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BIBUOTHEEK UNIVERSITEIT UTRECHT

2911 189 9

V.f C. iuiBJjM

LEHUBUCH

DEB

SPECIELLEN

PATHOLOGIE UND THERAPIE

DER

HAÜSTHIERE.

FÜR THIERlRZTE, ÄRZTE UND STUDIRENDE.

VON

FRANZ FRIEDBERGER, igt; JI^R. MED. EUGEN FRÖMMER,

PROPEaSOB AK DEB THIBRAEZNEISOHÜLE PROFESSOR AS DER THIERARZTLIüHEN IN MÜNCHENnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;'nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; HOOHSOHÜLE IN BERLIN.

Z WEI BAJSTDU.

Zweite verbesserte und vermehrte luflalaquo;;laquo;.. raquo; ^/j ,iquot;

ZWEITER BAND./^y ßjl^y}

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STUTTGART. VERLAG VON FERDINAND ENKE.

1889.

Das Recht der Uebersetzung bleibt vorbehalten.

Drnclt von Gebrüder Kroner In Stultsart.

Inlialtsverzeichiiiss.

Seite

Krankheiten der Bewegungsorgmie..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 1

M u s k e 1 r li e u m a t i s m u s.................nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 1

Gelenkrheumatismus.................nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;9

Die pyiimische Gelenkentzündung (Lälunequot;) der Säuglinge .nbsp; nbsp; nbsp; 14

Osteomalaoie und Rachitis..............nbsp; nbsp; nbsp;19

A.nbsp; üsteomalacic...................nbsp; nbsp; nbsp; 25

B.nbsp; Raohitis.....................nbsp; nbsp; nbsp;31

Die Trlohlnenkrankheit der Schweine.........nbsp; nbsp; nbsp;39

Die Finnenkrankheit der Hausthlere..........nbsp; nbsp; nbsp;47

I. Die Finnenkrankheit des Schweines...........nbsp; nbsp; nbsp;48

II. Die Finnenkranklicit des Kindes............nbsp; nbsp; nbsp; 52

III. Die Finnenkrankheit des Hundes............nbsp; nbsp; nbsp; 54

Die Mlescher'schen Schläuche oder Hainey'schen Körperchennbsp; nbsp; nbsp; 54

Krankheiten des Nerveiisystems...............nbsp; nbsp; nbsp; 58

I.nbsp; Krankheiten des Gehirns und seiner Häute............nbsp; nbsp; nbsp; 58

A 1 Ige meine p hy s iol ogis ehe Vorbe me r k u n ge n......nbsp; nbsp; nbsp; 58

Hyperämie und Anämie des Gehirns..........nbsp; nbsp; nbsp;59

Gehirnblutung. G c h i rnapo pl exie...........nbsp; nbsp; nbsp; 61

Gehirnentzündung. Slenlngltis und Encephalitis #9632; . . .nbsp; nbsp; nbsp;69

Allgemeine BetnerkangenttberGe hi rnentzündang . . .nbsp; nbsp; nbsp;70

I. Die Gehirnentzündung des Pl'erdes...........nbsp; nbsp; nbsp; 73

II. Die Gehirnentzündung der übrigen Hauslhiere.......nbsp; nbsp; nbsp; 86

Chronischer H y d r o c e p h a 1 u s. Chronische Ve n t r i 1; e 1 \v a s s e r-

s u c li t........................nbsp; nbsp; nbsp; 87

Die Drehkrankheit..................nbsp; nbsp; nbsp; 94

Oe h i r n ge sc h vv ü 1 s tc..................nbsp; nbsp; 103

Blitzschlag.....................nbsp; nbsp; 104

Anhang. Die progressive Bulbiirpiiralyse..........nbsp; nbsp; 105

II.nbsp; Krankheiten des Rückenmarkes und seiner Häute.........nbsp; nbsp; nbsp;lOti

Cereb ros pi u a I m e n in g i t i s. Genickkrampf.......nbsp; nbsp; 106

Die Entzündung des Rückenmarkes und seiner Häute . .nbsp; nbsp; 113

Inhnltsvt'rzt'iclniiss.

Seite

Drue k I ii h m 11 n gen d es R ii ck e ii ninrk e s..........nbsp; nbsp; 117

Die Traber- oder Gnubber k rnnkhei t d er So li a le ....nbsp; nbsp; 119

III.nbsp; Krankheiten der peripheren Nerven..............nbsp; nbsp; nbsp;122

Lähmung einzelner peripberer Nerven.........nbsp; nbsp; 122

I, Die Fadalislühmung................nbsp; nbsp; 123

II. Die Ti'igeminuslähmiing...............nbsp; nbsp; 128

III.nbsp; Die Lähmung des Suprasoapularls...........nbsp; nbsp; 128

IV.nbsp; Die Lähmung des Bndialis..............nbsp; nbsp; 12:gt;

V. Die Lähmung des Cruralis..............nbsp; nbsp; 128

VI. Die Lähmung des Ischiadicus.............nbsp; nbsp; 124

VII. Die Lähmung dos Tibialis..............nbsp; nbsp; 124

IV.nbsp; Neurosen ohne bekannte anatomische Grundlage.........nbsp; nbsp; 125

I) e r S tarrkr am p f. Tetanus..............nbsp; nbsp; 123

Dl6 Fallsacht. Epilepsie...............nbsp; nbsp; 142

Eklampsie......................nbsp; nbsp; 152

Allgemeines über den Begriff Eklampsie .......nbsp; nbsp;152

l. Die Eklampsie der Jungen Thiere...........nbsp; nbsp; 153

II. Die Eklampsie erwachsener Thiere...........nbsp; nbsp; 154

III. Die sogenannte Eklampsie der säugenden Hündinnen ....nbsp; nbsp; 154

Die Starrsuoht, Katalepsie..............nbsp; nbsp; 157

D er Vei t s tan z. Chorea................nbsp; nbsp; 159

Der Sc h wind el. Vertigo................nbsp; nbsp; 161

Anhang zu den Krankheiten des Nervensystems ..........nbsp; nbsp; 105

DasKoppen.....................nbsp; nbsp; 165

Die Stätigkcit....................nbsp; nbsp; 171

Nervenkrankheiten des Geflügels................nbsp; nbsp; nbsp;173

Krankheiten der Respirationsorgane.............nbsp; nbsp; 175

I.nbsp; nbsp;Krankheiten der Nasenhöhle.................nbsp; nbsp; nbsp;175

De r aeu te Nasen k a t ar r h d e s Pl'erd es..........nbsp; nbsp; 175

Der ch ronisch e Nasen katarrh des Pferd es.......nbsp; nbsp; 177

Näsenkatarrh d es Schafes...............nbsp; nbsp; 180

N asenk a tarrh des Ri n d es, Sc h w ei n e s u n d H u n d es . . . .nbsp; nbsp; 182

Hochgradige Entziind ungszustände der Nasenschleim hautnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 183

I. Die phlyktänuläre Entzündung der Nasenschleimhaut ....nbsp; nbsp; 184

II. Die croupöse Entzündung der Nasenschleimhaut ..'....nbsp; nbsp; 184

III.nbsp; Die sogenannte Follikulärentzündung..........nbsp; nbsp; 185

IV.nbsp; Die diphtheritische Entzündung der Nasenschleimhaut ....nbsp; nbsp; 186 Neubildungeninder Nasen hohle...........nbsp; nbsp; 187

I. Bindegewebsgesohwttlste...............nbsp; nbsp; 188

II, Sarkome und Carcinome...............nbsp; nbsp; 188

III.nbsp; Angiome.....................nbsp; nbsp; 188

IV.nbsp; Abnorme Vcrgrösserung der Conclien..........nbsp; nbsp; 189

V.nbsp; Abscesse.....................nbsp; nbsp; 189

VI. Seltenere Neubildungen...............nbsp; nbsp; 189

Das Nasenbluten. Epistaxis.............nbsp; nbsp; 189

II.nbsp; Krankheiten der Nebenhöhlen der Nase.............nbsp; nbsp; 191

Die Kiefer- und Stirnhöhlenentzündung des Pferdes . .nbsp; nbsp; 191

Iiihaltsverzeichnisf.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;V

Bette

Der chronische Katarrh der Luftsäcke des Pferdes . . .nbsp; nbsp; 194

Die Oest r h slarven krank heit der Schafe........nbsp; nbsp; 197

Pentastoma taenioides in der Nasenhöhle und ihren Nebenhöhlen beim Hunde .................nbsp; nbsp; 201

III.nbsp; Krankheiten des Kehlkopfes................nbsp; nbsp; 203

Laryngitis, S c h 1 e i m h a u t e n t z ii n d u n g des Kehlkopfes . .nbsp; nbsp; 203

1)nbsp; Der acute Kehlkopfskatarrh. Laryngitis catarrhalis acuta . . .nbsp; nbsp; 204

2)nbsp; Der chronische Kehlkopfskatarrli. Laryngitis catarrhalis chronicanbsp; nbsp; 208

3)nbsp; Die croupose Kehlkopfsentzündung...........nbsp; nbsp; 212

Das Glottisödem. Oedem der Kehlkopfsschlei in liaul . .nbsp; nbsp; 215 Das Kehlkopfspfeifen (Atrophie der S tim m ri tz e ner we i-

terer).......................nbsp; nbsp; 217

IV.nbsp; Krankheiten der Trachea und der Bronchien...........nbsp; nbsp; 222

Der acute Bronchi al katarrh. Bronchitis catarrhalis acutanbsp; nbsp; 222 Der chronische Bron c hial katarrh. Bronchitis catarrhalis

chronica......................nbsp; nbsp; 220

üer Bronchialcroup. Bronchitis orouposa.......nbsp; nbsp; 228

Die verminöse Bronchitis. Die Langenwurmkrankheit .nbsp; nbsp; 230

V.nbsp; Krankheiten der Lunge ..................nbsp; nbsp; 236

A llge meine Be m er k ungen über die physi kali sclie Untersuchung

der Lunge durch Percussion und Auscultation. Physika-

lisclieDiagnostik der Lunge..............nbsp; nbsp; 236

I. Die Lehre von der Percussion der Lunge.........nbsp; nbsp; 237

11. Die Lehre von der Auscultation der Lunge........nbsp; nbsp; 240

L u n g e n h y p e r ä m i e u n d L u n g e u ö d e m..........nbsp; nbsp; 243

Lungenblutung. Bluthusten. Blutsturz. Humoptoe . .nbsp; nbsp; 245

DieLungenentzündung. Pneumonia..........nbsp; nbsp; 247

Allgemeine Bemerkungen über die Eintheilung der Lungenentzündung .nbsp; nbsp; 247

1)nbsp; Die croupose Lungenentzündung . . ..........nbsp; nbsp; 247

a.nbsp; Des Pferdes...................nbsp; nbsp; 249

b.nbsp; Die croupose, nicht ansteckende Lungenentzündung des Rindesnbsp; nbsp; 256

c.nbsp; Die croupose Pneumonic der kleineren Hausthiere.....nbsp; nbsp; 261

2)nbsp; Die katarrhalische Pneumonic. Bronchopneumonie.....nbsp; nbsp; 261

3)nbsp; Die Fremdkörperpneumonie. Der Lungenbrand.......nbsp; nbsp; 265

4)nbsp; Die mykotische Lungenentzündung. Pnenmomycosis uspergillinanbsp; nbsp; 271

5)nbsp; Die interstiticlle Pneumonic. Lungenphthise........nbsp; nbsp; 274 '*#9632;'.

6)nbsp; Die metastatische oder embolische Pnoumonie.......nbsp; nbsp; 276 quot;JB

D a s L u n g e n e m p h y s e m ................nbsp; nbsp; 277

Der Dampf der Pferde.................nbsp; nbsp; 282

VI.nbsp; Krankheiten der Pleura...............raquo; ...nbsp; nbsp; 287

Die Bru s tfcll e n t zu n d u ng. Pleuritis..........nbsp; nbsp; 287

D i e B r u s t \v a s s e r s u c h t. II y d r o t h o r a x .........nbsp; nbsp; 2!)5

Der Pneumothorax..................nbsp; nbsp; 297

Anhang zu den Krankheiten der Uespirationsorganc.........nbsp; nbsp; 299

A.nbsp; Nichtparasitäre Hespirationskrankheitcn des Oellügels ....nbsp; nbsp; 299

B.nbsp; Parasitäre Respirationskrankheiten des Gellügeis......nbsp; nbsp; 299

1) Die durch Syngamiis trnchealis bedingte Gellügelseuclie .nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 299

Inlinltsvcr/.cicliniss.

Selto 2) Cystoleichus Bai'OOptoides, die Liil'tsacUinilbe der Iliilmer, und

die dadiircli bedingte Respirationskrankheit.......nbsp; nbsp; liOl

C. Pneumomylcosen beim Gelliigel.............nbsp; nbsp; 303

Chronische coustitiitioiiellc Krankheiten ...........nbsp; nbsp; 304

D ie 1J1 u t armu t h. Anämie...............nbsp; nbsp; 304

D i e p e r n i c i ö s e A n ä m i e................nbsp; nbsp; 307

Anlinng zu der pernieiösen Anüinie.......... .nbsp; nbsp; 310

Allgemeine Wassersucht, Hytlrämie..........nbsp; nbsp; 311

Die elii-on iselie Anämie und Wussersucht (sögenun nie lileich-

sueht) der Sclial'e und Rinder. Cacliexia aquosa.....nbsp; nbsp; 314

Die Leukämie ....................nbsp; nbsp; 31(3

Die Bluterkrankheit, Hamp;mophilie...........nbsp; nbsp; 321

Der Skorbut.....................nbsp; nbsp; 322

Die Gicht. Arthritis urloa..............nbsp; nbsp; 325

DieZuokerharnruhr, Diabetes mellitua........nbsp; nbsp; 328

Die einfache Harnruhr, Diabetes insipldas......nbsp; nbsp; 332

Die Fettsucht....................nbsp; nbsp; 335

Die sogenannte Skrophalose.............nbsp; nbsp; 338

S a r k o m a t o s e u n d C a r c i n o in a t o s e...........nbsp; nbsp; 3;}9

Infcctionskrniikhciten und Seuchen im engeren Sinne......nbsp; nbsp; 340

Allgemeines.....................nbsp; nbsp; 340

D i e S e p t i k ä m i e u n d P y ä m i c..............nbsp; nbsp; 343

Das maligne Oedem Koc h's ..............nbsp; nbsp; 348

Das Petechialfieber der Pferde............nbsp; nbsp; 351

Die Druse der Pferde.................nbsp; nbsp; 300

Die Staupe der Hunde.................nbsp; nbsp; 378

Das bösartige Katarrhalfieber des Rindes.......nbsp; nbsp; 390

Das infeetiöse Verwerfen der Kühe..........nbsp; nbsp; 405

Die Ruhr der Säuglinge. Dysenterlaneonatorura, . . .nbsp; nbsp; 400

Die ro thlaufartigen Seuchen der Schwel ne ......nbsp; nbsp; 415

1)nbsp; Der Stäbchenrothlanf................nbsp; nbsp; 418

2)nbsp; Die Sohweineseuche.................nbsp; nbsp; 435

3)nbsp; Die Schweinepest..................nbsp; nbsp; 438

D a s G e f 1 ü g e 11 y p h o i d.................nbsp; nbsp; 442

Die Wild- und Rinderseuche .............nbsp; nbsp; 451

DerRanschbrand...................nbsp; nbsp; 458

D i e In l'l uenza de r Pferd e...............nbsp; nbsp; 472

Die Brustseuche des Pferdes.............nbsp; nbsp; 482

D i e Tu l) e r k u 1 os e...................nbsp; nbsp; 501

A.nbsp; Allgemeines über die Tuberkulose...........nbsp; nbsp; 503

B.nbsp; Die Tuberkulose der einzelnen Ilausthiere ........nbsp; nbsp; 509

1. Die Tuberkulose des Rindes............nbsp; nbsp; 509

11. Die Tuberkulose des Schweines...........nbsp; nbsp; 531

III.nbsp; Die Tuberkulose des Pferdes............nbsp; nbsp; 530

IV.nbsp; Die Tuberkulose der übrigen Haussäugetliicre.....nbsp; nbsp; 539

V. Die Tuberkulose des Geflügels...........nbsp; nbsp; 540

DleActinomykose..................nbsp; nbsp;542

InlmlUverzcicliniss.

VII

Seite

Der Rotz.......................nbsp; nbsp; 54g

D1 e L u n g e n s cmi c h c..................nbsp; nbsp; 581

Die BesohälBeuohe der Pferde............ .nbsp; nbsp; ooi

Der Bliis cli en aussc li I ag der Pferde und des Rindviehs . .nbsp; nbsp; (ilO

I. Der Blaschemuisscliiag der Pferde...........nbsp; nbsp; dU

II. Der Bläselieiuuissclilag des Rindvielis..........nbsp; nbsp; (Jlg

Der Milzbrand....................nbsp; nbsp; 015

A.nbsp; nbsp;Allgemeines über den Milzbrand............nbsp; nbsp; 015

B,nbsp; nbsp;Der Milzbrand bei den einzelnen Ilansthieren.......nbsp; nbsp; (J45

I. Der Milzbrand beim Rinde............nbsp; nbsp; 045

II. Der Milzbrand beim Pferde............nbsp; nbsp; 647

III.nbsp; Der Milzbrand beim Schafe............nbsp; nbsp; 649

IV.nbsp; Der Milzbrand beim Schweine...........nbsp; nbsp; 051

V. Der Milzbrand beim Hunde............nbsp; nbsp; 052

VI. Der Milzbrand beim (jcllngel............nbsp; nbsp; 052

Die Wuthkrankheit..................nbsp; nbsp; 654

A.nbsp; Allgemeines über die VVnthknuililieit..........nbsp; nbsp; 659

B.nbsp; nbsp;Die Wuthkl'anklielt der einzelnen Ilanstliiere.......nbsp; nbsp; 070

I. Die Tollwuth des Hundes.............nbsp; nbsp; 070

II. Die Wnthkrankhelt des Rindes...........nbsp; nbsp; 074

III.nbsp; Die Wuthkrankheit beim Pferde.........nbsp; nbsp; 076

IV.nbsp; Die Wuthkrankheit bei der Katze..........nbsp; nbsp; 078

V. Die Wuthkrankheit beim Sehweine.........nbsp; nbsp; 079

VI. Die Wuthkrankheit beim Schafe und bei der Ziege . . .nbsp; nbsp; 679

VII. Die Wuthkrankheit beim Geflügel..........nbsp; nbsp; 680

Die Maul und K1 auen seuche.............nbsp; nbsp;680

Die Pocken......................nbsp; nbsp; 694

A.nbsp; nbsp;Allgemeines alter die Pocken.............nbsp; nbsp; 694

B.nbsp; nbsp;Die Pocken der einzelnen Ilanstliiere..........nbsp; nbsp; 700

I. Die Schafpocken................nbsp; nbsp; 700

II. Die Kuhpocken.................nbsp; nbsp; 707

III,nbsp; Die Pferdepocken................nbsp; nbsp; 711

IV.nbsp; Die Schweinepoeken...............nbsp; nbsp; 713

V. Die Ziegenpocken................nbsp; nbsp; 71i3

VI. Die Hundepocken................nbsp; nbsp; 714

Die Rinderpest....................nbsp; nbsp; 714

Die Stomatitis pustulosaoontagiosa der Pferde . . . .nbsp; nbsp; 732 Die diphtheritischen Krankheiten der Ilanstliiere . . .nbsp; nbsp; 738 T. Die croupös dlphtherltlsche Schleimhautentzllndung beim Hansgeflügel .....................nbsp; nbsp; 742

A. Cronpüs-diphtheritische Sehleinihantenlzündiing, höchst wahrscheinlich durch Spaltpilze erzengt.........nbsp; nbsp; 743

li. Cronpös-diphlherilische Schleiinhanlentzündung durch Grega-

rinen erzeugt.................nbsp; nbsp; 752

II. Die Dlphtlierltis der Kälber..............nbsp; nbsp; 756

DleSoorkrankheit..................nbsp; nbsp; 759

Anhang zu den liifectioiiskriiiiklRMton..............nbsp; nbsp; 7(11

VIII

Inlmltsverzeichniss.

Seite

1)nbsp; Uas Texasilober oder Milzflebor ............nbsp; nbsp; 761

2)nbsp; Die sibirische Beuleiiseuche oder Jaswa .........nbsp; nbsp; 761

3)nbsp; Die afrikanische Pferdepest..............nbsp; nbsp; 762

4)nbsp; Dus Wecliselficber (Malaria, Febris intcrraittens)......nbsp; nbsp; 762

5)nbsp; Der Scharlach...................nbsp; nbsp; 763

0) Febris recurrent..................nbsp; nbsp; 763

7)nbsp; Die Cholera....................nbsp; nbsp; 763

8)nbsp; Gelbes Fieber...................nbsp; nbsp; 764

9)nbsp; Die' Maseru....................nbsp; nbsp; 764

Krankheiten der Bewegungsorgane.

Muskelrlicuinati.snms.

Literatur: 1) Körber, Magazin. 1839. S. 409. 2) Hering, Specielle Pathologie u. Therapie. 1858. 8) Gerlach, Magazin. 1854. S. 285. 4) Le-blanc, Reoueil. 1864. 5) May, Die inneren u. iinsseren Krankheiten des Schafes. 1868. S. 271. 6) Meder, Thicrarzt. 1876. S. 208. 7) Siedam-grotzky, Siichs. Jahresbericht. 1874. 8.43; 1878. S. 41 ; 1887. S. 26. 8) Utz, Had. thierärztl. Mittheil. 1877. S. 99. 9) Stengel, Oesteir. Vereins. monatssohr. 1880.8. 11. 10) Anacker, Thierarzt. 1881. S. 140. 11) Hühner, Sachs. Jahresber. 1883. S. 92. 12) James, Am. vet. rev. 1885. 13) Al-hrecht, Adam's Wochenschr. 1886. S, 333. 14) Contamine, Rectieil. 1887. 15) Schwarzmeier, Schweizer Archiv. 1886. 16) Bruyore, Etat sanit. Brab. 1886. 17) Immermann, Tliiormedic. Rundschau. 1880. S. 51. 18) Grünewitzki, Cliarkower Veterinärbote. 1887.

Allgemeines über Rheumatismus. Unter der Bezeichnung RheumatiKniusquot; hat man von jeher alle Erkrankungen der Bewegungsorgane zusatmnengefasst, welche durch Erkältung entstanden sind, und mit lebhaftem, sowie eigenthümlicherweise häufig wanderndem Schmerzgefühl verlaufen, in Folge dessen es zu schweren Bewegungsstörungen seitens der befallenen Organe kommt; von den letzteren sind besonders zu nennen die Muskeln, Aponeurosen, Sehnen und Sehnenscheiden, das Periost, sowie die Serosa der Gelenke. Indessen ist die Zusammengehörigkeit aller dieser rheumatischenquot; Aft'ectionen offenbar nur eine äusserliche; ebensogut könnten auch andere Erkältungskrankheiten, wie die rheumatische Peritonitis, Pleuritis, Kolik u.s.w., dem Begriffe Rheumatismus untergeordnet werden. Vor Allem aber spricht gegen die Beibehaltung der Krankheitsgruppe als solcher der Umstand, dass die Erkältung nach neueren Beobachtungen nicht als ausschliessliche Ursache dieser rheumatischen¹' Krankheiten der Bc-

Friedbergcr u. Fröhncr, Patliol. n. Therapie d. Ilaustliiero. II. Bd. 2. Aufl.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; J

2nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Muskeh'heiimatisimis.

wegungsorgane angenoniiaen werden kann; ein Theil derselben ist höchst wahrscheinlich infectiöscn Ursprungs.

Es empfiehlt sich daher eine Trennung in der Weise, dass man als wirklich rheumatische, d. h. durch Erkältung hervorgerufene Krankheit nur noch den Muskelriieninatismus auff'asst, während der Gelenkrheumatismus, als offenbar inf'ectiöses Leiden, gesondert besprochen werden muss. Dabei darf allerdings nicht unerwähnt bleiben, dass bei unseren Hausthieren eine so sichere und leichte Unterscheidung des Muskelrheumatismus und Gelenkrheumatismus, wie beim Menschen, in sehr vielen Fällen nicht möglich ist. Einerseits ist nämlich die Diagnose besonders des Muskelrheumatismus wegen des Fehlens aller subjectiven Symptome oft ausserordentlich erschwert; andererseits kommen bei den Hausthieren Complicationen der beiden Krankheiten viel häufiger vor als beim Menschen.

Neben der Verschiedenheit in ätiologischer Beziehung bedingt sodann die Verschiedenheit des Processes selbst eine gesonderte Darstellung. Der Muskelrheumatismus ist nichts Anderes als eine Muskelentzündung (Myositis rheumatica), während der Gelenkrheumatismus eine Entzündung von Gelenken (Polyarthritis serosa) darstellt. Beide Krankheiten haben also ausser den Bewegungsstörungen und Schmerzen gar nichts mit einander gemein. Wie sehr eine derartige Trennung nothwendig ist, beweist unter anderem auch das Dunkel, welches lange Zeit über der als Lähmequot; bezeichneten Krankheit der jugendlichen Thiere geherrscht hat; neben zahlreichen anderen pathologischen Processen kann die sogenannte Lähme nämlich ebensowohl durch Muskelrheumatismus als durch Gelenkrheumatismus bedingt sein. Weitere Bemerkungen hierüber vergleiche in dem besonderen Capitel über Lähme der jungen Thiere.

Aetiologie. Der Muskelrheumatismus oder die rheumatische Muskelentzündung kommt am häufigsten beim Pferde, Hunde und Rinde, aber auch nicht selten bei Schafen und Schweinen vor. Als Hauptursache wird allgemein eine Erkältung angenommen, und zwar beschuldigt man in erster Linie eine feuchte kalte Witterung, kalte Winde und Zugluft, schlecht verwahrte Stallungen, nasse Weiden, rasche Abkühlung des Körpers nach vorhergehender starker Erhitzung u.s. W.j bei Schafen sind ferner zu kalte Bäder, sowie der Aufenthalt im Freien während sehr kalter Nächte, bei Hunden eine kalte Lagerstätte , sowie das Apportiren aus kaltem Wasser die Veranlassung des Muskelrheumatismus, welcher aus diesem Grunde auch am häufig-

Muskelrlieimiiitismus. Aetiologie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 3

ston während der kiilteren Jahreszeiten zu beobachten ist. Eine Prii-disposition findet sich sodann bei sehr verweichlichten und jugendlichen Thicren, so z. B. bei zarten Merinolämmern, feiner bei Thieron, welche längere Zeit in warmen Stallungen gestanden (sogenannte Stall-rehc) oder bei geringer Bewegung zu intensiv gefüttert worden sind (sogenannte Futterrehe); aus dem letzteren Grunde findet man den Muskelrheuinatismus beispielsweise auch sehr häufig bei fetten Hunden. Ausserdem bedingt das einmalige Ueberstehen der Krankheit eine erhöhte Disposition für dieselbe.

Die Art und Weise der Entstehung des Muskolrbeum a-tismus durch Erkältung ist noch nicht genügend aufgeklärt; wahrscheinlich wird der Kältereiz von den Temperaturnerven der Haut reflectoriscb auf die Nerven der Muskel und Muskelgefilwse übertragen und erzeugt zunächst Circulationsstorungen, sowie Veränderungen in der Zusammensetzung der einzelnen Muskelfasern, welche schliesslich den Charakter einer ausgesprochenen Muskelentzündung annehmen; diese Erklärung stützt sich auf die physiologische Thatsache, dass der StofFumsatz in den Muskeln schon normal bei Einwirkung von niederen Temperaturgraden auf die Haut gesteigert wird.

Die frühere Annahme, wornach es in Folge der Erkältung zu einer Unterdrückung der Hautausdünstung mit Zurückbluihen gewisser schildlicher Stoffe (Schlacken) im Blute und im Anschlüsse an diese Hlut-dyskrasie zu entzündlichen Veränderungen in den Muskeln komme, ist nicht mehr aufrecht zu erhalten, ebensowenig erscheint die Hypothese einer vermehrten Milchsilurebildung im Muskel als Mittelglied zwischen Erkältung und Muskelatfection berechtigt; weder durch experimentell herbeigeführte Unterdrückung der Hautthiitigkeit (Firnissen), noch durch künstliche Einverleibung von Milchsäure hat man bis jetzt Rheumatismus erzeugen können. Auch die Auffassung des Muskelrhenmatismus als eines rein neuropathologischen Processes, einer Muskelneuralgie ist durch den Nachweis entzündlicher Veränderungen im Muskel selbst widerlogt, wenn auch zugegeben werden muss, dass unter dem Namen und Krankheitsbilde des Muskolrheumatismus häufig noch verschiedene andere, z. 13. neuralgische, traumatische, circulatorische Störungen mit untergelaufen sind. Offenbar kann eine der rheumatischen Myositis klinisch vollkommen gleiche Muskelentzündung auch durch Ueberanstrengnng hervorgerufen werden; eine derartige traumatische Muskelentzündung darf jedoch in Wirklichkeit mit dem Muskelrheumatismus nicht identificirt werden, nur ist es nicht immer sehr leicht, die beiden diagnostisch auseinander zu halten.

Anatomische Veränderungen. Gar nicht selten findet man in den vom Rheumatismus befallenen Muskeln keine Spur von pathologischen Veränderungen, dies jedoch nur in leichteren Fällen, in welchen die während des Lehens vorhandene Hyperämie oder gering-gradige Entzündung nach dem Tode nicht mehr erkennbar ist (ähnlich

4nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Äluskelrlieumatisimis beim Pferde.

dem Verschwinden leichterer katarrhalischer Affectionen auf Schleimhäuten nach dem Tode). Bei höheren Graden der Erkrankung bieten sich jedoch die ausgesprochenen Erscheinungen der Muskelentzündung: Hyperämie, Hämorrhagien, seröses Exsudat im interstitiellen Bindegewebe, Erweichung, Verfärbung, Zerfall der Muskelfasern dar. Bei einem Hunde fand Siedamgrotzky sänuntliche Aponeurosen stark ramiform geröthet und serös durchfeuchtet, die Muskulatur hellroth, die Capillaren injicirt, bei einem anderen mit chronischem Rheumatismus der Kaumuskeln behafteten Hunde eine hochgradige interstitielle chronische Myositis in sämmtlichen Kaumuskeln. Bruckmüller sah ebenfalls das intermuskuläre Bindegewebe serös durchfeuchtet und von einer röthlichgelben, gallertigen Flüssigkeit angefüllt, die Muskelfasern waren bleich, ohne Querstreifung und fettig degenerirt. Bei längerer Dauer des rheumatischen Processes kann es schliesslich zu entzündlichen Bindegewebswucherungen im Muskel kommen, wobei sich die sogenannten rheumatischen Schwielen, d. h. Einlagerungen von Bindegewebsstreifen bilden.

Symptome. A. Beim Pferde. Die Erscheinungen des Muskelrheumatismus sind beim Pferde meist auf einzelne Muskelgruppen, besonders die der Extremitäten beschränkt, seltener befällt das Leiden die ganze Körpermuskulatur. Die Thiere zeigen plötzlich eine steife gespannte Haltung und Bewegung der betroffenen Körper-theile, namentlich der Extremitäten, sind schwer zum Aufstehen und zum Zurücktreten zu bringen, machen nur kurze Schritte, wobei die Gelenke nicht gebeugt, sondern möglichst offen gehalten werden; die Bewegung selbst ist häufig von einem eigenthümlichen, lauten Knacken der Gelenke begleitet. Die erkrankten Muskeln fühlen sich schmerzhaft, geschwollen und derb an; zuweilen findet man ihre ganze Umgebung im Zustande einer ödematösen Schwellung.

Charakteristisch ist ferner das Ueberspringen des Rheumatismus von einem Körpertheil auf den anderen, z. B. von einem Vorderfus.s auf einen Hinterfuss, wobei der erst erkrankte Theil auffallend rasch wiederhergestellt sein kann, die ausgesprochene Neigung zu Recidiven, sowie die Besserung, ja selbst das völlige Verschwinden der Krankheit nach längerer Bewegung. Am häufigsten werden die Schultermuskeln (rheumatische Schulter-lahmluit, Omodynia rheumatica), sowie die Muskeln der Lendengegend (rheumatische Kreuzlähme, Lendenweh, Lumbago) ergriffen. Bei Affection der Schulter ist die Bewegungsfähigkeit derselben, be-

raquo;I

Miiskelrheumatismus beim Pferde und Rinde.

sonders das Hochheben und Vorwilrtsführen der Gliedmassc gelienmit, der Schritt wird kleiner, die Thiere gehen scliulterlahmquot;, sclileppon beim Zurücktreten den Fuss nach und lahmen stärker beim Bergaufgehen, auf weichem Boden, sowie bei vorwiegendem Erkranktsein der vorgreifenden Muskeln in der Volte mit dem kranken Fusse auswärts. Die rheumatische Kreuzlähme äussert sich in steifer Haltung, Empfindlichkeit und Schwäche der Lciidengegend, schleppendem Gange, erschwertem Aufstehen, ja selbst in völligem Unvermögen der Nachhand zum Stehen, Zusammensinken des Hintertheils, sowie Unfähigkeit der Thiere, sich von selbst wieder zu erheben. Auch die Muskeln in der Umgebung des Hüftgelenkes können rheumatisch erkranken (rheumatische Hüftlahmheit), wodurch ein schleppender Gang mit geringerer Beugung und Vorwärtsbewegung des betroffenen Hinter-fusses, sowie Zusammenknicken desselben bei einseitiger Belastung bedingt wird. Ob beim Pferde auch ein Rheumatismus der Intercostal-muskeln (Pleurodynia rheumatica), wie beim Menschen, vorkommt, ist bei dem Fehlen jeglicher subjeetiven Symptome schwer zu entscheiden.

Neben diesen localen Erscheinungen beobachtet man bei ausge-breiteterem Muskelrheumatismus mittelhochgradige Temperatursteigerungen (wir constatirten z. B. 40,1deg; C), sowie vermehrte Puls- und Athemfrequenz; dagegen fehlt jedes Fieber bei Beschränkung des Processes auf einzelne Körpertheile, und es ist hier nur der Puls etwas beschleunigt und zuweilen abnorm hart anzufühlen. Schwerere Fälle von Muskelrheumatismus compliciren sich zuweilen mit anderen Erkältungskrankheiten, so mit Katarrhen des Respirations- und Digestionsapparates, mit Kolik, Pleuritis, Sehnenaffectionen, Hufrehe und, wenn auch selten, mit Gelenkrheumatismus; dadurch wird natürlich das Krankheitsbild ein wesentlich anderes und der Ausgang kann selbst ein tödtlicher sein.

Der Verlauf ist sehr häufig ein acuter und zeichnet sich in diesem Falle durch oft plötzliches Verschwinden der schwersten Krankheitserscheinungen sowie eine ziemlich kurze Dauer der ganzen Krankheit aus; nach wenigen Tagen bis längstens einer Woche ist Heilung eingetreten. Doch bleibt immer gern eine Neigung zu Recidiven zurück. Der Muskelrheumatismus verläuft indess gern auch chronisch und kann ein äusserst hartnäckiges, schwer zu bekämpfendes Leiden darstellen, das sich über Wochen und Monate hinzieht; es gilt dies besonders von manchen Schulter- und Lendenlahmheiten.

B. Beim Rinde tritt der Muskelrheumatismus so ziemlich in derselben Weise auf, wie er beim Pferd beschrieben wurde, nur sind

quot;#9632;

Miiskclrlieumalisnius beim Hunde und Schafe.

Coraplioationen mit Gelenkrheumatismus liiiufiger. Die Lieblingsstellen sind auch liier die Seliulteni und die Lendengegend; bald sind nur einzelne Extremitäten, bald fast alle Muskeln des Körpers befallen, so dass die Tliiere oft ganz steif dastehen und weder den Hals noch die Beine zu bewegen im Stande sind. Die ergriffenen Muskeln fühlen sich ebenfalls gespannt und schmerzhaft an. Bezüglich des Verlaufes ist zu bemerken, dass der Muskelrlieumatismus des Rindes häutig chronisch wird.

C.nbsp; nbsp;Beim Hunde looalisirt sich der rheumatische Process vorwiegend auf die Muskeln des Halses und Kückens, sowie auf die Psoasgruppe, geht jedoch nicht selten auf den ganzen Körper über. Ein Hauptsymptom ist das Schreien der Tliiere; manche derselben schreien schon bei dem geringsten Versuche zum Gehen und der oberflächlichsten Berührung, einige selbst schon aus Furcht vor der Berührung. Am schmerzhaftesten ist das Aufheben der Hunde vom Boden, das Aufrichten des Kopfes und das Strecken der Giliedmassen sowie die Palpation der Psoasmuskel (Lumbago rheunmtica). Die Bewegungen der Tliiere sind steif, gespannt, ängstlich, der Hals wird oft auffallend steif gehalten; häufig sind die Patienten auch gar nicht mehr im Stande, sich vorwärts zu bringen, sondern liegen anhaltend. Namentlich das Treppensteigen ist sehr erschwert oder ganz unmöglich gemacht. Die Empfindlichkeit der einzelnen Theile wechselt jedoch sehr rasch; oft können anscheinend sehr schwer erkrankte Muskelgruppen nach ganz kurzer Zeit wieder in normaler Weise benutzt werden, während der rheumatische. Process an eine andere Stelle weiter gewandert ist. Die Futteraufnahme ist auch bei schwerer Erkrankung oft noch vollständig normal, zuweilen ist indess das Kauen beim Ergriffensein der Kaumuskeln erschwert; ausserdem beobachtet man öfters Verstopfung, indem das Anstellen zum Kothabsatz Schmerzen verursacht und letzterer daher unterlassen wird.

D.nbsp; nbsp; Beim Schafe sind es besonders die Lämmer, welche von Muskelrlieumatismus befallen werden (sog. Steifigkeit, Steife, Verschlag) ; die Erkrankung ist theils eine örtliche, theils eine allgemeine. Die Thiere zeigen einen steifen Gang, gehen wie auf Stelzen, halten Rücken und Hals steif, wobei Hals und Kopf oft anhaltend nach einer Seite gewendet werden, und bieten insbesondere auch die Erscheinungen der Kreuzlahmheit. Die erkrankten Muskeln fühlen sich schmerzhaft und derb an. Dabei werden Bewegungen womöglich vermieden und die Thiere liegen viel. Der Verlauf ist auch hier gewöhnlich ein rascher und es tritt meist nach 4C Tagen Heilung ein; in anderen Fällen ist da* Leiden ein langwieriges.

Muskelrliciimiitismus. DifTcronUaldiagnose.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 7

E. Beim Schweine oomplioirt laquo;icli der Muskelrlieumatismus wie beim Rinde ebenfalls Läufig mit Gelenkrheumatismus. Die Thiere zeigen

steife Beine, steifen, schmerzliaften Gang (sogenannte Klammquot;), sowie steifen Kücken. Es sollen sich beim Schweine besonders auch gastrische Störungen hinzugesellen, auch soll oft eine liihmungsartige Schwäche im Hintertheile zurückbleiben.

Differentialdiagnose. Der Muskelrheumatismus kann zunächst mit einer Reihe chirurgischer Affectionen der Extremitäten verwechselt werden, so besonders mit Huf-, Sehnen-, Knochen- und Gelenksleiden; vergl. in dieser Beziehung die Lehrbücher der Chirurgie. Vom Gelenkrheumatismus lässt er sich insofern leicht unterscheiden, als bei diesem immer eine Erkrankung eines Gelenkes in Form von Schwellung, höherer Temperatur, Schmerzhaftigkeit u. s. w. vorhanden ist; doch können Entzündungen tieferliegender, einer Palpation nicht zugänglicher Gelenke beim Gelenkrheumatismus immerhin das Krankheitsbild des Muskelrheumatismus vortäuschen, wobei aber jedenfalls der Nachweis eines rheumatisch afticirten, schmerzhaft anzufühlenden Muskels zu erbringen ist. Schwieriger ist die Unterscheidung einer rheumatischen Kreuzlähme von der durch Rückenmarksleiden oder traumatische äussere Einwirkungen erzeugten Lähmung der Nachhand ; die Veranlassung sowie etwaige anderweitige Symptome von Muskelrheumatismus sind hier von grossera Werthe (vergl. auch die Krankheiten des Rückenmarkes). Beim Pferde ist ferner die rheumatische Kreuzlähme im Verlaufe des acuten Muskelrheumatismus in ihren Erscheinungen sehr ähnlich der bei 11 ämoglobinäraie auftretenden Lähmung der Nachhand; auch im letzteren Falle handelt es sich um eine rheumatische Myositis; heim gewöhnlichen Muskelrheumatismus kommt es indess nicht zur Hämoglobinämie und llämo-globinurie, weil die Einwirkung der Kälte eine weniger intensive war. Rheumatische Hämoglobinämie und Muskelrheumatismus sind beim Pferd demnach nur graduell verschiedene Krankheiten. Endlich kann der Muskelrheumatismus verwechselt werden mit Pleuritis, Nephritis, Osteomyelitis und gewissen rheumatoiden Affectionen, wie sie z. B. im Verlaufe mancher Infectionskrankheiten, sowie bei Bronchi-ectasien auftreten.

Therapie. Die Behandlung bei örtlich beschränktem Muskelrheumatismus ist eine äusserliche; sie besteht in dem Frottiren der erkrankten Stellen nach vorheriger Besprengung mit reizenden Mitteln (Campherspiritus für sich allein oder mit Terpentinöl 11 : 10], Senföl

Muskel rhcumatismus. Behandlung.

[li 80], Salmiakgeist [1:16] etc.), wobei imless das mechanische Moment des Reihens die Hauptrolle spielt, in Priessnitz'schen Umschlügen, in der Application kalter Douchen mit nachfolgender warmer Einhüllung, in Anwendung der Massage, sowie im Herbeiführen eines örtlichen Schweissausbruches. Zu letzterem Zwecke werden die leidenden Theile mit möglichst warmem Seifenwasser abgewaschen, stark frottirt und sodann mit wollenen Decken eingehüllt. Ausserdem ist besonders bei chronischen, sehr hartnäckigen Rheumatismen der Schulter eine subeutane Einspritzung von Veratriu ein viel empfohlenes Mittel; man spritzt dasselbe beim Pferde in Dosen von 0,050,1 in 12 g Weingeist gelöst unter die Haut der Schulter-gegend, steigt täglich um etwa 1 cg und setzt alle 45 Tage einmal aus. Nach jeder Einspritzung empfiehlt es sich wegen der unmittelbar darauf eintretenden Unruheerscheinungen die Thiere zu bewegen.

Bei allgemeinem Muskelrheumatismus ist die innerliche Anwendung der Salicylsäure oder des salicylsauren Natriums in erster Linie zu erwähnen. Man gibt beide Mittel grösseren Thieren (Pferd und Rind) in Dosen von 2550,0 23inal im Tage; kleineren Thieren (Hunden, Schweinen, Schafen) 28,0 pro die. Im Allgemeinen ist das salicylsäure Natrium der die Schleimhäute leicht anätzenden und daher häufig von Appetitstöruugen gefolgten Salicylsäure vorzuziehen; man gibt das Natriumsalz grösseren Thieren in Pillen- oder Latwergenform, kleineren in Lösung. Für Pferde eignet sich beispielsweise die nachfolgende Receptforni: Rp. Natrii salicylici 100,0; Pulv. Rad. Li-quirit. 25,0; Farin. secal. et Aqu. fontan. qu. s. f. Electuar. M.D.S. Ssttindlioh den 3, Theil zu geben. Für Hunde und Schweine verschreibt man je nach Grosse und Alter: Rp. Natrii salicylici 28,0; Aqu. destill. 100,0; M. f. Sol. D.S. stündlich einen Esslöffel voll. Statt der Salicylsäure und dem salicylsauren Natrium wendet man in letzter Zeit häufig das Salol und Naphthalol an. Namentlich das Salol soll vor der Salicylsäure den Vorzug haben, dass es keine üblen Nebenwirkungen hat und den Magen nicht reizt; es scheint übrigens im Körper lediglich als maskirte Salicylsäure zu wirken. Man gibt das Salol Pferden zu 1525,0 pro dosi, Hunden zu 0,251,0 pro dosi und 14,0 pro die. Wir können nach unseren Erfahrungen die gute Wirkung des Salols bestätigen. Neben Salol hat man auch das Anti-pyrin als Antirheumaticum empfohlen (Dosis dieselbe wie beim Salol).

Auch die Verabreichung eröffnender, laxirender Mittel ist sehr verbreitet; besonders gibt man bei fieberhaftem acutem Muskelrheumatismus häufig den BrechWeinstein; bei Hunden ist von jeher die

Gelen krlieumntismus.

Tinctura So minis Colcliici, täglich 2.Hmal B 15 Tropfen als leichtes Abführmittel und speeifisches Antirheumaticuin gerühmt worden. Weiter kann das Auftreten eines allgemeinen Schweissausbruches theils durch iiusserliche Mittel (Einschlagen des ganzen Körpers in feuchte Tücher mit nachheriger Einhüllung in wollene Decken, Schweine können auch in einen Düngerhaufen bis zum Kopfe eingegraben werden), theils durch innerlich verabreichte Diaphoretica versucht werden ; von den letzteren wirkt jedoch nur das Pilocarpinum muria-ticum bei Pferden in sehr hohen Dosen (grösseren Pferden 0,40,8, Fohlen 0,20,8 in B10 g Wasser gelöst und unter die Haut gespritzt). Hübner wandte so das Pilocarpin bei einem ^/ijährigen Fohlen gegen Muskelrheunmtismus mit Erfolg an (0,25 Pilocarpin in 4,0 Wasser gelöst); Schweissausbruch erfolgte jedoch erst nach 2 Stunden, dauerte dann aber 8 Stunden lang an. Dagegen hatte Siedamgrotzky von 45 Tage lang fortgesetzten Injectionen von 0,20,4 Pilocarpin bei 3 Pferden keinen Erfolg. Jede Erkältung der auf irgend eine Weise in Schweiss versetzten Thiere muss selbstverständlich sorgfältig verhütet werden.

Neben diesen Mitteln ist für Ruhe, warmen zugfreien Aufenthalt, sowie für massige, diäte Fütterung Sorge zu tragen.

Gelenkrheumatismuslaquo;

Literatur: 1) Auer, Thieiürztl. Mittheil., lierausg. von der k. bayer. Centralthier-arzneisciiule. 1863. 1. Helt. S. 36. 2) Loblanc, Reouell. 1864. 8) Dammann, Magazin. 1871. S. 296. 4) Harms, Hannov. Jahrcsber. 1872. S. 31. 5) Di nter, Sachs. Jaliresber. 1877. S. 111. 6) Den-, Americ. vet. rev. 1883. S. 432. 7) Tliibnut, Wehenkel's Jaliresber. 1888. S. 73. 8) Moore, Transact, of tlie path. 1883; Ref. im Jahresbericht über die Leistungen der Vet.-MedicTn. 1883. 9) Trasbot, Recueil. 1884. Nr. 8. 10) Krebs, Berliner Archiv. 1885. S. 71. 11) Pauchenne, Belg. Bullet. 1885. 12)Smeets, ibid. 13) Campbell, The vet. journ. 1885. 14) Kitt, Manch. Jaliresber. 1884/85. S. 72. 15) Sticke r, Berlin. Archiv. 1886. S. 380. 16) Megnin, Recueil. 1887. 17) Andrieux, ibid. 18) Nunn, The vet. jonrn. 1887. 19) Vogel, Adam's Wochenschr. 1888. S. 214.

Begriff. Der Gelenkrheumatismus stellt eine mit Fieber und allgemeinen Störungen verlaufende Infectionskrankheit mit Entzündung meist mehrerer Gelenke (Polyarthritis) dar, welche unter den Haus-thieren am häutigsten beim Rinde beobachtet wird; Erkrankungen anderer Thiere sind seltener, doch kommt das Leiden auch beim Pferde, Hunde und Schweine vor. Die arthritischen Afl'ectionen der

quot;

Gelenkrlieumatismus. Aetiologic.

Säuglinge gehören jedenfalls nur zu einem kleinen Thoile hierher; es empfiehlt sich daher, dieselben vorerst nicht hier, sondern im Capitel der sogenannten Lähmequot; zusammen mit den pyämischen Gelenkentzündungen abzuhandeln, mit denen sie in der Literatur vielfach verwechselt worden sind.

Aetiologie. Die Hauptursaohe des Gelenkrheumatismus ist his jetzt so ziemlich allgemein in einer Erkältung gesucht worden, wobei dieselben Momente, wie beim Mnskelrlieumatismus (Zugluft, feuchte Kälte, schlechte Stallungen etc.), beschuldigt zu werden pflegen. Es ist indess mehr als wahrscheinlich, dass, wie beim Menschen, so auch bei unseren Hausthieren der Gelenkrheumatismus eine lufectionskranklieit darstellt, bei welcher die Erkältung nur die Rolle einer prädisponirenden Gelegenheitsursache sjHolt.

Die Beweise für die infectiöse Natur der Krankheit sind folgende:

1) Die fieberhaften Allgemeinerscheinungen, sowie das für Infectionskrankheiten charakteristisclie Initialstadium ; 2) die gleichzeitige Affection mehrerer, von einander oft weit entfernter Gelenke; 3) die auch bei unseren Hausthieren zuweilen hinzutretende Endocarditis; 4) das Vorkommen der Krankheit in Musterwirth-schaften und Musterställen, wobei eine Erkältung ausgeschlossen werden kann; 5) die von verschiedenen Seiten, besonders von Auer gemachte Beobachtung, wornach der Gelenkrheumatismus beim Hind unzweifelhaft mit dem Zurückbleiben und Faulen der Nachgeburt in Verbindung stand. Auer fand nämlich den Gelenkrheumatismus last ausschliesslich nur bei noch jüngeren Kühen (nach dem 2, oder 3. Kalben) und konnte in ²/3 aller von ihm beobachteten Krankheitsfälle (zusammen 67) anamnestisch Abortus oder zurückgebliebene Nachgeburt nachweisen; er hält daher die Resorption septischer Stoffe im Uterus geradezu für die Ursache dieser Gelenkrheumatismen. Auch Dint er sah das Leiden ausschliesslich nur bei Kühen, die frisch gekalbt hatten. Aus diesen Beobachtungen lässt sich wohl die Thatsaehe entnehmen, dass beim Rind der puer-perale Uterus als eine Hauptquelle für die Einwanderung der den Gelenkrheumatismus erzeugenden Infectionsstoffe angesehen werden muss. Erkältung (feuchte, zugige Stallungen u. s. w.) begünstigt, wie bei anderen Infectionskrankheiten, so auch hier das Eindringen der Krankheitsstoffe in den Körper und deren Vermehrung, indem sie denselben schwächt und weniger widerstandsfähig macht.

Gelenkrheumatismus. Pathologische Anntomie.

Im übrigen .sind die Infectionsstoile des Gelenkrheumatismus bacteriologisch noch nicht genauer gekannt. Nicht uninöglich ist es, daas verschiedene Spaltpilze das Kranldieitsbild des Gelenkrheumatismus hervorrufen können, dass somit letzterer keine ätiologische Einheit nach dieser liichtung hin darstellt.

Pathologische Anatomie. Die anatomis oben Ver ander uugen

in den Gelenken bestehen in der Hauptsache in einer serösen Synovitis, sowie bei chronischem Verlaufe in entzündlich degenerativen Gelenksveränderungen; eine eiterige Synovitis wird nur ganz ausnahmsweise beobachtet. Meist sind mehrere Gelenke gleichzeitig befallen. Bei acutem Verlaufe findet mau nach Harms, Leblanc u. A. die Synovialis höher geröthet, selbst von Hi'unorrhagien durchsetzt, getrübt und geschwollen, sowie bald auch verdickt, die Gelenkszotten vascularisirt und vergrössert, Die Synovialflüssigkeit ist vermehrt, röthlich gefärbt und oft auch getrübt, Die Gelenksknorpel sind im Anfang stärker geröthet, später werden sie gelblich gefärbt und zeigen eine rauhe, sammetartige Oberfläche. Die Gewebe in der Umgebung des Gelenkes erscheinen ebenfalls injicirt, von Hämorrlnigien durchsetzt, sowie serös infiltrirt (Periarthritis) j insbesondere ist das Bindegewebe sulzig geschwollen, die benachbarten Muskeln sind ödematös und erweicht. Die Gelenkenden der Knochen sind ferner hyperämisch und selbst hämorrhagisch infiltrirt, desgleichen das Knochenmark. Bei chronischem Verlaufe vordickt sich die Synovialis sehr stark und die Innenfläche des Gelenkes erhält oft einen ^efässreichen, bindegewebigen Ueberzug (Arthritis pannosa); die Gelenksknorpel zerfallen fettig, zeigen geschwürige Substanzverluste und lösen sich zum Thcil ab. In seltenen Fällen entwickelt sich wie beim Menschen eine Arthritis deformans; so beobachtete Moore eine Verwachsung^- der Knochen der Vorderfusswurzel mit einander und mit dem Metacarpus, sowie unregelmässige Osteophytbildung bei einem mit chronischem Gelenkrheumatismus behafteten Hunde.

Von Allgemeinveränderungen im Körper ist der zuweilen gemachte Befund einer Endocarditis, Pleuritis und Peritonitis hervorzuheben; die übrigen Veränderungen sind nicht von Belang.

Symptome. Die wichtigste Erscheinung des Gelenkrheumatismus besteht im Auftreten von Gelenksschwellungen. Dieselben erscheinen meist ganz plötzlich, häufig über Nacht, und können in kurzer Zeit eine beträchtliche Grosse erreichen. Sie befallen gewöhn-

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GelenUrheumatismus. Pathologische Anatomie.

lieh mehrere Gelenke an einem oder an verschiedenen Beinen; Lieb-lingsstellen sind das Carpal-, Tarsal- und Kniegelenk. Die Schwellungen sind höher temperirt und sehr schmerzhaft, fühlen sich gespannt und an einigen Stellen iluctuirend an und erstrecken sich rings um das Gelenk; die Haut ist an nicht pigmentirten Stellen deutlich geröthet. Auch die benachbarten Theile (Sehnen, Sehnenscheiden, Muskeln) werden in den Entzündungsprocess hereingezogen und sind geschwollen.

In Folge dieser Gelenksaffectionon zeigen die erkrankten Thiere ein ausserordentlich starkes Hinken, welches dem Laien den Gedanken an einen Knochenbruch erwecken kann; die Schmerzhaftigkeit der Schwellungen beim Berühren zum Zwecke der Untersuchung, beim Beugen, Strecken oder Drehen der Gelenke kann so stark sein, dass die Thiere dabei umzufallen drohen; aus diesem Grunde wird auch jede Bewegung oder das Berühren des Bodens mit dem erkrankten Beine möglichst vermieden und die Thiere liegen häufig anhaltend, wobei sie zuweilen laut stöhnen, mit den Zähnen knirschen etc. und nur schwer oder gar nicht zum Aufstehen zu bringen sind.

Gleichzeitig ist im Anfange der Erkrankung die innere Köi'per-temperatur fieberhaft gesteigert und durchschnittlich um 12ⁿC. erhöht; der Puls ist klein und hart und beträgt beim Rinde 7090 Schläge per Minute (Hanns). Die Futteraufnahme und das Wiederkäuen sind unterdrückt, das Flot-zmaul ist trocken, die Kothausscheidung verzögert, die Milchsecretion liegt darnieder, die Milch selbst ist von säuerlichem Geschmacke und gerinnt leicht. Dazu kommt häufig beim Kinde schon nach den zwei ersten Tagen der Erkrankung eine auffallende Abmagerung.

Aussei^- diesen gewöhnlichen Krankheitserscheinungen beobachtet man in manchen Fällen eigenthümliche Complicationen. Zunächst kann sich insbesondere beim Rinde eine acute Endocarditis entwickeln (diesbezügliche Beobachtungen sind von Leblanc, Hering, Rüste, Mayer u. A. gemacht worden; vergl. die einschlägige Literatur beim Capitel der Endocarditis); sodann findet man zuweilen die Erscheinungen einer Pleuritis und Peritonitis (Harms, Leblanc); auch Pericarditis (Leblanc) und Laryngitis (Derr), sowie Sehnenscheidenentzündungen (Harms) sind wahrgenommen worden. Diese Complicationen sind wohl ohne die Annahme einer allgemeinen Infectionskrankheit nicht verständlich.

Der Verlauf ist meistens ein chronischer, seltener ein acuter. In einzelnen Fällen tritt unter Nachlass des Fiebers gleichzeitig auch

Gelenkrheumatismus, Therapie.

ein Rückgang der entzündlichen Gelenksschwellungen und nach 2 bis 3 Wochen entschiedene Besserung oder Heilung ein; derartige günstig verlaufende Erkrankungen gehören jedoch zu den Ausnahmen. Sehr häufig ist die Heilung auch nur eine scheinbare, indem sehr bald Recidive eintreten; es kann beispielsweise ein hochgradig erkranktes Gelenk auffallend rasch abheilen, worauf jedoch nach wenigen Tagen ein anderes, entferntes von neuem ergriffen wird (Wandern des Gelenkrheumatismus).

Weitaus in den meisten Fällen ist der Verlauf ein sehr langwieriger und dabei sehr ungünstiger. Die fieberhaften Allgemeinerscheinungen verschwinden zwar, die Gelenksaffectionen dagegen bleiben und mit ihnen die Bewegungsstörungen; in den Gelenken treten allmählich chronische degenerative Veränderungen auf, die Thiere kommen in der Ernährung zurück, lassen in der Milchsccretion mehr und mehr nach, leiden an Verdauungsstörungen und Magendarmkatarrhen, besonders sehr heftigen Diarrhöen, werden zunehmend schwächer und magerer, die Muskelgruppen über den befallenen Gelenken (Schultermuskeln etc.) atrophiren, die Extremitäten werden steif verkrümmt, die Gelenke bleiben verdickt. Der Zustand kann in dieser Weise 23 Monate und mehr dauern; Dammann beobachtete bei einem Pferde eine 8monatliche Dauer ohne Heilung. Werden daher die Thiere nicht frühzeitig geschlachtet, so gehen sie häufig an Erschöpfung und Schwäche, wozu in Folge des anhaltenden Liegens De-cubitus tritt, zu Grunde. Die Prognose muss daher jedenfalls beim Rinde ungünstig gestellt werden; beim Hunde scheint sie nach unseren Erfahrungen etwas günstiger zu sein.

Therapie. In prophylaktischer Beziehung kann, bevor das Wesen des Infectionsstoffes nicht näher erforscht ist, nur die Vermeidung der wichtigsten Gelegenheitsursache des Gelenkrheumatismus^ der Erkältung, angestrebt werden; ausserdem wäre beim Rinde eine frühzeitige Entfernung der Nachgeburt, sowie eine gründliche Des-infection des Uterus für alle Fälle im Auge zu behalten. Gegen die Krankheit selbst ist die Salicylsäure und das salicylsaure Natrium auch bei unseren Hausthieren ein speeifisches, vorzügliches Mittel; über Dosis und Form der Anwendung vergl. die Behandlung des Muskelrheumatismus (Tagesdosis des salicylsauren Natriums für das Rind und Pferd 100160,01 für Hund und Schwein 28,0). Statt der Salicylsäure gibt man neuerdings wohl auch das Salol, Naphthalol und Antipyrin (vergl. das Nähere beim Muskelrheumatismus). Zur Be-

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Die pyämisohe OelenkentzUndung tier Säuglinge.

förderung der Aufsaugung des arthritisclien Exsudates, sowie behufs Elimination der Inf'octiousstofte durch die Uarmschleimhaut können ferner Laxantien, besonders der in früheren Zeiten viel benutzte Brechweinste in, sowie grössere Dosen von Mittelsalzen angewendet werden.

Aeusserlich empfiehlt sich im acuten Stadium eine warme Einhüllung der befallenen Gelenke nach vorheriger Einreibung einer Carbol- oder Camphersalbe; bei chronischem Verlaufe und verzögerter Resorption kann man versuchsweise zu scharfen Einreibungen des Gelenkes (Jodtinctnr, Cantharidensalbe, Jodquecksilbersalbe) greifen. Die Fütterung endlich ist möglichst diät zu halten, Bewegungen der Thiere sind zu vermeiden; der Aufenthaltsort muss warm und dabei cenüffend ventilirt sein.

Die pjäniische Geleiikentzüiidung (Lähmequot;) der Säuglinge.

Literatur: 1) Strauss, Die Darrsucht der Füllen etc. Wien 1831. 2) Träger, Die Füllenkrankheiten. Weimar 1839. 3) Noll, Repertor. 1839. S. 277. 4) Darre au, Recueil. 1842. 5) M azure, ülornale di veter. 1853. 6) Hering, Repertor. 1867. S. 110; Spec. Pathologie u. Therapie. 1858; enthält ältere Literaturangaben. 7) May, Die inneren u. äusseren Krankheiten des Schafes. 18C8. 8) Gorges, ref. Repertor. 18C9. S. 184. 9) Hartmann, Oesterr. Vierteljalirsschr. 1869. S. 158. 10) Roloff, Ptttz'sohe Zeitschr. 1873. S. 162. 11) Zürn, ibid. S. 249. 12) Koppitz, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1873. S. 24. 13) Bellinger, Virchow's Archiv. 1873. S. 329; Deutsche Zeitschr. für Thiermedicin. 1875. S. 50. 14) Bohl er, Adam's VVochenschr. 1878. S. 340. 15) Tom bar i, ülornale di Anatom., Fisiol. etc. 1882. S. 113. 16) Stern, Preuss. Mittheilnngen. 1883. S. 24. 17) Anaoker, Spec. Pathologie. 1879. 18) Haubner-Siedamgrotzky, Landwirthschaftl. Thierheilkde. 1884. 19) Hull, Spec. Pathologie u. Therapie. 1885; Jahresber. pro 1885 n. 1887. 20) Uffreduzzi, Rel'. Deutsche Zeitschr. für Thiermedicin. 1886. S. 112. 21) Fabry, Bullet. Belg. 1885. 22) Laporte, ibid. 23) Vogel, Repertor. 1886. S. 257.

Allgemeines über den Begriff Lähmequot;. Unter dem Namen Lähmequot; sind bisher eine Reihe von Krankheiten der Säuglinge (Fohlen, Kälber, Lämmer, Ferkel, Hunde) zusammengefasst worden, welche, grundverschieden nach Ursache und Wesen, sich nur darin äusserlich gleichen, dass sie alle mit ausgesprochenen Bewegungsstörungen verlaufen. Die Bezeichnung Lähme ist also lediglich ein Sammelbegriff, welcher nicht länger beibehalten werden darf, sondern womöglich durch exaeto wissenschaftliche Benennungen zu ersetzen

Pyümische Oeleiikcntzunrtiing der Siluglingu.

ist. Die Nothweiuligkeit dieser Forderung ist zwar schon früher von den tliierilrztliclieu Autoren hervorgehoben worden. Träger nennt z. B. die Folileuliilune bereits im Jahre 18;{il ein wahres Krunkheits-loxikon, indoss haben erst neuere Untersuchungen, besonders die von Bollinger, unsere Kenntnisse über die einschlägigen Krankheiten mehr erweitert, so dass eine genauere Sichtung der zu dem Cullectiv-nanien der Lähme gehörenden Aftectionen unternommen werden kann. Die nachfolgenden Krankheiten sind im Allgemeinen als Lähme bezeichnet worden:

1)nbsp; nbsp;Die pyäinische Gelenkentzündung, welche sich auf motastatischem Wege aus einer septischen Infection der Nabelwunde entwickelt; diese pyämische Polyarthritis ist nach Bollinger die wichtigste und häufigste Grundlage der Lähme der Säuglinge.

2)nbsp; Die fettige Degeneration der Körpermuskeln, besonders bei Ferkeln.

3)nbsp; Der acute Gelenkrheumatismus.

4)nbsp; Acuter oder chronischer Muskelrheumatismus.

5)nbsp; Rachitis, besonders bei Ferkeln.

G) Starrkrampf und Cerebrospinalmeningitis, besonders bei Lämmern.

7)nbsp; nbsp;Die Darrsucht, eine Fohlenkrankheit, welche höchst wahrscheinlich mit Darm- und Gekrösdrüsen-Tuberkulose identisch ist.

8)nbsp; nbsp;Verschiedene andere Krankheiten des Säuglingsalters, z. B. Darmkatarrhe, Bronchopneumonien, Pneumopleuresien, allgemeine Lebensschwäche, Schwäche der Streckmuskeln der Extremitäten mit consecutiver Contractur der Beugemuskeln (bei Fohlen und Hunden) u. s. w.

Einige dieser Krankheiten, wie Gelenk- und Muskehheumatimus, sind schon besprochen worden, andere werden an entsprechender Stelle abgehandelt werden; auch die pyämische Gelenkentzündung würde ihren Platz besser im Capitel der Pyämie angewiesen finden. Mit Rücksicht jedoch darauf, dass sie offenbar die wichtigste Ursache der Lähme darstellt, und dass der Name Lähme noch zu sehr eingebürgert ist, haben wir sie aus rein praktischen Gesichtspunkten unter die Krankheiten des Bewegungsapparates eingereiht. Auch die Fettdegeneration der Muskeln wird anhangsweise hier abgehandelt werden.

Aetiologie der pyämischen Gelenkentzündung. Die Ursachen der besonders bei Fohlen und Kälbern, aber auch Lämmern (Roloff)

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l'yämisehe Gelenkentzündung. Aetiologie.

vorkommenden pyiimischen Gelenkentzündung sind in einer eiterig-juuehigen Entzündung des Nabels und seiner Umgebung mit Thrombose der Nabelvene, eiterigem Zerfall dos Thrombus und Aufnahme der Zerf'allsmassen in die Blutbahn zu suchen.

Den Ausgangspunkt hierbei bildet offenbar eine Infection der Nabel wunde von dem mit Päulnissstoffon aller Art durchsetzten Stallboden. Uffreduzzi hat in neuester Zeit aus dem Körper von pyämisch zu Grunde gegangenen Kälbern zwei verschiedene Spaltpilze, einen Mikrococcus und einen Stäbchenpilz gezüchtet und mit Erfolg übergeimpft; dabei beobachtete er neben pyiimischen auch septikämische Erscheinungen) so dass anzunehmen ist, class sich aus der inficirten Nabelwunde sowohl Pyämie als Septikämie entwickeln kann. Indirect ist die Veranlassung in der bei unseren Hausthieren noch sehr mangelhaften Nabelpflege gelegen. Nach Bollinger erhöht eine dicke, sulzigc Beschaffenheit des Nabelstranges die Disposition zu der Erkrankung, desgleichen Zerrung der Nabelgefilsse beim Abreissen des Samenstrangs, zu kurzes Abreissen desselben, Quetschung der Wunde, Zerrung der Bauchdecken; auch scheinen zu frühe Geburten im Winter, welche einen längeren Stallaufenthalt nothwendig machen, die Gefahr einer Infection durch den jauchegetränkten Boden zu vergrössern. Die Krankheit tritt zuweilen enzootisch in Herden und Gestüten auf; vor Allem wird die durch sie bedingte FohlenlBhme oft in edleren Gestüten als eine sehr grosse Misere empfunden, welche die Nachzucht schwer schädigen kann. Nach Hering sind beispielsweise auf dem württembergischen Landgestüt innerhalb 15 Jahren unter 187 gestorbenen Saugfohlen 85 an Lähmequot; zu Grunde gegangen.

Anatomischer Befund. Die Sectionserscheinungen sind im Wesentlichen die einer eiterigen Polyarthritis neben sonstigen für den pyämischen Process charakteristischen Veränderungen, zuweilen auch die der Septikämie. Die Na bei wunde zeigt die Spuren der Entzündung und Eiterung, der Nabelstrang und die ganze Umgebung des Nabels ist geschwollen, die Ränder des Nabelringes sind geschwürig entartet, aus der Nabelöffnung lassen sich Eitertropfen ausdrücken. Neben dieser Omphalitis, welche indess auch schon abgeheilt sein kann, so class äusserlich nichts Krankhaftes wahrzunehmen ist, besteht in der Tiefe eine eiterige Thrombophlebitis und selbst Thrombo-arteriitis umbilicalis mit Thrombose der Pfortader und ihrer Leberverzweigungen.

In den Gelenken ist die Synovia!is injicirt, geschwollen und ver-

Pyümisclie Gelenkentzündung. Symptonjc.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;17

dickt, die öelenksflüssigkeit getrübt, vermehrt, mit flockigen Gerinnseln vermischt und zuletzt rein eiteriger Natur; die Gelenksknorpel sind geschwürig zerstört und zuweilen selbst das Knochengewebe nokrotisch. In der Umgebung des Gelenkes bilden sich Abscesse zwischen den Sehnen und Muskeln, wodurch letztere ebenfalls eiterig eingeschmolzen werden. Die über den erkrankten Gelenken befindlichen Muskeln sind fettig degenerirt.

Ausserdem ergibt die Section metastatische Herde in last allen Organen, besonders in der Leber, Lunge, im Gehirn, in den Nieren, in den Muskeln und im Unterhau t-Z ellge webe; diese Herde sind in der Leber hirsekorn- bis kirschengross und darüber, in der Lunge hirsekorn- bis hühnereigross, anfangs von dunkelrother, später von gelblicher Farbe (sogenannte Lungen Vereiterung). Auch Pleuritis, Endocarditis und Pericarditis, Broncbopneumonie, Sehnenscheiden-Entzündungen, Peritonitis, eiterige Iritis, Meningitis u. s. w. sind beobachtet worden; endlich sind das Herz, die Leber, Nieren, Muskeln etc. fettig degenerirt.

Symptome. Die pyiimische Gelenkentzündung entwickelt sich in der überwiegenden Mehrzahl aller Fälle in den ersten Tagen und Wochen nach der Geburt; von (37 Fohlen erkrankten und verendeten nach Hering 47 = 70ⁿ/o in den drei ersten Lebenswochen; auch Boiling er hat bei seiner Berechnung, welche sich auf die Krankheitstabellen eines änderen Gestütes bezog, eine nahezu gleiche Zahl (75⁰/o) bekommen. Gewöhnlich gehen dem Auftreten der arthri-tischeu Affectionen einige Allgemeinerscbeinungen in Form von Fieber, unterdrückter oder ganz aufgehobener Sauglust u. s. w. voraus, welche indessen auch fehlen können. Die Gel enkssch well ungen selbst^bilden sich meist sehr rasch aus; besonders werden die Carpal-und Tarsalgelenke, sowie Knie-, Ellenbogen-, Hilft- und Buggelenk befallen; aber auch Fessel- und Krongelenk, sowie die Wirbel- und Ilippengelenke bleiben nicht verschont. Die Geschwulst ist schmerzhaft, prall gespannt und höher temperirt und verschwindet im Anfang oft ziemlich schnell; im weiteren Verlaufe bat sie jedoch die Neigung zu abscediren, indem sich der Eiter im Innern des Gelenkes einen Weg nach aussen eröffnet. Gewöhnlich sind mehrere und selbst säinmt-licbe Körpergelenke zusammen entzündet. Gleichzeitig lahmen die Thiere auf der befallenen Gliedmasse sehr stark und vermeiden womöglich eine Berührung des Bodens mit dem erkrankton Beine, liegen auch sehr viel.

Friodborger u. Frohucr, Pathol. u. Therapie d. Haustliioro. II, ßd. 2. Aufl.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;2

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Pyraquo;mische Gelenkentzündung. 0ilTerent!aidingnose.

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Zu diesen Symptomen gesellen sich bald Durchfälle, wobei die Kothniiissen von grauweisser Farbe und sehr üblem Gerüche sind, und Diarrhöe mit Verstopfung abwechselt, sowie starke Abmagerung, Schwilche und llinfillligkeit; sodann werden nach dem Orte der Metastasenbildung die verschiedensten Complicationen (Lungenentzündung, plötzlich auftretende Schwellungen an verschiedenen Körperstellen, Ge-hirnersclieimmgen. Erblinden u. s. w.) beobachtet.

Der Verlauf ist gewöhnlich ein acuter; die durclischnittliche Dauer der Krankheit betrügt 2i{ Wochen, doch kann auch schon nach wenigen Tagen ein tödtlicher Ausgang eintreten. Die Prognose ist sehr ungünstig; nach Hartmann gehen mehr als die Hälfte, nach Bollinger 72 ⁿ/o, nach Darre au 90ⁿ/ii der erkrankten Thiere zu Grunde. Die übrig gebliebenen erholen sich nur sehr langsam und kränkeln oft noch lange Zeit, bleiben auch gerne im AVachsthum zurück; die Anschwellungen der Gelenke, sowie die Steifheit derselben verschwinden ebenfalls lange oder gar nicht.

Differentialdiagnose. Für die Unterscheidung der pyämischen Polyarthritis von dem a c u t en G e 1 e n kr h e u m a t i s in u s, zwei Krankheiten, welche nur zu leicht miteinander verwechselt werden können und bisher auch oft genug verwechselt worden sind, dürften die nachfolgenden Punkte von Wichtigkeit sein. Zunächst spricht die Entwicklung einer Gelenksaffeetion bei Säuglingen in den ersten Lebens-Tagen und -Wochen für pyämische Arthritis, insbesondere dann, wenn gleichzeitig eine eiterige Nabelontzündung nachgewiesen werden kann. Sodann aber sind Abscedirungen der angeschwollenen Gelenke beim acuten Gelenkrheumatismus so selten, dass sie eigentlich immer als pyämische Aff'ectionen angesehen werden dürfen. Endlich scheint der acute Gelenkrheumatismus bei Säuglingen überhaupt viel seltener zu sein, indem besonders bei Fohlen, welche ein Hauptcontingent zur sogenannten Lähme stellen, für Abhaltung schwächender äusserer Einflüsse, z. B. Krliältung, innerhalb der ersten Lebenszeit meist hinreichend Kürsorge getroifen wird.

Therapie. Entsprechend der Pathogenese des Leidens ist die Behandlung eine vorwiegend prophylaktische. Bollinger empfiehlt vor Allem eine sorgfältige Nabelpflege, vorsichtige Unterbindung des Nabelstranges, antiseptische Behandlung der Nabelwunde, sowie eine schützende Bauchbinde; letztere kann im Nothfalle durch einen Tbeeranstrich ersetzt werden. Daneben muss für möglichste Rein-

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FetUlogcnoration der Muskolii bei Säuglingen^

Haltung des Standes, Entfernung von Kotli und Urin, sowie gute trockene Streu gesorgt werden. Gegen die Krankheit selbst ist neben einer antiseptischon Behandlung der Nabelgegend (Reinigen mit Creolin-oder Carbolwasser; Auftragen einer 5 % igen Creolin-, Carbol- oder Jodoformsalbe) mit antifebrilen und antizymotisohen Mitteln, besonders mit Kampher (subcutane Injectionen von Spiritus rampbonitus in Dosen von 15 g), sowie mit Excitantien (Alkoliol, Wein) vorzugehen. Die Behandlung der erkrankten Gelenke ist eine rein chirurgische. Vor Allem muss der Eiter möglichst frühzeitig durch Punktion oder Incision entleert werden.

Unter dem Namon Fettdegeneration der Muskeln bei Säuglingenquot; ist von Fürstonberg (Virohow'a Archiv. 1864. S. 152) und Roloff (An-nalen der Tjandwirthschaft. 18(54) eine besonders bei englischen Schweinen und feinrassigen Lämmern, seltener bei Fohlen und Killbern vorkommende Krankheit des Bewegungsapparates beschrieben worden, welche indess nur die Th eilerschoinung einer allgemeinen, angeborenen Körporverfettung bildet und daher eigentlich zum Capitol dor Fettsucht gehört.

Die Ursachen dieses bereits in der zweiten Hillfte dos Pötallobons ausgebildeten Leidens sind in einer vererbten Anlage, sowie in der Neigung der Mutter zur Fettsucht zu suchen, welche sich besonders bei frühreifen Rassen findet und durch die anhaltende Ruhe der Muttorthioro verbunden mit zu reiclilieher Fütterung begünstigt wird; von Fürstonberg wurde auch eine zu enge Vevwandtschafts/.ucht beschuldigt.

Die anatomischen Veränderungen bestehen in allgemeiner Anämie, Fettdegeneration der Körpermuskeln, welche oft als solche gar nicht mehr zu erkennen sind and speckartig glänzend oder wie gekocht aussehen, sowie in fettiger Entartung der Leber, Nieren, des Gehirns, der Bauchspeicheldrüse, der Drüsen des Danncanals etc.

Die Erscheinungen äussern sich in allgemeiner Schwäche, matten, langsamen Bewegungen, selbst Unvermögen zu gehen oder zu stehen; die Thicre liegen in höheren Graden der Krankheit apathisch da und verenden entweder auffallend rasch ohne weitere Zufälle (wir sahen ein allmiihliches, ruhiges Einschlafen vor dem Tode), oder nach vorausgegangenen Durchfällen, Krämpfen und Lähmungen; häufig ist Lungenödem die Todesursache.

Die Behandlung ist lediglich eine prophylaktische; ßlutanffrischung durch wiederholte Kreuzung, Bewegung und massigere Fütterung der Mutter-thiore während der Tl'ächtigkeit sind am Wesentlichsten. Eine Behandlung der jugendlichen Thiere ist erfolglos.

Osieomalacio und Uucliitis.

Literatur im Allgemeinen (die wichtigsten experimentellen Arbeiten): 1) Mllne-Edwards, Gompt. rend. 1861. 8.887. 2) Roloff. Vlroh. Arch. 1869. S. ;50.5; Berlin. Archiv. 1875. S. 189; 1879. 8. 152 3) Welske, ^r/eii-sohrift für Biologie. 1871. 8. 179 u. 883; 1872. 8.239; 1873. 8.541; 1874. S. 410; Berlin. Archiv. 1875, 8. 402. 4) HelUmann, Allgem. Wiener medioln. Zeitung 1873. 5) Wegner, Vil'chow's Archiv. Bd. 55. (i~) Tri-

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20nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Osteomuhicic mifl liiicliitis.

pier, Reouell. 1875. Nr. 9. 7) Heiss, Zeltsohr, für Biologie. 1870. S. 151. 8) Forster, ibid. S. 404. 9) Lehmann, Tageblatt der 50. Versammlung deutsclicr Naturl'orsolier u. Aerzte. 1877. 10) C. Voit, ibid.; auch Ref. in der deutsclien Zeitschr. I'iir Tliiermediciii. 1878. S. 128. 11) Siedam-grotzky u. Hofmeister, Berlin. Areliiv. 1879. S. 243. 12) Bnginsky, Vircli. Archiv. Bd. 87. 13) E. Volt, Zeitschr. für Biologie. 1880. S. 55. 14) Tereg u. Arnold, Hnnnov. Jahresber. 1882/83. S. 39. 15) Knsso-witz, Zeitschr. für Ulin. Jledicin. 1884. lieft 2. 16) Pommer, Untersuchungen über Osteomalacie u, Rachitis. 1887.

Allgemeine Bemerkungen über die Knochenerkrankungen. Die ins Gebiet der inneren Pathologie gehörigen Knochenkrankheiten, von denen die Osteomalacie und Raohitis weitaus die wichtigsten sind, könnten ihren Platz ebensogut im Capitel der allgemeinen Ernährungsstörungen angewiesen erhalten; andererseits ist es seit lange üblich, dieselben mit Rücksicht auf das wahrend des Lebens anffälligstn Symptom der behinderten Bewegungsfähigkeit der erkrankten Thiero unter die Krankheiten des Bewegungsapparates einzureihen. Eine rein ätiologische Classificirung ist zur Zeit immer noch nicht möglich, da trotz zahlreicher experimenteller Untersuchungen die Aetiologie noch nicht hinreichend aufgeklärt ist, und die einwirkenden Ursachen nicht immer erheblicher Natur zu sein scheinen; auch die pathologische Anatomie ist bis jetzt nicht im Stande gewesen, eine klare Uebersicht über die Pathogenese der genannten Knochenkrankheiten zu geben. Am meisten dürfte es sich noch empfehlen, die Knochenerkrankungen der internen Pathologie in zwei grosse Gruppen einzutheilen:

1)nbsp; In Knochenkrankheiten des ersten Lebensalters mit der Rachitis als Hauptkrankheit.

2)nbsp; nbsp;In Knochenkrankheiteu des späteren Lebensalters, unter denen die Osteomalacie weitaus die wichtigste ist.

lieber das Verbaltniss der Rachitis zur Osteomalacie herrschen noch keineswegs übereinstimmende Ansichten, indess sind die beiden offenbar verwandt. Darauf weist der Umstand hin, dass beide zu gewissen Zeiten mit einander in einer Heerde oder in einem Stalle auftreten, und dass sich experimentell gleichzeitig rachitische oder osteomalacische Veränderungen an einem und demselben Thiere erzeugen lassen; bei beiden ist ausserdem die Hauptursache in einer mangelhaften Kalkzufuhr zu suchen. Die anatomischen Veränderungen in den Knochen allerdings zeigen starke Verschiedenheiten; indess sind schon normal bedeutende Abweichungen im Baue des wachsenden und ausgewachsenen Knochens zu constatiren, so dass sich der verschiedene anatomische Befund bei Rachitis und Osteomalacie immerhin nur auf

Üsteomalack' und Kiichitis.

Altersversohiedenbeiten lt;Ies Knochens beziehen könnte, wornaoh beispielsweise die Rachitis als eine durch die Wachsthumsverhältnisse des jugendlichen Knochens moditicirte Osteomalacie aufzufassen wäre. Demnach ist das Verhältniss beider folgendermassen festzustellen:

I.nbsp; nbsp; Die Osteomalacie ist eine Wiedererweichung des Knochens erwachsener Tbiere in Folge einer Resorption seiner Kalksalze.

II,nbsp; Die Rachitis dagegen ist ein Weichblei hen der noch wachsenden Knochen jugendlicher Thiere in Folge mangelhafter Verkalkung derselben.

Experimentelle Untersuchungen über die Aetiologie der Rachitis und Osteomalacie. Um die Ursachen der Rachitis und Osteomalacie genauer kennen zu lernen, sind eine grosse Anzahl experimenteller Untersuchungen gemacht worden, welche indess noch nicht zu einem allseitig befriedigenden Abschlüsse gelangt sind. Die Resultate dieser Untersuchungen sind aber immerhin für das Ver-ständniss der Krankheiten selbst von wesentlicher Bedeutung geworden und müssen daher der detaillirten Besprechung derselben vorausgeschickt werden. Von besonderer Wichtigkeit für die Patbogenese sind die nachfolgenden 3 Theorien geworden, welche man kurz als luanitions-theorie, Säuretheorie und Entzündungstheorie einander gegenüberstellen kann.

1) Die Inanitionstheorie nimmt als Hauptursacbe der beiden Knochenkrankheiten Kalkmangel in der Nahrung an. Von den in dieser Beziehung angestellten Fütterungsversuchen sind die von Rolotf undVoit am beweiskräftigsten. Roloff erzeugte nämlich durch eine anhaltende Verfütterung kalkarmer Nahrung bei jungen Hunden und Schweinen ausgesprochene Erscheinungen der Rachitis, bei einer ausgewachsenen Ziege und einem Schafe sodann Osteomalacie. Die rachitischen Symptome bestanden in Lahmgehen, Verbiegung, Verkrümmung und Verdickung der Knochen, Anschwellung der Rippenknorpel (rachitischer Rosenkranz), Verengerung des Beckens, Verdickung der Gelenke, Bildung sogenannter Doppelgelenke, bärenfüssiger sowie dachsbeiniger, kuhhcssiger und säbelbeiniger Stellung, Auswärtsrichtung der Kniegelenke, Krümmung der Sprunggelenke, Verbiegung des Rückens, In-fractionen, klammerigem und schwankendem Gange, Schwächezuständen, Schmerzen beim Berühren, Erscheinungen der Lecksucht etc. Ganz dasselbe Krankheitsbild erzeugte E. Voit durch eine länger fortgesetzte kalkarme Fütterungsweise bei jungen Hunden; dieselben zeigten näm-

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Osteoinalacic mul Kachitis.

lieh ebenfalls ein Zurückbleiben der Verknöcherung, sowie geringere Festigkeit und Dicke der einzelnen Knochen mit allen Anzeichen der Hiichitis: Epiphysenschwellung, Knickungen an den Rippen und am Schulterblutte, Verkrümmungen der Extremitäten, schwerfälligem, schmerzhai'tcm Gange bis zur völligen Unmöglichkeit des Gebrauches der Gliedmassen.

Diesen positiven Versuchen von Rolol'f und Voit, denen sich iiusserdem noch andere von C h o s s a t, M i 1 n e - E d w a r d s und L e h-mann anschliessen, stehen Experimente mit anscheinend negativem Resultate vonWeiske gegenüber, dessen Versuchsthiere in Folge der kalkarmen Fütterung zwar zu Grunde gingen, aber nicht rachitisch wurden. Hiergegen ist jedoch mit Recht der Einwand erhoben worden, dass die VVeiske'schen Versuchsthiere nicht an Kalkmangel, sondern an Inanition Überhaupt eingingen, noch ehe sich Veränderungen in den Knochen dabei ausbilden konnten; die Thatsache der experimentellen Erzeugung der Rachitis ist hierdurch in keiner Weise erschüttert.

Die Roloff-Voit'schen Fütterungsversuche werden aber auch durch vollständig übereinstimmende Beobachtungen aus der klinischen Praxis ergänzt und in ihrem Resultate bestätigt; sowohl Lei Rachitis als bei Osteomalacie hat man nämlich von jeher ganz allgemein eine Kalkarmuth der Nahrung als Haupfcursache beschuldigt und sehr häufig auch nachgewiesen; ausserdem hangt die Osteomalacie ganz offenbar bei trächtigen und milchenden Thieren mit einer vermehrten Ausfuhr von Kalk aus dem Körper zusammen. Endlich ist die Heilbarkeit beider Leiden durch vermehrte Zufuhr von Kalk eine besondere Stütze dieser Anschauung; vergl. die Aetiologie und Therapie der einzelnen Krankheiten. Die Theorie der Kalkinanition ist also nicht nur durch das Experiment, sondern auch durch die Thatsachen der Praxis als erwiesen zu betrachten.

2) Die Saure the orie geht dahin, dass sich bei Katarrhen des Magens und Darmes, welche bei jungen Thieren besonders häufig vorkommen, aus der aufgenommenen Milch und den Kohlehydraten eine abnorme Menge Milchsäure bildet, und dass diese Milchsäure nach ihrem Uebertritte ins Blut die Kalksalze des Knochens auflöse und das Knochengewebe zur Wucherung reize. Heitzmann schien diese Theorie experimentell dadurch zu beweisen, dass er durch fortgesetzte subeutane Injection sowie durch Fütterung von Milchsäure bei Thieren Rachitis hervorbrachte. Indess konnten Roioff, Hei SS, Tripier u. A. bei ihren Versuchen mit Milchsäure die Angaben Heitzmann's nicht bestätigen; Roloff ist vielmehr der Ansicht, dass die Rachitis in den

Mit;

Osteomiilacie unii Kaoliitis.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;23

Versuchen von Hoitzmann durch die gleichzeitig verabreichte kalk-arme Nahrung, niclit durch die Milchsäure erzeugt wurde (lleitzmann vermied hei der Fütterung seiner Versuchsthiere jede kalkreiche Nahrung, z. B. Knochen und Schwarzbrot). Auch die Angaben anderer Beobachter, welche in den rachitischen Knochen oder im Harne Milchsäure nachweisen wollten, zeigten sich hei genauerer Prüfung als irrthümlich; Virchow u. A. fanden die Reaction der frischen rachitischen Knochen immer alkalisch, genaue Analysen des Harnes konnten keine Milchsäure darin nachweisen. Endlich müsste die Milchsäure bei ihrem Uebergange ins Blut höchstwahrscheinlich rasch zu Kohlensäure und Wasser zersetzt oder in milchsaure Salze umgewandelt werden, auch haben andere stark saure Futtermittel, z. B. noch so grosse Mengen säurehaltiger Schlempe, niemals Knochenkrankheiten im Gefolge gehabt.

Den richtigen Massstab für die Beurtheilung der Milchsäuretheorie geben wohl die neueren Experiniüntalversuche von Siedamgrotzky und Hofmeister an die Hand; dieselben waren ebenfalls nicht im Stande, ein typisches Krankheitsbild von liachitis oder Osteomalacie durch Verabreichung von Milchsäure bei ihren Versuchsthieren zu erzeugen, dagegen fanden sie die Menge der Mineralsubstanzen in den Knochen etwas verringert. Sie schliessen daraus, dass die lösende Wirkung der Milchsäure keine namhafte sein kann, und dass die ätiologische Bedeutung der Säure in Bezug auf die Erzeugung von Knochenkrankheiten durch die Versuche herabgedrückt erscheint, glauben jedoch, dass die Wirkung der Milchsäure hierbei nicht ganz unberücksichtigt bleiben darf. Die Milchsäure spielt nach alledcm in der Aetiologie der Knochenkrankheiten nur eine Nebenrolle.

3) Die Entzündungstheorie erblickt in den beiden Knochenkrankheiten entzündliche Affectionen des Knochengewebes, welche durch einen im Blute circulirenden entzündungserregenden Stoff hervorgebracht worden sind. Den Ausgangspunkt für diese Annahme bildeten die Versuche von Wegner, welcher nach lange Zeit fortgesetzter Darreichung kleinster Phosphormengen eine Verdickung der Knochen an den Diaphysen beobachtete. Daraus schloss Kassowitz, dass auch bei der liachitis ein in seiner Wirkung dem Phosphor ähnlicher Stoff im Blute vorhanden sein müsse, welcher eine Entzündung des Knochens mit gesteigerter Vascularisation erzeuge, in deren Verlaufe es in Folge der Erweiterung der Blutgefässe zu einer Verhinderung der Kalkablagerung, und in Folge der knochenauflösenden Wirkung der Blut-

!!i:

Osteomalaole und Raohltis,

#9632;

kohlensaure zu einer Einsclimelzung des Knochengewebes koranie; in der That gelang es auch Kassowitz, bei Verabreichung grösserer Mengen Phosphors Knochenvenlnderungen x,u erzielen, welche dem rachitischen Zustande vollkommen ähnlich waren. Ueber die Natur der entziiiidungserregenden Stoffe ist nichts Näheres bekannt; da auch bei der Syphilis des Menschen ähnliche Processe im Knochen angc-trottcn werden, könnte man ebenso bei Rachitis und Osteomalacie an infectionsstoffe denken, welche vom Blute aus wirksam wären (hiiina-togene Knochenentzündung). Auch Virchow hat schon früher die Osteomalacie des Menschen für eine parenchymatöse Knochenentziindung erklärt.

Unabhängig von diesen experimentellen Thatsachen haben ferner thierärztliche Autoren an eine entzündliche Ursache der beiden Knochenkrankheiten gedacht, und zwar wurde besonders in früheren Zeiten Erkältung als Ursache derselben beschuldigt. Es scheint indess, als ob die in den Vordergrund des Krankheitsbildes tretenden Knochenschinerzen eine Verwechslung mit Rheumatismus nicht selten veran-lasst haben, auch können Complicationen z. B. der Osteomalacie mit Rheumatismus eine Erkältung als Ursache vorgetäuscht haben. Dazu kommt, dass Rachitis und Osteomalacie sehr häufig ohne jede nachweisbare Erkältung beobachtet werden, und dass der Zusammenhang zwischen Erkältung und den Veränderungen in den Knochen schwer verständlich ist. Wenn nun aber auch in einer Erkältung der Entzündungsreiz nicht gesucht werden kann, so ist damit nicht ausgeschlossen, dass andere, vielleicht infectiöse Stoffe unter Umständen als Ursachen der Rachitis und Osteomalacie angenommen werden können. Die Entzündungstheorie muss daher als eine immerhin mögliche bezeichnet werden, wenn auch Sicheres hierüber nicht bekannt ist.

Fasst man alle Momente zusammen, so hat man es bei den genannten Knochenkrankheiten in der Hauptsache mit Inanitionszuständen, d. h. Ernährungsstörungen des Knochengewebes zu thun, die Mitbe-theiligung entzündlicher Processe ist denkbar, aber nicht sicher erwiesen, die Wirkung der Milchsäure auf den Knochen kommt kaum in Betracht; Complicationen, namentlich mit Rheumatismus, sind möglich. Weitere ätiologische Forschungen über das eigentliche Wesen der Rachitis und Osteomalacie sind dringend nöthig; dem gegenwärtigen Stande unseres Wissens entspricht vorerst am meisten die Annahme einer Kalkinanition. Deshalb werden im Folgenden beide Krankheiten auch unter diesem Hauptgesichtspuukte behandelt werden.

üsteomulacie.

A. Die Osteomalacie.

(Knochenbrüchigkeit, Markflüssigkeit, Rackscuche, Osteo-

psathyrosis.)

Literatur: 1) Rychner, Bnjatdk, 1835. S. IOC. Mit älteren Literaturangaben. 2) Bopp, Magazin. 1838. S. 322. 3) Fel'tsohler U.A., ibid. 1843. 8, 257. 4) Maria, Journal de Bruxelles. 1853. 5) Paravicini, II Veterinario. 1854. 0) Ilaubner, Magazin. 1854. S. 197; Sachs. Jahresbericht. 1869; Lanrtwirthschaftl. ThierboilUuude. 7) Hering, Spec. Pathologie. 1858. 8) Spinola, Spec. Pathologie. 1803. 9) üoring, Adam's Wochenschr. 1800. S. 113. lOlOlsson, Repertor. 1868. 8. 86, 11) Anaoker, Thlerarzt, 1805. S. 232; 1870. S. 30; 1872. S. 10; Specielle Pathologie u. Therapie. 1879; Vorträge für Thlerärzte. 1879. 4. Heft. 12) Villaret, Oesterr. Vierteljalirsschr. 1805. S. 30. 13) Qlerer, Magazin. 1805. S. 09. 14) Mares ch, Oesterr. Vierteljalirsschr. 1860. S. 77. 15) Hol off, Virchow's Archiv. 1806. S. 433. 10) Müller, Magazin. 1807. S. 365. 17) Bauer, Adam's Wochenschr. 1808. S. 334. 18) Tyselliis, Repertor. 1870. S. 181. 19) Behnke u, A., Preuss. Mittheilungen, 1869/70. 20) Zundel, Recueü. 1870. 21) Harms, Magazin. 1871. S, 257. 22) Zürn, Mittheilungen aus der lamhvirthschaftl. Versuchsstation. Jena 1870. 23) Sehwalenberg, Preuss. Mittheilungen. 1870/71. 24) Dessart, Annnl. de Bruxelles. 1872. 25) Deigendesch, Repertor. 1872. S. 241. 20) Bouley, Recueil. 1874. Nr. 8. 27) Duvieusart, Annal. de Bruxelles. 1875. 28) Jansen, Preuss. Mitthell. 1873/74; 1877/78. 8, 57. 29) Begemann, Hannov. Jahresber. 1875. S. 27. 30) Dobusch, Oesterr. Vierteljalirsschr. 1877. 31) Perdan, Oesterr. Vereinsmonatsschr. 1878. S. 151. 32) Krabbe, Ref. Repertor. 1880. S. 314. 33) Harms, Hannov. Jahresber. 1880/82. S. 128. 34) Morgen, Landwirthschaftl. Versuchsstationen. 1884. Heft 3. 35) Roll, Veterlnar-berichte für Oesterreich. 1883 ff. 30) Prümers, Berlin. Archiv. 1886. S. 293.

Vorkommen und Aetiologie. Die in der Literatur meist unter dem Namen Knochenbriicliigkeitquot; beschriebene Osteomalacie kommt am häufigsten beim 11 in de, sodann auch bei Schafen, Ziegen und Schweinen vor; ausserdem wurde sie in zoologischen Gärten bei Giraffen und einzelnen Vogelarten beobachtet. Sie ist eine der ältesten Krankheiten des Rindes, welche schon von Vegetius genauer beschrieben wird. In manchen Gegenden zeigt sie sich stationär und erreicht daselbst in gewissen Jahrgängen oft eine epizootisebe Verbreitung, so dass sie wegen ihres souchenartigen Charakters selbst die Aufmerksamkeit der Regierungen auf sich zog; sie tritt jedoch nicht selten auch sporadisch in einzelnen Gehöften oder Stallungen auf. Weitaus am hftuflffsten werden Milchkühe von der Krankheit be-

Ostoomalucie. AotiolOffle.

fallen, viel seltener Arbeitsoclisen oder Jungvieh, ddSgleichen alte Kiiiie; insbesondere besclilennigt die T rüchtigkei t und Lactutions-periode die Entwicklung der Krankheit. Je mehr Milch geliefert wird, um so intensiver ist der Verlauf des Leidens; umgekehrt tritt mit dem Versiegen der Milch gewöhnlich wieder eine Besserung auf; in manchen Gegenden erkranken die Thiere regelmässig 0 8 Wochen nach dem Gebären. Alles dies deutet auf eine vermehrte Kalk-ubgabe seitens des Mutterthiores als Ursache der Krankheit hin.

Ausserdem wird allgemein Kalkarmuth des Bodens und Futters als Ursache der Osteomalacie beschuldigt. Moor- und Torfboden, kalkarmer Sandboden, plutonisches Gestein, an Phosphorsäure armer Boden (der beispielsweise lediglich aus kohlensaurem Kalke bestellt) auf der einen Seite, saure Gräser und Weiden, Miss-jahre mit dürftiger, kalkarmer Vegetation nach anhaltender Dürre im Sommer, wobei es an Flüssigkeit zur Lösung der Kalksalze im Boden und Ueberfühnmg derselben in die Pflanzen fehlte, sowie die Verfutterung kalkarmer Nahrungsmittel, wie Kartoffeln und Rüben auf der anderen Seite scheinen der Osteomalacie am häufigsten zu Grunde zu liegen. Man findet sie deshalb sehr oft, wenn auch nicht aus-schliesslich, in kleineren ärmeren Wirthschaften, in welchen sehr extensive Futtermittel, wie Stroh und alle möglichen Abfälle von geringem Nährstoffgehalt verfüttert werden. Auch Kalkarmuth des Trinkwassers kann zu Erkrankungen Veranlassung geben.

In früheren Zeiten wurden eine schlechte Beschaffenheit der Ställe (feuchte, zugige, kellerartige, kloakige und moderige Stallungen) sowie Erkältung als Ursachen besonders hervorgehoben. Ob sie jedoch an und für sich Osteomalacie erzeugen können, ist mehr als fraglich; dagegen sind sie offenbar im Stande, bei gleichzeitigen schlechten Ernährungsverhältnissen den Ausbruch der Krankheit zu beschleunigen. In ähnlicher Weise können auch schwächliche Thiere eine individuelle Prädisposition für Knochenerkrankungen besitzen. Ueber die etwaige Einwirkung von Infectionsstoffcn ist zur Zeit nichts bekannt.

Von den in der Literatur unter dein Namen Knochenbrüchigkeitquot; aufgeführten Krankheitsfällen gehört weitaus die Mehrzahl zur Osteomalacie mit oder ohne rheumatische Coniplicationen. Da jedoch die Knochen-brüohigkeit keine eigentliche Krankheit, sondern nur ein Symptom verschiedener Knoohenkrankheiten darstellt, indem #9632;/,. 15. auch bei Eachitis eine abnorme iirücliigkeit des Knochens vorkommt, ist die genauere Bezeichnung Osteomalacie und Rachitis vorzuziehen.

I ;

Osteomalacie. Anatomischer Befund.

Anatomischer Befund. Die iinatomi.schen Veränderungen der Knochen bei der Osteomalacie bestehen in der Hauptsache in einer von innen nach aussen fortschreitenden Entkalkung und Erweichung der normalen Knochen mit Hyperämie, Umwandlung der Knochensubstanz in faseriges, weiches Gewebe, Verfettung und Atrophie der Ivnochenkörperchen, Erweiterung der Markhöhle, zunehmender Verdünnung der Kinde, sowie Umwandlung des Markes in eine gallertartige, weiche Masse. Die auffälligsten Veränderungen hndet man an den Kumpf-knochen und den oberen Knochen der Extremitäten. Je nach dem Krankheitsgrade ist der Befund ein verschiedener.

1)nbsp; nbsp;Im Anfange der Krankheit und in leichten Fällen iindet man nach Uoloff bei oberflächlicher Untersuchung nichts Krankhaftes; bei genauerer Besichtigung dagegen fällt ein vermehrter Blutgehalt der erkrankten Knochen, eine Erweiterung der Gefässe und gefässführenden Canäle auf; der Durchschnitt des Knochens zeigt feine Blutpunkte, das Mark ist von zahlreichen kleinen Extravasaten durchsetzt, das Knochengewebe in der Umgebung der erweiterten HaverS-schen Canäle zeigt geringgradige Veränderungen.

2)nbsp; nbsp;In höheren Graden ist die Hyperämie eine stärkere; die Aussentiäche der Binde, sowie der Durchschnitt des Knochens sind stark roth punktirt, das Mark ist sehr hyperämisch und von Hämor-rhagieen durchsetzt. Die Markräume selbst sind erweitert. In der Diploe und auf der Innenfläche der Rinde finden sich zahlreiche feine, aus dem Zusammenhang gelösteKnoohenplättchen, Der Knochen ist leichter zu sägen und zu schneiden, sein Klang ist nicht mehr so hell. Mikroskopisch ist die homogene Struktur der Knochensubstanz verschwunden, dieselbe erscheint an einzelnen Stellen durchsichtiger, die Knochenkörperchen sind hier vergrössert und durchscheinend, bekommen eine ovale, runde, selbst polyedrlsche Forin, ihre Ausläufer verschwinden, die Knochenzellen gehen allmählich in Fettzellen über; das Ganze stellt eine herdweise Umwandlung der Knochensubstanz in osteoides und schliesslieh in Markgewebe dar.

3)nbsp; nbsp;In den höchsten Graden der Osteomalacie nimmt die Hyperämie des Knochens und Markes immer mehr zu, die Kinden-substanz wird spongiös, mürber und weicher, Rinde und Diploe verschwinden mehr und mehr, die Marksubstanz nimmt dagegen zu, verdrängt die Rinde von innen nach aussen und rückt auch in die Epiphysen hinein vor; es stellen sich Knochenbrüche ein. Das Mark selbst wird, wenn gleichzeitig allgemeine Ernährungsstörungen

wm^m

Osleomalacie. Symptome.

auftreten, weich, sukig, selbst wässerig und zeigt eine selimutzig gell)-liche Farbe. Das specifische Gewicht des Knochens nimmt ab, indem die Kalksalze desselben bis über die Hälfte des Normalen vermindert sein können ; der Wassergehalt nimmt dagegen zu.

Ausser diesen Prooessen an den Knochen findet man zuweilen auch in den Gelenken eine Ansammlung rötlilicher Flüssigkeit. Die übrigen Körperorgane sind im Anfange der Krankheit nicht pathologisch verändert; späterhin beizunehmender Abmagerung und Schwäche findet man die Erscheinungen der Kachexie: hydrämische Blutbeschaffenheit, Transsudate in den Körperhöhlen, allgemeine Fettarmuth, welke verfärbte Muskulatur, sulzige Infiltration im Zellgewebe u. s. w.

Symptome. Die Osteomalaoie tritt nicht gleich von Anfang an nach aussen in die Erscheinung, es können vielmehr trotz vorgeschrittener Veränderungen in den Knochen aus sere Krankheits-erscheinungen oft lange Zeit, hindurch fehlen, so besonders Schmerzäusserungen und Abmagerung; auch die Milchsekretion bleibt oft auffallend lange ganz normal. Häufig gehen dem Ausbruche der Krankheit leichte Verdauungsstörungen voraus, auch beobachtet man nicht selten lecksüchtige Erscheinungen, welche indessen ebenso gut auch fehlen können (vergl. die Beziehungen der Lecksucht zur Osteomalaoie im I. Band, S. 76).

Gewöhnlich kommt nur das vorgeschrittene Krankheitsbild zur Beobachtung. Man findet dann einen schmerzhaften, gespannten, steifen Gang oft auf mehreren Füssen zugleich, wobei die Lahmheit zuweilen plötzlich nach vorausgegangenen Anstrengungen, Märschen U. s. w. auftritt; die Thiere wechseln im Stehen häufig mit den Füssen, trippeln hin und her, zucken mit den Hinterbeinen, äussern Schmerzen beim Aufstehen und Niederlegen, heim Koth- und Harnabsatz, bei Druck auf die Schulter, den Widerrist, die Lendengegend und liegen zuletzt anhaltend. Insbesondere erscheinen Ziegen oft völlig gelähmt und zeigen bei jeder Berührung ganz ausser-ordenfliehe Schmerzen. Hierzu gesellen sich unter Umständen Ge-lenksanschwellungcn, Knacken in den Gelenken, überhaupt die Erscheinungen einer Gelenkentzündung, welche jedoch nach Roloff nicht bei ruhenden Thieren, sondern nur nach vorausgegangener Bewegung in Folge Zerrung der Sehnen und Bänder mit Lockerung der Periostanheftungen und Uebergang der Entzündung auf die Synovial-kapsel entstehen sollen. Weiterhin kommt es zu Knochenbrüchen, Infractionen und Verrenkungen und zwar ereignen sich dieselben

Osteomalacie. Prognose.

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nach don geringfügigsten Veranlassungen, so heim Aufstellen, Niederlegen, Umdrehen, Ausgleiten, während des Gebilracts. Am häufigsten sind Becken- und Kippenhrüchc; die ersteren kommen mit Vorliebe am Darmbein in der Nähe der HUftgelenkspl'unne vor; sehr oft findet man auch mehrere Brüche an einem Becken (Maris sah z. B. das Becken bei einer Kuh Ifnnal gebrochen). Alle diese Knochenbrüche sind sehr wenig schmerzhaft und haben nur eine geringe Neigung zur Heilung; die vielfach bestrittene Möglichkeit der Callusbildung scheint jedoch nach Iloloff's Beobachtungen erwiesen zu sein.

Im weiteren Verlaufe der meist mehrere Monate andauernden Krankheit entwickelt sich nun allmählich eine allgemeine Abmagerung; die Haut wird trocken und derb (Ilarthäutigkeit), die Futter-aufnahme wird schlechter, die Schwäche nimmt Überhand, es bildet sich in Folge des andauernden Liegens Decubitus aus. Hering beobachtete auch mehrmals grindartige Ekzeme auf der Haut. Schliess-lich gehen die Thiere an hochgradiger Kachexie zu Grunde.

Prognose. Die Vorhersage richtet sich bei der Osteomalacie ganz darnach, ob eine Aenderung in den äusseren Verhältnissen der erkrankten Thiere möglich ist oder nicht. Schon sehr weit vorgeschrittene Fälle können noch in Heilung übergehen, wenn ein Fütterungswechsel oder eine Translocation in andere Gegenden vorgenommen werden kann. Erlauben jedoch die Umstände eine derartige Veränderung nicht, und in den meisten Fällen lässt sich dieselbe eben aus finanziellen Gründen nicht durchführen, so sind die Thiere, wofern sie nicht frühzeitig geschlachtet werden, im Allgemeinen als verloren zu betrachten, insbesondere dann, wenn schon Knochenbrüche aufgetreten sind. Nicht selten wird nach Ablauf der Lactationsperiode eine spontane Besserung beobachtet, dieselbe hält indess nur so lange an, als keine erneute Befruchtung stattgefunden hat. Nach Krabbe wurden im Jahre 1877 in Norwegen unter 8240 osteomalacischen Kühen 281 wegen Unheilbarkeit getödtet.

Differentialdiagnose. Die Erkennung der Osteomalacie im ausgebildeten Stadium, wenn bereits Knochenbrüche vorgekommen sind, ist nicht gerade schwer; in früheren Stadien dagegen, in welchen die Krankheitserscheinungen weniger charakteristisch sind, kann sie besonders mit Muskel- und Gelenkrheumatismus verwechselt werden, um so mehr, als Complicationcn mit den beiden letzteren Krankheiten nicht selten zu sein scheinen. Bei sporadischem Auftreten der Osteo-

Ostcomalncie. Therapie,

niiilacie ist eine sichere Untersclieiduiig zwischen beiden im Anfang oft nuniöglicli; bei epizootischer Verbreitung der Krankheit indess und bei Berücksichtigung der iitiologiscben Momente wird die Erkennung wesentlich erleichtert. Nach Anacker geben die osteomalacischen Knochen im Gegensatz zu den tief und voll klingenden gesunden einen hellen und hohlen Ton bei der Percussion. Eine Verwechslung mit Rachitis ist insoferne kaum denkbar, als letztere nur jüngere Tbiere befällt, während die Osteonmlacie ausschliesslich bei erwachsenen angetroffen wird. Bei Ziegen endlich sind früher offenbar actinomyko-tische Auftreibungen der Kopfknochen für Osteonmlacie gehalten worden; schon der Sitz des Leidens spricht hier neben der Verschiedenartigkeit des Processes in den Knochen gegen Osteomalacie.

Therapie. Die Behandlung der Osteomalacie erfordert in erster Linie die Abstellung der Ursachen. Vor Allem ist, wenn immer möglich, ein Futterwechsel vorzunehmen, wobei hauptsächlich die Qualität des Futters zu verbessern ist. Insbesondere emptiehlt sich die Verabreichung kalkreicher Futtermittel, wie Hülsenfrüchte, Hafer, Kleeheu, Oelsamenkuchen, Bohnen- und Erbsenstroh; auch ein Wechsel des Trinkwassers kann unter Umständen nöthig werden. Das beste ist immer die üeberführung der kranken Thiere in eine andere, futterreichere Gegend; dieselbe ist indessen nur in den wenigsten Fällen möglich. Es bleibt daher sehr häufig nichts anderes übrig, als durch rationelle Düngung und Drainirung des Bodens allmählich günstigere Futterverhältnisse anzustreben; die besten Düngungsmittel zu diesem Zwecke sind das Knochenmehl und das Kalksuper-phosphat.

In zweiter Linie handelt es sich um die Verabreichung von phosphorsaurem Kalk in einer möglichst verdaulichen Form; am besten ist in dieser Beziehung das präparirte Knochenmehl, welches in täglichen Dosen von 2550 g (auf jedes Futter einen Esalöffel voll) dem Futter beigemischt wird. In Ermangelung desselben gibt man das offlcinelle Calcium phosphoricum crudum in gleicher Dosis. Auch der Phosphor selbst kann in kleinen, länger fortgesetzten Dosen verabreicht werden (0,010,08 pro Rind und Tag). Daneben kann durch die Anwendung verdauungsbelebender Mittel die Aufnahme der Nahrungsstoffe und des Kalkes befördert werden; Harms bebt besonders die günstige Wirkung der Salzsäure hervor. Endlich hat Roloff zur Vermeidung einer allzu grossen Kalkabgabe seitens der erkrankten Thiere ein unvollständiges Ausmelken der Milchkühe vorgesehlagen;

Rachitis.

nocli besser wäre eine völlige Aussclihessuiig derselben von tier Zuclit während der Dauer der Krankheit; beide Massregeln sind jedoch gewöhnlich wegen ökonomischen Gründen nicht durchiuhrbar.

B. Die Rachitis.

(Knochen weiche, Glieder kr ankheit, Zwergwuchs.)

I, Literatur der Rachitis! 1) Rohrs, Magazin. 1847. S. 305. 2) Frieden-reich, ibid. 1848. 8. 280. 3) Hörner, Adam's Woohensohr. 1859. S. :.)9:3. 4) Lafosse, Journal du Midi, 1856. 5) Roloff, Virobow's Archiv. 18()G. S. iW. (!) Schulz, ibid. 18G9. 8. 850. 7) Dinier, Adam's Wocheneohr, 1870. S. 356. 8) Johno, Sachs. Jaliresber. 1870. S. 88. 9) Prögor, Ibid. 1875. 8. 108. 10) Mayer, üebelen, Repertor. 1877. S. 275 u. 27G. 11) ütz, liad. thierttrztl. Mittheil. 1878. 8. 145. 12J Stookfleth, Deutsche Zeitsohr. f. Thiermedlc. 1878. S. 1; Repertor. 1878. 8, 333. 18)Fröhner, Repertor. 1884. 14) Popow, Arch. f. Veter.-Medio, 1884. 15) Haubner-Sicdamgrotzky, LandwirthscliaftHohe Thierheilkunde, 1884. 16) Zürn, Die Krankheiten des Hausgeflügels. 1882. 17) Delia Race, Giornnle di Anatom., Flslol. etc 188G. 18) Dieckerhoff, Adam's Woohensohr. 1887. S. 1; Spec. Pathologie. 1888. S. 577. 19) Pütz, Deutsche Zeitsohr. für Thiermedicin. 1887. 8. 161.

11. Literatur der sogenannten Kriiseh- oder K 1 e i e n k r a n k h e i t der Pferde: 1) Pütz, Pütz'sohe Zeifschr. 1873. S. 157; 1874. S. 23:!; 1875. S. 205. 2) Anacker, Tliierar/.t. 1873. S. 18(1; 1880. S. 109. 8) Landel, Repertor. 1873. 8. 155. 4) Mayer, ibid. 1877. 8. 275. 5) Zippelius, Deutsche Zeitschr. f. Thiermedlc. 1870. S. 438.

111. Literatur der sogenannten S chnü (Tel k ran k li ei t der 8 oh wein ei

1)nbsp; nbsp;Haubner, Magazin. 1840. S. 230; entliäll. ältere Literaturangaben,

2)nbsp; Haubold, Stichs. Jahresber. 1861. S. 116. 8) Hanns, Magazin. 1871. S. 201. 4) Schneider, Deutsche Zeitsohr. f, Thiermedicin. 1878. S. 183.

Vorkommen und Aetiologie. Die Rachitis ist ausschliesslich

eine Erkrankung des jugendlichen Alters und kommt weitaus am häufigsten bei jungen Schweinen und Hunden, weniger häufig bei Fohlen und Kälbern vor; ausserdem wurde sie bei jungen Löwen und beim Geflügel beobachtet. In einzelnen Fällen war das Leiden schon angeboren (fötale Rachitis). Die Ursachen stimmen im Wesentlichen mit derjenigen der Osteomalacie überein. Auch hier bildet ein Mangel an Kalk in der Nahrung die Hauptursache, wie dies ja auch durch zahlreiche Fütterungsversuche mit kalkarmem Futter festgestellt ist. Zunächst kommt eine kalkarme Milch in Betracht, wie sie besonders von osteomalacischen Müttern geliefert wird; bei Schweinen sodann ist die Ursache sehr häufig in der Verfütterung ZU grosser Mengen ge-

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Rachitis, Aetiologie.

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haltlosen, unverdaulichen, kalkarmen Futters, z. B. von Küclionabfällen, odor in ausschliesslioher Kartoffelfütterung zu .suchen, weshalb die Ihieliitis bei Ferkeln vorwiegend nach guten Kartoffelernten zum Ausbruch kommt (Utz). Bei Hunden kann ebenso ausschliessliche Fleisohfütterung eine Rachitis im Gefolge haben, wenn irrthümlicher-weise keine Knochen damit verabreicht werden, wie dies Roll auch bei jungen Löwen beobachtete. Indirect ist ferner Kalkmangcl des Bodens von Einfluss auf die Entstehung der Rachitis; Utz sah die Krankheit beispielsweise viel weniger auf Muschelkalk, als auf buntem Sandstein, Granit und Gneis.

Die Wirkung der kalkarmen Nahrung wird unterstützt und beschleunigt durch eine fehlerhafte Aufzucht. Die mit allen Mitteln angestrebte Mästung der Ferkel vor der Skelettentwicklung, die unnatürliche Treibhauspflege, die Ueberfüllung der Stallungen, die fehlende naturgemässe Bewegung der Tliiere im Freien erklären es zur Genüge, dass die Rachitis vorzugsweise nur bei Stallschweinen, viel seltener bei Weideschweinen vorkommt. Von einigen Beobachtern wird auch Erkältung als Krankheitsursache (wenn auch wahrscheinlich nur von sekundärer Bedeutung) angegeben, und es werden besonders nasse, zugige Stallungen mit kaltem Betonpflaster (Stockfleth) beschuldigt. Weiterhin mögen auch Magendarmkatarrhe in Folge der hierbei stattfindenden geringeren Ausnutzung der Kalksalze des Futters und vielleicht in Verbindung mit einer vermehrten Milchsäurebildung von unterstützender Wirkung sein. Endlich scheinen gewisse Rassen, besonders feinere Schweinerassen, eine ver er bliche Anlage zu Rachitis zu besitzen, indem die Krankheit seit der Einführung namentlich der englischen Schweinerassen bei den Ferkeln offenbar im Zunehmen begriffen ist. lieber die Mitwirkung von Infectionsstoffen ist auch bei der Rachitis zur Zeit nichts bekannt.

-i

Anatomischer Befund. Die wesentlichen anatomischen Veränderungen bestehen bei der Rachitis in einem Weichbleiben der Knochen in Folge mangelhafter Kalkablagerung, sowie in eigenthümlichen Wucherungsprocessen am Periost und den Epiphysenknorpeln.

1) Das Periost ist hyperämisch und zeigt auf seiner inneren Seite eine starke Wucherung und Verdickung der knochenbildenden Schichte, wobei indess das neugewucherte Gewebe nicht verkalkt, sondern grösstentheils weich bleibt; erst später verknöchert dieses weiche Gewebe, wodurch die Knochen dicker und plumper er-

ti.

RaohitlSi Anatomlsoher Befundgt;

scheinen und Umschriebene Hyperostosen erkennen lassen. Derartige periostale Wucherungen findet man besondera an den Anbeftungastellen

der Muskeln, so bei Schweinen an der Insertionsstelle des l^Jsoas tnagnus und Jliacus internus am l^emur, sodann sehr häufig am Höcker des Calcaneus; auch kann sich das verdickte Periost an einzelnen Knochen in Folge des Zuges der Muskeln vom Knochen ablösen, so bei Schweinen von der Scapula.

2) Die Hauptverftnderungen des rachitischen Knochens zeigen sich an der Epiphysengrenze und bestehen hier in einer abnormen Wucherung des Epiphysenknorpels ohne genügende Verkalkung. Während nämlich normal der Knorpel zwischen Epiphyse und Diaphyse von der letzteren durch zwei dünne, einander parallel verlaufende Schichten, die Wucherungsschichte und Verknöoherungsschiohte, getrennt ist, zeigt sicii beim rachitischen Knochen die Wucherungsschichte ausserordentlich entwickelt, während die Ver-knöcherungsschichte zurückbleibt; die beiden verlaufen zu einander auch nicht mehr parallel, sondern greifen zackig in einander über. Sodann findet man in der gewucherten Knorpelschichte versprengte Herde von Markraumbildung und Verkalkung: die Markraumbildung ist also im rachitischen Knochen über die Ossificationslinie hinaus vorgerückt. Diese abnorme Wucherung des Epiphysenknorpels führt zu einer Verdickung und Anschwellung der Epiphysen, welche erst bei längerer Dauer der Krankheit verknöchern, ausserdem zu einer Verkrümmung und Verbiegung der Röhrenknochen und endlich zu einer Verschiebung der Epiphysen, indem dabei die Verbindung zwischen Epiphysen und Dia-physen gelockert wird.

Es ergeben sich also aus dieser Wucherung des Knorpels und Periostes zahlreiche Veranlassungen zu Deformitäten der Knochen. Dieselben bleiben im Wachsthum zurück (Zwergwuchs), sind klein, plump und verdickt, zeigen Auftreibungen, besonders in der Nähe der Gelenke (sogenannte Doppe 1 ge 1 onke) und verbiegen sich leicht. An den Extremitäten entstehen so eigenthüm-liche dachsbein- oder sabclbeinartige Verkrümmungen, an der Wirbelsäule hückerartige Erhöhungen oder starke Einsenkungen (die Verkrümmungen nach oben, wobei ein Karpfenrücken entsteht, heissen Kyphosen, die nach unten, mit Senkrückenbildung, Lordosen, die seitlichen Verkrümmungen endlich Skoliosen), am Thorax die Ausbildung einer sogenannten Hühnerbrust, am Becken eine Verengerung der Durchmesser u. s. w. Die Knochen erleiden selbst I n-

F riedberger ii. I'rölincr, PathoL u. Therapie d, Ilausthiore. 11. Bdgt; 8. Aufl.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 3

SL

UK #9632;

Hncliitia beim Scliweine.

fraction en und Fracturen. Selir häufig wird auch die Verbindung dor Rippen mit den Rippenknorpeln befiillen; die abnorme Knorpelwuoherung erzeugt hier den sogenannten rachitischen Rosenkranz. Auch an den Scliädeiknochen hat Schütz bei Hunden eigen-thiunliche rachitische Veränderungen beobachtet; während nämlich gesunde junge Hunde mit vollständig geschlossenen Scliädeiknochen gelieren werden, fand er hei rachitischen Thieren zwischen den einzelnen, meist auch verdünnten Schädelknochen Lücken, also Fontanelle. Secundär betheiligen sich endlich an den Veränderungen der Knochen auch die Gelenke; in Folge der Weichheit und Nachgiebigkeit der Knochen sind nämlich die Gelenkbänder Zerrungen und Dehnungen mehr als sonst ausgesetzt, weshalb sich häufig Complicationen der Rachitis mit Gelenkentziinduny.-en einstellen.

Symptome. Die Entwicklung der Rachitis ist immer eine schleichende, allmähliche; gewöhnlich erstreckt sie sich über mehrere Monate. Die Erscheinungen sind bei den einzelnen Thiergattungen im Wesentlichen dieselben.

1) Beim Schweine sollen dem Ausbruche der Rachitis in einzelnen Fällen lecksüchtige Symptome vorausgehen. Meist ist jedoch ein steifer, gespannter Gang die erste auffallende Erscheinung (sogenannter Klammquot; der Ferkel); die Thiere krümmen ferner den Rücken, heben die kranken Beine zuckend in die Höhe und sind mit Mühe zum Aufstehen zu bewegen. An den Epiphysen in der Nähe der Gelenke, sowie an den Rippenenden in der Nähe des Sternums zeigen sich Knochenauftr eibungen, welche schmerzhaft anzufühlen sind. Weiterhin kommt es zu Verkrümmungen und Verbiegungen der Knochen; die Füsse erhalten eine rück- oder vor biegige, nicht selten auch eine dachsbeinige, säbelbeinige oder kuh-hessige Stellung, die Hinterfüsse berühren oft mit dem Sprungbein den Boden. Starker Druck auf die gebogenen Knochen erzeugt unter Umständen ein krepitirendes Geräusch. Die Wirbelsäule wird entweder hervorgewölbt (Karpfenrücken, Kyphose) oder senkt sich ein (Senkrücken, Lordose) oder biegt sich nach der Seite aus (Skoliose), das Becken wird seitlich an den Hüftgelenken zusammengedrückt und kann später zu Geburtsstörungen Veranlassung geben (rachitisches Becken). Zuweilen beobachtet man gleichzeitig auch eine Auftreibung der Nasen- und Kieferbeine, sowie des Unterkiefers, wodurch das Kauen erschwert und die Athmung beengt wird (La-fosse); dieser Zustand stellt dann eine Form der sogenannten

Rachitis bei Hunden und Pferden.

Schiuif'i'elkninkheit dar (vcrgl. den Anliimg). Das Waclistlumi der Tliiere ist dabei gehemmt, sie bleiben häufig zwergartig; auch der Zahnwechsel ist meist verzögert. Zu den Verkrümmungen der Knochen gesellen sich bald Gelenkentzündungen mit Ansclnvellung und Auftreibung der Gelenke, besonders des Sprung-, Carpal- und Fessel-gelenks. Im weiteren Verlaufe wird die Fresslust immer sohlechter, die Thiere magern stark ab, bekommon Durchfalle und liegen zuletzt anhaltend; nach Rehrs sollen ferner häufig grindartige Hautausschläge, sowie nach Lafosse Bronchialkatarrhe auftreten; schliesslich gehen die Thiere kachektisch zu Grunde.

2)nbsp; nbsp;Die Rachitis bei Hunden äussert sich ebenfalls in Knochen-auftreibungen, besonders auch in knopfformigen Verdickungen an der Grenze zwischen Hippen und Ripponknorpel (rachitischer Rosenkranz), Verkrümmung der Extremitäten (Dachsbeine, Silbelbeine), hauptsächlich des Radius und der Ulna nach vorn, unbeholfenem, schmerzhaftem Gange, Auftreten mit der ganzen Sohle, wobei selbst das Fersenbein mit dem Boden in Berührung kommt, Anschwellungen der Gelenkenden (sogenannte doppelte Gelenke), Ausbildung einer Hühnerbrust (Zunahme des Durchmessers zwischen Wirbelsäule und Sternum, Abnahme des Querdurchmessers der Brusthöhle) u. s. w. Häufig ist der Zahnwechsel gestört und verlangsamt, die Zähne sind abnorm klein und zeigen Defecte am Schmelze. Ausserdem sind die Hunde zu Ausschlägen geneigt.

3)nbsp; nbsp;Beim Pferde ist zunächst Zurückbleiben im Wachsthum, sowie leichtes Ermüden bei der Arbeit zu beobachten. I)ie Knochen-auftreibungen befinden sich auch hier vorwiegend an den Epiphysen der Extremitätenknochen, besonders am Schienbein, sowie an den Kopfknochen. An den letzteren scheinen sie häufig durch den Druck der Halfter, vor Allem am Nasenbein, hervorgerufen zu werden; auch sind Auftreibungen der grossen Kieferbeine, vielleicht durch den Druck von Seiten der Backzähne veranlasst, nicht selten; dieselben können selbst zu Verengerung der Nasenhöhle, Erschwerung der Athmung und chronischem Nasenkatarrh führen (Hörner). Die Verkrümmung der Extremitätenknochen ist gewöhnlich nicht so hochgradig, wie bei Ferkeln und Hunden; doch kommen auch bei Fohlen Verbiegungen der Vorderbeine vor, wie man sie bei Dachshunden antrifft. Sehr häufig zeigen aber rachitische Fohlen eine bockbeinige Stellung, Ueherköthcn, bärentatzige Stellung der Hinterbeine und einen hinkenden Gang. Auch die Gelenke, wie z. B, das Sprunggelenk (spatfthnliche Knochen-auftreibungen) und Vorderknie - Gelenk sind nicht selten verdickt;

3(3nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Kachitis beim Kinde und üelliigel.

die Tlüere zeigen ferner Neigung zu Knoclienbrüchon. Der Rücken ist hilulig eingesenkt (Senkrücken) oder erhöht (Karpfenrücken), der Zahnwechsel verzögert. Dann und wann äussern die erkrankten Tlüere durch Scharren mit den Füssen, Hin- und Her-trippoln, Zucken mit den Hinterbeinen, .sowie durch Stöhnen Schmerz. Ausserdem scheint die rachitische Aifection bei Fohlen, äbnlich wie bei Ferkeln, zu Ekzembildungen auf der Haut, zu Bronchial- und Darmkatarrhen, zu Decubitus und zu Schwellung der Schilddrüse zu prädisponiren.

Die sogenannte Krüsch- oder Kleienkrankheit dürfte, soweit sie Fohlen betrifft, ebenfalls nichts anderes darstellen, als Rachitis (vergl. den Anhang). Die naturgeniässere Fütterung und Haltung der Pferde ist offenbar die einzige Ursache davon, dass Rachitis bei dieser Thier-gattung seltener vorkommt.

4)nbsp; Die rachitischen Erscheinungen beim Kinde bestehen wie bei den anderen Thieren gleichfalls in Verdickung der Knochen, besonders der Carpal- und Tarsalknochen, Verkrümmung des Rückens und der Extremitätenknochen (X-Beine, kuhhessige Stellung), rachitischem Rosenkranz, rachitischem Becken, sehr schmerzhaftem Gange, anhaltendem Liegen u. s. w.

5)nbsp; Unter dem Geflügel kommt die Rachitis (Beinweiche) nach Zürn am häufigsten bei '/i'^jälirio⁶¹¹ Hühnern, seltener bei Tauben, Gänsen oder Enten vor; die Erscheinungen bestehen in anhaltendem Sitzen, erschwertem Gehen, knotigen Auftreibungen an den Gelenkenden der Extremitäten- und Flügelknochen, Weichheit und Biegsamkeit, sowie Verkrümmungen der Knochen, Verbiegung des Brustbeins u. s. w., Abzehrung und Blutarmuth.

Prognose. Die Vorhersage ist bei Rachitis ähnlich wie bei Osteomalacie dann günstig zu stellen, wenn eine Abänderung der Ursachen möglich ist; es können in diesem Falle auch sehr weit vorgeschrittene Veränderungen an den Knochen bei noch jungen Thieren sich wieder zurückbilden. Freilich lassen sich abnorme Stellungen, eingesenkte Rücken, rachitische Becken- und Thoraxfonnen nicht mehr zur Heilung bringen. Es ist deshalb bei weniger werthvollen Thieren, wie z. B. bei Schweinen, eine baldige Schlachtung im letzteren Falle vorzuziehen, da derartig verkrüppelte Thicre späterhin nicht viel ökonomischen Nutzen einbringen.

Differentialdiagnose. Eine Verwechslung der Rachitis ist eigentlich nur mit pyämischcr Arthritis und acutem Gclenkrheu-

Rachitis. Therapie.

matismuw möglich. Abgesehen von den liier fehlenden Auf'treibungen und Verbiegungen der Knochen unterscheiden sich jedoch die beiden Krankheiten durch ihren plötzlichen Eintritt und den raschen, fieberhaften Verlauf; die pyämischen Gelenkentzündungen sodann durch ihren eiteriyon Charakter.

Therapie. Die Behandlung der Rachitis ist im Wesentlichen dieselbe, wie die der Osteomalacic; vermehrte Zufuhr von Kalk ist auch hier die Hauptaufgabe. Das präparirte Knoclieumelil, je nach der Grrösse der Thiere zu einem Thee- bis Esslöft'el voll dem Futter beigemengt, bei Hunden wohl auch das oflicinelle Calcium phosphoricum in täglichen Dosen von 510 g haben sich noch immer erprobt. Gleichzeitig ist womöglich die Fütterung zu wechseln, übermässige Futtermengen sind zu vermeiden, vorhandene Magen-Darmkatarrhe zu beseitigen und die Zuchtverhilltnisse zu bessern. Bei Schweinen muss vor Allem eine naturgemässere Lebensweise an die Stelle der ungesunden Stallaufzucht treten, und es ist hauptsächlich für genügenden Aufenthalt im Freien zu sorgen. Endlich kann man durch länger fortgesetzte Verabreichung von Phosphor in Substanz die Ossification in den rachitischen Knochen zu beschleunigen suchen; man gibt zu diesem Zwecke älteren Fohlen 0,010,05, Hunden 0,00050,002 Phosphor in Oel oder Leberthran gelöst. Für Pferde verordnet man beispielsweise: Rp. Phosphori 0,05; 01. Jecor. Aselli 800,0. M. f. Solutio. D.S. In einem Kleienschlapp zu geben. Pur Hunde oder Schweine: Rp. Phosphor. 0,03; 01. Jecor. Aselli 300,0. M. f. Solutio. D.S. Täglich einen Esslöffel voll einzugeben. Beim Geflügel empfiehlt sich nach Zürn hauptsächlich ein an Phosphorsäure und Kalk reiches Körnerfutter, sowie Fleischnahrung (Fleischkuchen); nach einer mündlichen Mittheilung von Merz behandeln die Bewohner der Umgebung des Ammersees ihre rachitischen Küchlein erfolgreich in der Weise, dass sie Fische füttern. Aussei^- der stickstoffreicheren Nahrung kommt hier wahrscheinlich noch das kalkreiche Skelet der gefütterten Fische in Betracht.

Anhang 1. Das in der Literatur unter dem Namen Kleien- oder Krtischkrankheitquot; beschriebene Knochenleiden der Pferde ist zum Theil offenbar rachitischen Ursprungs. Die Krankheit soll durch anhaltende Kleienftitterung bedingt sein und daher meist bei Müllerpferden vorkommen; die ersten Erscheinungen sollen in Verdauungsstörungen, Verstopfung, Mattigkeit, leichtem Ermüden, starkem Schwitzen bei der Bewegung u. s. \v. bestehen, worauf sich Knochenauf'treibungen besonders in der Nähe des Carpal- und Tarsalgelenkes mit Lahmgeben und periodischen Schmcr/.anfallen, sowie solche an den Kopfknochen und zwar namentlich

Die Schiitill'clUriuiUlK'it dei- Schweine.

an den Kiefer- und Nasenbeinen, Ersobweruag der Futteraufnahme und des Abschlnekens, Ausfallen der Zähne u. s. w. einstellen; schliesslicb sollen die Thiere an Kachexie und Aniiinie zu Grunde gehen. Sofern dieses Krankheitsbild bei jüngeren Thieren auftritt, ist es von der Rachitis nicht zu unterscheiden. Die Kleie ist für die Aufzucht der Füllen ein ebenso ungeeignetes, kalkarmes Futter, wie die Kartoll'eln für Ferkel; eine aus-schliesslicbe Fütterung mit Kleie kann also immerhin die Folgen des Kalkmangels nach sich ziehen, ohne class man an andere schädliche Bestandtbeile derselben, etwa an ihren hoben Gehalt an l'hospborsilure denken müsste. Pütz bat nilmlich seiner Zeit die Krüschkrankbeit als eine Art ebronischer Phosphorvergiftung entsprechend der Pbospbornekrose des Ober- und Unterkiefers beim Menschen aulgefasst und auf den grosseu Gehalt der Kleie an Phosphorsiiure zurückgelülirt. Diese Hypothese ist unhaltbar. Bekanntlich besitzt nur der freie Phosphor, nicht aber die Phosphorsiiure oder ihre Salze eine reizende Wirkung auf das Knocbengewebe. Bei älteren Thieren ist die Krüsohkrankheit wohl identisch mit Osteo m alacie. In einzelnen Fällen bat es sich vielleicht auch um Ac tin omy kose gehandelt.

Anhang 2. Unter dem Namen Schnüifelkrankheitquot; ist von verschiedenen Autoren eine Erkrankung beim Schweine beschrieben worden, die offenbar nicht einheitlicher Natur ist. Bald scheint nämlich K aebitis, bald ein chronischer hämorrha gisch-eiteriger Nasenkatarrh, bald Tuberkulose, bald vielleicht auch Actiuo my kose die Grundkrankbeit gewesen zu sein. Diese Bezeichnung verschiedener Krankheiten mit einem Namen macht eine bestimmte Classificirung der Scluiütfelkrankheit unmöglich; der Name wäre daher besser aufzugeben, Das gemeinschaftliche Krankbeitsbild besteht in einem hörbaren schnüffelnden Athraen, welches anfangs nur zeitweise, später aber continuirlicb vernommen wird, einer Auftreibung des Oberkiefers, Verdickung der Nase, sowie Verkürzung und Verkrümmung des Bussels.

a.nbsp; nbsp;Bei der katarrhalischen Form wird ausserdora ein anfangs serös-schleimiger, später blutig-eiteriger Nasenauslluss mit häutigem Nasenbluten beobachtet, welch letzteres die Atbmung vorübergehend erleichtert, ausserdem Conjunctivitis, Husten, erschwerte Futteraufnahme, Brechbewegungen und bei längerer Dauer Abmagerung und scbliesslich Tod in Folge von Kachexie oder Erstickung. Bei der anatomischen Untersuchung findet man eiterig-häniorrhagische Entzündung der Nasenscbleinihaut mit aussei^--ordentlicher Verkrümmung, sowie starker Atrophie der Dutten und des Siebbeins. Schneider sucht daher die Ursache dieser katarrhalischen Form der Schnütfelkrankheit in einer angeborenen rudimentären Beschaffenheit der Diitten und des Siebbeins, welche der Ansammlung von fremden Stoffen in der Nasenhöhle und damit der Entwicklung einer Schleimhautentzündung günstig sein soll.

b.nbsp; nbsp;Die eigentlich allein hierher gehörende rachitische Form der Schnütfelkrankheit ist ausserdem durch rachitische Alfoctionen an den Extremitäten gekennzeichnet; Haubold fand z. B, bei den von ihm beobachteten Fällen von Schnütfelkrankheit stets Gelenkentzündungen, Lafosse ebenfalls sämmtliche Symptome der Rachitis. Auch bei Fohlen kommt im Verlaufe der Rachitis eine ganz ähnliche Auftreibung der Kopi'knochen in der Umgebung der Nasenhöhle mit. Erschwerung der Atbmung vor. Ueber die anderen Formen der Schnüffelkrankheit ist zur Zeit nichts Bestimmtes bekannt; weitere Untersuchungen wären sehr erwünscht.

Die Behandlung der Schnütfelkrankheit ist je nach dem Grundleidcn

Osteoporose und Osleomyelitin.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;39

versobledeQ) Im AUgomeiaen aber nicht sehv erfolgreich, weshalb eine baldige Schlachtung der erkrankten Thiero rilthlich ist.

Anhang 3. Mit dein Namen Osteoporose bezeichnet man in der pathologischen Anatomie eine Erweiterung der Havers'schen Kanüle mit Atrophie resp. Resorption der compacten Knoohensubstanz, wobei der Knochen porös wird. Man findet '/,. H. Osteoporose im Verlaufe der Osteomalacie. Diese Osteoporose als eine besondere klinische Krankheitsform aufzufassen, wie es Di eckerhoff thut, halten wir für nicht berechtigt. Wird der Knochen vom Marke aus resorbirt, so sprich! man von excentrischer K nochenatrophio; bei äusserer Resorption kommt es zur concentri-scben Knochenatrophie, beide findet man ebenfalls bei Osteomalacie; sie sind ebensowenig eine selbstiindigo Krankheitsform wie die mit ihnen verwandte Osteoporose.

Anhang 4. Als acute infectiöse Osteomyelitis bezeichnet man beim Menschen eine namentlich in Süddeutsch land, in der Schweiz und an den Küsten Norddeutschlands vorkommende fieberhafte Iiifeclionskranklieit jugendlicher Personen, bei der in den Röhrenknochen (Femur, Tibia, seltener Radius und Ulna) eiterige und jauchige Entzündungsherde auftreten. Man unterscheidet dieselbe speoieil als genuine Osteomyelitis von den im Verlaufe anderer Infectionskrankheiton (Typhus, Scharlach, Masern, l'yiimie, Tuberkulose, Cystitis etc.) und bei Vergiftungen auftretenden seeundilren Osteomyeliten. Die genuine infectiöse Osteomyelitis des Menschen wird durch bestimmte Spaltpilze, nämlich durch den Staphylococcus pyogenes aureus und albus hervorgerufen.

Hei unseren Hausthieren ist über das Vorhandensein einer Osteomyelitis als klinische Krankheitsform mit Sicherheit nichts bekannt. Zur Zeit fehlen hierüber exaete, glaubwürdige Untersuchungen. Eine Zusammenstellung über die pathologischen Veränderungen des Knochenmarkes bei einzelnen Krankheiten des Pferdes hat Sticker (Berlin. Archiv 1887) geliefert.

J)ie Ti'icliiiienkraiililieit der Schweine.

Litern tur: 1) Zenker, Deutsches Arohiv f. klin. Med. Bd. I, III, VIII; Virch. Arohiv, 1800. 2) Maubner, Qeber die Trichinen. 1804; Sachs, Jahresber, 1801 n. 1802. 3) Pagenstecher, Die Trichinen niich Versuchen dargestellt. 1805. 4) Kühn, Mittheil, des Iniulwirtlisdial'tl. Institutes in Halle. 1805. B) Lenekart, Untersuchungen über Trioliina spiralis. 1866. 6) Qer-laoh, Die Trichinen. 1800. 7) Virchow, Darstellung der Lehre von den Trichinen. 1800; dessen Archiv. Bd. 95. 8. 534. 8) Probstmayr, Adnm's Woohensohr. 1804. 8. 73. i)) Leisering, Sftohs. Jahresber. 1805, 1807. 10) Roll, Oesterr. Vierteljahrssclir. 1800, S. 88; Speoielle Pathologie u. Therapie. 1885. 11) Colin, lleoueil. 1860, 1884; Annal. de med. vet. 1882; Archiv, veler. 1884. 12) Chatin, Compt. rend. Bd. 92. 13) Krabb e. Tidakrlft for Veterinairer. 1800; Ref. Bepertor, 1807. 8, 87. 14) Fuchs, Had, thiemi-zll. Mittheil. 1866, S. 92. 15) Miiller, Magazin, 1804. 8.485. 1805, 1808, 8. 30. 10) Fürstenborg, Ibid. 1805, S. 98. 17) Tlemann, Leitfaden f, die Untersuchung des Schweinefleisches auf Trichinen. 1875. 18) Dam mann, Deutsche Zeitschr. für Thiormed. 1877. S, 92. 19) Per-

Trichinen. NiUurgt'Schichtliches.

poncUo, Annul, della Reale Acad. d'Agriooltura, Turin 1870. 20) Bol-linger, Deutsche Zeitsohr, f. Thlerraed. 1879, S. 204. 21) Eulenburg, Vlerteljahrssohr. f. gedohtl, Medloin, Bd, 34, 85 ff, Vergl, ansserdem Statistisohes ülicr Trlohinose in den Jahresberichten über diu Fortschritte der Veterlnärraedioin von Bllenberger u, Sohütü, 22) ZUndel, Eeouell, 1881. 23) Bouley n. Qlbier, Ref. Adam's Woohensohr, 1882. S, 290. 24) ühde, Vlrohow's Arohiv, Bd, 1)4. 8, 558. 25) Zürn, Die thier. Parasiten. 1882; mit ausfuhr], Llteraturangabe, 20) Csokor, Oesterr, Vereins-monatsschr, 1884. Nr. 9. 27) Billings, New-York medic. Journ, 1883. 28) Pütz, Centraiblatt f. Thiermed, 1884. 29) Johne, Stichs, Jahresber, 1884. S. 72: 1887. S. 57; Fortschritte der Medioin, 1884, Nr, 9; Deutsche Zeitsohr, f, Thiermed. 1884 n. 1885; Der Trichinenschaner. 1888. 2. Anll. 30) Fiedler, Berlin, klin, Wochenschr. 1880. 8, 143. 31) Hafner, Bad. thierarztl. Mitthell, 1880. S.32. 32) Müller, Berlin. Archiv. 1880. S. 411.

33)nbsp; nbsp;Chatin, Ref. Rundschau auf dem Gebiete der Thiermed. 1887. S. 374.

34)nbsp; Vallin, ibid. S. 310. 35) llertwig, Jahresberichte über die Resultate der städtischen Fleischbeschau in Berlin.

Natur geschichtliches. Die Trichine (Trichina spiralis) ist ein kleiner fadenförmiger Rundwurm suis der Familie der Haarwürmer (Trichinidae), welcher im Anfange der dreissiger Jahre dieses Jahrhunderts wahrscheinlich durch chinesische Schweine nach Europa im-portirt wurde und sich rasch über ganz Europa verbreitete. Owen beschrieb und benannte die Trichine zuerst im Jahre 1885, Leidy fand sie zuerst beim Schweine im Jahre 1817, Zenker stellte zuerst die Trichinenkrankheit beim Menschen im Jahre 18G0 in Dresden fest. Man hat zwei Entwicklungsformen der Trichine zu unterscheiden: die geschlechtlich reife Darmtrichine und die ungeschlechtliche Muskeltrichine.

1)nbsp; nbsp;Die Darmtrichine lebt besonders auf der oberflächlichen Schichte der Dünndarmschleimhaut, ist gerade ausgestreckt und hat einen zugespitzten Kopf; das Männchen ist 1 ^lj.,, das Weibchen 84 mm lang. Der Verdauungscanai besteht aus Mundöffnung, Oesophagus, Magen, Darm, After und spaltförmiger Kloake, die Geschlechtsorgane aus Hodenschlauch, Samenleiter, männlicher Geschlechtsöffnung einerseits, weiblichem Geschlechtsschlauche, Vagina, Vulva andererseits. Ein Weibchen gebärt im Ganzen etwa 1500 lebende Junge bei einer Lebensdauer von 5- -6 Wochen.

2)nbsp; Die Muskoltrichine stellt die Larvenform der Darmtrichine dar, aus deren Embryonen sie sich entwickelt; sie wird bis zu ! mm lang, hat einen spitzen Vorderkörper und ein rundes gespaltenes Ende (Kloake). Sie liegt im Muskel in ovalen bis runden Kapseln, zu 14 Exemplaren pro Kapsel, schlangenartig, spiralig, ringartig oder

Trichinen. Niitiirgeseliiclitliulies.

bretzelfönuig aufgerollfci Die Lebensdauer der Muskoltrichine kann beim Schweine über 1 1 Jahre (Dannnann), beim Menschen selbst 24 Jahre betragen.

Die Entwicklung der Trichinen ist nach den Untersuchungen von Leuckart, Zenker, Pagensteober, Hanbner. Vircbow u. A. folgende: Den Ausgangspunkt bildet die Aufnahme trichinösen Muskelfleisches; ob mit dem Kotho entleerte Embryonen von Darmtrichinen direct aufgenommen werden, ist eine bis jetzt unentschiedene Frage. Dagegen ist es nicht unmöglich, dass mit dem Kothe unverdaute, trichinenhaIHge Fleischstückc entleert werden, welche nach ihrer Aufnahme durch andere Thiere Trichinose erzeugen; in diesem Falle ist aber wiederum das Muskeliieisch, nicht der Koth die Quelle der Infection. Man kann 1 Bntwicklungsstadien unterscheiden: 1) Das Stadium der Embryonenbildung im Darme, mit dem 7. Tage nach der Aufnahme beginnend; die eingekapselten Muskeltrichinen werden nach 24 Stunden frei, indem die umhüllende Kapsel durch den Magensaft gelöst wird, nach weiteren 2448 Stunden geschlechtsreif, begatten sich und gebären, vom 7. Tage der Aufnahme des trichinösen Fleisches an gerechnet, lebende Embryonen. 2) Das Stadium der Einwanderung der Embryonen in den Muskel, dasselbe dauert bis zur 2.'A. Woche. Vom 7. Tage ab beginnen die Embryonen die Darmwandungen zu perforiren und den Bahnen des Bindegewebes entlang in die Muskeln einzuwandern; die Dauer dieser Wanderung beträgt 910 Tage. 3) Das Stadium der Einkapse-lung im Muskel, von der 4. Woche bis zu 8 Monaten dauernd. Die im Muskel angelangten Embryonen bleiben zunächst etwa 1(5 Tage ruhig liegen und wandeln sich dann zu Muskeltrichinen um. Die Muskelfasern verlieren hierbei ihre Querstreifung, der Sarcolemm-schlauch erweitert sich spindelförmig um die ins Innere der Fasern eingedrungenen Embryonen, die Muskelkerne vermehren sich, der Muskelinhalt verschwindet, das Bindegewebe ist kleinzellig infiltrirt, die Capillaren sind stark erweitert. Schliesslich bilden sich um die Trichinen herum regelmässige Lagen von Zellen, welche sieb zu einer bindegewebigen Kapsel von ovaler, citronen- oder uugenförmiger Gestalt mit dunklen Polen an beiden zugespitzten Enden verdichten. Hiermit beginnt die Gefahr der Ansteckungsfähigkeit seitens des Fleisches. 4) Das Stadium der Verkalkung der Kapsel, vom 3. Monate bis zu 1'/a Jahren dauernd; die um die Trichinen gelagerte Kapsel beginnt vom 3. Monate ab allmählich zu verkalken, so dass die Trichine selbst nicht mehr gesehen werden kann. Dagegen

Tricliiiiose. Vorkomnu'ii.

lässt sich die verkalkte Kapsel, welche etwa 1 mm laug^- ist, auf dünnen Sflinitten bei genauer Betrachtung' mit hlossem Auge als kleiner, heller Punkt wahrnehmen. Früher oder später verkalken dann auch die Trichinen selbst oder degeneriren fettig.

Aussei- in den Muskeln hat man die Trichine auch im Fettgewebe (Speckseiten) nachgewiesen und zwar sowohl im freien wie im eingekapselten Zustande (Chatin).

Vorkommen. Die Trichinen sind bis jetzt beobachtet worden beim Menschen und Schwein, bei Ratten, Mäusen, Hunden und Katzen; ferner beim Fuchs, Bären, Marder, Iltis, Haushuhn, Truthuhn, Häher, Hecht und anderen Fischen; ausserdem hat man durch künstliche Fütterung Trichinen zur Entwicklung gebracht beim Pferd, Kind, Schaf, Hund (wenn auch nur schwer), Kaninchen, Hasen und Meerschweinchen. Die Lieblingsmuskeln sind die Pfeiler des Zwerchfells, die Zunge, die Kau-, Schläfen-, Kehlkopfs-, Augen- und Zwischenrippenmuskeln, sodann die Hals-, Rumpf- und Zwillingsmuskeln. Im Herzen und in den glatten Muskeln sind bis jetzt mit Sicherheit noch keine Muskeltrichinen nachgewiesen worden, dagegen hat man sie im Fettgewebe in der Nähe von Muskeln gefunden. Die Zahl der einzelnen Trichinen in den verschiedenen Muskeln ist sehr verschieden; dieselben können bis zu 1500 Stück in einem Gramm Fleisch vorkommen.

Die statistischen Erhebungen über die Verbreitung der Trichinose unter den Schweinen haben für verschiedene öecen-den sehr verschiedene Ziffern ergeben; im Allgemeinen ist die Krankheit im Norden Deutschlands häufiger als im Süden. Im Königreich Preussen sind in den Jahren 187082 unter 20 Millionen untersuchter Schweine etwa 10,000 trichinös befunden worden; es kommt also in Preussen auf 2000 Schweine ein trichinöses (#9632;= V² pro Mille). In Deutschland überhaupt nimmt man auf 10,000 Schweine ein trichinöses an (= V⁰ pro Mille). In Amerika ist dagegen der Procentsatz ein viel grösserer; die daselbst bisher vorgenommenen Untersuchungen (Billings in Boston) haben 4 Proceut trichinöse Schweine ergeben (1 : 25). Bezüglich der in Deutschland importirten amerikanischen Schinken und sonstigen vom Schweine stammenden Fleischwaaren kann nach den bis jetzt vorliegenden Re-

sultaten angenommen werden, dass im Durchschnitt 2-

cent derselben mit Trichinen behaftet sind (im Maximum 8 Procent).

Trichinose, l'athogenesc.

Pathogenese. Die Art und Weise der Infection der Scliweine mit Trichinen ist zur Zeit imnier nocli nicht in vollkonnnen befriedigender Weise aufgeklärt. Als Hauptausfceokuugsquelle nimmt man so ziemlich allgemein trichinöse Hatten und Milu.se an, welche von den Schweinen mit Vorliebe gefressen werden, und zwar sind solche trichinöse Ratten am häutigsten in Wasenmeistereien und Schlachthäusern anzutreffen. So fand /,. B. Leise ring unter 18 Wasenmeistereien 14 mit trichinösen Ratten behaftet. Franck entdeckte unter 77 aus Abdeckereien staininenden hatten ü Procent trichinöse, Heller unter 7U4 aus verschiedenen Gegenden gesammelten 8 Procent trichinöse. Ein Zusammenhang zwischen Schweinen und Patten muss also bestehen.

Daneben können sich jedoch Schweine auch durch die Ver-fiittorung krepirtor trichinöser Schweine und durch Schlachtabfälle kranker Tbiere direct inficiren, oder wie schon erwähnt indirect durch die Aufnahme des Kothes von Schweinen, welcher unter Umständen unverdaute trichinöse Fleischstücke enthält. Nach den Beobachtungen von Hertwig scheint hierbei eine wiederholte Einwanderung von Trichinen stattfinden zu können, da man zuweilen verschiedene Entwicklungsgrade der Trichinen in den Muskeln vorfindet, lieber die Möglichkeit einer Infection durch die mit dem Kothe abgehenden Embryonen der Darmtrichinen müssen erst weitere Untersuchungen angestellt werden. Das Vorkommen einer congenitalen Trichinose endlich ist mehr als fraglich.

Symptome. Erscheinungen der Trichinenkrankheit bei Schweinen während des Lebens sind bis jetzt, von Fütterungsversuchen abgesehen, noch niemals beobachtet worden, offenbar nur aus dem Grunde, weil die wenig charakteristischen Symptome der Trichinose im Stadium der Einwanderung von den Eigenthümcrn übersehen oder mit anderen Krankheiten verwechselt werden; späterhin, wenn die Einwanderung beendigt ist, wird das Allgemeinbefinden der trichinösen Thiere in keinerlei Weise mehr gestört. Gewöhnlich ist aber zur Zeit der Schlachtung die Einwanderung längst vorüber, woraus sich die Tliat-sache leicht erklären lässt, dass trotz des Nachweises einer grossen Menge von Trichinen in den Muskeln Krankheitserscheinungen unmittelbar vor dem Schlachten niemals wahrgenommen werden. Ausserdcm führt die Aufnahme einer geringen Anzahl von Trichinen überhaupt nicht zu krankhaften Störungen.

Das Krankheitsbild der Trichinose, wie es bei Schweinen ex-

Trii'liinosc Symptome.

perimeatell durch FütterungsveMuohe mit trichinösen) Fleisch erzeugt wurde, liisst zwei Stadien erkennen, dasjenige einer Darmat'fection, sowie das darauffolgende einer Erkrankung der Muskeln.

1) Die Affection des Darmcanalcs fällt in das Ende der ersten und den Anfang der zweiten Woche nach der Infection; sie iiussert sich durch Abnahme des Appetits und der Munterkeit, Krümmung des Rückens. Spannung des Hinterleibes, anhaltenden, mit Kolikerscheinungen verlaufenden Durchfall, sowie starke Hinfälligkeit) in einzelnen Eiillen wird auch Erbrechen beobnclitet. Bei jungen Thieren oder bei sehr massenhafter Aufnahme von Trichinen kann die Krankheit schon in diesem Stadium tödtlich enden; umgekehrt bei massiger Anzahl der Trichinen jedoch auch direct in Heilung übergehen.

2) Die Erscheinungen seitens der Muskeln beginnen mit der Einwanderung der Embryonen in die Muskellibrillen und der Ausbildung entzündlicher Zustände in denselben; sie lallen also in die 2.-3. Woche. Die Thiere zeigen eigenthümlichen Juckreiz, in Folge dessen sie sich scheuern und reiben, sowie eine steife gespannte Haltung der Grlicdmasseu, welche sich bis zu lähmungsartiger Schwäche steigern kann, äussern Schmerzen, liegen anhaltend und magern rasch ab. Dazu beobachtet man Erschwerung des Kauens und Schlingens (sogenannteMaulklemme),beschwerliche, schmerzhafte Athmung, matte und heisere Stimme, soAvie ödema-töse Anschwellungen an verschiedenen Körperstellen. Gewöhnlich tritt nach I (iwöchentlicher Dauer der Krankheit vollständige Heilung ein, wobei sich die Thiere wieder ganz erholen und bald auch wieder fett werden: nur in seltenen Fällen ist der Ausgang ein tödtlicher.

Diagnose. Eine Erkennung der Trichinose während des Lebens ist für gewöhnlich eine Unmöglichkeit, da die Erscheinungen zu wenig charakteristisch und von denen eines Darmkatarrhes oder eines Muskelrheumatismus nicht aus einander zu halten sind, und weil die eingekapselten Trichinen keinerlei Krankheitssymptome mehr hervorrufen. Um so leichter ist dagegen der Nachweis der Trichinen bei den geschlachteten Thieren. Schon mit blossem Auge kann man nach Verkalkung der Kapseln dieselben auf dünnen Schnitten und bei genauer Betrachtung als feine, helle Pünktchen erkennen; eine sichere Diagnose wird indess nur durch die mikroskopische Untersuchung ermöglicht. Die mikroskopische Fleischbeschau bedient sich gewöhnlich einer lOfachen Vergrösscrung. Die früher

Ti'ichinose. Diagnose und UilTcrenUaldiiignose.

angewandten 2550fachon Vergrösscrungen sind wogen des all/.u-grossen Zeitverlustes allgemein verlassen worden. Die sehr einfache Technik besteht darin, duss man mit einer leinen gebogenen Scheere dünne Schnitte aus den am häufigsten befallenen Muskeln womöglich dicht an ihrer Insertionsstellc und parallel ihrem Fuserverlaufe herausschneidet, auf die als Objectträger dienende Glasplatte bringt, daselbst ausbreitet und durch eine aufgelegte ebenso starke Glasplatte com-primirt, so dass sie durchsichtig werden. Je nach der Grosse dieser Compressorienquot; kann man gleichzeitig eine Reihe von Proben untersuchen. Um hierbei zu einem sicheren Resultate zu gelangen, ist es Kegel, mindestens (j Eleischproben von verschiedenen Muskeln (Zwerchfell, Augen-, Kehlkopfs-, Zwischenrippen-, Naclrenmuskel, Zunge) zu je (gt; Präparaten zu untersuchen. Nach einer neuesten Verordnung in Preussen soll die Hälfte der Präparate den an Trichinen reichsten Zwerchfellpfeilern entnommen werden.

Das Vorkommen der Trichinen im Fettgewebe (Speckseiten) legt die Nothwendigkeit der Untersuchung auch dieser Theile dar (Chatin).

Differentialdiagnose. Die mikroskopische Untersuchung der Muskeln auf Trichinen gibt nicht selten zur Verwechslung mit anderen ähnlichen Gebilden in den Muskeln Veranlassung. Hierher gehören zunächst die sogenannten Concretionen; es sind dies hirsekorngrosse, grauweisse Körperchen, welche oft in sehr grosser Anzahl die Muskeln durchsetzen und ihrem Wesen nach offenbar ziemlich verschieden sind. Bald bestehen nämlich die Concretionen aus Krystallen von Kalk, Ty-rosin, Margarin und Stearin, bald scheinen sie verkalkte Cysticerken oder Neubildungen zu sein; in früheren Zeiten hielt man sie für Guanin-concremente. Sie unterscheiden sich alle von den Trichinen durch ihre bedeutendere Grosse, ihre abweichende Form und durch das Fehlen eines Rundwurmes im Innern; insbesondere fehlt die charakteristische Augenform der Trichinenkapseln, deren dunklere Pole und scharfe Conturen.

Sodann können die Trichinen verwechselt werden mit den Miescher'schen Schläuchen; letztere besitzen jedoch keine Kapsel, haben eine mehr längliche, an den Enden stumpf zugespitzte Form, sind poschenförmig eingeschnürt, in Fächer eingetheilt, sind meist auch grosser und bestehen aus einer dunklen, gekörnten Masse, welche bei stärkerer Vergrösserung eine grosse Menge halbmondförmiger Körper erkennen lässt; endlich ist die Querstreifung der Muskelfasern in der unmittelbaren Umgebung der Miescher'schen Schläuche noch vollständig erhalten.

Tiichinose beim Menschen.

Weiterbin werden Trichinen voryotilusclit durch Actinomyces-rasen (Dunker), welche in Form von runden bis bohnenförmigen, strahlig gestreiften Scheiben mit dünnem Centrum und dickerem Rande vorkommen und beim Zerdrücken ein keulenförmiges, stark lichtbrechendes Mycel erkennen lassen; die Actinomycesnatur dieser Rasen wird übrigens von Johne bestritten. Ausserdem können gewisse andere im Muskel lebende Helminthen mit Trichinen verwechselt werden, so die besonders in den Eeblkopfmuskeln und Zwerchfellspfeilern lebenden Distomen, welche indess durch ihre beiden Saugnäpfe, ihre cylindrisohe Gestalt und ihre lebhaften Bewegungen leicht erkennbar sind, ferner Finnen, Echinokokken, Rbabditiden u. s. w.

Einen der Trichine ausserordentlioh ähnlichen Mnskelparasiten beim Schafe hat Ebertz (Eulenburs's Vierteljahrssohrift, 47. Bd., S. 102) beschrieben. Derselbe befand sich in verschiedenen Fleisehproben, war etwas kleiner als die Trichinen und zeigte eine lebhafte schlängelnde Bewegung. Nach Leuckart stellte der Parasit die Jugendform einer Pilaria oder eines Strongyliden dar.

Prophylaxe. Da eine Vernichtung der Trichinen im lebenden Thierkörper in den Bereich der Unmöglichkeit gehört, kann von einer Behandlung der Trichinose keine Hede sein; dagegen lässt sich die Krankheit durch prophylaktische Massregeln immerhin verhüten. Hierher gehört die gründliche Vernichtung (Verbrennung) aller trichinösen Schweinecadaver, wobei eine sorgfältige Fleischbeschau von grosser Wichtigkeit ist, desgleichen die Ausrottung der Batten und Mäuse in den Schweineställen, weiterhin das Verbot der Schweinezucht in Schlachthäusern und Wasenmeistereien und endlich die Vermeidung der Fleischfütterung überhaupt.

Trichinose beim Menschen. Beim Menschen sind seit der erstmaligen Feststellung der Trichinose im .fahre 1860 über 30 grössere Tri-chinonepidemien beobachtet worden, von welchen die in Hettstädt (1868/64), Hedersleben (l.Sßö) und Niederzwchren (1877) die schwersten waren. Die Krankheitserscheinungen sind beim Menschen sehr variabel; in den eisten 8 Tagen decken sie sich im Allgemeinen mit dem Bilde eines Mageii-Darmkatarrlies (Appetitlosigkeit, Uebelkeit, Erbrechen, Durchfall, Fieber, Kolik, zuweilen choleraähnliche Zufälle), während vom 10. Tage ab die Muskelerscheinungen in den Vordergrund treten (Muskelschmerzen bei Bewegungsversuchen, Anschwellung und tetanischo Hilrte der erkrankten Muskel , Liegen mit gebeugten Gelenken, Kau- und Schlingbeschwerden, Heiserkeit, Aplionie, Atbmungsbeschwerden, Oodemo der Augenlider, des Gesichts und der Extremitäten, Fieber u. s. w.). Eine Behandlung (Abführmittel, Benzin, Santonin, Terpentinöl, Glycerin u. s. w.) hat sich bis jetzt als völlig fruchtlos erwiesen.

Die Ansteckung erfolgt immer nur durch den Genuss von rohem oder halbrohem Schweinefleisch. Die Prophylaxe besteht daher in der

FinncnlmuiUlieit.

Vermeidung derartigen rohen orlcr halbrohen Fleisches: vollständig durchgekochtes oder durchgebratenes Schweinefleisch ist gam. und gar unschädlich, weil die Trichinen lioi 6276deg; C. in Folge von Eiweiss-gerinnung zu Qrunde ^ehen. Das Kochen muss jedoch hierbei lunije andauern. Ein Stück Rindfleisch von 3 kg /. li. erlangt nach den Versuchen von Vallin erst nach 4stündigein Kochen in seiner Mitte eine Temperatur von 90lüüquot;, während dieselbe in der ersten Stunde des Kochens nur 50 ⁰ erreicht. Bei Schinken genügt ein Hstündiges Kochen noch nicht. Ein Roastbeef bedarf z.u seiner Herstellung nur etwa 5060quot;, ein Hammelbraten 48-5()⁰; diese Braten bieten also keinen Schutz vor einer Trichinenint'ection. Ausserdem werden die Trichinen vernichtet durch mehrwöchentliches gr ü nd liches Einpökeln des Fleisches, sowie eine mindestens Stilgigc heisse Räuchcru ng; endlich soll auch ein kurze Zeit einwirkender Druck von 12 Atmosphären die Trichinen tödten. Ob auch durch anhaltende Killte trichinöses Fleisch unschädlich gemacht wird, wie Bouley und Gibier behaupten, ist nach Leuckart's Versuchen sehr fraglich. Gegenüber diesen directen Vnrbeugungsmitteln ist die mikroskopische Untersuchung des Schweinefleisches von mehr seonndärer Bedeutung, weil sie nicht in gleicher Weise wie jene einen sicheren Schutz gegen die Gefahr der Trichinose bietet, immerhin aber bildet sie in Gegenden, in welchen die oben genannten Vorsichtsinassregeln aussei'Acht gelassen werden, einen theilweisen Ersatz, des prophylaktischen Verfahrens.

Die Pinnenkrankheit der Hansthlere.

Literatur: I. Finnen beim Schweine: 11 Götze, Neueste Entdeckung, dnss die Finnen keine Di iisenknuildioit, sondern Blnsenwiiriner sind. 1784. 2) Reln-s, Mngnz'n. 1842. S. 22(1 3) Küchenmeister, lieber Ceatoden, 18515; die tiller. Parasiten des Menschen. 1855. 4) Ilallbnel, Magazin. 1854 n. 1855. 5) Lenckart, Die Blasenwilrmer u. ihre Entwicklung, 185ti. Die menscbl. Parasiten. 1880 0) Gerlach, Hnnnov. Jahresbericht, 18()9. S. OG. 7quot;) Hermann, Preuss. Milthell. 1869/70. 8) Rnillet, Recuell, 1873. 9) Lippold, Sachs. Jahresber. 1875. S. 108. 10) Perroncito, Pütz'sche Zeitechr. 1875. S. 309. 11) Kugel, Adam's Woohensohr. 1878. S. 105. 12) Munkenbeok, ibid. 1880. 8.87, Di) Oazzoni, Lanzlllottl u. Le-moigne, bn ollnlca veter. Ullano. 188i). 14) Sobotta, Thlerarzt. 1880. 8. 281. 15) Zürn, Die tliier. Parasiten. 1882. S. 175. 10) Bellinger, Deutsche Zeitschr. 1quot;. Thiernied. 1882. S. 286. 17) Schmidt-M ühlheira, ibid. 1884. S. 874, 18) Eulenburg, Statistisohea in der Viertel,) ihrasohr. f. gei'iohtl. Medloin. Ausserdem vergl. über die Statistik der Finnen die Jahresberichte über die Forlschritte der Vctemülrnu-diein von Ellen-bergor u. Schütz. 19) Hertwig, Jaliresberichte über die Resultate der städtisohen Fleisohbesolmu In Berlin. 20) Mölter u, Magin, Adam's Wochenschr. 1887. S. 120. II. Finnen beim Rinde: 1) benekart, 1. c. 2) Küchenmeister, 1. 0. 8) Moaler, Ilelmiiitliolog. Studien n. Beobachtungen, 1804. 4) Slmonds u. Cobbold, The Veterin. 1805; Cobbold, ibid. 1875. 5) Gerlaoh, Ilannov. Jabrcsber. 1809. S. (ii). 0) Probstmayr, Miincb. Jabresber. 1869/70. 7) Zeil k er, Verhandl. der pbys.-niedie. Sooiettlt zu Erlangen.

Die Fitmenkrankbeit des Sohwelnes,

1866-87. 8, 15 a. 1872. 8) Zürn, Arbeiten iler landwlrtbsobaftl, Ver-suclisstnlion Jeim. 18695 Adam's Woeliensolir. 1871. S. raquo;7. i)) St. Cyr, Ke-cueil. 1873. 10) Masse u. Pourquier, Gazette dos böpltaux, 1870.

11)nbsp; Perron ei to, II nied. vet. 1877; Pütz'sohe Zettsobr, 1877. S. 30⁽J.

12)nbsp; nbsp;Rail!et, Arehiv vet. 1881. 13) CsoUor, Oeslen-. Vierteljiilirssclir. 50. Bd. W. 22. 14) Pütz, Compendium der prakt, Thierbellkde. 1885. S. 27. Finnen beim Hunde: 1) (Jerlaeh, llimnov. Jaliresber. 1809. S. 0Ü. 2) Co II in a n n, Preuss. Jlitllieil. Neue Folge VI. S. 37. 3) S i e d a m-grotzky, Siiehs. .laliresber. 1871. S. 50. 4) Feblane, Bullet, de Soe. d, med. vet. 1873. 5) Bollinger, Deutsohe Zeitsobr, lquot;, Tbiermed. 1870. 8. 117. 0) Trasbot, Bullet, de Soc. de miul. vet. 1882.

I. IMo Finnenkrnnkheit des Schweines.

Naturgeschichtliches. Die Finnenkrankheit des Schweines, in früheren Zeiten wohl auch Hirsesucht oder Perlsuclit genannt, wird hervorgerufen durch den Zellgewehshlasenschwanz oder die Finne, Cysticercus cellulosae, die Jugendform der Taenia solium des Menschen. Der Zusammenhang der Finne mit dem Einsiedlerbandwurm des Menschen wurde von Küchenmeister und Haubner zuerst mit Sicherheit durch Fütterungsvcrsuche festgestellt.

Die Finnenkrankheit des Schweines ist filso bezüglich ihrer Häufigkeit von der Verbreitung der Taenia solium beim Menschen abhängig. Die Ansteckung des Schweines erfolgt durch die Aufnahme proglottidenhaltigen Menschenkothes; wegen ihrer Vorliebe für Menschenkoth sind die Schweine auch von allen Hausthieren am meisten zur Finnenkrankheit prädisponirt. Am häufigsten erkranken Schweine, welche viel ins Freie kommen und auf Weiden oder Düngerhaufen Theile von Taenia solium des Menschen aufnehmen können, so besonders auch Triebschweine, ferner solche Thiere, welche in unreinen, in der Nähe menschlicher Aborte errichteten Stallungen gehalten werden. Je nach der Haltung der Schweine ist daher die Finnenkrankheit in manchen Gegenden und Ländern verschieden häufig.

Die Entwicklung der Finnen geht in der Weise vor sich, dass die in den Magen der Schweine gelangten Eier von Taenia solium, wobei die Proglottiden sich bereits im Zustande der Fäulniss befinden können, durch den Magensaft verdaut werden. In Folge dessen wird der sechshakige Embryo frei, bohrt sich durch die Darmwand und wandert theils dem Bindegewebe entlang weiter, theils wird er durch den Blutstrom verschleppt. Diese Einwanderung findet aber nur bei jüngeren, 6 Monate alten Sclnveinen statt, ältere werden nicht mehr inficirt. Hat sich der Embryo irgendwo festgesetzt,

Flnnenkrankbelt des Soliweines. Vorkommen!

til

so verliert er seine Haken, hellt sich im Centrum auf, wuchert in der Peripherie und wandelt sich in ein Bliisciien um, au dessen innerer Wand ein zapfenförmiger Körper, die Grundlage für den Scolex, nach innen wächst. Nach 20 Tagen ist die Finne steckuadelkopfgross, die Kopfanlage ist durch ein trübes Pünktchen angedeutet; nach 10 Tagen erreicht sie die Grosse eines Senfkorns, der Kopf ist deutlich erkennbar, doch sind die Saugnäpf'e und der Hakenkranz noch rudimentär; nach (U) Tagen ist sie erbsengross, Hakenkranz und Saug-näpi'e sind deutlich sichtbar, jedoch fehlt noch der Hals; nach 3 Monaten endlich ist die Pinne vollständig entwickelt und im Stande, den Menschen zu inficiren. In der Umgebung der Pinne entwickelt sich ein reaktiver Entzündungsprocess, welcher zur Bildung einer Bindegewebskapsel führt.

Vorkommen. Die Lieblingsstellcn der Finnen sind das inter-stitielle Bindegewebe der Muskeln, von welchen am häufigsten die Zunge, das Herz, sowie die Muskeln des Halses, der Becken-und Flankengegend, sowie der Oberschenkel befallen werden, sodann das Unterhautbiudegewebe, das Gehirn- und Kückenmark, das Auge, die Leber, Milz, Lunge, die Körperhöhlen u. s. w.; auch im Speck kommen Finnen vor. Nicht selten sind sämmtliche Körperorgane mit vielen Tausenden von Finnen durchsetzt, so dass z. B. auf 1 g Fleisch 2--3 Finnen kommen; weniger häufig findet man nur vereinzelte Pinnen.

Die ausirewachsenen Finnen sind erbsen- bis bohnenyross und stellen Bläschen von tnattweisser Farbe und festweicher Consistenz dar, welche einen Hals und Kopf besitzen; letzterer ist als ein opaker Fleck erkennbar und meist nach innen eingestülpt, wodurch die Blase eine nierenförmige Gestalt erhält, während sie bei ausgestülptem Kopfe bocksbeutelartig erscheint. Der Kopf zeigt -I Saugnäpf'e, ein Uostellum, sowie einen doppelten Hakeukranz mit 2(3 bis 32 Haken. Die Blase ist meist eingeschlossen in eine Bindegewebskapsel, nur in den serösen Körperhöhlen fehlt diese Kapsel; beim Kochen quellen die Blasen auf und knirschen beim Durchschneiden; abgestorbene Blasen verfetten und verkalken. Die Muskulatur in der Umgebung der Blasen ist im Anfang normal, später wird sie, wenn zahlreiche Finnen vorhanden sind, schmierig und wässerig.

Die Häufigkeit des Vorkommens der Finnenkraukheifc beim Schweine ist nach den verschiedenen Gegenden sehr verschieden; nach den statistischen Berechnungen im Königreiche Preussen, welche einen Zeitraum

Fi-iudbcrgor u. Krühncr, Pathol. u. TlioiMpio d. Uausthlero. 11. Bd. '1. Aufl.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;4.

50nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Finnenkmiikhcit der Schweine. Symptome.

von 7 Jahren (18701882) und eine Anzahl von 20 Millionen unter-suohter Schweine umfassen, kommen daselbst etwa 8 finnige Schweine auf 1000 gesunde.

Symptome. Die Erscheinungen der Finnenkrankheit sind durchaus nicht charakteristisch; sehr viele stark finnige Schweine lassen während des Lebens überhaupt nichts Krankhaftes erkennen. Im Allgemeinen werden als Krankheitssymptome angegeben : heiseres, rauhes, krächzendes Grunzen, Ausgehen der Borsten, Mattigkeit und Traurigkeit, unterdrückte Futteraufnabme, Blässe der Maulschleimhaut, Anämie und Abmagerung, ödematöse Schwellungen am Kopf, Hals etc., Durchfälle, Schwäche, Lähmung und .schliesslich Tod durch Erschöpfung. In einzelnen Fällen erfolgte der Tod sehr rasch, wenn nämlich eine übermässig grosse Zahl von Bandwurmeiern aufgenommen wurde.

Im Gegensatz zu diesen sehr unbestimmten allgemeinen Symptomen ist das Krankheitsbild bei Localisation der Krankheit auf bestimmte wichtigere Organe ein ausgeprägteres. So beobachtet man nicht selten nach der Einwanderung von Finnen ins Gehirn schwere Gehirnerscheinungen in Form von epileptiformen Krämpfen, ein-oder beiderseitigen Lähmungen, Raserei und Tobsucht, nach Einwanderung in das Auge (unter die Retina, in den Glaskörper, die Linse, die Augenkammern) Erblindung, bei zu massiger Einwanderung in die Zunge Lähmung der Zunge mit Unmöglichkeit der Futteraufnahme (Sobotta), hei vorwiegender Localisation auf die serösen Häute Peritonitis und Pleuritis (Engel); endlich sah man auch schon plötzlichen, apoplektischen Tod eintreten.

Diagnose. Eine Erkennung der Finnenkrankheit während des Lebens ist nur dann möglich, wenn die Finnen an der Unterfläche der Zunge vor und neben dem Zungenbändchen oder auf der Innenfläche der Augenlider in Form von Knötchen durch die Schleimhaut durchzufühlen oder durchzusehen sind; nach Gerlach kann man auch noch, wenn ersteres nicht der Fall ist, der Länge nach einen Einschnitt in die hervorgezogene Zunge machen und etwa vorhandene Finnen damit freilegen. Vielleicht kann ausserdem in Zukunft auch der Augenspiegel diagnostische Vcrwerthung linden. 1 )as Nichtvorhandensein der Finnen unter der Zunge berechtigt aber durchaus nicht umgekehrt zu der Annahme, dass das Thier vollkommen frei von Finnen ist; Rail let fand z. B. bei 41 finnigen Schweinen nur 81 mal Cysticerken in der Zunge.

FinnonkranUlieil der Seliwcinc. Diagnose.

Die Erkennung der Finnen beim geschlachteten Thierc ist sehr leicht; sie bietet nur dann Schwierigkeiten, wenn die Finnen bereits abgestorben und verschiedenartig dogenerirt sind. In allen Fällen ist die Diagnose durch den mikroskopischen Nachweis des Kopfes, der Haken oder der Cysticerkenhülle gesichert. Für den Nachweis der Finnen in Würsten und zerkleinertem Fleisch empfiehlt Schmidt-Mülheim, da die gewöhnliche mikroskopische Untersuchung sehr mühsam und umständlich ist, ein mehrstündiges Digeriron der betrettenden Fleisch- oder Wurstproben mit der 6 bis Stachen Menge künstlichen Magensaftes bei 40deg; C, wodurch alles bis auf die Köpfe und Hakenkränze der Finnen verdaut wird, welche sich am Boden des Glases ansammeln und dann leicht mikroskopisch untersucht werden können. Die Bereitung des künstlichen Magensaftes bestellt in Uebergiessen einer zerkleinerten Magenschleimhaut vom Schwein mit Glycerin, welches man längere Zeit einwirken lässt, worauf eine kleine Menge dieses Pepsin-Glycerins mit einer ¹ aprocentigen Salzsäurelösung versetzt wird.

Prophylaxe. Die Vorbauung gegen die Fhmenkrankheit des Schweines besteht in der Verhinderung der Aufnahme menschlicher Faeces durch die Schweine, Reinhaltung und Verbesserung der Stallungen, Vermeidung des Weideganges, der menschlichen Aborte und Düngerhaufen und würde sich dieses zunächst auf die jugendlichen Thiere (bis zu G Monaten) beziehen. Dazu kommt, wenn überhaupt möglich, eine entsprechende Behandlung der bandwurmkranken Menschen, d. h. baldiges Abtreiben des BanHwurmes und gründliche Vernichtung desselben. Eine Behandlung der finnenkranken Schweine selbst ist gänzlich fruchtlos.

In den meisten Staaten ist die Finnenkrankheit des Schweines unter die Gewährsfehler aufgenommen. Die Gewährszeit beträgt in Bayern, Preussen, Hessen, Oesterreich, Waldeck je 8 Tage, in Württemberg, Baden und Hohenzollern je 28 Tage, in Sachsen 30 Tage.

Eine Infection des Menschen mit finnigem Schweinefleisch erfolgt nur dann, wenn das Fleisch roh oder halbroh genossen wird ; in letzterer Beziehung sind besonders nicht durchgekochte Würste sehr gefährlich. Demzufolge ist die Prophylaxe wie bei der Trichinose eine sehr einfache: sie besteht in voll stiintligc m Durchsieden und Durebbraten des Schweinefleisches. Nach Porron cito's Versuchen gehen dio Finnen bereits zu Grunde, wenn sie länger als eine Minute einer Temperatur von 50deg; C. ausgesetzt werden. Ausserdem werden die Finnen getödtet durch gründliches Durchräuchern, Finpöckeln und Austrocknen; in Folge dos Wasser Verlustes schrumpfen sie dabei zu stock nadelkopfgrossen, hallen, unter den Zähnen knirschenden Knötchen ein.

Die gesetzlichen Bestimmungen über die Genicssbarkeit

Die FiiineuUrauklieit dos liiiiiles.

dos finnigen Seh weine fl eis c-li ok sind in verschiedenen LUndern und Städten sehr verschieden. Als anumgängliofa notluvendig ist jedoch die Forderung ZU betrachten, dass hochgradig finniges Fleisch vom menschlichen Genüsse ganz aus/uschliossen ist, vielmehr vernichtet oder zu rein technischen Zwecken (z. 1$. Seifen- und Leimbereitung) verwendet werden soll. Diese Bestimmung sollte unseres Erachtons auch auf den Speck ausgedehnt worden, welcher nicht selten ebenfalls von Finnen (die dabei sehr schwer nachweisbar sind) durchsetzt ist und häufig roh gegessen wird. Dagegen kann nur geringgradi g finniges (nur einzelne Finnen enthaltendes; Fleisch unter gewissen Beschränkungen und Vorsi chtsmassrogeln zum (lonusso zugelassen werden.

Dieselben bestehen darin, dass das Fleisch vor dem Verkaufe unter Aufsicht durchgekocht und erst dann mit entsprechender Bezeichnung und Belehrung abgegeben wird.

Die Gefahren des Genusses finnigen Schweinefleisches besteben für den Menschen zunächst in der Einverleibung eines oder mehrerer Bandwürmer, welche zu Vordauungs- und Ernährungsstörungen, sowie zu psychischen Affectionen führen, sodann aber in einer Selbstinfection durch die Eier der Tacnia soliuni mit Finnenbildung im Gehirn und Auge etc., wobei Functionsstöruiigon des Gehirns, Erblindung und selbst plötzlicher Tod eintreten können.

II. Die Finncnkraiikheit des Kindes.

Naturgeschichtliches. Die Finne des Rindes bildet die ungeschlechtliche Vorstufe der Taenia rnecliocauellata (saginata, iner-mis) des Menschen. Sie kommt seltener vor, als die Schweinefinne, jedoch entschieden häutiger al.s allgemein angenommen wird. Ihre Entwicklung hängt ebenfalls von der Aufnahme der mit dem menschlichen Kothe entleerten Progiottiden und Eier ab. Die llinderfinne bewohnt wie die des Schweines vorzüglich die Muskeln, das Herz, die Zunge, das Fettgewebe, seltener Leber, Lunge, Gehirn, Nieren etc., kommt jedoch gewöhnlich nicht in so grossen Mengen wie der Cysti-cercus cellulosae, sondern mehr vereinzelt vor; doch fand z. B, Hering in einem Falle ;{0i) Finnen in V⁸ Pfund Ochsenfleisch. Zenker gelang es auch eine Ziege mit der ßinderflnne zu inficiren.

Die Entwicklung der Kinderfilme ist im Wesentlichen dieselbe, wie die der Schweinefinne, auch scheinen die Blasen makroskopisch wenig von einanler verschieden zu sein. (Die Angaben über die Grosse der ßinderflnne differireu sehr; bald wird sie kleiner, bald doppelt so gross als die Schwehiefinne beschrieben.) Dagegen ist sie mikro-skopisch durch das Fohlen des Ilostellums und Hakenkranzes charakterisirt, daher auch der Name Taenia inermis, unbewaffneter Bandwurm, ausserdem sind die l Sauggruben stark entwickelt und es befindet sich auf dem Scheitel dos Kopfes noch ein Stirnsaugnapf.

Die Flnnenkrankheit des Rindes,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;5^

Symptome. Die Finnenkrankheit des Rindes verläuft symptom-losj selbst ein Theil der Pütterungsversuohe liess keinerlei krankhafte Erscheinungen erkennen (Gerlach, Perroncito, Pütz). Dagegen konnten Leuckart, Hosier und Zürn bei einem anderen Theil der Fütterung.sversuclie bei Killbern ein auffallendes Krankheitsbild hervorrufen, welches nach dem eigenthtimliohen an Tuberkulose erinnernden Sectionsbefund mit dem unglücklich gewählten Namen acute Cestoden-Tuberkulosequot; bezeichnet wurde. Die Erscheinungen bestanden nach Zürn in Temperatursteigerung, unterdrückter Fresslust, Scbmer/,-äusserungen bei Palpation des Hinterleibes, Stöhnen, Schwanken, steifem, schmerzhaftem Gange, zunehmender Mattigkeit und Hinfälligkeit, Unvermögen aufzustehen, anhaltendem Liegen, Athemnoth, Durchfall, Sinken der Körpertemperatur, Tod am 28. Tage. Bei der Section fand man viele Tausende von Finnen im Herzen, sowie in den Kau-, Zungen-. Hals-, Bauchmuskeln und im Zwerchfell.

Diagnose. Die Erkennung der Rinderfinnenkrankheit während des Lebens ist geradezu unmöglich; es wäre denn zufällig, wie beim Schwein, die Anwesenheit der Finne unter der Zunge nachzuweisen; nach Masse und Pourquier soll so im Süden Frankreichs von den Schlachthausinspectoren die Zunge der Rinder gleich sorgfältig untersucht werden, wie beim Schweine.

Auch das Auffinden der Rinderfinnen bei der Fleischbeschau ist viel schwieriger als beim Schweine; offenbar sind sie bisher meist übersehen worden. Wenigstens steht die Häufigkeit der Taenia medio-canollata beim Menschen in gar keinem Verhältniss zu der Seltenheit der Constatirung der Rinderfinnen in den Schlachthäusern. Die Schwierigkeit des Auffindens ist theils in dem vereinzelten Auftreten der Finnen, theils in ihrem Vorkommen im Fettgewebe zu suchen. Wie neuere Untersuchungen am Berliner Schlachthaus gelehrt haben, scheinen die inneren Kaumuskeln ein Lieblingssitz der Rinderfinne zu sein.

Prophylaxe. Dieselbe besteht geradeso, wie beim Schweine, hl der Verhinderung der Aufnahme der Eier und Proglottiden, welche mit den Faeces des Menschen entleert werden, ist jedoch noch viel schwerer; höchstens kann die Defäcation des Stallpersonales in den Rinderstallungen vermieden werden.

Die Ansteohung des Menschen erfolgt auch hier lediglich durch den Genuss rohen oder halbrohen Rindfleisches, besonders in der Form roher oder halbdurchbratener Beefsteaks. Vollständitres Durchbraten und Durch-

..1

Die Finnenkrankheit des Hundes.

koclien ist daher ebenfalls der beste Schutz. Die Taenia mediocanellata ist in manchen Gegenden viel häufiger, als die Taenia solium; sie ist ferner schwerer abzutreiben als letztere, dagegen wurde eine Selbstinfoction beim Menschen bis jetzt noch nicht beobachtet.

III. Die Fiimeiikrankheit des Hu mies.

Audi beim Hunde hat mau in einzelnen Fällen die Finne der Taenia solium im Gehirn, in den Muskeln, der Leber, Lunge etc. nachgewiesen; dabei muss eine Infection durch den Menschen vorausgegangen sein. Meist waren es die Erscheinungen einer Gehirnaft'ection: tobsüchtiges Benehmen, epileptiforme Krämpfe, Drehbewegungen, auffallend rascher Tod; seltener traten Symptome einer Muskelerkran-kung auf. So beobachtete Trasbot in einem Fall bei einem Hunde absolute Unbeweglichkeit, sowie lebhafte Schmerzen bei Berührung und Bewegung der Glieder.

Endlich hat man den Cj'sticercus cellulosae noch bei Schafen, Katzen, liehen, Affen, Bären und Ratten gefunden.

Die Mieschor'schen Schläuche odor Rainey'schen Körperohen.

ilteratur: 1) Miescher, Bericht über die Verhandl. der natui-h. Qesellsohal't zu Basel. 1843. S. 143. 2) Hessling, Zeltsohr. f. wissensohaftl. Zoologie. 1854. Bd. V. S. 197. 3) Siebold, ibid. S. 199. 4) Rainey, Pilosoph. transact. 1857. S. 114. 5) Virohow, dessen Arohiv. Bd. 82. S. 856. 6) I.ei-sering, Sachs. Jaliresber. 1864, 1865. 7) Kühn, Mitthell, des landwirth-Schaft!. Instituts der Univers. Halle. 1865. S. 74. 8) Dammann, Vircliow's Archiv. 1867. S. 283. 9) Palladino, L'Arohivio della Veter. ilal. 1868. 10) Perroncito, II mod. vet. 1869. 11) Rivolta, ibid. 8. 54. 12) Ro-loff, Vircliow's Archiv. 46. Bd. 18) Fürstenberg, Mittheil, aus dein naturw. Ver. von Neu-Vorpommern. 1869. S. 41. 14) Siedamgrotzky, Adam's Woohenschr. 1872. S. 97. 15) Zürn, Die pflanzl, Parasiten. 1889. 8. 68. Mit Literatur. 16) v. Niederhäusern, Pütz'sohe Zeitsohr. 1878. S. 79. 17) Roloff, ibid. 1874. S. 282. 18) Anaoker, Thierarzt. 1878. S. 82. 19) Koch, Oesterr,Verelnsmonatssohr. 1876. 8.12. 20)Leuokart₎Die mensclil. Parasiten. 1879. S. 251. 21) Ha ran ski, Üesterr. Viertel-jalirsschr. 1879. S. 81. 22) Brouwler, L'Echo vet. 1883. Nr. 1. 23) Lau-lanie, Revue vct. 1884. S. 57. 24) S toss, Oesterr. Monatsaohr. 1886. S. 25. 25) Moule, Reoueil. 1886. S. 125. 26) Morot, ibid. S. 369. 27) Sticker, Berliner Arohiv. 1886. 8. 881, 28) Rail let. Bullet. Belg. 1886. S. 130 u. 658. 29) Pütz, Vircliow's Archiv. 1887. S. 146. 80) De-joneb, Annal. de Bruxclles. 1887. 81) Hertwig, Jahresber, Über die Resultate der städt. Fleisclibeschau in Berlin 1886/87. 82) Rieck, Deutsche Zeitsclir. f, Thiermedloin. 1888. 8. 52. Wit Literatur.

Die Uleeoher'sohen Solilüuclie.

Naturgeschichtliches. Ueber die Natur der von Miescher im Jahre 1843 in den Muskeln entdeckten Scliliiuche, welche von Hess-ling im Jahre 1854 und von Rainey im Jahre 1857 gewissermassen zum zweitenmale neu aufgefunden wurden, sind unsere Kenntnisse auch heute noch sehr unbefriedigend. Die Miescher'scheu Schläuche sind spindelförmige oder walzen- und fadenartige üebilde im Innern der Muskelprimitivbündel, welch letztere dadurch ausgebuchte!) werden. Sie sind bald mikroskopisch klein, bald als feine. weisse, längliche Striche sichtbar, so besonders beim Schwein, bald erreichen sie die Länge von 12 cm und darüber, wie dies bei grösseren Thieren beobachtet wird; meistens kommen sie disseminirt, wenn auch in sehr bedeutender Menge vor, zuweilen findet man sie jedoch in erbsen- bis haselnussgrossen Knoten massenhaft angesammelt. Die Schläuche sind nach aussen von einer dicken Cuticula begrenzt, welche nach einigen Beobachtern bewimpert sein soll, während dieses Wimperkleid nach Leuckart nur dadurch vorgetäuscht wird, dass sich die Cuticula in einen Stäbchenbesatz auflöst. Im Innern der Schläuche befindet sich eine ausserordentlich grosse Anzahl kleinster, nieren- oder bohnenförmiger Gebilde, welche in einer homogenen Grundsubstanz gruppenweise in maschigen Abtheilungen beisammen liegen; durch letztere sind die grösseren Scliliiuche poschenförmig eingeschnürt. Beim Einstechen in die Schläuche quillt eine milchige, eiterige Masse hervor, welche sich oft völlig ausdrücken lässt, so dass die leere Hülle zurückbleibt.

Während diese Gebilde früher bald als Pilze, bald als Lymph-zellenanhäufungen, bald als Entwicklungszustände der Schweinefinne angesehen wurden, hat man sie in letzterer Zeit in Zusammenhang mit den Psorospermien (Gregarinen) gebracht, und daher wohl auch als Psorospermienschläuchequot; bezeichnet. Gegen diese Annahme spricht indcss ihr ausschliessliches Vorkommen in den Muskeln, während die Gregarinen nur in den Epithelzellen der Schleimhäute, der Haut und der Leber angetroffen werden, die kolonienartige Ansammlung der nieren- und bohnenförmigen Gebilde innerhalb eines Sarkolemma-Schlauches, das Fehlen der Miescher'scheu Schläuche bei Fleischfressern u, s. w. Sie müssen daher vorerst bis auf weiteres als eigenartige, wahrscheinlich zur Gruppe der Protozoen gehörende Organismen angesehen werden, deren Ursprung bis jetzt unbekannt ist, die aber offenbar mit der Nahrung einwandern und nach Durchbohrung der Schleimhaut sich besonders in den der Maulhöhle und dem Schlundkopfe benachbarten Muskeln ansiedeln.

.quot;.0

Die Miesclici-'sclicn Schluuche.

lilanehard bat folgendes provisorisches System aufgestellt,: Classe: Spovozoen; Ordnung! Sarkosnoridien.

I.nbsp; nbsp;Familie Miesoheridae, Sohmarotzev in der quergesti'eiften Muskulatur mit 2 Arten; 1) Genua Mischeria (Membran dünn, homogen), 2) Genus Sarcooystis (Membi-an dick, von feinen Oanälchen durchsetzt).

II,nbsp; nbsp;Familie Balbianidae, Schmarotzer im Bindegewebe, Hüll-membran dünn, homogen mit einer Art: Genus Balbiania.

Zum Genus Balbiania rechnet Bieok die sogenannten Psoro-spermicnsilckchon der Wiederkäuer, Dieselben finden sich am häufigsten im interstiticllen Bindegewebe der Sclilundmuskulatur bei Schaf und Ziege. (Morat fand 80,2 gt; von 900 Schweinen mit Psorospennienknoten im Schlund behaftet.)

Das Genus Mischeria ist bei unseren Hausthieren am häutigsten vorkommend, zumal beim Schwein. Hipping will die Miescher'schen Schläuche bei keinem der untersuchten Schweine vermisst haben, Kühn beobachtete sie bei 98,5 ⁰|n der untersuchten Tliiere, Koch bei S ⁰| aller in Wien geschlachteten Schweine. Dann folgen bezüglich der Häufigkeit Pferd und Rind.

Nach seinen Untersuchungen spricht sich Rieok dahin aus, dass die Sarkosporidien, wenn sie auch in der Hegel keine auffälligen pathologischen Veränderungen in der Muskulatur veranlassen, doch unter Umständen eine anfangs acute, später chronisch verlaufende interstitiello Myositis mit seeun-därer Degeneration der Muskelfasern erzeugen können. Die erstere wird durch die Einwanderung der Sarkosporidienkeime in das intcrstitielle liinde-gewebe der Muskulatur veranlasst.

Mit dem Eindringen der kernartigen Entwicklungsformen der Sarkosporidien in die Muskelfasern und der Encystirung derselben in letzteren beginnt das 2. chronische Stadium der Entzündung, wobei eine Umwandlung des zelligen Exsudates in fibrillärcs Bindegewebe stattfindet.

Die von Siedamgrotzky, Laulanie und Brouwies ausgesprochene Ansicht, dass die bei Pferden, Rindern und Schweinen auftretenden chronischen interstitiellen Muskelentzündungen durch die vorgefundenen Sarkosporidien verursacht worden seien, gewinnt durch Rieck's Untersuchungen gegenüber den gegentheiligen Ansichten von Pütz, Eberth und Schmidt-Mülheim eine wesentliche Stütze.

Vorkommen. Die Miescher'schen Schläuche finden sicli nur in den Muskeln der Pflanzenfresser und Omnivoren; insbesondere beim Schweine, den Wiederkäuern (Rind, Schaf, Reh) und dem Pferde. Auch bei Büffeln, Rennthieren, Ziegen, Hasen, Ratten und Mäusen, beim Huhn und anderen Vögeln kommen sie vor, dagegen wurden sie bei Fleischfressern bisher noch nie angetroffen. Am häufigsten findet man sie in den Muskeln in der Umgehung der Maul- und Rachenhöhle, so im Oesophagus, in der Zunge, in den Kau-, Backen-, Kehlkopfs- und Rachenmuskeln; doch sind sie auch in andern Muskeln häufig sehr zahlreich vorhanden, so in denen des Halses, der Lenden, der Bauchdecken, der 1 Unterschenkel, des Zwerchfells, im Herzen u. s. w. Zuweilen führt die Anwesenheit der Miescher'schen Schläuche im

Die UieBoher'sohen Sohläuolie,

Muskel zu interstitieller Myositis mit Atrophie und zelliger Infiltration

des Bindegewebes der umgebenden Muskelfasern. In andern Fällen erhält z. B, das Fleisch erwachsener Binder durch das massenhafte Vorhandensein der Mieschersehen Schläuche eine helle, kalbfleisch-ähnliehe Farbe.

Bei älteren Pferden, sowie bei Büffeln scheinen die Mie.scher'schen Schläuche ein fast constanter Befund ZU sein; auch beim Schweine wurden sie von Perroncito bei einem Viertel aller untersuchton Thiere angetroffen. Unter lüü von Moule untersuchten kachektischen Schafen fanden sich bei !! Psorospermien.

Symptome. So häutig die Miescher'scheu Schläuche in den Muskeln der pflanzenfressenden Hausthiere vorkommen, so selten bedingen sie eine Erkrankung ihrer Wirthe; nur in ganz vereinzelten Fällen hat man pathologische Erscheinungen wahrgenommen, welche sich auf Muskelveränderungen entzündlicher Natur bezogen, verursacht durch die in Ueberzahl vorhandenen Schläuche. So beobachteten Dammann und von Niederhäusern Athmung.sbeschwerden bei einem Schafe und einer Ziege in Folge Entzündung der Bachen- und Kehlkopfmuskeln, Brouwier bei einem Stiere beschwerlichen Gang und erschwertes Aufstehen, Virchow beim Schweine Paralyse der hinteren Extremitäten.

Etwas häufiger finden sich anatomische Veränderungen des Fleisches bei Schlachtthicren. Nach liertwig waren beispielsweise bei (i Schweinen Psorospermien in so grosser Menge vorhanden, dass die Muskelpräparate ebenso viel Psorospermien, wie Muskelgewebe enthielten. Das Fleisch war in Folge dessen schlaff, hochgradig wässerig und seine Schnittfläche nahm in wenigen Stunden eine mattgrüne Färbung an.

lieber die Differentialdiagnose vergleiche das Capitel der Trichinose.

Bezüglich der Genicssbarkcit dos rioisches für den Menscbeu ist zu bemerken, dass irgend welche gesundlioitsscliädlichc Wirkungen noch niemals beobachtet worden sind. Jedenfalls sind geringe Mengen Micsolier-scher Schläuche ohne Belang; grössero sind dagegen, wie die Beobachtungen von Hcrtwig zeigen, wohl im Stande, die Güte und damit den Worth des Fleisches bedeutend horab/.udrüokon.

Krankheiten des Nervensystems.

I Krankheiten des Gehirns und seiner Häute.

Allgemeine physiologische Vorbemerkungen. Zum Verstandnisse gewisser Symptome der Gehirnkrankheiten ist die Kenntniss einiger erst in der neueren Zeit erforschter physiologischer Thatsachen bezüglich der Function der einzelnen Gtehirntheile von grösster Wichtigkeit. Dieselbe ermöglicht insbesondere auch bei unseren llausthieren eine etwas genauere Diagnose der localen Geliirnatfectionen, wenn auch von vornherein zugestanden werden nnuss, dass das Capitcl der Gehirn-pathologie bei den Thieren gegenüber der hohen Ausbildung derselben in der Menschenmedicin für immer ein unvollständiges, eng begrenztos bleiben wird. Die nachfolgenden Sätze ergeben sich aus den physiologischen Experimenten, wie sie vor Allem von Fritsch und Hitzig, Ferrier, Munk, Goltz u. A. am Gehirn von Thieren vorgenommen worden sind.

1) Die Grosshirnrinde ist der Sitz sehr verschiedener Contren. a. Im Bereich der Frontal windun gen sind vorwiegend din eigentlichen seelischen F unetionen localisirt. Hyperämie, Anämie, Entzündung, Atrophie, abnormer Druck etc. in dieser Gegend löst psychische Störungen ans. b. Dagegen enthalt die Grosshirnrinde in den beiden Centralwindu ngen (vordere und hintere), sowie im Lobulus par aeon trails umschriebene, von einander getrennte motorische Regionen, die sogenannten psy chomoto-rischen Centren, für die willkürliche Bewegung der Gesichtsmuskeln, der Zunge, der Vorder- und HinlerextreinUiUen. Pathologische Veränderungen in einem dieser Centren (Blutung, Erweichung, Tumoren, Einbolicn etc.) bedingen also theils einen Krampf, theils eine Lähmung der entsprechenden Muskel-Lrruppe: einer Gesichtshälfte, Zungenhälfte, eines Vorder- oder Hinterfnsses; diese isolirten, für die Affection der psychomotorischen Centren charakteristischen Lähmungen werden Monoplegien genannt. O. Die Occipitalwi ndu ngen scheinen das Sehcentrum, d. die Temporal Windungen das Gehorcentrum zu beherbergen.

Physiologische Vorbemerkungen zu den Qehlrnkrankhelten^

2)nbsp; nbsp;Die Verbindungsbahn zwischen den motorischen Rindenct'iilren und den betreffenden Muskeln geht zunächst in die innere Kapsel, dann in die II irnschenkol, die Hrücke und endlich in die Pyramiden, an deren unterem Ende sieh die Nervenfasern kreuzen (PyramidenkreuzUDg)i von hier geht, sie ins Uückenmark weiter. Irgend eine pathologische Affection dieser motorischen Leitungsbahn von der inneren Kapsel bis zu den Pyramiden hat einseitigen Krampf oder Liihmung sämmtlicher von den genannten motorischen Centren innervirter Muskeln (Tiesicht, Zunge, Vovder-und Hinterextremitilt) zur Folge, weil in der Verbindungsbahn silmmtliche Fasern der psychomotorischen Centren zu einem dünnen Bündel gesammelt sind. Diese für eine Affection der motorischen Leitungsbahn besonders in der Gegend der inneren Kapsel charakteristische halbseitige L il h m u n g e i n e r g a n z e n Kör p e r h ü 1 ft o w i r d H e m i p 1 e g i e benannt. Wegen der Pyramidenkreuzung sind sowohl Monoplogien als Hemiplegien auf der dem Krankheitsherde im Gehirn entgegengesetzten Körperseite zu finden.

3)nbsp; Die Vierhügel stehen mit dem Nervus opticus und oculomotorius in Vorbindung; Zerstörung derselben führt zur Erblindung.

4)nbsp; nbsp;Das Kleinhirn ist das Centrum für geordnete Ortsbewe-g u ng. Erkrankungen desselben, besonders des Wurmes, erzeugen Seh w inde 1-gefühl und unsicheren Gang; Erkrankungen der Kleinhirnschenkel haben Zwangsbewegungen (Reitbahn-, Roll- und Zeigerbewegungj zur Folge.

Es mag indess schon an dieser Stelle darauf hingewiesen worden, dass, wenn auch während des Lebens für Herderkrankungen ganz charakteristische Symptome gegeben sind, ein den vorstehenden physiologischen Sätzen entsprechender anatomischer Befund im Gehirn nicht immer angetroffen wird.

Hypertlmie und Anämie lt;lcs (iohirns.

Literatur! 1) Oesterr. Vlerteljalirsschr, 1855. S. 16; 1857. S. 45: 1858. S. 10;i; 1859. S. 92; 1804. S. 44; 180(3. S. 98. 2) Dinier, Sttche. Jahresber. 1801. S. 108. 3) Kretsohmar, ibid. 1800. S. 69. 4) Kopp, Adam's Woohenschr. 1868. 8, 202. 5) Anacker, Thierarzt. 1870. S. 15; 1871. S. 46; 1874. S. 123; 1882. S. 257. 6) Ebers bach, Siichs. Jahresber. 1870. S. 96-7) Kowaleski, Archiv f. Vet.-Med. 188:',. 8) Polansky, Oesterr. Vlerteljalirsschr. 1883. 9) SchindelUa, Oesterr. Vierleijahrsschr. 1885. S. 46.

10)nbsp; Carlisle, L'Echo vet. 1886. 11) DieckerholT, Speolelle Pathologie. 1888. S. 580.

Literatur über Sonnenstich n. Hitzschlag; 1) Uouley, Recueil. 1857. 2) Prange, ibid. 1860. 3) Dinier, Sachs. Jahresber. 1866. S. 68. 4) Hering, Repertor. 1808. S. 308. 5) Duviensart, Journal de Bruxelles. 1872. 0) Spoon er Hart, The Veterin. 1872. 7) Benjamin, Recueil. 1875. 8) Kletti, Giorrmle dl med. vet. 1875. QjLohrer, Preuss. Mittheil. 1870. S. 42. 10) Sledamgrotzky, Siichs, Jahresbericht. 1878. S. 10.

11)nbsp; Mozer, Repertor. 1885. 12) Jewsejenko, Petersburger Archiv. 1885.

(JOnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Gehiruhyiicrümic.

Die Geliinihypcriiniie wird vortlieilhaft eingetheilt in eine congestive oder active Hyperämie mit rasch auftretender BlutUber-füllung des Gehirns und eine Stauungs- oder passive Hyperämie mit Anschoppung des Blutes im Gehirn wegen mangelhaften und erschwerten Blutahflusses.

Aetiologie. 1) Die congestive Geliirnhyperämie findet sich besonders bei jüngeren Tiiieren und zwar am häufigsten bei Pferden, Hunden und Schafen, auch scheinen manche Thiore eine individuelle Disposition hiezu zu besitzen. Die veranlassenden Ursachen sind: starke körperliche Anstrengungen, so zu rasches Fahren und Reiten, Ueberanstrengung beim Abrichten der Thiere (Einfahren, Zureiten der Pferde); hochgradige psychische Erregung /.. B. während der Geschlechtsperiode, beim Transport auf der Eisenbahn (sogenannte Eisenbahnkrankheit), nach einem Wechsel des Aufenthaltsortes; abnorme Herzthätigkeit in Folge von Herzhypertrophie; Erschütterungen und Verletzungen des Gehirns und seiner Häute: die andauernde Einwirkung starker Sonnenstrahlen auf den Kopf (Sonnenstich, Insolation), zu grosse Sommerhitze, dunstige, feucht-warme Stallungen, starke Erkältung, rascher Witterungswechsel; der Zahn Wechsel, besonders bei Hunden und bei Pferden (welchem indess meist ein zu grosses Gewicht beigelegt wird); collatcrnle üeber-füllung der Carotiden in Folge Ausschaltung grösserer arterieller Ge-fässbezirke aus dem Kreislaufe, so bei Thrombose der Schenkel-und Beckenarterien (intermittirendes Hinken), bei Compression grösserer arterieller Capillarbezirke durch abnorme Gasspannung im Magen und Darme (acute Blilhsucht der Wiederkäuer, Windkolik beim Pferde); üb er mäss ige Fütterung nach vorausgegangenem Hungern oder bei wenig Arbeit, schwerverdauliche Nahrung (Leguminosen, Sommerweizen, Roggen, Klee). Secundär kommt Gehirncongestion im Verlaufe vieler Krankheiten vor, so bei Gehirn-und Infectionskrankheiten (am häufigsten wohl u. a. bei der Staupe der Hunde) und bei Vergiftungen durch narkotische und scharfnarkotische Stoffe. Endlich scheinen vorausgegangene Gehirn-leiden (Gehirnentzündung, chronische Ventrikelwassersucht) eine Predisposition zu Geliirnhyperämie zu hinterlassen.

2) Die Ursachen der Stauungshyperämie bestehen in localer Compression der Jugularvenen durch enge Kummete, Kehl und Koppriemen, durch zu starke Herannähme des Kopfes beim Dressiren, zu kurzen Aufsatzzügel, durch sehr grosse Kröpfe (be-

Goliinmniimic.

Ül

sonders bei Hunden); sodann bedingen nichtcomiiensirte Herzklappen-fehl ar, sowie destructive Lungenverilnderungen (Emphysem, Induratiorien) und Compression der Lunge durch Flüssigkeitsansammlung im Pleurasacke einen erschwerten Abfluss des Blutes aus den Gehirnveuen.

Die Möglichkeit des Zustandekommens einer Gehirnhypcriimic trotz der das Gehirn umgebenden unnachgiebigen Wände erklärt sich aus dem Vorhandensein des Liquor cerebrospinalis und der perivas-culiiren Lymphräume, welche entsprechend der Erweiterung der Blut-gefftsse verengt werden und wobei CerebrospinalHüssigkeit und Lymphe verdrängt werden und theils aus dem llalsstamme, theils nach dem VVirbelcanale entweichen.

3) Die Ursachen der Gehirnanämie, wobei man stets eine arterielle Anämie zu verstehen hat, sind in Herzschwäche, Compression der Carotiden durch Geschwülste, Unterbindung etc., em-bolischer oder thrombotischer Verstopfung von Gehirn-gefässen, in Verminderung der Gesam mtblut menge des Körpers oder seiner wichtigsten Bestandtheile (Anämie, starke Blutverluste, Chlorose, Leukämie), in zu raschem Abflüsse des Ge-liirnblutes nach anderen Körpertheilen. z. B. bei zu plötzlicher Entleerung eines pleuritischen Exsudates, von Gasansammlungen im Magen und Darm etc., sowie in einer Zunahme des intracraniellen Druckes in Folge Compression des Gehirns durch Flüssigkeitsansainm-lungen (Koller), Tumoren, Blutergüssen zu suchen. Auch ein reflec-torischer Krampf der Hirngefässe nach Einwirkung äusserlicher Beize kann vielleicht, wie z. B. beim Shok, als Ursache der Gohirn-anämie angenommen werden. Endlich ist dieselbe eine Begleiterscheinung vieler mit allgemeinem Blutmangel verlaufender Krankheiten. Da die passive Gehirnhyperämie immer gleichzeitig eine arterielle Anämie zur Folge hat, so kann sie gewissermassen ebenfalls als Ursache der letzteren betrachtet werden.

Anatomischer Befund. I) Die Gehirnhyperämie ist durch eine starke Füllung der Gefässe des Gehirns und der Gehirnhäute ge-kennzeiclmot, neben welcher besonders in der weichen Gehirnhaut selbst kleine Hämorrhagien vorhanden sein können. Die graue Gehirnsubstanz ist bräunlich grau, die weisse mattgrau bis graugclb verfärbt. Die Schnittflächen des Gehirns zeigen eine grosse Anzahl von Blut-punkten, welche selbst streifenförmig angeordnet sein können und sich im Gegensatze zu den hämorrhagischen Herden bei der Gehirn-

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Symptome dev aouten Qehirnhyperttmie.

apoplexie leicht abwisobeu lassen. Das Gehirn im Ganzen erscheint vergrössert, und es quillt in Folge dessen die Gehirnsubstanz beim Einschneiden der harten Hirnhaut etwas vor.

Bei höheren Graden der Gehirnhyperämic kommt es zu Trans-sudation von Serum in die perivasculiiren Lymphrilume und ins Gehirn-Gewebe selbst, wodurch die Gehirncapillaren comprimirt werden. Dieser Zustand des Gehirnödems ist makroskopisch durch Blutleere des ganzen Organs, einen auffallenden wässerigen Glanz der Schnittflächen und selbst Aussickern von Serum aus denselben, sowie durch eine verminderte (Konsistenz der Gehirnsubstanz charakterisirt.

Nach häufig wiederholten Hyperämien bleiben gerne Trübungen und Verdickungen der weichen Gehirnhäute, Erweiterungen der Ge-fässe, sowie Verdickungen des Ependyms zurück; vielleicht sind auch die sogenannten Pacchionischen Granulationen auf der Arachnoidea durch chronische Gehinihyperämie entstanden.

2) Die Gehirnanämie besteht in einer auffallenden Leerheit der Blutgefässe des Gehirns und seiner Häute, wobei die graue Substanz auffallend hell und entfärbt ist, und die Schnittflächen nur sehr wenige Blutpunkte zeigen. Die Gehirnsubstanz selbst besitzt in chronischen Fällen von Anämie häutig eine etwas zähe Consistenz.

Symptome. 1) Die Erscheinungen der acuten Gehirnhyperämie äussern sich in einem anfallsweise auftretenden Zustande der Erregung, wobei bald die Störungen in der psychischen, bald in der sensiblen und motorischen Sphäre überwiegen und gewöhnlich die Excitationserschcinungcn bald durch Depressionserscheinungen ersetzt werden. Die einzelnen Krankheitsbiider sind je nach dem Grade und der Localisation der Hyperämie, sowie nach Individualität und Thier-gattung sehr verschieden.

Das Stadium der Excitation beginnt häufig plötzlich, in anderen Fällen mehr allmählich mit Erscheinungen der Unruhe und Aufregung, welche sich bis zur Raserei und Tobsucht steigern können. Pferde drängen nach vorwärts gegen Barren und Wände und stemmen sich mit dem Kopfe und der Vorderbrust gegen dieselben an (_Mschiebenquot;), wodurch sie sich nicht selten Verletzungen über den Augenbogen, an den Lippen, an der Vorderbrust zuziehen; oder sie steigen in die Höhe, hauen mit den Vorderfüssen nach vorne in die Halfterketten und Krippe, schlagen ohne Grund aus, fletschen die Zähne, beissen wohl auch in die benachbarten Gegenstände, wiehern, schütteln den Kopf u. s. w., andere springen plötzlich im Stalle zurück

Symptome dov passiven Qehirnliyperfigt;mie.

und reissen das JJalfter los, stürzen dabei wolil iiuch mit dem Hinter-theil zusammen, oder hängen sich in die Hall'ter. Dabei sind sie sehr

schreckhaft und gegen Sinueseiadrüoke (Berührungi Schall, Licht) ausserordentüoh empfindlich; nicht selten beobachtet man auch Muskelzittern und selbst epileptiforme Krämpfe. U in der treten plötzlich vom Barren zurück, springen wild hin und her, brüllen laut, stossen mit den Hörnern, stürzen wohl auch zusammen und bekommen epileptiforme Krämpfe und Zuckungen, mit Ziihneknirschen, Schaum-schlagen. Verdrehen des Kopfes und Halses, der Augen etc. Hunde sind ausserordentlich unruhig und aufgeregt, heulen und winseln, zeigen Beisssucht, Fliegenschnappen, Drang zum Entweichen, Zwangsbewegungen, Erbrechen, Zuckungen und Krämpfe. Neben diesen psychischen, sensiblen und motorischen Erregungserscheinungen sind gleichzeitig mit dem Anfall die Schleimhäute des Kopfes höher geröthet, die Pupille ist verengt, der Blick verstört, oft glänzend und feurig, der Augenspiegel weist eine starke active Hyperämie der Papilla optica nach, die Temperatur des Schädels ist vermehrt, der Puls voll, seine Frequenz gesteigert, die Athmung beschleunigt.

Im Depressionsstadium, welches oft schon sehr früh, z. B. nach einer Viertelstunde, darauf folgt, ist das Krankheitsbild ein geradezu umgekehrtes und die Aufregung ist in einen Zustand der Betäubung und des Stumpfsinnes übergegangen. Die Thiere stehen schläfrig und stumpf da, halten den Kopf gesenkt, stützen ihn auf den Barren oder die Krippe, zeigen einen ausdruckslosen, stieren Blick, kümmern sich wenig oder gar nicht um ihre Umgebung, nehmen unphysiologische Stellungen ein, zeigen wohl auch automatische Bewegungen (Reitbahn-, Zeigerbewegung), taumeln und schwanken beim Gehen. Dabei ist die Futteraufnahme unterdrückt, aussetzend und unphysiologisch, der Harn- und Kothabsatz verzögert; der Puls befindet sich bald unter, bald über der Norm; die Pupille ist erweitert.

Der Verlauf der acuten Gehirnhyperämie ist sehr verschieden. Bald erfolgt schon nach wenigen Minuten oder mit Wiederholung der Anfälle in einigen Stunden bis wenigen Tagen vollständige Heilung. Bald entwickelt sich aus der Gehirnhyperämie eine Gehirnentzündung oder tödtliche Apoplexie in Folge von Gefässzerreissungcn oder Gehirnödem. Endlich können abnorme Zustände im Gehirn zurückbleiben, wie Dummkoller, Schwindel u. s. w. Die Prognose muss daher immer vorsichtig gestellt werden.

2) Die Erscheinungen der passiven Gehirnhyperämie stimmen in der Hauptsache mit dem zweiten Stadium der activen überein, sind

Therapie iler Qehlrnhyperumle,

I! I*

also wesentlich Depressionserscheinungen. Doch .sind dieselben nicht selten auch von Symptomen der Aufregung unterbrochen. Häutig ist das Krunkbeitsbild auch das der Gehirnaniimie.

3) Die Erscheinungen der Gehirnanämie bestellen in acuten Fällen im Auftreten von Schwindel, welcher sich bis zur Ohnmacht (Synkope) und zum Scheintod steigern kann. Daneben beobachtet man Herzschwäche, kleinen Puls, Erbrechen (bei Caruivoron und Omnivoren), erweiterte Pupille, Blässe der Sehnervenpapille bei ophthalino-skopischer Untersuchung; zuweilen geht der Scheintod in wirklichen Tod über: sogenannter Nerven.seh lag (Apoploxia nervosa). Das Krankheitsbild der Gehirnanämie kann jedoch unter Umständen mit dem der acuten Hyperämie vollständig identisch sein und unter Erregungserscheinungen mit nachfolgender Abstumpfung verlaufen; letzteres jedoch in mehr chronischen Fällen von Gehirnanämie.

Differontialdiagnose. Am schwersten ist die Gehirnhyperämie zu unterscheiden von einer Gehirnentzündung, indem beide unter ganz ähnlichen Symptomen verlaufen. In nicht wenig Fällen ist eine Unterscheidung überhaupt unmöglich. Im Allgemeinen spricht ein geringerer Grad der Erkrankung, sowie ein günstiger Verlauf derselben, desgleichen, wenn auch nicht immer, das Fehlen einer fieberhaften Temperatursteigerung mehr für das Vorhandensein einer Hyperämie als einer Entzündung,

Therapie. 1) Die Behandlung der acuten Gehirnhyperämie erfordert neben der Beseitigung etwaiger krank machender Ursachen eine nachdrückliche Bekämpfung des vermehrten Blutzuflusses zum Gehirn. In dieser Beziehung ist ein ausjnebm'er Aderla.ss das beste Mittel, wofern derselbe gleich im Beginn der Krankheit vorgenommen werden kann; späterhin, wenn schon Depressionserscheinungon aufgetreten sind, ist er dagegen zu verwerfen. Ausserdem empfiehlt sich die Application von Kälte auf die Schädelgegend, am besten in Form eines Eisbeutels; in Ermangelung des letzteren können auch kalte Begiessungen des Schädels angewandt werden. Endlich sucht man durch Abführmittel das Blut vom Gehirn auf den Dann abzuleiten; dabei können wir jedoch den drastischen Mitteln nur für den allerersten Anfang der Krankheit und bei jüngeren, wohlgenährten Thieren das Wort reden: sind die Excitationserscheinungen bei Anwendung der Drastica vorüber, so wird das Depressionsstadium in Folge der zu starken Ableitung des Blutes

.Soiiiipnstich und Hitzschlag!

vom Gehirn auf den Diirm nach unseren Erfahrungen nur verlilngerfc und die ganze Krankheit verschlimniert. Wir geben daher für ge-wülmlich nur die mittelstarken Laxantien, besonders die Mittelsalze, den Salpeter und den Brechweinstein in kleinen Dosen; ihre Wirkung kann durch kalte Klystiere verstärkt werden. Eine Ableitung auf die Haut durch reizende Hauteinreibungen ist bei der meist vorhandenen Schreckhaftigkeit und Erregbarkeit der Thiere nur selten am Platze. Vielmehr muss im Gegentheil womöglich für die Abhaltung aller iiusseren Reize, insbesondere für einen ruhigen, dunklen, kühlen und luftigen Stall gesorgt werden. Pferden gibt man sodann wenn möglich einen Laufstand. Endlich ist für kühlendes, eröffnendes Futter Sorge zu tragen; für Pferde empfiehlt sich besonders Grünfutter, Rübenfutter und Kleie.

2) Die Behandlung der Gehirnaniimie ist das Gegentheil der eben genannten. Sie besteht besonders bei der Ohnmacht, welche am häufigsten Veranlassung zum therapeutischen Eingreifen gibt, in der Anwendung von Excitantien, laquo;also des Aethers, Weingeistes, Weines, Salmiakgeistes, Kanifdiers, Kaffees, des CoffeTns, Hyoscins, Airopins, starker Hautreize u. s. w. Bei chronischer Gehirnanämie muss die allgemeine Anämie nach ihren Ursachen behandelt werden.

Anhaut;. Sonnenstich und Hitzschlag. Da in der Literatur sehr häufig Sonnenstich und Hitzschlag verwechselt werden, während beide doeh ofFenlmr verschiedene Aiiectionen darstellen, möge über das Verhältniss beider folgendes bemerkt sein:

1)nbsp; Der Sonnenstich (Coup de Soleil der Franzosen) ist eine durch die directe Einwirkung der Sonnenstrahlen auf den Schädel erzeugte Gehirnaffection. In leichteren Graden handelt es sich nur um eine Gehirnhyperämie mit den entsprechenden Symptomen; so beobachtete /,. B, Benjamin bei einem Hunde, welcher den ganzen Tag den brennenden Sonnenstrahlen ausgesetzt war, vollständig wuthiihnliche Erscheinungen, welche nach Application von Killte innerhalb eines Tages verschwunden. In schwereren Graden liegt jedoch eine Gehirnentzündung oder blutige Gehirnapoplexie vor. So fand Sied amgro tzky bei einem Hunde, welcher an einein heissen Julitage in brennendster Sonnenhitze an der Kette lag und plötzlich ohne weitere Krankbeitserscheinungen verendete, die Gehirnoberlliiche lebhaft injicirt und mit kleinen Blutungen durchsetzt, zwischen Dura und Arachnoidea eine bedeutende Menge blutigseröser Flüssigkeit, sowie die Schnittfliiche des Gehirns und verlängerten Markes von zahlreichen kleineren Blutungen bedeckt.

2)nbsp; Der Hitzschlag (Coup de Ghaleur der Franzosen) wird dagegen durch eine Ueberhitzung des Körpers, verbunden mit zu grosser Anstrengung, verursacht; er kommt hauptsächlich bei Pferden vor, welche während starker Hitze überangestrengt worden sind, ferner bei Treib* herden von Schafen und Kindern. Offenbar gehören mehrere in der Literatur als Sonnenstichquot; verzeichnete Eillle beim Pferde hierher. Ueber das

FrlecUicrgcr u, Frölinor, l'athül. u. Thoraiile d. HaustUlerft. II. Bd. 2. Aufl.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 5

Gehirnblutung.

Weson des Hitzschlagts und die Todesursache herrscht noch keine Uebcr-cinstimniung. Nach der einen Ansicht, ist das Wesentlichste eine Blut-ve rän derung (ZurstöruiiE; der rothon Blutkörperchen, saure Reaction, zu grosse Ansammlung von Kohlensäure, Milchsiiure, Harnstoff etc.), nach der anderen eine Störung der Warmeregulining mit abnorm hoher [n neu temper at ur und trüber Schwellung besonders der Gehirn-ga ngl ie ir/.elle n. (Die Temperatur steigt bis 43deg; 0, und darüber.)

Die Erscheinungen des Hitzschlages beim Pferde ilussern sich in Ermüdung während der Arbeit, starkem Schwitzen, Schwanken und Taumeln, heftiger Athemnoth, grosser Angst, pochendem Herzschlag, hoher Pulszahl, schwachem unfühlbarem Pulse, anfangs Erweiterung, später Verengerung der Pupille, Zusammenstürzen, Zuckungen, zappelnden Bewegungen der Beine, Schweissausbruch und allmählichem Eintritt des Todes. Heilungen sind selten. Bei der Section iindet man eine schwarzrotho, dunkle Farbe und dickllüssige Consistenz des Blutes neben Hyperämie, besonders der Lunge und des Herzens. Die Hell andlung besteht in kalten Begiessungon, Verbringen der Thiere an einen schattigen, kühlen Ort, sowie Verabreichung excitirender Mittel.

IX'

Oeliiniblntung. Gehirnapoplexie.

Literatur; 1) Perolvall, The Veterinär. 1844. 21 Lepper, ibid. 1858. 8)Le-blanc, Rccueil. 1856. 4) Nick er] e, Oesterr. Vierteljahrssclir. 1858. S. 104 f. 5) Parker, Repertor, 1861. S. 249. G) Plgealre, Journal du Midi. 1861. 7) Toll, The Veterinär. 1863. 8) Zahn, Oesterr. Vierteljahrssclir. 1800. S. 99. 9) Brück müllcr, Lehrbuch der pathol.Zootomle. 1809. 10) Güster, Prenss. Mittheil. 1883. S. 33. 11) Vennerholm, Schwed. Vet.-Zeitsohr, 1886. S. 247.

Aetiologie. Die auch als Blutschlagquot; oder hitziger Schlag-flussquot; bezeichnete Gehirnapoplexie besteht in einer Zerreissung eines grösseren oder kleineren Gefüsses im Gehirn mit Blutaustritt, Compression oder Zertrümmerung der Gehirnsubstanz und kann durch verschiedene Ursachen hervorgerufen sein. Zunächst kann sich eine Gehirn-hämorrhagie an eine Gehirnhyperiimie und Gehirnentzündung anschliessen, so dass die Ursachen der letzteren (Ueberanstrengung, Aufregung, verstärkte Herzaction, Blutstauung, Plethora, Sonnenstich etc.) auch hier in Betracht kommen. In anderen Fällen sind Gefässorkranknngcn der Ausgangspunkt der Gehirnapoplexie, so die atheromatöse und fettige Entartung der Gehirnarterien; dieselben führen jedoch weniger für sich allein als vielmehr in Gemeinschaft mit einem gesteigerten Blutdrucke im Gehirn zu Gefässzerreissungen. Traumatische Einflüsse, z. B. Erschütterung des Gehirnes, erzeugen hauptsächlich Blutungen in den Gehirnhäuten, besonders zwischen harter Gehirnhaut und Schikleidecke (Hämatome der Dura).

Gehirnblutung.

Nicht selten kommt es ferner, wie in anderen Organen, so auch im Gehirn, nach Emholien zu hämorrhagischen Inf'arcton; wir haben beispielsweise einen solchen bei einem Hunde im Anschlüsse an metasta-sirende Carcinombildung der Lunge beobachtet. Endlich ereignen sich Gehirnblutungen bei Allgemeinerkrank ung en mit hilmor-rhagischem Charakter, so bei Milzbrand, Petechialfieber, bei Vergiftungen etc.

Anatomischer Befund. Gehirnhämorrhagien kommen am häufigsten bei Schafen, Rindern und Hunden, seltener beim Pferde vor. ihre Lieblingsstellen im Gehirn sind die Umgebung der Seitenventrikel, die graue Substanz der Grosshirnrinde sowie die Streifen- und Sehhügel; sie sind bald sebr klein, sog. capilläre pu n k tförm ige llilmor-rhagien, bald bilden sie grossere sog. apoplektische Herde.

Die capi Hären Hämorrhagien sind kleine, rundliche bis längliche Blutherde von der Grosse eines Hirsekorns bis zu der einer Erbse. Die Schnittfläche des Gehirns wird durch sie dunkelroth gesprenkelt oder gestreift; dabei lassen sich diese hämorrhagisclien Blut-punkte im Gegensatz zu den bei einfacher Hyperämie vorhandenen von der Schnittfläche weder abstreifen, noch abspülen. Befindet sich das ausgetretene Blut noch innerhalb der Piaischeiden der Gefässe, so werden die capillären Hämorrhagien wohl auch als mill are disse-cirende Aneurysmen bezeichnet.

Die apoplektischen Herde erreichen bei Zerreissung der kleinsten Arterien Erbsen- bis Haselnussgrüsse, können jedoch je nach der Grosse des Gefässes einen ganz bedeutenden Umfang erreichen, so class dadurch oft ausgedehnte Partien der Gehirnsubstanz zertrümmert werden. Die frischen Herde stellen eine dunkle, schwarzrothe, geronnene, weiche oder breiige Masse dar; in ihrer Umgebung ist die Gehirnsubstanz häufig erweicht. Bei älteren ist das Bluteoagulum zusammengezogen und heller gefärbt, das angrenzende Gewebe ist in Folge einer Diffusion des Blutfarbstoffes gelb pigmentirt. Weiterhin wird das ergossene Blut und die zertrümmerte Hirnmasse nach vorhergegangenem Zerfalle allmählich resorbirt und es bildet sich entweder ein glattwandiger freier Raum, der sich mit Flüssigkeit anfüllt, die apoplektische Cyste, oder es stellt sich eine Schrumpfung der Hirnsubstanz mit Bindegewebs/.ubildung, die apoplektische Narbe ein, welche durch Pigmentbildung aus dem Blutfarbstoff gelbbraun verfärbt ist.

Symptome. Die Erscheinungen der Gehirnblutung treten plötzlich, anfallsweise auf. Sie bestehen in Benommenheit des Sen-

Gehirnblutung.

soriums, Schwindel, Schwanken und Taumeln, Zittern, Zwangsraquo; bewegungen (Drängen nach einer Seite, Reitbahn-, Zeigerbewegung), Bewusstlosigkeit, Zusammenstürzen, krampfhaften Zuckungen u. dcrgl.; seltener bleibt die Psyche frei. Daneben beobachtet man hochgradige llöthung der Schloimliilute des Kopfes, ja selbst Blutungen ins Gewebe und auf die Oberfläche derselben, so dass es zu Blutungen aus Maul und Nase kommt. Der Puls ist sehr schwach bis unfühlbar, die Atlunung dyspnoisch, zuweilen erfolgt unwillkürliche Harn- und Kothentleerung. Hierzu können sich von vornherein oder im weiteren Verlaufe Lähmun gserscheinungen gesellen, die vermöge ihrer Eigenthümlichkeit auf eine Herderkrankimg des Gehirns hinweisen, sog. Herdsymptome. Hierher gehören Lähmungen einzelner Muskeln oder Muskelgruppen (Monoplegien), so z. B. einseitige Lippen-, Zungen-, Kaumuskel-, Lidmuskel-, Ohrenmuskellähinung, Lähmung eines Vorder- oder flinterfusses, ferner halbseitige Lähmungen (Hemiplegien), Lähmung des Sehnerven mit nachfolgender Amaurose, Lähmung der Empfindlichkeit einer ganzen Kürperbälfte u. s. w. Wie schon früher erwähnt, deuten Monoplegien auf eine Affection der motorischen Grosshim-Kindencentron, Hemiplegien auf Blutungen im Bereiche der Leitungsbahn bis zur Pyramide, beide auf der entgegengesetzten Gehirnhälfte, hin. Es ist indessen nur zu häufig eine sichere Localisirung der Herdsymptome unmöglich.

Der Verlauf der Gehirnapoplexie kann innerhalb weniger Minuten oder Stunden ein tödtlicher sein, es können aber auch mehrere Tage und Wochen bis zum letalen Ausgange vergehen, wobei sich die Schlaganfälle zuweilen wiederholen. Heilungen sind selten und meist unvollständig, indem Lähmungen zurückbleiben.

I¹ '

Die Diagnose der Gehirnblutung stützt sich auf den plötzlich en Eintritt schwerer cerebraler Zufälle in Verbindung mit Gehirn-congestions- und Lähmungserscheinungen. Im Gegensatze hierzu treten beim sogenannten Lungenschlag (hochgradige active Lungenhyperämie mit Lungenödem) die Athnnnigsstörungen in den Vordergrund. Die upopleklische Form des Milzbrandes, welche unter denselben Symptomen wie die Gehirnapoplexie verläuft, lässt sich von derselben nur durch die mikroskopische Untersuchung des Blutes, sowie durch den etwaigen Nachweis einer Milzbr.md-Enzootie unterscheiden.

Therapie. Die Behandlung der Gehirnblutung ist ziemlicli aussichtslos. Ein Aderlass dürfte sich nur im Studium der Gehirn-

üeliirnentziimlmig.

(59

liyperilmie reclitfertigen lassen, später ist er als schädlich ZU vorwerfen. Auch die Anwendung der Kälte ist nach dem Hückgimg der Gehirn-congestion kaum von grossem Vortheil. Dagegen kann wie bei der Gehirnanämie ein Versuch mit excitirenden Mitteln gemacht werden, um die Depression der Gehirnthätigkeit zu heben; man gibt also Aether, Alkohol, Kampher. Bei längerer Dauer der Gebirnbvpcrämie sind Ableitungen auf den Darm insofern angezeigt, als dadurch einer llämorrhagie vorgebeugt wird. Die zurückbleibenden Lähmungen werden mit Massage, Elektricität, sowie mit Strychnin behandelt. Innerlich kann endlich noch Jodkalium verabreicht werden, um eine Resorption des Blutextravasates wenigstens zu versuchen.

(

GtoMrnentzttndang. Moningitis und Encephalitis.

iteratur: I. lieber iicute u. subacute (i ehi rn en t zii n du n g beim Pferde. 1) Autenrleth, Ueber dip hitzige Kopfkrankheit der Pferde, Tübingen 1823. 2) Ekert, Acuter a. ohron. Koller. 1832. 3) Dick. The Veterin. 184t). 4) Bruckmiiller, Oesterr. Vlerteljiilirsschr. 1853: Lehr-buoh der patliol. Zootomle, 1809. 5) Scbiilt, Mngiizin. 1853. 0) Würz, Die Kopfkrankheit der Pferde. Stuttgart 1858. 7) Albert, Magazin, 1856, S. 175. 8) Bretsoh, ibid. 1859. S. 452. 9) Hertwig, ibid. 8.482. 10) IC ohne, ibid. 1860. 8, 467. 11) Zahn, Oesterr. Viertel,] ahrsschr. 1863. 8. 112; 1866. 8, 98. 12) Leisering, Siichs. Jahresber. 1862. S. 9. 13) Prietsoh, ibid. 1863. 8, 81, 14) Dressler, Thiemrzt. 1863. 8. 87. 15) Zangger, ibid. 1865. S. 307. 16) Johne, Siichs. Jahresber. 1869. 8. 82 n. 90; 1875. S. 109; 1879. S. 12. 17) Vogel, Repertor. 1866. S. 20; 1880. 8.108. 18) Bürohner, Adam'sWoohenschr. 1865. 8.117. 19) Kühne, ibid. 8, 109. 20) Qmelnder, ibid. 1870. 8. 68. 21) Helchlinger, ibid. S. 273. 22) Gotteswinter, ibid. S. 243. 23) Leohleuthner, ibid. 1872. 8. 09. 24) Maisei, ibid. S. 115. 25) öcbm id t,quot; ibid. 1873. S. 393. 26) Gierer, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1870. S. 100. 27) Oerlach, Cie-richtl. Thierheilkde. 1872. S. 260. 28) Hering, Specielle Pathologie, 1858. 29) Spinola, desgleichen. 1863. 30) La st ig, Hannov, Jahresber. 1874. S. 26. 31) Siedamgrotzky, Siichs. Jahresber. 1874. 8, 12; 1876. S. 9. 32) Jahresber. der wiirtt. Ob.-A.-Thierärzte, Repertor. 1872, 1873, 1875, 1879, 1880. 33) Schwanefcldt, Mittheil. aas der prenss. thiemrztl. Praxis. 1870/77. 34) Friedberger, Miinch. Jahresber. 1877/78. S. 97. 35) Zip-pelius, Adam's Wochenschr. 1878. S. 189. 30) Munich, ibid. 1879. 8, 233. 37) Schöberl, ibid. S. 292. 38) Strubel, ibid. 1880. S, 220.

39)nbsp; Horn, ibid. S. 329. 40) Lustig, Hannov. Jahresber. 1881. S. 36. 41) Winkler, Berlin. Archiv. 1883. S. 419. 42) Adam-Pntscher, Adam's Wochenschr. 1885. Nr. 4951. 43) Godfryn, Hnllet. lielg. 1880. 44) Le-cot, ibid. 1885. 45) Siedamgrotzky, Sachs. Jahresber. 1880. S. 25.

40)nbsp; Nagel, Repertor. 1887. S. 240. 47) Dieckerho IT, Spec. Pathologie. 1888. 8, 594. 48) Dette, Thiermcd. Rundschau. 1888. 8. 318.

Ucliirnontzündiing.

II. Gehirnentzündung der übrigen Haiisthlere, 1) Quilmont, Journal vetcr. dc Belgique. 1847. 2) Marres, Repertor. 1853. S. 139. 3) Ger-lucli, Magazin. 1854. S. 283. 4) Bruokraüller, Oesterr, Vlerteljahrseolu'. 1858. S. 45. 5) Degive, Anna!, d. Brnxelles. 1875. 0) Langrehr, Preuss. Milth. 1879. S. 35. 7) Harms, Hnnnov. Jnhresber. 1880/82. S. 130. 8) Kolb, Preuss. Miltbeil. 1882. S. 47. 9) Hanbner-Siedamgrotzky, Landwirth-Bohaftllohe Thlerhellkunde, 1884. 10) Roll, Speolella Pathologie. 1885. 11) Qrüter, Berlin. Archiv. 1885. S. 229.

III.nbsp; üehirnabscess und Gehirnerweichiing. 1) Gl oag, The Veteriu. 1848. 2) Vincent, Eepertor. 1853. S. 240. 3) Lttfosse, Journal du Midi. 1850. 4) Weidemann, Repertor. 1859. S. 240. 5) lieu, Recueil. 1803. 0) Greaves, The Veteriu. 1806. 7) Vogel, Repertor. 1806. S. 20. 8) Kopp, Journal du Midi. 1867. 9) Ren and. Journal de Lyon. 1870. 10) Lande], Repertor. 1877. S. 307. 11) Lukas, Preuss. Mittheil. 1879. S. 38. 12) Dieokerhoff, Adam's Woohensohr. 1^82. S. 145; Spec. Pathologie. 1888. S. 635. 13) Dunblou, Bullet. Belg. 1886. 14) v. Ow, Bad. thierärzll. Mittheil. 1887. S. 91. 15) Fen ton. The vet. journ. 1887. 10) Haase, Berlin. Archiv. 1886. S. 279. 17) Bouchet, Revue vet. 1886. S. 474. 18) Bergstrand, Sehwedische Zelteohr. 1886. S. 114. 19) Csokor, Oesterr. Vierteljalirsschr. Bd. 04. S. 36. 20) PrUmers, Berlin. Archiv. 1887. S 360. Gehirnabscesse bei Druse und Pharyngitis. 1) La Notte, Magazin. 1841. S. 34. 2) 1'eano, The Veterin. 1850. 3) Stock-I'leth, Repertor. 1859. S. 240. 4) Fran ok, Adam's Woohensohr. 1800. S. 376. 5) Varne 11, The Veterin. 1860. 6) Mann, ibid. 1868. 7) Tras-bot, Recueil. 1869. 8) Jeppesen, Repertor. 1871. S. 80. 9) Dieokerhoff, Adam's Woohensohr. 1882. S. 145. 10) Leistikow, Thierarzt. 1885. S. 275. Gehirnerweichung. 1) Recueil. 1847. 2) Roll, Oesterr. Vierteljalirsschr. 1855. S. 16. 3) Leisering, Sachs. Jahresber. 1868. S. 10. 4) Kopp, Thierarzt. 1868. S. 185. 5) Siedamgrotzky, Sachs. Jahresber. 1871. S. 55. 6) Johne, ibid. 1879. S. 12. 7) Schütz, Berlin. Archiv. 1878. S. 145. 8) Böllmann, Recueil. 1885.

IV.nbsp; Fachymeningitis. 1) Douterlonguc, Repertor. 1850. S. 155. 2) Sul-mon, ibid. S. 153. 3) Nocard, Archiv, vetcr. 1879. 4) Gowing, The Veterin. 1870. 5) Brück m ii 11 er, Patholog. Zootomie. 1869.

V. Parasiten im Gehirne der Pferde. 1) Br u ok m Uli er, Oesterr. Viertel-Jahrsschr. 1855. S. 48. 2) Albrecht, Magazin. 1872. S. 177. 3) v. Heill, Thierarzt. 1874. S. 88. 4) Megnin, ibid. 1878. S. 173. 5) Siedamgrotzky, Sachs. Jahresber. 1884. S. 16. 6) Franklin, Repertor. 1876. S. 237. 7) Dieokerhoff, Spec. Pathologie. 1886. 8. 523 U, 527; Adam's Woohensohr. 1888. 8. 1.

i,raquo;¹

Allgemeine Bemerkungen über Gehirnentzündung. Die Ein-theilung der bei den Haustliieren vorkommenden Formen von Geliirn-entzündung ist eine verschiedene, je nachdem man vom anatomischen oder klinischen Standpunkte ausgeht. Der pathologische Anatom unterscheidet die nachfolgenden Arten der Gehirnentzündung:

Gehirnen tziindung. Formen.

1)nbsp; Die Entzündung der harten Gehirnhaut, Paohy* meningitis.

2)nbsp; Die Entzündung der weichen Gehirnhaut, Leptu-meningitis.

3)nbsp; Die Entzündung der Gehirnsubstauz selbst, Encephalitis, wozu der Gehirnabscess, sowie ein Theil der Gehirnerweichung gehören.

Die Leptomeningitis hat selbst wieder verschiedene Unterformen, eine seröse, eiterige, croupöse, tuberkulöse, ferner spricht man je nach dem Sitze der Entzündung von Convexitäts- und Basilar-Meningitis; eine gleichzeitige Entzündung der Meningen und des Gehirnes wird als Encephalo-Meningitis bezeichnet. Diese exaete anatomische Classification lässt sich jedoch, so wünschens-werth dies auch wäre, für eine klinisclie Bearbeitung der verschiedenen Gehirnentzündungen bei den Hausthieren zur Zeit noch nicht verwerthen. Die Verhältnisse liegen hier wesentlich anders als in der weit vorgeschrittenen Menschen-Pathologie. Zunächst ist eine klinische Unterscheidung der Gehirnhautentzündung (Meningitis) von der eigentlichen Gehirnentzündung (Encephalitis) bei unseren Hausthieren ausser-ordentlich schwer, ja selbst meist unmöglich, da beide im Wesentlichen mit denselben Krankheitserscheinungen verlaufen, und bei Affection der Gehirnhäute häutig genug auch das Gehirn in Mitleidenschaft gezogen wird. Allerdings ist das, was in der Veterinürmedicin schlechtweg als Gehirnentzündung aufgeführt ist, zum weitaus grössten Theile eine Leptomeningitis; den sicheren Beweis ist jedoch im einzelnen Falle nur die Section zu liefern im Stande. Eine bestimmte Form der Leptomeningitis während des Lebens zu diagnosticiren, ist mit Ausnahme der beim Kinde vorkommenden tuberkulösen Basilur-Meningitis (vergl. Tuberkulose) ebenfalls ein schwieriges Unternehmen; es kann in dieser Beziehung nur angedeutet werden, dass die einfache, seröse Basilar-Lepto-meningitis wohl die häufigste Meningitis form darstellt, während die eiterige oder fibrinöse sehr viel seltener zu sein scheinen. Relativ leicht erscheint die Diagnose einer Pachy-meningitis, wofern Verletzungen des Schädels, Ohrenkrankheiten etc. vorliegen: es kann indess während des Lebens nie mit Sicherheit bestimmt werden, wie weit etwa die Entzündung von der Schädeldecke aus bereits auch auf die weiche Gehirnhaut und auf das Gehirn übergegriffen hat. Der klinische Nachweis einer Encephalitis endlich ist nur ausnahmsweise insoferne

72nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Geliimentziindung. Formen.

möglich, als die gewöhnlich herd weise iiuftretondo Encephalitis mit bestimmten Herdsymptomen verläuft, oder wenn die Ausbildung eines öehirnabscesses auf metastatischem Wege angenommen werden kann. Aber auch hier muss hervorgehoben werden, dass Herdsymptome ebenso gut bei einer Reihe ganz anderer Gehirnkrankheiten (Gehirnblutungen, Geschwülste, Embolien) beobachtet werden, und dass auf metastatischem Wege auch eine eiterige Meningitis statt eines Gehirnabscesses sich ausbilden kann. Diese Umstände mögen es erklären, wenn wir die offenbar beste, weil exaete pathologisch-anatomische Eintheihmg zur Zeit noch nicht als Grundlage für die verschiedenen Formen der Gehirnentzündung wählen.

Die bisher gebräuchlichste klinische Eintheihmg der Gehirnentzündung war die in eine acute und subacute Form; zur ersteren wurden die mit hochgradigen Reizungserscheinungen und sehr rasch, ¹nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;zur zweiten die mit vorwiegend depressorischen Erscheinungen und

dabei langsam verlaufenden Gehirnentzündungen gerechnet. Dieser Unterschied zwischen acuter und subacuter Gehirnentzündung ist indess nur ein gradueller, aber durchaus kein wesentlicher. Zunächst kann unter Umständen jede Meningitis oder Encephalitis acut oder subacut verlaufen; sodann aber lehrt die klinische Beobachtung, dass sehr häufig Uebergänge und Zwischenstufen zwischen acuter und subacuter Gehirnentzündung vorkommen, so dass es schwer fällt, zu entscheiden, ob die betreffende Krankheit der acuten oder subacuton Form zugetheilt werden soll; eine strenge Grenze zwischen beiden existirt also nicht. Endlich lässt das Krankheitsbild der acuten oder subacuten Gehirnentzündung an sich keinerlei Schlüsse auf einen einheitlichen anatomischen Process im Gehirn zu. Unter dem Bilde der acuten Gehirnentzündungquot; können z. B. folgende Gehirnkrankheiten verlaufen: Gehirnhyperämie, Pachymeningitis, Lepto-meniugitis serosa, purulenta, tuberculosa. Encephalitis, Embolien, unter Umständen selbst Gehirntumoren; das Krankheitsbild der subacuten Gehirnentzündungquot; ist sogar noch viel umfassender, indem aussei- den genannten Gehirnaff'ectionon offenbar noch andere Zustände mit inbegriffen werden, welche bei der sogenannten subacuten Gehirnentzündung des Pferdes des Genaueren Erwähnung finden sollen. Aus diesen Gründen haben wir uns zur Beibehaltung dieser Eintheilungsmethode nicht entschliessen können.

Die specielle Pathologie der Gehirnentzündung ist, wie so viele andere Capitel der Veterinärpathologie, zur Zeit in einem Uebergangs-

.**

Die Qehirnentzündung lies Picrdcs.

stadium begriffen von der alten, mehr praktischen Empirie zur rein wissenschaftlichen, genetischen, anatomischen Behandlung. Ehe die letztere sich mehr und mehr eingebürgert hat, ist daher eine entsprechende Eintheilung der verschiedenen Krankheitsfonnen nicht möglich. Immerhin möge wenigstens das Aufgeben der alten Bezeichnungen einer aeutenquot; und subacutenquot; Gehirnentzündung den Anfang zu einer Reformation des ganzen Gegenstandes bilden. Hoffentlich bringen bald eingehende und sorgfältige Untersuchungen, namentlich auch von Seite der praktischen Thierilrzte, auch hier mehr Klarheit in die Beziehungen zwischen äusseren Krankheitserscheinungen und inneren, anatomischen Veränderungen.

I. Die Gehiriieiitziludiing des Pferdes. Leptoineningitis, Pacliymonin^itis,

Encephalitislaquo;

Allgemeines über den Begriff der sogenannten subacuten Gehirnentzündung des Pferdes. Im Gegensatze zu der mit hochgradigen Reizungserscheinungen verlaufenden aeutenquot; Gehirnentzündung hat man von jeher beim Pferde eine zweite Form der Gehirnentzündung, die subacutequot;, unterschieden, welche sich in der Hauptsache nur durch Symptome des Gehirndruckes, der Betäubung äussert; das Verhältniss der beiden zu einander wurde wohl auch durch die Bezeichnungen Gehirnentzündung mit Rasereiquot; einerseits, Gehirnentzündung mit Betäubungquot; andererseits ausgedrückt. Weitere Synonymader subacutenquot; Gehirnentzündung sind: Hirnentzündung mit Schlafsucht (Uychner u. A.), hitzige Kopfkrankheit (Autenrieth), acutcr Koller mit asthenischem Charakter (Ekert), acute Gehirnwassersucht (Gerlach), halbacute Gehirnentzündung (liering), halbacute Ivopfkrankheit (Wörz), passive Gehirnentzündung (Spinola) u. s. w. Schon die Menge dieser Namen weist darauf hin, dass der subacutenquot; Gehirnentzündung eine grössere Bedeutung zukommt als der aeutenquot;; wir haben daher auch einige allgemeine Bemerkungen darüber vorangestellt.

Diese subacutequot; Gehirnentzündung des Pferdes ist nun sicher keine einheitliche Krankheit, was sowohl aus der Literatur als auch aus den Sectionen hervorgeht; sehr viele Praktiker bezeichnen auch heute noch überhaupt alle aeuten oder entzündlichen Krankheiten des Gehirns mit diesem Namen. Es scheinen vielmehr die nachfolgenden Afl'ectionen unter den genannten Begriff zu fallen:

1) Die acute Leptomeningitis serosa, wahrscheinlich in der

Begriff der sulmciilenquot; üchirnentzündung des Pferdes,

Hauptsache eine Leptomoningitis basilaris; diese Hirnhautentzündung^-kann sowohl acut unter Keizungserscheinungen, als subacut unter den Erscheinungen der Depression verlaufen. Sie bildet daher offenbar sowohl die Hauptform bei der acutenquot; wie bei der sub-aoutenquot; Gehirnontz ündung.

2) Verschiedene andere Gehirnkrankheiten entzündlicher und nicht entzündlicher Natur zeigen ebenfalls das Krankheitsbild der subacutenquot; Gehirnentzündung und sind daher wahrscheinlich nicht selten mit diesem Namen belegt worden. Hierher gehört die Encephalitis, Pachymeningitis, die passive Gehirn-hyperiimie, Gehirnblutungon, Tumoren im Gehirn etc.

.'!) Weiter scheinen zuweilen Vergiftungen durch Futterstoffe, in denen sich auf irgend eine Weise, vielleicht durch Befallungspilze, specifische Gehirngifte entwickelt haben, für Gehirnentzündung gehalten worden zu sein. Es wären hier besonders die Lupinen, der Klee (vergl. Lupinose und Kleekrankheit) und die Leguminosen überhaupt zu nennen; auch wäre in einzelnen Fällen wenigstens an Intoxication durch narkotische und scharf narkotische Giftpflanzen (Equisetkrankheit, Taumellolch, Eibenbaum etc.) zu denken. Für den Zusammenhang der subacutenquot; Gehirnentzündung mit Vergiftungen durch Futterstoffe spricht die in der Literatur iiusserordentlich häufige Beschuldigung der Leguminosen (des Klees, der Wicken etc.) als Krankheitsursache, ferner der Umstand, dass nicht selten gastrische Erscheinungen (Kolik, schlechtes Fressen, Icterus) als Vorboten der Krankheit bezeichnet werden.

4) Endlich erinnert das Krankheitsbild zuweilen an eine In-fectionskrankheit. Das häufige Erkranken mehrerer Thicre zu derselben Zeit, die sehr oft wiederkehrende Annahme, dass ein dunstiger, unreiner Stall den Ausgangspunkt der Krankheit gebildet habe, vor Allem aber das Fehlen jedweder entzündlicher Veränderungen im Gehirn oder dessen Häuten bei der Section neben dem Nachweis gewisser, für eine infectiöse Erkrankung ganz charakteristischer anderweitiger Organerkrankungen, z. B. einer trüben Schwellung oder fettigen Degeneration der Leber, einer ausgesprochenen Blutzersetzung, von Ekchyinosenbildung u. s. w., erwecken den Eindruck, als oh man es in diesen Fällen mit einer primären, allgemeinen Bluterkrankung zu thun habe, welche erst seeundär mit corebralen Symptomen verläuft und dadurch eine selbständige Gehirnaffection vortäuscht. Ueber das Wesen der Noxe, ob dieselbe chemischer Natur oder ein Spaltpilz ist, ob sie von aussen in den Körper gelangt oder im Körper selbst er-

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Gehirnentzündung des Pferdes. Aetiologie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;75

zeugt wird (Autoiiif'cctiun), ist natürlich vorerst nichts Näheres bekannt. Von Winkler ist als llauptursache der subacutenquot; Grehirn-entzlindung eine Peptouvergii'tung des Körpers angenommen worden, ausgehend von einer Umwandlung der Eiweisskörper des Blutes durch das in den Leguminosen entbaltene Gährungsferment. Mag diese Annahme auch über den Werth einer Hypothese nicht hinausgehen und muss sie auch auf einzelne Fälle beschränkt werden, so beweist sie doch das BedUrfniss, zur Erklärung der Krankheit eine Blutzersetzung herbeizuziehen.

Von diesen verschiedenen Affectionen können im Folgenden natürlich nur die eigentlichen Entzündungen des Gehirnes in Betracht kommen.

Aetiologie der Gehirnentzündung. Die Ursachen der Gehirnentzündung decken sich zunächst im Wesentlichen mit denen der Glehirn-hyperämie; es kommen also auch hier Ueberanstrengungen, abnorme psychische Erregungen, zu grosse Hitze, Traumen etc. in Betracht. Von Wichtigkeit sind besonders folgende Momente: 1) Zu hohe und anhaltend einwirkende Wärmegrade in dunstigen, schlecht ventilirten Stallungen, der Aufenthalt der Pferde in sehr warmen Kuhställen, abnorm warme Frühjahrs- und Sommertage, Gewitterschwüle. 2) Plötzliche Veränderungen der Aussenverhältnisse, so hauptsächlich durch den Wechsel des Besitzers, Transporte auf Eisenbahnen und Schiffen, Uebcrführung von höher gelegenen in niedere Gegenden, Eemontirungen, Ausstellungen. Prietsch berichtet beispielsweise über einen Fall, in welchem ein Pferd in einem Zeitraum von 2 Jahren ;]mal und zwar jedesmal beim Uebergang an einen anderen Besitzer au Gehirnentzündung erkrankte. Bei Remonten und Händlerpferden wirken aussei- dem häufigen Wechsel der Aussenverhältnisse gleichzeitig auch noch andere Umstände, wie Ueberfütterung, Ueberanstrengung, Erkältung, schlechte Stallungen etc. mit. 3) Ueberanstrengung der Thiere hauptsächlich nach anhaltender Stallruhe und zu intensiver Fütterung; die Krankheit wird so nicht selten in denselben Stallungen beobachtet, in welchen gleichzeitig Fälle von Hämoglobinämie vorkommen. 4) Von jeher hat man eine zu intensive Fütterung in Verbindung mit der Krankheit gebracht und hat in erster Linie die Leguminosen als Krankheitsursache beschuldigt (Erbsen, Bohnen, Wicken, Klee), sodann aber jedes zu mastige, stickstoffreiche Futter, besonders gewisse Getreidearten, z. B, den Sommerroggen. Man hat früher sogar die Behauptung aufgestellt, die Zahl der Erkrankungsfälle stehe

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iifnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 7tgt;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;üeliirnentziindung des Pferdes. Aetiologie.

in geradem Verhältnisse zu der Menge der in einem Lande geernteten

Leguminosen, und es solle die Krankheit in Gegenden ohne Legumi-

nosenbau unbekannt sein. Die letzteren Annahmen haben sich nun allerdings als unrichtig erwiesen, indem die Krankheit in leguminosen-freien Gegenden ebenso gut bekannt ist; es muss indess zugegeben werden, (lass eine zu intensive, stickstoffreicho Nahrung durch die daraus hervorgehende Plethora eine Prftdisposition für die Krankheit schatten und in Verbindung mit den früher genannten Momenten geradezu eine Ursache der Gehirnentzündung werden kann. 5) Verletzungen des Schädeldaches, selbst einfache Contusionen, ferner eiterige Entzündungen der Schiidelknochen, besonders des Felsenbeins (eiterige Entzündung des Mittelohrs) erzeugen zunächst eine Pachy-ljnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; meningitis, an welche sich sowohl eine Leptomeningitis als Encepha-

Inbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; litis anschliessen kann. (!) Parasiten, Neubildungen, Embolien

und Thrombosen im Gehirn können ebenfalls Veranlassung zu Ge-

¹nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; himentzündungen geben. Von Parasiten kommen, wenn auch selten,

Oestruslarven im Gehirn vor, welche entweder allgemeine Gehirn-reizungserscheimmgen oder Herdsymptome bedingen (vergl. die Beobachtungen von Bruckmüller, Megnin, Siedamgrotzky u. A.), sodann Larven von Strongylus armatu.s (Albrecht, v. Heill), endlich zuweilen Cönur usbl äsen und Cysticerken (vergl. Drehkrankheit). Embolien beobachtet man am häufigsten im Verlaufe der Druse und Pharyngitis; sie bedingen gewöhnlich umschriebene Gehirn-abscesse. Eine Thrombosirung von Gehirnarterien als Ursache der Gehirnentzündung hat Lustig beobachtet. 7) Secundär wird endlich eine Gehirnentzündung durch verschiedene Allgemeinkrankheiten, besonders Infectionskrankheiten, bedingt. Ausser Druse und Pharyngitis, welche auf embolischem Wege eine eiterige Encephalitis im Gefolge haben können, coinpliciren sich besonders Soptikäinie und Pyämie mit eiterigen Lcptomeningiten, so z. B. bei der Fohlenlähme; auch im Verlaufe der Brustseuche sowie der Pocken (Roll) werden Gehirnentzündungen beobachtet.

Eine Prädisposition findet sich hauptsächlich bei den noch im Wachsen begriffenen Pferden; aus diesem Grunde lässt sich die Krankheit auch am häufigsten zwischen dem 2. und Ü. Lebensjahre constatiren; doch können auch sehr alte und ganz jugendliche Thiere erkranken. Sodann zeigen früher an Gehirnentzündung erkrankte, sowie dummkollerige, desgleichen von dummkolle-rigen Stuten abstammende Pferde eine offenbare Neigung zu Gehirnentzündung. Ueber den Einfluss der Kasse lassen sich he-

1'neliy meningitis. Leptnmcningitis.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;77

stimmte Angaben nicht machen; schlaffe, geineine Landpferde scheinen allerdings vorwiegend in die Krankheit zu verfallen, doch kommt sie gar nicht so selten auch bei sehr edlen Thieren vor. Milltftrpferde erkranken im Allgemeinen seltener, wenn sie auch durchaus nicht, wie behauptet wurde, von der Krunkiieit ganz verschont bleiben; es hängt dies wahrscheinlich mit der gerogelteren Fütterung und Haltung derselben zusammen. Bezüglich der Jahreszeit fallen die meisten Erkrankungen auf (las Frühjahr und die erste Hälfte des Sommers, wobei indess hervorzuheben ist, dass dieselben zu jeder Jahreszeit vorkommen können. In manchen Gegenden endlich scheint die Krankheit geradezu enzootisch, ja selbst in einzelnen Stallungen stationär zu sein.

Pathologische Anatomie. 1) Die Pachymeningitis ist bei acutem Verlaufe meist eiteriger Natur; man findet dabei die Dura mater hyper-ämisch, von Hämorrhagien durchsetzt, die Innenfläche getrübt und mit fibrinösen oder eiterigen Auflagerungen bedeckt; zuweilen besitzt die Dura ein vollständig fleischähnlichcs Aussehen. Die chronische Pachymeningitis ist durch bindegewebige, fibröse Wucherungen charak-terisirt, welche eine Verwachsung der Dura mit dem Schädeldache zur Folge haben; daneben findet auch Knochenneubildung statt (P. ossificans).

2) Die Leptomeningitis serösa beginnt mit einer Hyperämie der Piagefässe, sowie Schwollung, Trübung und fleckiger oder streifenartiger hämorrhagischer Höthung der weichen Gehirnhaut. Zwischen Pia und Arachnoidea, resp. Dura findet sich eine Ansammlung gelb-röthlicher Flüssigkeit (Hydrocephalus externus), welche, wenn sie in grösserer Menge vorhanden ist, die Gehirnwindungen abplattet. Die Gehirnsubstanz selbst ist direct unter der Pia ödematös, indem die Schnittfläche einen feuchteren Glanz zeigt, und sich nach einem Eindruck in dieselbe späterhin etwas Serum ansammelt. Diese ödematöso Durchtränkung kann selbst in völlige Erweichung übergehen, wobei die Gehirnmasse eine breiige Gonsistenz annimmt; zuweilen findet man auch Blutungen im Gehirn. In den Gehirn ventrikeln'hat sich ein für gewöhnlich klares, helles Serum angesammelt (Hydrocephalus intcr-nus), welches indess auch getrübt und blutig gefärbt sein kann und dessen Menge sehr inconstant ist (durchschnittlich 3040 g, zuweilen auch nur einige C'ubikcontimetor). Nach einer gefälligen Mittheilung von Prof. Schiit/, wurden in 'Jö Fällen von Hydrocephalus acutus in den Seitenventrikeln gefunden: 22mal 1040 g, Imal 50 g. Imal

Leptonieningitis.

60 g und Imal 82 g Flüssigkeit. Bei stärkerer Ansammlung des Exsudates findet eine Abplattung der Seh- und Streifenluigel, sowie Erweiterung der Kammern statt; die Gehirnsubstanz in der Umgebung der Ventrikel ist ebenfalls ödematös erweicht. Die Adergeflechte sind ödeinatös geschwollen und bilden schlotternde graugelbe Wülste.

Die eiterige Leptomeningitis ist vorwiegend eine Convexitäts-meningitis. Ausser Hyperämie, hämorrhagischer Eöthuug und Schwellung der Pia findet man zwischen Pia und Arachnoidea, ferner zwischen Araclmoidea und Dura ein graugelbliches, flockiges oder ziemlich festes Exsudat, welches in der Hauptsache aus Eiterkorperchen und feinkörnigem Fibrin besteht, also croupöser Natur ist. Der nächstanliegende Theil der Gehirnrinde ist bald hyperiimisch, bald anämisch und ödematös oder selbst eiterig infiltrirt (Meningo-Encephalitis). Die Gehirnventrikel sind gewöhnlich leer.

Die chronische Leptomeningitis iiussert sich in einer Verwachsung der Arachnoidea mit der Dura, milchiger Trübung und Verdickung, sowie inniger Verwachsung der Pia mit der Gehirnsubstanz, in welche sie starke bindegewebige Fortsätze hineinsendet. Die Venen sind erweitert und verdickt; zuweilen ist auch chronisches Oedem der Pia mater mit serösem Erguss und Atrophie der Gehirnoberfläche vorhanden. Auch in den Ventrikeln kann man zuweilen geringe Mengen von Flüssigkeit, stark erweiterte Ependymgefässe, sowie Verdickung des Ependyms vorfinden, wie wir dies in einem Falle beobachtet haben.

Bezüglich der Ansammlung von serösem Exsudate in den Ventrikeln bei Leptomeningitis muss darauf hingewiesen werden, dass die vorgefundene Flüssigkeitsmenge eine ausserordentlich variable ist. Schon bei gesunden Pferden sehwankt nach Hering (Repertorium 1871) die Menge der cere-bralen und cerebrospinalen Flüssigkeit ganz bedeutend, noch mehr aber bei kranken. So betrug bei 4 gehirnkranken Pferden die Gesammtmonge der Cerebrospinalfltissigkeit 120270 g (die der cerebralen allein 40120 g), während bei 8 anderweitig erkrankten Pferden sogar 300-42(1 g Cerebro-spinalilüssigkeit vorhanden waren. Hering folgert daraus mit Kocht, dass der sogenannte Hirndruckquot; nicht die Ursache der Krankheitserscheinungen bei der Gehirnentzündung sein könne.

Sodann begegnet man vielfach falschen Anschauungen über den Z u-sanimenbang zwischen den Gehirnkaminern und subarachnoi-dealen Räumen. Ein director Zusammenhang beider besteht nicht (Menault, Perosino, Hering, Gurlt, Franck, Leisering, Müller). Ebenso wenig kann beim Decapitiren die Flüssigkeit aus den Kammern abfliessen. Die bei der Section in den Kammern (Seitenventrikoln) vorgefundene Flüssigkeitsmenge gibt daher die Verhältnisse während des Lebens vollkommen getreu wieder. Gewöhnlich wird die beim Abschneiden des Kopfes abfliessende subarachnoideale Flüssigkeit fälschlicherweise mit dem Exsudate in den Ventrikeln in Beziehung gebracht.

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Encephalitis.

;i) Die Encephalitis ist meistens eine partielle, umschriebene, seltener eine iillgomeinc, diffuse, a) Die partielle, nicht eiterige Form tritt in unregelmtlssig runden Herden auf, welche meist von Erbsen- bis Hühnereigrösse sind, aber auch einen ganzen Hirnlappen umfassen kouuen und sich von der Umgebung nicht scharf abgrenzen. Zunächst sind die betreifenden Stellen in Folge von Hyperämie oder Hämorrhagie kaum merklich diffus oder deutlich fleckig geröthet; hierzu gesellt sich bald in Folge seröser Exsudation eine Schwellung und Erweichung der Gehirnsubstanz, wobei man nach Schütz mikroskopisch die Zellen der Kittsubstanz (Neuroglia), sowie die Ganglienzellen gesehwollen, körnig getrübt und schliesslich fettig zerfallen, die Axen-cylinder varicös verändert und das Grliagewebe kleinzellig infiltrirt findet. Dadurch erleidet der encephalitische Herd eine Maceration, Quellung und Einschmelzung und stellt schliesslich einen Erweichungsbrei dar, der aus zerfallenen und verfetteten Glia- und Ganglienzellen, weissen Blutkörperchen und freien Fettkörnchenkugeln besteht und als einfache Gehirnentzündung oder entzündliche Gehirnerweichung bezeichnet wird. (Diese entzündliche Gehirnerweichung ist von der nicht entzündlichen, durch locale Ernährungsstörungen bedingten zu unterscheiden mit Hilfe der für entzündliche Zustände charakteristischen Auswanderung weisser Blutkörperchen.) Mit dieser einfachen Gehirnentzündung kann der entzündliche Process beendet sein. Sehr häufig ist dieselbe jedoch mit Blutungen complicirt, indem die den encephalitischen Herd durchziehenden Gefiis.se fettig degeneriren und zerreissen. Dieser Zustand wird als hämorrhagische Gehirnentzündung oder entzündliche rothe Gehirnerweichung (im Gegensatz zu der einfachen rothen Gehirnerweichung nach Apoplexien) bezeichnet. Mit dein Zerfall des Blutfarbstoffes in dem entzündlichen rothen Erweichungsherde verfärbt sich derselbe allmählich und erscheint gelblich: entzündliche gelbe Gehirnerweichung.

Indem nun die Zerfalls- und Exsudatmassen weiter verflüssigt und resorbirt werden, bildet sich entweder ein grauer, gallertiger Zerfallsherd: graue entzündliche Erweichung, oder eine Cyste, oder zuletzt eine Bindegewebssklerose, oder eine Narbe.

b) Die partielle, eiterige Encephalitis tritt in der Form des Gehirnabscesses auf. Sie entwickelt sich besonders nach septischen oder pyämischen Embolien aus hämorrhagischen Entzündungsherden, welche allmählich grosser werden und eiterig einschmelzen. In der Umgebung des Abscesses kann sich eine granulirende Membran ausbilden, wodurch der Eiterherd abgesackt wird. Die Farbe des

Qehlrnentzündung des Pferdes. Symptome.

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Biters ist bald gelblich oder grilnlich, l)aid missfarbig; die Consistenz rahmartig. Man beobachtet den Geliirnubscess am häufigsten bei Druse der Pferde, sowie bei Rindern.

c) Eine diffuse Encephalitis ist ausserordentlich selten. Fried berger fand bei einem Pferde, das während des Lebens die gewöhnlichen Erscheinungen der Gehirnentzündung gezeigt hatte, keine anderen Veränderungen im Gehirn als eine diaphane, gelbliche, bernsteinartige Verfärbung der weissen Substanz beider Stirnlappen der Grosshirnhemisphären. Die mikroskopische Untersuchung ergab, dass die perivasculären Räume sowie die Neuroglia dicht mit weissen Blutkörperchen angefüllt und durchsetzt waren, die Capillaren zeigten sich ferner hyperftmisch. Sonst waren keine Veränderungen zu constatiren.

Symptome der Gehirnentzündung beim Pferde. Das Krankheitsbild der Gehirnentzündung beim Pferde ist ein ausserordentlich wechselvolles, weil bald die Erscheinungen der Aufregung, bald die der Abstumpfung überwiegen und sehr häufig beide mit einander gemischt sind; auch bedingen der Grad, die Art und der Sitz der Entzündung, sowie das Temperament und die geistige Entwicklung der einzelnen Individuen wesentliche Verschiedenheiten. Aus diesem Grunde kann ein typisches Bild der Gehirnentzündung nicht entworfen werden, vielmehr muss sich die Darstellung auf die Einzelbesprechung der Symptome beschränken.

1) Erregungserscheinungen eröffnen in den höhergradigeii Krankheitsfällen für gewöhnlich die Scene; sie können jedoch gerade so gut auch fehlen oder erst später auftreten. Sie bestehen in Unruhe und Aufregung, welche sich meist plötzlich und unerwartet im Stalle oder während des Reitens und Fahrens einstellen und in völlige Raserei und Tobsucht übergehen können. Die Thiere drängen oder springen nach vorwärts oder nach der Seite, steigen in die Höhe, hängen sich in die Halfter, reissen dieselbe ab, stürzen zusammen, überschlagen sich, stemmen den Kopf an die Wand u. s. w., wobei sie sich nicht selten schwere Verletzungen, wie Quetschungen am Kopfe und der Vorderbrust, Brüche der Augenbogen, der Darmbeinhöcker, der Halswirbel zuziehen. Sie sind ferner schwer oder gar nicht zu leiten, zeigen eine hastige, schiebende und tappende Bewegung, rennen an alle Hindernisse an und sind, wenn sie etwa aus dem Stall herausgeführt worden sind, nur mit Mühe wieder in denselben hineinzubekommen. Dabei ist der Blick wild oder stier und die Pupille verengt.

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Qehlmentzttndung des Pferdes. Symptome.

Die Sehncrvenpapillo erscheint ))oi Untersuchung mit dem Augenspiegel diffus höher geröthet und ihre Gefilssc sind stärker gefüllt. Die E m-pfindlichkeit ist erhöbt; Berührung des Kopfes, der Ohren. Anreden der Thiere, ja selbst irgend welche Geräusche steigern die Anfälle. Ausserdem zeigen sich Muskelkrämpfe besonders an den Gesichtsmuskeln, z. B. in Form zuckender, bebbernder Lippenbewe-gungen oder in Form von Kaukrämpfen (Zähneknirschen), ferner an den Muskeln des Halses und der Extremitäten, zuweilen auch Zwerch-fellskrilmpfe (Schluchzen). Hengste schachten öfters aus und zeigen Erectionen.

2) Depressions ersehe in ungen treten entweder im Anschlüsse an die Erregungssymptome oder gleich beim Beginne der Krankheit auf; in sehr hochgradigen, rasch tödtlicb endenden Fällen können sie jedoch auch fehlen. Sie stellen sich bald plötzlich, bald nach gewissen Vorboten, wie Mattigkeit, Trägheit, Appetitlosigkeit, ein. Die Depressionserscheinungen äussern sich hauptsächlich in einem schlafsüchtigen, bewusstlosen Zustande. Die Thiere halten den Kopf gesenkt oder haben denselben auf die Krippe aufgestützt, lehnen sich an ihre Umgebung an, halten die Augenlider geschlossen wie im Schlafe, wobei die Pupille erweitert ist, behalten dieselbe Stellung mehrere Stunden bis einen halben Tag lang bei und nehmen vollständig unphysiologischc Stellungen ein, indem sie die Füsse kreuzen, unter den Leib oft auf einen Punkt stellen oder weit auseinander spreizen. Dabei verlieren sie oft das Gleichgewicht und fallen um, oder sie knicken in den Gelenken zusammen, stolpern und stürzen vorwärts, besonders wenn sie sich nach dem Futter bücken. Aus diesem schlafsüchtigen Zustande sind sie entweder gar nicht oder nur vorübergehend, z. B. durch Zurufe, herauszubringen. Nur in seltenen Fällen legen sich die Thiere und stehen dann oft sehr schwer wieder auf, wobei sie zuweilen wie Kühe längere Zeit in knieeuder Stellung verharren. Der Gang ist unsicher, taumelnd und schwankend, die Beine werden entweder zu wenig oder zu hoch gehoben; häufig beobachtet man auch stundenlange Kreisbewegungen vorwiegend nach einer Richtung.

Auch die Em ])findlichkeit kann eine herabgesetzte sein; die Thiere lassen sich, ohne darauf zu reagiren, auf die Krone treten, in die Ohren greifen, vor die Stirne schnellen, mit der Peitsche antreiben, oder sie wehren die Fliegen nicht ab, welche auf ihnen sitzen. Endlich können sich selbst Lähmungserscheinungen ausbilden, so Lähmung der Netzhaut resp. des Sehcentrums (Amaurose), des

Friüdbo ['Ror u. Fi-ölinor, Putliul. ll, Thovilpio d. lluusthlero. 11. Bd. '.'. Aull.

silaquo;

(jehinientzüiuiung des ITordes, Symptome.

Gehörs, dos Schluiidkopfes, dos oberen Augenlides (Ptosis), der Nuch-liand, sowie bei Encoplnilitis einseitige oder halbseitige Muskelliihmiingeii.

3)nbsp; Fieber ist häutig vorhanden, und es kann die Tomporatur bis 40 und 41deg; C. steigen; auch Schüttelt'röste können besonders bei eiteriger Meningitis und Encephalitis auftreten. Im Allgemoinen richtet sich das Fieber nach dem Grade der Ileizungserscheinungen, und es fehlt daher nicht selten jede Temperatursteigerung beim Vorherrschen der Depressionserscheinungen; aber auch bei sehr starker Aufregung kann die Temperatur eine normale sein. Der Puls ist im Excitationsstadium sehr voll und bezüglich seiner Frequenz gesteigert; später wird er schwächer und weniger frequent, ja er kann selbst unter die Norm sinken (auf 2426 Schläge pro Minute). Dabei ist der Puls sehr leicht erregbar, so dass seine Frequenz im Verlaufe des Tages sehr häutig wechselt. Gegen das tötltiiche Ende zu wird der Puls hochgradig beschleunigt. Die äussere Körpertemperatur ist meist ungleichmässig vertheilt; die Schleimhäute des Kopfes sind im Anfange der Krankheit hoch geröthet; zuweilen, aber durchaus nicht immer, findet man auch die Sehnervenpapillen hyper-ämisch.

4)nbsp; nbsp;Die Futter auf nähme ist in schweren Fällen ganz unterdrückt, so dass die Thiere zuweilen geradezu an Hunger und Durst zu Grunde gehen, in leichteren vermindert und verlangsamt. Das Fressen geschieht in unregelmässiger, unphysiologischer Weise; die Thiere ziehen sehr oft das schlechtere Futter dem besseren vor, oder sie nehmen das Futter hastig, schnappend auf, beissen in den Hafer, erfassen grosse Wische Heu oder Stroh, setzen aber gewöhnlich bald mit dem Kauen aus und bleiben mit dem Wisch im Maule längere Zeit ruhig stehen oder behalten das Futter zwischen der Backenwandung und den Zähnen ; mit Vorliebe fressen sie ferner das Futter vom Boden auf. Bei Lähmung der Schlundmuskeln kann es sodann zu Verirrung der Futterbissen in den Kehlkopf und zu Fremdkörperpneumonie kommen. Die Peristaltik ist meist verzögert, desgleichen der Kothabsatz. Bei der Exploration des Mastdarmes findet man denselben mit sehr grossen Massen Kothcs angefüllt. Auch der Harnabsatz ist verzögert.

^r)) Die Athmung ist während der Aufregung ebenfalls beschleunigt, späterhin sinkt jedoch die Zahl der Athemzüge häufig unter die Norm, so dass sie beispielsweise nur (i pro Minute betragen kann; dabei ist die Athmung sehr tief und langsam, zuweilen hört man auch bei der Inspiration einen schnarchenden Ton. Ist die Athmungs-

Gehirnentzündung laquo;Ics Pferdes. Prognose.

Frequenz bei gleichzeitig vorherrschenden Depressionserscheinungen eine sehr hohe, so deutet dies auf die Entwicklung einer Fremdkörperpneumonie hin, und es ist eine sorgfältige Untersuchung der Lunge nöthig.

Der Verlauf der Gehirnentzündung kann ein sehr acuter sein, indem die Krankheit schon nach sehr kurzer Zeit, zuwcilou schon innerhalb der ersten 24 Stunden durch Gehirnapoplexie tödtlich endet, oder die Entscheidung stellt sich erst nach mehreren Tagen oder Wochen ein (acuter und subacuter Verlauf). Die acut verlautenden Fälle beginnen entweder mit ununterbrochener Tobsucht, welcher anhaltende Schlafsucht folgt; oder die tobsüchtigen Erscheinungen treten anfallsweise mit Intermissioncn auf, und es kann schliesslich auch das Stadium der Depression mehrmals durch Erregungserscheinungen unterbrochen werden. Nur in ganz leichten Fällen erfolgt die Heilung nach 2 4 Wochen; in schweren dagegen endet die Krankheit gewöhnlich innerhalb der ersten 14 Tage tödtlich, oder sie nimmt ihren Ausgang in chronische Ventrikelwassersucht. Dabei wechseln sehr häufig Besserung und Verschlimmerung mit einander ab. Von Einfluss auf den Verlauf der Krankheit ist aussei^- dem Grade der Erkrankung noch die jeweilig herrschende Witterung, indem grosse Hitze ungünstig, kühle Nächte, Regenwetter etc. dagegen günstig einwirken.

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Prognose. Die Vorhersage bei der Gehirnentzündung ist eine ziemlich ungünstige; durchschnittlich beläuft sich die Ziffer der vollkommen geheilten Fälle nur auf 2025 ⁰₍o (nach Ströbel wurden von 36 nur 9, nach Köhne von 25 nur 5, nach Adam von lit nur 18 geheilt). Dem tödtlichen Ausgange nahezu gleichzustellen, ja noch viel höher zu veranschlagen ist der sehr häufige üebergang der Gehirnentzündung in chronischen Hydrocephalus, in Dummkollor. Von anderen Nachkrankheiten wären noch zu nennen Schwindel, allgemeine Muskelschwäche, Epilepsie, Amaurose, Taubheit, sowie mono-plegische und hemiplegische Lähmungen; ausserdem disponirt das ein-maliü'e Ueberstehen der Krankheit zu Recidiven. Schwerere Fälle verlaufen fast regelmässig tödtlich; dass jedoch auch Ausnahmen von dieser Regel vorkommen, beweisen die von Hering beobachteten Fälle, in welchen noch in der 4. Woche Besserung eintrat, nachdem die Thiere bereits wie rettungslos mehrere Tage auf dem Boden gelegen hatten. Die Todesursache ist theils in einer Gehirnlähmung, theils in einer Fremdkörperpneumonie, theils in Decubitalgangrän mit Septi-

g^nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Gelürnentzündung des Pferdes. Behandlung.

kiuiiie resp. Pviuuie, theils im Verhungern und Verdursten der Thiere zu suchen.

Differentialdiagnose, öehirnentztlndung kann mit. öebirn-hyperiimie und Wutli einerseits, mit Dummkoller nndereiseits verwechselt werden. Für die Unterscheidung von der Gehirnhyperiimie ¹nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;sind bereits bei letzterer Krankheit einige Anhaltspunkte geboten

worden; bezüglich des Dummkollers und der Wuth vergleiche die Differentialdiagnose dieser beiden Krankheiten.

Behandlung. Die nächste Sorge bei einem an Gehirnentzündung erkrankten Pferde ist das Verbringen desselben an einen kühlen,

ruhigen Aufenthaltsort, welcher möglichst luftig und dunkel ist,

und wo sich die Thiere unangebunden bewegen können, ohne sich selbst oder andere zu verletzen. Hierzu eignen sich vor Allem Laufstände, oder in Ermangelung derselben gut eingestreute Scheunen und Schuppen, umzäunte Rasenplätze u. s. w.; in letzteren kann man die Patienten auch die Nacht über belassen, wenn die Witterung nicht zu ¹nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;uncUnstiff ist. Sodann handelt es sich um eine örtliche und allgemeine

iltnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;nonbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;^nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;o

Bekämpfung der Entzündung. In der direoten Umgebung des Gehirnes applicirt man Eis-, Schnee- oder Kalt was serum schlüge, im Nothfalle wohl auch eine sogenannte Kältemischung aus Salpeter, Kochsalz, Glaubersalz mit Essig oder Wasser bestehend, und zwar so lanse. als die Erscheinungen eines vermehrten Blutzuflusses zum Ge-him fortbestehen. Späterhin, wenn die Betäubung vorwiegt, eignen sich kalte Begiessungen des Kopfes, etwa mittelst einer Giesskanne aus verschiedener Höhe ausgeführt, besser, weil sie zugleich stark erregend wirken. Die kalten Umschläge werden durch kalte Infusionen in den Mastdarm unterstützt, wofern diese sich überhaupt anwenden lassen. Der früher bei jeder Gehirnentzündung schlechtweg vorgenommene Ad er lass ist nur im Anfange der Erkrankung und nur dann erlaubt, wenn ausgesprochene Erscheinungen einer activen Gehirnhyperämie vorhanden sind; in allen anderen Fällen ist er zu vermeiden, weil er bei bereits stattgefundener Exsudation im Gehirn die durch den Druck des Exsudates hervorgerufene Gehirnanämie nur noch steigert und da

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durch die Krankheit verschlimmert.

Weiterhin sind Ableitungen auf den Darm sehr angezeigt. Indess können wir auch hier wie bei der Gehirnhyperämie die Anwendung der eigentlichen Drastica (Crotonöl, Aloe, Brechweinstein) nur für den Anfang der Krankheit und nur dann befürworten, wenn wirkliche Gehirnfluxion noch vorhanden ist, und wenn es die Constitution

Geliirnentzündiing des Pferdes, Behandlung.

der Tliiere erlaubt; in allen anderen Füllen sind drastische Mittel nach unseren Erfahrungen, genau so wie der Aderlass, schädlich, indem sie durch zu starke Ableitung des Blutes nach dem Darme die Gehirn-uniimie und üehirndepression nur noch mehr steigern. Dagegen sind namentlich auch bei Anschoppungen im Darme leichtere Abführmittel (Mittelsalze, kleinere Dosen von Kalomel) auch bei bereits eingetretener Depression häutig von Nutzen, wofern sie sich Überhaupt per os beibringen lassen. 1st dies nicht möglich, so kann man unter Um-stihulen seine Zutlucht zu subcutanen Einspritzungen von Physostigmin. sulfuric. (0,1 pro dosi) nehmen.

Weiter hat man versucht, die in den Ventrikeln und zwischen den Gehirnhäuten angesammelte Flüssigkeit durch Anwendung von Pilöcarpiuum muriaticum, welches in Dosen von 0,20,5 meist mehrere Tage hinter einander, oder zu 1,0 1,2 einmal (Klemm), sub-cutan eingespritzt wird, zur Resorption zu bringen. Wenn auch zuzugeben ist, dass das Pilocarpin in vereinzelten Fällen von acutem und subacutem Hydrocepbalus gute Dienste leistet, so hat die Erfahrung bis jetzt docli gelehrt, dass es kein Universalmittel ist, sondern häutig genug im Stiche lilsst (Nagel, Siedamgrotzky, eigene Beobachtungen). Auch möchten wir bezüglich der Application zu grosser Dosen Vorsicht empfehlen.

Ableitungen auf die Haut durch scharfe Einreibungen (Cro-tonöl, Senföl, Cantharidensalbe in der Genickgegend oder zu beiden Seiten des Halses npplicirt) sind im Stadium der Aufregung verwerflich, weil sie die letztere nur noch steigern; ihr Nutzen bei Be-tilubungszuständen sodann ist nach unseren Erfahrungen zum mindesten ein sehr fraglicher; dasselbe gilt für Brennen und Haarseilziehen. Die Fütterung der kranken Tliiere endlich darf keine reichliche oder intensive sein; man gibt gewöhnlich keinen Hafer, sondern Kleie, Mehltränke, Grünfutter, Rüben etc. Die Prophylaxe besteht in Vermeidung der früher besprochenen Ursachen.

II. Die (lOhirnciitzündiing der ilbrig'cu Hniistliicrc.

Die Gehirnentzündung der übrigen Hausthiere bietet im Allgemeinen bezüglich Aetiologie, pathologischer Anatomie und Therapie dieselben Verhältnisse, wie die des Pferdes, nur das Krankheitsbild ist bei den einzelnen Thiergattungen ein etwas verschiedenes, weshalb die Symptome desselben bei den verschiedenen Thieren kurz für sich besprochen werden sollen.

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QehirnentzUndung des Rindes und Hundes.

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I) J^eim Rinde ilussert sicli dio Aufregung in Brüllen, Schnauben,

Schütteln mit dem Kopfe, Stossen mit den Hörnern, welche dabei selbst abbrechen können. Aufsperren des Maules, Scliiuimen, in die Krippe Springen, Anrennen und Umwerfen der im Wege liegenden Gegenstünde, Zittern, epileptiformen Krämpfen, stierem, glotzendem Blick, Drehbewegungen, Vorwftrtsdrängen, Anstemmen derStirne an die Wand; später zeigen sich Eingenommenheit, tappender Gang, unphysiologische Stellungen, Abnahme der Empfindlichkeit, Zusammenstürzen, allgemeine Lähmungserscheinungen, Amaurose (Degive) u. s. w. Der Verlauf ist meist ein sehr acuter und die Krankheit endet liäuiig schon innerhalb weniger Stunden oder Tage tödtlich.

Verwechslungen können besonders mit dem bösartigen Ka-tarrhalfleber (raquo;Kopfkrankheit des Uindesquot;) vorkommen; die Unterscheidung ist jedoch bei Berücksichtigung der hier vorhandenen Affec-tionen der Augen, sowie der Nasen- und Stirnhöhlen in den meisten Fällen möglich.

-) Beim Hunde beginnt die Gehirnentzündung häufig mit Vorhuten, welche in Unruhe, Aengstlicbkeit, Schreckhaftigkeit, Verkriechen u. s. w. bestehen. Dabei erkennen die Thiero ihren Herrn nicht mehr, heulen zuweilen beständig oder schreien wohl auch beim Anrühren; seltener beissen sie, aber nur wenn sie angefasst werden, dagegen hat man noch nie ein aggressives Vorgehen gegen Menschen oder Thiere beobachtet. Sehr selten sind auch tobsüchtige Anfälle; höchstens werden dieselben beim Einsperren in den Käfig hervorgerufen, indem die Thiere dann in die Stangen beissen oder ihr Lager demoliren. im Freien rennen sie oft planlos umher und stossen dabei wohl auch an Gegenstände so heftig an, dass sie zurückgeworfen werden. Dabei ist der Blick irr, die Conjunctiven sind hoch gerötbet, der Schädel ist sehr heiss, die Pupille verengt; ausserdem beobachtet man Erbrechen und epilepliforme Krämpfe. Späterhin liegen die Thiere betäubt und be-wusstlos. Der Ausgang ist häufig schon nach kurzer Zeit ein tödt-licher; auch können sich chronische Depressionszustände, Amaurose, Taubheit u. s. w. ausbilden.

Eine Verwechslung ist vor Allem möglich mit Wuth; häufig gibt dabei lediglich die Section den Ausschlag. Indess fehlen bei der Gehirnentzündung das aggressive Vorgehen, die Alteration der Stimme, sowie die Aufnahme unverdaulicher Gegenstände, während die Wuth nicht mit so hochgradiger Injection der Conjunctiven und so vermehrter Temperntur des Schädels verläuft. Ausserdem kann ein ähnliches

i¹

if.

Qehimentzttndung dev Scliwoine, Schafe und Ziegen.

Kriinkheitsbild durcli nervöse Staupe, Peutastoma taenioides und 1*] i n lt;;#9632; t; w o id e w üVin er hervorgerut'en werden.

o) Schweine zeigen tobsüchtige Anfalle, steigen an den Wänden des Stalles in die Höhe, stossen von Zeit zu Zeit durchdriiigeiule Schreie aus, knirschen mit den Zähnen, geifern, verfallen in Zuckungen und epileptiforme Krämpfe, führen Dreh- und Kreisbewegungen aus, drücken sich gegen die Stallwand oder Gegenstände im Freien an, stürzen wohl auch zusammen und sind am Schädel und am Grund der Ohren sehr heiss anzufühlen. Später lassen sie den Kopf hängen und zeigen Erscheinungen der Betäubung und Lähmung. Trächtige Thiere abortiren gerne (K o 1 b). Der Ausgang ist häufig ein tödtlicher, seltener erfolgt Genesung; es kann indess auch ein dummkollerartiger Zustand zurückbleiben.

4) Schafe sollen u. a. den Kopf steif nach einer Richtung halten, vorwärts drängen, drehen, schwanken und Zuckungen zeigen. Die Unterscheidung von der Drehkrankheit (Coenurus cerebralis) ist nicht leicht.

.^r)) Ziegen endlich zeigen ebenfalls eine steife Haltung des Kopfes und Halses, Knirschen mit den Zähnen und epileptiforme Zufalle (Langress); es ist indess bei Schafen und Ziegen nicht immer zu unterscheiden, ob sich die Symptome auf eine einfache Gehirnentzündung, oder auf eine Cerebrospinalmeningitis beziehen.

Chronischer Hydrocephalus. Chronische Ventrlkelwassersueht.

(Dummkoller.)

Literaturl I. Bei Pferden. 1) Hering, 8pec. Pathologie. 1858. S. 584; mit älterer Literatur. 2) Curdt, Magazin. I. S. 38. 3) Hertwig, Magazin. 1859. S. 475. 4) Franck, Mttnch. thicrärztl. Mittheil. 1803. S. 109. 2. Heft. 5) Zürn, Adam's Wochenschr. 1871. S. 385. 0) Gerlach. Geriehtl. Thier-heilkde. 1872. S. 252: mit älterer Literatur. 7) Günther, Hannover. Jahresber. 1870. S. 00. 8) Lustig, ibid. 187879. S. 81; 1884/85. S. 80. 9) EversbuBoh, Münch. Jahresber. 1880/81. S, 158. 10) Heyne, Adam's Wochenschr. 1883. Nr. 7. 11) Baranski, Oestorr. Revue. 1884. S. 20. 12) Sohlndelka, Oesterr. Vlerteljahrssohr. 1884. S. 20. 13) Fiedler, Preuss. Mittheil. Neue Folge. VI. S. 34. 14) Klemm, Berliner Archiv. 1885. S.413. 15) Roll, Spec. Pathologie. 1885. II. Bd. S. 142. 10) Diecker-hoff. Spec, Pathologie. 1888. S. 013. 17) Cadeac, Revue vet. 1880. 18) Haas, Thiermedic. Rundschau. 1880/87. 8. 41. 19) Schleg, Sachs. Jahresber, 1880, S. 111. 20) Siedamgrotzky, ibid. S. 25. 21) Sohnelde-mühl, Thiermedic. Rundschau. 1887. S. 2. 22) Lies, ibid. Bd. I. S. 132. 11. Bei anderen Thieren. 1) Oh a m p e a u , Journal du Midi. 1803. 2) An acker, Thierarzt. 1880. S. 279. 3) Lwow, Archiv f, Vet.-Med. 1882.

^1(1;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 88nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Clnonischer Hydroeephalus.

Vorkommen. Die chronische Ventrikolwassersucht des Gehirne kommt am häutigsten beim Pferde vor, wo sie die Hiiuptursaclie des Dummkollers darstellt, seltener bei anderen Thieren, wie z. B. beim Rinde, Hunde, Schweine, Schafe. Unter den Pferden werden vorwiegend Thiere des mittleren Lebensalters von der Krankheit befallen, so dass sie selten vordem 4. Jahre beobachtet wird; ausserdem scheinen Wallachen häufiger zu erkranken, als Hengste und Stuten. Die Erklärung der letzteren Thatsache dürfte wohl in der hemmenden Einwirkung der Castration auf die Entwicklung des Gehirnes, wie

laquo; dieselbe bei verschiedenen Thieren wissenschaftlich nachgewiesen wurde, insofern zu suchen sein, als ein in seiner Entwicklung gehemmtes Organ äusseren Einflüssen gegenüber eine geringere Widerstandsfähig-,,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; keit besitzt. Weiterhin wird allgemein angegeben, dass gemeine

Schläge, so aufgeschwemmte Niederungsrassen mit schlaffer Con-

stitution, trägem, phlegmatischem Temperament, plumpen Köpfen und schmalem Schädelbau eine besondere Disposition zu chronischer Ventrikelwassersucht besitzen.

Aetiologie. Die Ursachen der chronischen Gehirnwassersucht sind:

1)nbsp; Vorausgegangene, mit acutem oder subacutem Ilydro-cephalus verlaufende Gehirnentzündung; indem dieselbe chronisch wird, geht sie allmählich und zwar etwa von der 4. Woche ab in Dummkoller über (sogenannter symptomatischer Koller).

2)nbsp; Die Ursachen des sogenannten id io path is eben, d. h. unabhängig von dem genannten Factor allmählich und langsam entstehenden Kollers sind noch nicht genauer bekannt. Zunächst ist die Vererbung der Anlage festgestellt; schon längst hat die Erfahrung gelehrt, dass Pferde von dummkollerigen Eltern häutig in späteren Jahren an chronischer Ventrikelwassersucht erkranken. Curdt will sogar einen Fall von Vererbung bei einem erst 2 Tage alten Füllen beobachtet haben. Ob eine Erkrankung der Adergeflechte, ob chronische Hyperämien, ob ein andauernd erhöhter Blutdruck im Gehirn die Krankheit erzeugt, bleibt vorerst noch unentschieden. Als Gelegenheitsursachen sind von jeher Aviederholte active und passive Gehirnhyperämien bei starker Hitze, Ueberanstrengung, zu intensiver Fütterung besonders mit Cerealien und Leguminosen, bei Plethora überhaupt, bei Leber- und sonstigen gastrischen Affectionen, bei Herz-und Lungenkrankheiten, welche mit Circulationsstörungen verlaufen; bei Compression der Jugularen durch das Geschirr u. s. w. beschuldigt worden.

.**!

Chronischer HydrooepholuB.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 80

Anatomischer Befund. Die anatomischen Veränderungen bei der clironisclien Geliiniventrikelwassersucht bestellen zunächst in der Ansammlung einer wasserliellen, serösen Flüssigkeit in den Seitenkiinnnern des Gebirnes, zuweilen auch in der ;5. Geiiirnkammer. Die Seitenkaminern sind dadurch mehr oder weniger, und zwar nicht selten ganz bedeutend erweitert, so dass selbst eine Perforation der Scheidewand und freie C'oimnimikation zwischen beiden Kammern eintreten kann. Durch den Druck der Flüssigkeit werden die Seh- und Streifenhügel, sowie die Ammonshörner abgeplattet (Gehirn-atrophie) und die Riechkolben zuweilen zu einem dünnhäutigen Sacke ausgebuchtet. Das Ependym der Ventrikel ist verdickt und durch aufgelagerte bindegewebige Granulationen rauh und uneben: die benachbarte Gohirnsubstanz ist anämisch, von blasser Farbe, trocken und derber. Die Adergeflechte sind verdickt, sulzig geschwollen und zeigen erweiterte und geschlängelte Gefässe, Das Volumen des Gehirnes erscheint vergrössert, die Windungen sind abgeflacht, die Furchen verstrichen, die Rindenoberfläche ist anämisch und trocken. Trägt man die Gehirnmassen bis zum Dache der Ventrikel ab, so wölbt sich dieses hervor und die Flüssigkeit spritz! beim Einstechen in einem Strahle heraus.

Das Zustandekommen der Krankheitssymptome erklärt sieb aus diesen anatomischen Veränderungen leicht; einerseits kommt hierbei der Druck der Flüssigkeit, andererseits die theilweise Verödung der Gehirnsubstanz in Betracht.

Symptome. Das Krankheitsbild der chronischen Ventrikelwassersucht oder des Dummkollers äussert sich im Wesentlichen in Störungen des Bewusstseins, der Vorstellung, des Willens und der Empfindung mit verkehrten Handlungen und Bewegungen der Thiere, sowie in seeundüren Störungen der llerzthätig-keit, Verdauung und Athmung bei sonst normalem, ins-sondere fieberlösem Zustande. Dabei kommen nicht bloss die verschiedensten Krankheitsgrade, sondern auch die allerverschiedensten Oomplicationen der einzelneu Symptome mit einander vor. Die wichtigsten Erscheinungen beim Pferde sind folgende:

1) Störungen des Bewusstseins, des Gefühls der eigenen Existenz; dieselben geben sich besonders durch die Art und Weise des Blickes und der Körperhaltung kund. Mau findet uämlicb die Augen halb geschlossen, indem das obere Augenlid etwas tiefer herabgesunken ist, der Blick selbst ist völlig ausdrucks-

....

#9632;(nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; *J0nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Clironisclier Hydroceplinlus.

los, stier inul ))lö{le; die Tliiere erhalten (lacliirch ein sohlftfriffes Aussehen. Der Kopf wird meist gesenkt gehalten oder auf inbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; den Barren, die Lutirstange, das Knie u. s. w. aufgestützt, wohl auch

an die Wand angelehnt. Die Stellung der Beine ist eine zum Theil höchst unphysiologische und widernatürliche; hald ¹nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; werden sie weit unter den Leib oder auf einen Punkt zusammengestellt,

bald sind sie gekreuzt, bald kommen sie vor- oder auf einander zu stehen; auch lassen sich diese und andere Stellungen den Thieren beliebig beibringen, wobei sie oft sehr lange Zeit in denselben verharren. Diese Störungen des Bewusstseins steigern sich noch bei Bewegung der Thiere; hierbei zeigen dunnnkollerige Pferde häufig ein auffallendes Drängen nach rechts oder links, und die Benommenheit des Sensoriums nimmt namentlich unmittelbar nach der Bewegung zu.

Im,!

'2) Störungen der Vorstellung, der recejjtiven Beziehungen

zur Aussenwelt. Die Thiere kümmern sich in gar keiner Weise um |nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ihre Umgebung oder fassen äussere Eindrücke unrichtig auf, was sich

(^!nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;zunächst an ihrem falschen Ohren spiel erkennen lässt. Dasselbe

ynbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;ist nämlich ein sehr wechselvolles und widersinniges, indem die Stellung

der Ohren der Richtung des Geräuschos meist nicht entspricht, sondern ,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;eine entgegengesetzte ist, oder indem nicht selten das eine Ohr nach

vorn, das andere nach hinten lauscht. Am auffälligsten aber zeigt

R #9632;'

sich das Vorstellungsvermögen der Thiere getrübt bei der Futter- und Wasser auf nah me. Bald wird das Futter hastig in grossen Wischen aufgenommen, eine Zeit lang gekaut und sodann ruhig längere Zeit im Maule behalten, indem das Kauen offenbar bald vergessen wird, bald geschieht das Ergreifen des Futters langsamer und das Kauen ist ein vollständiges, wenn auch häufig von Ruhepausen unterbrochenes. Gewöhnlich wird sodann das Futter lieber vom Boden herauf, als von der Raufe heruntergeholt, was wahrscheinlich mit veränderten Uruck-verhältnissen der Kammerflüssigkeit bei gehobenem oder gesenktem Kopfe zusammenhängt. Bei der Wasseraufnahme wird der Kopf meist viel zu tief, nicht selten bis über die Nasenlöcher, ins Wasser eingetaucht und zuweilen das Wasser förmlich gekaut.

8) Störungen des Willens. Dieselben äussern sich in verschiedener Weise. Die kranken Pferde folgen der Aufforderung, im Stande rechts oder links zu treten, nur sehr langsam oder gar nicht, sind bei der Arbeit faul und träge, müssen fortwährend angetrieben werden, sind nur schwer oder gar nicht zum Zurücktreten zu bewegen, steigen statt dessen selbst in die Höhe, folgen weder der Zügelführung noch der Peitsche, versuchen

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Chronisobet' Hydrooflphamp;lus.

fortwährend nach einer Seite zu drängen u. s, w. Bei der Bewegung selbst werden die Beine oft stark in die Höhe gehoben, wie wenn etwa ein Wasser zu durchschreiten oder ein liinderniss zu übersteigen wäre; auch förmliche Kreisbewegungen sind zu beobachten.

4) Störungen der Empfindung und zwar hauptsächlich in Form einer Verminderung, Abstumpfung derselben: Die Thiere lassen sich, ohne irgend darauf zu reagiren, auf die Krone treten, in die Ohren greifen, vor die Stirne schnellen, in die Flanken kneipen u. s. w., oder sie empfinden die Eindrücke nur zu einem geringen Theile.

ö) Seoundäre Störungen in der lierzthätigkeit, Verdauung und Athmung. Der Puls ist gewöhnlich weich, träge und häufig unter der Normalzahl; die Peristultik ist gerne verzögert und unterdrückt, wie auch der Kothabsatz; die Athmung geschieht tief und langsam, die Athmungsfrequenz ist ebenfalls eine abnorm niedere.

Als ein niemals fehlender, ganz constantor Befund beim Dummkoller ist von Lustig und Esberg ausserdem die Hyperftmie der Sehner ven-papille und der angrenzenden Retinalgefässe (Stauungspapille) bezeichnet worden. Wir selbst haben eine derartige Hyperämie bei der opbthalmoskopisoheu Untersuchung nur einmal beobachtet, im Gteffen-theile fanden wir nicht selten eine auffallende Anämie der Papille, desgleichen Eversbuseh und Berlin. Meist sahen wir die Papille beim Dummkoller ganz normal. Zu demselben Resultate gelangte auch llayne, der unter 43 Fällen von Dummkoller nur 2mal Hyperämie der Papille constatirtc

Der Verlauf ist ein chronischer; in vielen Fällen bleibt der Zustand mehrere Jahre hindurch, selbst bis zum Tode der Thiere derselbe. In anderen beobachtet man deutlich Besserungen oder Verschlimmerungen der Krankheit. Die letzteren ereignen sich vor Allem dann, wenn ungünstige Einflüsse (Ueberanstrengung, zu .starke Fütterung, dunstige Stallungen, zu grosse Hitze u. s. w.) eingewirkt haben. So tritt sehr häufig im Sommer bei dummkollerigen Pferden in Folge der Hitze eine wesentliche Verschlimmerung gegenüber anderen Jahreszeiten, wie Herbst und Winter, ein. Umgekehrt können die erwähnten Symptome des Kollers unter günstigen Aussenverhältnissen (kühle, luftige Stallungen, Diät, schonender Gebrauch) zum grössten Theil und selbst nahezu ganz verschwinden, was häufig Veranlassung zur Annahme der Möglichkeit einer Heilung gegeben hat, die wir indess mit Gerlach verneinen müssen.

Zuweilen eomplicirt sieh die chronische Ventrikelwassersucht mit Gehirncongestion und selbst Gehirnentzündung, insbesondere dann, wenn sich der chronische Hydrocephalus aus einem acuten, entzündlichen entwickelt hat. Man bekommt dann das Krankheitsbild

Chronlsoher Ilydmccplialus.

I b*

des Kollers plus dem der Geliiniconge.stioii resp. Entzündung, welch letztere natürlich überwiegen. Diese Anfälle von Aufregung, Tobsucht und Raserei sind bald vorübergehend (Gehirncongestion), bald länger andauernd (Gehirnentzündung), Man hat diese Complication früher rasendenquot; oder erethischeuquot; Koller genannt, ein Name, der übrigens nicht länger beibehalten werden sollte und bei dem man sich immer erinnern muss, class er nichts anderes bedeutet als einen acuten (hyperämischen oder entzündlichen) Process auf der Basis des chronischen Hydrocephalus. Eine genauere Schilderung des Krankheitsbildes ist überflüssig, weil sich dasselbe ganz mit dem der Gelürnhyperämie resp. Gehirnentzündung deckt. Dagegen ist darauf hinzuweisen, dass der an sich nicht tödtliche chronische Hydrocephalus bei Complication mit Hirnentzündung häulig einen letalen Ausgang nimmt.

Die Erscheinungen der chronischen Ventrikelwassersucht bei anderen Thieren sind von denen des Dummkollers beim Pferde nicht sehr verschieden. Die Thiere (Rinder, Schweine, Hunde, Schafe) zeigen anhaltenden Stumpfsinn, Eingenommenheit des Kopfes, sowie einen betäubungsartigen Zustand, drängen nach einer Seite, haben einen unsicheren, tappenden Gang, stossen gerne an Gegenstände an, leiden an Verdauungsstörungen etc., dies alles ohne jede fieberhafte Temperatursteigerung. Man nennt die Krankheit gewöhnlich Dummheitquot;, bei Schweinen wohl auch Dämlichkeit¹¹.

Iquot; !* 'it'

Therapie. Eine Behandlung der chronischen Ventrikelwassersucht ist bezüglich einer Heilung des Leidens aussichtslos. Die früher vielfach angepriesenen und versuchten Mittel, wozu auch die operative Entleerung der Gehirnventrikel durch Anbohrung der Riechkolben (Hayne) gehört, haben sich sämmtlich als nutzlos erwiesen. Auch das in neuerer Zeit von Klemm empfohlene Pilocarpinum muriaticum (1,0 1,2) ist beim entwickelten, ausgebildeten chronischen Hydrocephalus sicher wirkungslos, da die Druckatrophie des Gehirns auf keine Weise mehr ausgleichbar ist. Dagegen kann man durch richtige pro phy-lakt is ehe Massregeln meistens Verschlimmerungen der Krankheit und vor Allem den sehr gefährlichen Complicationen mit Gehirnhyperämie und Gehirnentzündung vorbeugen. Neben kühlen, luftigen Stallräumlichkeiten handelt es sich dabei vor Allem um entsprechende Schonung der Thiere, Vermeidung zu intensiver Fütterung, Verabreichung eröffnender Futtermittel (Kleie, Grünfutter, Rüben) und selbstlaxirender Mittel. Hauptsächlich empfiehlt es sich sehr, dummkollerigen Pferden im Sonnner von Zeit zu Zeit ein leichtes Laxans, bestehend in Mittelsalzen, zu geben.

Der DmiunUollcr als Ciowiilirarohlcr.

Der Dummkoller (Koller) als Gewährsfehler, Wichtiger uls in klinischer Beziehung ist der Dummkoller in seiner Eigenschaft als Gowiihrs-fehler. Da jedoch diese forensische Seite desselben weniger in ein llnnd-buoh der Pathologie, als in das einer gerichtlichen Thierlieilkunde gehört, können hier nur ganz kurz die Hauptpunkte bei der Heurlheilung des Diuiunkollors pro toro berücksichtigt werden.

1)nbsp; nbsp;Definition. Der Dummkoller ist zu definiren als eine fieher-1 oso, chronische, unheilbare Gehirnkrankheit des Pferdes, welch e sich InStOrnngen d es Bewas st sein s, der Vor stellang, des Willens und der Empfindung iiussort, die nach Grad und Zusammenstellung sehr verseilie d en sein können.

2)nbsp; nbsp;Ursachen des Dummkollers. In der Hauptsache chronische Gebi rn ventrikelwasscrsucht. Ausserdem können in seltenen Füllen nachfolgende patliologisehe Processe im Gehirn ebenfalls das Bild des Dumnikollcrs erzeugen: Hydroceplnilus ebronicus oxternus, Paehymeningitis und Leptomeningitis ohronioa, Verwachsung der Gehirnhäute mit einander, mit dem Gehirn und dem Schiideldaehe, Exostosen des Schädeldaches, chronische Encephalitis mit Erweichung oder Sklerose, Neubildungen im Gehirn und den Adergellechten, z. B, Gholesteatome (die aber häufig ganz symptomlos bleiben), Psammome, Melauome, Oedema proliferans, Parasiten im Gehirn (Hydatiden).

3)nbsp; nbsp;Diagnose. Dieselbe ist bei ausgeprägten Symptomen leicht, im Gogentbeil jedoch schwer; manche dieser letzteren Fälle lassen sich je nach der subjeetiven Auffassung verschieden beurtheilen. Die Untersuchung der ficberlosen Thiere erfolgt zuerst im Stande der Buhe, dann während und nach der Bewegung (Reiten, Fahren). Dabei sollen nicht einzelne Erscheinungen für sich allein, sondern alle in ihrer Qesammtzahl berücksichtigt werden, auch ist besonders auf die Verminderung der Gebrauchsfälligkeit Werth zu legen. Dieselbe ist bei Dammkoller immer vorhanden, wenn die Thiere aueb zu gewissen Diensten längere Zeit benutzt werden können; ausserdem sind kollerige Pferde im allgemeinen Verkehr gefährlich, weil sie unzuverlässig sind und eine Disposition zu Gehirnentzündung besitzen.

4j Differentialdiagnose. Von Dammkoller müssen wohl unterschieden worden:

a.nbsp; nbsp;Gehirncongestiou und Gehirnentzündung; sie sind durch Injection der Kopfschleimhäute, höhere Wärme, des Schädels, sowie die Symptome der Aufregung cbarakterisirt. Insbesondere unterscheidet sich der acute Hydrocephalns durchseineu acuteu und häufig fieberhaften Verlauf, die Mischung von Depression und Excitation, von Anästhesie und Hyperästhesie, die Verminderung dos Appetites, die Veränderlichkeit des Pulses, den ganz verschiedenen Sections-befand (Hyperämie und Entzündung).

b.nbsp; nbsp; Schwere fieberhafte Allgemeinerkrankungen, besonders Infectionskrankheitcn.

c.nbsp; Gehirn affectionen beim Zahn \v ech sei (Zahnfleisch geröthet, Kopfschleimhäute injicirt, jugendliches Alter) und Haarwechsel.

d.nbsp; Gcschlecb tser r egu ngon , sogenannte ,S amen-quot; und Mut teile oll erquot; (periodisch, mit dem Geschlechtsleben zusammenhängend).

e.nbsp; nbsp;M age n-Darmkat a rrhe , Leb erleiden etc., sogenannte Magen-quot; und Leberkollerquot;.

f.nbsp; nbsp;Stätigkeit (bewusste Widersetzlichkeit).

g.nbsp; nbsp; Phlegma, Müdigkeit, Altersschwäche, Taubheit, Blindheit.

Die Drehkrankheit.

h. Entzündung der Keilbeinhöh lo und des Siebbeinlaby-rinthes (Lustig).

6) Gewtthrszeit. Sachsen 15 Tage, Bayern, Württemberg, Baden 21 Tage, Hessen, Preussen 28 Tage, Oosterreich 30 Tage etc.

Die Drolikrankheit.

Literatur: I. Drehkrankheit des Schafes. 1) Die ältere Literatur vergl. in Bering's Pathologie, 1858. S. 147. 2) Hagmaicr, Repertor. 1853. 8, 112. 'S) Reboul, Journal du Midi. 1853. 4) Reynal, Reoueil. 1854. 5) llaubner, Magazin. 1854. S. 243; Haubner-Siedamgrotzky, Land-wirtlischal'tl. Thicrlieilkiinde. 1884. 6) Roll, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1855. S. Itil; 1850. S. 46; Speeielle Pathologie. 1885. II. 8. 13. 7quot;) Dcla-fond, Ref. Repert, 1858. S. 330. 8) Hering, Kepertor. 1857. 8. 20.

9)nbsp; nbsp;Spinola, Speeielle Pathologie. 1863. S. 507; mit Litcralurnngaben.

10)nbsp; nbsp;May, Die äussereu u. inneren Krankheiten des Schafes. 1808. S. 215 U. 252; mit Literatur. 11) Fürstenberg, Ref. Thierarzt. 180(1. S. 8. 12) B ruck m ii Her, Oesterr. Vierteljahrsschr. Bd. XII, S. 20; Lehrbuch der patholog, Zootomie. 1869. 13) Schultz, Prenss. Mittheil. 18^9/70. 14) Erdt, Die Drehkrankheit der Schafe. 1870; Preuss. Annalen der Landwirthsohaft, 1870. 15) Dammann, Magazin. 1869. S. 18. 16) Gerlach, Gerichtl. Tliierheilkde. 1872. 17) Zahn, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1871, 1872. 18) Kon hau s er, ibid. 1878. S. 13. 19) Kolb, Pütz'sche Zellsohr. 1873. S. 268. 20) Möller, Ref. deutsche Zeitsohr, f. Thiermed. 1875. S. 425. 21) Müller, Pütz'sche Zeitschr. 1877. S. 65. 22) Schleuss, Preuss. Mittheil. 1879. S. 40. 23) Zip perlen, Repertor. 1880. S. 192. 24) Zürn, Diethier. Parasiten. 1882. S. 139. 25) Nocard, Recueil. 1886. 26) Roll, Veterinärberichte pro 1886 u, 1887.

II. Drehkrankheit des Rindes. 1) Sigg, Schweizer Arohiv. 1846. 2) Merkt, Munch. Jahresber. 1850/51. S. 45. 3) Jacques, Journal du Midi. 1854. 4) Hering, Repertor. 1855. S. 20; 1859. S, 247. 5) Demarohi, 11 medico veterin. 1860. 6) Gierer, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1862. S. 52. 7) G il Imayr, Adam's Wochenschr. 1862. S. 331. 8) Cooper, The Veterin. 1865. 9) Roy, Recueil. 1868. 10) J o h o w, Preuss. Mittheil. 1868/69.

11)nbsp; nbsp;Merkt, Adam's Wochenschr. 1878. 8. 174. 12)Lelinert, Sachs. Jahresber. 1882. S. 87. 13) C hue hu. Bullet, de la soc. centr. 1884. 14) Bornsgal, Recueil. 1887. 15) Perroncito, Giornale di med. vet. prat. 34. Bd. 16) Bernard, Revue veter. 1886. 17) Rudolfsky, Oesterr. Vereinsmonatsschr. 1887. S. 137.

III.nbsp; nbsp;Drehkrankheit beim Pferde. 1) Varnell, The Veterin. 1863. 2) Thierarzt. 1864. 8. 54. 8) Schwanefeldt, Berlin. Archiv. 1885. S. 230.

IV.nbsp; nbsp;Drehkrankheit bei der Ziege (u. Antilope). Lafosse, Journal des Veter. du Midi. 1854.

Unter den parasitären Gehirncrkrankungen ist die Drehkrankheit die wichtigste. Sie kommt weitaus am häufigsten beim Schafe, in

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Naturgesdiiclite des Coonurus cerebralis.

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/weiter Linie sodann beim Rinde vor, nur ausnahmsweise ist sie auch beim Pferde, bei der Ziege und Antilope beobachtet worden.

Naturgeschichtliches. Die Ursache der Drehkrankheit ist in

der Anwesenheit des Coenurus cerebralis, des Gehirnblasenwurines (Drehwurmes, der üehirnquese) im Gehirn zu suchen; in seiteneu Fällen lindet man letztere auch im Hückeninarke. Wie Küchenmeister im Jahre ISö;? zuerst experimentell nachgewiesen hat, stellt Coenurus cerebralis die Amme oder Finne von Taenia Coenurus dar, eines besonders bei Schäfer- und Fleischerhunden parasitirendcn Bandwurmes. Die Infection der Schafe erfolgt durch die im Kotbe der genannten Hunde enthaltenen Proglottidcn resp. Eier, welche auf die Weidegräser gelangen und auf diese Weise von den Schafen aufgenommen werden. Weil die Eier in feuchten Jahrgängen länger lebensfähig bleiben, ist die Intensität der Erkrankung in solchen Jahren auch eine viel stärkere. Umgekehrt werden Schäferhunde durch die Verfiitterung des Gehirnes drehkranker Schafe inlicirt.

Die Entwicklung der (onurusblasen erfolgt in der Weise, dass zunächst die Schale der Bandwurmeier durch den Magensaft des betreffenden Schafes aufgelöst und so der 6hakige Embryo frei wird. Derselbe durchbohrt die Häute des Magens und Darmes und wandert nach dem Gehirn resp. Rückenmark; ob durch Vermittlung der Blutbahn oder dem Körperbindegewebe entlang durch das gerissene Loch, ist noch nicht sicher entschieden. Nach Müller ist es indessen wahrscheinlicher, dass die Cönurusbrut auf embolischem Wege durch das Blut ins Gehirn gelangt: hierfür sprechen der sichere Nachweis ver-minöser Embolien im Gehirn sowie der Umstand, dass auf der Basilar-fläche des Gehirns niemals entzündliche Veränderungen angetroffen weiden, während solche auf der Oberfläche der Hemisphären sehr häufig sind, und dass man die Dura niemals perforirt findet. Haben sich nun die Embryonen an irgend einer Stelle des Gehirns resp. Kückenmarks eingenistet, so verlieren sie ihre Haken und wandeln sich allmählich zur Blase um. Nach 1419 Tagen sind sie hirse-bis hanfsamengross, nach 2042 Tagen bereits erbsengross, nach 50 Tagen haselnussgross und nach 28 Monaten haben sie sich vollständig entwickelt.

Anatomischer Befund. Derselbe ist je nach dem Entwicklungsstadium der Blasen ein verschiedener, wie dies auch bezüglich der Krankheitserscheinungen der Fall ist.

;)6nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Drehkrankheiti Anatomischer Befund.

1)nbsp; nbsp; Im Stadium der Einwanderung der Embryonen ins Gehirn, welches klinisch dem Stadium der Gchinireizung entspricht, Kndet man an der Oberfläche der (jehirnliemispliilren im nmschigen Gewebe der Pia in Schlangenlinien verlautende, intensiv graquo; be circa 1 mm dicke, auf dem Querschnitt runde Streifen, welche nach Müller aus einer centralen llämonhagie mit fieripherer Ansammlung von Eiterkörperchen bestehen, also eine umschriebene hilmorrhagisch-eiterige Leptomeningitis darstellen; an der entsprechenden Stelle der Dura ist in ähnlicher Weise eine iibrinös-eiterige l'achymeningitis vorhanden. Diese Schlangenlinien sind nichts anderes als die Einwanderungsbahnen der Cönuren, welche am Ende derselben als nadelkopf- bis erbsongrosse Bläschen, meist in mehreren Exemplaren (bis zu 10, nachliuzard bis zu 30 Stück) sitzen. Aehnliche Bahnen findet man auch im Gehirn selbst in Form gewundener, mit eiteriger, rahmartiger Flüssigkeit gefüllter Gänge (Encephalitis suppurativa). Selbst in die Adergeflechte können die Embryonen gelangen, wodurch ein eiteriger H3^rdrocephalus in tern us mit Schwellung und eiteriger Infiltration der Plexus und Eiterproliferation Seitens des Ependyms entsteht. Ausserdem kommen im Gehirn 12 cm grosse nekrotische Herde vor, welche wahrscheinlich durch verminöse Em-bolien entstanden sind. Endlich findet man im Gehirn und in den Plexus theils kleinere, thoils grössere H ämo rrliagi en, ja selbst ausgebreitete apoplektische Herde.

2)nbsp; nbsp;Im ausgebildeten Stadium (dem Stadium der eigentlichen Drehkrankheit) findet man die entwickelten tauben ei- bis h (ihn ereigr os sen Cönur us blasen. Dieselben haben eine rundliche bis ovale (im Bückenmarke längsovale bis röhrenförmige) Gestalt und enthalten einen dünnflüssigen wasserklaren Inhalt; ihre Innenwand ist mit zahlreichen Scolices besetzt (bis zu 500), welche sich nach aussen vorstülpen können. Entweder ist nur eine grössere oder es sind mehrere (26) kleinere Blasen vorhanden, welche die Gehirnsubstanz verdrängen und selbst die Knochen der Schädeldecke bis zu Papierdünne und Perforation usuriren können. Das Gehirn in der nächsten Umgebung der Blasen ist anämisch und skierotisch (Gehirnatrophie). Sehr grosse Blasen können die ganze Hälfte eines Gehirnes einnehmen (Reboul).

Aussei^- diesen Veränderungen im Gehirn kann man nicht selten im Bindegewebe des Körpers, in der Subcutis, in den Muskeln, im Herzen, in der Leber, der Lunge, den Nieren, im Gekröse u. s. w., ZU Grunde gegangene verkalkte Cönuren in Form von hirse-

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Drehkrankheit beim Schare.

his erbsengrossen, kuniiy und fettig entarteten Knötchen antreffen; selbst ausgebildete Cönuren hat man schon unter der Haut gefunden.

Symptome. I. Drehkrankheit heim Schafe. Die auch als Drehsucht, Kopfdrehe, Taumelsuoht, Blasensohwindel, Quesenkopf, Tölpischsein, Dummheit, Närrisch u. s. w. bezeichnete Drehkrankheit kommt fast nur bei jüngeren Schafen (Lämmern und Jährlingen), ausnahmsweise bei über 2 Jahre alten Thieren vor und bildet besonders in feuchten Jahren eine die Schafbesitzer schwer schädigende seuchen-hafte Herdekrankheit; selbst neugeborene Thiero sollen in Folge des Uebergangs der Embryonen von der trächtigen Mutter auf den Fötus schon drehkrank sein. Man hat 3 Krankheitsstadien zu unterscheiden:

1)nbsp; nbsp;Das Stadium der Gehirnreizung in Folge der Einwanderung der Embryonen, das sog. Kollernquot; der Schäfer; Zeit: Spätsommer bis Herbst. Dauer 810 Tage.

2)nbsp; nbsp;Das Stadium der Latenz, 46 Monate während.

3)nbsp; nbsp;Das Stadium der eigentlichen Drehkrankheit, im Winter bis zum Frühjahre; eintretend, mit einer Dauer von 4G Wochen.

Im ersten Stadium, welches nach Müller indess nur bei etwa einem Fünftel der später drehkrank werdenden Thiere beobachtet wird, sind die Erscheinungen je nach dem Grade der Einwanderung verschieden. Sehr häufig treten nur ganz unbedeutende Störungen auf wie Traurigkeit und Mattigkeit, ungeschickter, schwankender Gang. ausdrucksloser, blöder Blick, Zurückbleiben hinter der Herde, so dass dieselben sehr leicht übersehen werden können. In den schwereren Fällen dagegen sind die Gebirnerscheinungen viel hochgradiger. Die Schleimhäute des Auges, besonders auch die Conjunctiva Sklerae. sind höher geröthet, das Schädeldach fühlt sich vermehrt warm an. die Thiere halten den Kopf gesenkt, bekunden Mattigkeit und Traurigkeit, bleiben hinter der Herde zurück, fallen durch ihren bedächtigen Gang auf oder äussern grosse Schreckhaftigkeit und Aufregung, reissen plötzlich ans, laufen besinnungslos und irr hin und her, drängen wohl auch nach einer Seite, zeigen selbst Kreis-und Drehbewegungen, desgleichen Schwindel, stolpern und stürzen leicht und verfallen in Krämpfe und Zuckungen. Unter zunehmender Betäubung kann so die Krankheit, wenn auch selten (nach Müller bei quot;gt;quot;,quot;) innerhalb 46 Tagen tödtlich enden; bei der überwiegenden Mehrzahl indess bilden sich die Erscheinungen nach 8 bis 10 Tagen wieder zurück, worauf jedoch ausnahmsweise völlige Heilung Priedborgev u. Pröliuor, Patliol, u. Tliorapisd, Hausthiera. II, Bei 8, Anfl, 7

Drehkrankheit beim Schafe.

(niicli Zürn höchstens bei 2 quot;/n der Erkrankten), meist inde.ss nur eine längere Krankheitspause eintritt.

Das zweite Stadium, das der Latenz der Krankheit, verläuft im wesentlichen ohne bemerkenswerthe Zufälle. Die Thiere sind scheinbar gesund; bei genauerer Beobachtung kann man indess doch zuweilen eine gewisse Beeinträchtigung der geistigen Funktionen wahrnehmen,

Das Stadium der eigentlichen Drehkrankheit beginnt mit allmählich zunehmender Betäubung und Stumpfsinnigkeit. Die Thiere bleiben plötzlich stehen, setzen unvermuthet mit dem Fressen aus oder nehmen gar kein Futter mehr auf, zeigen sich matt und hinfällig, stossen bowusstlos an Gegenstände an, haben einen glasigen, stieren Blick sowie erweiterte Pupillen und lassen eigenthümliche, charakteristische Bewegungsstörungen erkennen. Die einzelnen Zwangsbewegungen sind folgende: a) Die Reitbahn-, Kreis- oder Manegebewegung, wobei sich die Thiere nach der einen oder anderen Seite mit dem ganzen Körper in grösserem oder kleinerem Kreise um irgend ein Centrum bewegen; b) die Dreh- oder Ze i g erbe weg ung, wobei nur der Vorder- oder Hinterkörper um einen Hinter- oder Vorderfuss gedreht und Kopf und Hals gesenkt wird; c) die seltenere Wälz- oder Kollbewegung, wobei sich die Thiere auf dem Boden um die Längsaxe ihres Körpers wälzen; d) nach einer Seite schwanken, taumeln mid häufig auch zusammenstürzen, sogen. Schwindler, Taumler oder Seitlinge; e) mit gesenktem Kopfe und hoch erhobenen Beinen in raschem Laufe geradeaus rennen, sog. Traber oder Würfler; f) mit erhobenem und selbst rückwärtsgebogenem Kopfe rasch vorwärts drängen, dabei häufig stolpern, stürzen und rückwärts überschlagen, sog. Segler. Von grosser diagnostischer Wichtigkeit ist sodann die Ausbildung einer umschriebenen, nachgiebigen und selbst fluetuirenden Stelle am Schädeldache. Druck auf dieselbe erzeugt gewöhnlich Schmerzen und selbst Convulsionen. Werden die Thiere nicht frühzeitig geschlachtet oder operirt, so erfolgt innerhall) 4ö Wochen der tödtliche Ausgang in Folge von Gehirnlähnuing unter zunehmender Abmafirerunff und Schwäche.

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Bei Einwanderung einer Cönurusblase in das Bückenmark bilden sich die Erscheinungen der sogenannten K rouzdr ehe' aus. Dieselben bestehen anfangs in Kreuzschwiiche, Hin- und Herschwanken mit dem Hintertheil beim Gehen (Kreu/.dreher, Kreuzschliiger), hahnentrittartigem Gang mit unter den Leib geschobenen Beinen, Schmerzen und selbst Zusammenstürzen bei Druck auf die Krenzgegend, später in vollstündigor Liihmung einer oder beider Hinterfüsse, welche wie leblos nachgeschleppt

Drehkrankheit beim Rinde.

werden; zuletzt erfolgt dei' Tod durch Abmagerung und allgemeine Ent-krilftung. Störungen des Bewusstseins und Zwangsbewegungen werden dabei nur in dem Falle beobachtet, wenn gleichzeitig etwa auch im Gehirn eine Blase vorhanden ist.

II.nbsp; DrehkraBkhcit beim Rinde. Im Gegensatz zum Schafe kommt beim Kinde die Drehkrankheit nicht selten auch bei älteren Thiercn vor, am häufigsten werden inde.ss auch liier etwa einjährige Thierc befallen. Die Krankheit beginnt mit ünregelmiissigkeiten in der Putterauf'nahme, wobei die Thiere oft während des Fressens plötzlich aufhören, mit Schreckhaftigkeit und Trägheit in der Bewegung, sowie einer eigenthümlichen Kopfhaltung, indem nämlich der Kopf unter rasch auf einander folgenden zuckenden Bewegungen seitwärts in die Höhe gehoben wird, wobei der Blick stier und blöde ist. Dabei fühlt sich der Grund der Hörner sowie die Stirne heiss an, die Pupillen sind erweitert, Athmung und Puls ist beschleunigt. Dazu kommen Bewegungsstörungen: die Thiere drängen nach vorwärts, sind schwer oder gar nicht zum Zurücktreten zu bringen, oder sie zeigen ausgesprochene Reitbahn- und Drehbewegungen. Zuweilen stürzen sie wohl auch im Stalle plötzlich zusammen, wobei sie sich sogar die Hörner abbrechen können. Bei der Percussion des Schädels, welche indess sehr vorsichtig und am besten nach allenfallsigem Abscheeren der Stirnfläche mit der metallenen Rückseite des Percussionshammers unmittelbar auszuführen ist, erhält man zuweilen an der Stelle der Blase einen etwas dumpferen Ton, sowie im Hereich derselben auffallende Schmerzhaftigkeit. Der Ausgang ist derselbe wie beim Schafe; dagegen ist der Verlauf häufig ein viel rascherer. Gewöhnlich wird Nothschlachtung eingeleitet, welche nach Iludolfsky am häufigsten in den Monaten Mai und Juni vorkommt. Vom ersten Auftreten der Krankheitserscheinungen bis zum Höhepunkt der Krankheit können 45 Monate vergehen.

III.nbsp; nbsp; Drehkrankheit beim Pferde. Dieselbe ist ausserordentlich selten und verläuft anfangs unter dem Bilde des Dummkollers oder der Gelnrnentzündung, Hierzu kommen Drehbewegungen um eine Glied-masse, Reitbahngang, Rückwärtsgehen, Schwindel, Erblindung u. s. w.; der Tod erfolgt zuweilen apoplectisch.

Differentialdiagnose. Die Drehkrankheit kann mit einer Reihe von Krankheiten verwechselt werden, so besonders im Anfang mit Gehirnentzündung aus anderen Ursachen entstanden, sodann mit Oestruslarvenkrankheit (Oestrus ovis gelangt sogar unter Um-

loo

DrehUrankhoil. Prognose.

ständen ins Gehirn), mit Epilepsie, Schwindel, Blindheit, eiterigem Kieferhöhlen-Katarrh (Zürn), beim Rinde ausserdem mit Echino-

kokkenkrunklieit. Eine Unterscheidung von der letzteren ist natürlich während des Lehens nicht möglich, dagegen eine solche gegen-üher der Oestrusliirvenkrankheit, welche durch die katarrhalischen Processe seitens der Nasen- und Stinihöhlenschleiinhäute hinlänglich oharakterisirt ist. Auch eine Gtahirneutztlndung lässt sich insofern nus-schhessen, als sie nie in Form einer Herdekrankheit auftritt. Ist die Drehkrankheit innerhalb einer Herde einmal constatirt, so ist natürlich die Diagnose der weiteren Fälle nicht schwer; man wird dabei nicht weit fehl gehen, wenn man Überhaupt jede in dieser Herde vorkommende Gehirnerkrankung als Drehkrankheit auffasst. Eine Verwechslung der Kreuzdrehe mit Traberkrankheit endlich lässt sich bei Berücksichtigung der anderweitigen Kennzeichen der letzteren, besonders des sogenannten Gnubberns, unschwer vermeiden.

Prognose. Die besonders während des zweiten Stadiums scheinbar günstige Prognose der Drehkrankheit ist in Wirklichkeit eine sehr ungünstige, weil die Krankheit an sich, ohne eingeleitete Behandlung, sicher tödtlich verläuft und weil auch das therapeutische Vorgehen gegen dieselbe durchschnittlich nur ein Drittel der Kranken zu retten vermag. Aus diesem Grunde ist besonders bei Fleischschafen frühzeitiges Schlachten das Beste. Die Ansichten über den Werth der Behandlung, welche ausschliesslich eine operative ist, sind zwar sehr getheilt; wir glauben jedoch mit Dammann., Müller u. A., dass dieselbe niemals im Stande ist, Massenverluste abzuhalten und daher auch im Falle eines seuchenhaften Auftretens der Krankheit nicht in den Vordertmmd zu stellen ist.

Therapie. Die Behandlung der Drehkrankheit ist, abgesehen von der Prophylaxe, lediglich eine operative und besteht in der Entfernung der Cönurusblasen aus dem Gehirn. Diese schon sehr alte, unter den Hirten als .,Dippelbohrenquot; bekannte Operation ist, wie schon erwähnt, weniger für Enzootien, als für sporadische Erkrankungsfälle zu empfehlen. Die Erklärung für die Thatsache, dass die operative Entfernung der Blasen nur etwa bei einem Drittel der erkrankten Thiere von Erfolg begleitet ist, liegt zunächst darin, dass die Blase häufig überhaupt nicht auffindbar oder für die Operation viel ZU tief gelegen ist, sowie dass bei einem Drifted der drehkranken Schafe mehrere Blasen im Gehirn vorkommen; sodann aber können

DieliUrankheit. Therapie.

101

sich an die Operation Blutungen oder citeriife Entzündungen des Gehirnes ansohliesseu und endlich bleibt bei manchen Thieren trotz günstigen Verlaufes der Operation der Erfolg doch aus, weil die anatomischen und funktioneilen Störungen im Gehirne zu hochgradige sind. Für die Vornahme der Operation selbst sind vor allem zwei Momente von Bedeutung: die Ermittelung des Sitzes der Blase und die Operations-inethode.

1)nbsp; nbsp;Allgemeine diagnostische Anhaltspunkte über den Sitz der Blase. Ist der Sitz der Blase weder durch Palpation noch durch Percussion zu ermitteln, so kann man zur Bestimmung desselben die Haltung des Kopfes (bei schief getragenem Kopfe entspricht gewöhnlich die tiefer gehaltene Kopfhälfte dem Sitze der Blase) und insbesondere die Art und Weise der Bewegungsstörung benutzen. Es haben sich nämlich im Laufe der Zeiten in Folge vielfacher Ver-gleichung der klinischen Erscheinungen mit den anatomischen Veränderungen gewisse diagnostische Anhaltspunkte ergeben, welche indess, was zum Voraus bemerkt sein soll, nicht selten im Stiche lassen; es kann sich also immer nur um eine Wahrscheinlichkeitsdiagnose handeln. Die einzelnen Punkte sind folgende:

a.nbsp; nbsp;bei Keitbahnbewegung liegt die Blase oberflächlich au 1'den grossen Geliirnhemisphären und zwar auf der dem Centrum des beschriebenen Kreises zunächst liegenden Seite;

b.nbsp; nbsp;bei rechtsseitiger Zeigerbewegung entweder auf oder in der 'riefe der rechten Hemisphäre, oder aber auf dem Boden des linken Ventrikels; bei linksseitiger auf der entsprechenden anderen Seite (linke Hemisphäre, rechter Ventrikel);

c.nbsp; nbsp;beim Traber am vorderen Ende der Hemisphäre (Stirnlappen);

d.nbsp; nbsp;beim Schwindler oder Seitling seitlich im Kleinhirn- oder Grosshirnlappen;

e.nbsp; nbsp;beim Segler zwischen Gross- und Kleinhirn;

f.nbsp; nbsp;bei llollbewegung an der Basis des Kleinhirns.

2)nbsp; nbsp;Von Opcratiosmetlioden können nur zwei in Betracht kommen: die Trepanation und die Trokarirung.

a. Zur Trepanation bedient man sich bei Schafen einer etwa I cm im Durchmesser haltenden Krone, beim Kinde der für Pferde gebräuchlichen; die Mittellinie des Schädels ist wegen der darunter befindlichen Längsblutleiter womöglich zu vermeiden. Die Hauptoperationsstelle befindet sich, wenn die Blase äusserlich nicht nachweisbar ist, bei männlichen Schafen 12 nun hinter der Mitte des Homes, bei weiblichen 1620 mm hinter dem

102nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Drehkrankheit. Therapie.

ilornl'ortsatze, die Enifernung' von der Mittellinie soll dabei mindestens ,^r) nun betragen; diese Stelle entspricht der Mitte des Hinterlappens. Erst in zweiter Linie kommt die Stelle unmittelbar hinter der inneren Ecke des Hornes resp. des ilornfortsatzes (hinterer Theil des Vorder-Lappens) in Betracht. Ueber die Ausführung der Trepanation vergleiche die Handbücher der Operationslehre. Zürn empfiehlt nach Herausnahme der Blase mittelst einer eingeführten Eisclibeinsonde nach weiteren zu sondiren und dieselben eventuell anzuschneiden, desgleichen die Wundränder der Haut nicht zu vernähen, sondern durch Heftpflaster zu vereinigen und das Ganze mit einem Terpentinpflaster zu bedecken. Bei sehr dünnen Schädelknochen kann der Trepan durch ein gewöhnliches Messer ersetzt werden.

b. Die Trokarirung wird in der Weise ausgeführt, dass die Blase mittelst eines Saugtrokarts angestochen und entleert und sodann auch die Blasenwand angesaugt und entfernt wird. Bei der Operation nach Zeden wird zunächst ein Trokart fingerbreit hinter den Hörnern eingestochen, das Stilet herausgezogen, worauf der wässerige Blaseninhalt zum Theil von selbst ausfliesst, zum Theil mittelst einer durch die Höhlung der Hülse eingeführten Saugspritze entfernt wird; die Wandung der Blase wird sodann durch die für sich allein eingeführte Saugspritze angesaugt und mit der Pincette herausgenommen. Dammann hat dieses Verfahren dahin modificirt, dass er den Trokart zunächst nur 1 cm tief und dann erst tiefer einsticht, wenn auf diese Weise die Blase nicht getroffen wird, ausserdem soll die Spitze des Trokarts etwas nach einwärts gerichtet werden. Im Nothfall werden alle vier oben bezeichneten Stellen (rechts und links hinter dem Horn und an der Innenecke des Hornes) und selbst das Centrum derselben neben der Mittellinie trokarirt. Die Erdt'sche Modification endlich besteht darin, dass für dickere Schädel ein Locheisen verwendet und der Trokart schräg von vorn und innen einen Finger breit vom Hornzapien nach hinten und ebensoweit von der Mittellinie entfernt eingestochen wird; die Spalten der Kanüle sind dabei gezähnelt zum Festhalten und Herausziehen der Blascnmembran.

Offenbar wichtiger als die operative Behandlung ist die Prophylaxe der Drehkrankheit. Sie besteht in der möglichsten Vernichtung des Krankheitserregers durch das Abtreiben der Bandwürmer bei den Schäferhunden, welches jährlich mehrere Male vorgenommen werden sollte, sowie durch das Verbrennen oder Kochen des Gehirnes drehkranker Schafe. Auch dürfte in (iegenden, wo die Drehkrankheit häufig vorkommt, das Zurückhalten

Guhh'ngesch wülste.

108

der Lämmer und Jährlinge vom Weidegange, also Stallfütterung trotz der finanziellen Nachtheile immerhin angezeigt sein, üic von andern Seiten empfohlene Ausrottung auch sonstiger Bandwurmträger, wie der Füchse, Wölfe und Marder, ist jedenfalls von mehr nehonsäch-licher Bedeutung.

Im Ansclilusso an rlie Drehkrankheit lilsst skh wohl auch am besten die sogenannte Kollkrankheit der Hunde (Mauri, Thierarzt. 1872; Fried-berger, Müncli. Jahresber. 1877/78. S. 104) kurz besprechen. Dieselbe besteht im anfallsweisen Auftreten von Rollbewegungen bei sonst scheinbar gesunden Hunden, wobei zunächst der Kopf schief gehalten und dann der ganze Körper mehrmals um seine Längsachse gedreht, wird. Störungen des liewusstseins scheinen dabei zu fehlen. Die Ursachen dieser offenbar auf eine Affection des Kleinhirns hinweisenden Krankheit sind verschieden, im Allgoineincn aber wenig bekannt. Wir haben in einigen Fällen bei der Section h ilm orrhagische Herde am Sohläfenlappen und an den Kleinhirnschenkeln vorgefunden, welche traumatischen Ursprungs waren. Nicht selten beobachtet man sodann die Rollkrankheit im Verlaufe der nervösen Staupe als Ausdruck einer Herdatfection in der Gegend des Cerebellums. In einem vereinzelten Falle beobachteten wir die Krankheit als Heflexerscheinung, bedingt durch Verstopfung (reeidivirend). Mauri nimmt, eine Embolie in die Gefässe des Cerebellums an, indem er in 2 Füllen eine umschriebene Erweichung des Kleinhirns nachwies.

Die relativ besten Resultate bezüglich der Behandlung erzielten wir durch die Verabreichung von Hypnon (0,252,0) und Urethan (220,0).

Gehirnge.schwülsto.

Literatur: 1) Jessen, Magazin. 1835. S. 330. 2) Gurlt, ibid. 1838. S. 505. 3) Hlldaoh, ibid. 1845. S. 331. 4) Dtiprey, Repertor. 1847. S. 244. 5) Hedwood, The Veterin. 1853. 6) Leblano, Recueil. 1854. 7) Gou-baux, ibid. 1855. 8) Vernant, ibid. 1803. 9) Sohuhmaolier, Thierarzt, 1804. S, 00. 10) Bizot, ibid. 1805. 8. 87. 11) Köhne, Hannov. Jahresber. 1872. 8. 26. 12) Bay, Annal. de med. vet. 1872. S. 552. 13) Mollereaa, Arcli. veter. 1879. 14) Lydtin, Bad. tbierürztl. Mittheil. 1881. S. 20. 15) Bonnet, Müncli. Jahresber. 1882. S. 110. 16) Cliuchu. Bullet, de la soc. centr. de med. vel. 1883. 17) Megnin, ibid. 1884. 18) Bruokmüller, Lehrbuch der pathol. Zootomie. 1809. S. 292. 19) Ca-deac, Revue vet. 1880. 20) Haas, Thiermed. Rundschau. 1887. S. 41. 21) Brisavoine, Recueil. 1887. 22) Matthews, The vet. Journ. 1885. 23) Kitt, Munch. Jahresber. 1885/80. S. 00. 24) Dleokerhoff, Spec. Pathol. 1888. S. 070. 25) 8 oh ab er th, Thiermed. Rundschau. 1888. S. 275. 20) Eckardt, Adam's VVoehenschr. 1888. S. 385. Mit Literatur.

Die im Allgemeinen seltenen Gehirntumoren kommen am häufigsten an den Adergctlechten in Form von Cliolcsteatomeu (die indess gar nicht selten keine Störungen nach sich ziehen), Molauomen, Psam-momen, Fibromen und Cysten, sowie von Oedema proliferans.

104

Geliinigesuh Wülste.

sodann au den Gehirnhäuten als Sareome und Lipome der Duru, Epitheliome, Dermoid- und Zahncysteu und endlich als Exo-stosen der Scliädehvand vor. Ueber tuberkulöse Geschwülste veral das Capitel der Tuberkulose; über Parasiten die Aetiologie der Gehirnentzündung und des Dummkollers sowie die Drehkrankheit.

Die Erscheinungen der Gehirntumoren sind bald die der Gehirnentzündung im Allgemeinen, bald die des Dunimkollers, bald die der Gehirnapoplexio; insbesondere sind Herdsymptome ein bis zu einem gewissen Grade charakteristisches Kennzeichen derselben, indess fehlen diese auch sehr häufig. Ohne diese Herdsymptome, welche allmählich zunehmen und wobei irgend eine äussere oder innere Veranlassung nicht aufzufinden ist, kann während des Lebens eine Vormuthung bezüglich des Vorhandenseins von Gehirntumoren nicht aulgestellt werden; eine sichere Diagnose ist überhaupt nicht möglich. Bei den einzelnen in der Literatur beobachteten Fällen sind als Symptome aufgeführt: Drehen nach einer Seite, Schwindel, Ainaurose, einseitige Atrophie der Kaumuskeln, Hemiplegien, lokale Muskelläh-mung u. s. w. Von Wichtigkeit für die Diagnose ist besonders die Mit-betheiligung der Gehirnnerven an der Lähmung, so der Augen-muskelnerven, des Sehnerven, der motorischen Trigeminusfasern (Kau-muskelnerven), desFacialis und Ilypoglossus; sie deuten auf einen basalen Sitz des Tumors hin. Ueber das Auftreten der beim Menschen für Gehirntumoren ebenfalls charakteristischen Stauungspapille ist bei den Hausthiercn bis jetzt noch nichts bekannt. (Dieselbe erklärt sich aus der Steigerung des Gehirndruckes durch den Tumor, wodurch die Cerebrospinalflüssigkeit in die Lymphscheiden des Opticus gedrängt und so ein Oedem der Lamina cribrosa mit seeundärer Compression der Papillargefässe und Blutstauung in der Papille hervorgerufen wird.)

Blitzsdiliig.

Literatur: 1) Hering, Repei'tor. 184G. S. 273; 1851. S. 228; Spec. Pathologie. 1858. 8. 580. 2) Ozlol, ibid. 1847. S. 318. 3) Curdt, ibid. 1848. S. 86. 4) Hasse, Ibid. 1871. 8. 320. 5) Römer, Thicrarzt. 1873. S. 184. 6) Steinhoff, Magazin. 1874. S. 418. 7) Anacker, Berlin. Archiv. 1885. 8. 229. 8) Vandewalle, Belg. Bullet. 1885. 9)Böllmann, Recueil. 1885. 8. 784. 10) Schmidt, Thiermed. Rundschau. 1887. 8. 278. 11) Dieokerhoff, Spec. Pathologie. 1888. S. Ü78. 12) Collanl, Reoueil. 1887.

Vorkommen. Am häufigsten werden Weidethiere vom Blitze getroffen, so Kinder, Pferde und Schafe. Je nach der Intensität des

Blitzsclilag.

105

Blitzstrahls und der directen oder indirecten Einwirkung auf die be-

treffeuden Thierc sind die Folgen des Blitzschlags verschieden.

Symptome. Starke Blitzstrahlen tödten momentan, apopleoti-l'orni. Schwächere Strahlen oder solche, welche in der Nähe ein-schliigcn, erzeugen vor Allem verschiedengradige Betäubungs- und Liihniungszustände. So hinterlässt der Blitzschlag zuweilen eine mehrere Stunden andauernde Betäubung, in anderen Fällen bleiben Lähmungen einzelner Extremitäten oder der ganzen Nachhand in Form von Paresen und Paralysen zurück. Die Paresen zeichnen sich durch einen relativ günstigen Verlauf aus. Nicht selten bedingt der Blitz äusserliche Verletzungen. So beobachtet man auf der Haut streifenförmige, oft gabelförmig verzweigte Linien oder Figuren, welche die Bahn des Blitzstrahls bezeichnen und von Verbrennung der Haare herrühren (diese Figuren werden fälschlicherweise für Abbildungen von Aesten oder Zweigen gehalten). Oder der Blitz verbrennt in breiterer Ausdehnung die vorstehenden Schutzhaare, so Wimpern und Schopfhaare (Böllmann). Neben diesen oberflächlichen Versengungen kommen tiefere Verbrennungen der Cutis, Subcutis und der Muskulatur mit Zerreissung und Schwarzfärbimg der Muskel vor.

Anatomischer Befund. Mit Ausnahme der lokalen Veränderungen ist der Leichenbefund beim Blitzschläge nicht sehr charakteristisch. Man findet in der Hauptsache eine starke Füllung des Venensystems, dunkles, dünnflüssiges Blut, rasche Fäulniss der Cadaver, unvollständige Todtenstarre, sowie kleine lläinorrhagien in den inneren Organen (Gehirn, Nieren, Lunge etc.), sowie unter den serösen Häuten. Zuweilen erhält man auch ein rein negatives Resultat.

Therapie. Dieselbe ist eine rein symptomatische. Die Betäubung behandelt man mit Excitantien (Campher, Spiritus, Aether, Ammoniak, kohlensaures Ammon, Veratrin, Atropiu, Cottofn, Hyoscin), die Lähmung mit hautreizenden Mitteln (Frottiren, Massiren, Elec-tricität, reizende und scharfe Einreibungen).

Anhang. Die progressive Bulbärparalyse.

unter Bulbärparalyse versiebt iiiiui beim Menschen eine Atrophie der motorischen Nerven kerne des verlang er ten Markes, besonders des Hypoglossus-, Facialis- und Vago-Accessorius-Kernes (Bul-busquot; = alte Bezeicbnnna für Medulla oblongata), in deren Vei'laufe es zu

106

Progressive üulliarpanilyse

Lilliniuiio; und Atrophie der Zungen*, Lippen- und Kaumuskulatur, sowie der Gosichts-, Gaumen-, Schlund- und Kehlkopfsimiskeln kommt, welche sich in Form von Sprachstörungen, Kau- und Scliliiiffbeschwerden, vermehrter Speichelsekretion, herabgesetzter Beflexerregbarkeit etc. iiussern; auch Fremdkorperpneumonieii in Folge der Schlingliihmung werden beobachtet.

Eine ganz, ähnliche Krankheit haben nun Degive, Gerard, Lari-don u. A. (Kecueil 1883) bei Pferden in Nord west flandern beobachtet. Die genannten Autoren fanden nämlich eine all mä hl ich zunehmende Lähmung und Atrophie der Zungen-, Lippen- und Kaumuskeln mit Störungen der Futteraufnahme, des Ka uens und Abschlingens (erschwertes oder schliesslich ganz unmögliches Abschlingen, Liegenbleiben oder Herausfallen des Futters aus dem Maule, Speicheln), neben Abmagerung besonders der Kaumuskeln, verminderter Retlexerrcgbarkeit u. s. w. Der Verlauf der Krankheit war ein sehr langsamer, indem der Tod erst nach '/j 1 Jahr und darüber eintrat; zuweilen wurden auch Fremd-körperpnenmonien beobachtet. Eine Behandlung war erfolglos, lioi der Section fand man Entfärbung, Atrophie und Verfettung der Zungen- und Lippenmuskeln und eine schwache Volumsverminderung der Wurzeln der IJulbärnorvcn; das verlängerte Mark selbst erschien normal ('?). (Beim Menschen findet man in den motorischen Kernen Degeneration der Ganglienzellen mit Bindegewebswucherung.)

II. Krankheiten des Rückenmarkes nnd seiner Häute.

Die Pathologie der Btlckenmarkskmnklieiten unserer Hausthiere stellt ein noch ausserordentlich wenig cultivirtes Gebiet dar, im Vergleich zu der hohen Entwickelung derselben in der Menschenmedicin. Die Hauptursache hierfür ist in der Schwierigkeit der Diagnose beim Fehlen aller snbjectiven Symptome zu suchen. Aus diesem Grunde wird das obige Capitel der Veterinärpathologie wohl niemals ein sehr vollkommenes werden, wenn auch eine wesentliche Förderung unserer jetzigen Kenntnisse durch weitere Forschungen ebenso wünsclienswerth als ausführbar ist. Zur Zeit kann die Darstellung der Rückenniarks-krankheiten nur eine sehr mangelhafte und kurze sein. Es lassen sich etwa die nachfolgenden Einzelaffectionen unterscheiden:

CVrobrospiiiiil-Meiiingitis. Oenickkrampf.

Literatur: I, Beim Pferde. 1) Richter, Preuss. Mittheil. 1866/66. 2) Large, The Veterln. 1807 u. 1883. 'S) Llautard, Recueil. 1869, 4) Wallen-dorf, Hei'. Thienirzl. 1870. S. 15. 5) Degive, Annal.de Bruxelles. 1873 n. 1874. 0) Hartenstein, Stichs, Jahresber. 1879. S, 127. 7) Dinter,

Ccrebrospiiial-Moningitis.

107

Ack erm nun, Benedict, ibid. S. 121. 8) Apostolides, Kef. liei-lin. Archiv. 1882. S. 120. !)) Mergel, Areli. f. Veterin.-Med. 1882. 10) Ekkert, Ibid. 1884. 11) Saunders, Amerie. vet. rev. 1883. S. 5159. 12) James, The Vetorin. 1883. S. 81. 13) Wortley Axe, ibid. S. 521. 14) Jolme, Siiclis. Jahreeber. 1885. S. 15. 15) Pröger, Möbiiis u. A., Ibid. 1887. S. 100. 16) Saltier, Ad. Wochensclir. 1887. S. 441. II. Heim Sclial'c. 1) Stölir, Eichbaum n. Wllke, Preuss. Mitlheil. 1805/60. 2) Roloff, ibid. 1866/09. 8. 147. 3) Röttger, ibid. 1877,78. S. 33. 4) Sell mi dt, Magazin. 1870. S. 186. 5) Popow, Vcterinärbolc 1882. 6) Bräuer, Säclis. Jaliresber. 1887. 8. 110.

III,nbsp; Beim Rinde. 1) Meyer, Magazin. 1807. S. 57 n. 249; üesterr. Viertel-jahrssehrift. 1870. S. 47. 2) Ringele, Bndische Mittheil. 1874. S. 136. 3) C. Harms, Deutsche Zeitsohr, f. Thiermed. 1887. S. 72. 4) Contam ine. Bull. Belg. III. Bd. S. 64. 5) Schmidt, Berlin. Archiv. 1887. S. 459. 6) Pröger, Sachs. Jahresber. 1887. S. 105. 7)Dobesch, Oesterr. Vereins-monatssohr. 1888. S. 28.

IV.nbsp; nbsp;Beim Hunde. Renner. Magazin. ISoS. 8. 451.

Aetiologie. Zwischen den Krankheiten des Gehirns und des Rückenmarks steht in der Mitte der öenickkrampf, die Cerebrospinal-Meningitis, ein Leiden, welches in Folge dessen ebenso gut auch unter den Gehirnkrankheiten seine Stelle linden könnte. Wie schon der Name besagt, besteht die Krankheit in einer Entzündung der Häute des Gehirns und Rückenmarkes, wenn auch meist nur des Anfangstheils des letzteren, und schliesst sich dem epidemischen Genickkrampfe des Menschen nach Wesen, Erscheinungen und anatomischen Veränderungen vollkommen an. Die Ursachen sind nämlich auch bei unseren Hausthieren offenbar in einer Infection zu suchen, -weil das Leiden weitaus in den meisten Fällen in e nzootis eher, selbst epizootischer Verbreitung auftritt. Aus diesem Grunde kann die Krankheit ebenso gut bei den Infectionskrankheiten abgehandelt werden. Wenn wir sie trotzdem hier einreihen, so geschieht dies einestheils deshalb, weil über den Infectionsstoff so gut wie gar nichts bekannt ist, andererseits wegen der häutigen Verwechslung mit Gehirnentzündung. Die früher, besonders bei sporadischen Krankheitsfällen beschuldigten Ursachen, wie Erkältung, rauhe, nasskalte Witterung, schlechte, dunstige, zu heisse Stallungen, zu frühzeitiges Abhären, zu intensive Fütterung sind jedenfalls rein nebensächlicher Natur. Es muss indess von vornherein hervorgehoben werden, dass von den in der Literatur als öenickkrampf bezeichneten Erkrankungen viele diese Benennung nicht verdienen, indem sichtlich Verwechslungen mit anderen Krankheiten, so mit Wuth (Kolb), tuberkulöser Basilar-Meningitis (Meyer), mit Apoplexie, gewöhnlicher Gehirnentzündung, sowie mit

108nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Oeniokkrtunpfi Vorkommeni

Vergiftungen dabei vorgekommen sind; wir haben daher der nachfolgenden Darstellung nur diejenigen Beschreibungen zu Grunde gelegt, bei welchen eine Verwechslung mit anderen Krankheiten als ausgeschlossen yai betrachten war, und welche am meisten Aelnilichkeit mit der epidemischen Genickstarre des Menschen darboten. Wie bei letzterer ergibt indess auch bei der Cerebrospinal-Meningitis der Haus-thiere eine Vergleiohung der einzelnen Krankheitsfälle ein etwas in-constantes, wechselndes Krankheitsbild nicht bloss nach den einzelnen Thiergathingen, sondern vor Allem auch bei einer und derselben Thierart.

Vorkommen. Am häufigsten werden unter den Hausthieren

Pferde und Schüfe, sodann Rinder, Ziegen und Hunde von der Krankheit befallen, unter diesen sind es wiederum vorwiegend die jugendlichen Thiere, besonders Lämmer und Jährlinge, sowie junge, vollkrilttige Pferde; ausscrdem scheint nicht selten eine enzootische Verbreitung im Frühjahr vorzukommen. Dabei erkranken während einer Seucheninvasion Thiere verschiedener Gattung gleichzeitig, namentlich Pferde und Hinder. Zum ersten Male soll die Krankheit im Anfange der fünfziger Jahre dieses Jahrhunderts in Amerika beobachtet und von Large in New-York zuerst beschrieben worden sein; die ersten deutschen Berichte stammen aus der Mitte der sechziger Jahre. Im Jahr 187(3 war die Krankheit seuchenhaft über ganz Egypten verbreitet; nach Apostolides starben in Kairo und Umgegend allein über 5000 Pferde, 700 Maidthiere und 200 Esel.

Anatomischer Befund. Die wesentlichsten anatomischen Veränderungen des Genickkrampfes bestehen bei den Hausthieren wie beim Menschen in einer anfangs serösen, später eiterigen Lepto-meningitis des Gehirns und Anfangstheils des Rückenmarks.

Man findet dementsprechend zwischen Dura und Pia mater des Oehirns, verlängerten Markes und Rückenmarkes, sowie in den Gehirn-veutrikeln eine entweder gelbliche, trübe seröse Flüssigkeit, oder ein graugelbes, milchiges, eiteriges, selbst flbrinöses Exsudat, besonders an der Basilarfläche des Gehirns. Roioff fand auch bei Schafen eine eiterige Infiltration der pialen Blutgefässe vorwiegend an der Adventitia derselben; zuweilen trifft man sodann die austretenden Nervenstämme von eiterigem Exsudate vollkommen umschlossen an. Die Oberfläche des Gehirns und Rückenmarkes ist ödematös erweicht, sowie die äussere Gehiriischichte selbst eiterig infiltrirt. Ausserdem findet man vereinzelt

Qenlokkranipf, Symptome.

109

Erweichungsherde im Gehirn und llückeiuimi'k, sowie nicht selten kleinere oder auch ausgedehnte Hämorrbagien in den lliiuten und im Gehirn und Rückenmark. Die Gefilsse, besonders der Pia und des Gehirns und Uückenmarks, sind stark gefüllt.

Daneben hat man, wenn iiuch nicht in allen beschriebenen Fällen. Allgemeuiverilnderungen im Körper beobachtet, welche auf eine infecfciöse Natur der Krankheit hinweisen. Hierher gehören dunkles. missfarbiges, nicht gerounenes Blut, lehmfarbige Leber, trübe Schwellung und fettige Degeneration der inneren Organe, z. B, des Herzens, ausgebreitete Häniorrbagien, katarrhalische Affection des Danncanals, besonders des Labmattens bei Lämmern u. s. w.

Symptome. Die Erscheinungen der Cerebrospinal-Meningitis

setzen sich zusammen aus dem Krankheitsbilde der Gehirnentzündung und dem der Rückenmarksentzündung; sie bestehen also im Wesentlichen in Stumpfsinn und Schlafsucht (Gehirnreizungserscheinungeu sind seltener), zu welchen sich Krampfanfälle der Kopf-, Haisund Extremitäten-Muskeln mit steifer, gespannter Genickhaltung und krampfhafter Rückwärtsbiegung des Kopfes und Halses (Opisthotonus) gesellen; daneben ist gewöhnlich hohes Infectionsfieber vorhanden. Ausserdem kommt häufig, wenn auch nicht immer, bei vorwiegender Mitbetbeiligung des verlängerten Markes in Folge Affection der motorischen Nervencentren in demselben eine Lähmung der Zungen- und Schlundkopfmuskeln mit Schlingbeschwerden oder vollständiger Lähmung des Schlingvermögens vor (acute Bulhärparalyse). Das Krankheitsbild selbst ist je nach der Intensität des Krankheitsprocesses, sowie je nach dem vorwiegenden Ergriffensein des Gehirnes, verlängerten Marks oder Rückenmarks, endlich nach der Thiergattung ein ziemlich verschiedenes, wie dies auch beim Genickkrampf des Menschen der Fall ist.

I. Beim Pferde beginnt die Krankheit bald mit einem heftigen Schiittelfroste, welcher die Tbiere in ihren Stünden förmlich hin und herschiebt, bald mit starker Eingenommmenheit und Schlafsucht, wobei die Thiero taumeln, wohl auch umfallen und im Allgemeinen die Erscheinungen der Gehirnentzündung, wenn auch vorwiegend Depressionserscheinungen erkennen lassen, in anderen Fällen sind Schlintrbeschwerden das erste autfällige Krankheitssymptom;

dabei machei

i die

i'twährend vergebliche Versuche, den an-

gesammelten Speiche] abzuschlucken, so dnss derselbe schliesslich in

langen Strängen aus dem Maule ahtliesst (Hurger-('oburg: private

Qeniokkrampf beim Pferde.

Mittheilung). In seiteneu Fällen beginnt das Leiden sofort mit Opistho-tonus. Weiterhin beobachtet man Steifheit im Genicke, Schmerz-haftigkeit der Genickgegend bei Berührung derselben, sowie beim Heben des Kopfes und liückwärtsschieben des Thieres, starre, gespannte Haltung des Halses und selbst der ganzen Wirbelsäule, Anfälle von Opisthotonus und Trismus, vermehrte Wärme am Schädel und in der Genickgegend, deutliches Hervortreten der gespannten, hart anzufühlenden Nackenmuskel. Die Erregbarkeit der Kranken ist erhöht; es besteht mitunter sehr starke Schreckhaftigkeit. Hierzu kommen Krampfanfälle von minutenlanger Dauer an den Gesichtsmuskeln (starrkrampfartiger Gesichtsausdruck), Schultermuskeln, an den Extremitäten mit nachfolgender hochgradiger Erschlaffung, allgemeinem Muskelzittern, sowie starker Hinfälligkeit. Auch clonische Krumpfe der Augenmuskeln (Nystagmus) werden beobachtet. Später kann sodann auch eine Parese und selbst Paralyse der Nachhand mit schwankendem, ungeschicktem Gange und schliesslich ausgesprochener Kreuzlähme hinzutreten; auch Lähmungen der Sehnerven (Amaurose), der Lippen, der Ohren u. s. w. wurden beobachtet. Die sichtlichen Schleimhäute sind entweder höher geröthet, oder wohl auch gelb gefärbt; die Futteraufnahme ist vermindert oder ganz unterdrückt, sehr häufig mit Schlingbeschwerden oder Schlinglähmung mit starkem Speicheln verbunden. Der Harn enthält Eiweissund zuweilen rothe Blutkörperchen; selbst ausgesprochene Hämaturie wurde schon beobachtet. Die Temperatur kann bis auf 41 ⁰ C. steigen; in anderen Fällen ist sie jedoch nur wenig oder gar nicht erhöht. Der Puls bald sehr frequent, bald normal, bald sogar unter der Norm, dabei gewöhnlich klein und weich.

Der Verlauf der Krankheit ist ein acuter; die durchschnittliche Dauer beträgt 814 Tage, es kann jedoch schon nach 85 Tagen der Tod eintreten. Besonders stürmisch scheint der Verlauf im Anfang einer Epizootie zu sein; hier sind sogar schon plötzliche Todesfälle beobachtet worden, indem die Thiere rasch zusammenbrechen, in Krämpfe (Opisthotonus) verfallen und unter den Erscheinungen einer allgemeinen Lähmung schnell verenden, llecidive sollen ferner häufig sein. Die Prognose ist sehr ungünstig; nach Hartenstein beträgt die Mortalitätsziffer 90 Procent.

H. Beim Schafe gehen der eigentlichen Krankheit häufig gewisse Vorboten, wie Traurigkeit, Niedergeschlagenheit, starke Eingenommenheit des Sensoriums, Speicheln, Saugkrämpfe an den Lippen, Drehbewegungen U, S. w. voraus. Bald darauf liegen die Thiere wie jj e-

Qenlokkrarnpf beim Schule, Hunde und Kinde.

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lilhmt am Boden, ohne sich wieder erheben zu können, sind bei der BerUhrUDg sehr schreckhaft und zeigen verschiedenartige Krampf* anfülle. Insbesondere werden Kopf und Hals nach oben und hinten zurückgebogen, so dass beide in einer Linie stehen, oder der Kopf selbst dem Widerrist genähert wird, ausserdem treten Kaukrftmpfe, Zähneknirschon, Nickbewegungen des Kopfes, Zuckungen und Con-vulsionen der Extremitäten-Muskeln etc. auf. Stirn und Schädel sind heiss, die Conjunctiven höher geröthet, die Pupille erweitert. Die Temperatur wird bei Lämmern häufig unter der Norm angetroffen (vielleicht eine letale Erscheinung).

Der Verlauf ist bald ein sehr acuter, so dass der tödtliche Ausgang schon nach einigen Stunden oder Tagen eintreten kann, bald beträgt die Krankheitsdauer 13 Wochen. Der gewöhnliche Ausgang scheint der letale zu sein und zwar nicht bloss bei Lämmern, sondern auch bei älteren Thieren; nach Schmidt gingen beispielsweise von 43 Zeitschafen 41 zu Grunde.

III.nbsp; nbsp;Beim Hunde beobachtet man nach Renner zunächst die Erscheinungen eines auffallenden Stumpfsinnes, seltener Delirien; der Schädel fühlt sich heiss an, die Thiere zittern, fiebern, zeigen Schlingbeschwerden, stossen an Gegenstände an, schwanken und führen selbst Zwangsbewegungen (Kreis- und Rollbewegung) aus. Die Nackenmuskeln treten hart und wulstig hervor, der Hals wird krampfhaft nach rückwärts gezogen und es kommt selbst zu allgemeinen über den ganzen Körper verbreiteten, von kurzen Remissionen unterbrochenen Krämpfen, welche mit Erschöpfung und zuletzt mit Tod enden; 23 Tage vor dem Tode soll sich die Cornea leicht trüben. Die Durchschnittsdauer der Krankheit beträgt 9 Tage (3 bis 20).

IV.nbsp; nbsp;Beim Rinde verläuft das Leiden mit Störungen der Futteraufnahme und des Wiederkauens, Unruhe, Aufregung, Schütteln mit dem Kopfe, Stumpfsinn, Hochtragen des Kopfes, Anspannung der Nackenmuskeln, Anfällen von Trismus und Opisthotonus. Schenkelkrämpfen, Zuckungen der Lippen, Rollender Augen, Zusammenstürzen beim Aufheben des Kopfes; zuletzt treten lähmungsartige Zustände ein. Aehnlich sind die Erscheinungen auch bei der Ziege.

Ob die von Vocjol u. A. beschriebene und als epizootische Spinal-Men in (,'i t isquot; benannte Krankheit des Rindes als eine mit dem Genickquot; krampt' identische oder verwandte Krankheit aut'gef'asst werden darf, ist sehr fraglich. Die Symptome derselben: starker Speiohelfluss, Kaubeschwerden, Schlingbeschwerden, Unruheerschcinungon, Hin- und Hertrippeln, häufiges Niederliegen und Wiederaufstehen, Lilhmung der

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Gtanlokkrannpf, DilTereiitiakliagnoso.

Zungen- und Schlundkopt'niuski'ln, rasoli annehmende Hinfälligkeit, Unvermögen aufzustehen, Tod am 3.5. Tage könnten sieh liöch-stens auf eine All'oction des verlängerten Markes (acute Baibärparalyse) beziehen; pgyohische Störungen, Krampte, Zuckungen wurden dabei nie be-obaohtet, Die raquo;Meningitis spinalis boum epizootioa' stellt, joden-falls keine einheitliche Krankheit dar, indem walirscbeinlich Vergiftungen, besonders mykotisclier Natur und andere Krankheiten damit verwechselt worden sind. So entspricht der von Zipperlen beschriebene Fall offenbar einer myltotiamp;ohen Darmentzündung (wie dies Zipperlen auch vermuthet hat), indem bei der Section eine hochgradige Entzündung der Mägen und des Darmes vorgefunden wurden. Vergl. das Capitel der mykotischen Darmentzündung, Bd. I. S. 2-17, welche ebenfalls mit Speichel-lluss, Unruheerscbeinungen, Lähmung der Zunge und der Schlundkopfquot; rauskeln, starker Hinfälligkeit etc. verläuft. (Literatur der epi/.o-otischen Spinalmeningitis: 1) Vogel, Kepertor. 18(39. S. 10(i. 2) Utz, Had. thierärztl. Mittheil. 18(39. S. 89. 3) Lecouturi er, Annales de Bruxelles. 1869. 1872. 4) Mayer, Eepertor. 1876. S. 327. 5) Zipperlen, ibid. 1877. S. 277. 6) Deigendesch, ibid. 1879. S. 268.)

Differentialdiagnose. 1) Am häufigsten ist wohl der öemek-kratnpf besonders bei Pferden mit einer einfachen Gehirnentzündung verwechselt worden; es ist dies um so leichter möglich, als ja auch die letztere mit Krämpfen und Zuckungen verlaufen kann. Eine Grenze zwischen beiden Krankheiten ist auch nur dann zu ziehen, wenn die Erscheinungen der Uückenmarksaffection deutlich ausgeprägt sind und späterhin in den Vordergrund treten. 2) Die Unterscheidung zwischen Cerehrospinai-Meningitis und tuberkulöser Basilar-Meningitis beim Rinde ist ebenfalls nicht immer leicht; sie stützt sich einestheils auf den Nachweis sonstiger tuberkulöser Erscheinungen bei der letzteren (Lungentuberkulose, Euter-tuberkulose, Abmagerung), andererseits auf das meist enzootische Auftreten des Genickkrampfes. 3) Beim Hunde kommen besonders Wuth und Staupe in Betracht: eine Berücksichtigung sämmtlicher Symptome wird wohl weitaus in den ineisten Fällen eine Unterscheidung möglich machen. 4) Beim Schafe können Verwechslungen mit der ebenfalls enzootisch auftretenden Cönurus- oder Drehkrankheit vorkommen; die Erscheinungen der letzteren sind indess wesentlich verschieden, auch kann dabei zu jeder Zeit eine Section als sicherstes diagnostisches Auskunftsmittel vorgenommen werden, ö) Starrkram])!'endlich unterscheidet sich vom Qenickkrampf durch das Fehlen der Remissionen und der cerebralen Symptome.

Therapie. Die Behandlung der Cerehrospinai-Meningitis ist im Allgemeinen dieselbe, wie die der Gehirnentzündung. Vor Allem sind Eisu mschläge auf den Kopf oder kalte Bcgiessungen desselben vor-

Myelitis und Meningitis spinalis.

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zunehmen; ausserdem empfiehlt sich eine Ableitung mittelst Laxan-tien auf den Darm. Daneben können die krampfstillenden Mittel (subeutane Morphiuminjectionen, Bromkalium, Chloralhydrat, Chloroform) versucht werden. Johne beobachtete beim Pferde in einem Falle auch günstigen Erfolg nach Anwendung von Pilocarpinum muria-ticum (0,6 pro Dosis). Prophylaktisch wäre bei enzootischem Auftreten in einem Stalle die Desinfection desselben und die Translocirung der gesunden Thiere angezeigt.

Die Eiitziimlung des Kückenmarkes und seiner Häute. Myelitis und Meningitis spinalis.

Literatur; 1) Friedb erger, Piitz'sche Zeitschr. 1873. S. 121. 2) Harms, Hannov. Jahresber. 1874. S. 63. 3) Bonnet, Müneh. Jahreaber. 1880/81. S. 109. 4) Kitt u. Stoss, Deutsobe Zeltsohr, f. Thlermed, 1883. S. 137. 5) Weber u, Barrier, Recueil. 1884. C) Martin, Müncb. Jahresber. 188485. S. 40. 7) Scbindelka, Oesterr. Vierteljalirsscbr. 1885. S. 47. 8) Axe, The Veterinarian. 1885. 9) Faccini, II medico veter. 1887. 10) Dieckerhoff, Spec. Patbol. 1888. S. 67.

Aetiologie. Die Ursachen der im Allgemeinen sehr seltenen und sowohl in klinischer, wie in pathologisch-anatomischer Beziehung noch sehr wenig untersuchten Myelitis und Meningitis spinalis, zweier Eückenmarkskrankheiten, welche sich bei den Hausthieren nur anatomisch, nicht aber klinisch trennen lassen, sind hauptsächlich in traumatischen Einwirkungen zu suchen. Stösse oder Schläge auf die Wirbelsäule, Erschütterungen derselben, Wirbelbrüche, zu schweres Ziehen sind die häufigsten Veranlassungen. Rein dl beobachtete auch den seltenen Fall einer eiterigen Myelitis in Folge Eindringens einer verschluckten Stopfnadel in das Bückenmark bei einer Kuh. Daneben werden rheumatische Schädlichkeiten beschuldigt. Secundär kann sich die Entzündung von einem benachbarten Herde, z. B. einem kariösen Wirbel auf das Rückenmark fortpflanzen; endlich kommt es im Verlaufe mancher Infectionskrankheiten, z. B. der Septikämie, Pyämie, Druse, Hundestaupe, Beschälseuche etc. zu entzündlichen Proces-sen im Rückenmark.

Anatomischer Befund. Derselbe stimmt im Wesentlichen mit dem bei der Gehirnentzündung beschriebenen überein. Bei der Lepto-meningitis spinalis findet man die Pia mater und Arachnoidea

Friedberger 11. Früh n er, Pathol. u. Therapie d. Hausthicrc. II. Bd. 2. Aufl.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;8

114nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Rüokenmavksentzttndnngp. Ersobeinungeu.

liyperilmisch, geschwollen und getrübt, von Ekchyinosen diu-chsetzt und zwischen dein Rückenmark und der Dura ein seröses (Hydrorrhachis) oder eiteriges Exsudat; die Oberfläche des Rückenmarks ist zuweilen ödematös oder eiterig infiltrirt. Die Myelitis, d. h. die Entzündung des Hückenmarks selbst, ist gewöhnlich eine umschriebene, herdförmige, wie die Encephalitis und bestellt in einer eiterigen Infiltration des Rtickenmarks mit Erweichung und Hilmorrhagien (rothe Erweichung), wodurch die Substanz desselben in eine graurothe, breiige Masse umgewandelt wird; seltener .sind Abscesse. Bei chronischem Verlaufe koniint es zwischen den Graiiglienzellen und Nervenfasern zu Binde-gewebsneubildung mit Atrophie der nervösen Elemente (Myelitis inter-stitialis oder Hückeninarks-Sklerose). Die Pachynieningitis spinalis ist meist eine eiterige; bei chronischem Verlaufe derselben zeigen sich zuweilen Einlagerungen von Knorpel- und selbst Knochenplilttchen in die Dura mater spinalis (Pachynieningitis chronica ossificans).

Symptome. Die Erscheinungen der ßäckenmarksentzünduiig erklären sich leicht aus der Function dieses Organes; bekanntlich stellt dasselbe die Leitungsbahn für die motorischen (Vorderhörner) und sensiblen (Ilinterhörner) Nervenfasern des Rumpfes und der Extremitäten dar und enthält ausserdem gewisse Centren für die Blase, den Mastdarm und den Genitalapparat. Dementsprechend verläuft die Rücken-marksentzündung:

1)nbsp; Mit Störungen derMotilität und zwar theils mit Itei-zungs-, theils mit Läliniungs-Erscheinungen. Die Thiere zeigen einen gespannten Gang, Steifheit der Wirbelsäule, Zuckungen und Krämpfe, oder schwanken beim Gehen, stürzen zusammen und sind entweder unvollständig (Parese) oder vollständig gelähmt (Paralyse); in den meisten Füllen ist die Lähmung eine Paraplegic. Dabei sind die Thiere nicht im Stande sich zu erheben, sondern grössere Thiere liegen andauernd und müssen aufgehoben werden, kleinere schleppen, wenn nur die Kachhand gelähmt ist, die Hinterfüsse wie ein unbelebtes Anhängsel nach Kreuzlahme: sehr hohe, für gewöhnlich toxisch wirkende Strychnindosen rufen dabei oft keine Zuckungen hervor. Bei einer Affection des Lendenmarkes sind nur die Hinterbeine und der Schweif, bei einer solchen des Halsmarkes dngegen alle 4 Extremitäten gelähmt. Im letzteren Falle kommt es auch zuweilen zu Pupillenverengerung.

2)nbsp; Mit Störungen der Sensibilität, sowohl in Form einer erhöhten (Hyperästhesie) als einer verminderten oder aufgehobenen

Rückcnmarksentziindung. Erscheinungen.

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Empfindlichkeit der Hautnerven (Anästhesie). Die erstere äusserfc sieh in Schmerz, Aufregung und Unruhe heim Berühren, besonders der Wirbelsäule; kleinere Thiere, wie Hunde, schreien, grössere zucken zusammen, versuchen wohl auch zu beissen, oder werden förmlich in die Höhe geworfen, wie wir dies bei einem Pferde beobachtet haben. Zuweilen ist jede Bewegung von Schmerzäusserungen begleitet. Die Lälnnung der Sensibilität kennzeichnet sich durch den Verlust der Keflexerregbarkeit sowohl mechanischen, als thermischen und elektrischen Heizen gegenüber (Nadelstiche, hohe Hitzegrade, starke elektrische Ströme werden nicht gefühlt).

J{) Mit Störungen seitens der Blase und des Mastdarmes; dieselben bestehen im Anfange gewöhnlich in einer Zurückhaltung des Harns in der Blase (Retentio urinae) und in Anschoppung des Kothcs im Mastdarm (Verstopfung) in Folge Lähmung des Detrusor urinae und der Darmmuskulatur. Die Ansammlung des Harns in der Blase führt weiterhin zu Blasenkatarrh, Pyelitis und selbst Nephritis. Im späteren Verlaufe kommt es jedoch umgekehrt zu unwillkürlichem Abgang des Harnes und Kothes in Folge Lähmung des Sphincter vesicae und ani (Incontinentia urinae et alvi). Bei männlichen Thicren beobachtet man ferner zuweilen im Anfang anhaltende Erectionen, späterhin Impotenz.

Aussei^- den genannten Symptomen findet man an den gelähmton Körpertheilen meist eine verminderte Temperatur, zuweilen auch eine ödematöse Schwellung, Schweissausbruch und gewöhnlich bei längerer Dauer der Lähmung Muskelatrophie; das anhaltende Liegen der Thiere erzeugt bald Decubitus.

Der Verlauf der Rückenmarksentzündung ist meist ein chronischer; gewöhnlich werden die Thiere vor dem Eintritt des letalen Ausganges getödtet. Heilungen sind selten oder es bleibt wenigstens eine bleibende Kreuzschwäche zurück.

Differentialdiagnose. Am häufigsten scheint die Rückenmarksentzündung mit der rheumatischen Hämoglobinämie verwechselt worden zu sein, welche von einigen geradezu als eine Rückenmarks-affection aufgefasst wurde. Die Schilderung des Krankheitsbildes der Myelitis und Meningitis spinalis ist daher in den meisten Lehrbüchern nichts anderes, als eine Beschreibung der früher als ,schwarze Harnwindequot; bezeichneten Krankheit. Auch die rheumatischequot; Kreuzlähme im Verlauf des Muskelrheumatismus, sowie die im Verlaufe von Nierenentzündungen zuweilen auftretenden Lähmungserscheinungen

1 [(jnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;liiuikenmarUsentzündung. Therapie.

der Nachhaiid sind gewiss oft und viel mit Uuckunnuirksentzün-diinlt;4' vorwechselt worden. Die Unterscheidung ist allerdings auch nicht immer sehr leicht. Indess lassen sich Nierenent/ündungen wohl immer durch die charakteristischen Veränderungen des Harnes, sowie die rheumatische llihnoglobiniimie wohl in den meisten Fällen durch die bestehende Hämoglobinurie, die Anamnese, den peracuten Verlauf und endlich eine rheumatische Muskelaffection durch das Fehlen einer vollständigen Lähmung von einer Hückenmarksentzündung unterscheiden.

Schwieriger ist die Differentialdiagnose der letzteren gegenüber anderen Rückenmarksleiden, insbesondere Blutungen und Neubildungen. In dieser Beziehung fehlen sehr häufig alle Anhaltspunkte und es gibt nur die Section Aufschluss. Vergleiche das folgende Capitol.

Therapie. Die Behandlung der Rückenmarksentzündung besteht anfangs in der Anwendung der Kälte oder Priessnitz'scher Umschläge im Verlaufe der Wirbelsäule, später beim Vorherrschen der Lähmungserscheinungen in der Application von Hautreizen in Form reizender oder scharfer Einreibungen (Kampherspiritus, Ter-pentinöl, Cantharidentinctur, Crotonül u. s. w.); bei kleineren Thieren bedient man sich ferner mit Nutzen der Elektricität. Hierbei wird gegen Erregungszustände der constante (galvanische), gegen Lähmungs-zustände der unterbrochene (Inductions-)Stroin angewendet. Zu letzterem Zwecke benutzen wir gewöhnlich bei Hunden und kleineren Thieren den Spamer'schen Apparat, dessen Elektroden in verschiedener Weise (an beiden Enden oder zu beiden Seiten des Rückgrates, ferner abwechselnd die eine am Zehenende des gelähmten Beines, die andere in der Mitte dos Rückgrates u. s. w.) angelegt werden; die Stärke der Ströme richtet sich hierbei nach dem Grade der Lähmung; zu grosso Schmerzerregung ist zu vermeiden. Ausserdem ist im Anfang eine Ableitung auf den Darm durch Laxantien angezeigt. Innerlich kann mau gegen motorische Lähmungen Strychnin verabreichen; die Dosis des Strychniiuim nitricum beträgt für Pferde 0,0501, für das Rind 0,0quot;)0,15, für den Hund ein Zehntel Milligramm pro Kilogramm Körpergewicht, also 0,0010,003 im Durchschnitt (die sub-cutaue Applicationsweise wirkt dabei stärker als die innerliche). Wenn eine grössere Menge von Exsudat im Rückenmarkscanale zu vermuthon ist, kann auch das Pilocarpin versucht werden. Grössere Tiiiere müssen ferner bei Zeiten in eine Hängematte gebracht

Drucklilhinungcn des Rückenmarkes.

117

werden, um den gewöhnlich sich huld einstellenden Decubitus zu verhüten. Endlich hat man für häufige Entleerung des Harnes und Kothes durch Compression der Blase, Katheterisation und Entleeren des Mastdarmes zu sorgen.

Driicklühmungeii des Kiickenmarkes.

Literatur: I. Druck Hill m un gen durch Blutungen: 1) Varnell, The Veterin. 1864 2) Fr i cd berg er, Adam's Woclienschr. 1871. S. 37. 3) Kammerer, Bad, thiorärztl. Mittheil. 1883. S. 85. 4) Busch, Preuss. Mittheil, l^eue Folge VI. S. 3U. 5) lienjamin, Bullet, de la soo. oenlr, 1884. II. Drucklähmung durch Neubildungen. l)Trasbot, lief. Thicrarzl. 1865. S. 18. 2) Causse, ibid. S. 214. 33 Friedberger, Mttnoh. Jahres-ber. 1877/78. S. 87. 4) Raillet, Archiv, veterin. 1878. 5) Dieoker-hoff, Adam's VVüchenscbr. 1881. 8. 82. 6) Nielsen, Tidskrift for Vet. 1882. 7) Hübscher, Schweiz. Archiv. 1884. 8. 142. 8) Oesterr. Vereins monatsschr. 1884. Nr. 11. 9) Cadeac, Revue vet. 1885.

Aetiologie. Eine Compression des Rückenmarkes kann abgesehen von dem durch einen entzündlichen Fliissigkeitserguss hervorgerufenen Drucke einerseits durch Blutungen, andererseits durch Neubildungen bedingt sein. Von letzteren, welche übrigens sehr selten sind, kommen bei den Haustbicren besonders Sarkome der Dura (molanotische und Spindelzellensarkome), Lipome und (Jünurus-blasen in Betracht; auch Exostosen der Wirbelsäule, ossiticirende Pachymeningitis etc. können zu Compression der Medulla führen. Blutungen sind entweder durch Traumen (Wirbelbrüche, Erschütterungen, Schusswunden) oder durch eine Gefässerkrankung resp. Emholie bedingt.

Symptome. Die durch Blut u n g e n in die Häute oder das Rückenmark selbst erzeugten Drucklähmungen sind durch ihr rasches, apoplektiformes Auftreten charakterisirt (spinale Apoplexie); dadurch unterscheidet sich diese Lähmung sowohl von der durch Hücken-marksentzündung als durch Neubildungen hervorgerufenen. Meist deutet auch die Anamnese auf eine traumatische Ursache der Lähmung hin oder die Untersuchung lässt eine solche erkennen; sodann kann es im Verlaufe der Lähmung in Folge Resorption des Extravasates zu einer Besserung und selbst Heilung kommen, was hei Neubildungen nie der Fall ist. Im Anfange gehen den Liihmungserscheinungen nicht selten Reizsymptome (Zuckungen etc.) voraus; so beobachtete Kammerei-

118nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Dnicklähinungen des Hiickenmai'kes.

bei einem Rinde nach einer Blutung im Bereiche des #9632;verlängerten Markes einen förmlichen Anfall von Geiiickknunpf.

Comprirairende Neubildungen fuhren nur allmählich und zwar häutig ebenfalls nach vorausgegangenen lleizungserschehuingen zu Lähmungen, welche anfangs nur unvollständige, später aber vollständige sind; Heilungen sind dabei unmöglich. Das Kraukheitsbild ist dem der Rikkenmarksentzündung oft sehr ähnlich.

Differentialdiagnose. Aussei^- der oben berührten engeren Unterscheidung zwischen den verschiedenen Arten der spinalen Lähmung (entzündliche, apoplektische, durch Neubildungen bedingte), welche sich in der Hauptsache auf das plötzliche oder allmähliche Auftreten, die Anamnese und die Heilbarkeit resp. Möglichkeit einer Besserung stützt, nur zu häutig aber gar nicht durchführbar ist, erweist sich von praktischer Wichtigkeit die Unterscheidung zwischen spinalen und cerebralen Lähmungen. Man hat hierfür folgende Anhaltspunkte :

1)nbsp; nbsp;Die spinalen Lähmungen sind vorwiegend Paraplegien, die cerebralen Hemiplegien. Die Erklärung liegt darin, dass bei der geringen Grosse des Rückenmarks im Vergleich zu der des Gehirns der pathologische Process meist das Organ in seinem ganzen Durchmesser betrifft. Aus demselben Grunde ist die Lähmung sowohl eine motorische als sensible (Vorder- und Hinterhörner); sodann sind von der erkrankten Stelle im Rückenmark nach hinten sämintliche Muskeln gelähmt.

2)nbsp; nbsp;Bei den sj)inalen Lähmungen fehlen gewöhnlich psychische Störungen, sowie die Mitbetheiligung der Gehirnnerven, welche bei cerebralen meist vorhanden sind.

3)nbsp; Eine gleichzeitige Lähmung der Blase und des Mastdarms spricht für spinale Lähmung.

4)nbsp; Spinale Lähmungen schreiten häufig von hinten nach vorn, sind also ascendirend.

#9632;quot;gt;) T rop hi s c he Störungen in den gelähmten Th ei 1 en (Muskelatrophie) sind insofern für spinale Lähmungen charakteristisch, als die Ganglienzellen der motorischen Vorderhörner des Rückenmarkes einen trophischen Einfluss auf die von ihnen innervirten Muskeln besitzen, was für die motorischen Gehirncentren nicht zutrifft.

Beim Munde werden die 1 )ruc,klälimmigen nicht selten verwechselt mit spinalen Paresen und Paralysen, welche durch Herzkrankheiten (Klappenfehler) bedingt sind. Man beobachtet nämlich nicht

Die Traber- oder Onubberkrankhelt der Schafe.

119

selten bei beginnender Herzdilatation im Anschlüsse an Klappenfehler Lähmungen der Nachhand, welche bald auf venöser Hyperämie (resp. arterieller Anämie) der Medulla spinalis, bald auf einer im Verlauf dieser Herzfehler nicht selten eintretenden Thrombosirung der Schenkelarterien beruhen. Es empfiehlt sich daher in jedem Falle von spinaler Lähmung eine genaue Untersuchung des Herzens.

Therapie. Die Behandlung der Drucklähmungen ist dieselbe, wie die der spinalen; vergl. in dieser Beziehung das vorhergebende Capitel.

Unter Ataxiequot; vorstellt man eine Störung in der Coordination der Bewegungen, wobei nicht alle Muskeln zur richtigen Zeit behufs Ausführung einer Bewegung in Thiitigkeit gesetzt werden, sondern einzelne ZU früh oder spilt, oder auch einzelne Muskel^ruppon ausschliesslich, z. B, die Beuger ohne die ausgleichende Wirkung der Strecker. Eine der häufigsten Ataxien ist der Hahnentritt beim Pferde, der wohl in manchen Füllen die Folge einer Rückonmarkscrkrankung sein kann. Lähinungen sind dabei nicht vorhanden. Atactischo Bewegungen in Folge einer intorstitiellen Myelitis (Druckatrophie der nervösen Elemente durch Bindegewebswncherung) sind beim Pferde beispielsweise von Wober und Barrier beschrieben worden.

Die Traber- oder Omibberkraiiklieit der Schafe.

Literatur: 1) Aeltere Literatur vgl. bei Hering, Speoielle Pathol. 1858. Spinola, 1803. May, Die inneren u. iinsseren Krankheiten der Schafe. 1868. S. 241. 2) Richter, Magazin. 1841. S. 198. 3) Roche-Lubin, Recueil. 1848. 4) Förster, Ocaterr. Viertel,]ahrsschr. 1859. S. 103. 5) Roloff, ibid. 1868. S. 100. 6) Zürn, Ref. Thierarzt. 1870. S. 58. 7) Dammann, ibid. 1869. S. 255. 8) Gcrlacli, Gericlitl. Tliicrheilkde. 1872; mit Literatur. 9) Weber, Siichs. Jahresber. 1874. 8.97. 10)Hanb-ner-Siedamgrotzky, Lnndwirtlischaftl. Thierhcilkde. 1884. 11) Roll, Specielle Pathol. u. Therapie. 1885.

Wesen. Die Traber- oder Gnubberkraukheit des Schafes stellt ein chronisches, fieberloses, erblich übertragbares Rückenmarksleiden dar, dessen Wesen noch nicht hinreichend erforscht, ist, und das sich hauptsächlich in gesteigerter Empfindlichkeit (Hyperästhesie), sowie in Schwäche- und Lähmungserscheinungen der Nachhand neben hochgradiger Abmagerung äussert und regelmässig zum Tode führt. Weiteres über die Natur des Leidens lässt sich zur Zeit nicht sagen ; die häufig angestellte Vergleichung mit der Tabes dorsalis (grauen Degeneration der Hinterstränge) des Menschen ist rein hypothetischen

120nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Trabeikrankheit. Vorkommen und Aetiologie.

Ursprunges, da eine exacte, wissenschaftliche Untersuchung des pathologischen Befundes im Kückenniarke vollständig fehlt. Wir müssen uns daher darauf beschränken, das Vorkommen, die Aetiologie, die Symptome und die Prophylaxe kurz zu besprechen.

Vorkommen. Die Traberkrankheit war vor der Einführung edler Zuchten, besonders der Merinos (1765 aus Spanien importirt) nahezu unbekannt; seit dem Aufkommen dieser edleren, feineren Uacen ist sie jedoch entsprechend deren Ausbreitung häufiger geworden. Insbesondere findet man das Leiden in hochfeinen Electoralherdcn, während es beim gewöhnlichen Landschafe oder dem Negrettischafe viel seltener ist. Am häufigsten erkrankt das männliche Geschlecht, hauptsächlich junge, 23jährige Böcke, seltener weibliche Thiere oder Hammel. In Preussen und Sachsen mit ihren edlen Schafzüchtereien wird Steffen-über Süddeutschland die Krankheit, welche eine Herdekrankheit der schlimmsten Art darstellt, viel öfter beobachtet.

Aetiologie. Die Ursachen der Traberkrankheit sind zunächst in einer erblichen Anlage zu suchen; meist wird das Leiden durch Zuchtböcke in eine Herde eingeschleppt, welche entweder sichtbar traberkrank sind oder doch den Keim der Krankheit in sich tragen (sogenannte Erbtraber). Von wesentlichem Einflüsse ist sodann ein falsches Züchtungsprincip: die übertriebene Verfeinerung der Race durch zu wenig Auffrischung, ausscliliessliche Incestzucht, die Verzärtelung der jugendlichen Thiere, eine ungesunde Treibhauszucht, das Bestreben, möglichste Frühreife zu erzielen, das Verwenden zu alter Mütter zur Zucht u. s. w., sowie geschlechtliche Ueberreizung der männlichen Thiere durch zu häufige und zu frühe Begattung.

Ob aussei- diesen Ursachen noch klimatische oder locale Verhältnisse einwirken, wobei Haubner u. a. sumpfigen, überschwemmten Boden mit zu üppigem, mastigem Futter, sowie sehr dürftigen Sandboden beschuldigt, muss dahingestellt bleiben.

Symptome. Das erste Stadium der Traberkrankheit beginnt allmählich mit anfangs wenig prägnanten Erscheinungen. Die Thiere sind sehr schreckhaft (sogenanntes Schruckigsein) und haben ein schüchternes, scheues, ängstliches, hastiges Benehmen, zittern beim Ergreifen, haben einen unstäteii, starren, blöden Blick und zeigen nickende Kopfbewegungen, wohl auch ein Zurückbiegen des Kopfes, sowie eigenthümliche zitternde Bewegungen der Obren, letzteres vor-

Traberkrankheit. Symptome.

121

wiegend bei grosser Sonnenhitze. Die Dauer dieses Stadiums beträgt im Winter 48 Wochen, im Sommer dagegen, wo die Krankheit rascher verläuft, nur ca. 814 Tage.

Das zweite Stadium hat eine Dauer im Winter von 24 Monaten, im Sommer von ebensoviel Wochen. Es beginnt ebenfalls allmählich und zwar mit allgemeiner Schlaffheit der Muskeln und zunehmender Schwäche der Nachhand. Die Thiero haben einen unsicheren, trippelnden, trabartigeu Gang (daher der Name Traberkrankheit), wobei die Hinterfüsse gespreizt und weit unter den Leib gestellt werden; zuweilen sieht man liahnentrittähnliche Bewegungen; die Fähigkeit zum Galoppiren oder Setzen ist verloren gegangen. Zu dieser Ataxie gesellt sich weiterhin ein sehr leibhafter Juckreiz, besonders in der Kreuzgegend, welcher sich durch Nagen, Scheuern und Reiben der Thiere iiussert (daher der Name Gnubber- oder Wetzkrankheit). Die Schafe nagen und beissen sich am Schweifansatz, auf dem Kreuze, auf dem Kücken, wohl auch an den Hinter- und selbst Vorderschenkeln; hierdurch entstehen kahle, entzündete Stellen auf der Haut oder die Wolle wird zum Mindesten abgerieben, rauh und struppig.

Im weiteren Verlaufe treten Lähmungserscheinungen seitens der Nachhand auf, welche sich nach vorne fortsetzen, die Thiere schwanken beim Gehen hin und her, stürzen zusammen, können sich nur schwer wieder erhoben, dabei magern sie sehr stark ab; unter zunehmender Hinfälligkeit und Entkräftung erfolgt sodann der Tod.

Differentialdiagnose. Verwechslungen der Traberkranklieit kommen vor mit Kreuzdrehe (Cönurusblasen im Rückenmark) und anderen spinalen Lähmungen. Die Unterscheidung gründet sich auf das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein der für die Traberkrankheit besonders wichtigen Symptome der Schreckhaftigkeit und des Gnubberns; ausserdem spricht das vorwiegende Erkranken der männlichen Thiere und das Auftreten des Leidens in edlen Zuchten für Traberkrankheit.

Therapie. Eine Behandlung der erkrankten Thiere ist so gut wie aussichtslos, sie werden daher am besten frühzeitig geschlachtet. Viel wichtiger ist die Prophylaxe, welche im Ausschliessen traberkranker Thiere von der Zucht, der Benützung der Böcke erst vom zweiten Jahre ab, der Vermeidung jeder geschlechtlichen Ueberreizung derselben, sowie in einer naturgemässen Haltung und l'flege besonders

122nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Lähmiuig peripheror Nerven.

der jugendlichen Thiere besteht. Eine zu weit gehende Verfeinerung der Itace durch Incostzucht u. s. w. ist ebenfalls thunlichst zu vermeiden.

III, Krankheiten der peripheren Nerven.

Liihmim^ einzelner periphem* Nerven.

Literatur! I. Faoialislähmung, 1) Zahn, Oesterr. Vierteljahrssohr. 18(J5. S. 7⁽J. 2) Konliiiuser, ibid. 1879. 8. 87. 8) Lydtiu, Bad, thlerürztl. Mittlioil. 1881. S. 20. 4) Trofimow, Arohiv f. Veterinäi-medicin. 1881. B) Sonin, ibid. 1882. (I) Grebe, Prcnss. Mittheil. 1883. S. 35. 7) Wliit-field, The Veterin. 1883. 8. 79. 8) Bertholegus, Bullet. Belg. 1886. 11. Trigeminusläliinung. Roll, Specielle Pathol. 1885. 11. S. 184.

III.nbsp; Lähmung des Suprasoapularis. 1) Günther, Magazin, 1865. 2) Möller, Berlin. Archiv. 1876. S. 306. 3) Siedamgrotzky, SSohs. Jahresber. 1878. 8. 69.

IV.nbsp; Lähmung des Radialis. 1) Möller, Berlin. Archiv. 1875. S. 147. 2) Munkel, Preuss. Mittheil. 1883. S. 34. 3) Bormann, Berlin. Archiv. 1886. S. 293.

V. Lähmung des Ischiadicus. 1) Müller, Berlin. Arohiv. 1880. S. 06.

2) Pfister, Schweiz. Archiv. 1884. S. 18. VI. Lähmung des Cruralis u. Tibialis. Möller, Berlin. Archiv. 1876. S. 300 u. ff.

Aetiologie. Die Ursachen der bei unseren Hausthieren nicht gerade seltenen Lähmungen peripherer Nerven sind meist Traumen, welche auf irgend eine Stelle im Verlauf des betreffenden Nerven eingewirkt haben, z. B. Quetschungen des Facialis in der Nähe des Kiefergelenkes an seiner Uinbiegungsstelle um den Hinterkiefer, Verletzungen des Supraacapularis beim starken Anrennen an harte Gegenstände, beim Gegenreiten, beim Liegen auf dem Boden u. s. w. indessen können auch centrale Erkrankungen am Ursprung der Nerven Lähmungen bedingen, so Tumoren (Lydtin) und Entzündungen an der Basis des Gehirnes; seltener scheinen Erkältungen (Trofimow) die Ursache der Lähmung zu sein. Endlich können Infections-krankbeiten, besonders die Hundestaupe, sowie Intoxicationen (y.. B. Digitalis, eine Facialislähmung), periphere Lähmungen veranlassen.

Symptome. Die Krankheitserscheinungen der einzelnen peripheren Nervenlähmungen sind nichts Anderes als Störungen der Function der betreffenden Nerven.

Facialis-, Trigomimis- etc. Läliniuiig.

128

I.nbsp; Die Facialislähmung äussert laquo;ich durch eine einseitige LBrhlaquo; mung der Gesiclitsmuskeln; hierbei werden die Oberlippe und

Nasenspitze nach der gesunden Seite verzogen, die Unterlippe hängt schlaff herunter oder ist ebenfalls nach der entgegengesetzten Seite verzerrt, zwischen der Backenwandung und den Zähnen sammelt sich Futter an, das Auge der befallenen Seite kann nicht geschlossen werden und tliränt. In Folge einseitiger Bewegung der Nüstern kann es bei starker Anstrengung selbst zu Dyspuoe kommen (Whitfield). Der Verlauf ist je nach dem Grade der Lähmung verschieden ; Heilungen sind nicht gerade selten.

II.nbsp; Die Trigeminuslähmung verursacht 1) eine einseitige Anästhesie des Gesichtes, der Maulhöhle und Zunge, sowie des Auges; die Unempiindlichkeit des Auges bedingt ferner, dass etwaige reizende Körper nicht entfernt werden und so eine Entzündung und Geschwürsbilduug auf der Cornea veranlassen; 2) bei gleichzeitiger Lähmung des motorischen Trigeminusastes eine Lähmung der Kaumuskeln mit erschwerter Futteraufnahme, Ansammlung von Futter im Maule, Speicheln, Herunterhängen des Unterkiefer.'!, ungleiche Abreibung der Backzähne, sowie Atrophie der Kaumuskeln.

III.nbsp; nbsp;Die Lähmung des Suprascapularis führt zu wahrer (neuro-pathischer) Schulterlähmoquot;; sie ist durch Atrophie der beiden Grätenmuskeln und der Schulterumdrehcr, sowie durch eine eigenthümliche Schulterlahmheit charakterisirt, indem bei der Belastung des betreffenden Pusses der Bug nach aussei! abweicht, so dass zwischen Brustwand und Ellenbogen ein verschieden grosser Raum entsteht (Abblattenquot;). Im Gegensatz zu dem auf Muskel-zerreissung beruhenden Abweichen der Schulter fehlen hier alle entzündlichen Erscheinungen. Die gelähmten Muskeln reagiren auf elektrische Ströme nicht.

IV.nbsp; nbsp;Die Lähmung des Radialis, welcher die Streckmuskeln des Vorarmes, besonders die Ellenbogenstrecker, sowie die der unteren Gelenke innervirt, äussert sich in dem Unvermögen des betreffenden Vorderfusses, den Körper zu stützen; der Fuss bricht in allen Gelenken zusammen, indem dieselben bei Belastung nicht gestreckt werden können. Bei Druck gegen die Vorderfusswurzel ist der Fuss dagegen im Stande, den Körper zu stützen. Die gelähmten Muskeln fühlen sich schlaft' an.

V.nbsp; nbsp;Die Lähmung des Cruralis betrifft die Kniescheibenstrecker; es erfolgt daher ähnlich wie bei der Kadialislähmung während der Belastung eine abnorme Beugung des Kniegelenkes, indem wegen

124

Ischindicus- und Tibinlislahmung.

l/älimung der Strcckimiskelu lt;lie Streckung des Gelenkes unmöglich ist. Bei längerer Dauer der Liilmiung ntrophiren die Kniescheiben-mus kein.

VI,nbsp; nbsp;Die Lähmung des Isohiadicus hat eine vollständige Lähmung der Muskeln des betreffenden Hinterfusses mit Ausnahme der vom Cruralis innervirten Kniescheibenstrecker zur Folge. Die gelähmten Muskeln werden bald atrophisch und verlieren die Reaction auf elektrische Reize.

VII,nbsp; Die Lähmung des Tibialis äussert sich in abnorm starker Beugung des Sprunggelenkes und Zusammenknicken des Fusses im Momente der Belastung; die gelähmten Zwillingsmuskeln , sowie Krön- und Hufheinbeuger fühlen sich schlaff an und vermögen das Sprunggelenk nicht zu strecken. Der Gang ist daher tappend, der Unterschenkel wird schlaff gehalten, die Bewegung ist eine halmentrittähnliche und geschieht mit auffallendem Hochheben des Fusses. Der Schienbeinbeuger (N. peronaeus) ist dabei nicht gelähmt.

Behandlung. Dieselbe besteht in der Anwendung reizender Mittel, der Kälte in Form kalter Douchen, des elektrischen Stromes, scharfer Einreibungen, subcutaner Veratrin-und Strychnininjectionen u. s. w.

Eigentliche Neuralgien, d. h. heftige Schmerzanfälle im Verbrei-tnngsbezirke eines bestimmten Nervenastes sind bei unseren Hansthieren bis jetzt nicht beobachtet worden, wohl nur deshalb, weil bei denselben das subjective Mittheilungsvermögen fehlt (beim Menschen kommen sie ziemlich häufig vor und betreffen besonders den Trigeminus, Occipitalis major, das Brachialgefleoht, LendengcHecht, die Intercostalnerven und den Ischiadicus; die Neuralgie des letzteren Nerven wird als Ischiasquot; bezeichnet). Priedberger (Mtinch. Jahresber. 1877j^;78) hat bei einem Pferde einen eigenthllmlichen, auffallend starken Juckreiz auf der Haut des Halses und Vorarmes beobachtet, bei welchem örtliche Ursachen nicht nachgewiesen werden konnten und der durch subeutane Morphiuminjeetionen erheblich gebessert wurde. Ob diese offenbare Sensibilitätsneurose von neuralgischem Charakter war, oder ob sie als eine dem Pruritus des Menschen entsprechende Affection aufzulassen ist, lässt sich nicht entscheiden.

Tetanus. Literatur.

IV. Neurosen ohne bekannte anatomische Grundlage.

Dor Starrkrampf. Tetanas.

I. Allgemeine Literatur ü b e r Pa t li og e n o se u. A e t i o 1 og i e d es S t ar r-Urampfcs. 1) Nikolaier, Deutsche med. Wochensclir. 1884. Inauguraldissertation üöttingen. 1885. 2) Rosenbacli, Verhandlungen der deutschen Gesellschaft f. Chirurgie. 1886. 3) Vogel-Eisleben, Deutsche med. Wochenschr. 1885. 4) Au bry, Journ. de med. vet. 1880. 5) Bricger, Deutsche med. Wochenschr. 1883. Kr. 15. Berlin, klinische Wochenschr. 1886. Virchow's Archiv. Bd. 112. 8. 549. 6) Giordano David, Recueil de med. vet. 1887. 7) A. Vcrneuil, Annul, de Bruxelles. 1887. S. 53, Gomptes rendus. 1888. S. 164. 8) Roux, Journal de med. de Paris. 1887. 9) Kotschau, Münch. medic. Woehcnsclir. 1887. S. 855. 10) Audry, Revue vet. 1887. 11) Saulsby, The vcter. 1887. 12) Limbourg U.A., Bullet. Belg. 1887. 13) Carle u. Rat tone, Reeueil de med. vet. 1887. 14) Dieudonne, ibid. 15) Ronome, Medic. Centralbl. 1888. Nr. 12. 16) Shakespeare, ibid. Nr. 5. 17) Rictsch, Gomptes rendus. 1888. S. 400.

II. Literatur des Starrkrampfes beim Pferde. 1) Fried berger, Der Starrkrampf des Pferdesquot;, Deutsche Zeltsohr. f. Tliiermed. 1879. VI. Bd. S. 33; enthält die einschlägige Literatur bis zum Jahre 1879. Von neueren Publicationen sind für das Pferd nachzutragen: 2) Sebald, Repert. 1878. S. 269. 3) John stone, The veter. 1878. 4) Bril, Annal. de Bruxelles. 1878. 5) Hertel, Preuss. Mitth. 1878/79. 6) Griinwald, Oesterr. Monatsschr. 1880. Nr. 6. 7) llartmnnn, ibid. S. 120. 8) Haselbach. ibid. 1882. S. 170. 9) Toldo, La Gliniea veter. 1880. 10) Sied am-grotzky, Sachs. Jahresber. 1879. S. 93; 1880. S. 15. W) Johne, ibid. S. 37. 12) Möbius, ibid. 1878. S. 80. 18) II art mann, Oesterr. Viertel-jahrsschr. 1880. S. 1. 14) Konhäuser, ibid. S. 50; 1882. S. 39. 15) Po-1 an sky, ibid. 1883. S. 41, 16) Seh i n d elk a, ibid. 1884. S. 29. 17) Bosco. La Clinica veter. 1880. 18) Liegard. M aegil livrny, Recueil. 1881. 19) Nooard, Archiv, veter. 1882. 20) Green, The Veterin. 1882. 21) Johnson, ibid. 1883. 22) Cracas, Trcvisi, Santo Stazzi, La Clinica veter. 1883. 23) Küng, Schweiz. Archiv. 1883. S. 43. 24) Wilhelm, Müller, Üblich, Sachs. Jahresber. 1883. 25) Palat, Annal. de Bruxelles. 1884. 20) Davis, Doyle, The Veterin. 1884. 27) Uhlich. Sachs. Jahresber. 1884. S. 107. 28) Grad, Zündel'fl Jahresber. 1885. 8. 97. 29) Poinot, L'Eclio veter. 1885. 30) Linard, Etat sanit. Brab. 1884. 31) Wyngaen, Bullet. Belg. 1885. 32) Schindelka, Oesterr. Vierteljuhrsschr. 1885. S. 43. 33) Gresswell, The vetor. journ. 1885. 34) Vittorio, II med. vet. 1885. 35) Brugcre, Bullet. Belg. 1885. 86) Iluart, Verschüren, ibid. 1880. 37) Quentin, Recueil 1880. 88) Veyraud, L'Eeho vet. 1880. 39) Villa, La Clinica vet. 1880. 40) Grbning, Thiermed. Rundschau. 1887. 41) Dieckerhoff, Speciclle

120

Starrkrampfs Actiologie und Pathogenese.

Pathol, 1888. 8. Ö55. 42) Friedbergor, MUnoh. JahreBber. 1880/87. S. 34. 43) Müller, Deutsche Zflltsohr. f. Thlormedlo. 1888. S. 209. 44) Morett,

La Presse vöt. 1888.

III.nbsp; nbsp;Literatur des Starrkrampfes bei den Wiederliiiucrn. x) Fried-

berger, Deutselie Zeitsohr. f. Tliicrmed. 1883. S. 27; entluilt die einschlagige Literatur bis 1883. 2) Kohlhepp, Bad. thierärztl. Mittheil.; Bd. XVI, S. 104. 3) v. Ow, ibid. 1881. S. 79; 1887. S. 91. 4) Llppold, Sachs. Jahresher. 1882. S, 86. 5) Hengst, ibid. 188C. 8, 82. ü) De Baker, Bullet. Uelg. 188(1. ü) Konhäuser, Oesterr. Vierteljahrssclir. 1880. S. 51.

IV.nbsp; Literatur des Starrkrampfes beim Hunde. 1) Axe, The Veterinarian

1885. 2) Splnola, Krankheiten der Hunde. 1880. 3) Sobonow, Petersburger Archiv f, Veterinänvissensch. 1885. 4) Fried berger, Deutsche Zeitschr. f. Thiermedicin. 1883. S. 27; enthält die Literatur bis dahin. Mttnoh. Jahresber. 1880/87. S. 70. V. Starrkrampf beim Schwein. 1) Friedherger, Deutsche Zeitschr. für Thiermedicin. 1883. S. 27; mit Literatur. 2) Wulf, Preuss. Mitthell. 1887. 8. 33. 3) Eggeling, Ibid. 1882. 8. 48.

Aetiologie und Pathogenese. Der Starrkrampf ist, wie neuere Untersuchungen (Carle und Rattone, Nikolaier, Rosenbach, Flügge, Brieger u. A.) gelehrt haben, als eine Infectionskrank-heit aufzulassen. Der Infectionsstoff ist ein Bacillus in Forin eines feinen, linearen Stäbchens mit charakteristischer borsten-förmiger Gestalt und einem Köpfchen (Spore). Dieser Tetanus-bacillus ist in der Natur weit verbreitet (ubiquitärer Spaltpilz); er findet sich z. B. nach Rosenbach und Flügge in der gewöhnlichen Gartenerde, ferner in der mit Dungstoffen imprägnirten Erde der Stallungen etc. Gelangt derselbe, in der Regel durch Vermittlung einer Wunde, in den Thierkörper, so bildet er aus den Eiweisskörpern des letzteren eine Reihe von Stoffwechselproducten oder PtomaTnen, welche eine ausgesprochene strychninartige Wirkung auf das Rückenmark und die Körpermuskulatur ausüben. Diese Ptomaine sind nach Brieger das Tetanin, Tetanotoxin, Spasmotoxin und ein noch nicht genauer bekanntes Toxin. Beim Pferde sind die Tetanusbacillen zuerst von Bonomc in einem Falle von Starrkrampf aufgefunden worden, welcber im Anschlüsse an eine mit Strassenstaub verunreinigte Quetschwunde entstanden war, desgleichen beim Schafe nach der Castration.

Die Uebertragbarkeit des Tetanus auf andere Thiere, sowie vom Thiere auf den Menschen und umgekehrt, ist zuerst Carle und Rattone gelungen, nachdem früher angestellte Ucbertragungsversuche mittelst Bluttransfusion beim Pferde erfolglos geblieben waren. Carle und Rattone gelang es im Jahre 1884 durch Injectionen von Eiter

Starrkrampf. Vorkomme n.

127

iius Wunden tetanischer Menschen Kaninchen tetanuskrank zu machen. Später rief Giordano durch Impfung mit Eiter aus Castrationswunden tetanuskranker Pferde bei Meerschweinchen und Mäusen Impftetanus

hervor und zeigte gleichzeitig, dass das Blut heim Starrkrampf nicht virulent ist, woraus sich die früheren vergeblichen Uebertragungs-versuche erklären. Beumer hat ferner gezeigt, dass Impftetanus nur von einer frischen Wunde aus entsteht, während von granulirenden Wunden aus eine Infection mit Tetanusbacillen nur sehr schwer auszuführen ist. Die Widerstandsfähigkeit des Infectionsstolfes scheint eine erhebliche zu sein. So erwies sich das eingetrocknete Exsudat tetanischer Thiere und das Secret der Wunde von menschlichen Tetanns-fällen noch nach 4 Monate langer Aufbewahrung wirksam. Eigen-thiimlich ist, dass Hunde als Impfthiere ganz immun sind (Uosenbach); es stimmt dies mit der klinischen Erfahrung überein, dass der Starrkrampf bei Hunden eine grosse Seltenheit ist. Auffallend ist endlich, dass Keinculturen der Bacillen keinen Impftetanus erzeugen.

Die von Verneuil aufgestellte Hypothese, wonach der Totanus dos Menschen immer vom Pferde aus Übertragen werde (equiner Ursprung des menschlichen Tetanus), ist eine durchaus unhaltbare Anschauung, welche von l?oux gebührend widerlegt wurde. Unverständlich bleibt nur, dass auch vereinzelte deutsche Acr/.te jener Hypothese huldigen. So hält es Kötschau, um ein amüsantes Beispiel ZU wählen, für nicht unmöglich, dass in einem Falle vom Ausbruche des Tetanus nach der Castration eines Weibes die Ansteckung deshalb erfolgt sei, weil ein Thierarzt bei der Operation zusah!

Vorkommen. Der Starrkrampf kommt bei allen Haussäuge-thieren, am häufigsten jedoch beim Pferde, Esel und Maulthier, sowie bei den kleineren Wiederkäuern (Schafen, Ziegen) vor. Am seltensten findet er sich beim Hunde. In den Tropenländern und heissen Klimaten sind die Fälle von Starrkrampf, wie beim Menschen, entschieden zahlreicher als in den kälteren Gegenden. In St. Domingo beispielsweise soll der Wundstarrkrampf nach Wagenfeld so häufig sein, dass aus diesem Grund ein castrirtes Pferd doppelt so hoch im Preise steht, als ein Hengst. Im Allgemeinen jedoch gehört der Starrkrampf zu den selteneren Krankheiten; nach einer Berechnung Bering's kommt bei den württembergischen Militärpferden auf 3000 Fälle ein Fall von Tetanus. Zuweilen, z. B. bei Schafen in manchen Jahrgängen oder auch bei Pferden zu bestimmten Zeiten, kommt besonders der Wundstarrkrampf auffallend häufig, ja geradezu enzootisch vor. Diese zeitlichen und örtlichen Fmzootien erklären sich ganz ungezwungen aus der contagiösen Natur der Krankheit.

128nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Starrkrampf. Formen.

Thiere von kräftiger Constitution sowie edlere Kacen sciieiuen wenigstens beim Pferde eine gewisse Disposition gegenüber schwäch-licberen und gemeineren Tliieren zu besitzen. Ein wiederholtes Auftreten des Starrkrampfes bei einem und demselben Thiere ist äusserst selten. Beim Rinde werden am öftesten Kühe und Kälber, beim Schafe die Lämmer, bei den Ziegen die Böcke befallen.

Formen des Starrkrampfes. Man hat bisher 3 Formen des Tetanus unterschieden: den traumatischen, rheumatischen und toxischen. Wenn nun auch nach den neueren Untersuchungen die Existenz eines rheumatischen Starrkrampfes ziemlich fraglich ist, so glauben wir doch vorerst, so lange in dieser Beziehung nicht absolut sichere Anhaltspunkte vorliegen, die alte Eintheilung noch berücksichtigen zu müssen.

1) Der traumatische Starrkrampf ist weitaus häufiger als der rheumatische. Wenn auch die Erfahrung gelehrt hat, dass schliesslich jede Verletzung Starrkrampf im Gefolge haben kann, so sind es doch vorzugsweise Quetsch-, Riss-und Schusswunden, eingedrungene Fremdkörper, Verletzungen der Nerven, Sehnen und Fascien, ganz besonders aber Verwundungen der extremitalen Theilo, zumal Hufverletzungen beim Pferde, Quetschungen der Pfote beim Hunde, sowie kleine, unscheinbare Wunden, von denen aus der Starrkrampf mit Vorliebe sich entwickelt. Beim Pferde spielen in dieser Beziehung Nageltritte und Vernagelungen eine Hauptrolle; aber auch Kronentritte, Steingallen nach dem Ausschneiden, eiternde Honi-spalten, Verletzungen der Fleischsohle überhaupt, sind in dieser Beziehung zu fürchten. Diese Prädisposition der Hufverletzungen legt die Möglichkeit einer Infection der Wunde durch Dungstoffe sehr nahe, wie denn auch schon sehr frühe (Spinola) die Gefährlichkeit der in-ficirten Wunden überhaupt hervorgehoben worden ist. Wahrscheinlich sind Hufverletzungen viel häufiger, als angenommen wird, die Ursache des Starrkrampfes beim Pferde; Hartman n hat z, B. bei sämmtlichen 9 im Verlaufe einiger Jahre in Dresden an Starrkrampf gefallenen Pferden bei genauer Untersuchung blutige Vernagelung oder einen Nageldruck nachgewiesen. Die Zahl der Fälle von sogenanntem idiopatliischem Starrkrampf wird dadurch wesentlich vermindert. Von Wichtigkeit ist ferner die Thatsache, dass Tetanus selbst dann noch auftreten kann, wenn die Wunde schon geheilt und bereits Narbenbildung eingetreten ist (Narbentetanusquot;). Von anderen Verletzuntfen kommen noch in Betracht: Sattel- und Ge-

Tniumatischei' Starrkrampf.

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scliirrdrücke, Wirbelbrüche, Schildelbrilclie, Verbrennungen, 11 mitrisse im Verlauf des Petechialfiebers, Eindringen von Fremdkörpern in cariöse Zähne etc.

Weiterhin beobachtet man den Starrkrampf nach gewissen Operationen, besonders nach der Castration. Bei Ziegenböcken ist es Erf'ahrungsthatsache, dass gewisse Castrationsmethoden, hauptsächlich diejenigen mit blutiger Eröffnung der Häute des Hodensackes, so ziemlich regelmässig wegen Complication mit Tetanus tödtlich enden; aus diesem Grunde wird allgemein nur entweder mit Abbinden oder Ab-kluppen des ganzen Hodensackes, oder durch subeutane Unterbindung des Samenstranges castrirt. Beim Schafe kommt der Starrkrampf unabhängig von der Castrationsmethode in gewissen Jahrgängen nach der Castration enzootisch, ja selbst in epizootischer Verbreitung vor. Auch bei der Castration der Stierkälber ist der Starrkrampf, speciell bei der Methode des Hodensackabbindens und der Unterbindung des Samenstranges, ein gefürchtetes Accidens. Beim Pferde entwickelte sich sodann der Starrkrampf, besonders in früheren Zeiten, aussei- nach der Castration auch nach anderen Operationen, so z. B. nach dem Haar-seilziehen, nach dem Abkluppen des Bruchsackes, nach dem Coupiren und Englisiren des Schweifes, bei Schafen nicht selten nach der Pockenimpfung und nach dem Nieswurzelstecken; seit Einführung des antiseptischen Operationsverfahrens sind indess die Fälle von Wundstarrkrampf viel seltener geworden, was ebenfalls mit ein Beweis für die infectiöse Natur desselben ist.

Neben äusscren Verletzungen bilden auch Verwundungen innerer Organe häufig eine Entstehungsursache für Tetanus. In dieser Beziehung sind die Starrkrampffälle nach Geburten oder nach einem Abortus hauptsächlich beim Rinde gar nicht [so selten; es scheint sogar, dass die Mehrzahl der Starrkrampffälle beim Rind e sich auf eine im Verlaufe des Gebäractes stattfindende Verletzung des Uterus und der Scheide, auf schwere Geburten, faulige Zersetzung der Nachgeburt u. s. w. beziehe. Die Patho-genese des Starrkrampfes kann man sich dabei lediglich nur auf dem Wege einer Infection vorstellen. Auch Läsionen der Darmschleimhaut, z. B. Darmgeschwüre (Hering), können den Ausgangspunkt des Leidens bilden.

Bei neugeborenen Thieren, besonders bei Fohlen und Lämmern,

gibt zuweilen die offene Nabelwunde Veranlassung zum Ausbruch

des Starrkrampfes, wenn dieselbe septisch inficirt wird; die Krankheit

tritt bei Lämmern dann gern enzootisch und epizootisch auf (Tetanus Frledberger u. FiShner, Pathol. u. Tliorapio d, Hansthtsrlaquo;, II. Bd. 2. Aufl.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 9

130

Rhciimatischer und toxischer Starrkrampf.

neonatomm, Tetanus agnorum) und bildet eine Form der früher sogenannten Lämmerlilhme.

Endlich sollen einzelne Fälle von Starrkrampf auch ohne nachweisbare Verletzungen, z. B. durch Erschütterung, Sturz u. s. w., entstellen.

Die Zeit des Eintrittes des Starrkrampfes nach einer Verletzung ist sehr verschieden; selten entwickelt sich die Krankheit umnittelbar nach einer solchen, sondern meist erst nach Verfluss einiger Tage. Von den in der Literatur erwähnten Fällen traumatischen Starrkrampfes trat der letztere nur einmal bereits 6 Stunden nach der Verletzung auf; die längste Zeitdauer betrug 56 Wochen. Die mittlere Dauer nach einer Geburt beträgt 58 Tage; doch kann auch liier die Zeit des Eintrittes zwischen einigen Tagen und mehreren Wochen schwanken. Von anderen Factoren zum Zustandekommen des Wundstarrkrampfes wird aussei^- der Verwundung häufig eine gleichzeitig einwirkende Erkältung beschuldigt (rasche Abkühlung, plötzlicher Temperaturwechsel, Bivouakiren im Freien u. s. w.), ob mit Recht, ist sehr fraglich. Bezüglich des gehäuften Auftretens der traumatischen Starrkrampffälle ist schliesslich die Angabe Roll's von Bedeutung, welcher an der Wiener Klinik traumatische Fälle gewöhnlich zu zweien oder dreien zu gleicher Zeit oder kurz nach einander in Behandlung bekau, während das vereinzelte Vorkommen zu den Seltenheiten gehörte.

2) Der seltenere rheumatische Starrkrampf soll sich nach rascher Abkühlung der allgemeinen Decke, besonders nach vorausgegangenem Schwitzen durch Zugwind, kalte Regengüsse, Aufenthalt im Freien während feuchtkalter Nächte U. s. w. entwickeln. Die Krankheit tritt meist 23 Tage nach einer solchen Erkältung auf; in anderen Fällen liegt ein grösserer Zeitraum dazwischen; so beobachtete z. B. II a mo n Tetanus 8 Tage nach Erkältung durch einen Platzregen. Bei jugendlichen Thieren, z. B. Lämmern, scheint Erkältung besonders häufig eine Ursache des Starrkrampfes zu werden; man beschuldigt hier am häufigsten hoch und offen gelegene, den herrschenden Winden stark ausgesetzte Stallungen, Weidegang an regnerischen Tagen, sowie Erkältungen nach der Wäsche. Ueber die Pathogenese des rheumatischen Tetanus fehlen exakte Untersuchungen.

')) Der toxische Tetanus hat seine Ursache am häufigsten in einer Strychninvergiftung, welche beim Hunde nicht selten zu beobachten ist. Ausserdein wirken tetanisirend das Brucin, Nikotin, Pikrotoxin, Thebani, CoffeYn, Ergotin u. a. Alkaloide. Durch

Allgemeine Symjitomc des Stnrrkrnmpl'es.

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den Nachweis des Tetanins, Tetanotoxins u. s. w. ist der traumutisclie Tetanus dem toxischen ausserordeiitlicli nahegerückt worden.

Symptome des Starrkrampfes im Allgemeinen. Der tetanische Krampf beginnt gewöhnlich an den Muskeln des Genickes und Kopfes und breitet sich von hier auf den Hals, den Rumpf und die Extremitäten aus (absteigender Tetanus); nicht selten jedoch nimmt er umgekehrt von der Nachhand aus seinen Anfang und schreitet von da nach vorwärts (aufsteigender Tetanus). Im ersteren Falle beginnt der Starrkrampf mit steifer, gestreckter Haltung des Kopfes und mit Kaumuskelkrampf, im letzteren mit gespannten Bewegungen der Hinter-füsse und Krampf der Schweifmuskeln. Die Anfangserscheimmgen sind bald nur undeutlich und werden daher oft mehrere Tage hindurch übersehen, oder die Krankheit setzt plötzlich mit ausgebreiteten tonischen Krämpfen ein. Bei traumatischem Tetanus soll der Krampf nicht selten an den der Verletzung entsprechenden Körpertheilen beginnen. Die einzelnen vom Krämpfe befallenen Muskelgruppen sind folgende:

1)nbsp; nbsp;Die Kaumuskeln; die tonische Contraction derselben wird Trismus (Maulsperre, Maulklemme) genannt. Je nach dem Grade des Krampfes kann der Hinterkiefer vom Vorderkiefer entweder (far nicht mehr oder nur auf eine gewisse Strecke abgezogen werden, dementsprechend ist das Kauvermögen und die Futteraufnahme bald ganz aufgehoben, bald sehr erschwert.

2)nbsp; nbsp; Die übrigen Muskeln des Kopfes sind ebenfalls ver-schiedengradig krampfhaft contrahirt. Der Krampf der Ohrmuskeln bedingt eine steife Aufrichtung und Engerstellung der Ohren, der Krampf der geraden Augenmuskeln ein Zurückziehen der Augen in die Orbita mit Vorfall der Nickhaut, derjenige der Nasenmuskeln eine Erweiterung der Nasenlöcher, die Contraction des Aufhebers der Vorderlippe eine aborme Formation der Maulspalte; aussordem werden gewöhnlich auch die Muskeln der Zunge, des Schlingappa-rates und Kehlkopfes vom Krämpfe ergriffen.

3)nbsp; Die Contraction der Streckmuskeln des Halses bedingt eine steife, gestreckte Haltung des Kopfes, sowie eine starke Vorbauchung des vorderen Halsrandes (Hirschkrankheitquot;); die einzelnen Halsmuskeln fühlen, sich derb und gespannt an.

4)nbsp; Der Krampf der Kückenstrecker äussert sich in einer holzähnlichen Spannung der Kücken-, Lenden- und Croupenmuskeln. Dabei wird entweder der Hals gestreckt, sowie Kücken und Croupe hori-

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Starrkrampf Allgemeine Symptome.

zontal gestellt (Orthofconus) oder, was häufiger ist, der Hals wird nach rückwärts Uhorbogen und die liilckgratssilule schwach eingesenkt (Opisthotonus); seltener ist eine Seitwilrtskrüminung der Wirbelsäule und des Halses (Pleurothotonus). Eine Aufwärtskrüinnuing der Wirbelsäule (Emprosthotonus), wie sie beim Menschen vorkommt, haben wir bei unseren Hausthieren noch nie beobachtet. Der Schweif ist besonders beim Pferde in die Höhe gezogen und bildet oft die gerade Verlängerung der Wirbelsäule.

5) Der Krampf der Gliedma.ssenmuskulatur hat eine gestreckte, gespreizte, sägeboekähnliche Stellung der Vorder- und Hintorfüsse zur Folge, welche sich schwer oder gar nicht abbeugen lassen.

(i) Die Contraction der Bauch presse führt zu Vohnnsvermin-derung des Hinterleibes, welcher dadurch sehr aufgeschilrzt wird ( H irschbäuchigkeitquot;).

7) Der Krampf der Inspirationsmuskeln endlich beeinträchtigt und erschwert die Athmung.

Neben diesen Krämpfen besteht eine bei den einzelnen Individuen übrigens ziemlich verschiedene vermehrte Empfindlichkeit und erhöhte Reflexerregbarkeit, welche sich in Aufregung und Schreckhaftigkeit, sowie in Steigerung des Muskelkrampfes bei Einwirkung noch so geringfügiger Reize äussert; so kann z. B. ein lautes Geräusch, wie das Zuwerfen einer Thüre, sogar plötzliches Zusammenstürzen der kranken Thierc bewirken. Auf der allgemeinen Decke findet man meist Schweissausbruch; derselbe ist bei schwereren Krankheitsfällen und gegen das tödtliche Ende zu sehr reichlich und über den ganzen Körper verbreitet; andere und besonders leichtere Fälle können indess auch ohne Schweissausbruch verlaufen. Die Innentemperatur ist entweder gar nicht, oder nur geringgradig erhöht; nur bei letalem Verlaufe steigt die Temperatur regelmässig, oft jedoch nur kurze Zeit vor dem Tode, ganz bedeutend, bis zu 42, selbst 48 ⁿ C, eine Temporatursteigerung, welche sich nach dem Tode gewöhnlich noch fortsetzt und bis zu 4rgt; ⁰ C. und selbst noch darüber gehen kann. So beobachtete Bayer bei einem Pferde einen Tag vor dem Tode 30,2 ⁿ C, anderthalb Stunden vor dem Tode 41,2 ⁰ C, im Momente des Todes 44,0 quot; C, fünfzig Minuten nach dem Tode 45,4 ⁿ C.l Die Ursache dieser excessiven Wärmesteigerung ist nicht sowohl in den Muskelkräm|ifen (in diesem Falle müsste sie ja von vornherein zugegen sein), sondern wahrscheinlich in einer Störung der Wärmeregulation zu suchen; zur Erklärung der ungewöhnlich hohen postmortalen Temperatursteigerung zieht man die beim Erstarren der Muskeln (Gerinnung

SiiiiTkraivipi'. Allgemeine Symptome.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 133

des Myosins) frei werdende Wiirmemen^'c heran. Die Pulsfrequenz ist im Anfange der Erkrankung nicht erhöht) in leichteren Fällen kann sich der l^Juls vollständig innerhalb normaler (Jrenzen halten und meist erhält er sich auch mit ganz geringer Steigerung auf gleicher Höhe bis zum Eintritte einer wesentlichen Verschlimmerung; häufig steigt der Puls erst in den allerletzten Tagen beträchtlicher und erreicht dann eine Höhe von 70 bis 90 Schlägen beim Pferde; liegende Tiiiere haben indess eine viel höhere Frequenz. Die Pulsqualität ist häulig hart und klein, die Arterienwand krampfhaft gespannt; nicht selten trifft man jedoch auch einen vollen, weichen, leicht zerdrückbaren Puls an.

Die Athmungsfrequenz ist meist schon im Beginne der Krankheit ums Doppelte erhöht und steigert sich mit der Ausbreitung des Krampfes auf die Brust- und Bauchmuskulatur erbeblich, Dabei ist sie je nach der Aufregung der Thiere sehr starken Schwankungen unterworfen, indem sie vorübergehend durch reHectorische Verstärkung des Muskelkrampfes nach zufällig einwirkenden Heizen sehr beschleunigt werden kann. Schon die Untersuchung der Thiere kann eine Erhöhung um das Doppelte und Dreifache herbeiführen. In tödtlich verlaufenden Fällen ist eine allmähliche Zunahme der Athmungsfrequenz die Regel; dieselbe kann bereits das Vierfache des Normalen betragen, wenn die Pulszahl noch kaum nennenswertb vermehrt ist. Auf der Höiie der Krankheit kann die Zahl der Athemzüge beim Pferde auf HO 100 pro Minute steigen. Wegen der Fixirung des Brustkorbes in Inspirationsstellung und der Beengung des Zwerchfelles durch den Krampf der Bauchpresse ist die Athmung gewöhnlich eine mehr oberflächliche. Ausserdcm beobachtet man Oyanose der Nasenschleimiiaut, Katarrh derselben, Husten, laryngeale, tracheale und bronchiale Rasselgeräusche und bei tödtlichem Ausgange die Erscheinungen der Lungenhyperämie, des Lungenödems, der hypostatischen Lungenentzündung, nicht selten auch Fremdkörperpneumonie.

Die Betheiligung des Digestionsapparates an der Krankheit erstreckt sich zunächst auf die Art und Weise der Futteraufnahme: dieselbe ist bei meist vorhandenem regein Hungergefühl erschwert ode!' ganz aufgehoben. Manche Patienten können relativ leicht, andere nur mit vieler Mühe und nach langen Anstrengungen einen Theil des Futters aufnehmen; häutig sammeln sich die Bissen in der Mauihöhle an, beginnen daselbst zu faulen oder fallen wieder heraus. Dabei bestellt starkes Speicheln und die wenig ausgiebigen Kaubewegungen sind besonders beim Pferde mit quatschenden und schmatzenden Geräuschen verbunden. Flüssiges Futter wird im Allgemeinen leichter

^:'V

ly.Jnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Starrkrampf beim Pferde.

aufgenommen als Trockenfutter, jeoch ist in Folge eines Krampfes der Schlundkopfmuskulatur Uegurgitiren sehr häufig. Alle Thiere spielen gerne in dem vorgesetzten Getränke und machen häufige, wenn auch sehr oft fruchtlose Versuche, den im Verlauf der Krankheit sich steigernden Durst zu befriedigen.

Die Peristaltik ist meist etwas unterdrückt und die Koth-entleerung regelmässig verzögert, indem die starre Contraction der Bauchpresse die üefäcation erschwert. Auch der Urinabsatz ist verzögert und erschwert, ja es kann sich sogar vollkommene Harnverhaltung einstellen, in Folge deren die Harnblase excessiv erweitei't wird (Krampf des Sphincter vesicae). Der Harn hat meist ein ziemlich hohes speeifisches Gewicht und ist zuweilen eiweisshaltig; seine Reaction ist für gewöhnlich nicht abgeändert. Nur bei vollständig unterdrückter Futteraufnahme und in allen rasch verlaufenden Fällen vorwandelt sich die alkalische Reaction beim Pflanzenfresser in die saure'; die Con-tractionen der Muskeln an und für sich beeinflussen die Reaction nicht (wie auch nicht die Stickstolf-Ausscheidung). Im sauren Pferdoharn fand Friedberger immer grosse Mengen von Oxalatkrystallen. Von Seiten des Genitalap parat es kann man in einzelnen Fällen häufig wiederkehrende und langandauernde Erectionen bei Hengsten und Wallachen beobachten.

Das Bewusstsein ist bei allen Thieren bis nahe dem Lebensende vollkommen erhalten; dagegen ist das Gefühl hochgradiger Angst meist sehr deutlich ausgeprägt. Die kranken Thiere erwecken in dem Zuschauer, vor allem aber bei dem behandelnden Arzte durch ihre hilflose Lage tiefes Mitleid.

Krankheitsbild des Starrkrampfes bei den einzelnen Haus-thieren.

T. Beim Pferde. Im ausgesprochenen Stadium der Erkrankung lindet man die Thiere mit hoch erhobenem Kopfe, sowie gestrecktem, eigenthümlich steif aufgerichtetem und selbst nach aufwärts überbogenem Halse dastehend. Die Ohren sind steif nach aufwärts gestellt und einander genähert, wobei sie an Hasenohren erinnern. Die Nüstern sind starr trompetenförmig erweitert, die Augen in ihre Höhlen zurückgezogen, die Nickhaut ist etwas vorgefallen, die Pupillen sind erweitert. Die Venen des Kopfes liegen prall gefüllt zu Tage; aus der Maulhöhle spinnt sich Schaum und Geifer; der Schweif wird gehoben und gewöhnlich auch etwas seitlich verzogen. Die Stellung des Thieres hat Aehnlichkeit mit der eines Sägebockes (bodenweite Stellung); sie wird

Starrkrampf beim PCerde.

185

liüwöhnlich nicht verändert, höchstens bemerkt man zeitweise ein Hin-und Herschwanken des Rumpfes auf den steif gehaltenen Beinen. Der Blick verkündet die unzweideutigste Angst und Aufregung; verschiedene Muskelgruppen, zumal Masseter und Halsmuskeln sind auffallend trocken, scharf contourirt und vorspringend, wie herausgemeisselt, man sieht förmlich, dass sie sich im Zustande eminenter Spannung befinden; an mehreren Körperstellen, zumal am Grunde der Ohren, der seitlichen Hals- und Brustfläche, sowie in den stark aufgezogenen Flanken ist Schwcissausbruch gegeben, die Athmung geschieht angestrengt und beschleunigter. Tritt man behufs näherer Untersuchung zu dem Thiere, so fällt bei der Berührung und namentich den Manipulationen am Kopfe eine gewisse Schreckhaftigkeit und sofortige Steigerung der Angst und Unruhe auf, die Nasenflügel, besonders aber die äusseren Kaumuskeln fühlen sich bretthart gespannt an, ebenso liisst sich dies an den Muskeln des Halses, Rückens, der Lende, Croupe und des Schweifes constatiren. Letzterer ist schwer aus seiner Richtung zu bringen und nimmt mehr weniger rasch seine alte Lage wieder ein, ebenso leisten die Ohrmuscheln beim Herabbiegen auffallenden Widerstand und schnellen, sobald der Druck aufhört, wieder mit Kraft in die Höhe. Die sämmtlicben sichtlichen Schleimhäute des Kopfes sind hölier geröthet. Der Hinterkiefer ist fest angezogen und kann selbst mit Aufwand von Gewalt nicht abgezogen werden, dabei entleeren sich, sobald man zu diesem Behufe die Finger in die Maulspalte einführt, grössere Mengen mit Futterpartikelchen gemischter, zähschleimiger oder trüber molkenähnlicher, widerlich riechender Flüssigkeit aus der Maulhöhle. Erheben des Kopfes liisst die Nickhaut in voller Ausdehnung sichtbar werden, so class sie oft den grössten Theil des Augapfels verdeckt. Versucht man das Thier aus dem Stande zu führen, so ist für dasselbe das Zurücktreten äussorst schwer ausführbar oder absolut unmöglich, aber auch das Wenden geschieht höchst mühsam ohne Abbiegung des Rumpfes und Halses mit steifer Haltung des ganzen Körpers, die Extremitäten werden dabei wenig gebeugt resp. gehoben, sondern stelzenähnlich bewegt. Ebenso ist der Gang des Patienten, in den er sich vielleicht nach und nach etwas besser bringen lässt, im hohen Grade steif, weitspurig, krattelig.

II. Beim Rinde ist das Krankheitsbild des Starrkrampfes häufig dadurch modificirt, dass derselbe mit einer acuten oder chronischen septischen Endometritis vergesellschaftet ist. Die Thiere stehen mit gespreizten Füssen, sägebockähnlich, oft wie angenagelt da. Kopf und Hais sind gestreckt, die Ohren steif rückwärts und nach auf- und

136nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Storrkrarapf beim Ilinde und Scliale.

auswärts gerichtet. Der Blick ist stier oder ängstlich; die Augen sind tief in ihre Höhlen zurückgezogen. Die Blinzhaut bedeckt den Augapfel besonders beim Smporheben des Kopfes oft bis zur Hälfte und darüber. Das Flotzmaul wird bald trocken und warm, die Maul Schleimhaut ist höher temperirt und enthält verschiedene Mengen zähen, übelriechenden Schleimes. Die Lippen erscheinen zuweilen etwas zurückgezogen. Die Maulspalte ist krampfhaft geschlossen, die Bewegungen des Hinterkiefers sind gesperrt. Die Kaumuskeln fühlen sich gespannt und selbst bretthart an; die Zunge ist schwer beweglich, hart, zuweilen zwischen den Kiefern festgeklemmt. Ebenso ist die Muskulatur des Halses, Rückens, der Extremitäten hart anzufühlen. Die Bauchwandungen sind manchmal eigenthümlich seitlich eingezogen, so dass sie von den Enden der Querfortsätze der Lendenwirbel nach abwärts eine gerade Fläche bilden. Eine grössere Athem-noth wird nur am Ende der Krankheit angetroffen. In Folge Unterdrückung der Wanstbewegungen entwickelt sich oft schon nach wenigen Tagen eine tympanitische Auftreibung der linken Flankengegend. Koth- und Harnabsatz sind verzögert. Die Bewegungen sind steif, unbeholfen und werden meist ganz unterlassen. Die Reflexerregbarkeit ist im Allgemeinen geringer als beim Pferde.

HI. Beim Schafe beobachtet man steifen, gespannten, stelzenartigen Gang, gespreizte und steife Haltung der Hinterfüsse und später auch der Vorderfüsse, so dass das Thier meist unbeweglich wie auf 4 Standsäxden ruht; der Schweif ragt starr und gerade, oft etwas nach der Seite gebogen hervor. Der Hals ist steif nach aufwärts und rückwärts gebogen, die Kiefer sind geschlossen. Späterhin stürzen die Thiere zusammen und liegen mit gerade ausgestreckten Füssen und nach rückwärts gezogenem Halse, wobei die Athmung hochgradig erschwert ist. Im Uebrigen stimmt das Krankheitsbild mit dem anderer Thiere überein. Eine Beschreibung des Starrkrampfes der Lämmer nach der vorhandenen Literatur ist insofern schwierig, als Verwechslungen desselben mit anderen Krankheiten, besonders mit pyämischer Polyarthritis häufig vorgekommen zu sein scheinen. Der Starrkrampf der Ziegen stimmt bezüglich des Krankhcitsbildes mit dem der Schafe überein.

IV. Beim Hunde scheint ausgebreiteter Starrkrampf sehr selten zu sein. Möller hat unter circa 50,000 kranken Hunden nur einmal, wir selbst haben unter circa 25,000 kranken Hunden niemals ausgebreiteten Tetanus beobachtet. Dagegen scheint nach unseren Erfahrungen partieller Tetanus in Form von Trismus namentlich bei

Starrkrampf Pathologisch-anatomisolier Befund,

187

jüngeren Hunden etwas liäufiger vor/Aikommen. Die Erscheinungen bei allgemeinem Tetanus bestehen in steifem, stelzenartigem Gange, gestreckter Haltung des Kopfes, Aufrichten des Halses, steifer Haltung der in die Höhe gestellten, gespitzten, oder auch mehr zurückgelegten Ohren, starrem, ängstlichem Blicke, Vorfall der Nickhaut, Faltung der Stirnhaut, Trisinus (wobei die Hunde auch zu bellen verhindert sind), Streckung der Nacken- und Halsmuskeln (Hirschhals), gespreizter, stelzenartiger, bodenweiter Stellung, Orthotonus, Opisthotonus, Hochhalten des Schweifes, hochgradig gesteigerter Heüexerregbarkeit, besonders bei plötzlichem Betasten u. s. w.

V. Beim Schweine sind die Erscheinungen des Starrkrampfes im Wesentlichen dieselben wie bei den übrigen Thieren. Der tonische Krampf beginnt gewöhnlich an den Kaumuskeln und breitet sich meist rasch über den ganzen Körper aus.

Pathologisch-anatomischer Befund. Der Sectionsbefund beim Starrkrampf ist gewöhnlich ein negativer; es fehlen charakteristische anatomische Veränderungen, die etwa vorgefundenen beziehen sich nur auf Folgezustände oder zufällige Complicationen. So findet man im Rückenmarke Blutungen, Erweichungen, Ansammlung von Flüssigkeit, Hyperämie, Oedem u. s. w., Veränderungen, welche indess ebensogut auch fehlen können, und lediglich seeundärer, und zwar häutig traumatischer Natur sind. Bei traumatischem Tetanus findet man zuweilen in dem Verlaufe der von dem verwundeten Theile abgehenden Nerven streckenweise roseurothe Injection der Nervenscheiden, kleinste Hämorrhagien, Schwellung oder Erweichung der Nervenbündel etc. (Neuritis ascendens). Das Blut ist wegen der behinderten Decar-bonisation gewöhnlich von schwarzrother Farbe, theerartig, schmierig, schlecht geronnen, stark abfärbend und zu Imbibitiouen geneigt; daneben bestehen zahlreich verbreitete Ekchymosen, sowie grössere blutige und sulzige Unterlaufungen, besonders unter den serösen Häuten und in den Schleimhäuten. Die Lungen sind meist hyperämisch oder ödematös; ausserdem kann man hämorrhagische Infarcte, Spleni-sationen, hypostatische Pncurnonien, sowie lobuläre gangrä-nescirende Pneumonicn antreffen; stellenweise beobachtet man auch vesiculäres und interstitiolles Emphysem. Im Herzen iimlet man epi-und endocardiale Blutungen, besonders längs der Gefässfurchen und über den Papillarmuskeln. In den Muskeln stellt sich sehr rasch Todtenstarre ein, welche meist sehr hochgradig ist; die Muskulatur selbst ist bald normal, bald verwaschen schwarzroth, von Blutungen

13Snbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Starrkrampf, Prognose und Vcrlaul'.

durchsetzt, bald bläuliohbrauu, bald eiullieh gelbbraun, missfarbig^-, mürbe, wie gekocht. Mikroskopisch kann man zuweilen trübkörnige Schwellung, sowie Verlust der Querstreifung und schollige Zerklüftung der Muskelfasern nachweisen. Die Leber ist gewöhnlich vergrössert und nicht selten gelblich oder gelbgrau verfärbt (fettige Degeneration und Infiltration). Die Milz ist geschwollen, blutreich und schlaff; die Blase regelmilssig sehr stark durch den angesammelten Urin ausgedehnt, ibre Schleimhaut häufig von Hiunorrhagien durchsetzt. Die Schleimhaut des Darmcanales ist ebenfalls nicht selten ekehymosirt.

Prognose und Verlauf. Die Prognose des Starrkrampfes ist im Allgemeinen eine sehr ungünstige. Die Mortalitätszif'f'er beträgt beim Schaf und Schwein nahezu 100 ⁰/o, beim Pferde SO8r)⁰/o, beim Kinde 7080 ⁰/o, beim Hunde ist die Prognose relativ noch am günstigsten. Im Allgemeinen gilt der traumatische Tetanus für gefährlicher als der rheumatische; bei neugeborenen Thieren sodann ist der Ausgang gewöhnlich ein tödtlicher, so besonders bei Lämmern. Beim Rinde ist die Prognose des an eine Geburt sich anschliessenden Tetanus ebenfalls ungünstiger, als die bei einem gewöhnlichen traumatischen oder rheumatischen. Ueble Zeichen sind: frühzeitiger und hochgradiger Trismus (Pferde, bei denen es nicht zu einer vollständigen Maulsperre kommt, werden meist geheilt), rasche Ausbreitung des Krampfes über die gesammte Körpermuskulatur, hochgradige Atliemnoth, rasches und hohes Ansteigen der Puls- und Temperaturkurve, Niederstürzen, starkerSchweissausbruch u. s, w. Günstig dagegen ist ein protraliirter Verlauf der Krankheit; beim Pferde kann man die Hoffnung auf Genesung aussprechen, wenn etwa der 14. 16. Tag der Krankheit überschritten ist.

Der Verlauf des Starrkrampfes ist ein verschiedener. Nicht selten verläuft beim Pferde die Krankheit sehr rapide und endet dann stets tödtlicli innerhalb 123 Tagen. Genesung wurde hierbei noch nie beobachtet. Die Tliiere zeigen frühzeitigen, hochgradigen Trismus, Ausbreitung des Krampfes über den ganzen Körper, Dyspnoe, hochgradig gesteigerte Befiexerregbarkeit, profusen Schweissausbrucli, starke Pulsbeschleunigung, bedeutende Temperatursteigerung, stürzen zusammen und verenden dann meist rasch. Häufiger erfolgt der tödtliche Ausgang nach durchschnittlich 68 (-110) Tagen. Der Starrkrampf kann indess bei prolongirterem Verlaufe erst nach 'J3 Wochen und darüber tödtlicli enden, wenn der Krampf ein niedergradiger und wenig verbreiteter ist, oder wenn sich nach erfolgter

Starrkrarapt'. DiiTercntialdingiiose.

189

Heilung Complicationen, z. B. Fremdkörperpiicumonie, einstellen. So beobachtete K ö h n e bei einem Pferde den tödtlichen Ausgang in Folge von Erschöpfung und Lungencavernen erst am 57. Tage. Genesungen vor der ;{. Woche sind selten; meist lässt um diese Zeit der Krampf allmählich nach, die Futteraufnalnno bessert sich, die Athmung wird ruhiger, die Bewegungen sind freier u. s. w.; häufig erfolgt die Genesung erst nach 5 (i Wochen. Dabei kann noch längere Zeit ein steifer, unbehilflicher Gang und eine stärkere Spannung der Rilckenstrecker zurückbleiben; überhaupt erstreckt sich das Stadium der Reconvalescenz gewöhnlich über Monate hinaus.

Beim Rinde ist der Verlauf ein weniger rapider als beim Pferde; der Krampf steigert sich nicht so rasch und erreicht für ge-wölmlich auch keinen so hohen Grad. In vereinzelten Fällen können selbst 1014 Tage vorübergehen, bis sich vollständiger Trismus eingestellt hat. Indess kommen auch beim Rind acute, in wenigen Tagen tödtlich verlaufende Fälle vor. Eine Genesung tritt nicht unter 14 Tagen ein, die Krankheit dauert aber im Gegensatz zum Pferde selten länger als 3 Wochen.

Beim Schafe erfolgt der tödtliche Ausgang meist nach 68 Tagen, in den nicht seltenen acuten Fällen jedoch schon nach 2ii Tagen. Ebenso rasch kann die Krankheit beim Hunde verlaufen, besonders bei traumatischem Tetanus; in anderen Fällen beträgt die Dauer bis zum Tode 6 10 Tage; Genesung erfolgt durchschnittlich schon nach 1214 Tagen.

Differentialdiagnose. Der Starrkrampf kann mit einer Reihe von Krankheiten verwechselt werden, so mit Cerebrospinal-Menin-gitis, Rheumatismus, Eklampsie, Katalepsie, Wuth, sowie mit verschiedenen Krampfanfällen der neugeborenen Thiere oder auch mit pyämischer Polyarthritis (Lämmer, Fohlen). Indess ist die Unterscheidung für gewöhnlich nicht schwer. Der anhaltende, tonische Krampf der verschiedenen Muskelgruppen, das vollständig erhaltene Bewusstscin, der fieberlose Verlauf, das ganze charakteristische Krankheitsbild machen die Erkennung leicht. Schwieriger kann die Unterscheidung von toxischem Starrkrampf, von Strychnin Vergiftung sein. Indess bilden die Seltenheit des gewöhnlichen Tetanus beim Hunde, das plötzliche Auftreten, der rasche Verlauf und die ausser-ordentlich gesteigerte Reflexerregbarkeit beim Strychnin-Tetanus genügend unterscheidende Merkmale.

140nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Stan'Ju'iunpr. Therapie,

Therapie. Die Anwendung von Arzneimitteln spielt bei der Behfindlung des Starrkrampfes nur eine Nebenrolle; dieser Satz, welchen wir an die Spitze der Starrkrampftherapie stellen zu müssen glauben, entspricht nicht mir voll und ganz unseren eigenen Erfahrungen, sondern ist durch eine grosse Anzahl anderweitiger Beobachtungen bestätigt. Der Schwerpunkt der Behandlung liegt vielmehr in entsprechender diätetischer Haltung der Kranken, sowie in möglichster Vermeidung jeglicher Aufregung durch äussere Beize. Hierher gehört vor Allem das Verbringen der kranken Thiere in ruhige, dunkle, genügend grosse Bäume; der Boden der letzteren muss wegen der Gefahr des Niederstürzens weich oder gut mit Streu bedeckt sein. Dabei soll das Streustroh nicht zu lang, sondern in der Hälfte zerschnitten verwendet werden, damit die Thiere sich in demselben nicht so leicht verwickeln und so zu Fall gebracht werden. Pferde sind womöglich in eine Hängematte zu verbringen; wir haben anderen Beobachtungen gegenüber noch niemals nachtheilige, sondern, wenn dieselbe überhaupt anwendbar war, immer nur günstige Wirkungen davon gesehen und halten daher die Anwendung der Hängematte geradezu für geboten. Die im Anfange vielleicht etwas gesteigerte Erregbarkeit der Thiere lässt bald nach, indem sich die Thiere an den Apparat gewöhnen; der Hauptvortheil besteht aber darin, dass die Hängematte einen Schutz gegen unver-muthetes Zusammenstürzen der Thiere, besonders bei Nacht, bildet, und dadurch ein längeres Liegen derselben vermieden wird, welch letzteres eine sehr rasche Verschlimmerung der Krankheit zur Folge hat. Eine zweite wichtige Frage ist die Ernährung der Patienten. Kann Bauhfutter nicht mehr aufgenommen werden, so setzt man den Thieren, wenn möglich, Grünfutter, ausserdem Schlappfutter, Mehltränke, überhaupt flüssige Nahrung und vor Allem frisches Wasser vor. Dabei verabreicht man das Futter in öfteren, kleineren Kationen, lim eine Verderbniss, namentlich des Schlappfutters und der Mehl-und Kleiengesöffe hintanzuhalten. Bei starkem Schweissausbruch muss die Decke häufig gewechselt werden; das vielfach beliebte Frottiren der Haut ist wegen der dadurch verursachten Aufregung der Thiere zu verwerfen. Gegen anhaltende Koth- und Harnverhaltung empfiehlt sich bei grösseren Thieren eine zeitweise auszuführende manuelle Entleerung des Mastdarmes, leichter Druck auf die Blase, Katheterisation bei weiblichen Thieren, bei kleineren Thieren Clystiere.

Von Arzneimitteln können die Nurcotica wenigstens versuchsweise angewendet werden, so Clystiere von Ghloralhydrat (Pferden

Starrkrampf! Therapie.

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50100,0 pro die und darüber; in refracten Dosen z. B. stündlicli 10g in leicht schleimigem Decocte), subcutane Morpliiuminjectionen (Pferden 0,4 bis 0,6 Morph. hydrochloric), Chloroforminhalationen (1 Chloroform mit 1;i Theilen Aether bis zur beginnenden Narkose inhalirt), Aetherinjectionen in den Mastdarm (2550,0 pro dosi). Von einer Verabreichung der Mittel per os muss wegen des Trismus und der Gefährlichkeit des Verschluckeiis Umgang genommen werden.

Eine entsprechende Behandlung der Wunden endlich bei traumatischem Starrkrampf (Desinfection, Entfernung eingedrungener Fremdkörper etc.) ist selbstverständlich. Poinaut will selbst durch allgemeine Einreibungen von lO^oiger Carbollösung einen günstigen Erfolg gesehen haben (?). Dabei mag indess bemerkt werden, dass eine genaue Untersuchung und Behandlung der Wunde bei grössereu Thieren mit sehr bedeutenden Schwierigkeiten verknüpft sein kann. Insbesondere ist es bei Hufverletzungen der Pferde oft geradezu immöglich, den Fuss aufzuheben, ohne ein Zusammenstürzen der Thiere zu riskiren. Wenn daher die Beschaffenheit der Wunde dringend eine örtliche Behandlung verlangt, so bleibt nichts übrig, als das Pferd zu chloroformiren und etwaige Manipulationen in der Chloroformnarkose auszuführen. Ueber den Werth der Nervendurchschneidung bei traumatischem Starrkrampf ist eine richtige Beurtheilung zur Zeit wohl noch nicht möglich. Nach Rosco hatte die Neurotomie des N. plan-taris bei einem durch einen Nageltritt hervorgerufenen Starrkrampffalle rasche Besserung und Heilung zur Folge.

Die Zahl der ins Feld geführten Arzneimittel ist wohl bei keiner anderen Krankheit so gross wie beim Starrkrampf. Von den narkotischen Mitteln insbesondere wurde fast jedes darauf hin untersucht, ob es nicht als Specifloum gegen Tetanus zu verwenden wäre. Hierher gehören das Opium, Morphium, der Aether, das Chloroform, Chloralhydrat, der indische Hanf, Bromkalium, die Blausäure, Cyankalium, die Belladonna, Verafrin, Akonit, Curare, der Campher, das Terpentinöl, der Tabak und anglaub-lichervveise sogar das Strychnin! Ausserdem wurden Derivantien auf die Haut (vom Lorbceröl bis zur Cantharidensalbe und zum Feuer), Haarseile und Fontanelle, sowie Purgirmittel, ausgiebige Aderlässe, die feuchte Wärme in Form von Dampfbädern, Waschungen u. s. w., bei Hengsten wohl auch die Castration versucht und angeblich auch als probat erfunden. Das ül'theil über dieses frühere Curverfahren vom heutigen Standpunkte der Therapie aus kann nur dahin gehen, dass ein Theil dieser Mittel gradezu schädlich wirken musste, ein anderer vollständig nutzlos war und dass überhaupt eine günstige Beeinflussung des Kranldioitsprocesses bei keinem unzweifelhaft nachgewiesen werden kann.

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142nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Epilepsie.

Die Fallsneht. Epilepsie.

Literatur: 1) Tscheulin, Nervenkrankheiten. Karlsruhe 1815. 2) Tisserand, Kecueil. 1825 laquo;. 1840. 3) La Notte, Magazin. 1841. S. 31. 4)Leblanc, Repertor. 1843. S. 256, 5) Luzaroy, Reoiieü, 1850. 6) Hering. Spec. Pathol. 1858; mit Literatur. 7) Oesterr. Vierteljahresohr. 1858, 1803, 1804, 1809,1882. 8)Hertwig, Magazin. 1859.8.478. 9) Sehrader, ibid. 1801. S. 91. 10) Gol'l'i Francesco, Giornale do Torino. 1809. 11) lieinert, Adam's Wochenschr. 1867. S. 118. 12) Hrusasco, 11 med. vet. 1871. 13) üerlach, Gerichtl. Thierheilkde. 1872; mit Literatur. 14) Siedam-grotzky, Sachs. Jahresber. 1872. S. 54. 15) Römer, Preuss. Mitthell. 1872/73. 16) Fried berger, Münch. Jahresber. 1879/80. S. 51. 17) De-jonghe. Bullet. Belg, 1885. 18) Delaute, ibid. 1886. 19) Popow, Petersburger Archiv f, Veteriniirmedicin. 1885. 20) Boissiere, Recueil 1886. 21) Vetter, Deutsches Archiv f. klin. Medicin. 1887. S. 383. 22) DIeokerhoff, Spccielle Pathol. 1888. S. 642. 23) v. Bergmann, Ref. Münch. medic. Wochenschr. 1888. S. 204.

Wesen. Die Epilepsie, eine bei unseren Hausthieren im Al]lt;raquo;'e-meinen ziemlich seltene, jedoch bei siimintlichcu derselben inclusive des Geflügels vorkommende Krankheit, ist als ein chronisches Gehirn-leiden mit Anfällen von Störung des Bewusstseins und der Empfindung, sowie gleichzeitigen Muskelkrämpfen aufzufassen, zwischen welchen sich verschieden lange, freie Intervalle befinden. Ueber das Wesen und den Sitz der Krankheit haben namentlich neuere Thierexperimente einigen, wenn auch nicht vollständigen Aufschluss gebracht. Insbesondere stellen sich zwei Theorien gegenüber. Nach der einen, älteren, wären das verlängerte Mark und die Varolsbrücke der Sitz der Epilepsie; Nothnagel fand nämlich bei seinen Tbierexperimenten ein Krampfcentrum in der Brücke, dessen directe oder reflectorische Erregung die Krampfanfälle bei der Epilepsie auslösen sollte, während eine gleichzeitige Erregung des vasomotorischen Centrums im verlängerten Marke eine allgemeine Ge-birnanämie und dadurch Bewusstlosigkeit im Gefolge hätte. Diese Ansicht ist indess so ziemlich verlassen und man sucht gegenwärtig den Sitz der Epilepsie mit mehr Recht in der Grosshirnrinde. Der experimentelle Hauptbeweis für diese Theorie ist darin zu suchen, dass man durch Reizung der motorischen llindenfelder des Grosshirnes bei Thieren in der That cpileptifonne Anfälle erzeugen kann, und dass nach der Exstirpation eines solchen motorischen Centruins die Krämpfe in den dazu gehörigen Muskelgruppen ausbleiben. Weiterhin entsprechen

Epilepsie. Wesen.

143

die Krämpfe bei der Epile2)sie genau den von den betreffenden motorischen Centren innervirten Mu.skelgruppen, und man hat in der That beim Menschen als Folge anatomischer Erkrankungen der Gehirnrinde epileptische Anfalle beobachtet. Vor Allem aber spricht die stete Complication der Xrämple mit Bewusstlosigkeit für die Grosshirnrinde als Sitz der Epilepsie. Endlich hat von Bergmann gezeigt, dass unter den Schildelverletzungen solche, weiche vorzugsweise die Hirnrinde betreffen, am häufigsten sowohl epileptiforme als wahrhaft epileptische Anfälle erzeugen.

Nach den Versuchen von Hitzig, Fritzsch, Luccani u. A. können zwar von jedem Punkte der Gehirnrinde durch elektrische Heizung Anfälle erzeugt werden, aber in der motorischen Region genügen hiezu die allerschwächsten Schläge. Ferner können nach der Entfernung der motorischen Region von keinem Punkte der Gehirnoberfläche Anfälle ausgelöst werden, während nach der Entfernung der ganzen Rinde, mit Ausnahme der motorischen Region, durch Reizung immer noch Anfälle erzeugt werden.

In jedem Falle müssen die Reize durch die graue Substanz zuerst zu den motorischen Centren geleitet werden.

In diese muss also der Sitz der Krankheit gelegt werden.

Welche Veränderungen der Grosshirnrinde jedoch dem Leiden zu Grunde liegen, ist bis jetzt unbekannt. Früher vei-mutheto man eine durch plötzlichen Gefässkrampf herbeigeführte Gehirnanämie (Kussmaul und Tenner); andere Beobachter haben jedoch eine derartige Anämie nicht constatiren können. Es bleibt daher nichts Anderes übrig, als einen eigenthümlicheu vorübergehenden Erregungszustand der Grosshirnrinde mit summt den motorischen Rindencentren als Ursache der Epilepsie anzunehmen, welcher vielleicht durch eine abnorme chemische oder molekulare Zusammensetzung der Gehirnrindensubstanz bedingt ist (Rosenbacb). (Beim Menschen kann sich ausnahmsweise in leichten Fällen die Epilepsie sogar nur durch Bewusstlosigkeit ohne Uebergang des Heizvorganges auf die motorischen Rindencentren äussern.)

Aetiologie. In praktischer Beziehung empfiehlt es sich, hinsichtlich der Aetiologie verschiedene Arten von Epilepsie zu unterscheiden:

1) Die echte, genuine, idiopathisch e oder spontane Epilepsie ist eine rein fuuctionelle Neurose des Gehirns ohne irgend welche nachweisbare anatomische Veränderungen in demselben. Die eigentlichen Ursachen derselben sind unbekannt; wie oben

144nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Epilepsie. Formen.

Busgeführt, muss man dabei eben einen gewissen eigentiiümlielien lieizungszustand der Grossbirnrinde substifcuiren. Von prildisponi-renden Ursachen spielt aucb bei unseren Haustbieren die Vererbung eine Hauptrolle. Sie ist von verscbiedenen Seiten sieber nachgewiesen; so beobachtete z. B. La Notte unter den Hindern zweier Herden, welche von zwei epileptischen Bullen abstammten, sehr häutig die Krankheit, welche bei den Kühen gewöhnlich nach dem ersten Kalben, bei den Ochsen zu der Zeit auftrat, wenn dieselben zum Zuge verwendet wurden. Aus diesem Grunde wird die Epilepsie z. B. auch in Gestüten mit Hecht als Erbfehlerquot; betrachtet. Ausser-dem kann möglicherweise ein schlechter Ernährungszustand, Rachitis (ein Fall von Siedamgrotzky beim Hunde beobachtet), die Verzärtelung jugendlicher Thiere etc., von prädisponirender Bedeutung sein; nach Strübe sollen ferner Beschälhengste besonders disponirt sein. Indess kommt die Krankheit bei jedem Alter und Geschlecht vor.

Von Gelegenheitsursachen, welche bei vorhandener Krankheitsanlage einen Anfall auszulösen im Stande sind, hat die Erfahrung bei unseren Haustbieren mehrere kennen gelehrt. Wie beim Menschen, so gehören hierher in erster Linie gewisse psychische Erregungen, wie Schrecken, Aufregung, Furcht. Römer berichtet z. B., dass ein 14jähriger, vom Besitzer selbst aufgezogener Wallach den ersten Anfall bekam, als er während des Ziehens am Pfluge an einem hingeworfenen weissen Tuche heftig erschrak. La Notte beschuldigte bei einem anderen Pferde heftigen Schrecken vor einem plötzlich auffliegenden Storche als Ursache; ein Hund zeigte einen Anfall, als in seiner unmittelbaren Nähe plötzlich eine Locomotive vorüberfuhr (Leidesdorf) etc. Bei Pferden wird ferner nach Gerlach der Ausbruch der Fallsucht häufig durch grelle, auf das Auge einwirkende Lichtstrahlen und einen raschen Wechsel von Licht und Schatten vermittelt, so namentlich bei schnellem Fahren gegen die tief am Horizonte stehende Sonne, oder in einer Allee, wenn die tiefsteliende Sonne die Baumschatten quer über den Weg wirft, ferner bei starkem Lichtreflex von Wasserspiegeln, Schneeflächen etc.

2) Die symptomatische Epilepsie ist im Gegensatz zu der eigentlichen, idiopathischen durch gewisse anatomische, chronische Krankheitszustände des Gehirnes und seiner Häute bedingt, so durch Neubildungen, Parasiten (z. B. Cysticerken beim Schweine), Abscesse, ältere encephalitische Herde, Tuberkel, chronische Pachyineningitis mit Verd ickung der Dura, Exostoson etc. Dem Wesen nach ist diese Form von der echten Epilepsie also voll-

Epilepsie. Formen.

14?

ständig verschieden und nur durch dieselben Symptome mit ilir übereinstimmend; man bezeichnet daher auch die bei derselben auftretenden Krämpfe als epileptiformoquot; im Gegensatz zu den wahren epileptischen. Da jetloch die Ursachen dieser symptomatischen Epilepsie erst nach dem Tode erkennbar sind, so wird auch hier während des Lebens von epileptischen Anfällen gesprochen.

8) Die traumatische Epilepsie, hat ihren Ausgangspunkt in Verletzungen des Schädeldaches und Gehirnes; die epileptischen Anfälle stellen sich oft erst längere Zeit nach der Einwirkung des Traumas ein. Der pathogenetische Vorgang kann dabei ein verschiedener sein. Entweder liegt eine Läsion der Gehirnrinde oder eine Compression derselben durch Blut, Knochensplitter etc. oder eine Gelnrnhauterkrankung vor,

Auch experimentell hat man diese Form von Epilepsie bei Meer-schweinchen durch Schläge auf den Schädel erzeugt (Westphal); die Krankheit stellte sich nach Verfluss einiger Wochen ein. Luciani will sogar beobachtet haben, dass sich eine solche traumatische, durch Verstümmelung der Grosshirnrinde beim Hunde erzeugte Epilepsie auf die Nachkommen vererbte.

4) Die Reflexepilepsie stellt sich bei gewissen nervös dispo-nirten Thieren bei Einwirkung von Reizen auf periphere Nerven ein. In dieser Beziehung wären Verwundungen und Quetschungen periphercr Hautnerven, Compression derselben durch Geschwülste, sowie Irritation der Schleimhäute durch Parasiten hervorzuheben. Von letzteren werden namentlich bei Pferden Ascaris megalo-cephala, beim Hunde Bandwürmer und das in der Stirnhöhle vorkommende Pentastoma taenioides beschuldigt. Hunde mit nervöser Disposition verfallen nicht selten bei eintretender Verstopfung in Epilepsie, welche selbst recidivirfc. Auch Reizungen der Maulschleim-haut durch scharfe Zahnspitzen können beim Pferde in einzelnen Fällen beim Fressen epileptische Anfälle erzeugen. Gerlach beobachtete ein Pferd, welches bei Berührung des Widerristes, wo es sehr empfindlich war, unter epileptischen Krämpfen zusammenbrach. Von Brow n-Sequard u. A. wurde diese Reflexepilepsie auch experimentell bei Kaninchen durch Verletzungen der poripheren Nerven etc. hervorgerufen; die Krankheit trat z. B. nach der Neurotomie des Ischiadicus nach 1171 Tagen auf, blieb längere Zeit bestehen und soll sich sogar zuweilen auf die Nachkommen übertragen haben.

- I ii

Anatomischer Befund. Wie schon erwähnt, finden sich bei der eigentlichen wahren Epilepsie keine anatomischen Verände-

Frledborger u. F röhuor, Patho!. u. Thcraplö d, Hjmsthfore. II. Bd. 2. Aufl.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; \Q

146nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Epilepsie. Symptome.

rung en im Gehirne vor. Bei den anderen Formen rindet man entsprechend der Aetiologie derselben Tumoren, Exostosen des Schädeldaches, Verdickung, Verwachsung oder Verknocherung der Gehirnhäute, encephalitische Herde etc. So beobachtete z. B. Voigtländer bei einer epileptischen Kuh auf der Mitte der rechten Grosshirnhemisphäre eine partielle eiterige Encephalitis in Folge eines vorausgegangenen Hornzapfenbruches. Auch Gehirnödem, chronischer Hydrocephalus, partielle Gehirnatrophie wurden gleichzeitig angetroffen. Siedam-grotzky fand endlich bei einem Munde eine unsymmetrische, höckerige, unebene Beschaffenheit der Schädelknochen, eine sehr kleine Schädel-höhle_; kleines Gehirn, chronischen Hydrocephalus mit Erweiterung der Ventrikel und Atrophie der benachbarten Gehirntheile.

Symptome. Die für das Krankheitsbild der Epilepsie charakteristischen epileptischen Anfälle treten entweder in Form allgemeiner, über den ganzen Körper verbreiteter und mit Bewusstlosig-keit gepaarter Muskelkrämpfe auf, wobei die Thiere dann gewöhnlich auch zu Boden stürzen (vollständige, allgemeine Epilepsie der Autoren), oder die Muskelkrämpfe beschränken sich auf einzelne Muskelgruppen, namentlich des Kopfes und Halses, wobei sich die Thiere stehend zu erhalten vermögen (unvollständige, partielle Epilepsie). Zwischen diesen beiden Formen kommen jedoch selbst bei einem und demselben Thiere üebergänge vor.

1) Der schwere epileptische Anfall (die vollständige, allgemeine Epilepsie), wie er im Stalle oder beim Gebrauche der Thiere beobachtet wird, tritt zuweilen sehr rasch ein, indem die Thiere nach kurzem Schwanken, Hunde und Schweine häufig auch unter Aufschreien, bewusstlos zusammenstürzen und von heftigen tonisch-kloni-schen Krämpfen befallen werden. Gewöhnlich aber sind prodromale Erscheinungen, Vorboten, bemerkbar, die namentlich auf ein die Thiere befallendes Gefühl der Gleichgewichtsstörung, des Schwindels, schliessen lassen. In seltenen Fällen wird der Anfall auch wie beim Menschen durch eigenthümliche sensible Störungen an einzelnen umschriebenen Körperstellen eingeleitet, sogenannte sensible Aura (Hauchquot;); so sah Hertwig z. B. bei zwei Pferden den Anfall damit beginnen, dass die Thiere sich bemühten, mit dem rechten Hinterfusse am Kopfe zu kratzen. Der gewöhnliche Verlauf des Anfalles ist folgender. Pferde im Stalle hängen sich plötzlich in die Halfter, in Bewegung befindliche bleiben stehen und verrathen eine gewisse Aufregung und Aengst-lichkeit. Hunde laufen ängstlich und oft wie besinnungslos umher

Epilepsie. Symptome.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 147

odor blicken eigenthümlich starr und glotzend um sich und schütteln mit dem Kopfe. Bei allen Thieren ist der Blick stier und ausdruckslos, der Augapfel erscheint starr, iixirt, die Thiere fangen an zu zittern, taumeln zur Seite oder einige Schritte zurück und nehmen bodenweite, krattelige Stellungen an, um den schwankenden Körper zu stützen. Die sich hier anschliessenden convulsivischen Zuckungen beginnen in der Regel am Kopfe, in anderen Fällen am Halse und äussern sich zunächst durch blinzelnde Bewegungen der Lider, Rollen und Verdrehen, sowie Schiefstellung des Augapfels, zuckende, zerrende Bewegungen der Muskeln der Lippen (Bebbernquot;), der Nase, der Backen und Ohren. Im Anschlüsse hieran stellen sich krampfhafte Kaubewegungen ein, wodurch der reichlich abgesonderte Speichel zu Schaum geschlagen wird; das stossweise Abziehen des Hinterkiefers geschieht zuweilen mit solcher Gewalt, dass laute schmatzende Geräusche hörbar werden, in anderen Fällen werden die Kiefer fest auf einander gepresst, man hört Zähneknirschen, oder aber wird das Maul eine Zeit lang krampfhaft aufgesperrt. Allmählich gehen die Krämpfe auch auf den Hals und Rumpf über. Kopf und Hals werden nach irgend einer Richtung starr abgebogen oder gedreht, meistens nach der Seite gekrümmt, desgleichen dann auch der Rücken, wodurch Kopf und Hals gegen die Seitonbrust-wand gezerrt werden. In Folge dessen verlieren die Thiere das Gleichgewicht und stürzen nieder. Liegen dieselben am Boden, so erreichen die Krämpfe ihre grösste Heftigkeit und breiten sich auch auf die Extremitäten aus; die Füsse werden krampfhaft zappelnd und schlegelnd bewegt. Daneben besteht vollkommener Verlust des Bewusstseins und der Empfindung.

Die Schleimhäute des Kopfes, zumal die Lidbindehaut, sind ferner im Beginne des Anfalles blass, die Pupillen erweitert und gegen Licht unempfindlich; die Reflexvorgänge sind meist unterdrückt. Die Herzaction soll unregelmässig und verlangsamt sein; die Pulsfrequenz soll sogar unter die Hälfte der Normalzahl sinken, der Puls selbst klein und hart sein. Das Athmen ist besonders im Liegen angestrengt und selbst keuchend und röchelnd. Hunde und Schweine stossen dabei häufig schreiende resp. quiekende Laute aus. In Folge der Dyspnoe und der heftigen Muskelaction kann sich gegen das Ende des Anfalles bedeutende venöse Hyperämie des Kopfes bemerklich machen; gleichzeitig beobachtet man Schweissausbruch, namentlich über den Ellenbogen und in den Flanken.

Die Convulsionen brechen bald plötzlich ab, bald erlöschen sie

Jill

(.(gnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Epilepsie, Symptome.

aUmablioh und machen niclit selten noch einem kurzdauernden allgemeinen Streckkrampf'e Platz, während dessen zuweilen unwillkürlicher Abgang von Ivoth und Urin bemerkt wird. Ist der Anfall vorüber, so kehren ßewusstsein und Emptindung meist rasch wieder zurück. Die Thiere erheben sich vom Boden und erholen sich allmählich, nachdem sie noch eine Zeitlang eine gewisse Mattigkeit und Erschöpfung verrathon. Auch die Hunde richten sich häufig sofort nach dem Anfalle wieder auf, schütteln sich und erkennen ihre Umgebung; zuweilen soll jedoch ein tiefer schnarchender Scldaf den Anfall be-schliessen. Von anderen unmittelbaren Folgezuständen des epileptischen Anfalls wird von einzelnen Beobachtern eine ungewöhnliche, selbst maniakalische Aufregung berichtet; so sollen Hunde planlos fortlaufen oder wohl auch eine grosse Neigung zum Beissen verrathen; bei einem Pferde sah Sehrader, dass es sich nach Ablauf der Krämpfe in das rechte Vorderbein biss.

2) Beim leichteren epileptischen Anfall (unvollständige, partielle Epilepsie), der ebenfalls mit aufgehobenem Bewusstsein verläuft, bleiben die Krämpfe häufig auf einzelne Muskeln des Kopfes localisirt; oder aber sie breiten sich auch auf den Hals und Rumpf aus und stellen so einen Uebergang vom leichteren zum schwereren Anfall dar. Häufig beobachtet man bloss Augenblinzeln, Schielen oder Rollen der Augen, sowie krampfhafte Zuckungen und Verzerrungen der Gesichtsmuskeln, namentlich der Lippen. Solche sehr leichte Anfälle haben besonders beim Pferde eine cerosse Aehnlichkeit mit Schwindel; sie werden vorzugsweise während der Bewegung und bei Kutschpferden mit Scheuklappen bemerkt, kommen aber auch im Stalle und direct nach dem Herausführen und Anspannen der Thiere vor. Bei stärkeren Krämpfen zeigen die Thiere ruckweise Zuckungen mit dem Kopfe und Halse, welche seitwärts gedreht werden, Zittern mit dem Vordertheil (Kühe fallen wohl auch vorne ins Knie und lehnen sich an die Wand), ausserdem die beschriebenen Krämpfe am Kopfe.

Die Dauer der epileptischen Anfälle ist eine verschiedene; bei den schwereren ist sie im Allgemeinen eine längere als bei den leichteren. Sie schwankt zwischen einigen Minuten (wir beobachteten /. B. einen Fall, der nur 16 Sekunden dauerte) und [t bis ^a Stunde. Die Wiederkehr der Paroxysmen erfolgt in unregelmässigen Zeiträumen; sie können sich an einem Tage mehrmals wiederholen oder auch viele Monate, ja selbst Jahr und Tag aussetzen; bald sind sie im Anfange der Krankheit, bald bei längerer Dauer derselben häufiger. Ueber

Epilepsie. Di fl'ercntiakliagnose.

149

die einzelnen, den Anfall auslösenden Gelegenheitsursuclien ist bei der Aetiologie das Genauere schon besprochen; als Merkwürdigkeit mag noch erwähnt werden, dass auch bei der echten Epilepsie der Thiere wie beim Menschen die Anfälle anscheinend durch die Berührung einer bestimmten Hautstelle hervorgerufen werden können (sogenannte epi-leptogene Zone). Sehr ad er sah z. B. bei einem Pferde nach dem Befühlen einer gewissen Stelle der Haut in der Mitte der linken Seite des Halses epileptische Anfälle eintreten. Die Heftigkeit der einzelnen Anfälle ist sehr verschieden, selbst bei einem und demselben Thiere; leichtere Anfälle bleiben sich beim Pferde oft mehrere Jahre hindurch gleich, ohne eine Steigerung zu erfahren. In der Zeit zwischen den Anfällen sind die Thiere gewöhnlich anscheinend vollkommen gesund; seltener ist eine andauernde psychische Depression, verminderte Intelligenz, selbst Stumpfsinnigkeit und Blödsinn zu con-statiren. So sah mau z. B., dass dressirte Hunde ihre Kunststücke vergassen u. s. w., indess können sich diese Erscheinungen ebenso gut auch auf einen gleichzeitig neben der Epilepsie bestehenden chronischen Hydrocephalus oder eine Gehirmitrophie beziehen.

Der Verlauf der Epilepsie ist ein exquisit chronischer; die Krankheit erhält sich häutig Jahre lang und selbst das ganze Leben hindurch; ein rasches Wiederverschwinden nach einigen Monaten ist aussorordentlich selten und es sind dann Verwechslungen mit anderen Zuständen sehr naheliegend. Zum Tode führt die Epilepsie als solche nicht, aussei- wenn zufällig beim Niederstürzen schwere Verletzungen, Gehirnblutungen etc. sich ereignen würden, was indess nur ausnahmsweise sreschieht.

Differentialdiagnose. Die Diagnose der Epilepsie stützt sich im Wesentlichen auf den chronischen Verlauf, sowie auf die anfallsweise auf tretenden Mu skelkrämpfe, welche stets von Bewusstseinsstörungen begleitet sind. So einfach nun auch die Erkennung der Krankheit nach den genannten Merkmalen scheinen mag, so ist dieselbe in praxi doch nicht immer so leicht und zweifellos, es kann vielmehr die Epilepsie unter Umständen leicht mit den nachfolgenden Krankheiten verwechselt werden:

I) Mit Eklampsie und acuten Gehirnkrämpfen, den sogenannten epileptoiden oder epileptiformen Anfällen, welch letztere als Symptome verschiedener acuter Gehirnkrankheiten, oder von In-fectionskrankheiten, z. B. der Hundestaupe, als Theilerscheinungen bei gewissen Vergiftungen, oder als einfache rasch vorübergehende Reflex-

150nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Epilepsie. üilTerentialdiagnose,

erschohiungen (Zahnkriimpfe etc.) auftreten. Das einzige unterscheidende Merkmal ist hier der acute Vorlauf; die Krampf* anfülle selbst gleichen vollständig den epileptischen und sind auch mit Störungen des Bewusstseins verbunden. Der acute Verlauf ist indess nicht immer leicht nachzuweisen; vor Allem aber können reflectorisch erregte, consensuelle Gehirnkriimpfe bei längerer Einwirkung des Reflexerregers, z. B. von Dannparasiton, auch einen chronischen Verlauf annehmen. In diesem letzteren Falle ist die Unterscheidung ausser-ordentlich schwer und eine Differentialdiagnose während des Lebens nicht selten unmöglich.

2) Die leichteren epileptischen Anfälle können ferner mit Schwindel verwechselt werden. Das unterscheidende Criterium besteht darin, dass der Schwindel ohne Convulsionen verläuft. Nun können aber die Convulsionen gerade bei den leichteren epileptischen Anfällen sehr geringfügig auftreten, so class sie nur bei ganz genauer Beobachtung erkennbar sind (beim Menschen können sie sogar ganz fehlen), andern-theils sind die bei hochgradigen, mit Zusammenstürzen einliergehenden Schwindelanfällen beobachteten zappelnden Fussbewegungen convulsiven Zuckungen nicht unähnlich. So kommt es, dass sich vom wissenschaftlichen Standpunkt aus zwischen Epilepsie und Schwindel nicht immer eine strenge Grenze ziehen lässt.

ii) Die Thrombose der hinteren Aortenäste (Darmbein-, Lenden- und Beckenarterien) mit dem dabei anfallsweise beobachteten Zusammenstürzen in der Nachhand ist gar nicht so selten mit wahrer Epilepsie verwechselt worden. Die Diagnose wird indess gesichert durch die Mastdarmuntersuchung, die eigenthümliche Art der Functions-störung der Hintergliedmassen (Parese) und die Möglichkeit, das Krankheitsbild bei Thrombose der Aortenäste jederzeit beliebig durch entsprechende Bewegung und Anstrengung des Thieres hervorzurufen.

Von besonderer praktischer Wichtigkeit ist die Differentialdlagnose der Epilepsie in der gerichtlichen Thierheil kundc, indem dieselbe in einigen Ländern als Gevvillirsi'ohler gilt (Gevvährszeit in Württemberg, Baden, Hessen 28 Tage, in Bayern 40 Tage). Es wirft sich hier namentlich bezüglich der Reflcxepilepsiequot; die Frage auf, ob dieselbe im Sinne des Gewahrschaftsgesetzes als ein Hauptmangel zu betrachten ist oder nicht. Hegen die Auffassung als Hauptmangel spricht der Umstand, dass einzelne Vi'dh von Reflexepilepsie nach Entfernung des peripher einwirkenden Reizes heilbar sind (Abtreiben von Eingeweidewürmern, Entfernung von Zahnspitzen u. s. w.). Dies gilt jedoch nicht für alle Fälle von Reflexepilepsie; es Wären also nur die erstgenannten vom Währschaftsgesetz auszuschliessen und als länger andauernde acute Gehirnkrämpfe aufzufassen, wobei indess nicht unbemerkt bleiben darf, dass der Nachweis einer derartig entfernbaren

Epilepsie. Therapie.

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Ursache selten gelingt, klinisch also immerhin meist nur die Diagnose Epilepsie übrig bleibt.

Vielleicht dürfte indess auch eine andere Auffassung über die forensische Berechtigung der lleflexepilepsie statthaft sein, Eine Heilung zunilclist ist auch bei der echten, spontanen Epilepsie bei Verabreichung gewisser Arzneimittel in bestimmten Fällen möglich ; die Heilbarkeit an und für sich kann also nicht als Beweis gegen die Geltung der Retlexepilepsie als Gewährsfehler angeführt werden. Weiterhin ist aber das Zustandekommen einer Eeflexepilepsie ohne das Vorhandensein einer gewissen nervösen Disposition gar nicht denkbar, weil ja nur ausnahmsweise periphore Reize epileptische Zufälle erzeugen. Eine derartige nervöse Disposition ist aber der epileptischen nahe verwandt (beim Menschen entwickelt sich die erbliche Epilepsie ebensogut aus einer nervösen Disposition als aus wirklicher Epilepsie) und macht die betreffenden Thiore ebenfalls minderwerthig, indem jeder neue Reiz wiederum epileptische Krämpfe hervorrufen kann. Endlich haben die experimentellen Thierversuche nachgewiesen, dass in Folge peripherer Reize eine wahre, echte Epilepsie sich entwickeln kann, und selbst vererbbar ist. Auch v. 15 ergmann vertritt neuerdings die Ansicht (Sitzung der militärärztl. Gesellschaft zu Berlin vom 21. April 1887), dass diejenige Epilepsie, welche durch Verletzung peripherer Nerven erzeugt wird, als eine echte anzusehen ist.

Aus diesen Gründen haben wir die Reflexepilepsie als solche unter den übrigen Formen der Epilepsie aufgeführt und halten dafür, dass sie, wofern nur ein chronischer Verlauf nachweisbar ist, auch forensisch als Epilepsie berechtigt ist.

Therapie. In prophylaktischer Beziehung liisst sich, abgesehen von der Vermeidung aller etwa bekannten Gelegenheitsursachen, im Beginne des Anfalles durch Festhalten des Kopfes der Thiere, (lurch Bedecken der Augen, sowie durch energisches Abbiegen des Halses nach der dem Krämpfe entgegengesetzten Seite der Paroxysmus zuweilen, wenn auch nicht ganz coupiren, so doch insofern mildern, als das Niederstürzen dadurch vermieden wird. Andere Mittel zur Abkürzung der Anfälle, wie Riechmittel, Chloroforminhalationen, Besprengen mit kaltem Wasser u. s. w. sind bei grösseren Thiereu nicht anwendbar, bei kleineren meist werthlos.

Gegen die Krankheit selbst sind eine Reihe von Arzneimitteln im Gebrauche, welche in der Hauptsache durch eine Herabsetzung der erhöhten Irritabilität des Gehirnes wirksam sind. Ein Erfolg ist am häufigsten noch bei Hunden erzielt worden; bei den anderen Thiereu ist das Leiden zu selten, als dass etwaige Resultate der Behandlung vorliegen könnten. Nach unseren und anderweitigen Erfahrungen ist das Bromkalium besonders bei Hunden ein ziemlich wirksames Mittel; man gibt dasselbe längere Zeit hindurch in 34 täglichen Hosen von 0,5 1,0 in Wasser gelöst, z. B. Rp. Kalii bromat. 30,0; Aqu. destill. 300,0; M. f. Sol. D. S. 34mal täglich einen Essloffel (Theelöffel)

152nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Eklampsie.

voll zu geben. (Die mit Zucker versckriebeuon Pulver zersetzen sich sehr leicht.) Pferden und Uiiulern gibt man das Mittel neben anderen Salzen und mit aromatischen Pflanzenpulvern gemischt auf's Futter in Dosen von 2U50 g. Von anderen Mitteln sind zu erwähnen der Höllenstein (Hunden 0,020,1 pro die, Pferden 1,02,0), das Zinkoxyd (Hunden 0,050,2), die Belladonna (Atropin. sulfur. 0,0050,02 für Hunde, 0,050,1 pro dosi für Pferde), das Cuprum sulfuricum ammoniatum, die Baldrianwurzel u. s. w.

Da eine Verwendung fallsüchtiger Pferde gefährlich werden kann, so sind dieselben mindestens vom öffentlichen Dienste auszu-schliessen.

Eklampsie.

Literatur; I. Sogenannte Kklampsie der Hündinnen, 1) May, Magazin, 1854. S. 473. 2) Delays, Annal, de üruxelles. 1871. 3) Zündel, Be-cueil. 1871; Ref. Thierarzt. 1872. S. 118, 4) Siedamgrotzky, Sachs. Jahresber. 1872. S. 50. 5quot;) Cagny, Reoueil. 1870. 0) Friedberger, Münoh, Jahresber. 1870/77. S. 103; 1878/79. S. 76; 1886,87. S. 77. 7) Maurü, Revue vet. 1876. 8) Hertwig, Die Krankheiten der Hunde. 1880. S. 42. 9) Benjamin, Annal. de Bnixelles 1883. 7. Heft. IT. Eklampsie bei anderen Thieren. 1) Lustig, Hannov. Jahresber. 1874. S. 24. 2) Lies, Adam's Wochenschr. 1875. S. 279. 3) Hertwig, Specielle Pathologie o, Therapie. 1858. S. 634. 4) Revel, Revue veter. Toulouse. 1879. 5) Albrecht, Adam's Wochenschr. 1880. S. 89; Thierarzt. 1880. S. 87, 6) Lafitte, Revue vetcr. 1870. 7) Dieokerhoff, Spec. Pathologie. 1888. S. 040.

Allgemeines über den Begriff Eklampsie. Unter der Bezeichnung Eklampsiequot; wird in der Menschen- und Thierheilkundo herkömmlich eine Reihe von Krankheitszuständen zusammengefasst, welche bei ihrer offenbaren Verschiedenheit sich schwer unter einen wissenschaftlichen Begriff bringen lassen. Im weitesten Sinne wird das Wort Eklampsie als ein Sammelname für verschiedene convul-sivische Zustände gebraucht, deren gemeinschaftlicher Charakter in tonisch-klonischen Krämpfen besteht, welche mit oder ohne Bewusstseinsstörungen acut verlaufen und entweder mit Tod oder Genesung endigen. Nun ist aber unter dieser sehr weiten Definition eine Anzahl rein symptomatischer, auf bekannten anatomischen Veränderungen beruhender Krämpfe inbe-griflen, welchen der Name einer eigenen, selbständigen Krankheit nicht zukommt. So kann man z. B. die acuten Gehirnkrämpfe im

Eklampsie. Begriff.

Vo'A

Verlaufe von Gehirnkrankheiten oder die epileptiformeu Krämpfe bei der Staupe nicht mit einem besonderen Krankheitsnamen belegen, desgleichen nicht die als Symptome der Urümie oder gewisser Vergiftungen auftretenden Krämpfe, obschon man zuweilen besonders früher von einer Eclampsia uraeraica oder saturnina (Bleivergiftung) sprach.

Aus diesem Grunde hat man in neuerer Zeit den Begriff der Eklampsie enger gefasst und den Namen nur auf die Falle von epileptiformeu Krämpfen angewandt, welche unabhängig von gewissen Organerkrankungen als reine Neurose in Form eines selbständigen acuten Leidens sich darstellen. Nach dieser Auffassung wäre die Eklampsie gleichbedeutend mit acuter Epilepsie, wobei sich der eklainptische Krampf in ganz derselben Weise und zwar meist auf dem Wege der Reflexbewegung abspielt wie der epileptische und sich beide nur durch den acuten und chronischen Verlauf unterscheiden. Vergleicht man die einzelnen in der Thierheilkunde als Eklampsie bezeichneten acuten Krampfzustände mit dieser engeren Definition, so ergibt sich die Thatsache, dass eine derartige, mit acuter EjDÜepsie identische Eklampsie auch bei unseren Hausthicren vorkommt. Hierher gehören besonders die bei neugeborenen und sehr jugendlichen Thieron auftretenden Con-vulsionen (entsprechend der Eclampsia infantum, den sogenannten Gichtern der Säuglinge), sodann einzelne Beschreibungen von acuten Reflexkrämpfen bei erwachsenen Thieren. Dagegen scheint die allgemein so benannte Eklampsie der Hündinnenquot; in so fern nicht hierher zu passen, weil bei derselben das Bewusstsein gewöhnlich frei ist, zum Begriff einer acuten Epilepsiequot; aber eine Bewusstseins-stürung gehört. Wir haben inüess doch dem allgemeinen Brauche folgend vorgezogen, die Eklampsie der Hündinnen unter diesem Capifel zu besprechen, weil bei der Unsicherheit unserer Kenntnisse über das Wesen dieser Krankheit eine anderweitige Unterbringung derselben ebenfalls Schwierigkeiten begegnen würde.

Dagegen ist die Bezeichnung des paralytischen Kalbefiebers als Eklampsie und die Besprechung derselben in diesem Capitel nicht zu rechtfertigen, wie wir dies genauer beim Gebärfieber (I. Band S. 428) auseinandergesetzt haben.

1. Die Eklampsie der jungen Thiere kommt besonders bei jungen, zahnenden Hunden, sowie bei Ferkeln vor (Hering); man beobachtet hierbei anfallsweisc, den Gichtern der Kinder sehr ähnliche Convul-sionen. Verdrehen der Augen, Zittern, Kaukrämpfe, Zähneknirschen, Schäumen und Speicheln, Zuckungen am Körper, planloses Umher-

164

Eklampsie jugcndliclier und erwachsener Thiere.

laufen, Schreien und Winseln u. s. w.; niiinche Thiere gehen plötzlich mit einem Schrei zu Grunde. Als Ursachen können eine nervöse Disposition sowie verschiedene periphere Nervenreize (Zahnwechsel, Helminthiasis, Magen-, Darmkatarrhe etc.) zu Grunde liegen. Die Behandlung ist dieselbe wie bei der Epilepsie und besteht in der Anwendung krampfstillender Mittel, besonders des Bromkaliums und Chloralhydrates; auch Clystiere von Baldrianwurzcl-Abkochung etc. können versucht werden.

II.nbsp; Die Eklampsie erwachsener Thiere ist im Allgemeinen selten und zwar ist ihr Krankheitsbild am häufigsten das einer acuten Ueflex-epilepsie. So verfallen manche Thiere nach der Berührung gewisser verwundeter oder entzündeter Hautstellen, Kühe z. B. nach der Berührung empfindlicher Verletzungen am Grunde der Hörner, in acute epileptiforme Krämpfe. In ähnlicher Weise sind wohl auch die epileptifomen Krämpfe, welche bei Hunden nach Reizung des äusseren Gehörganges durch Ohrmilben (Guzzoni, Nocard, M^gnin) beobachtet wurden, als Eklampsie aufzufassen. Es ist ferner nicht unwahrscheinlich, dass manche Fälle von Retiexepilepsie nichts Anderes darstellen, als eine derartige sich häufiger wiederholende Eklampsie, wobei allerdings die Möglichkeit des Ueberganges der Eklampsie in wirkliche Epilepsie nicht auszuschliessen ist. Nicht selten fehlen jedoch auch nachweisbare Ursachen der Eklampsie; so beschreibt Lustig epileptiforme Anfälle bei einem Pferde, das sich im Reconvalescenzstadium einer schweren Lungenkrankheit befand. Alb recht beobachtete mehrmals eklamptische Anfälle bei Rindern kurze Zeit nach dem Kalben, welche mit Kalbefieber nichts zu thun hatten und sich in Streckkrämpfen am Hals und Kopf, Zähne-knirschen, Bewusstlosigkeit, Umfallen, krampfhaften Bewegungen der Gliedmassen, Verdrehen der Augen u. s. w. äusserten; die Dauer der Anfälle schwankte zwischen einigen Minuten und einer halben Stunde; nach den Anfällen waren die Thiere meist wieder vollständig gesund. Die kürzeste Dauer der Krankheit betrug 2, die längste 18 Tage. Auch bei Ziegen wurden ähnliche Zufälle beobachtet. Die Ursachen hierbei sind wahrscheinlich in Reizzuständen des Uterus zu suchen.

III.nbsp; nbsp;Die sogenannte Eklampsie der säugenden Hündinnen ist eine in ihren Ursachen noch sehr dunkle Krankheit; da dieselbe nur bei säugenden Hündinnen vorkommt, so muss wohl das Säugegeschäft als solches in enger ätiologischer Beziehung damit stehen, wobei man sich vielleicht einen von den Nerven der Milchdrüsen ausgehenden abnormen Reiz als Ursache vorstellen kann. Immerhin muss auch

Eklampsie der säugenden Hündinnen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 155

hier eine gewisse Prädisposition zu Krämpfen angenommen werden. Am meisten sollen die kleineren, zarteren Racen, sowie verweichlichte, geistig sehr entwickelte und sehr milchreiehe Thiere zu der Krankheit incliniren. Als Gelegenheitsursachon beschuldigt man Gemüthsaffecte, z. B. Gram über verlorene Junge, Furcht und Aufregung wegen Bestrafung, Erkältungen u. s. w.

Die Erscheinungen treten in der Zeit vom 2..'50. Tage nach dem Gebären auf und bestehen im Wesentlichen in Anfällen von tonisch-klonischen Krämpfen, besonders der Streckmuskeln bei ziemlich freier Psyche. Die Krankheit befällt die Thiere plötzlich, ohne merkliche Vorboten. Die Hunde zeigen eine gewisse Unruhe, Aufregung und Aengstlichkeit, letztere besonders im Blicke ausgeprägt, die Athmung wird beschleunigt, kurz und angestrengt, desgleichen der l^Juls und Herzschlag, die sichtlichen Schleimhäute des Kopfes sind höher geröthet, und es macht sich zuweilen schon nach ^lji Stunde eine auffallende und meist rasch zunehmende Schwäche des Hintertheiles bemerklich. Bald sind die Thiere nicht mehr im Stande, sich stehend zu erhalten, sie fallen um, bleiben auf der Seite liegen, strecken die Füsse steif von sich, wie Cadaver, welche sich in Todtenstarre befinden, so dass die Extremitäten zuweilen nur mit Anwendung grosser Gewalt gebeugt werden können und die Thiere, wenn man sie auf die Füsse stellt, vollkommen steif, sägebockähnlich stehen bleiben. Jede selbständige Bewegung der Extremitäten scheint dabei für die Thiere unausführbar zu sein. Danebon besteht zeitweises convulsivisches Zittern der Glied-massen, wie auch des Rumpfes mit ausgeprägten kl on is eben Krämpfen, welche nicht selten sehr heftig sind und namentlich die Streckmuskeln der Gliedmassen, des Halses und Rückens befallen, aber auch an anderen Stellen, z. B. den Schläfeinuskeln, Augenmuskeln etc., vorkommen. Mit dem Auftreten der Krämpfe wird die Athnuing immer beschleunigter (bis zu 100 Athemzügen pro Minute) und zuletzt stossend, keuchend und lechzend mit weitgeöffnetem, zuweilen schaumbedecktem Maule und vorgestreckter Zunge, Der Herzschlag wird pochend, seine Frequenz steigert sich auf 160 Pulse pro Minute und darüber. Inzwischen werden die Kiefer ah und zu convulsivisch geschlossen, die Zunge zurückgezogen und Schlingbewegungen gemacht (Maure). Die Röthe der Kopfschleimhäute nimmt mehr und mehr zu, namentlich ist die Injection der conjunctivalen Gefiisse eine sehr pralle und es können selbst Hämorrhagien in den Schleimhäuten auftreten. Der Hinterleib ist häufig auf Druck empfindlich, Futter- und Getränk-

150

Eklampsie der Hündinnen.

aufnähme sind vollkommen sistirt, ebenso Koth- und Urinabsatz; cler nach dem Anfall entleerte Harn ist nach Beniamin eiweisshaltig^-. Das Gesänge erscheint im Anhinge der Krankheit stark angeschwollen, sehr milchreich und höher temperirt, später ist es jedoch meist vollständig coliabirt und leer. Das Bewusstsein ist frei und auch die Sensibilität nirgends gestört. Die Physiognomie drückt, wie Maure sehr richtig bemerkt, mehr Angst als Schmerz aus. Die Pupillen sind von normaler Weite; änssere Heize bringen keine merkliche Steigerung der Krämpfe hervor.

Der Verlauf der Krankheit ist ein a cuter, häufig auch ein peracuter. Die Anfälle dauern meist 12 Tage, seltener nur wenige Stunden. Dabei bestehen jedoch die Krämpfe nicht immer in gleicher Heftigkeit fort, sondern es treten Nachlässe auf, während deren die Thiere aufzustehen versuchen, was ihnen aber nur mit den Vorder-füssen gelingt. Schliesslich machen die Krämpfe einem schlafsüchtigen Zustande Platz. Bleibt der Znstand sich selbst überlassen, so tritt nach Angabe der Autoren gewöhnlich der Tod nach 12tägiger Dauer durch Gehirnlähmung oder Asphyxie ein. Dagegen führt eine zweckmässige Behandlung regel-mässig und meist in kürzester Zeit, oft schon nach einer Stunde, Genesung herbei. Wir haben indessen auch, wenn auch sehr vereinzelt, Fälle von spontaner Genesung gesehen.

Eine Verwechslung der Eklampsie säugender Hündinnen mit Strychninvergiftung ist nicht wohl möglich; schon der Mangel einer gesteigerten Reflexerregbarkeit des Kückenmarkes, d. h. die bei der Eklampsie der Hündinnen nicht vermehrte Reaction auf äussere Reize macht die Unterscheidung leicht.

Die Behandlung besteht entweder in subcutanen Mor-phiuminjec tionen (Siedamgrotzky), durchschnittlich 0,02 g Morphium hydrochloric, in 1 g Wasser gelöst, oder in vorsichtigem Chloroformiren bis zur beginnenden Narkose. Auch vom Urethan (.quot;')20,0) und Hypnon (0,252,0) haben wir gute Wirkung beobachtet. Maure sah günstige Erfolge vom Chloralhydrat (0,52,0). Zündel empfahl innerlich den Chloroform-Syrup (1,0 Chloroform auf 100,0 Syrup, theelöiielvollweise 4mal in Vistündigen Pausen, sodann in 2stündigen Pausen zu verabreichen). Vielleicht lässt diese günstige Wirkung der narkotischen gefässerweiternden Mittel einen Hückschluss auf das Wesen der Krankheit insofern zu, als dasselbe in einer rasch auftretenden und ebenso rasch wieder verschwindenden Circulationsstörung gewisser Krampfcentren bestehend gedacht werden

Katalepsie.

157

kann, wofür auch die nach II er twig angeblich günstige Wirkung des Aderlasses sprechen würde. Tiefere anatomische Störungen sind jedenfalls nicht vorhanden und auch nicht durch die Section nachzuweisen. Violleicht beruht das Leiden auf einer Anämie gewisser Nervencentren im Gehirn, welche dann re fleet or i seh von den Nerven der Milchdrüsen ausgelöst würde. Diese Annahme fände eine Stütze in dem Umstände, dass wir in mehreren Fällen von Eklampsie mittelst des Augenspiegels eine ausgeprägte Anämie der Sehnervenpapille konstatiren konnten.

Violleicht aber erklärt sich die günstige Wirkung des Chloroforms auch daraus, dass Chloroform ein Gegengift gegen alle Krampfgifte, demnach auch hier ein eventuell als Ursache der Eklampsie anzunehmendes Ptomato - Tetanin darstellt. Das alles sind allerdings vorerst nur Hypothesen; genauere ätiologische und pathogenetischo Untersuchungen sind auch hier sehr wünschenswerth.

Die Starrsucht Katalepsie.

Literatur: 1) Leisering, Magazin. 1848. S. 223. 2) Landel, Bering's He-pertor. 1849. S. 251. 3) Hering, Specielle Pathologie. 1858. S. 590. 4) öpinola, Specielle Pathologie. 1803. II. Bd. S. 000. 5) Treacy, The Veterin. 1882. 6) Fröhner, Deutsche Zcitschr. f. Thiermed. 1883. S. 119.

Begriff und Wesen. Man versteht unter Starrsucht oder Katalepsie einen eigenthümlichen, anfallsweise auftretenden Krankheitszustand , bei welchem die Körpermusku 1 atur in einem zum Beginne des Anfalles eingenommenen Contractionszustande verharrt, während andererseits passive Bewegungen und Lage Veränderungen der Kör pert heile von th eil weise sehr auffälliger Art leicht hervorgebracht werden können; das Bewusstsein und die Empfindung sind dabei vermindert oder ganz aufgehoben. Das Wesen dieser kataleptischen Starre wird von den einen auf eine zeitweise Steigerung des normalen Tonus der willkürlichen Muskeln, von anderen auf einen abnorm erhöhten Leitungswiderstand innerhalb der motorischen Ganglien zurückgeführt, wobei die Erregbarkeit der Muskeln durch den Willen und durch äussere Reize herabgedrückt ist. Die Krankheit kommt bei unseren Haus-thieren sowohl als selbständiges primäres Leiden, wie auch seeun-där im Verlaufe anderer Nervenkrankheiten in Form der sogenannten kataleptischen Anfälle vor. L an del beobachtete beispielsweise einen

mti

158nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Katalepsio.

solchen beim Kinde. Ira Aligeineinen scheint jedoch die Starrsucht als selbständige Krankheit bei den Hausthieren sehr selten zu sein. (Beim Menschen ist sie häufiger und stellt eine Form der Hysterie dar.)

Aetiologie. Die Ursachen der Katalepsie sind bis jetzt noch nicht bekannt; es werden besonders heftige Gemüthsbewegungen (Schreck, Angst etc.) beschuldigt, doch können dieselben nur als Ge-legonhoitsursachen betrachtet werden. Das Hauptmoment ist wohl in einer nicht näher gekannten nervösen Prädisposition zu suchen, indem die Krankheit mit der beim Menschen als Hysterie bezeichneten Neurose manche Aehnlichkeit hat.

Auatomischer Befund. Bestimmte anatomische Veränderungen lassen sich bei der Katalepsie in den Centralorganen ebensowenig nachweisen, wie bei der Eklampsie oder beim Tetanus; das Leiden ist vielmehr als eine reine, functionelle Neurose des Gehirns und Rückenmarkes aufzufassen. Zuweilen findet man gewisse seeundäre Veränderungen in der Muskulatur, welche mit den beim Starrkrampf vorkommenden einige Aehnlichkeit besitzen, so besonders Hämorrhagien, trübe Schwellung, fettige Entartung der Skeletmuskeln, wachsige Degeneration der Herzmuskelfasern, ferner Hämorrhagien im Maffen und Darm etc. (Fröhner).

Symptome. Die Anfälle treten bei der Katalepsie gewöhnlich 2)l(quot;)tzlich ein, seltener beobachtet man gewisse Vorboten, wie Unruhe, Aufregung, Alteration des Appetits u. s. w. Die Starre beginnt an den eben in Action begriffenen Muskeln und verbreitet sich sehr rasch über fast alle der Willkür unterworfenen Muskeln. Da die Thierc hierbei des Vermögens jeder selbständigen Bewegung beraubt sind, so verharren sie unbeweglich, statuenähnlich, wie verzaubert in der Lage oder Stellung, in welcher sie von dem Anfalle überrascht wurden. Die befallenen Muskeln fühlen sich gespannt und fest an und treten zuweilen wie herausgemeisselt hervor; anfangs leisten sie Versuchen zu einer passiven Lageveränderung einen mehr oder minder bedeutenden Widerstand. Derselbe wird jedoch allmählich geringer und es ist dann möglich, die Glieder in verschiedene Lagen und Stellungen zu bringen, in welcher die Thiere unverändert längere Zeit verharren (sogenannte wachsartige Biegsamkeit, Flexibilitas cerea). Bewusstsein und Empfindung sind dabei mehr oder weniger stark getrübt; Fröhner beobachtete bei einem kataleptischen

Katalepsie.

159

Hunde eine förmliche Verzückung, einen an die Beschreibungen des Somnambulismus beim Menschen lebhaft erinnernden hypnotischen Zustand. Die Augen sind starr, schleierartig getrübt, die Pupillen bald erweitert, bald bis auf Stecknadelkopfgrösse verengert. Wahrend der Anfälle ist die Sensibilität der Haut und der Schleimhäute vermindert oder vollständig gelähmt, desgleichen die Seh-, Gehörsund Geruchsemptindung. Der nach dem Anfall abgesetzte Harn ist eiweisshaltig und heim Hunde aussertlem noch stark gallefarb-stoffhaltig. Circulations- und Uespirationsapparat zeigen nichts Abnormes.

Die Dauer der sich möglicherweise wiederholenden Anfälle ist eine verschieden lange; Spinola gibt sie auf einige Minuten bis zu einer Stunde und länger an; Her twig spricht, von einer mehrwöchentlichen Dauer (?); Fr ohne r beobachtete bei einem Hunde zwei Anfälle mit einer Dauer von 12 und 30 Stunden. Der Zustand soll in der Regel nicht tödtlich sein, es aber nach Hertwig in einzelnen Fällen dadurch werden, dass die Thiere in Folge verhinderter Futter- und Getränkaufnahme an Erschöpfung zu Grunde gehen; Fröhner sah bei einem Hunde den Tod am 7. Tage eintreten, nachdem auf die kata-leptische Starre eine Erschlaffung sämmtlicher Muskeln, auch der glatten Muskulatur des Darmes und der Blase mit Sinken der Körpertemperatur und zunehmendem Coma gefolgt war.

Ueber die Behandlung ist wenig bekannt, die etwa anzuwendenden Narkotica (Morphium, Bromkalium) sind noch zu wenig auf ihre Wirkung geprüft und wohl auch von fraglichem Werthe. Vielleicht kann man die gestörte Reflexerregbarkeit durch kalte Begiessungen oder den elektrischen Strom wiederherzustellen suchen.

Bis jetzt wurden kataleptischo Anfälle noch am häutigsten beim Hunde beobachtet, vereinzelt sodann beim Pferde (Hering) und Prairiewolfe (Leisering); im übrigen aber ist unsere Kenntniss der Katalepsie bei den ilausthieren noch eine sehr mangelhafte.

Der Vcitstimz. Chorea.

Literatur: 1) Leblano, La Clinique vcU't. do Lyon. 1847. 2) Hering, Spe-cielle Pathologie u. Therapie. 18.^r)8. 8. 660. 3) Spinola, Spedelle Pathologie. 18G3. II. S. 606. 4) Schlag, Sachs. Jahresbei¹. 1868, 8.85. 5) l'a-lombo, L'Arcliivio della Veterin. Ital. 1S68. 6) Cluuiveau, Airhiv. general, de miMlecine. 1800. 7) Legl'OB U, Onimus, Coinptes rendns. 1870. 8) Anacker, Thierarzt. 1868. 8, 185; 1869. 8. 64 U. 130. 9) Hoffmann,

^:J

100nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Chorea.

Repertor. 1875. S. 147. 10) Brodcrscn, Preuss. Mittheil. Neue Folge Bd. VI. S. 35. 11) Hess, Schweizor. Archiv. 1884. 5. Heft. 12) Vermey, Holländische Zeitschr. f. Thierheilkde. 1886.

Wesen. Unter Veitstanz versteht man beim Menschen anhaltende, meist ungeordnete, seltener scheinbar zweckmässige, nn willkürliche, zuckende Bewegungen der Kör perm us kein, welche mit mehr oder weniger ausgesprochenen Störungen des Sen-soriums und der Empfindlichkeit verbunden sind; die Krankheit wurde deshalb wohl auch als Muskelunruhoquot;, Muskeldeliriumquot; oder Zappelsuchtquot; bezeichnet. Als Sitz dieser Neurose wird neuerdings das Grosshirn angenommen und es werden besonders capilliire Embolien des Corpus striatum und des Thalamus options als Ursachen vermuthet, weil beim Menschen die Chorea auffallenderweise häufig mit acutem Gelenkrheumatismus, Endocarditis und Klappenfehlem zusammen vorkommt. (Die von Chauveau u. A. versuchsweise vorgenommene erfolgreiche Durchschneidung des Rückenmarkes choreatischer Hunde scheint vielleicht darauf hinzuweisen, dass auch das Rückenmark bei der Pathogenese des Leidens eine Rolle spielt.) Wie es sich bezüglich der Analogie der Chorea bei unseren Hausthieren mit der des Menschen verhält, ist bei der geringen Anzahl der publicirten Krankheitsfälle und der Art mancher Aufzeichnungen sehr schwer zu sagen; es scheint indess, als ob zuweilen einfache Gehirn- und Reflexkrärnpfe, vielleicht auch oklamptische und epileptische Anfalle (besonders die leichteren Grade der letzteren) damit verwechselt wurden. Die im Verlaufe der Staupe bei Hunden auftretenden Krämpfe sind keine choreatischen, sondern einfache Reflexkrärnpfe; dagegen ist eine symptomatische Entwicklung des Veitstanzes im Anschlüsse an die abgeheilte Staupe zuweilen beobachtet worden.

Aetiologie. Die Ursachen der Chorea sind nicht bekannt. Am häufigsten erkranken schwächliche, anämische junge Thiere, seltener ältere; wahrscheinlich spielt eine nervöse Anlage die Hauptrolle dabei. Das Leiden wurde angeblich bei Pferden, Rindern, Hunden, Katzen und Schweinen beobachtet.

Symptome. Aus den Angaben der Beobachter lässt sich entnehmen, dass die charakteristischen unwillkürlichen, zuckenden Bewegungen sich bald nur auf die Muskeln des Kopfes und Halses (Nicken, Wackeln mit dem Kopfe) beschränken, bald über die ganze Ivörpermuskulatur verbreiten (zuckende, zitternde, zuweilen automatische, tanzartige Fussbewegungen).

Chorea.

Kil

Beim Pferde beobachtete Hering fortwährendes Auf-und Niederbewegen des Kopfes und des einen Vorderfusses, Leblanc ungeordnete zuckende Bewegungen über den ganzen Körper, wobei bald ein Fuss, bald der Kopf, bald das Vordertbeil, bald das Hintertbeil, bald ein Ohr, eine Lippe, ein Augenlid etc. eine Bewegung ausführte. Bei einer Kuh sah Anacker rhythmische Bewegungen des Kopfes und Halses von einer Seite zur anderen, wobei die Hinterfüsse gleichzeitig wie zum Gehen tanz'abnlicb bewegt wurden; Scbleg desgleichen bei einem Ochsen fortwährendes Hin- und Herwackeln des Kopfes, wobei die Vorderfüsse beim Vorachreiten hoch in die Höhe geschleudert wurden. Hess und Verwey fanden bei jungen Schweinen kloniscbe rhythmische Krämpfe an der ganzen Kumpfmuskulatur; einzelne derselben warfen den Kopf constant hin und her, andere machten mit dem Hintertbeil immer Hebebewegungen und befanden sich mit demselben bald in der Luft, bald auf der Erde.

Der Verlauf des Veitstanzes bei unseren Hausthieren scheint ein chronischer zu sein; Hess beobachtete bei Ferkeln Heilung erst nach 7 Wochen bis mehreren Monaten, Leblanc constatirte eine mehr als einjährige Dauer der Krankheit bei einem Pferde.

Die Prognose scheint indess nicht ungünstig zu sein.

Therapie. Wie bei den übrigen Neurosen werden auch hier Anästhetica: Chloralbydrat, Bromkalium u. s. w., empfohlen; Legros und Onimus sahen z. B. nach einem Clystier von 3,5 g Chloralhydrat bei choreatischen Hunden Buhe eintreten. Palombo erzielte nach seiner Angabe bei Hunden Heilung durch täglich 5- bis (imaliges Eintauchen des Thieres in kaltes Wasser. Ausserdem werden das Zinkoxyd und der Arsenik angewandt.

Der Schwindel. Vertigolaquo;

Literatur: 1) Baker, The Veterinarian. 1848. 2) Broad u. Woodger, ibid. 3) Matthieu, Journal du Midi. 1849. 4) Schmidt, Repertorium. 1857. S. 106. 5) Hering, Speolelle Pathologie. 1858. S. 058. 6) Vernant, Recucil. 1803. 7) Reinert, Adam's VVochenschr. 1807. S. 113. 8) Grimm, Stichs. Jahrcsber. 1870. S. 89. 9) üerlach, Gerichtl. Thierheilkde. 1872. 10) Murray, The Veterinarian. 1874. 11) Cazalas, Annal. de Bruxelles. 1874. 12) Lustig, Deutsche Zeitschr. f. Thiermedicin. 1878. S. 17. 13) Rieffei, Zündel's Jahresber. 1883. S. 97. 14) Demeester, II med. vet. 1880. 15) Dieokerhoff, Speolelle Pathologie 1888. S. 630.

Fvlodborger u. Frühuei-, Pathol. u. Therapie d. Huusthiere. II. Bd. 8. \uü. \\

102nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Schwindel.

Wesen. Mit dem Namen Schwindel werden periodisch und plötzlich auftretende abnorme Empfindungen über die Beziehungen der Thiere zum Ilaume, d.h. abnorme Bewegungsempfindungen mit Verlust des Gleichgewichtgefühles und Unvermögen sich aufrecht zu erhalten, bezeichnet. Das Wesen dieser krankhaften Empfindungen erklärt sich aus functionellen oder anatomischen Störungen im Centralorgan für die geordnete Locomotion, nämlich im Kleinhirn. Allerdings sind rein functionelle Störungen seltener die Ursache des Schwindels als die verschiedenartigen anatomischen oder, mit anderen Worten, der Schwindel ist häufiger nur ein Symptom verschiedener anderer Krankheiten als eine reine Neurose; indessen empfiehlt es sich dennoch aus praktischen Gründen, das Leiden an dieser Stelle selbständig zu besprechen. Der Schwindel ist nämlich in manchen Ländern, und zwar unseres Erachtens mit Recht, unter die Gewährsfehler aufgenommen, ist also vor allem auch in forensischer Beziehung von Wichtigkeit. Lediglich vom klinischen Standpunkte betrachtet hat er allerdings sehr häufig nur die Bedeutung eines Krankheitssymjjtomes und würde dann streng genommen ins Gebiet der allgemeinen Pathologie gehören.

Vorkommen. Am häufigsten kommt der Schwindel beim Pferde vor, seltener bei anderen Thieren, so beim Rinde, Hunde, Schweine, Schafe. Meistens werden vollblütige, wohlgenährte, wenig angestrengte Pferde von mittlerem bis höherem Alter von der Krankheit befallen, so namentlich Luxuspferde, welche viel im Stalle stehen. Unter den Jahreszeiten zeichnet sich vor allem das Frühjahr durch die Häufigkeit der Schwindelanfälle aus; hierbei scheinen der längere Stallaufenthalt im Winter, der rasche Teinperaturwechsel im Frühjahr sowie der gleichzeitig vor sich gehende Haarwechsel zusammen zu wirken. Gewöhnlich beobachtet man sodann die Krankheit während der Bewegung der Thiere, seltener im Stalle, indess fast nur beim Fahren, viel weniger beim Reiten; viele Pferde, welche vor dem Wagen habituell zum Schwindel geneigt sind, zeigen sich unter dem Reiter schwindelfrei. Manche Pferde bekommen endlich regelmässig jedes Jahr nach Ablauf des Winters einige Schwindelanfälle, während sie das ganze übrige Jahr frei davon bleiben.

Aetiologie. 1) Die Ursachen des selbständigen, essentiellen Schwindels sind wie bei allen reinen Neurosen unbekannt, anatomische Veränderungen im Kleinhirn fehlen dabei; in der Thierheilkunde wurde diese Form bisher mit dem Ausdruck Hirnschwindelquot; bezeichnet.

Schwindel. Aetiologie.

ig;{

2)nbsp; nbsp; Als symptomatischen Schwindel kann man diejenigen Schwindelanfälle bezeichnen, welche auf bleibende intracranielle anatomische Veränderungen zurückzuführen sind. Hierher gehören Gehirntumoren, von welchen beim Pferde namentlich Cholesteatome als Krankheitsursachen angegeben werden (Vernant, Cazalasu. A.), encephalitische Erweichungsherde, chronische Hirnhautentzündungen, Erkrankungen der Gehirngefässe u. s. w. Die Schwindelanfälle bei acuten Gehirnkrankheiten, z. B. bei acufcer Gehirnentzündung, bei acuter Gehirnanilmie in Folge von grossen Blutverlusten oder rascher Entleerung von Elüssigkeitsansammlungen in den Körperhöhlen oder Gasansamm-lungen im Pansen etc. fallen wegen ihres acuten Verlaufes nicht unter den Begriff des Schwindels im eigentlichen Sinne, da derselbe eine chronisch verlaufende Krankheit darstellt,

3)nbsp; Der durch chronische Circulationsstörungen im Gehirn bedingte sogenannte Congestionsschwindelquot; wird wohl am häufigsten beobachtet. Es liegen demselben verschiedene Erkrankungen des Herzens, der Gefässe und der Lunge zu Grunde, welche alle eine Stauungshyperämie des Gehirnes nach sich ziehen; diese Stauungshyperämie kommt in ihren Wirkungen einer arteriellen Gehirnanämie vollständig gleich und erregt theils durch den Mangel an Sauerstoff, thoils durch die Anhäufung der Kohlensäure das Cerebellum. So beobachtet man namentlich bei Hunden im Verlaufe von Klappenfehlern, bei Pferden ausserdem als Folge chronischer, degenerativer Lungenkrankheiten, Aneurysmen der Lungenarterie (Lustig) u. s. w. Schwindelanfalle; sehr häufig werden dieselben auch durch Compression der Jugularvenen am Halse hervorgerufen, wenn durch das Kummet oder Sielengeschirr, durch zu enge Kehl-riemen, zu kurze Aufsatzzügel (letzteres besonders bei gleichzeitig vorhandenem Ganaschenzwang) ein Druck auf diese Blutgefiisse ausgeübt wird. Hierbei wird die Wirkung der genannten Ursachen durch anstrengende Bewegungen, grosse Hitze, warme dunstige Stallungen, Vollblütigkeit u. s. w. noch erhöht. Audi allgemeine, chronische Anämie ist häufig von Schwindelanfallen begleitet.

4)nbsp; Der consensuelle oder Reflexschwindel entsteht wie die Reflexepilepsie, mit welcher er nicht selten verwechselt wird, durch die Fortleitung einer peripheren Erregung zum Kleinhirn. Der offenbar ziemlich häufige Gesichtsschwindel'' gehört zunächst hierher. Als Ursache desselben werden namentlich Scheuklappen mit innen glänzender, blank lackirter Oberfläche, grelle Sonnenstrahlen, starke Lichtreflexe von glänzenden Flächen (Seen, Flüssen, Pfützen, vom

Mil

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1 (51

Schwindel. Symptome.

MondUoht beleuchteten Schneeflüclien, schneller Wechsel von Licht und Schatten in Alleen, sowie gewisse Augenkrankheiten, besonders beginnende Amaurose beschuldigt. Weiterhin wurden Schwiudelanfülle nach Reizung der Ohren, besonders des ilusseren Gehörganges durch Fremdkörper beobachtet; ob auch, wie behauptet wird, Darmwünner zu Schwindel Veranlassung geben können, ist nicht sicher festgestellt.

5) Der Abdominal seh winde!quot; wird durch gewisse Krankheiten der Hinterleibsorgane, so namentlich durch chronischen Darmkatarrh, Stauungen im Pf'ortadersystem und Leberleiden erzeugt. Ueber die Erklärung seines Entstehens vergl. Bd. I. S. 79.

(J) Als physiologischer Schwindel sind die Fälle aufzufassen, in welchen Pferde hei der Verwendung im Göpel oder beim Transport auf Eisenbahnen und Schiffen die Erscheinungen des Schwindels zeigen. Nach Hering kommt bei den Thieren wie beim Menschen auch eine echte Seekrankheit vor, so hauptsächlich beim Hunde, seltener beim Pferde.

Der nach gewissen Vergiftungen (Equisetum, Solanin, Lolium temulentum, Schilfgras, Alkohol u. s. w.) beobachtete Schwindel kann hier nicht in Betracht kommen; dasselbe gilt von dem sogenannten Weideschwindelquot;, welcher jedenfalls auch toxischer Natur ist.

Symptome. Die Erscheinungen des Schwindels sind ziemlich einfach. Die Pferde zeigen plötzlich einen langsamen Gang oder halten mit einem Male an, machen schüttelnde und nickende Kopfbewegungen, zittern, brausen aus, schwanken und taumeln, spreizen die Beine aus einander, drängen nach rückwärts oder seitwärts, halten den Kopf aufwärts oder zur Seite, lehnen sich an die Deichsel oder au das Nachbarpferd, im Stalle an die Wand, drehen sich wohl auch mehrmals im Kreise herum, hängen sich ins Geschirr oder im Stalle in den Halfterriemen, verrathen Angst und Unruhe, schwitzen häutig und können sich in schweren Fällen nicht mehr aufrecht erhalten, sondern stürzen, wenn sie weiter getrieben werden, zusammen, bleiben einige Minuten ruhig liegen, worauf sie unter arbeitender Bewegung der Beine aufzustehen versuchen, schliesslich wieder aufspringen und nach kurz anhaltender Mattigkeit wieder gesund erscheinen. Während des Anfalles ist das Bewusstsein geschwunden, die Empfindlichkeit der Haut und der Schleimhäute ist unterdrückt oder fehlt ganz, die Pupillen sind erweitert, Puls und Athmung sind beschleunigt, zuweilen erfolgt auch wohl unwillkürlicher Koth- und Harnabsatz; Hunde erbrechen sich häutig.

Scliwinclel. Therapie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;165

Die Dauer der einzelnen Schwindelanfälle ist sehr verschieden;

gewöhnlich ist dieselbe eine viel kürzere als bei der Epilepsie und beträgt im Durchschnitt 12 Minuten, bei schwereren Füllen etwa 5 Minuten.

Die Unterscheidung des Schwindels von der Epilepsie stützt sich lediglich auf das Fehlen von Krampfanf'iillen hei ersterem. Vergl. übrigens auch die Differentialdiagnose bei der Epilepsie.

Therapie. Die Behandlung des Schwindels richtet sich ganz nach den zu Grunde liegenden Ursachen. Dieselben müssen zunächst möglichst vermieden werden. So befreit manche Pferde, welche zu lange im Stalle stehen, tägliche und ausgedehnte Verwendung zum Dienste von ihren Anfällen. Ist die Ursache in einer bestimmten Art von Scheuledern zu suchen; so müssen dieselben entweder entfernt oder abgeändert werden; die glänzende Innenfläche ist durch eine mattere zu ersetzen, die Stellung der Leder ist versuchsweise zu ändern; nach Baker soll sich die Beschattung der Augen durch ein 24 Zoll breites Stück Leder, welches vorne von einer Scheuklappe zur anderen geht, sehr bewährt haben. Zu enge Geschirre und Riemen sind zu erweitern; im Göpel sind den Pferden die Augen zu verbinden etc.

Während des Anfalles sucht man das Pferd vorn am Kopfe zu stützen oder die Augen zu bedecken; womöglich spannt man es aus und sorgt bei drohendem Zusammenstürzen für Entfernung aller gefährdeten und gefährdenden Gegenstände. Hat man kaltes Wasser zur Hand, so kann man durch kalte Begiessungen des Kopfes den Anfall aufhalten oder abkürzen. Prophylaktisch empfehlen sich endlich zeitweise Ableitungen auf den Darm durch Laxautien, nicht aber Aderlässe.

Anhang zu den Krankheiten des Nervensystems.

Das Koppen.

Literatur; 1. Beim Pferde. 1) Straub, Herings Repertor, 1850. S. 190. 2) Günther, Hemtlieilungslehre des Pferdes. 1859. ö. 1Ü8. 3) Liautard, Journal de Lyon. 1801. 4) Farges, Reoueil, 1864. 5) Bassi, 11 medico veter. 1864. 0) Hertwig, Magazin. 1809. S. 488; mit Literatur. 7)Paii-secchi, II medico veter. 1809. 8) Gerlach, Gerichtliche Thierheilkde. 1872. S. 334; enthält ältere Literaturangaben. 9) Bnrdajewltz, Thier-

IGßnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Koppen.

arzt. 1878. S. 160. 10) Sing, Oesterr. Vereinsmonatsüchr. 1879. S. 146. U) Collin, Journal de mdd. vetör. 1883. 12) Martin, L'dcho vetdr. 1884. 13) Kuiiüw, Thierarzt. 1884. S. 18. 14) Zürn u. Müller, Die Untugenden der Hauethiere, 1885. S. 2. 15) Hell, Auszug aus den Rapporten über die Krankheiten bei den Dienstpferden der preussischen Armee. 1886. I. u. II. Quartal. 16) Hartenstein, Sachs. Jahresber. 1887. S. 104. 17) Bril, Bullet. Belg. Bd. IV. S. 47. II. Koppen beim Rinde. 1) Fischer, Annales de Brnxelles. 1857. 2) Johne, Sachs. Jahresber. 1801. S, 110. 3) Weinmann, Adam's Wochenschr. 1864. S. 145; 1865. 8, 180. III. Koppen beim Schweine, üorpater Klinik. 1860/61. Referat im Re-pertor. 1862. S. 370.

Wesen. Das Koppen (Koken, Aufsetzen, Krippensetzen) ist als eine Untugend, als ein Vitium animi aufzufassen, welche im willkürlichen Abschlucken von Luft, für sich oder mit Speichel zu Schaum gemischt, besteht; schon Solleysei hat die Krankheit im Jahre 16(34 als solche richtig erkannt, indem er sie mit dem Hauchen und Schnupfen beim Menschen verglich. Am häufigsten kommt das Koppen beim Pferde vor, nicht selten jedoch auch beim Rinde; selbst beim Schweine wurde es in einem Falle beobachtet. Unter den Pferden zeigen namentlich Luxuspferde, edlere Rassepferde, Gestüts-und Militiirpferde die Untugend des Koppens, ohne dass jedoch die wohnlichen .Arbeitspferde davon verschont bleiben.

Der genauere Vorgang beim Koppen besteht darin, dass unter vorübergehender Unterbrechung der Respiration und unter sichtbarer Contraction der am vorderen Halsrande gelegenen Muskeln des Kehlkopfes, der Zunge und des Schlundkopfes (M. sterno-thyreoidei, omo-hyoidei, stemo-hyoidei) der Kehlkopf und Zungengrund nach abwärts gezogen wird, worauf sich der Schlundkopf mit Luft füllt, welche bei dem nun folgenden Schluckacte und bei der Rückkehr des Kehlkopfes und Zungengrundes in ihre frühere Lage bald nach vorne entweicht, bald abgeschluckt wird, wobei entweder 1 oder 2 sogenannte Koppertöne, d. h. eigenthümliche, dem Rülpsen ähnliche Geräusche erzeugt werden. Hierbei kann entweder alle Luft nach vorne wieder entweichen, oder es kann entweder ein Theil derselben oder die ganze Menge abgeschluckt werden. Die ältere Ansicht, wornach das Koppen umgekehrt durch ein Ausstossen von Gasen aus dem Magen, ähnlich wie bei dem Rülpsen des Rindes, bedingt sei und daher immer ein Symptom von Verdauungsstörungen oder anatomischen Veränderungen des Magens bilde, ist so ziemlich allgemein verlassen worden.

Koppen. Aetiologie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;1(57

Aetiologie. Die Ursachen des Koppens können verschiedene sein.

1)nbsp; Die Untugend kann sich von selbst entwickeln, wenn die Pferde bei anhaltendem Stehen im Stalle und wenig Bewegung Langeweile bekommen; Müssiggang ist auch hier des Lasters Anfang. Die Thiere suchen sich dann durch Belecken der Krippe, des Barrens, der Wände, durch Zerbeissen etwaiger hölzerner Gegenstände in ihrer Umgebung, durch Spielen mit den Ketten, mit den Kugeln der Halfterstricke u. s. w. die Zeit zu vertreiben und zwar dies in besonderem Masse, wenn sie während des Tages aufgebunden sind; auf diese Weise entstehen auch andere Untugenden, wie das Weben, Wetzen, Speichelschlürfen u. s. w. Insbesondere führt das Spielen und Schlagen mit den Lippen, sowie das Saugen und Schlürfen von Luft und Speichel häufig zum Koppen. Werden die Pferde anhaltend zur Arbeit verwendet, so denken sie nicht an das Koppen und haben auch keine Zeit dazu. So erwähnt Pansecchi, dass im Jahre 186G bei den Pferden eines Regimentes, in welchem das Koppen stark verbreitet war, nach dem Ausmarsch schliesslich nur noch eines koppte, dass sich jedoch die Untugend nach der Rückkehr in die Garnison wieder im alten Umfange einstellte.

2)nbsp; nbsp;Neben dem spontanen Entstehen spielt die Nachahmung beim Koppen offenbar eine grosse Rolle; namentlich lernen junge Thiere sehr leicht von ihren Nachbarn die Untugend und es kann sich auf diese Weise das Leiden auf ganze Regimenter, Gestüte und Mar-ställe ausdehnen. Auch bei älteren Thieren verbreitet sich das Koppen, wenn auch seltener, durch Nachahmung; so beobachteten wir z. B., dass selbst ein 18 Jahre altes Pferd noch zu koppon anfing, nachdem es längere Zeit in der Nähe eines Koppers gestanden hatte.

3)nbsp; nbsp;Auch eine Vererbung des Leidens, namentlich von Hengsten ausgehend, ist mit Sicherheit constatirt. So theilt z. B. Collin mit, dass 45 Abkömmlinge eines Anglo-Normänncr-Hengstes sämmtlich Kopper wurden, und zwar 1 Fohlen mit 3 Monaten, 2 mit 7 und 8, 6 mit 1012 Monaten, die Mehrzahl mit 12 Jahren, einzelne auch erst mit dem 3. Jahre.

Von anderen Ursachen wird noch die durch zu intensives Putzen oder zu starkes Anziehen der Gurte hervorgerufene Unruhe der Thiere, wobei dieselben oft mit .aller Kraft in die Krippe beissen und letztere mit den Zähnen festhalten, sowie eine zu kräftige Fütterung bei möglichstem Wasserentzug (Trainiren der Renn- und Jagdpferde) beschuldigt, indem die Thiere dann fortwährend an der Krippe, den Mauerwänden etc. zu lecken versuchen (Sing). Die Vermuthung Her twig's

108

Kappen der Pferde.

endlioh, dass dem Anfange des gowoliuheitsniiissigen Koppens eine

Verstimmung, ein Gefühl von Unbehagen in den Verdauungseiage-

weiden oder eine leichte Indigestion vorausgehe, hat wenig Wahrscheinlichkeit für sich; die bei der Section von Koppern zuweilen vorgefundenen chronisclien Veränderungen im Magen (Magenerweiterung, chronischer Katarrh, Verdiokung der Magenwände etc.) lassen sich mit viel mehr Recht als die Folgen, denn als die Ursachen des Koppens betrachten.

Symptome. 1. Beim Pferde werden gewöhnlich verschiedene Arten des Koppens unterschieden. Am häuligsten sind die sogenannten Krippensetzer. Dieselben setzen beim Koppen die Schneidezähne, und zwar bald nur die des Vorderkiefers, bald die des Hinterkiefers oder auch wohl beide auf den Rand oder auf den Boden der Krippe. Indess bildet die Krippe nicht den einzigen Stützpunkt; Latierstangen, Halfterketten und -Riemen, die Wagendeichsel, ja selbst der eigene Vorarm, das Vorderknie, der Huf werden zum Aufsetzen benutzt. Günther sah Fohlen sogar auf dem Sprungbein der Mutter koppen. Statt der Schneidezähne werden in selteneren Fällen das Kinn oder die Kehlkopfgegend (Kunow) aufgesetzt. Die sogenannten Krippen-boisser erfassen irgend einen Gegenstand mit den Schneidezillmen, namentlich Krippenwand, vorstehende Nägel u. s. w.; wir beobachteten bei einem Pferde in einem Falle, dass es die ganze Wand des Steinbarrens so weit erfasste, als das Maul geöffnet werden konnte. Die wesentlichen Erscheinungen des Koppens bestehen nun beim Krippensetzer und Krippenbeisser darin, dass die Pferde sich gegen den Stützpunkt andrücken, das Maul wie zum Fressen aufsperren, den Hals abbeugen, die Muskeln am vorderen Rande des Halses krampfhaft anspannen, so dass sie bauchig hervortreten, und dabei einen oder zwei rülpsende Töne von sich geben; hierauf entfernen sie sich wieder vom Stützpunkt und der Act ist beendigt.

Die sogenannten Luftschnapper koppen frei, ohne aufzusetzen. Die Thiere stehen dabei von der Krippe zurück, beugen den Kopf gegen die Brust herab, machen eigenthümliche Bewegungen mit den Lippen, wie bei der Futteraufnahme, schnellen dann Hals und Kopf rasch wieder nach aufwärts und schnappen mit dem Maule Luft ein, wobei ebenfalls ein lauter Ton hörbar wird.

Die Anfangserscheinungen des Leidens äussern sich gewöhnlich in spielenden Bewegungen der Lippe und der Zunge, namentlich in

Koppen der Rinder.

160

einer zunehmenden Sucht zu lecken oder Speichel zu schlürfen. Das Koppen seihst wird bald nur zu gewissen Zeiten, bald jedoch ausser-ordentlich häufig ausgeführt, so bei manchen Thieren zu jeder Stunde oder seihst Minute, ja sogar alle 45 Secunden. Dahei zeigen die einzelnen Thiere grosse Verschiedenheiten. Die einen koppen nur im Stalle oder wenn sie sich unbeachtet glauben, andere dagegen in jedem unbeschäftigten Augenblicke, manche derselben nur vor, andere unmittelbar nach dem Fressen, wieder andere nur während des Fressens oder Kauens unter starker Futtcrverschleuderung. Am bedenklichsten sind solche Kopper, welche die Untugend so lange fortsetzen, bis sie ganz von Luft aufgetrieben sind. In Krankheiten oder in sehr ungewohnten Lebensverhältnissen hört das Koppen meistens auf.

Die Nachtheile des Koppens bestehen zunächst in Futter-verschleuderung und schlechter Ausnutzung der aufgenommenen Futterstoffe, sowie in der Belästigung der Umgebung und der Möglichkeit einer Nachahmung seitens anderer, benachbarter Pferde. Eigentliche Kr ankheitserscheinungen fehlen sehr häufig. In anderen Fällen jedoch wird das Koppen die Ursache chronischer Ver-dauungs- und Ernährungsstörungen, von tympanitischer Auf-treibung des Magens und Darmes und von Kolikanfällen; aus diesem Grunde hat das Leiden wesentliche Beziehungen zur Pathologie der Verdauung und des ganzen Digestionsapparates.

Als weitere Folge des Koppens hat Hell sowie Hartenstein bei Koppern mit hochgradig entwickelter Fertigkeit stets eine Hypertrophie der Brustbeinkiefer- und Schulterzungenbeinmuskeln beobachtet (Uebungshypertrophie).

II. Beim Rinde kommt das Koppen ebenfalls in verschiedenen Modificationen vor. Am häufigsten äussert sich die Untugend in der nachfolgenden Weise. Die Thiere öffnen das Maul, halten den Kopf hoch, strecken die Zunge heraus und machen mit derselben anhaltende schleudernde Bewegungen nach rechts und links, wobei sie den Speichel zu Schaum schlagen, welcher sich in den Maulwinkeln ansammelt, nicht selten auch die äusseren Backenwandungen beschmiert und schliesslich unter einem glucksenden Ton mit Luft abgeschluckt wird. Durch anhaltende Wiederholung dieses Processes wird schliesslich der Wanst hochgradig tympanitisch aufgetrieben, wornach das Koppen aufhört und die verschluckte Luft allmählich wieder durch Rülpsen entfernt wird.

Dass das Koppen auch beim Rinde in anderer Form vorkommen kann, beweist ein von Weinmann veröffentlichter Fall, in welchem

170nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Koppen. Therapie.

der betreffende Stier ruhig mit festgeschlossenem Maule dastand und fortwährend Luft durch die Maulwinkel unter einem eigenthümlich schnalzenden Tone einsog, worauf sich der Wanst trommelförmig ausdehnte, das Koppen nachliess und die Luft allmählich durch Rülpsen entleert wurde, sowie eine Beobachtung von Johne, nach welcher eine Kuh den Kopf fest in eine Ecke des Futtertroges stemmte und unter Beihilfe der Zunge mit einem eigenthümlichen glucksenden Tone sich mit Luft rollpumpte, worauf sie 3040 Secunden ruhig stehen blieb, dann plötzlich Hals und Kopf streckte und unter einem gewissen Wohlbehagen die Luft in hörbarer Weise und in einem ununterbrochenen Strome entweichen liess.

III. Beim Schweine wurde in der Dorpater Klinik Koppen wie beim Pferde mit Aufsetzen der Schneidezähne auf den Rand der Krippe und einem ähnlichen Tone beobachtet.

Diagnose. Eine richtige Erkennung des Koppens ist besonders in forensischer Beziehung von Wichtigkeit, nachdem das Leiden beim Pferde in einigen Ländern als Gewährsfehler betrachtet wird (in Bayern, Württemberg, Baden, Hessen mit einer Gewährszeit von 8 Tagen). In der Hauptsache stützt sich die Diagnose auf den Nachweis der Mus kelcontraction an dem vorderen Rande des Halses und auf den charakteristischen Kopperton. Wird Luft abgeschluckt, so kann man dies auch bei Vertrautsein mit den Thieren durch Auscultation oder durch Compression des Schlundes an zwei verschiedenen Stellen mit der Hand constatiren, indem im letzteren Falle die hinabgleitende Wellenbewegung gefühlt wird. Das Abreiben der Zähne kann auch bei Nichtkoppern vorkommen. Eine Verwechslung ist besonders anderen Spielereien gegenüber zu vermeiden, bei welchen keine Luft aufgenommen wird; hier sind z. B. das einfache Krippenbeissen und Krippenwctzen, das Speichelschlürfen (sogenanntes Sürfeln), das Weben, Schlecken, Maulschlagen zu erwähnen.

Therapie. In prophylaktischer Beziehung ist zunächst eine Iso-lirung der koppenden Thiere vorzunehmen. Eine eigentliche Heilung ist höchstens im Beginne des Leidens möglich; ausgebildete Kopp er sind unheilbar. Die nachfolgenden Mittel wurden gegen das Koppen in Anwendung gebracht:

1)nbsp; Einschüchterung durch Strafmittel; Erfolg zweifelhaft.

2)nbsp; nbsp;Angestrengte Arbeit, Vermeidung zu langer Unthätigkeit; Erfolg gut.

15) Entfernung aller Gegenstände zum Aufsetzen, Auf-

Stätigkeit.

171

binden, umgekehrt in den Stand stellen etc.; Erfolg meist nicht lange andauernd.

4)nbsp; nbsp;Verlegung der Krippe auf den Boden, Anwendung eines Fressbeutels; Erfolg fraglich.

5)nbsp; nbsp;Einführung beweglicher Krippen, Blechbeschlag derselben, Anbringen eiserner Stacheln am Rand und Boden der Krippe; Erfolg fraglich.

G) Ein enganliegender Maulkorb; Erfolg im Anfange gut.

7)nbsp; Verscliiedene Koppriemen, entweder in Form eines einfachen, schmalen Leder ban des, das in der Kehlkopfgegend eng um den Hals augelegt wird (indess die Blutgefässe zu stark com-primirt), oder breitere Koppriemen mit Metallzunge, federnder Stahlspange und spitzen Stacheln etc. (Koppriemen von Ring lie im und Burdajewitz); letztere können indess in Folge der Verletzungen zu phlegmonösen Anschwellungen am Halse führen.

8)nbsp; Die Günther'sche Koppröhre, eine als Maulstück eingelegte hohle, durchlöcherte Metallröhre; ausserdem verschiedene Kopphalftern.

9)nbsp; Die operative Durchschneidung der Schulterzungenbein-(Gerlach) oder Brustbeinkiefermuskel (Hertwig, Hell); der Erfolg ist jedoch nach den Versuchen von Hering, Bassi u. A. für die Dauer nicht anhaltend.

. ii in

^: lt; Iraquo;

Die Stätigkeit.

Literatur: 1) Müller, Magazin. 1864. S. 375. 2) Gerlach, Üericlitl. Thier-heilkde. 1872. S. 325. 3) Anacker, Specielle Pathologie. 1879.

Wesen. Die Stätigkeit ist eine bei Pferden vorkommende Untugend, welche sich in einer anhaltenden, hartnäckigen, be-wussten Widersetzlichkeit gegen eine geforderte, nicht ungewöhnliche Dienstleistung äussert und welche nicht nur die Brauchbarkeit des betreffenden Thieres mehr oder weniger beeinträchtigt, sondern auch eine Gemeingefährlichkeit des Pferdes zur Folge hat. Man kann zwischen absoluter und relativer Stätigkeit unterscheiden; die erstere bezeichnet eine Unbrauchbarkeit zu allen Dienstleistungen, zum Fahren sowohl, als zum Reiten, bei der letzteren, viel häufigeren Form sind die Thiero nur bei einer bestimmten Art von Dienstleistung widerspenstig; man spricht dann von Reitoder Wagen stätigkeit, von Stätigsein im einspännigen und zwei-

172nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Stütigkeit.

spttnnigen Zug, als Sattelpferd oder Haadpferd. Am häufigsten findet man die Untugend bei Stuten, sowie bei polnischen und halbwilden Pferderassen, seltener bei Marscbpferden; besonders berüchtigt sind Füchse.

Aetiologie. Gewöhnlich ist die Ursache der Stetigkeit in einer vorausgegangenen unrichtigen oder rohen Behandlung der Tliiere bei der Dressur, beim Einfahren und Einreiten oder in sonstiger mi-verständiger und rüder Bestrafung derselben zu suchen; in dieser Beziehung sind besonders temperamentvollere, edlere Pferde sehr empfindlich. Aber auch böswilliges Necken und Reizen der Thiere, sowie das Ueberstehen sehr schmerzhafter Hautverletzungen können Veranlassung zu Stätigkeit geben. Von Gelegenheitsursachen ist hei Stuten das Hossigsein hervorzuheben. In wie weit Vererbung oder pathologische Zustände von Seiten des Gehirnes mitwirken können, ist mit Sicherheit nicht bekannt.

Symptome. Die Erscheinungen der Stätigkeit sind theils activer, theils passiver Natur; häufig sind jedoch beide mit einander gemischt. Bei der activen Stätigkeit bleiben die Thiere während der Dienstleistung stehen und setzen der Aufforderung zum Weitergehen einen thätigen Widerstand entgegen. Sie trippeln hin und her, drängen nach der Seite, werfen sich auf das Nebenpferd, steigen in die Höhe, springen über den Strang, schlagen mit den Hinterfüssen aus, so dass oft das Geschirr, die Deichsel und das Vordorthcil des Wagens zertrümmert wird, oder werfen sich selbst zu Boden und schlagen mit allen vier Füssen um sich. Reitpferde suchen den Reiter abzuwerfen, indem sie in die Höhe steigen und bocken, oder sie suchen ihn an Bäumen, Häusern etc. abzustreifen; nicht selten überschlagen sie sich auch dabei. Daneben zeigen die Thiere grosse Aufregung, wilden feurigen Blick, Herzklopfen, höhere Röthung der Schleimhäute des Kopfes, starke Füllung der sichtbaren Hautvenen, Zittern, vermehrtes Athmen, Schweissausbruch; in seltenen Fällen steigert sich die Widersetzlichkeit bis zur förmlichen Manie, so dass die Thiere schliesslich halb bewusstlos vom Platze geführt worden. Wenn die Aufregung vorüber ist, stellt sich meist grosse Ermattung ein. Im Stalle erweisen sich die Thiere gewöhnlich vollkommen gutartig.

Bei der passiven Stätigkeit bleiben die Thiere im Dienste plötzlich wie angewurzelt und festgebannt stehen, legen sich ins Geschirr zurück oder halten wohl auch den Wagen absichtlich auf und sind auf keine Weise, weder durch Güte, noch durch Strafe vorwärts

Stütigkcit.

173

y.ii bringen; meist versuchen sie womöglich umzukehren. Sich selbst iiberhissen, gehen sie dann nach einer gewissen Zeit meist aus eigenem Antriebe wieder weiter; im anderen Falle muss der Führer absteigen und das Thicr ausspannen oder er muss umkehren.

Die beiden beschriebenen Formen der Stiltigkeit können sich nun in der verschiedensten Weise combiniren. Häutig leisten die Thiere auch bei leichter Belastung oder auf der Rückkehr zum Stalle Gehorsam, bei schwerer dagegen, beim Bergaufziehen u. s. w. erweisen sie sich stiitig.

Diagnose. Da die Stiltigkeit in einzelnen Ländern (Preussen mit 4, Sachsen mit 5, Hessen mit 9, Oestcrreich mit 30 Tagen Gewährszeit) unter die Hauptmängel aufgenommen ist, so muss hier auch auf eine etwaige Verwechslung mit anderen Zuständen Rücksicht genommen werden. Festzuhalten ist dabei, dass man unter Stätigkeit eine be-wusste Widersetzlichkeit gegen eine Dienstleistung versteht, welche den Verhältnissen des Pferdes recht wohl entspricht. Zunächst unterscheidet sich die Stätigkeit vom Dummkoller durch das Bewusste der Handlungsweise. Sodann aber darf ein Pferd nicht als stätig angesehen werden, wenn dasselbe bei ungewohnten oder übertriebenen Dienstleistungen sowie wegen körperlicher Schmerzen (KummetdrUcke, Satteldrücke etc.) den Dienst versagt. (Die durchschnittliche Zugfähigkeit beträgt für ein mittelstarkes Pferd auf mittelguter Strasse circa 3040 Centner, auf schlechter circa 20, auf gutem Pflaster circa 50 Centner.) Endlich darf die Stätigkeit nicht mit Scheuen verwechselt werden.

Therapie. Ausgesprochen stätige Pferde sind auf keine Weise zu verbessern; nur in leichteren Fällen, sowie im Beginne der Untugend kann man durch psychische Mittel, durch Güte und freundliches Zureden, vor Allem aber durch Geduld, niemals dagegen durch Zwangsmittel, eine Besserung erzielen.

Nervenkrankheiten des Geflügels,

Literatur; 1) Hartwig, Magazin. 1849. S. 112. 2) Hering, Tliierarzf. 18G3. S. 9. 8) Heusinger, Deutsche Zeltsohr. f. Thierrraedloln. 1877. S. 212. 4) Laroher, Bullet, de la soc. centr. de med. vet. 1877. 5) Zürn, Die Krankheiten des Ilnuagellügcls. 1882. S. 1(gt;4.

174

Nervenkrunkheiten des Geflügels.

Von den Nervenkrankheiten des Geflügels sind am wichtigsten die leicht zu Hilmorrhagien führende Gehirnhyperilmie und die Epilepsie.

1)nbsp; nbsp;Die Gehirnhyperilmie und Ge hirnhämorrh agie resp. Apoplexie kommt besonders hei milnnlichen Vögeln zur Brunstzeit, nach mechanischen Insulten, sowie bei jungem Geflügel vor, wenn dasselbe der brennenden Sonnenhitze ausgesetzt ist. Priedberger beobachtete dieselben auch im Verlaufe der Hühnerdiphtherie. Die Erscheinunge n sind: Schwindel, Taumeln, Betäubung, erweiterte Pupille, Drehbewegungen, Rückwärtsgehen, unregelmässige Bewegungen mit den Plügeln und Püssen, sowie eigen-thümliche epileptiforme Krämpfe, welche häufig durch eine blosse Berührung ausgelöst werden. Dabei wird häufig Kopf und Hals derart gedreht, dass beim stehenden Thiere der Schädel dem Boden zugekehrt und der Sohnabel nach vorno gerichtet wird; die Thiere stürzen zusammen, zeigen zappelnde Bewegungen mit den Gliedmassen, Zuckungen mit den Flügeln, wodurch ein Drehen des liegenden Thieres stattfindet, und stehen dann wieder auf, wofern nicht das Leiden schlagähnlich endet. Therapeutisch empfiehlt sich Kälte, sowie ein Abführmittel (Hühnern 2 Esslöffel voll Ricinusöl oder 0,1 Calomel resp. 0,5 Jalappenwurzel) (Zürn).

2)nbsp; nbsp;Wirkliche Epilepsie scheint beim Geflügel ziemlich selten zu sein; Hertwig sah durch Eingeweidewürmer eine Reflexepilepsie entstehen. Fried-berger beobachtete bei einem Nonpareil (Prachtfink) Anfälle von wahrer Epilepsie. Das Thierchen machte zappelnde Bewegungen mit ausgespannten Flügeln am Boden des Käfigs, bekam heftige clonische Krämpfe der Extremitätenmuskulatur, fiel auf den Rücken, oder es blieb mit gespreizten Beinen auf einer Stelle sitzen, wobei der Kopf ruckweise gestreckt und nach hinten gezogen, der Schnabel und die Augenlider geöffnet und geschlossen, der Augapfel verdreht wurde, worauf das Bevvusstsein rasch zurückkehrte. Der Zustand schien sich auf Bromkalium (l⁰|oige Lösung als Trinkwasser) zu bessern.

Die Krankheiten der Respirationsorgane.

I. Die Krankheiten der Nasenhöhlen.

Der acute Nasenkatarrli des Pferdes. Strenge!) Coryza.

Literatur: Vergleiche die Handbücher der Veterinärpathologie; von einer Ca-suistik kann bei der Einfachheit und Häufigkeit des Leidens nicht die Rede sein.

Aetiologie. Die Ursachen des aeuten Nasenkatarrhs, der oberflächlichen Schleimhautentzündung der Nasenhöhlen, sind verschiedener Art.

1) Der primäre, selbständige acute Nasenkatarrh wird am häufigsten durch Erkältung, namentlich zur Frühjahrs- und Herbstzeit hervorgerufen; hierbei sind schlaffe und verweichlichte, sowie jugendliche Thiere besonders prädisponirt. Die grosse Häufigkeit des aeuten Nasenkatarrhs beim Pferde im Vergleiche zu anderen Thieren, z. B. zum Rinde, erklärt sich zum Theil aus dem Umstände, dass das Pferd Erkältungseinflüssen mehr ausgesetzt ist, zum Theil aus der Weite der unteren Nasenöffnungen, wodurch die Nasenschleimhaut äusseren Insulten mehr zugänglich ist. Aussei^- Erkältung kann nämlich ein acuter Nasenkatarrh auch durch Einwirkung reizender Stoffe auf die Nasenschleimhaut entstehen, so durch das Einathmen von Strassen-und Futterstaub, von Hauch, von Pilzen und Sporen, welche bei der Fütterung befallenen Futters in die Luft gelangen, von stark ammoniak-haltiger Luft in dunstigen überfüllten Stallungen u. s. w. Die Möglichkeit infectiöser Einflüsse endlich bei der Entstehung des Strengeis lässt sich sicher nicht ableugnen, indem auf eine derartige Ursache das zuweilen epizootische Auftreten der Krankheit hinweist; es ist indess nichts Sicheres hierüber bekannt.

fit

17(5

Aouter Nasenkatarrh des Pferdes,

-) Seoundäl kommt ein aculer Nasonkiitarrh überaus häufig^- als

Theilersoheinung anderer Krankheiten, besonders der Infeotions-

krankheiten und der Krankheiten der liespirationsorgane vor; auch pflanzt sich nicht selten der katarrhalische Process von einer primär erkrankten Schlüimhautfläche, z. B. vom Pharynx auf die Nasenhöhle fort.

Symptome. Die ersten Erscheinungen des acuten Nasenkatarrhes bestehen in einer diffusen, seltener punetirten Hyperämie, sowie in Trockenheit der Nasenschleim haut; die ausgeathmete Luft ist wegen des vermehrten Blutgehaltes der letzteren etwas höher tetuperirt (Stadium der entzündlichen Reizung). Wenige Tage darauf stellt sich dann das Hauptsymptom des acuten Nasenkatarrhes, ein Nasenaus-fluss ein; die Schleimhaut wird nunmehr glänzend, geschwollen und oft förmlich ödematös durchtränkt (Stadium der Absonderung). Der gewöhnlich beiderseitige Nasenausfluss ist im Anfange serös, von wasserhellem Aussehen und sehr dünner, wässeriger Consistenz; in leichteren Fällen ändert sich seine Beschaffenheit überhaupt nicht mehr. Nimmt der katarrhalische Process jedoch seinen Fortgang, so wird der Nasenausfluss in Folge vermehrter Schleimsecretion glasig, schleimig und durch die gleichzeitig lebhaft vor sich gehende Epitheldesquamation undurchsichtig, getrübt; zuletzt wird die Secretion durch die Beimengung zahlreicher ausgewanderter weisser Blutkörperchen eine eiter-älinliehe (seröser, schleimiger, eiteriger Katarrh). Die Pferde brausen öfters aus, und man findet gewöhnlich die Umgebung der Nasenlöcher mit Krusten des eingetrockneten schleimig-eiterigen Ausflusses bedeckt. In einzenen Fällen kann man auch die Lymphdrüsen des Kehlganges leicht geschwollen finden (vielleicht als Ausdruck der infectiösen Natur des Katarrhs).

Die Dauer des acuten Nasenkatarrhs beträgt durchschnittlich 814 Tage: meist erfolgt ohne irgend welche Nebenzufälle Heilung, indem der Ausfluss allmählich nachlässt. Es kann indess die Krankheit von vorne herein auch mit schwereren Erscheinungen, so mit Frostanfall, vermindertem Appetit, leichter Temperatur- und Pulssteigerung auftreten und sich auf benachbarte Schleimhautregionen, namentlich auf die Stirnhöhlen, sowie durch Fortleitung des Katarrhs durch den Thrilnenkanal auf das Auge fortpflanzen; es treten dann starke Eingenommenheit des Kopfes und katarrhalische Conjunctivitis mit Thränen und Lichtscheue hinzu; sehr häufig kommt es ferner gleichzeitig zur Ausbildung einer Laryngitis, Stomatitis, zu Kieferhöhlenkatarrh etc. Endlich kann dor acute Nasenkatarrh in den chronischen übergehen.

Chronischer Nnsenkatarrh des Pferdes.

177

Therapie. Eine Behandlung ist nur in ausgeprägteren K'rank-lioitsfiillen nöthig, leichtere heilen ohne jedes Zuthun ebenso rasch von selbst. Am wirksamsten ist die lokale ßehanillnng der Nasenschleimhaut mittelst Inhalationen von wannen Wasserdiimpten und Schwaden, welchen man etwas Croolin oder Carbolsäure zusetzen kann. Ein Ausspülen der Nasenhöhle mit adstringirenden Flüssigkeiten ist beim acuten Katarrh wohl kaum nöthig, ebenso wenig vermag die innerliche Verabreichung von Arzneimitteln, von welchen höchstens antikatarrlialische Salze (Mittelsalze, Kochsalz in Verbindung mit aromatischen Pflanzenpulvern) in Betracht kommen könnten. Dagegen ist eine gute Ventilation des Stalles, wie auch das Verbringen der Thiere ins Freie bei guter Witterung von wesentlichem Einflüsse auf den Verlauf, auch wird allgemein die Verabreichung von Grünfutter, Rüben u. s. w. oder- das Grasenlassen im Freien anempfohlen.

Der chronische Xasenkatiirrli des Pferdes.

Literatur: 1) Druckmüller, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1853. S. 88; Handbuch der pathol.'/ootomie. S. 521. 2) Wien er Klinik, Berichte in der Oesteri¹. Vierteljahrsschr. 1857. 1859. 18G4. 1805. 1869. 1872. 8) Roll, Specielle Pathologie. 1885. II. S. 221. 4) Dleokerhoff, Adam's Wochenschr. 1880. S. 1; Specielle Pathologie. 1888. S. 09(3. 5) Perroncito, II med. veter. Bd. 32.

Aetiologie. Im Gegensatze zum acuten Nasenkatarrh ist der chronische primäre Nasenkatarrh beim Pferde viel seltener; er entwickelt sich dann aus dem acuten bei starker Inteiisitiit und Ausbreitung desselben, sowie bei längerer und wiederholter Einwirkung der da-.selbst erwähnten Ursachen.

Viel häufiger und klinisch viel wichtiger ist der seeundäre, durch anderweitige Kraukheitsprocesse bedingte chronische Nasenkatarrh. Als solche sind hervorzuheben: 1) Die Uotzkrankheit, welche häufig nur unter dem Bilde eines chronischen Nasenkatarrhes verläuft; aus dein Grunde ist der chronische Nasenkatarrh beim Pferde auch immer eine etwas verdächtige Ersciieinung, welche zur Vorsicht mahnt. 2) Katarrhe der Nebenhöhlen der Nase (Kiefer-und Stirnhöhlen, Luftsack) machen sich nach aussen häufig nur durch einen chronischen Nasenausfluss bemerklich. .'5) Geschwülste, Parasiten, Abscesse etc. in der Nasenhöhle, i) Zahnkrankheiten, namentlich die eiterige Periostitis der Zahnalveolen mit ihren Compli-cationen. 5) Chronische Krankheiten des Respirationsappa-

Frlodborgoi- u. Fröhnov, Pathol u. Thoraplo d. Iliiiisthloi-o. II, Bd. #9632;_gt;. Ami.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;12

178

Chronischer Nasenkatarrh des Pferdes.

rates überhaupt, sowie chronische constitutionelle Krankheiten, /.. B. Leukämie, Anämie u, s. w.

Symptome. Eeim chronischen Nasenkatarrhe ist die Nasenschleimhaut blass oder cyanotisch und bei längerer Dauer desselben

verdickt, sowie von erweiterten Venen durchzogen. Der Nasenaus-fluss ist bald glasig, schleimig, froschhuchälmlich, bald eiterig, die Nasenlöcher verschmierend, von gelblicher oder schinutziggrauer Farbe, zuweilen auch übelriechend. Häutig ist entsprechend der Abflussstelle des katarrhalischen Secretes auf der Haut unterhalb der Nasenöft'nung ein Streifen sichtbar, an welchem das Hautpiginent fehlt. Die Menge des Nasenausflusses variirt sehr; die Secretion kann sich bis zu einem förmlichen Schleimfluss (Blennorhoe) steigern; vorübergehend sistirt wohl auch die Absonderung kurze Zeit, ein anderes Mal werden umgekehrt auffallend grosse Mengen plötzlich entleert, so nach der Bewegung, beim Senken des Kopfes. Ein beiderseitiger Nasen-ausfluss spricht im Allgemeinen für primären, ein einseitiger für secun-diiren Katarrh (Rotz, Neubildungen in einer Nasenhöhle, Zahnkrankheiten u. s. w.); bei letzterem findet man auch häufig eine Anschwellung und Induration der Kehlgangslymphdrüsen.

Als eine besondere Complication des chronischen Nasenkatarrhs findet man zuweilen bei längerer Dauer desselben auf der Nascnscheide-wand sogenannte Krosionsgeschwüre, d. h. stecknadelkopf- bis linsengrosse flache, oberflächliche, durch scharfe, nicht verdickte Ränder begrenzte Substanzverluste. Dieselben unterscheiden sich von den Rotzgeschwüren durch die beschriebenen Eigenschaften hinlänglich. Wir müssen indess hervorheben, dass solche Erosionsgeschwüre auch beim Rotze vorkommen, wie wir dies einigemale zu beobachten Gelegenheit hatten, weil auch der Rotz secundär zu chronischem Nasen-katarrh Veranlassung gibt; ihr Vorhandensein kann also keineswegs ein Beweis gegen Rotz sein. Die Erosionsgeschwüre (früher auch katarrhalische Geschwüre genannt) heilen ohne Narbenbildung, wodurch sie sich von den eigentlichen Rotzgeschwüren ausserdem noch unterscheiden,

Die Dauer des chronischen Nasenkatarrhs erstreckt sich über Wochen, Monate und selbst Jahre; das Leiden ist im Allgemeinen schwer heilbar. Bei längerer Dauer können sich auch allmählich hyperplastische Producte auf der Nasenschleimhaut bilden.

Diagnose. Die für die Beurtheilung der Prognose so überaus wichtige Unterscheidung, ob man es mit einem primären oder seeun-

Chronisclitr Nasenkatarrh des Pferdes,

179

dilren chronischen Nasenkatarrhe zu thun hat, ist immer sehr schwer und häufig ganz unmöglichj am ehesten entscheidet, noch der Verlauf des Leidens, welcher bei primärem Katarrhe, wie leicht verständlich, immerhin häufiger ein günstiger ist, als bei secundilreni. Ausserdem kann die Beiderseitigkeit des Nasenausflusses für die Diagnose des primären Katarrhes verwerthet werden. Im übrigen ist eine genaue und häufige Untersuchung der Nasenhöhle mit dem Nasenspiegel un-erlässlich; in manchen Fällen kann auch die Trepanation der Nasen-, Stirn- oder Kieferhöhlen oder die Probeimpfung anderer Thiere mit dem katarrhalischen Secrete, und zwar dies namentlich bei etwaigem Verdachte auf Rotz nöthig werden. (Vergl. in dieser Hinsicht das Kapitel über die Differentialdiagnose des Rotzes.)

Therapie. Die Behandlung ist auch hier wesentlich eine locale. Sie besteht entweder in der Anwendung von Wasser-, (Jreolin-, Carbol-, Kreosot-, Theer-, Terpentinöldämpfen, welche man nach einander in der angegebenen Reihenfolge benutzen kann , in der Weise, dass man eine Zeit lang nur Wasserschwaden, dann die stärkeren Carbol- u. s. w. Dämpfe anwendet, oder in der Berieselung der Nasenschleimhaut mit adstringirenden Flüssigkeiten (1 bis 'iprocentige Zink- oder Creolin- resp. Carbollösung, '/#9632;jprocentige Höllensteinlösung u. s. w.), welche entweder mittelst einer Spritze, resp. eines Sprayapparates durch die Nasenöffnungen oder nach vorausgegangener Trepanation der Nasenhöhle von oben (Dieckerhoff) eingeführt werden. Der Nutzen innerlicher Mittel (Salmiak, Terpentinöl) ist auch hier fraglich. Dagegen sorge man in diätetischer Hinsicht für möglichst frische Luft, häufigen Aufenthalt im Freien, Reinhaltung der Krippe und der Nasenlöcher, sowie für gute Fütterung und Hautpflege.

Endlich ist eine Separirung aller mit chronischem Nason-katarrh behafteten Pferde aus Gründen der Vorsicht dringend anzurathen. Eine etwaige Behandlung der Erosionsgeschwüre mit Arzneimitteln ist zu vermeiden, weil die Geschwüre dadurch in ihrer Entwicklung gestört und wesentlich verändert werden, so dass bezüglich einer Differentialdiagnose für Rotz die wichtigsten Anhaltspunkte in Wettfall kommen.

#9632;m

1^0nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Naseiiliaüirrli des Schales.

Nasenkiitiirrlt lt;h's Schafes. (Bösartiges Katarrhalfieber. Schafrotz.)

Literatur; Frledberger, Mttnohener Jahresber, 1882/83.8.85: enthält die einschlägige Literatur.

Vorbemerkungen. Dur Nasenkatarrh des Schafes hat insofern eine besondere Bedeutung, uls bisher allgemein unter diesen Namen oder den synonymen Bezeichnungen Schafrotzquot;, .,gutartigesquot; und bösartiges Katarrhalfieberquot; offenbar ganz verschiedene Krankheiten inbegriffen werden. Namentlich kommt der Begriff bösartiges Katarrlial-lieberquot; einer ausgesprochenen Infectionskrankheit gleich, bei der die Affection der Nasenschleimhaut nur eine Theilerscheinung darstellt. Wir glauben daher die nachfolgende Trennung vornehmen zu müssen:

1)nbsp; nbsp;Der einfache acute Nasenkatarrh ist beim Schale so geringfügiger Natur, dass er in den Lehrbüchern in der Kegel gar nicht erwähnt wird; er entsteht namentlich im Frühjahr nach längerem Stallaufenthalt, sodann im Herbste durch Erkältung, sowie durch das Eiaathmen von Staub u. s. w. und äussert sich durch Nasenausfluss, Niesen und schniefendes Athmen.

2)nbsp; nbsp;Der einfache chronische Nasenkatarrh entspricht dem gutartigen Katarrhalfieberquot; der Autoren und entwickelt sich aus dem acuten um so leichter, wenn die Ursachen anhaltend einwirken (anhaltend windiges, nasskaltos Wetter u. s. w.). Bei jungen und schwächlichen Thieren kann dieser einfache chronische Nasenkatarrh bei längerer Dauer selbst lebensgefährlich werden. Er äussert sich durch einen chronischen, schleimig-eiterigen Nasenausfluss mit Verklebung und Krustenbildung an den Nasenöffnungen und ist in manchen Herden sein^- verbreitet.

#9632;l) Das bösartige Katarrhalfieberquot; der Autoreu oder der Schafrotzquot; ist weitaus der wichtigste unter den als Nasenkatarrh zusammengofassten Krankheiten und stellt offenbar eine infectionskrankheit dar. Wenn wir dieselbe an dieser Stelle und nicht im Capitel der InfecHoiiskrankheiten abhandeln, so geschieht dies lediglich aus practischen Gründen, um die Verschiedenheit des Leidens mit dem acuten und chronischen einfachen Nasenkatarrh deutlicher hervorzuheben.

Wesen des bösartigen Katarrhalflebers des Schafes. Dasselbe stellt eine coutagiöse Infectionskrankheit dar, welche

*quot;'

Bösartiges Katarrhalfleber der Schafe.

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mit der Staupe der Hunde ausserordentlich viel Aehnlieh-keit besitzt und sicli durch eine Erkrankung sänuntlicher Schleimhäute, besonders aber derjenigen der Nasenhöhle des Auges und der Respirationsorgane cbarakterisirt.

Aetiologie des bösartigen Katarrhalfiebers der Schafe. Die Untersuchungen Priedberger's haben es wahrscheinlich gemacht; dass das bösartige KatarrhalKeber oder der Schafrotzquot; durch einen I n-fectionsstoff bedingt ist, welcher in einem und demselben Stulle sich mehrere Jahre erhalten kann und der offenbar auch verschleppbar ist, indem eine Ansteckung auch auf Thiere stattfand, welche in getrennten Stallungen untergebracht waren. Die Krankheit tritt gewöhnlich enzootisch und nicht selten auch epizootisch auf und ist mit Hecht sehr gefürchtet. Nach der früheren Auffassung sollte dabei der einfache Schnupfen bösartigquot; werden oder ausartenquot;, oder in Rotzquot; Übergehen; andere Autoren sprachen von einer epizootischen Forinquot; des autartifireu Katarrhalfiebers.

;

Symptome des bösartigen Katarrhalfiebers. Die Krankheit, beginnt mit den Erscheinungen eines eiterigen Nasenkatarrhes; die Umgebung der NasenoH'iiungen ist mit zähem Schleime beschmiert, die Nasenlöcher häufig verklebt, aus denselben lilsst sich eine schleimigeiterige, nach Angabe der Autoren zuweilen übelriechende Masse ausdrücken, die Nasenschleimhaut ist höher geröthet und gesehwollen. Iliezu können die Erscheinungen einer Laryngitis (Husten), Bronchitis, in schwereren Fällen selbst die einer Bronchopneumonie oder Fremdkörperpneumonie treten.

Weiterhin findet man eiterige Blepharitis, eiterige Conjunctivitis, Keratitis und selbst Corneageschwüre und -Ab-scesse. Die Augenlider sind geröthet, geschwollen und durch schmierige, eiterige Massen verklebt; die Haare unter dem inneren Augenwinkel sind benässt und durch gelbbraune, schmierige Massen verkleb!. Die Conjunctiven sind gelbroth bis zinnoberroth verfärbt, goschwollen und secerniren oft enorme Mengen eiterigen Secretes (Rlenorrhoe). In der Umgebung der Schlauchmündung kommt es zu eiteriger Dermatitis mit Geschwüren, gleichzeitig besteht eiteriger Vorhautkatarrh. Im Darmkaual zeigen sich die Erscheinungen des Darmkatarrhs: Verstopfung, Diarrhöe, Drilngen auf den [Coth, unterdrückte Futteraufnahme.

Das Allgemeinbefinden ist schwer gestört; die Thiere sind

182

Nasenkatarrh des Kindes, Schweines und Hundes,

traurig, magern rasch ab, fiebern (wenn auch niedergradig), werden anämisch, schwanken und taumeln beim Gehen, können sich schüess-lieh vor lauter Schwäche nicht mehr auf den Beinen erhalten, sondern fallen um und liegen dann in tiefer Somnolenz am Boden, welche bisweilen von klonischen Krämpfen der Extremitäten- und Etumpfmuskeln, Zähneknirschen u. s. w. unterbrochen wird und den tödtlichen Ausgang einleitet. Der Verlauf des Leidens ist ein ziemlich acuter; die Prognose sehr ungünstig, namentlich bei Lämmern.

Anatomischer Befund. Die Schleimhaut der Nasenhöhle ist nach Friedberger besonders an den oberen Partien verschieden hochgradig diffus und ramifonn geröthet, namentlich die Drüsenschleim-haut scharlachroth, schwarzroth und schwarzblau gefärbt, stark glänzend, geschwollen und theils mit froschlaichähnlichem, theils mit schmutzig graugelbem, rahmigem und klllmperigem, käseähnlichem Belage versehen; in den übrigen Luftwegen bestehen die Veränderungen tlieil.s einer katarrhalischen Bronchitis, theils eines entzündlichen Lungenödems, theils einer Bronchopneumonie und Fremdkörperpn eumonie. Die Leber ist fettig inflltrirt, lehmfarbig, von breiartiger, brüchiger Consistenz; das Nierenepithel stark verfettet, das Gehirn leicht ödematös, die Herzmuskulatur schlaff, brüchig, von grauröthlicher Farbe; das Blut ist sehr schlaff oder nicht geronnen, die Körpermuskeln sind blass, das Cadaver stark abgemagert; in verschiedenen Organen linden sich Ekchymosen.

Therapie. Die Prophylaxe besteht in der Separation der gesunden sowie der leichter erkrankten Thiere je für sich, in gründlicher Desinfection der Stallungen, Verabreichung guten, nährenden Futters (Maischschrot, Haferbruch). Den leichter erkrankten Thicren können Tonica (Ferrum sulfuricuni), sowie bittere Mittel in Form von Schlecken gereicht werden, die schwer erkrankten sind gewöhnlich rettungslos verloren und werden am besten frühzeitig getödtet.

Noseukatarrh des IJindes, Schweines und Hundes.

Literatur; 1) Spinola, Die Krankheiten der Schweine. 2) Friedberger, Miineli. Jahreeber. 1877/78. 8. 60.

Der primäre Nasenkatarrh ist bei den übrigen Hausthicren mit Ausnahme des Hundes nicht besonders häufig und von geringer

Hochgradige Entziindungszustände der Nnsenschleimluiut.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;]83

BedöUtungi Häufiger ist der chronische, secundiire, welcher eine Begleitersoheinung lt;ler verschiedensten Infections- und Invusionskrank-heiten (Staupe, Pentastomum taenioidos, wurmige Bronchitis, bösartiges Katarrhalfieber etc.) bildet und dort besprochen wird.

Ueber idiopathischen, primären Nasenkatarrh Ijeim Rinde ist nichts Sicheres bekannt; desgleichen nicht heim Schweine. Beim Hunde kommt derselbe dagegen sehr häufig vor und äussert sich durch Nasenausfluss, Niesen, sowie schniefende und rasselnde Gre-räusche beim Ein- und Ausathmen; auch wird der Katarrh zuweilen purulent-hilniorrhagisch. Die Ursachen sind wahrscheinlich in Erkältung zu suchen; es ist indess eine Unterscheidung zwischen primärem und seeundärem (Staupe-) Katarrh nicht immer sehr leicht. Eine Behandlung ist selten nothwendig. Wo sie gewünscht wird, hat sie in Inhalationen von Salzlösungen (Kochsalz, Salmiak) oder von Creolin-wasser p/j l⁰/oig), sowie in der innerlichen Verabreichung lösender salinischer Mittel (Kochsalz, Glaubersalz, Salmiak etc.) zu bestehen.

Hochgradige Entzttndnngszustände der Nasensehlelmhaut.

(Ply ktänuläre, croujiöse, follikuläre, diphth er it is c he

Entzündung.)

Literatur: 1) Roll, Oesterr. Vierteljnhrssclir. 1851. 8. 103; 1852. S. 29; 1855; Spec. Pathologie u. Therapie. 1885. II. S. 226. 2) Bruokmüll er, Oesterr, Viertcljahrsschr. 1856. S. 129; Handbuch der patholog, 'Zoofcomie. 1869. 3) Wiener Klinik, Oesterr. Vierteljahrsachr. 1857. 1859. 1860. 1864. 1867. 1868. 1869. 1871. 1877. 1879. 1882. 1883. 4) Salle, Soc. centr. vdt. 1873; Ref. Thierarzt. 1873. S. 232. 5) Voigtlämler, Siichs. Jahresber. 1873. S.45. 6) Trlnchera, La CHnica veter. 1872. 8.317. 7) Dleoker-hoff, Lelirb. d. spec. Pathologie u. Therapie. 1885. I. S. 299. 8) Sohin-delka, Oesterr. Vierteljalirsschr. 1885. S. 59.

Allgemeines. Hochgradige Entzündungszustände der Nasenschleimhaut werden in erster Linie durch intensiver einwirkende Entzündungsreize, namentlich infectiöser Natur hervorgerufen, mau findet dieselben daher auch vorwiegend als Ausdruck von Infectionskrank-heiten. Die rein anatomische Unterscheidung einer phlyktänulilren, croupösen, follikulären und diphtheritischen Entzündung ist hierbei nicht etwa das wichtigste, da sich die genannten anatomischen Veränderungen durchaus nicht mit klinischen Einheiten decken, vielmehr ein und dieselbe Veränderung durch verschiedene Ursachen und umgekehrt hervorgebracht werden kann. So wird z. B.

184

l'liljkliuuilare und eroupüsc Rhinitis.

eine croupöse Rliinitis ebenso gut durch ftussere mechanische oder themüsohe Heize, als durch den Inf'ectionsstofF der Druse bedingt und umgekehrt kann die Druse sowohl eine phlyktämiliire, ids croupöse und follikuläre Rhinitis zur Folge haben. Eine Beibehaltung der obigen rein anatomischen Begriffe empfiehlt sich jedoch aus practischen Gründen, da vorerst die einzelnen entzündungserregcnden Ursachen, hauptsächlich aber die den anatomischen Veränderungen zu Grunde liegenden Ini'ectionskrankheiten noch nicht genau genug bekannt sind.

I.nbsp; nbsp;Die phlyktänuläre Entzündung der Nasensclileimliaut kommt am öftesten als eine Theilerscheinung der Druse (als sogenannte Blatterdruse), ausserdem bei höhergradigem, einfachem acutem Nasenkatarrhe vor. Die phlyktiinuiäre Rhinitisquot; ist nichts anderes als ein Bläschenkatarrhquot;, bei welchem durch eine seröse Ver-quellung der Sclileimhautzellen oder, wie man früher annahm, durch eine sehr rasch erfolgende Exsudation ins Schleimhautgewebe kleine, anfänglich wasserhelle Bläschen auf der Nasenschleimbaut auf-sebiessen, deren Inhalt später wohl auch eiterig werden kann. Durch Platzen der Bläschen und Vertrocknuug ihres Inhaltes kommt es zur Bildung dünner Schorfe, welche nach vollständiger Degeneration des Gewebes abgestossen werden.

II.nbsp; nbsp;Die croupöse Entzündung der Nasensclileimliaut entstellt zunächst durch eine heftige Reizung der Nasensclileimliaut, so /,. B. beim Einatlinien von Rauch und heisser Luft bei Feuersbrünsten (Trinchera) u. s. w. Ausserdem kann, wenn auch selten, die Druse mit croupöser Rhinitis verlaufen. Drittens kommt der Nasencroup beim Pferde, besonders unter Hemonten, zuweilen enzootisch vor, so dass die Annalune eines Infectionsstoffes als Ursache im höchsten Grade wahrscheinlich ist; diese Form der croupösen Rhinitis muss also als Infectionskranklieit aufgefasst werden. Die Erscheinungen bestehen nach Roll und Bruckniiiller, welche die letztere Krankheit in Wien ziemlich häufig beobachtet haben, in der Auflagerung grau-oder rölhlichgelber, hautartiger, unter Umständen ziemlich ausgedehnter Croupmembranen auf der Nasensclileimliaut, welche nach und nach durch Eiterung abgestossen werden; die darunter befindliche Schleimhaut ist hochgradig hyperämisch und erscheint nach Abstossung der Croupinembran exeoriirt und leicht blutend. Dabei besteht zäher, gelblicher Nasenausfluss, sowie in höheren Graden beschwerliches Athmen, Fieber, entzündliche Schwellung der Lympbgefässe der Vorderlippe, der Backen und Ganaschen, wie auch der Kehlgangsdrüsen. Der Aus-

Folliliiilürentzümlung der Kascnschleimlimit.

185

gang ist meist ein günstiger. Die Behandlung ist dieselbe wie beim einfachen Nasenkatarrh; bei infectiüsem Charakter des Leidens ist eine Separation der erkrankten Tliiere uöthig.

III. Die sogenannte Follikulärentzimdung stellt eine hochgradige Entzündung der Schleimdrüsen der Nasenschleimhaut und der Talgdrüsen der Haut in der Umgebung der Nasenöffnungen dar, wobei deren Ausfuhnuigsgiinge verstopft und die zelligen und librinösen Ent-zündungsproducte angehäuft werden, wodurch auf der Schleimhaut und Haut Ivnötchen entstehen, die späterhin versehwären. Um eine eigentliche Lymplifoilikelentzümlung, wie z. B. bei der Schwellung und Vereiterung der agminirten Follikel des Darmes, kann es sich nicht handeln, weil weder in der Nasenschleimhaut, noch in der äusseren Haut Lymph-follikel vorhanden sind; der Name I'ollikulärentzUndung ist also eigentlich unrichtig. Die Affection scheint sich von der crou-pösen Hhinitis nur durch ihre Localisation zu unterscheiden; nicht selten findet man uänilieli beide bei einander.

Die Ursachen der sogenannten Follikulärenty.ündung müssen jedenfalls in der Einwirkung eines Infectionsstoffes gesucht werden. Es ist nicht unwahrscheinlich, dass ein Theil der Krankheitsfälle mit einer besonderen Form der Druse identisch ist, und auch der andere Theil scheint durch eine Infectionskrankheit bedingt zu sein, welche mit der Druse viel Aehnliebkeit hat. Am häutigsten findet man die Follikuläreutzümhing in en/.ootischer Verbreitung, namentlich unter Elementen, in stark besetzten Stallungen; doch haben wir sie auch in Fuhrmannsstallungen beobachtet.

Die ('ontagiosität des Leidens ist zweifellos; wir haben die Krankheit /,. B. beim Militär von Pferd zu Pferd übergehen sehen.

Die Erscheinungen der Krankheit beginnen mit einem heftigen acuten Nasenkatarrh, worauf die Schleimhaut der Nasenscheidewand ganz charakteristische Veränderungen zeigt. Ihre Oberfläche ist nämlich in Folge der Schwellungen der Schleimdrüsen rauh und erscheint wie mit kleinen Kcirnchen besetzt. Die geschwollenen Drüschen wachsen ZU gelblichen Xnötchen heran, welche an ihrer Oberfläche zerfallen und von einem hautähnlichem Beiaffe bedeckt und umffeben sind. Der-selbe ist schwer oder gar nicht abstreifbar: nach seiner Abstossung zeigen sich au Stelle der Knütchen flache, seichte Geschwürchen, (leren Känder stark geröthet sind und welche meist zahlreich neben einander liegen. Die Geschwürchen heilen rasch ab, ohne eine Narbe zurückzulassen, indem der Grund des Geschwüres vom Rande her mit

186

Diphtheritische Riiinilis.

it,

EpiHid üborkleidet wird. Aelmlicli beschaffene Knötclien und Geschwüre treten auch an den Nasenriindern, in der Umgebung der Nasenöffnungen, sowie auf der Haut der Vorderlippe, am unteren Rande des Masseters etc. auf. Von diesen Geschwüren ziehen hiiufig entzündliche Lymphgefftssstränge bis zu den stark geschwollenen Keblgangslymphdrüsen, Ja selbst bis zu den Lymphdrüsen des Halses und des Buges, bezw. der Vorderbrust hin; so beobachteten wir entsprechend dem Verlaufe der grossen oberflächlichen Lyniphgeiasse selbst armsdicke Schwellungen längs des Arm-wirbolwarzen-Muskels bis zum Brusteingange. Auch diese Schwellungen der grossen Lyniphgefilsse am Halse zeichnen sich wie die am Kopfe durch eine auffallende Härte und Spannung aus und nicht selten kommt es auch zu Abscedirungen. Ausserdem beobachteten wir in vielen Füllen eine Conjunctivitis, ja selbst ausgesprochene Blehnorrhöe.

Der Verlauf der Krankheit ist gewöhnlich ein gutartiger, meist erfolgt nach 24 Wochen vollständige Heilung. Eine Verwechslung mit Rotz ist bei genauer Untersuchung kaum denkbar; die oberflächlichen, leicht ohne Narbenbildung heilenden, und immer in grosser Anzahl vorhandenen Geschwüre, das häufige Uebergreifen derselben auf die allgemeine Decke, der Nachweis der Lymphgefäss-entzündungen, der gutartige Verlauf der Krankheit u. s. w. sichern die Diagnose.

Die wahrscheinlich ebenfalls nicht seltene Verwechslung mit der Stomatitis contagiosa pustulosa lässt sich bei einer Untersuchung der Maulhöhle, welche bei letzterer Krankheit immer erkrankt ist, wohl vermeiden.

Die B e h a n d 1 u n g ist dieselbe, wie bei der croupösen Rhinitis (Inhalation von Wasser-, Creolin-, Carbol- etc. Dämpfen resp. Schwaden); auf die geschwollenen Lymphdrüsen und Lymphgefässe empfiehlt es sich, eine Jodoform-, Creolin- oder Carbolsalbe einzureiben. Wh- verwenden gewöhnlich die nachfolgende Salbe: Jodoform, oder Creolin. 2,0; Unguent. Paraffin. 20,0. Eine directe Behandlung der Geschwürchen durch Touchiren mit Höllenstein halten wir für entbehrlich und unter Umständen die Differentialdiagnose bezüglich des Rotzes erschwerend.

IV. Die diphtheritisclie Entzündung der Nasenschleimhaut hat mit der menschlichen Diphtheritis gar nichts zu schaffen; sie ist vielmehr lediglich als eine nekrotisirende Schleimlmuteutzüiulung aufzufassen.

Neubildungen in der Nasenhöhle.

187

welche als primilres Leiden aussorordontlich selten ist und z. B. luich der Einwirkung sehr heftiger, die Schleimhaut geradezu ertödtender Reize beobachtet wird. Häufiger kommt sie seeundär als Theilersoheinung verschiedener [ufectionskrankheiten vor, so beim acuten Rotz, Petecliialficber des Pferdes, bösartigen Katarrhal-lieber des Rindes etc.

Dieokerhoff hat beim Pferde 4 Piillu von diphtberitisoher, scharf umschriebener, herdförmiger Entzündung der Nasenschleimbaut, des Maules und der äusseren Haut der Lippen und der Nase beobachtet, bei welchen gleichzeitig eine fieberhafte Infection des gesammten Organismus vorlag. Ausserdem waren dabei gastrische Symptome, jjelbrothe Verfärbung der sichtlichen Schleimhäute, ililinoglobinurie und Albuminurie, sowie erysi-pelatöse Schwellungen der Gliedmassen und der Brust vorhanden. Die Krankheit verlief acut und nach 86tägiger Dauer stets tödtlioh.

Neublldnngen in der Nasenhöhle.

Literatur: 1) Woodger, Tlie Veterinarian. 1884. 2) Hurford, ibid. 1857. 3) Del wart, Ref. Oesterr. Vierteljahrssohr. 1859. S, 61. 4) Brück-miiller, Patholog, Zootorale, 18G9. 5) Ger lach, Geriohtl. Thierhcilkde. 1872. S. 245; mit weiterer Literatur. 6) Siedamgrotzky, Sachs. Jahres-her. 1870. S. 17. 7) Anacker, Thierarzt. 1878. S. 1. 8) Hering, Thier-iirztl. Operationslehre. 1879. S. 115. 9) Czak, Oesterr. Vereinsmonats-sehr. 1879. S. 169. 10) Dieokerhoff, Preuss. Mitthell. 1879. S. 85; Spec. Pathologie. 1888. 8. 701. 11) Montane, Revue vOler. 1884. 12) Bryce, The Veterin. 1882. S. 218. 13) Osokor, Oesterr. Vierteljahrssohr. Bd. 55. S. 135. 14) Wirgier, ibid. 1883. S. 120. 15)ürawitz, Virchow's Archiv. Bd. 94. S. 279. IC) Lammers. Prenss. Mittheil. Neue Folge. VI. S. 40. 17) Roll, Spec. Pathologie. 1885. II. S. 212. 18) Heyne, Adam's Wochen-schr. 1886. 8. 41. 19) Wolff, Berlin. Archiv. 1880. S. 281. 20) Kauert, ibid. 1887. 8. 371. 21) Sickert, ibid. 22) Kitt, Oesterr. Revue 1887. S. 113; mit Literatur.

In der Nasenhöhle kommen, abgesehen von den Rotzneubildungen, namentlich an der Nasenscheidewand, den Muscheln und dem Siebbein Geschwülste und Ahscesse der verschiedensten Art vor, welche alle zunächst einen chronischen Nasenkatarrh unterhalten. Da dieselben ferner meist einseitig auftreten, nicht selten auch in ülceration übergehen und gleichzeitig mit Schwellung der Kehlgangslymphdrüsen vergesellschaftet sind, so haben sie beim Pferde in klinischer Beziehung ein sehr grosses Interesse, indem Verwechslungen mit Rotz sehr leicht möglich sind. Aus letzterem Grunde werden diese Neubildungen, obgleich sie eigentlich in das Gebiet der Chirurgie gehören und auch nur operativ behandelt werden können, dennoch an dieser

188

Neubildungen In der Nasenhöhle.

Stelle kurz besprochen; das Weitere vergleiche bei der Differential-

diiijmose des Uotzcs.

I.nbsp; nbsp;Bindegowebsgeschwülste kommen entweder als umschriebene Fibrome, als sogenannte Polypen, theils gestielt, theils mit breiter Basis aufsitzend, vor, oder sie bilden flache, chronische Schleimhautwucherungen, Die polypösen Fibrome sind zuweilen schon von aussen siebtbar, unterhalten einen chronischen Nasenkatarrh und erzeugen durch Verengerung der bet redenden Nasenhöhle ein schniefendes, schnarchendes Athmen. Dabei kann die Aihmungsluft oft nur die eine freie Nasenhöhle passiren, so dass die vorgelegte Hand auf der kranken Seite keinen oder einen viel schwächeren Luftstrom nachweist und die Versehliessnng des Nasenloches der gesunden Seite Dyspnoö zur Folge hat. Zuweilen beobachtet man auch oberflächliche Verjauchung und übelbeschaffenen Nasenausfluss, ja selbst einseitige Drüsenschwellung. Bei zunehmendem Wachsthum können die Polypen auch bis in die Maul- und Rachenhöhle hineinwuchern oder die Nasenscheidewand nach der anderen Seite verdrängen.

Die flachen Schleinibautwucherungen bedingen eine höckerige Oberfläche der Nasenschleimhaut und haben wie die polypösen chronischen Nasenkatarrhen, Stenose der Nasengänge, Atliemboschwerden und zuweilen ulcerösen Zerfall mit übel beschaffenem Nasenausfluss zur Folge. Grawitz fand in denselben amyloide Degeneration der Schleimdrüsen, der Bindegewebsfasern und Gefässwände.

II.nbsp; nbsp; Sarkome und Carciuome sind im Allgemeinen selten. Sie verdrängen gewöhnlich die angrenzenden Knochen (Nasen-, Kiefer-, Gaumenbeine), wobei es auch zu Auftreibung der öesichtsknochen kommen kann, und dringen selbst bis in die Maul- und Kachenhöhle vor, wo sie Kau- und Schlingbeschwerden erzeugen. Ansserdcin ver-jauchen sie gerne, so dass ein übelriechender missfärbiger Nasenausfluss mit Schwellung der Kehlgangsdrüsen, bei Carcinomen wohl auch Nasenbluten auftritt. Die Sarkome haben ihren Ausgangspunkt meist vom Periostc der benachbarten Knochen (Osteosarkome); bei den Carcinomen werden zuweilen Metastasen in die Kehlgangslymphdrüsen beobachtet.

III. Angiome der Nasenscheidewand entstehen durch Erweiterung und Neubildung von (lefässen (A. simplex) und nehmen häufig einen cavernösen Charakter an (A. cavernosum); sie sind nie scharf begrenzt, sondern haben eine flächenhafte Ausdehnung; ihre Farbe ist dunkel-

In,

Neubildungen In der NasenhOhls,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;18!t

braun bis blilulichroth. Nucli meohanisoheu Einwirkungen, ^owic bei Steigerung lt;les Blutdruckes nach stärkeren Anstrengungen bluten sie

leicht, so dass Nasenbluten auftritt; sodann haben sie eine grosse Neigung zu Ulceration. Die Geschwüre sind häufig mit Blutgerinnseln bedeckt und haben einen rothbraunen Grund; nach dem Abheilen derselben bleiben wie hei den Rot/.gesclnvürcn Narben zurück. Ausser-dem bestellt bei Ulceration des Angioms ein blutiger oder misstiirbiger Nasenauslluss, sowie Schwellung der Kehlgangsdrüsen.

Wie aus dem beschriebenen Krankhoitsbilde hervorgeht, kann das Nasenangiom nur zu leicht mit Hot/, verwechselt werden; in manchen Fällen wird die Diagnose nur durch die mikroskopische Untersuchung der Neubildung gesichert.

IV.nbsp; nbsp;Abnorme Vergrössemng der Conchen ist theils angeboren, thoils durch chronische Nasenkatarrhe, vorausgegangene Druse, oder durch eine von den Zahnalveolen herstammende schleichende Ostitis etc. bedingt; sie erschwert das Athmen unter Umständen in hohem Grade und ist gewöhnlich mit chronischem Nasenkatarrh complicirt.

V.nbsp; nbsp;Abscesse in der Nasenscheidewand und in den Siebbeinzellen entstehen theils auf dem Wege des Traumas, theils im Verlaufe katarrhalischer Entzündung und führen zu Zerstörung von Knorpeln und Knochen. Sie können zu eiterigein Nasenaushuss, Nasenbluten, Drüsen-schvvcllungen etc. Veranlassung geben.

VI.nbsp; nbsp;Als seltenere Neubildungen sind noch zu erwähnen Lipome, Osteome, Adenome, Actinomykome, tuberkulöse, amyloidc etc. Neubildungen, Dermoidcysten, Geschwülste mit Strongylus ar-matus als Inhalt, sowie beim Hunde das Vorkommen von Haaren auf der Nasenschleimhaut.

Das NasenMuten. Epistaxis.

Literatur: 1) Eiselen, Repertoriura 1841. 8. 289. 2) Wiener Klinik, Oesterr. Vierteljahrssohr, 1859. 8. 107; 1805. S. 79. I!) Kühne, Magazin. 1801. 8.480. 4) Anacker, Thlerarzt. 1808. 8.42. 5) Ackermann, Sachs. Jahresber. 18G8. S. 90. 0) Biganteau, Recueil. 1880.

Das Nasenbluten ist nur ein Symptom und daher ebensowenig wie das Blutharnen eine selbständige Krankheit; es kommt bei allen Thieren, am häufigsten aber beim Pferde vor.

190

Niisenbliitcn.

Aetiologie. Die Ursachen des Nasenblutens können die aller-versebiedensten sein.

1)nbsp; nbsp;Traumatische Einflüsse, Verletzungen der Nasenschleimhaut, Contusionen etc.

2)nbsp; nbsp;Abnormer Blutdruck, so namentlich nach starken Anstrengungen, z. B. nach lorcirten Rennen, ferner bei Gehirncongestionen und Stauung des Blutes in den Venen der Nasensclileimhuut bei Herzfehlern, Lungenleiden etc.

;i) Gefässerkrankungen, besonders variköse Venenerweiterungen ; hierher gehört auch das Angiom der Nasensclileirahaut.

4) Neubildungen (vergl. das vorige Capitel) und Geschwüre.

quot;)) Hochgradige Ent/.ündungszustiinde der Nasenschleimhaut.

()) Allgemeine Krankheiten mit h ä m o r r h a g i s c h e r Dia these: Rotz, Hämophilie, Petechialfieber, Milzbrand, Leukämie u. s.w. Namentlich ist bei m Pferde ein periodisches, meist unbedeutendes Nasenbluten sehr häufig ein Symptom des Rotzes, weshalb das Nasenbluten beim Pferde überhaupt immer für bedeutungsvoll zu erachten ist.

In sehr vielen Fällen endlich lässt sich während des Lebens eine Ursache nicht nachweisen.

Symptome. Beim Nasenbluten entleert sich das Blut gewöhnlich nur aus einem, seltener aus beiden Nasenlöchern und zwar bald nur tropfenweise, bald in dünnem Strome; nicht selten sind auch nur blutige Striemen dem Nasenausflusse beigemischt. Häufig ist das Bluten nur vorübergehend oder aber es wiederholt sich die Blutung; in anderen Fällen dauert sie bis zur Verblutung des Thieres. Im Gegensätze zur Lungenblutung ist das Blut beim Nasenbluten nicht schaumig, auch besteht dabei kein Husten.

IH 1

Therapie. Bei geringgradiger Blutung ist eine Behandlung nicht nöthig. Bei stärkerem Bluten versucht mau zunächst die Einspritzung von sty])tischen Lösungen, namentlich von Eisenchloridlösung (quot;gt;10⁰/₀) in die Nasenhöhle; wird die Blutung gefährlich, so muss die betreffende Nasenhöhle mit Creolin-, Carbol- oder Sublimatbaumwolle austamponirt werden, wozu vielleicht selbst die Trepanation der Nasenhöhle vorgenommen werden muss. Innerlich kann man gleichzeitig styptische Mittel; Bleizucker, Tannin, Eisenvitriol, Seeale cor-nutum u. s. w. verabreichen.

Kieler- und Stirnhöhlenentzündung des Pferdes,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 191

II. Die Krankheiten der Nebenhöhlen der Nase.

Die Kiefer- und StlrnMhleuentzttiidniig

rgt;

des Pferdes.

Literatur: 1) Hering, Repertor. 1845. S. 1 u. 104; 1858. S. 8. 2) Perclvall, The Veterin. 1847. 3) Gloag, Ibid. 1849. 4) Roll, Oesterr, Vierteljahrs-Bohr. 1853. S. 43. 5) Greaves, The Veterin. 1857. S. 255. 0) Haubner, Magazin. 1859. 8, 257. 7) Leisering, Sachs, Jahresber. 1864. S. 18. 8) Rüttger, Magazin. 1801. S. 105. 9) Kulme, Ibid. 8. 420. 10) Landel, Kepertorium. 18(53. ö. 17. 11) Gullmont, Annal. de linixelles. 1804. 12) Schmidt, Magazin. 1808. S. 340. 13) Bruokmüller, Pathnl. Zootomie. 1808. S. 522. 14) Roche, Journal de Lyon. 1809. 15) Bayer, Oesterr. Vlerteljahrsschr. 1875. S. 09; 1870. S. 105. 10) Jahn, Repertoriura. 1870. S. 338. 17) Friedberger, Mttnch, Jahresber. 1878/79. S. 09. 18) De-glve, Annal. de Bruxelles. 1880. 19) Mollerau, All'orter Archiv. 1888. S. 928. 20) Kon ha user, Oesterr. Vlerteljahrsschr. 1882. 8.40. 21) Po-lansky, ihid. 1883. S. 40. 22) Schind elka, ibid. 1884. S. 32. 28) Lustig, llannov. Jahresber. 1884,85. S. 80. 24) Ptttz, Compendium. 1885. S. 345. 25) Thiebault, Bullet. Belg. III. 20) Dieolterhoff, Speoielle Rathol. 1888. S. 099. 27) Gottes winter, Adam's Wochenschr. 1888. S. 53.

Von den Nebenhöhlen der Ntiso wird am häufigsten die Kieferhöhle (Hightnors-Höhle) und zwar deren obere grössere Abtheilung, seltener die untere Abtheilung und die Stirnhöhle, am seltensten die Siebbeinzellen und die Keilbeinhöhle von Katarrhen heimgesucht; dabei ist die Erkrankung gewöhnlich nur eine einseitige.

Aetiologie. Die gewöhnlich chronisch verlaufenden Kieler- und Stirnhöhlenkatarrhe können zunächst durch traumatische Ursachen (Knochenbrüche, Iniractionen u. s. w.), vielleicht auch durch Erkältung bedingt sein. Viel häufiger entstellen sie jedoch durch die Kort-leitung eines entzündlichen Vorganges von der Nasenhöhle her, oder von den A1 v e o 1 e n der B ac k z ilh n e: auch N e u b i 1 d u n g e n in den Kieferhöhlen, namentlich Sarkome können die Ursache eines chronischen Katarrhs der betrelVenden Schleinihnut werden. Endlich geht zuweilen auch der Rotz auf die Kieferliöhlensclileiinhaut über; bei Fohlen kann sodann in seltenen Fällen auch die Rachitis die Ursache des Katarrhs sein.

Anatomischer Befund. Im Anfange der Krankheit findet man nach Haubner die Schleimhaut der Nebenhöhlen geschwollen, bläulich

192

Kiefer- imcl Stlrahöhlenentzünduntr des Pferdes.

oder dunkel gorütliot und sehr blutreich; zwischen Schleimhaut und Knochen befindet sich ein gelbliches, gallertiges Exsudat; gleichzeitig sind auch die Knochen und die ilussere Haut mit Blut überfüllt.

Bei längerer Dauer des Processes vordickt sich die Schleimhaut und secernirt eine anfangs seröse, später schleimige und eiterige Flüssigkeit, welche in Folge von Verschwellung der Aus mündungssteile (bei der Kieferhöhle dos mittleren Nasenganges) sich ansammelt, eindickt und häufig auch zersetzt; zwischen Schleimhaut und Knochen sammelt sich zuweilen ebenfalls Eiter an, wodurch dor Knochen usurirt und verdünnt wird. Dadurch wird die äussere Knochendecke aufgetrieben und die eigentliche Höhle erweitert; auch die Scheidewand zwischen beiden Kieferhöhlenabthoi-lungen kann verdünnt werden und schliesslich ganz schwinden; ausnahmsweise kommt es selbst zum Durchbruche des katarrhalischen Entzündungsproductes und zu Fistelbildung oder der Eiter bahnt sich einen Weg in die Zahnalveolen und führt zu Zahncaries. (Umgekehrt kann sich auch von Zahnlücken aus eine Communication mit der Kieferhöhle allmählich bilden; man findet dann die Höhle unter Umständen ganz mit Futter ausgestopft.) Die Erweiterung der Stirnhöhle kann ferner eine Kaumbeengung des Gehirnes mit partieller Gehirnatrophio nach sich ziehen.

In ähnlicher Weise werden zuweilen nach einer eiterigen Schleim-hantontzündung die Siebbcinzellen und die Keilbeinhöhle ausgedehnt.

Symptome. Die für den Katarrh der Kieferhöhle (resp. Stirnhöhle) charakteristischen Krankheitserscheiimngen sind folgende:

1) Ein einseitiger Nasenausfluss; derselbe ist immer die erste Erscheinung, welche wahrgenommen wird, und ist im Anfange bei hochgradiger Entzündung zuweilen mit Blutspuren gemischt. Seine Consistenz ist verschieden, wie auch seine Menge; gewöhnlich zeigt er eine schleimig-eiterige, dickliche Beschaffenheit und ist ohne besonderen Geruch, er kann aber auch missfärbig und übelriechend werden. Bei gesenkter Kopfhaltung entleert er sich nicht selten in grösserer Menge.

. .!) Eine einseitige Drüsenanschwellung im Kehlgange, welche allmählich durch Zubildung und Induration von Bindegewebe hart wird.

3) Eine Auftreibung der Kiefer- resp. Stirnhöhle; derselben soll nach Haubner eine vermehrte Wärme der äusseren Wand, sowie eine leichte Schwellung der Haut daselbst vorausffehen. Man

Kiefer- und StirnhöhleneiiUündung des Pferdes.

198

erkennt diese diffuse Auftreibung durch die Vergleichung mit der gesunden Seite. In einem Falle fand Kühne die Stirnhöhle umschrieben beulenartig in der Grosso und Form einer halben O00OSIIU88 hervorgetrieben und dabei fluctuirend.

4) Eine Dämpfung des Per cussionsschalle.s auf der kranken Seite, herrührend von der Ansammlung des katarrhalischen Secretes in der Höhle, sowie der Verdickung der Schleimhaut. Hierbei muss indessen bemerkt werden, dass bei Ansammlung nur massiger Secret-mengen die Dämpfung auch fehlen kann, class also ein negatives Per-cussionsresultat nicht gegen Kieferhöhlenkatarrh spricht.

Der Verlauf ist fast durchaus ein chronischer, wobei sich die Dauer über Monate und Jahre erstrecken kann. Als seltene Zufälle können sich dabei Gehirnsymptome einstellen, wenn z. B. die jauchige Entzündung auch auf das Gehirn und seine Häute Übergeht (Fried-berger), oder wenn eine eiterige Entzündung der Siobbeinzolien und der Keilbeinhöhle (Lustig) vorhanden ist; die Pferde zeigen dann das Bild des Dummkollers oder der Gehirnentzündung.

Diagnose. Obgleich die Erkennung eines Kieferhöhlen- resp. Stirnhöhlenkatarrhes aus den genannten Merkmalen nicht schwer ist, steht doch noch ein weiteres Mittel zur Verfügung, um die Diagnose vollständig sicher zu stellen, nämlich die Trepanation. Diese Operation ist namentlich dann von einer gewissen Bedeutung, wenn es sich um die Entscheidung der Frage handelt, ob der Kieferhöhlenkatarrh ein einfacher, nicht speeifischer, oder ob er durch die liotzkrankheit bedinfft ist. Die Einseitigkeit des Nasenausflusses und der Drüsen-Schwellung geben nämlich nicht selten Veranlassung zum Verdacht auf Rotz. Es ist wesentlich das Verdienst Haubncr's, die Trepanation in solchen Fällen als differentialdiagnostisches Mittel eingeführt zu haben. Während nämlich beim einfachen Katarrh die Schleimhaut nach dem Trepaniren glatt gefunden wird, ist sie beim Rotzkatarrh häufig höckerig und uneben, auch greift der Rotzprocess gerne auf den bei der Operation gebildeten Hautlappen über. Hierbei darf indess nicht verschwiegen werden, dass die Trepanation kein für alle Fälle sicher zutreffendes Resultat ergibt. (Vergl. die Differentiahliagnose des Rotzes.)

Therapie. Eine Behandlung des chronischen Kiefer- resp. Stirnhöhlenkatarrhs ist nur dann von Erfolg begleitet, wenn derselben die Trepanation vorausgeschickt wird; Inhalationen wie beim chronischen

Friedborge r u. Fröhn er , Palliol. U* Thorapio d. HuusUilorc. IT. Btl. 2. Aufl.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 13

194

Chronischer Lul'tsackkatnrrh.

Nasenkatarrh sind ziemlioh nutzlos. Die Trepanation ermöglicht dagegen ein ungehindertes AbHiessen des angestauten und durch seine Zersetzung die Entzündung immer wieder neu anregenden Secretes, sowie eine directe Behandlung der erkrankten Schleimhaut; sie führt daher immer zur Heilung, wofern nicht tiefer greifende Veränderungen, Neubildungen u. s. w. vorliegen. Bei der Trepanation der Kieferhöhlen kann man entweder nur die obere Abtheihmg offnen, oder aber empfiehlt es sich, den Trepan zwischen beiden Abthciluugen anzusetzen, um beide durch eine Operation zugänglich zu machen. In die geöffnete Höhle spritzt man dann Lösungen von Creolin, Sublimat, Carbolsäure, Zinkvitriol, Höllenstein u. s. w., dabei muss die Oeffnung bis zur vollständigen Heilung often erhalten werden. Bezüglich der Einspritzungen mag vielleicht die Bemerkung nicht überflüssig sein, dass man sie womöglich am stehenden Thiere vornehmen soll; im Liegen können nämlich beim Einspritzen Theile des entzündlichen Secretes in die Lunge aspirirt werden, wodurch eine Bronchopneumonie entstehen kann.

Der flironisclie Katarrh der Luftsiloke des Pferdes.

Literatur: 1) Dieteriohs, Repertor. 1843. S. 41. 2) Bruokmttller, Oesterr. Viertel,]ahrsschr. 1853. S. 92; Patholog. Zootomle. 1869. S, 354. 3) Roll, Gesten-. Vierteljahrsschr. 1855. S. 19. 4) Haubner, Stichs. Jaliresbcr. 1859/üO. S. 43, 1860/61. 8.42. 5)Ba8si, II med. vet. 1802. 6)Boi8nard, La Cliiiique veter. de Lyon. 18(J2. 7) Rivolta, II medico veter, 1808. 8) Wirtz, Ref. Repertor. 1871. S. 245. 9) Kivett, The Veterinär. 1872. 10) Defays, Annal. de Hnixelles. 1871. 11) Bayer, Oesterr. Vierlel-jahrsschr. 1875. S. 00. 12) Poiansky, ibid. 1883. S. 48. 13) Ca pariui, Ref. Thienuzt. 1880. S. 101. 14) Johne, Sachs. Jahresber. 1881. S. 50. 15) Friebel n. Kühnert, Preuss. Mittheil. 1882. S. 52. 10) Degive, Annal. de Bruxelles. 1883. 17) Dobesoh, Oesterr. Vereinsmonatsschr. 1884. S. 102. 18) Sclilampp, Adam's VVochensohr. 1884. S. 21. 19) Steine-raann, ibid. 1885. S. 129. 20) Hering, Thierärztl. Operationslelire. 1879. S. 149; mit Literatur. 21) Dieckerhoff, Spec. Pathologie. 1888. S. 703 f.

Aetiologie. Der chronische Katarrh der Luftsäcke des Pferdes ist eine ziemlich seltene Krankheit; derselbe ist gewöhnlich einseitig und nur ausnahmsweise doppelseitig. Eine primäre Erkrankung der Schleimhaut des Luftsackes kommt wohl kaum vor, nur Caparini gibt in einem Falle Erkältung als Ursache an. Gewöhnlich entwickelt sich der Luftsackkatarrh in Folge der Fortpflanzung eines entzündlichen Processes von der Rachenhöhle her, so bei Pharyn-

Chronischer Luftsackkatarrh.

gitis und Druse. Der gewöhnlich chronische Verlauf des Leidens wird dabei durch die Schwierigkeit der Entfernung des im Luftsack ange-sanunelten Exsudates auf dem Wege der Eustachischen Röhre und die Zersetzung desselben bedingt. Weiterhin kommt der chronische Luftsackkatarrh als Theilersoheinung des chronischen Rotzes vor. Vielleicht kann sich endlich auch die Entzündung der Ohrspeicheldrüse medianwärts dem Luftsacko mittheilen.

Anatomischer Befund. Die im Anfange des chronischen Ka-tarrhes höher geröthete und geschwollene Schleimhaut wird bei längerer Dauer desselben verdickt und zeigt in Eolge fibröser, knotiger Einlagerungen eine höckerige Oberfläche, auf welcher sich nicht selten Schimmelpilze ansiedeln. Das abgesonderte Secret ist entweder von zäher, schleimiger Consistenz (seltener serös) oder eiterähnlich, wobei der Eiter sich zu käseähnlichen Klumpen eindicken kann; zuweilen ist es auch in Folge fauliger Zersetzung jauchig beschaffen, und der Luftsack durch Fäulnissgase aufgetrieben (Tympanitis oder Meteorismus des Luftsackes). Seltener findet man den Luftsack mit Futterstoffen angefüllt, welche entweder durch die Eustachische Röhre oder durch eine auf dem Wege der Ge-schwürsbildung entstandene OefFnung des Luftsackes eingedrungen sind. Endlich kommen bei sehr langer Dauer des Katarrhs die sogenannten Chondroide im Luftsacke vor, d. h. eingedickte und verschiedenartig degenerirte Schleim- und Eitermassen von harter Consistenz, runder, oft facettirter, braungefärbter Oberfläche und der Grosse einer Eichel bis zu der einer Kastanie und eines Gänseeis; Johne fand z. B. in einem Falle über 300 derartiger Concremente im Luftsacke eines Pferdes.

Symptome. Der chronische Luftsackkatarrh ilussert sich;

1)nbsp; nbsp;Durch einen einseitigen (seltener beiderseitigen) Nasenaus-fluss von schleimiger, schleimig-eiteriger, eiteriger und klumpiger, bisweilen auch missfarbiger und übelriechender Beschaffenheit, welcher namentlich bei gesenkter Kopfhaltung (Fressen vom Roden, Husten) oft stoss- und schubweise entleert wird.

2)nbsp; Durch eine meist einseitige Drüsenschwellung im Kelil-

i!) Durch eine fluetuirende bis teigige oder bei Ansammlung von Luft elastische und puffige Anschwellung in der Ohrspeicheldrüsengegend, welche sich auf Druck zuweilen verkleinert, indem gleichzeitig der Ausfluss stärker wird und bei Luftansanimlung einen tympanitisehen Ton bei der Percussion wahrnehmen lässt.

196

Chronlsoher Luftsaokkatarrh.

1) Durch Schlingbeschwerden, röchelndes Athmen und seihst Erstiokungsgefahr, wenn eine stärkere Ausdelinung des Lut't-suckes zugegen ist. In einem Falle beobachtete Dobesch auch eine ZU Erstickung führende Blutung aus dem katarrhalisch erkrankten Luftsacke.

Der Verlauf des Leidens ist ein chronischer und kann sich über mehrere Jahre, ja selbst über die ganze Lebenszeit der Thiere erstrecken.

Diagnose. Dieselbe ist beim chronischen Luftsackkatarrhe im Allgemeinen keine leichte und mit Sicherheit nur aus dem Vorhandensein einer äusserlich sichtbaren Anschwellung des Luftsackes zu stellen. Von der grössten Wichtigkeit ist die Aehn-liclikeit des Krankheitsbildes mit llotz, indem der einseitige chronische Nasenausfluss, sowie die einseitige Drüsenanschwellung ebensowohl auch bei letzterem vorkommen; es ist daher in dieser Hinsicht immer eine ganz besondere Vorsicht geboten. Noch leichter kann der chronische Luftsackkatarrh mit dem einfachen chronischen Nascn-katarrh verwechselt werden, weil letzterer häufig eine Begleiterscheinung des ersteren ist, desgleichen mit chronischem Kiefer- und Stirnhöhlenkatarrh, weil auch bei diesem eine schubweise Entleerung von Entziindungsprodukten durch die Nase beobachtet wird. Endlich kann auch eine Anschwellung und Abscedirung der subparoti-dealen Lymphdrüsen (oberen Halsdrüsen) das Vorhandensein eines chronischen Luftsackkatarrhes vortäuschen.

Die zur Sicherung der Diagnose vorgeschlagene Einführung des Günther'sehen Katheters (durch die Nasenhöhle und Eustachische Röhre) ist theils nicht immer leicht, theils auch nicht ganz ungefährlich; so sah z. B. Haubner mehrmals dem Einführen des Katheters eine Fremdkörperpneumonie erzeugt, durch eine Aspiration des Secretes in die Lunge, folgen.

Therapie. Eine Behandlung des chronischen Luftsackkatarrhes durch innerliche Mittel oder Inhalationen ist nutzlos; nur eine chirurgische Behandlung, d. h. die operative Eröffnung des Luftsackes mit localer Anwendung von adstringirenden und desiniieirenden Flüssigkeiten kann eine Heilung herbeiführen, lieber die Art und Weise der Eröffnung des Luftsackes (Hyovertebrotomie) vorgleiche die Lehrbücher der Operationslehre.

Die Oestruslarvcnkranlilieit der Schafe,

197

Dio Oestrusliirvonk rank licit dor Scliafo.

(Bremse nsch wind el, Sohleuderkrankheit.)

Literatur! 1) Löwe, Repertor, 1864. 8. 192. 2) Colin, Recueil. 1862. 8)Oill8, Journal du Midi. 18(i2. 4) Hering, Spec. Pathologie. 1858. S. 168; mit älteren Literaturangaben, 6) May, Die inneren u. äusseren KranUheilen des Schafes; mit zahlreichen Literaturangaben, il) Pütz, Seuchen- und Herdekrankheiten. 1881. S. 110. 7) Zürn. Die thierlschen Parasiten. 1882. S. 88. 8) Roll, Spee. Pathologie. 1885. I. Bd. S. 157. II. Bd. 8. 81.

Die Oestruslarvenkrankheit der Schafe wird durch die Anwesenheit der Larven der Schafbremse, Oestrus ovis, in der Nasen-, Stirn- und Kieferhöhle, sowie in der Höhle des Hornzapfens hervorgerufen und ilussert sich theils durch die Erscheinungen eines chronischen Nasen-, Stirn- und Ivieferhöhlenkiitarrlies, theils durch gewisse Gehirnstörungen.

Naturgeschichtliches, Die Schaf bremse ist eine in Deutschland sehr häufig vorkommende kleine, etwa 1 cm grosse, gelbgraue, nahezu nackte Fliege, welche besonders in heissen und trockenen Sommern in den Ritzen der Schafställe, in der Nähe der Schafweiden, am Saume von Wäldern, sowie in niederem Buschwerk sich aufhält und in den heissen Mittagsstunden vom Juli bis zum September schwärmt. Das befruchtete Weibchen sucht nun eine Schafherde auf; beim Herannahen der Fliegen werden die Schafe unruhig, laufen davon oder halten die Köpfe dicht am Boden, stecken die Nase zwischen die Vorder-füsse und stellen sich wohl auch mit gesenkten Köpfen dicht an-

einander in einen Kreis

Unmittelbar nach dt

Absetzen der

Larven i n d o r

Umgebung der Nasenöffnungen der Schafe

schütteln diese den Kopf, laufen hin und her und reiben sich die Nase an harten Gegenständen oder mit den Vorderfüssen; diese Reizerscheinungen verschwinden indess bald und die Tlnere sind ^:l.i Jahre hindurch anscheinend völlig gesund.

Die wahrscheinlich schon als solche geborenen Larven kriechen in die Nasenhöhle, sowie in die Stirn-, Kiefer- und llorn-zapfenhöhle und erreichen daselbst nach etwa ^;i'.i Jahren ihren Reifezustand; während sie im Anfange sehr klein und von haarförmiger Feinheit sind, werden sie im Stadium der Keife 23 cm lang, haben vorne 2 grosse, klauenförmige Mundhaken und bekommen eine gelbbraune Farbe mit dunkleren Qnerbinden an den 11 Körper-

108

Die Oestmslarvenkrankhcit der Schafe.

ringen. Die reif gewordenen Larven wandern im Frühjahr vom März his Mai aus (seltener früher oder später) und rufen durch ihre Auswanderung Keizerscheinungen seitens der Schloimhaut der Nasenhöhle und ihrer Nebenhöhlen, sowie seitens des Gehirnes, d. h. die Oesfcruslarvcnhninkheit hervor. 24 Stunden nach der Auswanderung verpuppen sie sich; nach G7 Wochen fliegt dann das Insekt ans.

Anatomischer Befund. In den genannten Kopfhöhlen findet man eine ungleich grosse Anzahl (10 100) von Oestruslarven in verschiedenen Entwicklungsstufen, von Schleim und Blut umgeben. Die Schleimhaut ist hochgerothet, hilmorrhagisch infiltrirt, stark geschwollen, mit Schleim, Eiter und Blut bedeckt und selbst brandig. An der Einbohrungsstelle der Larven zeigt sich in der Sehleimhaut eine rundliche, wallartig umgrenzte Vertiefung. Die Gehirnhäute sind hyperämisch, das Gehirn leicht ödematös; in seltenen Fällen hat man auch eine Einwanderung von Larven in das Gehirn nach Durchbohrung der horizontalen Siebbeinplatte beobachtet. Endlich können sich einzelne Larven in die Kachenhöhle, den Kehlkopf und die Trachea verirren.

Symptome. Die gewöhnlich im Frühjahre, mit dem Beginne der Reifung der Oestruslarven hervortretenden Krankheitserscheinungen bestehen zunächst in einem anfangs serösen, später schleimigen Nasenausflusse, der mitunter blutig ist, sowie im Niesen und Ausprusten, wobei häufig die auf der Auswanderung begriffenen Larven ausgeworfen werden. Gleichzeitig machen die Thiere mit dem Kopfe schüttelnde und schleudernde Bewegungen (sogenannte Schleuderkrankheit) und reiben sich mit den Vorderfüssen oder an festen Gegenständen die Nase, wodurch diese oft ganz wund und aufgeschürft wird und zuweilen der ganze Vorderkopf unförmlich anschwillt. Hierzu kommt eine katarrhalische Entzündung der Conjunctiva, Schwellung der Lider, Thränenfluss.

In den leichteren Fällen ist die Krankheit auf diese Erscheinungen beschränkt; in den schwereren entwickeln sich jedoch ausserdem Depressionserscheinungen von Seiten des Gehirnes. Die Thiere zeigen Eingenommenheit des Kopfes, Schwindelanfälle (sogenannter Bremsenschwinde]), Taumeln, haben einen watenden Gang und drehen wohl auch nach einer Seite, wenn auch selten. (Das letztere, vielfach bestrittene Symptom kommt thatsächlich hie und da vor, vergl. z. B. die Beobachtung von Gilis.) Nimmt die Krankheit, was in diesem

Die Oestruslarvenkrankheit der Schafe.

100

Stadium so ziemlich die Regel ist, einen tiidtliclieii Ausgang, so treten weiterhin epileptiformo Krämpfe, Ziilineknirschen etc. auf und der Tod tritt meist sehr rasch, zuweilen noch unter Hinzutritt von Athmungs-bosclnverden, innerhalb 48 Tagen ein.

Differentialdiagnose. Eine Verwechslung der Oestruslarvenkrankheit kann namentlich bezüglich der Drehkrankheit vorkommen, weshalb erstero .auch früher mit dem Namen falsche Drehkrankheitquot; bezeichnet wurde. Tndess sichern die katarrhalischen Erscheinungen seitens der Nase, das Niesen, der Ausfluss, das Schütteln und Schleudern mit dem Kopfe, sowie die katarrhalische Conjunctivitis die Dia-flfnose hinreichend.

Therapie. Die Prophylaxe bestünde eigentlich am besten darin, dass die Schafe während der Schwärmezeit der Bremsen womöglich im Stalle zurückgehalten werden. Da dies aber in den wenigsten Füllen möglich ist, kann man durch Einreiben von The er, stinkendem Thieröl, Creolin u. s. w. in die Umgebung der Nasenlöcher unmittelbar vor dem Austreiben die Annäherung der Bremsen zu verhindern suchen, ob mit Erfolg, ist, wie auch Zürn hervorhebt, mehr als fraglich. Ausserdem müssen etwa vorgefundene Larven und Puppen gründlich vernichtet werden.

Gegen die weitere Einwanderung der Larven hat man von jeher Niesmittel (Schnupftabak, Nieswurz-, Eberwurz-, Veilchenwurzpulver) in Form einer Prise oder mittelst Einblasen durch eine Federspule angewandt ; indess hilft dieses Verfahren höchstens in der allerersten Zeit unmittelbar nach dem Absetzen der Larven, späterhin ist es erfolglos. Sind die Larven einmal in die Kopf höhlen eingedrungen, so können sie nur durch die Trepanation daraus entfernt werden. Indessen rilth Zürn, diese Operation nur versuchsweise etwa bei werthvollen Thieren anzuwenden, weil es nur selten und ausnahmsweise gelinge, alle Larven zu entfernen, indem auch Einspritzungen bei der ausser-ordentlichen Widerstandskrilftigkeit der Larven gegen Arzneimittel nutzlos sind. (Die Operationsstelle befindet sich in den oberen Winkeln eines von der Verbindungslinie beider Augenbogen und der Medianlinie des Kopfes gebildeten Kreuzes; auch können einfach die Horn-zapfen abgesägt werden.) Frühzeitiges Schlachten ist in allen schwe-reren Fällen das Beste.

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Pentastoma taenioidcs.

Peutastoma taenloides in der Xusenliölilc und lliren Nebenhöhlen beim Ilniule.

Literatur: 1) Lenckart, Bau u. EntwioMnng der Pentastomen. 18(10. 2) Colin, Reoueil. 1861 u, 18ti3. 3) Gerlooh, Hannov, Jahresber, 1809. 8, 73. 4) Fri ed berger, Adam's Woclieuschr. 1871. S. 3S3. 5) Adam, ibid. S. 858, 6) Uello, Annal, de m6d. v6t. 1878. 7) Müller, Oesterr. Viertel-jahrsschr, 1878. 8) Zürn, Die thierisohen Parasiten. 1882. S. 105. 9) Perdan, Oesterr. Vereinsmonntssehr. 1885. S. 85. 10) Csokor, Oesterr. Zeitsohr, f, wlssenBohaftl, Veteriiiamp;rkunde, 1887. 8. 1 u, Oesterr. Vcreins-monatssebr. 1887. S. 82; mit vollständiger Literatur.

Naturgeschichtliches. Das Pentastoma taenioidcs (bandwurm-ähnliches Pünfloch) ist ein wurmartiges Geschöpf, das gewöhnlich zu den Acarinen gerechnet wird. Die Entwicklungsgeschichte dieses 1757 von Chabert entdeckten Parasiten ist erst 185raquo;) durch die Fütterungs-versuche Leuckart's genauer bekannt geworden; es hat sich dabei herausgestellt, dass das früher als eine besondere Art bezeichnete Pentastoma denticulatum nur die Larvenform des Pentastoma taenioidcs bildet; während das letztere in den Respirationswegen der Fleischfresser, namentlich des Hundes, parasitirt, hat Pentastoma denticulatum einen anderen Wirth und bewohnt die inneren Orffane der Pflanzenfresser.

1) Das Pentastoma taenioidcs kommt unter den Fleischfressern am häufigsten beim Hunde und Wolfe vor und findet sich namentlich in der Nasen- und Stirnhöhle derselben (eine Kieferhöhle fehlt hier bekanntlich) und zwar nach Colin hauptsächlich in der blindsackartigen Erweiterung des mittleren Nasenganges, ausser-dem in den Siebbeinzellen, in der Rachenhöhle, im Kehlkopf unter der Stimmritze, im Mittelohr (Gelle); bei anderen Thiercn (Pferd, Maulthier, Schaf, Ziege) und beim Menschen ist es sehr selten anzutreffen. Der Parasit hat eine Grosse von 213 cm (das Weibchen ist 2li, das Männchen 713 cm gross), ist von lanzettförmiger Gestalt, von weisser bis weissgelber Farbe, vorne breit, hinten spitz, häufig aufgerollt und zeigt eine Segnientirung in circa 90 Ringe, wodurch er ein bandwurmähnliches Aussehen erhält. Der abgerundete Kopf hat nach abwärts eine rundliche, mit einem hornigen Ringe umgebene Mundöffnung und daneben 4 schlitzartige Oelfnungen für die 4 zweigliedrigen, mit einer Endkralle versehenen, einziehbaren Füssc (diese Schlitze wurden früher für Mundölfhimgen gehalten, daher der Name Pentastoma, Fünfloch).

Pentastoma deiiticulatum.

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2) Das Pentastoma denticulatum, lt;liu Larvenform dos Pcn-tastoma taenioides, findet sich unter den Pflanzenfressern am häuflgsteu bei Schafen, ferner bei Hasen, Kaninchen, Rindern, Hirschen, Dromedaren U. S. w., ausserdem heim Menschen. Es kommt encystirt in der Leber, den Gekrösdrüsen, den Nieren, Lungen, sowie frei in der Bauchhöhle und in den Respirationswegen vor. Die Larven haben eine platte, iängliciie Form, sind weiss und durchsichtig, werden etwa ^lja cm lang und sind in etwa HO Segmente ein-getheilt, welche mit zahlreichen, stachelartigen Dornen verseilen sind (daher der Name denticulatum); die 46 Fasse sind mit doppelten Krallen versehen, die Geschlechtsorgane sind rudimentär.

Der Entwicklungsvorgang bei Pentastoma taenioides ist nun folgender: Die in der Nasenhöhle von Fleischfressern lebenden reifen Weibchen begatten sich daselbst mit den etwa vorhandenen Männchen und legen pro Weibchen circa '2 Million Eier, welche mit dem Nasenschleim nach aussen auf Wiesen, Gräser etc. gelangen und dort von Pflanzenfressern aufgenommen werden. Im Magen derselben wird die äussero Hülle der Eier verdaut und es wird der m übe n-artige, 1 mm lange, 4öfüssige, geschwänzte Embryo frei, welcher die Darmwandung durchbohrt und sich nach den parenchyma-tösen Organen: Leber, Gekrösdrüsen, Nieren etc. begibt, wo er sich encystirt. In dieser Cyste macht er während eines halben Jahres verschiedene Häutungen und Umwandlungen durch. Ins er die eigentliche Larvenform des Pentastoma denticulatum erreicht hat, worauf er die Cyste verlässt, in die Bauchhöhle auswandert, und von da entweder auf dem Wege der Lunge und der Bronchien nach aussen strebt, wobei die Woluithiere zuweilen au traumatischem Lungenödem zu Grunde gehen (Gerlacli), oder beim Verfüttern der geschlachteten Wolmthiero von den Fleischfressern aufgenommen wird. Nach Gerlach sind die durch die Luftröhre ausgewanderten Pentastomenlarven sehr lebenszäh und können selbst bis zu einem gewissen Grade eintrocknen, ohne dabei zu Grunde zu gehen. In die Nasenhöhle der Fleischfresser gelangen sie entweder von vorne durch die Nasenlöcher oder von der Rachenhöhle aus; nach 45monatlichem Aufenthalte daselbst tritt die Geschlechtsreife ein, d. h. Pentastoma denticulatum hat sich in Pentastoma taenioides unmewandelt.

Anatomischer Befund. Die Veränderungen auf der Schleimhaut der Nasen- und Stirnhöhle bestehen in Schwellung, Köthung, Entzündung und selbst Brand derselben; das allgesonderte Secret ist

Pentastomumkranklieil beim Hunde.

schleimigquot;eiterig und nicht selten blutig. Auffallend ist es, class die Pentastomen in manchen Gegenden und Liindern sehr selten zu sein scheinen, wir haben sie beispielsweise in Berlin öfters, in München nur ganz vereinzelt, Hering nur ein einziges Mal beobachtet, während Colin unter G3() Hunden das Pentastoma (itmal (= 10⁰/₀) und zwar in einer Anzahl von 1 bis 11 Exemplaren vorfand.

Symptome. Die Anwesenheit der Pentastomen in der Nasen-höhle erzeugt zunächst die Erscheinungen eines chronischen Nasen-Icatarrhes. Die Thicre zeigen Niesen, Nasenausfluss, Schleimrasseln beim Atlnnen, reiben die Nase an festen Gegenständen oder streichen mit der Pfote darüber, niesen und prusten wohl auch einzelne Pentastomen aus, bluten häufig und oft anhaltend aus der Nase und können selbst Athembeschwerden und Erstickungsanfälle bekommen. Zuweilen scheint der Geruchssinn völlig verloren zu sein, die Thiere fressen das Futter nicht vom Boden auf, sondern nur, wenn es ihnen vorgehalten wird; häufig wird auch eine rasche Abmagerung beobachtet. Als eigenthiünliche Complication wurde in einzelnen Fällen eine Perforation des harten Gaumens durch die Pentastomen mit starkem Speichelfluss beschrieben (Adam, Perdan). Gewöhnlich endet die Krankheit nach längerer Dauer in Folge der Ausstossung der Pentastomen in solch leichteren Fällen mit Heilung.

In anderen Fällen gesellen sich zu den beschriebenen schwere cerebrale Erscheinungen, welche unter Umständen von der Tollwuth nicht unterschieden werden können. Die Thiere sind unruhig, aufgeregt, gereizt, zeigen Beisssucht, heulen laut und anhaltend, durchwühlen ihre Streu, schieben den Kopf zwischen die Eisenstäbe des Käfigs, zeigen Kreisbewegungen, oder sie sind von Anfang an betäubt und ganz apathisch; vereinzelt wurde auch Lähmung des Unterkiefers beobachtet. Meist erfolgt hierbei der Tod nach kurzer Krankheitsdauer innerhalb weniger Tage; bei der Section findet man im Gehirn die Erscheinungen der Hyperämie, des Oedems und einer geringgradigen Entzündung.

Von diagnostischer Bedeutung ist der Nachweis der Penta-stomumeier im Nasonausflusse.

Differentialdiagnose. Wichtiger als die etwaige Verwechslung des Leidens mit Staupe oder einfachem Nasenkatarrh ist die Unterscheidung der Pentastomenkrankheit von der Wuth. Dieselbe wird nur durch den Nachweis der Pentastomen während des Lebens oder bei der Section ermöglicht. Es ist daher unumgänglich nothwendig,

Pentastomumkrankheit beim Hiinde.

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bei der Aehnlichkeit mancher durch die Pentastomen hervorgerufenen Erscheinungen mit Symptomen der Wuth in jedem Falle von Wuth-verdacht bei der Section die Nasen- und Stirnhöhle genau auf Pentastomen zu untersuchen. Hierbei muss darauf aufmerksam gemacht werden, dass es nach einigen Beobaolltungen (Fried-herger, Perdan) den Anschein hat, als ob Pcntastoma taenioides auch ohne auffallende Veränderungen auf der Schleimhaut der Nasen-und Stirnhöhle schwere cerebrale Erscheinungen und selbst den Tod herbeiführen könne. Die für derartige Fälle naheliegende Annahme einer zufälligen Complication der wahren Wuth mit Pentastomenkrankheit kann zwar mit Sicherheit nicht immer widerlegt werden, immerhin aber müsste ein derartiger Zufall als höchst eigenthüinlich, wenigstens bei der relativen Seltenheit der Pentastomen in unseren Gegenden, erscheinen.

Therapie. Fine Radicalheilung lässt sich nur von der Trepanation der Nasen- und Stirnhöhle erwarten; die Eröffnung der letzteren kann selbst dann nichts schaden, wenn der Parasit in der Nasenhöhle sitzt, indem von der Stirnhöhle aus Einspritzungen mit parasitentödtenden Mitteln (Creolin, Benzol, Oarbolsäure u, s, w.) vorgenommen werden können. Blosse Inhalationen von Thoerdämpfen oder die Anwendung von Niesmitteln helfen wenig oder gar nichts.

Von Pontastoma denticulatum sind bis jetzt, die experimentellen Füttcrungsversucho Leuekart's ausgenommen, keinerlei naclithoilige Wirkungen bei den sie beherbergenden Pflanzenfressern wahrgenommen worden. Experimentell fand Louckart schwere destructive Veränderungen in der Lunge und Leber der Versuchsthiere (Hasen), welche in Miiinorrhagien, Entzündung, viel verzweigten blutigen Gängen in den genannten Organen etc. bestanden.

III. Die Krankheiten des Kehlkopfes.

Laryngitis, Schlcimhauteiityündung des Kehlkopfes.

Entzündungszustilnde der Kehlkopfschleimhaut kommen häufig genug für sich allein bestehend vor. Nicht selten betheiligen sich jedoch gleichzeitig auch die dem Kehlkopfe zunächst liegenden Organe an der Entzündung, so namentlich die Schleimhaut der Hachenhöhle, Nasenhöhle und Trachea. In solchen weniger scharf abgegrenzten

204nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Aonter Kehlkopfkatarrh.

Füllen kann die Diagnose Kehlkopfentzündungquot; nur dann gestellt

werden, wenn die Symptome seitens des Larynx in den Vordergrund treten; trifft dies nicht zu, so muss statt der Benennung Kehlkopf's-entzündungquot; die Bezeichnung Katarrh resp, Entzündung der oberen Luftwegequot; gewählt werden.

Wie bei anderen Schleimhautentziindungen hat man nun auch bei denjenigen des Kehlkopfes verschiedene Grade zu unterscheiden. So theilt man die Laryngiten ein in katarrhalische, phlegmonöse, croupöse, diphtheritische, ulceröse. Nach den Ursachen kann man ferner traumatische, tuberkulöse, rotzige, symptomatische, sowie nach dem Verlaufe acute und chronische Kehlkopfentzündungen unterscheiden. Wir begnügen uns damit, die nachfolgenden drei Formen der Kehlkopfentzündung zu besprechen:

1) Den acuten Kehlkopfkatarrh.

-) Den chronischen Kehlkopfkatarrh.

3) Die croupöse Kehlkopfentzündung.

1) Der acute Kehlkopfkatarrh. Laryngitis catarrhalis acuta.

Literatur: U Bruckmülier, Oesterr. Vierteljahrsschr. 185:!. S. 94; Pathol. Zootomie. 1869. S. 555. 2) Zahn, Oesterr. Vierteljahrsschr. 186a 18(J4. 1868. 3) Hering, Specielle Pathologie. 1858. S. 461. 4') Daudt, Sachs. Jahresber. 1802. 8. 98. 5) Pech, Thierarzt. 1877. S. 242. 0) Roll, Specielle Pathologie. 1885. 7) Dieckerhoff, Specielle Pathologie. 1888.

Der im gewöhnlichen Leben auch als Kehle, Kehlsuoht, Halsentzündung n. s. w. bezeichnete acute Katarrh der Kehl-kopfschleimbaut findet sich besonders häufig bei Pferden und Hunden, welche Hausthiere schädigenden äusseren Einflüssen am meisten ausgesetzt sind.

Aetiologie. Die Ursachen des primären, selbständigen Kehlkopfkatarrhs sind in den meisten Fällen in einer Erkältung ZU suchen. Das Einallnnen kalter Luft, das Trinken zu kalten Wassers, starke Abkühlungen der allgemeinen Decke, so z. B. durch heftige Gewitterrogen, kalten Zugwind u. s. w. haben namentlich bei verweichlichten, schwächlichen Tliieren sehr bald eine katarrhalische Laryngitis zur Folge. Aus diesem Grunde beobachtet man auch den acuten Kehlkopfkatarrh gewöhnlich im Frühjahr oder Herbst ge-wissermassen in seuchenartiger Ausbreitung. Als weitere Ursachen sind traumatische und chemische Einwirkungen auf die Kehlkopf-

Acuter Kehlkopfkatarrh.

205

Schleimhaut anzuseilen, 80 Druck auf den Kehlkopf von au.ssen, an-haltencles Bellen bei Hunden, Reizung der Schleimhaut durch eingedrungene Fremdkörper, Arzneien, Uauch, scharfe Dämpfe, besonders Chlor- und Schwefeldämpfe. Auch der beim erstmaligen Verfüttern von Schlempe beim Rinde auftretende sogenannte Schlempehusten .scheint traumatischen Ursprungs zu sein, indem wahrscheinlich gewisse in der Schlempe enthaltene Stoffe, so namentlich der Alkohol, einen Reiz auf die Kehlkopfschleimhaut ausüben, an den sich die Thiere erst nach und mich gewöhnen.

Secundär kommt eine acute Laryngitis vor als Thcilcr.schehuing verschiedener allgemeiner Krankheiten, so bei Druse, Staupe, Brustseuche, bösartiger Kopfkrankheit u. s. vv. Endlich greift sehr häufig der katarrhalische Process von der Nasenhöhle, Hachenhöhle, der Trachea und den Bronchien auch auf den [Kehlkopf über.

Anatomischer Befund. Die anatomischen Veränderungen bestehen in Schwellung, Rötlumg und selbst Ekchymosirung der Schleimhaut, soAvie in der Auflagerung eines serösen oder schleimigen oder eiterigen Exsudates. Nach Bruckmüller zeigt sich hauptsächlich der obere Theil der Kehlkopfschleimhaut in dieser Weise verändert, wobei es selbst zu eiterigem Zerfalle der Schleimdrüsen und zu oberflächlicher Ge-schwürsbildung am Kehldeckel und an den Stimmbändern kommen kann.

Symptome. Das Hauptsymptom des acuten Kehlkopfkatarrhes ist der Husten. Derselbe ist im Anfange trocken und rauh, sowie schmerzhaft und erfolgt in kurzen, abgebrochenen Stössen odor in längeren Anfällen; später wird er lockerer und mit schleimigem Auswurfe verbunden, welchen übrigens die Hunde sofort wieder abschlingen. Ausgelöst wird der Husten besonders beim Verbringen der Thiere ins Freie, bei der Wasser- und Futteraufnahme, bei raschem Aufstehen oder Aufspringen, bei stärkeren Aufregungen, so z. B. in Thierspitälern beim Besuche der Eigenthümer u. s. w.

Weiterhin äussert sich die acute katarrhalische Laryngitis durch eine abnorme Empfindlichkeit der Kehlkopfgegend bei Druck auf dieselbe; die Thiere suchen dabei dem Drucke auszuweichen und bekommen oft förmliche Husteuparoxysmen. In Folge stärkerer Schwellung der Schleimhaut und ödematöser Infiltration der Stimmritzen-erweiterer ist ferner die Athmung erschwert und man hört zuweilen schon von weitem ein röchelndes, pfeifendes oder giemendes Stenosengeräusch, das auch bei der Auscultation des Kehlkopfes neben anderen z. 15. rasselnden Geräuschen hörbar ist.

20(1

Enzootlsober Kehlkopf-LuftrOhrsnkatarrh bei Pferden,

Zu diesen wichtigsten Ersclieinungen des Kehlkopfkatarrhes gesellen sich hei li'mgerer Dauer desselben die Symptome einer Pharyngitis, Bronchitis oder Rhinitis: unterdrückte Futteraufnahme, Schling-heschwerdcn, trockene Maulschleinihaut, NasenausHuss, sowie zuweilen leichtes Fieber hinzu. Letzteres bezieht sich aber immer auf eine Complication der Laryngitis mit einem der genannten Zustände. Höhere Fiebergrade erwecken immer den Verdacht einer schwereren, namentlich infectiösen Krankheit.

üeber einen enzootischen Kehlkopf-Luftröhrenkatarrh bei Pferden, welcher im Sommer 1888 in grosser Verbreitung in ganz Deutsohland namentlich bei MilitUrpferden (in Preussen allein wurden 20 Regimenter in 10 verschiedenen Armeeoorps betroffen), aber auch unter Oivilpferden

herrschte, ist gleichzeitig von verschiedenen Seiten berichtet worden (Preuss. Militärrapporte. II. Quartal. 1888; Zorn, Adam's Wochenschr. 1888. S. 249; Bast, Cölner Naturforscherversammlung, 1888).

1J Pathogenese. Die Krankheit zeichnete sieb aus durch eine hochgradige Con t agiosi t ät, indem nicht selten silmmtliche Pferde eines Stalles oder einer Abtheilung innerhalb weniger Tilge erkrankten, Die Ansteckung erfolgte durch die Vermittlung der Exspirationsluft, indem Z. B. Pferde erkrankten, welche wenige Schritte von kranken Pferden entfernt vorübergeführt wurden. Die Krankheit befiel ohne Unterschied auch solche Pferde, welche früher die Brustseuohe oder Infiucn/.a überstanden hatten. Das Incubationsstadium betrug nur wonige Tage.

2) Symptome. Das Hanptsymptom war in allen Pillion ein trockener, kräftiger, scharfer (seltener matter, schmerzhafter) Husten sowie eine hochgradige Empfindlichkeit des Kehlkopfes und der Trachea bei der Palpation, welch letztere sofort einen heftigen Hustenanfall auslöste. Im weiteren Vorlaufe der Krankheit stellte sich gewöhnlich ein ganz geringer, anfangs wässeriger, später schleimiger NasenausHuss ein, der zuweilen mit einer ganz leichten Schwellung der Kehlgangslympbdrüsen vergesellschaftet war. Die Auscultation und Percussion der Lunge ergab in der Regel keinerlei Abweichung vom Normalen.

Fieber war nicht regclmässig vorhanden; zuweilen war schon in den ersten Tagen der Krankheit Fieber zugegen, welches wohl auch mit einem mehrstündigen Schüttelfroste einsetzte, jedoch nur ausnahmsweise die Temperatur von 41deg; C. erreichte. Nach Bust stieg das Fieber unter 426 erkrankten Pferden 173mal über 39,0quot; C. Nur in den hoebtieberhaften Krankheitsfällen war mitunter die Futteraufnabme gestört, die Athmung auf 2024 beschleunigt, das Sensoriutn benommen und die Körperkraft geschwächt.

8) Vorlauf. In der überwiegenden Mehrzahl der Fälle war der Vorlauf ein durchaus gutartiger, die Krankheitsdauer überstieg nicht 8 bis 14 Tage und die Tbicro konnten nach einem Koconvaloscenzstadiuin von etwa einer Woche wieder zum Dienste Verwendung finden. Seltener dauerte die Beoonvalescenz länger. Nur ausnahmsweise, und zwar dann, wenn die kranken Thiere atigestrengten Dienstleistungen oder schweren Erkältungen ausgesetzt waren, traten als Complication Kolikerschoinungen, Darmkatarrh oder eine Pneumonie resp. Pleuritis hinzu. (Einzelne dieser Fälle sind vielleicht auch als eine zufällige Complication mit Brustseuohe aufzufassen.)

Laryngitis. Differentialdiagnose.

207

4) Therapie. Die Behandlung war eine rein diiltetische; Vermeidung jeder körperlichen Anstrengung, massige Bewegung in freier Luft. Von einigen Berichterstattern (Zorn) wurde behufs Abkürzung des Seuclien-verlaufs die künstliche Herbeiführung einer möglichst vollständigen Durchseuchung des ganzen bedrohten Pferdcbestandes empfohlen.

Die beschriebene Seuche ist offenbar als eine eigenartige, bisher wenig oder gar nicht bekannte Infectio nskran kheit aufzufassen.

Differentialdiagnose. Das Hauptsymptom der katarrhalischen

Laryngitis, der Husten, kommt nicht nur den übrigen Formen der Kehlkopfentzündung in gleicher Weise zu, sondern auch einer Reihe anderer Krankheiten des Respirationsapparates, so der Tracheltis, Bronchitis, Pneumonie und Pleuritis. Aus dem Husten allein lilsst sich also die Diagnose Laryngitis durchaus nicht stellen, vielmehr gehören hierzu noch die weiteren massgebenden Symptome der gesteigerten Empfindlichkeit des Kehlkopfes bei Druck sowie etwaige laryngeale Athmungsgerilusche. Trachei'tis und Bronchitis charakterisiren sich im Wesentlichen durch das Vorhandensein trachealer resp. bronchialer Rasselgeräusche, Pneumonie und Pleuritis durch die Ergebnisse der physikalischen Untersuchung der Lunge resp. ßrustwandung.

Eine Unterscheidung niedergradiger und hohergradiger Entzündungsprocesse im Kehlkopfe ist nicht immer sehr leicht. Im Allgemeinen sucht man aus der Heftigkeit der örtlichen Symptome, der Höhe des Fiebers, der Schwere der Allgemeinerkrankung, vor Allem aber aus der Beschaffenheit etwaiger ausgehusteter Exsudat-massen sowie gewisser charakteristischer Athmuugsgerävische eine genauere Diagnose zu stellen.

Von dem in der Menschenheilkunde zu hoher Vollkommenheit ausgebildeten diagnostischen Hilfsmittel der Laryngoskopic liisst sich bei unseren Haustbieren nur sehr wenig erwarten. Mit Ausnahme des Geflügels, bei welchem sich das Innere des Kehlkopfes und selbst ein Theil der Trachea ebenso leicht als vollständig überblicken lilsst, wenn mau bei geöffnetem Schnabel den Kehlkopf mit den Fingern in die Höhe drückt, lilsst sich nur noch bei Katzen und kurzschnauzigen Hunden der oberste Theil des Kehlkopfes, zumal der Kehldeckel, bei gehörigem Hinabdrücken des Zungengrundes und Anwendung von Mundkeilen etc. vcrhilltiiissinilssig leicht und ziemlich gut überblicken. Schwerer ist dies schon bei lang-schnauzigen Hunden. Noch viel ungünstiger aber liegen die Verhältnisse bei den grösscren Hausthiercn. Zunächst ist hier ein Niederlegen des Patienten unbedingt nölliig, was bei der damit immer verbundenen Aufregung und Athmuiigsbeschwcrde gefährlich werden kann. Sodann aber gelingt es nur schwer, trotz Anwendung des retlectirten Lichtes, den obersten Theil des Kehlkopfes genau zu inspiciren ; ins Innere zu dringen ist gänzlich unmöglich. Aus diesen Gründen hat sich der Kehlkopfspiegel keinen Eingang in die ThierheilkunJe verschaffen können.

Clironisclier Kehlliopl'Untarrli.

Therapie. Die Prophylaxe des acutcn Kehlkopfkatarrhes besteht im Abhärten der Thiere, in der Gewöhnung an jedwede Witterung. Gegen das Leiden selbst empfiehlt sich zunächst Hu he und die Vermeidung schwerer Dienstleistung, insbesondere bei ungünstigen Witterungsverhältnissenj weiterhin ist für gute Ventilation der Stallräume Sorge zu tragen. Aeusserlich ist gegen die Krankheit allgemein die Application der feuchten Wärme in der Umgehung des Kehlkopfes in der Form eines i'riessnitz'schen Umschlages Sitte; die Erfolge dieser Bebandlungsweise sind häufig recht gute, Auch Inhalationen von Wassersohwaden u. s. w. werden gerne gemacht. Innerliche Mittel sind, was die Indicatio inorbi anbetrifft, nutzlos; in symptomatischer Beziehung lilsst sich jedoch der Husten mit gutem .Erfolge durch Narootica bekämpfen. Für Hunde verschreiben wir z. B. folgende Hustentropfen; lip. Morph. nuiriat. 0,10,2; Aq. Amygdal. umar.; Aq. destill, ää 20,0; M. D. S. Täglich 3mal 10 15 Tropfen, oder dasselbe Recept, jedoch mit der Abänderung, dass statt 20,0 Aqua destillata 300,0 genommen und dann je ein Esslöffel, resp. Theelölfel voll gegeben werden.

2) Der chronische Kehlkopfkatarrh. Laryngitis catarrhalis chronica.

Literntur: 1) Die filteren Pathologien von Hering, Splnola 11. A. 2) May, Mogazln. 1854. S, 485. 3) Prietsoh, Sachs. Jaliresber. 1860. S. 105. 4) Schumacher, Der Thierarzt. 1802. S. 9. 5) Brusasco, II nied vet. 1870. 0) Harms, Hannov, Jaliresber. 1871. S. 04. 7) Franohi, Oazetla medico-veter, 1S71. 8) Siedamgrotzky, Sachs. Jahresber. 1872. 9) Fried-berger, Adam's Wochenschr. 1874. S. 78. 10) Nocard, Thierarzt. 1877. S. 212. 11) Hertwlg, Die Krankheiten der Hunde. 1880. S. 160. 12)Chel-chowsky, Oesterr. Monatsschr. 1884. S. 27; 1880. S. 11. 13) Eöll, Spe-cielle Pathologie, 1885. II. Bd. 8,229. 14) Di eck erhoff, Adam's Wochenschrift. 1886, 8, 1; Speciclie Pathologie. 1888. 8. 695, 15) Nanu, The Veterinär. 1884. 8.156. 16) Suykerbuyck, Belg. Bullet. Bd. II. 17) Ora-venna Santo, II med. vet, 188(5.

Aetiologie. Der chronische Kehlkopfkatarrh, oder wie er im gewöhnlichen Leben häufig genannt wird, der Krampf- oder Ueizhustcn kommt am häutigsten bei Hunden und Pferden und zwar namentlich im Frühjahr und Herbst in grössercr Verbreitung vor. Von Hunden werden vorzugsweise ältere, langhaarige Pinscher, Spitze, Mopse, Pudel und Wachtelhunde befallen.

Die Ursachen sind im Wesentlichen die beim acuten genannton, aus dem sich der chronische in der Mehrzahl aller Fälle entwickelt;

Ohronisohe Luryngitis.

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insbesondere spielt die Eric ill tung eine Hauptrolle, woraus sich auch die seuchenartige Ausbreitung im Fiiiiijahr und Herbst erklärt. Chronische Reizzu.stilndo im Kehlkopfe können ferner nach traumatischen Einflüssen sowie auf der (Grundlage acuter Infectionskrankheiten zurückbleiben, so bei Hunden nach der Staupe. Eine weitere Veranlassung zu chronischen Laryngiten bilden die im Kehlkopfe auftretenden Geschwülste: Papillomatöse Wucherungen, Polypen, Sarkome, Carcinome, Actinomykose, rotzige, tuberkulöse etc. Neubildungen, welche in ihrer UmJgt;ebulllt;)#9632; einen chronischen Katarrh unterhalten. In einem Falle beobachtete No card sogar chronischen Husten, d. h. Kehlkopfskatarrh bei einem Hunde als Folge des Druckes von Geschwülsten des Mediastinum auf den Vagus.

Der von Eöll u. A. vertretenen Ansieht, womaoh der sogenannte Krampf- oder Rei/.liusten der Pferde; und Hunde mit dem Keuchhusten des Menschen (Tussis eonvulsiva) identisch sei, können wir uns nicht an-sehlicssen, da Beweise für diese Annahme vollkommen fohlen. Der Keuch-linsten des Menschen stellt bekanntlich eine contagiöse Infectionskrank-heit dar, welche nach den Einen als Mykose der Kehlkopf-und Luftrölirenschloinihaut, nach den Anderen als Neurose des Laryngeus superior aufzufassen ist, vorwiegend Kinder befällt, niemals reeidivirt, wenn sie einmal überstanden ist, und sich durch paroxysmenartige Hustonanfiille mit freien Intervallen kennzeichnet. Alle diese charakteristischen Merkmale fehlen dem sogenannten Ki'ampf'hustcn der Hausthiere. Derselbe ist durchaus nicht ansteckend, befällt vorwiegend ältere Thiere, zeichnet sich gerade durch Recidive aus, hat gar keinen typischen Verlauf und ist noch niemals gleichzeitig mit Keuchhustencpidomifin des Menschen zusammen beobachtet worden, Die namentlich im Frühjahr und Herbst zu beobachtende seuchonartigo Verbreitung des Kehlkopfkatarrhs darf nicht als Beweis für die Identität mit dem Keuchhusten angesehen worden, da jeder Katarrh bei allgemeiner Einwirkung gleicher Ursachen einen enzootischen Charakter annehmen kann. Aus diesen Gründen haben wir im Vorstehenden den Krampf- oder Reizhusten der Hausthiere mit chronischer Laryngitis identifleirt, eine Annahme, die ansserdem noch durch die Ergebnisse dor Section in vielen Fällen gestützt wird.

Anatomischer Befund. Die anatomischen Veränderungen beim

chronischen Kehlkopfkatarrh sind ganz dieselben wie auf anderen Schleimhäuten. Zunächst sind die Blutgefiissc in Folge der chronischen Hyperämie dauernd erweitert und die Schleimhaut ist verdickt und uneben. Je nach der Oortlichkeit sitzen derselben papillose Erhebungen (Wucherung des Papillarkörpers) oder kleinste knötchenartige Unebenheiten auf, welche der Oberfläche ein gra-nulirtes Aussehen geben (Vcrgrösserung der Schleimdrüsen, Laryngitis granulosa); die letzteren können selbst vereitern und sich zu kleinen

Frlpdborgor u. Fröhnoi-, Pathol. u. Therapie d.Hausthiere. II. Bd. 2. Aull.

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Chronische Laryngitis.

Geschwüren umwandeln; (las in vermehrter Menge abgostossene Epithel bildet iiuf der Schleimhaut umschriebene weissc Flecken; das Bindegewebe ist hypertrophisch und von weissen Blutkörperchen durchsetzt. Bei sehr lange andauernden Katarrhen des Menschen verödet ein Tiieil der Schleimdrüsen und die Schleimluuit wird dadurch dünn, atrophisch (Ziegler).

Symptome. Das wichtigste und oft einzige Symptom ist auch hier der Husten. Derselbe ist gewöhnlich trocken, rauh, krächzend, seltener feucht und mit einem schnurrenden oder rasselnden Stenosengeräusch verbunden; häutig besteht auch noch gleichzeitig ein gewisser Grad von Dyspnoe. Nicht selten erfolgt unmittelbar im Anschluss an den Husten krampfhaftes Würgen unter Streckung des Halses und Annäherung des Kopfes an den Boden, welches gewöhnlich mit Erbrechen verbunden ist. Das Würgen und Erbrechen wird durch die Ansammlung des aus dem Kehlkopfe ausgehusteten zähen, dicken Schleimes in der Kachenhöhle verursacht. Charakteristisch ist ferner, dass der Husten namentlich in der Nacht in starken Anfällen auftritt, was offenbar von dem Beize des sich nach und nach zu einer grösseren Menge ansammelnden Schleimes herrührt. Das Allgemeinbefinden ist dabei nicht gestört. Die Thiere sind im Uebrigen vollkommen munter, fieberlos, der Appetit ist normal, die Athmung nicht erschwert. Auscultation und Percussion der Lunge ergeben negative Resultate.

Die Dauer des chronischen Kehlkopfkatarrhs ist meistens eine ziemlich lange und erstreckt sich über Wochen und Monate, ja selbst Jahre, Dabei zeichnet sich das Leiden durch die häufigen Kecidive in prognostisch sehr unangenehmer Weise aus.

Therapie. Auch bei der Behandlung des chronischen Kehlkopfkatarrhs ist möglichste Kühe der Thiere, die Vermeidung jeder Aufregung ein wesentliches Erforderniss zur Heilung, indem jeder Husten-stoss an und für sich schon die Hyperämie und damit wohl auch Entzündung der Kehlkopfschleimhaut steigert. Ausserdem empfehlen sich hydropathische Umhüllungen des Kehlkopfes in Form Priessnitz-scher Umschläge.

Die früher vielfach angewandten derivatorischen Einreibungen der Haut in der Eehlkopfgegend (Brechweinsteinsalbe) hatten zwar nicht selten einen vorübergehenden Erfolg aufzuweisen, sind jedoch nicht ungefährlich und daher zu verwerfen.

(Jlironische I.iiiyngitis.

211

Den Scliwerpunkt der Therapie bildet zur Zeit die locale Behandlung der erkrankten Kehlkopfsohleimhaut. Wenn aucli von derselben nach unseren Erfahrungen nicht der Nutzen erwartet werden darf, wie derselbe in der Menschenheilkunde vermöge der hier ausser-ordentlich vervollkommneten Technik erzielt wird, so ist diese Art der Behandlung doch immer noch die beste. Sie besteht im inhaliren von Dämpfen (Wasser-, Heublumen-, Creolin-, Carbolsäure-, Theer-, Terpentiuöldiimpfe, Iprocontige Chlornatrium-, Chlorammonium-, Brom-kalium-, Tannin-, Höllensteinlösungen), im Einblasen von Pulvern (Morphium, Argentum nitricum 0,1:1,0 Zucker u. s. w.), sowie im T 0 U ohir en der Schleimhaut mittelst eines Pinsels oder Schwiiminchens. Die zum Touchiren verwendeten Flüssigkeiten sind besonders 15pro-centige Höllensteinlösungen. Bei Pferden bedient man sich zum inhaliren einer schlauchartigen Maske, die im Nothfalle durch eine über den Kopf gezogene Decke ersetzt wird, bei Hunden kann man die für den Menschen gebräuchlichen Inhalationsapparate verwenden oder man benutzt grosse Inhalationskästen, wie sie an den Kliniken der Thierarzneischulen gebräuchlich sind.

In neuerer Zeit hat Dieckerhoff in Anlehnung an die von Levi empfohlene intratracheale Injectionsmethode die Einspritzung ad-stringirender Flüssigkeiten direct in den Kehlkopf empfohlen. Er benutzt dazu eine gekrümmte Hohlnadel, welche bei Pferden in das Ligamen-turn cricotracheale eingestossen und aufwärts gegen den Kehlkopf gedreht wird. Die hierzu benutzten Lösungen sind: 0,5procentige Alauu-lösung, 0,3procentige Bleizuckerlösung u. s. w.

Wir können die guten Erfolge dieser Einspritzungen zum Theil bestätigen; dieselben sind im Uebrigen nicht als ganz ungefährlich zu bezeichnen. Bei Hunden benutzen wir zur Einspritzung das Ligamen-tum cricothyreoideum.

Was zum Schlüsse die innerliche Verabreichung hustenlindernder Arzneien betrifft, so steht dieselbe der directen localen Behandlung im Werthe zwar bedeutend nach, kann aber doch, besonders in der llunde-praxis, zweckmässig mit derselben verbunden werden. Wir verordnen bei Hunden auch hier gewöhnlich das Morphium in Verbindung mit Blausäure (s. acute Laryngitis). Pferden kann man lösende Pulver aufs Futter verschreiben, z. B. Bp. Amnionii chlorati quot;)(,0: Natr. chlonit.; Pulv. Bad. Liquirit. öä 100,0. M. f. Pulv. 1). S. Auf jedes Futter einen Esslöffel voll zu streuen.

21:2

(Jroupose Laryngitis.

3) Die croupöse Kehlkopfentzündung.

Literatur: 1) Linden berg, Magazin, 1841. S. li;!. 2) Barröre, Journal laquo;In Midi. 1841. 3) Jankowltz, Magazin. 1850. 8.326. 4) Rychner, Bujatrlk. 1861. 8. 240. 5) Burmeister, Prenss. Mittlieilungen. 1855/50. S. 10;?. (!) Lanusse, Journal du Midi. 1S57. 7) Hering, Speoielle Pathologie. 1858. S. 4(12; mit Literatur. 8) Engelmayr, Adam's Woohensohr, 1860. S. ;!87. 9) Fomeris, Qiornale lt;li med, vet. 1800. 10)Splnola, Speclelle Pathologie. 1863. S. 427. 11) Neubert, Siielis. Jahresber. 1866. 8. 71. 12) Ackermann, ibid. 1808. S. 17. 13) May, Krankheiten des Schafes. 18Ö8. S. 83. 141 G iovnn niiii, L'Archivio della vet. ital. 1871. 15) Beltle, Repertor. 1875. S. 40. 16) Weber, Sftohs. Jahresber. 1878. 8. 83. 17) ROIL Speoielle Petthologio. 1886. II. Bd. S. 237. 18) Condamlne, Bullet. Belg. Bd. I, 19) Vanderstraeten, ibid. Bd. 111. 20) Renther, Adam's Woohensohr, 1888. 8. ;i50.

Die croupöse Laryngitis, welche auch unter dem Namen Larynx-angina, häutige Bräune, Halsbräune, Croup aufgeführt wird, beschränkt sich in den meisten Fällen nicht hloss auf den Kehlkopf, sondern der croupöse Process befällt gewöhnlich gleichzeitig auch die Trachea bis zur Bifurcation der Bronchien. Ausserdem pflanzt sich die Entzündung sehr häufig auf den Pharynx fort, wie dies umgekehrt bei der Pharyngitis auf den Larynx stattfindet. Indess ist doch der Kehlkopf bei Larynxangina der primäre und wichtigste Er-krankungsherd, wie andererseits bei der Pharynxangina die Schleimhaut des Schiundkopfes,

Vorkommen. Der Larynxcroup kommt am häufigsten beim Rinde, sodann heim Pferde und der Katze vor, andere Thiergattuugen

erkranken offenbar viel seltener. So sah ihn Brück m Uli er z. B. ausser bei Rindern und Pferden nie; beim Schweine soll nach Spinola die häutige Bräune nicht beobachtet worden sein. Bei Katzen dagegen hatten wir schon öftere Male Gelegenheit, echten Kehlkopf-croup zu constatiren.

Aetiologie. Am häufigsten scheint die croupöse Entzündung der Kehlkopfschleimhaut durch Erkältung hervorgerufen zu werden. In dieser Beziehung wird namentlich ein zu rascher Temperaturwechsol besonders in gebirgigen Gegenden, der Aufenthalt im Freien hei Nacht, sowie die Aufnahme zu kalten Futters und Getränkes beschuldigt. Nach Forner is soll die Krankheit in den Gehirnen von Piemont be-

Croupose Laryngitis.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 213

sonders häufig sein. Neben der Erkältung sind traumatische Insulte der Kehlkopfsohleimhaut nls Ursachen des Croupes ZU nennen, so die Einwirkung von Fremdkörpern, von lieisscr Luft, von Kaucli, scharfen Eingüssen, unter denen besonders der Salmiakgeist eine gc-fiilirliche Rolle spielt, von reizenden Glasen, /.. ß. Chlorgas, schweflige Säure u. s. w, Zuweilen hat es auch wegen en/.ootischen Auftretens der Krankheit den Anschein, als ob derselben eine Infection zu Grunde liege. Mehr diphtheritische Affectionen der Kehlkopfschleimhaut, d. h. nekrotisirende Processe in dem Gewebe der Schleimhaut selbst, tritt't man als seenndäre Erscheinungen im Verlaufe gewisser Infectionskrankheiten, so der Kopfkrankheit des Rindes, des Petechialflebers, des acuten Rotzes etc.

Die Erklärung für den eigenthümlichen croupösen Charakter des Exsudates bei der Larynxangina ist einerseits in der grösseren Intensität der einwirkenden Reize, andererseits beim Rinde in der Neigung zu plastischen Ausschwitzungen zu suchen ; vergl. in dieser Hinsicht auch den Darmcroup des Rindes.

Anatomischer Befund. Die Veränderungen auf der Kehlkopf-und Trachealschleimhaut bestehen im Anfange in einem inselförmigen, später confluirenden reifartigen Belage, der sich allmählich zu grau-bis weisslichgelben, beim Rinde wohl auch gelbbräunlichen membra-nösen Auflagerungen verdickt, welche oft förmliche Ausgüsse des Kehlkopfes und der Trachea darstellen und bald leicht, bald schwer abziehbar sind. Mikroskopisch sind sie in der Hauptsache aus Fibrinfäden und Fibrinbalken, weissen Blutkörperchen sowie freien Kernen zusammengesetzt. Die darunter befindliche Schleimhaut ist hyper-ämisch und selbst hämorrhagisch, dabei geschwollen und eiterig in-filtrirt. Die Submucosa ist häufig im Zustande des Oedems.

Als Complicationen der croupösen Laryngitis sind zu nennen: croupöse Trache'i'tis, croupöse Bronchitis, croupöse Pneumonie, Fremd-körperpneumonie und Lungenemphysem.

Symptome. Das Krankheitsbild des Kehlkopfcroups zeichnet sich durch den raschen, oft plötzlichen Eintritt schwerer Krankheitserscheinungen aus. Das Allgemeinbefinden zunächst ist in hohem Masse gestört, indem das Leiden häulig mit sehr starkem Fieber und Schüttelfrost einsetzt. Daraufhin entwickelt sich unter schweren Hustenanfällen eine hochgradige A thembesch werde. Die Thiere athnien mehr oder weniger dyspnoisch unter bedeutender

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Clironisclie Laryngitis.

Erweiterung der Nasenöflhungen und des Maules, halten den Kopf gestreckt, zeigen starkes Geilern und Speicheln, drängen zuweilen vorwärts gegen den Barren oder stehen mit gespreizten Vorderfüsson angstvoll da, mit hochgenitheten Schleimhäuten, glotzend hervorgetriebenen Augen und prall gelullten llautvenen. Die Umgebung des Kehlkopfes ist geschwollen, vermehrt warm und auf Druck sehr empfindlich; eine stärkere Compression des Larynx oder der Trachea kann selbst Erstickungsgefahr herbeiführen. Daneben sind die Athemzüge begleitet von den verschiedenartigsten Stenosenge-räuschen: Stöhnen, Pfeifen, Röcheln, Schlottern, Schnurren; die auf den Kehlkopf aufgelegte Hand fühlt ferner deutlichen laryngealen Fremitus.

Steigern sich diese Symptome rasch, so kann innerhalb weniger Tage der Tod durch Erstickung eintreten. Nimmt dagegen die Krankheit einen milderen Vorlauf, so werden vom 3.5. Tage ab membranöse Croupfetzen oder röhrenförmige Abgüsse des Larynx und der Trachea durch Maul und Nase ausgehustet, worauf sehr rasch Genesung erfolgt, so dass die Gesammtdauer des Leidens nicht viel über 5(J Tage beträgt.

Von Nebenstöruugcn sind die aufgehobene Futteraufnahme und Rumination, Speicheln und iiegurgitireu, Verstopfung sowie das Versiegen der Milch zu erwähnen. Zuweilen gehen die Thiere auch an einer hinzugetretenen Lungenentzündung ein.

Prognose. Beim Rind und Pferd ist die Prognose zum mindesten zweifelhaft zu nennen, indem jederzeit Erstickung eintreten kann. Ebenso rasch als der Tod kann jedoch auch Genesung sich einstellen. Günstiger scheint die Vorhersage bei Katzen zu sein; wir haben wenigstens mehrmals Kehlkopfcroup bei denselben mit ganz mildem Verlaufe gesehen.

Therapie. Die Behandlung der Larynxbräune ist bei dem rapiden Verlaufe der Krnnkheit eine ziemlich prekäre. Gewöhnlich behilft man sich mit Inhalation von Wasserdilmpfen oder Kalkwasser, Priessnitz'schcn Umschlägen, continuirlichen heissen Breiumschlägen (Weber), Ein-reibungen von Quecksilbersalbe, Anwendung adstringirender Flüssigkeiten, /.. B, von Höllensteinlösungen, Der Schwerpunkt der Behandlung liegt indess offenbar darin, dass man nicht zögert, bei starker Dyspnoe die Tracheotomie zu machen; häufig kommt man damit zu spät. Bei Katzen und Hunden endlich kann man ein Hrechm ittcl versuchen.

Glottisödem.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 215

Das Ololtisödcin. Ocdcin der liclilkoiil'sclilciiiiliaiil.

Literatur: 1) Bugniet, Jonmal du Midi. 1861. 2) Zahn. Oesterr, Viertel-

jahrssohr. 18(33. 1867. 1809. 1870. 1872. 8) Bayer, Ibid, 1870. S. 107. 4) Koiihauser, ibid. 1879. S. 90. 5) Roche, Journal de Lyon. 1804. 6) AnneUcr, Thiorni'zt. 1875. 8. 145. 7) liruek m ii II er, Palhol. Zootomie, 1869. S. 550. 8) Schütz, Berlin. Archiv. 1882. 8.66, 9) Roll, Specielle Pathologie. 1885. II. Bd. S. 2:W. 10) Dleckerhoff. Specielle Pathologie. 1888. S. 189. 11) Moretti, La Clinica veter. Bd. VIII,

Mit dorn Namen Glottisödemquot; bezeichnet man eine ödematöse Anschwellung des submueösen Bindegewebes im Kehlkopfe, welche bald den Charakter einer serösen oder eiterigen Entzündung (Phlegmone), bald den eines reinen Stauungsödems hat.

Aetiologie. Das entzündliche Glottisödem entsteht entweder primär im Verlaute einer intensiven Kehlkopfentzündung, nach Verletzungen der Schleimhaut durch Fremdkörper und scharfe Arzneimittel, sowie nach Erkältung, z. 13. bei raschem Temperaturwechsel und vorausgegangenem angestrengten Marsche bei grossem Staube (Bugniet), oder seeundär im Anschlüsse au eine Entzündung benachbarter Schleimhäute als collaterales Oedem, so besonders an schwere Pharyngiten, ferner im Verlaufe mancher infectionskrank-heiten, wie z. B. des Milzbrandes, der Wildseuche, des Rotzes, des Petechialfiebers, der Pocken, der Pyiimie, der Pneuinonie (Schütz).

Das reine Stauungsödem des Kehlkopfes bildet sich bei Stauungen, wie sie im Gtefolge von Herz-, Lungen- und Nierenkrankheiten sowie bei Compression der Jugularen auftreten. Wir haben es so z. B. wiederholt bei Pferden nach vorausgegangener Strangulation gesehen.

Anatomischer Befund. Gewöhnlich befällt das Oedem nur den oberen Theil des Kehlkopfes, d. h. die Basis des Kehldeckels, die Plicae aryepiglotticae (Giesskannenknorpel Kehldeckel-bänder) und die seitlichen Stimmfcaschenbiinder; die unteren Theile, besonders die Stimmritze mit ihren Bändern, erkranken selten, weil sich die Schleimhaut daselbst fester an ihre Unterlage anheftet. Die ödematös geschwollene Schleimhaut bildet an den oben genannten Stellen, besonders an den Plicae aryepiglotticae dicke, sulzige, sehlotternde Wülste, welche in das Lumen des Kehlkopfes herein-

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Glottisödem.

ragen und namentlich bei der Inspiration die Stimmritze verlegen. Die Farbe dieser Wülste ist bald eine blasse, bald eine hoehrothe. Beim Durchschneiden derselben entleert sieb je nach der Natur der Schwellung seröse, eiterige oder gallertige Flüssigkeit (seröse, eiterige, gnllertige Infiltration). Zuweilen tindet man auch die anstossenden Theile des Pharynx, des Zungengrundes und der Nasenhöhle ödematös (Schütz).

Symptome. Die Erscheinungen des entzündlichen Glottis-ödems treten sehr rasch und plötzlich auf. Das mit dem Croup sehr verwandte Krankheitsbild besteht im Wesentlichen in einer hochgradigen, schliesslich zur Erstickung führenden Athem-noth, bei der hauptsächlich die Inspiration sehr beengt ist. Die Thiere athmen dyspnoisch unter Keuchen, Stöhnen, Hasseln und oft weithin hörbarem Pfeifen, husten, zeigen grosse Angst, Schweissausbruoh, in-jicirto Schleimhäute, hervortretende Bulbi u. s. w. und geben, wenn nicht rasch Abhilfe erfolgt, im Verlaufe weniger Stunden an Erstickung zu Grunde.

Beim reinen Stauungsödem ist der Verlauf ein langsamerer und so schwere Zufälle stellen sich erst nach mehreren Tagen und Wochen ein.

Diagnose. Die häufig vorkommende Verwechslung von Glottis-ödem und Kehlkopforoup ist bei der Aehnlichkeit der Krankheitsbilder wohl erklärlich; die Diagnose des Glottisödems wird indess einerseits durch den häufig peracuten Verlauf, andererseits durch das Fehlen von ausgehusteten Membranmassen gesichert.

Therapie. Das einzig sichere Mittel beim Glottisödem ist, nachdem scharfe Einreibungen auf die Kehlkopfgegend (Senfspiritus) erfolglos geblieben sind, die möglichst rasche Vornahme der Tracheotoraie. Die übrigen Manipulationen, wie die Vornahme eines Aderlasses, die Anwendung starker Abführmittel, das Verabreichen von Eispillen, die Inhalation oder Einpinselung adstringirender Flüssigkeiten sind zwar in subacut verlaufenden Fällen oft von ganz gutem Erfolge begleitet, helfen jedoch bei rapidem Verlaufe des Leidens kaum etwas.

Kohlkopfpfelfen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 217

Das Kelllkopfpfelfen (Atrophie (lor Stiiniiirllzeiicnvoilorer).

(Rohren, Pfeiferdampf, Hemiplegia laryngis.)

Literatur: 1) Günther, Zelteolir, von Nobel ii. Vix l'iir die ges, Tliiorlicilkdc. Bd. I, S, 207; Tliierurzt. 1869, S. 176; Ilmiiiov. Jahresber. 1871. S, 105. 2) Youfttt, The Veterinär, 1833, 3)Delafond, Recuell. 1833. 4) Le-blano, Journal de Lyon, ls:i4. 6) Prinz, Sachs. Jahresber, 1837/38. 6) Hugh Fergusson, Magazin. 18:!0. S. :!(j5. 7) II ertwlg, Magazin. 1841. S. 98. 8) Hering, Repertor. 184:!. 8. 18; Specielle Pathologie. 1858. S. 18:!; mit Literatur. 9) Reeve, The Veterinär. 1858. 10) Reinfeld, Repertor. 18G2. S. 360. 11) Spinola, Specielle Pathologie. 1863. II. Bd. S. 542. 12) Bassi, II med, vet, 1804. 13) Anbry, Kecueil I860. 14) Bouley, Ref..im Thierarzt. 1809. S. 38. 15) Goubaux, Ref. im Repertor. 1809. S. 224. 10) Bruokmüller, Pntholog. Zootoraie, 1809. S. 500. 17) Zahn, Gesterr. Vicrteljnlirsschr. 1809. S. 42; 1871. 18) Gerlach, Hannov. Jahresber. 1809. S. 101; Geriehtl. Thierheil hde. 1872: mit Literatur. 19) Kuur, Adam's Woohenschr. 1877. S. 263. 20) Anacker, Specielle Pathologie. 1879. S. 122. 21) Utz, Und. Mittheil. 1880. S. 105. 22) Lie-bener, Preuss. Mittheil. 1882. S. 49. 23) Ollmann, Ibid. 24) Esser, ibid. 188:!. S. 37. 25) Immelmann, ibid. S. 42. 26)Friebel, ibid. Neue Folge VI. S.43, 27) Baranski, Gesterr, Revue. 1884. S. 83. 28) Coster, Berliner Archiv. 1885. 8. 2:):!. 29) Cater, ibid. 30) Martin, Oesterr. Monatsschr. 1885. S. 57; Schweizer Archiv f. ThlerheilUde, 1887. S. 275. 31) Roll, Specielle Pathologie. 1885. II, Bd. S. :!41. 32) Schmidt, Berlin. Archiv. 1885. S. 401. 33) Ebinger, ibid. 1880. S. 281. 34) Chelchowski, Gesterr. Monatsschr. 1887. S. 41. 35) Sponer Hart, The vet, journ. lid. 25. 36) Vaerst, Deutsche Zeltschr, f. Thiermedicin, 1887. S. 129. :S7) Glöckner, Oesterr. Vereiiisnionatssehr. 1887. 8.49. 38) Mandereau, Journal de L3^,nn. 1887. S. 1:17. :!9) Kllenberg er, Dcutsclic Zeltschr, f. Thiermed. 1887. S. :i47. 40) Dleckerhoff, Specielle Pathologie. 1888. 8. 700. 41) Möller, Das Kehlkopfpfeifen der Pferde. 1888; mit Literatur. 42) Clarke, Journ. of conip. Palhol. and Therap. IS'-'S.

Vorkommen. Die linksseitige Atrophie tier Stimmritzenenveiterer (des hinteren und .seitlichen ßinggiesskatmenmuslcels sowie der linken Hälfte des Qnergiesskiuinomnnskels) in Folge von Kecurreiisliilnming ist eine vorzugsweise dem Pferdegcschiechte in den jüngeren Jahren (3. (i. Jahr) eigenthihnliche Krankheit, welche zuerst im Jahre 1823 von Günther dem Aelteren ätiologisch erforscht und im Jahre 1834 in einer klassischen Ahhandlnng bcschrieheh worden ist. Die Untersuchungen von Vntel, Dupuy und Youatt sind zwar vor der Griinther-schen Publikation veröffentlicht, aber erst nach Günther's experimentellen Untersuchungen begonnen worden. Das gemeinhin als Dfeifer-dampfquot; oder Rohrenquot; bezeichnete Leiden ist sowohl in klinischer,

l ü

21 S

Kelilkopfpfeifen. Aetiologie.

ills uninüutlicli auch in foreusisclier Beziehung von dorn grössten wissenschaftlichen Interesse; an dieser Stelle kann jedoch nur der erstere Standpunkt Berücksichtigung finden. Ausser heim Pferde ist die Re-currenslilhmung in einzelnen Fällen auch heim Kinde (Utz, Ollmaun) sowie beim Hunde (Esser und eigene Beobachtung) constatirt worden.

Aetiologie. Die Ursachen des Kehlkopfpfeifens sind in der Mehrzahl der Fälle in Vererbung zu suchen; vorwiegend übertraffen

illcre englische Pferde und zwar besonders Hentiste di

kheit

auf ihre Nachkommen, eine Thatsache, die sich namentlich in Gestüten schwer fühlbar macht. Am häufigsten inkliniren Pferde mit langem, dünnem Halse dazu; das Leiden beschränkt sich indess keineswegs bloss auf die edleren englischen Pferde, vielmehr ist dasselbe bei allen Pferderassen zu linden. Von Manchen wird auch das Trainiren der englischen Rassepferde in ätiologischen Zusammenhang mit dem Pfeiferdampfe gebracht, indem hierbei Herz und Aorta sich mächtig entwickeln und der Recnrrens bei der gleichzeitigen Fettarmuth aller Theile dem Pulsschlage der Aorta viel stärker ausgesetzt wird (Ellenberger).

Vielfach ist die Frage erörtert worden, warum in der überwiegenden Mehrzahl der Fälle die Muskelatrophie nur eine linksseitige ist (nach Günther kommen auf 100 Fälle 96 linksseitige). Häutig wird der oberflächliche Verlauf des linken Uecurrens am Halse beschuldigt. Wichtiger für die Lösung der Frage scheint der Verlauf des linken Becurrens in der Brusthöhle zu sein, worauf zuerst Günther aufmerksam gemacht hat. Der linke Uecurrens legt nämlich dadurch einen längeren Weg im Thorax zurück, dass er sich um den Aortenbogen herumschlingt. Günther nahm nun an, dass in Folge der beim Pferde häufigen Brustkrankheiten (Brustseuche) auch der linke Becurrens erkranke und zu einer linksseitigen Kehlkopflähmung führe. Franck (Vorlesungen) nahm eher eine Zerrung des Uecurrens durch den bei edleren Thieren besonders stark entwickelten Aortenbogen an, eine Ansicht, der sich neuerdings auch Martin angeschlossen hat. Martin weist namentlich auch auf die entwicklungs-geschichtlichc Seite der Frage hin; er nimmt an, dass der Recurrens durch die Arterienbögen, das Nachrückwärtsrücken des Herzens und das Längenwachsthum des Halses bei Vollblutpferden gereizt wird. Auch die eingepresste Lage des Recurrens sinister zwischen Aorta und Trachea wird ätiologisch verwerthet (Vaerst); nach Sussdorf zeigt sogar der linke Recurrens, da wo er zwischen Aorta und Luftröhre hindurchgeht, regelmässig eine makroskopisch sichtbare Abflachung.

Ki'lilkopfpfeu'cn. Anatomischer Befund.

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Eine relativ häufige Ursache des Kohlkopfpfeiiens ist ferner die Brustseuche, bei welcher dasselbe als Nuchkranklieit zurückbleibt. Wahrscheinlich hängt die Entwicklung des Rohrens hier mit einer entzündlichen Affection des Nervus recurrons zusammen, welche sich von der entzündlich erkrankten Pleura auf den Nerven übertragen hat (Günther, Müller, Vaerst u. A.).

Zuweilen findet auch eine Compression und Lähmung des lie-currcns in seinem Verlaufe am liaise durch Tumoren, z. B. durch Lymphome, Strumen, Lymphdrüsenabscessc im Verlaufe der Druse, Sohluuderweiterungen u, s. w. statt. Vergl. die Beobachtungen von Bassi, Hugh Fergusson, Aubry und Esser. Dieselbe Wirkung haben, wie von Bassi auch experimentell nachgewiesen worden ist, zufällige Verletzungen des Recurrens an dieser Stelle.

Endlich kommt es im Verlaufe schwerer, phlegmonöser Schlundkopf- und Kehlkopfentzündungen sowie gewisser Vergiftungen ebenfalls zu Muskellähmung des Kehlkopfes und Stenose der Stimmritze, indem sich im Verlaufe dieser Krankheiten wahrscheinlich eine chronische sklerosirende Bindegewebscntmiidung der Submucosa mit Stenosirung des Raumes zwischen beiden Aryknorpeln entwickelt; in letzter Beziehung ist namentlich die chronische Bleivergiftung, sowie die Aufnahme von Kichererbsen (vergl. Bd. 1. S. quot;JSU) und zuweilen von Wicken und Luzerne zu erwidmen, welche vielleicht durch Befallensein mit gewissen Pilzen diese oigenthümliche Wirkung ausüben. Einen Fall von Verödung der Carotis sinistra mit conse-cutivem llohren hat Glöckner beschrieben.

Anatomischer Befund. Die linksseitigen Muskeln des Kehlkopfes, welche die Stimmritze erweitern, sind atrophisch und verfettet und fallen durch ihre blassrothe Farbe und ihre Aehnlichkeit mit Bindegewebsstreifen auf (Hervortreten des Perimysiums). Meistens ist jedoch die Atrophie keine vollständige, sondern betrifft in erster Linie die hinteren Ri nggiesskanne nniuskeln. Im Uebrigen entspricht die Muskelatrophie fast immer genau dem Verbreitungsbezirke des Nervus recurrens. Auch der Nervus recurrens wird häufig atrophisch und gelblich verfettet gefunden. In seltenen Fällen ist die Atrophie eine rechtsseitige; bei vorausgegangenen schweren Laryngiten sodann ist sie meist eine totale. Im Gegensätze zu der Atrophie der übrigen Kehlkopfmuskel wird der Ringschildmuskel beim Kehlkopfpfeifen in corapensatorischer Weise oft auffallend stark entwickelt ge-Funden. Die directe Folge der Lähmung der Kehlkopfmuskeln ist

220

Kelükopfpfelfen. Symptome,

eine Schiefstellung ilcs linken Giesskannenknorpels, welcher herabsinkt und dadurch den Eingang ins Innere des Larynx verengt. Die Lungen betinden sieh zuweilen im Zustande des Emphysems.

Symptome. Die Haupterscheinung der Recurrenslälunung bestellt in einem vom Kehlkopfe iiusgelienden inspiratorischen Ste-nosengeriluscli, welches dadurch zu Stande kommt, dass der Giesskannenknorpel der gelähmten Seite sich gegen das Innere der Kehlkopfhöhle senkt und dass die Stimmritze wegen Lähmung des linken Stimmbandes nicht mehr hinreichend geöffnet werden kann. Dieses Stenosengeräusch (Stridor) ist nur selten schon während der Hube (hochgradigste Fälle), sondern meist erst bei der Bewegung der Thiere zu hören und charakterisirt sich bald als ein Pfeifen und Rohren, bald als Röcheln und Schnarchen, Giehmen und Hiemen, Schnauben und Keuchen, bald als Krächzen, Kreischen, Brummen oder Brüllen. Die Intensität des Geräusches ist oft eine so starke, dass man dasselbe auf weite Entfernung hin wahrnimmt. Gewöhnlich ist es ferner nur während der Inspiration und höchstens in sehr schweren Fällen auch bei der Exspiration ZU hören. Die Nüster n sind hierbei trompete n f ö r m i g e r w e i t e r t. Fast regelmiissig ist das Geräusch nach starker Anstrengung, besonders nach Galoppbewegung am lautesten, verschwindet aber nach wenigen Minuten wieder von selbst; charakteristisch ist hierbei, dass man das Stenosengeräusch momentan dadurch zum Verschwinden bringen kann, dass man die immer sehr weit geöffneten Nüstern so zusammendrückt, dass nur ein schwacher, der verengerten Stimmritze entsprechender Luftstrom ein-geathmet werden kann. Parallel mit der Intensität des Stenosengeräusches steigt auch die Athembeschwerde der Thiere, welche sich selbst in Erstickungsanfällen, Zusammenstürzen u. s. w. äussern kann.

Charakteristisch für Kehlkopfpfeifen ist auch häufig der Husten, welcher brummendquot; oder schlotterndquot; ist, indem bei der auf die gewaltsame Exspiration folgenden Inspiration das erschlaffte linke Stimmband vibrirt resp. schlottert.

Ein weiteres Symptom für den Nachweis der Muskelatrophie bietet die Palpation des Kehlkopfes; der linke Giesskannenknorpel lässt sich nämlich in vorgeschritteneren Graden des Leidens tiefer eindrücken, wenn man den Kehlkopf mit den Fingern umgreift, als der rechte, ausserdem entstellt hierbei häutig schon im Stande der Ruhe das charakteristische Kehlkopfgeräusch. Nach Bassi soll man

II'

Kehlkopfpfeifen, Tlienipic.

221

selbst mich Einführung eines Maulgatters durch Adspection des Kehlkojiliimeren eine Verschiebung des einen (Jiesskannenknorpels, sowie Erschlaffung und Schiefrichtung des Stimmbandes nachweisen können.

Der Verlauf des Leidens ist gewöhnlich ein chronischer, und zwar ist eine alhniililich zunehmende Verschlimmerung die [iegel, Aeut entwickelt sich das Rohren im Verlaufe acuter Krankheiten, so namentlich der Brustseuche, bei welcher indess auch eine chronische Entwicklung nicht selten ist. Heilung wird nur bei l'arese der Kelil-kopi'muskeln (unvollständige Lähmung), nie bei Paralyse (vollständige Lähmung) und am ehesten noch bei Muskellälimung im Anschlüsse an Brustseuche oder eine schwere Laryngitis sowie bei der toxischen Form durch Vermeidung des betreffenden giftigen Futters beobachtet. Von wesentlichem Einflüsse auf den Verlauf ist auch die Art und Weise des Gebrauchs der kranken Thiere.

Differentialdiagnose. Das Kehlkopfrohren kann mit dem durch anderweitige mechanische Beengung der Luftwege erzeugten Rohren vor wechselt werden, wie ein solches durch Stenose der Nasenhöhle, Choanen, Bachenhöhle, des Kehlkopfes u. s. w. in Folge von Neubildungen, Polypen, angeborenen Deformitäten, Frac-turen, Luftsackanschwellungen etc. hervorgebracht wird. In allen diesen Fällen entscheidet die Palpation des Larynx. Es darf ferner nicht mit gewissen Geräuschen verwechselt werden, welche von den Pferden mehr spielender Weise oder von den vorführenden Personen hervorgebracht werden (Günther).

Therapie. Die Behandlung des Kehlkopfpfeifens ist lediglich operativer Natur. Günther hat seiner Zeit die Resection des gelähmten Stimmbandes und des eingesunkenen Giess-kaunenkn orpels nach der Eröffnung Kehlkopfhöhle mit relativ gutem Erfolge ausgeführt, desgleichen nach seinem Vorgange Stock-fleth und Bassi. Neuerdings operirt Möller die einseitige Muskelatrophie des Kehlkopfes erfolgreich mittelst Resection des ganzen G i e s s k a n n e nk n o rp e 1 s. (Vergl. das genauere Operationsverfahren von Möller in dessen neuester Publication: Das Kehlkopfpfeifen der Pferde und seine operative Behandlung'^-. Stuttgart 1888.) Andere Manipulationen, wie die Tracheotomie oder die Anwendung von Compressionsvorrichtungen an den Nasenlöchern, sind lediglich von palliativer Wirkung. Ob eine längere Arsenikcur eine Besse-

222

Aouter Bronohialkatarrh.

rung resp. Heilung zu erzielen im Stande ist, wie von verschiedenen Seiten angegeben wird, muss noch genauer untersuclit werden.

Im Anlange des Leidens emptiehlt es sich, einen Versuch mit subeutanen Strychnininjectionen in der Umgebung des Kehlkopfes zu machen (0,05tl,l Strychninum nitricum pro dosi et die; dabei muss jeden ;i. Tag mit den Injectionen ausgesetzt werden). Prophylaktisch ist das Ausschliessen erblich belasteter Pferde von der Zucht absolute Nothwendiglceit,

Der Kehlkopfkrampf, das Gegentheü der Kehlkopl'liibmung, ist eine bei unseren Hausthieron sehr seltene Krankheit. Sie besteht in einer krampfhaften Versohliessung der Stimmritze in Folge Affection des Norvus laryngeus superior. Ueber die Ursachen ist sehr wenig bekannt. (Jorlach beschreilit die ,spasmodisclie Hartschnauligkeitquot; als eine besondere Form des Pfeiferdampfes; jedoch fallen die von ihm als Erampfgifte aufgofasston Mittel, die Kichererbsen n. s. w., in das Gebiet der kehlkopfliih m enden Ursachen. In neuerer Zeit hatDegive (Annal. de ßruxelles. 1881. S. 494) einen Kehlkopfkrampf mit Erstickung beim Pferde beobachtet. Bezüglich der Behandlung empfiehlt sich die Anwendung von Morphiuminjectionen.

IV. Die Krankheiten der Trachea und der Bronchien.

Der aciito Broncliialkiitarrli. Bronchitis catan'halls aeuta.

Literatur; 1) Ungefrohn, Repertor. 1^42. S. 5;!. 2) Oesterr. Vierlcljalirssclir. 1863, 1S55, 1858, 1868, 1864, 1805, 186071. #9632;'!) St. Cyr, Journal de Lyon. 1856. 4) Bruckmtiller, Pathol. Zootomie. 1869. S. 570. 5) Sie-il n mgrotzky, Sachs. Jalircsber. 1S72. S. 58. (i) Oreste, Gazetta medico veter, 1873. 7) Malle, Repertor. 1875. 8. 390. 8) Lies, Berl. Archiv. 1876. 8. 08. 9) Berndt, Adam's Wochenschr. 1880. S. 79. 10) Roll, Specielle Pathologie. 1885. II. Bd. S. 242. 11) Grimm, Sachs. Jahresber. 1887. S. 107. 12) Dleokerhoff, Specielle Pathologie. 1888. S. 091. Vergl, ansserdem auch die Literatur der Bronchopneumonie.

Formen der Bronchitis. Wie bei der Laryngitis kann man auch bei der Bronchitis je nach der Dauer, Intensität und Localisation unterscheiden eine acute und chronische, eine katarrhalische und croupüse, eine seröse, schleimige, eiterige, fotide u. s. w. Bronchitis. Bei starker seröser Exsudation spricht man spcciell von einer Bronchorrhoea serosa, bei vorwiegend eiteriger von einer Bronchoblennorrhöe. Eine grosse Bedeutung kommt ferner der Entzündung der kleinsten Bronchien, der Broncbiolen, zu; dieselbe wird

Acutcr Bronohlalkatarrhi Aetiologie,

223

mit dem Niimen Bronobiolitis odor Bronchitis eapillari.s he-zeiclmet. Eine sehr seltene Form ist die Bronchitis villosa. Die Bronchitis verminosa und mycotica .sind besondere fttiolofirische Formen.

Aetiologie. Der acute Broncliialkatarrh kommt am häufigsten beim Pferde, dann beim Hunde und Binde vor. Selten localisirt sich die Krankheit ausschliesslich auf die Schleimhaut der Bronchien, vielmehr ist häufig^- auch die Schleimhaut der Trachea und des Kehlkopfes, ja seihst der Nasenhöhle miterkrankt; im letzteren Falle spricht man im Allgemeinen von einem Katarrh der Luftwegequot;. Die Ursachen sind verschiedener Natur:

1)nbsp; Von prüdisponirenden Momenten sind besonders jugendliches Alter, schwächliche Constitution, schlechter Niihrzustaml, Verweichlichung, Angewöhnung an zu warme Stallungen u. s. w. hervorzuheben.

2)nbsp; nbsp;Erkältung ist wie bei der Laryngitis auch hier eine liaupt-ursaclie, und zwar wird dabei wohl am häufigsten der Reiz der kalten Athinungsluft auf die Schleimhaut der Bronchien die Erkrankung veranlassen. In dieser Beziehung kommen hauptsächlich feuchte, nasskalte Witterung, rascher quot;Witterungswechsel, feucht-kalte Winde, dichter Nebel in Betracht; das zeitweise gehäufte Auftreten des acuten Bronchialkatarrhes im Frühjahr und Herbst erklärt sich aus diesem Umstände.

;{) Mechanische und chemische Beize, z. B. das Einathmen scharfer Gase und Dämpfe, von heisser Luft und Bauch, von Luft, welche durch Pilze verunreinigt ist, so bei der Verabreichung von staubigem, schimmligem, mit Rost- und Brandpilzen stark besetztem Futter (Maile, Berndt), das Eindringen von Medicamenten bei schlecht applicirten Eingüssen u. s. w. Ob auch das reichliche Einathmen des Pollens blühender Gräser Bronchitis erzeugt, wie dies beim Heufieber des Menschen zuweilen beobachtet wird, muss dahingestellt bleiben. Ueber Parasiten als Ursachen des Bronchialkatarrhs vergl. das Capitel der Bronchitis verminosa.

4) Nicht selten entsteht die Krankheit durch Fortpflanzung eines Katarrhes von den oberen Luftwegen auf die unteren.

B) In einzelnen Fällen muss man an die Möglichkeit der Einwirkung von Infectionsstoffen denken, wenn nämlich eine Erkältung als Ursache mit Sicherheit auszuschl lessen ist und die Krankheit plötzlich mit hohem Fieber in die Erscheinung tritt.

224nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Aciiter lii'onchiulkatarrli. Symptome.

6) Endlich kommt die acute Bronchitis seeundäv als Theillaquo;

erscheinung bei den nllerverscliiedensten Infectionsla-anklieiteii vor, wobei sie zuweilen die primäre Localaffection darstellt, so bei der Hundestaupe, Brustseuclie, Influenza, beim Kotz, Milzbrand, den Pocken U, S, W, Aus diesem Grunde ist es nicht immer leicht, eine seeundüre int'ectiöse Bronchitis von einer primären zu unterscheiden, da beide durch hohes Fieber ausgezeichnet sein können. Im Allgemeinen aber wird man bei der Annahme einer primären hocliliober-haffcen Bronchitis immer gut daran tlum, an die Möglichkeit einer Öecundärallection im Vorlaufe irgend einer Infectionskrankbeit zu denken, indem z. B. eine Lungenentzündung in der ersten Zeit lediglich unter dem Bilde einer Bronchitis verlaufen kann. Die frühere Bezeichnung Katarrhalticberquot; für solche Fälle schloss eine derartige Annahme immer ein.

Anatomischer Befund. Die wesentlichsten Veränderungen auf der Schleimhaut sind Hötiiung, Schwellung und Ekchymosirung, Auflagerung eines serösen oder schleimigen oder eiterigen Secretes in Folge Transsudation von Blutserum, schleimiger Epitheldesquamation nebst Schleimdrüsenzerfall und Auswanderung weisser Blutkörperchen, sowie eine kleinzellige Inliltration der Mucosa und Submucosa. Setzt sich die Schleimhautentzündung auf die Alveolen fort, so erkrankt damit auch das Parenehym der Lunge und es entwickelt sieh eine katarrhalische Lungenentzündung.

Symptome. Der acute Bronchialkatarrh beginnt in den meisten Fällen mit einem ziemlich hohen(39,541,5deg; C.) Infectionsfieber. In 17 Fällen von Bronchitis acuta beim Pferde fanden wir 15mal das Fiebermaximum bereits am ersten Tage; dabei betrug die Temperatur 4mal über 41quot;, 7mal über 40deg;, Imal über 39,5deg; 0. Auch die Pulsfrequenz ist gesteigert; daneben wird nicht selten Schüttelfrost mit grosser Hinfälligkeit beobachtet. Futteraufnahme, Rumination und Milchsccretion sind unterdrückt. Der Husten, eines der wichtigsten Symptome der acuten Bronchitis, ist im Anfange sehr trocken und schmerzhaft, später wird er lockerer und feuchter und ist zuletzt mit einem wässerigen, glasig-schleimigen oder eiterigen Auswurf verbunden. Bei der Auscultation der Lunge hört man im Anfange rauhes, verschärftes Vesi-culärathmen; später wird dasselbe unbestimmt und man hört trockene Rasselgeräusche (pfeifende, hiemende, giemende, schnurrende Geräusche), welche mit zunehmender Secretion in feuchte übergehen;

Aciitcr Bronohialkfttarrhi Therapie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 225

diese Ifas.selgcräusche sind das cliarakteristischste Symptom der Bronchitis, Gegenüber diesen wesentlichen Abänderungen der Auscultation ist die Percussion vollkommen normal, so lange es noch nicht zur Entwicklung einer katarrhalischen l'neuinonie gekommen ist. Die Athemheschwerde ist namentlich bei Bronchiolitis eine sehr hochgradige und kann hier sogar Erstickungszuliille herbeiführen: eine derartige capilläre Bronchitis findet man hauptsächlich bei ganz jungen und sehr alten Thieren, bei welch letzteren zur Bronchiolitis auch sehr rasch Lungenödem hinzutreten kann. Nach St. Cyr soll die Gefährlichkeit der Bronchiolitis im umgekehrten Verhältnisse ZU der Taille der kranken Hunde stehen. Die Dauer des acuten Bronchial-katafrhes beträgt häufig nur 4 8 Tage, durchschnittlich jedoch 2 bis 3 Wochen. Der Verlauf ist mit Ausnahme sehr junger oder sehr alter Thiere meist ein günstiger, indem die Krankheit mit vollständiger Genesung endet; in schwereren Fällen jedoch und bei Fortdauer der Ursachen wird die acute Bronchitis zur chronischen.

Therapie. In erster Linie kann eine locale Behandlung des acuten Bronchialkatarrhos mittelst Inhalationen von Wasserdämpfen in Verbindung mit Creolin, Curbolsäure, Alaun, Tannin, Terpentinöl u. s. w. versucht werden. Von innerlichen Arzneimitteln ist das Apo-morphium hydrochloricum eines der vorzüglichsten Expectorantien; man gibt es namentlich bei den häufigen Bronchiten der Hunde in täglichen Dosen von 0,0050,01 : 50,0 Wasser, alle 3 Stunden 1 Esslöffel voll. Der früher schablonenhaft angewandte Salmiak eignet sich nur bei vorwiegend trockenem Husten, in vorgeschritteneren Stadien des Katarrhs und bei geringem Fieber; man gibt Pferden pro dosi 815,0, Hunden 0,2 1,0. Dagegen empfiehlt sich der Brechweinstein hauptsächlich bei höheren Fiebergraden und robusten Thieren, desgleichen das früher häufiger benutzte Stibium sulfuratum auran-tiacum (Pferden 2-5,0; Hunden 0,05 0,2); man kann auch den Salmiak und Brechweinstein zusammen als sogenannte Mixtura solvens verschreiben, z.B. für einen Hund: Pp. Ammonii chlorati, Succ. Liquirit. aä 5,0; Tartar, stibiat. 0,5; Aqu. destill. 300,0; M. D. S. Täglich 3mal 1 Esslöffel resp. Theelöffel voll zu geben. Gegen zu starke Secretion der Bronchialschleimhaut gibt man das Terpentinöl (Hunden innerlich 0,10,5), die Senega wurzel, den Liquor Am monii an is at us u.s.w.; die beiden letzteren können auch zusammen verschrieben werden, z. B. Pp. Infus. Pad. Senogae 10: 150,0; Liquor. Ammon. anisat. 5,0; M.D.S. Täglich 2 Ess- resp. Theelöffel voll für einen Hund. Bei sehr schmerz-

Fr ledborgo r u. Froh ner, Patbol, 11. Therapie d. Iliiustlncrc. 11. Bd. 2. Aufl.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Jf,

226nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Chronischer Broncliialkatarrh.

haften llustenanfillleii verschreibt man, wie beim aeuten Kehlkopfkatarrh, M0rp hi u m und B i 11 e r m a n d e 1 w a s s e r (0,1 : 10:1 .^r)0 Aqua; täglicii J ;i Ess- resp. Theelöfiel voll für einen Hund). Bei drohenden) Lungenödem endlich greift man y.u den Excitantien (Kampher, Aether, CoffeYn, Hyoscin, Alkohol u. a.) oder gibt ein Brechmittel.

Neben dieser medloamentösen Behandlung muss eine entsprechende diätetische (Ruhe, Ventilation der Ställe, leichte Nahrung) ein-herü'ehen.

Der chronische Bronchialkatarrh. Bronchitis catarrhalls

chronlca.

Literatur: 1) BruckmUller, Oesterr, Vierteljahresclir. 1853. ?. 96; Pailiolopt. Zoototnle, 1869.8.574. 2) Lal'oase, Journal du Midi, 1854. 8)Anacker, Thlerarzt. 1877. S. 19, 4) Dieokerhoff, Arlam's Wochenschr. 1879. S. 13; Specielle Pathologie 1888. 8. 71(). 5) Nooard, Bullet, de la soo. veter. oentr.1883. ö) Roll, Specielle Pathologie. 1885. II.Bd. S.245. 7)Gröining, Tltiermed. Rundschau. 1S87. 8. 75. 8) Contamine, L'Echo vet, 1887.

Aetiologie. Eine Disposition zu chronischem Bronchialkatarrh findet sich bei allen schwächlichen, verweichlichten Thiereu, namentlich hei jungen Hunden und kachektischen Schafen. Unter den directen Ursachen sind zunächst die bei der aeuten Bronchitis genannten voranzustellen; meistens entwickelt sich der chronische Broncliialkatarrh aus dem aeuten. Sodann sind es gewisse chronische Herz-und Lungenkrankheiten, in deren Gefolge sich die Krankheit entwickelt. Hierher gehören Klappenfehler, chronische interstitielle entzündliche Processe in der Lunge, Lungenemjjhysem u. s. w., welche alle eine Rückstauung des Blutes in den Bronchialvenen und Bronchialarterien bedingen (auch das Capillarnetz der Bronchialarterien communicirt nämlich mit dem der Lungenarterie). Aus diesem Grunde sind auch die meisten dämpfigen Pferde mit chronischem Broncliialkatarrh behaftet. Endlich verlaufen manche Allgemeinerkrankungen, so namentlich die sogenannten constitutionellen Krankheiten, wie Anämie, Leukämie, Chlorose, ferner der chronische Morbus Brigthii u. a. mit chronischer Bronchitis. Ueber Parasiten als Ursache des chronischen Bronchialkatarrhes vergl. das Capitel Verminöse Bronchitisquot;.

Anatomischer Befund, Die Bronchialschleimhaut ist beim chronischen Katarrh dunkelbraunroth gefärbt, von stark erweiterten Gefässen durchzogen, verdickt und zuweilen mit warzenartigen

Cbronlsoher Bronohlalkatarrh,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;227

Excrescenzun besetzt; das Sclileimhautsecrct ist schleiinig oiler eiterig, häufig auch faulig und Übelriechend (Bronchitis foeüda), und füllt oft die kleineren Broncliien vollständig aus, so dass sich der betreffende Lungenlolmlus im Zustande der Atelectase befindet, an welchen sich chronische, katarrhalische und interstitielle entzündliche l'rocesse der Lunge im weiteren Verlaufe anschliessen können. Bei längerer Dauer der Entzündung wird die Bronchialwandung in allen ihren Theilen (Schleimhaut, eigentliches Bronchialrohr und peribron-chiales Gewehe) durch Neubildung von Bindegewebe nach vorausgegangener kleinzelliger Infiltration verdickt: Endobronchifcis, Meso-bronchitis und Peribronchitis chronica. Eine besondere Form der Peribronchitis beim Pferde ist von Dieckerhoff als Peribronchitis nodosa beschrieben worden; dieselbe tritt in multiplen, gries-bis hirsekorn- bis erbsengrossen, derben, auf dem Durchschnitt grau-weissen Knötchen auf, deren Inneres häufig mit verkästem und verkalktem Bronchialsecret gefüllt ist, wodurch die Knötchen grosse Aehnlichkeit mit Hotztuberkeln haben. Hie sollen sich von den letzteren durch ihre gleichmässige, gleichalterige Beschaffenheit und ihr ausschälbares Centrum unterscheiden lassen, was jedoch von No card bestritten wird. Nach Ziegler rechnet man die Peribronchitis nodosa, soweit sie sich auf die respirirenden Bronchiolen erstreckt, besser zur Pneumonic und bezeichnet sie als knotenfönnige bronchopneumonische Induration.

Eine der häufigsten Folgeerscheinungen des chronischen Bronchial-katarrhes ist die Bronchiektasie, d. h. die Erweiterung der katarrhalisch erkrankten und daher weniger resistenten Bronchial wand, welche beim Pferde besonders an den Lungenspitzini vorkommt. Man unterscheidet bekanntlich cyli n drisch e, sack- und spindelförmige Bronchiektasien. Die bronchiektatische Höhle ist ausgefüllt mit zersetztem, eingedicktem Schleim und Eifer, welcher selbst verkalken kann (sogenannte Lungensteine); sie erreicht die Grosse einer Erbse, Kastanie bis einer Faust. Kleinere Bronchien werden oft fingersdick erweitert.

Eine weitere, nicht seltene Begleiterscheinung des chronischen Bronchialkatanhes ist endlich das Emphysem.

Symptome. Die Krankheitserscheinungen der chronischen Bronchitis sind im #9632;Allgemeinen dieselben wie diejenigen der acuten. Das Hauptsymptom ist auch hier der Husten, welcher gewöhnlich mit starkem S ch lei m aus wur f verbunden ist. Die Auscultation ergibt

228nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Chronischer Bronohialluitarrli.

die verschiedenartigsten, theils trockenen theils feuchten B as sei-geräusclie. Die Athmungsbesohwerde ist eine besonders lioch-gradige, wenn zum chronischen Bronchialkatarrb Ateleotase und Emphysem getreten ist; beim Pferde entsteht dann das Krankheitsbild des Dampfes, Im weiteren Verlaufe beginnt auch die Ernährung nothzu-leiden. Die Thiere magern ab, werden schwach und kaohektisch und gehen zuweilen im kiitarlialischer Pneumonie zu Grunde.

Das Yorhandensein einer Bronchiektasie kennzeichnet sich durch massenhaften, plötzlich zum Vorschein kommenden Auswurf, welcher gewöhnlich stark zersetzt und übelriechend ist, sowie, wenn auch selten, durch einen umschriebenen hell tympanitischen Ton bei der Percussion der Brustwand.

Therapie. Eine Heilung des chronischen Bronchialkatarrhes ist vielfach möglich, aber sehr zeitraubend. Die Mittel sind die bereits beim acuten aufgezählten. Am häufigsten sind wohl reizende Expeotoran-tien wie Terpentinöl, Theer, Creolin, Salmiak u. s. w. nöthig, welche sowohl innerlich, als iiusserlich mittelst Inhalation angewandt werden. Die in der neueren Zeit (1S8;5) von Levi u. A. empfohlenen intra-trachealen Injeetionen sind schon früher, z. 15, im Jahre ISiH von Lafosse versucht worden: ihr Nutzen ist indessen zweifelhaft, auch ist ihre Anwendung durchaus nicht ungefährlich. Die Behandlung der Bronchiektasie beim Menschen ist zum Tiicile eine operative,

Man hat neuerdings auch gegen den chronischen Bronchialkatarrb die Anwendung des l'hysostiginiiis und Pilocarpins empfohlen. Wir müssen indess zur Vorsieht railien, indem wir nach subeutaner Application von 0,1 Physostigrain bei einem kräftigen Pferde, welches mit chronischem Bronchialkatarrb behaftet war, hochgradige Athmangsnoth und nach Vi Stunden Erstickungstod in Folge von Lungenödem beobachteten, in ähnlicher Weise sahen wir Hunde, bei welchen die chronische Bronchitis mit Pilocarpin behandelt wurde, nach 0,05 g dieses Mittels an Lungenödem sterben.

Der Brouchialcronp. Broncliltis croiiposa.

literatur; 1) Rey, Journal de Lyon. 1850. 2) Roohe-Lubin, Recueil. 1851. :i) Sticker, Preuss, Mittheil. 1855/50. S. 104. 4) Hering, 8peolelle Pathologie, 1858. S, 4(!'2; mit Literaturangaben, 5) Reicherter, Repertorlum, 1868. S. 33. 3) Brnckmüller, Pftthol, Zootomle. 1869. S, 572. 7) Frank, Bad, Uittheil. 1869. 8. 201. 8) Jensen, Repertor, 1871, S, 79. 9) Land-vniier. ibid, 1878. S. 270. 10) Frauenholz, Preuss. Uittheil, 1879. S. 41. 11) Miiyr vv ieser. Adam'8 VVochenschr. 1884. Klquot;, 19.

Bronchialcroup.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 229

Aetiologie. Der Bronobialoroup hat dieselben ürsaclien, wie der Kehlkopforoup. Starke Erkältungen, plötzlicher Temperatur-und Witterungswechsel, das Einathmen von Bauch bei Feuers-brünsten (Rey, Jensen u. A.), das Eindringen von scharfen Arzneien in die Luftröhre sind die gewöhnlichen Veranlassungen. CTeber in-i'ectiösen Bronchialcroup beim Rinde hat Mayrwieser berichtet. Ausserdein kommt der Bronchialcroup als eine Theilerscheinung der croupösen Lungenentzündung, sowie Ijei manchen Enfections-krankheiten, z. B. Hinderpest, bösai'tig-es Katarrhaifieber, Lungenseuche u. s. \v. vor.

Anatomischer Befund. Die Schleimhaut der Trachea und der Bronchien ist injicirt und geschwollen und zeigt gelbliche, bis zu ^lj₂ cm dicke, membraiuise Auflagerungen, welche eine glatte Oberfläche haben und mit der Schleimhaut locker zusammenhängen. Ihre mikroskopische Zusammensetzung ist dieselbe wie beim Kehlkopforoup. Zuweilen findet man auch, namentlich an der hinteren Luftröhrenwand, aufgerollte, bandartige Massen. Auch die feineren Bronchien sind oft völlig wie ausgegossen mit gelben, zähen, thrombenartigen Cylindern. Die Lunge ist sehr hyperämisch; im Uebrigen zeigen sich die bekannten Symptome der Erstickung.

Symptome. Tu einzelnen Fällen beginnt die Krankheit mit gewissen AUgemeinerscheinungeii, wie Mattigkeit, schlechte Futteraufnahme, Hüsteln, häufiger jedoch stellt sie sich plötzlich mit schweren Störungen ein. Vornehmlich ist es eine bis zur Erstickung ansteigende Athmungsnoth, welche das K'rankheitsbild eröffnet. Das Athmen ist beschleunigt und häufig röchelnd, schnarchend, keuchend. Der oft anhaltende Husten ist schmerzhaft; mit demselben werden zuweilen band- oder .schlauchartige Croupmassen bis zu der Länge eines halben Meters (Frauenholz) expectorirt. Bei der Auscultation der Trachea und der Bronchien hört man gurgelnde, brodelnde, schlotternde und rasselnde Geräusche, die aufgelegte Hand fühlt Trachealfremitus. Die Percussion des Thorax ist normal. Ausserdein beobachtet man die Zeichen der Dyspnoe und Erstickung: Cyanose der sichtbaren Schleimhäute, Athmen mit offenem Maule und vorgestreckter Zunge, ängstlichen Blick U. S. w.

Die Dauer der Krankheit ist eine kurze; meist hat sie mit dem 2. bis 3. Tage ihren Höhepunkt erreicht und endet von da ab rasch entweder mit Genesung unter Ausstossung der Ooupfetzen oder mit Tod

'!#9632; rl

230nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Lungen wiirmkranltheit.

durch Erstickung. Letzterer Ausgang ist bei jugendlichen Thieren mit enger Trachea der gewöhnliche. Die Gesammtdauer der Krankheit betrftgt nicht über 68 Tage. Am häufigsten erkranken Hinder und Schafe.

Therapie. Die Behandlung des Bronchialcroups ist bei dem

raschen Vorlaufe der Krankheit meistens eine fruchtlose, um so mehr, fils auch die Tracheotomie wenig oder gar nichts mehr zu helfen vermag. Man kann daher höchstens durch Inhalationen von Wasser-resp. Kalkwasserdämpfen die Croupmembranen zu lockern versuchen, kleineren Thieren gibt man auch wohl ein Brechmittel. Im Allgemeinen aber kommt man mit der Behandlung gewöhnUch zu spät und es ist daher beim Kind eine frühzeitige Schlachtung der am schwersten erkrankten Thiere vorzuziehen.

Die vennliiöse Bronchitis. Die Lungeuwiiniiknuikheit.

1. Literatur der Lungenwurmkrankhelt im Allgemeinen: 1) Hering, Specielle Pathologie. 1858. S. 174; mit älteren Literaturangaben. 2) Spl-nola, Specielle Pathologie. 1803. II. Bd. S. 728. 8) Colin, Journal de Lyon. 18GG; Bullet, de la soc. oentr. v6t, 1807. 4) Gerlaoh, Gerichtliclie Thierheilkde. 1872. S. 481. 5)Bugnlon, Deutsche Zeitschr, für Thler-medicin. 1870. 8.250. 0) Cnrnet, Archiv, vet. d'Alfort. 1878. 7) Bouley, Recueil. 1884. 8) Putz, Thierseuchen. 1881. S. 100; Centralbl. 1884. S. 79. 9) Zürn, Die thier, Parasiten. 1882. S. 200. 10) Haubner-Sledara-grotzky, Landwirthschaftl. Thierheilkde. 1884. S. 100. 11) Roll, Specielle Pathologie. 1885. 11. Bd. S. 38; Veterinärbericht. 188G.

II, Lungen wurmkrankheit der Schafe u. Ziegen: 1) Tausch, Magazin. 1837. S. 373, 2) Gerlaoh, ibid. 1854. S. 292; llannov. Jahresber, 1869. 8, 72. 3) Ercoiani, Glornal, dl Veterlnaria, 1854. 4) May, Die Krankheiten des Schares. 18G8. 8. 00; mit reichlicher Literatur. 5) Bolllnger, Archiv für experimentelle Pathologie. 1873. 6) Megnin, Hüllet, de la 800, de med. vet. 1878. 7) IM/,, Bad. thierürztl. Mittheil. 1880. S. 33. 8) Lydtin, iliid. 8. 69. 0) Koch, Die Nematoden der Schaflange, Gesterr, Revne. 1883. Nr. 2 IV. 10) Hnbrlch, ibid. 1884. S. 44. 11) vanTright, Deutsche Zeitschr. für Thicrmedicin. 1884. S. 371. 12) Motz, Reperlorium. 1885. 18) Neiniann, Hundscliau auf dem Gebiete der Thiermedicin. 1887. S. 101. 141 Kovvalewsky, Petersburger Archiv für Thierheilkde. 1887.

111. Lunge n wurm k rank hei t des Rindes: 1) Vig ney, Recueil. 1884. 2) Head, The Veterinär. 184S. ;gt;) Zalin-Pruekmül ler, Oesterr. Vierteljalirsschr. 1866, S. 21. 4) Denime, Thierarzt. 1802. S. 232. 5) Strebel, Pttte'eohe Zeitschr. is77. S. 189. 0) Anacker, Thierarzt. 1879. S. 79. 7) Beul, Annal. de Bruxelles. 1880. 8) Hauer, Adam's Wochenschr. 1881. S. 165. 9) Schrulle n. Jansen, Preuss. Mittheil. 1882. S. 52. 10) Kloire,

Lungen wurmkrankheit.

231

Kecueil. 188:!. 11) van Triglit, Dcutsclie '/eiteclir. für Thiermed. 1884. S. H72. 12) Leuenberger, Schweizer Archiv, 1884. 8. 210. 13) Claes, L'EollO veter. 1885. 14) Zündel, Der Gesuiullieitsziisland der lliuistlüere in ElsasB-Lotliringcn. 1885. S, 8:5. 15) Trum bower, American. Review. 1887. lö) Calmon, Ibid. Amcric. vct. Uev. 1885. 17) Hendrlokx, Annal. de Bruxelles. 1880. 18) Penhaie, Tlie Vet. journ. 1885. 19) Schild, Strassburger Natnrtbrscherversammlung. 1885. IV. Lungenwurmkrankheit des Schweines: 1) Häher, Archiv l'ür Tlüer-heilkde. 1844. 2) Bolllnger, Deutsche Zeitsohr. 1872. S. 75. B)81edam-grotzky, Säclis. Jahresher. 1870. 8. 14. 4) Kohlhepp, Bad. Mittheil. 1880. S. 76. V. Lungenwurmkrankheit d er übrigen Tiiierc (Hund, Katze, Kaiiinchen): 1) Colin, Journal du Midi. 1807; Recueil. 1867, 2) Legros, Annal. de Bruxelles. 1867. 3) Bberth, Medicin. Centralbl. 1878. Nr. 23. 4) Prietsch, Säclis. Jahrcsber. 1870. S. 146. 5) Rabe, Deutsche Zeitsohr. für Thier-medicin. 1888. 8. 180. 6) Kitt, Münch. Jahresbericht. 1885/86. S. 75. 7) iMOgnin n. Remy, Annal. de liruxelles. 1887.

Aetiologie. Die Lungenwurmkrankheit oder Lungenwurm-seuche, auch Lungen wurmhusten genannt, wird durch thierische

Parasiten von der Ahtheilung der Nematoden, durch Strougylusarten (Pallisadenwümer) erzeugt, welche in Trachea und Bronchien eingewandert sind und zunächst eine verminöse Bronchitis und katarrhalische Pneuraonie, schli esslich jedoch eine verminöse Lungenphthise hervorrufen. Bei den einzelnen Thiergattungen kommen folgende Strongyliden vor:

1)nbsp; nbsp;Beim Schafe (und der Ziege) hauptsächlich Strougylus filaria; seltener Strongylus paradoxus und Strougylus rufescens. Ausserdem ist zu nennen der sogenannte Haar wurm, von Koch Pseudalius ovis pulmonalisquot; genannt.

2)nbsp; Beim Rinde, sehr selten auch beim Pferde und Esel, Strongylus micrurus.

.'{) Beim Schweine Strougylus paradoxus.

4)nbsp; Beim Hunde, der Katze und dein Kaninchen verschiedene noch nicht näher gekannte strongylusartige Nematodcn.

5)nbsp; Beim Geflügel der zu den Strongylen gehörige Syngamus trachealis; vergl. die Respirationskrankheiten des Geflügels.

Ausserdem kommen beim Feldhasen herdförmige, verminöse Pneunumien mit Verkäsimg vor, welche mit Tuberkulose Aelinlichkeit haben und durch Strongylus commutatus erzeugt werden (Kitt, Megnin und Remy).

Naturgeschichtliches. Im geschlechtsreifen Zustande bewohnen die Pallisadenwürmer die Luftröhre und die Bronchien namentlich der

2'S'lnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Pullisiulenwürmer. Naturgeschichtliehes.

Schafe, dann der Kinder und Schweine; ebendaselbst erfolgt auch die Entwicklung der Eier und Embryonen. Durch den Husten der Wohn-thiere werden jedoch die Parasiten sanunt ihren Eiern und Embryonen ausgeworfen, worauf letztere ihre weitere Entwicklung im Freien, wahrscheinlich in Pfützen und Sümpfen durcbmachen. Ob sie sich dabei eines Zwischemvirthes (Insectcn, Schnecken) bedienen, ist unbekannt. Die Aufnahme der Wurm brut in den Körper ihrer Wohntliiere erfolgt wohl in den meisten Fällen durch das Trinkwasser oder das Futter; nach Zürn ist es indess nicht unmöglich, dass die Brut direct durch das Einatlanen vertrockneten Schlammes in die Luftwege gelangt.

Die Infection mit der Wurmbrut geht gewöhnlich im Frühjahre vor sich; nach der Ernte findet nach Ger lach keine Ansteckung mehr statt. Der Ausbruch der Krankheit selbst erfolgt im Herbste. In nassen Jahren hat das Leiden seine grösste Verbreitung, während es in trockenen aussetzt und zeitweise ganz verschwinden kann; so sah Bauer die Krankheit auf einer Alpe nach 8 Jahren wieder auftreten, nachdem der Sommer sehr nass war. Es liisst sich daraus die Wichtigkeit des Wassers für die Entwicklung der Wurmbrut erkennen. An gewissen feuchten, sumpfigen, moorigen Plätzen kommt die Lungen-wurmkrankheit auch stationär als enzootisches Leiden vor, dagegen wurde sie bei Stallfütterung noch nicht beobachtet. Eine Ansteckung von Wohnthier auf Wohnthicr ist nicht anzunehmen. Die Wurmbrut gelangt möglicherweise zuerst in den Magen und von da durch den Schlund in die Rachenhöhle und durch die Trachea in die Bronchien.

Die Lebensfähigkeit der Pallisadenwürmer und ihrer Embryonen ist eine sehr grosse. Colin sah z. B. die aus den borstenden Cadavern der geschlechtsreifen Strongylen sich entleerenden Embryonen über 2 Monate im Wasser am Leben bleiben ; Ercolani beobachtete, class die Parasiten nach 30tiigiger Austrockuung, sowie nach Stägiger Einwirkung von Spiritus oder Sublimatlösung noch nicht zu Grunde gingen.

Als Herdenkrankheit fordert diese verminöse Bronchitis namentlich bei Schafen zuweilen grosse Opfer. Garnet berichtet z. B., dass an der marokkanischen Grenze die Hälfte aller Schafe und ein Drittel aller Rinder der Seuche zum Opfer fielen. Wegen der Bösartigkeit des Leidens gilt dasselbe auch in einigen Ländern als Gewährsfehler, so in Oesterreich, mit einer Gewährszeit von 2 Monaten.

Anatomischer Befund. Die Veränderungen der Bronchien und des Lungengewebes durch die Strongylen sind sehr verschiedenartiger

Lungemviirmkrnnkheit. Anatomischer Berund.

Natur: bald sind es nur die Erscheinungen einer chronischen Bronchitis mit Bronchicktasie, bald beobachtet mau lobulitre, katar-rhalisch-pne unionische Herde, bald knö tche nartige Neubildungen, die sogenannte pseudotuberkulöse Pneumonie oder Nematodentuberkulose; nacii Bugnion sollen bei Ziegen selbst diffusse Pneumonicn vorkommen, durch die Eier und Embryonen der Pallisadenwürmer erzeugt.

1)nbsp; Die verminöse Bronchitis besteht in starker Schwellung, sowie eiteriger und hilmorrhagischer Entzündung der Bronchialschlei m haut, in welcher sich die Embryonen nicht selten in Knoten eingehüllt vorfinden. Die Trachea und die Bronchien sind entsprechend dem Sitze der Würmer sackartig ausgebuchtet durch zusammengeballte, von Schleim und Eiter umgebene Wunn-kniiuel. Das Lumen der Bronchien ist mit einem zähen, eiterigen und nicht selten blutigen Schleime angefüllt, in dem sich Eier und die sehr beweglichen Embryonen der Pallisadenwürmer vorfinden. Das Lungengewebe in der Umgebung der Bronchiektasien ist verdickt. ateleotatisch, splenisirt, zum Theil auch emphysematisch; die Lungen sind ödematös und blutleer.

2)nbsp; nbsp;Die lobulilren pneumonischen Herde können neben der beschriebenen verminösen Bronchitis bestehen. Sie entwickeln sich in Folge des Ueberganges der Bronchitis auf das Lungengewebe in Form umschriebener hepatisirter Stellen, welche im weiteren Verlaufe in Atelectase, Splenisation oder Abscedirung übergehen können. Man findet diese Veränderungen namentlich bei Kälbern und Schweinen und zwar ausgehend von Knäueln erwachsener Strongylen. Beim Schweine kommen die Fadenwürmer häufig nur in den Lungenspitzen und Lungenrändern vor und man kann ihr Vorhandensein nach Kohlhepp dann schon bei oberflächlicher Untersuchung vermuthen, wenn die Lungenspitzen und Lungenränder etwas dicker sind oder einige Lobuli nicht genügend zusammenfallen.

3)nbsp; Die pseudotuberkulösen pneumonischen Herde stellen tuberkelähnliche Knötchen von verschiedener Grosse dar, von welchen das Lungengewebe oft ganz durchsät ist, und welche sich namentlich in der Nähe des scharfen Randes der Lunge durchfühlen lassen; nicht selten bedingen sie auch eine starke höckerige Oberfläche der Lunge und selbst plcuritische Adhäsionen. Die Knötchen sind nichts anderes als Wurm n ester mit bindegewebiger Kapsel, aus denen sich nach Durchschneidung vermittelst Druckes ein aus Eiter und Stl'OngyhlS-embryonen bestehender Pfropf ausdrücken lässt; es sind kleine, von

2;j4nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Lungenhaarwurmkrunkheit.

den Bronchien ausgebende peribronchitisohe EntzUndungsberde

(van Trig lit).

Aussei^- den beschriebeneu Yei'änderungen in den Lungen findet man in den vorgescbritteneren Fällen die Erscheinungen der Hydriimie, Wassererguss in die Körperhölilen und in das Bindegewebe, sowie allquot; cremeine Anämie. Beim Schweine finden wir insbesondere sulzige Schwellungen des raesenterialen, perilaryngealen und retropharyngealen Bindegewebes.

Der eben beschriebenen Lungenfadenwurinkrankheit stellt Koch die Lungenhaarwurmkrankheitquot;, bedingt durch den von ihm so genannten l'seudalius ovis paltnonalis gegenüber. Dieser ebenfalls zu den Ne-matoden gehörige Parasit ist bereits 18öL von Brown, sowie von Cob-bold und Axe gesehen und von Gray Sandic und Padley Nematoideum ovis pulinonaloquot; benannt worden (Annals and Magazin of natural history. If. lid. 2. Serie 8. 102). Audi von Ut/, Lydtin, van Tright u. A. sind neuere Veröffentlichungen erschienen. Motz fand bei 4,2quot;'o silnunt-licher geschlachteter Schafe, und zwar ziemlich gleich mass ig das ganze Jahr hindurch, den l'seudalius in der Lunge. Koch hiilt den Parasiten für identisch mit Strongyhis rufescens. Die pathologischen Ver-llnderungeu in der Lunge sind wie bei den Strongylen verschiedener Art, indem sich makroskopisch zwei besondere Formen von Knötchen oder psoudotuberkulösen pneumonischen Herden nachweisen lassen:

1)nbsp; nbsp;Kleine, von der Grosse miliarer Tuberkel, von woissgelb-licber Farbe, auf der Schnittlliiche massive, zum Thoil verkalkte, kleinste, schon mit unbewaffnetem Auge erkennbare Würmer enthaltende Knötchen, welche mikroskopisch aus einer Anhäufung von weissen Blutkörperchen sowie im Centrum aus zusammengerollten, h aar form igen Rundwürmern bestellen. In der Peripherie dieser kleinsten Entzündungsherde befindet sich eine Bhulegewebskapsel.

2)nbsp; nbsp;G rosse re, linsen- bis vvallnussgrosse, scharf abgegrenzte Knoten, von gelber bis gelbgrauer Farbe, zum Theil elastisch weich, zum Theil derb und hart, auf der Schnittflilche in einer milch weissen, schaumigen Flüssigkeit, kleine haarl'örmige Würmer enthaltend, welche zum Theil braun (Männchen), zum Theil weiss (Weibchen) sind. Die grösseron Knoten entlialten nur verkäste Elemente. Die Entwicklungsgeschichte dieser haarförmigen Nematoden scheint eine ganz ähnliche wie die der Strongyliden zusein ; auch die Krankheitserscheinungen sind dieselben.

Symptome. Die Erscheinungen der Lungenwunnkrankheit sind die eines chronischen schweren Bronchialkatarrlies mit nachfolgender Lungenplithise. Am häufigsten erkranken Schafe und zwar vorwiegend Lämmer und Jährlinge. Die Thiere fangen an zu hüsteln, worauf der Husten bald stärker, krächzend und keuchend und zuletzt sehr schwach und matt wird. Der Husten wird namentlich bei Bewegung der Thiere wahrgenommen, so class man beim Weiterbreiben oft die ganze Herde husten hört. Daneben besteht ein schleimiger Auswurf, Speicheln, Geifern und Würgen und es werden zu-

Lungen wtirmkrankheit. Symptome.

23quot;

weilen ganze Wurmklumpon ausgehustet, wobei sicli die Thiere häufig die Nase am Boden reiben. Das Atlimen geschieht angestrengt, rasselnd, keuehend; bei der Auscultation der Luftröhre und der Bronchien hört man die verschiedensten Kasselgerilnsche; dazu gesellt sich ein dünner, schleimiger Nasenausfluss. Im weiteren Verlaufe nimmt die Athembeschwerde niekr und mehr zu, die Thiere sind sehr matt, fressen z. B. in knieender Stellung, Haut und Schleimhäute werden immer blässer, die Beschaffenheit der Wolle wird täglich schlechter und es erfolgt nueb Wochen und Monaten der Tod an Ent-kräftung, wenn nicht vorher eine plötzlich auftretende Erstickung der Krankheit ein rasches Ende gemacht hat. Die Mortalitätsziffer scliwankt je nach dem Alter, dem Ernährungszustande, der Fütterung zwischen 10 und 70ⁿ/⁰.

Beim llinde sind die Erscheinungen ganz ähnliche; auch hier werden vorwiegend Kälber und das Jungvieh im Alter von 1 bis 1 '/s Jahren befallen. Zuweilen erregen die Erscheinungen der ver-minösen Pneumonie beim Rinde den Verdacht auf Lungenseuche oder Tuberkulose. Im Allgemeinen aber ist das Uind resistenter, weshalb Todesfälle nicht so häufig wie beim Schafe constatirt werden. In der neuesten Zeit hat Claes bei einer Seucheninvasion durch Stron-gylus micrurus bei fast allen erkrankten Rindern eine Ophthalmie in Folge von Filaria papillosa in der vorderen Augenkammer beobachtet. Das Stallvieh bleibt gewöhnlich von der Krankheit verschont.

Beim Sc luv eine kommt Strongylus paradoxus zwar gar nicht selten in den Lungen vor, doch scheinen diese Thiere noch viel indolenter gegen die Rundwürmer zu sein, als das Rind. Jedenfalls erkranken sie nur sehr selten, dagegen wird bei Ferkeln, und zwar in enzootischer Ausbreitung, das Leiden gar nicht so selten getroffen. Dabei kann man die Beobachtung machen, dass die einzelnen Individuen in sehr verschiedenen Graden erkranken. Mit dem Wachs-thuin der Thiere bessert sich die Krankheit gewöhnlich. Plötzliche Todesfälle in Folge von Lungenödem kommen zwar vor, sind aber nicht so häufig, wie angenommen wird.

Bei anderen Thicren findet man Strongylideu sehr selten. So beobachtete z. B. Colin bei einer Katze in der Lunge hirse- bis iianfsainengrosse gelbliche Knötchen mit Strongylen und glaubt an eine Ansteckung der Katzen durch die Lungen der Uerbivoren, mit denen jene in Paris häufig gefüttert werden. Eberth fand ebenfalls Nematoden in der Lunge bei Katzen mit starkor Hyperplasie des glatten

23(3nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Liingenwiu'mkmnklieit. Therapie.

Muskelgewebes um die Parasiten herum Beim Hasen haben Prietsoh, Megniii u. A. Strongylus oommutatus gefunden. Endlich fanden Blumberg und Habe in der Luftröhre und den Bronchien des Hundes einen tihirienälniliehen h'undwurm, welcher warzenartige, hirsekorn-bis kaffeebohnengrosse Knoten auf der Schleimhaut der Trachea und der Bronchien erzeugte (TracheYtis verrncosa).

Therapie. Die Prophylaxe der Lungenwurmkrankheit bestellt in der Vermeidung sumpfiger Weiden im Frühjahr, eine Massregel, die sich indess leider nicht immer durchführen lilsst. Gegen die Krankheit selbst werden Rilucherungen resp. Inhalationen von Theer, Carbols'dure, Creolin, Terpentinöl. Tabak u. s. w. in der Weise angewandt, dass die Tliiere längere Zeit in einem abgeschlossenen, mit den Dämpfen erfüllten Kaume belassen werden. Durch diese Dämpfe werden die kranken Thiere zum Anshusten des mit Würmern durchsetzten Bronchialschleimes veranlasst; dabei ist für die Tödtung der expectorirten Würmer Sorge zu tragen. Ausserdem ist eine gute, kräftige Nahrung, sowie die Verabreichung tonisirender Mittel, besonders von Eisenpräparaten, angezeigt, um die Thiere bei Kräften zu erhalten. In neuester Zeit hat man von verschiedenen Seiten (Levi, Eloire, Chelchowsky, Claes, Neimann u. A.) intra-tracheale Injectionen von antiparasitären Mitteln namentlich von Carbolsäure und Terpentinöl, sowie von Creolin und Chloroform empfohlen. Eloire verwendet z. B. eine Mischung von Olivenöl 100,0, Terpentinöl 100,0, Carbolsäure 2,0, stinkendes Thieröl quot;2,0, von welcher er 8 Tage hindurch je 10 g intratracheal injicirt. In ähnlicher Weise kann eine Mischung von Oel und Terpentinöl ää 100,0 mit 5,0 Creolin angewandt werden.

V. Die Krankheiten der Lunge.

Allgemeine Bemerkungen über die physikalische Untersuchung

der Lunge durch Percussion nnrt Auscultation. Physikalische

Diiignostik der Lunge.

Die Diagnose der Lungenkrankheiten ist ohne gewisse physikalische Untersuchungsmethoden, ohne Percussion und Auscultation, nicht möglich, e.s muss daher der Besprechung der einzelnen Krankheiten

Percussion der Lunge

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cine Anleitung zur physikalischen ühtersuohung der Lunge vorausgeschickt werden. Dieselbe kann, dem Rahmen dieselaquo; Lehrbuches entsprechend, keine allzu ausführliche sein, wir müssen deshalb zum genaueren Studium der einschlägigen Methode auf die Lehrbücher der physikalischen Diagnostik verweisen und empfehlen in dieser Hinsicht namentlich Guttmann's Lehrbuch der klinischen Untersuchungs-methoden. Das Studium dieses zwar nur für Zwecke der Menschen-heilkunde verfassten Werkes ist auch für den Thierarzt ausserordentlich nutzbringend.

I. Die Percussion der Lunge.

Historisches. Die Percussion, oder das Beklopfen der Tboraxwandung zu Zwecken der Diagnose wurde 1753 von Auenbrugger zuerst eingeftihrt, aber erst anfangs dieses Jahrhunderts von Gorvisart, Piorry und Skoda weiter ausgebildet. Letzterer erfand 1826 das Plessimetor und stellte 18;)9 den tympanitisohen Ton auf. 1841 construirte Wintrich den Percussions-hammer. Von neueren Autoren sind Traube, Niemeyer, Gerhardt und Guttmann zu nennen. Tu der Thierheilkunde wurde die Percussion zuerst von Dupuy (Alfort) im Jahre 1824: eingeführt und späterbin von Roll (Wien) weiter entwickelt.

Percussionsmethoden. Dieselben sind die un mittelb are und mittelbare. Die erstere besteht im unmittelbaren Beklopfen des Thorax mit der Hand oder dem abgebeugten Finger und ist im Allgemeinen verlassen; nur bei kleineren Thieren liisst sich mittelst derselben eine etwaige Empfindlichkeit der Lunge und der Pleura dann nachweisen, wenn die Thiere beim Beklopfen des Thorax husten.

Die mittelbare Percussion bedient sich eines zwischen den Thorax und den klopfenden Finger gelegten zweiten Fingers oder eines Plessi-meters, d. h. einer kleinen dünnen elastischen Platte. Das l'lessimeter soll jedoch keinen Eigenklang besitzen, daher Metall zu vermeiden ist; das beste Material ist Elfenbein. Finger auf Pinger percutirt man bei kleineren Thieren und auf sehr unebenen Tboraxiliichen; dabei lassen sich die Abgrenzungen zwischen gesundem und krankem Gewebe besser nachweisen, auch ist das sogenannte. Gefühl des Widerstandes deutlicher, als bei Anwendung des l'lessimeters. Bei Untersuchung mehrerer Thiere, z. B. einer Herde, schmerzt indess der Finger bald und man muss das Plessimeter anwenden. Im letzteren Falle bedient man sich statt des klopfenden Fingers gewöhnlich des l'ercussionshammers.

Schallverschiedenheiten. Die Percussionslehre benennt die Gegensätze in der Intensität des Schalles nicht als stark und schwach, laut oder leise, sondern als laut und dumpf; den Uebergang bezeichnet sie als gedämpft. (Skoda hatte andere Bezeichnungen; voll, matt und leer eingeführt.) Die Intensität des Sehalles hängt ab von der Beschaffenheit und Dicke der Brustwand einerseits und dem Luftgehalt der Lunge andererseits. Ein stark bemuskelter Thorax sowie die Gegend des Pectoralis und Latissimus dorsi dämpfen den normal lauten Lungen-

288nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Percussion der Lunge.

scbiill mein^- oder weniger; bei stark bemuskelteii, fetten Pferden ist oft der Schall in der ganzen Thonixiiusdeluuing gedämpft und selbst dumpf. Vor Allem aber wird der Schall gedämpft) wenn der Luftgehalt der Lunge abnimmt; ist das Lungenparenchym ganz luftleer, dann wird der Schall dumpf, wie auf Muskeln, z. li. am Oberschenkel. Daher wird der dumpfe Schall wohl auch als Schenkel-' oder Muskelscliallquot; bezeichnet.

Einfluss der Lungenki-ankheiten auf den Percussionsschall, Eine Diimpfuug des IVrcussionsschalles kommt vor, bezw. kann vorkommen bei der Pneumonie im Hepatisationsstadium, bei Lungenatoleotasc, interstitiellen Lungenverdiohtungeu, Neubildungen der Lunge und der Pleura, z. li. bei Perlsucht, sowie bei Compression der Lunge durch Flüssigkeit im Thorax. Erkrankungen der Bronchien ohne An-thpilnahme des Lungengewebes, z. B, acute und chronische Bronchitis be-einflussen den Percussionsschall durchaus nicht; Lungenödem dämpft den Schall nur unerheblich, dagegen verwandelt sich hierbei häufig der laute Lungenschall in einen tynipauitisclu'ii Ton.

Der tympanitische Ton. Derselbe unterscheidet sich von dem normalen lauten Percussionsschall durch seineu Klang; er kommt am normalen Thorax nie vor, weshalb der normale laute Percussionsschall auch als nichttyinpanitischquot; bezeichnet wird. Dagegen findet er sich normal bei der Percussion des Abdomens, d. h. lufthaltiger Dünne. Er entstellt wie in der Trommel, von welcher er seinen Namen hat, durch Reflexion der schwingenden Luft von glatten Wandungen. Die Ursache, warum am normalen Thorax kein tympanitischer Ton getroffen wird, da doch bei der Percussion der Lunge die Luft in den Alveolcn in Schwingung gerätfa und von den glatten Wandungen derselben reflectirt wird, liegt darin, dass die Lunge stets über ihr normales Volumen im Thorax gespannt ist. Es wird daher bei der Percussion nicht bloss die Lungenluft, sondern auch das Lungengewebe, die Alveolenwand in Schwingungen versetzt; aus diesem Grunde werden die Luftwellen nicht so gloichinüssig reflectirt und es mischen sich verschiedene Schwingungen mit einander und stören sich gegenseitig. Deshalb gibt die normale Lunge einen lauten Schall, d. h. ein Gemenge von ungleichmässigen Schwingungen , keinen musikalischen Ton, wie beim tympanitischen. Dagegen liefert die Percussion der herausgenommenen, erschlafften Leichenlunge einen tympanitischen Ton, der beim Aufblasen derselben wieder zum lauten Schall wird. Das Gleiche ist beim Darm der Fall.

Der Percussionsschall des Thorax wird nun ty mpanitisch: 1) Bei lufthalt igen Höh len in ner halb desLun genparench ym s (Bronchi-ektasien, Cavernen), wofern dieselben nicht allzu klein, abgeschlossen und von soliden, zur Reflexion der Schallwellen geeigneten Wandungen, d. h. verdichtetem Lungengewebe umgeben sind. 2) Bei Pneumothorax, d. h. bei Ansammlung von nicht zu stark gespannter Luft in der Thoraxhöhle, von deren glatten Wandungen hier die Luftvvellen reflectirt werden. 3) Bei verminderter Spannung des Lu n gen parenehyms in Folge von seröser DurclitrUnkung, wie bei Pneumonie im Anfangs- und Lösungsstadium und bei Lungenödem oder in Folge von leichter Compression der Lunge, z.H. durch plouritisches Exsudat. Im letzteren Palle findet man den tympanitischen Ton häufig über der Dämpfungslinie.

Das Geräusch des zersprungenen Topfes. Dieses auch als 01 la ruptaquot; bezeichnete Oeräusch hat einen klirre nden, schebbern den Cha-

Percussion der Lunge.

23!raquo;

raktcr und ist, im Allgemeinen patbo^nomoniscli für Cavomenbildung in der Ltiage. Es entsteht, dndnrch, dass die Luft, aus einer Lungeaböble in einen Bionclius entweicht. (Auch bei schlechter Adaption des l'lessi-meters bekommt man das Geräusch, indem beim Klopfen die /wischen den Haaren sicli befindliehe Luft binausgequetoobt wird.) Aussei^- bei Caverneu kommt, Olla rupta auch vor bei abgesackten, mit Luft gemisobten, pleuri tisch en Exsudaten (/,. 15. bei der Hrustseuche des Pferdes), bei Pneumotliorax, wenn derselbe mit einem lironclius comimuiicirt oder durch eine penetrirende Wunde der Hrustwand erzeugt wurde, sowie zuweilen bei P neum on ie im Nachbargewebe des hepatisirten, resp. nekrotisirten Lungengewebes. Da auch das Hautemphysem in der Umgebung des Thorax Ulla rupta erzeugt, muss man sich vor Verwechslung mit Lungencavernen hüten.

Der metalliscbe oder amphorische Klang. Derselbe ist dem (ym-panitisoben nahe verwandt, nur klingt, er länger nach. Er entsteht bei Anwesenheit grosser abgeschlossener Hohlräume in der Lunge und starkem Pneumot h or a x , ausserdem zuweilen im Lösun gsstadium von Pneumonien, wenn die erschlafften Alveolen abnorm lufthaltig sind.

Das Gefühl des Widerstandes unter dem Hammer. Lasselbe ist um so grosser, je derber, luftleerer, je weniger elastisch die percutirten Tbeile sind. So ist z. B. der Widerstand erheblicher bei starker Flüssig-keitsansauimlung im Thorax als bei Pneumonie, was zur Differentialdiagnose der beiden Krankheiten verwerthet wird.

Topographisch-Anatomisches zur Percussion. 1) Wenn man beim Pferde die seitliche Brustwandung von oben nach unten und von vorn nach hinten in Dritttbeile zerlegt, so ergibt sich als für die Percussion verfügbar nur das mittlere (centrale) und ein Tb eil des mittleren oberen und unteren Neuntels. Die oberen Neuntel liefern nämlich wegen der daselbst befindlichen Muskeln (Longissimus, Latissimusdorsi u.s. w.) an und für sich einen gedämpften Percussionsschall, die vorderen Neuntel sind durch Schulter und Oberarm, die hinteren durch die Baucheiugeweide fast ganz weggenommen. Im linken unteren vorderen Neuntel, zwischen der 8, und 6. Rippe liegt im halbmondförmigen Lungenausschnitt dus Herz direct der Brustwand an; man erhält daher von der 4.ti. Rippe links unten die Herzdämpfung. -) Hei den Wiederkäuern ist der Brustvaum wegen der 18 Hippen und des weit vorgeschobenen Zwerchfelles noch kürzer als beim Pferde. Heim Rinde speciell reicht der normale laute Lungenschall im oberen Drittel bis zur 10, Hippe und es folgen dann rechts Dünndarmscblingen, im mittleren Drittel bis zur !. Rippe, wobei links der Pansen, rechts die Leber folgt. Ein halbinondfönniger Herzausschnitt fehlt, doch kann das Herz bei stärkerem Klopfen percutirt werden. Beim Schafe ist die Percussionsstelle sehr klein; sie wird umgrenzt vom hinteren Hände der Ellenbogenstrecker, der Grenzlinie des oberen Drittels bis zur 10, Kippe und der Verbindung dieses Punktes der 10. Rippe mit dem unteren Ende des obengenannten Randes. 8) Am relativ besten lässt sich der Thorax des Hundes percutiren, weil man hier häufig auch das Sternum und das obere Drittel benützen kann; da sich der Herzbeutel bekanntlich am Zwerchfell anheftet, liegt das Herz mehr gegen die Mitte, kann indess durch starkes Klopfen ebenfalls percutirt werden. 4) Die Percussion der übrigen Hausthiere ist, von geringerer Bedeutung, am schwersten zu percutiren ist das Schwein wegen seiner dicken Fettsehwarte. Ueberhaupt muss bei einem Vergleich der Percussion

lial

J40nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Auscultation der Lunge.

des Meuschou und der Thioro gesagt werden, dass, abgesehen von der Un-rubn nnd Widersetzlichkeit mancher Thiere vormöge der anatomischen Ver-hiiltnisse, besonders der Sehultorlage, das J'ercussionsgebiet hei unseren Hausthieren ein viel kleineres ist als beim Menschen. Dem entsprechend sind auch die Resultate der physikalischen Diagnostik beschränktere.

II. Die Auscultation der Lunge.

Historisches. Schon liippokratos kannte gewisse auscultatorische Erscheinungen, indem er zu Zwecken der Diagnose den Thorax behorchte, so z. B, das plätschernde Geräusch bei Empyeni. Der eigentliche Entdecker der Auscultationslehre ist iudess Lünnec (1816j gewesen; seine Theorie wurde sodann namentlich von Skoda, P. Niemeyer, Baas u. A. verbessert. In die Thierheilkundo wurde die Auscultation zuerst von französischen Thierärzten: Dupuy, Leblanc, Delafond, Hürtrel d'Arboval, Bouley u. A. eingeführt. Von deutschen Thierärzten sind /.u nennen: Ilofacker, Müller, Roll, Gleisberg, Postl, Vogel u. A.

Auscultationsmethoden. Man unterscheidet eine unmittelbare, direct ausgeführt durch das auf die Brustwand gelegte Ohr, und eine mittelbare, unter Benützung eines Hörrohres oder Steth oskopes. Letzteres ist indess bei unseren Hausthieren entbehrlich.

Die verschiedenen zu auscultirendea Geräusche. Es sind zu unterscheiden; 1) Die reinen A th mungsger ilusch o, und zwar das vesi-culäre, das bronchiale und das unbestimmte Atbmungsgeräusch. 2) Die durch Anwesenheit flüssiger Prodncte in den Bronchien entstehenden Rasselgeräusche. 3) Die durch Reibung rauber Pleuraliiicheu verursachten Ueibungsgeräusch e. Die beiden letzteren sind immer abnorm, die ersteren sind normal, wie an der Trachea das tracheale resp. bronchiale, an der Lunge das vesiouläre resp. unbestimmte Athmungsgeriluscb gehört wird.

Das vesiculare Athmungsgeräusch. Dasselbe ist das normale Lungongeräuscb und wird in dem Moment hörbar, in welchem der Lul'tstrom in die Alvcolen eintritt. Ist der Eintritt der Luft in die Alveolen durch Exsuda t etc. verhindert, dann versch wi nd e t das Vesiculärath men. Die En tstehung des vesioulären Athnumgsgeräusches denkt man sich im Gegensatz zu den Reibungs- und Oscillationstheorion am besten nach der Theorie von Baas so, dass dasselbe lediglich ein fort-geleitetes, modit'ieirtes Larynxgeräusch ist. Das Athmungsgeräusch am Kehlkopf ist ein Stenosengeräusch (Stimmritze), das auch noch in die Trachea und grössoren Bronchien hinein als solches sich fortsetzt. Sein Grün dollar akter ist ein scharf hauchender, ch'-tlbnlicher. Treten nun aber die Schallwellen des laryngealen resp. trachealen resp. bronchialen Athmungs-geräusches in das grosse Schallwellenbett der Lunge ein, so erleiden sie eine Absciuvächung und gehen in den Alveolen über in das schlürfende, säuselnde vesiculare Athmungsgeräusch mit dem Grundcharakter des wquot;. Diese Baas'sohe Theorie ist experimentell dadurch bewiesen, dass man bei der Auscultation des Larynx durch eine aufgeblasene Thicrlunge hindurch in der That kein laryngcales oder bronchiales, sondern vesiculäres Athmungsgeräusch hört, während beim Auflegen eines Stückes Leber deutlich laryngcales Geräusch zu hören ist. Normal i st das quot;Vesieul äral h men beim

Auscultation der Lunge.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;24 1

ruhenden Tbiera nUT während der Inspiration zu liören. Xormal soll es ferner weich sein; scharf oder rauh ist es hei Hronehialkatarrhen sowie bei Snppleinentiirathnien (vicariircndes Eintreten eines Lungenstllokes für ein verlegtes anderes); auch bei jungen Thieren ist das vesiculilre Athmungggertlusoh entsprechend der grösseren Luugenelastioität und dünneren Brustwand lauter und rauher (puerilesquot; Atbmnngsgcrtlusoh heim Menschen bis zum 12. Jahre).

Das bronchiale (laryngeale oder tracheale) Athmungsgeräusch. Dasselbe Bndet sich als Stenosengeränsch rait hauchendem Charakter normal am Kehlkopf, an der Trachea und am Anfange der Bifurcation der letzteren. Bronchialathmen an der Lunge ist pathologisch. Dasselbe kommt vor: 1) beim Vorhandensein von LungenbOhlen ((,'aver-nen , Bronchiektasien), wenn dieselben nicht zu tief liegen, nicht zu klein sind, starre, verdichtete Wandungen haben und mit einem grösseren Bronchus frei communiciren [selten); 2) in luftleerem Lu n gonge webe, wenn dasselbe entweder pneumonisch hepatisirt oder durch Flüssigkeit i^-esp. Luft oomprimirt ist. Im letzteren Falle entsteht das Bronchial-athmen durch die bessere Portleitung des 1 aryngealen A t h mung s-geräusches durch die verdichtete Lunge hindurch. Den Beweis für diese Entstehung des Bronchialathmens bei Luftleerheit der Lunge hat Trasbot geliefert. Derselbe durchschnitt einem Pferde, das an Lungenentzündung mit deutlichem Bronchialatlimeu litt, die Trachea und bog das untere Ende derselben nach anssen. In demselben Augenblicke hörte das bronchiale Athmungsgeräusch auf, weil das Stenosengerilusch von Seiten des Kehlkopfes wegfiel und nicht als bronchiales Geriiusch in die Lunge fortgeleitet werden konnte. Beim Zurückbringen der Trachea in ihre Lage kehrten dagegen die alten Verhältnisse wieder. Zum Theil mag sich das Bronchialatbmen in den hepatisirten Stellen auch durch Mitschwingen der stagnirenden Luft in den betreffenden Bronchien beim Ueberstreichen der Luft über deren Mündungen nach Art eines hohlen Schlüssels erklären.

In die Kategorie des bronchialen Athmens gehört auch das amphorische Athmungsgeräusch; dasselbe ist durch einen metallischen Nachklang, ähnlich dem Klange beim Hineinblasen in einen Krug ausgezeichnet und entsteht in seh r grossen Lu ngenh öh len mit frei coinmunicirendem Bronchus, sowie unter Umstanden bei Pneumothorax,

Das unbestimmte Athmungsgeräusch. Dasselbe hat weder den Charakter des vesiculiiren, noch den des bronchialen Athmungsgeräusches; das ausgeprägteste unbestimmte Athmungsgeräusch ist das normale Exspirationsgerausch beim ruhenden Thiere- Es kann eine dreifache Ursache haben: verminderten Luftzutritt zur Lunge, verminderte Ausdehnungsfähigkeit des Lungenparenchyins, Undeutlich werden eines normalen Athmungsgeräusches durch Nebengeräusche. Demzufolge findet mau das unbestimmte Athmungsgeräusch: 1) bei ungenügender Ausdehnung der Lungen alveolen in Folge von Compression, Seh ramp fun g, seröser und entzündlicher Infiltration der Lunge, sowie bei Lun ge nemp hysem; 2) bei Verstopfung von Bronchien; 3) bei gleichzeitiger Anwesenheit stärkerer Nebengeräusche, namentlich von Rasselgeräuschen.

Die Rasselgeräusche. Dieselben sind immer abnorm und entstehen bei Anschwellung der Bronchialschleiinhaut und abnormer Secretion von Frlaflborger n. FrShnar, Pathol, u. Theroplo d, Hauathloro, it. IM. 2, Aufl. t(j

242nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Auscultation der Lunge.

Flüssigkeit. In den ^rossen Bronchien werden die flüssigen Producte zu Blasen aufgeworfen, welche mit Gerilusch platzen, sogenannte gross-blasigü B asselgeräu sehe; oder die Bewegung des Schleimes durch Luft erzeugt ein Hasseln, oder endlich flotürt die geschwollene Schleimlmut in Falten hin und her. In den kleineren Bronchien platzen ebenfalls mittelgrosse oder kleine Blasen: sogenannte mitte Igrossbl asige und kleinblasige Rasselgeräusche; in den kleinsten Bronchien werden die zusammengeklebten Bronohiolenquot; und Alveolenwandangen durch den Luftstrom aus einander gerissen; sogenanntes Knisterrasseln oder Cre-pitiren (kleinblasiges und dabei gleichblasiges Hasseln). Das Knister-rasseln ist charakteristisch für das erste und letzte Stadium der Lungenentzündung, für Bron chioli tis, Lungenödem und Compression der Lunge.

Nach ihrem Charakter theilt man ferner die Rasselgeräusche ein in trockene und feuchte. Die letzteren sind die verschiedenen gross-, mittelgross- und kleinblasigen Rasselgeräusche. Die trockenen Rasselgeräusche sind knisternde, knitternde, knarrende (Neulederknarren), ferner schnurrende, hiemende, giemende und pfeifende Geräusche. Die knitternden entstehen durch Losreissen verklebter Bronchiolenwandungeu von einander, die schnurrenden (Bhonohi sonori) durch Schwingungen lamel-löser Vorsprünge in den grossen und mittleren Bronchien, die pfeifenden und hiemenden in den kleineren und kleinsten Bronchien bei Verschluss derselben bis auf eine kleine Spalte. Die letzteren Kasselgeräusche werden auch katarrhalischequot; genannt; sie sind besonders häufig bei acuten und chronischen Bronchiten zu finden. Knisternde und rauschende Geräusche findet man ausserdem zuweilen beim Emphysem. In Lungenhöhlen werden die Rasselgeräusche klingend (consonirend nach Skoda) und selbst metallisch klingend; die letzteren sind gewöhnlich mit amphorischem Athmungsgeräusch verbunden und werden mit diesem als metallische Phänomenequot; oder H öh lenp bänomenequot; bezeichnet.

Das Reibungsgeräusch der Pleura. Dasselbe entsteht, wenn die sonst glatten Oberflächen der Pleura costalis und pulmonalis rauh geworden sind, ist also charakteristisch für Pleuritis. In ausgeprägten Fällen fühlt man das Pleurareibon auch mit der aufgelegten Hand (sogenannter Pleuralfremi tus) als dumpf knarrendes, aus gebrochenen Absätzen bestehendes reibendes,streifendes,schabendes,kr atz ende s, raspelndes Geräusch, besonders im Anfangs- und Kesorptions-stadium der Pleuritis auf dem Höhepunkte der Inspiration. Denselben Charakter haben die hörbaren Reibungsgeräusche, die man sich künstlich durch Reiben auf dem Rücken der tlach vor das Ohr gelegten Hand erzeugen kann.

Zur Vermeidung einer Verwechslung der Keibu ngsgeräu sehe mit Rasselgeräuschen muss man sich merken, dass die Rasselgeräusche entweder ausgeprägte Blasengeräusche oder schnurrende, giemende, pfeifende Geräusche sind, die mit Reiben, Kratzen oder Schaben gar nichts gemein haben, und dass sie durch Hustenstösse in mannigfacher Weise verändert werden. Leichter ist die Unterscheidung der pleuritischen von den pericardialen Reibungsger ansehen: erstere verlauten nämlich synchron mit der Athmung, letztere mit dem Herzschlage.

Lungenhyperümie und Lungenödem,

243

Lungenliyperttiiile und LungenMem.

Literatur: 1) BruokmülJer, Oesterr. Viertejjahrssohr, 1858. 8. 97; Lehrbuch der patholog, Zootomie, 1809. 8, 622. 2) Wiener Klinik, Oesterr. Viertel-jahrsschr. 186759. 180:5(18. 1870. 3) Vogel, Repertorium. 1808. 8. 9. 4) Anaoker, Thlerarzt. 1875. S. 145. 5) Nagel, Repertorium. 1875. S. 370. 6) Siedamgrotzky, Sachs. Jahresber. 1879. 8. 78. 7) Schütz, Berliner Archiv. 1882. S. 66. 8) Kitt, Münoh, Jahresber. 188:3/84. 8, 41. 9) Haubner-Sledamgrotssky, Landwirthsohaftl. Thierhellkunde. 1884. 8. 144. 10) Roll, Speclelle Pathologie. 1885.11. Bd. 8. 255. 11) A 11) rech t, Adam's Wochenschr. 1886. S. 78. 12) Godfryn, Bullet, belg. 1885. 18) Dieckerhoff, Speclelle Pathologie. 1888. 8, 732.

Aetiologie. 1) Die active Lungenliyperämie kommt namentlich bei Pferden und zwar bei vollblütigen, gutgentthrten Individuen nach vorausgegangener starker Anstrengung, zu raschem Laufe, während grosser Sommerhitze vor. In anderen Fällen ist; die Einnthmung zu kalter oder zu heisser Luft, sowie scharfer, reizender Gase die Ursache. Auch die Verlegung grösserer Lungenabschnitte für die freie Circulation des Blutes in Folge von Exsudat, Compression u.s. w. kann zu einer collateralen activen Lungenhyperämie führen. Endlich eröffnet die active Hyperämie das Krankheitsbild der croupösen Pneumonie.

2)nbsp; nbsp;Die passive Lungenhyperämie ist meistens eine Folge von Herzfehlern, welche zu Stauung des Blutes in der Lunge führen. Hierher gehören auch alle Krankheiten, welche mit ausgesprochener Schwäche der Herzthätigkeit verlaufen und wobei es zur Entwicklung einer Senkungs- oder hypostatischen Pneumonie kommt. Desgleichen findet eine Stauung des Lungenblutes bei starkor Ausdehnung des Hinterleibes und Compression der grösseren Qefässe durch öasansamm-lung im Magen oder Dann statt.

3)nbsp; Das Lungenödem besteht im Austritt von Serum aus den Blut-gefässen in die Alveolen, Bronchiolen und Bronchien. Es hat offenbar eine verschiedene Entstehungsweise. Das entzündliche Lungenödem stellt gewissennassen eine seröse Pneumonie dar. welche sich im Anschluss an eine intensive active Lungenhyperämie, im Verlaufe der croupösen Pneumonie, sowie bei gewissen Infectionskraiikheilen entwickelt. Insbesondere scheinen sich manche Fälle von aeutem Lungenödem beim Rinde und Schafe auf die lufectionskrankbeit, des malignen Oedems zu beziehen. So beobachtete Kitt acutes Lungenödem heim

24 Inbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Luiigenliyperämie und Lungenödem.

Schdfe, wobei die Section keine Ursache für den mala-oskopisclien Befund ergab, dagegen in dem abfliessenden Sai'te aus der Lunge reieli-licii Bacillen des malignen Oedems sich vorfanden. Es ist nicht unmöglich, dass auch die von Nagel und Albreclif veröffentlichten Fülle von acutem Lungenödem beim Binde diese Ursache hatten.

Auch durch Blutstauung in den Lungen wird häutig der Zustand des Lungenödems hervorgerufen, so namentlich in der Agone, wenn wegen Erschlaffung des Herzens das Lungcnvenenhlut nicht mehr abfliessen kann. Schliesslich muss für manche Fälle eine abnorme Durchlässigkeit der Gefässwände als Ursache des Lungenödems angenommen werden; wahrscheinlich ist dies auch die Art und Weise der Einwirkung scharfer Gase auf die Lunge.

Anatomischer Befund. Bei der activen Lungenhyperiunie findet man die Lunge stark mit Blut gefüllt, von dunkelrother Farbe, von grösserem Volum, daher gedunsen, sowie von festerer Consistenz. Von der Schnittfläche fliesst Blut in reichlicher Menge ab. Die Capil-laren sind stark gefüllt und erweitert, so dass sie tief ins Lumen der Alveolen hereinragen. Die Bronchien enthalten viel schaumigen Schleim, der zum Theil blutig verfärbt ist.

Bei der passiven Lungenhyperiunie zeigt sich bei längerer Dauer der Stauung das Bild der sogenannten Stauungslungequot; oder der braunen Induration. Die Lunge ist derber, von llämorrhagien durchsetzt, ans denen sich später graue oder schwarze Pigmentflecke entwickeln, die Gelasse sind sehr erweitert, in dem schleimigen Secrete der Bronchien sind viele rotho Blutkörperchen enthalten und schliesslich wird die Lunge zum Theil splenisirt.

Das Lungenödem ist durch eine starke Vergrösserung der Lunge und enormen Saftreichthum der Schnittflächen clnirakterisirt: es ergiesst sich nämlich über die Schnittfläche reichlich ein feinblasiger Schaum, der auch in den Bronchien enthalten ist. Nebenbei findet starke Epitheldesquamation sowie ein Austritt von rothen Blutkörperchen statt.

Symptome. Die Erscheinungen der am häufigsten als selbständiges Leiden auftretenden activen Lungenhyperämie und des Lungenödems zeigen sich gewöhnlich ganz plötzlich und unvorhergesehen. Die Thiere verrathen grosso Athemnoth; die Athinung ist beschleunigt und erschwert, die A.themzüge steigen bis zu (JO und 80. ja selbst bis zu 100 Zügen pro Minute, die Nasenlöcher werden weit

Lungenblutang,

2il

geöffnet, die sichtbaren Schleimhäute sind hochgevöthet, selbst Nasenhluten und schaumiger Nasenausfluss wird beobachtet, die Thiere sind sehr unruhig und ängstlich und drohen zu ersticken, Daneben besteht ein oberflächlicher, kurzer, trockener Husten. Die Percussion ergibt bei der activen Hyperämie nichts Abnormes, beim Lungenödem wird zuweilen tympauitischer Ton oder doch tympanitischer Beiklang zum lauten Schall, beim Stauimgsödem (hypostatische Pneumonic) Dämpfung constatirt. Die Auscultation liisst bei activer Hyperämie sehr verstärktes Vesiculärathmen, bei Lungenödem Knisterrasseln und gegen das letale Ende grossblasige Rasselgeräusche erkennen. Der Puls ist sehr frequent, voll und hart, der Herzschlag pochend. Bei tödtlichem Ausgang hören allmählich die Athembeschwerden auf und es tritt ein Znstand der Betäubung an ihre Stelle,

Der Verlaut' ist immer ein sehr rascher; die Dauer beträgt meisl nicht über \221 Stunden. Entweder folgt sehr rasche Genesung. oder Erstickungsnoth, oder eine Lungenentzündung darauf. Indess ist die Prognose im Allgemeinen keine schlechte.

Therapie. Von geradezu lebensrettender Wirkung ist heim Lungenödem und der acuten Lungenhyperämie die Vornahme eines ausgiebigen Aderlasses; gerade diese Krankheit bildet eine der wenigen Indicationen für die Ausführung desselben. Ausserdem muss man das Blut durch Frottiren, reizende Einreibungen etc. auf die Haut, ebenso durch Laxantien, evaeuirende Klystiere und kalte Infusionen in den Mastdarm abzuleiten suchen.

Lnngenblntnng. Blntlmsten. Blutstnrz. Httmoptoö.

Literatur: 1) Cartwright, The Veterinarian, 18-11. 2) Peroival, Magazin. 1841. 8. 107. 3) Würz, Repertor, 1848. S. 10ü. 4) Hertwig, Magazin. 1859. 8. 490. 5) Jakob. Journal du Midi. 1850. 6) Dekker, Repertor. 1851. S. ;^,,48. 7) Mazüre, ibid. 1858. 8. 70. 8) Palestrino, Qiornale di Veterinarla. 1853. 9) Lessona, Ibid, 1854. 10) Quilraont, Annal. de Bruxelles. 1854. 11) Burmeister, Preuss. Mittheii, 1855/56, S, 84. 12) Wirtz, Repertor, 1864. 8,850. 13) Mentor, The Velerinarion, 1864, 14) Querison, Journal de m6d. vdt. 1870. 15) Zahn, Oesterr. Viertel-jahrsschr. 1871. 8. 84, 10) Hartmann, ibid. 1878. 8, 58. 17) Leytze, Repertor. 1875. 8. 361. 18) Hczel, Ibid, 1878. 8. 275. 19) Anacker, Specielle Pathologie. 1879. S. 01. 20) Bongartz, Berliner Archiv. 1881. S. 480. 21) Solingen u, Lindemann, Preuss, Mittheil. 1882, 8. 50. 22) Kossignol, Revue vdtdr, 1882. 8. 248. 23)Csokor, Oesterr. Viertel-

246nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Lungenblutung.

jahrssohr. iss;¹,. 24) Harn er, Bad, thlerttratl, Mittheil. 1884. 8. 81. 25)Schli)delka, Oesterr. Vlerteljahrssohr, 1885. S. 58. 2G) Cadeac, Revue veter. 1885. Ausserdem die Lehrbücher der speoiellen Pathologie von Hering, Spinnla, Roll, Dieckerhoflquot; u. A.

Die Blutung aus den Lungen ist keine Krankheit l'ür sich, sondern nur eine Folgeerscheinung der allerversohiedensten primiiren Krankheitsursachen. Wegen der Auifiiiligkeit und örossartigkeit des Krankheitsbildes hat sie indess von jeher, wie auch die reichliche Literatur beweist, die Aufmerksamkeit in hohem Masse auf sich gezogen, so dass es immerhin gerechtfertigt erscheinen dürfte, die Hä-moptoö in einem besonderen Kapitel zu besprechen. Das Leiden ist im Allgemeinen nicht sehr häufig und kommt am öftesten hei Pferden vor; doch ist es auch beim Rinde durchaus nicht selten, wie die Beobachtungen von Cartwright, Jakob, Guilmont, Lessona, Hezel und Rossignol beweisen.

Aetiologie. In den meisten Fällen stammt das Blut bei Hilmoptoe aus dem Gewebe der Lunge selbst, seltener aus der Schleimhaut der Bronchien, am seltensten aus dem Kehlkopfe. Von Ursachen sind die allerverschiedensten zu nennen. Bei Pferden spielt Ueberanstrengung eine Hauptrolle, das Ziehen zu schwerer Lasten, üebernehmen im Reiten (Percivall), die Erschütterung und Erschöpfung beim Durchgehen (Dekker) sind zuweilen von einem Blutsturz gefolgt. Sodann scheinen Blutungen in der Lunge bei Pferden relativ ziemlich häufig durch Eotzprocesse, beim Kinde durch die Tuberculose insofern bedingt zu sein, als namentlich bei Vereiterung und Caverneubildung im Lungengewebe grössere Gefilsse arrodirt und geöffnet werden. Weiter kann im Verlaufe einer Lungenhyperämie, besonders der passiven, sowie der Brustseuche eine Blutung im Lungenparcnchyni auftreten. Auch Em 1)0lien führen nicht selten zu hilmorrhagisehen Infarcten und Blutaustritt in die Bronchiolcn. Endlich bedingen gewisse Arterienerkrankungen, die Ruptur von Aneurysmen (Hartmann), ulceri-rende Lungenneubildungen (Rossignol), Hiimoptoe. Im Verlaufe mancher 1 nfectiouskrankheiten, z. B. bei Milzbrand, Septikilmio, ist das Symptom ebenfalls zu beobachten. Von den traumatischen Lungenblutungen muss hier abgesehen werden.

In den Bronchien und im Kehlkopfe sind die Blutungen auf Fremdkörper oder tuberculöse resp. rotzige Geschwüre zurückzuführen; Csokor hat einen Fall von Blutung aus dem submueösen Gewebe der Bronchien beobachtet.

Lungenblutungi

247

Symptome. Das Cliiirakteristische des Krankhoitsbildes bei der Hilmoptoü bestellt in der Entleerung einer oft gewaltigen Menge von hellrothem, schauniigeni Blut durch Nasenlöcher und Maul; häufig quillt das Blut wie in einem Strome daraus hervor. Gleichzeitig ist eine hochgradige Athembeschwerde vorhanden: die Thiere drohen zu ersticken, atlnneu sehr heftig und beschleunigt, husten häufig, zittern, verrathen Unruhe und Angst, schwitzen stark und beginnen bei einem grossen Blutverluste ZU schwanken und zu taumeln. In diesem Falle werden die Schleimhäute immer blässer, die Haut wird kalt, der Puls klein und zuletzt unfühlbar. Bei der Auscultation hört man in den Bronchien grossblasige Rasselgeräusche.

Zuweilen erfolgt nur ein Anfall, häutig indess wiederholen sich die Aiifälle nach mehreren Stunden oder Tagen. Der Tod kann plötzlich durch Verblutung eintreten; doch erholen sich nicht selten die Thiere auch wieder und die Anfalle hören dauernd auf. Bezüglich der Verwechslung des Leidens mit Blutbrechen vergleiche die Differentialdiagnose der Hämateniesis im I. Bd. S. 200.

Therapie, Die Behandlung der llämoptoe richtet sich ganz nach den zu Grunde liegenden Ursachen. Ein Aderlass z. B. ist nur dann angezeigt, wenn die veranlassende Ursache eine Lungenhyperämie oder Lungenentzündung ist; in allen anderen Fällen wirkt er natürlich schädlich. Allgemein anwendbar sind kalte Einwicklungen des Thorax. Innerlich kann man sodann versuchsweise die styptischen Mittel: Seeale cornntum, Tannin, Alaun, Bleizucker, Eisenvitriol u. s. w. versuchen. Auch Inhalationen von Eisenchlorid-dämpfen, Essigdämpfen (Viborg) sollen sich zuweilen wirksam erweisen. Prophylaktisch sind alle Aufregung, Bewegung, zu heisser Stall, zu hitziges Futter zu vermeiden.

Die Lungciicnfzünduiig. Pneiunonla.

Allgemeine Bemerkungen über die Eintheilung der Lungenentzündungen. In keinem anderen Organe des Körpers kommen nach Charakter, Sitz und Ausbreitung, Ursache und Verlauf so viele verschiedene Formen von Entzündung vor, wie in der Lunge. 1) Nach dein anatomischen Charakter des Exsudates kann man die Lungenentzündungen eintheilen in croup Öse oder fibrinöse, katarrhalische, hämorrhagische, eiterige, nekrotisirende,

'J4Snbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Lungsnentaündungi Elntbellung.

käsige, desquamatire; bei tier letzteren Form handelt es sich um eine sclir vermehrte Produotion des Plattenepithels der Alveolen. Audi das entzündliche Oedem kann als seröse Entztindungsforro der Lunge hier eingereiht werden. 2) Nach Sitz und Ausbreitung unterscheidet man zunächst lobilre, lobuliire und mi-liare Pnouinonien, entsprechend dem Ergriffensein grosser, kleinerer und kleinster Lungenpartien; weiterhin interstitielle und inter-lobuliire Pnemnonien, von denen die erstere mit Auswanderung weisser Blutkörperchen ins interstitielle Bindegewebe und consecutiver Bindegewebszubildung, die letztere mit, vorwiegender Affection der interlobulüren Lymphgefdsse verläuft, wodurch, wie z. B. bei der Lungenseuche, das Lungenparenchym inselförmig durch breite gefüllte Lymphrftume abgegrenzt wird, weshalb diese Form auch den Namen Pneumonia dissecans führt. Endlich unterscheidet man Broncho-pneumonien und Pleuropneumonien. ;{) Nach den Ursachen spricht man von einer genuinen, d, h. primären, selbständigen I'neu-monie, ferner von einer infectiösen, rotzigen, tuberculösen, actinomykotischen, mykotischen, verminösen, traumatischen, Aspirations-, Inhalations- und Schluckpneumonie (Fremdkörperpneumonien), von hämatogener, metastatischer,hypostatischer, pleurogener Pneumonie u. s. w. Von Enfeotionskrank-heiteu, in deren Verlaute es zur Entwicklung einer Pneumonie kommt, sind zu nennen die Lungenseuche, Brustseuche, Influenza, Hundestaupe, Prämie, Septikämie etc. Eine experimentell erzeugte Pneumonie ist die nach Durchschneidung des Vagus auftretende Vaguspneumonie, eine Aspirationspneumonie. '1) Nach dem Verlaufe kann man die Lungenentzündungen eintheilen in gutartige und bösartige, abortive, ephemere (eintägige), fixe, d. h. auf die zuerst befallene Stelle beschränkte, wandernde, erratische, d. h. discontinuirlich wandernde oder überspringende Pneumonien, Benennungen, welche auf die Analogie der Pneumonie mit dem Erysipel hinweisen. Typhös nannte man früher bösartige Pneumonien, welche mit hochgradigem Schwächezustand verliefen, und endlich biliös solche, bei welchen theils in Folge von Blutzersetzung, theils in Folge von Leberschwellung und Duodenal-katarrb gleichzeitig Icterus vorbanden ist.

Auch bei den verschiedenen Thiergattungen kommen verschiedene Formen von Lungenentzündungen vor. Beim Pferde ist die infectiöse Pleuropneumonie (Brustseuchepneumonie), sowie die katarrhalische und primäre croupöse Pneumonie, beim Hunde die katarrhalische Staupepneunionie, beim Kinde die luberculöse und

Die OTOlipöSG (genuine, primäre) Lungenentziiiulung des Pferdes, 24!*

iiiterlolnililre (Lungenseuohe-) l'nwimonie, beim Sclinfo die vonninöse Lungenentzündung (He Hauptform.

Selhstverständlicli kann von dieser Unzahl von l'nemnonieiornien nicht jede einzelne für sieh besprochen werden. Wir beschränken uns für die Zwecke der klinischen Praxis auf die Beschreibung nachstehender selbständiger Pneumonien:

1)nbsp; Die croupöse (genuine, primäre) Lungenentzündung des Pferdes, des Rindes und der übrigen iiausthiere.

2)nbsp; Die katarrhalische Lungenentzündung. :!) Die Fremdkörperpneumonie.

-1) Die mykotische Lungenentzündung. 5) Die interstitielle Lungenentzündung. 0) Die metastatische Lungenentzündung.

1) Die croupöse (genuine, primäre) Lungenentzüudimg. a. Des Pferdes.

Aetiologie der primären croupösen Pferdepneumonie. Ks ist nicht zu bezweifeln, dass auch die primäre, von der Brustseuche unabhängige croupöse Pneumonic des Pferdes in letzter Linie, wie alle Entzündungen, auf infectiöse Vorgänge zurückzuführen ist, welche in ihrem Wesen zur Zeit nicht näher gekannt sind. Von bekannten äusseren Ursachen sind namentlich zwei hervorzuheben; Lleber-anstrengung und Erkältung. Bei beiden entwickelt sich die Lungenentzündung offenbar im Anschlüsse an eine vorausgehende active, fluxionäre Lungenhvperämie. Von anderen Ursachen sind zu nennen: das Eimithmen heisser Luft sowie reizender Dämpfe (Hauch, Chlordämpfe, schweflige Säure) u. a. Auch die Möglichkeit einer miasmatischen Entstehungsweise muss zugegeben werden.

In den letzten Jahren ist namentlich die Frage vielfach ventilirt worden: ob es überhaupt neben der Brustseuche (infectiöse Pneumopleuresie) eine primäre, durch einen eigenartigen Krankheitserreger erzeugte croupöse Pneumonic des Pferdes gibt? Wir müssen in dieser Frage den bejahenden Standpunkt, welchen wir in der ersten Auflage dieses Lehrbuches eingenommen haben, im Wesentlichen beibehalten, wenn wir auch entsprechend den Fortschritten in der bacteriologischen Erforschung der Hrustsenche, wie sie durch die Untersuchungen von Schütz erzielt worden sind, den Kreis der Prustseuche mmmelir weiter zu ziehen gezwungen sind

250nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Pnmiire ci'oupöse Pneumonie des Pferdes.

(vergl. unten). Nach dem derzeitigen Stande unserer ätiologisch-baoteriologischet) Kenntnisse über das Wesen der Bnistseuche muss man jede Lungenentzündung für Brustseuche halten, bei welcher das SohUtz'sche Bacterium der Brustseuche nachzuweisen ist, mag diese Lungenentzündung nun acut oder chronisch, lobär oder lobuliir, typisch oder atypisch, gutartig oder bösartig, croupös oder nekrotisirend, mit oder ohne Pleuritis verlaufen. Dass jedoch in Wirklichkeit croupöse Lungenentzündungen ohne das Schütz'sche Bacterium, mithin primäre, genuine, durch eigene noch nicht näher gekannte Krankheitserreger bedingte fneumonien vorkommen, beweist u. a. die von Rust (Statistischer Veterinär-Sanitätsbericht für die preus-sischo Armee 1887) hervorgehobene Tbatsache, dass in brustseuche-freien Pferdebeständen sporadische, nicht ansteckende Fälle von Lungenentzündung auftreten, welche sich bei der Section und bacteriologischen Untersuchung frei von Brustseuchebacterien erweisen. Offenbar kann eine pneumonische Infection durch verschiedene Infections-erreger erzeugt werden. Die primäre croupöse Pneumonie des Pferdes bietet somit das Analogon der primären, von der Lungenseuche unabhängigen, croupösen Pneumonie des Rindes.

Wir haben in der ersten Auflage dieses Lehrbuches unter dem Capitel pvimilrp, croupöse Lungenentzündung des Pferdesquot; die seuchen-hafte, lobilre, croupöse Pneumonie des Pferdes beschrieben, welche sowohl vom klinischen, als vom anatomischen Standpunkte aus als eine zur Brustseacbe im Gegensatze stehende pathologische Einheit aufgefasst werden muss. Wir haben sie klinisch der nekrotisirenden, lobulären Hrust-seuohe gegenüber oharakterisirt als lobäre, typisch ohne Nekrose und ohne wesentliche Betheiligung der Pleura vorlaufende Pneumonie. In der Zwischenzeit hat nun Schütz sowohl hei der Brustseacbe als bei unserer seuchenhaften lobilren croupösen Pneumonie dieselben Bacterieu als angebliche gemeinschaftliche Ursache beider Krankheiten nachgewiesen. Da gegen die Schütz'schen Angaben zur Zeit von Niemand Einspruch erhoben worden ist eigene bacteriologische Untersuchungen stehen uns nicht zu (iebote glauben wir verpflichtet zu sein, bis auf Weiteres unsere lobäre croupöse Pneumonie als eine besondere klinische resp. anatomische Form der Brustseuche im Capitel der Brustseuche zu beschreiben. Damit würden als primäre Pneumonien beim Pferde nur noch zu verzeichnen sein die Croupöse (Erkältungs- etc.) Pneumonie, wie sie im vorliegenden Capitel besprochen wird, und die katarrhalische Pneumonie.

Anatomischer Befund. Die croupöse Pneumonie ist im Allgemeinen anatomisch oharakterisirt durch eine Entzündung der Alveolen und respiratorischen Bronchiolen mit Bildung eines fibrinreichen, schnell erstarrenden Exsudates im Innern der Alveolen, wobei für gewöhnlich das Lungenparenchym nach

Primäre Ol'OUpöse Pneumonic (its Pferdes.

25]

Ablauf dor Entzündung intact bleibt. Die croupöse Pneumonie ist weiterhin gewöhnlich eine lobilre, d. h. Uljor grössere Luiigon-abschnitte verbreitete, und zwar werden am häufigsten die vorderen unteren Lungenabschnitte ergriffen. In der llaujitzahl der Fälle i.st die Entzündung eine einseitige. Der anatomische Befund in der Lunge ist nach verschiedenen Stadien ein wechselnder. Man unterscheidet herkömmlicherweise die nachfolgenden Stadien:

1)nbsp; nbsp;Das Stadium der entzündlichen Anschoppung, des Engoueinents. Dasselbe dauert etwa einen Tag. Die Lunge ist im Zustande einer hochgradigen co ng e s t i v e n 11 y p e r ä m i e , intensiv geröthet und geschwollen, behält Eingereindrücke, knistert beim Einschneiden nur wenig, zeigt eine glatte, feucht glänzende Schnittfläche, starke Injection der Capillaren, ja selbst Hämorrhagien. Das Lumen der Alveolen resp. respirirenden Bronohiolen füllt sich allmählich mit eiweissreicher seröser Flüssigkeit an (entzündliches Oedeui der Alveolen), welcher in Folge der Hämorrhagien rothe und vermittelst Auswanderung weisse Blutkörperchen sowie reichliche Mengen dosqua-mirter Lungenepithelien beigemengt sind. Das interstiti eile Gewebe ist gallertig, ödematös infiltrirt; die Bronchien sind mit #9632;feinschaumiger Flüssigkeit gefüllt. Hierdurch wird die Luft aus den Alveolen und Bronchiolen, zum Theil auch aus den Bronchien verdrängt.

2)nbsp; Das Stadium der rotheu llepatisation. Dasselbe beginnt mit dem Gerinnen des fibrinreichen Exsudates und dauert durchschnittlich 2 Tage. Indem sich die fibrinogene Substanz des Blutplasmas und die flbrinoplastische der weissen Blutkörperchen zu Fibrin vereinigt, treten in dem erstarrenden Exsudate mikroskopisch feine Fibrinfäden oder Fibrin netze auf. Dadurch wird die Lunge seh wer er, sinkt im Wasser unter, erscheint geschwollen und ver-grössert, von leberähnlicher, kautschukartiger Consistenz, mürbe, brüchig, zuweilen aber wird sie schlaff und sogar so weich, dass sie fast zerfliesst. Die Schnittfläche ist grauroth und zuweilen in Folge intensiverer Entzündung mit nachfolgenden Hämorrhagien dunkelroth in der Weise, dass dunklere Partien inselfönnig in dem grau* rothen hepatisirten Gewebe liegen (granitähnliche Beschaffenheit); höchst selten ist der Durchschnitt gleichmässig roth; bei gleichzeitiger Hypostase ist die Fläche stahlblau, von milzähnlicher Consistenz und Farbe (Splcnisation). Ausserdem erscheint die Schnittfläche namentlich an den dunkler gerötheten Stellen gekörnt, granulirt, was durch die in den Alveolen steckenden Fibrinpfröpfe hervorgerufen wird, diese Körnchen lassen sich aber nicht ausdrücken.

252nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Primäre croupöse Pneumonle fies Pferdes,

3)nbsp; nbsp;Das Stadium der gelben 11 epatisation wird durcli das Verfärben des Exsudates, den Zerfall und die Verfettung der zelligen Elemente und des Faserstoffes, ihre Auflösung und beginnende Resorption, sowie durch die Aus wan de rung we is sei' Blutkörperchen aus den Capillareu der Alveolcn hervorgerufen. In diesem Stadium lassen sich die Körner der Sclinittililclie durch Druck entfernen,

4)nbsp; nbsp;Das Stadium der Lösung kennzeichnet sich durch die schliesslithe Verflüssigung der zerfallenden Exsudatmassen und ihre Resorption resp. Expectoration, worauf die Lunge nach Ablauf der geschilderten Vorgänge ad integrum restituirt 1st.

In der Umgebung der entzündlichen Herde ist ferner diü Lunge häutig ödematös und eniphvseniatisch; die Pleura über einer oberflächlich gelegenen pneuinonischen Stelle ist matt, rauh und ecetrübt, zuweilen auch mit Hämorrhaffien besetzt, Pleuritis sicca. Flüssige Exsudation lindet im Allgemeinen seltener statt. I )ie Bronchial-schleimhaut ist entzündet und zuweilen selbst croupös belegt. Die Lymphdrüsen der Lunge sind ödematös, geschwollen, schlaff und oft breiweich; nicht selten sind sie auch von Hämorrhagien durchsetzt. Die Schleimhaut des Magens und Darmes befindet sich häufig im Zustande des Katarrhes. Leber, Nieren, Herz u. s. W. können ferner fettig degonerirt sein.

Abweichend vom gewöhnlichen Verlaufe findet man endlich in Ausnahmsfällen Nekrose und Abscedirung, sowie bei chronischem Verlaufe Induration und Atelektase des Lungengewebes.

Symptome. Das Krankheitsbild der primären croupösen Pneumonic ist dem der croupösen Brustseuchepneumonie sehr ähnlich, Es wird meist durch einen sehr starken Fieberanfall eröffnet, mit Temperaturen von dO,.V 11,5quot; (!. Der Fiebertypus ist im All^p-meinen die ersten (i Tage ein cont inuirlicher, mit nur schwachen Remissionen, worauf gewöhnlich ein sehr rasches Abfallen der Temperatur erfolgte. Die Pulsfrequenz ist je nach der Constitution der Thiere verschieden hoch und schwankt zwischen 60 und 100, Häutig setzt das Fieber mit einem längeren Schüttelfrost ein und ist schon äusserlich durch grosse Mattigkeit, Muskelsclnväche, Eingenommenheit des Sensoriums, hochgeröthete Schleimhäute wahrnehmbar; die Putteraufnahtne ist unterdrückt, aber doch nie ganz sistirt, die Kotli-entleerung verzögert. In den schwereren Fällen zeigt, sich ferner

IViiijäre croupöse Fneuinonle Hcs Pferdes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 25.]

icterisclie Verfärbung der Conjunctiva, wahrscheinlicli bedingt durcli starke Blutdissolution.

Die Atlimung der kranken Thiere ist entspreeixend der Höhe dos Fiebers und der Ausbreitung der Lungenentzündung beschleunigt und erschwert; sie beträgt durchschnitÜich 20 -60 Züge in der Minute. Der Athmungstypus ist ein vorwiegend costaler, die Nasenlöcher werden weit geöffnet. Die ausgeathmete Luft ist hölier teniperirt; die Thiere legen sich entweder gar nicht oder nur auf die kranke Seite, stellen vielmehr meist mit gespreizten VorderfUssen da, jede Bewegung ängstlich vermeidend. Gleichzeitig ist ein oberflächlicher, kurzer, schmerzhafter Husten zu hören, der indessen nicht selten auch ganz unterdrückt wird.

Die. Percussion des Thorax ergibt im Anfangsstadiurn einen tympanitischen Ton, der indess selten ganz rein, sondern meist etwas gedämpft, ist; das zweite (Hepatisations-) Stadium ist durch einen gedämpften Percussionsschall mit starker Resistenz unter dem Hammer (Gefühl des Widerstandes) ausgezeichnet, daneben bekommt man an der Grenze des gedämpften Schalles tyrapanitische Anklänge. Das dritte Studium endlich ergibt wieder tympanitischen Ton. Dieser typische Gang der Percussion trifft nur in abortiven Fällen nicht zu, in denen die Percussion wegen der Kürze des Krankheitsverlaufes keine oder nur ganz unwesentliche Veränderungen erkennen lässt.

Die Auscultation der Lunge lässt im Anfang, besonders an den Grenzzonen Knisterrasseln erkennen, im zweiten Stadium hört man, namentlich bei der Exspiration, Bronchialatbmen, und im dritten feuchte Rasselgeräusche. Die Auscultation der gesunden Lungenabschnitte ergibt ein verstärktes, oft zugleich rauhes vesiculäres Athmungsgeriuisch.

Der Harn ist oft lange Zeit hindurch und bei manchen Patienten anhaltend alkalisch; im späteren Verlaufe wird er häutig sauer. Dagegen ist er meistens, besonders gegen die Mitte des Krankheitsverlaufes, eiweisshaltig. Sein speeifisches Gewicht ist ziemlich hoch, der Ohio rid gell alt vermindert (Exsudate in der Lunge), der Harnstoffgehalt dagegen erhöht.

Verlauf und Prognose. Der gewöhnliche Verlauf der croupösen Pneumonie ist ein typischer; Engouement, Hepatisation, Resorption folgen sich in bestimmten Zwischenräumen. Durchschnittlich erreicht die Krankheit am .quot;).li. Tage ihren Höhepunkt, von da ab beginnt die Rückbildung und Resorption der Exsudatmassen, die Dämpfung

254nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Primäre croupiisc Pncuinonie des Pferdes.

hellt .sich zuweilen in ganz erstaunlich kurzer Zeit, innerhalb 24 Stunden, meist aber allmählich auf, man hört Rasselgeräusche und Knisterrasseln, der Husten wird lockerer, die Futteraufnahme besser, so dass nach circa 8- 1 Itägiger Dauer Heilung eingetreten ist.

In anderen nicht gerade seltenen Fällen durchläuft der Krank-heitsprocess nicht alle Stadien, sondern hört im Stadium des Engoue-ments oder der beginnenden Hepatisation auf. Dieser abortive Verlauf bedingt es, dass die croupöse Pneuinonie unter Umständen nur einen, zwei oder drei Tage andauert (ephemere Pneumonie).

Der tödtliche Ausgang tritt namentlich in schwereren, sogenannten typhösen Fällen mit allgemeiner Blutdissolution, sowie bei zu starker Ausbreitung der Entzündung und hochgradiger Herzschwäche, durch Ausbildung eines allgemeinen Lungenödems in Folge von Erstickung ein. Chroniscl] wird der Verlauf bei sehr alten und sehr jungen Thieren, bei schwächlichen Individuen, vorausgegangener Bronchitis und Bronchiektasie; dabei kann sich entweder eine chronische Lungeninduration mit Neubildung von Bindegewebe sowie bleibender Dämpfung und Dyspnoe, oder Lungenvereiterung mit anhaltendem Fieber, häufigen Schiittelfrösten und vermehrtem Auswurf, sowie endlich Nekrose des Lungengewebes mit nachfolgender Sepsis, üblem Gerüche der Exspirationsluft u. s. w. ausbilden. In den genannten Fällen von chronischem Vorlaufe tritt entweder die Heilung erst nach (gt;8 Wochen ein, oder es entwickelt sich eine chronische Lungen-phthise (Dampf), oder endlich kommt es zu tödtliehem Ausgange in Folge von Sepsis, Myocarditis u. s. w.

Die Prognose der croupösen Pneumonie ist trotzdem im grossen Ganzen als eine sehr günstige zu bezeichnen. Die Mortalitätsziffer belauft sich auf wenige Procente.

Differentialdiagnose. Die primäre croupöse Pneumonie des Pferdes unterscheidet sich zunächst von der katarrhalischen Pneumonie durch ihren klinischen Verlauf. Während der croupösen Pneumonie als Einleitungsstadium eine active Lungenhyperämie vorausgeht, entwickelt sich die katarrhalische auf Grund einer vorausgegangenen Bronchitis. Die katarrhalische Lungenentzündung verläuft ferner atypisch und endet sehr häufig mit Atelektase und Induration; die Entzündungsherde sind dabei lobulär, weshalb die Percussion auch gewöhnlich nur kleine, nesterartige Dämpfungen nachweisen lässt.

Zur Unterscheidung der croupösen Pneumonie von der Pleuritis hat man sich vor Allem an den typischen Verlauf der Pneumonie

Primäre oroupöse Pnemnonle des Pfordes.

25:,

sowie an das Resultat iler physikalischen Untersuchung der Lunge zu

halten. Bei Pleuritis ist nihnlicli die Diimpfungslinie eine vorwiegend horizontale, weil sieii das pleuritische Exsudat wie alle Flüssigkeiten so nach oben abseiiiiesst, während hei Pneumouie die Dämpfungslinie eine mehr unregelraftssige, bald auf- bald absteigende ist. Ausserdem ist der Percussionsschall bei Pleuritis viel dumpfer, als bei Pueumonie, das bronchiale Ä.thmungsger8.usch fehlt in der Kegel (s. indessen l'neuiuopleuresie!) und endlich sichern häufig ReibungS-geräusche die Diagnose der Pleuritis. Dazu kommt, dass der Herzschlag bei Pneumouie verstärkt, bei Pleuritis in Folge Ahdriingung des Herzens durch das Exsudat geschwächt sein kann.

Von der Brustseuche unterscheidet sich die genuine, eroupöse Pneumouie hauptsächlich durch das Fehlen der ('ontagl osi t ät. Ausserdem wird die Brustseuche nach 8 c h ü tz durch specif is ehe K ran k-heitserreger hervorgerufen. Da jedoch in der Praxis und namentlich am lebenden Thiere die differentialdiagnostische Bedeutung einer genauen bacteriologischen Untersuchung wegen der schwierigen Ausführung derselben eine geringe ist, da ferner gerade bei der Lunge die Frage, welche der zahlreichen vorgefundenen Bacterien pathogen und welche rein zufälliger Natur sind, sich nicht immer sofort und einwandsfrei entscheiden liisst. hat der rein bacteriologisebe Standpunkt für die klinische, praktische Unterscheidung von primärer und seeundärer Lungenentzündung, von croupöser, genuiner Pueumonie und Brustseuche eine relativ quot;'erinü'o Bedeutunff.

Therapie. Die eroupöse Pneumouie braucht als typisch und ffutartis verlaufende Krankheit eigentlich keine besondere Behand-

lung; die Hauptsache ist die diätetische Verp

llegung. Ausserdem

sind fleissig gemachte, d.i. sehr oft mindestens alle 10 Minuten erneute Kaltwasserumschläge uni den Thorax von günstigem Einflüsse auf den örtlichen Entzündungsprocess.

Nur bei Abweichungen von dem Verlaufe ist ein therapeutisches Eingreifen noting. 8o sind bei sehr excessiven Temperaturgraden, namentlich wenn man es mit wenig widerstandsfähigen Thieren zu thnn hat, die Fiebermittel, bei starker Herzschwäche namentlich die Digitalis anzuwenden; wir geben die letztere in Tagesdosen von 810 g des Pulvers der Blätter mit Mittelsalzen zu einer Latwerge gemacht. Von Fiebermitteln ist das Chinin und der Alkohol als wenig wirksam, dagegen das Antipyrin, Antii'ebrin und Phenacetin in Dosen von 15 25 g als sehr wirksam zu bezeichnen. Bei ver-

J56 W*⁵ oroupöse nielit ansteokeude Lungensntztlndung des Itiiules.

zOgerter Elesorptiou macht mau Inhalationen, Priessnitz'sche Um-scbläge und gibt innerlich die Alkalien, namentlich den Liquor Kalii acetici (100150,0) mit Pulv. Fruct. Juniperi zur Latwerge gemacht. Lei Lungengangrftn sind Theer- oder Creolininhalatiouün angezeigt. Endlich kann man die Thiere frottiren, kalte Infusionen in den Mastdarm machen und wohl auch als antifebriles und ableitendes Mittel einen Sinapismus in Form einer Einreibung von (38quot;/nigem Senfspiritus auf die seitlichen Brustwandungen appliciren. Bei alten und sehr geschwächten Thieren thut ausserdem der Alkohol als Spar-mittel, in Dosen von 100200 g im Trinkwasser gegeben, gute Dienste, noch bessere, wenn zur Verfügung stehend, der Wein in Oaben von ¹,..1 Liter.

1). Die croupöse, nicht ansteckende Lungenentzündung

d es 11 in de s.

Literatur: 1J Stookfleth, Repertor, 18(52. 8, 166. 2) Schmidt, Thierarzt. 1802. S. 229. 3) Sohmidt-Mühlheim, Magazin. 1865. 8. 25. 4) Härtung, Schmidt, Pauli, Kaiser, Elchler U.A., Thlerarzt. 18UG. ö. 33. 5) Fürstenberg, Magazin. 18G7. S. 831. 6) Brück iniil ler, Patholog, Zootorale. 1809. S. 592. 7) Leblano u. A., Tlderarzt. 1808. S. 203.

8)nbsp; Kühne, Magazin. 18G2. 8. 148; Berlin. Archiv. 1874. S. 214; 1875. S. 137.

9)nbsp; nbsp;Ü erlach, Gericht]. Thierhlhde. 1872. S. 413; Magazin. 1854. S. 284.

10)nbsp; Prietsch, Sachs. Jahresbor. 1805. S. 71. Ill Lies, Adam's Wochen-sehr. 1808. 8. 5. 12) Smith, The Veterinarian. 1808. 13) Burger, Bad. thieriirztl. Mittheil. 1872. S. 179. 14) ütz, ibid. 1870. S. 74. 15) Wehenkel, Annal. de iJnixelles. 1878. 10) Säur, Repertor. 1878. S. 243. 17) Rot-signol, Recuell. 1879. 18) An acker, S\gt;va:. l'athol. 1879; Thlerarzt. 1879. 8. 12. 19) Cagny, Megnin, Bullet, de ia soc. centr. veter. 1879. 20) Verfaillie, Revue. 1884. 8. 175. 21) Hansen, Repertor. 1881. S. 57. 22) Kenner, Thierarzt. 1881. S. 28. 23) Johne, Siiclis. Jahresber. 1881. S. 57. 24) Flemming, Repertor. 1883. S. 217. 25) Söhngen, PreuSS. Mittheil. 1883. S. 38. 20) Haubner-S iedamgro tzky, Landwirthschaftl. Thierheilkunde. 1884. 8, 401. 27) Moretti, La Clin. veter. 1885. VIII. 8. 11. 28) Crelin, Belg. Bullet. II. Bd. 29) Gerven, ibid. Bd. III, 30) Wlrtz, Holland. Vet.-Bericht. 1887. 8. 15.

Bemerkungen über das Verhältniss der croupösen, nicht ansteckenden Lungenentzündung des Rindes zur Lungenseuche. Das Vorkommen einer croupösen, nicht ansteckenden, von der Lungen-seuche unabhängigen Fncumonie beim liinde hat lange Zeit erheblichen Widerspruch, namentlich von Öerlach, Haubner U.A. erfahren. Noch im Jahre 187- weist Ger lach in seinem llandbuche der ge-

Orou|iüse, niclit ansteckende l'neiiiiionie des Uindes.

257

riohtliohen Thierheilkunde joden Fall von selbständiger Pneumonie mit

marmorirter Hepatisation der Lungenscuclie zu. Heutzutage steht indess die Existenz einer solchen selbständigen, nicht ansteckenden Pneumonie zweifellos fest. Wenn auch in der sehr reichlichen Casuistik der eine oder andere Fall eine durch Eingüsse, Fremdkörper von der Haube her, Würmer etc. veranlasste Frenidkörper-pneumonie gewesen sein mag, wenn ferner auch zugestanden werden kann, dass in Folge ungünstiger Bedingungen für die Ansteckung die Lungenseuoke ausnahmsweise sporadisch verläuft, so bleibt doch noch eine so grosse Zahl genau beobachteter und beschriebener Krankheitsfälle zurück, dass das Vorhandensein einer primären Pneumonie beim Rinde neben der Lungenseuche sicher erwiesen ist.

Ueber die Ursachen der idiopathischen croupösen Pneumonie ist wenig oder gar nichts bekannt. Möglicherweise sind es physikalische oder chemische Irritameute, welche mit der Athem-luft in die Lunge gelangen, möglicherweise hat man es auch hier mit einer nicht contagiösen, vielleicht miasmatischen Infectionskrank-heit wie beim Pferde zu thun. Genauere Untersuchungen sind hier sehr nothwencliir.

Anatomischer Befund. Die croupöse Pneumonie des Rindes stimmt in ihren anatomischen Veränderungen vollkommen mit der des Pferdes überein; eine relative Verschiedenheit beider wird nur durch den eigenthümlichen Bau der Binderlunge bedingt, wornach die inter-lobulären Lymphräume breiter sind und daher seeundär leichter erkranken, wohl auch den entzündlichen Process von der Lunge schneller bis zur Pleura gelangen lassen. Wie beim Pferde ist die Lungenentzündung vorzugsweise eine lobäre, die 4 Stadien des Engoue-ments, der rothen und gelben Hepatisation sowie der Resorption sind auch hier in charakteristischer Weise vorhanden. Daamp;eamp;ren ist die Farbe der Schnittfläche im Hepatisationsstadium nicht so hell, sondern mehr dunkelbraun bis dunkelroth. Das inter-1 obu 1 äre Bindegewebe betheiligt sich gewöhnlich ebenfalls seeundär an der Entzündung, indem dasselbe entweder ödematös infiltrirt oder selbst, wenn auch nur in ganz geringen Graden, von fibri-nösem Infiltrate durchsetzt ist, wobei indess nur wenig weisse Blutkörperchen in das Fibrin eingelagert sind. Dagegen ist die Pleura stärker afticirt, als beim Pferde; neben der Pleuritis sicca kommen nicht selten auch die Formen der Pleuritis serosa und serofibrinosa vor. Fricdbcrger u. Frölniei-, Pathol. a. Therapie d. Hanstblere, II. Bd, #9632;-'. And. 17

258nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Croupöso, nicht ansteckende Pneumonie des Kindes.

Casuistik. 13oi der immorliin nicht allzu grossen Zahl genauer Sections-berichte mag vielleicht an Stelle einer allgemein gehaltenen Schilderung des anatomischen Het'unde.s bei der croupüsen Pneumonio des llindes der nachfolgende von uns beobachtete Tail Verwerthung linden. Im September 1885 erkrankte in der her/.ogiichen Meierei B, eine frisch angekaufte Kuh an Lungenentzündung, der sie bereits am 4. Erkrankungstage erlag. Bei der Section war in den Hinterleibsorganen nichts Krankhaftes zu entdecken, speoiell keine Spur eines pert'orirenden Fremdkörpers von den Vormägen her. Beide lirustfellsäcke ca. ZU 2 Dritteln gelullt mit gelbröthlichem, serösem Exsudate. Ausserdem beiderseitig librinöse Auflagerungen auf Ijungen- und Zwerch-feUpleura. Lungen nur stellenweise, namentlich über der hepatisirien Partie, Rippenfell mehr diffus, insbesondere aber am Herzbeutel, der in grösserer Ausdehnung mit der Bippenwandung verwachsen war, von Fibrinmassen bedeckt (seriis-tibrinöse Pleuritis). Gofässe des Herzbeutels enorm injicirt, umgebendes Bindegewebe gelb sulzig inflltrirt, [nnenfläche glänzend, Epi-cardium und Endocardium, sowie die Gelasse blutig imbibirt, beide Cavi-tilten etwas schlaff geronnenes, dunklos, stark abfärbendes Blut enthaltend.

Hechte Lunge ohne liesonderheit, nur die unteren Theile und namentlich die vorderen Lappen luftärmer und saftreicher (leicht atelektatiscb). Linke Lunge am vordersten Lappen ebenso beschaffen (düsterroth, derber, schwerer, stark durchsaftet, luftiirmer). Am vorderen Ende des Haupt-lappens ist eine ca. zweimannsl'austgrosso Partie der Lunge nicht collabirt, durch die trübe, gequollene, mit librinösem Exsudate belegte Pleura schwarz-rot h durchscheinend.

Die so erkrankte Lungenpartie zeigte sich bei den versebiedensten Durchschnitten resp. Spaltungen schwarzroth, von kautsebukähnlioher Con-sistenz im Zustande der rothen Hepatisation. Der Process schloss in der Peripherie lobulär scharf ab, die angrenzenden Lobulen waren entzündlich ödematös inflltrirt, ebenso die Interstitien.

Die Hepatisation war im einzelnen Lobulus eine vollkommen gleicbmiissige, leberartige (nicht granitähnlioh wie beim Pferd).

Aber auch die Veränderungen in den verschiedensten Läppchen der ganzen ergriffenen Lungenpartie waren allerorts die absolut gleichen, überall dieselbe ro the Hop atisation , nirgends, auch in keinem central gelegenen Läppchen eine andere Färbung oder (Jonsistenz des Exsudates. Das intorstitielle Bindegewebe erschien gequollen, mit gelber bis graugelber (mehr gelatinöser) Flüssigkeit inflltrirt, dabei indessen nur wenig verbreitert, ca. 12 mm.

Sämmtlicbe Gelasse der erkrankten Lungenpartie erschienen gefüllt mit ganz frischen Thromben; Schleimhaut der Bronchien hilmorrhagiseh, fleckig und diffus gerötbet, geschwollen, mit blutigem Schaume, zum Theil mit blutigen Gerinnseln gefüllt.

Demnach allerorts in allen Läppchen derselbe Befund, die gleichartige und gleichzeitig gesetzte Hepatisation.

Obwohl die Kuh mehrere Tage lang unter den anderen Kühen resp. zwischen ihnen stand (es sind ca. 36 Kühe im Stalle) und sogar im Stalle verendete, so ist doch bis zum Heutigen somit von Ende September 1885 bis Ende December 1888 #9632; kein weiterer Erkrankungsfall im Stalle vorgekommen.

Wenn je ein Fall geeignet ist, von der Existenz einer croupöson, nicht ansteckenden Pneumopleuresie beim Rinde zu überzeugen, so dürfte es dieser sein.

DilTei'entlaldlagnose zwisohen oroupäser Pneumonic n. Lungenseuc

251raquo;

Symptome. Die Ersoheinungen tier oroupösen Pneumonie beim

Rinde sind im Wesentliclien dieselben, wie die beim Pferde beschriebenen. Hohes Intectionsfieber, schwere Allgemeinersoheinungen, starke Dyspnoö, Stöhnen, Husten, bei der Percussion anfangs normaler, später tympanitisoher und gedtlinpfter Schall, bei der Auscultation anfansfs Knisterrasseln, dann Bronohialathmen, zuletzt Elasselgeräusche sind die wichtigsten Symptome. Dagegen unterscheidet sich die croupöse l'neu-monie beim Kinde von der des Pferdes häufig durch ihren rascheren und ungünstigeren Verlauf: nicht selten endet nämlich die Krankheit im Stadium der Hepatisation, am i.i. Tage tödtlich.

Differentialdiagnose. Die wichtigste Frage bezüglich der crou-pösen Pneumonie dos Rindes ist diejenige, welche die Unterscheidung von der Lungenseuche betrifft. Die nachfolgenden Punkte sind für die Diagnose der croupösen Pneumonie im Gegensatz zur Lungen-seuche von Belang:

1)nbsp; nbsp;Die croupöse Pneumonie scheint nur sporadisch vorzukommen und gar oft in Ställen, in welchen Jahre, ja selbst Jahrzehnte lang Lungenseuche nicht geherrscht hat und auch nachher niemals aufgetreten ist.

2)nbsp; nbsp;Das klinische Krankheitsbild der croupösen Pneumonie unterscheidet sich von dem der Lungenseuche durch seinen acuten, ja selbst peracuten Verlauf und das typische Aufeinanderfolgen der einzelnen Stadien des Engouements, der rothen und gelben Hepatisation, sowie der Resorption. Insbesondere ist im Anfange der croupösen Pneumonie bei bereits bestehendem hochgradigen (Infections-) Fieber noch keine Dämpfung vorhanden, wie bei der Lungenseuche, welche auch sonst ganz atypisch verläuft.

3)nbsp; nbsp;Der anatomische Befund ist bei beiden Krankheiten ein wesentlich verschiedener. Bei der croupösen Pneumonie sind die hepatisirten Lungentheile vermöge des acuten Verlaufes der Krankheit von gleichem Alter, gleicher Farbe, gleicher Beschaffenheit, also vollkommen gleichartig; dns interstitielle Lympligefässsystem ist entweder gar nicht, am Processe betheiligt, oder nur ödematos infiltrirt oder, wenn es sehr weit geht, von einem dünnen fibrinösen Exsudat mit vereinzelten weissen Blutkörperchen durchsetzt. Dagegen ist für die Lungenseuche charakteristisch einerseits das verschiedene Alter und Aussehen der einzelnen llepatisationshorde, andererseits die vorwiegende

260

Bedeutung der raarmorlrten Hepatisation.

Mitbetheilig'img des intürloljulilreu Lymphapparates. Die letztere iiussert sicli in hoohgradiger Entzündung der interstitiellen Lymphgefasse (Lymphaugoitis) mit Thrombenbildung im Innern der Gefässe und starker entzündlicher Infiltration des interstitiellen Bindegewebes, wodurch letzteres sich verbreitert; auch die Pleura ist in Folge dessen so ziemlich immer in Form einer exsudativen, fibrinösen Pleuritis in Mitleidenschaft gezogen.

Grosse Bedeutung wurde von den Autoren der sogenannten manne-rirten Hepatisation als unterscheidendem Merkmal beigelegt.

Dieselbe wird von Einigen (Gerlach z. B.) nur fUr die Lungenseuobe in Anspruch genommen, während sie Andere auch für die nicht ansteckende croupöse Pneumonie (Hruc kmüller selbst für andere Pneumonien und die Pneumonien verschiedener Thiere) als gegeben erachten.

Hier kommt es eben darauf an, was man unter marmorirter Hepatisation vorsteht!

Diejenigen, welche das Bild entstanden aus gelben oder gelbgrauon Zügen (infiltrirtes interlobulilres Zellgewebe) mit, rofhen Inseln (hepatisirten Lungenläppoben) für marmorirte Hepatisation halten, finden letztere allerdings bei verschiedenen Erkrankungen der Lunge (namentlich Einguss-pneumonien etc.), denn dass auch bei anderen Thioren als bei Rind oder Schwein, das interlobuliire Bindegewebe zuweilen sehr stark infiltrirt sein kann, ist nicht zu lüugnen,

Wenn man indessen als marmorirte Hepatisation nur den Zustand bezeichnet, wo, umsäumt und durchzogen von inter-lobulärom Bindegewebe, welches mit gelblichem Exsudate durchtränkt ist, sich die Lungenläppoben in einem unzweifelhaft nicht b 1 oss durch verschiedenen B 1 utreichthum bedungenen verschiedenen Grade bezvv. Alter d e r He patisation befinden, wobei in der Pegel die central gelegenen Läppchen der erkrankten Lungenpartie die älteren Veränderungen aufweisen, dann wird man sich mit Gerlach im Einklänge befinden und diese Veränderung allerdings nur bei der (chronisch verlaufe nden) L un g enseuche, nicht aber bei der acut v erlaufenden, nicht ansteckenden croupösen Pneumonie der Binder finden.

Es sind also, wie schon Gerlach richtig angibt, die verschieden gefärbten, bräunlichen, gelblichen, grauen etc., von den interstitiellen Zügen umsäumten Felder hier allein massgebend.

Therapie. Bei dem raschen Verlaufe der croupösen Pneumonie

wird selten ein therapeutisches Eingreifen verlangt. Letzteres ist selbstverständlich ganz identisch mit dem bei der croupösen Pneumonic des Pferdes geschilderten. Auch beim llinde sind kalte Wicklungen und Infusionen, sowie die Verabreichung der Antipyretica, namentlich des Alkohols, am Platze.

Croupöse Pneutnonle der kleineren Hiuislliicrc.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;201

c. Die croupöse Pneumoiiio der kleineren II austli iere.

Literatur; 1) Gerlaoh, Magazin, 1854. S. 284. 2) Cox, The Veterinär, I860.

3)nbsp; Roloff, Berliner Archiv. 1870. 8. 115. 4) Roll, Speoielle Pathologie

n. Therapie. 1886. 8. 25laquo;.

Die croupöse Pneumonie der kleineren Hausthiere ist noch sehr wenig genauer untersucht. In der Literatur sind nur vereinzelte Fälle enthalten, und was in den Lehrbüchern darüber zu lesen ist, hat einen ganz allgemeinen, häufig nur theoretischen Charakter. Wie in anderen Capiteln der Thierheilkunde, so ist auch hier noch vieles nachzuholen.

1)nbsp; nbsp;Beim Hunde soll die croupöse Pneumonie nach Iv'öll häufig vorkommen und gewöhnlich die hinteren Lappen der Lunge befallen. Wir können diese Angabe nicht bestätigen, müssen vielmehr hervorheben, dass wir eine wahre croupöse, lohäre Pneumonie heim Hunde nur sehr selten, in vereinzelten Fällen getroffen haben. Klinisches Bild und anatomischer Befund verhalten sich genau, wie es für das Pferd beschrieben worden ist. Die häufigste Pneumonieform des Hundes ist die katarrhalische.

2)nbsp; nbsp;Bei der Katze haben wir etwas öfter als heim Munde die croupöse Pneumonie beobachtet.

;{) Beim Schweine findet sich die croupöse Pneumonie relativ häutiger, namentlich bei Triebschweinen, wenn dieselben in grosser Hitze oder bei starker Kälte weit getrieben werden. Doch scheint die Krankheit gegenüber der infectiüsen I'neumopleuresie (Schweineseuche) immerhin auch selten zu sein. Genaue Beschreibungen fehlen hier ebenfalls.

4)nbsp; nbsp;Beim Schafe hat iioloff die acute croupöse Pneumonie öfter bei ganz jungen, zuweilen bei erst 14 Tage bis 3 Wochen allen Lämmern gesehen. Die Entzündung befiel fast rogelmässig die vorderen Lappen einer oder beider Lungen, und es starben die Thiere meist auf der Höhe der Krankheit in Folge von Lungenödem der nicht hepati-sirten Lungentheile. Aehnliches berichtet auch Cox.

2) Die katarrhalische Pneumonie. Bronchopneumonie,

Literatur: 1) Bruc U m iiller, Patholog. Zootomie. ISO!). .S. 370. 2) Haubner-Sledamgrotzky, Landwlrthsolmfti. Thierheilkde, 1884. S. 142. 3) Roll, Spec. Pathologie. 1885. II. Bd. 8. 242. 4) Di eck er ho IT, Spec, Pathologie.

1888. S. 740.

202nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Die kntnnlialisclie Pneumonic.

Aetiologie. Die Ursivclien der katarrhalischen Pueutuonie sind im AllgemeineQ die dor acuten Broncliifcis. Namentlich sind es aussei^- Erkältungen Entzündung sorrower, welche durch die Athemluft in die Lunge gelangen (im Gegensatz zu der häma-togenen ci'oupöseu Pueumonie), wie Stuub, Sand und sonstige Fremdquot; körper, l'ilze, [nfectionsstoffe; die Bronchopneumouie zeigt deshalb im letzteren Falle liiiulig auch eine enzootische Verbreitung, namentlich unter jüngeren Thieren (Kälbern, Lämmern, Ferkeln). Aus der acuten Bronchitis entwickelt sich die Bronchopncumonie entweder durch Weiterschreiten der Entzündung von den Bronchiolen auf die Alveolen und das interlobuläre Gewebe, theils durch Aspiration des iufectiösen Bronchialsecretes in die Alveolen.

Am allerhäufigsten tritt die Broncliopneumonie als Begleiterscheinung von Infectionskrankheiten auf; dabei werden vorwiegend jugendliche und schwächliche Thiore befallen. In erster Linie ist hier die Staupe der Hunde zu nennen; die in ihrem Verlaufe sich entwickelnde katarrhalische Pneuinonie ist die regelm ilssige Pneumonieform des Hundes. Auch beim Binde ist sie ziemlich häufig und insoferne von grosser Bedeutung, als sie bei diesem die gewöhnliche Grundlage für die Propagation und das Eindringen des Tuberkelbacillus bildet. Beim Pferde ist sie seiteuer, doch kommt sie vor. Beim Schafe, Schweine und den Kälbern, sowie beim GeHügel spielt sie endlich in der Form der Wurmpneumonie eine grosse Rolle.

Eine besondere Form der katarrhalischen Pneumonic ist die hypostatische oder Senkungspneumonie. Sie entsteht dann, wenn in Folge von allmählich zunehmender Herzschwäche der Abflugs des Blutes aus den Lungen gestört ist; ihr Vorstadium bildet demnach eine passive Lungenhyperämie. Die hypostatische Pueumonie hat ihren Sitz in den unteren Lungenpartien, wohin sich das angestaute Blut der Schwere nach senkt. Mau findet sie namentlich bei schwächlichen und geschwächten Individuen, am häufigsten wohl bei Schafen, sodann im Verlaufe chronischer Herzkrankheiten, Blutkrankheiten, des Tetanus etc.

Anatomischer Befund. Die katarrhalische Pneumonic ist eine exquisit herdförmige und daher gewöhnlich lobuläro Lungenentzündung. Zuweilen ist nur ein inselförmiger Herd vorhanden, häufig confluiren mehrere Herde mit einander, unter Umständen kann die Bronchopneumonie endlich auch disseminirt mit einer grossen Anzahl kleinster miliarer Entzündungsherde verlaufen, z. B. bei Staupe, Staubinhalation u. s. w.

Die kntarrlmlische Pnciimonie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 203

Auch diese Pneumoniei'orm beginnt mit Hyperämie und Hil-morrhagio, woran sich Exsudation, Auswanderung weisser Blutkörperohen, sowie vermehrte Epitheldesquaraation schliesst;

eine Aussclieidunjf von Fibrin i'ehlt. Je nacli dein Deberwieffen der einzelnen entzündlichen Producte zeigt die Lunge auf dem Durchschnitte anfangs eine schwarz- his dunkelbraunrothe, später bei Zunahme der zelligen Elemente eine graurothe, graugelbe und zuletzt gelbweisse Farbe; dementsprechend entleert sich bei Druck anfangs eine blutige oder trübcbocoladei'arbigo, später eine grauröthliche bis blassgraue Flüssigkeit aus den Alveolen und Bronchiolen. Im Gegensatze zu der grobgranulirten Schnittfläche der croupösen Pneumonie ist die Schnittfläche bronchopneutnouischer Herde mehr glatt, höchstens fein gekörnt; die Consistenz der entzündlichen Herde ist eine feste, derbe, das Gewebe selbst ist luftleer und ragt etwas über die Schnittfläche hervor. Das umgebende gesunde Lungengewebe befindet sich im Zustande einer compensatori-schen Hyperämie.

Ist die Bronchopnenmonie eine disseminirte, so findet man über die Lunge zerstreut mohn- bis hanfsamengrosse und darüber weiss-graue Eiterherdchen. Zuweilen beobachtet mau auch diffuse eiterige Infiltration grössorer Lungenpartien,

Unter den Folgezuständen der katarrhalischen Pneumonie ist die Atelektase der Lunge am wichtigsten. Dieselbe entsteht theils durch Verstopfung der Bronchiolen (Obstructionsatelektase), theils durch An-füllung der Bronchiolen und Alveolen mit Exsudatmassen. In den luftleeren Lungentheilon treten zunächst Stauungsblutungen, sodann Yerldobung und Verwachsung der Alveolarwäude, sowie Bindegewebs-zubildung mit Verdickimg der Septen ein (Collapsinduration). Die ateloktatischen Stellen sind durch eine dunkelblaurothe Farbe ausgezeichnet. Aus den Hämorrhagien bildet sieh schiefergraues Pigment (schieferige Lungeninduration). Zuweilen zieht sich die Lungenoberfläche entsprechend dem Sitze der Atelektase ein. Das in der Umgebung der bronchopneumonischen Herde, sowie das dazwischen befindliche Lungengewebe ist häufig in vicariirender Weise emphysematos. Die Bronchien erweitern sich ebenfalls nicht selten und bilden Bronchi-ektasien mit chronisch entzündlichen Processen auf der Schleimhaut. Die Pleura ist zuweilen über den bronchopneinnoiiischen Herden rauh, die Bmnchialdrüsen sind geschwollen, ödematös und selbst eiterig infiltrirt.

Von den übrigen Folgezuständen sind zu nennen Vereiterung und Verjauchung, sowie Verkäsung des Lungengewebes. Sind

2(34nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Die kutanhalisohe l'ncumonie.

Fremdkörper in die Lunge eingedrungen, so werden sie von einer mehr

oder weniger dichten Hülle von Bindegewebe umgeben (knotige, fibrinöse Induration).

Symptome. Die Erscheinungen der katarrhalischen Pneumonie sind im Anfange diejenigen der acuten Bronchitis, aus welcher sie sich entwickelt. Hierzu kommt eine Steigerung der Körpertemperatur bis zu niittelhochgradigem und selbst hochgradigem Fieber, Steigerung der Athemfrequenz, sowie als charakteristisches Merkmal, zumal beim Hunde, ein kurzer, schmerzhafter und daher häufig unterdrückter Husten. Die Percussion ergibt ferner bei oberflächlicher Lage grässerer broncho-pneumouischer Herde umschriebene, lobuläre, oft nesterweise Dämpfungen, namentlich am unteren Lungenraude, in deren Peripherie häufig tymp anitischer Ton gehört wird. Die Auscultation liefert im Gegensatze zu der croupösen Pneumonie nur sehr selten Bronchialathmen, vielmehr sind die Athinungsgeräusche an den gedämpften Stellen entweder nur abgeschwächt oder ganz verschwunden. Dagegen hört man verschiedene Arten von Rasselgeräuschen.

Der Verlauf der Krankheit ist zuweilen ein sehr rascher; im Allgemeinen aber ist er ein sehr verzögerter, chronischer, sich über Wochen und Monate erstreckender. Die Ausgänge sind entweder Genesung nach 2^wöchentlicher Dauer in Folge Resorption und Expectoration der entzündlichen Producte, wobei das Fieber zurückgeht, die Athmungsnoth und der Husten schwächer werden und der Charakter der Rasselgeräusche mehr und mehr ein feuchter wird, oder Uebergang in chronische Folgezustände, von denen die chronische Lungeninduration (Lungendampf), sowie die sich später anschliessende Lungenphthise die wesentlichsten sind. Seltener entwickeln sich Lungen-vereiterung und Lungennekrose, welche sich durch hohes Fieber, starke Abmagerung und Schwäche, zunehmenden Stumpfsinn, sowie Aufhören des Hustens kennzeichnen. Der Tod kann indess auch acut in Folge Ausbreitung des entzündlichen Processes auf grössere Lungenabschnitte, sowie durch seeundäres Lungenödem erfolgen.

Besonders schlecht ist die Prognose bei jugendlichen, sowie schwächlichen Individuen.

Differentialdiagnose. Von der croupösen Pneumonie unterscheidet sich die katarrhalische durch ihren langsamen, chronischen, atypischen Verlauf, ihre Entwicklung aus dem Krankheilsbilde der

Die kntnrrlialisclie Pneumonic.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 250

Bronchitis, ihre lobuliiren Dämpfungen, durch das Fohlen rostfarbiger Nasenausflüsse, sowie durch ihre grijsscre Bösartigkeit. Ausser-dem ist sie heim Pferde die seltenere, beim Hunde die gewöhnliche l'neumonieform.

Schwerer kann die Unterscheidung von einer capillili'en Bronchitis (ßronchlolitis) werden. Es ist insbesondere nicht immer mit Sicherheit der Zeitpunkt festzustellen, wann die Bronchiolitis in die Bronchopneumouie übergeht, im Allgemeinen sind von entscheidender Bedeutung das höhere Fieber, der schmerzhafte Husten, die umschriebenen Dämpfungen, sowie das Fehlen des vesiculären Athmungsgeräusches. Xur zu häufig sind indess diese für die katarrhalische Pneumonic werthvollsten Kennzeichen nicht in ihrer Ge-sammtzahl gegeben, es kann namentlich der Nachweis einer Dämpfung bei tiefer Lage oder zu geringer Grosse der bronchopneunionisclien Herde häufig geradezu unmöglich sein, wie z. B. bei der Hundestaupe, so dass die Entscheidung sehr schwer wird.

Therapie. Die Behandlung der katarrhalischen Lungenentzündung deckt sich im Allgemeinen mit derjenigen der acuten und chronischen Bronchitis (vcrgl. diese). Nur ist häutiger ein antipyretisches Cur verfahren, sowie eine to nisi rend e Einwirkung auf die Herz-thätigkeit angezeigt und es empfiehlt sich in letzter Beziehung aussei' dem Alkohol namentlich die Digitalis und das Coffein. Bei chronischem Verlaufe wendet man die lösenden und exp ec tor i r enden Mittel an (Alkalien, Mittelsalze, Apomorphin, ätherische Oele, Harze); auch Inhalationen, namentlich Cre olin inhalation en, sowie hydropathische Umsclililge werden viel benutzt. Daneben ist für Regelung der Diät Sorge zu tragen.

3) Die Fremdkorperpneuiuonie. Der Lungenbraiid.

jiteratur: 1) Schutt, Magazin, 184:!. 8. 196. 2) Cunlng, The Veterin. 1847. 3) Arkoll, ibid. 1848. 4) Oesterr. Vierteljaiirsschr. 1855.1858.1864.1866. 1869. 1870. 5) Hering, Repertor. 1854. S. 5; 1857. S. 4; 1858. S. 8. C) Köhne, Magazin, 1881. 7) Goubaux, Recneil. 1861. 8) Mazoux, Journal de Lyon. 1852. 9) Llaatard, ibid. 18()4. 10) Jansen, Mngnzin. 1864, S, 228. 11) Magazin. 1866, S, 62, 12) Gornette, Annal, de Bruxelles. 1866. 13) Adam, Woolienachr. 1870. 8. :^,.;i7. 14) Vogel. Repertor, 1870. S. 222. 15) Holzendorff, Thlerarzt. 1870. 8, 136. 16) Leisering, Sachs. Jnhresber. 1869. S. 11; f870. 8. 13, 17) Hummel, Bad. thierärztl. Mittheil. 1871. 8. 18. 18) Friedberger, Münoh. Jahresber. 1873/74.8.30

2I)Gnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Die Fi'emdUöi'pei'piieumonie.

U. 40; 1874/75. 8, 102; 1875/70. S. 78. 19) Sied iniigrotzky, Silchs. Jabreeber. 1874. S. 17. 20) Straub, Repertor, 1876. 8,861. 21) Roloff, Berlin. Archiv. 187(3. 8. 110. 22) Bberhardt, Report. 1870. S. 3;?2. 2:)) Schütz, Preuss, Mlttliell. 1870. 8. 42. 24) Schmidt, Vortramp;gs für Thk'riii'zte. 1878. 5. llci'l; nut weiterer Literatur, 25) Zundel u. A., Jahresber, für Blsass-Lothringen. 188284.1885. 20) Weiidci'hold, Adam's VVoohcnschr. 1882. S. 195. 27) Lydtin, Bad, Mittheil. 1880. S. 132. 28) Tappe, Der Lungenbrand dor Pferde, Vortrüge für Tlueriirzte. VI. Serie. 1883. 1. Heft, 29) Hink, Bad. Mittheil, 1884. S. 39. 30) Hartenstein, Alfort. Archiv. 1884. S. 448. 31) Konhäuser, Oesterr. Vierteljahrssclir. 57. Bd, S. 47. 02) David, Preuss. Mitthell, Neue Folge VI, S. 44. 38) Eisenblätter, Berl. Arohiv, 1885. S. 233, 04) Kaiser, ibid. 8.202. 05) Corradi, II tnedioo voter. XXX. S. 1. 86) Albreoht, Adam'a Woohen-schr. 1885. 8. 050. 07) Elsen, Etat sanil. Brab. 1884. 08) Weemoes, Beig-. Bullet, Bd, I. 89) Voraert, ibid. Bd. III. 40) Ceokor, Oesterr. Vierteljahrssclir. Bd. 64, 8, 88 IT. 41) Priel seh, Sachs. Jahresber. 1880. S. 80. 42) Sauer, Oesterr. Monatssohr. 1888. 8.320. Ausserdem die Lehrbücher der speeiellen Pathologie und Therapie.

Aetiologie. Die durch Fremdkörper erzeugte Pneumonie ist im Anlange eigentlich nichts anderes, als eine katarrhalische, lobuläre Herdpneumonie. Da sie jedoch herkömrnlicherweise wegen der Eigenartigkeit der ihr zu Grunde liegenden Ursachen als besondere Pneu-monieform aufgefasst wird, haben auch wir, und zwar lediglich aus praktischen Gründen, dieselbe als solche beibehalten.

Man unterscheidet gemeinhin zweierlei Arten der Fremdkörper-pneumonie: die Fremdkörperpneumonie im engeren Sinne mid die traumatische Pneumonie.

1) Die Fremdkörper pneumonie im engeren Sinne wird durch Fremdkörper hervorgerufen, welche auf dem Wege der Luftröhre und der Bronchien in die Lungen gelangen; sie stellt im Anfange ihrer Entwicklung gewöhnlich eine lobuläre katarrhalische Lungenentzündung dar, schreitet jedoch bald zu hochgradigeren Ent-zündungszuständen, so, namentlich beim Pinde, zu croujiöser Exsudation, zuletzt sodann zu Gangrän der Lunge (Lungenbrand) fort. Streng genommen gehört hierher auch die durch Einathmen von Staub u, s. w., sowie die durch Würmer und Schimmelpilze bedingte Pneumonie (Staub-inhalations-, verminöse und mykotische Lungenentzündung). Für ge-Avöhnlich rechnet man jedoch zur Fremdkörperpneumonie im engeren Sinne nur die Vorscliluckungs-(Schluck-) Pneumonie und die Eingusspneumonie (Pne u tnonia medicamentari a).

a. Die Verschluckungspneumonie kommt am häufigsten beim Pferde, aber auch beim Kinde vor. Beim Pferde geben namentlich

Die Fremdkörperpricumonie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 2(37

Pharyngiten, Krankheiten des Sohlundes, Gehirnkrankbeiten,

Starrkrampf Veranlassung zum Ver.scliluckcuquot;, lt;1. h. zum Eindringen des Futters in den Kehlkopf und die Trachea, Beim Kinde ist die häufigste Ursache die paralytische Form des Gebärf'iebers (Gebiir-parese); aber auch bei Maul- und Klauenseuche, wenn sich im Verlaufe derselben eine aplitliöse Pharyngitis entwickelt (Lydtin), sowie beim Husten während des Wiederkauens (Eisenblätter) kann eine Schluckpneumonie entstehen; Feser beobachtete dieselbe auch nach grossen Dosen von Physostigmin. Sogar infrauterin können bei allen Thieren Fremdkörperpneumonien beim Athmen des Fötus im Uterus vorkommen, indem hierbei Amnionflüssigkeit mit Darmpechtheilen in die Lunge eindringt; die Lungenentzündungen der neugeborenen Thiere dürften, so weit sie nicht pyilmischen Ursprunges sind, zum guten Theile hierauf zurückzuführen sein. Auch die durch spontanes Aufbrechen retropharyngealer Abscesse, sowie durch allmähliches Sichsenken von bronchitischem putridcn Secrete nach den tiefer gelegenen Lungenabschnitten erzeugten l'neunionien gehören hierher, desgleichen die experimentell hervorgebrachte Vaguspneu-monie (Lähmung der Kehlkopfsnerven, Eindringen von Nahrung in den Kehlkopf und die Trachea).

b. Wichtiger noch als die Verschluckungspneumonie ist die Ein-gusspneumonie, die Pneumonia medicamentaria, besonders für das Schwein, das Pferd und Kind. Die Ursache derselben ist in dem fehlerhaften Eingeben von Arzneien, namentlich von flüssigen, zu suchen. Das Einschütten der Arzneien durch die Nase, wie es bei Quacksalbern üblich ist, das Herausziehen der Zunge, das Zuhalten der Nase, Zuschnüren der Kehle, das Eingiessen zu grosser Mengen auf einmal, das anhaltende Hochhalten des Kopfes, die Anwendung von Schüttelmixturen, Pflanzenpulvern, Blütheninfusen, reizenden, schlechtschmeckenden oder zu zähflüssigen Stoffen hat am häufigsten eine l'neumonie zur Folge. Dazu kommt beim Schweine die oft gar nicht zu überwindende Widersetzlichkeit und das Schreien der Thiere; bei Pferden ist besonders gefährlich das trotz Eintrittes von Husten fortgesetzte Hochziehen des Kopfes beim Einschütten. Bigenthümlicher-weise hat man in früheren Zeiten derartige Todesfälle auf Vergiftung durch die verabreichten, sonst ganz unschädlichen Mittel, wie z. B. Leinöl, Pfeffer u. a., zurückgeführt (Hertwig). Schliesslicb dürfen wir nicht unerwähnt lassen, dass die in neuerer Zeit wieder üblich gewordene Methode der intratrachealen Injection zuweilen die Entwicklung einer brandigen Bronchopneumonie zur Folge haben kann.

208

Die Fi'cmdkörperpncuinonic.

Von derBcscliaf'fenlicit des eingedrungenen Fremdkörpers hängt nun die weitere Keuction der Broncliiiilsclileimhaut und des Lungenpiiremliyms ab. Während destillirtes Wasser, Brunnenwasser, sowie alle in Lösung betindliehen und dabei nicht reizenden Arzneien ohne nachfolgende Entzündung resorbirt werden können, schliessen sich an das Eindringen unlöslicher, sowie reizender oder selbst ätzender Körper EntzündungszustiiDde verschiedenen Grades, vom einfach katarrhalischen bis zum diphtheritisch-nekrotisirenden und gangräne-scirenden an.

-) Die traumatische Pneumonie gehört eigentlich in das Gebiet der Chirurgie; bei dieser Form der Freindkörperpneumonie im weiteren Sinne dringt der Fremdkörper von der Lungenober-flache aus in die Lunge ein. Am häufigsten findet dies beim Kinde im Verlaufe der traumatischen Pericarditis statt, sodann beim Hunde durch Nadeln, welche vom Schlünde aus in die Lunge gelangen; bei der letzteren Affection tritt indess die Pleuritis mehr in den Vordergrund. Sodann wären liier die sogenannten Quetschungs-pneumonien (Schütz) nach Contusion des Thorax durch Stoss und Fall, sowie die Lungenverletzungvn nach llippenbrüchen, äusseren Verwundungen u. s. w. zu erwähnen.

Dif Premdkörperpneumonie ist eine der häufigsten Ursachen dos Lungenbrandes. Der letztere kann sicli jedoch auch noch auf andere Weise entwickeln, so vor Allem beim Pferde im Verlaufe der Brustsenohe (nekrotisirende Pneumonie) nach schweren, cronpösen Pneumonion mit Behinderung der Circulation, nach hämorrhagischen Infarcten, im Anschluss an embolische Processe (vergl. das Capitel: Metastatische Pneumonie), an Pro n chi ek tasien und stagnirendes, sich zersetzendes Bron chialseoret überhaupt.

Anatomischer Befund. Die Premdkörperpneumonie stellt anatomisch eine Mischform von katarrhalischer, croupöser, nekrotisirender und gangränescireuder Pneumonie (Lungenbrand), dar; der Lungenbrand hinwiederum ist eine Vereinigung von Nekrose und Gangrän, also eigentlich eine Fäul-niss- oder Bacterienpneumonie. im Anfange beschränkt sich der entzündliche Process auf die Bronchien und greift dann allmählich auf das peribronchiale Bindegewebe und das Lungenparenchym über, welch letzteres der Reihe nach die Erscheinungen der katarrhalischen, crou-pösen (namentlich beim Binde) und diphtheritischen Fintzündung zeigt. 1 )ie erkrankten Lungenherde sind im Anfange schwarzroth, dann grau-roth, später (rübgelb gefärbt, von vermehrter Resistenz, nahezu luftleer und proininiren in geringem Grade über die Schnittfläche. Den

Die Fremdkörperpneumonle,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 'Jtüt

Fremdkürper .scll)st im Centnini des Lobulus naclizuweisen, gelingt nur selten. Allinühlich entwiekelt sich sodann eine eiterige Infiltration in dem befallenen Lungentheile, welche das Gewebe eiterig einschmilzt und häufig in Form multipler Abscesse auftritt, welche herdweise beisammen sitzen, gerne conlluiren und bei Luftzutritt aus den Bronchien zu Brandherden werden. Die Eingusspneuinonien sind meist doppelseitig und sitzen gewöhnlich in der Nähe des Lungengrundes, d. h. der Hauptbronchien.

In Folge des Lungenhrandes verwandelt sich das Lungen-gewebe in eine schwärzliche oder graue zunderartige, schmierige Masse von anfangs mehr fester, später flüssiger Beschaffenheit, so dass sohliesslich an die Stelle des Lungenparenchyms eine missfärbige, stinkende Jauche tritt, welche die verschiedenen Zersetzungsproducte des Eiweisses und Fettes (Lcucin, Tyrosin, Fettsäuren, Ammoniak, Schwefelwasserstoff), sowie an geformten Bestandtheilen eine Unsumme von Fäulnisspilzen, Parenchynaresten, Eiterkörperchen, Detritusmassen, Trippelphosphatkrystalle u. s. w. enthält. Nacli Filehne soll auch ein trypsinamp;hnliches, das elastische Lungengewebe verdauendes Ferment darin enthalten sein.

Das Lungengewebe in der Umgebung dieser Brandherde befindet sich im Zustande der Hyperämie und des Oedems; beim Pferde findet man mitunter eine charakteristische Schwellung des inter-lobulären Bindegewebes in Form breiter, gelbsulziger Stränge, analog der Lungenseuche des liindcs. Die Pleura zeigt sehr häufig eine eiterige oder hämorrhagisch-jauchige Entzündung; auch Pneumothorax und Pyopneumothorax sind nicht selten. Bei längerer Dauer der Gangrün bildet sich eine demarkirende Lungenentzündung in der Umgebung des Brandherdes. Die Schleimhaut der Trachea und der Bronchien sind zuweilen eiterig oder jauchig entzündet; die gesunde Lunge ist oft emphysematisch, wir haben sogar subpleurales, mediastinales und selbst subeutanes Emphysem beobachtet.

Der übrige Körper bietet das Bild der Sepsis oder Pyämie: theerartiges Blut, Schwellung der wichtigsten Organe, Blutungen, Metastasen etc.

Symptome. Die Erscheinungen der Fremdkörperpneumonie sind im Anfange die einer herdförmigen katarrhalischen Pneumonic und können sehr leicht übersehen werden. Erst mit der Ausbildung des Lungenbrandes, von brandigen Lungencavemen, treten prägnantere Symptome auf. Zu diesen gehören:

270

Die Fremdkürperpneumonie.

1)nbsp; Ein anfangs süsslioher, später übelriechender und zuletzt intensiv stinkender Geruch der ausgeathmeten Luft, an beiden Naseulöcbern walirzunelnnen und häutig verbunden mit misstarbigeni, stinkendem, Gewobsfetzen mit .sich führendem Nasen-ausflusse. Dieser üble Geruch kann indess in einzelnen Fällen trotz weit vorgeschrittener Gangrän auch fehlen.

2)nbsp; Der physikalische Nachweis der Cavemen. Sind letztere vorhanden und liegen sie nicht zu tief, so ergibt die Percussion einen tympanitischen Percussionston oder das Geräusch des zersprungenen Topics oder einen metallischen Klang; bei der Auscultation hört man Rasselgeräusche, Bronchialathmen, amphorisches Athmen, Plätschern n. s. w.

3)nbsp; Ein hochgradiges, mit Schüttelfrösten und sehr fre-quentem, kleinem Puls (bei Pferden 80120 Schläge pro Minute) verlaufendes Fieber, verbunden mit Schwäche, Hinfälligkeit, Sopor, profusen Diarrhöen, Erscheinungen, welche für das septische Fieber charakteristisch sind. Wir müssen indess auch hier darauf aufmerksam machen, dass nach unseren Erfahrungen, wenn auch nur in vereinzelten Fällen, bis kurz vor dein Tode trotz ausgebreiteter Cavemen gute Fresslust und ein nahezu fieberlosor Zustand bestehen können.

Diagnose. Nach dem Entwickelten sind zur Erkennung des Lungenbrandes iiöthig: der Nachweis des Brandgeruches und der Cavemen; hierzu kommt noch die mikroskopische Untersuchung des Nasenausflusses auf elastisches Lungengewebe, überhaupt auf Lungenparenchym; der Nachweis des letzteren sichert die Diagnose in allen Fällen. Wie schon hervorgehoben, ist indess die Erkennung des Leidens im Anfange schwer, wenn die Ursachen nicht bekannt sind. In dieser Beziehung muss man sich daran erinnern, dass alle acuten Lungenleiden, welche sich im Anschlüsse an eine Kolik, an Pharyngitis, Gehirnentzündung, Gebärparese, Starrkrampf, Petechialfieber, Schlundkrankheiten u. s. w. entwickeln, in hohem Masse als Fremdkörperpneumonien verdächtig sind.

Differentialdiagnose. Eine Verwechslung der Fremdkörper-pneumonie und des Lungenbrandes ist möglich mit Lungenseuche, Bronchiektasien, Lungenphthise, Zahn- und Knochenkrankheiten am Kopfe, Kioferhöhleuaffectionen. Die beiden letztgenannten Prooesse lassen sich dadurch leicht vom Lungenbrande unterscheiden, dass bei ihnen die ausgeathmete Luft nur an einem Nasen-

Die FrenulküriifiiMieumonie.

271

locliu Ubdliüdcheud ist. Schwieriger, und sehr häufig unmöglioh) ist die Unterscheidung einer Lungencaverne von einer Bronohiektasiei bei der letzteren fehlen die elastischen Fasern im Naseniuisliuss, sowie gewöhnlich auch der hohe Grad von Sepsis. Der Lungenseuohe gegenüber unterscheidet sich die Fremdkörperpneumonie durch ihren acuten Verlauf, ihre Neigung zu Gangrän und das Fehlen der eigentlichen Marmorirung.

Prognose. Die Prognose der l^reindkörperpueimionie ist eine ziemlich schlechte; die überwiegende Mehrzahl der erkrankten Thiere geht zu Grunde, und zwar tritt der Tod bald schon nach weniffen Tacrea, bald erst nach einicren Wochen ein. Indess sind lleihnigen nicht gerade so sehr selten, seihst, noch dann, wenn bereits Brandgeruch aufgetreten ist; es kann nämlich unter Umständen ein gangränöser Lungenherd durch Eiterung abgestossen (Sequester) und oxpectorirt werden. Derlei Heilungen scheinen besonders beim Kinde vorzukommen. Ist jedoch der Luugenbrand nicht mehr umschrieben, sondern diffus, dann ist eine Heilung aussichtslos.

Therapie. Die Behandlung der Fremdkörperpneumonie ist dieselbe wie die der katarrhalischen; hei hinzugetretenem Lungenbrande ist sie jedoch ziemlich fruchtlos. In diesem Falle kann man höchstens den gangränösen Process In der Lunge durch Inhalationen von Creolin, Theer, Carbolsäure oder Terpentinöl zu hemmen suchen, Mittel, welche mau auch innerlich verabreichen kann. Daneben ist das septische Fieber durch Antipyretica, besonders durch Camp her und Alkohol, zu bekämpfen,

In prophylaktischer Beziehung ist genaue Vorsicht beim Eüi-geben flüssiger Arzneien, sowie die Vermeidung jedes Eingusses beim Schweine nöthiff.

4) Die mykotische Lungenentzimdimg der Säugethiere. mykosis aspergillina.

Pneumo-

Literatur der Pncumomy kosen bei Säugel liieren: 1) Bollinger, Virch. Archiv, 49. Bd. 2. Heft. 2) Paulicld, Magazin, 1872. S, 1. 8) Siedam-grotzky, Piitz'selie Zeitsohr. 1874. 8. 114; mit Literatur. 4) Zürn, Die pflanzl. Parasiten. l.SSi). S. 857 ff. 5) Pech, Preuss. Mittheil. 1875/76. S. 87. (1) Schmidt, Thierarzt. 1877. 8. 129. 7) Martin, Manch. Jahresber. 1882/83. S. 111. 8) Böokl, Deutsche Zeitschr. ftlr Thienncdlein. 1884. S. 122. 9) Roll, Specielle Pathologie. 1885. 1. Bd. 8. 708. 10) Bollinger, Deutsche Zeitschr. für Tliiermedicin. 1887. 8. 170.

272nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; r*i^e niyUotisclie Lungencntzüntlung.

Aetiologie. Als inykotischo Lungenentzündung wird gemeinhin die durch Schimmelpilze hervorgerufene bezeichnet. Bei den Siluge-thieren, z. B. beim Pferd und Hind, ist es hauptsächlich Aspergillus fumigatus (einen Fall von Botriomykose der Lunge hat Bollinger beschrieben)! bei den Vögein (Hühnern, Tauben, Gänsen, Enten, Papageien, Zinnnervögeln, Schwanen, Fasanen, Flamingos u. s. w.) Asper-gillus glaueus, nigrescens und fumigatus, sowie Mucor race-mosus (seltener conoideus), welcher durch schimmelige Nahrung und Einathmen von schimmelpilzhaltigem Staub in den Körper dieser Tbiere gelangt. Namentlich scheinen schwächliche und zarte Individuen, ferner katarrhalisch erkrankte Thiere eine i'rildisposition für die Ansiedelung des Schimmelpilzes zu besitzen. Die Krankheit kommt häufig, namentlich beim Geflügel in seuchenartiger Verbreitung vor; auch beim Pferde hat Pech 7 Thiere eines und desselben Stalles gleichzeitig nach VerfUtterung von schimmeligem, mulstrigem Strohhäcksel an mykotischer Pneumonic erkranken sehen. (Das Genauere über die mvkotische Pneumonie des Geflügels vergl. im Anhange zu den lle-spirationskrankheiten.)

Wenn auch zugegeben werden muss, dass ein grosser Theil der in der Lunge, namentlich in Bronchiektasien, Cavernen, bei Fremd-körperpneumonie (Siedamgrotzk y) vorgefundenen Schimmelpilze ein lediglich zufälliger Befund ist, ohne dass hierbei durch die Pilze pathologische Wirkungen ausgeübt werden, so ist doch in einer hinreichenden Anzahl genau untersuchter Fälle die schädliche Eigenschaft derselben constatirt. Von den Alvcolen und Bronchiolen, sowie von der Schleimhaut der Bronchien aus erzeugen die Schimmelpilze durch mechanische und chemische Reizung, sowie durch die Consumption des ihnen benachbarten Lungengewebes ganz intensive Entzündungsprocesse, welche den bei Fremdkörperpneu-monie beschriebenen sehr ähnlich sind.

Anatomischer Befund. Bei den Säugethieren verläuft die Pneumomykosis asporgillina meistens unter dem Bilde einer knötchen-förmigen, eiterigen Pneumonie. Die einzelnen Knötchen sind hanfsainen- bis linsen- oder erbsengross und entweder in grosser Anzahl über die Lunge disseminirt oder mit einander confluirend. Sie bestehen entweder aus einer bindegewebigen Kapsel mit eiterigem, pilzhaltigem (Jentrum, oder aus lobulären, kleinsten Entzündungsherden, deren Centrum von einem breiten Schimmelrasen eingenommen und deren Peripherie vom gesunden Gewebe durch eine bämorrhagische oder

rMCiiniomykosc.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 273

hepatisirte Zone abgegrenzt wird. Selten findet sich eine diffuse Lungenentzündung, welche boim {{indo vermöge der Hepatisation und entzündlichen [nflltratioi] des interlohulären Bindegewebes mit Lungenseuohe täuschende Aehnlichkeit besitzen kann (Röckl), und wobei neben Anderem die mikroskopische Untersuchung entscheidenden Aufschluss gibt, öanz ebenso kann die knotige Pneumomykose beim Pferde Veranlassung zu Rotzverdacht geben. Ausserdem kann man auch auf der Bronchialschleimhaut Geschwüre mit Pilzwucherungen beobachten. Die Pleura über den erkrankten Lungenstellen ist häufig im Zustande der Pleuritis sicca; in einem Falle constatirte Martin neben Lungenabscessen auch pilzhaltige Leberabscesse. Bei sehr acutem Verlaufe kann sich vollständig das Bild einer Freindkörperpneumonio mit consecutivem Lungenbrand entwickeln, wie dies Pech bei einem 1 'ferde beobachtete,

Symptome, Das Krankheitsbild der Pneumomykose deckt sich mit dem der katarrhalischen Pneumonic. Seltener scheinen ausgedehnte lohilre Dämpfungen bei der Percussion vorzukommen, wie dies Pech in einem sehr acut verlaufenen Falle beim Pferde fand, wobei die Dämpfung über die Hälfte der Thoraxwand heraufreichte. Gewöhnlich verläuft die Krankheit chronisch und führt zu dem Bilde der Lungenschwindsucht mit zunehmender Athembeschwerde und Abmagerung. Zuweilen kann man im Auswurf Pilzmassen nachweisen (Pech), was für die Diagnose des Leidens von Bedeutung ist.

Therapie. Eine Behandlung der Pneumomykose ist insofern schwer einzuleiten, als die Diagnose des Leidens meistens erst nach dem Tode der Thiere ermöfflicht ist. Auch können die einmal eince-drungenen Pilzmassen nicht so ohne weiteres vernichtet oder entfernt werden. Mau kann höchstens mit Inhalationen von Creolin-, Theer-, Oarbolsäure-, Terpentinöldämpfen einen Versuch machen, derselbe dürfte indessen kaum irgend einen Erfolg haben. Bei grösseren Hausthiercn könnte man auch intratracheale Injectionen von Creolin-. Oarbol-, Salicyl- oder Sublimatwasser, wie bei der Wurm-pneumonie, versuchsweise anwenden. Vorerst hat die Krankheit in-dess mehr ein anatomisches als ein klinisches Interesse.

Friedberg er n. r rflh nor. Pathol, it. Therapie d. Hivnsthlere. n. Dd. #9632;.!. Aufl. \g

274

Die interstitielle Pneuinonie.

5) Die interstitielle Pneumonia. Lungenphthise.

Literatur: 1) Friedberger, UUnoh, Jahresber. 1877. S. 7_. '.') Martin, Ibid. 1881/82. S. 120. 3) Lustig, llannov. Jahresber. 1882/83, S. 58. 4) Roll, Speclelle Pathologie. 188quot;). 11. Bd. S. 271. quot;)) Matins, Lyon, mwlicale 1885. (I) Sommer, Deiitselie Zeitsohlquot;, für Tliierniedicin. 1887. S. 87. 7) Dieckcr-hoff, Speclelle Pathologie. 1888. 8. 727.

Aetiologie. Die interstitielle Pneumonie ist keine selbständige Krankheit, wie die croupöse oder katarrhalische, sondern die Zu-bildung von Bindegewebe, welcho sie charakterisirt, schliesst sich erst in secundilrer Weise naniontlic.li an chroniscli entzündliche Processe in der Lunge und den Bronchien an. Hierher gehört in erster Linie die katarrhalische Pneumonie, welcho in ihrem späteren Vorlaufe last regclmiissio- Bindegewebsneuhildung zeigt, desgleichen die Fremdkörperpneumonie, sodann der chronische Bronchialkatarrh mit seinen sehr häufigen Bronchiektasien. Vor allem aber verlaufen verschiedene infectiöse pueuniouische Affectionen mit starker Zubildung von Bindegowebe, so die tuberkulöse, rotzige, actinoniykotische Pneumonie, die Lungenseuche des Rindes, die Staupe der Hunde u. s. w. Auch die croupöse Pneumonie des Pferdes nimmt, wenn auch selten, ihren Ausgang in Bindegewebs-zubildung, Wir haben die interstitielle Pneumonie trotz ihrer lediglich seeundären Bedeutung doch der Uebersichtliehkeit halber in einem besonderen Capitel besprochen.

Anatomischer Befund. Die interstitielle Pneumonie besteht bald in einer diffusen, bald in einer umschriebenen, knötchen-förmigen Zubildung von Bindegewebe in der Lunge zwischen den einzelnen Älvoolen resp. Lobulis oder in der Umgebung der Bronchien. Die bindegewebig entarteten Lungentheile haben eine derbe Consistenz und knirschen beim Durchschneiden mit dem Messer; ihr Volum ist gewöhnlich verkleinert, ihre Farbe weiss bis grauweiss. Das Bindegewebe entwickelt sich aus den in das interlobuläre, peribronchiale und perivasculiiro Zellgewebe in Folge der Entzündung ausgewanderten weissen Blutkörperchen und stellt anfangs ein sulziges weiches Infiltrat dar, welches die Alveolen und Bronchiolen compriinirt, so dass deren Wände selbst mit einander verwachsen, und dann allmählich schrumpft und fester wird (bindegewobige Induration oderLungensklero.se). In Folge dessen erweitern sich häufig die zuführenden Bronchien

I.iingenphthisc.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 27rgt;

(Bronohiektasie), sowie vicariirend die gesund gebliebenen Alveolen

(Empliysom).

Symptome. Die Erscheinungen der interstitiellen Pneumonia sind

derartige, wie sie aus einer Verkleinerung der re.spirirendeu Lungen-oberflilche hervorgehen müssen: d. h. sie bestellen in der Hauptsache in Dyspnoö (beim Pferde in Dampf), wofern überhaupt ein beträchtlicherer Lungentheil für die Respiration verloren ist. Daneben besteht wegen des häutig vorhandenen chronischen Bronciiialkatarrhcs ein kurzer oberflächlicher, matter Husten. Physikalisch lässt sich nicht selten keinerlei Veränderung der Percussion oder Auscultation nachweisen, weil nämlich die Herde uft sehr klein oder zerstreut sind, oder in den tieferen Lungenschichten liegen. In anderen Fällen bekommt man die Symptome der katarrhalischen Pneumonic. Hei längerer Dauer der interstitiellen Lungenentzündung entwickelt sich allmählich Abmagerung und chronisches Siechthum, verbunden mit Hinfälligkeit, Wassersucht, Eiweissharnen u. s. w., Erscheinungen, welche in Verbindung mit der gegebeneu Dyspnoö als Lungenschwindsucht. Phthisis pulmouum, bezeichnet werden; der Tod tritt hierbei in Folge von Erschöpfung ein.

Eine Behandlung der interstitiellen Pneumonie ist fruchtlos.

Als Lungenschwindsucht, Phthisis pulmonum, werden iiborhaupt alle ohronisohen, destmotiven Lungenveränderungen bezeichnet, welche mit starker Abmagerung und flintiilligkeit. vorlaufen. Es ist daher ein Irrtimin, zu glauben, dass nur die Lungentuberkulose zur Lungenschwindsucht führen könne. Heim Rinde (und beim Menschen) ist, dies ja auch am häufigsten der Fall; es können indessen gerade so gut rotzige I'rocesse in der Lunge, katarrhalische l'neunionien, Premdkörperpneu-monien, Actinomyk ose, Geschwülste der Lunge etc. eine Phthisis pulmonum bedingen.

Von Lungengeschwülsten sind namentlich Carcinome, Me lanoine, Sarcome, cavernöse Tumoren, C h o n droaden o m e und Fibrome zu nennen. Sie entziehen sich für gewöhnlich der klinischen Diagnose, indem sie von anderen Lungen Verdichtungen nur sehr schwer zu unterscheiden sind. Nur metastatische Lungengesohwlilste können mit einer gewissen Wahrscheinlichkeit diagnosticirt werden, wenn im Anschlüsse an iiussere primiire Tumoren (Carcinom) in der Lunge Erscheinungen auftreten, welche auf eine Verschleppung von Zellen des Tumors nach innen schliesscn lassen (umschriebene Dämpfungen, Dyspnoö, Lungenphthise etc.). In einem Falle von primärem Lungencarcinom haben wir bei einem Hunde während des Lebens häutig Luntrenblutung beobachtet.

270

Die metastntisclie Piieumonic.

6) Die metastatische oder embolische Pneumonie.

LHoratur: I) 8pinola, üeber das Vorkoromen von Eiterknoten In den Lungen der Pferde, li-wij; H[iec. Pathologie, 1866. 2) Bruokraüller, Pathol. Zoo-tomie. IStiO. S. (iO'J. :i) SiediuugrotzUy, SUolis. Jahresber. 1876. S. M. 4) Semmer, Deutsche Zeltschr. für Thierntedicin. 1879. S. 213. 5) 11 a use. Preuss. Mltthell. 1882. 8. 51. 6) Roll, Speclelle Pathologie, 1885. 2. Bd, S. 270, 7) Dleokerhoff, Speclelle Pathologie, 1888. S. 349.

Aetiologie. Auch die embolisclie oder inetastatische I'lieuiuonie ist kein sel))stiindiges, sondern nur ein secundilres Leiden. Dasselbe entsteht, wenn von einer throinbosirten oder in einen Juucheherd mündenden Vene der Peripherie oder vom Herzen her Zerfallsmassen in die Lungengefässe eiugeschleppt werden (Emboli). In die Lungen-capillaren eingekeilt erzeugen sie zunächst einen sogenannten hihnor-rliagischen Infarct, indem sich in dem vom Blutstrom abgeschlosseneu iiungenabschnitt durch rückläufige Bewegung eine Stauungshyperämie mit Hämorrhagie bildet, sodann aber, wenn die Emboli septisch inficirl waren, einen Lnngenabscess mit Lungenbrand. Die häufigsten Veranlassungen bei unseren Hausthieren sind Aderlassfisteln, Thrombophlebitis an den Hinterextremitäten beim Einschuss der Pferde, brandige Hufentzündungen, /-, B, Brand der Pleischsohle (Siedamgrotzky), eiterige Mastitis (II aase), Drttsenabscesse bei Druse der Pferde, py-iimische Processe von den verschiedensten Organen ausgehend, ulceröse Endocarditis u. s, w.; Seinmer bat auch bei einem Pferde nach ausgedehnter eiteriger Infiltration des Oberschenkels Pettembolie der Lungen beobachtet.

Anatomischer Befund. Die metastatische Pneumonie ist eine herdförmige Pneumonie; die Herde haben die Grosse einer Erbse bis einer Wallnuss und darüber und befinden sich entsprechend der Greiassvertheilung hauptsächlich an der Lungenoberfläche, Die hilmor-rhagischen Infarcte stellen keilförmige, mit der Basis des Keils nach aussen gekehrte schwar/.roth gefärbte, derbe, luftleere Herde dar, welche bei gleichzeitiger Anwesenheit septischer Stoffe in ihrer Umgebung Eiterung hervorrufen, die schliesslich den ganzen hämor-rbagischen Infarct in einen mehr rundlich geformten, eiterigen oder jauchigen Abscess umwandelt (Lungoncaverne). Daneben findet man die Veränderungen der Pyämie und Septikämie,

LnngenemphyBem.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 277

Symptome. J)ie Erscheinungen tier metastatisohen Pneumonie bestellen in plötzlich auftretendem, hohem Fieber, Schüttelfrost, Athembeschwerden, Husten, sowie, aber durchaus nicht Immer eruirbar, im physikalischen Nachweis einer Dämpfung oder Lungen-höhle (Cavernensymptome). Von Wichtigkeit ist immer die (-011-statü'ung des primären pyämischen Herdes. Gewöhnlich endet der Process tödtlich in Folge allgemeiner Pyämie; nur sehr selten findet Heilung nach Ausstossung des Brandherdes statt. Bei Durchbruch des Jaucheherdes in die Pleurahöhle entwickelt sich eine eiterige Pleuritis (Empyem).

Die Behandlung der metastatischen Pneumonie ist eine ziemlich vergebliche; es kann dasselbe Verfahren angewendet werden, wie es für. den Lungenbrand angegeben wurde.

Das Lnngenemphysem.

Literatur: 1) Radall, The Veterinarian. 1842. 2) Krttger, Magassln. 1850. S. 44. 3) Gerlach, Ibid. 1851. S. 185. 4) Portal, Journal de Lyon. 1857. 5) Angulniard, Recueil. 1857. 6) Eletti, II Veterinario. 1858. 7) Demeester, Aimal. de Bruxelles. 1859. 8) Demarchi, II incd. vi'U'r. 1800. 9) Rivolta, ibid. 10) Köhne, Magazin. 1860. S. 475. 11) Jahn, Repertor. 1800. S. 288. 12) Gllis, Journal de Midi. 1802. 13) Martini, 11 raed. veter, 1805. 14) Cox, The Veterinarian. 18li7. 15) Göring, Adam's Wochenschr. 1807. S. 209. 10) '/ahn, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1807. 8. 130; 1870. 8. 70. 17) Anaoker 11. Schmidt, Thierarzt. 1809. 8. 58. 18) Brunei-, Säoha, Jaiiresber. 1871. 8. 21. 19) Hatissmann, Reporter. 1877. 8. 280. 20) Maris. Annal. de Bruxelles. 1878. 21) I)e-ceuster, ibid. 22) Johne, Süelis'. Jahresber, 1880. 8. 21. 23) Van den Uaegdenbergh, Annal. de Braxelles. 1881. 24) Littinger, Zündel's Jahresber. 1882. S. 07. 25) Lindeinann, Preuss. Mittheil. 1883. S. 40. 26) Qrüter, ibid. 27) Dieckerhoff, Adam's Wochenschr. 1884. S. 357. Specielle Pathologie. 1888. S. 724. 28) Michels, Annal. de Bruxelles, 1885. 29) Colson, Bullet. Belgique. 1885. S. 58. 30) Csoltor, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1885. 8. 34. Bd. 04. 31) Lenaerts, Etat sanit. Brab. 1883. 32) Bruyöre, ibid. 1884. 33) Verschneren, Belg. Bullet. Bd. III. 34) Abadie, Revue vel. 1880. 35) Laulan ie, ibid. 36)Stömmer, lieber das chronische vesiculäre Emphysem namentlich der Pferdelunge. Inaugural-Dissertation. Leipzig.- 1887. Auch erschienen in der Deutschen Zeitschr. für Thiermcdicin. 1887. S. 93.

Aetiologie und Pathogenese. Das Lungenemphysem stellt einen abnormen Lut'tgehalt der Lunge dar, welcher auf verschiedene Weise entstehen kann. Am häntio'sten sind die Ursachen rein mecha-

278

Lunge nempliy sein. Formen.

nischer Natur, indem entweder die ganze Lunge, wie insbesondere bei Arbeitspferden, in Folge übermilssigor Ausdehnung des Thorax nach t'orcirten Inspirationen, oder nur einzelne Lmigenabschnitte wegen Unwegsamkeit anderer, im Zustande der Entzündung oder Atelektase befindlicher, abnorm erweitert werden. Ausserdem liegen dem Emphysem Textn rVeränderungen des Lungengewebes nach Entzündungen, /,. B. Pneumonien, Bronchialkatarrhen oder wegen hohen Alters (seniles Emphysem) zu Gtrunde; es scheint audi in manchen Fällen eine gewisse Prftdispo-sition des Lungengewebes zu destruetiven parencbymatösen Involution szuständen, wie Rarefaction der Scheidewände, vorhanden zu sein. Mehr in das Gebiet der Chirureie gehören die Em-physeme nach Lungenverletzungen. Endlich können sich in gangränösen Lungenherden, wie sie im Verlaufe der Fremdkörper-pneumonie, infectiösen Pneumopleuresie u, s. w. vorkommen, Fäulnissgase (Wasserstoff, Kohlenwasserstoffe, Schwefelwasserstoff) bilden, welche ebenfalls die Lunge emphysematös auftreiben (septisches E mphys em).

Man hat die quot;nachfolgenden drei Emphysemformen zu unterscheiden:

1) Das chronische oder substantielle Emphysem entsteht durch Vergrösserung der Alveolen und Schwund der Alveolarsepta in Folge eines anhaltend vermehrten Luftdruckes in Verbindung mit einer degenerativen Veränderung des Lungenparenchyms, wobei laquo;lie Alveolen zunächst zu UbergrossenLufträumen ausgeweitet werden und dann aus der Oonfluenz mehrerer Alveolen grössere Hohlräume hervorgehen, de mehr sich hierbei die Alveolen ausdehnen, um so dünner werden die Alveolarsepta. Nach den Messungen von Stömmer, welchem wir die erste genaue Untersuchung der emphysematischen Pferdelunge verdanken, steigt die Alveolengrösse, welche in der gesunden Pferdelunge circa 0,15 Millimeter beträgt, beim Emphysem auf das Zehnfache, nämlich durchschnittlich auf 1,5 Millimeter, während die Seh e id e wand dicke dementsprechend abnimmt (von 8 Mikromillimetern bei gesunden Lungen auf 12 Mikromillimeter). Die rarefleirten Septa stellen dann nur noch leisten artige, ins Innere der Hohlräume hereinragende Vorsprünge dar. Auch am Q-efässsystem der Lunge zeigt sich eine starke Rarefaction, in Folge des erhöhten intraalveolären Druckes werden nämlich die Alveolarsepta von beiden Seiten einer Compression ausgesetzt; die Gelasse werden dadurch gedehnt und verengert, während die Gefässmaschen

.ungenempliysem und Dampi'.

270

erweitert werden. Ans diesem Grunde zeigen die Gapillareu beim Lungeneniphyseiu einen auffallend gestreckten Verlauf, bedeutende Verengerung ihres Lumens und vielfach einen deutlichen Schwund; man sieht dann entweder abgebrochene, abgerundete Gefilssstümpfe, oder zwei zugespitzte Gefilssstümpfe durch einen dünnen Strang (Ge-fässatrophie innerhalb der Septa) mit einander verbunden. Diese Gefiissatrophic ist die unmittelbare Vorstufe der Septuin-atrophie. Gleichzeitig schwinden die elastischen Fasern und die Epi-fchelien verfetten. Makroskopisch ist die Lunge oder der betreffende Lungenabschnitt vergrössert, sehr voluminös, blut- und saftarm, blass. sehr weich, puftig und flaumig anzufühlen, die Ränder sind abgestumpft, die Oberfläche zeigt die Eindrücke der Rippen und behält Fingerein-drticke, beim Eröffnen des Thorax fällt die Lunge nicht zusammen, heim Einschneiden fällt das Lungengewebe nicht ein. Gleichzeitig schliesst sich an die Verödung der Lungencapillaren eine compensa-torische Herzhypertrophie an.

Die Beziehungen dos Lungenemphysems zum Dampfe der Pferde sind durch die Untersuchungen von Stummer in erfreulicher Weise geklärt worden. Wir hatten in der 1. Auflage dieses Lehrbuches darauf hingewiesen, dass eine genaue histologisch-anatomisohe Untersuchung der Lungen-Veränderungen beim Dampfe der Pferde bei dem Mangel positiver Kenntnisse hierüber sehr nofbwendig sei, nachdem Dieckerhoff auf Grund theoretischer Betrachtungen die Behauptung aufgestellt hatte, dass der Dampf in der Hauptsache keineswegs durch Lungenemphysem, sondern durch eine Lähmung der Bronchialmnskel bedingt sei (Adam's Wochenschr, 1884). Diese Behauptung ist durch St ö mm er thaf sächlich widerlegt worden. Sttimmer hat nämlich bei 9 lungendämpfigen Pferden rogel-milssig das Vorhandensein von chronischem Lungenemphysem nachgewiesen und dadurch den schon von Gerlach, Haubner, Brück-müller u. A. eingenommenen Standpunkt als berechtigt nachgewiesen, wor-nach der Dampf in erster Linie durch Lungenemphysem bedingt ist. Er hat namentlich gezeigt, dass sich die Lungen von Pferden, welche mit Langendampf behaftet sind, anatomisch und histologisch wie menschliche mit chronischem vesiculärem Emphysem behaftete Lungen erwiesen und dass Pferdelungen zum Studium des Emphysems sogar geeigneter sind als Mensch enlun g cn. Auch beim Pferd stellt das Lungenemphysem gewissermassen eine Berufskrankheit dar (Zugthiere, Renn-(liiere).

2) Das intervesiculäre oder interstitielle Emphysem, eine bei unseren Hausthieren ziemlich häufige Form. Das interstitielle Emphysem entsteht durch Berstung der Alveolenwände in Folge abnormen Luftdruckes und Eintritt der Luft in das interalveoläre Bindegewebe und die Lymphräume. Am häutigsten findet man dieses Emphysem an der [jiingenoberfläclie unmittelbar unter der Pleura (subpleurales Em-

280

Lungfiiompliyst'in.

physem), welche oft in erbsen- bis wallnussgrossen Blasen abgehoben wird (bullöses Emphysem)) diese Blasen lassen sich leicht verschieben im Gegensatze zum substantiellen Emphysem. Vom sub-jjleunilen Haume dringt wodann die Luft gewöhnlich gegen die Lungenlaquo; würze! zu und zwischen die Mittelfellblfttter und gelangt sohliesslich an der vorderen Brustapertur nach aussen in das lockere Bindegewebe am Halse, von wo sie sich im subeutanen Zellgewebe über den ganzen Körper verbreiten kann, und wobei selbst die Obren und der Schwanz nicht ausgenommen sein können (Martini).

Dieses intervesiculäre Lungenemphysem mit nachfolgendem sub-cutanem Emphysem kommt bei den llaustbieren, namentlich beim

Kinde und Pferde, sehr häufig vor. Fast die

8quot;

oben bezeichnete

Literatur beschäftigt sieh mit dieser bisher in den Lehrbüchern der speciellen Pathologie zu wonig gewürdigten Emphysemform. Die Ursachen sind gewöhnlich üeberanstrengung der Thicre, so zu schweres Ziehen bei Pferden (Köhne), namentlich bei zu heisser oder zu kalter Temperatur, sowie gegen den Wind, erschöpfende Wettrennen, Durchgehen der Thiere (Haussmann), sehr weite, anstrengende Transporte (Maris), heftige Hustenanfälle während eines schweren Zuges, sowie beim Kinde ausserordentlich häufig reizende Eingüsse. ebenfalls in Folge des hierbei erzeugten Hustens, ferner Ver-irrungen von Eingüssen (Schüttelmixturen) in die Lungen, welche durch die perforirende Wirkung spitzer, scharfkantiger Pflanzen-theilchen gefährlich werden (Krüger, Eletti, Rivolta, Martini, Gilis, Göring, Zahn). Schmidt beobachtete das Leiden bei einer Kuh, welche in einen Graben gestürzt war und bedeutende Anstrengungen inachte, um wieder herauszukommen. An acker bei einem gefesselten und dabei sehr unruhigen Ochsen, Demarchi bei einem Rinde, welches unausgesetzt 2 Tage lang gebrüllt hatte:.

Endlich kommt umschriebenes intervesiculäres Emphysem zuweilen in der Agono wegen des hier sein- gesteigerten Luftdruckes in der Lunge vor.

Unter der Bezeichnung Pneumatose dos Rindviehsquot; beschreibt Michels ein bei Bindern in den niederliindischen Sumpfgegenden en-zootisch vorkommendes Lungenemphysem, über dessen Entstehungsweise Sicheres nicht bekannt ist. Auch Doom ester hat das Leiden schon früher im westlichen Flandern als Enzootie beobachtet und führt es nicht ohne Grund auf einen 15ro n chialkatarrh mit. starkem Husten in Folge von Erkältung auf der Weide zurück. Auch von verschiedenen anderen belgischen Tliierär/.ten wird die Krankheit besprochen, so von Litti.ngeiquot;, welcher sie besonders in Maststallnniren in der Umgebung von Metz beob-

Lungenempliysenh Symptome,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 281

achtete und eine Erkältunfj des an warmo Stallungeo gewöhnten Viehes anzunehmen geneigt ist. hei der Section fand er vesioulUres, interlobuldres und subpleuvales Emphysem.

3) Dus acute vesiculäre Emphysem ist nichts Anderes als eine

einfädle Alveoiarektasie. d. li. eine Ausdehnung der Alveolen über die Xorm ohne anatomische Structurvei'änderungen. Es ist bald über die ganze Lunge verbreitet, bald befällt es nur ein/eine Lobuli. Das totale acute Vesiculärenipliysein kommt während der Agone, sowie als Vorstufe des interlobuliiren vor; das partielle findet man liiiuiig^- als vicar i i rendesquot; Emphysem bei ünwegsamkeit anderer Lungentheile, namentlich im Verlaufe des chronischen Bronchial-katarrhes. Die einzelnen Läppchen sind dabei gebläht, ragen über die Lungenoberfliiclie hervor und sind sehr blass. Klinische Bedeutung besitzt diese Emphysemform nicht.

Symptome. L) Die Erscheinungen des chronischen oder substantiellen Lungenemphysems sind die des Dampfes, d. h. einer chronischen, hauptsächlich exspiratorischen Dyspnoö,

welche einerseits durch die verminderte Lungenelasticifät und die Stauung der Luft in den erweiterten Alveolen, andererseits durch den Schwund des Capillarsystems in der Lunge (Sauerstoffmangel des Blutes in Folge Verkleinerung der respirirenden Lungenoberflächej inspira-torische Dyspnoe) hervorgerufen wird. Secundär entwickelt sich im Verlaufe des Emphysems meist eine compensatorische Herzhypertrophie. Vergl. die einzelnen klinischen Erscheinungen des Em-physems beim Dampf''.

2) Die Erscheinungen des acuten, interlobuliiren Lungenemphysems sind sehr charakteristisch. Die Thiere werden plötzlich von einer schweren Athemnoth befallen, wobei sie zu ersticken drohen; sie athmeii angstvoll, stöhnend und mühsam, Kinder mit geöffnetem Maule und vorgestreckter Zunge, sowie mit krankhafter Bewegung der Bauchmuskulatur (exspiratorische Dyspnoe). Husten fehlt entweder oder er ist sehr kurz, oberflächlich und schmerzhaft. Die physikalische Untersuchung der Lunge ergibt bei der Percussion überlauten, hellen Percussionsschall mit tympanitischem Beiklang; die Auscultation liefert eigenthüinlich knisternde, knatternde, rauschende und blasende Geräusche, desgleichen trockene Rasselgeräusche. Die Futter- und Getränkeaufnahme, wie auch die Peristaltik liegen darnieder, dagegen fehlt eine fieberhafte Temperatursteigerung.

282

Der Dampf der Plerdc.

Der Vorlauf des Leidens ist zuweilen ein sehr acuter; der Tod kann in Folge von Ersliekung schon nach 2436 Stunden eintreten; in anderen Fällen verläuft der Process mehr chronisch, indem nach Wochen und Monaten J [eilung eintritt.

Eine Behandlung ist nur hei gleichzeitig bestehendem sub-cutanen Emphysem ausführbar; bei letzterem empfiehlt es sich, die Luft aus dem subeutanen Zellgewebe durch Einschnitte in die Haut zu entfernen. Auch ein Massiren der emphyseinatösen Haut-steilen, sowie Compression durch Verbilnde kann versucht werden.

Der Dumpf der Pferde.

Literatur: 1) Gerlach, Gerlohtl. Thlerheilkde. 187'2. S. 220; cntliäll, die ein-

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Veterinairer. 1862. Journal du Midi. 1803. Journal de Lyon. 1805. Anna!.

de Bruxelles. 1864.

Definition. Der Dampf ist lediglich ein juristischer, kein klinischer Begriff; er wird allgemein detinirt als eine chronische, fieberlose, in der Regel unheilbare, aber doch nicht direct zum Tode führende, zu der verlangten Dienstleistung in gar keinem Verhältniss stehende Athombcsehwerde. Er kommt als Krankheit am häutigsten beim Pferde, namentlich bei älteren (über (i Jahre alten) Thieren, indessen gar nicht selten auch beim Kinde, Hunde u. a. Hausthieren vor, wo er häufig auch die Bezeichnung ,,Engbrüstigkeitquot; führt. Synonym mit Dampf sind die Benennungen Dämpfigkeitquot;, Bauchschlägigkeif, Hartschnaufenquot;, Herz- oder Saarschlechtigkeitquot; U. s. w. Der Dampf soll hier nur soweit besprochen werden, als er ein klinisches Interesse besitzt; im Uebrigen muss auf das Handbuch der gerichtlichen Thierbeilkunde von Gerlach hingewiesen werden.

Dumpf. Aetiologie,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 2Sii

Aetiologie. Dieselbe ist durchaus keine einlicitiiclie, der Name Dampf ist vielmehr eine Collectivbezcichnung für ätiologisch sehr verschiedene pathologische Zustünde. Die nachfolgenden kommen hauptsächlich in Betracht:

1)nbsp; Krankheiten der Lunge. Die wichtigste Lungenaffection ist das chronische, substantielle Lungenemphysem. Ausser-dem kann sich Dampf entwickeln im Verlaufe des chronischen JJ ronchialkatarrhs mit seinen Folgezuständen! Bronchiektasie, Atolektase, bindegewebiger Lnngeninduration, partieller Emphysembildung, Peribronchitis, Von besonderer Bedeutung ist namentlich die capilläre Bronchitis (Bronchiolitis) mit ihren Folgen. Die Ursachen der Dyspnoe sind hierbei in Verengerung der zuleitenden Luftwege und Verkleinerung der respiratorischen Fläche einerseits (inspirator ische Dyspnoö), andererseits in Verminderung der Lungen-elasticität in Folge der krankhaften Veränderungen (exspiratori-sche Dyspnoö) zu suchen; letztere spielt in sehr vielen Fällen die Hauptrolle.

Weiterhin bedingen Geschwülste der Lunge; Sarcome, Car-cinorae, Botzneubildungen u. s. w., sowie Verwachsungen der Lunge mit der Rippenwand Dämpfigkeit, desgleichen binde-gewebige Induration und Atrophie des Lungengewebes nach vorausgegangenen Pneumonien.

2)nbsp; Stenosen der zuführenden Athraungswege; so der Nasenhöhle, Rachenhölile, des Kehlkopfes, der Trachea durch Verdickungen der Schleimhaut, polypöse Wucherungen, Knoch en verilnd e-rungen, Compression von aussen (Kröpfe), Narbenprocesse (Tracheotomie), Lähmung von Muskeln; letztere Ursache liegt dem sogenannten Pfeiferdampf zu Grunde, bei dem die Erweitere!quot; der Stimmritze gelähmt sind; vergl. das Capitel über Kehlkopfpfeifen S. 217 dieses Bandes.

;{) Krankheiten des Herzens; namentUch Klappenfehler, Dilatation, angeborene Defecte in der Kammerscheidewand (Csokor) u.s. w.. welche in Folge der dadurch bedingten Kreislaufstörungen in der Lunge die sogenannte cordialequot; Dämpfigkeit hervorrufen.

4) Fast allgemein wird schliesslich die Compression der Lunge durch Hydrothorax sowie durch Zwerchfellshernien und abnorme Vergrösserung der Leber und Milz als eine Ursache des Dampfes angesehen, was nach unserer Ansicht wohl zulässig ist, da die hierdurch hervorgerufenen Athembeschwerden chronisch, fleberlos, und in der Hauptsache auch unheilbar sind.

281

Dampfe Symptome,

Dagegen erscheint uns clie sogenannte nevvöse oder remittirende Dllropfigkeit durch sehr wenig sichere Beobachtungen erwiesen y.u sein. Nach der gewöhnlichen Ansicht soll es eine krampfhafte AÜiembeschwerde sein, welche chronisch ist, aber dabei abwechselnd nahezu Dyspnoe-f'reio Pausen und zeitweise krampfhafte Anfälle aufweist. Dadurch wäre diese Form der Dämpfigkeit identisch mit dem chronischen Asthma des Menschon, reber die Ursachen des letzteren sind eine .Reihe von Ansichten aufgestellt worden, welche beweisen, dass auch das nervöse Asthnifi beim Menschen nur ein Sammelbegriff ist. Es scheinen demselben nätulioli nachfolgende Processe zu Grande zu liegen i 1) ein Kr a ra pf delaquo; Bronchial* muskeln (V), 2) Zwerchfellskrämpfe, 8) anfallsweise auftretende acute exsudative Bronohiolitis, 4) eine v a so dilatator is ehe Neurose, wornach es durch nervöse Einflüsse zu starker Hyperämie der Bron-chiolenwandung mit Stenosirung des Lumens der iironchioleu kommt. Diese wahrscheinlich wichtigste Asthmaform wird reflectorisc h ausgelöst in Folge einer prildisponirenden gesteigerten Heizbarkeit der Athmungsnerven und findet sich namentlich bei gewissen pathologischen Processon der Nasen-und ßachenhöhle, wie z. B. Polypen, Schleimhautwucherungen, Hyperplasien dos Sohwellkörpers der Conchen , welche bei gegebener Prttdisposition als Heize wirken, ferner i diosynkrati scher Weise beim Einathmen von Hou-staub (Heuasthma; auch beim Pferde angeblich beobachtet), bei bestimmten tleruchsemplindungen (z. B. beim Riechen von Kosen-, Veilchen- u. s. w. Duft), bei grosser Kälte und Hitze, nach Anwendung gewisser Arzneimittel (Saliuylsäure, Schwefel), zu bestimmten Zeiten und in gewissen Räumen, nach besonderen geistigen Erregungen. Fn ähnlicher Weise spricht man auch von einem Asthma dyspepticum, uraemicum, diabeticum, syphiliticum, saturninum aber immer dabei vorausgesetzt, dass eine individuelle prii-disponirende Irritabilität vorher vorhanden ist.

Es ist gewiss nicht unmöglich, dass auch beim Pferde und den anderen Haustbieren ähnliche Athmungskrämpfe, d. h. die oder jene Form von Asthma vorkommen, es bedarf jedoch dieser Gegenstand noch einer sehr genauen l'nter.suehung.

Symptome. Die wesentlichste Erscheinung des quot;Dampfes bildet die Atliombcscliwerde, welche sich in verschiedener Weise offenbaren kann:

1)nbsp; nbsp;In Form einer sehr gesteigerten Athemfrequenz; so steigt bei einem dämpfigen Pferde die Zahl der Athemzüge nach einer rascheren Bewegung von ö Minuten auf 50 bis 60 Athemzüge und darüber (statt nur auf etwa ;30), naeli einer Bewegung von ^s 1 Stunde auf SO bis 100 Züge (statt ca. 50). Die Atlnnung geschieht dabei nicht selten ganz oberflächlich,

2)nbsp; nbsp;In Form einer deutlieh angestrengteren Atlnnung; dabei ist meist die exspiratorische Dyspnoe ausgeprägter als die iu-spiratorische. Erstere ist durch eine auffallend wogende oder pum-pende Thätigkeit der Bauchpresse gekennzeichnet, welche sich gewöhnlich in zwei Absätzen, einem ersten kurzen und einem zweiten längeren hinter den falschen Rippen contrahirt und dabei die söge-

Dampf. Symptome,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;285

nannte Dainpfrinne erzeugt; gleichzeitig Bndot eine lebhafte 13e-weffunff. ein lieben und Senken in den Planken sowie ein Her-vordrängen des Afters statt; sodann zeigt die lüxspiration im Verhältnisse zur Inspiration eine ganz unverhältnissmässig lange Dauer. Die inspiratorische Dyspnoö äussert sieh durch Aufreissen der Nasenlöcher, hei Pfeiferdampf lerner durch das Auftreten von Stenosengeräuschen, sowie durch starkes Heben der Rippen. Die ex-spiratorische Dyspnoö entspricht einer Schwächung der Elasticität der Lunge, die inspiratorische einer Verkleinerung der respirirenden Lungen-oberfläche sowie einer Behinderung des Luftzutrittes zu derselben.

[?) Tu Form einer sehr langsamen Beruhigung der Ath-mung. Während normal die Athinungsfreqnenz nach einer halbstündigen Bewegung in 1020 Minuten, nach einer einstündigen in #9632;20;j() Minuten sich beruhigt, braucht ein dämpfiges Pferd hierzu eine halbe resp. eine Stunde und darüber.

Im Stande der Ruhe zeigen dämpfige Pferde sodann häutig einen dumpfen, matten Husten, der zuweilen mit Auswurf verbunden ist. Percussion und Auscultation ergeben meist nichts Positives. Wir haben indess bei einer grösseron Anzahl von lungendilmpligen Pferden eine deutliche Verkleinerung der Herzdämpfung constatirt (Ueber-deckung des Herzens durch die erapbyseinatisch vergrösserte Lunge). Neben der Dyspnoö ist, namentlich bei der auf einem Herzfehler beruhenden sogenannten cordialen Form eine intensiv angestrengte Herzthätigkeit bemerkbar. Der Herzschlag ist häufig pochend, prellend, seltener unfühlhar, der Puls ist hochgradig beschleunig! (80120 Schläge pro Minute), dabei unregelmässig und meist sehr schwach; die Herztöne sind entsprechend der jeweilig vorhandenen Klappemiifection unrein, von Aftergeräuschen begleitet.

Endlich gerathen die Thiere meist sehr bald in Schweiss; der Schweissausbruch kann hierbei ein ganz ausserordentlicher sein. Der Ernährungszustand ist häutig ein ungünstiger, das Haarkleid rauh und glanzlos.

Von Lustig ist ausserdem das Auftreten von Eiweiss im Harne nach vorausgegangener Bewegung der dämpfigen Pferde als ein werthvolles diagnostisches Hilfsmittel bezeichnet worden. Wir können jedoch dieser Albuminurie keinerlei Bedeutung zusprechen, da wir sie erstens auch bei ganz gesunden Pferden nach der Bewegungbeobachtet und zweitens bei ausgesprochen dämpfigen Pferden nicht selten vermisst haben. 1st sie vorhanden, so erklärt sie sich durch eine Verminderung des Piltrationsdruckes in den Glomerulis. Die von Siedamgrotzky hervorgehobene Vermehrung des Oxalsäuren Kalkes und der mineralischen Stoffe im Harne, welche besonders nach der Bewegung dämpfiger Pferde nachzuweisen ist, erklärt sich wohl einfach da-

28(1nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Diuiijii'. Therapie,

ilurch, class oben in Folge dor erwähnten Vermindernng dos Filtrations-druckos relativ mehr Salze (wio auoll relativ mehr Eiwoiss) und weniger Wasser durch die Nieren abgeschieden werden, ein Vorgang, der offenbar auch bei vielen anderen Krankheiten stattfindet.

Der Vorlauf des Dampfes ist ein chronischer, Während desselben tinden je nach Jahreszeit, Witterung, Fütterung und Gebrauch Besserungen und Verschlimmerungen statt. Der Grad der Dämpfigkeit ist ein sehr verschiedener, er wechselt von Fällen, welche kaum eine Abweichung vom normalen erkennen lassen und in denen die Leistungsfähigkeit der betreifenden Thiere nur wenig beeinträchtigt ist, bis zu solchen, welche absolute Unbrauchharkeit der Thiere zur Folge haben.

Therapie. Das am häufigsten gegen die Dämpfigkeit empfohlene Mittel ist der Arsenik in kleinen, längere Zeit hindurch verabreichten Dosen von 0,10,5 g. Ein Urtheil über die Wirkung dieses Mittels ist indess zur Zeit nicht möglich, weil genauere Untersuchungen fehlen. Auffallend sind die verschiedenen Angaben über die Wirkung des Arseniks. Nach den Einen war damit eine deutliche Besserung zu erzielen, nach den Andern war er absolut wirkungslos, wieder nach Andern sogar schädlich. Dass Arsenik nach längerer Verabreichung die Ernährung zu bessern und den Thiercn ein günstigeres Aussehen zu geben im Staude ist, steht nach experimentellen Tbierversuchen unzweifelhaft fest; dass er aber ausserdem auch noch das Emphysem und die Dyspnoe wirksam bekämpfen kann das muss erst noch bewiesen werden. Wahrscheinlich bezieht sich die angebliche Wirkung in der Hauptsache auf die Besserung der Ernährung,

Wir übergehen die andern ebenfalls häufig angepriesenen Mittel und möchten nur noch auf ein Verfahren hinweisen, das schon im Jahre 1755 von Q-arsault (l'arfait Marechal) empfohlen worden ist, auf die möglichste Entziehung des Ge trän kos. Bekanntlich spielt dieselbe bei der neueren Behandlung der chronischen Kreislaufstörungen, wie sie von Üertel eingeführt worden ist, eine Hauptrolle, Je geringer die Flüssigkeitsmenge des Körpers ist, um so leichter arbeitet das Herz die Entziehung des Getränkes wäre also in erster Linie für die sogenannte cordiale Dämpfigkeit zu empfehlen, in zweiter Linie für alle Dampfformen, welche mit Circulationsstörungen complicirt sind.

Ausserdem kann man gegen einen chronischen Bronchialkatarrh die Alkalien, namentlich in der Form des künstlichen (karlsbader

linisU'i'llcntziimUuig.

2X7

Salzes, Id Anwendung bringen (Natrii sulfurioi 80,0; Natrii ohlorati 15,0j Natrii bicurlKmici #9632;'gt;,^|gt;. Täglich auf 3inal dem Futter beigemischt). Diätetisch ist für H'¹¹^'raquo; intensive Fütterung sowie gute Wart und Pflege zu sorgen.

Die Gewfthrszeit für Dampf beträft in Bayern, Württemberg und Hailon 14 Tage, Sachsen und Ocsterreioh 15 Tage, in der Schweiz 20 Tage, in Preussen und Bvaunschweia 28 Taare.

VI. Die Krankheiten der Pleura.

Die Brustfellentzttiidung. Pleuritis.

Literatur: 1) Renault,Recueil, 1837, 2) Black, Magazin. 1839. S. 126. 3)Bo-rissow, ibid. 1841. S. 407. 4) Mogfort, The Veterin. 1841. 5) Holmes, ibid. 18-12. 6) Duvleusart, lU'cucil. 1845. 7) Müller, Magazin. 1850. S. 1, 8) Oesterr. Viertcljalirsschr. 1853; 1855; 185759; 186872; 1876 bis 1877; 1882; 18s:!. 9) Perosino, Giornale dl Veterin. 1863. 10) Bossi, ibid. 1854. 11) Qlelsberg, Magazin, 1854. 12) Bruokmüiler, Oesterr. Vioriel.jabrsschr. 1856. S. 188; Pathol. Zootomie. 1869. S. 627. 13) Hering, Specielle Pathologie 1858. 8. 187; Operationslehre. 1x79. S. 178; mit Literatur. 14) Saint-Cyr, Journal de Lyon. 1858, I860 u. 1864. 1-^rgt;) Holmes. The Vater. 1X59. 16) Stephenaon, ibid. 1861. 17) Adam, VVoohensohr. I860. S. 859. 18) Fabry, Annal. de Bruxelles. I860. 19) Vandenkouok, ibid. 1864. 20) Spinola, Spec. Pathologie. 1863. I. Bd. S. 438. 21) May. üie Krankheiten des Schales. 1868. S. 86 U, 135, 22) Stockfleth, Repert. 1871. S. 77. 23) Leisering, Sachs. Jahreaber. 1870. 8. 11. 24)Sledam-grotzky, Ibid. 1871. S. 57; 1872. 8. 59; 1878. 8. 54. 25) Friedberger. Adam's Wochenschr. I87:^,gt;. S. 17; Münohencr Jahreaber, 1877. S. 71 u. 7*. 26) Lustig, Hannov. Jahresber. 1874, S, AO. 27) Eberhardt, Repertor, 1875. 8. 46, 28) Trasbot, Archiv veler. 1S79; Bulletin velOriimire. 188(1. 29) Anaclcer, Spec. Pathol. 1879, S, 101. 30) Qutenftcker, Adam's Wochenschr. 1880. Nr. 26. 31) Uertwig, Krankheiten der Hunde. 1880. S. 14ü. 32) Chaussignand, L'Eoho veter. 1881, W) Kolesnlkow, Oesterr. Revue. 1882. S. 124. 34) Hendriokx, Annal, de Bruxelles, 1882. 8, 127. 36) Immelmann, Prenss, Mittheil. 1883. S. lii. 36) Haubner-Siedamgrotzky, Landwirthsohaftl. Thlerheilkde. 1884. 8, 117. 37) Schin-delka, Oesterr. Vierteljnhrsschr. 18X5. S. 54. 38) Pütz, Compendium der prakt. Thierheilkde, 1885. S. 882. 39) Roll, Specielle Pathologie. 1885. Bd. II. S. 278, 40) Dieokerhoff, Specielle Pathologie. 1888, 8.757.7011. 41) Setiner, Oesterr. Veremsmonalsse.hr. 1887, S. 140. 42)Csokor, Oesterr. Vierteljahrssohr, 64. Bd, 8. 33. 48) Barrier, Recneil, 1887, 11) Humbert, ibid. 1887. S. 366, 45) Delattre, ibid. S. 775. 46) Collard, ibid. S. 233.

J88nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;PleurltiBi Aetiologies

Aetiologie. Die Brustfellentzündung kommt sowohl primilr als selbständige Krankheit, wie auch secuudiir, und zwar dies viel häufiger, im Verlaufe anderer Krankheiten vor.

Die primäre Pleuritis lindet man nameiillich heim IM'erde und Hunde: sie entsteht in vielen Fällen durch Erkältung, sogenannte rheumatische Pleuritis. Doss in der That Erkältung eine Brustfellentzündung bedingen kann, ist durch eine grosso Anzahl positiver Beobachtungen festgestellt, welche sieh täglich vermehren lassen; der schon alte Bericht von Duvieusart, welcher nach einer im Februar während grosser Kälte vorgenommenen Schafschur 200 Schafe an Pleuritis erkranken sah, illustrirt die obige Behauptung am besten. Es muss jedoch auch zugegeben werden, dass in einer nicht kleinen Anzahl von Fällen sogenannter rheumatischer Brustfellentzündung eine vorausgegangene Erkältung nicht nachweisbar ist. Vielmehr hat es oft den Anschein, als ob die Pleuritis gewissermassen enzootisch unter dem Einflüsse infectiöser oder atmosphärischer Ursachen auftrete, Besonders disponirt erscheinen sehr jugendliche Individuen; Jminel-mann sah z. B. von 000 Sauglämmern 200 an Pleuritis zu Grunde gehen. Aber auch sehr kräftige, arbeitsfähige Thiero, z. B. gute Zugpferde, erkranken nicht selten, vielleicht in Folge von LTeberanstrengung im Vereine mit Erkältung, an Pleuritis.

Secundär kann sich eine Entzündung dor Pleura zu den verschiedensten Prinniratfectionon gesellen. Am häufigsten führen Lungenentzündungen zu Pleuritis und zwar namentlich die infectiösen Pneumonien im Verlaufe der Brustseuche des Pferdes und der Lungenseuche des Rindes; aber auch die genuine croupöse Pneu-monie ist. zumal beim Kinde, sehr häufig mit Brustfellentzündung vergesellschaftet, desgleichen die katarrhalische Pneumonic, der Lungenbrand, sowie Neubildungen, besonders Krebs der Lunge. Weiterhin können Neubildungen des Mittelfells eine chronische Pleuritis unterhalten, in einem Falle beobachteten wir im Verlaufe der Druse eine acute Brustfellentzündung im Anschluss an einen kindskopf-grossen Mediastinalabscess. Neubildungen, Divertikel und Verletzungen des Schlundes haben ferner sehr oft eine Pleuritis mit jauchigem Charakter zur Folge; wir haben z. B. mehrere Fälle von perforirenden Nadeln. Knochenstücken und anderen Fremdkörpern mit nachfolgender jauchiger Pleuritis bei Pferden und Hunden gesehen. Fn gleicher Weise kann sich die Entzündung des Pericardiums, namentlich beim Vorhandensein eines Fremdkörpers in demselben, der Pleura mittheilen, wie auch Entzündungen und Eiterungen in den die

I'li'urilis. Aimtoniiseher Befund.

280

Lunge umgebenden Knochen (Sternum, Kücken, Wirbclsilule); ja es kann sogar eine Peritonitis durch die Saftcanäle des Zwerchfells hindurch eine Pleuritis hervorrufen. Eine weitere secundäre Form ist die traumatischequot; Pleuritis, welche nach Contusionen des Thorax, penetrirenden Brustwunden, Uippenhriichen, Punctionen oder, wie wir dies beim Pferde einmal beobachtet haben, durch einen von den Bronchien gegen die Pleura vordringenden Fremdkörper (Kornähre) entsteht. Endlich kommen Pleuriten metastatisch vor bei Pvämie und Sepfci-kämie, bei acutem Gelenkrheumatismus und chronischer Nephritis; auch die Tuberkulose und der Rotz führen häutig zur Ausbildung einer Brustfellentzündung.

Anatomischer Befund. Man kann vom anatomischen Standpunkte aus eine Reihe von Pleuritisformen unterscheiden, so die umschriebene und diffuse, die Pleuritis sicca und exsudativa, die Adhäsivpleuritis, sowie nach dem Charakter des Exsudates die fihri-nöse, serofibrinöse, seröse, eiterige, hilmorrhagischc und jauchige Pleuritis.

Im Beginne der Pleuritis sind die subpleuralen Gefässe stark injicirt, die Lymphgefässe der Pleura erweitert, das Brustfell selbst häufig von Hämorrhagien durchsetzt und dann verschieden roth gefleckt, ausserdem glanzlos und getrübt. Bald darauf bedeckt sich die Pleura mit feinen gelbweisson Schollen oder Fetzen fibri-nösen Exsudates, welche sich sehr leicht abwischen lassen und in der Hauptsache aus Faserstoff, abgestossenen Endothelzellen, woissen Blutkörperchen und Zellkernen bestehen. Bleibt die Entzündung auf dieser Stufe stehen, findet keine weitere flüssige Exsudation statt, dann nennt man den Process Pleuritis sicca; kommt hierbei keine Resorption des trockenen Exsudates zu Stande, so wandelt sich die Exsudatschichte allmählich unter Umbildung der weissen Blutkörperchen zu Fibroblasten und Bindegewebszellen zu einem gefilssreichen entzündlichen Granulationsgewebe um, welches vernarbt und zu Verdickung sowie zu Verwachsung beider Pleurablätter führt (adhäsive Pleuritis). Es bilden sich dann bei umschriebener Pleuritis kleine weisse Flecken (Sehnenflecke) und Knötclien, sowie sehnige Stränge und Fäden zwischen Lunge und Rippenwand, bei ausgebreiteter grössere membranöso Gebilde und Verdickungeu der Pleura; bei sehr langer Dauer der Entzündung kann es ferner in Folge der entzündlichen Nachschübe zu Exsudatschwarten von der Dicke

Frledbergor u. Frülmor, Piitlml. n. Therapie d, HatlSthlAre. II. Bd, i. Ami.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; \i)

200nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;fleurltls, Anatomlsoher Befund,

mehrerer Centimeter kouniien, wclclie aus schwielig entartetem Bindegewebe bestehen und schliesslich verkalken können.

Von den exsudutiven Pleuritcn ist die serof'ibrinöse Form die hftuflgste. Hierbei kann innerhalb weniger Stunden eine ziemlich beträchtliche Flüssigkeitsmenge ausgeschieden werden. Durchschnittlich findet man beim Pferde zwischen '-( und 50 Ltr. Exsudat in beiden Brusti'ellsäcken: in einem Falle constatirte Holmes sogar 155 Pfund; beim Hunde beträgt die durchschnittliche Flüssigkeitsmenge V²^ Ltr., beim Schweine 210 Ltr. Die Farbe des Exsudates ist verschieden, bald gelbweiss, bald gelbröthlich, bald gelbgrün; in der serösen Flüssigkeit sind flockige oder plattenartige Fibrinmassen suspendirt. Bei der Resorption wird zunftchst nur das Serum aufgenommen; die fibrinösen Bestandtheile können erst nach vorhergehender fettiger und schleimiger Metamorphose resorbirt werden, oder aber sie werden abgesackt und bleiben zurück, oder sie verkäsen. Viel seltener ist die rein seröse Form.

Die eiterige Pleuritis (das Empyem) wird am häufigsten nach Verwundungen, infectiösen Plenraerkrankungen, sowie bei Metastasen z. B. im Verlaufe der Pyiimie beobachtet. Das Exsudat besteht hier vorwiegend aus weissen Blutkörperchen. Eine Resorption findet nur ausnahmsweise statt, vielmehr bricht das Empyem entweder durch die Lunge in einen Bronchus hinein durch und entleert sieh nach aussen, wobei häutig Luft in den Brustfellraum eindringt (Pyopneumo-tliorax), oder aber der Eiter bahnt sich durch die Brustwand einen Weg nach aussen (Empyema necessitatis). Hat sich der Eiter entleert, dann heilen solche Empyeme unter Ausfüllung des betreffenden Pleuraraumes durch Gfranulations- und Bindegewebsneubildüng.

Eine jauchige Pleuritis entwickelt sich namentlich bei Zutritt der Luft in den IMeurasack von den Bronchien oder der Thoraxwand her, sowie nach Eröffnung von Lungenabscesscn und Lungencavernen in die Brusthöhlei auch im Verlaufe gangränescirender Pneumonicn, wie z. B. bei Brustseuchepneumonie, trifft man häufig diese Form der Pleuritis, welche sich durch üblen Geruch und missfarbige Beschaffenheit des Exsudates, sowie die Anwesenheit der verschiedensten Fäulniss-bacterien in demselben auszeichnet.

Die hämorrhagisebe Pleuritis endlich beobachtet man bei hämorrhagischer Diathese sowie bei mangelhafter Resorption des fibrinösen Exsudates, wenn eine Neubildung von Blutgefässen in die Fibrinmassen hinein stattfindet, welche zu Blutungen Veranlassung gibt; das Exsudat zeigt liier eine braunrothe Farbe und ist reich an rothen Blutkörperchen.

Pleuritis. Symptome!nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;'2!M

Die Lunge winl bei reichlicher Flüssigkeitsansamnilung nach oben gegen die Wirbelsäule gedriingt, comprimirt, büs.st an N'oiuin ein und wird scbliesslich ateJoktutiscli, von zäher, derber Consistenz; die gesunden Lungenabschaitte sind entsprechend hyperämisch oder emphysemakäs. In Folge der Verkleinerung der betreffenden Lungeu-iiillfte kann auch die eine Thoraxhälfte kleiner werden und einsinken.

Das Herz wird aus seiner Lage verdrängt, die grossen üeiasse im Brustraum werden comprimirt, so dass sicli Stauungen im Venensystem (Stauungsleber, Stauuhgsniere u. s, w.) entwickeln, dasZwerch-fell wird gegen die Bauchhöhle zurückgeschoben.

Einseitige Pleuriten sind häufiger als doppelseitige.

Symptome. Die rheumatische Pleuritis beginnt gewöhnhch plötzlich mit einem Schüttelfröste und starker Temperatursteigerung, zuweilen auch mit sonstigen rheumatischen Symptomen, z. B. mit Kolik, Schmerzäusserungen beim Gehen u. s. w. Das anfangs ziemlich hohe Fieber (bis zu 41 quot; C.) ist im weiteren Verlaute nur ein mittelhochgradiges (:!!raquo;,.quot;)1:0,5 ⁰ 0.) und zeichnet sich im Gegensatze zum Fieber der Pneumonie durch seinen atypischen, intermittirenden Charakter aus; nicht selten beobachtet man nämlich mehrtägige fieberlose Lausen. Die Pulszahl ist gewöhnlich eine auffallend hohe, was wahrscheinlich durch den Schmerz sowie später durch den Druck des Exsudates auf das Herz bedingt ist; heim Pferde schwankt sie so zwischen 60 und 100 Schlägen pro Minute; der Puls selbst ist sein- schwach und klein. Daneben besteht grosso Mattigkeit, die Futteraufnahme liegt danieder, die äussere Körpertemperatur ist ungleich vertheill, nicht selten ist die Brustwand der erkrankten Seite deutlich wärmer; die Lidbindehäute sind höher geröthet. Seltener entwickelt sich die Krankheit allmählich, schleichend, so dass man bei der später vorgenommeneu genaueren Untersuchung durch den Nachweis einer weit vorgeschrittenen Dämpfung etc. sehr überrascht wird.

Neben der lieberhaften Temperatursteigerung ist die Athmung in charakteristischer Weise abgeändert. Sie ist entsprechend der Ausdehnung des entzündlichen Processes beschleunigt und erschwert, bei vorwiegend abdominalem Athemtypus: während nämlich die Rippen nahezu ganz unbeweglich bleiben, athmen die Thiere angestrengt mit der Bauchpresse (Flankenschlagen). Das Athmen geschieht, zumal bei reichlicher Exsudation, zuweilen förmlich pumpend unter Hin- und Herschwanken des ganzen Rumpfes. Dabei werden die Nasenlöcher weit ffeöfihet. die Vorderfüsse ausciminderigt;^-estellt oder wohl auch ein Fuss

292nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;neuritis. Symptome.

vorgesetzt; häufig stützen die Tliiere aucli den Kopf auf, .stöhnen beim Umdrehen sowie bei Druck in die Intercostalrilume und legen sich entweder gar nicht oder nur auf die kranke Brustseite. Meist ist ferner ein schmerzhafter Husten ohne Auswurf zugegen, der iudess auch fehlen kann.

Von grösster Wichtigkeit für die Erkennung der Krankheit ist die physikalische Untersuchung der Brusthöhle.

Die Adspection lässt zuweilen eine Vergrösserung des Brustumfanges der kranken Seite, sowie Abflachung und selbst 11 e rvorwö 1 b ung der Z w is ch e n ri p p e nrilum e erkennen; der 11 erz-stoss ist häufig verschoben. Namentlich ergibt die Palpation bei linksseitiger Pleuritis eine Dislocation des Herzens, indem der Herzschlag von der normalen Seite verschwunden und dafür, zumal bei kleineren Thieren, rechterseits zu fühlen ist.

Die Percussion lässt im Anfange der Krankheit keine Vor-ilnderungen nachweisen, und auch dann, wenn bereits flüssiges Exsudat in die Pleurahühle ergossen ist, kann im unteren Drittel der Thoraxwandung beim Pferde wegen der durch die Brustmuskel und links noch ausserdem durch die Lage des Herzens bedingten normalen Dämpfung die Flüssigkeit nur schwer nachgewiesen werden. Dagegen ist bei vorgeschrittener Exsudation die starke Dämpfung des Percus-sionsschalles in horizontaler Richtung charakteristisch für das pleuritische Exsudat, desgleichen der Umstand, dass die nach oben horizontal abgegrenzte Dämpfung je nach der Lagerung des Thieres (Rückenlage, vorn oder hinten hoch) wechselt, wenn auch nicht in jedem einzelnen Fall sehr schnell und sehr vollständig. Weiterhin ist für das pleuritische Exsudat von Bedeutung der vermehrte Widerstand, welchen man beim Percutiren der Brustwand wahrnimmt.

Tympanitischen Percussionston erhält man zuweilen im Beginn der Pleuritis, wenn durch geringe Exsndatmengen die Elasti-cität der Innige zum Theil vermindert wird, ferner häufig über der horizontalen Dämpfung, weil die nach oben gedrängte Lunge ebenfalls durch den Druck der Flttssiffkeit an Elasticität einffebUsst hat. Höher als zwei Dritttheile der Brusthöhe steigt wohl die Dämpfung selten: niemals aber wird vom Exsudat der ganze Pleuraraum eingenommen.

Die Auscultation ergibt im Anfang und gegen das Ende der Pleuritis das für diese pathognomonische lleibungsgeräusch (Schaben. Streichen, Knarren, Reiben in Absätzen), welches häufig auch mit der Hand gefühlt wird. Mit dem Auftreten von Flüssigkeit verschwindet das Heibungsgeräusch, wie es auch bei allen Pleuriten mit

neuritis. Verlaul'.

293

von vornherein exsudativeni Charakter fehlt. Das vesiculö-re Athmungs-gerftusch verschwindet mit dei^- Zunahme des pleuritischen Exsudates, so dass entweder nur unbestimmtes At Innen oder f^ar nichts zu hören ist (Respiration mil); an seine Stelle tritt bei massiger Compression der Lunge durch die Flüssigkeit Bronchialathmen, welches indess bei zu starkem Druck des Exsudates wieder fehlt, weil dann auch die Bronchien comprimirt werden. Zuweilen hört man auch über dem Exsudat, also über der horizontalen D'Ampfungslinie in Folge der Compression der Lunge Bronchialathmen, und zwar sowohl bei der Ex- wie bei der Inspiration. In der gesunden Lungenhäli'te ist das vesiculilre Atlimungsgeräusch verschärft; in schweren Fällen lassen sich auch die auscultatorisclu-n Erscheinungen des Lungenödems (Ivnister-rasseln, Rasselgeräusche) wahrnehmen. Neben diesen von Pleura und Lunge ausgehenden Geräuschen hört man häufig auch ein dumpfes Muskelgerilusch, herrührend von den Contractionen der Intercostal-muskeln.

Von Belang sind noch die Veränderungen im Harne. Mit der Zunahme des Exsudates wird nämlich die Menge des Harns geringer und es verschwinden daraus namentlich die Chlorverbindungen; später, bei Resorption des Exsudates, erscheinen die Chloride wieder im Harn und die Secretion desselben wild wieder reichlicher, zuweilen auffallend reichlich (kritische H a r n e n t-leerungen). Ausserdem ist der Harn häufig ei we isshalti g; die alkalische Reaction des Pferdeharns bleibt indess nach unseren Beobachtungen oft noch sehr lange, trotz anhaltenden, hohen Fiebers bestehen, was wir anderweitigen Angaben gegenüber hervorlieben müssen.

Die genannten Erscheinungen finden sich nur bei ausgebreiteter Pleuritis; umschriebene, trockene JMeuriten verlaufen, wie der häufige Befund derselben bei Sectionen beweist, so ziemlich symptomlos.

Verlauf und Ausgang. Bei nicht zu weit vorgeschrittener rheumatischer Pleuritis ist der Verlauf gewöhnlich insofern ein günstiger, als die Resorption rasch und vollständig eintreten kann. Umgekehrt kann jedoch eine ausgebreitete Brustfellentzündung nicht selten in Folge Oedems der entgegengesetzten Lungenhälfte oder einer Compression des Herzens raschen Tod nach sich ziehen. Im Allgemeinen aber nimmt die Pleuritis gern einen schleppenden, von liecidiven unterbrochenen Verlauf, wobei nach einem langen Reconvalescenz-stadium wegen der vorhandenen Verwachsungen der Lunge mit der Pleura, sowie wegen der häufig zurückbleibenden Luncenverdichtunffen

294nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Pleuritis, Diagnoso.

nnhaiteude Athembesohwerden zum Vorsohein konuueu; oder aber die Pleuritis wird clironisch, es iiiulen liäuflge fieberhafte Nachscliübe statt, wobei sieb unter dem Drucke des Exsudates chronische Cir-culationsstörungen im Herzen sowie im Venensystetn des Körpers mit den endlichen Symptomen der Wassersucht entwickeln, welche scbliessiich in allgemeine Abmagerung und Kachexio übergehen. In einem letzten Falle endlich wird das Exsudat eiterig: es entstellt ein Empyem: dasselbe kündigt sich durcb wiederholte Schüttelfröste, hohes hektisches Fieber, die Complication mit Pneumothorax (Pyopneumo-thorax) sowie raschen Collaps an. Alles in Allem genommen lässt die Pleuritis keine so günstige Prognose zu, wie die Pneumonia crouposa.

Diagnose. Die Diagnose der Pleuritis wird gesichert durch den Nachweis des Reibungsgeräusches, der horizontalen, starken Dämpfung, des vermehrten Widerstandes unter dem Percus-sionshammer. des Bancbathmen s, des verminderten oder dis-locirten Herzstosses, des Fehlens vonNasenausfluss, des atypischen, unregelmässigen Fieberverlaufes u. s. w. In zweifelhaften Fällen entscheidet bei oxsudativer Pleuritis eine Pro b epu nction. Wenn nun aber auch in ausgebildeten Fällen die Diagnose nicht schwer ist, so kann doch im Anfange der Krankheit die Unterscheidung, namentlich von der Pneumonic, oft sehr schwer, ja selbst unmöglich sein. in diesem Falle ist eine häufige, Iwiederbolte Untersuchung während des Tages nöthig, da namentlich das üeibungsgeräusch häufig nur kurze Zeit hindurch zu vernehmen ist. Ueber die weiteren Unterscheidungsmerkmale von der Pneumonic siehe die letztere.

Therapie. Im Gegensatze zur typisch verlaufenden Pneumonie ist bei Pleuritis immer ein therapeutisches Eingreifen nöthig. Hierbei kann allerdings in verschiedener Weise vorgegangen werden. Im Anlange der Krankheit eignen sich kalte Wicklungen oder Berieselungen des Thorax; Pferde kann man z. B. bei entsprechender Einrichtung unter den Irrigator stellen. Eine ähnliche Wirkung wie die Kälte besitzen starke Hautreize auf der kranken Brustseite, wobei man sich bei Pferden am besten entweder eines Senf feiges oder des verdünnten Senföles (1 : 1220 Spiritus, Terpentinöl, Aether u. s. w.) bedient; hierdurch wird sowohl die Temperatur herabgesetzt, als auch die Hyperämie nach aussen abgeleitet und es werden die Schmerzen gemildert. Allerdings verhindert eine derartige Einreibung gewöhnlich mehrere Tage hindurch das Percutiren. Gegen

PleurltUi Therapie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 2ii.quot;)

das Fieber wendet man in sehr hochgradigen Fällen die üblichen Fiebermittel: Thaliin, Antii'ebrin, Pheuacetin, Ä.nfcipyrin u. s. w. und namentlich die Digitalis an, letztere, weil zugleich harntreibend.

Verzögert sich die llesorption des Exsudates, so kann man entweder durch Trockendiät, oder durch d iuret isclie, drastische, gpeichel- und schweisstreibende Mittel die Aufsaugung zu beschleunigen suchen.

Von den Diureticis stehen aussei- der Digitalis (Pferden pro dosi 510,0; Hunden 0,10,2) die Alkalien, nainentlich das essigsaure Kalium, die Wachholder beeren und das Terpentinöl, von den drastischen Mitteln besonders das früher viel gebrauchte Calomel, welchem nach neueren Beobachtungen ausscrdem auch diuretische Wirkung zukommt, im Gebrauch. Trasbot gibt auch jetzt noch z. B. Pferden innerlich 2grarnmige Calomeldosen und lässt ilusserlich ausser-dem graue Salbe einreiben. Als speicheltreibendes Mittel empfiehlt sich vor Allem das Pilocarpin subcutan (Pferden 0,10,2 Pilocarp. muriat.. Hindern 0,20,4, Hunden 0,0050,02). Audi ein einfacher Priess-nitz'scher Umschlag kann zur Resorption des Exsudates beitragen.

Von grosser Wichtigkeit ist endlich die operative Behandlung der exsudativen Pleuritis mittelst der Punctiou. Im Allgemeinen werden die nachfolgenden vier Indicationen für die Vornahme der, unter aseptischen Cautelen ausgeführt, ganz ungefährlichen Operation gelten dürfen. 1) Die Indicatio vitalis, wenn durch die Menge des Exsudates unmittelbare Erstickung droht. 2) Bei sehr reichlichen Exsudaten überhaupt. 3) Bei Exsudaten, welche hartnäckig der Resorption widerstehen. 4) Bei eiterigen und jauchigen Exsudaten. Im letzteren Falle genügt indess die einfache Function nicht, sondern es muss eine Incision gemacht und die Drainirung der Pleurahöhle vorgenommen werden. Eine etwaige Verletzung der Lunge 'hei der Function hat keine wesentliche Bedeutung. Die früher üblichen Jodinjeclionen in die Brusthöhle nach der Function sind allgemein vorlassen worden. Genaueres über die Vornahme der übrigens äusserst einfachen Operation vergl. in den Lehrbüchern der Operationslehre.

J)io Brustwassersucht. Hydrothorax.

Literatur: 1) Pillwax, Oeslerr. Vierteljahi'sschr. 18G'2. S. 10. 2) Bruckmüller, Patliol, Zootomle. 1869. 8. 6B8. 3) Hertwig, Die Krankheiten der Hunde. 1880. S. 150. -1) Roll, Speolelle Pathologie. 1885. II. Bd. 8. 277. 5) Csokor, Ocsterr. Revue. 1880. S. 105.

29tgt;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Hydrothomx,

Aetiologie. Die bei allen Hiiusthiereu, auch beim Pferde, na-mentlieli aber beim Hmule vorkommende Brustwassersuoht ist ein rein secundäres Leiden, welches nur herkömmlicher Weise in einem besonderen Capitel besprochen y,ii werden pilegt. Dasselbe wird im Gegensatz zu der entzündlichen Brustwassersucht¹', wie früher die Brustfellentzündung benannt wurde, wohl auch als chronischequot; Brustwassersucht bezeichnet. Die Ursachen sind entweder allgemeine Wassersucht in Folge einer Anomalie des Blutes sowie grosscrer Durchlässigkeit der Gefilsse, oder Blutstauung nach chronischen Herz-, Lungen- und Nierenkrankheiten, besonders nach Klappenfehlern (in einem {''alle von uns auch beim Pferde beobachtet). Man findet daher neben Hydrothorax häufig auch Hydropericardium und Ascites.

Anatomischer Befund. Im Gegensatz zur Pleuritis ist die Brustwassersucht immer doppelseitig. Die in den Pleurasiicken angesammelte Flüssigkeit ist von klarer, seröser Beschaffenheit und gelblicher, zuweilen rothlicher Farbe, ohne Fibringerinnsel. Die Pleura ist glatt und nur durch die Maceration seitens des Transsudates etwas aufgelockert. Die Lunge ist in verschiedenem Grade comprimirt, das Zwerchfell nach rückwärts, die Intercostalräume nach auswärts gedrängt.

Symptome. Die Haupterscheinung der Brustwassersucht ist die Athembeschwerde sowie der physikalischeNachweis des Transsudates. Fieber fehlt vollständig. Wie bei Pleuritis athmen die Thiere sehr angestrengt, das hippenathmen ist indess nicht sistirt, weil ein schmerzhafter, entzündlicher Process nicht vorliegt. Die Percussion ergibt auch hier eine horizontale Dämpfung, welche namentlich bei kleineren Thiercn je nach der Lagerung sofort ihren Platz wechselt; unter der Dämpfung ist häufig gar kein Athmungs-geräusch zu hören, über derselben zuweilen Bronchialathmen. Daneben findet man die Symptome der primären Krankheitsursache, am häufigsten einen Klappenfehler (Aftergeräusche beim ersten oder zweiten Herzton: Zusammenfliessen beider Herztöne zu einem einzigen) oder sonstige wassersüchtige Symptome.

Differentialdiagnose. Von der Pleuritis unterscheidet sich die Brustwassersucht vor Allem durch das Fehlen des Fiebers und der Entzündung, des Reibungsgeräusches, der Schmerzhaftigkeit der Brustwand sowie des Hustens. Ausserdem ist der Flüssig-

I'nt'umothornx.

297

keitserguss bei Hydrotliorax immer ein beiderseitiger, bei Pleuritis diigegen sehr häutig nur ein einseitiger; iiueh verändert die Flüssigkeit beim Hydrothorax viel leichter und schneller ihre Lage. Endlich ist das pleuritische Exsudat meist getrüht, lihrin-haltig und sehr eiweissreicli, während das Tran.ssudat l)ei Hydrothorax klar, ohne Fibrinflocken und arm an Eiweiss ist.

Therapie. Dieselbe deckt sich mit der Behandlung des Grund-leidens. Am häufigsten werden neben Trocken diät die Diuretic a angewendet, bei Hunden namentlich folgende Zusammensetzung: Rp. Infusi Folior. Digital. 1,0; 150,0; Liquor. Kalii acetici; Succ. Junip. inspissat. iiil 25,0; M. D. S. Täglich einen bis zwei Thee- resp. Esslöffel. Auch vom Pilocarpin haben wir bei Hunden vorübergehenden Erfolg gehabt (0,0050,02 pro dosi subeutan). Die Function des Hydrothorax soll nur bei drohender Lebensgefahr vorgenommen werden, da sich das Transsudat rasch wieder ersetzt.

Der Pneumothorax.

Literatur: 1) Perosino, Giornale di Veterln, 1853. 2) Weber. Adam's Wochen-

sehr. 1801. S. 04. S) Saint-Cyr, Journal de Lyon. 1803. 4) Zahn, Oesterr. Vierteljahrssolir. 1803. S. 113; 1800. 8. 107. 5) Relngruber, Oestcrr. Jlonatsschr. 1879. S. 35. 6) Siedamgro tzky, Sachs. .lahresber. 1887. S. 21.

Aetiologie. Unter Pneumothorax versteht man das Eindringen von Luft in die Pleurahöhle; ist gleichzeitig ein plenritisches Exsudat vorhanden, so spricht man von Hy dropneuni o thorax, bei gleichzeitigem Empyem ferner von Pyopneumothorax. Die Ursachen des Pneumothorax laquo;ükI die verschiedensten; am häutigsten gelangt die Luft von der Lunge her in den Brustraum, z. B. von Lungenabscessen aus, welche in die Pleurahöhle durchbrechen und mit einem Bronchus comnumiciren, oder bei Zerre is sung der Lungenaiv colon, wie dies nach interstitiellem Emphysem beim Binde beobachtet wird. Auch verirrte Fremdkörper können schliesslich die Lunge perforiren und Pneumothorax erzeugen, z. B. Woggenähren beim Hunde (Weber). Seltener gelangt die Luft von aussen durch eine Verletzung der Thoraxwand, oder vom Schlünde muh Zerreissung desselben, häufiger sodann wieder beim Rinde nach Perforation der Haube und des Zwerchfells durch das Vordringen spitzer Fremdkörper in die Brusthöhle.

2!(Snbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Pnoiunotliorax.

Anatomischer Befund. Ein reiner Pneumothorax ist seiton und eigentlich nur heim interstitielleii Lungenemphysom des Rindes zu linden; das in der Pleurahöhio vorhandene (Jas ist liier atmosphärische Luft. Häufiger findet man gleichzeitig seröse oder eiterige Flüssigkeit im Brustraume; die Luft enthält dann wenig Sauerstoff, dagegen viel Kohlensäure, Kohlenwasserstoffe und Schwefelwasserstoff. Durch die Luft wird die Lunge comprimirt, das Herz dislocirt und das Zwerchfell nach hinten efedränfft,

Symptome. Die Erscheinungen des Pneumothorax bestehen in plötzlich auftretender hochgradiger Athemheschwerde, Sinken der Körpertemperatur, Collapssymptomen. Die betreffende Tiiorax-hiilfte erscheint erweitert, die Percussion ergibt tympanitischen und amphorischen Ton, zuweilen auch den der Olla rupta; hei sehr starker Luftspannung ist indess der Ton wieder laut oder metallisch klingend. Bei der Auscultation hört man zuweilen als charakteristische Geräusche metallisches Plätschern, amphorisches Athmen, sowie Tropfengeräusche (von St. Cyr auch heim Pferde beobachtet), in anderen Fällen jedoch oft gar nichts, oder unbestimmtes, zuweilen auch bronchiales Athmen.

Therapie. Die Entfernung der Luft kann nur auf dein Wege der Function geschehen; häufig füllt sich indess wieder die Brusthöhle von der Lunge her mit Luft. Daneben muss symptomatisch die Schwäche der Thiere mit excitirenden Mitteln (Campher, Hyoscin, Colfein, Aether, Alkohol) bekämpft werden.

Beim Menschen unterscheidet mau neuerdings drei Formen von Pneumothorax: 1) den offenen Pneumothorax, wobei die Luft durch eine presse Oeffnung ungehindert ein- und ausströmen kann; 2) den Ventil-pueumothorax, wobei die einmal in die Pleuraliöhle gelangte Luft die Oeffnung zum Theil wieder schliesst, so dass die Luft zwar eintreten, aber nur zum Theil wieder austreten kann; 3) den geschlossenen Pneumothorax, wobei die eingedrungene Lunge die Zugangsöffnung für immer schliesst, so dass keine weitere Luft eindringen kann.

Nicliiparusiiüre Respirationskrankheiten des Geflügels.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; iJili)

Anhang zu den Krankheiten der Respirationsorgane,

A. Nichtparasitäre Respirationskrankheiten des Geflügels.

Bei den verschiedenen Arten von Geflügel kommt vor Allem ein einfacher, primärer Nasenkatarrli in Folge von Erkältung, Ein-athmung reizender Stoffe etc. vor, welcher vulgär als Pipsquot; bezeichnet wird und nich durch Niesen, Schnorcheln, pfeifendes, röchelndes Athinen, Aufsperren des Schnabels, leiclite Dyspnoö, Schleudern mit dem Kopfe und schleimig-eiterigen Nasenausfluss auszeichnet. Das Vorhandensein eines Nasenausflusses lässt sich ferner durch einen leichten Druck auf die Nasenöffnungen nachweisen. Häufig trocknet der Ausfluss an den Nasenlöchern zu Krusten ein.

Eine Behandlung dieses unbedeutenden Leidens ist selten notb-wendig. In hartnäckigen Fällen kann ein Zusatz von Alkalien (Caiis-badersalz) zum Trinkwasser verordnet werden, in prognostischer Beziehung ist wichtig, bei jedem Nasenkatarrli auf das etwaige Vorhandensein von Diphtheritis nachzusuchen.

In ähnlicher Weise wie Rhinitis kommt heim Geflügel auch vor eine Laryngitis, Tracheitis und Pneumonic (croupöse und katarrhalische).

Von Wichtigkeit ist namentlich die genuine croupöse F'neu-monie. Nach Zürn findet man bei der Section starke Blntüberfüllnng der Lungen, Hepatisation, subpleurale Ekchymosen und Extravasate sowie Anl'üllung der Bronchien mit dicken, faserstoffigen Exsadattnassen. Die Erscheinungen bestehen in der Hauptsache in mühsamem Athmen mit aufgesperrtem Schnabel, Schmevzftusserung bei Berührung des Brustkorbes, Husten, sowie zuweilen im Auswurf orangegelben Schleimes aus Nasenlöchern und Maul.

B. Parasitäre Respirationskrankheiten des Geflügels.

1) Die durch Syngamus trachealis bedingte Gefliigelseuche.

Iteratur: 1) Ehlers, Sitzungsberichte der physik.-med. Qeseliscliaft. 1872. S. 43. 2) Przibylka, Preues. Mitth. 1853/54.8.111. 3)llayem, Annal. de med. v.'-t. 1874. 4) Holler, Blätter für süddeutsche Geflügelzucht. 1879. S. 9. 5) Zürn, Die Krankheiten des Hausgeflügels. 1882. (i) Mögnin, Gesten-. Revue. 1883. S. 5. 7) Mühlig, Deutsche Zeiteohr. 1884. S. 265. 8) Salmon-Walker, Amerik. Vet.-Ber. 1885. 9) Kitt, Allgemeine Deutsche Qeflügelzeitung. 1886. Nr. 22.

iKIOnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Syngamus trachcalis. Xatm-geschichte.

Naturgeschichtliches. Die im Folgenden nillier zu schildernde Geflügelseuche wurde zuerst von Wiesen thai im Jahre 17i)7 in Amerika beschrieben, wo diewelbo grossartige Verheerungen anrichtete. 180(3 tauchte sie auch in England auf, wo sie seither, wie auch in Frankreich, zu einer der verheerendsten Geflügelkrankheiten namentlich in Fasanerien und Geflügelhöfen geworden ist. Jahr aus Jahr ein fallen in England der Krankheit jährlich üher eine Million Hühner zum Opfer; in den Fasanerien Rothschild's in Frankreich wurden nach JVlegnin während des Herrschens der Seuche alle Morgen 1200 Thiere todt gefunden.

Der gepaarte Luftröhrenwurm (Syngamus trachealis) gehört zu der Klasse der Strongyliden und kommt vor beim Fasanen, Truthahn, Haushuhn, Hebhuhn, Pfauen, jungen Gänsen (Przibylka) sowie bei verschiedenen anderen Vögeln, /,. B. heim Storch, Grünspecht, Staar, Webervogel, bei der Elster, Krähe, Thurmschwalbe, Dohle u.s.w. Er lebt im gcschlechtsreifen Zustande paarweise, das Männchen mit dem Weibchen copulativ vereint, im oberen Theile der Trachea, ineist dicht unter der Stimmritze. Das Weibchen ist 13, das Männchen 5 mm lang, die Farbe ist roth, die Form cylindrisch, die Dicke beträgt etwa 1 mm. Das Weibchen sowohl wie das Männchen haften mit einem becherförmigen Saugnapf an der Schleimhaut, wo sie Blut saugen und eine Tracheitis hervorrufen. Grössere Thiere ertragen ihn leichter; bei kleineren, namentlich bei jungen Thieren mit enger Luftröhre, wird jedoch nicht selten das ganze Lumen der Trachea so ausgefüllt, dass sie ersticken müssen.

Die Entwicklung des Parasiten geht in der Weise vor sich, dass die Weibchen glatte, elliptische Eier legen, welche beim Aushusten in den Verdauungscanal gelangen und mit dem Kothe nach aussen entleert werden, wo sich in ihrem Innern hei warmem Wetter in 8 Tagen, bei kaltem erst nach mehreren Wochen aalförmige Embryonen bilden, welche mit der Nahrung von den Thieren aufgenommen werden und auf einem noch nicht näher gekannten Wege in die Trachea gelangen. Daselbst können sie schon vom 7. Tage ab Husten hervorrufen.

Walker fand in den Erdwürmorn jener Gegenden, wo die Krankheit vorkommt, Syngamusembryonen und hielt diese für die Zwisohenwivtlie. Salmon hält dagegen nicht erwiesen, dass der Erdwurm ein nothwendiger Wirth dieses Parasiten sein soll; nach ihm bekommen die Erdwürmer die Eier des Syngamus doshalb, weil sie die diese enthaltende Erde aufnehmen.

Walker hat aber das Vordienst, entdeckt zu haben, dass Erdwünner aus einer Gegend, wo diese Krankheit vorkommt, dieselbe bei Hühnern

Syngiimus tracliealis.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;301

hervorbringen können, wenn sie von diesen vcr/.clirt, werden. Walkor empfleblt, die Erdwürmer im Hoden der Hülmerstiille mittelst starken Salzwassers (?) ZU vernicliten.

Symptome. Im Anfang zeigen sieb die Thiere weniger munter, hören auf zu fressen und öffnen häufig den Schnabel, wie wenn sie gähnen wollten (das englische Gape). Sodann beginnen sie zu husten und mit dem Kopte zu schleudern, wobei häufig weissliche Klümpchen ausgeworfen werden; mit der Zunahme des Hustens wird das Athmen immer mühsamer, die Thiere schnappen förmlich nach Luft und ersticken entweder allmählich unter zunehmender Athenmoth oder plötzlich in Folge einer Verstopfung der Stimmritze. Für die Diagnose ist von Wichtigkeit, dass die elliptischen Eier im Kothe nachweisbar sind. Eine Heilung kommt nur bei grösseren und älteren Thieren, sowie bei vereinzelter Einwanderung der Würmer vor.

Therapie. Die Prophylaxe besteht in dem Trennen der gesunden von den kranken Thieren, indem erstere sich direct durch Aufnahme der expectorirten Wurmmassen anstecken können, in gründlicher Desinfection der Stallungen sowie in Verbrennung der Cadaver; auch ein Futterwechsel sowie sorgfältige Reinigung der Futternäpfe wird gut sein. Gegen die Krankheit selbst empfiehlt Megnin die Beimischung von zerkleinertem Knoblauch zum Futter sowie die Verabreichung von Knoblauchabkochung als Trinkwasser; andere wenden Theerinhalationen an. Zuweilen gelingt es auch, die Würmer mechanisch mittelst einer durch die Kehlkopföffnung eingeführten Pincette zu entfernen; Gob bold machte zu diesem Zwecke sogar den Luftröhrenschnitt.

Von anderen in den Respirationsorganen der Vögel sich aufhaltenden Parasiten sind noch zu nennen das in der Luftröhre der Ente vorkommende Mouostomum flavum sowie der im Bindegewebe zwischen Jen Knorpelringen der Luftröhre parasitirende T aubenfa den w urm : Filaria clava.

2) Cystoleiclius sarcoptoides, die Luftsackmilbe der Hühner, und die dadurch bedingte Respirationskrankheit.

Literatur! 1) Qerlaoh, Magazin. 1858. S, 288. 2) M6gnln, Reoueil, 1877. 3) Zürn, Die Krankheiten fies Ilaiisgolliigels. 1882. S. 61; Dciilsclic Zeitschrift für Thiermedidn. 188;3. S. 197. 4)Zschokke, Schweizer Archiv für Thierheilltde, 1884. Heft 1. .^rgt;) Holzendorff, Berl. Archiv. 1885. 8, 304.

;{()-nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Cystolelohus sarooptoidosi

Naturgeschichtliches. Die Luflsaokmübe, Cystolcichus sarco-ptoides, bewohnt die Luftröhre, die Bronchien und vor Allem die sogenannten Luftzellen (welche nach Leisering nur grosso Alveolen repröisentiren), namentlich die Bauchzellen. Die. Milben stellen, makroskopisch betrachtet, rundliche, Aveisse Pünktchen von einem halben .Millimeter Durchmesser dar; bei Vergröaserung sieht man sarcoptes-ühnliche Milben von schildkrötenförmigem, ovalem Körper, kleinem, ovalem Kopf, mit vier fünfgüedrigen Beinpaaren, welche mit gestielten Haftscheiben versehen sind. Vielleicht besteht zwischen Sarcoptes cysticola (vergl. Bd. T S. GiS), welche in Cysten eingeschlossen in verschiedenen Organen In der Bauchhöhle, unter der Haut u. s. w. lebt, ein genetischer Zusammenhang mit Cystoleichus sarcoptoides. Holzendorf f fand Dämlich bei mehreren Obductionen beide Milben neben einander.

Die Luftsackmilbe erzeugt in den Bronchien eine heftige crou-pöse Entzündung, wobei dieselben zuweilen von einem gelblichen festen Pfropfe ausgefüllt sind; in den feineren Bronchien findet mau die Milben in glasigen resp. eiterigen Schleim gebettet, welcher häufig von Blutpunkten durchsetzt ist. Die Lungen sind stellenweise hepatisirt und öderaatös. Zuweilen werden jedoch die Milben, ohne irgend welche Entzündung zu veranlassen, in den Bauchzellen gefunden, welche davon oft förmlich weiss gesprenkelt sind.

Symptome. Die Erscheinungen, welche die Anwesenheit der Luftsackmilbe erzeugt, bestehen lediglich in beschleunigtem und erschwertem Athmen; nach Zürn sollen die kranken Thiere ferner einen eigenthiinilichen Ton ausstossen, wie wenn ein Fremdkörper in den oberen Kehlkopf der Hühner gelangt wäre. Sonst sind die Thiere munter und zeigen gute Presslust.

Behandlung. Dieselbe dürfte nicht sehr von Erfolg begleitet sein. Man nmss versuchen, milbentödtende Mittel durch die eingc-athmete Luft auf die Parasiten einwirken zu lassen. Hierzu werden Inhalationen von Theer- oder Theerwasserdiimpfen anempfohlen.

Eine andere Milbe, Cytoditis nudtis, ist von Edgar in den Ca-davern von Hühnern aufgefunden worden, welche plötzlich verstorben waren. Die Bauchhöhle war mit einem graugelben Staube bedeckt, der aus Tausenden von Milben bestand. Auch im Herzen, Pericardium und in der Aorta fanden sich die Milben.

Pnenmonaykoson beim Qeflügel,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;JjOll

C. Pneumomykosen beim Geflügel.

Literatur; 1) Virohow, Virch, Archiv, Bd. '#9632;). 8. ^ü. l') Gluge-Udekein, Annnl. de Braxelles. 1858. 3) Hayem, ibid. 1874. 4) Schmidt, Thier-arzt, 1877. 8, 12'J; mit Literatur. quot;)) Heiisinger, Deutsche Zeltschr. für Thiermedicin, 1877. 8. 209. ()) Generali, Koch's Revue 1880. 8. 88. 7) Bollinger, Deutsche Zcltsohr. für Thiermedicin. 1878. 8.253; Zur Aetiologie der Infectionskraukheiten. 1881. .8.03. 8) Kitt, Deutsche Zeilschrift für Thiermedicin. 1881. 8. 110. '.)) Zürn, Die Krankheiten des HansgeAügels. 1881). 10) Schütz, Mittheil, aus dem kaiserl. Gesundhelts-iimtc. 1884. 11) Kivi)Itii. Pneumomykosi aspergillina In un fagiano. Pisa, 1887.

Die Pilzinvasionen der Lungen bei Vögeln (Hühnern, Tauben, Gänsen, Enten, Papageien, Schwanen, Fasanen, Zimmervögeln etc.) werden in der Hiiuphsaclie durch die Ansiedlung von Aspergillus glaueus, nigrescens und fumigatus sowie von Mucor race-mosus hervorgerufen. Diese Pilze gelangen durch Einathmen von Staub oder durch Aufnahme schimmligen Futters in den Körper der betreffenden Thieve. Ausser in den Lungen kommen Pilzansiedelungen auch in den Bronchien, in den Luftzellen und in der Nasenhöhle vor. Auf den Schleimhäuten erzeugen die Pilzmassen diphtheritische Beläge in Form von Scheiben und Flatten mit blätterigem Gefüge sowie eingedickte, klumpige, v e r k il s t e Eiter masse n, welche das Pilzmycel und Conidien enthalten. In den Lungen tritt die Mykose wie bei den Silugethieren in Knötchenform auf.

Die wesentlichsten Krankheitserscheinungen bestellen in vermehrtem, schnarchendem Athmen, wobei die Exspiration nach Generali von einem heiseren Geräusch begleitet ist, in verminderter Fresslust, grosser Mattigkeit (Hängenlassen der Flügel, Zudrücken der Augen), skeletartiger Abmagerung und zuletzt in profusen I )urchfdllen, worauf gewöhnlich nach mehrwöchentlicher Krankheitsdauer der Tod eintritt.

Chronische constitutionelle Krankheiten.

Unter dem Namen der Constitutionskranklieiten wird herkömmlich eine Reihe von Blutanomalien sowie von Störungen des Stoffwechsels, der Ernährung zusammengefasst. Manche derselben, wie z. B. das Capitel über Anämie, Hydrilmie u. s. w., gehören ebenso gut in das Gebiet der allgemeinen Pathologie, auf welche an dieser Stelle verwiesen werden muss; wir haben deshalb im Nachfolgenden nur die rein praktischen Zwecke des Thierarztes im Auge gehabt und daher auch allgemein theoretische Erörterungen möglichst vermieden. Sehr mangelhaft ist es mit der Aetiologie und der Patho-genese der einzelnen Krankheiten dieser Gruppe bestellt, in dieser Richtung sind noch umfassende Untersuchungen, namentlich auch in der Thierheilkunde, durchaus nöthig. Wir werden aus der grossen Anzahl von Blut- und Stoffwechselkrankheiten nur nachfolgende besonders besprechen: 1) die Anämie, 2) die pernieiöse Anämie, 8) die Hydrilmie, 4) die sogenannte Bleichsucht der Schafe. 5) die Leukämie, ü) die Häinophilie, 7) den Skorbut, 8) die Gicht, 0) die Zuckerharnruhr, 10) den Diabetes insipidus, 11) die Fettsucht. Anhangsweise soll dann noch 12) die Skrophulose sowie 13) die Krebskachexie kurz erwähnt werden.

Die Blutarmnth. Anttmle. (Bleichsucht) Ghlorose.)

Literatur: 1) Hering, Spec. Pathol. 1858. S. 115. 2) Ellenberger, Magazin.

18G9. S. 423. 3) Sied aingro tzky, Sachs. Jahresber. 1871. S. 58. 4) Roll, Spec. Pathol. 1885. I. Bd. S. 891. 5) Müller, Berlin, Archiv. 1886. S. 97. 0) Zschokke, Schweizer. Archiv. 1887. 8.18. 7) Sohindelka, Oesterr.

Vierteijahrsschr. 1888.

Definition. Unter Anämie versteht man die Verminderung der Blutmenge im Ganzen, also der rothen und weissen Blut-

Aiiümic.

305

körperchen, des Hämoglobins, flor Eiwoisskörper des Plasmas, der Salze, des Wassers. Dagegen wird mit dem Namen Chlorose (Bleichsucht) nur die Verminderung des Hämoglobingehaltds des Blutes bezeichnet, die Blutmenge, die Zahl der welssen und häufig auch der rothen Blutkörperchen, Eiweissköi'per etc. können dabei ganz normal sein. Ob letztere Blutanomalie, welche sich heim Menschen sehr häufig, indess nur heim weihlichen Geschlechte zur Zeit der geschlechtlichen Entwicklung ausbildet, auch bei unseren Maustliieren vorkommt, darüber fehlen positive Beobachtungen. Dagegen findet man sehr häutig das Wort Bleichsucht gleichbedeutend mit Blutarmuth gehraucht, wobei das Hauptsymptom statt der Hauptursache als wesentliches Kriterium angenommen wird; dies ist natürlich nur insoi'eme zulässig, als damit nicht eine Identität der gewöhnlichen Anämie der Thiere mit der Chlorose des Menschen behauptet werden soll,

Aetiologie. Sehr häufig ist die Anämie eine angeborene; man findet sie so namentlich bei sehr jungen Hunden, Katzen, Schweinen, Pferden und Hindern. Beim Hunde scheinen vorwiegend verfeinerte und verzärtelte Hassen, heim Binde frühreife Mastrassen hierzu zu disponiren, Weiterhin entwickelt sich Anämie nach starken einmaligen, oder nach wiederholten Blutverlusten, desgleichen bei fetten Thieren; bekanntlich pflegt man in gewissen Gegenden der Mästung eine Reihe von Aderlässen vorauszuschicken. Eine wichtige Ursache ist ferner in anhaltend schlechter Ernährung zu suchen; sogenannte Inanitionsanämie. Endlich (ludet man eine seeundäre, symptomatische Anämie nach vielen anhaltenden Krankheiten, erschöpfenden Anstrengungen, Geburten, abnormen Säfteverlusten. lieber die progressive pernieiöse Anämie vergl. das nachfolgende Capitcl; auch die Anämie der Schafe ist wegen ihrer hervorragenden Bedeutung in einem späteren Gapitel für sich besprochen.

Symptome. Man erkennt die Anämie an der Blässe der Haut und Schleimhäute, namentlich letztere sind oft wie ausgewaschen, von nahezu milchweisser Farbe. Aussordein besteht eine allgemeine Mattigkeit und Schwäche, sowie leichtes Ermüden nach geringer Arbeitsleistung, die ITerzlhäligkeit und die Athmung sind beschleunigt, der Puls ist klein, die Temperatur oft erniedrigt, die Herztöne sind zuweilen durch Aftergeräusche (Nonnengeräusche heim Menschen) verdeckt, der Appetit ist mangelhaft, es entwickeln sich Verdauungs-

störungen, welche

folsien-

l)l'i

neugeborenen Thieren w

earen der naen

Fricdbo rpor n. I'rulmnr, Pathol, Tl. Therapie d. Hinisthioro. II. IU1. 2. Aufl.

20

806nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Anämie.

den EntkriU'tuiig hiiuiig schon nach wenigen Tagen zum Tode führen können. Der Tonus der Muskeln ist ein schlaffer, die Thiere zeigen Neigung zu Anschwellungen der Glied m as sen. Im Uebrigen verläuft die Anämie chronisch und geht nicht selten in Heilung üher; bezüglich der gewöhnlich tödÜich verlaufenden perniciösen Anämie vergl. das nachfolgende Capitel. Beim Schafe complicirt sich die chronische Anämie meist mit Hydrämie, ein Krankheitsprocess, welcher ebenfalls später genauer besprochen wird.

Anatomischer Befund. Aussei- der Blutleere aller Organe findet man das Blut seihst blass, fleischwasscrähniich, schlecht oder gar nicht gerinnend. Das Herz und die grösseren Grefässe sind zuweilen sehr klein (Hypoplasie), die wichtigeren Organe, wie die Herzmuskulatur, die Leber, Nieren, sind bei längerer Dauer und höheren Graden der Anämie häufig verfettet.

Diagnose. Das wichtigste Kennzeichen der Anämie ist die Blässe der sichtbaren Schleimhäute (Maulschleimhaut, Conjunctiva, Scheidenschleimhaut). Daneben kann man auch durch eine physikalische Bestimmung des Hämoglohingehaltes im Blute einen Mangel desselben nachweisen. Zschokke empfiehlt zu diesem Zwecke den Gowers'schen Hämoglobinometer (colorimetrische Methode). Audi von Schindelka sind Hämoglobinmessungen an Pferden vorgenommen worden.

Therapie. Neben guter, leicht verdaulicher, Stickstoff reicher Nahrung ist das liauptmittol gegen Anämie das Eisen. Am besten gibt man dasselbe in leicht resorbirbarer Form und in kleinen Dosen mit der Nahrung oder man applicirt es bei sehr geschwächter Verdauung subeutan. Das einfachste Präparat ist Ferrum pulveratum, welches man Pferden und Hindern grammweise, Hunden decigrammweise mit Kochsalz zusammen verschreibt. Kleineren Thieren gibt man ferner die Eisentincturen, z. B. die Tinctura Ferri pomata, tropfenweise mit hinreichend Wasser verdünnt; z. B. lip. Tinctur. Eerri pomatae 5,0; Aqu. destillat. 250,0; M. D. S. Täglich zweimal einen Theelöffel voll für einen Hund.

Den Gegensatz zur Anilmie bildet die Polyämie odor Plethora. Dieselbe hat früher in den Lohrbücheru der Pathologie eine grosse Bolle gespielt, ihre Existenz ist jedoch in neuerer Zeit vielfach angefochten worden. Es ist namentlich von Müller und Oohnheim dai'anf hingewiesen worden, dass selbst Transfusionen von gleichartigem Blute in einer Menge von

Pernlolöse Aniiiuie.

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5080⁰/ii zum bereits vorhandenen keine l'lctborii erzeugen konnten. Küiz-lieh hat jedoch liollingor (Manch, niedicin. Wochenschr. 1880. Nr. 6 u, (i) die Aufmerksamkeit auf die verschiedenartigen Blutmengen bei verschiedenen Thiergattnngen hingelenkt; so betrug z. ii. bei einem fetten Schweine die Blntmenge im Vergleich zum Körpergewicht nur 2,2 deg;'o, bei einem Arbeitspferde jedoch 13,5 quot;/n. Diese ausseronlentlich grossen Schwankungen im Blutgehalt sprechen inimerhin für die Müglichkeil einer Plethora. Mine sohdie scheint besonders im Beginne der Miistung bei jugendlichen, arbeitskräftigen, in gutem Futter stellenden, aber dabei längere Zeit ruhenden Thieren sowie vielleicht bei plötzlichem Aufhören der Milchsecretion vorzukommen und ist durch Blutreichthum der Schleimhäute, vollen kräftigen i'uls und Herzschlag sowie Neigung zu Kongestionen im Gehirn und in der Lunge chara kterisirt. Beim Menseben kommt eine Plethora in Folge der Unregeliniissigkeit der Lebensweise häufiger vor und liisst sieb auch bei der Section nachweisen. Man findet hier nämlich neben einer auffallenden Blutmenge Hypertrophie und Erweiterung des Herzens, der grossen Ciefiisse, sowie der Capillaren in den grossen Drüsen.

Die perniclöse Anämie.

Literatur; 1) Evans, Repert on Surra Disease, 1880; Voter. Jonni. 1881. 2)iMeguin, Ref. Thieram. 1883. S. 158. 8) Zschokke, Schweizer Archiv fttr Thierhellkde. 1882. 8. 11; 1886. 8. 293. 4) Johne, Sachs. Jahresber. 1884. Ö. 60. 5) Immi nger, Adam's Wochenschr. 1886. 0) Fröhner, Berliner Archiv. 1886. S.383. 7) Burke, A Repert on Surra¹' or pernicious Anaemia in the Lower Animals. Jnblmlpore. 1887; A Monograph on Surraquot;, ibid. 1888: The veter. joum, 1887. 8) Crookshank, Journal Micr. Sec. 1886; Brit. Med. Journ. 1887.

Aetiologie. Die pernieiöse Anämie stellt eine besonders Lösartige und in den meisten Füllen auch mit Tod endigende primäre oder essentielle Anäniiet'orin erwachsener Thiere dar, über deren Ursachen mit Sicherheit nichts bekannt ist. Doch deuten verschiedene Umstände darauf hin, dass dieselbe inl'ectiösen Ursprungs ist. So beobachtete Zschokke beim Pferde mehrere Erkrankungen in einem und demselben Stalle, ausserdem fand er im Blute feinste Stäbchenbacterien, Befunde, welche wir unsererseits bestätigen können. Von prädisponirender Bedeutung scheinen u. a, Ueberanstrengungen, langes Stehen im Stalle, sowie vorausgegangene Lungenentzündungen zu sein. Es sind bis jetzt etwa ein Dutzend Fälle beim Pferde con-statirt. Imminger will die Krankheit auch enzootisch beim Rinde beobachtet haben.

Seeundär können schwere Anämien im Verlaufe von Wnnn-leitlen, chronischen Eiterungen n. s. w. sich ausbilden; Megnin z. B. beobachtete solche Fälle bei Hunden und Katzen, welche Ankv-

KOSnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;l'emiciose Anämie.

lostomcn im Daniicuiin] beherbergten. Diese .secundilren, symptoina-tisohen Anftmien verdienen jedoch nicht, als selbständige Krankheit aufgefasst zu werden.

Die in Indien mit dem Namen Surraquot; bezeichnete Pferdekrankheit ist nach den Untersudiungon von Evans und Burke als eine perniuiöse Anämie aufzufassen. Nach Evans wird die Krankheit durch einen im Blute parasitirenden geissei- oder fadenförmigen Protozoön hervorgerufen,

welcher lebhaft beweglich ist.

Anatomischer Befund. Man findet bei der Section zunächst, wie bei der zuvor beschriebenen Anämie, eine allgemeine Blutleere sowie wässerige Beschaffenheit des Blutes. Sodann aber zeigt das Blut charakteristische Veränderungen, welche bei der ersteren Form fehlen: die rothen Blutkörperchen sind nämlich sehr blass und haben ihre regelmässigo Form verloren. Bald sind sie länglich gestreckt, bald eckig, bald keulen-, bisquit-, trommelschlegel-förmig; ausserdem findet man sowohl auffallend kloine (Mikrocyton) als sehr grosso (Makrooyten) Blutkörperchen. Die Veränderung der Form bezeichnet man als Poikilocytose. Zwischen den Blutzeilen kann man zuweilen die Stäbchenbactcrien bemerken, welche etwa halb bis ein Drittel so gross wie ein normales Blutkörperchen und in einer durchschnittlichen Anzahl von 4 G pro Gesichtsfeld vorbanden sind.

Weitere wichtige Veränderungen sind: Verfettung der Herzmuskelfasern, der Gefässe, der Skeletmuskulatur, der Leber- und Nierenzellen, ausgebreitete llämorrhagi en in fast allen Organen, namentlich unter den serösen Häuten, in den Muskeln, den grossenKörperdrüsen etc., Schwellung der Leber und Milz, zellige Infiltration des Knochenmarkes, lläm ogl obininf arete in der Niere; dagegen fehlt jede hervorragende Erkrankung irgend eines Hauptorganes, mit Ausnahme des Blutes.

Symptome. Die Krankheit beginnt gewöhnlich ganz allmählich unter den Erscheinungen einer zunehmenden Mattigkeit, so dass der erste Anfang gewöhnlich übersehen wird; in anderen Fällen kann man katarrhalische Processe in den Kespirations-prganen als erstes Symptom beobachten (Husten, Nasenaustluss). Die Krankheit scheint indess auch acut unter den Erscheinungen eines hochgradigen tnfectionsfiebers einsetzen zu können, ^u^veilen sind die Schleimhäute im Anfange gelblich verfärbt; sie werden indess bald immer blässer. Auffallenderweise ist die

Pernlolüse Anämie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;300

Futteraufnahme wie auoh der NiUirzustand, selbst in weil vorgeschrittenen Stadien der Krankheit, häufig noch ein sehr guter. Dagegen stellt sieli bald Mattigkeit und leichte Ermüdbarkeit, sowie Neigung /,u Schweissausbruch ein. Charakteristisch ist ferner ein hartnäckiges, jeder Behandlung trotzendes, dabei oft wieder Tage lang aussetzendes hohes Fieber mit sehr starker Pulsbeschleunigung; die Herztöne sind zuweilen unrein (Aftergerttusche). Irgend ein Localleiden ist nicht nachzuweisen. Das Blut zeigt die heseliriebeuen Erscheinungen der Poikilocytose, sowie Makro- und Mikrocyten.

Im weiteren Verlaufe magern die Tliiere alhnählich ab, zeigen wohl auch wassersüchtige Erscheinungen, die Hinfälligkeit nimmt zu und es erfolgt der Tod zuweilen unter hochgradiger Steigerung des Fiebers nach monate- ja selbst jahrelanger Dauer der Krankheit,

Differentialdiagnose. Lediglich die Untersuchung des Blutes kann die Diagnose sichern. So lange eine Blutuntersuchung nicht vorgenommen ist, kommt man auf die allerverschiedensten Diagnosen, von denen jedoch die eine nach der anderen wieder fallen gelassen wird, weil sie nicht auf die Dauer befriedigen können. Es rauss indess das Blut direct und unmittelbar nach dem Ausfliessen untersucht werden, weil ein Zusatz dilferciiter Flüssigkeiten (z.B. von destillirtein Wasser) sowie längeres Stehen ähnliche Veränderungen hervorrufen können. Ausser-dem ist von Belang das Fehlen einer primären Organerkrankung (mit Ausnahme derjenigen des Blutes), die hochgradige Anämie, sowie das anhaltende i n t e r m i 11 i r e u d e Fieber, dessen Ursachen mau nicht ausfindig machen kann. Im Gegensatz zur Leukämie, bei welcher die weissen Blutkörperchen vermehrt, die rothen dagegen normal sind, findet man bei pernieiöser Anämie die weissen Blutkörperchen nicht wesentlich vermehrt, ausserdem fehlen die Schwellungen der Lymphdrüsen sowie die leukämisehen Infarcte. 1 )agegen haben beide die Blutungen mit einander gemein.

Therapie. Wie bei der gewöhnlichen Anämie ist auch hier die Unterstützung der Regeneration des Blutes durch Eisenpräparate eine Hauptaufgabe nur sind die Resultate meistens sehr ungünstige. Mau gibt erwachsenen Pferden das Ferruni pulveratuin in Dosen von 2 .quot;gt; g in Verbindung mit Kochsalz und aromatischen Pulvern, oder Ferrum sulfuricum in Dosen von 2 5 g mit kleinen Mengen von Kalium carbouicum sowie aromatischen Pflanzenpulvern. Auch

'51Unbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Perniciösc Anämie.

eine Arsenikour kann versucht werden; man fängt mit 10 g Liquor K'alii arsenioosi an und steigt allniilhlich bis auf 50 g. Endlich muss das Fieber mit Antipyrin, Chinin, Thallin, Antifebrin, Plieuacetin u. s. w. bekämpft werden leider erweisen .sich jedoch alle diese Antipjretica in noch so hohen Dosen nur zu häufig als nutzlos. Während der Behandlung dürfen die kranken Thicre nicht zur Arbeit verwendet werden.

Die pernioiöse Anämie dos Menschen wurde zuerst im Jahre 1808 von Biermer genauer uniersucht. Sie ist in ihren Symptomen und ihrem Sectionsbefunde mit der vorliegenden, beim Pferde zuerst von Zsohokke beschriebenen Krankheit offenbar identisch, lieber ihre Ursachen ist nichts Clenauercs bekannt; indess scheint man sicli allgemein der Annahme einer infeotiöseu Natur der Krankheit zuzuneigen. Als soeundilre Formen, nicht als essentielle pernieiöse Anämie sind auch in der Menschenheilknnde die Fälle aufzulassen, bei welchen als Ursache Ankylostomen (von Per-roncito bei den Arbeitern im Gotthardtunnel, ferner in Bergwerken, Ziegeleien) oder Botriocephalen aufgefunden worden sind.

Ueber die Pathogenese der pernieiösen Anämie hat neuerdings Ponfiok experimentelle Untersuchungen angestellt (Silbermann, Zur Pathogenese der essentiellen Anämie, Berliner klinische Wochenschrift. 1M86. S. 473). Es ist demselben gelungen, künstlich bei Thieren die pernioiöse Anämie durch wiederholte intravenöse Einspritzungen b lut auflösender Agentien (Glycerin, Pyrogallussäure, Hämoglobin-lösungen) hervorzurufen. Das Wesentliche der Krankheit scheint demnach eine chronische Häm oglobin ämie zu sein, wobei die beschriebene Veränderung der rothen Blutkörperchen nichts Anderes bedeutet als eine Trennung des Blutfarbstoffes von denselben. Diese Ansicht wird durch den Naonweis von Hämoglobininfarcten in der Niere, wie wir dies in einem Falle beim Pferde beobachtet haben, wesentlich gestützt. Im Verlaufe der chronischen Hämoglobinämic kommt es sodann zu Störungen der Regeneration des Blutes, zu Sauerstoffmangel und in Folge dessen zu Verfettung der Organe und Ruptur der Gefässe. Welche Ursachen indess die Hämo-globinämie bei der pernieiösen Anämie erzeugen, bleibt weiteren Untersuchungen vorbehalten; vielleicht sind hierbei Spaltpilze wirksam.

Anhang zu der pernieiösen Anämie.

Unter der Bezeichnung Skalmaquot; beschreibt Dieckerhoff (Adam's Wochcnschr. 1885 und Lehrbuch der spec. Pathologie und Therapie 1885 S. 287) eine Anzahl von Krankheitsfällen beim Pferde, deren wichtigste Symptome in Hustenreiz, Nasenausfluss und Athem-beschwerden bei normaler Percussion und Auscultation, Fieber, Verfall der Kräfte, Anämie der Schleimhäute, relativ guter Futteraufnahme, sowie in einem ziemlich langen llcconvalescenzstadium bestehen, welches gewöhnlich 34 Wochen dauert. Zuweilen soll auch eine entzünd-

Ilydrüinie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Jjll

liehe lieizung der l'harynxsclileimluuit, sowie in schweren Knuikhuit.s-nilleii eine diihise exsudative Entzündung der Pleuni hinzutreten (!); in den meisten Fällen indess ist der Verlauf ein günstiger. Die Krankheit tritt in Form einer Stallsenche auf, welche sich in einem Stalle auf - li Monate und länger erstrecken kann und auch direct ansteckend sein soll. Dieckerhoff glaubt, class zu dem früheren Be-grilfe der Influenza aussei^- der Brustseuche und Pferdestaupe auch die Skalma gehöre.

Wir können diese Skalmaquot; als eine klinische Einheit nicht anerkennen. Ein Theil der D iecker hoff sehen Skalmafällu dürfte wahrscheinlich mit der pernieiösen Anämie, wie sie im Vorhergehenden geschildert worden ist, nah verwandt sein. Das .seuchenhafte Auftreten, die ausgeprägte Anämie der Schleimhäute, die auffallende Ermüdung, der atypische Fieberverlauf bei relativ guter Futteraufnahme, das Fehlen jedweder Localisation mit Ausnahme von Reizerscheinungen seitens der Uespirationsschleimhaut, endlich das lange lieconvalescenzstadium kommt nach unseren Erfahrungen in gleicher Weise der pernieiösen Anämie zu. Die letztere verläuft allerdings gewöhnlich tödtlich, wir haben indess, wie ebenfalls Zschokke, auch einen milder verlaufenden Fall beobachtet. Andererseits haben wir Fälle von Pharynxiingina und Brustseuche gesehen , welche mit einigen von Dieckerhoff beschriebenen Skahnafällen eine sehr grosse Aehnlich-keit zeigten.

Allgemeine Wassersucht. Hydrämie.

Literatur: 1) Llgn6, Reouell. 1843. 2) Jost, Preuss. Mittli. 1859. 3) Hildebrandt, ibid. 1860. 4) Petzold,Sä.oh8. Jahresber. 1868. S.86. 5)Garoin, Reoueil. 1877. 6) Colin, Alforter Archiv. 1882. 7) Pütz, Seuchen- u. Herdenkrankheiten. 1882. S. 541; Compendium der pract. Thierheilkunde.

1885. S. 596. 8) Dralle, Berlin. Archiv. 1880. 8. 71.

Allgemeine Bemerkungen. Die allgemeine Pathologie unterscheidet bekanntlich einen mechanischen, durch Stauung des Blutes bei Herzfehlern, Lungen- und Nierenkrankheiten sowie bei Leberleiden erzeugten, einen entzündlichen, sowie einen durch Blutwiisserigkeit in Folge einer Alteration der Gefasse bedingten hydrämischen Hy-drops. Nur die letztere Form der Wassersucht kann als eine primäre selbständige Krankheit Besprechung linden. Am häutigsten kommt die allgemeine Wassersucht bei Schafen vor als Begleiterscheinung

312nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Hydrümie.

der Leberegelseuche (vergl. Bd. I. S. 326); sie entwickelt sieh jedoch bei diesen Thieren, sowie beim Schweine auch ohne parasitäre Grundlage im Verlaufe der Anämie; vergl. das nachfolgende Capitel. V^rün klinischer Bedeutung ist namentlich die bei Zugochsen in Zuckerfabriken als selbständige Krankheit vorkommende sogenannte allgemeine ZellgewebsWassersucht, welche auch bei Pferden in Zuckerfabriken beobachtet worden ist (Garcin).

Aetiologie. Die Ursachen der hydriun ischen Wassersucht sind im Allgemeinen dieselben wie die der Anämie; erbliche Disposition und schlechte ErnährungsVerhältnisse sind auch hier die wichtigsten Factoren. Besonders interessant ist die in Zuckerfabrik-wirthschaften bei Ochsen und Pferden (seltener bei Kühen) zuweilen in enzootischer Verbreitung auftretende allgemeine Wassersucht. Dieselbe ist in der Hauptsache auf die ausschliessliche Verfütterung der wasserreichen Rübenrückstände der Zuckerfabrikation zurückzuführen. Die letzteren enthalten nämlich, namontlich seit der Einführung des neueren Diffusionsverfahrens, nur sehr kleine Mengen Trockensubstanz, oft nur 5 ⁰/₀ (der Wassergehalt steigt bis zu 95⁰/o); hierbei ist durchschnittlich nur etwa ^lJ3 ⁰/o stickstoffhaltige Nährsubstanz vorhanden, was ein sehr weites Nährstoffverhältniss (I : 10) bedeutet. Die ausschliessliche Verfütterung dieser wasserreichen und stickstoffarmen Nahrung einerseits, sowie die von den Thieren verlangte angestrengte Arbeitsleistung andererseits führen schliesslich zu llvdrämie. Dagegen werden Kühe, weil sie wenig oder gar nicht zur Arbeit verwendet werden und in der Milch einen Ab-fluss für die aufgenommenen Wassermengen besitzen, selten oder gar nicht krank.

Anatomischer Befund. Aussei- der wässerigen, dünnen Be-schaifenheit des Blutes finden sich in allen Körperhöhlen, sowie unter der Haut Ansammlungen hydropischer Flüssigkeit, welche klar, farblos bis gelblich, von seröser Beschaffenheit, ohne Gerinnsel und eiweissärmer ist, als das Blut oder ein entzündliches Exsudat; Gerinnung tritt nur bei längerem Stehen ein. Ausserdcm enthält das hydropische Traussudat eine geringe Anzahl von körperlichen Bcstand-theilen, so namentlich von Endothelzellen und einzelnen weissen Blutkörperchen.

Bei der Section der an allgemeiner Wassersucht verendeten Ochsen in Zuckerfabriken fällt zunächst das Fehlen der Tod ten-

Ilydiämic.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 'Aid

starre, sowie die blasse Farbe und Schlaffheit der ganzen Kör per muskulatu r auf, Das subcutane und interniusculäre Bindegewebe ist serös durchtränkt, die Körperliöblen von Traussudat mehr oder weniger gefüllt, die Elingeweide geschrumpft, blass und fettarm, das Gehirn ödematös; ausserdeni beobachtet man fast immer die Er-sclieiuuugen eines chronischen Diirmkatarrbes.

Symptome. Man unterscheidet je nach dem Orte der Wasseransammlung eine Hautwassersucht (Anasarka), Bauchwassersucht (Ascites), Brusthöhlenwassersucht (Hydrothorax) und Herzbeutelwassersucht (Hydroperikardium). Die Hautwassersucht findet sich zuerst an den abhängigsten Körpertheilen, so an den Beinen, an ünterbauch und Unterbrust, am 1 lodensack, bei Schafen (vergl. das folgende Capitel) am Kopfe, welcher während des Weideganges gesenkt gehalten wird; die Haut ist dabei geschwollen, fühlt sich teigig an, behält Fingereindrticke zurück, ist aber weder schmerzhaft noch höher temperirt. Die wassersüchtigen Thlere sind sehr matt, zeigen blasse Schleimhäute, welche ebenfalls ödematös anschwellen können, haben einen sehr schwachen Puls und leiden mehr oder weniger an Kurz-athmigkeit und Verdauungsstörungen.

Die Krankheit der Ochsen in den Zuckerfabriken entwickelt sich allmählich; die Thiere zeigen allgemeine Mattigkeit, blasse Schleimhäute, werden trotz vorzüglichen Appetites immer schlechter genährt, bekommen ein rauhes, aufgebürstetes Haarkleid und setzen eine grosse Menge wasserhellen Urins ab. Später wird die Verdauung zunehmend schlechter, die Thiere leiden abwechselnd an Verstopfung und stinkendem Durchfall, speicheln und zeigen zunächst wassersüchtige Anschwellungen an den Extremitäten, welche sie am Gehen hindern und den Gang unbeholfen und schwerfällig machen. Bald treten auch an der ünterfläche des Bauches, am Tricl, an der Unterbrust ödematöse Schwellungen auf, sowie gleichzeitig hy d ropisc h e Erg üss e in die Körp e r höh 1 e n , namentlich in die Bauchhöhle, wodurch der Umfang des Bauches sehr vergrüssert wird. Schliesslich sind die Thiere unvermögend, sich auf den Beinen zu erhalten, liegen anhaltend, sind sehr erschöpft und gehen nach V-i^tfahvigev Dauer der Krankheit zu Grunde, wenn nicht schon im Anfange des Leidens Abhülfe geschaffen wird.

Therapie. Hie Behandlung hat zunächst für Entfernung etwaiger krankmachender Ursachen Sorge zu tragen. So kann die Wassersucht

314nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Sogenannte Faule der Schafe.

der Zugochsen in Zuckerfabriken nur durch Abstellung laquo;ler unge-aügenden Fütterungsweise und die Verabreichung von Trookenfutter, wofern sie nicht zu spät erfolgt, gelieilt worden. Symptomatisch hat man sodann von jeher gegen die hydropischen Anschwellungen und Ergüsse Diur.etica und Abführmittel angewendet. Vergl. die Behandlungsweise des Ascites Bd. I, S. 857 und des Hydrothorax Bd. II, S. 297.

Die chronische Anämie und Wassersucht (sögeraquo;. Bleichsaolit) dor Schafe und Hinder. Cachexia aqnosa.

Literatur: 1) Spinola, Spec. Pathologie a, Therapie. 1863, II, Bd. S. 076. 2) Garreau, Reoueil. 1854. 8) Bonaocioli, II veterlnario. 1856. 4)Pflug, Adam's Wochensclir. 1857. S. 413. 5) Diem, ibid. 1858. S. 148. (i) Ailcnot, Ref. Thierarzt. 1864, S. 102. 7) Jacquemart, ibid. 1803. S. 08. 8) May, Die Krankheiten des Schafes. 1808. S. 115; mit Llteraturangaben. 9) Hering, Spec. Pathol. 1858. S. 132; mit Literaturangaben, 10) Haubner-Siedamgrotzky, Landwirthschaftl. Thierheilkde. 1884. S. 324. 11) Roll, Spec. Pathologie, 1885. I. Bd. S. 380. 12) Schwanefeld, Berlin. Archiv. 1886. S. 73.

Bemerkungen über den Begriff der sogenannten Fäulequot;. Eigenthümlicher Weise hat sich, wie schon Ger lach in seiner gerichtlichen Thierheilkunde, wenn auch bis jetzt ziemlich erfolglos, hervorgehoben hat, aus den Zeiten der rohesteu Empirie in der Thierheilkunde der Name Fäulequot; bis auf unsere Tage forterhalten. Die Ursache hiervon ist in den Bestimmungen einiger jetzt noch gültiger Währ Schaftsgesetze zu suchen, welche unter anderen Grewiihrs-fehlern auch eine Fäule der Schafequot; aufführen. Streng genommen liesse sich darunter jede mit Abmagerung, Schwäche, Blutarmuth, Wassersucht etc. verlaufende Krankheit verstehen; die Tubereulose des Rindes z. B. wurde vor Zeiten ebenfalls als Fäulequot; bezeichnet. Die neueren Autoren haben unter Fäulequot; bald die Leberegelseuclio und wohl auch die Bandwurmseuche, bald nur die ohne die Einwirkung von Parasiten beim Schafe vorkommende chronische Anämie (Bleichsuchtquot;) und Wassersucht verstanden. Die Lebcregelseuche haben wir bereits im 1. Bande abgehandelt, desgleichen die Bandwurmseuchc; es .soll daher im folgenden nur die beim Schafe und Rinde (nach Spinola auch beim Schweine) als Herdenkrankheit auftretende nichtparasi-täre Constitutionskrankheit besprochen werden, deren Haupterscheinungen in chronischer Anämie und allgemeiner Wassersucht

Sogenannte Fäule der Selmle.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;3 I 5

bestellen. Will man absolut am Hergebrachten i'estbalten, so bezeichne man das Leiden wenigstens mit den alten Namen Bleich-SUchtquot; oder Caohexia uquosaquot;, welche für den Charaktor desselben viel bezeichnender sind, als die rohe und unwissenschaftliche Benennung Fäulequot;.

Aetiologie. Die Ursachen der chronischen Anämie (Bleichsucht) und Wassersucht der Schafe, einer gefürchteten Herdekrankheit, welche auch Hinder, wenn gleich in geringerem Masse befällt, sind vorzüglich zweierlei. Einmal sind es ungenügende Futterverhältnisse, schlechte, sumpfige, sandige und moorige Weiden, heim Rinde eine wenig nahrhafte, wasserreiche Nahrung z. B. ausschliessliche Schlempefütterung, verdorbenes Futter, ungünstige Stallungen, schlechte Wart und Pflege, andererseits rufen ungünstige Witterungsverhältnisse, so anhaltend nasskaltes Wetter, nasse Weiden, rauhe Lage derselben, das Pferchen auf nassem, kaltem Boden die Krankheit hervor. Man beobachtet daher auch das Leiden besonders häufig nach vorausgegangenen Missjahren, sehr nassen Jahrgängen, nach Uebers ob wemmungen; die Verluste sind dabei zuweilen ganz bedeutende.

Anatomischer Befund. Die Cadaver fallen zunächst durch ihre ausserordentliche Blutarmuth auf. Das Blut ist fleischwasser-ähnlich; das subeutane Bindegewebe am Halse, Bauche und an der Unterbrust ist ödematös infiltrirt, desgleichen das infermusculilre Gewebe; dasselbe erscheint, wofern es nicht ganz geschwunden ist, sulzig, die Muskulatur schlaff und blass, die Baucheingeweide zusammengeschrumpft und bleich, die Lunge puffig, weisslich, das Herz schlaff und welk. In der Brust- und Bauchhöhle, im Herzbeutel, in den Gehirnkammern und zwischen den Gehirnhäuten, im Kückenmarkscanale findet man klares, schwach gelblich gefärbtes Transsudat.

Symptome. Während die Futteraufnahme der Thiere bald lange Zeit eine gute, bald von Anfang an eine schlechte ist, zeigen sich dieselben matt und schwach, haben einen schleppenden Gang, schwanken wohl auch im Kreuze und magern allmählich ab. Alle Schleimhäute sind sehr blass und zuletzt ganz weiss; die Conjunctiva ist ausserdem häufig ödematös geschwollen, die Sclera hat eine bläuliche Farbe, ausserdem ist nicht selten ein schleimiger Augenausflnss vorhanden. Die Haut ist bleich, von talgartigem Aussehen, ge-

yi()nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Leukämie.

(hmsen, die glanzlose spröde Wolle geht leicht aus; beim Kinde sind die Haare .struppig und die Epidermis schilfert stark ab. Herzschlag und Puls sind vermehrt, im Kehlgange, am Halse, an der Unter-brust und am Unterbauche entwickeln sich ödematöse Anschwellungen; der Bauch nimmt ebenfalls an Umfang zu und wird schwappend (Ascites). Im weiteren Verlaufe kommen anhaltende, erschöpfende Durchfälle hinzu; die Thiere sind zu schwach, um sich bewegen zu können und liegen fortwährend. Gewöhnlich tritt der Tod erst nach niehrmonatlicher Dauer der Krankheit, zuweilen erst nach einem Jahre ein.

Therapie. Die einzige Abhilfe besteht in der Besserung der Husseren, namentlich der Nahrungsverhältnisse; alle Thiere sind in der ersten Hälfte der Krankheit noch zu retten, wenn denselben ein intensiveres, nähr- und stickstoffreicheres Futter, namentlich Heu und Körnerfutter verabreicht werden kann. Von Arzneimitteln wird eine grosso Anzahl empfohlen; am wirksamsten erweisen sich die Eisenpräparate, das Kochsalz, der Kalk und die aromatischen Stomachica, von welchen bei Schafen seit alten Zeiten namentlich Enzian, Kalmus, Wenuuth, Wachholderbeeren u. s. w. gegeben werden. Für eine Herde von 100 Schafen kann man z. B. folgende Mischung verschreiben: Kp. Natrii chlorati crudi .quot;)()(),0; Pulv. Bad. Gentian.. Pulv. Rhizomat. Calami ää 250,0; Perri sulfuric, pulv. 100,0. M. D. S. Mit geschrottenem Gerstenmalz zur Lecke anzumachen.

J)io Leukämie.

Literatur: 1) Leisering, Süclis. Jahresber. 1858. S. 86; 1861. S. 45; 1805. S. 29. 2) Haubner, ibid. 1808. S. 42. 31 Bruckmüll er, Oesterr. Viertel-jahrsschr. Bd. 34. S. 13:!; Bd. 42. 8, 113. 4) Zahn, ibid. Bd. 44. S. 48. 5) Bellinger, Schweiz, Arohiv für Thierheilkande, 1871. S. 272; Virch. Archiv. Bd. 59. S. 341. C) Fürs ten bc rg, Preus8. Mitth, 1869/70. S. 159. 7) Siedamgrotzky, Sachs. Jahresber. 1871. S. 04; 1872. S. 04; 1878. S. 58; 1875. S. 19; 1876. S. 28; 1877. S. 17; 1880. 8. 18; Vorträge für Thlerttrzte. 1878. lieft 10; mit Literatar, 8) Leblanc, Reouell, 1877. S. 1221. 9) Nooard, Bullet, de la soeiete de mid. vet. 1878; Alforter Archiv. 1882; de la Leucocythemie clicz las aniniaux domestiques, Paris 1881; mit weiterer französ. Literatur. 10) Kberth, Viroh, Archiv. Bd, 69. S. 841. 11) Johne, Sachs. Jahresber. 1879. S. 24; 1881. S. 51. 12) Koch, Preuss. Mittheil. 1879. S. 13. 13) Mauri, Kevne veter. 1880. 14) Gütt-lioh, Preuss. Mittheil. 1882. 8. 19. 15) Esser, Berlin. Archiv. 1881. S. 491. 10) Solingen, Preuss. Mittheil. Neue Folge. VI. S. 18. 17) h'röhner,

Leukämie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 317

Adam's Woohensohr. 1885, 8.346. 18)8aUJer, Ibid. 8.861, 19) Hingst, Berlin. Archiv. 1886. S, 299, 20) Robertson, Am. vet, rev. IM. VI, 21] Mnlei, Revue v6l6r. 1885, 22) Ruthe, Berl. Archiv. 188.quot;). 8, 101. 28) Preusse, ibid. 188(3. 8. 436, 24) Wilhelm, Sttolis. Jahresber. 188(1. 8.84. 25) Rost, Ibid, 1887. 8. 105. 26) Dieokerhoff, Speoielle Pathol, 1888. 8.682. 27) Welgel, Rost, Wilhelm, Sttchs. Jahresber. 1887. S. 67. 28) Falk, Adam's WochenBchr. 1888. S. 377. 29) Auszüge aus den Quartals. ra pporten über die Krankheiten bei den Dienstpferden der preuss. A rmee 18801888, Stalisl. Veterlnftr-Sanlttltsberiohl fflr die preuss, Armee. 1888, Literatur über Pseudoloukftmle; 1) Lustig, Hannov. Jahresber. 1879/80. S.54; 1880/82. 2)Fröhner, Adam's Woohensohr. 1885. 8.245. 8) Di eck erhoff, Speoielle Pathologie, 1888. 8, 554.

Wesen. Die Leukämie stellt eine veränderte ßewebsbilduug des Blutes mit auffallender, bleibender Vermehrung der weissen Blutkörperchen dar; während normal das Verhältniss der weissen zu den rothen durchschnittlich wie 1 : 350 ist, kommen bei der Leukämie auf ein weisses nur quot;)() oder 20 oder 10 oder selbst nur 2 rothe Blutkörperchen. Je nach dem Ausgangspunkt unterscheidet man drei Formen der Leukämie, welche sieh jedoch beliebig mit einander combiniren können:

1)nbsp; Die lien ale Form, ausgehend von einer Hyperplasie der Milz; dieselbe soll sich von den übrigen Formen durch die grossen, mehrkernigen, weissen Blutkörperchen unterscheiden.

2)nbsp; nbsp;Die lymphatische Form, ausgehend von einer Hyperplasie der Lymphdrüsen des Körpers.

:gt;) Die myclogene Form, welche nach Neumann in hyperplastischen Veränderungen des rothen Knochenmarks ihren Ursprung besitzt.

Die Leukämie kommt bei den Hausthieren durchaus nicht so selten vor wie allgemein angenommen wird; dies beweisen die zahlreichen in der Literatur beschriebenen Fälle. Sie ist bis jetzt beim Pferde, Kinde, Hunde, Schweine und der Katze (nach Eberth auch bei der Maus) beobachtet worden: beim Schafe und bei der Ziege fehlen, wie auch in anderen Krankheiten, einschlägige Untersuchungen.

lieber die Ursachen der Leukämie bei unseren Hausthieren ist noch weniger bekannt, als beim Menschen; bei letzterem werden schwächende Einflüsse, Traumen, Wechseliieber, Syphilis etc. beschuldigt. Die letzteren Ursachen legen den Gedanken einer Infections-krankheit nahe, wobei das Primäre in einer Erkrankung der blutbildenden Organe, d. h. der Milz, der Lymphdrüsen und des rothen Knochenmarks zu suchen ist.

'A\8nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Leukämie.

Anatomischer Befund. A.usser der Vermehrung der weissen Blutkörperchen als wesentlichstem Befunde zeigt das Blut noch eine Reihe anderer Abweichungen. Dasselbe ist nämlich sehr blass und 1'ärLt die lliindo nur ganz schwach roth; sogenanntes weisses Blutquot; oder Weissbliitigkeitquot;. Ausserdem gerinnt es sehr langsam und scheidet zwischen Speckhaut und Blutkuchen eine graue, eiterähn-liche Schichte aus; die Milz enthält zuweilen fast weisses, eiterähnliches Blut. Die Blutgerinnsel im Merzen und in den grossen Geiasscn sind weich und schmierig, von eiterähnlicher Beschaffenheit und bestehen fast nur aus weissen Blutkörperchen. In Folge der Verminderung der rothen Blutkörperchen ist das specifische Q-ewicht des Blutes ebenfalls vermindert (von 1055 auf 1040); endlich enthält das Blut, wie dies heim Menschen nachgewiesen ist, eine Reihe abnormer Stoffe, wie Ameisensäure, Essigsäure, Milchsäure, Harnsäure, Xanthin, Hypoxanthin, Leucin u. s. w,

i )ie w e i s s e n B1 n t k ö r p e r c h e n selbst zeigen bei der Leukämie verschiedene pathologische Veränderungen. Nur ein verhiiltnissmässig kleiner Bruchtheil zeigt eine normale, gekörnte Struktur; die Mehrzahl besitzt vielmehr die hyaline durchsichtige Beschaffenheit (Embryonaltypus), Daneben beobachtet man mit Fettkörnchen erfüllte, im Absterben begriffene, sowie kernhaltige, hämoglobingefärbte Leukocyten. Endlich kommen Uebergangsformen zwischen den genannten Zollen vor.

Die Milz ist bei der lienalen Form häutig um das '23fache und mehr vergrössert und dabei 5- bis 10-bis 50mal schwerer als normal. Leisering fand so beim Pferde eine 28,5 kg schwere, Johne beim Schweine eine 2,4 kg schwere Milz (das normale Gewicht der Pferdemilz beträgt ^a ^;i/i kg, der Schweinemilz durchschnittlich 150 g). Die Bänder der Milz sind abgestumpft, ihre Consistenz fest, die Follikcl zuweilen bis zu Erbsengrösse geschwollen; die mikroskopische Struktur ist indess normal geblieben (einfache Hyperplasie).

Die Lymphdrüsen sind bei der lymphatischen Form, welche sich übrigens häufig mit der lienalen coinplicirt, ebenfalls vergrössert und können zu bedeutenden Tumoren anschwellen; ihre Consistenz ist gewöhnhch eine weiche. Oft sind sämmtliche Lymphdrüsen des Kopfes, Halses, der Extremitäten, der Brust- und Bauchhöhle hyperplastisch; dagegen betheiligen sich die Peyer'scben Plaques und solitären Follikel des Darmes wenig oder gar nicht an der Schwellung.

Das Knochenmark zeigt häufig die Erscheinungen einer diffusen

Leukämie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;319

Hyperplasie und zelligen Infiltration; bei der sogenannten pyoidenquot; Form der myelogenen Leukämie besteht os fast ans lauter weissen Blutkörperchen und hat ein eiterfthnliches Aussehen, bei der lyraph-adenoiden Form ist es von himbeergeldeartiger Beschaffenheit,

Ausseiquot; den genannten Veränderungen sind für die Leukämie charakteristisch leukftmische [nfarcte und lymphomartige Neubildungen in den verschiedensten Organen, so namentlich in der Leber, Ali!/,, den Nieren, serösen Häuten, Schleimhäuten, im Uterus, in der Blase, im subcutanen Bindegewebe, in der Lunge, Retina, um die Gefässe herum etc. Die leukämischen [nfarcte bestehen in einer mehr diffusen Iniiltration des Gewebes mit weissen Blutkörperchen, wodurch z. B. die Bronchien und Blutgeliisse von einem grauweissen Mantel umgeben worden. Dagegen stellen die lymphom-artigen Neubildungen umschriebene Tumoren von der histologischep Beschaffenheit der Lymphdrüsen dar.

Endlich beobachtet man im Verlaufe der Leukämie, wenn auch nicht immer, 11 ämorrhagien in den verschiedensten Organen, so namentlich in den Schleimhäuten, in der Niere u. s. w.

Symptome. Die Erscheinungen der Weissblütigkeit sind nicht sehr prägnant. Mattigkeit, leichte Ermüdung, A thembescbwerden und leichtes Schwitzen nach geringen Anstrengungen, sowie zuweilen Schwindelanfälle sind die ersten allgemeinen Erscheinungen. Hierzu kommt eine auffallende Blässe der Schleimhäute und der Haut. Die Herzthätigkeit ist gewöhnlich beschleunigt, der Puls frequent, klein und unregelmässig; die Auscultation des Herzens ergibt zuweilen anämische Aftergeräusche. In einzelnen Fällen sind sämmtliche Lymphdrüsen der Körperoberfläche symmetrisch auf beiden Seiten vergrössert, wie dies Nocanl bei einer Kuh beobachtete,' in anderen Fällen nur einzelne Drüsen, z. B. die in der Umgebung des Pharynx. Beim Pferde kann man ferner zuweilen die Vergrösserung der Milz in Form einer Anschwellung der linken Plankengegend beobachten. Die Futteraufmilnne bleibt häufig lange Zeit hindurch eine ganz normale; im späteren Verlaufe ist sie jedoch meist eine gesteifte, und es bilden sich auch anderweitige gastrische Störungen, wie Durchfälle U. s. w. aus. Gegen das Ende der Krankheit kommt es zu Hilmor-rhagien auf den verschiedenen Schleimhäuten, z. B. der Nase, des Darmes, der Blase, sowie zu allgemeinen hydropischeu Anschwellungen. Bei alledem ist das Fehlen jedweder Organerkrankung charakteristisch: die eigentliche Diagnose lässt sich datier nur nach einer

320

Leukämie.

mikroskopisohen Untersuchung laquo;los Blutes stellen, welches man entweder aus einer Vene mittelst Flicte oder Lanzette, oder durch einfachü Einschnitte in die lliuit erhält und am besten unmittelbar, ebne weiteren Zusatz untersucht.

Der Verlauf ist immer ein chronischer und zieht sich über Monate und Jahre hin. Häutig wird die Krankheit wegen der Unbestimmtheit ihrer Symptome im Leben erst nach dem Tode erkannt. Die Prognose ist eine sehr ungünstige.

Differentialdiagnose. So sicher eine mikroskopische Untersuchung des Blutes die Diagnose namentlich gegenüber der pernieiösen Anämie und anderen Blutkrankheiten feststellt, so kann sie doch auch wieder anderweitig zu Tiiu.schungen deshalb führen, weil eine Vermehrung der weissen Blutkörperchen auch ohne Leukämie, wenn gleicb in geringerem Masse oder vorübergehend, bei einer Reihe anderer Krankheiten, ja selbst unter physiologischen Zuständen gefunden wird. So sind die weissen Blutkörperchen vorübergehend im Blute vermehrt, ein Zustand, den man mit dem Worte Leukocythose bezeichnet, während der Trächtigkeit, unmittelbar nach der Futteraufnahme, nach Aderlässen, bei entzündlichen Krankheiten überhaupt, Eine anhaltende, wenn .auch geringgradige Vermehrung ist ferner bei anderen Blut-leiden sowie beim Ifotz vorhanden, ja es können hier selbst Blutungen in verschiedenen Schleimhäuten, wie bei Leukämie, auftreten. Das wesentliche Kennzeichen für die Leukämie ist stets eine erhebliche Vermehrung der weissen Blutkörperchen in den angegebenen Verhältnissen.

Therapie. Die Behandlung der Leukämie ist eine wenig erfolgreiche. Neben Besserung der AussenVerhältnisse gibt man, wie bei jedem Blutleiden, die Eisenpräparate, und kann wohl auch mit einer Arsenikcur einen Versuch machen. Beim Menschen wird ausserdem Chinin empfohlen.

Mit dorn Nainou Pseudoleukämiequot; (malignes Lymphosarkom) be-zeichnet man ein constitutionelles, clironisclios Leiden, bei welchem, wie liei Leukämie, nine allgemeine H y pcrpl asie d er Lymphdrüsen des Körpers, aber ohne Vermehrung der weissen Blutkörperchen angetroffen wird. Lustig und Dicckerhoff haben die Krankheit beim Pferde, Fröhner beim Hunde beobachtet, üeber die Beziehungen derselben ZU den anderen constitutionellon Kninkheilen sowie über ihre Ursachen ist zur Zeit nichts Sieberos bekannt:; docli hat man schon gesehen, dass Fälle von Pseudoleukämie in eine echte Leukllmie sicli allmählich umgewandelt haben.

Im Anfange der Krankheit /.eigen sich aussei^- der Schwellung der Lymphdrüsen keine weiteren Störungen, spater entwickelt sieh aber das Juki einer schweren Anämie,

lltlmopliilie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;;j21

Die Bluterkrankheit. Hämophllle.

Literatur: 1) Ohne, Magazin, 1862. 2) Siedamgrotzky, Sachs, Jahresber,

1878, S. 50. 3) Dieokerhoff, Spec. Pathologie, 1886. S, 4laquo;.

Wesen, unter Hämophilie vorstellt man im Gegensatze zu der häufig im Vorlaufe gewisser septischer und toxischer Krankheiten, z. B. der Septikämie oder des Potechialfiobers. sowie bei manchen Blutanomalien wie Leukämie, perniciöse Anämie u. s, w. secundär auftretenden Neigung zur Blutung, eine angeborene bämorrbagische Diathese, welche sich darin äussert, dass entweder nach ganz geringfügigen Traumen anhaltende, das Lehen bedrohende Blutungen auftreten, oder dass überhaupt eine Neigung zu spontanen abundanten Blutungen vorhanden ist. Die letzteren spontanen Blutungen entwickeln sich indess gewöhnlich erst im Anschlüsse an vorausgegangene traumatische Insulte, Die traumatischen Veranlassungen bei der Hämophilie sind meist oberflächliche Hautwunden, Spalten von Fistelgängen, Erweiterung der Castrationswunde (in zwei Fällen von Siedamgrotzky und uns beobachtet), Haarseilziehen, Fon-tanelllegen (Köhne, Dieckerhoff), Castriren, Maukegeschwüre (Köhne) u. s. w. Bis jetzt ist die Krankheit bei unseren Hausthieren nur beim Pferde beobachtet worden.

Ueber die Ursachen ist lediglich nichts Sicheres bekannt. Beim Menschen hat man in mehreren Fällen eine auffallende Dünne der Intima der Arterien sowie abnorme Enge der grossen Gefässe, also eine Hypoplasie des Gefässsysfcems beobachtet. Die Krankheit ist beim Menschen häutig durch Generationen vererbbar, sogenannte Bluterfamilien,

Neuerdings hat Dieckerhoff die Ursache der Hämophilie in einer Intoxication gesucht, eine Hypothese, welche wir als eine ziemlich unwahrscheinliche bezeichnen müssen. Bei einer Intoxication müsste die Blutung, wenn sie spontan auftritt, wie es z. 15. beim Petechialtieher der Fall ist, an verschiedenen Punkten auftreten, es wäre nicht abzusehen, warum nur eine Stelle blutete. Sodann wäre kein (Irnnd dafür vorhanden, dass die Blutung eine anhaltende, schwer oder gar nicht zu slillendo sein müsste; die Blutungen beim Petechiallieber und bei Septikilmie sind gewöhnlich nicht sehr erheblicher Natur und führen nur selten zum Tode. Endlich lässt sich die Vererbbarkeit der Hämophilie des Menschen bei der Annahme einer Intoxication wohl kaum erklären.

Frledberget' u. Pröhner, Patliol. u. Therapie i. Hausthleva, 11. Bd. 9, Aull. 21

322nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; llamophilie.

Symptome. Im AllgcmeinboHndon eines Bluters ist vor der Blutung für gewöhnlich nichts Krankhaftes zu erkennen. Die von Dieckerhoff als Vorkrankheiten der Hämopbilie bezeichneten Katarrhe der Respirations- und Digestionssohlehnhaut sind für die Krankheit

unseres Eraclitens ohne Belang. Vielmehr bleibt das Leiden meist so lange latent, bis eine iiussere Verletzung einwirkt; dann quillt das Blut aus der noch so kleinen Wunde anhaltend wie aus einem Schwämme hervor; trotz der Anwendung der allerverscbiedenstcn blutstillenden Mittel dauert die Blutung gewöhnlich Stunden und Tage lang fort, ohne zum Stellen zu kommen. Sehr bald wird das Blut wässerig und gerinnt nicht mehr; die Schleimhäute werden anämisch, die Pulsfrequenz steigt, die Thiere werden matt und verbluten sich oft unter den Augen des behandelnden Thierarztes; seltener steht die Blutung nach mehreren Stunden, sie kann jedoch zu jeder Zeit wiederkehren. Die Prognose ist daher immer sehr ungünstig zu stellen. Spontane Blutungen sind bei unseren Hausthieren bis jetzt nicht beobachtet worden.

Therapie. Wenn es auch nur sehr selten gelingt, der Blutung durch die bekannten Mittel Herr zu werden, so ist damit doch nicht gesagt, class dieselben gar nicht zur Anwendung gelangen sollen ; in einzelnen Füllen haben sie immerhin geholfen. Man wird also zunächst die Compression der Wunde durch Tamponade und Ligaturen versuchen. Hilft dies nichts, kann man zu styptischen äusserlichen Arzneimitteln wie Liquor Ferri sesquichlorati, Tannin, Alaun, Creolin, selbst zum Brenneisen seine Zuflucht nehmen und schliesslich auch innerliche Styptica anwenden, so das Mutterkorn, den Bleizucker u. s. w.

laquo;er Skorbut.

Literatur: 1) Lowak, Magazin. 1888. S. 475. 2) König, Preuss. Mittheil. 1865/56. 8, 109. 3) Nickerle, Oesterr. Vierteljahrssohr. 1857. S. 70. 4) Hering, Spec. Pathologie. 1858. S. 162; mit Literatur. 5) Oauvet, Journal du Midi. 1861. 6) Spinola, Spec. Path. 1853. II. Bd. S. (573. 7) May, Die Krankheiten des Schales. 1868. 8.160. 8) S iedamgrotzky, Siichs. Jahi-esber. 1878. 8. 14. !)) Siedamgrotzky n. Hofmeister, ibid. S. 121. 10) Hartwig, Die Krankheiten der Hunde. 1880. S. 181. 11) Haub-ncr-SiedamgroUky, Landwirthschaftl. Thierhellkde. 1884. S. 330. 12) Roll, Spec. Pathologie. 1885. I. Bd. 8. 383. 13) Prlngle, The vet. journ. 1885. 14) Gips, Rundschau auf dem Gebiete der Tliiennedicin. 1888. S. 209.

Skorbut.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ;{2'5

Allgemeine Bemerkungen über den Begriff Skorbutquot;. In der Mensclienliuilkumlü bezeichnet man mit Skorbui; eine hilmorrha-o'isclie Erkrankung, welche namentlich früher hilulig auf Scliiil'eu, in belagerten Städten und jetzt noch zuweilen in Gefängnissen, Kasernen u. s. w., aber auch sporadisch vorkommt und sich, abgesehen von den vorausgehenden Allgemeinerscheinungen (Schwäche, Anämie, rheumatische Schmerzen), einestheils in Hauthämorrhagien, andern-tiieils in Cyanose, Schwellung und Blutung des Zahnfleisches mit consecutiver ulceröser Stomatitis, ausserdem noch in Blutungen unter der Haut, zwischen den Muskeln, auf Schleimhäuten und inneren Organen sowie in gewissen Complicutionen, /,. B. mit Pneumonic, Pleuritis, Arthritis ilussert. Wahrscheinlich stellt das Leiden eine Infectionskrankheit dar; die früher als Hauptursachen beschuldigten Umstände; schlechte Ernährung und Wohnung, ungünstiges Klima, namentlich eine einseitige Ernährung mit gesalzenem Fleische auf Schiffen bei Mangel an Pflanzenkost scheinen nur prädispo-nirende Momente zu sein. Es ist daher auch die Garrod'scbe Skorbuttheorie, welche die Krankheit auf einen Mangel an Kalisalzen zurückgeführt hat, neuerdings verlassen worden.

Bei unseren lluusthieren ist. der Skorbut sicher nur beim Schweine und Hunde constatirt, bei ersterem ist er unter dem landläufigen Namen Borstenfäulequot; bekannt. Bei den übrigen Thieren ist sein Vorkommen fragwürdig. Man hat nämlich früher jede am Zahnfleisch vorkommende Blutung als Skorbut bezeichnet: von den in der Literatur enthaltenen Fällen beziehen sich dalier beim Munde fast sämmtliche auf die einlache ulceröse Stomatitis, zum Theil wohl auch auf Quecksilber-, Blei-, Phosphorvergiftung, andere beim Pferde auf das Petechialfieber oder auf septische Processe, bei Schafen und Ziegen auf Anämie oder Rachitis. Genaue Beschreibungen sind nur sehr wenige vorhanden. Es muss daher vorerst, bis eingehendere Beobachtungen vorliegen, die frage offen gelassen werden, ob auch beim Pferde, Schafe und den übrigen Ilausthieren wirklicher Skorbut vorkommt. Beim Hunde ist der Skorbut offenbar ziemlich selten, wir haben wenigstens nur ganz vereinzelt unzweifelhafte Fälle von Skorbut beobachtet.

Aetiologie. Beim Schweine werden in erster Linie schlechte Futterungsverhältnisse, feuchte, ungesunde, schlecht ventilirte Stallungen, ausserdem Mangel an Bewegung als Ursachen des Skorbuts beschuldigt, wenn gleich dieselben wohl nur die Prädisposition für die

#9632;

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Skorbnt.

Krankheit erzeugen. Auch der Stäbobenrotblauf wird von manchen (Oor-nevin, Hess u. A.) als direkte Ursache des Sohweineskorbuts betrachtet. Ueber die eigentliche Ursache ist indess nichts Sicheres bekannt. Man kann nur die Vermuthung aussprechen, dass der Skorbut wahrscheinlich int'ectiösen Ursprungs ist. Dasselbe gilt für den Hund, welcher übrigens von allen Hausthieren denjenigen Schädlichkeiten ollenbar am meisten ausgesetzt ist, welche auch beimMensohen den Skorbut erzeugen-

Symptome. Das Leiden beginnt mit Mattigkeit und Appetitstörungen. Sodann färbt sich das Zahnfleisch violett, wird allmählich missfarbig und blutet sehr leicht. Hie Zähne werden locker und fallen schliesslich aus, die Thiere speicheln und verbreiten einen sehr üblen Geruch aus dem Maule. Gleichzeitig lockern sich die Borsten und fallen aus; ihre Wurzeln sind dabei blutig, sogenannte Borsteufäule. Bei Hunden und Schweinen treten auch auf der Haut blaurothe Flecken und Streifen auf (Ekchymosen, Vibices), welche sich bei Schweinen selbst in tiefdringende Hautgeschwüre umwandeln können. In einzelnen Fällen hat man auch Gelenksschwellungen constatirt. Bei Hunden beobachtet man ferner aussei* Blutungen des Zahnfleisches Nasenbluten, sowie bei der ophthal-uioskopischen Untersuchung Blutungen in die Netzhaut des Auges: endlich kann es y.u Magendarmblutungen kommen. Unter zunehmender Abmagerung und Hinfälligkeit, wobei sich gewöhnlich Durchfälle einstellen, gehen die Thiere schliesslich zu Grunde, wenn nicht hei Zeiten eine Besserung in den äusseren Verhältnissen eintritt.

Anatomischer Befund. Man lindet bei der Section im Wesentlichen nur Hämorrhagien in der Haut, in der Subcutis, in den Schleimhäuten, unter den serösen Häuten, im Gehirn etc., sowie missfarbiges, schlecht gerinnendes Blut.

Therapie. Das Wichtigste ist die Beseitigung der ungünstigen Fütterungs- und Stallverhältnisse, wofern sich dieselbe überhaupt durchsetzen lässt. Wie beim Menschen verabreicht man sodann bittere und adstringirende Mittel (Radix Gentianae, Cortex Quercus, Chinin) sowie Eisenpräparate, herkömmlicher Weise ferner Obst, Eicheln oder Kastanien.

Die in der Literatur als Skorbut der Schafe resp. Lämmer beschriebene Krankheit soll nach Lovvak neben der Egelseuche und Wassersucht auftreten und sich in sehr losen Zähnen, leicht blutendem und zum Tlieil goschwürigem Zahnfleische, Ausfallen der Zillino, üblem Gerüche, Speicheln u, s. w. Hassern, Nach anderen Beobachtern sollen sich ausserdem Knochen-

Skorbut,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;325

gesohwüre bilden, welobe immer weiter um .sidi greifen, ilen Q-aumen perforiren und selbst auf die Gesichtsknooben tlbergenen, welche dadurch aufgelockert, osteoporotisoh werden.

Nach Gips, welober die Krankheit neuerdings genauer untersuchte, hat die sogenannte Skorbutkrankbeit der Schafe mit dem wahren Skorbut nichts gemein, ist vielmehr als eine Stomatitis pernisiosa bleich-süchtiger Tbiere aufzufassen, welche in Verletzungen des leicht vulne-rablen Zahnfleisches, sowie im Eindringen von futterbestandtheilen und Spaltpilzen in die Zahnalveolen ihre Entstehungsursacbe hat, Die Krankheit befällt eigentlich nur Ltlmmer bei Stallfütterung und beginnt gewöhnlich nach Einstellung des Weidegangs, wobei sie sich seuobenartig namentlieh unter den schwächlichen Thieren feinwolliger Hassen verbreitet, während die Lämmer der Landrasse oder der englischen Fleischschafe, sowie die älteren Thiere fast ganz, verschont bleiben. Im Frühjahr, bei Wiedereröffnung des Weideganges hört die Krankheit dann wieder von selbst auf. Am häufigsten findet man das Leiden nach nassen Sommern und zu wässeriger Fütterung (Schlempe, Kartoffeln etc.).

Die Erscheinungen der Krankheit sind nach Gips folgende. Die Thiere /eigen zunächst Mattigkeit, schlechten Appetit und Schäumen mit dem Maule. Die Untersuchung der Maulhöhle ergibt eine Böthung und Schwellung desZahnfleisobes, Zunächst an den Eckzähnen, dann an den übrigen Schneidezähnen und zuletzt an den Backzähnen Loslösung des Zahn-tleisches, Epithelialdefeele, (leschwüre. Daran schliesseu sich Lockerung der Zähne, Alveol arperiostitis, Eünkeilung von Futter in die Alveolen, und K ie f ernek rose mit schmerzhaften Anschwellungen des Unter- und Oberkiefers. Das Aufnehmen der Nahrung und das Kauen ist naturgemäss erschwert und schmerzhaft, weshalb die Futteraufuabtne vermindert, ist. Dadurch wird das Allgemeinbefinden erheblich verschlimmert. Die Anämie nimmt zu, die Thiere magern stark ab und gehen kachektisch zu Grunde. Beim Schlachten findet man die Symptome hochgradiger Anämie, namentlich dünnflüssiges, helles, weisses Papier kaum rütheudes Blut, sulzige Ein-Schmelzung des Fettes, allgemeine Wassersucht, chronischen Magendann-katarrh.

In therapeutischer Hinsicht empfiehlt Gips vor allem entsprechende Diät: Kräftigung des Körpers durch leicht verdauliches und dabei proteinreiches Futter (Hafer, gutes Heu, Gerste, Erbsen, Wicken, Lupinen) und möglichst ausgedehnten Bezug von Weiden, anssordem geräumige, trockene, staubfreie, gut ventilirte Stallungen mit einer Temperatur von 810deg; R, Als einziges Arzneimittel ist das Eisen in Form von Ferrum sulfuricnm (0,1 pro Lamm) im Trinkwasser verabreicht zu empfehlen. Die Verabreichung von phosphorsaurem Kalk ist nach (lips nutzlos. Endlich sind die Zähne mit antisepiischen und adstringirenden Lösungen zu behandeln.

J)ilt;i Gicht. Arthritis nrica.

Literatur: 1) Si cd am gro iz k y, Siiolis. Jahresber. 187'i. S. 89. 2) Johne, Ibid, 1879. S. 38, 3) Frledberger, Adam's Woohensohr, 1879. S. 38, 4) Laroher, Recaeil, 1884. 5) /iim, Krankheiten des Hausgeflügels, 1882. S, 211. tl) Kitt, Allgem, Deutsche Qeflügelzeitung, 188(1. 7)Rcin-m a n n, Dresdener Blätter für Geflttgelzncht, 1880.

826nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Gloht.

Wesen der Gicht. Die Gicht bestellt in einem vüi-mclirten Harnsäuregolialte des Blutes und in Folge dessen Ablagerung von Harnsftui'e und hamsauren Sulzen (üraten) in die Gewebe, namentlich in gewisse Gelenke (Arthritis uricii), aber auch zuweilen in innere Organe (viscerale Gicht), Sie ist bei unseren Hausthieren bis Jetzt nur beim Geflügel beobachtet worden, so bei Hühnern, Tauben, Gänsen, Truthühnern, Straussen u. s, w.; namentlich scheinen ältere Thiere zu prädisponiren. Es steht dies jedenfalls mit dem Harnsäure-reichthum der Geflügelexcremente im Zusammenhang, deren Absatz in einzelnen Fällen vielleicht vermindert ist; wenigstens liisst sich durch Unterbindung der Ureteren heim Geflügel künstlich Gicht erzeugen (Ebstein). Sonst ist über die Ursachen der Krankheit nichts bekannt. Beim Menschen werden namentlich Erblichkeit, zu reichliche, stickstoffhaltige Nahrung, zu viel Alkoholgenuss, Erkältung u. s. w. als die Hauptursachen angenommen. Ob beim Menschen die Harnsäureraquo; sich wegen einer vermehrten Bildung oder einer gehinderten Ausscheidung im Blute ansammelt, darüber ist. nichts bekannt; nach einer nicht unwahrscheinlichen Annahme soll ein abnormer Gehalt des Blutes an sauer reagirenden Bestandtheilen die ilamsäureausschei-dungeu in den Geweben bedingen; in letzteren ruft die Harnsäure vermöge ihrer ätzenden Wirkungen zuerst eine Nekrose hervor, worauf sie sich ankrystallisirt (Mbstein).

Symptome. Am häufigsten und intensivsten sind beim Geflügel gewöhnlich die Metatarsal-, Phalangeal- und Tarsalgelenke ergriffen, aber auch an dem Metacarpal-, Carpal- und Ellenbogengelenken kommen gichtische Atl'ectionen vor. Die genannten Gelenke zeigen anfangs eine weiche, schmerzhafte, diffuse Schwellung, welche allmählich grosser und umschriebener wird, so dass sich, namentlich an der unteren Seite des Metatarsalgelenkes, ofterbsen- bis haselnuss-grosse knotige, gelbe Tumoren bilden, welche im Allgemeinen von harter Consistenz sind, an einzelnen Stellen jedoch Huctuiren, sich sehr warm und schmerzhaft anfühlen und häufig von einem rothen Hof umgeben werden. Die Epidermis über den Gichtknoten ist sehr stark verdickt und schuppt sich in dicken Lagen ab. Häufig brechen diese Geschwülste auf und es entleert sich eine graugelbe, krüm-liche, specksteinähnliche Masse, welche in der Hauptsache aus Krystallen von Harnsäure, harnsaurem Ammoniak sowie harnsaurem Kalk besteht. Es bilden sich dann Geschwüre mit leicht blutenden Rändern und ffrauweissem Grunde, welche bis auf (hm Knochen

Gicht.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 327

vordringen. Die Gelenkonden stos.sen sicli entweder nekrotisoh al) oder sie ankylosiren; hierdurch werden die Zehen häufig verkrümmt und stark verdickt. Auhnliche GeHchwülsto beobachtet man zuweilen auch im Verlaufe der Sehnen; bei der Palpation fallen sie durch ihren con-crementähnlichen Charakter auf.

Das Allgemeinbefinden der Thiere ist meistens auch gestört. Zunächst können sie auf dem erkrankten Beine schwer oder gar nicht stehen und gehen, weshalb sie auch möglichst jede Bewegung vermeiden, sodann entwickelt sich allmählich Abmagerung, verbunden mit Schwäche und ßlutiirmuth, die Schwellkörper sind sehr blass, es gesellen sich erschöpfende Diarrhöen hinzu, so dass die Thiere in schweren Fällen schlicsslich zu Grunde gehen.

Bei der visceralen Gicht, welche nur durch die Section festzustellen ist, findet man kalkartige Knötcheu und Incrustationen, namentlich auf den serösen Häuten der Leibeshöhle, auf den Gefäss-häuten, im Herzbeutel, Dann, in der Leber und Milz sowie unter der Haut.

Diagnose. Die gichtische Gelenksentzündung kann sehr leicht mit der eiterigen und käsigen tuberculösen Arthritis verwechselt werden, welche namentlich heim Haushuhn häufig vorkommt. Die Diagnose der Gicht ist erst gesichert durch den mikroskopischen oder chemischen Nachweis der Urate. Untersucht man nämlich die kugeligen Concrementmassen unter dem Mikroskope, so findet man sie aus einein förmlichen Filzwerk feinster Nadeln bestehend, desgleichen erscheinen die consistentcren Tiieile als strahlige Drusen eines Krystallgeschiebes. Der chemische Nachweis der Harnsäure, die sogenannte Murexidreaction besteht im Prüfen mittelst Salpetersäure und Ammoniak. Mau versetzt die Concrementmassen auf dem Deckel eines Porcellanticgels oder einem Uhrschälchen mit ein paar Tropfen Salpetersäure, verdampft das Ganze bei massiger Hitze zum Trocknen, wobei eine zwiebelrothe Masse entsteht, welche mit einem Tropfen Aetzammoniak eine prachtvoll purpurrothe Farbe gibt (mit einem Tropfen Kalilauge wird die Farbe purpurblau). Ausserdem soll sich die gichtische Gelenksentziindung durch ihren sehr langsamen Verlauf auszeichnen.

Therapie. Die Behandlung der Gicht beim Geflügel ist vorwiegend eine chirurgische; sie besteht im Oeffnen der vereiternden Gelenke. Innerlich kann man Alkalien ins Trinkwasser geben; wir

o^Snbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Ziickcrharnriihr.

verschreiben z. B. das künstliche C.irlsbader Salz und lassen davon täglich eine Messerspitze voll ins Trinkwasser geben. Dasselbe wird auch beim Menschen neben anderen Alkalien als harnsäurelösendes Mittel mit viel Wasser anffewandt.

JMe Zuckcrlisirnruhr. Diabeies mellitus.

Literatur: I. b ei m ]1 un d e : 1) Le bl anc , La Clinique voter. 1851. 2) Tlii er-nasse, Anual. de Brnxelles. 1861. 8) Schmitt, Adams Woohensohr. 1803. S. 05. 41 Wolff, Journal de Lyon. 1870. 5) Haltenhoff, Zelt-sclir. f, vergleich. Augenheilkunde, 1885. 8.05. 6) Schulz ugt; Strübing, ibid. 1887. S. 102.

II.nbsp; nbsp;Beim Pferde; 1) Perosino, Giornale di Veterin. 1854. 2) Nickerle,

Oesterr. Vlerteljahrssohr. 1858. S. 135. 8) Rueff, Repertor, 1807. S. 252. 4) Delprato, II med. veter. 1871. 5) Dammann, llannov. Jahreeber. 1876/77. S. 100. 6) llciss, Adam's Woohensohr. 1888. 8. 305.

III.nbsp; Bei Katzen: Böhm u. Hoffmann, Medic. Ccntralblatt. 1878.

Allgemeines über das Wesen der Zuckerharnruhr. Während man die vorübergehende Ausscheidung von Traubenzucker im Harn

mit dem Namen GUykosurie oder Meliturie bezeichnet, versteht man unter Zuckerharnruhr oder Diabetes mellitus im engeren Sinne einen anhaltenden Zuckergehalt des Urins, und zwar in grös-seren Mengen. Ganz geringe Mengen kommen bekanntlich auch im normalen Harne vor, namentlich im Kinder- und Schafliarne. Ausser-dem findet man normalen geringen Zuckergehalt bei säugenden Thieren, so bei Hunden nach Unterdrückung der Milchsecretion; im letzteren Falle ist es jedoch nicht Traubenzucker, sondern Milchzucker (Lactos-urie), welcher mit dem Harn ausgeschieden wird.

Das Wesen der Zuckerharnruhr ist zur Zeit noch nicht erforscht. Alle die verschiedenen Diabetestheorien, welche beim Menschen aufgestellt worden sind, entbehren noch des thatsächlichen Beweises; wahrscheinlich ist die Zuckerharnruhr, wie z. B. auch das Eiweissharnen, nur ein Symptom der verschiedensten Krankheiten. Es kann nur gesagt werden, dass dem Diabetes mellitus eine Stoffwechselstörung zu Grunde liegt, bei welcher der Zucker aus dem Blute unzersetzt ausgeschieden wird; die Zuckerlinrnruhr ist also gleichbedeutend mit vermehrtem Zuckergehalte des Blutes (G^ykämie). Die Quelle des Zuckers ist einestheils in den mit der Nahrung zugeführten Kohlehydraten, anderntheils in einem vermehrten Eiweisszerfall zu suchen, worauf die gleichzeitig vermehrte Harnstoffausscheidung im

Zttokei'barni'uhr,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ;J20

Harne hinweist. Wiilirend beim Menschen der uormulo Zuckorgeliiilt des Blutes constant etwa 0,05 ⁰/o l)etri'igt, kann er bei Diabetes raellitus bis auf l ⁿ/ⁿ steigen.

Bei unseren Hausthieren ist eine echte Zuckerhamruhr von verschiedenen Autoren beim Hunde beobachtet worden; wir haben selbst mehrere Fälle kennen gelernt. Beim Pferde ist sie ebenfalls durch Beobachtungen festgestellt, die über jeden Zweifel erhoben sind, so von Heiss in y,\vei Fällen, von Kuei'f in einem Falle. Dagegen scheint die Zuckerharnruhr bei den übrigen Thieren seltener y.u sein; einmal fand sie Leblanc beim Affen. Hie übrigen Fülle sind entweder sehr zweifelhaft oder beziehen sie sich auf die vorübergehende Glykosurie. Von den Hunden werden gewöhnlich ältere und, wie es scheint, hauptsächlich weibliche Thiere befallen; doch haben wir die Krankheit in zwei Füllen auch bei männlichen Hunden constatirt. Tu einem Falle führt Schmitt die Entstehung der Krankheit auf eine Erkältung zurück, indem der betreffende Hund über den Main geschwommen sei; hierbei kann indess auch die Ueberanstrengung des Thieres mitgewirkt haben. Sonst ist über die Ursachen gar nichts bekannt.

Die Meliturie oder transitorisohe Glykosurie hat sehr verschiedene Veranlassungen. Bekannt ist die von Claude Bernard entdeckte experimentelle Erzeugung derselben durch eine Verletzung am Boden der 4. G eliirnk ammer (der sogenannte. Znckerstich oder die Piqüre) bei Kanineben. In iilinlichcr Weise hat man vorübergehenden Zuckergehalt des Harns beim Menschen auch nach gewissen Q-eliirnerkranklingen (Cerebro-Spinalmeningitis, öehirnersohtttterung, Sohädelfracturen, Apoplexien, Epilepsie, Psychosen) beobachtet, welche in Folge dessen wohl auch als Ursachen der bleibenden Zuckerbarnruhr angesehen werden. Nach Cyon liisst sich ebenfalls Glykosurie durch Verletzungen der Selihügel, des Sympathicus und des Rückenmarkes erzeugen. Sodann beobachtet man Glykosurie im Verlaufe vieler Vergiftungen, namentlich nach der Aufnahme von Morphium (von Dam mann auch beim Pferde beobachtet), Chloroform, Chloral, Aether, Alkohol, Araylnitrit u. s. \v., sowie bei manchen acuten Inf ectionskrankh cite n , bei Katzen nach dem Fesseln derselben (sogenannter Fesselungsdiabetes). In letzter Zelt endlich hat Mehring Glykosurie durch Verfütterung von Pbloridzin, dem Glykosid der Apfelbaumwurzel, hervorgerufen.

Die experimentelle Erzeugung der Meliturie durch eine Verletzung der Medulla oblongata und anderer nervöser Organe, ihre Entstehung nach gewissen Gehirnkrankheiten und bei Einwirkung verschiedener Gehirugifte hat ZU der Annahme geführt, dass die Ursache des Diabetes zum Theil in Veränderungen des Centrainerven syst eins zu suchen sei. In welcher Weise sieh jedoch das Centralncrvensystem betlieiligt, ob durch Beeinflussung des Stoffwechsels oder, wie manche annehmen, durch vasomotorische Blut-Überfüllung der Leber und Beschleunigung der Zuokerabfuhr aus derselben, muss dahingestellt bleiben, desgleichen die Beziehungen des Diabetes zur

330nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Zuokerharnruhr. Symptome.

Qlykogenbildnng. In einigen Ftlllen hat man nllmlicli beim Menschen (wie auch Wolff in einem Falle beim Hunde) die Leber bei Diabetikern sehr vorgrössert und blntreieh gefanden.

Symptome. Die ersten Erscheinungen der Zuokerharnruhr beim Hunde sind ein unlustiges Wesen, Mattigkeit, baldige Ermüdung sowie allmähliche Abmagerung. Dabei besteht gewöhnlich, wofern die Krankheit noch nicht zu weit vorgerückt ist, eine vermehrte, ja nicht seiton ganz unglaubliche Presslust sowie ein auffallend vermehrt er Durst. Der Harn wird in grossen Mengen, sowie häufiger als normal abgesetzt; sein specifisches Gewicht ist gewöhnlich erhöht und beträgt zwischen 1040 und 1060. Der Gehalt an Traubenzucker ist ein schwankender und beträgt nach den bisherigen Erfahrungen zwischen 7 und 11!⁰/quot; (wir beobachteten wie auch Wolff 78⁰/o, Haltenhoff 12raquo;; zuweilen ist der Zuckergehalt des Harnes schon an dessen süssem Geschmacko zu erkennen. Daneben kann sich ein beiderseitiger grauer Staar (Cataracta dia-betica) ausbilden, der zuletzt bis zu völliger Erblindung führt (Wolff, Haltenhoff, eigene Beobachtung). Schulz und Striibing beobachteten auch bei einem Hunde mit experimenteller, durch Zuckerftitterung erzeugter Melliturie eine doppelseitige Netzhautablösung. Mehrmals wurden ferner Erbrechen und Husten constatirt, desgleichen Diarrhöe und Schleimliautblutungen (Thiernesse) sowie (Jorneageschwüre. Gegen das Ende der Krankheit ist die Mattigkeit eine sehr hochgradige.

Der Verlauf ist stets ein langsamer, chronischer. Die Dauer erstreckt laquo;ich immer über mehrere Monate und noch darüber. Wenn auch, wie wir selbst gesehen haben, Besserungen vorkommen, so ist doch die Prognose im Allgemeinen sehr ungünstig zu stellen, indem die Krankheit für gewöhnlich einen letalen Ausgang zu nehmen scheint.

Beim Pferde sind quot;J Fälle von Diabetes mellitus durch Heiss ausführlicher beschrieben worden. Beide Fälle ereigneten sich in einem und demselben Stalle und bei einem und demselben Gespanne; sie betrafen 2 schwere, belgische Zugpferde im Alter von 10 resp. 11 Jahren. Die Krankheit begann mit Mattigkeit, Traurigkeit, Schlaffheit der Muskulatur und allgemeinen, namentlich an der Beschaffenheit des Haarkleides erkennbaren Ernährungsstörungen. Hierzu kam eine Steigerung der Wasseraufnahme auf das 35fache des Normalen, sowie des Appetites, welche bis zum Tode anhielt. Der ekelhaft süsslich riechende Harn ergab mittelst der Trommer'schen Probe einen starken gelbrotben Niederschlag von Kupferoxydul und enthielt durchschnittlich 3,75 ⁰|o Traubenzucker. Bei beiden Pferden bildete

Zuokerharnriihr. Diagnose.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;.'};il

sicli in der 5. Knmkheitswoche Cataracta diabetica sowie ein ülous corneae aus. Beide Pferde starben imeli etwa 2moiiatliclier Krank-heitsdauer unter hochgradiger Abmagerung und Erschöpfung. Bei der Section wurde eine eigentluiniliclie lehmgelbe Verfärbung der Leber mit Schwellung derselben als wichtige pathologische Veränderung vorgefunden.

Ausser diesen beiden Fällen von Diabetes mellitus beim Pferde hat Rueff einen ziemlich sicheren Fall von Zuckerharnruhr con-statirt. Das betreffende Thier, ein 1 Ojiibriger Wallach, wurde bereits 5 Wochen ohne Erfolg behandelt und war in seinem Ernillirungs- und Kräftezustand sehr herabgekommen; das Thier erschien bei der Untersuchung wie kreuzlahm. Dabei war jedoch der Appetit stets gut, der Durst gesteigert und die Urinentleenmg vermehrt. Der von Dr. Werner untersuchte Harn hatte ein speoifisches Gewicht von \i)')2 und einen Zuckergehalt von 5,85 ⁰/o.

Beim Menschen beobachtet man ausserdem Furunkel- unci Carbunkel-bildung auf der Haut, Neigung zu Decubitus, süssen G-eruch der ausge-athmeten Luft, Verlust der Potenz bei Männern, Exooriationen an den Genitalien, Phimosen, Aufhören der Schweissproduotion, Neuralgien sowie das sogenannte Coma diabetiumn, das neuerdings auf eine Intoxication des lilutes mit Acetessigsiiuro oder Oxybuttersiiure zurückgeführt wird; der Harn enthält häufig Aceton. J5ei 50% aller Diabetiker tritt Complication mit Lungenschwindsucht ein.

Diagnose. Ein Verdacht auf Zuckerharnruhr kann dann auftreten, wenn bei einem Thiere allmählich zunehmende Mattigkeit und Abmagerung bei guter, ja selbst gesteigerter Fresslust, vermehrter Durst, öfteres und vermehrtes Uriniren, sowie Catarakt bemerkt werden. Die sichere Diagnose erfordert jedoch den chemischen oder physikalischen Nachweis des Traubenzuckers im Harne. Am leichtesten lässt sich der Traubenzucker im Harn durch die Tromm er'sche Zuckerprobe nachweisen. Darnach versetzt man den Harn im Reagcnzglase mit Kalilauge bis zu stark alkalischer Reaction und fügt so lange tropfenweise eine Kupfervitriollösung hinzu, als der Harn eine tiefblaue, klare Färbung zeigt (Bildung von Kupferoxdhydrat). Erhitzt man nun das Reagenzglas, so wandelt sich die dunkelblaue Farbe allmählich in eine trübe gelbe bis gelbröthl iche um (Bildung von Kupferoxydulhydrat resp. Kupferoxydul); das rothgelbe Kupferoxydul fällt dabei in Form eines Niederschlags zu Boden, wenn der Harn über 0,5⁰/o Traubenzucker enthält. Die quantitative Zuckerhestimmung mit der Fehling-schen Lösunff stützt sich auf denselben Kedueliousvorgaug. Die

332

'/ucUcrluu'iuMihr. Therapie,

Böttger'sohe Probe bei'uht auf der Reduotion des basisch Salpetersäuren Wismuths beim K'oilu'u in alkalischer Lösung zu sohwarzeni VVismutlinu'tall, die Moore'sche Kaliprobe in der tiefbraunen Färbung des mit Kalilauge versetzten Harnes bei vorsichtiger Erhitzung der obersten Schichte.

Physikalisch liisst sich der Traubenzucker im Harn durch den Polarisationsapparat nachweisen, indem er die Polarisationsebene nach rechts dreht (daher der Name Dextrose). Dieser Apparat ermöglicht sehr leicht und einfach auch eine quantitative Zuckeranalyse. Wir verwenden hierzu den Apparat von Mitscherlich.

Umständlicher ist die sogenannte' Gährungsprübo, hei welcher in Folge der Einwirkung von Hefe der Zucker in Kohlensäure und Alkohol zeriallt und wobei der durch das Entweichen der ersteren entstehende Gewichtsverlust festgestellt und auf Traubenzucker berechnet wird.

Therapie. Die Behandlung der Zuckerharnruhr soll sich hauptsächlich auf die möglichste Beschränkung der Zufuhr von K o h 1 e h y d raten i n d e r X a h r u n g richten. Die wichtigsten Zuckerbildner sind aber die Amylaceen, der Zucker selbst und die Leim gebenden Substanzen; diese sind zu vermeiden und durch Älbuminate und Fette zu ersetzen. Es empfiehlt sich also für den Hund eine möglichst ausschli esslicho Fleischkost. Wir haben in zwei Fällen einen guten Erfolg davon gesehen. Ausserdeni wendet man in der Menschenheilkunde die Alkalien, namentlich in der Form des Carlsbader Wassers und Salzes, sodann das Opium, die Karbolsäure und das salicylsaure Natrium an; ferner versüsst man die Speisen, um den süssen Geschmack nicht ganz zu entbehren, mit Saccharin.

Diabetes tnslpldns. l)ilt;gt; einfache Harnruhr.

Literatur: 1) VeiUi, Ref. Repcrtor. 1845. 8.261. 2) Heckmeijer, Ibid. 1861. S. 338. 3) Hering, Spec. Patholog. 1858. S. 247. 4)Hertwig, Magazin. 1859. S. 487. 5) Leblanc, La Cliniqne vät6r. 1861. 0) May, Dilaquo; Krankheiten des Schures. 1808. S. 292; mit Literatur. 7) Prietsoh, Sachs. Jahresber. 1807. 8. 81. 8) Erler, ibid. 1808. S. 50. 9) Voigtläinler, Ibid. 1871.8. 45. 10) Dinter, ibid. S. 120. 11) Stookfleth, Repert. 1874. 8. 00: 1870. 8, 166. 12) Dammann, Preuss. Mittheil. 1870. 13) /ahn, Oesterr. Vierteljahrssohr. 1800. 8. 93. 14) Kohn hiluser, ibid. 1877. S. 172.

15)nbsp; nbsp;Pflug, Die Krankheiten des nropoütischen Systeme, 1876. S. 300.

16)nbsp; Splnola, Spec. Pathologie. 1803. 11. Bd. S. 316. 17) Lustig, Hannov.

Diabetes InBlpidus.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;833

Jalireeber. 1877/78. S. 122. 18) Sledamgrotzky, SB-ohs. Jahresbor. 1878. S. 66. 10) Unubner-Siednmgrotzky, LandwlrthaobafU. Thlerhellkde. 1884. S. 179. 20) Pütz, CompemdluHi der Thlerhellkunde. 1885. S. 488. 21) Roll, Spec Pathologie. 1885. II. Bd. 8. 463. 22) Anacker, Spec. Pathologie. 1879. S. 869. 28) Dieokerhoff, Spec. Patholog. 188ü. S. 484. 24) Schlarapp. Deutsehe Zeitsohr. f. Thiermedioln. 1884.8.183, 26) Utz, Bad. thierärztl. Mitthell, 1884. S. 10. 20) Perrin, Annal. de Unix. 1880. 27) Quaehayens, Bullet. Belg. Bd. II. 28) Holzmann, Deutsche Zeitschrift für Tbiermedicin. 1887. 8, 197.

Begriffsbestimmung. In der Menschenheilkunde bezeichnet man mit Diabetes insipidus eine selbständige, wahrscheinlich auf einer nervösen Störung beruhende Krankheit, bei der anhaltend eine abnorm grosse Menge sehr dünnflüssigen, aber nicht zuckerhaltigen (daher der Name insipidus = geschmacklos) Harnes abgesetzt wird. Dabei scheint der Diabetes insipidus mit dem Diabetes mellitus insol'erne verwandt zu sein, als er in letzteren übergehen kann. Ueber Ursachen ist lediglich gar nichts bekannt: angeblicb sollen Gehirnverletzungen sowie acute Krankheitsprocesse verschiedener Art zuweilen von der reinen Harnruhr gefolgt sein. Experimentell lilsst sich das Krankheitsbild auch durch eine Verletzung der Rautengrube in der Nähe des Vaguscentrums erzeugen.

Ob ein mit dem Diabetes insipidus des Menschen identisches L eiden aiich bei den Tliieren vorkommt, ist bis jetzt noch nicht sieb er erwiesen. In der Thierheilkunde ist es bisher Sitte gewesen, jede Polyurie als reine Harnruhrquot; oder Lauterstallquot; zu bezeichnen. Die Polyurie unterscheidet sieb aber vom Diabetes insipidus im oben detinirten Sinne wesentlich dadurch, dass sie lediglich ein Symptom und zwar häufig nur ein vorübergehendes Symptom anderer Krankheiten ist. Polyurie tritt z. B. auf uacb vermehrtem Trinken, nacb Verabreichung von Diureticis, nach der Resorption von Exsudaten, im Verlaufe und gegen das Ende der verschiedensten acuten Krankheiten, bei Krankheiten der Äledulla oblongata und des Cerebellums, bei manchen Nierenkrankheiten, namentlich der chronischen interstitiellen Nephritis (der sogenannten Schrumpfniere) sowie bei Nierenhyperämie; auch bei Vergiftungen, #9632;/.. B. mit Cyanchum Vince-toxicum, welche zuweilen in enzootiseber Weise bei Schafen vorkommt, findet man als eine besonders in die Augen fallende Erscheinung die Polyurie. Die Hauptursache jedoch des bei Pferden sehr häufig in seucheniilmlicher Ausbreitung zu beobachtenden sogenannten Lauterstallesquot; ist, wie seit lange bekannt, in der Ver-fiitterung von verdorbenem, dumpfigem, multrigem, stickigem

334

ESlnfaohe Hararnhi'.

Hafer ZU suclien. Indem derselbe längere Zeit olme Umlagerung an einem und demselben Orte, so z. B. auf Schiffen liegt, entwickeln sich in ihm wahrscheinlich unter der Einwirkung von Schimmelpilzen GiUirungsprocesse. Audi nach Verfiitterung von dumpfigen Erbsen hat Dammann diese l'olyurie beobachtet. Allem nach hat man es hierbei mit einer Vergiftung zu tliun, welche entweder eine Nieren-hyperämie oder eine mit gesteigertem Blutdrucke einhergehende Inner-vationsstörung der Nierengefiisse hervorbringt. Mit dem wahren Diabetes insipidus hat iiuless diese toxische l'olyurie ebensowenig etwas gemein, wie die durch Schrumpfniere bedingte. Am ehesten scheinen noch gewisse unheilbare, Jahre lang andauernde Fälle von Polyurie beim Pferde ohne bekannte Ursachen und ohne charakteristischen Sectionsbefund an den Diabetes insipidus des Menschen zu erinnern. Stockfleth will eine wahre Harnruhr nach Erkältung, P err in nach einem Hufschlag auf die Lebergegend beim Pferde beobachtet haben.

Symptome. Wenn auch nicht nach den Ursachen, so stimmt der sogenannte Lauterstall der Pferde doch hinsichtlich seiner Erscheinungen mit dem Diabetes insipidus des Menschen tiberein, Einige Tage nach der Aufnahme des verdorbenen Hafers beginnen die Thiere Störungen des Appetites zu zeigen; in einigen Fällen gesellen sich hierzu auch kolikähnliche Zufälle (Dinter). Sehr bald fällt der vermehrte und öfters stattfindende Harnabsatz auf, bei hochgradiger Erkrankung können bis zu 25, ja selbst bis zu .quot;)() Liter Harn in 24 Stunden ausgeschieden werden. Der Harn ist sehr dünn und blass, arm an festen Bestandtheilen und von sehr niedrigem speci-fischem Gewichte; dasselbe bewegt sich durchschnittlich zwischen 1*101 und 1015, Dabei enthält der Harn weder Eiweiss noch Zucker, reagirt aber nicht selten sauer, wohl in Folge der gleichzeitigen Störungen im Darmcanal. Mit der vermehrten Ausscheidung des Harnes geht eine Steigerung des Durstes einher, welche oft einen ganz erstaunlichen Grad erreichen kann; so sind Fälle constatirt, wo Pferde innerhalb eines Tages SO100 Liter Wasser aufgenommen haben. Eine wesentliche Erhöhung der innentemperatur fehlt meist, doch kann, wie es scheint, bei schweren gastrischen Zufällen immerhin auch höheres Fieber auftreten. Dagegen ist eine ausgesprochene Mattigkeit der Thiere gewöhnlich nicht zu verkennen.

Weitaus in der Mehrzahl der Fälle verschwinden die genanntem Symptome ziemlich rasch mit dem Aussetzen der schädlichen Hafer-

Fettsucht.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;;{;:}rgt;

fütterung. Nach einer zu langen Eiuwirkung der toxischen Stoffe auf

den Organismus scheint es indess, dass eine Heilung oder Besserung nicht mehr möglich ist. Die Thiere magern dann immer mehr ah, werden sehr hinfällig und gehen schiiessiieh nach Monate, ja selbst Jahre langer Krankheitsdauer kachektisch zu Grunde.

Therapie. Die wichtigste Massregel bei der Behandlung des sogenannten Lauterstalls ist die A hstellung der schädlichen Fütterung resp., wo dies nicht angeht, die Verhesserung des Hafers durch Reinigung und häufige Umlagerung. You jeher sind sodann verschiedene innerliche Adstringentien: Bleizucker, Eisenvitriol u. s. w. angewandt worden ; über deren Werth oder Unwerth steht uns kein Ur-theil zu, Beim Diabetes insipidus des Menschen sollen Opium (als durststillendes Mittel), die Baldrianwurzel und das Mutterkorn gute Dienste leisten; dieselben können jedenfalls auch bei den chronischen, unheilbaren Fällen von Polyurie der Pferde versucht werden.

JMc Fettsucht.

Literatur; 1) Hering, Spec. Pothologie. 1858. 8. 121. 2) Qibb, Ref, Thier-arzt. 1871. 8. 212. 3) Hertwig, Krankheiten der Hunde. 1880. S. 92. 4) Vogel, Repertor. 1884. S. 1.

Wesen. Unter Fettsucht oder Fettleibigkeit versteht man eine abnorme, in die Augen springende Fettaubildung des Körpers namentlich im subeutanen Bindegewebe. Physiologisch wird dieselbe in der Thier/ucht bei der Mästung und bei gewissen Rassezuchten angestrebt, pathologisch kommt sie namentlich bei Zuchi thieren und Hunden vor. Am häutigsten sind speciell Hunde Gegenstände einer diesbezüglichen thierärztlichen Behandlung. Die Krankheit hat jedoch in der Thicrheilkunde weitaus nicht die Bedeutung, wie in der Menschenheilkunde,

Aetiologie. Die Hauptursachen der Fettsucht sind zu reichliche Futteraufnahme und Maugel an Bewegung resp. Arbeit. So werden z. B. viele Hunde, hauptsächlich Schoss- und Stubenhunde, von ihren Eigcnthümern oft geradezu gemästet. Aus demselben Grunde werden Zuchtthiere (Bullen, Eber), welche bei intensiver Fütterung anhaltend im Stalle verbleiben, sehr häufig fett. Das zum Ansatz gelangende Körperfett bildet sich sowohl aus dem Eiweisse, als aus dem Fette und den Kohlehydraten der Nahrung, aus letzteren indess mehr

#9632;,m

Feltsuchl.

indirect in der Weise, dass die Kohlehydrate bei ihrer leichten Zer-setzlichkeit im Körper die Holle von Sparmitteln für das Nahnmg'si'ett spielen.

Aber auch ohne die genannten Eactoren kann Fettsucht auf Grund einer erblichen Prädisposition bei gewissen Thierrasseu, so bei Schweinen, Rindern und Schafen, violleicht auch bei Hunden auftreten. Endlich disponireu anämische Thicre zu Fettleibigkeit, eine Erfahrung, welche empirisch bei der Mästung insoferne benutzt wird, als dem Beginne der letzteren häufig ein oder mehrere Aderlässe vorausgeschickt werden.

Symptome. Fette Thiere erscheinen von mehr rundlicher Kör per form und stattlicherem Aussehen; der Panniculus adiposus ist sehr stark entwickelt, so dass die Haut oft dicke Falten und Wülste bildet. Manche Thiere, namentlich Möpse, werden ganz unförmlich dick. Mit der Zunahme des Fettes nimmt die Leistungsfähigkeit und Lebhaftigkeit der Thiere ab, sie werden matt und faul, ermüden leicht, zeigen Appetits- und Verdauungsstörungen, Zuchtthiere werden in der Zeuguugsfähigkeit geschwächt und zuletzt ganz impotent, bei längerer Dauer und in höheren üraden bilden sich ferner dyspnois ehe Erscheinungen in Verbindung mit Pulsbeschleunigung, Herzklopfen und Circulationsstörungen aus (Herzhypertrophie, Fett-durchwachsung und schliesslich fettige Degeneration des Herzens).

Therapie. Die Fettsucht kann auf verschiedene Weise bekämpft werden: durch Verminderung der Nahrungszufuhr im Ganzen oder in einigen Theilen, sowie durch Steigerung der Eettzersetzung.

1)nbsp; nbsp;Die Verminderung der Nahrungszufuhr im Ganzen ist das einfachste und sicherste Mittel, mit welchem man in der Thier-heilkunde vollkommen ausreicht. Es ist uns wenigstens immer gelungen, fe^tte Hunde durch einfache Herabsetzung der Diät in relativ kurzer Zeit, grosso Hunde durchschnittlich pro Woche um ein Pfund, magerer zu machen.

2)nbsp; nbsp; Eine Verminderung oder Entziehung einzelner Nahrungsstoffe, im Allgemeinen derjenigen, welche im Körper Fett erzeugen, so besonders des Fettes und der Kohlehydrate, ist in verschiedenen Modificationen beim Menschen versucht worden und ist gewiss ein rationelles, wenn auch etwas künstliches Verfahren. Die älteste derartige Methode ist die Bantingcur; Banting entzog nämlich die Kohlehydrate und das Fett fast gänzlich und liess eigentlich aus-

Fettsucht. Therapie,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;887

schliesslidi Fleischkost, d. h. EiweissuahrUQg geniessen. Mit Mass und nicht zu lange angewandt hat diese Methode sicher gute Erfolge zu verzeichnen; umgekehrt kann sie jedoch hei zu strenger und anhaltender Durchführung schüdliclie Folgen insoferne haben, als der Organism us so grosse Eiweissmengen auf die Länge nicht verdauen kann, weshalb auch bald ein Widerwillen gegen diese Fleischkost und daran an-scbliessend Katarrhe des Magens und Darmes mit Scliwiichnng und Kntkräftung des Körpers auftreten. Auch verzehrt der Körper beim Fehlen der das Körpereiweiss vor der Zersetzung schützenden Fette und Kohlehydrate zum Theil wenigstens sein eigenes Organeiweiss. welches bei Fettsucht ohnehin nicht sehr reichlich vorhanden ist.

Die Ebstein'sche Methode beschränkt im Wesentlichen nur die Kohlehydrate auf ein Minimum, weniger das Fett, welches in kleineren Mengen zugelassen wird. Das Fett scheint das Hunger- und Durstgetühl herabzusetzen und den Eiweissansatz im Körper zu begünstigen.

3) Eine Steigerung des Fett verb ranches wird in erster Linie durch Arbeit und Bewegung herbeigeführt. Hierbei wird die Muskelthätigkeit und dadurch die Fettzersetzung erhöht und die Circulation beschleunigt, was ebenfalls einen lebhafteren Stoffwechsel mit sich bringt; auch das Herz wird hierdurch gekräftigt. Die Erfolge dieser Methode sind im praktischen Leben schon längst beim sogenannten Training der Pferde erkannt; beim Menschen ist sie in neuerer Zeit von Oertel als das beste Mittel gegen die im Verlaufe der Fettsucht sich ausbildenden Kreislaufsstörungen empfohlen worden.

Hierher gehört auch die von Oertel eingeführte Wasserentziehung. Die verminderte Wasseraufnahme hat eine leichtere Circulation des Blutes und damit auch einen lebhafteren Stoffumsatz im Körper zur Folge. Namentlich aber hat das Herz weniger zu arbeiten, weil mit der Verminderung der Wasserzufuhr auch die Grcsammtblut-menge geringer wird. Es eignet sich daher auch diese Methode vorwiegend für schwere Circulationsstörungen und lässt sich leicht mit der Anwendung von Muskelthätigkeit verbinden; die beiden zusammen stellen die eigentliche Oertol'sche Methode dar.

Die früher häufig gegen die Fettsucht angewandten Arzneimittel; Bromsalze. Alkalien. Abführmittel. Diaphoretica sind so ziemlich verlassen worden und haben dem rein diätetischen Curverfahren Platz gemacht, weil sie eine zu eingreifende Wirkung haben und zum Theil nur durch die künstliche Erzeugung eines Magen- oder Darmkatarrhs die Fettsucht zum Schwinden bringen.

Priedberger n, Pröhner, Pafchol, u. Tliovaple d, Hausthloro, H. Bd, 2, Aufl. 2#9632;_^,

Die sogenannte Skrophulose.

Literatur: Vgl. namentlich die älteren Lehrbücher der Spcciellen Pathologie. Ansserdem 1) Spinola, ScIiweineUrankheiten. 1842. H. 98 u. 104; Spec. Pathologie. 1863. II. Bd. S. 755. 2) Cauvet, Journal du Midi. 1850. 3) Fürstenberg, Preuss. Mitth. 1859/60. 4) Anacker, Thierarzt. 1867. S. 249. 5) Harms, Hannov. Jahreeber. 1874. S. 78. 0) Ho Hing er, Münch. Jahresber. 1877. S. 25. 7) Baranski, Oesterr. Revue. 1884. S. 52 u. a. \v. 8) Arloing, Recaeil de med. v6t. 1886.

Begriff. Die Skrophulose oder Skrophelkrankheit ist keine wirkliche selbständige Krankheit, sondern nur ein historischer Sammelbogriff. Während sie in den älteren klinischen Lehrbüchern eine ziemlich bedeutende Rolle spielt, ist sie in der neueren Zeit allgemein aus der Liste der primären Krankheiten gestrichen und als eine Umschreibung für die verschiedenartigsten anderweitigen pathologischen Processe aufgefasst worden. Der früheren Schilderung der Skrophulose, wornach das Krankheitsbild sich der Hauptsache nach in Anschwellung der äusseren und inneren Lymphdrüsen mit Vereiterung, Verkäsung und Induration, in Schleimhautkatarrhen und Hautaus-schlägen mit allmählichem Rückgang der Ernährung und schliesslicher Ausbildung eines kachektischen Zustandes äusserte, liegen die verschiedensten anderen Krankheiten zu Grunde. Die Mehrzahl der Skrophulosefälle scheint mit der Tuberkulose identisch zu sein; schon Spinola hat seiner Zeit hierauf hingewiesen. Ansserdem werden aber auch Fälle von Rachitis (namentlich bei Schweinen), Sehweineseuche, Lungenparasiten (Strongylus paradoxus bei Schweinen), pyämischer Polyarthritis (bei Fohlen), metastatischer Druse (die Druse wurde früher als Scrophula equorumquot; bezeichnet), bei älteren Thieren wahrscheinlich auch Fälle von Leukämie und pernieiöser Anämie, chronische Darmkatarrhe, sowie überhaupt kachek-tische Krankheiten unbekannter Art Skrophulose genannt. Bei Fohlen war für die Skrophulose wohl auch die Bezeichnung Darrsuchtquot; üblich. Letztere wird so ziemlich allgemein als Darmtuberkulose aufgefasst.

Wir haben die Skrophulose und Darrsucht nur deshalb besonders besprochen, weil sie herkömmlicherweise unter den constitutionellen Krankheiten aufgeführt werden und weil wir namentlich die Absicht hatten, zu zeigen, wie sehr es an der Zeit wäre, einmal derlei alte, unwissenschaftliche Bezeichnungen ganz aufzugehen. Glücklicherweise sind die Namen jetzt schon ziemlich selten geworden.

SaiUoniiitose und Careinoinutose.

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SiirküiiiuiONe und (Jamiiüinatose.

Literatur; 1) Würz, Repertorlum. 1889, S. 178; 1842. S. 202. 2) Olivler, Reouell. 1840. 8) Straub, Repertoriura. 1844. 8. 5. 4) Roll, Oesterr, Vierteljahrssehr. 1853. S, 45. 5) Leblano, Reouell. 1858. 6) Köluie, Magazin. I860. 8. 47Ü; 1870. 8. 283. 7) De Sllvestl'i, liepcrtor. 1885. S. 60. 8) Roloff, Magazin: 1808. 8. 113. 9) Walley, Tlie Veterinarian. 1807. 10) Werner, PreusB. Mittheil. 1869/70. 11) Johne, Sttohs. Jahres-bor. 1870. 8.68. 12) Pflug, Pütz'sche Zeltechr. 1877.8.495. 13) Fried-berger, Uünoh. Jahresber, 1877/78. S. 81. 14) Hess, Schweizer Archiv für Thlerheilkunde. 1886. 8. 72. 15) Johne, Patholog. Anatomie von Biroh-Hirsohfeld, III. Aull. 8. 146; mit Literaturangaben, 16) Trasbo t. Bullet. 1885. 17) Eggeling, Berlin. Archiv. 1885. S, 105. 18) Sticker, ibid. 1886. S. 373. 19) Stroppa, Med. vet. Bd. 33. 20) Lieh mann, Oesterr. Monatsschr. 1887. S. 58. 21) Heu sehe!, Adam's Wochenschrift. 1888. 8. 226. 22) Dleckerhoff, Speoielle Pathologie. 1888. S. 564 ff. 23) Semmer, Deutsche Zeitschr. für Thierinedicin. 1888. 8. 245.

Die an und für sich rein chirurgische Sarkom- und Carcinom-bildung gewinnt dann auch für den internen Kliniker Interesse, wenn sie in inneren Organen (Magen, Leber, Darm, Nieren, Uterus, Lunge, Gehirn etc.) oder gencralisirt, d. h. über den ganzen Körper verbreitet auftritt. Ho vorläuft beim Pferde und insbesondere beim Hunde die Sarkomatose und Carcinomatose häufig unter dem Bilde einer chronischen Peritonitis und Pleuritis mit reichlichem serösem oder hiimorrhagischem Exsudate, indem auf dem Brust-, resp. Bauchfell ausgedehnte Neubildungen sarkomatöser oder krebsiger Natur sich localisiren können. Beim Rinde erzeugen die Sarcome des Labmagens das Bild einer chronischen Verdauungs- und Ernährungsstörung. Bei dem sehr häufigen Mamniacarcinom der Hunde beobachtet man nicht selten Metastasen in inneren Organen, so im Uterus (übelriechender, blutiger Scbeidenausiluss), in der Leber, in der Lunge (Erscheinungen der Lungenschwindsucht] u. s. w. Bei längerer Dauer derartiger Processe wird allmählich die Ernährung sehr beeinträchtigt und die Thiere magern stark ab, sogenannte Krebskacbexie. Bei Ulceration der Neubildungen kommt ein anhaltendes septisches Fieber hinzu. Von einer erfolgreichen Behandlung kann hier nicht die Rede sein; man kann höchstens versuchen, den Organismus durch gute Ernährung, sowie durch kleine Dosen von Arsenik in Vorm der Fowler-schen Lösung gegen das Ueberhandnehmen der Krebszellen zu kräftigen.

#9632;

[nfectionskrankheiten und Seuchen im enteren Sin no.

Allgemeines. Die im Folgenden zu besprechenden Infections-

krankheiton und Seuchen werden durch pathogene Spaltpilze resp. deren Zersetzungsproducte erzeugt., welche entweder, wie /,. B, bei Milzbrand, Tuberkulose u. s. w. genauer nachgewiesen, oder, wie z. B, bei Staupe, Wuth u. s. w. mit höchster Wahrscheinlichkeit zu ver-muthen sind, indem sich die Ansteckungsfähigkcii, das Incubations-stadium, die geringe Menge des zur Uebertragung der betreffenden Krankheit auf andere Thiere nöthigen Krankheitsstoffes nur durch die Annahme eines belebten Gontagiums erklären lassen. In der Thal, wächst auch die Zahl der neu entdeckten organischen Krankheitskehne von Tag zu Tag, so da.s.s eine genaue ätiologische Kenntniss silmmi-licher infectiöser Krankheiten wohl nicht sehr weit in die Ferne gerückt sein dürfte.

Hergebrachter weise theilt man die Infectionskrankheiten ein in contagiöse, miasmatische und iniasmati sch-con tagiöse. Oonta-gicis ist eine Krankheit, wenn ihr Ansteckungsstoff aus einem kranken Körper direct durch Berührung oder indirect durch Zwischenträger auf einen anderen gesunden Körper übertragen wird, miasmatisch, wenn derselbe unabhängig vom Verkehr der Thiere mit einander aus einem äusseren Medium, so aus dem Boden oder Wasser einer bestimmten Oertlichkeit stammt; endlich miasmatisch-contagiös, wenn die Krankheit auf miasmatische Weise entstanden ist. sich jedoch durch Ansteckung von Thier auf Thier weiter verbreitet. Aelmlich ist die Pettenkofer'sche Eintheilung der Lnfectionsstoffe in entogene, im Körper entstehende, und ectogene, von aussen stammende. Für die specielle Pathologie kommt diesen Eintheilungen indess vorerst keine wesentliche Bedeutung zu.

iDfeotlonskrankbelteni Allgetnelnee.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ,'M 1

Wichtiger ist, namentlich in Beziehung auf die Therapie der Seuc'licu- und liil'octioiiskraukluMluii, die Erforschung der Biologie der pathogenen Schizomyceten. Indem wir behufs einer genaueren Orientierung hierüber auf die Lehrbücher der Bacteriologie von Zopf,

Flügge und Miirpnuuin, den Jahresbericht von Buum^urten über die Fortschritte in der Bacteriologie, das Zürn'sche Werk über die pflanzlichen Parasiten auf und in dem Körper unserer Hausthiere,

sowie auf die Veröffentlichungen des Deutschen Gesundheitsamtes hinweisen, schicken wir an dieser Stelle nur eine kurze allgemeine biologische Charakteristik der Spaltpilze voraus, soweit dieselbe zum Verständnisse der [nfectionskrankheiten erforderlich ist.

Die Spaltpilze (Schizomyceten oder Bacterien) sind fast aus-nalnnslos chlorophyllose, einzellige Pflanzen einfachster Art. Sie treten in verschiedenen Formen auf, als kugelige Sphilrobacterien oder Kokken, als kurze Stäbchen oder Mikrobacterien, als längere Stilbchen oder Desmobacterien (sogenannte Bacillen), sowie in gewundener Form als Spirohacterien mit den Unterabtheilungen Vibrio, Spirillum und Spirochaete. Als erster pathogener Spaltpilz wurde ziemlich gleichzeitig von l'ollender (18quot;).quot;)) und Braueil (1867) der Bacillus des Milzbrandes entdeckt und von Davaine als dessen Ursache erkannt. Die Vermehrung der Schizomyceten geschieht einestheils durch Quertheilung, anderentheils durch Sporenbildung, wobei im Inneren der Mutterzelle stark lichtbrechende Tochterzellen auftreten, welche nach dem Untergänge der ersteren frei werden. Zur Ernährung und Entwicklung bedürfen die Spaltpilze organische Substanzen, Mineralsalze. Wasser, eine gewisse Temperatur, sowie, wenn auch nicht alle, Sauerstoff (nach Pasteur unterscheidet man die Sauerstoffbedüi'ftigen als aerobic, die übrigen als anaerobic Pilze). Die günstigste Temperatur liegt z. B. beim Bacillus des Milzbrandes zwischen #9632;'!() und 10quot; C, bei 42deg; hört die Entwicklung auf, ebenso auch abwärts bei 15 ^ü C. Kochendes Wasser von 100deg; C, sowie heisse Luft von 140^u 0. tödten nach längerem Einwirken Bacillen und Sporen.

Das Vorkommen der Bacterien wird da überall constatirt, wo organische Substanzen vorhanden sind, so in thierischen oder pflanz-lichen Geweben, in allen faulenden und gährungsfiihigen Flüssigkeiten (Pasteur's Versuche über Fäulniss und Gähruug waren der Ausgangspunkt für die ganze moderne Bacteriologie), in stehenden und fliessenden Gewässern, in der oberflächlichen (bis zu I m tiefen) Bodenschichte, in der Luft. Der Eintritt in den Thierkörper erfolgt mit der Nahrung,

342

Iiircctionskranklieiten. Allgcmeinns,

dorn Trinkwasser, der Luft;, sowie durch Wunden der Haut und der Schleimhäute. Die schädliche Wirkung im Thierkörper beruht zum Theil in der Nahrungs- und Sauerstoff-Entziehung, hauptsächlich aber in der Bildung giftiger, chemischer Stoffe (die sogenannten putriden Stoffe; Ptomaine oder Fäulniss- resp. Cadaveralkaloide).

Es gibt nun eine Reihe chemischer Mittel, welche die Spaltpilze in ihrer Entwicklung hemmen und schliesslich ganz vernichten, die sogenannten antiseptischen oder desinticirenden Mittel. Hierher gehört in erster Linie der Sublimat, welcher z. B. das Wachsthum der Milzbrandsporen schon bei einer Verdünnung von 1 :800,000 aufhebt und dieselben bei einer Concentration von 1 : 20,000 innerhalb 10 Minuten tödtet, sodann die ätherischen Oele, von welchen z. B. das Pfeffermünzöl die Sporen in einer Verdünnung ebenfalls wie 1 : 300,000, das Terpentinöl in einer solchen von l : 75,000 in ihrer Entwicklung hemmt. Bacillentödtend wirkt ferner das Jod (1 : 5000), das Brom (1 : 3000) und das Chlor (1 : 25,000). An diese Mittel schliesst sich unmittelbar das Creolin an, welches die Entwicklung der Milzbrandbacillen nach Eisen borg schon bei einer Verdünnung von 1 : 15,000 aufhebt; die Milzbrandsporen werden ge-tödtet durch eine 3procentige Creolinlösung innerhalb 18 Stunden. Dagegen tödtet Carbolsäure die Milzbrandsporen selbst in Sprocen-tiger Lösung nach Ttägiger Einwirkung noch nicht (Eisenberg). Die oben genannten und andere Mittel sind für die Prophylaxe der In-fectionskrankheiten von der grössten Bedeutung geworden, zu einer Behandlung der Krankheiten selbst haben sie sich indess bis jetzt nicht als geeignet erwiesen, indem einzelne derselben sogar eher noch durch die von ihnen ausgehende Schwächung der Körperconstitution geschadet haben.

Eine wirksame Bekämpfung der Infoctionskrankheiten scheint zum Theil durch das Verfahren der Impfung möglich zu sein, welches auf der Erfahrung beruht, dass ein einmaliges Ueberstehen der Krankheit häufig eine wiederholte Erkrankung für immer oder wenigstens für eine gewisse Zeit ausschliesst, das heisst absolute oder relative Immunität verleiht. Wenn die Impffrage zur Zeit auch noch lange nicht ihren Abschluss gefunden hat, so haben die seitherigen Untersuchungen doch ergeben, dass der Infectionsstoft' eine Ah-schwächung seiner Virulenz mit Erhaltung der ImmunitätsWirkung durch die verschiedensten Manipulationen erfährt, so durch lange fortgesetzte künstliche Züchtung (Milzbrand, Hühnercholera), durch höhere Temperaturen (Rauschbrand), durch das llindnrchfübren durch eine

⁴

iSeptikämie und l'yämie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 343

andere Thierspecies {Pocken, Wuth, Scliweinerothlauf), durch Veränderungen des Nilhrstoftmaterial.s oder längeres Beibehalten derselben Nälirstofflösung, durch Verdünnung mit Wasser und Versetzen mit desinficirenden Agentien, endlich durch Einführung eines bestimmten Impfmodus. In neuester Zeit hat man auch versucht, durch Einimpfung einer anderen Infectionskrankheit dem Ausbruche bestimmter Seuchen vorzubeugen, so ist es Emmerich gelungen, Meerschweinchen durch Infection mit Erysipelkokken gegen verschiedene andere pathogene Spaltpilze, namentlich gegen den Milzbrandbacillus, immun zu machen. In dieser Beziehung sind jedoch weitere Resultate abzuwarten.

Durch das Studium der ätiologischen, resp. bacteriologischen Verhältnisse der einzelnen Infectionskrankheiten hat das Capitel der ansteckenden Krankheiten gegen früher eine gründliche Umformung und ausserordentliche Ausdehnung erfahren. Kein Abschnitt der ganzen speciellen Pathologie ist in den letzten 10 Jahren so cultivirt worden, wie der vorliegende. Täglich kommen neue Beobachtungen und Entdeckuneen hinzu. Der letztere Umstand hat indess auch zur Folge, dass von einer abgeschlossenen Darstellung der Infectionskrankheiten noch keine Rede sein kann; die nachstehenden Ausführungen entsprechen lediglich dem gegenwärtigen Standpunkte der quot;Wissenschaft.

Die Septlkämie und r.viiinie.

I. Literatur der Septikämie bei den Hausthieren: 1) Davaine, Bullet. de l'aoad. de med. 1862. 2) Sfcnamer, Oesterr. Viertel,]ahrsschr. 1873. S. 10: Virchow's Archiv. Bd. 70. S. 371; Medicin. Centralblatt. 1880 u. 1881; Vortrage für Thierärzte. III. Serie. 3. u. 4. Heft. 3) Colin, Re-cneil. 1874; Annal. de Bruxelles. 1876; Bullet, de I'aead. de medecine. 1879. 4) Gutmann, Exper. Beitrag zur Lehre von der putriden Intoxication u. der Septikämie. Inaug.-Diss. Dorpat 1879. 5) Zorn, Adam's Wochenschr. 1879. S. 273. 6) Petri, Centralblatt für die medic. Wissenschaften. 1884. 7) Pütz, Centralblatt für Thiermedicin. 1884. S. 42, 81. 8) v. Nathusius-Königsborn, ibid. S. 161. 9) Herz, Adams Wochenschrift. 1884. 8. 437. 10) KrajewsUi, Vortrage für Thierärzte. VI. Serie. 5./6. Heft. 11) Haubner-Siedamgrotzky, Landvvirthschal'tl. Thierheil-kunde. 1884. 8. 456. 12) Roll, Spec. Pathologie. 1885. I. Bd. S. 676. 13) Pütz, Compendium der Thierheilkunde. 1885. S. 90. 14) Diecker-hoff, Spec. Pathologie. 1886. S. 308. 15) Fabry, Etat sanit. Brab. 1883. 16) Peuch, Revue vct. 1887. 17) Sattler, Adam's Wochenschr. 1887. S. 59.

34.

Begriff der Septlkämie.

Literatur der Pyiimie bei den Haustliieren: 1) Renault, Recucil. 1834. 2) Bouley, ibid. 1838, 1839. 3) Renault u. Bouley, ibid. 1840. 4) Bertholet, ibid. 5) Splnola, lieber die Entstellung der Eiterknoteu in den Lungen, Zeitscbr. v, Nebe] u. Vix. Bd. 4 f, 6) 0 am gee, Journal de Lyon. 1855. 7) Ereoiani, Giornale di Veterinarla. 1855. 8) Hering, Spec. Pathologie, 1858. S. 4201. 9) ß ruckiniiller, Fatholog, Zuotomie. 1809. S. 245. 10) Friedberger, Adam'a VVochensclir. 1874. S. 309. 11) Siedamgrotzky, Siichs. Jahresber. 1870. S. 17. 12) Corradi, II med. vet, 1883. 8. 103. 13) Lau la nie, Revue veter. 1883. S. 457. 14) Pureur, Belg, Bullet. 1880. 15) üffreduzzi, Eef, Deutsche Zeltsohr, für Thiermedicin, 1880. S. 112. 10) Cadeac, Revue vet. 1880. S. 810. Ausserdem die Lehrbücher der spec. Pathologie von 11a ubner-Siedaui-grotzky, Rüll, Pütz, BieckerholT u. A,

Allgemeines über den Begriff der Septikämie und Pyämie. 1) Mit dem Namen Septikämie bezeichnet man zur Zeit gewisse In-feotionskrankheiten, d, h. Verunreinigungen dos Blutes mit Mikroorganismen, welche anatomisch durch Schwellung der Milz und Trübung der inneren Körperorgane (Leber, Nieren, Herz) charakterisirt sind. Da man diese anatomischen Veränderungen u. a. auch beim Milzbrand, beim Stäbchenrothlaufe der Schweine, bei der Hülinercholera, bei der Wildseuche etc. findet, so müssen die genannten Krankheiten ebenfalls als Septikämien aufgefasst werden. Die erwähnten Infectionskrankheiten sind nichts Anderes als speeifische Septikämien, d. h. Septikämien mit besonderem Namen und bekanntem Infectionserreger.

Neben diesen specitischen Septikämien, welche unter ihrem beireifenden Namen in besonderen Capiteln abgehandelt werden, gibt es nun ferner auch einfache Septikämien, welche bisher mit keinem besonderen Namen belegt und auch in Bezug auf ihre pathogenen Mikroorganismen noch nicht ausreichend erforscht sind. Hierher gehören die bisher in der Chirurgie als Septikämiequot;, Sephthämiequot;, Septikopyamie¹¹, Faulfieberquot; etc. bezeichneten accidentellen Wundkrankheiten, deren Ausgangspunkte in der Regel Wunden resp. (ieschwüre bilden. Entwickeln sich derartige Krankbeitsprocesse im Anschlüsse an innere Krankheiten, z. B. an brandige Lungenentzündungen, so hat man sie wohl auch als spontanequot;, primärequot; oder ..kryptogenetischequot; Septikämien bezeichnet. Von den pathogenen, die einfache Form der Septikämie bei unseren Haustliieren erzeugenden Bacterien sind bis jetzt sehr wenige bekannt; die bekannt gewordenen gehören sowohl zu den Kokken als auch zu den Bacillen. So hat Davaine bei Kaninchen eine Kokken-Septikämie, Koch bei Mäusen

]

Begriff ilcr Pytale.

34J

und Gaffky bei Kaniuchen je eine besondere Bucilleii-Scptikiiinie erzeugt; das von Koch so benannte maligne Oedem, welches wir aus praktischen Rücksichten in einem besonderen Oapitel behandeln werden, ist ebenfalls eine septikämisebe VVundinlectionskrankbeit, welche durch charakteristische, feine, bewegliche' Hacillen (die Vibrions septiques Pasteur's) hervorgerufen wird. Es gibt also nicht bloss bei verschiedenen Thiergattungen, sondern auch bei einem und demselben Thiere verschiedene einfache Septikilmien.

2) Die Pyämie ist als eine Infectionskrankheit zu bezeichnen, welche durch Eiter bildende Mikroorganismen verursacht wird. Auch bei der Pyämie kann man speeifische und einfache Pyamp;mien unterscheiden. So ist z. B. die Druse der Pferde, welcher ebenfalls eine Infection durch Eiter erzeugende Kokken (Streptokokken) zu Grunde liegt, als eine speeifische Pyämie aufzufassen (Schütz). Die bisher in der Chirurgie als Pjiliniequot; benannte accidentelle Wundkrankheit ist als einfache Pyämie zu bezeichnen, weil sie durch Eiter bildende Kokken erzeugt wird, deren Natur zur Zeit noch nicht genauer bekannt ist. Beim Menschen hat Rosenbach im Eiter hauptsächlich den Staphylococcus albus und aureus als Eiter bildende Kokken nachgewiesen. Am häufigsten sehliesst sich die Krankheit an eiterig zerfallende Venenthromhen in Wunden, auf Schleimhäuten (z. B. im puerperalen Uterus), in der Lunge, im Uufe, nach Knochenverletzungen, sowie an die Resorption innerer Eiterherde, z. B. vereiterter Lymphdrüsen bei Druse, Pharyngitis u. s. w. an. Die von der Nabel-wunde ausgehende Pyämie der Säuglinge, sowie die pyämischen Erkrankungen im Anschlüsse an die Geburt sind schon früher beschrieben. (Vergl. Bd. II, S. 15.)

Hierbei genügt es zum Zustandekommen einer pyämischen Erkrankung, wenn nur die betreffenden Eiter bildenden Kokken ins Blut aufgenommen werden. Die Aufnahme von Eiter, d. h. von Eiter-körperchen, ist nicht absolut nothwendig.

Nach dorn Entwickelten bestellt bezüglich der Septikfttnie und Pyämie die zur Zeit noch nicht gelöste Hauptfrage darin; Welche Mikroorganismen bei unseren Hausthieren einerseits 8eptikamp;mie anderer-seits Pyftmie erzeugen. Prof. Schütz, welcher speciell diese Krage zum Gegenstande seiner neuesten bactenologisehen Untersuchungen gemacht hat, hatte die Gefälligkeit uns hierüber die nachstehenden vorläufigen Mittheilungen zu machen. In den gewöhiiliehen Abscessen bei Pferden werden vorzugsweise Staphylococcus albus und aureus, seltener andere pyogene Mikroorganismen ermittelt. Dieselben Kokken findet man in den pyämischen Abscessen der inneren Körperorgane. Dagegen findet man in den Druseabseessen die charakteristischen Drusestreptokokken, Zwischen

HHHH

34(5

öeptikümic und Pytvmie. Anatomischer Befund.

Pyilmie und Septikilmie besteht kein morphologisehei' Unterschied, denn inan findet auch bei der Septikilmie die genannten eiterbildonden Kokken im Blute. Der Unterschied im klinischen Krankheitsbilde beruht ausschliesslich in der verschiedenen Menge i-esp. Virulenz der in die BluLbahn aufgenommenen Kokkon.

Anatomischer Befund. 1) Die wichtigsten Sectionserscheinungeu bei der Septikämie .sind Veränderungen des Blutes, welches lack-farbeu geworden ist, schlecht gerinnt und zuweilen von Bacterien wimmelt, sowie trilhe Schwellung und fettige Degeneration der meisten Organe, so der Herzmuskulatur, der Leber und Nieren u. s. w.; ferner häufig Schwellung der Milz, Hämorrhagien und sehr selten septische Endocarditis. Auch eine Anhäufung dieser Spaltpilzcolonien, z. B. in der Niere (Nephritis bacteritica), kann stattfinden. Die Cadaver gehen sehr rasch in Fäulniss über. Die Wandungen der Capillaren sind dicht mit Spaltpilzen besetzt und ihr Lumen von Pilzmassen oft ganz ausgefüllt; auch die weissen Blutkörperchen sind häufig bacterienhaltig. Bei peracutem Verlaufe sind indess die anatomischen Veränderungen oft sehr geringfügig und leicht zu übersehen.

2) Die anatomischen Veränderungen im Körper bei Pyämie haben die thierärztlichen Autoren schon sehr frühzeitig interessirt. Schon in den 30er Jahren experimentirten französische Thierärzte, wie Renault und Bouley, mit Eiterinfusionen in die Venen und kamen dabei zu der irrthümlichen Meinung, es könne hierdurch liotz erzeugt werden.

Man findet bei der Pyämie neben einer Verunreinigung des Blutes mit Eiter bildenden Kokken Abscesse und Eiterungen in den verschiedenen Organen (Pyaemia multiplex s. meta-statica), so namentlich Abscesse in der Lunge (die früher sogenannten Eiterknoten), in der Leber, in der Niere, ferner eiterige Entzündungen der serösen Häute, so des Peritoncums, der Pleura, der Meningen, der Synovialis der Gelenke, im Auge (eiterige Chorioiditis und Panoph-thalmie); ausserdem zuweilen eine ulceröse Endocarditis und zahlreiche umschriebene Hämorrhagien auf den serösen Häuten, in der Haut, im Auge, in den Muskeln etc. Sehr häufig kommt hierzu auch das anatomische Bild der Septikämie; man spricht dann von Septiko-pyämie.

Symptome. 1) Das Krankheitsbild der Septikämie beginnt mit schweren Fiebererscheinungen: hoher, bis zu 42deg; C. und darüber

Septikämie und Pyärnie. Symptome.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;347

ansteigender Temperatur, welche häufig durch einen Schüttelfrost eingeleitet wird, sehr frequentem, kleinem, schliesslich ganz unfühlbarem Pulse, sowie grosser Herzschwäche, Hierzu treten schwere Allgemeinsfcö-rungen: grosse Mattigkeit und Schwäche, starke Eingenommenheit des Sensoriums, ictorische Verfärbung oder selbst Ekchyniosirung der Schleimhäute, missfarbiger, eiweiss- und selbst hämoglobinhaltiger Harn, völlig unterdrückte Futteraufnahme, sowie gegen das Ende anhaltende Durchfälle. Localaffectionen fehlen. Die Dauer ist sehr verschieden; die Krankheit kann schon innerhalb weniger Stunden zum Tode führen, dauert jedoch gewöhnlich einige Tage und kann sich zuweilen selbst über Wochen hinziehen. Genesungen sind selten.

2) Im Gegensatze zu der lediglich mit Aligemeinerscheinungen verlaufenden Septikämie ist die Pyämie durch das Auftreten von Metastasen und eiterigen Entzündungen in den allerverschiede n s t e n Organen gekennzeichnet. Dieselben sind begleitet von einem wechselnden, häufig intermittirenden Fieber, sowie einer Reihe von Schüttelfrösten. Je nach dem Ort der Metastasenbildung kommt es zur Entwicklung einer metastatischen Lungenentzün dung mit gewöhnlichem Ausgange in Lungenbrand oder zur Ausbildung von Leber-, Nieren-, Gehirnabscessen, multiplen subeutanen Eiterherden, sowie zu Pleuritis, Meningitis, Polyarthritis u. s. w. Zuweilen entwickelt sich ferner im Anschlüsse an die Pyämie eine hämorrhagische Diathese mit Blutungen in inneren Organen und auf Schleimhäuten. Die Dauer der Pyämie ist meist eine längere als die der Septikämie; sie beträgt gewöhnlich mehrere Tage bis zu einigen Wochen, je nach dem Orte und der Ausbreitung der Metastasenbildung; Genesungen kommen etwas häufiger vor als bei Septikämie, wenn sie auch im Allgemeinen selten sind und das lleconvalescenzstadium immer ein sehr langes ist. Ein einheitliches Krankheitsbild lässt sich bei der Complication der Pyämie mit den allerverschiedensten Organerkrankungen nicht bieten; es kann hier nur in Kürze auf die Hauptsymptome der Krankheit hingewiesen werden.

Diagnose. Die Erkennung der nicht-traumatischen, spontanen Septikämie ist nicht immer sehr leicht. Das schwere, hohe Fieber in Verbindung mit den hochgradigen Allgemeinstörungen bei fehlendem Nachweise irgend welcher Localerkrankungen sind die Hauptanhaltspunkte. Verwechslungen mit anderweitigen Fiebern unbekannten Ursprungs, sowie mit Milzbrand sind leicht möglich (vergl. die Differential diagnose des letzteren).

348

Das mnlifriie Oedcm.

Die Diagnose dex' Pyämie gründet sich auf den Nachweis von Fieber in Verbindung mit metastatischen oder omboli-sdien Entzündungen und Eiterungen in verschiedenen Köriierura'iinen, wozu arewöhnlich noch das Vorhandensein eines primären Eiterherdes kommt. Verwechslungen können namentlich mit Rotz vorkommen, vergl, in dieser Beziehung die Differential-dian'iiose des Kot/.es.

Therapie. Die Behandlung der Septikämie besteht in der innerlichen Anwendung antiseptischer, antizymotischer Mittel, von denen sich besonders der Oatnpher, das ('hin in, das Terpentinöl, sowie das Quecksilber in Form wiederholter kleiner Calomelgaben eignet. Man kann den Campher sowohl innerlich als auch subeutan als Campheröl oder Campherspiritus verabreichen; er dient neben Alkohol und Aether gleichzeitig als Analepticuin gegen die meist hochgradige Schwäche; ausserdem können die verschiedenen neueren Antipyrctica versucht werden. Bei traumatischer Septikämie spielt die antiseptische Wundbehandlung die Hauptrolle.

Eine Behandlung der Pyälilie ist so ziemlich erfolglos; man wendet im Allgemeinen dieselben Mittel an wie gegen die Septikämie. Im Uebrigen ist auch hier die Therapie vorwiegend eine chirurgische.

Das maligne Oedcm (Koch).

Literatur: 11 Koch, lieber Wundinfectlonskrankhelten. 1878; Mittheil, lies kaiaerl, Gesundheitsamtes. 1. Bd. 1881. 8. 53. 2) Gaffky, Mittheil, des kaiserl. Gesundheitsamtes. 1881. S. 83. 3) Lustig, Qannov. Jahresber. 1883/84. 8. 85: 1879. S. 88; 1880. 8. 54. 4) Kitt, Münoh. Jahresber. 1883/84. 8. 39; 1884/85. S. 78; Oesterr. Monatsschr. 1884. S. 81; 1888. S. 337. 5) Chauvean u. Arloing, Annnl. de Brnxelles. 1884. S. 385 u. Archiv, vi'ter. 1884. 8. 366. 6) Chauveau, Annal. du Bruxelles, 1884. S, 601. 7) Hesse, Deutsche medic. Wochenschr. 1885. S. 214. 8) Mo-retti, La Clinica veterin. 1887. ü) Sand u, Jensen, Deutsche Zeitsclir. für Thlermedicin, 1887. S. 81.

Aetiologie. Von den früher erwähnten Septikämieformen scheint das von Koch so benannte maligne Oedem (Pasteur's gangränes-cirende Septikämie) eine besondere klinische Bedeutung zu haben. Dasselbe wird durch kleine, sporenbildende Bacillen (Oedem-bacillen, die Vibrions septiques Pasteur's) erzeugt, welche eine ausserordentliche Verbreitung in der Natur haben (ubiquitärer Spaltpilz) und besonders in den obersten Erdschichten zahlreich vor-

Das maligne Uedeniinbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;349

kommen. Bringt man z. B. eine geringe Menge gewölinlidier Gurten-erde untci¹ die Haut eines Kaninclicns, so gebt dasselbe nach 24'M Stunden an malignem Oedem zu Grunde. Die Infection erfolgt im Anschlüsse an eine Verunreinigung vonHautwunden durch Erde. Kofch etc., jedoch nur hei Aufnahme der Oedembacillen ins sub-cutane Bindegewehe, die Einführung derselben ins kreisende Blut ist. dagegen relativ unschädlich, wohl deshalb, weil der Sauerstoff des Blutes die anaöroben Spaltpilze tödtet (Chauveau); ebenso erfolglos ist die Impfung von der Cutis aus. Auch gnuiulirende Wunden hindern den Eintritt der Bacillen, Nach einmaligem Ueberstehen soll nach Chauveau Immunität eintreten.

Die Oedembacillen haben nach Grosse und Form viel Aehnlichkeit mit den Milzbrandbacillen, sie sind indess dünner, schlanker als letztere. unter Umständen beweglich und haben abgerundete Enden; nach dem Tode der ödemkranken Thiere wachsen sie sehr in die Länge und bilden theils steife, theils schlankbogige und schlingen-artige Fäden, welche eine Gliederung erkennen lassen, so dass sie den Eindruck an einander gereihter Bacillen machen. Aus diesen Fäden entwickeln sich später die Sporen. Die Oedembacillen linden sich auch in grossei- Menge im Blute von Erstickungsleichen nach 24 Stunden, wenn dieselben bei einer Temperatur von 38deg; C. gehalten werden, besonders im Pfortaderbluto; aus diesem Grunde kommen sie auch regelmässig 1224 Stunden zunächst im Leberblute, dann aber auch allgemein im Körperblute in denCadavern unserer grösseren Hausthiere nach dyspnoischer Todesart, bei Koliken u. s. w., vor. weil sich in deren Innerem die Temperatur lange erhält: Lustig, welcher hierauf zuerst hingewiesen hat, glaubt deshalb auch an die Möglichkeit einer spontanen Infection bei Pferden durch die Oedembacillen vom Darme aus und beschreibt einige diesbezügliche Krankheitsfälle bei Pferden.

Nach den Untersuchungen von Kitt lässt sich das maligne Oedem mit Leichtigkeit auf sämmtliche Hausthiere (Meerschweinchen, Ziegen. Kälber, Schafe, Hunde, Pferde, Hühner, Tauben) überimpfen.

Anatomischer und klinischer Befund. Die Hauptveränderungen beim Impfödem bestehen in einer ödematösen, teigartigen, empflnd-

lichen Anschwellung der Infectionsstelle, welche sich mehr und mehr auf die Umgebung verbreitet und beim Betasten knistert. Das subeutane Bindegewebe und Fettgewebe, sowie die benachbarte Muskulatur ist gelbsulzig infiltrivt und von übel-

#9632;

850

Das maligne Oodein.

riechciulenGasblasen durchsetzt; die gelbröthliche Oedemflüs.sig-keit enthält zahllose charalvteristische Oedembacillen und Fäden, welche während des Lebens im Blute fehlen und auch nach dem Tode dort nur vereinzelt angetroften werden. Ausserdem findet man Entzündung der Dünndarmschleimhaut und Lungenödem; auch die seröse Flüssigkeit in den Lungenalveolcn enthält grosse Mengen von Bacillen und Fäden. Milz, Leber und Nieren sind intact, insbesondere fehlt ein Milztumor. Die Krankheit verläuft gewöhnlich in kurzer Zeit (2448 Stunden) unter Fiebererscheinungen tödtlich, doch kommen bei Einimpfung nur geringer Mengen von Oedembacillen auch öenesuneen mit localer Abscessbilduna vor.

Differentialdiagnose. Auf die unverkennbare Aehnlichkeit des Krankheitsbildes beim malignen Oedem mit dem Rauschbrande hat namentlich Kitt hingewiesen. Die Unterscheidung stützt sich auf die beschränkte, enzootische Verbreitung des Rauschbrandes gegenüber den allenthalben vorhandenen Oedembacillen, auf den unbedingt letalen Verlauf des Rauschbrandes und auf die charakteristische Fädenbildung der Oedembacillen; die Unterscheidung vom Milzbrand auf das Fehlen der Oedembacillen im lebenden Blute, auf ihre zuweilen zu beobachtende Beweglichkeit, auf die Abrundung ihrer Enden und auf die wesentlich verschiedene Culturenbildung (vergl. die Differentialdiagnose des Milzbrandes).

Therapie. Die Behandlung des malignen Oedems ist eine vorwiegend chirurgische; sie besteht im Spalten der emphysematösen Stolle, in Drainage und in ausgiebiger Desinfection der Subcutis.

Kitt hat darauf hingewiesen, dass die Bacillen des malignen Oedems wahrscheinlich die Ursache einer ganzen Reihe von T hierkr an k h eiten sein dürften, welche gegenwärtig noch mit anderen Namen benannt werden, so von verschiedenen Sep tikiiin ie fill len , von manchen rothlaufartigen Krankheiten des Kindes und den häufig unerklärlichen Lungenödemen bei diesen Thieren. Sicher gehören hierher ferner viele Fülle von septischem Gebärfieber, sowie wahrscheinlich auch viele der sogenannten phlegmonösen Anschwellungen der Chirurgie, so z.B. die fortschreitende Zellgewebsentzündungquot; Haub-ner's, der Einschussquot; der Pferde u. a. Auch das sogenannte Feuer der Schafe', wie es Haubner im Maga/.in 1849 S. 185 und in seiner landwirthschaftlichen Thierheilkunde beschrieben hat, dürfte unseres Er-achtens nichts Anderes sein, als ein malignes Oedem. Nach Haubner kommen bei der Entstehung desselben Verletzungen der Gliedmassen durch den Hund wahrscheinlich in Betracht; auch stellte sich die Krankheit sofort an der Stelle des Aderlasses oder Fontanells ein. Das Leiden kommt besonders im Herbste vor, wenn neben dem Weidegang die trockene

Uns Peteohialfleber der Pferde^

361

Stallfiitterung beginnt, dio Ersclipinuugen treten plötzlich hervor und bestehen in einer seh mer/haften , ödematösen Anschwellung der Haut und des U n terh au tzoll g e webes namentliuh an der Innentliiche der Hinterschenkel, seltener am Vordorschenkel, Hals und im Kehlgang, in Folge deren die Thiere hinken, sowie in schwerem fieberhaftem All-gemoinleiden. Die Schwellung verbreitet sich schnell vom Schenkel auf Baaoh und Brust, die Haut wird bläulich roth , später violett und bleifarben, zuletzt knistert sie beim Auflegen der Hand, wird kalt, gefühllos und vollständig nekrotisch; Abstumpfung und Betäubung nehmen zu, die Thiere liegen schliesslich regungslos am Hoden und vorenden regel massig ohne jede Ausnahme nach einer durchschnittlichen Krankheit sdauer von 18 24 Stunden, seltener erst nach 2-3 Tagen. Hei Localisation der Krankheit am Halse beobachtet man bräuneähnliche Zufälle, zuweilen tritt auch Diarrhöe und der Absatz eines blutigen Harnes ein. Bei der Section findet man blutige Infiltration des subeutanen Bindegewebes mit Grasentwicklung, leichtes Faulen des Cadavers, Hämorrhagien in verschiedenen Organen, schmutzig bräunliches, nicht gerinnendes Blut sowie das Fehlen jeder Milzseh wellung.

Wir haben ganz dieselbe Krankheit auch bei Hunden nach Bisswunden sowie bei Pferden nach der Castration gesehen; nanicntlich bei ersteren ist eine ödematöse Anschwellung der Subcutis mit rascher Ausbreitung auf grössere Körperpartien, Ausbildung eines septischen Emphysems unter der Haut und ausgebreiteter Hautnekrose bei gewöhnlich rasch tödtlichem Verlaufe gar keine selten vorkommende Krankheit. Sehr häufig scheint dieselbe auch früher im Anschlüsse an verschiedene Operationen (wahrscheinlich bei unreinen Instrumenten) beobachtet und dann als Milzbrand anffeseben worden zu sein.

Das rotccliialHelHM' der Pferde. (Pferdetyphus, Blutfleckenkrankheit, Morbus maculosus.)

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352

Peteoliialfleberlt; Literatur.

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Aeltere Anschauungen über das Petechialfieber. In alteren Zeiten hat man jede mit Blutzersetzung und schweren cerebralen All-

Pc'tcchialfiebt'i-. Aelteri' Aiiscliiinini^cii.

353

gemeinersoheiiiungeu verlaufende Infectionskrankbeii mit dem Namen Typhus oder Faulfieber belegt, so waren namenÜioh der Milzbrand, die Septikämie, die Influenza und Brustseuche, der acute Hot/., die Meningitis oerebralis u. a. typbösequot; Krankheiten und man sprach von einem raquo;typhösenquot; Stadium dieses und jenes Leidens, wenn während des Krankheitsverlaufes schwere Störungen von Seiten des Sensoriums binzukamen. In diesem Sinne galt auch das Petechialfieber anfänglioli als Typbus und wurde zur genaueren Unterscheidung von den anderen typhösen Krankbeiten speciell Pferdetyphus oder Petechialtyphus genannt, Benennungen, welche sich his auf unsere Tage erhalten haben. Danehen war noch die Bezeichnung Faulfieber üblich, welche z.B. von Hertwig im Jahre 18;i() benützt und späterhin auch von Spi-nola u. A. beibehalten worden ist. Hering legte der Krankheit nach ihrem wichtigsten Symptome, den Sobleimhautblutungen, den von uns beibehaltenen Namen Petechialfieberquot; bei, hob jedoch ausdrücklich hervor, dass Petechien auf Schleimhäuten auch unabhängig vom Petechialfieber rein symptomatisch, z. B. bei Druse, vorkommen können.

Der Name Typhus hat sodann, wie leicht hegreiflich ist, zu der Annahme einer Identität des Pferdetyphus mit dorn Abdominal- resp. Flecktyphus des Menschen geführt; über das Irrthihnliche dieser Annahme vergl. weiter unten. In England wurde die Krankheit bald als Scharlach (Scarlatinaquot;), bald als Blutl'leckenkmnklieit oder Morhus maculosus des Menschen (Purpura haemorrhagicaquot;) aufge-fasst; auch in Deutschland war der Name Blutfleckenkrankheit gebräuchlich, Eberbardt hat ihn z. B. benutzt und Dieckerhoff denselben neuestens wieder für die Krankheit in Vorschlag gebracht. In Frankreich und Italien wird das Petechialfieber, wie es scheint, zum Theil heute noch (Trasbot) als acute Haut- und Unterbaut-Wassersucht (Anasarcaquot;) bezeichnet und nicht etwa auf eine Blutzersetzung, sondern auf eine starke Erschlaffung und vorüberjrehende Lähmunc der Capillaren und Austritt von Serum und Blut zurückgeführt; andere wie Lafosse hatten das Leiden für Septikämie oder wie Bouley für Milzbrand erklärt.

Als eine Milzbrandform ist das Petechialfleber auch lange Zeit in Deutschland nach dem Vorgange von Roll angesehen worden, wie indess früher schon Hering, Haubner u. A. hervorgehoben haben. mit Unrecht, da das Petechialfieber weder ansteckend, noch auf Pferde ^oder andere Thiere überimpfbar ist und Milzbrand-bacillen im Blute noch niemals nachgewiesen worden sind; Frtedbergei n. Fröbner, Patbol. n. Thsraple d. Qauathlere. n Bd. 3, Aufl. quot;:',

354

Peteobialflebor und Typhus.

Arloing ist es sogar nicht einmal gelungen, durch Bluttransfusionen das Leiden zu ühertnigen. Hierzu kommt, dftSS auch manche Krankheitserscheinungen sich mit der Annahme einer Milzbrandform nicht vereinen lassen.

Endlich hat Dieckerlioi't' sich für die Uehereinstiimnung des l'etecliialtiebers mit dem Morbus maculosus Werlhot'ii des Menschen ausgesprochen und die auch schon früher übliche Bezeichnung Blutfleckenkrankheitquot; oder Morbus maculosusquot; vorgeschlagen. Wir ziehen die gebräuchlichere Benennung Petechialfleber vor und lassen die Beziehungen desselben zur Blutlleckenkrankheit des Menschen dahingestellt, da die Ursachen und das Wesen der letzteren Krankheit noch sehr wenig geklärt, die Selbständigkeit derselben noch nicht bewiesen und namentlich ihre Beziehungen zu anderen häiuorrhagischen Erkrankungen durchaus noch nicht genau tixirt sind. Darin stimmen wir aber mit Dieckerhoff überein, dass der Name Pferdetyphusquot; oder Petecliialtyphusquot; nicht mehr länger beibehalten zu werden verdient, da das Petechialfleber mit dem Typhus des Menschen lediglich gar nichts gemein hat.

Man untersolieidet heim Menschen bekanntliob drei Typhusarten: 1) den Abdominaltyphus oder [leotypbus, 2) den exanl hoinatisch en oder Flecktyphus, auch Petechialtyphus genannt und 3) den Küeki'alls-typhus. Typhus oder Pebria reourrens. Der Abdominal typhus wird durch einen spoeiflschen Bacillus erzeugt und ist eine miasmatisch-contagiöse Krankheit, welche im Wesentlichen in einer nekrotisivenden Infiltration der l'olliculären Lymphapparate des Dünndarms, namentlich des [leums in der Niihu der Bauhini'schen Klappe mit starkem Milztumor und katarrhalischer Affection arach anderer Schleimhtlute besteht, mit Schüttelfrost und starker psychischer Benommenheit beginnt, sowie mit typischem Fieber, anhaltender Diarrhöe, Bronchitis und schweren nervösen Zufiillen (Delirien, 8elinen-zucken etc.) verläuft, wobei vereinzelte rothe Flecken (86) an Brust und Unterleib sichtbar werden. Ausserdcm kommen die allerverschiedensten Complioationen vor, wie Darmblutungen, Darmperforationen, Angina, Larynx-geschwüre. Parotitis, schwere Lungenentzündungen, Nephriten, Gehirnerkran-kungen, Embolien, Lahmungen etc.; die Mortalittltsziffer beträgt heutzutage nur noch ca. 7 ^oln. Die von verschiedenen Autoren angestellten Pütte-rungsversuche bei Thieren mit den Excrementen typhuskranker Menschen haben nie ein Resultat ergehen. Nach den experimentellen Versuchen von Baum gar ten waren ferner die menschlichen Typhusbaoillen weder auf Kaninchen und Meerschweinchen, noch auf Mäuse übertragbar; sie sind daher für diese Thiere jedenfalls als nicht pathogen zu betrachten. Die in der Literatur vorhandenen Angaben von zufälliger Uebertragung des Ab-ilominaltyphus auf Thiere beruhen wohl meist auf Verwechslung mit Milzbrand (z. B. die Fälle von Am m on u. A.) oder mit mykotischer Darmentzündung (vergl. die letztere Bd. 1 8. 219) und anderen septischen Krankheiten, vielleicht auch mit Vergiftungen. Von den thicrürztlichen Autoren spricht sieh nur Semmer für das Vorkommen des menschlichen Typhus bei den Hausthieren (Pferd, Hund) aus. Der Petechialtyphus des

l'ck'cliial (icber. Ac tin log if.

Mcn.si-hcii ist eine In hobetn Gi-ado ansteokende, in gewissen Gegenden endemisobci Lnfeotionskvankheit (sogenannter Hunger- oder Kriegstvphus)! Bei der Section findet man gar keine charakteristischen, sondern nur gun/. allgemeine Veränderungen, aamentlich fehlt die für den Abdorainaltyphus oharakteristisobe Darmaffeotion. Dagegen ist der Krankheitsverlauf ein sehr typischer; während desselben kommt auf der Haut ein ßoseolaexantbetn /um Ausbruch, aus welchem sieh später l'elechien, d. b. wirkliche lliimor-rhagien entwickeln. Die Besserung und Heilung trill oft auffallend schnell ein. Der Verlauf ist ein ziemlich gutartiger (Mortalitätsziffer ca. 10 ⁰/o). Der Uückf'allsiyplius endliib wird durch die l{ecuiTeiiss|iirilleii (Spirochaete Obermeyeri) hervorgerufen, welche man im lilule antrifft, auch er verläuft ohne besondere Organei'krankungen; sein Hauptsymptom ist ein anfallsweise auftretendes hochgradiges Fieber, Der Verlauf ist ein sein- gutartiger (Mortalität 2 ⁰/o). Von einem Vorkommen des menschlichen Pleok-oder Büokfallstyphus bei Thieren kann vollends keine Rede sein.

Aetiologie und Pathogenese. Das Petechialfleber ist eine acut verlaufende Infectionskrankheit, Uber deren Ursachen nichts Sicheres bekannt ist; sie ist charakterisirt durch zahlreiche ilä-morrhagien namentlich in der II au I und Subcutis, auf Schleimhäuten, in der Submucosa, sowie in inneren Organen mit nachfol gender en tzUndlich-ödematöser A n seh well u ng der Haut, der Schleimhaut, der Subcutis und Submucosa. Die Krankheit kann primär auftreten; gewöhnlicli aber entwickelt sich das Petechialfleber als Nachkrankheit im Anschlüsse an vorausaecanffene [nfectionskrankheiten, so an Druse, Pharyngitis, Brustseuche, [nfluenza u. s. w. und zwar meist im Reconvalescenzstadium derselben; auch chronische Lungenkatarrhe, veraltete Kieferhöhlenentzündungen, Darmkatarrhe mit Vereiterung der Lymplifollikel, Abscesse in der Lunge, in den Nieren, in der Mil/., ferner infieirte Wunden, #9632;/.. B. Oastrations-wunden etc. sind als Ausgangspunkte der Krankheit beobachtet worden. Siedamgrotzky sah einen Fall von Petechialfleber im Anschlüsse an eine geringfügige Bautverletzung (Schrundenmauke) entstellen. Ob das Virus ein chemisches oder ein geformtes ist, darüber lassen sich zur Zeit nur Vermuthungen aufstellen. Dieckerhoff nimmt das erstere an, er erblickt in der Krankheit eine Autointoxication des Körpers von gewissen Primärherden aus. so von vereiterten Lymphdrüsen, Abscessen, eiterigen Katarrhen, mit einein chemischen Gifte, das sich in den betreffenden Herden unter der Einwirkung von Mikroorganismen gebildet hat und namentlich alterircncl auf die Gefüsswand einwirkt, wodurch dieselbe zu lläinorrhagien hinneigt. Die Annahme eines chemischen Giftes kann durch den häufig licberlosen Verlauf der Krankheit, das oft sehr rasche, gleichzeitige Auftreten der Anschwellungen an verschiedenen Stellen, sowie die Thatsnche, dass die Krank-

3,quot;,()nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Peteohialflober. Patkogeneso,

lieit weder iinstockt'inl nodi ii lie riiu|i 1'biir ist uml dass Spaltpilze noch aiemals nachgewiesen werden konnion. ^esiüt/,t werden. Gegen die Theorie der Prhniirhorde muss iudess angeführt werden, dass in einer nicht kleinen Anzahl von Fallen eine vorausgegangene Primiir-erkrankung nicht nachzuweisen war. die Krankheit vielmehr bei K^llll/-gesunden Thiereu zum Ausbruch gelangte, bei welchen die Annahme von Primärherden eine rein willkürliche wäre: ausserdem halten wir dafür, dass es bei der Section von Pferden, welche an Petechialfleber eingegangen sind, namentlich bei längerer Krankheitsdauer ausser-ordentlich schwer, weun nicht ganz unmöglich sein kann, immer mil Sicherheit zu bestimmen, was ein Primär- oder Secundärherd ist. Umgekehrt muss das im Allgemeinen seltene Auftreten des Petechial-flebers bei der Häufigkeit localer Eiterungsherde im Körper, #9632;/.. B. bei Druse und chronischen eiterigen Schleimhautkatarrhen auffallen. Endlich liessen sich auch Gründe für die Annahme einer Spaltpilz-infection linden, so/.. B. das zeitweise ge häufle Auftretender Krankheit (Zschokke hat förmliche Enzootien der Krankheit in Uemontedepots beobachtet), das angebliche Vorkommen von mehreren Erkrankungen in einem und demselben Stalle, die Aehnlichkeit des Leidens mit malignem Oedem u. s. w, Audi die Dieckerhoff'sche Theorie präsumirt als die eigentlichen Erzeuger des chemischen Giftes Mikroorganismen in den Primärherden, die letzteren müssen also offenbar als das Primäre, die [utoxicationsstoife dagegen als rein seeundäre Producte angesehen werden. I daraus erhellt, dass man vorerst über rein theoretische Speculationen bezüglich des Wesens des Petechial-fiebers noch nicht hinausgekommen ist.

Ebenso wenig Sicheres wie über das Wesen ist über die Abstammung des Int'ectionsstott'es bekannt; ob derselbe durch die Atmungsluft schlecht beschaffener Stallungen oder vermittelst des Futters in den Thierkörper gelangt, lässt sich vorerst noch nicht entscheiden, obgleich das erstere wahrscheinlicher ist. In mehreren Fällen schien es uns. als ob Pferde der L a tr in o u r e i n ige r besonders leicht von der Krankheit befallen würden.

Ob eine mit dem Petechialiieher des Pferdes identische Krankheit auch beim Kinde vorkommt, bleibt trotz einiger positiver diesbezüglicher Angaben noch unerwiesen, wenn wir auch die Möglichkeit nicht in Abrede stellen wollen.

Anatomischer Befund. Die anatomischen Veränderungen beim Petechialfleber bestehen zunächst in Hämorrhagien in der Haut

Feteoblalfleber. Anatomischer Befand.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 357

und unterbaut, in dar Muoosa und Submucosa der Nasenhöhle, iles Kehlkopfes, der Trachea und der Bronchien, der Conjunctiva, der Hachen- und Maulhöhle, des Magens und Darmes, der Blase und Vagina, ferner in der Lunge, Milz

und den Nieren, sowie in der Eerz- und Skeletmuskulatur. Zschokke vermuthet uls Ursache dieser Blutungen eine mykotische Bndarteriitis mit Thromben- und nachfolgender Infarktbildung. Dieselben lassen sich jedoch, ähnlich wie bei Phosphorvergiftung, auch durch eine fettige Entartung resp, durch ein Brüchigwerden der Arterienwandung in Folge Einwirkung der betr. Noxe erklären. Die kleinsten hämorrhagischen Herde belinden sich in der Nasenschleiinhaut. wo sie zuweilen nur hirse- bis linsengross sind, die grössten in der Lunge, wo sie bis zur örösse einer M.annsfaust angetroffen werden. Als Folgezustand der Hi'unorrhagit' bildet sich eine entzündliche, serös-sulzige Schwellung in der Subcutis, Submucosa und im inter muskulär an Gewebe, welches selbst zu gangränöser Zerstörung der befallenen Theile führen kann, so besonders der Haut in den Beugeflächen der Gelenke, sodann der Darmschleimhaut, seltener der Nasen- und Kachenschleinihaut. In inneren Organen kann es in Folge Zerreissung der hämorrhagisch infiltrirten Abschnitte zu Blutungen in die Körperhöhlen und selbst zur Verblutung kommen, oder es entwickelt sich, wie z, B. in der Lunge, eine parenehymatöse Entzündung. Im Anschlüsse an den brandigen Zerfall der entzündeten Gewebe kann sich endlich das anatomische Bild der Pyilmie und Soptikämie. sowie im Darme das einer Perforativ- Peritonitis entwickeln. Die einzelnen Organe zeigen nachfolgende Veränderungen:

#9632; 1) Die Haut ist hauptsächlich an den abhängigsten Körper-theilen, besonders an den Beinen, in der Umgebung des Maules, an der ünterbrust, am Bauche theils umschrieben, theils diffus geschwollen und von erbsen- bis thalergrossen llilniorrbagien durchsetzt, welche ihr nach dem Abziehen ein geflecktes Aussehen geben. Die Oberfläche der geschwollenen Hautstellen zeigt häufig Bisse und geschwürige Substanz Verluste, welche bis auf die Muskulatur dringen können. Das Unterbautzellgewebe erscheint auf Durchschnitten serös-hilmorrhagisch inlillrirt und ebenfalls beträchtlich geschwollen.

2) Die Schleimhaut der Nasenhöhle ist mit linsen- bis baselnussgrossen blutigen Flecken von unregelmässiger Gestalt besetzt, welche oft mit einander confluiren und so grösscre blutige Platten oder Streifen bilden; zuweilen befindet sich die ganze

358nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Peteohlalfleberi Anatomisober Befunde

Nasenschleimhaut im Zustande der blutigen Infiltration, wobei das Lumen der Nasenhöhlen stark verengt sein kann; am stärksten ist meistens rlie Schleimhaui der Naseumuscheln inlilfrirl. Auch auf der Nasenschleimhaul kommen Geschwüre vor. welclie unter Unistiinileii so tiefgreifend sind, ihiss sie eine Pensterung der Nasensoheidewand hinterlassen. Aehnliche Verilnderungen linden sicdi auf der Schleimhaut der Nasenhöhle und des Kehlkopfes, wo ebenfalls die Schleimhaut von Hflmorrhagien durchsetzt und das submueöse Gewehe nde-matös geschwollen ist (Glottisödem), Im Kehlkopfe sind namentlich die Epiglottis und die seitlichen Stimmsäcke Sitz der blutigen Infiltration, Geschwüre kommen sowohl im Pharynx, als auch im Larynx vor; sehr häufig findet mau ferner die retropharyngealen Lymphdrüsen geschwollen und abscedirt. In der Maul höhle sind die Petechien weniger zahlreich, sie werden besonders an der Innnenlläche der oft sehr stark gesehwollenen Lippen, am Zahnfleisch und an der Zungenschleimhaut beobachtet und können sich ebenfalls in Geschwüre umwandeln. Auch die Conjunctiva und die Vaginalschleimhaut sind zuweilen geschwollen und mit Petechien besetzt. Die Magenschleimhaut ist fleckig geröthet; Häraorrhagien sind sowohl unter als in der Schleimhaut, unter der Serosa, sowie in den Muskelschichten anzutreffen, in den letzteren erscheinen sie jedoch meist fein vertheilt, wodurch die Muskulatur auf dem Durchschnitt eine graublaue Farbe annimmt. Im Darm canal linden sich linsen- his handlellergrosse Extravasate in der Schleimhaut, Subnnicosa und Subserosa; auch die Darmmuskulatur ist von kleinsten Blutungen durchsetzt. Die Schleimhaut ist mein- oder weniger geschwollen und zeigt nicht selten Geschwüre von verschiedener Grosse, haselnuss- his handtellergross, mit zunderähnlichem Grunde, hald granulirend und in Narben übergehend, bald sämmtliche Häute perforirend und zu jauchiger Peritonitis führend. Der Darminhalt ist zuweilen blutig. Am intensivsten sind die genannten Veränderungen im Dünndarm, doch sind sie auch im Blind- und Grimmdarm, und selbst im Mastdarm anzutreffen; in den letztgenannten Darmabschnitten sind die Hämorrhagien häufig streifenförmig.

i) Die Skeletmuskulatu r. namentlich die Becken-, Oberschenkel-, Bauch- und Brustmuskel, aber auch z, B, die Zungen- und Kaumuskel zeigen herdförmige hämorrhagische Infiltrate von verschiedener Form und Grosse und oft in sehr grosser Zahl, sowie von schwarzbrauner oder kupferbrauner Farbe. Die Muskelfasern sind häufiff körnig und fettig zerfallen und es ist daher die Farbe des

l'eteclimlliebw. Anatomischer Qefund.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 359

Muskels eine blasse, lebmartigd; durch die eingestreuten HämorrhagiäU erhalten die Muskeln ein niunnorii'tes Aussehen, das intcnnuskulilrc Bindegewebe ist oft sulzig-liiuiiorrliugiseli iniiltrirt: zuweilen werden auch Muskelstücke brandig abgestossen. Aehnliche Vei'ilnderuiigen zeigt der Herzmuskel, welcher zahlreiche subepicardiale und sub-endocardiale und interstitielle Blutherde enthalten kann und meist eine ähuliche graurothe und lehmartige Verfärbung zeigt, wie die genannten Skeletmuskeln. Zu erwähnen sind ferner Blutungen unter dem Perioste.

4)nbsp; Die Lunge ist von miliaren bis welschnuss- und faustgrossen subpleuralen und parenehymatösen Blutherdon durchsetzt, welche selbst zu einer diil'usen Lungenblutung Veranlassung geben können. Ausserdem beobachtet man ausgedehntere, croupösc, sowie multiple abscedirende und jauchige Pneumonien, letztere als sogenannte Fremdkörper pneumonien, ferner Lungenhypostase und Lungenödem.

5)nbsp; nbsp;In der Milz und in den Nieren findet man zuweilen grössere, knotenartige, hämorrhagische Herde, deren Ruptur eine Verblutung in die Bauchhöhle zur Folge haben kann; dagegen fehlt ein eigentlicher Milztumor. Die Körperhühlen enthalten häufig massige Mengen blutigen Transsudates, die Bauchhöhle zuweilen viel flüssiges Blut.

0) Das Blut zeigt keine wesentlichen Veränderungen, solange die Krankheit ohne Complicationen verläuft. Im Leben ist es frei von Spaltpilzen, dagegen lassen sich bald nach dem Tode der Thicre, wie auch bei anderen an Erstickung zu Grunde gegangenen Pferden die Bacillen des malignen Oedems darin nachweisen.

7) Aussei^- den genannten Erscheinungen findet man als seeundäre Veränderungen das anatomische Bild der Septikämie oder Pyämie. sowie das der Erstickung, endlich zuweilen, wenn auch nicht immer, die Residuen des ursprünglichen, dem Petecbialfieber vorausgegangenen Leidens (Druse etc.).

Symptome. 1) Das Petecbialfieber beginnt am häufigsten mit dem Auftreten zahlreicher dunkelrother Petechien, d. h. Blut-herde auf der höher gerötheten Nasenschleimhaut. Dieselben sind bald nur fiohstichiihnlich, meist aber erbsen- bis bohnengross und fliessen öfters zu grösseren Streifen oder Platten zusammen. Die Nasenschleimhaut erhält dadurch ein eigenthtimlich getüpfeltes oder gesprenkeltes Aussehen und ist bei besonders zahlreicher Eruption der Petechien zuweilen in ihrer ganzen Ausdehnung blauroth gefärbt.

:{(')0nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; rek'chiiihieber. Symptome.

Dabei ist sie mehr oder weniger stark geschwollen und liisst ein gelbliches Serum durchsickern. In schwereren Fällen kommt es zu Gangrän der Schleimhaut, welche sich mit Geschwüren bedeckt, dann wird der Nasenausfluss gern blutig und missfarbig und die ausgealh-mete Luft Übelriechend; hierbei ist die Athmung sehr erschwert und es kann sich schnell eine erhebliche Verschlimmerung des Allgemeinbefindens mit sehr raschem, tödtlicheni Verlaufe hinzugesellen; sogenannte brandige Druse oder Kopfkrankheit, Die Eruption der Petechien kann während des ganzen Krankheitsverlaufes andauern.

2) Gleichzeitig mit dem Auftreten der Petechien auf der Nasenschleimhaut oder einige Tage später zeigen sich sodann Anschwellungen der Haut, welche, weil mehr in die Augen fallend, häufig als erstes Krankheitssymptom beobachtet werden. Diese Anschwellungen können in Form von zehnpfeimigstiick- bis tlmlergrossen Quaddeln über den ganzen Körper verbreitet vorkommen, linden sich jedoch am häufigsten an den abhängigsten Körpertheilen, so namentlich an den Extremitäten, am Vorkopf, am Bauch, am Schlauch, an der Unterbrust als anfangs apfel- bis faustgrosse, carbunkcl-äluiliclie Tumoren, welche später zusaiumenlliessen oder sich weiter nach aufwärts verbreiten, so dass diffuse, von der gesunden Haut scharf, gewissermassen wallartig abgegrenzte Schwellungen entstehen, durch welche die befallenen Theile sehr entstellt werden. So nehmen die Extremitäten walzenähnlich an Umfang zu. an Unterbrust und Bauch bilden sich dicke und breite Wülste, der Vorkopf ähnelt dem eines Nilpferdes. Die Schwellungen fühlen sich schmerzhaft und derb an, am Kopfe sind sie zuweilen von holzähnlicher Härte, die Haare fallen auf ihnen häutig aus, entsprechend der Lage des NasenstUcks der Halfter sieht man ferner oft Eindrücke in denselben. Eigenthümlicb ist die oft sehr rasche Ausbreitung und das gleichzeitige Auftreten der Anschwellungen an mehreren Körperstellen. Bei starker Anschwellung der afticirten Hautpartien kommt es namentlich in den Beugeflächen der Gelenke zu Einrissen, sowie zu gangränöser Zerstörung der Haut mit Ausfallen grösserer oder kleinerer Hautstücke, welche übel aussehende und wenig Heiltrieb zeigende Geschwüre hinterlassen; auf der glatt angespannten Haut sickern zunächst einzelne Tropfen Blutserum durch, worauf sie kalt und gefühllos wird und sich in höhnen- bis handtellergrossen Stücken abstosst. Hierbei kann sich der Defect bis auf die Muskulatur erstrecken. Abgesehen von dieser spontanen, anämischen liautnekrose zeigt die Haut den geringsten äusseren Einflüssen gegenüber eine sehr grosse Neigung

Peteohialflebei', Symptome.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; .'ilil

zu Deoubitus, namenÜicli in der Halfter- und Gurtenlage, am ünter-

kieferriiiulo, au den Hanken, im der Schulter, iilier den Augenbogen U. s. W. Ein im höchsten Grade inm'iinstiigt;'es Zeichen ist das rasche Verschwinden der Hautschwellungen; dasselbe hat häiilio' eine letale Bedeutung und rührt theils von der plötzlichen Entstehung einer reichlichen serös-hämorrhagischen Extravasation in der Darni-inueosa mit nachfolgender Resorption des subeutanen Infiltrates, theils von einer rasch eintretenden Temperaturerhöhung her, wobei die hochgradige Stoffwechselsteigerung zur Aufnahme jedes irgendwie zur Ver-ftiffuntz stehenden Nährmateriales ftlhrt.

Localisiren sicii die Sclnvolknigen vorwiegend auf die Haut der öliedmassen, so bedingen sie gewisse Bewegungsstörungen, namentlich einen schwerfälligen, unbeholfenen Gang, Unmöglichkeit des Nieder-legens oder Wiederaufstehens, sowie Schmerzöusserungen beim Ab-beugen der Gelenke; die Thiere sind daher häutig gar nicht von der Stelle zu bewegen. Bei starker Anschwellung des Vorderkopl'es ferner wird die Oeffnung der Nasenlöcher mehr und mehr verengt, so dass zuweilen ein förmlicher Verschluss derselben zu Stande kommt; in diesen Fällen tritt hochgradige Dyspnoö mit schniebendem Athmen und schliesslicb Erstickung ein. wenn nicht rechtzeitig Abhilfe erfolgt.

;{) Von Seiten des Digestionsapparates betheiligt sich zunächst die Schleimhaut der Maulhöhle zuweilen durch das Auftreten von Petochien, seltener von Geschwüren auf derselben. Die Futteraufnahme kann im Anfang mehrere Tage hindurch noch eine ganz gute sein, trotzdem bereits Petechien auf der Nasenschleimhaut und Anschwellungen auf der allgemeinen Decke nachzuweisen sind. Späterhin wird indess das Kauen durch die Verschwellung der Lippen und Backenwandungen häufig erschwert und schliesslicb ganz unmöglich gemacht; auch stellen sich mit dem Eintritt von Fieber Störungen des Appetits, sowie Verstopfung ein. Ausserdein wird nicht, selten das Abschlucken durch das Hinzutreten einer schweren Schlundkopfaffection in der Weise verhindert, dass auch auf der Schleimhaut des Pharynx Petechien, sowie öderaatöse Schwellung der Submucosa mit GeschwürshiIdling und Entzündung der retro-pharyngealen Lymphdrüsen sich ausbilden.

In solchen Fällen complicirt sich das Petechialfieber mit den Erscheinungen der Pharyngitis, wie Schlingbeschwerden. Speicheln, Pegurgitiren, Einkeilung von Futter zwischen Zahnreihen und Backenwandungen, gestreckter Kopfhaltung, üblem Gerüche aus dem Manie, Anschwellung am Halse etc.: meist verschlimmert sich hierbei der

;i(i2nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; PeteohialBeber. Symptome.

Zustand der Patienten sein- rasch. Eine weitere, sehr iuilt;gt;'üiistio-e Complication bildot das Hinzutreten von Kolikerscheinungen, welche intermittirender Natur zu sein pflegen und durch Hämorrhagieu und daraus hervoimdieude entzündliche Anschwellung der Darmscideimhaut hervorgerufen werden, im Verlaufe dieser Kolikanfillle sind die ab-gesetzten Kothballen nicht selten von schleimig-eiterigen, membranösen Massen umgeben, was auf das Vorhandensein einer Entzündung der Mastdarmschleimhaut hinweist; in der That kann man auch beim Hervortreten der Kose während des Kothabsatzes die Beobachtung machen, dass die Mastdarmschleimhaut geschwollen und von Hämorrhagien durchsetzt ist.

Im Anschlüsse an derartige Koliken kann es entweder in Folge einer Darmlähmung oder einer Darmperforation rasch zu einem tödt-lichen Ausgange der Krankheit kommen. Der Harn enthält oft grossere Mengen Blutes (M ämaturie). Die Harnentleerung kann unter Umständen durch die Verschwellung der Schlauchöffnung erschwert sein.

4)nbsp; nbsp;Die Körpertemperatur ist gewöhnlich im Beginne der Krankheit wenig oder gar nicht erhöht (in selteneren Fällen beginnt die Krankheit mit Temperaturgraden von 40 und 41 ^l) C); die Ausbildung der Petechien an und für sich bedingt kein Fieber, Erst später, wenn die Hämorrhagien zu Entzündung geführt haben, verläuft der Zustand mit fieberhafter Temperatursteigerung, das Fieber ist indess gewöhnlich nur ein mittelhochgradiges, so dass die Temperatur im Durchschnitt nur zwischen .quot;59,5 und 40quot; C. beträgt. Meist beobachtet, man erst dann, wenn Complicationen hinzukommen, höhere Temperaturgrade. Auch die Pulsfrequenz ist im Anfang nicht erhöht; dieselbe wird jedoch eine auffallend hohe, sobald schmerzhafte, entzündliche Anschwellungen auf der Haut zum Vorschein kommen: die Frequenz beträgt hierbei in der Kegel 6080 Schläge per Minute. Noch höher steigt die Pulszahl beim Eintreten von Complicationen. Im Allgemeinen lallt auch bei normalem Krankheitsverlaufe die im Verhältniss zur Körpertemperatur ungleich hohe Pulsfrequenz auf. Das Sensorium ist gewöhnlich nur massig eingenommen, erst später stellt sich bei ungünstigem Ausgange starke Abstumpfung und hochgradige Schwäche ein. 1 läufig findet man intensiven Schweiss-ausbruch.

5)nbsp; nbsp;Die Athmung ist abgesehen von der Verschwellung der Nasenlöcher nur dann wesentlich gestört, wenn entweder eine hochgradige Entzündung der Kehlkopfschleimhaut oder entzündliche Pro-

I'eU'diiiilliobcr. Verlauf,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;;}(),{

oesse in den Lungen die Krankheit compliciren. Im ersteren Falle nimmt mau laryngeale Stenosengeräuscbe wahr und es kann schliess-licli die Verengerung des Kehlkopflumens durch das sich ausbildende Gloltisödem eine Erstickung der kranken Thiere herbeiführen. Die Erscheinungen von Seiten der Lunge sind nicht immer sein- in die Augen lallend, sie werden vielmehr oftmals Übersehen. Doch kann man zuweilen aus dem blutigen Auswurf eine Lungenblutung, aus grös-seren Dämpfungsherden mit ßronchialathmen eine croupöse Lungenentzündung, aus dem üblen Gerüche der ausgeathmeten Luft in Verbindung mit schweren Allgemeinerscheinungen eine gangränes-cirende Pneumonie, sowie ans der rasch zunehmenden Dyspnoö in Verbindung' mit Knisterrasseln beim Auscultiren ein Lungenödem diagnosliciren.

(!) Endlich betheiligen sich an dem Krankheitsprocesse zuweilen auch die Augen. Lie Conjunctiva derselben ist nämlich nicht selten ebenfalls von H'amorrhagien durchsetzt und selbst wulstig geschwollen, so dass sie prolabirt; das Thriinensecret ist ferner unter Umständen blutig oder orangeroth gefärbt. Auch im Innern des Auges, in der Iris, Choroidea und Retina haben wir mittelst des Augenspiegels Blutungen nachweisen können, welche unabhängig von äusseren Einflüssen entstanden waren; dosgleichen bat Roll Zerstörung der Augen durch massenhafte Blutungen, Schind elk a Sehuervenatrophie als Folgezustand derselben beobachtet.

Verlauf. Der Krankheitsverlauf benn Petechialfieber ist ein sehr

atypischer, unrcgelniässigcr. JOs gibt ganz leicht verlaufende Fülle. in welchen die Resorption der hämorrhagischen und entzündlichen Herde schon nach etwa 8 Tagen vor sich geht und schwerere¹ Zufälle ausbleiben. In der Mehrzahl der leichteren Fälle dauert indess die Bildung der hämorrhagischen Infiltrate und die Anschwellung der Haut immerhin 8N Tage an. worauf allmählich sich Besserung einstellt, ist die hiunorrhagischc Infiltration der Haut und der Schleimhäute jedoch eine stärkere, nimmt insbesondere die Rachen- und Darmschleim-haut daran Theil, dann findet, nur eine langsame Resorption der entzündlichen Extravasate statt und die Krankheitsdauer beträgt I bis (1 Wochen und darüber. Zschokke fand unter 17 Fällen eine Durchschnittsdauer von 1(1 Tagen. Die kürzeste Dauer betrug 40 Stunden (letaler Ausgang), die längste Itf Tage. Ein tödtlicher Ausgang kann sich zuweilen schon in sehr kurzer Zeit. z. 15. im Verlaufe weniger Tage, in Folge von innerer Verblutung, rasch eintretender Sepsis, Erstickung

3(5-1nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;PeU'clüiilliebiT. Frügnoso.

oder Lähmung iU's Dtlnndarmes einstellen, ausserdem dann, wenn das Petechialfleber uns einer schweren Primftrkrankheit hervorgeht. Besonders ist es die gangränescirende (Fremdköx'per-) Pneuraonie, welche dir Thiere fcödtlich bedroht. Tritt nach längerer Dauer dos Petechial-fiehers der Tod ein, so ist die Ursache desselben meist in secundärer Septikämie oder Pyämie zu suchen, deren Symptome: Sohwächezustftnde, hohes Fieber, psychische Depression, Dnrehi'älle u. s. w. das Krankheitsbild dann ausfüllen. Geschwürige Hautdefecte bedürfen immer einer sehr langen Zeit zur Heilung, in der Kegel mehrerer Monate; sie können auch, nanientlieh in der Bengetläehe von Gelenken, /.u narbigen Contracturen (Stelzfuss, Bockbeinigkeit) führen. Nicht gerade selten verlohnt sich jedoch in derartigen Fällen eine längere Behandlung nichi und die Thiere müssen schliesslich wegen ünheilbarkeit nach tnonatelanger Dauer der Krankheit getödtet werden.

Differentialdiagnose. Da verschiedene Infectionskrank-h ei ten. namentlich die Druse, der Milzbrand, die Septikämie resp. Pyämie, der acute Rotz, die Brustseuche u. a. ausserdem Vergiftungen (Phosphor-, Quecksilbervergiftung beim Rinde), einestheils mitPetechien auf der Nasenschleimhaut, anderntheils mit umschriebenen Anschwellungen der Haut, nämlich mit einem Quaddelausschlag verlaufen können, ist eine Unterscheidung derselben vom Petechialfleber, wenigstens für den Anfang, nicht immer leicht. Indess sichert der Nachweis diffuser Hautanschwellungen in Verbindung mit ausgebreiteter Petechieneruption in allen Fällen die Diagnose. Dasselbe gilt für die Unterscheidung des Petechialfiebers von Urticaria und e infac iien ph I egm onus en 11 aut af fec tionen.

Prognose. Wegen der grossen Anzahl von Complicationen und wegen des meist sehr langwierigen Krankheitsverlaufes ist die Prognose immer von vornherein mindestens vorsichtiff zu stellen. Die Mor-talitä ts/i ffer des Petechialfiebers beläuft, sich durchschnittlich auf 50⁰/₀. Nach Zschokke endeten unter 17 Fällen 12 tödtlich (= 70⁰/₀). Als ungünstige Verhältnisse müssen aufgefasst werden: ausgedehnte Petechienbilduiig und entzündliche Schwellung. Neigung zu Haut- und Schleimhautnekrose, schwere Erscheinungen von Seiten der Pharynx-, Larynx- und Darmschleimhaut, Verschwel-lung der Nasenlöcher, hohes Fieber, hohe, SO Schläge per Minute übersteigende Pulszahl, gänzlich unterdrückte Fresslust, rasches Verschwinden der Hautschwellungen, übler Geruch der ausgeathnieten Luft, Nachweis einer Lungenentzündung, hochgradige Schwächezustände, Nei-

Peteohialfleber, Therapie,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;365

gung zu Decubitus, profuse Diarrhöen, starke Benommenheit des Sen-soriums. Güiisiio- zu beurtheilen sind dagegen die Fälle, in welchen hei ^utem Ernährungszustand die Ausdehnung der Hämorrhagien und Anschwellungen eine geringe ist, die Futteraufnahme eine gute bleibt und die Temperatur massige Grade nicht überschreitet

Therapie. In diätetischer Beziehung muss zunächst für einen hinreichend grossen Raum gesorgt werden, in welchem sich das Thier frei bewegen kann. Halfter und Gurten sind abzunehmen, Beim Eintreten von Schlingbeschwerden ist womöglich Grünfutter, sonst Schlappfutter ZU verabreichen.

Von Arzneimitteln sind eine grosse Menge gegen die Krankheit angewendet worden. Zu nennen sind besonders das Calomel, die Salicylsäure, der Bleizucker, die Gerbsäure, das Mutterkorn, die Eisenpräparate, Campher, ('hinin, Arsenik. Carbolsäure, das salicylsäure Natrium, das Creolin, das Ichthyol (Lustig), das Terpentinöl, die Schwefel- und Salzsäure. Wir selbst verwenden namentlich Borsäure (20,0 im Trinkwasser) nebst Chinarinde (50,0 pro die als Latwerge). Alle diese Arzehnittel scheinen zuweilen sehr gut zu wirken, meist aber lassen sie mehr oder weniger im Stiche.

Die nasale Dyspnoe kann man zunächst durch Anlegung einer die medialen Nasenflügel durchbohrenden und über der Mitte angezogenen und geknüpften Naht zu hellen versuchen oder man kann nach .lohne's Vorschlag Blecbröhren in die Nasenlöcher einführen. Gewöhnlich bleibt indess, wenn dazu noch eine laryngeale Stenose eintritt, nichts übrig, als die Tracheotomie. Dieselbe, wie angeratben wird, früher als ein Bedürfniss dazu vorliegt, auszuführen, weil dann der gangränöse Zerfall der Operationswunde sich vermeiden lasse, hallen wir für zwecklos, weil mit dem späteren etwaigen Hinzukommen der Septikämie die Operationswunde trotzdem brandig werden kann. Ebenso erscheint uns eine locale Behandlung der Hautgeschwülste mit Adstringentien für mindestens überflüssig; speciell die ßurow'sche Lösung (Bleizucker-Alaun) haben wir mehrfach bald bei gutem, bald bei schlimmem Ausgange angewandt. Wir benutzen deshalb lediglich zur Milderung der Spannung Einreibungen von reinem Oel oder Paraffinsalbe; entzUndungs-erregende und reizende Einreibungen sind jedenfalls verwerflich. Bezüglich einer oberflächlichen Scarification der am meisten geschwollenen Hantstellen behufs Vermeidung von Gangrän stimmen unsere Erfahrungen mit denen Höll's überein: wir haben nur selten einen Nutzen, sehr häufig aber eine nachtheilige Wirkung davon gesehen.

MOnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Die Druse.

Dagegen berichtet Di eck erhoff über die günstige Wirkung' tiefgehender Spaltungen der Gtaschwülste. Die Behandlung der gangrä-aösen und geschwürigen Eautstellen endlich ist eine rein chirurgische.

In der neueren Zeit hat Dieokerhoff gegen das Peteohialfieber intra-i räche ale [njeotion en von Lugol'scher Lösung als sehr u-irksani empfohlen. D. spritz! ttlglich einmal 1080 g einer einprocentigen Lugol-sehen Lösung direel in die Trachea (Jodi 1,0; Kalii jodati ^.O; Aquae destill, 100,0). Deber vereinzelte Fälle von Heilung bei Anwendung der Jodinjectionen ist von Adam, Gröning, Dobesoh, Schröder u. A. belachtet worden.

Von anderer Seite sind die Jodinjectionen als gänzlich unwirksam, ja selbst als schildlich bezeichnet, worden. Zschokke, welcher über ein Dutzend Fälle von l'etcchialfieber mit Jodinjectionen behandelte, bezeichnet den damit erzielten Erfolg als einen womöglich noch geringeren im Vergleiche zu seiner früheren Behandlungsweise. In Dresden starben nach .lohne säniintliche :gt; mit .lodinjeetionen behandelte Patienten, von 2 anderen mit Jod und Calomel gleichzeitig behandelten starb einer, während der andere genas; 1 ansschliesslich mit Calomel behandeltes Pferd wurde geheilt. Auf die Jodinjectionen folgte in 2 Fällen eine nekro-tisirende Tra cheft i s und Lungengangrän ! Wir selbst haben im Anschlüsse an die Injectionen die Entwicklung einer granulösen TracheTtis und Bronchitis beobachtet, Lemke und Buch berichten, dass die Patienten an 30 g der oben genannten Jodlösung starben.

Nachdem man es bei dem l'etochialficber mit einer Krankheit, zu thun hat, bei welcher ohnehin ca. 50⁰/o der Fülle ohne medicamentöse Behandlung genesen, dürfte wohl noch eine grössere Summe von Erfahrungen noting sein, um die nllent'allsig lt;jünstige Beeinflussung des Processes durch diese Jodbehandlung sicher festzustellen. Bis jetzt scheint es, dass die Nachtheile der intratrnchealen .lodinjeetionen auch beim Petechialtieber (wie dies von T r i n c h e r a bezüglich des Rotzes nachgewiesen worden ist) wesentlich grosser sind, als ihre angeblichen Vorzüge. Aus diesem Grunde müssen wir die grösste Vorsicht, anempfehlen.

Die Hnisc der Pferde.

.iteratnr: 1) Die altere Literatur vergl. Hering, Spec. Pathologie. 1858. S. 8:!. 2) Träger, Mngaz. 1836. S. 43; Die FUUenkrankheiten. 1839. 8) Dressier, Magazin. 1889. 8. 69. 4) Lindenberg, ibid. 1842. S. 446. 5) Haubner ibid. 1843. S. 227: 1861. S. 117; Haubner-Siedamgrotzky, bandwirth-schaftl, Thierheilkünde. 1884. S. 127. (j) Dietrichs, Zeitsohr. von Nebel ii. Vix. 1842. 7) Hering. Repertorlum. 1840. S, 105; 1850. S. 7; Spec, Pathologie. 1858. 8) Bouley, Recueil. 1843, 1849, 1855. 9) Charlier, ibid. 1840 U, 1847. 10) Reynal, ibid. 1849. 11) bandel, Repertorinui. 1851. S. 38. 12) Wiener Klinik, Oesterr. Vierteljahrssohr, 1853, 1855, 1858, 1859, 18681865, 1867, 1808, 1870, 1871, 1883, 1884, 1885. 13)Saiison, Recueil. 1853. 14) Demeester, Annal. de Bruxelles. 1805. 15) Lafosse, Journ. du Midi. 1853. 10) Perosino, Q-iornoli di Veter. 1857. 17) Toggia, Ibid. 1853. 1860. 18) Barlow, The Veterinarian. 1854. 19) Schmidt,

Die Druse. Literiitiii'.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ;{()7

Repertorlum. 1861. S. 18. 20) Groth, Preuss. Mitthell. 1861/62. 21)Dot-hilbaul t, Annal. deBruxelles. 1804. 22) Key, Reouell, 1867. 28) Eber-hardt, Magazin. 1808. 8. 4'\8. 24) Petzold, Saoha. Jahresber, 1805. S. 07. 26) Zundel, Thlerarzt. 1808. 8. 187: Vorträge für Thlerttrzle, II. Serie. 8. Heft; mit reichlicher Literatur. 20) 8 to of, Oesterr. Vlerteljahrssohr. 1809. 8.122. 27) Oreste u, Faloonlo, Qazetta med. veter. 1871. 28) Basel, U med. vet. 1872. 29) (Jerrard, The Veterinär. 1871. 30) Fiedler, Magazin. 1874. 8.249. 31) Lustig, Hannov. Jahresber. 1870. 8. 86, 32) Striiiih, Repertor. 1870. 8, 321, 864. 38) Johne, SBchs. Jahresber. 1870. S. 05. 34) Siedamgrotzky, Ibid. 8. 13, 35) Eberhardt, Repertorlum. 1870. 8. 323. 36) King heim, Ref. Repertoriura, 1809. 8. 181, 37) Krabbe, Ref, Repertorlum. 1880. S. 313; DeutscheZeitschr, f. Thier-inedicln, 1870. S. 363, 38) Mauri, Revue veter. 1870, 1881. 89) Reul, Annal. de Bruxelles. 1878. 40) Hermann, Repertorlum. 1878. 8. 208. 41) Fled Icr, Beitrüge zu den phys, n, patliol.-anat. Untersuchungen iler Adenitis equorum etc. Inaug.-Diss. 1879. 42) Jonsson, Deutsche Zeitschr, für Thiermed. 1879. 8. 390. 43) Friebel, Preuss. Mittheil. Neue Folge. 1879/80. 8.43. 44) Utz. Bad. thierärztl. Mittheil. 1879. S. 1. 45) Pröger, Sachs, Jahresber, 1880. 8.74. 40) Friedberger, Münch. Jahresber. 1877/78. S. 61; 1879/80. 8. 42; 1884/85. 8. 50; 1886/86. 8. 31. 47) Trasbot, L'Echo veterinaire. 1880. 48) Degive. Anna], de Bruxelles, 1881. S. 481. 49) Leb laue, Bullet, de la SOG, de med. vet. 1880. SO) Humbert, ibid. 51) Pütz, Seuchen n, Herdekrankheiten. 1882. 8. 400; Compendium der Thierheilknnde. 1885. 8. 165. 52) ROH. 8pec.Pathologie. 1885 II. 8. 217. 53) Dieckerhoff, Spec. Pathologie. 1880. 8, 337. 54) Model, Repertor. 1886. S. 2, 55) Imlin. Zündel's Jahresber. 1882/84. 8. 100, 56)Zschokke, Schweizer Archiv. 1884. 8, 171; 1888. 8. 209. 57) Axe, The Veterinär. 1885. S. 600. 58) Goldschmidt, Ref. Jahresberichte über die Portschritte der Thierheilknnde. 1886. S. 100. 59) Hetzet, Repertor. 1880. S. 2. 60) Reimers, Holland, thierärztl. Zeitschr. 1886. 01) Salonne, Recueil. 1885. 62) iio uchet, Revue vcUt. 1880. 03) Dolamotte, ibid. 1887, 64) Peterson, Petersburger Archiv. 1887. 05) Ehlers, Rundschau auf dem Gebiete der Thiennciliein. 1887. 8. 364. 66) Schadow. ibid. 1888. S. 118. 67) Groenlng, Thiermedio. Rundschau, 1887. 8. 73. 68) Ba-ruchello, 11 med. veter. 1887. S. 437. 69) Schütz, Berlin. Arohiv. 1888. S. 172. 70) Sand u. Jensen, Deutsche Zeitschr. f, Thiennediein. 1888. S. 437; ündersögelser over Aarsagen til Kvaerke, Kopenhagen 1888. 71) Pols, Medio. Centralblatt. 1888. Nr. 27.

Aetiologie. Die Druse der Pferde ist eine acute tnfections-krankheit, welche wesentlich in einem infectiösen K atarrhe der Schleimhaut, der oberen Luftwege namentlich der Nasenhöhle mit eiteriger Entzündung der dazu gehörenden Lymphdrüsen besteht. Der Infectionsstofl ist nach Sehütz ein kettenbil dendor Mikrococcus (Streptococcus), der sich in Aussfcrichprilparaten des LymphdrUseneiters nach Färbung mit Anilinfarben, z. B. öentiana-

;{I)Snbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Druee, Aetlologle,

violet, leicht naohweisen liisst. Er wächst; niclit in Fleisobwasserpeptou-gelatine, auch nicht in Agar-Agar. In Pleischinfusen bildet er eine flockige Masse am Boden der (Jefässe und auf erstarrtem Hamm c 1 s c r u m glasige, durchsichtige Tropfen, die später confluiren. Im Tropfen der Serumgiäser entstehen dabei graue wolkige Massen. Er wirkt auf Mäuse pathogen, ruft an der Impfstelle Ei terung hervor und bedingt metastatische Processe auf dem Wege der Lymph- und Blutbahn (eiterbildender Coccus). Der Drusencoccus stimmt mit keinem der bisher bekannten überein, namentlich nicht mit Streptococcus pyogenes, der in Fleischwasser-peptongelatine und in Agar-Agar die Bedingungen für sein Wachsthum findet. Reinculturen der Drusen-Streptokokken auf Pferde verimpft erzeugen an der Impfstelle Abscesse, in die Nasenhöhle eingebracht Druse.

Unabhilngig von Schütz haben auch .Jensen und Sand als Krankheitserreger der Druse einen kettenbildenden Coccus (Streptococcus equi) im Drüseneiter nachgewiesen und Mi'mso, sowie Pferde mit den Culturen desselben inlicirt. Es gelang ihnen auch, den Streptococcus auf Fleisch wasserpeptongelatine und Pleischwasserpepton Agar #9632; Agar zu züchten, [nhalationsversuche mit den Culturen blieben erfolglos. Jensen undSand glauben daher, dass eine Infection von der intacten Schleimhaut aus nicht stattfindet.

Pathogenese. Die Krankheit ist contagiös, vielleicht auch mias-matisch-contagiös. Nach Schütz bilden nämlich die Drusekokken Arthrosporen, d, h. Dauerzellen, welche wahrscheinhch auch ausser-halb des Thierkörpers existiren und unter besonders günstigen Umständen sieh auch vermehren können. Erfolgreiche Uebertragungsversuche sind schon sehr frühe von Lafosse (1700), Viborg (1802), Erdelyi (1813), Revnal, Toggia u.A. gemacht worden. Der Ansteckungsstoff haftet besonders an dem Secrete der Nasenschleimhaut und theilt sich auch der Luft mit. In dieser Beziehung verdient hervorgehoben zu werden, dass schon im vorigen Jahrhundert Erasmus Darvin ein in der Luft zerstreutes Miasma als Ursache der Krankheit angenoinmen hat (Simon, Die Druse der Pferde. Erlangen 1811).

Die Druse kommt nur beim Pferde, Esel und Maulthier resp. Maulesel vor. Sie tritt sowohl sporadisch, als enzootisch und epizoo-tisch auf und befällt am häutigsten jüngere Pferde im Alter von 2 5 Jahren; sie kann jedoch auch ältere und selbst sehr alte, 2025jährige Pferde befallen (wie dies neuerdings wieder ,1 o.nsen und Sand nachgewiesen haben), desgleichen Fohlen in den ersten Wochen und Monaten nach der Gehurt, sie beschränkt sich also ebensowenig wie die

Druse, l'atliogenese.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;;{(5((

Hundestaupe nur auf das jugendliche Alter. Nach Jousson ist Jic Druse auf der Insel Island nicht bekannt, was sich aus dem Charakter. der Krankheit als einer contagiösen leicht erklären liisst. Ein einmaliges Uoherstehen der Druse verleiht den betreffenden Thieren Immunität jedenfalls auf ein paar Jahre, häufig aber auch auf die ganze Lebenszeit. Vielleicht hängt dieselbe zum Theile mit der Vereiterung der Lymphdrüsen insofern zusammen, als damit den Infectionsstoffen der Druse eine llauptbrutstiltte entzogen wird.

Als prädisponirende Momente sind aufzufassen zunächst die lugend der Thiere, indem mit dem vorgeschrittenen Alter die Neigung zur Erkrankung sich vermindert, wenn auch, wie erwähnt, nicht ganz schwindet, sodann jede Schwächung der Constitution durch Erkältung, vorausgehende katarrhal ische Schleimhauterkrankungen, die an sich schon der Infection günstig sind, schlechte Witterungsverhältnisse, namentlich der im Frühjahr und Herbst stattfindende Witterungswechsel, Verweichlichung, anhaltender Aufenthalt im Stalle, üeberanstrengung, sehr weite Transporte, Unregelmässigkeiten in der Wart und Pflege u. s. w. Eine seuchenhafte Verbreitung zeigt die Krankheit hauptsächlich in grösseren Pferdebeständen, so in Remontedepots, beim Militär, in den Stallungen der Pferdehändler, in Gestüten.

Die Aufnahme des Infectionsstoffes erfolgt in der Hauptsache durch die Respirationsschleimhaut. Das hohe Initialfieber noch vor Ausbildung der Drüsenschwellungen beweist in Verbindung mit den experimentellen Beobachtungen von Schütz, Jensen und Sand, dass der Infeotionsstoff direct von der Schleimhaut ins Blut aufgenommen werden kann. Im weiteren Verlaufe allerdings hält sich derselbe vorwiegend an die Richtung der Lymphbahnen und bevorzugt hierbei vor Allem die Lymphdrüsen, in welchen er ausgedehnte Eite-rungsprocesse anregt. Wie indess Schütz gezeigt hat, können die Drusenkokken auch ohne Vermittlung des Blut- oder Lymphkreislaufes die Wandungen der Capillaren durchdringen und sich zwischen die Ge-webszellen der betreffenden Organe hereinschieben. Wahrscheinlich kann der Infectionsstoff auch noch von der Darm Schleimhaut aus in den Körper eindringen: die Häutigkeit der Gekrösdrüsenabscesse, die Abscesse in der Submucosa der Darmschleimhaut, die zuweilen nachweisbaren Veränderungen der Peyer'schen und solitären Follikel legen eine derartige Annahme nahe.' Dasselbe gilt für die Lunge, deren Lymphdrüsen, die Bronchialdrüsen, ebenfalls sehr häutig in Vereiterung angetroffen werden,

Frledbörget u. Frflhner, Pathul. u. rherapio d, Baustblere, II. Bd. 'J. Ann. 24

370nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Druse. Symptome.

Das Incubiitionsstadium der Druse ist Allem nach ein zienilich kurzes, es scheint im Durchschnitt 48 Tage zu botragen.

Die früheren Ansichten über das Wesen tier Druse haben nur noch historischen Werth. Bald wurde dieselbe als Erkilltungs-, bald als Entwicklungskrankheit anfgefasst oder mit einer dein Pferdegesohlecbt eigen-thümlichen sogenannten lymphatischen Constitution in Verbindung gebracht; auch der Zahn Wechsel sowie besondere Witterungsverhftltnisse wurden als Ursachen beschuldigt. Andere hielten sie für identisch mit der Skrophulose oder den Masern des Menschen. In der neueren Zeit hat Trasbot, wie dies schon früher /-. B. von Saoco angenommen wurde, die Druse als echte Pfordepocke erklärt. Sogar eine allgemeine Impfung sämintlicber Pferde mit der Lymphe der Pferdepocken wurde von Trasbot, wie seiner Zeit von Viborg und Toggia als Vorbeugungsmittel gegen die Krankheit vorgeschlagen. Diese schon an sich ganz unwahrscheinliche Hypothese ist jüngst durch Delamotte auch experimentell widerlegt worden, indem D. nachwies, dass eine Einimpfung der Pferdepocken die Pferde nicht vor Druse schützt. Weiterhin stellte man verschiedene Drusonformen auf; man sprach so von einer wahren oder echten Pttllendruse, einer gutartigen, bedenklichen oder verdächtigen und bösartigen, einer schleichenden, wandernden, versetzten und verschlagenen, einer brandigen und fauligen, einer astbenischen, zusammengesetzten, einer Blatterdruse u. s. \v., von Drusenmaterie, welche aus dem Körper eliminirt werden müsse, von üebergang der Druse in holz n. dergl. mehr. Die früher üblichen Benennungen der Krankheit waren: Kehlsuchf, ,Kehlequot; oder ,Kropfquot;, Adenitis oder Morbus glandulosus cquorum.

Symptome bei normalem, leichtem Krankheitsverlaufe. Die Druse beginnt, wie alle acuten [nfectionskrankheiten, mit einer hohen initialen Piebertemperatur, welche im Durchschnitt 4041deg; C. beträgt: in den nächstfolgenden Tagen geht diese Temperatur um '/a bis 1 Grad zurück und steigt dann erst wieder an, wenn es im weiteren Verlaufe zur eiterigen Einschmelzung der Lymphdrüsen kommt; mit der Entleerung des Eiters nach aussen sinkt dann gleichzeitig auch wieder die Körperwärme. Die Pulsfrequenz ist im Anfang der Krankheit trotz sehr hoher Temperaturgrade gewöhnlich eine auffallend niedrige und steigt erst später auf 50(50 Schläge; eine höhere Frequenz findet sich nur bei Thieren mit sehr schwächlicher Constitution, sowie beim Eintreten von Oomplicationen.

Die ersten Localerscheinungen bestehen in einem acuten Katarrh der Nasenschleimhaut; dieselbe ist diffus, seltener fleckig höher geröthet und secernirt in den ersten Tagen ein seröses, klebriges Exsudat, das nach etwa '#9632;'} Tagen schleimig und schliesslich eiterig wird und dann eine grauweisse bis gelbgrüne Farbe zeigt. Gewöhnlich findet man diesen eiterigen Katarrh in beiden Nasenhöhlen, in einzelnen Füllen nur ist derselbe mehr einseitig. Bei jugendlichen Thieren ist

Druse, Symptome.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; grM

der eiterige Ausfluss gewöhnlich sehr reichlich, während er bei ölteren Pferden zuweilen nur sehr gering und wenig in die Augen fallend ist. In sehr leichten Füllen verläuft die Druse zuweilen in ubortiver Weise uusschliesslich unter den genannten Symptomen ohne Ahscedirung der Lymphdrüsen.

Weitaus in den meisten Fällen beginnt jedoch mit der Entwicklung des eiterigen Nasenkatarrhes eine Schwellung der Kehlgangslymphdrüsen; dieselbe ist höher temperirt und bei der l'al-pation sehr schmerzhaft. In Folge Uehergreifens der Entzündung auf das die Drüsen umgebende sogenannte paradenale Bindegewebe und der Stauung der Lymphe in den zuführenden Lymphgefiissen entwickeln sich von den Kehlgangsdrüsen aus oft sehr ausgedehnte Anschwellungen, welche den ganzen Kehlgang ausfüllen und selbst auf die Aussenseitc des Hinterkiefers übergreifen. Der Verlauf der Schwellungen der Kehlgangsdrüsen kann ein verschiedener sein. Weitaus in den meisten Fällen kommt es zur Abscessbildung, seltener ist der Ausgang in Zertheilung und Resorption mit allmählicher Zurückbildung, oder in Induration. Die Abscessbildung kündigt sich durch das Auftreten weicher, anfangs nur träge, später jedoch deutlich fluetuirender Stellen in der Geschwulst an, über welchen die Haut stark gespannt, bläulich geröthet und mit einem lympheähnlichen, klebrigen Exsudate bedeckt ist. Die Ilaare fallen im weiteren Verlaufe aus, die Haut selbst wird dünner und missfarbig, nekrotisch, die Geschwulst spitzt sich zu und es entleert sich schliesslich in Folge spontanen Aufbruches derselben ein dicker, weissgelbcr, rahmartiger Eiter aus einer oder mehreren Oetthungen, welcher zuweilen mit nekrotischen Geweb.sfetzen vormischt ist. Die Ausheilung der Abscesshöhle erfolgt durch Granulationen; mit der Oefihung des Abscesses, welche durchschnittlich 8 bis 12 Tage nach dem ersten Auftreten der Schwellung erfolgt, wofern sie nicht künstlich früher herbeigeführt wird, geht dann die Schwellung in der Umgebung und das während der Reifung des Abscesses oft ziemlich hoch ansteigende Fieber relativ rasch zurück.

Von Nebenerscheinungen sind noch zu erwähnen eine Verminderung der Putteraufnahme, welche theils auf das fieberhafte Allgemeinleiden, thcils auf die Vcrschwellung des Kehlganges zurückzuführen ist, Benommenheit dos Scnsoriums, und zuweilen hochgradige Muskelschwäche im Beginne des Leidens, ferner ödema-töse Anschwellung namentlich der Hinterbeine sowie eine oft sehr erhebliche Abmagerung bei längerer Dauer der Krankheit. Der Harn zeigt trotz sehr hohen Fiebers gewöhnlich anhaltend eine al-

372nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Druse. Symptome,

kalische Reaction, enthält jedoch liilufig grössere Mengen von Ei-weiss; im ßeconvalescenzstadiuni beobachtet man ausserdem, wie aucli bei anderen acuten Infectionskrankheiten, nicht selten eine vorübergehende Polyurie.

Endlich verläuft die Druse zuweilen mit einem Hautexanthem. Man linde! dann entweder einen über den ganzen Körper ausgebreiteten Quaddelausschlag mit erbsen- bis thalergrossen Quaddeln, oder, wenn auch seltener, einen Knötchen-, Bläschen- und selbst Pustel-aussehlag nanieutlicli an den Seitenflächen des Halses, an der Schulter und an den seitlichen Brustwandungen. Diese Exantheme sind durch ihr plötzliches Auftreten und oft ebenso rasches Verschwinden charak-terisirt. Auch auf der Nasenschleimhaut kann es zur Eruption von Bläschen kommen, welche ausnahmsweise auf die Haut der Nasenflügel und Oberlippe übergehen. Die Bläschen haben anfangs einen wasserhellen, später einen eiterigen Inhalt, platzen frühzeitig und bedingen seichte Geschwüre, welche sich mit einem dünnen Schorfe bedecken und ohne Narbe abheilen. Diese phlyktänulären Processe auf der Nasenschleimhaut haben früher zur Bezeichnung Blatterdrusequot; als einer besonderen Drusenf'onn Anlass gegeben, unter welcher Bezeichnung in der Literatur indess offenbar auch manche Fälle von Stomatitis pustulosa contagiosa sowie häufig auch die unter den Cotnpli-cationen besprochenen lymphangioitischen Processe mit inbegriffen sind. Viel seltener sind Quaddeln auf der Nasenschleimhaut; sie stellen umschriebene linsen- bis erbsengrosse, schwarzrothe, beetartig erhabene, serös-hüinorrhagische Schleimhautinfiltrate dar, welche oft von einem rothgefärbten Saume umgeben sind. Das Zustandekommen dieser Exantheme auf Haut und Schleimhaut lässt sich vielleicht durch die Annahme einer Vasoneurose, das heisst einer vorübergehenden Nervenlähmung in einzelnen Gefässbezirken der Haut und Schleimhaut erklären; wie es scheint, sind hierzu nur einzelne Individuen besonders prädisponirt, du das Vorkommen der beschriebenen Exantheme im Allgemeinen nicht laquo;ehr häufig ist.

Die Dauer der Krankheit beträgt bei dem geschilderten normalen Verlaufe durchschnittlich 23 Wochen; der Ausgang ist hierbei last ausnahmslos ein crünstiirer.

Complicationen im Verlaufe der Druse. 1) Zu den aller-häuflgsten Complicationen gehört die Ausbreitung des infectiösen Ka-

tarrhes auf die Bachenschleimhaut, mit deren Erkrankung in vereinzelten Fällen die Druse auch beginnen kann. Es treten dann die

Drnsc. Complioatloneninbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;i{73

Erscheinungen der Pharyngitis in den Vordergrund: die Thiere zeigen Schlingbeschwerden, Speicheln, Elegurgitiren sowie Anschwellung und Vereiterung der retropliuryngealen Lymphdrüsen (der sogenannten oberen HalsdrUsen oder subparotidealen Drüsen). Die Atfcction dieser Drüsen gibt sich mich aussen durch eine diffuse, oft sehr umfangreiche Schwellung in der unteren Ohrdrüsengegend, oberhalb des Kehlkopfes zu erkennen; ausserdem können auch die in der Umgebung des Kiefergelenkes unmittelbar unter der Ohrmuschel sowie zwischen den einzelnen Läppchen der Parotis gelegenen Lymphdrüsen an der Entzündung thcilnelunon (die sogenannten hinteren Kieferdrüsen). Der Ausgang dieser Drüsenschwellungon ist gewöhnlich die Abscedirung der Drüse und Entleerung des Eiters theils nach aussen, theils nach innen gegen den Schlund und Kehlkopf zu; in anderen Fällen verkäst der Abscess, indem er zum Theil resorbirt wird oder es tritt in demselben eine jauchige Zersetzung mit nachfolgender Öc'pti-kihnie resp. Pyämie ein. Die Abscesse erreichen zuweilen eine ausser-ordentlicbe Grosse, indem mehrere kleinere mit einander coniluiren; nicht selten ist das den Pharynx umgebende Bindegewebe dicht von Eiterherden durchsetzt. Auch unter der Pbarynxschleimhaut sowie in der Schlundkopfmuskulatur kommen kleinere Abscesse vor. Von den retropharyngealen Lymphdrüsen aus kann sich sodann auch eine phleg-monöse, abscedirende Entzündung der Subcutis entwickeln, welche zu ausgedehnten Anschwellungen der Haut des Kopfes und Halses führt.

Der Eiter in den abscedirten Lymphdrüsen bahnt sich entweder einen Weg direct oder nach vorheriger Senkung nach aussen der günstigste Fall; oder er bricht nach innen in die Rachenhöhle auf, nachdem durch den Druck dos Abscesses die Schleimhaut nekrotisirt worden ist. In diesem Falle ist die Ausbildung einer gangrihies-cirenden Pneumonie eine sehr häufige Folge. Endlich kann sich der Abscess sowohl nach innen, als nach aussen öffnen; es entsteht dann eine Schlundkopf- bezw. Rachenfistel; in ähnlicher Weise können sich auch von den Kehlgangsdrüsen aus Fisteln bilden, welche in die Maulhühle einmünden, wenn gleich dies viel seltener vorkommt.

2) Auch auf die Schleimhaut des Kehlkopfes, der Track ea, der Bronchien, der Nebenhöhlen der Nase, der Maulhöhle, der Augen, des Luftsackes u. s.w. kann sich die infectiöse Entzündung von der Nasenhöhle aus verbreiten. Im Kehlkopf bildet sich zunächst eine oberflächliche katarrhalische Entzündunlaquo;' mitlluHten-

374

Jh'nse. Complloatipnen.

reiz ans. welche am lluls in die Tiefe greift, phlegmonäs wird und so /u schwerer Disiinoö führen kann. Im Verlauf dieser Laryngitis kann es zur Bildung subraucöser Abscesse, zur Entzündung und Lähmung der Cehlkopfsmuskeln, sowie zur Entwicklung des Pfeiferdampfes kommen (von Priebei u. y\. beobachtet). Der Katarrh der Bronchien führt mitunter zur Anschwellung und Vereiterung der Bronchialdrüsen. Im Luftsacke liiidel man in vereinzelten Fällen in Folge Kekrose der Wandung desselben Fuifermasseu eingekeilt, welche selbst bis ins subeutane Gewebe längs des Halses rings um die Trachea eindringen können; im Allgemeinen sind die Affectionen des Luftsackes bei Druse jedoch selten.

3)nbsp; nbsp;Eine weitere Complication bildet die Entzündung der oberflächlichen Lymiiligelasse der Haut des Kopfes mit Bildung zahlreicher kleinster Abscesse. Man (ludet dieselbe namentlich an den Backen, Lippen und Nasenflügeln, zuweilen jedoch auch über den ganzen Kopf bis zur Ohrmuschel, ja selbst bis zum Halse himmter verbreitet. Die zahlreichen Lymphgefässe der Haut befinden sieb im Zustande der Entzündung (Lymphangioitis), wobei insbesondere auch das dieselbe umgebende Bindegewebe eiterig infiltrirt wird; diese peri-lymphangitische Eiterung erzeugt im Verlaufe der Lymphgefässe zahlreiche kleinste Abscesse, welche aus rosenkranzähnlich gereihten Knoten hervorgehen und mit Vereiterungen von Lymphdrüsen nichts zu tliun haben. An dieseLymphgefässentzündungen können sich diffuse phlegmonöse Schwellungen der Lippen und Backen anschliessen, wodurch die Schleimhaut derselben gespannt und oft brettartig hart wird, auch kann gleichzeitig eine Vereiterung der Schleimdrüsen daselbst hinzukommen, welche sieb beim Umstülpen der stark gespannten Lippen in Form von Eiterpfropfen ausdrücken lassen, worauf kleinste Geschwüre zurückbleiben.

4)nbsp; nbsp;Weiterhin zeichnet sieb die Druse durch die Neigung zur Bildung von Metastasen in den aller verschied ens ten Organen aus (Drusenpyämie nach Schütz). Dieselben entstellen theils in den benachbarten Lymphdrüsen durch Vermittlung der Lymph-balmen, theils auf embolischem Wege durch die Vermittlung des Blutes in ganz entfernten Körpergegenden. So findet man Abscesse mit peri-pherer Anschwellung in der Umgebung der Schilddrüse, unmittelbar vor der Luftröhre, in den mill leren llalsdrüsen hinter der Luftröhre (Geschwulst seitlich am Halse in der Mitte der Drosselrinne, welche zuweilen nach beiden Seiten hin aufbricht und bei linksseitigem Vorkommen nach Fiedler öfters Pfeiferdampf im Gefolge hatte), in

Druse. Complicntioiien.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;',t7?gt;

tleu Schulter- und Brustzungenbeinmuekeln, in don unteren Halsdrüsen (Geschwulst vor dem Eintritt der Luftröhre in die Brusthöhle, kiinn unter Umständen zur Compression der Trachea und zu Erstickung fuhren), in den Achseldrttsen (Lahmgehen), unter der Haut, namentlicL .111 der seitlichen Brustwand, an der Vorderbrust, in der ünterrippengegend, am ünterbauch, in den Flanken, am Scrotum und Euter, im Genick, am Widerrist, auf der Innenfläche der Hinterschenke] u. s. w, Diese subcutanen Ahscesse verlaufen mit starker, ausgebreiteter Hautschwellung an den betroffenen Theilen und werden häufig nur für ödematöse Anschwellungen der Haut gehalten, Ferner findet man in der Brusthöhle aussei' Schwellunff und Vereiterung der Bronchialdrüsen erbsen- bis mannskopfgrosse metastatische Ahscesse im Mediastinum, welche bei ihrer Ruptur eine eiterige Pleuritis (Empyem) hervorrufen, in der Bauchhöhle ebensolche Ahscesse im Gekröse, im Netz, im Beckenbindegewebe, in den öekrös-drüsen, in der Bauchspeicheldrüse, in den Nieren etc., welche oft bis zu 10 Liter Eiter enthalten und nach ihrer Perforation in die Bauchhöhle eine tödtlich verlaufende Peritonitis erzeugen. Während des Lehens verratben sich diese letzteren Ahscesse durch periodische, ut't jahrelang wiederkehrende leichte Kolikanfälle, Ebenso findet man zuweilen unter der Magen- und Darmschleimhaut Ahscesse, neben Verschwellung und Vereiterung der Darmfollikel; auch sie ent-vickeln sich unter dem Bilde einer häufig remittirenden Kolik. Endich beobachtet man grössere oder kleinere Ahscesse sowie eiterige [11-i'tration im Gehirn (Erscheinungen der Gehirnentzündung, des Dumm-kllers, der Erblindung), im Rückenmark (Paraplegic der Nachhand, Lilunung von Mastdarm und Blase), in den Gelenken, besonders im Kiie-, Sprung-, Fessel- und Krongelenk (Erscheinungen der eiterigen Syiovitis, Schwellung, Punctionsstörungeu), im Euter (eiterige Mastitis) sowe in den Lymphdrüsen der Extremitäten, namentlich in den K'nie-kehdrüsen. Ahscesse in den letzteren verursachen wochenlang an-daueades Hinken mit Ahmagerung der llüt'tniuskulatur, wohei eine ilusselich sichtbare Anschwellung hei der liefen Lage der Drüse unter dem Vadenmuskel erst spät auftritt; der Abscess bahnt sich hierbei, wenn t nicht frühzeitig geöffnet wird, einen Weg nach der inneren Schenk'llliiche. Zuweilen bleibt bei solchen Thieren nach dem Ablauf der Dnse chronisches Hinken zurück.

5} Von Seiten der Lunge können Complicationen in Form von melastitischer, Fremdkörper- und einfacher katarrhalischer Pncumonie eintreten; am häufigsten entstehen Premdkörperpneumo-

37()nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Druse. Prognose.

nien bei Pharyngitis in Folge Verschluckens und Einclringens von Absoesseiter in die Luftwcye.

ti) Einen chronischen, schleichenden Verlauf nimmt die Druse dann, wenn sich in den Nebenhöhlen der Nase (Stirn- und Kieferhöhlen), im Luftsack oder in der Rachenhöhle ein chronischer Katarrh etablirt, welcher sowohl den Nasenauslluss als auch das Fieber unterhält. Die Thiere kommen hierbei in der Ernährung sehr zurück, leiden an Verdauungsstörungen und geben bei der Aehnlichkeit dieser Erscheinungen mit denen des chronischen Rotzes häutig Veranlassung zu Rotzverdacht (sogenannte verdächtige Druse).

7) Der tödtliche Ausgang bei der Druse wird am häufigsten durch das Hinzutreten von Septikämio und Pyämic vcranlasst. Das Fieber erreicht dabei eine beträchtliche Höhe, die Pulsfrequenz wird sehr beschleunigt, der Puls selber schwach, der Herzschlag pochend, das Sensorium ist sehr eingenommen, die Kräfte der Thiere nehmen oft ganz rapid ab, zuweilen stellen sich auch gegen den Schluss starke Durchfälle ein. In einer Anzahl von Fällen endlich tritt zur Druse, und zwar am häufigsten im Heconvalesconzstadium, das Petechial-fieber hinzu.

Differentialdiagnose. Verwechslungen der Druse können zunächst vorkommen mit dem einfachen Katarrh der Nasenschleim-haut, welcher ebenfalls mit eiterigem Nasenausfluss verläuft un. namentlich bei jüngeren Thieren ziemlich häufig ist. Derselbe unter scheidet sieb imless von der Druse wesentlich dadurch, class er niemas zu einer eiterigen Entzündung der Kehlgangsdrüsen führt; nur in gewissen hochgradigen Fällen beobachtet man auch beim einfachen Nasn-katarrh eine leichte, aber niemals abscedirende Schwellung. Ueberdie Unterscheidung der Druse vom Rotz vergl. die Difi'erentialdiagose des Rotzes.

Prognose. Die Vorhersage bei der Druse ist im Aligeneinen eine günstige: die durchschnittliche Mortalitätsziffer beträgt nur wenige Procente. So constatirte Ringsheim unter 2205 Jruse-kranken Pferden der dänischen Armee in den Jahren 185118)0 nur 0,5 ⁰/o, ein auffallend niedriger Procentsatz, der sich aber ladurch erklärt, dass sich unter diesen Pferden nur 4(raquo;jährige befanden; Krabbe fand einmal unter 1780 Pferden joden Alters M'/o, ein anderes Mal unter 1107 drusekranken Pferden 3,6 ⁰/o Tcdesftlle. Groldschmidt constatirte 1885 in Dänemark unter 2410 clruslt;kranken

Druse. Therapie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; .'}77

Pferden eine Mortalitiltszitter von 2,3 ⁰/o, Tm Jahre 188;{ betrug dieselbe endlich in Dänemark (2;^,gt;8l kranke Pferde) -J,()⁰/(,. Demnach weist die Mortalität der Druse eine Durchschnittsziffer von 2t5⁰/o auf. Qtlnstig für die Prognose ist eine kräftige Constitution sowie ein normaler Verlauf, ungünstig dagegen eine schwächliche, durch vorausgegangene Krankheiten geschädigte Körpemmstitution, zu jugendliches Alter sowie das Eintreten von Coniplicationen.

Therapie. Bei normalem Verlaufe der Druse genügt eine diätetische Krankenbehandlung, weiche in Reinlichkeit, Lüftung des Stalles sowie Verabreichung eines leicht verdaulichen Futters bestellt, namentlich empfiehlt sich Gtrünfutter, Schlapp- und Rübenfutter. Gegen das hohe [nfectionsfieber von Anfang an Fiebermittel anzuwenden ist insofern überflüssig, als dasselbe unter normalen Verhältnissen in den nächsten Tagen von selbst wieder zurückgeht. Die Behandlung der abscedirenden Lymphdrüsen ist eine rein chirurgische; dein Standpunkt der modernen Chirurgie entspricht dabei der Hauptgrundsatz: die Abscesse möglichst früh, sobald sie überhaupt nachweisbar sind, mit möglichst langem Schnitte zu spalten. Die frühzeitige Entleerung des Eiters hat ein früheres Sinken der Fiebertemperatnr und eine offenbare Abkürzung der Krankheitsdauer zur Folge, aus diesem Grunde ist die alte Gewohnheit zu verwerfen, die Abscesse sich selber zu überlassen. Ist die eiterige Kinschnielzung der Drüse und des paradcnalen Bindegewebes noch nicht bis zur Abscessbildung vorgeschritten, so kann man letztere durch Priessnitz'sche Umschläge (mit Creolin- oder Carbolwasser) oder die Einreibung reizender Mittel, namentlich einer Scharf salbe auf die geschwollene Hautstelle zu beschleunigen suchen. Die operative Eröffnung der Abscesse in der Ohrdrüsengegend ist wegen der Nähe zahlreicher Blutgefässe mit Vorsicht auszuführen; es ist dabei Hegel, nur die Haut mit dem Messer zu spalten und dann mit dem Pinger präparirend in der Richtung des Abscesses vorzudringen; nicht selten ist es nöthig, wenn das Auflinden des Abscesses das erste Mal nicht gelingt, wiederholt in einer anderen Richtung versuchsweise vorzudringen, falls man nicht vorzieht, einen Explorativtroikart anzuwenden.

Herkömmlich werden gegen die katarrhalische Sclileinihautallection bei der Druse Inhalationen von Wasserdämpfen etc. sowie auch innerliche Mittel angewendet, so namentlich die Antimonpräparate (Stibium sulfuratum crudum und aurantiacum) sowie die Alkalien (Natrium sulfuricum, Ammonium chloratum, Natrium bicarbonicum u. a.)

;i78

Druse. Tberapi

in Verbindung mit s Us sen Mitteln (Liquiritia, Honig), Wir hodionen uns bei hartnäckigem Andauern der katarrbaliscben Processe dos künstlichen Carlsbader Salzes in der Form: Bp. Natrii sulfuric. 75,0. Kiitrii chlorati 20,0; Natrii bicarbonici 5,0, auf jedes Futter einen FsslöHV'l voll oder einer Latwerge aus Natrium sulfuricum 250,0; Stibium sulfuratum crudum iT),'raquo; mit Liquiritia- und Althiiapulver. auf 2ma] im Verlaufe eines Tages gegeben. Naturgemäss sind hierbei die allerverscbiedensten Combinationen der einzelnen Mittel möglich. Diö vielfach beim Publikum in grossem Rufe stehenden sogenannten Drusen ]i u I v er enthalten zwar häufig auch ähnliche Arzneistotfe, in der Hauptsache bestehen sie indess nur aus verdorbenen unbrauchbar gewordenen Pflanzenpulvern; sie schaden daher oft mehr, als sie nützen, weshalb vor ihnen gewarnt werden muss (wie dies zwar schon vor 50 Jahren von Träger, sowie seither in jedem Handbuch der Veterinärpathologie, wenn auch offenbar ohne Erfolg, geschehen ist). Die Behandlung der Complicationen richtet sich ganz nach der Art derselben. Zuweilen ist wegen hochgradiger Dyspnoö die Vor-nahme der Tracheotomie noting. In prophylaktischer Hinsicht ist endlich eine Trennung der gesunden von den kranken Thieren noting.

Von verschiedenen Seilen ist auch die Frage der künstlichen Durch-seuchang der noch gesunden Thiere dureb [mpfung zum Zwecke der innuu-nitill aufgeworfen worden. Sach den Versuchen von Jensen und Sand bewirkten intravenöse Injectionen des Drusencoccus keine generelle Int'eotion, sondern nur eine heftige Phlegmone, welche jedoch Immnnitllt gegen spätere Infection durch die Nasenschleimhaut biutevliess. Weitere Erfahrungen sind jedoch noch abzuwarten. Jedenfalls wird man sich in Deutschland wohl nicht so bald tin- die von Peterson oniptblilene recht eigenartige Durch-seuebungsmetbode erwärmen. I'. setzte nämlich zum /wecke der Durchseuchung sttmmtliche Fohlen eines Öestütes im Herbste einer heftigen Er-kältnujv aus, indem er sie ',- Stunde lang in einen Teich trieb, dann auf einen Bügel, WO sie allseitig kalten Winden aasgesetzt waren, und sie dann mit recht kaltem Wasser tränkte. Hierauf erkrankten silnuutlicho an der Druse und irenasen nach o Wochen vollständig,

Die Staupe der Hunde.

jiteratur: 1) Taplin, Stallmeister oder neuere Rossarzneiknnde, nebst einem Anbang über die Uundeseuche. 1797. 2) Donauer, Vorschläge zur zweok-mässlgen Behandlung kranker Qunde. Marburg u. Kassel 1815. ;gt;) Wnl-dinger, Abhandlung iilier die gewöbnliclie Kranklicit der Hunde. Wien u. Triest 1818. 4) v. Qemmeren u. Mecke, Anweisung znrVorbauang und Heilung der gewöhnlichen Krankiieiten der Hunde. Münster 1833. 5) l.eniin, Die Krankheiten des Hundes. Weimar 1834. (i) Delaböre-Blain (aus dem Frauzös. von P, Eckert), Handbuch über die Krankheiten

Diu Staupe der Hunde,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ;37lt;)

dor Hunde, 1834. 7) RUokert, Besolirelbung der Krankheiten dos Rindviehs otc Leipzig 1841. 8i Sohönherr, Die Hundekrankheit, Noi-d-hausen 1842. 9) Hertwig, Magazin, 1840. S. 131; Krankheiten der Hunde,

1880.nbsp;S. 47. 10)Karle, Eepertor, 1844. S, 117. 11) Voigtländer, Sachs, Jahresber, 1856/ß7, S, 17, 12) Hering, Spec, Pathologie, 1858,8,302, Mit alter Literatur, 13) Spinola, Spec. Pathologie, 1863, I. Bd. S. 300 u, 314, 14) Plllwax, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1862. S. 5; 1807. gt;S. 74. 15) Tras-bot, Recuell, 1868; Arch, vötdrln, 1879; Recueil, 1885. Nr, 16, 16) liru-snsco, 11 mod. vet, 1870. 17) Venuta, ibid. 187:!. 18) Siodiunfrrolzky. Sttchs. Jahresber, 1871. 8. 54; 1872. S, 55 IV.: 1883. S, 17. 1!)) Anacker, Thierarzt, 1874. S. 2:^,,.^r); Spec, Pathologie, 1879, S, 49, 20) Dinter, Sachs, Jahresber, 1874. 8, 98. 21) Semmer, Deutsche Zeitschr, f, Thierraedicin, 1875. S, 204. 22) Zippelius, Adam's Wochenschr, 1877, S, 1. 23) Snorre, Jonsson,Repertor, 1880. S, 72. 24) Krabbe, Ibid. 1880. S. 315. 25) Fried-berger, Münch. Jahresber, 1877/78. 8, 64; 1882/88, 8, 52; 1880/87. S. 34; Die Staupe dor Hunde, Vortrage für Thierärzte, 1881. 5.-7. Heft, Mil Literaturangaben. 20) Krajewski, Oesterr, Revue für Thierheilkunde,

1881.nbsp; nbsp;Nr. 12; 1882. Nr, 17 n, !): enthalt ausführl. Literaturangaben, 27) Laosson, Ueber die Geschichte u. Contagiosität dor Staupe, Inaug,-Dis.s. Dorpat 1882. Jlil ausfuhrlichen Literaturangaben, 28) Bryoe, The Veterinarian, 1882. 29) Smirnow, Veterinürbote, 1882, 30) Pütz, Die Soiitdion ii. Herdekrankheiten, 1882. S. 433; Compendium dor Thierheilkunde, 1885. S, 191, 31) Rübe, Adam's Wochenschr, 1883. S, 126. 32) Mazulewitsoh, Dissertation, Petersburg 1883, 33) Müller, Oesterr. Vierteljahrsschr, 58. Bd, 8, 87. 34) Cagny, Bullet, de la soc, centr, de mod. vöt. 1883. 35) Hadden, The Veterinarian, 1883. 8, 48. 30) Kon-httuser, Oesterr, Monatsschr. 1884. Nr. 8 37) Roll, Spec. Pathologie u. Therapie, 1885. I. lid. 8, 052. 88) Laridon, Bullet, Belg, Bd, IV.

39)nbsp; Schadrin, Charkower Voloriniirboto. 1S8G. 40) M6nard, Bullet, do la soo. centr. 1880. 41) Dupuis, ßccueil. 1887, 42) Nocard, ibid, 43) Peterson, Petersburger Arohiv, 1887. 44) Mal his, Journal de Lyon. 1887. 45) Krajewski, Deutsche Zeitschr, für Thierraedicin, 1887. S. 324.

40)nbsp; Fröhner, Berliner Archiv. 1889. 8, 100.

Geschichtliches. J)ie Staupe der Hunde war von jeher als eine verheerende mörderische Hundekrankheit bekannt und wurde von den verschiedenen Beobachtern nls Sucht. Hundeseuche, Hundepest, Hunderotz, Hundekrankheit, Hundeelend, Hundeschwachheit, Laune, Eatarrhalfieber, Radeseuche u, s, w, besclniehen. Laosson zählt in seiner Dissertation nicht weniger als 105 Autoren auf, welche sich mit der Krankheit beschäftigt haben; nach ihm war die Staupe schon zu Aristoteles Zeiten bekannt, auch hält er die im Jahre 1028 in Böhmen herrschende Hundeseuche i'ür Staupe. Nach der bisherigen Annahme wurde die Staupe zum ersten Male um die Mitte des 18. Jahrhunderts aus Amerika nach Europa importirt (nach Eteusiriger aus Peru) und zwar zuerst nach Spanien, von da nach

;580nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Staupe der Hunde. Geschiehtlichcs.

Frankreich, Deutschland und don übrigen Ländern. Nach Frankreich soll sie etwa im Jahre 1740, nach Deutschland ums Jahr 1748, nach Italien 1764, nach England 1700, nach Russland 1770 verschleppt worden sein. Zur Zeit ist sie überall in Europa verbreitet.

üeber die Natur der Krankheit haben früher die allerver-schiedensten Ansichten geherrscht. Anfangs wurde die Staupe für ein pestartiges oder druseähnliches Leiden oder für ein Nervenleiden, nervöses Schleirafleber u. s. w. gehalten, Andere hielten sie für ein Typhoid und selbst für identisch mit dem Typhus dos Menschen. Eine ganze Reihe von Autoren, so neuerdings Trasbot, erblickte in der Staupe nichts Anderes als eine echte Pockenkrankheit und es wurden zahlreiche Vorsuche mit Kuhpockenimpfung als Präventivmittel gegen die Seuche angestellt, indess ohne jedweden Erfolg. Diese Trasbofc'sche Hypothese ist u. a. auch durch neuere Versuche von Dupuis widerlegt, welchem es in keinem Falle gelungen ist, durch Vaccine-Impfungen bei jungen Hunden eine Immunität gegen Staupe zu erzeugen. Manche sahen in der Staupe endlich eine Entwicklungskrankheit oder ein constitutionelles Leiden; selbst eine Natriuminanition des Körpers wurde als Ursache angenommen.

Schon sehr frühe wurde jedoch erkannt, dass sich die Krankheit durch einen Ansteckungsstoff verbreitet (Waldinger, von Gemmo-ren, Delabere-Blain u. A.), es sind daher auch zahlreiche künst-liclie Uebertragungsversuche mit dem Staupegift vorgenommen worden. Die ersten erfolgreichen Impfversuche wurden von Ren ner und Karle angestellt. Trastowo constatirte aus seinen üebertragungs-versuchen, dass die Staupe für junge Hunde, die noch nicht durch-geseucht haben, ansteckend ist, dass sie direct und indirect übertragbar ist und auch auf ältere Thiere übergehen kann. Trasbot's Impfversuche hatten anfangs keinen Erfolg; später dagegen überimpfte er die Krankheit mit Erfolg auf Thiere im Alter von 13 Tagen bis zu S'/a Monaten, indem er Nasenausfluss gemischt mit Bläschensecret in feine Schnitte der Bauchwand brachte; nach 8 Tagen traten die ersten Krankheitserscheinungen hervor. Er wies auch die Ansteckung durch Cohabitation nach. Den letzteren Ansteckungsmodus bestätigte gleichfalls Venuta, welcher ausscrdeni constatirte, dass das Contagium lix und llüchtig ist und eine hinreichende Zähigkeit besitzt, um bis auf einen gewissen Grad das Trocknen an der Luft ZU ertragen; er fand ferner, dass das Incubationsstadium 16 Tage beträgt, Krajewski impfte im Ganzen :!(! Thiere, von denen die grössere Hälfte intact blieb; er vermuthet, dass die letzteren die Staupe schon durchgemacht

Staupe. Actiologie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;;{8I

hiibon. Er fand ein Incuhiiüoiisstiulium von '\7 Tagen sowie als erste Krankheitsersoheinung eine Temperatursteigerung. Ein Exanthem wurde selten und nur bei schwerkranken Tbieren beobachtet; in ganz leichten Füllen erfolgte Genesung schon nach 68 Tagen, in der licgcl trat nach einmaligem üeberstehen der Krankheit Immunität ein. Das Contagiuno haftete am Nasen- und Augenausfluss und am Blute; durch Eintrocknen und Gefrierenlassen bis y,u 20deg; ('. wurde es nicht zerstört, dagegen wurde die Wirkung desselben durch monatelanges Aufbewahren im trockenen Zustande abgeschwächt. Krajewski empfiehlt bei dem milden Verlaufe der Impfstaupe (nur 10 15⁰/o Mortalität) die Staupeimpfung als prophylaktische Massregel gegen die Krankheit. Laosson hat 98 Impfversuche an Hunden und Katzen gemacht, sie haben die contagiöse Natur der Staupe sicher erwiesen; or fand auch, dass Katzen- und Hundestaupe identisch und gegenseitig übertragbar sind. Das Contagium erwies sich als lix und flüchtig; Junge Thiere wurden fast ausnahmslos angesteckt, ältere Thiere dagegen seltener. Das einmalige Üeberstehen der Krankheit verlieh eine gewisse Immunität gegen weitere Erkrankungen. Der Nasenausiluss verlor seine Wirksamkeit nach 14 Tagen, der Inhalt der Pusteln erwies sich dagegen als unwirksam. Das Incubationsstadium betrug #9632;17 Tage. Fried berger gelang es auch, durch TJeberimpfung des Pustelinhaltes in seichte Einstiche der Schenkelinnenfläche die Staupe von Hund auf Hund zu übertragen; die Impfkrankheit zeichnete sich durch ein kurzes Incubationsstadium (4 Tage), geringe Intensität, raschen Verlauf, sowie durch das Auftreten eines auf den Impfrayon beschränkt gebliebenen pustulösen Ausschlages aus. Die Impfversuche von Konhäuser hatten einen negativen Erfolg; derselbe ist der Ansicht, dass sich der Ansteckungsstoff auch in der Milch staupekranker Hündinnen vorfinde.

Aetiologie. Die Staupe ist eine contagiöse Infectionskrankheit, deren Infectionsstoff zur Zeit noch nicht mit hinreichender Sicherheit nachgewiesen ist; es fehlt die Darstellung der Heinculturen und ihre erfolgreiche Uebertragung auf andere Thiere. Es ist nur bekannt, dass dieser Infectionsstoff sowohl fix als flüchtig ist, Er überträgt sieh durch Cohabitation offenbar viel leichter, als durch Impfung und wird wohl am häufigsten mit der Athmungsluft aufgenommen. Zu seiner Weiterentwicklung im Thierkörper bedarf er einer Zeit von 4 7 Tagen (Incubationsdauer). Am häufigsten erkranken junge Hunde im ersten Lebensjahre, unter 1378 im Ver-

082nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Staupe. Acliologic.

laufe eines Jahres an der Berliner Sclmlo behandelten Staupepatienten befanden wich 927, also zwei Dritte] im ersten Lebensjahre; ein Fünftel (269) war 2 Jahre, ein Siebentel (182) über 3 Jahre alt. Auch sehr alte Hunde können, wenn gleich seltener, an Staupe erkranken. Ebenso können ganz junge, nur wenige Wochen alte Hunde staupekrank werden: wir haben z. B. entgegen den Angaben Krajewski's die Staupe 23 Wochen nach der Gehurt in einem ganzen Wurfe junger Hunde ausbrechen sehen. Einmaliges Hüberstehon der Staupe erzeugt gewöhnlich für längere Zeit Immunität gegen dieselbe, doch kommen auch Ausnahmen von dieser Regel vor, indem einzelne Hunde mehrmals an der Staupe erkranken.

Von prädisponirender Bedeutung für die Entstehung der Staupe ist namentlich eine vorausgegangene Erkältung (Aufenthalt im Freien, besonders bei Nacht, während nasser und kalter Witterung, unvorsichtiges Waschen und Baden u. s. w.), welche das Eindringen des Infectionsstoifes durch Schwächung der Körper constitution oder durch Erzeugung eines einfachen Katarrhes der Respirationsschleimhaut erleichtert; die Erkältung für sich allein kann die Staupe niemals hervorrufen. Sodann sind alle verfeinerte Hunderassen, alle verzärtelten und schwächlichen Thiere in erster Linie für die Krankheit prädisponirt, desgleichen frisch importirte, nicht akklimati-sirte Hunde. Ausserdem hat eine unzweckinässige, unnatürliche Ernährung, sowie die fehlerhafte Aufzucht einen Hauptautheil.an der Häufigkeit der Staupefälle. In dieser Beziehung ist insbesondere das alt hergebrachte Vornrtheil, wonach jungen Hunden kein Fleisch als Futter verabreicht werden soll, häufig die indirecte Ursache der Staupe: die Thiere werden dafür mit ungenügenden Futterstoffen, in der Hauptsache mit Brot aufgefüttert, was eine entschiedene Schwächung der Körperconstitution zur Folge hat, da für den Fleischfresser das Fleisch die einzig angemessene Nahrung bildet. Nach den Untersuchungen von Bischoff und Veit wurden Hunde bei ausschliesslicher Brot fütterung sehr elend, Katzen gingen dabei sogar zu Grunde. Auch die Benützung schwächlicher Mutterthiere zur Nachzucht .sowie die ungenügende Ernährung einer übermässig grossen Anzahl junger Thiere durch eine Mutter erzeugt einen schwächlichen, wenig resistenten Nachwuchs. Endlich können in gleicher Weise starke Blutverluste z. B. nach dem Coupiren der Ohren und des Schweifes sowie rachitische Erkrankung eine Prädisposition für die Krankheit bilden. Die Annahme, dass ganz bestimmte Hassen hau liger an Staupe erkranken als andere, ist wohl unrichtiff: es bezieht sich dies eben auf das numerische Vor-

Staupe. Vorkommen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;38.'{

liorrschon einzelner Rassen. So sind /.. B. in Berlin über ein Drittel aller staupekranken Hunde Möpse, weil diese Hasse; zur Zeit die beliebteste ist, nicht weil sie etwa eine besondere Disposition für Staupe besitzen würde. (Unter 623 im Sommersemester 1880 an der Berliner Schule behandelten Staupehunden befanden sieh liiin Möpse, dagegen nur 5 Windspiele.)

Bacteriologisches. Die genauere Natur dos [nfectionserregers der

Staupe ist zur Zeit noch nicht bekannt. Die Angaben der Autoren schell hierüber aus einander. Semmer und Laosson haben in dem Blute staupekranker Hunde einige Stunden nach dem Tode äusserst zarte, kleine Stilh-obenbacterien gefunden, welche sie für die eigentlichen Staupepilze halten, llabo hat in dem eiterigen Inhalte der Pusteln, im Nasenausflusse und Conjunctivalseorete stanpekrankerHunde Sohizomyceten gefunden, in welchen er den Infectionsstoif der Staupe erblickt. Dieselben bestanden aus Kugel-chen von ganz gleicher, aber so geringer Grosse, dass ein Mass dafür sicli kaum angeben liess; sie Ingen bald in kleinen unregelmiissigen Häufchen zusammen, oder waren zu 2 oder zu 4 (sarcineartig) mit einander verbunden, oder endlich zu 45 perlsohnurartig an einander gereiht; mit Methylviolett färbten sie sich dunkelblau, in der Heconvalescenz verschwanden sie vollständig aus dem Secret der Nasenschleimhaut , dagegen fanden sie sich um so zahlreicher vor, je heftiger die Thiero erkrankt waren. Friedberger hat den Habe'schen Befund bestätigt, lässt jedoch die spe-eifisehe Natur der betreifenden Mikroorganismen vorerst noch dahingestellt. Auch Krajewski hat das Vorhandensein von Mikrokokken beobachtet. Mathis endlich hat in den Säften, Geweben, im Auswurf und Pusteln der Hunde mit Staupe einen speeifischen Diplococcus gefunden. Er bat den Mikroorganismus in neutraler oder leicht alkalischer Bouillon gezüchtet und Keinculturen erzielt. (Es wurde bis zur 7. Generation gezüchtet.) Mit den Beinculturen wurden erfolgreiche Impfungen erzielt. Hie bei den Impfungen auftretenden Krankheitserscheinungen stimmten vielfach mit denen der Staupe überein; in der Kegel trat rapide Temperatursteigerung ein, auch erschienen Pusteln auf den Impfstellen oder auf dem ganzen Körper. Ganz Junge Thiere starben oft in Folge der Impfung. Die geimpften Thiere erwiesen sich als immun.

Vorkommen. Die Staupe konnnt aussei- beim Hunde auch bei Katzen, Füchsen, Wölfen, Schakalen, Hyänen sowie nach Schmidt und unseren eigenen Beobachtungen auch bei Alten vor. Beim Hunde tritt sie sowohl sporadisch, als in enzootisclier und selbst epizootischer Verbreitung auf. Namentlich in grösseren Städten ist sie fast immer stationär, wobei sieb einzelne Jahrgänge durch die Höhe der Seucbefälle besonders auszeichnen. Mit Ausnahme der einfachen katarrhalischen Erkrankungen des Magens und Darmes ist die Staupe in Städten die häufigste Hundekrankbeit. So betrug unter 9000 in den beiden Jahren 1880 88 an der Berliner Schule behandelten innerlich kranken Hunden die Zahl der Staupefälle 3000 = i;5⁰/o; unter quot;l'-Vl^ in einem Zeiträume von 11 Jahren an der Mün-

384

tjtnupe. Symptorpe.

oheoer Scliule behandelten innerlich kranken Hunden 655 = 28⁰/o. AI)it auch auf dem Lande kann sich die Krankheit sehr ausbreiten; nach Jons son hat z. B. die Staupe in Island so heftig geherrscht,

dass man auf grossen Strecken keinen Hund mehr sah. Bezüglich des Auftretens der Krankheit in den einzelnen Jahreszeiten kommt nach unseren Erfahrungen die Mehrzahl alier Erkrankungen in den Sommermonaten vor; die Wanne scheint einen besonders ffünstiffen Einfluss auf die Entwicklung des Staupecontagiums zu besitzen.

Symptome. Die Krankheitserscheinungen der Staupe sind sehr mannigl'altiger Art und bestellen in der Hauptsache in einer infec-tiösen katarrhalischen Affection der Schleimhäute der Augen, des Respirations- und Digestionsapparates, wozu sich schwere nervöse Erscheinungen von Seiten des Gehirnes und Rückenmarkes sowie ein charakteristisches Hautexantliem gesellen können; sehr häufig ist ferner die Complication mit katarrhalischer Pneumonic. Die Vielgestaltigkeit des Krankheits-bildes hat in praxi zur Aufstellung verschiedener Formenquot; von Staupe geführt; je nach der Localisation des Krankheitsprocesses auf den Schleimhäuten, im Centralnervensystem oder auf der Haut spricht man von einer katarrhalischen, nervösen und exanthematischen Form der Staupe, ferner bezeichnet man wohl auch die besondere Erkrankung einzelner Organe als Augenstaupe, gastrische oder pul-m on ale Form der Staupe u. s. w. Diese Formen kommen nicht selten rein, d. h. ohne jede andere Complication, vor; so kann die Staupe beispielsweise lediglich unter den Erscheinungen einer Gehirnkrankheit oder eines Darmleidens, ja selbst ausschliesslich unter dem Bilde einer Augenkrankheit oder eines Hautexanthems verlaufen. Gewöhnlich aber sind mehrere Organe gleichzeitig erkrankt. Ein einheitliches Krankheitsbild der Staupe lässt sich bei der grossen Anzahl von Variationen und Complicationen nicht schildern, es können vielmehr nur die wichtigsten Alfecfionen der einzelnen Organe hervorgehoben werden.

1) Ini tialerschoinungen. Die Staupe beginnt gewöhnlich mit Störungen des Allgemeinbefindens; verminderter Lebhaftigkeit, wählerischem und vermindertem Appetite, launenhaftem Wesen, leichter Ermüdung, Zittern und Frieren, Sträuben der Haare, warmer und trockener Nase. Nach den Versuchen Krajewski's war ferner bereits im Incubationsstadium eine erhebliche Temperatursteigerung (bis ZU 40 ⁰C.) nachweisbar und es betrug die Innentemperatur beim Ausbruch der Krankheit in leichteren Fällen 11 quot; C, in schwereren Fällen

Staupe. Symptome.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;'AH't

.selbst 42⁰ C. Diese fieberhafte Temperatursteigeruug im Initialstadium der Staupe liisst sich auch sonst nachweisen: häufiger allerdings beobachtet man bei der ersten Untersuchung nur ein niedergradiges Fieber, und es scheint, als ob die Krankheit in leichteren Fällen und bei robusten älteren Thieren nahezu fleberlos verlaufen könne. Genauere Beobachtungen über die Temperaturverhältnisse im Initialstadium sind indess nur wenig vorhanden, da die Thierc gewöhnlich in einem vorgeschritteneren Stadium zur Behandlung kommen; es ist nicht unwahrscheinlich, dass die Staupe wie viele andere acute Infectionskrank-heiten mit hohem, allerdings nur kurz andauerndem Fieber einsetzt. 2) Erscheinungen an den Augen. In der Überwiegenden Mehrzahl der Staupefälle sind die ersten localen Krankheitserscheinungen an den Augen in Form einer serösen und später eiterigen Conjunctivitis wahrzunehmen, Die Augen thränen und es besteht Licht-scheue, die Lidbindehaut ist höher gerothet und geschwollen, die Lider sind gedunsen. Der anfangs seröse Augenausfluss wird bald sehleimig und eiterig. Die Exsudatmassen sammeln sich als schleimige, kleisterartige, oder als gelbgraue, rahm- bis butterähnliche eiterige Massen im unteren Lidsacke, namentlich am medialen Augenwinkel an oder beschmutzen die Lidränder, wo sie häufig zu Krusten eintrocknen und die Lider, besonders bei Nacht, zur Verklebimg bringen. Die Eiter-secretion seitens der Conjunctiva ist nicht selten eine geradezu blen-norrhoische. Theils durch die Maceration der Conjunctiva corneae in Folge Anhäufung und Zersetzung des eiterigen Secretes, theils durch das Wischen und Reiben der Augen mit den Pfoten seitens der kranken Thiere, theils durch Ernährungsstörungen bilden sich fernerauf der Cornea Substanz Verluste und Geschwüre. Zuweilen ist das Epithel der Cornea in verschiedener Ausdehnung abgestreift, so dass seichte, fiache Substanzverluste auf der Corneaoberiläche sichtbar werden, welche dabei rauh und uneben erscheint, oder es treten kleinere, aber tiefergehende Geschwüre der Cornea, hauptsächlich im Centrum derselben auf, welche häufig nur die Grosse eines Stecknadelkopfes haben und steil, trichterförmig in die Tiefe dringen. Im Grunde dieser Geschwüre sammelt sich häufig ein eiterähnlicher Belag an. Die Heilung der Geschwüre erfolgt durch eine Gefässwuchorung vom Cornearande her; sehr häufig kommt es jedoch im weiteren Verlaufe dieser Geschwüre zu einer Hervorwölbung der Descemet'schen Haut, zu Perforation der Cornea mit Irisvorfall und im Anschlüsse an letzteren zur Staphylom-bildung. Der Ausgang ist im letzteren Fall entweder Vernarbung Frtsdbergsru, f rdhner, Pathol. \\. Therapie d.Hausthlere. II. Bd. 3. Aufl. 25

;J8()nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; tJtaupc. Symptome.

unter Ausbildung bleibender weisser Flecke (Leukome) und schwarzer Pigmentirung der Cornea, oder eiterige Piinophtlifilinie.

In anderen Fällen entwickelt sich eine diffuse, parenchyma-töse Keratitis, wobei die Cornea meist auf beiden Augen in grösserer Ausdehnung milchglasähnlich getrübt wird. Zuweilen bilden sich derartige ausgebreitete Trübungen in relativ kurzer Zeit aus. Nicht selten wird diese Hornbautatfection neben Fieber als einzige Staupeerschei-nung beobachtet (sogenannte Augenstaupe). Die Oberfläche der Cornea ist dabei glatt und glänzend, die Conjunctiva ganz intact. Sehr selten beobachtet man endlich innere Angenentzündungen, wie z. B. eine exsudarive Iritis mit iibrinösein oder eiterigein Exsudate in der vorderen Augenkammer.

;!) Erscheinungen am Digestionsapparate. Dieselben bestehen in Störungen des Appetites, Erbrechen, höherer Röthung und Trockenheit der Maulschleimhaut, vermehrtem Durste, anfangs sodann in verzögerter Kothentleerung, später in Diarrhöe, wobei der Kotli meist sehr übelriechend, oft schleimig und schaumig und selbst blutig ist (hämorrhagischer Darmkatarrh). Icterus wird nur ausnahmsweise beobachtet. Der Harn enthält häutig, namentlich bei schwächlichen Thieren und in vorgeschrittenen Krankheitsstadien Eiweiss, ferner sehr häufig öailefarbstoffe. Auch diese Erscheinungen bilden nicht selten die einzigen Symptome der Staupe.

4) Erscheinungen am Respirationsapparate. Zunächst beobachtet man die Erscheinungen eines Nasenkatarrhes: serösen, späterhin schleimigen und eiterigen Nasenausfluss, Niesen, Pusten, sowie ein luckgefühl in der Nase, das sich durch Wischen mit der Pfote und Reiben der Nase an den Vorderbeinen kundgibt. Die aus beiden Nasenöffnungen entleerten Eitermengen sind oft äusserst copiös, von graugelber bis graugrüner Farbe und zuweilen mit Blutstriemen vermischt; späterhin kann der Ausfluss auch übelriechende und selbst jauchige Beschaffenheit annehmen und man sieht auf der Nasenscbleimhaut oft förmliche Geschwüre. Die Massigkeit des Secretes Aveist auf eine Mitbetheiligung der Nebenhöhlen der Nase hin. Häufig wird die Nase sehr trocken, rissig und schrundig.

Gewöhnlich ist gleichzeitig mit dem Nasenkatarrh auch ein Kehlkopfkatarrh vorhanden; derselbe äussert sich durch einen anfallsweise auftretenden, anfangs rauhen und trockenen, später feuchten und mit Auswurf verbundenen Husten, welcher die Tlnere zum Erbrechen reizt. Vom Kehlkopf greift der Katarrh über auf die Trachea und die Bronchien. Die Bronchitis hat eine Steigerung der Athmungs-

Staupe. Symptome.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; .'i,S7

Frequenz zur Folge und gibt sich durch Husten, sowie rauhes, scharfes, vesiculiires A thmungsger ilusch und Uasselgeriiusclie zuerkennen. Sehr häufig ist auch die Schleimhaut der feineren Bronchien katarrhalisch erkrankt: Bronchiolitis oder capilläre Bronchitis; ihre Erscheinungen bestehen in starker Athmungsfrequenz und Athemheschwerde, mattem, quälendem Husten, welcher auch beim Beklopfen der Brustwand, heim Aufstehen der Thiere, beim Herausnehmen aus dem Käfig u. s. w. hervorgerufen wird und den die Thiere ZU unterdrücken suchen, sowie in trockenen, hiemenden und giemenden. oder in feuchten, knisternden und kleinblasigen Rasselgeräuschen. Bei jungen und schwächlichen Thieren, welche die katarrhalischen Massen nicht durch Husten aus den Bronchien entfernen können, werden dieselben in die Alveolen aspirirt, und es entstellt daraus eine katarrhalische Bneumonio. Dieselbe ist erkennbar an der hohen fieberhaften Temperatursteigerung, an der hochgradigen Dyspnoe (pumpendes, häutig mit Einziehen und Aufblähen der Backenwandungen verbundenes Athinen), an dem theilweiseu oder gänzlichen Verschwinden des vesiculäreu Athmungsgeräusches auf umschriebenen Stellen des Thorax, an den unregelmiissigeu, schwachen Dämpfungen des Percussionsschalles (die indess hei centraler Lage der Entzündungsherde auch fehlen können), an dem zuweilen nachweisbaren tympani-tischen Percussionston und dem ebenfalls unter Umständen hörbaren Bronchialathinen. Der Husten ist dabei ausserordentlich matt und kraftlos, der Nasenauslluss nicht selten übelriechend. Endlich können sich bei herannahender Lähmung des Herzens auch die Erscheinungen des Lungenödems: höchste Dyspnoe, Knisterrasseln und brodelnde Kasselgeräusche, tympanitischer Percussionston, allmählicher Rückgang der Athmungsfrequenz, einstellen.

5) Erscheinungen von Seiten des Nervensystems. Die Staupe beginnt, vorwiegend bei anämischen Thieren. häutig mit schweren cerebralen Erscheinungen der Depression und Benommenheit des Sensoriums; bei sehr kräftigen Thieren dagegen zeigen sich mehr die Symptome der activen Gehirnhyperämie: feuriger Blick, hohe Temperatur des Schädels, Aufregung, Unruheerscheinungen, selbst wuth-ähnliche Zufälle, welche dann später Aeusserungen des Gehirndruckes (Stumpfsinn, gestreckte Kopfhaltung) weichen. Auf diese cerebralen Erscheinungen kann sich das Krankheitsbild der Staupe ausschliesslich beschränken: sogenannte nervöse Form der Staupe. Dieselbe kommt zu gewissen Zeiten in ziemlicher Verbreitung vor. Sehr häufig sind ferner Zuckungen, d. h. tonisch-clonische Krämpfe, entweder

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Staupe. Sviiuitome.

über iIlmi ganzen Körper verbreitet oder auf einzelne Theilo desselben beschrilnkt zu beobachten; sie werden durch eine erhöhte KeHexcr-regbarkeit des Qehirns und Biückentnarks hervorgerufen. Oft beschränken sich die Zuckungen nur auf einzelne Q-liedraassen, welche in manchen Fällen selbst tagelang andauernde pendelartige Bewegungen ausfuhren, ferner auf die Muskulatur des Kopfes, namentlich auf die vom Facialis innervirten Gtesichtsmuskeln, sowie die voin.'!. motorischen Ast des Trigeminus versorgten Kaumuskeln, wobei Zuckungen an den Lippen, Bücken und Augenlidern, sowie an den Schläfemuskeln und Masseteren auftreten, welch' letztere oft ein andauerndes, anscheinend automatisches Oeft'nen und Scliliessen des Maules bedingen. Auch krampfhafte Contractionen des Hautmuskels, namentlich in der Gegend des RUckens, werden beobachtet. Daneben zeigen sich epileptifortne Krämpfe der heftigsten Art, theils partiell, auf Kopf und Hals beschränkt, theils über den ganzen Körper verbreitet: die Thiere werden zunächst unruhig und aufgeregt, blicken starr um sich, schütteln mit dem Kopfe, rennen zuweilen auch [danlos umlior und verfallen dann entweder in Kaukrämpfe, wobei der Speichel zu Schaum geschlagen, Kopf und Hals rückwärts oder zur Seite gebogen und die Uesichtsmuskeln krampfhaft contrahirt werden, oder sie stürzen wie bei Epilepsie zusammen, bellen und quieken, sind bewusstlos und zeigen tonisch-clonische Krämpfe an fast allen Muskeln des Körpers ; dabei sind die Schliossmuskeln des Afters und der Blase erschlafft, weshalb freiwillige Koth- und Harnentleerung erfolgt. Nach kurzer Zeit, meist schon nach ^J,2 1 Minute kehrt sodann das Bewusstsein allmählich wieder, die Thiere erheben sich, sind jedoch sehr matt; zuweilen kann ein derartiger epileptiformer Anfall auch direct in anhaltendes Coma übergehen. Relativ seltenere Krampfformen sind die Manege-, Zeiger- und Rollbewegung. Die Ursachen dieser Krampfanfälle sind theils in Anämie und venöser Hyperämie der Centralorgane des Nervensystems, theils in einer Einwirkung des Staupegiftes auf die letzteren zu suchen.

Neben Krämpfen gehen Lähmungen einher; dieselben treten zuweilen neben den ersteren auf, sind indess meist eine spätere Folgeerscheinung der Staupe, seltener kommen sie im Beginn der Krankheit vor. Sie können sich auf gewisse Muskelgruppen, z. B. auf einzelne Gfliedmassen beschränken, hefallen jedoch sehr häufig die ganze Nachhand oder selbst den ganzen Körper in Form einer Parose, namentlich der motorischen Nerven, verbunden mit hochgradiger Muskelschwäche. Die Thiere schwanken und taumeln im Hinter-

Staupe. Symptninc.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;389

tlicil oder sind gar nicht mehr iiilii^, sich auf den Hiuterfüssen zu erhalten; häufig knicken sie auch auf allen 4 Füssen zusammen und sind in schweren Füllen nicht mehr im Stande zu stehen. Nicht selten bleiht aucli als Folgeerscheinung der Staupe andauernde Parese der Nachhand mit Lllhmung der Blase und des Mastdarmes zurück. In einigen Fällen haben wir auch eine Lähmung der Zungenmus-kulatur beobachtet, welche zur Folge hatte, dass die Zunge schlaff aus dem Maule herahhing. wodurch eine wesentliche Beeinträchtigung der Futteraufnahme bedingt wurde.

Zuweilen hat man auch Taubheit, Amaurose, Cataract (sehr selten), Verlust des Geruches und des Gedächtnisses, sowie die Ausbildung wirklichen Blödsinnes (llydrocephalus internus) im Verlaufe der Stuupe beobachtet.

(i) Erscheinungen auf der Haut. In etwa der Hälfte der Fälle beobachtet man ein eigenthümliches pustulöses Exanthem auf der [nnen fläche der Eint er Schenkel und am Bauche. In abor-tiven Fällen kann die Staupe sich auf dieses Exanthem beschränken. Dasselbe beginnt mit dem Auftreten kleinster rother Flecken, aus denen sich nach 24 Stunden miliare, von einem rothen Hofe umgebene Knöt-chen entwickeln, welche sich in Bläschen und Pusteln umwandeln. Diese Pusteln sind von Linsen- bis Erbsen- und selbst Bohnengrösse und vertrocknen entweder zu einem gelbbraunen Schorf oder platzen und hinterlassen nässende, wunde Stellen. Die Abheilung erfolgt unter Abschilferung der Epidermis nach ca. 8 Tagen, wobei hellpigmentirte, blassröthliche Stellen eine Zeit lang zurückbleiben. Häufig finden sich nur vereinzelte Pusteln; das Exanthem kann sich imlcss, auch über den ganzen Körper in Form eines grindartigen Ekzems ausbreiten und namentlich auf die Haut des äusseren Gehörganges, seltener auf die Maul- und Augenschleimhaut übergehen. Hierbei wird die Ausdünstung der Thiere eine sehr übelriechende und die Ilaare fallen zum Theil aus; der Ausschlag ist indess im Gegensatz zur Sarkoptesräude nur von ganz geringem Juckreiz begleitet. Auch sehr intensive Vorhautkatarrhe können gleichzeitig mit dem Exanthem auftreten. Endlich beobachtet man in einzelnen Fällen einen über den ganzen Körper verbreiteten Q u a d d o 1 a u s s c h 1 a g.

7) A11 gem eine Ersc he [nun gen. Die Körpertem p eratur ist im Verlaufe der Staupe besonders im Anfangsstadium, sowie im weiteren Verlaufe dann gesteigert, wenn sieh Localisationen in der Lunge, im Darme u. s. w. ausbilden, im Allgemeinen ist aber das Fieber bei Staupe durch einen sehr atypischen Charakter ausgezeichnet.

300nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Staupe, Prognose.

Gegen das letale Ende .sinkt die Temperatur oft auffallend rasch unter die Norm, .so auf üü⁰ C, und selbst auf 31ⁿ und #9632;gt;'2^[\ Bei längerer Dauer der Krankheit magern die Thiere stark ab: der Hinterleib ist eingefallen, die Kippen treten deutlich hervor, das Haarkleid ist struppig und glanzlos, die Ausdünstung eine sehr übelriechende, die Augen sind tief in ihre Höhlen zurückgezogen, die Schleimhäute blass, die Thiere sind schwach, taumeln beim Gehen oder liegen anhaltend in einem comatösen Zustande.

Verlauf und Prognose. Kaum bei irgend einer anderen Krankheit zeigt der Verlauf so viele Verschiedenheiten, wie bei der Staupe. Zuweilen beschränkt sieb die Krankheit auf die Ausbildung eines pustu-lösen Exanthems, einer parenchymatösen Keratitis, geringgradiger nervöser Erscheinungen, leichter katarrhalischer Affectionen der Kopf-schleimiiäute oder des Digestionsapparates; in solchen gewissermassen abortiv verlaufenden Fällen kann eine Heilung schon nach 810 Tagen eintreten. Für gewöhnlich bat die Krankheit indess eine längere, 3I Wochen betragende Dauer. Bei schweren Complicationen ua-mentlich von Seiten des Nervensystems ist der Verlauf ein sehr schleppender, und so bleiben häuligNachkranklieiten, so besonders läh-mungsartige Zustände und Zuckungen zurück, welchemonate-lang und selbst das ganze Lehen anhalten können. In der Lunge knüpfen sich an die katarrhalische Pneimionie häufig chronische destructive Processe au, welche unter dem Bild der Lungenschwindsucht verlaufen. Die durchschnittliche Mortalitätsziffer beträgt 5060 Procent. Ungünstige Momente sind: grosso Jugend, Schwäche und Anämie, Ausbreitung des Processes auf verschiedene Organe zugleich, Knunpfaufälle und Liihmungszustäude, pneumonische Zufälle, profuse Diarrhöen, anhaltende hohe Temperaturgrade, starke Abmagerung und Erschöpfung; üble Hautausdünstung, subnormale Körpertemperatur. Die Todesursache ist meistens in Gebirnlälnnung (welche in einzelnen Fällen schon nach wenigen Tagen zum Tode führt), sodann in Lungenödem, Septikämie, sowie in allgemeiner Erschöpfung zu suchen. Günstig ist ein höheres Alter der Thiere und eine geringe Ausbreitung und Intensität des Krankheitsprocesses; der von einigen als prognostisch ungünstig erklärten Complication der Staupe mit dem beschriebenen Hautexanthem kommt nach unseren Erfahrungen eine derartige Bedeutung nicht zu.

Differentialdiagnose. Bei der Aufstellung der Diagnose Staupequot; handelt es sich sehr häutig um die Entscheidung der Frage, oh man

#9632;Staupe. DilTemiüaldiagnose.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ;J9|

es im gegebenen Falle nicht mit einem einfachen primiiren Au yen-, Nasen-, Lungen-, Magen-, Darmkatarrh u, s. w, zu tlmn hat. Tm Einzelnen ist diese Entscheidung nicht immer mit Sicherheit möglich, weil die Staupe nicht selten mit Erkrankung eines einzigen #9632;Organes verläuft. Im Allgemeinen gibt jedoch das gehäufte Vorkommen der Krankheit, die Jugend der erkrankten Thiere, das hohe Fieber, die gleichzeitige Erkrankung mehrerer Organe, der ungünstige Verlauf immerhin Anhaltspunkte genug; von besonderer diagnostischer Bedeutung ist der Nachweis der Staupepusteln. Die im Anfang der Krankheit vorkonmieiiden Gehirnreizungserscheinungen können, namentlich beim Publikum, den Verdacht auf Wuth erwecken; es fehlt indess hierbei das für die letztere charakteristische aggressive Benehmen der Thiere, auch entscheidet bald der weitere Verlauf. Bei grösserer Verbreitimg des Staupeexanthems kann das Aussehen der Thiere an Räude erinnern; der geringe Juckreiz, sowie der Kachweis von Pusteln am Untcrbauch und auf der Innenfläche der Schenkel, die rasche Ausbreitung des Exanthems über den ganzen Körper, endlich die Ausbildung anderweitiger Staupeerscheinungen machen indess die Unterscheidung nicht schwer. Allerdings kommt nicht selten bei einem und demselben Thiere eine Complication von Staupe-Exanthein und Räude vor; diese Fälle bedürfen bezüglich der Diagnose einer gewissen Vorsicht. Von wirklicher Epilepsie unterscheiden sich die epileptiformen Anfälle der Staupe wesentlich durch ihren acuten Charakter.

Anatomischer Befund. Die anatomischen Veränderungen im Respirationsapparate sind die einer Rhinitis, Laryngitis, Bronchitis und katarrhalischen Pneumonie. Die Nasenschleimhaut ist entweder sehr blass oder häufig hoch geröthet, geschwollen und mit dickeiterigen, graugrünen bis grauröthlichen oder mit Blutgerinnseln vermengten Entzi'mdungsproducten bedeckt, welche namentlich zwischen den Lamellen der Düten, sowie in den Stirnhöhlen angesammelt sind. Zuweilen lindet man auch liämorrhagische Geschwüre. Die Kehlkopf-undBronchials ch leim haut ist ebenfalls höher geröthet, geschwollen von Hiimorrhagien durchsetzt und mit eiterigen Massen belegt; manchmal sind auch katarrhalische Geschwüre auf derselben vorhanden. Die orösseren Bronchien zeigen indess oft nicht die im Leben erwarteten Veränderungen, da die Hyperämie und Schwellung der Schleimhaut nach dem Tode zurückgeht; dagegen sind die feineren Bronchien häufig mit eiterigen, schmutzig grauen, zum Theil selbst blutigen zähen Massen erfüllt. Die Lungen Oberfläche ist fleckig geröthet, einzelne

;;92

Slaup

Anatoraisoher BefutK

Stellen sind luftarm resp. guaz luftleer, andere dafür um au luftlmltiger. Die katarrhalischen E u tzünd ungsher de der Lungc sind oha-rakterisirt durcli derbe Beschatfenheit, Luftleere, eine gewisse Prominenz, sowie eine braunrothe bis röthlichgraue Färbung; ihre Schnittfläche ist glatt oder nur selten schwach granulirt, bei Druck lässfc sich eine trübe, cliokoladeartige, später graurüthliclie bis blassgrüne Flüssigkeit entleeren. Bei sehr jugendlichen Thiercn beobachtet man auch Infiltration des Lungenparenchyms mit fibrinüsem Exsudate, welches iudess sehr schlaff und leicht zerfliessend ist; diese croupöse Hepatisation besitzt häutig eine lobilre Ausdehnung. Zu-weilen sind die entzündeten Lungenpartien auch dicht durchsetzt mit zahlreichen molui- bis hanl'korngrossen und noch grös-seren Eiterherdchen, oder sie sind diffus eiterig infiltrirt. Die Lungen pleura ist über den erkrankten Stellen häutig entzündlich verändert, die Bronchialdrüsen sind geschwollen und bald serös, bald eiterig infiltrirt.

Im Digestionsapparate findet man die Schleimhaut des Magens und Darmes, besonders die des Dünndarmes geröthet und geschwollen, mit zähem, glasigem Schleime belegt und häufig auch von Hämorrhagien durchsetzt; in anderen Fällen ist sie sehr blass, geschwollen, leicht zerreissbar und mit einem rahmigen Belag versehen. Der Darminhalt ist nicht selten blutig. Die Gekrosdrüsen sind oft ödematös geschwollen.

Im Gehirn findet mau sehr häufig die Erscheinungen des Oedems: Anämie, schlaffe, weiche Beschaffenheit der Gehirnsubstanz, wässerigen Glanz der Schnittflächen, Abplattung der Gehirnwindungen, seröse Ergüsse in die Seitenventrikel und die subarachnoidealen Bäume; seltener sind die Symptome einer reinen venösen Gehirnhyperämio, starke Füllung sämmtlicher Blutleiter, der Adergeflcchte und Piagefässe, Auftreten zahlreicher, leicht abwischbarer rother Blutpunkte auf den Schnittflächen des Gehirns. Kolesnikoff hat mikroskopisch eine Infiltration der Hirnsubstanz, namentlich der Gefässwandungen mit weissen Blutkörperchen, ebenso Krajewski Erweiterung der Gefässe und zellige Infiltration ihrer Wandungen neben Anfüllmig der perivasculären Bäumt! mit lymphoiden Zellen, sowie Einwanderung derselben in die Gerüstsubstanz des Gehirns und in das Protoplasma der Ganglienzellen beobachtet. Auch die Veränderungen des Bückenraarkes sind wenig in die Augen fallend; sie bestehen ebenfalls der Hauptsache nach in Anämie und geringgradigem Oedem, namentlich im Lendenthcil. Nach Ma zule witsch sollen sich bei acuten Lähnumffserscheinunffen Ver-

Staupe. Therapie,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;'A{t'd

ihulerungeu der Golii.s.swämle mit allnniiinöseni Exsudate längs der Gefi'iKise und im intorstiticllon Gewebe der grauen Substanz des Kiieken-marks, desgleichen bei (dironischeni Verlaufe der Staupe eine lierd-weise, obronische interstitielle Myelitis mit partieller Atrophie des Rückenmarks nachweisen lassen; auch lladden hat daselbst Gruppen ausgewanderter Blutkörperchen gefunden.

Von sonstigen Veränderungen sind zu nennen eine Verminderung der Gesammtblutmenge des Körpers, verbunden mit einem gewissen Grade von Jlydriimic, Trübung und Verfettung der Leberund Nierenepitlielien, gelbgraue Verfärbung des Herzmuskels in Folge staubicer Trübuna und fetticer Degeneration der Muskel-fasern, ödematöse Schwellung der Lymphdrüsen, theerartige, schmierige ßlutbeschaffenheit (bei Complication mit Septikihnie), endlich Ausbildung von Decubitus am Ellenbogen, Sprungbeinhöcker u, s. w.

Therapie. Die Behandlung der Staupe ist in der Hauptsache eine symptomatische. Es gibt allerdings Arzneimittel, welche das in den Körper eingedrungene Staupecontagium in loco aifectionis zu bekämpfen vermögen. Hierher gehört vor Allem das Calomel. Dasselbe eignet sich nach unseren diesbezüglichen Untersuchungen zu einer causalen Behandlung in allen den Fällen, in welchen der Digestionsapparat den Ausgangspunkt der Infection bildet. Wir haben namentlich im Anfangsstadium der sogenannten gastrischen Form der Staupe sehr gute Erfolge mit einer Calomelbehandlung (0,05 23mal pro die) erzielt. Die Wirkung beruht auf einer Desinfection der Magen- und Darmschleimhaut durch das Calomel.

Das Gleiche gilt von der Desinfection der Kespirationssclileimhaut durch Creolin-Inhalationen (l⁰/oig). Die bronchiti sehe Form der Staupe lässt sich causal ebenfalls hierdurch günstig beeinflussen. Wir haben seit der Anwendung des Creolins als locales Desinticicns für die Schleimhaut des Respirationsapparates einen wesentlich günstigeren Verlauf der bronchitischen, resp, pulmonalen Form der Staupe erzielt.

Sehr häufig allerdings ist man bei der Staupe zu einer rein symptomatischen Behandlungsmethode gezwungen. Dieselbe ist je nach der Localisation der Krankheit eine verschiedene.

1) Die Behandlung der erkrankten Augen geschieht nach den Regeln der Chirurgie. Auf Grund zahlreicher Beobachtungen müssen wir als bestes Mittel gegen die eiterige Conjunctivitis sowohl als gegen die Hornhautffeschwüre die Anwendung; einer Väl⁰/oiflten Croolin-

894nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Staupe. Therapie.

lOsung empfehlen. Gegen die eiterige Conjunctivitis verwendet man ausserdem eine '#9632;.' l⁰/oige Zinkvitriollösung oder in hartnäckigeren Füllen eine ^lji2ⁿ_/'oige Höllensteinlösung, wobei derUeber-schns.s durch Nachspülen mit verdünnter Kochsalzlösung unschädlich gemixcht wird. Die Geschwüre werden ferner mit 2⁰oiger Borsilure-lösung, die parenehymatöse Keratitis mit '2 ⁰/₀iger Atropinlösung (Atropinum sulfuricum 0,1:20,0) behandelt. Gegen die abnorme Em-pflndlichkeit der Lidbindehaut, welche die Thiere zum Reihen und Wischen an den Augen veranlasst, wodurch häufig auf rein traumatische Weise Geschwüre entstehen, ist eine 25⁰/oige Cocainlösung sehr zu empfehlen; hierbei übt das Cocain gleichzeitig eine die Secretion der Schleimhaut beschränkende Wirkung ans (Up. Cocain. hydro-chlor. 0,5; Aqu. destill. 10,0; M.D.S. Alle 3 Stunden 5 Tropfen einzuträufeln). Gegen Blennorrhöen kann man eine Aetzung der entzündeten Schleimhaut mit dein reinen oder mitigi rte n Höllensteinstift oder mit dem Kupferstift, in sehr hartnäckigen Fällen wohl auch mit dem Tbcrmokauter nach vorausgegangener Cocainisirung vornehmen; ältere Corneatrübnngen lassen sicli durch Behandlung mit Calomel (Einblasungen) oder rother Präcipitatsalbe (1 : 1525) oft noch aufhellen. Staphylom undEntropium sind operativ zu behandeln. 2) Gegen die Erkrankung des Digestionsapparates kann man ebenfalls in sehr verschiedener Weise vorgehen. Zuweilen leistet im Anfange der Krankheit ein Brechmittel (Aponiorphinum hydro-chlor. 0,00.quot;)0,01:1 5 Aqua, subeutan) gute Dienste. Als Stomachicum gibt man sodann hauptsächlich die Salzsäure (tropfenweise), für sich allein oder in Verbindung mit bitteren Mitteln, z. B. in folgender Form: Rp. Acid, hvdrochlor. 5,0; Tinctnr. Gentian. 20,0; Aqu. destill. 150,0. M.D.S. ,'{mal täglich einen halben, resp. einen ganzen Theelöffel; ferner die Rhabarberwurzel in kleinen Dosen in Formder Tinct. libei aquosa und vinosa (tbeelötlelweise), China-Decocte (10:150,0 ess-löffelweise, allein oder in Verbindung mit Salzsäure), das Bismuthum subnitricum (0,10,5), den Fleischextract (22,5), den Wein (tbee- bis esslöffelweise) u. a. Gegen anhaltendes Erbrechen ist Opium in Verbindung mit Eispillen angezeigt. Durchfälle behandelt man mit Opiumtinctur (Tinct. Opii spl. 0,52,0), Opiumpulver (0,10,3), Tannin (0,20,5) und in sehr hartnäckigen Fällen mit Höllenstein (0,02 0,05 in destill. Wasser gelöst oder in Pillen). Bei blutigen Durchfällen gibt man Opium mit schleimigen Mitteln, z. B. Rp. Tinct. Opii spl. 10,0; Gummi arab. 20,0; Aqu. destill. 250,0; M.D.S. 3mal täglich einen Tbee-. resp. Esslöffel voll.

Staupe. Therapie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ;{i)r)

8) Bei Erkrankung des Respirationsapparates verwendet man zunächst alle die bei Laryngitis, Bronchitis und bei der katarrhalischen Pueumonie genannten Mittel. Gegen den Husten sind namentlich Morphunnpräparate wirksam: ]{|(- Morphin, hvdrochlor. 0,1; Aqu. Amygdai. amar. 10,0; Aqu. destill. 150,0| M.D.S. 3mal täglich einen Thee-. resp. Esslöffel voll; ausserdem feucht warme Umschläge lim den Kehlkopf und Brustkorb. Die Erkrankung der Bronchien erfordert die Anwendung der Expcctorantien: des Apomorphin. hydrochlor. (0,01 pro die per os), des Tartar, stibiat. und Stib. sulfurat. aurant. (0,020,0ö, aber nur für kräftigere Thiere), des Salmiaks (0,10,5), dos Brechweins (Vinum stibiatum, tropfenweise), der Senega (10:150,0 Decoct.; thee- bis esslöffelweise), der Ipecacuanha (0,022,05) etc.

4)nbsp; nbsp;Gegen die vom ('entralnervensystem ausgehenden Krämpfe verschreibt man krampfstilleude Mittel, besonders das Bromnatrium (10:250,0; 3mal täglich 1 Theo-, resp. Esslöffel voll), das Urethan (220,0), dos Hypnon (0,252,0), das Sulfonal (14,0), das Chloralhydrat (0,055,0) in schleimiger Lösung, oder man macht subeutane Morphiuminjectionen (0,020,1). Die Lähmungs- und Schwächezustände behandelt man mit erregenden Mitteln, wie Kaffee (510:100,0 Infus), Fleichbrühe, Pleischextract, Wein, Campher (5-10,0 Spirit, camphor, oder Oleum camphoratum, subeutan). Aether (stündlich 1,0 subeutan). Coffc'i'n (0,5 2,0 subeutan), llyosein (0,0050,02 subeutan), At ropin (0,01 -0,05), Veratrin (0,0010,005), Strychnin (0,001 0,003 subeutan), sowie mit dem elektrischen Strome (Spamer'scher Apparat).

5)nbsp; Das Fieber ist an und für sich nur dann zu behandeln, wenn es eine abnorme Höhe erreicht oder durch anhaltendes Bestehen den wichtigeren Körperorganen, namentlich dem Herzen gefährlich zu werden droht. Das initiale Fieber und die leichteren Fiebergrade (3940,0⁰C.) bedürfen keiner Antipyresc. Von den Fiebermitteln sind das Antipyrin, Antifebrin und Phenacctin allen anderen vorzuziehen, weil sie die Temperatur am sichersten und in kurzer Zeit herabsetzen (stündlich 0,25 1,0 in Wasser gelöst bis zum Eintreten der normalen Temperatur); weniger sicher wirkt das Chinin. Auch die Blausäure in der Form der Aqua Amygdalar. amar, ist ein ziemlich sicheres Fiebermittel (12.0 pro dosi; alle 2 1$ Stunden wiederholt).

(i) Die Veränderungen auf der Haut bedürfen wohl kaum einer Behandlung; nässende Stellen kann man mit Streupulver (Rp. Zinc.

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Das bösartige Katarrhalileber des Rindes,

oxydat. l,0j Amyl. Tritici 10,0: M. f, pulv.) zum Abtrocknen bringen; die Lösung der eingetrockneten Staupepusteln beschleunigt man durch Auftragen von Glycerin.

Hinsichtlich der Diät ist für leicht verdauliches, nahrhaftes Futter Sorge zu tragen, am besten ist rohes Fleisch in kleinen Stücken oder geschabt, ausserdem Milch und Fleischbrühe. Prophylaktisch gebietet sieh die Absonderung der erkrankten Thiere von den gesunden.

Die Staupe der Katzen ist mit der Hundestaupe durchaus identisch, wie dies auch Kvajewski experimentell durch üebertvagung der Katzenstaupe auf Hunde und umgekehrt bewiesen hat. Auch die Katzenstaupe kommt in onzootischer Verbreitung vor. Die Symptome stimmen mit denen beim Hunde vollkommen überein, nur scheinen nervöse Zufälle bei den Katzen seltener zu sein oder ganz zu fehlen. Die Erstlingserscheinungen bestehen in verminderter Putteraufnahme, Würgbewegungeu, Erbrechen, Traurigkeit u. s. \v. Dazu kommen eiterige Conjunctivitis, eiteriger Nasen-ausllnss, Niesen, Husten, schniefendes, ersehwertes Athmon, Diarrhöe, Schreien, Mattigkeit, Aniimie und gegen das Ende comatose Symptome mit Sinken der Körpertemperatur. Ein Staupeexanthem scheint zu fehlen. Bei der Section findet man ähnliche Verilnderungcn wie beim Hunde: wir haben im Gegensatz zu anderen Angaben insbesondere auch bei der Katze hochgradige Veränderungen in der Lunge und zwar mehrmals eine ausgebreitete croupöse Pnoumonie vorgefunden. Bezüglich der Behandlung kann vollständig auf die Behandlungsweise beim Hunde hingewiesen werden; nur dürfen Carbolinhalationen bei Katzen wegen der intensiv giftigen Wirkung der Carbolstlure auf diese Thiere nicht gemacht werden. Bezüglich der Dosis gibt man Katzen etwa den fünften Theil der für Hunde gebräuchlichen Dosen.

Das bösartige Katarrhalfleber lt;U's Kindes.

(Die .sogenannte Kopfkrankheit.)

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Bösartiges Katarrhalfleberi Aetiologle.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;;397

1809. S. 438. 27) Fuchs, liiul. Ihicruiv.tl. Millheil. 1871. laquo;.49. 28)Jehlln, Thiorarzt. 187;!. S. 10. 29) Rosenkranz, Saohs. Jahresber. 1872. S. 128. 30) Bollinger, Schweizer Archiv, 1872. 8, 253. 31) Landel, Repertor, 1874. S. 20. 82) Zürn, Die pflanzl. Parasiten. 1874. 8, 337. 83) Pur-Innetto, Qazetta raed. vet, 1874. 34) Bauwerker, Adam'sWochenschr. 1874. S. 113. 85) Zippelius, ibid. 1875. S. 9. 3(1) Thorns, Dieoker-holTu. A., Protokoll der elften Generalversammlung des thieramp;rztl. Vereins für die Prov. Brandenburg, Ref. Adam's Wochenschr. 187G. S. 8. 3.7) Bo-wen sehen, Berlin. Archiv. 1877. S. 249. 38) Hahn, Thierarzt. 1877. S. 84. 39) Bugnion, Deutsche Zeitschr. für Thiermedicin, 1877. S. (gt;3. Mit Literaturangaben. 40) Völlers, Adam's Wochenschr. 1879. 8. 54. 41) Anaoker, Spec. Pathoi. 1879. 8.41. 42) Lotzer, Zündel's Jahresber. 1881/82. S. 7G. 43) Esser, Preuss. Mittheil. 1882. 8. 23. 44) Kaiser, Ibid. S. 24. 45) Pütz, Seuchen n. Herdekrankheiten. 1882. S. 358; Compendium der Thierhellkunde. 1885. S. 359. 46) Huxel, Preuss. Mitthell. N. F. VI. 8. 18. 47) König, Sachs. Jahresher. 1882. S. 79; 1884. S. 95. 48) Schleg, ibid. 1883. 8. 84. 49) Hlmmelstoss, Adam's Wochenschr. 1885. 8. 229. 50) Haubner-Siedamgrotzky, Landwirthsohaftl. Thler-heilkunde. 1884. S. 132. 51) Strebel, Schweizer Archiv. 25. Bd. S. 8. 52) v. Ow, Bad. thieriirzH. Mitthell. 1S84. S. 28. 58) Semmer, Deutsche Zeitschr. für Thiermedicin. 1885. S. 77. 54) Stöhr, Eggeling, Berlin. Archiv. 1885. 8. 100. 55) Popow, Der Vetcrinarbote. 1884. 56) Roll, Spec. Pathologie. 1885. I. 15d. S. 004; Jahresber. 1880. 8. 100. 57) Frank, Deutsche Zeitschr. f. Thiermedicin, XI. Bd. 8. 137 u. Adam's Wochenschr. 1885. 8. 189. 58) Pauchenne, Bullet. Belg. Bd. II. 59) Oontaraine, ibid. Bd. III. 00) Mergel, Petersburger Archiv. 1880. 01) Drusasco. II medico veter. 1886. 8. 145. 02) Berger, Bad. thierärztl. Mittheilungen. 1887. S. 120. 68) Fenuling, ibid. S. 150. 64) Möbius, Adam's Wochenschr. 1887. S. 289. 05) König, Silchs. Jahresber. 1887. 8. 100.

Aetiologie. Das bösartige Katarrhalfleber ist eine Infections-krankheit, deren Infectionsstoff zur Zeit mit Sicherheit noch nicht bekannt ist und welche nur beim Rinde, nicht aber auch, wie angegeben wird, bei anderen Tiiieren vorkommt. Im Gegensatz zu anderen Infec-tionskrankheiten ist die Contagiosität des bösartigen Katarrhal-fiebers nur eine sehr geringe; directe Ansteckungen sind nur ausnahmsweise beobachtet worden, wie auch alle Impfversuche bis jetzt erfolglos geblieben sind. Wahrscheinlich ist das Wesen der Krankheit in einem Stallmiasma zu suchen, welches namentlich in feuchten, unreinen Stallungen mit mangelhaftem Jaucheabfluss und schlechter Ventilation sicli entwickelt. Nach Frank ist die Krankheit vorwiegend auf massig durchfeuchtetem lockerem Boden, nicht, dagegen auf ganz nassem oder ganz trockenem Untergrunde zu linden. Möglicherweise verbreitet sich die Krankheit auch durch Zwischenträger, z. B. Schafe (Möbius) oder Viehhändler (eigene Beobachtung),

308

Bösartiges Katarrhalfleberi Aetiologle,

Gewöhnlich tritt (Ins bösartige KatiiiThiilHeber spoi'adisoh auf, aber auch eine enzootische Verbreitung desselben über u'anze Stallungen und selbst Ortschaften ist gar nicht so selten; in manchen Gegenden ist die Krankheit als Ortsseuche statiünilr, wie sie auch mehrere Jahre hinter einander in einem und demselben Stalle vorkommen kann. in der Literatur ist eine gros.se Anzahl derartiger Fälle verzeichnet. Sump (Preuss. Mittheil. 1857) sah z. B. die Krankheit auf einem Rittergute 125 Jahre lang stationär bleiben; in diesem Zeitraum wurden 22') Kühe befallen, von welchen nur 3 durchseuchten.

Am häufigsten werden jüngere und wohlgenährte Thiere von der Seuche befallen, es erkranken jedoch auch viele Thiere mittleren Alters. Die meisten Kraukbeitsfillle scheinen sich im Frühjahr zu ereignen. Ueber den Einflusa der Oertlichkeit ist nichts Sicheres bekannt, man findet die Krankheit sowohl in hochgelegenen Ortschaften als in Thälern und Ebenen; dasselbe gilt für die Beziehungen zum Grundwasserstande. Die Incubations zeit beträgt 34 Wochen (Bugnion, Frank). Die früher als ursächliches Moment angesehene Erkältung hat lediglich, wie auch bei den anderen Seuchen, eine prä-disponirende Bedeutung.

Nach der Localisation und Intensität des Leidens hat man von jeher verschiedene Formen unterschieden; so spricht man von einer nasalen, abdominalen und exanthematischen, ferner von einer gutartigen und bösartigen Form der Krankheit. Die Mannigfaltigkeit dieser Formen bei den verschiedenen Thieren hat lange Zeit zu unklaren, verworrenen Begriffen über das Wesen der Krankheit geführt.

Erfolglose Impfversuche sind neuerdings wieder von Bvusasco gemacht worden. Derselbe übertrug Blut, Nasenschleim, sowie Exsudatmassen aus den Stirnhöhlen und Hörnern auf das Flotzmaul, auf die Nasen-Schleimhaut und verfütterte dieselben innerlich ohne jeden Erfolg. Auch die Cohabitation blieb erfolglos.

Von Zündel u. A. ist die Ansicht ausgesprochen worden, dass das bösartige Kalarrhfiebcr gleichbedeutend sei mit tuberkulöser Basilar-meningitis. Diese Ansicht ist eine durchaus irrige. Der pathologisch-anatomische Befund sowohl als die Symptome stimmen nicht überein. Ausser-dem befällt die tuberkulöse Basilarnieningitis vorwiegend abgemagerte, heruntergekommene (weil tuberkulöse) Thiere, während beim bösartigen Katarrhfleber mit Vorliebe die jüngeren, gutgenätirten ergriffen werden.

Symptome. Das Krankheitsbild des bösartigen Katarrhalfiebers ist ein ausserordentlich mannigfaltiges und wechselndes. In der Hauptsache hat man es mit einer schweren Allgemeincrkranku ng zu

Bösartiges Kaliirrlmllicbei'. Symptüiuc.

309

tliun, bei der die Schleimhäute der Augen, des liospirations-apparates, der Kopfhöhlen, des Digestionstractus, der Harn-und Geschlechtsorgane in verschieden liohem Grade (katarrhalisch, oroupös, diphtheritiach) ergriffen werden und wobei schwere nervöse Erscheinungen, namentlich von Seiten des Gehirns, mit einherlaufen. Nicht seiton erkrankt nur ein einzelnes Organ oder ein Apparat für sich, häufiger jedoch findet man gleichzeitig mehrere erkrankt.

1)nbsp; Initialerscheinungen. Die Krankheit beginnt gewöhnlich rasch mit einem Schüttelfroste und hohem Fieber; die Temperatur beträgt schon am ersten oder zweiten Tag zwischen 40 und 42deg; C. Die Thiero zeigen starke Eingenommenheit des Sensoriums, stützen den Kopf auf die Krippe auf oder halten ihn tief gesenkt. Die Schädelpartie des Kopfes, besonders die Gegend der Stirnhöhlen und der Grund der Hörner, fühlt sich heiss an. Ueber den ganzen Körper verbreitet ist ein anhaltendes Muskelzittern zu beobachten. Das Haarkleid erscheint rauh, gesträubt. Der Hucken wird häutig aufgebogen. Zuweilen ist schon nach Verfluss weniger Tage eine auffallende Abmagerung der kranken Thiere sichtbar.

2)nbsp; nbsp;Erscheinungen an den Augen. Das erste auffallende Symptom ist hier meist starkes Thränen, wobei die Thräneu in reichlicher Menge über die Backen herabtiiessen, sowie Schwellung der Augenlider, hochgradige Böthe der Bindehaut und starke Lichtscheue; in Folge dessen werden die Augen geschlossen gehalten. Die Schwellung der Lider kann zur Ausbildung eines förmlichen Ektropiums führen. Zu dieser Conjunctivitis kommt im weiteren Verlaufe eine gewöhnlich diffuse Keratitis; die Cornea trübt sich dabei von der Peripherie her und zwar anfangs matt und rauchig, später milchweiss. Auch die Iris kann sich entzünden (Iritis cx-siidativa und adhaesiva); die Folge davon ist eine Exsudation in die vordere Augenkammer, sowieraquo; Verwachsung der Iris mit der Linsenkapsel. Diese Erscheinungen vermögen sich wieder zurückzu-bilden; es kann jedoch auch eine Perforation der Cornea mit Irisvorfall, sowie eine Atrophie des Bulbus hinzutreten, was eine dauernde Erblindung zur Folge hat. Auch bleibende Corneatrülnmgen (Leu-kome) bilden sich oft aus. Der ganze Process an den Augen hat sehr viel Aehnlichkeit mit der periodischen Angenentzündung der Pferde.

3)nbsp; Erscheinungen am Kespirationsapparat. Dieselben bestehen in einer anfangs katarrhalischen, später croupösen und

400nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Bösartiges KiitiuTlmllieljt'r. Syinplomt'.

diphfclieritisclicii (nekrotisii'oiuloii) Entzündung der Nason-, Kehlkopfs- und Bronohialsohleimhaut, sowie der Schleimhaut der Nebenhöhlen des Kopfes, Man findet zunächst die Nasenschleim-hsiut hochroth oder bliiulieliroth gefftl'bt und später mit croupösen und diphtlieritischou Massen belegt, welche Geschwüre hinterlassen. Gleichzeitig tritt ein Nasenausfluss auf; derselbe ist anfangs serös-schleimig, wird aber bald eiterig, klumpig, mit Blutstreifen gemischt, missfiirbig und zuletzt übelriechend. Das Athmen ist erschwert und häufig röchelnd, schnarrend oder schniebend, mit Schleimrasseln verbunden; die Athembeschwerde steigert sich selbst bis zu förmlichen Erstickungsanfällen, wenn Kehlkopf- und Nasenhöhlen durch croupöse Membranen verstopft werden. Zuweilen werden auch croupös-diphtheritische Massen ausgehustet.

Greift der entzündliche Process von der Stirnliölile auf die Höhlung des Hornzapfena über, so kann sich eine Entzündung der Hornmatrix (welche gleichzeitig das Periost der Hornfortsätze darstellt) hinzugesellen. Die Hörner werden dann bei Berührung sehr schmerzhaft, lassen sich leicht abdrehen oder werden von selbst abgestossen.

4) Erscheinungen am 1) igest ion sapparat. In höheren Graden des Leidens ist der Appetit von Anfang an vermindert oder ganz unterdrückt: in leichteren Fällen und bei anderweitiger Localisation kann jedoch die Futteraufnahme oft noch längere Zeit hindurch eine gute sein. Die Mau Ischleim haut ist in den ersten Tagen höher geröthet, trocken und heiss; später jedoch speicheln die Thiere in Folge einer hinzutretenden Stomatitis oft so stark, dass der Geifer in langen Strängen auf den Boden fliesst. Die Schleimhaut ist dann von Ili'unorrhagien durchsetzt, und zeigt namentlich am Gaumen, am zahnlosen Theil des Vorderkiefers, sowie an der Backenschleimhaut Erosionen, inselfonnigo gelbgraue bis gelbweisse dip htheritische Auflagerungen, welche nach ihrer Abstossung Geschwüre hinterlassen. Die nekrotisirende Entzündung kann auch auf die Haut des Flotzmaules und der Nase übergehen, wobei zuweilen der ganze Vorkopf anschwillt. Der Geruch aus der Maulhöhle wird dabei ein sehr übler.

Weiterhin beobachtet man Verstopfung, abwechselnd mit Durchfällen, sowie kolikartige Unruherscheinungen. Der Koth ist sehr übelriechend, liefe- und jaucheähnlich, häutig mit Hlut gemischt und enthält nicht selten membranöse Petzen; zuweilen gehen mit demselben sogar 23 m lange croupöse Auflagerungen

Bösartiges Kamp;tarrbamp;ineber. Symptome.

401

#9632;dor Darmsclileiinliiuit ab (Frank). Dabei besteht Afterzwaug und die Sclileimhaut dos Mastdarmes ist stark geschwollen.

Die Milchs ecretion hört gewöhnlich sclion in den ersten Tagen der Krankheit auf.

5)nbsp; nbsp;Erscheinungen am Harn- und Geschlechtsapparat. Dieselben sind die einer Nephritis und Cystitis. Die Thiere drängen auf den Harn und setzen denselben unter Schmerzen ab. Der Harn selbst enthält häufig Blut und die für Nierenentzündungen cbarak-teristischen Formelemente (Harncylinder, Nierenepithel, weisse Blutkörperchen, Eiweiss). Seine Ueaction ist nach Frank oft eine saure. Die Scheidenschleimhaut ist hyperämisch und geschwollen und zeigt zuweilen diphtheritische Auflagerungen, sowie Geschwüre; aus der Scheide entleert sich dann ein .schmutziger oder blutiger, schleimiger Austtuss. Nicht selten abortiren die schwerkranken Thiere auch.

6)nbsp; nbsp;Nervöse Erscheinungen. Dieselben treten häufig in den Vordergrund des Krankheitsbildes und bestehen im Allgemeinen in den Symptomen der Gohirnhyperiimie und Gehirnentzündung; die Thiere äussern grosso Aufregung, sind sehr unruhig, steigen in den Darren, brüllen laut, schieben und drängen nach einer Seite, haben einen stieren Blick und gerathen oft in förmliche Tobsucht; oder sie zeigen Krampfanfälle der verschiedensten Art, so Zuckungen, epileptiforme Krämpfe, Bollen der Augen und selbst trismusähnliche Erscheinungen. Später gehen die Krämpfe häufig in Lähmung über oder machen einem allgemeinen Schwächezustand und zunehmendem Ooma Platz, wobei unter Sinken der Körpertemperatur die Krankheit einen tödt-lichen Ausgang nimmt.

7)nbsp; In einzelnen Fällen hat man endlich auch eine Betheiligung der Haut an dem Krankheitsprocesse beobachtet. Dieselbe besteht in dem Auftreten eines Knötchenausschlages mit Ausgehen der Haare und nachfolgender starker Abschuppung der Epidermis, so am Euter, an der medialen Seite der Gelenke, zwischen den Klauen. am Hals, Rücken u. s. w. Auch ein Abstossen der Klauen .scheint vereinzelt vorzukommen.

Anatomischer Befund. Wie bei den Krankheitserscheinungen, so zeigt sich auch bei den anatomischen Veränderungen eine wesentliche Verschiedenheit je nach der Zeitdauer, der Localisation und dem Grade der Erkrankung: geschlachtete Thiere weisen andere Veränderungen auf als gefallene, indem man bei ersteren mehr die Anfangsveränderungen, d. h. katarrhalische resp. croupöse Processe. bei den Friedbergoru.Frfihner, ratimi. u, trhsrnpie d, Bausthlero. ir. na. l¹. Aufl. 2Ci

.\[)2nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Bösartiges Kntnrrlmllieber. SecUonabefiiiid.

letzteren dagegen mehr die eigentlich dipbtberitisolien Sohleirahaut-affectionen antrifft. Der wichtigste Befund in den einzelnen Organen, die aber durchaus nicht immer alle gleichzeitig erkrankt sind, ist folgender:

In der Nasenhöhle ist dio Schleimhaut braunroth oder bläulicb-roth gefärbt, geschwollen, von Hftmorrhagien durchsetzt oder mit weisslaquo; gelben Croupmassen bedeckt und gesebwürig verändert; zuweilen geht die Nekrose auch auf die C one hen und Siebbeinzellen über. In der Stirnhöhle tindet man die Schleimhaut ebenfalls geschwollen und mit eiterigem Secrete belegt; in den Horuzapfenhöhlen hat sich Eiter angesammelt, die Fleischwand der Hörner ist entzündet. Die Schleimhaut, des Kehlkopfs und der Bronchien zeigt bald eine einfach katarrhalische, bald eine häinorrhagische und oroupöse Entzündung; nicht selten erstreckt sich der croupöse Belag bis in die feinsten Bronchien hinein. Die Lunge zeigt sehr häutig interstitielles Emphysem, in letalen Fällen wohl auch Oedem.

Die Schleimhaut der Maulhöhle ist bläulichroth gefärbt und namentlich in der Umgebung der Zähne geschwollen, angeblich sollen auch Bläschen auf derselben zu beobachten sein (Gillmayr), welche sich rasch in oberflächliche Erosionen umwandeln. Die letzteren sind kein seltener Befund; sie können die Grosse eines Pfennigstücks und darüber erreichen. In schwereren Fällen ist die Schleimhaut besonders am harten und weichen Gaumen mit inselförmigen, weissgelben, niem-branösun Auflagerungen bedeckt, welche oft auch den grössten Theil der Racbenhöhle überziehen und sich selbst bis in den Schlund hinein fortsetzen. Die Schleimhaut der Racbenhöhle zeigt im Allgemeinen dieselben Veränderungen, wie die der Maulhöhle. Die Mageh-und Darmschleimbaut tindet man diffus und fleckig geröthet, geschwollen und nicht selten mit diphtheritischen Auflagerungen und Geschwüren besetzt, nach deren Abheilung sich zuweilen Narben nachweisen lassen. Auch die Peyer'schcn Plaques und die Solitärfollikel sind gewöhnlich geschwollen. In manchen Fällen kann so das Bild dem der Rinderpest sehr ähnlich werden.

In der Schädelhöhle tindet man grossen Blutreichthum namentlich der Meningen, sowie kleinere Hämorrhagien in dem Gehirn und den Gehirnhäuten, ferner Oedem des Gehirns und seiner Häute. Auch entzündliche Gehirnhautaffeetioncn sollen beobachtet werden. Aehidieh ist der Befund im Kückenmarke.

Die Nieren zeigen Eidzündung und Verfettung; im Nierenbecken findet man zuweilen croupöse Auflagerungen, welche sich bis auf die

Bösartiges KaturrhalUebei'. Prognose.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;.jiiiJ

Harnleiter und bis y.ur Blase fortsetzen köanen. Die Schleimhaut der Blast; zeigt die verschiedensten Grade der Entzündung und ist ebenfalls nicht selten mit croupöson Membranen belegt; auch Blutungen in die Blasenschleimhaut sind häufig.

Von Allgemeinveränderungen sind noch zu erwähnen; über den ganzen Körper verbreitete Hämorrhagien, so besonders im Herzen, unter den serösen Häuten, im Gekröse und Netz, unter der Haut, fettige Degeneration und Schwellung der Leber, Verfettung und Verfärbung der Muskulatur, rasche Zersetzung des Cadavers, dunkles, dickflüssiges Blut, Ansammlung von blutig-seröser Flüssigkeit in den Körperhöhlen, leichte Entzündung der Pleura u. s. w,

Verlauf und Prognose. Der Verlauf des bösartigen Katarrhal-tiebers ist bald ein neuter und selbst peracuter, bald ein subacutor und endlich unter Umständen sogar ein chronischer. Zuweilen tritt der Tod schon nach 35 Tagen ein; umgekehrt kann sieh die Genesung auch mehrere Wochen hinausziehen. Durchschnittlich beträgt die Krankheitsdauer 3I Wochen: indess zeichnet sich die Krankheit durch häufige Recidive aus, so class noch in der 2. und .quot;gt;. Woche ein acuter Nachschub erfolgen kann. Sehr häufig hat es ferner in den ersten Tagen oft den Anschein, als ob eine Besserung eingetreten wäre, worauf jedoch sehr bald eine bedeutende Verschlimmerung erfolgen kann, immer ist das Reconvalescenz-stadium ein ziemlich langes. In leichteren Fällen tritt etwa nach 4 Wochen vollständige Heilung ein; in schwereren kann jedoch die Dauer das Doppelte und Dreifache betragen, wofern der Ausgang nicht ein rasch tödtlicher ist.

Die Prognose bleibt immer eine sehr zweifelhafte; die Mortalitätsziffer schwankt zwischen 50 und 90 ⁰/o' Bugnion sah z. 15. unter 7l) Fällen nur 7mal Heilung, die übrigen Tbiere wurden am ;'. oder 4. Tage der Erkrankung geschlachtet: Frank sah nur 6 ⁰/o der behandelten Thiere genesen. Als ungünstige Momente müssen betrachtet werden; die Ausbreitung des Krankheitsprocesses auf mehrere oder alle Organe gleichzeitig, die Steigerung der Entzündung bis zur Nekrose der afticirten Schleimhäute, schwere cerebrale, pulmonale und intestinale Zufälle. Von Nachkrankheiten kommt aussei^- den schon erwähnten Veränderungen an den Augen die Ausbildung eines chronischen Sinuskatarrhes in Betracht.

Differentialdiagnose. Am wichtigsten ist die Unterscheidung des bösartigen Katarrhalliebers von der Rinderpest; dieselbe isl nicht

10-1

Bösartiges Kttlarrbolfleber. Therapie.

iininer .sehr leicht. Es konmuui folgends Punkte in Betracht: 1) Das bösartige Katarrhalfleber zeichnet sich chn-ch eine ganz minimale, die Uimlerpest durch eine g'an/, aussentrdentliclie Contagiositüt aus. 2) Beim bösartigen Katarrhallicber treten gewöhnlich die Erkrankung der Augen und des Respirationsapparates (.Stenosengeränsche, Nasenausfluss etc.), bei der Rinderpest dagegen die gastrischen Erscheinungen in den Vordergrund, dasselbe ist bei der Section der Fall. 8) Der Verlauf ist beim bösartigen Katnrrhallieber im Allgemeinen nicht so acut wie bei der Binderpest, üebrigens kann die Unterscheidung wesentlich erschwert werden, wenn mehrere Thiere in einem und demselben Stalle an bösartigein Katarrhaliieber erkranken und im Verlaufe der Krankheit vorwiegend der Darmcanal sowie gleichzeitig auch die Scheidenschleimhaut erkrankt ist. In diesem Falle bleibt unter Umständen für den Augenblick nichts übrig, als durch eine sorgfältige Erwägung aller in Betracht kommenden Verhältnisse, namentlich der Möglichkeit oder Unmöglichkeit einer Binderpestinvasion einen vorläufigen Anhaltspunkt zu gewinnen. Auch eine Probcimpfung kann gemacht werden; der negative Ausfall spricht dann sicher für Katarrhaliieber.

Aussei^- mit Rinderpest sind Verwechslungen möglich mit Meningitis (vergl. die Ztlndel'sche Annahme einer Identität der Krankheit mit tuberkulöser Basilarmcningitis), mit liuhr und mit periodischer Au y e nen t z ii n d un lt;gt;#9632;.

Therapie. In prophylaktischer Beziehung hat neuerdings Frank die Aufmerksamkeit auf eine gründliche Desinfection und Drainirung des Untergrundes in solchen Stallungen hingewiesen, in denen die Seuche stationär ist; er hat auch empfohlen, eine undurch-lassende Schichte zwischen Untergrund und Stallraum anzubringen. Zur Behandlung der Krankheit selbst ist ein sicher wirkendes Mittel noch nicht gefunden. Früher hat man die Vornahme eines Aderlasses, Ess ig Waschungen der Haut. Essigdämpfe, das Absägen der Hörner, die Trepanation, sowie den Brechweinstein und Campher dagegen empfohlen. In neuerer Zeit ist von verschiedenen Seiten die Carbol-säure innerlich (quot;),()10,0) sowie in der Form der (,'arbolinhahitionou und der änsserlichen Einreibung als Carbolsalbe (Frank) angeblich mit Erfolg angewandt worden. Ausserdem empfiehlt sich bei schweren cerebralen Symptomen die andauernde Application von Kälte auf den Kopf (Eisbeutel, kalte Umschläge, kalte Douche), welche auch früher schon gebräuchlich war. Die übrigen Erscheinungen sind sym-

Infeclioses Verwerfen der Kühe.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;405

ptoraatisoh zu behandeln (Antipyretica, Alkalien, Expectox'antien, Emol-

lientien).

Mit der Diphtheritis des Mensohen hat das bösartige Katarrhal-fieber des Rindes durohaus nichts gemein, wie dies von verschiedenen Seiten angenommen worden ist. Wir verweisen in dieser Beziehung auf das Un-pitel über diphtheritische Erkrankungen bei unseren Hausthieren. Igt;ie raensohliohe Diphtheritis ist eine [nfectionskraukheit sui generis, welche nach Aetiologie, Contagiosittlt, Symptomen und patbologisch-anatoroischen Befunde von der vorliegenden Krankheit durchaus verschieden ist. Diphtheritische, d. h. nekrotisirende Schleimhautentzttndungen kommen bei den aller-vcrschiedensten Krankheiten vor.

Das tnfectiöse Verworfen dor Kühe.

(Enaoo tisch er Abortus.)

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Aetiologie. Der Abortus kommt beim Rinde zu gewissen Zeiten und in bestimmten Stallungen und Gegenden seuchenartig vor; in einzelneu Wirthschaften ist er sogar stationär, indem er jedes Jahr wiederkehrt. Dieses euzootische und zuweilen selbst epizootische Auftreten des für gewöhnlich nur vereinzelt nach mechanischen Insulten. im Verlaufe acuter fieberhafter Krankheiten, nach Erkältungen, Vergiftungen, nach Aufnahme verdorbenen, pilzholtigen Futters und Trinkwassers zu beobachtenden Abortus deutet auf die Einwirkung eines bis jetzt noch nicht näher gekannten Infectionsstoffes als Krank-

406nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; [nfeotlöses Verwerfen. Aetiologle,

beitsursache hin, Aus letzterem Grunde findet auch der enzootisohe Abortus seinen Platz unter den Infectionskrankheiten,

Die [nfection scheint hierbei von einem Stallmiasnm auszugehen; unsserdem ist nachgewiesen, dass der Infectionsstoff au dem Ausflusse der Genitalien und am Fruchtwasser der verkalbenden Thiero haftet und mittelst derselben auf gesunde Tliiere w irksam tibertragen werden kann. So liat Brauer zuerst durch üebertragung des Schleimes einer abortirenden Kuh auf die Scheidenschleimhaut einer gesunden in zusammen 11 Füllen experimentell enzootischen Abortus erzeugt, welcher 921 Tage nach der Impfung eintrat: auch Lehnert hat ähnliche Versuche gemacht und 2mal nach 12, resp. 20 Tagen auf diese Weise Abortus erzielt. Trin-chern erzeugte durch Ueherimpt'ung des eiterigen Scheidenschleimes einer kranken Kuli auf die Scheidenschleimhaut gesunder Kühe einen eiterigen Scheidehkatarrh und nach 918 Tagen Abortus. Ebenso wirkte das von der Oberlliichc des Chorion einer Frühgeburt abgeschabte Material. Ausserdem hat die Erfahrung zur Genüge gelehrt, dass die Krankheit in hohem Grade contagiös ist und sich nicht bloss direct sondern auch durch Zwischenträger, so #9632;/.. B. durch die Stalljauche, die Streu, durch Wärter, durch Thierilrzte, welche vorher eine Nachgeburt gelöst hatten, und sogar durch Zuchtstiere überträgt. Aus diesem Grunde schreitet auch die K rankheit gewöhnlich von einer Nachbarkuh zur andern Port, und ist häutig der Ausbruch derselben auf eine Stagnation der Jauche in der Nähe der betreffenden Thiero zurückzuführen.

Gegenüber dem [nfectionsstoff als Hauptursache des enzootischen Abortus haben die früher in den Vordergrund gestellten Momente der schlechten Ernährung, der ausschliesslichen Stallftttterung, einer fortgesetzten Inzucht, vorausgegangener Missjahre n. s. w., nur eine prä-disponironde Bedeutung. Sie schwächen und erschlaffen alle den Organismus und erleichtern so dem Infectionsstoff das Eindringen bezwl die Vermehrung. In diesem Sinne ist wohl auch die Beobachtung von Strebe I aufzufassen, welcher während der nassen Jahrgänge 1878 und L879 im Kanton Freiburg 20 60 quot;,, aller trächtigen Tliiere abortiren sah. Dass ferner schlechte, unreine Stallungen an sich die Krankheit nicht bedingen können, beweist die wiederholt beobachtete Thatsache, dass das int'ectiöse Verwerfen auch in vollständig normalen, neugebauten und ganz rein gehaltenen. Ja selbst in Musterstallungen vorkommt. Auch das blosso Faulen der Nachgeburt kann allein die Krankheit nicht bedingen, da die relative Seltenheit des enzootischen Abortus in

Infoctiiises Verworren. Symptoms.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ItlT

gar keinen) Verhöltniss zu tier Häufigkeit des Zurückbleibens und

Faulcns der Nacligcburfc beim Rinde stellt.

IJobur die Patliogencse des infectiösen V^erkalbena ist mit Sichel'laquo; heit nichts bekannt. Wahrscheinlich dringt jedoch der [nfectionsstoff durch den Scheidencanal und das Oriflcium uteri in die Gebärmutter in Uhnlicher Weise ein, wie die septischen Krankheitserreger beim Gebärfieber; die nächste Folge ist eine Erkrankung der Eihäute, welche an und für sich schon eine Ursache für den Abortus sein kann. Von den Eihiiuten scheint der int'eetiöse Process auch auf den Fötus übergehen zu können, wenigstens weisen die für gewöhnlich in abgestorbenem Zustande geborenen abortirten Früchte darauf hin. Das Absterben des Fötus ist dann eine weitere Veranlassung zum Yerkalben. Ob auch eine Einwanderung des Infectionsstoifes ins Blut durch die Luftwege oder den Darmcanal stattfinden kann, lässt sich vorerst nicht entscheiden. In neuerer Zeit will Biet die Ursache des Abortus in einer infectiösen Entzündung des serösen Uterusüberzuges gefunden haben. Dagegen behauptet Nocard, dass der [nfectionsstoff sieh zwischen Uterusschleimhaut und Fötallüillen aufhält und, ohne die mütterliche Schleimhaut schädlich zu beeinflussen, constant im Uterus verbleibt, wo er nach erfolgter Conception die Fötalhüllen angreift und so jedesmal einen Abortus herbeiführt; ansserdem soll er dadurch Sterilität erzeugen, dass er eine saure Reaction der Uterusllüssigkeit bedingt, wodurch die eingedrungenen Sperinato/.oen absterben (?).

Ausser beim Rinde kommt der enzootische Abortus auch beim Schafe und bei der Ziege, sowie, wenn auch viel seltener, bei der Stute vor.

Symptome. Das Verkalben tritt beim Rinde am häufigsten im 3. und 7. Monate der Trächtigkeit ein (bei der Stute im 1. und .0. Monate). Prodromalerscheinungen sind höhere Röthung der Sehleimhaut der Scheide, Ausfluss einer schmutzig röthlichen katarrhalischen Flüssigkeit aus derselben, sowie zuweilen die Ausbildung hirsekorngrosser Knötchen auf der Schleimhaut, ausserdem Verminderung der Milch und eine kolostrumartige Beschaffenheit derselben. Etwa 3 Tage nach dem Auftreten des Ausflusses pfiegt sich der Abortus einzustellen, welcher meist unter auffallend leichten A1I-gemeinerscheinungen verläuft; der Fötus ist gewöhnlich bereits todt. Nach dem Abortus bleibt gerne ein längere Zeit andauernder Scheidcn-ausfluss zurück. Ausserdem kann das Mutterthier im Anschluss an das Verkalben eine anhaltende Störung der Gesundheit erleiden und für späterhin unfruchtbar werden.

408nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Infectlöses Verworfen. Therapie,

Therapie. Die Hauptbebandlung des enzootisohen Abortus besteht in der Prophylaxe; ist derselbe einmal in der Entwicklung begriffen, so lässt er sich nicht mehr aufhalten, trotz der Anwendung von Opium und ähnlichen Mitteln. Die wichtigste und oft allein wirksame Massregel ist die möglichst frühzeitige Translocirung der trächtigen Kühe in einen anderen Stall oder wenn möglich, auf die Weide und vollständige Isolirung auch in Beziehung auf Warte und Pflege. Ferner ist es geboten, jede Nachgeburt,. wie auch den todten Fötus, vollständig zu entfernen und unschädlich zu machen. Hierzu kommt eine gründliche Desinfec-fcion der einzelnen Stände und des ganzen Stalles, ausserdem eine desinficirende Behandlung der Kranken in Forin von Carbol- oder Creolinwaschungen der Genitalien, Creolin-oder Carbolinjectionen (0,52⁰/oig) in die Scheide und den Uterus. Aehnlich ist auch die Behandlung der trächtigen Thiere. Endlich kann man durch stickstoffreiches Futter, Bewegung, Eisenpräparate u. s. w. die Constitution der Thiere zu kräftigen suchen, um die Prädisposition für die Erkrankung zu vermindern.

Nicht selten kehrt indess das Verkalbcn trotz gründlicher Des-infection der Stallungen und der Thiere, sowie trotz guter Fütterung und Pflege wieder. Bräu er hat daher den Versuch gemacht, die Thiere durch suheutane Carbolinjectionen vor der Erkrankung zu schützen, indem er ihnen vom 5.-7. Monat der Trächtigkeit alle 14 Tage 23 Pravaz'sche Spritzen voll 2⁹/oiger Carbolsäure unter die Haut der Mauken spritzte. Er will in einer Reihe von Fällen durch dieses Verfahren einen guten Erfolg erzielt haben.

Die neueren Berichte über die Zweckmässigkeit des Verfahrens sind thcils positiv, theils negativ (Sehleg) ausgefallen. Kein theoretisch betrachtet erscheint eine Wirkung der Carbolsäureinjectionen deshalb unwahrscheinlich, weil die Carbolsäure sich im Körper alsbald in die unwirksame Phenol-Suifonsäuro umwandelt.

Endlich dürfen die erkrankten Thiere nicht früher wieder zur Zucht verwendet werden, ehe der Scbeidenausfluss völlig aufgehört hat. Die zuweilen gemachte Beobachtung, dass ein Wechsel des Stieres von günstigem Einfluss auf die Seuche war, erklärt sich wohl durch die Auffrischung des Stammes und Verbesserung der Constitution, in einzelnen Fällen vielleicht auch durch den Ausschluss des früheren Zwischenträgers.

Die Rohr lt;ler Samp;Qfflinge.

409

J)io lliihr der Säugliiiu;raquo;'. Dysenterla neonatoram^

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Allgemeine Bemerkungen. Ueber die Ruhr bei unseren Haus-thieren ist von allen Ini'ectionskriinkhciten nocli am wenigsten Sicheres bekannt. Herkömmlicherweise werden zwar namentlich in der älteren Literatur eine Reihe von Krankheitsfällen mit dem Namen der Ruhr

l^lonbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Die lliilir der Samp;uglinge^

belegb, (leren Zusammengehörigkeit jedoch mehr als zweifelhaft erscheint. Offenbar wurden früher unter der Bezeichnung Ruhrquot; eine Menge ganz heterogener Prooesse boschrieben, so hauptsächlich intensive Darmkatarrhe mil raquo;ruhrartigen'' Durchfällen, enzootische und toxische Darmentzündungen beim Kind, zuweilen vielleicht auch Biuder-pesterkrankungen. Mangelhaft sind insbesondere die Kenntnisse Über das Vorkommen der wirklichen Ruhr bei erwachsenen Thleren: es ist eigentlich nur beim Hiudo einiger-massen etwas Sicheres darüber bekannt, lediglich gar nichts dagegen beim l'l'erd, Schaf und liund. Zwar existiren gerade für den Hund manche Beschreibungen von angeblicher Ruhr in der Literatur, die indess slimmtlich vollkommen werthlos sind. Auch die sog. Lluhr des Geflügels scheint in der Mehrzahl der Fülle mit dem Typhoid oder mit diphtheritischon Processen identisch zu sein.

Am ehesten scheint noch die sog. Ruhr der Säuglinge (Kälber, Lämmer, Fohlen) eine einheitliche Krankheit intectiöser Natur zu sein, welche auch eine gewisse Aehnlichkeit mit der Ruhr des Menschen aufweist. Der Beweis der Identität beider Krankheiten ist noch keineswegs erbracht: es muss indess die Möglichkeit zugegeben werden, dass dieselben mit einander im Zusammenhang stehen. Genauere Untersuchungen wären auch hier sehr wünschenswerth.

Die Ruhr beim Menschen stellt wesentlich eine infectiöse croupös-diphtheritisohe Entzündung dos Dickdarmes mit eiteriger und hilmor rhagischor Infiltration der Mucosa und Bubtnucosa desselben dar, deren [nfectionsstoff bis jetzt noch nicht bekannt, aber wahr-schoialicli nicht: direct contagios ist. Die Ansteckung wird vermittelt durch die Entleerungen der Ruhrkranken. Die Krankheit tritt sporadisch und ende-misch auf und nimmt in unserem Klima im Allgemeinen einen gutartigen Verlauf, während sie in den Tropen sehr bösartig ist. Die Erscheinungen bestehen in einer alimiiblich zunolnnemlon Diarrhöe mit starkem Stuhldrang und Tenesmus, Kolik und Erbrechen, sowie in schleimiger und später eiteriger, ja selbst blutiger Beschaffenheit der Excremente, in Schmerzen bei der Harnentleerung, sowie in schwerer Allgemeinerkrankung dos Körpers. Zuweilen ereignen sich Com plication en , wie Leborabscesse, (lelonksalfec-tionen, Entzündung der serösen Häute, perforative Peritonitis u. s. w. Die Therapie besteht der Hauptsache nach in der Verabreichung von Abführmitteln (Calomel, lücinusülj sowie von Excitantion.

Aetiologie. Die Ruhr der Säuglinge kommt am häufigsten bei Kälbern vor (sog. ,Kälberruhrquot; oder weissequot; Ruhr der Kälber), ausserdem bei Lämmern, Fohlen, Hunden und Katzen. Sie stellt neben der pyämischen Polyarthritis die verheerendste Krankheit des Siiug-lingsalters dar. Nach Roll tritt beispielsweise die Kälberruhr in manchen (legenden Oesterreichs (Salzburg, St. Johann etc.) so verheerend auf.

Die Kiiln- der SäUfflintre,

111

dü.ss bei einem Bestaude von 8818 Klllbern 1196 erkrankten und 1152

.starben (= !? ^,l_iigt;)- Im Jahre 1884 starben in dvn genannten Bezirken 55 ⁰/o aller Erkrankten. Q e w ö h n I i lt;#9632; ]i h e I ii 111 s i e d ie Sil ug-linge nur in den ersten Lebenstagen (vom l.3. Tage); Säuglinge, welche Über I Tage alt sind, erkranken viel seltener. Oftmals erkranken die Tliiere unmittelbar nach der Geburt, ohne selbst Milch aufgenommen zu haben, eine Thatsache, welche die Nichthetheili-

stunff der Muttermilch

der Entstehuni!: der Krankheit hinreichend

beweist. Die Ursache der Ruhr ist jedenfalls in der Einwirkung eines bis jetzt noch nicht näher gekannten 1 ni'eci ionsstot'l'es zu suchen, welcher indess nicht direct ansteckend ist, sondern seine Wirkung auf miasmatisch-coutagiösem Wege y,n entfalten scheint: er ist enthalten in den Excrementen und wird durch dieselben auch verbreitet. Die direote üebertragung der Krankheit durch Futterungsversuche mit in-licirtem Ivotho ist nicht gelungen (Gutniann). Dagegen scheint die Seuche von einer Thierffattunff auf die andere, /. ii. von Kälbern auf Lämmer tibertragbar zu sein (Kotelmann). Nicht selten hat mau ferner beobachtet, doss seuchenartiger Abortus und Kälber-rulir zusammen mit einander auftraten, was jedenfalls auf nähere Beziehungen beider hinweist. Pranck nahm auch eine infection der Kälber im Mutterleibe durch Ini'ectionsstoltb an, welche durch die Vagina eindringen sollten, und erklärte sich so die vorwiegende Erkrankung der Kälber in den ersten Lebenstagen. lläuliger dürfte eine Infection der neugeborenen Säuglinge durch das Mutterthier in der Weise erfolgen, dass infectiöse Katarrhe des Uterus oder der Scheide sich auf dieLiffestionsschleirahaut der Juncen übertragen.

Anatomischer Befund. Die anatomischen Veränderungen sind wenig charakteristisch. Mau findet die Darmschleimhaut mit schleimigen und eiterigen Entzündungsproducten belegt, welche stark bacterienhaltig sind; das Epithel der Schleimhaut fehlt an einzelnen Stellen, die Schleimhaut selbst ist aufgelockert und geschwollen; desgleichen die Pever'schen Drüsen, In hochgradigen Fällen ist der Darminhalt mehr oder weniger blutig. Geschwürige Processe scheinen bei der kurzen Dauer des Leidens nicht vorzukommen. Die Labmagenschleimhaut ist namentlich auf der Höhe der Falten und in der Pylorusportion hyperilmisch, ekehy-mosirt und ödematös goschwollen, sowie häufig im Zustande der Maceration. Der Labmageninhalt bestellt gewöhnlich aus käsigen Gerinnseln und hat eine saure Reaction. Wir haben in demselben zu-

412nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Ruhr. Symptoine.

weilen Blutspuren conatatirt. Ausserdem füllen die hochgradige allgemeine Anämie der Kadaver, namentlich auch der inneren Organe, so der Leber und Nieren, sowie die parenchymatösen Ver-iliiderungen der letzteren auf. Endlich hat sich in einzelnen Fällen in Folge von Eingüssen eine lobnläre Broncliopnennionie entwickelt.

Symptome. Die Ruhr der SRuglinge verläuft bei den verschiedenen Thiergattungen unter ganz ähnlichen Kranlcheitserscheinungen. Kälber zeigen zunächst in den ersten Tagen nach der Geburt Verminderung und Aufhören der Sauglust, breiigen Durchfall, werden unruhig, drängen auf den Koth und blöken. Später werden die anfänglich noch gelben Excremente weisslich und sehr dünnflüssig, von schleimiger Beschaffenheit und mit brockigen Milchgerinnseln vermischt (sog. weissequot; Ruhr); der Geruch ist dann ein fauliger, häufig ist den Excrementen auch Blut beigemengt. Scbliess-lich erfolgt, der Abgang des Kothes unwillkürlich und die Thicre zeigen hochgradige Schwäche, liegen anhaltend, bekommen Krämpfe und lassen den Speichel aus der Maulspalte ahfliessen. Der Tod erfolgt oft schon innerhalb 24 Stunden, durchschnittlich jedoch in 13 Tagen. Die Mortalitätsziffer ist eine sehr hoho; man rechnet 80100ⁿ;o Todesfälle; sehr häutig sterben alle Thiere eines Stalles hinter einander. Die überlebenden kränkeln oft noch sehr lange Zeit.

Lämmor hören eben falls auf zu saugen, werden traurig und sehr schwach und entleeren unter Tenesinus diarrhoische Excremente von schleimiger, dünnflüssiger Beschaffenheit und aashaftem Gerüche. Die Temperatur ist im Anfang bis 41,5deg; ('. erhöbt, sinkt aber gegen das Ende .schnell (Nikolski), das Athmen ist beschleunigt, es stellt sich Speichel- und Schleimausfluss aus der Maulhöhle ein. Die Dauer der Krankheit beträgt ebenfalls 1 Ü Tage, zuweilen erfolgt der Tod jedoch schon nach wenigen Stunden. Die Erkrankungen treten auch bei den Lämmern hauptsächlich in den ersten drei Lebenstagen auf (Nikolski sah 30⁰/o am ersten, 40⁰/o am zweiten, 25 ⁰/o am dritten und nur 6% nach dem dritten Tage post partum erkranken). Bei Follleu entwickelt sich die Ruhr gleichfalls in den ersten drei Tagen nach der Geburt (Mazoux), zuweilen indess auch später. Die Thiere werden traurig und unruhig; die häufig abgesetzten Excremente sind schleimig oder dünnflüssig, sowie äusserst übelriechend. Auch die ausgeathmete Luft und die Hautausdünstung nimmt oft einen sehr üblen Geruch an. Die Augen fallen ein, die Thiere werden sehr matt.

Uulir. Therapie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 41 .'j

haben starken Durst, bekommen einen aufgeschürzten Hinterleib und zeigen mitunter einen über den ganzen Körper verbreiteten Hautausschlag, namentlich in der Umgebung des Afters.

Diagnose. Die Diagnose der Ruhr gründet sieh auf den Nachweis einer enzootisch auftretenden, hochgradigen und rasch tödtlich verlaufenden Diarrhöe. Verwechslungen können bei Säuglingen namentlich vorkommen mit einfachen acuten Magendarmkatarrhen in Folge von Diätfehlern und fehlerhafter Beschaffenheit der Muttermilch; diese bilden sich jedoch gewöhnlich nicht so frühzeitig, unmittelbar nach der Geburt aus und haben einen müderen Verlauf.

Therapie. Prophylaktisch besteht die Behandlung der Ruhr in der Separation der kranken Thiere. in gründlicher Desinfection der verseuchten Stallungen, sowie in desiuficirendcn Ausspülungen der mütterlichen Geburtswege vor und nach der Geburt. Ausserdem ist bei dor Kälbemihr das Umstellen der trächtigen Mutterthiere 12 Monate vor dem Kalben in einen anderen, reinen Stall sehr zu empfehlen, wenn die Krankheit in einer Stallung enzootisch auftritt; es hat sich dieses Mittel erfahrungsgemäss weitaus wirksamer erwiesen, als die grosse Zahl der gegen die Ruhr ins Feld geführten Arzneimittel.

Die dir selbst beginnt man, wenn die Krankheit einmal vorhanden ist, am besten mit einem milden Laxans (einige Esslöffel resp. Theelöifel voll Ricinusöl für Kälber und Lämmer, kleine Gaben Calomel für Fohlen und zwar etwa lt;M0,2 pro dosi). Sodann werden herkömmlicherweise die Rhabarberwurzel und das Opium für sich allein oder mit einander gegeben, erstere zu 24,0 pro Kalb, 0,51,0 pro Lamm; letzteres zu 1,0 2,0 pro Kalb, 0,10,2 pro Lamm. Sehr enipfehlenswerth ist die etwas modificirte Hertwig'sche Mischung: Rp. Pulv. Rad. Rhei 4,0; Fulv. Magnes. carbon. 1,0; Pulv. Opii 2,0. Mit 100,0 Katnillenthee oder 50,0 Kornbranntwein einem Kalbe auf einmal einzugeben. Statt des Opiums gibt man ferner die Opiumtinctur (Kälbern zu 510,0; Lämmern zu 12,0). Ausserdem wird das Tannin (Kälbern zu 12,0; Lämmern zu 0_;20,5) allein oder in Verbindung mit gleichen Theilen Salicylsäure verabreicht, z. B, für Kälber in nachstehender Form: Kp. Acidi tannici, Acidi salicylici äa 2,0 täglich 12nuil diese Dosis mit Katnillenthee eingeschüttet. Auch der Höllenstein (Sstündlich einen Esslöffel einer halbprocentigen wässerigen Lösung pro Kalb), das Creolin (täglich

114nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Uic Huhi' erwachsen^)' Thioi'e.

:gt; Dosen ii 1,0 in wässeriger Lösung pro Kalb), das Theerwasser (V' Liter pro dosi und Kalb), das Kesorcin u, a. Mittel werden gerühmt. Wichtig ist endlich die Anwendung der schleimigen, einhüllenden Mittel (Leinsamenabkochung, Guiumisohleitu, Altbiia-schleim, Leimwasser etc.) allein oder in Verbindung mit Opium etc.

Die Ruhr erwachsener Thiere scheint am ehesten noch beim Kind beobachtet worden zu sein. Sie tritt namentlich bei Stallfütteruug, seltener beim Weide^ang auf und erlisebt oft mit dem Beginne dos Weideganges. Zuweilen herrscht sie mehrere Jahro hinduroh in einem und demselben Stalle, wobei sie indcss allmählich einen milderen Charakter anzunehmen scheint; sie kann jedoch auch sporadisch auftreten. Die früher als Ursachen beschuldigten Momente: Erkältung, Diät fehler, t'eberanstron-gung. verdorbenes Futter und Wasser, Missjahre, Kriegszeiten u. s. w., sind nur von prttdisponirender Bedeutung.

Anatomischer Befund. Die Schleimhaut des Dickdarms zeigt verschiedene Grade der Jlyperiimie und H Um orrhagie, ist oft wulstig geschwollen, stellenweise von Epithel entblösst und mit gelben, diphthe-ritischon Auflagerungen bedeckt, welche späterhin Geschwüre und Narben hinterlassen. Der Darminhalt besteht aus missfarbigen, graugelben bis blutig gefärbten, übelriechenden Massen, welche nach Albrecht mikroskopisch eine Menge rother und weisscr Blutkörperchen, sowie zahlreiche verschiedene Spaltpilze enthalten. Ausserdein ist die Labraagenschlcim-luiut hämorrbagi seb geschwollen und die Lymphapparate des Darmes, namentlich die Peyer'schen Plaques, entzündlich intiltrirt und gesclnvürig zerfallen. Bei chronischem Verlaufe lässt sich zuweilen schiefergraue Verfärbung und Verdickung der Darmschleimhaut, Hypertrophie der Darmmuskulatnr, sowie adhäsivo Entzündung der Darmserosa in der Nähe der Geschwüre und Narben nachweisen.

Symptome. Die Krankheit beginnt gewöhnlich plötzlich mit Appetitstörung, hohem Fieber (40 -IIquot; C), Mattigkeit, Kolikznfällen sowie einer leichten Diarrhöe. Im weiteren Verlaufe werden die Excrcmente sehr dünnflüssig, schleimig, schäumend, missfarbig, übelriechend und selbst blutig; sie sind ferner häufig mit unverdauten Futterstoffen, croupösen Membranen und abgestossenem Schleimhautepithel gemischt, im Anfang besteht Afterzwang und starkes häufig erfolgloses Drängen auf den K'oth, wobei sich selbst eine Ausstülpung des Mastdarmes ausbilden kann, später fliessen dagegen die Kothmassen aus dem gelähmten, offen stehenden After unwillkürlich ab; hierbei erscheint die Mastdarinschleinihant hoch goröthet und geschwollen. Bei Palpation des Hinterleibes zeigen die Thiere Schmerz. Zuweilen fühlt man auch beim Stossen in die rechte Bauchwand deutliches Schwappen der mit Flüssigkeit gefüllten Gedärme (Albrecht). Unter zunehmender Schwäche und Abmagerung und unter Sinken der Innentemperatur unter die Norm erfolgt der Tod oft schon nach 12, häufiger nach 24 Tagen; leichtere Fälle enden nach 2^wöchentlicher K'rankheitsdauer mit Genesung. Auch chronisch verlaufende Fälle mit woclien- und monatelanger Daner scheinen im Anschlüsse an Darmgeschwüre vorzukommen. Die Prognose ist auch bei erwachsenen Thieren immer zweifelhaft. Die Mortalität beträgt ca. 50⁰/o.

Differentialdiagnose. Bei erwachsenen Hindern ist insbesondere eine ünterscheidunfl der Ruhr von toxischer, mvkotischer und enzoo-

Die rotlilaufurtlgen Seuchen lt;lei^- Schweine.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 415

tisoliev Dai'raontzünclung (sot;. Waldkrankheit) sohwei*, auch ähnelt äer Seotionsbefand zuweilen auffallend dem der Rinderpest. Von Wichtigkeit ist hier, dass bei Buhr nur der JJariiieanal erkrankt und niemals eine direote Ansteckung nachzuweisen ist, Eine Unterscheidung der Ruhr von toxischer oder mykotiseher Darmentzündung ist unter Umstunden nicht möglich.

Behandlung. Neben schleimigen Mitteln (Loinsamcnabkochung, Althiladecoct etc.) gibt man namentlich das Opium (1025,1)) und die Ad-stringentien: Ferrum sulfuricum, Gerbsfture, Bleizucker, Höllenstein. Rauhes Futter ist zu vermeiden.

Dlo rothlaiifartlgen Setichen der Schweine.

(St ilbchenrothlauf, Schweineseuche, Schweinepest.)

I. Aeltere Literatur. Dieselbe lässt eine genauere Sichtung bezUgiich ihrer Zugehörigkeit y.nm Stübchenrothlauf oder zur Schweineseuche niclit zu; die, Angaben scheinen sich indess in der Hauptsache auf ersteren zu beziehen. 1) Spinola, Krankheiten der Schweine. 1842. S. 17 n. 222. 2) Wirth, Schweizer Archiv für Thierheilkmule. 1844. 3) Wirth und lilcigenstorl'er, ibid. 1845. 4) Bergmann, lief. Repertor. 1853. S. 7(3. 5) Fr aas, MUnch. Jnhresber. 185S). 8,81,41. (i) Buh ler, Adam's Wochcnschr. 1857. S. 105. 7) Vogelsang, ibid. 1858. S, 270. 8) Nick las, ibid. S. 234. 9) Snlton, The Veterinarian, 1858. 10) May, LiidcrsdorlT's Annaich der Landwirthscljaft. 185S. 11) Hering, Spec. Pathologie. 1858. 8. 327. Mit Literatur. 12) Berner, Magazin. 1858, S. 4SG. 13) Schmidt, ibid. 1862. S. 108. 14) Braueil, Oesterr. Vierteljahrssciir. 1805. S. 117. 15) Kopp, Ref. Thierarzt. 1867. S. 09. 16) Jansen, ibid. 1868. 8. 201. 17) Jung, Kef. Adam's Wochenschr. 1805. S, 05. 18) Jenisch, Der Rothlauf der Schweine, l'rilzwnlk 1800. 1raquo;) Welsch, Ref. Iteperl. 1868, S, 300; 1872. 8. 303. 20) Lundberg, ibid. 1870. 8. 183. 21) Ellenborger, Magazin.

1808.nbsp; nbsp;S. 434. 22) C. Hanns, Der Rothlonf des Schweines. Hannover

1809.nbsp; nbsp; 23) übich, Adom's Wochcnschr. 1809. S. 24:!. 24) An acker, Thierarzt. 1870. 8. 145; Spec. Pathologie. 1879. S. 547. 25) Erler, Sachs. Jahre.sber. 1800. 8.61. 20) Fünfstück, Rosenkranz, ibid. 1808. S. 75. 27) Brttuer, ibid. 1870. S. 79; 1878. 8, 81. 28) Hartenstein, ibid. 29) Siedamgrotzky, ibid. 1871. S. 111; 1870. S. 15. 30) Weigel, ibid. 1878. S. 81. 31) Weber, Dinier, ibid. 1874. S. 84. 32) Haubold, ibid. 1875. S. 111. 33) Prüger, ibid, 1870. S. 111. 34) Dlnter, Fünfstück, ibid. 1877. S. 101. 35) Fürstenberg, Preuss, Mittheil. 1870/71. 30) Veith, Had. thierarztl. Mittheil. 1871. 8. 81, 37) Berg, Ref. Repertor, 1872. S. 162, 38) Demoester, Annal, de Bruxelles, 1872. 39) König, Albrecht, Ref. Adam's Wochcnschr. 1873. S. 270. 40) Riokert, Magazin. 1873. 8, 448. 41) Straub, Repertor. 1873. S. 132. 42) Fischer, Bad. thierftrzll, Mitlheil, 1878. 8, 210; 1875. 8. 30; 1870. 8, 7. 43) Lydtin, ibid. 1873. 8. 112. 44) Steffen, Prenss. Mittheil. 1871/72, 45) Kaiser, Ref. Thierarzt. 1874. S. 93. 40) Jakoby, Freuss. Mittheil. 1873/74. 47) Schnepper. Adam's Wochcnschr. 1878.8.71, 48) Fromme, Magazin.

410nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Rotlllaufartige Scliweineseuclicn. Ijilcratur.

1873. 8, 451. 49) Krabbe, Ref. Repertori 1874. 8.180, 50) Zlppellue, Adam's Wochensohr. 1874. S, 157. 51) Axe, The Veterinarian. 1875. 52) Bngnion, Deutsche Zeltsohr. f. Thlermed. 1870. S. 151. 53) Krabbe, Ibid. 8. 362. 54) Straub, Repertor, 1877. 8. 248. 55) Haarstlok U.A., Preuss. Mltthell. 1875/76. 56) ciie.se, ibid. 1874/75. 57) Sahlmann, He-riebt über die 30. a. 31. Versammlung des Vereins Mecklenburger Thler-ilrzte 1878. S. 4. 58) Towiiseml, Ref. Repertor. 1879. S. 66. 59) 1) e-crolx, Revue v6t6r, 1879. 00) Rathke u. Haarstlok, Preuss. Mittbeil. 22. Jahrg. 8, 126. 61) M6gnin, Reouell. 1880. 02) Zttndel, Jubresber. 1875,1880/81. 03) Pütz, Seuchen- u. Herdekrankheiten. 1882. S. 222i Compendium. 1885. S. 129. 04) Roll, Seuchenlehre. 1881. 8. 372; Spec. Pathologie. 1885. S. 501. 05) Ut/., Bad. Mltthell. 1882. S. 53. 00) Habe. Preuss. Mltthell, N. F, VI. S. 10. 07) Lieben er, Esser u. A., ibid. 188081. 68) D61e, Annal. deBruxelles. 1881, 09) Brftuer, Sachs. Jahresbericht, 1884. S. 106, 70) König, Dinier n. A., ibid. S. 90. 71) Perdan, Oesterr, Verelnsvnonatsschr, 1S82. 8. 158; 188:!. S. 74. 72) liable, Ocsterr. Vlerteljahrsschr. 1882. 58. Bd. 8. 133. 73) Beranek; Oesterr. Verelns-monatsschr, 1883. S. 2. 74) Semmer, Ibid. 1885. S. 42. 75) Ableitner, ibid. 1884. S. 145. 70) Haubner-Sledamgrotzky, Landwlrtbschaftl, Thierhellkde. 1884. 8. 358. 77) Schmitz, Preuss. Mltthell, 1883. S. 10. 78) Perronclto, Glornale dl med. vet. lid. 32. S. 270. 79) ühlioh, Hau bold u. yV., Siiohs. Jubresber. 1880. S. 74. II, Neuere Literatur über den Stäbclienrothlauf. A. Deutsche Literatur: 1) Löffler, Experimentelle Untersuchungen über Schweinerothlauf; Arbeiten ans dem kaiserl. Gesundheilsamte. 1885. I. Bd. S. 40. 2) Egge-ling, Ref. Deutsche Zeilscbr. für Thiermedicin. 1884. S. 234 (Vortrag im Klub der Laudwirlhc. 1883). 3) Lydlin n. Scholtel ins, Der Rothlauf der Schweine, seine Entstehung und Verhütung etc. Wiesbaden 1885; Lydtln, Bad. thierärztl. Mltthell. 1880. S. 9. 4) Schütz, Berlin. Archiv.

1885.nbsp; S. 272, 361; 1880. .8. 30 ff.; Arbeiten aus dem kaiserl. Gesundheits-amte. 1885. S, 56; 1886. 8. 376. 5) Lüpke, Ref. Adam's Wochensohr. 1880. S. 254. 0) Hess, Schweiz. Archiv f. Thierheillamde. 1885. S. 205; Ueber Stäbchenrothlaut' u. Schweineseuohe, Thiermedicin. Vorträge. 1888. 1. Heft. 71 Hess u, Gnillebcau, ibid. 1880. 3. Heft. 8) Kitt, Wcrth n. ünwerth der Schutzimpfungen gegen Thierseuchen, 1880. S. 157. Mit Literatur; Beiträge zur Kenntniss des Stäbchenrothlanfs, Oesterr. Revue.

1886,nbsp; S. 145; Münch. Jahresber, 1885/80. S. 92. 9) Zschokke, Schweiz. landwirthschaftl. Ceutralbl, 188(5. 10),) ohne, Deutsche Zcitscbr. f. Thiermed. 1886. S, 340. 11) Dieudonne. Bericht des elsass-lothring. Vereins. 1S80. 12) Hafner, Bad. thierärztl. Mittb, 188S. S. 17,49. 18)Haubold, Kost, Uli lieh, Sachs, Jahresber, 1885. 14) Keuler, Die Schweineseuohe n, Ihre wirksame Bekttmpfung, 1887. 15) Unebner, Münch. medic. Wochensohr, 1888. S.263. 16) Jacobi, Berlin, thierärztl. Wochensohr. 1888,8.129. Vergl. ausserdem die baoteriol. Werke v. Fl ligge, Fr Unke 1, Baum gar ten, H Uppe.

B. Französische Literatur des S t ii b c h e n ro t h 1 au l's; 1) Piisteur, Comptes rendus. 1882. 8. 1120. 2) Pasteur u. Thuillier, ibid. 1883; Bullet, de l'acad, de med. 1883. S. 1859. 3) Eloiro, Journal de Lyon. 1883. 4) Herbet, ibid. S. 365 u. 539. 5) Balllot, Reouell. 1884. S. 389

RothlaufartigO Scliweineseuclie. Litoratur.

417

11. Revue vMt, 1884. 8, ;!'24. 0) Her bet, Revue v6t6r. 1883. S. ,52;.!; 1884. 8.838 ii. 541; Reouell. 1884. S. 712. 7) Comevin, Premiere ötiuie snr le rouget 'In pore. Paris 1885. 8) Koubasoff, Acad. de Sciences. 1885; Ref. tu der Oesterr. Revue. 1886. S. 94. 9) Cagny, Uullet. de la societe centr. de la mod. voter. 1885; Recueil. 1887. S. 705. 10) Dieu-donne, Kecueil. 1885. 11) Moulet, Annal. de Bruxelles. 1885. 12) Pam-pouUis, Archiv de pliysiol. normale et pathol. 1880. C. Sonstige ausland. Literatur des S täbch enrotlilau fs. 1) Krabbe, TidsUrift for Velerinairer. 1885. 2) Pols, Holland. Veleriiiiirber. 1887. i!) liivolta, Giornale di Anatom. 1887.

III.nbsp; Neuere Literatur über die Sohweinesouclic. 1) Schütz, Berliner Archiv.

1886.nbsp; nbsp;S. 376. 2) Buch, ibid. 1887.8.332. 3) Lorentz, ibid. 1888. S. 08.

4)nbsp; Schaller, Kundschan auf dem Gebiete der Thiermedicin. 1888. S. 229.

5)nbsp; nbsp;Cornil n. Chnntemessc, Comptes rendns, 1887. Bd. 105. S. 1281. ö) Rletsoh, Jobert u. Martlnand, Ibid. 1888. Bd. 100. S.296. 7) Fouquö, ibid. S. 070. 8) Haubold, Prietsoh, Schneider, üblich. Seh leg, Sachs. Jahresber. 1887.

IV.nbsp; nbsp;Literatur der Schweinepest (amerikanische, englische, dänische,

schwedische Schweineseuche; Swine plague, Hog-Cholora, Swine fever etc.). 1) Klein, Reporte of the medical officer. 1878; 1881; Recueil. 1881; Virchow's Archiv. 1884. 3. Heft. 2) Detraers, Law u. A., Annual of the Commissioner of Agriculture of the Year 1878. Washington 1879: Law, Department of agricult. spec, report. 1880. Nr. 22; Dctmers, Annal. belg. 1882. ;!) Jansen, Ref. Berlin. Archiv. 1880. S. 457. 4) Aston, The Veterln. Vol. 10, 8.326. 5) Bunker, Amerik, vet. rev. Bd. V. 0) Frink, ibid. lid. VI. 7) Salmon, Amerlk. vet. rev. 1884. S. 78; Breeders Gazette. Chicago 1880. Nr. 192;!; One Swine-Plague. Washington 1880; Amerikanischer Veterinärber. 1880; The Journal of comparat. Medic, and Surgery. Bd. IX. S. KiO; Salmon u. Smith, The bacterium of Swine-Plague; The americain monthly mikro-skopical Journal. 1880. S. 204; Araerikan. Veterinarhericht. 1885. S. 434. 8) Rote, Outbreak of swine plague in Maryland. 1880. 9) Millings, Araeric. vet. rev. Bd. X. S. 555; Bd. XI. 8. 23, 55, 124, 163, 258, 294, 354, 408. 10) Bowhlll, ibid. Bd. X. S. 410, 449. 11) Heath, The Veterln. 1880. 12) Fröhlich, Schweizer Archiv f. Thierheillumdc. 1888. S. 179. 13) Annual Report of the Agricultur. Departm. for Hie Vear 1887. London. 14) Bang, Deutsche landwirthschal'tl. Presse. 1887; Ref. in Adam's Wochenschr. 1887. S. 45;!. 15) Schütz, Berlin. Archiv. 1888. S. 370. V. Rothlaufartigc Krankheiten bei anderen Thicreu. Preusse, Berlin. Archiv.

1887.nbsp; nbsp;S. 450.

Allgemeines über die rothlauf artigen Seuchen der Schweine. Die seuchenhaften Erkrankungen der Schweine .sind bezüglich ihres Wesens und ihrer Charakteristik bis vor kurzer Zeit eines der unklarsten Capitel der Veterinärpathologie gewesen, Erst in den letzten FrieiUioi-Rer u. Frühner, Pathol, u. Therapie d. Hansthiere, II, IM. 2. And. 27

.(I gnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Der SUibolienrollilaul'.

Jahren haben die Untersuchungen von Eggeling, Löffler, Scliütz, Lydtin, Schottelius u. A. eine Unterscheidung ein/einer, nach Aetiologie, Symptomen und anatomischen Yeränderungen wohl cha-rakterisirbarer seuchenartiger Schweinekrankheiten ermöglicht. Wamp;hrend man nocli im Anfange der achtziger Jahre fast alle Scbweineseuchen unter dem Sammelbegriff des Schweinerothlaufsquot; /.usammcnfasste, sind durch die bacteriologischen Forschungen der let/ien Jahre als selbständige bei den Schweinen vorkommende Seuchen die nachfolgenden festgestellt worden:

1)nbsp; nbsp; Der Stäbchenrothlauf, eine speeifische durch einen feinen Bacillus erzeugte Septikämie, welche sich anatomisch in hämorrha-gischer Gastroenteritis und Nephritis, Milztumor sowie paren-chymatöser Entzündung der Leber, des Herzeus und der Ske-1 e t m u s k e 1 n äussert.

2)nbsp; nbsp;Die Schweiueseuche, eine durch ovoido Bacterien erzeugte infectiöse Lungenbrustfellentzündung mit Neigung zu Lungen-nekrose und chronischen käsigen Lungenveränderungen.

3)nbsp; nbsp; Die Schweinepest, eine diphtheritische Dickdarmentzündung mit starker Affection der benachbarten Lymphdrüsen. Die Schweinepest complicirt sich ausserdem häufig mit Lungenentzündung.

Von diesen Seuchen haben für Deutschland die grösste Bedeutung der Stäbchenrothlauf und die Schweineseuche, für Amerika, England. Schweden und Dänemark die Schweinepest.

1) Der Stäbchenrotlilauf. (Die Rothlaufseuche, der Schweinerothlauf.)

Geschichtliches. Mit dein Namen Schweinerothlaufquot; (Milzbrandrothlauf, Schweineseuche, Schweinetyphus, Bräune, Röthe, beiliges Antoniusfeuer, Petechialfieber, Fleckfieber u. s. w.) hat mau bis vor wenigen Jahren eine ganze Reibe von Krankheiten des Schweines bezeichnet; welche sich nur ilusserlich darin gleichen, dass sie mit Rötbung der Haut verlaufen. Da jedoch beim Schweine die alierverschiedensten inneren und äusscren Krankheiten das Symptom der Hautröthung zeigen, ist der Regriff Schweinerothlauf im herkömmlicheu Sinn ein mindestens ebenso weiter, als der Begriff Kolik* oder Blutharnenquot;. Immerhin lässt sich bei einem genaueren Studium der älteren Literatur erkennen, dass als Schweinerothlauf am häufigsten die in der neuesten Zeit von Löffler, Schütz, Lydtin

Der Stübohonrothlauf. äeBohiobtliobes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 419

und iScliofctolius als Stäbcboni'othlauf' genauer untersuchte und beschriebene Infeotionskrankheit bezeichnet worden ist. In zweiter

liinie gehört die von Loftier und Schlitz mit dein Namen der Sclnveineseuchequot; belegte Krimkhoit hierher. Neben diesen wurden sodann Irülier in den Ualimen des Seliweinerotlilauf's offenbar häufig noch aufgenommen: das Nesselfieber (Urticaria), echte erysipela-töse Hautentzündungen, septikämische Erkrankungen, Vergiftungen, vielleicht auch Wurmkrankheiten (Strongylus para-doxus), der Hitzschlag, Fälle von Erstickung, zahlreiche mit llautröthung verlaufende innere acute Krankheiten, z. B. Lungenentzündung und wahrscheinlich noch andere bis jetzt noch nicht n il h e r b ek an n t e Inf e c tion s kr an kh ei t e n.

Dementsprechend waren auch die Ansichten über das Wesen des Schweinerothlaufs sehr verschieden. Sieht man von der vereinzelt gebliebenen Annahme einer Solaninvergiftung (Bergmann), sowie einer Infection mit menschlichem Typhusgifte als Ursache der Krankheit ab, so war vom Ende des vorigen Jahrhunderts (Chabert, Viborg, Erx-leben) bis zum Anfang der sechziger .Jahre die allgemeine Voraussetzung die, dass der Schweinerothlauf identisch sei mit dorn Milzbrande: aus dieser Zeit stammt auch die Bezeichnung Milzbrandrothlauf'' oder Milzbrandlieberquot;. Diese Ansicht wurde indess schon Ende der fünfziger Jahre von Nicklas u. A. bestritten, da die allgemeine Erfahrung zeigte, dass der Gtenuss des von den angoblich mit Milzbrand behafteten Schweinen abstammenden Fleisches niemals von gesundheitsschädlichen Folgen für den Menschen begleitet war. Völlig unhaltbar wurde ferner die Milzbrandtheorie im Jahre 1865 durch die Untersuchungen von Braueil, des Entdeckers der Milz-brandbacillen. Brauell zeigte, dass Schweine den Impfungen mit Milzbrandblut durchweg widerstanden und umgekehrt Impfungen mit Blut von rothlauf kranken Schweinen keinen Milzbrand erzeugten; ausser-dem gelang es niemals, Milzbrandbacillen im Blute bei Rothlauf nachzuweisen. Auch Harms (1869) beschrieb den Schweinerothlauf als eine vom Milzbrande durchaus unabhängige, selbständige lufections-krankheit, welche im Wesentlichen in einer schweren Affection der Magen-Darmsclileimhaul mit parenehymatöseu Veränderungen in der Leber, den Nieren, Muskeln, Lymphdrüsen etc. bestehe und wobei die Lunge unbetheiligt sei.

Erst im Jahre 1882 wies indess Eggeling daraufhin, dass unter den Sammelbegriff des Schweinerothlaufs mehrere und zwar nach ihm die-folgenden Erkmnkungsformen des Schweines fallen : 1) der sporadische

420nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Dor StUbohenrotblauf. Ocscliiehiliches.

Kopfrothlauf, eine der Kopfx'ose desMensohen eutsprecheude Wund-infeotiouskrankheit mit häufiger brandiger Abstossung cler entzündeten Hautstellen, '-) das sponuliscli auftretende und gutartig verlaufende Nesselfieber. ;i) die seucheuartige, dem Scharlacbfieber des Menschen vergleichbare Rothlaufseuche, ein durch Impfung übertragbares acutes Exanthem, welches sich durch Allgemeinstörungen, kupferrothe fleckige Verfärbung der Haut am Kehlgang, zwischen den Vorder-füssen, am Bauch und der inneren Schenkelllilche, Entzündung cler Schleimhaut der Eespirationsorgane, Lungenödem, Veränderungen der Leber und Nieren u, s. w. kennzeichnet, 1) die Schwein cseuche, eine Art Septikämie. die häufigste und gefährlichste Seuchenform, welche mit schweren Allgemeinerschoinungen, Verfall der Kräfte, hohem Fieber, und einer sich rasch von den hinteren Bauchpartien über den ganzen Körper verbreitenden gleichmässigen Ilautröthe verläuft und als wichtigste anatomische Veränderungen eine hiimorrhagische Magen-Darmentzündung mit starker Schwellung der Mesenterialdrüsen zeigt. GHeichfalls im Jahre 1882 hat sodann Löffler den Schweinerothlauf auch in zwei Hauptformen von Infectionskrankheiten eingetheilt; die eigentliche Kothlaufseuche und die Schweineseuche. Dabei entspricht jedoch die Löffler'sche Bezeichnung nicht etwa der Eggeling-schen, vielmehr verhält sich die Sache gerade umgekehrt: Die Löffler'sche Bothlaufseuche ist sicher identisch mit der Eggeling'schen Schweineseuche, während die Löffler'sche Schweineseuche vielleicht in der Eggeling'schen Uothlanf-seuche mitinbegriffen ist. In der Folge sind die von Löffler eingeführten Benennungen beibehalten worden; es steht hiermit der Rothlaufseuche als wichtigster Seuchenform die Schweineseuche als .seltenere Infectionskrankheit gegenüber.

Die bacteriologischen Untersuchungen von Löffler haben weiterhin folgendes ergeben. Die Rothlaufseuche wird hervorgerufen durch einen feinen Stäbchenbacillius, welcher mit dem Bacillus der Koch'schen Mäuseseptikäinie grosso Aelmlich-keit hat, bei cler Impfung Mäuse sicher tödtet, und Kaninchen ebenfalls entweder tödtet oder nach Abheilung der häufig durch ihn erzeugten ervsipelatösen Hautentzündung gegen die Seuche immun macht. Die Schweineseuche dagegen wird hervorgerufen durch kleine, ovoide Bacterien, welche den Bacterien cler GaiFky-schen Kaninchenseptikämie sehr ähnlich sind und in Reinculturon auf Mäuse, Meerschweinchen, Vögel und Schweine verimpft, alle diese Thiere tödtet. Schütz hat 188.quot;') die Lölfler'schen Stähchenbiicterien

Der StUbohenrothlaaf. Booteriologisohes^nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;421

der Uotlaufseuchc zuerst in der Milz eines aus Baden stamnienden rotblaufkranken Schweines sowie später auch bei Schweinen in der Umgebung von Berlin aufgefunden und genauer beschrieben, desgleichen in demselben Jahre Schottelius in Baden. Ferner ist das Wesen der Uothlaufseuche durch die von Lydtin und Schottelius im Grossher/.ogthum Baden vorgenommenen Schutzimpfungen und Untersuchungen, sowie durch die Forschungen von Schütz nach Aetiologic, Pathogenese, Symptomatologie, anatomischen Veränderungen und Prophylaxe ziemlich vollständig klargestellt worden. Von weiteren Autoren, welche sich um das Studium des Stäbchenrothlaufes verdient gemacht haben, sind namentlich Pasteur und Cornevin zu erwähnen.

Bacteriologisches. Nach den Untersuchungen von Löffler, Schütz und Schottelius sind die Bacterien der eigentlichen Roth-laufseuche feinste Stäbchen von 0,61,8 Mikromillinieter Länge, welche nur bei sehr starker Vergrösserung (Immersion, Abbe'scher Beleuchtungsapparat) genau zu erkennen sind. Diese Stäbchen finden sich überall in den Capillaren der kranken Schweine zwischen den rothen Blutkörperchen und häutig in grüsserer Anzahl in den weissen eingeschlossen; am zahlreichsten sind sie in der Milz, in den Nieren, in den Lymphdrüsen etc. Sie haben eine grosse Aebnlichkeit mit den Stäbchenbacterien der Koch'schen Mäuseseptikiimie, mit denen sie nach Schütz auch identisch sind. Am besten gedeihen sie in sehwach alkalischen Fleischsäften vom Pferd, Rind und Schwein, im Blutserum und Humor aqueus bei 36deg; C, zeigen aber schon bei 15deg; C. eine lebhafte Vermehrung; dagegen vermehren sie sich nicht auf Kartoffeln und Pflanzenaufgüssen, auch nicht auf Bouillon von Schweinen, welche die Krankheit bereits überstanden haben (Schottelius). Die Roth-laufstäbchen sind anaerobie Bacterien, d. h. sie bedürfen des Sauerstoffs zu ihrer Vermehrung nicht; doshalb wachsen sie nur unter der Oberfläche der Nährgelatine. Die Stichculturen haben das Aussehen eines Tannenbaumes oder (nach Schottelius) einer Gläserbürste. Die Bacterien bilden wahrscheinlich keine Sporen (gegen die Ansicht von Schottelius, wonach sich Sporen bilden sollen, sind neuerdings auch Cornevin und Kitt auf Grund ihrer Beobachtungen über die Unwirksamkeit des ausgetrockneten Virus aufgetreten). Zur Erhaltung der Bacillcn im Freien scheint Feuchtigkeit zu gehören; der Fäulniss widerstehen dieselben nach Kitt.

Neuere Untersuchungen haben über das Verhalten der Rothlauf baci 11 en gegenüber äusseren Einwirkungen folgendes ergeben.

122nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Wer Stäbohenrothlauf, Pathogenese.

Die Bacillen werden durch langsames Eintrocknen solion nach 60 bis Ho Stunden vernichtet, ferner durch hoisscs Wasser von 4(1ⁿ C, nach 2n Minuten, von 90deg; nach 2 Minuten, durch trockene heisse Luft von 46deg; nach SVs Stunden, von 60deg; entsprechend früher, durch starke Kälte (3 bis8deg;) innerhalb L3 Tagen. Ausserdem werden sie getödtet durch gebrannten Kalk, Chlorkalk und heisse Lauge. In inlicirtem Fleische werden durch scharfes Pöckcln (mindestens einen Monat laug) die Bacillen vernichtet. Dagegen sollen sich selbst nach 48stUndiger Einwirkung als unwirksam erweisen gesättigte Lösungen von Borsäure, Gerbsäure, Arsenik, Benzin, Chlorzink, Carbol-spiritus. Im Meerwasser verlieren die Bacillen ihre Virulenz am 12. 'läge, bleiben aber über 21 Tage am Leben.

Eine wirksame Ueberimpfung der Bacillen gelingt zunächst auf weisse Mäuse; die Thiere sterben dabei unter den Erscheinungen der Mäuscseptikämie. Nach den Impfversuchen von Kitt besteht zwischen Rothlauf und Mäuseseplikämie hinsichtlich ihres pathogeuen Einflusses auf Feldmäuse völliger Parallelismus in dem Sinne, dass weisse Mäuse empfänglich, Feldmäuse dagegen immun sind. Kaninchen sterben ebenfalls nach 5i* Tagen oder sie erkranken an einer localen rolhlaufarf igen Hautentzündung und erweisen sich nach dein Abheilen derselben immun gegen eine weitere Ansteckung. Schweine sterben ebenso in Folge der Impfung unter den charakteristischen Erscheinungen des Ivothlaufs mit Bacillen in allen Organen, desgleichen Tauben und weisse Ratten. Dagegen gelang die Impfung nicht: bei Meerschweinchen, Hühnern, Gänsen, Enten, Hatten, Hunden, Katzen. Maulthieren, Eseln, Pferden, desgleichen nicht bei Rindern und Schalen (Cornevin, Kitt). Diese Thiere sind als immun gegen den Stäbchenrothlauf zu betrachten. Aus diesen Impfversuchen geht speciell hervor, dass der Stäbohenrothlauf mit Hühnercholera nichts gemein hat und dass es unwahrscheinlich ist, dass Hothlauf beispielsweise auch Leim Binde vorkommt (vergl. die Beobachtung von l'reusse).

Pathogenese. Die Haupteintrittsstelle der Bacillen ist der Verdauungscanal. Dieser schon von Pasteur, Schütz, Schottelius und Lydtin angenommene lufectionsmodus ist namentlich durch neuere Untersuchungen von Cornevin sichergestellt. Derselbe hat ferner gezeigt, dass auch bei subeutan geimpften Thieren der Darminhalt den Jnfectionsstotf enthält, indem die Bacillen aus dem Blut auswandern, Experimente, welche von Kitt bestätigt worden sind. Es ist nicht unwahrscheinlich, dass für laquo;las Eindringen des Infections-

Der SUbohenrothlauf. Vorkooimeu.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 423

.stoücs vom Darm aus eine wenn auch nur geringfügige Verletzung der Darmselileiinhaut erforderlich ist. Ins Blui, eingedrungen vermehren sicli die Bacillen rasch; eine besonders starke Vermehrung liiulet ferner unmittelbar nach dem Tode statt. Ihre pathologische Wirkung beruht ilieils in Verstopfung vor Gapillaren, theils in der Ausscheidung eines ptomai'neartigen Giftes (Schütz), welches namentlich auf das Nervensystem und die Muskulatur, sowie auf die Paren-chymzellen der grossen Körperdrüsen wirkt (vergl. die schweren Gehirn-und Lähmungserscheinungen, sowie die anatomischen Veränderungen in den grossen Drüsen).

Eine Aufnahme der Bacillen von der Lunge aus ist nach den experimentellen Untersuchungen von Cornevin nicht wohl denkbar, weil dieselben beim Austrocknen ihre Wirkung verlieren.

Im Körper von Kaninchen scheint das Rothlaufgift hinsichtlich seiner Virulenz abgeschwächt zu werden; hierauf beruht bekanntlieh das Pasteur'sehe Verfahren der Absehwäeluing des Virus. Auch Kitt ist bei seinen Versuchen zu dem Resultat gekommen, dass schon im Körper des ersten Kanincbens innerhalb 56 Tagen eine solche Ahschwächung des Kothl auf virus eintritt, dass man das Körperblut und das an der Impfstelle gebildete Exsudat direct zur Schutzimpfung beim Schweine verwenden kann; weiterhin ergab sich, dass die aus einem solchen Kaninchenkörper durch Cultur ge-wonnenen Bacillen ihren abgeschwächten Charakter zu bewahren scheinen, und dass mit diesem Material Schweine schon nach einmaliger Impfung immun gemacht werden können. Es würde also auf diese Weise die Schutzimpfung, statt wie bisher in zwei, in einem Acte vorgenommen und dadurch auch die Gefahr der Ansteckung bei der Schutzimpfung zeitig verkürzt werden können.

Vorkommen und Verbreitungsmodus. 13er Stäbchenrothlauf

ist eine sehr verbreitete und wohl in den meisten europäischen Ländern enzootisch und selbst epizootisch auftretende Infectionskrankheit. Es entspricht dies der weiten Verbreitung des Kothlaufbacillus, welcher besonders in stagnirenden Gewässern zu gedeihen scheint und z. B. nach Löffler auch in der Berliner Pauke ständig zu linden ist. Sehr häufig kommt der Rothlauf, ähnlich wie der Milzbrand, in gewissen Gesienden stationär vor: so war-er in Bayern früher nur auf das Donaugebiet beschränkt, im südlichen Bayern dagegen ganz unbekannt (Kitt). Nach Lydtin eignen sich Thäler und Tiefebenen mit langsam fliessenden Gewässern, sowie schwerer, feuchter

424nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Der Stäbohenrothlauf. VerbreitungsmodiiSi

Lehmbodeu besonders für die Ansiedlung der Seuche, viel weniger Sand- und Griinitbodeii. Die Hauptmasse der Erkrankungen f'illlt In die Sommermonate, doeh tritt die Krankheit vereinzelt auch im Winter auf; schwüle Sommerhitze und Gewitterluft scheint der Entwicklung des Infectionsstoffes hauptsächlich günstig zu sein. In Baden waren nach Lydtin die meisten Erkrankungen in den kleineren Wirth-schaften mit schiechten Stallungen, sowie in grossen Schweinehaltungen, in welchen Brennereiriickständo verfüttert wurden, zu heoh-achten; herkömmlich werden sodann feuchte, dumpfe und jauchige Stallungen als die Entwicklung der Krankheit begünstigend betrachtet. Dasselbe gilt für die Verfütterung schlechten, verdorbenen Futters, welches früher fälschlicherweise als eine directe Ursuche des Rothlaufs angesehen wurde.

Die Disposition für die Seuche ist in den ersten Lebens-monaten am geringsten; die meisten Schweine erkranken;,im Alter von 312 Monaten, doch können auch noch Thiere bis zu 3 Jahren (selten ältere) von der Krankheit befallen werden. Säuglinge werden durch die Milch kranker Mutterthiere nicht angesteckt, obgleich nach Koubasoff der Bacillus in die Milch übergeht. Schon länger ist es ferner bekannt, dass die Empfindlichkeit der einzelnen Schweinerassen dem Rothlauf' gegenüber eine sehr verschiedene ist. Hablo fand /.. B., dass in Oesterroich die importirten Rassen leichter erkranken, als die einheimischen. In Baden erkrankten nach Lydtin am ehesten die englischen und halbenglischen Rassen (Suffolkrasse), ferner die Poland-Chinarasse, die geringste Neigung zeigten die York-shirerasse und ihre Kreuzungsprodukte; am resistentesten jedoch von allen Rassen erwies sich das gemeine Landschwein. Letzteres eignet sich aus diesem Grunde laquo;auch nicht zu Impfexperimenten.

Die Krankheit verbreitet sich auf dem Wege der directen Ansteckung, sie scheint jedoch auch auf miasmatische Weise entstehen zu können, indem das stationäre Vorkommen derselben in gewissen Gegenden auch eine ektogene Entwicklung des Infectionsstoffes wahrscheinlich macht. Die Ansteckung erfolgt am häufigsten durch die Aufnahme des inf'icirten Kothes oder von Theil e n der e rk r a n k t e n u n d gefallene n T liiere; eine Ueber-tragung bloss durch die Vermittlung der Luft findet nicht statt. So werden z. B. Thiere benachbarter Ställe nicht angesteckt, wenn sie von Seuchenstallungen durch Verschlüge getrennt sind, welche eine directe Berührung der Thiere verhindern, dagegen die Luft hindurch-

Der iStiibclii'iirothlnuf. Syiiiiitome.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;42quot;gt;

lassen; das Contagium ist daher immor ein fixes. (Büchner glaubt neuerdings aus seinen Versuchen schliessen zu dürfen, dass die Krankheit auch durch Inhalation der llothlaul'lniciilen und Aufnahme derselben durch die intacte Lungenoberfliiehe entstehen könne.)

A ni h ä u i' i g s t e n e r f 0 1 g t d i e V e r s c h 1 e p p u n g d e r S e u C h e durch den Verkauf dos Fleisches rothlaufkranker, noth-geschlachteter Schweine, wobei die Krankheit sich nicht selten über eine ganze Ortschaft oder bei liausirliandcl mit Fleisch gleichzeitig über mehrere Dörfer ausbreiten kann, wie dies schon in den vierziger Jahren von Wirth und seither von einer grossen Anzahl von Beobachtern (Blcigenstorfer, Eber sb ach, Fünf stück, Welsch, Büh ler, Zschokke, L yd tin U.A.) sowie experimentell durch Kitt constatirt worden ist. Hauptsächlich wird die Rotlilauf-souche verbreitet durch die Verfiitterung der Schlacht- und Küchenabfill 1 e, durch das Abwaschwasser des Fleisches, durch Benützung der verunreinigten Gefässe zum Tränken, durch Verunreinigung des Tränkwassers beim Spülen der SchlilchtergeriUhe, durch die Schlächter selbst. In einem Dorfe breitete sich z. B. nach Lydtin der Rothlauf einem Bache entlang aus, in welchen die Spülwasser der angrenzenden Bewohner abflössen. Nicht selten wird die Krankheit durch Treibschweine weithin verbreitet, wie dies Grimm schon im Jahre 18(30 beobachtet hat. Endlich kann eine Infection durch Auffressen von Kothlaufcadavern oder von Cadavern von weissen liatten und Mäusen erfolgen, welche ihrerseits an Rothlauf in derselben Weise eingegangen sind (Lydtin). Nach (Jörnevi n wird die Seuche auch durch Verfüttern von Salzlake verbreitet, in welche das Fleisch rothlaufkranker Thiere behufs Conscrvirung eingelegt war.

Nach einem einmaligen Ueberstehen der Rothlauf-seuche tritt in der Regel Immunität ein. Wiederholte Erkrankungen gehören zu den grössten Seltenheiten (Lydtin).

Erscheinungen des Stäbchenrothlaufs. In weitaus den meisten Fällen verläuft die Krankheit a cut. Nach einein Incubations-stadium von mindestens 3 Tagen beginnt die Krankheit gewöhnlich plötzlich, ohne Vorboten, mit sehr heftigen Erscheinungen. Die Thiere versagen das Futter, zeigen zuweilen Brechreiz und Erbrochen, haben sehr hohes Fieber (bis zu 13quot; C.) und äussern hochgradige nervöse Störungen: grosso Mattigkeit und Eingenommenheit, Schlafsucht, Verkriechen in die Streu. Theihiahms-losigkeit gegen die Umgebung, Schwäche und Lähimingszustilnde im

.120nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Der Stttbohonrothlauf. Symptome.

#9632;

Hinterfcheil. Zuweilen beobachtet man auch Muskelkrtttupfe und Zöhue-knirschen, Die Eothentleerung i.st im Anfang verzögert. Die Lid-

bindehaut erscheint duukelroth bis braunrotb gefärbt; die Augenlider i^iiul zuweilen geschwollen. An den feineren Hautstellen (Uuter-bauch, Nabelgegend, (Jnterbrust, Mittelfleisch, Innenfläche der Hinter-schenkel, Oliren, Hals) treten meist um quot;-. 'rage nach Beginn der sichtbaren Krankheitserscheinungen, zuweilen aber auch schon im Anfang hellrothe, später dunkel- bis blaurothe, handgrosse Flecken auf. welche bald zu grösseren, ungleichmässig gestalteten, braun- oder blauroth gefärbten, oder auch stellenweise missfärbigen Flächen confluiren. Dieselben sind für gewöhnlich weder schmerzhaft noch erhaben, nur in einzelnen Füllen ist eine leichte, entzündliche Schwellung vorhanden. Ausserdem treten zuweilen auf den rothen Flecken, namentlich an den Ohren, Bläschen und selbst die Erscheinungen einer Hautnekrose auf. Die fleckige Röthung kann bei per-

acutem Verlaufe sehr gering sein, oder erst unmittelbar A'or, zuweilen

auch erst nach dem Tode auftreten und selbst gänzlich fehlen; sie kann sich jedoch auch umgekehrt über den ganzen Körper verbreiten. Sie stellt im Wesentlichen eine Stauungshyperämie, veranlasst durch die rasch zunehmende Herzschwäche, mit Zersetzung der Blutkörperchen (Austritt des Blutfarbstoffes) dar. Weiterhin werden die Excremente der kranken Thiere häuliilaquo;' diarrhoisch und nehmen eine dünnschleiniige, seltener eine blutige Beschaffenheit an. Gegen das Ende stellt sich eine starke Athmungsbeschleunigung mit allgemeiner Cyanose (Lungenödem) ein und der Tod erfolgt unter Zunahme der allgemeinen Schwäche und unter starkem Sinken der Innentemperatur (auf ;i7ⁿC. und darunter) gewöhnlich am 8. oder 4. Tage der Krankheit. Bei sehr stürmischem Verlaufe kann indess schon innerhalb 24 Stunden der tödtliche Ausgang eintreten. Zuweilen wird eine längere Krankheitsdauer (8 Tage und darüber) beobachtet.

Als chronische Form des Stilbchenrothlaufes werden vonOor-ncviii, floss u. A. Krankheitsfälle boschrieben, welche sich im Anschluss au den acuten Krankheitsverlauf entwickeln. Das Krankheitsbild dos chro-nisohen Rothlaufes ist darnach von demjenigen des acuten wesentlich verschieden. Die Presslust bleibt nach dem Ueberstehen der acuten Krankheit erhalten, aber die Thieve magern ab, zeigen einen aufgezogenen Bauch, Mattigkeit, Diarrhöe, kurzen Athem etc. Es entwickelt sich ein chronisches Siochthuni, welches mehrere Monate andauern und zu den Erscheinungen dos sogenannten Skorbuts resp. der Eorstenfiiule (Blutungen in die Haarbulbi, leichtes Ausgehen der Borsten, Blutungen und Geschwüre am Zahnfleisch) fähren soll. Skorbut und Borstenfiiule sollen nichts anderes sein als chronische Formen des Stiibclienrothlaul's (V). Ausser diesen Syni-ptomon sollen zuweilen (besonders bei Tmpt'thieron) Localisationen des Krank-

Dei' StUbolienrothlanf. Prognose!nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;127

beitsprocesses in bestimmten Organen auftreten! so im Darm in Form einer EnteritiSi Im Herzen als Endocarditis verruoosa, in den Qelenken als Arthritis fungosa. Endlich .soll beinahe in allen diesen cbronisohen Fällen im Beginne, bei Exaoerbationen sowie als untrllgliohes Zeichen des bevorstehenden tödtliehen Endes eine Hautröthe zu beobachten sein.

Prognose. In der grösseren Mehrzahl der Fälle verläuft die Bothlaufseuche tödtlich, Die Mortalitiltsziffer beträgt durcli-schnittlich 5085⁰/o. Lydtin ))crecbiiet die Verluste in linden auf 50Tigt;⁰lo' I'¹ Dänemark und Schleswig gingen im Jahre IST:! an-geblicb 87 ⁰/o aller an Rothlauf erkrankten Schweine ein. Jedenfalls ist die Prognose immer eine sehr ungünstige. Daraul' deuten auch die durch den ßothlauf in den verschiedenen Staaten herbeigeführten ausserordentlichen finanziellen Verluste hin. So belief sich im Grossherzogthutn Baden der Schaden innerhalb 10 .Jahren auf ca. 1 'j-i Millionen Mark, wovon beispielsweise auf das Jahr 1884 allein 269,000 Mark kamen. Im Jahre 1875 zählte man in Baden 6000, im Jahre 187G 4000 rothlautkranke Schweine. In der Schweiz beziffert sich der Verlust nach Zschokke und Hess jährlich auf Hunderttausende von Mark. In der Bretagne betrug der Werth der im Jahre 1881 an Rothlauf gefallenen Schweine gt;gt; Millionen Franken. Für das Deutsche Reich wird seitens des Reichsgesundheitsamtes der durch den Rothlauf erwachsende jährliche Schaden auf 4^,gt; Millionen Mark berechnet.

Von prognostisch günstiger Bedeutung ist es, wenn die Krankheit länger als 4 Tage dauert; es ist dann sichere Hoffnung vorhanden, dass der Zustand in Genesung übergeht.

Anatomische Veränderungen. Bei der Section findet man nach Schütz, mit dessen Angaben die von Schottelius in der Hauptsache iibereinstinunen, das Bild einer Septikämie, einer allgemeinen Infection ohne hervorragende Erkrankung eines einzelnen Organs, in deren Verlauf sich ein acuter Milztumor, eine hämorrhagische, resp. diphtheritische Gastroenteritis, starke Schwellung sämmtlicher lymphatischen Apparate des Körpers, eine, hämorrhagische resp. parenehymatöse Nephritis. sowie parenehymatöse Hepatitis, Myocarditis und Myositis entwickeln.

1) Der acute Milztuinor entsteht in Folge einer starken, acuten Hyperämie mit zahlreicher Vermehrung der /.elligen Bestandtheile der Milz (Neubildung von Milzzellen). Die Milz ist dabei vergrössert, jedoch nicht wie beim Milzbrand erweicht, sondern im Gegentheil prall

428nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Stttboheurolhlaufi Seotionsbefund.

anzufühlen, indem die Kapsel stark gespannt ist. Die Pulpa auf der Sohnittfläche ist blaurotb g'efilrbt und massig #9632;weich, jedoch frei von Blutungen.

2)nbsp; nbsp;Die hiimorrhagische Gastroenteritis besteht zunächst in einer hochgradigen Entzündung der Magenschleimhaut in der Fundusregion. Die Schleimhaut ist dunkelroth, theils diffus, theils fleckig gefärbt, geschwollen und getrübt, oft hügelig, mit einer zähen Schleim.schichte bedeckt und selbst oberflächlich verschorft. Die Drüsen der Schleimhaut sind entzündet (Gastritis glandularis). Die Darmschleimhaut ist besonders auf der Höhe der Falten, an den engeren Partien des Dünndarmes, sowie in der Umgebung der Peyer'schen Plaques geschwollen, mit rüthlichcin Schleime bedeckt, von Hilmor-rhaglen durchsetzt und zuweilen auch oberflächlich verschorft. Weniger häufig findet man umschriebene Schleimhautstellen des Blinddarmes und Vordercolons erkrankt und zwar in Form einer diphthoritischen Affection.

3)nbsp; nbsp;Die solitären Follikel und Peyer'schen Plaques findet man allenthalben markig geschwollen in Form von hirse- bis linscn-grossen resp. beetartigen Erhabenheiten, zuweilen von ITämorrhagien durchsetzt und von einem gerötheten Hof umgeben. Schottelius hat ferner sehr häufig eine Vcrschwärung und Verschorfung der solitären und agminirten Follikel beobachtet und hebt die Aehnlichkeit der Veränderungen in den Darmfollikolu mit der Affection beim menschlichen Typhus hervor; auch nach Johne fehlen diese Ulce-rationen in hochgradigen Fällen nie. Von den anderen Lymphdrüsen des Körpers sind namentlich die Mese nterialdrüsen vergrössert, dunkelroth gefärbt und erweicht, ihre Schnittfläche ist grauroth mit eingesprengten dunkelrothen Flecken. Das paraglanduläre Gewebe ist liyperämisch und von Hämorrhagien durchsetzt.

4)nbsp; nbsp;Die hämorrhagische Nephritis kennzeichnet sich durch Vergrösserung der Nieren und eine graurothe Farbe derselben; die Marksubstanz ist meist auffallend dunkler geröthet und die Rinden-substanz mit Blutpunkten durchsetzt und verbreitert. In leichteren Fällen ist nur eine parenehymatöse Entzündung (trübe Schwellung) der Niere vorhanden. I läufig ist auch die Complication mit katarrhalischer Nierenentzündung.

5)nbsp; nbsp;Die parenehymatöse Hepatitis besteht in einer trüben Schwellung und Vergrösserung der Leber, graubrauner Verfärbung der Schnittfläche, sowie Verbreiterung der Acini. Die Körpermuskulatur ist von grauer Farbe, weich und schlaff, wie gekocht, wässerig und

Släbcheurotlilaul'. Diagnose.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 42U

glänzend, zuweilen von Häiuorrhagien durchsetzt. Das Myocardium zeigt illuilielie fleckenweise Veränderungen, sowie subendöcardiale Blutungen.

Ausserdem findet man zuweilen in der Bauchhöhle, Brusthöhle

und im Herzbeutel geringe Mengen einer gelbiöthlichen, klaren, unter Umständen auch mit flockigen Gerinnseln gemischten Flüssigkeit. Unter den serösen Häuten, besonders häufig au den Herzohren, beobachtet man punktförmige Hämorrhagien. Grössere Blutungen ins Gehirn, Kückenmark, Lendenmark (Cornevin) sind selten. Die ge-rötheten Hautstellen zeigen nach dem Tode eine etwas veränderte Farbe. Die Lungen sind ohne Veränderungen, höchstens besteht ein postmortales Oedem. Endlich sind bei der mikroskopischen Untersuchung überall im Körper, besonders in der Milz und in den Nieren, weniger im Blute, die stäbchenförmigen Bacterien nachzuweisen.

Diagnose. Die Diagnose des Stäbchenrothlaufs gründet sich ausser dem Nachweis der Bacillen wesentlich auf das Vorhandensein des Milztumors, der Gastroenteritis und der Erkrankung des lymphatischen Apparates, sowie auf das Fehlen von entzündlichen Veränderungen in der Lunge. In zweifelhaften Fällen empfiehlt Schütz die Impfung von weissen Mäusen mit Blut oder kleinen Milzstücken unter die Haut des Rückens; die Thiere erkranken nach 24 Stunden, wenn Rothlauf vorhanden war, sind traurig, sträuben die Haare, krümmen den Rücken, athmen beschleunigt und entleeren aus dem Lidsacke ein schleimiges, glasiges Secret; der Tod tritt am 4. Tage nach der Impfung ein. .lohne empfiehlt für die genauere Diagnose die Herstellung einer Stichcultur in folgender Weise; die Milz des gefallenen Schweines wird zunächst mit Ipromilligem Sublimatwasser abgespült und in der Mitte quer auseinander gerissen; dann führt man eine frisch ausgeglühte Platinnadel von der Mitte aus 4 5 cm tief in die Milzpulpa ein und sticht darauf die Nadel 4rgt; cm tief in die Fleischpeptongclatine ein, wobei der die Nährgelatine enthaltende Glascylinder mit der Oeifnung nach unten gehalten und der Wattepfropf aus demselben erst unmittelbar vor der Einimpfung entfernt wird. Nachdem mit der Platinnadel etwa 5(3 Einstiche gemacht und der Wattepropf wieder aufgesetzt ist, lässt man die Glascylinder etwa 45 Tage bei Zimmerwänne stehen, nach welcher Zeit sich die charakteristischen, flaschenbürstenähnlichen, feinstrahligen Oulturen in der Nährgelatine ausbilden.

#9632;

430nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Stamp;bohenrothlaul'. DlfferentialdiagnoBe.

Differentialdiagnose. Von der Rothlaufseuche sind vor Allem die nachfolgenden ECrankheiten zu unterscheiden:

1)nbsp; nbsp; Die Schweineseuche; dieselbe differirt wesentlich vom Stftbchenrothlauf durch die Localisirung des Krankheitsprocesses in den Lungen, die in den Vordergrund tretenden Athmungs-störungen, die häufigere entzündliche Schwollung der gerötheten Bautstellon, sowie die Ver.scliiedenheit des bacteriologisohen Befundes (ovoide Bacterien).

2)nbsp; Das Nesselfieber ist eine sein' viel gutartiger verlaufende Krankheit, welche niemals so hochgradige nervöse Erscheinungen bedingt, wie der Rothlauf, Auch ist, die Temperatur beim Nesselfieber nur wenig erhöht, und die Futteraufnahme meist nicht oder nur unbedeutend unterdrückt. Vor Allem aber bestehen die llaut-veränderungen beim Nesselfleber nicht in einer blossen Stauungs-hyperämie, sondern es treten bei demselben thalergr oss e, erhabene Anschwellungen auf, welche nach dem Tode eine rhombenartige Form annehmen, auf Druckquot; nicht verschwinden, selten confluiren und durch eine hämorrhagische Infiltration der Haut gebildet werden.

3)nbsp; nbsp;Das echte Hauterysipel, welches als Wundinfeotions-krankheit namentlich am Kopfe vorkommt. Dasselbe ist durch eine entzündliche, schmerzhafte Hautaffection mit Neisfunat zur Nekrose (brandiges Absterben umschriebener Hautstücke, der Ohrspitzen) gekennzeichnet und localisirt sich vorwiegend auf der Haut des Kopfes.

4)nbsp; Der Hitzschlag, welcher besonders bei sehr fetten Schweinen während des Transportes bei grosser Hitze apoplectiform auftritt und in Folge von Blutstauung eine hlaurothe Verfärbung der Haut bedingt. Bei der Section linden sich lediglich suffocatorische Erscheinungen.

.quot;)) Der Milzbrand kommt beim Schweine in der Kegel sehr selten und fast nur als localisirter Anthrax in der Form des ölossanthrax und der Milzbrandbräune vor; bei der letzteren treten Schling- und Athnmngsbescbwerden, sowie eine carbuneulöse Anschwellung der Haut in der Kehlgangsgegend auf. Sodann sichern die Milzbrandbacterieii, welche zehnmal grosser als die Bothlaufbacillcn sind, die Diagnose des Anthrax.

Ausserdein kann der Rothlauf verwechselt werden mit traumatischen Erythemen (bei Treibschweinen in Folge von Schlägen, bei Mutterschweinen während der Lactationsperiode an den Zitzen und am Euter durch Verletzungen seitens der düngen).

Stäbohenrothlauf. Therapie,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;4151

Therapie. Bei dein raschen Verlauf der Elothlaufseuche kommt die Anwendung der Arzneimittel meist /u spät. In früheren Zeiten war es üblich, im Beginne dor Krankheit ein Brechmittel zu venib-reiohen und zwar, wie Uhereinstimmend versichert wird, mit gutem Erfolge So berichtet #9632;/.. B, Berner im Jahre 1858, class er drei Viertel aller Fälle auf diese Weise geheilt hübe. Die günstige Wirkung der Brechmittel ist auf die Entfernung' der Infectionsstoffe zurückzuführen. In ähnlicher Weise dürfte, wenn eine Behandlung Überhaupt möglich ist, die Verabreichung grosser Calomelgaben (35,0) sehr zu empfehlen sein, weil hierdurch der Magen- und Darminhalt in Folge der Bildung von Sublimat aus dem Calomel gründlich desintidrt werden kann,

Viel wichtiger als das therapeutische Heilverfahren ist indess die Prophylaxe. In erster Linie müssen alle gesunden Schweine von den kranken (nicht umgekehrt!) getrennt und womöglich einzeln isolirtwerden. Die inficirton Stallungen sind einer gründlichen Desinfeotion zu unterwerfen, wobei auf die Vernichtung der Excremente ein Hauptaugenmerk zu richten ist. Als Desinfections-mifctel genügen nach den im Reichsgesundheitsamte angestellten Untersuchungen Kalkmilch, hoisse Lauge und Chlorkalk. Beim Einkaufen neuer Thiere ist ferner die Vorsicht zu gebraueben, dieselben nicht direct in die Stallungen einzustellen, sondern vorher einer mehrtägigen Quarantäne in besonderen Räumen zu unterwerfen. Sodann ist mit Berücksichtigung des Verbreitungsmodus der Seuche die grösste Vorsicht bezüglich der Berührung von Fleisch oder von Abfallstoffen rothlaufkrankor mit gesunden Thieren zu üben und insbesondere für eine geregelte Fleischbeschau Sorge zu tragen. Endlich ist die Einführung gesetzlicher Bestimmungen gegen die Uothlaufseuche, wie sie in Dänemark und England schon länger, in der Schweiz und in Oesterreich seit 1886 bestehen, ein dringendes Bedürfniss. In Oesterreich sind z, 15. folgende Vorsichtsmassregeln gesetzlich verfügt worden (Gesetz vom 10, April 1886); (gefallene Thiere, ebenso geschlachtete, welche innerliche Veränderungen zeigen, müssen unschädlich beseitigt werden; der Genuss des Fleisches rothlauf kranker Thiere ist nur im Seuchenorte gestattet: der Ansteckung ausgesetzte Schweine müssen geschlachtet werden; bei Ausbruch der Seuche während des Transportes ist der Weitertrieb einzustellen und Quarantäne einzuleiten. Aus diesem Grunde steht auch für Deutschland auf Anregung des preussischen Landwirthschaftsniini-steriums ein Erlass des Reichskanzlers in naher Aussicht, wornach die

482nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; siülidienrotliliiui'. Sohutzimpfang.

im Jj. !raquo; und 10 des Keithsvieliseuchengesetzes vom 2o. Juni 1880 vor-gesobriebeue Anzoigepflioht auch auf den Uotlilauf und illm-liclie Sohweineseuchen ausgedehnt und strenge veteriniirpoli-z ei liehe Massregeln gegen die Krankheiten ergriffen werden (Absonderung, Ausfuhrverbot, Verbot des Handels mit Schlacbtwaaren, Desinfection etc.).

Die Schutzimpfung nach Pasteur. Unter den prophylaktischen Massregeln gegen die Rothlaufseuche ist zur Zeit die von Pasteur eingeführte Schutzimpfung am meisten in den Vordergrund getreten. Ein endgiltiges Urthcil über den Werth oder Unwerth derselben ist zur Zeit noch kaum möglich, obgleich in verschiedenen Ländern (Frankreich, Deutschland, Schweiz) eine grössere Anzahl von Schweinen nach diesem Verfahren geimpft worden ist. Ueber die Resultate dieser Impfungen ist zunächst kurz zu berichten:

1) In Baden sind unter Lydtin's Leitung in den Jahren 1885, 1880 und 1887 nach der Pastour'schen Methode Impfversucbe angestellt worden.

Im Jahre 188 5 wurden 237 Schweine zu den Versuchen verwendet. Die Thieve waren in einem Alter von 019 Wochen, hatten ein Gewicht von 1147 Kilo und gehörten 8 verschiedenen Kassen an. Sie befanden sich in 15 Stationen über das ganze Land verbreitet, wobei alle verschiedenen klimatischen und Bodenverhältnisse, verschiedene Wirthschafts- und Fütterungsverhültnisse, seuchenfreie und infleirte Gegenden u. s. w. in gleicher Weise berücksichtigt wurden. Die Impfung wurde von einem Assistenten Pasteur's in der Weise vorgenommen, dass bei dem auf den Bücken gelegton Schweine die Hinter-füsso auseinandergehalten und an der Innenfläche der Hinterschenkel subeutan ein Theilstrich der von Pasteur gelieferten Pravaz'schen Spritze (etwa = 0,1 com) eingespritzt wurde. Von den 237 Schweinen wurden ll!raquo; geimpft, die übrigen 118 dienten als Controlthiere. Die Impfung erfolgte in zwei Abschnitten, zuerst mit dem schwächeren Impfstoff (Premier Vaccin), dann 12 Tage darauf mit dem stärkeren (l)euxieme Vaccin). Nach weiteren 12 Tagen wurden dann je ()0 geimpfte und 60 nicht geimpfte Schweine theils mit nicht abgeschwächtem Pasteur'schen Virus (virus fort) subeutan, theils durch Verfütterimg von Cadarertheilen rothlaufkranker Schweine geimpft. Hierbei ergab sich folgendes Resultat:

Von den geimpften 119 Schweinen erkrankten nach der ersten Impfung 80 ⁰/o sichtbar unter Temperatursteigerung, 15ⁿ/n

Stäbclieiirotlilaul'. 8ohutzltnpfUDglt;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 433

zeigten alle Erscheinungen des Rotlilauf's, 5,4 ⁿ;o starben an Rothlauf'. Bei der zweiten Impfung zeigton von den übrig gebliebenen 113 Thieren 4(J⁰_/'o eine erhebliche Temperatursteigerimg, 7 ⁰/o ausgesprochenen liothlauf, es erfolgte indess kein Todesfall. Von den ungeimpften 118 Schweinen wurden von den Impflingen nach der ersten Impfung (12 ⁰/o angesteckt (Fieber), eines starb an Kothlauf; nach der zweiten Impfung wurden wiederum 3G quot;In angesteckt (Fieber); darunter zeigten 4 Stück ausgesprochene Erscheinungen des Rothlaufs und eines starb an Rothlauf. Von den üO Impflingen bekamen bei der Probeimpfung mit starkem Rothlaul'gift 19 geringgradiges Fieber, 4 erkrankten leicht; von den 60 nicht geimpften dagegen erkrankten (51 ⁰/o erheblich, darunter 40 ⁿ;o an offenbarem Rothlauf; im Ganzen gingen 20 ⁰/o an Rothlauf zu Grunde.

Im Jahre 1886 starben in Baden von 462 geimpften Schweinen 26 5,6⁰/o. Im Jahre 1887 dagegen starben von 152 geimpften Schweinen nur 2 = l,3⁰/o.

Aus diesen Ziffern liisst sich entnehmen, dass die Pasteur'sche Schutzimpfung den geimpften Thieren zwar eine ziemliche Immunität verleiht, dass jedoch die Gefahren der Impfung nicht unbedeutende sind, indem vor allem die geimpf ton Thiore gesunde anstecken und so die Seuche weiter verbreiten können, und weil durch das Impfverfahren an sich die Thiere erheblich erkranken und selbst an den Folgen der Impfung zu Grunde gehen können; es starben nach den vorliegenden Gesammtversuchen 4 ⁿ n aller Impflinge. Die allgemein eingeführte Schutzimpfung würde also einen Gcsammtverlust von 4 ⁿ/o dos gesammten Scliweinebestandcs herbeiführen, eine Ziffer, welche den durch die Rothlauf-seucho bedingten Gesammtverlust weit übersteigt; in Baden z. B. belief sich die Zahl der roth lauf kranken Schweine überhaupt nur auf etwa 2 ⁰/o dos ganzen Schweinebostandes.

2) In der Schweiz sind von Hess 46 Schweine mit dem Pasteur'schen Impfstoff geimpft worden. Von diesen erkrankten bei der ersten Impfung 11 heftig an Rothlauf und zwar mussten 8 davon geschlachtet werden, 6 blieben siechend und nur 2 erholten sich wieder völlig von der Erkrankung. Bei der zweiten Impfung waren unmittelbar hernach keine Krankheitserscheinungen wahrzunehmen, späterhin wurden jedoch 9 Stück allmählich siechend, und man fand bei dor Section onteritische, endokarditische und arthritische Veränderungen. Von 46 Schweinen blieben also nur 26 gesund, 20 dagegen erkrankten, darunter 15 chronisch.

Friedliorgor u. Fröhnor, Puthol. u. Therapie d. Hjmathiere. II, IM. 'i. Ami.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 28

484nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Stftbohenrothlaufi Sohutzlmpfun^

Hess mul öuillebeau nehmen an, class diese Nachkrankheiten durch Verunreinigungen dos Pasteur'sohen Vaocin bedingt waren und sprechen aus, dass ihr Vertrauen in denselben erschüttert sei. Hess fand ferner, dass alte und fette Thiore leicht an Impfrothlauf zu Grunde gehen, und dass daher die [nipfung hei über 4 Monate alten Schweinen gewagt sei. K) in Frankreich sind die Schutzimpfungen nach Pastour zahlreich vorsucht worden, indess mit sehr verschiedenem Erfolge. Unter :!quot;gt; von Eloire geimpften Thieren überstanden nur 22 die Impfung; Herbet verlor anfangs nahezu alle geimpften Schweine, später wurden angeblich 4000 ohne directen Verlust geimpft. Ausser-dem will Cagny sehr günstige Erfolge vom impfen beobachtet haben.

4)nbsp; nbsp;In Lothringen hat Dieudonne im Jahre 1885 21 Schweine geimpft, welche sämmtlich gesund blieben. Im Jahre 188() hat er 28.^ci Schweine mit einem Verlust von 2,1 ⁰|o geimpft,

5)nbsp; In Preusson sind aussei' den lmj)fversuchen von Schütz Schutzimpfungen von Jakobi (Obornik) ausgeführt worden. Darnach war bei älteren Schweinen der Verlust ein sehr bedeutender: er betrug nämlich 50⁰/o, Dagegen verendeten von 22() nach der Pasteur-schon Methode geimpften unter 1 (i Wochen alten Schweinen nur 3 = l,3⁰/o. Der Erfolg der Schutzimpfung war ein günstiger.

Wie schon die in Baden gemachten Erfahrungen bezüglich der Vornahme der Pastour'schon Schutzimpfung sehr zur Vorsicht mahnten, so ist dies noch mehr der Fall im Hinblick auf die Beobachtungen von Hess u. A. Man gewinnt aus diesen Versuchen den Eindruck, dass die Impffrage bezüglich des Rothlaufes durchaus noch nicht spruchreif ist, und dass die bisherigen Erfahrungen viel eher gegen, als für den Nutzen der Pasteur'sohen Schutzimpfung sprechen. Immerhin soll die Möglichkeit nicht geleugnet werden, dass das Impfverfahren späterhin noch wesentlich vervollkommnet werden kann. Impfversuche von Schütz haben gelehrt, dass eine wirksame Impfung auch mit einem Impfstoff erzeugt worden kann, welcher durch mehrere Generationen hindurchgeführt wird. Auch wird wohl, wie Kitt glaubt, das Impfverfahren in einen Akt zusammengezogen worden können. Zur Zeit kann jedenfalls in der Schutzimpfung nicht das Hauptmittel im Kampfe gegen die Rothlaufseucho gefunden werden.

Tn Frankreich ist der Schweinerotblauf unter dem Namen ßouget oder Mal rouge bekannt. Im Jahre 1882 hat Pasteur als die Ursache dieser Seuche ein achterförmiges Bacterium (einen Doppelmikrocooous) bezeichnet, welches mit dem der Hühnercholera tfrosso Aelmlichkeit zeigte

Sfiliweinese liehe.

435

(viollcicht identisch mit dorn Löf flor-Scliütz'schen ovalen Baotei'inm der Sohweineseuobe?)#9632; Im Jahre 1883 hat sodann Pastour einen liothlaut'-inipfstoü' für /wecke dor Schutzimpfung dargestellt und das Iinpi'verfaluen allmilhlich verbessert. Der l'asteur'sohe Vaeein enthält jedoch das achter-förmige liaoterium nicht, vielmehr wie Schiit/, und Schottelius nachgewiesen haben, die feinen Stiibchenbacterien des Stilbchenrothlaufes. Daraus geht hervor, dass l'asteur anfangs eine andere Form (wahrscheinlich die Schweineseuche vor sich hatte, später indess bei seinen Impfungen mit der eigentlichen Rothlaufseuche experimentirte. Das genaue Verfahren der Herstellung des Impfstoffes ist nicht bekannt, man weiss nur, dass der l'asteur'schc Vaccin mittelst einer mehrfachen llindurch/.üchtung der Ba-cillen durch den Körper von Kaninchen, aber spätere Weiterzüclitung in (iläsern mit Nälirllüssigkeit gewonnen wird. Die geimpften Thicro worden nach Pasteur nur unerheblich krank, aber immun gegen Rothlauf. Die Impfung wird in der Weise vorgenommen, dass die Schweine im Alter von 9Iti Wochen zuerst mit einem schwächeren Impfstoff (Premier vaccin), dann mit. einem stärkeren, und zwar 10 12 Tage nachher (Deuxieme vaccin) ins Unterhautbindegewebe geimpft worden. Pasteur hat die Krankheit auch auf Kaninchen, '.rauben und Schafe geimpft und durch Fütterung auf andere Schweine überfragen. Die ersten Schutzimpfungen sind von ihm 1882 im Departement Vaucluse vorgenommen worden; der verbesserte Impfstoff ist indess erst seit dem Jahre 1884 zu beziehen. Späterhin sind die Haoillen des Mal rouge auch von Bail let und Jolyet gezüchtet worden.

2) Die Scliweineseuche.

Bacteriologisches. Der Infcctionsstott' der Schweineseuche ist nach Löffler und Schütz ein ovales Bacterium von 1,2 Mikro-niillimeter Länge und 0,40,5 Mikromillimeter Breite, welches sich nur an beiden Polen färbt und durch Theilung der mittleren, ungefärbten Partie vermehrt. Dasselbe ist dem Bacterium der öaffky-schen Kaninchcnseptikämie sein' ähnlich und mit demselben nach Schütz auch identisch: ausserdem hat es Aehnlichkeit mit den Bac-terien der Hülmercholera. Stichculturen in Fleischpeptongelatine zeigen längs des Impfstiches zahlreiche weisse Punkte, welche zu einer grauweissen Schichte mit peripheren, punkt-förmigen Horden zusammenfliesscn: um die Einstichstelle entsteht ein grauweisser Wall; eine Verflüssigung der Gelatine tritt nicht ein. Auf erstarrtem Blutserum zeigen die Culturen eine irisirendo Beschaffenheit. Nach subeutanen Impfungen mit den Roinculhiren starben Mäuse und Kaninchen innerhalb 2 Tagen: im Blute und im Gewebssaft waren dieselben ovalen Bacterien nachweisbar. Meerschweinchen, 'rauben und Ratten waren schwer zu inficiren, Hühner gar nicht. 2 Schweine starben 12 Tage mich der Impfung, an der Impfstelle entstand ein starkes, Karbunkel ähnliches entzündliches

4;{t)nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Sohweineseuokei Aeiiologie.

Oeilem; im Körper der Schweine waren gleichfalls die ovalen Bac-terien aufzufinden, welche gezüchtet und weiter geimpft dasselbe Resultat ergaben. Auch ein gegen Rothlauf immun gemachtes Schwein starb 2'/a Tilge nach der Impfung mit Culturen der ovalen Bacterien an Schweineseuche.

Die Bacterien sind besonders zahlreich in den nekrotischen Lungenherden, im pleuritischen Exsudate und in den Bronchialdrüsen vorhanden, seltener im Blute und in den Organen der Bauchhöhle.

Die Injection der Culturen in die Lunge lebender Schweine mittelst der l'ravay.'schen Spritze von der Brustwand aus hatte eine nekrotisirende Pneumonie, sowie genau denselben Sectionsbefund zur Folge, wie bei der Schweiue-seuche angetroffen wird. Ebenso konnte Schütz die Krankheit durch Inhalation von Ueinculturen experimentell erzeugen. Dagegen selanff eine Infection vom Darm aus nicht.

onbsp; nbsp; nbsp; nbsp; o

Die oben beschr)ebeneD Bacterien, welche nach Schütz identisch sind mit denen der Kan in ch e n sept ikäm ie, zeigen nach Kitt auch grosse üebereinstiramunp; mit den von ihm entdeckten Bacterien der Wild-und Rindevseuohe. Kitt glaubt daher an die Möglichkeit einer Identität der Wildseuche mit der Schweineseuche. Diesen Anschauungen ist neuerdings auch Htippe (Berlin, klin. Wochenschr. 1886. Nr. 44) beigetreten; nach ihm sollen ausserdem die Bacterien der H üh noroholera mit denen der Schweineseuche im Wesentlichen übereinstimmen. Darnach wären Schweineseuche, K n n inche n septi kiimio , Wildseuche, H üh n erc lio ler a und, wie Hüppe ausserdem noch vennuthet, die Brustseuchc der Pferde identische, durch einen und denselben Spaltpilz bedingte Krankheiten, eine Annahme, welche in-dess noch sehr des thatsäcliliehen Beweises bedarf.

Pathogenese. Im Gegensatze zu dem fixen Contagium des Stäbchenrotlilaufes scheint das Contagium der Schweineseuche ein flüchtiges zu sein; nach Schütz wird es hauptsächlich mit der Athmungsluft aufgenommen, woraus sich auch die grössere An-steckungsfilhigkeit der Schweineseuche im Gegensatze zum Ilotblauf erklärt. Am Gefährlichsten für die Uebertragunff der Krankheit sind Treibschweine, weil dieselben bilufig mit chronischen Entzündungshorden in den Lungen behaftet sind. Möglicherweise findet nach Schiit/, auch eine Aufnahme von der verletzten Haut und vom Darm aus statt. In der Hauptsache ist jedoch die Schweineseuche nach ihm eine infectiöse nekrotisirende Pneumonie mit gewissen Secundärver ändern ngen. Johne ist ebenfalls der Ansicht, dass die Infection von verschiedenen Orten aus erfolge, von der Haut sowohl wie vom Kespirationsapparat und vom Dann aus, er glaubt

Scliweinesenclie. Sectionsliefiiml.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 4!}7

indess, class die Lungenaffeotion nur oine Form der Schweineseuohe darstelle, welche je nach der Eintrittsstelle des Infectionsstoffs sich z. B. auch in Forin einer karbunkulosen llautailectiou iiusscrn könne, ja dass eine Localisation auch ganz fehlen könne; er hält es deshalb für möglich, dass die Schweineseuche unter Umständen auch nur das Bild einer Scptikilmie biete.

Anatomische Veränderungen. Dieselben bestehen nach Schütz wesentlich in einer multiplen nekrotisirenden Pneumonie mit secundilrer allgemeiner Infection des Körpers. Man findet in der Lunge graurotho hepatisirte Stellen, in welchen sich gelbe, scharfumschriebene, grieskorngrosse Flecken abheben. Diese gelben Flecken sind sehr zahlreich und bedeuten kleinste jmeu-monische Herde, welche nekrotisirt sind; sie bestehen aus todter Lungensubstanz und entfärbtem hämorrhagisch - entzündlichem Exsudate und haben in ihrer Umgebung eine frische graurothe Hepatisation hervorgerufen. Die nekrotischen gelben Stellen werden auch zum Ausgangspunkte einer fibrinöson Pleuritis und Pericarditis, indem die Entzündung auf die benachbarte Pleura übergreift. Die Bronchialdrüsen sind vergrössert. Der Digestionsapparat zeigt zuweilen die Erscheinungen einer Gastroenteritis mit Affection der Lymphapparate. Von Allgemeinveränderungen sind zu erwähnen: Parenchymdegeneration der Leber, der Nieren, des Herzens, der Milz. Die Milz ist meist von ziemlich normaler Grosse; auch die Lymph-apparate des Darmes und die Gekrösdrüsen zeigen für gewöhnlich keine hochgradigen Veränderungen.

Bei einigen Schweinen fand Schütz ferner käsige Processe in den Lungen, den Lymphdrüsen, den Tonsillen, in Knochen, Sehnen, Sehnenscheiden u. s. w., wodurch das Sectionsbild eine Aehnlichkcil mit dem Befunde bei Tuberkulose erhielt. In den käsigen Herden waren indess keine Tuberkelbacillen nachzuweisen, vielmehr fanden sich in denselben die Bacterien der Schweineseuche, welche auch durch Züchtung und Impfung als solche zu erkennen waren. Diese käsigen Herde deuten auf die Möglichkeit eines chronischen Verlaufes der Krankheit hin. Nach Schütz ist die von lioloff als käsige Därmen t z ü n d u n gquot; beschriebene Schweinekrankheit höchstwahrscheinlich auch in den Kreis der durch die ovalen Bacterien bedingten Krank-heitsprocesse zu rechnen. Vergl. auch das Capitel der Tuberkulose.

Symptome. Ueber das Krankheitsbild der Schweineseuche ist bis jetzt noch wenig Sicheres bekannt, da die Krankheit immer unter

.(^8nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Die Sclnveinepesl.

tier Bezeichnung Rotblauf besohrieben worden ist. Es kann nur im Allgemeinen gesagt werden, dass die wesentlichsten Symptome in einem meist sehr raschen, oft nach wenigen Stunden tödtlichon Krankheitsverlaufe, in ßöthung und starker Schwellung der Haut, namentlich am Halse und an den Beinen, in Husten und Athemheschwerden, in hohem Fieber, sowie in grosser Schwäche und Abgeschlagenheit bestehen.

Nach Hess dauert die Krankheit durchschnittlich bei acutem Verlaufe .'!9 Stunden. Zuweilen kommt ferner nach Hess in einem und demselben Stalle die Schweineseuche neben der Hothlaufseuche vor.

Nach Schütz findet auch ein chronischer Verlauf der Schweine-seuche (chronische Herde in der Lunge) statt.

Therapie. Die Schweineseuche ist in prophylaktischer Beziehung mit denselben Mitteln y.u bekämpfen, wie der Stäbchenrothlauf. Arzneimittel können bei dem raschen Verlaufe der Krankheil kaum angewandt werden.

3) Die Schweinepest.

(Schweinediphtherie, Schweinecholera, Swine plague, Swine

fever. Hog Cholera, Hogfever.)

Geschichtliches. In den letzten 10 Jahren sind aus England, Amerika, Schweden und Dänemark Nachrichten über eine verheerende Schweineseuche mitgetheilt worden, welche unter verschiedenen Namen beschrieben werden.

1) In England hat zuerst im Jahre 1878 Klein (London) als infectious Pneu mo-Enteritisquot; (Hog plague, Pig typhoid, Hog Cholera, Swinefever etc.) eine Schweineseuche beschrieben, bei welcher in der Hauptsache die Lunge, die serösen Häute und der Darm erkrankt sind und welche nach ihm durch einen specilischen Stäbchenbacillus hervorgebracht wird. Das ausserhalb des Thierkör-pers gezüchtete Contagium erzeugte bei Impfung auf gesunde Schweine die Seuche (auch Kaninchen und Mäuse erkrankten, während geimpfte Tauben gesund blieben). Die Mortalität dieser Schweineseuche, welche zuerst im Jahre 1S()2 in grösserer Verbreitung in England auftrat, soll sich öfters auf 7.^r)quot;_fo belaufen. Im Jahre 1885 erkrankten in England 40,000 Schweine, von welchen quot;27,000 getödtet wurden und 10,000 starben. Im Jahre 1880 starben 3.quot;),000 Schweine. Klein unterscheidet eine gutartige und bösartige Form. Beide sind sehr an-

üic Sohweinepesti Uescliiciitliclies.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;489

steckend. Der von Klo in als cluirakteristisch bezeichnete Bacillus ist beiderseits abgerundet, I5 Mikromillimeter laug und ' i bis ^a Mikroniilliineter breit.

2) In Nordamerika trat ferner in den Jahren 1877/7S zuerst eine aligeineiu verbreitete Scliweineseuche auf, welche von Detmers in Chicago als Swine plague'', von Law in Ithaka als raquo;Hog t'ever'quot;. sowie von den Farmern als liog-Clioloraquot; bezeiclmet worden ist. Die Krankheit, welche angeblich vor ungefähr 35 Jahren zuerst in Amerika aufgetreten sein soll, wird als sehr contagiös beschrieben und soll sich während des Lebens in Hängenlassen des Kopfes, Husten, Appetittnangel, rascher Abmagerung, grosser Schwäche, eigenthüin-licher Farbe der Excremente, Durchfall und Verstopfung, sowie im Auftreten rosenrother Kleeken auf der Haut des Hauches, der Brust, der Innenfläche der Schenkel, der Ohren etc. äussern. Bei der Section bestehen die Hauptveränderungen in einer Lungenentzündung; ausserdetn fand man Vergrösserung der Lymph- und Mesenterial-drüseu, Pleuritis, geschwürige Veränderungen im Dickdarm, Pericarditis, Peritonitis, parenehymatöse Veränderungen im Herzen u. s. w. Mikroskopisch Hessen sieh in allen flüssigen Theilen des Körpers Bacterieu von verschiedener Form nachweisen, von welchen Detmers einen als Bacillus suisquot; bezeichnet und als für die Seuche charakteristisch erklärt hat. Die Mortalität betrug 75 ⁰/o, So starben im Staate Nebraska im Jahre 1884 und 188.quot;) jo 400,000 Schweine (ein Viertel des ganzen Bestandes). Im Jahre 1885 wird der Gesammt-schaden in den Vereinigten Staaten auf ;gt;() Millionen Dollar geschätzt. In Missouri starben allein 200,000 Sehweine, in Indiana 400,000 (ein Fünftel des ganzen Bestandes). Salmon bezeichnete die mildere Form der Seuche als Bronchialkatarrh, die schwerere als katarrhalische Pneumonie. Nach Law lässt sich die Krankheit vom Schwein auf andere Thiere (Schafe, Lämmer, Ratten) und umgekehrt übertragen. Neuerdings hat Salmon darauf hingewiesen, dass die amerikanische Hog-Cholera mit der in Deutschland als Stäbchenrothlauf, in Frankreich als Rouget bezeichneten Scliweineseuche nicht identisch sein könne, indem vor allem die Pasteur'schen Hothlaufimpfungen sich gegen die Hog-Cholera als erfolglos erwiesen habe. Der Rothhiuf unterscheide sich von der Hog-Cholera ferner durch seine kürzere In-cubationszeit (3 Tage gegen 714 Tage), seine kürzere Krankheitsdauer (2 Tage gegen 8--10 Tage), seine geringere Mortalität, die Unempiang-lichkeit der Meerschweinchen, die Empfänglichkeit der Tauben gegen ihn, das seltene Vorkommen von Geschwüren im Darmcanal (bei llog-

#9632;

440nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Die Sohwelnepest, Symptome.

Cholera fast constant-) etc. und namentlich rnikroskopisoh, indem der Rothlaufbacillus eine wesentlich andere Form und Entwicklung zeige, als der von Salmon gezüchtete Bacillus der Hog-Cholera.

3) Im Jahre 1SS7 wurde; die amerikanische reap, englische Schweinepest zunächst nach Schweden (Schoonen, Södermiiimiand, Stockholm, (.fothenlmrg) und von da nach Dänemark verschleppt. Es starben nämlich Mitte September 1887 mehrere Ferkel auf den Abt'allplätzen der Insel Amager; von da verbreitete sich sodann die Seuche nach Kopenhagen und auf die Insel Seeland, wo sie namentlich von Bang und Schütz genauer untersucht und als englische resp. amerikanische Seuche identiticirt wurde. Schütz hat ihr dann den Namen Schweinepest beigelegt.

Es kann keinem Zweifel unterliegen, dass die in England, Amerika, Schweden und Dänemark beobachtete Schweineseuche ein und dieselbe Krankheit ist. Ebenso unzweifelhaft ist es, dass sie sich von der Rothlaufseuche ganz wesentlich unterscheidet. Dagegen muss darauf hingewiesen werden, dass die Schweinepest in manchen Punkten mit der in Deutschland schon seit langer Zeit herrschenden Schweineseuche übereinstimmt. Diese Uebereinstimmung nach der hacterio-logischen, anatomischen und klinischen Seite hin lässt es nicht als unmöglich erscheinen, dass Schweinepest und Schweineseuche eine einheitliche Infectionskrankheit darstellen, welche zu verschiedenen Zeiten und in verschiedenen Ländern entsprechende Abweichungen im Verlaufe und in der Localisation zeigt. Den sicheren Beweis müssen indessen noch genauere Untersuchungen erbringen.

Pathogenese. Der Infectionsstoff der Schweinepest, über welchen Veröffentlichungen noch ausstehen, wird hauptsächlich mit den Nahrungsmitteln aufgenommen, so dass die Infection gewöhnlich vom Darme aus erfolgt. Meist erkranken junge Schweine im Alter bis zu 4 Monaten. Das ineubationsstadium beträgt quot;) Tage bis 3 Wochen.

Symptome. Die Schweinepest kann sowohl acut als chronisch verlaufen.

1) Beim acuten Verlaufe, welcher gewöhnlich im Anfange einer Seucheninvasion zu beobachten ist, dauert die Krankheit durchschnittlich 5 8 Tage; der Tod kann indessen auch früher eintreten. Die Krankheit beginnt mit Appetitstörungen und Verstopfung. Die Thiere erscheinen matt und von Anfang an sehr krank, lassen Kopf und Schwanz hängen, zeigen höher geröthete Augenschleim-

Die Schweinepest. Sectionsbefund.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 411

häute, zuweilen .sind iiuch die Augenlider durch eingetrockneten Schleim verklebt. Die Inncutemperiitur int fieberhaft erhöht (4142deg; C), das Athnieu angestrengt und beschleunigt; zuweilen besteht auch ein schleimig-eiteriger Nasenausfluss. Später tritt Durchfall ein; die Fäces sind dünnflüssig, stinkend, zuweilen mit i31ut vermischt. Ausserdem entwickeln sich diphtberitische Geschwüre an der Zunge (Spitze, Seitenränder und Unlerfläche), an der Backen-schleimhaut, am Gaumen, am Gaumensegel und den Mandeln von grauweisser bis graugelber Farbe, welche nicht selten einen brandigen Charakter annehmen. Nicht selten ist ferner eine fleckige llöthung an den Ohren, am Rüssel, an der Unterseite des Bauches, an der Innenfläche der Schenkel sowie in der Umgebung des Afters zu beobachten. Gegen das Ende der Krankheit werden die Tbiere sehr schwach, schwanken mit dem llintertheil, können sich nicht mehr erheben und liegen anhaltend; der Tod erfolgt unter Krämpfen. 2) Beim chronischen Verlaufe der Schweinepest zeigen die Thiere nicht selten keine deutlichen Krankheitserscheinungen (ähnlich wie bei der chronischen Schvveineseuche). Sie bleiben nur im Wachsthum zurück, sind kleiner und magerer, als die gleich-altcrigen gesunden Thiere, zeigen zeitweise Husten und Durchfall, grindartige Hautausschläge sowie leichte llöthung an den Ohren.

Anatomischer Befund. Bei der Section treten nach Schütz in den Vordergrund multiple, umschriebene, diphtheritische Herde auf der Schleimbaut des Dickdarms (Blind-Grimm-Mastdarms), welche sich namentlich am Uebergange vom Hüftdarm in den Blinddarm sowie im Blinddarm vorfinden. Die diphtheritischen Herde entwickeln sich aus einer katarrhalischen resp. fibrinösen Entzündung der Schleimhaut. Der diphtheritische Belag besteht aus einer grauen oder grauweissen, zuweilen gelblich festen, trockenen Masse von solider Beschalfenheit. Fast immer sind die solitären und Peyer'sehen Follikel in die Diphtherie mit hereingezogen; sie sind anfangs geschwollen, grauweiss, von einem rothen Hof umgeben, später werden sie trübe und sterben ab. An Stelle eines Follikels bildet sich weiterhin ein knopfartiger Schorf, der nach Oberfläche und Tiefe zunimmt und oft die ganze Dicke der Darmwand einnimmt. Nach Ablösung dieser Schorfe entstehen längliche oder rundliche Geschwüre. Durch Confluenz mehrerer Schorfe werden grössore Darmabschnitte in eine feste, trockene, käseartige Masse von gelber, brauner oder grüner Masse umgewandelt, welche nicht selten ¹;'21 cm

)

442nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Das Geilügeltypboidi

dick, an der Oberlliudic rauli, zerklüftet und von au.swen gewülmlich nur durch die Sero.sa bedeokt ist (Mortification x^-es{). Nekrose der Darmwandung). Diese mortiücirteu Stellen werden durch Fäuluiss weich und brüchig, wobei sie abgestossen werden und Geschwüre hinterlassen. Zuweilen kommt es auch zu einer Perforation dieser Geschwüre in die Bauchhöhle und zu Perforativperitonitis.

in hochgradigen Fällen findet man die diphtheritischen Vor-änderiuigcn auch im Magen und Dünndarm, sowie in der Mmilhühle.

Die raesenterialen Lymphdrüsen sind stark geschwollen und zeigen oft eine überraschende Aehnlichkeit mit tuberkulösen Drüsen: nämlich Verkäsung und selbst biudegewebige Abkapselung der verkästen Herde.

Die Lungen sind häufig gesund; in anderen Fällen beobachtet man die Erscheinungen einer Bronchitis, Pneumonic und Pleuritis, in den hepatisirten Lungenstellen zeigen sich gelbe Stellen eingesprengt, welche, anfangs klein, bis wallnussgross und darüber werden und auf dem .Durchschnitte sehr dichte und fast homogene Knoten darstellen. Bei chronischem Verlaufe der Krankheit zeigen sich die käsigen Lungenabschnitte von breiten, weissen, bindegewe-bigen Zügen durchsetzt oder umgeben. Bei peripherer Lagerung der käsigen Horde entwickelt sich eine exsudative Pleuritis, welche zu Verwachsung der Lunge mit der Rippenwand, dem Zwerchfell, dem Herzbeutel etc. führt.

Die Milz ist meist unverändert, seltener geschwollen. Leber, Nieren, Her/, und Körpermuskel zeigen parenehymatose Trübungen.

Therapie. Die prophylaktische Behandlung der Schweinepest ist dieselbe, wie die der Schweineseuche und Bothlaufseuche (veterinärpolizeiliche Massregelu, Einfuhrverbot).

Diis Oeflttgeltyphotd.

(Die G eflUgelcholera oder Hühnerpest.)

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Das Getlügellyplioid.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 4^;3

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Literatur der Kanarienvögel- u. Kn te n cho lera: Cornil n. Toupet, Comptes rendus. 1888. Md. 100. S. 1747.

Literatur der Papageienmykose: Wollt', Virchow's Archiv. IM. 92.

Geschichtliches. Das öeflügeltyphoid, neben der diphtheritischen Schleimhautentzündung dio wichtigste Gfeflügelseuche, war angeblich schon im Alterthum bekannt,. Bis vor niclifc langer Zeit wurde die als Hühnerpestquot; oder lliilmertodquot; bezeichnete Krankheit für identisch mit der Cholera oder dem Typhus des Menschen gehalten, daher der Name Ilühnerclioleraquot; und öeflügeltyphusquot;; andere Autoren (Chabert,

4/t4nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;U'¹⁰ Qeflügeltyphotdi GeschichUiclics.

Hering) hielten sie für eine Milzlmnulfonn. Nach Lomaistre soll ilio Souchu zum erstenmal im .Fahr 1789 in der Lombardei genauer beobachtet worden sein und 1817 in Ostindien geherrscht haben. Vom Jahr 18^0 an trat sie in Frankreich auf und verursachte namentlich in den Jahren 1830 und ISamp;O, sodann vom Jahre 18()0 ab sehr grosse Verluste unter dem Geflügel. In den 150er Jahren scheint sie sich auch nach den osteuropäischen Ländern (Kussland, Oesterreicb, Böhmen) gewandt zu haben. Endlich hat sie wich in den letzten Jahrzehnten so ziemlich über alle europäischen Länder verbreitet.

Das Geflügeltyphoid ist auch schon frühe Gegenstand thierärzt-licher Untersuchung geworden, und es waren namentlich die Kenntnisse über die Symptome, den anatomischen Befund und den Ansteckungsmodus so weit vorgeschritten, dass der neueren Forschung nur mehr die Bearbeitung der rein bacteriologischen Seite übrig blieb. Schon Benjamin (1851) nahm ein Contagium als Ursache der Krankheit an und beobachtete, dass Menschen und Hunde das Fleisch ohne Schaden geniessen können. Delafond u. A. constatirten die Ueber-impfbarkeit der Seuche auf Geflügel und Kaninchen mittelst Blut. Secreten und Cadavertheilcn, ebenso bereits die Rückimpfbarkeit und die Bedeutung des Kothes bei der Ansteckung. Es wurde ferner experimentell durch Fütterungsversuche die Contagiosität nachgewiesen und u. a. auch schon das Absterben des Infectionsstolles beim Austrocknen beobachtet.

Die neueren Forschungen sind durch eine ausführliche Arbeit von Perroncito eingeleitet worden; derselbe dürfte auch wohl den charakteristischen Spaltpilz des Gellügeltyphoids zuerst gesehen haben. Toussaint war der erste, welcher den Typhoidpilz künstlich in neutralem Harn gezüchtet hat; er erklärte denselben später für identisch mit den gewöhnlichen Spaltpilzen der Septikämie, eine Annahme, gegen welche jedoch neben anderen Umständen die Thatsache spricht, dass sich das Geflügeltyphoid durch Einimpfung fauliger Massen nicht erzeugen lässt. Sodann hat Pasteur den Pilz in sterilisirter Hülmer-bonillon gezüchtet und im Jahr 1880 zuerst die Immunität der einmal von der Seuche befallenen Thiere gegen spätere Erkrankungen nachgewiesen und die Vornahme der Schutzimpfung empfohlen. Das Geflügeltyphoid ist so die erste Seuche gewesen, bei welcher Pasteur sein Verfahren der Schutzimpfung eingeführt hat, und von welcher seine ganze Schulzimpfungstheorie ihren Ausgang genommen hat. Von weiteren bacteriologischen Untersuchungen sind besonders die von Kitt hervorzuheben.

Das ücllügcltyplioid. liacteriologisclies.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;44f)

Bacteriologisches. Der Infeotionsstoff des öoflügeltyphoids ist laquo;in ausserordentlioh kleines, ovoides Bacterium von 0,3 his l Mikromillimeter Grosse, welches in Form sehr kurzer, in der Mitte eingeschnürter bisquitilhnliclier, ucliteri'örmiger Stäbchen oder länglicher resp, kreisrunder Kügelchen, aber nur bei sehr starker Vcrgrösscrung (Immersion) zu seilen ist, bei schwächerer Vergrösserung bilden die Bacterien nur feine Punkte. Die Culturen bestehen in liyalinen, weissen Pünktchen, welche unter dor Gelatine in grosser Anzahl neben einander auftreten und bis stecknadelkopfgross werden können (Filzcolonien); ausserdom entwickeln sich auf der Oberfläche der Gelatine schwache, matt-weisse Beläge mit kugeligen Punkten. Am besten gedeiht der Pilz bei 3010quot; C. auf neutralisirter Hühnerbouillon, welche mit Gelatine oder Agar-Agar versetzt ist, desgleichen auf Fleischwasser-peptonlösung, Fleischextractzuckerlösung, auf hartgekochtem Huhucr-eiweiss und auf erstarrtem Blutserum. Die Bacterien sind auf Geflügel aller Art, ferner auf Kaninchen und weisse Mäuse durch cutane, sub-cutane und percutane Impfung übertragbar, desgleichen durch Ver-fütteruns von Blut, Koth und Cadavertheilen erkrankter Thiere; die Inflcirten Thiere gehen 1248 Stunden nach der Impfung zu Grunde. Bei üeberimpfung auf Meerschweinchen entstehen an den Impfstellen Abscesse, welche zahlreiche Bacterien enthalten (Pasteur), auch bei geimpften Schafen und Pferden beobachtet man nur locale Abscedi-rung (Kitt), desgleichen bei Berührung des Infectionsstoffes mit wunden Hautstellen des Menschen (Marchiafava und Celli). Bei der Injection in das Euter einer Kuh entstand eine katarrhalische Mastitis, wobei sich die Bacterien noch lange forterhielten (Kitt); Hunde und Katzen wurden durch das Verzehren der Cadaver typhoidkranken Geflügels nicht angesteckt, ebensowenig anscheinend Menschen beim Genüsse des gekochten Fleisches (einen von Zürn rogistrirten Fall ausgenommen, der immerhin zur Vorsicht mahnen dürfte).

Das Bacterium des Geflügeltyphoids gehört zu den leicht zerstörbaren lufectionsstolfen: es wird schon durch Austrocknung, ferner durch die meisten desinlicirenden Mittel vernichtet, ebenfalls sicher durch kochendes Wasser. Auch verdünnte Schwefelsäure und Salzsäure (1 : 500) reichen zur Zerstörung der Bacterien aus. Kitt hat weiter gefunden, dass der Pilz nach ^;i/.istündiger Einwirkung einer Hitze von 4550deg; C. abstirbt, dass er dagegen durch eine länger (14 Stunden) einwirkende starke Abkühlung (14⁰C.) nicht gotödtet wird und sich in einem Gemische mit anderen Spaltpilzen bis zu

4-j()nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Qeflttgellyphoidi Vorkommen.

:? Monaten wirksam orliiiU. Nacli llüppe und Kitt sind die Baoterien der Buhnercholera identisch mit den Bacterien der Kaniuohenseptiktlmie.

Vorkommen und Verbreitungsweise. Das Gefltigeltyphoid kommtr bei silmintliclien domesticirten Q-eflügelsorten vor, namentlich bei Hühnern, Gänsen, Enten, Tauben, Truthühnern, Pfauen, Fasanen, sowie bei allen Arten von Luxusvögeln, namentlich Papageien und Canarienvögeln, ausserdem wie es scheint auch bei frei lebenden Vögeln: Sperlingen, Raben, Finken etc. Vom Hausgeflügel werden häufig ganze Ställe und Zuchten, sowie gauze Herden von der Seuche hinweggerafft.

Die Ansteckung erfolgt, gewöhnlich durch die Aufnahme von Koth kranker Thiere mittelst der Nahrung oder mittelst, des Trinkwassers: in vereinzelten Fidlen vielleicht auch durch Hautverletzungen. Ferner gibt häufig die Verfütterung von Abfällen geschlachteter typhoidkranker Thiere Veranlassung zum Ausbruche der Krankheit. Die Einschleppung der Seuche in einen öeflügelhof wird am häutigsten durch neu eingekaufte, inticirte Thiere oder durch Geflügel in der Nachbarschaft verursacht, so z. B. auch durch Taubon, welche in fremde Geflügelhöfe kommen. Nach Barthcdemy findet selbst eine Infection dnrcli die Verfütterung von Eiern statt, welche von typhoidkranken Thieren abstammen, indem die Bacterien innerhalb des Körpers der kranken Thiere in die Eier einwandern, wie dies auch hinsichtlich des Fötus von Säugethieren (Meerschweinchen) nachgewiesen ist. Möglicherweise kann der InfectionsstofP auch von Hautwunden aus aufgenommen werden.

Büchner hat selbst, experimentell gezeigt, dass die Bacterien nach künstlicher Inhalation im Staude sind, die intakte Lungenoberfläche ZU passiren und eine Infection zu erzeugen.

Symptome. Das Gefltigeltyphoid ist durch ein sehr kurzes In-cubationsstadium und einen auffallend raschen Krankheitsverlauf ausgezeichnet. In vielen Fällen werden während des Lebens gar keine Krank h e its erscheinungen wahrgenommen, indem der Tod ganz plötzlich, apoplectiform eintritt. Die Thiere werden so Morgens unverhofft todt im Stalle gefunden, oder sie fallen plötzlich todt von den Sitzstangen herunter; Hühner hat man auch während des Hriitgeschäftes an der Krankheit eingehen sehen.

In der Mehrzahl der Fälle dauert die Krankheit zwar etwas länger, jedoch durchschnittlich auch nicht, mehr als 18 Tage,

QeflUgeltyphold, Symptome.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;447

zuweilen nur einige Stunden. Die Tliiere verlieren dabei den Appetit, sind traurig und matt, lassen die Flügel hängen, sträuben das Gefieder, blähen den Kropf auf, krümmen den Hals und trennen sich von den andern. Die 1 nnentemperatur ist um 13deg; 0. erhöht (schon Salle hat 1851} eine höhere Wärme constatirt). Zuweilen beobachtet man Ausfluss schaumigen Schleimes aus der Schnabel-Öffnung und Erbrechen. Sodann stellt sich Diarrhöe mit starkem Durste ein. Die Faces sind anfangs breiig und weissgelb, später mehr schleimig und wässerig, von grüner Farbe und üblem Geruchj die Umgebung der Kloake wird dadurch mehr oder weniger stark beschmutzt. Bald wird auch das Atbmen angestrengter und man hört dabei oft eigenthümliche schluchzende und pfeifende Geräusche, sowie Rasselgeräusche. Allmählich verfärbt sich auch der Kamm und wird bläulich; die Schwäche und Hinfälligkeit der Tbiere nimmt zu, sie taumeln, fallen um, machen vergebliche Versuche sich aufzurichten und verenden entweder unter den Erscheinungen der Schlafsucht oder unter Zittern und Convulsion e n.

Ausnahmsweise, und wie es scheint, namentlich bei längerem Herrschen der Seuche in einem Stalle, verläuft dieselbe weniger acut und kann so bis zu einer Woche und darüber andauern. Auch bei Fütterimgsversuchen fanden Semmer u. A. den Tod erst nach 8 bis 21 Tagen eintreten.

Anatomischer Befund. Die Hauptveränderungen linden sich im Darm, im Herzen und in der Lunge.

1)nbsp; Der Darmcanal erscheint meist schon äusserlich stark ge-röthet; seine Schleimhaut ist namentlich im Dünndarm dunkel-roth gefärbt und mit blutigen Flecken besetzt. Der Darminhalt ist bald nur sehr dünnflüssig oder schaumig, bald schleimig-eiterig, von gelber Farbe, bald endlich blutig, von chokoladeariigem Aussehen. Ausserdem finden sich Epitheldefecte, besonders auf der Höhe der Darmzotten, ferner zuweilen sogar croupöse Exsudatmassen auf der Schleimhaut; die Darmfollikel sind häufig ul-cerirt. Auch die Schleimhaut des Dickdarms und Mastdarms ist oft hochgradig geröthet, desgleichen die des Vormagens und Schlundes.

2)nbsp; Das Merz erscheint roth punktirt (subopikardiale llämor-rhagien), wie mit schwarzrothen Tupfen bespritzt; der Herzbeutel enthält ferner gewöhnlich geringe Menge seröser Flüssigkeit, zuweilen findet mau auch inyokarditische und perikarditische Veränderungen.

-I¹

-148nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; UelUigellypliuHl. Seclionsbol'iind.

.'!) Die Luuge ist häufig sein- blutreich, dunkelbr.aunroth, verdichtet und sinkt im Wasser unter (croujjöse und hämor-rbagisohe Pneumonie); ausserdem ist sie in einzelnen Füllen mit fibri-nösen Gerinnseln belegt. Aucli kiitarrluilische Laryngitis, Tracheitis und Bronchitis sowie Lungenödem sind zu beobachten. Diese Ver-änderungen am Respirationsapparat kommen mehr beim Landgeflügel vor, während das Wassergeflügel im Allgemeinen häufiger eine Aft'ection des Darmcanales und Herzens zeigt.

Die sonstigen Veränderungen haben nichts Charakteristisches. Zu betonen ist. dass das Fleisch der an Typhoid verendeten Thiere oft von ganz normalem Aussehen erscheint, namentlich bei sehr raschem Krankheitsverlaufe; in anderen Fällen findet man es von dunkelgraurother Farbe sowie fettig und speckig degenerirt. Auf der Haut entstehen oft sehr bald schwarzblaue Leichenfiecken. Endlich sind im Blute, sowie in allen Organen die Tjphoidbacterien in o-rosser Anzahl nachzuweisen.

Bei chronischem Verlaufe der Krankheit findet man zuweilen in der Lunge und im Darme käsige Herde, ähnlich wie bei der Schweineseuche, in denen sich die ovoiden Bacterien nachweisen lassen (Sticker).

Diagnose. Die Diagnose des Gefiügeltyphoids während des Lebens stützt sich auf das seuchenartige Auftreten der Krankheit, den peracuten Vorlauf und die häufig nachweisbare Diarrhöe; nach dem Tode bieten ferner die im Darme, im Herzen und in der Lunge vorhandenen Veränderungen hinreichende Anhaltspunkte für die Erkennung der Krankheit, welche noch durch den mikroskopischen Befund der Bacterien ergänzt werden kann. Eine etwaige Verwechslung mit der diphtheritischen Schleimhautentzündung ist nicht wohl möglich, da letztere viel langsamer verläuft und durch die diphtheritischen Beläge der Maulschleimhaut etc. leicht unterschieden werden kann. Schwerer ist oft die Unterscheidung des Typhoids von einer aeuten Vergiftung, mit der sie von den Eigenthümern sehr häufig verwechselt wird; hier entscheidet lediglich die Section.

Nach Kitt können auch die localen anatomischen Veränderungen, welche bei tmpfthieren beobachtet werden, für die Diagnose der Hüliuer-cholera verwerthet werden Die constante eigenartige Veränderung an der Impfstelle besteht bei Tauben in einer gelben knotigen Prominen/; nach Abzug der Haut zeigt sich die Oberfläche der Muskulatur im Umfange eines 10- oder '^O-Plennigstücks mit einem trockenen, strohgelben Exsudate belegt, und es zeigt auch der Querschnitt der Muskulatur an der betref-

Ueilügcltyphoid. Therapie,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;449

London Stelle eine gelbe Verfärbung und knotige Virhilrtung. Hei Hühnern entsteht an der Impfstelle eine weisse, speckige Verfärbung, sowie Schwellung und Induration der Muskulatur.

Therapie. Bei dem sehr raschen Verlaufe und der hohen Mortalitätsziffer der Krankheit (90100 ⁿ/o) kommt man mit der Anwendung von Arzneimitteln sehr häufig zu spilt, auch stehen dieselben bezüglich ihrer Wirkung hinter den prophylaktischen Massregeln weit zurück. Empfohlen werden u. a. eine ^l/s l⁰/üige Lösung von Fer-vum sulfuricutn sowie die Salzsäure in starker Verdünnung, ferner eine schwache (^a2⁰/oige) Tanninlösung. Nocard will die Krankheit öfters durch subeutane Injectionen einer -^quot;oigen Carbolsäure-lösung coupirt haben.

Viel wichtiger ist die Prophylaxe, welche zunächst in dem Separiren der gesunden Thiere von den kranken (nicht umgekehrt), sowie in einer gründlichen Desinfection des Stalles besteht. Letztere wird in der Weise vorgenommen, dass der Boden, die Wände, die Gcräthschaften, die Sitzstangen u. s. w, entweder mit heissem Wasser und mit Lauge, oder noch besser mit einer Ipro-milligen Sublimat-, resp, 5⁰/oigen Carbolsäurelösung gründlich gereinigt, die Wände frisch übertüncht, der Stall durch Chlor- oder Schwefeldämpfe ausgeräuchert, sowie die Cadaver und alle Koth-massen verbrannt oder tief vergraben werden. Eine öftere. Wiederholung dieses Desinfectionsverfahrens ist sehr anzurathen.

Die Schutzimpfungen gegen das Gefltigeltyphoid, Als das

wirksamste Mittel zur Bekämpfung des Geflügeltyphoids hat Pasteur die Impfung der gesunden Thiere mit den durch Züchtung abgeschwächten Typhoidbacterien empfohlen. Er fand nämlich, dass bei der Impfung mit abgeschwächtem (mitigirtem) Impfstoff nur eine locale Anschwellung an der Impfstelle entstand, wobei die darunter befindlichen Muskelpartien die Brustmuskel abstarben, ohne Eiterung, lediglich auf dem Wege der Nekrose. Die geimpften Thiere wurden zwar krank, gingen aber nicht zu Grunde und erwiesen sich später als immun gegen die Seuche. Ausserdem fand Pasteur, dass manche Hühner einer 2Smaligen Impfung mit mitigirtem Impfstoff bedurften, um Immunität zu erlangen; er führte daher eine zweifache [mpfung in der Weise ein, dass er zuerst mit einem sehr abgeschwächten Impfstoff (premier vaccin), später mit einem stärker wirkenden (deuxieme vaccin) impfte. Die Abschwächung der Bacterien wurde in der Weise erzielt, dass die Culturen 3 10 Monate lang unter Luftzutritt stehen

FriotlbcLgoi-u. K i'öhner, Pathol. u. Thoraplo d. Ilaustliiorc. II. Bd. 2. Aufl. 29

i450nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Üeflügeltyphoid, Sohutzimpfungeni

blieben, wobei sie nach Pasteur's Annahme durch den Sauerstoff der

; inbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Luft abgeschwächt, werden.

Nach dieser Methode hat nun (Jagny im .lahrc 1885 die Schutzimpfung bei (i;i Stück gesunden Geflügels in einem inticirten (xeflügel-bofe vorgenommen, indem er 12 Tage nach der ersten Impfung mit dem stärkeren Impfstoff nachimpfte. Nach der ersten Impfung erkrankten alle Thiere. mit Ausnahme der Enten, 9 starben. Nach der

rnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; .nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; .nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;_

zweiten Impfung starben 8 Stück, von (io geimpften Thieren also 17.

Bei einem zweiten Versuche mit 36 Hühnern starben nach der ersten

Impfung 8. nach der zweiten 2, von 36 geimpften Thieren also 10.

Die Resultate dieser Impfungen sind sehr ungünstige. Cagny

beschuldigt indess als Ursache derselben eine natürliche Ansteckung

der Thiere von dem schon vorher inticirten Geflügelhofe aus.

Weiterhin hat Kitt nach der Pasteur'schen Methode Schutzimpfungen in einem vollständig gesunden Hühnerbestande vorgenommen. Der von Pasteur bezogene Premier vaccinquot; tödtete kleine Vögel und Tauben, sowie Hühner, wenn sie in die Brustmuskel geimpft wurden. Dagegen blieben die Hühner am Leben, wenn sie an der äussersten. muskelarmen Spitze des Flügels geimpft wurden. Nach der Verimpfung des Deuxiöme vaccinquot; traten keine wesentlichen Ki-ankheitserscheinungeii auf, die Thiere magerten indess allmählich ab. Als nun aber Control-Impfungen gemacht wurden, gingen alle schutzgeimpften Thiere an Geflügeltyphoid zu Grunde. Kitt spricht daher der Schutzimpfung absolut jeden praktischen Werth ab und erklärt sie nicht bloss für überflüssig, sondern auch für gefährlich wegen der dadurch herbeigeführten Weiterverbreitung der Seuche.

Die von Hess im Jahre 1880 in der Schweiz angestellten Schutz* impfungsversuche bei 1 (I Hühnern eines verseuchten Gefiügelhofes haben ergeben, dass nach Ausführung der ersten Impfung keinerlei krankhafte Erscheinungen beobachtet wurden. Dagegen wurden von der 12 Tage nachher vorgenommenen zweiten Impfung einige Thiere schwer afticirt.

Kanarienvögel- und Entencholera. Nach Oornil und To up et kommen sowohl bei Kanarienvögeln als auch bei Enten eigenartige Infections-krankheiten vor, welche von der gewöhnlichen Hühnercholera verschieden sind. Sie stimmen mit der letzteren zwar nacli Symptomen und anatomischen Veränderungen überein, unterscheiden sich aber dadurch, class die [Jeberimpfang der im Blute vorhandenen ovoiden Bacterien nur bei Kanarienvögeln resp. Enten, nicht aber bei anderem Uetlügel (Hühner, Tauben) linr tödtlicbe hnpfkrankheit hervorruft.

Mykose der Papageien. Wolff hat unter diesem Namen eine in-fectiösc Papageienkrankheit beschrieben, welche seit 1520 Jahren unter

Uk' Wild- und Rlnderseuohe,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 4quot;)!

den frisch impoitirlüii Q-raupapageien d'sittauus eritbaouSj .)ako) herrscht und dieselben /u Tausenden tödtut. Die Ansteckung soll auf Transport-sciiitt'en von der Westküste Afrikas her erfolgen.

Aetiologie. Die Ursache der Papageienkrankheit sind Mikrokokken, lind zwar Streptococcus perniciosus (Zopf). Die Entwicklung derselben wird nach Wolff durch verdorbenes Futter, schlechtes Trinkwasser, Sehmut/, und Unroiulichkeit der Transportkosten, sowie durch die üble Taift des Kielraums der Schifte begünstigt.

Symptome. Die Erscheinungen der meist fcödtlioh verlaufenden Krankheit sind verminderte Fresslust, Mattigkeit, Traurigkeit, Hängenlassen der hTiigel, Durchfall, seltener Erbrechen, hochgradige Schwäche. Kauern am Boden, sowie gegen das tödtliche Ende Convulsionen.

Section. Charakteristisch sind graue und grauweisse, submiliare, miliare und grüssere derbe Knütchen in der Leber, seltener in der Lunge, Milz und den Nieren, welche die pathogenen Mikrokokken in zahlreicher Menge enthalten. Durch die Ansiedlung der Kokken in den Oewebeu entsteht locale Nekrose der letzteren. Daneben tindet man leichte entcritische und zuweilen auch lobuliir-pneumonische Veriindemngen.

Die Wild- und Rlndersenche.

Literatur: 1) Hu! linger. Lieber eine neue Wild- und Kinderseuclie. München 1878. 2) Putscher, Verhandlung'en des Münohener thlerärztliohen Vereins, lief. Adam's Wochenschr. 1879. S, 190: 1880. S. 15: 1882. S. 2(39. 3) Fried-berger. iMiineli. Jahresber. 1880/81. 8.21. 4) Franck, Deutsche Zeitsohr. tttr Thiermedloln. 1881. S. 293. 5) Kitt, Sitzangsberiohte der Gesellschaft für Morphologie u. Physiologie in München. 1886. S. 140: Desterr. Revue. 1885. 8. 167: Münch. Jahresber. 1885/80. 8. SO; üesterr. Monatssohr. 1888. 8. 257. t!) Hüppe, Berlin, klin. WocUensehr, 1886. Nr. 44. 7) Zürn, Die pflanzlichen Parasiten. 1889. 8. 719.

Vorkommen. Unter dein Namen Wild- und ßinderseuchequot; ist vun Bellinger eine im Jahre 1878 in der Umgebung von München aufgetretene Seuche beschrieben worden, welche zuerst enzootisch unter dem Wilde mehrerer königlicher Parkreviere, sodann aber auch epi-zootisch namentlich beim Rinde auftrat. Die anfangs auf die geheilten Hirsche und Wildseh weine beschränkte Krankheit ging bald auf die in der Nähe der verseuchten Wildparkgegenden befindlichen Hinder, in einzelnen Fällen auch auf Pferde und Seil weine über. In den Parken Helen im Ganzen ;{87 Stück Wild, nilmlich 1.V5 Edel- und Damwild und 2'M Wildschweine. Die Seuche kehrte auch in den nachfolgenden Sommern wieder und zeigte unter den liausthieren Ober-baierns eine grössere Verbreitung besonders im Jahre 1881.

Auch in andern Ländern scheint die ßinderseuche vorzukommen. so z. B. in Preussen im Kreise Schlttchtem, Regierungsbezirk Kassel,

\',2nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Wild- und Ulnderseuohe. Aetiologie,

wo jiilirlich eine grösserc Anzahl von Rindern daran eingeht (in früheren Jahren durchschnittlich ca. 100, im Jahre 1885/86 aber nur I 1 Stück). Die Wild- und Uinderseuche ist off'enhar keine Krankheit neuereu Datums, sondern scheint nach ihrem Symptomencomplexe schon früher wohl bekannt gewesen zu sein. So ist z. B. die im The Veterinarian Jahrgang 1858 beschriebene schreckliche'' Seuche unter Rindvieh und Rothwild sicher nichts Anderes gewesen, als die vorliegende Wild- und Kinderseuche. Für gewöhnlich ist die Krankheit jedoch dem Milzbrand zugerechnet worden, mit dessen als Zungenanthnix bezeichneter Form sie unter Umständen grosse Aehnlichkeit besitzt. Es ist hierbei indess die Frage sehr naheliegend, ob nicht die allermeisten als Zungen-anthraxquot; oder Glossanthraxquot; beschriebenen Krankheitsfälle der Uinderseuche zugehören.

Aetiologie und Pathogenese. üeber die Natur des Infections-stoffes der Wild- und Kinderseuche ist zur Zeit mit Sicherheit nichts bekannt. Von Fried berger und Hahn ist die Seuche von kranken Kindern zuerst auf Pferde mit tödtlichem Erfolge, desgleichen auf Rinder übergeimpft worden; bei letzteren trat indess nur eine locale Anschwellung ein. Priedberger und Franck fanden im Serum des Oedems Mikrokokken und kleine Stäbchenbacterien. Ferner hat Bol linger auf Pferde, Schweine, Schafe, Ziegen und Kaninchen die Seuche mit Erfolg übergeimpft. Bollinger ist es ausserdem gelungen, beim Kinde durch Verfütterung des blutigen Darminhalts der exanthematischen Form nach einem tödtlichen Krankheitsverlauf von Hi Stunden die pectorale Form und umgekehrt durch Verimpfung von Blut und Pleura-exsudat der pectoralen die exanthematische Form zu erzeugen und damit die Identität beider Formen der Kindorseuche nachzuweisen.

Eine üebertragung auf den Menschen ist mit Sicherheit nicht beobachtet worden; Verletzungen bei den Sectionen haben niemals üble Folgen gehabt, auch wurde das Fleisch der während der Krankheit getödteten Thiere ohne Schaden genossen.

Der Eintritt des Krankheitserregers in den Körper scheint sowohl von der Haut aus (exanthematische Form) als von der Lunge (pectorale Form) und vom Darm aus (intestinale Form) möglich zu sein; doch kann, wie Bellinger's Impfversuche gezeigt haben, z. B. auch die pectorale Form nach der Aufnahme des Infectionsstoffes vom Darm aus entstehen. Wildschweine werden möglicherweise durch Auffressen der Cadaver gefallener Thiere inficirt. Die exanthematische Form scheint, hauptsächlich durch Eindringen des Infections-

Wild- und Rindersfuclif. Aetiologit:.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 453

stolf'os in kleine Hautwunden (Fl iegen-, Bremsenstiche, Verletzungen am Kopf, in der Maulhöhle etc.) zu entstehen. Eine directc Uehcrtragung von Thier auf Thier ist niemals beobachtet worden. Die Seuche wurde ferner durch verkauftes Fleisch und durch Häute in andere Ortschaften verschleppt. Endlich berichtet Zeilinger über einen Fall, in welchem ein zum Aufsuchen gefallenen Wildes verwendeter Besitzer die Seuciie in seinen eigenen Stall verschleppte.

Im Jahre 1885 hat Kitt im Ulut und in Cadavertheilen von Rindern,

Pferden und Schweinen, welche in der Gegend von Simbach an einer seuchen-haften, nicht niiher bekannten Krankheit eingegangen waren, 0,6 Mikro-luilliniütcr lange and 0,^! Mikvomillimeter breite, kurze dicke Stäbchen nachgewiesen, welche sich nur an den Kndpolen filrbten und ihren Sitz vorwiegend im Blutserum batten. Nach Impfungen erwiesen sie sich pathogen für Mlluse, Kaninchen, Tauben, kleinere Vögel, Schweine, Ziegen, Pferde, Hunde, Sobafe und Kinder; bei Kaninchen entstand regebniissig eine hiimor-rhagische Trachöitis. Hie Bacterien batten Aehnlichkeit mit denen der Kaninclienseptikilmie, lUihnercholera und Schweineseucbe. Kitt hat nun die Voniiuthung ausgesprochen, dass die vorliegende Infectionskrank-beit identisch sei mit der Wild- und Binderseuohe, namentlich wegen der Aehnlichkeit des pathologiscb-anatoniischen Befundes und der I'ebertragbarkeit auf dieselben Thiero. Ausserdem hat Kitt in den vom Jahre 1878 her aufbewahrten Blutproben der Wild- und K in dersouebe den oben beschriebenen sehr iihnlie.he Bacterien ge fun den.

Ilüppe hat an dem ihm von Kitt übersandten Material dessen Befund bezüglich der oben erwähnten unbekannten Infectionskrankbeit bestätigt und bat bei der Ueberimpfung der Bacterien auf kleinere Thiere dieselben Resultate erzielt. Auch er hält diese Bacterien für identisch mit denen der Wild-und Ginderseuche, welche nach ihm sowohl als reine Septikätnie, wie als [ntestinalmykose und infectiöse Pleuropneumonie auftreten kann und für welche er den Namen Septicaemia haemorrhagicaquot; vorschlügt. Httppe bat ferner Kanineben, Meerschweinchen und Miiuse mit Gnlturen von Bacterien der Schweineseuche, der von Kitt untersuchten Infectionskrankbeit, der Hülmercholera und der Kaninchenseptikilmie geimpft, und will absolut identische Veränderungen sowie gleiches Verhalten der Bacterien in den Gewebssäften und im Blute bei allen diesen Krankheiten vorgefunden haben. Er hält daher Schweineseucbe, Hühnercholera, Kaninchenseptikämie, Wild- und Binderseuche, ausserdem die Brustseucbe der Pferde für identische Krankheiten und lediglieh für verschiedene Erscheinungsformen seiner Septicaemia haemorrhagicaquot;.

Anatomischer Befund. Anatomisch lassen sich nach den Veränderungen in den Hauptorganen drei Formen der Wild- und Hinder-seucheaufstellen: die exanthematische, pectorale und intestinale; die beiden ersten sind die wichtigsten und sehr häutig mit der dritten compücirt. In manchen Fällen ßnden sieb jedoch alle drei Formen zusammen.

1) Die exanthematisolie Form äussert sieb zunächst in starker

¹.i

I'llnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Wild- und Rinderseuoho, Formen.

Schwellung der Haut und des [Interhautbinclegewebes. Die Haut ist an den erkrankten Stellen (Kopf, KeMgang, Hals etc.) ädi-niiitös geschwollen und das ünterhautbindegewebe oft in enormer Ausdelunmg und Dicke serös-sulzig infiltrirt. In den Maschen des subcutanen Bindegewebes findet sich bald klares, bemstein- oder goldgelbes Serum, bald ist dasselbe von grössereii oder kleineren Hain or rhagien durchsetzt. Die in der Nähe dieser Schwellungen befindlichen Lymphdrüsen sind ebenfalls theils serös, theils hämorrhagisch infiltrirt und stark vergrössert (Kehlgangsdrüsen, obere Halsdrüsen etc.),

Aehnliche Veränderungen kann ferner die Schleimhaut und Submucosa der Maul höhle /eigen. Dieselbe ist dann cyanotisch gefärbt und stark wulstig verdickt. Namentlich bildet oft die seitliche Zungenschleimhaut sulzige, schlotternde Wülste. Die Zunge selbst ist zuweilen unförmlich vergrössert. Friedberger fand sie in einem Falle beim Rind von der Dicke eines Decimeters und fast 8 Pfund schwer, ihre Oberfläche war blauroth bis schmutzig braunroth gefärbt und unter dem Epithel befanden sich bis handtellergros.se schwarzrothe Suffusionen, welche sich selbst bis in die Zungenmuskulatur hinein fortsetzten; das Gewebe der Zunge war sehr stark durchsaftet und von dem porphyrartigen Durchschnitt floss eine schön gelbliche, plasmatische, rasch gerinnende Flüssigkeit ab. Aehnliche Veränderungen zeigt oft auch die Hachenschleimliaut. l)ie Speicheldrüsen erscheinen hierbei sehr anämisch und trocken.

Auch die Eespirationsschleimhaut kann in dieser Weise geschwollen sein. So findet man namentlich im Kehlkopf schlotternde Schleimhautwülste, welche dessen Lumen stark verengern, desgleichen in der Trachea und den Bronchien. Auch croupöse Veränderungen sind in den Bronchien gesehen worden.

Ausserdem finden sich Hämorrhagien in allen möglichen Organen, namentlich unter den serösen Häuten, in der Muskulatur, in der Lunge n. s. w. Die Milz ist vollkommen normal, ihre Pulpa eher etwas trockener als sonst: ebenso ist das Blut fast immer von normaler Farbe und Konsistenz. Das perirenale Bindegewebe ist häufig blutig infiltrirt. Endlich findet man die Erscheinungen einer bä morrhagischen Enteritis fast regelmässig.

2) Bei der pectoralen Form ist das interstitielle Lungengewebe sulzig infiltrirt und die Lunge selbst im Zustande der Hepatisation (croupöse Pneumonie). Die Pleura ist entzündlich geschwollen und von sero-fibrinösen und rein plastischen Auflagerungen bedeckt (Pleuritis serosa und sero-f i b ri nosa); in der Brusthöh I e

Wild- und Rlndei'seuobe, Symptome.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;4quot;)r)

sind vei'scliioden grosso Mengen von llü.ssigein Exsudate (in einem Falle 30 Liter) enthalten. Aussenlem ist eine Perikarditis und Mediast in it is vorhanden. Aucli hei dieser Form findet man allenthalben im Körper H ämorrhagien sowie häutig eine häinorrluigischc Enteritis. Milz und Blut sind normal.

3) Bei der intestinalen Form ist die Schleimhaut des Darmes, namentlich des Dünndarmes geschwollen, das Epithel desquamirt, und die Schleimhaut von verschieden grossen Hämorrhagien durchsetzt (Enteritis haemorrhagica), der Darminhalt ist blutig und dünnflüssig. Diese Veränderungen treten seltener für sich allein, sondern gewöhnlich mit der exanthematischen oder pectoralen Form complicirt auf.

In peracuten Krankheitsfällen endlich findet man hei der Section nur ganz geringgradige Veränderungen.

Symptome. Auch im Krankheitsbilde lassen sich verschiedene Formen, in der Hauptsache y.wei, die exanthematische und pectorals Form unterscheiden.

1) Die exantkematisclie Form ist die beim Kinde gewöhnlich vorkommende. Meist beginnt die Krankheit mit Störungen in der Futter aufnähme und Milchsecretion. Die Innentemperatur ist eine sehr hohe und beträgt durchschnittlich 4042deg; C. Die Weichtheile des Kopfes, namentlich des Gesichtes, des Kehl-ganges. Tricls und Halses sind in verschieden hohem Grade, oft ganz enorm, geschwollen. Die Schwellung ist gespannt, bretthart, höher temperirt, schmerzhaft, und gestattet nur selten Fingereindrücke; sie bedingt meist eine sehr in die Augen fallende Verunstaltung der genannten Theilc und kann einen Dickendurchmesser bis zu 2 Decimeter erreichen.

Hierzu gesellen sich Erscheinungen der Stomatitis und Pharyngitis. Die Thiere speicheln, wobei sich glasiger Schleim in Strängen aus dem Maule spinnt, und zeigen Schlingbeschwerden, zuweilen führen sie auch anhaltende Kaubewegungen aus. Die Zunge hängt häufig aus dem Maule, ist um das 2Wache geschwollen, blauroth gefärbt und zeigt wohl auch Eindrücke, welche von den Zähnen herrühren. Seitlich von derselben bildet die Schleimhaut hie und da schlotternde, sulzige Wülste. In Folge starker Verschwellung der Maul-und Ilachenhöhle können Erstickungsanfälle und wirkliche Suffocation eintreten. Auch die übrigen sichtbaren Schleimhäute des Kopfes sind hraunroth verfärbt und von liämorrhagien durchsetzt, desgleichen kann die Scheidenschleimhaut eine höhere Röthunfl zeigen.

46Qnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Wild- und Kindcrseuulie. Dill'erentialdiQgnose.

Gegen Ende der Krankheit treten starke Athemnoth sowie Kolikerscheinungen auf; die Thiere drängen auf den Koth, stöhnen, legen sich häufig und entleeren seihst eroupöse Ausgüsse des Darm-rohres mit dem Kothe, welcher späterhin stark diarrhoisch wird. Unter Zunahme der Mattigkeit und anhaltendem Liegen erfolgt schliesslicli der Tod nach einer durchschnittlichen Krankheitsdauer von 12;')ü Stunden (Minimum 6 Stunden, Maximum B4 Tage).

2) Die pectorale Form ist die beim Wilde gewöhnlich aui-tretende. üenauere Krankheitsbeobachtungen hierüber fehlen natur-gemäss. Die beim Rind vereinzelt beobachteten Symptome waren im Allgemeinen die einer schnell verlaufenden Limgenent/.ündung mit der Haupterscheinung der Dyspnoe. Die Dauer dieser Krankheitsform ist eine längere als die der exanthematischen; sie beträgt durchschnittlich 56, sogar bis S Tage.

Die Prognose beim Rinde (das Wild entzieht sich der Controle) ist eine sehr ungünstige. Nach Bellinger ist die Mortalität der vorliegenden Krankheit entschieden höher, als die des Milzbrandes. Putscher sah unter zusammen 05 Rindern nur 9 genesen (Mortalitätsziffer = 90 Procent).

Differentialdiagnose. Verwechslungen der Wild- und Rinderseuche sind hauptsächlich vorgekommen mit Milzbrand und Lungen-seuche.

1) Die Aehnlichkeit mit Milzbrand besteht in den karbunkelartigen Schwellungen der Haut und Maulschleimhaut, in der Ausbildung einer hämorrhagischen Enteritis sowie in dem Auftreten von Blutungen in allen Organen des Körpers. Sodann kommt der Milzbrand nicht selten seuchenartig gerade beim Wilde in Parken vor; Bollinger weist z. B. auf die 1874 im Gfrunewalde bei Berlin grassirende Milzbrandseuche hin, bei der 2000 Stück Wild zu Grunde gingen. Trotz dieser Aehnlichkeit ist indess die Wild- und Hinderseuche unschwer und sicher vom Milzbrand durch nachfolgende Merkmale zu unterscheiden :

a.nbsp; nbsp;Durch das Fehlen des Milzbrandbacillus; in keinem der zahlreichen Fälle, welche ganz speciell auf das Vorhandensein der Milzbrandbacillen untersucht worden sind, haben sich dieselben vorgefunden.

b.nbsp; nbsp; Durch das Fehlen des Milztumor und der charakteristischen theerartigen Blutbeschaffenheit, wie sie beim Milzbrand immer vorhanden sind.

Wild- und Riiulerseuclio. Therapie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;.IT)?

c.nbsp; nbsp;Durch die leichte Ue her trag harke it auf Schweine, welche gegen Milzhrand fast ganz immun sind.

d.nbsp; nbsp; Durch die schwere Ueh ertrag harke it auf Schafe, welche mit Milzhrand ausserordcntlich leicht geimpft werden kömieu.

e.nbsp; Durch die Unschädlichkeit des Fleischgenusses für den Menschen und die Immunität desselben gegenüber der Wihl-und liinderseuche.

An der Hand dieser Thatsachen sind die noch in neuester Zeit ausgesprochenen Zweifel an der Verschiedenheit beider Krankheiten gewiss nicht berechtigt.

2)nbsp; nbsp;Die namentlich im Anfang des Auftretens der VVildseuclie nicht seltenen Verwechslungen mit Lungenseuche lassen sich mit Sicherheit bei Berücksichtigung des anatomischen Befundes vermeiden. Bei der Wild-und Rinderseuche sind die in der Lunge vorffefun-denen Ve ränderungen vo llkommen gleichartig und gleichalt er ig im Gegensatz zu den ungleichmässigen Lungenveränderungen bei der Lungenseuche. Dazu kommt, dass der Verlauf der Lungenseuche ein viel langsamerer ist. Die Verwechslung der pectoralen Form der liinderseuche mit Lungenseuche kann namentlich dann weittragende schädliche Folgen nach sich ziehen, wenn hierbei Impfungen ausgeführt werden, welche grosse Verheerungen anrichten können.

3)nbsp; nbsp; Eine Verwechslung mit malignem Oedem ist ebenfalls möglich; hierbei ist jedoch zu bemerken, dass die Rinderseuche durch Fütterung und entane Impfung, das maligne Oedem aber nur durch subeutane Impfung übertragbar ist. Dasselbe gilt bezüglich einer etwaigen Verwechslung mit dem Kauschbrand, der sich indessen hinreichend durch sein stationär beschränktes Vorkommen und die knisternde Beschaffenheit seiner Geschwülste unterscheidet.

Therapie. Eine Behandlung der Kinderseuche hat sich bis jetzt erfolglos erwiesen. Die von Friedberger in einem Falle versuchte subeutane Injection lU⁰₍oiger Carbolsäure sowie die innerliche Verabreichung der Salicylsilure blieb ohne Einwirkung auf die Krankheit. Vielleicht wäre im Anfang derselben wie beim Kauschbrand von ausgiebigen Einschnitten mit nachfolgender Anwendung starker Desinficientien eine Wirkung zu hoffen. Veterinär-polizeilich ist die Wild- und Hinderseuche dem Milzbrande gleichzustellen.

Die Barbonekrankheit der Büffel. Unter dem Namen Barbonequot; ist in Italien eine Krankheit der Büffel namentlich in der Gegend von Salerno, Kom, Terra di Lavoro bekannt, welche offenbar sehr viel Aohn-

458

Die Bat'boneki'ankheit dei' BQffel.

'!i;l

liobkeit mit der Wild- und Jlindersouche besitzt. Die Krankheit ist thierärztlicli zuerst von Metaxa im 'inlire 181t) beschrieben und späterhin als Typhus, Milzbrand, Druse ete. aufgefasst worden. Erst die neueren Ihitersuchuiigen von Oreste und Armanni (Studii et liieerche al Barbone del bui'ali, Neapel 1886; Süll¹ Attenuazione del Virus del Darbone, Neapel 1887) haben das Wesen der Krankheit genauer kennen gelehrt.

Die i'mrbouekrankbeit kommt namentlieh im Sommer und bei IHUi'el-kiilbern vor. Sie beginni mit bohem Fieber (4142quot; C), Abstumpfung, unterdrückter Pntteraufnahme. Dazu kommen als oharakteristisohe Erscheinungen Anschwellungen der Kehlgangsgegend mit Speicheln, Schleimausfluss aus der Nase, Seil wellung der Maulsohleimhaut und Zunge, hoobgradiger DyspnoB. Diese Anschwellungen, welobe auch am Bauche, Halse, am Gesiebte, an einer Gliedmasse auftreten können, behalten Einger-eindrücke und knistern nicht; beim Einsebneiden in dieselben sieht man, dass sie durch gelbsuMge Exsudate hervorgebracht werden, In peraouten Fällen sterben die Thiere schon nach 36 Stunden; gewöhnlich stürzen die Thiere nach 1024 Stunden zusammen und verenden unter Krämpfen. Dauert die Krankheit über 24 Stunden, so kann Genesung eintreten. Die Dauer der Seuche in einer bestimmten Gegend beträgt, gewöhnlich 9 bis 10 Tage. Die Mortaütätszitfer beläuft sich auf 4050⁰/o.

Bei der Section findet man das Unterhautbindegewebe an den geschwollenen Stellen von gelbsulzigen Exsudatmassen infiltrirt, desgleichen das interstitielle Bindegewebe der darunter liegenden Muskeln. Die Milz ist unverändert. Im Blute finden sich ovoide Bacterien, welche den Bacterien der Schweineseuche, 11 üb n ere h olera und Kan i ncli e n se p t i k am i e ausserordentlicb ähnlich sind. Die Krankheit lässl sich auf Pferde. Rinder, Schafe, Schweine, Meerschweinchen, Kaninchen, Tauben und Truthühner, nicht aber auf Hunde übertragen. Das Virus findet sich nicht bloss im Blute und im Exsudate, sondern auch im Speichel, im Harn, in der Milch, im Kötalblute. Die natürliche Infection erfolgt durch kleine Haut verletzungen, ausserdem durch den Digestions-apparat, seltener durch die Lunge (vergl. die Aehnlichkeit mit Wildsoucbe). Der [nfeotionsstoff wird vernichtet durch Austrocknen, Siedehitze, 2⁰/oige Carbolsiiure, 6⁰/oige Schwefelsäure.

Therapeutisch wird von Dreste und Armanni als l'rophylacticum die Empfang empfohlen. Es gelang denselben das Virus durch Impfen von Tauben abzuschwächen und durch eine Smalige Inoculation kleinster Blutmengen geimpfter Tauben bei Büffeln Immunität zu erzeugen.

Der Itausclihraiul.

I. i l eraI inquot; 1) II eusi

nger, Milzbrandkrankheiten der Thiere n. der Menschen,

Erlangen 1850. 2) Rychner, Bujatrik. 1851. 8) Wallraff, Repertorium. 1856. S. 187. 4) Laib, ibid. 1852. S. 24. 5) Hering, Spec. Pathologie. 1858. S. 347. Mit Literatur. 6) Cox, The Veterinär. 1858. 7) Weigen-thaler, Adam'eWoohensohr. 1804. S. 25. 8) Mock u. Pflaterer, Had. thiem-ztl. Mittheil. 1870. 8, 1(55. 9) Bol linger, Deutsche Zeitschr. i'. Thicr-med, 1875. S. 297; Mittbcil, der niorpliol.-pliysiolog. Gesellschaft zu München 12. Juni 1878. 10) Feser, Der Milzbrand auf den oberbaier. Alpen. 1876. 8, 69; Pütz'sohe Zeitsohr, 1870, S. 13: Mittheil, der morpholog.-physiolog.

Der Kauschbrand,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 459

(ifsellsohaft zu München. 81. Juli 1878; Deutsche Zeitschr. für Thienued. 1880. S. 371. 11) Bugnlon, Deutsche Zeltsolir. f. Thlermed. 1876. 8.882. 12) liable, Oesterr. VlerteJjahrssohr. 1879. 8, 80. 13) Avrll, Adam's Woclienschr. 1879. 8. 38. 14) Chabert, Recuell. 1880. 16) Buchner, Berlin. Archiv, 1881. 8, 342. 16) Hass, Preuss, Mittheil. 1880/81. 171 Hull, Seuclienlehie. 1881. S. 36(k Spec. Patholog. 1885. 1. Bd. 8.547. 18) Pütz, Seuchen- u. Herdekrankheiten. 1882. 8, 21;'. u. (194: Compendium, 188.quot;). 8, 104. 19) Hafner, Bad. thieramp;nsU. Mittheil, 1882. 8. 17. 151, 191; 1887. 8, 17; 1888. 8, 33. 20) Lemke, Adam's Woclienschr. 1882. 8.317. 21) Kivolta, Giornale di Anat. Fisiol. etc, 1883. 22) Waltrup. Preuss. Mittheil, 1883. 23) IShlers, Untersuchungen iiher den Kanschhrandpilz. Inaug.-Dissert, Rostock 1884. 24) Sommer, Mittheil, des Vorarlberger landwirthsohaftl. Vereins. 1878. 25) Neolsen, Sitzungsbericht der naturforschenden Gesellschaft zu Rostock. 1885. 26) Arloing, Cornevin u, Thomas, Oomptes rendus. Tome 92. 8. 789; T. 93. S, 005: T, 94. S. 1396; T. 95, S. 189; T. 90. S, 121; T. 97. S, 1071: T. 103. S. 1078. 27) Bouley, Recueil. 1882: Compt, rend. T. 92. 8, 1383: T. 93. S. 531. 28) Ötrebel, Oesterr. Revue. 1883. 8, 125: 1880. 8, 155: Schweizer Archiv für Tbier-heilkunde. 1880. S. 97; 1885. 1. Heft: Journal de Lyon. 1887. 8, 510. 29) Hess. Bericht über die entschädigten Ranschhrand- u, Milzbrandtalle im Canton Bern 1884, Schweizer Archiv. 1885. 8, 18; lieber die Verbreitung des Ranschhrandes U, die Schutzimpfung gegen denselben im Canton Bern. Bericht 1880; Thiermedicinische Vorträge. 1888. 4. lieft. 30) Kitt, Münch. Jahresher. 1883'84. S. 39; Werlh u, Unwerth der Schutzimpfungen gegen Thierscuchen. 1880. 8. 131. Mit Literatur: Deutsche /eitaclir. für Thiermedicin. 1887. S. 267: Münch. Jahresber. 1880/87. S. 91: Centralbl. für Bacleriologie n. Parasltenknnde. 1888. S. 572: Oesterr. Moualsschr. 1888. S. .quot;.40. 81) Khiire, Recueil. 1885. 32) Gunter, Bad, thierärztl. Mittheil, 1885. S. 17. 33) Suchanka, Oesterr. Revue, 1880. 8, 113. 34) Glöckner, Oesterr. Vereinsmonatsschr. 1886. S. 12, 35) Hebele, Repertorium. 1886. S. 4. 36) Sperk, Schweiz, Archiv. 1880. 2. Heft: Oesterr. Revue. 1887. 8, 66, 37) Koch, Deutsche Chirurgie von Billroth u, Lücke. 1886. 9. Lfg. Mit Literatur. 38) Polstouchow, Petersburger Archiv. 1886. 39) llerisson. Journal de Lyon. 1887. 40) Se mm er. Deutsche Zeitschr. für Thicrmcdic. 1887. S. 185. 41) Henninger. Bad, thierärztl. Mittheil. 1887. 8, 41. 42) Strubel. Adam's Woclienschr. 1887. S. 24. 43) Nocard u. Roux, Recueil. 1S87. 44) Rudolfsky, Oesterr, Vereinsmonatsschr. 1887. 8, 40; 1888. 8, 97. 45) Suchanka, Oesterr. Revue. 1887. S, 33: Oesterr. Monatsschr. 1888. 8, 161, 46) Wolff, Berliner Archiv. 1888. 8. 123. 47) Schmitt, Thiermed. Rundschau. 1888. 8. 17,

Geschichtliches. Unter verschiedenen Namen wie Geräusch, Rausch, Brandrausch, schwarzer Brand, Flug, Plag. Plugkrankheit, fliegender Brand, kalter Brand, Schenkel- oder 11 interbrand, Carbunkelkrankheit, Milzbrandemphysein, rauschender Milzbrand (französisch Gharbon symptomatique), ist früher der Ranschhrand als eine Form des Milzbrandes beschrieben

4(j(jnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Kiuischbraiul. GeBohiohtliohes.

worden. Es war indess schon seit lange bekannt, dass die Krankheit nicht ansteckend, und dass der Fleischgenuss für Menschen und Thiero ganz unschädlich ist; insbesondere existiren auch aus früheren Zeiten sehr genaue klinische Beschreibungen der Krankheit, so z. B. die von Wallraff aus dem Jahre 18.quot;)() gelieferte, welche in symptomatischer Beziehung unseren heutigen Kenntnissen über die Krankheitserschei-nungen in nichts nachsteht und u. a. wiederholt auf die unempfindlich-keit der Geschwülste beim Einschneiden in dieselben hinweist. Auch kam schon Pfisterer im Jahre 1870 zur Ueberzeugung, dass das Wesen des Kauschbrandes ein vom Milzbrand verschiedenes ist.

Erst die ätiologischen Forschungen von Feser und Boiling er haben jedoch unzweifelhaft gelehrt, dass Rauschbrand und Milzbrand zwei ganz verschiedene Krankheiten sind. Feser, welcher im Jahre I860 den Hauschbrand kennen lernte und schon damals im Muskelsafte feine bewegliche Stäbchen gefunden haben will, hat im Jahre 1875 gelegentlich seiner Milzbranduntersuchungeu auf den oberbaierischen Alpen auch eingehendere Untersuchungen über den Kauschbrand angestellt. Er bezeichnet kleine, dünne, kolbig endende, bewegliche, schlangenartig sich windende Stäbchen als die Ursache desselben und erzeugte bei Rindern, Schafen und Kaninchen durch subcutane Impfung mit dein Schlamme notorisch als Rauschbrandplätze bekannter Alpen das charakteristische Krankheitsbild des Kauschbrandes. In demselben Jahre hat auch Bollinger den liauschbrandbacillus als ein feines langes Stäbchen mit rotirender Bewegung entdeckt und dann experimentell die Seuche durch subcutane Impfung mit Rauschbrandblut bei Rindern, Schafen und Ziegen erzeugt.

Die neueren Untersuchungen über die Natur des Rauschbrand-giftes verdanken wir den französischen Forschern Arloing, Corneviu und Thomas, welche die biologischen Verhältnisse des von ihnen genauer beschriebenen Rauschbrandbacillus in ausgedehnter Weise klar gelegt haben. Die von ihnen angestellten Impfversuche haben als wichtigstes Resultat die Einführung der Schutzimpfung gegen den Rauschbrand ergeben.

Vorkommen. Der Rauschbrand ist eine stationäre, d. h. an gewisse Oertlichkeiten gebundene Infectionskrankheit des Rindes, welche auf bestimmten Weiden und Alpen sowie in gewissen Ställen das ganze Jahr hindurch, namentlich aber in den wärmeren Monaten, zur Sommer- und Herbstzeit herrscht und besonders auf sumpfigem Terrain vorkommt. Bekannte Rauschbranddislrikte sind in Deutsch-

Bausohbrand. Vorkommen.

461

land flic oberbaierischen Alpen, in J'reussen besonders manche Kreise in Schleswig-Holstein, so Apenrade, Hadersleben, Husuin, Steinburg, Norder- und Siidcrditlimarscheii, Tondern, ferner in der IHieinprovinz die Regierungsbezirke Wiesbaden, Köln, Trier, Aachen, Düsseldorf (Kreis Mors). Weiter kommt die Seuche häufig in Württemberg sowie in Baden, seltener in Sachsen vor. In der Schweiz sind namentlich das Berner Oberland sowie die Cantone Grauhünden. (ilarus, Freiburg, Unterwaiden, Schwyz u. a., in Oesterreich die Vorarlberger (Brcgenzer Wald), Salzburger. Tiroler, kärnthischen und steiermärkischen Alpen sowie die Bezirke Scheibbs und Lilienfeld in Niederösterroich und das Ennsthal in Oberösterreich Heimstätten des liauschbrandes. Sodann kommt die Seuche vor in Frankreich (verschiedene Departements, z. B. Haufe-Marne), in Belgien, Oberitalien, Algier und andern Ländern.

Gewöhnlich erkranken nur jüngere Hinder im Alter von '/a bis zu 4 Jahren; Kälber unter 6 Monaten sowie einheimische Rinder über 4 Jahren werden von der Seuche nicht befallen, erstere vielleicht deshalb, weil sie in Folge der Ernährung mit Milch der Ansteckung auf der Weide nicht ausgesetzt sind, letztere wohl aus dem Grunde, weil sie bereits einmal durchgeseucht und daher gegen neue Erkrankungen immun sind (Arloing).

Im Uebrigen sind Kälber auch gegen die künstliche Ueber-iinpfung der Krankheit viel weniger empfindlich als erwachsene Thiere;*sie ertragen z. B. ohne Nachtheil eine Tnipfstoff'menge. welche erwachsene Binder sicher födten würde. Werden dagegen fremde Thiere auf die verseuchten Weiden gebracht, so können sie in jedem Alter erkranken.

Aus den Impfversuchen geht'hervor, dass beim Rauschbrand das einmalige Ueberstehen der Krankheit mit Sicherheit den betreffenden Rindern Immunität verleiht. Von anderen Thieren scheinen an und für sich schon immun gegen die Krankheit zu sein: Schweine, Hunde, Katzen, Kaninchen, graue Ratten, ebenso der Mensch. Es stimmt dies auch mit der bekannten Erfahrung überein, dass das Fleisch rauschbrandkranker Rinder von Menschen sowie von Hunden und Schweinen ohne Nachtheil verzehrt werden kann. Bei Impfungen von Pferden, Eseln und weissen Ratten entsteht nur eine örtliche Reaction (Schwellung). Dagegen ist Rauschbrand leicht überzuimpfen auf andere Rinder, ferner auf Ziegen und Schafe, sowie auf Meerschweinchen. Bei Ziegen und Schafen soll er ausserdem auch spontan vorkommen (Arloing. Hess). Die angeblich beim Pferde

4ti;inbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Kiuisch brand. Bacteriolugisehes.

beobaohtetsn Uauschbnuulfiille beruhen meist auf einer Verwechslung mit malignem Oedem.

Nicht selten tritt au inancheu Orten, /.. H. auf den oberbaieri-schen Alpen, Kauschbrund neben Milzbrand auf; er ist daher früher wohl auch als ein Vorläufer des Milzbrandes angesehen worden.

Statistisches. Im Jahre 1886 erkrankten in Maden 88 Rinder und 7 Schafe, im -fahre 1887 82 Hinder; in Preussen erkrankten im Jahn; 1880 94 Kinder. In Oesterreich erkrankten im Jahre 1886 376 Rinder, in der Schweiz im Jahre 1887 342 Rinder an Rauschbrnnd. Im Kreise Mors (Rheinprovinz) richtete der llauschbrand nach Schmitt besonders anfangs der 80iger Jahn; nach den grossen Ueborschwommungen grosse Verheerungen an, so dass in diesen .fahren 12 IS⁰',, des gesammten Jung-Viehbestandes der Seuche erlegen sind.

Bacteriologisches. Die Rauschhrandbacillen sind ö15 Mikro-milliineter lang und 3 Mikromillimeter dick (sie erreichen also etwa die Länge des Durchmessers eines rothen Blutkörperchens); sie zeigen ferner eine lebhaft rotirende oder schlängelnde Bewegung und tragen meist an einem Ende eine stark glänzende Spore, wodurch sie daselbst kolbig verdickt erscheinen. Am reichlichsten sind sie in der erkrankten Subcutis und in den Muskeln, nicht aber im Blute zu finden; aus diesem Grunde sind Impfungen mit Blut auch meist erfolglos. Dagegen kommen sie in sehr reichlicher Menge vor in der üalle und im Darminhalt (Kitt). Im Blute trifft man sie nur bei längerem Liegen der Cadaver an. Demnach ist der Ifauschbrandbacillus ein anaerobier. wie der Oedem-bacillus in den Geweben unter Gasbildung wachsender Pilz, welcher zu seiner Entwicklung des Blutsauersteftes nicht bedarf und schon iimerbalb des Körpers Sporen bildet (entogene Entwicklung); eine eetogene Entwicklung im Boden ist zwar ausserdem ebenfalls wahrscheinlich, indess noch nicht sicher erwiesen. Die erste Kein-züchtung des Bacillus ist von Arloing in Eühnerbouillon vorgenommen worden. Neuerdings hat W. Koch die Heinculturen desliausch-brandbacillus als eine zierlich gefaltete, reticulirte, derbe, grauweisse Membran auf Nährgelatinc und Kartoffel be-schriehen, welche auf den genannten Nährböden ohne jede Schwierigkeit schon bei Zimmertemperatur gedeihen und die Gelatine unter Gasentwicklung verflüssigen soll (?; aimerobier Pilzl). Nach W. Koch soll der llauschbrandbacillus des Kindes auch identisch mit dem Bacillus des emphysematischen oder mephitischen Brandes (Gangräne foudroyante) des Menschen sein. Ehlcrs hat verschiedene Entwick-lunffsformen des Bacillus beschrieben,

RauBohbrand, Pathogenesoi

4(S;-gt;

Die Untersuchungen von Arloing, Oornevia und Thomas

haben ferner ergeben, dass das Rauschbraudviriis ausserordent-lich resistent ist gegenüber äusseren Einwirkungen. In getrocknetem Zustande ist seine Widerstandsfähigkeit noch grosser als in frischem; es kann so 2 Jahre lang wirksam bleiben, weshalb auch das fleisch getrocknet sehr lange Zeit seine Ansteckuugsfähigkeit behält. Das Vergraben der Cadaver vernichtet die Virulenz selbst nicht nach li Monaten; durch Fäulnissbacterien oder JVlilzbrandbacillen wird der Bacillus des Rauschbrandes in keiner Weise beeinflusst, ebensowenig durch sarke Kältegrade. Getrocknetes, feingepulvertes Hauschbrand-fleisoh widersteht selbst strömenden Wasserdftmpfen von 1U0quot; C. (Kitt). indem hierbei die Wirkung des Inf'ectionsstoft'es nur abgeschwächt, nicht aber vernichtet wird. Dagegen wird frisches Virus durch eine Temperatur von 100⁰C nach 20 Minuten, getrocknetes indess erst durch eine solche von 1 I0ⁿ 0. nach ti Stunden, frisches ferner durch kochendes Wasser nach 2 Minuten, getrocknetes dagegen erst nach '.! Stunden vernichtet. Weiter wird eingetrocknetes Virus /erstört durch Hrom-dämpfe, wässerige Lösungen von Sublimat (I : 500(1), Salicylsäure (l : 1000), Thymol (1 : 800), (Karbolsäure (1 : .^r,0). Borsäure (1 :quot;,). Salzsäure (1 : 2) etc.: dagegen haben sich unwirksam erwiesen alkoholische üarbolsäurelösung, Aet/.kalk, Eisenvitriol. Chlorzink, schweflige Säure u. a. sonst für wirksam gehaltene Desinticientien.

Endlich hat sich bei diesen Versuchen herausgestellt, dass das Virus nach längerer Einwirkung höherer Temperaturen und gewisser chemischer Stofte abgeschwächt wird. Die Virulenz derartig abgeschwächter Bacillen wird durch einen Zusatz von Milchsäure gesteigert (nach Nocard und Roux wirken ebenso milchsaures Kali, Essigsäure, verdünnter Spiritus etc.).

Pathogenese. Der Rauschbrand ist eine Wundinfections-krankheit, das heisst die Aufnahme der Kauschbrandbacillen in den Körper findet nur statt von verletzten Stellen der Haut oder der Schleimhäute nus: diese Verletzungen müssen aber (wie beim Bacillus des malignen Oedems) die Maut resp, Schleimhaut perforiren. also bis ins Inlerhautbiadegewebe resp. in die Submucosa reichen. Aus diesem Grunde sind auch nur subeutane Impfungen wirksam, cutane dagegen wirkungslos. Es ist anzunehmen, dass sich die Thiere derartige Verletzungen auf der Weide namentlich an den Beinen, sowie bei dem Abgrasen am Maule zuziehen, wobei die Wunden mit dem im Erdboden vorhandenen Infectionsstoffe in

4()tnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; RatlBohbrand. Symptome.

Ueriiliniiig kommen. Hess hat bei rauschbrandkranken Thiereu in der That Verletzungen der Haut am Fessel- und Scliienbein nachgewiesen und ist auch der Ansieht, dass namentlich bei Thiereu, welche im Zahnwechsel begriffen sind, eine Ansteckung von der wunden Maulschleimhaut aus beim Grasen stattfindet. Nach Ha in er bildet die Maul- und Rachenhöhle eine häufige Eingangspforte für die Bacillen, namentlich in Herden mit ausschliesslicher Stallfütterung.

Zwischen dem Eindringen des Infectionsstoffes in den Körper und dem Ausbruche der ersten Krankheitssymptome liegt ein 1 n-oubationsstadium von durchschnittlich 2 Tagen, wie die beim Impfen gemachten Beobachtungen ergeben haben (Minimum 1, Maximum 35 Tage). Wie die Impf versuche von Arloing, (-ornevin und Thomas gezeigt haben, findet auch von rauschbrandkranken Mutterthieren eine Infection des Fötus im Uterus statt; die hiernach geborenen Früchte scheinen immun zu sein.

Symptome. Der Rauschbrand ist eine sehr rasch (in l¹/* bis

3 Tagen) und fast ausnahmslos tödtlich verlaufende Krankheit, welche durch eine schnell zunehmende und beim Anfühlen knisternde Hautgeschwulst, fieberhafte Allgemeiner scheinungen, seeundäre Schwellung der zugehörigen Lymphdrüsen, sowie durch seeundäre Bewegungsstörungen gekennzeichnet ist.

1) Die Bauschbrandgeschwulst kann an verschiedenen Körperstellen, so namentlich an den Oberschenkeln, am Halse, an der Schulter und Unterbrust, in der Lenden- und Kreuzbeingegend auftreten, nie jedoch kommt eine solche unterhalb des Sprung- und Carpalgelenkes vor. Ausserdem findet man sie, wenn auch seltener, in der Maulhöhle am Gaumen oder Zungengrunde und in der Rachenhöhle. Die Geschwulst ist anfangs klein und sehr schmerzhaft, breitet sich jedoch rasch aus und kann in wenigen Stunden einen ausser-ordentlichen Umfang erreichen, ja sogar sich über den ganzen Bumpf erstrecken. Sie ist dann dadurch charakterisirt, dass sie beim Darüberstreifen oder Kneten knistert und rauscht, bei der Percussion einen hellen, tympanitischen Ton gibt, in der Mitte unempfindlich, trocken, pergamentartig und selbst brandig, ausserdem auffallend kühl wird, dass Einschnitte schmerzlos sind, und dass sich bei letzteren eine dunkelrothe, schaumige, unangenehm riechende Flüssigkeit aus der Schnittwunde entleert. Zuweilen bildet sich nur eine, mehr oder weniger grosse Geschwulst, häufig beobachtet man

Rausclibrand. Symptome.

4ti5

iudess auch mehrere, welche nicht selten ineinander übergehen. In lt;ler Umgebung der Geschwülste sind die Lymphdrüsen stark geschwollen, so dass sie als Tumoren deutlich unter der Haut gefühlt worden.

2) Von Allgemeinerscheinungen sind hervorzuheben: das plötzliche Aufhören der Fresslust und des Wiederkauens, Mattigkeit und Traurigkeit, hohes Fieber (bis zu 42deg; C.) sowie als ein besonders in die Augen fallendes Symptom verschiedenartige Bewegungsstörungen (Lahmgehen, Steifigkeit, Nachschleppen einer Extremität) in Folge des Uebergreifens der Rauschbrandgeschwulst auf lt;lie Vorder- oder Hinterfüsse. Mit der Ausbreitung der Geschwulst nehmen sodann auch die übrigen Erscheinungen zu, das Athmen wird beschleunigt, dyspnoisch, stöhnend; zuweilen stellen sich auch starke Kolikzufälle ein. Die Thiere verenden fast ausnahmslos gewöhnlich nach einer Krankheitsdauer von 1¹l._J3 Tagen unter Zunahme der Mattigkeit sowie Absinken der inneren und äusseren Körpertemperatur.

Bezüglich des Verlaufes der Krankheit ist zu bemerken, dass in einigen Fällen zuerst die Allgemeinerscheinungen, in andern die Rauschbrandgeschwulst zum Vorschein kommen. Bei älteren Thieren scheinen ferner vereinzelt leichtere Erkrankungen mit geringerer Schwellung und massigem Fieber beobachtet worden zu sein, bei welchen dann schon nach 24 Stunden Heilung eintrat. Nach Arloing soll ebenfalls eine leichtere Form des Rauschbrandes lediglich unter dem Bilde ge-ringgradiger Verdauungsstörungen (unterdrückte Futteraufnahme, geringe Kolikerscheinungen, Aufblähung, Mattigkeit etc.) existiren.

Anatomischer Befund. Die Rauschbrandgeschwülste zeigen zunächst an der über denselben befindlichen Cutis die schon erwähnten Veränderungen von trockenem Brande. Das subeutane Bindegewebe ist gelbsulzig und blutig infiltrirt und von Gasblasen durchsetzt; beim Einschneiden in dasselbe entweichen Gase. Die Muskulatur unter den Geschwülsten ist schmutzigbraun und selbst schwarz gefärbt, an anderen Stellen dunkelroth oder dunkelgelb, von brüchiger, morscher, poröser Consistenz, sehr saftreich und knistert beim Einschneiden und Betasten. Es lässt sich aus derselben schaumiges Blut von schmieriger, theerartiger Beschaffenheit und fadem, widerlichem Gerüche ausdrücken. Die Muskelfasern zeigen die verschiedenartigsten degenerativen Veränderungen. Die in der Muskulatur vorhandenen Gase sind brennbar und geben angezündet laquo;ine bläuliche Flamme, sie sollen ausserdetn auch geruchlos sein, wes-

Frledberger u.Frohner, Pathol. u. Therapie d. Hausthterraquo;. II. Bd. 3. \ua.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 30

4(3t)nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Ranschbrnnd. Anatomischer Befundi

halb iiiigenoninien wird, dass sie aus Kohlenwassurstoffgaseii (Bol-linger) bestehen; nach Arloing sollen sie aussei'dem auch Kohlensäure enthalten. Eine genaue chemische Analyse derselben liegt nicht vor, wäre indess sehr wünschenswerth; da von einigen Beobachtern angegeben wird, dass sich beim Einschneiden in die Muskulatur stinkende Gase entleeren, ist es nicht unwahrscheinlich, dass auch Schwet'el-wasserstottquot; darunter enthalten sein wird. Die im Bereiche der Schwellung befindlichen Lymphdrüsen sind vergrössert, blutreich, von Hämor-rhagien durchsetzt sowie blutig serös intiltrirt. Die zuführenden Lymph-gefässe sind zuweilen durch Gase perlschnurartig ausgedehnt. In ähnlicher Weise wie die Aussenmuskeln findet man bei der selteneren Localisation des Hauschbrandes auf die Maul- und Fharynxschlehnhaut die Zungen- und Schlundkopfmuskeln verändert.

In der Bauchhöhle sind häufig starke blutrothe Exsudate, in anderen Fällen jedoch nur geringe Mengen seröser Flüssigkeit oder auch gar keine Veränderungen anzutreffen, je nachdem die Muskelschwellungen sich bis zum Peritoneum fortgesetzt haben oder nicht. Im Netz und Gekröse sowie in der Umgebung der Nieren sind ferner oft gelbsulzige und hämorrhagische Infiltrationen zu beobachten. Die Magen- und Dünn dann Schleimhaut ist ebenfalls häufig geschwollen, geröthet, von Hämorrhagien durchsetzt: der Danninhalt ist dann blutig. Die Leber ist hyperämisch, die Milz vollkommen normal.

In der Brusthöhle ist zuweilen die Pleura in der Nähe der geschwollenen Hautstellen. wie auch das Mediastinum, hämorrhagisch i n f i 11 r i r t und zeigt grössere Blutunterlaufungen; die Brusthöhle enthält dann blutig seröses Exsudat. Ausserdem sind Hämorrhagien in der Lunge, im Herzbeutel, im Myokardium und unter dem Endocard vorhanden, Die Herzmuskulatur selbst ist sehr mürbe. Die Schleimhaut der Bronchien erscheint unter Umständen ebenfalls byperämisch und hämorrhagisch intiltrirt.

Das Blut ist von normaler Farbe und deutlich geronnen. Die übrige Körpermuskulatur zeigt wenig Veränderungen; der Fleisch-saft reagirt jedoch nach Feser sauer und das Fleisch fault rasch. Die ^:Cadaver sind durch die unter der Haut sich ansammelnden Gase stark aufgetrieben.

#9632; Differentialdiagnose. Es kommt hier wesentlich nur die Unterscheidung des Rauschbrandes vom Milzbrand in Betracht (über die ^:Differentialdia^nose bezüglich des malignen Oedems vergl. IT. Bd.

Riuisclibraml. DiflTerentialdmgnüse.

4t37

S. 350). Tn dieser Hinsicht sind folgende unterscheidende Merkmale hervorzuheben:

1)nbsp; Klinisch unterscheidet sich der Rauschbrand vom Milzbrand durch die für ihn charakteristischen knisternden, gashaltigen Geschwülste, welche bei Milzbrand nie vorkommen, durch die fehlende ('ontagiosität und den bösartigeren Verlauf.

2)nbsp; Anatomisch durch die beschriebenen Veränderungen in der Muskulatur, welche immer von Gasen durchsetzt ist. sowie durch die normale Beschaffenheit des Blutes und der Milz. Ausserdem soll das Rauschbrandblut im Gegensatze zum Milzbrandblut stets vollkommen gerinnen.

3)nbsp; nbsp;Hacteriologisch durch die wesentlich verschiedenen Bacillen. Die llauschbrandbacillen sind kürzer und dicker, an den Enden abgerundet, lebhaft beweglich, an einem Pole sporenhaltig und daher kolbig aufgetrieben. Im Gegensatz hierzu sind die Milzbrandbacillen durchschnittlich länger und dünner, an den Enden abgestutzt, gleichmilssig dick, unbeweglich und liefern die charakteristischen Reinculturen (vergl. Milzbrand).

4)nbsp; nbsp;Impfungen mit Rauschbrandgift sind bei cutaner Einverleibung erfolglos, dagegen cutane Impfungen mit noch so geringen Mengen von Milzbrandvirus sehr wirksam. Rauschbrandhnpfungen in die Subcutis haben eine intensive Schwellung an der Impfstelle zur Folge, welche bei Milzbrandimpfungen in diesem Grade nie vorkommt. Intravenöse Rauschbrandimpfungen erzeugen eine nur geringe Erkrankung mit nach heriger Immunität, ebensolche Milzbrandimpfungen führen mit Sicherheit zum Tode. Endlich erliegen Meerschweinchen regelmässig der Milzbrand- und Rauschbrandimpfung, während Kaninchen und Mäuse immun gegen Rauschbrand sind. Gegen Milzbrand zeigen sich Kaninchen jedoch ausscr-ordentlich empfindlich. Die Disposition für den Rausch brand ist überhaupt bei den Thieren geringer als für den Milzbrand.

Therapie. Von einer Behandlung der einzelnen liauschbrand-fälle dürfte bei dem peracuten Verlauf und der Bösartigkeit der Krankheit wohl kaum die Rede sein. Immerhin kann man im Anfange der Krankheit durch ausgiebige Einschnitte in die geschwollenen Hautpartien und Einbringen starker Desinfectionsmittel ins Unterhautbindegewebe wenigstens einen Versuch der Behandlung machen. Nach Wall raff sollen angeblich Thiere dadurch gerettet worden sein, dass man. wenn die Kauschbrandsescliwulst unten an einem Fusse an-

468nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Kansclibrand. Therapie.

fing, oberhalb derselben eine Schnur fest um den Fuss anlegte und die Geschwulst scarificirie; die Möglichkeit eines derartigen günstigen Erfolges kann nicht in Ahrede gestellt worden.

In prophylactischer Beziehung muss selbstverständlich, wenn diese Massregel überhaupt durchführbar ist, die Vermeidung des Weideganges auf bekannten Hauschbrandweiden in erster Linie anempfohlen werden. In Oberbaiern hat man z. B. eine Rauschbrandweide dureb Aufforsten dem Weidetrieb entzogen (Zeilinger). Da ferner die Tn-fectionen gewöhnlich von Wunden der Haut und nicht vom Darme aus erfolgen, schlägt Kitt vor, das auf jenen Weiden geerntete Heu im Stalle zu verfüttern, ausserdem Hinder mit Fesselwunden und solche, die im Zahnwechsel stehen, vom Weidegang auszuschliessen. Freilich kommt die Krankheit nicht selten auch bei ausschliesslicher Stallfütterung vor (Baden, Württemberg).

Die wirksamste Bekämpfung des Rauschbrandes ist intless in der Anwendung hinreichender veterinärpolizeilicher Massregeln zu suchen, und zwar dürfte es berechtigt sein, für den Rauschhrand so ziemlich dieselben Bestimmungen, wie sie im Seuchengesetz für den Milzbrand vorgeschrieben sind, in Anwendung zu bringen. Es ist dieses letztere Verfahren auch in mehreren Ländern eingeführt, so in Preussen, Württemberg u. a. In Oesterreich sind gegen den Rauschbrand besondere Massregeln getroffen, vergl. die Verordnung vom 10. April 1885 (Anzeigepflicht, Verbot der Schlachtung sowie der Benützung des Cadavers mit Ausnahme der flaut, unschädliche Beseitigung der Cadaver und Abfälle. Desinfection, periodische Visitationen).

Die Rauschbrandschutzimpfung nach Arloing, Cornevin und Thomas. Von hervorragend wissenschaftlichem Interesse sowohl, als auch von grosser praktisch-ökonomischer Bedeutung ist ein in den letzten Jahren in den Vordergrund der Rausclihrandprophylaxe getretenes Tilgungsverfahren, das von Arloing, Cornevin und Thomas eingeführte Verfahren der Schutzimpfung. Bei ihren Versuchen über die Verschiedenheit der Wirkungsweise der einzelnen Impfmethoden fanden die genannten Forscher, dass die subeutane und intramusculäre Impfung mit Rauschbrandvirus stets den Tod der geimpften Thiere zur Folge hatte, während bei intravenöser Impfung nur eine ungefährliche A llgemeinerkrankung mit nachfolgender Immunität erzeugt wurde. Aehnlich waren die Resultate auch bei trachealer Impfung, dagegen misslangen alle Impf- resp. Filtterungs-versuche vom Magen und Darm aus. Auf örund dieser Beobachtungen

Kuusuhbraiid. Schutzimpt'tuig.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 40!'

impften laquo;ie im Jahve 1880 18 Thiere zu Ohaumont in der Weise, damp;sa

sie filtrix'tes, in destillirtem Wasser gelöstes Rauschbraiulvirus direct in die Jugularveue einspritzten. Die auf diese Weise sclmtzgeimpl'ten Thiere erwiesen sich bei der ein halbes Jahr später mit Kauschbraiul-virus vorgenommenen subcutanen Impfung ganz immun, wählend von 12 anderen, nicht schutzgeimpften Controlthieren *.) an Kauschbrand starben und 2 sehr heftig erkrankten. Mit gleich gutem Erfolge impften sie sodann im Jahre 1881 245 Thiere im Departement de la Haute-Marne, sowie 1882 78 Stücke im Departement des Ain.

Da indess das Verfahren der intravenösen Impfung sich als ein sehr umständliches erwies, indem dabei jedesmal die Jugularis freigelegt und sehr genaue Vorsichtsmassregeln beim Ein- und Ausführen der Injectionsspritze angewandt werden mussten, um ein Eindringen des Impfstoffes in das perivasculäre Bindegewebe etc. zu vermeiden, griffen sie zu einem anderen Verfahren. Sie wählten die Sub-cutis der Schweifspitze zur Impfung, weil sie gefunden hatten, dass das eingeführte Rauschbrandgift hier nur eine vorübergehende, ungefährliche Schwellung, jedoch ebenfalls später vollständige Immun itiit herbe if Uhr e. Die geringe Reaction an der genannten Stelle erklärt sich nach ihnen durch die Dichtigkeit des daselbst befindlichen Bindegewebes und die dort vorhandene niedrige Temperatur, welche beide eine ausgedehntere Verbreitung der Rauschbrandbacillen in den Bindegewebsspalten verhindern. Ausserdem schwächten sie noch das Rauschbrandvirus vor der Impfung durch Einwirkung höherer Temperaturgrade ab.

Die in den letzten Jahren in verschiedenen Ländern (Frankreich, Schweiz, Oesterreich, Deutschland) angestellten Impfversuche haben das unzweifelhafte Resultat gehabt, dass die Cornevin'sche Schutzimpfung die Mortalitätsziffer des Rausch brandes ganz erheblich herabsetzt.

Die Darstellung des Impfstoffes und die Vornahme der Impfung ist nach diesem neueren Arloing'schen Verfahren folgende: 40 g (1 Theil) erkrankten Muskelfleisches werden bei :52quot; C, rasch getrocknet und mit 80 g (2 Theilcn) Wassers glelchinässig gemischt. Das Gemenge wird in 12 Partien h 10 g getheilt, jede Partie in einem eigenen flachen Teller gebracht und im Thermostaten 6 Stunden lang zum Eintrocknen eingestellt. Die eine Hälfte lässt man bei 100deg; trocknen, um so einen schwächer wirkenden ersten, die andere bei 85deg;, um den stärkeren zweiten Impfstoff zu erzeugen. Die

.J7Unbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Uauechbranci. .ScliuUimiilung'.

Impfuug selbst wird immlich in 2 Alisclmitlen, zuerst mit oiueni schwächeren, dann mit dem stilrkeren Impfstoff vorgenommen. Die in den Tellern eingetrocknete bräunliche Kruste wird zur Impfung verwandt und kann auch längere Zeit aufbewahrt werden.

Zum Zwecke der ersten Impfung werden 0,1 g der bei 100deg; getrockneten Kruste in einer desinticirten Reibschale mit 5 g Wasser, dem Inhalte einer 5 grammigen Pravaz'schen Spritze, verrieben. Diese Spritze ist nach Cornevin's Angaben von dem Fabrikanten Lepine in Lyon construirt. Das Gemenge wird dann durch angefeuchtete reine Leinwand flltrirt und das Filtrat in die Spritze eingesogen, welche mittelst eines am Stempel befindlichen Läufers auf je einen halben Cubikoentimeter eingestellt werden kann. Die Quantität des Impfstoffes pro Thior beträgt nämlich 0,5 cem, so dass also die Spritze für lü Thiere reicht.

Die Impfstelle für die erste Impfung befindet sich an der unteren Schweiffläche, 3 handbreit von der Schweifspitze entfernt. Nachdem die Haare abgeschoren sind, wird zuerst mit dem der Spritze beigegebenen Trokart die Haut schief durchstochen und der Trokart aufwärts ca. 8 cm weit zwischen Haut und Knochen eingeführt. Nach seiner Entfernung bringt man durch dieselbe Wunde die Canüle der Spritze ein und spritzt dann die vorher in der Spxitze umgeschüttelte und so gleichmässig vertheilte Impfflüssigkeit langsam ein. Zur Verhütung des Wiederauslaufens wird die Einstichstelle comprimirt, wenn die Canüle entfernt ist und hierauf die eingespritzte Flüssigkeit mit dem Daumen nach aufwärts weiter unter die Haut gepresst. Bei einer etwaigen Blutung wartet man die Stillung derselben ab, ehe man einspritzt, oder wählt eine andere Stelle. Auf die Einstichstelle wird schliesslich eine 2 cm breite Gummibinde gelegt, welche 4 Stunden liegen bleibt; dieselbe soll das Ausfliessen des Impfstoffs verhüten. Auf diese Weise können angeblich 2025 Thiere in einer Stunde geimpft werden. Die Thiere werden dabei von :5 Gehilfen gehalten.

Nach der ersten Impfung folgt 10 Tage darauf die zweite mit dem stärkeren Impfstoffe. Dieselbe wird in gleicher Weise, jedoch näher der Schweifspitze, nur 2 handbreit von derselben entfernt, ausgeführt. Die für die Vornahme der Impfung günstigste Zeit ist der Frühling oder Ausgang des Winters. Die Impfung verläuft an sich ohne Folgekrankheit.

Statistisches über Rauschbrandimpfung. Im .fahre 1883 hat Cor-nevin nach seinem Verfahren in Frankreich 125 Thiere mit sehr gutem Erfolge geimpft und auch im Jahre 1884 sehr günstige Resultate erzielt.

Kiiiiscli brand. SollUtoilupfung,

471

Nach dem Vorgänge Cornevin's sind sodann in der Schweiz besonders unter der Leitung von Hess und Strebel zahlreiche Schutzimplungen vürgenoinmen worden. Nach Strebel wurden bis zu Ende des Jahres 1884 über 2000 Hinder geimpft und hieraul' den ganzen Sommer über auf Alpen gebracht, welche vom liauschbrand stark heimgesucht sind. Das Resultat war eine 28mal geringere Mortalitilts/.iffer der geimpften gegenüber den ungeimpften Thieren. Im Jahre 1885 sind nach Hess im Canton Bern allein 15,137 Rinder geimpft worden mit sehr befriedigendem Resultate, indem die Rauschbrandtodesfiille in den verseuchten Gegenden dadurch ganz erheblich abnahmen. So war z. B. in 2 von der Seuche besonders heimgesuchten Gemeinden die Mortalität bei dun geimpften Thieren Binal, in einer anderen 5mal geringer als die der nicht geimpften.

In Oesterreich sind im Jahre 1885 925 von Sperk geimpfte Rinder auf notorisch verseuchte Sommerweiden der Tiroler Alpen getrieben worden. Hierbei wurde ein ganz auffallend guter Erfolg erzielt. Es wird an-

gegeben, dass von den (3 Killber starben nach impften Thieren 107 an bürg 2140, lust 4 resp.

geimpften Thieren keines an der Seuche einging der ersten Impfung), wilhrend von 0387 unge-liauschbrand Helen. Im Jahre 1886 sind in Salz-arlberg 3820 junge Rinder geimpft worden; Ver-n starben von den gleichzeitig vorhandenen 9160

(Salzburg) und 17 401 (Tirol-Vorarlberg) nicht geimpften Rindern 86 resp. 330 an Rauschbrand. Die Mortalität der nicht geimpften Thiere beträgt darnach 12 quot;/o, die der geimpften 24 pro mille. Die Kosten der Impfung betrugen pro Impfling durchschnittlich 5070 Pfennige. Im Jahre 1887 sind in Salzburg auf 252 Rauschbrandalpen 2472 geimpfte und 3561 ungeimpfte Rinder gebracht worden. Die Verluste bei den ungeimpften Thieren betrugen 6,8 ⁰/o, bei den schutzgeimpften nur 0,3 quot;/d. Darnach ist die Erkrankungsgefahr bei den nichtgeirapften Thieren 20mal grosser, als bei den Impflingen.

In Baden blieben im Jahre 18H6 von 963 geimpften Rindern säinmt-liche gesund.

In Preusson sind im Jahre 1886 64 Rinder ohne Verlust, im Jahre 1887 485 Rinder neben 264 ungeimpften Controlthieren geimpft worden. Von den geimpften Thieren fielen 2, von den ungeimpften 3 an Rauschbrand, von letzteren also nahezu 3mal mehr. Im Jahre 1888 sind 646 Thiere geimpft worden, 437 Gontrolthiere blieben ungeimpft. Vom Frühjahr bis Herbst 1888 erkrankte keines der geimpften Thiere, dagegen starben 4 der ungeimpften an Rauschbrand.

Endlich hat Kitt bei seinen Impl'versuchen die Beobachtung gemacht, dass sich schon durch eine einmalige Einimpfung eines bei 8590deg; C. Erhitzung innerhalb (i Stunden abgeschwächten Vaccins bei den Impfthieren (Rindern und Schafen) Immunität erzeugen lässt. Dieser Iinpfstolf kommt etwa dem II. Vacciu von Arloing, Cornevin und Thomas an Wirkung gleich, ist für Rinder ganz und gar ungefährlich und kann bequemer statt an der Schweifspitze in der Schultergegend subeutan eingespritzt werden. Der Impfstoif ist selbst in der lOfachen für gewöhnlich benutzten Dosis ungefährlich. Die nach dem Impfen auftretenden localen Veränderungen sind ganz geringfügig und kaum wahrnehmbar.

472nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Die Inlluenza der Pferde.

Die Influenza der l'i'erde.

(Pferdestaupe, Rothlaut'seuche, Darmseuche.)

. i t iratur: 1) Havemnn n, Hannov. Muguzin. 1796. 2)Nttiunanii, Naclirichtei. von Staats- u. gelehrten Saclien. 1805. 3) Wollstein, Bemerkungen über die Pferdeseuehe. 1805. 4) Pilger, Skizzirte Darstellung der jetzt herrschenden Krankheiten der Pferde. Hanau 1805. 5) Anker, Abhandlung des im verflossenen Jahr (1825) unter den Pferden cpizootisch geherrschten Nervenfiebers. Bern 1820. 0) Spinoia, Die Influenza der Pferde. Berlin 1844; Spec. Pathologie u, Therapie, 1803. I, Bd. S. 242. Mit Literatur. 7) Spooner, The Veterinarian. 1841. 8) Ernes, ibid. 1849. 9) Lyoner Thierarzneischule, Kecueil. 1841 u. 1843. 10) Pranard, ibid. 1846. 11) Kür-ber, -Magazin. 1846. S. 375. 12) llertwig, Magazin. 1854. S. 88. 13) Les-sona, Giornale di Veterin. 1853. 14) Delprato, ibid. 1859. 15) Hering, Spec. Pathologie. 1858. S. 291 u. 395. 10) Prange, Journal de Lyon.

1859.nbsp; nbsp; nbsp;17) Falke, Die Inlluenza des Pferdes an sich u. in ihrer Beziehung zum Typhus. Jena 1802; Der Typhus bei unseren nutzbaren Hausthieren. Leipzig 1840 18) Gleissberg, Typhus u. Inlluenza etc. Leipzig 1862. 19) Kohne, Thierarzt. 1863. S, 183. 20) Aerys, Annal. de Bruxelles.

1860.nbsp; nbsp; nbsp;21) Jessen, Magazin. 1870. S. 412. 22) A ck er mann, Siichs. Jabresber. 1871. S. 120. 23) Fricke-Phlladelphia, Ref. Adam's Wochenschr. 1874. S. 59. 24) Copemann #9632; New-Vork, Annal. de Bruxelles. 1873; vgl. auch Hertwig's Ref. im Magazin. 1873. S. 94, sowie das von Hering im Repertor. 1873. S. 42. 25) Haase, Vorträge f. Thierärzte. 1879. II. Serie. Heft 5 u. 6. 20) Konhäuser, Oesterr. Vereinsmonatsschr. 1881. S. 98.

27)nbsp; nbsp;Roll, Thierseuchen. 1881. S. 383; Spec. Pathologie. 1885. I. Bd. S. 640.

28)nbsp; nbsp;Dieckerhoff, Die Pferdestaupe, Berlin 1882; Adam's Wochenschr. 1881. S. 305; 1883. S. 9, 161; 1885. 8, 1; Spec. Pathologie. 1885. S. 272.

29)nbsp; nbsp;Si eda m gr o tzky, Sachs. Jahresber. 1881. S. 15; Landwirthschaftl. Thierheilkunde. 1884. 8. 389. 30) Lydtin, Bad. Mittheil. 1881. S. 87. 31) Schütz, Berlin. Archiv. 1882. S. 149. 32) Fr i e d berger, Münch. Jahresber. 1880/81. S, 27; 1881/82. S. 22; 1886/87. S, 33. 33) Lustig, Hannov. Jahresber. 1880/82. S. 65; 1882/83. S. 48. 34) An acker, Thierarzt. 1882. S. 230. 35) Eggeling, Preuss. Mittheil. 1883. S. 15. 36) Strebe!, Schweiz. Archiv. 1883. S. 47, 134. 37) Vogel, Repertor. 1883. S. 1. 38) v. Wörz, ibid. S. 97. 89) Polansky, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1883. 8, 10. 40) Adam. Adam's Wochenschr. 1884. S. 214. 41) Zünde 1, Jahresber. 1881/82. S. 58; 1885. S. 65. 42) Walther, Adam's Wochenschr. 1884. S. 305. 43) Pütz, Compendium der Thierheilkunde. 1885. S. 133; Seuchen u. Herdekrankheiten. 1882. S, 426. 44) Gerard, L'Echo vöter. 1881. Nr, 11, 45) llugues, Annal. de Bruxelles. 1881. S. 001. 46) Bouley. Laurent, Saite, Recueil, 1881. S, 451, 1164 11'. 47) M aegil li vrny. Butters, Ferris, Siewright, The Veterin. 1882. 48) Cave, Edgar, With-worth, Gresswell, Roberts, ibid. 1883. 49) Arloing, Aureggio, Bullet, de la SOG, centr. de med. vet. 1882. 50) Lavalard, ibid. 1883.

Influenza. Begriff.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; IT'A

51) (Jontainine, Acud. de mod. belg. 1882. 52) Sclii udelku, Oesterr. Vierteljalirsschr. 1880. 8. 118. 533 Sticker, Adam's Wochcnschr. 1887. S. :$49. 54) Scrling, ibid. 1888. S. 58. Vergl. ausserdem die Krankheits-rapporte der [nspeotion des preilSS. Mililarveteriniirwesens 1S81 1888.

Allgemeines über den Begriff des Wortes Influenza'. Mil dem Worte Influenzaquot; hat man ursprünglich in der Menscheniieil-kunde eine Inf'ectionskrankheit mit katarrhalischer Att'ection der verschiedensten Schleimhäute (Grippe) bezeichnet; etymologisch ist das aus dem Italienischen stammende Wort gleichbedeutend mit Seuche oder Staupe. In der Thierheilkunde hat die Bezeichnung Influenza geraume Zeit hindurch als ein Sammelname für alle möglichen seuchenhafteu Pferdekrankheiten gedient, deren Solbstiindigkeit sich nach dem damaligen Stande der thierärztlichen Wissenschaft nicht erweisen lassen konnte. Allgemein wollte man mit dem Worte Influenza nur das ausdrücken, dass ein Heberhaftes entzündliches Leiden eines oder mehrerer innerer Organe gleichzeitig oder kurz hintereinander bei einer grösseren Anzahl von Pferden auftratquot; (aus einem Gutachten der Direction der Thierarzneischule zu Berlin an das kgl. Ministerium). Mit Influenza gleichbedeutend benützte man ferner die Bezeichnungen: Pferdefieber, Pferdeseuche, Nervenfieber, Faulfieher, ty-phöses Fieber, Typhus, Katarrhalfieber, Brustseuche. Lungenseuche, Rothlauf lieber u. s. w. Die ausserordentliche Verschiedenheit der zum Begriffe der Influenza gehörigen Krankheitserscheinungen führte sodann naturgemäss zu der Aufstellung verschiedener Formenquot; derselben; man sprach so von einer katarrhalischen, gastrischen, pectoralen, rothlaufartigen, typhösen, rheumatischen, biliösen etc. Form der Influenza.

Der erste Versuch einer Trennung der wichtigsten als Influenza bezeichneten Infectionskrankheiten ist von Falke unternommen worden. In seiner von der Brüsseler kgl. Akademie der Medicin preisgekrönten Schrift Die Influenza des Pferdes etc.quot; theilt er die Influenza in zwei Hauptkrankheiten, welche sich differential-diagnostisch mit Sicherheit. unterscheiden lassen. Die erstere nur nennt er Influenza; diese Falke'sche Influenza ist nach der von ihm gelieferten Beschreibung vollkommen identisch mit der später von Dieckerhoff unter dem Namen der Pferdestaupequot;, von Schütz unter dem Namen der Uoth-laufseuchequot; aus dem Rahmen der alten Influenza losgelösten Infections-krankheit. Die andere will er Typhusquot; benannt wissen; dieser Falke'sche Typhus deckt sich ebenfalls im wesentlichen mit der Dieckerhoff sehen Brustseuche.

471nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; liiiluunza. BegxilT,

Die Dichtigkeit dor Falke'.sclien Eintheiluug ist (lurch eingehende neuere Untersuchungen Di ecke r ho t'fs bestätigt worden. Di eckerhoff hut Überzeugend nachgewiesen, dass es längst niciit mehr an der Zeit ist. von verschiedenen Formenquot; der Influenza ZU reden, sondern dass unter dieser alten Bezeichnung in der That zwei ätiologisch verschiedene, wohl charakterisirte infectionskrankheiteu einbegriffen sind, fUv welche er die beiden Namen: Pf er de stäupe und Brustseuche vorschlägt, während er den Namen Influenza nur noch als historischen Begriff gelten lassen will. Fried berger hat von Anfang an den Vorschlag gemacht, die von Di eckerhoff als Pferdestaupe bezeichnete Krankheit mit Falke als Influenzaquot; künftighin und ausschliessüch zu bezeichnen und ihr die Brustseuchequot; gegenüber zu stellen. Wir glauben diesen Vorschlag auch heute noch aufrecht erhalten zu müssen und zwar aus nachfolgenden Gründen:

1)nbsp; Die von Falke als Influenza, von Dieckerhoff als Pferdestaupe von der früheren Influenzaquot; abgesonderte Infectionskrankheit ist als Seuche geschichtlich die ältere, die Brustseuche die jüngere (vergl. das Kapitel über die Geschichte der beiden); sie stellt offenbar die Hauptseuche der in früherer Zeit insgesammt als Influenza bezeichneten seuchenartigen Krankheiten dar. Es ist deshalb schon in historischer Hinsicht berechtigt, für sie den Namen Influenza beizubehalten.

2)nbsp; nbsp;Eine Ausmerzung des Namens Influenza^1, aus der Veterinärpathologie ist in praxi nicht durchführbar; die Beibehaltung desselben erscheint uns ferner aus Pietätsgründen der Falke'schen Arbeit gegenüber geboten.

3)nbsp; Der Name Pferdestaupe* besagt in Hinsicht auf die Natur der Krankheit nichts: er hat also vor der Bezeichnung Influenzaquot; nicht, einmal in sprachlicher Beziehung etwas voraus. Dazu war er bisher ganz fremd.

4)nbsp; Dei^- Einwand, dass eine grosse Zahl deutscher Thierärzte mit dem Namen Influenzaquot; immer noch den alten Sammelbegriff verbinde, kann der Bezeichnung Brustseuchequot; ebenso gut gemacht werden, da auch die letztere früher identisch mit der Influenza im allgemeinen Sinne genommen worden ist. Darnach trennen wir von dem früheren Sammelbegriff der Influenza im folgenden :

1)nbsp; nbsp;die eigentliche Influenza (Pferdestaupe Dieckerhoffs, Uoth-laufseuche nach Schütz, Darmseuche nach Lustig);

2)nbsp; die Brustseuche (contagiöse Pleuropneumonie).

Inllueimi. (Jeschiclilliolies.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;47quot;)

Geschichtliches über die Influenza (Pferdestaupe, Rothlaufseuche, Darmseuche). Nach Falke soll die Influenza schon zu Zeiten Karls des Grossen von dessen Geheimschreiber Egiuhard erwähnt worden sein. Nach Diockerhoff war sie wahrscheinlich schon im 4. und 5. Jahrhundert nach Chr. bekannt, ebenso im 14. .lahr-hundert in Italien, 1048 im westlichen Deutschland, 1711 in den östlichen Provinzen des preussischen Staates. Nach Heusinger ist die Seuche im Jahre 1729 von Löw (Febr. katarrhal. a. 1729 historia) als eine über Italien, Oesterreich, Polen, die Walachei u. s. w. verbreitete Pferdeepizootie genauer beschrieben worden, wobei angeblich auch Uebertragungen auf den Menschen vorgekommen sein sollen. 17;J2 wurde sie von Gibson u. A. in London, sowie in verschiedenen Gegenden Englands beobachtet, woselbst sie auch 1760, 177() und 18(18 als Epizootie herrschte.

Eine besondere Ausdehnung zeigte die Seuche am Ende des vorigen und im Anfang dieses Jahrhunderts, namentlich im Jahre 1805. üeber den Verlauf und die Symptome sind eine Reihe von Aufzeichnungen deutscher Beobachter sius jenen Jahren vorhanden, so von Havemann (Hannover), Naumann (Berlin), Wollsteiraquo;, Pilgern. A.. in welchen die Krankheit zum Theil sehr vollständig und eingehend beschrieben wird. Von dieser Zeit an ist die Influenza aus Europa und speciell aus Deutschland nie mehr auf längere Zeit verschwunden; Seuchenjahrgänge sind hauptsächlich die Jahre 1818ISlo, 18251827, 1880, 1840, 1840, 1851, 1858, 1802, 18701873, 1881 1888. Eine der besten älteren Beschreibungen aus diesem Jahrhundert ist die von Anker über den Seuchengang des Jahres 1820 in der Schweiz ; Anke r hat damals schon die (Jontagiosität der Krankheit hervorgehoben und sich für das Vorhandensein eines flüchtigen Ansteckungsstoffes ausgesprochen. Nach ihm ist die Seuche von Waldinger, Kör her, Spinola, Hartwig, Hering, Kohne u. A. beschrieben worden, ausführlich sodann im Jahre 18(32 von [Talke.

In Amerika verbreitete sich die Influenza in den Jahren 1872 und 1878 epizootisch über den grössten Theil der Vereinigten Staaten, sie wurde daselbst mit dem Namen Pink-Eyequot; belegt (die französische Bezeichnung ist fievre typhoidequot;).

Der letzte grössere Seuchenausbruch fand in Europa in den Jahren 1881 bis 1883 statt; in diesen Jahren verbreitete sich die Seuche so ziemlich über den ganzen Kontinent und suchte namentlich die grösseren Städte heim, dabei folgte sie im allgemeinen den Handelswegen. Sie erhielt sich beispielsweise in Berlin über 2 Jahre, in

47t')nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Inllutiiza. Aeliologie.

München naliezu 1 '/s Jahre. Aus dieser Zeit .stammen die eingehenderen Untersuchungen und Beschreibungen der Seuche von Dieckerhoff, dann von Schütz, Friedberger, Siedamgrotzky, Lustig, Vogel u. A.

Aetiologie. Die lutiuenza entsteht nur durch Ansteckung und zwar ist bei keiner Fferdeseuche die Ansteckungsfähigkeit eine stärkere. Die Krankheit kann sich in ganz kurzer Zeit über einen grösseren Pferdebestand verbreiten; dabei findet die Ausbreitung nicht sprungweise (wie bei der Brustseuche), sondern gewöhnlich der Reihe nach statt. Der Infectionsstoff selbst ist noch nicht bekannt. Jedenfalls aber ist der Ansteckungsstoff ausserordentlich flüchtig. Das Contagium wird wahrscheinlich durch die Athnumgshift aufgenommen und zwar ist es sowohl in der ausgeathmeten Luft kranker und reconvalcscenter Thiere, als auch, wie Fricdberger experimentell gezeigt hat, in den Excrementen enthalten. Ausserbalb des thierischen Organismus scheint es seine Wirksamkeit bald zu verlieren. Die Empfänglichkeit der Pferde für das Contagium ist eine sehr grosse; dieselbe ist unabhängig von Alter, Geschlecht, Rasse, Haltung, Fütterung etc. Dieckerhoff übertrug die Seuche ferner durch subcutane und intravenöse Injeetionen des Blutes kranker Pferde auf gesunde, was Friedberger und Arloing nicht gelungen ist. Die Ansteckung erfolgt meist direct von Pferd auf Pferd, seltener durch Zwischenträger (Personen, Streu, Geschirr, Thermometer etc.). Einmaliges Ueberstehen bedingt in sehr vielen Fällen Immunität für die ganze Lebensdauer. Die Dauer einer Seucheninvasion scheint 1 bis 2 Jahre zu betragen; gegen das Ende werden die Erkrankungen seltener und leichter, wahrscheinlich in Folge allmählicher Abschwächung des Contagiums.

Ausscr bei Pferden kommt die Influenza auch bei Eseln und Maulthieren vor; in der Literatur sind ferner Angaben über Ansteckungen von Menschen und Hunden durch die Seuche vorhanden (Adam, Walther).

Symptome. Nach einem Incubationsstadium von durchschnittlich 4 7 Tagen beginnt die Krankheit plötzlich und kann schon innerhalb eines Zeitraumes von einem Tage ihren Höhepunkt erreichen.

Es erkranken hauptsächlich der Circulationsapparat, die nervösen Centren, die Schleimhaut des Digestionsapparates

Influenza. Symptome,

477

und Respirationsapparates sowie der Augen, endlich die Subcutis.

1)nbsp; Als erste Erscheinungen werden gewöhnlich verminderte oder ganz aufgehobene Fresslust sowie unlustiges Benehmen und Mattigkeit in der Bewegung beobachtet. Sodann ist die Innentemperatur von vorne herein hochfieberhaft gesteigert. Die Temperaturcurve ist durch ein jähes Ansteigen bis auf 42 ⁰ C. und darüber charak-terisirt. Auf dieser Höhe verharrt die Temperatur mit geringen Schwankungen 3 0 Tage und geht dann ziemlich rasch, oft schon innerhalb eines Tages, wieder zur Norm zurück. Dabei ist die Pulsfrequenz Anfangs im Vergleich zur Temperaturhöhe eine ziemlich niedrige und beträgt meist nur zwischen 40 und 50 Schlägen pro Minute, später steigt sie jedoch auf 6070 und bei ungünstigem Ausgange selbst auf 80100 Schläge und darüber; ferner ist sie gewöhnlich auch nach dem Rückgänge des Fiebers noch längere Zeit hindurch erhöht. Ausserdem macht sich das Fieber durch eine ungleichmässige Ver-theilung der äusseren Körpertemperatur kennbar. Der Nachweis von hohem Fieber bei scheinbar gesunden Pferden eines an Influenza verseuchten Pferdebestandes ist von grosser diagnostischer Bedeutung; in solchen verseuchten Stallungen sind daher täglich Tomperatur-messungen bei den gesunden Pferden vorzunehmen.

2)nbsp; Mit dem Fieber gehen Erscheinungen einer schweren nervösen Depression einher. Die Thiere halten den Kopf gesenkt und zeigen ein schlafsüchtiges, dummkollerähnliches Benehmen. Mit diesem Stumpfsinn verbindet sich häufig ein auffallender Schwächezustand der Körpermuskulatur: die Thiere zittern häufig mit den Füssen, zeigen Muskelzittern, schwanken und taumeln beim Gehen mit der Nachhand und sind in vereinzelten Fällen in der Hinterhand gelähmt. Die Sklera ist häufig gelb gefärbt.

3)nbsp; Hiezu kommen als wesentlicher Bestandtheil des Krankheitsbildes gastrische Erscheinungen. Zunächst ist die Maulschleimhaut höher geröthet, heiss, trocken und oft schleimig belegt; in einzelnen Fällen treten auch Schlingbeschwerden auf, wenn die Entzündung der Maulschleimhaut auf den Pharynx übergegangen ist; ausserdem gähnen die Thiere häufig. Im Anfang der Krankheit ist ferner gewöhnlich Verstopfung zugegen. Sodann beobachtet man nicht selten Kolikerscheinungen. Dabei ist der Koth hart, klein geballt und von schleimigen, membranösen Massen umhüllt (Proctitis). Später geht die Verstopfung häufig in Diarrhöe mit starkem Afterzwang (Tenesmus) über. Der Koth ist hiebei von dünn-

478nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Influenza. Symptome.

breiiger und selbst flüssiger Consistenz, sowie zuweilen von faulem, üblem Gerüche. Die Peristaltik ist gewöhnlich unterdrückt, der Hinterleib hie und da auf Druck empfindlich. Der Urin reagirt trotz des hohen Fiebers im Anfang alkalisch und wird erst mit Ausbildung des Darm-leidens sauer; er ist im allgemeinen nicht sehr häufig eiweiss-haltig, enthält aber oft grössere Mengen von desquamirtem Blasen-epithcl, auch uriuireu die Tbiere zuweilen sehr häufig (leichte katarrhalische Cystitis).

I) Ebenfalls als ziemlich constantes und sehr charakteristisches Krankheitssymptom der Influenza ist hervorzuheben eine Affection der Augen. Dieselbe kann sich in verschiedenen Graden äussern und besteht, der Hauptsache nach in einer anfangs katarrhalischen, später phlegmonösen Conjunctivitis mit starker Lidschwellung (Chemosis), wozu noch eine parenchymatöse Keratitis und selbst eine exsudative resp. hämorrhagische Iritis treten können. Meist erkranken beide Augen, seltener nur eines. Die ersten Erscheinungen sind Thränen, Lichtscheue, höhere Röthung der Lidbindehaut und Verengerung der Pupille. Die Augenlider schwellen stark an, sind heiss, schmerzhaft, beim Anfühlen und werden anhaltend geschlossen. Die Lidbindehaut ist ödematös geschwollen und ragt häufig zwischen den Lidern als gelbröthlicher Wulst hervor; auch die Conjunctiva sklerae bildet oft in der Umgehung der Cornea einen grau durchscheinenden, wallartigen, wulstigen Ring. In den Lidsäcken ist schleimig-eiteriges Secret an-gesammelt; gegen Druck auf den Augapfel sind die Thiere sehr empfindlich. Die Cornea erscheint im Anfang der Keratitis fettig glänzend, irisirend, bestäubt und rauchig, später bläulich oder milchig getrübt: an ihrem Liande zeigt sich starke Gefässinjection. Die Iris ist verfärbt, geschwollen und zuweilen beobachtet man ausserdem Exsudat-tnassen und Blut in der vorderen Augenkammer. Auffallend ist; das oft sehr rasche Verschwinden dieser entzündlichen Veränderungen am Auge.

#9632;quot;gt;) Im weiteren Verlaufe treten an den Extremitäten, am Schlauche, am Unterbauch, an der Unterbrust Anschwel-^;lungeu auf. Diese Schwellungen zeigen den Charakter des Stauungs-ödems . indem sie sich schmerzlos, kühl und teigig anfühlen und erklären sich aus der in den späteren Stadien der Krankheit eintretenden Herzschwäche, Seltener haben diese Schwellungen einen entzündlichen (phlegmonösen) Charakter. Die Anschwellung der Extremitäten hat einen steifen, gespannten Gang zur Folge. Auch diese Schwel-', lungen verschwinden bei herannahender Besserung oft

Inlhienza. Verlaul' mid Complicftlionon.

47!'

in ganz kurzer Zeit vollst und ig. Vereinzelt beobachtet man zuweilen einen Quaddelausschlag.

(i) Auch die Schleimhaut des Respiration sap parat es ist in leichtem Grade katarrhalisch afficirt. Die Thiere zeigen einen anfangs serösen, später schleimig-eiterigen Nasenausf'luss, leichte Schwellung der Kehlgangslymphdrüseu, geringe Beschleunigung der Athemfrequenz und Husten. Die Schleimhaut der Scheide ist höher geröthet. Im Verlaufe der Krankheit magern die Thiere in der Hegel ziemlich stark ab.

Verlauf und Complicationeü. Die durchschnittliche Dauer der Krankheit beträgt 610 Tage; schwerere Fälle brauchen 1;? Wochen, ganz leichte jedoch nur 36 Tage zur Heilung. Mit dem Sinken der Temperatur wird gewöhnlich auch der Appetit ein besserer, die Peristaltik lebhafter, die Psyche freier, die Schwellungen nehmen ab und es tritt nach 814 Tau'en vollkommene (üene-

In einer kleineren Anzahl von Fällen wird der oben geschilderte regelmässige Verlauf durch Coniplicationen namentlich dfinn gestört, wenn die Pferde im Initialstadium der Krankheit oder während der Heconvalescenz zum strengen Dienste verwendet werden. Diese Complicationeü sind:

1)nbsp; nbsp;Pneumonie: dieselbe entwickelt sich bei schwerer entzündlicher Affection der Respirationsschleimhaut als katarrhalische Lungenentzündung mit Neigung zu Nekrose des Lungengewebes. oder als croupöse Pneumonie und kann secundär eine Pleuritis nach sich ziehen. Sie bedingt eine hochgradig gesteigerte Athemfrequenz. starke Erhöhung der Pulszahl und Temperatur sowie eine erhebliche Verschlimmerung im Allgemeinbefinden überhaupt. In seltenen Fällen c.omplicirt sich ferner die Influenza mit phlegmonöser Schwellung der Kehlkopfschleimhaut, die sich nach aussen durch schwere Dyspnoe, sowie durch Stenosengeräusche erkennbar macht.

2)nbsp; nbsp;Erscheinungen der Herzschwäche, bestehend in pochendem Herzschlag, sehr frequentem. dabei kleinem und zuletzt unfUhl-barem Pulse, Dyspnoe. Sfauungshyperämie der Schleimhäute u. s. w.

:!) Schwere cerebrale Symptome mit schliesslicher Lähmmig des Gehirns; spinale Lähmung.

4) Profuse Diarrhöe mit letalem Ausgang.

#9632;quot;)) Rehe in Folge Ausbreitung der entzündlichen Schwellung der Haut auf die Huflederhaut.

l^tonbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Induenza. Anatomisclier Befund.

Anatomischer Befund. Die Hauptveriindiiungen bei der In-flueiiza zeigt der Digestionsapparat. Sowohl die Schleimhaut des Magens (Pylorushält'te) als die des Darmes (namentlich der dicken Gediirme ein.schliesslich des Mastdarmes) sind hyperämisch, von Blut-punkten durchsetzt und geschwollen. Das Epithel ist ferner desquamirt. In höheren Graden ist sodann die Submucosa gelbsulzig infiltrirt, so dass die Schleimhaut dicke, durchscheinende Wülste von glasigem Aussehen bildet, welche die Dicke einiger Centimeter erreichen können, sie enthalten eine beim Entleeren zu gallertigen Klumpen gerinnende Flüssigkeit. Nach Schütz sind ferner die Peyer-schen Haufen vergrössert, weich und namentlich in der Nähe der lleocöcalklappe markig geschwollen. Aehnliche Veränderungen zeigt die Schleimhaut der Maulhöhle und zuweilen auch die des Pharynx.

Die Schleimhaut der oberen Luftwege ist katarrhalisch ge-röthet. und geschwollen, die Kehlkopfschleimhaut in seltenen Fällen phlegmonös entzündet (gallertige Infiltration der Submucosa). Die letztgenannte Veränderung findet man auch in der Subcutis beim Auftreten entzündlicher Schwellungen auf der Haut.

Im Gehirn und Rückenmark sind nach Schütz die arach-noidealen Räume besonders an der Basilavfläcbe mit einer klaren, selten trüben Flüssigkeit gefüllt, welche farblose Blutkörperchen enthält. Auch die Adergeflechte können getrübt und geschwollen sein; in einem Falle enthielten ferner die Seitenventrikel eine grössere Menge (20 cem) Flüssigkeit.

Von Allgemeinveränderungen sind dann noch hervorzuheben: Trübe Schwellung der wichtigsten Körperorgane (Herz, Nieren, Leber. Milz, Skeletmuskulatur), leichter Milz tumor, kleinere Hä-morrhagien im Darm, unter den serösen Häuten, in der Lunge, im Auge, im Gehirn, sulzige Infiltration des renalen Bindegewebes, der Mesenterien, Schwellung der Lymphdrüsen, gelbe, seröse Transsudate in den Körperhöhlen, locker geronnenes Blut.

Prognose. Die Influenza gehört zu den mildverlaufenden Pferdeseuchen; die Mortalitätsziffer ist zu verschiedenen Zeiten und an verschiedenen Orten eine verschiedene. Dieckerhoff sah unter 1700 erkrankten Pferden einen Verlust von 4 ⁰/o, Aureggio unter 800 Pferden einen solchen von 3⁰/o. Friedberger beobachtete einen solchen von 9⁰/o, Siedamgrotzky von 10⁰|o. Bei der im Jahre 1872 in Philadelphia herrschenden Epizootic sollen von 30 000 kranken Pferden 7 ⁰/o gefallen sein. Dagegen betrug die Mortalitätsziffer unter den

Iniluenza. DitTerenlialdii^nose.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 4h|

Pferden der preussisohen Armee im Jahre 1886 1,17 ⁰/o und im Jahre 1887 (bei 187(3 kranken Pferden) mir 0,85 V Hieraus ergibt sich eine durchschnittliche Mortalitilts/.if'fer von 14 ⁰/₀ in der Weise, dass im Beginne einer Seucheninvasion die höheren, im weiteren Verlaufe die niederen Zahlen Geltung haben.

Differentialdiagnose. Die influenza nimmt schon durch ihr epizootisches Auftreten, ihre rasche Verbreitung über grosse Länderstriche, ihre grosse Contagiositiit, ihre Gutartigkeit, die rasche Abwicklung der Symptome und das plötzliche Hervortreten derselben eine besondere Stellung andern Infectionskrank-heiten gegenüber ein. Ausserdem unterscheidet sie sich namentlich von der Hrustseuche durch die in den Vordergrund tretende Erkrankung des Digestionsapparates und der Augen, durch die schweren nervösen Erscheinungen und die geringe Betheiligung der Respirationsorgane, welch letztere bei der Brustseuche von Anfang an im Krankheitshilde dominirt. Nur im Beginne, so lange lediglich Allgemeinerscheinungen (Fieber, unterdrückte Futter-autnahme, Mattigkeit etc.) vorhanden sind, kann die Unterscheidung zwischen Brustseuche und Influenza schwer werden. Ausserdem ist zu erwähnen, dass sich beide Krankheiten mit einander compliciren können.

Therapie. Bei dem gutartigen und typischen Verlaufe der In-tluenza ist in den meisten Fällen eine Behandlung der kranken Thiere mit Arzneimitteln überflüssig. Wie bei andern Inlections-krankheiten, so sind auch hier speciell die Fiebermittel so ziemlich wirkungslos und unter Umständen selbst schädlich, indem sie, wie z. B. Salicylsäure oder Chinin, die Verdauung noch mehr beeinträchtigen. In der Hauptsache genügt bei normalem Verlaufe der Krankheit ein rein diätetisches Curverfahron, wobei besonders auf eine gute Ventilation des Stalles und sorgfältige Schonung der kranken Thiere hinzuwirken ist. Wo es die Umstände erlauben, emptiehlt es sich, die kranken Pferde bei günstiger Witterung ins Freie zu bringen, natürlich entfernt von anderen gesunden und in der Nähe ihrer Ställe. Daneben kann man durch Infusionen von kaltem Wasser in den Mastdarm die Temperatur herabzusetzen und die Peristaltik anzulegen suchen.

Nur in schwereren Fällen und beim Eintritt von Ootnplicationen sind Arzneimittel geboten. So bekämpft man symptomatisch die Herz-schwilche mit Alkohol. Oampher. Digitalis, Goffe'in, Atropin, Hyoscin.

Kriorl bcrgiM-u. Frnhnor, Pathol. u. Tliorapfe tl. liauHthlorc. 11, Bd. #9632;_' Aull. :\\

4H'2nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Dl* Bnistseuche des Pferdes.

Verntrin, die gastrischen Affectionen mit Alkalien (Natrium sul-furicum, bicarbonicum, subsulfurosum), die Entzündung der Augen mit feuchter Wärme und Atropin, die Schwellmigen der Haut mit Camphereinreibungen, abnorm hohe und anhaltende Fiebertemperaturen mit Phenaeetin, Antipyrin und Antifebrin. In prophylacti-scher Beziehung ist für Absonderung der kranken von den gesunden Thieren Sorge zu tragen und eine gründliche Desinfection des Stalles vorzunelunen.

Auch veterinärpolizeiliche Massregeln sind gegen die Krankheit beantragt worden, so früher schon von Spinola, neuerdings von Lustig u. A. Wir sind indess mit Dieckerhoff der Ansicht, dass strengere Massregeln ohne schwere Nachtheile für den Verkehr nicht durchführbar und bei dem gutartigen Verlauf der Krankheit auch nicht so dringend nothwendig sind. Immerhin dürfte aber wenigstens die Anzeigeptlicht, wie auch Lustig vorgeschlagen hat, einzuführen sein, um die allgemeine Aufmerksamkeit mehr als bisher auf den seuchen-haften und ansteckenden Charakter der Krankheit zu lenken. Damit liesse sich dann eine zweckentsprechende öffentliche Belehrung verbinden.

J)ic Hrustseuche des Pferdes.

(PI e u r o p neu m o ni a c o n t ag i o s a.)

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Unistsi'iichf. Uescli iclitl idles.

1870. S. 88; 1882. S. 18: 1887. 8. 27; 1888. 8. 450. 23) Dleokerlioff, Die Pl'erdeslaupe. 1882; Spec. Pathologie. 1885; Adam's Woehensclir. 188;gt; ii. 1885. 24) Solingen. Pmiss. Mittheil. 1882. 8.51. 25) Petei-lein, Säehs. Jahresber. 1884. S. 55. 20) Brazzola, La Clinica veter. 1885. 27) Uagiiy, Kecueil. 1884. 28) Benjamin, ibid. 1887. 29) Perroneito. Hevue. 1885. S. U8. 30) Roll, Speolelle Pathologie u. Therapie. 1885. :jl) Swetlovv, Petersburger Areliiv. 1885. Ii2) Csokor, Oesterr. Zeitselir, für Veteriniirkunde. 1887. 33) Lablinrt. Seliweizer Archiv. 1887. S. 158. 34) Rust. Berliner Archiv. 1887. S. 283: Stalistischer Veterinarsiuiitäts-herichl für die preuss. Armee pro 1887. S. 66. 35) Ban nigiirl en. Jahresbericht über die Fortschnlte in der l.ehre von den pathogenen Mikroorganismen. 1887. S. 40. 30) Hunter, The vel. journ. 1887. 37) Haase, Berliner Archiv. 1887. S. 345. 38) Martin, Deutsche ZeitBohr, f. Thier-medioin. 1888. S. 102. 39) Doohtermann, Repertorium. 1888. S. 81. Vergl. ansserdem die Krankheitsrappoite der Inspection des prenss. Militär-veterinarwesens 18811888, namentlicli ferner den statistischen Veteriniir-sanitätsbericht über die preuss. Armee für das Rapportsjahr 1887. 8. 50 IT.

Wesen. Die Brustseuche ist ihrem Wesen nach eine ansteckende Lungenentzündung, in deren Verlaute namentlich häufig das Brustfell (Pleuropneumonie) sowie die grossen Körperparenchyme (Herz. Nieren) miterkranken.

Geschichtliches. Neben der im vorigen Capitel beschriebenen Influenza im engeren Sinnequot; gehört als zweite Hauptkrankheit die Brustseuche zur liiHuenza im älteren, weiteren Sinnequot;. Die Brustseuche wurde daher früher häutig ebenfalls als Influenzaquot; bezeichnet und zum Unterschiede von der eigentlichen Influenza Influenza pectoralisquot; oder entzündliche Form der Influenzaquot; genannt (andere Bezeichnungen dafür waren nervöse Brustseuchequot;, bösartige Lungenseuchequot; u. s. w.).

In literaturgeschiciitlichei' Beziehung ist die Brustseuche viel jüngeren Datums, als die eigentliche Influenza. Sucht man die in der Literatur allgemein als Influenzaquot; beschriebenen Fälle zu sichten und lässt diejenigen davon unberücksichtigt, welche sich offenbar auf beide Krankheiten beziehen, so findet man die ersten genaueren Beschreibungen der Brustseuche in den Ende der dreissiger Jahre dieses Jahrhunderts eben aufkommenden thierilrztlichen Journalen. Dagegen ist von Seuchenzügen etwa wie bei der Influenza in früherer Zeit nichts bekannt.

Aetiologie. Der Infectionsstoff der Brustseuche besteht nach Schütz aus kleinen ovalen Bacterien, welche am häufigsten als Diplobacterien an einander gelagert und durch Thcilung der einzelnen

184nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Bnistseuche. Astiologie,

Baoterien im kurzen Durohmesser entstanden ^ind. Diese Baöterien färben sich mit, Methylenblau und allen basischen Anilinfarlicn; dm-rakteristisph ist für dieselben! dass sie sicli bei Anwendiing der

Grain'schen Methode entfärben (zuerst Pftrbung mit Anilhiwasser Gentianavioiettmischung, dann mit Jod Jodkaliunilösung, dann Entnirbinig des Präparates mit absolutem Alkohol); sie lassen ferner zuweilen einen Hof um sich erkennen, der sich bald färben lässt, bald nicht. Sti c h cul turen auf Fleischwasserpeptongolatine liefern kleine, weisse, kugelige Hasen, welche die Gelatine nicht ver-Hüssigen und sich auch nicht über die Oberfläche derselben ausbreiten. Culturen in Fleisch infus stellen sich als weisse Flocken am Boden des Ivölbcliens dar; auf Agar-Agar bilden sieb kleine, trübe, graue Hasen.

Die Reinculturen lassen sich auf Mäuse, Kaninchen, Tauben und Meerschweinchen, nicht dagegen auf Schweine und Hühner übertragen. Bei Mäusen entstellt nach der Impfung eine typisch verlaufende Septikämie. welche meist nach 2448 Stunden tödt-lich endet.

Endlich lassen sich die Culturen nach Schütz auf Pferde wirksam übertragen. Die Injection derselben direct in die Lunge mittelst einer 1'ravaz'schen Spritze erzeugte das Krankheitsbild der Brustseuche mit demselben Verlaufe, wie er bei natürlichen Krankheitsfällen beobachtet wird; die Section ergab als wesentliche Veränderungen eine multiple uiortilicirende I'neumonie mit parenchymatöser Degeneration der wichtigsten Organe. Im Körper der geimpften Thiere fanden sich ferner die charakteristischen Spaltpilze.

Die Brustseuchebacterion linden sich am zahlreichsten in den Lungen und im Pleuraexsudate. Ausserdem lassen sie sich im Nasen-ausfluss und in der ausgeathmeten Luft nachweisen (Bust). Die Entwicklung der Bacterien hört auf bei einer Temperatur von 10deg; C.; dagegen wird sie offenbar begünstigt durch feuchte Wärme (Dünger). Ueber die Dauer der Lebensfähigkeit der Bacterien ausserhalb des Thierkörpers ist zur Zeit nichts Genaueres bekannt; im Thierkörper wird dieselbe für gewöhnlich auf höchstens ti Wochen veranschlagt. Indessen kann das Contagium namentlich in abgekapselten Lungen-herden zuweilen sich sehr lange lebensfähig erhalten.

Mikroorganismen als Entziindungserreger in der Lunge sind zuerst. beim Menschen von Klebs, Eberth, Koch, Friedländer, Frilnkel, Zilslein, Salvioli u. A. in Porin kettenartig aneinander gereihter; liäufig' auch zu zweien mit einander verbundener (Diplokokken) von einer Kapsel umgebener Kokken aufgefunden worden.

Hei der Lungenentzündung des Pferdes haben zuerst Pet er lein,

lirustseiiflii'. Vorkommi'ii.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;48'gt;

I'trroncito, Brazzola und Mendelsohn in dun eni/iindotcn Lungen-püitien ketteuartig aneinander gereihte, durch eine lielln Zone von einander getrennto Kokken und Diplokokken nachgewiesen (Peterlein). Perroncito boschi'eibl als Ijacterium piuHimoniae erouposae equi' grosso, fast kugelige oder eiförmige, isolirte oder zu 2 (Diplokokken). wohl auch äu 3, seltener /.u Ketten verbundene Kokken, welche ot'l von einem hellen gelatinösen Hof umgeben sind. Nach Perroncito unterscheiden sich diese Kokken von denen des Menschen dadurch, dass sie sich durchwegs sowohl bei Meorsehweinehen als bei Kaninchen pathogen verhalten, und dass sich bei ihnen die zur Färbung der Kapsel bei den Kokken des Menschen dienenden Mittel unwirksam erweisen.

Bei allen diesen Untersuchungen ist aber der pathogene Charakter der betreffen den Kokken nichl durch Heinculturen und Impfungen festgestellt worden.

Dagegen hat Lustig im Jahre 1885 Reinculturen eines Mikroorganismus gezüchtet, welchen er für den Infectionsstolf der Hrustseuche hält und mit welehem er später auch Impfungen vorgenommen hat. Dieses Lustig'sehe Brustseuchecontagium ist mit dein Schütz'schen j edoch nicht identisch. Lustig hat bei seinen bacteriologischen Untersuchungen (j verschiedene Culturon erhalten, von welchen er Nr. G, eine gelbe Cnltur, für den Infectionsorreger der Brustseuche hält. Die Cultur wächst namentlich an der Oberfläche, aber auch im Verlaufe und in der Tiefe des Impfstichs in der Gelatine; diese Stiohcultaren haben fast Nagelform. Das Wachsthum der Culturen auf der Obertläche ist beschränkt. Die Culturen bestehen aus kleinsten ovoiden Bacillen. welche die Graham'sche Färbung annehmen. Am leichtesten färben sie sich in gesättigter Daliah-lösung. Impfungen mit diesen Culturen haben nach Lustig folgendes ergeben : it in die Brusthöhle geimpfte Pferde erkrankten sämmtlich an Brustseuche; 2 Pferde starben, 7 blieben am Leben. Bei einem der gestorbenen Pferde liess sieh noch bei Lebzeiten aus dem pleuritischen Exsudat die Cultur Nr. G züchten. 4 in die Brusthöhle geimpfte Pferde wurden mit 5 anderen nicht derartig geimpften der natürlichen Ansteckung ausgesetzt und blieben gesund, während die letzteren 5 von der Seuche befallen wurden.

Schütz hat den von Lustig beobachteten Mikroorganismus niemals nachweisen können, dagegen den von ihm entdeckten in den Lungen von über 100 Pferden ermittelt und 58mal reingezüchtet. Andererseits hält sich Baumgarten von der Richtigkeit der Schütz'schcn Ansicht über die ätiologische Bedeutung des Schütz'schcn Bacillus für die Brustseuche bis auf Weiteres nicht für völlig überzeugt.

Vorkommen und Pathogenese. Die Brustseuche kommt hauptsächlich in grösseren Pferdebeständen, so beim Militär, in Remonte-depots, in Gestüten, in den Stallungen der Pferdehändler enzootisch vor; sie ist ferner häufiger in Städten als auf dem Lande. Jüngere Pferde (6.10. Jahr) scheinen eine grössere Disposition für die Seuche zu haben als ältere, vielleicht aus dem Grunde, weil die letzteren zum Theil die Krankheit schon früher durchgemacht haben. Nach einmaligem üeberstehen tritt nämlich meist Immunität für mehrere Jahre, ja seihst f'ü r die ganze spätere Lehenszeit ein.

Igl)nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;liriislseiichc. I'atliogetiese.

Die Empfftnglichkeit der Pferde für das Brustiseuchencontagium ist keine so grosse, wie z. B. für die Influenza. Nach Rust erkrankten #9632;/.. B. in einem vüllsti'mdilt;;^- verseuchten Hegimoate von 700 Pferden nur 250; 100 erwiesen sich als unempfänglich, 00 hatten schon früher durch-geseucht. Pferde in guter Condition erkranken weniger als solche mit schlechter Constitution, l'rädisponireml wirken üeheranstrciiguugen, Erkältungen, Lungenkatarrhe, sowie schlecht ventilirte Stallungen.

Die Ansteckung kann eine dire etc sein, wobei der Infections-stoff unmittelbar von Thier auf Thier durch Vermittlung der aus-geathmeten Luft Übertragen wird. Die Seuche wird so z. B. durch Kemontcn und llandelspfordc eingeschleppt und von Pferd zu Pferd übertragen. Die Qebertragung geschieht indess häufiger durch Zwischenträger (Personen, namentlich auch Thierärzte und Wärter, gesunde Pferde, Kleider, Pourage, Dünger, Einstellen in fremde Stallungen, sogar Hunde können die Krankheit indirect übertragen). Besonders gefährlich sind reconvalescente Pferde, indem dieselben den An-steckuugsstotf wie es scheint oft noch Wochen lang in sich tragen können (abgestorbene Lungenherde). Dass eine Uebertragung der Seuche ohne direetc oder indirecte Ansteckung auf miasmatischem Wege, also eine Selbstentwicklung des Contagiums ausserhalb des Thierkörpers vorkommt, ist durchaus unbewiesen. Das Auftreten der Brustseuche in Ställen mit schlechter Ventilation und ungenügendem Jauchealizug, sowie der Umstand, dass nicht selten vereinzelte Krankheitsfälle in einem Stalle das ganze Jahr über beobachtet werden, haben zwar zu der Annahme geführt, dass der Infectionsstoff sich als Stallmiasma lange Zeit hindurch in einem Stalle erhalten könne und so ein Stationärwerden in der Seuche bedinge. Diese Fälle lassen sich indess natürlicher in der Weise deuten, dass eine dircete oder indirecte Ansteckung von einem oder mehreren chronisch erkrankten, reconvalescenten, scheinbar gesunden Pferden aus stattfindet.

Eigenthümlich ist das sprungweise Auftreten der Brustseuche in einem Pferdebestande. indem nicht wie bei der Influenza die Pferde der Reihe der Aufstellung nach, sondern in ganz unrcgelmässigcr Reibenfolge (durch Zwischenträger) erkranken.

Am häufigsten und schwersten erkranken nach Beobachtungen heim Militär die Pferde in den Eckständen, was wahrscheinlich mit der schlechten Ventilation zusammenhängt. Der Seuchenverlauf selbst kann im Anfange der Invasion ein ziemlich rascher sein. So sind Fälle bekannt, in welchen innerhalb zweier Tage 42 Werde einer Eöskadron erkrankten oder die Krankheit sich innerhalb dreier Tage

liiusiseiiclie. PatUogenese,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 487

iiut' sämmtliclie Stallungen eines Tl'uppentheils ausbreitete. Häutig verseucht ferner innerhall) 14 Tagen ein ganzes Regiment. Durchschnittlich erlischt die Seuche, keine erneuten Einschleppungen vorausgesetzt, 56 Wochen nach dem Auftreten des letzten Krankheitsfalles. Der Seuchenverlauf'ist indessen späterhin meist ein chronischer, verzettelter, schleppender, ja es kann selbst in manchen Pf'erdebeständen die Brustseuche stationär werden, wenn einerseits chronisch brustkranke Pferde (Lungencavernen) fort und fort die Ansteckung unterhalten, andererseits die Seuche von aussei) durch scheinbar gesunde Pferde (beim Militär namentlich Remonten) immer wieder von neuem eingeschleppt wird.

Die Eintrittstellen des Contagiums sind vor allein im liespi-rationsapparate zu suchen; wahrscheinlich gelangt dasselbe zunächst in die Lungen auf dem Wege der Einathmung und von da ins Blut. Es ist indessen nicht unwahrscheinlich, dass die Infection auch vom Digestionsapparate aus erfolgen kann.

Das Incubationsstadium wird in der Regel auf durchschnittlich 14 Tage berechnet; häufig ist jedoch ein viel kürzerer und zuweilen auch ein längerer Zwischenraum zu beobachten. Eine genauere Bestimmung des Incubationsstadiums ist deshalb sehr schwer, weil niemals mit Sicherheit anzugeben ist, wann die Ansteckung wirklich erfolgt ist, daher sind die Angaben über die Dauer desselben auch so widersprechend. Möglicherweise ist das Incubationsstadium ein sehr kurzes; Schütz hat nämlich bei seinen Impfversuchen bereits wenige Stunden nach der Einverleibung des Infectionsstotfes ganz charakteristische Krankheitserscheinuiujcn beobachtet. Jedenfalls darf die Dauer des Incubationsstadiums nicht, wie es oft geschieht, nach der Zeit bemessen werden, welche zwischen dem Einstellen eines gesunden Pferdes in einen verseuchten Stall und dem Auftreten der ersten Krankheitserscheinungen bei demselben liegt. Unter Incubations-zeit versteht man vielmehr bekanntlich den Zeitraum, welcher zwischen der Aufnahme des Infectionsstoffes und den ersten sichtbaren Krankheitserscheinungen liegt. Der Zeitpunkt der Aufnahme des Contagiums ist aber meist nicht zu bestimmen.

Anatomische Veränderungen. Dieselben stellen sich bei der häufiger zur Section gelangenden lobulären Form der Brustseuche in der Hauptsache als eine multiple mortificirende Pueumonie mit secundärer Pleuritis und parenchymatöser Degeneration der wichtigsten Körperorgane dar.

4H8nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Brustseuohe, Analomisohe Veränderungen,

1)nbsp; In der Lunge tindet man namentlich in der Niihe der Lungeu-wurzel und in den unteren Abschnitten grös.sere oder kleinere Partien luftleer, verdichtet, hepatisirt; auf dem dunkelrothen Durchschnitt der hepatisirten Stellen sind hellere Herde eingesprengt, welche sich von der Umgebung scharf absetzen. Gewöhnlich sind mehrere solcher Herde, zuweilen jedoch auch nur ein einziger vorhanden; die Grosse wechselt zwischen der eines Stecknadelkopfes und eines Kindskopfes. Diese Herde sind anfangs sehr klein und grau-röthlich (hilmorrhagisehe Herde), von einer weisslichen Zone ausgewanderter Leukocyten umgeben (reactive, demarkirende Entzündung), später werden sie gelb, zunderartig (trockene Nekrose) und stellen dann erbsen- bis hühnereigrosse Höhlen dar, deren Inhalt aus nekrotisirtem Lungengewebe besteht, und die von einer glatten Kapsel umgeben sind. Andere Herde befinden sich ferner im Zustande der Verjauchung, sie enthalten dann eine schmierige, stinkende, jaucheartige Flüssigkeit (Lungengangran), indem die nekrotisirten Lungentheile in Folge des Zutrittes der Luft jauchig zerfallen. Endlich kommen auch Eiterherde und zwar meist von ziemlich bedeutender Grosse in der Lunge vor, welche einen weisslichen Eiter, gemischt mit abgestorbenem Lungengewebe, enthalten (eiterige Demarcation der nekrotisirten Theile). In einer Anzahl von Fällen findet man in der Lunge die beschriebenen Herde nicht vor, obgleich während des Lebens deutliche Erscheinungen einer Herderkrankung bestanden hatten; hierbei muss eine Uosorption des nekrotisirten Gewebes angenommen werden. Das übrige Lungengewebe ist mehr oder weniger hyperilmisch oder ödematös.

2)nbsp; nbsp;Die Pleura zeigt die Erscheinungen einer diffusen, ex-sudativen Pleuritis. Den Ausgangspunkt derselben bilden in weitaus den meisten Fällen peripher gelegene nekrotische Lungenherde, die Pleuritis kann aber auch ohne sie zu Stande kommen; ein Durchbruch der nekrotischen Lungenherde in die Pleurahöhle ist im allgemeinen selten. Beide Pleurablätter sind hierbei sowohl diffus als fleckig geröthet, von Hämorrhagien durchsetzt, matt und rauh, häufig auch von weichen, rothen Granulationen besetzt. Darüber befinden sich weiche, gelbliche, piuldingähnliche, theils hautartige, theils netzartig geronnene Belüge, welche gewöhnlich leicht abstreifbar sind. In den Brustfellsäcken ist meist eine grössere Menge von Flüssigkeit enthalten; dieselbe kann bis zu 80 Liter und darüber betragen. Die Flüssigkeit ist gewöhnlich getrübt, von rothgelber, graurother. braunrother oder schmutzig graugrüner Farbe und

BrustBeuohe, Anatomische Veränderungen^nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 489

mit zahlreichen gelben Flocken vermischt, welche heim Stehen im Glase einen Bodensatz bilden; zuweilen ist das pleuritisohe Exsudat auch rein eiteriger Natur (Enipyeni), seltener rein blutig (Milmato-thorax), sehr selten ist Pneumothorax zugegen. Durch das Exsudat werden die Lungen comprimirt und von der Brustwand abgedrängt. Bei chronischem Verlaufe der Krankheit bilden sich in Folge Organisation des Exsudates Verwachsungen der Lunge mit der Rippenwand und dem Zwerchfell, sowie fibröse, zottige Anhängsel auf der Pleura.

.^fi) Die Übrigen Körperorgane sind im Zustande der parenehy-matösen Entzündung und fettigen Degeneration. Der Herzmuskel ist bräunlich-grau verfärbt, getrübt, mürbe, in schweren Fällen deutlich verfettet, von lehmartiger Farbe; die Leber ist ver-grössert, lehmfarben, zuweilen icterisch, ebenfalls verfettet; die Milz ist schlaff, die Pulpamasse vermehrt und häutig von Hämorrhagien durchsetzt; die Nieren sind geschwollen, brüchig und zeigen ebenfalls zuweilen zahlreiche hämorrhagische Herde. Die Lymphdrüsen, namentlich die bronchialen und mediastinalen, sind vergrössert. erweicht, auf dem Durchschnitte von grauröthlicher Farbe; die Körpermuskulatur ist mürbe, gelblichbraun verfärbt. Ausserdem findet man oft kleine Hämorrhagien unter den serösen Häuten, sowie eine leichte Endocarditis. Am wenigsten Veränderungen zeigt das Blut. In den gelben Lungenherden, im pleuritischen Exsudate, sodann in der Milz und Leber, in den Nieren, im Blute finden sich die ovalen Bacterien.

I) Die Schleimhaut des Magens und Darmes endlich ist häutig hyperämisch, geschwollen, ihr Epithel desquamirt, von Hämorrhagien durchsetzt und zeigt selbst mitunter gesebwürige Veränderungen. Die Lyinphfollikel derselben sind geschwollen und oft ausgefallen. Auch die Bronchialschleimhaut zeigt Erscheinungen von Schwellung und Entzündung.

Die Pathogenese der genannten Veränderungen ist nach Schütz folgende. Die Bacterien dringen durch die Athemluft in die Lunge ein und erzeugen daselbst eine mortificirende, multiple Pneumonic. Die Bacterien an und für sich bedingen nur eine einfache hämorrhagische Nekrose des Lungengewebes, dringen dagegen gleichzeitig Fäulnissbacterien mit ein, dann kommt es zur Bildung jauchiger Herde; Eiferherde entwickeln sich, wenn gleichzeitig Eiterkokken eindringen. Von den nekrotischen Stellen aus kann sich in der Nachbarschaft eine seeundäre fibrinöse Pneumonic mit Lungenhepatisation entwickeln; anderntheils können sie zur Entzündung und Perforation der Pleura führen. Die nekrotischen Stellen werden entweder resorbirt oder es

4(l()nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Bruatseuclie. Symploim'.

bildet sich, wenn .sie grosser sind, mit der Zeit eine bindegewebige Kapsel um dieselben. Die Infection des Körpers erfolgt von den Lungenherden aus. Der ganze Process erinnert sehr an den bei der Schweineseuche beschriebenen.

Die anatomischen Veränderungen bei der seltener zur Section gelangenden lobären Form der Brustseuche sind die der croupösen Pneumonie: vergl. Bd. 1] S. 251,

Symptome. Das Krankheitsbild der Brustseuche ist ein ausser-ordentlich wechselvolles, so dass es geradezu unmöglich ist, eine ein-lieitliche Beschreibung desselben zu liefern. Wir stellen die am häufigsten beobachteten Erscheinungen voran und lassen die ('omplicationen in einem besonderen Abschnitte folgen. Die Brustseucbe tritt entweder plötzlich in die Erscheinung, oder es gehen derselben Vorboten, wie allgemeine Mattigkeit, unterdrückte Futteraufnahme etc. voraus. Das erste Hauptsymptom besteht in einem rasch ansteigenden Fieber, das durchschnittlich 40H quot; C. beträgt und häulig mit einem Schüttelfröste einsetzt. Nicht selten steigt die Temperatur innerhalb weniger Stunden um lt;'{⁰C. Die Pulsfrequenz ist auf 50 bis 70 Schläge erhöht und steigt später häulig auf 80- -100 und darüber; im Allgemeinen ist die Pulszahl eine höhere als bei der Influenza. I )abei ist der Puls im späteren Verlaufe sehr Idein und der Herzschlag stark pochend. Hierzu kommen Eingenommenheit des Kopfes und Muskelschwäche, welche indess nie den hohen Grad wie bei der Influenza erreichen, sowie höhere Röthung und gelbrothe Verfärbung der Conjunctiva und anderer sichtbarer Schleimhäute. Die Putteraufnahme ist fast ganz unterdrückt.

Die Mrkrankung der Lungen kann bei der Brustseuche eine verschiedengradige sein. Es lassen sich namentlich zwei ganz verschiedenartige klinische Krankheitsbihler der Brustseucbe von einander unterscheiden:

1)nbsp; nbsp; eine lobuläre Entzündung der Lunge mit Neigung zu Lungennekrose und Pleuritis.

2)nbsp; nbsp; eine lobäre Lungenentzündung mit gutartigerem Verlaufe, ohne Neigung zu Nekrose und Pleuritis.

I. Lohuliir-pneuinonische Form der Kriistscuehe.

Die Erkrankung der Lunge ist eine herdförmige und äussert sich zunächst aussei¹ dem hohen Infectionsfieber und sonstigen Allgemeinerscheinungen in Husten, sowie in einer Beschleunigung und

UnisUeuohe. Lobulamp;v-pneumonisohe Fonn.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;491

Erschwerung des Athmens. Sind die pneumonisehen Jlerde selir klein, so findet man bei der Perkussion keine Luugendämpfung und auch die Auscultation kann ausser verschilrf'teni Vesiculäratlimen ganz normale AtlimungsgeriiuscliL' liefern. In solchen Fällen ist die Diagnose der Brustseuche sehr schwer und namentlich eine Verwechslung mit Influenza leicht möglich. Häufiger allerdings kommt durch das Zusammenliegen mehrerer pneumonisoher Herde eine lobuläre unregel-miissige Dämpfung bei der Percussion, insbesondere in den unteren vorderen Lungenabsclinitten, also unmittelbar hinter der Schulter. besonders links in der Herzgegend, sowie eine Abschwächung des vesiculären Athmungsgeräusches zu Stande. Diese lobuläre Pneu-monie Uisst sich gewöhnlich vom i!. Tage der Erkrankung ab nachweisen. Gleichzeitig beobachtet man das Auftreten eines rostgelben Nasenausflusses, welcher zuweilen in der Umgebung der Nüstern zu einer gelbbraunen Borke eintrocknet. Der Husten wird mit der Zeit matter und die Athembeschwerde nimmt zu.

Die Ausdehnung des entzündlichen Processes auf die Pleura kündigt sich zunächst durch trockene Reibungsgeräusche, sowie eine starke Empfindlichkeit der betreffenden Stolle der Brustwand an. Der Athemtypus wird ein abdominaler. Mit der Ansammlung eines pleuritischen Exsudates in der Brusthöhle wird die Dämpfung eine ausgedehntere und dabei ausgesprochen horizontale; sie kann zwei Drittel der Thoraxhöhe und darüber erreichen. Bei der Auscultation hört man dem entsprechend fehlendes Vesiculärathmen oder an der Grenze der Dämpfung ß ron ch ialathm en.

Die Umwandlung der lobulär-pneumonischen Stellen in nekrotische Herde resp. Cavernen gibt sieb äusserlich durch einen tympanitischen Ton oder den Ton des gesprungenen Topfes, 01 la rupta, bei der Percussion kund. Dieselben Töne nimmt man auch bei abgesackten pleuritischen Exsudaten wahr.

Mit der Zunahme des pleuritischen Exsudates nimmt auch die Athembeschwerde zu; die Athmung wird hochgradig dyspnoiscb und vollzieht sich unter trompetenartiger Erweiterung der Nüstern. Der Fieberverlauf ist bald ein typischer, oben so häufig aber auch ein aty pischer.

Ist der Verlauf der Krankheit ein günstiger, so tritt nach durchschnittlich (iStägiger Dauer der oben beschriebenen Symptome meist nach vorausgegangener kritischer Polyurie und raschem Absinken der Temperatur Besserung und nach einem 24 Wochen laneten Reconvftlescenzstadiurn bleibende Heilung ein. Ein derartiger

192

Hnisiscuclu'. Lobär-pneumonisohe Form.

rascher, gtlnStiger Verlauf ist indess nur zu erwarteii, wenn ew nicht zur Ausbildung einer Pleuritis mit abmulantor Exsudation kommt. In schweren Fällen kann jedoch umgekehrt der Tod auch schon innerhalb der ersten 8 Tage erfolgen. Der tödtliche Ausgang wird insbesondere durch eine Reihe schwerer Complicationen herbeigeführt, welche in einem besonderen Abschnitte besprochen werden sollen.

II. liObiir-piKMiiiioiiische Form dor Kruslsciiche.

Diese gutartigere Form der Brustseuche zeichnet sich durch einen typischen Verlauf und grosse Dämpfungen aus; eine Mitleidenschalt der Pleura in Form einer exsudativen Pleuritis ist selten vorhanden.

Die Lungenentzündung beginnt ebenfalls an den unteren, vorderen Lungenpartien, breitet sich aber rasch über grössere Lungen-abschnitte aus. In der Hauptzahl der Fälle ist die Entzündung eine einseitige und zwar scheint die linksseitige etwa doppelt so häufig als die rechtsseitige zu sein. Eine beiderseitige Pneumonic fand Fricd-berger unter 70 darauf hin untersuchten Fällen nur Srnal.

Die Percussion des Thorax ergibt im Anfangsstadium einen tympanitischen Ton, der indess selten ganz rein, sondern meist, etwas gedämpft ist; das zweite, liepatisationsstadium ist durch einen gedämpften Percussionsschall mit starker Resistenz unter dem Hammer (Gefühl des Widerstandes) ausgezeichnet, daneben bekommt man an der Grenze des gedämpften Schalles tympanitische Anklänge. Das li. Stadium endlich ergibt wieder tympanitischen Ton. Dieser typische Gang der Percussion trifft nur in abortiven Fällen nicht zu, in denen die Percussion wegen der Kürze des Krankheitsverlaufes keine oder nur ganz unwesentliche Veränderungen erkennen lässt.

Die Auscultation der Lunge lässt im Anfang, besonders an den Grenzzonen Knisterrasseln erkennen, im zweiten Stadium hört man, namentlich bei der Exspiration, Bronchialathmen, und im dritten feuchte Rasselgeräusche. Die Auscultation der gesunden Lungenabschnitte ergibt ein verstärktes, oft zugleich rauhes vesiculäres Athmungsgeräusch.

Die Athmung der kranken Thiere ist entsprechend der Höhe des Fiebers und der Ausbreitung der Lungenentzündung beschleunigt und erschwert; sie beträgt durchschnittlich 20(50 Züge in der Minute. Der Athmungstypus ist ein vorwiegend costaler, die Nasenlöcher werden weit geöffnet und man hört bei der Exspiration zuweilen einen eigenthiimlichen klappenden Ton. der früher schon von Linu-

Brustseuohe, Coranlioattonenc

tard als Tropfongeriluscliquot;, neuerdings von Dieokerhoff n\s klat-sehender Nasaltonquot; beschrieben worden ist und von letzterem auf eine vorübergehende Verkiobung der Partie der Nasenschleiniliaut, welche sieh mit der Haut des falschen Nasenloches vereinigt, mit dein gegenüber liegenden Theil der Nasenschleimhaut gurüokgeführt wird. Die ausgeathmete Luft ist höher temperirt; die Thiere legen sich entweder gar nicht oder nur auf die kranke Seite, stehen vielmehr meist mit gespreizten Vorderfüssen da, jede Bewegung ängstlich vermeidend. Gleichzeitig ist ein oberflächlicher, kurzer, schmerzhafter linsten zu hören, der indessen nicht selten auch ganz unterdrückt wird. Bei einem Viertel aller Kranken, namentlich bei den Schwerkranken und bei vorwiegend hilmorrhagischein Charakter der l'neumonie ist im Anfang ein safran- bis rostgelber Nasenausfluss zu constatiren. welcher in der Umgebung der Nasenlöcher zu gelben Borken eintrocknet. Der gewöhnliche Verlauf dieser lobären Form der Brustseuche ist ein typischer in der Art, dass sich das Stadium der Anschoppung, llepatisation und Resorption in gleichen Zwischenräumen folgt. Auch der Fieberverlauf ist ein typischer. Durchschnittlich erreicht die Krankheit am 5.6. Tage ihren Höhepunkt, von da ah beginnt die Rückbildung. Die Dämpfungen hellen sich oft in auffallend kurzer Zeit auf, an die Stelle des ßronchialathmens treten Rasselgeräusche, die Athmung wird ruhiger, der Husten lockerer. Meist tritt nach einer (iesanuntdauei' von 814 Tagen Heilung ein (s. auch croupöse Pneumonie).

Complicationen der Brustseuche. Aussei- einer lobulären resp. lobären Pneumonie und Pleuritis können im _%Verlaufe der Brustseuche eine Reihe von Erscheinungen auftreten, welche entweder mit der Pneumonie und Pleuritis zusammen, oder aber für sich allein das Krankheitsbild der Brustseuche bilden können. Namentlich das Herz. die Gehirnhäute und die Nieren stehen zuweilen im Vordergründe der Krankheit. Nach einer statistischen Zusammenstelluns fehlte in

17 Fällen von Brustseuche 27mal

Entzündunjt der Lunge und

Pleura. Diese Complicationen sind folgende.

1) Eine schwere Herzaffection, bestehend in einer parenehy-

matösen Fntzündung des Myocardiums. Dieselbe ist eine der häutigsten und gefährlichsten Complicationen der Brustseuche und äussert sich in - ehr frequentem, kleinem und zuletzt unfühlbarem Pulse, pochendem Herzschlage, hochgradiger Schwäche sowie allgemeinen Stauungsersrhei-nungen, namentlich in der Lunge (Dyspnoe).

494nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Brustseuohe. Complicationen.

2) Schwere gastrische Erscheinungen: intensive Kolik, DiarrhOe, blutiger Koth u. s. w.

'#9632;'lt;) Eine hilmorrliagisclie Nephritis, welche sich durch liii-maturie, Blut- und Exsudatcylinder im Harn, grosse Schwäche der Nachhand sowie zunehmende allgemeine Anämie äussert. Wir haben Thiere an dieser Complication eingehen sehen, bei welchen die entzündlichen Processe in der Lunge vollkommen abgeheilt waren.

4) Septikämie und Pyämie im Anschlüsse an die Verjauchung und Vereiterung der pneumonischen Herde.

.quot;)) Gehirnkrämpfe sowie die Erscheinungen einer Gehirnentzündung (Leptomeniugitis) in Folge einer Einwanderung der Brust-seuchebacterien in die Gehirnhäute (sogenannte nervöse Form der Brustseuche). Diese cerebralen Symptome sind zuweilen das erste und einzige Symptom der ßrustseuche. Meist erfolgt hiebei ein rascher tödtl icher Ausgang durch Gehirnlähmung.

Ausserdem beobachtet man im Verlaufe der Krankheit abun-dante Lungenblutung, Nierenblutung, recidivirende Sehnen-und Sehnenscheidenentzündung, llufrhehe, innere Augenent-y.ündung (Iritis exsudativaundhaemorrhagica), epileptiformc Krämpfe, Muskelzuckungen im Bereiche des Facialis und Trigeminus, Kreuzschwäche, Lähmung im Bereiche deslschiadicus, Lähmung des Penis (sehr selten), chronische Endocarditis mit Klappenfehlern, Dämpfigkeit, Hautwassersucht, Pharyngitis, Phthisis pulmonum. allgemeine Ernährungsstörungen. Haarausfall, Kehlkopfspfeifen (oft bei 10 ⁰/o der kranken Pferde; Neuritis des Nervus Recurrens), Taubheit u, s. w. Endlich können brustseuchekranke Pferde im Verlauf oder gegen das Ende der Krankheit von der Influenza, der Druse, dem Petechi alfieber etc. befallen worden: sogenannte Mischinfectionen,

Verlauf der Brustseuche. Der Verlauf der Brustseuche ist ein ausserordentlich unregelinässiger; derselbe ist bald typisch, bald ganz atypisch, von Complicationen unterbrochen, bald acut. bald chronisch, nicht selten auch abortiv.

I) Einen typischen Verlauf beobachtet man bei Thieren mit kräftiger Constitution, welche entweder mit der lobären Form der Pneumonie oder einer Icichtgradigen lobulären Lungenaifection behaftet sind. In solchen Fällen bleibt das Fieber 5 8 Tage auf gleicher Höhe (Febris continua), worauf es allmählich unter Rückgang der pneumonischen resp. pleuritischen Erscheinungen verschwindet. Der

Brustseuohe. Verlauf,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;465

Ausgang ist hiebeigevvöhiilicli ein günstiger, wenn auch das Ueconvales-cenzstadium ein wesentlich längeres ist (28 Wochen) als das der Influenza. Von wesentlichem Einflüsse auf den günstigen Verlauf sind gut ventilirte, trockene Stallungen oder der Aufenthalt in frischer Luft, ausserdem die sofortige Arbeitsbefreiung und Schonung der Thiere nach erfolgter Konstatirung der Krankheit.

2)nbsp; Ein ahortiver Verlauf wird besonders bei älteren Pferden beobachtet. Die Krankheit dauert hier nur 1 5 Tage, indem sie häufig schon im Stadium der Lungenanschoppung wieder zurückgeht. Nicht selten zeigen sich ferner nur die prodromalen Erscheinungen der Brustseuche, ja zuweilen wird als einzige Krankheitserscheinung eine fieberhafte Temperatursteigerung constatirt.

3)nbsp; nbsp;Ein atypischer Verlauf mit Neigung zu Complicationen findet sich hauptsächlich bei schwächlichen Thieren, schlechten Stallungen. Ueberanstrengungen der Pferde trotz offenbarer Erkrankung sowie bei Lungennekrose.

4)nbsp; Der chronische Verlauf der Brustseuche endlich ist von grosser Bedeutung. Er entsteht dadurch, dass die nekrotischen Lungentheile verkäsen und wie bei der Lungenseuche abgekapselt werden. In diesen abgekapselten Herden kann sich der Tnfectionsstoff -viele Monate lang wirksam erhalten. Aeusserlich zeigen die Thiere meist nur eine geringere Arbeitsfähigkeit, leichtes Ermüden, Abmagerung, in anderen Fällen das Bild der Dämpfigkeit, sehr häufig auch gar nichts Auffallendes. Diese chronisch verlaufenden Fälle sind eine gefährliche Infcctionsquelle dann, wenn die abgekapselten Herde mit einem Bronchus communieiren. Ausserdem können sie unter Umständen bei dem betreffenden Pferde wieder eine acute und selbst tödtlich verlaufende Erkrankung bedingen, wie ein von Schwarznecke r beobachteter Fall lehrt. Darnach erkrankte drei Monate nach dem Erlöschen der Brustseuohe in der betreffenden Esciidron ein ISjöhriges Pferd nach anstrengendem Exerciren an tödtlicher Lungen-Brustfellentzündung. Das Pferd war bis zu dieser Zeit stets gesund gewesen: trotz täglicher Temperaturmessungen wurde niemals Fieber constatirt. Bei der Section fand sich ein alter, abgekapselter, verkäster Lungenknoten mit Brusfseuchebacferien. welcher in Folge der starken Anstrengung des Pferdes in die Brusthöhle durchgebrochen war und daselbst eine acute sero-fibrinöse Brustseuche-Pneumouie erzeugt hafte.

Diagnose. Bei dem nicht seltenen abortiven Verlauf der Brustseuche und dem hiebei beobachteten Fehlen jeder pneumonischen Er-

|(_u)(3nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;BrustseuollBi Diagnose.

sclicimingen ist die Erkennung der Brustseucho zuweilen ausserordoiit-lidi schwer. In grösseren Pferdebeständen bleiben daher im Falle des Auftretens der Brustseuche tägliche zweimalige Temperaturmessungen der anscheinend noch gesunden l'ferde oft als das einzige Hilfsmittel zur möglichst frühzeitigen Erkennung der Krankheit. Diese Temperaturmessungen haben sich namentlich beim Militär sehr bewährt.

Zur Unterscheidung der Brustseuche von der Influenza und primären croupösen Pneumonic kann in vielen Fällen die bacte-riologische Untersuchung des Nasenausflusses dienen. Dieselbe kann in verschiedener Weise vorgenommen werden (Hell):

1) Man färbt Ausstrichpräparate mit Fuchsin und öentiana-violett; es genügt indessen der Nachweis von ovalen Bacterien oder Diplokokken für sich allein zur Diagnose nicht, sondern entscheidend sind nur die Züchtung und Impfung der gefundenen Bacterien,

J) Man macht Stichkulturen in Pleischwasserpepton-Öelatine und erhält die für die Brustseuchebacterien charakteristischen weissen, kleinen, kugeligen, anfangs feinkörnigen Basen (körnige, getrennte Colonien), welche bei Zinnnertemperatur allmählich grosser werden, die Gelatine ferner nicht vertlüssigen und auch nicht über die Oberfläche auswaebsen. Die mikroskopische Untersuchung weist ihre Zu-sammenset/.ung aus zahllosen ovoiden Bacterien nach.

15) Man züchtet die Bacterien in Bouillon im Thermostaten bei 35 ⁿ ('. Am Boden des Kölbchcns setzen sich schnell weisse Flocken an. während die Bouillon selbst klar und durchsichtig bleibt (Trübung der Bouillon bedeutet eine Verunreinigung). Die Flocken bestehen mikroskopisch aus langen Ketten, welche unregelmässig gewunden und verschlungen sind.

I) Man prüft mittelst der Gram'schen Färbung. Das lufttrokone, dreimal durch die Flamme gezogene Deckglas (Ausstrichpräparat) kommt 2 3 Minuten in Anilinwasscr-Gentianaviolett. darauf 23 Minuten in Jod-Jodkaliumlösung (1 : 2 :-500 Wasser), dann lU15 Sekunden in angesäuerten Alkohol (Salzsäure '#9632;'lt;. Alkohol 100) und schliesslich zum Abspülen in Wasser.

5) Man impft Mäuse, welche 2118 Stunden darauf an einer typischen Septicäinie vorenden.

Endlich kann man einige Tropfen des (Jondensationswassers der Exs pirat ionslu f t kranker Thiere mikroskopisch prüfen und eine Cultur anzustellen versuchen; letzteres gelingt indessen nicht in jedem Falle.

linistspiiclie. Prognose.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;497

Prognose. Die Mortalitiilsziffer der Brustseuche ist zu verschiedenen Zeiten eine verschiedene. Sie ist theils von dem Seuchengange, theils von der Constitution, Wartung und Pflege der erkrankten Thiere, theils von der Menge der aufgenommenen TnfectionsstolFe und der Art der Fneumonie abhängig. Im Beginne einer Seucheninvasion ist Sie immer höh er, als im späteren Verlaufe; sie kann so zwischen 20 und 0 ⁰/fl schwanken. Nach einer Zusammenstellung der im Jahre 1 ^87 in der preussisoben Armee constatirten Brustseuchefälle kamen auf 2841 Krankheitsfälle 88 Todesfälle. Danach betrug die MortalitfttszifFer durchschnittlich 3 4⁰/o, Bei den einzelnen Armeequot; corps schwankte diese Ziffer zwischen 2 und 8⁰/o, Jedenfalls ist im grossen Ganzen die Prognose der Brustseuche nicht so günstig, wie die der Influenza. Die Prognose wird ferner noch ungünstiger dadurch, dass ein fast gleich grosser Procentsatz der hrustseuchekranken Pferde mir eine unvollständige Heilung aufweist, indem bei denselben chronische Athniungsstörungon zurückbleiben. Im Anschlüsse an den nekrotischen Zerfall des Lungengewebes entwickelt sich nämlich sehr oft neben abgekapselten nekrotischen Herden eine chronische, interstitielle Entzündung, welche zur Verdichtung und Induration des Lnngeupareiichyins und damit zur Verkleinerung der respiratori-schen Oberfläche der Lunge führt; auch chronische Entzündungen der Bronchialschleimhaüt mit Bildung von Bronchiektasien und peribronchiti-schen Herden bleiben zurück. Ausserdem hinterlässt die exsudative Pleuritis nicht seilen Verwachsungen der Lunge mit der Brust-wund oder dem Zwerchfell, in anderen Fällen chronischen Hydro-thorax und Empyem. Alle diese Zustände haben eine chronische Dyspnoö, sowie verminderte Leistungsfähigkeit der betreffenden Thiere zur Folge und bilden so eine durchaus nicht seltene Ursache des Dampfes der Pferde. Dazu kommen die übrigen zu chronischen Störungen führenden Complicationeu der Brustseuche (Kehlkopfpfeifen, Sehnenentzündungen, Lähmungen etc.).

Therapie. Wie bei der Influenza und allen anderen Infections-

krankbeiten hat auch bei der Brustseuche die antipyretische Behand-

lungsweise aufgehört, im Vordergrunde der therapeutischen Massregeln

m stehen. Das Fieber der Brustseuche lässt sich ebenso schwer

durch Fiebermittel beseitigen, wie das der Influenza. Für

gewöhnlich kann man sich daher zur Bekämpfung desselben mit kalten

Hinwicklungen des Körpers, sowie Infusionen kalten Wassers in den

Mastdarm begnügen. Nur dann, wenn im Verlaufe der Krankheit eine Friedberger u. FröUner, Patbol. n. Therapie d. Hansthtere, II. IM. #9632;-'. Aufl.; .^2

498nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Hrustseuohc, Therapie,

exoessiye und anhaltende Temperatursteigerung oder eine gc-fahrdrohende Scliwächo des Herzens auftritt, ist es geboten, mit antipyretisehen Arzneimitteln einzugreifen. Hierbei empfehlen sich aussei-Phenacetin, Antipyrin und Antifebrin (in Einzeldosen von 15 bis 25 g) aamentllch die Digitalis, der Alkohol. Aether und Campher. Die Digitalis haben wir in einer grossen Anzahl von Filllen mit sehr gutem Erfolge, aber mir bei Verabreichung gross er er Dosen angewandt; wir geben durchschnittlich 1012 g der Blätter als einmalige Dosis. Den Alkohol gibt man mit Vortheil, wenn möglich in der Form des Weins (1J Liter pro dosi), den Camp her subeutan als Campherspiritus oder Campheröl, von beiden je LO25 g, Ausserdem sind als wirksame Excitantien für das Herz zu nennen das CoffeYn (2 .#9632;gt;.() subeutan). Ilvoscin (0,01) und Atropin (0,050,1).

Gegen die Entzündung der Brustorgane wendet mau herkömmlich, und zwar häutig mit gutem Erfolge, Priessnitz'sche Umschläge und andere ableitende Hautreize an; ausserdem sucht man die Haut-thätigkeit durch Frottiren mit Terpentinöl (1: I 0 Campherspiritus) anzuregen. Von scharfen Einreibungen ist namentlich das Senf öl mit Spiritus (1:1220) verdünnt sehr wirksam und praktikabel, wie dasselbe insbesondere von Di eckerhoff empfohlen worden ist; dasselbe kann nöthigenfalls mehrmals angewandt werden. Dagegen sind (!an-tharidensalbe, Krotonöl etc. zu verwerfen. Weiterhin gibt man zur Entfernung der entzündlichen Producte aus der Lunge die Expecto-rantien (Salmiak. Alkalien überhaupt, Antimon Verbindungen), sowie zur Beförderimg der Resorption der pleuritischen Exsudate diuretische und resorbirende Mittel (Digitalis. Alkalien, Fructus Juniperi, Kalium aceticum) oder das Pilocarpin in Dosen von 0,1 -0,2. Bei bedrohlichem Ansteigen des pleuritischen Exsudates ist ferner die Vornahme der Function des Thorax angezeigt; dieselbe liefert indess durchaus nicht die günstigen Resultate, wie bei einer rheumatischen Pleuritis, da aus der Lunge andauernd Bntzündungserreger in den Brustfellsack gelangen. Die schwereren Darmaffectioncn behandelt man mit kleinen Dosen von Calomel (1,04,0) oder mit Mittelsalzen (Karls-badersalz). Gegen Cavernenhildung in der Lunge kann man Creolin-, Carhol- und Terpentinölinhalationen, sowie innerlich Theer- oder Terpentinöl anwenden. Gegen beginnendes Kehlkopfpfeifen sind kleine Dosen von Strychnin (0,05) oder von A rsenik zu versuchen (Liquor Kalii arsenicosi täglich 1020,0).

Neben dieser arzneilichen Behandlung ist die Prophylaxe von grösster Wichtigkeit. Alle kranken und verdächtigen Pferde

Brustoeuohe, Therapl

41gt;fi

sind frühzeitig zu isolireu, ausserdem ist der Stall. In vrelohem

dieselben gestanden haben, g'rUndlich und zwar womöglich mit Sublimat-lösung, Greolinlösung oder starken Chlordämpfen /u desintiiiren. Die Krankenstallungen sind gut zu ventiliren (am besten eignen sich Baracken), im Sommer sind Fenster und Thilren wenn thunlich zu entfernen, der Dünger, wie auch die Matratzenstreu, ist abzufahren und zwar ersterer täglich, der Boden i^st täglich mit einer Ipromilligen Sublimat- oder 3⁰/₀igen Croolinlösung zu desinficiren. Im Sommer ist ferner für eine niedere Stalltemperatur zu sorgen. Womöglich ist den kranken Werden auch viel Aufenthalt im Freien zu gestatten. Der Dienstbetrieb ist einzustellen. Wenn möglich, sind Bivouaks zu beziehen. Ein besonderes Augenmerk ist auf die veconvalescenten Thiere zu

richten, da dieselben noch lange nach dem Rückgänge

der eigent-

lidien Krankheitssymptome eine Ansteckung vermitteln können

be-

sonders dann, wenn in der Lunge abgestorbene Herde zurückgeblieben sind, welche mit einem Br-oncluis communiciren; es sind daher auch die reconvalescenten Pferde mindestens Ö Wochen zu beobachten und isolirt zu halten, bis sie vollkommen frei von jeder verdächtigen Erscheinung sind. Dieselben sind namentlich täglich 2mal thermometrisch zu messen. Es wird sich auch empfehlen, in einem Seuchenstalle überhaupt alle katarrhalisch oder innerlich erkrankten Pferde zu isolireu. Von grossei- Wichtigkeit ist ferner die Desinfection des th ierärztlicheu und Wärterpersonals, namentlich der Stiefel, Kleider und Hände, desgleichen der Thermometer. Neueingekaufte oder neueingeführte Pferde sind 6 Wochen hindurch unter Beobachtung zu stellen (Quarantäne).

Lassen sich nach Lage der Umstände die genannten Vorsichts- und Desinfeotionsnaassregeln nicht durchführen, so hat man gerathen, die Kranken unter den Gesunden zu belassen und für eine möglichst rasche Durchseuchung sllmuitlichcr Pferde Sorge ZU tragen. Zu diesem Zwecke vertlieilt man abwechselnd die Kranken unter die Gesunden. Aussei'-dem reibt man den blutigen Nasenaustluss auf die wund gemachte Nasen-Schleimhaut der gesunden Pferde nachhaltig ein und vermengt, das Putter mit den schleimigen Dejecten der kranken Thiere. Diese Not him p fun g ist beispielsweise im Jahre 1880 unter den Pferden eines preussisehen Regimentes durchgeführt worden. Dabei wurden nur jüngere Pferde und solche Thiere geimpft, von denen anzunehmen war, dass sie noch nicht immun waren. Von 220 auf diese Weise geimpften Pferden erkrankten nach 2-8 Wochen 81, welche silmmtlich genasen (20 zeigten Lungenentzündung, 10 Lungenbrustfellentzündung, 11 Herzentzündung, 40 zeigten nur Fieber). Der grösste Theil der Pferde erkrankte nach 10 Tagen; die Krankheitsdauer betrug 1 18 Tage, bei 32 Pferden wurde ein Abortivverlauf von 1B Tagen beobachtet, lieber den Nutzen dieser Nothimpiüng lilssl sieh zur Zeit noch kein definitives Urtheil ab-

:.r

500nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Bmstseuohe. Sohntzimpfung.

febril. Es liisst. sich nur constatiren, dass in flom vorliegenden Fallr ein töiltliclier Ausgang nicht beobachtet wurde. Zum Theil mag dins auch dadurch bedingt worden sein, dass die geimpften Thieve von vorn herein iiirht. zum Dienste verwendet wurden.

Dio Schutzimpfung der Brustseucho. Die Thatsaoho, dass Pferde nach dem Ueberstehen der Brustsenche sich in der Hegel für eine Reihe von Jahren immun gegen eine Neuerkrankung erweisen, legte es nahe, Versuche darüber anzustellen, oh eine derartige IrnmnnitiH, sich auch künstlich durch Impfung erzeugen liisst. Derartige Versuche sind im Jahre 1888 an der Blilitttrrossarztsohule v.n Berlin mit 18 Pferden gemacht worden. Als Impfmaterial dienten Reinoultnren der IJrustseuohckokken (im Thermostaten gezüchtete Bouillonculturen). Die Impfungen erfolgten thella subcutan , theils intravenös, theils in die Luftröhre, theils direct in die Lunge; einem Pferde wurden dir' Oulturen mit dem Putter verahreicht, Die Resultati; dieser Impfversuche sind nach dem statistischen Veteriniir-sanitfttsberioht über die preussische Armee pro 1887 folgende gewesen:

1)nbsp; nbsp;Die Empfung mit den von Schütz als die Krankheitserreger der Brustseuche bezeichneten, unabgeschwttchten Baoterien konnte in verschiedener Weise ohne Gefahr für die der Impfung unterzogenen l'ferde ausgeführt werden.

2)nbsp; nbsp;Impfungen in d ie Unterhaut erzeugten schmerzhafte, umfangreiche Anschwellungen, die die Neigung zum Abscediren hatten, sich Jedoch auch in .^r) -10 Tagen zertheilten und nur von geringen Störungen des All-gemeinbetindes hegleitet waren. Die Methode ist, nicht zu empfehlen, zumal durch einmalige Empfang in dieser Weise die Empftlnglicbkeit gegen weitere Infectionen nicht, vermindert zu werden scheint.

3)nbsp; nbsp;Wenige Stunden (68) nach der Einspritzung der Krankheitserreger in die Luftröhre entstand eine typische Impfkrankheit, die gewöhnlich nur 24 Stunden andauerte und durch Temperatursteigerung, Appetitmangel, Husten, geringe Steigerung der Athem- und Pulsfrequenz, selten durch Schilttelfrost, gekennzeichnet war. Der Husten bestand meist, noch einige Tage nach dem Verschwinden der anderen Symptome. 20(i0 g der Impffliissiglceit gentt^ton zur Erzeugung der angegebenen Störungen.

4)nbsp; Bei directer Einspritzung von Bouillonculturen in die Lungen gelang es je nach der Menge des Impfmaterials und je nach der mehr oder weniger tiefen oder oberflächlichen Anlage der Impfknoten leichtere und schwerere Störungen zu veranlassen. Nach tiefer Einverleibung geringer Mengen in die Lungen wurden nur vorübergehende Kranklieitserscheinungeii hervorgerufen. Nach Einführung grösserer Mengen in die Tiefe beider Lungen, im Besonderen jedoch bei der Erzeugung dicht unter dem Lungenfell gelegener Herde, traten schwere Störungen ein, die 918 Tage anhielten und in ihrer (iesammtheit ein Krankheitsbild lieferten, welches klinisch mit den Symptomen und auch pathologisch-anatomisch mit den Veränderungen bei der Brustseuche übereinstimmte.

5)nbsp; nbsp;Die Einführung der Krankheitserreger in die Blutbahn bezw. in den Verdauungsapparat blieb erfolglos.

6)nbsp; nbsp;Nach 25 Impfungen in die Luftröhre bezw, in die Lungen erlangten die Impflinge Immunität gegen weitere Impfeingriffe und auch anscheinend gegen die natürliche Infection, da diese Pferde nicht krank wurden, obffleich sie 6 12 Tage unter schwer kranken Pferden gestanden hatten.

Die Tuberkulose.

501

Die Tuhcrkiilosc.

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Dor TuberkelbaoilluB,

JOS

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A. Allgemeines über die Tuberkulose.

Der Tuberkulosebacillus und der Tuberkel. Die Tuberkulose ist eine Infecfcionskrankiieit, welche durch den im Jahre 1882 von Koch entdeckten Bacillus tuberculosis ausscliliesslich hervorgerufen wird. Dieser Bacillus ist ein schlankes Stäbchen von durchschnittlich 25 Mikromillimeter Länge, was etwa zwei Dritteln des Durchmessers eines rothen Blutkörperchens entspricht. Die Enden sind abgerundet. Die Bacillen färben sich leicht mit Anilinfarben und lassen sich bei Körpertemperatur auf Rinderblutserumgelatine züchten. Nach 10 Tagen bilden die Culturen kleinste weissliche Streifen und Punkte, welche nach 34 Wochen mohnkorngross sind. Die Vermehrung der Bacillen erfolgt durch Quertheilung; sie bilden ferner kleine ovale Dauersporen, welche wieder zu Stäbchen auswachsen. Heinculturen auf Thiere übergeimpft erzeugen typische Tuberkulose. Die Bacillen finden sich namentlich in den Tuberkeln zwischen und in den Zellen.

Anatomisch ist die Tuberkulose charakterisirt durch die Bildung knötchenförmiger, zelliger, gefässloser Herde, die sogenannten Tuberkel. Die Entwicklung der Tuberkel vollzieht sich nach neueren Untersuchungen von Baumgarten in der Weise, dass die Einwanderung der Bacillen in irgend ein Gewebe zunächst eine Kernveränderung (karyokinetische Kcrntheilungsliguren) und Wucherung der fixen (xewebszeilen zur Folge hat, welche zur Bildung einer grösseren

,')(gt;4nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Tuberkelbaoillus and Tu^erkeh

Anzahl sogenannter epitbelioider Zellen mit einem oder zwei Kernen führt. Diese epitliolioiden Zeilen bilden knötohenartige Haufen, die Tuberkel (gr0SSZeiliger Tuberkel). Die einzelnen Zellen sind durch spärliche Fasern von Bindegewebe, das sogenannte Keticulum des Tuberkels, von einander getrennt. Zuweilen erreichen die epithe-lioiden Zellen eine auffallende Grosse und enthalten dann mehrere Kerne: die sogenannten 11 iesenzellen. Gleichzeitig mit der Zellwucherung geht eine Auswanderung weisser Blutkörperchen in der Umgebung des Tuberkels einher; überwiegt die Zahl der letzteren über die der epithelioiden gellen, dann ist der Tuberkel ein k I einzellige r oder lymphoider.

Auf der Höhe seiner Entwicklung angelangt, erscheint der Tuberkel als ein b i rsekor ngrosses (miliares), grau durchscheinendes Knö tcheu, das in Folge des vollkommenen Mangels an G e-fässen allmählich regressive Metamorphosen erleidet, indem seine Zellen zu Grunde gehen: der Tuberkel verkäst dann oder verkalkt.

Die Widerstandsfähigkeit des Tuberkulosecontagiums gegenüber der Einwirkung verschiedener Agentien ist aus dem Grunde eine ziemlich bedeutende, weil die liaeillen Dauersporen bilden. Auch die Baoillen selbst sind im Gegensätze zu anderen ziemlich resisteut. Die liaeillen der Tuberkulose bleiben /.. B, in gewöhnlichem Wasser 120 Tage virulent (Cadeae); im Seinewasser blieben sie nach Cbanteniesse bei 812quot; ('. 50 Tage und bei 1518deg; C. 17 Tage virulent. Tuberkulöses Sputum vom Menschen blieb einmal 179 Tage, ein ander Mal 22() Tage infectionsfähig. Trockenes Sputum wurde durch strömende Wasserdämpfe von 100deg; (!. innerhalb 15 Minuten, durch trockene Hitze nach 1 Stunde unwirksam (Schill und Fischer); die Baoterien in der Milch werden durch Erhitzen derselben auf 85quot; C. getödtet (Bang). Sublimat desinfloirt getrocknetes Sputum tuberkulöser Menschen nach 2024stti.ndiger Einwirkung der 812faohen Menge einer Lösung 1 : 10005000; ebenso wirken eine 5 quot;oige Jodkaliumlösung, feuchte Jodoformdämpfe, #9632;loddämpfe, Vermischen mit Jodoform, 1 quot;folge Natronlauge und 5⁰/oige wässerige Carbollösung. Dagegen sind unwirksam concentrirte Kochsalzlösung, l⁰/oiges liromwasser, wässerige lodlösung 1 : 500, Jodoform mit Oel oder Terpentinöl (Schill und Fischer), Alkohol. Kiiulniss. Austrocknen, Gefrieren bis zu 8quot; C. (Galtier),

Allgemeines über die Pathogenese der Tuberkulose. Die Einwanderung und Verbreitung der Tuberkelbacillen im Körper ist nicht bei allen Tbiergattimgen dieselbe. Es zeigen namentlich Rinder, Schweine und das Geflügel einen wesentlich verschiedenen invasions-und Verbreitungsmodus. Es kann sieh daher hier nur um die Aul-stellung allgemeiner Gesichtspunkte über die Pathogenese der Tuberkulose handeln. Die speeiellen Verhältnisse worden bei den einzelnen Tbiergattimgen genauer besprochen werden.

'(#9632;

Tuberkulose. Pathogenese,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;,quot;,();quot;#9632;,

Die Tuberkelbacillen gelangen am hiluligsten durch (li(^ Allunung.s-inii, und auf dem Wege des Vordauung.scanales in den Körper; Lunge und Darm bilden daher die Haupteingangspforten für den Infeotionsstoff. Im Anfang stellt die Tuberkulose immer eine Looalerkrankung dar, welche liir gewöhnlich am Eintrittsorte der Bacillen (Lunge, Darm) sich entwickelt. Indess kommt es namentlich in der Lunge und im Darm sehr häufig vor, dass diese Organe selbst frei von Krankbeitsprocessen bleiben und sich der Tuberkuloseprocess zuerst in den Bronchial- resp. Mesenteriaklrüsen und von da aus auf dem Brustfell resp. Bauch teil localisirt. Die Localall'ection besteht in der Ausbildung sogenannter M i I i artuberke I, welche bei grösserer Anzahl sich zu Granulationsgeschwülsten vereinigen können. Diese infectiösen Neubildungen können nun längere Zeit als solche localisirte Entzündungsherde bestehen oder sie verkäsen, verkalken, entarten librös, ulceriren, vereitern, zerlallen caveruös etc. Werden sie durch Neubildung von Bindegewebe vollkommen vom gesunden Gewebe abgeschlossen oder verkalken sie vollständig, dann kann eine Heilung der Tuberkulose eintreten.

Von diesen localen Herden, sogenannte localisirte Tuberkulose, kann sich jedoch der tuberkulöse Process, und das ist der häufigere Fall, namentlich in Folge des Zerfalls der Tuberkel weiter verbreiten. Die Art und Weise dieser Weiterverbreitung ist eine verschiedene. I) Sie geschieht zunächst auf dem Lymphwege. Ks entstehen so zuerst in der Umgebung der primären Tuberkel seeundäre, sodann werden insbesondere die Lymphdrüsen tuberkulös inlicirt und zwar bei Lungentuberkulose die Bronchial- und Mittelfelldrüsen, bei Darmtuberkulose die Gekrösdrüsen, Milz und Lob er. bei Tuberkulose der oberen Luftwege die Kehlgangsdriisen, oberen, mittleren und unteren Halsdrüsen etc. Diese Erkrankung der, Lymphdrüsen fehlt bei Tuberkulose niemals. Sehr häufig führt ferner die Verbreitung auf dem Lymphwege von den frisch entzündeten Lymphdrüsen aus zur Tuberkulose der serösen Häute, so namentlich der Pleura und des Peritoneums. Ausserdem kann sich die Tuberkulose von der Bauchhöhle direct ohne Vermittlung der Blutlmlm auf die Brusthöhle verbreiten, indem die Baeillen die feinen, spalt-förmigen Hohlräume des Zwerchfelltheils passiren. 2) Eine andere Art der Verbreitung erfolgt auf dem Wege der Contiguität, so namentlich durch Vermittlung der Schleimhäute. Indem z.B. ein tuberkulöser Herd in der Lunge gegen die Bronchien hin durchbricht, kann zunächst eine Affection der Bronchialschleimhaut, Kehlkopfschleim-

50(3nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Tuberkulose, t'athogeneso.

haut etc.. sodann aber beim Verschlucken des baoillenhaltigen Bronchial* .secretes Tuberkulose des Darmes auftreten. Aehnlich kann sich bei Erkrankung der Nieren oder Genitaldrüsen eine Tuberkulose der Schleimhaut des Urogenitalapparates entwickeln. ;i) Verbreitet sich die Tuberkulose auf dem Woge der Mlutbahn, Dies tritt '/.. B. dann ein, wenn durch den Zerfall eines Tuberkelherdes (etwa in der Lunge) eine gx'össere Vene angefressen wird, welche Theile des Zerfallherdes aufnimmt und in die Blutbahn bringt; oder wenn sich eine tuberkulöse Wanderkrankung eines Blutgefilsses in Folge Fortwanderung der Tuberkulose von einem benachbarten Krankheitsherde gebildet hat; endlich wenn die IWterien durch die Lymphe bis in den JVlilchbrustgang geführt worden sind. In diesem Falle können Bacillen mit dem Blute in weitentlegene Organe verschleppt werden, woselbst Metastasen entstehen. Mit der Verbreitung durch das Blut wird die Tuberkulose generalisirt. d. h. sie theilt sich dem ganzen Organismus mit. Man unterscheidet hierbei wieder zwei Hauptformen von generalisirter Tuberkulose. Als chronische allgemeine Tuberkulose bezeichnet man die Fälle, wenn in Folge einer schädlichen Einwanderung von Bacillen ins Blut nur vereinzelte Tuberkelherde in verschiedenen Organen in Form von anfangs kleinsten, später aber allmählich durch Häufung grosser werdenden Knötchen und Knoten auftreten. Dagegen wird die genoralisirte Tuberkulose dann als acute Miliartuberkulose bezeichnet, wenn eine

üeberschwemnumg des Blutes mit zahlreichen Bacterien stattgefunden hat; diese acute Miliartuberkulose ist durch das gleichzeitige Auftreten /.ahlloser kleinster (miliarer) Tuberkel in allen Organen charakterisirt: wegen ihres relativen Blutreichtluims werden hierbei in erster Linie die Lunge und die Leber betroffen. Nicht selten findet man auch Compli-cationen von chronischer allgemeiner mit acuter miliarer Tuberkulose. Die anscheinend nicht seltenen Fälle von germinaler und fötaler Tuberkulose erklären sich theils durch eine Infection des Fötus von der Mutter aus, indem die Bacillen offenbar die Placentar-häute durchdringen, wie dies in einzelnen Fällen auch experimentell bei Versuchsthieren (Meerschweinchen, Kaninchen) nachgewiesen worden ist, theils durch eine primäre tuberkulöse Erkrankimg des Samens oder Ei's zur Zeit der Begattung.

Die Lehre von der Fütterungstuberkulose. Die Auffassung der Tuberkulose als einer eigenartigen Infectionskrankhcit ist erst jüngeren Datums, die diesbezüglichen Untersuchungen sind nicht viel älter als zwei Decennien. Vor dieser Zeit galt die Tuberkulose weder

Ik.

FiiUerimgstiiluM'U ulose.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;r)()7

als selbständige pathologische Einheit, noch uis oiuo [nfectionskrank-heit. Erst duroh /ahlroiclie Fütterungs- und Impfversuche ist der in-fectiöse und einheitliche Charakter der Tuberkulose klargestellt worden. Die ersten Inipfversuche sind im Jahre 1865 von Villemin vorgenommen worden: von hier ab beginnt die ätiologische Erforschung der Tuberkulose. Villemin übertrug tlieils subcutan, theils intratracheal tuberkulöse Massen des Menseben auf Tbiere und stellte zuerst, fest, dass die Tuberkulose eine specifische Infectionskrankheit ist. deren Ursache in einem überhnpi'baren Agens zu suchen sei. Weiterhin sprach er sich für die Identität der Tuberkulose des Menschen mit der Perlsucht des Kindes aus. K lebs impfte in die serösen Körperhöhlen und machte die ersten Fütterungsversuche. Auf Grund derselben hob er die Identität der Tuberkulose (Perlsucht) des Rindes mit der menschlichen Tuberkulose hervor und betonte namentlich zuerst die Gefährlichkeit der Milch perlsüchtiger Kühe für Kinder. Chauveau (18()H) wies ebenfalls durch sehr zahlreiche positive Experimente die Uehertragbarkeit der Tuberkulose durch Ftitte-rang nach und erklärte den Genuss des Fleisches tuberkelkranker T hi ere für bedenklich, Seine Befunde wurden von anderen französischen Forschern, namentlich von Villemin, St. Cyr u. A. bestätigt.

In Deutschland ist Gerlacb neben Klebs der Erste gewesen, welcher im Jahre 1868 an der Hannoverschen Thierarzneischule ausführliche FUtterungsversuche anstellte. Nach Verfütterung von Perlknoten und Milch einer perlsüchtigen Kuh erhielt er bei 8 verschiedenen Versuchsfchieren 7mal ausgesprochene Tuberkulose der Lymphdrüsen, der Lungen, des Darmes und der Leber. Schon damals erklärte; Ger lach die Milch und das Fleisch tuberkulöser Thiere für infectiös. Zu denselben Resultaten gelangte er bei seinen späteren 4(3 Fütferungsver-suchen an der Berliner Thierarzneischule.

Im Jahre 187078 sind weiter von Günther und Harms in Hannover zusammen 94 Ftttterungsversuche bei den verschiedensten Thieren und mit verschiedenem Material vorgenommen worden, wovon 24 positiv. 7lt;l negativ oder zweifelhaft ausfielen. Die 1870 und 1S71 au der Dresdener Thierarzneischule angestellten II Versuche hatten grösstentheils positive Resultate, desgleichen die; von Zürn. Bollinger und Hol off ausgeführten.

Da hidess diesen positiven Resultaten eine grössere Anzahl negativer gegenüberstand, konnte sich die Lehre von der Uehertragbarkeit der Tuberkulose durch Fleisch und Milch vom Tbier auf den Menschen

_t^r)(jynbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;FUUerungstuberkulose,

aufangs keinen aUgemeineti Blingang verschaffen, sondern wurde vielfach bekämpft. So erklärte sich 1870 der deutsche YekTiuilrrath gegen die G'erlach'sche Annahme. In den folgenden Jahren mehrten sich indess die positiven Resultate (Blumberg und Lauge in Kasan, Ortli, Toussaint und Peuch, Versuche an der Berliner Thierarznei-schule 18761880, an der Dresdener Thierarzneischule 1878 und lS7it)- Ausserdem wurde eine grosse Reihe von zufälligen üeber-tragungen der Tuberkulose durch Milch, Sputa und Fleisch auf Menschen und Thiere constatirt.

Das wichtigste Jahr für die Geschichte der Tuberkuloseforschung ist das Jahr 1882. das Jahr der Entdeckung des Tuberkelbacillus durch R. Koch. Von nun ab konnte die Möglichkeit einer Uebertragung nicht, mehr zweifelhaft sein. So erzeugte Baumgarten durch Fütterung mit Milch, welche kimstlich mit Bacillenkulturen versetzt war, rearel-massig Tuberkulose und auch Bang hatte bei Fütterungsversuchen mit Milch aus dem tuberkulösen Euter von Kühen immer positive Resultate.

Nach einer Zusammenstellung von Wesener sind bis zum Jahre 1884 im Ganzen 8(39 Futterungsversuche gemacht worden, darunter befinden sich etwa gleich viel positive wie negative. 1) Mit tuberkulösen Massen vom Mensehen wurden an 71 Thieren Versuche gemacht; am leichtesten erkrankten Meerschweinchen und Schweine. 2) Mit perlsüchtigem und tuberkulösem Material von Thieren sind 180 Versuche gemacht worden. Am sichersten gelang (in über '#9632;\i der Fälle) die Impfung bei Kälbern. Ziegen und Schalen, bei Schweinen in ³/i, bei Kaninchen in ^l/2, Kat/en in über '/a. Hunden in etwas unter ^l/³ der Fälle. '!) Fleifech tuberkulöser Rinder wurde 32ma] verfüttert; am leichtesten erkrankten Schweine, gar nicht Hunde: gekochtos Fleisch war wirkungslos. 4) Milch perlsüchtiger Kühe wurde 86mal verfüttert. Hierbei erkrankten Schweine in fast ^;;i. Schafe und Ziegen in der Hälfte der Fälle. Das Kochen der Milch verminderte die Infectiosität. Nach der Gattung zusammengestellt erkrankten am leichtesten die Herbivoren und zwar Rinder, Schafe und Ziegen, dann das Schwein, weniger empfindlich waren Kaninchen und Meerschweinchen, sehr wenig die Fleischfresser, Hunde und Katzen, um wenigsten die Vögel mit Ausnahme des Huhns, Die grösste Infectiosität besassen die tuberkulösen Massen von Thieren, dann folgte das Sputum tuberkulöser Menschen und die Milch tuberkulöser Thiere, um wenigsten infectiös erwies sich das Fleisch,

Die Ursache der zahlreichen negativen Resultate bei den Fütterungsversuchen ist nach Wesener in verschiedenen Um-

^üttorungs tuberkulöse,

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ständen zu suohen. Zunäohst euthielteu die verfütterten Massen häufig gar keine, oder zu wenig Tu berkelhacillen; letztere fehlen bekanntlich in älteren verkästen Herden und verkalkten Perl-knoten, auch sind Perlknoten überhaupt arm an Hacillen. Sodann ist das Fleisch selten Sitz der Tuberkulose und die Milch meist nur hei Eutererkrankung infectiös, Ms wird ferner die Virulenz der verfütterten Stolle oft durch Fäulniss abgeschwächt oder ganz aufgehoben; auch verhindert der kurze Aufenthalt, der Bacillen im Magen und Darm häufig eine Ini'ection. Nicht selten waren die Versuchsthiere ungeeignet. Endlich erscheint, die Einwirkung der Verdauungssäfte die Wirksamkeit, der Bacillen abzuändern. Wesener hat in letzterer Hinsicht eine Reihe von i'Hitterungsversuchen angestellt, wobei tuberkulöses menschliches Sputum theils frisch, theils getrocknet, theils faulend, theils nach Einwirkung verschiedener Verdauungssäfte Kaninchen direct in den Magen oder in den Darm verfüttert wurde. Auch die neueren Versuche von Strauss und Würtz haben gezeigt, dass der Magensaft die Virulenz der Bacillen abschwächt und nach li Stunden ganz vernichtet. Aus diesen und anderen Versuchen ist zu schliessen, dass der natürliche Magensaft, bei genügend langer Einwirkung die Lehenskraft der Bacillen abschwächt, resp. zerstört, allerdings nicht auch gleichzeitig die der Sporen, welche in den Darm gelangen und ohne die Darinschleimhaut. zu inficiren eine Mesenterialdrusentuherkulo.se (Tabes mesaraica) erzeugen können. Am gefährlichsten ist in dieser Beziehung die sowohl Bacillen als Sporen enthaltende Milch, viel weniger das Fleisch, welches selten erkrankt, meist nur geringe Bacillenmengen enthält, gewöhnlich gekocht genossen wird und nur Bacillen, keine Sporen beherbergt. Auch neuere experimentelle fmpfversuche, welche Bellinger mit dem ausgepressten Fleischsafte tuberkulöser Binder bei Meerschweinchen machte, Helen negativ aus. Nach den Versuchen von Bang, Zschokke, Bollinger U. A, scheint dagegen die Milch auch ohne Eutererkrankung Hacillen enthalten und so infectiös wirken zu können.

Kl J

B. Die Tuberkulose der einzelnen Hausthiere.

I. Die Tuberkulose des lündcs.

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10nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Die Tuberkulose des Rindes. Literatur.

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Die Tuberkulose des Kindes. Literatur.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ,-,11

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iiquot;,

iii

512nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Qegohlohte iler Rlndertuberkuloae.

S. 290. 137)Lemke_t Rnndaohan auf dem Gebiete der Tblermedloin, 1887. 8, 221. 188) Feseler, Ibid. 8. ;il8. 139) Röpke, Ibid. 8. 417; 1888. S. 182. 140) Preusse, ibid. 8. 109; Adam's Woclxenaohrlft 1888. 8. 229. 141) Qassner, Bad. thlerärztl. Minli. 1887. 8, US. 142) Qulttel, Deutsohe Medloinalzeitung. I8S7. 148) Ilertwig, Resullamp;le dot etädtisohen Fleisch-bescban In Bei'lin, 18S(i,87. 114) Dleckerhoff, Thierraedlcinisohe Rund-schau. 1887. 8.245. 145) Jnngers, Thierarzt. 1887. 8. 80. 146)Koppltz, Oesterr, VereinsmonatssohrU't, 181^8. 8. 177. 147) Maier, Had. thlerärztl. Mitt.li. 1888. 8. 126. 148) Hakenjos, Ibid, Nr. 5. 149) Schaller, Rund-schau auf dem Gebiete der Thiermedicin. 1888. 8. 228. 150) Fenner, Ibid. 8. 110. 151) Ostertag, Berliner Archiv. 18^Ö8. S. 257.

Geschichte der Rindertuberkulose. Die R-indertuberkulose gehört zu ilen ültesten bekannten Hausthierkrankheiten, Schon die mosaischen Gesetze (3. Buch Moses 22,8) enthalten die fleischbeschauliche Vorschrift, dass das Fleisch von Thieren, welche das raquo;Schwindenquot; hatten, nicht verspeist werden durfte. Auch der Talmud enthält zahlreiche Bestimmungen über den Pleischgenuss bei der i'nilt;r-lichen Krankheit, so namentlich die Gemara (5. Jahrhundert n. Chr.). deren Kandiquot; und Timariquot; wahrscheinlich Tuberkel bedeuten. Die Tuberkulose war ferner offenbar im 11. und 12. Jahrhundert dem arabischen Uabbiner Isaak All'asi und dem jüdischen Arzt Mainonides genauer bekannt. Aus dem Iti. Jahrhundert stammt endlich eine jüdische Sammlung von diesbezüglichen Vorschriften, welche unter dem Namen Schulchan Aruchquot; bekannt ist.

In Deutschland wurde schon im 9. Jahrhundert durch Kirchengesetze bei den Frauken der öenuss von Kindern und Schweinen verboten, welche mit der Perlsucht (Kadrerie) behaftet waren. Im Jahre l;{7() wurde in München verboten ,ptindigesquot;, d. li. perlsüchtiges Fleisch feil zu halten. Aehnliche Bestimmungen wurden 1343 in Würzburg, 1394 in Passau, 1401 in Landshut, 1558 in Württemberg, 1082 in der Kurpfalz etc. erlassen. Im Jahre lt)77 sollen im Convict zu Leipzig 12 Studenten gestorben sein, welche das Fleisch perlsüchtiger Thiere genossen hatten. 1702 gibt, Florinus eine Beschreibung der Krahk-hoitserscheinungen während dos Lebens; schon damals war der Name Franzosenkrankheitquot; gebräuchlich. Der letztere Name entstand dadurch, dass man die Tuberkulose in Verbindung mit der Syphilis dos Menschen brachte, indem man sie für die Ursache derselben hielt (Sodomiterei); der Name Franzosenkrankheitquot; soll zuerst von Helmont gebraucht worden sein. In Folge dieser Annahme musste alles porl-süchtige Vieh vernichtet worden. So betrug z. B. der jährliche Ge-sammtverlust au perlstichtigen Bindern in den preussischen Ländern

Geschichte der Rindeituherkulosc.

.13

mich Graumanu (1784) ca. 6000 Bthlr. Gegen die Uebertretuug der sanitätspolizeillohen Vürschriften wurden .schwere Strafen erlassen.

Erst im Jahre 178;i veröffentlichte das Obersanitätscollegium in Berlin ein Fleischheschaureguliitiv über die Kennzeichen der Franzosen-krankheit, worin die Verwandtschaft mit Syphilis zurückgewiesen und das Fleisch wieder für geniessbar erklärt wird. In demselben Sinne erklärte sich im gleichen Jahre Kersting (Hannover) in einem Gutachten an die Regierung von Mecklenburg-Strelitz. Franck (Baden) war dafür, ein nur in geringem Grade perlsüchtiges Thier zum Privatgebrauch zuzulassen. Auch Grau mann erklärte sicli 1784 in einem aus Auftrag der Regierung von Mecklenburg-Schwerin veröffentlichten Gutachten für die Zulässigkeit des Fleisches zum Genusse. Es wurden daher 1785 in ganz Preussen die gegen den Genuss von perlsüchtigen Kindern erlassenen Vorschriften aufgehoben, desgleichen 1788 in Oest erreich.

Im Jahre 181(i hat Tscheulin in fleischbeschaulicher Beziehung drei Grade der Perlsucht aufgestellt: einen ersten, bei welchem nur die Perlknoten zu entfernen, einen zweiten, bei welchem die kranken Theile zu vernichten sind und das Fleisch billiger verkauft werden soll, einen dritten, welcher gänzliche Ungeniessbarkeit des Fleisches bedingt. Ein ähnliches Heischbeschauliches Verfahren ist bis in die neueste Zeit in Süddeutschland, in der Schweiz, in Oesterreich. Frankreich, Belgien. Spanien. Italien etc. befolgt worden.

Von den in früheren Zeitensrebräuchlichen Bezeichnungen für die Tuberkulose des Rindes mögen die nachfolgenden aufgeführt werden: Lungenschwindsucht, Lungensucht. Perlsucht. Zftpflgkeit, Hirsesucht, Meerlinsigkeit, Traubenkrankheit, Grannigsein. Krättig-sein. Finnigsein. Piiulshamnien. Drüsenkrankheit, Franzosenkrankheit. Lustseuohe, Venerie. Geilesucht. Stiersucht. Monatsreiterei, Lympho-sarkomatose. Die Lungentuberkulose und Perlsuchf sind lange Zeit hindurch als zwei verschiedene Krankheiten einander gegenüber gestellt worden; ihre Identität ist erst in den letzten Jahrzehnten durch die Fütterungsversuche einerseits, die bacteriologischen Ergebnisse andererseits unzweifelhaft nachifewiesen worden.

' i

Aetiologie. Die Ursache der Tuberkulose ist ausschliesslich in dem Eindringen des Tuberkelbacillus in die Gewebe des Körpers ZU suchen; die Art und Weise der Infection kann jedoch eine verschiedene sein. Am häufigsten wird der Ansteckungsstoff offenbar Frledborger u. Pröhnar, Pathol, u, Therapie a, HaviBthlora, II. na. 3. Ami. gg

r, Hnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Aetlologtti dev Fllndertuberkulose,

durch Cohabitation übertragen. So sind mehrere Fälle bekannt, in welchen durch ein neu eingestelltes tuberkulöses Uind die Krankheit der Reihe nach auf sämmtliche übrigen Insassen des Stalles verbreitet wurde; hierbei kann die Tnfection entweder durch die ausgeathmete Luft oder durch ausgehustete tuberkulöse Massen vermittelt werden. Auf Kälber wird die Krankheit sehr häufig durch die Milch tnberkel-kranker Kühe übertragen, insbesondere dann, wenn eine tuberkulöse Erkrankung des Euters vorliegt. Weiter ist durch eine grössere Anzahl von Beobachtungen hinreichend sicher erwiesen, dass es auch eine angeborene Tuberkulose gibt, bei welcher die Tuberkelbacilleii von der Mutter auf den Fötus übergegangen sind (sog. germinale oder fötale Tuberkulose). Die Fälle von tuberkulöser Infection bereits in den ersten Monaten des Fötallebens sind offenbar nicht selten. Sie führt meist zu frühzeitigem Abortus, indessen ist die Tuberkulose auch mehrfach schon bei neugeborenen Kälbern constatirt worden. Weniger häufig dürfte die Ansteckung durch die Begattung vom Vater- auf das Mutterthier und umgekehrt erfolgen: die Möglichkeit dieses In-f'ectionsmodus ist indess durch verschiedene Thatsachen bewiesen. Dagegen ist es noch eine offene Frage, ob jemals Kinder durch tuberkulöse Menschen angesteckt worden sind; man hat in dieser Beziehung auf gewisse Fälle von Darmtubcrkniose hingewiesen, welche angeblich durch VerfUtterung von Spülicht und Küchenabfällen bedingt waren. Die Möglichkeit ist in Anbetracht der sicher constatirten üebertragung der Tuberkulose vom Menschen auf andere Thiere, z. B. auf Hühner, nicht zu bezweifeln. lieber eine nur zufällige Üebertragung der Tuberkulose durch Impfung mit dem Materiale eines gleichzeitig an Lungenseuche und Tuberkulose kranken Kindes gelegentlich der Lungen-seucheimpfung hat endlich Lydtin berichtet.

Das Eindringen der Tuberkelbacillen in den Körper kann durch ganz intacte Schleimhäute erfolgen. Der Eintritt wird erleichtert durch gewisse prädisponirendc Umstände, welche früher für die wirkliche Ursache der Tuberkulose gehalten worden sind. Hierher gehört vor allem eine schlechte, unrationelle Fütterung mit gehaltloser Nahrung wie Schlempe, eiweissarmes, wasserreiches Futter sowie anhaltender Aufenthalt in schlecht ventilirten und überfüllten Stallungen. Sodann leisten katarrhalische Affecfionen der Respirationsschleimhaut dem Eindringen des Tuberkelbacillus we-sentlichen Vorschub, namentlich auch dann, wenn eine Stagnation des Secretes in den Bronchien stattfindet. Bei der sogenannten Hüttenrauch-krankheif z. R., welche nach Johne eine echte chronische Inhalations-

Vork

oniliifli IK

r Rindei'tuberkuh

515

tuberkulöse darstellt, entsteht durch das Einathmeu des Hüttenrauches zunächst nur eine entzündliche Affection der Respirationsschleimhaut, wozu als wichtigste Ursache die Einwanderung der Tuherkulosebacillen kommt. Die Disposition für die Tuberkulose wird ferner erhöht durch ausgiebige Milchproductioii und zahlreiche Geburten; beide schwächen den Organismus und machen ihn weniger resistent gegen das Eindringen der Bacillen. Aus diesem Grunde zeigt die Krankheit auch sehr häutig unmittelbar nach einer Geburt eine auffallende Verschlimmerung oder tritt mit der Ausbildung der Geschlechtsreife deutlich in die Erscheinung. In ähnlicher Weise ist. fortgesetzte Inzucht, die Verfeinerung und Veredelung der Hacen ein prädisponirendes Moment; in Folge dessen erkranken blutsverwandte Thiere so häutig an der Tuberkulose. Endlich scheint nicht selten eine vererbte Anlage in der Weise vorzukommen, dass sich die Schwächung der Körper-constitution von der Mutter auf das Junflte Uberträfft.

Vorkommen. Die Tuberkulose ist weitaus die verbreitetste Hinderkrankheit. Mau findet sie so ziemlich in allen Ländern und Weltgegenden und zwar am häufigsten in der Umgebung der Städte. Nur in den Polargegenden, im Norden von Schweden und Norwegen, in den Steppengegenden (Spinola) sowie auf manchen abgeschlossenen, vom Verkehr wenig berührten Inseln, z. B. auf Island (Krabbe) und Sicilien (Chicoli) soll die Krankheit seltener oder gar nicht vorkommen, desgleichen nicht bei wilden Hinderherden (Veith). Der Procentsatz der tuberkulosekranken Hinder ist in den einzelnen Gegenden ein sehr verschiedener. Göring berechnet denselben z. B. für Baiern in den Jahren 1H77 und 1878 auf 12 pro Mille, desgleichen Lydtin für Baden (1881) auf 2 pro Mille, wobei jedoch die letztere Zahl nach Lydtin als um die Hälfte zu niedrig erscheint. Im Gegensatze zu diesen Durchschnittszahlen kommt die Tuberkulose in gewissen Kreisen ungleich häutiger vor. So sind im Kreise l'r. Holland nach Schmidt 20 ⁰/o aller Hinder an Tuberkulose krank; die holländische Race soll zu 50 ⁰/o tuberkulös sein (Nathusius), im Kreise Grünberg sollen 1520 ⁰/o (Wolf), in manchen Gegenden von Hohenzollern, Pommern, Bromberg (Netzedistrikt) 5060 ⁰/o (Schantz, Albrecht),, in Hildesheim sogar 0070 % (Haarstick) aller Hinder an Tuberkulose leiden. Die in den Schlachthäusern gefundenen Ziffern difleriren. ebenfalls je nach der Gegend. So beträgt beispielsweise die Zahl der in den Schlachthäusern zu München und Augsburg tuberkulös befundenen Thiere 211 ⁰,o, in Berlin 4 5 ⁰/o, in Chemnitz 35 ⁰quot;.

r)l(3nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Rindertuberkulose. Anatomischer Befand.

in Strassburii' eircii 2 quot;, in Baden 12 ⁰/o, in Bremen quot;J quot;/o, in Paris (gt; quot;(i. in Belgien I ⁰/o u. s. w.

Von den verschiedenen Rinderracen erkranken Niederungs-racen (Holländer Vieh.) viel häutiger als Gtebirgsracen, welche eine kräftigere LCörperconstitution besitzen. Stallvieh erkrankt ferner ungleich öfter als das Weidevieh, Bezüglich des Geschlechtes stellen weihliche Thiere das Hauptcontingent, bei männlichen Thiercn oder bei Ochsen ist die Tuberkulose viel seltener. Am ineisten ist die Krankheil wohl unter den Milchkühen der iVlilclnvirthschaften, Branntweinbrennereien, Brauereien. Zuckerfabriken u. s. w. verbreitet. Aeltere Thiere sind entschieden häufiger tuberkulös als jüngere. Die Zahl der Fälle von Tuberkulose bei neugeborenen Kälbern ist aus dem Grunde eine ziemlich beschränkte, weil in Folge der Tuberkulose beim Fötus gewöhnlich schon sehr früh Abortus eintritt. So waren etwa unter einer Million von Kälbern, welche in den Jahren 1S78 bis 1882 in München geschlachtet wurden, nur 5 mit angeborener Tuberkulose behaftet, in Berlin waren 1885/86 unter etwa 8(1,000 geschlachteten Kälbern nur 7. und 1880,87 unter etwa 90,000 nur 0 tuberkulös. In Augsburg waren (187^86) unter 230,000 geschlachteten Kälbern nur 0 tuberkulös.

Anatomischer Befund. Uie anatomischen Veränderungen bei der Tuberkulose betreffen am häutigsten die Lunge (Lungentuberkulose) und die serösen Häute der grossen Körperhöhion (Perlsucht). Nach den Zusammenstellungen von L yd tin, Göring, Adam u. A. sind etwa in der Hälfte aller Fälle die Lunge und die serösen Häute gleichzeitig tuberkulös, in etwa einem Drittel die Lunge allein, in etwa einem Fünftel nur die serösen Häute. Gleichzeitig mit der Erkrankung der Lunge oder der serösen Häute erkranken immer auch die zugehörigem Lymphdrüsen. Es können ferner bei allgemeiner, generalisirter Tuberkulose sätnmtliche übrigen Organe des Körpers tuberkulöse Veränderungen aufweisen, wie umgekehrt der Process auch auf ein einziges derselben beschränkt bleiben kann.

1) Die Veränderungen in der Lunge bestehen zunächst in dem Vorhandensein der sogenannten Miliartuberkel. Es sind dies hirse-korn- bis stcckuadel köpf grosse, gelbweisse, ziemlich feste und nur wenig durchscheinende Knötchen, welche meist in grösserer Anzahl bald über die Oberfläche der Lunge zerstreut sind, bald auf der Schnittfläche hervortreten und im Anfang von ganz gesundem Lungengewebe umgeben werden. Späterhin verkäsen und vor-

Rlndertaberkulose. Anatomischer Befund.

.-.17

kalken diese Knötchen im Centrum. Häufig bilden .sieh aus der An-sammlimg mehrerer solcher Miliartuberkel grössere Tuberkelknoten, welche ebenfalls bei längerem Bestehen im Inneren verkäsen oder verkalken können.

Daneben linden sich in der Lunge käsig-pneumonische Herde von verschiedener Grosse. Dieselben entwickeln sich aus einer katarrhalischen Pneumonie mit Atelektase der Alveolcn und Hronchiolen, Auswanderung weisscr Blutkörperchen und Ansammlung grosser, epi-thelioider Zellen im Innern der Alveolen (l)esquama(ivpneiimonie) sowie nachfolgender Verkäsimg oder Vereiterung der betroffenen Lungeu-partien. Auf diese Weise kommt es zur Bildung grösserer und kleinerer käsiger Herde und Cavemen mit gelblichem, ktlsigem, brock-, ligem, schmierigem oder eiterigem Inhalte. Neben diesen Veränderungen gehen chronische indurirende Mn tzün d ungs-processe im interstitieI len Lungengewebe einher; dieselben treten namentlich in der Urnttebuno; der käsigen Herde und der Miliar-tuberkel auf und äussern sich als in te rs t i fiel le B indegewebsneu-bildung, Carnification und Schrumpfung des laingeiigewehes, welches /.uvveilen eine fast knorpelige oder Heischälmliche Verdichtung und selbst vollständige Verkalkunjr y.eiyt und daher dem Durchschneiden ziemlichen Widerstand entgegensetzt.

Die Bronchialschleimhaut ist häutig im Zustande des chronischen Katarrhes, wobei grössere und kleinere B roiiehiektasien nicht zu den Seltenheiten gehören. Auch tuberkulöse Geschwüre und Miliartuberkel kommen auf der Bronchial- und Larvngeal-schleimhaut vor, erstere durch verdickte, aufgeworfene Ränder, letztere durch die häutig reihenförmigo Anordnung ausgezeichnet. Die Tuberkel breiten sich gewöhnlich von der Bronchialschleimhaiit auch auf das peribronchiale Bindegewebe (Bronchitis und l'eribromhitis no-dosa) und auf das Lungenge weite aus.

Die Bronchialdrüsen sind regelmässig geschwollen und ver-grössert, von Miliartuberkeln durchsetzt und späterhin verkäst oder verkalkt.

Auf der Pleura pulmonalis entwickelt sich zuweilen eine umschriebene chronische adhäsive Pleuritis, welche eine Verwachsung der Lunge mit der Brustwand zur Folge hat. Häutig zeigt die Lunge auch gleichzeitig noch andere durch Echinokokken. Lungenseuche etc. bedingte Veränderungen.

2) Die Tuberkulose des Brust- und Bauchfelles (Perlsucht) beginnt mit der Bildung kleinster, hellgrauer, durchscheinender

#9632;#9632;)lgnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; KinileriubefUiilosi'. Anatomisohdr Befund.

Kiiötchcu (der sogenannten raquo;Perlen*), welche anfangs noch kleiner als ein Grieskorn sind und eine granulirte Beschaffenheit der Plenra resp, der peritonealen Oberfläche bedingen. Um diese Tuberkel findet unter starker Vascularisirung der Serosa reichliche Bindegewcbs-neubildung statt, so dass die Perlen gewissermassen in ein binde* gewebiges Gerüste eingebettet sind.

Durch die (Jouiluenz mehrerer solcher Tuberkel entstehen nun unter gleichzeitiger Wucherung des bindegewebigen Stratumlaquo; grössere linsen- bis erbseimrosse Knütchen und zuletzt hühnerei- bis fsuist-grosse Knoten theils auf dem visceralen, theils auf dem parietalen Blatte. Dieselben zeigen im Anfang eine weiche, saftige, gallertige Consistenz sowie eine gelbröthliche Farbe, und haben auf dem Durchschnitt oft ein dunkelrothes Centrum; später werden sie derber und fester, von faseriger oder bindegewebiger Consistenz und unebener, höckeriger Oberfläche, so dass sie beim Durchschneiden knirschen; oder sie verkäsen oder verkalken im Centrum, welches dann aus einer bröckeligen, mörtelartigen graugelben Masse besteht. In diesem vorgeschritteneren Zustande ist die Farbe der Perlknoten eine weissgraue, aschgraue oder bläulichwcisse. Sehr charakteristisch sind die Pormen, welche diese Perlknoten annehmen. Indem sie sich nämlich in verschieden grosser Anzahl zusammengruppiren, bilden sie zottige, warzenähnliche, traubige, b 1 umenkoh 1 artige, mauI b eer-t'örmige, bald mit breiter Basis aufsitzende, bald gestielte, pende 1 n d e, poly p e n ä h n 1 ic h e Gebilde, welche unter Umständen die ganze Oberfläche der serösen Häute bedecken und sich zu einer ganz enormen Massenhaftigkeit entwickeln. Nicht selten erreichen die tuberkulösen Neubildungen ein Gesammtgewicht von 3010 kg und darüber. Die einzelnen Knoten sind dabei entweder fest mit einander verwachsen oder durch bandartige oder fadenförmige Bindegewcbs/.iige gegenseitig verbunden.

Die MediastinaldrUsen (vordere und hintere Mittelfelldrüse) sind in ähnlicher Weise wie die Bronchialdrüsen vergrössert, von Miliar-tuberkeln durchsetzt, verhärtet oder verkäst, und zu mehr oder weniger grossen Tumoren (bis '/., Meter lang) umgewandelt. Die vergrösserten MediastinaldrUsen umfassen und comprimiren häutig den Sclilund.

.'!) Aussei' den Bronchial- und MediastinaldrUsen ist ferner gewöhnlich noch eine grössere Anzahl anderer Lymphdrüsen des Körpers in der beschriebenen Weise tuberkulös verändert. Am Kopfe sind es hauptsächlich die K e h 1 g a n g s d r ü sen und die L y in p h d r Us e n in der Parotisgegend (die hinteren Kieferdrüsen), am Halse die

Rindertuberkulose. Anatoiuisoher Befund.

519

oberen (retropbaryngealen), mittleren und unteren Halsdrilsen,

an den Vorderextiemitäten die Bug-, Achsel- und Ellenbogen-drüsen, an den Hintergliedmassen die Leisten-, Kniefalten-und Kniekehldrüsen, am Euter die Schamdrüsen (supramaramäre

Drüsen), an den Hanken die iiusseren Dunn be in drüsen, in der Brusthöhle ausser den bronchialen und med iast inale n , die inter costal en und stemalen Lymphdrüsen, in der Bauchhöhle endlich die öekrösdrüseu, die LumbaldrUsen, die Drüsen der Leber, Milz, tier Nieren u. s. vv. Die Drüsen können zuweilen eine ganz bedeutende Grosse in Folge der tuberkulösen Affection erreichen.

4) In der Bauchhöhle können ausser der Tuberkulose des Bauchfelles (namentlich parietales Blatt, Netz und Gekröse) und der Lymphdrüsen noch verschiedene andere Orgaue tuberkulös verändert sein. Als solche sind zu nennen die Leber und Milz, welche theils kleine Tuberkel, theils grössere Knoten und käsige Herde enthalten. Die Tuberkulose der Milz beginnt gewöhnlich mit einer gleicbmässigen .Schwellung der MaIpighi'schen Körperchen, der sogenannten t'olli-kulüren llyperplasie; die Tuberkel selbst entwickeln sich in den Lymphfollikeln und im perivasculären Bindegewebe. Die Tuberkulose der Nieren ist ebenfalls ziemlich häutig: dieselben sind vergrössert und oft von zahllosen weissgelbeu hirsekorn- bis erbsengrossen Knoten durchsetzt, welche im Centrum käsig zerfallen und von einer binde-gewebigen Kapsel umgeben werden. Nach Schütz findet ihre Entwicklung im interstitiellen Gewebe statt, wobei die normalen Nieren-bestandtheile zerstört werden; gleichzeitig kann ferner eine parenchy-matöse oder hämorrhagische Nephritis vorhanden sein. Die Eierstöcke sind oft bis zu kopfgrossen Tumoren vergrössert. Im Uterus findet man Geschwüre in der Schleimhaut: es kann ferner der Uterus in Folge tuberkulöser Erkrankung ganz ausserordentliche Dimensionen annehmen, wobei die Knoten entweder im subserösen oder intermuskulären oder im submucösen Bindegewebe sitzen und nach der Uterus-höhle durchbrechen; zuweilen findet man sogar eine tuberkulöse Degeneration der Placenta. Die Eileiter werden durch tuberkulöse Wucherungen nicht selten verschlossen. Auch in der Scheide kommen tuberkulöse Processe vor. In den Hoden finden sich grössere oder kleinere Tuberkelknoten und käsige Herde, daneben besteht Tuberkulose der Scheidenhaut mit Hydrocele; auch der Samenstrang und die Prostata, sowie die Samenleiter können erkrankt sein.

Die Schleimhaut des Darmes, namentlich des Dickdarmes zeigt

#9632;#9632;#9632;'

520nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; FUndertuberkulose. Anfttomisober Heiuiul.

zuweilen tuberkulöse Geschwüre; seltener werden dieselben im Labmagen oder BlBittemaftgen (Johne) beobachtet Ausserdem entwickeln sich unter der Schleimhaut und Serosa des Magens und Darmes Knoten.

5)nbsp; Die Tuberkulose des Euters iiussert sich bei chronischer All-gemeintuberkulose in einer diffusen, gleichraiissig testen Anschwellung desselben, wobei nach Bang die Drüsenläppchen auf dem Durchschnitt angeschwollen, gleichmässig grau gefärbt und von kleinen gelben Punkten und Streifen sowie von kleinen Hämorrhagieu durchsetzt erscheinen. Die grösseren Milchgilnge enthalten gelbliche, käsige, bacillenreiche Massen. Später findet man im Euter grössere oder kleinere derbe Knoten, welche verkäsen oder verkalken, sowie starke Bindegewebszubildung (chronische herdförmige inter-stitielle Mastitis). Das Euter fühlt sich in Folge dessen knotig, derb und selbst steinhart an und kann eine ganz ungewöhnliche Grosse (bis zu 20 kg und darüber) erreichen, [n der Wand der Milchcysterne und der grösseren Milchcanäle sitzen zahlreiche Miliartuberkel; überall im Euter finden sich massenhafte Ablagerungen von Tuberkellmcilleu. Regelmässig sind ferner die oberhalb der hinteren Euterviertel gelegenen Lymphdrüsen vergrössert, verhärtet oder verkäst.

6)nbsp; Im Gehirn und Rückenmark findet man ebenfalls tuberkulöse Veränderungen und zwar häufiger, als gewöhnlich angenommen wird. Semmer beobachtete z. B. unter 40 perlsüchtigen Kühen 4mal Gehirntuberkulose. Sowohl in der Pia und Arachnoidea, als auch in der Gehirnsubstanz selbst und an der Innenwand der Ventrikel kommen hirsekorn- bis hühnereigrosse Knoten von grauer bis gelber Farbe und meist verschiedenem Alter vor. Dieselben sind am häufigsten in der Pia mater an der Basis des Gehirns zu treffen, wo sie längere Zeit ohne weitere entzündliche Veränderungen bestehen können; nicht selten bedingen sie jedoch die Entstehung einer Gehirnhautentzündung ( L e p t o m e n i n g i t i s b a s i 1 a r i s t u b e r c u 1 o s a). Audi eine Verwachsung der Gehirnhäute unter einander sowie Hydro-cephalus internus kann eintreten. Zuweilen vereinigen sich die Tuberkelknoten zu grösseren Conglomeraten.

Aehnlichc Veränderungen zeigen sich auch im Rückenmarke, wo die Pia und Dura voii zahlreichen kleineren Tuberkeln durchsetzt und häutig unter sich verwachsen sind; selbst Druckusuren an der Wand des Rückgratcanals wurden beobachtet (Johne).

7)nbsp; nbsp;Ausserdem finden sich zuweilen tuberkulöse Veränderungen im Auge (Iris- und Chorioidealtuberkel; Umwandlung des ßulbus in eine käsige oder granulirende Masse), in der Muskulatur (miliare

Kindertuberkulose. Aiiatomisclier lidund.

521

undgrössere Knoten in deuSkelettmuskelii, namontlicli in den Kruppen-, Bauch- und Brustmuskeln, und im Herzen; Verwachsung des Herzens mit dem Herzbeutel), in den Knochen (Schläfenbein, Hinterhauptsbein, Hillswirbel, Dorni'ortsätze der Rüekeuwirbel, Rippen, Brustbein, grosse Röhrenknochen). Die Knochentuberkulose nimmt ihren Ausgang meist vom Kuochenmarke; sie verläuft unter Bildung rötlilicb-quot;Tauer (laquo;riuudationsherde und lalamärer Einschmelzunff des Knochen-gewebes, ccntraler Verkilsung und Cavernenbiidimg. Ferner kommen tuberkulöse l'rocesse vor in den Knorpeln (Nasenscheidewand, Oon-chen etc.), in den Gelenken (Synovitis pannosa tuberculosa imllüt't-und Kniegelenk, Carpalgelenk etc., Periarthritis tuberculosa), in grös-seren öefässen, /.. B. in der Ä.oi'tenwand, in tier Baut (Knoten. Beulen. Geschwüre).

Der Kruäh rungsz u s tand ist bei manchen Thieren oft trotz ausgedehnter tuberkulöser Veränderungen, namentlich bei Perlsucht, noch ein sehr guter, sogenannte fette Franzosenquot;. Bei vorgeschrittener Lungentuberkulose fehlt jedoch eine starke Abmagerung und Anämie niemals; zuletzt stellen sich auch hydrämische Erscheinungen ein.

^J1

Die Fathogenese der tuberkulösen Verllnderungen in den einzelnen Organen beim Rind im Gegensatz zum Schweine, sowie die Begriffsbestini* mung der örtlichen und allgemeinen Tuberkulose ist von R. Ostertag unter Benützung des Berliner Schlaohthausmaterials einer genaueren Untersuchung unterzogen worden. Darnach erfolgen i'rimäral fectionen beim Rinde am liiiufigsten vom Respirationsapparat, und vom Uterus aus (primäre Lungentuberkulose und üterustuberkulose). Sehr häutig kann indessen auch die Tuberkulose der serösen Häute (Pleura, Peritoneum) primär ohne eine vorausgegangene Lungen- oder Darmtuberkulose dadurch auftreten, dass die Tuberlcelbacillen Lunge und Darm direct passiren, ohne daselbst tuberkulöse Veränderungen zu erzengen. Eine primäre Uterus-tuberkulöse kann sich vom Uterus per continnitatem durch die 'ruhen fortsetzen auf das Peritoneum und durch das Zwerchfell hindurch auf die Pleura. Fine primäre Peritoneal tuberk ulosc lässt die Rarencliyme der Bauchorgane frei mit Ausnahme des Uterus (Tuben) und der Leber (Portal-gegend): sie findet sich meist in den vorderen Partien der Bauchhöhle, indem sie sich in der Richtung der von hinten nach vorne aus dem Abdomen führenden Lymphhahnen ausbreitet. Die Lymphbahnen gehen von der unteren und seitlichen Rauchwand durch das Zwerchfell in die Brusthöhle und führen zuerst zu den hinteren, dann zu den vorderen Mittelfelldrüsen und den Bronchialdrüsen: von diesen Drüsen aus kann dann weiter die Pleura tuberkulös werden. Dagegen geht der Process von der Pleura auf die Lunge nicht über (mit Ausnahme eines kleinen Theiles des Lungenhilus}.

Die primäre Pleura tuberkulöse kann wegen des entgegengesetzten Lymphstroms (von hinten nach vorn) niebt direct auf das Peritoneum übergreifen. Auch das Lungenparenchym bleibt frei. Die primäre Lungentuberkulose endlich führt entweder direct zu Pleuratuberkulose oder zu-

522nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Symptome der Lungentuberkulose des Kindes.

nächst zu Lymplulmsentuberkulosü (lironehialdiüsen) und von hier uns Übergreifend auf die Pleura ZU Pleuratuberkulose. Ebenso kann die pri-milic Darmtuberkulose entweder direct zu Peritonealtuberkulose oder /.tuulchst zur Drüsentuhorkulose (Mesenterialdrüsen) und von da aus zu Peritonealtuberkulose führen. Ausserdem kann die primilre Darmtuberkulose ohne Verniittlung des grossen Kreislaufes, also ohne Generalisation zu hebertuberkulose führen, wenn Hacterien auf dem Wege der l'fortader in die Leber (aber nicht weiter) vorgedrungen sind.

Wird die Tuberkulose von irgend einem der genannten l'rimilrherde generell, so nehmen beim Rinde die Organe etwa folgendermassen theil: die Lunge in 100 quot;n, Pleura und Peritoneum ia90⁰/o₎ die Leber in 85⁰|o, Maul- und Uachenliöhle, Darmcanal in 60⁰/o, die Milz in 50⁰/o, die Nieren in 80⁰|oi di(^ Knochen in 6⁰/o der Fillle; dazu findet man bei weiblichen Tlüeren bei 65 quot;o lUerustuberkulose, bei 5 10⁰/o Eutertuberkulose und bei 5 ⁰/o Eierstockstuberkulose (Erkrankungen der männlichen Geschlechtsorgane sind viel seltenerj.

Bezüglich der Diagnostik der localen und generellen Tuberkulose beim Kinde stellt Ostertag die nachfolgenden, bei der praktischen Fleischbeschau im Berliner Schlachthofe durchgeführten Grundsätze auf:

I.nbsp; nbsp;Local im weiteren Sinne ist die Tuberkulose, 1) wenn entweder das Bauch- oder Brustfell mit den entsprechenden Lymphdrüsen allein erkrankt ist; 2) wenn ein oder mehrere bestimmte Organe einer und derselben Körper-hohle mit der sie auskleidenden serösen Haut Erkrankung aufweisen, /.. 13, Lunge und Pleura, Darmcanal oder Uterus und Peritoneum, ferner wenn der Darmcanal und die Leber, schliesslich wenn der Darmcanal, die Leber und der Uterus nebst Peritoneum erkrankt ist, ohne dass andere Organe, in erster Linie die Lunge afticirt erscheinen; 3) wenn zu don sub 2 genannten Erkrankungen eines oder mehrerer bestimmter Abdominalorgane noch Tuberkulose der Pleura hinzutritt.

II.nbsp; nbsp;Generell ist die Tuberkulose, 1) wenn ausser der Erkrankung der Pleura oder des Peritoneum, oder beider Haute zusammen, verbreitete tniliare Tuberkel in einem Organe, z. B. Lunge, zugegen sind; 2) wenn ausser der Erkrankung der beiden genannten serösen Häute beschränkte embolische Herde in mehr als einem Organe sich vorfinden, /.. B. in Lunge und Leber, Lunge und Uterus etc.

Symptome. Die Tuberkulose des Kindes ist durch eine ganz allmäliliciie Entwicklung und durch einen chronischen, sehr langwierigen Verlauf ausgezeichnet. Die ersten Anfänge der Krankheit entziehen sich der Beobachtung; nur in einzelnen Fällen hat man Fiebererscheinuugen als erstes Symptom constatirt. Je nach der Localisation des Krankheitsprocesses sind die Erscheinungen verschieden.

1) Die Lungentuberkulose ist zunächst durch einen matten, dumpfen, kurzen Husten ausgezeichnet, welcher anfangs in kurzen Stössen, später aber in krampfhaften Anfällen erfolgt, so dass er für die kranken Thiere ausserordentlich quälend ist. Gewöhnlich ist der Husten trocken, nur selten dagegen mit Auswurf verbunden; am stärksten tritt er in der Frühe, nach dein Aufstehen, nach der Bewegung und nach dem Tränken auf. Die Athmunc ist in verschiedenem Grade erschwert

Symptome der Lungentuberkulose dea Rindes.

523

und besobleunigfc; bei vorgesohritteuer Destruction der Lunge J^'e-scliieht sie keuchend, unter starkem Heben der Hippen und Oelt'nen der Nüstern. Nasenausfluss ist im Allgemeinen selten; zuweilen werden jedoch beim Vorhandensein von Hronchiektasien oder beim Durohbruoh von Lungencavernen in die Bronchien grössere Mengen schlei m ig-ei ter iger oder verkäster Massen beim Husten entleert; in solchen Killlen nimmt die ausgeathmete Luft auch einen üblen Geruch an. Bei Druck auf die seitlichen Brustwandungen sowie auf den Widerrist kann man häutig Stöhnen und Husten hervorrufen. Die Percussion liefert sehr häutig ganz normale Verhältnisse; nehmen die tuberkulösen Veränderungen jedoch die Ober-tiäche der Lunge ein und sind sie umfangreich genug, dann ist der Percussionsschall gedämpft, wenn auch gewöhnlich nur schwach und an kleineren umschriebenen Stellen. Bei der Auscultation findet man am häufigsten das vesicularlaquo; Athniungsgeräusch abgeschwächt oder entsprechend den Stellen der Dämpfung ganz verschwunden; in anderen Fällen ist, es verschärft- oder man hört Basseigeräusche (Bronchitis), oder, wenn auch seltener, Bronchial-athmen ( Lungencavernen, Bronchiektasien).

Der Ernährungszustand ist bei längerer Dauer der Krankheit gewöhnlich ein schlechter; die Ilaare werden glanzlos und struppig, die Haut fest und derb, so doss sie sich nur schwer von der Unterlage abheben lässt (Harthäutigkeitquot;, ..Lederbündigkeitquot;); die Futteral! f nah me lässt allmählich nach und es bilden sich Verdauungsstörungen aus, wobei namentlich auch die Milchsecretion sehr zurückgeht. In einzelnen Fällen findet man das charakteristische Krankheitsbild einer chronischen, unheilbaren Blähsucht (Tuberkulose der Mediastinaldrüsen mit Compression des Schlundes), in andern zunehmende Schlingbeschwerden mit Speichelfluss (Tuberkulose der retropharyngealen Drüsen); zuweilen treten auch intermittirende Kolikerscheinungen mit Abwechslung von Durchfall und Verstopfung ein (Darmtuberkulose, Drüsentuberkulose der Bauchhöhle), ausserdem Hämaturie (Nierentuberkulose). Hierzu kommt gewöhnlich noch eine Vergrösserung und Verhärtung der äusserlich gelegenen Lymphdrüsen, besonders der Kehlgangsdrüsen, der Ohr-driisen (Ohrdrüsenlyphomequot;), der oberen, mittleren und unteren Hals-drüsen, der Bug-, Ellenbogen-, Leisten-, Kniefalten-, Hanken-, Euter-drüsen etc. Die Körpertemperatur kann eine normale sein; sehr häutig beobachtet man indess ein unregelmassiges remittirendes und wohl auch intermittirendes Fieber bis zu II ⁰ C. und darüber

524nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Symptome der Perlsucht.

mit ausgesprochener abendlichei' Temperatursteigerung. Der Blutgehalt

des Körpers nimmt inelir und mehr ab, die Scideimliiiute und die

inbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;rrnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;/.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;tt

üussere Haut (in der Umgebung des Euters und der Scham am besten ZU erkennen) werden sehr anämisch, die Abmagerung wird schliess-lioh eine ganz hochgradige, die Augen sind eingefallen, die Thiere /.eigen eine zunehmende Mattigkeit und Schwäche und gehen endlich unter Durchfällen, oder in Folge allgemeiner Erschöpfung zu Grunde. Die Dauer der Krankheit kann Monate und Jahre betraffen.

2)nbsp; nbsp;Die Tuberkulose der serösen Häute (Perlsucht) ist in der Mehrzahl der Fälle durch keine charakteristischen äusserlichen Merkmale gekennzeichnet. Die Tuberkulose der Pleura kann unter Umständen durch die physikalische Untersuchung des Thorax nachgewiesen werden, indem bei starker Entwicklung der Perlknoten eine

1nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ausgedehnte Dämpfung des Percussionsschalles angetroffen

wird. Ausserdem hört man, aber nur in ganz vereinzelten Fällen, ein pleurales Reibungsgeräusch, das sogenannte Perlenreibenquot;; dasselbe gelangt nämlich nach unseren eigenen Erfahrungen entschieden nicht so häufig zur Wahrnehmung, als gewöhnlich behauptet wird.

Die Tuberkulose des Bauchfelles gibt sich dann, wenn die Qeuitaloi'gane ergriffen sind, durch eigenthümliche Erscheinungen in der Geschlechtssphäre zu erkennen und zwar bei Kühen durch den Symptoniencomplex der Stiersucht. Die Thiere werden auffallend häutig rinderig und bleiben es meist abnorm lange Zeit hindurch, sind sehr aufgeregt, bespringen die Nebenkiihe, brüllen und nehmen gewöhnlich nicht auf. Trächtige Thiere abortiren ferner oft, so dass der Abortus nicht selten das erste Symptom der Perlsucht in einem Viehstande ist (Roloff), Bei Uterustuberkulose findet sich wohl auch ein Ausfluss aus der Scheide. Der Ernährungszustand ist oft lange Zeit hindurch ein guter (sogenannte fette Franzosenquot;); im üebrigen findet man auch bei der Perlsucht häufig die bereits bei der Lungentuberkulose beschriebenen Nebenerscheinungen und es tritt namentlich in späteren Stadien des Leidens auch hier Abmagerung und Kachexie ein.

3)nbsp; Die Gehirntuberkulose kann als selbständiges, primäres Leiden auftreten, in den meisten Fällen bildet sie jedoch eine Complication der Lungentuberkulose. Am häufigsten verläuft sie unter den E r-acheinnngen einer acuten Leptom eningitis. Die Thiere zeigen starke Aufregung und förmliche Wuthanfälle, sowie Zuckungen und Krämpfe, welche oft den Krampfzuständen beim Genickkrampf (Cerebrospinalmeningitis) sehr ähnlich sind oder wohl

Symptome der (jehirn-, Bater- und generalisirtcii Tuberkulose

RQR

auch einen epiloptifornieu Charakter haben; spilterhin wechseln diese Erscheinungen mit Bewusstlosigkeit und Stumpfsinn, sowie mit Liilimungen ab. Häufig brechen die Thiere auch plötzlich zusammen. In anderen Fällen beobachtet man 11 erdsy m p tome: Herniplegie, Kreisbewegungen, schiefe Kopfhaltung (Tuberkulose des Mittelohrs), Lähmung des Facialis, Ocuiomotorius, Opticus, Trochlearis etc. Zuweilen werden auch periodische Anfälle von Aufregung wahrgenommen.

Die H ü ckenmarkstu berkulo se äussert sich in tappenden) (hing. Hochbeben der Ftisse und schliesslich in Kreuzlahme.

4) Die Eutertuberkulose kann ebenfalls bei sonst ganz gesunden Thieren als erstes und einziges Symptom der Tuberkulose auftreten : häutiger jedoch ist sie eine Secundärerscheinung. Sie äussert sich nach Bang im Anfang in einer diffusen, schmerzlosen, relativ festen Schwellung eines, seltener zweier Euterviertel, meistens der hinteren. Die Milch ist im Gegensatz zu anderen Euterentzündungen im Beginne noch normal, wird jedoch etwa nach einem Monat dünn und wässerig, mit Flocken gemischt und ist zuweilen, wenn auch nicht immer, bacillenhaltig. Wir selbst haben öfter vergeblich nach Bacillen in der Milch hochgradig tuberkulöser Kühe gesucht. Nach Bolliuger erwies sich zwar die Milch aus dem Euter perlsüchtiger Kühe in 55 ⁰/o als zweifellos infectiös. der Nachweis von Tuberkel-hacilleu gelang aber in derartig- inficirter Milch unter 20 Fällen nur einmal. Die geschwollenen Euterpartien werden allmählich hart und derb und können zuletzt steinhart werden. Von den hinteren Vierteln greift der Process häufig auch auf die vorderen über, Die supramammären Lymphdrüsen sind oft enorm vergrössert.

ö) Bei generalisirter, allgemeiner Tuberkulose Endet man die sub 11 beschriebenen Veränderungen beisammen. Ausserdem können noch eine Schwellung der Gelenke (..Tumor albusquot;) mil Lahmgehen, sowie die schon erwähnten tuberkulösen Veränderungen der Haut und der Augen hinzutreten. In sehr seltenen Fällen nimmt die Krankheit plötzlich einen peracuten tödtlichen Verlauf (acute Miliartuberkulosequot;).

.:;

Bacteriologische Diagnose. Der bacterio logische Nachweis des Tuberkelbacillus hat für die Diagnose der Rinder-tuberkulose nicht die hohe Bedeutung, wie für die der menschlichen Tuberkulose, weil er sich praktisch nur in einer Minderzahl der Fälle durchführen lässt. Der Grund hierfür ist vor allem in dem Umstände zu suchen, dass heim Bind nicht wie beim Menschen constant ein tuberkulöser Lungenauswurf

526

liftcteriologisolie Diagnose der Rlndei'tuberknlose.

mit Tuberkelbacillen vorhanden ist, sondern nur bei einem geringen Procentsatz der kranken Tliiere. Deshalb ist auch die von Pols vor-gesohlagene Einführung einer TroicartcanUle zwischen 2 Luftröhren-ringen zum Zwecke der Gewinnung von Tracheaischleim und des mikroskopischen Nachweises der Tuberkelbacillen häutig resultatlos. Wir haben beispielsweise bei einer stark tuberkulösen Kuh mittelst dieser letzteren Methode nur nach wiederholten Versuchen und nur in einem einzigen Ausstrichpräparate vereinzelte Tuberkelbacillen nachweisen können. Ebensowenig sicher ist die von Nocard empfohlene Einspritzung von Veratrin oder Eserin behufs Erlangung von Schleim aus der Luftröhre. Der Tuberkolbacillus ist selbst in Schnittpräparaten der Perlknoten oft schwer nachweisbar, so dass immer eine raquo;rosse Anzahl derselben untersucht werden muss.

Relativ besser eignet sich zum bacteriologischeu Nachweise die Milch, Dieselbe enthält zuweilen grössere Mengen von Tuberkelbacillen. welche mikroskopisch durch Färbung (vergl. unten) nachweisbar sind. Häufiger scheint jedoch die Milch bei Tuberkulose keine Bacillen, sondern wahrscheinlich Sporen zu enthalten, welche der mikroskopischen Untersuchung entgehen. Aus diesem Grunde ist auch bei der Milch der bacteriologische Nachweis ein unsicherer. Wir haben selbst bei ausgesprochener Eutertuberkulose Bacillen in der Milch vermisst. Nach Bollinger erwies sich die Milch perlsüchtiger Kühe unter 20 Fällen zwar 1 hnal infectiös, der Nachweis der Tuberkelbacillen mit dem Mikroskope gelang aber nur einmal.

In solchen der mikroskopischen Technik unzugänglichen Fällen bleibt als einzig sicheres Mittel die Ueberinipfung der Milch (sowie anderen verdächtigen Materials, z. B. von Scheidensecret, Uterus-ausflüssen, exstirpirten Lymphdrüsen etc.) auf Versuchsthiere übrig. Als solche eignen sich nach den Versuchen von Arloing, Bollinger. Verneuil u. A. Meerschweinchen besser als Kaninchen. Zum Zweck der Impfung bringt man diesen Thieren kleinste Mengen des infectiösen Materials in die Bauchhöhle, worauf sich meist eine allgemeine Miliartuberkulose mit, charakteristischem anatomischem und mikroskopischem Befunde entwickelt. Diese Probeimpfung auf Meerschweinchen muss neben dem mikroskopischen Nachweis des Bacillus zur Zeit als das relativ beste diagnostische Hilfsmittel zur Erkennung der Tuberkulose am lebenden Thiere bezeichnet werden.

Der mikroskopische Nachweis des Tuberkelbacillus geschieht:

1) Nach Ehrlich und Koch auf nachfolgende Weise. Die zu unter-

Färbung des Tuberkelbaolllns.

aalt;

sucliendon Massen (.Schleim, Milch, Eiter etc.) werden in feinster Schichte auf ein Deckglilschen aufgetragen. Die Milch wird nach J oh ne's Vorschlag vorher mit 25 Theilen Wasser vermischt und so lange mit verdünnter Essigsilure versetzt, bis alles Alhumin und damit auch die ßacillen ausgefüllt sind, worauf der Niederschlag auf das Deckglilschen gebracht wird. .Man lilsst nun die auf das Deckglilsclien aufgestrichene Masse in der Weise eintrocknen, dass man das Deckgliischen einigemal langsam durch eine (iastlamme zieht. Nach dem Erkalten legt man es sclnvimmend mit der bestrichenen Seite abwärts in die im Nachfolgenden genauer beschriebene kalte Farbstofflösung, in welcher es 1224 Stunden bleibt. Diese; Zeit (nicht wie früher angegeben wurde '#9632;gt;1 Stunde) muss nach unseren Erfahrungen das Deckglas behufs Färbung in der kalten Farbstotflösung bleiben. Wir fanden es indessen für vortheilhafter, das Deckglas nicht einfach in die Karblösung einzulegen, sondern beide zusammen mit einander bis zur Entwicklung von deutlichen Dämpfen über einer (iastlamme zu erhitzen und dann wieder abkühlen zu lassen, worauf die Erhitzung noch 12mal wiederholt wird. Bei diesem (schnelleren) Verfahren bekommt man schönere Präparate. Zur Bereitung der Farbstofflösung werden 5 com A nilin öl mit 100 cem destillirtera Wasser gemischt und tiltrirt. Zu 100 com dieses Anilinwassers kommen dann 11 cem einer alkoholischen Lösung von Methylviolett oder Fuchsin sowie 10 cem absoluter Alkohol; die Lösung muss alle 10 bis 12 Tage erneuert werden. Nachdem das Deckgläschen aus der Farblösung herausgenommen ist, wird es mit Wasser abgespült und einige Sekunden in verdünnte Salpetersäure (1 ; !) gelegt, wodurch es entfärbt wird, und dann wieder mit Wasser sehr gründlieh abgespült. Bei dieser Entfärbung behält nur der Tuberkulose-bacillus seine Färbung bei. Endlich wird es ca. 5 Minuten in eine 1 2⁰/oige wässerige Bismarckbraunlösung oder M alachitgrünlösung gelegt, abgespült und getrocknet, worauf es in Canadabalsam eingebettet auf dem Objectträger untersucht wird. Hierbei zeigen sich die Tuberkelbacillen dunkelblau oder roth gefärbt, während alle anderen Bacterien und die Zellen braun oder grün sind.

2) Weigert nimmt eine 2quot;₁'oige Lösung von Oentianaviolett und fügt 0,75 quot;(n Liquor Arnmonii caust. und 10 quot;/o Alkohol absolutus hinzu. Setzt man die Präparate in dieser Lösung 30 Minuten lang einer Temperatur von 40deg; C, aus, so kann man sie sehr lange und bis zur vollständigen Farblosigkeit in 33 quot;/o Salpetersäure entfärben, ohne das tiefe Blauschwarz der Bacillen zu beeinträchtigen.

8) Gabbet hat ein neues, angeblich für die Praxis am besten geeignetes Färbungsverfahren veröffentlicht. Darnach kommt das in bekannter Weise hergestellte Trockenpräparat 2 Minuten in eine Lösung von 100 g B⁰/oiffem OarbolwaSSer und 10 g absolutem Alkohol, in welchem 1 g Fuchsin gelöst ist. Unmittelbar darauf kommt das Präparat 1 Minute lang in eine Mischung von 100 g 25%igei' Schwefelsäure, in welchen 2 g Methylenblau gelöst sind. Darauf folgt Abspülen in Wasser und Untersuchung in diesem Medium oder besser Abspülen mit absolutem Alkohol und Einlegen in Canadabalsam. Die Bacillen sind dann roth. während die Orundsubstanz blau ist. Wünscht man eine gesättigtere Färbung der Bacillen, so erwärmt man die erste Lösung während 2 Minuten bis zum Aufsteigen von Dämpfen.

Klinische Diagnose. Dieselbe ist gegenüber der Impf- resp. bacteriologischen Diagnose eine ausserordentlicli unsichere, weil

#9632; i Q

gt;1

r)28nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Kllnisohe Diagnose der ßlndei'tnberkulose.

die Tuberkulose ilarchaus koine charakteristisoben Krankheitssyraptome aufweist. Namentlich im Anlange der Krankbeit (in den ersten Mo-luiten) l'elilt jeder diug'nostisclie Anhaltspunkt. Aber uucli in vorge-l'ttckteren Stadien liisst sieh die Diagnose rein klinisch nur selten mit Sicherheit stellen. Diese Thatsache, welche von Eünigen mit Unrecht geleugnet wird, hat einerseits für die gerichtliche Thierheilkuude eine grosse praktische Bedeutung, indem in der forensischen Praxis eine sichere Constatirung der Tuberkulose gewöhnlich die Vornahme der Schlachtung erfordert. Andererseits ergibt sich daraus bezüglich der polizeüichen Bekämpfung der Tuberkulose als Seuche die Unmöglichkeit des sicheren Nachweises der Krankheit /.um Zwecke der Anzeige.

im Allgemeinen haben die nachfolgenden klinischen Momente für die etwaige Diagnose intra vitam Bedeutung:

1) Für Lungentuberkulose: das gleichzeitige Auftreten von schweren Ernährungsstörungen mit Symptomen eines Lungenleidens (Husten. Ergebnisse der Percussion und Auscultation) neben Vergrüsserung der Lymphdrüsen, namentlich bei weihlichen Thieren.

-) Für Perlsucht: die Erscheinungen der Stiersucht (vermehrter Geschlechtstrieb, Unfruchtbarkeit), Neigung y.u Abortus. Perlenreiben (selten!) und mehr oder weniger ausgedehnte Dämpfung, wobei vielleicht noch die Ermittlung der Abstammung einigen Aufschluss ^'ibt. Nachweis der tuberkulösen Wucherungen dos Bauchfelles dureh die Einführung der Hand in den Mastdarm oder Einschieben der Hand unter die letzten falschen Rippen. Unheilbare chronische Blähsucbt bei normaler Verdauung.

I}) Für Gehirntuberkulose die Complication von Lungenerscheinungen, Drüse lisch wel lung, Er näh rungs Störung en etc. mit dem Krankheitsbilde der acuten Gehirnentzündung.

I| Für die Eutertuberkulose die anfangs diffuse, feste schmerzlose Schwellung, die später auftretenden Veränderungen der Milch, die Verhärtung des Euters, Vergrösserung der Lymphdrüsen, der Nachweis des Tuberkelbacillus.

Ueber die Bedeutung des Augenspiegels für die Diagnose (Nachweis von Choroideal- und Iristuberkeln) fehlen bisher praktische Untersuchungen.

Differentialdiagnose. 1) Klinisch kann die Lungentuberkulose mit einer Beihe von chronisch verlaufenden Lunyenkrankheiten ver-

Rlndertuberkulose, DliTerentlaldlagnose,

529

wechselt werden, so namentlioli mit dor Ecliinococcuskrnnklieit der Lunge und rait den Folgozustilnden der Lungen.seuchc. Ferner bietet liiiufig die Goliirntuberkulose Veranlassung 7,11 Verwechslungen, so mit einfacher öehirnentzündung, rait Cerebrospinalraenin-gitis. Wuth, rait der bösartigen Kopfkrankheit (Zündel), mit Drehkrankheit u. s. w. Die Lyraphdrtisentuberkulose knnn ausser-dera sehr leicht mit A.otinomykose und Leukämie verwechselt werden und zweifellos sind manche in der Literatur verzeichnete Fälle von tuberkulösen Lymphomen der Rachenhöhle, Ohrdrüseugegend und Manlhöhle sowie Zungen- und Eutertuberkulose nichts anderes als Acti-nomykose gewesen. Zuweilen kommt auch eine Complication von Tuberkulose und Actinonivkose vor. Eine sichere Unterscheidung ist in den meisten derartigen Fällen nur durch die Section möglich,

2) Anatomisch können nachstehende Krankheiten Tuberkulose vortäuschen: Lungenseuche (Lungen), Actinomykose (Maulhöhle, Lunge, Euter, Knochen). Leukämie (Leber. Nieren), amyloide Degeneration (Leber, Milz. Niere), raetastatische A bscesse und Echinokokken (Lunge. Leber, Milz, Nieren). Bronchopneumonie, Premdkörperpneumonie, Bronchitis, Peribronchitis, Magen-Darm beschwüre etc.

't'l

Prognose. Die Tuberkulose kann höchstens in den ersten A11-fängen der Krankheit zuweilen in Heilung übergeben. Für gewöhnlich aber ist ihre Prognose eine absolut ungünstige, so dass ein frühzeitiges Schlachten der Thiere auch aus diesem Grunde das beste ist.

Therapie. Eine Behandlung der Tuberkulose mit Arzneimitteln ist fruchtlos. Die Therapie ist lediglich auf die Anwendung gewisser prophylaktischer Massregeln beschränkt. Von diesen sind namentlich hervorzuheben die Kräftigung des Körpers durch rationelle Ernährung und Haltung, die Absonderung und möglichst frühzeitige Sclilachtunif der erkrankten Thiere. der Ausschluss derselben von jeder Nachzucht, das Nichthenützen der rohen Milch, die Desinfection der betreffenden Stände und Stallungen,

Ob gegen die Tuberkulose als Seuche Veterinär polizeiliche Vorschriften zu erlassen sind, ist zur Zeit noch eine offene Frage. Lydtin hat in dieser Beziehung die Einführung der Anzeigepflicht, die Veröffentlichung der Seuchenfdlle, die Tödtung der kranken und verdächtigen Thiere, die polizeiliche Ucberwaehung der verseuchten Ställe, Entschädigung für die getödteten Thiere, sowie den Erlass von

Prlodborgem. Srölinoiquot;, Pathol, n Thorivple d, Hmisthlers. II, Bd, 3. Aufl.

580

Rlndertuberkulose, DIassregeln,

Strafvorsohi'iften vorgeschlagen. Wir möchten ilie Notbwendigkeit) sowie die praktische Durchführbarkeit dieser sehr weitgehenden Massregeln bezweifeln. Denn eine Anzeige der Seuchenfiille ist wegen der Schwierigkeit resp, üninüglichkeit der Stellung einer Diagnose intra vitam undurchführbar, und die Tödtung aller tuberkulösen Kinder wäre bei der grossen Verbreitung der Tuberkulose mit ganz ausserordent-lichen Opfern verbunden. Von durchführbaren Massregeln kommen nur in Betracht: 1) möglichst frühes Schlachten tuberkulöser Thien; mit gegenseitiger Versicherung resp. Entschädigung für Verluste;

2)nbsp; nbsp;frühzeitiges Schlachten der Nachkommen von tuberkulösen Hindern:

3)nbsp; nbsp;Vernichten der tuberkulösen Theile; I) Kochen der Milch.

In forensischer Beziehung ist schliesslich zu erwähnen, daslaquo; die Tuberkulose in manchen Ländern als Gewährsfehler gilt; so die ..Perlsuchtquot; in Baiern, Württemberg, Baden und Hessen mit 28 Tagen, die ,,Lungensuchtquot; mit 14 Tagen, die Tuberkulose über

haupt in Preussen mit 8, Sachsen mit 50, Oesterreich mit 30, Schweiz mit 20 Tasten öewährszeit.

Fleischbeschau. Die [dentität der Rindertuberkulose mit der Tuberkulose des Menschen ist sowohl durch die zahlreichen positiven üebei'tragungsversuche, wie durch den übereinstimmenden anatomischen Hau der tuberkulösen Veränderungen, vor allem aber durch den Nachweis derselben Tuberkelbacillen hier wie dort hinreichend sicher gestellt, Wie de rlach zuerst in Deutschland hervorgehoben hat, sind die Fälle von üebertragung der Bindertuberkulose auf den Menschen durchaus nicht selten. Die Bindertuberkulose ist daher auch, wie die Tuberkulose der Thiere überhaupt, für die Menschenheilkunde vom sanitätspolizeilichen Standpunkte aus von der grössten Bedeutung. Es kommen hierbei namentlich die Fragen der Geniessbarkeit der Milch und des Fleisches tuberkulöser Thiere in Betracht,

1) Die Milch tuberkulöser Kühe ist in nngekoobtetn Zustande als gesundheitsschädlich zu erklären. Nach den Versuchen von Bang wird tuberkulöse Milch erst bei einer Erhitzung auf 85quot; C, in Folge Vernichtung der Bacterien bei dieser Temperatur unschädlich. Deshalb sollte die Milch tuberkulöser oder verdächtiger 'filiere immer nur nach vorhergegangenem Abkochen genossen werden. Ueberhaupt sollte das Kochen der Milch vor dem (ienusse für alle Fülle die, Kegel sein, da auch bei soheinbar ganz gesunden Kühen die Milch Tuberkelbacillen enthalten kann; vergl. die Beobachtungen von Bang, Der Genuss der sogenannten kuhwarmen Milch (welche bekanntlich früher als ein Mittel gegen die menschliche Tuberkulose empfohlen wurde!) ist unter allen Umständen zu widerrathen. Aussei- der Mileh kann eine Infection wahrscheinlich auch durch den Genuss von !'r mluet e n erfolgen, welche aus tuberkelbaltiger Milch darge-stelll werden, so von Käse, Molken, Butter etc. (Galtier).

-) Das Fleisch tuberkvilöser Rinder ist viel weniger infectiös als die Mileh, und daher unter Umständen geniessbar. Intraperitoneale Impfungen bei Meerschweinchen mit Saft, welcher durch Auspressen von Muskelfleiscb von 12 an Perlsucht verschiedeniirradifl erkrankten Kindern

Die Tuberkulose des .Schweines.

kJI

gewonnen wurde, fielen bei i(gt; [mpfthieren negativ aus (Bollinger)- t)'⁽' diesbezüglichen fleisobbesohaulioben Bestimmungen gehen zur Zeit, meist dahin, dass das Fleisch ungeniessbar ist 1) bei allgemeiner, gene-ralisirtcr Tuberkulose (Auftreten von acuten iiiliartuberkeln oder ohronisohen tuberkulösen Infiltrationen in 2 oder mehreren Organen, welche in verschiedenen Körperböhlen sich befinden und mit einander nicht direct oder durch Lymphgel'ilsse resp, iilutgefiisse des Lungen- oder l'fbrtader-ki-eislaut'es, sondern durch den grossen Kreislauf verbunden sind (preus-sisohe Ministerialverfügung vom 15, September 1887), 2) wenn es von l'erlknoton durchsetzt ist, 3) wenn sich bei looalen Herden bereits starke Abmagerung eingestellt hat oder wenn sich bei Lebzeiten die Erscheinungen eines fieberhaften Allgemeinleidens gezeigt haben. 4) wenn das Fleisch eine ekelerregende Beschaffenheit hat. Dagegen ist d er Fleisch gen uss bei 1 o ea 1 i s i rt e r Tuberkulose gestattet unter Voraussetzung der Vernichtung der erkrankten Organe. Der auf dem internationalen thieriirztlichen Congress zu Brüssel (1883) gefasste Majoritiitsbeschluss, wonach alles von tuberkulösen Thieren Überhaupt herrührende Fleisch vom Genüsse ausgeschlossen worden sollte, ist offenbar zu weitgehend.

11. Die Tuberkulose des Sclmeines.

Literatur! 1) Bberhardt, Magazin. 1849. S. 889. 2) Fürstenberg, Preuss. Mittheil. 1859,60. :5) Ercolani u. Vallada, Qiornale dl med. vet. 185ü. 4) Anaoker, Thierarzt, 18(17. 8. 275. SlTrasbot, Recueil. 1868. 6) Albrecht, Magazin. 1889. 8.316. 7) Straub, Repertor. 1875. S. :J74. 8) Schiit'/., Virehows Archiv. (i0. Bd. 9) Roloff, Schwindsucht, fettige Degeneration, Skrophulose n. Tuberkulose bei Schweinen, lierlin 1875; Virchow's Archiv. 36. Bd. 10) Bellinger, Ad. Wochenschr. 1876. 8. 129; München. Jahresber. 1877. 8,25. 11) Mürdel, Repertor. 1877. S. 25. 12) Holten. Ibid. 1878. 13) Schmidt. Preuss. Mittbeil. 1879. S. 90. 14) Azary, Deutsche Zeitschr. für Tliiermed. 1880. S. 254. 15) Prietsch, Silohs. Jahresber. 1880. S. 78. 16) Toussaiut, Archiv, veter. 1880. 17) Baumgttrtl, Sachs. Jahresber. 1880. S. 79. 18) Johne, ibid. S. 49; 1881. 8. 75. 19) Kolb, Preuss. Mitthell. 1882. 8.20. 20) Utz, Bad. thierärzll. Mittheil. 1885. S. 89; 1880. S. 7. 21) Röpke, Thiermedicln. Rundschau. 1887. 8. 99. 22) Schaller, ibid. 1888. S. 228. 23) Perron-cito, Oesterr. Monatsschr, 1888. 8. 385. 24) Ostertag, Berlin. Archiv. 1888. S. 257.

;

Allgemeine Bemerkungen. Die Tuberkulose ist eine namentlich bei jüngeren Schweinen ziemlich verbreitete Krankheit, wenn sie auch lange nicht in der Häufigkeit vorkommt, wie die Tuberkulose des Rindes, Nach einer Zusammenstellung von Lydtin erwiesen sieb von den in Baden innerhalb eines Zeitraumes von 8 Jahren geschlachteten Seil weinen ',02 ⁰/o tuberkulös. Im Berliner Schlachthofe wurden 1883 und 188-1 0,60,9 ⁰/o aller geschlachteten Schweine

RQQ

Die Tuberkulose des Schweines.

hihfi-kulös befunden. Von mehreren der in der Literatur verzeichneten Fülle ist die Zugehörigkeit zur Tuberkulose indess fraglich.

Am häufigsten erkranken junge Schweine unter einem Jahr. (Unterschied vom Rinde!) Die Disposition zur Erkrankung ist am grössten bei den veredelten, englischen Hassen; insbesondere wirken ungünstig auf die Körpcrconstitution eine unnatürliche Aufzucht, die Mästung, die ausschiiessliche Stallfütterung, das Streben nach möglichster Frühreife, Das gemeine Landschwein erkrankt viel seltener an Tuberkulose, Damit zusammenhängend findet man, wie Hcrtwig gezeigt hat, die serbischen, galizischen und Bakouyschweine viel seltener tuberkulös, weil diese wenig edlen Landrassen offenbar in der Hauptsache Weideschweine sind. Die Aufnahme der Tuherkelbacillen wird häufig durch die Milch tuberkulöser Mutterschweine vermittelt, es können so sämmtliche Thiere eines Wurfes erkranken; auch die Athraungsluft kommt wohl als Vehikel des Ansteckungsstoffes in Betracht, da nach der Erfahrung oft sämmtliche Thiere eines Stalles gleichzeitig tuberkulös werden. Wie beim Rind muss auch beim Schwein eine Vero rbung der Tuberkulose insofern angenommen werden, als ganze Zuchten von der Krankheit betallen werden. Endlich scheint nicht selten eine lieb ertrag ung des Leidens von Rindern auf Schweine stattzufinden und zwar sowohl durch die Verfütterung der Milch und Milchabflille bei der Käse- und Butterbereitung (Mürdel, ütz. Baumgärtl), als auch durch die Verfütterung tuberkulöser Cadavertheile (Holten. Kolb). Ob auch eine Ansteckung vom Menschen (durch ausgeworfenes Sputum) vorkommt, ist mit Sicherheit noch nicht erwiesen, aber nicht unwahrscheinlich.

Pathogenese und anatomischer Befund. Die Tuberkulose des Schweines unterscheidet sich von der des Rindes namentlich dadurch, dass sie meist vom Verdauungsapparat ihren Ausgangspunkt nimmt, und dass in den erkrankten Organen die Tuherkelbacillen nur sehr schwer nachzuweisen sind. Nach Ostertag findet man namentlich im Leer-, Hüft- und Blinddarm tuberkulöse Entzündung mit Geschwürsbildung in derMucosa, sowie Tuberkelbildung in der Muscularis, Subserosa und den zugehörigen Mesen-terialdrüsen. Daneben findet man tuberculösc Tonsillitis (seltener Pharyngitis), sowie Erkrankung der Unterkieferdrüsen resp. retropharyngealen und oberen 11 alslymphdrüsen. Beim Ucber-greifen tuberkulöser Darmgeschwüre auf einen Pfortaderzweig entstellt embolische Lebertuberkulose, ^rbei starker Bacilleninvasion aus-

Die Tuberkulose Jes SobwelneSfnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;533

gebreitete miliare Lebertuberkulose mit oonseoutiver Allgetnein-Tuber-

kulo.se.

Von besonderer Bedeutung ist die Tuberkulose des mittleren und inneren Ohres. Dieselbe nimmt nach Schütz von einem Katarrh der Uachenhöhle ihren Ausgang, wobei sich die tuberkulöse Entzündung durch die Tuba Eustaeliii zunächst auf die Paukenhöhle verbreitet und eine tuberkulöse Osteomyelitis, Periostitis und Parostitis mit Rarefaction und Nekrose des Knochens erzeugt, worauf der Process auch auf die Gehirnhäute und das Kleinhirn resp. verlängerte Mark übergehen kann. I )er Entzündungsprocess dringt auch in den äusseren Gehörgang vor, welcher durch einen tuberkulösen Tumor ausgefüllt wird.

Seltener beginnt beim Schweine die Tuberkulose primär im Respiration sapparat, und zwar dann in Perm einer tuberkulösen Broncho-pneumonie besonders an der Lungenbasis und Lungenspitze mit con-secutiver Erkrankung der Bronchialdrüsen und (seltener) der Pleura. Die Lunge ist namentlich an ihrer Oberfläche von zahlreichen miliaren und submiliaren, grauen, durchscheinenden Knötchen oder von grösseren, erbsen- bis haselnussgrossen, derben Knoten durchsetzt, welche im (Jentrum käsig zerfallen und allmählich eine sehr feste und selbst knorpelharte Consistenz erhalten. Die Lungenoberfläche erhält dadurch ein geflecktes Aussehen und eine höckerige Beschaffenheit. Daneben findet man grössere käsige pneumonische Herde,interstitielle Bindegewebszubildung, chronische Bronchitis mit ihren Folgen.

In Folge Erkrankung der Pleura können auch die Mediastinal-drüsen und die subpleuralen Lymphdrüsen der Brustwirbel und des Brustbeins erkranken. Sehr selten findet man Tuberkulose der Trachea und des Larynx mit Tuberkulose der oberen, mittleren und unteren Halsdrüsen. Selten ist ferner primäre üterustuberkulose.

Bei der generalisirteu Tuberkulose erkrankt nach Ostertag die Lunge in l00⁰/o, die Leber in 90⁰/o, die Milz in 80--8r)ⁿ/o, Maul- und Rachenhöhle und Darmcanal in 80⁰|o, die Nieren und serösen Häute in ;50⁰/o, die Knochen in 15'-()quot;, das Euter in 5⁶/g, Hoden, Uterus und Gelenke in l⁰/o der Fälle. Aus dieser Zusammenstellung ergibt sich, da.ss beim Schweine die Milz viel häufiger, dagegen die serösen Häute der Bauch- und Brusthöhle viel seltener tuberkulös sind als beim Kinde.

Bezüglich der Diagnose der localen und generellen Tuberkulose stellt Ostertag nachfolgende Gesichtspunkte auf:

534

Die Tuberkulose des Schweines,

I.nbsp; nbsp;Lokal im weiteren Sinne ist die Tuberkulose:

1)nbsp; Woim irgendein Organ mit .seinen Lymphdrüsen, z. B. Darm mit den Mesenterialdrüsen erkrankt ist.

2)nbsp; nbsp;In gewissen Fällen, wenn zwei Organe erkrankt sind, z. B. Tonsillen und Dann mit den Unterkiefer- he/w. Mesenterialdrüsen, oder wenn bei Dnrmtuberkulose nur die Leber beschränkte embolisohe Herde aufweist.

;lt;) Bei Erkrankung der Lunge, der iiacheniiölile und des Darmes, wenn dieselbe in keinem Organe emboiiscli zu Stande gekommen ist.

II.nbsp; nbsp;Generell dagegen ist die Tuberkulose:

1) Wenn verbreitete embolisohe Herde acute Miliartuberkulosenbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;neben einer primären Erkrankung auch nur in einem Organe aufgefunden werden, wie bei Miliartuberkulose der Lunge und tuberkulösen Processen im Darm nebst den zugehörigen Lymphdrüsen.

quot;2) Wenn beschränkte embolisohe Herde chronische allgemeine Tuberkulose sich neben einem I'rimilraffect in mindestens zwei Organen, z. B. neben Darmtuberkulose ',in Lunge und Leber, Lunge oder Leber und Uterus u. s. w. vorfinden.

Skrophulöse oder käsige Darmentzündung. Die von Rolotf unter diesem Namen beschriebene Schweinekrankheit ist ätiologisch noch nicht genauer bekannt. Namentlich Uisst sich nichts Bestimmtes über ihre Zugehörigkeit zur Tuberkulose oder zu anderen Krankheiten (Schweineseuobe) sagen. Die Krankheit ist charaktorisirt durch eigenartige Veränderungen im Darm.

Dieselben betreffen besonders den Dickdarm, dessen Schlingen zu einem derben Packet verwachsen sind; dabei stellen die einzelnen Darmwindungen dicke Wülste mit Einschnürungen und Vertiefungen dar, wodurch der Darm ein rosenkranzähnliches Aussehen erhält. Die Darmwand ist verdickt und mit knotenartigen Erhabenheiten besetzt, deren Centrum einen käsigen Herd enthält. Unter der Serosa und in der Submucosa sind miliare Knötchen eingelagert. Die Darmschleimhaut zeigt umschriebene braunrothe, hämorrhagische Herde oder nekrotischen Zerfall mit Yerschortüng und Abstossung der oberen Schichten; zuweilen liegen derselben breite käsige Massen auf. Die l'eyer'schen Drüsen sind geschwollen und exuleerirt. Sodann finden sich grösserc tuberkulöse Schleimhautgeschwüre mit wallartigen verdickten Rändern. Die Ileooöcalklappe ragt oft ids ein langer, derber Zapfen mit schieferig ver-filrbter Oberfläche und geschwürig zerfallenem Rande in den Blinddarm hinein. Auch Narbenbildung mit nachfolgender Stenosirung des Darmes kommt vor. Die Mesenterialdrüsen sind vergrössert und enthalten käsige Herde.

Symptome. Die Erscheinungen der Tuberkulose beim Schweine sind je nach der Localisation derselben verschieden. Sein^- häutig fehlt überhaupt jedes äussere Krankheitssympfom.

Die Tuberkulose des Schweines.

535

Bei der Darmtuberkulose bleiben die jungen Schweine im

Wachsthum zurück und magern allmählich ab. Die Schleimhäute

worden sehr blass, die Haut ist mit schwarzgniiicn Borken bedeekt (liuss der Ferkel¹'). Hierzu treten verschiedenartige Verdauungsstörungen wie Erbrechen, Ä.uftreibung des Sinterleibes durch Gase, leichte Kolikerscheinungen, Durchfall; die Körpertemperatur ist abwechselnd gesteigert und wieder normal. Später wird der Ernährungszustand immer schlechter: die Thiere zeigen eingefallene Flanken, eingesunkene Augen, einen starken Hängebauch. Häutig kann man auch die verwachsenen Darmschlingen von aussen als ein derbes, ein bis zwei faustgrosses, höckeriges Packet durchfühlen; dabei zeigen die Thiere während der Palpation des Hinterleibes wohl auch Schmerzen, Gewöhnlich tritt der Tod nach einigen Monaten unter Zunahme der allgemeinen Schwäche ein; bei gleichzeitiger Erkrankung von Lunge und Darm kann es jedoch schon nach einigen Wochen zum tiidtlichen Ausgange kommen.

Die öehirntuberkulose verläuft unter einem sehr wechselvollen Krankheitsbilde. Zunächst beobachtet man Zwangsbewegungen (Reitbahn-, Zeiger-, Rollbewegung), Krämpfe und Zuckungen der Rumpf- und Extremitätenmuskulatur, Nystagmus etc.; auf der anderen Seite treten Lähmungen auf: Hemiplegie, halbseitige Lähmung der Zunge, Schiefstellung des Kopfes, Lähmung der Augenmuskel, namentlich der Lider, halbseitige Gesichtslähmung mit seitlich verzogenem Rüssel, schlaffes Herabhängen der Ohren.

Bei Luncentuberkulose zeigen die Tl

einen an fang's

kurzen und trockenen, später jedoch sehr quälenden Husten, der dann gewöhnlich in Anfällen erfolgt und mit Würgbewegungen verbunden ist. Die Athmung ist beschleunigt und angestrengt; die Thiere magern allmählich ab. Die Dauer der Krankheit beläuft sich auf Wochen und Monate, ist aber bei jüngeren Schweinen eine kürzere als bei älteren. Von diagnostischer Wichtigkeit sind die zuweilen wahrnehmbaren tuberkulösen Wucherungen im äusseren Gehörgang, die Schwellung der Lymphdrüsen am Halse und die Eruption von Tuberkeln im Innern des Auges (Azary). Dagegen ist der Nachweis der Tuberkel-bacilleu beim Schweine noch von geringerer Bedeutung für die Diagnose, als beim Rinde; die Tuberkelbacillen sind selbst in anatomischen Präparaten ausserordentlich schwer nachweisbar.

Differentialdiagnose. Da die Tuberkulose beim Schweine meist erst nach dem Schlachten constatirt wird, so kommen vor allem die

')[\{\nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;DU¹ Tuberkulose ilcs Sobwelnesi

iiuatüiuisclieu Verweclishiii^'siiui^liclilveiti'ii in Betracht. In dieser Eezieliuiig ist naiueutlich die Verwechslung mit den chronischen l'ro-cessen der Schwoineseuche hervorzuheben. Nach einer gefälligen Mittheilung von l!. Ostertag, welchem raquo;m Berliner Schlachthofe ein grosses diesbezügliches Material zu Gebote steht, kommen hinsichtlich der Unterscheidung von Tuherkulose und chrouischer Schweineseuche die nachfolgenden Punkte in Betracht;

1)nbsp; Bei der Tuberkulose können sich Veränderungen in allen Körperorganen vortinden. Dabei lassen sich neben käsigen Herden in den Parenchymen solide Tuberkel nachweisen. Die Lymphdrüsen der tuberkulös erkrankten Organe sind immer vergrössert; die Verkäsung in denselben geht stets von vielen, dem Sitze der Tuherkel-conglomerate entsprechenden Punkten aus. so dass die vergrösserte Lymphdrüse von /.ahlreichen kleinen Käseherden durchsetzt erscheint. Der Verkäsung folgt bald und zwar in der liegel Verkalkung.

2)nbsp; Bei der chronischen Schweineseuche sind Veränderungen gewöhnlich nur in der Lunge, seltener im Dann und am Skelet nachzuweisen. Man findet in der Lunge nur Cavemen resp. Sequesterbildungen von Erbsen- bis Paustgrösse; daneben besteht gewöhnlich eine adhäsive Pleuritis. Von den Lymphdrüsen erkranken am häutigsten die Bronchiahlrüsen, die Kehlgangs- und Leistendrüsen. Sie sind im Erkrankungsfalle immer total verkäst, so dass aus der Lymphdrüse ein mit käseartigem Eiter gefüllter rundlicher Sack mit con-centrischer Schichtung des eingetrockneten käsigen Inhaltes entsteht. Verkalkung fehlt. In den Eiterherden lassen sich leicht die Bacterien der Schweineseuche nachweisen.

Bemerkenswerth ist endlich, dass bei einem und demselben Schweine Tuberkulose und chronische Schweineseuche zusammen vorkommen können. Der Nachweis der Tuberkulose kann hiebei aussei' durch den oben erwähnten makroskopischen Befund durch Controle-impfungen (Meerschweinchen) geliefert werden. Die Tuberkelbacillen selbst sind bekanntlich meist nicht nachzuweisen.

III. IMlaquo;; Tuberkulose des Pferdes.

Literatur: 1) Landel, Repertor. 18t!2. S. 29. 2) BruokmUllor, Oesterreioh. Vierteljahrsschr. 18()0. 3)Leblano₁ Recueil. 1805. 4) Leisering, Sachs. Jahreaber. 1800. 8. 16; 1867. S. 18. 5) Johne, ibid. 1872. S. 121. 0) Kolb, Thierarzt. 1867. S. l.^r)8. 7) An acker, ibid. 1871. 8, 223. 8) Müller, Preuss. Mittheil. 1874. S. 101. iijGotti, Qiornale dl Anat, etc. 1872. 10) Gerlaoh, die Fleischkost des Menschen. 1876. 11) Trasbot, Recueil.

Die Tuberkulose des ITenleB.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;f);}?

lilt;78; 1884. Nr. 24; 1885. Nr. 1. 12) M n u r i, Revue veler. 1881. 8. 148. 18) l.auliuiie, ibid. S. 19G. 14) Lustig, lliuuuiv. Jiibresljer. 1882/83. 8. 83. 16) Gratia, Auual. de Uruxelles 1883. 9. lieft. 10) Koch, Mittheil, des luiiserl. Gesundheitsamtes. 1884. 2. Bd. 17) Wolff, liändel, Berlin. Archiv. 1885. S. 102. 18) Csokor, Allgemeine Wiener medic. Zeitung 1885; Oesterreloh. Revue. 1885. 8. 82 ff.; Oestemioh, Vierteljahrssohrlft. Bd. 64. 8. 31. Mit Literatur. 19) Nocard. Reoueii. 1885. 8. 49; 1887. 8. 123. 20) Roll, Speoielle Pathologie. 1885. 1. Bd. 8. 705. 21) Dleokerhoff, Specielle Pathologie. 1886. S. 405. 22) Hivolta, Gioruale die Anal, etc, 1880. 23) Johne. Sachs. Jahresber. 1886; 1887. 8. 57; Biroh-Hlrsohfeld's Patholog. Anatomie. 1880. 1. Bd. S. 200. 24) Auszüge aus den Quartals-rapporten derRossärzte der preuss. Armee. 1884, 3. Quartal; 1885, 1. u. :'.. Quartal. 25) Agerth, Rundschau auf dem Gebiete der Tliienuediciii. 1887. S. 334. 2(i) Ehrhardt, .Schweiz. Archiv. 1807. 8.20. 27) Lehnen, Sachs. Jahresber. 1887. 8. 57. 28) llembert. Repertorium. 1888. Heft 1.

Vorkommen. Die Tuberkulose ist eine bei Pferden im allo-e-meiuen ziemlich seltene Krankheit; selbst die wenigen in der Literatur verzeichneten Fälle sind nicht alle ganz einwandsfrei. Auf der anderen Seite ist es jedoch nicht unwahrscheinlich, dass ein kleiner Theil der bisher zum liotz gezählten Fälle in Wirklichkeit dem Gebiete der Tuberkulose zugehörte.

Die häufigste Eintrittsstelle beim Pferde bildet wohl die Lunge. Darauf dürfte die relativ häutige Miterkrankung derselben hinweisen, welche in manchen Fällen offenbar eine primäre ist (Nocard, Johne). üeber den Ausgangspunkt der Ansteckung (Pferde, Uinder, Menscheny) ist nichts Sicheres bekannt; Lehnert hat in einem Falle eine Ueber-tragung vom Hinde durch Cohabitation (Aufstellen der Fohlen in einem notorisch verseuchten Kuhstalle) angenommen. Nach (quot;sokor soll indessen der Darm die Haupteintrittsstelle der Bacterien sein.

Anatomische Veränderungen. Dieselben sind denen derßinder-tuberkulose ziemlich ähnlich und können sich auch hier sowohl in der Lunge, als auf den serösen Häuten localisiren oder auch über mehrere Organe gleichzeitig verbreiten. In der Lunge finden sich bald kleinere miliare, bald grössere derbe, im Centrum verkäste, bis wallnussgrosse Knoten, welche zu einer festen, von gelblichen Herden durchsetzten Masse zusammenHiessen können. In den käsigen Zerfallsmasseti sind zahlreiche Tuberkelbacillcn enthalten. Die Bronchialdrüsen sind bis zu Faustgrösse geschwollen, von derber Consistent und hügeliger Oberfläche; ihre Kapsel ist verdickt, auf dem Durchschnitte erscheinen sie grau mit eingesprengten gelben Herden. Die Pleura über den Knoten ist zuweilen ebenfalls verdickt.

#9632;

.VjSnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Die Tuberkuloae des Pferdes,

Die serösen lliiute der Brust- und Bauclihölile zeigen oft ähnliche Veränderungen, wie sie bei der Perlsucht des liindes angetroffen werden. J)ie Pleura ist mit vereinzelten oder congiomerirten traubenförtnigen Knötchen und Knoten besetzt, welche sich zuweilen auch zu dicken, höckerigen, plattenartigen Auflagerungen vereinigen. Am parietalen und visceralen Bauchfell, am Netz und am Gekröse findet man ganz dieselben Veränderungen: hirsekom- Ins wallnuss-grosse. theils isolirte, theils trauben- und plattenförmig an einander gereihte Knoten, welche mitunter zu faustgrossen Tumoren contluiren. Die mesenterialen Drüsen sind wie die Broncliialdrüsen verändert; sie bilden wallnuss- bis faustgrosse üeschwiilste. Weiter findet man kleinere oder grössere Knoten in der Leber, Milz und in den Nieren, mit gleichzeitiger Schwellung der portalen, lienalen und renalen Lymphdrüsen, Auch Tuberkulose der Knochen (Rippen, Bückenwirbel) mit Zerfall des Knochengewebes, Bildung käsiger Herde im Knochen und periostitischen Wucherungen ist beobachtet worden. Endlich sollen auch im Darme tuberkulöse Veränderungen vorkomnien.

Symptome. Das Krankheitsbild der Pferdetuberkulose ist durchaus nicht charakteristisch. Gewöhnlich sind nur die Erscheinungen des Dampfes: Husten, chronische Athembeschwerde, Abmagerung etc. zu erkennen. Bei einzelnen Pferden soll die Abmagerung sehr rasch zugenommen haben; bei anderen waren Dämpfungsherde in der Lunge, Bronchialathmen und Kasselgeräusche vorhanden, Nocard beobachtete ferner sehr starke Polyurie sowie unregelmassige Temperaturerhöhungen um 1 1,5deg; 0.; in einem Falle konnte er die tuberkulösen Auflagerungen des Bauchfelles durch die in den Mastdarm eingeführte Hand nachweisen. Nach Csokor soll die Tuberkulose unter dem Hilde eines schweren Darmleidens verlaufen.

Wahrscheinlich gehört hierher auch ein Tbeil der früher als Darrsucht der Fohlenquot; namentlich von Strauss, Träger u. A. beschriebenen Krankheitsfälle, soweit dieselben nicht mit der pyämiscben Polyarthritis identisch sind. Die Schilderungen des Krankheitsbildes entsprechen so ziemlich dem Bilde der Darm- und Gekrösdrüsentuberkulose (Ththisis mesaraica): die Fohlen gedeihen nicht, magern ab, zeigen ein glanzloses struppiges Haar, eingefallene Planken, Hängebauch, leiden an Verdauungsstörungen (Verstopfung mit Diarrhöe abwechselnd, leichte Kolikzufalle), sind matt und hinfällig und gehen schliesslich an Erschöpfung oder an profuser Diarrhöe zu Grunde. Bei der Section findet man Vergrösserung, Verkiisuag und Verhärtung der (iekrösdrüsen und Bronchialdrüsen sowie katarrhalische Veränderungen der Magen #9632;Darmschleimhaut, Genauere Untersuchungen sind indess noch sehr wünschenswerth.

Die Tuberkulose des Hundes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;,quot;);{0

Differentialdiagnose. Eine üntersoheidung der Tuberkulose des Pferdes vom Eotz ist nur nach dem Tode mittelst einer genauen anatomischen und bacteriologisehen Untersuchung möglich. Entscheidend

ist der Nachweis der Tuherkelhacil Ich mittelst der Koch-Elir-lioh'schen Fftrhemethode (vergl, S. 527). Nach Osokor sollen ferner zwischen den Rotzknoton und den tuberkulösen Neubildungen charakteristische anatomisch-histologische Verschiedenheiten bestehen. Die Lungenknoten sollen bei Tuberkulose nicht so schart' begrenzt sein wie beim Kotz, sondern eine deutliche Neigung zur Agglomerirung und druppenbildung besitzen, wobei jedes Kuötchen für sich central verkäst. Aussordem sollen die Knötcben bei Miliartuberkulose der Lunge eine Grundsubstanz besitzen, welche aus drei verschiedenen Zellenarten (Riesenzellen, epithelioide Zellen, Kundzellen) besteht, während die Rotzknötclien nur eine Schiebte von Rundzollen resp. Bindegewebsfasern um ein käsig zerfallenes Centrum aufweisen.

IV. Die Tuberkulose der übrigen llaussiiug:etliicre.

Literatur; A. Beim Hunde; 1) Straub, Repertor. 1844. S. 1. 2) Siedam-grotzky, Sftohs. Jahresber. 1871. S. 61. 3) Qaggel, Ref, Ad.Woohensohr. 1884. 8. 347. 4) Brusasoo, 11 medico vet. 1882. S. 1. 5) Osokor, Oesterreioh. Zeitsohr. ftlr Velerinfti'kunde 1887. 1. u. 2. Heft, G) .loline, Deutsche Zeitschrift für Thiermedicin. 1888. 8.111. 7) Marcus, Dentselie medicin. Wochenschrift, 1888. 12. April. 8) Thomassen, Pariser Congress zur Erforschung der Tuberkulose. Juli 1888.

B.nbsp; Bei der Katze: 1) Bollinger, Ad. Wochensohr. 1872. S. 8Ö6. 2) lirezzo, 11 medico vet. XXX. S. 7. 3) Zschokke, Schweiz. Archiv, 1884. 3. Heft. 4) Nooard, Recueil, 1888, Nr. 20,

C.nbsp; nbsp;Beim Schale; 1) Leisering, Samp;chs. Jahresber. 18(i9. S. IG. 2) May, Krankheiten des Schales. 18G8. 8, 152, 31 Koch. Mitthell, des kaiserl. Gesundheitsamtes. 1884.

D.nbsp; I5ci der Ziege: 1) Harms, Magazin. 1871. S. 149. 2) Qerlach, Die Fleischkost des Menschen. 1875. 3) Lydtin, Berlin. Archiv. 1884. S. 36.

1) Beim Hunde kommt die Tuberkulose durchaus nicht so selten vor, wie fast allgemein angenommen wird. Wahrscheinlich wird sie am häufigsten vom Menschen auf den Huml übertragen. Es wird insbesondere von mehreren Beobachtern, und wir haben selbst, ähnliche Erfahrungen gemacht, das Verzehren menschlicher tuberkulöser Sputa als Ursache angenommen. In einem Falle sind beispielsweise ',1 Hunde eines und desselben tuberkulösen Besitzers angesteckt worden und an allgemeiner Tuberkulose verendet.

.10

Die Tubei'kulOBe der Katze, des Schafes und dcr.'/iej

Die K rsc heiiningc n der Tuberkulose beim Hunde, wie wir sie in inelireren Fällen wiUirend lies Lebens der betr. Tliiere ))eob-achteu konnten, sind die eines chronischen Lu ngeuleideus mit starker Abmagerung (Luugenphthise). in dem Nasenausflusse, resp. im Auswurfe haben wir zweimal mittelst der Kocli-Eiirlieh'scheii Methode Tuberkelbacillen nachgewiesen. In einem dieser Fülle erzielten wir eine ganz erhebliche Besserung durch fortgesetzte Creolin-[nhalationen (^sprocentig). Für gewöhnlich ist aber eine sichere Diagnose der Tuberkulose beim Hunde intra vitam sehr schwer, Das Krankheitsbild ist insbesondere lediglich mittelst des mikroskopischen Nachweises der Tuberkelbacillen von dem ganz ähnlichen Symptomenbilde der chronischen Pneumonic (/.. B, muh Staupe), der Lungen-carcinomatose und Lungensarcomatose zu unterscheiden.

Bei der anatomischen Untersuchung limlet mau tuberkulöse pneumonische Herde mit Affection der Hronehialdrüseu, sowie miliare Lungentuberkulose mit tuberkulöser Pleuritis.

Bei Darm tuberkulöse sind die Mesenterialdrüsen, sowie zuweilen die übrigen Organe der Bauchhöhle (Bauchfell, Leber, Milz etc.) tuberkulös erkrankt.

'2) Bei der Katze hat Bollinger [zwei Fälle von Miliartuberkulose beschrieben, wobei auch im Pankreas Tuberkel aefundeu wurden. In einem Falle vermuthete Zschokke eine Infection durch den Menschen.

;!) Die beim Schafe und bei der Ziege untersuchten Fülle von Tuberkulose hatten bezüglich der anatomischen Veränderungen grosse Aelmlichkeit mit der Rindertuberkulose. Lydtin vermuthet auch eine Ansteckung durch tuberkulöse Rinder. Die Erscheinungen bestanden in starker Abmagerung, Anämie, Husten etc.

Ausserdem kommt die Tuberkulose bei vielen anderen Thieren, namentlich den importirten wilden Thieren der Menagerien (Affen, Löwen, Tiger etc.) sehr häufig vor; bei sehr vielen derselben ist sie die Ursache der kurzen Lebensdauer während der Gefangenschaft.

V. Die Tuberkulose dos dioiliigels.

Literatur; 1) Leisering, Sftchs. Jahresber. 18U2. S. 14; 18Gti. S. 23. 2) Paul icU i, Magazin. 1872. S. 7. 3) Crisp, Deutsche Zeitschr. für Thiermed. 1877. 8, 234. 4) König, ibid. 8, 295. 5) Schmidt, Preuss. Mittheil, 1882. S. 20. 0) Leiohtenstern, Deutsche med. Wochenschr, 1888. 7) Bibbert, ibid. 8i Zürn, die Krankheiten des Hausgeflügels. 1882. S. 198; Deutsche Zeitschr. für Thiermed. 188.':!. 8. 195; Dresdener Hlätter Itlr QefUlgelzucht.

Die Tuberkulose des Qeflilgels.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 54 1

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Vorkommen. Die Tuberkulose des Geflügels ist eine der häufigsten Vogelkrankheiten; Zürn fand /.. B. unter lt;i^,|0 secirten Hühnern (i2 tuberkulöse = l0⁰/₀. Sie befällt alle Arten von Geflügel (Hühner, 'rauben, Fasanen, Pfauen etc.) und kommt, nicht selten en-zootisch vor. In der Hauptsache verläuft sie als Darmtuberkulose, was darauf hinweist, dass die Infection wesentlich vom Darm aus er-nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; i

folgt. Die Uebertragung geschieht am häuflgsten durch den Kotli anderer kranker Thiere, welcher massenhaft Bacillen enthält. Es sind indess auch Ansteckungen durch tuberkulöse Menschen offenbar nicht selten die Veranlassung zum Ausbruch der Krankheit (Verzehren der tuberkulösen Sputa namentlich in Spitälern); auch durch die Milch und das Fleisch tuberkulöser Kinder scheinen üebertragungen stattzufinden. Bei den Geflügelzüchtern gilt die Krankheit ferner für erblich.

Anatomischer Befund. Die anatomischen Veränderungen finden sich hauptsächlich in der lieber und Milz sowie im Darme. Die Leber ist. namentlich an der Oberfläche von hirsekorn- bis erbsen-und selbst wallnussgrossen Tuberkelknoten durchsetzt, welche sich 11111111^ congloraeriren und je nach dem Alter eine weisse, graue oder gelbe Farbe zeigen. Im Gentrum sind sie verkäst oder verkalkt: sie enthalten Tuberkelbacillen in sehr grosser Anzahl. Aehnliche Veränderungen findet man in der Milz. Aul' der I) a rm seh I e i m h a u t zeigen sich miliare bis erbsengrosse Knoten, welche später in Geschwüre übergehen. Sodann findet man Tuberkel auf der Serosa des Magens und Darmes sowie dem übrigen Bauchfell, im Gekröse, in den Nieren,

#9632;.42

Die Actinomyknsf.

(leu Eüerstöoken etc. Seltener ist die Tuberkulose der Lunffen und der Luit.silcke sowie des Herzens und Herzbeutels. Dagegen erkranken ziemlich liftuflg die Lymphdrüsen, die Gelenke (namentlich die Flügel- und Fussgelcnke), wobei sich in der Umgebung derselben oft ziemlich beträchtliche Anschwellungen und Abscesse mit käsigem Inhalt entwickeln (tuberkulöse Arthritis und Periarthritis), ferner die Knochen, die Baut und das ünterhautzellgewebe (Tuberkel und Geschwüre).

Die Erscheinungen der (ieHiigcItuberkulose sind nicht sehr charakteristisch. Die Thiere sind matt, magern allmählich und zwar oft bis zum Skelett ab, zeigen einen blassen welken Ivannn und Kehllappen sowie blasse Augen- und Maulschleimhäute, und leiden besonders an chronischen Verdauungsstörungen (schlechte Putter-aufnahnie, Erbrechen, Durchfall). Gegen das Ende treten Schwäche-und Lähniungserscheinungeu auf. Etwas leichter wird die Stellung der Diagnose dann, wenn sich hierzu Localisationen der Tuberkulose in den Gelenken, Knochen und der Haut in Form von Gelenk-und Knochenanschwellungen, Hauttumoren und übel aussehenden Haut-geschwüren gesellen. Der Verlauf ist meist ein ziemlich langsamer.

Die Actiuomykofse.

(Strahlenpilz k r a n k h e i t.)

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I #9632; in

.Antinomy kose. Littratur.

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21)nbsp; Hertwig, Adam's Wochenschrift. 1884. S. 5Ü; Berlin. Archiv. 1880. S. 305; Jahresbericht der Fleischbeschau 1885/80. 22) Hang, Deutsche Zeltschr. für Thiermed. 1884. S. 249. 23) Plant, Einige Beobachtungen über die Diincker'sche Actinomykose. 1884. 24) Virohow, Virch, Archiv, 95. Bd. S. 534; 90. Bd. S. 175. 25) Olucoi, La Clinic, vet. 1884. 20) Nocard, Bullet, de la soc. ceutr. 1884. 27) Thomassen, L'Eoho veter. 1885. 28) Lemke, Thiermed. Rundschau. 1885. 8. 33. 29) Qres-well, Tbc Veterin. 1885. 30) Boström, Verhandinngen des Congresses für innere Medic. Wiesbaden 1885. S. 94. 31) Hess, Schweizer Archiv. 1880. S. 72. 32) de Jong, Deutsche Zeltschr. für Thiermedio, 1880. S. 308. 33) Wal ley, L'Eoho veter. 1880. 34) Meyer, Repertor. 1880. S. 12. 35) Piana, Actinomykose in der Schleimhaut der Zunge einer Kuh. Cen-tralblatt für klin. Medicin. 1880. Nr. 50. 30) Poleck, Sitzungsber. der Sohles. Gesellschaft für vaterl. Kultur. 1885. 87) Kinnel, The vet. journ, 1880. 8. 8. 38) Burke, Ibid. 8. 471. 39) Haselbaoh, Oesterreloh. Vereins-monatssebrift. 1887. S. 08. 40) Pürthmeyer, ibid. S. 125. 41) Claus, Heber die Localisation und geographische Verbreitung der Actinomykose beim Kind in Baiern. Inaug.-Dissert. Deutsche Zeitsohr. für Thiermedio. 1887. S. 290. 42) Berndt, Berlin. Archiv. 1887. 8. 370. 43) Kotier, Medic. Presse. 1887. Nr. 48. 44) Bayer, Lehrbuch der Veterinärcliirurgie. 1887. S. 198. 45) Kolb, Adam's Wochenschrift, 1887. S. 395. 40) Bass, Thiermedio. Rundschau. 1887. 8. 30. 47) Moulie, Beoueil. 1887. S. 477. 48) Remy, Annal. de Bruxelles 1887. S. 422. 49) Faletti, 11 med. vet.

1887.nbsp; nbsp; 8. 252. 50) Cenerali, ibid. S. 27(1. 51) Siegen, Annal. de Bruxelles. 1887. S. 154. 52) Baranski, Rundschau auf dem Gebiete der Tliiermedic. 1887. 8. 412. 53) Harms, Deutsche Zeitschr. für Thiermedio.

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4) Bollinger. ibid. 1887. 8. 170.

. i

r)4-tnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Actlnomykose, Aetlologie,

Aetiologie. Die Aotinomykose oder Strahlenpilzkrankhoit ist his jetzt beobachtet worden beim Uind, Schwein und IM'erd (von Burke ferner beim Elephaaten); sie kommt ausserdem beim Meuschen vor. Sie wird erzeugt dnreli einen wahrscheinlich ZU den Schiimnelpilzen gehörenden VW/.: Actinomyces bovis. Derselbe wurde zuerst in den sechziger Jahren von Perroncitn und

ijnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Rivolta, sowie im Jahre 1870 von Halm gesehen. Die erste

genaue Beschreibung der Krankheit hat Boiling er im Jahre 1S77 geliefert; von Harz ist der Pilz botanisch untersucht und als

ilnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Actinomyces (,Strahlenpilzquot;) bezeichnet worden. Die ersten erfolg-

reichen Uebertragungsversuche auf Kälber und Rinder stammen von .1 ohne.

Der Strahlenpilz besteht makroskopisch ans kleinen, etwa sandlaquo; komgrossen, kugeligen, weiss- bis schwefelgelben Pilzdrüsen, welche im Minimum 0,1 mm Durchmesser besitzen. Bei der mikro-,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; skopischen Besichtigung zeigen sie einen deutlich strahlenförmigen,

radiär gestreiften Bau. der an die krystallinische Schichtung der Fettsäuren erinnert, und erscheinen zusammengesetzt aus Pilzrasen,

I nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;welche von langen keulenförmigen Zellen (Conidien) gebildet

werden. Das kugelige oder birnförmige Ende der Conidien befindet sich am peripheren Rande: im Centrum der Hasen ist ein feines Mycel verschlungener Fäden nachzuweisen. Die keulenförmigen Conidien können sich durch Knospung und Sprossung verschiedenartig theilen. Häutig verkalken die Rasen.

Die Einwanderung der Pilze in den Körper scheint auf verschiedene Weise stattfinden zu können. Am häufigsten gelangen sie wohl auf dem AVege des Verdauungscanales (Maulhöhle, Magen. Dann) in die inneren Organe. Sie befinden sich ursprünglich wahrscheinlich auf l'Hanzentheilen. Nach Brazzola vegetirt der Pilz hauptsächlich auf Hordeum murinum (Mauergerste); B. entdeckte nämlich auf den Bruchstücken dieser Gerste im /ahnfleische Haufen des Filzes zwischen den Pflanzenfasern, Auch Johne und Piana haben den Pilz an (retreidegrannen in den Tonsillen des Schweins und in der Rinderzunge nachgewiesen. Man denkt sich dann die Uebertragung gewöhnlich so, dass der Pilz sich zunächst in kleineren Wunden der Maulschleimhaut, in den Ausfuhrungsgängen der Drüsen, in den Alveolen kranker Zähne ansiedelt und von da weiter wächst. Die Einwanderung kann indessen auch von der Lunge aus hei Aspiration der Filze durch die Atmungsluft, durch Wunden der Haut und durch die StrichötVnnng des Euters erfolgen; auch eine allge-

Aotlnoinykose, Vorkoinmen,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 545

meine Verbreitung über den ganzen Körper mittelst des Blutes scheint wie bei der Tuberkulose möglioh ZU .sein.

Vorkommen, üeber die Häufigkeit des Vorkommens der Strahlen-pilzkrankbeit bei den liausthieren sind neuerdings von verscluedenon Seiten Erhebunigt;en angestellt worden. Claus hat lOö Fälle von Actinomykose beim Kinde zusammengestellt. Unter diesen war der Kiefer in 51⁰/o (vorwiegend der Unterkiefer), die Zunge in 29^ü(_l), die Itachenhöhle in T'jo, Kehlkopf und Trachea in 6%, die Lunge, die liaucheingevveide und Schildel-knoohen nur vereinzelt betroffen. Imminger behandelt in der baierischen Oberpfalz jährlich über 100 Fülle von Aotinomykose beim Rinde. Nach seinen Erfahrungen werden namentlich jugendliche, im Zahnwechscl befindliche Thiere betroffen, Der Sitz der Krankheit, ist meist Kopf und Hals (85QO'Vo), seltener die Zunge (48%), Die Entwicklung der Actino-mykome am Zungengrunde geht gewöhnlich von dem am Grunde der Zunge befindlichen sog. ,blinden Löchern der Mandelnquot; aus. Nach [, sind namentlich die Oberpfalz und die angrenzenden Theile von Oberfranken von dem Leiden heimgesucht.

Peletti beobachtete die Actinomykose in Hunderten von Fällen; dabei liel ihm auf, dass die Krankheit besonders häufig nach vorausgegangenen Aphthenepizootien vorkommt, weshalb er die Geschwüre der Maul-schleimhaut mit der Pathogene.se der Krankheit in Verbindung bringt ; am öftesten fand er die Zunge erkrankt. Nach Bang kommt in Dänemark die Actinomykose am häufigsten an den äusseren Weiohtheilen des Gesichts und an der angrenzenden Halsgegend, in England vorwiegend in der Zunge vor.

Endlich ergibt die Statistik der Schlachthäuser folgende Ziffern; In Berlin kamen 1885/86 auf 100,000 Rinder 21 Fälle (1 : 5000), auf 300,000 Sehweine 2 Fälle (1 : 150,000); in Augsburg auf 23,000 Rinder 8 Fälle (1 : 3000); in Bremen auf 8500 Rinder 2 Fälle (l : 4250), auf 25000 Schweine 3 Fälle (1 : 8000): in Stuttgart auf 12000 Rinder 12 Fälle (1 : 1000): in Hannover auf 10000 Kinder 1 Fall (1 : 10000).

Anatomische Veränderungen. Dieselben haben Aehnlichkeit

mit den Vorgängen bei der Tuberkulose. In der Umgebung der Pilz-druse entwickelt sich zunächst in Polfife eines reaetiven Entzünduno's-processes eine Granu lat ionsge sc h wuls t, welche zur Bildung fuberkelähulicher Knötchen und grösserer, rundlicher oder gelappter Knoten resp. Tumoren führt, die man nach Johne als Ac tino-mvkome bezeichnet. Dieselben sind bald sehr weich, von sarkomartiger Consistenz und gelbrother Farbe, bald ziemlich derb und fest, von der Consistenz eines Fibroms und mehr grauweiss, bald spongiös. Sie bestehen aus einem bindegewebigen Stroma, in das zahlreiche hirsekoru- bis erbseugrosso Knötehen eingesprengt sind, welche auf der OberHäehe durchschimmern. Diese Knötehen haben den mikroskopischen Bau der Granulationsgeschwülste und enthalten die schwefelgelben, sandkorugrossen Actinomycesdrusen; sie können auch zu

gl'össeren Knoten confluirea. Bei eiterigem Zerfall der Aetinomykome rriedbergei'u. Frähnoc, Pathol, a, Therapie d, Huiutblore. II. Bd, 8, Aull, Sfi

541)nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Aotlnomykose, Anatorolsoher Befund,

bilden sich kleinere oder grössere sogenannte kalte Absoesse, welche von sehr weichem Granulationsgewebe umgeben sind und ebenfalls die kleinen gelben Pilzrasen enthalten.

Die Actinoinykose des Kindes localisirt sich am häufigsten im Ober- und ünterkiel'erknoc hen, wo sie gewöhnlich sehr beträchtliche Anschwellungen und Knociienaut'treibungen erzeugt, welche früher unter dem Namen: Winddornquot;, Spina ventosaquot;, Kiefersarkom'', _BWurmquot; u. s. w. bekannt waren. Ferner treten in der Zunge derbe, bis wallnussgrosse Knoten und Geschwüre auf, wobei sich die Zunge in Folge von Bindegewebszubildung oft stark vergrössert. ein Zustand, der früher mit dem Namen ,Holzzungequot; bezeichnet wurde. In der Rachenhöhle und im Schlünde sowie im Kehlkopfe bilden sich ferner theils polypenartige, theils breitaufsitzende Knoten, die früher sogenannten Rachenlymphomequot; oder ,Schlundbeulenquot;. Aehnlicbe Knoten kommen in der Umgebung des Kehlkopfes und der Ohrspeicheldrüse vor (Ohrdriisenlymphomequot;, Drüsentuberkelquot;, Skrophelknotenquot;, Igelquot; etc.). Auch im Magen und Darm, sowie zuweilen in den Mesenterialdrüsen finden sich actinomykotische Wucherungen. Die Lunge ist zuweilen ganz wie bei der Miliartuberkulose von einer grossen Anzahl hirsekorn- bis stecknadelkopfgrosser Knötchen durchsetzt, auch die Bronchialdrüsen können erkrankt sein. Endlich zeigen sich Knoten unter der Haut (Hauttuberkelquot;), in den Knochen (Gelenkknochen, Halswirbel), in den Muskeln, auf dem Bauchfell u. s. w. Wie die Tuberkulose, so kann auch die Actinoinykose ge-

inbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;neralisirt auftreten.

[

Beim Schweine kommen Actinoinykome vor im Unterkiefer, im Kehlkopf, in der Lunge, im Gesänge sowie in den Knochen; die letzteren sind dabei von Eiterhöhlen und Eitergängen durchsetzt, deren eiteriger Inhalt zahlreiche gelbe Pilzdrusen enthält.

Beim Pferde hat Perroncito einen Fall von Knoehenactino-mvkose. Zschokke eine Erkrankung der Zunge beobachtet.

Actinomyces musculorum suis. Aussei- dem gewöhnlichen beim Rinde und Schweine vorkommenden Strahlenpilze (Actinomyces bovis) hat Dunoker in der Muskulatur des Sehwoinos eine '/.weite Form von Pilzen gefunden, welche von keulenförmiger Gestalt und strahlenartig um den Mittelpunkt gelagert sind, und nur in den Muskeln vorkommen. Dieser Pilz ist zum Unterschied von dem Actinomyces bovis von Duncker-Hertwig Actinomyces musculorum suisquot; benannt worden. Eine Identität dieses Strahlenpilzes mit dem A. bovis wird von diesen Autoren nicht behauptet.

Der bei 1S7 Schweinen beobachtete Pilz bildet bei 40öOfacher Ver-grösserung graubraune Herde mit rundlichen, scharf abgegrenzten Körper-

Aclinoinykose. Sy nip tome.

547

chen. Bei SOOfachev Vergl'össerung findet man in diesen Herden mikro-kokkenartige Körperchen, zwischen welchen keulenförmige l'ilzfiiden liegen. Die Muskelsabstanz in der Umgebung ist erkrankt; das Fleisch selbst ist erweicht und in hohem Grade wilsserig, deshalb verdorben und ekelerregend und schon aus diesem Grunde nicht zum Genüsse für Menschen geeignet.

Nach Hertwig findet die Aufnahme der Pilzkeime wahrscheinlich während der Sommermonate oder mit Beginn des Herbstes statt.

Nach Johne unterscheidet sich der Actinomyccs inusculorum suis vom A. bovis namentlich durch das Fehlen der sehr oharacteristischen Brombeerform der Hasen und den Umstand, dass Veränderungen des Fleisches nur in den höchsten Graden des Processes auftreten.

Botriomykose beim Pferde. Im Samenstrange kastrirter Pferde sind zuerst von liivolta Pilze vorgefunden worden, welcher sie als Disco-niyees equi' bezeichnete und mit dem Actinomyces in Vorbindung brachte. Diese Pilze sind von Rabe als Micrococcus botriogenusquot; und von Johne als Micrococcus aseoformansquot; bezeichnet und genauer beschrieben worden. Sie erzeugen mykotisehe Hindegewebswucherungen im Samenstrang (das sog. Mykolibrom oder Mykodcsmoid), gehören aber nicht zu den Strahlenpilzen, sondern zu den Mikrokokken. Bollinger, welcher sie auch in multiplen tibromatösen Knoten der Pferdelunge fand, hat den Namen Botrio-mykosequot; für die Krankheit vorgeschlagen (traubenförmigequot; Colonien).

Symptome. Die Actinomykose ist von grösserem Interesse für die Chirurgie und pathologische Anatomie, als für die innere Medicin. Zuweilen bietet sie jedoch auch Erscheinungen, welche ins Gebiet der speciellon Pathologie herüberreichen. So ist bei Zungenaetinomykose die Futterauf'mxhme und namentlich das Kauen behindert und selbst fast unmöglich, die Zunge ist geschwollen und beim Anfassen schmerzhaft, auch besteht häufig starkes Spei die In; bei Erkrankung des Schlundkopfes stellen sich Schlingbeschwerden, bei Neubildungen im Kehlkopf Athembeschwerden ein. Bei Actinomykose an der Aussenfläche des Halses findet man die Oh rspeichel elrüsengegend geschwollen und mit grösseren oder kleineren Tumoren besetzt. Die Actinomykose der Halswirbel kann eine spinale Lähmung durch Druckatrophie des Rückenmarkes zur Folge haben; bei Lungenactino-mykose endlich kann das Bild eines chronischen Lungenleidens auftreten. Der Verlauf der Krankheit ist immer ein sehr langwieriger. Im Uebrigen kommen wie bei der Tuberkulose Fälle von selbständiger Heilung in Folge von Abkapselung vor (Imminger).

Differentialdiagnose. Verwechslungen sind namentlich möglich mit Tuberkulose (Lungen- und Lymphdrüsentuberkulose), mit Lungenseuche sowie mit Maul- und Klauenseuche. In allen Fällen entscheidet jedoch der Nachweis der Actinomycesrasen. Aussei^--

!i.;

.')4Snbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Actinomykosi'. Therapie.

11'

III

dem macht Bang auf die Neigung der Actinomykome aufmerksam, nach dei^- Ilautoherllilche durelizubrechen. Zum Nachweise des Strahlenpilzes eignet sich namentlich eine vorausgehende Färbung desselben. Von Farbstorten sind eine DoppeÜ'iirbung mit Orseille und Gentiana-violott (Weigert), sowie das Orcein (Israel) angewandt worden. Baranski empfiehlt neuerdings das Pikrokarmin. Die Ausstrioh-präparate werden auf bekannte Weise hergestellt; man lässt eine kleine Menge des zu untersuchenden Eiters etc. in möglichst dünner Schichte ausgebreitet auf einem Deckgläschen an der Luft eintrocknen und zieht dann das Deckgläschen, die bestrichene Seite nach oben, 3mal durch eine Weingeistflamme, wobei indessen nicht zu stark erhitzt werden darf. Dann legt man die Deckglaspräparate 23 Minuten in eine Pikrokarminlösung, worauf sie vorsichtig mit Wasser oder Alkohol abgespült und sodann in Wasser oder Glycerin, resp. in Canadabalsam untersucht werden. Die Strahlenpilze erscheinen hierbei schon gelb, während das übrige Gewebe roth gefärbt ist.

Csokor hat endlich eine Pikro-Carmin-Doppelfärbung, sowie Zschokke eine solche mit Hämatoxylin und Eosin empfohlen.

Therapie. Dieselbe ist vor allem eine chirurgische, operative. Sie besteht in der Exstirpation oder im Brennen und Aetzen der Knoten; auch parenchymatose Injectionen von Jod, Kupfervitriol, Carbolsäure etc. sind empfohlen worden. Fürthmeyer hat in neuerer Zeit die Binpinselung der Zunge mit Jodtinktur, sowie die innerliche Verabreichung von Jod kali um (10,0 pro die in ''i Liter lauwarmem Wasser gelöst) empfohlen, und nach l'itägiger Anwendung

ii r

mehrmals guten Erfolg davon gesehen, 7 Fälle geheilt. Bass hat nach eigenen Beobachtungen diesen Erfolg bestätigt.

Die Actinomykose des Menschen tritt hauptsächlich in der Form einer eiternden Phlegmone sowie von Abseossen auf. Am häufigsten werden auch hier die Angesichtsknochen ergriffen. Es kommen indess auch Metastasen in andere Organe (Lunge, Leber, Nieren, Gehirn etc.) vor. Die Infection erfolgt wahrscheinlich ebenfalls durch pilzbesetzte Pflanzentheile ; vielleicht auch von kranken Rindern. Aus letzterem Grunde ist actino-mykotisches Fleisch vom Genüsse auszusohliessen.

Der Kotz.

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Hütz. Lileratnr.

549

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#9632;

Kotz. Literatur.

8. 4;i7. 132) Lydtin, Had. thierärztl, Uittlieil. 1875. 8.100. 138}Sttolianka, Oeeterr, Vlerteljahrssobr. 1875. 8. 109, 184) Grimm, Sache. Jahresber. 187(j. S. 89. l;{5) Stritt mall or, Bad. tliicrarztl. Mittlieil. 1877. S. 89. 13lt;)) Hoohberger, Oeeterp, VerelnsmonatBsohr. 1878. s. 101. 137) Werner, Lungenrota des Pfei-des. lierlin 1878. 138) Anaoker, Thlerarzt. 1877. 8. 105; 1881. 8. 1. 139) Borhauer, ibid. 8. 166. 140) Harrier, Bullet, de la soe. cciitr. 1877, 1884. 141) Delamotte, Recueil. 1877. 142) Barth ei emy, ibid. 143)ll()bius, Sachs. Jahresber. 1879.S. 111. 144) A n reggiu. Bullet, de la 800. oentr. 1880. 146) Maury, Revue veter. 1878. 14U) Kon-häuser, Oeeterr. Vlerteljahrssohr. 1879. 8.84. 147)Koppltz, ibid. 1880. S. 28. 148) Galtler, Hecueil. 1880. 149) Roll, Die Thlereeuohen. 1881. S. 207: Speolelle Pathologie u. Therapie. 1886, I. Bd. S. 611. 150) Pütz, Seuchen- u. Herdekrankheiten. 1882. S. 303; Compendium der Thierheilkunde. 1885. S. 171. 151) St rebel, Schweizer Archiv. 1882. 8.21. 152) Hesse, Preuee. Mitthell, 1882. 163) Schüler, ibid. 1883. S. 8. 154) Broad, The Veterinarian. 1882. 155) Bowler, ibid. 1883. 166) Hei risen, Adam's Woclienaclir. 1883. S. 249. 157) Adam, ibid. S. 45. 158) Fröhner, Repertor. 1883. 159) Uliland n. Rauscher, ibid. 1885. 100) Baum gär 11, Sachs. Jahresber. 1884. 8.85; 1887. S. 52. 101) Haubner-Siedamgrotzky, Landwlrthschaftllche Thierheilkunde. 1884. S. 421. 102) Schlndelka, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1885. 8. 11. 168) Caparlnl, lieber Rotz. Neapel 1885. 104) Burke, The Veterin. 1885. 165) Leon-hardt, Berlin. Archiv. 1885. 8, 92. 166) Oadeac u. Malet, Recueil. 1886; Comptes rendus. Bd. 102. S. 133; Bd. 103. S. 398; Progres Medical. 1886; Revue veter. 1886. S. 464, 505. 563, 009; 1887. S. 1; Journal de med. vel. 1887. 167) Fess)er, Rundschau. 1886. S. 418. 108) Glöckner, Oesterr. Vereinsmonatsschr. 1886. S. 58. 169) Johne, Deutsche Zeiteohr. für Thiermediein. 1886. S. 821. 170) Putsch er, Adam's Wochenschr. 1885. S. 261. 171) Di eck erhoff, Lehrbuch der speciellen Pathologie u. Therapie. 1885. S. 106. 172) Johne, Hirch-Hirschfeld's Lehrbuch der pathologischen Anatomie. 1880. S. 203. Mit reicher Literatur.

173)nbsp; Liifiler, Arbeiten aus dem kaiserl. Gesundheitsamte. I. Bd. S. 141.

174)nbsp; nbsp;Jewsejenko, Charkower Veterinärbote. 1886. 175) Umisy, ibid. 176) Felisch, Thiermedicinische Rundschau 1888. S. 86. 177) Röder, ibid. 8. 126.

Bacteriologische Literatur: 1) Ballier, Baier. Intelligenzblatt. 1868. S. 27. 2) Christot u. Kiener, Recueil. 1868. S. 93; 1869. 3) Chau-veau, Comptes rendus. 1869. Nr. 14. 4) Rivolta, II med, vet. 1869. 5) Zürn, Zoopathologische u. zoophysiologische Untersuchungen. 1872. 6)Naczynski, Magazin. 1872. S. 200. 7) Bouchard, Capitau u. Charrin, Gazette hebdomad. 1882; Recueil. 1883. 8) Löffier u. Schütz, Deutsche med. Wochenschr. 1882. Nr. 52; 1883. Nr. 14. 9) Israel, Berlin, klin. Wochenschr. 1883. Nr. 11. 10) Bouley, Recueil. 1883. 11) Kitt, Münch. Jahresber. 1883/84. S. 56; 1884/85. 8. 84. 12) Weichselbaum, Wiener med. Wochenschr. 1885. Nr. 21. 13) Löffier, Arbeiten aus dem kaiserl. Gesundheitsamte. I. Bd. 8. 141. 14) Brazzola, Clinica veter. Bd. IX. 8. 243. 15) Baumgarten, Jahresber. über die Fortschritte in der Lehre von den pathogenen Organismen 18851887. 16) Ha bei-, Ref. Berl,

552

Rotz. Lltorfttui'.

tliiehii-ztl. Woohensohr. 1888. 8, 82. 17) Kranzfeld, Rosenthal, Ref. Rnndsohau auf dem Qeblete der Thiermedioln, 1888. H. '212.

III.nbsp; nbsp;Speoiellere Literatur über die patliolog, Anatomie des Rotzes;

I)nbsp; Leisering, Sachs. Jahresber. 1862, S. 121; 1867. S. 12, 2)Vlrohow, Die krankhaften Geschwülste. 18(5:5. II. Bd. 1. llftlfte. 8. 54:'.. 3) Roloff, Magazin. 1864.8,367. 4) Zangger, 8ohwelzer Arohiv. isus. 6)Anaoker₁Thlerarzt, 1867. 8, 106, (5) Bruckrollller, Lehrbuoh der patliolog, Zoo-tomie. 1869.8.263. 7) Hahn, Münoh. Jahresber, 1869/70.8.81, 8) Fried-berger. ibid, 1876/76, 8, 73. 91 Rabe, Hannov, Jahresber. 1876. 8. 7.quot;.; 1878/71). S, 91; 1879/80, 8. 82. 10) Lorge, Annul, de Bruxelles, 1876.

II)nbsp; Hahn, Adam's Wochenschr, 1877. Nr, 19. 12) Pflug, Zur patliolog. Zootomie des Lungenrotzes der Pferde. 1877. 1:5) Werner. Berlin. Archiv. 1878. 8. 137. 14) Bollinger, Adam's Wochenschr, 1878. 8, 206 u. 296,

15)nbsp; Siedamgrotzky, Siudis. Jahresber. 1877. 8, 59, Iti) Weyden, Preuss, Mitthell. 1877/78, 8, 4. 17) Fischer, ibid. 181 Völlers. Adams Wochenschr, 1879. 8. 420, 191 Csokor, Oesterr, Vierteljahrsschr, 1880. 8, 41: Oesterr, Revue, 1885. 8, 97. 20) Us pen ski. Petersburger Archiv. 1880. 21) Holzendorff, Preuss. Mittbeil. 1881. 221 Beresln, Petersburger Archiv, 1881. 23) Grebe, Merlin. Archiv. 1881. 8, 336, 241 No-cnrd, Alforter Archiv. 1882. 25)1.evi. Schweizer Archiv, 28. lid. 3. lieft.

IV.nbsp; nbsp;Literatur über Impfung und Rotzdiagnose: 1) Viborg, Versuche u,

Erfahrungen über die Wirkung verschiedener Gifte auf Thiere. Kopen hagen 1795. 2) Drossier, Magazin. 1889, S. 86. 3) Hertwig, Ibid. 1841. S. 297; 1874, 8, 115. 4) Lyoner Schule, Jahresber. 1843/44 ll, 1844/45. 6) Pottier, Recueil, 1844, 6) Bertacchi, ibid, 1852. 7) MaucUre, Journal de med, vet, 1856. 8) Jessen. Magazin. IKtiO. 8.420, 9) Niklns. Thierttrztl, Mittheil, der k, baier, Thierarzneischule, 1862. S, 201. 10) Da-eroix. Annal, de Bruxelles, 18(54: Recueil. 1887. II) Delarbeyrette, Journal de med, vi5t, 186)1. 12) Pütz, dessen Zeitschr. 1876, 8, 49. 13) Semmcr, Deutsche Zeitschr. f. Tliiermed. 1876. 8,351, 14) Krajcvvski, Petersburger Archiv. 1882. 15) Trasbot, Bullet, de la SOG, centr, 1884.

16)nbsp; Löffler, Arbeiten aus dem kaiserl. Gesundheitsamte. 1. Bd. S. 141.

17)nbsp; nbsp;II a nb n er. Sachs, Jahresber, 1864, 8. 62: 1868, S, (12. 1laquo;) Adam. Adams Wochenschr, 18(52. 8, 401, 19) Rothenbusch, Preuss. Mittheil, 1864/65, 20) Kulme. Magazin. 1865. 8. 56, 21) Koloff. Preuss. Mltth. 1860/67. 22) t'iz. Bad, thierttrztl, Mitlheil, 1866. S. 81, 23)Franck, Thierttrztl. Mltthell, der baier, Thierarzneischule, 1SG7. 8. 10. 24) Jessen. Adam's Wochenschr. 1867. 8, 297. 26) Bollinger, ibid. 1875. 8, 237. 26) Guy, Annal. de Bruxelles, 1869. 27) Degive, ibid. 1874: 1886.8.497; 1887. S. 141. 28) Fossati, II med. vet. 1874. 29) Abadie, Recueil. 1876. 30) Moretti, La Clinica veler, VI. 8. 511. 31) Bollinger., Deutsche Zeitschr. für Thiennedicin. 1876. 8. 76. 32) S i e d a m g r o t z k y. Siiclis. Jahresber. 1876. S. 72. 33) Lustig, Hannov. Jahresber. 1875. 8, 29: 1876/77. S. 52. 83. 84, 34) Kriedberger. Münch, Jahresber. 1876/77. S. 57: 1877/78.8.21; 1878/79. S. 28. 35) Qotteswlnter, Adam's Wochenschrift. 1878. S, 25, 36) Seh wa rz m ei er. ibid, 8. 121. 87) Manry. Ref. Thlerarzt, 1877. 8.278, 88) An acker, ibid. 1878. S. I: 1882. S. 14, 39) Leonbardt. Preuss. Mltthell. 1878/79. 40) Schlejg, Sttchs, Jahresber.

Hotz. Literatur.

558

1879. 8. 113. 41) Dleokevhoff, Adams Woohensohr, 1879. S. 13. 42) Seramer, Oesterr. Revue. 1880. S. 118. 43) Gallier, Archiv v6t6r. d'Alfort, 1881; Journal do Lyon. 1880. S. 578. 44) Martin. Mttnohener Jtthresber. 1881/82. 8. 120. 46) Schui'er, Deutsehe Zeitsohr. für ThU-.r-medicln. 1882. 8, 148. 40) Darbot u. Thomas, Journal de Lyon. 1882. 47) Violet, Ibid, 1888; Annal. de Bruxelles. 1886. 48) Reul, Annal. de Bruxelles. 1882. 49) Brandla u. Blome, Retquot;. Adam's Woohensohr. 1883. S, 304. 50) Barrier, Alforter Arohiv. 1883. 51) Adam, Adam's Wochenschrift. 1883. S. 389; 1886. 8. 325. 52) Laguerri6re, Reouell. 1884. 58) Griinwald, Oesterr. Monatsschr. 1884. S. 1; 1888. S. 124. 54) Perdan, Oesterr. Vereinsnionntssclir. 1884. S. 70. 55) MolUentin, Beitrag zur Sicherstellung der Diagnose des oooulten Rotzes. Dorpat 1883. 66) Ehr-liardl, Schweiz Arohiv, 1880. S, 120. 57) Mauri, Journal de Lyon. 1883. 58) Nooard, Bullet, de la soo. 1878; Recuell. 1886. 59) Pommier, Ibid. (iO) Buch, Rundschau. 1887. 8. 1. 01) Cadeac u. Malet, Revue veter. 188(1. S. 345, 401, 517. 62) Csokor, Oesterr, Zeitschr. für WissenschaftI. Veterlnftrkunde, Bd. II. 1. u, 2. Heft. 63) Kitt, Adam's Woohensohr. 1887. 8. 433; Oesterr. Monatsschr. für Thierheilkunde. 1888. S. 1. 04) Nei-ninnn. Randschan auf dem Gebiete der Thiermedicin. 1887. S. 213. 65) Serzalow, Das Veterinärwesen Petersburgs 1880. 66) Cagny, Reoueil. de med. vet. 1886. 87) Cravenna Santo, Med, veter. 83. Bd. S. 498. 08) Sickert, Berlin. Archiv. 1887. S. 371. 69) Strebel, Schweiz. Archiv. 1887. S. 220. 70) Rieok, Deutsche Zeitschr. für Tliiermedicin. 1888. S. 107. 71) Qotteswlnter, Adam's Woohensohr. 1888. S. 52. 72) Ser-llng, ibid. 8. 441. Literatur über ßotztherapie: 1) Leblanc, Ret. Magazin. 1835. S. 234. 2) .Mayer. The Veterinär. 1840. 3) Lord, ibid. 1842. 4) Broad, ibid. 1848. 5) Lowack, Magazin. 1841. S. 443. 0) Tabonrin, Journal de mcd. v6t. 1851. 7) Schaak, ibid. 1854. 8) Kranz, Ref. Repertor. 1852. S. 92. 9) Steijgerwalt, ibid. 1857. 8.241. 10) Ercolani, (iiornalc di Veterinaria, 1855. Ill Hall, The Veterinarian. 1857. 12) Meyrik, ibid. Bd, XVII. 13) Magazin. 1857. S. 423. 14) Haubner, ibid. 1859. S. 287. 15) Albrecht, ibid. 1801. S. 473. 16) Bagge u. Tscherning, Tidskrift for Veterinairer. 1858. 17) Haubner, Sachs. Jahresber. 1801. 8, 40. 18) Hering. Repertor. 1801. 8. 1 u. 181. 1!)) Martin. Recueil. 1861. 20) Bernard n. A., ibid. 21) Bonora u. dell' Acqua, II medico veter. 1861. 22) Bold, ibid. 23) Rey, Journal du Midi. 1801. 24) Uuyou, ibid. 1802. 25) Werner. Oesterr. Viertcljahrssclir. 1802. S. 4:!. 20) Roll, ibid. 8. 73. 27) Utz, Repertor. 1802. 8. 121. 28) Blane, Journal du Midi, 1802. 29) Ercolani, II med. vet. 1802. 30) Dellquot; Acqua, ibid. 1864. 31) Montens, Ref. Repertor. 1864. S. 351. 32) Benkert, Heilung rotzverdüclitigor u. rolzkranker Pferde. Würzburg 1865. 33) Lnkomski, Recueil. 1865. 34) Martemu cci, L'Archivio della veter. 1808. 35) Albert, Thierarzt. 1869. S. 187. 36) Trautvetter, Sachs. Jahresber. 1809. S. 70. 37) Jobne, ibid. 1870. 8, 81; 1871. S. 113. 38) Sieda mgrotzky. Ibid. 1870. 8. 73. 89) Weiss, Adam's Wochenschr. 1871. S. 327. 40) Pal at, Recueil. 1876. 41) Friedrich, Oesterr. Monatsschr. 1877. S. 40. 42) Klooss, Preuss. Mittheil. 1877/78. 8.8. 43)l.acaze, Recueil. 1878. 44) BmSftSCO,

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Rotz. Literatur.

[1 med, vet, 1880. 45) Knödler, MllltBrthierarzt. 1883. 40) Levi, Russl, Delamotti U.A.. La cliuiea votcriiiaria. 1885; Ja'uresber. der Tliicrarznei-sclmle zu Mailand. 1885/86. 47) Trinohera, Cliuicn veter. Bd. IX. S. 34. 48) Levi, ibid. S. 8, 17ü, :!42. 4!)) Oaparlnl, ibid. S. 275. 50) Tret-JaUow, Mittbeil. des Kasaner Veterinamp;rinstituts. 188(1. 51) Kronaoher, Therapeut, Monatshefte. 1887. S. 406.

VI.nbsp; Statistisches: 1) .laliresbericbte n. thiei-är/.tl. Mittlieil. der Müncliener

Thierarznelsohule. 1827/28, 1839/40, 1840/41, 1844/46, 18451851, 1854 bis 1858, 18(12 1868. 2) Hahn, Thierarztl. Mitlbeil. der haier. Tbierarznei-sohule. 1809. S. 141. 3) Jahresberichte der baier. Thierärzte, Adam's Wocbenscbr. 1875, 1878, 1879, 18801888, 4) Rotz in Diinemark, Tid-skrift for Veterlnairer, 1S541874. 5) Krabbe, ibid. 1874; Deutsche Zeitsohr. f. Thierraed. 1875. S. 286. 6) öerlaoh, Magazin. 1853. S. 275. 7) Virchow, dessen Archiv. 1877, 70. Bd. 8.291. 8) Rotz in I'reussen, Jahresberichte der k. technischen Deputation für das Veterinärwesen über die Verbreitung ansteckender Thierkrankheiten In I'reussen 18771888, Referate im Berliner Archiv. 18781888. 9) Rotz in Sachsen, Säcbs. Jahresber. 1850/57, 1800-1807, 1874-1887. 10) Rotz in Württemberg, Straub's Jahresber, 18631880 im Repertorium. 11) Rotz in Klsass-Lothringen. Zlindel's Jahresber. 12) Rotz in Baden, Lydtin's Mittheil. 18) Rotz in Oesterreich, Roll's Berichte. 14) Rotz in Belgien, VVehen-kel's Jahresber. 15) Jahresberichte über die Verbreitung von Thiersoucben im Deutschen Reich, herausgegeben vom kaiserl, Gesundheitsamt, 188(1, 1887, 10) Feilsch, Die Verbreitung der Rotzkrankheit in Preussen 1870 bis 1880. Vergl. auch die Literatur in den Jahresberichten über die Fortschritte der Veterinamp;rmedicin von Ellenberger u. Seh ätz 1881 bis 1880.

VII.nbsp; Rotz bei anderen Thieren. A. liel Hunden: 1) Nordstrom, Tidsltrift

lor Vetrinairer. 1802. 2) Decroix Recueil. 1807. 3) Lafosse, Revue vetör. 1870. S. 505. 4) Trasbot, Signol, Deoroix, Ballet, de la soc. centr. de med. vet, 1883. 5) Menard, Trasbot, ibid. 1884. 6) Girard, Alforter Archiv. 1883.

li. Bei Katzen u. Löwen: 1) Bassi, II medico veter. 1872. 2) Silvestri, ibid. 1873. 3) Benjamin, Bullet, de la soc. centr. 1885. 4) Duffaut, Revue voter. 1888.

('. Bei Ziegen: 1) Brcolani, II med. vet, 1801. 2) Trasbot, Ref. Repertor. 1877. S. 91. 3) Harms, Hannov, Jahresber. 1874. S.88. 4) Wirth, Schweiz. Archiv. 1844. 5) Trasbot, Archiv, vöter. 1870. S. 121.

1). Beim Rind (?): Utz, Bad. thierarztl. Mittheil. 187(1. S. 52.

K. Beim Schal': Csokor, üesterr. Zeitscbr. Cür wissenschaftliche Veterinärkunde. II. Bd.

VIII.nbsp; nbsp;Rotz beim Menschen: 1) Deville, Husson, Brescbet u. A., Recueil

de med. veter. 1839. 2) Paris et. Jage u. A., Magazin, 1841, 8, 386. 3) Hutton, The Veterinär. 1841. 4) S kri ms hire, ibid. 5) Landouzy, ibid. 1844. 6) Marchant, Recueil. 1845. 7) Label, ibid. 1854. 8) Gou-baux, Ibid. 1859. 9) Parodl, II Veterinario, 1858. 10) Curdt, Magazin. 1850. S. 30. 11) Desgranges, Journal de med. ve(, 1851, 1857. 12) Ver-beyen. Annal. de IJruxelles. 1856, 13) Witt Hammer, ibid. 14) Fauvet,

gt; i

Rotz, Gescliichtliclies.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 55,',

Qiorn. dl med, vet. 1869, IB) Dubarry, Reouell, 1866, 1868. Ki) Harviiie, ibid. 1868, 17) Journal du Midi. 18(15. 18) Bol linger, Zoonosen In Zietnssen's Handbuch der speoiellen Pathologie des Menschen. 1874. Mit Literatur S. 399 u. 426. 19) Brlgidi, II med. veter, 187:!. 20) Wassl-lleff, Medio, Centralbl, 1883. Kr. HO. '21) Viseur, Reoueil. 1876. S, 1189. 22) Kaymond, The vet. Journ, lid. 22. 8. 85. 23) Kernig, Zeitschi', l'iir kllnisolie Medloln. 1887. 8, ;!.

Geschichtliches. Der Hot/, ist eine der ältesten bekannten Pferdekrankheiten, Schon Aristoteles hat den Hautrotz (Wurm) sowie den Rotz beim Esel gekannt, desgleichen Hippokrates. Von den römischen Schriftstellern haben Apsyrtus und Vegetius den Rotz beschrieben; der letztere unterscheidet bereits verschiedene Arten des Rotzes (Malleusquot;), insbesondere den Nasen- und Hautrotz (Miil-leus humidus und f'urciminosusquot;). Im Mittelalter galt der Rotz nach genuani.schem Volksrechte als Gewährsinangel, die für ihn gebräuchlichen Benennungen waren: Hauptmönigkeit, Hauptmördigkeit, Hauptsichtig, Haubetisch, Mordisch, Profluvium atticum u. s. w. Die Au-steckungsfähigkeit dos Rotzes war schon im 17. Jahrhundert bekannt. Solleysel (1664) nahm an, dass er durch die Luft übertragbar sei; van lielmont (I(j82) hielt ihn für identisch mit der Syphilis des Menschen, im 18. Jahrhundert gibt Uaspard Saunier (1734) bereits eine genaue Anleitung zur Desinfectiou der Stallungen und Garsault (IT41) sowie Bourgelat (17(51) empfehlen die unverzügliche Tödtung der rotzkranken, sowie die Isolirung der verdächtigen Pferde. Auch die Identität von Rotz und Wurm war um diese Zeit schon sicher bekannt. Am Ende des 18, Jahrhunderts ist sodann von Abild-gaard und Viborg in Dänemark die Uebertragbarkeit des Rotzes auf andere Pferde durch eine grössere Reihe von Versuchen nachgewiesen worden. Die genannten Forscher haben damals schon nachgewiesen, dass das Contagium des Rotzes lix und durch die Athmungsluft übertragbar ist, dass die Transfusion des Blutes rotzkranker Pferde sich viel weniger wirksam erweist, als die Ueberimpfung von Secreten und Eiter, dass ferner getrocknetes Virus seine Wirksamkeit verliert, desgleichen ein auf 45deg; C. erhitztes. Aohnliche Versuche sind auch in England von Ooleman und Delabere-Blai ne angestellt worden; hierbei wurde insbesondere der Nasenausliuss als Träger des An-steckungsstott'es erkannt.

Anfangs dieses Jahrhunderts ist indess die Contagiosität des Rotzes wiederum vielfach angezweifelt worden. Namentlich in Krankreich überwog die von der Alforter Thierarzneischulc vertretene Ansicht,

556

Rotz. Oesohiohtliohes,

wurnacli der Rotz spontan /,. B. aus Druse entstehen könne, die von der Lyoner Schule aufrecht erhaltene Lehre von der Oontagiosität des Leidens. Die Folge davon war die Aufhebung der Sohutzmaassregeln gegen den Rotz und damit eine ganz ausserordentliclie Verbreitung der Krankheit in Frankreich. Der Kotz wurde damals bald für Tuberkulose (Dupuy), bald für eine einfache Pyllmie (Vatel, Bouley u. A.) gehalten. Erst als Rayer (1S;{7) die üebertragbarkeit des Rotzes auf den Menschen nachwies und Chauveau (I8()8) zeigte, dass der Infectionsstoff vorwiegend an die festen Hestancltheile des infectiösen Materials gebunden ist, kam der Standpunkt der Oontagiosität wieder mehr zur Geltung.

Auch in Deutschland war gegen die Mitte dieses Jahrhunderts allgemein die Ansicht von der spontanen Qntstehungsweise des Rotzes verbreitet. Durch Injection von Eiter glaubte man Rotz hervorrufen zu können, allgemein nahm man ferner den Uebergang der Druse in Uotz an (Hering, Funke u. A.). Vielfach hielt man den Kotz ferner für eine Tuberkelkrankheit,quot;, für Pvämie, für Diphtheritis, für eine allgemeine Dyskrasie und Kachexie. MrstVirchow erklärte die liotz-knoten für selbständige anatomische Bildungen, welche er zu den Granulationsgeschwülsten rechnete. Für die ausschliesslich contagiöse Entstehung des Rotzes ist ferner hauptsächlich Gerlach eingetreten, welcher namentlich auch die klinische und diagnostische Seite der Krankheit, wesentlich gefördert hat; die erste genaue anatomische Beschreibung verdanken wir Leisering.

Biicteriologische llntersuchungen sind zuerst im Jahre 1868 von Zürn und Hallier vorgenommen worden; dieselben fanden als Ursache des Rotzes einen Pilz, den sie für identisch mit dem Syphilispilz des Menschen hielten. In demselben .Jahre glaubten Cbristot und Kiener die Mikroorganismen der Kotzkrankheit entdeckt zu haben. Erst im Jahre 1882 ist es indess Löffler und Schütz gelungen, den eigentlichen Kotzbacillus aufzufinden, zu züchten und mit Erfolg auf andere Thiere zu übertragen. Ihre Untersuchungen haben den endgültigen Beweis geliefert, dass der Kotz eine specif isc he, ausschliesslich durch den Kotzbacillus erzeugte Infections-krankheit ist.

hi,¹quot; tf.

Bacteriologisches. Die Kotzbacillen sind nach Löffler und Schütz Stäbchen, '/b ⁸/8 so lang wie der J)urclimes|se eines rothen Blutkörperchens, 58mal so lang als dick, gerade oder leicht, gebogen, an den Enden abgerundet, etwas dicker und kürzer

Kotz,. Baoteriologisohes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;öT)?

als die Tuberkelbiicillen und meist zu zweien in der Längsnohtung mit einandor verbunden. Sie färben sich in Lösungen von Methylenblau. Ihre Kulturen auf Gelatine stellen kloine wasserhelle, gelbdurchscheinende Tröpfchen auf der Oberfläche der Gelatine dar, welche später milchig weiss werden. Sehr charakteristisch sind die Kartoffelcu 11 ur eu : sie bilden nämlich vom 3. Tage ab einen gleichmässig bernsteinfarbigen, durchsichtigen üeberzug, welcher vom (i. 8. Tage ab einen röth-lichen Parbenton, ähnlich wie Kupferoxydul annimmt; in der Umgebung der Culturen tritt eine schwach grünliche Farbennuance auf. Am besten wächst der Bacillus auf erstarrtem Pferde- und Hammelblutserum, ausserdem in neutraler Bouillon von Pferde-, Rind-,Hühner- undMeuschenfleisch, sowie auf Kartoffelscheiben. Die Wachsthum sgren/.e des Pilzes liegt zwischen 20quot; und 1.quot;)deg; ('. Sommerwärme begünstigt demnach sein Wachsthum. während Temperaturen unter 20deg; ('. und über 4.quot;)deg; ('. dasselbe hemmen resp. vernichten. Aus diesem Grunde ist es unwahrscheinlich, dass Überhaupt eine ektogene Entwicklung des Pilzes vorkommt: es ist Löfflet^- auch nicht gelungen, auf Decocten von Heu, Stroh und Pferdemist Culturen zu erzielen. Der Rotz scheint demnach eine rein contagiöse Krankheit, nicht aber eine miasmatische oder miasmatisch-oontagiöse zu sein. Das vollständige Eintrocknen der ilotz-bacillen hat meist schon nach der ersten Woche eine Vernichtung ihrer Wirksamkeit zur Folge, im Maximum blieben die eingetrockneten Bacillen nach Löffler's Versuchen bis ;i Monate lang wirksam. Nach f'adeac und Malet wurden die Bacillen nur durch langsames Austrocknen getödtet; der Fäulniss leisten sie 14 24 Tage Widerstand; mit Wasser vermischt bleiben sie bis zu 15 und 20 Tagen infections-t'äliig. Die Lebensdauer der nicht eingetrockneten Bacillen beträgt im Maximum 4 Monate. Löffler hält daher die Zeit von 4 Monaten für das Maximum der Tenacität des Infectionsstoffes, es sind deshalb die in der Literatur enthaltenen Angaben nach ihm unrichtig, worna.ch in einem verseuchten Stalle viele Monate und selbst Jahre nachher Ansteckungen vorgekommen sein sollen. Wegen der geringen Tenacität des Kotzbacillus hält Löffler auch eine Sporenbildung für sehr fraglich. Dagegen hat neuerdings Kosenthai Rotz-bacillen aus älteren Kartoffelculturen nach dem Neisser'schen Sporcn-tarbungsverfahren behandelt und ganz ähnliche Bilder erhalten, wie bei sporeuhaltigen Milzbiandbacillen. Darnach musa die Möglichkeit der Sporen bildung zugegeben werden.

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Rotz, Vorkommen.

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J) esinficientit'ii gegenüber /eigen die Baoillen folgendes Verhalten. Sie werden getödtet durch eine 10 Minuten lange Erhitzung auf 55deg; C, eine 5 Minuten lange Erhitzung auf ^lt;gt;ⁿ 0.. eine 5 Minuten lange Einwirkung von ;i5proceutiger Carltolsiiurolösung, sowie eine 2 Minuten dauernde Einwirkung von Chlorwas.ser, von Ipro-centiger Kaliuinpenniinganatlösung und von einer Sublimatlösung 1 : 5000. In der Praxis genügen also zur Desinfection eine 1 promillige Sublimat-, eine öprocentige Carbolsäurelösung sowie siedendes Wasser. Jodoform hemmt die Entwicklung der Bacillen ausserhalb des Körpers bedeutend, so dasa nach längerer Einwirkung desselben die Int'eeHonstaliigkeit verloren geht. Im Thier-körper dagegen wird der Bacillus durch Jodoform in seiner Entwicklung und Weiterausbreitung nicht wesentlich gebindert.

Die Färbungsmethode der Rotzbacillen ist eine verschiedene bei Schnitten und bei Deckfflaspi'äparaten. Im Alkohol gehärtete Schnitte werden 5 Minuten in eine Flüssigkeit gelegt, welche aus 30 cem einer concentrirten alkoholischen Methylenblaulösnng und 100 cem einer wässerigen Kalilösung (1 : 10 000) besteht, dann wenige Secunden mit einer Iprocentigen Essigsäure nachbebandelt , in Alkohol entwässert und in Cedornol aufgebellt.

Zur Herstellung von Deckglaspräparaten trocknet man das mit Secret etc. bestrichene Deckgläschen zunächst unter langsamem Durchziehen durch eine Spiritnsflamme und legt es dann 5 Minuten in die Färbeflüssigkeit, welche aus gleichen Theilen Anilinwasser-, Gentianaviolettlösung und ICalilüsung (1 : 10 000) besteht, worauf es in Iprocentiger Essigsäurelösung, die durch einen Zusatz von Tropäolinlösnng rheinweingelb gefärbt ist, eine Secunde eingetaucht und dann rasch mit destillirtem Wasser abgespült wird.

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#9632; #9632;

Vorkommen. Der Kotz ist eine dem Pferdegeschlecht eigen-thümliche Krankheit, welche ausser beim Pferd auch beim Esel, Maul-thier und Maulesel vorkommt. Vom Pferd geht der Rotz theils durch natürliche, theils durch experimentelle Ansteckung auf eine Reibe anderer Thiere und auf den Menschen über. Bezüglich der Empfänglichkeit für das Rotzgift folgen die einzelnen Thiergattungpn etwa in nachstehender Reihe aufeinander: Feldmäuse und Meerschweinchen sind am empfindlichsten, sodann Katzen (Löwen, Tiger), Hunde, Ziegen und Kaninchen. Weniger empfindlich sind Schafe, nahezu gar nicht Schweine und Tauben. Ganz immun gegen Rotz scheint das Rind zu sein, wenigstens ist nocii kein sicherer Rotzfall bei diesem Thiere beobachtet worden, es war daher auch von jeher Sitte, rotzige Pferde in Rindviehstallungen ohne Gefahr für die darin befind liehen Rinder zu isoliren; ausserdem sind durch Rotz nicht zu inficiren Hausmäuse, weisse Mäuse, Patten, Hühner und Hänflinge.

Udlz. Vorkommen.

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Obgleich der Rotz früher weit häufiger unter den Pferden herrschte, als heutzutage, WO er Dank den veteriniirpolizeiliclien Bestimmungen mehr und mehr eingedämmt wird, ist er doch immer noch die gefährlichste Pferdekrankheit. Er kommt in allen Gegenden und Klimaten vor. In Deutschland sind nach der kartographischen Darstellung der Verbreitung des Rotzes pro 1887 seitens dos lleichsgesundheitsumtes besonders verseucht: die Grenzgebiete der Provinzen Westpreussen, Posen und Schlesien, meist zwischen den Kreisen Strasburg i. Wpr. und Wresohen, nördlich der VVarthe und soweit die Grenze gegen Hu ss land nach S.S.W, verläuft. Hauptherde sind Danziger Höhe. Inowrazlaw, Stadt Posen, Liegnitz. Ferner liegt ein kleiner Seuchenherd in Oberschlesien (Zabrze). Mitteldeutschland hat nur einen grösseren Seuchenherd in Zellerfeld. In Süddeutschland liegen namentlich in Baiern und Württemberg verschiedene zerstreute Seuchenherde (Mellrichstadt, Hassfurtli, Bayreuth, Pehau, Bodach, Waldmünchen, Schomdorf).

Tn Preussen sind nach einer Zusammenstellung von Felisch in den Jahren 18761886 an Kotzkrankheit gefallen und getödtefc zusammen 'J0,5()(i Pferde; die Ziffern für die einzelnen Jahre sind, von 1876/77 beginnend, 2740, 2848, 1994, 2182, 2357, 2297, 1508, 1879. 1525, 1170. Darnach hat die Zahl der Verluste innerhalb dieser zehn Jahre bedeutend mehr als die Hälfte abgenommen; die Abnahme beginnt mit der Einführung des Reichsviehseuchengesetzes. Die Hauptverluste fallen auf Posen (2,2 Pferde auf 1000 vorhandene), Westpreussen (1,5) und Schlesien (1,3), Die grösste Verbreitung hatte die Krankheit in den Regierungsbezirken Oppeln, Bromberg, Posen, Marienwerder und Danzig (russische und polnisch-russische Grenze). 22ⁿ,'o der rotzkranken Pferde gehörten dem Fuhrwerksbetriebe an. Uebertragungen auf den Menschen sind 20 bekannt geworden (;gt; Thier-ärzte). Die GesammtentschUdigungssumme betrug 4 '/i Millionen Mark.

Nach einer Zusammenstellung von Krabbe, welche die Jahre 18571878 umfasst, entfielen auf 100,000 Pferde jahrlich rotzkranke in Norwegen 0, in Dänemark 8,5, in Grossbritaunien 14. in Schweden 57¹), in Württemberg 77, in Preussen 78, in Serbion 95, in

') Herr Professor Lindqvist, Director der Thierarzneisohule In Stockholm, (hellt uns mit, (lass diese Ziffer insofern einer Berichtigung bedürfe, als l'riilier in den öffentlichen Seuchenberichten mehrere Falle von Lymphangitis unter dem Namen Wurm anlgelulirt worden sind, welche nicht rotziger Natur waren. Die betreffende Krankheit kommt in Schweden nicht mehr vor. An Kotz sind inner-halb der letzten 10 Jahre (ltX77188(gt;) in Schweden zusammen nur lijil Pferde

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560

Kotz. l'atliogeiit'Se.

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Belgien 188, in Frankreich 113Ü, in Algier 1548. Ob diese Zunahme des Rotzes von Norden nach Süden, wie LöiTler annimmt, auf die Einwirkung des wilrnieren Klimas (der Rotzhacillus gedeiht bekanntlich nur über 20 ⁰ C) oder auf ungenügende vetorinilrpolizeiliciie Einrichtungen in den betreffenden Ländern zurückzuführen ist, dürfte schwer zu entscheiden sein.

Nicht alle Pferde sind gleich einjdindlich gegen das Kotzvirus, man findet vielmehr oft eine sehr grosse Verschiedenheit bei den einzelnen Individuen, indem manche sehr leicht, manche dagegen nur schwer inficirt werden. Wie bei der Tuberkulose gibt es auch für den liotz gewisse prildisponireucle Momente. Hierher gehören namentlich üeberanstrengung, mangelhafte Fütterung und Pflege, dumpfige, schlechte Stallungen, Erkältungen, Krankheiten. Die grüsste Ausbreitung erlangt deshalb auch der Kotz in Kriegszeiten.

Pathogenese. Die üebertragung des Rotzes von einem kranken Thier auf ein gesundes kann sowohl direct als auch indirect durch die verschiedensten Zwischenträger (Geschirr, Decken, Eimer, Futter, Streu, Menschen etc.) vor sich gehen. Am meisten ansteckend ist das Secret der Hautgeschwüre und d er Nasenausfluss, indess können die Kotzbacillen auch in allen anderen Organen vorkommen, so auch im Blute, obgleich dieses nicht immer, sondern nur zu gewissen Zeiten, wenn eine Allgomeininfection des Körpers erfolgt, bacillenhaltig ist. Nach Cadeac und Malet lieferten impfversuche mit dem Blute rotzkranker Pferde 1(1 Mal positive und 35 Mal negative Resultate.

Weitaus am häufigsten, nämlich] in ⁹/io aller Fälle, bildet der Respirationsapparat die Eintrittstelle des Infectionsstoffes. Mit der Athinungsluft gelangen die Baciilen zunächst auf die Nasenschleimhaut. Dabei scheinen insbesondere das gegenseitige Beriechen benachbarter Thiere sowie starke, tiefe Athembewegungen, z. B. während des Ziehens, das Eindringen der Baciilen zu begünstigen. Die Kotzbacillen können jedoch offenbar auch mit der Athemluft direct in die Lunge eingeführt werden, wo sie dann zur Entwicklung kleinster bronchopneumonischer Herde führen. Kbenso gut wie Nasenrotz kann auch Lungenrotz primär auftreten. In der That findet man auch sehr häutig die Lumre allein erkrankt, oder sie weist die ältesten Verilndermmen

#9632;

erkrankt (IST? 82 Fälle, Isis 31, 18.79 H7, 1880 27, 1881 17. 1882 29, 188:5 7, 1884 !raquo;, 1885 7, 1886 3). Darnach kommen l'ür die letzten 10 Jahre auf 100,000 Pferde In Schweden nur 3,9 Falle von Rotzkranklicit,

Rotz. I'atliogcneso.

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.ml'. Ganz analoge Verhältnisse bestehen ja auch bei der Tuberkulose und Actinomykose. Aus diesen Gründen haben sich auch die meisten Autoreu für die Möglichkeit einer Primärerkraukung der Lunge beim Rotz ausgesprochen (Leisering, Gerlacb, Bollinger, Roloff, Pflug. Babe, b'öll. Csokor, Johne). Dabei soll durchaus nicht geleugnet werden, dass manche Fälle von angeblichem primärem Lungenrotz in Wirklichkeit seeundäre Processe darstellten, die sich aus ElotzgescbwUren der Nasenschleimhaut aid' embolischem Wege gebildet hatten, wobei die Primärherde abgebeilt waren und daher der Untersuchung entgingen; auch können ja bekanntlich frische Nasen-gesclnviire seeundär uns alten Rotzherden in der Lunge dadurch entstehen, dass die Hotzbacilleu mit der ausgeathineten Luft von den rotzigen Lnngenherden auf die Nasenschleimhaut gelungen. Aber auch wenn man diese Fälle in Betracht zieht, lässt sich aus ihnen doch nicht die Berechtigung ableiten, die Möglichkeit des primären Lungenrotzes zu leugnen.

Eine zweite Eintrittstelle für die Rotzbacillen ist die Haut; der früher iils eine besondere Krankheit aufgefasste Wurmquot; ist nichts anderes als Hautrotz. Eine primäre Erkrankung der Haut ist indess gewöhnlich nur dann möglich, wenn eine Verletzung derselben vorausgegangen ist. Die Fälle von primärem Hautrotz sind daher im Allgemeinen nicht sehr häutig, viel öfter erkrankt die Maut seeundär bei allgemeiner Kotziufection in Folge rotziger Embolien. (Neuerdings nimmt Babes auf Grund seiner Versuche ein Eindringen des Rotz-bacillus auch in die intacte Haut an. Er rieb nämlich rotzbacillen-haltiges Vaselinöl auf die Haut von Meerschweinchen ein und erzeugte hiebei in einem Falle ein Kotzgeschwür mit allgemeiner Rotzinfection. Die Bacillen dringen nach ihm in die llaarfollikel ein. wo sie sich vermehren, die Follikel erweitern und sich dann nach Passirung der Epithelschichten in den Lymphspnlten verbreiten.)

Am seltensten dringt das Rotzvirus durch den Verdauungs-apparat in den Körper ein. Darauf weisen namentlich auch die beim Pferde meist negativ ausfallenden Fütterungsversuche hin, wie sie von Viborg, Gerlach, Liautard n. A. vorgenommen worden sind; nur Renault gelang es. von 9 Pferden (i durch Fütterung rotzigen Materials zu inficiren. Die seltenen Fälle von rotziger Infection säugender Fohlen lassen abgesehen von der Annahme einer Ansteckung durch die Milch auch noch die andere Deutung zu, dass nämlich die Infection durch die Vermittlung der Athmungsluft erfolgt ist. Dagegen scheinen Hunde, Katzen und wilde Thiore (Löwen, Tiger, Panther. Bären)

FriP(llievfraquo;or u. T rohnev, Pathol, n. Therapie d. Hausthi^re. IT. Bd, -2. Anrt.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;;J(;

562

How. Pathogenese,

I .Hi *

hftuflgei' duroh die Aufiinhine rotzigen Fleisches angesteckt zu werden, möglicherweise bilden hierbei kleinere Verletzungen der Maulschleim-haut den Ausgangspunkt der Bacilleniuvasion. Beim Menschen sind Erkrankungen durch Fleisohgenuss noch nicht beobachtet worden, ob-wohl von zahlreichen Fällen berichtet wird, in welchen, wie z. B. während der Belagerung von Paris, rotzkranke Pferde verzehrt wurden.

Ob die bei der Begattung beobachteten Uebcrtragungställti sich auf eine Infection von der Genitalschleimhaut aus oder auf eine solche durch die Atheniluft beziehen, lässt sich nicht immer entscheiden; nur vereinzelt hat man Rotzgeschwüre auf der Scheidenschleimhaut bei Stuten angetroffen. Dagegen unterliegt es keinem Zweifel, dass die Bacillen wie bei der Tuberkulose vom Mutterthier auf den Fötus übergehen können.

Die Verbreitung des ßotzprocesses von einem Localherd aus geht in derselben Weise vor sich, wie bei der Tuberkulose. Im Anfang erfolgt die Weiterverbreitung regelmässig auf dem Wege der zunächst liegenden Lymphgefilsse und Lymphdrüsen; bei chronischem Verlaufe kann der Process lange auf die Lymphdrüsen als letzte Etappe beschränkt bleiben. Die Bacillen können jedoch auch mit Benützung der Blutbahu nach entfernten Organen, so besonders in die Lunge und in die Haut verschleppt werden. Endlich kann ein rotziger Herd in der Lunge gegen einen Bronchus vordringen und so durch Vermittlung des exspiratorischen Luftstroms eine seeundäre Infection der oberen Respirationsschleimhaut, so der Nasen-, Kehlkopfs-, Bronchial-schleimhaut vermitteln. Beim acuten Rotz findet rasch eine Aufnahme der Bacillen ins Blut und damit eine Generalisirung des Rotz-processes statt.

In neuerer Zeit wollen Oad^ac und Malet experimentell nachgewiesen haben, dass die ausgeathmete Luft rotzkranker Pferde nicht virulent wirke. Ausserdoin soll nach ihnen die Intratracheale Inoculation des Rotz-virus keine typische Botzkrankheit, sondern nur lokalisirten Luftröhren-und Lungenrotz erzeugen. Diese Angahen erscheinen wenig beweiskräftig.

Anatomischer Befund beim chronischen Rotze. Die rotzigen Veränderungen stellen anatomisch betrachtet speeifisebe Entzündungspro cesse dar, welche mit Eiterung, Geschwürs- und Granu-lationsbildung, sowie mit Vernarbung verlaufen und am häutigsten ihren Sitz auf der Respirationsschleimhaut, in den Lungen, in den Lymphdrüsen, in der Haut und Subcutis haben; andere. Organe erkranken seltener.

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Clironiselier Rolz. Anatoniisohei' Befand,

563

1) Die Respirationsscli leimluuit ist der liiuififfste Sitz der Rotzkrankheit; die letztere tritt hier in zwei Formen auf: als umschriebener Knö tchen rotz mit Bildung von Geschwüren und Narben, sowie als diffuser, sogenannter Lnfiltrirter Kotz.

Der Kuötchcnrotz ist die gewöhnliche liotzt'orm, welche ihren häutigsten raquo;Sitz auf der Nasenschleinihaut und zwar im oberen Theile der Nasenhöhle, theils auf der Nasenscheidewand, theils in ilen Hohlräumen der Muscheln hat. Die Rotzaffection lieginnt mit dem Auftreten Sandkorn- bis hirsekorngrosser Knötchen von glasiger, durchscheinender, gallertartiger Beschaffenheit, rundlicher bis ovaler Form und gmuweisser bis grauröthlicher Farbe, welche etwas über die Oberfläche der Schleimhaut prominiren und von einem rothen Hofe umgeben sind. Sie liegen theils isolirt, theils gruppenweise zusammen und können im Maximum die Grosse einer Erbse erreichen. Mikroskopisch bestehen sie aus einer grossen Anzahl lymphoider Zellen, welche im Centrum zerfallen, mit dazwischen gelagerten Bacillen. In Folge des im Centrum sehr rasch eintretenden fettigen und eiterigen Zerfalles werden die Knötchen gelb und wandeln sich nach eiteriger Einschmelzung ihrer Kuppe in Geschwüre um. Diese Geschwüre sind bald oberflächlich (lenticular), bald tief, krater-förmig, von einem wallartigen Rande umgeben und fliessen häufig zu grösseren Geschwüren mit unregel massig gezackten, zerfressenen Rändern und speckigem Grunde zusammen. Zuweilen sind sie auch mit einem bräunlichen Schorfe bedeckt. Die Geschwüre können sowohl nach der Peripherie, als nach der Tiefe um sich greifen und selbst auf den unterliegenden Knorpel oder Knochen übergeben; auf diese Weise bilden sich sogar Perforationen der Nasenscheidewand, Auftreibungen der Kieferbeine, Exostosen an denDüten etc. Die ganz oberflächlichen, lenticulären Geschwüre können ohne sichtbare Veränderungen zu hinterlassen abheilen, die tieferen verheilen dagegen unter Granulations- und Narbenbildung, wobei sie strahlige, sternförmige, entweder glatte oder schwielige Narben hinterlassen, welche je nach der Form des Geschwürs auch eine unregelmässig längliche Gestalt zeigen. Nicht selten findet man die Nasenscheidewand oder die Conchen ganz bedeckt von solchen Narben. Diese Geschwüre und Narben trifft man auch in den Nebenhöhlen (Kiefer*Stirnhöhle), im Luftsacke, in der Eustachischen Röhre, wo sie selbst schwartige Verdickungen der Schleimhaut mit Ansammlung schleimig-eiterigen Secretes erzeugen können, ferner ziemlich häufig im Kehlkopfe, namentlich in der Gegend der unteren Stimmbänder

561

Olu'oiiischei' l{ol/.. Anatoinischt'r Helimd.

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p #9632;

JIN

(es kann hier sogar lt;ler eiterige l'rocoss auf die (liesskaiinenknorpol

Übergreifen und eine partielle Nekrose derselben bedingen), in der Trachea, insbesondere an der Vbrderääobe, wo oft zahlreiche längsovale, kaffeebohnen- l)i^ haselnussgrosse Geschwüre oder längliche, spitze, zacldge Narben sitzen, endlich in den Bronchien. Neben den Geschwüren besteht immer eine katarrhalische Entzündung der Schi ei m haut.

Der diffuse oder infi It ri rte Rotz (Itot/.inKItration) äussert sicli in einein diffusen Schleimhautkatarrh der Nasenhöhle und ihrer Nebenhöhlen mit fliichenhafter Ulceration, Throinbosiruug der Venen, entzündlicher Infiltration der Subniuc osa, starker Verdickung der Schleimhaul sowie eigenthttralicher radiärer N arbenbi Ida n g.

:!) In der Lunge kommt ebenfalls sowohl die Knötchenfonn, als die intiltrirte Form vor. Nur in verhilltnissinässig seltenen Fällen ist die Lunge frei von rotzigen Processen. Boiling er fand unter ö'i Sectionen die Lunge nur tinal frei; unter 21(1 Sectionen an der Berliner Schule war nur in 10, unter \7'-\ der Wiener Schule nur in 28 Fällen die Lunge ohne rotzige Veränderungen.

Beim Kiiötchenrotz Hnclet man in der Lunge h i rsekoru- bis erbsengrosse, grau durchscheinende, glasige, perlgraue, von einem hämorrhag i sehen Hof umgebene Knoten, deren Centrum in Folge von Verkäsung und Zerfall der innersten Zellen einen gelbweissen Punkt zeigt. Diese Knoten sind von verschiedener Grosse, verschiedener Anzahl und verschiedenem Alter; neben frischen lindet man verkäste, verkalkte und eingekapselte. Die Einkapselung durch eine bindegewebige Membran wird durch eine reactive Entzündung in der Hingebung der Knoten eingeleitet. Ihrem Ursprung nach sind die Knoten entweder embo-li seher Natur: sie sitzen dann meist in der Peripherie der Lunge und die grösseren derselben sind im Anfang rothe, keilförmige Herde, (Infarcte), ihre Structur ist dieselbe wie die der Rotzknoten auf der Nasenschleimhaut. Oder die Knoten stellen lobuläre pneumonische Herde dar. in welchen die Alveolen von rothen und weisseu Blutkörperchen, sowie von desquamirten Lungenepithelien erfüllt sind: sehr bald entsteht im Centrum Zerfall und in der Peripherie eine reactive Fjiitzündung, welche sich anfangs durch eine grauweisse. speckige, glänzende, entzündliche Zone äussert, aus der sich später eine Binde-gcwebskapsel entwickelt. In anderen Fällen vereitern die Herde (Rotzcavernen) oder verkalken. Endlich können Botzknötchen in

i tu-

Chronisoher Rote. Anatomischer Befund.

5Ö5

der Umgebvmg von Primftrherden auf Grund einer rotzigen Lymphangitis auftreten.

Neben diesen Knötohen Bndet man die Erscheinungen der chronischen Bronchitis, Peri- und Parabronchitis, Bronchi-ektasien, Ä-telektasen, gelatinöse [nfiltrntion des Lungen-gcwebos, seltener die einer circumscripteu oder oxsudativen Pleuritis.

Der infiltrirte Lungonrotz bilde! vvallnuss-bis kindskopf-grosse sogenannte ßotzgewächse und bestellt in einer diffusen rotzigen [nflltration der Alveolen und des interstitiellon Bindegewebes (lobi'u'e i'esj). grössere lobuläre bronchopneumonische Herde). Die inftltrirten Lungentheile sind aid' dem Dui'idi.sclmitte liiiuiig einem weichen Sarkom sehr ähnlich, von grauweisser Parbe, gelatinöser,

saftiger Beschaffenheit mu

unregelimissiger 1' orm.

Sie können ent-

weder zu derben, bindegewebigen Neubildungen induriren (t'ibrom-ähnliche Rotzgewächse nach Q-erlach) oder cavernös zerfallen.

Sowohl beim Knötohen- wie beim inftltrirten Lungenrotze sind endlich die Bronchialdrüsen und häufig auch die Mittelfelldrüsen vergrössert, verhärtet und von kleineu Rotzherden durchsetzt.

;}) Beim Hautrotz linden sich Rotzknoten im Papillarkörper, in der Cutis, im subeutanen und intermuskulären Gewebe. Die cutanen Knoten sind hanfkom- bis erbsengross, vereitern rasch und bilden kleinere Geschwüre; die Knoten in der Subcutis .sind erbsen-his hühnereigrosse entzündliche (metastatische] Geschwülste, welche sich in grössere, Abscesse umwandeln und nach aussen durchbrechen. Ms zeigen sich dann fistelartige, sinuöse Geschwüre mit einem cen-tralen Hohlraum, aus dem sich ein eiteriges, lympheartiges, zähes Secret entleert.

In der Umgebung] der Knoten sind die zugehörigen Lymph-gefässe entzündlich geschwollen und zu derben, oft rosenkranzähnlichen, d. h. von neuen linsen- bis haselnussgrossen Knoten unterbrochenen Strängen verwandelt; häutig entwickeln sich aus diesen seeundären Knoten Geschwüre. Die benachbarten Lymphdrüsen sind anfangs markig geschwollen, später bindegewebig indurirt und von stecknadelkopfgrossen grauweissen Knoten oder gelben Verkäsungs-herden durchsetzt. Auch die Kapsel um die Lymphdrüsen ist klein-zellig inflltrirt und später verdickt (Peri- und Paradenitis).

Seltener beobachtet man als Folgezustand einer chronischen rotzigen Hautaffection eine starke diüuse Bindegewebszubildung mit knotiger Verdickung der Haut: die rotzige Elephantiasis oder Pachydermie, so namentlich an den Extremitäten und am Kopfe.

566

Acutor Rotz, Aiiiitomischcr Befund.

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4) Von den tlbrigen Organen ist um häufigsten die Milz rotzig verändert. Sie zeigt dünn embolische hirsekorn- biis erbsengrosse und nocli grössere Knoten, welche gewöhnlich verkalken, seltener vereitern. Aehnliche Knoten kommen dann noch, wenn auch seltener, in der Leber, in den Nieren, in den Hoden, im Gehirn, in den Muskeln, im Herzen und in den Knochen vor. In den letzteren entwickelt sich eine zeilige Infiltration des Knochenmarks mit Knötchenbildung sowie mit eiteriger Rinstlunelzung des Knochens. Sehr selten sind endlich ivotzgeschwüre auf der Schleimhaut des Magens und der Scheide.

Das Blut zeigt die Erscheinungen einer geringgradigen Leuko-cytose d. h. Vermehrung der weissen Blutkörperchen; Bacillen Hnden sich in demselben nur bei acuter Allyemeininfection.

Anatomischer Befund beim acuten Rotze. Die anatomischen Veränderungen beim acuten Rotze bestehen hauptsächlich in einein geschwungen und jauchigen Zerfall der Respirationsschleim-haut, sowie in serös-blutiger Infiltration der Submucosa, Sub-cutis und des inter muskulären Gewebes, in Entzündung und Vereiterung der Lymphgefässe und Lymphdrüsen sowie in Metastasenbildung in die Haut, die Lunge u. s. w. Namentlich die Nasenschleimhaut ist mit rasch um sich greifenden Geschwüren bedeckt und zeigt dipbtheritischen Zerfall, in der Umgebung der Geschwüre ist die Submucosa stark infiltrirt. Die Kehlkopfschleimhaut findet man besonders am Kehldeckel und an den Morgagni-schen Taschen phlegmonös geschwollen und von Geschwüren besetzt (Kehlkopfstenose), ähnliche Veränderungen zeigt die Schlundkopfschleimhaut. Die Lunge ist von eiterigen metastatischen Herden oder Irischen Knoten durchsetzt. Die Haut erscheint hochgradig geschwollen und von Rotzgeschwüren und Rotzknoteu bedeckt, zuweilen findet man ausgebreitete Hautgangrän.

Symptome des chronischen Rotzes. Der Beginn der Kotzkrankheit wird bei dem chronischen, über Monafcc und .lalue sich erstreckenden Verlaufe derselben gewöhnlich nicht beobachtet. Es waren deshalb auch früher ganz unrichtige Ansichten über die Dauer des Incubationsstadiums verbreitet (sogenannter latenter¹¹ Kotz). Nach Impfversuchen beträgt die Dauer des Incubationsstadiums nur :i5 Tage.

Die Erscheinungen bestehen zunächst in einem bald einseitigen,

Hi' i

Symptome des ohronisoben Rotzes.

567

bald beiderseitigen Nasenausflusse. Im A.nfange werden nur

geringe Mengen eines grauweissen schleimigen Ausflusses entleert (chro-niseher Nasenkatarrh), welcher sich ahweohselnd vermehren oder ver-iniudern und vorübergehend selbst gun/, aufhären kann. Später nimmt der Ausfluss eine andere Bcschaflenheit an; er ist dann aus einem grau- bis grüngelben, missfarbigen, klebrigen, von den Geschwüren abstammenden, sowie einem klaren, wasserhellen oder gelblichen katarrhalischen Secrete zusammengesetzt. Nicht selten ist der Ausfluss vorübergehend auch blutig; eine solche meist geringgradige Blutung ist oft nach langem Bestehen der Kotz-krankheit das erste sichtbare Symptom derselben. Die Quelle der Blutung ist in einer geschwungen Arrosion kleinster Gefiisse sowie in Stauung und Ruptur kleinster Venen zu suchen; nur in einzelnen Fällen ist die Blutung eine intensivere und es kann selbst Verblutung eintreten, wenn nämlich ein grösseres Lungengefäss innerhalb einer Rotzcaverne angefressen wird.

Sodann sind auf der Nasenschleimhaut K nötchen und Geschwüre zu sehen, welche übrigens auch ganz fehlen oder erst sehr spät auftreten können. Die Knötchen lassen sieh im unteren Theile der Nasenscheidewand oder der Muscheln auch fühlen, sind jedoch nur von sehr kurzem Bestände und wandeln sich rasch in oberflächliche oder tiefe Geschwüre mit zerfressenen, wallartig verdickten Rändern und speckigem Grunde um (chaneröse Geschwüre), aus denen später strahlen- oder sternförmige, in anderen Fällen längliche Narben hervorgehen.

Hierzu tritt eine Schwellung der Kehlgangslymphdrüsen (welche jedoch ebenfalls fehlen kann); die Schwellung ist anfangs eine mehr diifuse, festweiche, teigige und leicht sclnnerzhafte; später wird sie knotig, derb und hart, schmerzlos, auf der Oberfläche höckerig und ist gewöhnlich mit dem Unterkiefer verwachsen, daher nicht verschiebbar; sie kann jedoch umgekehrt auch mit der Haut straffer verwachsen sein. In Ausnahmsfällen beobachtet man eine oberflächliche Abscedirung über den Drüsen.

Der Ernährungszustand wird entsprechend der Dauer der Krankheit zusehends schlechter, die Thiere magern ab, bekommen ein rauhes, struppiges Haarkleid und zeigen rasche Ermüdung beim Gehrauch. Häufig (wenn auch durchaus nicht immer) tritt ferner Husten verbunden mit einer chronischen Athembeschwerde, d. h. ein dampfartiger Zustand auf (Lungenrotz). Nicht selten lässt sich entsprechend der Ausdehnung des Katarrh es und der Geschwüre

#9632;i

568

Symptome des ohronlsohen Rotzes.

ein unregelmässiges, remittireudes oder intermittirendes Fieber nachweisen, das jedoch namenÜicb im Elubezustande häufig ganz verschwindet. Zuweilen stellt sieh ferner, namentlich nach einer vorausgegangenen Bewegung, Nasenbluten ein in Folge von Arrosion

kleiner (ietasse durch die Geschwüre. In einzelnen Fällen hat man auch Hilinaturie als Ausdruck von Nierenrotz beobachtet (Fischer). Gegen das Ende treten ödematöse Anschwellungen der Extremi-täten, des Unterhauches und der Unterhrust auf.

Der Hau trotz findet sich im allgemeinen heim chronischen Kotz seltener, als heim acuteu: Lieblingsstellen sind die Extremitäten, Schulter. Brust und Uuterbauch. Die theils in der Haut, theils im ünterhautbindegewebe sitzenden Knoten oder Beulen haben verschiedene Grosse (Erbsen- bis Wallnussgrösse) und können zum Theil wieder verschwinden (fliegender Rotzquot;); gewöhnlich gehen sie Jedoch in kraterförmige, siuuöse Geschwüre mit klebrigem, miss-färbigem, häufig blutigem Secrete über. Seltener sind kleinere. oberflächliche, mit einem Schorfe bedeckte Geschwüre. Die abführenden Lymphgefässe sind rosenkranzartig geschwollen und zeigen in ihrem Verlaufe häutig neue Geschwüre. Die betreffenden Lymphdrüsen sind vergrösseri und später indurirt, sie können indess auch abscediren. Je nach dem Auftreten und Wiederverschwinden dieser Affection beobachtet man oft periodisches Lahmgehen. Bei der im allgemeinen seltenen rotzigen Elephantiasis ist die Haut unförmlich verdickt, so dass z. B. der Kopf die Physiognomie des Nil-pferdkopfes annehmen kann, ausserdem von Knoten durchsetzt, gefaltet und äusserst derb anzufühlen.

Der Verlauf des chronischen Rotzes ist ein sehr langsamer: die ersten sichtbaren Erscheinungen treten gewöhnlich erst nach Ablauf mehrerer Wochen und selbst Monate ein, ja es kann sogar nach jahrelangem oecultem Bestehen der Rotzkrankheit von der Lunge aus eine Affection der Nasenschleimhaut oder Cutis auf metastatischem Wege eintreten (sogenannter oeculter, latenter, verborgener Rotz). Dagegen können sich die anatomischen Veränderungen, die Knötchen in der Lunge, schon nach Verfluss weniger Tage daselbst vorfinden. Sehr häufig ist eine deutliche Besserung der Krankheit nach längerer Ruhe und bei guter Fütterung, sowie umgekehrt eine Verschlimmerung nach Ueberaustrengung, Erkältung u. s. w. zu con-statiren. Die Dauer des chronischen Rotzes kann sich bis auf 7 Jahre belaufen.

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Syiii|itome des iiculon K()tzlt;'S.

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Symptome des acuten Rotzes. Der acute Rotz liudet sich beim Pferde verlmltuissmiissig seltener (10 ⁰/o), während er beim Esel und dessen Bastarden die gewöhnliche Form diirstellt. Er verläuft entweder von Anfang an als aouter Elotz oder entwickelt sicli aus dem ohronisohen, wenn sieb derselbe generulisirt. oder mit iin-deren acuten Kranklieiten complicirt. Der Impfrot/. ist meistens ein acuter Rotz. In seinem Uraukheitsbilde zeigt der acute Rotz den Charakter einer meist sehr rasch verlaufenden sep-tischeu Cufectionskraukheit mit jauchigem Zerfall der 1! e sp i rat ions sohl ei m h aut u nd M eta st äsen b ildu ng in 11 aut. Lunge und anderen Organen.

Die Krankheit besinnt mit Schüttelfrost und hohem.

bis aut

-12 quot; ('. ansteigendem

iber. Dazu kommt ein schleimii

-eite-

riger, später blutiger und jauchiger N asenaus fluss, der häutig auch mit Speichel und Futter vermengt ist (Regurgitiren). Die sichtbare N asenschle imhau t ist mit Knötchen und (Jeschwüren besetzt, welche häutig conlluiren. so dass schliesslich die ganze Schleimhaut eiterig-jauchig zerfällt und mit diphtheriti-schen Massen belegt ist. Diese Veränderungen auf der Nasenschleimhaut können in ganz kurzer Zeit (2;i Tage) entstehen. Die Athmung geschieht angestrengt, bald schniebend, bald röchelnd, stöhnend und kreischend (Kehlkopfstenose). Dazu treten ferner die Erscheinungen des Eautrotzes: ödematöse Hautschwellung, Knoten-und Geschwürsbildung auf der Haut, strangförmige Entzündung der Lymphgefässe (besonders in der Umgebung des Kopfes). Schwellung und Vereiterung (Abscedirung) der Lymphdrüsen, hauptsächlich der zunächstliegenden, ausserdem der Kehlgangs- und retropharyn-gealen Drüsen. Die Futteraufnahme ist unterdrückt und häufig ist das Abschlingen wegen der rotzigen Entzündung der Schlundkopfschleimhaut erschwert: es stellen sich Durchfälle ein, der Harn enthält reichliche Mengen von Eiweiss, die Thiere magern rasch ab und werden sehr hinfällig.

Der Verlauf ist gewöhnlich ein stürmischer sowie ein ausnahmslos tödtlicber: die Thiere sterben durchschnittlich nach 314 Tagen.

Der bei Katzen und Raubthieren (Löwen, Tiger etc.) nach dem Genüsse von rotzigem Pferdefleisch auftretende Rotz ist gewöhnlich ein acuter. Die Ersoneinnngen bestehen in einer acuten Entzündung der Schleimhaut der Nasenhöhle, Kieferhöhle, des Kehlkopfes und der Trachea mit Ausi'luss von grünlichem, schmutzigem, später blutigem, übelriechendem Schleim, hochgradiger Erschwerung der Athmung

,^r)7()nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Ivliiiisolie DlftgDOSe dos Hutzes.

'quot; 1

(Sclnuiuben), Ansobwellung derLympbdvuseu im Kehlgangi Anschwellung dor Naso, des ganzen Kopfes, der Beine (Lalnngolien), Knoten-ti ml Gesch würsbildung auf' der Haut mit brandigem Absterben hand-grosser Hautstüoke, Diarrhöe, Abmagerung, Hinfälligkeit. Der Tod tritt 814 Tage nach der Infection ein.

iraquo; |nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Von grosser Wichtigkeit für den Thierarzt sind ferner die Erschei-

nungen der Rotzkrankheit beim Menschen. Wenn auch die Disposition für die Krankheit beim Menschen im allgemeinen keine grosso ist, so kommen doch leider immer wieder Botzfälle beim Menschen, namentlich bei Thieriirzten vor. Die Jnfectioiisstollen sind gewöhnlich die Hände, die Nasensohleimhaut, die Lippen, die Conjunctiva. Nach einem 3Stägigen

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Incubationsstadium schwillt zunächst die Infectionsstolle an und

wird schmerzhaft; es treten ferner Lympligefässontzündung und Drüsenschwellung hinzu. Zuweilen sind auch fieberhafte Allgomeinsyniptome die ersten wahrnehmbaren Erscheinungen. Dazu kommen fast immer Nasonausfluss und Geschwüre auf der Nasenschleimhaut, ferner Pusteln und Abscesse in der Haut, Geschwüre in der Mundhöhle, Baohenhöble, im Kehlkopf, auf dor Conjunctiva, Gelenksschwellungen, hohes Fieber mit schworen Allgemeinerschcinungeii, zuweilen auch intensive Magendarmatfectionen. Am häutigsten tritt nach 24 Wochen der tödtliche Ausgang ein, vereinzelt schon nach wenigen Tagen; in anderen Fällen wird der Rotz chronisch und die Dauer beträgt Monate und Jahre. Heim acuten Rotze sind im Blute die Bacterien nachzuweisen (Wassilieff). Die Diagnose gründet sich ausser den genannten Symptomen auf die Möglichkeit einer Ansteckung, auf die Rüokimpfbarkeit auf Pferde oder Meerschweinchen und auf den Nachweis der Bacillen.

Eine Behandlung ist gewöhnlich erfolglos. Nur dann, wenn die Atfection noch eine rein locale ist, kann man durch tiefes Ausbrennen des Rotzherdes Heilung erzielen, wie wir dies in einem frischen Falle zu beobachten Gelegenheit hatten.

Klinische Diagnose. Bei keiner anderen Pferdekrankheit ist die Sicherstellung der Diagnose von so grosser Bedeutung, als beim Kotze, bei keiner ist sie aber auch unter Umständen mit mehr Schwierigkeiten verknüpft. Zur Erkennung der Rotzkrankheit stellen im Allgemeinen die nachfolgenden Hilfsmittel zu Gebote:

1) Die klinischen Krankheitssymptome.

#9632;J) Der Nasenspiegel.

:l) Die Trepanation der Kieferhöhlen.

I) Die Excision der Kehlgangslymphdrüsen.

quot;)) Die künstliche Erzeugung von Fieber.

(i) Die Selbstimpfung (Autoinoculation).

7)nbsp; nbsp;Die Impfung auf andere Thiere.

8)nbsp; nbsp;Die Züchtung der Kotzbacilleu.

Ad 1. Aus den klinischen Krankheitssymptomen lilsst sich die Diagnose auf Rotz dann sehr leicht stellen, wenn das Krankhoitsbild ein sehr ausgeprägtes ist, wenn namentlich die wichtigsten Symptome

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Klinisclio Diagnose des Rotzes,

571

dor Rotzkrankheit auch zugegen sind. Ein insbesonders einseitiger, tlieils eiterig-zBrher, theils klarer Nasenausfluss, Knötchen und Geschwüre auf der Nasenschleiinhaut mit speckigem, graugelbem Grunde und aufgeworfenen, verdickten {{ändern, einseitige, harte, höckerige, dem Knochen fest aufsitzende Kehlgangs drüs enge schwulst, Wunnknoten und Beulen auf der Haut mit Hautgoschwüren und L vinphgefilsss trängen von rosenkranziihnlicher Form, phlegmonöse Hautanschwellungen ohne nachweisbare Ursache besonderlaquo; an einzelnen öliedmassen, am ünterbauch und an der Unterbrust, am Hodensack etc., rauhes, glanzloses Haar, allmähliche Abmagerung, unregelmilssiges Fieber, Dämpfigkeit, Husten, periodisches Nasenbluten sowie zunehmender Kräfteverfall sichern in allen Fällen die Diagnose. Sehr häufig sind indess nur einzelne von den genannten Symptomen oder auch nur ein einziges vorhanden, so dass die Entscheidung sehr schwer und häutig genug ganz unmöglich wird. In .solchen Fällen spricht man von Rotzverdachtquot; namentlich dann, wenn mehrere verdächtige Symptome gleichzeitig zugegen sind. Zu den verdächtigen Symptomen gehört zunächst ein einseitiger Nasenausfluss, wobei jedoch der AusHuss an und für sich nichts Charakteristisches bietet, auch häutig genug auf beiden Seiten beim Rotz beobachtet wird. Ferner eine harte, längliche, schmerzlose Drüsenschwellung an den Kehlgangsdrüsen, welche indess auch bei anderen Krankheiten, z. B. bei chronischer Druse angetroffen wird; selbst das früher als ein Haupt-unterscheidungsmerkmal aufgestellte Nichtabscediren der Drüsenschwellung beim Rotz kommt in sehr seltenen Fällen doch auch vor. Eine pathognostische Bedeutung haben nur die Rotzgeschwüre mit ihrem charakteristischen speckigen Grunde und zerfressenem aufgeworfenen Rande für die Diagnose; es ist insbesondere von praktischem Werthe, die unter dem Flügelknorpel befindliche Schleimhaut immer auf das Vorhandensein derartiger Geschwüre zu untersuchen. Diese Rotzgeschwüre können selbständig, also ohne gleichzeitig bestehenden Nasenausfluss auftreten. Sie dürfen nicht verwechselt werden mit zufälligen Verletzungen der Nasenschleimhaut, welche häufig eine lineare Richtung haben und sich mit einem Schorf bedecken. Diagnostisch wichtig sind auch die Knötchen und die strahligen, sternförmigen Narben. Die Narben nach Verletzungen sind unregelmassig und meist strichförmig, länglich viereckig. Ein unregelmässig remittirendes und intermittirendes Fieber ist beim Pferd immer verdächtig, wenn sich keine andere Quelle

572nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Klinisclu' Dingnose des RotZöS,

für dasselbe aachweisen liisst. Abmagerung, schlechtes Haarkleid sowie Dämpfigkeit und Husten sind insbesondere dünn sehr verdächtig, wenn die Möglichkeii einer Ansteckung erwiesen ist, was namentlich für grössere Pferdebestäude eine wesentliche Bedeutung besitzt.

Ad 2. Als ein mechanisches (optisches) Hilfsmittel zur genaueren Untersuchung der Nasenhöhle dient die künstliche Beleuchtung derselben durch den Nasenspiegel. Dieselbe ist in der Thierheilkunde schon ziemlich lange eingeführt und bietet für die Beurtheilung mancher Fälle einen ganz erheblichen Vortheil, da der etwas weiter oben gelegene Theil der Nasenschleimhaut der gewöhnlichen Besichtigung nicht zugänglich ist.

Ad 3, Die Trepanation der Kieferhöhlen ist zuerst im Jahre 1841 von llertwig und dann im Jahre 1859 von Haubner als diagnostische Operation vorgeschlagen und auch vielfach angewandt worden. Dieselbe soll den Nachweis rotziger Veränderungen in der Kieferhöhle ermöglichen. Da jedoch die Schleimhaut der Kieferhöhlen sehr häufig beim Kotz nicht erkrankt ist, und andererseits auch eine nicht rotzige Schleimhautentzündung in den Kieferhöhlen vorkommt, welche ebenfalls zur Verdickung der Schleimhaut führt, da ferner die von Haubner angegebenen rotzigen Veränderungen auf der Operationswunde sehr häutig

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ausbleiben, auch dann, wenn llotz in unmittelbarer Nähe vorhanden

ist, so ist das Mittel nur von sehr bedingtem Werthc.

Ad 4. Die Exstirpatiou der Kelügangsdriisen (Haubner, Hollin ger) zum Zwecke der anatomischen Untersuchung derselben ist fl .nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;für sich allein ebenfalls von fraglichem Nutzen, weil die sonst ziem-

lich charakteristischen Rotzherde in denselben auch fehlen können, und eine einfache Induration auch heim chronischen Nasenkatarrh vorkommt, weil ferner auch bei der Druse eiterige Herde ins Drüsen-gewebe eingesprengt sind, und weil endlich sogar sarcomatöse und carcinomatösc nictastatische Ablagerungen in den Kehlgangsdrüsen gefunden werden. Dagegen lassen sich die etwa im Parenchym der Drüse eingesprengten Kotztuberkel sehr leicht bac t er i o I ogi s eh aui das Vorhandensein von Rotzbacillen untersuchen. Die Exstirpatiou der Lymphdrüsen in Verbindung mit der bacteriologischen Untersuchung derselben (Züchtung der Bacillen) bildet daher ein werthvolles diagnostisches Hilfsmittel beim lebenden Thiere (Hieck).

Ad 5. Die künstliche Erzeugung von Fieber ist schon von Bou-ley im Jahre 1843 als ein Hilfsmittel vorgeschlagen worden, um den latenten Rotz in die offene Erscheinung zu bringen. Diesem Vorschlage liegt die alte Erfahrung zu Grunde, dass der chronische Rotz heim

-li

Klinisclie Diagnose des Rotzes.

)78

Hinzutreten fleberhafter Krankheiten einen acuteren Verlauf nimmt. In neuerer Zeit hat namentlich Lustig in diagnostischer Hinsicht empfohlen, die rotzverdäcbtigen Pferde stark arbeiten zu lassen und auf die Schwankungen der Körpertemperatur sowie auf etwa eintretendes Nasenbluten zu achten. Ausserdem sollen nach Cagny u. A. subcutane [njeotionen von Terpentinöl den chronischen Kotz in das acute Stadium überführen.

Ad 6. Die Selbstimpfung oder Autoinoculation (Malleosation) wurde früher sehr häutig in der Weise zur Sicherstellung der Diagnose ausgeführt, dass man auf die geschürfte oder verwundete Nasenschleim-haut der verdächtigen Thiere deren eigenes Nasen- oder Geschwürs-secret einimpfte. Die dabei erhaltenen Resultate gingen jedoch sehr weit aus einander. Bei den ausserordenflich zahlreichen namentlich von Bagge, Tscherning, St. Cyr u. A. vorgenommenen Versuchen entstand entweder nur ein localer. auf die Impfstelle beschränkter Rotzprocess oder die Impfung schlug gar nicht an. Augenscheinlich bedingt die schon bestehende Kotzkrankheit eine gewisse, wenn auch nicht vollkommene Immunität gegen die Autoinoculation.

Ad 7. Die Impfung auf andere Thiere ist entschieden das werth-vollste aller diagnostischen Hilfsmittel: am geeignetsten hierzu sind Esel, Pferde und Meerschweinchen. Hunde scheinen schon weniger geeignet zu sein, am wenigsten Kaninchen. Für Heinculturen ist nach Löffler die Feldmaus, nach Kitt ferner die Wühlratte und der Igel ein sehr günstiges Impfobjcct.

Das für praktische Zwecke weitaus beste [mpfthier wäre der Esel, weil sich bei ihm nach der Impfung fast immer der acute, in 8 10 Tagen durchschnittlich zum Tode führende Rotz ausbildet; leider ist er bei uns viel zu schwer zu beschaffen und als Impfthier auch viel zu theiier. Nach dem Esel ist das Pferd das beste Reagens; wo man zur Impfung ein billiges, älteres Pferd auftreiben kann, ist dies sein- zu empfehlen. Negative Resultate sind hier indess doshalb nicht von Beweiskraft, weil insbesondere ältere Pferde occult rotzig und daher immun gegen Rotz sein können. Im Allgemeinen alter sind auch Pferde¹ für diese Zwecke viel zu theuer.

Für praktische Zwecke ist deshalb seiner Billigkeit halber sowie wegen der Sicherheit der impfwirkung von Löffler. Nocard, Ca-deac und Male u. A. am meisten das Meerschweinchen empfohlen worden. Die Thiere erkranken ausschliesslich alle nach der Impfung und geben das Bild einer ganz charakteristischen Rotzkrankheit, in welchem namentlich bei männlichen Thieren die Hodenentzündung ein

574

Klinische Diagnose des Rotzes.

sein¹ typisches Symptom ist, weshalb womöglich männliche Thiere auszuwählen sind. Ein Uebelstand ist es Jedoch, dass die durchschnittliche Dauer des Versuchs ca. 1 Monat beträgt. Die Impfung wird nach Löt't'ler folgeudermassen vorgenommen. An der seitlichen Bauchfläche werden in der Mitte die Ilaare abgeschoren, die Haut in eine Falte gehoben und mit einem Scheerensclmitte in der ganzen Dicke durchschnitten, so dass eine klaffende Wunde von 1 cm Länge entstellt. Mit einer vorher geglühten Stahlnadel, welche unter der Haut hin und her bewegt wird, bildet man dann eine Tasche, welche zur Aufnahme des Impiniaterials dient. Die ersten Erscheinungen bestellen darin, dass die Wundrän der sich röthen und ein rundes bis ovales Geschwür mit eiterig inliltrirtem Grunde und verdicktem Rande sich bildet. Gegen Ende der ersten Woche schwellen die zugehörigen Lymphdrüsen erbsen- bis kastaniengross an und abscediren. Zuweilen heilt der ganze Process von da ab. Häutiger aber entsteht in der /weiten Woche eine Hodenentzündung mit Bildung harter, knotiger Stellen im Hoden, die abscediren. nach aussen aufbrechen und einen sehr bacillenhaltigen Eiter entleeren. Dazu kommen Gelenks-entzündungen, welche ebenfalls eiteriger Natur sein können, Knoten in und unter der Haut, welche aufbrechen (im Gesicht gehen dieselben häutig vom Periost der Knochen aus und perforiren zuweilen in die Nasenhöhle). Schliesslich erkrankt auch die Nasenschleimhaut: die Thiere niesen, zeigen schnaufendes Athmen sowie Ausfluss aus den Nasenlöchern, der zu Krusten eintrocknet, und gehen gewöhnlich in der 8. I. Woche unter starkor Abmagerung und Entkräftung zu Grunde. In anderen Fällen erfolgt der Tod am Ende der ersten, zuweilen jedoch auch erst in der 8. Woche. (Nach (Jadeac und Ma-let kann sich hiebei auch chronischer Impfrotz mit käsigen Herden in der Lunge, im Herzen, in der Leber, Milz, in den Lymphdrüsen etc. ausbilden; seine Dauer beträgt 24 Monate; zuweilen geht der chronische Impfrotz bei Meerschweinchen sogar in Heilung über.) Bei der Section findet man aussei' den beschriebenen Veränderungen Knöt-chen in der Lunge, in der Milz, im Netz, in den Hoden, im retro-peritonealen Gewebe, Geschwüre auf der Nasenschleimhaut, Perforation der Nasenscheidewand sowie partielle Zerstörung der Gesichtsknochen. Das Blut enthält keine Bacillen, dagegen die rotzig veränderten Organe.

Von anderen Thieren ist zunächst namentlich der Hund als ein ge-eignetes [rapfobject empfohlen worden (Pütz, Galtier, Heul, Molkentin u. A.). Zur Impfung wird ein mit infectiösem Secret getränktes Haarseil unter die Nackenhaut gelegt. Am 8. Tage soll ein chancröscs Geschwür mit eiterigem Grande, verhärtetem Hände und unregelmässiger Form an


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Klinische üingnose des Rotzes.

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der Impf'slelle auftreten und sieb allmilhlich unter deutlichen All^einciii-erscheinungen vcvgrüssern. In der Jlohr/ahl der Fälle bleibt os jedoch bei diesen Erscheinungen, welche eine sichere Diagnose auf Hotz kaum gestatten dürften. In selteneren Fällen treten an anderen Hautstellen Wurm-knoten und Geschwüre auf, es koinmen acute Crelcnksent/.ündungen namentlich an den hinteren Extremitäten hinzu, ausserdem blutige Diarrhöe, eiterige Conjunctivitis, ulccrösc Keratilis, Abmagerung u. s. w. Nach Nei-mann (private Mittheilung) war in 3ü0 Fällen die [nipfung nur 4nial erfolglos, [mmerhin dürfte sich der Hund wegen der Seltenheit der Allge-meinerscheinungen und der Schwierigkeit der Beurtheilung der localen Hautgeschwürc erst in zweiter Linie zur Impfung eignen.

Die früher viel zur Impfung benutzten Kaninchen sind ungeeignet, weil sie häufiger an Soptikämie, als an Rotz zu Grunde gehen und weil, wie Friedbcrger nachgewiesen bat, jedenfalls eine längere Observanz (2 Monate) nothig ist. Ausserdem sind die Resultate bald negativ, bald positiv. Zieht man zum Zweck der Impfung Fäden durch die Innenmembran der Ohrmuschel, welche mit Nasenaustluss etc. getränkt sind, so entstehen zunächst erbsen- bis hanfsamengrosso Eiterbeulen und unregeltnässige Geschwüre mit höckerigem, eiterigem Grunde und aufgeworfenen Rändern, welche zuweilen die Ohrmuschel perforiren, aber auch abheilen können. Eriedberger hält diese Veränderungen nicht für sehr charakteristisch. Später stellt sich, wenn die Impfung gelungen ist, Nasenaustluss ein. Der Tod erfolgt etwa nach 2 Monaten; bei der Section findet man Lunge und Milz von Rot/knoten durchsetzt.

Als ein sehr geeignetes Object für Impfung mit Reinculturen der Rotzbacillen hat Löffler die Feldmaus bezeichnet; bei Impfung mit Nasen-secret gehen sie jedoch alle an Septikämie zu Grunde. Der Tod tritt 3 bis 4 Tage nach der Impfung mit Reinculturen ein. Am 1. und zuweilen noch am 2. Tage sind die Thiere noch anscheinend gesund. Dann verlieren sie ihre Lebendigkeit, sträuben die Haare, kauern sich zusammen, fressen nicht, mehr, athmen angestrengt und fallen plötzlich todt um, ohne dass Krämpfe vorausgehen. Hei der Section findet man an der Impfstelle ein grünliches oder grauweissliches Infiltrat. Von da ziehen geschwollene Lyniphgefässstränge zu den vergrösserten, von zahlreichen gelbweissen Herdchen durchsetzten Lymphdrüsen. Die Leber ist von zahllosen grauen Knötchen durchsetzt, dagegen fehlen dieselben gewöhnlich in der Lunge. Die Knötchen sind sehr bacillenreich. Nasenschleimhaut und Haut sind normal. Die Impfung wird wie beim Meerschweinchen in eine kleine Hauttasche am Rücken vorgenommen.

Aussei- der Feldmaus eignen sich für Reinculturen nach Kitt die Wühlratte (Arvicola terrestris), bei welcher die Milz und die Leistendrüsen Prädilectionsstellen bilden, sowie der Igel (Erinaceus europaeus), welcher an sehr charakteristischem Milz- und Lungenrotz erkrankt. Von Kranzfeld und Grünwald endlich ist der Rotz auch auf die Zieselmaus (Spermophilus guttatus) verimpft worden.

Ad 8. Der hacteriologische Nachwels der Bacillen ist eigentlich für die Diagnose des Rotzes das allersicherste Mittel, allein derselbe ist nach den Untersuchungen Löffler's nicht allgemein

T)?*)nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Baoteriologiaohe Diagnose des Rotzes,

anzuwenden. Nur bei uueröffneten Elotzherden (Hautrotz, Pusteln der Nasensobleimbaut am Naseneingange, Lymphdrüsen) gelingt es leicht, unter Beobacbtung tier entsprechenden Cautelen eine charakteristische Bacillencultur auf Serum feelhe durchscheinende Tröpfchen) oder auf Kartoffeln (honiggelber Belag) zu züchten. Solelie Fälle bieten sich aber mit Ausnahme der Exstirpation der Kehlgangs-Lymphr driisen zur praktischen Verwerthung nur selten. Eine Untersuchung des Nasenausflusses oder öeschwürsecretes auf Bacillen ist meistens erfolglos, weil in diesen die H o tzhac il len durch für bung nicht sicher nachzuweisen sind, indem sie keine charakteristische Färbuns besitzen, Die genannten Secrete wimmeln nämlich von zahlreichen anderen Bacterien, die sich ebenso i'iiri)en wie die Rotzbacillen. Da ferner die betreffenden Secrete meistens zersetzt sind, lässt sich auch keine einfache Cultur aus denselben darstellen; die Beinzüchtung ist vielmehr eine sehr mühsame und complicirte. Es bleibt also auch hier häufig nur die T hier impf ung und zwar auf Meerschweinchen. Löffler gibt hierbei den Rath, immer 3#9632;quot;gt; und zwar womöglich männliche Tbiere gleichzeitig zu impfen, ferner zu verschiedenen Zeiten, da das Secret nicht immer gleich infectiös ist; ausserdem nicht durch einen einfachen Lanzettstich, sondern unter Taschenbildung in der schon beschriebenen Weise, damit grössere Mengen des Schleimes zur Impfung verwendet werden können. E ine a n m e h r e r e n T h i e r e n wied6 r-holt erfolglos ausgeführte Impfung ist nach Löffler für die Diagnose auf Nichtvorluindensein des Rotzes ebenso bedeutungsvoll, als eine positive für die Diagnose des wirklichen Rotzes.

Färbungsmethoden der Rotzbacillen. 1) Die von Löffler zuerst angewandte Piirbemcthode bestand darin, dass die in gewohnter Weise hergestellten Deckglaspräparate (Bestreichen, Trocknen an der Luft, 3ma1 durch die Spiritusflamme ziehen) 5 10 Minnten lang in eine Lösung von Methylenblau (^:30 com conoentrirte alkoholische Methylenblaulösung werden mit 100 cem einer Ipromilligen Kalilauge gemischt) gelegt, dann einige Sekunden in Lprooentige Milchsäurelösung gehalten, in Wasser abgespült und untersucht, werden. 2) In letzterer Zeit färbt Löff 1 er die llotzbaeillon wie folgt: Die Koch-Kh rl ich'sche Grcntianaviolettanilinwasserlösung wird mit gleichen Theilen Kalilösung (l : 10000) oder mit '/aprocentiger Ammoniaklösung vermengt. In dieser Mischung bleibt das Deckgläschen oder das Präparat ca. ö Minuten liegen, und hiemach kommt es, nicht, länger als für eine Sekunde, in eine lprooentige Essigsiiurelösung, der so viel wässerige Lösung von Tropaeolin 00 hinzugefügt ist, dass die Flüssigkeit die Farbe des Rheinweines besitzt und darauf erfolgt unverzügliches Abspülen mit Wasser.

Kotz. Dlfferentlaldlagnose,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;577

Klinische Differentialdiagnose. Die Rotzkrankheit kann mit einer grossen Auziihl von Krankheitszustilnden verwechselt werden, von welchen hier nur die wichtigsten in Kürze aufgezählt worden sollen.

1)nbsp; Der einfache chronische Nasenkatarrh gibt am häufigsten Veranlassung zum Kotzverdacht, weil er ebenfalls mit chronischem Nasenausfluss, Drüsenschwellung und zuweilen mit oberflächlichen Geschwüren, den sogenannten Erosionsgeschwtiren, verläuft. Er wurde deshalb auch früher als ,, verdächtige Drusequot; bezeichnet und gevvisser-masscn als erster Grad des Rotzes betrachtet. Zur sicheren Unterscheidung ist immer eine längere Beobachtuugszeil noting: ausserdem aber linden sich dabei in der Hegel keine Narben auf der Schleimhaut und es ist ferner der einfache chronische Katarrh bei localer Behandlung dauernd heilbar. Endgiltig entscheidet die Thierimpfung.

2)nbsp; nbsp;Der chronische Katarrh der Nebenhöhlen, namentlich der Kieferhöhle, sowie des Luftsackes wird, ebenfalls sehr häufig mit Kotz verwechselt. Auch hier ist oft eine längere Beobachtungszeit noting; ausserdem kommt die Heilbarkeit des Leidens durch Trepanation etc. in Betracht. Bei Zahncaries entscheidet die Untersuchung der Zähne und der cariöse Geruch in der Maulhöhle. Dass übrigens gleichzeitig Zahncaries mit chronischer Kieferhöhlenentzündung und Rotz der Kieferhöhle vorhanden sein kann, lehrt ein von Siedamgrotzky beobachteter Kali. Die Thierimpfung ist auch hier von wesentlicher Bedeutung.

'#9632;') Bei Druse entwickelt sich nicht selten ebenfalls eine Lymphangitis mit Gfeschwürsbildung am Kopfe. Halse u, s. w. Die rasche Abheilung des Processes und die übrigen Symptome der Druse lassen meist leicht eine sichere Diagnose zu. Schwieriger ist zuweilen die Unterscheidung von der chronisch verlaufenden, metastatischen Druse.

1)1 )ie Follicu 1 är v e rsc h wä r u n g der Nasenschleimhaut heilt rasch und ohne Narben ab, sie geht ferner auf die Haut in der Umgebung der Nasenlöcher über und ist gewöhnlich nur mit geringgradi-ger Drüsenschwellung verbunden.

5) Die Stomatitis contagiosa pustulosa localisirt sich in der Hauptsache auf der Maulschleimhaut und ist durch einen gutartigen Verlauf ausgezeichnet.

lt;)) Verletzungen der Nasenschleimhaut durch äussere Einwirkungen, heisse Dämpfe. Hauch. Fremdkörper. Fingernägel etc. sind durch eine genaue Untersuchung als solche leicht festzustellen. Die daraus hervorgehenden Narben sind dadurch ausgezeichnet, dass sie sich

gewöhnlich am untersten Ende der Nasenhöhle (Nasenscheidewand) he-Frlodberger u, Pröhner, Pathol, u. Therapie d, Hausttoore. n. Bd, 3, Anil. :\~

i^VHnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Rotz. Diffemitialdiagnose.

finden, länglich oder strichförniig oder eckig sind, häufig auf beiden Seiten an derselben Stelle liegen und zuweilen auffallend dick und wulstig erscheinen.

7)nbsp; nbsp;Einfaches Nasenbluten in Folge von Traumen, Entzündung, Aneurysmen, Angiomen etc. der Nasenschleiinbaut, Hyperämie des Kopfes, Lungenhyperämie, Lungenentzündung lässt sich ebenfalls durch eine genaue, nöthigenfalls länger fortgesetzte Untersuchung feststellen. Vergl. auch Lungenblutung.

8)nbsp; Leukämie hat zuweilen im klinischen Hilde gros.se Aehn-licbkeit mit Kotz (Abmagerung, Mattigkeit, Drüsenschwellung, Nasenbluten, interniittirendes Fieber, Anschwellungen der Extremitäten, des Unterbauches etc.). Die Unterscheidung ist oft nur durch eine genaue Blutuntersuchung möglich, wobei sich eine ganz auffallende Vermehrung der weissen Blutkörperchen als Charakteristicum für die Leukämie ergibt, während bei Rotz die Zahl der weissen Blutkörperchen nur massig vermehrt ist, Die Thierimpfung ist hier werthlos insofern, als hei Leukämie keine überimpfbaren Secrete vorhanden sind.

9)nbsp; Neubildungen in der Nasenschleimhaut lassen sich sehr häufig erst durch die Section als solche feststellen. Hierher gehören das Angiom der Nasenscheidewand (Bd. II S. 188), Sarcome und Carcinome in der Nasenhöhle und ihren Nebenhöhlen. Polypen und gutartige, chronische, fibröse Schleimhautwucherungen. welch letztere oft grosse Aehnlichkeit mit dem infiltrirten Botze besitzen. Auch Krebsmetastasen in den Kelilgangslymphdrüsen können zu Verwechslung mit Rotz Veranlassung geben.

10)nbsp; nbsp;Phlegmonöse Hautentzündungen an den Extremitäten (Einschuss, Elephantiasis), am Kopfe und an anderen Ivörperstellen. ferner pyämische Metastasen können unter Umständen ebenfalls Aidass zu Kotzverdacht geben. Hierbei entscheidet immer der Nachweis des Ausgangspunktes der Entzündung (Wunden, Quetschungen etc.).

11)nbsp; nbsp;Die Urticaria ist durch ihre rasch verschwindenden, niemals abscedirenden und nie zu Drüsenschwellung führenden gutartigen Hautscliwellungen genügend charakterisirt.

12)nbsp; Das Petechialfieber endlich unterscheidet sich vom acuten Kotz hauptsächlich durch seinen wenig fieberhaften Verlauf und die umfangreichen, niemals knotigen Hautanschwellungen.

Anatomische Differentialdiagnose. Eine genaue pathologisch-anatomische Differentialdiagnose der Rotzkrankheit zu liefern kann nicht Zweck eines Lehrbuches der specicllen Pathologie sein. Es sollen

Rote, Differentialdiagnose.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;579

vielmehr liier mir kurz die wichtigsten Veränderungen in der Lunge angegeben werden, mit denen der Lungenrotz am hilufig.sten verwechselt #9632;werden kann. Dabei mag zum Voraus erwähnt werden, dass nicht immer der makroskopische oder mikroskopische Befund für alle Fälle zur sicheren Entscheidung ausreicht, dass vielmehr häufig auch die klinischen und ätiologischen Verhältnisse mit in Betracht gezogen werden müssen.

1)nbsp; Bei alten Pferden findet man nicht selten verkalkte oder verkäste, eingekapselte Ivnötchen von Linsen- Ins Erbsengrösse, welche wahrscheinlich kleinste Kremdkörperpneumonien oder Staub-i nhalationspneumonien darstellen und oft in grösserer Anzahl vorhanden sind. In einem Falle hat Martin in denselben mycelartige Pilzfäden nachgewiesen (Pneumomykose). Die Unterscheidung von l'otzknötchen stützt sich auf das gleiche Alter der K nötchen, das Fehlen anderweitiger rotziger Veränderungen, namentlich das Fehlen einer Schwellung der Bronchialdrüsen, sowie auf den etwaigen Nachweis von IMlanzentheilen etc. in den Knötchen.

2)nbsp; Die hei Druse, l'yämie etc. vorkommenden embolischen Lungenknoten, welche die Grosse einer Erbse bis eines Hiihnerei's erreichen können und zuweilen über die ganze Lunge zerstreut sind, liegen gewöhnlich subpleural, haben meist dieselbe Grosse und gleiches Alter und kennzeichnen sich im Anfang als keilförmige, hämorrhagische Infarcte. Da diese Eigenschaften mdess auch den embolischen Hotzknoten zukommen, so unterscheidet oft nur das Fehlen anderweitiger rotziger Veränderungen oder der Nachweis eines nicht rotzigen Primärherdes.

#9632;'{) Die Tuberkulose der Lunge unterscheidet sich zunächst durch die Verschiedenheit der Bacillen. Die Rotzbacillen sind nach Csokor breiter als die Tuberkelbacillen und scheinen aus kleinen, abwechselnd hellen und dunklen Würfelchen zusammengesetzt. Ausser-dem bestehen die Rotzknoten nach Csokor vorwiegend nur aus lymphoiden Zellen, während die Tuberkelknoten als echte Granulationsgeschwülste drei Zellenarten (Riesenzellen, epithelioide und Lymphzellen) enthalten. Endlich complicirt sich die Lungentuberkulose häufig mit Tuberkulose der serösen Häute.

4) Die Sarcome und Carcinome der Lunge, welche häutig makroskopisch von den Wotzgewächsen nicht zu unterscheiden sind, lassen sich leicht durch eine mikroskopische Untersuchung als solche feststellen.

580nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Rotz. Therapie,

.quot;)) Die multiplen peribronohitischeu Knötclicn, welche nacli Uiockerhof 1' in der Wand der Bronchiolen als grieskorn- bis linseugrossc, derbe, grauweisse, später verkalkende und abgekapselte Knötchen sitzen, unterscheiden sich durch ihre gleiche Grosse und das Fehlen anderweitiger Ifot/vei'ilnderungen. namentlich in den Bronchialdrüsen von den Elotzknoten,

Auch bronchitische und parabronchitische Processe, Bronchiektasien, kleinste multiple fötale A.telektasien, chronische interstitiell-pneumonische Herde, lobulftre katarrha-lisch-pneumonisclie \^roriin(leruugen etc. geben Veranlassung zur Verwechslung mit Lungenrotz. Hierbei t'eliien aber die eigentlichen Hot/.knötchen. sowie anderweitige rotzige Alfectionen.

pjndlicb findet man hei alten Pferden gar nicht selten auch in der Leher und Milz multiple, verkalkte, abgekapselte Knötchen von verschiedener Grosse ohne andere rotzige Veränderungen. Dieselben stellen Eniholien vom Darm her vor und sind zum Theil pflanzlichen Ursprungs.

Therapie. Eine spontane Heilung des Rotzes ist wie bei der Tuberkulose möglich, aber sicher sein- selten. Die angeblich nach der Verabreichung von Arzneimitteln beobachteten Fälle von Heilung beruhen wohl immer auf Täuschung. Man hat gegen den Kotz eine grosse Anzahl von Arzneimitteln versucht und namentlich die Literatur der sechziger Jahre ist ausserordentlich reich an derartigen Experimenten. Es kamen zur Anwendung Chlor-, Brom- und Jodverbindungen, Kupfer-, Quecksilber-, Silber-. Arsenik-. Strychninsalze. Eisenpräparate, Carbolsäure, Alkohol u. s. w. in neuerer Zeit will Levi die Lugol'sche Lösung (Jod quot;J.0: .Todkalium 10,0; Aqua 100,0) in Form der intratrachealen Injection mit Erfolg angewandt haben. Wie indessen Trinchera u. A. gezeigt halien. sind diese intratrachealen injeetionen nicht bloss nutzlos, sondern sie sind für den Process geradezu schädlich, indem sie die Entwicklung des Rotzes beschleunigen. Selbst eine Behandlung des Hautrotzes mit dem glühenden Eisen ist gewöhnlich deshalb erfolglos, weil derselbe meist metastatischen Ursprungs ist. Es sind daher auch die angeblichen Fälle von geheiltem Hautrotz sehr vorsichtig aufzufassen.

Von lediglich historischem Interesse ist die von Bagge und Tscheming vorgeschlagene Schutzimpfung (Malleosation).

Das einzig rationelle Tilgungsverfahren besteht in der Anwendung strengster Veterinär polizeilicher Schutzmassregeln, wie sie im deutschen Viehseuchengesetz und in den Gesetzen anderer Länder angeordnet sind.

Lungenscuohei

.quot;.81

In forensischer Beziehung ist endlich zu erwähnen, ilass der Elbtz in manchen Ländern ein Gewährsmangel ist, so in Preussen, Baiem, Württemberg, Baden, Hessen mit II 'ragen, in Sachsen und Oesterreich mit iö, in der Schweiz mit 20 Tagen Gewährszeit.

iraquo;ie LuiiKenseuehe.

l,i t c i-iiiiir: 1. Allgemeine Literatur: 1) Abhandlaug von der Lungenseucbe, von Herrn A. v, H aller von QoumoSns le Jux, alt. Salzdirector von Roche,

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j82nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; I.inigenseiiche. Litei-alur.

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1863.nbsp; 8. 33. 85) Pflug, ibid. 1864. S. 227. 86) Zippelius, ibid. 1867. 8. 169. 87) Meyer u. A., Ibid. 1868. S. 110, 181, 235. 88) Unart, Beouell.

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,quot;)8.1nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Langenseuohe. Literatur.

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42} Beltle, Repertor 1802, 8.124. 48) Weinmann, Adam's Wochen1802. S. 257. 44) Ackermann, Kretschmar u. A.. Siichs. Jahre1868. 8. 01-00. 45) P riet seh, ibid. 1805. 8. 50: 1800. S. 54. 40) Ge

icr. rard.

Journal du Midi. 180;!. 47) Dei.j erm ant n. S tey gervval t, Ref. Reperlor. 1804. 8. 352. 48) Bourdoux, Recueil. 1804. 49) Thlernesse, Die prophylaktische Inoculation der I.ungenseuche, Brüssel 1800, 50) Conta-inine. Andre u. A., Annal. de Bruxelles. 1805 u. 1800. 51) Modeste, Polen, ibid. 1809. 52) Kandier, Oeslerreich. Vierteljahrsschr, 1807. S. 71. 53) Lenhart, ibid. 1868. 8. 27; 1809. 8. 08. 54) Koppitz, Ibid. 1870. 8. 155. 55) Müller, Adam's Woohenschr. 1808. S. 49. 50) Roloff,

Lungensenobe. Literatui'i

.'.85

Die Lungenseuoheimpfung. Eine kritisohe Untdrsuohungi Berlin 18(38. Berlin. Archiv. 1881. 8. 40'J; 1883. S. 190. 57) Kaum ami, Magazin. 1872. S. 3621. 58) Hartwig, Ibid. 8. 288, 59) Sickert, ibid. 187;;. S, 240. tiG) Bletti, Gazetta medico veter. 1873. (31) Annnles de Uiuxelles. 1874. 1875, 1888, 02) Wolthat, Oesterreich, VlerteljahrBsohr. 1874. 8. 7:'.. 68) Sftohs. Jahresberichte. 187:'.. 8. 6778; 1874. S. 09-77; 1870. 8. 66-72; 1879. 8, 104-108; 1881. 8. 8894. 04) Ptttz, dessen Zeltschrift. 1877. 8. 827; Oesterreich. Vereinstnonatssohrlft 1879. S. 113; 1881. 8, 27 u. 69. Oesterreich. Revue 1881. S. 86; Oesterreich. Monatsschrift. 1882. 8. 6; Centralblatt für Thierraedloln 1884.8.91; Rundschau 1885.8.(35. 100; Zeitschr. des landwirthschaftl. Centralvereins dei' Provinz Sachsen 1887 Heft 4. 65)Simonds, Bepertor. 1877. S. 180. 66) Wolfram, Oesterreioli. Vereinsmonatssohr. 1878. 8. 81. 67) Leipcri, ibid. S. 14(3. (38) Eodurek, ibid, 1880. 8. 57. 69) Bouley. Reoueil. 1880, 1881. 70) Friez, ibid. 71) Strebel, Ref, Adam's Wochenschr. 1880.8.225. 72)Blery, Recueil. 1881. 73) Rabe, Preuss. Mittheil. 1881. 74) l.eblanc. Gu6rin, Laguer-i'iere. Bullet, dc la soc. cenir. 1881; Hecneil. 1887. S. 183. 75) Capltani n. Kra uchesch i, Recneil, 1881. 70) Saalic, Oesterreich. MonatSSohr. 1881. S. 62. 77) I.ydiin, Had. Mittheil. 1881. S. 113. 78)Eueff, Die Impfung im Kampfe gegen die Lungenseuche im Gegensätze zu den Tilgungsmaasregeln der modernen Seuchenpoli/.ei. Vortrage für Thieriirzte. 111. Serie.

1881.nbsp; nbsp;10. u. 11. Heft, 79) Thiernesse u, Degive, Ajinal. de liruxelles.

1882.nbsp; nbsp; 80) Gudrin, ibid.; Recueil. 1882. 81)Trasbot, Reoueil. 1882. 82) Leblanc, Annal. de Bruxelles u. Recueil. 1882. 83) Bouley, ibid.; Hüllet, de la soc. centr. 1883. 84) Moretti, La Clinica veter. VI. 8. 261. 85) Tambareau, Revue veter, 1882. 80) Schröter, Preuss. Mittheil.

1883.nbsp; 8. 10. 87) Sickert u. A., ibid. 8. 11. 88) Wehenltel, Etat sanitaire. 1883. 89) Gagny, Bullet, de In soc. centr. 1883 u. 1884. 90) Mollereau, ibid. 1884. 91) Verrier, ibid. 92) Colin, Comptes rendus. Bd. 96. 8. 758. 93) Degive, Bullet, de l'acad. de med. de Belg, 1883; Annal. de Bruxelles. 1884; Recueil. 1885. 94) Oemler, Berliner Archiv. 1884. 8. 70. Mit Literatur; Rundschau 1885. S. 99. 95) König, Proger, Sachs. Jnlireslier. 1883. S. (30. 9(3) Abadie, Revue veter. 1884. 97) Ruyscll U. Wirlz, Holländischer Vetcriiüirbericht. 1885. 98) Weber, Bullet, de la soc. centr. 1885. 99) Butel, Oesterreich. Revue. 1885. S. 128; Recneil. 1885. 100)Roche-brune, Aoad. des Sciences. 1885. 101) Damraann u. Rabe, Uannov, Jahresber. 1884/85. S. 100. 102) Simichen, Oesterreich. Vereinsmonatssohr. 1885. 8. 132. 103) Kitt, Schutzimpfungen gegen Thierseuclien. 1886. S. 229. 104) Martin, Recueil. 1880. 105) Rutherford, ibid. 1887. 100) Dele, Wehenkels Jahresber. 1887. 107) Delaforge, Recueil. 1886. 108) Cunningham, The vet. Journ. lid. 24. S. 1; Bd. 25. S. 332. 109) Vnn. ibid. 8. 412. 110) Walker, The Veterin. 00. Bd. S. 852. 111) Robertson, ibid. S. 078. 112) Csokor, Oesterreich. Revue. 1887. S. 171. 118) VI. Internationaler Congress für Ilygicinc und Demographie in Wien. Ref. Oesterreich, Monatsschrift. 1887. 8. 70. 114) Baumgärtl, Sachs. Jahresber. 1887. 8. 54. 115) Möbiufl, ibid.; Adam's Wochenschr. 1888. S. 24.

111. Bacteri ologische Literatur: 1) Zürn, Adam's Wochenschr. 1868. S. 137. 2) Weiss, ibid. s. 169. 3) Bruyants u. Verriest, Annal. de Bruxelles.

58ßnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Lungenseaohe. Literatur.

1880; Reoueil. U. L'Eoho veter. 1881. 4) Himmelstoss, Adam's Woollen-sehr, 1884. S. 459. 5) Poinkai'6, Comptes i-cnd. Ud. 92. S. 254. 6) Lustig, Qannov, Jahresber. 1884/85. 8. 88; Centralblatt für die medic. Wissen-sohaften. 1885. Nr, 12. 7) l'öls n. Nolen, Fortschritte der Medicin. 1880. S. 217. und Holland. Vet, Bericht 1880. Reoueil, 1887. Nr. 17. 8) Van Kleef n. Jimne, Holland, Vet. Bericht. 1880. S, 104.

IV. PathologiSoh-anatoraiBohe Literatur: 1) Jessen, Magazin. 1830. S, 210. 2) Weber, Virchows Archiv. VI. Bd. 1. lieft. 8) Kbcrhardt, Magazin. 1848. 8. 1578. 4) VoigtlAnder, Der pathologische Process an der Iinpl'stelle nach der Impfling der Lungenseuche beim Hind. Dresden 1805. 6) Leisering, Sachs. Jahresber, 1804. S. 22; 1805. S. 22. 0) Landois U. Langen kam p, Die Lungenseuclie des Kindviehs vom cellularpatholog. Standpunkte, Leipzig 1805. 7) Pauli, Magazin. 1805. S. 198. 8) Woodward, Annal. de Bruxelles. 1875. 9) Dele, ibid. 1800. 10) Klebs, Zur pathologischen Anatomie der Lungenseuche des Rindes; Virchow's Archiv. 1807, 11) Bruel; müller. Pathologische Zootomie. 1809. 8. 255 u, 592. 12) Sussdorf, l'eber die Lungenseuclie des Rindes, speciell über den pathologischen Process in der Lunge der daran erkrankten Thiere. Inaug.-Diss. Tübingen 1879; Deutsche Zeitschr. für Thiermcdicin. 1879. S. 353, Mit reicher Literatur. 13) Yeo, Veterin. Journal. 1879. 14) Porter u. Ayorigg^S tegemann, Amerik, Journal. Bd. 1. 15) Pourcelot, Lyon medical. 1881. S. 145. 16)8wethow, Petersburger Archiv für Veterinär-medicin. 188;!. V. Statistische Notizen: 1) Jahresberichte der kgi. baier. Centralthier-arzneischule in München. 1820/27. 1827/28, 1829,30, 1832 33, 1833/34, 1839'40, 1841 1851. 1854, 1855, 18501859; dann Mittheil, thieriirztl. der kgl. baier. Thierarzneischule. 18021S0S. 2) Fürstenberg, Magazin. 1S44. S. 175. 3) Ulrich. Magazin. 1847, 1849, 1850, 4) Uerlach. Ibid. 1853. S. 285. 5) Adam, Oesterr. Vierteljahrssehr, 1858. S. 1, 0) Falke, Adam's Wochenschr. 1802. S, 208. 7) Repertorium. 1854. S. 15 u. 181; 1855. S. 191. 8) Wood, The Veterin. 1800. 9) Rccueil. 1800. 10) Hahn, Thierarztl. Mittheil, der baier. Thierarzneischule. 1809. S. 87. 11) Sachs. Jahresber. 1850/57, 1800, 1803, 18051808, 18701878, 1880, 1885, 1880, 1887. 12) Württemb. Jahresber., Hepcrtor. 1804. S. 12; 1809. 8.97; 1872. S. 143; 1874. S. 324; 1875. S. 318; 1870. S. 288; 1878. S. 243; 1879. S. 243; 1883, 1885, 1887. 13) Adam's Wochenschr. 1875. 8. 301; 18781888. 14) Berliner Archiv, 1878-1888. 15) Jannc, Annal. de Bruxelles. 1874, 1878. 10) Cullom, The Veterin. 1882. 17) G u i I I ebeau , Schweiz. Archiv. 1885. 0. Heft, 18) Annual Report of the Agricultural Departement of the Privy Council Oftice for the year 1887, Ref. Berlin. Archiv. 1888. S. 461. 19) Jahresberichte des kaiserl, Qesundheitsatntes über die Verbreitung von Thier-seuchen im Deutschen Reich pro 1880 u. 1887. 20) Fell sell, Die Verbreitung der Lungenseuclie des Rindviehs in Preussen in den 10 Jahren 1870-1880. Thiermedicinischc Rundschau. 1888. S. 140.

VI, Veterinärpolizei Hohes: 1) Ger lach, Magazin. 1853. 8, 32. 2) Ha ubner, Veterinarpolizei. 1853, 3) lloornaert, Annal. de Brux. 1802. 4) Ziegler, Pützsche Zeitschr. 1873. S. 109. 5) Feser, ibid. 8. 10. 0) Pütz, Die Lungenseuche als Gegenstand der Veleriniirpolizei. Vorträge für Thier-

Lungenseuche. Geschichtliches.

587

iirzte, I. Serie. 6. 11. 7. Ilel't; Oeslerr. Revue. 1881. S. 1. 7) Liiguerriei'e, Reouell de m6d, v6t. 1887. S, 181. 8) Mari, Obarkower Vetorinärbote, 1887. 0) Mac Call, The Veterinär. Bd, 60. 8. 789. 10) A.lam, Adam's Wochensclir. 1888. S. 361. VII. Therapeutische Notizen: 1) Ellerbrook, Repertor. 1845. 8, 188. 2) Dehan, Recueil 184!) u. 1850. 8) König, Magazin. 1850. S. 284 u. 185:!. 8. 175. 4) Fabry, ibid. 1851. 8. 384. 5) liusse, Repertor. 1852. S. 1. 6) Dupont, Amiiil. de Bruxelles. 1852. 7)Dubol8, ibid. 8) Willems, Ibid. 1853. 9) Holden, The Veterinär. 1855. 10) S c h in e 1/,, Repertor. 1855. S. 100. 11) Pelry. Annal. de Bruxelles. 1859. 12) üe-raesmay u. Charles, Beouai). 1860. 13)Lenglen, ibid. 1869. 14)l^,riesi-man. The Veterinär. 1870. 15) Coiilamine. Annal. de Bruxelles. 1871. 16) v. Los Sen, Hel'. Adam's Wochensclir. 1875. S. 345. 17) Dessart. Annal. de Bruxelles. 1872. 18) La fosse, Ref. Tbierarzl. 1878. 8, 186. 19) Leipert, Oesterr. Vereinsmonatsschr. 1885. 8. 1(18. VIII. Literatur der septisehen Pneumonie u, Fn e n m o-PI e u resi e der Kälber u. Lämmer: 1) Schmidt, Adam's Woohcnschr. \8ii8. S. 209. 2) RololT, Preuss. Mitthell. 181)5 00. 3) König, Sachs. Jahresber. 1880. S. 75. 4) Plant, Untersuchungen über eine neue Krankheit der Lämmer. Leipzig 1883. 5) Sehne idem ü h I, Ref. Thierarzl. 1886. S. 253. 6) Perron cito, 11 med. vet. 1885. 7) Pols, Fortschritte der Medicin. 188(). S. 388. 8) Minelte, Recueil. 1887. 9) Slöhr, Berliner Archiv. 1887. S. 360. 10) Fünl'stück, Sftchs. Jahresber. 1887. S. 107. in Semmer, Deutsche '/eitschr. für Tliicnncdicin. 1887. S. 187; 1888. S. 242 1'.

Geschichtliches. Die ersten Nachrichten über das Auftreten der Lungenseuche stammen aus dem Ende des 17. Jahrhunderts; im Jahre 1693 soll dieselbe nämlich zum ersten Male in Hessen beobachtet worden sein. Die erste grössere Verbreitung zeigte die Lungenseuche im Anfang des 18. Jahrhunderts: sie herrschte damals epizootisch namentlich in der Schweiz und den angrenzenden Ländern, so in Württemberg. Baden, Elsass, Genauere Nachrichten hierüber sind aus dem Jahre 1743 erhalten. Im Jahre 1751 erliess ferner das Züricher Sanitätscollegium eine Anleitung an die Vielibesitzer über die genaueren Kennzeichen der Seuche. Im Jahre 177:! gab der berühmte Naturforscher Haller eine Schrift über die damals stark grassirende Krankheit heraus, worin Angaben über die Symptome, den anatomischen Befund, die Natur des Leidens sowie über die polizeilichen Schutzmassregeln zur Bekämpfung derselben enthalten sind. 17;{r) zeigte sich die Seuche in England, 176quot;) in Frankreich; von 1790 ab verbreitete sie sich über ganz Deutschland, Frankreich und Italien, sowie im Anfang des 19, Jahrhunderts über alle Länder Westeuropas. Von Europa ist sie sodann auch in den vierziger Jahren nach Amerika, Afrika (Kapland) und Australien verschleppt worden.

#9632; I

f,^^nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; l.uiigi'iiscuclu'. Auliulogic.

Aetiologie. Die ljutigeuseuobe ist eine dem Elinde eigeuthUm-liohe, auf andere Tbiergattungeu uichi, oder mir miter gewissen Umständen übertragbare Infeotionskraukbeit, welche in der Bauptsache

eine ansteckende Lungenbrustfellentzlludung darstellt. Von der früher bäufig angenommenen Selbstentwicklung der Krankheit kann beutzutage keine Rede mebr sein. Nachdoni scdion früher Autoren wie Willems, Zürn, ilallier, Weiss. Pütz, Sussdorf, Brazzola, Bruylants und Verriest, Lustig sieb nii( dem Aufsuchen des in-fectionsstoffes beschäftigt hatten, scheint es neuerdings (1886) Pols und Nolen in Amsterdam gelungen zu sein, denselben aufzufinden. Die beiden Forscher constatirten nämlich im Lungenexsudat constant runde Mikrokokken von 0,9 Mikra Durchmesser, welche theils einzeln, theils in Ketten bis zu sechs an einander gelagert vorkamen. In ungefärbten Präparaten waren d'w Kokken von einer deutlichen Hülle umgeben, welche sich nur sehr schwer färben liess; bei gezüchteten Mikrokokken fehlte diese Hülle. Plattenculturen zeigten nach zwei his fünfundzwanzig Tagen bei Zimmertemperatur scharf umschriebene, weisse, glänzende, schwach gelblich schimmernde und leicht, prominirende Colonien; Stichculturen ergaben Nagelcolo-nien. welche mit zunehmendem Alter cremefarbig und zuletzt gelb wurden. Die Entwicklungsfähigkeit der Kokken hörte nach '/i ständiger Einwirkung einer Temperatur von (ITquot; ('. auf. Impf-versuebe in Form director Einspritzung der Culturen in die Lunge ergaben beim Winde (wie auch beim Munde. Meerschweinchen und Kaninchen) eine umfangreiche Pneumonie mit den charakteristischen Kokken im Exsudate. Von 1(M) mit Heincultur am Schwanz geimpften Hindern, die anhaltend mit limgenseuchekraakeu Thieren zusammenstanden, erkrankte keines.

Die Eiuschleppung des Infectionsstoffes in einen Stall erfolgt durch kranke oder inticirte Rinder, seltener durch Personen. Dabei sind nicht alle Thiere gleich empfänglich für das Contagium; man nimmt im Allgemeinen an, dass etwa V* unempfänglich dafür ist. Igt;ie Weiterverbreitung in einem Stalle oder Gehöftf wird hauptsächlich durch die Athemluft vermittelt und zwar können Thiere die Krankheit schon im ersten Stadium, wenn noch gar keine sichtbaren Erscheinungen vorhanden sind, übertragen. Am intensivsten ist die Ansteckungsfähigkeit auf der Höhe der Krankheit. Dabei dauert sie oft noch 810 Wochen und mehr nach der Durchseuchung an, namentlich dann, wenn in der Lunge nekrotische'Herde zurückgeblieben sind (ähnlich wie bei der Brustseuche der Pferde). Die Krankheit

Lungenseuohei Vorkommen,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; rgt;8i)

kann durch die Atlunungsluf't auf relativ weite Eutfernuagsu, so auf 50 Schritte und darüber verschleppt werden. Sehr hilufio- wird das Contagium aucli durch Zwischenträger, durch Wärter, Stallgeräth-schaften, Futter. Hunde (Dubos) etc. verbreitet, seltener durch das Fleisch der geschlachteten Thiere; das Fleisch soheinl nämlich für gewöhnlich nach dem Erkalten die lufectiosität zu verlieren.

Die Tenacitiit des Infectionsstoffes ist eine ziemlich intensive, sie kann #9632;'! I Monate und darüber betragen. Das Incubations-stadium dauert durchschnittlich '#9632;'gt; (1 Wochen (im Minimum 8 Tage. im Maximum angeblich ;gt; Monate). Thiere, welche die Seuche einmal durchgemacht, bleiben in der Regel für die ganze Lebensdauer immun gegen dieselbe.

Vorkommen. Die Lungenseuche ist nach der Binderpest die gefährlichste Rinderkrankheit. Sie kommt, namentlich im Anfang sporadisch, meist fiber enzootisch, nicht selten auch epizootisch, und in gewissen (legenden selbst stationär vor, so ist sie besonders in Holland. Belgien. England, sowie in manchen Provinzen Deutschlands, Afrika und Australien zu finden. Die osteuropäischen Staaten wie #9632;/.. B. Bussland sind dagegen, entsprechend dem von Westen nach Osten gerichteten Seuchenzuge, ziemlich frei mit Ausnahme der westlichen Grenzen und der Hafenstädte. Am häufigsten trifft man die Seuche in grösseren Viehbeständen mit häufigem Viehweehsel sowie den Hauptstrassen entlang. Länder, die keinen Viehimport besitzen, sind gewöhnlich frei von der Seuche.

In Deutschland befindet sich nach der kartographischen Darstellung der Verbreitung der Lungenseuche pro 1886 und IHS7 seitens des Reichsgesundheitsamtes der Hauptseuchenherd im mittleren Deutschland und zwar vorwaltend in dem Tieflande nördlich und östlich vom Harz, zwischen der Saale bezw. Elbe und der Leine. Es sind namentlich die Kreise Magdeburg. Merseburg. Erfurt. Hannover. Hildesheim, Lüneburg, sowie die Herzogthümer Braunschweig und Anhalt verseucht.

Die durch die Lungenseuche herbeigeführten Verluste sind ganz ausserordentliche. So gingen in Q-rossbritannien im Jahre ISlid nahezu 200,000 Stück Vieh, sowie in einem Zeiträume von ö Jahren circa 1 Million Rinder (= 200 Millionen Mark) zu Grunde: in Australien 18(10 72 l'a Millionen Kinder; in einem einzigen französischen Departement (Du Nord) innerhalb 1fl Jahren über 200,000 Stück; in Holland von 188040 600,000| in Hheinpreussen IS:}.quot;) -45 100,000

5*K)nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Lungenseuohe. Anatoroisoher Befund!

Stück u. s. w. In neuerer Zeit sind die Verluste in Folge der allseitig eingetülirten Öehutzmassregelu geringere geworden. In Preussen sind nach einer Zusaninienstellung von Felisc.h in den 10 Jahren 1^7tgt; bis 1880 an Lungenseuche gefallen resp. getödtet 2;!,582 Stück Rindvieh. Die Zahlen für die einzelnen Jahrgänge sind folgende: 1870 3117 Stück: 1877 1980; 1878 2098: 1879 2304; 1880 1749; 1881 1982; 1882 2079; 1883 3070; 1884 3252; 1885 1891. Dabei hat: die Verbreitung der Lungenseuche in sämnitlichen Provinzen mit Ausnahme der Provinz Sachsen stetig abgenommen. Die ge-sammte Entschädigungssumme innerhalb der 10 Jahre betrug I' i Millionen Mark.

Aussei' beim Kind hat man die Lungenseuche noch beobachtet bei der Ziege (Spinola, Eoppitz u. A.) sowie beim Büffel, Bison und Yack. Die angeblichen Fälle von Lungenseuche beim Schweine beruhen wohl auf einem Frrthume. Dasselbe dürfte bezüglich des Ueberganges der Krankheit auf den Menschen, insbesondere auf Kinder Geltung haben. Der Umstand, dass bei Kindern eine mit der Lungenseuche anatomisch verwandte Pneumonie vorkommt, ist von keinem Belange. Viel wichtiger ist, dass das Fleisch lungenseuchekranker Thiere herkömmlicherweise ohne jeden Schaden für die menschliche

Gesundheit

n^v

nossen wird.

Anatomischer Befund. Die Lungenseuche ist anatomisch charak-terisirt durch eine fortschreitende interstitielle Pneumonie mit seeundärer Hepatisation der Lungenalveolen undUebergreifen des Processes auf die Pleura. Gewöhnlich ist nur eine Lunge und zwar am häufigsten die linke erkrankt. Je nach dem Alter des Processes sind die anatomischen Veränderungen verschiedene.

1)nbsp; nbsp;Im Anfangsstadium zeigt die im Uebrigen gesunde Lunge kleine, umschriebene, hasel- bis wallnussgrosse entzündliche Herde. In denselben ist das interlobuläre Gewebe hyperämisch, von einzelnen Hilinorrhagicn durchsetzt und serös infiltrirt; die gerötheten Lungenläppchen sind so von helleren, mit seröser oder lymphatischer Flüssigkeit gefüllten 1 2 Millimeter breiten Säumen umgeben. Bei oberflächlicher Lage der Herde ist die Pleura getrübt und mit leichten Gerinnseln bedeckt.

2)nbsp; nbsp;Auf der Höhe der Krankheit ist statt der lobulären Entzündungsherde eine gewöhnlich über einen ganzen Lungenlappen verbreitete lobäre Pneumonie mit seeundärer Pleuritis vorhanden.

Die Lunge ist zunächst stark vergrössert, von derber Consistenz.

quot;f

Lungenseuobe. Anatomischer Befand.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;591

sehr schwer (bis zu siueui Centner wiegend), sinkt im Wasser unter und knistert beim Einschneiden nicht mehr. Auf dem Durchschnitte erscheint sie marmorirt. Man sieht nämlich das intersti tiell e Bindegewebe zu breiten, rothgelben bis grauweissen Streifen verdickt, welche die dunkler gefärbten Lungeulobuli und zwar die grössercu in einer Stärke von V²2 cm, die kleineren in einer solchen von Y' V⁸ ^(;in umgeben. Die Farbe der eingeschlossenen Lungenläppchen ist je nach dem Alter des Processes eine verschiedene und wechselt vom Brauurothen bis Gelbgrauen. Die jüngst erkrankten Lobuli haben eine blutrothe, rothbraune oder schwarzbraune Farbe (Stadium der rothen Hepatisation), die älteren eine gelbrothe bis gelbe (gelbe Hepatisation), die ältesten eine graue Farbe (graue Hepatisation); gewöhnlich befinden sich die centraien Herde als die älteren bereits im Stadium der u'olben oder grauen Hepatisation. Andere eingeschlossene Lungeulobuli sind noch normal oder nur comprimirt, wieder andere bloss hyperämisch.

Untersucht man die helleren, interstitiellen Streifen genauer, so findet man, dass sie anfangs aus einem ödematösen, später jedoch plastisch fibrinösen, sulzigen, erhärtenden Infiltrate bestellen, welches sich schliesslich in Bindegewebe umwandeln kann. Die Lymphräume in den Streifen sind lawinenartig erweitert und von seröser resp. fibri-nöser Flüssigkeit erfüllt. Die Alveolen enthalten bei kräftigen Thieren ein croupöses derbes, bei Thieren mit schlaffer Constitution ein seröses dünneres Exsudat; im ersteron Falle erscheint die Schnittfläche gekörnt. Die mit derber croupöser Hepatisation verlaufende Lungenseuche hat man früher als syuochüs¹', die mit dünnem, wässerigem Exsudate als torpidquot; bezeichnet.

Aussei^- diesen Veränderungen tindet man auch die übrigen Ly mph-gefässe der Lunge erweitert, ihre Wandungen zellig infiltrirt und ihr Lumen throinbosirt; auch die Blutgefässe zeigen häufig Thromben mit kleineren hämorrhagisclien Infarcten. Die feineren Bronchien enthalten häufig einen fibrinösen, mit zahlreichen weissen Blutkörperchen durchsetzten Inhalt. Die Bronchialdrüsen und oft auch die Mittelfelldrüsen sind geschwollen.

Die Pleura ist mit weichen hautartigen, faserstoffigen, zuweilen auch klumpigen oder bröckeligen, meist leicht abziehbaren Massen bedeckt, welche bis 2 cm dick werden können und eine netzartige Oberfläche besitzen. Entfernt man diese Auflagerungen, dann findet man starke Injection und Ekchymosirung der pleuralen Gefässe, sowie eine rauhe und unebene Pleuraoberfläche. In der Brusthöhle

I ;-

592nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Lungensouohe, Änatomlsoher Befand.

liL'tindt't sich aussei'deni ein bald klares, bald getrübtes) von Plookeu oder Klumpen durchsetztes, gewöhnlich geruchloses flüssiges Exsudat von wechselnder Menge. Auch der Ausseulliklu- des Herzbeutels sind oft solche librinüse Massen aufgelagert,

3) In älteren Stadien der Krankheit tritt in den ergriffenen Lungentheilen Induration. Vernarbung, Verkäsung, Verkalkung,Nekrose, Vereiterung etc. ein. Zunächst verdichtet sich das interstitielle Infiltrat, wird derb und trocken und wandelt sich in festes Bindegewebe um, welches unter dem Messer knirscht: an anderen Stellen tritt Verfettung. Verkäsung, Verkalkung oder Vereiterung ein. Im letzteren Falle werden durch den Eiterungsprocess die eingeschlossenen Lnngenlobuli nekrotisch abgestossen; sie bilden dann sogenannte Sequester, ähnlich den Knochensequestern, welche von einer Sequesterhöhle mit glatter Wandung umgeben sind. Die abgestorbenen Lungentheile können in diesen Höhlen sich lange Zeit unverändert erhalten; häufig erweichen sie jedoch zu einem schmierigen, hefeähnlichen Brei, zuweilen werden sie auch, wenn sie kleiner sind, resorbirt, worauf die Höhle schrumpft und vernarbt.

Die hepatisirten Lungenlobuli werden nur in seltenen Fällen nach vorausgegangener Resorption des Exsudates wieder unversehrt hergestellt. Häufiger atrophiren oder collabireu sie, werden atelecta-tisch oder carnificirt, oder sie zeigen die Veränderungen der Verkäsung, Verkreidung, Erweichung, Nekrose, Verjauchung. Cavemen bi Idung. Auf der Pleura bilden sich schwartige und warzige Bindegewebswucherungen, welche häutig eine Verwachsung der Lunge mit der Rippenwand herbeiführen.

Aussei- den beschriebenen Veränderungen in der Lunge und auf der l'leura sind bei der Lungenseuche keine wichtigeren Allgemeinveränderungen vorhanden. Zuweilen sollen auch in der Leber ein interstiiielles. faserstofflges Exsudat mit Atrophie der Leberzellen, ferner sero-librinösc Ergüsse in den Gelenken, Sehnenscheiden, in der Subcutis an Triel und Unterbrust etc. nachzuweisen sein; ausserdem Darmkatarrh, Areolirung der Peyer'schen Plaques, sowie nach Degive zuweilen Geschwüre auf der Magendarmschleimhaut.

Symptome. Nach einem ineubationsstadium von verschiedener Länge und zwar durchschnittlich von !iti Wochen (im Maximum 16 Wochen, im Minimum einige Tage) entwickelt sich das Krankheitsbild der Lungenseuche, welches herkömmlicherweise in zwei Stadien eingetheilt wird:

'i #9632;

Lungenseuohei Sytnptorae.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;598

1)nbsp; nbsp;Diis EntwicklungHstadiuin, auch schleichendes, chronisches, Stadium occultum genannt, bietet im Allgemeinen ilio Erscheinungen eines chronischen Lungenleidens und dauert gewöhnlich - bis ti Wochen, seltener nur einige Tage; die Lunge zeigt dabei nur kleinere, lobuläre Herde. Das erste Symptom ist ein kurzer, trockener, sclunerz-lial'ter Husten, der anfangs nur nls ein schwaches, kaum hörbares Hüsteln, besonders in der Frühe, nach dem Aufstellen, bei der 6e-iränkeaui'imhine. während der Bewegung etc., auftritt, später aber immer häutiger und stärker und zuletzt ausserordentlicb quälend wird, wobei die Thiere Kopf und Hals krampfhaft strecken und den Hucken aufkrümraen. Futteraufnahme, Wiederkäuen und Milchsecretion sind zum Theil unterdrückt. Dazu fiebern die Thiere in geringem Grade, indem die Innentemperatur zwischen 39,5 und 40,0 ⁰ C. schwankt; die üussero Körpertemperatur ist ungleich vertheilt. Percussion und Auscultation ergeben noch normale Verhältnisse, höchstens hört man stellenweise verschärftes oder vermindertes Vesiculäratinnen. Dagegen sind die Zwischenrippenräume auf Druck häufig sehr em-ptindlieh. In seltenen Fällen geht die Krankheit schon in diesem Stadium in Heilung über.

2)nbsp; nbsp;Das offene oder acute Stadium verläuft unter den Erscheinungen einer hochf i e b erhaf ten acuten Lungenbrustfellentzündung und dauert gewöhnlich 28 Wochen, seltener nur einige Tage; die Entzündung in der Lunge greift hierbei um sieh und wird lobär, diffus. Die Athmung ist sehr beschleunigt und angestrengt; die Thiere athmen mit geöffneten Nüstern unter starkem Flankenschlagen, legen sich nicht, oder nur vorübergehend auf die kranke Seite, und stehen mit weit aus einander gestellten Vorderfüssen, die Ellenbogen stark nach aussen gedroht. Der Husten wird stöhnend und ächzend und zuletzt ganz dumpf, die Rippen und die Wirbelsäule namentlich hinter dem Widerrist sind auf Druck sehr empfindlich. Daneben besteht ein schleimiger, zuweilen mit Blut untermischter Nasenausfluss, welcher in einzelnen Fällen eiterig und übelriechend wird. Die Percussion ergibt anfangs einen tynipanitischon, später jedoch einen gedämpften und leeren Schall, der sich über eine grosse Lungenfläche ausbreitet und häufig horizontal abgrenzt. Bei der Auscultation hört man das Vosiculärgeräuscb abgeschwächt oder ganz fehlend und an seiner Stelle Bronchia lathmen, Rassel-und Reibungsgeräusche; in der gesunden Lunge ist das Bläselienathmen sehr verschärft, im Uebrigen decken sich die Resultate der Percussion und Auscultation mit den bekannten bereits früher bei der

Frleclborgor u. Fröhnor. l'nthol. u. Thsriple fl, Eanstllteie. II. Bd. i, Anil.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;:',*

I 1i

lUngenssuobo. Verlauf und Prognose.

Piicimionie und Pluuiiti.s besproohoneu physikalischen Untersuohungs-ergebnissen. Die Temperatur ist hoch fieberhaft und beträgt 40--42 quot; C, der Puls 80100 Schlage und darüber. Die Aussen-temperatur ist sehr ungleich vertheilt: Ohren und Hörner sind bald wann, bald kalt, das Flotzmaul trocken und warm, die Beine kühl, das Haar ist gesträubt. Die Futteraui'nalune, das Wiederkäuen, die Müchsecretion liegen ganz, danieder; der Durst ist vermehrt. Ge-wöhnlich tritt auch eine mehrtägige Verstopfung hinzu; seltener beobachtet man als Ant'angserscbeinung ties zweiten Stadiums eine mit leichten Kolikschmerzen (Hin- und Hertrippeln) verlaufende Diarrhöe. Der Dam enthält häufig grössere Mengen von Eiweiss. Trächtige Thiere abortiren nicht selten. Zuletzt magern die Kranken stark ab; es entwickeln sich Oedeme an den tiefer gelegenen Körpergegenden, so am Triel, an der ünterbrust, an den Beinen, die Athembeschwerde steigert sich, der Puls wird frequenter und schwächer, der Herzschlag pochend, die Thiere sind nicht mehr im Stunde zu stehen, sondern liegen stöhnend mit ausgestrecktem Halse und gehen schliesslich an Erstickung zu Grunde.

Verlauf und Prognose. Der Verlauf der Lungenseuche ist bald ein acuter, bald ein chronischer; im Allgemeinen verläuft die Krankheit bei jüngeren, kralligen, mit gutem Futter ernährten Thieren rascher und stürmischer, bei älteren Thieren oder bei mastigem, wässerigem Futter mehr schleichend, aber um so bösartiger. In 3050% aller Fälle ist der Ausgang ein direct tödtIicher; der Tod tritt dabei gewöhnlich 24 Wochen nach Beginn dos acuten Stadiums, seltener schon nach .quot;gt;8 Tagen unter Zunahme der Krankheitserscheinungen ein. Ebenfalls in 30 ⁰/₀ aller Fälle ist die iloilung eine unvollkommene, indem chronische Veränderungen in der Lunge mit ihren Folgen zurückbleiben. Der Gesaniintverlust beträgt demnach 5070⁰/o aller erkrankten Thiere, wobei sicher 50 ⁰/o als verloren zu betrachten sind. Ein kleinerer Theil der Krankheitsfälle geht in de-linitivü Heilung über; dabei beginnt die Besserung etwa am 5. Tilge des acuten Stadiums; die Ucconvalescenz dauert indess noch mehrere Wochen, wobei die Resorption der massigen interstitiellen Exsudate .nur sein^- langsam vor sich geht. In vereinzelten Füllen zeigt die Krankheit auch einen Abort i v verlauf mit ganz geringfügigen Erscheinungen': leichtem Husten, geringer Beschleunigung der Athmung u. s. w.; die Futterauliiahine ist hierbei gewöhnlich nicht unterdrückt.

Die in der Lunge zurückbleibenden Veränderungen (Nekrose,

Lungenseuohe, Düferentlaldlognose,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 505

Carnificiitioii, Verwachsung mit der liippcinvaml, Bindegewebszubildung) bedingen zunftohst eine chronische Athembeschwerde mit Husten und Abmagerung, laquo;o dass das Krankheitsbild an jenes der Lungentuberkulose erinnert, mit der sich die Lungenseuohe in derartigen Fällen nicht selten auch oomplicirt. Eigenthümlich ist, dass hierbei oft nach vielen Monaten noch Rückfälle vorkommen.

Der Verlauf der Krankheit in einem grösseren Viehbestände ist gewöhnlich derartig, dass zunächst nur einzelne Thiere sporadisch erkranken, nach Verfluss mehrerer Wochen andere und zuletzt eine grössere Anzahl zusammen. Auf diese Weise schleppt sich die Seuche in einem und demselben Stalle oft monatelang ('i^a Jahr) hin und kann schliesslich selbst stationär worden.

Endlich ist zu erwähnen, dass die Intensität der Krankheit bei den verschiedenen Seuchengängen eine oft ausserordentlich wechselnde ist. In bereits verseuchten Gregenden ist der Verlauf immer ein viel milderer. Wesentlich ungünstig wirken dagegen auf den Vorlauf schlechte Stall- und Fütterungsverhältnisse ein.

Diagnose und Differentialdiagnose. Die Diagnose der Lungenseuche ist namentlich im Entwicklungsstadiuin der Krankheit ausserordentlich schwer, weil nur wenige und dabei gar nicht charakteristische Symptome vorhanden sind. Nur das niedergradige-Pieber und der Husten können dann von Bedeutung werden, wenn der Verdacht auf Lungenseuche begründet ist. Aber auch im zweiten, acuten Stadium lässt sich eine ganz sichere Diagnose auf Lungenseuche intra vitam nur dann stellen, wenn Fälle von Lungcn-seuche vorausgegangen sind oder wenn mehrere Erkrankungen gleichzeitig auftreten; gewöhnlich ist z u r D i a gn o s e L u n g e n s e u c h e die Vornahme der Section unerlässlich. In dilfercntial-diagnostischer Beziehung kommen insbesondere die nachfolgenden Krankheiten in Betracht!

1)nbsp; nbsp;Die nicht ansteckende croupöse Lungenentzündung (vergl. Bd. H, S. 250). Dieselbe unterscheidet sich klinisch durch ihren viel acuteren und typischen Verlauf und ihr sporadisches Auftreten, anatomisch durch das gleiche|Alter der hepatisirten Stellen und die geringe Betheiligung des interstitiellen Lungengewebes und der Pleura.

2)nbsp; nbsp;Die Tuberkulose lässt sich namentlich im Entwickluugs-stadium der Lungenseuche klinisch von derselben nicht unterscheiden, da auch bei der Tuberkulose intermittirende Fieberanfälle vorhanden sind.

'Mlf

59Önbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; LungenseuohOi Differentialdiagnose.

;gt;) Die triiumatisohe oder Ptem dkörperpneumon ie kann dieselben Ersoheinungen bedingen, wie die Luugenseuche; von ent-scheidender Bedeutung sind hierbei während des Lebens die am Herzen nachweisbaren Veränderungen der traumatischen Garditis,

1) Die pect orale Form der Rinderseuche kann unter Um-stilnden grosse Aehnlichkeit mit Lungenseuche wegen ihres ebenfalls seuchenartigen Auftretens bieten. Die Unterscheidung stützt sich auf das gleichzeitige Vorkommen der exanthematischen und abdominalen Form der Rinderseuche, sowie auf den raschen Verlauf der letzteren Überhaupt; anatomisch ist ferner die Lungenaifection bei der Rinder-seuche durch die Qleichalterigkeit und den acuten Charakter des Ent-zündungsprocesses ausgezeichnet.

5) Seltener geben Veranlassung zu Verwechslung die Lungenwurm krankheit, die einfache katarrhalische Pneumonie, i'neuniomykosen, das acute Lungenemphysem, die Lungeu-atelektase u. a. Krankheiten.

Von praktischer Bedeutung sind namentlich die bei Kälbern nicht selten anzutreffenden Fälle von fötaler Atelektase, welche man auch wohl als (Gegenbeweis gegen die bisher nicht widerlegte Thatsache angeführt hat, dass das wesentliche Kriterium der Lungenseuche vom anatomischen Standpunkte aus betrachtet in einer Mar-morisation der Lunge zu suchen ist, d. b. in einer Verbreiterung der interstitiellen Biudegewebszüge mit verschiedenalteriger und daher verschiedenfarbiger Uepatisation des respirirenden Lungengewebes. Hoffentlich wird auch in Zukunft die anatomische Differentialdiagnose wesentlich erleichtert durch den bacteriologischen Nachweis der Mikro-kokken.

Septische Pieuropneumonie der Kälber. Unter diesem Namen beschreibt Puls eine seacbeubafte Erkrankung der Kälber, welche auffallende Aehnlichkeit mit der Langensenohe hat und auch anderwärts beobachtet worden ist (vergl. die Literatur). Die Krankheit trägt den Gliarakter einer mit Pleuritis und Pneumonie verlaufenden Septäkftnue an sich; sie verläuft sehr aout unter fieberhaften Erscheinungen und starker Athembeschwerde. Die pathologischen Veränderungen in der Lunge haben sehr viel Aehnlichkeit mit Lungenseuche. Der Infeotionserreger der Krankheit besteht nach Pols in einem stübchenartigen Spaltpilz, welcher viel Uebcreinstimmung mit den Bacterien der Schweineseuche, der Kaninchen-septikämie und Wildseuche zeigt. Seine lleinculturen auf Schweine über-geimpft erzeugen eine der Sebweinesenche sehr ähnliche Krankheit; ausser-dem tüdten dieselheu Mäuse, Kaninchen, Meerschweinchen, Kälber und junge Rinder.

Auch Perronoito hat eine infectiöse Pneumonie bei Kälbern beschrieben, welche grossen wirthschaftlichen Schaden verursacht und nach

Lungenseaohe, Impfunganbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 597

seinen üntersnohungen durch einen Coccus, don Mierocoocus ambrat.us verursacht wird (nagelfOrinige Colonien mit bernsteingelber Färbung der Gelatine- und Agar-lleincultureu). Das Leiden befällt Kälber im Alter bis zu 'S Monaten und soll auch bei Ferkeln vorkommen. Die Krankheit ist auch von Semmer beschrieben worden.

Therapie. Eine Behandlung der Lungenseuche könnte lediglich nach der prophylaktischen und rein exspeetativen Seite hin eingeleitet werden; die in früherer Zeit angewandten Arzneimittel haben sich alle als wirkungslos erwiesen. Am sichersten wirken jedoch die im Reiohsviehseuchengesetz vorgeschriebenen veterinärpolizeilichen Sohutzmassregeln, d. h. die im t; 45 ties Gesetzes und sect; 70 der Instruction vorgeschriebene Tödtung aller Inngenseuchckranker Thiere. Dieses Mittel ist deshalb das sicherste, weil mit dem infleirten Thiere auch der Infectionserreger vernichtet werden kann. Heber den therapeutischen Nutzen der Impfung vergi. weiter unten.

In einigen Ländern ist die Lungenseuche unter die Gewährsfehler aufgenommen, so in Baiern mit 40-, in Sachsen mit 30-, in Baden mit 14tilgigcr Gewährszcit.

Die Impfung im Kampfe gegen die Lungenseuche. Als ein Bauptmittel zur Bekämpfung der Luugenseuche ist seit lauger Zeit die Impfung versucht und angewandt worden. Schon im Anfange dieses .Jahrhunderts wurde sie in Deutschland von llaussmann u. A. vorgeschlagen, eine grössere Verbreitung erlangte die Methode jedoch erst durch die im Jahre 1800 von Willems in Holland angestellten und 1852 veröffentlichten Untersuchungen. Seit dieser Zeit sind fast in allen Ländern Impfungen vorgenommen worden und die Literatur über die Lungenseuche-Impfung hat eine ganz ausserordentliche Ausdehnung genommen. Trotzdem ist es auch heute noch sehr schwer, ein entscheidendes Urtheil über den Werth oder Unwerth der Lungenseuche-Impfung abzugeben. Wir stellen zunächst die leitenden Gesichtspunkte bei den Impffreunden und Impfgegnern einander gegenüber.

Die Vertheidiger der Impfung, von welchen hier u. A. llaubner, Pütz, Rueff, Bouley, Degive zu nennen sind, gehen von der bekannten Thatsache aus, dass ein Kind nach einmaligem Ueberstehen der Lungenseuche für das ganze Leben immun für die Seuche wird. Durch die Impfung soll ein localer speeifischer Ent-zündungsprocess, dem in der Lunge bei Lungenseuche ganz analog, mit nachfolgender Immunität des ganzen Körpers erzeugt werden. Ausserdem soll die Impfung den Seuchenverlauf in einem Stalle ab-

508nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Lungenseuoha. [mpfungi

kürzen. Die Verluste nach caudaler Impfung werden als nur ganz

unbedeutend angegeben. So berechnet sie Haubner auf 12 %

Todesfälle, während etwa ß10 ⁿ/o Selnveifendstücke verloren gehen. Die Mortalitiitsziffer bei den Impfungen in Holland (unter 59,180 in den Jahren 18787!gt; geimpften Hindern) betrug nur 0,60 ⁰/₀. Für den Nutzen der Impfung werden namentlich die in Holland (Spöliug-districte), in der Provinz Sachsen und in Australien gemachten günstigem Erfahrungen angeführt. Nach Uochebrune sollen ferner von Alters her die Mauren in Senegamhien ihre Uinderlieerden mit Erfolg gegen die Lungenseuche impfen, indem sie nämlich mit der Spitze eines Messers in die Lunge eines geschlachteten Kindes einstechen und damit einen Einschnitt in die Haut der Nasengegend machen. Eine Weiterverschleppung der Seuche durch die Impfung wird geleugnet. Die Impfung wird ferner als das weitaus billigste Verfahren gegenüber der mit so grossen peeuniären Opfern verknüpften Keulung bezeichnet, ausserdem wird der Nutzen der Massregeln des Seuchengesetzes trotz deren Strenge bestritten. In statistischer Hinsicht werden folgende Daten hervorgehoben. Degive hat die Resultate der in den verschiedenen Ländern vom Jahre 1850 1883 vorgenommenen Impfungen dahin berechnet, dass von G70Ü geimpften Thieren nur 2,7 ⁰/₀, von '2458 nicht geimpften dagegen 26,9 % an Lungenseuche erkrankten , als sie den gleichen pathogenen Verhältnissen bezüglich der Ansteckung ausgesetzt wurden. Nach Pütz ging in Holland in Folge der Impfung die Zahl der lungenseuchckranken Thiere von 6070 im Jahre 1871 auf 2227 im Jahre 1875, 951 im Jahre 1877, 157 im Jahre 1870 und schliesslich 11 im Jahre 1882 herunter. In Hasselt, wo in der Zeit von 18501880 200,000 Stück Rindvieh mit gutem Erfolge geimpft worden sind, sollen ferner die Verluste regelmässig gestiegen sein, wenn die Impfung versäumt wurde.

Die Gegner der Impfung, von denen hier u. A. Hol off, Wehenkel, Lydtin, Oemler, Zündel, Steffen, Kitt, Adam genannt sein sollen, weisen vor Allem darauf hin, dass ein sicherer Fall von iinmunisinmg durch die Impfung bis jetzt noch nicht nachweisbar ist. Selbst auf impffreundlicher Seite sei man nicht im Stande, die Dauer der Immunität genauer anzugeben, ob auf ^i oder 1 oder 2 Jahre; andere impffreunde sprechen nur von theilweiser Wirkung und 1m-munisirung und impfen daher mehrmals. Die specilische Natur der [mpfgeschwulst wird bestritten, da eine ganz ähnliche Geschwulst auch nach Verimpfung von Eiter oder Milch entstehe. Noch niemals sei es ferner gelungen, durch die Impfung eine Lungenseuchopneumonie, das

jungenseuolie. Impfling.

)09

Hauptkriterium iler Krankheit zu erzeugen, während sich eine solche .sogar in den Füllen ausbilde, in welchen die Krankheit intrauterin vom Mntterthier auf den Fötus llberti'agen wird. Die Impfresultate seien aussordem sehr von der linpi'methode, von der Zeit der Impfung und der Qualität des Impfstoffes abhängig, Häufig werden auch bereits immune Thiere geimpft und so die früher erworbene Immunität als eine Wirkung der Impfung aufgefasst. Durch die Impfung werde die Krankheit sodann verschleppt und künstlich unterhalten. Die Verluste durch die Impfung seien unter Umständen ganz beträchtlich, indem die Mortalität häufig eine sehr grosso sei, so dass sie selbst die gewöhnlichen Verluste bei der Lungenseuche zuweilen überschreite. Auch in den Motiven zum deutschen Ueiehsviehseuchengeselz waren die hnpf-verluste auf 2I ⁰/o angesetzt; der Verlust an Schwanzendstücken betrug nach den Beobachtungen einer französischen hnpfcormnission 25 ⁰/n, nach Degive 10 15⁰/o. Dazu kommen die ökonomischen Nachtheile, welche in Form von Nachlass in der Milchsecretion, Abmagerung der geimpften Thiere etc. sich Bussern. Trotz der Impfung verbreite sich oft die Seuche, während sie in anderen Fällen auch ohne Impfung von selbst erlösche; viele Thiere scuciien ferner unmerklich von selbst durch. Dazu komme, class in den Ländern, in denen am meisten geimpft werde, die Krankheit doch nicht im Abnehmen begriffen sei, wie z. B. in Belgien; in anderen Ländern, z. B, in Holland, sei das Zurückgehen der Seuchenfälle nicht etwa Folge der Impfung, sondern der gleichzeitigen Anwendung von veterinärpolizeilichen Massregeln, namentlich der Keulung. So nahm z. B. nach 0emier in Belgien die Lungenseuche trotz der Impfung von 1 181 Fällen im Jahre 18(57 bis auf 2800 Fälle im Jahre 1878 zu, ging jedoch in Folge der Anwendung strenger veterinärpolizeilicher Massregeln von da ab rasch zurück, so im Jahre 1880 auf 1781, im Jahre 188:5 auf 1187 Fälle. Nach einer Zusammenstellung von Kitt ging in England die Zahl der Seuchenfälle erst mit der Anwendung strengerer Schutzmassregeln im Jahre 1878 von 4590 Fällen auf 2144 im Jahre 1879 und auf 1200 im Jahre 1882 zurück. In Baiern hat sich die Lungenseuche seit Einführung des Reichsviehseuchengesetzes von 846 Fällen im Jahre 1846 auf 281 Fälle im Jahre 1883 vermindert, in Baden, wo 187080 jährlich 0,2 pro Mille des ganzen Bindviehstandes an Lungonseuche einging, kam 1885 Kein einziger Fall mehr vor.

Hält man diese Argumente der Impf freunde und Impfgegner einander gegenüber, so ist es in der That schwer, zu einem abschliessenden Urtheil zu gelangen, um so mehr, als die Versuche und Beobachtungen

600nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Lungenseuohei [mpfung^

für die Entscheidung dor Frage durchaus noch nicht in ausreichendem Umfange vorhanden sind, [mmerhiu dürfte danncli jedenfalls nicht die Schutzimpfung, sondern höchstens die Nothimpfung

zum Zweck der Ahkürzung der Seuche in einein grösseren Viehbestände berechtigt sein. Den Qauptfactor aber bei der Bekämpfung der Lungenseuche erblicken auch wir in der Anwendung' der Bestimmungen des lieichsviehseuchengesetzes, d. ii. in der Keulung. Denn die Lungenseuche gehört zu den Infectionskrankheiten, deren [nfeotionsstoff niclit allgemein verbreitet ist und welche mit dem Vernichten des Infecfcionsstolt'es ebenfalls erlischt. Eine möglichst allseitig durchgeführte Vernichtung des [nfectionsstoffea durch Tödtung der kranken Thiere bietet daher sicherlich für die Ausrottung der Seuche grössere Chancen als die zur Zeit mindestens noch problematische 1 ni]dung. Ob letztere in Zukunft mit dem Fortschreiten unserer bac-teriologischen Kenntnisse sich ebenfalls vervollkommnet, lässt sich vorerst nicht entscheiden; jedenfalls ist es aber äusserst wünschenswerth. dass das zur Zeit recht rohe impf verfahren baldigst, durch ein besseres ersetzt werde.

Die Ausführung der Impfung ist nach den einzelnen Methoden verschieden, Am häufigsten wird die cand ale Impfung, d, h, am Schwänze angewandt. Behufs Gewinnung des Impfstoffes liisst man ein im ersten ivraukiieitsstadiuin befindliches Thier schlachten und schneidet aus der luieli frischen Lunge die erkrankten Stellen aus; von diesen gewinnt man durch gelindes Pressen die Lymphe, welche man zunächst gerinnen liisst und dann durch reine Leinwand flltrirt. Andere benützen die aus Einschnitten in die Impfgeschwulst am Schweife gewonnene Flüssigkeit als Lymphe, welche angeblich milder wirken soll.

Die Impfstelle seihst befindet sich am Schweifende und zwar impft man etwa, 810 cm von der Scbweifspitze entfernt auf der hückensoitc des Schweifes mit der Stickcr'schen oder einer anderen gerinnten Impfnadel, indem man nach Abschecvcn dor Haare 1 2 von einander hinreichend entfernte Einstiche und zwar bis in die Subcutls macht (snbeutane Impfung). Die Lymphe muss dabei klar sein, von weingelber Farbe und darf niemals nekrotischon Lungenherden entnommen sein, sondern nur solchen Stellen, die sich noch im Stadium der Hepatisation befinden. Durchschnittlich haftet die Impfung bei 7590⁰/o der geimpften Thiere. Nach 1 bis 4 Wochen entsteht an der Impfstelle eine entzündliche Anschwellung, welche bei normalem Verlaufe nicht über hülmereigross sein soll; daneben wird leichtes Fieber und eine geringe Athembeschleunigung beobachtet. War die Lymphe jedoch nicht ganz rein, so entstehen ausgedehnte Anschwellungen des ganzen Schweifes mit Nekrose der Schweifspitzo, sehr hohes Fieber, sowie die Erscheinungen der Septikiimie und i'yiimie. Dasselbe beobachtet man auch bei Impfung am Triel und an der Schwanzwurzel, weshalb diese Stellen für die Impfung zu vermeiden sind. Treten dabei hochgradigere Entzündungszustiinde am Schweife ein, so muss durch ausgiebige Incisionen , durch antiseptische Behandlung und schliesslich durch

Die licsclialseuclic der Pl'erde.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ()(||

Amputation dor nekrotisülieii Sohweifspitze einem aligünstigen Aasgange vorgebeugt werden. Immerhin betragen, wie schon erwähnt, die Todes-l'iille durobscbnittliob 13⁰/o, der Verlust an SohweifendstUoken 6- 16⁰/o, Zuweilen wird nach Verliuss von 6H Wochen eine zweite Impfung an einer oberhalb der ersten gelegenen Impfstelle vorgenommen! Martin impft neuerdings in der Weise, dass er am Schwanzende, unmittelbar unter dem let/ten Sohwanzwirbel ein schmales, ^:'' nun breites, mit der Lymphe getränktes Haarseil zieht. Rutherford hat von dieser Methode; günstige Resultate gesehen; die Todesfälle betrugen 2quot;_i^l_li ; üble Zufälle sollen viel seltener auftreten; die Impfgeschwulst bildet, sich am !t. bis 14. Tage und hält 79 Tage an, nach 1120 Tagen ist sie verschwunden.

Neben der caudaleu ist von Thiernesso, Defays, Boulej, Degive, Sanderson u. A. auch die intravenöse Impfung vorgenommen worden; dabei wurden 2 com der Lymphe direct In die Jugularis gebracht. Der Erfolg soll ein sehr guter und sicherer sein, als bei der oaudalen Impfung; in einem Falle gelang es angeblich auch, eine Lungenentzündung mit Marmorirung dadurch zu erzeugen.

Die Beschftlsenche der Pferde.

Literatur: 1) Ammon, QestlUskande. 18:W. 2) Haxthaasen, Die venerische Krankheit der Pferde. Breslau 1839. 3) Körber, Die Schankerseuche des Pferdes: Spec. Pathologie n. Therapie der Ilanstliiere. 1830. I. Bd, S. 265. Mit Literaturangaben, 4) Hertwig, Magazin. 1842. S. 209; 1847. S. 373. 5) Tscheu I i n Du tten hofer, Handb. derKenntnissn. Heilung der Krankheiten unserer Hausthiere. 1843. II, Bd. (ri. 236. (J) Strauss, llitlli. österr. Veterinäre. 1844; Ref. Repertor. 1845. S, 261. 7) Qöppert, Magazin. 1849. S. 406. 8) Jessen, Ref. Repertor. 1850. 8.250. 9) llayne, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1852. S. 98. 10) Rod!off. Die Beschälkrankheit u. der 'Beschälausschlag der Pferde. Birnbaum 1852. 11) Delafond, Reoueil. 1852. 12) Funke, Handbuch der spec. Pathologie u. Therapie. 1852. II. Bd. S. 103. Mit. älterer Literatur. 13) Prince n. Lal'osse, Journal da Midi. 1855. 14) Simon, Magazin. 1855. 8. 223. 15) Pillwax, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1854. S. 1; 1853. 8.55; 1856. S. 104. 16) Baron, Recneil. 1854. 17) Krdt, Magazin. 1855. S. 227. 18) Busse. Die Beschälseuche der Pferde. Petersburg 1857. 19) Hering. Spec. Pathologie n. Therapie. 1858. S. 679 ff. 20) Anacker, Magazin. 1858. S. 458; Spec. Pathologie u. Therapie. 1879. 8. 477. 21) Saiut-Cyr, Annales de Dcr-matologle et Syphilis, 1878; Journal de m6d, vet. 1878. 221 Förster. Oesterreioh. Vierteljahrsschr. 1859. S. 101; 1860. S. 59. 23) La fosse. Journal du Midi. 1860. 24) Jessen, Magazin. 1860. S. 308; 1861. 8.392. 25) M are seh, Oesterreioh. Vierteljahrsschr. 1863. 8. 149; 1865. 8. 99. 26)Signol u. Vital, Journal du Midi. 1864. 27) Trelut, Hecueil. J865. 1866, 1867. 28) llanhner, Veterinärpolizei. 1869. 8. 267. 29) Reynal, Police sanit.aire. 1873. Mit Literatur. 30) Haubold, Preuss. Mittheil. 1873/74. 31) Ruthe, Adams Wochenschr. 1876. S. 221; 1877. S. 53. 32) Bla-zcUowic, Oesterreioh, Vierteljahrsschr. 1878. s. 71. 88) Roll, Seuchen-

(102nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Die BesoMlseuohe der Pferde. Geschiclitlielies.

lehre. 1881. 8. 240; Spec. Pathologie u. Therapie. 1885. I. Bd. 8. ü;}2. 34) v. Thiiii h o ITe r , CJntöl'SaohungOtl über das Wesen der Zuchtlalime. Budapest 187(1; Heber '/neliilälime. Budapest 1882. 2. Aufl. Wien 1888. 36) Pütz, Senohen u. Herdekrankheiten. 1882. S. 496. 30) Laguerrläre, Beoueil. 1877, 1878; Gazette hebdoraadalre de mdd. 1883, Ref. EUenborger n. Schütz Jahresbericht pro 1883. S. 41. Mit Literatur, 37) Haubner-Siedamgrotzky, Landwirthschaftliche Thlerheilkunde. 1884. 8. 419.

38)nbsp; nbsp;Dleckerhoff, Lehrbuch der speoiellen Pathologie. 1880. S. 393.

39)nbsp; Llautard, Amer. Veterlnarber. Bd. 11. 8. 161, 199, 243. 40) Hopkins, ibid. S. 310. 41) Wiilley. The Veterinär. Bd. 59. S. 49. 42) Maoorps, Bullet. Belg. Bd. 4. S, 40.

Geschichtliches. Die ersten Nachrichten über die Beschälseuche der Pferde, welche iincli mit dein Namen Bescliillkranklicitquot; oder Zuchtlähmequot; belegt wird, stammen ans dorn Jahre 17!)(i, in welchem Jahre sie von A mm on auf dem Gestüte Trakehnen zum erstenmal beobachtet worden ist. im Jahre 1S17 trat die Krankheit dann in Hannover im Landgesttit Gelle und im prenssischen Staate auf, wo sie namentlich in Schlesien und Polen während der dreissiger Jahre dieses Jahrhunderts grosse Verluste bedingte, so dass im Jahre 1840 ein Er-lass ausgegeben werden musste, welcher eine Reihe veterinärpolizeilicher Schutzmassregeln gegen die Seuche enthielt. Vom Jahre 1821 ab findet sich die Seuche in Oesterrcich, namentlich in Bölnnen, ferner in Ungarn, wo sie zeitweise, wie z. B. 185962 in Bölnnen, eine grosse Ausbreitung erlangte; im Jahre 18;3() wurde sie nach der Schweiz und nach Prankreich verschleppt, wo sie ebenfalls sehr grosse Verluste unter den Gestütspferden herbeiführte, 18;U) nach Italien, 1848 nach Russland, später auch nach Algier, Syrien u, s. w. Unbekannt ist die Seuche nach Roll in England und Belgien. In Deutschland, wo sie in manchen Jahren in grosser Verbreitung herrschte, ist sie seit Einführung des deutschen lleichsviohseuchengesetzes fast ganz erloschen. his ist deshalb seit mehreren Jahren in den Seuchentabellen der deutschen Staaten kein Fall von Beschälseuche verzeichnet.

Ueber die Natur der Seuche sind verschiedene Ansichten aufgestellt worden. Am häufigsten hielt man sie für identisch mit der Syphilis des Menschen, wie dies schon aus den älteren Benennungen venerische Pferdekrankheitquot; oder Schaukerseuchequot; hervorgeht. Aber auch noch in der neueren Zeit ist die Beschälseuche als eine vom Menschen auf Stuten übertragene Syphilis angesprochen worden, so namentlich in Frankreich von Bouley, Trasbot, Laguerrierc u. A. Die genannten Autoren nahmen an, dass die Seuche durch syphilitische Araber zunächst auf Eselinnen und von da auf Eselshengste und Pferde-

Die Beacliülscuche der Pferde. Geschiolitliches.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;(J03

stuton Übertragen worden sei, und Laguerriamp;re scliliiirt dalier den Namen Syphilis del' Einhuferquot; ftlr die in Frankreich unter dem Namen Dourinequot; bekannte Seuclie vor. Ausreichende Beweise für diese Annahme fehlen indess. Von anderer Seite wollte man in mehreren Fällen aus der Beschälseuche Rotz und Wurm entstehen gesehen haben und hielt sie daher für identisch mit Genitalrotz; diese Verwechslung rührt offenbar davon her, dass vereinzelt wirkliche]' Grenitalrotz fälschlicherweise als Beschälseuche aufgefasst wurde. Lange Zeit hindurch wurde die Beschälseuche ferner von einigen Autoren als eine selbständige Rückenmarkskrankheit beschrieben, deren Hauptsymptom Lähmungserscheinungen sein sollten; man nannte sie deshalb Lähmungskrankheitquot; (Strauss), Nervenkrankheitquot; oder Zuchtlähmequot;, ein heute noch viel gebrauchter Name.

Zu der Unklarheit bezüglich des Wesens der Beschälseuche hat endlich auch sein^- viel der Umstand beigetragen, dass lange Zeit hindurch unter diesem Namen zwei von einander ganz verschiedene Krankheiten: die Beschälseuche und der Bläschenausschlag, beschrieben worden sind. Geht man die ältere Literatur durch, so findet man nicht wenige Beschreibungen, aus denen nur schwer oder gar nicht mehr zu ersehen ist, welche der beiden Krankheiten eigentlich dem Verfasser vorgelegen hat; so sehr sind die Symptome der beiden Krankheiten

mit einander vermischt. Erst später machte sich das Bedürfniss geltend,

zwischen einer bösartigenquot; und gutartigenquot; Form der Beschälseuche zu unterscheiden, d. h. zwischen der eigentlichen Beschälseuche und dem gutartigen Bläschenausschlage, wie dies insbesondere von Hert-wig zuerst erkannt worden ist. Aber auch heutzutage sind übernbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;'y

Aetiologie und Symptomatologie beider Krankheiten, namentlich der zunächst zu besprechenden Beschälseuche noch genauere und vollständigere klinische, bacteriologische und anatomische Untersuchungen ebenso nothwendig als wünschenswerth; einen dankenswertheu Anfang in dieser Richtung hat v. Thanboffer gemacht.

Aetiologie. Die Beschälseuche ist eine chronische infections-krankheit, welche sich zunächst auf der Schleimhaut der Grenitalien

localisirfc und von da eine Allgemeininfection des Körpers herbeiführt.

i.;

Sie wird ausschlicsslich durch die Ansteckung beim Beschälact von Hengsten auf Stuten und umgekehrt übertragen und zeigt daher hauptsächlich zur Bescbälzeit eine grössere Verbreitung, welche namentlich durch die Hengste der Beschälstationen und der sogenannten Gaureiter, weniger durch die Stuten bedingt wird; ein Hengst kann

(304nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Die Hescliälseuche der Pferde. Aetiologie.

beispielsweise alle von ihm belegten Stuten eines grösseren Bezirkes anstecken. Der lui'ectionsstolt' findet sich nach v. Thanhoffer im Sclieitleusecrete, im Samen, in der Spinalflüssigkeit, in den Kiicken-tuarkswurzeln der periplieren Nerven (Ischiadicus), sowie im Blute in Form .,kokkenartiger Gebildequot;, Wegen der langen Krankheitsdauer kann sieh der Infectionsstoff sehr lange, und zwar über ein Jahr bei einem Pferde erhalten. Die Seuche ist durch Impfung mit dem Secrete der Genitalscbleindiaut zu übertragen, wie dies zuerst Hert-wig gezeigt hat; Impfungen mit Blut, Samen, Prostatasaft etc., sowie Bluttransfusionen waren dagegen ohne Erfolg (Trasbot, Saint-Oyr). Nach Hodloff, dessen u, A. ist die Krankheit auch erblich übertragbar.

Anatomischer Befund. Die im folgenden Capitel näher zu beschreibenden Veränderungen am Genitalapparate bestehen in ödema-toser oder phlegmonöser Schwellung der Vulva und ihrer Umgebung bei weiblichen, des Fenis, Schlauches, Hodensackes bei männlichen Thieren; die Haut des Schlauches ist bei längerer Dauer der Krankheit oft verhärtet und stark verdickt (Fettschlauchquot;). Auf der Schleimhaut der Schamlippen, der Scheide und der Harnröhre, sowie an der äussoren Fläche des Penis beobachtet man katarrhalische Schwellung und Verdickung, Geschwürs- und Narbenbildung) die Geschwüre sind bald oberflächlich, bald tiefer, die Narben bald glatt und weiss, bald derb und wulstig. Die Scheidenschleimhaut zeigt oft auch umschriebene, wulst- oder zapfenartige Wucherungen, wodurch die Scheide verengt ist. An der Vulva und am Penis befinden sich ferner unpigmentirte Flecken, entsprechend dem früheren Sitze der Geschwüre (Krötenfleckequot;). Die Hoden sind vergrössert oder verkleinert und enthalten käsige Entzündungsherde; zwischen Tunica vaginalis und propria befinden sich bindegewebige Adhäsionen und zottenartige Wucherungen, Das Bindegewebe der Nebenhoden und Sameustränge ist oft gelb sulzig inf'iltrirt. Auch das Euter ist zuweilen entzündet und geschwollen, sowie von Abscessen durchsetzt.

im Kückenmark findet man nach v. Thanhoffer die Erscheinungen einer Myelomykose, welche sich theils als Myelitis haemorrliagica centralis, theils als Syringomyelitis, theils in Form herdförmiger degenerativer Processe äussert. Das Hückenmark ist nämlich an grösseren oder kleineren Stellen verdünnt, auf dem Querschnitte asymmetrisch, erweicht, mit rothen Tupfen durch-

Die Hosohälseiiclie der Pferde Synaptome,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 605

su.t/t, die graue Substanz atropliisch und grässere oder kleinere breiige Elrweichungsherde entbaltend. Die ElUokenmai'kshäute sind getrübt und verwachsen, sowie liyperi'uniseb, zwiscbeu ümen befindet sich eine grössere Menge seröser Flüssigkeit. Die mikroskopische Untersuchung des Rückenmarkes ergibt abnorme Veränderungen der Ganglien* /.eilen, und zwar sowohl des Kernes, als auch des Zellkörpers, ferner der Axencylindei't'ortsätze, der Neuroglia, welche stark vermehrt ist. der Blutgci'ässe etc. Auch die Gehirnhäute, namentlich die Pia mater des Gro.sshirns, sind hyperämisch und getrübt; die (iehirnVentrikel enthalten eine grössere Menge seröser Flüssigkeit, die Gehirnsubstanz ist zuweilen sehr ödeinatös. Das interm uskulitre Bindegewebe, sowie das Neurilemm der grösseren aus dem lUickenmark ent-springenden Nerven sind sulzig infiltrirt. Die Lymphdrüsen in der Umgebung der Genitalien sind oft geschwollen, pigmentirt und von erbsen- bis nussgrosseu käsigen Herden durchsetzt, in der Bauchhöhle findet mau das subperitoneale Gewebe ebenfalls sulzig in-Hltrirt und die Gckrösdrüsen zuweilen bis zu Apfelgrösse geschwollen. In einem Falle hat Ruthe auch rundliche Geschwüre auf der Darmschleimhaut beobachtet. Auf der Haut sieht man mehr oder weniyrer zahlreiche, verschieden grosse, umschriebene, platt erhabene Knoten (Quaddeln), die sich ziemlich derbe anfühlen und eine seröse Infiltration der Cutis darstellen (Vasoneurose). Die Respirationsschleimhaut ist ferner hie und da katarrhalisch verändert. Endlich beobachtet man sehr hochgradige Abmagerung dor C ad aver und starke Anämie. In der Lunge findet man wohl auch eine hypostatische Pneumonie oder metastatische Herde, wenn es zur Ausbildung von Pyämie gekommen ist.

Symptome. Das Krankheitsbild der Beschälseuche setzt sich zusammen aus localer Entzündung und Geschwürsbildung auf der Schleimhaut der Genitalien mit nachfolgender Allgemeinerkrankung, wobei vorwiegend das Kückenmark in Form einer spinalen Lähmung, sowie die Haut in Form einer Vasoneurose (Urticaria) betroffen wird.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ^;

I) Die primären, localen Veränderungen an den Geschlechtsorganen bilden sich nach einer verschieden langen Incubationsperiode aus, welche nach Maresch 8 Tage bis 2 Monate beträgt. Beim Hengste bestehen die ersten Erscheinungen in Anschwellung des Penis, besonders der Eichel, welche später wohl auch in stark ge-nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ₁

schwollenem Zustande vorgefallen ist (Paraphimose), ähnlich wie zu-

(JOGnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Bescliiilsciiclie. Symptome.

weilen nacli der Castration; auf der AiissenHilelie des Penis sieht mau hie und da rothe Flecke, Bläschen und (jeschwüre. Die Harnröhren-mündung ist geröthet und geschwollen und zeigt einen schleimigen Aust'luss. Die Thiere haben einen anhaltenden Drang zum Uriniren und änssern oft einen erhöhten Geschlechtstrieb. Vom Penis greift t|nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; die Schwellung auch auf den Schlauch und llodonsack über, wo-

bei auch die Hoden selbst entzündlich erkranken (Orchitis); endlich

werden zuweilen sogar die benachbarten Lymphdrüsen (Leisten-

drüsen) und Lymphgefässe in den Bereich der Entzündung gezogen. Diese localen Atfectionen können sich im weiteren Verlaufe der Krankheit wieder fast ganz zurückbilden. In vielen Fällen ist ferner von den beschriebenen äusserlichen Veränderungen deshalb nichts zu sehen, weil die llarnröhrcnschleimhaut in erster Linie erkrankt ist; die Thiere zeigen dann nur starkes Drängen und Pressen auf den Urin und bei genauerer Untersuchung einen schleimigen Ausfluss aus der Harnröhre.

Bei den Stuten beginnt die Beschälkrankheit mit einer teiff-

.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ?

artigen oder gespannten Schwellung der Schani, welche sich häutig..

bis aufs Euter und auf die Innenfläche der Hinterschenkel fortsetzt. Die Scheidenschleimhaut ist fleckig geröthet und geschwollen, zuweilen sogar zu sulzigen Wülsten verdickt und mit einem trüben, röth-lichgelben Secrete bedeckt. Zuweilen beobachtet man auch Knotchen, Bläschen und Geschwüre auf der Schleimhaut, welche indoss sehr häutig fehlen, wie denn auch bei der Stute die localen Veränderungen oft sehr unbedeutend sein können. Am stärksten ist die Schleimhaut in der Umgebung der Clitoris geröthet und diese selbst geschwollen und erigirt. Dabei zeigen die Stuten hochgradiges Rossigseiu: sie drängen häutig auf den Harn und entleeren öfters unter starkem Pressen stossweise bald kleine Mengen von Harn, bald von klebrigem, missfarbigem Schleim, dabei wedeln sie anhaltend mit dem Schweife, zeigen das sogenannte Blitzen und sind sehr kitzlig. Der Ausfluss nimmt nicht selten auch eine ätzende, jauchige Be-schaffenheit an, so dass der Schweif und die Hinterfüsse stark beschmutzt und selbst exeoriirt werden. In schweren Fällen sind auch die benachbarten Lymphdrüsen entzündlich geschwollen, ebenso das Euter, welches selbst an verschiedenen Stellen abscedirt; es kann sich die Schwellung sogar bis auf den Unterbauch ausdehnen.

2) Die AI Igom e inerschein uugen bilden sich erst mehrere Wochen und Monate nachher aus, nicht selten nachdem sich die localen Symptome wieder zurückgebildet haben. Die Thiere zeigen zunächst

BesoMlseuohe. Symptome,

60'

allgemeine Mattigkeit und Schwäche, schildern häuflg, knicken zuweilen im Fessel zusammen, machen beim Gehen .schleudernde Be-wegungen mit den HinterfUssen und schleppen häufig einen llinter-f'uss nach.

Besonders bei Hengsten tritt sodann ein Quaddelausschlag in Form von markstUck- bis thalergrossen und noch grösseren, Qach erhabenen, rundlichen, bis fingerdicken, scharf abgegrenzten Flecken oder Platten, den sog. Thalerfleckenquot; auf, welche eine seröse Infiltration des Papillarkörpers im Bezirke einer kleinen Sautarterie darstellen und offenbar vasoneurotischen Charakters sind. Diese Thaler-fleoke entstehen oft sehr rasch und können auch plötzlich wieder verschwinden und an anderen Körpertheilen auftreten, meist, bestehen sie jedoch mehrere Wochen, wobei sie allmählich etwas härtere (Konsistenz erlangen, und verschwinden dann langsam wieder. Lieblingsstelleu für dieselben sind die Kruppe, ausserdem aber auch Hals, Schulter, Brust und Bauch.

Im weiteren Verlaufe der Krankheit stellt sich eine progressive Paralyse der Nachhand verbunden mit hochgradiger Abmagerung ein. Die Thiere zeigen einen ausgesprochen schwankenden Gang, knicken häufig im Fessel und Vorderknie zusammen, üherköthcn hinten, können sich schwor vom Boden erheben, stürzen zuweilen unvorhergesehen zusammen, Hengste sind nicht mehr im Stande, den Beschälact auszuführen, indem sie vorne nicht mehr in die Höhe kommen und keine Erection mehr eintritt; andere Thiere zeigen anhaltendes Zittern über den ganzen Körper oder locale L äh m u ngserschei-nungen, so an den Lippen, Ohren, Augenlidern (Ptosis). Zuweilen beobachtet man auch, namentlich bei Hengsten, eine auffallende Hyperästhesie der Haut, welche sieh in Form eines intensiven Juckreizes äussert, so dass die Thiere sich anhaltend scheuern und nagen, wodurch oft ausgedehnte wunde Flächen auf der Haut entstehen. Daneben magern die Thiere, namentlich in der Hinterhand, bis zum Skelet ab, so dass die Conturen der Beckenknochen und Rippen stark hervortreten. Die Haut, wird trocken, die Ilaare sind gesträubt und glanzlos; in der Lendengegend äussern manche Thiere bei Druck deutlichen Schmerz. Auch das Sensorium wird mehr und mehr getrübt und eingenommen; der Blick ist slier, ausdruckslos, Zuletzt liegen die Thiere anhaltend und gehen endlich an einer hypostatischen Lungenentzündung, oder an Septikämie im Anschluss an den bald auftretenden Decubitus oder an allgemeiner Kachexic zu Grunde. Gegen das Ende tritt, noch zuweilen Nasenkatarrh mit Schwellung der Lymphdrüsen

'raquo;15

(iOSnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;lieschälsouclie. DilVorontialflia^iiüse.

im Kehlgang und Ooujunotivifcis hinzu; Laguerriöre will auch schwere innere Augenentzündungen beobachtet haben. Am längsten bleibt noch die Futfceraufhahme normal.

Verlauf und Prognose. Der Verlauf der Beschillseuclie ist immer ein chronischer; die Krankheitsdauer beträgt durchschnittlich 'jü1 Jahr, zuweilen jedoch 21 Jahre und noch länger, Sehr selten sind die Fülle von abortivem Verlaute, in denen sich der Kraiikheits-process auf die localen Veränderungen beschränkt; zuweilen treten auch Recidive auf, nachdem bereits eine wesentliche Besserung zu con-statiren war. Häutig gehen ferner mit der Ausbildung der Lähnnmgs-erscheinungen die localen Symptome zurück.

Die Prognose ist eine sehr ungünstige; die Mortalitätsziifer beträgt 70 quot;/o. Heilung ist überhaupt nur im Anfange der Krankheit möglich. Beim Hengst verläuft die Seuche entschieden ungünstiger, als bei Stuten.

Differentialdiagnose. Die Erkennung der Beschälseuche ist bei ihrem chronischen, ausserordentlich langsamen Verlaufe oft lange Zeit hindurch sehr schwer, solange sich nicht die pathognos tischen Allgeineinerscheinungen: die Urticaria und die spinale Lähmung, ausgebildet haben. Am schwersten ist die Diagnose beim Hengst, weil hier äusserliche locale Veränderungen an den Genitalien oft gar nicht sichtbar sind; die Erkennung des Leidens geht daher häufig erst davon aus, dass ein Hengst verschiedene Stuten angesteckt hat.

Verwechslungen kommen am leichtesten vor mitdem Bläschen-ausschlage, einem acut und gewöhnlich ganz gutartig verlaufenden Exanthem der Genitalien mit sehr ähnlichen localen Veränderungen, aber ohne Allffemeinstörungen. Namentlich die schwereren Fälle des Bläschenausschlages sind früher häutig als Beschälseuche aufgefasst worden. Sodann kann die Entzündung und Geschwürsbildung auf der Scheidenschleimhaut insbesondere dann für Rotz gehalten werden, wenn sieb gleichzeitig Lymphgefilss- und Lymphdrüsenentzündungen entwickeln; hierbei entscheidet der weitere Verlauf und die Impfung. Auch phlegmon öse und py am is ehe Processe mit Lymphdrüsen-Schwellung, wie sie zuweilen im Anschluss an den Beschälact bei Stuten und Hengsten beobachtet werden, welche mit einem jauchigen, zersetzten Ausfluss behaftet sind, können für Beschälseuche gehalten werden, docli entscheidet auch hier der weitere Verlauf. Endlich wäre die chronische Kreuzlähme mit dem zweiten Stadium der Beschäl-krankbeit zu verwechseln.

Beschalspuehe. Therapie,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; (309

Therapie. Eine Behandlung könnte höchstens im allerersten

Anfange der Krankheit von Erfolg hegleitet sein, wenn niiinlicli die

örtlichen Processe mit desinfloirenden Mitteln (Sublimatwasser, Carbol-

wasser etc.) behandelt werden. Späterhin hat die örtliche Anwendung

von Desinticientien und Adstringentien (Bleilösungen, Alaun. Tannin,

Eisenvitriol etc.) lediglich die Bedeutung einer syrnptoraatischen Therapie.

Die iuisserlichen Hchwelhingen der Haut, des Euters, der Lymphdrüsennbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; _r

siul rein chirurgisch mit Incisionen, Scbarfsalbe, Carholsalbe etc. zu

behandeln. Innerlich hat man die hei der Syphilis des Menschen

gebräuchlichen Mittel, angeblich nicht ohne Erfolg, angewandt, so den

Sublimat (1,02,0) und das Jodkalium (10,020,0), ausserdem den

Arsenik in kleinen Dosen (ü,,quot;)1,0). Die liiickeninarkslähinung wird

sodann herkömmlich mit reizenden Hauteinreibungen behandelt. Endlich

soll die Seuche nicht selten durch die Vornahme der Castration beim

Hengste geheilt worden sein, wobei angenommen wurde, dass mit der

Entfernung der Hoden auch der daselbst angesammelte [nfectionsstoff

aus dem Körper weggenommen werde.

In veterinärpolizeilicher Beziehung wird auf die Hestim-inungen des deutschen Heichsviehseuchengesetzes sect;5) 50 und 51, sowie auf die Ssect; 11quot;'''' der Seucheninstruction verwiesen.

lieber die Verhnpfbarkeit der menschlichen Syphilis auf Thiere mag hier anhangsweise noeli eine kurze Bemerkung Platz finden. Trotz einer grossen Reihe von [mpfversaohen ist ein endgiltiges (Jrtheil hierüber noch nicht möglich. Angeblich soll die Syphilis auf Affen mit. Erfolg Übertragen worden sein. Ausserdem wollen positive Erfolge gesehen haben ;

1)nbsp; nbsp; Heim Kaninchen; Auzias-Tuvenne, Gailleton, Waller, K'lebs u. A.

2)nbsp; nbsp;Beim Meerschweinchen; Legres, Bradley, Miohot u. A. o) Bei der Katze: Auzias-Turenne, Bradley, Diday, Lyoner

Thierarzneisohule (Journal de Lyon 1851).

4)nbsp; nbsp;Beim Hunde: Auzias-Turenne u. A.

5)nbsp; nbsp;Heim Pferd; Mathieu u. A.

6J Heim Schweine: Matineau, Hammouie u.. A.

Diesen positiven Resultaten steht inde-s eine Reihe negativer gegenüber, so von Horand und Peuch (Hunde. Katzen, Manlthiere),nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ^

Munter, Ricord, Horand und Cornevin, Teleschinski (Schweine), Werthheim, dessen, Tissoni (Kaninchen, Hunde, Katzen), Hunter,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;^;l

Depanl, Eleynal (Kind), Laoroix und Danel (Kind und Kaninchen), Etebatel (Hund, Meerschweinchen, Kaninchen), Letnick (Sehweine und Kaninchen) u, A.

Jedenfalls hat die Syphilis bei Thieren lediglich eine Bedeutung fürnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;, #9632;'

die experimentelle Pathologie; eine spontane Ansteckung vom Menschen auf irgend ein Tliier ist noch niemals beobachtet worden.

Frledbergei n. Fi'ähner, Putliol, u, Therapie tl, Httustliiere, 11, Bd, '-'. Auil. iüinbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;.

(jltjnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Der BlaschenausscblBg lt;lfr Pl'erde mid iU^-s Rindviehs.

Der BliisclKMiiiusschlag der IMVnlc und des lUudviehs.

Literatur. 1. BläschenausBohlag der Pferde; 1) Kindeisen, Repertor. 1841. S. 2⁽j;i; 1847. S. 220. 2) Balardinl, Journal de Lyon. 1849. 3) Dayot, Beoueil. 1850. 4) Qerlaoh, Magazin. 1863. S. 303. 6) Paaizza, II Velerin. 1856. (j) 8e\ibert, Adam's Wuclienschr. 1857. H. 25. 7) Hering, Spec. Pathologie, 1858. S. (579. Mil Literatur. 8) Jessen, Magazin. 1860. S. 304. 9) Lundberg, Tidskrift Tor Veterlnairer. 1862. 10) Kenan d, Recueil. 1868. 11) Ebersbaoh, Sachs. Jabresber. 18ti6. y. 60. 12) Ibid. 1869, 1873, 1878-1880, 1882-1885, 13) St. Cyr, Journal dt-Lyon. 1808. 14) H a u li n e r , Veterinürpolizei. 18ü⁽J. ß, 207; Landwirlli-schaftl. Thierheilkunde. 1884. H. l'J7. 15) Johne, Sachs, Jahresber, 1874. S. 81. 16) Fttrstenberg, Preuss. Jllttheil. 1!). Jahrg. S. 66. 17) Steinhoff, Ilelquot;. Thierarzt, 1875. 8. 95. 18) Anual. de Bruxellcs. 1875, Bericht der Gouveriieiuentstliierarzte über den (jesiindheitszustaiid der llauslliicrr in der Prov. Brabant, 1874. liraquo;) Schi eg, Siiclis. Jahresber. 1870. S. 98;

1879.nbsp; 8. 119. 20) Müller, ibid. 1875. 8, 84. 21) liable, üesterreich. Vierteljahrssohr. 1880. S. 32. 22) Haudek, Oesterr. Vereinsmonatsschr.

1880.nbsp; nbsp;8.55. 23) Straub, Repertor. 1880. 8. 108. 24) Kon hii us er. Üesterreich. Vierteljahrsschr. 1880. S. 51. 25) Pütz, Seuchen- u. Herde-krankheiten. 1882. 8. 504; Compendium der Thierheilkunde. 1885. 8. 277. 20) Roll, Seuchenlehre. 1881. S. 252; Spec. Pathologie. 1885. I. lid. S. 641. 27) Glöckner, üesterreich. Vereinsmonatsschr. 1880. S. 30. 28) Jahresberichte des kaiserl. Gesundheitsamtes über die Verbreitung der Tliier-seuohen im Deutschen Reiche pro 1880 and 1887. Vergl. ausserdem die statistischen Berichte In den thierärztl, Mittheil. der kgl. baier. Central-thierarzneischule 1863/64, 1805, 1800; in Adam's Wochensohr, 1875, 1878, 1881 1888: im Berlin. Archiv 187!)1884 sowie in den zagehörigen Suppiemenlhel'ten 18701888,

II. Bläschenausschlag des Rindviehs: 1) Straub, Repertor, 1844.8.210; 1800. S. 8; 1872. S. 228; 1873. S. 313; 1875. 8. 329; 1870. S. 2'JO: 1877. 8.240; 1878. 8. 249. 2) Kohler, ibid. 1840. 8. 199. 3) Müneb. Jahresber. 1845/40. 8.75. 4) Crüger, Magazin. 1850. 8.37. 5) Lew ess, ibid. 1853. 6) Ilychner, Bujatrik. 1851, S. 499. 7) Hering, Repertor. 1850. 8. 19, ^si Weinmann, Schweizer Archiv. 23. lid. 9) Kranze, Sachs. Jahresber. 1800. 8. 70; 1802. 8. 83, 10) Schnieper, Ref. Repertor. ISO;!. 8. 98. 11) Weigenthaier, Adam's Wochensohr. 1862. S. 145. 12) Brauer, Sachs. Jahresber, 1867. 8.70. 18)KoIb, Magazin. 1871. S. 501. 14) Jahn, Repertor. 1873. S, 157. 15) Stichs. Jahresber. 1871. 8. 107; 1870. 8, 76; 1877. 8. 86; 1885, S, 59, 71, 72; 1887. 8. 98. 16) Jung, Oesterreich. Monatsschr, 1879. S. 34. 17) Nuvoletti, La Cllnlca veter, 1882. 18) Hagen, Menges u. A.. Zündel's Jahresber, 1885. 8. 52. 19) Ehlcrs, Rundschan. 1887. 8.81. 20) Armbrualer, liafl. thierärztl. Mittheil. 1886. 8. 122. 21) Dotter, ibid. 1887. 8.87. 22) Kampmann, Oesterr. Revue. 1887. 8. 81.

Der Blamp;Bchenausschlag der Pferde,

till

I. Ih'r lUiiscIiciiniisM'hlim- dor Pferde.

Aetiologie. Der Bläsohenausschlag der Pferde ist ein meist gutartiges und typisch verlaufendes, ansteckendes Bläsohen-

i'xanthem der Schleimhaut der Scheide sowie der Haut der Vulva und des Penis. Die Krankheit ist aueh unter dem Namen .. Aphtheimusschlagquot;, ., Phlyktftnenausschlagquot; oder Beschälausschlag¹' bekannt und wird an dieser Stelle nur deshalb abgehandelt, weil derselbe Gegenstand der Veterinärpolizei ist: eigentlich würde er in das Capitel der acuten Exantheme gehören.

Die Krankheit kommt bei vielen Thieren vor, am häutigsten jedoch beim Pferd und Rind, seltener bei Schafen, Ziegen und Schweinen. Der Infectionsstoff ist nicht näher bekannt; die Krankheit ist jedoch ausserordentlich leicht übertragbar, wie wir dies bei unseren [mpfversuchen selbst beobachten konnten. Der gewöhnliche Ansteckungsmodus ist der durch Begattung; die Fälle sind indess gar nicht so selten, in denen Stuten ohne vorhergehende Begattung durch andere Stuten angestockt wurden, ja es können sogar Fohlen beim Saugen an den Lippen, am Maul, an der Nasen- und Augenschleinihaut sowie an den Hinterschenkeln durch kranke Stuten inficirt werden (Dayot, Lundborg, Hess u. A.). Der Ansteckungsstoff haftet nur an dem Inhalt der Bläschen und Pusteln sowie an dem Secrete der Ge-schwllre. Häutig herrscht die Seuche in epizootischer Verbreitung, indem ein Hengst eine grosse Anzahl von Stuten anstecken kann, im-niunität tritt nach einmaligem Ueberstehen des Ausschlages nicht ein, es können sich vielmehr Hengste nach wenigen Wochen wieder von neuem inficiren (Steinhoff). Der Ausschlag geht zuweilen auch auf den Menschen über, namentlich auf die Hände des Wartepersonals; es entwickelt sich ein pockenartiger Ausschlag, welcher unter Umständen zur Anschwellung des ganzen Armes, Schwellung der Achseldrüsen und zu fieberhafter Temperatursteigerung führt, immer aber rasch wieder abheilt.

Die früher vielfach behauptete Selbstentwicklung des Bläschenausschlags ist in keiner Weise aufrecht zu erhalten. Der von Haubner als eine gutartige Form dem Bläschenausschlag zugezählte sog. Hi'tz-ausschlag gehört als nicht-infectiöses Ekzem nicht hierher.

Symptome. 1) Beim leichteren, gewöhnlichen Verlaufe treten nacli einem Incu ha t ionss tad i u m von durchschnittlich

f 4

^jjonbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Der BliisclicnaussdiUg der Pferde,

ii(i Tagen, oft aber auch schon ganz kurze Zeit nach der An-steckung bei Stuten auf der [nnenfläohe der Schamlippen und der höher gerötheten Scheidenschleimhaut zunächst dunkle stecknadelkopfgrosse Punkte auf, welche sich bald in linsen- bis erhsengrosse Knötchen, Bläschen und Pusteln umwandeln, welche von wasserheiler bis gelbröthlicher Farbe und sehr dünnhäutig sind. Am zahlreichsten findet man sie in der Umgebung der ('litoris; weniger häufig kommen sie auch auf der Aussonfläche der Vulva sowie an der ünterfläche des Schweifes vor. Aus den Bläschen entwickeln sich weiterhin flache Geschwüre mit hoch-geröthetem Gründe, welche eine klebrige, lymphatische, gelbliche Pltissigkeil secerniren, häufig zu grösseren öeschwürsflächen confiuiren und sich mit einem bräunlichen Schorfe bedecken: nach dem Abheilen bleiben runde, glatte, weisse Flecke als Narben zurück. Gleichzeitig bestellt oft Juckreiz, starkes Rossen, Drang zum üriniren sowie eine mehr oder weniger intensive Vaginitis. Innerliche Krankheitserscheinungen, Fieber etc. fehlen.

Bei den Hengsten ist der Penis geschwollen, äusserlich geröthet und namentlich vorn in der Eichelgrube, aber auch an anderen Stellen mit Knötchen, Bläschen und Pusteln besetzt, aus denen sich theils oberflächliche, theils tiefere Geschwüre entwickeln, welche unter Bildung pigmentloser Narben abheilen. Seltener greift das Ekzem auf die Aussen-fläche des Schlauches und Hodensackes über. In einem Falle beobachtete Seh leg auch auf der Innenfläche der Hinterschenkel, sowie der Vorderschenkel und am Hülse den Ausschlag, der wahrscheinlich in Folge einer Berührung dieser Stellen mit dem Secret der betreffenden kranken Stute beim Beschälen entstanden war, Daneben besteht aus der Harnröhre ein Ausfluss, die Thiere stellen sich häufig zum Harnen an und schachten lange aus.

Uewölmlich ist der Ausschlag bei Stuten und Hengsten nach Vertluss von :iI Wochen spontan, ohne irgend welche Anwendung von Arzneimitteln abgeheilt.

2) In schwereren Fällen sind die Krankheitserscheinungen hochgradiger. Die Schwellung der Scham bei Stuten geht, nach vorn bis auf das Euter und selbst bis zur Brust vor. nach hinten auf die Hinterfttsse bis zu den Sprunggelenken: dabei werden auch die Lymjdi-gefässe und Lymphdrüsen ergriffen, welche abscediren. Dazu kommen Vereiterung des Euters, sowie Abscesse in der Umgebung des Afters und Schweifansatzes. Die Geschwüre werden sehr tief und nehmen einen jauchigen Charakter an; zuweilen erstrecken sie sich

Dor Blasclienaiissclilag des llindvielis.

613

Ins in die Gebiimuitk'rliöhle hinein. Dabei beobacMel man schwere Störungen des Allgemeinbefindens, holies Fieber, gespannten Gang, starke Abmagerung und in vereinzelten Fällen seihst einen tödt-

lichen Ausgang (Steinhoff). Die Daner ist eine viel längere, sie kann selbst '-ü Jahr und darüber betragen. Häufig bleibt nach dem Abheilen der entzündlichen Schwellungen eine chronische Vaginitia zurtick. Auch bei Hengsten kommen derartige Exacerbafcionen mit Schwellung und Abscediruug der Leistendrüsen, Fieber, Verdauungsstörungen, Lahmgehen und sehr langwierigem Krankheitsverlaul'e vor.

Diese schwereren Krankheitsfälle haben früher häutig Veranlassung zur Verwechslung des Bläschenausschlages mit der Beschälseuche gegeben. Sie erklären sich vielleicht durch die Annahme einer gleichzeitigen septischen oder pyämischen Infection. Die Behandlung dieser Fälle ist dieselbe wie bei der Beschälseuche (antiseptisches Verfahren, lucisionen etc.). Will man die gutartig verlaufende Form des Bliischen-ausschlages überhaupt behandeln, so genügen desiiiticirende und adstrin-irirende Lösunaen (Carbolwasser, Sublimatwasser, Alaunlösung etc.).

gt;i*i

Her ItliiscIuMiansschliig des |{iii(lvielis.

Aetiologie, Der Bläschenausschlag kommt beim ßindvieh viel häufiger vor als beim Pferde. So wurde er /.. B. im Jahre 1884/85 in Preussen bei 781 Bindern, aber nur bei 75 Pferden, 188(3 in ganz Deutschland bei 3944 Hindern und '2,4$ Pferden, in Baiern 1885 bei löö Rindern und hei nur 9 Pferden, in Württemberg bei 362 Rindern und 18 Pferden beobachtet. Ks ist dies durch die grössere Häufigkeit der Rindviehzüchtung gegenüber der Pferdezüchtung bedingt.

Auch beim Kinde ist der Ausschlag in hohem Grade infectiös; oft sind siimmtliche Kühe eines Dorfes durch einen und denselben Gemeindefarren angesteckt. Dabei kommen Uebertragungen unabhängig von der Begattung noch viel häufiger vor, als beim Pferde. So wurde der Ausschlag z. B. auf hochträchtige Kühe durch Schwämme übertragen, mit welchen kranke Kühe gereinigt waren. Dinter sah die Verbreitimg der Seuche von einer Kuh auf ! andere durch gegenseitiges Reiben mit den llintertheilen und Wedeln mit den Schweifen. Numann will den Ausschlag selbst hei Ochsen in der Umgebung des Afters und Schlauches gesehen haben. Nach Armbruster soll der Infectionsstoff namentlich durch hölzerne StalIrinnen vermittelt werden, wenn gesunde Kühe in diese iiiHcirten Rinnen mit dem lliuter-tlieil zu liegen kommen: nach Kampmann findet sogar eine üeber-

(illnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Der FJliisclieiiausscliliig- des Rindviehs,

tragung des [nfectionsstoffes (lurch die Luft statt. Auch beim Kind kann ein und dasselbe Thier mehrmals von der Krankheit befallen werden ; so erkrankte /.. B, ein Farre 3mal hinter einander (Schnieper u. A.).

Symptome. Bei Kühen zeigen sich zunächst die Erscheinungen einer hochgradigen Vaginitis: die Schleimhaut der Vulva und Scheide ist stark geröthet und geschwollen, von dunkelrothen Punkten oder Flecken besetzt und mit einem schleimigen, eiweissartiyen Secret über-zoflren. Dazu kommen hirsekorn- bis erbsencrosse, durchscheinende, gelbhohe Bläschen und Pusteln, welche sich in Geschwüre verwandeln; mit dem Auftreten der Geschwüre wird der vorher schleimige Ausfluss mehr eiterig und trocknet an den Schenkeln und am Schweife zu harten Krusten ein. Die Geschwüre selbst sind nicht selten ziemlich tief, von zackigen, wallartigen Händern umgehen und von unreinem Grunde: sie heilen dann mit Hinterlassung theils glatter, theils strahliger weisser Narben. Beim Berühren der geschwollenen Vulva äussern die Kühe lebhaften Schmerz und sind Überhaupt hinten sehr empfindlich und reizbar; häufig besteht auch ein starker Juckreiz, so dass sich die Thiere anhaltend scheuern und mit dem Schweife wedeln. Der Gang ist oft sehr gespannt. Dabei besteht Harndrang und erschwerter Harnabsatz; zuweilen beobachtet man auch erhöhten Geschlechtstrieb.

Sind zahlreiche Geschwüre vorhanden, so wird der Ausfluss sehr reichlich und nimmt eine j auchige, ätzende Beschaffenheit an. in Folge dessen die Umgebung des Wurfes und die Haut der Hinterfüsse exeoriirt werden, in vereinzelten schweren Fällen findet man ferner auf der Schleimhaut welschnuss- bis hühnereigrosse Substanzverluste, welche durch Nekrose der Schleimhaut entstanden sind, wenn z. B. voider Infection eine Verwundung der Schleimhaut vorlag. Die Temperatur ist meist nur vorübergehend leicht fieberhaft erhöht und die Fresslust. Rumination, Milchsecretion u. s. w. unterdrückt; ausnahmsweise tritt Abortus auf. Nicht selten bleibt ein chronischer Scheidenkatarrh zurück.

Bei den Stieren ist die Eichel, der Schlauch und oft auch das Scrotum entzündlich geschwollen und schmerzhaft anzufühlen; am Penis, besonders an der Eichel, bilden sich hanfkorn- bis erbsen-grosse Knötchen. Bläschen und Geschwüre, aus der Harnröhren-mündung fliesst dünner, gelblicher, eiteriger Schleim ab. Der Harn wird öfter und in kleinen Mengen unter starkem Zwange abgesetzt; häufig bildet sich auch eine Ph imosis aus. Bei der Erection des Penis tritt zuweilen aus den (beschwüren eine Blutunff auf. Daneben besteht ver-

Der Milzbrand.

61E

minderte Fresslust und Munterkeit, leichte Verstopfung, unterdrücktes Wiederkäuen etc. Ausnahmsweise kommt es zu ausgebreiteter Qangrän der Ruthe mit bleibender Deformation derselben (Kampmann).

Die Dauer der Kranklieit beträgt bei den erkrankten Rindern meist nur 8 bis 14 Tage, in schweren Fällen I Wochen. Dagegen kann sich die Seuche oft längere Zeit {24 Monate) in einem und demselben Stalle erhalten. Differentialdiagnostisch können die Maul- und Klauenseuche, die Pocken und vielleicht die Rinderpest in Betracht kommen. Bezüglich der Behandlung genügt ein exspectatives Verfahren; bei stärkerer Erkrankung wendet man desinficirende und ad-stringirende Waschungen an (Garbolwasser, Creolinwasser, Alaunlösung, Eisenvitriollösung etc.).

Der Milzbraiid.

A. Allgemeines über den Milzbrand.

Literatur, Die v.n einem ganz ungeheuren umfange angewachsene Literatur des Milzbrandes kann im Folgenden auch nicht annähernd vollständig im Binzelnen aufgeführt werden. Wir verweisen vielmehr bezüglich der Literatur bis zum Jahre 1S50 auf Hensinger, Die Milzbrandkrankheiten der Thiere und des Menschen, Erlangen 1850, welcher die Literatur bis zu diesem Jahre in nicht weniger als ;i()2 Nummern nahezu erschöpfend aufzählt, bezüglich der Literatur vom Jahre 18501884 auf Wilhelm Koch. Milzbrand und Elausohbrand, Deutsche Chirurgie von Billroth u. Lücke, 9. I-J'g. 1886, welcher nicht nur eine nnsserordentlich reichhaltige t hierärztliche Literatur des Milzbrandes zusammengetragen , sondern auch die Literatur des Milzbrandes beim Menschen In umfassender Weise zusammengestellt hat. Im Folgenden sollen nur die einigermassen wichtigeren Arbeiten über den Milzbrand sowie solche Notizen Platz finden, die wir theils bei Heusinger, theils bei W. Koch nicht vorgefunden haben.

I, Allgemeine Literatur (vorwiegend Milzbrand beim Rinde): 11 Four nier. Observations et experiences sur les charbons malins. Dijon 1757. 2) Glaser, Abhandlung von der tödtlichen Knotenkrankheit unterm Rindvieh und dem Rothwildpret. Leipzig 1780. :i) Chabert., Traitc du charbou ou Anthrax dans les animaux. Paris 1782. 41 Nieder huber, Abhandlung über den gelben Schelm. München 1790. 51 Gilbert, Ursachen etc. der CarfunUelUranliheiten der Thiere. Aus dem Französischen. Nürnberg u. Altdorf 17117. (il Kausch, üeber den Milzbrand des Rindviehs. Kerlin 1805. 7) Laubender, Handbuch der Thierheilkunde. 1806. Ill Bd. 8. 197 u. 1807. IV. Bd. S. 280 U. 564; Der Milzbrand der Haus-thiere und seine Geschichte. München 1814. 8) Ammon, Unterricht über die seit einigen Jahren unter dem Rindvieh, den Pferden u. Schweinen häufig herrschende Seuche, den Milzbrand. Ansbach 1808. 9) Wo hl er, Der Milzbrand des Hornviehs. Rödelheim 1808. 101 Tschenlin. Theo-

61(3

Milzbrand, Literatur.

retiBohe a. praktlsohe WahraehmuDgen über den Milzbrand bei Tbieren. Karlsruhe 1809. 11) Schwab, Von der Milzseuohe. Wien a. Triest 1812. 12) Ribbe, Uebcr die AntlinixkranUlu'ii der HaUSthlere, Berlin n. Stettin 1813. 13) v. Ampaoh, Deber Milzbrand. Pesth 1880. 14quot;) Sehr ad er. Ueber die Natur des Milzbrandes derThiere. Magdeburg 1828lt; 15) Hoffmann, Neue praktische Erfahrungen über den Milzbrand. Stuttgart IS'\0. Itii Weber, Der Milzbrand und dessen sicherstes Heilmittel. Leipzig 18;5ii. 17) Körber, Magazin. ]8;55. S, 450: Der Milzbrand der linuslhiere. Halle 1863. 18) Stahmann, Der Milzbrand bei Menschen und Thleren. Quedlinburg u. Leipzig 1840. 19) Hertwig, Magazin. 1840. 8.333; 1840. S. 432. 20) Schutt, ibid. 1841. 8. 339. 21) Delafond, Traite sur In maladle dl' sang den betes lidvines. Paris 1843. 22) Schwab. Binlge Falle von Anthraxvergiftung. München 1844. 23) Haupt, Ueber einige Seuchenkrankheiten der tlausthiere. Berlin 1845. Ausg. v. Qnrlt. 24) Cruzel, Hecucil. 1S47. 25) Hensinger, Die Milzbrandkrankheiten der Thiere u. des Menschen. Erlangen 1850. 26) Naczynaki, Magazin. 1850. S, 159. 27i Garreau, Recueil. 1851, 1860. 28) Bychner, Bnjatrik. 1851. S.401. 29) Ardouin, Recueil. 1852. 30) Beutet, ibid. 31) CaussO, Journal du Midi. 1852. 32) Hey, ibid. 1853. 33) Gerlach, Magazin. 1853. 8. 290; 1857. S. 33. 34) Einseie, Münch. Jahresber. 1854. S. 89. 35) Fuchs, ibid. 8. 134. 36) Virchow, Hnndbucb der spec, l'alholngie. 1855. II. Bd. 1. Abth. 37) Seybold, Bepertor. 1856. S. 24. 38) Muller. Oesterr. Vierteljahrsschr. 1857. S. 1. 39) l'agliero, Qiornale di med. vet. 1858. 40) Herlug, Spec. Pathologie u. Therapie. 1858. S. 328. Mit Literatur. 41) MarggralT. Adams Wochenschr. 185S, S. 181. 42) Augui-niard, Recueil. 1858. 43) Bössl, Adam's Woohenschi'. 1859. 8.214. 44) Qurlt u. Bertwlg, Magazin. 1859. 8. 511. 451 Quilmont, Annal. de Bruxelles. 1859. 46) Fuchs, Magazin. 1859. S. 314. 47) Müller, Adam's Wochenschr, 1800. 8. 305. 48)(iorti, II medico veter. 1860. 49) Jossen, Magazin. 1860. S. 418. 50) Lodezzano, 11 medico veter.

1860.nbsp; nbsp; 51) Dinter u. A. Sachs. Jahresber. 1860. S. 72. 52) Kowaleski, Petersburger Archiv. 1861. 53) Oemler, Preuss. Mittheil. 1861; Annalen der Landwirthechaft. 1866; Berlin. Archiv. 1876, 1877. 1878, 1879. 1880; Preuss. Mittheil. 1879/80. 54) Leblanc, Recueil. 1861. 55) Thierry-Sanson, ibid. 56) Ferrari, Qiornale di med, vet. 1861. 57) Bistolfi u. I'n pa, ibid. 58) Cagny, Recueil. 1861. 59) Dcssart, Annal. de Bruxelles.

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1862.nbsp; nbsp; nbsp;62) Warsage, ibid. u. 1863. 63) Kutzbach, Preuss. Mitthell. 1861/62. 64) Anacker, Magazin. 1862. S. 372; Thierarzt. 1863. S. 5. 65) v. Semmern, Zeitschr. des landwirtlischaftl. Centralvereins für die Prov. Sachsen. 1862. 66) Wald. Vorkommen u. Entstehung des Milzbrandes. Halle 1862. 67) Magne, Bullet, de l'acad. de med. 186364. 68) Müller. Oesterr. Vierteljahrsschr. 1864. S. 26. ii9) Renault u. Ray uel. Gazette mdd. de Paris. 1864. 70) Fraas, Baier. thierärztl. Mittheil. 1865. S. 46. 71) Brauell, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1865. 8. 1: Vireh. Archiv. 1866. 8. 292. 72) Bassi, II med. vet. 1865. 73)Joyeux. Journal du Midi. 1865. 74) Verrier, Recuei). 1866. 75) Hninibert, ibid. 1867. 761 Colin. Ibid. 77) Kretsch mar, Sachs. Jahresber. 1866. 78) Canvet,

Milzbrand. Literatur.

(317

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621

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Statistisches: 1) Jahresberichte des kaiserl, Qesundheitsamtes über die Verbreitung der Viehseuchen im deutschen Reiche pro 1886 u. 1887. 2) Seuohenberichte der k. preuss. teohn, Deputation für das Veterinär-wesen; Ref. im Berliner Archiv. 1878 1888. 3) Vorkommen In Baiern: Ref. in Adam'a Wochenschrift 18701888. 4) Sachsische Jahresberichte 18501888. 5) Roll's Jahresberichte für Oesterreioh 1883 1888. 6) Wehenkel's Jahresberichte für Belgien 1880- 1888. 7) Jahresberichte der Württemberg. Oberamtsthierarzte. Repertorium 18701888. 8) Anniiiil Report of the Agricultural Departement of the Privy Council Office, for the year 1887 (England),

Geschichtliches. Der Milzbrand ist wohl die älteste bekannte Thierseucbe. Schon im 2. Buche Mosis V, 9 dürfte seiner als der

622

MiUbniml. Qesoliiohte

I '

(j. Plage Egyptensquot; Erwähnung gethan sein, im ;{. Buche Mosis wird .sogiir schon die üebertrajfbarkeit der Seuclie durcli Kleider auf den Menschen hervorgehoben. Auch die von Homer im I. Buche der llias beschriebene Seuclie unter Menschen, Maultliicren und Hunden ist wohl als Milzbrand aufzufassen. Ovid hat im 9, Buche seiner Metamorphosen eine genauere Beschreibung einer Milzbrandinvasion geliefert, desgleichen Plutai'cb, welcher berichtet, dass Koni ums Jahr 740 v. Ohr. von einer schweren Anthraxseuche heimgesucht worden ist. Dionys von Halikarnass (488 v. Chr.) und Livius (425 v. Chr.) crzilhlen Beispiele von Milzbrandseuchen, bei welchen die Krankheit zuerst das weidende Vieh, hernach das aufgestallte, dann Opferthiere und Priester, Hirten und Landleute und zuletzt die ganze Bevölkerung ergriffen hat. Bei Lukrez (428 v. Chr.) Kndet sich zuerst die Bezeichnung ignis sacerquot; für den Milzbrand, bei Columella der Name pustulaquot;: Virgil beschreibt eine ansteckende Krankheit bei Schafen, welche in Folge des Tragens von Fellen oder von Wolle gefallener Thiere auch auf den Menschen überging und auf der Haut Blasen erzeugte, die bis ins Fleisch eindrangen. Plinius berichtet über eine Beulenkrankheit im narbonensischen Gallien zur Zeit der Völkerwanderunsc. Die arabischen Aerzte beschrieben den Milzbrand als persisches Feuerquot;. Mezeray (9Gb v. Chr.) bringt zuerst die Benennung ., Ignis St. Antoniiquot;. Johannes Wierus schildert in der 2. Hälfte des 16. Jahrhunderts verschiedene Seuchengänge in Italien (1552, 1598, 1.599); damals verbot der Senat in Venedig den Verkauf des Ochsentlei.sclies bei Todesstrafe. Atiia-nasius Kirchner beschreibt 1(117 eine Krankheit unter den Ochsen, die auf den Menschen überging, so dass 60,000 Menschen daran starben. 1662 verbreitete sich in der Umgegend von Lyon der Zungenanthrax in ganz ausserordentlicher Weise, ebenso 1710 und 17;51 in Frankreich überhaupt. Im Jahre 1090 herrschte nach Ramazzini im Faduanischen eine Anthraxbräune unter Ochsen und Schweinen. 1712 trat der Milzbrand in Deutschland (zuerst Umgegend von Augsburg) und in Ungarn. 1720 in Polen, Schlesien und Sachsen, 17ol und 1757 in Frankreich als Giossanthrax oder Zungenkarbunkel bei fast allen Hausthieren (Pferde, Esel, Binder, Schafe, Schweine. Hirsche, Hunde, Hühner Fische) und beim Menschen auf; 170.quot;) und 1701 zeigte er sich in Franken, 17quot;)8 und 1709 in Finnland und Kussland, 1771 in Guadeloupe (Amerika). Chabert wies 1780 die Zusammengehörigkeit und Einheit der verschiedenen Milzbrandformen nach und stellte eine Ein-theilung sowie Benennungen auf, die heute noch im Wesentlichen beibehalten werden. 180.quot;) hat Kausch eine ffute Beschreibuny; des Milzlaquo;

li lt;

Mi Ixbra ml. Gesohiohte.

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bnindis herausgegeben, worin er jedoch die Contagiositilt noch leugaätelt;

Nach dieser Zeit sind besonders die Milzbrandinvusionen der Jahre ISO?, 1810 f., 181(1 ff. und 1827 hervorzuheben, von hier ab kann eine allmähliche Abnahme constatirt werden. Der Milzbrand beim Schafe ist namentlich durch die Arbeiten von Delat'ond und Gerlach (1845) genauer erforscht worden; während jedoch Delafond die Contagiositilt nicht anerkannte, wurde sie von Gerlach experimentell bewiesen. 1850 hat endlich Heusinger eine zusammenfassende Abhandlung über den Milzbrand, insbesondere auch in historisch-geo-graphisoher Beziehung veröffentlicht,, worin er den Milzbrand als eine Malaria neurosa auffasste.

Die wichtigste Förderung hat aber die Lehre vom Milzbrand in den fünfziger Jahren dieses Jahrhunderts erhalten. 1855 veröffentlichte Foliender (Wipperftlrth) seine .schon im Jahre 184!raquo; gemachte Beobachtung, wornach er im Blute milzbrandkranker Rinder eine unzählige Menge feinster Stäbchen entdeckte. Unabhängig von ihm wurden diese Stäbchen 1850 auch von Davaine (Paris) und 1857 von Brauell (Dorpat) gesehen. Brauell fand die Stäbchen auch bereits im Flute während des Lebens und benützte sie als diagnostisches und prognostisches Moment; dagegen leugnete er, dass sie das Milzbrandgift darstellten. Erst im Jahre ISiVA wurden sie von Davaine als die Ursache des Milzbrandes und für Bacterienquot; erklärt, wogegen sich jedoch sofort zahlreiche Stimmen erhoben (Bouley, Sanson u. A.). Als Facillenquot; sind die Stäbchen zuerst von Colin bezeichnet worden, welcher auch das Vorkommen von Dauersporen vermuthete. Die Entwicklung dieser Dauersporen aus den Stäbchen und die Umwandlung der Sporen zu Facillen nachgewiesen zu haben ist das Verdienst von F. Koch; er hat auch die Facillen rein gezüchtet und die Fiologie des Bacillus Anthracis klargelegt. Von sehr grossem wissenschaftlichen und praktischen Interesse ist sodann noch die von Toussaint eingeführte und von Pasteur u. A. nach allen Richtungen hin oultivirte Schutzimpfung gegen den Milzbrand geworden.

Bacteriologisches. Der Milzbrand ist eine Infectionskrankheit, welche durch den Bacillus Anthracis hervorgerufen wird, einen zu den stäbchenförmigen Scliizomyceten gehörenden Spaltpilz, der besonders noch dadurch ausgezeichnet ist, dass er Dauersporen erzeugt.

I) DieMilzbrandbacillen stellen im lebendenThierkörper stäbchen-oder cylinderförmige, unbewegliche, steife, an den Enden scharf abgeschnittene und zugleich etwas verdickte, gerad-

021

Die Milzlirnnilbiicilk'

linige, durchschnittlich 5 7 Mikra lange und 1 Miki'a breite Gebilde dar, welche in der Mitte zuweilen etwas geknickt oder weilifj; ElUSgebuchtet sind. Ihre Grosse wechselt bei den verschiedenen Thieren und Thiergattungen ziemlich und schwankt so /.wischen 1 bis 14 Mikra, gewöhnlich erreichen sie aber den doppelten Durchmesser eines rothen Blutkörperchens, sind also ziemlich gross und gehören mit zu den grösstetl Spaltpilzen. Die Stäbchen sind ausserdem im uugetarbteu Zustande anscheinend von gleichmiissiger. homogener Structur und besitzen eine glashelle Gtrundsubstanz, welche nach Nencki eine mit dem 'MvkoproteYn der Übrigen Bacterien nicht identische Eiweissart, das Anthraxproteto.quot;, enthält. Färbt man die Mil/brandstäbchen, so lässt sich erkennen, dass jeder Bacillus aus mehreren Gliedern besteht, welche durchschnittlich 5 -10 Mikra lang (nicht ganz die Länge eines rothen Blutkörperchens) sind und durch leichte Querstreifen von einander getrennt werden. Die Endfläche eines jeden Gliedes erscheint etwas kolbig verbreitert, and in der Mitte flach, gelenkpfannenartig vertieft, so dass zwischen je zwei Gliedern eine ovale Lichtung freibleibt (Aehnlichkeit der Gliederkette mit einem Bambusrohr). Diese Bacillen sind in allen Theiien des Thierkörpers enthalten, vorzugsweise aber in den inneren Organen. Die Vermehrung der Bacillen im lebenden Körper findet durch Quertheilung und Längenwachsthum statt (asporogene Bacillen).

Ausserhalb des Thierkörpers verlängern sich die Bacillen zu laugen Fäden, welche oft vielfach gewunden und geflechtartig durch einander geschoben sind, sich niemals verzweigen und bezüglich der Länge das Hundertfache des ursprünglichen Stäbchens erreichen können. Der Inhalt der Fäden wird allmählich fein granulirt und es treten in demselben in regelmässiger Anordnung stark lichtbrechende, scharf begrenzte, eirunde Körper, die sogenannten Sporen auf, welche nach dem Zerfalle der Fäden frei werden (sporogene Bacillen).

Die Milzbrandbacillen lassen sich auf verschiedenem Nährmaterial züchteil, so auf und in Gelatine, in flüssigen Nährsubstraten, auf Kartoffeln, auf Agar-Agar u. s. w. Oberflächenculturen auf Gelatine stellen weissgraue. wolkige Trübungen dar, welche die Gelatine vcrllüssigen: bei Anwendung schwacher Vergrösserung findet man die Cultur zusammengesetzt aus einem wirren Flechtwerke von Fäden, welche über den Hand der Colonie hinausgehen und wieder umbiegen und mit Feitschenschnüren Aehnlichkeit haben. Sti chculturen in Gelatine äussern sich in Gestalt eines grauweissen Streifens an den Seiten des Impfkanales, welcher in Astform oder dünnen Sprossen

Die Milzbraiidbacillen.

025

ausstrahlt und sobdiubar aus eiueui ieinen krystallinisoben Gefüge (Ba-cillen) besteht; dabei wird die Gelatine ebenfalls verflüssigt. KartoffVl-eulturen liefern einen matten, grauweissen üeberzug, in welchem die Stäbchen ovale Sporen in sich tragen; auf Agar-Agar bilden sich weisse, bläuliche, wenig glänzende Oulturen, in flüssigen Nährsubstraten (Blutserum) graue, wolkige, am Boden liegende Schichten. Die Bacillen färben sich sehr leicht mit basischen Anilinfarben, besonders mit alkalischer Methylenblaulösung; dabei werden aber die Sporen nicht mit gefärbt. Will man dagegen nur die Sporen gefärbt haben, so müssen die Präparate vorher 15 Sekunden lang mit concentrirter Schwefelsäure behandelt und dann sorgfältig ausgewaschen werden (Buchner).

Die biologischen Verhältnisse der Milzbrandbacillen sind nicht weniger wichtig als die beschriebenen morphologischen; es kommt namentlich der Eintluss gewisser Nährstoffe, des Sauerstoffs, der Temperatur, sowie gewisser antiseptischer und desinficirender Stoffe in Betracht.

a.nbsp; Als Nilhrsubstrate für die Bacillen sind zu nennen das Blut, Blutplasma und Blutserum, die Körpertranssudate, der Humor aqueus, die Milch, sowie andere So- und Excrete aller Silugethiere, thierische Stoffe und Excrete, welche dem Erdboden beigemengt sind, namentlich auch alkalischer llinderkoth ; ferner neutrale oder schwach alkalische Fleisch-abkochungen, Pleischwasserpeptongelatine, rohe und gekochte Kartoffeln, schwach alkalische Heuinfuse, die Infuse vieler Gräser unter Zusatz von Schlemmkreide, welche deren Säuren abstumpft, Infuse von Erbsenstroh, der Saft von Mohrrüben, Futterrüben, Steck- und rothen Kuben sowie von Kartoffeln, endlich gequetschte Cerealien, insbesondere Weizen und Leguminosen. Weiter gehört zur Entwicklung der Bacillen eine gewisse Menge von Wasser, welche jedoch nicht 7,u gross oder zu klein sein darf. Eine zu grosse, über ein Verhältniss von 1 ; 20 hinausgehende Wassermenge hindert die Entwicklung. So gehen die Bacillen in destillirtem Wasser und Leitungswasser bei Kellertemperatur schon nach 1 Tage (Hoehstetter), sehr schnell ferner bei Zimmer- und llrütschranktemperatur (Meade Bolton), endlich sogar in einem mit organischen Stoffen stark vormischten Wasser (Berliner Panke) bei Brunnenwassertemperatur in kurzer Zeit zu Grunde (Wolffhügel und Riedel). Umgekehrt werden die Bacillen durch Austrocknen vernichtet. Letzteres tritt bei dünnen Gewebs- und Blutschichten nach 1230 Stunden, bei dickeren nach 23 Wochen, bei den dicksten nach 45 Wochen ein.

b.nbsp; nbsp;Sodann ist vor allem der Sauerstoff der Luft ein unentbehrliches Bedürfniss für die Entwicklung der Milzbrandbacillen, da dieselben zu den sogenannten aeroben Pilzen gehören. Aus diesem Grunde entwickeln sich im Innern eines Milzbrandkadavers niemals Sporen, weil nicht genügend Sauerstoff hierfür vorhanden ist (Koch). Auch innerhalb des Fleisches eines enthäuteten und ausgeschlachteten Thieres entwickeln sich nach den Untersuchungen lohne's weder Päden noch Sporen, auch wenn das Fleisch mehrere Tage einer ziemlich hohen Sommortemperatur ausgesetzt ist. Deshalb ist z. 13. auch Milzbrandblut in zugeschmolzenen Köhren nach 8 Tagen nicht mehr ansteckend.

Frlortbergcr u. rrülmor, Pathol U. Theiaple il. llunstliicre. II. Bd, Slt; Ant).nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;40

020nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Wie Mllzbrandbftoillen.

O, Die Temperatur ist ebenfalls von allergrösster Bedeutung für die Baoillenentwioklung. Am günstigsten ist eine Temperatur von 35deg; C; Temperaturen darüber und darunter verlangsamen resp. beseitigen die Giftigkeit der Milzbrandbacillen. Bei 12deg; C. hört die Entwicklung vollständig auf; es hört doshalb auch die Entwicklung der Baoillen in einer gewissen Tiefe des Erdbodens regelmilssig auf, weil die Bodentemperatur immer unter 12deg; C. beträgt. Ebenso sistirt die Entwicklung vollkommen bei 45quot; C.; eine Ertödtung tritt aber erst nach längerem Einwirken einer Temperatur von 55quot; C. ein. Die Verminderung der Virulenz bei höheren Graden ist besonders von Pasteur zur Darstellung seiner Impfstoffe benützt worden, indem er dabei die Baoillen unter Sauerstoffzutritt bei 424a^o C. längere Zeit weiter züchtet; Toussaint erzengt seinen Impfstoff ebenfalls durch ein Erwärmen der Baoillen auf 5055deg; C. Eine Vernichtung der Baoillen durch niedere Temperaturen findet in den seltensten Fällen statt; nach Feser bleibt z. B. die Winterkillte ohne Elntluss auf die Lebensfähigkeit, wenn sie nicht unter 10deg; C. sinkt und länger als drei Tage dauert. Gibier hat einen mitigirten Impfstoff durch Abkühlen der Baoillen auf 45deg; C. hergestellt.

d.nbsp; nbsp; Das Licht soll nach Arloing das Waclisthum des Bacillus hemmen und zwar am stärksten das Sonnenlicht.

e.nbsp; nbsp;Durch Fiiulniss wird der Milzbraudbacillus nach längerer Einwirkung derselben getödtet, ebenso, wie Fütterungsversuche ergeben haben, durch den normalen Magensaft.

f.nbsp; Chemische Agentien beeinflussen die Baoillen sehr vielfach, indem sie entweder ihre Entwicklung hemmen oder die Pilze tödten. So wird die Entwicklung gehemmt durch Sublimat (1 : 800,0001,000,000), Senföl (1:33,000), arsenigsaures Kali (1 ; 10,000), Jod (1 : 5000), Brom (1 : 1500), Salicylsilure (1 : 1500), Carbolsäure (1 :1000), Borsäure (1: 800), Chinin (1 : 000) etc., während die Baoillen getödtet werden durch Sublimat (T : 30,000), Creolin (1 : 15,000), Carbolsäure (1 : 100200), Thymol und Salicylsäure (8 : 1000), übermangansaures Kali (1 : 1000), schweflige Säure, Alkohol u. s. w. Dagegen schienen die Baoillen durch Jodoform weder ausserhalb noch innerhalb des Thierkörpers alterirt zu worden.

2) Die Milzbrandsporen bilden sich nur ausserhalb des Thierkörpers in der Weise aus den Bacillen, class die freien Enden der letzteren sich stetig verlängern, worauf das Protoplasma der nunmehr entstandenen Fäden granulirt wird und die Sporen zunächst in Form kleinster, stark lichtbrechender Kömchen erkennen lässt, welche sich allmählich zu den wirklichen eirunden Sporen vergrössern. Aus den Sporen bilden sich die Bacillen dadurch, dass sich die Spore in der Richtung ihrer Längsaxe naeli einer Seite in der Form eines eiförmigen, walzenartigen Fortsatzes verlängert, an dessen einem Pole die Spore sitzt, worauf dieser Fortsatz allmählich zum Bacillus auswächst, während die Spore zerfällt und schliesslich verschwindet. Gelangen die Sporen durch Theile eines kranken Thieres auf den Erdboden, so können sie sich dort Jahre lang ((i Jahre und darüber) wirksam d. h. entwicklungsfähig erhalten. Die Milzbrandsporen können aber

Die Jlilzbraudspuren.

027

auch ganz unabhängig vom Thisrkörper im Boden und Bodenwasser vegetiren, was in praktischer Hinsicht von grosser Wichtigkeit ist, indem sich auf diese Weise das Vorkommen sogenannter Milzbranddistrikte oder Milzbrandstationen leicht erklären liisst, in denen sich das Milzbrandvirus ohne jede Auffrischung durch neuere Krankheitsfälle viele Jahre entwicklungsfähig erhalten und durch Futterstoffe, Erde, abfliessende Wasser, Ueberschwenunungen etc. überall hin verbreiten kann. Der Milzbrandbacillus ist also nicht nur ein endogener (Thierkörper), sondern auch ectogener (Erdhoden) Spaltpilz und bedingt nach letzterer Richtung hin eine miasmatische, in Verbindung mit ersterer eine contagiös-raiasmatische Infectionskrankheit.

Die biologischen Verhältnisse der Milzbrandsporen sind wesentlich andere, als die der Bacillcn. Zwar ist auch zur Sporenbildung Sauerstoff und eine gewisse Te mperatur noting, wobei das Tomperatur-Optiinum ebenfalls bei 35deg; C. zu finden ist und die Temperaturgrenzen zwischen -f 12 und 43deg; C. schwanken (schon bei 2025quot; 0., also bei Sommerhitze oder Zimnievteniijcratur findet reichliche Sporenbildung bereits nach 2 Tagen statt). Auch das Licht hemmt und vernichtet selbst nach Arloing die Bacillen- und Sporenentwicklung, insbesondere die bis ins Innere der sporenhaltigen Flüssigkeit dringende Sommersonne. Dagegen sind die Sporen gegen verschiedene Einwirkungen sehrviel resi-stenter als die Bacillen. So bleiben sie in Wasser ausserordentlich lange am Leben und sind eingetrocknet noch nach vielen Jahren wirksam, weder durch Siedehitze noch durch starke Killte worden sie vernichtet, selbst eine 10 Minuten lange Einwirkung von 110deg; C. und eine stundenlange Abkühlung auf 110deg; C. tödtet sie nicht. Auch durch Fäulniss werden sie nur sehr spät zerstört. Von desinficirenden Mitteln sind nur Sublimat, Creolin, Chlor, Brom und Jod wirksam. So werden sie getödtet durch eine Iproraillige Sublimatlösung in 10 Minuten, durch eine 2procentige Chlor-, Brom-, Jodlösung (wässerige) in einem Tage, durch eine 3proeentige Creolinlösung in 48 Stunden (Eisenberg).

Allgemeine Pathogenese des Milzbrandes. Die Bacillen und Sporen des Milzbrandes geben wohl niemals von einem Thiere direct auf das andere über der Milzbrand ist bekanntlich keine direct ansteckende Seuche , sondern wenn sie gleich an allen Körper-theilen, namentlich auch an Secreten und Excreten haften, so erfolgt die Uebertragung doch gewöhnlich durch Zwischenträger (Geräthschaften, Menschen, Insekten). Weitaus die Mehrzahl aller Milzbrandfälle aber ist auf eine miasmatische Infection vom Boden zurückzuführen.

Man hat biebei einen dreifachen Einwanderungsmodus des lu-fectionsstoffes zu unterscheiden: vom Magen- und Darmkanal, von der äusseren Haut und den natürlichen Körperöffnungen und endlich von der Lunge aus. Beim Kinde z. B. erfolgt die Aufnahme

^- 1

()'J8nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Milzbrand, l'iitliogenese.

der Spaltpilze gewöhnlich vom Darmcanal aus, beim Pferde und Schafe dagegen bald von der Maut, bald vom Darm aus.

1) Die Darm infect ion ist der Ausgangspunkt für diejenigen MilzbrandtVille, welche man als Eingeweidemilzbrandquot;, Darmmilzhrandquot;, Filtterungsmilzbrandquot;, spontanerquot; oder innererquot; Milzbrand, Milzbrand ohne äusseres, örtliches Leidenquot;, Milzbrand ohne Localisationenquot;, Milzbrandtieberquot;, Milzbrandblutschlagquot; etc. bezeichnet hat. Sie bildet die gewöhnlichste Form der Ansteckung und zwar sind es hauptsächlich Sporen, weniger Bacillen, welche mittelst der Nahrung oder mit dem Trinkwasser aufgenommen werden. Namentlich bei Epizootien ist diese Invasionsform die gewöhnliche. Die Infections-stelle ist dabei im Dünndarm zu suchen, dessen Schleimhaut nicht verletzt zu sein braucht. Während die Bacillen meist durch den sauren Magensaft, ähnlich wie die Tuberkulosebacillen, getödtet werden, bleiben die Sporen von demselben vollkommen unberührt. Als Träger der Sporen heim Darmmilzbrand kommen insbesondere solche Futterstoffe in Betracht, welche in der Nähe von gefallenen oder oberflächlich verscharrten Milzbrandkadavern oder an Stellen gewachsen sind, wo Abgänge milzbrandkranker Thiere hingelangten, desgleichen das Futter auf Milzbrandstationen. Die in der Erdoberfläche enthaltenen Sporen gelangen entweder durch Regen oder Staub auf die verschiedenen Futterpflanzen, oder es haftet denselben, wie z. B. den Kartoffeln, Rüben etc. noch eine gewisse Menge inficirter Erde an. Ebenso häufig wie durch das Futter gelangen die Sporen durch das Trinkwasser in den Darmkanal, wenn das Wasser aus Brunnen, Sümpfen, Mooren, Teichen, Pfützen etc. stammt, welche den Infectionsstoif stationär enthalten oder in der Nähe von Cadavern oder Theilen inilzbrandkranker Thiere, von Gerbereien, Wollewäschereien etc. gelegen sind. Fleischfresser können sich auch durch die Aufnahme von Cadavertheilen milzbrandkranker Thiere, Säuglinge durch die Milch derselben inficiren. Endlich kann eine Aufnahme der Sporen bei Erneuerung^- des Stallbodens resp. der Stallstreu durch inficirte Ackererde resp. Erdstreu erfolgen. Die F'asteur'sche Annahme, wornach die Sporen durch Regenwürmer, welche bekanntlich nach den Beobachtungen Darwins eine stetige Erneuerung und Mischung der Erdoberfläche und des Bodens bedingen, aus der Tiefe an die Erdoberfläche befördert werden sollen, wurde von Koch als hinfällig erklärt, weil einmal die Bodenteraperatur in einer Tiefe von ^lji 1 m für die Sporenbildung zu niedrig sein, und weil vor allem experimentell dar-gethan sein soll, dass der Darminhalt von Würmern, welche in wirk-

Milzbrand. Patliogenese.

620

licher Milzbranderdc gehalten wurden, bei der Veiiiupt'uug^- sich als nicht giftig erwies. Bellinger hat indessen experimentell die Richtigkeit der Pasteur'schen Ansicht bewiesen. Von den ihm übersandten negenwttrinern einer Milzbrandweide enthielten nämlich H quot;_u das Milz-brandoontagium.

2) Die llautintection ist die Ursache derjenigen Krankheits-talle, welche als Impfmilzbrandquot;, ilusserer Milzbrandquot;, Milzbrand mit Localisationenquot;. Carbunkelkrankheitquot; ü. S. w. bezeichnet werden. Dieser Ansteckungsmodus ist viel seltener und betrifft gewöhnlich nur die sporadischen Mil/,brandfälle. Die Veranlassung zum Eindringen der Baoillen und Sporen ist hierbei zu suchen in Wunden der Haut (und Schleimhäute der Körperöffnungen), beim Weidegange, durch in-ficirte Stallgeräthschai'ten, durch Bisse (Schäferhunde), durch Aderlässe, durch infloirte Instrumente bei Operationen, durch Felle (selbst weiss-gegerbte!) und durch Insekten, namentlich die Haus- und Schmeiss-fliegen (Musca domestica und vomitoria), durch Bremsen- und Simulia-arten. Bellinger und Zeilinger ist es gelungen, durch Verimpfung von Fliegen, welche auf einem Milzbrandkadaver gelangen wurden, bei Kaninchen Milzbrand zu erzeugen.

8) Der Inhalationsmilzbrand ist die seltenste Form, die Sporen dringen hierbei durch die Lunge in den Körper. Dass der gesunde Respirationsapparat in dieser Weise infleirt werden kann, ist experimentell erwiesen (Feser, Buchner, Lemke; nur L'adeac und Malet bekamen negative Resultate).

Die Verbreitung der Sporen und Baoillen im Körper erfolgt beim Hautmilzbrande zunächst durch örtliche Vermehrung der Bacillen in der Haut und im Unterhautgewebe. In der starren Cutis ist die Verbreitung eine ziemlich langsame, inich Siedamgrotzky wandern die Milzbrandbacilleu in der Cutis pro Tag nur etwa 5 mm weit. Bei cutaner Infection oder Impfung entsteht daher auch meist nur ein Carbunkel, während bei subeutauer oder submueöser Infection die Bacillen sich rasch ausbreiten können und ein sogenanntes Milzbrandödem erzeugen. Die weitere Verbreitung im Körper erfolgt vorwiegend durch die Blutgefässe; die Hauptvermehrung der Bacillen findet ebenfalls im Blute statt. Nach den Versuchen von Rodet sind die Bacillen noch vor Ablauf der ersten Stunde nach der Impfung schon im Blute zu finden.

Am zahlreichsten findet man die Bacillen in den (Japillar-bezirkeu der inneren Organe, so in der Milz, in der Darmschleim-haut, im öekröse, Mittelfell, in der Lunge; aus diesem Grunde kann

(i.SOnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Milzbraml. I'iilliogciicse.

man sic häufig im Blute dor periphoron und grösseren Got'iisse nicht nachweisen! Bei massenhafter Ansammlung der Bacillen in den Capillaren kommt es zurZerreissung derselben und zu Blutergüssen; Metastasen

grösserer Bacillenhaufen erzeugen ferner Carbunkel und Oedeme in

den inneren Organen und in der Haut mit sulzigen Extravasationen

und Auswanderung weisser Blutkörperchen.

üeber die Art und Weise der Bacillenwirkung im Blute ist im allgemeinen wenig bekannt. Die von Bellinger neben der Sauerstoff* entziehnngstheorie aufaeatellte meohanisohe Theorie der Oapillarstauung erklärt immerhin die Blutungen, nicht aber die übrigen Zut'illle des Krankheitsbildes. Der mechanischen Theorie stand von jeher die chemische gegenüber, wornach nicht die liacillen , sondern ihre Stoffwechselprodukto die letzten Ursachen der Milzbrandsymptome sein sollten. Gegen die chemische Theorie ist eine Reihe von Einwendungen erhoben worden. So schieden Klebs, Pasteur, Nencki u. A. die Bacillen von ihrer Niihr-tiüssigkeit mittelst Filtration durch Thonzcllen unter Beihilfe der Luftpumpe, wobei sich die Flüssigkeit allein niemals giftig erwies. Ferner gelang es nicht durch Verimpfung von Blut, Leber, Milz etc. vom Fötus einer milzbrandkranken Mutter, welcher immer frei von Bacillen ist, aber doch die gelösten Bcstandthcile des mütterlichen Blutes enthält, den Milzbrand bei Thieren hervorzurufen. In der neuesten Zeit hat jedoch Hoffa die Umsatz-produkte der Milzbrandbaoillen ziemlich rein als stark giftige chemische und zwar basische Körper dargestellt und damit bei Versuchsthieren angeblich die Erscheinungen des Milzbrandes hervorgerufen. Er nennt dieselben Milzbrandal kal oide und hält sie für verwandt mit dem Neurin der Brieger'sclien Ptomaine. Diese Mil zbrandalkaloide sind nach Hoffa als die eigentliche Todesursache anzusehen, nicht die Sauerstoffontziebung im lilute durch die liacillen, auch nicht die mechanische Capillarvers topfung.

Allgemeines über das Vorkommen des Milzbrandes. Der

Milzbrand kommt unter allen Thieren am häufigsten beim Rinde vor. Am empfänglichsten für den Milzbrand sind überhaupt die Pflanzenfresser: Rind, Schaf, Ziege, Pferd, Roth- und Damwild, K a meel; dann folgen die K a t z e n, K a n i n c h e n, M e e r s c h w e i n c h e n, Mäuse, die Hasen und wilden Kaninchen. Sehr wenig empfänglich ist der Kund und das Schwein (die angeblich häufigen Milzbrandfälle beim Schwein betreffen meist Verwechslungen mit Rothlauf etc.), desgleichen der Fuchs. Fast ganz immun gegen Fütterung und Impfung sind, namentlich bei Fleischkost, die Ratten. Von den Vögeln sind nur Enten, Hühner und Tauben empfänglich, gar nicht die Raubvögel. Aeusserst wenig empfindlich sind Fische und Amphibien. Fremde Thiere erkranken im allgemeinen leichter, als akklimatisirte, desgleichen gutgenährte, besonders im Anfang der Seuche. Nach einmaligem Heberst eben beobachtet man bei manchen Thieren eine gewisse Immunität.

Milzbrand. Vorkommen.

Ö31

Der Milzbrand kann sporadisch und onzootisch, selt)st epi-izootisoh auftreten; am liüutigsten ist er ein stationäres, auf gewisse Milzbranddistrikte beschränktes Leiden. Sein Vorkommen ist wesentlich abhängig von einer gewissenBodenbeschaffenlieit. bestimmten

Vegetations-, Fouchtigkeits- und Temperaturrerhältnissen.

Als Bodenkrankheit lieht der Milzbrand sehwarze, lockere, warme Humusböden, sowie Kalk-, Mergel- und Thonböden, welche viel organischen Detritus enthalten, ferner moorigen, sumpfigen, torfigen morastigen, brüchigen Boden mit undurchlassendem Untergrunde. Hierbei wird durch künstliche Düngung des Bodens mit mineralischen (Kalk, Gyps) und organischen Dungstotfen (Mist, Compost, Teichschlamm) der Entwicklung der Bacillen ein wesentlicher Vorschub geleistet (Nocard). Ebenso besteht ein ganz bestimmter Zusammenhang der Seuche mit der Bodenfeuchtigkeit; der Milzbrand liebt nämlich einen gewissen Wechsel in der Bodenfeuchtigkeit und entwickelt sich so namentlich auf feuchtem, sumpfigem Moorboden, wenn derselbe in heissen Jahrgängen durch anhaltende Hitze zum Tlieil eingetrocknet ist. Dementsprechend haben verschiedene Beobachter bei ihren Untersuchungen über die Beziehungen des Milzbrandes zur Bodenfeuchtigkeit und zur Menge der Niederschläge gefunden, dass mit dem Sinken der Bodenfeuchtigkeit (und der wässerigen Niederschläge) ein Anwachsen der Milzbrandfälle einhergebt (Wald, Buhl, Reinelt, Friedrich, Soyka). Dasselbe Gesetz gilt für trockene Humusböden; dieselben sind für die Entwicklung der Bacillen und Sporen dann am geeignetsten, wenn nach zeitweisen Ueberschwem-mungen, starken Regengüssen, Gewittern eine grosse Hitze mit raschem Sinken der Bodenfeuchtigkeit eintritt. Deshalb kommt der Milzbrand auch so häutig in Niederungen und Ebenen vor, welche der Ueber-schwemmung ausgesetzt sind. Sehr wichtig sind endlich auch die Temperaturverhältnisse; entsprechend den trüber geschilderten biologischen Eigentbünilichkeiten der Bacillen findet eine Entwicklung hauptsächlich zur Zeit der grössten Wärme, also im Sommer, von Juni bis September statt, während dieselbe im Winter sistirt.

Die geographische Verbreitung des Milzbrandes ist eine sehr grosse, man findet ihn in allen Welttheilen und so ziemlich in allen Ländern. Nach der kartographischen Darstellung der Verbreitung des Milzbrandes in Deutschland seitens des Reicbsgesundheitsaintes sind in den Jahren 188(5 und 1887 besonders verseucht gewesen:

1) Verschiedene Kreise im Flussgebiete des Pregel mit dem Mittelpunkt im Kreise Gerdauen.

032nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Milzbrand. Vorkoininen.

'2) Der Unterlauf der Weichsel (Thorn und Molirungen).

8) Die Flussgebiete der Netze, Warthe'und Oder (Wohlau-Trebnitz, Pyritz).

4) Die Flussgebiete der Elbe und Saale in Sachsen und Thüringen, im Lausitzer und Erzgebirge, Thüringerwald und Harz (Sangerhausen, beide Manst'elder Kreise, Zwickau, Löbau).

ö) Die Gebiete zwischen Main, oberer Donau und Rhein mit dem Odenwald, Schwarzwald, der schwäbischen Alb und der Frankenhöhe (Uff'enheim, Marbach, Heidelberg).

lt;i) Die Gebiete nördlich vom Main bis zur Sieg, zwischen Rhein und oberer Fulda mit dem Vogels- und liothhaargcbirge und Ausläufern des Westerwaldes (Mittelpunkt: Friedberg).

7)nbsp; nbsp;Das Gebiet des Oberlaufes der Ems (Wiedeubrück).

8)nbsp; Die Vogesen und die Haardt mit dem mittelrheinischen Tieflaude in den Reichslanden und der Pfalz sowie das Bifelffebirote (Mittelpunkte: Saargemünd, Zabern, Enskirchen).

9)nbsp; nbsp;Die schwäbisch-baierische Hochebene zwischen Oberlauf der Donau und dem Lech, sowie die südlichen Bezirke zwischen Isar und Inn.

In Preussen findet sich der Milzbrand besonders in der Provinz Sachsen und in Thüringen. Bekannt sind der Kreis Hettstädt und der Mansfelder Kreis; das alljährlich überschwemmte Terrain besteht aus schwarzem, humusreichem, lockerem, kalkhaltigem Boden mit durchlassendem kiesigem Untergrunde, zum Theil auch aus Moorboden. In trockenen Jahren wird angeblich viel fauliges, stagnirendes Rogenwasser als Tränkwasser verwendet. Ferner finden sich Stationen im Merseburgischen, in den Thälern, Fluss- und Bachparthien der Saale, Elster und Mulde mit fussdicker Ackerkrume, lockerem, feuchtem Boden und alljährlichen üeberschwemmungen, dann in der Provinz Brandenburg, besonders in der Umgebung von Potsdam (Bruch-, Moor-, Humus-, Sandboden, sumpfige Niederungen), in Hessen-Nassau, in den Rheinlanden auf dem Alluvium der Rheinebene (Cleve, Köln, Bonn), auf der Eifcl, im Röhr- und Erftthal (vielfach sumpfige Torfmoore), im Saarthal, in der Provinz Posen (Diluvialablagerung mit meist undurchlässigem Untergrunde), in Schlesien etc.

In Baiern finden sich die wichtigsten Milzbranddistrikte in den obcrbaierischen Alpen (Miesbach, Tölz, Werdenfels) mit einer Höhe von 1100 1:500 m; die betreffenden Alpen sind oft tief eingesenkt und zeigen viel sumpfige Stellen; meist sind sie bedeckt mit einer dicken Humusschicht, welche mit verwittertem Kalk gemischt ist; die

llilzbraml. Vorkoumu'ii.

033

Umgebungquot; der Hütten ist reich an Düngerstoffen. Ihr Quellwasser ist ziemlich warm (1012deg; C). Ausserdem das Donauthal mit seinen grossen Rieden und Moosen und sehr häuKgen Ueberschwemmungeii. ferner das Isar-, Lach- und Innthal.

In Frankreich sind als Milzbrauddistrikte bekannt die Beauce (üepart. Loiret, Eure-et-Loire), das Deiiart. Seine-et-Marne, die So-logne, Bourgogne, l'oitou, Guvenne, Languedoc, Forez, Lyonnais, Auvergne, Dauphine, Provence. In Bussland herrscht der Milzbrand am hiluHgsten in Sibirien, sowie in den Gouvernements Astrachan, Orenburg, Perm, Nowgorod, St. Petersburg, Archangel, Finnland, Lappland. Ausserdem findet man den Milzbrand in der Schweiz, in 0 esterreich, Italien, England, Spanien, in der Türkei, in Afrika, Amerika, Ostindien, Persieu, China u. s. w.

Die Verluste an Vieh sind hauptsächikli in sog. Milzbrand-Jahren oft sehr gross. So betrugen dieselben in Oberbaiern 187275 300,000 Mark (über 900 Rinder und 40 Pferde), in Preussen Helen 1874 allein im Regierungsbezirk Potsdam 2000 Stück Roth- und Damwild; der Gesammtverlust in Preussen von 187883 belauft sich auf über 1Vlaquo; Millionen Mark (über 6000 Rinder, 3000 Schafe, 300 Pferde amtlich registrirt, die zahlreichen unbekannt gebliebenen Fälle gar nicht mit eingerechnet). Die Verluste an Milzbrand in Frankreich beziffern sich jährlich auf viele Millionen; in früheren Zeiten sind dieselben jedoch noch ungleich grosser gewesen. So betrugen sie in den dreissiger Jahren nach Delafond in der Beauce allein jährlich 10 Millionen Francs (circa 5000 Rinder und 300,000 Schafe). Das Departement Seine-et-Marne hat seit 1859 einen jährlichen Verlust von circa ^l/ä Million Francs, das Departement Aisne einen solchen von 120,000 Francs. Im Pskow'schen Gouvernement gingen im Jahr 1881 4000 Pferde, nahezu 2000 Stück Grossvieh und 1000 Stück Kleinvieh zu Grunde (W. Koch), im Nowgorod'schen Gouvernement in den Jahren 180708 nahezu 40,000 Pferde, über 8000 Kühe, 6000 Schafe und 500 Menschen (Grimm).

i I

Allgemeine anatomische Veränderungen beim Milzbrand. Die anatomischen Veränderungen beim Milzbrand bestehen im wesentlichen in nachfolgenden Hauptaffectionen:

1)nbsp; in Hämorrhagien, von welchen fast alle Organe durchsetzt sind;

2)nbsp; in serös-sulzigen und hämorrhagischen Infiltrationen des subserösen (namentlich Gekröse und Mittelfell), submucösen (Darm) und subcutauen Bindegewebes;

ü'Mnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Milzbrand. Analomisclior Befund.

;gt;) in Milztumor und parenohymatöser Entzündung tier grossen BLörperdrUsen (Leber, Nieren);

4)nbsp; nbsp;in theerartiger Blutbesohaffönheit mit Poikilocytose und Leukocytose;

5)nbsp; nbsp;im Vorhandensein des Milzbraudbaciilus, welcher in allen Orgauen, besonders aber im Capillarblute der inneren Organe (Milz, Darm, Leber), sowie im serös-sulzigen Infiltrate des Gekröses zu finden ist.

Die einzelnen Organe zeigen die nachstehenden Veränderungen.

Die Get'iisse der Haut erscheinen beim Abhäuten strotzend mit dunklem Blute gelullt. Bei genauerer Untersuchung findet man unter der Epidermis und in dem Cutisgewebe kleine Hämorrhagien, welche in einzelnen Fällen die Epidermis blasig abheben. Beim Impfmilzbrand sitzen in der Haut linsen- bis bohnengrosse, umschriebene, derbe Knoten mit theilweise nekrotischem Zerfall des verdickten Gewebes (die Milz-brandkarbunkel). Bei starkem Milzbrandödem stirbt wohl auch die Haut in grösserer Ausdehnung nekrotisch ab.

Das Unterhautbindegewebe ist von linsen- bis markstück-grossen Blutherden durchsetzt und verwaschen blutig imbibirt. Bei Milzbrandödem Hndot man umschriebene oder diffuse sulzige, gallertige Ergiessungen von ziemlich fester Consistenz und oft ganz bedeutendem Umfange, welche meist eine orangegelbe bis gelbbraune Farbe haben oder von fleckigen und flächeiihafteu Blutextravasaton durchsetzt sind; auch rein blutige Infiltrate kommen vor. Die benachbarten Lymphdrüsen sind stark vergrössert, von Blutherden durchsetzt und ödematös durchtränkt. Besonders massig sind die sulzigen Infiltrate in der Subcutis am Hals, längs der Luftröhre bis zur Brust.

Die Körpermuskulatur hat eine dunkel braunrothe bis violette Farbe, sie ist von fleckigen Hämorrhagien durchsetzt und zeigt eine sehr mürbe Consistenz. Aehnlicho Veränderungen zeigt der Herzmuskel (parenchymatöse Myokarditis).

In den K ö rp er höhlen (Bauchhöhle, Brusthöhle, Herzbeutel) findet man eine blutige Flüssigkeit in massiger Menge. Unter den serösen Häuten, namentlich am Gekröse und Mediastinum, unter dem Epikardium etc., sieht man Blutextravasationen von verschiedener Grosse. Das subseröse Bindegewebe ist besonders am Gekröse, im vorderen Mittelfellraum, in der Umgebung der Nieren sulzig infiltrirt, wobei die zunächst liegenden Lymphdrüsen stark geschwollen und ebenfalls serös durchtränkt und von Hämorrhagien durchsetzt sind (Gekreisdrüsen, Mediastinaldrüsen). Die inneren Organe (Milz, Leber,

Milzbrand. Anatomischer Befundnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;().').quot;

Nieren, Lunge) sind sehr blutreich. Alle grösseren Venen, .sowie das Herz sind strotzend mit Blut gefüllt, ihre Umgebung zeigt blutige Imbibition.

Die Milz ist stark (um das 2Sfache) vergrössert und zwar entweder gleiehmilssig oder durch prominirende Beulen, die MÜzpulpß breiartig erweicht, zerfliessend, schwarzroth gefärbt. Die Milzkapsel ist oft blutig unterlaufen und immer stark gespannt; zuweilen beobachtet man kleine, blasenartige Erhebungen derselben mit blutigem Inhalt.

Die Leber ist, wie die Nieren, sein^- blutreich und erscheint etwas vergrössert, das Parenchym ist von Blutherden durchsetzt und die Zellen sind verschiedenartig dogenerirt (parenehymatöse Hepatitis und Nephritis). Die portalen Lymphdrüsen sind oft vergrössert und das retroperitoneale (perirenale) Gewebe mit serös-sulzigen Infiltraten durchsetzt. Auch das subperitoneale Gewebe am Darm und an den Bauchwandungen ist oft sulzig oder bämorrhagisoh infiltrirt und das Peritoneum entzündet (Peritonitis).

Der Darmcanal zeigt verschiedene Veränderungen, je nachdem Darmmilzbrand oder Impfmilzbrand vorliegt. Beim Tmpf milzbrand ist oft der Dann vollkommen normal; in anderen Fällen beobachtet mau submueöse und subseröse Hämorrhagien, oder Schwellung der Mesenterialdrüsen. Die Hauptveränderungen beim Darmmilzbrand sind immer im Dünndarm und zwar im Duodenum zu treffen, seltener ist der Dickdarm erkrankt. Bei den leichteren Formen des Darmmilzbrandes ist die Schleimhaut bald umschrieben, bald diffus geschwollen, fleckig geröthet, von Hämorrhagien durchsetzt und besonders an den Peyer'schen Plaques und den Solitärfollikeln mit Erosionen bedeckt. Auf der Schleimhautoberfläche sind Milzbrandbacillen oft in ganz enormer Menge zu finden; wo sie am dichtesten aufsitzen, kommt es zur Nekrose der Schleimhaut und Geschwürsbildung. In den schwersten Formen zeigen sich oft schon am Magen resp. den Vormagen sulzige und blutige Schleimhautinfiltrate. Die Labmagenschleimhaut, sowie namentlich die Diumdarmschleimhaut im Duodenum ist in Folge hochgradiger Hyperämie dunkelroth bis schwarzroth gefärbt, mit F^rosionen und Geschwüren besetzt oder bis zur Submucosa nekrotisirt, der Darminhalt blutig, die Submucosa serös, sulzig oder hämorrhagisch infiltrirt, so dass die Schleimhaut oft in dicken Wülsten ins Darmlumen hereinragt (Milzbrandödem). An der Stelle der Peyer'schen Plaques und solitären Follikel findet man flache oder höckerige Knoten (Karbunkel), deren Oberfläche diphtheritisch verschorft und mit Bacillen besät ist.

(Ißlinbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Milzbrand. Anatomischer Befund.

Uk' Mesenterialdl'ösen sind dabei sehr stark- vergrössert sowie hilmor-rhagisch und ödematös inHltrirt.

Seltener findet man die bescliriel)enen Veränderungen im Mastdarm, wenn nämlicli beim Ausräumen desselben durch infloirte Hände die Scbleindiaut erkrankt (Mastdarmkarbunkel, llückenblut). Tn diesem Falle ist die Schleimbaut zu dicken Wülsten geschwollen und theil-weise nekrotisoh; ihre Obertläche ist mit Blut bedeckt.

[m Respirationsapparate ist zunächst die Lunge sehr hyper-ämiscli, stellenweise ekchymosirt und ödematös durchtränkt. Auch die ganze Respirationsscbleimhaut ist höher geröthet und ekchymosirt, sodann ist insbesondere die Schleimhaut im Schlundlcopf und am Kehlkopfseiugange stark ödematös oder sulzig int'iltrirt (Milz-brandbrftune), so dass oft eine hochgradige Kehlkopfstenose eintritt. Der Inhalt der Trachea und der Bronchien besteht meist aus blutigem Schaum oder Schleim.

Das Gehirn ist sehr blutreich und von Ekchymosen durchsetzt, zuweilen findet man flächenartiye Blutuntren in den Gehirnhäuten so-wie eine Ansammlung blutigen Serums in den Ventrikeln. Auch in der Vorderkammer des Auges, sowie unter der Retina trifft man zuweilen Blutextravasate an.

Alle übrigen Organe (Geschlechts- und Harnorgane, Speicheldrüsen, Schilddrüse, Knochen, Gelenke u. s. w.) zeigen Hämorrhagien; der Harn ist häufig blutig.

Das Blut ist dunkel- bis schwarzroth, theerartig oder lack-far 1) ig, dünnflüssig, gar nicht oder nur schlecht geronnen: an der Luft wird es nicht heller. Die rothen Blutkörperchen zeigen die verschiedensten Stadien des Zerfalles und daher alle möglichen un-regelmässigen formen (Poikilocytose); die weissen Blutkörperchen sind stark vermehrt (Leukocytose). Zwischen den Blutkörperchen findet man, namentlich im Milzblute, eine grosse Anzahl Milzbrand-bacillen.

Die häufig noch sehr gut genährten C ad aver erkalten sehr langsam, bleiben lange biegsam (Todtenstarre fehlt), gehen rasch in Fäulniss über und sind meist stark aufgetrieben. Die sichtbaren Schleimhäute sind hlauroth gefärbt; aus den natürlichen Körperöffnungen (Maul, Nase, After) fliesst Blut ab; der Mastdarm ist zuweilen vorgefallen.

Alle diese beschriebenen Veränderungen können in peracut verlaufenden Fällen (apoplectiformer Milzbrand) auch fehlen; immer aber enthält der Cadaver die charakteristischen Milzbrandbacillen.

Mil/.bniml. Allgemeine Symptome.

037

Allgemeine Symptome des Milzbrandes. Die Ersobeimmgen

des Milzbrandes sind nicht bloss bei den verschiedeneu Thiergattung'en und Arten, sondern auch beim einzelnen Individuum wesentlich verschieden, je nachdem der Darmcanal, die Haut, die Lunge u. s. w. erkrankt sind. Ja es kann selbst der Darmmilzbrand unter ganz verschiedenen klinischen Krankheitsbildern verlaufen, oder es tritt beim Hautmilz* brand eine innere metastatische Affection des Darmes, der serösen Häute etc. in den Vordergrund. Ausserdera kann das Krankheitsbild wesentlich dadurch abgeändert werden, dass eine grössere oder kleinere Menge des Milzbrandvirus in den Thierkörper gelangt. Endlich gibt es Abortivt'älle und remittirende Formen des Milzbrandes.

Das Charakteristische bei allen diesen vei-scliiedenenMilzbrandfbrmen ist aber immer das plötzliche Auftreten, der stürmische, durchschnittlich nach 13 Tagen zum Tode führende Verlauf, das schwere Allgemeinleiden, das hohe Fieber, die Neigung zu Schleimhautblutungen, sowie der Nachweis der Bacillen im Blute; hierzu kommen dann die verschiedenen localen Symptome; Karbunkel und Oedeme auf der Haut, Darmsymptome, Gehirnsymptome, Athmungsbeschwerden. Man hat den Milzbrand verschieden eingetheilt, bald nach dem Verlaufe (Anthrax acutissimus, aoutus und subacutus), bald nach dem Auftreten oder Fehlen von Lo-calisationen. Wir halten die letztere Eintheilung als die für die Zwecke der Klinik geeignetste.

A. Die Milzbrandformen ohne sichtbare Localisationen. Dieselben beruhen gewöhnlich auf Sporeninfection und lassen sich auch experimentell durch Sporenfütterung erzeugen. Man kann sie nach dem Verlaufe eintheilen in peracute, acute und subacute.

1)nbsp; nbsp;Die peracuten Formen sind bekannt als Milzbrandblutschlag, apoplectischer oder fulminanter Milzbrand, Blutseuche, Anthrax acutissimus. Sie verlaufen unter dem Krankheitsbilde einer Gehirnapoplexie: Die Thiere erkranken momentan, taumeln, stürzen zusammen, zeigen oft einen blutigen Ausfluss aus Maul, Nase und After und verenden unter Convulsionen in wenigen Minuten bis höchstens einer Stunde. Häufig werden die Thiere so Morgens todt im Stalle angetroffen, oder sie sterben plötzlich während der Arbeit, auf der Weide, beim Fressen etc. Diese Form kommt am häufigsten bei Schafen und Rindern vor und zwar hauptsächlich im Anfange einer Epizootie.

2)nbsp; nbsp;Die acuten Formen zeigen einen etwas langsameren Verlauf; die Krankheitsdauer beläuft sich auf 212 Stunden, im Maximum auf

(J;{y,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; MUzbrancL Allgemeine Symptome.

24 Stunden. Die Thieve erkranken rasch fieberhaft (4042deg; C.) unter jähem Ansteigen der Fiubercurve und zeigen entweder die Erscheinungen einer Gehirncongestion: Unruhe, Aufregung, Stampfen, Unisichsehhigen, Steigen, Brüllen, wuthilhnliclie Zufälle, Hin- und llerrennen, Zuckungen, Krämpfe, Zälmeknirschen, darnach Stumpfsinn, Betäubung, Schwanken, Taumeln und zuletzt schlagähnlicher Tod; oder die einer Lungencongestion; stark beschleunigtes und angestrengtes Athmen, Keuchen, Stöhnen, Aechzen, pochenden Herzschlag, auffallend hohe Pulsfrequenz, kleinen nnfühlbaren Puls, (,'yanose der Kopfschleimhäute, blutige Entleerungen aus den natürlichen Körperöfthungen, Häniii-turie, Petechien auf den Conjunctiven, Taumeln, Zuckungen und seid iess-lich Tod durch Erstickung. Zuweilen gehen die Symptome wieder zum Theil zurück, um nach kurzer Zeit zu recidiviren (Anthrax remittens). In einzelnen Fällen beobachtet man auch vor dem Eintreten der stürmischen Zufälle Vorboten; verminderte Munterkeit, leichte Verdauungsstörungen, Verstopfung, Afterzwang etc.

;{) Die subacuten Formen werden als Milzbrandfieber oder intermittirender Milzbrand bezeichnet; sie stellen die gewöhnliche Milzbrandform beim Pferd und Rind dar. Die Symptome sind im VU-geineinen dieselben, wie bei den acuten Formen, nur sind sie mehr ausgeprägt und der Verlauf ist ein längerer: 2448 Stunden durchschnittlich, 5 7 Tage im Maximum. Die Fiebererscheinungen sind deutlicher wahrzunehmen (Schüttelfrost, ungleich vertheilte Körpertemperatur, fieberhafte Allgemeinstörungen), desgleichen die Erscheinungen der Lungen- und Gehirncongestion; dazu gesellen sich häutig schwerere Darmerscheinungen, namentlich Kolik. Remissionen sind hier noch häutiger, so dass selbst ein intermittirender Zustand vorgetäuscht werden kann.

B. Die Milzbrandformen mit sichtbaren Localisationen, Dieselben beziehen sich meist auf eine Bacilleninfection, wie sie sich ja auch experimentell als Impfkarbunkel erzeugen lassen.

Die Karbunkel und Oedeme der Haut sind von jeher unter dem Namen der _MKarbunkelkrankheitquot; , des Beulentiebersquot; , der schwarzen Blatternquot; bekannt gewesen. Sie kommen besonders beim Pferd und Bind (auch beim Hunde) vor. Die Karbunkel sind umschriebene, anfangs harte, heisse und schmerzhafte, später kalte, schmerzlose, in Brand Übergehende Hautanschwellungen. Die Milzbrandödeme stellen diffuse, flache, teigige, oft Üuctuirende, kalte, schmerzlose Hautanschwellungen dar. Die Krankheitsdauer beträgt 37 Tage; Heilungen sind hier häufiger. Fieber kann hierbei so-

Milsbl'amp;ndi Diagnose.

689

wohl vor als n aoh der Ausbildung der genannten Schwellungen aui'-treten.

Karbunkel und 0 cd eine au t'Schleimhäuten linden sich namentlich in der Maulschleimhaut (Zungenanthraxquot;), im Rachen und Kohlkopf (Gaumenanthraxquot;, Anthraxbrilunequot;), sowie im Mastdarm (Rückenblutquot;, Lendenblutquot;). Daneben bestehen Fieber, Dyspnöe, laryngeale Stenose, Schlingbeschwerden, allgemeine Cyanose, Schwellungen im Kehlgange, am Halse, vor der Brust, schmerzhaftes Drängen auf den Koth etc. Der Tod erfolgt nach 1224 Stunden. Diese Milzbrandform ist am häutigsten beim Schwein und Hund.

Nach den Thiergattungen zusammengestellt wäre also beim Kind die häuligste Form das Milzbrandfiebor, der Milzbrandblutschlag und die Karbunkelkrankheit; beim Pferde dieselben (vorwiegend Milzbrand-Heber); beim Schafe der Milzbrandblutschlag, beim Hunde die Karbunkel, beim Schwein Milzbrandbräune und Zungenanthrax. Beim letzteren sind indess alle angeblichen Milzbrandfälle mit grosser Vorsicht aufzunehmen.

Diagnose im Allgemeinen. Eine Diagnose während des Lebens lässt sich nur bei subacutem und acutem Verlaufe durch den Nachweis der Bacillen oder den seuchenartigen Charakter der Krankheit stellen. Sehr häufig ergeben jedoch die Blutuntersuchungen ein negatives bacteriologisches Resultat, weil die Bcicillen sich vorherrschend in den inneren Organen aufhalten; man hat deshalb auch eine Untersuchung des Leberblutes nach vorhergehender Function der Leber mittelst eines Explorativtroikarts vorgeschlagen. Die Schwierigkeit der Diagnose intra vitam wird noch durch die Aelmlichkeit des Krankheitsbildes mit dem einer einfachen Lungen- oder Gehirncongestion, einer Vergiftung, einer rasch auftretenden Septikämie etc. gesteigert. Die Diagnose wird aus diesen Gründen gewöhnlich erst nach dem Tode gestellt; dabei ist von Wichtigkeit, dass für die anatomische Diagnose der Nachweis der Anthraxbadllen absolut nothwendig ist; der makroskopische Befund an und für sich genügt meistens nicht. Zum Nachweis des Milzbrandbacillus bedient man sich entweder einer einfachen mikroskopischen Untersuchung mit massig starken Systemen, oder man färbt die Bacillen besser vorher. Zu diesem Zwecke streicht man einen Blutstropfen dünn auf dem Deckgläschen aus, trocknet ihn vorsichtig über einer Weingeist- oder nicht leuchtenden Gasflamme, bringt einige TropfenMethylenblau-oder Gentianaviolettlösung darauf und spült dieselben nach

(J40nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Jlilzbi'nmi. Diagnose.

einigen Minuten wieder iib. worauf das Präparat in Canadabalsam

eingelegt und hinge Zeit hindurch aufbewahrt werden kann.

Ein anderes Hilfsmittel für die Diagnose ist die Impfung. Als Inijiftliiere empfehlen sieh namentlich Mäuse. Kaninchen und Meerschweinchen (auch Schafe, wenn sie etwa zur Hand sind, bilden sehr gute Impfobjecte). Der nach 2;! Tagen sicher eintretende Tod und der unschwere mikroskopische Nachweis der Bacillen im Cadaver sichern die Diagnose. Auf diese Weise kann man z. ß. auch die Diagnose Darmmilzbrandquot; durch Impfung mit den Abgängen der kranken Thiere stellen. Es genügt eine einfache kleine Hautwunde zur Impfung mit dem verdächtigen Materiale (Blut, Schleim, Koth etc.). Unter gewissen Umständen misslingt die Impfung. Zunächst dann, wenn bacillenfreies Blut aus der Körperperipherie oder aus den grösseren Blutgefiissen zur Verwendung gelangte. Ausserdem, wenn der Impfstoff mit anderen Spaltpilzen verunreinigt ist oder sich in faulendem Zustande befindet. Auch sind nicht alle Thiergattungeii gleich gut zum Impfen geeignet, und es kommen selbst bei einer und derselben Thiergattung grosse Raceverschiedenheiten, ja selbst bei manchen Thieren eine gewisse individuelle Immunität gegen den Milzbrand vor. Endlich kann die Impftechnik trotz ihrer grossen Einfachheit eine fehlerhafte sein, wenn z. B. das eingeführte Gift durch ausströmendes Blut wieder entfernt wird u. s. w. Regel sollte es sein, immer mehrere Thiere gleichzeitig und w o m ög 1 i c h verschiedene Thi er-gattungen zu impfen.

Differentialdiagnose im Allgemeinen. Da die verschiedenen mit dem Milzbrand zu verwechselnden Krankheiten bei den einzelnen Thiergattungen näher besprochen werden sollen, mag hier nur kurz eine Beschreibung derjenigen Bacillen Platz finden, welche Aehn-lichkeit mü dem Milzbrand bacillus besitzen. Es kommen die nachfolgenden in Betracht:

1)nbsp; nbsp;Die septischen und F ä u 1 n i s s b a c i 11 e n (von letzteren namentlich Bacterium Termo) haben im Unterschiede zum Milz-brandbacillus gewöhnlich Eigenbewegung sowie abgerundete Binden. Es kommen indessen zuweilen andere den Milzbrandbacillen sehr ahnliche Bacillen vor. welche sich viel schwerer von denselben unterscheiden lassen. Hier müssen durch Färbung die charakteristischen Enden der Anthraxbacilien nachgewiesen oder es müssen Probeimpfungen gemacht werden (Kitt).

2)nbsp; nbsp;Der Kauschbrandbacillus; derselbe ist kürzer und dicker

Milzbrand. Prognose.

(ill

als der Milzlmuulbacillus, au den Enden abgerundet, lebhaft beweglich, gaserzeugend und in Culturen vielt'acli gefaltete grau-vveisse Membranen liefernd. Als anaerobier Pilz ist er auf Kartoffeln nicht zu zueilten (Kitt).

;{) Der Bacillus des malignen Oedems ist selimäler, nicbt gegliedert, fehlt im Blute, zeigt langsam schaukelnde Bewegungen, wachst zu sehr langen, sporenfreien, oft kreisförmig gebogenen Fäden aus und erzeugt in Culturen Gasblasen, Ein Gewebsstückchen mit Oedembacillen in Gelatine gelegt, bildet um sich eine weisse, flüssige Kugel, deren Oberfläche wie mit feinen Nadeln besetzt erscheint. Dieser Bacillus ist sehr schwer und nur in Laboratorien zu züchten (Kitt).

4) Der Bacillus subtilis (Heubacillus) ist dick, kurz, zeigt wackelnde Bewegungen und an beiden Enden eine starke Geissei. Der Bacillus entwickelt sich aus einer Spore senkrecht zur Längsaxe derselben. Er kommt als aerobier Pilz viel weniger bei der Differentialdiagnose des Milzbrandes in Betracht (Kitt).

Prognose im Allgemeinen. Dieselbe ist sehr ungünstig. Die Mortalitätsziffer betrügt durchschnittlich 7080 ⁰/_(l, beim apoplectiformen Milzbrand 100 ⁰/o. Zuweilen zeigt die Seuche nach längerer Dauer einen milderen Verlauf. Manche Thiere, welche die Krankheit schon einmal überstanden haben, sind ferner immun für einige Zeit. Selbstheilungen sind nicht gerade selten.

Therapie im Allgemeinen. Am wichtigsten ist bei der Behandlung des Milzbrandes die Prophylaxe. Dieselbe besteht zunächst in der gründlichen Vernichtung der Milzbrandcadaver und sorgfältigen Desinfection der verseuchten Stallungen; im weiteren dienen hiefür die Bestimmungen des Reichsviehseuchengesetzes. Bezüglich der Vernichtung der Cadaver ist am besten das Verbrennen derselben (wo dies überhaupt möglich ist), oder das Vergraben mindestens 2 ra tief, abseits von Wegen, Wolinungen und Weideplätzen, oder endlich die technische Unschädlichmachung der Cadaver durch Kochen mit Dampf unter Atmosphärendruck bis zum Zerfallen der Weichtheile. Bezüglich der Desinfection sind die im Reicbsviehseuchengesetz angegebenen Arzneimittel vielt'acli zu schwach, namentlich wenn es sich um die Ertödtung der Milzbrandsporen handelt; man verwende liier nur den Sublimat (1 : 1000), das Creolin (Sprocentig) oder Ohlor-resp. Bromwasser (quot;Jprocentig).

Fi-iodlipi-Ror u.Fi'ülnipr, Pathol. u. Therapie d. Hauslhioro. tt.Bil. 3, Aull.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;)1

(\^-2nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Milzbrand. Therapie.

Die Gotahvlichkeit der Milzbramldistrikte muss vor Allem durch eine rationelle Bodenmelioration gemindert werden. In dieser Hinsicht ist die Drainirung sumpfigen, feuchten Bodens, eine gute Flussregulirung, sowie der Ausschluss jeder verdächtigen Weide oder jedes verdächtigen Brunnens in erster Linie anzurathen. Der Wechsel des Standortes, an und für sich das beste Mittel, ist nur selten in praxi durchzuführen, eher noch ein Futter- und Wasserwechsel. Die medicinische Vorbauung besteht in der innerlichen Anwendung der Salzsäure, Carbolsäure, Salicylsäure, sie ist jedoch nur selten von Erfolg begleitet. Dasselbe gilt für die Behandlung dos Milzbrandes mit Arzneimitteln, von denen eine grosse Anzahl empfohlen worden ist, so die Carbolsäure und Salicylsäure (1015,0 und mehr pro Rind), das Jod in der Form der Lugol'schen Lösung (nach Davaine in folgender Zusammensetzung: Rp. Jodi 30,0; Kalii jodati (i0,0; Aqu. destill. 300,0; alle 2 Stunden 2 Esslöffel voll in einem Liter Wasser pro Rind) Chlorwasser, Arsenik, Phosphor, Salzsäure, Salmiakgeist etc. Herkömmlicherweise werden ferner bei subacutem Verlaufe Mittelsalze und andere Abführmittel, sowie kleine Dosen von Calomel verabreicht. Bei Lungen- und Gehirncongcstionen wurde ferner früher gewöhnlich ein Aderlass gemacht, welcher beibehalten zu werden verdient.

Die Milzbrandkarbunkel auf der Haut sind durch lange und tiefe Incisionen mit nachfolgender Anwendung desinficirender Mittel oder des Brenneisens zu behandeln.

Auf Grund von Expcrimentalversuclicn mit Kaninchen empfiehlt Emmerich bei Ausbruch einer Milzbrandepizootie die prophylaotisobe

fmpfung von Rindern, Sclinfen etc. mit abgeschwächten Erysipel-culturcn. Die Erysipolkokken sollen nach ihm die Zellthiltigkeit im mil/.-brandkranken Organismus derart steigern, dass derselbe sich der Milzbrand-bacillen erwehren kann (erhöhte Thiltigkeit der Makrophagenquot; und Pha-gocytcnquot; Metschnikow's namentlich in der Milz).

Nach Pawlowsky sollen der Pneumoniecoccus, der Staphylococcus aureus und Bacillus prodigiosus eine ähnliche Wirkung haben.

Die Schutzimpfung gegen den Milzbrand. Schon früher war es bekannt, dass manche Thiere nach einmaligem Ueberstehen des Milzbrandes sieb eine gewisse Immunität gegen spätere Erkrankungen erwerben können; gewisse Thierse scheinen ferner von Natur aus eine Racenimmunität gegen den Milzbrand zu besitzen, so die algerischen und Berberschafe; auch eine individuelle Immunität kommt vor. Umgekehrt sind auf keine Weise immun zu inachen Meerschweinchen, Kaninchen, Ratten, Mäuse (Löffler), sowie nur sehr schwer Pferde,

Alilzbrnml. Schutzini piling.

wie namentlich die Versuche Oemler's gelehrt haben, welcher beispielsweise bei einem und demselben Pferde 7inal hinter einander Impf-milzbrand erzeugen konnte. Auch der Mensch besitzt keine Immunität. Dagegen ist es möglich, bei Schafen und Rindern durch Impfung eine wenn auch nur theilweise und relativ kurz andauernde Immunität hervorzurufen.

Die ersten Scliutzimpfungen sind von Tons saint ausgegangen. Derselbe erwärmte defibrinirtes Milzbrandblut 10)quot;gt; Minuten lang auf 5055 ⁰ 0. und benützte es dann unmittelbar als Impfstoff; über die Ursachen der immunisirenden Wirkung hatte er jedoch keine richtige Vorstellung. Erst Pasteur wies nach, dass die Immunität durch eine Abschwächung (Mitigation) der Bacillen hergestellt wird. Pasteur erzeugt seinen Impfstoff (Vaccin) durch Züchtung der Bacillen bei 4243deg; C. unter Sauerstoffzutritt und zwar einen ersten, schwächeren (premier Vaccin) durch eine 24 Tage, einen zweiten stärkeren (second Vaccin) durch eine 12 Tage lang fortgesetzte Züchtung bei genannter Temperatur. Zuerst werden die Thiere mit dem premier Vaccinquot; und dann 1014 Tage darnach mit dem second Vaccinquot; geimpft.

Die Impftechnik bei der Impfung nach der Pasteur'schcn Methode ist folgende. Die aus dem Pasteur'schcn Laboratorium stammenden Gläser (zu beziehen durch Houtroux in Paris, Kuo Vaucquelin 28 zu 25 Franken pro 50 Rinder oder 100 Schafe) müssen sofort und auf einmal zur Verwendung kommen: dabei dürfen sie aber erst unmittelbar vor der Impfung geöffnet werden. Zur Impfung bedient man sieh einer Grammspritze (ebenfalls bei Boutroux zu 8ö Franken zu beziehen), welche in 8 Theile ab-getbeilt ist. Nachdem die Spritze vor jedem Gebrauche genau gereinigt und desinficirt worden ist, schüttelt man zunächst die Lymphtube, welche den premier Vaccin enthält, stark um, nimmt den Verschluss ab und füllt die Spritze direct aus der Tube. Ein Achtel des Inhalts wird dann dem betr. Schafe an der inneren Seite des rechten Hinterschenkcls subeutan injicirt, worauf die Stichöffnung mit dem Daumen verschlossen wird. Nach 12 bis 14 Tagen wird die zweite Impfung mit dem second Vaccin in derselben Weise vorgenommen. Hindern spritzt man den vierten Theil des Spritzeninhaltes ein, die Impfstelle befindet sich hinter der rechten (I, Vaccin) und linken (II. Vaccin) Schulter; vor der Impfung sind die Haare abzuscheeren. Hochträchtige Kühe, Lämmer und Kälber sollen nicht geimpft werden.

Chauveau hat neuerdings ein Schnellbereitungsverfahren für den Pasteur'schcn Impfstoff eingeführt. Er erwärmt die Culturen 10 Stunden auf 43quot; C., dann H Stunden auf 4749quot; 0., hierauf nach Erneuerung des Nährbodens 2 Tage auf 3537deg; C. (zur Sporenbildung) und zuletzt auf 80quot; 0. j er hat auch eine Abschwächung durch com-primirte Luft vorgeschlagen. Chamberland und Roux schwächen die 15acillen durch Arzneimittel ab, so durch 24tägige Einwirkung der Cnrbol-säure (1: (100), oder eine lOtngige von doppelchromsaurem Kali (l : 20005000). Gibier stellt seinen Impfstoff durch Abkühlung der Bacillen auf 45quot; C

tj4lnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Milzbraiul. Sclmtzimpi'ung-.

her. Kitt hat seine Abschwiichung der Uacillen in der Weise erzielt, dass er sie dureh den Körper von Tauben hindurchführte. Chauveau und Perron ei to haben endlich einen besonderen Impfstoif für Rinder und für Schafe hergestellt und zwar statt der bisherigen zwei nur einen einzigen (Erwärmung der Bacillen auf 3738quot; C. 5 Tage hindurch). Die neueste Chauveau'sche Impfmethode besteht darin, dass die den Impfstoff enthaltenden, zugeschmolzonen Glasröhren an der Spitze abgebrochen werden, worauf der Vaccin mit einer Pravaz'schen Spritze subcutan an der oberen Flüche der Ohrmuschel eingespritzt wird, jedoch nur 1 Tropfen pro Thier. Nach Arloing, Cornevin und Thomas lässt sich das abgeschwächte Milzbrandgift durch einen Zusatz von Milchsäure wieder in ein stärkeres Gift zurüokverwandeln. Nach Nocard und Roux beruht diese Erhöhung der Virulenz nicht in einer Einwirkung auf die Bacillen, sondern auf einer Herabsetzung der Widerstandsfähigkeit der Gewebszellen an der Impfstelle durch die Milchsäure.

Die Resultate der fast in allen Ländern Europas (Frankreich, Ungarn, Deutschland, Italien, Holland, Belgien) nach Pasteur'scher Methode voi^-geiiommeiien Schutzimpfungen, welche einige Hunderttausende von Thieren umfassen, sind ausserordentlich verschieden ausgefallen. Ohne dass wir die Impfungen im einzelnen aufführen, wollen wir nur die Ergebnisse derselben hier in Kürze zusammenfassen.

1) Für Schafe ist die Pastour'sche Schutzimpfung nicht zu empfehlen. Sehr häufig erzeugt dieselbe nämlich bei Schafen gar keine oder nur eine sehr minimale Immunität, welche ausserdem im allergünstigsten Falle nur ein Jahr lang anhält, so dass also jährlich geimpft werden müsste. Dazu kommt, dass die Mortalität in Folge der Impfung eine viel zu grosse ist und insbesondere bei der zweiten Impfung bis zu 1015 ^ft/n beträgt, dass ferner die Pasteur'schen Impfstoffe sehr inconstant sind, das eine Mal zu stark, das andere Mal zu schwach, je nachdem die Temperatur näher an 42 oder an 43quot; C. stand. Nach Koch müssteu daher die Pasteur'schen Vaccins vor ihrer Anwendung immer geprüft werden in der Weise, dass der I. Vaccin Mäuse, aber nicht Meerschweinchen tödten soll, der 11. Vaccin Mäuse und Meerschweinchen, aber nicht Kaninchen. Koch hat auch ge-rathen, statt der flüssigen feste Nährböden für den Impfstoff zu wählen und Kitt hat eine Beschreibung dieses Verfahrens zur Anwendung in der Praxis gegeben. Zuweilen zeigen die mitigirten Impfstoffe, insbesondere dann, wenn die Abschwilchung rasch durch hohe Temperaturen herbeigeführt wurde, auch eine liückkehr zur Virulenz, wie sie umgekehrt bei zu langem Stehen ihre Wirkung ganz verlieren können. Sodann ist jedenfalls für das Schaf ein besonderer Impfstoff noting, ja es sind selbst wieder einzelne Schafracen sehr ungleich emplindlich gegen einen und denselben Impfstoff. Endlich kommen

Der Milzbrand des Rindes.

645

immerhin noch die nicht unbedeutenden Kosten des Impfverfahrens in Betracht (looo Schafe kosten mit Pasteur'schem Impfstoff geimpft 250 Mark).

2) Beim Rinde hat die Schutzimpfung eher praktischen Werth und kann für ausgesprochene Milzbranddistrikte empfohlen werden. Bezüglich der Immunität ist das Verhältniss bei den einzelnen Thieren zwar auch ein sehr verschiedenes und es dauert auch beim Rinde die Impfwirkung nicht länger als ein Jahr. Aber die Mortalität ist eine viel geringere als beim Schafe, so dass die Verluste fast gleich Null sind; gewöhnlich treten nur ein voriiher-gehendes Fieber und leichte Ailgemeinerscheinungen nach der Impfhng auf. Dagegen sind die Pasteur'schen Impfstoffe für das Rind viel zu schwach und es sind ihnen die stärkeren Impfstoffe von Chauveiiu und Perronoito vorzuziehen, welche zwar eine intensivere Allgenieinwirkung, aber auch bessere Erfolge erzielen; die letzteren besitzen vor dem Pasteur'schen Impfverfahren auch noch den Vorzug, dass bei ihnen das Impfverfahren in einen Act zusammengezogen ist. Namentlich dann, wenn einmal in späteren Zeiten die Impftechnik eine vollkommenere geworden ist, wird die Schutzimpfung beim Rinde als eine sehr werth-volle Ergänzung des seuchenpolizeilichen Apparates im Kampfe gegen den stationären Milzbrand zu bezeichnen sein.

In Preussen sind namentlicli auf der Domäne Pakisch seit dem Jahre 1882 alljährlich linpfungen nach Pasteur von Oemlor ausgeführt worden. Der Erfolg ist weder bei den geimpften Schafen, noch bei den geimpften Rindern ein befriedigender gewesen, indem von ersteren im Mittel 4,2⁰/o, von letzteren l,4*/o an Milzbrand starben. Unter den an Milzbrand gefallenen befanden sich sogar wiederholt geimpfte Tbiero.

B. Der Milzbrand bei den einzelnen Hausthieren. 1. Der Milzbrand beim Rinde.

Symptome. Die gewöhnliche Milzbrandform beim Rinde ist die acute Form ohne äussere Localisationen. Die Thiere erkranken plötzlich hochfieberhaft; die Innentemperatur steigt auf 4142deg; C, die Pulszahl ist eine sehr frequente (80100 Pulse und darüber), der Puls selbst klein und sehr schwach fühlbar. Die Kopf-Schleimhäute sind stark geröthet und oft cyanotisch; die Lidbindehaut ist häufig von Hämorrhagien durchsetzt und stark geschwollen; zuweilen wird auch Thränen beobachtet. Die äussere Körpertemperatur ist ungleich vertheilt; die Haare erscheinen gesträubt.

(J-JGnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Dfir Milzbrand des llindes.

Futteraufuahme und Wiederkäuen sind sistirt. Dabei bekunden die Thiere grosse Mattigkeit und Schwäche, sowie Stumpfsinn und Benommenheit des Sensoriums, schwanken im Hintertheil, zittern am ganzen Körper oder hauptsächlich in der Flanken- und Beckengegend, bleiben hinter der Herde zurück, zeigen einen starren, ausdruckslosen Blick und bieten das Bild einer schweren Gehirnerkraukung. Statt der Erscheinungen der Betäubung kommen umgekehrt auch Anfälle von Wuth und Raserei vor, wobei die Thiere brüllen, mit den Füssen stampfen, in die Höhe steigen, gegen feste Gegenstände anrennen u. s. w. Andererseits können Erscheinungen hochgradiger Athemnoth ohne physikalisch nachweisbare Lungonverändcrung in den Vordergrund des Krankheitsbildes treten. Ausserdem sind gastrische Zufälle: Verstopfung, leichte Tympanitis, Kolikerscheinungen, Diarrhöe, Abgang blutiger Massen etc. ein sehr gewöhnliches Symptom des Milzbrandes beim Kind, welches die Krankheit zuweilen eröffnet. Der Harn enthält oft Blut (llämaturie); trächtige Thiere können abortiren oder von starken Wehen befallen werden. Aus den natürlichen Körperöffnungen (Maulhöhle, Nasenlöcher, Augen, After, Scheide) entleeren sicli blutige Ausflüsse. Gewöhnlich endet die Krankheit unter Zunahme der allgemeinen Schwäche und Benommenheit, sowie nach vorausgegangenen Zuckungen innerhalb 12 48 Stunden tödtlich.

P e r a c u t e M i 1 z b r an d f ä 11 e (Anthrax acutissimus) beobachtet man namentlich sporadisch bei sehr kräftigen Individuen, sowie im Anfange einer Seucheninvasion. Die Thiere verenden dabei entweder ganz plötzlich oder im Verlaufe weniger Stunden unter den Erscheinungen eines Gehirnschlages oder einer Vergiftung; dabei findet man bisher ganz gesund gewesene Thiere zuweilen unerwartet Morgens todt im Stalle.

Sub a cut verlaufende Milzbrandfälle sind seltener; die Krankheitsdauer beträgt hierbei 3 7 Tage und darüber. Der Verlauf ist durch wiederholte Fieberremissionen sowie starke Abmagerung gekennzeichnet.

Milzbrandkarbunkel kommen beim Rinde primär oder im Verlaufe des Anthrax acutus und subacutus an verschiedenen Hautstellen, so am Kopfe, am Halse, an der Brust, Schulter, am Bauche, Schlauche und Euter, in der Flankengegend sowie an den Gliedmassen vor; dieselben sind meistens vereinzelt, bald umschrieben, bald mehr diffus, wenig oder gar nicht und nur im Anfange schmerzhaft, von blauschwarzer oder schmutzig-dunkelrother Farbe, auf der Schnitt-

Der Milzbrand des Pferdes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;(J47

llikhc von sulziger, speckaridger Consistenz und niemals in Eiterung, selir gerne dagegen in Gangrän übergehend; im letzteren Falle kommt es zu tiefgreifender brandiger Zerstörung der Haut. Karbunkel auf der Maulscbleimhaut (Zungen- oderGaumeuanthrax, Glossanthrax) tlussem sich als grössere oder kleinere Blasen und Knoten auf der Zunge, auf der Lippen-, Backen- und Gaumeii.sclileimhaut; daneben bestehen Schlingbeschwerden sowie starkes Geifern. Karbunkel auf der Mastdarmsebleimhaut (LUickenblut, Lendenblut) erzeugen starkes Drängen auf den Koth sowie Schwellung und Vorfall der Schleimhaut mit blutigem Ausflusse; die Ursache ist in den meisten Fällen in Verletzungen durch das sogenannte Ausräumen des Mastdarmes mit der Hand zu suchen.

Differentialdiagnose. Die Krankheiten, mit welchen der Milzbrand beim Binde am häufigsten verwechselt wird, sind: Vergiftungen, Gehirnentzündung, Gehirnschlag, Lungenschlag, Hitzschlag, Wuth, Magendarmentzündung und Bauschbrand. Bei dem schnellen Verlaufe des Leidens entscheidet häufig erst die Section; ausschlaggebend hierbei ist der Nachweis der Milzbrandbacillen, resp. die Probeimpfung. Ueber die Unterscheidung von Bauschbrand vergl. II, Bd. S. 466.

II. Der Milzbrand beim Pferde.

Literatur: 1) Ei nicke, Magazin. 1851. 8, '2!)0. 2) Ouilmont, Anna), de Bruxelles. ISOO. 3) Bobertag, Prcuss. Jlittlieil. 1800/61. 4) Hasclbach, Magazin. 1860. S. 201. 5) Eck, ibid. 1855. 8. 229. 6) Doucet u. Le-couturier, Annal. de Bruxelles. 1802. 7) Poncet, Hecueil. 1869. 8) Mltailt, Bullet, de la soc. centr. de med. vet. 18(!9. !)) Lern aistr e, Recueil. 1869. 10) Mulder, Vanderschuren u. v. Hacken, Annal. de Bruxelles. 1869. 11) Siedamgrotzky, Sachs. Jahrcsber. 1874. 8. 22 U. 52. 12) Konhäuser, Oesterr. Vierteljahrssclir. 1877. 8, 159. 13) Evans, The vet. journ. 1882. 14) Mollereau, Alforter Archiv. 1882. 15) Wos-nescenski, Veterinärbote. 1884. 16) Schindelka, Oesterreich. Vierteljahrssclir. 1885. H. 9. 17) Dieckerhoff, Spec. Pathologie u. Therapie. 1885. S. 191. 18) Gresswell, The vet. Journ. 1886. 19) Burke, A Report on Remittent Anthrax. 1887. 20) Mi eel lone, Giornale di Veter. militare. 1888.

Pathogenese. Die literarischen Berichte über das Vorkommen des Milzbrandes beim Pferde sind nicht alle zuverlässig genug, weil bei einiflfen derselben eine offenbare Verwechsluim¹ mit dem Petechial-

%.*,

048nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Der Milzbrand des Pferdes.

lieber .stattgei'uiuleu hat. Am liilufigsten tritt die Krankheit in Milz-branddistrikten auf, wo neben dem Rinde so ziemlich alle ilaus-thiere erkranken können; die gewöhnliche Ursache ist daher auch in der Aufnahme von Milzbrandsporen resp. Bacillen mittelst des Futters zu suchen. Daneben wird die Infection durch Kliegenstiche vermittelt; auch auf andere Weise, so z. B. durch Auflegen eines Geschirres von ungegerbtem, inficirtem Lederzeug (Bobertag) kann die Seuche indirect vom Bind oder Schaf auf das Pferd übertragen werden.

Symptome. Die gewöhnlichste Milzbrandform beim Pferde ist der acute und subacute Anthrax. Die erste Erscheinung ist ein hohes Infectionsfieber von ;i9,541,5deg; C. und darüber mit sehr frequentem und dabei sehr kleinem, ja zuletzt unfühlbarem Pulse (80 bis 120 Schläge pro Minute); sehr häufig beobachtet man ferner Schüttelfrost und Muskelzuckungen als Ausdruck der febrilen Temperatursteigerung; die äussere Körpertemperatur ist sehr ungleich vertheilt. Die Kopfschleimhäute sind cyanotisch (namentlich die Augenschleimhaut) und zeigen wohl auch einen leichten gelben Schimmer; zuweilen stellt sich ein Thränen beider Augen ein. Die Psyche ist hochgradig eingenommen: die Thiere zeigen einen matten, blöden Blick, sind apathisch oder wie betäubt und schwanken beim Gehen; in anderen Fällen nimmt manGehirnreizungserscheinungen wie bei der Gehirnentzündung wahr (Aufregung, Unruhe, Krämpfe). Ein fast nie fehlendes und oft schon von Anfang an zu beobachtendes Symptom sind Kolikerscheiuungen, welche indess selten sehr hochgradig sind, und an die sich eine Diarrhöe mit Entleerung dünnflüssiger, blutiger Massen anschliesst; auch Erbrechen kann sich hinzugesellen (Burke). Wie beim Bind ist ferner beim Pferd ebenfalls die Respiration ausserordentlich beschleunigt und erschwert. Bei karbunkulöser Schwellung der Pharynx- und Larynxschleimhaut findet man die Symptome der Bräune: Speicheln, Schlingbeschwerden, starke Anschwellungen in der Kehlkopf- und Schlundkopfgegend, Dyspnoe und selbst Erstickung. Der Tod erfolgt unter Zunahme der Körperschwäche, Schweissausbruch etc. durchschnittlich nach einer Krankheitsdauer von ö30 Stunden, Genesungen sind sehr selten.

Karbunkel auf der Haut treten namentlich am Unterbauch, an der Unterbrust, der Innenfläche der Vorder- und Hinterschenkel, am Scrotum, an der Vulva etc. auf; die Schwellungen der Hinter-schenkel bedingen Lahm gehen. Der Verlauf ist hier ein etwas längerer, er beträgt 28 Tage.

Der Milzbrand des Schafes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;(549

Ausnahmsweise hat man auch GlossanthraX) dlt; h. Karbunkel auf der Zungenschleimlmut beim Pferde angetroffen (Gresswell).

Einen cigenthümlich reiuittirenden Verlauf des Pferdemilzbrandes hat Burke boi einer IJeihu von Pferden in [ndion beobachtet. Die Temperatur gino- dabei wieder zurück, selbst bis unter die Norm, bei voll-standigem Verschwinden aller Kninkhcitssymptome, so class sich die Thierc nach einem solchen Anfall wieder erholten, worauf jedoch nach wenigen Tagen ein neuer folgte, so dass die Patienten schliesslicb vor Erschöpfung starben. Der ganze Krankheitsverlauf erinnerte sehr an das WechselHeber des Menschen. Charakteristisch waren die oft ganz rapid, wenige Stunden nach dem ersten Anfalle eintretende Abmagerung sowie consecutive Lilh-mungszustände verschiedener M uskelgruppen.

Differentialdiagnose. Der Milzbrand ist vor allem ausgezeichnet durch einen stürmischen, fieberhaften Verlauf sowie die Vorschieden-artigkeit und den schnellen Wechsel der einzelnen Erscheinungen, welche niemals eine bestimmte Reihenfolge erkennen lassen. Verwechslungen kommen am häutigsten vor mit dem Petechialfieber, sodann mit Kolik, Gehirnapoplexie, Lungenödem und Septikämle. Wie schon beim Petechialfieber (Bd. II. S. 353) ausgeführt worden ist, hat man dasselbe früher und auch noch in der neueren Zeit als eine Form des Milzbrandes aufgefasst, indess mit Unrecht, weil weder Milz-brandbacillen im Blute der daran erkrankten Thiere gefunden, noch Ueberimpfung auf andere Thiere oder Ansteckungen beobachtet worden sind. Für die Diagnose des Milzbrandes ist in allen Fällen neben dem Nachweis der ßacillen die Ueberimpfbarkcit auf ein Kaninchen oder Schaf ausschlaggehend.

I¹

III. Der Mtl/brnnd beim Schale.

Literatur: 1) Gasparin. Traite des maladies contagieuses des betes ä laine. Paris 1820. 2) Ribbe, Die inneren und üusseren Krankheiten des Schaf-viehs. Leipzig 1821. S. 95. 3) Wagenfeld, Erkennung und dir der Krankheiten der Schale. Danzig 1829. S. 5. 4) Hildebrand, Die Blut-seuche der Schafe, deren Ursachen und Vorbeugung. Merlin 1841. 5) Christiani, Reporter, 1844. S. :!0Ö. 6) Delal'ond, Traite sur la ma-ladie de saug des betes ä laine. Paris 1843. Mit französisclier Literatur. Aus dem Französischen bearbeitet von Hartwig. lierlin 1844. 7) Ger-iach, Magazin. 1845. S. 113; 1840. S. 310. 8) Dulac, Hecueil. 1860. 9) Vialas, Journal An Midi. 1861. 10) Neithardt, Die Herdenkrankheiten der Schafe. Ijcrlin 1864. S. 1. 11) Pierre, Journal du Midi. 1865. 12) May, Die inneren u. ausseren Krankheiten des Schafes. 1808. S. 167. Mit Literatur. 18) Hontet, Recueil. 1881. 14) Nocard, Alforter Archiv. 1884. 15) Sndowslii, Petersburger Archiv. 1885.

[)50nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Dei' Milzbrand des .Schales.

Literatur der liradsot der Schafe; 1) Krabbe, Deutsche Zeitschr. 1'. Thier-medioin. 1876, S. 34. 2) Jonsson, ilnd. 1879. S, 402.

Pathogenese. Die früher als Blutseuohe* odor Blutsohlagquot; bezeichnete Krankheit der Schafe ist namentlich von Gerlach zuerst als Milzbrand erkannt worden. In pathogenetischer Beziehung tritt die Seuche fast immer als Fütterungsmilzbrand auf, doch können auch Fliegenstiche, Verletzungen der Haut beim Scheeren(Nocard) etc. vereinzelt die directe oder indirecte Ursache für die Erkrankung bilden.

Symptome. Die häufigste Milzbrandform beim Schafe ist die apoplectische (Anthrax acutissimus); die Thiere scheinen plötzlich wie vom Schlage getroffen, taumeln, stürzen zusammen, zeigen Krämpfe und Zuckungen und gehen innerhalb weniger Minuten unter Entleerung schwarzen Blutes aus den Körperöffnungen zu Grunde. Häufig werden sie auch Morgens todt im Stalle oder Pferch angetroffen.

Der acute Milzbrand dauert etwas länger, indess gewöhnlich auch nur 'Z²- Stunden. Es treten hierbei bald die Erscheinungen einer Gehirncongestion: Aufregung, unruhiges Hin- und Herlaufen, Schwanken, Taumeln etc., oder die einer Lungencougestion: sehr beschleunigte Athmung, hohe Pulsfrequenz, Herzklopfen, Cyanose der Schleimhäute, BlutausHuss aus den natürlichen Körperöffiiungen etc. in den Vordergrund.

Sehr selten ist der subacute Milzbrand; derselbe wird zuweilen durch Vorboten, insbesondere durch Verdauungsstörungen eingeleitet und ist namentlich durch Symptome einer entzündlichen Darmaffection ausgezeichnet; eigenthümlich ist hierbei das sogenannte Purzelnquot;, d. h. ein lebhafter Drang, Koth abzusetzen, mit anhaltender Bewegung des Schweifes.

Ebenfalls sehr selten sind Karbunkel am Kopf und in der Kehlgegend, sowie am Euter zu beobachten.

Differentialdiagnose. Am häufigsten ist der Milzbrand beim Schafe mit dem malignen Oedeme verwechselt worden. Der sogenannte Rothlaufquot;, das Feuerquot;, der fliegende Brandquot;, wie er von Haubner u. A. als eine Milzbrandform beschrieben wurde, und welcher durch knisternde und rauschende Schwellungen an den Hinter-füssen charakterisirt ist, gehört sicher zum Gebiete des malignen Oedems; vergl. Bd. II. S. 33(3.

Aelmlich wie bei den Schafen, wenn auch im Allgemeinen nicht so stürmisch, ist der Verlauf des Milzbrandes bei den Zielt;gt;-en.

Der Milzbrund des Scliwciiies.

651

Die Bradsotquot; der Schafe, eine im Norden, auf der Insel Island und auf den Faröer Inseln vorkommende acute, ausserordentlich bösartige, nach wenigen Minuten oder Stunden /.um Tode führende Infectionskrankheit soll nach Viborg mit dem Milzbrande verwandt sein. Ihre Hauptsymptoiue sind unterdrückte Futtoraufnahmo, Kolikerscheinungen, Schilumen aus dem Maule; bei der Section findet man Hämorrhagien im Labmagen. Nach .lonsson hat die Krankheit indessen mit dem Milzbrände nichts gemein, weil sie für andere Thierc nicht ansteckend ist.

IV. Der Milzbrand beim Schweine.

Literatur: 1) Spinola, Die Krankheiten der Schweine, 1842. S. 13. 2) Reinelt, üesterreicli. Vierteljalu-sschr. 1809. S. 111. 3) Leisering, Sachs. Jahresber. 1860. 4) 'Zündel, Bullet, de la soo. vet. d'Alsaee. 18(39. 5) Ai'loing, Cornevin u. Tliomas, Ref. Thierarzt. 1884. S. 156. 0) Ueiuler, [ierlin. Arcliiv. 1877. S. 120. 7) Perdan, Oesterr. Vereins-moiiatssclir. 1879. S. 179. 8) Kitt, Oesterreicli. Revue. 1884; Münchener Jahresber. 1885/80. S. 94. 9) Moretti, II medico veter. 1880. S. 203. 10) Roman, Etat sanitaire des animaux de la Belglque. 1880. 11) Tavei, Medic. Centralbl. 1887. 12) Peuoh, Reoueil. 1887. Nr. 18. 13) Zsohokke, Schweizer Archiv für Thierlicilluinde. 1887. S. 170.

Pathogenese. Einwandsfreie Beobachtungen von spontanem

Milzbrande beim Schweine gehören zu den Seltenheiten. Der früher fast allgemein zum Milzbrand gerechnete Stäbchenrothlauf' hat mit Anthrax nichts zu thun, vergl. Bd. II. S. 419; es haben deshalb auch die älteren literarischen Angaben über das Vorkommen des Milzbrandes beim Schweine keinerlei Bedeutung, vielmehr muss nunmehr mit dem Studium des Schweinemilzbrandes von vorne angefangen werden. Soviel ist aber jetzt schon sicher gestellt, dass der Milzbrand sich nur sehr schwer auf das Schwein übertragen lässt, indem dasselbe nahezu i m m u n gegen Milzbrand ist (Impfversuche von Brauell, Renault, Toussaint, Arloing, Cornevin und Tliomas u. A.). Wirkliche Milzbrandfälle scheinen nur hei allgemeinen Milzbrandepizootien und in Milzbranddistrikten, ferner nach dem Fressen milzbrandkranken Fleisches aufzutreten. Dabei kommen am häutigsten locale Affection en in der Bachen- und Maulhöhle vor.

Symptome. Milzbrandkarbunkel auf der Rachen- und Kehlkopfschleimhaut bedingen die Erscheinungen der Milzbrandbräune. Die Thiere fiebern sehr stark, zeigen eine starke Anschwellung im Kehlgang, welche im Verlaufe der Luftröhre bis auf die Unterbrust Und die Innenfläche der Vorderschenkel sich fortsetzen kann, und

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(J52nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;I'⁰¹' Milzbrand des Hundes.

bieten das Bild der IMiarynx- und Larynx angina: Geifern, Würgen, Schlingbesehwerden, Regurgitiren, Erbrechen, Cyanose der Manlschleimhaut, Athembeschwerde, dyspnoisches, keuchendes, kreischendes Athnien etc.; gewöhnlicli tritt der Tod in Folge von Erstickung ein.

Beim Zungen- und Gaumenanthrax beobachtet man anfangs helle, später violett und schwarz werdende Blasen auf der Schleimhaut der Zunge, des Gaumens, der Lippen etc. Ueber Auftreten von Furunkeln auf der Haut des Rückens beim Schweine hat Zschokke berichtet.

V. Der JHilzbraiul beim Hunde.

Literatur: 1) Cornevin, Kecueil. 1875. 2) Hertwig, Die Krankheiten der Hunde. 1880. 3) Engel, Adam's Wochensohr. 1881. S. 245. 4) Peuoh, lievue veter. 1886. 5) Davis, The vet. journ. 22. lid. 401. 6) Roman, Etat sanitaire des animaux de la Belgique. 1880. 7) Silchs. Jaliresber. 1887. S. 47.

Auch über den Mil/brand beim Hunde sind unsere Kenntnisse sehr mangelhafte. Am häutigsten scheint das Fressen des Fleisches milzb randkrank er Thiere die Veranlassung zur Infection zu sein; aus diesem Grunde kommt beim Hunde meistens der Darmmilz-brand sowie der locale Milzbrand der Maul- und Rachenhöhle vor. Cornevin sah z. B. von 7 Hunden, die am Cadaver einer an Milzbrand verendeten Kuh frassen, 5 am Abende desselben Tages sterben; Peuoh sah einen Hund durch die Fütterung kranken Fleisches bei verwundeter Zungenspitze erkranken. Manche Fälle von Milzbrand beim Hunde dürften indess nichts anderes als eine myko-tische Darmentzündung (Ptomainevergiftung) gewesen sein, eine Krankheit, welche auch beim Menschen früher vielfach als Milzbrand (sogenannte Mycosis intestinalis) aufgefasst wurde. Vergl. Bd. I. S. 223.

VI. Der Milzbrand beim (Jeflilgcl.

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Pathogenese. Nach Pasteur sollte das Geflügel angeblich wegen seiner hohen Bluttemperatur immun gegen Milzbrand sein, da-

Der Milzbriuul beim Uellügel.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;(j53

gegen durch Abkühlung dafür empfänglich gemacht werden können. Diese Annahme ist jedoch durch die zahlreichen gelungenen Impf-versuchc von Feser und Oemler, sowie die misslungenen Abküh-hmgsversuche von Feser und Koch hinlänglich widerlegt. Oemler fand bei seinen Versuchen, dass sich besonders die kleinen Vögel (Rothkehlchen, Finken, Stieglitze, Canarienvögel, Sperlinge, Goldammern etc.) sehr leicht inficiren lassen, sowie überhaupt junge Vögel; weniger empfindlich erwiesen sich die grösseren, ganz immun waren nur die Raubvögel. Gewöhnlich erkrankt das Geflügel nur beim Herrschen einer allgemeinen Milzbrandepizootie und nach dem Fressen von Fleisch und Blut von Milzbrandcadavern; hierbei kann auch das Hausgeflügel (Hühner, Gänse, Enten) erkranken.

Symptome. Der Verlauf des Milzbrandes beim Geflügel ist ein ausserordentlich rascher, stürmischer; der Tod kann plötzlich oder nach wenigen Stunden eintreten. Die Thiere stürzen von ihren Sitzstangen herunter oder fallen unter Taumeln und Zittern sowie unter heftigen Muskelkrämpfen todt zu Boden, wobei aus Maul, Nasenlöchern und After sich blutige Flüssigkeit entleert. In anderen Fällen dauert die Krankheit länger, etwa einen Tag. Die Thiere sind traurig und matt, sträuben das Gefieder, lassen die Flügel hängen, zeigen cyanotische Schleimhäute und Schwellkörper (Kamm, Kehllappen), Dyspnoe, sowie blutige Diarrhöe. Relativ häufig beobachtet man ferner Karbunkelbildung, namentlich am Kamm, an den Kehllappen, auf der Conjunctiva, auf der Zunge, am Gaumen, an den Extremitäten, der Schwimmhaut etc.

Verwechslungen kommen insbesondere vor mit der Hühner-cholera sowie mit Gehirnapoplexie.

Der Milzbrand beim Menschen, wie er namentlich bei Abdeckern, Fleischern, Gerbern, Hirten, Thiei'i'uv.ten in Folge einer Infection beim Zerlegen der Cadaver etc. vorkommt, ilussert sich meist in Form eines localen Milzbrandkarbunkels (Pustula maligna) an den Armen, im Gesicht, am Hals etc., woran sich sccundilr ein Milzbrandfieber und in den meisten Fällen der tödtliohe Ausgang anschliesst. Der Darmmilzbrand tritt besonders nach dem Genüsse inficirten Fleisches ein. Die Behandlung der Pustula maligna besteht im Ausbrennen, Scariticiron sowie Ausätzen des Karbunkels mit starken Desinfieientien (Sublimat, Carbolsäure).

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(i.VInbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Die Wuthkrankhelt,

Die Wuthkrankhelt.

(Lyssa, Rabies.)

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()quot;)(;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;WuUikrnnklieit. Literatur.

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(),^r)8nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;vvutli. Literatur.

V.nbsp; nbsp;Di rierentialdiagnose: 1) Iliirrison, The Vetei'lnni¹. 1841. 2)He\vell,

ibifl. 1842. 3) Fabs, Magazin. 1841. 8. 345. 4) Faber, Repertor. 1842. 8. 111. 6) Adolphi, Magazin. 1844. 8. 314. 6) Hinzo, Repertor. 1853. 8. 276. 7) Falke, Magazin. 1853. S. 257. 8) Ho set to, Giornale di Ve-terin. 1855. 9) Papa, Giornale di med. vet. 1861. 10) Olivero n. A I-lam nn no. Ibid, 11) Schilling, liad. tliieriirztl. Mittheil. 1807. 8. 174. 12) Kopp, Journal du Midi. 1807. 13) Meyer, Adam's VVoclienschr. 1808. 8. 297. 14) Dinter, Johne, Fünfstüok, Sachs. Jaliresber. 1869.8.74; 1874. 8. DO. 15) Friedbcrger, Adam's Wochenschr. 1871. 8. 353. 16)v. Ow, Bad. jthieramp;rztl. Mittheil. 1873. S. 109. 17) An acker, Thierarzt. 1874. S. 123. 18) Adam, Wochenschr. 1874. 8. 377. 19) Mil rich, ibid. 1870. S. 849. 20) Descotes u. Colin, llecueil. 1875. 21) Benjamin, ibid. 22) Köhne, Berlin. Archiv. 1870. 8, 400. 23) Bollinger, Deutsche Zeitschr. für Thlermedio, 1877. S. 213. 24) Poisson, Reonell, 1878. 25) Kon-liäuser, Oesterr. Vereinsnionatsschr. 1879. 8. 139. 20) Has el bach, ibid. 1884. S. 50. 27) Beqiller, Journal de Lyon. 1882. 28) Schuemacher, Had. thiorärztl. Mittheil. 1880. 29)Peron, Reoueil. 1880. 8. 200. 80)Grlnzer, Petersburger Archiv. 1887. 31) Degive, Annal. de Bruxclles. 1887. gt;S. 141.

VI.nbsp; nbsp;Therapie: 1) Prinz Louis Bonaparte, The Veterinarian. 1844. 2) Sauter, Die Behandlung der Hundswuth in polizeilicher, prophylaktischer ii. thcriipentischer Hinsicht. Constnnz 1845. 3) Delai'ond, Recueil. 1840. 4) Rochet d'H eric curt, Repertor. 1850. S. 102. 5) Renault, Recueil. 1852. 6)Decroix, ibid. 1804, 1870, 1881. 7)Giaiielli, II Ve-terinario. 1850. 8) Herbst, Die Wuthkrankheit der Hunde u. ihre Verhütung durch innerliche Mittel. Glittingen 1804. 9) Leisering, .Sachs. Jahresber. 1805. S, laquo;3. 10) Anacker, Thierarzt. 1805. S. 90. 11) Adam, Wochenschr. 1805. 8. 257. 12) Bourrel, Journal du Midi. 1800; Recueil. 1874. 18) Lafosse, ibid. 1807. 14) Günther, llannov. Jahresber. 1873. S. 84. 15) Bollinger, üeber die Prophylaxis der Wuthkrankheit, Referat der Sitzung des ärztlichen Vereins zu München am 12. Januar 1870, Adams Wochenschr. 1876. 8. 48; Zur Prophylaxis der Wuthkrankheit, Munch, medic. Wochenschr. 1880. Nr. 12. 16) Grzy gmala, Annal. de Bruxel-les. 1877. 17) Lesserteur, Recueil. 1880. 18) Deutsche Zeitschr. für Thier-medicin. 1881. S. 245. l⁽J)Glerth, Thierarzt. 1881. 8. 157. 20) Albert, ibid. 8, 06. 21) Lehnert, Sache. Jahresber. 1881. 8. 100. 22) Landerer, Journal d'Ilygiene. 1880. 23) Lab at u. Malet, Revue vetcr. 1882, 24) Lecney, The vet. journ. 1882. 25) Perrin, Recueil. 1882. 26) Bouley, Ibid. 1884. 27) Toscano, Oesterreich. Vereinsmonatsschr. 1885. S. 124. 28) Werner, ibid. 1887. 3. 1. 29) Makabejew, Charkower Veterinär-bote. 1880. 30) Galtier, Journal de Lyon. 1880. 8. 485. 31)Peyraiid, Comptes reudus. 1887. Bd. 105. 8, 762 u. 1025. 32) Högyes, Ref. Jahresbericht über die Leistungen auf dem Gebiete der Veterinär-Medicin pro 1887. 8. 24.

VII.nbsp; nbsp;Schutzimpfung: 1) Jaliresber. der Lyoner Tbierarzneischule. 1840-1841; Heferat im Repertor. 1842. 8. 83. 2) Falke, Der Milzbrand u. die Hundswuth sind Typhen n. durch die Impfung heilbar. Jena 1861. 3) Pasteur, Compt. rend. 1881. S. 1259: 1882. 8. 1187; 1884. 8. 1229; 1885. S. 705; 1880. S. 777: Recueil. 1881. 8. 120; 1883. S. 10; 1884. S. 130, 327, 514;

Wutli. Oescliiclilliches.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Q59

Aimal. de Bruxelles. 1883. 8. 374 u, 543. (Gleichzeitig mit Ob amber-land, Roux, Thuilller); 1887. 8. lü; Allgemeine Wiener mediz. Zeitung. 1887. 4) (i a Hi er, Reciieil. 1881. 8, 715; (Jomptes rendus 1888. Ud. 100. 8, 118'J. 6) U ibier, Coin|ites rendiis. 1883. 8. 1701; 1884. 8. 531; Annul, de ürnxelles. 1883. S. 470. 0) Ueclart, Bert, Houley, Tisse-rand, Villemin, Vulplan, Rapport sur les exp^rlenoes de M. Pasteur relatives ii la prophylaxie de la rage, Gazette liebdoin. de med. et de eliir. gt;.'r. 93. 8, 547. 7) Kitt, Werth und Unwerth der Sohutzimpftangen, 1886. 8, 179. Mit Literatur. 8) Pütz, Thiermed. Rundschau. 1886. 8, 39; Deutsche Medicinalzeitung. 1880; Centralblatt. 1880. S. 291. 9) Neustube, Oesterreicli. Revue. 1880. 8. 97. 10) Drasclie, Allgem. Wiener medic. Zeitung. 1880; Ref. Oesterr. Revue. 1880. 8, 134. 11) U iTelmann, Berlin. kiln. Woohensohr. 1886; Ref. Rundschau. 1880. 8. 189. 12) v. Frisch, Centralblatt für allgemeine üesiindheits|illege. 1880. 8. u. 9. Heft; Sitzung der U. Academie der Wissenschaften in Wien 19. December 1880; Ref. Thiermed. Rundschau. 1887. 8. 134. 13) Colin, Medlc, Centralblatt. 1887. gt;'r. 8. 14) Cantani, Bullet, de lacad. de med. 1887. 1. Februar. 15) Amoroso u. De Rei-.zi, Internationale klin. Rundschau, Ref. Rundschau. 1887. 8. 105. 10) Petermann, Bericht der Odessaer bacteriolog. Station zur Schutzimpfung gegen die Hundswutb. 1880. 17) Bericht über die Thiltigkeit des Petersburger Instituts für Schutzimpfungen gegen Hydrophobie; Veterinarwesen Petersburgs. 1187. 18) Vulpian, Comptes rendus. 1887. ßd. 104. S. 199. 19) Rossignol, Journal de med. vet. 1888. 20) Sechster internationaler Congress für Hygieine und Demographic zu Wien 1888. 21) Nooard U, Roux, Recueil de med. vet. 1888. Nr. 15.

A. Allgemeines über die Wuthkrankhelt.

Geschichtliches. Die Wuthkrankheit (Hundswuth, Tollwuth,

Wasserschou, Lyssa, Rabies, Hydrophobie) ist eine der ältesten bekannten Tbierkrankheiten, welche schon von Aristoteles im 4. Jahrhundert v. Chr. beschrieben worden ist. Die Stelle bei Aristoteles lautet: Die Hunde leiden an der Wuth. Diese vorsetzt .sie in einen Zustand der Haseroi, und alle Tbiere, welche sie dann beissen, werden gleichfalls von der Wuth befallen,quot; Auch in den Werken von Virgil, Horaz, Ovid und Plutarch finden sicli Andeutungen über die Wuth. Der Wuthkrankheit beim Menschen erwähnt zuerst Cornelius Celsus (1. Jahrhundort n. Chr.), bei welchem sich auch erstmalig das Wort Hydrophobiequot; vorfindet. Dioscorides empfiehlt als Schutzmittel das Ausschneiden' der Wunde, auch Galen (2. Jahrhundert n. Chr.) hat besondere Heilmittel gegen die Wuth angegeben. Von älteren Autoren sind ferner zu nennen Plinius d. J., Columella undCAure-lianus. Aus dem Mittelalter ist über die Wuth nichts bekannt. ir)91 berichtet Bau hin in seiner Memorabilia historia luporum aliquot

lt;!

(3G0nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Wutli. Geschichtliclies.

rahidorumquot; von einer Uobertnigung der Wuth durcli Wölfe auf den Menschen. 1604 herrschte eine Wuthepizoolde in Paris (Andry), gegen Ende dos 17. Jahrhunderts in Italien (Baglio, Ramazzini), 1708 in Schwaben (Camerarius und Scharff, Dissertatio inaugural, de Alysso clave, Tübingen), 171!raquo;17:2;! in Frankreich und Deutschland, 1754 bis 1760 in England, 17701807 in Amerika, namentlich auf den westindischen Inseln und in Peru. Gegen Ende des vorigen und im Anfange dieses Jahrhunderts zeigte die Wuth eine allgemeine Verbreitung über ganz Europa und es wurden damals zahlreiche Prämien auf die Heilung derselben ausgesetzt; von guten Beobachtern sind namentlich Chabert und Hunter zu nennen. Vom Jahre 1803 1830 herrschte in Süddeutschland und der Schweiz eine Wuthseuche unter den Füchsen (Köchlin und Franque). Im Jahre 1814 und 1815 sind genauere experimentelle Untersuchungen über die Wuth von Viborg (Kopenhagen) und Wal ding er (Wien) angestellt worden; die klinischen Erfahrungen sind besonders 1817 und 1818 bereichert worden durch Delabere Blaine und Greve (England); 1822 herrschte die Seuche in Holland, 1823/24 in Berlin, 1824 in Schweden und Russland. Während der Epizootic in den Jahren 18231830 hat Her twig (1828) seine Beiträge zur näheren Kenntniss der Wuth-krankheitquot;, d. h. eine grosso Reihe sorgfältig ausgeführter Ueber-tragungsversuche veröffentlicht, durch welche die Kenntniss der Wuth-krankheit wesentlich gefördert wurde. Um dieselbe Zeit veröffentlichten Prinz (1832) und Youatt (England) Arbeiten über die Wuth. In den dreissiger Jahren waren hauptsächlich Preussen, 1838 1843 Oesterreich und Württemberg, 18521853 wiederum Preussen von der Krankheit heimgesucht. Dem Hundespitale der Berliner Thier-arzneischulo wurden beispielsweise im letztgenannten Jahre allein 150 wuthkranke Hunde zugeführt, in Hamburg kamen in derselben Zeit 207 Fälle von Wuth vor. 1801 herrschte die Wuth seuchenartig in

den Rheinlanden und in Frankreich, 1803.....1871 in Württemberg.

WO im Ganzen 507 Thiere erkrankten und 440 Menschen gebissen wurden, von denen 23 starben, 18021807, sodann 18731870 in Wien, 1805-1800 in Sachsen, 18711876 in Sachsen, Baiem und Preussen. Seit Einführung des deutschen Reiclisviehseuchengesetzes ist in Deutschland die Zahl der Wnthfälle ganz bedeutend zurückgegangen.

Die Ansichten über das Wesen der Wuthkrankheit sind lange Zeit hindurch unrichtige gewesen. Trotz des nachgewiesenen infectiösen Charakters der Krankheit nahm man früher allgemein auch eine Selbst-

Wuth. Astlologle,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;(101

entwicklung der Wuth au. Als Ursachen dieser spontanen Entwick-

lung wurden namentlich grosse Hitze, unbefriedigter Geschlechtstrieb,

Mangel an Trinkwasser, nervöse Aufregungen, Zorn, Eifersucht, zu ültpige Nahrung u. s. w. beschuldigt. Auf das Irrige dieser Amiahine hat u. A. Virchow schon im Jahre 1854 hingewiesen. Abei- erst im letzten Jahrzehnt hat sich die ausschliesslich infectiöse Natur der Krankheit allgemeine Geltung verschafft. Im Jahre 1H81 hat endlich Pasteur durch seine Studien über die Schutzimpfung gegen die Wuth eine wichtige Bereicherung unseres Wissens bezüglich des Wesens dieser Krankheit, sowie eine nachhaltende Anregung zu weiteren experimentellen Forschungen auf diesem Gebiete gegeben.

Aetiologie. Der Infectionsstotf der Wuthkrankheit ist trotz der Bemühungen zahlreicher Forscher (Raynaud, Lannelongue, öibier. Pol, Babes, Pasteur, Koch u. A.) noch nicht in reinem Zustande dargestellt worden. Dagegen ist durch die Pasteur'schen Untersuchungen erwiesen, dass der Infectionsstoff am reinsten im Centralnervensystem (Gehirn und Rückenmark) der kranken Thiere enthalten ist, und erst in zweiter Linie auch in den Speicheldrüsen, der Thriinendrüse, im Pancreas, in der Mamma und deren Secreten; in den letzteren ist der Infectionsstoff mit zahlreichen anderen Mikroorganismen gemischt. Das Blut selbst scheint den Infectionsstoff nicht zu enthalten. Das Wuthcontagium ist jedenfalls ein fixer, kein flüchtiger Stoff; derselbe ist ausserdem rein entogen, d. h. auf die Entwicklung im Thierkörper angewiesen, nicht ectogen. Dass er körperlicher Natur ist, hat Paul Bert dadurch gezeigt, dass er den Speichel wuthkranker Hunde durch Gipsplatten filtrirte, wobei sich das Filtrat als wirkungslos erwies. Bei der mikroskopischen Untersuchung des Gehirnes wuthkranker Thiere will Pasteur zahlreichenbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; !i feine, mit Anilinlösungen fiirbbare Körner in Form feinster Punkte gesehen haben, welche er als kleinste Mikroorganismen auffasst, die weder zu den Mikrokokken noch zu den Bacillen gehören; es ist ihm jedoch nicht gelungen, diese Gebilde zu züchten.

Neuere Untersuchungen von Babes haben das Resultat gehabt, dass sich mittelst der modernen bacteriologischen Methoden kein constanter für die Wuth charakteristischer Mikroorganismus nachweisen lässt. Diese Untersuchungen haben es aber wahrscheinlich gemacht, dass sich aus dem Centralnervensystem wuthkranker Thiere ein morphologisch nicht näher bestimmbarer Stoff mehrere Generationen hindurch weiter züchten lässt, welcher die Fähigkeit be-

(jtjjnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Wutli. Aeüologio.

sitzt, llundswutli zu erzeugen, und ilass sicli dieser Stört' im Allgemeinen iiu.sseren Agentien gegenüber ülmlieli verhält, wie Bakterien, dass er sich aber z. B. der Curbolsiiure gegenüber viel resistenter erweist, als die bekannten Bacterien. Dieser von Babes gezüchtete Stoff rief bei Hunden, Ivanincheii, Meerschweinchen, Katzen, Ratten und Mäusen die VVuth hervor, wenn er mittelst Trepanation zwischen die Gehirnhäute oder wenn er in den Glaskörper eingeimpft wurde.

Die Tenacität des Wuthcontagiums scheint eine grössere zu sein, als früher angenommen wurde. Nach Her twig's Erfahrungen waren Iinpfversuche mit Speichel und Blut 24 Stunden nach dem Tode der wutlikranken Hunde erfolglos. Im Gegensatz hierzu fand jedoch Gibier den Speichel nach 24 Stunden, Mergel das Gehirn nach 15 Tagen noch wirksam; ähnliche Erfahrungen sind in Dorpat gemacht worden. Pas tour conservirfce das Gehirn wuthkranker Hunde 8 Wochen lang bei starker Kälte (bis zu #9632; 12 ⁰ C.), ohne dass der Ansteckungsstoff hierbei seine Wirksamkeit eingebüsst hätte; dasselbe Organ liess sich in feuchter Carbolgaze monatelang wirkungsfällig er-halten. Auch im Sommer blieb der Infectionsstoff 34 Wochen lang in zugesohmolzenen Röhren wirksam. Endlich constatirte Pasteur, dass die Ansteckungsfähigkeit des Virus erst hei weit vorgeschrittener Käulniss, nach 4 bis 5 Tagen erlischt, während nach der herkömmlichen Annahme die Wirksamkeit sofort beim Beginne der Filulniss, also nach dem Erkalten der Cadaver, innerhall) 24 Stunden nach dem Tode vernichtet werden sollte.

Die Uebertragung des I nfectionsstoffes auf andere Tliiere ist in allen Fällen eine directe, eine Vermittlung durch Zwischenträger ist mit Sicherheit noch niemals beobachtet worden. Wohl in allen Fällen geschieht die Uebertragung der Krankheit durch den Biss eines wutlikranken Thieres; die Wuth ist also nach dieser Richtung hin als eine Impfkrankheit aufzufassen. Ob der Infectionsstoff auch im Verdauungsapparat durch den Genuss von Fleisch, Milch und Speichel wuthkranker Thiere aufgenommen werden kann, wie dies Galtier bezüglich des Speichels experimentell beim Kaninchen beobachtet haben will, ist sehr fraglich; speciell der Genuss des Fleisches und der Milch wuthkranker Thiere ist noch niemals von schädlichen Folgen begleitet gewesen. Dagegen ist es gelungen, durch intracranielle Einimpfung der Milch wüthender Thiere Wuth zu erzeugen (Nocard, Roux, Bardach). Endlich soll die Wuth erblich übertragbar sein. Perroncito und Carita constatirten nämlich, dass das Rückenmark eines jungen Kaniiichens, welches von einer an

Wutli. Patliogeiiese.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Gü'5

liupfwuth erkrankten Mutter abstammte, nach der Ueberimpfung bei einum Meorscliweinchen Wutli erzeugte. Auch C'allignac und Gibier wollen eine erbliche Uebertragung beobachtet haben, während die Versuche von Renault, Itoux u. A. negativ ausgefallen sind.

üeber das Verhalten des Wuthgiftes gegen verschiedene Agentien hat Celli Versuche angestellt. Darnach erlischt die Virulenz desselben bei der Temperatur des heissen Wasserdampf'es innerhalb einer '/a Stunde, bei 5060deg; C. innerhalb l Stunde, bei 45raquo; C. innerhalb 24 Stunden, ferner in Sublimat (1 : 100,000), Kalium permanganicum (25 : 100), und Alkohol (5090⁰/o) innerhalb 24 Stunden, in 25procentigein Alkohol innerhalb 5 Tagen, in 15procentigem innerhall) 7 Tagen. Die Emulsion von Gehirnsubstanz verlor sofort ihre Virulenz, wenn sie mit 12 Tropfen Essigsäure schwach angesäuert oder durch Soda schwach alkalisch gemacht wurde.

Pathogenese. Ist das Wuthvirus durch den Biss eines wuth-Urankon Thieres in die Haut gelangt, so kann es bald längere Zeit an der Bissstelle liegen bleiben, oder es kann mittelst des Blutes oder den Nervenbahnen entlaug früher oder später in den Körper eindringen. Wie es scheint sind das Gehirn und Rückenmark die für die Weiterentwicklung des Virus günstigsten Mutter-böden. Ist vorwiegend das Gehirn der Hauptsitz der Entwicklung, dann kommt es nach Pasteur zur Ausbildung der sogenannten rasenden Wuth, bei Localisation im Rückenmark entsteht die sogenannte stille Wuth. Ausserdem haben Impfversuche ergeben, dass die Krankheit am raschesten ausbricht bei director Einpflanzung des In-fectionsstofifes ins Gehirn, unter die Dura, dass dagegen bei suheutaner oder percutaner Application desselben die sichtbaren Erscheinungen der Wuth um so später eintreten, je weiter die Impfstelle vom Gehirn entfernt ist.

Zwischen Ansteckung und offenbarem Ausbruch der Krankheit liegt eine verschieden lange Incubationszeit. Dieselbe ist bei der Wuth länger als bei anderen Infectionskrankheiten und beträgt im Durchschnitte heim Hunde 36 Wochen; sie kann sich jedoch im Maximum auf viele Monate und im Minimum nur auf einige Tage belaufen. Die Ursache dieser Verschiedenheit ist wohl in dem Umstände zu suchen, dass das Virus in dem einen Falle hinge Zeit an der Bissstelle liegen bleibt, sich erst allmählich vermehrt und nur in kleinen Mengen in den Körper aufgenommen wird, während im letzteren Falle rasch eine grössere Menge Virus in den Körper eindringt.

Vorkommen. Nachfolgende Hausthiergattungen können an der Wuth erkranken: Hunde, Katzen, Hinder, Pferde, Esel, Maul-

()04nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Wutli. Vorkommen.

thiero, Maulesel, Schafe, Ziegen, Hühner, Tauben; au.sserdem Wölfe, Füchse, Schakale, Hyänen, Dachse, Marder, Affen, Hirsche, Rehe, Antilopen, Stinkthiere, Kaninchen, Meerschweinchen, Ratten, Mäuse. Sodann erkrankt sehr oft auch der Mensch. Weitaus am häufigsten kommt die Wutli beim Hunde vor. Die früher hervorgehobenen prädisponi-renden Momente: Race, Alter, Geschlecht, Klima, Gegend sind ohne jeden EinHuss auf die Wuthkrankbeit, welche Hunde jeder Hace, jedes Alters und Geschlechtes und in allen Weltgegenden befällt. Nur die Jahreszeit scheint die Seuche etwas zu beeinflussen, indem die Zahl der Wuthfälle im Sonnner (wie auch bei anderen lufectionskrankheiten) immer eine grössere ist. Ausserdem scheinen manche Thiere eine gewisse individuelle Immunität gegen die Wuth zu besitzen. Dass die Krankheit am verbreitetsten in inuidereichen Gegenden mit sehr lebhaftem Verkehr und schlechten polizeilichen Schutzmassregeln, so namentlich in grössereu Städten auftritt, bedarf keiner weiteren Erklärung. Auch in der Nähe von Gebirgen und in Ebenen, in denen Wölfe vorkommen (Vogesen, Karpathen, llussland etc.) findet man die Seuche oft gewissenmssen stationär, indem sie von den Hunden auf die Wölfe und umgekehrt übertragen wird.

Statistisches. Im deutschen Ileiche sind im Jahre 1886 578 Thiere an Wuth erkrankt (438 Hunde, 3 Katzen, 5 Pferde, 92 Rinder, 32 Schafe, 7 Schweine, 1 Ziege). Am stärksten verseucht waren die Regierungsbezirke Gmnbinnen , Bromberg, Oppeln (Heydekrug, Schroda, Lyck, Inowra/.law, Osterode), also die russisch-polnische Grenze. In Oesterreich sind im Jahre 1886 858 Thiere an Wuth erkrankt (709 Hunde), in Prankreich 1887 allein 1643 Hunde, in Belgien 1887 144 Hunde, in den Niederlanden (gt;9 Hunde etc.

Anatomische Veränderungen bei der Wuthkrankbeit. Im

Gegensatze zu anderen lufectionskrankheiten sind die bei der Section wutbkranker Thiere nachweisbaren Veränderungen in keiner Weise constant und durchaus nicht speeifischer Natur; die Wuth ist vielmehr gerade durch ihren negati von Sectionsbefund charaktcrisirt. Man findet lediglich allgemeine Veränderungen ohne typische Bedeutung. Dieselben sind im Wesentlichen folgende. Die meist stark abgemagerten Cadaver zeigen früh eine rasch zunehmende Eäulniss und bei

rösseron Haustbieren starke Gasauftreibung im Hinterleib. Das Blut

ist dickflüssig, schlecht geronnen, von schwarzrother Farbe. Die Körpermuskulatur erscheint körnig und lettig degenerirt; Herz, Leber, Nieren zeigen ebenfalls jiarenchymatöse Degeneration. Die Maulschleimhaut ist namentlich am Zungengruude geröthet und geschwollen, ebenso sind die Mandeln vergrössert und ent-

Wuth. Anatoraisclic Veränderungen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;065

zündlich infiltrirt, die Speicheldrüsen erscheinen hyperämisch. Die Schlundkopf- und K ehlkopfschleimhaut sind geröthet, geschwollen und selbst von kleinen liilmorrhagien durchsetzt; im Schhmdkopfe und Schlünde findet mau zuweilen verschiedene Fremdkörper. Der Magen enthält wenig oder gar kein Futter, dagegen fast immer fremdartige, unverdauliche Stoffe von zuweilen ganz beträchtlicher Grosse: Stroh, Haare, Federn, Kieselsteine, Ziogel-stücke, Holzspäne, Lederstücke, Peitschenriemenstücke etc. Wortley Axe fand so bei 1200 Sectionen wuthkranker Hunde in 90 ⁰/₀ dernbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ^;

Fälle einen gänzlichen Mangel an Futter im Magen neben unverdaulichen fremden Bestantltheilen; er hält diesen Befund im Magen für den wichtigsten bei der ganzen Section. Die Magenschleimhaut zeigt sich geröthet und geschwollen; auf der Höhe der Schleimhaut-falten sieht man häufig kleine Blutungen und häinorrhagische Erosionen. Der Darm ist meist leer, seine Schleimhaut geröthet und geschwollen, desgleichen die Gekrösdrüsen. Die Milz ist hyper-ämisch, geschwollen und wohl auch mit hämorrhagischen Knoten durchsetzt. Im Harn findet man Eiwciss und beim Hunde auch Gallenfarbstoffe. Die Respirationsschleimhaut ist bläulich geröthet, die Lungen sind sehr blutreich. Die Veränderungen, welche man im Gehirn und Rückenmark antrifft, sind sehr inconstant. Bald findet man Hyperämie, Oedem und kleinste Hämorrhagien, bald fehlt jede makroskopisch sichtbare Veränderung. Mikroskopisch findet man nach Csokor u. A. häufig eine grössere Ansammlung von Lymphkörperchen längs der kleinsten Blutgefässe sowie innerhalb der Gefässwand und in der grauen Substanz. Ausserdem sind die Gefässe der grauen Substanz erweitert und zeigen mikroskopisch kleine Hämorrhagien.

I Prognose. Pasteur will bei seinen Impfversuchen bei Hunden

vereinzelte Fälle von Heilung nach dem Eintritte der ersten Krank-

heitsersoheinungen, jedoch nur bei leichter Erkrankung beobachtet haben. Sonst ist kein einziger, sicher constatirter Fall von Wuth vorhanden, der in Heilung^- ausgegangen wäre, es ist deshalb immerhin die alte Erfahrung in den Vordergrund zu stellen: dass die Tollwuth eine absolut tödtliche Krankheit ist. Auch beim Menschen sind unzweifelhafte Heilungen nicht vorhanden, die Mortalitätsziffer beträgt vielmehr 100 ⁰/o.

Geringer ist die Impfraor 1)11 itat. In den Versuchen von Hertwig erkrankten nur 'M ⁰/o der geimpften Thierc, nach Renault

(kitinbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Wntli. Prognose.

07 quot;/o. Es ist dies darauf zurückzuführen, class beim Impfen hftufig der [nfeotionsstoff niclit iiiiftet und entweder an den Haaren oder der Hautoberflilche unwirksam liegen bleibt, oder aber durch die beim Impfen entstehende Blutung- wieder weggeschwemmt wird. So muss man sich auch die Thatsache erklären, dass nicht jedes gebissene Thier an Tollwuth erkrankt; es scheinen vielmehr im Durchschnitt nur 2030 ⁰/o gebissene Thiere in die Krankheit zu Ycrl'allen. (Nach Her twig's Berechnung erkrankten 5⁰;'o, nach Haubner 40 quot;n, nach den Beobachtungen der Lyoner Schule 2(lⁿ/i), der Alforter Schule 38 ⁰/o.) Auch beim Menschen beträgt die Erkrankungsziffer der Gebissenen nach Bollinger nur 847 ⁿ/o, während Pasteur sie höher, nämlich auf IG80 ⁰n berechnet.

Beim Menschen wird ferner die Mortalitätsziffer wesentlich be-einflusst durch die Behandlung. Nach Bol ling er beträgt die Mor-talitätszitfer ohne vorausgegangene Behandlung, d.i. Cauterisation 88 ⁰, nach angewandter Cauterisation nur 8i5 ⁰/_o.

Therapie der Wuthkrankheit. Eine directe Behandlung der einmal ausgebrochenen Wuthkrankheit ist gänzlich erfolglos; das therapeutische Verfahren ist vielmehr bei der Wuth ein rein prophylaktisches. Es kann jedoch das beim Menschen in jedem Fall anzuwendende Cauterisiren der Bisswunde mit dem Glüheisen, mit Aetz-kali, Schwefelsäure, Sublimat etc. oder die Exstirpation der gebissenen Stelle resp. Narbe bei unseren Hansthieren aus verschiedenen Gründen nur ausnahmsweise versucht werden. Der Schwerpunkt der Prophylaxe ist in der Anwendung indirecter Schutzmassregeln zu suchen. Hierher gehören vor allem die polizeilichen Bestimmungen des deutschen Reichsviehseuchengesetzes vom 23. Juni 1880. Eine ganz wesentliche Unterstützung der Wirkung dieses Gesetzes bietet ferner die Einführung einer II und es teuer, wodurch die Zahl der Hunde und dadurch auch die Zahl der Wuthfälle vermindert wird, wie dies namentlich für Baiern statistisch nachgewiesen ist. Endlich ist in grösseren Städten die Einführung des Maulkorbzwangs im Verein mit den beiden ersten Massregeln ein ganz vorzügliches Gegenmittel gegen die Ausbreitung der Wuth, vorausgesetzt natürlich, dass die Maulkörbe den Anforderungen der Sicherheit hinreichend genügen. In Berlin hat beispielsweise der Maulkorbzwang ganz wesentlich mit zum Eindämmen der Wuthseuche beigetragen. Was mit diesen prophylaktischen Waffen erreicht werden kann, lehren die nachfolgenden statistischen Zahlen. In Baiern (Hundesteuer 1870, Seuchen-

Wiith. Sobutzimpfung,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ö(J7

gesetz 1880) ist die Zahl dor wuthkranken Hunde von 821 im Jahre 187^ auf 11 im Jahre 1885 zurückgegangen, in Baden von 53 im Jahre 1874 auf 0 im.Jahre 1885, in Sachsen von 287 im Jahre 1866 auf 10 im Jahre 1885, in Preussen (nur Seuchengesetz) von 072 im Jahre 1878 auf 352 im Jahre 1885.

Die Pasteur'sche Schutzimpfung gegen die Wuthkrankheit. Im Jahre 1884 hat Pasteur mitgetheilt, das Wuthgift lasse sich allmählich abschwächen durch Uebertragung vom Hund auf den Affen und fortgesetzte Ueberimpfung von Affe zu Affe. Das auf diese Weise abgeschwächte Virus erzeuge unter die Haut gespritzt oder nach Trepanation der Scliädelliöhle direct unter die harte Hirnhaut eingeführt beim Hunde keine offene Wuthkrankheit mehr, dagegen sei es im Stande, die Impfthiere gegen eine natürliche oder künstliche Infection immun zu machen, In neuerer Zeit hat Pasteur ein anderes Immunisinmgsverfahren veröffentlicht, wobei er als Impfst off das getrocknete Kücken mark eines wuth kranken Thier es verwendet. Das Rückenmark eines wuthkranken Kaninchens wird nämlich sannnt seinen Häuten unter aseptischen Cautelen bis unterhalb des Kleinhirns herausgenommen, in (i cm lange Stücke zerschnitten und an Fäden frei schwebend in Flaschen aufgehängt, deren Boden 1,5 cm hoch mit Aetzkalistückchen bedeckt ist und deren Oeffuungen mit Wattepfropfen verstopft sind. Die Temperatur wird constant auf 20 quot; C. erhalten. Nach 34 Tagen sind die Stücke zu bandartigen, leicht zerreibbaren Streifen eingetrocknet, deren Giftigkeit allmählich mit der Dauer der Austrocknung erlischt. Es erkranken /,. B. Kaninchen nach 7 Tagen, wenn sie mit 2448 Stunden laug getrocknetem Materiale geimpft werden, nach 8 Tagen, wenn die Austrocknung 35 Tage, nach 15 Tagen, wenn sie 0--9 Tage gedauert hat. Die Thiere lassen sich nun immun gegen die Wuth dadurch machen, dass sie zuerst mit einem sehr abgeschwächten, dann mit einem weniger abgeschwächten und sofort, und zuletzt mit einem sehr starken Impfstoff prophylaktisch geimpft werden; selbst das allerstärkste Wuthgift soll dann für sie unschädlich sein. Bei diesen Impfungen mit abgeschwächtem Virus erkranken die Impfthiere zuweilen an einer vorübergehenden, partiellen Wuth. Hunde zeigen oft nach Babes 814 Tage nach dem Einimpfen Niedergeschlagenheit, Appetitmangel, Abmagerung, nervöse Symptome, Beisssucht, ja selbst Parese der hinteren Extremitäten, welche jedoch bald wieder vorübergehen.

(J{jgnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Wutli. Sclmtzimiil'ung.

Umgekehrt wird die Wirkung des Virus nach Pasteur dadurch gesteigert, dass man dasselbe durch den Körper mehrerer Kaninchen und Meei'schweinchen hindurchfuhrt; hierbei soll ausserdem das In-cubation.stadiuin abgekürzt werden. Die Darstellung des stärksten Wuthgiftes ist folgende: Kaninchen werden trepanirt mit einem 6 mm im Durchmesser zeigenden Trepan, worauf denselben unter aseptischen Cautelen mit einer rechtwinklig abgebogenen IVavaz'sclien Spritze eine kleine Menge vom Centralnervcnsystem eines eben verendeten wuth-kl'anken Mundes unter die Gehirahäute injicirt wird. (Bei subcutaner Einimpfung ist die Entwicklung eine langsamere.) Nach 15 Tagen bricht bei dem Kaninchen die stille VVnth aus. Bei der Weiterimpfung von Kaninchen auf Kaninchen wird die Incubationszeit allmählich immer kürzer und beträgt beim 25. Kaninchen 8, beim .quot;gt;(). nur noch 7 Tage. Damit ist das Maximum der Virulenz erreicht; bei gewöhnlicher Impfung mit frischem Virus betrögt nämlich das Incubationsstadium 15 bis 10 Tage.

Die Prüfung dieser Angaben Pasteur's ist seitens einer französischen Impfcommission erfolgt, unter welcher sich namhafte Gelehrte, wie Paul Bert, Bouley, Villemin, Vulpian, Tisserand befanden. Diese Commission hat die Fasteur'schen Angaben vollinhaltlich bestätigt, es kann daher als zweifellos feststehend angenommen werden, dass das Wuthgift sich abschwächen und verstärken lässt. Auch die Möglichkeit ist nicht in Abrede zu stellen, dass in Zukunft die Wuthkrankheit prophylaktisch durch die Schutzimpfung bekämpft werden kann.

Eine ganz andere Frage ist jedoch die: Lässt sich bei bereits erfolgter Infection die Wuthkrankheit durch die Schutzimpfung verhindern? Pasteur hat dies bekanntlich in neuerer Zeit ebenfalls behauptet und bei gebissenen Menschen noch nachträglich zu immunisiren versucht, indem er sie mit abgeschwächtem Virus impfte. Nach seiner Erklärung hat er dieses Verfahren zuerst bei Hunden mit angeblich positivem Erfolge versucht. Bis April 1880 sind von ihm 1835 gebissene Menschen in der Weise geimpft worden, dass zunächst ein quot;i3 cm langes Stück des getrockneten Kaninchen-rückenmarkes mit steriler Bouillon verrieben und diese Flüssigkeit unmittelbar unter die Haut des Abdomens in einer Menge von '/n bis ⁸/a cem injicirt wurde. Zuerst wurde der schwächste Impfstoff und dann täglich ein stärkerer, zuletzt der allerstärkste eingeimpft. Die Gesammtzahl der Impfungen betrug im Anfang 18, wurde aber später wesentlich reducirt. Durch dieses Verfahren will Pasteur die Mor-

Wutli. Schutzimpfung.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; (iG9

fcalitatsziffer der Wuth von 1680 ⁰/o auf 0,6-1⁰/o berabgedrüokt haben. Auch Cantaui in Neapel, Ullmann in Wien (von 122 ge-iinpl'teu Menschen starben nur ;i = 2,4 ⁰/o), Metschnikoi'l' in Odessa (impfte 713 gebissene Menschen) liaben sich für den Nutzen der Pa-steur'schen Impfung ausgesprochen, während von Frisch (Wien), Bordon i-Uffreduzzi (Turin), de llenzi (Neapel) u. A. jeden

Nutzen dieser Impfung bestreiten, in dieser Angelegenheit ist daher

j (

ein abscbliessendes ürtheil erst möglich, wenn weitere Untersuchungen und namentlich Controlvursuche angestellt sind. Vorerst sind gegen die Pasteur'sehen Angaben folgende Bedenken zu erheben:

1)nbsp; nbsp;Wie viel von den gebissenen Menschen überhaupt infleirt waren, lässt sich nicht feststellen; nach Bollinger beträgt die Erkrankungsziffer der Gebissenen nur 847 quot;/n, nach Pasteur selbst im Minimum nur 1t) ⁰|n.

2)nbsp; Trotz der Impfung sind sowohl bei Pasteur, als auch bei Ulimann und namentlich bei Metsciinikoff (bei letzterem zusammen 20) eine gewisse Anzahl der Gebissenen gestorben.

3)nbsp; nbsp;Bei dem langen Incubationsstadium der Wuth muss vorerst das Resultat der Impfungen noch abgewartet werden: zur Zeit sind Schlüsse hierüber verfrüht.

4)nbsp; Bei den geimpften Personen ist nicht immer sicher erwiesen, ob sie in der That auch von einem wütbenden Thier und nicht bloss von einem wuthverdächtigen gebissen wurden.

5)nbsp; nbsp; Wenn bei einer der geimpften Personen vorher etwa die Cauterisation der Bisswunde vorgenommen wurde (was so ziemlich immer geschieht), dann kann man sich die angebliche geringe Mortalitätsziffer derselben auch auf diese Weise erklären.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;.- .

6)nbsp; nbsp;Das Pasteur'sche Impfverfahren wäre, die Richtigkeit seiner Behauptungen selbst vorausgesetzt, doch immerhin ein allzu primitives, um in dieser Form allgemeine Anwendung zu verdienen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;#9658;'

Bei dieser Sachlage müssen wir uns Bollinger anschliessen und die Errichtung von Impfinstituten nach Pasteur'scher Methode als inopportun erklären. Die staatliche Prophylaxis, wie sie in Deutschland gegen die Hundswuth im Gange ist, die Vorschriften des Seuchengesetzes, die Hundesteuer, der Maulkorbzwang in grösseren Städten sind nach statistischen Beweisen vollkommen ausreichend zur Bekämpfung der Wuthseuche. Wiinscbenswerth wäre es jedoch imnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Ji Interesse der wissenschaftlichen Seite des Gegenstandes, wenn auch in Deutschland und zwar namentlich an den Thicrarzneischulen die iL Pasteur'schen Versuche studirt und controlirt würden.

()7(inbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Tollwutli der Hände.

Ein neueres Sehnt/.im jifuiiffsverfaliren ist von Högyes veröttbntlicht worden. 11. verwendet verseliiedene Concentrationen eines und desselben linpl'nuiterials. Aus dem Uüekenmarke wuthkranker Kaninchen werden mit Salzwasser (IpromiUig) verseliiedene (!oncenti'ationen (1:5000, 1:2000, 1 : 500, 1 : 200, 1 : 100, 1 : 10) hergestellt, welche mit den schwilchsten C'oncentrationen beginnend, successive eingeimpft werden.

B. Die Wuthkrankheit der einzelnen Hausthiere. I. Die Tollwnth des Hundes.

Symptome. Die Wuthkrankheit tritt beim Hunde wie bei den anderen Hausthiereu klinisch in zwei Formen auf: als rasende und als stille Wuth; erstere ist die häufigere. Nach der Annahme von Pasteur entsteht die rasende Wuth bei vorwiegendem Ergriffensein des Gehirns sowie bei director Impfung ins Gehirn, die stille Wuth dagegen bei vorherrschender Erkrankung des Rückenmarkes und bei subeutaner Application des Impfstoffes. Rasende und stille Wuth sind also nur verschiedene Formen einer und derselben Krankheit, nicht verschiedenartige Krankheiten, wie man früher angenommen hat; ein rasend wuthkranker Hund kann die stille Wuth und umgekehrt übertragen.

Das Krankheitsbild der Wuth ist durch seinen sehr typischen, acuten und absolut tödtlichen Verlauf ausgezeichnet.

1) Die rasende Wuth setzt sich klinisch aus drei Stadien zusammen :

a. Dem prodromalen oder melancholischen Stadium.

1). Dom Irritations- oder maniakalischen Stadium.

c. Dem paralytischen oder Endstadium,

Das Prodromalstadium der Wuth dauert ^lji2 Tage. Die Vorboten bestehen zunächst in einem veränderten Benehmen der betreffenden Hunde. Die Thiere zeigen eine launische, mürrische, verdriessliche Stimmung, sind aufgeregt, nervös, reizbar, schreckhaft, unruhig, misstrauisch, oder auch widerspenstig, verkriechen sich gerne, wechseln häutig die Lagerstelle und springen oft plötzlich auf; andere sind im Gegentheil ganz auffallend freundlich und zutraulich. Manche von ihnen lassen auch einen abnormen Juckreiz an der Bissstelle erkennen, indem sie sich daselbst benagen und belecken. Dazu kommt eine eigenthümli ehe Geschmacksveränderung, welche viel Aehnlichkeit mit dem lecksüchtigen Zustande beim Rinde hat. Während die Thiere im ersten Beginn der Erkrankung noch

Tollwutli der Hunde,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;071

guten Appetit, ja selbst mitunter ausgesprochene Qefrässigkeit gezeigt haben, verschmähen sie nunmehr das gewöhnliche Futter und selbst ihre Lieblingsspeisen, belecken mit Vorliebe kalte Gtagenstamp;nde, zer

nagen, was ihnen an fremden Gegenständen in den Weg kommt und verschlucken diese wohl auch, so namentlich Stroh, Gras, Erde, Steine,

Holzstücke, Glasscherben, Lumpen, Decken u. s. w., ja selbst den eigenen Koth und Urin. Andere beriechen und belecken ihre Geschlechtstheile oder die anderer Hunde anhaltend. Daneben beobachtet man zuweilen schon in diesem Stadium leichte Schlingkrämpfe, Brechneigung, anhaltendes Hecken des Halses; ausserdem leiden die Thiere meistens an Verstopfung.

b. J)as Irritationsstadium bat eine Dauer von liI Tagen. Es ist im Wesentlichen charakterisirt durch Wuth- und Krampf anfalle mit Remissionen; die Dauer der einzelnen Paroxysmen kann einige Stunden betragen. Unter Zunahme der Unruheorscheinimgen befällt die Thiere ein lebhafter Drang zum Entweichen; früher noch so anhängliche Hunde zerstören zu diesem Zweck oft ihren Käfig oder sprengen die Ketten, Stubenhunde drängen sich nach der Thüre. In's Freie gelangt irren sie planlos umher, laufen durch Kreuz und Quer, suchen entfernte Ortschaften auf, betreten dreist fremde Gehöfte und legen auf diese Weise oft merkwürdig Lange Wegstrecken in kurzer Zeit zurück. Vereinzelt kehren sie wohl auch wieder zum Eigenthümer zurück. Dabei werden die Thiere von einer verschieden hochgradigen Beisssucht befallen, welche sich bis zu sinnloser Wuth und förmlichen Tobsucht.sanfällen steigern kann. Im Anfang tritt die Bissigkeit nur leicht hervor; die Thiere schnappen gelegentlich nach leblosen Gegenständen und Thieren oder nach dem Menschen, schnappen wohl auch in ihrer Sinnesverwirrung in die freie Luft (Fliegenschnappenquot;) und sind sehr reizbar. Später aber beissen sie bald blindlings, bald in aggressiver Weise alles, was ihnen in den Weg kommt, Menschen, ihren eigenen Herrn (diesen indess meist nur nach vorausgegangener directer Provocation, z. B. nach Bestrafung etc.), Thiere, namentlich Hunde und Kühe, aber auch Pferde, Katzen, Schafe, Ziegen, Geflügel, ja selbst in entgegengehaltene Eisenstangen und glühende Kohlen. Dabei beissen sie unter Umständen mit solcher Kraft, dass sie sich die Zähne abbrechen oder sich verbeissen. Manche richten ihre Wufch auch gegen sich selbst, wobei sie sich den Schwanz, die Geni-nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ^

talien und die Beine bis auf die Knochen zerfleischen. Seltener weichen die wuthkranken Hunde Menschen und Thieren vorsichtig aus; aus-nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;^

nahmsweise fehlt überhaupt jede Bissigkeit gegenüber dem Menschen.

' Hl

1)72nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Tollwutli der Hunde.

Von grosser diaguosfcisober Bedeutung ist in diesem Stadium eine Veränderung der Stimme, welelie sich in einem eigenthümlich heiseren, rauhen, heulenden Bellen üussert und wobei der erste An-schhig zu einem höheren, langgezogenen Bellgeheul verlängert wird. Die Ursache dieser Veränderuniraquo;' ist wohl in einer Stimmbandrälununii' zu suchen.

Bei anderen Thioren treten statt nifiniakalisclier Aufregung mehr die Erscheinungen der Depression in den Vordergrund. Die Thiere erscheinen stumpf- und blödsinnig, bekommen Hallucinationen, starren immer nach einer Stelle, schnappen nach Fliegen, ohne dass solche zugegen wären, heulen anhaltend und sind vollkommen unempfindlich gegen Schläge und Stösse. In vereinzelten Fällen kommt es indess auch vor, dass gut dressirte Hunde den Befehlen ihres Herrn noch bis zum letzten Augenblicke folgen.

c. Im paralytischen oder Endstadium sind die Thiere gewöhnlich sehr stark, nicht selten bis zum Skelet abgemagert, sie sind entstellt und oft ganz unkenntlich, die Haare sind gesträubt, die Augen tief eingesunken, der Blick glotzend, stier, ihr Anblick ist ein widriger, unheimlicher. In diesem Stadium treten verschiedenartige Lähmungszustände auf, zunächst eine Schlinglähmung, in Folge deren die Thiere nichts mehr abschlingen können und speicheln, sodann eine Lähmung des Unterkiefers, wobei derselbe stark herabhängt , das Maul geöffnet und die Zunge vorgefallen ist. Hieran schliesst sich eine L ä h m u n g der N a c h h a n d , welche sich in Schwanken, Taumeln sowie in zunehmender Körperschwäche äussert; dabei ist auch der Schweif gelähmt, desgleichen der Mastdarm und die Blase. Unter fortschreitender Schwäche und Hinfälligkeit, welche von immer seltener werdenden Paroxysmen unterbrochen wird, gehen die Thiere schliesslich am 5.8. Tage, längstens am 10. Tage der Krankheit an Gehirn liilimuug und allgemeiner Erschöpfung zu Grunde.

Ueber das Verhalten der Temperatur während der Wuthkrank-heit sind nur wenige Angaben vorhanden; nach Hertwig u. A. soll die Temperatur um 3quot; C. und darüber ansteigen und gegen das Ende rasch abfallen. In einem Falle können wir diese Angaben bestätigen.

2) Die stille VVuth unterscheidet sich von der rasenden lediglich durch das Fehlen des Irritations- oder maniakalischen Stadiums, demzufolge beobachtet man ein früheres Eintreten der Lälnnungserscheinungen, namentlich des Unterkiefers. Der Tod erfolgt hier schon nach 23 Tagen.

Der von verschiedenen Beobachtern angeblich constatirte Abortiv-

Tollwiiili der Hunde.

678

verlauf der Wuthkrankheit, d. h. der Ausgang in Heilung naeh dem ersten Stadium bedarf unseres Erachtens noch eines genaueren Beweises.

Das beschriebene [Crankheitsbild der Wuth beim Hunde lilsst er-kounen, welcb falsche Ansicht unter den Laien über die Erscheinungen der Tollwuth verbreitet sind. Nach der im Volke gebräuchlichen Auffassung laufen wütbcndo Hunde mit eingeklemmtem Schwänze immer gerade aus, haben eine grosse Scheu vor dem Wasser, zeigen hochgeröthote Augen und es fliesst ihnen Geifer und Schaum aus dem Maule u. s. w. In der That haben wuthkranko Hunde nicht nur keine Scheu vor dem Wasser, sondern sie lecken häufig Wasser und schwimmen woiil auch durch Flüsse und Seen.

Die Erscheinungen der Tollwuth beim Menschen sind dieselben wie beim Hunde. Auch beim Menschen kann man Stadien unterscheiden. Im Prodro malst ad ium beobachtet

nicht ganz indoss drei man allffe-

meines Unwohlsein , Schmerzen in den vernarbten llisswunden, Anschwellung der zugehörigen Lymphdrüsen sowie Abneigung gegen Flüssigkeit. Im zweiten, hydrophobisch en Stadium treten Reflexkrilmpfe, Delirien und maniakalische Zustände auf. Die Heflexkrämpfe äussern sich als Schling- und Sohlundkrämpfe, welche namentlich beim Anblick von Wasser oder bei Scblingversuchen ausbrechen (Wasserscheu, Hydrophobie) und durch das Durstgefühl des Kranken sowie den blossen Gedanken an das Trinken ausgelöst werden, ferner als Athmungs- und allgemeine Muskelkrämpfe. Daneben besieht hochgradiges Angst- und Deklemmungsgefühl. Der Durst ist stark gesteigert; wegen des Unvermögens zu schlingen besteht Salivation. Die Körpertemperatur ist oft wenig, oft ganz bedeutend erhöht. Das dritte, das Lähmungsstadium ist durch Lähmungszustünde und Krampfanfälle gekonnzeichnet. Der Tod tritt nach 24 Tagen ein. Angeblich sollen vereinzelt Heilungen beobachtet worden sein. Die Behandlung besteht, abgesehen von der prophylaktischen Cauterisation der Wunde, in Herbeiführung einer allgemeinen Narkose durch Chloroform, Chloralhydrat, Bromkalium sowie in der versuchsweisen Anwendung des Curare.

Diagnose und Differentialdiagnose. Für die Feststellung der Tollwuth beim Hunde kommt in erster Linie der ananmestische Nacli-weis eines vorausgegangenen Bisses in Betracht. Von den klinischen Erscheinungen sind die wichtigsten das veränderte Benehmen, die veränderte Stimme, der Hang zum Entweichen, die aggressive Beisssucht, die Liilimungserseheinungen, der typische Verlauf. Nimmt man hierzu noch das negative Ergebniss der Section, so ist man immerhin im Stande, eine ziemlich sichere Diagnose auf das Vorhandensein der Wuthkrankheit zu stellen. Schwieriger ist dagegen das Erkennen der Seuche bei der stillen Wuth, bei gut dressirten Munden, bei unvollständiger Anamnese und unvollkommenem Krank-lieitsbcrichte. In diesen Fällen kann die Diagnose nur durch die Impfung, tl. h. durch die intracranielle Uebertragung eines

frischen Stückchens Gehirn oder Rückenmark auf einen Hund Friedbergem. Frflhnei, Fathol, n. Tbsiaple d. Banathlero, II.Bd, J, Aufl. j:)

074nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Tollwuth des Rintles.

oder iiut' ein Kiuiiiichen vollkoniiiieii gesicliert, werden, ein Verfahren, das sich namentlich empfiehlt, wenn ein Mensch gebissen worden ist,

Die Zahl der Krankheiten, welche mit der Wuth verwechselt werden können, ist eine ganz beträchtliche. Hierher sind zu rechnen: Gehirnhyperäniie, Gehirnentzündung, Parasiten und Tumoren im Gehirne, Staupe, Epilepsie, Magenentzündung, Darmentzündung, Darm* parasiten (insbesondere Taenia Echinococcus), Fremdkörper im Magen und Darm, Magenzerreissung (Poisson), Parasiten in der Nasenhöhle (Pentastomum taenioides), Pharyngitis, eingekeilte Knochenstücke zwischen den Zähnen (.lohne), Fremdkörper im Schlünde, Kieferlähmung (M U n i c h), Facialislähmung, llemiplegien (S e w e 11), starke Aufregung bei Wegnahme der Jungen (Colin), Sonnenstich (Fünfstück), Bissigkeit, Bösartigkeit u. s. w. In allen zweifelhaften Fällen entscheidet auch hier die in tracranielle Impfung endgiltig.

II. Die Wuthkrnnkhoit des Kindes.

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Tollwiitli des Uiiules.

G7r

40) La (I ague, Reouell. 18S5. 41) Me 88 el, Oestcrr. VereinsiiKJiiutsselir.

1886. iS. 101. 42) Hougardy, L'Eoho v6t, 1886, 43) .Stadler, Bad, thier-arztl. Mittlieil. 44) Selluemaeliei¹, ibid. 1887. 45) Battislini, La Cliuica veter. Bd. IX. 8. 392. 40) Billings, Am. vet. rev. Bd. X. 8. 459,

Aetiologie. Von alien Hiuistliiercu erkrankt nach dem Hunde am häufigsten das l{hul an der Wutli. Die Ursache ist wohl darin zu suchen, dass es mehr Rinder als Pferde gibt, sowie in dem Umstände, dass Hunde Rindern gegenüber aggressiver sind, als z. B. gegenüber von Pferden. Die Wuthkranklieit beim Rinde wird ineist durch den Biss von Hunden hervorgerufen, seltener durch gegenseitige Uebertragung mittelst Beissens, wie dies /,. H. Cope und Horsley unter dein Rothwild im Riclimoiidparke beobachteten, oder durch wüthende Pferde, Katzen oder Schweine. Die Bissstelle befindet sich gewöhnlich am Vorkopfe, namentlich an den Lippen, ausserdem an den 11 interst henkeln. D ie Incubationsdauer beträgt durchschnittlich 18 Wochen, seltener mehrere Monate; Gielen will in einem Falle eine Incubationsdauer von 203 Tagen, Morro eine solche von 2 Jahren I Monaten beobachtet haben. Die kürzeste Dauer betrügt 1 Woche. Nach Spinola soll die Trächtig-keit der Kühe das Incubationsstadiuni verlängern. Wie schon früher erwähnt, sind ferner in der Literatur 2 Fälle von angeblicher erblicher Uebertragung der Wutliseuche auf das Kalb enthalten.

Symptome. Die eigentlichen Wuthorscheinungen äussern sich beim Rind meistens im Stossen mit den Hörnern und Stampfen mit den Püssen; es sind die Angriffe oft so heftig, dass die Thiere die Hörner dabei abbrechen. Andere wühlen mit den Hörnern und Füssen den Boden tief auf. Seltener beobachtet man wie beim Hunde Beisssucht. Meist ist der Blick wild, die Augen treten glotzend hervor, die Conjunctiven sind geröthet. Zuweilen brüllen die Thiere anhaltend; auch hier beobachtet man eine eigenthümliche Veränderung der Stimme. Ein constantes, .sehr in die Augen fallendes Kennzeichen der Wuth beim Rinde ist sodann das starke Speicheln und Geifern und die anhaltende Verstopfung mit starkem, andauerndem, aber erfolglosem Drängen auf den Koth; dieser Mastdarmzwang ist zuweilen das erste sichtbare Symptom der Wuth-

krankheit. Andere Thiere ü'ähnen ununterbrochen stundenlaiiL

manchen Fällen ist auch der Geschlechtstrieb gesteigert. Im späterem Stadium stellt sich auch hier ein steifer, gespannter Gang in der Nachhand sowie allgemeine Lähmung ein. Die Thiere zeigen

()7()nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Tollwuth des Pferdes.

scliliesslich hochgradige Abmagerung! Der Tod erfolgt nach

t5 Tagen.

Differentialdiagnose. Nach dieser Richtung kommen in Betracht: Goliiriieiit/.ündung, immeiitlicli die tuberkulöse Basiliirmeniiigitis, Vergiftungen, insbesondere Bleivergiftungen, Magendarmentzündungen (Papa), Fremdkörper im Schlünde, Neubildungen an der Haube (Meyer), Dermanyssusmilben im äusseren Gehörgange (Stadler, S chuemacher), das bösartige Katarrhalfieber, der Milzbrand, die Rinderpest, Sonnenstich, Aufregung in Folge von Freiheitsberaubung (Köhne) u. s. w.

HI. Die Wnthkrankhelt beim Pferde.

Literatur: 1quot;) Wagenl'eld, Pathologie u. Therapie des Pferdes. II. Thl. 1839. S. 270. 2) Höpfner, Magazin. 1889. 8.304. 31 Hering, Repertor. 1840. S. 137. 4) Alforter Klinik, Ilecueil. 1841. 5) Coates, The Veterinarian, 1843. 6) Berger, Magazin. 1846. 8.249. 7) König, ibid. 1849. S. 340. 8) Moore, The Veterinär. 1850, 1853. 9) Hengeveld, Repertor. 1851. S. 336. 10) Nielsen, Ibid. 1857. S. 240. 11) Müller, Oesterr. Viertel-jahrsschr. 1851. S. 109. 12) Peroslno, üiornale di Veterinär. 1858. 13) Wein mann, Adnm'a Wochenschr. 1861. S. 337. 14) Dyer, The Veterin. 1862. 15) Bretherton, ibid. 1863. 16) Greaves, ibid. 1800. 17) Big-nold, ibid. 18) Crowli nr st, ibid. 19) läriguez, Journal du Midi. 1865. 20) Qeissler, Adam's Wochenschr. 1865. S. 357. 21) Merkt, ibid. 1866. S. 145. 22) Miller, ibid. 1868. S. 25. 23) Laux, Journal du Midi. 1868. 24) Petz.old, Sachs. Jahresber. 1806. S. 63. 25) Siedamgrotzky, ibid. 1874. S, 14 u. 50. 26) /ahn, Üesterreich. Vierteljahrsschr. 1868. 8. 31; 1869. S. 35. 27) Schön wei ler, Repertor. 1868. S. 118. 28) Gerlaoh, Hannov. Jahresber. 1869. 8. 93. 29) Gilbert, Journal de Lyon. 1869. 30) Brunei, Ibid. 1870. 31) Kirk, The Veterinär. 1870. 32) Murray, ibid. 1872. 33) Barthol)', Üesterreich. Vierteljahrsschr. 1871. 8. 72. 34) Bouille, Annal. de Bruxelles, 1874. 35) Fri cd berger a. Pütz, Pütz'sche Zeitsohr. 1876. S. 59. 86) Utz, Bad. thierärzll. Mittheil. 1876. S. 121. 37) Real, Annal. de Uruxelles. 1878. 38) Venuta, II med. vet. 82. Bd. 39)Koppitz, Oesterr. Vereinsmonatsschr. 1880.8.39. 40)Brigge8, The vet. journ. 17. Bd. 41) Milanese, Giornale di med. vet. 32. Bd. 42) Konhiinser, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1880. 8. 45. 43) Berne, The vet. Journ. 1881. 44) Palal, Kecueil. 1881. 45) Merkt, Adam's Wochenschr. 1881. 8. 193. 46) Megnin. Bullet, de la soc. centr. de med. vet. 1882. 47) Popow, Petersburger Archiv. 1885. 48) Dieokerhoff, Spec. Pathologie u. Therapie. 1885. 8. 179. 49) Freisler, Oesterr. Monalsschr. 1886. S. 125. 50) Minette, Kecueil. 1886. S. 35. 61) Habhnglielti, La Cli-nica veter. Bd. IX. 8, 176. 52) Walker. The vet. Journ. Bd. 22. 8. 168. 53) Pröger, Silchs. Jahresber. 1887. 8. 40.

Tollwuth des Pferdes.

(177

Wiitli beim Esel: 1quot;) Olivier, Journal de Lyon. 1850. 2) Ibidem, 1852. ;!) Ilueohe, ibid. 1854. 4) Ma/.oux, ibid. 1862. 5) Urusasco, II med. veter. 1882.

Aetiologie. Audi auf eins Pferd wird die Wutiikranklieit in den allermeisten Fällen durch den Biss von wüthenden Hunden, seltener von Wölfen und Füchsen übertrafen. Das Incubationsstadiuin dauert im Durchschnitt 48 Wochen, als Maximum werden 12 Wochen angenommen. Doch scheint auch heim Pferde ausnahmsweise ein längeres Incubationsstadium vorzukommen; so beobachtete Roll ein solches von 283 Tagen, Zündel von 378 Tagen, Gotteswinter sogar eines von 20 Monaten.

Symptome. Wuthkranke Pferde verrathen anfangs ein unstetes Wesen, Unruhe und Schreckhaftigkeit, scharren mit den Füssen, wiehern, benagen und zerbeissen Krippen, Wandungen und Gerätlie und zeigen zuweilen Juckreiz an der Bissstelle, welche sich meist an der Lippe und Nase, oder an den Vorderfüssen befindet. Manche Pferde, wenn auch durchaus nicht alle, gehen ferner angriffsweise gegen den Menschen vor, wobei sie von einem unwiderstehlichen Drange zum Beissen und Ausschlagen befallen werden; einzelne zerfleischen und verstümmeln sogar den eigenen Körper, indem sie sich Hautstückc, die Hoden etc. abreissen. Einige fahren wie Hunde auf den vorgehaltenen Stock los, beissen in denselben und zerren daran; bei sehr heftigem Beissen in harte Gegenstände brechen wohl auch die Schneidezähne und selbst der Hals des Unterkiefers ab. Andere zeigen ein ausgesprochen dummkollerartiges Benehmen. Während die Futteraufnahme anfangs eine sehr hastige ist, wird später Futter gar nicht mehr genommen. Dagegen kauen die Thiere alles, was ihnen zwischen die Zähne kommt, nehmen selbst Mist auf und verschlucken ihn, und zeigen starken Durst. Charakteristisch für wuthkranke Pferde ist ferner ein starker Drang zum Uriniren sowie erhöhter Geschlechtstrieb. Männliche Thiere suchen die Stuten zu bespringen und zeigen Erection sowie unwillkürlichen Samenverlust, Stuten sind stark rossig, stossen zuweilen gellende Töne aus, pressen auf den Urin und äussern heftigen Juckreiz an der Scham. Beim Eintritt der Schlinglähmung wird das Aufgenommene durch die Nase regurgigirt; die Thiere kauen anhaltend, knirschen mit den Zähnen, schütteln mit dem Kopfe und peitschen mit dem Schweife. Dazu kommen Zuckungen und Muskelkrämpfe an verschiedenen Körperstellen, besonders am Kopfe

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078nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; TollwUtll del' Katze.

(Lippen, Haclmi), iiin liiilsc, an den Biiuch- und Brustmuskeln; auch

Kolikerscheinungen (Stöhnen, häufiges Niederliegen und Wiederraquo;

aufstellen. Drängen auf den Kotli, selbst Mastdannvorfall) können sich dazu gesellen. Schliesslich l)ildet sich allgemeine Lähnuing aus: die Thiere schwanken beim Gehen, überköthen. knicken y.usanunen, haben einen tappenden, unsichern (lang und es stellt sich gewöhnlich sehr frühzeitig der Zustand der Kreuzlahme ein. In einzelnen Fällen beobachtet man die Lähmung zuerst im Bereiche der Bisswunde, so an der Lippe, an einem Vorderfusse (Gerlach, Mdgnin). Die Körpertemperatur ist anfangs normal, später steigt sie auf 4(1deg; C. und darüber; auch die Pulszahl kann um das Doppelte und Dreifache vermehrt sein. Gegen das Ende tritt häufig allgemeiner Schweiss-ausbruch -ein. Oft erfolgt der Tod apop Ick tisch schon nach 24 Stunden; die durchschnittliche Krankheitsdauer beträgt 46 Tage. Häufiger als beim Kind entwickelt sich beim Pferde auch die stille Wuth, bei welcher die Erscheinungen der Beisssucht fehlen.

Differentialdiagnose. Mit der Wuthkrankheit können beim Pferde verwechselt werden: Gehirnentzündung, der sogenannte rasende Dummkoller, Gehirnabscesse (Kopp), starkes liossigsein, Kolik. Magenentzündung (Olivero und Allemanno), Magenruptur, Kreuzlahme. Von diagnostischer Wichtigkeit sind die psychischen Störungen. die Kagc- und Beisssucht, das Drängen auf Harn und Koth, die Kolik-erscheinunffen, der locale Juckreiz und der vermehrte Geschlechtstrieb.

IV. Die Wuthkraukheit bei der Kalzc.

Literatur: 1) Malherbe, Elecueil. 180!). 2) Brackmüller, Oesterr, Viertol-jahrssohr. 1872. 8. 101. 8) Schröter, Magazin. 187:!. 8. 242. 4) Han-bold, Säclifj. Jahresber. 1874. 8. 90. 5) Beranek, Oesterr, Veroins-raonatsschr. 188:). S. 161. 6) Konhttuser, ibid. 1884. 8. 18.

Symptome. Nach einer Incubationszeit von 24 Wochen zeigen wuthkranko Katzen einen starken Drang zum Entweichen, sowie eine grosse Sucht zu beisson und zu kratzen. In letzterer Hinsicht sind Verletzungen durch wüthende Katzen von allen Haustbieren am gefährlichsten, weil sie an dem Menschen hinaufspringen, wobei sie hauptsächlich das Gesicht zerfleischen und zerkratzen. Auch Hunde greifen sie an, indem sie die angeborene Furcht vor denselben ganz verloren haben. Dabei ist ihre Stimme eigenthüm-lich verändert, heiser. Der Tod erfolgt am 2.4. Tage. Ver-

Tollwuth des Schweines, Scliafes unrl del' Ziege.

wecliselfc kann die Wuthkrankheit bei der Katze werden mit Ifel-ininthiasis.

V. Die Wiithkrnnkheit beim Sclnvein.

Ltteratui'! 1) Splnola, Die Krankheiten der Sohwelne. 1842. S. 250. 2) Les-sonn, Giornale dl Veterin. 1852. 3) Sohllepe, Magazin. 18ü0. 8. 349. 4) Ratli, L'Arohlvlo dellaveter, 18(39. 5) Tannenhauer, Sachs. Jaliresber. 1876, 8. 90-92. 0) Hartmann, Oesterr, Vlprteljahrssohr, 1874. 8. 41.

Symptome. Wuthkranke Schweine zeigen im Anfang grosse Unruhe, rennen wild umher, schreien und kreischen, wühlen in der Streu, verkriechen sich und greifen Menschen und Tiiicre an, wobei sie stark bissig sind. Sie speicheln und geifern ferner und nehmen häufig abnorme Stoffe auf. Die Bisswunden zeigen beim Ausbruche der Wuth häutig deutliche Entzündung, welche die Thiere zum Scheuern und Nagen veranlasst. Die stille Wuth soll angeblich beim Schweine noch nicht beobachtet worden sein. Die Krankheitsdauer ist sehr kurz und beträgt gewöhnlich nur 12 Tage, oft nur einen Tag. Das Incubationsstadium dauert durchschnittlich 2 bis .'! Wochen; nach den Beobachtungen der Seuchenstatistik in i'reussen schwankt sie zwischen 6 und 179 Tagen.

VI. Die AViithkrankheit beim Srhafe nnd bei der /legre.

Literatur, A. Heim Schafe: 1) Wagenfeld, Krkennung n. dir ilcr Krankheiten der Schafe. 1829. S. 149. 2) Kalt, Schweizer Archiv. 1841/42. 3) Bonrrel, Lyoner Klinik. 1847. 4) Gudgin, The Veterinarian. 1853. 5)Slienton, ibid. 1854. 0) Ibidem, 185(1. 7) Prletsch, Sachs. Jaliresber. 1807. S. 77. 8) Br eil, Lei in er, Adam's Wochenschr. 18(18.8.33. 9)Httoker, ibid. S. 97. 10) May, Die Krankheiten des Schafes. 1808. II. lid. S. 235. Mit Literatur. 111 Hau bold, Siichs. Jaliresber. 1875. S. 91. B, Hei der Ziege: ]) Lustig, PreU88. Mittheil. 1868/69. 2) Schleg, Sachs. Jaliresber. 1878. 8. 80.

Symptome. Wuthkranke Schafe zeigen grosse Unruhe sowie starken Juckreiz an der Bissstelle, wo sie sich belecken und benagen und die Wolle ausreissen. Der Geschlechtstrieb ist gewöhnlich stark gesteigert. Die Thiere drängen gegen die andern, suchen dieselben zu bespringen und blocken dumpf und rauh. Das seltene, furchtsame Wesen dem Menschen gegenüber ist verschwunden; bei der Annäherung werden die Thiere sehr unruhig, stampfen mit den Russen, beissen in den vorgehaltenen Stock, in die Baute,

680nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Tollwuth des Geflügels,

selbst in die Mauer, suchen an den Wänden in die Höhe zu springen, schnauben wild und zeigen einen stieren glotzenden Blick. Sehr bald tritt eine hochgradige Schwäche ein und die Thiere sterben nach .'i4 Tagen. Das Incubationsstadium dauert ;?-I Wochen. Die Ansteckung erfolgt in den meisten Fällen durch ilunde; dabei kann ein grosser Theil einer ganzen Herde wutlikrank werden. Seltener geht die Infection von einem wüthenden Wolf oder Stier (Bourell) aus. Die Erscheinungen bei der Ziege sind im Wesentlichen dieselben, wie beim Schafe.

Vll. Die Wuthkrankhelt beim öcHilgrel.

Literatur: 1) Magazin. 1840. S. 392. 2) Ilalot, L'Eoho vet. 1877. 8) Zürn, Die Krankheiten des Hausgeflügels. Weimar 1882. 8. 118.

Symptome. Wuthkrankes GeHügel zeigt grosse Schreckhaftigkeit, Lebhaftigkeit und Unruhe, fortwährendes Umherlaufen, Schreien, Hüpfen, confuses in die Höhe Springen, dazu kommen gegenseitige Angriffe mit Schnabel und Krallen und selbst Angriffe gegen den Menschen, wobei die Thiere z. B. ein Stück Zeug aus den Kleidern reissen und zu verschlingen suchen. Das Geschrei wird bald heiser. Unter Schwanken und Lähmung verenden die Thiere nach 23 Tagen. Das Incubationsstadium dauert ca. (i Wochen, im Maximum angeblich 11 Monate.

Die Maul- und Klauenseuche.

Literatur. I. Literatur im Allgemeinen; 1) Sagar, Libellus de aplithis pecorlnls, Viennae 17G5. 2) Buniva, Ragionamento sull' excidio d'ongl bovina sospetta et inl'etto, Torino 17Ö8. Ü) Handel, Klauenseuche des Rindviehs, Frankfurt a. 11. 1801. 4) Laubender, Handbucli der Thier-heilkunde 1800. 8, 305: 1807. 8. 175. 5) Klingan, Die Maul- u. Klauenseuche, ihre Entstellung u. Behandlang, 6) Soffmann, De insitione l'ebris bnllosae epizootlcae. I5onae 1817. 7) Lax, Abhandlung über die Maul- u. Klauenseuche, besonders der Rinder u, Schafe. Leipzig 1819. 8) llroscbe, Maul- u. Klauenseuche. Dresden 1820. 9) Wagenfeld, Ueber Krkenntniss und Car der Krankheiten des Rindviehs. 1885. S. 75.

10)nbsp; nbsp;Hinze, Die Klauenseuche. Jüterbog 1837. Mit älterer Literatur.

11)nbsp; nbsp;Erdt, Magazin. IX. 8, 420; X. S. 34. 12) Anker, Erkenntniss der Maul- und Klauenseuche, liern 1839. 18) Andreae, Ueber die gutartige Maul- und Klauenseuche. Magdeburg 1839. 14) 1! aum eis ter, Repertor. 1840. 8, 195. 15) Schneider, Erfahrungen über die Maul- und Klauen-

Maul- und KliuieiiHeuclie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;(jgl

seiiehe. Freiburg WO. 10) Hlldebrandt, Uagazln. 1840. S. 140. 17) Long, Tombs u, A,, The Vcicnn. 1840. 18) Herbei'ger, Pharma-zeutisclies C'cntrnlblatt. 1840. S. 138. 10) Splnola, Die Krankheiten der Schweine. 1842. S, 185. 20) Bopp, Magazin. 1842. S. 37⁽J. 21) 1.afos.se, Maladie mnqucusoaplilh. 1843. 22)Perly, Reouell. 1843. 23) Tsche u lin-l)ii t ten liol'er, Handbuch für Kenntniss u. Heilung dor Krankheiten der Hausthiere. 184:!. I. IM. S. 225. 24) Bllerbrook, Repertor. 1845. S. 126. 25)Reynal, Reeueil. 1845. 26) Jacob, Journal de Lyon. 1846. 27)Ileu-singer, liocberebes dlt;' pathologle coiii|inree. Cassel 1847. 28) Funke, Spec. Pathologie u. Therapie. 1850. S. 230. 20)Ryohner, Bujatrik. 1851. S. 512. 30) Hoc he-I.u bin, Journal du Midi. 1852. 31) Laveun, üior-nale dl Veterin. 1853. Mit Literatur. 32) Hering, Repertor. 185(). S. 20; 1857. 8. 15; Spec. Pathologie. 1858. S. 3(10 u. 539. Mit Literatur. 33) Öerlach, Preuss. Mittheil. 1855/56. 34) Tisserant, Journal de Lyon. 1855. 35) Weber, I'etzold u. A., Siicbs. Jabresber. 1856/57. 8. 42. 36) VVallraff, Repertor. 1856. S. 103. 37) Dubos, Recuell, 1857. 38) Lcmalre, Ringuet, ibid. 39) Garreau, ibid. 1858. 40) Werner, Adam's Wochensohr. 1860. 8. 437. 41) Rosen krau/, u. A., Sachs. Jabresber. 1860. 8. 66 f. 42) Deraarohi, II med. vet.lSOO. 43) Hertwig, Magazin. 1861. 8, 180; 1863. 8. 217, 463; 1871. S. 78. 44) Ackermann, Sttchs. Jabresber. 1862. 8, 77. 45) Ebersbach, ibid. 1863. 8, 68. 40) Rossberg u. A,, ibid. 8. 68. 47) Splnola, Spec. Pathologie u. Therapie. 1863. II. Bd. S. 60. 48) Tannenhauer, Magazin. 1863. 8. 221. 49) Saint-Oyr, Journal de Lyon. 1864. 50) Voigtländer, Sachs. Jabresber, 1864. S. 65. 51) Gouse, Journal du Midi. 1865. 52) Vical, Journal de Lyon. 1865. 58) May, Die inneren und iuisseren Krankheiten des Schafes. 1868. 8. 369. 54) Haubner, Handbuch der Veterinärpolizei. 1869. 8. 254. 55) Bruckmüller, Lehrbuch der pathologischen Zootomie. 1869. S. 273 u. 797. 56) Donne, Rapport sur des observations concernant le lait des vaches all'ectees de la maladie vulgairement appelce la cocotte. Paris 1867. 57) Contamine, Recueil u. Annales de liruxelles. 1869. 58) Scbmid t, Adam's Wochenschr. 1869. 8. 409. 59) Dessart, Amiales de liruxelles. 1869. 60) Sachs. Jabresber. 1869. 8. 52; 1870. 8. 72; 1871. S. 104; 1872. 8. 98; 1876. 8. 81; 1881. 8. 94. 61) Valley, The vet. journ. Bd. 17. 62) Warsage, Adenot, Recueil. 1870. 63) Fuchs, liad. thierarztl. Mittheil. 1870. S. 97. 64) Vogel, Repertor. 1870. S. 301. 65) Cavagna, 11 med. vet. 1870. 66) Adorn, Wochenschr. 1871. S. 205; 1874. S. 255. 67) Harms, Magazin. 1871. S. 392. 68) Ableitner, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1872. S. 109. 69) Köbne, HannOV. Jabresber. 1872. S. 60. 70) l'auchenne, Annid. de Bruxelles. 1872. 71) Duvieusart, ibid. 72) Lohrer, Bad. thicriirzll. Mittheil. 1875. S. 69. 73) Zürn, Die pflanzlichen Parasiten. 1874. S. 343; 2. Aufl. 1889. S. 012. 74) Pütz, Die Maul- u. Klauenseuche gemeinverständlich dargestellt. (Preisschrift.) Hern 1874. 75) Magri, (iioruale di med. vol. 1875. 70) Mauer. Adam's Wochenschr. 1873. S. 13. 77) Pech, Magazin. 1873. S. 344. 78) Zundel u. A., Ref. Tbierarzt. 1877. S. 262. 79) Burger, Bad. thierarztl. Mittheil. 1875. S. 9. 80) Bellinger, v. Ziemssen's Handbuch der spec. Pathologie u. Therapie. 2. Autl. 1876. 81) v. Niederhäusern, Ptttz'sohe Zeitschr. 1876. S. 122. 82) Thomas,

laquo;I

tiSl.'nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Muni- und Klauenseuohe, Literatur.

Miiiich. iirztl. Intelllgenzbl, 1870. SBj.Bouley, Her. Repertor, 1877. 8,87. 84) A n nek or, Tliiernvzl. 187(). S. 33. 85) Him sell all, Oesterr. Jli)iiatssclir. 1877.8,18. 86)Nooard, Alforter Archiv. 1878. 87)Rawitsch, Repertor. 1879. S. B9. 88) Haarstioh n. A., Preuss, Mltthell. 1880/81. 89) Hoi-oombe, Amerlo. vet, Journ. Vol. VIII. 90) Roll, Seuohenlehre. 1881. S. 193. 91) Delsol, Revue v6t, 1881, 92) Pütz, Seuchen n, Herdenkrankheiten, 1882. S. 408. 93) Zürn, Die Krankheiten desHausgeflügelg. 1882. 8. 119. 94) Fuchs, Had. thierttrsstl. Mittheil. 1883. 8.132. 95) Müller, Sachs, Jahresber, 1883. 8. 07. 90) Haubner-Siedamgrotzky, Land-wirthschaftl. Thierhellkunde. 1884. S. 306. 97) Kämmerer, Bad. Mitthell. 1884. S. 109. 98) Humilewskl, Kasaner Veterinftrber. 1844. 99) Daily. Americ, vet. rev, 1884. 100) Johne, Deutsche Zeitschr, für Thiermed, 1884. 8, 180. 101) Pütz, Compendium der Thierhellkunde, 1886, 8, 255. 102) Roll, Spec, Pathologie u. Therapie. 1885. I. Bd. S. 490. 103) Wolff, Lukas n. A., Berliner Archiv. 1885. 8. 90. 104) Kitt, Werth u. ünwerth der Schutzimpfungen. 1880. S. 207. Mit Literatur. 105) Onyriem, Jahrbuch für Kinderheilkunde. XXIII. Bd. 100) (Jünther n. A., Berliner Archiv. 1880.8.07. 107) Mari, Charkower Veterinarbote. 1880. 108)Burke, Brown, The Veterin. lid. 59. 8. 74. 109) ühllch, König, Pesohel, Sftohs. Jahresbericht 1887. S. 53. 110)Röckl u. Zipperlen, Bepertorlum. 1887. 8. 50.

11 Aetiologlsches und Incubatlonsdauer: l)Lebel, Recueil. 1X59.

2)nbsp; Sohleg, Sftohs. Jahresber. 1868, 8.09. 8) Dammann, Der Londwirth, 1870. Nr. 78. 4) Pfisterer, Bad, thlerHrztl. Mitthell. 1870. S. 181. 5) Chantareau, Recueil. 1872, 6) Lehnert, Sftohs. Jahresber. 1877. S. 78. 7) Harms, Hannov. Jahresber. 1880/82. 8.133. 8) Gips, Krüger, Preuss. Mittheil. 1882. 8.17. 9)Paech, ibid. 8.18. 10) Fröhlich u. Schneider, Zündel's Jahresber. 1882/84. 11) Ztindel, ibid. S. 34. 12) Nosotti, La Clinica veterinaria. 1885. 8. 101. 18) Klein, Centralblatt für die medic, Wissensch, 1886. Nr. 10.

III.nbsp; nbsp;Anatomisches: 1) Engesser, Repertor. 1845. 8. 25. 2) Bruckmttller,

Lehrbuch der patholog. Zootomie. 1809. 8. 273 n. 797. 3) Johne, Sftohs, Jahresber. 1881. 8. 62. 4) Kitt, Oesterr. Vierteljahraachr. 1888. 8. 50.

IV,nbsp; nbsp;Statistisches; 1) Jahresber. der Münch. Thierarzneischule. 1826/27, 1827/28, 1833/34, 1889/401850/51, 1864-1859; Thlerftrzti. Mittheil, der k. baier, Central thierarzneischule. 18621868. 2) Sachs. Jahresber. 1856/57, 1800, 1861, 18681868, 1870, 1878, 18771879, 1882, 1884, 1887.

3)nbsp; Stockfleth, Tidskrift for Vetrlnairer. 1850, 1802, 1869, 1870. 4) Gerlach, Magazin. 1S53. 8, 304. 5) Württemberg. Jahresber., Repertor. 1872, 1873, 1875, 1870, 1877, 1878, 1880, 1884,1887. 6) Bai er, Jahresber, Adam's Wochensdir. 1875, 18781888. 7) Preuss. Jahresber., Berliner Archiv. 18781887; Supplementshefte 1879-1888. 8) Elsass-Loth-ringen, Zündel's Jahresber. 9) Belgien, Wehenkel's Jahresber. 10) Oesterreich, Roll's Jahresber. 11) Schweiz, Strebel, Schweizer Archiv. 1884. S. 199. 12) Hessen, Had. thierärztl. Mittheil. 1872. 8. 88. 1:!) Qrossbritannien, Brown in The Veterinär, 1872: Annuals rapports. 1880 1888. 14) Italien, Repertor, 1877. 8, 76. 15) Bericht des kaiserl.

Maul- iiml Klauenseuohe. Literaturi

688

(iesnniilioitsainics liber Aie Verbreitung der Tblerseuohen Int Deutsoben Reiche, 1886 u. 1887. \', Differentialdiagnose! 1) Brilmmer, TJiierarzt. 1879. .s. 180| Rund-Bobau. 1886, 8, 61. 2) llciss, Adam's Woobensobr. 1885. S. 345. 3) Hen-nlnger, Bad. Mlttbell. 1886. S, lt;i!). 4) Laporte n. Verfallle, Bullet. Belg, Bd. II. S. 285. 5)£blers, Rundsobau auf dem Gebiete der Tbier-medioln. 1887. S, 192. 6) Soula, Revue vötdr. 1887. S. 126. VI. Impfung laquo;lev Maul- und Klauenseuche; 1) Kaltschmidt, Repertor. 1840. S. 107. 2) Hertwig, Magazin. 1842. 8. 889. 3) Cavalli, Üioniale dl Veter. 1S50. 4) Krcolani, ibid. 1858. 5) Brusasoo, II medico veter. 1870. C) Ringele n. A., Bad. Mittheil. 1871. S. 104. 7) Bruce, Becueil. 1875. 8) Vloat, Ibid. 1876. 9) Sanderson, The veter. journ. 1877. 10) Strebel, Schweizer Arohiv. 1881. S, 144. 11) Bouley, Recueil. 1881. 8.889. 12) Kitt, Werth u. ünwerth derSohuteimpfungen. 1886. 18)08okor, Osterr. Revue. 1887. S. 177. VII. Therapie: 1) Dela-fond, Ref. Repertor. 1842. S. 79. 2) Urban u.Krog-mann, Bericht über die 22. Versammlung mecklenburgischer Thierftrste.

3)nbsp; Zündel, Journal de Lyon. 4) Meyer, Adam's Wocbenacbr. 1870 8,21. 5) Adenot, Recueil. 1870. (i) Con tarn ine, Aninil. de Bruxelles. 1X75. 7) Rlethenberger, Thlerarzt. 1875. S. 104. 8) Hahn, ibid. 1877. 8.2:!:'.. 9) Cambron, Annal, de Bruxelles, 1878. 10) Hobelet, Journal de Lyon. 1885. 11) Klein u. Eggellng, Berlin. Archiv. 1880. S. 295.

VIII. Die sogenannte bösartige Klauenseuche des Schafes: 1) Albert, Beobachtungen und Erfahrungen über eine neulieb ausgebroohene bösartige Klauenseuche unter dem Schafvieh. Zerbst 1818. 2) Giesker, lieber die bösartige Klauenseuche der Schafe. Braunschweig 1822. 'S) Rödlger, Erfahrungen über die bösartige Klauenseuche der Schafe. Chemnitz 1822.

4)nbsp; liibbe. Die inneren u. iiusseren Krankheiten des SchalViehs. Leipzig 1821. S. 100. .5) Wagenfeld, Erkennung u. Cur der Krankheiten der Schafe. 1829. S. 88. 6) Gerold, Die Klauenseuche der Schafe etc. Malle 1842. 7) Tschcnl in-Duttenho l'er, Handbuch der Keuntuiss etc. 1843. II. Bd. 8. 47. 8) Neithardt, Herdenkrankbeiten der Schafe. 1804. 8.26. 9) Prietsch u. A., Sachs. Jahresber. 1868, S. 86. 10) Haubner, Handb. der Veterinürpolizei. 1869. 8, 359. Mit Literatur. 11) Cordt, Magazin. 1849. S. 10. 12)GerIach, Preuss. Mittheil. 1855 5(1. 18) Arnsberg, Ibid. 1862/68, 14) May, Die Krankheiten des Schafes. IStiS. S. 372. Mit Literatur. 15) Lehn-hardt, Thierarzt. 1871. S. 251. l(i) Dinier, Hartenstein, Sachs. Jahresber. 1874. 8. 77. 17) Schleg, Ibid. 1879. S. 129. 18) Siedara-grotzky, ibid. 1880. 8. 20. 19) Tannenhauer u. A., Ibid 1882. S. 82. 20) Schleg, ibid. 1884. S. 88. 21) Wilhelm, ibid. 1885. 8. 65. 22) Müller, ibid. S. 66. 23) Haubner-Siedamgrolz ky, Landwirthschaftl. Thier-heilkunde. 1884. S. 558. 24) Roll, Spec. Pathologie. 1S85. II. Bd. 8.537. 25) Kaiser, Holzendorf, Prttmers, Berlin. Archiv. 1885. 8. 305.

IX. üebertragung der Klauenseuehe. A. Au I'Pferde: 1) Körber, Spec. Pathologie. 1839. 1. Bd. S. 182. 2)Lemaire fil 8, Recueil. 1S5S. 8)Traut-vetter, Sachs. Jahresber. 1869. S. 55. 4) Brauer, ibid. 1876. S, 84.

5)nbsp; Hansen. TidsUril't for Veterinairer. 1S70. (1) Wöstendick, Preuss. Mittheil. 188:',. S. 9.

(384nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Maul- und Klauenseuobe, üesuliichtliclics.

1{. A ul' Scliw eine: 1) iSpinola, KmnUlieiton der iSchweine. 1842. 2) Miineli.

Jahresber. 1841/42. S. 40; 1846/46, 8.05. 8) Harms, Preuss. Mittheil.

1882 ii. s. w. Vergl. die oben genannten Handbücher der spec. Pathologie. 0. Auf Katzen! 1) ühlloh, Sachs. Jnhresber. 1875, S. 81. 2) Esaer, l'reuss.

Mitthell, 1882. S. 8. 1raquo;. Auf Ziegen: L'Arohivlo della veter. 1868, E.Auf Hunde: 1) Adam, Woohenschr, 1872.8.401. 2) Lukas, Prenss.

Mitthell, 1882. S, 8.

F.nbsp; Auf Gel'liigel: Burger, Had. thierärztl. Mittheil. 1870. S. 68.

G.nbsp; Auf den Menschen: 1) Regnault, Adam's Woohensohr. 1859, 8, 9. 2) Ackennann ; Sachs, .lahresber. 1802. S. 77 82. 8) Guilmont, Annal. de Bruxelles. 1862. 4) Adam, Woohenschr. 1802. S. ü. 6) Mathleu, Recueil. 1881. 6) Bolllnger, Zoonosen In Zlemssen's Handbuch der Pathologie. 1874. Mit Literatur. 7) De mine, Deutsche Zeitschr. lur Thienned. 1883. S. 290. 8) Haarstick, Schrulle u. A.. Berlin. Archiv. 1882. S. 8. 9) Esser, Ibid. 1883. S. i). 10) Ibidem. 1887. S. 110.

Geschichtliches. Die Maul- und Klauenseuche, auch wohl Aphthenseuche, Blasenseuche, Blasenkrankheit, Maulfaule, Maulweli, Sabberseuche, Aphthau epizooticae benannt, ist eine seit langer Zeit bekannte Krankheit. Eine gute Beschreibung derselben haben schon einige Beobachter aus der Mitte des 18. Jahrhunderts geliefert, als die Seuche namentlich in Deutschland und Frankreich mit grosser Helligkeit auftrat. Im Anfange dieses Jahrhunderts herrschte die Krankheit während der Jahre 18091812 und 181918'2;i besonders in Süddeutschland, in der Schweiz und in Italien (Buniva, Handel, Lux u. A.). IS;]!) wurde sie nach England eingeführt, wo seitdem iü grössere Ausbrüche stattgefunden haben (Brown). in den vierziger und fünfziger Jahren verbreitete sie sich über ganz, Europa, so im Jahre 1845 I84ü und 1855 1857. Von neueren Seuchenjahren sind hervorzuheben die Jahre 18(32, 18(39, 1871 1874. 1S751877, 18831884. Im Jahre 1871 erkrankten beispielsweise in England und Frankreich je 700 000 Stück Vieh mit einem Verluste von 7000 Stück (1%). Im Jahre 1872 erkrankten in Württemberg allein 50 000 Thiere, wobei 1500 (8⁰/o) verloren gingen; in Baden erkrankten im selben Zeiträume 150 000 Stück Kinder. Im Jahre 1883 wurden in örossbritannien nahezu ^lji Million, in Preussen, Oesterreich und Italien je OOOOO, in Baiern sogar 100000 Thiere (8;'. 000 Hinder, 15000 Schafe, 5000 Schweine) von der Seuche betallen. Im deutschen lleiche sind im Jahre 1880 18603 Thiere an Maul- und Klauenseuche erkrankt {0;i88 Schafe, 53()() Rinder, 18,'5!gt; Schweine, 10 Ziegen). Am meisten verseucht war der Regierungsbezirk Königsberg, Unter-Elsoss, Oberbaiern. In

Maul- und Klauenseuche. Aeliologie.

685

Oesterreioh erkrankten 1886 ]r)()3 Thiere, in der Schweiz 1887 2710 Thiere. In Preussen sind 1881 59708 und 1885 12068 Thiere, in Baiern 1884 105100 und 1885 0842 Thiere an Maul- und Klauenseuche erkrankt.

Aetiologie. Die Maul- und Klanenseuche ist eine acute In-fectionskrankheit aus der Gruppe der acuten Exantheme, deren Con-tagiuni sowohl fix als auch flüchtig ist und theils unmittelbar, theils mittelbar durch Zwischenträger auf andere Thiere übertragen wird. Der Infectionsstoff ist enthalten in der Flüssigkeit der Blasen, im Secrete der Geschwüre, im Speichel, in der Milch, im Koth und Harn, in der ausgeathmeten Luft, in der Gesammtausdünstung. No-sotti will im reinen Blaseninhalte constant einen mit Anilinlösimgen leicht färhbaren MikrOGOCCUS gefunden haben, welchen er in Nährstoffen ausserhalh des Körpers rein züchtete und mit Erfolg überimpfte. Auch Klein hat einen Mikrococcus als Infectionsstoff der Maid- und Klauenseuche angesprochen, den er künstlich züchtete, und der namentlich als Diplo- und Streptococcus, zuweilen zu 20 und mehr an einander gereiht, auf entsprechenden Nährboden (festes Blutserum, feste Nährgelatinc) charakteristische Gulturen liefern soll in Form zarter, punktförmig granulirter liäutchen, welche aus kleinen, dichtgelagerten Tröpfchen bestehen. Durch Fütterungsversuche mit diesen Gulturen erzengte er bei Schafen die Maul- und Klauenseuche, dagegen waren subeutane Impfungen erfolglos.

Die Tenacität des Contagiums ist eine ganz bedeutende; dasselbe kann sich monatelang, ja selbst bis zu einem Jahre in einem Seuchenstalle, besonders im Dünger wirksam erhalten. Dadurch erklärt sich auch die lange Dauer der Ansteckungst'ähigkeit durchseuchter Thiere, und es sind die Angaben verschiedener Beobachter, wornach durchseuchte Thiere noch nach Monaten die Krankheit verschleppten, nicht in Zweifel zu ziehen. Nach Seh leg ist die Contagiosität der Milch am intensivsten zur Zeit des Inl'ectionstiehers, in späteren Krauk-heitsstadien wird dieselbe geringer. Vernichtet wird der Infectionsstoff, so z. B. in der Milch, durch starkes Kochen.

Die Verbreitung der Krankheit als Seuche erfolgt den Verkehrsbahnen entlang. Dabei hat man öfters die Beobachtung gemacht, dass der Seuchenzug von Osten nach Westen gerichtet war, wobei sich die Seuche oft in ganz kurzer Zeit über bedeutende Länderstrecken, so z. B. vom Kaspischen Meere bis zum Atlantischen Ocean ausdehnte, Je ausgebildeter das Eisenbahnnetz eines Landes ist, um so rascher er-

Ö86

Alaal- und Klauenseuohe, Vorkommen.

folgt laquo;lie Ausbreitung der Seuche. Die Ansteckung wird namentlich auch durch Eisenbabnwaggons, öaststallungen, Viehmftrkte, Hiunller, Tlüerärzte, Wärter, gemeinschaftliche Weiden und Tränken, Schafherden, Bullen, (lurch inlicirtes Knuhlutter, durch Streu und Dünger vermittelt. Am gefährlichsten haben sich in dieser Beziehung Treibschweineherden erwiesen. In einem und demselben Stalle findet ferner eine directe Ansteckung durch gegenseitiges Belecken der Thiere und Einathmen der Exspirationsluft kranker Thiere, ausserdem indirect durch das Dienstpersonal namentlich beim Melken statt. Säuglinge iiificiren sich direct durch den Genuss der Milch.

Ueber die Eintrittstellen des Gontagiums in den Körper ist nichts Sicheres bekannt. Vcrmuthlicli kann aber der Infectionsstoff ebenso gut durch den Verdauungsapparat, wie durch die Lunge aufgenommen werden.

Jede Thierart kann die andere anstecken; beispielsweise werden Jtinder und Schafe von Schweinen und umgekehrt inflcirt.

Vorkommen. Die Maul- und Klauenseuche ist eine dem Klauenvieh eigenthümUche Krankheit und kommt daher in erster Linie vor beim Hind, Schaf, Schwein und bei der Ziege; seltener erkranken Pferde, Hunde, Katzen und Geflügel; relativ häufig inflcirt sich der Mensch, Auch alle wild lebenden Zweihufer (Hirsche, Rehe, Damwild, Gemsen) sowie die wilden Wiederkäuer der zoologischen Gärten (Kameel, Lama, Giraffe, Antilope, Auerochsen, Büttel etc.) können erkranken. Zugochsen sollen angeblich eine geringere Disposition besitzen, als andere Binder (Peschel). Nach einmaligem Ueberstehen der Krankheit tritt keine Immunität ein, wie bei anderen Seuchen, vielmehr kann ein und dasselbe Thier in seinem Leben, ja im Verlaufe eines Jahres mehreremale an Maul- und Klauenseuche erkranken.

Die volkswirthschaftliche Bedeutung der Seuche ist eine sehr wichtige, eingreifende. In Folge der raschen Ausbreitung derselben über den Viehstand eines Landes, wobei 2550⁰/o aller Binder erkranken können, bei der gesetzlich anzuwendenden Beschränkung' des Verkehrs und Handels, bei den grossen Verlusten an Milch und Milch-produeten. zuweilen auch an Thieren, endlich bei dem nicht geringen Ausfall von Arbeit und dem Rückgang des Körpergewichtes der kranken Thiere ist der ökonomische Nachtheil meist ein sehr schwerer. In England werden z. B. die auf diese Weise herbeigeführten Verluste im Jahre 1883 auf 20 Millionen Mark, in Frankreich 1871 auf

Maul- und Klauenseuohei Symptome beim Bim

1587

;jo Millionen Mark berecbneti in der Scliweiz .soll der jährliobe Verlust 10 Millionen Frauken betragen.

Symptome beim Rinde. Dcis Krankheitsbüd der Maul- und Klauenseuelie setzt laquo;ich beim Rinde zusammen aus dem Auftreten von Blasen und Geschwüren auf der Maulsclilehnhaut (Maulseuche) und auf der Haut der Krone uud des Elauenspaltes (Klauenseuche). Schafe, Ziegen und Schweine erkranken meistens nur an der Klauenseuche.

1) Erscheinungen der Maulseuclie. Nach einem Incuba-tionsstadium von durchschnittlich 35 Tagen (dasselbe beträgt in einzelnen Fällen nur 2448 Stunden) tritt zunächst ein inittelhochgradiges Infectionsf i eher (bis zu 40deg; C.) auf, welches später mit der Ausbildung des Exaiithems wieder verschwindet. Die Maulschleimhaut beginnt sich zu röthen, die Futteraufnahme und Milchsecretion ist vermindert, das Wiederkäuen unterdrückt, das Maul wird meist geschlossen gehalten, es stellt sich geringgradiges Speicheln ein. Nach 2 ;5 Tagen erscheinen hanfkorngrosse, gelb-weisse Bläschen am Zahnfleische, an den Zungenrändern, an der Unterfläche der Zunge, an der ßackenschleimhaut und an den Lippen, welche allmählich grosser werden, so dass sie die Grosse eines Fünfmarkstücks und darüber erreichen können, auch häufig mit einander confluiren. Diese Bläschen und Blasen heben sich von der Unterlage stark ab und enthalten anfangs eine gelbliche, wasserklare Flüssigkeit, welche sich allmählich trübt. Nach dem Bersten der Blasen bleiben nässende, hochgeröthete und sehr schmerzhafte, vom Epithel entblösste Schleimhautstellen, die sogenannten Erosionen zurück, welche sich entweder langsam wieder mit Epithel bedecken oder in Geschwüre mit unreinem Grunde übergehen, die schliesslich vernarben. In diesem Stadium der Seuche besteht sehr starkes Speicheln und Geifern, wobei der Speichel anhaltend in langen Strängen aus dem Maule Hiesst und sich in der Krippe ansammelt. Das Exanthem geht gewöhnlich auch auf das Flotzmaul über. Im Verlaufe der Krankheit magern die Thiere sehr stark ab. Die Milch ist verändert; sie zeigt eine schleimige, colostrumähnliche Beschaffenheit, gelblich-weisse Farbe und schlechten Geschmack, gerinnt leicht und ist schwer zu buttern und zu käsen.

Dieses einfache Krankheitsbild, welches etwa 811 Tage dauert, kann durch eine Reihe von (Jomplicationen abgeändert werden.

()88nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Dl6 Maulscuche des Rindes.

8el\r liiluiig- geht das Exantliem bei Milchkühen auf das Euter und die Zitzen über, wohin der Infectionsstnff' durch das Melken übertragen wird. Von den Zitzencanälen pflanzt sich dann der Entzündungs-process auf das Pareachym der Milchdrüse fort und führt zur Entwicklung einer Euterentzündung. Treten die Aphthen auf der Hachenschleimhaut auf, so zeigen die Thiere das Bild einer Pharyngitis mit Schlingbeschwerden, Regurgitiren, Husten und erkranken nicht selten, namentlich dann, wenn Eingüsse verabreicht werden, an Fre nulkörperpneumonie. Häufig besteht auch, wie bei anderen acuten Exanthemen, Nasenkatarrh und Bronchialkatarrh. Ist der exsudative Process in der Maulhöhle ein sehr intensiver, so kann es zu croupähnlichen Auflagerungen auf der Maulschleimhaut mit Zersetzung des abgestossenen Epithels kommen und in Folge dessen sich ein sehr übler Geruch aus der Maulhöhle entwickeln (Maulfaulequot;). Andere Thiere, insbesondere Saugkälber, aber auch ausgewachsene Hinder bieten bei schweren Seucheninvasionen das Bild einer intensiven Magendarmerkrankung. Zuweilen beobachtet man auch Entzündung der Matrix der Hornzapfen und Hläschen auf der Haut am Grunde der Hörner, wobei die letzteren sogar abgestossen werden können. In gleicher Weise kann man Bläschen auf dem Wurfe und der Scheidenschleimhaut, auf der allgemeinen Körperdecke, namentlich am Bauche und an der Brust, sowie selbst auf der Cornea finden. Nicht selten tritt ferner im Verlaufe der Seuche Abortus ein. In vereinzelten Fällen zeigt die Krankheit eine Eigonthümlichkeit in sofern, als das Ex anthem ganz fehlt; der Zustand kann dann viel Aehn-lichkeit mit dem Milzbrandfieber bieten. Zufälligerweise kommt es wohl auch vor, class sich die Maul- und Klauenseuche mit der Lungenseuche complicirt, jedoch nur im fieberlosen, nicht im Fieberstadium derselben (Prietach). Endlich beobachtet man zuweilen, sogar oft noch im Stadium der Reconvalescenz ganz plötzliche, upoplektiforme Todesfälle, deren Ursachen theils in einer multiplen, embolischen Myocarditis (Johne), theils in Erstickung, herbeigeführt durch ab-gestossene und in den Kehlkopf aspirirte Epithelfetzen der Maulhöhle (Lydtin) gesucht worden ist.

Uebertragungen der Maulseuche vom Eind auf den Menschen sind nicht so selten, allerdings werden sie häufiger vom Thierarzt als vom Arzte constatirt. Namentlich erkranken Kinder nach dem Genüsse der ungekochten Milch maulseuohekranker Kühe und sterben wohl auch zuweilen an den Folgen der Infection. Auch durch Butter und Kilse, durch inficirte Wunden an den Hunden und Armen und selbst indirect durch Zwischenträger kann

Die Klauenseuche des Rindes,

080

oino Aiisloekuiilt;{ erfolgen. Din Krank hoi tserseheinungen beim Men-sehen bestehen in Fieber, Verdauungsstörungen, BÜlscheneruption auf den Lippen sowie der Schleimhaut des Mundes und der liachenhöhle (Angina). Durch den Genuss des Fleisches der kranken Thiere scheint die Krankheit nicht Übertragen werden zu können.

Möglicherweise beziehen sich auch die in manchen Jahrgängen (z. H. 1883|84) nach der Impfung bei Kindern beobachteten schweren Hauterkrankungen auf eine Verwechslung der Kuhpocken mit den Aphthen der Maul- und Klauenseuche.

quot;2) Ersoheinungetl der Klauenseuche. Die Symptome der Klauenseuche schliesseu sich meist dem Krankheitsbilde der Maulseuche an, sie können aber auch zuerst auftreten. Zunächst findet man Röthung. vermehrte Wärme und schmerzhafte Schwellung der Haut an der Krone der Klauen, namentlich in der Klauenspalte und gegen den Ballen hin; diese Veränderungen können an einem oder an allen vier Füssen zugleich auftreten. Nach 12 Tagen entstehen auf der entzündeten Haut kleinste Bläschen und Blasen von Erbsen- bis Haselnussgrösse, die anfangs mit einer gelblichen, wasserklaren, später mit einer mehr trüben, schmierigen Flüssigkeit gefüllt sind und bald platzen. Dabei gehen die Thiere lahm, zeigen einen gespannten Gang und liegen viel. Bei normalem Verlaufe heilen die Blasen nach 814 Tagen vollständig ab.

Aber auch bei der Klauenseuche sind schwerere Complicationen nicht selten, indem sich an der Haut der Klauen hochgradige Entzündungsprocesse insbesondere dann einstellen, wenn das Leiden vernachlässigt wird und wenn die Thiere gezwungen sind, auf feuchtem, schmutzigem, jauchegetränktem Boden zu stehen oder auf rauhen, steinigen Wegen zu gehen. Dann treten zu dem aphthösen Processe septische Entzündungserreger hinzu, welche zunächst zu einer roth-laufartigen Entzündung der Klauenhaut, dann zu Geschwürs- und Abscessbildung, zu Panaritium mit allen seinen Formen, zu eiteriger Arthritis der Nachbargelenke, Knochennekrose, Ausschuhen und zuletzt zu Pyämie führen. Gleichzeitig findet man starke Decubitalgangr an.

Differentialdiagnose. Bezüglich derselben kommen in Betracht: Anätzungen und Verbrühungen der Maulschleimhaut, myko-tische Stomatitis durch Befallungspilze des Rapses (Polydesnuis exitiosus) erzeugt (Brummer), Stomatitis mercurialis, Vergiftung mit Kartoffelkraut, Panaritium, Klauenspaltentzündung, Schlempemauke, einfache Mauke (in einem Falle von Mauke sah

Friodborgor vi. Frühner, Pathol. u. Thorapio d. nauatliiorc. 11. IJd. '2. Aufl.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 44

(jyynbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Haul- mul Klftuenseuobe laquo;U's Schafes.

Henninger ebenfalls eine Infection der Miiulsclileimhant in Folge Leckdns), Milzbrand, Pocken und Rinderpest. Endlich sind alle sogenannten sporadischenquot; Fälle von Maul- und Klauenseuche meist auf eine andere, gewöhnlich traumatische Ursache xai beziehen.

Symptome beim Schafe. Die Hauptseuchenform beim Schafe (wie auch bei der Ziege) ist die Klauenseuche. Der Entzilndungs-process verläuft am Saume der Krone und zwar gewöhnlich hinten am Ballen. Die Klauenkrone ist geschwollen und geröthet und es schwitzt eine lympheartige Flüssigkeit auf derselben aus. Dabei gehen die Thiero lahm und bleiben hinter der Herde zurück. Zuweilen beobachtet man auch ein Exanthem am zahnlosen Hände des Überkiefers, sowie an der Scham und Scheide. Am intensivsten erkranken Sauglämmer, welche oft in ganz kurzer Zeit unter schweren gastrischen Erscheinungen zu Grunde gehen. In der Herde ist der Krankheitsverlauf ein ziemlich langsamer; die Durchseuchung tritt lange nicht so rasch ein, wie in Rinderbeständen oder in Schweineherden.

Von Complicationen ist namentlich die sogenannte bösartige Klauenseuche hervorzuheben. Dieselbe ist nichts anderes als eine Mischinfection von aphthöser Klauenentzündung mit Pana-ritium (infectiöse Entzündung der Fussenden in Folge Aufnahme septischer Stoffe aus dem Stallboden). In Folge dessen beobachtet man die Erscheinungen des Roth lauf s, der Lymphangitis und l'hlegmone, der jauchigen Zersetzung des Secretes, der Abscedi-rung und eiterigen Unterminirung des Horuschuhs, Trennung des Hornsaumes, Ausschuhen, eiterige Entzündung der Klauendrüse, eiterige Arthritis, Knochennekrose, Pyämie. Die indirecten Ursachen sind in grosser Nässe und Unreinigkeit, in Ueberanstreugung durch weite Märsche, in starker Abnützung der Klauen durch schlechte Wege, Verwundungen durch Stoppelfelder etc. zu suchen.

Verwechslungen kommen vor mit der sogenannten einfachen Moderhinke, d.h. dem gewöhnlichen traumatischen Ekzem der Klauenhaut, welche aber niemals ansteckend ist. Die infectiöse Moderhinkequot; ist identisch mit Klauenseuche. Für die oben entwickelte Ansicht, dass die sogenannte bösartige Klauenseuchequot; keine besondere Krankheit, sondern nur eine Complication der Klauenseuche darstellt, ist schon Spinola mit überzeugenden Gründen eingetreten. Wir haben selbst Gelegenheit gehabt zu .sehen, wie bei grosser Ausbreitung der Klauenseuche in Folge Vernachlässigung des Leidens sich alle die Verände-

Maul- iiiul KJauenseuühe der Schweine, Pferde und lli;

601

rungen an den Klauen einstellten, wie sie allgemein bei der bösartigen Klauenseuche beschrieben werden. Nach jHolzendorff kann man ferner neben bösartiger Klauenseuche an einem und demselben Thiere irische Afihtben an einer anderen Klaue beobachten. Dazu tindet man bei klauenseuchekranken Hindern ganz dieselben Verhältnisse, nur ist man beim Kinde aus ökonomischen Gründen zu einer rascheren Töd-tung der Thiere gezwungen. Auch die früher geleugnete Ansteckungs-fähigkeit der bösartigen Klauenseuchequot; ist durch Uebertragungs-versuohe von Siedamgrotzky bewiesen. Vergleicht man endlich die Schilderung des Krankheitsverlaufes der bösartigen Klauenseuche¹', die Angaben über Incubationsstadium und Verlauf mit der vorliegenden aphthösen Klauenseuche, so finden wir es nicht berechtigt, wenn z. B. Siedamgrotzky in der neuen Auflage der Haubner'schen land-wirthschaftlichen Thierheilkunde sich trotzdem noch für die Beibehaltung der bösartigen (spanischen, französischen) Klauenseuchequot; ausgesprochen hat.

Maul- und Klauenseuche beim Schweine. Die Krankheit tritt auch liier gewöbnlioh als Klauenseuche, seltener als Maalseuche auf. Die Veränderungen sind ähnlich wie beim Schafe. Die wesentlichsten Erscheinungen bilden die Blasen und die Entzündung der Krone mit dadurch bedingtem Lahmgeben (sogenannte Hinkeseuche). Auch dieselben Compli-cationen wie bei der bösartigen Klauenseuche der Schafe trifft man beim Schweine, namentlich bei Thieren in Treibherden. Bei der Maulseuche findet auch ein TJehergang der Aphthen auf den Rüssel in Form taubenei- bis wallnussgrosser Blasen statt. Besonders empfindlich sind junge Saugschweine. Differentialdiagnostisch kommen namentlich Quetschungen der Ballen nach weiten Transporten in Betracht.

Maul- und Klauenseuche beim Pferde. Beim Pferde kommt eigentlich nur die Maulseuche vor. Die Ansteckung wird durch Rinder, Ziegen, Schafe und Schweine vermittelt. In einem Falle beleckte z. B. ein Pferd ein an Maul- und Klauenseuche erkranktes Rind (Brauer); in anderen Fällen erfolgte die Uebertragung durch Tränkeimer, Im Uebrigen sind die in der Literatur verzeichneten Erkrankungen von Pferden an Maul- und Klauenseuche mit grosser Vorsicht aufzunehmen, da bei vielen derselben offenbar Verwechslungen mit Stomatitis pustulosa contagiosa und Stomatitis catarrhalis (vergl. 1. Bd. S. 6) vorgekommen sind. Dass indess die Seuche bei Pferden auftritt, ist unzweifelhaft erwiesen. Die Erscheinungen sind dieselben wie beim Rinde und bestehen in Fieber, Appotitstörnngen , Eruption von Bläschen auf der Maulschleimhaut, auf der Lippe, ja selbst auf der Nasenschleimhaut und äusseren Decke, ferner zuweilen in Katarrh des quot;Magens und Darmes und der Bronchien. Crou-pöse Processe sollen beim Pferde häutiger sein, als beim Rinde.

Maul- und Klauenseuche beim Hunde. Dieselbe ist selten; immerhin aber hat man sowohl Stomatitis aphthosa und ulcerosa, als auch Entzündung der Haut zwischen den Zehen und Ballen bei Hunden beobachtet, welche mit kranken Rindern und Schweinen in Berührung kamen oder in. verseuchten Stallungen gehalten wurden.

tj92nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Maul- und KUiueuseiiche. Verlauf.

Maul- und Klauenseuche bei Katzen, Auch bei Katzen wurden Fieber, Erbrochen, Labmgehen, Blasen und Geschwüre im Maule, auf der Zunge, an der Oberlippe, am Vorkopt'e etc. beobachtet.

Maul- und Klauenseuche beim Geflügel. Dieselbe ist sehr selten. Man findet dabei Blasen auf der Zunge, in der Rachenhöhle, auf der Nasenschleimhaut, auf der Conjunctiva, am Kamine, an den Füssen, auf der Schwimmhaut etc. Eine experimentelle Uebertragung der Seuche auf Ge-flttgel'misslang (Kitt).

Verlauf und Prognose. Der Vorlauf der Maul- und Klauenseuche ist in manchen Jahren sehr verschieden; bald sind die Seucheugänge sehr leicht, bald sehr schwer. Für gewöhnlich hat die Krankheit einen gutartigen, typischen Verlauf und es tritt so ziemlich in nllon Fällen nach 2 ;i Wochen Heilung ein, so dass zuweilen gar keine Verluste zu verzeichnen sind (Mortalitätsziffer = 0 bis 1 ⁰/o). Zu anderen Zeiten ist der Krankheitscharakter jedoch ein sehr bösartiger, so dass von den erwachsenen Thieren 15⁰/o, von den Säuglingen .quot;)U80 ⁰/o zu Grunde gehen. Die letzteren sterben namentlich in den ersten Tagen nach der Geburt oft rapid weg. Auch schwächliche und schlecht genährte Thiere gehen relativ häufiger an der Krankheit ein.

Die Seuchendauer in einem Stalle oder in einer Herde ist eine längere, sie beträgt etwa 4(i Wochen; dabei erfolgt die Ausbreitung gewöhnlich sehr rasch, zu anderen Zeiten jedoch auch wieder langsamer. Nach eingetretener Genesung erholen sicli die Thiere oft wieder auffallend rasch von ihrer Abmagerung. in anderen Fällen bleiben Folgezustände und Nachkrankheiten zurück: starke Abmagerung, verminderte Milchergiebigkeit, Hartschnaufigkeit, Euter-entzündungen, langwierige Klauenleiden, juckende mit Haarausfall verbundene Hautausschläge, anhaltendes Lahmgehen etc. Neben dein Rttckgang in der Ernährung und Milchergiebigkeit wird hierbei namentlich auch der Ausfall der Nachzucht schwer empfunden.

Anatomischer Befund. Bei der Section ist die Todesursache immer in ungewöhnlicher Lokalerkrankung und in Complicationen der Seuche mit gewissen Organveränderungen zu suchen. So findet man in der Lunge die Erscheinungen einer Fremdkörperpneumonie, im Magen und Darm die Symptome einer Gastroenteritis mit Blasen und Geschwüren im Magen und Darm (Engessor, Johne), Blasen im Larynx und Pharynx, Myocarditis, parenehymatöse Veränderungen in der Leber, Milz, den Nieren etc. Vereinzelt beobachtet man aucli die Erscheinungen der acuten Gehirnwassersucht.

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Mnnl- und Klnuenseiiche. Impfung.

608

Behandlung. Die Prophylaxe bestellt im Separiren der erkrankten Thiere und in Verwendung der Milch nur in gut gekochtem Zustande. Meistens genügt eine rein diätetische Behandlung bei dem gutartigen und typischen Verlaufe des Exanthems; man füttert die Thiere womöglich recht weich mit Mehl oder Schrot, liisst häufig reines Trinkwasser verabreichen und soigt für reinlichen Standort, sowie für Trocknung des Bodens durch Trockenstreu, Gerberlohe, Gips oder Kainit. Arzneimittel sind nur in schwereren Krankheitsfällen nöthig. Man behandelt dann die Geschwüre im Maule mit adstringirenden und desinficirenden Lösungen (Essig und Salz, Alaun, Borax, gerbsäurehaltige Abkochungen, Höllenstein), das Klauen-leiden mit Carbollösung, Kupfervitriollösung, Greolinwasser, Tlieer u. s. w., die Euterentzündung mit Kamphersalbe, Salicyl- oder Borsäure-Glyceriu. Bezüglich der sanitätspolizeilichen Massregeln vergl. die Bestimmungen des deutschen Keichsviehseuchengesetzes.

Die Impfung der Maul- und Klauenseuche. Schon im Anfange dieses Jahrhunderts (Buniva) und seither sehr häufig hat man die Impfung als Nothimpfung zum Zwecke der Abkürzung des Seuchenverlaufes in grösseren Viohständen und der Herbeiführung eines gleichmässigeren Durchseucliens mit Erfolg angewandt (Erco-lani. Braueil, Renner, Hoffmann, Wirth, Spinola, Hertwig, Lewes, Brandes u. A.). In der That ist die Nothimpfung eine durchaus empfehlenswerthe Massregel, weil sie nicht nur eine raschere Durchseuchung bedingt und so namentlich auch eine frühere Beseitigung der polizeilichen Schutzmassregeln zulässt, sondern auch vor Allem deshalb, weil die Impfkrankheit häufig milder und nur in Form der Maulseuche verläuft. Die Technik der Impfung ist eine sehr einfache. Entweder streicht man dem Impfling den Speichel eines kranken Thieres ins Maul, nachdem die Schleimhaut vorher etwas gerieben wurde, oder mau impft mit der Lanzette irgendwo in die Haut; auch kann man iinprägnirte Fäden unter der Haut der Ohren oder des Schweifes hindurchziehen, Schweine werden auch mit der Impfnadel am Rüssel geimpft. 24 Stunden nach der Impfung tritt Fieber ein, am ;?. Tage treten die Aphthen auf, welche am 6. Tage bersten und vom 10. Tage ab verheilen; der Krankheitsverlauf bei der Impfung ist im Allgemeinen ein milderer.

Dagegen ist die Schutzimpfung durchaus nicht berechtigt, weil die Maul- und Klauenseuche nach einmaligem Ueberstehen der Krankheit keine Immunität hinterlässt; nach der Erfahrung können

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Pooken.

die Tliiere mehrmals von der Seuohe befallen werden. Aus diesem Grunde sind auch die in Italien 188:5 'vorgenommenen Schutzimpfungs-versuchc (Nosotti) mittelst subcutaner Injection eines möglichst reinen Virus resultatlos (reblieben.

Die Pockenlaquo;

A. Allgemeines über die Pocken.

Literatur, 1. Allgemeines über die Pooken bei unseren Hausthlerens 1) Saoco, Trattato iii vaoclnazione con quattro tavole. DUlano 1809. Deutsch von Sprengel: None Entdeckung über die Kubpooken, die Mnuke ii. die Sohat^pooken. Leipzig 1812. 2) Hurtrel d'Arboval, Abhandlung über die Pocken. Paris u. Amlens 1823. 3) Veitli, Handbuch der Ve-terinftrkunde, 1831. 4) Körb er, Spec. Pathologie. 1843. II. Bd. 2. Thl. 6) Tscheulln-Duttenhofer, Handbuch zur Kenntnlss u. Heilung der Krankheiten unserer Hausthiere. 1843. II, Bd. S. 52. (!) Renault, Recueil, 1841). 7) Rycluier, Bujatrik, 1851. 8) Funke, Handbuch der spec. Pathologie. 1852. II. Bd. Mit Literatur. 9) Gerlacb, Prcuss. Mittb. 1866/56, 10) Hering, Spec. Pathologie. 1858. S. 373. Mit Literatur. 11) Auspltz u. Bascli, Vircb. Archiv. 29. Bd-. 12) Spinola, Spec. Pathologie. 18(33. II. Bd. S. 96, Mit reicher Literatur. 13) Dressier, Preuss. Mittheil, 1861/62. 14)Keber, Vlrch. Archiv. 42. Bd. 15) Mathleu, Recueil. 1865. 16) Popper, Der praktische Arzt. 1867. 17) Cbauveau, Journal de Lyon. 1867 u. 1877. 18) Haubner, Handbuch der Veterinärpolizei 1869. S. 234. Mit Literatur. 19) Bruokmttller, Lehrbuch der pathologischen Zootomle, 1869. S, 272. 20) Hol oft, Preuss. Mitth. 1870/71. 21) Zürn, Die pflanzlichen Parasiten. Weimar 1889. Mit Literatur. 22) Andre, Recueil. 1875. 23) Colin, Vircb. Archiv. 1872. 24) Bol linger, Leber Menschen- u. Thierpooken etc., Volkmann's Sammlung klinischer Vortrage. 1877. Nr. 116. Mit reicher Literatur, 25) Anaoker, Spec. Pathologie. 1879. 8. 566. 26) Roll, Seuchenlehre. 1881. 8, 155; Spec. Pathologie. 1885. 1. Bd. S. 466. 27) Pütz, Seuchen u. Herdekrankheiten. 1882. S. 234; Compendium der Tliierlieillumde. 1885. S. 204. 28) G r ii n wal d , Vortrage für Thienirzte. V. Serie. 1883. 9./10. Heft. 29) Plant, Das organisirle Contagium der Schafpocken U. die Mitigation desselben nach Toussaint's Manier, ibid. 8. Heft, 30) Baudius, Preuss. Mitth. 1883. S. 12. 81) Gutl-mann, Vlrch. Archiv. 106. Bd. 108. Bd. S. 344. 32) Pfeiffer, Die Vaccination ii. ihre Technik. Tübingen 1884. Mit sehr reichhaltiger Literatur; Die Schutzimpfungen des vorigen Jahrhunderts. Weimar 1886: Correspon-denzblatt des allgemeinen ärztlichen Vereins von Thüringen. 1887. 38) II au b-ner-Siedamgrotzky, Landwirthsohaftl.Thierheilkde. 1884.S.371. 34)No-card. Hüllet, de la soc. centr. 1884. 35) Kitt, Wertb u. önwerth der Schutzimpfungen, 1886. S. 219. Mit Literatur. 36) Warlomontund Hugues, Annal. de Bruxelles. 1886. S. 501. 37) Van der LölT, Medic. Centralbl. 1887. Nr. 18. 38) Caddao und Malet, Revue veter. 1889. Nr. 6. 89) Pench, Comptes rendus, 1888. Bd. 107. 8, 425.

Pocken. Allgemeine Literatur,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;I)!).quot;gt;

II. lieber Vaccination beim Menschen. Aus der sehr zahlreichen ein-schliigigen Literatur heben wir nur die nachfolgenden Arbeiten hervor: DE. Jenner, Anquiry into the causes and eflets of the Variolae-Vaccinae. London 1798. 2) Hufeland, Bemerkungen über die natürlichen n. künstlichen lllattern. Weimar 1799. 8) Prinz, Praktische Abhandlung über die Wiedererzeugung der Sclmtziiockenlymphe etc. Dresden 1839. 4) Baron. Der gegenwärtige Standpunkt der Vaccination. Stuttgart 1840. 5) Cliau-veau. Vaccine et Variolc etc. Paris 1805. (!) Peuch, Journal de Lyon. 1870. 7) Tombari, Giornale di Anatom, etc. 1872. 8) Siegmund, üesterr. Vicrteljahrsschr. 1873. S. 223. 9) K i e t h m 1111 er, Repertor. 1841. S. 348. 10) Jahn, ibid. 1844. S. 291. 11) Curschmann, Die Pocken, in Ziemssen's Ilandb. der acuten Infectionskrankheiten. 1874. 12) B 0 h n, Handbuch der Vaccination. Leipzig 1875. 13) Bollinger, Ueber animale Vaccination. Leipzig 1879; Deutsche Zeltsohr. für Thiermed. 1879. S. 1.

14)nbsp; nbsp;Wirtz, Jahresberichte der animalen Impfanstalt zu Utrecht. 1880 f.

15)nbsp; Po h 1-Pi n cu s , Untersuchungen über die Wirkungsweise der Vaccination. Berlin 1882. IG) Warlomon t, Ueber Vaccine u. Vaccination des Menschen u. der Thiere. Paris 1883. 17) Pourquier, Bericht über den Dienst der animalen Vaccination am Impfinstitute zu Montpellier, Recneil. 1885. 18) Lorent, Deutsche Vierteljahrsschr. für öffentliche Gesundheitspflege. 1880. 19) Freund, Die animale Vaccination in ihrer technischen Entwicklung n. die, Antiseptik dfcr Impfung. Breslau 1887. 20) Pfeiffer, of, I. O,; Ueber die Nothwendigkeit einer thierärztlichen Untersuchung der Impfkälber, Correspondenzblätler des allgemeinen ärztlichen Vereins in Thüringen. 1880. 21) Rieck, Rundschau, 1886. Nr. 50. 22) Deutl, Oesterr. Vereinsmonatsschr. 1887. S. 25; 1888. S.U. 23) Rogner, Adam's Wochenschr. 1887. S. 173; 1888. S. 201. 24) Humbert, Recneil. 1887. S. 310. 25) Lestre, Journal de Lyon. 1887. S. 581. 20) Höpke, Rundschau auf dem Gebiete der Thiennedicin. 1887. S. 282.

Geschichtliches. Wie die Menschenpooken, so sind auch die Pocken unserer Hansthiere schon seit sehr langer Zeit bekannt. Die Schafpocken, neben den Menschenpocken wahrscheinlich die einzige, selbständige Pockenform, sind wohl ebenso wie die letzteren ursprünglich aus dem Orient eingeschleppt worden (Seuchenzug von Ost nach West). Zum erstenmal geschieht von ihrem Vorhandensein Erwähnung in England im Jahre 1275, In Frankreich beschreibt sie zuerst Rabelais 1578; ebendaselbst war die Impfung schon sehr frühzeitig eingeführt. Ueber ihr Vorkommen in Italien berichtet 1691 Ramazzini. in Deutschland 1()9S Stegmann; 17():gt; hat Bourgelat die Contagio-sitiit der Seuche erkannt. Die am Ende des 18. Jahrhunderts (177G in Deutschland) allgemein eingeführte Schutzimpfung hatte in Verbindung mit der Einfuhr fremder, namentlich spanischer Schafe und der Hebung der Schafzucht eine ganz ausserordentliche Verbreitung der Pockenseuche zur Folge. So gingen z. B. im Jahre ISl!' in

IW'

(396nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Pocken. Ocscliiclitliclies.

Frankreicli alluiraquo; über eino Million Schafe an den Pocken zu Grunde, 1823 in Oesterreich nahezu eine halbe Million, in Deutschland sind die Schafpocken insbesondere seit der Einführung sanitiltspolizeilicher Massregeln nahezu ganz verschwunden; in Baiern, Württemberg, Baden, sind sie z. B. seit Jahren nicht beobachtet worden. Zur Zeit herrschen sie nur noch im östlichen Preussen, sodann in Bussland, Ungarn, Frankreich, England u. s. w.

Auch dieKuhpocken waren seit vielen Jahrhunderten in England bekannt. 1790 hat bekanntlich Jenner die Kulipocken zum erstenmal auf den Menschen übertragen und nachgewiesen, dass dadurch Immunität gegenüber den Menschenpocken erzeugt werden könne. Von diesem Zeitpunkt ab ist die Kuhpockenimpfung (Vaccination) allmählich überall eingeführt worden.

Die Pferdepocken scheinen in früheren Zeiten häufiger gewesen zu sein, als heutzutage; Sacco und Jeuner geben an, sie im Anfange dieses Jahrhunderts oft gesellen zu haben. Jenner hielt die Pferdepocken für den Ausgangspunkt der Kulipocken. Nach Roll kamen die Pferdepocken 1855 in Wien unter den jungen Kemonteu häufig vor; nach Bouley sollen sie in der Umgebung von Paris öfter auftreten als die Kuhpocken. In Deutschland ist seit mehreren Jahrzehnten kein Fall von Pferdepocken beobachtet worden, llertwig impfte im Jahre 1838 sich und Andere mit Pferdepocken und erzeugte damit an den Händen und Armen einen Ausschlag, welcher den Kulipocken sehr ähnlich war. Aus früheren Zeiten sind ferner zahlreiche Fälle bekannt, in welchen sich Menschen beim Beschlagen der Pferde mit den in der Fesselbeuge localisirten Pferdepocken inficirten und dann später für menschliche Pocken immun wurden.

Die Menschenpocken sind noch viel älteren Ursprunges; sie waren schon im Alterthum bekannt und ihre verheerenden Scuchen/.üge verbreiteten sich namentlich im Mittelalter über das westliche Europa, wo noch im vorigen Jahrhundert nahezu '/a Million Menschen alljährlich denselben zum Opfer fiel. Auch die Menschenpockenimpfung ist uralt und schon seit lange in China und Indien gebräuchlich; von hier aus verbreitete sie sich über Vorderasien nach Constantinopel, wo zuerst im Jahre 1717 Lady Worthly Montague ihren Sohn impfen Hess. Von Constantinopel gelangte die Pockenimpfung zunächst nach England, wo dann 1798 von Jenner die Vaccination vorgeschlagen wurde, und von hier auf den Continent.

Vorkommen. Die Pocken kommen bei den meisten Hausthior-

gattungen (Schaf, Rind, Pferd, Ziege, Schwein, Hund) sowie

,1nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;beim Menschen vor; ausserdem hat man sie beim Affen, Kameel und

Büffel beobachtet. Es scheint jedoch, class die Pocken nicht bei allen

Pocken, AeUologle,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; GO 7

Thiergattungen die Bedeutung selbständiger primärer Krankheiten he-sitzen. Nachdem schon früher von verschiedenen Beobachtern (Turner,

Leroi, Ceely, Sundcrland, Thiele) auf den genetischen Zusammenhang zwischen Menschen- und Knhpocken hingewiesen worden war, haben neuerdings Roloff und Bellinger sich für die Abstammung der Kuhpooke von der Menschenpocke erklärt, und Bollinger hat sogar den Satz aufgestellt: dass es nur zwei Haupt for men der Pocken, die Menschen- und die Schafpocken gibt; alles andere (Pferde-, Kuh-, Schweine-, Ziegen-, Hundepocken) sind verirrte Pocken, welche entweder vom Menschen oder vom Schafe auf diese Thiergattungen übertragen wurden, Die Gleichartigkeit und nahe Verwandtschaft der letzteren Pockenformen wird durch die wecbselseitige Uebertragbarkeit derselben und die gegenseitige Immunitätsverleihung, die Identität derselben mit den Menschenpocken durch die häufig con-statirte wechselseitige Stellvertretung zwischen Menschen- und Tiiier-pocken hinreichend bewiesen.

Aetiologie. Die Pocken (Variolae) sind eine fieberhafte, in Form eines acuten, typisch verlaufenden Exanthems auftretende Infectionskrankheit mit contagiösem Charakter. Das Contagium ist fix und flüchtig. Es haftet am Pockeninhalt, an der Pockenkruste, im Blute, in den Se- und Excreten, in der Athemluft und Hautausdünstung, und wird gewöhnlich auf dem Wege der Athmung, bei localer l'ockeneruption auch von der Haut aufgenommen (Kind). Eine Verbreitung des Infectionsstofies durch die Luft ist auf ziemlich weite Strecken hin, z. B. bei den Schafpocken bis auf 200 m Entfernung möglich. Wie Chauveau nachgewiesen, ist der lnfectionsstoff an die körperlichen, nicht an die flüssigen Bestandtheile der Lymphe gebunden. Das Contagium selbst ist noch nicht nachgewiesen, wenn es auch wohl zweifellos ist, dass demselben ein Spaltpilz zu Grunde liegt. Von verschiedenen Beobachtern (Zürn, Hallier, Colin, Weigert, Klein, Toussaint, Semmer-Raupach, Plant, Gutt-manii, Pfeiffer u. A.) sind verschiedene Organismen als die Ursache der Pocken bezeichnet worden. Guttmann hat einen Mikrococcus, den Staphylococcus cereus albus variolae, aus der Lymphe herausgezüchtet. Pfeiffer hat jüngst auf die schon von früheren Beobachtern gesehenen eigenfcliümlichen kugeligen Gebilde in der ani-malen Lymphe hingewiesen, welche eine homogene Schale sowie einen feingekörnten Kern erkennen lassen, 2030 Mikra gross sind, zuweilen mehrere Protoplasmakörper umschliessen und angeblich in Sporen zer-

laquo;quot;

It 'it

698

Pocken. Allgemeine Symptome

fidlen (Sporozoen). Genaueres über die Bedeutung dieser Gebilde ist indess nichts bekannt. Van der Loeff hat ferner in animaler Lymphe bewegliche Körperchen gefunden, welche sich als h'hizopoden zur Familie der Prote'iden gehörend darstellten und welche nur in dem Inhalte der l'ockenpusfcel vorhanden waren. Sie stehen nach ihm in enger Beziehung ZU dem Pockenvirus.

Die Tcnacität des Pockoncontagiums ist eine ziemlich bedeutende; dasselbe erhält sich nämlich monatelang, wofern es vor Zersetzung geschützt wird; selbst in Stallungen bleibt das Contagium der Schafpocken 40 Wochen wirksam. Zerstört wird es durch Fäulniss, hohe Temperaturen, Carbolsäuro u. s. w. Einmaliges Ueber-stehen der Pockenkrankheit bedingt Immunität gegen spätere Erkrankungen; diese Immunität ist bei der ziemlich kurzen Lebensdauer namentlich der Schafe eine lebensländiche.

Allgemeine Symptome der Pockenkrankheit. Man theilt das Krankheitsbild der Pocken herkömmlicherweise in fünf Stadien ein, welche den typischen Verlauf des Exanthema besonders deutlich hervortreten lassen, nämlich in das Incubations-, Initial-, Eruptions-, Suppurations- und Exsiccationsstadium.

1)nbsp; nbsp;Das Incubationsstadium, d. h. die Zeit, welche zwischen dem Eintritte des Tnfectionsstoffes in den Körper und dem Auftreten von Krankheitserscheinungen liegt, beträgt durchschnittlich 1 Woche.

2)nbsp; nbsp;Das Initialstadium oder das Stadium prodromorum äussert sich in Fieber, katarrhalischer Affection der Schleimhäute, Hauterythem etc. Dauer I 2 Tage.

3)nbsp; nbsp;Das Eru ptionsstadium beginnt mit dem Aufschiessen rother, flohstichähnlicher Flecken oder Stippchen, aus denen stecknadel-kopfgrosso, derbe, rothe Knötchen hervorgehen, welche von einem rothen Hofe umgeben sind und namentlich in der Umgebung der Mündung von Hautfollikeln auftreten. Nach wenigen Tagen blasst die Spitze der Knötchen ab und entwickeln sich daraus bläulich-weisse Bläschen, welche in der Mitte eine Vertiefung (Delle, Nabel) und einen wasserklaren, serösen Inhalt haben. In diesem Zeitpunkt hat die Pocke ihre Reife, d. h. das Höhestadium ihrer Entwicklung erreicht, in welchem sie einzig zur Impfung verwendet werden darf. Dauer dieses Stadiums (i8 'Page.

4)nbsp; nbsp;Im Suppurations- oder Eiterungsstadium trübt sich der Inhalt der Bläschen und wird eiterig: die Bläschen wandeln sich in Pusteln um, die Delle verschwindet. Das im Ernptionsstadium

Pocken. Allgemeine Anatomie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;()f)0

zurückgegangene Fieber steigt wieder (Maturations- oder Keifungs-fiebor). Dauer 2ft Tage.

quot;)) Im Exsiccationsstadium trocknen die Pusteln allinilblich zu anfangs gelblichen, später schwarzbraunen Krusten oder Borken ein, die sich ablösen und bald weisse glänzende Narben, bald braun-rothe Flecke hinterlassen. Dauer ft5 Tage.

Abweichend von diesem normalen Verlaufe der Pockenkrankheit können mehrere Pocken ZU grossen Eiterblasen zusammenfllessen (Variola con flu ens), oder es kann sich die Pockeneruption mit bämorrhagischer Diathese verbinden (Variola haemorrhagica), wobei es sehr häufig zu Nekrose und Gangrän der Haut kommt (Variola diphtheritica, Aaspocke, Brandpocke).

Allgemeines über die Anatomie der Pocke. Verfolgt man die Entstehung der Pocke unter dem Mikroskope, so sieht man zunächst, dass die Zellen der Schleimschicht oberhalb des Pa-pillarkörpers aufquellen und sich stellenweise blasse, kernlose Schollen bilden. Hierauftritt seröses Exsudat aus dem Papillar-körper aus und löst sich die Mehrzahl der Epithelzellen des Stratum mucosum auf bis auf einen geringen Rest, der durch das angesammelte Exsudat zu Balken und Fäden ausgezogen wird. Die Blasen bilden so eine mit Flüssigkeit angefüllte, von Balken und Fäden durchzogene Höhle, welche zwischen Papiilarkörper und Hornschichte liegt. Gleichzeitig sind der Papiilarkörper und die darunter befindliche Cutis entzündlich geschwollen und von Rundzellen durchsetzt.

Die Pustel entwickelt sich aus der Blase durch reichliche Einwanderung weisser Blutkörperchen aus dem Papiilarkörper in die Blasenflüssigkeit und eiterige Einschmelzung der Zwischenwände. Die Heilung erfolgt durch die Vertrocknung der Pustel und durch Resorption der zelligen Infiltration unter der Borke. Dabei ersetzt sich die Epidermis von den stehen gebliebenen Besten und vom Bande.

Die Entstehung der Delle wird verschiedenartig erklärt. Nach den Einen soll sie durch die im Centrum der Pocke gelegenen Haarbälge und Schweissdrüsenmündungen bedingt sein; nach Anderen sollen die Balken im Innern der Pocke ihre Ausdehnung in der Mitte verhindern. Endlich soll die Delle durch die stark entzündliche Haut-inflltration an der Peripherie der Pocken erzeugt werden.

i¹

700nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; t)ie Scliat'pocken.

B. Die Pocken der einzelnen Hausthiere.

1. Die Schnfpockcn.

Literatur. I. Im Allgetneineni 1) Fink, Besobreibung der Pookenkrankhelt

der Scliiile und dcv Wirkung einer angewandten Inoculation der Pocken. Halle 1798. 2) Sick, Ueber die Sohafpooken und deren Impfling als ein Mittel, die Macht dieser Krankheit zu vernichten. Berlin 1804. 3) Toi-borg, Ueber die Pocken der Schafe und Impfung. Magdeburg 1805.

4)nbsp; nbsp;Gilbert, Ablmndlung- über die Pocken der Schafe. Paris 1807.

5)nbsp; nbsp;La u bend er, Handbuch der Thierheilkiinde. 1807. IV. Bd. S. 23 u. 67.

6)nbsp; nbsp;Mo g alia, lieber die Pocken tier Schafe. Breslau 1815. 7) 11 aus s-niann, Geschichte n. Behandlung der 1816 U, 1817 ausgebrochenen Schal'-pooken. Stuttgart 1818. 8) Ribbe, Die innerlichen u. äusserlichen Krankheiten des Schafviehs. 1821. S. 48. 9) Heintl, Peber die Blattern der Schafe, deren Behandlung a. Impfung. Wien 182B. 10) Wagenfeld, Krankheiten der Schafe. 1829. 8. 28. 11) Erdt, Zur Schnfpockenfrage, Annal. der Landwirtbschaft. 26. Jahrg. 12) Giesker, Ueber die Natur und Behandlung der Schafpocken. Brannschweig 18B4. 13) Steiner, Magazin. 1837. 8. 462: 1842. S. 90. 14) G11 o w, ibid. 1840. S. 388. 15) Erdt, ibid. 1847. S. 1. 16) Kühnert, ibid. 1848. S. 513. 17)Lebel, Becueil. 1847. 18) Roohe-Lubin, ibid. 1853. 19) Hai 11 er u. Zürn, Virch. Archiv. 41. Bd. 20) Hertwig, Magazin. 1861. S. 188. 21) Neid-bar dl. Die llerdenkrankheiten der Schafe. 1864. 8. 88. 22) Zu n del, Journal de Lyon. 1867. 23) l'rietsch, Ebers bach, Sachs. Jahresber-1866. S. 59 f, 24) Seil leg, ibid. 1867. S. 61. 25) May, Die Krankheiten des Schafes. 1880. S. 390. Mit reicher Literatur. 26) Lüthcus, Annalen der Landwirthschaft in Preussen. 1867. 4. Heft. 27) Fürsten berg, Adam's Wochenschr. 1868. S. 44. 28) Schmidt, ibid. S. 289. 29) Gorlach, Wochenblatt zu den Annalen der Landwirthschaft. 1869; Handbuch der gerichtlichen Thierheilkiinde. 1872. S. 447. Mit Literatur. 30) Me r ten, Magazin. 1869. 8. 228; 1870. 8. 312. 31) Hertwig, ibid. 1871. S. 65. 32) Schmidt,, ibid. 1873. 8. 467. 38) Günther, Hannov. Jahresber. 1872. 8, 86. 3,4) Ableitner, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1872. S. 133. 85) Müller. Ackermann, Sachs. Jahreeber. 1874. S. 81. 36) Siedamgrotzky, ibid. 1876. 8. 42. 37) Körner, Preuss. Mittheil. 1877/78. S. 10. 38) Wlrtz, Mittheilungen des Vereins von Vaccinationsanstalten in Holland. Nr. 2. 89) lleinsen, Adam's Wochenschr. 1880. S. 390. 40) Koppitz, Oestev-reioh. Vierteljahrsschr. 1880. S. 31. 41) Tappe, Die Aetiologie u. Histologie der Schafspooke. Berlin 1881. 42) Toussaint, Ueber die Cultur der Schafpockenmikroben, Compt, rend. Tome 92. S. S62 u. Revue vet. 1881; Ref. Hundschan auf dem Gebiete der Thiermedicin. 1887. S. 325. 43) No-enrd, Alforter Archiv. 1883. 44) Peuch, Revue veter. 1888. S. 520 u. 559; 1884. 45) Ponrqnier, Recueil. 1884; Compt. rend. Bd. 101. 1885. S. 863. 46) Ponrqnier u. Peuch, La Presse vet. 1885. 47) Cadeac u. Malet, Revue v6t6r.l887. Nr. 6. 48) Stockwell, Am. vet. rev. Bd.XL S. 16.

üie Sohafpooken! Literatur!

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11. Sohafpookenlmpf ung; 1) Busoh, Aiileitung die Sohafblattern zwcck-mnssig zu bebandeln und der Seuohenausbreltung vorzubeugen^ 2) Sal-muthj Elnimpi'ung der SoUafpooken^ COthen 1804. 8) Voisin, Bericht Über Yaoolnation des Sohafvlehs, Versailles 1805. 4) Saooo^ Abhandlung über die Yaoolnation. Malland 1809. 6) Note], Abhandlung über den Nutzen der kttnstliohen Inoculation der Sohafpooken u. Anweisung zur Impfung. Stollberg 181!3. (il Qirardj Bemerkungen über die Pockenimpfungen. Paris 181(3. 7) Müller, Der Werth der eultivirten Scliaf-pookenlmpfung. Leipzig u. ZUUlohau 1817. 8) Krüger, lieber die Scliutz-krnl't des cultivirten Impfstoffes der Schafpooke ii. die Impfung an der inneren Obersehenkellliielie als die gefahrloseste Stelle für das Schal'. Urenzlau 1825. ü) Müller, Schmidt u. König, Preisschi'ift über die Sohaf^ocken-Impfung. Potsdam 1837. 10) Stelner, Magazin. 1838. S. 289. 11) Prinz, ibid. 1839. S. 525. 12) Slok, ibid. 1840. S. 277. 13) Dressler, ibid. S. 386. 14) Hie liter, ibid. 8. 387; 1841. S. 485. 15) Grüll, ibid. 1842. S. 87. 16) Delafond, Reoueil. 1847. 17) Forster, Die Ergebnisse der Scbafpockenimpfanstalt an dem k, k. Thierarzneiinstltute in Wien. 1838 bis 1852, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1853. S, 70. 18) Würzl, ibid. 55. lid. S. 69. 19) Müller, Magazin. 1859. S. 337. 20) Lafosse, Journal du Midi. 1858. 21) Murson u. Simon ds, The Veterin. 1864. 22) Müller, Preuss. Mitthell. 1861/62. 23) Roche-Lubin u. Belliol, Reoueil. 1848. 24)Cberenu, Journal du Midi. 1864. 25) Bruekmüller, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1864. S. 89. 26) Cohen, Neuere Erfahrungen bei Sohafpooken-Impfungen. Rostock 1863. 27) Sobornow, Archiv für Veterinärmedio. 1863. 28) M arson, Edinburgh Vet, Review. 1864. 29) Wienands, Preuss. Mittheil. 1869/70. 30) Lindner, Sacks. Jahresber. 1867. S. 63. 31) C. Müller, Schutzpookenimpfung der Schafe u. deren Eintluss auf die Verbreitung der Pockenseuche. Glogau 1868. 32) P i s s i n , Magazin. 1870. S. 129. 33) Fürsten berg, Preuss. Mitth. 1870/71. 34) Rickert, Magazin. 1873. S. 162. 35) Siichs. Jahresber. 1873. S. 74. 36) Oldtmann, Berlin. Archiv. 1875. S. 169. 37) Knödler, Repertor. 1877. S. 1. 38) Rainaud, Annal. de Bruxelles. 1879. 39)01lniann, Thierarzt. 1881. S. 84. 40) Chau-doin, Revue vdt, 1881. 41) Boing, Thalsachen zur Pocken- und Impffrage. Leipzig 1882. 42) Pench, Annal. de Bruxelles. 1882: Recueil und Revue veter. 1884. 1886. S. 292. 43) Eggeling, Preuss. Mitth. 1882. S. 16. 44) Plant, Das organisirte Contaglnm der Sohafpooken und die Mitigation desselben nach Toussaint's Manier. 1883; Vorträge l'iir Thierärzte. V. Serie. 8. Heft, 45) 8 0 h n ei d e m ü h 1, Adam's Wochenscbr. 188:'.. S. 337. 46) Schmidt, Preuss. Mitth. 1883. S. 12. 47) Dcgive, Annal. de Bruxelles. 1884. 48) Bai lie I, Recueil. 1885. 49) Wirtz. Holland. Vet. Bericht. 1887. S. 35. 50) Csokor, Oesterreioh. Revue. 1887. S. 150. 51) Pour-(1 uier, Comptes rendus. 1887. Bd. 104. S. 194. 703; Recueil. 1887. S. 1PJ; L'Echo veterinaire. 1887. Nr. 3. 111. Statistisches elc.: 1) Jahresber. der M ü n ehe n. Thierarzneischule. 1882/33; Thierärztl. Mitth. der kgl. baier. Cenlralthierarzneischnle. 1865, 1866, 1868; Jahresber. der Thierärzte Baierns. Adam's Wocbenschr. 1875. S. 304: 1879. 8. 100; 1881. S. 76. 2) Sachs. Jahresber, 18661809, 18751881, 1883, 1884. 8) Berliner Archiv. 18781885; Supplementshefte. 18801886.

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7o2nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Sohafpookeni Aetiologie.

4i Württemberg. Jahvesber., Reperlor, 1872. 8. 226| 1875-1880. 5) The Veterinär. 1848, 18(12. 6) Gerlaoh, Magezln. 1868. 8, 300. 7) Tidskrlft for Vetrinnir. 18(12. 8) Marquardt, Repertor. 18()4. S. 20:i. 9) Adam, Woohenschr. 1865. 8. 217. 10) Müller, Magazin. 1868. 8. 214. 11) Val-laila. L'Arehivio della Voter. 1871. 12) Pütz, C'entralbl. für die Thier-tnedioln. 1884. s. 103. 13) Jahresbericht des kaiserlichen Gesundheitsamts llber die Verbreitung der Tbierseuohen im Deutschen Reich. 1880, 1887.

Aetiologisches. Die Schafpocken haben vor allen anderen Pocken die grösste landwirthschaftliclie Bedeutung, weil sie gewöhnlich seuchenartig auftreten und sich nicht selten über grössere Distrikte verbreiten. Der Infectionsstoff ist sowohl fix als flüchtig. Seine Tenacitilt ist eine betriichtliche, er kann beispielsweise in Stallungen 56 Monate wirksam bleiben, ferner können geimpfte oder durchseuchte Thiere noch nach 6 Wochen die Krankheit übertragen. Dagegen ist er rasch und sicher zerstörbar durch verdünnte Salzsäure (Nocard), durch l^/oige Carbolsöurelösung, 5⁰/oige Chlorzink-oder Ghininlösung und eine 10⁰/oige Lösung von übermangansaurem Kali (Grünwald). Die Verbreitung des Contagiums erfolgt meist durch das Einstellen kranker oder vor kurzem durchseuchter resp. geimpfter Schafe in bisher gesunde Herden oder durch verschiedene Zwischenträger (Schäfer, Hunde, Kleider, Wolle, Felle, Dünger, Futter, Eisenbahnwaggons etc.). Die Empfänglichkeit für das Contagium ist eine allgemeine, nur wenige Procente bleiben verschont. Dagegen scheinen neugeborene Lämmer für einige Zeit, ja selbst für immer immun zu sein, wenn die Mutterschafe kurz vor dem Ablammen geimpft wurden. Es können jedoch auch die Lämmer pockenkrank zur Welt kommen, oder der Fötus im Uterus in Folge der Infection absterben.

1 )ie Schafpocken gehen theils spontan, theils durch Impfung über auf Rinder, Schweine und auf den Menschen (einen spontanen Fall von Ansteckung beim Menschen hat u. A. Schmidt beschrieben). Umgekehrt wind Menschen- und Kuhpocken auf Schafe übertragbar. Die directe Einführung der menschlichen Variola ins Blut von Schafen erzeugt einen geneialisirten Pockenausschlag (Küchenmeister, Tapp e).

Statistisches. Im Jahre 1886 sind in Deutschland 4792 Schafe an Pocken erkrankt. Der Hauptseuchenherd befindet sich in Ostpreussen (Masuren), wo insbesondere die Kreise Lyck, Oletzko und Lötzen verseucht waren. Ausserdem trat die Seuche in einem württembergischen Oberamtsbezirk auf. In Oesterreich erkrankten 1880 1352 Schafe, in den Niederlanden 407; in Rumilnien im Jahre 1887 04,000 Schafe.

Sohafpooken. Symptome.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;7UI5

Symptome. Nach einem [ncubationsstaclium von dui'ohscbmtfc-lich 47 Tagen (Minimuni 23 Tage) erkranken die Thiere fieberhaft; sie zittern, sind traurig und matt, lassen den Kopf bangen, hören auf zu fressen und wiederzukäuen. Die Temperatur steigt auf 1142deg; 0,, der Puls ist sehr beschleunigt, die Atbemfrequenz vermehrt; die Conjunctiva ist höher gerüthet und es stellt sich ein leichter seröser Augen- und Nasenausfluss ein. 12 Tage nachher treten auf den wollelosen oder schwachbewollten Hautstellen rothe Stippchen und sodann rothe Knötohen in rascher Aufeinanderfolge hervor, so namentlich am Kopfe in der Umgebung der Augen, Nasenlöcher und des Maules, an der Innenfläche der Vorder- und Hinterschenkel, an Brust und Bauch, an der Untertlilche des Schweifes. Seltener beobachtet man das Exanthem auch an den bewollten Körperstellen und zuweilen vereinzelt auch auf der Maul- und llacben.scbleim-iiaut. Gewöhnlich ist die Eruption keine gleichzeitige, man findet deshalb verschiedene Stadien des Processes neben einander vor.

Am 5. Tage nach der Eruption blassen die Knötohen an der Spitze ab und umgeben sich mit einem rothen Hofe. Die angrenzende Haut ist besonders dann sehr stark geschwollen, wenn die Pocken zahlreich neben einander stehen, so am Kopf, in der Umgebung der Augen. Gleichzeitig geht das Fieber zurück. Wenige Tage darauf zeigt sich in der Mitte der Pocke die Delle, die Bläschen werden grosser, sind bald erhaben, bald flach, und enthalten eine lymphartige, wasserklare, farblose oder rothgelbe Flüssigkeit. In diesem Zeitpunkt ((gt;.7. Tag nach der Eruption) ist die Pocke reif.

Von da ab trübt sich der Pockeninhalt mehr und mehr. Die Blase wird zur Pustel. Mit dieser Umwandlung geht eine schwere, katarrhalisch-fieberhafte Allgemeininfection einher. DasFieber steigt wieder höher an, die Schleimhäute der Augen, der Nasenhöhle, des Schlundkopfes, Kehlkopfes und der Bronchien sind stark katarrhalisch entzündet, aus den Augen und den Nasenlöchern fliesst schleimig-eiteriges Secret, die Thiere geifern, regurgitiren, zeigen Schlingbeschwerden, husten und atbmen angestrengt; bisweilen stellen sich auch Durchfälle ein, der Kopf ist stark geschwollen und die Hautausdünstung wird eine sehr üble. Dann verwelkt und vertrocknet die Pustel schliesslich, die Oberhaut schrumpft zusammen, die anfangs gelbe Borke wird zuletzt schwarzbraun und fällt ab unter Hinterlassung einer kleinen Hautvertiefung oder einer Narbe, auf der wenig oder gar keine Wollhaare mehr wachsen.

III

704

Sohafpookeiii Vei'lauf und Prognose.

Die Uesamiatdiiuer der Krankheit beträgt bei diesem typischen Verlaufe etwa 3 Wochen.

Verlauf und Prognose. Neben dem eben geschilderten normalen Verlaufe zeigt das Kranklieitsbild der Scliafpockcn eine Reihe von Modificationen. Zunächst kommt eine sehr milde, gewisser-massen abortive Form der Pocken vor, wobei die Pocken nur vereinzelt auftreten und die fieberhafte Alltfemeininfection eine nur srerinffe

onbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Do

ist (solitäre Pocken). In anderen Füllen kommt es nur zur Entwicklung von Knötchen, welche nach einigen Tagen wieder abschilfern (Stein- oder Warzenpocken). Endlich billden sich statt Pusteln nur Bläschen mit geringem Lymphergusse (plattgedrückte Pocken).

Zu den schwereren Pockenformen gehört die Variola confluens. Hierbei fliessen mehrere Pocken zu einer grossen Eiterblase zusammen, so dass ausgedehnte eiternde Hautstellen mit hochgradiger Entzündung und Schwellung, ja sogar mit Nekrose und Gangrän der Haut gebildet werden, welche oft einen sehr üblen Geruch verbreiten (Aaspocken). Daneben besteht sehr hochgradiges Fieber, es zeigen sich Pocken auf der Schleimhaut der Maulhöhle, der Rachenhöhle, des Kehlkopfes, der Bronchien und sogar auf der Oornea, die zugehörigen Lymphdrüsen sind stark geschwollen und vereitern zuweilen, die Entzündung der Schleimhäute nimmt wohl auch einen croupösen Charakter an und es kommt nicht selten zur Ausbildung einer croupösen Pneumonia. Bei ungünstigem Verlaufe treten die Erscheinungen der Septikämie und Pyämie mit Metastasen in den Gelenken, auf den serösen Häuten, im Gehirn etc. hinzu, oder die Thiere sterben an den Folgen der Lungenentzündung, zuweilen aueb an Erstickung, bedingt durch Kehlkopfscroup. Tritt bei dieser l'ocken-form Heilung ein, so dauert dies immer sehr lange Zeit. Die Thiere sind ausserordentlich erschöpft und kachektisch, verlieren zuweilen das ganze Wollkleid, zeigen tiefgehende Narben und es bleiben nicht selten chronische Lahmheiten oder Erblindung zurück.

Bei der Variola haemorrhagica treten gleichzeitig mit der Pockeneruption überall auf der Haut und auf Schleimhäuten, namentlich aber in den Pocken selbst Blutungen auf, wobei die hämor-rhagischo [nfiltration der Pocke zum brandigen Zerfall derselben führt (Variola diphtheritica, Brandpocke), Dabei wird unter anderem auch Hämaturie beobachtet. Der Verlauf der Pocken in der Herde ist bald ein sehr rascher, bald wieder ein sehr langsamer, Monate langer. Die Seuche tritt ferner theils in gutartiger, tlieils in bös-

Sobafpooken. Impfung^nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 705

artiger Form auf, wobei häutig beide Formen in mannigfaltigster Weise mit einander gemischt sind. Verschont werden von der Krankheit nur ganz wenige (28) Procente. Die Mor'talitiltszii'fer beträgt bei normalem Verlaufe 10 20 ⁰/₀, bei ungünstigem 50 ⁰/₀ und darüber. Die Prognose muss namentlich dann ungünstig gestellt werden, wenn schwerere Pockenformen (Variola conHuens oder haemorrhagica) vorliegen, die Thiere entweder sehr alt und schwach oder sehr jung sind (Sauglämmer). Ein ungünstiger Einfluss wird ferner ausgeübt durch schlechte, zu heisse oder zu nasskalte Witterung, schlechte Futter- und Stallverhiiltnisse. Endlich erkranken frisch importirte Schafe stärker als die einheimischen, accli-matisirten, zum Theil schon durchgeseuchten und daher immunen.

Aber auch abgesehen von den dirccten Verlusten sind die in-directen Verluste bei der Schafpockenkrankheit nicht gering anzuschlagen. Sie bestehen hauptsächlich im Ausfall an Wollproduction und Körpergewicht bei den kranken Thieren, in häufigem Verlammen, langem Kränkeln und dem Eintreten von Nachkrankheiten.

Therapie. Die Behandlung der Schafpocken ist wie bei allen acuten Exanthemen eine rein exspectative, diätetische; bei Compli-cationen wäre eine symptomatische Behandlung einzuleiten, dieselbe lässt sich jedoch bei Erkrankung einer ganzen Herde nur schwer oder gar nicht durchführen. Im Wesentlichen kommen deshalb nach der prophylaktischen Seite die Impfung und die veterinär-poiizei-lichen Bestimmungen des Heichs-Viehseuchengesetzes in Betracht.

Die Impfung der Schafpocken (Ovination). Die in der ersten Hälfte dieses Jahrhunderts und noch bis in die sechziger Jahre allgemein übliche und durch eigene Impfinstitute unterstützte Schutzimpfung gegen die Schafpocken, wobei alljährlich ganze Schafherden geimpft wurden, auch ohne dass ein Seuchenausbruch drohte, hat sich als eine durchaus verwerfliche Massregel erwiesen. Durch die Schutzimpfung wurden nicht nur permanente künstliche Seuchenherde geschaffen, in denen die Pocken stationär wurden, sondern es verbreitete sich auch von diesen Herden aus die Krankheit nachgewiesener-massen über die angrenzenden Gegenden, indem die Gefahr der Ansteckung gesunder Thiere durch die geimpften eine ganz ausserordent-lich grosse war. In verschiedenen Ländern, so z. B. in Preussen und Oesterreich, ging die Ausbreitung der Schafpocken Hand in Hand mit der Schutzimpfung.

Fricdborfior u. Fröhner, Piithol. u, Therapie d. Ilauathipri¹. II, Bd. 8. Aufl.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;.|quot;gt;

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#9632;ii''

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70t)nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Schafböcken, Impi'ung.

Dagegen ist die Nothimpfung sehr empfehienswerth und daher auch in die Bestimmungen des Seuchengesetzes aufgenommen. Die Nothimpfung bezieht sieli lediglich auf den Fall, wenn in einer Herde die Pocken bereits ausgebrochen sind. Sie bedingt nicht bloss einen rascheren Verlauf der Krankheit, ein schnelleres Durch-seuchen in der Herde und damit die frühere Aufhebung der polizeilichen Schutzmassregeln, sondern die Krankheit selbst tritt in einer milderen Form und gewöhnlich nur local auf, so dass die Mor-talitätszitfer häutig = 0 ist und gewöhnlich 2 ⁰;o nicht übersteigt. Nur bei Ungunst aller ausseien Factoren kommen ausnahmsweise Verluste bis zu 10 ⁰/o vor. Ausser der Nothimpfung ist ferner noch die Precautions- oder Vorbauungs-Impfung dann anzuwenden, wenn in der Nähe einer gesunden Schafherde die Pocken in grosser Ausdehnung herrschen und die Gefahr der Ansteckung nach Lage der Umstände eine sehr grosse ist.

Technik der Impfung. Der Impfstoff, die Ovinoquot;, darf nur von solchen Schafen abgenommen werden, welche normal ausgebildete Pock on und einen gutartigen Krankheitsverlauf zeigen. Die Lymphe muss ferner ganz klar, wasserhell sein und darf nicht getrübt oder eiterig erscheinen: man nimmt sie daher gewöhnlich 1012 Tage nach der Impfung oder (i8 Tage nach der Eruption von den Impfschafen ab. Es müssen weiter die Impflinge separirt werden und es dürfen die zu impfenden Schafe mit dem betreffenden pockenkranken Schafe, von welchem sie geimpft worden, nicht, in dircete Berührung kommen, weil sonst gleichzeitig eine spontane Ansteckung erfolgen könnte.

Die Impfstelle befindet sich entweder an der Innenfläche des (ihres, 4 cm von der Spitze entfernt, oder an der Unterfläehe des Schweifes, IC12 cm vom After weg. Im letzteren Falle muss das Tbier niedergelegt werden. Von Instrumenten benutzt man entweder eine schmale und spitze Impfnadel mit löflelartiger Aushöhlung oder eine Impflanzette. Bei Impfung einer ganzen Herde ist es vortheilhaft, eine Vorimpfung oder Probeimpfung mit 612 Stücken vorausgehen zu lassen, wofern die Zeit nicht drängt.

Die Erscheinungen hei den geimpften Seliafen sind die eines ganz rigulären Pockeiiexanth(nis mit loealer Desehränkung des Processes auf die Impfstelle und ganz geringp radigen Allgemeinerscheinungen. Die Keife der Pocke tritt am 10. Tage nach der Impfung ein. Ausnahmsweise stellen sieh die Poeken nicht an der Impfstelle selbst, sondern in der Umgebung derselben ein (Nebenpocken); sehr selten heob-aehtet man nach der Impferuption eine allgemeine Pockeneruption (Nach-pocken). Bezüglich der Nachbehandlung sind die Impflinge vor ungünstigen Witterungs- und Ernübitingseinflüssen zu schützen. Man muss ferner nach 1012 Tagen eine Untersuchung der Herde vornehmen und dann diejenigen Thiere nachimpfen, bei welchen die Impfung etwa nicht angeschlagen hat.

In neuerer Zeit sind verschiede'iie Versuche mit der Abschwächung (Mitigation, Attenuation) des Impfstoffes gemacht worden. Peucfi

Kuhpookeiiinbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 707

Viat dieselbe durch Verdünnung der Lymphe mit Wasser 1 : 50160, No-c-ard und Mollereau durch Verdünnen mit sauerstoll'haltigeiii Wasser, 8emmer-Raupach durch Erwärmen auf 55deg; C., Toussaint und Plaut durch Züchtung in Nilhrlösungen zu erzielen versucht. Pourquier hat gefunden, class die Impfung mit der Pustel, welche sich nach einer voraus-gegangeneu Impfung mit gewöhnlichem Pockengift in der Zeit vom 11. his 12. Tag entwickelt Bat, Immunität verleiht, ohne dass die geimpften Schafe die Pocken bekommen; l^J. empfiehlt die Impfung am Ende des Schwanzes.

il. Die Knhpocken.

Literatur: 1) Schulze, Griindllohe Abhandlung von dem [Jrsprang u. der Inoculation der Kinderpocken. Lüneburg 1766. 2) Pearson. Untersuchung über die Ueschichte der Knlipocken. Nürnberg 1800. :5) Husson, Historische 11. mediciiüsche Untersuchung der Kuhpookenkrankheit, Marburg 1801. 4) Wedekind. Theoretisch praktische Abhandlung von den Kuli-pocken. Hasel 1802. 6) Nu mann, Abhandlung über die Kulipocken. Utrecht 1831. 6) Curdt, Magazin. 1885. S. 336. 7) Wagenfeld, Krankheiten des Kindviehs. 18:!quot;). S. 92. 8) Hering, Uebcr Knlipocken an Kühen. Stuttgart 1889. 9) Thiele, Ref. Bepertorlum. 1840. S. 107; 10) Ibidem. 1842. S. 188, 276; 1843. S. 177, 310; 1844. S. 192, 377; 1845. S, 89. 337; 1846. S. 267; 1848. S. 257; 1849. S. 74. 11) Masson, ibid. 1844. S. 93. 12) Üiese, Magazin. 1844. 8.61. 13) Dressier, ibid. 1845. S. 227. 14) Reiter, Beiträge zur richtigen Beurtheilung der Knlipocken. München 1840. 15) Frey, Schweizer Archiv. 1846. 10) Mignon, Du Compose OU Vaeeine primitive. Paris 1848. 17) (iarreau. Kecucil. 1852. 18) 11 med. veter. 1854. 19) Brauer, Sftohs. Jahresber. 1856/57. S. 43. 20) Hamont, Recuell, 1856. 21) Eberhardt, Magazin. 1857. S. 205. 22) Jessen, ibid. 1860. S. 416. 23) Franze, Sachs. Jahresber. 1856/57. S. 43. 24) Dinter, ibid. 1860. S. 75; 1864. S. 73. 25) Kühne, Ibid. 1861. S. 93. 26) Zopf, ibid. 1862. S. 83. 27) Gourd on, Journal du Midi. 1862. 28) St. Gyr, Amial. de Bruxelles. 1864. 29) Bouvier, Ke-cueil. 1804. 30) Chauveau, ibid. 1866; Vaccine et Variole. Paris 1865: Recueil. 1868. 31) Spreull, The vet. journ. 17. Bd. 32) Lustig, Preuss. Mitth. N. F. VI, 8, 20. 33) Petry, Annal. de Bruxelles. 1869. 34) La-rondelle, Ibid. 1871. 35) Fnnl'stück u. Schleg, Sachs. Jahresber. 1871. S. 106; 1873. 8. 74. 36) Dinter, ibid. 1872. 8. 108. 37) Sil vestrini, Giomale di Anatomia etc. 1872. 38) GoiUmiBSlonsber.., Vergleichende Untersuchungen über die thierischen U. hiimanisiiten Knlipocken. Turin 1874. 89) Oreste, Ref. Repertor. 1877. S. 81. 40) Bollinger, Volkmnnn's Sammlung klin. Vortruge. 1877. Nr. 116. 411 Eggcling, Preuss. Mitth. 1882. 8. 25. 42) Forster, Münch, medic. Wochenschr. 1886. Nr. 35. 43) Hamer-lynck, Bullet. Helg.111. Bd. 2. Heft. 44) Weiser, Sachs. Jahresber. 1887. S. 100. 45) Pourquier, Medic. Centralbl. 1888. Nr. 27.

jtlji

Aetiologisches. Die ursprüngliche Ansicht (Jenner), dass die Kuhpocken von den Pferdepocken abstammen, wird heutzutage von.

708

KuhpucUpii. Aetiologie.

Niotnand tuehr getheilt, Dagogen hahen schon früher einige Beobacliter (Turner, Leroi, Ceely, Sunderland, Thiele) auf den Zusammenhang zwischen Menschen und Kuhpocken hingewiesen. In neuerer Zeit haben Itoloi'f und Bollinger die ätiologischen Beziehungen der beiden mit ausreichenden Gründen gestützt. Nach Bollinger sind jedoch nicht, wie man früher annahm, die echten Menschenpocken (Variola), sondern die humanisirten Kuhpocken (Variola vaccina) die Quelle der Kuhpocken. Auf diese Zusammengehörigkeit beider weist z. B. das Zusammenfallen der Kuhpockenenzootien mit der Kinderimpfung im Frühjahr, ferner die vielfachen Beobachtungen von Ansteckung der Kühe durch vaccinirtc Menschen, nainentlich Stallmägde und endlich die sehr leichte experimentelle Uebertragbarkeit der menschlichen Vaccine auf das Rind hin.

Das Contagium der Kuhpocken ist im Gegensatz zu dem der Schafpocken nur fix, nicht flüchtig; es ist daher für die Ansteckung immer eine directe Berührung des Contagiums mit der verletzten Haut nöthig, wie dies beim Melken der Thiere möglich ist. Nach den Versuchen von Chauveau, Warlomont und Hugues erzeugen intravenöse und subeutane Impfungen weder einen localen noch einen allgemeinen Pockenausbruch, dagegen bedingen sie Immunität: auch Transfusion von Vaccineblut von Kalb auf Kalb erzeugt Immunität ohne jede sichtbare Erkrankung (Iteynaud). Die Kuhpocken sind Übertragbar auf Schafe, Ziegen, Pferde und Menschen. Umgekehrt ist die menschliche Variola und Vaccine aufs Rind übertragbar. Bei director Einverleibung der menschlichen Variola oder Vaccine tritt meist Immunität ohne sichtbare Krankheitserscheinunjjen ein. Zuweilen zeiyct .sich jedoch auch ein Exanthcm (Sunderland, Dinter, Woodville).

Bezüglich des Vorkommens der Rinderpocken mögen folgende Zahlen Platz finden. Im Jahre 18251868 sind in Württemberg 211, 18781878 100 Fälle von Kuhpocken bekannt geworden; in Dänemark im Jahre 1871 374 und im Jahre 18771878 1037 Fälle. Im Allgemeinen sind aber die Kuhpocken ziemlich selten.

Symptome. Die Pockenkrankheit findet sich nainentlich bei jüngeren frischmelkenden Kühen und zwar ist das Exanthem gewöhnlich nur auf die Striche und die zunächst liegenden Kutertheile beschränkt; Fieber fehlt ganz oder ist nur in geringem Grade vorhanden. Eigenthümlich ist die schubweise Entwicklung der Pocken. Die Thiere zeigen zuweilen leichtes Fieber und geringgradige Störungen des Allgemeinbefindens, unter denen die

Kulipocken. Symptome,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;70!)

Vürmimlerinig der Milchsecrütiou am auffallendsten ist; die Milch .selbst ist dilnner und specifisch leichter. Die betreffenden Striche .sind

etwas empfindlich und leicht geschwollen, au ihnen bemerkt man,

namentlich am Grunde, vereinzelte (im Maximum 20- :i(l) linsen- bis erbsengl'OSSe rosenrothe Knütchen, welche sich in Bläschen umwandeln. Die Farbe dieser Bläschen und Blasen ist je nach der Beschaffenheit der Haut verschieden. Sie sind bläulichweiss, von perlmutter-artigem Glänze bei weisser und sehr feiner Haut, metallisch rothglänzend bei hellfarbiger, dünner Haut, bleifarben metallisch glänzend bei dunkler, dünner Haut, endlich rahmähnlich und glanzlos bei ungefärbter, dicker Haut. Die Bläschen haben in der Mitte eine Delle; ihre Form ist an den Strichen elliptisch, am Euter selbst kreisrund. Sie sind umgeben von einem rothen Hofe (wofern die Haut unpigmentirt ist) und einem wulstig geschwollenen derben Rande. Ihre Heife erreichen sie etwa am 10. Tage; sie sind dann bohnengross. Von da ab gehen sie rasch in Eiterung über, spitzen sich zu und vertrocknen zu einer dunkelbraunen, glänzenden Kruste, welche nach etwa 4 Tagen abfällt und eine Narbe hinterlässt. Beim Melken werden die Pocken häufig aufgerissen. Die Gesammtdauer des Exanthems beträgt circa 21 Tage. Die Prognose ist durchaus günstig bei der auserordentlichen Gutartigkeit des Leidens, eine Behandlung ist überflüssig. Selten kommt es vor, class die Kuhpocken generalisirt, d. h. über den ganzen Körper verbreitet auftreten. Man findet sie dann auch am Kopfe, an der inneren Schenkelfläche etc.; auch bei Stieren hat man sie zuweilen schon am Hodensack angetroffen.

Der Verlauf bei einem und demselben Thiere ist durch verschiedene Nachschübe ckarakterisirt; aus diesem Grunde zeigen die einzelnen Pocken auch verschiedene Entwicklungsgrade. Die Verbreitung im Stalle von Thier auf Thier ist eine langsame; allmählich werden iedoch alle Kühe davon befallen, und nur seltennbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; .' || bleibt die eine oder andere verschont. Weniger häutig erkrankennbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; U Stiere, Ochsen und das Jungvieh. Aber auch diese können sich z. B.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ,1

durch Vermittlung der Streu anstecken. Gewöhnlich dauern die Kuh-

pocken in einem Stalle mehrere Wochen.

Differentialdiagnose. Verwechslungen sind möglich mit dem Exanthem der Maul- und Klauenseuche, der Rinderpest, der Schlempemauke und der Quecksilbervergiftung (Quecksilbersalben gegen Kuterentzündung). Sodann kommen In Betracht die

71t)

Animiile Vaecimition.

sogenannten falschen Kuhpooken oder Vuricellen, auch VV'asser-und Wiudpooken gonaunt, welche aus erhsen- bis kirschjrrossen Blasen bestehen und dünne, papierilhnliche Schorfe hinterlassen, ferner die sogenannten Warzenpocken, d. h. eine multiple Eruption von Papillomen an den Zitzen, welche nach monatelangem Bestehen all-milhlicli wieder verschwinden und niemals ansteckend sind.

Allgemeines über die animale VaGcination beim Menschen. Seit

Jonner (1798) hat mau ursprünglich die originärequot; Lymphe, d. h. die wahre Kulipockenlymplie oder ,Vaccinequot; zur Impfung für den Menschen benutzt. Da die Kuhpocken im allgemeinen aber ziemlich selten sind und die Vaccine daher schwer zu bekommen ist, hat man später humani-sivtequot; Vaccine zum Impfen vorwandt, d. h. mau hat von Mensch auf Mensch übergeimpft. Wegen der Möglichkeit der gleichzeitigen Uober-tragung von menschlichen Krankheiten (Syphilis, Tuberkulose etc.) hat man jedoch ueuerdings wieder zur animalen Impfung zurückgegriffen. Solche Impfinstitute zum Zwecke animaler Impfung wurden zuerst in Mailand, dann in Paris (1864), Brüssel (1868) und später in allen Ländern und grösseren Städten errichtet. Zur Cultivirung der Vaccine dienen meist Kälber im Alter von 512 Wochen (seltener halbjährige Rinder, Farren und Kühe). Die Technik der Impfung ist sehr einfach. Man befestigt die Kälber in der linken Seitenlage auf einem Tische mit senkrecht nach oben hinaufgezogenem Hinterfusse. Die Bauchhaut wird von der Scham-beinsymphyse bis zur Nabelgcgend und seitlich bis zur Bauchfalte rasirt und sorgfältig gereinigt. Dann nimmt man entweder die Schnitt-quot; oder die Fläcbenimpfungquot; vor, d. h. mau macht entweder ca. 2 cm lange Kreuzschnitte neben einander oder man impft mit 50200 Impfstichen die ganze Fläche und bringt auf die Schnitte resp. Stiche den Inhalt der reifen Pocken eines vorgeimpften Kalbes. Die Impfpocken werden nach 45 Tagen reif, und die Lymphe wird dann zunächst zur Impfung für Menschen und zur Weiterimpfung auf Kälber verwendet. Zur Gewinnung des Impfstoffes bedient man sich der Klemmpincetten, welche ein besseres Auspressen der Lymphe aus den Pocken gestatten. Der Ertrag von einem Kalbe beträgt 10003000 Portionen. Die Conservirung dor Vaccine wird verschiedenartig vorgenommen. Nicht zu empfehlen sind Capillarröhrchen, weil in ihnen der Impfstoff oft schon nach einer Woche wirkungslos wird. Viel bosser ist die Aufbewahrung des Impfstoffes in trockenem Zustande. Hierzu schabt man Lymphe und borken ab. trocknet sie und bringt sie zwischen zwei Glasplatten, welche mit Parafbn verschlossen sind. Auf diese Weise erhält sich die Lymphe Monate und Jahre. Oder man verreibt die Lymphe mit Glycerin unter Zusatz eines Antisepticums und bewahrt sie dann in Capillarröhrchen (/.. B. mit Thymol 0,1; Spiritus 0,5; Glycerin 100,0 oder mit Acid, salicyl. 0,25: Aqu. destill.. Glycerin, aa 50,0 nach Röpke).

Die Resultate der animalen Vaccination sind bezüglich des Haftens und der Entwicklung des Exanthems mindestens ebenso gut, wie die der humanen; erstere ist daher angelegentlichst zu empfehlen. Die animale Vaccination bietet aber ausserdem noch den Vortheil, dass der Impfstoff sich in beliebigen Mengen erzeugen lässt und dass die Ueber-tragung von Menschenkrankheiten unmöglich gemacht ist. Eine üeber-traguug von Thierkrankheiten (Tuberkulose) ist hingegen viel bedeutungs-

i^^^tmmm

Pfcrdepooken.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 71 1

loser, da erstens Tuberkulose bei jungen Kalbern sehr selten und zweitens ihre Uobertragbarkeit beim Impfen noch nicht nachgewiesen ist. Indess kann man sich hiergegen für alle Falle leicht dadurch schützen, dass die Impfkillber vorher einer genauen thierilrztlichen Untersuchung unterworfen und nur ganz gesunde und völlig unverdächtige Tliiere als Impfobjeote aussrewählt werden.

III. Die Pferdepocken.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; . )

Literatur: 1) Steinbeck, Elepertor. 1840. S. 90. '2) Nuinann, Ueber Sclmtz-oder Pockenmauke, Magazin. 18H9. S. 59. 3) Delprato, 11 Veterinario. 1855. 4) Bousquet, Repertor. 1850. S. 321. 5) Block, Magazin. 1856. 8.56. (3) Leblanc, llecueil. 1850. 7) Lafosee, ibid. I860, 1805. 8) 8t. Cyr, Journal de Lyon. 1868. 9) Bouley, Beoueil. 1803. 10) Sarrang, Ref. Tliierarzt. 1803. 8. 101. 11) Gauthier, Reouell. 1865. 12) Palm, Journal de Lyon. 1805. 13) Sllvestri, 11 medico vet, 1871; Tliierarzi. 1875. S. 275. 14) Ohauveau, Journal de Lyon. 1873. 15) Hertwig,

Handbuch der Chirurgie, ;1K74. S. 182. Mit Literatur. 10) Pingaudnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;. ,{

Annal. de Bmxelles. 1879. 17) Trasbot, L'Eoho v6t6r. 1880. 18) Perdan, Oesterr. VereinsmonaUschr. 1882. S. 33. 19) Leblanc, Bullet, de la soc. oentr. 1883. 20) Burke, The Veterin. 1884. 21) Tabat, Revue vet. 1884. 22) Warlomont u. II ug lies, Annal. de liruxellcs. 1880. S. 501.

Aetiologisches. Die Pferdepocken sind aucii unter dem Namen der Schutzmaukequot; oder der wahrenquot;, exanthematischenquot; Mauke bekannt und kamen früher offenbar viel häufiger vor als heutzutage, wo sie ausserordentlich selten geworden sind. Sie scheinen nur in gewissen Gegenden, nach Bouley /.. B. in der Umgehung von Paris häufiger vorzukommen. Sehr wahrscheinlich ist auch bei den Pferdepocken der eigentliche Ursprung in den Melischen-pocken zu suchen, die Equinequot; also identisch mit Vaccine. Die Pferdepocke lilsst sich übertragen auf Rinder und Menschen. Bei Kühen erzeugt die Impfung ganz ähnliche Pocken mit derselben Schutzwirkung dem Menschen gegenüber, wie Vaccine. Theils künstliche (Hertwig, Pingaud), theils natürliche (Hufschmiede, Stall

wärter) Uebertragung der Pferdepocken auf den Menschen erzeugt bei letzterem einen kuhpockenähnlichen, gutartigen Ausschlag. Die

Thatsache, dass beim Pferde gewöhnlich nur die Fesselbeuge vom Pockenexanthem ergriffen wird, führt Bollinger auf die an dieser Stelle häufig vorkommenden Verletzungen und Schrunden zurück. Wir möchten eher auf die häufige und intensive Berührung dieser Stelle durch Händequot; und Arme raquo;beim Beschlag der Pferde und auf die naheliegende Möglichkeit dieser Ansteckung durch vacci-

712nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Pferdepooken.

luvte Schmiede und Pferdewiirter hinweisen. Die Analogie hierzu bietet ja das Euter der Kuh.

Seltener tritt die Pt'erdepocke generalisirt auf. Cliauveau hat dies bei seinen bupfungen mit Vaccine beobachtet, wenn er dieselben intravenös, subcutan, auf dem Wege der Inhalation und Fütterung vornahm. Aehnliches haben Warloinont und Pfeiffer constatirt.

Von anderen Pockenformen sind auf das Pferd übertragbar die Schaf-, Kuh- und Menschenpocken.

Symptome. Die Pferdepooken beginnen mit Fieber, Mattigkeit und unterdrückter Futteraufnahme. Sodann bemerkt man in der Beugefläche des Fesseis zunächst ein erythematöses Exan-them, bestellend in iiötluing und Schwellung der Haut, welches verschieden weit nach oben reichen kann; gleichzeitig laluneu die Thiere, trippeln hin und her und heben die Füsse hoch. Auf den gerütheten Partien bilden sich dann Bläschen und Pusteln, welche rasch platzen, so dass hochgeröthete, schmerzhafte, stark geschwollene und mit klebrigem Secrete bedeckte Hautstellen daraus entstehen, deren Oberfläche mit der Zeit allmählich abtrocknet oder sich mit einer Borke bedeckt. Nach wenigen Wochen heilt der Process ab. Seltener werden auch andere Stellen, so namentlich die schwachbehaarten Hautstellen am Kopfe in der Umgebung der Lippen und Nüstern, sowie die Schleimhäute der Nase, des Maules und der Conjunctiva von dem Exanthem ergritten.

Differentialdiagnose. So sicher das wirkliche Vorkommen der Pferdepocken feststeht, so häufig sind dieselben mit anderen Krankheiten verwechselt worden, wie dies zahlreiche in der Literatur als Pfei'depocken beschriebene Fälle beweisen. Am häufigsten ist die Pferdepocke wohl mit der Stomatitis pustulosa contagiosa verwechselt worden, mit der sie auch, abgesehen von der verschiedenen Localisation, grosse Aelmlichkeit besitzt. Eine Verwechslung ist um so leichter möglich, als auch bei der Stomatitis pustulosa das Exanthem leicht überimpfbar und selbst auf das Rind übertragbar ist. Die beiden Krankheiten haben indess ätiologisch nichts mit einander gemein. Von anderen Krankheiten können dann möglicherweise noch mit den Pferdepocken verwechselt werden: die gewöhnliche traumatische oder Schrundenmauke, welche sich indessen leicht durch das Fehlen des typischen Verlaufes und der üeberimpfbarkeit als solche erkennen lässt, vielleicht auch der Bläschenausschlag der (renitalien.

imm

Sohweinepookeiiinbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;713

IV. Die Schwchiopockon.

Literatur! 1) Körber, Magazin. 1835. 8, 452. 2) Spinola, Uie Krankheiten der Schweine, 1842. S. 204. 8) Hertwlg, Magazin. 1843. 8.58. 4) Arne-berg, Ibid. 1844. S. 981. 5) Bougthon, Tlie Veterinär. 1849. G) Fünl-.siiiük, tüiclis. Jahresber. 18(i5. S. 5⁽j. 7) Roasberg, Ibid. 1807. 8. 00. 8) Scholz, Preuss. Mitth. 1870/71. !)) Grilnra, Sllohs. Jahresber. 1872. S. 109. 10) Weber, ibid. 1878. 8.75. 11) Gips u. Bührmann, Preuss. Mitth. 1888. 8. 181. 12) Pflsterer, Had. thlerttrztl. Mitth. 1883. S. 159. 13) Pütz, Centralblatt. 1884. S. 102. 14) Koch, Oeeterr, MonatBBohr. 1887. 8. 57.

Aetiologisches. Die Schweiuepocken scheinen theils durch Ansteckung' vom Menschen (Bettstroh), theils vom Schafe,

- ::

z. B. durch Einstellen in einen verseuchten Schal'stall zu entstehen. Meist erkranken jünsere Thiere. Experimentell lassen sich die

.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; -nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;114laquo; 

Schweinepocken auf Ziegen (Gerlach) übertragen und zurück; sie können ferner spontan auf den Menschen übergehen.

Symptome. Meist ist eine Allgemeineruption über dennbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;: k'l

üiinzen Körper vorhanden. Die Thiere fiebern, sind matt, fressen nicht mehr und zeigen hochgeröthete Schleimhäute. Dann treten am Kopf, Hills, Kücken, an der Brust, Innenfläche der Vorder- und Hinterschenkel, am Bauche etc. rothe Stippchen auf, welche sich in Knötchen, Blasen und Pusteln verwandeln und schliesslich abtrocknen. Die abgetrockneten Pocken zeigen schwarze, concave, kreisrunde Krusten. In seltenen Fällen zeigt auch die Maulschleimhaut ein Pockenexanthem. Die Krankheit besitzt häufig eine ganz verschiedene Intensität. Verwechslungen sind wohl auch bei den Schweinepocken sehr häufig vorgekommen, so mit Urticaria und pustu-lösen Ekzemen.

V. Die Ziegeiipockcn.

Literatur: 1) Lehnhardt, Magazin. 1830. 8. 361. 2) Hartwig, ibid. 1840. 8. 339. 3) Prietsch, Sachs. Jahresber. 1807. S. 04. 4) Boeck, Ueutsche Zeltsohr, f, Thiermed. 1879. 8, 18. 5) Hansen, Tldskrli't for Veterinalrer.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;iilt;p

1879: Ref. Repertor. 1880. 8, 135. 6) Uremond, Journal de med. vet. 1887.

Die Ziegenpocken sind ziemlich selten; man findet deshalb auch in der Literatur nur einzelne Fälle beschrieben. Nach Bremond

714

Die Pocken der Zieoren und Hunde,

sollen die Ziegenpocken eine dieser Thiergattung eigenthüinliche Krankheit sein, weil sie sich durch Implüug nicht auf Schale übertragen lassen; umgekehrt soll sich die Schafpocke nicht auf Ziegen übertragen lassen und auch nicht durch Cohabitation auf dieselben übergehen. Sie treten bald genau in der beim Schafe beschriebenen allgemeinen Form, theils in der Form der Kuhpocke als Euterpocke auf. Auch ihnen ist eine schubweise Entwicklung eigen (Hertwig).

VI. Die Hiimlepockon.

Literatur! 1) Meerwald, Magazin. 1840. S. 388. 2) Bösenroth, ibid. ISUO. S. 341. 8) Pillwax, Oesterr. Vierteljahrssohr. 18G1. S. 70. 4) Horand u. Pencil, Jornal de Lyon. 1870. 5) Trasbnt, Bullet, de la soc. oentr, de med. vet. 1885, 6) Dupuis, L'Koho v6tdr, 1887. 7) Weiekopf, Adam's Wochenschr. 1887. S. 385.

Die Pocken sind experimentell auf den Hund vom Menschen übertragbar (Dupuis u. A.). In seltenen Fällen findet ferner eine zufällige Uebertragung vom Menschen auf den Hund statt (Weiskopf). Ob die übrigen in der Literatur verzeichneten Fälle sämmt-liche echte Hundepocken darstellen, ist fraglich, weil Verwechslungen mit dem pustulösen Exanthem der Staupe, vielleicht auch mit Akarusausschlag und Klauenseuche vorgelegen haben können. Jedenfalls ist die Disposition des Hundes für die Pocken eine äusserst geringe.

Die beim Geflügel angeblich beobachteten Fülle von sogenannter Gefiügelpocke' beziehen sich wohl alle nicht auf Variola, sondern auf gregannöses Epitheliom; cf. Bd. II S. 752. Nicht einmal die künstliche Uebertragung der Variola auf fietlügel gelingt (Günther, Hurtel d'Ar-boval, llayer, Flaut u. A.).

Die Rinderpest.

Literatur, I. Im Allgemeinen: 1) Raraazzini, Diss. über die ansteckende Seucbe des Rindviehs im Jahre 1711. Hannover n, Lüneburg 174(). 2) Lands i, Dissertatio liislorica de bovilla peste. Roma 1715. B) K a n o 1 d, Historische Relation von der Pestilenz des Hornviehs. Breslau 1713; Kurze wahre Historie von der Seucbe des Viehs. Rndissin 1721. 4) A. Ens, Citate aus den alten Schriftstellern über die Viehseuchen im Alterthum. 1704. 5) l'lmann, De morbo bovum adhunc epidemlco grassante. Wittenberg 1765. (i) Le Clerk, Essai sur les maladies contagieuses du biitail. Paris 1766, 7quot;) Krüii itz, ''ei'zeichiüss der vornehmsten Schriften von der

Die Rinderpestinbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 7\^rgt;

Rindvieliseiiche. Leipzig 1707. 8) Elllus, UnterBUohungen über die Rind-viehseuche. Hamburg 17r)(i. 9) Roudot, Sur la maladle Äplddmlque lies bestlaux. 1745. 10) Koozlan, Prüfung der Untersuchung der Hornvieh-scuche. Wien 1709. 11) Camper, Vorlesungen über das Viehsterben. Kopenhagen 1771; Camper u. Weiss, lieber die Ansteckung der Viehseuche. Greifswnlde 1783. 12) Bachiirach t, Abhandlung von der herrschenden Hornviehseuche. Petersborg 1773. 18) Haller, Abhandlung von der Viehseuche. Bern 177,'5. 14) Faulet, lieilräge zur Geschichte der Viehseuchen nebst Behandlung. Dresden 1770. 16) Vicq d'Azyr, Re-cueil d'observations sur les dlfTerentes metbodes proposdes pour gnerir la maladle epizoot. des betes k cornes. Paris 177.^ri; Expose des moyens contre les maladies pestilentiales. Paris 177(i. 10) Vine, Instruction sur la mati^re de deslnfecter les euirs des bestlaux. Paris 1777; Vorlesungen über die Viehseuche. Leipzig 1779. 17) Salchow, Heilung u. Tilgung der Bind Viehseuche. Hamburg 1779. 18) Ablldgaard, üeber die Viehseuche u. deren Einimpfung. 1779. 19) Adaini, Geschichte der Viehseuche. Wien 1781. 20) Wolstein, lieber die Viehseuche in Oesterreich. Wien 1782. 21) Kau seh. Originalabhandlungen über das Rindviehsterben. Leipzig 1790; Das Rindviehsterben. 1793. 22) Vorlesungen über die Viehseuche. St. Gallen 1795. 23)Deho, Uebor die herrschende Hornviehseuche. Frankfurt 1796. 24) Qotthard, Praktischer Unterricht über die Rindviehseuche. Bamberg 1790. 25) Osiander, Erinnerungen, die Viehseuche betr.

Göttingen 1797. 26) Albert, Dissertatio, de luis bovillae origine et natura.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;^lll

Erlangen 1797. 27) Schallern, Deutliche Anweisung, die Löserdürre zu

lt;!'!

erkennen u, sicher zu heilen. Baireuth 1797. 28) Reich, Richtige gewissenhafte Belehrung über die Rindviehseuche u. Inooulirung derselben. Nürnberg 1798. 29) Böttloher, Kurze Betrachtung über die Pesthornviehseuche. Frankfurt 1747. 30) Gressel, Phys.-med. Gedanken von der Hornviehseuche, sammt einigen dazu dienliehen Beilagen. Augsburg 1754 31) Kühnst, Med. Gutachten von der sogen. Rindviehseuche. Leipzig. 1701. 32) Mittelbauser, Gründliche Nachrichten von der bisher unter dem Rindvieh gras-sirenden Seuche. Leipzig 1707. 88) Jftnlsoh, Abhandlung von der in den Jahren 1700 U, 1707 in Schlesien geherrschten Kindviehseuche. Breslau 1708. 84) Tode, Geschichte der Einimpfungen der Hornviehseuche, welche in den Jahren 1770, 1771 u. 1772 in Dänemark auf kgl. Kosten angestellt

worden. Kopenhagen 1775. 35) Reinders, Beobachtungen u. Versuche,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;.,'

meistentbeils durch Einimpfen an dem Rindvieh gemacht, welche zum Beweise dienen sollen, dnss wir unsere von den gebesserten Kühen ge-nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; i L

fallenen Kälber durch Einimpfen gegen die Viehseuche sichern können.

Wesel 1770. 30) Beiträge zur Geschichte der Hornviehseuche in einigen Kreisen der Altmark und deren Erkenntniss und Heilung. Stendal 1777. 37) Stahl, Abhandlung von der Hornviehseuche u. derselben Heilungsart. Frankfurt u. M. 1777. 38) Oertzen, Claus Dethlof v., Die Inoculation der Rindviehseuche als des einzigen bewährt befundenen Mittels, den betrübten Folgen dieser Landplage zu steuern. Berlin 1781. 39) Graf, Abhandlung über die gegenwärtige Hornviehseuche. München 1790. 40) Ackermann, Nähere Aufschlüsse über die Natur der Rindviehseuche. Frankfurt 1797. 41) Faust. Ueber die Rinderpest. Leipzig 1797. 42) Hoven,

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71(')nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;EUnderpeat, Literatur.

Versuch über die gegenwärtig lierrsohende Rindviebseuolie, Tübingen 1797. 4;!) Metzger. Bemerkungen llber Viehpost, Ulm 1798. 44)i^,louc-(iuet, Neuere Brfalirungen über die Bornviehseuohe, wie sie 1799 In der Reichsstadt Reutlingen belmndelt wurde. Tübingen 1799. 4.^r)) Stoll, Beobachtungen über die Rlndvlehpest für Thlerärzte, Physiker u, Polizei-beiunte. Zürich 1S00. 40) Frank, Ueber die Rinderpest u. die Mittel, sie zu heilen und auszurotten, Berlin 1802. 47) Preisschriften über die Rinderpest und ihre Cur, herausgegeben von der kurlurstl. sächsischen Leipziger ökonomischen Societdt, Dresden 1802. 48) Keck, Beiträge zur Berichtigung der gangbaren Meinungen llber die sogenannte Lbserdürre. Leipzig 18U2. 49) Walz, Untersuchung über die Natur u. Behandlung der Rinderpest. Stuttgart 180B. 50) Lux, Charakteristik der Rinderepi-deuiie. Leipzig 1803; Wie ist die lliudviehpest in ihrem ersten Entstehen nntrügllch ZU erkennen u. zu behandeln. Leipzig 1803; Beschreibung des epidemischen Nervenliebers der Rinder u. die Methode, ihr Grenzen zu setzen. Leipzig 1810. 51) Fleisc h m an n, Geschichte der Rinderpest. Nürnberg 1801. 52) Frenzel, Prelssohrlft über die Hinderpest. Dresden 1803. 53) Kreusler. ibid. 54) La u ben der, ibid. 55)Keinpe, ibid. 66) Wol-stein. Das Buch von der Viehseuche. Wien 1804. 57) Pessina, Anleitung zur Heilung der Rinderpest. Wien 1802. 68) Patent u. Instruction wegen Abwendung der Viehseuche. Berlin 1803. 59) Bojanus. Ueber die Aus rottung der Rinderpest, Riga 1810. 60) Hildebrand, Ueber den ansteckenden Typhus. Wien .1812. 61) Rot he, Anweisung zur Verhütung ii. Ausrottung der Rinderpest, Glogau 1810. 02) Winkler, Die Löserdürre. 1813. 03) Zimmermann, Ueber die Rinderpest. Rostock 1814. 04) Gobier, Memoirc sur la maladie 6plzootlque, qul regne sur les bdtes a comes, Lyon 1814. 05) lluzard, Rapports et observations sur l'epi-zootie .contugieuse, regnant sur lea betes ii comes de plusieurs departe-ments de la France. Paris 1815. 66) Qlrard et Dupuy, Notlze sur l'epi-zootie, qul regne sur le gros bclail. Paris 1800. 07) Karsten, Prüfung der gegen die Rinderpest bisher empl'ohlenen Schutzmittel, Göttingen 1814. 68) Rlbbe, Anleilung zur richtigen Brkenntnlss u. Tilgung der Hinderpest, '/erbst 1814 u. 1810. 09) Steiner, Entwurf einer Schutzcur wider die Löserdttrre, Brttnn 1817. 70) Am-Pach. l'raki. Lehre von den Herdekrankheiten u, Seuchen, Pest 1819. 71) Tsolieulin, Kunst die Rindviehseuchen zu erkennen , ihnen vorzubeugen und sie zu heilen. Karlsruhe 1821. 72) Sauter, Beitrage zur Kenntniss und Heilung der Riud-viehseuohe, Ulm 1804. 73) La übender, Handbuch der Thierheilkunde. 1800. III. Bd. 8, 203. 74) Kail, Ueber die Rinderpest. 1812. 75) C. L. Hering, Ueber die Rinderpest und deren Tilgung. Berlin 1812. 76) Wülker, Ueber die Löserdürre (aus Bojanus' u. Pessina's Schriften ausgezogen). I.emgo 1813. 77) Sick, Ueber die Natur der Kinderoest. Berlin 1813. 78) Zimmermann, Kin paar Worte über Rindviehseuche u. Rinderpest. Rostock u. Schwerin 1814. 79) Moutonet et Sarazin, Me-moire sur la Maladie contagieuse et epizootique de Betes ä cornes. Oha-teau-Thierry 1814. 80) Badische grossherzogl, Sanitätscommission, Ueber Kennzeichen etc. der Rindviehsenche. C'arlsruhe 1814. 81) Lidl, Praktische Erfahrungen über die Löserdürre, Wien u, Triest 1815. 82) Rap-

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I-

Elinderpesti Llteratut'.

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ports et observations sur 1'eplzootie oontagieuse r^goant 8U1' les lifites ii comes fh^ plusleurs departemente de la France. Troislime Edition, Paris 1815. 83) NainBler, Ueber die Rinderpest u. deren Behandlang. Breslau 181C. 84) Hauensohlld, Ueber die Loserdurre. Wien 1810. 85) Frltsohler, Dissert, inaugur. medica, pcstis bovillae historiiun tractims. Gicssne 1821. 8tgt;) l.orinser, Untersuchungen über die Rinderpest. Berlin 1881. 87) Ach-tboven, Erfahrungen über die Rlndvlehkrankhelt des Jabreraquo; ISMO am Niederrhein. Bmnierioh 1832. 88)Peterka, Versuch einer systematischen Darstellung der Rinderpestkrankheit, Leipzig 18:!;!. 89) Jessen, Die Rinderpest mit besonderer Beziehung auf Russland. Berlin 1834; Magazin. 1836. S. 218; Die gänzliche Ausrottung der Rinderpest, Dorpal 1852; Ueber die pathologischen Erscheinungen auf der Mundschleimhaut bei der eingeimpften Rinderpest und deren Werth für die Diagnose derselben. Dorpat 1857; Bericht über die Implung der Hinderpest in dem Inipl'lnsli-tute auf dem Gute Karlowka. Dorpat 1858; Magazin. 1800. 8, 257 u, 385; Oesterr. Vierteljahrsschr. 1802. 8, 1: Die Rinderpest und ihre Impfung in den Gouvernements Chersnn und Orenburg, Dorpal 180:!; Magazin, 1864, S, 413, 431 u. 445; 1805. S. 310: Oesterr. Vierteljahrsschr. 1805. S. 69, 79, 81, 80. 182; 1860. 8. 39; 1871. S, 95; 1872. 8,88; Die Rinderpestfrage der Gegenwart und ihre Bedeutung für Westeuropa. Berlin 1865: Adam's Wochenschr. 1800. 8, 1, 241, 281; 1867. 8. 1. 12. 368; 1868. 8. 265; 1870. S, 145; 1871. 8. 1, 363: Magazin. 1867. 8. 418, 427; Thlerarzt, 1871, 8. 224; 1872. 8, 111; Zur Frage über die Orte der Selbstgeburt der Rinderpest. 1872; Beitrag zur Geschichte der Rinderpest. Dorpat 1873. 90) Erdt, Magazin. 1835. S. 43. 91) Wagenfeld. Ueber Erkenntniss u. Cur der Krankheiten des Rindviehs. Königsberg 1835. S. 39. 92) Bernard, Du Typhus contag, des bates a comes. Lyon 1S39. 93) Körber. Die Krankheiten des Rindviehs. 1843. I. Theil. 8. 255. Mit Literatur. 94) Tscheulin-Dutten hofer, Handbuch zur Kountniss n. Heilung der Krankheiten unserer Hansthiere. Karlsruhe 1843. 95) Die Rindviehpest, deren Vorbeugung u. Heilung. Leipzig 1845. 96) Hering, Repertor. 1845. S. 87. 97) Haupt. Seuchenkrankheiten der Bausthiere, Berlin 1845. S. 227. 98) lleckmeyer. Körte Geschieduiss der Runderpest, Ammers-foort 1845. Enthält ein sehr reichhaltiges Literalurverzeichniss bis zum Jahre 1845. 99) Prince, Journal de Lyon, 1845. 100)Spinola, Mittheil. über die Rinderpest. Berlin 1840, lODRink, Die Rinderpest oder Löser-dürre. Blaubeuren 1847, 102) Dietrichs, Anleitung zum Erkennen. Verhüten u. Tilgen der Rinderpest. Berlin 1850. 103) Rychner. Bujatrik. 1861. 8. 427. 104) Weber. Die Rinderpest. Prag 1852. 105) Renault, Recueil. 1855. 106) v. Koch, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1855. 8. 13. 107) Zahn, ibid. S. 1. 108) Müller. 1856. 8. 110; 1857 8. 1. 109) Müller, Magazin. 1857. 8. 160. 110) Brefeld. Zur Rinderpest. Breslau IW. 111) Salomonsen, Tidskrift for Veterinair. 1857, 112) Paschke witsch, Ansichten über die Rinderpest. Petersburg 1857. 118) Renault, Recueil. 1856. 114) Hering, Spec. Patholog. 1868. 8. 410. Mit Literatur. 115) Brefeld, Neuere Erfahrungen zur Rinderpest. Breslau, 1868. 110) Simonds, The Veterinarian. 1858 u. 1859. 117) Renelt, Petersburger Arohiv für Veterinärmedicin. 1861. 118) Aristow, ibid. 1801. 119) Lundberg, Tid-

718

Rinderpest. Literatur.

,.1

skiil't Cor Vetmiaim-. 1802. 120) Spinola, Spec. Pathologie u. Therapie. 1803. I. lid. S. 220. Mit Literatur. 121) De Tuoni. 11 med. vet. 1803. 122) Papi, Ibid. 123) Seydell, Magazin. 1804. 8. 313. 124) Corvini, Die Rinderpest. Mailand 1804. 125) Pauli, Magazin. 1804. S. 220. 120) Unter-berger, ibid. 1805. S. 301; Beiträge zur Geschichte der Kinderpestiiiipl'ung. Dorpat 1805. 127)Bouley, Recueil. 1805. 128) Neirthn rdt. Die Rinderpest. Berlin 1805. 129) Rftvltsoh, Üesterr. Vierteljahrsschr. 1865. S. 141. 130) Leise ring, Bericht über die Rinderpest in Holland und Belgien. Dresden 1805. 131) Bruclun ül ler, Magazin. 1865. S. 188; Lehrbuch der pathologischen Zootomie. 1869. 132) Adam, Wochenschr. 1865. S. 337. 133) Plum by, Recueil. 1805. 134) Zwo lie, Runderpest. Bylage tot de Landbouw-Conrant. 1805/00. 135) Zangger, Die Rinderpest in Tirol. 1805. 130) Müller, Magazin. 1866. 8. 490. 137) Foot, Catle Plague. London 1800. 138) l'nterberger, Adam's Wochenschi-. 1806. S. 130. 139)Zangger, ibid. 8. 357. 140) Bruckmül ler, 3. Bericht der zur Untersuchung der Rinderpest in England eingesetzten Commission. Neustadt a. 11. 1807; Oesterr. Vierteljahrsschr. 1800. 8. 45. 141) Belehrung über die Rinderpest, .Nach amtlichen und sonstigen zuverlässigen Quellen bearbeitet. Linnicii. 1807. 142) Rue ff, Repertor. 1800. S. 201. 143) Lemaitre, Recueil. 1800. 144) Norfolk u. Bulmer, The Veterinarian. 1800. 145) Leblanc u. Bouley, Ref. Magazin. 1860. 8. 193 U. 374. 146) Ger lach, Die Rinderpest. Nach eigenen Untersuchungen u. unter kritischer Benutzung der alten Erfahrungen und neuen Beobachtungen. Hannover 1807. Mit zahlreicher Literatur; Populäre Belehrung über die Rinderpest. Hannover 1800. 147) Thiern ess u. Wchcnkcl, Annal. de Bruxelles. 1800. 148) Thacker, The Veterinarian. 1800. 149) Hering, Repertor. 1800. S. 1 und 375. 150) Fürstenberg, Adam's Wochenschr. 1860. S. 57, 313. 151) Müller, Magazin. 1806. S. 09. 152) Adam, Wochenschr. 1800. S. 319. 153) Bouley, Journal du Midi. 1800; Recueil. 1800. 154) Third Report of the Commissioners etc. of the Cattle Plague. London 1806. 155) Albrecht, Magazin. 1807. 8. 459. 156) Pi'lug, Adams Wochenschr. 1807. 8. 201. 157) Bruok-müller, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1867. S. 27, 135. 158) Werner, ibid. 8. 1. 159) Müller, Magazin. 1867. 8. 09, 305. 100) Internationale Thier-ar/.teversammlung in Zürich. 1867. 101) Fuchs, Die Rinderpest in Holland und ihre neuesten Kiiibriiche in den Regierungsbezirk Düsseldorf. Karlsruhe 1807. 102)0'. Müller, Die Rinderpest in Thüringen U.Franken im Jahre 1807. Berlin 1808. 163) Hahn, Thierärztl. Wittheil, der k. l.air. Thierarzneischule. 1866. S. 1; Die Rinderpest in Baiern im Jahre 18(37. München 1868. 163a) Haubner, Handbuch der Veterinärpolizei. 1808. S. 181. Mit Literatur. 104) May, Die Krankheiten des Schafes. 1808. S. 198. Mit Literatur. 105) Chicoli, LArchivo delln Veter. 180!raquo;. 100) Müller, Magazin. 1869. S. 448. 167)Roloff, ibid. 1808. S. 16. 108) 11 artmann, ibid. 1869. S. 103. 169) Hahn, Adam's Wochenschr. 1870. S. 385. 170)Haubner,Sachs.Jahresber. 1870. S. 44-66. 171)Zundel, Journal de Lyon. 1870. 172) Kühnert, Adams Wochenschr. 1870. S. 26. 173) Adnm, Goring, Franck, ibid. 1872. S. 11. 174)Anacker, Thier-arzl. 1871. S. 25. 175) Weber, Chauveau, Bullet, de la soc. centr. 1870 71. 129) Dccroix, ibid. 1871. 170) Roloff, Die Rinderpest. Halle

Kinderjiest. Literatur.

719

1871. 2. Aufl. 1877. 177) Vogel, Repertor. 1871. S. 26. 178) Köhne, Adams Woohensohr. 1871. 8. 18. 17B)Zttndel, Ibid. 1871. 8. 193; 1873. S. 135. 180) Adam, ibid. 1872. S. 861. 181) Werner, Oesterr. Viertel-Jahmohl*. 1872. S. 83, 99. 182) Ableitner, ibid. S. 114. 183) llertwig, Magazin. 1872. S.447. 184) Visenr, Annul, deBruxelles. 1872. 186)Günther, Die Rinderpest, ihre Verheerungen raquo;. ihre Bekämpfung durch praktische Vorbaulingsmittel. Leipzig 1873. 18b) Zürn, Die pllanzlichen Parasiten. 1874 S. 353; 2. Aull. 1889. 8. 628. 187) Haubner, Berlin. Archiv.

1875.nbsp; 8. 417. 188) Phillppl, Sachs. Jahresber. 1875. 8. 93. 189) Wehenkel, Panzootie unter den llausthiereii. Brüssel 1875. 190) Monin, Centralblatt für die med. Wissensch. 1876. Nr. 14. 191) Ilamal, Reouell.

1876.nbsp; nbsp; nbsp;192) Falke, Thierarzt. 1876. S. 110. 198) Klebe, ibid. 8. 105. 194) Müller, Berlin. Archiv. 1877. S. 481. 195) Sachs. Jahresber. 1877. S. 8807. 196) Veröffentlichungen des kalserl. deutschen Gesundheitsamtes. 1877. Nr. 25. 197) Wolff, Preuss Mitth. 1877/78. S. 11. 198) Goring, Deutsche Zeitschr. l'iir Thiermed. 1879. 8. 147. 199) Beinen, Thierarzt. 1880. S. 57. 200) Perdan, Oesterr. Vereinsmonatsschr. 1880. S. 40.

201)nbsp; Roll, Seuchenlehre. 1881. S. 85; Spec. Pathologie. 1885. 1. Bd. S. 426.

202)nbsp; nbsp;Senimer, Oesterr. Revue. 1881. S. 65. Mit namentlich sehr vollständiger russ. Literatur. 203) Feldmann, Oesterr. Monatsschr. 1881. S. 83. 204) Werner, Krausz, ibid. 1882. S. 53, 90, 157. 205) Baranski, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1881. S. 24. 206) Würzl, ibid. S. 37. 207) Nessl, Oesterr. Vereinsmonatsschr. 1884. S. 3. 208) Müller, Magazin. 1882. S. 195. 209)Makarow, Das Veterinärwesen. St. Petersburg 1883. 210) Mak-lezow, Voterinärbote. 1883. 211) II a u bn e r-S i ed amgro tzky, Land-wirthschaltl. Thierhcilkde. 1884. 8. 405. 212) Pütz, Seuchen- u. Berde-krankhciten. 1882. 8, 309; Compendium. 1885. S. 219; Centralblatt. 1884. S. 141. 213) Archangelski, Veterinärbote. 1884. 214) Kostitohew, Das Veterinärwesen. 1884. 215) Wirtz, Die Rinderpest in Niederländ. Ostindien. 1884/85 und 1880/87. 216) Umlauf, Oesterr. Monatsschr. 1885. S. 3. 217) N es me low, Petersburger Archiv. 1886. 218) Penning, Annal. de Bruxelles. 1887. S. 14.

II.nbsp; Mikroorganismen der Rinderpest; 1) The Veterinarian. 1866. 2) Nac-

zynski, Magazin. 1872. S. 200. 3) Perrin, Fourrier u. Tisseranl. Recueil. 1873. 4)Rosclinow, Worenzow u. Medwedski, Petersburger Archiv für Veterinärmedic. 1878. 5) Metzdorf, Adam's Wochenschr. 1883. S. 420. 6) Sem m er, Oesterr. Revue. 1883. S. 65 U. 161. Mil ansluhrl. Literatnrangaben. 7) Klebs, ibid. 1883. S. 168. 8)Semmer u. Archangelski, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1883. S. 93. 9) Kolesnikow, Ref. Jahresber. von Ellenberger-Schütz. 1884. 10) Saweljeff, Archiv für Veterinärwissenschaften. Petersburg 1884, 1885, 1886; Das Veterinärwesen Petersburgs 1887. 11) Metschnikol'f u. Gamaleia, Russkaja Medioina. 1886. Nr. 40; Centralblatt für Bakteriologie und Parasitenkunde. 1887.

III.nbsp; nbsp;Pathologische Anatomie: 1) lirauell. Neue Untersuchungen betr.

die pathologische Anatomie der Rinderpest. Dorpat 1862. 2) Ravitsch, Neue Untersuchungen über die pathologische Anatomie der Rinderpest. Berlin 1864. 3) Rolol'f, Beitrag zur pathologischen Anatomie der Rinderpest. Magazin. 1865. S. 488. 4) Dele, Annales de Bruxelles. 1866.

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720

Rinderpest, Literalnr.

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6) Brlstovv, Ref. Thlerarzt. 1867. S. 7. 6) Wlrtz, Ref. Repertor, 1871. 8, '240. 7) Bo 1 linger, Centralblatt I'iir die medic. Wissenscli. 1872.

8)nbsp; nbsp;Hemmei', Ueber die pathoL Anatomie der Rinderpest. I)or|int 1875.

IV.nbsp; nbsp;Rinderpest bei Sebafen u. Ziegen: 1) Marescb, Oesterr. \'ierteljalirssclir.

1868. 3) OhlooU, II medico veter. 1864, 1800. 8) Roloff, Magazin. 1804. 8.72. 4) Hertwlg,Ibid. S. 198. 5)Larldon, Anna], de Bruxelles. 1866. 0) Tbc Veterinarian. 1800. 7)nieiweiss, Oesterr. Yierteljahrsschr. 1864. S. 1. 8) Roll, Ibid. S. 17. iraquo;) Qalambos, ibid. 1868. S. 170. 10)Ser-/.alow, Das Veteriiulrwesen, 1884.

V.nbsp; nbsp;Di ITeren tialdiagnose: 1) Marescii, Oesterr. Vierleljalirssclir. 1800. S. 1.

2) Werner, ibid. 1807. S. 15. 8) Adams Wochensclir. 1805. S. 106. 4) Al-iirecht, Landwirthsohaftl, Zeitung von Ftthling. IStiS. 5) Sohrader, Magazin. 1873. 8. 149. 0) Wirgier, Oesterr. Vereinsmonatsselir. 1881. 8. 51. 7) Oemler, Berlin. Archiv. 1882. S. 241. 8) Semmer, Deutsclie Zeitsohr. für Tbiermed. 1884. 8. 77. 9) Eolesnlkow, Charkower Ve-terinärbote 1880.

VI.nbsp; nbsp;.Statistisches, ü eschich tliclies etc.: 1) Beitrag zur Gescliichte der all-

gemeinen Vielisenclie in der Mark Brandenburg. Leipzig 1707. 2) Beitrug zur Qesohiohte der Rindvielisenche im Hannöver'schen Altenburg. 1776. .'!) Marschall, Gescliichte der llornviehseuche zu Offenbach. Offenbach a. M. 1778. 4) Krünitz, Vcrzeichniss der vornehmsten Schriften von der Rindvielisenche. Leipzig 1707. 5) Fleischmann. Gescliichte der Rinderpest U. deren Heilung, nebst einem Verzeicimiss der vorzüglichsten Schriften über diese Krankheit. Nürnberg 1801. 0) Eckel, Oesterreich. Vierteljahrsschr. 1851. S. 1. 7) Roll, ibid. 1802.8.138: 1804.8.1; 1867. 8. 1; Jahresberichte 18841887. 8) Brauser, Magazin. 1800. 8.202.

9)nbsp; nbsp; H e r i n g. Repertor. 1870. S. 378. 10) Annales de Bruxelles, 1872. 11) Adam's Wocbenschr. 1875. 8. 309. 13) Berlin. Archiv. 1878. 8. 198. 331; Supplementshefte. 18791880, 1883. S. 115.

VII.nbsp; nbsp;Impfung u, Therapie der Rinderpest: ]) Bonier, Gutachten, die Ab-

wendung u. dir der In unseren Gegenden abermals grassirenden lloru-vlehsenche betr, Leipzig 1761, 2) Salchow, Anweisung, wie der Rinder-pestseuche auf die natürlichste Weise ahgeholfen werden könne, Hamburg 1780. 3) Schuhmacher, Die sichersten Mittel wider die Gefahr beim Eintritte der Rindviehseuchc. Berlin 1793. 4) Cyriaci, Präcautions-mittel gegen die gegenwärtig grassirende llornviehseuche zum Besten des Public! herausgegeben. Cobnrg 1790. 5) Seh a Hern, Versuche über die reizstärkende Curnietliode als die durch Erfahrung bestätigte einzige Heilart gegen die Viebpest. Jena 1797. 6) Keck, Der wahrscheinlichste Weg, die Rinderpest auszurotten, Leipzig 1803. 7) Pesslna, Anleitung zur Heilung der Rinderpest mit der eisenhaltigen Salzsäure. Wien 1812. 8) Lux. Neue Methode der Rindviehpest Schranken zu setzen. 9) Karsten, Wie sichern wir mis gegen die wiederkehrende Rindviehpest. Rostock u. Schwerin 1814. 10) Jessen vergl. sub I, 41. 11) Steiner, Entwurf einer Schutzcur gegen die Löserdürre. Brunn u. Olmütz 1817. 12) Hnyne. Oesterr. Vierteljahrsschr. 1852. 8. 70. 13) Wehli, ibid. S. 45. 14) Röli, ibid. 1861. 8. I. 15) Kersting, Magazin. 1858. S. 1. 16) Gurlt, ibid. 1860. S. 101. 17) Raupach, 3. u. 4. Bericht aus dem Impfinstilute zu

Rinderpest. Gesoliielitliclies.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;721

Karlowka für 1859 u. 1860, 1865, 186C, 187:5. 18) Herapath, The Vetenn.

1805. 19) Subissi, II raed. vet, 1805. 20) Berger, Magazin. 1800. S. 87. 21) Hurt.eis, Entwicklung dos definitiven Schutzes gegen Rinderpest. Braunschweig 1867; Zur Therapie der Hinderpest. Braunschweig 1867. 32) Unterberger, Admirs Woohenschr. 1867. 8, 145. Magazin. 1868. S. 1. 98) Rueff, Repertor, 1868. S, 283. 24) Renning, Die Abwehr der Rinderpest an den Grenzen Deutschlands. Dresden 1871. '25) Declat, Goubaux. Hnuley, Recneil. 1871. 36) Weinmann, Adam's Woclienschr. 1871. 8. 347. 27) Adam, ibid. 1873. S. 377; 1878. S, 318, 28) Gerlach, Massregeln zur Verhütung der Rinderpest. Berlin 1872, 1875. 29) Unterberger, Magazin. 1874. S. 474. 30) Kletke, Die Massregeln gegen die Rinderpest im Deutschen Reiche. Berlin 1877. 81) Klima, Gesterr. Mo-imtsschr. 1X79. S, 9. 82) Rubzon, Petersburger landwirtlischaftl. Zeitung. 1880. 33) Perdan, Oesterreich. Vereinsmonntsschr. 1880. 8.44. 34)Setinec, ibid. 1881. S, 67. 36) Mari, Ueber die 1882 im Kasau'schen Gouvernement eingeführten Massregeln gegen die Kinderpest, Mitth. aus dem Kasaner Veterinärinstitiit 1884. 36) Feldmann, Ueber die Anwendung des Pa-Steur'sohen Verfahrens der Schutzimpfungen gegen die Rinderpest. Moskau 1884; Oesterr, Monatssohr. 1886. S. 43. 87) Jewaejenko, Charkower Veteriniirbnte. 1886. 38) Siesarewski, ibid. 1887. 89) Pfeiffer, Die Sohutztmpfangen des vorigen Jahrhunderts. Weimar 1886. 8, 13. 40) Csokor, Oesterreich. Revue, 1887. S, 137.

Geschichtliches. Die Hinderpest ist zwar im klassischen Aiter-thum nicht bekannt gewesen , hat aber wahrscheinlich seit uralten Zeiten in den Steppengebieten Osteuropas und Centralasiens geherrscht. Mit dem Eintreten der dort wohnenden Völker in die Weltgeschichte beginnt auch die Greschichte der Rinderpest, Die Völkerwanderung im 4. Jahrhundert, mit der Auswanderung der Hunnen aus Central-asien, der Alanen aus ihren Sitzen an der Wolga, der Ostgothen aus dem südlichen Russland, der Westgothen aus dem nördlichen Ungarn brachte auch die Kinderpest zum ersten Male nach Westeuropa, von WO sie seitdem nie mehr verschwand. Namentlich durch die vielen Kriegszüge der nachfolgenden Jahrhunderte wurde sie immer wieder aufs neue über die Länder Europas verbreitet, so z. B. im i*. Jahrhundert unter der Regierung Karls des Grossen, was namentlich für Deutschland sehr grosse Verluste an Rindvieh bedingte. Tm Anfang des 13, Jahrhunderts drang mit dem Einbruch der Mongolen auch wieder die Rinderpest verheerend über Ost- und Mitteleuropa herein. Besonders gross waren die Verheerungen, welche die Rinderpest im 18. Jahrhundert in Europa anstellte (nordischer Krieg. Erb folgekrieg, siebenjähriger Krieg). Die erste grosse Invasion betriftt die Jahre 1700 1717; die Rinderpest nahm ihren Weg von der Tartarei über das Don- und Wolgagebiet, nach Moskau, Polen, Ungarn, Preussen.

Friodbcrgor u. Fröhnor, Pathnl. n, Therapie d. Ilausüiiero. II. liii. 2. Aull.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;.|ij

quot;f

KinderiictU. GescliicliUiclies.

Oesterreioh, äüddeutschland, Schweiz, Italleu, Frankreich, liolluiid. Bugland. Dabei sollen in den Jahren 17111714 allein 1'/a Millionen Elinder gei'allen sein. Die arstere genauere Beschreibung der Seuche aus jener Zeit hat Ramazzini geliefert, wobei er sie mit den Pocken verglich; damals wurden auch die ersten veterinärpolizeilichen Maass-regeln gegen die Rinderpest erlassen. Ein ähnlicher Seuchenzug ist in den Jahren 1 726J 784 zu verzeichnen (Beschreibungen von Buniva).

Von der Mitte des 18. bis zum Anfang des lit. Jahrhunderts war mit Ausnahme von Spanien und Schweden, welche keinen Viehiniport hatten, die Rinderpest in allen Ländern Europas stationär. Der Verlust in den Jahren 17401750 wird z. B. auf 3 Millionen Rinder geschätzt: in Dänemark allein beträgt derselbe 17451752 über 2 Millionen. Der Gesammtverlust in Deutschland bis zum Ende des IS. Jahrhunderts wird auf 80 Millionen, der in Europa auf 200 Millionen Kinder (= 30 Milliarden Mark) geschätzt. Die Rinderpest ist es auch gewesen, welche die erste Veranlassung zur Grund ung der damals entstehenden Thierarzneischulen war. Beschreibungen der Seuche aus Jener Zeit sind in sehr grosser Zahl vorhanden (Bourgelat, Boerhave, Wollstein, Layard u. A.). Nach Lutz sollen bis zum Jahre 1788 gegen 1000 Schriften über die Rinderpest vorhanden gewesen sein! Aus jeuer Zeit stammen ferner die ersten Schutzimpfungen gegen die Rinderpest.

Nachdem Dodson 1744 in England zu impfen angefangen hatte, wurde die Impfung 174rgt; von Courtivron in Frankreich und dann der Reihe nach in allen Ländern eingeführt. In dieser Beziehung Miul hervorzuheben die Impfungen von Camper, Grashuis u. A. in Holland, Oeder in Dänemark, Bülow und Oerzen in Mecklenburg, Kerstiug in Llannover, Adami in Steiermark, Nebel in Hessen, Reich in Franken, Sick in Preussen, Namsler in Schlesien, Lorinser in Gnlizien, Pessina in Italien, Barrasch in Ungarn, Walz in Württemberg, Viborg in Dänemark, Jessen, Raupach, Sergejew, Kobi-schew in Russland u. s. w.

Besonders schwere Verluste verursachte die Seuche sodann 171*2 in Italien, wohin sie durch Schlachtochsen der österreichischen Armee verschleppt wurde; in einem Jahre betrug der Verlust 3i Millionen Elinder. I7!ir)1801 herrschte die Rinderpest hauptsächlich in Süd-Deutschland. Eine besonders grosse Ausbreitung erfuhr sie durch die Napoleonischen Kriege (18051809) und die Befreiungskriege (1818 bis 1810). 1827 und 1828 erfolgte eine europäische Invasion von der Moldau und Wallachei aus, 1830 und 1881 (polnischer Aufstand) von

Kindi'i'|iesl. Actiologie.

?23

Wusslmul, Polen und den OstseeprOTinzen her. 1841 wurde die Rinderpest durch Vieh aus Kumimien und Anatolien nach Aegypten ver-schleppt, wo ihr 'a Million liinder zum Opfer Hei. liussland verlor 18441845 1 Million liinder. Die Nachbarländer Russhmds, l'reussen und Oesterreich sind, namentlich das letztere, fast jährlich von der Rinderpest heimgesucht worden. So verlor z. B. in Folge dessen Oesterreich nach Hüll 1847 18G4 nahezu '2 Million Kinder. Der Krieg des Jahres 180(3 und 18701871 brachten ebenfalls wieder eine bedeutende Seuchenverbreitung mit sich; so fielen während des letzteren in Frankreich 70,000, in Elsass-Lothringen 30,000, in Deutschland 10,000 Kinder an Kinderpest. Im Jahre 18781879 herrschte in Deutschland die letzte grössere Invasion; es Helen nämlich in l'reussen 25O0 Kinder mit einem Gesammtverlust von 2 Millionen Mark; gleichzeitig verlor Bussland 360,000 Thiere an Rinderpest. Im grossen und ganzen aber ist wenigstens in Deutschland, Dank den Einfuhrverboten und der strengen Handhabung des Seuchengesetzes, die Kinderpest so ziemlich sranss ausnerottet.

#9632;in

Aetiologie. Mit dem bacteriologisohen Nachweise des tnfec-tionsstoffes der Kinderpest hat sich eine Keihe von Forschern befasst, von welchen hier Sanderson, Bristowe, Murchison, Beale, Sem-mer, Naczynski, Hallier, Klebs, Roschnow, Woronzow, Med-wedski, Saweljeff, Metschnikoff und Gamaleia zu nennen sind.

Nach Semmer ist der Infectionsstoff der Kinderpest ein Mikro-COCCUS, welcher sich in Ketten an einander reiht; es gelang Semmer auch, denselben zu eultiviren und durch Ueberimpfung der Culturen ZU erzeugen. Die (hilturen bildeten auf Fleischwasser-Pepton-gelatine grauweisse Hasen, welche das Nährsubstrat leicht verflüssigten.

Saweljeff hat als Infectionsstoff sporen haltige Bacillen gezüchtet, welche in Mikrokokken und Kettenbacterien zerfielen. Die Colonien auf Agar-Agar waren anfangs grauvveiss, dann citronengelb und schliesslich roth gefärbt. Die Bacillen färbten sich mit Methylviolett. Impfungen mit den Culturen erzeugten die Kinderpest. Die Bacillen selbst sind leicht beweglich und haben abgerundete Enden: im Blute kommen sie bald in gerader, bald in gebogener Form vor, ungefärbt sind sie sehr schwer sichtbar. Saweljeff glaubt, dass die trüberen Beobachter denselben Spaltpilz, nur eine andere Bntwicklungsform desselben vor sich gehabt haben.

Metschnikoff hat einen kurzen H inderpestbacillus mit abgeru ndeten Enden gefunden, der bisweilen kokk enart ig werden.

I^:

iii:

72-1

Rinderpest. Pathogenese.

kann und auch wohl ZU leptotlu'ixurtig'en Fildeu uuswiichst. Diese Biicillen finden sicli nameullicli in den Geschwüren des Labmagens, aber auch im Blute: die Culturen verflüssigen die Gelatine nicht. Gamaleia hat mit den Keinculturcn bei Kälbern und Meerschweinchen (nicht aber bei Kaninchen) die Rinderpest erzeugt.

Pathogenese. Die Einwanderung des Inlectionsstotfes in den Körper erfolgt wohl, wie Semmel' mit Recht annimmt, durch den Respirationsapparat, von wo derselbe zunächst ins Blut gelangt und dort, eine allgemeine Blutiniectiou bedingt, worauf sich erst secundär die Veränderungen im Verdauungsapparate ausbilden.

Der Infectionsstoff ist sowohl fix als flüchtig. Er haftet an den Se- und Excreten, so am Koth und Harn, am Speichel, an den Thränen, am Nasen-, Maul- und Augcnschleini. am Schweisse und an der ausgeathmeten Luft, ausserdem am Blute und an allen Körper-theilen. Die Ansteckung erfolgt entweder direct durch kranke Thiere, oder indirect durch Zwischenträger, wie Dünger, Streu, Stroh, Heu, Erde, Häute. Wolle, Fleisch, Kleider, Eisenbahnwaggons, Schiffe, Fleischer, Viehhändler, Schmuggler, Hunde, Schafe, Geflügel etc. Charakteristisch ist für das Rinderpestcontagium, dass eine Ansteckung nur auf eine kurze Entfernung hin möglich ist; am wenigsten weit reicht sie bei trockener Luft, /.. B. im Sommer. Die einzelnen Angalien sind zwar etwas verschieden, doch geht aus ihnen hervor, dass die Ansteckungsfähigkeit des Contagiums durchschnittlich nur auf 2.'gt; Schritt Entfernung reicht. Im Sommer wird z. B. die Ansteckung oft durch einen Graben verhindert, welcher die Kranken von den Gesunden scheidet. Es scheint also das Contagium durch die Luft und zwar besonders durch trockene Luft rasch zerstört zu werden. Dagegen hält es sich länger in Flüssigkeiten, sowie in Verbindung mit festen Körperbestandtheilen, z. B. der als impf-stoft' verwendete Nasenschleim bleibt, wenn er luftdicht verschlossen ist, ti Wochen, in einzelnen Fällen sogar bis zu ! Monaten wirksam. In Stallungen erhält sich der Ansteckungsstotf I Monate, im Heu sogar quot;gt; Monate. Durch Fleisch, welches bereits ;! Monate lang vergraben war, liess sich noch eine Ansteckung herbeiführen, desgleichen durch Dünger, welcher im Winter festgefroren war und im Frühjahr aufgegraben wurde. Am stärksten ist die Intensität des in-fectionsstoffes im Anfange einer Seucheninvasion. Ausser durch Austrocknen wird das Contagium vernichtet durch Erwärmen über 60deg; C, Abkühlen auf FV C. durch Fänlniss und verschiedene Des-

Rinderpest. Vorkommen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 725

inlicientien: Chlor, sduvotelige Säure, (.'iirbolsiiure etc. In letzterer Beziehung .scheint der Infeofcionsstoff ZU den leichter zerstörbaren zu

gehören.

Vorkommen. Die Rinderpest, oder wie sie wohl mich früher benannt wurde: die Löserdürrequot;, Lösers eu c h equot;, _Ä Viehpest*, gemeine Viehseuchequot;, Hornv iehseuchequot;, Hi ud viehstau])equot;, Uebergalle¹', Grossgallequot; u. s. w., ist eine dein Rinderge-sclilechte eigenthtimliche [nfectionskraukheit, welche auch auf Schafe und Ziegen, sowie auf die übrigen Wiederkäuer (Hirsch, Auerochse, Yak, Antilope, Kameel, Gazelle etc.), nach Penning ferner auf wilde Schweine übertragbar ist. Die Thiere werden in der Regel nur einmal während des Lebens von der Krankheit befallen, überstehen sie dieselbe, daun sind sie für immer immun, lieber das Heimathland der Rinderpest gehen die Ansichten auseinander. Nach den Einen (Sergejcw, Seminer) ist dasselbe in dem Schwarzerdegebiet des europäischen Russlands (Südrussland, Umgebung des Schwarzen Meeres, Land der Don'schen Kosaken) mit seiner fuss-tiefen Humusschichte und üppigen Pflanzenvegetation, nach Anderen in Asien, Sibirien, in der kirgisischen Steppe, in der Tartarei, in China, Persien, Indien etc., also ausserhalb des europäischen Russlands, namentlich in Centralasien zu suchen. So viel ist jedenfalls sicher, dass es eine selbständige Entstehung der Rinderpest ausserhalb der russischen resp. asiatischen Steppen nicht gibt, dass vielmehr jede Kinderpestepizootie in Europa sich auf diesen Ausgangspunkt zurückführen lässt. So liess sich die ISOquot;) in England ausgebrochene Rinderpest auf einen Schiffstransport russischer Ochsen, ebenso die 18(i() in der Schweiz beobachtete Epizootic auf einen Transport österreichischer Ochsen und in letzter Linie auf eine Ein-seb^ppung der Seuche aus Russland zurückführen. Aus diesem Grunde sind auch die Nachbarländer Russlands, Deutschland und Oesterreich, stetig von der Seuche bedroht. An die Stelle der früheren Verbreitung durch Kriege (und zwar hier durch Schlachtochsen) sind als Verbreitungsmittel die Viehtransporte und der Viehhandel, .Jahrmärkte etc. getreten; seltener wird die Seuche durch Felle, Fleisch, Wolle. Butter, Fett u. s. w. verschleppt.

Symptome. Die Erscheinungen der Rinderpest sind die einer schweren, acut verlaufenden 1 nfectionskran khei t mit besonderem Ergriffensein des Verdauungstractus, Zwischen Aufnahme des Infectionssfotfes und dem Ausbruche der Krankkeit liefft

726

Rinderpest, Syraptome,

ein Incubat ionsstailium , dessen Länge gewöhnlich auf 60 Tage angegeben wird. Boloff u, A. beobachteten indess schon 36 bis 48 Stunden muh der Infection Temperatursteigerungi auch Elaupaoh und Ravitscb oonstatirten bei ihren Inipt'versuchen, der eine bereits I 1 Stunden, der andere IW Stunden nach der Impfung, ausgesprochene pathologische Veränderungen. Semmer fand sogar schon 7 Stunden nach der Impfung die Mikroorganismen im Blute und Nasenschleim. Rechnet man hinzu, dass die ersten Krankheitsersoheinungen, zu welchen namentlich das Fieber gehört, leicht übersehen werden können, so dürfte wohl das Incubationsstadium etwas kürzer, etwa auf .quot;{-(i Tage ZU berechnen sein.

Das Krankheitsbild der Kinderpest wird durch gewisse Vorboten eröffnet, unter denen eine hochfioberhafte Temperatursteigerung am wichtigsten ist; die Mastdarmtemperatur steigt bis auf 11 und selbst 12 quot;0. Das Fieber ist seiner Natur nach ein continuirliches und zeigt nur kleine Heinissionen. Wie bei anderen Infectionskrank-heiten geht auch bei der Rinderpest die Temperatur mit der Ausbildung anderweitiger Symptome wieder zurück. Der Puls ist auf 60120 Schlüge gesteigert und dabei klein. Neben dem Fieber zeigt sich bei den inticirten Tbieron allgemeine Mattigkeit, Abnahme der Milchseeretio n (nach G erlach und Hruckmül ler oft überhaupt das erste Krankheitssymptom), glanzloses, gesträubtes Deckhaar, trockenes Flotzmaul, Appetitverminderung, Störungen im Wiederkauen und vorübergehendes leichtes Zittern an verschiedenen Körperstellen.

Nach diesen Vorboten tritt die Rinderpest in das offene Stadium. Die Thiere zeigen Schüttelfrost, sowie eine oft wechselnde Bauttemperatur; die Athmung ist sehr beschleunigt, und es sind vor allem die sichtbaren Schleimhäute (Conjunctiva, Nasen-, Maul-. After-, Scheidenschleimhaut) bald diffus, bald fleckig scharlachroth gefärbt. Die Futteraufnahme und das Wiederkauen sind ganz slstirt, dagegen besteht starker Durst. Der Kothabsatz ist verzögert, der Koth selbst trocken und mit Schleim überzogen; nicht selten beobachtet man auch leichte Kolikerscheinungen. Sodann zeigt sich ein zuerst seröser, dann serös-sohle imig er Ausfluss aus den Augen, aus der Nase und der Vagina sowie Speicheln. Der Koth wird allmählich dünnflüssiger, und schliesslich stellt sich starker Durchfall unter Kolikerscheinungen ein, wobei die Entleerungen schleimig, sehr übelriechend und zuweilen mit Blut gemischt sind und häutig unter starkem Afterzwang (Tenesmus), ja selbst unter Um-stülpung der hochgerötheten Mastilarmschleimliaut nach aussei! abge-

Rinderpest. Symptome,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;727

setzt werden. Dabei magern dieTliiere rapid ab, schwanken heim tTehen, sind in der Lendengegend beim Betasten sehr empflndlioh und liegen viel. Abweichend von dem gewöhnlichen ECrankheitsverlaufe sind manche Thiere sehr unruhig und aufgeregt, ja selbst wie tobsüchtig (Grehirncongestioi); frühere sogenannte nervöse Form der liinder-pest), andere zeigen hochgradige Athembeschwerden und das Mild einer schweren Lungenentzündung (linsten, Rasselgeräusche, Dämpfung; frühere sogenannte pneumonische Form).

Im weiteren Verlaufe treten charakteristische Veränderungen an den Schleimhäuten auf. Es bilden sich nämlich auf der Schleimhaut der Lippen, der Zunge und Backen, am Zahnfleische, auf der Nasen-und Scheidenschleimhaut rothe Flecken in Form von Platten und Striemen, welche sich bald mit einem grauweissen, locker aufliegenden Schorfe bedecken. Hierbei trübt sich zunächst die oberste Epithelschichte, und es bilden sich auf derselben gelblichgrauc Flecken: seltener entwickeln sich die Schorfe aus Knötchen durch breiigen käsigen Zerfall dieser. Nach Abstossung der Schorle bleiben duukelrothe, leicht blutende, vertiefte Stellen, die sogenannten Erosions-geschwüre zurück. In leichten Krankheitsfällen können Schorfe und Erosionen auch fehlen. Zuweilen beobachtet man einen ähnlichen ex-anthematischen Process auch auf der Haut in Form kleinster Knötchen und Pusteln, welche verschorfen; so am Bauche, an der Innenfläche der Schenkel, am Mittelfleisch, am Euter (Verwechslung mit Pocken; frühere sogenannte exanthematische Form). Trächtige Thiere abortiren häufig.

Nimmt die Krankheit einen ungünstigen Verlauf, dann wird die Abmagerung und Fntkräftung immer bedeutender, die Thiere liegen anhaltend, knirschen mit den Zähnen, zittern, aus Maul, Nase, Scheide und After entleeren sich missfärbige, eiterige, übelriechende Ausflüsse, After und Scham sind geöifnet, die Temperatur sinkt nunmehr unter die Norm. Theils unter Krämpfen, theils ganz ruhig erfolgt dann der Tod, nachdem zuweilen blutiger Schaum aus Maul und Nase entleert wurde.

Verlauf und Prognose. Bei dem weitaus häufigeren ungünstigen Verlaufe tritt der Tod meist am 4.7. Tage nach dem sichtbaren Ausbruche der Krankheit, in schweren Fällen schon am 4. oder 5. Tage ein. In den selteneren, günstig verlaufenden Fällen erfolgt allmählich unter Rückgang der Krankheitserscheinungen die Heilung. Das llecou-valescenzstadium ist dabei jedoch ein ziemlich langes. Der Verlauf in der Herde oder im Stalle ist ein ziemlich langsamer, schub-

728

KindtTpcst. Prognose.

weiser; im Anfange werden nur einzelne benachbarte Thiere, dann grössere Partien von der Seuche ergriffen, so dass bis zur Gesammt-infeotion immer mehrere Wochen vergehen; dabei erkranken scliliess-lioh doch alle Thiere einer Herde oder eines Stalles,

Die Rinderpest zeigt nun eine sehr grosse Verschiedenheit des Verlaufes je nach dem Seuchencharakter und der Uinderrace. Im Anfange einer Seucheninvasion verlaufen alle Fülle viel schwerer als gegen das Ende derselben. Ferner erkrankt die graue Steppeu-race (Südrussland, Ungarn, lüimänien, Moldau, Serbien) viel milder als die anderen Racen, indem dieselbe gewissernmssen eine partielle erbliche Immunität gegen die Rinderpest besitzt. Deswegen erkennt man beim Steppenvieh die Krankheit auch viel schwerer, indem die Erscheinungen oft sehr verwischt sind; sehr häutig erfolgt bei ihm nach achttägiger massiger Erkrankung Genesung. Die Mortalitätsziffer

betrefft nämlich bei dem ü'ewöhnlichen Vieh DO0quot;

bei

der grauen Steppenrace dagegen nur 30SO⁰/*),

Beim Schafe (und bei der Ziege) ist der Verlauf ebenfalls ein milderer, wie auch die Infectiosität eine geringere ist. Dagegen sind die Erscheinungen im Wesentlichen dieselben wie beim Rinde. Es starben z. B. von 4000 pestkranken Schafen in Oesterreich (18591863) Gliⁿ/o, von derselben Anzahl in Ungarn (IRlil 1868) ebensoviel, von 80,000 in Russland (1878) 60⁰/o etc. Im Gegensatz zum Rinde findet man beim Schafe häufige pneumonische Atfectionen.

Differentialdiagnose. Beim ersten Auftreten der Rinderpest hat die Diagnose namentlich in sporadischen, gänzlich unerwarteten Fällen oft ziemliche Schwierigkeiten. Als diagnostisch wichtige Symptome sind hierbei festzuhalten: das hohe 1 nfectionsfieber, die fleckige Köthung und der graugelbe Belag der Schleimhäute mit daraus hervorgehenden Erosionsgeschwtiren, namentlich auch auf der Scheidenschleimhaut, der schleimige Ausfluss aus Nase, Maul, Augen, Vagina, die schweren Darmerscheinungen, die hochgradige Abmagerung; von der allergrössten Wichtigkeit ist ferner der Nachweis oder die Möglichkeit einer Ansteckung, Von Krankheiten, welche mehr oder weniger Aehnlichkcit mit der Rinderpest haben, sind folgende zu nennen:

1) das bösartige Katarrhalfieber oder die sogenannte Kopfkrankheit des Rindes. Dasselbe besitzt jedoch nur eine verhältniss-mässig ganz geringe Contagiosität, ist gewöhnlich stationär, hat einen langsameren Verlauf und localisirt sich vorwiegend am Kopf und im

Rinderpest. DliTerentlaldlagnose,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;729

Respiratioasappai'at. Wesentlioli sind ferner die schweren Augenaffeotioneiii

#9632;J) Die Maul- und Klauenseuche kann insofern Aehnlichkeit mit der Rinderpest, zeigen, als auch hier geschwürige Veränderungen in der Maulhöhle und gastrische Zufälle, sowie ein Exanthem am Euter vorkommen, Das Exanthem in der Maulhöhle ist indess ein sehr chrarakteristisches und findet sich ausserdem auch an den Klauen vor, der Verlauf ist ein ganz, gutartiger und die Seucheuaushreitung eine ziemlich rasche.

:l) Bei der Ruhr tritt der Durchfall viel frühzeitiger ein und ist gewöhnlich ziemlich blutig; es ist ausschliesslich der Darm erkrankt, während die Affectionen anderer Schleimhäute (Maul, Auge, Nasenhöhle, Vagina) fehlen. Auch der Sectionsbef'und ist ein anderer.

[) Die my kotische Darmentzündung, wie sie/. B. durch Tilletia caries hervorgerufen wird, kann vermöge ihres schweren Verlaufes und zuweilen beobachteten enzootischen Auftretens grosso Aehn-lichkeit mit Binderpest haben. Aber auch hier treten mehr das Darmleiden und gewisse nervöse Affectionen in den Vordergrund.

quot;)) Der Milzbrand, dessen gastrische Form mit Rinderpest verwechselt werden kann, verläuft viel stürmischer, ist nicht direct ansteckend und lässt sich durch die Section, namentlich durch den Nachweis der Bacillen, sicher feststellen.

6) Die Lungenseuche, mit der sich die Binderpest zuweilen complicirt, lässt sich durch die physikalische Untersuchung der Brusthöhle meist sicher unterscheiden.

7) Die VVuth, welche bei der sogenannten nervösen Form der Rinderpest in Betracht kommen könnte, desgleichen die Kuhpocken sind unschwer als solche zu erkennen.

Anatomischer Befund. Die pathologisch-anatomischen Veränderungen bei der Rinderpest betreffen im wesentlichen die Schleimhaut des Labmagens und Dünndarms, sowie der Maulhöhle, des Mastdarmes und der Scheide, daneben sind die auch bei anderen Infectionskrankheiteu vorkommenden Allgemein ver an de rung en von geringerer Bedeutung.

Die Cadaver sind zunächst sehr abgemagert, die Hinterschenkel mit Koth beschmutzt, die Umgebung des Maules, der Nasenlöcher, der Augen, des Afters und der Scheide mit gelblichem oder missfärbigem, schleimig-eiterigem Ausflusse belegt. Zuweilen findet man Knötchen und Pusteln auf der Haut, namentlich am Kuter. Die Maul- und

730

Rinderpest. Anatomisokei' Befund.

Elaohensohleimhaut ist fleckig gerOtbet, geschwollen, mit schleimigen Massen bedeckt und zeigt rundliche, gelbgraue, käsige Platten oder Auflagerungen, welche mikroskopisch aus Detritus, Zellen, Kernen und Mikrokokken bestehen und eine oberflächliche dipththeritische Entzündung darstellen. Da wo die [Matten entfernt sind, sieht man geschwürige, hochgeröthete Schleiinhautvertiet'ungen, die sogenannten Erosionsgeschwüre, Am meisten ausgeprägt findet man diese Veränderungen an der Innenfläche der Lippen, an der Unterfläche der Zunge, an der Backenschleimhaut und am Zahnfleische des Unterkiefers.

In den 3 ersten Mägen findet man die Schleimhaut fleckig ge-röthet, das Epithel gelockert, leicht abziehbar, den Inhalt des Pansens und der Haube weich, den des Lösers häufig ganz eingetrocknet (sogenannte Löserdürrequot;). Im Uebrigen zeigt sich diese letztere Erscheinung auch bei vielen anderen Krankheiten, ausserdem ist nicht selten der Löserinhalt nicht trocken, sondern üüssig. Der Labmagen ist nieist leer und enthält nur eine geringe Menge eines zähen, schleimig-eiterigen, gelblichen oder blutigen Inhaltes. Seine Schleimhaut ist besonders in der Pylorusgegend stark geröthet. Die liöthung ist theils eine diffuse, theils eine fleckige, punktförmige oder streitige und nähert sich oft dem Violett- oder Kirschrothen, zuweilen auch dem Braunrothen mit einem Stich ins Schiefergraue. Das Epithel wird abgestossen. Auf der Schleimhaut sitzen braungelbe, kleine, plattenartige, käsige Auflagerungen, die sich in Fetzen ablösen und vertiefte, hochgeröthete, von Blutpunkten durchsetzte Stellen d. h. Erosionen hinterlassen. Die Magendrüsen sind geschwollen und zeigen stark zellige Wucherung (Labdrüsen, Schleimdrüsen).

(ranz dieselben Veränderungen findet man im Dünndärme. Auch hier bestellt starke Schwellung und Köthung der Schleimhaut mit inselartigen, schorfähnlichen, käsigen Auflagerungen und Erosionen. Diese Auflagerungen haben in sehr schweren Krankheitsfällen die Gestalt von röhrenförmigen Ausgüssen des Darmlumens, Dazu kommt eine hochgradige Infiltration der solitären und Peyer'schen Drüsen. Dieselben sind geschwollen, stark prominirend und zerfallen entweder eiterig, wobei sich bei Druck ein pfropfartiger Inhalt aus ihnen entleert, oder sie sind ebenfalls mit käsigen und häutig eiterig zerfliessenden Auflagerungen bedeckt, welche von einem hvperäinisclien Hofe umgeben sind und beim Abstossen Geschwüre hinterlassen; nicht selten werden ferner die Feyer'schen Plaques von siebartigem Aussehen, d. h. areolirt. Auch die Lieherkühn'schen Drüsen erscheinen stark quot;eschwollen und die Darmzotten zelliff infiltrirt.

-L

Rinderpest, Anatomischer Befundenbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;7^1

Nach Klebs ist, ferner die ganze Schleimhaut von Mikrokokken durchsetzt, welche sich namentlich in der Umgehung der Grefässe anhäufen und wohl auch das Getässlumen verstopfen.

Im Dickdarm sind die entzündlichen Veränderungen viel weniger ausgeprägt; am stärksten ist noch der Blinddarm betroffen. Hie Schleimhaut ist meist nur geschwollen, fleckig geröthet, schieferartig verfärbt und mit Schleiin bedeckt. Diese geringgradigen Veränderungen trifft man zuweilen auch im Dünndarm an, wo jedoch umgekehrt in schweren Fällen unter Umständen fast die ganze Schleimhaut bis zur Muscularis nekrotisch zerfallen sein kann.

Die GekrösdrUsen sind oft stark geschwollen und hirumarkartig infilt-rirt: in anderen Fällen vennisst man jedoch diese Veränderungen. Die Leber ist lehmartig verfärbt und mürbe, die Gallenblase mit dünner Galle stark gefüllt in Folge Stenose der Ausmündung des Gullenganges (daher die frühere Bezeichnung Grossgallequot; oder Ueber-gallequot; für Rinderpest). Die Schleimhaut der Gallenblase ist geschwollen, geröthet und sogar bisweilen mit graugelben Exsudatplatten besetzt. Die Nieren zeigen parenchymatöse Veränderungen, eine gelbbraune Farbe und verminderte Consistenz. Die Schleimhaut der Harnblase ist höher geröthet und mit Schleim bedeckt; ähnliche und meist noch schwerere Veränderungen zeigt die Schleimhaut des Uterus, der Vagina und des Mastdarmes.

Die Nasenschleimhaut ist dunkelroth gefärbt und mit grangelben, mürben Schorfen bedeckt, nach deren Fntfernung das eigentliche Schleimhautgewebe freiliegt. Aehnliche Veränderungen findet man im Kehlkopf und in der Luftröhre, wo die aufgelagerten Massen oft eine rahmähnliche, eiterige Consistenz besitzen. Die Lungen sind bald hyperämisch oder fleckig geröthet, bald ödematö.s und selbst hepatisirf, bald emphyseinatös: es kann sogar Pneumothorax und subcutanes Emphysem zugegen sein (Husten!); das Herz ist welk und schlaff, von Ekchymosen durchsetzt; das Endocardium imbibirt sich schon frühzeitig schmutzig blauroth, unter dem Endo-und Fpicardium findet man Blutungen, im Herzbeutel gelbliches Transsudat. Das Blut ist von dunkler Farbe und schlecht geronnen, die weissen Blutkörperchen sind stark vermehrt, die rothen zeigen verschiedene Gestaltsveränderungen (Poikilocytose). Die nervösen Cent ral orga n e und ihre Häute sind oft stark hyperämisch; zuweilen findet man auch röthliches Transsudat in den Gehirnkammern und unter der Arachnoidea angesammelt.

Die im Vorliegenden beschriebenen anatomischen Veränderungen

732

Rinderpesti Impfungi

*'nn\ durchaus nicht inimer in derselben Inteusitiit vorhanden, sie wechseln vielmehl' sehr, je nach dem Charakter und dem Grade der Krankheit, nach Alter und Kniiilirungszustand der kranken Thieve, sowie je nach der Race. Beim Steppenvieh sind (wie auch hei Schafen) die Veränderungen immer viel weniger ausgeprägt.

Therapie und Impfung der Rinderpest. Eine Behandlung der Rinderpest ist ebenso erfolglos wie hei vielen anderen typisch verlaufenden infcctionskrankheiten, sie ist überdies auch nach den Bestimmungen der Seuchengesetzgebung gar nicht gestattet, indem bei der Gefährlichkeit der Seuche unverzüglich die Tödtung anzuordnen ist. Dagegen dürfte für gewisse Gegenden, so für die Steppenländer Kusslands, als ein wichtiges prophylaktisches Mittel die Impfung zu betrachten sein, jedoch lediglich die Noth- resp. Präcautionsimpfung, niemals die Schutzimpfung, weil die letztere eine zu grosse Gefahr bezüglich der Weiterverbreitung der Seuche mit sich bringt. Kür Deutschland und die übrigen europäischen Staaten, mit Ausnahme Russlands, ist nicht einmal die Nothimpfung zulässig, weil hier die veteriniirpolizeiliehen Massregeln, d. h. die Keulung, viel wirksamer und sicherer sind, und weil die ImpfmortalitätszifFer für das gewöhnliche Hind eine viel zu hohe ist. Beim Steppenvieh beträgt die Mortalitätsziffer nach der Impfung nur circa 10 ⁰/₀, bei den anderen Raten dagegen 36⁰|o, Am relativ häufigsten sind die günstigen Impfresultate ferner gegen das Ende der Seuche.

Die Technik der Impfung ist eine einfache. Man bringt einen reinen Schwamm in ein Nasenloch, lässt ihn mit Nasenschleim vollsaugen und presst ihn dann in Gläschen aus, welche verschlossen werden. Ein Tropfen des Impfstolfes wird dann mittelst einer Sticker-schen Impfspritze unter die Haut am Halse gebracht. Im Uebrigen ist, man auch selbst in Russland, wo 4 Impfinstitute bestanden (Charkow, Karlowka im Poltawa'schen, Bondarewka im Cherson'schen und am Salmysch im Orenburgischen Gouvernement), von der Impfung mehr und mehr abgekommen. Möglicherweise bedingt späterhin die Mitigation des Impfstoffes günstigere Chancen für die Impfung der Kinderpest.

Die Stomatitis pnstnlosa contaglosa der Pferde.

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Sioimititis pusiulüsa oontagiosa der Pferde.

738

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Wesen. Die Stomatitis pustulosa contagiosa des Pf'enles stellt ein infectiöses acutes Exanthem dar, welches hauptsächlich die Maulschleimhaut in Form von Pusteln befällt und durch seinen gutartigen Verlauf ausgezeichnet ist.

Geschichtliches. Bei genauerer Durchsicht der vefcürinürmedi-cinischen Literatur lässt sich constatiren, class die Stomatitis pustulosa coutagiosa keineswegs neueren Datums ist. Wie wir gefunden haben, beschreibt nämlich bereits im Jahre 1840 Dard eine blasenähnliche Entzündung der Nasenschleimhaut, welche er im Jahre 18152 bei sämmtlichen 1 ö Pferden einer und derselben Batterie beobachtet und anfänglich für acuten Rotz gehalten hatte. Die Beschreibung der im Durchschnitt 20 Tage dauernden, im Uebrigen aber gutartig verlaufenden Krankheit lässt an Ausführlichkeit nichts zu wünschen übrig. Ganz ähnliche Fälle werden in den vierziger Jahren von Bouloy, Patty, Keynal und Jakob berichtet. Sodann beschreibt Hering im Jahre L856 in einer grüsseren Abhandlung ein seuchen-haftes Auftreten des in Rede stehenden Exanthems, bespricht dessen Differentialdiagnose zum acuten Rotz und berichtet selbst über angestellte Impfversuche. Zu gleicher Zeit beschreibt König das Leiden als Aphthae ulcerosae mit augenscheinlich ansteckendem Charakter. Vimercati berichtet 180^ über eine Maulseuchequot; bei Pferden, wobei von 9(1 Hemontepferden 20 von einer pnstulösen Dermatitis, Stomatitis, Rhinitis und Conjunctivitis befallen wurden. Die Veröffentlichungen Palat's und Silvestri's über ..Pferdepockenquot; hatten zweifellos dieselbe Krankheit als Grundlage; der letztere identificirt sogar die von

784

Stomatitis cuniHgiiisii pustulosa!

ihm als Pooketiquot; bezeichnete Krankheit mit dein Impetigo labialis dei' deutschen Thierärzte. Weiterhin gehören hierher unbestreitbar die Beobachtungen von Sondermann, linmelnuuiii, Eggeling und H aars tick.

Erneutes Interesse gewann sodann die Krankheit durch eine \ er-öii'entlichung von Eggeling und Ellenberger; dieselben haben den Namen Stomatitis pustulosa contugiosaquot; für die Krankheit in Vorschlag gebracht.

Aetiologie. 1 gt;ie Stomatitis pustulosa contagiosa ist, wie schon der Name besagt, eine exquisit ansteckende Krankheit. Das Oon-tagium ist fixer Natur und haftet vor allein am Speichel und Schleim; die Schleimhäute sind dafür weitaus empfänglicher als die Cutis. Es dringt meist nur auf dem Wege einer vorausgegangenen Verletzung in den Körper ein, kann aber auch bei Pferden durch blosse BerUhrung haften. Dem Grad der Empfänglichkeit nach folgt auf das am meisten empfängliche Pferd das Kind, dann Mensch, Schaf und Schwein (Eggeling und Ellenberger); auch auf eine Henne konnte Friedberger die Krankheit übertragen. Ansteckungen beim Menschen kommen namentlich bei Wärtern und Thierärzten an den Händen. Armen etc. vor.

Durch Impfung von Tliier auf Thier scheint sich die Wirksamkeit des Contagiums abzuschwächen (Eggeling und Ellenberger, Friedberger). Ein speciflscher Pilz konnte für die Krankheit bis jetzt nicht gefunden werden.

Mit der Dermatitis contagiosa pustulosa (kanadische Pferdepocke) hat die pustulöse Stomatitis ätiologisch nichts gemein.

Pathologische Anatomie. Nach den Untersuchungen von Eggeling und Ellenberger besteht die Initialveränderung in einer entzündlichen Affection des Papillarkörpers, nämlich in Schwellung und kleinzelliger Infiltration desselben, wodurch makroskopisch eine Knotenbildung zu Stande kommt. Im weiteren Verlauf schmilzt der Knoten im Centrum eiterig ein, die Papillen werden zerstört und der Process kann selbst durch die Dicke der ganzen Haut bezw. Schleimhaut. ja selbst bis zur Subcutis und Submucosa vordringen. Oeffnet sich später die auf diese Weise entstandene Pustel, so findet man das den Substanzverlust umgebende Gewebe ebenfalls entzündlich infiltrirt. Die Heilung des Geschwürs erfolgt durch Granulationsbildung aus der Tiefe und Epithelneubildung von den Rändern her. Die Grosse

Stomatitis oontagiosa piistulosa.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;7-quot;5r)

der gebildeten Narbe ist eine verschiedene; bis zur vollständigen Heilung vergehen ca. 12 Tage.

Die beschriebenen Veränderungen linden sich hauptsächlich auf der Schleimhaut der Maulhöhle, und hier wieder vorwiegend auf der Dentalfläche der Lippen, am Frenulum, an der Zungenspitze, zur Seite der Zunge; sie greifen jedoch auch über auf die Cut is und die Schleimhaut der Nasenhöhle. Die Geschwüre stehen bald isolirt, bald confluiren sie zu grösseren Flüchen.

Greift der Process auf die Lidbindehäute über, so tritt gewöhnlich bloss ein eiteriger (Jonjunctivalkatarrh auf. In seltenen Fällen sieht man der Bildung der Knötchen auf den Schleimhäuten rothe Stippchen vorausgehen, auch scheinen an Stelle der Knötchenbildung als Vorläufer der Pusteln Bläschen auftreten zu können (Friedberger).

Symptome. Unter leichten prodromalen Fiebererschei-nungen (bis zu .'19,') ⁿ C. und 60 Pulsschlägen) wird die Maulschleimhaut intensiv geröthet und sehr heiss ; beim Ueberstreichen mit dem Finger fühlt man vereinzelte Knötchen; allmählich findet Ansammlung von Schleimmassen in der Maulhöhle und starkes Geifern statt. Dabei sträuben sich die Thiere lebhaft gegen die Exploration der Maulhöhle. Das Allgemeinbelinden ist in der Kegel dabei nur wenig gestört, die Futteraufnahme im Anfang nicht vermindert, während sie späterhin entschieden schmerzhaft wird und unter starkem Speicheln, seihst Uegurgitiren vor sich geht. Selten beobachtet man höhere Temperaturgrade (4041,5quot; C). Nach 2-i Tagen werden die Knötchen zahlreicher und grosser; ihre Kuppel zeigt sich weiss verfärbt und lässt die ersten Anfänge der Geschwürsbildung erkennen. Nach 4.quot;) Tagen ist die Maulschleimhaut mit Geschwüren in verschiedenen Entwicklungsstadien übersät. Auf der Schleimhaut der Lippen, der Zunge, des Zahnfleisches sieht man vereinzelte, sowie in Gruppen von 27 Stück und mehr beisammen sitzende, 23 mm hohe konische Prominenzen, deren Scheitel je zu einein kreisrunden Geschwür umgewandelt ist. Die Geschwüre lassen ein schwach vertieftes Centrum erkennen, welches hochgradig hyperämisch, glänzend und fein granulirt erscheint; umgeben ist das Geschwür von einem grauweissen oder gelblichweissen, einem verbrühten Epithel ähnlichen Hinge, der sich meist nicht unschwer abwischen lässt. worauf auch an dieser Stelle der leicht blutende Geschwürsgrund die ganz gleiche Beschaffenheit aufweist, wie sie erst im centralen Theile zu beobachten war. Danehen finden sich grössere Einzelgesclnvüre. so-

quot;

736

Stomatitis pustalosa oontagiosa.

wie iiu.s verschiedenen öesohwllren duroh Confluenz entstandene Ge-sohwürscomplexe, weiche sich oft der Tiefe nach bis in die Submucosa erstrecken.

Aehnliche Veränderungen bilden sich nun unter UinsUlnden auch auf der äusseren Haut, besonders an der Oberlippe, den Backen, am Rande der Nasenflügel, auf der Nasenschleiinhaut, selbst an weiter entfernten Körpergegenden, so auf der Haut der Vorder-s c h e n k 81 etc.

Aussei- diesen Localalfectionen ist die Schleimhaut der Nasenhöhle, sowie die Lidbindehaut meist stark geröthet, bei der letzteren kann es selbst bis zur Entwicklung eines intensiven eitrigen Katarrhs kommen. Gleichzeitig schwellen die benachbarten Lymphdrüsen, so besonders die Submaxillares, sehr stark an, selbst Schwellung der Bugdrüsen wurde beobachtet.

Je nach der Intensität der Krankheit ist die Dauer eine verschiedene. Oft beginnen die Geschwüre schon nach 8 Tagen abzuheilen; die Durchschnittsdauer für den ganzen Process dürfte ca. 14 Tage, das Maximum 3 Wochen betragen.

Differentialdiagnose. Die Unterscheidung der Stomatitis pustu-losa contagiosa von andern ähnlichen Processen ist eine nicht immer ganz leichte, wenn dieselbe auch bei einer genauen Berücksichtigung aller Momente wohl in keinem l⁽¹all unmöglich ist. Es kommen besonders folgende Krankheiten in Betracht:

l) Der acute Rotz und Wurm. Damit ist die Krankheit wohl am häufigsten verwechselt worden, und sclion Hering hat vor 30 Jahren einige differeutialdiagnostische Punkte zwischen beiden Krankheiten hervorgehoben. Die Verwechslung ist besonders dann leicht möglich, wenn neben Geschwüren auf der Nasenschleim-haut und solchen auf der allgemeinen Decke, sowie Nasenausfluss harte, schmerzlose Schwellungen der benachbarten Lymphdrüsen vorhanden sind. und die Contagiosität eine ganz offenbare ist. Wahrscheinlich ist früher manches mit Stomatitis pustulosa contagiosa behaftete Pferd einem derartigen diagnostischen Irrthum zum Opfer gefallen.

Folgende Punkte unterscheiden die Stomatitis pustulosa contagiosa von der Rotz- und Wurmkrankheit: a. Der ganze Verlauf der Krankheit ist ein durchaus gutartiger, b. Die Erscheinungen einer Stomatitis passen nicht zum Bilde des Rotzes oder Wurms, c. Die Hautgeschwüre bei der pustulösen Stomatitis sind nicht an den Verlauf der Lvmphgefilsse gebunden, wie die Wurmgcschwüro,

#9632; L

Stomatitis jiustulosa conlagiosn.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;7:{7

os fehlen die für letztere eharaktemtischen perlselinurartigen Stränge, sowie der wallartige, indurirte und zerfressene Geschwiirsrand; die Form der Geschwüre ist kreisrund, dieselben stehen isolirt, sind häutig mit einem festen braunen Schorf bedeckt, zeigen gute Granulation unter demselben und an den Rändern beginnende Epidermisneubildung. Die Geschwüre heilen in etwa 8 Tagen ab. d. Die Geschwüre auf der Nasenschleimhaut finden sich nur an der Schleimhaut des Naseneinganges vor und unterscheiden sich durch dieselben Charaktere von den Rotzgeschwüren, wie die auf der Haut befindlichen. 6. Die Impfung erzeugt wieder eine Stomatitis pustulosa, keinen Rotz; ausserdem ist die Krankheit durch Impfung sehr leicht auf das Kind, zumal auf dessen Scheidenschleimhaut, zu übertragen.

2) Die Pocken des Pferdes. Nächst dein Hotze ist die pustu-iöse Stomatitis wohl am häufigsten mit den Pocken des Pferdes verwechselt worden. Wenn auch gesagt werden muss, dass die pustulöse Stomatitis von allen andern Krankheiten, und insbesondere Exanthemen, mit den wahren Pocken (Variolae equinae) am allermeisten Aehnlich-keit und klinische sowohl wie anatomische Uebereinstiinmung besitzt, so ist doch der Umstand, dass die Pferdepocken am häufigsten am Fessel (Schutzmauke) vorkommen, ein wichtiges unterscheidenderaquo; Merkmal zwischen beiden Krankheiten.

8) Follicularverschwärung. Unter diesem Namen ist die Stomatitis pustulosa früher häufig aufgeführt worden, hat jedoch mit derselben dem Wesen nach nichts zu thun, da die Geschwüre durchaus nicht an die anatomische Lage der Follikcl geknüpft sind und an Stellen vorkommen, wo Drüsen und Follikel überhaupt fehlen.

4)nbsp; nbsp;Herpes lab! alls verläuft weder mit Pusteln noch Geschwüren.

5)nbsp; nbsp;Stomatitis katarrhalis aphthosa, traumatica und ul-cerosa gehen nicht auf die allgemeine Decke, geschweige die Nasenschleimhaut über, verlaufen weder mit Schwellung der Lymphdrüsen, noch mit der typischen Gleichmässigkeit wie die Stomatitis pustulosa; endlich sind sie nicht contagiös.

(!) Bläschenausschlag der Genitalien und Beschälseuche kommen wohl kaum in Betracht, da die Stomatitis pustulosa bis jetzt nur nach Ueberimpfung auf die Schleimhaut der Genitalien die für dieselbe charakteristischen Veränderungen hervorgebracht hat.

rriedberRoi'u. Fi'öhnor, l'athol. n. Thsntpte (UHaustliiero. II, Bd. 8. Aufl.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 47

7;}8nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Difl dlphtherltiBohen Krankheiten der Haustbiere.

Prognose. Dieselbe scheint im Allgemeinen durchaus günstig gestellt werden zu dürfen, da ein Fall mit tödtlichem Ausgang bisher noch nicht verzeichnet ist.

Therapie. Die Stomatitis pustulosa contagiosa besitzt, wie alle acuten Exantheme, einen typischen Verlauf, weshalb eine eigentliche Indicatio morbi nicht vorliegt. Symptomatisch genügt eine des-inticirende Behandlung der Geschwüre mit Lösungen von Creolin, Alaun, Eisenvitriol, Kali chloricum u. s. w. Prophylaktische Massregeln ergeben sich bei der intensiven Contagiosität der Krank-lieit von selbst.

Dilaquo; dipliUtei'iUschen Kriinkheiten dor Haustliiere.

Allgemeine Literatur: 1) Harley, The Veterin, 1859. 2) Buhl, Zeltsohr. f. Biologie. Bd. III. S. 841. 3) Hüter, Medio. Centralblatt. 1868. 8. 177. 4) Oertel, Archiv für klin. Medicin. 1871; Zur Aetiologie der Diphtherie. ilünchen 1881. 5) Welsse, Adam's Woohensohr, 1871. S. 217. 6) Bru-sasco, 11 med. vet. 1872. 7) Maiie, Repertor. 1874. 8. 25. 8) Hetzel, ibid. 1875. ö. 368. 9) Eberth, Zur Kenntniss der bakteritischen Mykosen. Leipzig 1872; Virchow's Arcliiv. 1880. 101 Naslloff, Vlrchow's Archiv. Bd. 50. S. 550. 11)'Classen, ibid. Bd. 52. S. 260. 12) Weigert, ibid. Bd, 70 und 72. 18) Letzerioh, Schmidt's Jahrbücher. Bd. 14!). S. 238. 14) Fleming, The vet. jouni. 1881. 15) Heuhner, Die experimentelle Diphtherie. Leipzig 1883. 16) Emmerich, Deutsche med. Wochenschr. 1884. S. 614. 17) Löl'fler, Ulttheilungen des kaiserl. Qesundheltsaintes. 1884. Bd. II. 8. 460. 18) Colin, Comptes rendus 1885.8. 1487. 19) Aufrecht, Patholog. Mittheilungen. Magdeburg 1880. 20) Flügge, Die Mikroorganismen. 1886. S. 227. 21) Babes, Progres med. 1886. S. 308. 22) Sörensen, Baumgarten's Jahresbericht. 1886. S. 272. 23) Nikolski, Charkower Veterinürbote. 1886. 24) Pütz, Oesterreich. Zeitschrift für Wissenschaft!. Veterinftrkunde, 1887. S. 23. 25) Richter, Oesterreich. Vereinsmonalsschr. 188(i. S. 6'J. 26) Gips, Berliner Arcliiv. 1886, S. 74.

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Allgemeines über den Begriff der Diphtheritis. Mit dem

Namen der Diphtheritis bezeichnet man eine besondere Form der

Begriff der Diplitlieritisquot;.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 7;{(l

Sobleimbautentzünduilg, welche anatomisch durch eine fibrinöse Kx.sudation in das Innere des Gewebes mit nachfolgender Nekrose desselben, also durch eine Combination von Exsudation und Mortification characterisirt ist. Dadurch unterscheidet sich die diphtheritische Entzündung wesentlich von der croupösen, welche eine nur oberflächliche fibrinöse Schleimhautentzündung mit Bildung abziehbarer Croupmenibranen ohne Mitbetheiligung des tieferen Schi eimhautgewehes darstellt.

Diese Schleimhautdiphtheritis ist indessen durchaus keine klinische Einheit, es können vielmehr diphtheritische Schleimhaut-entzündungen durch sehr verschiedenartige Krankheitsursachen erzeugt werden. So kann auf rein mechanische Weise durch Druck z. B. bei Koprostase eine diphtheritische Entzündung entstehen. Ferner verändern sehr viele chemisch wirksamen Stoffe, so namentlich alle Aetzmittel, die Schleimhäute in Form einer diphtheritischen Nekrose. Endlich können eine grosse Reihe von Infectionsstoffen eine diphtheritische Schleimhautentzündung bedingen. So findet man bei unseren Hausthieren diphtheritische Processe im Verlaufe der Rinderpest, des bösartigen Katarrhalfiebersbeim Kinde, derSchweine-pest, des acuten Rotzes, des Petechialfiebers, der Schnüffelkrankheit der Schweine, der Septikaemia puerperalis, der Gregarinose des GeHügels u. s. w. Auch experimentell hat Heubner bei Versuchsthieren durch Einimpfung verschiedener Spaltpilze diphtheritische Localerkrankungen erzeugt.

Dieselbe Vielseitigkeit des klinischen Begriffes der Diphtheritis findet man auch beim Menschen. Man hat deshalb auch in der Menschenheilkunde zwischen primärer und s ecu n dar er Diphtheritis unterschieden. Als primäre Diphtheritisquot; oder als Diphtherie* wird jene specitische selbständige Infectionskiankheit bezeichnet, welche durch eine diphtheritische Entzündung der Schleimhaut des Hachens charakterisirt ist. Derartige diphtheritischeRachenentzündungen kommen aber auch secundär im Verlaufe anderer Infectionskrankheiten, z. B. Scharlach, Masern, Pocken, Erysipel, Keuchhusten etc. vor und werden als secundäre Diphtheritisquot; bezeichnet.

Allgemeines über Diphtheritis der Thiere und Diphtherie des Menschen. Wie wir schon in der ersten Auflage dieses Lehrbuches an verschiedenen Stellen hervorgehoben haben, stehen die diphtheritischen Krankheiten der Hausthiere zu der Diphtherie des Menschen absolut in keiner Beziehung. Es ist.

740nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Diphtherltls der Hausthlere. Allgemeinea.

noch niemals gelungen, die menschliche Diphtherie als speeifische lu-feotionskrankheit wirksam auf Thiere zu übertragen, andererseits liegt kein einwandst'reier Fall vor, in welchem die menschliche Diphtherie durch Ansteckung von diphtheritisch kranken Thieren entstanden wäre. Die in der medicinischen Literatur verzeichneten angeblichen Fälle von Uebertragung, namentlich der Hühnerdiphtheritis auf Menschen reduciren sich bei genauerer Prüfung der Verhältnisse auf blosse Ver-muthungen, welche sich nur durch eine gänzliche Unkenntniss veterinärpathologischer Thatsachen erklären lassen; manche derselben tragen den Stempel der Unrichtigkeit auf der Stirn. Auch die bisher allein einer Beachtung werthe Angabe Gre r har dt's, wornach in einer liühnerbrutanstalt zwei Drittel aller Arbeiter, welche sich mit dipli-theritiskranken Hühnern beschäftigten, an Kachendiphtheritis erkrankten, entbehrt des exaeten Beweises, da Gerhardt, wie er in Ueber-einstimmung mit dieser Auffassung mittheilt, die Beobachtung nicht selbst gemacht hat. Bei der grossen Verbreitung der Hühnerdiphtheritis, insbesondere in Züchtereien, müsste sich, eine Identität dieser Krankheit mit der menschlichen Diphtherie vorausgesetzt, eine sehr grosse Anzahl von Menschen täglich inficiren, und es würden nicht bloss ganz vereinzelte diesbezügliche Mittheilungen bekannt werden. Wir haben selbst Hunderte von diphtheritiskranken Hühnern untersucht, ohne dass wir bei uns selbst oder bei den mit diesen Thieren in Berührung kommenden Personen auch nur einen einzigen Fall von Ansteckung beobachtet hätten. Die letztere ist überhaupt unmöglich, weil eine mit der menschlichen Diphtherie identische Krankheit bei den Hausthieren nicht existirt und weil insbesondere die Hühnerdiphtheritis sich sowohl ätiologisch als klinisch von der menschlichen Diphtherie ganz wesentlich unterscheidet.

Dazu kommt, dass die menschliche Diphtherie experimentell auf Thiere nicht übertragbar ist. Die Impfversuche von Colin bei Schweinen, von Harley bei Hunden, von Pentzold bei Kaninchen, Hühnern und Tauben, von Esser bei Kälbern sind sämmtliche erfolglos geblieben. Ebenso wenig ist Löffler die Uebertragung der menschlichen Diphtherie auf Versuchsthiere geglückt. Löffler fand ferner bei seinen bacteriologischen Untersuchungen verschiedene Mikroorganismen in den Entzündungsproducten der Diph-theritis des Menschen, des Geflügels und der Kälber.

Bei der von verschiedenen Autoren, wie Oertel, Jaffe, Letzerich, Nassiloff, Eberth, Thomasi, Krisch, Trendelenburg u. A. angeblich gelungenen experimentellen Uebertragung der Menschen-

Diphtherie des Menschen. Allgemeines.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 741

diphtherie auf Thiere handelt es sich der Hauptsache nach um über-impfte nekrotisirende Schleimhauterkrankungcn und acute Blutvergiftungen.

Die experimentelle Erzeugung einer diphtheritischen Schleim-hautentzündung besagt für die klinische Zusammengehörigkeit der betreffenden Krankheiten nichts, da sich diphtheritische Schleimhaut-entzilndungen durch Ueberimpfung der allerverschiedensten Mikroorganismen erzeugen lassen. Ein mit der menschlichen Diphtheritis klinisch übereinstimmendes Krankheitsbild ist durch diese Impfungen niemals erzeugt worden. Die Angaben Emmerich's endlich, welcher bei der Diphtherie des Menschen und der Tauben denselben Spaltpilz gefunden haben will, bedürfen um so mehr der Bestätigung, als zur Zeit etwas Sicheres über die eigentlichen Krankheitserreger der menschlichen Diphtherie nicht bekannt ist.

Die Diphtherie des Menschen stellt im Gegensätze zu den diph-theritischeu Krankheiten der Haustliiere, wie sie im Nachfolgenden als Huhn er diphtheritis und Kälberdiphtheritis besprochen, werden, eine spe-eifische acute 1 nfectionskrankheit dar, welche sich in Form einer croupös-diphtheritischen Schleimhautentzündung vorwiegend in der Uachen-hühle und im Kehlkopfe lokalisirt. Die Ursachen der menschlichen Diphtherie sind zur Zeit noch unbekannt. Löffler hält einen Bacillus, Oertel einen ovalen Mikrococcus, Emmerich ein Baotermm, Aufrecht endlich einen auch bei der croupösen Pneumonie und beim Puerperalfieber vorkoinmenden (Joccus für die speeifischen InfectionsciTeger. Die Krankheit befilllt vorwiegend Kinder bis zum 10. Jahre, ist sehr contagiös und beginnt wahrscheinlich als locales Hachenleiden, Nach einem Incubations-stadium von 25 Tagen treten zunächst Allgemeinstörungen (Fieber, Unwohlsein, Kopfschmerz) und sodann Schlingbeschwerden auf. Die Schleimhaut des weichen Gaumens ist hochgeröthet, die Mandeln sind geschwollen ; sehr bald bilden sich dann auf der Schleimhaut der Rachenhöhle (Mandeln, Uvula, Gaumenbögen) grauweisse, fest aufsitzende Beläge mit starker Schwellung der zugehörigen Lymphdrüsen. Weiterhin verbreitet sich der diphtheritische Process auf die Schleimhaut des Kehlkopfs, wo er eine Kehlkopfstenose zur Folge hat (Dyspnoö, Suffocation), ja selbst auf die Schleimhaut der Bronchien und Bronchiolen. Daneben bestehen die Symptome einer septischen Allgemelninfection. Von Complicationen sind hervorzuheben: Uebergang der diphtheritischen Entzündung auf die Nasenhöhle, Mundhöhle, Paukenhöhle, Conjunctiva, Darmschleimhaut; Gelenkschwellungen, Myokarditis, Nephritis, Lähmungen (des weichen Gaumens, der Stimmbänder, der Augenmuskel , Schlingmuskel, seltener der Extremitiitenmuskel, Ataxie). Die Mortalitätsziffer ist eine sehr hohe.

J-l-I

üelliigeldiplitlipritis.

i. Die oronpttg'dlphtherlttsohe Sohlelmbantentzttndnng' beim HaasgeflUgela

Literatur: DLelserlng, Sachs. Vetr.-Ber. 18()0. .s. 16. 2)Gallois, Hering's Repert, 1868. S. :5'27. 3) Dupont, Reouell de mod, v6t. 1868. 4) Des-muriis, Abellle mödloale. 1868. 5) Rlvolta, II medloo vet. 186!) u. 1875; De] paraslti vegetal! Torino 1878; Giornale di Anatom. Fisiol. etc.

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Allgemeine Bemerkungen. Die croupös-diphtheritische Schleim-hautentztlndung des Hausgeflügels ist keine ätiologische Einheit. Vielmehr muss man mindestens zwei ätiologisch verschiedene. Wei ausserordentlich ähnlichen Symptomen doch im Wesen differente Hauptgruppen unterscheiden und zwar:

A.nbsp; nbsp;eine croupös-diphtheritische Schleiinhautentzündung, höchst wahrscheinlich durch Spaltpilze erzeugt:

B.nbsp; nbsp; eine croupös-diphtheritische Schleimhautentzündung, durch (iregarinen erzeugt.

Gpfliigeldiplitheritis, durch Spaltpilze bedingt.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 74M

Von der durch Gregarinen erzeugten oroupös-diphthentisohen

Stomatitis unterscheidet sich die durch Spaltpilze erzeugte ausser durch den mikroskopischen Befund noch dadurch, dass sie sehr schwer überirnpfbar ist. Trotz der grossen Ansteckungsfähigkeit bei der Cohabitation der Thiere ist eine directe Uebertragung der Krankheit durch Impfung bis jetzt nur mit ganz wenigen Ausnahmen (Trinchera) gelungen, während die gregarinöso Schleimhautentzimdung ausserordent-lich leicht überimpft werden kann.

Als dritte Gruppe könnte man eine durch Cereomonaden erzeugte croupös-diphtheritische Schleimhautentzündung beifügen. Kivolta fand nilmlich in den tieferen Schicliten der weissgelblichon Pla(|ues von Hühnern, welche an Croup des Sohlandkopfes, Schlundes und Kropfes litten, Tausende von oval-zellenförmigen, sich ftusserst schnell bewegenden Infusorien, die er als Oercomonas gallinarum bezeichnete und für die Ursache der pseudo-croupösen Entzündung hielt. Zürn beobachtete die Cereomonaden auch bei Tauben; er fand indess die dadurch erzeugte Entzündung nur gering, die gelblichen, gallertigen, leicht zerfliessenden Belagmassen der Schleimhaut nur wenig adhärent.

Der von Zürn vertretenen Anschauung, dass aus den Gregarinen der gregarinosen Form durch Zerfall sich Mikrokokken und ßaoterien bilden können, welche die erstere Form erzeugen, dass also beide Formen nur verschiedene Entwicklungsstufen einer und derselben Krankheit, wären, können wir uns nicht anschliessen, denn wir haben bei der Spaltpilz-Diph-theritis Gregarinen niemals konstatiren können , was, wenn sie überhaupt vorhanden sind, sehr leicht ist. Dasselbe gilt für eine ähnliche, von Pfeiffer neuerdings aufgestellte Theorie, wornaoh die Hühnerdiphtheritis ebenfalls eine einheitliche, durch Elagollaten (Protozoen) erzeugte Krankheit sein soll, welche nur deshalb verschiedene mikroskopische Bilder liefern soll, weil die betreffende einheitliche Flagellatonspecies verschiedene Entwicklungszustände zeigt. Die Betheiligung von Spaltpilzen soll nur eine nebensilchliche sein.

A. Croupös-diphtheritische Schleimhautentzündung, höchst wahrscheinlich durch

Spaltpilze erzeugt.

Aetiologie. Diese erste Hauptform der croupös - diphtheriti-

schen Schleimhautentzündung im weiteren Sinn stellt die nach dem Typhoid am häufigsten vorkommende und gefährlichste Getlügelseuche dar. Dieselbe ist offenbar erst seit den zwei letzten Jahrzehnten allgemeiner bekannt geworden, die erste thierärztliche Notiz hierüber scheint aus dem Jahre 18t)0 aus der Feder Leisering's zu stammen; nach Zürn beschrieb Russ i8(il zuerst die Hühnerdiphtheritis. Die zahlreichen Publicationen der italienischen Thierärzte über die Krankheit, wie auch der französischen deuten vielleicht neben anderen, später zu besprechenden Momenten auf Italien, resp. Frankreich als Seuchen-

744nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Uetliigeldiphthcritis. Aetiologie.

herd, von dorn mis die verheereiule Krankheit zu uns nach Deutschland importirt wurde.

Die Affection wurde, wie es scheint, anfangs von manchen für tuberkulöser Natur gehalten, späterhin wurde sie als echter Croupquot;, echte Diphtheritisquot; oder als croupös-diphtheritischequot; Entzündung aufgefasst. Als man ferner in den Ent/iindungsproducten vielfach Spaltpilze vorfand, wurde die Ansicht allgemein adoptirt, dass diesen Spaltpilzen eine pathogene Bedeutung beizulegen sei. Diese Annahme hat sehr viel Wahrscheinlichkeit für sich, auch wurden in neuerer Zeit von verschiedenen Seiten bestimmte Pilzformen nachgewiesen, über die sich indess die Angaben widersprechen. Itivolta sucht die Ursache der Hühnerdiphtherie in zwei besonderen Pilzspecies, die er Epitheliomyces croupogenusquot; nennt, und die sich nur in der Haut und in den Schleimhiuiton, nicht aber in den Geweben oder im Blute entwickeln, ganz im Gegensatz zu der kokko-bacteritischen Erkrankung des Blutes bei der Menschendiphtherie. Löffler fand bei der croupüs-diphtheritischeu Schleimhautentzündung der Tauben in den verschiedenen Exsudaten, wie auch in der Leber neben verschiedenen anderen Arten von Spaltpilzen zahlreich vorhandene Stäbchen, welche etwas länger und schmäler als die der Kanhichenseptikämie und an den Händern abgerundet waren. Reinculturen dieser Stäbchen erzeugten, unter die Haut gespritzt, nekrotisiremle Entzündungen, sowie bei der Ueberimpfung auf Mäuse eine charakteristische linpfinfections-krankheit. Durch Rückimpfung einer aus der Leber einer Maus gewonnenen Reincultur auf zwei Tauben wurde bei diesen wieder Diphtherie in der Maulhölile erzeugt. Löffler glaubt jedoch, dass diese Stäbchen erst in einer Reihe von Fällen nachgewiesen werden müssen, ehe sie wirklich als die Ursache der Taubendiphtherie anzusehen sind.

Vorkommen. Die durch Spaltpilze verursachte Schleimhautentzündung kommt fast nur seuchenartig vor und befällt vorzugsweise die Hühner und Tauben edlerer und feinerer Zuchtracen, so besonders die aus Italien und Frankreich importirten, während unser deutsches Landhuhn nur wenig, jedenfalls aber nicht in originärer Weise davon ergriffen wird. Am meisten zur Erkrankung dis-ponirt ist das junge Geflügel. Aussei- den hühnerartigen Vögeln (Haushuhn, Truthuhn, Perlhuhn, Pfau, Fasan) und Tauben werden auch Papageien, sowie die Schwimmfüsser in den Bereich der Krankheit gezogen.

Die Grundursache der grossen Verbreitung des Leidens ist haupt-

(ii'llügeliliphthwitis. Symptomi'.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 74quot;gt;

silclilich in der nouerdings aufkommenden Liebhaberei für feinere und edlere Zuchtracen und dem dadurch gesteigerten [mpoi'i fremder Stiimme zu suchen. Ausserdem tragen jedenfalls die mehr und mehr zur Mode werdenden Greflügelausstellungeii, bei denen bis jetzt strenge prophylaktische Massregeln nicht immer genügend angewandt worden sind, das Ihrige zur Ausbreitung des Leidens bei,

Symptome. Das Efrankheitsbild der croupös-diphtheritischen. durch Spaltpilze erzeugten Schieimhautentzündung ist ein .sehr poly-morphes, wie bei kaum einer anderen Krankheit. Bald ist die Schleimhaut der Maul- und Hache nhöhle ergriffen, hald die der Nasenhöhle und die auskleidende Membran der Nebenhöhlen, bald beschränkt sich die Affection auf die Schleimhäute des Lidsackes und den Augapfel, bald kriecht sie von der Maulhöhle weiter in den Kehlkopf, den Tr siehe all) au m. die Lungen-alveolen; wieder in anderen Fällen ist der Darmcanal der Haupt-sitz des Leidens. Kndlich kann der Process auch auf die allgemeine Decke übergehen, .lede dieser Kinzellocalisationen kann für sich oder mit einigen anderen, ja selbst mit allen anderen in die Erscheinung treten.

1) Allgemeinersoheinungen. Besonders bei älteren, kräftigeren Thieren ist das Allgemeinbefinden im Anfang der Krankheit wenig oder gar nicht gestört, ja es können die localen Veränderungen schon ziemlich weit gediehen sein, bis man auf das Erkranktsein des Thieres überhaupt aufmerksam wird (Gegensatz zur Diphtherie beim Menschen). Weder im Anfang der Krankheit, noch im Verlauf derselben findet man die innere Körpertemperatur der Ausbreitung des Processes entsprechend auffallend erhöht, was wir anderweitigem Angaben¹) gegenüber ausdrücklich hervorheben.

Dagegen stellen sich in weiterem Verlaufe Anomalien in der Blutvertheilung, mangelnde Ernährung und Consumption der Patienten mit ihren Consequenzen ein. Die collahirten Schwellkörper am

') BezUglioh der normalen Körpertemperatur bei Hühnern haben unsere an gesunden BUhnem vorgenommene Messungen ergeben , dass die Temperatur bei 7 Landhühnern zwischen 41,7 und 42,3deg; 0., bei 2 Hähnen zwischen 42.4 und 42,6deg; C. wechselte. Audi Munk gibt in seiner Physiologie der llaustliiore das Konnalmaximum der Temperatur hei Hühnern = 42deg; C. an. Endlich fand Trinchora die Temperatur bei den kranken Thieren normal zwischen 41.(5 und 42,5deg; C.

'i !quot;

74(5nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Qeflügeldlphtheritla, .Symptome.

Kopf (Kamm und Kehllappen) fühlen sich flfilier meiwt trocken und bald heiss, bald kalt an, die iiussere Körpertemperatur ist ungleich vertlieilt. die sichtlichen Schleimhäute sind blass, das Gefieder tf es t raubt. Die Futter auf nähme sistirt, die Thiere hören allmählich auf zu legen, werden traurig und matt, lassen die Flügel hängen, leisten beim Ergreifen wenig Widerstand, isoliren sich gern: zuweilen treten wohl auch gegen das Lehensende neben einem Sinken der inneren Körpertemperatur geringgradige Gchirnreizimgs- und. diesen rasch folgend. Gehirndepressiouserscheinungen auf.

2) Croupös-diphtherifci sehe Entzündung der Maul- und h'achenschlehnhfiut,. Im Anfange des Processes, der übrigens gewöhnlich nicht zur Beobachtung gelangt, tindet man Hyperämie und geringe Schwellung der Schleimhaut, welche sehr rasch einem reifähnlichen Ueherzuge auf derselben Platz machen. Der anfangs dünne Belag nimmt meist schon innerhalb 24 Stunden merklich an Dicke zu und wird allmählich zu einer weissen, noch ziemlich ebenen, glänzenden, käs eühn liehen Masse von mehr zäher Consistenz, welche der Unterlage schon sehr fest anhaftet. Die Mächtigkeit dieses bald das Ansehen einer Pseudomembran darbietenden Auflagerung kann 1-1 ^a mm betragen; allmählich verfärbt sich die Membran schmutzig gelb, später bräunlich , ihre Oberfläche wird rauh und zerklüftet, die Consistenz trocken und spröde.

Meist ist das Thier genöthigt, mit geöffnetem Schnabel zu athmen. wobei Kopf und Hals gestreckt und die Ein- und Aus-athmung merklich erschwert werden. Die Futtoraufnahme und das Abschlucken sind mehr oder weniger stark beeinträchtigt.

Die Schleimhaut ist indess nicht in toto, sondern, wenn auch in verschiedener Ausdehnung, doch stets insular in der Weise erkrankt, dass der weiche und harte Gaumen mit der Gaumenspalte, die untere Zungenfläche mit dem Zungenbändchen und der Zungenspitze, die Backenwandungen, die Maulwinkel, sowie namentlich die Umgebung des oberen Kehlkopfes die Lieblingsstellen bilden. Vom Maulwinkel aus breitet sich die Affection ferner auch gewöhnlich auf die allgemeine Decke aus.

Die geschilderten Exsudatmassen sind schwer von ihrer Unterlage abzunehmen und es bleibt nach der Abnahme stets ein mehr oder weniger tiefer, unebener, stark gerötheter oder blutender Geschwürsgrund zurück, dessen Pänder wie angenagt erscheinen und der in der Tiefe verschiedene feinzottige Wucherungen erkennen lässt, wobei einzelne Gefässschlingen in die Exsudatplatten förmlich hineinragen

Oeflügeldiphtheritis, Symptome.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;747

und bei Abnahme der letzteren abgerissen werden, so dass eine Blutung auftritt.

Im weiteren Verlaufe kommt es entweder zur Ablösung der Exsudatmassen, worauf eine völliquot;^- intacte Schleimhaut ZU Tage tritt, oder aber bilden sieh cliancröse Ulcerationen. welche zu tieferen, bleibenden Substanzverlusten, selbst zur nekrotischen Zerstörung eines Tbeils, z. B. der Zungenspitze führen können.

3) Croupös-diphtheritisohe Schleimhautentztindung der Nasenhöhle und ihrer Nebenhöhlen. Im Anfange derselben sieht man an der Umgebung der Nase Hoffnungen eine seröse Flüssigkeit, an Stelle deren später eine schmutzig gelbe, schmierige, eingetrocknete Masse tritt, welche die Nasenöffnungen und Nasengänge zum Theil verstopft. Bei Druck auf die knorpelige Nasen-schuppc lässt sich ferner eine anfangs seröse, später mehr schleimige und endlich milchig-eiterige Flüssigkeit auspressen. In Folge dessen wird die Athmung angestrengter, schniefend, man bemerkt Niesen, verbunden mir Ausschleudern schleimiger Massen, auch schlenkern die Thiere häutig mit dem Kopf. In der Gaumenspalte findet man ebenfalls die beschriebenen Fntzündungsproducte.

Sehr oft greift nun der Process weiter auf die auskleidende Membran der Cella infraocularis über, und zwar ist dies häufiger einseitig als doppelseitig zu beobachten. Es bildet sich dabei unter dem medialen Augenwinkel und hinter der Schnabelwurzel eine Hervorwölbung der Weichtheile, die sich im Zustand der Hyperämie und des collateralen Oedems befinden, Der auf diese meist hoch tem-perirte Stelle angebrachte Druck ist schmerzhaft und verursacht einen reichlichen Ausfiuss aus der Nasenölfnung der entsprechenden Seite. Mit der Zeit vergrössert sich die Auftreibung. breitet sich namentlich unter dem Augapfel und nach hinten zu aus und kann schliesslich den Umfang einer halben Welsohnuss erreichen. Gleichzeitig wird innen der entsprechende Schenkel des harten Gaumens ums Doppelte und darüber verbreitert und gegen die Maulliöhle zu stark buckelig hervorgedrängt.

In einem weiteren Stadium fühlt sich die Geschwulst über der Cella infraocularis prall und derb an; wird sie frühzeitig eröffnet, so entleert sich aus ihr eine dickrahmige Flüssigkeit oder mehr weiche, käseähnliche Massen; später wird der schmutzig weisse oder gelbliche Inhalt mehr trocken und krümelig, oder zeigt die Form dicht an einander gelagerter, zäher, dünner Häute oder Schollen.

Durch die enormen Anhäufungen des eingetrockneten Exsudates

748

QeflltgeldlphtherltlSi Symptomp,

kommt öS oft zu ganz oolossaleu Ausweitungen des genannten Sinus, BO class derselbe bisweilen einen Durchniesser von 2~ ;!, selbst 4 ein erreicht. Der stetig wachsende Druck hat ausserdem Verdrängung der angrenzenden Weichtheile, besonders des Augapfels, des anderen Gaumenschenkels etc. und selbst üsurirung der Knochen zur Folge, wodurch der Kopf in hohem Grade entstellt und missgestaltet wird; dabei sind die Thiere oft kaum mehr im Stande, die Maulspalte zu sohliessen oder Futter aufzunehmen.

i) Croupös-diphtheritische Schloimhautontzündung des Kehlkopfs und der Luftröhre. Nicht selten kommen grössere Anhäufungen von Kxsudatmassen in der Umgebung des Kehlkopfeingangs und an der den Kehlkopf auskleidenden Schleimhaut sowie an dem beim Geflügel, namentlich bei den grösseren Hühnern, leicht zu besichtigenden oberen Theile der Luftröhre vor. Je nach Massgabe der hierdurch erzeugten Stenose stellen sich dann Erscheinungen der Dyspnoe in niederem oder höherem Grade ein: Die Thiere athmen tief und angestrengt, selbst pumpend, mit weit geöffnetem Schnabel, unter eigenthihnlichen pfeifenden, singenden oder schwirrenden Geräuschen, verbunden mit feuchtem Rasseln, Husten und Pusten (sogenannter Schnorchelquot; der Tauben) und gehen oft an Erstickung zu Grunde. Die beim Husten ausgeworfenen Massen sammeln sich zum Theil in der Kachenhöhle an, theils besudeln sie Hals und Vorderbrust und bedingen durch ihre Zersetzung den unangenehmen, süsslich-faden Geruch, der bei den erkrankten Thiercn schon von weitem auffallt.

.quot;)) Croupös-diphtheritische Entzündung des Auges. An den Augen beginnt das Leiden unter den Erscheinungen eines Lid-katarrhs. Die anfangs vorhandene Hyperämie der Bindehaut wandelt sich bald in einen schleimig-eiterigen Katarrh um, am medialen Augenwinkel sammelt sich das Secret und fliesst nach ausson ab. Die Lider und ihre Umgebung sind ödematös und fühlen sich höher temperirt an: die Lidränder haben eine grosse Neigung zum Verkleben; öffnet, mau die verklebte Lidspalte gewaltsam, so drängen sich grosse Massen von Entzilndungsproducten hervor, die, anfangs von serös, schleimigeiteriger Beschaffenheit, später mehr käseähnlich werden und dann entsprechend der Form des Lidsackes eine halbmond- bis linsenförmige Gestalt annehmen.

Bleibt das Auge sich selber überlassen, so wird der Augapfel entweder durch den Druck des eingeschlossenen Exsudates atrophisch oder es greift der diphfheritische Process, was sehr häufig vorkommt.

üeüiigeldiiiliUieritis, Symptome,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;749

auf die inneren Theile des Auges selbst über und fuhrt daselbst zu den hochgradigsten Zerstörungen (Panoph th almie). Anfänglich breitet sich die Erkrankung von der Conjunctiva Sclerae auf die der Cornea aus, wodurch eine oberflächliche rauchige Trübung auf derselben entsteht, später kommt es zu Schwellung, parenehymatöser Trübung der Cornea (Keratitis paronehymatosa), wobei häufig der verdickten völlig undurchsichtig gewordenen Hornhaut ein verschieden mächtiger, fester Exsudatkegel aufsitzt, der rasch wächst und die Lider aus einander drängt. Endlich kommt es nicht gerade selten zur eiterigen Perforation der Cornea und zu einer eiterigen Panophthahnie mit schliesslicher Verödung des Augapfels.

0) Darmerkrankung bei croupös-d iphth eri tisch er Schleimhauteutzündung. Die Erkrankung des Darmcanals besteht in einer mehr oder weniger intensiven katarrhalischen Entzündung und croupös-diphtheritischen Infiltration, welche meist erst nach längerer Dauer eines der vorher geschilderten Localleiden auftritt und gewöhnlich das Endglied der Symptomenkette bildet. Nach Zürn soll sie übrigens bei Wassergeflügel und Truthühnern frühzeitig aucli als selbständiges Uebel auftreten. Sie äussert sich neben Steigerung aller allgemeinen Symptome im Auftreten von Durchfall, wobei der Koth bald sehr dünn, bald mehr breiig oder schleimig, zuweilen auch mit Blut oder blutigem Eiter gemischt ist und sehr übel riecht. Dieser Durchfall bedingt nach Zürn einen hochgradigen Verfall der Kräfte, Abstumpfung und Gefühllosigkeit und ist, wenn er sehr heftig auftritt, ein Vorbote des nahen Todes.

7) Erkrankung der allgemeinen Decke bei croupös-diph-theritischer Schleimhautentzündung. Der Uebergang der croupös-diphtheritischen Affection auf die Haut findet nur in ganz beschränkter Weise an den Lidern und am Maulwinkel statt; es kommt dabei zu geschwürigen Substanzverlusten in der Haut. Aehnliche Veränderungen kann man auch in der Umgebung des Afters und auf der auskleidenden Membran der Gehörgänge finden. (Die knotenartigen Neubildungen auf der Häuf gehören nicht hierher, sondern zur Gruppe der gregarinösen Schleimhautcnfzündung.)

Pathologische Anatomie. Die Section der gewöhnlich sehr stark abgemagerten und anämischen Cadaver ergibt ausser den schon während des Lebens constatirbaren, bereits geschilderten Veränderungen manchmal Anhäufungen von weisslichgelben Exsudatmassen in den Bronchien, so dass diese mit den festen bröckligen Massen wie aus-

750

Qeüügeldipbtberllls^ AnalomlBober Befui

gegossen erscheinen, während uns Lungänparenohym die Erscheinungen

der Atolectuse, resp, des Oedems darbietet. Häufiger tritt't man einfach Traclieal- und Bronchialkatarrh mit verscliiedengradig ausgebreiteter, katarrhalischer Lungenentzündung. Zellig tibrinüse Herzbeutelentzündung, subepicardiale Ekohymosen und parenchyma-töse Trübung verschiedener Organe, wie namentlich der Leber, sind ebenfalls keineswegs seltene Befunde. Die katarrhalische Entzündung des Darmcanals beschränkt sich gern auf die oberen, resp. vorderen Abschnitte. Zürn fand ferner zuweilen den Blinddarm und Mastdarm vollständig ausgefüllt mit gelben, geschichteten, der Darmschleimhaut test aufsitzenden Massen: die Darmschleiinhaut selbst war oft geschwürig vorändert.

Was den mikroskopischen Befund des Exsudates betritt'!, so ist derselbe im wesentlichen allerorts durchaus Übereinstimmend. Das weiche, käsige Exsudat aus den Lidsäcken besteht der Hauptsache nach nur aus llundzellen, die sich von degenerirten weissen Blutkörperchen in keiner Weise unterscheiden lassen. Sie haben eine Grosse von 0,006 bis 0,009 mm und zeichnen sich durch eine ausserordentliche Neigung zu raschem Zerfall aus. Ausserdem sind meist sehr viele Spaltpilze zugegen, vorwiegend Mi krokokk en. Insbesondere lässt die Behandlung der Entzündungsproducte mit wässeriger Methvlviolettlösung die gleichmässig kleinen Mikrokokken in Unzahl erkennen. Stäbchenpilze scheinen weniger häufig darin vorzukommen. Ganz dasselbe Resultat erhält man bei der Untersuchung der jüngeren Auflagerungen in der Maul- und Ilachenhöhle, nur dass hier die Plattenepithelien im Exsudat reichlicher vertreten sind, ferner in den Kopfhöhlen, den Bronchien etc. Indess verwandeln sich die oben genannten Rundzelleu selbst in ganz frischen Exsudatmassen rasch zu feinkörnigem Detritus, so dass man in älteren Massen ein dementsprechend abgeändertes Bild erhält.

Verlauf. Der Verlauf der vorliegenden croupös-diphtheritischen Schleimhautentzündung ist durchaus kein acuter, sondern ein langsamer und ineist chronischer: es dauert gewöhnlich Wochen und selbst auch Monate, bis die ergriffenen Thiere der Krankheit erliegen, wovon im Allgemeinen nur junge Thiere, besonders Tauben, eine Ausnahme machen, indem sie rascher zu Grunde gehen können. Damit stimmt auch das Resultat der wenigen bisher gelungenen Inipf-versuche. Trine her a beobachtete nach Impfung mit Nasenschleim eine Latenz von 72(1 Tagen und fand, dass die Symptome langsam

#9632;I

Qeflttgeldiphtherltis. Therapie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;7öl

an Intensität zuniiluni'ii und am 8. bis 15, Tage ihre Höhe erreichten. Hv] kräftigen Thieren trat die Gesundheit nach 6070 Tagen wieder ein.

Prognose. Die Vorhersage ist im Allgemeinen keine günstige; um relativ günstigsten ist sie noch bei Tauben und aeclimatisirten kräftigen, gut genährten Hühnern, und wenn der Process auf die Uachenhöhle beschränkt bleibt. Die Heilung ist in der Regel schwer zu erzielen und erweist sich leider nur allzu oft als eine nur scheinbare, indem an irgend einer Stelle der Process eben nicht erlöschen will und im Stillen fortschreitet. So kann es vorkommen, dass Thiere für geheilt angesehen und zu anderen gesunden gebracht werden, die sie der Reihe nach anstecken, wodurch die Krankheit in ihrem Charakter etwas entschieden Heimtückisches erhält. Die Mortalitätsziffer beträgt durchschnittlich 5070⁰/o.

Therapie. Die Prophylaxis spielt beider croupös-diphtheritischeu Schleimhautentzündung eine hervorragende Rolle. Sie besteht in genauer Untersuchung und Beobachtung einer mehrtägigen Quarantäne bei jedem neu gekauften Stück Geflügel, in Vermeidung der Beschickung von Geflügelausstellungen, sofern dieselben nicht thierärzt-lich überwacht sind, in genauer Beaufsichtigung der einzelnen Thiere und Beachtung eines jeden verdächtigen Symptoms, so besonders eines Nasenausflusses, Thräneus etc., Absperrung der Gesunden von den Kranken, peinlicher Reinlichkeit des Stalles, sowie zeitweiser Des-infection desselben mit Carbolsäure, Sublimat, Creolin, Lauge etc., Vernichtung der gefallenen Thiere und der damit in Berührung gekommenen Geräthschaften u. s. w.

Ist trotzdem die Krankheit einmal ausgebrochen, so gestaltet sich die Sache erheblich günstiger, wenn die Behandlung den Process in seinem Entstehen antrifft. Indess nimmt dabei Fleiss und Ausdauer der behandelnden Personen den ersten hang ein, trotzdem die Menge der empfohlenen Mittel eine sehr grosse ist. Es gehört hierher die ganze lange Reihe der örtlich desinficirenden Mittel, Carbolsäure, Kreosot, Thoer, Creolin, Kali chloricum, Chlorkalk, Jodtinctur, Salicyl-säure, Borsäure, Eisenvitriol, Liquor Ferri, Zinkvitriol, Tannin, Terpentinöl, Kali causticum, Höllenstein, Milchsäure etc., die entweder für sich oder in verschiedenen Zusammenstellungen und auf die verschiedenste Weise in Anwendung gebracht wurden.

Insbesondere fanden wir Bepinselungen mit 12 quot;quot;(Ooiger Sublimatlösung sowie mit 12⁰oiger Creoiinlösung sehr wirksam, dies

7.quot;)^nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Gregurinöse Uellügcldij)litlieritis.

indcss mir bei ürtlich beschränkten] Krankheitsprocesse. Eine Abnahme der pseudoinembriinösen P]ntzündung'sproducfce ist nur da zu empfehlen, wo dies leicht und ohne Blutungen geschehen kann, wie iiiunentlich bei den Tauben, (iewaltsames Ablösen und Aetzen des (xeschwiirsgTundes können wir der üblen Erfahrungen wegen, die wir gemacht haben, nicht empfehlen. Die Geschwülste über den Kopf-höhlen spaltet man, entleert ihren Inhalt und sichert sich gegen die oft starke Blutung durch Einlegen eines mit Liquor Ferri getränkten Wattetampons, Gegen die Affection der Luftwege haben sich besonders Theerräucherungen wirksam erwiesen. Zürn empfiehlt innerlich und äusserlich eine Mischung von 150 g eines Wallnussblätter-decoots (15 g auf ein Liter Wasser) mit 20 g Glycerin, quot;gt; g Kali chloricum und 0,5 g Salicylsäure in 16 g rectificirten Spiritus gelöst; hiervon erhalten grosse Stücke täglich je 12mal einen Kaffee- bis Esslöffel voll. Tauben '/i^a Kaffeelöffel; auch örtlich soll damit 23mal des Tages bepinselt werden. Gegen eine Darmaffection empfiehlt sich Tannin

oder Eisenvitriol (in

9 o,'

'oiger Lösung oder in Pillen mit Butter und

Weissbrot hergestellt; für Tauben 0,30,6, Hühner 0,61,2, Gänse 'gt;,(i2,0 pro dosi).

Das Uichard'sche Geheimmittel hat folgende Zusammensetzung:

Bp. KhI. chlorio. 7,5. Acid, salioyl, 1,5. Glycerin. 15,0.

Aquae succo viridi tinctae 130,0. M.D.S, Zum Auspinseln dor Maulhöhle.

B. Croupös-diphtheritische Schielmhautentzündung durch Gregarinen erzeugt.

Aetiologie. Die Gregarinen oder Psorospermien (im eingekapselten Zustand auch Coccidien genannt) sind ausserordentlich kleine, aus einem Sarkode-Klümpchen bestehende Protisten, welche in der lugend mit amöboider Bewegung begabt, bei weiterer Entwicklung aber von einer Kapsel umgehen sind. Ihre Gestalt ist bald rund, kugelig, bald oval, bald elliptisch etc. Sie sind als Parasiten im Thierreich ausserordentlich verbreitet; man trifft sie aussei^-beim Geflügel auch beim Kaninchen (vergl. Bd. I, S. 335), bei der Ratte, beim Hund, sogar in Fischen, Schnecken und Regenwürmern etc. Die Entwicklungsgeschichte dieser interessanten, immer in Unzahl (daher der Name Gregarinen = Herdenthiere) bei einander wohnenden Parasiten ist besonders von Eimer und Leuckart klargestellt worden.

(Jivgiu'inose QellUgeldlphlherltie.

758

Sie bilden in ihrer.lugend hüllenlose Bewohner von Bpithelzellen. Indem sie beim Geflügel in die /eilen der Sclileimhilute eindringen und dieselben oft ganz ausfüllen (Aelmliehkeil mit grossen Zellkernen), erzeugen sie eine schwere, zu Nekrose der betroffenen Theile führende Ernährungsstörung.

Diese gregarinösen oroupös-diphtheritischen Processe zeichnen sieh durch leichtes [Job er greifen von der Maulsohleimhaut nur die allgemeine Decke am Kopfe aus, sie sind leicht künstlich überimpf hur und im allgemeinen, namentlich soweit es sich um Processe in der Maul- und Rachenschleimhaut, sowie am oberen Kehlkopf und insbesondere auf der allgemeinen Decke handelt, leichter heilbar.

Rivolta und Silvestri waren die ersten, welche eine von ihnen beobachtete, im Jahre 1872 in der Umgebung von Pisa unter den Hühnern grassirende Epizootic auf Psorospermien (d. h. nackte Grogarinen) zurückführten.

Symptome. Die klinischen Erscheinungen der gregarinösen Ge-flügeldiphtheritis s tim m e n b c z ü g 1 i c h d e r E r k r a u k u n g d e r Kopfschleimhäute mit denjenigen der Spaltpilzdiphtheritis vollkommen Uberein. Sie bestehen auch hier im Wesentlichen in croupös-diphtheritischen Processen auf der Schleimhaut der Maul- und Rachenhöhle, der Nasenhöhle, des Kehlkopfes, der Conjunctiva etc. mit secundären Darm affectio neu; daneben kann jedoch eine gregarinöse Enteritis auch primär und als ausschliessliches Leiden auftreten (Zürn).

Dagegen unterscheidet sich die gregarinöse Diphtheritis von der baeillilren durch die viel häufigere Mitbetheiligung der Haut. Die gregarinöse Erkrankimg der Haut besteht im Auftreten knötcben-förmiger Hauthyperplasien, welche als gregarinöse Epithe-liome (Epithelioma gregarinosum nach Bellinger, identisch mit dein Molluscum contagiosum des Menschen) bezeichnet werden. Lieblingssitze dieser Epitheliome sind die unbefiederten Theile des Kopfes (Schnabelwurzel um die Nasenöffnungen, Maulwinkel, Ohrlappen, Umgebung des ilusseren Gehörganges, Kehllappen, Gesichts-tläche, insbesondere am Kamm. Umgebung der Augenlidränder und Lider, Kehlgang). Zuweilen breiten sie sich auch auf die befiederten Theile des Kopfes. Halses und Nackens aus, und kommen ausserdem auch an der Aussenfiäche der Hinterschenkel, am Bauche, unter den Flügeln und in der Umgebung der Cloake vor.

Diese Epitheliome bilden erst Hache, bald aber deutlich pro-Fi'tertberger h. Fröhuer, Pnthol. u. Tharaple d,Hiiusthloro. II. Bd. a. Aufl. 43

754nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Gregarinöüe Qeflttgeldiphthei'itls,

ininente inolmsanion- hin hirsokomo-rosso Knütclien in der Haut, die später gewöhnlich die Grüsse eines Hanfsamens erreichen, von röthlich-

grauer oder gelbgrauer Farbe, oft in noch jüngerem Entwicklungsstadium deutlich einen eigenthümlich fettigen, perlmutterähnlichen Glanz zeigend und ziemlich derb sich anfühlend. Ihre Oberfläche bedeckt sich bald mit einem .schmutzig grauen oder gelbbraunen, auch rothbraunen Schorfe. Sie sitzen einzeln, zerstreut in grösserer Zahl an den Schwellkörpern etc., je nach ihrem Alter verschiedene Grosso zeigend, oft näher an einander gerückt, so dass die betroffenen Tiieile wie grob granulirt aussehen, oder aber dicht gedrängt an einander liegend, so dass solche Stellen Avie von grossen zerklüfteten Warzen oder von maulbeerähnlichen Wucherungen besetzt erscheinen. Schon einzelne Knoten, noch mehr eine Gruppe solcher, können die Grosse einer Linse, Erbse, eines Kirschkerns, einer Bohne und darüber erreichen. Je älter sie sind, desto rauher, höckeriger ist ihre verschorfte Oberfläche.

Bilden sich solche Knötchen an den Lidrändern, so werden diese knotig gewulstet, die Lidspalte geschlossen; es wird dann auch die Lidbindehaut ergriffen, buckelig vorgewölbt, katarrhalisch entzündet, an Stelle der Eruption gelblich verfärbt, ihre Oberfläche ver-schorft; es kann zur eiterigen Conjunctivitis, zum Uebcrgreifen des Ent-zündungsprocesses auf die Conjunctiva Sclerae und Corneae, zur Keratitis und Panophthaltnie kommen. Breitet sich die Knötchen eruption auf die Haut des ganzen Lides und seiner Umgebung aus wie es bei Tauben zuweilen geschieht so ist das ganze Auge mit einer verschieden grossen, maulbeerähnlichen Wucherung bedeckt.

Verlauf und Prognose. Im grossen und ganzen muss die durch Oregarinen veranlasste Erkrankung als gutartiger verlaufend bezeichnet werden, als die durch Spaltpilze erzeugte. So heilt z. B. das Epitheliom der Haut nicht selten spontan ab, die Knötchen vertrocknen, fallen ab. Auch gregarinöse Entzündungen, auf Maul- und Rachenhöhle und Kehlkopfeingang beschränkt, heilen zuweilen spontan oder leicht bei Behandlung.

In andern Fällen aber kommt es auch hier zu tödtlichem Ausgange. Derselbe kann direct durch Erstickung erfolgen (Localisation des Processes in Kehlkopf und Luftröhre) oder in Folge eintretender Kachexie bei grösserer Ausbreitung der Eruptionen und ausgebreiteten katarrhalischen Entzündungszuständon, namentlich bei Darmerkrankunsr.

(JregariiuJse GelliigeldiphtheriUs.

75:.

Mangel an Fresslust, Traurigkeit, Abmagerung, gesträubtes Gefieder etc. beobachtet man auch hier wieder, ßollinger sah so den Tod der Hühner erfolgen 4ß Wochen nach Beginn der Infection und 8l Wochen nach der ersten Knotchencruption.

Pathologische Anatomie. Untersucht man die croupös-dipb-

theritischen Entzündungsjiroducte und Zerfallsmassen, so findet man in ihnen abgestossene Epithelzellen, welche in ihrem Innern einen bis zur Hälfte und mehr des Zellraumes ausfüllenden rundlichen Körper beherbergen, den man geneigt ist. für einen ausserordentlich vergrösserten Kern zu halten. Derselbe ist stark lichtbrechend, fettig glänzend, von glasig verquollenem, homogenem Ansehen. Ausserdem sind dieselben kugeligen Gebilde frei und in verschiedener Zahl in diesen croupös-diphtheritischen Exsudatmassen anzutreffen.

Geht man zur Untersuchung des erkrankten Schleimhautgewebes selbst, so findet man auch hier (an Zupfpräparaten), soweit dies das undurchsichtige schollig-zellige Exsudat und die Coagulations-nekrose der Zellen es möglich macht, die einzelnen Epithelzellen in ganz gleicher Weise beschaffen. Sammt und sonders enthalten sie den schon durch seine Grosse sehr auffallenden rundlichen Körper von der oben beschriebenen Beschaffenheit.

Die mikroskopische Untersuchung der Epitheliome (früher fälschlich als Geflügelpockenquot; bezeichnet) ergibt an frischen Schnitt-und Zupfpräparaten in den massenhaft übereinander gehäuften, stark vergrösserten Epidermiszellen genau den nämlichen Inhalt, dieselben rundlichen Körperchen, wie in den gewucherten Epithelion der erkrankten Maulschleimhaut.

Härtet man nun ein kleineres jüngeres Epitheliomknötchen in Alkohol, macht senkrecht zur Oberfläche Schnitte und untersucht, ap findet man. dass es aus massenhaft gewucherten und stark vergrösserten Epithc Izellen besteht. Sämmtliche Epidermiszellen, mit Ausnahme der allerjüngsten, enthalten den rundlichen, in den obersten Lagen der Zellen wie diese selbst länglich runden, einem enorm geschwollenen Kern ähnlichen Körper, dessen eigenthümlich fettiger Glanz und verquollenes Ansehen um so mehr hervortritt, je älter die Zellen sind. Während er in den jüngsten Zellen kaum V-i des Zell-innern einnimmt, erreicht er bald die doppelte Grosse und darüber und füllt, in den äussersten Epithelschichten die Zellhöhle ganz aus.

756

Uregannüse Qeflttgeldiphtberltls.

liier hat er ein so glasiges Aussehen, dass man glaubt, die ganze Zelle beherberge eine einzige grosse Vaenoie.

Meist ist das unter dem Stratum mucosuni liegende Bindegewebe liyperilinisch und kleinzeilig intiltrirt. Auch in dem Epitheliomgewebe selbst kann stellenweise kleinzellige Wucherung oder doch Häufung von Kernen nachgewiesen werden. Ueber diese letztgenannten Verhältnisse, insbesondere aber über den Zellinhalt, erliält man erst deutlichen Aufscbluss durch Anwendung gewisser Färbemittel.

Am weitaus geeignetsten fanden wir die Tinction mit Picro-c arm in. Es färbt die Zellkerne lebhaft braunroth, die rundlichen Körper (nackten öregarinen) gelb. Beginnt man bei einem so t.ingirten, möglichst dünnen eine Zellage dicken Schnitte die Musterung am Stratum mueosum, so enthalten hier die allerjüngsten, spindelförmigen Epidermiszellen sämmtlich einen längsoralen Kein mit ein oder zwei Kerukörperchen. Verfolgt man nun von hier ab die sich anlegenden Zellenschichten, so gewahrt man sehr bald noch ganz jugendliche Epidermiszellen, welche ausser ihrem noch vollständig gut erhaltenen, braunroth gefärbten normal grossen Kern bereits ein gell) gefärbtes rundliches, homogenes, plasmatisches Klümpchen beherbergen, das kaum die Grosse eines weissen Blutkörperchens erreicht. Gleichzeitig zeichnen sich dann aber auch solche invadirte Zellen dadurch aus, dass sie eine von den intacten Nachharzellen sehr abweichende, viel bedeutendere Grosse haben und förmlich gebläht aussehen.

Therapie. Die Behandlung der gregarinösen Diphtheritis ist dieselbe wie bei der bacillären. Wir haben namentlich sehr gute Resultate von einer Bopinselung der erkrankten Scldeimhautstellen mit einer 12ⁿ/oigen Lösung von Carbolsäure oder Creolin in gleichen Theilen Glycerin und Wasser gesehen (llp. Groolini 5,0, Glycerini, Aquae destillatae ää 100,0), Schon das reine Glycerin für sicli tödtet die Gregarinen durch Wasserentziehung. Bei gregarinöser Enteritis kann das Glycerin auch innerlich (1 Kaffee- bis Esslöffel voll) namentlich bei Gänsen gegeben werden (Zürn).

II. Die Diphtheritis der Kälber.

Literatur: l)Dammaiin, Deutsche Zeltsohr, f. Thiertnedlo. 1877. S. 1. 2)Blaze-kovio, Zur Kenntniss der Kälhcrdiphtheriequot;, ibid. 1878. 8.64 :i) Völlers, Uebcr Beobaohtungen der Diphtherie bei Kälbern, Adams Woohensohr. 1879. S. 4152. 4) Lol'l'ler, Mittlieil. aus dem kaiserl. Gesundbeitsamte.

Dlphtheritia der Kälber.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;7r)7

1884. 8, 489, ?)) Tappe, Meyer, Preuss. Mitth. 1883. S. 24. 0) Holländischer Vetei'lnürberioht, 1880. 7) Glöckner, Oostcrrekli. Vcreins-monatesohrll't, 1887. 8. 155.

Aetiologie. Unter dem Namen Killberclipliflicriequot; wurde zuerst von Dam manu, späterhin auch von anderen Beobachtern eine, wie es scheint, ausser bei Kälbern nur noch bei Lämmern vorkommende diph-theritische Entzündung der Maul- und Rachenschleimhaut beschrieben. Die eigentliche Ursache derselben ist unbekannt, auch lässt die strenge Abgrenzung der Krankheit von andern noch manches zu wünschen übrig, indem dieselbe einerseits mit der diphtheritischen Form der Stomatitis und Pharyngitis, andererseits mit jVlaul- und Klauenseuche viel Ueboreinstimmung zeigt, woraus der Schluss zulässig ist, dass unter dem Namen Kälberdiphthcrie wahrscheinlich verschiedene Krankheiten inbegriffen sind.

Dammann hält die Kalb er diphtheric für identisch mit der Diphtherie des Menschen, durch ein und denselben Mikrococcus hervorgerufen, und vermuthot, das der Kälberorganismus und die Kälberstallungen die bisher unbekannte Wohnstätte des diphtheritischen Giftes für den Menschen seien. Diese Annahme entbehrt der wissenschaftlichen Begründung. Völlers nimmt in der Grundluft eines Stalles enthaltene Spaltpilze als Ursache an und beschuldigt in erster Linie die Zersetzung des Urins bei stehender Streu und Umwandlung des Harnstoffes in das die Schleimhaut irritirende kohlensaure Ammoniak.

Die Krankheit ist nach Dammann contagioser Natur und auch auf Lämmer und Kaninchen überimpfbar, auch auf den Menschen soll sich nach Dammann die Krankheit übertragen können. Sie befällt vorwiegend Thiere in den ersten Lehenswochen, nie erwachsene; Dammann führt dies auf die resistentere Epithelschicht der Maulhöhle älterer Thiere zurück. Das Incubationsstadium soll sehr kurz, dagegen die Persistenz des Ansteckungsstoffes eine sehr lange sein.

Löffler, der die Diphtherie der Kälber im Deutschen Gesundheitsamte untersucht hat, glaubt, dass nicht Mikrokokken, wie Dammann annimmt, sondern Bacillen die speeifische Ursache der Krankheit darstellen. Er fand .an der inneren Grenze der diphtheritisch zerstörten Gewebspartien grosse, lange, wellige Fäden bildende Bacillen, welche sich sowohl nach Form wie auch nach dem Verhalten zu den erkrankten Theilen gänzlich von den Diphtheritisstäbchen des Menschen unterscheiden. Löffler hat die Kälberdiphtherie experimentell auch auf Mäuse übertragen.

758

Kiilberdiplitlieritis.

Pathologische Anatomie. Die Hauptveränclerungen bei der Kälberdiplitherie finden sich auf der Schleimhaut der Maul- und llachenhöhle. Dieselbe zeigt niimlich besonders an der Zunge, am harten Gaumen, sowie an den Ihickenwandungen tlieils umschriebene, theils breit aufsitzende gelbe, croupillinliche Einlagerungen, die mit dem darunterliegenden Gewebe fest zusammenhängen und zuweilen eine Dicke von mehreren Centimetern erreichen. An manchen Stellen hat diese oroupartige Membran ihre Unterlage vollständig zerstört, so die Knoohenplatten am harten Gaumen, sowie die Muskulatur der Zunge. Mikroskopisch setzen sich die beschriebenen Einlagerungen zusammen aus dichten Mikrokokkenhaufen, Detritus, Fibriniaden, weissen Blutkörperchen sowie den langen Löft'ler'schen Bacillen.

Aehnliche Veränderungen, wenn auch nur in geringerem Grade, findet man in der Nasenhöhle, im Kehlkopf und in der Luftröhre, desgleichen im Darmcanal. In einem Falle wies auch die Haut des Klauenspaltes beider Vorderfüsse eine in die Tiefe dringende mächtige diphtheritische Einlagerung auf.

Aussei- den genannten Veränderungen zeigten sich bei der Section umschriebene pneumonische Heerde in der Lunge mit Eiterbildung sowie eiterige Pleuritis. Die Milz war nicht vergrössert.

Symptome. Das Krankheitsbild während des Lebens ist dem der Maul- und Klauenseuche sehr ähnlich. Die Thiere fressen nicht, speicheln stark, zeigen eiterigen Nasenausfluss, bekommen Schwellungen an den Backen und lassen bei der Untersuchung der Maulhöhle die oben beschriebenen Veränderungen erkennen. Späterhin bei eintretenden Complicationen husten die Thiere, oder bekommen wohl auch Durchfall. Während der Krankheit sind sie sehr matt, liegen viel und magern rasch ab. Ueber etwa vorhandenes Fieber fehlen genauere Angaben; nach Dammann ist dasselbe ein mittelhochscradises,

Differentialdiagnose. Eine prägnante Unterscheidung der Kälberdiphtherie von Maul- und Klauenseuche dürfte schwer sein. Dammann gibt an, dass nur Kälber in den ersten Lebenswocheu für die Seuche empfänglich und keine älteren Stücke befallen worden seien. Ausserdem soll der Verlauf der Kälberdiphtherie ein mehr acuter und bösartiger sein.

Nach D a tn m a n n starben nämlich von etwa 20 erkrankten Thieren fast sämmtliche. Meist erfolgte der tödtliche Ausgang in 4 5 Tagen; bei Complicationen von Seiten der Lunge oder des Darms nach 2 3 Wochen.

m^^I

Soorlminlduüt.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;75(1

Therapie. Jn erster Linie besteht die Prophylaxe in Absonderung der erkrankten Thiere von den gesunden, sowie in gründlicher Desinfection des Stalles. Weiterhin wären die croupösen Auflagerungen in der Maulhöhle mit desinficirendon Mitteln, wie sie schon früher angegeben wurden ((Jarbolsiiure, Salicylsäure, Kali chloricum etc.), zu behandeln, ausserdem, wenn möglich, zu entfernen und die Maulhöhle häufig auszuspülen. Dam mann empfiehlt öfteres Ausspritzen der Maulhöhle mit 0,5⁰/oiger Carbolsäurelösung oder Auspinseln mit einem Brei aus Salicylsäure und Wasser, sowie die innerliche Verabreichung der Salicylsäure.

Die Soorkraiikheit.

Literatur: 1) Eberth, Virch. Arch. 1858. S. 528. 2) Zürn, Die Krankheiten des HauageflügelB. 1882. S. 130. Die pflanzl. Parasiten. 1889. S. 311. 3) Martin, Soar beim Truthahn, Jahresbericht der Manch. Thierarznoi-schule. 1882/83. S. 125. 4) Rees, Sitzungsbericht der medic.-physik. Section In Erlangen. 1877/78. 5) Gravitz, Virehow's Archiv. Bd. 70. S. 557; Bd. 103. (1886) S. 898; Deutsche med. Wochenschr. 1880. Nr. 21. (i) Kehrer, Ueber den Soorpilz, Heidelberg 1883. Mit Literatur. 7) Stumpf, Müneh. medic. Wochenschrift, 1885. 3. Nov. 8) Fisch), Prager Med. Wochenschrift. 188(3. Nr. 41. Ö) Plant, Beitrag zur systemat. Stellung des Soor-pilzes in der Botanik. Leipzig 1885; ücuo Beiträge zur systemat. Stellung des Soorpllzes in der Botanik. Leipzig 1887.

Aetiologie. Der Soor, vulgär gewöhnlich Schwämmchen genannt, stellt eine vom Menschen auf Thiere übertragbare Mykose der Schleimhaut der Maul- und Kachenhöhle, hie und da auch des Kehlkopfeingangs und der oberen Partie des Schlundes dar. Er wird bedingt durch einen Pilz, welcher im Jahre 1840 von Berg und Gruby entdeckt und früher als Oiclium albicans bezeichnet wurde. Nacli Gravitz sollte dieser Pilz mit dem Kahmpilze des Weins, Myko-derma vini, identisch sein. Neuere Untersuchungen von Plaut haben gezeigt, dass der Soorpilz mit einem sehr häufig in der Natur vorkommenden Schimmelpilze, Monilia Candida, identisch ist. Dieser Pilz wächst auf frischem Kuhmist, faulem Holze, ausserdem gedeiht er in roher Kuhmilch und auf zuckerhaltigen Nährböden. Plaut hat den Pilz gezüchtet und durch Ueberimpfung der Reinkulturen bei Hühnern Soor erzeugt. Der Soorpilz kommt vor beim Menschen (Säuglinge), bei Kälbern, Fohlen und namentlich beim Geflügel; er bildet ein Pilzlager (Mycel), welches aus Pädcn und rundlichen oder ovalen resp. cylindrischen glänzenden Zellen (Gonidien) besteht.

((10

Sooi'kranliheit'.

Pathogenese. Die Ansiedlung des Pilzes auf der Schleimhaut der Maulhöhle hängt von gewissen, noch nicht niilier gekannten umständen ab; vor ollem scheinen jugendliches Alter und schwächliche Constitution der Tiiiere, gastrische Störungen, mangelhafte Reinigung, sowie der Genuss von Milch und stilrkemelilluiltiger Null rung das Gedeihen des Pilzes y.u begttnstigen. Auch verminderte Kau- und Schlingfhfttigkeit scheint durch längeres Verweilen soldier Futtermassen in der Maulhöhle, welche zur Siiurebildung neigen, dem Haften des Pilzes auf der Maulschleimhaut Vorschub zu leisten. Beim Menschen wird besonders die theilweise in der Mundhöhle des Säuglings zurückbleibende oder durch öfteres Erbrechen in längeren Contact mit der Mundschleimhaut gebrachte Muttermilch beschuldigt. Martin hat auch eine Ueberl ra guug des Soorpilzes von einem mit Sclnvänmicheu behafteten Kind auf ein krankes Huhn beobachtet.

Anatomisches. Die Localaffection scheint sich beim Huhn auf die Schleimhaut des Schlundes und Kropfes zu beschränken. Man sieht zunächst kleine weisse Flecke auf der sonst ganz intacten Schleimhaut, die sich vergrössern, mit einander confluiren und zuletzt eine bald weisse, bald graue oder gelbe, oft durch Risse in Felder gotheilte Masse von bröckliger oder schmieriger, croup ähnlich er Consistenz bilden. Entfernt man diese membranöse Auflagerung, so zeigt sich die darunter liegende Schleimhaut geröthet oder leicht geschwürig verändert.

Mikroskopisch findet man die beschriebenen Beläge der Schleimhaut zusammengesetzt aus abgestossenem Plattenepithel, zwischen welches hinein sich der Pilz in Form von feinen, sich kreuzenden und zu einem dichten Filz verflechtenden Fäden vordrängt, die an ihren Enden Sporenbildung nebst freien, rundlich oder länglich formirten, sowie grünlich gefärbten Sporen erkennen lassen.

Symptome. Die Erscheinungen beim Soor der Hühner sind aussei- den genannten anatomischen Veränderungen wenig charakteristisch. Die erkrankten Thiere sind traurig, magern trotz grosser Grefrässigkeit ab, haben einen aufgetriebenen Kropf, verbreiten einen sauren Geruch aus der Maulhöhle und gehen unter heftigen Convulsionen zu Grunde.

Differentialdiagnose. Die durch den Soorpilz hervorgerufene Stomatitis kann sehr leicht mit anderen Entzündungen der Maul-

'IVxuslicbci'. Jaswn.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 761

sehleiniliaut, so besonders bei Hühnern mit der croupös-diplithori-tischon, bei Säugethieren mit der aphthösen, pustulösen und ulcerösen Stomutitis verwechselt werden, was gewiss nicht selten der Fall ist. Die wesentlichen untorscheidemlen AuhaHspnnkte bietet nur das Mikroskop.

Therapie. Neben Kräftigung der Thiere durch gute Emilhrung und Bekämpfung etwaiger gastrischer Störungen handelt es sich in erster Linie um eine sorgfältige Reinigung und Reinhaltung der Maulhöhle, Neben Entfernung der Belagmassen empfehlen sich nach Flaut hauptsächlich Bepinselungen mit Sublimatlösungen (l⁰⁰/oo).

Anhang zu den Infectionskrankheiten.

1) Das Texasfleber odor Milzfleber (Texas-fever, Splenic fever) ist eine in Nordamerika seuchenartig auftretende Rinderkrankheit, über deren Natur mit Sicherheit nichts bekannt ist. Jedenfalls aber ist dasselbe nicht identisch mit Milzbrand, sondern scheint eher eine seuchen-haft auftretende Hämoglobinämie zu sein. Die Seuche soll aus der Umgebung des mexikanischen Meerbusens herstammen und sich von da über einen grossen Theil der nordamerikanischen Staaten verbreitet haben. Symptome: Unterdrückte Futtoraufnahme und Wiederkäuen, hohes Fieber, Athmungsbesobleunigung, Salivation, blutige Diarrhöe, Absatz blutrothen Harnes, rasche Abmagerung, grosse Hinfälligkeit, sehr acuter, oft schon nach 23 Tagen tödtlicher Verlauf. Mortalitätsziffer 4090⁰/o. Section: allgemeine Hämorrhagien, namentlich unter den serösen Häuten und auf der Schleimhaut des Digestionsapparates, kleine Geschwüre im Labmagen, Entzündung der Darmsohleimbaut, Hyperämie der inneren Organe, tief-l'Othe Verfärbung der Muskulatur, braunrothe Verfärbung des Blutes.

Literatur: 1) The Veterinarian. 1868 u. 1869. 2) Mayer, Repertor. 1878. S. 29G. 3) Brown, Ref. Berlin. Archiv. 1881. S. 121. 4) Lorlng, Americ. vot. rev. Ud. VI. 5) Caisson, ibid. Bd. VII. 0) Trn m bower, ibid. 7) Salmon, Americ. jonrn. of OOmp, med. Bd. V. 8) üetmers, Investigation of Texas cattle-lever. Washington 1881; Ref. Berlin. Archiv. 1885. S. 325. 9) Fullinwlder, Americ. vet. rev. 1886.

2) Die sibirische Beulenseuche oder Jaswa. Eine schon im vorigen Jahrhunderte in Sibirien beobachtete und von den meisten Autoren (so auch von Blumberg in Kasan; private Mittbcilung) dem Milzbrände zu-

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Afi'ikautsohe Pferdopest. Weohselfleber.

gezählte I'ferdi'kran k holt, wolcliu namentlich von Haupt genauer beschrieben wurden ist. Vorkommen: Niederungsgebiete an den Ufern der Wolga und ihrer Nebenflüsse, namentlich im Hochsommer, nicht direct ansteckend. Symptome: Oedcmatöse', sulzige Anschwellungen, namentlich in der Kenlkopfsgegend, hohes Fieber, schwere Allgomeiiierkrankung; Dauer durchschnittlich 1 Woche; grosse, fast absolute Mortalität. Section: Ausser den sulzigen Infiltraten findet man die Milz vergrossort sowie im Magen und Dünndarm Hämorrhagien. lieber die Natur der Seuche ist nichts sicheres bekannt, am ehesten erinnert sie noch an die Wildseuche.

Literatur: l)Haupt, lieber einige Seuohenkrankheiten der Hausthlere In Sibirien. Berlin 1845. S. 142. 2) Hering, Spec. Pathologie. 1858. S. 355 Mit Literatur, 3) Tidskrilt for Velerin. 1861. 4) Winkler u. Dressier, Ref. Oesterreioh, Vierteljahrssohr. 1865. S. I(i7. 5) Kenelt, Magazin. 1866. S. 406.

3.nbsp; nbsp;Die afrikanische Pferdepest, eine in Syrien und Egypten 1876 unter Pferden, Maulthieren und Eseln herrschende sehr bösartige Seuche, welche namentlich von Villoresi und Apostolides (Ref. im Berlin. Archiv) beschrieben worden ist. Symptome: Hohes Fieber, schwere Depression des Gehirns, Schwellung und rothgelbe Verfärbung der Conjunctiva, Pe-teohien in der Maulschleimhaut, grosse Hinfälligkeit, rascher Tod oft nach wenigen Stunden, Maximaldauer 2;i Tage. Section: Bild einer Septik-ilmie mit allgemeinen Hämorrhagien und Degeneration der grossen Par-enehyme.

4.nbsp; nbsp;Das Wechselfieber (Malaria, Febris intermittens) soll angeblich, und zwar in einer nicht kleinen Anzahl von Fällen, auch bei den Haus-thieren beobachtet worden sein. Beim Menschen stellt dasselbe bekanntlich eine rein miasmatische Infectionskraukheit dar, welche überall mit Ausnahme der Polarzonen, namentlich aber in Sumpfgegenden (römische Campagna, pontinische Sümpfe, Sicilien, Ungarn, untere Donauländer, Tropengegenden) vorkommt und nach den Untersuchungen von Klebs und Tom-masi-Crudeli durch einen sporenbildenden Bacillus hervorgerufen wird. Das Hauptsymptom der Malariaerkrankung bildet ein meist nur kurz andauernder Fieberanfall mit auffallend regelmässigem Typus (täglich, alle 2, 3, 4, 5 Tage etc.; Febris quotidiana, tertiana, quartana, quin-tana etc.). Neben dem Fieber besteht eine meist beträchtliche Anschwellung der Milz. Ausser der beschriebenen Form gibt es dann noch eine Reihe unregelmässiger Formen (pernieiöses Wechseltieber, remittirende und continuirlicbe Malariafleber, chronische Malariakachcxie, larvirte Intermittens mit, Neuralgien). Hauptmittel gegen die Malaria ist Chinin.

Vergleicht man hiermit die bei unseren Hausthicren angeblich beobachteten Wechseltieberfälle, so muss die Möglichkeit eines Vorkommens der Malaria bei un seren Hausth ieren zugegeben werden. Hierfür sprechen vor Allem auch die gelungenen experimentellen llebertragungon der Malaria vom Menschen auf Kaninchen und Hunde, sodann sind namentlich aus Italien, dem Hauptsitze der Malaria, mehrere Krankheitsfälle berichtet und endlich soll in einzelnen Beobachtungen Chinin gute Dienste geleistet haben. Die Mehrzahl der in der Literatur verzeichneten casuisti-schen Fälle hat indess mit wahrer Malaria nichts gemein.

Soharlaoh. Febrls reourrens^ Cholera.

763

Litcrutur: 1) Du 111 o i soau, Journal prathjiie. 1828 (beschreibt einen Fall von 4tamp;glgein Weohselfleber). 2) Rudlori', Magazin. 1889. S. 83. 8)Legi'aln, Journ. veler. de Belg, 1844. 4) Pi 1 i z/,a v i, La Cliniijue veter. de Lyon. 1847 (febrlfi C[notidiana bei einem Pferde. Heilung dnrcli Chinin). 5)lier-tocchi, Giornale die Vcterinnria. 1851! (Quartana beim Pferde, 4 Tage hinter einander Morgens von 812; Heilung durch Chinin). OLessona, ibid. 1855 (beim Kind mit 1- und 8tägigein Typus, ebenso beim Pferde; Behandlung mit Chinin). 7) Uertwig, Magazin. 1854. S. 437. Mit zahlreicher Literatur: Krankheiten der Hunde. 1880. iS. 27. 8) Gros-Cl aud e, Magazin. 1854. S. 414. Mit Literatur (Quartantypus beim Pferde, Behandlung mit Chinin und Arsenik). 0) Flothniann, Magazin. 1848. S. 417. 10) Frey, ibid. 1849. S. 300. 11) Heidebrecht, ibid. 1856. S. 220. 12) Borcherdt, Magazin. 1857. S. U5. 13) Hering, Spec. Pathologie. 1858. S. 270. Mit Literatur. 14) Dallola, 11 med. veterin. 1850. 15) Ki-volta, ibid. 1800. 16) Albenga, Giornale di Veterinaria. 1857 (Quoti-diana bei zwei Rindern in sumpfigen Gegenden; Heilung mit Chinin). 17) Adenot, Journal de Lyon. 1861. 18) Förster, Ref. Thierarzt. 1863. S. 20. 19) Sohöngen, Preuss. Mittheil. 1800/61. 20) Spinola, Spec. Pathologie u. Therapie. 1803. S. 343. Mit Literatur. 21) Blaise, Annal. de Bruxelles. 1874. 22) Klebs, Tommasi-Crudeli, Archiv für experimentelle Pathologie. XI. Bd. 28) Winkler, Preuss. Mittheil. 1882. S. 30. 24) Rolls, The vet. journ. 1882. 25) Son in, Ref. im Jahresbericht von Ellenberger u. Schütz pro 1883. S. 60. 20) Allard, Wehenkel's Jahresher. 1883. S. 05. 27) Lustig, Berlin. Archiv. 1887. S. 254.

6) Der Scharlach des Menschen wurde früher in älteren Pathologien ebenfalls als Thierkrankheit mit aufgeführt. Offenbar lagen jedoch lediglich Verwechslungen mit Peteohialfieber vor. Merkwürdigerweise sind nun in der neuesten Zeit wieder Behauptungen aufgetaucht, nach welchen der Scharlach des Menschen durch die Milch von Kühen erzeugt, bezw. verschleppt werden soll (cf. Laure, Lyon medical. 1886; Ernest Hart, Transaction of the International medical Congress 1881. S. 391 ; Benjamin, Recueil. 1887. S. 408; Picheney, Annal. de Bruxelles 1887. S. 653). Klein will sogar einen Mikrococcus Scarlatinus sowohl beim Scharlaclitieber des Menschen als auch in der Milch und in Eitergeschwüren scharlachkranker Kühe gefunden und Kälber durch die Verimpfung der Culturen dieses Mikrococcus mit Scharlach angesteckt haben. Auch in condensirter Milch fand er den genannten Mikrococcus und verimpfte ihn angeblich mit Erfolg auf Kälber und Mäuse. Weitere Untersuchungen über diesen bovinenquot; Ursprung des Scharlachs sind indessen abzuwarten. Ueber etwaige Krankheitserscheinungen der angeblich scharlachkranken Kühe ist nichts bekannt geworden.

6) Febris recurrens, der Bückfalltyphus des Menschen, Hess sich durch Impfung bis jetzt nur auf Affen übertragen (Spirillen im Blute). Steel (The vet. journ. 1886. S. 248) will in Indien eine Seuche unter Pferden beobachtet haben, bei welcher er im Blute bewegliche Spirillen fand; durch Impfung war die Krankheit auf Affen und Hunde übertragbar.

7) Die Cholera kommt spontan bei den Thicren nicht vor. Auch die scheinbar positiven Uebertragungsversuche lassen sich meistens auf

764

Gelbes Fieber. Jlasern.

sepükümisclu' und putrido Pi'ooesse Im Ansohlusse an die Impfung zurück' fttnren. Koch gelang es nur bei Msersohweincben eine [nfeotion durch die Oholerakommabaoillen dadurch herbeizuführen, wenn er vorher eine Störung der Thätigkeit der liauchorgiinc veranlassto und gleichzeitig die vorhandene Salzsäure des Magens durch Sodalösung unschädlich machte.

Literatur: 1) Marshall, The Veterinarian, 1858 (Uebertragungsversuche mit Blut, Erbrochenem u, Famp;oes aufThiere). 2) Hodgson, Ibid. 8) Lindsay,

ibid. 1850. #9632;1) G u 11 m a ii n , Berlin. Ulin. Woohensohr. 1807. 5) Koch, Arbeiten des deutschen üesnndlieitsamtes.

8)nbsp; nbsp;Gelbes Fieber soll auch bei Pferden und Hunden in Amerika und Sicilien vorkommen (Beauville, Ref. Report. 1880. S, 386j Chicoli, Recueil. 1884).

9)nbsp; Die Masern kommen bei unseren Hausthioren nicht vor; die angeblichen Beobachtungen bei Schweinen beziehen sich offenbar auf Rothlauf etc.

Ua^MMB^iH

Alphabetisches Sachregister.

(Die iii'abisclion Ziffern bedenten ilio selten.)

Aasflieae I. 03:5. Aaspocke II. 699. 704. Abblatten II. l'Hi. Abdominalsohwlndel I. 7⁽.J. II. 164t Äbdomlnaltyphua I. 225.

nbsp; nbsp;des Menschen 1. 230. II. '^#9632;^,gt;- 864. Abortus I. 227.

nbsp; nbsp;enzootlsoher II. 405. 411.

nbsp; nbsp;Infeotlöser II. 405. AcarusauBBohlag I. iil7. (i'2-.

nbsp; nbsp;des Hundes I. 024.

nbsp; nbsp;der Katze 1. 0^,i7.

nbsp; nbsp;lies Rindes I. 627t

nbsp; nbsp;des Schweines I. 027. Aoarus foenarius 1. 210.

nbsp; nbsp;follloulornm I. 574. 028. --------eftnis I. (J23.

--------euti I. (523.

nbsp; nbsp; suis I. 023. Acephalocyste I. :!30. Achorion keratophagua I, 585.

nbsp; Sohoenlelnli I. 582. 583. Aene I. 574.

nbsp; contagiosa I. 686t Acnebacillus I. 5S0. Actinomyoes bovls 1. 11. II. 544.

nbsp; nbsp;inusenlonnn suis II, 4(.). 540. Actinomykom I. 24. 86. II. 189. 545.

nbsp; nbsp;der Parotis I. 11.

nbsp; nbsp;des Pharynx 1. 15. ActimnnyUose II. 88. 542.

nbsp; des Menschen II. 648t

nbsp; nbsp;- Pferdes II. 540. --------Rindes II, 540.

nbsp; nbsp; Schweines II. 540. Adenitis II. 370. Aerämie I. 427.

Aenigiuismus 1. 24(i. Ägalactle I. 45it. Albunüuurie I. 300.

nbsp; nbsp;physiologische 1. 362. Alkoholismus I. 277. Allantiasis I. 224. 429. Alopecia 1. 570.

nbsp; nbsp;areata I. 571.

~ symptomatlca 1. 570. 57!. Amaurosis saturnina I. 244. Amidosiiuren I. 121. Aminbasen 1. 121. Amphistomam conicum 1. 300. Amyloidniere 1. 3SS. Anttmie I. 70. 200. li. 234. 304.

nbsp; chronische der Schafe u. Rinder 11,814. - perniciose I. 298. 11. 307.

nbsp; nbsp; beim Menschen II. 810. Anaesthesia saturnina I. 24:i. Anaiges minor 1. 044. Amdsacke, stark gelullte I. 135. 208.

nbsp; nbsp;abscedirende 1. 208. Anasarka II. 813. 353. Aneurysmen I. 520.

nbsp; nbsp;der Aorta I. 517.

nbsp; nbsp;- beim Menschen I, 519. Angina I. 13.

Augiome der Nasensclieidewand II. ISS. Ankylostomen II. 310. Anschoppnngskoiik 1. ISO. Anlboniyia meteorica 1. 688t Anthrax acutlssimtia II. 037. 040. 650.

nbsp; nbsp;aeuliis 11. 037.

nbsp; nbsp;remitteus II. 688.

nbsp; nbsp;subacatns 11. 037. Aulliraxbrliune 1. 27. II, 039. Anlbraxproteui II. 024. Antoninsfeuer II. 418. Aphthae epi/.ooticne II. (gt;S4.

(06

Alphabetisches Saohreglster.

Aphthae uloerosae II. 733. Aphthen I. *gt;,

nbsp; nbsp;der Maulsdileinilmut I. Aphthenaussoblag II. Olli Aphthenseuohe II. (iS4. Apoplexla nervosa II. 04.

nbsp; nbsp;spinalis II. 117. Area Celsi I. ATO. 671. Argas rellexus 1. 645laquo; Arteriosklerose 1. 508.

Bacillus Anthracis II. laquo;23.

nbsp; nbsp;des malignen Oederas II. 348.

nbsp; nbsp;pyogenes l'oetidus I. 403.

nbsp; des Rausohbrandes II. 402. 040.

nbsp; nbsp;der Rinderpest II. 723.

nbsp; nbsp;des Stabchenrothlaufs II. 420. 421.

nbsp; nbsp; Starrkrampfes II. 120.

nbsp; nbsp;subtilis II. 041.

nbsp; nbsp;suis H. 439.

nbsp; nbsp;der Tuberkulose II. 503. 520. Baoteridlum prodlglosam I. 408. Baoterlen II, 341.

Bacterium der Hrustseuche II. 483.

nbsp; nbsp;des üeüügeltyphoids II. 444. 445.

nbsp; nbsp;lactis I. 403. -------acidi 1. 463.

nbsp; nbsp; aerogenes I. 463.

nbsp; pneumoniae crouposae equi II. 485.

nbsp; der Schweineseuche II. 420. 435.

nbsp; subtile agnorum I. 9.

nbsp; nbsp;syncyanum I. 460.

nbsp; synxantlmm I. 408.

nbsp; nbsp;Termo II. 040. Balbiana II. 50. Balbianidae II. 56. Balgmilben I. 023. Bandwürmer I. 216. 282.

nbsp; nbsp;beim Hund I. 283. 287. --------Geflügel I. 284. 280.

nbsp; bei der Katze I. 284.

nbsp; nbsp;beim Pferd I. S84.

-------Kind 1. 284.

-------Schaf I. 283. 288.

nbsp; nbsp;bei der Ziege I, 284. Bandwurmseuche der Katzen I. 280.

--------Lämmer I. 120. 288.

Barbone II. 467. Barbonekrankheit II. 457. Basilarmeningitis, tuberkulöse II. 112.

398. 404. 520. Bastardklee (schwedischer) I. 273. Bauchcysten I. 356. Bauchfellentzündung I. 127. 128. 135.

156. 293. 352. 350. 419. 434. II. 12.375.

nbsp; nbsp;acute I. 338.

nbsp; nbsp; beim Hund I. 340.

------------Geflügel I. 340.

-------------Kind I. 340.

nbsp; adhäslve L 341.

nbsp; nbsp;chronische I. 348.

nbsp; nbsp; carcinomalöse I. 338. 348.

------ sarkomatöse I. 338. 348.

--------tuberkulöse l. 338. 348.

nbsp; deformirende I. 349.

nbsp; diffuse I. 338.

nbsp; nbsp;eiterige I. 338. 341.

nbsp; nbsp;exsudative I. 338.

nbsp; nbsp;librinöse I. 341.

nbsp; nbsp;hämorrhagische I. 338. 341.

nbsp; nbsp;der Aoi'teDklappen Arthralgia saturnina I.

I. 503. 243. 244.

Arthritis I. 158. 484.

nbsp; nbsp;del'ormans II. 11.

nbsp; nbsp;eiterige II. 090.

nbsp; nbsp;metastntisolie I. 435.

nbsp; pannosa II. 11.

nbsp; nbsp;pyämische der Säuglinge II. 14.

nbsp; nbsp;tuberkulöse des Uetliigels II. 542.

nbsp; nbsp;urica II. Si2.'gt;. Ascarlden I. 2!(.'l.

Ascaris lumbrieoides I. lüi). 3!).'J.

nbsp; marginata I. 280. 2!)3.

nbsp; raegalocephala I. 75. 193. 281. 2raquo;3.

nbsp; nbsp;mystax I. 2{)3.

Ascites I, 325. 333. 350. II. 313.

nbsp; nbsp;liydramischer I. 351.

nbsp; kaohektisoher I. 351.

nbsp; nbsp;Stauungs- I. 361. Aspergillus I. 226.

nbsp; nbsp;fnmigatns II. 272. 303.

nbsp; nbsp;glancus II. 272. 303.

nbsp; nbsp;nigrescens II. 272. 303. Aspermie I. 457.

Asthma beim Mensehen II. 2S4.

Ataxie II. 11!raquo;.

Atrophie der Stimmritzenervveiterer II.

217. Aufblähen, acutes beim Hund I. 111.

nbsp; nbsp; der Saugkälber I. 103. 104. -------------Schale I. 110.

nbsp; nbsp;#9632; Schweine I. 110. ----------Wiederkäuer I. 101.

nbsp; nbsp;chronisches I, 111. Auflaufen I. 101. Aufgebaokensein I. 49. Aufsetzen II. KJG. Augenentziindung, cronpös-diphtheriti-

sche II. 748.

nbsp; nbsp;innere (periodische) II. 404. Aura II. 140.

Auscultation der Lunge II. 240. Ausfallen der Haare und Wolle I. 570. Azoospermie I. 457.

IS.

Baclllen II. 341.

septische II. (140.

#9632;^k

Aipliabetischcs Sachregister.

707

Baiiuhrcllentziinflung.idiopatliiseliel.SfiS.

nbsp; nbsp;jauchige I. 338. 341.

nbsp; nbsp;metastatisclic 1. 338.

nbsp; nbsp;primäre I. 338.

nbsp; nbsp;pyiiniisclie I. 338.

nbsp; nbsp;rlieuinatische 1. 339.

nbsp; nbsp;seeundäre I. 338.

nbsp; nbsp;septische I. 338.

- seröse 1. 338. 341.

nbsp; nbsp;sero-librinöse I, 338. 341.

nbsp; nbsp;traumatische I. 338.

nbsp; nbsp;trockene I. 338. 341.

nbsp; nbsp;unisehriebene I. 338. Bauchgeschwiilste I, 350. Hauchschliigigkeit 11. 282. Bauohsohwangersobamp;ft I. 333. Bauchwassersucht s. Ascites. Becken, rachitisches II. 34. 3lt;i. Befallungspilze I. 2. 273. 530. B67. II. 223. Begattungsimpoten/, I, 45(t. Beinweiche beim (jcllügel II. 30. Beschalaasschlag II. (ill. BeschiUkraukheit II. laquo;i02. Beschälseuche I. 449. II. 601. 737. Beulenfieber I. 504. II. 038. Beulenseuche, sibirische II, 701. Biegsamkeit, wachsartige II, 158. Biesen I. 034.

Bieslliege I. 034.

Bimlegevvebsgescliwiilste in der Nasenbohle II. 188.

Blähsucht, acute der Wiederliäuer 1.101.

Bläschenaasschlag der Genitalien I. 449. II. 603. 008. 712. 737.

nbsp; nbsp;beim Pferd II. 010. 011.

--------Rind II. 610. 013.

Bliischenllechte I. 632. Bläschenkatarrh der Nasenschleimhaut

11. 184. Blaseuausschlag I, 508. Blasenberstung 1. 357. 418. Blasenblutnng I. 370. 423. Blasenentzündung 1. 150. 309. 419. 420. #9632; dlphtherltlsche I. 418.

nbsp; nbsp;katarrhalische 1. 209. Blasengeschwülste 1. 309. 423. Blasengeschwür I. 309. Blasenkatarrh I. 420. Blasenkratnpf I. 417. Blasenkrankheit II, 0S4. Blasenlähmimg I. 357. 417. Blasenschwindel II, !gt;'. Blasenseuche II. 084. Blasensteine I. 309. 410. Blasenverletznngen I. 309. Blasenwurm 1. 285.

Blatter, schwarze II. 038. Blatterdruse II. 184. 372. Blatterrose der Schafe 1. 530.

Bleichsucht I. 203. 288. 298. 320. II.

304. 314. Bleilähinung I. 244. Bleikolik I. 244. Blepharitis, eiterige II. 181. Blindbrerase I. 033. Blitzschlag II, 104. Blut, weisses II, 318. Blutarmut II. 304. Blutbrechen 1. 203. 200. Bluterkrankheit II. 321. Blutfleokerikrankheit II. 351. Blutharnen I. 254. 308. 370. 378. 405

423. II, 362. 040. Blutharnhöfe 1. 407. Blutharnpflanzen I. 409. Bluthusten II. 245. Blutkolik I. 177, Blutraelken I, 470. Blutpissen 1. 308.

nbsp; nbsp;beim Rind I. 405. Blutschlng II. 00. 050. Blutschwitzen I. 207. 572. Blutseuche II, 037. 050. Blntsturz II, 245. Bombix processionea I. 2. Borkenausschlag beim Schwein 1. 501. Borkenflechte 1. 533. 575. Borstenlaule II. 323. Bothriooephalus I, 283.

nbsp; nbsp;longicollis I, 284. Bothriomykose beim Pferd II. 547. Botulismus I. 224. 429.

Bradsot II. 661.

Bräune 1. 13 s. auch Pharyngitis.

nbsp; nbsp;der Hunde I. 30.

--------Schweine I, 27. II. 418.

nbsp; nbsp;häutige II, 212.

Brand der weissen Abzeichen I. 507.

nbsp; nbsp;lliegender II. 45raquo;. 050.

nbsp; nbsp;kalter II. 459.

nbsp; nbsp;schwarzer II. 450. Brandmauke I. 507. Brandpooke II. 099. 704. Brandrausch II. 450. Bremsen 1. 032.

Bremsenlarven I. 15. 75. 200. 205. Bremsenschwindel II. 1!gt;7. Bromexanthem I. 555. Bronchialkatarrh, acuter II. 222.

nbsp; nbsp;chronischer II. 220. 274. 283. Bronohlaloroup 11. 228. Bronchiektasie II, 227. 228. 274.

nbsp; cylindrische II. 227.

nbsp; nbsp;sackförmige II. 227.

nbsp; nbsp;spindelförmige II. 227. Bronchiolitia II. 223.

Bronchitis 1. 481. 11. 181. 222. 380.

nbsp; capillarla 11. 223.

7Ü8

Alphabetisobes Saohregiste

Bronoliltis oatarrhalis aouta 11. Hi'l. ohronioa 11. 2:32. 2i(gt;.

nbsp; nbsp;orouposa 11. 22S, eiterige 11. 222. I'oeticla II, 222.

-nbsp; myootioa 11. 223. schleimige II. 222.

-nbsp; seröse 11. 222.

-nbsp; vermlnöse II. 22;!. 330.

-nbsp; villosa 11. 223. lii-orichoblennorrliöe II. 222. Bronohopneumonle s. katarrhallsohe

Lungenentzündung, Bronoliorrhoea serosa II. 222. Brüche, eingeklemmte I, 156. Brüllerkrankheit 1. 447. 150. Bruoh, innerer des Ochsen I. 107. Brustfellentzündung II. 887. s. auch

Pleuritis. Brustseuohe I, 15. 362. 503. II. 473. 482.

nbsp; nbsp;lobär-pneumonlsohe Form II. 402.

nbsp; nbsp;lobuUir-pnenmonisclie Form II. 4!)0.

nbsp; nbsp;nervöse II. 483. Brustvrassersuoht II, 206. 313.

nbsp; chroniselie II. 21)0.

nbsp; nbsp;entzündliche II, 29(i. Buohweizenaussohlag I. 529. Bnlbnrparnlyse, acute II. 109.

nbsp; nbsp;progressive II. 105.

Cholesteatome II. 103. Cholurle 1. 300.

Chondroide im Luftsaoke II. 195. Chorea II. \',\).

nbsp; nbsp;des Diaphragma 1. 497. Chorda venerca I. 451. Chorioptes 1. rraquo;()2. Cnethocampa processionea I. 2. Coocidlen 1. 885. II. 752. Coooidiam oviforme I. 335.

nbsp; perforans I. 335. 330.

Coemmis cerebralis I, 283. II, 70. 05. Colica saturnina I. 243. Colitis I. 208.

Colnmbaczer-Miicke I. 033. Compressionsstenosen des Schlundes I.

30. 112. Conchen, abnorm vergrosserte 11. 180. Congestionssohwindel II. 103. Conjunctivitis II. 186.

nbsp; eiterige II. 181. Coprostase I, 135. 210. Cor villosum 1. 480. Corneaabscess II. 181.

nbsp; Geschwür II. 181. 330. Coryza II. 175.

Coup de Chalenr 11. 05.

-------Soleil II. 05.

Croup II. 212. Crurallslähmung II. 123. Cryptocystis Triohodectidis I. 288. Culex pipiens I. 688. Cuprismus I. 245. Cyste, apoplektiscbe II, 07. Cyslennicre I. 356, Cystioercus I. 285. II. 70.

nbsp; nbsp;cellulosae I. 2X7. II. 48.

nbsp; nbsp;pislformis I. 283.

nbsp; tenuicollis 1. 283. 337. Cystitis s. Blasenentzttndnng, Cystoleichus snrUoptoides II. 301. Cytoditis nmlus II. 302.

Cachexia aqaosa I. 351. II. 314.

nbsp; nbsp;saturnina 1. 243.

nbsp; nbsp;verminosa I. 351. Cadaveralkaloide I. '2i\. II. 342. Cadaverin I. 221.

Carbunkelkrankheit s. Karbunkelkrankheit.

Carcinomatose II. 880. Cardnom der Nasenhöhle II. 188. Oarditis s. Myocarditis.

nbsp; nbsp;traumatica I. 488, Cataraota diabetica II, 330. 331, Cercotnonaden II. 743. Cercomonas gallinarum II. 743. Cerebrospinal-Meningltls I. 229. II. 15.

106. 139.

II. 111. 100.

III. no.

1).

Dämlichkeit II. 92. Dämpllgkcit II, 282.

nbsp; nbsp;cordlale 11. 283.

nbsp; nervöse oder i'emittirende II, 284. Dampf der Pferde II. 279. 282. Darmblutung 1. 213. 280. Darmbcrstung 1. 159. 173. 181. Darmooncremente 1. 158. Darmcroup I, 215. Darmdivertikel I. 135. 187, Darmdrehung I. 173. 185. Darmenlzilndung 1. 127. 135. 137. 157.

173. 205. 208. 280.

nbsp; croupüse I. 215.

Cestoden I. 284.

Cestodentuberkulose. acute II, 53. Charbon syinptomatique II. löi*. Chlorose s. Bleichsncnt. Clioliinde I. 305. 300. 366, Cholera I. 225. II. 703. der Canarienvbgel II. 4.'gt;0.

Alphabetisches Sacliregisler.

769

Darmentziiiulunff, liüniorrhagisolie 1.177. 212. II. 386. 466.

nbsp; nbsp;Ini'eotlöse s. Kuhr.

nbsp; nbsp;käsige der Scliweine L 349. II. 437, 534. (S. auch Tuberkulose.)

nbsp; nbsp;mykolische II. 729.

nbsp; nbsp;ükrophulöse der öchweine s. Tuberkulose II. f)!{4.

nbsp; nbsp;Uiroinlmtiseli-embolisclie I. 177.

nbsp; nbsp;toxische II. 414. Darmgesohwllre I. 157. Darminoaroeration 1. 158. 185.

nbsp; nbsp;beim Kind I. MMraquo;. DarmlntusBiiBoeptlon I. 187. Dartninvaglnation 1. 187.

nbsp; nbsp;beim Rind I. 1raquo;6, litlaquo;. Dannkatnrrh 1. 157. 281. II. 181.

nbsp; nbsp;acuter beim Pferd 1. 57.

nbsp; nbsp;chronischer I. 45.

nbsp; nbsp;dcsqnamativcr I. 04.

nbsp; nbsp;emholischer 1. 82. 17(i.

nbsp; nbsp;beim Flolsohfresser 1.182.186.287.865 Dannlalmiung I. 135. 173. 190. Darmtnllzbrand I. 206. laquo;28. G40. 6Ö8. Darmmykose I. 21!raquo;. II. 414. Darmnekrose I. 137. 213. Darmneubildungen I. 188. Darmparese I. 1!gt;0. Darmperl'orallon I. 293. Darmsohmarotzer, diverse I. 300. Darmscnche der Pferde II. 472. Darmsteiiie I. 150. 158. 183.

nbsp; nbsp;falsche I. 184. Darmstenosen 1. 150. Darmstrloturen I. 180. Darmtrichine II 40. Darmtyphus I. 210. 225. Darmamschlingung I. 158. 185. Dnrmverschlingung I. 185. Darmweh I. IdtOlaquo; Darrhöfe 1. 47. Darrsucht II. 15. 338. 538. Dasselfliege I. 033. Degeneration, fettige, der Körpermus

kein der Säuglinge II 15. 10. Demodex follloulorum I. (i23.

nbsp; nbsp;phylloides I. laquo;23. 627. Derraanyssns avlum I. 080laquo; (its. Dermatitis bnllosa I. 508.

nbsp; nbsp;eiterige II. 181.

nbsp; nbsp;erytheraatosa I. 528.

nbsp; nbsp;grauulosa I. laquo;31.

nbsp; nbsp;pruriginosa I. 031.

nbsp; nbsp;pustuiosa contagiosa (canadensis I. 574. 585.

Dermatobia noxialis [. 035. Dertnatoooptes I. 502.

nbsp; nbsp;commiiuis I. 593.

nbsp; ounloull I. 593. laquo;22.

Frledbergor u, FrOhner, Patbol. u. T

Dermatocoptesmilben I. 502. Dermatocoptesräiule I. 603.

nbsp; nbsp;beim Pferd I. laquo;03.

--------Rind I. laquo;13.

--------Schaf I. 005.

Dermatodectes I. 502. Dermatomykosls tonsurans I. 575. Dermatophagus I. 502. 503. 021.

nbsp; nbsp;bovis I. 593.

nbsp; nbsp;canis I. 593. laquo;10.

nbsp; nbsp;communis I. 593.

nbsp; nbsp;ounloull I. 593. laquo;22.

nbsp; nbsp;equi I. 593.

nbsp; nbsp;felis I. 593.

nbsp; galllnarum I. laquo;41.

nbsp; ovis I. 593.

Dermatophagusrollben I. 503. Dermalophagiisriiiide I. 504.

nbsp; nbsp;beim Gediigel I. laquo;41. laquo;43.

--------Pferd I. laquo;04.

--------Rind I. 552. 55G. laquo;13.

-------Schar I. laquo;13.

Dermatoryktes mutans I. laquo;41. Dermatoryktesriiiide I. 041. Desmobacterien II. 341. Diabetes insipidns I. 372. II. 332.

nbsp; nbsp;mellltus 1. 300. II. 328. Diagnostik, physlkal., deraquo; Herzens 1. 472. Diagnostik, physikalische, der liiinge

II. 23laquo;. Diarrhöe I. 08. 70. 71. 120. 132. 212.

227. 298. Diarrhöe, chronische I. 75. Diliothrinm decipiens I. 284. Dickdarmkatarrh beim Pferd I. 70.

nbsp; chronischer I. 75. Diphtherie des Menschen II. 405. 741. Dlphtheritls II. 738.

nbsp; nbsp;primäre II. 739.

nbsp; secundare II. 739.

nbsp; des Gellügeis II. 742.

nbsp; nbsp;der Kälber II. 75laquo;. Dlscomyoes equi II. 547. Dlstomatosis I. 318,

nbsp; nbsp;astacina I. 328. Dlstotnurn armatum I. 300.

nbsp; nbsp;cirrigenun 1. 328.

nbsp; nbsp;cominntalum I. 300.

nbsp; nbsp;cnneatum I. 300.

nbsp; nbsp;dilatalnm I. 300,

nbsp; cclümiUim I, 300.

nbsp; nbsp;hepallonm I. 310.

nbsp; nbsp;lanoeolainm 1. 310.

) lineare I. 300.

nbsp; nbsp;ovatum 1. 300.

nbsp; nbsp;oxyceplialnm I. 300.

nbsp; nbsp;peilucidum I. 300. Dochmlasls I 208. Doohmius Balsaral felis I. 290. 208.

herapie 1. Hausthlere. n. ltd. 2. Aufl. 4lt;j

770

Alphabetlsohes Sachregister.

Doohmius trlgonocephaluB !. 21)8.

nbsp; tubaeformfs I. 396. Dourine 11. COli. Drehkrankheit II. !gt;i. 112.

nbsp; beim Pferd II. 00,

-------Kind II. laquo;!raquo;.

------Sohaf II. laquo;7.

nbsp; falsche II. 199. Dreheuohl II. '.raquo;7. Drehwurm II. igt;5. Drüsenkrankbeit II. 518. (s. nucli Kimis-

tuberkulöse.) Driisenpyümic 11. 874. DrUsenluberkel s. Aotlnomykose II. 54ti. DrucUIalimuugdcsKiickeiimiirkeslI. 117. Druse 1. 16. 24. II. 184. 185. .'l(t(!. 577.

nbsp; metastatische II. 338.

nbsp; verdächtige II. 577. Druseformen II. 370. Druselmpfang II. 37S. Drusencoccus II. mil. Dünndarmkatarrh beim Pferd I. 70. Dummheit II. 92. 97. Dummkoller II. 83. 87. !gt;:5. Duodenalkatarrh I. 70. Duodenalgesohwilr I. 200. Duodenitis I. 208.

Durchfall beim üollügel I. 14S. Dysenterla neonatoram II. 40igt;. Dyspepsia acida I. 59.

nbsp; nb ncido I. 59.

nbsp; nb ingestis 1. 58.

nbsp; torpida I, 59.

Dyspepsie beim Pferd, aculo 1. 57.

nbsp; chronische I. 73.

nbsp; beim Kind acute I, S3.

nbsp; chronische I. 45. !t4. Dysphagla paralytics I. 38. Dysurie I. 378. 417.

Kchinococeus acephnlus I. 330.

nbsp; einfacher I. 330. - entogener I. 330.

nbsp; exogener I. 330.

nbsp; nbsp;mnltilocularis I. 330. polymorphus I. 283. 280. 820.

nbsp; veterinorum 1. 329.

nbsp; nbsp;zusammengesetzter I. 330. Echinokokkenkrankheil 1. 3as. II. 100.

nbsp; beim Menschen I. 334. Echinorrhynchns gigas I. 199. 205. 200. Kclampsie s. Eklampsie.

Eczem s. Ekzem,

Egelseuche des FInsskrebses 1. 328. Eierstockcysten 1. 350. Eierstockentziiminng I. 448. Eierslnekgeschwiilsle I. 333.

Kierstockwassersueht 1. 448. Whantwassersiu'lit i. 350. Eingeweidemilzbrand II. lt;!i!s, Eingeweidewürmer I. 130. Eingusspneumonie II. 266. Ü07. Einschuss II, 250. 578. Eisenbahnkrankhelt II. oo. Eiterniere I, 387. Eiweissharnen I. 3()0. Eklampsia puerperalis I, 424. 42U.

nbsp; saturnine I. 243. Eklampsie II. 139. 149. 152.

nbsp; dersäugendenllimdinnen II. 153.154.

nbsp; nbsp;erwachsener Thiere II. 154.

nbsp; der jungen Thiere II. 153. Ekzem I, 531.

nbsp; grindartigea I. 533.

nbsp; nbsp;beim Hund I. 533. -------Pferd I. 540.

nbsp; #9632;------aadenlieugeflachen derunteren

ExtremitUtengelenke I. 548.

nbsp; nbsp; . chronisches, grindartiges der langbehaartenKorpert heile des Pferd es I, 545.

nbsp; nbsp; papulös-vesiculiires I, 541.

nbsp; nbsp; siiuamöses chronisches 1. 543.

nbsp; nbsp;beim Hind I. 550.

nbsp; desqunmalives I. 551.

------- pnpulös-vesiculares 1. 551.

-------Schaf I. 500.

nbsp; grindarliges I. 5(i0.

nbsp; nbsp; Schwein I. 501. Bkzema crustosnm I. 533.

nbsp; erythematosum I. 532.

nbsp; impetiginosum 1. 533. 589.

nbsp; papulosum I. 6;J2. 618. II. 401. -------beim Schaf I, 500.

nbsp; pustulosum I. 533. II. 389.

nbsp; nbsp;rubrum 1. 532.

nbsp; simplex I. 532.

nbsp; squamosutn 1. 532. 533. 025.

nbsp; vesicnlosum I. 532. Elephantiasis 1. 550. II. 578.

nbsp; rotzige II, 505. 508. Bmprostnotonus II. 132. Empyem 11, 277. 290. 489, Eropyeraa necessitatts II. 290. Encephalitis II. 60. 71, 7i).

nbsp; nbsp;diffuse II, 80.

nbsp; eiterige II. 79. 90.

nbsp; partielle, nichteilerige II. 79. beim Pferd 11. 73. 74.

Kncephalopalhia saturnina I. 243. Encephalo-Meningitis II. 71. Endarteriltls I. 520. 521. Endobronchitis chronica II. 227. Endocarditis I, 479. 492. 493. II. 12.

nbsp; aouta I. 503.

nbsp; chronica 1. 507.

Alpluibetisches Sachregister.

771

Kiiilocnrdiüs nloerosa I. 4'M. 504.

nbsp; nbsp;verrucosa I, 504. Kmlomctrilis I. 449.

nbsp; nbsp;crouposa I. 433.

nbsp; nbsp;diplitlieriticii 1. 433.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;i

nbsp; phlegmonosa I. 433. Kngbrüstigkeit II. 888. Entenoholera II. 4öü. Knteralgic I. 14(5. Enteritis s. Darmentzündung. Entzttndang^oroupös-dlphtheritlsohe.des

Anges II. 748.

nbsp; nbsp; des Darmes II, 74!gt;.

--------#9632; des Kehlkopfes und der Luftröhre II. 748.

nbsp; nbsp; der Maul- und Kachenschleim-hnut II, 74laquo;.

nbsp; nbsp; der Sehleimhaut der Nasenhöhle II. 747.

-nbsp; nbsp;der harten Hirnhaut II. 71.

nbsp; der weichen Hirnhaut 11. 71.

nbsp; nbsp;des Rttokenmarkes und seiner Haute 11. 11SI.

EnlziindungsUolik I. 157. 103. 213. Enzyme II. 342. Rpidermoptes bilobatus 1. 041. Epilepsie II. 142.

nbsp; nbsp;beim Geflügel II. 174.

nbsp; nbsp;acute II. Iö3. allgemeine II. 14(gt;.

nbsp; echte (genuine, idiopathische, spontane) II. 143.

nbsp; nbsp;partielle II, 14(i.

-nbsp; nbsp; symptomatische II. 144. traumatische II. 14ö.

nbsp; nbsp;unvollständige II. 14C.

nbsp; vollständige II, 14laquo;. Epistaxis II. 18laquo;.

Bpithelioma gregarinosum II, 753. 755.

Epitheliomyces croupogenus II. 744.

Equine II, 711.

Bqnlsetkrankheit I. ^,i7igt;.

Erbgrind I. 582.

Erbrechen I. 34. (35. 80. 114. 131. 13(i.

189, 153. 166. 1laquo;7. 184. 203. 345. Erbtraber II. 120. Erethismus mercurialis 1. 241. Ergotismns 1. 2()2.

nbsp; gangraenosus I. 263.

nbsp; spasmodiciis 1. 263.

Erkftltung 1. 15. 62. 87. 149. 210. 11. 1.

175. 204. 209. 212. 223. 288. 382. ErUältungskolik I. 1laquo;3. Erosionen, katarrhalische I. 64.

nbsp; nbsp;hämorrliiigische 1. 201. 211. lOrosionsgeschwüre II. 178. Erysibe communis I. 2. 273. 568. Erysipelstreptococcus I. 464. II. 642. Erythema calorlcum I. 521gt;.|

Erythema solare 1. 529. 567.

nbsp; nbsp;toxicum 1. 52!).

nbsp; nbsp;traiimalicum 1. 52!raquo;. 11. 430. Etat mamelonoä I. 76. Eustrongylns gigas 1. 414.

Faoiallslähmung II. 123.

Färben s, Hämoglobinämle des Kindes

I. 406. Faule I. 326. 351. II, 314. Fanliiissbaklerien II. 640. Fagopyrlsmus I. 529. Falöre I. 110. Fallsucht II. 142. Faulfleber II. 344. 353. 473. Favus I, 574. 582. Febris Intermlttens II. 702.

nbsp; nbsp;biliosa typhosa I. 71.

nbsp; puerperalis 1. 424.

nbsp; recurrens II. 364. 7laquo;3. Federbalgmllbe I. laquo;44. Federfressen des Geflügels f. 43. Federllnge 1. laquo;45.

Federinilben der Tauben I. laquo;44. Federspulmilbe 1. laquo;44. Ferkellieber 1. 43laquo;. Ferkelfressen I. 43. Fesselungsdiabetes II, 329. Festliegen I. 443. Fettllechte 1. 533. Fettleber I. 205. Fettleibigkeit II. 335. Fettniere, entzündliche I. 384. Fetträude I. 533. Fettschlauch II. 604. Fettsucht I. 356. II, 335. Feuer II, 650.

nbsp; nbsp;persisches II. 022.

-nbsp; nbsp;der Schale II. 350. Fieber, gastrisches 1. 57. laquo;laquo;.

nbsp; nbsp;gelbes II. 7(raquo;4.

nbsp; nbsp;lyphöses H. 473. Fiüvre typhoi'de 11. 475. Filaria clava II. 301.

nbsp; immitis I. 524.

nbsp; nbsp;nasuta I, 41.

nbsp; nbsp;papillosa II. 235.

nbsp; nbsp; haematica 1. 524.

nbsp; nbsp;sanguinis hominis I. 525.

nbsp; nbsp;uncinata I. 41. Filarien im Blute I. 369.

Finne, Infection beim Menschen II. 51.

-nbsp; nbsp;des Rindes II. 52.

-nbsp; nbsp;#9632; Schweines II. 48. Finnenausschlag 1. 532. 574. Finnenkrankheit der Hausthiere II. 47. des Hundes II. 54.

772

Alphabetisches Sachregister.

Finnenkranklieit des Rindes II. 53.

nbsp; nbsp; Schweines II. 48. Finnigsiin II. 513. (8. Tuberkulose.) Fischschnppenkriinkheit I. 042. Fischvergiftung I. 222. Flagellaten II. 743.

Flcchto, kahlmachende I. 57raquo;).

nbsp; nbsp;nässende I. 533. Fleckfieber beim Schwein II. 418. Flecktyphus des Menschen II. 353. S54. Fleisch tuberkulöser Rinder II. 680t Fleischlliege I. laquo;33. Fleischvergiftung I. 21!). 222.

nbsp; beim Menschen I. 224. Flexibilitas cerea II. 158. Fliegen I. 032. Fliegenlarvenkrankheit der Lämmer

I.nbsp; laquo;35. Flöhe I. laquo;38. Flug II. 46!). Flugbrand I. 220. Flugkrankheit 11. 459. Follikularentzündung der Nase II. 185. Follikularkatarrh des Darmes I, 64. Follikulargeschwüre im Dann I. 04. 78.

200. 202. 211. Follikularverschwärung II. 737.

nbsp; nbsp;chronische I. 81. Franzosen, fette II. 521. 524. Fraiuosenkrankheit II. 513. Fremdkörper im Danncnnal I. 182. ------- beim Hund I. 138.

nbsp; nbsp;im Magen I. 205.

nbsp; nbsp; der Wiederkäuer I. 123.

nbsp; nbsp;in der Maul- und Rachenhöhle I. 24.

nbsp; nbsp;in den Vormagen des Rindes I. 123. Fremdkörperpneamonie I. 18. 154. 442.

II.nbsp; 83. 133. 181. 213. 265. 274. 359. 375. 590. 092.

Fressen der Nachgeburt 1. 43.

Froschgeschwulst I. 3. 65.

Füllemlruse II. 370.

Fünfloch, bandwurmiihnliehes II. 200.

Fülleningsmilzbrand II. laquo;28.

Furunkel I. 574.

Fassgrind des Rindes 1. 551.

Fasskrätze des Gellügeis I. laquo;42.

Fussnuuike des Rindes I. 551.

Fussrilude I. 51(4.

nbsp; nbsp;beim Pferd I. laquo;04.

--------Rind I. 552. 558. laquo;14.

--------Schur I. laquo;13.

Futterballen in den Vormagen I. 112. Futterrehe II. 3.

Gangrene foudroyante II. 462.

Gastricismus I. 57.

Gas trische Stör ungendurchFremdkömer

I.nbsp; nbsp;123. Gastritis I. 208.

nbsp; nbsp;katarrhalische 1. 269.

nbsp; parenehymatöse (glanduläre) I. 269.

nbsp; nbsp;polyposa I. 70.

Gastro- Enteritis I. 128. 200. 208. II. 692.

nbsp; nbsp; catarrhalis aenta I. 57.

nbsp; nbsp;-- chronica I. 73.

haemorrhagicii 1. 434. II. 428.

nbsp; nbsp; infectiöse I. 21!). --------septische I. 21!). 224.

nbsp; nbsp; toxische I. 228.

--------typhöse I. 21!).

Gastrodiscus polymastos 1. 300. Gastroduodenalkatarrh I. 304. Gastrophilus equi I. 75.

nbsp; nbsp;haemorrhoidalis 1. 75. #9632; nasalis I, 75.

nbsp; pecorum I. 75. Gastrosis I. 57. Gastrus equi I. 193.

nbsp; nbsp;haemorrhoidalis I. 193. Gauraenanthrax II. laquo;30. 647. laquo;52. Gebärfieber I. 424.

nbsp; nbsp;beim Hund I. 437. -------Pferd I. 437.

nbsp; nbsp; Schaf und der Ziege I. 43laquo;.

nbsp; nbsp; Schwein I. 43laquo;.

nbsp; nbsp;complicirto Form desselben I. 445.

nbsp; nbsp;entzündliche Form desselben 1. 426.

nbsp; nbsp;nervöse Form desselben I. 420.

nbsp; nbsp;paralytische Form desselben I. 438.

nbsp; nbsp;pyämisches I. 432.

nbsp; nbsp;septische Form desselben I. 432,

II.nbsp; 350.

nbsp; nbsp;toxisches I. 438. Gebärmutterbrand I. 426. 437. Gebärmutterentzündung, diphtheritische

I. 426.

nbsp; nbsp;phlegmonöse I. 432. Gebärparese I. 438. 445. Geburtswehen I. 155. 419. Gellügelcholera II. 442. Gelliigelpocken II. 714. 755. Gelliigelseuche durch Syngamus trachea-

lis II. 299. Getliigeltyphoid II. 442. Gellügeltyphus II. 443. Gehirnabscess II. 71. 79. Gehirnanämie II. 59. laquo;1. laquo;2. laquo;5. Gehirnapoplexie I. 175. 213. II. 66. 525.

047. 649. Gehirnalrophie II. 89. 96. Gehirnblasenwurm 11. 95. Gehirnblutung II. laquo;laquo;. 74.

ö.

(ialleufieber 1. 70. Gallensteine I. 317.

Alphabetisches Sachregister.

773

Gehirnenlzündung 1. Uj?. II. 64, laquo;6. 6raquo;. 99. 112.

nbsp; nbsp;acute II. 72.

nbsp; nbsp;einfache II. 79.

nbsp; nbsp;hümorrhagisehe 11. 79.

nbsp; nbsp;beim Hund II. 8laquo;. --------Pferd II. 73.

nbsp; nbsp; _ mit Betäubung II. 73.

nbsp; nbsp; hnlbacute (subacule) 1, 229. II. 72. 73.

nbsp; nbsp; passive II. 78.

nbsp; nbsp; mit Raserei II. 73.

mit Schlafsucht II. 73. --------Rind 11. 8laquo;.

nbsp; nbsp;- Schaf II. 87. -------Schwein II. 87.

nbsp; bei der Ziege II. 87. Gehirnerweichung II. 71.

nbsp; nbsp;entzündliche II. 79.

nbsp; nbsp;gelbe II. 79.

--------graue II. 79.

--------rothe II. 79.

Gehirngeschwiilste II. 74. 103. Gehirngirte II. 74.

Gehirnliämorrhiigic beim Geflügcni.174. Gehirnhyperamie II. 59. 01. 02. C4. CO.

nbsp; nbsp;beim Gelliigel II. 174.

nbsp; nbsp;congestive 11. laquo;0. C2. 04. 387.

nbsp; nbsp;passive II. 00. 03. 74. Gehirnkrämpfc I. 227.

nbsp; nbsp;acute 11. 149. GehirnkranUheiten 11. 58. Gehirnödem 11. 02. Gehirnquese I. 28:5. II. raquo;5. Gehirnsubstanzenlzündung II. 71. 79. Gehirnwassersucht s. Hydroccphnlus. Geilesucht s. llindstuberkulose II. 513. Geilheit I. 447.

Geisgrind I. 575. Gekrösarlerie, vordere I. 173. Gelbsucht I. 209. 302 ß, auch Icterus.

nbsp; nbsp;acute I. 2(gt;4.

nbsp; nbsp;bösartige der Schafe I. 273. Gelenksentzündung s. Arthritis. Gelenksrheumatisnias I, 508. II. 2. 7. 9.

nbsp; nbsp;acuter II. 15. 18. Gelüste, krankhafte I. 42. Genickkrampf II. 100.

nbsp; nbsp;beim Hund II. 111.

--------Pferd 11. 109.

--------Rind II. 111.

--------Schaf H. 110.

Geräusch II. 459.

Geschlechtstrieb, abnorm verminderter

1. 454.

nbsp; nbsp;übermassiger I. 447. Geschwür, peptisches I. 200. 202. Gesichtsschwindel II. 103. Gewitlertliege I. 033.

Gicht II. 325.

nbsp; viscerale II. 320. Glatzflechte I. 574. 575. Gliederkrankheit II. 31.

G lomerulunephritisbeim Jlensehen 1.377.

nbsp; nbsp;chronische I. 384. Glossanlhrax II. 452. laquo;39. laquo;47. 049. laquo;52. Glossitis I. 24.

Glottisödem 1. 18. II. 215. 358. Glykämie II. 328. Glykosurie I. 300. II. 328.

nbsp; nbsp;trnnsitorische II. 329. Gnathostoma hispidum I. 301. Gnubherkrankheit II. 119. Grabmilben I. 592.

nbsp; nbsp;grosse I. 592. 021.

nbsp; nbsp;kleine I. 592. Grannigsein II. 513. Granularatrophie der Niere I, 384. Grasfressen der Hunde I. 134. Gregarinen I. 335. II. 55. 752.

nbsp; nackte I. 335. II. 753. 760. Gregarinose des Darmes II. 753.

nbsp; nbsp;der Kaninchen I. 334.

--------Leber I. 334.

Grippe II. 473. Grossgnlle II, 725. Gnanin I. 221.

Ilaarballen in den Vormägen I. 112. Ilaarfressen der Fohlen I. 53. Ilaailing I. 545. laquo;30.

nbsp; nbsp;des Hundes I. 03laquo;.

nbsp; nbsp;der Katze I. 030.

nbsp; nbsp;des Pferdes I. 03laquo;.

nbsp; nbsp;- Rindes I. 686.

nbsp; nbsp; Schafes 1. C30.

nbsp; nbsp;der Ziege I. 030. Ilnarsnckmilbe I. laquo;23. Haarsackmilbenausschlag I. 022. Haarschlcchtigkeit II. 282. Ilaarwurm II. 231. llämateniesis I. 200. Ilamatom der Dura II. 60. llaemalopinus equi I. laquo;3laquo;.

nbsp; nbsp;eHrysternus 1. 03laquo;.

nbsp; nbsp;piliferus I. 63laquo;.

nbsp; stenopsis I. 030.

nbsp; suis I. laquo;30.

nbsp; nbsp;tenuirostris I. 03laquo;. Hämatothorax II. 489. Ilamatozoen I. 524. Haemntozoon subulatum I. 524. lUimaturie s. Blutharnen. Hämoglobinamie I. 304. 376. II. 761.

nbsp; beim Hund I. 413. ------Maulthier I. 413.

7V I

Al|iliabeti3clies Saclirogisler.

llamoglobiiuiinic beim Pferd I, i{8!gt;.

--------Hind I, 400.

-------Schaf I. 418.

------Sohwein I. 413.

nbsp; nbsp; Wiederkäuer I. 405.

nbsp; nbsp;bei der Zicg-e I. 418.

nbsp; nbsp;hamatogeiie I. 3t)4.

- in led iiise I, 364. 894. 896. 405.

-nbsp; intermittirende I. 401.

-nbsp; nbsp;myogene I, 364. paroxysmale I. 3!)6.

nbsp; nbsp;periodisclie I. 401. rhenmatisclie I. 155. 361. 3!gt;4. 410.

II. 7. 115.

nbsp; subacute I. 405.

nbsp; nbsp;toxiimische I, ;364. Hftmoglobinurle I, 254. ;J()4. SSlaquo;.

nbsp; hämatogene I. 364.

nbsp; nbsp;myogene I. 364.

nbsp; paroxysmale I. 396.

nbsp; nbsp;rhenmatisclie 1. 364.

nbsp; nbsp;toxiimische I, 364. 394. Hamopericardinni I. 502. llamophilie II. 321. Hämoptoc I, 521. il. 245. Uamp;morrboidalknoten 1. 135. 206. Hämorrlioiden I. 205. 206. Halsbräune 1. 1raquo;. 11. 212. Halsentzündung I. 13. 11. 204. Halsgrind beim Pferd I. 545. Harnbestandtheile. diverse I. 365.

nbsp; Bacterien I. 371. Blutkörperchen, weisse 1. 371.

nbsp; Chloride I. 367.

nbsp; Btweisscylinder I. 370.

-nbsp; nbsp;Epitheicvlinder 1. 370.

nbsp; Epithelzellen 1. 370.

nbsp; nbsp;Fetttröpfchen 1. 371.

nbsp; nbsp;Gallofarbstoffe I. 866. 30laquo;.

nbsp; Hämoglobincylinder 1. 370.

nbsp; Indican 1. 307.

nbsp; Kalkoylinder 1. 370.

nbsp; Traubenzucker I. 3(!0.

nbsp; Tiippelphosphatkrystalle 1. 371, Harnkolik I. 41laquo;. 418. Hai-ni'öhrenbhitnng I. 370. Harnröhrenconapression 1. 416. Harnröhrenentzündung 1. 369. Harnröhrengesohwtire I. 369. Harnröhrenobtnration I. 416. Harnröhrensteine I. 369. 416. 417. Harnröhrenverengerang I. 416. Harnruhr, einfache 11. 332. Harnsediment 1. 416. Harnstrenge 1. 41laquo;. Harnuntersuchung I. 35!).

nbsp; chemische I. 3laquo;0.

nbsp; mikroskopische 1. .1laquo;8.

nbsp; nbsp;physikalische I. 3laquo;7.

Harnverhaltung 1. 155. 415.

nbsp; nbsp;dynamische I. 417.

nbsp; nbsp;mechanische I. 417. ilarnwinde, schwarze 1. 155. 376. 3Sigt;.

11. 115. llarpirhynchus nidulans I. laquo;44. Harthautigkelt I. 49. 11. 29. 523. Hartleibigkeit heim Hund I. 134. Hartschnaufen 11. 282. Hartsohnanflgkelt, saturnine I. 244.

nbsp; spasmodlsohe II. 222. Hasenvenerie I. 283. Ilanbetisch 11. 555. Hauch II. 14laquo;. Haukrankheit I. 243. Hauptmönigkeit II. 555. IlauptmordigUeit II. 556. Hauptsichtig 11. 555.

llautalVectionen durch F

682.

nbsp; nbsp;des Qeflügels durch

Fliegen etc. diverse thieri

sehe Parasiten 1. laquo;43.

Hautblutung 1. 572. Ilauterysipei II. 430. Hautdassellliege I. laquo;34.

5laquo;7.

Hautentzündung, brandige

nbsp; nbsp;durch Polygonnm Fagopy nun I. 529.

nbsp; nbsp; Persicaria I. 530. Hauterkrankungen, ekzematöse beim

Hind 1. 550.

durch

Schaf I. 5laquo;0. Schwein I. 561. Filarien I. laquo;31.

nbsp; nbsp; beim Hund I. 535.

Pferd I. 541. Haulerythem I. 528. Haulgrind I, 533. Hautkatarrh I. 531. Hautkrankheiten I. 52laquo;.

nbsp; nbsp;nichtparasitäre 1. 528.

nbsp; nbsp;pllanzlichparasiläre I. 574.

nbsp; thierischparasltäre I. 589.

nbsp; nbsp; des Uellügels I. laquo;41.

nbsp; nbsp;durch Rundwürmer 1. (J3I. Hautmykose I. 556. ilautrolhc I. 528.

llautrotz II. 6laquo;5. 5laquo;8. Ilantschmarotzer, diverse I. laquo;38. Hauttuberkel s. Actinomykose 11. 546. Hantwassersucht s. Anosarka. Ilautwurin 1. 588. Hefepilze 1. 227. 556. lielmlnthiasis II. 281.

Hemtplegia laryngis H. 217.

Hcmiplegie 11. 68. Hemistomnm alatum I. 287. 300. Hepatitis s. Leberentzttndung. Herbstgrasmilbe I. laquo;40. Herdnephritis beim Menschen I. 377.

.Alpliabftisclics Suchrogister.

77r

llerpos oll'OinatUS 1. 578.

nbsp; nbsp;labialis I. 500. II. 737.

nbsp; nbsp;tonsurans I. 574. 575.

nbsp; maoulosus I. .^r)78.

nbsp; nbsp; IjL'im (ielliigcl 1. 5H1.

-------beim Hund I. 58raquo;.

-----------Pferd 1. (80.

------------Hind I. 57laquo;.

-----------Sohaf 1. 580.

nbsp; bei Saugkälbern 1. 57!).

nbsp; nbsp; vesloulosus I. 578. Herzabsoess I. 500. llerziuicurysmii I. 500. Herzbeutelentzündung 1. 482; s. auoh

Pericarditis. Herzbeutelwassersueht I. 485. 492. 4it4.

II. 313. Herzdegeneration I. 500. Herzdiagnostik I. 47-. Herzdilatation I. 47(t.

nbsp; einfache I. 477. Herzentzilndung ?. Myocarditis.

nbsp; traumatische I. 483. Herzer weich uug 1. 500. Herzerweiterung, active I. 471).

nbsp; nbsp;passive 1. 47G. Herzgeräusche I. 474. Herzgewioht I. 473. Herzhypertrophie I. 885. 470.

nbsp; nbsp;compensatorisohe I. 470.

nbsp; conoentrische I. 477.

nbsp; einfache I. 477.

nbsp; nbsp;excentrische I. .177.

nbsp; nbsp;falsche I. 477.

nbsp; idiopathische I. 478.

nbsp; nbsp;partielle 1. 477.

nbsp; nbsp;symptomatische I. 478.

nbsp; nbsp;totale I. 477. Herzlnsuffloienz 1. 500. Herzklappenfehler I. 507. Herzklopfen beim Pferd I. 494. #9632; nervöses beim IIund I. 498.

------------- Pferd 1. 4laquo;4.

Herzlähmnng 1. 213. Hcrzlagc I, 473. Herzmuskelentzündung I. 4!gt;8. Herzmptnr I. 502. Herzsohlechtigkeit II. 282. Herzschwiele I. 500. Herztöne I. 474. Herzverfettung 1. 479. Herzverknöcliernng I. 500. Heteralus dlspar I. 293.

nbsp; nbsp;inllexa I. 293.

nbsp; nbsp;maculosa I. 2iJ3.

nbsp; nbsp;vesicularis I. 293. Heuasthma 11. 284. Heufieber II, 223. Heumilben I. 210.

Hinkeseuohe II. 691.

Hinscbböfe I. 17.

Hinterbrand II. 459. Hippobosca e(|uiiia 1. (J39. Hirnschwindel II. 102. Hirsohbäuohlgkeit II. 132. Hirsohkrankheit II. 131. Hirsesucht 11. 513. Hitzausschlag 1. 532. 569. Hitzbeulen I. 664. Hitzknötchen beim Pferd I. 541. Hitzschlag II. laquo;5. 430. 647. Hog-Cholera II. 438.

-nbsp; nbsp;fever II. 438.

nbsp; nbsp;plaque II. 438. Holzkrankheit I. 253. llolzzunge II. 540. Hornvlenseuche II. 725. llüftlahniheil, rheumatische II. 5. Hühnerbrust U. 33. 35. lliihnercholera s. GelUigelcholera. Hflhnerdiphtheritis II. 743. Htthnergrlnd I. 582. Hühnerpest II. 442. Htthnertod II, 443. Hülsenwurni I. 283. 329. HUttenrauchkrankheit I. 237. Ilüttenranchpneunionie, käsige 1. 238, Hufentzünduug, rheumatische I. 503. Hundeelend II, 379. Hundekrankheit II. 379. Hundelans I. 030.

Hundepest H. 379. Hundepocken II. 380. 714. Hunderotz 11. 379. Hundeseuohe 11. 379. Hundesohwachheit II. 379. Hundetyphus 1. 222. Hundezecke I. 038.

Hundswuth II. Hungerkollk 1. Hungerräude I

beim Pferd

--------Schaf 1.

Hydrftmle I, 70.

05laquo;.

150. 532.

I. 543.

00.

351.

II. 234. 311. II. 73.

Hydrooephalus acutus

nbsp; ohronicus II. 83. 87.

nbsp; nbsp;externus II, 77.

nbsp; nbsp;Internua II. 77. Hydrometra I. 333. 350. Hydronephrose I. 333. 414. 418. Hydropericardium I. 494. s. auch Herzbeutelwassersueht.

Hydrophobie 11. 05laquo;. Ilydropneiiinotborax II. 297. Hydrorrhachis H. 114. Hydrothorax s. Brustwassersucbl. Hypodectes columbaruin I. 044. Hypodcrma bovis I. 034.

770

Alphabetisches Sachregisterlaquo;

Hysterie 1. 448. 44laquo;. des Menschen I, 44!).

l.xodes retlculatus I. 038.

nbsp; nbsp;ricinus I. 038.

Kadrerie s. Rindertuberkulose II. 619. Kiilberruhr II. 410. 412. Kalbciieber 1. 424.

nbsp; paralytisches I. 110.

nbsp; sejitisches I. 205. Kalklüsse I. 042. Kamm, weisser 1. 582. Kammgrind I. 582. Kammpsorospennosis 11. 753. Kandi s. Himiertuberluilose II. 512. Karbunkelkrankheit II. 45raquo;. 020. laquo;38. Rarpfenrttoken II. 34. 30. Katalepsie II. 139. 157.

Katarrh der Krupfeohleimhaut I. 40.

nbsp; nbsp;der Luftwege 11. 223.

nbsp; der Maulscbleimhant 1. 1.

-------Is'el enhöhlen derKasell. 177. 577.

Katarrhallleber II. 224. 473.

nbsp; nbsp;bösartiges beim Kind II. 896. 728. -------------Schaf 11. 180.

nbsp; nbsp;gutartiges beim Schaf II. 180.

nbsp; nbsp;beim Hund II. 370. Kehle 11. 204. 370. Kehlkopfskutarrh, acuter II. 204.

nbsp; chronischer II. 208. Kchlkopfsentziindung 11. 203.

nbsp; nbsp;croupose II. 212. Kehlkopfsgesohwülsle II. 209. KeblkopCskranipl' II. 222. Kehlkoprs-Liiftröhreiikatarrh, enzooli

scher II. 20laquo;. Kehlkopfspfeifen II. 217. Kehlsucht II. 204. 370. Keralitis II. 181. 399. Keuchhusten beim Menschen 11. 200. Kieferhöhlenentzündung 11. 101. Kielersarkoni s. Actinomykose II. 54laquo;. Klamm der Schweine II. 7.

-------Ferkel II. 34.

Klappenfehler I. 205. 507. Klauenseuche II. 081).

nbsp; nbsp;bösartige II. laquo;00.

nbsp; nbsp;französische II. 001.

nbsp; spanische 11. 601. Klauenspaltentzündung II. 089. Kleekrankheit der Pferde 1. 273. 507. Kleienllechte I. 532.

nbsp; nbsp;beim Pferd I. 543. Kleienkrankheit II. 37. Knemidocoptes viviparus I. laquo;41. Kiiochenbrüchigkeit 1. 45. II. 25. Knochenentzündung, liämutogene II. 24.

nbsp; nbsp;parenehymatöse II. 24. Knochenweiche II. 31.

Jammer I. 241). Jaswa II. 701.

Icterus I. 132. 135. 272. 302.

nbsp; nbsp;Kesorptions- 1. 802. 305.

nbsp; nbsp;Retensiüns- I. 302.

nbsp; nbsp;Stauungs- 1. 302. 305.

nbsp; nbsp;mechanischer I, 302. 3(35.

nbsp; nbsp;katarrhalischer 1. 302. 305.

nbsp; nbsp;gravis 1. 305. 800.

nbsp; nbsp;hämatogencr I. 302. 3()0. 412.

nbsp; hepatogener 1. 209. 302. 305.

nbsp; nbsp;neonaloiiim I, 300. Ictrogen I. 207.

Igel s. Actinomykose II. 540. Igell'uss I. 550. Ignis sacer II. 022.

nbsp; nbsp;St. Anlonii 11. 022. Ileitis I. 208.

lleotyphus beim Menschen II. 354. Impetigo contagiosa I, 585. Implniilzbrand II. 620laquo; Impfung der Infeotionskrankheiten II.

342. Impotenz 1. 450.

nbsp; nbsp;Begattungs- I. 450.

nbsp; nbsp;Zeugnngs- 1. 457. Incarceration dos Darmes I. 187. 100. Incontinentia urlnae I. 420. II. 115. Indigestion I. 57.

nbsp; traumatische J. 123. Indigestionskolik 1. 157. 103. Infeotionskrankheiten 1. 302. 309. II. 74.

340. Influenza 1. 158. 229. 302. 508. II. 472.

nbsp; nbsp;jjeetoralis II. 483. Inhalationsmilzbrand II. 029. Insolatio II. 00.

InsuKicienz der Aortenklappen I. 514.

nbsp; nbsp;der Mitralkiappe 1. 512.

nbsp; nbsp; Fulmonalklappen 1. 515.

nbsp; nbsp; Tricuspidalis I. 513. Intestinalantnrax beim Menschen 1.224. Intestinalmyhose beim Menschen I. 224. Intussusception I. 158. 187. Invagination des Darmes I. 158. 173.

187'. II. 105. Invasionskrankheiten der Leber 1. 818. Iritis II. 399.

Ischiadicuslähnnmg 11. 124. Ischurie 1. 417. liüdes americanus I. 038.

AlphabetiBohes Sachregister.

quot;77

Knulcliciilleohle 1. 532. Knütcheiirotz II. .quot;gt;lt;gt;.!. Knoteiiaiisfcliliig I. 532. Koken II. !laquo;(gt;. Kokken II. 341.

Kolik I. 35. 297. 34'J. 403. 419. 503. II. 049.

nbsp; nbsp;Anschoppiings- I. 180.

nbsp; nbsp;Blei- I. 244.

nbsp; chronische I. 177. 182.

nbsp; nbsp;einlache I. 163.

nbsp; nbsp;embolisch-thrombotische I. 170.

nbsp; nbsp;Entziindungs- I. 157. 103. 213.

nbsp; nbsp;Erkältungs- I. 10JJ.

nbsp; nbsp;falsche I. 147.

- Gallenslein- I. 317.

nbsp; nbsp;Krampf- I. 1(53.

nbsp; nbsp;nervöse I. 1(!3.

nbsp; nbsp;Reiz- I. 108.

nbsp; #9632; rheumatische I. 103.

nbsp; nbsp;Sand- I. 183.

nbsp; nbsp;schleichende I. 177.

nbsp; nbsp; Stein- I. 182.

nbsp; nbsp;Stroh- I. 180.

nbsp; nbsp;Ueberfütterungs- I. 106.

nbsp; nbsp;Verstopfungs- I. 170.

nbsp; nbsp;wahre 1. 147. Wind- I. 101,

nbsp; nbsp;Wurm- I, 198.

nbsp; nbsp;der Hunde I. 108. --------Pferde 1. 145.

nbsp; nbsp;des Rindes 1. 104.

nbsp; nbsp;der Schweine I. 100. Kolikarten I, 102.

Kolikerscheinungen I. 07. 71. II. 302. Koller II. 03.

nbsp; nbsp;acuter, mit nsthen. Charakter II. 73.

nbsp; nbsp;erethischer II, 02.

nbsp; nbsp;rasender II. 02. Kollern der Schafe II. 97. Kolpitis crouposa I. 433.

nbsp; nbsp;diphtheritica I. 433.

nbsp; nbsp;phlegmonosii I. 433. Kopfdrehe II, 07. Kopfgrind beim Pferd I, 545. Kopfkrankheit, halbacute II, 73.

nbsp; nbsp;hitzige II. 73.

nbsp; nbsp;des Rindes II. 300. Kopfrüude beim Schaf I. 012. Kopfrose der Schafe I. 530. Kopfrothlauf heim Schwein II. 420. Koppen II. 105.

nbsp; nbsp;beim Pferd II, 108. --------Rind II. 108.

nbsp; nbsp; Schwein II. 100. Kothgeschwillst I. 130. Kothstase I. 75. Krätze I. 500. Kriittigsein II. 513.

Krampf des Detrusor vesicae 1. 420. Kranipfgeton I. 164. Krampfhusten II. 208. Krankheiten des Bauchfells I. 338.

nbsp; nbsp;der Bewegungsorgane II. 1.

nbsp; nbsp;der grösseren Blutgefasse I. 472.

nbsp; nbsp;chronische, constitulionelle 1. 309. II. 304.

nbsp; nbsp;des Blutes I. 302.

nbsp; nbsp;der Digestionsorgane I. 1.

nbsp; diphtheritisohe II. 738.

nbsp; nbsp;des Gehirns und seiner Häute II. 58.

nbsp; nbsp;der Gekrosdiiisen 1. 351.

nbsp; nbsp;der Geschlechtsorgane I. 424.

nbsp; nbsp; Harnorgane I, 350. --------Haut I. 520.

nbsp; des Herzens I. 351. 472. --------Kehlkopfes II, 203.

--------Kropfes beim Gellügel I. 40.

nbsp; nbsp;der Leber I. 302. 351. --------Lunge I. 351. II. 230.

nbsp; nbsp;des Magen- und Darmcanales der Wiederkäuer I. 84.

nbsp; der Nasenhöhlen II. 176.

nbsp; nbsp; Nebenhöhlen der Nase II. 101.

nbsp; nbsp; peripheren Nerven II. 122.

nbsp; nbsp;des Nervensystems II. 68.

nbsp; nbsp;der Nieren I. 351. 302.

nbsp; nbsp;der Pleura II. 287. --------Pfortader I. 351.

nbsp; nbsp; Respirationsorgane 11. 175.

nbsp; nbsp; des Gcllügels parasitäre II. 200.

nbsp; nbsp; nicht parasitäre II. 290.

nbsp; des Rückenmarkes und seiner Häute II. 100.

nbsp; nbsp;des Schlundes I. 30.

nbsp; nbsp;der Trachea und Bronchien II. 222.

nbsp; des Zwerchfells I. 135. Kreatin I. 221. Kreatinin I. 221. Krebskachexie II. 339. Krebspest 1. 328. Kreuzdrehe II. 08. 121. Kreuzdreher II, 98. Kreuzlähme I. 401. II, 078.

#9632;#9632; rheumatische I. 898. II. 4. 115. Kreuzschläger II. 98. Kreuzverschlag I. 303. Kriebelkrankheit 1. 202. Kriebelmncke, gemeine I, 033. Krippenbeisser II. 108. Krippensetzen II. 100. Krippensetzer II. 108. Krötenflecke II. 004. Kropf II. 370.

nbsp; nbsp;harter I. 41.

nbsp; weicher I. 41. Kropfverhärtung I. 41. Kropfverstopfung I. 41.

778

Alpluibetisulies Sachregistei'.

Kruschkraiiklicit II. KiilipocUen II. (gt;i)0. falsche II. 710. Kyphose II. 33. 34.

87.

707

Leberentzümiiing eiterige 1. 312.

nbsp; nbsp;interstilielle, chroniselic I. 268. 312. 314.

nbsp; nbsp;pareneliymatiisc I. 310. II. 428. --------acute 1. 268.

nbsp; traumatische 1. 327.

nbsp; nbsp;typhöse der Schafe 1. 273. Lebergregarinosc I. 334. Leberuyperämie 1. 307. Leberinvasionskrankheiten I. 318. Leberkrankheiten I. 302. Leberkrebs 1. 310. Leberruptur I. 308. Lebertumoren I. 333.

Labmagengesohwlli' I. 201. Labmagenkatart'h I. 117.

nbsp; ohronisoher I. 203. Labmagen - Zwölfflngei'dai'mkatai'r

117.

Labmagen Verstopfung I

118.

Laotosurie 11. 328.


	2. li. urinne	. 417
	rolis II.	123.

Lähme der Säuglinge II. Lähmung des Detrusoi'

421. Lähmung des Nervue oru

Lebertyphus 1. 273. 311. Leberverhärtang der Pferde 1. 273.

nbsp; chronische I. 312. Lecksucht beim Fohlen I. 53.

-------l'iicialis 11. 123.

nbsp; isohladlcus II. 124.

nbsp; nbsp; radlalia II. 123.

nbsp; nbsp; Buprasoapnlaris 11. 128.

nbsp; nbsp;- tibialis II. 124.

nbsp; nbsp; trigemlnus II. 123.

nbsp; nbsp;einzelner periplierer Nerven II.

nbsp; nbsp;des Sphinoter veslcae I. 42U. Lamp;bmnngskrankheit II. 603. Lämmergrind I. 575. Lämmerrubr 11. 412.

Läuse 1. 545. 03(5.

nbsp; des Hundes I. 086. -------Pferdes I. 03laquo;.

nbsp; nbsp; Rindes I. 030.

nbsp; nbsp; Schweines I. 030.

nbsp; der Ziege I. 03(). Lageveränderungen des Darmes I

176. 185. Laminoscoptes galllnarum 1. 643. Laryngitis 11. 12. 203.

nbsp; catarrhalis acuta 11. 204.

#9632;-------Pferd I. 53.

-------Kind I. 42.

nbsp; nbsp; Schwein I. 52. Lederbündigkeit I. 4\). 523. Leichengifte 1. 221. Lendenblut 1. 205. II. 030. 047.

122. i Lendentyphus I. 303. Lendenweh II. 4. Leptomeningitls II. 71.

nbsp; nbsp;beim Pferd II. 73.

nbsp; acute, seröse II. 7ß. 77.

nbsp; nbsp;basilaris II. 74.

nbsp; nbsp;chronische II. 78.

nbsp; nbsp;eiterige II. 78.

nbsp; nbsp;spinalis II. 113. Leptus antnmnalis 1. 040. Leukämie I. 76. II. 310. 578.

75.

nbsp; nbsp;lienale II. 317.

nbsp; lymphatische II. 317.

nbsp; nbsp;myelogene II. 317. Leukocythose II. 320. 566. 634. 636. Leukomaine 1. 221. Leukomatine 1. 221. Lipome der Dura II. 104. Lippengrind I. 545. Löserdürre II. 725. Löserseuche 11. 725. Löserverstopfung I. 04. Lordose II. 33 34. Lucilia serlnata 1. 035. Luftsackanfüllung 1. 18. 24. Luftsackooncremente II. 195. Liil'lsackkatarrh, chronischer II. 104. Luftsaokmeteorlsmus II. 195. Luftsackmilbe der Hühner II. 301. Luftschnapper II. 168. Lumbago I. 303. II. 4.

nbsp; rheumatioa II. 6. Lnngenabscess II. 276. Lungenapoplexie I. 175. Lungenatelektase II. 263.

cnronlca

ios.

nbsp; granulöse II. 20!). Laryngoskopio 1. 18, Larynxangina II. 212. Lathyrismua 1. 2so. Lnune der llunrle II. 370. Lausfliegen I. 030.

nbsp; nbsp;beim Pferd I. 030.

-------Schaf 1. 030.

Lauterstall 1. 372. 11. 333. Leberabseess 1. 312. Leberamyloid 1. 315. Leberapoplexie 1. 30,S. Leberalropbie I, 325.

nbsp; nbsp;gelbe, aeute I. 204. 811.

nbsp; nbsp;rotlie 1. 312. Lebercirrhose I. 205. 312. 325. Leberegelseuche I. 818. II. 312. Leberentzündung 1. 127. 157.

#9632;

Alphabetlsohes Saobregister.

770

Lungenblutung 1. 207. n. 245. 309.

363. Lungenbrand II, 2laquo;quot;raquo;. 'MiH, 270. 303.

488. Lungeneiuphysem I. 205. II. 227. 377.

nbsp; nbsp;acutes, vcsiculiires II. 281.

nbsp; nbsp;bulliises II. 280.

nbsp; olironlBohefl II. 278. 283.

nbsp; nbsp;inlei'stiliclles II. 27!gt;.

nbsp; nbsp;iiitervesiculares II. 27igt;.

nbsp; nbsp;seniles II. 278.

nbsp; nbsp;sepUschcs II. 278.

nbsp; nbsp;subpleunik'S II. i57!).

nbsp; nbsp;Bubstantlelles II. 278. 283.

nbsp; nbsp;vloarilrendes II. 281. Lungenentzllndang I. 24. 02. 127. 157.

302. 492. 503. 11. 247. 479.

nbsp; nbsp;beim Plei-d II. 24!raquo;.

nbsp; nbsp;nicht ansteckende, beim Rind II. 250. 595.

nbsp; nbsp;aotinotnykotlsohe II. 274.

nbsp; nbsp;croupöse II. 24!). 454.

--------beim Geflügel 11. 2!raquo;!raquo;.

._.--------Hund 11. 2a.

bei der Katze II. 261.

nbsp; nbsp; beim Solml' IT. 201. -------------Schwein II. 201.

nbsp; nbsp;embolische 11. 270.

nbsp; nbsp;ephemere II. 254.

nbsp; nbsp;durch Fi'emdkovper, siehe Fremd-körperpneumonle II. 205.

nbsp; nbsp;genuine II. 24!).

nbsp; nbsp;hypostatischo II. 133. 202.

nbsp; nbsp;inl'ecliösc bei Kalbern 11. 5!Mgt;.

nbsp; nbsp;interstltielle II. 274.

nbsp; nbsp;katarrhalische II. 201. 273. 274. 375. 387.

nbsp; nbsp;medicumentösc II. 266. 207.

nbsp; nbsp;metnstiitische I. 434. II. 27laquo;. 375.

nbsp; nbsp;mykotische II. 271.

nbsp; nbsp;primäre II. 24!(.

nbsp; nbsp;psendotnberonlöse II. 233.

nbsp; nbsp;rotzige II. 274.

nbsp; nbsp;traumatische 11. 20S.

nbsp; nbsp;tuberkulöse II. 274. Lungengesohwülste II. 275. 283. LungenlmarwurmUranUheil II. 2S4. Ivungenhyperämie II. 133. 243.

nbsp; nbsp;active II. 243. 244.

nbsp; nbsp;passive II. 243. ^44. Lungenlnduration I. 205. II. 254. 203.

274.nbsp; nbsp;283.

Lungenödem I. 175. 213. 133. II. 225.

243. 244. 359. 363. 387. 049. Lungenphthise II, 273.

nbsp; nbsp;verminöse II. 231. Lungenschlag II. 047. Lungenschwindsucht I. 332. II. 273. 274.

275.nbsp; nbsp;618.

Lungenseuche I. 129. 470. II. 235. 250. 270. 274. 457. 473. 547. 581. 729.

nbsp; des Pferdes, bösartige 11. 483.

nbsp; nbsp;-Micrococcus II, 588. Luiigenslderose, siebe Lungenindurat ion. Lungensucht II. 513. Lungentuberkulose II. 510. Lungenwurmhtisten II. 231. Lungenwurmkrankheit II. 230.

nbsp; nbsp;beim Rind II. 235.

--------Schaf II. 234.

--------Schwein II. 235.

Lungenwurmsenche II. 231. Lupinenkrankheit I, 204.

nbsp; nbsp;beim Pferd I. 272. Lupinose der Schafe I. 204.

nbsp; nbsp;chronische der Pferde I. 271. Lupinotoxin I. 222. 207. Lustsenohe siehe Rindstuberkulose II.

513. Lyniphosarliom, malignes II. 320. Lymphosarkomatose II. 513. Lyssa II. 054.

Wähnengrind I, 545.

Magenberstung 1. 159

108. 173. 181,

203. Magenkatarrh, acutcr I. 35.

nbsp; nbsp; beim Pferd 1. 57.

nbsp; nbsp;chronischer beim Rind I,

128. . 135.

189.

nbsp; nbsp;beim Fleischfresser I. 131

nbsp; nbsp;hamorrhagischer I. 03. Magendarmblutung 1. 204. Magendarniconcrernente I, 150. Magendarmdilatationen I. 75. Magendarmentzttndunff I. 208. 227. II

047. (Siehe auch Gastro-Enteritis.)

nbsp; nbsp;durch Brandpilze I. 225.

nbsp; nbsp;einfache, nicht toxische I. 210.

nbsp; enzootisohe I, 253. 412. II. 414. 415

nbsp; nbsp;mykotische I. 214. 21!raquo;.

nbsp; nbsp; der Carnivoren i. 222. --------des Geflügels 1. 222.

nbsp; nbsp; der Omnivoren I. 222. --------beim Pferd I. 22!raquo;.

nbsp; der Pflanzenfresser I. 225. -------------Rostpilze I. 225.

nbsp; Schimmelpilze I. 225.

nbsp; nbsp;toxische I. 214. 230.

nbsp; nbsp; durch Acria 1. 231.

nbsp; nbsp; narcotica I. 254.

nbsp; nbsp; durch scharfe Gifte I. 231.

nbsp; nbsp; scharf narkotische Gifte!

nbsp; nbsp;typhöse I. 225. 22!raquo;. Magendarmgescliwür 1. 75. 130

254. !!gt;!raquo;.

205.

nbsp; nbsp;entzündliches I. 200.

780

Alpliabetisches Saehrogistcr.

Magondarmgcsoliwur, kalarrlial. I. 200. MagendarraRatarrh I. 200. 213.

nbsp; nbsp;bei Absetzungen I. 118.

nbsp; nbsp;aouter beim Pferd I. 57. ------------------Hind I. 83.

------------Schaf I. 08.

nbsp; nbsp;obronlsoher I, 203. 314.

--------beim Pferd I. 73.

------------Rind I. !t4. 111.

nbsp; nbsp;desqunnmtiver I. (J4.

nbsp; nbsp;beim Fleischfresser 1. 130. --------Gellügel I. 143.

nbsp; nbsp;hamorrliagischer 1. 03.

nbsp; inl'ectiöser I. 66. 229.

nbsp; nbsp;beim Jungvieh I. 118.

nbsp; nbsp;bei Säuglingen I. 118.

nbsp; nbsp;beim Sehwein I, 141. Magendarmsteine I. 183. Magendarmstenoseii I. 75. Magenentzündung, siehe Uastritis. Magenerweiterung 1. 313. Magengeschwür, peptisches I. 200.

nbsp; nbsp;rundes I. 200. Magenkoller I, 70. Magenschwindel I, 7'J. Magenselbstverdauiing 1. 200. Magenseuche beim Schwein I. 141. Magensteine I. 183. Magenüberladung beim Pferd I. S7.

nbsp; nbsp; Fleischfresser I. 131. Magenversandung I, 12(!. Magenwurm, handschildriger I. 301. Magen wurmseuche d.i.am m er 1.120.21)7.

nbsp; rothe 1. 2iraquo;7.

nbsp; nbsp;des Schafes I. 297. Magenzworchfellentzündung, traumatische I. 123. 486.

Maiseuche I, 406. Maiensperre 1. 406. Maisbrand I, 226. Mal rouge II. 434. Malaria II. 702. Malleus II. 555.

nbsp; nbsp;humidus et fareiminosus II. 565. Malleosation II. 573. 580. Markflüssigkeit II. 25.

Masern II. 764.

Mastdarmblutung I. 205.

Mastdärmen!Zündung, enzootische beim

Rind I. 205. #9632; hämorrhagische I. 207. MastdarmUarbunkel II. 636. 689. Mastdarmkatarrh I. 71. Mastdarinperforation I. 154. Mauke des Pferdes 1. 532. 544. 548. exanthcmalische II. 711. - trau malische I, 549.

------------wahre II. 711.

Rindes I. 551. If. 689.

Mnulläule II. laquo;84. 688. Maulgnnd 1. 575. 67laquo;. Maulklemme II. 44 131. Maulschleimhautentzündung 1. 1. M;iulschleimhautkatarrli I. 1. Maiilschwämmchen I. 5. Maulseuchc I. 0. 15. II. laquo;87.

nbsp; nbsp;beim Menschen II. laquo;88. --------Pferd II. 691. 733.

Maul- und Klauenseuche I. 6. 31. 470. 501. 503. 559. II. 547. 680. 729.

-------------beim Gellügel II. laquo;92.

--------Hund II. laquo;91.

nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Impfung 11, 693.

._ --------- ^.i _del. _Katze jj ₍._92gt;

------------beim Pferd II. laquo;91.

nbsp; nbsp;Hind II. laquo;87.

nbsp; nbsp;Schaf II. laquo;90. -------- Schwein 11. laquo;91.

Maulsperre II. 131. Maulweh II. laquo;84. Meerlinsigkeit II. 513. Mehllhau I. 2. Melanome II. 103. Meliturie I. 366. II. 328. 329. Melophagns ovinus I. laquo;39. Meningitis I. 434. II. laquo;9.

nbsp; nbsp;spinalis II. 113.

nbsp; boum eplzootioa II. T12. Meningo-Encephalitis II. 78. Mercurialismus I. 240. Mesobronchitis chronica 11. 227. Methamoglobinäinie I. 364. Metritis I. 156.

nbsp; phlegmonosa I. 433. Metroperitonitis I, 426. Metrorrhagie

Miorococcns ambratus II. 597.

nbsp; nbsp;ascolormans II. 547.

nbsp; nbsp;botriogenus II. 547.

nbsp; nbsp;lactis aeidi I. 463.

nbsp; nbsp;ovalis I. 463.

nbsp; prodlgiosus I. 468. Miescher'sche Schlauche II. 45. 54. Mischeria II. {$. Mikrobacterien II. 341.

Milch, blaue I. 4laquo;6.

nbsp; nbsp;nicht butternde I. 4laquo;3.

nbsp; nbsp;fadenziehende I. 4laquo;4.

nbsp; nbsp;faulige I. 464.

nbsp; nbsp;zu l'ctte 1. 461.

nbsp; nbsp;gelbe I. 468.

nbsp; nbsp;lange I. 4laquo;4.

nbsp; nbsp;rothe 1. 4laquo;7.

nbsp; nbsp;schäumende I, 4laquo;3. schleimige I. 4laquo;4.

nbsp; nbsp;schlickerige I. 4laquo;1.

nbsp; nbsp;fremde SlofTe In derselben I. 468.

Arzneimittel I, 469.

Alphabetisches Saelu-egister.

781

Blut, rcsp. Ililmoglobin I. 470. Farbstoffe I. 4laquo;!raquo;. OeachinacksatolVe I. 408. KrankheUSHtoire I. 470. RleohBtoffe 1. 4laquo;Jraquo;. Milch, taube I. 403.

nbsp; tuberoulöser Kühe II. 5il0.

nbsp; nbsp;wässerige I. 401.

nbsp; z.äbe I. 404. Milchlehlei- 1. 45H. Milchlieber I. 425. 427.

nbsp; nbsp;einl'aclies I. 427. Milcligeben, ungewohntes L 400. Mllchmangel I. 450. Mllohmetastase 1. 427. Milohversiegen I. 45!gt;.

nbsp; nbsp;ansteckendes I. 400. Millartuberkel II. 605. 616. 517. Miliartuberkulose, acute II. 5Ut). 525. Milzbrand I. 15. 214. 228. 404. 412. II.

350. 353. 419. 430. 452. 456. 4ütj. 015. 689. 729.

nbsp; nbsp;beim Geflügel II. laquo;52. --------Hund 11. 052.

nbsp; nbsp; Menschen II. 053. --------Pferd II. 047.

nbsp; nbsp; Rind II. 045. --------Schaf II. 04Jraquo;.

nbsp; nbsp; Schwein II. 051.

nbsp; nbsp;Nasserer II. 02!).

nbsp; nbsp;apoplektisoher 11 037.

nbsp; nbsp;Cultninantei II. 037.

nbsp; nbsp;innerer II, laquo;28.

nbsp; nbsp;inlermittirender II. laquo;38.

nbsp; nbsp;mit Localisationeu 11. 029.

nbsp; nbsp;ohne Looalisationen 11. 028.

nbsp; nbsp;rauschender II. 459.

nbsp; nbsp;rcmiltirender II. 049.

nbsp; nbsp;spontaner II. 028. Mllzbrandalkaloide II. laquo;30. Mil/.brandbaeillua II. laquo;23. Mllssbrandbase I. 222. Mil/.brandblulscblng H. 028. laquo;37. Milzlirandbräune 11. 03laquo;. 051. Mllzbraodemphysem II 459. Milzbrandlieber II. laquo;28. laquo;88. Milzbrandrormen mit siohtburen Looalisationen II. laquo;38.

nbsp; ohne sichtbare Local sationen II 037. Milzbrandkarbnnke] II. 034. 030. 040. Milzbrandödem II laquo;34. laquo;35. laquo;38. Milzbrandrothlauf II. 418. Milzbrandspore II. laquo;20.

Mllzfleber II. 761, Milziuinor, aculer II. 427.

nbsp; spodogener I. 3!)8. Miserere 1. 140. Moderhinke, einfache II. 690.

nbsp; nbsp;Infectiöse II. 090.

Molluscum oontagiosutn II. 753. Monatsreiterei I. 447. II, 513. Monllla eandida II. 759. Monostomum alteniiatum I. 30t.

nbsp; nbsp;llavum II. 301.

nbsp; nbsp;miitabile I. 301.

nbsp; nbsp;verrucosum I. 301. Monoplegie II. 68. Montagskrankheit I. 395. Morbus Brlghtli I. 70. 130. 374. --------acutus 1. 393.

nbsp; ohronious I. 374.

Morbus glandulosus eqnorum II. 370. Morbus maculosus II. 351. Mordisch s. llotz II. 555. Maoor I. 226.

nbsp; nbsp;conoideus II. 272.

nbsp; nbsp;racemosne II. 272. 303. Mücken I. 032.

Mumps I. 11.

Mundfäule der Lämmer I. 9.

MUSCB cadaver! na 1. 033.

nbsp; Caesar I. 035.

nbsp; oorvina I. 032.

nbsp; nbsp;domestica 1. 032.

nbsp; nbsp;vomitoria I. 033. Muscarin I. 221. Mnskatuusslebor I. 307. Miiskeldelirium II, 100. Miiskelentziiudung, rheumatische II. 2. Muskelneuralgie II. 3. Muskelrbeumatismus I. 76. 403. 11. 1. 15.

nbsp; nbsp;beim Hund II. 0.

--------Pferd II. 4.

--------Rind II. 5.

--------Schaf II. 0.

nbsp; Schwein II. 7. Muskellrichine II, 40. Muskelunruhe II. 100. Mutterkoller 1. 447. 451. Mutlerinundverscliluss 1. 449. Mydalin 1. 222. Mydatoxin I. 222.

Mydin I. 222.

Myelitis spinalis II. 113.

nbsp; nbsp;haemorrhiigica centralis II. 004. Myelomykose II. 004.

Mykosis astacina 1. 328.

nbsp; nbsp;intestinalis I. 219.

nbsp; nbsp;der Papageien II. 450. Mykodesuioid II. 547. Mykolibrom II. 547. Myocarditis 1. 127. 479. 492. 49H.

nbsp; nbsp;eiterige 1. 500.

nbsp; nbsp;indurirende chronische I. 499.

nbsp; nbsp;metasiatische I. 500.

nbsp; nbsp;pnrenchymatöse, acute I. 499,

nbsp; nbsp;peraeute I. 501. Myomalacie I, 500.

782

Alphabetisches Sachregister.

Myositls rheumatloa II. i, Mytllotoxin I. 4'i9. II. 222.

Nesselfieber I. 504.

nbsp; des Schweines I. S88i II. 420. 430. Nesselfries I. 504.

Nesselsucht I. 501. Neubildungen der Blase I. 423.

nbsp; im 5Iagen-I)nrm I. 75.

nbsp; in der Nasenhöhle II. 187. 18!). 578.

nbsp; den Vormagen I. 112. Neuralgien II. 124. Neuritis ascendens II. 137. Neuropathie, des Brachlalis I. 3!)3. -------Lumbalis I. 808.

Neurosen ohne bekannte anatomische Grundlagen II. 125. i Niere, grosse bunte I. 384.

nbsp; grannlirte I. 374. 384. Nierenabsoess I. 387. Nlerenamyloid I. 388. Nierenblutung I. 880. Nierenbeokenentzündnng I. 413. Nierendegeneration , parenehymatöse I.

378. Nierenentzündung s, Nephritis. Nierengeschwülste I. 38!). Nierenuyperftmle 1. 309. 371.

nbsp; nbsp;active I. 371.

nbsp; nbsp;congestive I. 371.

nbsp; passive I. 371.

nbsp; nbsp;durch Stauung I, 302. 871. Nierenindiirntion I. 374. Nierenkolik I. 379. 415. Nierenkrankheiten I. 351. 302. Nieren-Rückcnmarkscougestion I. 3!)3. Nierensclerose I. 374. Nierensteine I. 414.

Nierentyphus I. 303. Nierenverletzungen I. 308. Nieronwassersucht I. 414. Nymphomanie I. 447.

Obturatlonsstenosen des Schlundes 1,30. Ochromyia anthrqpophaga I. 036. Ochsenzecke 1. 038. Oedetn der Kehlkop('sschleimhautII.215.

nbsp; malignes I. 432. II. 243. 348. 457. 050.

Oedembadllen II. 348. 641. Oestrus bovis 1. 033. 034.

nbsp; nbsp;ovis II. 107. Oestrnslarven II. 76. Oestnislarvenkrankheit II. 99. 1!)7. Oesophaglsmus I. 80. Oesophagltls I. 30.

Ohnmacht II, 64. Ohrdrusenlymuhome 11. 523. 546. Ohrrftude I. 584.

nbsp; nbsp;beim Hunde 1. 01!).

gt;.

Nabelentzttndang'^elterlg-jaaohige II. 10. Naohpocken II. 700. Naohteohlftger I. 186. Nagekrankhell I. i-i. Narbe^ apoplektlsche II. 07. Narbentetanus 11. 1-8. Närrischsein der Schafe II. ii7. Nasenbluten II. 188. 18!raquo;. 578. Nasenhöhlenabsoess II. 18!gt;. Nasenkatarrh, acuter beim Pferd II. IT,quot;). 370.

nbsp; cliroiiisclier beim Pferd II. 177. 577.

nbsp; einfacher neuter beim Schaf II, 180.

nbsp; chronischer beim Schaf II. 180.

nbsp; beim Geflügel II. 809t

nbsp; nbsp;- Iliind II. 182.

-------Rind II. 182.

-------Schaf II. 180.

-------Schwein II. 182.

Nasenpolypen II. 188. Nasenschlelmhaatentzündunff, oroupöse

II. 183. 184.

nbsp; diplitlieritisclie II. 183. 18laquo;.

nbsp; folllculäre II. 183. 185. 577.

nbsp; hochgradige II. 183.

nbsp; nbsp;pblyUtilnnläre II. 183. 184. Nebenpocken II. 007. Nematodentiiberluilose II. 233. Nematoideum ovis pulmonalc II. 234. Nephritis I. 150. 308. 373. 404. 410.

nbsp; nbsp;acute I. 374. 375.

nbsp; diffuse beim Menschen I. 377.

nbsp; parenobymatbse I. 398.

nbsp; nbsp;bacteritica I. 378. chronische I. 374. 381. 479.

nbsp; nbsp; hUmorrhagische I. 384.

nbsp; nbsp; indurative I. 384.

nbsp; parenehymatöse I. 209. 374. 38:).

nbsp; eiterige I, 374. 38laquo;. -- embolische I. 382.

nbsp; nbsp;hftmorrhaglsche II. 428.

nbsp; nbsp;beim Menschen I. 374.

nbsp; nbsp; metastatisohe I. 887. 434.

nbsp; nbsp;seeundiire I. 370. Nervenfleber der Pferde II. 473. Nervenkrankheit beim Pferd II. 003. Nervenkrankheiten des Qeflttgels II. 173. Nervensohlag 1. 3!)3. II. 04. Nesselaasschlag I. 5(il.

- beim Hund I, iraquo;(raquo;3. -------Pferd I. 568.

nbsp; Rind 1. 503. Nesselblasen I. 564.

Alphabetisclit'S Snchregister.

78;{

Ohrräude beim Kaiiinclien I. 022.

nbsp; nbsp;bei der Katze 1. laquo;21. ObrspeiclieUlriisemMitzimdiing- I. 10. Oidium nlbiciins T. 2. 11. 759. Omnsitis 1. {)4.

Omodynia rlienmaticn 11. 4. ümplmlitis II. 10. Omphaloplilebitis I, 312. Onanie I. 440. 452. Unycbomykosis 1. .'iSS. Oplsthotonus 11. 109. 183. Orthotonus II. U52. Osteomalacie 11. 1laquo;. 25. Osteomyelitis, acute inlVctiose II. 3!). Osteomyelitis-Coeens 1. 403. Osteoporose II. SJigt;. Osteopsnlliyrosis 11. 25. Osterlu-ank'licit I. 3!raquo;5. Ovni'ien-Enlartung, cystoide 1. 448. Ovine II, 700. Ovination II. 705. Oxyuren I. 298.

nbsp; nbsp;beim Hund 1. 2!)S.

-------Pferd I. 208.

Oxynris curvnla 1. 2!gt;8.

nbsp; nbsp;mastigodes I. 298.

nbsp; nbsp;vermieularis I. 298. #9632; vivipara I. 298.

l'acliydermie, rotzige II. 5C5. Paeliymeningitis II. 71.

nbsp; nbsp;beim Pferd II. 7raquo;. 74. 77.

nbsp; nbsp;ossificans 11. 77.

nbsp; nbsp;spinnlis II. 114. Padde I. 101.

Parotitis, metastalisehe I. 11.

nbsp; nbsp;primäre, idiopathische I, 11.

nbsp; nbsp;trniimatisehe I, 11. Pecbrände 1. 501. Pcdiculns s. Läuse. Pelveoperitonitis I. 434. Pemphigus 1. 5laquo;8. Penicilliiim 1. 220.

Pentastoma denliculatum II. 200. 201. 203.

nbsp; nbsp;taenloides 1. 287. II. 200. Percussion der Lunge 11. 237. Perforativ-Peritonilis 1. 137. 228. 289.

338. 340. II. 357. Periartliritis 11. 11.

nbsp; tuberoulosa II. 521. Peribronchitis chronica II. 227.

nbsp; nbsp;nudosa II. 227. 517. Pericarditis I. 434. 482. II. 12.

nbsp; des Hundes I. 492. --------Pferdes I, 491.

-- Kindes und der Ziege I. 483. --------Schafes I, 492.

nbsp; nbsp;externa I. 492.

nbsp; nbsp;idlopathlsübe I. 492.

nbsp; interna I, 492.

nbsp; nbsp;rbenmatisebe 1 484. 492.

nbsp; traumatische I, 483. Pericystitis I. 345. Perib'epalilis I. 324. 331. 349. Perimetritis I. 349. 434. Perioesopbngitis 1. 31. Peritonitis S, Bauchfellentzündung. Perlen II. 518.

Perlsuoht 11. 507. 513. 517. 524. Peteohialfleber I. 15. 02. 157. 199. 205. 404. 11. 361. 370. 578. 049.

nbsp; nbsp;des Schweines II. 418. Petecliinllyphns 11. 354.

nbsp; beim Menschen II- 354. Pfeiferdampf I. 244. II, 217. 374. Pferdefiebcr II. 473. PferdeUrankbeH, venerische II. 002. Plerdelaus I. 33laquo;. Pferdelauslliege I. laquo;39. Pferdepest, afrikniiiscbe II. 702. Pferdepooke II. 370. 606. 711. 733. 737.

nbsp; nbsp;amerikanische 1. 585.

nbsp; nbsp;canadische 1. 585.

nbsp; nbsp;englische I. 574. 585. Pferdesenche II. 473. Pferdestaupe 11. 472. Pferdetypbus II. 351. Pflngstkrankheit I. 395. Pfortaderthrombose 1. 205. Pfriemcnscbwänze I. 298. Pharyngitis I, 13. 31. 35. 154. II. 301. Phnrynxangina I. 13.

Pbh klänenansscbhig II. laquo;11.

Pallisadonvviin

295.

beim Geiliigel I. 29laquo;. -------Hund I, 29laquo;.

nbsp; nbsp;bei der Katze 1. 29laquo;.

nbsp; nbsp;beim Pferd I. 29laquo;.

nbsp; nbsp;- Rind I. 29laquo;.

nbsp; nbsp;bei Schaf und Ziege I. 29laquo;.

nbsp; nbsp;beim Schwein 1. 290. l'.'illisndenwurm, bcvvall'neter I. 172. Panaritinm I. 559. II. 089. 090. Panophthalmie II. 749. Pansenleere 1. 11laquo;. Panseiuiberfüllniig 1. 113. Paralyse, spinale I. 403. Paralysis saturnina 1. 243. I'aramctritis pblegmonosa I. 434. I'araplegie, epizootische I. 393. Parese des Delmsor nrinae I. 345.

nbsp; nbsp;der Narbhand 1. 401. Parotitis I. 10. 24. II. 195.

nbsp; nbsp;aclinomyliotiscbe 1. 11.

nbsp; nbsp;forlgcplianzte I. 11,

784

Alpliabetiechcs Sachregister.

I'litliisis niesaraioii II. 5!18.

nbsp; nbsp;pulmoniim II. '274. 275. Phytobezoare 1. 75.

Pig typhoid II. 488. Pilzvergiftung I, 2Ii). 'iiii. Pink-Eye II. 475. Pips 1. 4. II. 29!). Plqftre II. 829.

Fityriasis des Mensehon I. 532. 545. Plag II. 45!). Plethora II. 806.

Pleuritis I. 127. 157. 492. 498. II. 12. 254. 287.

nbsp; nbsp;adhaesivu II. 28!).

nbsp; nbsp;diffuse II. 28i).

eiterige I. 484. II. 289. 2!)0. exsudative 11. 28raquo;. 488.

nbsp; nbsp;hiimorrhagische II. 289. 25)0. jauchige 11. 289. 2!)0.

nbsp; nbsp;metastatische II. 28!). primäre II. 288.

nbsp; nbsp;rheumatische II, 288.

nbsp; nbsp;secundare II. 288.

nbsp; nbsp;scrofibriiiöse II, 289. 21)0. 454.

nbsp; nbsp;sicca II. 28!).

-- traumatische II, 28!).

nbsp; nbsp;umschriebene II. 28!). Pleurodynia rhemmtica I. 5. Pleuropneumonia contagiosa beim Pferd

II. 482. Pleuropneumouie, septische der Kiilber

II. 50laquo;. Pleurothotonua II. 182. Plica polonica I. 540. 547. Pneumatose des Rindviehs II. 280. Pneumo-Kiiteritis, iiilectioiis II. 438. Pneumomykosen beim Geilügel II. '{OS. Pueumomykosis as|jergillina II. 271. Pnetimonle s. Lnngonentzündang. Pneumopericardium I. 485. Pneumothorax I. 127. II. 21)7. 489.

nbsp; beim Menschen II. 298.

Pocken II. (590. laquo;94. 708. 8. auch Variola.

nbsp; nbsp;der einzelnen llausthiere II. 700.

nbsp; nbsp;beim Menschen II. laquo;90. platt gedrückte II. 704.

nbsp; nbsp;solitäre II, 704. Poikilocytose II, 084. 030. 731. Polyiimi'e II. 800. Polyarthritis II. 9.

nbsp; nbsp;pyiimische I. 225, II, 15. 139. 838.

nbsp; nbsp;serosn II. 2,

Polydesmus exitiosus I. 2. 7. II, 089.

Polyposis I. 76.

Polyurie I. 227. 872. II. 833.

Pomphosis I, 504.

Porrigo decalvans I. 575.

PriapTsmus I. 451.

ProcesBionsrnupe I. 2. 562. Proctitis I. 71. 208. 299.

nbsp; nbsp;Imemorrhngica I. 206. Profluvium attloum II. 555. Prostata-Schwellung. I. 185. Prostatitis I. 309. Prurigo I. 542. 560. Pruritus I. 54.'l. Psammome II. 108.

Psendalius ovis pulmonalis II. 2.11.

Pseudoleukamie II. 320.

Pseudolyssa I, 287.

Psoriasis (des Menschen) I. 532. 544.

nbsp; nbsp;anuularis I. 545.

nbsp; gnttata I. 544.

nbsp; nbsp;gyrata I. 545.

nbsp; nbsp;nununularis I. 544.

nbsp; nbsp;punetnta I. 544. Psoroptes I. 592. Psorospermien I. 83S. II, 55. 752.

nbsp; eiförmige I. 335.

nbsp; nbsp;kugelförmige 1. 335. Psorospermiensitckchen II. 56. Psorospermienschliluche II. 55. Ptomaine I. 221. II. 120. 342. Ptomatine I. 221. Ptomaloatropin I. 222. 429. Ptomatocurarin I. 222. 429. Ptomatodigilalin I. 222. Ptomatomorphin I, 222. Ptyalismns I. 4. 24. Pucclnla graminis I, 2. 220. Puerperalneber I. 02. 425. 42laquo;. Puerperalgeschwüre I. 483. Pulex avium I. laquo;45.

nbsp; nbsp;canis I. laquo;!llaquo;.

nbsp; nbsp;l'elis I. 686. Puls I. 475.

Pulsation, abdoininelle I. 494.

Pulsionsdivertikel I. 33.

Pupipara I. laquo;S!).

Purpura haemorrliagica II. 353.

Pustelllechte 1. 533.

Pustula II. 022.

nbsp; nbsp;maligna II. 658. Putrescin I. 221. Pyaemia multiplex II. 346.

Pyiimie I. 206. 312. 434. 490. 503. II. 276. 343. 345. 34laquo;. 347. 348. 857. 359. 376. 089.

nbsp; nbsp;metastntische II. 340. Pyelitis I. 309. 413.

nbsp; nbsp;calculosa I. 414. Pyelocyslitis I. 418. Pyelonephritis I. 887. 413. Pyometra I. 333. 850. Pyonephmsc I. 887. Pyopneumothornx II. 290. 297.

.\l|iliabetisches Sachregister

(inaddelaussclilag I. 22. 501. II. 372. Quesenkopf II. !)7. Quetsohangspneamonle 11. 208.

Rheumatismus 1. 399. 11. 1. 139.

nbsp; nbsp;saturniiius 1. 243. Riesenkratzer beim Schwein 1. 299. Riesenpallisadeiiwurm I. 414. Rinderbremse I. laquo;33. liinderlinne II. 52. Rinderlaus I. laquo;3laquo;. Rinderpest I. 31. 199. 214. 228. 251,

470. II. 403. 714. 089.

nbsp; nbsp;Impfung II. 732. Rinderseuchc II. 461. 590. Rindshammen II. 513. Rindviehstaupe II. 725. Ringflechte I. 575. 678. Röthe der Schweine II. 418. Röthen I. 406. Rohren II. 217.

Rollkrankheit der Hunde II. 103. Rosenkranz, rachitischer II. 21.34.35.36. Rostbrandpilzc I. 226. Rothharnen I. 40laquo;. Rothlauf der Schafe II. 650.

nbsp; der Schweine I. 566. Rothlauffieber der Pferde II. 473. Rothlaufseuche der Pferde II. 472.

nbsp; nbsp;- Schweine II. 418. 420. Rotz II. 177. 187. 191. 195. 648.

nbsp; nbsp;acuter I. 15. II. 500. 509. 730.

nbsp; nbsp;chronischer I. 15. II. 5laquo;2. 5laquo;laquo;.

nbsp; nbsp;dill'user II. 5laquo;3. 5laquo;4.

nbsp; nbsp;(liegender II. 508.

nbsp; nbsp;infiltrirter II. 563. 564.

nbsp; nbsp;bei Katzen II. 569.

nbsp; nbsp;latenter II. 500. 508.

nbsp; nbsp;der Lunge II. 664. 5laquo;7.

nbsp; nbsp;beim Menschen II. 570.

nbsp; oeculter II. 508.

nbsp; nbsp;bei Raubthieren II. 5laquo;9.

nbsp; nbsp;der Respirationsschleimhaut II. 563.

nbsp; nbsp;verborgener II. 568. Rotzbacillus II. 55laquo;. 576. Rotzcavernen II. 564. Rotzgescliwiire II. 663. Rotzgewächse II. 665. Rotzverdacht II. 370. 571. Rouget II. 434.

Rückenblut 1. 205. II. 080. 639. laquo;47. Rückenmarksapoplexie 1. 403. Rückenmarkslähmung I. 135. Rücken markstyphus 1. 393. Rückfallstyphus beim Menschen 11.354. Ruptur des Darmes I. 159.

nbsp; nbsp;grösserer Gelasse I, 520.

nbsp; nbsp;des Magens, s. Magcnbcrstung.

--------Zwerchfells 1. 159. 107. 109.

Ruhr I. 200. II. 404.

nbsp; infectiöse 1. 214. 228. II. 409. beim Menschen II. 410. der Säuglinge II. 409.

ie (1. Haustliiero. If. Bd. 2. Aufl. :,{)

Rabenfliege I. laquo;32. Rabies II. laquo;54.

Kiiehenfistel II. 373. Kaclienlynipliomes.ActiiiomykoseII.540. Rnohitls I. 76. II. ligt;. 81. 191. 338.

nbsp; nbsp;beim Geflügel Tl. 85.

nbsp; nbsp;Hund II. 85.

--------Pferd II. 35.

--------Rind II. 36.

nbsp; nbsp; Schwein 11. 34. Rackseuche II. 25. liadeseuche II. 37!). Riulialislähiming II. 123. Räude des Gellligels 1. laquo;41.

nbsp; nbsp;der Haussäugethiere I. 58J).

nbsp; nbsp; nbsp;des Hundes I. laquo;15.

nbsp; nbsp;der Kaninchen I. laquo;21.

nbsp; nbsp; Katze I. laquo;20.

nbsp; nbsp;des Pferdes I. laquo;00.

nbsp; nbsp; nbsp; Rindes I. 613.

Schafes I. laquo;05.

nbsp; Schweines 1. laquo;15.

nbsp; nbsp;der Ziege I. laquo;14.

nbsp; nbsp;intermittirende I, 596. laquo;05.

nbsp; rothe I. 626. Räudemilben I. 591.

nbsp; nbsp;beim Hund I. 5!gt;4.

nbsp; Kaninchen I. 504.

nbsp; nbsp;bei der Katze I. 55)4.

nbsp; nbsp;beim Pferd I. 504.

nbsp; nbsp;Rind I. 594.

nbsp; nbsp; Schaf I. 594.

nbsp; nbsp;schuppenfressende I. 592.

nbsp; nbsp;beim Schwein I. 694. bei der Ziege I. 594.

Rainey'sche Körperchen II. 54.

Rapsverderber I. 2.

Raspe I. 532. 544. 648.

Rattenschweif 1. 545.

Rausch II. 469.

Rauschbrand II. 350. 457. 458. 047.

Recurrenslähmung 11. 217.

Rellexepilepsie II. 145. 150.

Reflexschwindel II. 1laquo;3.

Regenbremse I. laquo;33.

Regenlaule I. 5ß0. 608.

Regurgitlren I. 20. 38.

Reitstätigkeit II. 171.

Reizhusten II. 208.

Reizkolik I. 108.

Retensio urinao 1. 415. II. 115.

Friedliorger ii. Krolmer, Pathol. U. Thwap

788

Alphabetisches Sachregister.

Ruhr erwachsener Thiere II. 414. 729.

nbsp; weisse (der Kälber) II. 410. Russ der Ferkel I. 5laquo;1. II. 535. Russbrandpüze I. 226.

Sabberseuche II. C84.

Säurekrankheit I. 238.

Sahneschwinden I, 4(34.

Salivation I. 4.

Salztlecbte I. 538.

Salztluss l. 533.

Samenkoller I. 447. 452.

Sandballen in den Vormiigen I, 112.

Sandkolik I. 183.

Saprln I. 221.

Sareomatose II. 330.

Sarcome in der Nasenhöhle II. 188.

Saroophaga carnaria I. 033.

Sarcoptes I. 502.

nbsp; nbsp;avium I. 041.

nbsp; nbsp;cynotis I. 619.

nbsp; cysticola I. 043. II, 302.

nbsp; nbsp;laevis var. columbae I. 042.

nbsp; nbsp; gallinae I. 042.

nbsp; nbsp;minor I. 592.

nbsp; nbsp;mntans I. 041.

nbsp; nbsp;scabiei I. 592.

nbsp; nbsp;squamiferus I. S92. Sarcoptesmilben I. 502. Sarcoptesräude I. 593. 594.

nbsp; nbsp;beim Hund I. 000. 010.

nbsp; nbsp; Kaninchen I. 021.

nbsp; nbsp;bei der Katze I. 020.

nbsp; nbsp; Katzenraubthieren I. 021.

nbsp; nbsp;beim Pferd I. 000. --------Rind I. 014.

nbsp; nbsp; - Schaf I. 012.

nbsp; nbsp; Schwein I. 015.

nbsp; nbsp;bei der Ziege I. 014. Sarkome der Dura II. 104. 117. Sarkosporidien II. 56. Sattelräude I. 541. Saturnismus 1. 243. Satyriasis I. 447. Saugmilben I. 502. Sanmzecke, nmscheUormige I. 045. Scabies I. 500.

Scarlatina II. 353. Schabe I. 600. Sohftlknötohen I. 532.

nbsp; nbsp;beim Pferd I. 541.

--------Rind I. 551.

Schal'bremse II. 107. Schalbremsenliirven II. 107. Schaflaustliege I. 030. Schalpocken I. 31. II. 005. 700. ------Impfung II. 705.

Schafrotz II. 180. Schaftecke I. 030. Schafzecku I. 030.

602. 703.

450.

Schankerscuche II. Scharlach II. 353. Scheintod II. 64. Scheukelbrand II.

Schilferllechte I. 542. Schimmelpilze I. 226. II. 196, 272. Schizomyceten II. 341. Schlagtluss, hitziger II. 00. Schleimfieber I. 71. Schleimhautentzundung, croupös-diph-theritische, beim Hausgellügel 11.742.

nbsp; durch Cercomonaden II. 743.

nbsp; nbsp; Gregarinen erzeugt II. 752.

nbsp; nbsp; Spaltpilze erzeugt II. 743. Schlempeiiiisten II. 205. Schlempemauke I. 551. II. 689. Schleuderkrankheit II. 107. Schlingkrampf I. 40. Scliluckpneumonie II. 200. Schlundbeulen s. Actinomykose 11.546. Schlundentzündung I. 30. 35.

nbsp; katarrhalische 1. 31.

nbsp; nbsp;parenehymatöse I. 31.

nbsp; phlcgmonöse I. 31. Schlunderweiterung I. 32. Schlunddivertikel I. 33. Schlundkopfentzündung s. Pharyngitis. Schlundkopffistel I. 23.

Schlundkrampf I. 24. 35. 30. Schlundlälimung I. 24. 35. 38. Scblundperforation I. 37. Schlund Verengerung I. 24. 30. 112. Schlundzerreissung 1. 35. 37. Schmeissfliegen I. 033. 035. Schmierbrand des Weizens I. 226. Sclimutzflechte beim Schaf I. 560. Schmutzmauke I, 548.

nbsp; nbsp;des Rindes I. 552. 558. Schnitzelkrankheit I. 225. Schnorchel der Tauben II. 718. Sohnüffelkrankheit II. 35. 3S. Schorfilechte I. 533. 560. Schrotausschlag I. 561. Schruckigsein II. 120. Schrumpfniere 1. 374.

nbsp; nbsp;indurirte I. 384. Schrundenmauke I. 548. II. 712. Schulterlahmheit., neu ropathische II, 123.

nbsp; nbsp;rheumatische II. 4. Schuppenflechte I. 532. 543. Schuppenmauke I. 550. Schutzimpfung gegen Brnstseuclie 11.

500. --------Gellügeltyphoid II. 449.

nbsp; nbsp; Lungenseuche II. 597.

nbsp; nbsp; Manl- und Klauenseuche 11. 003.

Alithabetisches Sachregister.

787

Schutzimpfung gegen Milzbrand II. 042. --------Rnuschbrand II. 468.

nbsp; nbsp; Stübchenrothlauf II. 432. 434.

--------Wuth II. 6laquo;7.

öclmtzmauke 11. 711. Schwammchen II. 75'). Schweii'grinrt I. 299. 545. Schweineeholera II, 438. Schweinediplitherio II. 438. Scliweinepest II, 416. 418. 438. Schweinepocken II. 713. Schwcinerothlaul' II. 418. Schwcinesenche I. 222. II. 338. 415. 418.

420. 430. 435.

nbsp; chronische II. 536. Schweinetyphus I. 222. II. 418. Schweinsbergerkrankhoit I. 273. 312.

314. Schweinsinus I. 03(gt;. Schwerharnen I. 410. Schwerverdaulichkeit I, 57. Schwielen, rheumatische II. 4. Schwielenmauke I. 550. Schwindel II. 64. II. 150. 101.

nbsp; nbsp;consensueller II. 103.

nbsp; nbsp;essentieller II. 102.

nbsp; nbsp;physiologischer II. 104.

nbsp; nbsp;selbständiger II. 102.

nbsp; nbsp;symptomatischer II. 103. Schwinden s. Rindertuberkulose II. 512. Schwindllechte 1. 532.

nbsp; beim Pferd I. 541.

--------Rind I. 551.

--------Schaf I. 560.

Schwindler II. raquo;8. Sclerostomum dentatum I. 296.

nbsp; tetracanthum I. 193. Scrophula cquorum II. 338. Seekrankheit II. 164. Segler II. laquo;8.

SehnenscheicleneiitzHiidung II. 12. Seitlingc II. 98. Selbstbefriedigung d. Geschlechtstriebes

I. 452. Semperhöfe I. 47.

Senkrücken, rachitischer II. 34. 86. Sephthämie 8. Septikumic. Sepsin I. 222. Sepsis 1. 175.

nbsp; intestinalis I. 219. Septicaemia puerperalis 1. 225. 424. 420.

432. 445. Septikämie I. 206. 434. 503. II. 276. 343. 344. 340. 348. 357. 359. 376. 649.

nbsp; der Kaninchen II. 345. 436.

nbsp; nbsp;einfache II. 344.

nbsp; nbsp;gangränescirende 11. 348.

nbsp; nbsp;hämorrhagische II. 453.

nbsp; nbsp;kryptogenetische II. 344.

Septikämie, primäre II. 344.

nbsp; spontane II. 344. Septicopyämie II. 344. Seuchen II. 340.

nbsp; rothlaufartige der Schweine II. 415. Shok I. 213.

Siechen I. 400.

Simulia Columhnczensis I. 083.

nbsp; maculata I. 033.

nbsp; nbsp;reptans I. 033. Singultus I. 497. Skalma II. 310. Skoliose II. 38. 34. Skorbut I. 6. II. 322.

nbsp; nbsp;beim Hund II. 323.

nbsp; nbsp;der Lämmer II. 324.

--------Schafe II. 324.

Skrophelknoten s. Actinomykose 11.546. Skrophelkrankheit II. 338. Skrophulose II. 338. Sommerausschlag I. 541. Sommerräude I. 541. Sonnenbrand I. 567.

Sonnenstich II. 60. 05. Soorkrankheit 11. 769. Spaltpilze II. 340. 341.

nbsp; aerobie II. 341.

nbsp; anaerobic II. 341. Spasmotoxin II. 120. Speichelfluss 1. 4. 227. Sphärobacterien II. 341. Sphaerococcus lactis aeidi I. 464. Spina ventosa II. 640. Spinalmeningitis, epizootische II. 111. Spirillen II. 763.

Spirobacterien II. 341. Spiroptera megastoma I, 75. 193. 210. 301.

nbsp; nbsp;mikrostoma I. 301.

nbsp; nbsp;nasuta I. 41.

nbsp; nbsp;sanguinolonta T. 31. 36. 200. 210. 301. 518. 520.

nbsp; nbsp; scutata I. 301.

nbsp; strongylina 1. 210. 301. Splenic fever II. 701. Sporozoen II. 56. Sprosspilze I. 220. Spulwürmer I. 281. 292.

nbsp; nbsp;beim Gellüg.l 1. 293. -------Hund I. 293.

nbsp; nbsp;bei der Katze 1. 293.

nbsp; nbsp;beim Pferd (und Esel) I. 293. -------Rind I. 293.

--------Schwein I. 293.

Stäbchenrothlnuf II. 415. 418. Stiltigkeit II. 171.

nbsp; nbsp;absolute, II. 171.

nbsp; nbsp;active II. 172.

nbsp; passive II. 172.

788

Alpliübutisclies Sachregister.

Staiiglu'it, relative II. 171.

Stallrebe II. 3.

Stapbylooooous albas 1. 4(i:J. II. :i45.

nbsp; aureus II. 345.

nbsp; oitreus I. 403.

nbsp; nbsp; cereus albus I. 4(i3. ----------varlolae II. 697.

nbsp; nbsp; llavus I. 403. Starrkrampf I. 404. II. IS. 112. 136.

nbsp; beim Hund II. 130. der Lämmer II. 121)

nbsp; Neugeborenen II. 130.

nbsp; nbsp;beim Pferd II. 134.

--------Hind II. 186.

--------Sohaf II. 13laquo;.

nbsp; nbsp; Schwein II. 137.

nbsp; nbsp;absteigender II. 131.

nbsp; nbsp;aufsteigender II. 131.

nbsp; nbsp;idiopathischer II. 128.

nbsp; rheumatischer II. 130.

nbsp; nbsp;toxischer I. 'Iiri. II 180.

nbsp; nbsp;traumatischer II. 128. Starrsucht II. 157. Status gastricus I. 57. Staubbrand I. 220.

Staupe der Hunde I. 130. 205. II. 112.

378.

--------Katzen II. 806.

--------Pferde I. 15. 02.

Staupefonnen beim Hund II. :Jsl.

Staupepilz beim Hund II. 888.

Stauungsascites I, 351.

Stauungslebcr I. 481.

Stamingslunge II. 244.

Stauungsnicre I. 481.

Stauungspapille II. 91. 104.

Stechfliege I. 688.

Stechmücke, gemeine I. (133.

Steife der Schafe II. (J.

Steiflgkeit der Schafe II. (gt;.

Steinkolik I. 182.

Steinpocken II. 704.

Steissräude 1. 5igt;4. ()13.

Stenose des Ostiums der Aortenklappen

I. 618.

- Mltralklappe I. 618. - PulmoDalklappen I. 515.

nbsp; nbsp; _ _ Tricuspidalis I. 618. Sterilität I. 435. 45laquo;. Stiersucht I. 447. II. 513. Stlllochsigkeit I. 447. Stinkbrand I. 2. Stirnhöhlenentzündung beim Pferd II.

101. Stomacace I laquo;. Stomatitis I. 1, 24. 35. 154. 274. II. 089.

nbsp; nbsp;nphthöse I. 5. II. 737.

nbsp; nbsp;erysipclatöse I. 1.

-- erythematöse (katarrhalische) I. t.

Stomatitis folliculosa I. 4.

nbsp; nbsp;pustulosa oontagiosa ll. 180. 577. 712. 782.

nbsp; nbsp;ulcerbse I. laquo;. II. 737.

nbsp; nbsp; bei Lämmern I. 9.

nbsp; vesiculäro I. ß. Stomoxys calcitrans I. laquo;33. Strahlenpilz II. 544. Strahlenpilzkrankheit II. 542. Strangurie I. 378. 417. Straubfuss I. 650.

Strengel II. 175. Streptococcus equi II. 3laquo;8,

nbsp; nbsp;coli gracilis I. 403.

nbsp; nbsp;perniciosus 11. 451.

nbsp; nbsp;pyogenes I. 463. II. 89. Strohkolik 1. 180. Strongyliden I. 2!gt;5. II. 231.

nbsp; nbsp;beim Geflügel I. 2iMJ. II. 231. --------Hund I. 2raquo;laquo;. II. 231.

nbsp; nbsp;bei der Katze I. 2!raquo;laquo;. II. 231.

nbsp; nbsp;beim Pferd I. 2fraquo;laquo;. -------Rind I. 25)6. II. 281,

Schaf I. 206. II. 231. --------Schwein I. 2!)laquo;. II. 231.

nbsp; nbsp;bei der Ziege I. 296. II. 231. Strongylus annatus I. 172. 29laquo;. 518.

520. II. 76. 189.

nbsp; nbsp;cernuus I. 290.

nbsp; commutatus II. 231.

nbsp; nbsp;contortus I. 120. 296. 297.

nbsp; nbsp;dentatus I. 296.

nbsp; fllaria I. 297. II. 231.

nbsp; nbsp;fllicollls I. 290.

nbsp; nbsp;hypostomus I. 296. 298. inllatus I. 296.

nbsp; nbsp;inllexus I. 524.

nbsp; micrurus II, 231. nodularis I. 290.

nbsp; paradoxus II. 231. 33^.

nbsp; nbsp;pergracilis I. 290.

-nbsp; nbsp;radiatus I. 296.

nbsp; rufescens II. 231. 234.

-nbsp; subulatus I. 524.

nbsp; tennis I. 296.

-nbsp; tetracantbus I. 29laquo;.

nbsp; trigonocephalns I. 286. 290. 298.

nbsp; nbsp;ventricosus I. 296.

nbsp; venulosus 1. 290. Stubenfliege, gemeine I. laquo;32. Sucht II. 379.

Supriiscapularisliihmung II. 123. Surra II. 308.

Swine fever II. 438.

Swine, plague II. 438.

Symbiotes I. 592.

Symbiotesräude beim üelliigel I. laquo;41.

Syngamus trachealis II. 231. 300.

Synkope II. 04.

Alphabetisches Sachregister.

789

Synuvilis pannosn tubcrculosa II. .521. Sypliilis II. 809.

nbsp; der Einhufer II. (103. Syringomyelitis II. 004. Syringophilus bipectiimtiis I. C44.

nbsp; nbsp;uncinatus I, ($44.

Tetanin I. 222. II. 12laquo;.

Telauotoxin II. 120.

Tetanus s. Starrkrampf II. 125.

nbsp; agnorum II. 130.

nbsp; neonatorum 11. 12!). 130. Texasfover II. 701. Texasfieber 11. 701. Tlmlerlleckcn 11. 007. Thrombenbildung im Herzen I. 524.525. Thromboarteriitis umbilicalis II. 10. Thrombophlebitis, eiterige II. 10. Thrombose der Achsclarterie 1. 521.

523. --------hinteren Aorta I. 403. 498. 521.

II. 150. - Armarterie I. 522. --------Beckenarterie I. 158. 521. 523.

II. 00. 150. --------Crurahirterie I. 158. 498. 521.

II. 150.

nbsp; #9632; Darmbeinarterie I. 522.

nbsp; nbsp; Lendenarterien I. 522. 11. 150. --------Pfortader II. 10.

--------Schenkelarterie 1. 521.522.11, UO.

Tlbiallslähmung II. 124. Tilletia Caries I, 2. 220. Timarl s. Rindstuberkulose II. 512. Tinea decalvans I. 575.

nbsp; nbsp;favosa I. 582.

nbsp; galli I. 584.

nbsp; scutellata 1. 575. Tölpischsein II. !raquo;7. TollwuUi II. 05!). Traber II. !)8.

Traberkrankheit II. 100. ll!t. Tracheitis verrueosa II. 230. Tractionsdivertikel I. 33. Trüberausschlag I. 552. Trächtigkeit I. 333. 350. Traubcnkammkrankheit I. 551. Traubenkrankheit II. 513. Trematoden beim Geflügel I. 301, Tremor mcrcurialis I. 241.

nbsp; nbsp;saturninus 1. 243. Trica polonica I, 547. Trichina spiralis I. 282. II. 40. Trichine II. 40. Trichinenkrankheit 11. 3!).

nbsp; nbsp;beim Menschen II. 40. Trichocephalus al'linis I. 301.

nbsp; nbsp;crenatus I. 301.

nbsp; nbsp;depressiusculus I. 301. Trichodectes can is I. 283.

nbsp; climax I, 030.

nbsp; nbsp;latus I. 030.

nbsp; pilosus 1, 030.

nbsp; nbsp;scalnris I. 030.

nbsp; nbsp;sphnerocephaliis I. 030,

nbsp; subrostratus I, 030.

Tobanus boviiius i. (gt;!{3.

nbsp; nbsp;coecutiens I. lt;!!{!{.

nbsp; pluvialis I. lt;ii{!J. Tabes dorsalis II. 119.

nbsp; saturnina I. 243. Taenia alba I. 2H4.

nbsp; nbsp;anatina I. 284.

nbsp; cantaiiiona I. 284.

nbsp; cesticillus I. 284.

nbsp; nbsp;coenurusl. 282. 283. 286. 290. II, 95.

nbsp; nbsp;coiüca I. 284.

nbsp; coronula I. 284.

nbsp; nbsp;crassicollis I. 284.

nbsp; nbsp;crassula I. 284.

nbsp; ououmerlna I. 283. 285. 280. 290.

nbsp; nbsp;euncata I. 284.

nbsp; denticulata I. 284.

nbsp; Echinococcus I, 205. 281. 282. 283. 280. 290. 329.

nbsp; nbsp;elliptica I. 284.

nbsp; nbsp;expansa I. 120. 283. 284.

nbsp; nbsp;f'asciata 1. 284.

nbsp; nbsp;gracilia 1. 284,

nbsp; nbsp;imbiitironnis I, 284. #9632; inermis II. 52.

-nbsp; infnndlbuliformia 1. 284.

nbsp; nbsp;lanceolata I. 284.

nbsp; mstnillana I, 75. 193. 2S4.

-nbsp; nbsp;marginata 1. 283. 280. 290.

-nbsp; nbsp;modiocanellata II. 52.

-nbsp; megallops I. 284.

nbsp; nbsp;ovilla I. 284.

-nbsp; nbsp;perfoliata I. 75. 193. 284. 280.

nbsp; nbsp;plicata I. 75. 193. 284.

nbsp; nbsp;proglottina I. 284.

nbsp; nbsp;saginata II. 52.

-nbsp; nbsp;serrata I. 283. 280. 290.

-nbsp; nbsp;setigera I. 284.

-nbsp; nbsp;sinuosa I. 284.

-nbsp; nbsp;solium 11. 48.

nbsp; nbsp;tetragona I. 284.

nbsp; nbsp;trilincata I. 284. Talgknötchen I. 574. Taubenmilbo, wurm lärmige I, 044. Taumelkraiiltheil 1. 278. Taumelsucht II. i)7.

Taumler II. 08. Teiggriud 1. 575. Teigmaal I, 575. Teigmaul I. 575. 579.

790

AlplinbotiBches Saohi-egistcr.

Tricliophyton epilans 1. 577.

nbsp; nbsp;tonsurans 1. 676. 677. Ti'iclioi'rliexis nodosa I. 672. TrlclioBoma tennlsslmum I, 301. Trigeiiiiniislalimiuig II. 123. Trismus 11. 181. Trommelsuclit I. 101. 121. Tuberkel 11. 603. Tubcrkelausschlng 1. 574. 032.

nbsp; ansteckender I. 58(5. Tuberkelkrankheit I. 550. Tuberkulose I. 15. 37. 112. 333. 448.

470. 501. II. 235. 338. 501. 547. 595. #9632; allgemeine 11. 525.

nbsp; nbsp;dos Auges II. 520.

nbsp; nbsp;des Brust- und Bauchfelles II. 517. 524.

-------Euters II. 520. 525.

nbsp; nbsp;beim Geflügel 11. 640.

nbsp; nbsp;des Gehirns II. 620. 624. gencralisirte II. 525.

nbsp; nbsp;beim Hunde II. 630.

nbsp; nbsp;bei der Katze II. 640.

nbsp; nbsp;der Knochen II. 521.

-nbsp; nbsp; - Lunge I. 128. II. 61laquo;. 622.

nbsp; nbsp; Lymphdrüsen II. 618.

nbsp; nbsp;beim Menschen II. 073.

nbsp; nbsp; der Muskulatur II. 520. des Ohres 11. 533.

nbsp; nbsp;beim Pferd II. 530. Rind 11. 600.

des Rückenmarkes II. 620. 526.

nbsp; nbsp;beim Schaf 11. 640.

nbsp; nbsp; Schwein II. 631.

nbsp; bei wilden Thieren II. 540.

nbsp; nbsp; der Ziege II. 640.

Tumor albus s. Rindstuberkulose II.

526. Tussis convulsiva II. 200. Tympanitis I. 101.

nbsp; nbsp;chronische 1. 37. 126. 203.

nbsp; nbsp;des Luftsackes 11. 195. Typhlitis I. 208. Tvphotoxin I. 222. Typhus II. 353. 473.

nbsp; nbsp;exanthematischer beim Menschen II. 334.

nbsp; nbsp;beim Pferde I. 229.

-nbsp; nbsp;recurrens II. 364.

Ueberfrcssen beim Rind I. 113. Ueberfüttcrung, absolute beim Pferd I. 149.

-------------Rind I. 113.

Ueberlulterungskolik 1. l(!(i. Ucbergalle II. 725. üeberwurf I. 107.

Unfruchtbarkeit weiblicherThieie 1.457. Unverdaulichkeit, clironische 1. 04.

nbsp; nbsp;des Kropfes 1. 41.

nbsp; nbsp;acute beim Rind I. 83.

nbsp; nbsp;chronische beim Rind I. 04. Unvermögen der männlichen Thiere 1.

450.

nbsp; nbsp;Wasser aufzunehmen I. 30. Urämie 1. 370.

Uredineen I. 226. Urticaria I. 5laquo;1. II. 578. Ustilagineen I. 220. Ustilago carbo I. 226.

nbsp; nbsp;maydis I. 220. Uterusdislocationen I. 156. Uterusneubildungen I. 333.

Vaccination, animalc II. 710. Vaccine II. 710.

nbsp; nbsp;humanisirte II. 710. Vaginitis chronica I. 449. Vaguspneumonie II, 207. Varicellen II. 710. Variola s. Pocken II. 004.

nbsp; nbsp;contluens II. 699. 704.

..... diphtheritica II. 099. 704.

nbsp; nbsp; haemorrhagica 11. 099. 704. #9632; vaccina 11. 708. Veitstanz II. 160.

Venerie s. Rindstuberkulose II. 513.

nbsp; nbsp;der Hasen 1. 288. Ventrikelwassersucht, chronische II. 87. Verblutung, innere I. 310. Verdauungsschwäche I. 67. Vergiftung mit Ackersenf I. 251.

nbsp; nbsp; Aconitnm I. 250.

nbsp; nbsp;- Aether 1. 280.

nbsp; nbsp; Aethusa Cynapium I. 200.

nbsp; nbsp; - Aetzkalk I. 231.

nbsp; nbsp; Agrostemma Githagn I. 202.

Ailanthus glandulosa I. 202.

nbsp; nbsp; Alkalien, atzenden 1. 231.

Alkohol 1. 277.

nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Aloe I. 251.

nbsp; nbsp;- Alpenrose I. 262.

nbsp; nbsp; Aristolochia Clematilis 1. 202.

- Arsenik 1. 230.

nbsp; nbsp; #9632; acute I. 230.

nbsp; nbsp; chronische beim Rind I. 237.

Asklepias Vincetoxicum I. 262.

nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Atropa Helladonna I. 103. 202. -- Baumwollsaatmehl 1. 263.

nbsp; nbsp;durch Bienenstiche I. 281.

nbsp; nbsp;mit Hingelkraut I, 249.

nbsp; nbsp; Blausäure I. 270. -------Blei I. 243.

------acute I. 243.

Alphabetisches Sachregister.

791

Vergiftung mit Blei, chronische I. 243.

nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Brecliweinstein I. 236.

nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Bucheckern-Oelkuchen I. 275.

nbsp; nbsp; nbsp; - Buchsbanmblättern I. 258.

nbsp; nbsp; BUXUS sempervirens 1. 258. --------Calomel I. 242.

- Cantlmriden I. 248.

nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Carbolsiiure I. 24ß.

nbsp; nbsp; Chaerophyllnm lemiiliim I. 262.

nbsp; Oblorofora I. 280.

nbsp; nbsp; Cicer arictinum I. 280.

nbsp; nbsp; Cicuta virosa I. 103. 2lt;!().

nbsp; nbsp; Cochlcaria Armoracia I. 252.

nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Colchicum autumiiale L 254.

nbsp; nbsp; Conium maculatum I. 103. 2(!0.

Crotonkörner I. 24?).

nbsp; nbsp;- Crotonöl I. 248.

nbsp; nbsp;Daphne Mezereuin I 252.

nbsp; nbsp; Datura Strammonium I. 262.

Digitalis I. 257. --------Eibenbanm I. 103. 25(5.

nbsp; nbsp;- Eicheln 1. 251.

nbsp; nbsp; Equisetum (arvense, limosum, palustre) I. 278.

-------Essig I. 247.

nbsp; nbsp;- Euphorbia I. 24raquo;.

nbsp; nbsp; Eirnissbaum, japanischen I. 202. .....- Elachs I. 258'.

--------Fleischgift I. 21raquo;. 222.

nbsp; nbsp;Gartenschierling 1. 2(!0. ------Glaubersalz 1. 234.

#9632; Glyceria aquatica I, 279.

-------llelleborus (l'oetidns. niger.viridis)

1. 258. --------Herbstzeitlose 1. 254.

nbsp; nbsp;- Heringsbriihe I. 103. 232.

nbsp; nbsp; Jodoform I. 203.

--------Kalisalpeter J. 284.

--------Kartoffelkraut 1. (389.

-------Kerbel I. 202.

-------Kichererbsen I. 280.

nbsp; nbsp; Kirschkernen I. 277.

nbsp; nbsp; Kirschlorbeerblättern 1* 277. -------Kochsalz I, 232.

-------Kohlendunst I. 27raquo;.

-------Kohlenoxyd I. 27raquo;.

--------Kohlensäure I. 175. 280.

nbsp; nbsp; Kornrade I. 202. -------Kupfer I. 245.

nbsp; nbsp; acute I. 245.

nbsp; nbsp; chronische I. 245. ------Lauge I. 231.

--------Leuchtgas I. 280.

nbsp; nbsp; Linum usitatissimum I. 258.

nbsp; nbsp; Lolium temulentum I. 277.

nbsp; nbsp; Lupinen I. 204.

nbsp; nbsp; bitteren Mandeln I. 277.

nbsp; nbsp; Moerrettig 1. 252.

Vergiftung mit Mercurialis (annna und perennis) I. 24raquo;.

nbsp; nbsp;- Mohn I. 103. 201.

nbsp; nbsp; Mutterkorn I. 202.

nbsp; nbsp; Narcissus (poeticua und Pseudo-Narcissus) 1. 250.

nbsp; nbsp;rein narkotische (nenrotische) I. 274.

nbsp; nbsp;mit Natronsalpeter 1. 234.

nbsp; nbsp; Nerium Oleander I. 250.

nbsp; nbsp; weisser Nieswurz I. 103.

nbsp; nbsp; Nikotiana 1. 255.

nbsp; nbsp; - Oleander I. 250.

nbsp; nbsp; Osterluzei I. 202.

nbsp; Popaver Rboeas I. 103. 201.

nbsp; nbsp; somniferum I, 201.

Persica vulgaris I. 277. l'feller I. 251. l'firsichblüttern I. 277.

nbsp; nbsp; Pflaumenkernen 1. 277. ------Phosphor I. 238.

nbsp; nbsp; Phosphordämpfen 1. 239.

nbsp; nbsp; Phragmites communis I. 279. durch Pilze I, 21raquo;. 225.

mit Pöokelbrühe I. 103. 232.

nbsp; nbsp; Prunus Laurocerasus I. 277.

nbsp; nbsp; Padus I. 277.

nbsp; nbsp;Quecksilber I. 240.

nbsp; nbsp; Quecksilberdümpfen 1. 243.

nbsp; nbsp; Quecksilbersalbe I. 242.

--------Kanunculusarten (acris, arven-

sis, sceleratus) I. 103. 25raquo;.

nbsp; nbsp;Rapskuchen, senföllmltigenl. 250,

nbsp; nbsp; Rhododendron I. 202.

- ätzenden Säuren I, 232.

nbsp; nbsp; Salmiakgeist 1. 231.

--------Salpeter I. 234.

--------Salzlacke I. 232.

nbsp; nbsp; Schachtelhalui [. 278. --------Schilfgras I. 279.

nbsp; nbsp; Schilfrohr I. 279.

nbsp; nbsp; Schimmelpilze I. 103.

nbsp; nbsp; gelleekten (Land-) Schierlingl.103. 200.

nbsp; nbsp;durch Schlaugenbiss I, 280.

nbsp; nbsp;mit Schwalbenvvurzel I. 252.

nbsp; nbsp; Schwefelsäure I. 232. --------Seidelbast I. 252.

nbsp; nbsp; Senfträbern 1. 251.

nbsp; nbsp;Sinapis arvensis I. 251. ..... Solanin 1. 270.

nbsp; nbsp; semina Staphisagriae I. 202.

nbsp; nbsp; Stechapfel I. 202.

nbsp; nbsp; Stephanskörnern I. 202.

- Strychnin I. 274. II. 139. Sturmhut I. 25raquo;.

nbsp; nbsp;Sublimat 1. 242. --------Tabak I. 103. 255.

nbsp; Taumellolch I. 277. ------Taxus baoeata I. 103. 250.

792

Alphabetisches Sachregister.

Vergiftung mit Terpentinöl 1. 253. -------terpentinölhaltigeii Pflanzen I.'iöS.

nbsp; nbsp; nbsp; - Tollkirsche I. 103.

Trau benkirsch bäum blatter n 1.277. --------Veratrin I. 25laquo;.

nbsp; nbsp; Veratrum album 1. 103.

#9632; Wasserschirliug I, 108. 2laquo;0. Wolfsmilch 1. 249. Wurstgilt. Zink 1. 24laquo;.

nbsp;- Zwetschgeiikernen 1. 277. Vergü'tungskolik 1. 157. 168. Verschlag der Schafe II, (!. VerschlucUungspneumonie 11. 2(i(raquo;. Verschnüren 1. li)7.

Verstopfung I. 182. 203. 227. 281. 288. 305. II. 115.

nbsp; nbsp;ilurch Dilatation des Darmes I. 100.

nbsp; nbsp;Darmstrikturen I. 181). falsche I, 135.

durch Fremdkörper I. 182.

nbsp; nbsp; Flitteranschoppung I, 180.

nbsp; nbsp;beim Uellügel I, 143. --------Hund I. 134.

durch Invagination des Darmes 1.187.

nbsp; LageveränderungdesDarmesI.185.

nbsp; nbsp; Magen-Darmsteine I. 182.

-nbsp; nbsp;Neubildungen I. 188.

nbsp; nbsp; Parese des Darmes I. 190. Verstopfungskolik I. 179. Vertigo II. 161.

Verwerfen s. Abortus. Vibrio cyanogenus 1. 4(J6. #9632; syneyanus I. 4öC Vibrions septiqiies II. 345. 348. Viehpest II. 725. Viehseuche, gemeine II. 725. Vipera berns I. 280.

nbsp; nbsp;Redii I, 280. Vogeltloh I. laquo;45.

Vogelmilbe, gemeine I. laquo;39. laquo;45. Volvulus I. 185. Vorliantkatarrli. eiteriger II. 181.

Wechsellieber II. 7laquo;2. Weichselzopf I. 545. 547.

nbsp; nbsp;beim Rind I. 551.

nbsp; nbsp;echter I. 547.

nbsp; nbsp;falscher I. 547. Weideschvvindel II. 104. Weideseuche 1. 40laquo;. Weideroth I. 40laquo;. Weissbliitigkeit II 318. Wetzkrankheit II. 121. Wildseuche II, 551. Winddorn II. 54laquo;. Wlndkollk I. 191. Windpocken II. 710. Windrehe I. 389. Winterhämoglobinnrie I. 396. Wollefressen der Lämmer I. 54.

--------Schafe I. 53.

Wollenagen der Schafe I. 53.

Würfler II. 98.

Würmer im Blute I. 524.

--------Darmcanale I. 150. 281.

Wurffieber I. 425.

Wurm s. Actinomykose 11. 546.

nbsp; nbsp;s. Kotz II. 655. 561. 736. Wurmaneurysma I. 171. 172. Wurmkolik 1. 193. Wurstvergiftung I, 219. 222.

nbsp; nbsp;beim Menschen I. 224.

Wuth (Wuthkrankheit) I.

214. 229. 449. II. 647.

15. 24. 199, laquo;54. laquo;59.

729.

nbsp; nbsp;beim Geflügel II. laquo;80. --------Hund II. laquo;70.

nbsp; nbsp;bei der Katze II. laquo;78.

nbsp; nbsp;beim Menschen II. laquo;73.

--------Pferd II. laquo;7laquo;.

--------Rind II. laquo;74.

nbsp; nbsp; nbsp;- Schaf und der Ziege II. laquo;79. --------Schwein II. laquo;79.

nbsp; nbsp;rasende II. laquo;70.

nbsp; nbsp;stille II. laquo;72. Wuthähnlichkeit I. 140. 153. 287. 336.

451. 525. II. 86.112.139. 202. 638. 646.

Wabengrind I. 574. 582. Wagenstätigkeit II. 171. Waldkrankheit I. 253. Warzenpocken II. 704. 710. Wasser, rothes 1. 40laquo;. Wasserpocken II. 710. Wasserscheu II. laquo;59. Wassersucht, allgemeine II. 311.

--------der Schafe und Rinder II. 314.

der Eihüute I. 350.

hydrämische II. 311. - mechanische II. 311.

Xanthin I. 221.

Zäpfigkeit II. 513.

Zahnkrämpfe II. 150.

Zahnkrankheiten II. 177.

Zappelsucht II. 1laquo;0.

Zecken I. laquo;38.

amerikanische I. laquo;38.

Zellgewebsblasenschwanz II. 48.

Alphabetisches Sachregister.

793

Zellgewebsentziindung, Cortachreitende

II. 350. ZellgewebswasserBUcht, allgem. II, 312. Zerreissung des Herzens I. laquo;02. - der Leber I. 308. '/iegenlaiis I. (raquo;30. Ziegenpeter I. 10. ZiegenpocUen II. 713. Zoobeznare I. 75. Zopf, polnischer 1. 54(i. /ot ten herz I. 480. 492.

Zuchtlähme II. laquo;02. Zuckerharnruhr II. 328. beim Menschen II. 331. Zuckerstich II. 320. Zunge, belegte I. 3. Zungenanthrax s. Glossar)thrax. Zwerchrellsbrüche I. 112. Z\verchrell9l(rain|)t' 1. 400. Zwerchlellsrnptur I. 169. Hilaquo;. 178. Zwergwuchs II. 31. Zymasen II. 342.

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Berichtigungen.

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	Inlialtsverzeichiiiss.

	Seite Krankheiten der Bewegungsorgmie..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 1 M u s k e 1 r li e u m a t i s m u s.................nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 1 Gelenkrheumatismus.................nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;9 Die pyiimische Gelenkentzündung (Lälunequot;) der Säuglinge .nbsp; nbsp; nbsp; 14 Osteomalaoie und Rachitis..............nbsp; nbsp; nbsp;19 A.nbsp; üsteomalacic...................nbsp; nbsp; nbsp; 25 B.nbsp; Raohitis.....................nbsp; nbsp; nbsp;31 Die Trlohlnenkrankheit der Schweine.........nbsp; nbsp; nbsp;39 Die Finnenkrankheit der Hausthlere..........nbsp; nbsp; nbsp;47 I. Die Finnenkrankheit des Schweines...........nbsp; nbsp; nbsp;48 II. Die Finnenkranklicit des Kindes............nbsp; nbsp; nbsp; 52 III. Die Finnenkrankheit des Hundes............nbsp; nbsp; nbsp; 54 Die Mlescher'schen Schläuche oder Hainey'schen Körperchennbsp; nbsp; nbsp; 54 Krankheiten des Nerveiisystems...............nbsp; nbsp; nbsp; 58 I.nbsp; Krankheiten des Gehirns und seiner Häute............nbsp; nbsp; nbsp; 58 A 1 Ige meine p hy s iol ogis ehe Vorbe me r k u n ge n......nbsp; nbsp; nbsp; 58 Hyperämie und Anämie des Gehirns..........nbsp; nbsp; nbsp;59 Gehirnblutung. G c h i rnapo pl exie...........nbsp; nbsp; nbsp; 61 Gehirnentzündung. Slenlngltis und Encephalitis #9632; . . .nbsp; nbsp; nbsp;69 Allgemeine BetnerkangenttberGe hi rnentzündang . . .nbsp; nbsp; nbsp;70 I. Die Gehirnentzündung des Pl'erdes...........nbsp; nbsp; nbsp; 73 II. Die Gehirnentzündung der übrigen Hauslhiere.......nbsp; nbsp; nbsp; 86 Chronischer H y d r o c e p h a 1 u s. Chronische Ve n t r i 1; e 1 \v a s s e r- s u c li t........................nbsp; nbsp; nbsp; 87 Die Drehkrankheit..................nbsp; nbsp; nbsp; 94 Oe h i r n ge sc h vv ü 1 s tc..................nbsp; nbsp; 103 Blitzschlag.....................nbsp; nbsp; 104 Anhang. Die progressive Bulbiirpiiralyse..........nbsp; nbsp; 105 II.nbsp; Krankheiten des Rückenmarkes und seiner Häute.........nbsp; nbsp; nbsp;lOti Cereb ros pi u a I m e n in g i t i s. Genickkrampf.......nbsp; nbsp; 106 Die Entzündung des Rückenmarkes und seiner Häute . .nbsp; nbsp; 113



	IV	Inhnltsvt'rzt'iclniiss.

	Seite Drue k I ii h m 11 n gen d es R ii ck e ii ninrk e s..........nbsp; nbsp; 117 Die Traber- oder Gnubber k rnnkhei t d er So li a le ....nbsp; nbsp; 119 III.nbsp; Krankheiten der peripheren Nerven..............nbsp; nbsp; nbsp;122 Lähmung einzelner peripberer Nerven.........nbsp; nbsp; 122 I, Die Fadalislühmung................nbsp; nbsp; 123 II. Die Ti'igeminuslähmiing...............nbsp; nbsp; 128 III.nbsp; Die Lähmung des Suprasoapularls...........nbsp; nbsp; 128 IV.nbsp; Die Lähmung des Bndialis..............nbsp; nbsp; 12:gt; V. Die Lähmung des Cruralis..............nbsp; nbsp; 128 VI. Die Lähmung des Ischiadicus.............nbsp; nbsp; 124 VII. Die Lähmung dos Tibialis..............nbsp; nbsp; 124 IV.nbsp; Neurosen ohne bekannte anatomische Grundlage.........nbsp; nbsp; 125 I) e r S tarrkr am p f. Tetanus..............nbsp; nbsp; 123 Dl6 Fallsacht. Epilepsie...............nbsp; nbsp; 142 Eklampsie......................nbsp; nbsp; 152 Allgemeines über den Begriff Eklampsie .......nbsp; nbsp;152 l. Die Eklampsie der Jungen Thiere...........nbsp; nbsp; 153 II. Die Eklampsie erwachsener Thiere...........nbsp; nbsp; 154 III. Die sogenannte Eklampsie der säugenden Hündinnen ....nbsp; nbsp; 154 Die Starrsuoht, Katalepsie..............nbsp; nbsp; 157 D er Vei t s tan z. Chorea................nbsp; nbsp; 159 Der Sc h wind el. Vertigo................nbsp; nbsp; 161 Anhang zu den Krankheiten des Nervensystems ..........nbsp; nbsp; 105 DasKoppen.....................nbsp; nbsp; 165 Die Stätigkcit....................nbsp; nbsp; 171 Nervenkrankheiten des Geflügels................nbsp; nbsp; nbsp;173 Krankheiten der Respirationsorgane.............nbsp; nbsp; 175 I.nbsp; nbsp;Krankheiten der Nasenhöhle.................nbsp; nbsp; nbsp;175 De r aeu te Nasen k a t ar r h d e s Pl'erd es..........nbsp; nbsp; 175 Der ch ronisch e Nasen katarrh des Pferd es.......nbsp; nbsp; 177 Näsenkatarrh d es Schafes...............nbsp; nbsp; 180 N asenk a tarrh des Ri n d es, Sc h w ei n e s u n d H u n d es . . . .nbsp; nbsp; 182 Hochgradige Entziind ungszustände der Nasenschleim hautnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 183 I. Die phlyktänuläre Entzündung der Nasenschleimhaut ....nbsp; nbsp; 184 II. Die croupöse Entzündung der Nasenschleimhaut ..'....nbsp; nbsp; 184 III.nbsp; Die sogenannte Follikulärentzündung..........nbsp; nbsp; 185 IV.nbsp; Die diphtheritische Entzündung der Nasenschleimhaut ....nbsp; nbsp; 186 Neubildungeninder Nasen hohle...........nbsp; nbsp; 187 I. Bindegewebsgesohwttlste...............nbsp; nbsp; 188 II, Sarkome und Carcinome...............nbsp; nbsp; 188 III.nbsp; Angiome.....................nbsp; nbsp; 188 IV.nbsp; Abnorme Vcrgrösserung der Conclien..........nbsp; nbsp; 189 V.nbsp; Abscesse.....................nbsp; nbsp; 189 VI. Seltenere Neubildungen...............nbsp; nbsp; 189 Das Nasenbluten. Epistaxis.............nbsp; nbsp; 189 II.nbsp; Krankheiten der Nebenhöhlen der Nase.............nbsp; nbsp; 191 Die Kiefer- und Stirnhöhlenentzündung des Pferdes . .nbsp; nbsp; 191



	InlmlUverzcicliniss.	VII

	Seite Der Rotz.......................nbsp; nbsp; 54g D1 e L u n g e n s cmi c h c..................nbsp; nbsp; 581 Die BesohälBeuohe der Pferde............ .nbsp; nbsp; ooi Der Bliis cli en aussc li I ag der Pferde und des Rindviehs . .nbsp; nbsp; (ilO I. Der Blaschemuisscliiag der Pferde...........nbsp; nbsp; dU II. Der Bläselieiuuissclilag des Rindvielis..........nbsp; nbsp; (Jlg Der Milzbrand....................nbsp; nbsp; 015 A.nbsp; nbsp;Allgemeines über den Milzbrand............nbsp; nbsp; 015 B,nbsp; nbsp;Der Milzbrand bei den einzelnen Ilansthieren.......nbsp; nbsp; (J45 I. Der Milzbrand beim Rinde............nbsp; nbsp; 045 II. Der Milzbrand beim Pferde............nbsp; nbsp; 647 III.nbsp; Der Milzbrand beim Schafe............nbsp; nbsp; 649 IV.nbsp; Der Milzbrand beim Schweine...........nbsp; nbsp; 051 V. Der Milzbrand beim Hunde............nbsp; nbsp; 052 VI. Der Milzbrand beim (jcllngel............nbsp; nbsp; 052 Die Wuthkrankheit..................nbsp; nbsp; 654 A.nbsp; Allgemeines über die VVnthknuililieit..........nbsp; nbsp; 659 B.nbsp; nbsp;Die Wuthkl'anklielt der einzelnen Ilanstliiere.......nbsp; nbsp; 070 I. Die Tollwuth des Hundes.............nbsp; nbsp; 070 II. Die Wnthkrankhelt des Rindes...........nbsp; nbsp; 074 III.nbsp; Die Wuthkrankheit beim Pferde.........nbsp; nbsp; 076 IV.nbsp; Die Wuthkrankheit bei der Katze..........nbsp; nbsp; 078 V. Die Wuthkrankheit beim Sehweine.........nbsp; nbsp; 079 VI. Die Wuthkrankheit beim Schafe und bei der Ziege . . .nbsp; nbsp; 679 VII. Die Wuthkrankheit beim Geflügel..........nbsp; nbsp; 680 Die Maul und K1 auen seuche.............nbsp; nbsp;680 Die Pocken......................nbsp; nbsp; 694 A.nbsp; nbsp;Allgemeines alter die Pocken.............nbsp; nbsp; 694 B.nbsp; nbsp;Die Pocken der einzelnen Ilanstliiere..........nbsp; nbsp; 700 I. Die Schafpocken................nbsp; nbsp; 700 II. Die Kuhpocken.................nbsp; nbsp; 707 III,nbsp; Die Pferdepocken................nbsp; nbsp; 711 IV.nbsp; Die Schweinepoeken...............nbsp; nbsp; 713 V. Die Ziegenpocken................nbsp; nbsp; 71i3 VI. Die Hundepocken................nbsp; nbsp; 714 Die Rinderpest....................nbsp; nbsp; 714 Die Stomatitis pustulosaoontagiosa der Pferde . . . .nbsp; nbsp; 732 Die diphtheritischen Krankheiten der Ilanstliiere . . .nbsp; nbsp; 738 T. Die croupös dlphtherltlsche Schleimhautentzllndung beim Hansgeflügel .....................nbsp; nbsp; 742 A. Cronpüs-diphtheritische Sehleinihantenlzündiing, höchst wahrscheinlich durch Spaltpilze erzengt.........nbsp; nbsp; 743 li. Cronpös-diphlherilische Schleiinhanlentzündung durch Grega- rinen erzeugt.................nbsp; nbsp; 752 II. Die Dlphtlierltis der Kälber..............nbsp; nbsp; 756 DleSoorkrankheit..................nbsp; nbsp; 759 Anhang zu den liifectioiiskriiiiklRMton..............nbsp; nbsp; 7(11

	i



	VIII	Inlmltsverzeichniss.

	Seite 1)nbsp; Uas Texasilober oder Milzflebor ............nbsp; nbsp; 761 2)nbsp; Die sibirische Beuleiiseuche oder Jaswa .........nbsp; nbsp; 761 3)nbsp; Die afrikanische Pferdepest..............nbsp; nbsp; 762 4)nbsp; Dus Wecliselficber (Malaria, Febris intcrraittens)......nbsp; nbsp; 762 5)nbsp; Der Scharlach...................nbsp; nbsp; 763 0) Febris recurrent..................nbsp; nbsp; 763 7)nbsp; Die Cholera....................nbsp; nbsp; 763 8)nbsp; Gelbes Fieber...................nbsp; nbsp; 764 9)nbsp; Die' Maseru....................nbsp; nbsp; 764



	Krankheiten der Bewegungsorgane.

	Muskelrlicuinati.snms. Literatur: 1) Körber, Magazin. 1839. S. 409. 2) Hering, Specielle Pathologie u. Therapie. 1858. 8) Gerlach, Magazin. 1854. S. 285. 4) Le-blanc, Reoueil. 1864. 5) May, Die inneren u. iinsseren Krankheiten des Schafes. 1868. S. 271. 6) Meder, Thicrarzt. 1876. S. 208. 7) Siedam-grotzky, Siichs. Jahresbericht. 1874. 8.43; 1878. S. 41 ; 1887. S. 26. 8) Utz, Had. thierärztl. Mittheil. 1877. S. 99. 9) Stengel, Oesteir. Vereins. monatssohr. 1880.8. 11. 10) Anacker, Thierarzt. 1881. S. 140. 11) Hühner, Sachs. Jahresber. 1883. S. 92. 12) James, Am. vet. rev. 1885. 13) Al-hrecht, Adam's Wochenschr. 1886. S, 333. 14) Contamine, Rectieil. 1887. 15) Schwarzmeier, Schweizer Archiv. 1886. 16) Bruyore, Etat sanit. Brab. 1886. 17) Immermann, Tliiormedic. Rundschau. 1880. S. 51. 18) Grünewitzki, Cliarkower Veterinärbote. 1887. Allgemeines über Rheumatismus. Unter der Bezeichnung RheumatiKniusquot; hat man von jeher alle Erkrankungen der Bewegungsorgane zusatmnengefasst, welche durch Erkältung entstanden sind, und mit lebhaftem, sowie eigenthümlicherweise häufig wanderndem Schmerzgefühl verlaufen, in Folge dessen es zu schweren Bewegungsstörungen seitens der befallenen Organe kommt; von den letzteren sind besonders zu nennen die Muskeln, Aponeurosen, Sehnen und Sehnenscheiden, das Periost, sowie die Serosa der Gelenke. Indessen ist die Zusammengehörigkeit aller dieser rheumatischenquot; Aft'ectionen offenbar nur eine äusserliche; ebensogut könnten auch andere Erkältungskrankheiten, wie die rheumatische Peritonitis, Pleuritis, Kolik u.s.w., dem Begriffe Rheumatismus untergeordnet werden. Vor Allem aber spricht gegen die Beibehaltung der Krankheitsgruppe als solcher der Umstand, dass die Erkältung nach neueren Beobachtungen nicht als ausschliessliche Ursache dieser rheumatischen¹' Krankheiten der Bc- Friedbergcr u. Fröhncr, Patliol. n. Therapie d. Ilaustliiero. II. Bd. 2. Aufl.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; J



	raquo;I Im

	Miiskelrheumatismus beim Pferde und Rinde.

	sonders das Hochheben und Vorwilrtsführen der Gliedmassc gelienmit, der Schritt wird kleiner, die Thiere gehen scliulterlahmquot;, sclileppon beim Zurücktreten den Fuss nach und lahmen stärker beim Bergaufgehen, auf weichem Boden, sowie bei vorwiegendem Erkranktsein der vorgreifenden Muskeln in der Volte mit dem kranken Fusse auswärts. Die rheumatische Kreuzlähme äussert sich in steifer Haltung, Empfindlichkeit und Schwäche der Lciidengegend, schleppendem Gange, erschwertem Aufstehen, ja selbst in völligem Unvermögen der Nachhand zum Stehen, Zusammensinken des Hintertheils, sowie Unfähigkeit der Thiere, sich von selbst wieder zu erheben. Auch die Muskeln in der Umgebung des Hüftgelenkes können rheumatisch erkranken (rheumatische Hüftlahmheit), wodurch ein schleppender Gang mit geringerer Beugung und Vorwärtsbewegung des betroffenen Hinter-fusses, sowie Zusammenknicken desselben bei einseitiger Belastung bedingt wird. Ob beim Pferde auch ein Rheumatismus der Intercostal-muskeln (Pleurodynia rheumatica), wie beim Menschen, vorkommt, ist bei dem Fehlen jeglicher subjeetiven Symptome schwer zu entscheiden. Neben diesen localen Erscheinungen beobachtet man bei ausge-breiteterem Muskelrheumatismus mittelhochgradige Temperatursteigerungen (wir constatirten z. B. 40,1deg; C), sowie vermehrte Puls- und Athemfrequenz; dagegen fehlt jedes Fieber bei Beschränkung des Processes auf einzelne Körpertheile, und es ist hier nur der Puls etwas beschleunigt und zuweilen abnorm hart anzufühlen. Schwerere Fälle von Muskelrheumatismus compliciren sich zuweilen mit anderen Erkältungskrankheiten, so mit Katarrhen des Respirations- und Digestionsapparates, mit Kolik, Pleuritis, Sehnenaffectionen, Hufrehe und, wenn auch selten, mit Gelenkrheumatismus; dadurch wird natürlich das Krankheitsbild ein wesentlich anderes und der Ausgang kann selbst ein tödtlicher sein. Der Verlauf ist sehr häufig ein acuter und zeichnet sich in diesem Falle durch oft plötzliches Verschwinden der schwersten Krankheitserscheinungen sowie eine ziemlich kurze Dauer der ganzen Krankheit aus; nach wenigen Tagen bis längstens einer Woche ist Heilung eingetreten. Doch bleibt immer gern eine Neigung zu Recidiven zurück. Der Muskelrheumatismus verläuft indess gern auch chronisch und kann ein äusserst hartnäckiges, schwer zu bekämpfendes Leiden darstellen, das sich über Wochen und Monate hinzieht; es gilt dies besonders von manchen Schulter- und Lendenlahmheiten. B. Beim Rinde tritt der Muskelrheumatismus so ziemlich in derselben Weise auf, wie er beim Pferd beschrieben wurde, nur sind



	Gelen krlieumntismus.	9

	Tinctura So minis Colcliici, täglich 2.Hmal B 15 Tropfen als leichtes Abführmittel und speeifisches Antirheumaticuin gerühmt worden. Weiter kann das Auftreten eines allgemeinen Schweissausbruches theils durch iiusserliche Mittel (Einschlagen des ganzen Körpers in feuchte Tücher mit nachheriger Einhüllung in wollene Decken, Schweine können auch in einen Düngerhaufen bis zum Kopfe eingegraben werden), theils durch innerlich verabreichte Diaphoretica versucht werden ; von den letzteren wirkt jedoch nur das Pilocarpinum muria-ticum bei Pferden in sehr hohen Dosen (grösseren Pferden 0,40,8, Fohlen 0,20,8 in B10 g Wasser gelöst und unter die Haut gespritzt). Hübner wandte so das Pilocarpin bei einem ^/ijährigen Fohlen gegen Muskelrheunmtismus mit Erfolg an (0,25 Pilocarpin in 4,0 Wasser gelöst); Schweissausbruch erfolgte jedoch erst nach 2 Stunden, dauerte dann aber 8 Stunden lang an. Dagegen hatte Siedamgrotzky von 45 Tage lang fortgesetzten Injectionen von 0,20,4 Pilocarpin bei 3 Pferden keinen Erfolg. Jede Erkältung der auf irgend eine Weise in Schweiss versetzten Thiere muss selbstverständlich sorgfältig verhütet werden. Neben diesen Mitteln ist für Ruhe, warmen zugfreien Aufenthalt, sowie für massige, diäte Fütterung Sorge zu tragen.

	Gelenkrheumatismuslaquo; Literatur: 1) Auer, Thieiürztl. Mittheil., lierausg. von der k. bayer. Centralthier-arzneisciiule. 1863. 1. Helt. S. 36. 2) Loblanc, Reouell. 1864. 8) Dammann, Magazin. 1871. S. 296. 4) Harms, Hannov. Jahrcsber. 1872. S. 31. 5) Di nter, Sachs. Jaliresber. 1877. S. 111. 6) Den-, Americ. vet. rev. 1883. S. 432. 7) Tliibnut, Wehenkel's Jaliresber. 1888. S. 73. 8) Moore, Transact, of tlie path. 1883; Ref. im Jahresbericht über die Leistungen der Vet.-MedicTn. 1883. 9) Trasbot, Recueil. 1884. Nr. 8. 10) Krebs, Berliner Archiv. 1885. S. 71. 11) Pauchenne, Belg. Bullet. 1885. 12)Smeets, ibid. 13) Campbell, The vet. journ. 1885. 14) Kitt, Manch. Jaliresber. 1884/85. S. 72. 15) Sticke r, Berlin. Archiv. 1886. S. 380. 16) Megnin, Recueil. 1887. 17) Andrieux, ibid. 18) Nunn, The vet. jonrn. 1887. 19) Vogel, Adam's Wochenschr. 1888. S. 214. Begriff. Der Gelenkrheumatismus stellt eine mit Fieber und allgemeinen Störungen verlaufende Infectionskrankheit mit Entzündung meist mehrerer Gelenke (Polyarthritis) dar, welche unter den Haus-thieren am häutigsten beim Rinde beobachtet wird; Erkrankungen anderer Thiere sind seltener, doch kommt das Leiden auch beim Pferde, Hunde und Schweine vor. Die arthritischen Afl'ectionen der



	FetUlogcnoration der Muskolii bei Säuglingen^	10

	Haltung des Standes, Entfernung von Kotli und Urin, sowie gute trockene Streu gesorgt werden. Gegen die Krankheit selbst ist neben einer antiseptischon Behandlung der Nabelgegend (Reinigen mit Creolin-oder Carbolwasser; Auftragen einer 5 % igen Creolin-, Carbol- oder Jodoformsalbe) mit antifebrilen und antizymotisohen Mitteln, besonders mit Kampher (subcutane Injectionen von Spiritus rampbonitus in Dosen von 15 g), sowie mit Excitantien (Alkoliol, Wein) vorzugehen. Die Behandlung der erkrankten Gelenke ist eine rein chirurgische. Vor Allem muss der Eiter möglichst frühzeitig durch Punktion oder Incision entleert werden. Unter dem Namon Fettdegeneration der Muskeln bei Säuglingenquot; ist von Fürstonberg (Virohow'a Archiv. 1864. S. 152) und Roloff (An-nalen der Tjandwirthschaft. 18(54) eine besonders bei englischen Schweinen und feinrassigen Lämmern, seltener bei Fohlen und Killbern vorkommende Krankheit des Bewegungsapparates beschrieben worden, welche indess nur die Th eilerschoinung einer allgemeinen, angeborenen Körporverfettung bildet und daher eigentlich zum Capitol dor Fettsucht gehört. Die Ursachen dieses bereits in der zweiten Hillfte dos Pötallobons ausgebildeten Leidens sind in einer vererbten Anlage, sowie in der Neigung der Mutter zur Fettsucht zu suchen, welche sich besonders bei frühreifen Rassen findet und durch die anhaltende Ruhe der Muttorthioro verbunden mit zu reiclilieher Fütterung begünstigt wird; von Fürstonberg wurde auch eine zu enge Vevwandtschafts/.ucht beschuldigt. Die anatomischen Veränderungen bestehen in allgemeiner Anämie, Fettdegeneration der Körpermuskeln, welche oft als solche gar nicht mehr zu erkennen sind and speckartig glänzend oder wie gekocht aussehen, sowie in fettiger Entartung der Leber, Nieren, des Gehirns, der Bauchspeicheldrüse, der Drüsen des Danncanals etc. Die Erscheinungen äussern sich in allgemeiner Schwäche, matten, langsamen Bewegungen, selbst Unvermögen zu gehen oder zu stehen; die Thicre liegen in höheren Graden der Krankheit apathisch da und verenden entweder auffallend rasch ohne weitere Zufälle (wir sahen ein allmiihliches, ruhiges Einschlafen vor dem Tode), oder nach vorausgegangenen Durchfällen, Krämpfen und Lähmungen; häufig ist Lungenödem die Todesursache. Die Behandlung ist lediglich eine prophylaktische; ßlutanffrischung durch wiederholte Kreuzung, Bewegung und massigere Fütterung der Mutter-thiore während der Tl'ächtigkeit sind am Wesentlichsten. Eine Behandlung der jugendlichen Thiere ist erfolglos.

	Osieomalacio und Uucliitis. Literatur im Allgemeinen (die wichtigsten experimentellen Arbeiten): 1) Mllne-Edwards, Gompt. rend. 1861. 8.887. 2) Roloff. Vlroh. Arch. 1869. S. ;50.5; Berlin. Archiv. 1875. S. 189; 1879. 8. 152 3) Welske, ^r/eii-sohrift für Biologie. 1871. 8. 179 u. 883; 1872. 8.239; 1873. 8.541; 1874. S. 410; Berlin. Archiv. 1875, 8. 402. 4) HelUmann, Allgem. Wiener medioln. Zeitung 1873. 5) Wegner, Vil'chow's Archiv. Bd. 55. (i~) Tri-



El' I'll

	22	Osteoinalacic mul Kachitis.
	lieh ebenfalls ein Zurückbleiben der Verknöcherung, sowie geringere Festigkeit und Dicke der einzelnen Knochen mit allen Anzeichen der Hiichitis: Epiphysenschwellung, Knickungen an den Rippen und am Schulterblutte, Verkrümmungen der Extremitäten, schwerfälligem, schmerzhai'tcm Gange bis zur völligen Unmöglichkeit des Gebrauches der Gliedmassen. Diesen positiven Versuchen von Rolol'f und Voit, denen sich iiusserdem noch andere von C h o s s a t, M i 1 n e - E d w a r d s und L e h-mann anschliessen, stehen Experimente mit anscheinend negativem Resultate vonWeiske gegenüber, dessen Versuchsthiere in Folge der kalkarmen Fütterung zwar zu Grunde gingen, aber nicht rachitisch wurden. Hiergegen ist jedoch mit Recht der Einwand erhoben worden, dass die VVeiske'schen Versuchsthiere nicht an Kalkmangel, sondern an Inanition Überhaupt eingingen, noch ehe sich Veränderungen in den Knochen dabei ausbilden konnten; die Thatsache der experimentellen Erzeugung der Rachitis ist hierdurch in keiner Weise erschüttert. Die Roloff-Voit'schen Fütterungsversuche werden aber auch durch vollständig übereinstimmende Beobachtungen aus der klinischen Praxis ergänzt und in ihrem Resultate bestätigt; sowohl Lei Rachitis als bei Osteomalacie hat man nämlich von jeher ganz allgemein eine Kalkarmuth der Nahrung als Haupfcursache beschuldigt und sehr häufig auch nachgewiesen; ausserdem hangt die Osteomalacie ganz offenbar bei trächtigen und milchenden Thieren mit einer vermehrten Ausfuhr von Kalk aus dem Körper zusammen. Endlich ist die Heilbarkeit beider Leiden durch vermehrte Zufuhr von Kalk eine besondere Stütze dieser Anschauung; vergl. die Aetiologie und Therapie der einzelnen Krankheiten. Die Theorie der Kalkinanition ist also nicht nur durch das Experiment, sondern auch durch die Thatsachen der Praxis als erwiesen zu betrachten. 2) Die Saure the orie geht dahin, dass sich bei Katarrhen des Magens und Darmes, welche bei jungen Thieren besonders häufig vorkommen, aus der aufgenommenen Milch und den Kohlehydraten eine abnorme Menge Milchsäure bildet, und dass diese Milchsäure nach ihrem Uebertritte ins Blut die Kalksalze des Knochens auflöse und das Knochengewebe zur Wucherung reize. Heitzmann schien diese Theorie experimentell dadurch zu beweisen, dass er durch fortgesetzte subeutane Injection sowie durch Fütterung von Milchsäure bei Thieren Rachitis hervorbrachte. Indess konnten Roioff, Hei SS, Tripier u. A. bei ihren Versuchen mit Milchsäure die Angaben Heitzmann's nicht bestätigen; Roloff ist vielmehr der Ansicht, dass die Rachitis in den
Mit;



	üsteomulacie.

	A. Die Osteomalacie. (Knochenbrüchigkeit, Markflüssigkeit, Rackscuche, Osteo- psathyrosis.) Literatur: 1) Rychner, Bnjatdk, 1835. S. IOC. Mit älteren Literaturangaben. 2) Bopp, Magazin. 1838. S. 322. 3) Fel'tsohler U.A., ibid. 1843. 8, 257. 4) Maria, Journal de Bruxelles. 1853. 5) Paravicini, II Veterinario. 1854. 0) Ilaubner, Magazin. 1854. S. 197; Sachs. Jahresbericht. 1869; Lanrtwirthschaftl. ThierboilUuude. 7) Hering, Spec. Pathologie. 1858. 8) Spinola, Spec. Pathologie. 1803. 9) üoring, Adam's Wochenschr. 1800. S. 113. lOlOlsson, Repertor. 1868. 8. 86, 11) Anaoker, Thlerarzt, 1805. S. 232; 1870. S. 30; 1872. S. 10; Specielle Pathologie u. Therapie. 1879; Vorträge für Thlerärzte. 1879. 4. Heft. 12) Villaret, Oesterr. Vierteljalirsschr. 1805. S. 30. 13) Qlerer, Magazin. 1805. S. 09. 14) Mares ch, Oesterr. Vierteljalirsschr. 1860. S. 77. 15) Hol off, Virchow's Archiv. 1806. S. 433. 10) Müller, Magazin. 1807. S. 365. 17) Bauer, Adam's Wochenschr. 1808. S. 334. 18) Tyselliis, Repertor. 1870. S. 181. 19) Behnke u, A., Preuss. Mittheilungen, 1869/70. 20) Zundel, Recueü. 1870. 21) Harms, Magazin. 1871. S, 257. 22) Zürn, Mittheilungen aus der lamhvirthschaftl. Versuchsstation. Jena 1870. 23) Sehwalenberg, Preuss. Mittheilungen. 1870/71. 24) Dessart, Annnl. de Bruxelles. 1872. 25) Deigendesch, Repertor. 1872. S. 241. 20) Bouley, Recueil. 1874. Nr. 8. 27) Duvieusart, Annal. de Bruxelles. 1875. 28) Jansen, Preuss. Mitthell. 1873/74; 1877/78. 8, 57. 29) Begemann, Hannov. Jahresber. 1875. S. 27. 30) Dobusch, Oesterr. Vierteljalirsschr. 1877. 31) Perdan, Oesterr. Vereinsmonatsschr. 1878. S. 151. 32) Krabbe, Ref. Repertor. 1880. S. 314. 33) Harms, Hannov. Jahresber. 1880/82. S. 128. 34) Morgen, Landwirthschaftl. Versuchsstationen. 1884. Heft 3. 35) Roll, Veterlnar-berichte für Oesterreich. 1883 ff. 30) Prümers, Berlin. Archiv. 1886. S. 293. Vorkommen und Aetiologie. Die in der Literatur meist unter dem Namen Knochenbriicliigkeitquot; beschriebene Osteomalacie kommt am häufigsten beim 11 in de, sodann auch bei Schafen, Ziegen und Schweinen vor; ausserdem wurde sie in zoologischen Gärten bei Giraffen und einzelnen Vogelarten beobachtet. Sie ist eine der ältesten Krankheiten des Rindes, welche schon von Vegetius genauer beschrieben wird. In manchen Gegenden zeigt sie sich stationär und erreicht daselbst in gewissen Jahrgängen oft eine epizootisebe Verbreitung, so dass sie wegen ihres souchenartigen Charakters selbst die Aufmerksamkeit der Regierungen auf sich zog; sie tritt jedoch nicht selten auch sporadisch in einzelnen Gehöften oder Stallungen auf. Weitaus am hftuflffsten werden Milchkühe von der Krankheit be-


	^,r



	Rachitis.	31

	nocli besser wäre eine völlige Aussclihessuiig derselben von tier Zuclit während der Dauer der Krankheit; beide Massregeln sind jedoch gewöhnlich wegen ökonomischen Gründen nicht durchiuhrbar.

	B. Die Rachitis. (Knochen weiche, Glieder kr ankheit, Zwergwuchs.) I, Literatur der Rachitis! 1) Rohrs, Magazin. 1847. S. 305. 2) Frieden-reich, ibid. 1848. 8. 280. 3) Hörner, Adam's Woohensohr. 1859. S. :.)9:3. 4) Lafosse, Journal du Midi, 1856. 5) Roloff, Virobow's Archiv. 18()G. S. iW. (!) Schulz, ibid. 18G9. 8. 850. 7) Dinier, Adam's Wocheneohr, 1870. S. 356. 8) Johno, Sachs. Jaliresber. 1870. S. 88. 9) Prögor, Ibid. 1875. 8. 108. 10) Mayer, üebelen, Repertor. 1877. S. 275 u. 27G. 11) ütz, liad. thierttrztl. Mittheil. 1878. 8. 145. 12J Stookfleth, Deutsche Zeitsohr. f. Thiermedlc. 1878. S. 1; Repertor. 1878. 8, 333. 18)Fröhner, Repertor. 1884. 14) Popow, Arch. f. Veter.-Medio, 1884. 15) Haubner-Sicdamgrotzky, LandwirthscliaftHohe Thierheilkunde, 1884. 16) Zürn, Die Krankheiten des Hausgeflügels. 1882. 17) Delia Race, Giornnle di Anatom., Flslol. etc 188G. 18) Dieckerhoff, Adam's Woohensohr. 1887. S. 1; Spec. Pathologie. 1888. S. 577. 19) Pütz, Deutsche Zeitsohr. für Thiermedicin. 1887. 8. 161. 11. Literatur der sogenannten Kriiseh- oder K 1 e i e n k r a n k h e i t der Pferde: 1) Pütz, Pütz'sohe Zeifschr. 1873. S. 157; 1874. S. 23:!; 1875. S. 205. 2) Anacker, Tliierar/.t. 1873. S. 18(1; 1880. S. 109. 8) Landel, Repertor. 1873. 8. 155. 4) Mayer, ibid. 1877. 8. 275. 5) Zippelius, Deutsche Zeitschr. f. Thiermedlc. 1870. S. 438. 111. Literatur der sogenannten S chnü (Tel k ran k li ei t der 8 oh wein ei 1)nbsp; nbsp;Haubner, Magazin. 1840. S. 230; entliäll. ältere Literaturangaben, 2)nbsp; Haubold, Stichs. Jahresber. 1861. S. 116. 8) Hanns, Magazin. 1871. S. 201. 4) Schneider, Deutsche Zeitsohr. f, Thiermedicin. 1878. S. 183. Vorkommen und Aetiologie. Die Rachitis ist ausschliesslich eine Erkrankung des jugendlichen Alters und kommt weitaus am häufigsten bei jungen Schweinen und Hunden, weniger häufig bei Fohlen und Kälbern vor; ausserdem wurde sie bei jungen Löwen und beim Geflügel beobachtet. In einzelnen Fällen war das Leiden schon angeboren (fötale Rachitis). Die Ursachen stimmen im Wesentlichen mit derjenigen der Osteomalacie überein. Auch hier bildet ein Mangel an Kalk in der Nahrung die Hauptursache, wie dies ja auch durch zahlreiche Fütterungsversuche mit kalkarmem Futter festgestellt ist. Zunächst kommt eine kalkarme Milch in Betracht, wie sie besonders von osteomalacischen Müttern geliefert wird; bei Schweinen sodann ist die Ursache sehr häufig in der Verfütterung ZU grosser Mengen ge-

	i



	FinncnlmuiUlieit.	47

	Vermeidung derartigen rohen orlcr halbrohen Fleisches: vollständig durchgekochtes oder durchgebratenes Schweinefleisch ist gam. und gar unschädlich, weil die Trichinen lioi 6276deg; C. in Folge von Eiweiss-gerinnung zu Qrunde ^ehen. Das Kochen muss jedoch hierbei lunije andauern. Ein Stück Rindfleisch von 3 kg /. li. erlangt nach den Versuchen von Vallin erst nach 4stündigein Kochen in seiner Mitte eine Temperatur von 90lüüquot;, während dieselbe in der ersten Stunde des Kochens nur 50 ⁰ erreicht. Bei Schinken genügt ein Hstündiges Kochen noch nicht. Ein Roastbeef bedarf z.u seiner Herstellung nur etwa 5060quot;, ein Hammelbraten 48-5()⁰; diese Braten bieten also keinen Schutz vor einer Trichinenint'ection. Ausserdem werden die Trichinen vernichtet durch mehrwöchentliches gr ü nd liches Einpökeln des Fleisches, sowie eine mindestens Stilgigc heisse Räuchcru ng; endlich soll auch ein kurze Zeit einwirkender Druck von 12 Atmosphären die Trichinen tödten. Ob auch durch anhaltende Killte trichinöses Fleisch unschädlich gemacht wird, wie Bouley und Gibier behaupten, ist nach Leuckart's Versuchen sehr fraglich. Gegenüber diesen directen Vnrbeugungsmitteln ist die mikroskopische Untersuchung des Schweinefleisches von mehr seonndärer Bedeutung, weil sie nicht in gleicher Weise wie jene einen sicheren Schutz gegen die Gefahr der Trichinose bietet, immerhin aber bildet sie in Gegenden, in welchen die oben genannten Vorsichtsinassregeln aussei'Acht gelassen werden, einen theilweisen Ersatz, des prophylaktischen Verfahrens.

	Die Pinnenkrankheit der Hansthlere. Literatur: I. Finnen beim Schweine: 11 Götze, Neueste Entdeckung, dnss die Finnen keine Di iisenknuildioit, sondern Blnsenwiiriner sind. 1784. 2) Reln-s, Mngnz'n. 1842. S. 22(1 3) Küchenmeister, lieber Ceatoden, 18515; die tiller. Parasiten des Menschen. 1855. 4) Ilallbnel, Magazin. 1854 n. 1855. 5) Lenckart, Die Blasenwilrmer u. ihre Entwicklung, 185ti. Die menscbl. Parasiten. 1880 0) Gerlach, Hnnnov. Jahresbericht, 18()9. S. OG. 7quot;) Hermann, Preuss. Milthell. 1869/70. 8) Rnillet, Recuell, 1873. 9) Lippold, Sachs. Jahresber. 1875. S. 108. 10) Perroncito, Pütz'sche Zeitechr. 1875. S. 309. 11) Kugel, Adam's Woohensohr. 1878. S. 105. 12) Munkenbeok, ibid. 1880. 8.87, Di) Oazzoni, Lanzlllottl u. Le-moigne, bn ollnlca veter. Ullano. 188i). 14) Sobotta, Thlerarzt. 1880. 8. 281. 15) Zürn, Die tliier. Parasiten. 1882. S. 175. 10) Bellinger, Deutsche Zeitschr. 1quot;. Thiernied. 1882. S. 286. 17) Schmidt-M ühlheira, ibid. 1884. S. 874, 18) Eulenburg, Statistisohea in der Viertel,) ihrasohr. f. gei'iohtl. Medloin. Ausserdem vergl. über die Statistik der Finnen die Jahresberichte über die Forlschritte der Vctemülrnu-diein von Ellen-bergor u. Schütz. 19) Hertwig, Jaliresberichte über die Resultate der städtisohen Fleisohbesolmu In Berlin. 20) Mölter u, Magin, Adam's Wochenschr. 1887. S. 120. II. Finnen beim Rinde: 1) benekart, 1. c. 2) Küchenmeister, 1. 0. 8) Moaler, Ilelmiiitliolog. Studien n. Beobachtungen, 1804. 4) Slmonds u. Cobbold, The Veterin. 1805; Cobbold, ibid. 1875. 5) Gerlaoh, Ilannov. Jabrcsber. 1809. S. (ii). 0) Probstmayr, Miincb. Jabresber. 1869/70. 7) Zeil k er, Verhandl. der pbys.-niedie. Sooiettlt zu Erlangen.

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	48	Die Fitmenkrankbeit des Sohwelnes,

	1866-87. 8, 15 a. 1872. 8) Zürn, Arbeiten iler landwlrtbsobaftl, Ver-suclisstnlion Jeim. 18695 Adam's Woeliensolir. 1871. S. raquo;7. i)) St. Cyr, Ke-cueil. 1873. 10) Masse u. Pourquier, Gazette dos böpltaux, 1870. 11)nbsp; Perron ei to, II nied. vet. 1877; Pütz'sohe Zettsobr, 1877. S. 30⁽J. 12)nbsp; nbsp;Rail!et, Arehiv vet. 1881. 13) CsoUor, Oeslen-. Vierteljiilirssclir. 50. Bd. W. 22. 14) Pütz, Compendium der prakt, Thierbellkde. 1885. S. 27. Finnen beim Hunde: 1) (Jerlaeh, llimnov. Jaliresber. 1809. S. 0Ü. 2) Co II in a n n, Preuss. Jlitllieil. Neue Folge VI. S. 37. 3) S i e d a m-grotzky, Siiehs. .laliresber. 1871. S. 50. 4) Feblane, Bullet, de Soe. d, med. vet. 1873. 5) Bollinger, Deutsohe Zeitsobr, lquot;, Tbiermed. 1870. 8. 117. 0) Trasbot, Bullet, de Soc. de miul. vet. 1882.

	I. IMo Finnenkrnnkheit des Schweines. Naturgeschichtliches. Die Finnenkrankheit des Schweines, in früheren Zeiten wohl auch Hirsesucht oder Perlsuclit genannt, wird hervorgerufen durch den Zellgewehshlasenschwanz oder die Finne, Cysticercus cellulosae, die Jugendform der Taenia solium des Menschen. Der Zusammenhang der Finne mit dem Einsiedlerbandwurm des Menschen wurde von Küchenmeister und Haubner zuerst mit Sicherheit durch Fütterungsvcrsuche festgestellt. Die Finnenkrankheit des Schweines ist filso bezüglich ihrer Häufigkeit von der Verbreitung der Taenia solium beim Menschen abhängig. Die Ansteckung des Schweines erfolgt durch die Aufnahme proglottidenhaltigen Menschenkothes; wegen ihrer Vorliebe für Menschenkoth sind die Schweine auch von allen Hausthieren am meisten zur Finnenkrankheit prädisponirt. Am häufigsten erkranken Schweine, welche viel ins Freie kommen und auf Weiden oder Düngerhaufen Theile von Taenia solium des Menschen aufnehmen können, so besonders auch Triebschweine, ferner solche Thiere, welche in unreinen, in der Nähe menschlicher Aborte errichteten Stallungen gehalten werden. Je nach der Haltung der Schweine ist daher die Finnenkrankheit in manchen Gegenden und Ländern verschieden häufig. Die Entwicklung der Finnen geht in der Weise vor sich, dass die in den Magen der Schweine gelangten Eier von Taenia solium, wobei die Proglottiden sich bereits im Zustande der Fäulniss befinden können, durch den Magensaft verdaut werden. In Folge dessen wird der sechshakige Embryo frei, bohrt sich durch die Darmwand und wandert theils dem Bindegewebe entlang weiter, theils wird er durch den Blutstrom verschleppt. Diese Einwanderung findet aber nur bei jüngeren, 6 Monate alten Sclnveinen statt, ältere werden nicht mehr inficirt. Hat sich der Embryo irgendwo festgesetzt,



	..1	Die Finnenkrankheit des Hundes.

	koclien ist daher ebenfalls der beste Schutz. Die Taenia mediocanellata ist in manchen Gegenden viel häufiger, als die Taenia solium; sie ist ferner schwerer abzutreiben als letztere, dagegen wurde eine Selbstinfoction beim Menschen bis jetzt noch nicht beobachtet.

	III. Die Fiimeiikrankheit des Hu mies. Audi beim Hunde hat mau in einzelnen Fällen die Finne der Taenia solium im Gehirn, in den Muskeln, der Leber, Lunge etc. nachgewiesen; dabei muss eine Infection durch den Menschen vorausgegangen sein. Meist waren es die Erscheinungen einer Gehirnaft'ection: tobsüchtiges Benehmen, epileptiforme Krämpfe, Drehbewegungen, auffallend rascher Tod; seltener traten Symptome einer Muskelerkran-kung auf. So beobachtete Trasbot in einem Fall bei einem Hunde absolute Unbeweglichkeit, sowie lebhafte Schmerzen bei Berührung und Bewegung der Glieder. Endlich hat man den Cj'sticercus cellulosae noch bei Schafen, Katzen, liehen, Affen, Bären und Ratten gefunden.

	Die Mieschor'schen Schläuche odor Rainey'schen Körperohen. ilteratur: 1) Miescher, Bericht über die Verhandl. der natui-h. Qesellsohal't zu Basel. 1843. S. 143. 2) Hessling, Zeltsohr. f. wissensohaftl. Zoologie. 1854. Bd. V. S. 197. 3) Siebold, ibid. S. 199. 4) Rainey, Pilosoph. transact. 1857. S. 114. 5) Virohow, dessen Arohiv. Bd. 82. S. 856. 6) I.ei-sering, Sachs. Jaliresber. 1864, 1865. 7) Kühn, Mitthell, des landwirth-Schaft!. Instituts der Univers. Halle. 1865. S. 74. 8) Dammann, Vircliow's Archiv. 1867. S. 283. 9) Palladino, L'Arohivio della Veter. ilal. 1868. 10) Perroncito, II mod. vet. 1869. 11) Rivolta, ibid. 8. 54. 12) Ro-loff, Vircliow's Archiv. 46. Bd. 18) Fürstenberg, Mittheil, aus dein naturw. Ver. von Neu-Vorpommern. 1869. S. 41. 14) Siedamgrotzky, Adam's Woohenschr. 1872. S. 97. 15) Zürn, Die pflanzl, Parasiten. 1889. 8. 68. Mit Literatur. 16) v. Niederhäusern, Pütz'sohe Zeitsohr. 1878. S. 79. 17) Roloff, ibid. 1874. S. 282. 18) Anaoker, Thierarzt. 1878. S. 82. 19) Koch, Oesterr,Verelnsmonatssohr. 1876. 8.12. 20)Leuokart₎Die mensclil. Parasiten. 1879. S. 251. 21) Ha ran ski, Üesterr. Viertel-jalirsschr. 1879. S. 81. 22) Brouwler, L'Echo vet. 1883. Nr. 1. 23) Lau-lanie, Revue vct. 1884. S. 57. 24) S toss, Oesterr. Monatsaohr. 1886. S. 25. 25) Moule, Reoueil. 1886. S. 125. 26) Morot, ibid. S. 369. 27) Sticker, Berliner Arohiv. 1886. 8. 881, 28) Rail let. Bullet. Belg. 1886. S. 130 u. 658. 29) Pütz, Vircliow's Archiv. 1887. S. 146. 80) De-joneb, Annal. de Bruxclles. 1887. 81) Hertwig, Jahresber, Über die Resultate der städt. Fleisclibeschau in Berlin 1886/87. 82) Rieck, Deutsche Zeitsclir. f, Thiermedloin. 1888. 8. 52. Wit Literatur.



	Physiologische Vorbemerkungen zu den Qehlrnkrankhelten^	59

	2)nbsp; nbsp;Die Verbindungsbahn zwischen den motorischen Rindenct'iilren und den betreffenden Muskeln geht zunächst in die innere Kapsel, dann in die II irnschenkol, die Hrücke und endlich in die Pyramiden, an deren unterem Ende sieh die Nervenfasern kreuzen (PyramidenkreuzUDg)i von hier geht, sie ins Uückenmark weiter. Irgend eine pathologische Affection dieser motorischen Leitungsbahn von der inneren Kapsel bis zu den Pyramiden hat einseitigen Krampf oder Liihmung sämmtlicher von den genannten motorischen Centren innervirter Muskeln (Tiesicht, Zunge, Vovder-und Hinterextremitilt) zur Folge, weil in der Verbindungsbahn silmmtliche Fasern der psychomotorischen Centren zu einem dünnen Bündel gesammelt sind. Diese für eine Affection der motorischen Leitungsbahn besonders in der Gegend der inneren Kapsel charakteristische halbseitige L il h m u n g e i n e r g a n z e n Kör p e r h ü 1 ft o w i r d H e m i p 1 e g i e benannt. Wegen der Pyramidenkreuzung sind sowohl Monoplogien als Hemiplegien auf der dem Krankheitsherde im Gehirn entgegengesetzten Körperseite zu finden. 3)nbsp; Die Vierhügel stehen mit dem Nervus opticus und oculomotorius in Vorbindung; Zerstörung derselben führt zur Erblindung. 4)nbsp; nbsp;Das Kleinhirn ist das Centrum für geordnete Ortsbewe-g u ng. Erkrankungen desselben, besonders des Wurmes, erzeugen Seh w inde 1-gefühl und unsicheren Gang; Erkrankungen der Kleinhirnschenkel haben Zwangsbewegungen (Reitbahn-, Roll- und Zeigerbewegungj zur Folge. Es mag indess schon an dieser Stelle darauf hingewiesen worden, dass, wenn auch während des Lebens für Herderkrankungen ganz charakteristische Symptome gegeben sind, ein den vorstehenden physiologischen Sätzen entsprechender anatomischer Befund im Gehirn nicht immer angetroffen wird.

	Hypertlmie und Anämie lt;lcs (iohirns. Literatur! 1) Oesterr. Vlerteljalirsschr, 1855. S. 16; 1857. S. 45: 1858. S. 10;i; 1859. S. 92; 1804. S. 44; 180(3. S. 98. 2) Dinier, Sttche. Jahresber. 1801. S. 108. 3) Kretsohmar, ibid. 1800. S. 69. 4) Kopp, Adam's Woohenschr. 1868. 8, 202. 5) Anacker, Thierarzt. 1870. S. 15; 1871. S. 46; 1874. S. 123; 1882. S. 257. 6) Ebers bach, Siichs. Jahresber. 1870. S. 96-7) Kowaleski, Archiv f. Vet.-Med. 188:',. 8) Polansky, Oesterr. Vlerteljalirsschr. 1883. 9) SchindelUa, Oesterr. Vierleijahrsschr. 1885. S. 46. 10)nbsp; Carlisle, L'Echo vet. 1886. 11) DieckerholT, Speolelle Pathologie. 1888. S. 580. Literatur über Sonnenstich n. Hitzschlag; 1) Uouley, Recueil. 1857. 2) Prange, ibid. 1860. 3) Dinier, Sachs. Jahresber. 1866. S. 68. 4) Hering, Repertor. 1808. S. 308. 5) Duviensart, Journal de Bruxelles. 1872. 0) Spoon er Hart, The Veterin. 1872. 7) Benjamin, Recueil. 1875. 8) Kletti, Giorrmle dl med. vet. 1875. QjLohrer, Preuss. Mittheil. 1870. S. 42. 10) Sledamgrotzky, Siichs, Jahresbericht. 1878. S. 10. 11)nbsp; Mozer, Repertor. 1885. 12) Jewsejenko, Petersburger Archiv. 1885.

	.



84		Therapie iler Qehlrnhyperumle,

1. I! I*	also wesentlich Depressionserscheinungen. Doch .sind dieselben nicht selten auch von Symptomen der Aufregung unterbrochen. Häutig ist das Krunkbeitsbild auch das der Gehirnaniimie. 3) Die Erscheinungen der Gehirnanämie bestellen in acuten Fällen im Auftreten von Schwindel, welcher sich bis zur Ohnmacht (Synkope) und zum Scheintod steigern kann. Daneben beobachtet man Herzschwäche, kleinen Puls, Erbrechen (bei Caruivoron und Omnivoren), erweiterte Pupille, Blässe der Sehnervenpapille bei ophthalino-skopischer Untersuchung; zuweilen geht der Scheintod in wirklichen Tod über: sogenannter Nerven.seh lag (Apoploxia nervosa). Das Krankheitsbild der Gehirnanämie kann jedoch unter Umständen mit dem der acuten Hyperämie vollständig identisch sein und unter Erregungserscheinungen mit nachfolgender Abstumpfung verlaufen; letzteres jedoch in mehr chronischen Fällen von Gehirnanämie.

	Differontialdiagnose. Am schwersten ist die Gehirnhyperämie zu unterscheiden von einer Gehirnentzündung, indem beide unter ganz ähnlichen Symptomen verlaufen. In nicht wenig Fällen ist eine Unterscheidung überhaupt unmöglich. Im Allgemeinen spricht ein geringerer Grad der Erkrankung, sowie ein günstiger Verlauf derselben, desgleichen, wenn auch nicht immer, das Fehlen einer fieberhaften Temperatursteigerung mehr für das Vorhandensein einer Hyperämie als einer Entzündung,

Therapie. 1) Die Behandlung der acuten Gehirnhyperämie erfordert neben der Beseitigung etwaiger krank machender Ursachen eine nachdrückliche Bekämpfung des vermehrten Blutzuflusses zum Gehirn. In dieser Beziehung ist ein ausjnebm'er Aderla.ss das beste Mittel, wofern derselbe gleich im Beginn der Krankheit vorgenommen werden kann; späterhin, wenn schon Depressionserscheinungon aufgetreten sind, ist er dagegen zu verwerfen. Ausserdem empfiehlt sich die Application von Kälte auf die Schädelgegend, am besten in Form eines Eisbeutels; in Ermangelung des letzteren können auch kalte Begiessungen des Schädels angewandt werden. Endlich sucht man durch Abführmittel das Blut vom Gehirn auf den Dann abzuleiten; dabei können wir jedoch den drastischen Mitteln nur für den allerersten Anfang der Krankheit und bei jüngeren, wohlgenährten Thieren das Wort reden: sind die Excitationserscheinungen bei Anwendung der Drastica vorüber, so wird das Depressionsstadium in Folge der zu starken Ableitung des Blutes



OS		Gehirnblutung.

Ir	soriums, Schwindel, Schwanken und Taumeln, Zittern, Zwangsraquo; bewegungen (Drängen nach einer Seite, Reitbahn-, Zeigerbewegung), Bewusstlosigkeit, Zusammenstürzen, krampfhaften Zuckungen u. dcrgl.; seltener bleibt die Psyche frei. Daneben beobachtet man hochgradige llöthung der Schloimliilute des Kopfes, ja selbst Blutungen ins Gewebe und auf die Oberfläche derselben, so dass es zu Blutungen aus Maul und Nase kommt. Der Puls ist sehr schwach bis unfühlbar, die Atlunung dyspnoisch, zuweilen erfolgt unwillkürliche Harn- und Kothentleerung. Hierzu können sich von vornherein oder im weiteren Verlaufe Lähmun gserscheinungen gesellen, die vermöge ihrer Eigenthümlichkeit auf eine Herderkrankimg des Gehirns hinweisen, sog. Herdsymptome. Hierher gehören Lähmungen einzelner Muskeln oder Muskelgruppen (Monoplegien), so z. B. einseitige Lippen-, Zungen-, Kaumuskel-, Lidmuskel-, Ohrenmuskellähinung, Lähmung eines Vorder- oder flinterfusses, ferner halbseitige Lähmungen (Hemiplegien), Lähmung des Sehnerven mit nachfolgender Amaurose, Lähmung der Empfindlichkeit einer ganzen Kürperbälfte u. s. w. Wie schon früher erwähnt, deuten Monoplegien auf eine Affection der motorischen Grosshim-Kindencentron, Hemiplegien auf Blutungen im Bereiche der Leitungsbahn bis zur Pyramide, beide auf der entgegengesetzten Gehirnhälfte, hin. Es ist indessen nur zu häufig eine sichere Localisirung der Herdsymptome unmöglich. Der Verlauf der Gehirnapoplexie kann innerhalb weniger Minuten oder Stunden ein tödtlicher sein, es können aber auch mehrere Tage und Wochen bis zum letalen Ausgange vergehen, wobei sich die Schlaganfälle zuweilen wiederholen. Heilungen sind selten und meist unvollständig, indem Lähmungen zurückbleiben.
Ml I¹ '

Die Diagnose der Gehirnblutung stützt sich auf den plötzlich en Eintritt schwerer cerebraler Zufälle in Verbindung mit Gehirn-congestions- und Lähmungserscheinungen. Im Gegensatze hierzu treten beim sogenannten Lungenschlag (hochgradige active Lungenhyperämie mit Lungenödem) die Athnnnigsstörungen in den Vordergrund. Die upopleklische Form des Milzbrandes, welche unter denselben Symptomen wie die Gehirnapoplexie verläuft, lässt sich von derselben nur durch die mikroskopische Untersuchung des Blutes, sowie durch den etwaigen Nachweis einer Milzbr.md-Enzootie unterscheiden.

Therapie. Die Behandlung der Gehirnblutung ist ziemlicli aussichtslos. Ein Aderlass dürfte sich nur im Studium der Gehirn-


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04		Die Drehkrankheit.

h. Entzündung der Keilbeinhöh lo und des Siebbeinlaby-rinthes (Lustig). 6) Gewtthrszeit. Sachsen 15 Tage, Bayern, Württemberg, Baden 21 Tage, Hessen, Preussen 28 Tage, Oosterreich 30 Tage etc.

i	Die Drolikrankheit. Literatur: I. Drehkrankheit des Schafes. 1) Die ältere Literatur vergl. in Bering's Pathologie, 1858. S. 147. 2) Hagmaicr, Repertor. 1853. 8, 112. 'S) Reboul, Journal du Midi. 1853. 4) Reynal, Reoueil. 1854. 5) llaubner, Magazin. 1854. S. 243; Haubner-Siedamgrotzky, Land-wirtlischal'tl. Thicrlieilkiinde. 1884. 6) Roll, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1855. S. Itil; 1850. S. 46; Speeielle Pathologie. 1885. II. 8. 13. 7quot;) Dcla-fond, Ref. Repert, 1858. S. 330. 8) Hering, Kepertor. 1857. 8. 20. 9)nbsp; nbsp;Spinola, Speeielle Pathologie. 1863. S. 507; mit Litcralurnngaben. 10)nbsp; nbsp;May, Die äussereu u. inneren Krankheiten des Schafes. 1808. S. 215 U. 252; mit Literatur. 11) Fürstenberg, Ref. Thierarzt. 180(1. S. 8. 12) B ruck m ii Her, Oesterr. Vierteljahrsschr. Bd. XII, S. 20; Lehrbuch der patholog, Zootomie. 1869. 13) Schultz, Prenss. Mittheil. 18^9/70. 14) Erdt, Die Drehkrankheit der Schafe. 1870; Preuss. Annalen der Landwirthsohaft, 1870. 15) Dammann, Magazin. 1869. S. 18. 16) Gerlach, Gerichtl. Tliierheilkde. 1872. 17) Zahn, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1871, 1872. 18) Kon hau s er, ibid. 1878. S. 13. 19) Kolb, Pütz'sche Zellsohr. 1873. S. 268. 20) Möller, Ref. deutsche Zeitsohr, f. Thiermed. 1875. S. 425. 21) Müller, Pütz'sche Zeitschr. 1877. S. 65. 22) Schleuss, Preuss. Mittheil. 1879. S. 40. 23) Zip perlen, Repertor. 1880. S. 192. 24) Zürn, Diethier. Parasiten. 1882. S. 139. 25) Nocard, Recueil. 1886. 26) Roll, Veterinärberichte pro 1886 u, 1887. II. Drehkrankheit des Rindes. 1) Sigg, Schweizer Arohiv. 1846. 2) Merkt, Munch. Jahresber. 1850/51. S. 45. 3) Jacques, Journal du Midi. 1854. 4) Hering, Repertor. 1855. S. 20; 1859. S, 247. 5) Demarohi, 11 medico veterin. 1860. 6) Gierer, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1862. S. 52. 7) G il Imayr, Adam's Wochenschr. 1862. S. 331. 8) Cooper, The Veterin. 1865. 9) Roy, Recueil. 1868. 10) J o h o w, Preuss. Mittheil. 1868/69. 11)nbsp; nbsp;Merkt, Adam's Wochenschr. 1878. 8. 174. 12)Lelinert, Sachs. Jahresber. 1882. S. 87. 13) C hue hu. Bullet, de la soc. centr. 1884. 14) Bornsgal, Recueil. 1887. 15) Perroncito, Giornale di med. vet. prat. 34. Bd. 16) Bernard, Revue veter. 1886. 17) Rudolfsky, Oesterr. Vereinsmonatsschr. 1887. S. 137. III.nbsp; nbsp;Drehkrankheit beim Pferde. 1) Varnell, The Veterin. 1863. 2) Thierarzt. 1864. 8. 54. 8) Schwanefeldt, Berlin. Archiv. 1885. S. 230. IV.nbsp; nbsp;Drehkrankheit bei der Ziege (u. Antilope). Lafosse, Journal des Veter. du Midi. 1854. Unter den parasitären Gehirncrkrankungen ist die Drehkrankheit die wichtigste. Sie kommt weitaus am häufigsten beim Schafe, in
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	i 1	;)6nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Drehkrankheiti Anatomischer Befund. 1)nbsp; nbsp; Im Stadium der Einwanderung der Embryonen ins Gehirn, welches klinisch dem Stadium der Gchinireizung entspricht, Kndet man an der Oberfläche der (jehirnliemispliilren im nmschigen Gewebe der Pia in Schlangenlinien verlautende, intensiv graquo; be circa 1 mm dicke, auf dem Querschnitt runde Streifen, welche nach Müller aus einer centralen llämonhagie mit fieripherer Ansammlung von Eiterkörperchen bestehen, also eine umschriebene hilmorrhagisch-eiterige Leptomeningitis darstellen; an der entsprechenden Stelle der Dura ist in ähnlicher Weise eine iibrinös-eiterige l'achymeningitis vorhanden. Diese Schlangenlinien sind nichts anderes als die Einwanderungsbahnen der Cönuren, welche am Ende derselben als nadelkopf- bis erbsongrosse Bläschen, meist in mehreren Exemplaren (bis zu 10, nachliuzard bis zu 30 Stück) sitzen. Aehnliche Bahnen findet man auch im Gehirn selbst in Form gewundener, mit eiteriger, rahmartiger Flüssigkeit gefüllter Gänge (Encephalitis suppurativa). Selbst in die Adergeflechte können die Embryonen gelangen, wodurch ein eiteriger H3^rdrocephalus in tern us mit Schwellung und eiteriger Infiltration der Plexus und Eiterproliferation Seitens des Ependyms entsteht. Ausserdem kommen im Gehirn 12 cm grosse nekrotische Herde vor, welche wahrscheinlich durch verminöse Em-bolien entstanden sind. Endlich findet man im Gehirn und in den Plexus theils kleinere, thoils grössere H ämo rrliagi en, ja selbst ausgebreitete apoplektische Herde. 2)nbsp; nbsp;Im ausgebildeten Stadium (dem Stadium der eigentlichen Drehkrankheit) findet man die entwickelten tauben ei- bis h (ihn ereigr os sen Cönur us blasen. Dieselben haben eine rundliche bis ovale (im Bückenmarke längsovale bis röhrenförmige) Gestalt und enthalten einen dünnflüssigen wasserklaren Inhalt; ihre Innenwand ist mit zahlreichen Scolices besetzt (bis zu 500), welche sich nach aussen vorstülpen können. Entweder ist nur eine grössere oder es sind mehrere (26) kleinere Blasen vorhanden, welche die Gehirnsubstanz verdrängen und selbst die Knochen der Schädeldecke bis zu Papierdünne und Perforation usuriren können. Das Gehirn in der nächsten Umgebung der Blasen ist anämisch und skierotisch (Gehirnatrophie). Sehr grosse Blasen können die ganze Hälfte eines Gehirnes einnehmen (Reboul). Aussei^- diesen Veränderungen im Gehirn kann man nicht selten im Bindegewebe des Körpers, in der Subcutis, in den Muskeln, im Herzen, in der Leber, der Lunge, den Nieren, im Gekröse u. s. w., ZU Grunde gegangene verkalkte Cönuren in Form von hirse-
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	ii¹'-. '#9632;hi; !quot;* ¹1 ]

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	Guhh'ngesch wülste.	108

	der Lämmer und Jährlinge vom Weidegange, also Stallfütterung trotz der finanziellen Nachtheile immerhin angezeigt sein, üic von andern Seiten empfohlene Ausrottung auch sonstiger Bandwurmträger, wie der Füchse, Wölfe und Marder, ist jedenfalls von mehr nehonsäch-licher Bedeutung. Im Ansclilusso an rlie Drehkrankheit lilsst skh wohl auch am besten die sogenannte Kollkrankheit der Hunde (Mauri, Thierarzt. 1872; Fried-berger, Müncli. Jahresber. 1877/78. S. 104) kurz besprechen. Dieselbe besteht im anfallsweisen Auftreten von Rollbewegungen bei sonst scheinbar gesunden Hunden, wobei zunächst der Kopf schief gehalten und dann der ganze Körper mehrmals um seine Längsachse gedreht, wird. Störungen des liewusstseins scheinen dabei zu fehlen. Die Ursachen dieser offenbar auf eine Affection des Kleinhirns hinweisenden Krankheit sind verschieden, im Allgoineincn aber wenig bekannt. Wir haben in einigen Fällen bei der Section h ilm orrhagische Herde am Sohläfenlappen und an den Kleinhirnschenkeln vorgefunden, welche traumatischen Ursprungs waren. Nicht selten beobachtet man sodann die Rollkrankheit im Verlaufe der nervösen Staupe als Ausdruck einer Herdatfection in der Gegend des Cerebellums. In einem vereinzelten Falle beobachteten wir die Krankheit als Heflexerscheinung, bedingt durch Verstopfung (reeidivirend). Mauri nimmt, eine Embolie in die Gefässe des Cerebellums an, indem er in 2 Füllen eine umschriebene Erweichung des Kleinhirns nachwies. Die relativ besten Resultate bezüglich der Behandlung erzielten wir durch die Verabreichung von Hypnon (0,252,0) und Urethan (220,0).

	Gehirnge.schwülsto. Literatur: 1) Jessen, Magazin. 1835. S. 330. 2) Gurlt, ibid. 1838. S. 505. 3) Hlldaoh, ibid. 1845. S. 331. 4) Dtiprey, Repertor. 1847. S. 244. 5) Hedwood, The Veterin. 1853. 6) Leblano, Recueil. 1854. 7) Gou-baux, ibid. 1855. 8) Vernant, ibid. 1803. 9) Sohuhmaolier, Thierarzt, 1804. S, 00. 10) Bizot, ibid. 1805. 8. 87. 11) Köhne, Hannov. Jahresber. 1872. 8. 26. 12) Bay, Annal. de med. vet. 1872. S. 552. 13) Mollereaa, Arcli. veter. 1879. 14) Lydtin, Bad. tbierürztl. Mittheil. 1881. S. 20. 15) Bonnet, Müncli. Jahresber. 1882. S. 110. 16) Cliuchu. Bullet, de la soc. centr. de med. vel. 1883. 17) Megnin, ibid. 1884. 18) Bruokmüller, Lehrbuch der pathol. Zootomie. 1809. S. 292. 19) Ca-deac, Revue vet. 1880. 20) Haas, Thiermed. Rundschau. 1887. S. 41. 21) Brisavoine, Recueil. 1887. 22) Matthews, The vet. Journ. 1885. 23) Kitt, Munch. Jahresber. 1885/80. S. 00. 24) Dleokerhoff, Spec. Pathol. 1888. S. 070. 25) 8 oh ab er th, Thiermed. Rundschau. 1888. S. 275. 20) Eckardt, Adam's VVoehenschr. 1888. S. 385. Mit Literatur. Die im Allgemeinen seltenen Gehirntumoren kommen am häufigsten an den Adergctlechten in Form von Cliolcsteatomeu (die indess gar nicht selten keine Störungen nach sich ziehen), Molauomen, Psam-momen, Fibromen und Cysten, sowie von Oedema proliferans.



	104	Geliinigesuh Wülste.

	sodann au den Gehirnhäuten als Sareome und Lipome der Duru, Epitheliome, Dermoid- und Zahncysteu und endlich als Exo-stosen der Scliädehvand vor. Ueber tuberkulöse Geschwülste veral das Capitel der Tuberkulose; über Parasiten die Aetiologie der Gehirnentzündung und des Dummkollers sowie die Drehkrankheit. Die Erscheinungen der Gehirntumoren sind bald die der Gehirnentzündung im Allgemeinen, bald die des Dunimkollers, bald die der Gehirnapoplexio; insbesondere sind Herdsymptome ein bis zu einem gewissen Grade charakteristisches Kennzeichen derselben, indess fehlen diese auch sehr häufig. Ohne diese Herdsymptome, welche allmählich zunehmen und wobei irgend eine äussere oder innere Veranlassung nicht aufzufinden ist, kann während des Lebens eine Vormuthung bezüglich des Vorhandenseins von Gehirntumoren nicht aulgestellt werden; eine sichere Diagnose ist überhaupt nicht möglich. Bei den einzelnen in der Literatur beobachteten Fällen sind als Symptome aufgeführt: Drehen nach einer Seite, Schwindel, Ainaurose, einseitige Atrophie der Kaumuskeln, Hemiplegien, lokale Muskelläh-mung u. s. w. Von Wichtigkeit für die Diagnose ist besonders die Mit-betheiligung der Gehirnnerven an der Lähmung, so der Augen-muskelnerven, des Sehnerven, der motorischen Trigeminusfasern (Kau-muskelnerven), desFacialis und Ilypoglossus; sie deuten auf einen basalen Sitz des Tumors hin. Ueber das Auftreten der beim Menschen für Gehirntumoren ebenfalls charakteristischen Stauungspapille ist bei den Hausthiercn bis jetzt noch nichts bekannt. (Dieselbe erklärt sich aus der Steigerung des Gehirndruckes durch den Tumor, wodurch die Cerebrospinalflüssigkeit in die Lymphscheiden des Opticus gedrängt und so ein Oedem der Lamina cribrosa mit seeundärer Compression der Papillargefässe und Blutstauung in der Papille hervorgerufen wird.)

	Blitzsdiliig. Literatur: 1) Hering, Repei'tor. 184G. S. 273; 1851. S. 228; Spec. Pathologie. 1858. 8. 580. 2) Ozlol, ibid. 1847. S. 318. 3) Curdt, ibid. 1848. S. 86. 4) Hasse, Ibid. 1871. 8. 320. 5) Römer, Thicrarzt. 1873. S. 184. 6) Steinhoff, Magazin. 1874. S. 418. 7) Anacker, Berlin. Archiv. 1885. 8. 229. 8) Vandewalle, Belg. Bullet. 1885. 9)Böllmann, Recueil. 1885. 8. 784. 10) Schmidt, Thiermed. Rundschau. 1887. 8. 278. 11) Dieokerhoff, Spec. Pathologie. 1888. S. Ü78. 12) Collanl, Reoueil. 1887. Vorkommen. Am häufigsten werden Weidethiere vom Blitze getroffen, so Kinder, Pferde und Schafe. Je nach der Intensität des



	Blitzsclilag.	105

	Blitzstrahls und der directen oder indirecten Einwirkung auf die be- treffeuden Thierc sind die Folgen des Blitzschlags verschieden. Symptome. Starke Blitzstrahlen tödten momentan, apopleoti-l'orni. Schwächere Strahlen oder solche, welche in der Nähe ein-schliigcn, erzeugen vor Allem verschiedengradige Betäubungs- und Liihniungszustände. So hinterlässt der Blitzschlag zuweilen eine mehrere Stunden andauernde Betäubung, in anderen Fällen bleiben Lähmungen einzelner Extremitäten oder der ganzen Nachhand in Form von Paresen und Paralysen zurück. Die Paresen zeichnen sich durch einen relativ günstigen Verlauf aus. Nicht selten bedingt der Blitz äusserliche Verletzungen. So beobachtet man auf der Haut streifenförmige, oft gabelförmig verzweigte Linien oder Figuren, welche die Bahn des Blitzstrahls bezeichnen und von Verbrennung der Haare herrühren (diese Figuren werden fälschlicherweise für Abbildungen von Aesten oder Zweigen gehalten). Oder der Blitz verbrennt in breiterer Ausdehnung die vorstehenden Schutzhaare, so Wimpern und Schopfhaare (Böllmann). Neben diesen oberflächlichen Versengungen kommen tiefere Verbrennungen der Cutis, Subcutis und der Muskulatur mit Zerreissung und Schwarzfärbimg der Muskel vor. Anatomischer Befund. Mit Ausnahme der lokalen Veränderungen ist der Leichenbefund beim Blitzschläge nicht sehr charakteristisch. Man findet in der Hauptsache eine starke Füllung des Venensystems, dunkles, dünnflüssiges Blut, rasche Fäulniss der Cadaver, unvollständige Todtenstarre, sowie kleine lläinorrhagien in den inneren Organen (Gehirn, Nieren, Lunge etc.), sowie unter den serösen Häuten. Zuweilen erhält man auch ein rein negatives Resultat. Therapie. Dieselbe ist eine rein symptomatische. Die Betäubung behandelt man mit Excitantien (Campher, Spiritus, Aether, Ammoniak, kohlensaures Ammon, Veratrin, Atropiu, Cottofn, Hyoscin), die Lähmung mit hautreizenden Mitteln (Frottiren, Massiren, Elec-tricität, reizende und scharfe Einreibungen).

	Anhang. Die progressive Bulbärparalyse. unter Bulbärparalyse versiebt iiiiui beim Menschen eine Atrophie der motorischen Nerven kerne des verlang er ten Markes, besonders des Hypoglossus-, Facialis- und Vago-Accessorius-Kernes (Bul-busquot; = alte Bezeicbnnna für Medulla oblongata), in deren Vei'laufe es zu



	Drucklilhinungcn des Rückenmarkes.	117

	werden, um den gewöhnlich sich huld einstellenden Decubitus zu verhüten. Endlich hat man für häufige Entleerung des Harnes und Kothes durch Compression der Blase, Katheterisation und Entleeren des Mastdarmes zu sorgen.

	Driicklühmungeii des Kiickenmarkes. Literatur: I. Druck Hill m un gen durch Blutungen: 1) Varnell, The Veterin. 1864 2) Fr i cd berg er, Adam's Woclienschr. 1871. S. 37. 3) Kammerer, Bad, thiorärztl. Mittheil. 1883. S. 85. 4) Busch, Preuss. Mittheil, l^eue Folge VI. S. 3U. 5) lienjamin, Bullet, de la soo. oenlr, 1884. II. Drucklähmung durch Neubildungen. l)Trasbot, lief. Thicrarzl. 1865. S. 18. 2) Causse, ibid. S. 214. 33 Friedberger, Mttnoh. Jahres-ber. 1877/78. S. 87. 4) Raillet, Archiv, veterin. 1878. 5) Dieoker-hoff, Adam's VVüchenscbr. 1881. 8. 82. 6) Nielsen, Tidskrift for Vet. 1882. 7) Hübscher, Schweiz. Archiv. 1884. 8. 142. 8) Oesterr. Vereins monatsschr. 1884. Nr. 11. 9) Cadeac, Revue vet. 1885. Aetiologie. Eine Compression des Rückenmarkes kann abgesehen von dem durch einen entzündlichen Fliissigkeitserguss hervorgerufenen Drucke einerseits durch Blutungen, andererseits durch Neubildungen bedingt sein. Von letzteren, welche übrigens sehr selten sind, kommen bei den Haustbicren besonders Sarkome der Dura (molanotische und Spindelzellensarkome), Lipome und (Jünurus-blasen in Betracht; auch Exostosen der Wirbelsäule, ossiticirende Pachymeningitis etc. können zu Compression der Medulla führen. Blutungen sind entweder durch Traumen (Wirbelbrüche, Erschütterungen, Schusswunden) oder durch eine Gefässerkrankung resp. Emholie bedingt. Symptome. Die durch Blut u n g e n in die Häute oder das Rückenmark selbst erzeugten Drucklähmungen sind durch ihr rasches, apoplektiformes Auftreten charakterisirt (spinale Apoplexie); dadurch unterscheidet sich diese Lähmung sowohl von der durch Hücken-marksentzündung als durch Neubildungen hervorgerufenen. Meist deutet auch die Anamnese auf eine traumatische Ursache der Lähmung hin oder die Untersuchung lässt eine solche erkennen; sodann kann es im Verlaufe der Lähmung in Folge Resorption des Extravasates zu einer Besserung und selbst Heilung kommen, was hei Neubildungen nie der Fall ist. Im Anfange gehen den Liihmungserscheinungen nicht selten Reizsymptome (Zuckungen etc.) voraus; so beobachtete Kammerei-



	122nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Lähmiuig peripheror Nerven. der jugendlichen Thiere besteht. Eine zu weit gehende Verfeinerung der Itace durch Incostzucht u. s. w. ist ebenfalls thunlichst zu vermeiden.

	III, Krankheiten der peripheren Nerven.

	Liihmim^ einzelner periphem* Nerven. Literatur! I. Faoialislähmung, 1) Zahn, Oesterr. Vierteljahrssohr. 18(J5. S. 7⁽J. 2) Konliiiuser, ibid. 1879. 8. 87. 8) Lydtiu, Bad, thlerürztl. Mittlioil. 1881. S. 20. 4) Trofimow, Arohiv f. Veterinäi-medicin. 1881. B) Sonin, ibid. 1882. (I) Grebe, Prcnss. Mittheil. 1883. S. 35. 7) Wliit-field, The Veterin. 1883. 8. 79. 8) Bertholegus, Bullet. Belg. 1886. 11. Trigeminusläliinung. Roll, Specielle Pathol. 1885. 11. S. 184. III.nbsp; Lähmung des Suprasoapularis. 1) Günther, Magazin, 1865. 2) Möller, Berlin. Archiv. 1876. S. 306. 3) Siedamgrotzky, SSohs. Jahresber. 1878. 8. 69. IV.nbsp; Lähmung des Radialis. 1) Möller, Berlin. Archiv. 1875. S. 147. 2) Munkel, Preuss. Mittheil. 1883. S. 34. 3) Bormann, Berlin. Archiv. 1886. S. 293. V. Lähmung des Ischiadicus. 1) Müller, Berlin. Arohiv. 1880. S. 06. 2) Pfister, Schweiz. Archiv. 1884. S. 18. VI. Lähmung des Cruralis u. Tibialis. Möller, Berlin. Archiv. 1876. S. 300 u. ff. Aetiologie. Die Ursachen der bei unseren Hausthieren nicht gerade seltenen Lähmungen peripherer Nerven sind meist Traumen, welche auf irgend eine Stelle im Verlauf des betreffenden Nerven eingewirkt haben, z. B. Quetschungen des Facialis in der Nähe des Kiefergelenkes an seiner Uinbiegungsstelle um den Hinterkiefer, Verletzungen des Supraacapularis beim starken Anrennen an harte Gegenstände, beim Gegenreiten, beim Liegen auf dem Boden u. s. w. indessen können auch centrale Erkrankungen am Ursprung der Nerven Lähmungen bedingen, so Tumoren (Lydtin) und Entzündungen an der Basis des Gehirnes; seltener scheinen Erkältungen (Trofimow) die Ursache der Lähmung zu sein. Endlich können Infections-krankbeiten, besonders die Hundestaupe, sowie Intoxicationen (y.. B. Digitalis, eine Facialislähmung), periphere Lähmungen veranlassen. Symptome. Die Krankheitserscheinungen der einzelnen peripheren Nervenlähmungen sind nichts Anderes als Störungen der Function der betreffenden Nerven.



	Tetanus. Literatur.	12

	IV. Neurosen ohne bekannte anatomische Grundlage.

	Dor Starrkrampf. Tetanas. I. Allgemeine Literatur ü b e r Pa t li og e n o se u. A e t i o 1 og i e d es S t ar r-Urampfcs. 1) Nikolaier, Deutsche med. Wochensclir. 1884. Inauguraldissertation üöttingen. 1885. 2) Rosenbacli, Verhandlungen der deutschen Gesellschaft f. Chirurgie. 1886. 3) Vogel-Eisleben, Deutsche med. Wochenschr. 1885. 4) Au bry, Journ. de med. vet. 1880. 5) Bricger, Deutsche med. Wochenschr. 1883. Kr. 15. Berlin, klinische Wochenschr. 1886. Virchow's Archiv. Bd. 112. 8. 549. 6) Giordano David, Recueil de med. vet. 1887. 7) A. Vcrneuil, Annul, de Bruxelles. 1887. S. 53, Gomptes rendus. 1888. S. 164. 8) Roux, Journal de med. de Paris. 1887. 9) Kotschau, Münch. medic. Woehcnsclir. 1887. S. 855. 10) Audry, Revue vet. 1887. 11) Saulsby, The vcter. 1887. 12) Limbourg U.A., Bullet. Belg. 1887. 13) Carle u. Rat tone, Reeueil de med. vet. 1887. 14) Dieudonne, ibid. 15) Ronome, Medic. Centralbl. 1888. Nr. 12. 16) Shakespeare, ibid. Nr. 5. 17) Rictsch, Gomptes rendus. 1888. S. 400. II. Literatur des Starrkrampfes beim Pferde. 1) Fried berger, Der Starrkrampf des Pferdesquot;, Deutsche Zeltsohr. f. Tliiermed. 1879. VI. Bd. S. 33; enthält die einschlägige Literatur bis zum Jahre 1879. Von neueren Publicationen sind für das Pferd nachzutragen: 2) Sebald, Repert. 1878. S. 269. 3) John stone, The veter. 1878. 4) Bril, Annal. de Bruxelles. 1878. 5) Hertel, Preuss. Mitth. 1878/79. 6) Griinwald, Oesterr. Monatsschr. 1880. Nr. 6. 7) llartmnnn, ibid. S. 120. 8) Haselbach. ibid. 1882. S. 170. 9) Toldo, La Gliniea veter. 1880. 10) Sied am-grotzky, Sachs. Jahresber. 1879. S. 93; 1880. S. 15. W) Johne, ibid. S. 37. 12) Möbius, ibid. 1878. S. 80. 18) II art mann, Oesterr. Viertel-jahrsschr. 1880. S. 1. 14) Konhäuser, ibid. S. 50; 1882. S. 39. 15) Po-1 an sky, ibid. 1883. S. 41, 16) Seh i n d elk a, ibid. 1884. S. 29. 17) Bosco. La Clinica veter. 1880. 18) Liegard. M aegil livrny, Recueil. 1881. 19) Nooard, Archiv, veter. 1882. 20) Green, The Veterin. 1882. 21) Johnson, ibid. 1883. 22) Cracas, Trcvisi, Santo Stazzi, La Clinica veter. 1883. 23) Küng, Schweiz. Archiv. 1883. S. 43. 24) Wilhelm, Müller, Üblich, Sachs. Jahresber. 1883. 25) Palat, Annal. de Bruxelles. 1884. 20) Davis, Doyle, The Veterin. 1884. 27) Uhlich. Sachs. Jahresber. 1884. S. 107. 28) Grad, Zündel'fl Jahresber. 1885. 8. 97. 29) Poinot, L'Eclio veter. 1885. 30) Linard, Etat sanit. Brab. 1884. 31) Wyngaen, Bullet. Belg. 1885. 32) Schindelka, Oesterr. Vierteljuhrsschr. 1885. S. 43. 33) Gresswell, The vetor. journ. 1885. 34) Vittorio, II med. vet. 1885. 35) Brugcre, Bullet. Belg. 1885. 86) Iluart, Verschüren, ibid. 1880. 37) Quentin, Recueil 1880. 88) Veyraud, L'Eeho vet. 1880. 39) Villa, La Clinica vet. 1880. 40) Grbning, Thiermed. Rundschau. 1887. 41) Dieckerhoff, Speciclle



	142nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Epilepsie.

	Die Fallsneht. Epilepsie. Literatur: 1) Tscheulin, Nervenkrankheiten. Karlsruhe 1815. 2) Tisserand, Kecueil. 1825 laquo;. 1840. 3) La Notte, Magazin. 1841. S. 31. 4)Leblanc, Repertor. 1843. S. 256, 5) Luzaroy, Reoiieü, 1850. 6) Hering. Spec. Pathol. 1858; mit Literatur. 7) Oesterr. Vierteljahresohr. 1858, 1803, 1804, 1809,1882. 8)Hertwig, Magazin. 1859.8.478. 9) Sehrader, ibid. 1801. S. 91. 10) Gol'l'i Francesco, Giornale do Torino. 1809. 11) lieinert, Adam's Wochenschr. 1867. S. 118. 12) Hrusasco, 11 med. vet. 1871. 13) üerlach, Gerichtl. Thierheilkde. 1872; mit Literatur. 14) Siedam-grotzky, Sachs. Jahresber. 1872. S. 54. 15) Römer, Preuss. Mitthell. 1872/73. 16) Fried berger, Münch. Jahresber. 1879/80. S. 51. 17) De-jonghe. Bullet. Belg, 1885. 18) Delaute, ibid. 1886. 19) Popow, Petersburger Archiv f, Veteriniirmedicin. 1885. 20) Boissiere, Recueil 1886. 21) Vetter, Deutsches Archiv f. klin. Medicin. 1887. S. 383. 22) DIeokerhoff, Spccielle Pathol. 1888. S. 642. 23) v. Bergmann, Ref. Münch. medic. Wochenschr. 1888. S. 204. Wesen. Die Epilepsie, eine bei unseren Hausthieren im Al]lt;raquo;'e-meinen ziemlich seltene, jedoch bei siimintlichcu derselben inclusive des Geflügels vorkommende Krankheit, ist als ein chronisches Gehirn-leiden mit Anfällen von Störung des Bewusstseins und der Empfindung, sowie gleichzeitigen Muskelkrämpfen aufzufassen, zwischen welchen sich verschieden lange, freie Intervalle befinden. Ueber das Wesen und den Sitz der Krankheit haben namentlich neuere Thierexperimente einigen, wenn auch nicht vollständigen Aufschluss gebracht. Insbesondere stellen sich zwei Theorien gegenüber. Nach der einen, älteren, wären das verlängerte Mark und die Varolsbrücke der Sitz der Epilepsie; Nothnagel fand nämlich bei seinen Tbierexperimenten ein Krampfcentrum in der Brücke, dessen directe oder reflectorische Erregung die Krampfanfälle bei der Epilepsie auslösen sollte, während eine gleichzeitige Erregung des vasomotorischen Centrums im verlängerten Marke eine allgemeine Ge-birnanämie und dadurch Bewusstlosigkeit im Gefolge hätte. Diese Ansicht ist indess so ziemlich verlassen und man sucht gegenwärtig den Sitz der Epilepsie mit mehr Recht in der Grosshirnrinde. Der experimentelle Hauptbeweis für diese Theorie ist darin zu suchen, dass man durch Reizung der motorischen llindenfelder des Grosshirnes bei Thieren in der That cpileptifonne Anfälle erzeugen kann, und dass nach der Exstirpation eines solchen motorischen Centruins die Krämpfe in den dazu gehörigen Muskelgruppen ausbleiben. Weiterhin entsprechen

	..



	152nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Eklampsie. voll zu geben. (Die mit Zucker versckriebeuon Pulver zersetzen sich sehr leicht.) Pferden und Uiiulern gibt man das Mittel neben anderen Salzen und mit aromatischen Pflanzenpulvern gemischt auf's Futter in Dosen von 2U50 g. Von anderen Mitteln sind zu erwähnen der Höllenstein (Hunden 0,020,1 pro die, Pferden 1,02,0), das Zinkoxyd (Hunden 0,050,2), die Belladonna (Atropin. sulfur. 0,0050,02 für Hunde, 0,050,1 pro dosi für Pferde), das Cuprum sulfuricum ammoniatum, die Baldrianwurzel u. s. w. Da eine Verwendung fallsüchtiger Pferde gefährlich werden kann, so sind dieselben mindestens vom öffentlichen Dienste auszu-schliessen.

	Eklampsie. Literatur; I. Sogenannte Kklampsie der Hündinnen, 1) May, Magazin, 1854. S. 473. 2) Delays, Annal, de üruxelles. 1871. 3) Zündel, Be-cueil. 1871; Ref. Thierarzt. 1872. S. 118, 4) Siedamgrotzky, Sachs. Jahresber. 1872. S. 50. 5quot;) Cagny, Reoueil. 1870. 0) Friedberger, Münoh, Jahresber. 1870/77. S. 103; 1878/79. S. 76; 1886,87. S. 77. 7) Maurü, Revue vet. 1876. 8) Hertwig, Die Krankheiten der Hunde. 1880. S. 42. 9) Benjamin, Annal. de Bnixelles 1883. 7. Heft. IT. Eklampsie bei anderen Thieren. 1) Lustig, Hannov. Jahresber. 1874. S. 24. 2) Lies, Adam's Wochenschr. 1875. S. 279. 3) Hertwig, Specielle Pathologie o, Therapie. 1858. S. 634. 4) Revel, Revue veter. Toulouse. 1879. 5) Albrecht, Adam's Wochenschr. 1880. S. 89; Thierarzt. 1880. S. 87, 6) Lafitte, Revue vetcr. 1870. 7) Dieokerhoff, Spec. Pathologie. 1888. S. 040. Allgemeines über den Begriff Eklampsie. Unter der Bezeichnung Eklampsiequot; wird in der Menschen- und Thierheilkundo herkömmlich eine Reihe von Krankheitszuständen zusammengefasst, welche bei ihrer offenbaren Verschiedenheit sich schwer unter einen wissenschaftlichen Begriff bringen lassen. Im weitesten Sinne wird das Wort Eklampsie als ein Sammelname für verschiedene convul-sivische Zustände gebraucht, deren gemeinschaftlicher Charakter in tonisch-klonischen Krämpfen besteht, welche mit oder ohne Bewusstseinsstörungen acut verlaufen und entweder mit Tod oder Genesung endigen. Nun ist aber unter dieser sehr weiten Definition eine Anzahl rein symptomatischer, auf bekannten anatomischen Veränderungen beruhender Krämpfe inbe-griflen, welchen der Name einer eigenen, selbständigen Krankheit nicht zukommt. So kann man z. B. die acuten Gehirnkrämpfe im



	Katalepsie.	157

	kann, wofür auch die nach II er twig angeblich günstige Wirkung des Aderlasses sprechen würde. Tiefere anatomische Störungen sind jedenfalls nicht vorhanden und auch nicht durch die Section nachzuweisen. Violleicht beruht das Leiden auf einer Anämie gewisser Nervencentren im Gehirn, welche dann re fleet or i seh von den Nerven der Milchdrüsen ausgelöst würde. Diese Annahme fände eine Stütze in dem Umstände, dass wir in mehreren Fällen von Eklampsie mittelst des Augenspiegels eine ausgeprägte Anämie der Sehnervenpapille konstatiren konnten. Violleicht aber erklärt sich die günstige Wirkung des Chloroforms auch daraus, dass Chloroform ein Gegengift gegen alle Krampfgifte, demnach auch hier ein eventuell als Ursache der Eklampsie anzunehmendes Ptomato - Tetanin darstellt. Das alles sind allerdings vorerst nur Hypothesen; genauere ätiologische und pathogenetischo Untersuchungen sind auch hier sehr wünschenswerth.

	Die Starrsucht Katalepsie. Literatur: 1) Leisering, Magazin. 1848. S. 223. 2) Landel, Bering's He-pertor. 1849. S. 251. 3) Hering, Specielle Pathologie. 1858. S. 590. 4) öpinola, Specielle Pathologie. 1803. II. Bd. S. 000. 5) Treacy, The Veterin. 1882. 6) Fröhner, Deutsche Zcitschr. f. Thiermed. 1883. S. 119. Begriff und Wesen. Man versteht unter Starrsucht oder Katalepsie einen eigenthümlichen, anfallsweise auftretenden Krankheitszustand , bei welchem die Körpermusku 1 atur in einem zum Beginne des Anfalles eingenommenen Contractionszustande verharrt, während andererseits passive Bewegungen und Lage Veränderungen der Kör pert heile von th eil weise sehr auffälliger Art leicht hervorgebracht werden können; das Bewusstsein und die Empfindung sind dabei vermindert oder ganz aufgehoben. Das Wesen dieser kataleptischen Starre wird von den einen auf eine zeitweise Steigerung des normalen Tonus der willkürlichen Muskeln, von anderen auf einen abnorm erhöhten Leitungswiderstand innerhalb der motorischen Ganglien zurückgeführt, wobei die Erregbarkeit der Muskeln durch den Willen und durch äussere Reize herabgedrückt ist. Die Krankheit kommt bei unseren Haus-thieren sowohl als selbständiges primäres Leiden, wie auch seeun-där im Verlaufe anderer Nervenkrankheiten in Form der sogenannten kataleptischen Anfälle vor. L an del beobachtete beispielsweise einen

	*mti*



Katalepsie.	159

Hunde eine förmliche Verzückung, einen an die Beschreibungen des Somnambulismus beim Menschen lebhaft erinnernden hypnotischen Zustand. Die Augen sind starr, schleierartig getrübt, die Pupillen bald erweitert, bald bis auf Stecknadelkopfgrösse verengert. Wahrend der Anfälle ist die Sensibilität der Haut und der Schleimhäute vermindert oder vollständig gelähmt, desgleichen die Seh-, Gehörsund Geruchsemptindung. Der nach dem Anfall abgesetzte Harn ist eiweisshaltig und heim Hunde aussertlem noch stark gallefarb-stoffhaltig. Circulations- und Uespirationsapparat zeigen nichts Abnormes. Die Dauer der sich möglicherweise wiederholenden Anfälle ist eine verschieden lange; Spinola gibt sie auf einige Minuten bis zu einer Stunde und länger an; Her twig spricht, von einer mehrwöchentlichen Dauer (?); Fr ohne r beobachtete bei einem Hunde zwei Anfälle mit einer Dauer von 12 und 30 Stunden. Der Zustand soll in der Regel nicht tödtlich sein, es aber nach Hertwig in einzelnen Fällen dadurch werden, dass die Thiere in Folge verhinderter Futter- und Getränkaufnahme an Erschöpfung zu Grunde gehen; Fröhner sah bei einem Hunde den Tod am 7. Tage eintreten, nachdem auf die kata-leptische Starre eine Erschlaffung sämmtlicher Muskeln, auch der glatten Muskulatur des Darmes und der Blase mit Sinken der Körpertemperatur und zunehmendem Coma gefolgt war. Ueber die Behandlung ist wenig bekannt, die etwa anzuwendenden Narkotica (Morphium, Bromkalium) sind noch zu wenig auf ihre Wirkung geprüft und wohl auch von fraglichem Werthe. Vielleicht kann man die gestörte Reflexerregbarkeit durch kalte Begiessungen oder den elektrischen Strom wiederherzustellen suchen. Bis jetzt wurden kataleptischo Anfälle noch am häutigsten beim Hunde beobachtet, vereinzelt sodann beim Pferde (Hering) und Prairiewolfe (Leisering); im übrigen aber ist unsere Kenntniss der Katalepsie bei den ilausthieren noch eine sehr mangelhafte.

Der Vcitstimz. Chorea. Literatur: 1) Leblano, La Clinique vcU't. do Lyon. 1847. 2) Hering, Spe-cielle Pathologie u. Therapie. 18.^r)8. 8. 660. 3) Spinola, Spedelle Pathologie. 18G3. II. S. 606. 4) Schlag, Sachs. Jahresbei¹. 1868, 8.85. 5) l'a-lombo, L'Arcliivio della Veterin. Ital. 1S68. 6) Cluuiveau, Airhiv. general, de miMlecine. 1800. 7) Legl'OB U, Onimus, Coinptes rendns. 1870. 8) Anacker, Thierarzt. 1868. 8, 185; 1869. 8. 64 U. 130. 9) Hoffmann,		^:J



	Chorea.	Kil

	Beim Pferde beobachtete Hering fortwährendes Auf-und Niederbewegen des Kopfes und des einen Vorderfusses, Leblanc ungeordnete zuckende Bewegungen über den ganzen Körper, wobei bald ein Fuss, bald der Kopf, bald das Vordertbeil, bald das Hintertbeil, bald ein Ohr, eine Lippe, ein Augenlid etc. eine Bewegung ausführte. Bei einer Kuh sah Anacker rhythmische Bewegungen des Kopfes und Halses von einer Seite zur anderen, wobei die Hinterfüsse gleichzeitig wie zum Gehen tanz'abnlicb bewegt wurden; Scbleg desgleichen bei einem Ochsen fortwährendes Hin- und Herwackeln des Kopfes, wobei die Vorderfüsse beim Vorachreiten hoch in die Höhe geschleudert wurden. Hess und Verwey fanden bei jungen Schweinen kloniscbe rhythmische Krämpfe an der ganzen Kumpfmuskulatur; einzelne derselben warfen den Kopf constant hin und her, andere machten mit dem Hintertbeil immer Hebebewegungen und befanden sich mit demselben bald in der Luft, bald auf der Erde. Der Verlauf des Veitstanzes bei unseren Hausthieren scheint ein chronischer zu sein; Hess beobachtete bei Ferkeln Heilung erst nach 7 Wochen bis mehreren Monaten, Leblanc constatirte eine mehr als einjährige Dauer der Krankheit bei einem Pferde. Die Prognose scheint indess nicht ungünstig zu sein. Therapie. Wie bei den übrigen Neurosen werden auch hier Anästhetica: Chloralbydrat, Bromkalium u. s. w., empfohlen; Legros und Onimus sahen z. B. nach einem Clystier von 3,5 g Chloralhydrat bei choreatischen Hunden Buhe eintreten. Palombo erzielte nach seiner Angabe bei Hunden Heilung durch täglich 5- bis (imaliges Eintauchen des Thieres in kaltes Wasser. Ausserdem werden das Zinkoxyd und der Arsenik angewandt.

	Der Schwindel. Vertigolaquo; Literatur: 1) Baker, The Veterinarian. 1848. 2) Broad u. Woodger, ibid. 3) Matthieu, Journal du Midi. 1849. 4) Schmidt, Repertorium. 1857. S. 106. 5) Hering, Speolelle Pathologie. 1858. S. 058. 6) Vernant, Recucil. 1803. 7) Reinert, Adam's VVochenschr. 1807. S. 113. 8) Grimm, Stichs. Jahrcsber. 1870. S. 89. 9) üerlach, Gerichtl. Thierheilkde. 1872. 10) Murray, The Veterinarian. 1874. 11) Cazalas, Annal. de Bruxelles. 1874. 12) Lustig, Deutsche Zeitschr. f. Thiermedicin. 1878. S. 17. 13) Rieffei, Zündel's Jahresber. 1883. S. 97. 14) Demeester, II med. vet. 1880. 15) Dieokerhoff, Speolelle Pathologie 1888. S. 630. Fvlodborger u. Frühuei-, Pathol. u. Therapie d. Huusthiere. II. Bd. 8. \uü. \\