6./. . |j^/*r;

^,5 �.4L:JV-�^-:

ill

ila

OVER EPILEPSIE�N BIJ KINDEREN

B. Ch. LEDEBOER

1894 4672

OVER EPILEPSIE�N BIJ KINDEREN

EEN KLINISCHE STUDIE VAN HET EPILEPSIEVRAAGSTUK

ACADEMISCH PROEFSCHRIFT TER VERKRIJGING VAN DEN GRAAD VANnbsp;DOCTOR 11^ DE GENEESKUNDE AANnbsp;DE RIJKS-UNIVERSITEIT TE UTRECHTnbsp;OP GEZAG Van den WAARNEMENDENnbsp;RECTOR MAGNIFICUS PROF. L. VANnbsp;VUUREN,HOOGLEERAAR INDE FACULTEIT DER LETTEREN EN WIJSBEGEERTE, VOLGENS BESLUIT VAN DENnbsp;SENAAT DER UNIVERSITEIT, TE VERDEDIGEN TEGEN DE BEDENKINGENnbsp;VAN DE FACULTEIT DER GENEESKUNDE OP i8 NOVEMBER 1941nbsp;DES MIDDAGS TE VIER UUR

BERNARD CHRISTIAAN LEDEBOER

Bij het verschijnen van dit proefschrift moge ik, na vele jaren, mijn groote erkentelijkheid betuigen aan de Hoog-leeraren van de Gemeentelijke Universiteit te Amsterdam,nbsp;onder wier leiding ik mij mocht bekwamen in de medischenbsp;wetenschap.

In het bijzonder denk ik daarbij aan het onderwijs dat ik heb ontvangen van den overleden Bolk en van mijnnbsp;leermeesters Brouwer en Snapper.

Zeer in het bijzonder eer ik de nagedachtenis van hem, die mijn leermeester was op het speciaal door mij verkozennbsp;terrein, de psychiatrie en neurologie, L. Bouman.

Eerst zijn assistent in de Valeriuskliniek te Amsterdam, mocht ik hem later volgen naar de Universiteits-Klinieknbsp;te Utrecht. Zijn breeden kijk en scherp inzicht op wetenschappelijk terrein deed hij gepaard gaan aan grootenbsp;belangstelling ook voor de persoonlijke belangen zijnernbsp;assistenten. Veel heb ik voor mijn vorming aan hem tenbsp;danken, hetgeen ik bij deze gelegenheid gaarne uitspreek.

Hooggeleerde R�mke, Hooggeschatte Promotor, z��r stel ik het op prijs, dat ge als mijn Promotor hebt willennbsp;optreden. Niet minder ben ik U grooten dank verschuldigdnbsp;voor de belangrijke suggesties, die gij mij bij de bewerkingnbsp;van het onderwerp van dit proefschrift hebt willen geven.nbsp;Zij getuigden van Uw scherpe visie op en groote kennisnbsp;van het terrein mijner speciale belangstelling.

Hooggeleerde Sillevis Smitt, ook U wil ik dank betuigen voor hetgeen ik van U mocht leeren. Van Uw helder oordeel en groote kennis heb ik steeds in hooge mate mogen profiteeren, eerst in de Kliniek te Amsterdam, laternbsp;te Utrecht.

Den assistenten en oud-assistenten, waarmede ik mocht samenwerken, breng ik op deze plaats dank voor het velenbsp;dat ik door deze samenwerking ontving.

Zeer ervaren Btjrdet, zeer geleerde Verjaal, naar U beiden gaat mijn speciale dank uit voor de prettige ennbsp;vruchtbare samenwerking die tusschen U en mij bestaat.nbsp;Veel van hetgeen in dit proefschrift is neergelegd, is denbsp;kristallisatie van gesprekken die wij mochten hebben overnbsp;ons gemeenschappelijk werkterrein.

Zonder de toetsing aan Uw beider groote ervaring, zou mij het verkrijgen van de inzichten, neergelegd in dit geschrift, niet wel mogelijk zijn geweest.

Aan U, Bestuur van de Christelijke Vereeniging voor de verpleging van lijders aan vallende ziekte te Haarlem, bennbsp;ik bijzonderen dank verschuldigd voor de wijze waarop gijnbsp;mij in de gelegenheid hebt gesteld deze studie te voltooien.nbsp;Uw groote belangstelling voor het onderwerp van ditnbsp;proefschrift heb ik meermalen mogen ervaren.

In hooge mate waardeer ik steeds de vele blijken van tegemoetkomendheid en vriendschap die ik van de zustersnbsp;en broeders en van allen verbonden aan de Inrichtingennbsp;waarin ik werkzaam ben, ondervindt.

U, Mej. Hinloopen, dank ik ten zeerste voor het vele werk dat ge hebt verricht om het tot stand komen vannbsp;mijn proefschrift mogelijk te maken. Geen moeite was Unbsp;daarvoor teveel.

blz.

III: De aetiologische factoren der kinder-epilepsie�n en hunne epileptogene waarden

VI: Intelligentiestoornissen en ziektebegin bij epileptische kinderen. Bijzonderheden van

Het optreden van het eerste symptoom van een epilepsie bij een kind dat zich tot nu toe normaal ontwikkelde, hetzij in den vorm van een absence, dan wel van een zwaarnbsp;insult, is niet minder dan een dramatische gebeurtenis.nbsp;De geheele toekomst van dit kind komt daarbij op het spelnbsp;te staan, zoowel in persoonlijk als in sociaal opzicht.

Niet alleen wordt de verdere somatische ontwikkeling problematisch, maar eveneens zijn het intellect en hetnbsp;karakter bedreigd. Niet allen worden een Dostojewski,nbsp;daarvan kunnen de gestichtspsychiaters getuigen.

Tegenover een dergelijken ernstigen toestand behooren ernstige maatregelen te staan, m.a.w. er behoort een plannbsp;de campagne te worden opgesteld om de bedreiging af tenbsp;wenden, waartoe alle ten dienste staande middelen moetennbsp;worden gemobiliseerd.

Voor degene die op het terrein der epilepsiebestrijding geen vreemde is, is deze vraag stellen, haar beantwoorden:nbsp;zulks geschiedt in de meerderheid der gevallen niet.

Dat dit zoo is, daarvoor moeten redenen zijn, die wij willen onderzoeken. Om het bovengenoemde plan denbsp;campagne te kunnen ontwerpen, moet aan een aantalnbsp;voorwaarden worden voldaan. Welke zijn de voorwaardennbsp;en waarom worden deze vaak niet vervuld ?

In de eerste plaats moet men in staat zijn, om het opgetreden symptoom te duiden als te zijn van epileptischen aard. Dit is lang niet altijd eenvoudig en velen vergenoegen zich helaas met de overweging, dat bij kinderen velenbsp;kramptoestanden kunnen voorkomen, zonder zich dennbsp;ernst van de prognose � wanneer het een epilepsie zounbsp;blijken te zijn � te realiseeren.

Het ontbreken van een scherp inzicht in de symptomatologie dezer ziekten, kan hier te kort doen schieten. Maar ook wanneer het opstellen van het plan de campagne nietnbsp;direct op deze klip strandt en inderdaad de ernst van dennbsp;toestand wordt ingezien, dan ontstaat een volgende moeilijkheid. Men heeft zich veelal een nog uit den studietijdnbsp;stammend beeld gevormd van �de epilepsie�, een beeldnbsp;dat n�ch zeer scherp, n�ch zeer gedifferentieerd is.

Niet altijd is dan ook de notie aanwezig omtrent de buitengewone gecompliceerdheid in aetiologisch, symptomato-logisch en therapeutisch opzicht der epilepsie�n.

Evenwel, slechts wanneer men beschikt over een scherp beeld, een afgerond geheel, van het geheele vraagstuk, isnbsp;het mogelijk het bovengenoemde plan op te stellen en hetnbsp;kind in kwestie de kans op genezing te geven die tegenwoordig niet gering is en waarop het recht heeft.

Er aan mede te werken dat dit inderdaad geschiedt en geschieden kan, omdat de genoemde voorwaarden wordennbsp;vervuld, is ��n van de beweegredenen die geleid hebbennbsp;tot het schrijven van deze studie. Daarbij gold zeer sterk denbsp;overweging dat het, gezien de enorme litteratuur die overnbsp;de epilepsie�n bestaat en waarin de meest uiteenloopendenbsp;meeningen worden geventileerd, noodzakelijk is, te strevennbsp;naar een samenvatting van het essentieele, voor zoover ditnbsp;thans mogelijk is.

Hoe uiteenloopend de meeningen en inzichten op dit terrein wel zijn, wordt het beste gedemonstreerd aan denbsp;volgende twee voorbeelden:

Op het in 1935 te Londen gehouden Neurologencongres werd betreffende de erfelijkheid van de epilepsie�n doornbsp;��n groep onderzoekers, Abadie Comby Frisch �, de

* nbsp;nbsp;nbsp;Abadie: �tiologie g�n�rale de l��pilepsie commune; Revue JVeur. 64, 461

� Comby: Les causes et Ie pronostic de l��pilepsie infantile; Scritti med. in wore Jemma I, 309�315 (1934)-

these verdedigd dat deze, n.1. de erfelijkheid, in de aetio-logie geen of een te verwaarloozen rol speelt: �L�Epilepsie n�est ni constitutionelle, ni inn�e, elle est personelle etnbsp;aequise�, het is alles: lues, encephalitis, hersenlaesies etc.

Daartegenover werd met niet mindere eenzijdigheid door een andere groep onderzoekers, Rudin Conrad �nbsp;e.a. de erfelijkheid als d� doorslaggevende factor bij hetnbsp;ontstaan van vrijwel alle gevallen van epilepsie�n naarnbsp;voren gebracht.

Kinnier Wilson � zegt in zijn stuk over de epilepsie�n in het Handboek van Bumke en Foerster * betreffendnbsp;het epileptisch karakter:

�We are asked to believe that some form of mental obliquity distinguishes the great majority of epileptics,nbsp;who are also egocentric, volatile or rapt, in religious fervour;nbsp;of irritable temper and feeble judgement, suspicious ornbsp;credulous, dreamy or impulsive, hesitant or hasty, timorous or fanatic, the �character� of the epileptic can benbsp;made to comprise almost anything.�

Daartegenover schrijft Gilbert-Robin � een goed gedocumenteerd boek over �L�Epilepsie chez 1�enfant et Ie caract�re �pilepto�de�!

Wij vermelden deze voorbeelden in deze inleiding, omdat de daarbij tot uiting komende controversen mede de aanleiding vormen van het onderzoek, in dit geschrift neergelegd.

Bestaat nu de mogelijkheid om te midden van dezen doolhof van naast en tegenover elkaar staande meeningen,

^ Conrad: Die Bedeutung der Erbanlage bei der Epilepsie (Untersuchung an 253 Zwillingspaaren). Jahresversammlungder Gesellschaft Deutscher Neurologen und Psychiater. Dresden 1935.

� Gilbert-Robin: L��pilepsie chez 1�enfant et Ie caract�re �pilepto�de; coll. des actualit�s de med. prat. Paris, Gaston Doin amp; Cie, 1932.

een eenigszins bevredigend beeld te ontwerpen van het wezen der epileptische ziekten dat niet in strijd komt metnbsp;onze waarnemingen ? Wij meenen dat dit inderdaad hetnbsp;geval is, al moeten nog vele vragen onbeantwoord blijvennbsp;en al moet nog veel worden onderzocht.

Er bestaat evenwel o.i. slechts ��n mogelijkheid, dit op bevredigende wijze te doen, en wel door af te zien van denbsp;veelal gebruikelijke statische beschouwing van het epilepsie-probleem en de, het eerst door Birnbaum in zijn �Grund-gedanken zur klinischen Diagnostik� aangegeven, structuur-analytische methode, ook op deze groep ziekten toe te passen,

R�mke ^ heeft in zijn bespreking van het Neurologencongres te Londen in 1935, alwaar de epilepsie�n uitvoerig werden behandeld, hierop reeds de aandacht gevestigd.

Een structuuranalyse verlangt een inzicht in de opbouwende bestanddeelen van een geheel, zoowel naar inhoud als naar samenhang.

Het is daarom, in ons geval, de taak der structuuranalyse, om een onderzoek in te stellen naar de elementen die tezamen deze ziektebeelden, de epilepsie�n, vormen naarnbsp;hun samenhang en naar de wijze waarop zij zich aan denbsp;afzonderlijke gevallen demonstreeren.

In concrete: het gaat om een analyse van de aetiolo-gische factoren, van de symptomatologie, van de diagnostiek en van de therapie. Elk dezer onderdeelen moet de gegevens leveren waaruit het totale beeld kan wordennbsp;opgebouwd.

schijnselen. Kemink amp; Zn. Utrecht, 1935.

hooge eischen stelt aan de objectiviteit van den onderzoeker en van zijn vermogen om het essentieele te zien.

Anderzijds is het naar onze overtuiging de eenig mogelijke weg om tot een oplossing van het epilepsieprobleem te geraken en het is daarom dat wij dezen weg hebben betreden, in de hoop dezen � mede door deze studie �nbsp;eenigszins begaanbaar te hebben gemaakt.

Alvorens tot ons eigenlijk onderzoek te komen, is het noodzakelijk, tot goed begrip dezer studie, reeds nunbsp;schematisch weer te geven, tot welk globaal inzicht ditnbsp;onderzoek, alsmede een lo-jarige ervaring op dit terrein,nbsp;ons heeft geleid, waarbij alle �bewijzen�, evenals een dieper ingaan op de problemen, die zich daarbij voordoen,nbsp;voor de betreffende hoofdstukken blijft gereserveerd.

Wij stellen dan de vraag: hoe zien wij aan de hand van de gegevens waarover wij thans beschikken, het epilepsieprobleem ? Wat is �de epilepsie� ?

Er bestaat geen ziekte de epilepsie. Wij kennen slechts den epilepticus, dat is iemand bij wien een bepaald symptomencomplex, een syndroom dat wij met het woord �epileptisch� benoemen, tot uiting is gekomen.

Dit �tot uiting gekomen� is afhankelijk van een groot aantal zeer uiteenloopende factoren.

Men kan nu alle gevallen, waarbij dit symptomencomplex is opgetreden, samenvatten onder den verzamelnaam: de epilepsie�n, hetgeen ook wij zullen doen. Men moet zich daarbij evenwel steeds scherp realiseeren, datnbsp;men dan slechts spreekt van een eenheid in symptomatologischnbsp;opzicht, geenszins in aetiologisch opzicht, waaraan nog dient tenbsp;worden toegevoegd dat ook de symptomatologie een rijkenbsp;verscheidenheid van beelden te zien geeft.

Het symptoom nu, dat het genoemde syndroom samenhoudt en dat wij dan ook als het cardinale symptoom beschouwen, is de aanval in zijn verschillende vormen.

waaromheen zich min of meer regelmatig een aantal nader te onderzoeken symptomen groepeert.

Zijn er geen aanvallen aanwezig, dan spreken wij noch van een epilepsiesyndroom, noch van een epilepsie.

Uit het bovenstaande resulteert een aantal gegevens, die de grondslagen vormen voor ons structuuranalytischnbsp;onderzoek en die hier kort besproken dienen te worden; zij worden in de betreffende hoofdstukken nadernbsp;uitgewerkt.

Een structuuranalyse dezer ziekten heeft, naast de begrenzing dezer ziektebeelden, waaraan wij mede onze aandacht zullen moeten wijden, in hoofdzaak te maken met tweenbsp;categorie�n van onderzoek.

Er moet een onderzoek ingesteld worden naar den struc-tureelen opbouw en samenhang der aetiologische factoren �n er moet een structuuranalyse der symptomatologie plaatsnbsp;vinden. Uiteindelijk moet worden gestreefd liaar eennbsp;inzicht in den samenhang tusschen beide complexen,nbsp;waarop een rationeele therapie kan worden gebouwd, �nbsp;het einddoel van elk juist gericht medisch onderzoek.

Slechts op deze wijze kan het geheel van het gebouw doorzichtig worden opgetrokken en kunnen alle opbouwende bestanddeelen er de juiste plaats in vinden.

Nogmaals, wij verhelen ons niet dat dit vooralsnog een zeer moeilijke opdracht is, wat niet weg neemt, dat zijnbsp;ondernomen behoort te worden.

Vanuit dit gezichtspunt gezien, wordt de opzet en in-deeling van deze studie duidelijk.

Begonnen wordt met een begrenzing der ziektebeelden, dus een differentiaal diagnostiek, (hoofdstuk I en II); daaropnbsp;volgt een structuuranalytisch onderzoek van de aetiologischenbsp;momenten naar hun voorkomen en beteekenis (III); daarnanbsp;worden verschillende symptomencomplexen analytisch bekekennbsp;(IV�^VIII); daarna volgt een hoofdstuk over de technieknbsp;van het structuuranalytisch onderzoek (de diagnostiek) (IX); om

het geheel te besluiten met een onderzoek naar de ons ten dienste staande therapie (X).

^^Het spreekt daarbij van zelf, dat alleen hetgeen ons thans als actueel en essentieel voorkomt, is behandeld en datnbsp;zelfs in dit opzicht niet alles kon worden besproken. Hetnbsp;verwijt van onvolledigheid zullen wij daarom getroostnbsp;aanvaarden.

Alleen hij die niet voldoende bekend is met de uitgebreidheid en gecompliceerdheid van het epilepsievraag-stuk, zal er zich over verwonderen dat bepaalde onderwerpen niet werden aangeroerd, of dat sommige vragen slechts een voorloopige beantwoording vonden.

Bewust zijn ter zijde gelaten gebieden, die o.i. nog zeer weinig hebben bijgedragen tot de oplossing van het epi-lepsieprobleem. Het voordeel van de door ons voorgestanenbsp;methodiek der structuuranalyse, doet zich ook hierin gevoelen. Worden op deze gebieden te eeniger tijd belangrijke vondsten gedaan, dan kunnen deze veel beter ingevoegd worden in een structuuranalytisch geheel, dat velenbsp;�geledingen� en differentiaties toelaat, dan wanneer zijnbsp;botsen op een simplistisch-dogmatische beschouwing, zoo-als die op dit terrein zoo typisch tot uiting komt in de doornbsp;ons gegeven voorbeelden, b.v. �f genuine �f symptomatische epilepsie.

Wij kunnen niet volstaan met bovenstaande uiteenzetting als inleiding, maar dienen nog iets verder in te gaan op het epilepsiebegrip, zooals wij dit thans zien, terwijlnbsp;ook een enkele opmerking omtrent het gebruikte materiaal moet worden gemaakt.

Wij hebben reeds uitgesproken dat het bij de bestudee-ring van het epilepsievraagstuk niet in de eerste plaats gaat om een ziekte, maar om een symptomencomplex, eennbsp;syndroom hetwelk zich bij bepaalde menschen heeft geopenbaard en waarin de aanval het cardinale symptoom vormt. Deze

Het zal bij een structuuranalytisch onderzoek van het geheele symptomencomplex telkens weer blijken, hoenbsp;verregaand de andere bestanddeelen met dit cardinalenbsp;symptoom samenhangen, op welke kwestie wij hier nietnbsp;nader ingaan.

Een tweede veronderstelling in onze opvatting dezer ziekten is, dat dit cardinale symptoom, zonder hetwelk wijnbsp;niet van een epilepsie spreken ,,tot uiting is gekomen�.nbsp;Dit geeft aan dat wij aannemen te doen te hebben met eennbsp;gepreformeerd, klaarliggend symptoom.

Deze laatste veronderstelling is niet nieuw; zij wordt reeds tientallen jaren verdedigd (o.a. Muskens i) en thans vrijwel unaniem aanvaard. Het bewijs voor deze stelling isnbsp;evenwel pas sedert de toepassing der schizophrenie-therapie volgens Meduna, evenals bij de electroshock-therapie, men kan zeggen, exact geleverd. Het is daarbijnbsp;gebleken, dat men bij personen die nog nooit eenig symptoom van epileptischen aard hebben vertoond en die lijdennbsp;aan een ziekte, die door sommigen zelfs als antagonistischnbsp;ten opzichte van de epilepsie�n wordt beschouwd, doornbsp;een chemischen of electrischen prikkel het cardinalenbsp;symptoom der laatstgenoemde ziekten te voorschijn kannbsp;roepen. Meer bewijzen voor de stelling, dat het aanvals-mechanisme gepreformeerd is, zouden zijn aan te voeren,nbsp;hetgeen wij in deze inleiding achterwege laten.

Evenwel volgt hieruit, dat men, met het oog op deze gegevens, niet anders kan doen, dan bij ieder individu hetnbsp;bestaan van een zekere krampneiging aan te nemen.

Het staat nu verder vast dat een zekere krampneiging reeds bij de geboorte bestaat, m.a.w. dat er een bepaaldenbsp;aangeboren krampneiging aanwezig is.

Wederom structuuranalytisch beschouwd, moet het onze taak zijn, de grootte van deze aangeboren krampneiging te

onderzoeken. Dit kan slechts geschieden door een onderzoek naar die momenten, die in dit opzicht v��r de geboorte bepalend hebben ingewerkt, m.a.w. er dient te worden ingesteld een analytisch onderzoek naar deze momentennbsp;en naar wat wij noemen hun ep�leptogene waarden, daar hetnbsp;wel vanzelfsprekend is dat deze uiteenloopend in groottenbsp;zullen zijn. Het is dus niet genoeg te constateeren dat ernbsp;een aangeboren krampneiging bestaat; wij moeten, zooveelnbsp;mogelijk, nagaan uit welke elementen deze is ontstaan.

Uit het feit, dat ieder zulk een aangeboren krampneiging heeft, terwijl deze zich slechts bij enkele individuen manifesteert, concludeeren wij tot een �normale� aangeborennbsp;krampneiging en tot een aangeboren te hooge krampneiging. Ook kan men spreken van een normale en een te lagenbsp;drempelwaarde.

Het is duidelijk dat eveneens tijdens of na de geboorte factoren kunnen inwerken die de {actueele) krampneiging,nbsp;resp. drempelwaarde � dus afgezien van haar aangeborennbsp;component � bepalen. Deze op te sporen en naar hunnbsp;beteekenis te toetsen, is wederom de opdracht van hetnbsp;structuuranalytisch onderzoek. Wij gaan op dit alles innbsp;deze inleiding niet verder in. Hier hebben wij slechts totnbsp;taak een voorloopig beeld te ontwerpen, dat in den loopnbsp;van het onderzoek aan de werkelijkheid zal worden getoetst.

Theoretisch kan men uit het bovenstaande tot twee extreme mogelijkheden concludeeren. De aangeborennbsp;drempelwaarde kan zoo laag zijn, dat zelfs de geringstenbsp;epileptogene prikkel, dien ieder ondergaat, (een schrik,nbsp;een obstipatie) voldoende is om haar te overschrijden;nbsp;anderzijds kan een individu met een normale drempelwaarde, getroffen worden door een dusdanig zwaar epi-leptogeen agens (cardiazol, open-schedeltrauma) datnbsp;daardoor de drempelwaarde wordt overschreden.

zullen, inderdaad voorkomen, zullen de meeste epileptici daar tusschenin vallen; zeer vaak blijken verschillendenbsp;factoren samen te werken.

Dit deel van ons onderzoek � naar de aetiologische momenten �zal dus moeten omvatten: een structuuranalysenbsp;�n van de factoren die bepalend zijn geweest voor eennbsp;eventueele aangeboren verlaagde drempelwaarde, �n van denbsp;factoren die tijdens het leven hebben ingewerkt op een normale aangeboren drempelwaarde, dan wel op een reedsnbsp;aangeboren verlaagde drempelwaarde.

Hieraan dient zich dan aan te sluiten, een structuuranalyse der symptomatologie, terwijl eveneens het onderzoek van de therapie steenen voor het bouwwerk kan leveren.

Beschouwt men het epilepsievraagstuk op bovenbeschreven wijze, die, naar onze meening, de ons thans ten dienste staande gegevens het best recht doet wedervaren;nbsp;dan is het evident dat dit invloed moet hebben op denbsp;diagnostische nomenclatuur die men bezigt.

De tot op heden nog gebruikelijke simplistische indeeling in genuine en symptomatische epilepsie komt daarbij, als geheel ontoereikend, te vervallen.

Dat er onderzoekers zijn die dit, hoewel zij om verschillende redenen aan deze laatste, gemakkelijke, indeeling vasthouden, wel gevoelen blijkt het best bij Staudernbsp;Noode doet hij de concessie om een derde groep, die hijnbsp;noemt de �geprovoceerde epilepsie� in zijn beschrijvingnbsp;op te nemen. Hoewel hij blijkbaar zeer wel voelt dat denbsp;eenvoudige onderscheiding in genuine en symptomatischenbsp;epilepsie niet meer voldoet aan den rijkdom der beelden,nbsp;zoowel in aetiologisch als in symptomatologisch opzicht,nbsp;waagt hij niet den sprong naar de eenige juiste consequentie, naar de structuuranalyse dezer ziektebeelden, zooalsnbsp;d�ze zich manifesteert aan de afzonderlijke gevallen.

* Stauder; Konstitution und Wesensanderung der Epileptiker. Georg Thieme Verlag, Leipzig, 1938.

Eenigszins komisch doet zijn uitroep aan: of degenen die alle epilepsie�n symptomatisch noemen (waarbij wij ons,nbsp;zooals uit het bovenstaande gebleken is, ook niet aansluiten), wel beseffen dat daarmede de geheele �ziekte�nbsp;epilepsie verdwijnt. Alsof zulks tegenover de werkelijkheidnbsp;een argument ware.

Nogmaals, o.i. behoort de geheele onderscheiding in genuine en symptomatische epilepsie te verdwijnen, omnbsp;plaats te maken voor een structuuranalyse van alle gevallen, waarbij zich het syndroom, dat wij aanduiddennbsp;als van epileptischen aard te zijn, heeft geopenbaard.

Men is dan vrij om ieder bepalend element en ieder symptoom de hem toekomende plaats te geven in hetnbsp;geheele beeld, niet alleen in het ziektebeeld der epi-lepsit�n, maar ook bij den levenden mensch, den epilepticus en daarom gaat het uiteindelijk. Het is zonder meernbsp;duidelijk dat een dergelijke opvatting van het epilepsie-vraagstuk aanleiding heeft gegeven tot een klinische studie.nbsp;Dat daarbij de epilepsie�n bij kinderen als uitgangspuntnbsp;werden gekozen, vindt zijn gereede verklaring in het bewezen feit dat de overgroote meerderheid dezer ziektebeelden zich in de jeugd openbaart (Gowers, Klessens,nbsp;Pollak, Schott , alsmede in de overweging dat mennbsp;kan aannemen dat vele symptomen bij hen het zuiverstnbsp;tot uiting komen.

Dit neemt niet weg dat, wanneer ons zulks noodzakelijk voorkwam, ook hetgeen waargenomen wordt bij volwassen epileptici in onze beschouwingen werd betrokkennbsp;(b.v. in het hoofdstuk over �Karakterafwijkingen�).

Tenslotte nog een enkel woord over de samenstelling van het � naast de litteratuurstudie � verwerkte pati�nten-materiaal, waarmede wij deze inleiding afsluiten:

^ Zie samenvatting Krause und Schumm; Die spezielle Chirurgie der Gehimkrankheiten. Die epileptischen Erkrankungen; deel I, blz. 32�35.

komstig van poliklinisch behandelde gevallen (consultatie-bureaux), voor 1/5 deel uit klinisch geobserveerde gevallen (Koningin Emma Kliniek Heemstede) en voor 3/5 uit kinderen die langdurige inrichtingsverpleging noodignbsp;bleken te hebben.

Het materiaal kan getypeerd worden als te omvatten lichte, matig zware en zware gevallen, met een gemiddeldenbsp;dat meer ligt naar den kant der matig zware vormen. Hetnbsp;is van belang dit vast te leggen, aangezien het bij denbsp;litteratuurstudie steeds weer opvalt, dat men niet weetnbsp;welk materiaal de schrijvers gebruikt hebben.

Vele controversen zijn afhankelijk van het feit, dat algemeene uitspraken gebaseerd werden op eenzijdignbsp;materiaal, zonder dat zulks werd aangegeven.

HOOFDSTUK I

DIFFERENTIAAL-DIAGNOSTIEK DER KINDER-EPILEPSIE�N TEN OPZICHTE VAN ANDERE KRAMPUITINGEN BIJ KINDEREN

Wanneer wij in de eerste plaats de vraag stellen omtrent de frequentie van het voorkomen van epileptische aanvallennbsp;ten opzichte van alle kramptoestanden bij kinderen, dannbsp;vinden wij de volgende gegevens:

Eckstein ^ onderzocht 9355 kinderen van i tot 3 jaar uit de kinderkliniek te D�sseldorf, aldaar opgenomen innbsp;dejaren 1928�1932. 764 (8,28 %) leden aan aandoeningen van het C.Z.S. Hiervan hadden 50 kinderen krampen,nbsp;is 6,55 % of 0,53 % van het geheele materiaal.

Slechts 3,27 % van deze groep leed aan epilepsie; 1356 % was lijdende aan spasmophilic; 1,05 % aannbsp;geboorte-trauma.

Peterman ^ rapporteert omtrent 22036 kinderen, die in 9 jaar tijds werden geobserveerd in het Children Hospitalnbsp;te Milwaukee. 419 kinderen (onder 15 jaar) leden aannbsp;convulsies, dat is 1,9 %.

Hiervan epilepsie: 33 % � spasmophilie 13,6 % � gehoortetraumata 15 % � acute infectie ziekte 22 %.

Heuyer et Dublineau � berichten omtrent 2633 (i�15 jaar) kinderen uit de psychiatrische neurologische klinieknbsp;te Parijs.

^ Eckstein: �ber die Beziehungen der �kindlichen Epilepsie� bezw. ge-nuinen Epilepsie zu den Krampfen des Kindesalters. (Akad. Kinder Klin. D�sseldorf) Klin. W.schr. 1934, II, i20i�1203 u. 1233�1235.

� Peterman : Convulsions in Childhood. Study of four hundred and nineteen cases. J. amer. med. Assoc. 99, 546�550 (1932).

� Heuyer et Dublineau: Contusions de 1�enfance dans leurs rapports avec I�epilepsie. Revue Neur. 39, I, 1292�1298 (1932).

Bergemann ^ onderzocht 155 gevallen van kinderkram-p)en uit de kinderkliniek te Leipzig gedurende de jaren 1912�1930.

Plaatsen wij deze gegevens naast elkander, dan blijkt er vrij groote mate van overeenstemming te bestaan wat betreft het voorkomen van krampen bij klinisch geobserveerde kinderennbsp;(0,53^�^gt;9 %)� Het aandeel dat de spasmophilic daarinnbsp;heeft, laat geen controversen zien.

Wat betreft het aandeel van de epilepsie�n komen wij tot de volgende gegevens: Eckstein geeft 3,27%; Peterman 33 %;nbsp;Heuyer en Dublineau 55 % en Bergemann 38 %.

Laten wij de sterk afwijkende opgave van Eckstein buiten beschouwing, (waarom zal nader blijken) dannbsp;varieeren dus de opgegeven percentages van 33 tot 55 %;nbsp;voorwaar een veel hooger gemiddelde dan men geneigd isnbsp;aan te nemen.

Hieruit blijkt ten duidelijkste dat de z.g. kindereonvul-sies minder onschuldig zijn, dan het meerendeel der artsen schijnt aan te nemen.

Wij deelen geheel de meening van Peterman, wanneer hij zegt, dat iedere krampaanval bij kinderen als eennbsp;ernstige aandoening is op te vatten. Het is zeer noodzakelijk,nbsp;zooals reeds in de inleiding werd opgemerkt, dat men zichnbsp;realiseert het volkomen verschil in prognose, wanneernbsp;krampaanvallen bij kinderen van epileptischen aard blijken te zijn, dan wanneer dit niet het geval is. Wanneernbsp;de artsen zich dit in voldoende mate indenken, mede innbsp;aanmerking genomen de sterk vermeerderde behandelingsmogelijkheden der kinderepilepsie�n, dan zullen zij zich

* Bergemann : �ber das spatere Schicksal von Kindem mit Krampfanfallen. Mschr. Kinderheilk. 65, 116^�140 (1936).

ongetwijfeld veel moeite getroosten ten opzichte van de differentiaal-diagnostiek.

Keeren wij terug tot het bovengenoemde materiaal, dan stellen wij thans de vraag, of het sterk afwijkend percentage opgegeven door Eckstein in strijd is met de bovennbsp;geformuleerde opvatting omtrent de groote frequentie dernbsp;epilepsie�n onder de kinderkrampen.

Wanneer men het materiaal der genoemde schrijvers nader bekijkt, blijkt zulks niet het geval te zijn. Integendeel,nbsp;het geeft een bewijs voor de zooeven geformuleerde opvatting, dat in het algemeen de goedaardigheid der kinderkrampen te hoog wordt geschat.

Het blijkt n.1. dat het materiaal van Peterman en Heuyer en Dtjblineau afkomstig is uit klinieken, waarnbsp;kinderen van i�15 jaar werden opgenomen. In 33�55 %nbsp;der gevallen werd de diagnose gesteld op epilepsie.

Het materiaal van Eckstein daarentegen is afkomstig uit een kliniek, waar kinderen van i�3 jaar worden verpleegd, in slechts 3,27 % der gevallen werd de diagnosenbsp;gesteld op epilepsie.

Nu is het een bekend feit dat de diagnose: epilepsie gemakkelijker te stellen valt op ouderen leeftijd; op jeugdigen leeftijd is de differentiaal-diagnostiek het moeilijkst, janbsp;soms onmogelijk. Het verschil in de opgegeven percentages is daarmede voldoende verklaard en het bevestigtnbsp;onze stelling.

Als sluitsteen kan fungeeren het materiaal van Berge-MANN. Dit is weer afkomstig uit een kinderkliniek (i�3 jaar), maar het is katamnestisch: 38 % der kinderen blekennbsp;epileptisch te zijn geworden.

Zoo vallen uit een kritische beschouwing over dit belangrijk materiaal twee conclusies te trekken:

1�. dat het percentage epilepsie�n onder klinisch geobserveerde kinderen met convulsies hoog ligt, n.1. tusschen 33 en 55 %.

2�. dat de neiging bestaat om bij onduidelijke kinder-krampen deze optimistisch te diagnostiseeren, hetgeen niet juist is.

Het blijkt dus van het grootste belang te zijn, om te zoeken naar symptomen die de diagnose epilepsie, of hetnbsp;uitsluiten daarvan, mogelijk maken.

Klessens ^ heeft in zijn belangrijk referaat over kinder-krampen, gedeeltelijk in aansluiting aan Collin, een aantal kenmerken genoemd die z.i. tot het stellen der juiste diagnose kunnen bijdragen.

Hij vermeldt dat gelet moet worden op; erfelijke belasting, type der krampen (krampen van focaal type zouden meer op epilepsie wijzen), lichaamsbouw, post-paroxys-male paresen, het vroegtijdig optreden van een tonischnbsp;krampstadium, het uitsluitend of vrijwel uitsluitend optreden van de aanvallen �s nachts, het feit of het kind denbsp;aanval krijgt plotseling, te midden van schijnbare gezondheid en tenslotte dat, hoe ouder het kind is, des te grooternbsp;de kans is, dat men met epilepsie te doen heeft.

Wij komen aan de hand van ons eigen materiaal op verschillende dezer criteria terug.

Het type der spasmophile krampen en hunne differentiaal diagnostische kenmerken zijn bekend. Algemeen wordtnbsp;een scherp onderscheid ten opzichte van de epilepsie�nnbsp;vastgehouden.

Hendriksen� geeft het resultaat van een katamnestisch onderzoek in 52 gevallen. Geen dezer kinderen leed aannbsp;epilepsie.

De verhooging van de mechanische en electrische prikkelbaarheid, speciaal ook het phenomeen van ScHvo-STEK, zou niet pathognomonisch voor spasmophilie zijn.

1 Klessens: �ber Krampfe als erste Auszerungen von Epilepsie (Gasthuis V. vallende Ziekte, Amsterdam) Mschr. Kindergeneesk. 3, 307�323 (1934).

� Hendriksen: Eine katamnestische Untersuchung zur Beleuchtung des Verhaltnisses zwischen Kindertetanie und Epilepsie. Acta pychiatr. (K0benh.)nbsp;10, 259�263 (1935).

Het lage calciumgehalte in het serum is wel bruikbaar, als differentiaal-diagnosticum.

V��r epilepsie en tegen spasmophilie pleiten, volgens Moro^, krampen bij kinderen die borstvoeding ontvangen.

Hirsch-Kauffmann � wijzen op het feit, dat krampen bij pasgeboren kinderen een ongunstige prognose hebben ennbsp;meestal op organische hersenlaesies berusten: gespannennbsp;fontanel, braken en hyperthermic treden hierbij op.

Op de groote beteekenis van h.ct geboortetrauma wordt in dit verband een schel licht geworpen door de volgende cijfers:

Brand ^ vond bij secties van doodgeboren kinderen in 50 % der gevallen hersenlaesies. Keidler ^ vond bij meernbsp;dan 50 % van zijn materiaal intracranieele verwondingennbsp;bij kinderen die, tot 14 dagen na den partus, ten grondenbsp;gingen. Steeds weer wordt er in de litteratuur terechtnbsp;op gewezen, dat de partus praematurus en de partus prae-cipitatus het grootste gevaar in dit opzicht opleveren, meernbsp;nog dan de forcipale extractie.

Als zeldzaam voorkomende krampoorzaak moet nog gemeld worden de door Fangoni � beschreven gevallennbsp;van acetonaemische krampen die met hypoglycaemie gepaardnbsp;zouden gaan en wel tot de zeldzaamheden gerekendnbsp;moeten worden.

Zeer veel belangrijker is het onderwerp dat wij thans willen bespreken, n.1. de differentiaal-diagnose tusschen denbsp;epilepsie �n en de pyknolepsie van Friedmann en Sauer,nbsp;waaraan wij een afzonderlijk hoofdstuk zullen wijden.

* nbsp;nbsp;nbsp;Moro, Kindliche Epilepsie und Grenzgebiete. M�nchener Medizinischenbsp;Wochenschrift S. 1567, i2 Oct. 1934, 81. Jahrg.

� Hirsch-Kauffmann : Krampfe im Kindesalter. (Univ.-Kinderklin., Breslau) Z- arztl. Fortbildg. 31, 97�101 (1934).

� Fanconi; �ber acetonamische Krampfe im Kindesalter. Bedeutung der Hypoglykamie (Kinderspit. Z�rich) Jb. Kinderheilk. 142, i�25 (1934).

HOOFDSTUK II

DE Z.G. PYKNOLEPSIE

De difFerentiaal-diagnose van de z.g. pyknolepsie ten opzichte van de epilepsie�n zou, zooals bekend, vooralnbsp;prognostisch van belang zijn. Als kenteekenen der pyknolepsie worden de volgende kenmerken aangegeven:

4. nbsp;nbsp;nbsp;Het onwerkzaam zijn van de gewone anti-epilepti-sche middelen.

Jelliffe en Notkin^ geven in een referaat, verschenen in The American Journal of Psychiatry, onder den titel �Thenbsp;Pyknolepsies� een kritische studie over 190 gevallen uit denbsp;litteratuur onder toevoeging van enkele eigen observaties.nbsp;Het blijkt hun, dat, wanneer men aan de oorspronkelijkenbsp;beschrijving van Friedmann vasthoudt, slechts een geringnbsp;aantal der 190 gevallen daaronder zou vallen. Zij verdeden de gevallen in 5 groepen, waaronder slechts ��nnbsp;groep aan de criteria voor het stellen der diagnose pyknolepsie beantwoordt, waarbij aan een enkel criterium als eennbsp;behoorlijke observatietermijn, waaruit de gunstige prognose zou blijken, niet geheel wordt vastgehouden.

De overige 4 groepen vormen een scala van gevallen met steeds duidelijker symptomen van epilepsie.

Bij de plotselinge onbeweeglijkheid en het draaien van de oogballen in een bepaalden stand, voegen zich innbsp;groep II blaasparesen (incontinentie) en pupilstijfheid.

Groep III omvat de gevallen die daarnaast kortdurende spierschokken vertonnen, terwijl de pati�nten van groepnbsp;IV later gegeneraliseerde convulsies hadden. Tenslotte omvat groep V, die niet minder dan 84 van de in totaal 190nbsp;pati�nten samen voegt, volledige epileptische insulten.

Merkwaardigerwijze voldoen de gevallen die Jelliffe en Notkin zelf aan de opsomming toevoegen, ook niet geheelnbsp;aan het symptomencomplex der z.g. pyknolepsie: wat betreft den aard der aanvallen, het niet reageeren op anti-epileptica en het tot uiting komen eener gunstige prognose.

De schrijvers beschouwen dan de verwantschap dezer aandoening niet functioneele aandoeningen, met denbsp;spasmophilic en met de epilepsie�n.

Hun conclusie is, dat de verwantschap met de laatste ziekten het grootst is, ja, dat men tusschen beide ziektebeelden geen grenzen kan trekken.

Benjamin en Hinst ^ meenen, op grond van de observatie van ��n geval gedurende twee maanden, te kunnen aantonnen, dat het ziektebeeld pyknolepsie te beschouwen is, alsnbsp;een afweerreactie, verwant met de z.g. Totstell-reflex. Zijnbsp;sluiten zich daarmede aan bij Max Meijer en Vonnbsp;Husler % die de pyknolepsie als een neurotische reactie-vorm beschouwen.

Zahorsky^ daarentegen constateert: �Das Symptomen-bild der Pyknolepsie bei Kindern ist von dem des petit mal nicht sicher zu trennen�. Door ephedrin zou, volgensnbsp;hem, de pyknolepsie gunstig worden be�nvloed; petit malnbsp;niet.

* Benjamin en Hinst: �ber gehaufte absences (43. Vers. d. Dtsch. Ges. f. Kinderheilk. Wien. Sitzg. v. 24, IX, 1932). {Mschr. Kinderheilk. 56, 198�201nbsp;u. 209�210, 1933).

� Zahorsky; The treatment of Pyknolepsy. Prelim, report. (Vorlaufiger Bericht �ber Behandlung der Pyknolepsie) Arch, of Pediatr. 50, 45�52 (1933).

Hugo Jansen ^ geeft de katamnese van 6 gevallen, die in 1917 door Sauer zelf als pyknolepsie werden beschreven.

op: nbsp;nbsp;nbsp;.

Vijf pati�nten waren na de puberteit epileptisch geworden. E�n geval was nog twijfelachtig; drie der pati�nten waren zwaar dement.

Ondanks dit pover resultaat meent Jansen toch, dat de pyknoleptische aanvallen niet met petit mal te makennbsp;hebben. Wel voegt hij er aan toe: �Bez�glich der Prognose der Pyknolepsie ist grosse Vorsicht angebracht. Beinbsp;gar zu vielen Fallen tritt, wieder alles Erwarten, Epilepsienbsp;auf�.

Belangrijker nog is het resultaat van de onderzoekingen van Rosenthal Hij toonde aan, dat hoe langer men denbsp;gevallen van pyknolepsie vervolgt, hoe kleiner het aantalnbsp;genezen gevallen is, dat overblijft.

Van 36 door hem onderzochte gevallen bleek in 1927 nog slechts 35,7 % als genezen te kunnen worden beschouwd; in 1933, dus 6 jaar later, was dit aantal nognbsp;slechts 27 %. 73 % was duidelijk epileptisch geworden.

Rosenthal meent dat de pyknoleptische aanvallen eenerzijds verwant zijn met de narcolepsie, anderzijds metnbsp;de blikkrampen der encephalitis. De functiestoornissennbsp;zouden in den hersenstam te localiseeren zijn. Verder zounbsp;het C.Z.S. organisch intact zijn en zelfs een uitgebrokennbsp;epilepsie zou gunstig verloopen en nooit tot een defect-toestand leiden. Dit laatste is, met het oog op de gevallennbsp;van Sauer, die wij zooeven citeerden, als onjuist te beschouwen.

1 Hugo Jansen: �ber Pyknolepsie (Psychiatr. u. Nervenklin. Univ. Leipzig) Leipzig: Diss. 1934.

� Rosenthal: Die gehauften kleinen Anfalle des Kindesalters. (Pyknolepsie). Erg. inn. Med. 48, 77�124 (1935).

Van belang is het te vermelden dat Bergemann wat betreft de localisatie der pyknoleptische aanvallen, dezelfdenbsp;opvattingen is toegedaan. Hij meent dat de aanvallen bijnbsp;petit mal gekenmerkt zijn door het mede optreden vannbsp;motorische prikkelingsverschijnselen die wijzen op eennbsp;overgrijpen van het proces op de schors.

In verband met de reeds vermelde scala van gevallen van pyknolepsie, vermeld door Jelliffe en Notkin, is ditnbsp;gezichtspunt interessant.

Onder ons eigen materiaal komen de gevallen van pyknolepsie slechts sporadisch voor.

De meeste gevallen, waarin men de neiging zou hebben deze �diagnose� te stellen, blijken bij nadere observatie,nbsp;wat het type der aanvallen betreft, te vallen onder denbsp;groepen II en IV van Jelliffe en Notkin.

Soms is het noodig, ten einde dit vast te stellen, een filmopname der aanvallen te vervaardigen. Wij hebbennbsp;daartoe in onze kliniek een speciaal daarvoor ingerichtnbsp;filmkamertje in gebruik, waarvan de inrichting nader zalnbsp;worden beschreven.

Jongen van 12 jaar. Wat de familieanamnese betreft moet vermeld worden dat de moeder soms een flauwtenbsp;heeft als ze boos is. Verder dat er epilepsie in de familienbsp;voorkomt.

De geboorte van den pati�nt verliep normaal. Hij ontwikkelde zich in alle opzichten normaal tot de leeftijd van 6 jaar. Daarna traden plotseling aanvalletjes op van zeernbsp;korten duur, waarbij de oogen omhoog draaiden, terwijlnbsp;geen duidelijk bewustzijnsverlies zou geconstateerd zijn.nbsp;Het eerste aanvalletje trad op na een schrik, n.1. merkwaardigerwijs direct na het moment waarop, bij een

* Bergemann: �ber das spatere Schicksal von Kindern mit Krampf-anfallen (Univ.-Kinderklin. Leipzig) Mschr. Kinderheilk. 65, 116�140 (1936).

feest, Sint Nicolaas en Zwarte Piet binnentraden, waarvan pati�nt zeer schrok. Sinds dat moment hield pati�nt zeernbsp;frequent optredende aan valletjes. Hij had meer dan 30nbsp;aanvalletjes per dag. Hij was er niet suf bij. Het intellectnbsp;bleef normaal, evenals het karakter. Neurologische afwijkingen zijn er niet.

Nadat pati�nt ongeveer 8 maanden in onze inrichting had vertoefd, was de frequentie der aanvalletjes nog dezelfde, alleen had pati�nt er af en toe lichte spierschokkennbsp;bij. Ook blijkt er thans een lichte bewustzijnstroebelingnbsp;op te treden. Geleidelijk komen spier trekkingen bij denbsp;aanvallen op den voorgrond. In dit stadium werd beslotennbsp;pati�nt met ketogeen dieet te gaan behandelen. Het resultaat daarvan was niet onbevredigend: de frequentienbsp;der aanvalletjes verminderde aanzienlijk, geheel tot staannbsp;kwamen ze evenwel niet.

Na een periode van i % jaar, waarin de toestand vrijwel stationair bleef, werd het dieet be�indigd en werd wederomnbsp;overgegaan tot het geven van kleine hoeveelheden luminal en broom.

De frequentie der aanvallen nam daarop weer snel toe. Twee jaar geleden traden voor �t eerst duidelijke grootenbsp;aanvallen op, hetgeen zich daarna geregeld herhaald heeft,nbsp;De I.Q,. volgens Pinter-Cunningham bedraagt thans 44;nbsp;er is een duidelijke karakterdegeneratie.

Oct. 1935. Meisje van 3 jaar. Familie-anamnese: moeder licht debiel. Achternicht van moederszijde heeft toevallen.nbsp;Partus normaal. Tot 3e jaar normale ontwikkeling; welnbsp;steeds zeer druk. In het le jaar stuipen gehad. Thans sindsnbsp;34 jaar, zonder oorzaak, zeer frequent optredende aanval-

letjes, tot 50 per dag, van zeer korten duur, zonder be-wustzijnsverlies. Direct er na weer goed. Geen neurologische afwijkingen. Intellect: Pintner-Cunningham: 98.

Wel lastiger geworden den laatsten tijd. Anti-epileptica hebben weinig of geen invloed. Ketogeen dieet wordt voorgesteld. Het blijkt thuis niet door te voeren te zijn; de moeder wil pati�ntje niet laten opnemen.

Juli 1936. Het intellect is achteruitgegaan. I.Q^. nu 85. De moeder deelt mede dat pati�ntje zonder medicijnen tochnbsp;meer aanvalletjes heeft. (Dus wel invloed anti-epileptica).

Aug. 1939. De aanvalletjes zijn nu duidelijk absences geworden, gekenmerkt door draaien met de oogen naar rechts en bewustzijnsverlies. Er is een duidelijke invloednbsp;van luminal in gunstigen zin.

Aug. 1940. Heeft veel minder aanvalletjes, maar komen ze voor, dan zijn ze zwaarder. Gaat nu naar een schoolnbsp;voor B.L.O., daar zij het gewone onderwijs niet kon volgen. Is rustiger geworden.

Jongen van 11 jaar. 2e van 3 kinderen. Ontwikkelde zich normaal tot 2e jaar, kreeg toen zeer kortdurende, frequentnbsp;optredende, aanvalletjes, tot 50 per dag. Het intellectnbsp;zou niet verminderd zijn. Pati�nt is wel druk thuis, maarnbsp;niet bizonder lastig of prikkelbaar, Anti-epileptica hielpennbsp;korten tijd, maar dan worden de aanvalletjes weer evennbsp;frequent als daarvoor.

S.m.: is thans 25 jaar, had epilepsie, maar heeft er nu weinig last meer van. Neurologische afwijkingen zijn er niet.

Juni 1938: Aangezien de aanvalletjes niet of weinig te be�nvloeden zijn, wordt pati�nt ter observatie opgenomen

in de Koningin Emma Kliniek en wordt aldaar behandeld met ketogeen dieet. De jongen reageert daar gunstig op, isnbsp;ongeveer vrij van aanvalletjes.

Juni 1939. Nadat hij uit de kliniek ontslagen is, ging het een tijdlang zeer goed. Had zeer zelden een licht aanvalle-tje, kon beter leeren.

April 1932. Jongen van�jaar. Op 3 jarigen leeftijd voor �t eerst zeer kortdurende aanvalletjes. Blijft even staan, draaitnbsp;met de oogen, loopt direct weer door. Geleidelijk is denbsp;frequentie der aanvalletjes toegenomen, thans heeft pati�nt er 40-50 per dag. Op ^4 jarigen leeftijd pneumonie,nbsp;met dubbelzijdige otitis media, was daarbij erg suf en doodziek. Op tijd zindelijk, speelt normaal. Geen momentennbsp;in de familie-anamnese.

Het intellect is niet achteruit gegaan. Anti-epileptica hebben geen invloed. De diagnose werd gesteld op pyknoleptische aanvallen. Voorgeschreven werd tricalce�ne.

Mei 1933. Na eenigen tijd komt pati�nt ter controle terug. Vader deelt mede dat pati�ntje eenige zwaarderenbsp;aanvalletjes heeft gehad. Trok het hoofd achterover, hadnbsp;eenige clonische trekkingen. De oogbollen bewogen op ennbsp;neer. Voorgeschreven werd 3 x 50 mgr. luminal. Eerstnbsp;weinig resultaat, plotseling beter. Geen aanvalletjes meer,nbsp;kreeg evenwel koorts, bleek mazelen te hebben. Na afloopnbsp;der ziekte weer aanvallen, die nu even frequent zijn als tenbsp;voren en niet reageeren op luminal-gebruik.

Dec. 1936. Is lang weggebleven. Blijkt onder anderer behandeling gekomen te zijn. Aldaar werd behandelingnbsp;met ketogeen dieet voorgesteld en voorloopig met goednbsp;resultaat doorgevoerd.

Jongen van 9 jaar. Op tijd zonder kunsthulp geboren. 2e van 3 kinderen. Kon goed leeren. Op 2-jarigen leeftijdnbsp;aanvalletjes, wel 25 per dag. Valt er niet bij. Broom hadnbsp;geen invloed.

Fr.p. had in zijn jeugd precies zulke aanvalletjes als pati�nt nu vertoont, deze zijn overgegaan in toevallen. pleegde suicidenbsp;evenals twee zusters van p�.

Diagnose'. Epilepsie, pyknoleptische aanvalletjes. Therapie : kalk. Sindsdien een jaar vrij van aanvalletjes gebleven.

Juni 1939: geboorte normaal. Behoudens loopstoornissen door een congenitale heupluxatie, ontwikkeling normaal, tot 7e jaar. In de familie komt ��n geval vannbsp;epilepsie voor (fs. fr. p^). Op 7 jarigen leeftijd frequentenbsp;lichte aanvalletjes.

Aug. 1939. Heeft nu duidelijk absences, die slecht te be�nvloeden zijn door anti-epileptica. Besloten wordt haarnbsp;te behandelen met ketogeen dieet.

JVb�. 1939. Daar er vrijwel geen verbetering optreedt wordt besloten haar op te nemen in de Koningin Emmanbsp;Kliniek.

Juni 1940. Is nu langen tijd in de Koningin Emma Kliniek behandeld met ketogeen dieet. Is daarmede geheel vrij gekomen van haar absences.

Diagnose: Epilepsie, begonnen met pyknoleptische aanvallen. Met succes behandeld met ketogeen dieet.

Onderwerpen wij de z.g. pyknolepsie aan een slotbeschouwing, dan valt het volgende op te merken:

le. men moet zich bij het stellen van de diagnose pyknolepsie houden aan de criteria van het ziektebeeld, zoo-als die opgesteld werden door Friedmann-Sauer.

2e. doet men dit, dan blijkt het grootste gedeelte van de in de litteratuur beschreven gevallen, evenals de zelfnbsp;geobserveerde pati�nten er niet onder te vallen, slechtsnbsp;een zeer klein aantal zuivere gevallen blijft over.

4e. er is geen enkel criterium dat een begrenzing van dit ziektebeeld ten opzichte van de epilepsie�n toelaat, te weten:

het is een algemeen verschijnsel dat de frequentie der lichte aanvallen veel grooter is dan die van de groote insulten.

het draaien van de oogballen in een bepaalden stand; het ontbreken eener bewustzijnstroebeling.

Het eerste is een der meest voorkomende symptomen der epileptische insulten, het tweede komt eveneens voor.nbsp;De korte duur der aanvalletjes maakt het zeer moeilijk omnbsp;te beslissen hoe het bewustzijn is. Onze persoonlijke indruknbsp;is, dat er w�l een lichte bewustzijnstroebeling bestaat.

Kleine aanvalletjes, hoe frequent ook, tasten meestal noch de intelligentie, noch het karakter dusdanig aan, als grootenbsp;aanvallen dit doen.

Dit is onjuist; er is wel een zekere werkzaamheid, maar deze is niet sterker, dan die op de absences of petit mal.nbsp;Overigens is het wederom een bekend feit, dat de anti-epileptica hun grootste werkzaamheid ontplooien tennbsp;opzichte van groote aanvallen. Het ketogeen dieet, dat juist

bij de kinderepilepsie�n gunstig werkt, doet dit ook bij die vormen waarbij uitsluitend pyknoleptische aanvalletjes aanwezig zijn.

Gezien de gegevens waarover wij thans beschikken, blijkt het niet juist te zijn de pyknolepsie als afzonderlijk ziektebeeld, naastnbsp;de epilepsie�n, te handhaven. Zij onderscheidt zich daarvannbsp;in geen enkel wezenlijk opzicht. Typologisch kan men denbsp;pyknoleptische aanvalletjes blijven onderscheiden van denbsp;spierschokken-absences-duizelingen en groote aanvallen.

DE AETIOLOGISCHE FACTOREN DER KINDER-EPILEPSIE�N EN HUNNE EPILEPTOGENE WAARDEN

Wanneer men een serie gevallen van kinderepilepsie�n bestudeert, dan wordt men getroffen door het feit, dat,nbsp;wat de aetiologie betreft, in een zoo groot aantal gevallennbsp;factoren zijn aan te wijzen, waarvan wij weten dat zij voornbsp;de genese der epilepsie�n beteekenis hebben.

Bij 120 pati�ntjes was dit niet minder dan i rj maal het geval. Slechts vijf maal werden geen aetiologische momentennbsp;aangetroffen. Zeer opvallend was verder het relatiefnbsp;groot aantal gevallen waarin meerdere momenten van invloednbsp;zijn, n.1. 65 maal, dus in meer dan de helft der gevallennbsp;en wel:

In 48 gevallen kwamen 2, in 12 gevallen 3, in 5 gevallen 4 factoren in aanmerking.

Dat deze cijfers aan den lagen kant zijn en zeer waarschijnlijk in werkelijkheid hooger liggen, zal ieder toegeven, die vvel eens getracht heeft gegevens van dien aard te verzamelen. Zeer vaak komt het voor dat de familieleden, bijnbsp;een tweede ondervraging, nog met data voor den dagnbsp;komen, die de eerste maal niet genoemd of vergeten waren.nbsp;Uit het bovenstaande blijkt, dat men in een zeer hoog percentage

der gevallen van kinderepilepsie�n belaste7ide momenten kan vinden. In vele gevallen treft men meerdere momenten aan.

Deze vondst heeft ook practische beteekenis n.1. deze, dat, wanneer men bij een kind met aanvallen, geen zekerheid kan krijgen omtrent de diagnose: epilepsie, men eennbsp;zekere aanwijzing kan vinden in het feit of men al of nietnbsp;belastende momenten voor deze diagnose kan vinden. Kannbsp;men deze niet vinden, dan is de kans dat men toch met eennbsp;epilepsie te doen heeft, hoewel aanwezig, gering. Aangezien van de in aanmerking komende ziekten, de diagnosenbsp;epilepsie in vele opzichten als de voor het kind meest ernstigenbsp;moet worden beschouwd, heeft deze conclusie voor denbsp;prognostiek der kinderkrampen beteekenis.

Niet alleen om bovengenoemde reden heeft het zoeken naar epileptogene factoren waarde. Voor de uiteindelijke oplossing van het geheele epilepsieprobleem is, zooalsnbsp;wij reeds in onze inleiding schematisch aanduidden, denbsp;beteekenis daarvan zeer sterk toegenomen, door de nieuwste gegevens omtrent de genese der epileptische insulten,nbsp;die ons ten dienst staan. Er werd daar reeds gewezen op hetnbsp;feit, dat hoewel de uitspraak van Muskens^, Frisch ^e.a. datnbsp;het epileptisch insult als een klaarliggende reactiewijze vannbsp;de hersenen op bepaalde pathologische prikkels moet worden beschouwd, niet nieuw is, h�t bewijs voor deze stellingnbsp;toch eigenlijk pas in den laatsten tijd is geleverd, in de eerste plaats door de welbekende �schizophrenie therapie�nbsp;van VoN Meduna ^ en de electroshocktherapie van Cer-letti*, e.a. Het is daarbij immers gebleken, dat mennbsp;menschen, die daarv��r nooit een insult hebben gehad,nbsp;door bepaalde prikkels een toeval kan bezorgen, dat volko-

^ VoN Meduna: Versuche �ber die biologische Beeinfl�ssung des Ab-laufes der Schizophrenie. I. Campher- und Cardiazolkrampfe.TVewr. 152, 235�262 (1935).

men identiek is met de aanvallen van den lijder aan epilepsie. Daarbij treden alle bekende phasen van het insult direct op, hetgeen wijst op een gereedliggende reactiewijze der hersenen. Een tweede bewijs voor deze stellingnbsp;vinden wij in het feit dat het geheele aanvalsmechanismenbsp;a la minute kan optreden, ook bij een niet artificieel toe-gebrachten prikkel, bijv. een open schedeltrauma, hersenbloeding e.d. ook weer bij personen die nooit een insultnbsp;hebben gehad. � En als derde argument voeren wij aannbsp;de eivaring dat vrijwel iedere aandoening van de hersenennbsp;het symptomencomplex te voorschijn kan roepen.

Uit het bovenstaande blijkt dat de kenmerkende symptomen van het insult dus niet gebonden zijn aan een �ziekte� epilepsie, maar niets anders zijn dan een bepaalde gereedhggende reactiewijze der hersenen. Daarmede is de waarde van de studie van het insultmecha-nisme voor de oplossing van het epilepsieprobleem zeernbsp;verminderd. De studie van het mechanisme van het hoesten of die van het ontstaan van de koorts moge zeernbsp;interessant zijn, omtrent de aetiologie en het verloop vannbsp;een bepaalde ziekte, waarbij deze verschijnselen optreden,nbsp;zeggen zij weinig of niets.

De min of meer theoretische veronderstelling van de z.g. krampneiging is thans een bewezen feit, evenwel in diennbsp;zin, dat deze krampneiging bij iedereen aanwezig is en hetnbsp;slechts af hangt van de verhouding tusschen de drempelwaarde en de epileptogene prikkels of er al dan niet eennbsp;manifest epilepsie-syndroom optreedt.

Waar het op aankomt is niet in de eerste plaats de vraag wat het mechanisme van het insult is, maar de studie vannbsp;de factoren, die dit. blijkbaar klaarliggend mechanisme, innbsp;werking brengen en eventueel onderhouden.

Vandaar onze belangstelling voor wat wij genoemd hebben de epileptogene momenten.

Wanneer in deze verhandeling dan ook gesproken wordt over de epilepsie�n, wordt hiermede slechts bedoeld eennbsp;symptomatologische, geen aetiologische eenheid.

Wij sluiten ons op deze wijze aan bij de zienswijze o.a. aangeduid door Bumke ^ (zij het dat wij zulks doen opnbsp;grond van nieuwe gegevens) dat alle gevallen van epilepsie zijn te plaatsen op een lijn die men kan trekkennbsp;tusschen twee polen, waarvan de eene gevormd wordt doornbsp;die gevallen waarbij een dermate hooge aangeborennbsp;krampneiging aanwezig is, dat een overigens physiolo-gische prikkel voldoende is om de aanvallen te doen beginnen met alle gevolgen van dien en de andere pool gevormdnbsp;wordt door die gevallen waarbij, wat de krampneiging betreft, normale hersenen getroffen worden door de inwerkingnbsp;van een krampwekkend agens van voldoende intensiviteitnbsp;en duur om daardoor alleen het beeld van een epilepsie tenbsp;doen ontstaan, b.v. open schedeltrauma.

Alle gevallen liggen tusschen deze twee uitersten in en het is voor de studie van het epilepsieprobleem en voor denbsp;bestudeering van elk bijzonder geval, noodzakelijk na tenbsp;gaan op welk punt van deze lijn een geval dient geplaatstnbsp;te worden. Noodzakelijk is daarom, zooals in de inleidingnbsp;werd uiteengezet, een structuur-analyse.

Wil men dit doen dan zal men moeten streven naar een inzicht in het krampwekkend vermogen, in de epileptogenenbsp;waarde van de diverse momenten, waarvan het thans welnbsp;voldoende vaststaat dat zij belangrijk zijn bij het tot standnbsp;komen van het symptomencomplex epilepsie.

Dit heeft ook groote practische beteekenis, omdat men, wanneer men eenig inzicht heeft in het meer of mindernbsp;zwaarwegende van bepaalde aetiologische momenten,nbsp;daaruit gegevens kan putten voor het beantwoorden vannbsp;de vraag of men in een concreet geval al of niet met epilepsie te doen heeft, hetgeen wederom bij de kinderepi-lepsie�n, waarbij men vaak met weinig gegevens moet

Nu worden er, zooals bekend is, een groot aantal factoren aangegeven, waarvan men aanneemt dat ze een rol kunnen spelen bij het tot stand komen van een epilepsie.

Wij hebben ons bij ons onderzoek beperkt tot die factoren, waarvan naar onze meening deze veronderstelling voldoende gefundeerd is en die met een zekere regelmaat innbsp;ons materiaal naar voren kwamen. Uit de tabel op p. 39�nbsp;48 blijkt dat de volgende epileptogene momenten werden aangetroffen :

hersentumor ernstig trauma capitisnbsp;epilepsie in de familienbsp;meningitisnbsp;encephalitis

zwakzinnigheid in de familie ingewandsstoornissennbsp;tonsillectomienbsp;verwantschap ouders.

Zooals men ziet een bonte mengeling van z.g. exogene en endogene momenten, waarvan het � priori al wel vaststaat dat aan hen een zeer uiteenloopende epileptogenenbsp;waarde moet worden toegekend.

uiteengezet, deze waarden eenigszins te benaderen. Wij zijn daarbij als volgt te werk gegaan:

Zooals vermeld bleek ons dat bij 120 gevallen 115 maal ��n of meer momenten waren te vinden.

Nu was dit in 50 gevallen ��n moment en in 65 gevallen waren het meerdere momenten. Men kan zich nu afvragennbsp;welke factoren blijkbaar op zich zdf reeds in staat zijn eennbsp;epilepsie te voorschijn te roepen en hoe groot de frequentie dezer factoren is.

Het bleek ons dat de volgende momenten als afzonderlijke factor werden aangetroffen:

hersentumor ernstig trauma capitisnbsp;epilepsie in de familienbsp;meningitisnbsp;encephalitis

zwakzinnigheid in de familie ingewandsstoornissennbsp;tonsillectomienbsp;verwantschap ouders.

Gaan wij het percentage na van de momenten die alleen (i moment) voorkomen, dan vinden wij de volgendenbsp;gradatie:

krankzinnigheid in de familie nbsp;nbsp;nbsp;.nbsp;nbsp;nbsp;nbsp;.nbsp;nbsp;nbsp;nbsp;3,33nbsp;nbsp;nbsp;nbsp;%

Deze cijfers die slechts verhoudingswaarden aangeven, vormen een aanwijzing voor de waardeering die mennbsp;aan bepaalde aetiologische momenten moet toekennen.nbsp;Het is interessant daarbij op te merken dat de z.g. endogene momenten, waaronder wij ook het alcoholismenbsp;van ouders en grootouders opnemen, een grootere plaatsnbsp;innemen dan de exogene momenten n.l. 22,5 % tegenover 19,1 %.

Hierbij dient evenwel te worden opgemerkt dat dit geenszins wil zeggen, dat inderdaad de beteekenis dernbsp;endogene momenten grooter zou zijn dan die der exogenen,nbsp;aangezien de eersten gemakkelijker vast te stellen zijn.nbsp;Het is ons de laatste jaren gebleken, dat met de verbetering onzernbsp;onderzoekingsmethoden {ventriculografie, filmanalyse der aanvallen) het aantal gevallen waarbij exogene momenten kunnennbsp;worden vastgesteld, voortdurend stijgt.

Volgens bovenstaande gegevens zou, en dit is van beteekenis, de belangrijkheid der voornaamste endogene momenten als volgt zijn te rangschikken;

Beschouwen wij vervolgens de totale frequentie der genoemde aetiologische factoren, dan zien wij de volgende getallen:

23,� %

20,� % i3gt;5 %nbsp;5,5 %nbsp;2,� %nbsp;2,� %

alcoholisme ouders of grootouders psychosen in de familie ....nbsp;zwakzinnigheid in de familie . .nbsp;ontwikkelingsstoornissen ....nbsp;verwantschap ouders .....

Merkwaardigerwijze komt men, op deze manier, wat betreft de voornaamste momenten, precies tot dezelfde volgorde als bij denbsp;eerst aangewende methode, terwijl het overwegen der endogene factoren nog wordt geaccentueerd: 66,� % tegenover 34,� %.

Hoewel in �t algemeen en over elk der factoren meerdere opmerkingen te maken zouden zijn, zoo moeten wij dit in het raam van deze studie achterwege laten. Eennbsp;uitzondering willen wij maken voor den vaak omstredennbsp;factor: alcoholisme.

Het is bekend, dat vele alcoholisten behooren tot de groep der psychopathen. Het is dus mogelijk dat in velenbsp;gevallen niet de alcohol zelf de epileptogene factor is,nbsp;maar de psychopathische aanleg, die mede tot alcoholismenbsp;voerde.

Wanneer men evenwel anderzijds waarneemt hoe, bij pati�nten met epileptische reacties, vaak de kleinste dosisnbsp;alcohol aanvallen opwekt (mij is een geval bekend, waarbijnbsp;de pati�nt door zorgvuldige behandeling 5 jaar vrij was vannbsp;insulten en na het gebruik van i glas bier prompt eennbsp;aanval kreeg) dan is men toch geneigd ook aan de alcoholnbsp;zelf groote beteekenis als epileptogeen moment toe tenbsp;kennen.

Een waarneming, die voor zoover mij bekend is, eenig in zijn soort is, versterkt deze meening. Het betreft hiernbsp;een jongen van 19 jaar die vanaf zijn 6e jaar aanvallennbsp;van epileptischen aard vertoont. Deze komen onregelmatignbsp;voor. Zij zijn onvoldoende te be�nvloeden, zoodat langerenbsp;inrichtingsverpleging noodzakelijk is. Behoudens zijn aanvallen is pati�nt prikkelbaar en lastig; er is geen dementie.nbsp;Er komt geen epilepsie in zijn familie voor. Evenwel komtnbsp;in de anamnese het volgend zeer merkwaardig momentnbsp;voor:

De moeder van pati�nt had in �t geheel 3 kinderen; pati�nt is de jongste, de beide andere kinderen zijn volkomen gezond, alleen pati�nt lijdt aan epilepsie.Zij heeftnbsp;tijdens de zwangerschap van dit kind vrij veel alcohol gedronken.nbsp;Zj deed dit anders nooit, noch tijdens de beide andere zwangerschappen, noch daarbuiten. Aangezien de moeder thans overleden is (aan carcinoom) is het niet mogelijk na te gaannbsp;hoe zij dit heeft beleefd, of deze neiging te verklaren was

als jjzwangerschapslust� dan wel dat er een andere reden voor is geweest. Dit doet evenwel niet af aan het merkwaardig feit dat in een familie waar geen epilepsie voorkomt,nbsp;de moeder tijdens een bepaalde zwangerschap misbruik maakt vannbsp;alcohol en juist uit deze zwangerschap een kind wordt geborennbsp;dat epileptisch is, terwijl de andere kinderen gezond zijn.

Hoewel er natuurlijk steeds ruimte overblijft voor andere verklaringen, meenen wij dan ook dat dit �experiment� een sterke aanwijzing geeft voor de epileptogene waardenbsp;van de alcohol zelf.

Uit de bestudeering van bijgevoegde tabel blijkt welke eigenaardige combinaties van factoren men soms zietnbsp;samenwerken. Sprekend is b.v. No. 14: epilepsie in denbsp;familie, trauma capitis, chron. encephalitis, affectkram-pen van de moeder. Ook b.v. No.5: epilepsie in de familie, alcoholisme, K.Z. in de familie, commotio cerebri.

Belangrijk is nog om na te gaan de frequentie van het samenwerken van exogene en endogene factoren.

Dit bleek bij ons materiaal 37 maal het geval te zijn, of in ruim 30% van de gevallen waarin momenten werden aan-getrojjen.

le. het feit dat in een zoo hoog percentage der gevallen epileptogene momenten konden worden gevonden

(95%)-

2e. dat in een zoo hoog percentage der gevallen meerdere factoren blijken aanwezig te zijn (54%).

3e. het overwegen der z-g. endogene factoren ten opzichte van de exogene (66% : 34%), waarbij de restrictie, vermeld op blz. 34 in aanmerking moet worden genomen.

4e. de vaststelling dat in meer dan 30% der gevallen waarbij epileptogene momenten werden vastgesteld,nbsp;exogene en endogene momenten samenwerkten.

Het blijkt, dat wat betreft de endogene factoren: epilepsie in de familie en alcoholisme de hoofdrol spelen, terwijl watnbsp;betreft de exogene factoren dit de encephalitis en hetnbsp;trauma capitis zijn.

Wij bespreken allereerst de vraag of het aanvalstype een aanwijzing kan geven voor de diagnose: epilepsie.

Volgens Klessens is dit in zoover het geval, dat een focaal type der aanvallen een aanwijzing vormt dat epilepsienbsp;in het spel is. Wij kunnen deze zienswijze deelen. Overigensnbsp;zijn wij van meening dat uit het aanvalstype, vooral bij hetnbsp;jonge kind, omtrent de diagnose weinig kan worden afgeleid. Deze moet uit andere gegevens, zoo mogelijk, wordennbsp;vastgesteld zooals reeds werd uiteengezet.

Een tweede zeer belangrijke vraag, direct hieruit volgend, is die omtrent de frequentie en het vaststellen van het voorkomennbsp;van focaal epileptische aanvallen. Deze vraag is vooral met hetnbsp;oog op de aanwijzing die deze aanvallen voor de diagnose:nbsp;haardepilepsie kan geven, van de grootste beteekenis, waaropnbsp;wij in een vroegere publicatie hebben gewezen^.

Het is ons gebleken, dat de frequentie van het focaal type der aanvallen grooter is, dan men gewoonlijk aanneemt. De reden daarvan is dat het vaak zeer moeilijk valt,nbsp;om door deskundigen aanvallen te doen waarnemen ennbsp;zelfs wanneer zulks geschiedt, bleek ons, dat er nog vaaknbsp;verschil van meening over het juiste verloop van den waargenomen aanval bestond. Het onverwachte optreden vannbsp;den aanval schijnt een scherpe waarneming in het begin, ennbsp;daarop komt het aan, in den weg te staan. Daar wij evenwel ten zeerste overtuigd waren van het belang om in dezen,nbsp;volkomen betrouwbare gegevens te verkrijgen (bijv. met

1 Ledeboer: De diagnostiek der haardepilepsie. Psychiatrische en Neurologische Bladen, 1938-IV.

het oog op een operatief ingrijpen ter verwijdering van een haard) zochten wij naar middelen om hiertoe te geraken.

Wij meenen daarin geslaagd te zijn door de constructie van een x.g.Jilmkamertje. Dit is als volgt ingericht: de pati�ntnbsp;van wien men een aanval wil opnemen, verblijft gedurende I of 2 X 24 uur op een veldbed, dat op den grondnbsp;van het kamertje is gelegd. Boven dit bed zijn een aantalnbsp;filmlampen opgehangen, terwijl schuin er boven tegen hetnbsp;plafond een filmopnameapparaat is gemonteerd, waaraannbsp;een electromotor is bevestigd. Door een tusschenschakelaarnbsp;kan de opnamefrequentie worden geregeld; er kan dus ooknbsp;bijv. vertraagd worden gefilmd.

Teneinde een steeds gelijkmatige belichting te verkrijgen, moeten tijdens de opname de gordijnen in het vertrek gesloten zijn.

Alle apparaten: opnameapparaat, filmlampen, en valapparaat voor het sluiten der gordijnen, zijn op ��n schakelaar gemonteerd. Door dezen schakelaar om te draaien, treedt het geheele mechanisme, binnen eenige seconden,nbsp;in werking. Niet alleen in het vertrek zelf, maar ook in hetnbsp;z.g. waakvertrek, van waaruit de pati�nt, ook �s nachts,nbsp;steeds kan worden waargenomen, bevindt zich een dergelijke schakelaar. Op deze wijze kan iedere krampmani-festatie zonder noemenswaard tijdverlies worden vastgelegd en, na ontwikkeling der film, worden bekeken.

Het groote voordeel daarvan behoeft nauwelijks te worden betoogd. Men kan zoo vaak men wil en juist dienbsp;onderdeelen van den aanval waar het op aankomt, rustig bestu-deeren. Hoe belangrijk dit is, moge het volgende gevalnbsp;demonstreeren:

B�]pati�nt B., wiens ziektegeschiedenis op blz. 55 volledig wordt weergegeven, wordt, op grond van een waargenomennbsp;aanval, vermoed dat een haardepilepsie aanwezig is. Vol-

gens de aanvalsbeschrijving draait pati�nt bij de aanvallen op de linkerzijde en staan de oogbollen naar links gericht,nbsp;wat zou wijzen op een prikkeling uitgaande van het rechter frontale adversiefveld. Het ventrikulogram laat ziennbsp;dat het ventrikelsysteem naar rechts is verplaatst. Hetnbsp;maakt den indruk of het systeem naar rechts is verdrongen.nbsp;Dit zou evenwel niet overeenkomen met het type van dennbsp;aanval, dat zou wijzen op een proces in de rechterschedel-helft. Nadat een aanval, die in dit geval werd opgewektnbsp;met corvis, op de film werd vastgelegd, bleek het volgende:nbsp;duidelijk was te zien dat de aanval begint met draaien vannbsp;oogbollen, hoofd en lichaam naarnbsp;nbsp;nbsp;nbsp;Evenwel zeer spoe

dig na het begin van den aanval draaien oogbollen, hoofd en lichaam naar den anderen kant, en volgt een algemeennbsp;insult.

Het allereerste stadium werd dus niet waargenomen bij de gewone observatie, maar wel door de filmobservatie. Op grondnbsp;van deze film en het ventrikulogram moest worden aangenomen een proces uitgaande van het linker frontalenbsp;adversiefveld. Trepanatie door den neurochirurg deed onsnbsp;de resten van een groot subduraal haematoom aan dienbsp;zijde vinden.

Zooals boven beschreven werd, kan men, om zekerheid te verkrijgen omtrent het type der aanvallen bij een bepaald kind, dus gebruik maken van het filmoog. Meestalnbsp;is het voldoende om de anti-epileptica weg te laten. Gewoonlijk volgt dan binnen 24 uur een aanval. Door dennbsp;pati�nt zoolang op het filmbed te laten vertoeven, kan denbsp;opname bewerkstelligd worden. Het is ons evenwel gebleken, dat het t�ch op deze wijze onmogelijk kan zijn,nbsp;krampmanifestaties vast te leggen. Het kan n.1. zijn dat denbsp;insulten, die pati�nt vertoont, zoo sporadisch optreden,nbsp;dat het practisch onmogelijk is, er een te filmen. Vooralnbsp;wanneer, zooals bij kinderen natuurlijk vaak voorkomt,nbsp;nog geen anti-epileptica worden gebruikt, is wachten

Het kan ook zijn dat, terwijl men een kind opneemt om een insult te observeeren, er door de veranderde omgevingnbsp;en door eventueele bedrust geen aanvallen optreden. Hetnbsp;is bekend dat deze factoren juist bij kinderen een grootennbsp;invloed hebben. Genoemde redenen deden ons uitziennbsp;naar een betrouwbaar provocatiemiddel, teneinde op elknbsp;gewenscht oogenblik een aanval te kunnen bewerkstelligen. Wij begonnen met hyperventilatie, doch het aantalnbsp;pati�nten dat daartegenover refractair is, is zoo groot, datnbsp;de methode geen practische beteekenis heeft. De bekendenbsp;publicaties van VON Meduna omtrent de convulsietherapienbsp;der schizophrenie met cardiasol, deed ons de vraag stellennbsp;of wij hierin ook een middel ter provocatie zouden hebben.nbsp;Hierbij moest met voorzichtigheid te werk worden gegaan,nbsp;daar omtrent de gevoeligheid van epileptici ten opzichtenbsp;van dit middel nog weinig bekend was.

Daarbij ging het ons er om, vast te leggen of de aanvallen die werden geprovoceerd, identiek zouden blijken te zijn, met de spontane, die pati�nt vertoonde. Ook hiernbsp;kon de filmanalyse van den aanval het gewenschte antwoordnbsp;geven. Wij legden n.1. bij een aantal pati�nten spontanenbsp;aanvallen vast en kozen daarvoor hoofdzakelijk pati�ntennbsp;wier aanvalstype van focalen aard was.

Nadat dit geschied was, werden bij dezelfde pati�nten aanvallen geprovoceerd met corvis en ook deze aanvallennbsp;werden vastgelegd. Het bleek ons nu, dat bij de onderzochtenbsp;pati�nten het type van den spontanen- en dat van den metnbsp;corvis geprovoceerden aanval identiek was en deze laatstenbsp;dus als uitgangspunt der topische diagnostiek kon wordennbsp;gebruikt.

Geval I. J. W. K. E. wordt opgenomen met de diagnose: �genuine� epilepsie. Hij is tot 1935 steeds volkomen gezond geweest. Een achterneef van vaderszijde

lijdt aan toevallen. Mei 1935 kreeg pati�nt enkele absences. Januari 1936 �s nachts een toeval. Ondanks behandeling met broom en luminal herhaalden zich deze aanvallen nu en dan, meestal �s nachts. Incontinentienbsp;of tongbeet traden nooit op, wel hield pati�nt een dagnbsp;na den aanval hoofdpijn. Oct. 1936 kreeg hij moeitenbsp;zijn werk naar behoor en te verrichten, hij maakte somsnbsp;vergissingen.

22 nbsp;nbsp;nbsp;Juli �37 bezocht pati�nt ��n onzer consultatie-bureaux.

voorloopig een symptomatische therapie toegepast. Aangezien deze therapie onvoldoende succes had, w�rd pati�nt 12 Aug. �37 opgenomen ter observatie in de Koninginnbsp;Emma Kliniek.

Bij neurologisch onderzoek vinden wij: behoudens een lichte mimische facialis parese rechts, geen neurologischenbsp;afwijkingen. De observatie van een spontanen aanval leertnbsp;het volgende: pati�nt wordt plotseling licht verward, wilnbsp;uit bed stappen, het bewustzijn is verminderd. Na enkelenbsp;seconden blijft hij bewusteloos liggen, er treden clonischenbsp;trekkingen op in het gelaat en wel in die spiergroepen, dienbsp;worden geinnerveerd door de N. facialis rechts en de beidenbsp;bovenste facialistakken links, in 3/4 gedeelte van het gelaatnbsp;dus. Oogen en hoofd trekken rhythmisch naar rechts.nbsp;Duur van den aanval: 15 sec. Na afloop van den aanvalnbsp;bestaat een motorische aphasie en een centrale facialis paresenbsp;rechts, bovendien zijn de buikreflexen rechts opgeheven.nbsp;Deze uitvalsverschijnselen zijn na 20 minuten geheel verdwenen.

Enkele malen wordt met 114 c.c. corvis intraveneus een aanval geprovoceerd, die geheel op dezelfde wijze als denbsp;spontane aanval verloopt. De films van den spontanen ennbsp;geprovoceerden aanval zijn identiek. Pati�nt lijdt aan aanvallen, uitgaande van het facialis centrum.

23 nbsp;nbsp;nbsp;Aug. wordt ventrikulografie verricht waarbij hetnbsp;voorste en middelste gedeelte van het ventrikelstelsel naar

rechts verplaatst blijkt te zijn; de 3e ventrikel staat scheef van midden onder naar rechts boven.

Bij de operatie verricht door den neuro-chirurg Dr. Oljenick wordt een glioom gevonden in de linker frontaalnbsp;kwab.

Geval II. H. J. V. wordt opgenomen met de diagnose : �genuine� epilepsie. Hij is een jongen van 12 jaar, die alsnbsp;oudste van 5 kinderen normaal, a terme, geboren is. Eennbsp;nicht van den vader van de moeder lijdt aan epilepsie,nbsp;overigens levert de familie anamnese geen bizonderhedennbsp;op. In het eerste levensjaar had hij ,,groeistuipjes�. In hetnbsp;3e levensjaar kreeg hij aanvallen, waarbij hij plotseling bewusteloos neerviel, hij was dan rood in het gezicht, schoktenbsp;met de ledematen en was incontinent. Na enkele minutennbsp;was hij weer op de been en speelde verder. Sedertdiennbsp;heeft pati�nt veel aanvallen gehouden. Op school konnbsp;pati�nt goed leeren, hij bleef niet zitten, hoewel hij slechtsnbsp;halve dagen naar school ging. Enkele malen maakte hijnbsp;een status epilepticus door.

Bij opname op 30 Juli �37 vinden wij een helder aardig jongetje, dat psychisch weinig afwijkends vertoont. Bij hetnbsp;lichamelijk onderzoek blijkt een licht hydrocephale schedelnbsp;te bestaan (58 14 c�)-

De musc. reet. sup. blijft links wat achter, er bestaat een rechtszijdige strabismus divergens. Overigens geen neurologische afwijkingen.

De film van den spontanen aanval is identiek met den aanval die opgewekt wordt door injectie van 2 cc. corvis intraveneus. Er treedtnbsp;een aanval op, die begint met een tonische draaiing vannbsp;hoofd, oogen en romp naar rechts, waarbij de rechterarm gestrekt, de linker gebogen is. Tijdens den aanval staat denbsp;rechter teen in BABiNSKi-stand; links is geen reflex vannbsp;Babinski op te wekken. Het bewustzijn is verminderd,nbsp;doch pati�nt is niet bewusteloos. Tijdens de clonische

krampen, die vrijwel symmetrisch verloopen, kan pati�nt weer spreken; de cornea reflex is tijdens den aanval nietnbsp;opgeheven, er is na den aanval geen amnesie. De aanvalnbsp;gaat uit van het linker frontale adversief veld. Bij de encephalo-grafie op 21 Sept. �37 blijkt links parietaal een groote cystenbsp;(porencephalic ?) te bestaan die zoowel met de ventrikelnbsp;als met de subarachnoideale ruimte schijnt te communi-ceeren. Aangezien pati�nt in aansluiting aan de lucht-insufflatie (80 cc. suboccipitaal) geheel vrij van aanvallennbsp;is gebleven, behoefde tot dusver niet tot een chirurgischennbsp;ingreep te worden overgegaan, waartoe anders zeker aanleiding zou hebben bestaan. Pati�nt werd opgenomen metnbsp;de diagnose: ,,genuine� epilepsie.

Geval III. L. W. B. Het merkwaardige was dat deze pati�nt spontaan zoowel lichte kortdurende aanvallen, zooalsnbsp;clonische trekkingen vertoonde, als daarnaast ook ietsnbsp;zwaardere aanvallen waarbij enkele clonische trekkingen innbsp;den rechter arm optraden en tenslotte volledige insulten had.nbsp;Het bleek nu, dat pati�nt bij een dosis van i cc. corvis eennbsp;lichten aanval produceerde, bij een dosis van 2 cc. eennbsp;zwaardere met trekkingen in den rechterarm en met 3 cc.nbsp;corvis een volledig insult kreeg.

Hoewel het ons op dit moment nog niet duidelijk is op welke wijze deze waarneming moet worden verklaard, isnbsp;het begrijpelijk, dat deze van groot belang is voor de verklaring voor het optreden en den samenhang van de verschillende epileptische manifestaties. ^

Wegens het belang dezer waarneming geven wij hieronder de verkorte ziektegeschiedenis weer:

L. W. B., een jongen van 16 jaar, wordt 30 Juli �37 opgenomen met de diagnose �genuine� epilepsie. Denbsp;anamnese leert, dat pati�nt normaal a terme is geboren alsnbsp;no. 2 van 4 kinderen. In de familie komen geen epilepsie,nbsp;zenuwziekten, potatorium of dergelijke voor.

* Hetzelfde, merkwaardige, verschijnsel schijnt men soms waar te nemen bij de electroshock-therapie.

Op I %-jarigen leeftijd heeft pati�nt �stuipen� gehad, overigens ontwikkelde hij zich normaal tot het 13e levensjaar. Op school kon hij goed meekomen, bleef niet zitten.

Zonder eenige bekende oorzaak trad in 1934 �s morgens tijdens het wasschen een epileptisch insult op. Sedert diennbsp;herhaalden de aanvallen zich zeer frequent, ondanks denbsp;behandeling door verschillende specialisten. Meermalennbsp;traden 10, soms zelfs 60 aanvallen per etmaal op. Dezenbsp;aanvallen worden door de ouders als volgt beschreven:nbsp;hij valt, wordt blauw, gaat dan trekken met armen ennbsp;beenen, veelal is hij daarbij incontinent. Er schijnt geennbsp;aura vooraf te gaan, na afloop bestaat amnesie. Vaak isnbsp;pati�nt tot 114 uur na den aanval suf, of licht verward, hijnbsp;zou dan zwerfzuchtig zijn. Van asymmetrie in de krampen isnbsp;nooit iets bespeurd.

Sedert de aanvallen bestaan, is het geheugen verminderd, bovendien werd pati�nt prikkelbaar. Wanneer de aanvallen eens eenigen tijd uitbleven, werd het geheugen weer veelnbsp;beter.

Bij onderzoek vinden wij een flink gebouwden jongen. Neurologisch zijn er, behalve dat de rechter mondhoek bijnbsp;mimische innervatie iets minder vlot opgetrokken wordtnbsp;dan links, geen afwijkingen te vinden. De motoriek isnbsp;plomp. Liquor: Nonne neg. Pandy: zw. cellen 3/3nbsp;mastix: 2.1.o.o.o. Het anamnetisch noch het somatischnbsp;onderzoek geven dus duidelijke aanknoopingspunten voornbsp;een haardepilepsie. Bij de analyse van de film, die in hetnbsp;filmkamertje is genomen van een spontanen aanval, blijktnbsp;de aanval te beginnen met een tonische wending van hoofd,nbsp;romp en oogen naar rechts, waarbij beide armen gebogennbsp;worden, de rechter echter in lichten abductiestand, denbsp;linker in binnenw. rotatie. De rechter groote teen staat innbsp;BABiNSKi-stand, de linker niet.

Na het tonische treedt het clonische stadium op, waarbij geen duidelijk verschil tusschen links en rechts bestaat.

veeren en tevens om de waarde van het corvis als provo-catiemiddel te bestudeeren, wordt i cc. corvis intraveneus toegediend. Pati�nt reageert hierop na � 15 sec. door te gaannbsp;zitten, daarna draaien hoofd, oogen en romp tonisch naarnbsp;rechts. Beide armen zijn tonisch gebogen. Er treden geennbsp;clonische krampen op.

Na injectie van 2 cc. corvis intraveneus treedt een lichte aanval op. Thans blijft pati�nt liggen, krijgt tonische krampnbsp;als gisteren, is dieper bewusteloos. Enkele clonische trekkingennbsp;in den rechter arm.

Na injectie van 3 cc. corvis intraveneus treedt een zwaar epileptisch insult op, waarbij het tonische stadium verloopt als vorige malen, zoodat de aanval blijkt uit te gaannbsp;van het linker frontale adversiefveld.

Het type van den aanval, die spontaan en geprovoceerd met corvis identiek blijkt te zijn en een focaal karakternbsp;blijkt te bezitten, brengt ons er toe 26 Sept. �37 een encephalogram te maken. De resultaten van deze encephalo-grafie zijn verrassend; beide ventrikels zijn enorm verplaatst, zoodat de geheele linker ventrikel zich in denbsp;rechter schedelhelft bevindt.

Bij trepanatie bleek een cyste te bestaan, gevuld met een substantie, afkomstig van een subduraal haematoom. Nanbsp;veel navraag bleek dat pati�nt jaren geleden uit een boomnbsp;is gevallen, waarbij hij ernstig op het hoofd viel. Zou daarvan weinig symptomen hebben gehad � wel zijn daarnanbsp;de aanvallen begonnen.

Jongen van 14 jaar. Familie anamnese: negatief. Augustus 1938 eerste insult. Later ook absences.

Neurologisch is geen enkele afwijking te constateeren. Psychisch is pati�nt volkomen normaal. Omtrent het type

De filmanalyse van een met corvis geprovoceerden aanval levert het volgende resultaat op; focale aanval, uitgaandenbsp;van het R. frontale adversiefveld.

Suboccipitale ventriculografie: R. ventrikel in het frontale gedeelte uitgerekt.

Daar de aanvallen medicamenteus slecht te be�nvloeden zijn, wordt besloten tot trepanatie. Precies in het frontalenbsp;adversiefveld wordt een scherp omschreven geelbruinenbsp;verkleurde plek gevonden. Bij extirpatie van dit gedeeltenbsp;blijkt dit een vrij diepgaand hard stuk weefsel te zijn, datnbsp;kan worden verwijderd. Bij microscopisch onderzoek blijktnbsp;het uit litteekenweefsel te bestaan, dat zonder twijfel vannbsp;traumatischen oorsprong is. Bij na vraag deelt de familienbsp;nog mede dat pati�nt op lo-jarigen leeftijd van een 2 % ninbsp;hoog dak is gevallen met het hoofd op een kruiwagen.nbsp;Hij was niet bewusteloos en had geen klachten daarna. 14 jaarnbsp;later trad het eerste insult op.

Nadat ons op deze wijze de groote waarde dezer methodiek gebleken was, waarbij o.a. werd vastgesteld dat de met corvis bij pati�nten met epilepsie opgewekte aanvallen overeenkomennbsp;met de spontane die pati�nt vertoont, werden een groot aantalnbsp;gevallen op het al of niet voorkomen van focale aanvallennbsp;nagegaan. Het bleek ons daarbij dat het aantal gevallennbsp;van focale epilepsie veel grooter is dan men gewoonlijknbsp;aanneemt.

Bij onze 120 pati�nten werd 43 maal een focaaltype der aanvallen vastgesteld, tegenover 77 maal een algemeennbsp;type. In meer dan jo % der gevallen was dus een fiocaal type dernbsp;aanvallen aanwezig.

Tenslotte werd door ons, wat het aanvalstype der kinder-epilepsie�n betreft nog onderzocht de verhouding tusschen de aanvalstypen, verdeeld in pyknoleptische aanvallen, ab-

sences, duizelingen en insulten. Het bleek ons daarbij, in overeenstemming met wat daarover in het algemeen in denbsp;litteratuur voorkomt, dat de frequentie der lichte manifestatiesnbsp;zeer veel grooter is, dan die der zwaardere insulten', zelfs dusdanignbsp;dat er een correlatie bestaat in dien zin, dat, hoe lichter denbsp;epileptische manifestatie is, des te frequenter zij optreedt.nbsp;Op welke wijze dit verschijnsel is te verklaren, is nog nietnbsp;duidelijk.

HOOFDSTUK V

De 120 kinderen van ons materiaal werden onderzocht naar de bekende lichaamsbouwtypen: asthenisch-lepto-soom, pyknisch, athletisch, dysplastisch en onduidelijk.

Wanneer wij naast deze cijfers de samenvatting uit de litteratuur door Kurt Westphal ^ ter vergelijking plaatsen van 1510 gevallen van volwassen epileptici n.1.

dan blijkt een verrassende overeenkomst te bestaan ten opzichte van de volgende groepen: asthenisch-leptosoomnbsp;25 % tegen 25,1 %; pyknisch 2,5 % tegen 5,5 %; dysplastisch 28,5 % tegen 29,5 %.

Daarentegen wijken sterk af: athletici en de onduidelijke gevallen te weten: resp. 3,3 % tegen 28,9 % en 40,7 %nbsp;tegen ii %.

uit deze cijfers verregaande conclusies te trekken, zijn er toch een paar opmerkingen, die wij ons willen veroorloven.

Het is belangrijk om te letten op het groote aantal dysplastische kinderen, dat men onder kinderen met epilepsie aantreft en op het kleine aantal pyknisch gebouwden.

Het eerste feit wijst in de richting van'storende invloeden die tijdens de vorming van het individu hebben ingewerkt,nbsp;terwijl het tweede feit � in aanmerking genomen datnbsp;ook bij de volwassen epileptici het aantal pyknisch gebouwde pati�nten zeer laag is � wijst op een geringenbsp;affiniteit tusschen dit type en de epileptische ziekten.nbsp;Een tweede opmerking betreft het in het oog springendenbsp;feit, dat de cijfers der dysplastische, asthenisch-leptisoomnbsp;en pyknische kinderen vrijwel overeenstemmen met denbsp;gelijknamige volwassenen, maar dat het groote verschilnbsp;naar voren komt in de groepen: �athletisch� en �onduidelijk�.

Het athletische type is, zooals bekend, bij de epileptische volwassenen juist vrij sterk vertegenwoordigd; bij onzenbsp;kinderen was deze groep klein, terwijl hef met de groepnbsp;onduidelijke gevallen omgekeerd is.

Twee verklaringen zouden hiervoor zijn te geven. De eerste is deze, dat het niet anders is dan een toevalligenbsp;eigenaardigheid van het �in dit opzicht niet zeer groote �nbsp;onderzochte materiaal; dat dit, wat betreft den lichaamsbouw, niet representatief zou zijn. Deze verklaring is evenwel, gezien de frappante overeenstemming van de cijfersnbsp;der andere groepen, onwaarschijnlijk. Men houdt dan alsnbsp;tweede verklaring over, dat het onderscheid gelegen zounbsp;moeten zijn in het feit dat ons materiaal kinderen betreft ennbsp;de andere gevallen volwassen epileptici omvatten.

De volwassen athletici zouden dan nog gerecruteerd moeten worden, uit het groot aantal onduidelijke gevallennbsp;bij de kinderen. Zou deze verklaring juist zijn, wat doornbsp;een grooter materiaal zou moeten worden bevestigd, dannbsp;zou zulks wijzen op een samenhang tusschen de zich in

den loop der jaren ontwikkelde epilepsie en de kenmerken, die men bij het athletisch type aantreft.

Waar ons gebleken is, dat het lichaamsbouwonderzoek bij kinderen met epilepsie � gezien het groot aantal onduidelijke gevallen � weinig resultaat oplevert, meenennbsp;wij met deze korte beschouwing naar aanleiding van onsnbsp;materiaal in dit opzicht te moeten volstaan.

het groote aantal dysplastische kinderen tegenover het gering aantal pyknische kinderen.

het merkwaardige lage percentage der athletische kinderen ten opzichte van dat der volwassen epileptici.

De intelligentie van epileptische kinderen is meermalen onderzocht o.a. door Dawson^ en door Sullivan ennbsp;Gahagan 2.

Dawson meent dat de intelligentie van kinderen met epilepsie over �t algemeen afgenomen is en dat er geen samenhang bestaat tusschen de vermindering der intelligentie en den duur der ziekte, wel ten opzichte van de frequentienbsp;der aanvallen. Kan men het optreden van aanvallen verhinderen, dan werkt dit gunstig wat betreft de geestelijkenbsp;ontwikkeling van het kind.

Sullivan en Gahagan onderzochten een serie van 103 epileptische kinderen betreffende de intelligentie en per-soonlijkheidsveranderingen. De schrijvers noemen 32 gevallen symptomatisch, 55 gevallen idiopathisch, 16 gevallen onzeker.

De aanvangsdata lagen zeer vroeg n.1. 80 % v��r het 7e jaar, 50 % v��r het 3e en 25 % in het le levensjaar.nbsp;Onderzocht werd volgens de Binet-Simon test. Het gemiddelde intelligentie-quoti�nt bedroeg 92,4 tegen 105 voornbsp;een normale controlegroep. Laagste en hoogste waardennbsp;kwamen voor. Het gemiddelde van de kinderen metnbsp;groote en kleine aanvallen bedroeg 87,5; dat ^der kinde-

^ SuLUVAN and Gahagan ; On intelligence of epileptic children, (Dep. of Psychol. Univ. of California, Los Angeles, 1935).

Het intelligentie-quoti�nt was hooger bij kinderen met een ziektebegin boven de 6 jaar, dan bij die gevallen waarnbsp;de ziekte vroeg optrad.

In het le levensjaar begonnen 30 gevallen, d.i. een percentage van 25 %. V��r het 3e jaar begonnen 61 gevallen of 50,8 %; v��r het 7e levensjaar begonnen 95nbsp;gevallen of 79,9 %. Er is dus een algeheele overeenkomstnbsp;met de percentages van Sullivan en Gahagan, n.1. 25,nbsp;50 en 80 %.

Als vaststaand kan dan ook worden aangenomen, dat wat het begin der kinderepilepsie�n betreft, 1/4 der gevallennbsp;begint in het eerste levensjaar, de helft voor het derdenbsp;jaar en 80 % voor het 7e jaar.

Men moet bij het intelligentie-onderzoek van epileptische kinderen een scherp onderscheid maken tusschen de gevallen, waarbij de intelligentie oorspronkelijk normaal is en tusschen die waar, vanafde geboorte, een zekerenbsp;zwakzinnigheid heeft bestaan, m.a.w. tusschen primaire ennbsp;secundaire zwakzinnigheid. Wij moeten hieraan toevoegennbsp;dat in de gevallen van primaire zwakzinnigheid, men tenbsp;maken kan krijgen met primaire �n secundaire zwakzinnigheid. Men zou alsdan kunnen spreken van debilitas mentis,nbsp;imbecillitas, idiotie plus dementie, waarbij evenwel het begrip dementie hier een nog nader aan te geven beteekenisnbsp;heeft. Wij geven er daarom de voorkeur aan om te sprekennbsp;vsca primaire en secundaire zwakzinnigheid.

In de tweede plaats wijzen wij er op dat men nauwkeurig moet aangeven welke tests men heeft gebruikt om het intelligentie-quoti�nt te bepalen. Het is ons n.1. gebleken dat juist bij de epileptische kinderen groote ver-

Wij hebben ons onderzoek in hoofdzaak verricht met de test van Pintner-Cunningham. Een controleproef werdnbsp;verricht met de Stanfort-revision van de Binet-Simon test.nbsp;Ons onderzoek gaf ons de volgende resultaten:

1�. nemen wij het geheele ongeselecteerde materiaal van onze 120 gevallen, dan bleek het gemiddelde intelli-gentie-quoti�nt te bedragen: 49,2 %.

31.2 nbsp;nbsp;nbsp;%.

Zooals gemeld hebben wij een controlegroep onderzocht met de Stanfort-revision van de Binet-Simon test, toegepastnbsp;op dezelfde groep kinderen. Het bleek ons daarbij dat denbsp;resultaten daarvan veel gunstiger uitvielen over de geheele linie.nbsp;De verhouding daarentegen bleef in hoofdzaak constant.nbsp;Het gemiddelde cijfer lag ongeveer 20 punten hooger.nbsp;Aangezien het bij een dergelijke beoordeeling in hoofdzaaknbsp;gaat om verhoudingscijfers, behoeft dit resultaat niet tenbsp;verontrusten.

Het is evenwel niet van belang ontbloot om na te gaan of er een verklaring te vinden is voor het opvallend feit datnbsp;de kinderen met epilepsie, bij onderzoek met de Pintner-Cunningham test een zoo aanzienlijk lager gemiddeldenbsp;halen dan met de Stanfort-Binet-Simon test. Wanneer wijnbsp;beide tests nader bezien en met elkaar vergelijken, dannbsp;blijkt het meest karakteristieke verschil daarin gelegen t�nbsp;zijn, dat bij de Pintner-Cunningham test, in veel hoogernbsp;mate dan bij de Stanfort-Binet-Simon test, de tijdsfactornbsp;een rol speelt.

Men kan zelfs zeggen dat, in �t algemeen, de te verrichten opgaven der Pintner-Cunningham test eenvoudiger zijn,nbsp;dan die van de Stanfort-Binet-Simon test, maar bij alle opgaven van de eerste test, is een nauwkeurige tijdslimiet aan-

gegeven; naast het begrip voor de wijze waarop de opdracht tot een goed eind kan worden gebracht, komt het er opnbsp;aan hoeveel er in een bepaalden tijd tot stand gebracht wordt.

Bij de Binet-Simon test speelt de tijdsfactor een veel minder belangrijke rol. In dit onderscheid moet o.i. denbsp;verklaring worden gezocht voor het verschil in resultaatnbsp;dat men verkrijgt, wanneer men beide tests op kinderennbsp;met epilepsie toepast.

De psychomotorische remming � de verlangzaming van alle denkprocessen en motorische processen � die zoo ty-peerend is voor de epileptische degeneratie, zal vanzelfsprekend sterk haar invloed doen gelden bij de Pintner-Cunningham test en de resultaten, daarmede verkregen,nbsp;ongunstig be�nvloeden, terwijl deze factor veel mindernbsp;invloed uitoefent op de resultaten, die men met de Stan-fort-Binet-Simon test verkrijgt.

Wanneer men nu op dezelfde kinderen beide tests toepast en de resultaten vergelijkt, dan heeft men daarmede een methode die onsnbsp;in staat stelt om ons een indruk te verschaffen omtrent de mate vannbsp;psychomotorische remming die bij een bepaald kind bestaat.

Wil men een indruk verkrijgen van wat een bepaald kind met epilepsie presteeren kan, afgezien van den tijd dienbsp;het er voor noodig heeft, dan gebruike men de Stanfort-revision van de Binet-Simon test; wil men weten wat hetnbsp;in �t algemeen presteeren zal, dan passe men de Pintner-Cunningham test toe, daar het daarmede verkregen resultaat ons de groote handicap van de psychomotorischenbsp;verlangzaming laat zien. Vergelijkt men beide resultaten,nbsp;dan verkrijgt men een indruk omtrent de grootte van denbsp;psychomotorische remming, hetgeen van groote waardenbsp;is voor de vraag, hoever het epilepsieproces in een bepaaldnbsp;geval is voortgeschreden.

Wij onderzoeken thans enkele belangrijke aspecten van het dementiebegrip bij de kinderepilepsie�n.

Zooals reeds werd opgemerkt, geven wij er de voorkeur aan om de eventueele vermindering van de intelligentienbsp;bij het kind dat aan epilepsie lijdt, niet aan te duiden metnbsp;het woord dementie, maar te spreken van zwakzinnigheid.nbsp;Het is noodzakelijk deze opvatting nader toe te lichten.

Aan het begrip dementie is in hooge mate verbonden het idee der irreversibiliteit. Deze irreversibiliteit evenwelnbsp;is juist niet kenmerkend voor de processen die we thansnbsp;bespreken en die we aangeven met den naam: secundairenbsp;zwakzinnigheid, d.w.z. zwakzinnigheid als gevolg van eennbsp;epileptisch ziekteproces.

Wij kennen bij de epilepsie�n wel degelijk een echte dementie, die als irreversibel is te beschouwen, maar dezenbsp;treffen wij meer aan bij volwassen epileptici dan bijnbsp;kinderen.

Het is van het grootste belang hier scherp te onderscheiden, omdat juist door de hooge mate van reversibiliteit van de z.g. dementie (door ons genoemd secundaire zwakzinnigheid) der kinderepilepsie�n de prognose dezernbsp;afwijking veel gunstiger is te waardeeren dan die dernbsp;echte dementie.

Mrt. �32. Pati�nt heeft vanaf zijn 7e jaar aanvallen van epileptischen aard, die zouden begonnen zijn na een he-vigen schrik. De familie-anamnese is negatief. Hij is opnbsp;verschillende wijzen behandeld, den laatsten tijd innbsp;Zwitserland met gemiddeld 3 gram broom Na loomgr.nbsp;luminal p.d. Toch is hij niet aanvalsvrij. Pati�nt is psychisch zeer achteruit gegaan. Dit blijkt b.v. hieruit, datnbsp;hij, die een jaar geleden brieven in de Engelsche taalnbsp;schreef, daartoe niet meer in staat is, zelfs geen behoorlijken Hollandschen brief meer schrijven kan. Er is eennbsp;duidelijk psychomotorische verlangzaming. Ook is hijnbsp;zeer opvliegend en driftig.

Juni �32. Pati�nt wordt behandeld met ketogeen dieet en een kleine dosis luminal. De toestand is weinig veranderd.

Dec. �32. Is sterk verbeterd. Heeft geen aanvallen meer, het intellect wordt beter. Pati�nt is nog steeds lastig ennbsp;driftig. Ketogeen di�et-behandeling wordt voortgezet.

Juli� 33. Blijft vooruitgaan. Schrijft weer zonder fouten brieven aan zijn ouders. Wordt rustiger � geen aanvallen.

Juli �34. Vertrekt naar huis. Toestand uitstekend, vrij van aanvallen, psychisch helder, intellect vrijwel normaal.nbsp;Nog wat labiel van stemming. Ketogeen di�et wordt thuisnbsp;voortgezet.

Juli �35. In den loop van het jaar is de ketogene proportie verminderd. Blijft goed. Is op een M.U.L.O., maakt goedenbsp;vorderingen.

Juli �36. Heeft eindexamen M.U.L.O. gedaan met zeer goede cijfers. In alle opzichten is de toestand goed. Ketogene proportie verder verminderd.

Juli� 37. Toestand zeer goed. Daar hij steeds groote belangstelling voor postzegels had, heeft zijn vader hem in een postzegelhandel geplaatst, die hij geheel zelfstandig ennbsp;met goed financi�el resultaat beheert.

Juli �38. Ketogeen di�et gestaakt. Heeft nog een kleine dosis luminal. Intellect volkomen normaal.

Bovenbeschreven geval demonstreert zeer duidelijk dat men bij de kinderepilepsie�n niet met het gangbare de-mentiebegrip uitkomt, maar daaraan een nauwkeurig omschreven beteekenis moet toekennen. Regelmatig nemennbsp;wij waar, dat bij kinderen een verbetering der intelligentienbsp;optreedt, wanneer het gelukt de aanvallen tot staan tenbsp;brengen. Evenwel, lang niet altijd heeft er zoo�n volledignbsp;herstel der intellectueele vermogens plaats als in hetnbsp;boven beschreven geval. Soms komt het voor dat de z.g.nbsp;dementie voor een deel verdwijnt maar er, toch een zekernbsp;r�sidu overblijft dat blijkbaar niet reversibel is, wat wijnbsp;dan als echte dementie aanduiden. Naar onze meening be-

De vrij gecompliceerde verhoudingen van de intellec-tueele stoornissen bij de kinderepilepsie�n kunnen wij op grond van het bovenstaande als volgt samenvatten:

3�. De secundaire zwakzinnigheid^ door sommigen dementie genoemd, is in hooge mate reversibelenbsp;4�. Er kan bestaan epilepsie plus primaire zwakzinnigheid plus secundaire reversibele zwakzinnigheid.

5�. Er kan bestaan epilepsie plus secundaire reversibele zwakzinnigheid plus dementie.

6�. Er kan bestaan epilepsie plus primaire zwakzinnigheid plus secundaire reversibele zwakzinnigheid plus dementie.

Zoowel uit prognostisch als uit therapeutisch oogpunt, is het van groot belang in elk geval van kinderepilepsienbsp;vast te stellen met welke stoornis of combinatie van stoornissen der intelligentie men heeft te maken.

Wij geven achtereenvolgens van elk dezer mogelijkheden een geval weer, waarbij in hoofdzaak de, in dit verband, belangrijke gegevens uit de ziektegeschiedenissennbsp;worden vermeld.

Wij besluiten hiermede deze bespreking van de bijzonderheden der intelligentiestoornissen bij kinderen met epilepsie om in een volgend hoofdstuk de correlatie tus-schen de intelligentiestoornissen, de ziekteduur, het aan-valstype en de frequentie der aanvallen te onderzoeken.nbsp;Ad I.

Pati�nt was vanaf de geboorte achterlijk, wilde aanvankelijk niet goed drinken. 2 maanden oud kreeg hij spierschokken, later stuipen, die geleidelijk zijn overgegaan

in epileptische aanvallen. Hij is steeds achter gebleven in ontwikkeling. I.Q,. thans 30. Hij is langzaam, negati-vistisch en driftig. De aanvallen hebben een focaal karakter. In de familie komen geen belastende momentennbsp;voor. Medicamenteuze behandeling gaf weinig resultaat.nbsp;Daarentegen vermindert de frequentie der aanvallen aanzienlijk bij behandeling met ketogeen dieet. Is daarna watnbsp;minder lastig. Intellect onveranderd.

De geboorte verliep normaal, de ontwikkeling in het eerste levensjaar vertoonde geen bijzonderheden. Pati�ntnbsp;had op 3 %-jarigen leeftijd een commotio cerebri waarbijnbsp;hij 8 uur bewusteloos was. De ouders hebben tot op 6-jarigen leeftijd niets bijzonders aan het kind gemerkt.nbsp;Hij kreeg toen absences, die geleidelijk overgingen innbsp;groote aanvallen.

Pati�nt heeft de lagere school doorloopen tot de 4e klas. Daar bleek dat hij steeds moeilijker kon onthouden en nietnbsp;verder mee kon. Ook zijn karakter veranderde, hij werdnbsp;prikkelbaar, driftig en onbeheerscht. Er trad een duidelijkenbsp;psychomotorische verlangzaming op. Belastende momenten: epilepsie in de familie (fa.s.m.)nbsp;alcoholisme (p.^)

Op g-jarigen leeftijd trad de eerste absence op, later ook groote aanvallen gemiddeld i x per maand.

Gaat psychisch enorm achteruit. Sterke psychomotorische traagheid, soms afgewisseld door onrust. Kan niets meer leeren, spreekt weinig, zit te kwijlen. Medicijnennbsp;hebben weinig resultaat; hij wordt behandeld met keto-geen dieet thuis. Hij knapt daarvan enorm op, de aanvallen verdwijnen en daarbij de meeste secundaire symptomen-, pati�nt is weer levendig en kan beter mee op school.

Daar het dieet thuis moeilijk was door te voeren werd dit gestaakt, waarop dezelfde toestand terugkeert, waarbijnbsp;pati�nt den indruk maakt volkomen dement te zijn.

In dezen toestand wordt hij opgenomen in de Koningin Emma Kliniek te Heemstede. Hij antwoordt op geennbsp;enkele vraag, hangt als een zoutzak op een stoel, heeft eennbsp;zware psychomotorische traagheid, kwijlt voortdurend.nbsp;I. Q. is niet te bepalen.

Na toepassing van het ketogeen di�et verandert pati�nt geheel. De aanvallen blijven weg; pati�nt wordt metnbsp;den dag levendiger, wordt gezond-ondeugend en opgewekt. Na een tijd kan hij naar school gaan. Bij ontslag,nbsp;na be�indiging van het ketogeen di�et, wordt in de ziektegeschiedenis genoteerd: flinke, gezonde, heldere jongen.

I Q.- 75-

Diagnose: Epilepsie met primaire (geringe) zwakzinnigheid plus zware recidiveerende secundaire reversibele zwakzinnigheid.

Geboortegewicht laag. De moeder had gedurende de zwangerschap een nieraandoening. Pati�nt ontwikkeldenbsp;zich wat langzaam maar kon toch goed leeren op school.

bleef nooit zitten en doorliep zelfs eenige klassen van de H.B.S. Kreeg toen zonder bekende aanleiding eennbsp;to�val, wat zich na een week herhaalde. Ondanks behandeling met luminal traden regelmatig aanvallen op.nbsp;Zijn intellect ging snel achteruit, zoodat hij het onderwijsnbsp;op de H.B.S. niet meer kon volgen. Hij werd langzaamnbsp;en pietepeuterig.

Nadat verschillende medicamenten geen verbetering, noch wat betreft de frequentie der aanvallen, noch in denbsp;secundaire symptomen, hebben te weeg gebracht, luktnbsp;het ten slotte, met diphanto�ne aanvalsvrijheid te verkrijgen. Daarvan knapt pati�nt zienderoogen op, wordtnbsp;vlugger, kan beter onthouden, is minder zeurderig. Tochnbsp;blijft er een zekere irreversibele zwakzinnigheid over.nbsp;I.Q. nu : 85.

Geboorte normaal. Moeder vertoonde tijdens de zwangerschap enkele wegrakingen. De ontwikkeling was langzaam, ook was pati�nt een lastig, huilerig kind. Het is wat achterlijk. Op 3-jarigen leeftijd zonder duidelijkenbsp;oorzaak epileptische aanvallen, die steeds in frequentienbsp;toenemen.

Geleidelijk gaat hij psychisch achteruit, is suf, kan niet leeren. Er is een psychomotorische remming. De frequentie der aanvallen stijgt soms tot 50 per dag, en is metnbsp;medicamenten weinig be�nvloedbaar. I.Q.: 35.

Op i2-jarigen leeftijd gelukt het door een combinatie van anti-epileptica pati�nt aanvalsvrij te krijgen. Daarnanbsp;treedt een aanzienlijke verbetering van zijn algemeenen

toestand op: wat minder traag, minder suf, kan wat leeren. Toch blijft een aanzienlijke mate van dementie bestaan,nbsp;i-a thans 42.

Diagnose: Epilepsie met primaire zwakzinnigheid plus secundaire reversibele zwakzinnigheid plus dementie.

CORRELATIES TUSSCHEN INTELLIGENTIESTOOR-NISSEN, ZIEKTEDUUR, AANVALSTYPE EN FREQUENTIE DER AANVALLEN

Wij hebben in het voorafgaande hoofdstuk de verschillende stoornissen der intelligentie nagegaan, die wij bij de kinderepilepsie�n moeten onderscheiden. Thans onderzoeken wij een, uit prognostisch en therapeutisch oogpunt,nbsp;niet minder belangrijke kwestie, n.1. de verhouding tus-schen ziekteduur, typen, en frequentie der aanvallen ennbsp;de intelligentiestoornissen.

Wij vangen aan met een beschouwing omtrent even-tueele correlaties tusschen den duur der ziekte en de intelligentiestoornissen .

Wij hebben daartoe de onderzochte kinderen ingedeeld in groepen waarbij de ziekte respectievelijk: 3 � 6 � 9 �nbsp;12 jaar had bestaan; waarbij de primair zwakzinnigennbsp;buiten beschouwing zijn gelaten, aangezien bij dezen hetnbsp;intelligentieniveau bij den aanvang der ziekte reeds te uit-eenloopend is.

Na een ziekteduur van 3 jaar vinden wij een gemiddelde I.Q. van 70; na een ziekteduur van 6 jaar een I.Q,. van 61; na een ziekteduur van 9 jaar een I.Q,. van 57; en tennbsp;slotte na een ziekteduur van 12 jaar een I.Q. van 47.

Deze cijfers duiden dus op een positieve correlatie tusschen den duur van het epilepsieproces en de afname van de intelligentie.

VAN en Gahagan, vermeld in hoofdstuk VI, en staat in tegenstelling met de meening van Dawson, die geen correlatie aanneemt tusschen de vermindering der intelligentienbsp;en den duur der ziekte.

Thans de vraag of de aard, het type van de aanvallen van invloed is op de mate van den achteruitgang dernbsp;intelligentie.

Sullivan en Gahagan deelden hun gevallen in, in die met alleen kleine aanvallen en die met groote zoowel alsnbsp;kleinere aanvallen.

De gemiddelde I.Q,. van de eerste groep bedroeg 97, die der tweede 87,5, dus aanzienlijk lager.

Bij het onderzoek van ons eigen materiaal werden de gevallen ingedeeld in twee groepen:

De eerste groep omvatte die kinderen die lichte aanvallen vertoonden, hetzij pyknoleptische aanvalletjes, absences of spierschokken.

De tweede groep omvatte hen die duizelingen en alge-meene insulten vertoonden, hetzij alleen, hetzij in combinatie met absences en spierschokken.

De gemiddelde I.Q,. van de eerste groep, dus van de kinderen met uitsluitend lichte aanvallen bedroeg 63.nbsp;De gemiddelde I.Q. der tweede groep daarentegen 41,7.

Hieruit blijkt ten duidelijkste, dus in overeenstemming met de resultaten van Sullivan en Gahagan, dat de intelligentie van denbsp;kinderen, die lijden aan groote aanvallen, aanzienlijk meer geledennbsp;heeft, dan van hen die uitsluitend lichte aanvallen vertoonen.

Tenslotte bespreken wij in dit hoofdstuk de vraag naar de verhouding tusschen de frequentie der aanvallen en denbsp;intelligentiestoornissen. Dawson meent, dat er een samenhang bestaat tusschen de frequentie der aanvallen en denbsp;vermindering der intelligentie. Felterman en Barmsnbsp;nemen daarentegen geen correlatie aan.

Wij hebben bij ons onderzoek onze gevallen ingedeeld in groepen van hen die gemiddeld per jaar i�30; 30�60;nbsp;60�90 etc. aanvallen vertoonden.

Wij kregen de volgende tabel:

I.Q.

I.Q,.

i-a

i.a

i.Q.

i-a

i.a

66

53

II.

Groep Groepnbsp;Groep III.nbsp;Groep IV.nbsp;Groepnbsp;Groepnbsp;Groep VII.nbsp;Overigen

I� 30 30� 60nbsp;60� 90nbsp;90�120nbsp;120�150nbsp;150�180nbsp;180�210

VI.

Deze cijfers laten dus een afnemende reeks zien, waarbij de hooge cijfers aan den kant van de gevallen met eennbsp;lage frequentie, de lage cijfers aan den kant van de gevallen met een hooge frequentie der aanvallen liggen. Ditnbsp;komt overeen met onze ervaring, dat de frequentie, vooralnbsp;van de zware aanvallen, in hooge mate parallel gaat met dennbsp;achteruitgang der intelligentie, al gaat deze regel zeker nietnbsp;in elk afzonderlijk geval op.

Een bijzondere plaats nemen daarbij in die sporadische gevallen, die ieder epileptoloog wel bekend zijn, waarbijnbsp;een reeks groote aanvallen een plotselinge enorme irreversibele zwakzinnigheid te weeg brengen, waarvan wijnbsp;een voorbeeld geven:

No. 12 van 15 kinderen. Na de geboorte cyanotisch, bleef 3 maanden cyanotisch. Op i % jaar maakt pati�ntnbsp;een normalen indruk.

Op 2-jarigen leeftijd een zware stuip, daarna psychisch volkomen normaal. Mei 1931 weer een zware aanval,nbsp;herstelt zich geheel.

In April 1933 een reeks van 20 insulten. Spraak daarna sterk gestoord, werd tijdelijk weer iets beter. Na een reeksnbsp;van 25 sn�l op elkaar volgende toevallen geheel dement:nbsp;kan niet meer spreken, begrijpt niets, lacht maar wat,nbsp;moet gevoerd worden.

Een verklaring te geven van dit �uit het raam springend� verloop, zij het dan ook, dat dit sporadisch voorkomt, is vooralsnog niet mogelijk.

Wanneer men zich een objectief oordeel wil vormen omtrent de karakterafwijkingen die men bij het epileptische kind en ook bij epileptici in �t algemeen kan aantreffen, dan stuit men op zeer ernstige moeilijkheden. Dezenbsp;moeilijkheden zijn van uiteenloopenden aard en dienennbsp;vooraf besproken te worden.

Wanneer men de litteratuur omtrent deze kwestie bestudeert, dan komt men, in de eerste plaats, ervan onder den indruk, hoe zwaar de karakterafwijkingen bij de epilepticinbsp;worden uitgemeten: sommige schrijvers vinden het blijkbaar niet gemakkelijk om voldoende adjectieven te vindennbsp;om het epileptisch karakter als het summum van gemeenheid en slechtheid voor te stellen. De beruchte uitspraak:nbsp;�De epileptici dragen den bijbel op hun tong, maar dennbsp;duivel in het hart�, die van het eene leerboek in het anderenbsp;wordt overgeschreven als de meest geslaagde typeeringnbsp;van de epileptici, heeft blijkbaar enormen indruk gemaakt.

Wanneer wij een en ander, zooals blijken zal, uitermate overdreven achten, dan dringt zich vanzelf de vraag naar voren, waaraan deze zeer ongunstige beoordeelingnbsp;van het epileptisch karakter te danken is. Naar onzenbsp;meening ligt dit in hoofdzaak daaraan, dat de meestenbsp;karakterbeschrijvingen van epileptici afkomstig zijn vannbsp;gestichtspsychiaters, die voornamelijk de zwaarste vormennbsp;van epilepsie�n, meestal gepaard gaande met ernstigenbsp;degeneratieverschijnselen, geobserveerd en beschrevennbsp;hebben.

Door te veel te generaliseeren wordt de onjuiste indruk gewekt, alsof deze ernstige karakterafwijkingen kenmerkend zouden zijn voor vrijwel alle epileptici. Daarbij moetnbsp;nog op het volgende gelet worden. De karakterbeoordee-lingen der epileptici hebben veelal een ethischen inslag,nbsp;die ongunstig uitvalt. Objectief gezien kan men evenwelnbsp;toch moeilijk volhouden, dat de gedragingen b.v. van uitgesproken schizophrenen voor hun omgeving zooveel aangenamer zijn. Toch wordt van hen � voor zoover ons bekend � zelden of nooit een dergelijke ongunstige beoor-deeling gegeven. Hoe is dit te verklaren ? O.i. daaruit, datnbsp;bij de epileptici de kern van de persoonlijkheid intact blijft ennbsp;men dus steeds het gevoel behoudt tegenover een persoonnbsp;te staan. En aangezien men nu eenmaal gewoon is tennbsp;opzichte van een persoon, behalve andere, ook ethischenbsp;maatstaven aan te leggen, geschiedt zulks ook ten opzichtenbsp;van de epileptici.

Terwijl bij de schizophrenen het volstrekt ziekelijke zich vrijwel steeds presenteert, is dat bij de epileptici langnbsp;niet in die mate het geval. Men ervaart hun karakterafwijkingen meer als die van een onaangenaam mensch, dan als die vannbsp;een ziek mensch, ook al realiseert men zich dit laatstenbsp;achteraf.

Het komt ons voor dat deze gang van zaken mede van invloed is op het door ons hier gesignaleerde feit.

Een tweede veel ernstiger moeilijkheid, die men bij de studie van de karakterverandering van epileptici ondervindt, is van methodologischen aard. Wil men, op het terreinnbsp;der karakterafwijkingen bij de epilepsie�n, de structuuranalyse toepassen, en dat is hier zeker niet minder noodignbsp;dan op de overige gebieden van het epilepsie-onderzoek,nbsp;dan zou men, hetgeen men als karakterveranderingennbsp;meent aan te treffen, moeten kunnen toetsen aan denbsp;karakterologie der normalen. Het is anders � zooalsnbsp;vanzelf spreekt � onmogelijk uit te maken wat als patho-

logisch, dus behoorend bij het epileptisch karakter, moet beschouwd worden en wat niet.

Wanneer wij de vragen naar het karakter bij de epileptici z�� stellen, dan stuit men op de, tot op heden, onoverkomelijke moeilijkheid, dat er geen algemeene aanvaarde karakterologie bestaat.

R�mke�s ^ uiteenzetting in zijn geschrift: Inleiding in de Karakterkunde laat, voor hen die daarvan niet overtuigdnbsp;zouden zijn, geen twijfel over.

Hij schrijft o.a.; �Men kan feitelijk nog niet eens spreken van de karakterkunde, wij kennen wel vele karakterleeren.nbsp;Zij staan vrijwel op zichzelf, vullen elkaar niet aan, integendeel het schijnt wel of ieder onderzoeker die zich op ditnbsp;gebied begeeft, er op uit is, van de grondslagen af-aan, eennbsp;eigen leer te bouwen� en verder: �Een strikte omschrijving,nbsp;wat karakter is, die door alle karakterologen wordt aanvaard, is er allerminst.�

Wel wordt deze constateering door hemzelf later eenigs-zins verzwakt, doordat hij er in slaagt in de verschillende systemen (Klages, Jung, von Monakow, Adler, Freudnbsp;Maeder, Spranger e.a.) toch enkele analoge en elkaar aanvullende trekken te ontdekken, maar zooals hijnbsp;terecht opmerkt, ook dit alles blijft voorloopig en provisorisch. Het verst ontwikkeld en aan de werkelijkheidnbsp;aangepast acht hij het systeem van Klages, met zijnnbsp;onderscheidingen van de materie, de structuur en de qualiteitnbsp;van het karakter (alhoewel hij bezwaar maakt tegennbsp;het woord structuur, wanneer Klages, inplaats van eennbsp;bepaalden vasten structureelen opbouw te bedoelen, juistnbsp;afloopsvormen van een meer dynamisch karakter daaronder vat).

Maar ook in dit uitgewerkte systeem mist men toch belangrijke functies als die der regulatie en integratienbsp;(Maeder) om van de FREUDsche mechanismen niet tenbsp;spreken.

De moeilijkheden worden nog grooter wanneer men vaststellen moet, dat niet alleen nog vele elementen van hetnbsp;karakter niet of nauwelijks zijn onderkend, laat staan innbsp;onderling juist uitgebalanceerd verband zijn gebracht,nbsp;maar dat door den eenen karakteroloog deelen van denbsp;psyche tot het karakter worden gerekend, die door eennbsp;ander volledig worden uitgesloten.

Het meest frappant geschiedt dit met het intellect en met de motoriek. Terwijl b.v. Ribot het intellect tot hetnbsp;karakter rekent, wordt dit door Kretschmer en Wundtnbsp;scherp afgewezen. Hoe zulks ook bij het onderzoek dernbsp;pathologie destructief werkt, toont ons het overigens innbsp;verschillende opzichten verdienstelijk werk van Willems ^nbsp;waarover wij nog nader spreken, die bij haar onderzoekingnbsp;naar het karakter van epileptische kinderen verschillendenbsp;tests gebruikt die o.i. geen karakterfuncties doch intelli-gentiefuncties onderzoeken.

Het beste, �n onderscheidend �n den samenhang toonend is het werk van Stauder ^ in zijn boek: ,,Konstitutionnbsp;und Wesensanderung der Epileptiker� waarover wij reedsnbsp;in onze inleiding spraken.

Blijkt uit het bovenstaande onomstootelijk dat wij bij het onderzoek van de pathologie van het karakter bij denbsp;epileptici weinig steun vinden bij de karakterologie dernbsp;normalen, R�mke accentueert in zijn genoemde boeknbsp;een methodologische onderscheiding waaraan wij w�l watnbsp;hebben in dit opzicht, waarmede wij althans steeds rekening hebben te houden. Hij onderscheidt het objectief-statistisch onderzoek, dat causale relaties opspoort, en denbsp;subjectieve methode die door introspectie en �invoelen�

^ Willems: Experimenteele studie over het karakter van den toevallijder. J. J. Romen amp; Zn., Roermond-Maaseik.

2 Stauder: Konstitution und Wesensanderung der Epileptiker. Georg Thieine Verlag, Leipzig, 1938.

begrijpelijke relaties vaststelt, die niet verklaard, maar slechts begrepen kunnen worden en die hun geldigheid aan eennbsp;zekere evidentie ontleenen.

Dit onderscheid, dat ten onzent het eerst door L. Bou-MAN ^ naar voren werd gebracht, is nog steeds van groote beteekenis, omdat het scherp doet onderscheidennbsp;wat men bij een bepaald onderzoek doet en hoe, hetgeennbsp;men vindt of meent te vinden, behoort te worden beoordeeld. In ons geval is het b.v.j na het boven uiteengezette,nbsp;duidelijk dat men vooralsnog bij het onderzoek naar hetnbsp;epileptisch karakter in hoofdzaak aangewezen is op denbsp;eerste, dus op de statistische en correlatieve methode, hoenbsp;onbevredigend men dit ook moge vinden.

De tijd is nog niet rijp voor een volledige toepassing van de veel moeilijker subjectieve methode, al kan men, metnbsp;behulp van enkele elementen uit de bestaande karakterolo-gie�n, in hoofdzaak die van Klages en Maeder, daarover thans reeds enkele voorloopige aanduidingen geven.

Hiermede zijn de niet zeer perspectiefrijke mogelijkheden van dit deel van onderzoek vastgelegd.

Wij zullen dus moeten aanvangen met na te gaan wat het statistisch-correlatief onderzoek ten opzichte van de karakterveranderingen bij de epileptici ons leert, om daarnanbsp;aan de hand van elementen uit de karakterleeren vannbsp;Klages en Maeder enkele voorloopige �indrukken� tenbsp;geven, waarbij wij dus, nu reeds, moeten constateeren datnbsp;het geheel ons vooralsnog niet zeer bevredigt � ons, geziennbsp;den huidigen stand der karakterologie, niet bevredigennbsp;kan.

Liever dan te probeeren, door het ontwerpen van een aantal schijnconstructies, een inzicht te doen veronderstellen dat niet bestaat � nog niet bestaan kan � aanvaarden wij het om, in dit opzicht, thans nog �oppervlakkig�

1 L. Bouman: De begrijpelijke relaties in de Psychopathologie. Kirchner. Amsterdam. 1918.

te moeten blijven; de schade, die wordt aangericht op andere terreinen, waarbij de karakterologie, zonder blikkennbsp;of blozen, zelfs op het dagelijksch leven wordt toegepast, isnbsp;al groot genoeg.

Wij zullen dus in de eerste plaats volstaan met het opsommen van een aantal �karaktertrekken�, zooals men die in de litteratuur regelmatig vindt vermeld, om dan nanbsp;te gaan wat daarvan in ons eigen materiaal werd gevonden,nbsp;om te besluiten met enkele subjectieve indrukken betreffende de karakterveranderingen bij epileptici.

Het is onvermijdelijk, bij de bespreking van dit onderwerp, ook de volwassen epileptici te betrekken.

Robin ^ meent dat het epileptisch karakter is gekenmerkt door: impulsiviteit, prikkelbaarheid, neiging tot aggressiviteit, afwisseling van apathie en onrust, ontstemming en koppigheid. Hij legt vooral den nadruk opnbsp;den toorn; deze is gekenmerkt door ongemotiveerdheid ennbsp;explosiviteit; het optreden is brutaal en aggressief.

Fleck* heeft 157 epileptici onderzocht naar de frequentie der karaktertrekken die in de litteratuur als typisch voor de epileptische karakterdegeneratie worden genoemd. Het meest frequent werden door hem aangetroffen de langdradigheid en de remming. Hij beschouwt dezenbsp;als pathogenetisch ontstaan. Ontstemmingen en onverschilligheid worden ook regelmatig aangetroffen, hetnbsp;minst � en dat is belangrijk � bij de epileptici uit denbsp;kliniek, het meest bij die uit gestichtsmilieu. Hetzelfdenbsp;geldt voor de prikkelbaarheid en de woedebuien. Hyper-sociale karaktertrekken vindt hij ook, maar weinig frequent. Wat betreft de wijdverbreide opvatting omtrentnbsp;de hyperreligieusiteit der epileptici, daarvan is hem nietsnbsp;gebleken.

J�r Psych, und Nervenkrankheiten. 1934.

^ Robin: L�enfant �pileptique. La col�re. Progr�s med. 1931. II, 1524. ^ Fleck : �ber das �pileptoid und den Epileptischen Charakter. Archiv.

leken met een aantal kinderen van gelijke intelligentie die ook aan epilepsie�n leden. De karaktertrekken dezernbsp;kinderen worden op twee zeer verschillende manieren vergeleken.

In de eerste plaats door op hen diverse tests, o.a. volgens PiNTNER en Paterson Degroly en Wauthier ennbsp;Whipple toe te passen en in de tweede plaats door hetnbsp;oordeel te vragen van het verplegend personeel dat denbsp;kinderen goed kent. Het verschil in uitkomst van beidenbsp;methoden van den onderzoeker is frappant. Terwijl denbsp;tests vrijwel geen verschil opleveren tusschen de zwakzinnigen en de zwakzinnigen die ook epilepsie hebben,nbsp;is het oordeel van het personeel in hooge mate ongunstignbsp;voor het epileptische kind.

Men moet, met de schrijfster, de vraag stellen op welke wijze dit opvallend verschil verklaard moet worden.

De schrijfster meent, dat de discrepantie tusschen het objectief onderzoek en de subjectieve beoordeeling van hetnbsp;karakter te overbruggen is, door de volgende redeneering:

de toevallijder is niet populair, zijn ziekte wekt afschuw, hij krijgt daardoor geen of inferieure vrienden. Denbsp;suggestibiliteit is wat verhoogd, zoodat de pati�nt denbsp;kwade eigenschappen van deze vrienden overneemt.

Deze opvatting komt ons naief voor; er spelen ongetwijfeld endogeen verankerde karakterafwijkingen een rol. Ernstiger is evenwel, dat hier de reeds eerder genoemdenbsp;methodologische opzet, die wij niet juist achten, een rolnbsp;speelt. Wat hier met de testmethode als karakter wordtnbsp;onderzocht, is niet wat wij daaronder verstaan; in hoofdzaak zijn het vermogens, die eerder tot de intelligentienbsp;moeten worden gerekend. Het is dan niet al te zeer

1 PiNTNER and Paterson : A scale of performance tests. Appleton amp; Cy, New-York, 1921.

� Decroly et Wauthier: Contribution a 1��tude des tests de caract�re. Journal de Psychologie, Paris, 1929.

� Whipple ; Manuel of mental and physical tests. Baltimore Warwich amp; York, 1915.

te verwonderen, dat men op deze wijze weinig verschil vindt tusschen gewone zwakzinnigen en epileptische zwakzinnigen. Vergelijkt men dan deze uitkomsten metnbsp;de min of meer ethisch gekleurde beoordeelingen vannbsp;verplegend personeel, dan vergelijkt men verschillendenbsp;grootheden. Dat het ��n met het ander niet klopt isnbsp;bijna een experimenteel bewijs voor de stelling, dat mennbsp;het karakter onvoldoende langs den weg van de tests benaderen kan.

Dat er evenwel gebieden zijn, waarbij het inderdaad vrij willekeurig is of men ze tot de intelligentieprocessen,nbsp;dan wel tot de karakterprocessen zal rekenen, bewijst denbsp;vraag naar de plaats van ��n der belangrijkste symptomennbsp;der epilepsie�n: de psychomotorische verlangzaming. Wijnbsp;hebben dit symptoom dan ook zoowel bij het intelligentie-onderzoek, als bij het karakteronderzoek betrokken, zonder dus vooralsnog in deze kwestie een beslissing te nemen.

Wanneer wij nu de door ons onderzochte groep van 120 kinderen bespreken, dan volgt uit het bovenvermelde,nbsp;dat wij van meening zijn, dat het karakter, in tegenstelling met het onderzoek naar de intelligentie, zich nietnbsp;leent voor een registratie door middel van tests. In ditnbsp;opzicht is men aangewezen op conclusies ontleend aannbsp;practische gedragingen der pati�nten, blijkende uit rapporten van verplegend personeel, alsmede uit gesprekkennbsp;met hen gevoerd.

Wij hebben ons daarom, in tegenstelling met het reeds besproken intelligentieonderzoek, tot deze methode bepaald.

Het aantal gevallen waarbij op deze wijze geen karakter-afwijkingen van welken aard dan ook, konden worden geconstateerd, bedroeg 14. Het bleek ons dat het intelligentie quoti�nt van deze groep 79 bedroeg. Dit is een hoog getalnbsp;wanneer men zich herinnert dat het gemiddelde der geheelenbsp;serie bedroeg 49,2. Ook het aantal groote aanvallen dat bij

deze kinderen voorkomt, is opvallend laag (van lo�54 per jaar). Beide gegevens wijzen in de richting van een positievenbsp;correlatie tusschen de intelligentiestoornissen, karakterafwijkingennbsp;en de aanvalsfrequentie.

57gt;4 %

28.2 nbsp;nbsp;nbsp;%

62.3 nbsp;nbsp;nbsp;%nbsp;64gt;7 %

23.5 nbsp;nbsp;nbsp;%

54.5 nbsp;nbsp;nbsp;%nbsp;4,7 %

Van groote beteekenis blijken dus te zijn de langdradigheid, psychomotorische verlangzaming, boosheid, prikkelbaarheid, drift en aggressiviteit, terwijl onverschilligheid, pedanterienbsp;en overdreven godsdienstigheid geen rol van beteekenisnbsp;spelen.

Deze cijfers komen geheel overeen met onze ,,dagelijk-sche ervaring� dat drift, boosheid en prikkelbaarheid, alsmede de verlangzaming van alle geestelijke processen, de cardinale symptomen zijn, die men als karakterveranderingen bij de kinderepilepsie�n kan aantreffen. Ook bij denbsp;begingevallen en lichtere gevallen treden zij het eerst opnbsp;den voorgrond.

Of dit symptomencomplex, zooals sommige schrijvers meenen, ook voorkomt zonder dat andere epileptische manifestaties aanwezig zijn, meenen wij te moeten betwijfelen;nbsp;in ieder geval heeft men dan niet het recht zonder meernbsp;van een epileptische karakterverandering te spreken. Daaromtrent zijn wij het geheel met Stauder eens.

Wanneer wij thans een poging doen deze �dagelijksche ervaring� wat meer te benaderen, volgende de subjectieve,

invoelende methode, dan gelden daarbij alle restricties die wij bij onze bespreking der methodologie hebben uiteengezet. Wij begeven ons op zeer moeilijk terrein, waarbijnbsp;persoonlijke inzichten een groote rol spelen. Wij zullen,nbsp;om althans eenig houvast te hebben, ons ori�nteeren aannbsp;de hoofdonderscheidingen in het karakter, aangegevennbsp;door Klages en aan de opvattingen van Maeder betreffende de regulatie en integratie.

Klages onderscheidt, zooals reeds gezegd werd: de materie, de structuur en de qualiteit van het karakter.

Onder materie van het karakter wordt verstaan de �stof�, de vermogens en talenten, men zou kunnen zeggen: denbsp;disposities.

Onder structuur: de wijze waarop de psychologische processen verloopen (vlug, langzaam, stootsgewijze etc.), terwijl met de qualiteit van het karakter wordt aangegeven het geheel der persoonlijke drijfveeren, de strevingen,nbsp;m.a.w. de aanleg om de materie van het karakter te gebruiken.

Zonder in te gaan op Klages� fijnzinnige onderverdee-ling op deze gebieden, voornamelijk ontleend aan nuances in het taalgebruik, willen wij probeeren iets te zeggen over wat epileptici in dit opzicht vertoonen, waarbij wijnbsp;door nogmaals te constateeren dat de epilepticus niet bestaat, maar dat elk geval op zichzelf zou moeten wordennbsp;bekeken, onze eigen onderzoekingen wel moeten verzwakken. Wat wij doen is de genoemde eigenschappennbsp;van het karakter vergelijken met wat wij vinden bij enkelenbsp;typische groepen van epileptische pati�nten die wij kennen. Wij zijn ons bewust dat de scherpe onderscheidingnbsp;die R�mke maakt tusschen den typoloog en den echtennbsp;karakteroloog, ons hier moet treffen; zij het dat dit vooralsnog onvermijdelijk is.

Brengen wij ons, nu eerst zonder eenige vooropstelling, een oogenblik een zoo groot mogelijk aantal ons goed be-^

kende epileptici voor den geest, dan is het mogelijk, om door een over-elkaar-laten-vallen dezer beelden, eennbsp;aantal voorstellingen te vormen van groepen epileptici, die op ons den indruk maken dat zij iets gemeenschappelijks vertonnen. Daarbij spelen dus de ervaringen, de belevingen die wij met hen hebben gehad en het �invoelen�nbsp;een groote rol.

In de eerste plaats valt het ons op, dat er velen zijn waaraan wij niets bijzonders vinden. Behoudens dat zij vertellen aanvallen te hebben, maken zij op ons geen anderen indruknbsp;dan gezonden doen. (Groep I).

Dan zien wij echter een groep die ons anders voorkomt; dat zijn zij, die, hoewel zij meestal een �gewonen� indruknbsp;op ons maken, ons meermalen hebben verbaasd door eennbsp;heftigheid waarmede zij opeens reageerden, waaraan wijnbsp;het kenmerk onredelijkheid moesten verbinden. Meestalnbsp;uitte dit zich slechts in woorden, een enkele maal in eennbsp;uitgesproken aggressief optreden. (Groep II).

Een derde groep doet zich wederom anders aan ons voor: iederen keer dat men met hen in aanraking komt,nbsp;valt het op dat zij blijvend anders zijn dan normale men-schen. Waarin ligt dat verschil ?

Het meest opvallend is de langzame, moeizame wijze van reageeren, ze schijnen steeds moeite te hebben om hun gedachten, die overigens naar inhoud niets bijzonders hebben, op gang te brengen en te houden. Gelukt het hunnbsp;eenmaal, dan valt het op dat het hun haast onmogelijk isnbsp;van domineerende voorstelling te veranderen. Tracht mennbsp;dit te forceeren door hen op een bepaalde wijze toe tenbsp;spreken, dan worden ze ontstemd of onzeker. Meestal is hunnbsp;spreken en handelen even moeizaam als hun gedachtengang. (Groep III).

Weer een andere groep rijst voor ons op: wat het meest aan hen opvalt is hun blik, deze is wazig, niet helder. Vaak

bestaat er een lichte ptosis. Zij schijnen voortdurend wat afwezig, ze hebben blijkbaar moeite de omgeving scherpnbsp;op te nemen; spreekt men ze aan, dan is het antwoordnbsp;stereotiep: ,,Wat zegt U ?� Deze verlaging van het bewustzijnsniveau is verschillend in grootte bij verschillende vannbsp;hen en wisselt ook van tijd tot tijd, maar blijft toch voortdurend aanwezig. Hun motoriek is meestal dezelfde als denbsp;onder III genoemde groep: langzaam met neiging totnbsp;persevereeren. Worden zij geprikkeld dan kan het beeldnbsp;veranderen, ze worden boos en soms ongeremd aggressief.nbsp;(Groep IV).

Een volgende groep meldt zich aan; deze beginnen direct te spreken zoodra zij binnen zijn, ze betoogen metnbsp;veel omhaal van woorden en weinig zakelijk, dat zij ontevreden zijn over de behandeling die zij ondervinden vannbsp;hun omgeving. �Of dat nu maar zoo kan voortgaan�,nbsp;�mag dat nu zoo maar� etc. Worden zij gewezen op denbsp;vrijwel altijd aanwezige eigen schuld, dan willen zij daarnbsp;niet van hooren en laat men hen hun gang gaan, dan gaannbsp;zij eindeloos door met hun even breedsprakige als eigengerechtigde uiteenzettingen.

Hun bewustzijn is volkomen helder, de inhoud van hetgeen ZB zeggen staat steeds in nauw verband met eigen ik; de toon is scherp. Er is geen spoor van verlangzaming. (Groep V).

Nog is het aantal groepen dat toegang tot onze spreekkamer vraagt niet uitgeput: dan komen er, die beschuldigd worden geld te hebben weggenomen of te zijn wegge-loopen of appels te hebben gestolen. Zij hebben iets ongeremds over zich. Vraagt men hun naar het gebeurde, dannbsp;beginnen zij steeds een uitgebreid verhaal h�e het gekomennbsp;was dat het geld verdween, dat ze met appels in de handnbsp;werden aangetrolfen, dat ze wegliepen, steeds hun onschuldnbsp;op den voorgrond schuivend. Slechts door op hun gemoed tenbsp;werken, komen zij er toe, om toe te geven, dat zij het feit

gepleegd hebben. Meestal komt een dergelijke bekentenis, tenzij men hen forceert, ��n of twee dagen later. Opvallend is dan vaak de oprechtheid waarmede ze verklarennbsp;straf te hebben verdiend, ook al is daar in �t geheel nietnbsp;over gesproken. (Groep VI).

Een volgende groep komt onbehouwen binnen, ze zien er slordig uit, gaan zitten met een gezicht dat uitdrukt; ,,wat wil je van me�; er spreekt een zekere onbeschaamdheid, een gemis aan decorum, dan weer een quasinbsp;niet begrijpen, een zich niet willen aanpassen aan denbsp;situatie, uit hun geheele houding. Zij zijn noch langzaam,nbsp;noch dement. (Groep VII).

Groep VIII vertoont weer een geheel ander beeld: zij zijn zeer vriendelijk, kijken bedeesd, spreken zacht ennbsp;vragen glimlachend een gunst; zij antwoorden steeds metnbsp;de toevoeging: �ja dokter, neen dokter�. Bij het heen gaannbsp;drukken zij ons lang de hand en danken ons, ook wanneernbsp;wij hun verzoek hebben geweigerd.

Opvallend is groep IX; deze pati�nten zetten zich aanvankelijk zonder een woord te zeggen aan de spreek-tafel, waarbij zij ons met een typischen glimlach aankijken. Precies onder woorden te brengen wat deze glimlach uitdrukt is moeilijk; het is een mengeling van: hiernbsp;ben ik weer, � prettig voor U en voor mij; ook zit ernbsp;iets van een welwillende ongeremdheid in, terwijl tevens eennbsp;licht zwakzinnige euphorie onmiskenbaar is. Toch kan mennbsp;hen een zekere �frischheid^� niet ontzeggen.

Men moet dit type gezien hebben om het direct te herkennen. Spreekt men hen aan, dan deelen zij mede dat alles goed gaat, wat, door de manier waarop het gezegdnbsp;wordt, de argwaan van den medicus opwekt. Het zijnnbsp;meest �intellectueele� typen uit beter milieu, die �stu-deeren�. Ziekte-inzicht ontbreekt vrijwel geheel. Psycho-

motorische verlangzaming is niet aanwezig. Merkwaardig is (de karakteroloog vergeve ons dezen zijsprong), dat zij vrijwel steeds een verwijding van hun ventrikelsysteemnbsp;hebben, wat den medicus verhindert de prognose al tenbsp;gunstig te stellen, hetgeen anders, door het geheele voorkomen en optreden van deze pati�nten zeer verleidelijk is,nbsp;te meer daar de aanvallen meestal zeer goed op behandeling aanspreken.

Wij besluiten met groep X: deze zijn misschien het moeilijkst te omschrijven. Zij kunnen helder uit hun oogennbsp;kijken of hun blik is wat omneveld, maar wanneer mennbsp;met hen doorpraat, krijgt men steeds weer den indruknbsp;van, wat wij zouden willen noemen, een sthenische intelligentie. Hoe hun cerebrum ook door hun epilepsie beschadigdnbsp;moge zijn, de oorspronkelijke, meer dan gemiddelde, aanleg blijft doorschemeren, ook een zeker �formaat� valtnbsp;niet te miskennen. Soms zijn zij depressief gestemd, somsnbsp;opstandig, vaak onredelijk, soms aggressief, soms aanhankelijk en beminnelijk, meestal beleefd. Steeds onderschatten zij den ernst hunner ziekte, ook al is hun intellectnbsp;vrijwel intact, behoudens direct na een aanval, dan kunnen zij zeer terneergeslagen zijn. Dikwijls zijn zij zeernbsp;dankbaar voor begrip en hulp. Zij lijden vaak zeer ondernbsp;hun onredelijkheid en eigenwijsheid, die zij bij tijden goednbsp;waarnemen. Toch is het hun vrijwel onmogelijk dezen treknbsp;te veranderen.

Zijn het vrouwen, dan hebben zij vaak een sterke neiging tot erotiek; bij mannen komt dit minder voor, komt het althans minder tot uiting.

Wij moeten eindigen; het blijkt wel haast dat er geen einde komt aan het aantal groepen. En wanneer men zichnbsp;dan nog realiseert dat alleen maar de meest opvallendenbsp;karaktertrekken werden vermeld, dat iedere, in een groepnbsp;voorkomende pati�nt, zijn of haar zeer persoonlijke eigen-

aardigheden heeft �gansch bijzonder gebonden aan dien persoon en in bijzonder verband met de andere trekkennbsp;die in �t geheel van dien persoon een rol spelen� (R�mke),nbsp;terwijl het duidelijk is, dat ook, de vrij grove trekken, geschetst in de lo groepen, in alle mogelijke combinaties ennbsp;intensiviteit kunnen voorkomen en ook inderdaad voorkomen, dan wordt het spreken van het epileptisch karakter,nbsp;als een eenvoudige grootheid, zonder meer een absurditeit.nbsp;En de � toch ook ��nzijdige � woorden van Kinniernbsp;Wilson, in onze inleiding aangehaald: �the character ofnbsp;the epileptic can comprise almost e verything� komen onsnbsp;opnieuw voor den geest.

Het is wel duidelijk dat men, gezien de veelheid der mogelijkheden, eigenlijk slechts kan nagaan welke facettennbsp;van het karakter in een zeer bepaald geval hebben geleden en

� nbsp;nbsp;nbsp;welke anderefacetten daar door juist meer naar voren gijn gekomen.

zooals gezegd, den gevonden veelheid van gegevens onder de door ons genoemde indeeling van Klages, aangevuldnbsp;met de begrippen regulatie en integratie van Maeder, alnbsp;beseffen wij de noodzakelijke verarming die daarvan hetnbsp;gevolg is.

1�. Hoe staat het in het algemeen met de materie, de vermogens van het karakter ?

Het antwoord moet luiden; vat men daaronder alle vermogens, dan hebben deze meestal geleden, zoowel in omvang als in qualiteit; het geestelijk prestatievermogen als zijndenbsp;��n van de hoogere menschelijke functies lijdt het eerst;nbsp;slechts zelden blijven deze functies geheel intact. Welkenbsp;vermogens lijden ? Dit is individueel zeer verschillend.nbsp;Meer willen wij hiervan voorloopig niet zeggen.

2�. Hoe staat het met de structuur van het karakter in den zin van Klages, dus met het verloop der psychische processen ?

Soms is deze normaal, meestal is zij gekenmerkt door verlangzaming met perseveratie; er is vaak een onregelmatigheidnbsp;in den afloop der psyehisehe processen: dan eens verloo-pen zij snel, dan weer langzaam.

Deze zijn in de meeste gevallen veranderd, zij zijn veelal op het ego gericht, het ,,generelle zelf� treedt terugnbsp;tegenover het ,,personale ik�.

Wij bespreken nog de regulatie en integratie (Maeder). Het is duidelijk dat deze functies veelal gestoord zijn, somsnbsp;accidenteel, soms habitueel. Lukt het, het geheele epi-lepsieproces gunstig te be�nvloeden, dan herstellen dezenbsp;functies zich ook, met als gevolg dat men soms de wederom-ontplooiing van een reeds verloren gewaande persoonlijkheid kan meebeleven (zie b.v. het op bladzijde 70 Ad 4nbsp;beschreven geval).

Het geheel overziende, kan men constateeren, dat � tengevolge van het epilepsieproces � alle functies, die wij tot het karakter rekenen kunnen lijden; �f zij het doen, w�lkenbsp;het doen en in welke intensiteit, dit kan slechts bij hetnbsp;gegeven geval worden nagegaan.

Het is ons niet mogelijk om een en ander in het raam van deze studie verder uit te werken. Toch meenen wijnbsp;te hebben aangegeven in welke richting o.i. de structuuranalyse van het symptomencomplex der epileptischenbsp;karakterveranderingen moet gaan.

Ten eerste wijzen wij erop, dat ons in de beschrijving der 10 groepen niets van de z.g. godsdienstigheid dezernbsp;pati�nten is gebleken.

Ten tweede, dat voor een volledig begrijpen van de geheele persoonlijkheid van een epilepticus het noodig zou zijn nog den invloed na te gaan die de beschadiging van

andere functies (b.v. van het intellect) op de, min of meer uitgebreide, beschadigingen van het karakter hebbennbsp;kan; men denke b.v. aan de ,,ongedemptheid� van denbsp;affecten.

En tenslotte deze vraag: is het alleen verlies, deze afbraak van vele psychische functies ?

Voor de pati�nten slechts tot op zekere hoogte. Opvallend is steeds weer het optimisme waarmede, in het algemeen, hun toestand door henzelf wordt beoordeeld; de oorzaak hiervan na te sporen, zou wederom een studienbsp;vereischen.

Voor hem of haar die hen niet weten �op te vangen� zijn het ongetwijfeld moeilijke pati�nten. Voor hen die ditnbsp;vermogen wel hebben, vormen zij in vele gevallen eennbsp;dankbaar verzorgingsobject: soms onberekenbaar en primitief in hun uitingen; maar als het primitieve en onberekenbare ook vaak fascineerend en raadselachtig als hetnbsp;leven zelf.

Het is zeker geen toevalligheid, dat naar veler meening, welke meening door ons wordt gedeeld, de epilepticusnbsp;Dostojewski den achtergrond van de menschelijke persoonlijkheid, in zijn meesterlijke karakteruitbeeldingen,nbsp;het diepst heeft gepeild.

DE TECHNIEK VAN HET STRUCTUURANALYTISCH ONDERZOEK NAAR DE AETIOLOGISCHE ENnbsp;SYMPTOMATOLOGISCHE MOMENTEN.nbsp;(DIAGNOSTIEK)

Uit de litteratuurstudie en ons eigen onderzoek resulteert onwederlegbaar (zie hoofdstuk I) dat de prognose der kinderkrampen in het algemeen veel minder gunstig isnbsp;dan gewoonlijk wordt aangenomen. Het is daarom van hetnbsp;allergrootste belang dat deze krampen met zorg wordennbsp;behandeld en dat men in twijfelgevallen, wat betreft denbsp;te volgen therapie, ervan uitgaat alsof het een epilepsienbsp;ware. Wanneer men als onderzoeker dagelijks alle vormennbsp;der epilepsie�n waarneemt, en ziet hoe soms aanvankelijk normale en veelbelovende kinderen onder invloednbsp;van deze ziekten degenereeren tot volkomen onsociale,nbsp;demente individuen, terwijl men anderzijds weet hoenbsp;groot het therapeutisch arsenaal is waarover wij thans beschikken, dan kan men er niet genoeg op aandringen allenbsp;gevallen au s�rieux te nemen en er voor te zorgen dat inderdaad de meest effectieve therapie worde ingesteld.

Dat er nog medici zijn die hardnekkig het volkomen onjuiste leekenidee stimuleeren, dat het kind er wel doorheen zal groeien of dat de puberteit verbetering zal brengen, isnbsp;zonder meer onverantwoordelijk. Dit komt vrijwel nooit

Naar onze ervaring, verergert een epilepsie, die men niet onder controle kan krijgen, vrijwel steeds. Wel zijn ernbsp;gevallen die uit zich zelf neigen tot genezing, maar dezenbsp;zijn uiterst zeldzaam en zonder langdurige medische hulp

Met opmerkingen als bovengenoemd, voedt men een valsch optimisme, wat des te bedenkelijker is, omdat denbsp;pati�nten zelf zelden den ernst hunner ziekte inzien en denbsp;ouders verhinderd worden bijtijds die medische en socialenbsp;maatregelen te nemen, die ten opzichte van een pati�nt metnbsp;een zoo dubieuse prognose, genomen dienden te worden.

Met het bovenstaande voor oogen loont het de moeite na te gaan, welke houding men als therapeut tegenovernbsp;het kind met epileptische krampen dient aan te nemen.nbsp;Het is noodzakelijk, wij wezen daarop reeds, dat men zichnbsp;een duidelijke voorstelling vormt, niet alleen van denbsp;middelen waarover wij tegenwoordig beschikken, maarnbsp;vooral over de vraag welke middelen of combinatie vannbsp;middelen en in welke volgorde zij moeten worden aangewend.

Waar elke therapie, voor een groot deel, afhankelijk is van de diagnostiek, daar dient, alvorens wij de behandeling bespreken, een korte analyse der diagnostische mogelijkheden vooraf te gaan.

Wij hebben daarbij � na hetgeen in vorige hoofdstukken reeds werd besproken, � thans het oog op de technische zijde der structuuranalyse van het bijzonderenbsp;geval.

Zooals gebleken is, heeft, naar onze opvatting, de diagnose : epilepsie, geen andere beteekenis dan dat men weet met een ernstig syndroom te doen te hebben.

Het eenige wat van werkelijk belang is, is dat alle diagnostische middelen worden aangewend om na te gaan waarom het kind aanvallen heeft.

Alleen wanneer men daarover geen zekerheid kan verkrijgen, zal men een symptomatische therapie instellen.

Van belang is om er in dit verband op te wijzen dat wij de ervaring hebben opgedaan, dat bij elke nieuwe diag-

nostische methode die gevonden wordt, het aantal gevallen toeneemt, waarbij hersenprocessen als ��n der aetiologischenbsp;factoren van dit syndroom vastgesteld kunnen worden;nbsp;een ervaring die iedereen kan opdoen die deze methodennbsp;inderdaad toepast.

Wanneer zij, die zulks niet doen, een andere meening zijn toegedaan, dan kan daaraan vanzelfsprekend weinignbsp;waarde worden toegekend ^.

Welke middelen staan ons ten dienste om het aantal gevallen van epilepsia e causa ignota zoo klein mogelijk tenbsp;maken, anders geformuleerd, welke middelen staan onsnbsp;ten dienste bij de structuuranalyse van ieder geval ?

Elk dezer middelen zullen wij dienen te bespreken, waarbij wij alleen die punten naar voren brengen, die o.i.nbsp;bij den huidigen stand van het epilepsievraagstuk van be-teekenis zijn.

Wanneer men ons inzicht omtrent de noodzakelijkheid der structuuranalyse van elk geval van epilepsie deelt,nbsp;dan moet men zich een duidelijke voorstelling makennbsp;van wat men weten wil.

Men zal bij het opnemen der anamnese, omdat men nu eenmaal niet naar alles, wat kan voorkomen, kan vragen,nbsp;er rekening mede houden welke factoren, naar gebleken

^ Zie boekbespreking Klessens in Tijdschrift voor Geneeskunde, 1941, over het boek van Joosten: Epilepsie, Scheltema en Holkema, Amsterdam, 1941.

is, bij de tot standkoming van epilepsie�n de belangrijkste rol spelen. Zonder hierop wederom in te gaan, wijzen wijnbsp;er in dit verband op, dat zoowel de litteratuurstudie alsnbsp;onze eigen onderzoeking en ervaring ons geleerd hebbennbsp;dat, wat betreft de z.g. endogene factoren de grootste waardenbsp;in afdalende beteekenis, toegekend moet worden aan: epilepsie in de familie, alcoholisme van ouders of grootouders,nbsp;krankzinnigheid in de familie, � en wat betreft de exogenenbsp;factoren aan: encephalitis, trauma capitis (vooral ook ge-boortetraumata), hersentumoren en hersenabcessen, e.a.

Wanneer men zeer veel gevallen van epilepsie�n heeft waargenomen, dan krijgt men reeds tijdens het opnemennbsp;der anamnese een zekeren indruk omtrent de prognose ennbsp;wat van een bepaalde therapie is te verwachten, waarover wij hier een enkele opmerking willen maken, al isnbsp;het ons momenteel nog niet mogelijk een en ander innbsp;cijfers uit te drukken.

Wij zijn van meening dat de gevallen waarbij alcoholisme van ouders of grootouders het voornaamste epilep-togene moment vormt, in �t algemeen zeer goed aanspreken op een juiste therapie.

Ook epilepsie in de familie moet wel zwaar wegen, maar maakt de prognose zeker niet hopeloos.

Van de door ons genoemde exogene momenten geven trauma capitis (daaronder te verstaan ��n of meer intra-cranieele bloedingen, contusie der hersenen etc.) evenalsnbsp;tumoren een veel slechtere prognose dan b.v. een doorgemaakte encephalitis.

Maar, zooals gezegd, het is vooralsnog niet mogelijk dit met cijfers te staven. Anderzijds achten wij het, voornbsp;de verdere ontwikkeling van het epilepsievraagstuk, belangrijk genoeg om ons inzicht in deze weer te geven,nbsp;mede om verder onderzoek hieromtrent te stimuleeren.

jaar of langer nog eens op te nemen. Telkens weer staat men er verbaasd over, welke belangrijke factoren voornbsp;den dag komen, die aanvankelijk niet werden vermeld.nbsp;Ook hierdoor kan men de groep van de epilepsia e causanbsp;ignota aanmerkelijk verkleinen.

Dit wijkt niet af van het gewone algemeen neurologisch onderzoek. Het zal er voornamelijk op gericht zijn omnbsp;aanwijzingen voor hersenhaarden (van welken aard dannbsp;ook) te vinden.

Dit geschiedt op de gewone wijze. Het levert soms niet verwachte gegevens op. Zoo zagen wij een pati�nt, dienbsp;met een status epilepticus werd binnen gebracht en dienbsp;een tiental jaren door verschillende neurologen werd behandeld met luminal. Neurologische afwijkingen warennbsp;nooit geconstateerd.

Nadat de status tot staan gebracht was, werd, ter voor-loopige orienteering, een laterale r�ntgenopname van den schedel gemaakt.

Daarop waren eenige kalkschaduwen te zien, die wezen op de aanwezigheid van een tumor cerebri, hetgeen later opnbsp;andere wijze werd bevestigd.

Dit geval staat niet op zichzelf^. Het wijst er op dat het eenvoudige diagnostische hulpmiddel van een r�ntgenopname van den schedel, bij ieder geval van een epilepsienbsp;dient te worden toegepast.

Zooals reeds werd vermeld, hechten wij aan het vastleggen op de film van een aanval een groote beteekenis, omdat dit naar onze ervaring de eenige betrouwbare methode is om zekerheid te verkrijgen omtrent den aardnbsp;van de aanvallen waaraan een pati�nt lijdende is.

^ Wij wijzen b.v. op de publicatie van Brouwer en Burdet: Psych. Neurol. Bladen, 1932.

2�. zoo ja, nauwkeurig vast te stellen op welke wijze deze aanvallen beginnen.

Dat het vaststellen dezer gegevens zoowel prognostisch als ten opzichte van de in te stellen therapie van de grootste beteekenis is, behoeft niet nader te worden aangetoond. Betreffende techniek en voorbeelden, verwijzen wijnbsp;naar het vermelde in hoofdstuk IV (aanvalstype).

In het Jied. Tijdschrift voor Geneeskunde heeft Stenvers ^ een ernstige waarschuwing laten hooren tegen het z.i. tenbsp;gemakkelijk toepassen van dit diagnostisch hulpmiddel.

Hij sprak de meening uit dat het gevaar bestond, dat de neurologische diagnostiek door het veelvuldig toepassennbsp;van het zooveel eenvoudiger hulpmiddel der ventriculo-grafie, resp. encephalografie, in het gedrang zou komen.nbsp;Ook wijst hij er op, dat de ventriculografie lang niet ongevaarlijk is, omdat zij soms den laatsten stoot vormt, dienbsp;het nog aanwezige evenwicht verbreekt; hetgeen ernstigenbsp;gevolgen kan hebben.

Aangezien door een vooraanstaand neuroloog een dergelijke waarschuwing wordt gegeven, is het van gewicht ons standpunt in deze te bepalen, gezien het feit dat wij ten opzichte van de epilepsiediagnostiek een zeer ruimenbsp;toepassing van de methode der ventriculografie voorstaan.

Wij betreuren het daarom dat Stenvers zoozeer zijn oordeel heeft gegeneraliseerd, want wij willen thans aan-toonen, dat, als er ��n gebied is, waarop het toepassennbsp;dezer methode bevorderd dient te worden, in het belangnbsp;van de pati�nten zelf, het juist bij de epilepsie�n is.nbsp;Het is ons n.1. bij onze epilepsiediagnostiek telkenmalenbsp;weer gebleken, dat er soms zelfs zeer uitgebreide pathologisch cerebrale processen aanwezig kunnen zijn, zondernbsp;dat er, met de ons tot nu toe ten dienste staande neurologische

Onderstaand staatje demonstreert deze stelling onwe-derlegbaar, wanneer wij daarbij aanteekenen, dat slechts in 5 gevallen der reeks neurologische afwijkingen aanwezignbsp;waren.

Hieruit blijkt ten duidelijkste dat er vele gevallen zijn, waarbij als eenig symptoom epileptische aanvallen aanwezignbsp;zijn, die berusten op een ernstig hersenlijden, dat neurologisch niet aantoonbaar is en slechts door toepassing dernbsp;ventriculografie aan den dag treedt.

Het is van temeer belang om van deze ervaring notitie te nemen, omdat het algemeen bekend is dat lang niet allenbsp;hersenaandoeningen epileptische aanvallen veroorzaken.nbsp;Men moet dus logischer wijze aannemen dat er vele gevallen moeten zijn, waarbij andere klachten den pati�ntnbsp;plagen, zonder dat er neurologische afwijkingen of aanvallen zijn, waarbij toch ernstige hersenafwijkingen bestaan, die eventueel wel aantoonbaar zijn met de ventriculografie. Ook DE Vet ^ heeft hierop gewezen.

Op grond van het bovenstaande, staan wij dan ook op het standpunt dat de toepassing dezer methode, natuurlijk zonder verwaar-

* De Vet: Neurologie en neurochirurgie, Ned. Tijdschrift voor Geneeskunde, Jaargang 84, IV, 49.

loozing van de neurologische diagnostiek, zeker bij de epilepsie�n de uitgebreidst mogelijke toepassing moet vinden.

Dat men daarbij een zeker risico loopt, ontkennen wij niet, maar ten eerste is dit risico, naar onze ervaring,nbsp;niet groot � wij hadden op � 400 ventriculografie�nnbsp;geen enkel sterfgeval � en ten tweede kan men dit aanzienlijk verminderen door alle gevallen, met te con-stateeren drukverhooging in den schedel, uit te schakelen,nbsp;en door als techniek, de in onze kliniek uitgewerktenbsp;methode van Verjaal ^ toe te passen. Deze heeft zoowelnbsp;subjectief (voor den pati�nt) als objectief enorme voor-deelen.

Evenals het neurologisch onderzoek wijkt dit niet af van de in het algemeen in de psychiatrie gevolgde methoden.nbsp;Het zal er voornamelijk op gericht zijn een indruk te verkrijgen van de stoornissen van het intellect en van hetnbsp;karakter, daar deze een aanwijzing kunnen vormen, zoowel voor de mate waarin een epileptisch degeneratieprocesnbsp;is voortgeschreden, alsmede omtrent het succes van bepaalde therapeutische maatregelen.

^ Verjaal; De techniek der Ventriculografie voor den neuroloog. Psych, en Neur. Bladen, 1939, no. 2.

Bij de behandeling der kinderepilepsie�n staan ons in hoofdzaak vier methoden ten dienste, te weten:

In de gevallen waarbij een hersenhaard aantoonbaar is, die kan worden verwijderd, is het woord aan de neurochirurgie; in de overige gevallen heeft men de keus tus-schen een medicamenteuze behandeling en het toepassennbsp;van het ketogeen dieet, ondersteund door psychotherapeutische en paedagogische maatregelen.

Wij bespreken de genoemde behandelingsmethoden achtereenvolgens en in onderling verband, waarbij hetnbsp;algemeen bekende wordt weggelaten.

Dat er medicamenten zijn die een sterke anti-epileptische werking ontplooien, behoeft geen betoog.

Eenigszins anders staat het met de toepassing van het ketogeen dieet. Door voor ons onbegrijpelijke redenen, zijnnbsp;er nog steeds auteurs, die sceptisch staan tegenover dezenbsp;behandelingswijze.

Dit is volkomen ten onrechte en dit strijdpunt is o.i. beslecht o.a. door het volgende staatje, ontleend aan denbsp;publicatie van Verjaal ^ in het Ned. Tijdschrift voornbsp;Geneeskunde, waarin mede de resultaten van de, in 1932

^ Verjaal: De behandeling van Epilepsie met Ketogeen di�et, Nederl. Tijdschrift voor Geneeskunde, Jaargang 83, no. 22, blz. 2607, 1939.

door ons begonnen behandeling met ketogeen dieet in de Inrichting Meer en Bosch en Koningin Emma Kliniek,nbsp;zijn verwerkt.

Een geneesmethode, die bij zoo ernstige aandoeningen als de epilepsie�n, een genezingspercentage geeft vannbsp;� 35%, heeft haar nut onwederlegbaar bewezen.

Wie deze methode niet opneemt in zijn therapeutisch arsenaal, doet ongetwijfeld te kort aan de genezingsmoge-lijkheden der epileptische kinderen.

Staat dus de bruikbaarheid dezer methode vast, moei-lijker is de beslissing omtrent de vraag of men bij een kind met epilepsie direct met dit dieet zal beginnen, of datnbsp;eerst een medicamenteuze therapie zal worden beproefd.

Merkwaardigerwijze beslissen hier tot nu toe meer sociale en practische factoren, dan zuiver wetenschappelijke.

Theoretisch zou men o.i. steeds met het ketogeen dieet moeten beginnen, omdat dit vele schadelijke bijwerkingennbsp;� die elke behandeling met medicijnen aankleeft � mist.

Het bezwaar is dat de methodiek der behandeling met ketogeen dieet ingewikkelder is en nauwlettender controle vereischt, waarom althans in het begin klinische verpleging noodzakelijk is. Daarentegen wordt voor de medicamenteuze behandeling vaak geen opname vereischt.

ook door hen die zich vrijwel uitsluitend met de behandeling van epilepsie�n bezighouden, in de meerderheid der gevallen begonnen wordt met een medicamenteuze therapie.

Het is, zooals gezegd, voor ons nog een vraag of deze gedragslijn in de toekomst verantwoord zal zijn.

Gezien de ongunstige consequentie, die een zich ontwikkelende epilepsie met zich meebrengt, zoowel voor het individu zelf als voor gezin en gemeenschap, doet zich denbsp;vraag voor of niet ieder kind, dat ��n of eenige aanvallennbsp;krijgt, een klinische observatie behoort te ondergaan', waaraannbsp;zich dan eventueel het begin van de ketogeen di�et-thera-pie kan aansluiten. Zeker bij kinderen wier epilepsie nietnbsp;gecompliceerd is door een primaire zwakzinnigheid, meenen wij thans deze belangrijke vraag bevestigend te moeten beantwoorden.

Afgezien van de rechten van den pati�nt om de kans te krijgen te genezen is men nog niet genoeg doordrongennbsp;van de stelling dat het beter is voor een betrekkelijk korten tijd een eenigszins hoog bedrag uit te geven voor eennbsp;goede klinische observatie en behandeling, dan dat mennbsp;het risico loopt een pati�nt te zien ontstaan die mogelijknbsp;tientallen j aren inrichtingsverpleging zal behoeven en dannbsp;oneindig veel meer aan de gemeenschap zal kosten.

Het zou de epilepsiebestrijding zeer ten goede komen, wanneer de bevoegde instanties het boven verdedigdnbsp;standpunt zouden gaan innemen.

Wij zullen er dus in de toekomst meer en meer op aandringen dat zeker den psychisch normalen kinderen, de thans aanwezige diagnostische en therapeutische hulpmiddelen door een klinische observatie ten deel vallen.nbsp;Gezien echter de thans nog algemeen gebruikelijke werkwijze, om, althans in het begin, een medicamenteuze therapienbsp;toe te passen, vangen wij aan met de bespreking dezernbsp;therapie.

Naar onze meening komen tegenwoordig vrijwel uitsluitend in aanmerking de volgende medicamenten: luminal, rutonal, borium, epanutin (diphanto�ne), broom,nbsp;somnifen, benzedrine en derivaten, en combinaties vannbsp;deze middelen.

De luminaltherapie, ingevoerd door Hauptmann in 1912, neemt nog steeds een vooraanstaande plaats in. Wat kannbsp;men van luminal wel en wat niet verwachten en hoenbsp;moet dit middel worden toegepast ?

Het is niet overbodig deze vraag te stellen: de juiste toepassing der luminaltherapie is een kunst op zichzelf.nbsp;Verstaat men deze, dan is het een zeer werkzaam middel;nbsp;in het tegenovergestelde geval is �f de werking onbevredigend �f zonder meer schadelijk.

De volgende regels moeten bij de luminaltherapie der kinderepilepsie�n in acht worden genomen:

1�. Aanvangsdoses: Evenals bij elke medicatie is de dosis mede afhankelijk van den leeftijd zoowel als van de constitutie van het te behandelen kind. De aanvangsdosis zalnbsp;naar onze ervaring varieeren van 2 X 20 mgr. tot 3 x 50nbsp;mgr. per dag bij kinderen met een gemiddelden lichaamsbouw, tusschen den leeftijd van i�12 jaar.

2�. Voortgezette doseering: Wordt met deze doseering geen aan valsvrij heid bereikt, dan zal men haar verhoogen,nbsp;telkenmale met 10 of 5 mgr. per gift tot maximaal 3 x 20nbsp;tot 3 X 75 mgr., afhankelijk van dezelfde criteria wat betreft lichaamsbouw en leeftijd.

Bereikt men op deze wijze aanvalsvrijheid, dan wordt deze medicatie zeer lang, in �t algemeen niet korter dan 2 jaarnbsp;op dezelfde hoogte gehouden. Men riskeert veel meer wanneer er weer aanvallen optreden dan met een dergelijke voortge-Zette medicatie. Pas daarna zal men zeer voorzichtig 5 a i o

mgr. per gift naar beneden gaan, telkens met een tijdsverloop van minstens i maand. Doet zich ook maar het kleinste aanvalletje voor, dan brengt men de dosis onmiddellijk terug op de vroegere hoogte.

Behalve van den leeftijd van het kind en de constitutie, is de hoogte van de maximale doses nog afhankelijk vannbsp;twee factoren:

1�. Is het kind primair zwakzinnig, dan zal men de doseering zoo noodig hooger opvoeren dan bij een psychisch volkomen intact kind.

2�. De reaefie op het luminalgebruik: deze is n.1. zeer verschillend. Heeft het kind reeds vrij veel aanvallen gehad, dan ziet men regelmatig een meer of mindere prikkelbaarheid optreden. Deze is evenwel van voorbijgaandennbsp;aard en mag nooit een reden zijn om de medicatienbsp;te staken of te verminderen, tenzij deze prikkelbaarheidnbsp;b.v. na ongeveer i a 2 maanden in ernstige mate blijftnbsp;bestaan. In dit geval moet men tot een andere therapienbsp;overgaan.

Ook kan men tijdelijk een dosis broom bijgeven om de prikkelbaarheid in het begin gunstig te be�nvloeden.nbsp;Overigens geve men slechts in bijzondere gevallen (bijnbsp;sterke onrust etc.) broom.

Een tweede verschijnsel waarmede men te kampen kan krijgen, is slaperigheid. Ook deze is meestal van voorbijgaanden aard. Blijft dit symptoom bestaan, terwijl denbsp;aanvallen gunstig worden be�nvloed, dan moet men t�chnbsp;doorgaan met de luminaltherapie; men geve dan eennbsp;hoeveelheid coffe�ne, b.v. 2 x 40 mgr. per dag, hetgeennbsp;evenwel lang niet altijd helpt. Wel helpt vrijwel steeds eennbsp;reeks andere medicamenten, n.1. ampheto�ne, benzedrinenbsp;of pharmedrine, die afzonderlijk zullen worden besproken.nbsp;Men geve hiervan �s morgens en �s middags i tablet a 5nbsp;mgr. (nooit �s avonds) en controleere veelvuldig op even-tueele intoxicatieverschijnselen (opwinding, snelle pols,nbsp;vermagering).

Onderstaande tabel toont schematisch de luminal-therapie zooals die door ons wordt toegepast:

Slechts wanneer men met de in de tabel aangegeven doseering zeer goede resultaten bereikt, gaat men hiermede door. Het is volstrekt ongeoorloofd te probeeren met nognbsp;% ogere doseering betere resultaten te bereiken. Dit lukt toch nietnbsp;^n schaadt den algemeenen toestand.

In dit verband moet nog gewezen worden op een probleem dat acuut begint te worden, maar dat nog op zijn oplossing wacht.

Zooals wij gezien hebben, is een der voornaamste symptomen der epilepsie�n, de psychomotorische verlangzaming, terwijl ook in sommige gevallen de verlaging vannbsp;het bewustzijnsniveau belangrijk is. Sommige schrijversnbsp;meenen dat luminal hierop zeer ongunstig werkt. Staudernbsp;is zelfs van meening, dat de epileptische �Wesensande-rung� het sterkst zou optreden bij pati�nten die lang metnbsp;luminal zijn behandeld.

Hoewel wij dit overdreven achten, is het ongetwijfeld van belang in de toekomst op deze kwestie meer dan vroeger onze aandacht gevestigd te houden, ook in verbandnbsp;met enkele vondsten van Lennox die in dezelfde richtingnbsp;wijzen.

1 Deze heeft er op gewezen, dat de curven, die men vindt bij het electro-encephalografisch onderzoek, speciaal bij de absences, overeenkomst vertoonen met die, die men vindt wanneer veel luminal wordt gegeven. Onze voorloopigenbsp;ervaring bevestigt deze mededeeling. Lennox and Gibbs : Effect on the electroencephalogram of Drugs. Arch. Neurol, en Psych. 36, 1936.

Mogelijk zal het nog te noemen diphanto�ne hier uitkomst brengen, evenals het het belang van de toepassing van middelen als benzedrine e.d. accentueert, waarovernbsp;nader wordt gesproken.

Moge het in sommige opzichten niet geheel onschuldig zijn, het regelmatig optreden van aanvallen is zeker oneindig veel schadelijker.

Dat luminal bij langdurig gebruik anaemic of soms zelfs agranulocytose zou veroorzaken, is ons nooit gebleken.nbsp;Noch door ons zelf, noch door onze medewerkers, werdnbsp;dit, bij de honderden gevallen, die jarenlang met ditnbsp;middel werden behandeld, waargenomen.

Komt men op de boven uiteengezette wijze niet tot het gewenschte resultaat, dan staat men voor de keuze:

toepassing of toevoeging van een ander medicament of ketogeen dieet. Bij deze keuze zijn wederom dezelfdenbsp;criteria bepalend als die welke wij reeds ten opzichte vannbsp;de keuze: luminaltherapie of ketogeen dieet hebben uiteengezet.

Besluit men tot het voortzetten van de medicamenteuze therapie, dan zal men tegenwoordig geven �f alleennbsp;diphanto�ne (zelfde doseering als luminal) �f dit combi-neeren met luminal.

De ervaring met diphanto�ne is nog kort, maar toch reeds ruim voldoende om het, met Lennox, als ��n der belangrijkste aanwinsten der epilepsie-therapie te beschouwen.nbsp;Bij de toepassing is het noodzakelijk de pati�ntjes veel tenbsp;controleeren, daar de reacties zeer verschillend kunnennbsp;zijn. In �t algemeen wordt het middel goed verdragennbsp;(zie het verslag over de toepassing in Koningin Emmanbsp;Kliniek door Verjaal^).

^ Verjaal: Diphanto�ne als anti-epilepticum. Nederl. Tijdschrift Geneeskunde. Jaargang 85, no. 25, blz. 2825, 1941.

Eenige jaren lang hebben wij in die gevallen waarbij luminal niet aansloeg of te hooge doses moesten wordennbsp;gegeven, het borium toegepast, waarvan de werking veelnbsp;minder constant is dan van luminal, maar dat in sommigenbsp;gevallen een frappant resultaat geeft. Evenwel zijn wijnbsp;daarvan geleidelijk afgestapt, gezien het feit dat velenbsp;pati�ntjes op den duur intoxicatie-verschijnselen gaan vertonnen (huiduitslag, anorexic, vermagering). Hoewel wijnbsp;het betreuren, wij hebben het borium � met uitzonderingnbsp;van zeer enkele gevallen � daarom geschrapt uit ons therapeutisch arsenaal, voorzoover betreft de behandeling der kinder-epilepsie�n (zie omtrent de toxiciteit der diverse borium-preparaten de publicatie uit de Koningin Emma Klinieknbsp;door Verjaal i).

Meer uit geschiedkundige overweging dienen wij een enkel woord te zeggen over het broom. Bij intacte psychenbsp;zullen wij dit middel uiterst zelden en dan nog alleennbsp;in lage doseering (tot i a 1,5 gram per dag) toepassen.nbsp;Het helpt meestal weinig en schaadt op den duur sterknbsp;de psyche. Bij primair zwakzinnige, versatiele kinderennbsp;zal het broom goede diensten kunnen bewijzen. Overigensnbsp;dient de toepassing, _ sinds ons luminal, diphanto�nenbsp;en het ketogeen dieet ter beschikking staan, tot een minimum te worden beperkt.

Zooals reeds werd opgemerkt, verdient in sommige gevallen de combinatie: luminal-diphanto�ne aanbeveling, wanneer daarmede, met een niet te hooge doseering afdoende resultaten te bereiken zijn. Combinaties van groote hoeveelheden medicijnen zooals deze door sommigen voornbsp;volwassenen worden toegepast (luminal, rutonal, broom,nbsp;opium, podophillin) zijn bij de therapie der kinderepilep-sie�n volkomen ontoelaatbaar; ten opzichte van de aan-

^ Verjaal; Borium als anti-epilepticum. Mederl. Tijdschrift voor Geneeskunde. Jaargang 83, no. II, biz. laaG, 1939.

vallen heeft men daarmede geen betere resultaten en de psyche wordt zeker zwaar geschaad.

Een geheel nieuw principe komt den laatsten tijd in de medicamenteuze therapie der epilepsie�n daarin tot uiting,nbsp;dat men meer oog krijgt voor de noodzakelijkheid om nietnbsp;alleen de aanvallen tot staan te brengen, al blijft dit hetnbsp;allerbelangrijkste, maar dat het ook van groote beteekenis is,nbsp;om de cerebrale functies, die geleden hebben, door prikkelende middelen te stimuleeren, alsmede om de ongunstige hypnotische bijwerking van sommige anti-epilepticanbsp;tegen te gaan.

De stoffen, die daarbij worden aangewend, nemen dan ook een bijzondere plaats bij de medicamenteuze therapienbsp;der epilepsie�n in.

Zij zijn bekend onder de namen benzedrine, phar-medrine, etc. Wij bespreken hier uitsluitend het benzedrine, omdat de overige stoffen een overeenkomstigenbsp;werking vertonnen. Het benzedrine of amphetamine (chemisch: phenyl �i. amino �2. propaan) is speciaal innbsp;Amerika reeds langen tijd bekend als een stof die prikkelend werkt op de functies der hersenen. Vele onderzoekers hebben aangetoond, dat het speciaal het prestatievermogen van alle psychische functies verhoogt.

Een uitgebreid onderzoek heeft evenwel ook aan het licht gebracht dat, bij een te hooge doseering, en soms al bijnbsp;een lage doseering intoxicatie-verschijnselen kunnen optreden in den vorm van opwinding, slapeloosheid, nausea,nbsp;anorexie, vermagering en collaps waarom van verschillende zijden tegen het gebruik van dit middel als hersen-tonicum werd gewaarschuwd (o.a. ten onzent doornbsp;Meerloo) .

Het is evenwel de verdienste van de Amerikaansche onderzoekers Cohen, Showstack en Meyerson ^ geweest

dat zij het benzedrine hebben toegepast bij de epilepsie-behandeling, hetgeen door schrijver dezes in ons land werd nagevolgd, waarbij de ervaringen van genoemde onderzoekers werden bevestigd en uitgebreid. Het is daarbij gebleken dat, mits voorzichtig toegepast en onder behoorlijkenbsp;controle, deze middelen bij uitstek geschikt zijn voor de epilepsie-therapie en wel om de volgende redenen:

1�. Hoewel wij met stoffen te doen hebben die prikkelend op het C.Z.S. inwerken, verhoogen zij het aantal aanvallen bij epileptici niet.

2�. De stimuleerende werking is juist gericht op die psychische functies, die bij epileptici vaak gestoord zijn ennbsp;hun invaliditeit kunnen veroorzaken. Wij denken aannbsp;de psychomotorische verlangzaming, aan de traagheid vannbsp;alle hersenprocessen, etc.

3�. Zij heffen de ongewenschte hypnotische bijwerking van sommige krampwerende middelen (b.v. luminal) op.

Het is daarom van groot belang dat deze middelen inde epilepsiebehandeling �zij het met voorzichtigheid �nbsp;worden toegepast. Men ziet vaak met verbazing hoe eennbsp;wat suffe, trage, geremde pati�nt in korten tijd levendiger wordt, beter en vlugger denkt, spreekt en handelt.nbsp;Bij verscheidene pati�nten bleek het mogelijk, met de toepassing van dit middel (gecombineerd met de besprokennbsp;krampwerende middelen), een dreigende invaliditeit tenbsp;voorkomen.

Merkwaardig is ook dat � voor zoover onze ervaring thans strekt � deze middelen door epileptici zeer goednbsp;verdragen worden en tot nu toe geen der gevreesde intoxi-catieverschijnselen werden geconstateerd. Waarschijnlijknbsp;moet dit worden verklaard, eenerzijds uit de antagonistische werking van tegelijkertijd gebruikte anti-epileptica,nbsp;anderzijds uit de voorzichtige doseering.

Men behoeft naar onze ervaring zelden hooger te gaan dan 10 mgr. in den ochtend en 5 mgr. in den middag

(nooit �s avonds). Vaak kan men met nog minder toe, b.v. bij kleinere kinderen.

Wij hopen te zijner tijd nadere mededeelingen te doen omtrent deze belangrijke groep stoffen, waaromtrent wijnbsp;een onderzoek instellen. Wij willen er thans evenwel reedsnbsp;terloops op wijzen dat, naar onze ervaring, de toepassingnbsp;bij niet-epileptici uitgesproken ongunstig is. De reclame,nbsp;die voor het gebruik van deze �hersentonica� wordt gevoerd, is dan ook niet onbedenkelijk.

Thans onze ervaring met een der belangrijkste aanwinsten der therapie bij de kinderepilepsie�n: het ketogeen dieet.

Zooals gezegd, aehten wij het een kunstfout om lang met medicamenteuze therapie door te gaan, wanneernbsp;daarmede geen afdoende resultaten bij de aangegevennbsp;maximale doseering wordt verkregen. Men moet dannbsp;onverwijld alles in �t werk stellen om een kuur met ketogeen dieet toe te passen.

In �t algemeen moet daarbij de volgende werkwijze worden gevolgd; Men neme het kind op in een kliniek,nbsp;liefst in ��n speciaal bestemd voor de behandeling dezernbsp;pati�ntjes, geve het het dieet en wachte eenige weken afnbsp;om te zien of het aanslaat. Men kan dit constateerennbsp;door na te gaan of, wanneer er dagelijks voldoende acetonnbsp;in de urine aanwezig is, de aanvallen verminderen ofnbsp;direct geheel verdwijnen. Is dit na eenige weken niet hetnbsp;geval, dan heeft het geen zin de kuur door te zetten. Is hetnbsp;w�l het geval, dan moet men het volgende overwegen:nbsp;voortzetten der kuur in een inrichting of thuis.

De meeningen omtrent de mogelijkheden van de toepassing van het ketogeen di�et thuis zijn nog verdeeld. Sommige schrijvers, o.a. van der Horstmeenen dat toepassing thuis in �t algemeen wel mogelijk is. Anderennbsp;� waarbij wij ons aansluiten � zijn van meening, dat dit

slechts in zeer bepaalde uitzonderingsgevallen mogelijk is en wel alleen dan, wanneer zeer gunstige sociale voorwaarden aanwezig zijn en de pati�nt in onmiddellijkenbsp;nabijheid van de controleerende instantie woont.

1�. Het is zelfs in een kliniek, die op'deze behandeling is ingesteld, moeilijk te voorkomen, dat de pati�nten koolhydraatrijk voedsel tot zich nemen, b.v. bij het bezoeknbsp;van familieleden die versnaperingen meebrengen en zelfsnbsp;in �t geheim er de pati�ntjes van geven. Om voor dergelijke verrassingen gevrijwaard te zijn, is dagelijksche controle der urine noodzakelijk, vandaar dat wij de voorkeurnbsp;geven aan kliniek- of inrichtingsverpleging tijdens de kuur.

2�. Het ketonenvormend vermogen der pati�nten is zeer verschillend en ook zeer verschillend is de weerstandnbsp;die de pati�ntjes tegenover deze stofwisselingsproductennbsp;hebben. Regelmatig is door ons waargenomen dat depols-frequentie stijgt, terwijl ernstige, soms doodelijke, intoxicatienbsp;kan optreden.

Daar het oploopen der polscurve de beste waarschuwing is voor een dreigend onheil, laten wij van de pati�nten die ketogeennbsp;di�et gebruiken, dagelijks een polscurve bijhouden, hetgeen vrijwel uitsluitend bij klinische- of inrichtingsverpleging betrouwbaar kan geschieden. Ook dient wekelijksnbsp;de zuurgraad en het amoniakgehalte der urine te wordennbsp;gecontroleerd.

3�. Treden plotseling intoxicatieverschijnselen op, dan is het nemen van tegen-maatregelen onmiddellijk noodzakelijk: geven van veel glucose en insuline, stimuleerennbsp;der hartfunctie enz. Ook dit sorteert het grootste effect bijnbsp;kliniek-verpleging.

Dat deze stellingen aan de ervaring zijn ontleend mogen de volgende, kort weergegeven, ziektegeschiedenissen bewijzen van twee gevallen, waarbij een doodelijke afloopnbsp;niet kon worden voorkomen.

ingrijpen, een levensgevaarlijke toestand kon worden voorkomen, laten wij achterwege, daar deze zonder meer duidelijk zijn en het slechts onze bedoeling is aan te toonennbsp;dat de behandeling met ketogeen dieet een ingrijpender methode is,nbsp;dan in de litteratuur in �t algemeen wordt aangegeven, en dat daaromnbsp;de behandeling slechts bij hooge uitzondering buiten directe klinische controle mag plaats vinden.

Jongen van 8 jaar. Familie-anamnesenegatief. Heeft veel aanvallen, wel tot 50 per maand, meest lichtere aanvallen.nbsp;Er is karakterdegeneratie, er zijn geen intelligentiestoor-nissen. Neurologische afwijkingen zijn er niet. Pati�ntnbsp;reageert weinig of niet op medicamenteuze therapie. Besloten wordt hem met ketogeen dieet te behandelen. Denbsp;ketogene proportie wordt langzaam opgevoerd. Pati�ntnbsp;verdraagt het di�et goed. De toestand verbetert zienderoog,nbsp;het aantal aanvallen neemt af. Aceton in de urine:nbsp;nbsp;nbsp;nbsp;-f.

Bij ketogene proportie 3 34 : i plotseling ziek geworden. Symptomen: braken, stijging van de polsfrequentie, lichtenbsp;somnolentie, temperatuur normaal. Geen neurologischenbsp;afwijkingen; aceton in de urine: -k -f.

In den loop van den dag stijgt de polsfrequentie tot op 120 en de somnolentie wordt dieper. Toegevoerd worden:nbsp;glucose en insuline. Als gevolg daarvan wordt de somnolentie geleidelijk minder, maar de polsfrequentie blijftnbsp;stijgen.

Den volgenden dag loopt ook plotseling de temperatuur, die tot nu toe normaal was, op tot 39.5. In de urine verschijnen eiwit en glucose; aceton: 60 mgr. %.

Jongen van 3 jaar. Groeistuipjes in de eerste jeugd, verder geen bijzonderheden tijdens de ontwikkeling. Laat-sten tijd lastig. Familieanamnese: m.p. en fr.m. epilepsie.

17 Febr. 1939 plotseling zwaar insult, 2 dagen later nog 2 maal. Sedertdien spierschokken: 20�30 per dag. Broom-therapie door huisdokter ingesteld geeft geen resultaat.nbsp;Opname in de Koningin Emma Kliniek wordt geadviseerd ten einde ketogeen dieet toe te passen.

9 Aug. 1939. Ketogeen dieet wordt goed verdragen, behoudens dat de polsfrequentie wat sterker stijgt dan gewoonlijknbsp;wordt waargenomen.

II Nov. 1939. Plotseling ziek � zonder temperatuurs-verhooging. Buikpijnklachten. Polsfrequentie stijgt. Aceton in de urine 14,5 mgr. %. Collaps � exitus letalis.

Deze twee gevallen met doodelijken afloop zouden aan te vullen zijn met gevallen, waarbij dezelfde dreigende verschijnselen zich voordeden: tachycardie, braken,nbsp;somnolentie, maar waarbij het gevaar kon worden bezworen door het geven van glucose, insuline en stimulantia.nbsp;Waarom dit in de twee beschreven gevallen weinig ofnbsp;geen invloed had, kunnen wij niet zeggen.

Zooals bekend is de behandeling met het ketogeen dieet ingevoerd door Peterman ^ en zou de werking berustennbsp;op een toestand van het organisme overeenkomende metnbsp;den toestand bij het vasten. Hierbij verschijnen ook ke-tonenlichamen in de urine en wordt eveneens een gunstigenbsp;invloed ten opzichte van de aanvallen waargenomen.

Wat de techniek van de behandeling met ketogeen dieet betreft, daarover kunnen wij kort zijn. De beste beschrijving vindtnbsp;men in het welhaast klassieke boek van Talbotnbsp;�Treatment of Epilepsy�. Zooals bekend, drukt men de

verhouding tusschen de ketonen-vormende ennietketonen-vormende voedselbestanddeelen uit in de z.g. ketogene proportie.

Begonnen wordt met een ketogene proportie van i : i, d.w.z. de pati�nt krijgt verhoudingsgewijs evenveel vettennbsp;toegevoegd als koolhydraten en eiwitten samen. Gegevennbsp;een bepaalden leeftijd wordt eerst vastgesteld het aantal calorie�n, dat de pati�nt per dag noodig heeft; daarnanbsp;worden deze voor de helft toegewezen aan het vet, voor denbsp;andere helft aan eiwitten en koolhydraten, waarbij gemakshalve van den regel wordt gebruik gemaakt, dat denbsp;pati�nt steeds het aantal grammen eiwit krijgt dat overeenkomt met het aantal kg van zijn lichaamsgewicht.

Heeft men op deze wijze het aantal grammen voor ieder voedselbestanddeel vastgesteld, dan wordt daaruit eennbsp;dagmenu opgebouwd. Bij een ketogene proportie van 2 : inbsp;is de hoeveelheid vet, die gebruikt wordt 2 X zoo groot alsnbsp;de hoeveelheid koolhydraten en eiwitten; etc.

Meestal stijgen wij per 10 dagen met dus na 10 dagen op I 34 : I, na 20 dagen op 2 : i etc. Zelden gaan wij hooger dan 3:1.

Hoe hoog men stijgen zal, hangt in de eerste plaats af van het effect dat men verkrijgt: verdwijnen b.v. bij eennbsp;ketogene proportie van 2 : i, alle verschijnselen, dan stijgtnbsp;men vanzelfsprekend niet hooger.

Verder is ons gebleken dat het niet raadzaam is een acetonaemie van � 30 mgr. % te overschrijden.

Daar evenwel, zooals reeds werd opgemerkt, het ketonenvmrmend vermogen uiteenloopt, wordt deze grensnbsp;bij een uiteenloopende ketogene proportie bereikt, waaropnbsp;dus gelet moet worden.

Als verdere controlemaatregelen dienen: het quantita-tief onderzoek op uribiline en diaceetzuur en de zuurgraad der urine, evenals het ammoniakgetal.

Twee opmerkingen over de practische toepassing mogen nog worden gemaakt: Het zeer vetrijke di�et wordt door

kinderen in het algemeen zonder grooten tegenzin genomen. Evenwel onder twee voorwaarden:

1�. dat men zorgt voor een wisselend menu. Wij hebben dan ook in onze kliniek een di�etkeuken ingerichtnbsp;die zich uitsluitend bezighoudt met het bereiden van menu�snbsp;met alle mogelijke variaties, welke bij een bepaalde keto-gene proportie denkbaar zijn.

2�. men moet er om denken dat, wanneer men een warmen maaltijd geeft, het eten inderdaad warm is, wanneer de pati�nt het gebruikt. Half warm eten, waarbij hetnbsp;vet stolt, wekt tegenzin.

Het eten moet dan ook zoo vervoerd worden, dat geen afkoeling optreedt, zooals b.v. ten onzent op een wagentje met electrisch verwarmde draagvlakken.

Ten slotte bespreken wij nog enkele algemeene vragen, die zich voordoen bij de toepassing van dit belangrijkenbsp;dieet:

2�. of men al dan niet medicamenten zal toevoegen, bij een gedeeltelijk gunstig resultaat;

3�. welke gevallen het meest in aanmerking komen voor de behandeling met ketogeen di�et;

4�. de waarde van het ketogeen di�et, vergeleken met uitsluitend medicamenteuze therapie.

Ad I. Naar onze ervaring behoort de behandeling met ketogeen di�et, bij goed resultaat, tenminste ^4 jaar,nbsp;zoo noodig meerdere jaren te worden voortgezet om eennbsp;blijvend effect te bereiken.

De gevallen waarbij men met een korteren termijn kan volstaan, zijn groote uitzonderingen. Blijft de pati�nt 3/4 anbsp;I jaar geheel vrij van epileptische verschijnselen, dan zalnbsp;men voorzichtig de ketogene proportie verminderen, in �tnbsp;algemeen niet sneller dan % per maand; dus in een geval

Ook hier weer geldt de regel, dat, zoodra zich epileptische symptomen voordoen, de oorspronkelijke proportie wordt hersteld.

Uit de genoemde termijnen blijkt wel dat vaak een vrij langdurige opname moet plaats vinden. Daar het meestalnbsp;psychisch intacte, leerplichtige, jongens en meisjes betreft,nbsp;is het noodzakelijk dat gelegenheid bestaat tot het ontvangen van onderwijs. Er moet daarom op toe wordennbsp;gezien, dat de behandeling plaats vindt in een kliniek ofnbsp;inrichting van waaruit een school kan worden bezocht ofnbsp;waaraan � wat nog beter is � een school voor epileptische kinderen is verbonden.

Na afloop van de behandeling is langdurige controle, door een specialist, noodzakelijk.

Ad 2. Er is naar onze ervaring niets tegen om bij een gedeeltelijk gunstig resultaat dit te vervolmaken door hetnbsp;bijgeven van een kleine dosis anti-epileptica, waarvoornbsp;vrijwel uitsluitend luminal of diphanto�ne of deze medicijnen gecombineerd, in aanmerking komen. Men zal innbsp;deze gevallen, na het staken van het ketogeen dieet, nognbsp;jaren met de medicatie doorgaan en deze zeer langzaamnbsp;verminderen.

Ad 3. De behandeling met ketogeen dieet heeft daarom zulk een groote beteekenis, omdat het vrijwel heteenige middel is, dat aangrijpt op de juist bij kinderen het veel-vuldigst voorkomende vormen van epilepsie�n, n.1. de velenbsp;kleine aan valletjes (pyknoleptische aan valletjes, absencesnbsp;enz.). Zulks in tegenstelling met de medicamenteuzenbsp;therapie.

Na hetgeen er in deze verhandeling gezegd is over het Verband tusschen pyknoleptische aanvalletjes, absences,nbsp;groote aanvallen en het epileptisch degeneratieproces, behoeft het geen nader betoog, dat wij juist daarom aan denbsp;toepassing van dit middel de allergrootste waarde toe-

kennen. Naar onze overtuiging kan een succesrijke kuur een levenslang lijden en invaliditeit voorkomen.

Ad 4. Behalve het onder 3 genoemde is een der groote voordeelen van de behandeling met het ketogeen di�et,nbsp;vergeleken met de medicamenteuze therapie, dat het denbsp;psyche onaangetast laat. Dit feit is een krachtige aanbeveling voor de ruime toepassing van deze behandelingswijze. Treden er intoxicatieverschijnselen op, dan zijnnbsp;deze zeer acuut en van zuiver somatischen aard; braken,nbsp;collaps, etc.

Wij meenen hiermede de bespreking van de behandeling met het ketogeen di�et te kunnen afsluiten, aangezien hetnbsp;niet onze bedoeling is, reeds algemeen bekende gegevensnbsp;te herhalen.

Wanneer wij het boven uiteengezette samenvatten, dan komen wij tot de volgende conclusies:

1�. Het ketogeen di�et is een zeer belangrijke aanwinst bij de behandeling der kinderepilepsie�n (genezingskansnbsp;� 35 %)�

2�. Aan de toepassing zijn meer gevaren verbonden, dan veelal wordt aangenomen; daarom behoort het zooveel mogelijk in een kliniek te worden gegeven.

3�. Het is niet gewenscht de ketogene proportie hooger op te voeren dan tot daarbij een acetonaemie van � 30nbsp;mgr. % ontstaat.

4�. Het meest betrouwbare klinische symptoom, dat wijst op een gevaarlijken intoxicatietoestand, is de plotselinge stijging van de polsfrequentie.

5�. De duur der behandeling hangt af van het resultaat; is na dt 6 weken geen enkel effect te bemerken, dannbsp;heeft het geen zin door te gaan. Slaat het wel aan, dannbsp;kan men het di�et, wanneer dit noodzakelijk is, jarennbsp;voortzetten.

spreken behooren naar onze meening de volgende regelen in acht te worden genomen:

1�. Onmiddellijke opname in een kliniek, bij voorkeur in een kliniek voor de behandeling van epileptici of innbsp;een kinderkliniek.

2�. Onmiddellijk toedienen van een intramusculaire injectie somnifen. De hoeveelheid, die men in totaal zal geven, varieert van i cc. tot 4 cc., afhankelijk vannbsp;den leeftijd en de constitutie van den pati�nt en vannbsp;den ernst van den toestand.

3�. Bij slechte pols: stimulantia, waarbij evenwel kamfer-preparaten niet mogen worden toegepast.

4�. Komt eeri status niet spoedig tot staan, dan zal men alsnog een intraveneuze somnifeninjectie geven van 1nbsp;a 2 cc.

5�. Bereikt men ook daarmede geen afdoende resultaten, dan geeft men het pati�ntje een intramusculairenbsp;injectie van luminal-Na van 100 a 200 mgr.

6�. Daar het bij de status van groot belang is, spoedig afdoend resultaat te bereiken, zal men, wanneer ooknbsp;dan nog de aanvallen doorgaan, een clysma gevennbsp;met chloral hydraat.

7�. Terwijl tenslotte, wanneer ook dit faalt, vaak een intraveneuze injectie paraldehyde succes heeft.

Wanneer men al deze genoemde middelen, zonder te lang dralen toepast, dan zal men vrijwel iedere statusnbsp;kunnen coupeeren. Deze uitspraak is slechts aan de restricties gebonden, dat men snel handelt en niet bang is desnoods veel medicijnen op korten termijn te geven, en dat klinische controle mogelijk is.

Wij merken in dit verband nog op dat, wanneer men stemmen hoort opgaan van neurologen, die zich beklagennbsp;over het t�ch sterven van pati�nten die zij met somnifennbsp;etc. behandelden, deze betreurenswaardige afloop o.i. te

wijten is aan het feit, dat men niet voldoende snel een hooge dosis medicijnen gaf.

De pati�nten gaan in �t algemeen bij de status niet dood aan te veel medicijnen, maar aan hun aanvallen.

Wat de neurochirurgische therapie betreft, hierover moeten wij noodgedwongen kort zijn, aangezien de ervaring,nbsp;die wij hieromtrent hebben, nog betrekkelijk beperktnbsp;is. Dat wij deze therapie toch vermelden heeft de volgende reden:

Het is ons, bij gevallen waarbij een causale neurochirurgische therapie mogelijk was, opgevallen, dat, hoewel het o.i. voornaamste epileptogene agens kon worden verwijderd, b.v. een meningeoom drukkend in de buurtnbsp;van de centrale z�ne, een encephalitis-litteeken etc., tochnbsp;soms de aanvallen blijven voortbestaan.

Dit bevestigt eenerzijds onze opvatting dat voor het optreden van het epilepsiesyndroom, meestal meerdere factoren aansprakelijk zijn en dus de uitschakeling van ��n dezer factoren, nog geen garantie geeft voor het verdwijnennbsp;der verschijnselen. Anderzijds zijn wij van meening datnbsp;hierbij de volgende kwestie een rol speelt: Meestal hebben bedoelde pati�nten soms vele, soms nog maar enkelenbsp;insulten achter den rug, maar vrijwel steeds zijn dit zeernbsp;zware insulten geweest. Dit laatste is zoo opvallend, dat wijnbsp;het bijna als pathognomonisch beschouwen voor een organisch hersenproces (meestal tumor) wanneer een gezondnbsp;individu plotseling een zwaar insult krijgt.

Dat deze zware insulten veranderingen in de hersenen kunnen veroorzaken die verantwoordelijk zijn voor hetnbsp;blijven voortbestaan van epileptische verschijnselen, ooknbsp;wanneer de voornaamste epileptogene factor is ge�limineerd, is wel aan geen twijfel onderhevig.

Ook moet men in aanmerking nemen, dat iedere neurochirurgische ingreep aan de hersenen, hoe voortreffelijk ook uitgevoerd, een litteeken achterlaat en dat ook daar-

door, a fortiori, wanneer er een lage drempelwaarde bestaat, de aanvallen kunnen blijven voortbestaan.

Door deze overwegingen komt men wat betreft de neurochirurgie der kinderepilepsie�n voor een moeilijk dilemma. Eenerzijds zal men de neiging hebben om een aantoonbaar hersenproces zoo spoedig mogelijk te attaqueeren,nbsp;juist omdat het een kind betreft en er vermoedelijk nog nietnbsp;zooveel schade, door de aanvallen zelf, aan het hersenweefsel is toegebracht, anderzijds moet men het gevaarnbsp;duchten, dat deze toch nog steeds belangrijke ingreep,nbsp;geen afdoend resultaat zal opleveren.

Zooals gezegd, de acten hieromtrent zijn nog niet gesloten; vooralsnog staan wij op het standpunt dat in de gevallen waarbij een te verwijderen hersenproces aantoonbaar is, neurochirurgisch moet worden ingegrepen, a fortiori, wanneer eennbsp;voorafgaande andere therapie geen succes heeft gehad.

Of wij dit standpunt ook in de toekomst zullen handhaven, zal van onze en anderer verdere ervaring afhangen.

Wij besluiten dit deel van onze studie met enkele opmerkingen over de psychotherapeutische en paedagogische maatregelen bij de kinderepilepsie�n.

Misschien is men geneigd de opmerking te maken dat dit onderwerp een uitvoerige bespreking zou vereischen.

Dit is evenwel niet het geval omdat, naar onze ervaring, de psychotherapie bij de kinderepilepsie�n betrekkelijknbsp;weinig vermag te bereiken.

Hoe het met het intellect in een bepaald geval gaat, of de karakterdegeneratie al dan niet voortschrijdt, is innbsp;hooge mate afhankelijk van de vraag of men het epilepsieprocesnbsp;tot staan kan brengen.

Er zijn wel enkele psychotherapeutische factoren, die daarop invloed kunnen uitoefenen, maar zelden zijn zijnbsp;voor het geheele verloop van een geval van epilepsie vannbsp;doorslaande beteekenis, hetgeen bij afwijkingen, die zoozeer organisch verankerd zijn, overigens zeer begrijpelijk is.

Waaraan schrijven wij in dit verband wel beteekenis toe bij de kinderepilepsie�n ?

Ook al zal men het proces zelf daarmede weinig of niet be�nvloeden, het is van belang dat kinderen, die aan epilepsie lijden, in een psychisch evenwichtig milieu zijn.

Is zulks thuis niet het geval, dan is het van belang hen daarin elders te brengen. Emoties en spanningen worden doornbsp;hen slecht verdragen.

Een tweede factor van belang is de vraag, of zij opgevoed worden door personen die in staat zijn de eventueel aanwezige psycho-pathologische verschijnselen te onderkennen en �op te vangen�; wij hebben hier vooral hetnbsp;oog op de ontstemmingstoestanden en driftreacties. Mennbsp;komt daarbij met de paedagogische maatregelen bij normale kinderen niet uit.

Anderzijds zal men er voor moeten waken niet in de fout te vervallen, alles maar goed te vinden �omdat hetnbsp;kind het niet helpen kan�.

Met tact behandeld, zal het kind met een epilepsie veel sneller uit zijn ontstemming kunnen komen of zijn driftbuinbsp;be�indigen, dan wanneer men hem zijn gang laat gaan.nbsp;Hetzelfde, zij het soms minder duidelijk, kan van denbsp;andere karakterafwijkingen worden gezegd. (Vergelijknbsp;het hoofdstuk over de karakterveranderingen).

Behalve het �opvangen� van de direct met het epi-lepsieproces samenhangende uitingen, moet ��n gevaar bij de opvoeding van het epileptische kind steeds in het oognbsp;worden gehouden, n.1. de mogelijkheid van het ontstaannbsp;van een reactief minderwaardigheidsgevoel.

Hoewel dit veel minder voorkomt dan men a priori zou verwachten, men zal toch bij alle mogelijke beslissingennbsp;hiermede rekening houden. Het is daarbij vaak noodignbsp;meer zijn aandacht te wijden aan de ouders dan aan hetnbsp;kind zelf.

Bij den, overigens begrijpelijken, angst voor de gevaren die het kind inderdaad loopt, voegt zich meestal de bin-

ding aan het zorgenkind. In zeer veel gevallen wordt de ontplooiing van het kind op de meest rigoureuze wijzenbsp;aan banden gelegd. Dan kan de medicus zeer goed werknbsp;doen, al zal hij daarbij risico�s moeten aanvaarden, dienbsp;zeer onaangenaam kunnen zijn.

Toch zal hij deze aanvaarden, geplaatst als hij is tegenover het gevaar een kind te zien opgroeien, dat, behoudens de reeds door de ziekte zelf ondervonden handicap, ooknbsp;nog moedeloos is geworden, door de voortdurende herinnering aan zijn ziekte door zijn omgeving.

Wanneer deze toestand reeds ontstaan is, bestaat de therapie, wat het kind betreft, daarin, dat het de mogelijkheid wordt gegeven tot het leveren van bevredigendenbsp;prestaties (school of werk), en, wat de ouders betreft, doornbsp;hen uit te leggen welke groote gevaren voor de karakterontwikkeling van het kind, hun houding vormt. Hetnbsp;spreekt vanzelf dat het van groote beteekenis is, datnbsp;het kind zooveel mogelijk worde ontwikkeld. Lediggang is voornbsp;niemand gewenscht, maar tegenover het epileptische kindnbsp;is het niet minder dan een misdaad. In dit verband � ennbsp;daarmede besluiten wij � moet gewezen worden op hetnbsp;groote belang van adaequaat onderwijs voor kinderen metnbsp;epilepsie�n

De moeilijkheid waartegenover het onderwijs aan kinderen met epilepsie�n zich geplaatst ziet, is van twee�rlei aard:

In de eerste plaats heeft het te kampen met de zeer uit-eenloopende intelligentie der kinderen. Deze varieert van zeer begaafd tot imbeciliteit.

En in de tweede plaats met de uitingen der karakter-afwijkingen wanneer die aanwezig zijn.

Zooals uitvoerig werd uiteengezet in het hoofdstuk betreffende het intellect, is het I.Q,. bij deze kinderen niet een

1 Zie ook: Ledeboer: Organisatie en mogelijkheden der hedendaagsche epilepsiebestrijding. Psych, en Neurol. Bladen, 1940, II.

constante factor, maar gaat deze op en neer, o.a. met het succes der behandeling. Hetzelfde, zij het soms watnbsp;minder duidelijk, ziet men ten opzichte van de karakter-afwijkingen.

Dat deze kinderen in het algemeen (want er zijn uitzonderingen) niet thuis hooren op een �gewone� school, is duidelijk. Dit wordt tegenwoordig ook officieel erkend doornbsp;de medewerking die wordt verleend bij de stichting ennbsp;i^nst^.r^6hou�.mgwsLnbijzonderescholen voor epileptische kinderen.

Deze scholen moeten in hooge mate voldoen aan den eisch, dat er individueel onderwijs worde gegeven.

Een tweede niet minder belangrijke eisch, die hierbij aansluit, is, dat het onderwijs zich moet ori�nteeren naarnbsp;de aanwezige of overgebleven begaafdheden der kinderennbsp;en zich beweegt in de richting van vakonderwijs.

Het heeft, nog minder dan bij normale kinderen, zin deze kinderen allerlei feiten bij te brengen waaraan zijnbsp;later weinig of niets hebben.

Het is zaak er met alle inspanning naar te streven, dat zij � ondanks de handicap van hun aandoening � totnbsp;iets komen, dat hun zelf voldoening geeft en hen tot nuttigenbsp;menschen in de maatschappij maakt.

Dat zulks alleen te bereiken is door een nauwe samenwerking tusschen onderwijzers en den behandelenden psychiater, is duidelijk. Bij een goed ingerichte internaatschool is ditnbsp;het beste te bereiken.

Nog onvoldoende bekend is blijkbaar, dat dit onderwijs een aparte plaats inneemt, zooals uit het bovenstaande blijkt,nbsp;en zeker niet zonder meer ingedeeld behoort te worden bij hetnbsp;onderwijs aan zwakzinnigen, zooals thans het geval is.

Wij willen deze studie dan ook besluiten met er een lans voor te breken, dat hierin, in het belang van de kinderennbsp;die aan een epilepsie lijden, verandering kome.

SAMENVATTING EN SLOTBESCHOUWING

In de inleiding tot deze studie hebben wij uiteengezet dat het onze bedoeling is, door middel van een structuur-analytisch geori�nteerd onderzoek, een bijdrage te leverennbsp;tot de verdere oplossing van het epilepsie-vraagstuk. Innbsp;hoeverre wij er in geslaagd zijn in dit opzicht positiefnbsp;werk te verrichten, laten wij ter beoordeeling aan anderennbsp;over. Wij meenen te hebben aangetoond dat de structuur-analytische beschouwing van dit, even interessante alsnbsp;moeilijke, vraagstuk, belangrijke perspectieven opent.nbsp;Wanneer wij samenvatten tot welke resultaten wij zijnnbsp;gekomen, dan merken wij in de eerste plaats op, dat onzenbsp;in de inleiding schematisch weergegeven opvatting van hetnbsp;epilepsievraagstuk, naar onze meening, in den loop vannbsp;het onderzoek werd bevestigd.

Wij wezen er daar op dat de epilepsie�n samengehouden worden door een syndroom. Het cardinale symptoom vannbsp;dit syndroom wordt gevormd door den aanval. Daarbijnbsp;kunnen zich andere symptomen voegen, in hoofdzaak innbsp;den vorm van stoornissen van het intellect en van hetnbsp;karakter.

De genoemde ziekten vormen geen aetiologische, slechts een symptomatologische eenheid.

De tegenstelling: genuine epilepsie � symptomatische epilepsie, wordt als volkomen ontoereikend verworpennbsp;en, daarvoor in de plaats, wordt bepleit een structuur-analytische beschouwingswijze, waarbij aan alle momenten, die het genoemde syndroom te voorschijn hebbennbsp;geroepen �n aan alle verschijnselen, die daarbij optreden,nbsp;de juiste plaats kan worden gegeven. Het structuur-analytisch onderzoek verlangt daarom � naast een begren-

zing dezer ziektebeelden � een analyse van de aetiologische momenten, van de symptomatologie, van de therapie en vannbsp;den samenhang der op elk dezer terreinen gevonden data.

In hoofdstuk I hebben wij onderzocht de begrenzing van de kinderepilepsie�n ten opzichte van andere krampen bij kinderen.nbsp;Als ��n der resultaten van dit deel van het onderzoeknbsp;vermelden wij dat gebleken is, dat de prognose der kinder-krampen in het algemeen te gunstig wordt beoordeeld; in eennbsp;groot percentage der gevallen ontstaat later een epilepsie.

Een afzonderlijk hoofdstuk (II) is gewijd aan de pyknolepsie. Litteratuurstudie, aangevuld met het onderzoek van eigen gevallen, toont, naar onze meening, onom-stootelijk aan dat deze � de pyknolepsie � tot de epilepsie�nnbsp;moet worden gerekend. Er blijkt geen enkel criterium te bestaan, dat de mogelijkheid schept om de gevallen waarbijnbsp;pyknoleptische aanvallen optreden, tot een afzonderlijknbsp;ziektebeeld samen te voegen.

In hoofdstuk III zijn de aetiologische momenten aan een analyse onderworpen, waarbij wij ons op het standpuntnbsp;stelden dat gezocht moet worden naar alle momenten dienbsp;het epilepsie-syndroom bij een bepaald individu te voorschijn hebben geroepen. Deze factoren kunnen v��r,nbsp;tijdens of na de geboorte hebben ingewerkt, zij kunnennbsp;constitutioneel of verworven �van endogenen of exogenennbsp;aard zijn; dit maakt bij onze beschouwingswijze geennbsp;principieel verschil.

Verder is getracht een inzicht te verwerven in de waarde van verschillende dezer factoren; in wat wij genoemdnbsp;hebben hun epileptogeen vermogen, waarbij een zekere, zijnbsp;het voorloopige, gradatie kon worden vastgesteld. Bij ditnbsp;deel van ons onderzoek is duidelijk naar voren gekomen,nbsp;dat, wanneer men alle mogelijkheden uitput, in een zeernbsp;hoog percentage der gevallen inderdaad dergelijke factorennbsp;worden gevonden.

Ook bleek, dat, in meer dan de helft der gevallen, meerdere factoren samenwerkten.

Een tabel van 120 onderzochte gevallen werd toegevoegd. Men treft daarin verschillende merkwaardige combinaties van epileptogene momenten aan. Ook bleken zeernbsp;vaak z.g. endogene en exogene factoren samen te werken.

Na dit structuur-analytisch onderzoek van de aetiolo-gische momenten werd in de volgende hoofdstukken het verband ontleed tusschen het cardinale symptoom van hetnbsp;epilepsie-syndroom: de aanval, in zijn verschillende vormen, en de overige symptomen, in hoofdzaak de intelli-gentiestoornissen en de karakterafwijkingen.

Daarbij werd allereerst (hoofdstuk IV) een en ander omtrent het aanvalstjpe bij de kinderepilepsie�n nagegaan,nbsp;waarbij o.a. werd gewezen op de � ook verder geblekennbsp;� noodzaak om filmanalyse der aanvallen toe te passen. Denbsp;inrichting van een, door ons geconstrueerd, filmkamertjenbsp;werd beschreven. Voorbeelden, die de waarde dezernbsp;methode demonstreeren, werden gegeven.

In hoofdstuk V werd nagegaan of er een correlatie kan worden vastgesteld tusschen de lichaamsbouwtypen en denbsp;epilepsie�n bij kinderen. Zooals wel te verwachten was, bleken, door het groote aantal onduidelijke gevallen, vergaande conclusies niet mogelijk.

Opvallend was het groote aantal dysplastisch en het geringe aantal z.g. pyknisch gebouwde kinderen.

In hoofdstuk VI werden de intelligentiestoornissen bij de kinderepilepsie�n aan een analyse onderworpen, waarbijnbsp;vooral de samengesteldheid dezer stoornissen voor den dagnbsp;kwam � mede veroorzaakt door de groote mate van reversibiliteit die blijkt te bestaan. De verschillende, mogelijke,nbsp;combinaties worden besproken en met voorbeelden toegelicht.

Het begrip dementie blijkt bij de kinderepilepsie�n slechts in zeer beperkte mate bruikbaar. Sterk kwam,nbsp;evenals in de volgende hoofdstukken, de positieve corre-

latie naar voren tusschen het symptoom: aanvallen en de intelligentiestoornissen.

Vooral wanneer men de z.g. primaire zwakzinnigheid buiten beschouwing laat, is dit zeer duidelijk.

Hoofdstuk VIII is gewijd aan een onderzoek naar de karakterveranderingen bij de epilepsie�n. Gewezen wordt opnbsp;de methodologische moeilijkheden die zich hierbij voordoen. De aandacht wordt gevestigd op de, naar onzenbsp;meening, niet juiste, ethisch getinte, beoordeeling van dezenbsp;karakterveranderingen, die veelal in de litteratuur wordtnbsp;aangetroffen. Na een meer,,statistisch� geori�nteerd onderzoek van bepaalde karaktertrekken, die regelmatig bijnbsp;epileptici zouden worden aangetroffen, wordt een pogingnbsp;gedaan om met de ,,invoelende� methode ons een nadernbsp;inzicht in deze materie te verschaffen. Daarbij komt denbsp;pluriformiteit der karakter afwijkingen sterk aan het licht.

Aan de hand van de karakterologie van Klages wordt getracht een en ander te ordenen. Gewezen wordt op hetnbsp;voorloopig karakter van deze resultaten, evenals op denbsp;noodzakelijkheid het vraagstuk der karakterafwijkingennbsp;bij de epilepsie�n op de, door ons aangegeven, structuur-analytische wijze aan te vatten.

Hoofdstuk IX bespreekt de techniek van het structuur-analytisch onderzoek naar de aetiologie en symptomatologie, waarbij wordt gewezen op het belang van het nauwkeurignbsp;opnemen der anamnese, op het belang der filmdiagnostieknbsp;en op dat der ventriculografische methodiek. De noodzakelijkheid tot uitgebreide toepassing dezer methoden, bij hetnbsp;epilepsieonderzoek, wordt aangetoond.

Enkele opmerkingen worden gemaakt omtrent de toepassing der r�ntgenologische, neurologische en psychiatrische onderzoekingsmethoden bij de kinderepilepsie�n.

In hoofdstuk X worden de actueele problemen der therapie besproken. Daarbij wordt, wat betreft de medicamenteuzenbsp;therapie, gewezen op de noodzakelijkheid om, naast denbsp;anti-ictogene middelen, gebruik te maken van middelennbsp;die de eventueel verminderde hersenfuncties stimuleeren,nbsp;zonder het aantal aanvallen te verhoogen.

Ons standpunt ten opzichte van de toepassing van verschillende anti-epileptica wordt uiteengezet.

Op de groote beteekenis van het ketogeen dieet bij de behandeling der kinderepilepsie�n wordt ingegaan. Enkelenbsp;belangrijke aspecten van deze behandelingsmethode worden besproken en door voorbeelden toegelicht.

De neurochirurgische therapie wordt besproken. Evenzoo de behandeling van den status epilepticus.

Besloten wordt met een beschouwing van enkele, bij het kind met epilepsie, te nemen psychotherapeutische en paeda-gogische maatregelen, waarbij o.a. wordt gewezen op denbsp;groote beteekenis van adaequaat onderwijs.

Wij vragen ten slotte, teruggrijpend op hetgeen daaromtrent in de inleiding is gezegd, wat ons onderzoek ten opzichte van het epilepsievraagstuk heeft geleerd, wat het beeld is datnbsp;daarbij is ontstaan.

Er bestaat een groep ziekten die wij de epilepsie�n noemen en die slechts in symptomatologisch opzicht eennbsp;eenheid vormen. Zij hebben als gemeenschappelijk kenmerk : het epilepsie-syndroom.

Het cardinale symptoom van dit syndroom is de aanval in zijn verschillende vormen.

Wij hebben onderzocht van welke factoren het optreden van dit symptoom kan afhangen. Het symptoom zelfnbsp;blijkt een gereedliggende reactiewijze der hersenen tenbsp;zijn.

dezer ziekten vormt. In vele gevallen evenwel is het verschijnsel der aanvallen niet de eenige manifestatie van het epilepsie-syndroom.

De andere symptomen, die zich dan daaraan toevoegen, zijn in hoofdzaak: de intelligentiestoornissen en de karakterveranderingen .

Gebleken is, dat deze laatste stoornissen verregaand afhankelijk zijn van het genoemde 'cardinale symptoom, met name van de intensiteit en frequentie der aanvallen.

De genoemde functies kunnen evenwel ook zelfstandig gestoord zijn en wel op twee wijzen:

a. nbsp;nbsp;nbsp;door inwerking van dezelfde factoren die de aanvallennbsp;hebben doen ontstaan (wij denken b.v. aan encephalitis en alcoholisme);

b. nbsp;nbsp;nbsp;door andere factoren die niet ictogeen inwerkten, maarnbsp;wel hun invloed hebben doen gelden op intellect ennbsp;karakter.

Deze heeft zich gevormd uit een aantal factoren die men moet opsporen. Hetzelfde dient te geschieden ten opzichtenbsp;van de factoren die de actueele krampneiging onderhouden.

Deze is in de meeste gevallen vergaand afhankelijk van type en frequentie der aanvallen; zij kan ook be-invloed worden door factoren, die deels dezelfde zijn alsnbsp;degene, die bepalend zijn voor de actueele krampneiging,nbsp;deels factoren, die daar buiten om gaan.

Het samenspel van de verschillende momenten moet worden ontleed, waarbij men zich een beeld vormt van den ziekennbsp;mensch, met wien men te maken heeft. Bij de in te stellennbsp;therapie worde dit beeld steeds voor oogen gehouden.

In the introduction to this study we have explained our intention to contribute by means of a structure-anal yticallynbsp;minded examination to the further solution of the problemnbsp;of epilepsy. We leave it to the judgment of others hownbsp;far we have succeeded in producing any positive work innbsp;this respect. We believe to have shown that the structure-analytical consideration of this problem, which is asnbsp;interesting as it is difficult, tends to open considerablenbsp;perspectives. When summarizing our conclusions we statenbsp;in the first place that the outlined conception of thenbsp;problem of epilepsy which we give in our introduction hasnbsp;to our opinion been confirmed in the course of thenbsp;examination.

We indicated there that the epilepsies are being connected by a syndrome. The attack is the cardinalnbsp;symptom of this syndrome. It may be joined by othernbsp;symptoms, principally in the form of derangements of thenbsp;intelligence and the character. The diseases mentionednbsp;form no aetiological but only a symptomatological unity.

The contrast between genuine and symptomatic epilepsy is being rejected as totally insufficient. In its place we plead for a structure-analytical way of consideration,nbsp;which may put all the moments, leading to the saidnbsp;syndrome, and all the phenomena which occur in it, innbsp;their right place. The structure-analytical examinationnbsp;therefore requires, next to a limitation of these clinicalnbsp;pictures, an analysis of the aetiological moments of thenbsp;symptomatology, of the therapy and of the connection ofnbsp;the data found on each of these grounds.

dren�s epilepsies with regard to other convulsions children may be seized with. As one of the results of this examination we mentioned that it has become clear that thenbsp;prognosis of children�s convulsions is in general beingnbsp;judged too favourably; the cases of epilepsy which laternbsp;arise from them form a high percentage.

A separate chapter (II) has been devoted to �pykno-lepsy�. Our study of literature supplemented with the examination of our own cases does in our opinion irrefutably prove that pyknolepsy is to be counted among thenbsp;epilepsies. No criterium is shown to exist which createsnbsp;the possibility to combine cases in which pyknolepticnbsp;attacks are occurring in a separate clinical picture.

In the third chapter the aetiological moments are being subjected to an analysis, to which we added the point ofnbsp;view that it is necessary to search for all moments whichnbsp;have led to the appearance of the epileptic syndrome in anbsp;certain person. These factors may have acted either before,nbsp;during or after birth, they may be either constitutionalnbsp;or acquired, of either endogenic or exogenic nature, butnbsp;this does not constitute any principal difference, followingnbsp;our basis of consideration. Further it has been tried tonbsp;gain an insight into the value of several of these factors,nbsp;in what we have called their epileptogenic capacity, tonbsp;which a certain � be it only provisional � gradationnbsp;could be added. In this part of our examination it wasnbsp;clearly shown that, when all possibilities are beingnbsp;exhausted, such factors are indeed being found in a verynbsp;high percentage of cases. It was also shown that in morenbsp;than half of these cases several factors collaborated.

A table of 120 examined cases has been added and one finds therein several curious combinations of epileptogenicnbsp;moments. Also was shown that very often so called endogenic and exogenic factors collaborated.

logical moments the relation between the outstanding symptom of the epileptic syndrome: the attack in itsnbsp;different forms and the other symptoms, principallynbsp;derangements in the intelligence and deviations in character, was being analysed in the following chapters. Wenbsp;started in chapter IV by examining a few points concerning the type of attack in children�s epilepsies andnbsp;indicated the necessity, which was also shown in furthernbsp;respect, to apply analysis by filming the attacks. Wenbsp;described how we appointed a film-room constructednbsp;by us.

In chapter V we ascertained if correlation may be stated between different types of children�s physique and epilepsies. As was to be expected, it was proved impossible tonbsp;draw fargoing conclusions as a result of the great numbernbsp;of indistinct cases.

The great number of dysplastically built and the small number of so called pyknically built children werenbsp;striking.

In chapter VI the derangements in intelligence in children�s epilepsies were subjected to an analysis, whichnbsp;mainly showed the complication of these derangements,nbsp;also caused by the great measure of reversibility. Thenbsp;different combinations which are possible were beingnbsp;discussed and illustrated by examples.

In children�s epilepsies the term dementia can only be used in a very limited sense. Same as in the followingnbsp;chapters the positive correlation between the symptom:nbsp;attacks and the derangements of intelligence came stronglynbsp;into evidence.

This is especially very clear when the so-called primary mental deficiency is left out of consideration.

Chapter VIII is devoted to the examination of the changes in character caused by epilepsies. Difficulties innbsp;the application of method are being laid stress upon. Wenbsp;draw attention to the ethically minded orientation, whichnbsp;in our opinion is not correct, of these changes of character,nbsp;as generally found in the literature. After a more �statistically� founded examination of certain qualities of character which are supposed to be constantly found in epilepticsnbsp;an attempt is being made to reach further insight in thisnbsp;matter by the recreative method (Jaspers, Bouman),nbsp;which strongly shows the multiformity of these deviationsnbsp;of character. It is evidently absurd to speak of the epilepticnbsp;character.

Following Klages� characterology an attempt is being made to put these things in order. The provisional naturenbsp;of these results is being indicated as well as the necessitynbsp;to handle the problem of the deviations of character innbsp;epilepsies following the structure-analytical method wenbsp;have shown.

In chapter IX the technical side of the structure-analytical examination in the aetiology and symptomatology is being discussed and attention is drawn to the importance of the exact taking of the anamnese, to thenbsp;importance of film-diagnostics and of the ventriculo-graphical method. The necessity of extensive applicationnbsp;of these methods to the examination of epilepsy is beingnbsp;shown. Some remarks are being made with regard to thenbsp;r�ntgenological, neurological and psychiatric methods ofnbsp;examination in children�s epilepsies.

In chapter X the actual problems of therapy are being discussed. With regard to the therapy by medicine thenbsp;need is pointed out to use next to anti-ictogene medicaments those which stimulate the eventually lessenednbsp;functions of the brain without increasing the attacks.

Our point of view concerning the application of different anti-epileptica is being explained.

We go into the matter of the great significance of the ketogenic diet during the treatment of children�s epilepsies.nbsp;Some important aspects of this method of treatment arenbsp;being discussed and illustrated by examples.

The neuro-chirurgical method is being considered. Also the treatment of the status epilepticus.

We conclude by discussing some psycho-therapeutical and pedagogic measures to be taken for the epilepticnbsp;child, drawing attention to the great importance ofnbsp;adequate schooling.

Finally, recalling what we said thereabout in the introduction, we ask what our examination with regard to the problem of epilepsy has taught and what has therefromnbsp;arisen.

There exists a group of diseases which we call epilepsies and which only in symptomatological respect form anbsp;unity. Their common trait is the epileptic syndrome.

We have examined upon which factors the appearance of this symptom may be dependent. It appears to be anbsp;ready way of reaction of the brain.

It may be that this symptom constitutes the only phenomenon of this disease. In many cases however thenbsp;phenomenon of the attacks is not the only manifestationnbsp;of the epileptic syndrome.

In those cases the other symptoms are principally derangements of the intelligence and changes of charaeter.nbsp;It has been proved that these latter disorders are in a greatnbsp;measure dependent upon the eardinal symptom mentioned,nbsp;namely on the intensity and frequency of the attacks.

The said functions may however also be disturbed independently, that is to say in two ways;

2. By other factors which do not act ictogenically, but may have exercised their influence on the intelligence andnbsp;the character. These for instance may have caused anbsp;primary backwardness.

In a given case one wants to know firstly: the actual inclination to convulsions; how it originated. It has beennbsp;formed out of a number of factors which must be traced.nbsp;The same is needed with regard to the factors whichnbsp;maintain the inclination to convulsions.

Secondly one wants to know the psychic state of the patient, which in most cases is greatly dependent uponnbsp;type and frequency of the attacks. It may also be influenced by factors which partly are identical with those determining the actual inclination to convulsions, partly arenbsp;outside factors.

The combined action of the different moments is to be analysed so that an image can be built up of the diseased person in question. During the application of therapynbsp;one must constantly consider this image.

biz.

STELLINGEN

De onderscheiding genuine en symptomatische epilepsie dient vervangen te worden door een structuuranalyse dernbsp;epilepsie�n.

De intelligentiestoornissen tengevolge van een epilepsie zijn veelal in hooge mate reversibel. Men dient te onderscheiden tusschen reversibele secundaire zwakzinnigheidnbsp;en dementie.

Bij gevallen van hardnekkige chronische ischias is een lipiodolonderzoek naar het bestaan van een hernia nucleinbsp;pulposi ge�ndiceerd.

Wanneer, na een voorafgaand koortsstadium, een in heftigheid toenemende angina optreedt, moet het bestaannbsp;eener infectieuse mononucleose worden overwogen.

Daar de neurochirurgie haar bestaansrecht als afzonderlijk specialisme voldoende heeft bewezen, behoort de operatieve behandeling van afwijkingen aan hetnbsp;zenuwstelsel uitsluitend aan neurochirurgen te wordennbsp;toevertrouwd.

Het benzedrine, resp. pharmedrine behoort ruimer toepassing te vinden bij daarvoor ge�ndiceerde gevallen,nbsp;mits zulks geschiedt onder nauwkeurige medische controle.

De analyse van aanvallen, op de film vastgelegd in een speciaal daarvoor geeonstrueerd filmkamertje, vormt eennbsp;onmisbaar bestanddeel der epilepsiediagnostiek.

VIII

De bevordering der geestelijke volksgezondheid is in oorlogstijd, van nog grooter beteekenis dan onder normalenbsp;omstandigheden.

Bij de toepassing der ventriculografie verdient de suboccipitale methode volgens Verjaal, behoudens in dienbsp;gevallen waarbij drukverhooging in den schedel aanwezignbsp;is, de voorkeur boven iedere andere methodiek.

De nawerking van in hypnose gegeven suggesties is in hooge mate onafhankelijk van de diepte van den slaaptoestand.

Iedere sexuologie behoort uit te gaan van de princi-pieele gelijkberechtigdheid van man en vrouw.

XII

Door middel van de behandeling met ketogeen dieet is bij kinderepilepsie�n in 35% der gevallen genezingnbsp;te bereiken.

geen momenten te vinden		� � nbsp;nbsp;nbsp;4H7 %
I	moment aanwezig . . .	� � nbsp;nbsp;nbsp;4g66 %
2	momenten aanwezig . .	� � 40,� %
3	momenten aanwezig . .	� � nbsp;nbsp;nbsp;10,� %
4	momenten aanwezig . .	� � nbsp;nbsp;nbsp;4H7 %

Nummer ziektegeschiedenis en naamsaanduiding	(? of$	Aantal epilep- togene mo men ten	Epileptogene momenten	Aard der momenten
I. P. F. DE R.		2	geboorte trauma debilitas mentis (m)	exogeen endogeen
2. M. A. V. D. E.	lt;?	I	geboorte trauma	exogeen
3. J. L. V. D. V.	c?	2	epilepsie (fr. p.^) trauma capitis	endogeen exogeen
4. E.J.J.	c?	2	epilepsie (m.) alcoholisme (p.��)	endogeen endogeen
5. A. V. R.	6	4	epilepsie (fa.s.m.) alcoholisme (p.*)nbsp;krankzinnigheid (fr. p.)nbsp;commotio cerebri	endogeen endogeen endogeen exogeen
6. J. B. deR.		I	alcoholisme (p.'*)	endogeen
7. S. W.B.	lt;s	I	encephalitis	exogeen
8. W. W.	(?	2	debilitas mentis (m.) encephalitis	endogeen exogeen
9. S.H.	c?	I	epilepsie (fr. m.�)	endogeen
10. J.H.	lt;s	I	trauma capitis	exogeen
11. G.J.B.	lt;?	I	geboorte trauma	exogeen
12. A. R.	lt;?	2	krankzinnigheid (p.�) debilitas mentis (p.)	endogeen endogeen

Nummer ziektegeschiedenis en naamsaanduiding	dof?	Aantal epilep- togene mo men ten	Epileptogene momenten	Aard der momenten
13. P.B.	�	I	krankzinnigheid (m.)	endogeen
14. H. M. V. D. L.	d	4	encephalitis trauma capitisnbsp;epilepsie (s.)nbsp;affectkrampen (m.)	exogeen exogeen endogeen endogeen
15. H.K.	d	2	alcoholisme (p. m.) hysterie (m.)	endogeen endogeen
16. C.T.	d	3	alcoholisme (p.) commotio cerebrinbsp;lues (p.)	endogeen exogeen exogeen
17. R. E.	d	I	alcoholisme (p.�) (p. m.)	endogeen
18. B. R.	d	2	epilepsie (s. m.) krankzinnigheid (m.**) (fr. p.^) en (p.^)	endogeen endogeen
19. H. N.	d	I	meningitis	exogeen
20. G. V. W.	d	3	encephalitis alcoholisme (p.)nbsp;hersenziekten in de fam.	exogeen endogeen endogeen
21. H.J.	d	2	alcoholisme (p.) krankzinnigheid (s. m.)	endogeen endogeen
22. E. B.	d	I	encephalitis	exogeen
23. H.T.	d	3	epilepsie (s.) alcoholisme (p.^)nbsp;verwantschap ouders	endogeen endogeen endogeen

Nummer ziektegeschiedenis en naamsaanduiding	d of?	Aantal epilep- togene mo men ten	Epileptogene momenten	Aard der momenten
24. S. L.	lt;?	2	alcoholisme (p.) encephalitis	endogeen exogeen
25. P. D.		3	encephalitis (s. p.) krankzinnigheid (fr. m.)nbsp;verwantschap ouders	exogeen endogeen endogeen
26. D. L.	(?	3	alcoholisme (fr. p.) krankzinnigheid (m. p.)nbsp;tonsillectomie	endogeen endogeen exogeen
27. J. W. D.	lt;?	1	epilepsie (m.�)	endogeen
28. H. M.		2	alcoholisme (p.) achterlijkheid (fr.)	endogeen endogeen
29. G.P.	lt;?	3	epilepsie (s. p.) en (p.*) krankzinnigheid (p. m.)nbsp;ernstige schrik	endogeen endogeen exogeen
30. A. V. W.	d	2	affectkrampen (m.) ernstige schrik	endogeen exogeen
31. A. G. V.	d	I	trauma capitis	exogeen
32. N. W.	c?	2	epilepsie (s. m.*) alcoholisme (p.)	endogeen endogeen
33- K.F.L.	d	I	encephalitis	exogeen
34- J S.	d	I	epilepsie (p.�)	endogeen

Nummer ziektegeschiedenis en naamsaanduiding	dof?	Aantal epilep- togene mo men ten	Epileptogene momenten	Aard der momenten
35. W. deJ.	d	I	alcoholisme (p.�)	endogeen
36. C.H.	d	2	alcoholisme ( md) epilepsie (m.)	endogeen endogeen
37. T. M.	d	I	encephalitis	exogeen
38. W. H. W.	d	I	epilepsie (m.)	endogeen
39. L.S.	d	�	geen
40. C. deJ.	d	2	epilepsie (m.*) encephalitis	endogeen exogeen
41. A. B.	d	I	encephalitis	exogeen
42. E. L. B.	d	2	krankzinnigheid (fr. p.^) tuberkel	endogeen exogeen
43- J-V.	d	2	epilepsie (fr. p.) schrik	endogeen exogeen
44. B. R.	d	I	trauma capitis	exogeen
45. J. M. K.	d	I	alcoholisme (p.�)	endogeen
46. E.T.	d	I	trauma capitis	exogeen
47- B.S.	d	2	alcoholisme (p.*) trauma capitis	endogeen exogeen

Nummer ziektegeschiedenis en naamsaanduiding	^of?	Aantal epilep- togene mo men ten	Epileptogene momenten	Aard der momenten
48. P. V. R.		2	alcoholisme (p.^ en p. m.) lues (p.)	endogeen exogeen
49. J. C. DE R.	lt;?	I	hersenziekten i/d fam.	endogeen
50. J.W.	S	2	geboorte trauma krankzinnigheid Is. m.\ Is. p. )	exogeen endogeen
51. B.W.	(?		epilepsie (s. p.)	endogeen
52. M. B.	lt;?	2	geboorte trauma krankzinnigheid (fr. p.**)	exogeen endogeen
53. H.B.	lt;?	2	epilepsie (fr. p.) geboorte trauma	endogeen exogeen
54. J. H. deR.	c?	2	epilepsie (fr. m.) krankzinnigheid /fr. m.\nbsp;\P. m. /	endogeen endogeen
55. O.H.	d	2	epilepsie (fr. p.) tanggeboorte	endogeen exogeen
56. H. N. deK.	d	I	epilepsie (s. m.)	endogeen
57. H. D. W.	d	2	tweeling-geboorte encephalitis	exogeen exogeen
58. P.B.	d		�
59. A. L.	d		krankzinnigheid (m. p.)	endogeen

Nummer ziektegeschiedenis en naamsaanduiding	lt;?of$	Aantal epilep- togene mo men ten	Epileptogene momenten	Aard der momenten
83- J. P-	?	2	alcoholisme (p.^) trauma capitis	endogeen exogeen
84. J. K.	9	2	alcoholisme (p.^' p. m.) krankzinnigheid(p. p.m.)	endogeen endogeen
85. D. 0.	9	3	epilepsie (p.) alcoholisme (p.'* m.)nbsp;ontwikkelingsstoornissennbsp;(patient en p.)	endogeen endogeen endogeen
86. R. B.	9	I	encephalitis	exogeen
87. C.v.H.	9	4	imbecillitas (m.) psychopathie (p.)nbsp;alcoholisme (p.)nbsp;lues (m. en p.)	endogeen endogeen endogeen exogeen
88. A.B.	9	I	geboorte trauma	exogeen
89. A. V.	9	3	epilepsie (m.) trauma capitis	endogeen exogeen
90. C. V. B.	9		krankzinnigheid (p.)	endogeen
91. A. B.	9	2	debilitas mentis (m.) alcoholisme (p.)	endogeen endogeen
92. B. P.	9		apoplexie (m.)	endogeen
93. D.D.	9	2	geboorte trauma encephalitis	exogeen exogeen

Nummer ziektegeschiedenis en naamsaanduiding	lt;J of$	Aantal epilep -togenenbsp;momenten	Epileptogene momenten	Aard der momenten
94. M. V. D. P.	?	1	lues (p.)	exogeen
95. A. S.	?	I	epilepsie (s.)	endogeen
96. A. V. D.	$	2	krankzinnigheid (s. p.) spoelwormen	endogeen exogeen
97. G. V. D. B.	?	I	epilepsie (fr. p.)	endogeen
98. A. V. D. N.	?	�	�
99. J. M. P.	?	2	epilepsie (s. m. p.) trauma capitis	endogeen exogeen
100. K. DE B.	?	2	krankzinnigheid (s. p.) geboorte trauma	endogeen exogeen
loi. S. B.	$	I	trauma capitis	exogeen
102. S. A.	?	2	alcoholisme (p.) krankzinnigheid (s. p.^)	endogeen endogeen
103. P.J.	$		epilepsie (s.)	endogeen
104. M. DE V.	9		epilepsie (s. p.)	endogeen
105. J. V. D. B.	9		encephalitis	exogeen
106. J.T.	9	I	epilepsie (m.)	endogeen
107. F. W.	9	3	krankzinnigheid (f. p.) alcoholisme (p.)nbsp;doofstom (fr. p.)	endogeen endogeen endogeen

Bron	Aantal pati�nten	Genezen
M. G. Peterman (1925).....	37	51 %
M. G. Peterman P926).....	70	54 %
Helmholtz ...........	91	31 %
Luther ............	27	33 %
Talbot ............	20	25 %
Barborka (adolesc.).......	32	7 %
Geyelin (adolesc.)........	350	5 %
WiENTJES............	25	16 %
Koningin Emma Kliniek, Heemstede	43	35 %

Aanvangsdosis						Maximale doseering bij voortgezette luminal therapie
tot	1	jaar;	2 X	20 mgr.		tot I	jaar:	3X	20	mgr.
I �	2	Jgt;	2 X	25 mgr.		I� 2	gt;5 �	3X	25	mgr.
2�	4	�	2 X	30 mgr.		2� 4	9)	3X	40	mgr.
4�	6	)gt; �	2 X	40 mgr.		4� 6	)9 �	3X	50	mgr.
6�	8	�5 nbsp;nbsp;nbsp;*	3X	30�50	mgr.	6� 8	55	3X	bo	mgr.
8�	10	gt;5 nbsp;nbsp;nbsp;�	3X	50�60	mgr.	8�10	55 �	3X	70	mgr.
10-	12	�	3X	60 � 75	mgr.	10�12	55	3 X	75	mgr.

OVER EPILEPSIE�N BIJ KINDEREN

B. Ch. LEDEBOER

1894 4672

OVER EPILEPSIE�N BIJ KINDEREN

EEN KLINISCHE STUDIE VAN HET EPILEPSIEVRAAGSTUK

BERNARD CHRISTIAAN LEDEBOER

INHOUD

HOOFDSTUK I

HOOFDSTUK II

DE Z.G. PYKNOLEPSIE

op: nbsp;nbsp;nbsp;.

33

35

36

37

(95%)-

38

39

40

41

42

43

45

46

47

48

53

54

55

56

57

58

59

HOOFDSTUK V

65

31.2 nbsp;nbsp;nbsp;%.

66

67

68

69

I Q.- 75-

73

75

76

i.a

i.a

i.a

66

53

77

79

83

84

85

86

87

88

89

93

94

q6

97

98

99

SAMENVATTING EN SLOTBESCHOUWING

biz.

biz.

STELLINGEN

IV

V

VIII

IX

X

XI

XII