Beoordeelde men nu de ernst van de toestand naar de graad
der cyanose, dan zou men de toestand verkeerd mzien. Bi] de
emphyseem-patiÃ«nt is er ongetwijfeld een sterke desaturatie
van het arteriÃ«ele bloed. Echter is er een groote ophooping van
koolzuur in het bloed, eveneens verklaard door de slechte gas-
wisseling in de long. Er is een gasvormige acidose ontstaanjzeer
hooge alkali-reserve!). In de weefsels treedt dan het Bohr-
effect op: door de zeer hooge koolzuurspanning wordt nagenoeg
alle zuurstof uit het bloed verdreven, niettegenstaande de span-
ning der zuurstof laag is. Bovendien staan de capillairen wi]d
open De weefsels zijn, wat hun zuurstofvoorziening betreft,
onder betere omstandigheden dan men uit de graad der cyanose
zou besluiten.

Bij de pneumonie-patiÃ«nt echter werken koolzuur en lage
zuurstofspanning in dezelfde richting: door de snelle en opper-
vlakkige ademhaling ontstaat een gasvormige alkalose (lage
alkaÃ¼reserve!). In de weefsels is weinig koolzuur aanwezig en
de uitdrijvende kracht ervan ontbreekt, zoodat mÃ¨Ã¨r zuurstof
in het bloed achterblijft dan het geval zou zijn bij eenzelfde
desaturatie met hooge koolzuurspanning. De grijze cyanoUsche
tint hij pneumonie-patiÃ«nten is dus klinisch van zeer ongunstige

Nog anders gezegd: is een bepaalde graad van anoxie
gegeven, dan zal de graad der cyanose mede bepaald worden
door de koolzuurspanning in het bloed.

* Tijdens het schrijven van dit proefschrift verscheen er in he^ Ned.
Tijdschr. V. Geneeskunde van 16/10/'37 een bespreking v^ Jon^,
waarbij deze methode werd gebruikt. Het zou all^zins dejnoeite
waard zijn de uitkomsten eens te vergelijken met
gasbepal^ngen. Ook al zijn zij niet volkomen
nÃ³g Ls deze colorimetrische bepaling van groot belang voor ae
Evenals het thans vanzelfsprekend is, dat merx het haemo^obine-
gehalte van een patiÃ«nt bepaalt, even vanzelfsprekend, ja nog be ang-
rijker is het, dat men bij het routine-onderzoek een eventueel be-
staande anoxie bepaalt. Daarmede verricht men als het ware een
functie-bepaling der ademhalingsorganen.

ZIEKELIJKE TOESTANDEN, WAARBU ANOXAEMIE KAN
VOORKOMEN EN HUN VERBAND MET
ZUURSTOFTHERAPIE.

Wanneer een hoofdbronchus wordt afgesloten, dan zien wij
achtereenvolgens het volgende gebeuren. Van het oogenbhk
af dat de bronchus niet meer doorgankelijk is voor lucht, zal
de longkwab, die in verbinding staat met die bronchus, in
volume kleiner worden, doordat de daarin aanwezige lucht
door het nog steeds circuleerende bloed wordt meegenomen.
(182, 66). Aanvankelijk heerschten in de betreffende long-
alveoli ten opzichte van zuurstof, koolzuur en stikstof partiÃ«ele
drukken van 100, 40 en 570 mm.. Het zuurstof-arme bloed, dat
langs de alveolus stroomt, zal zuurstof opnemen omdat de span-
ning hiervan in de alveolus grooter is dan die in het bloed. De
hoeveelheid zuurstof in de alveolus vermindert dus. Daardoor
wordt het gasvolume kleiner en, omdat de long elastisch is,
zal de alveolus eveneens kleiner worden. Hierdoor stijgen de
partiÃ«ele drukken der gassen weer en worden daardoor hooger
dan die in het bloed, zoodat zij weer zullen worden opgenomen.
Dit proces gaat door, totdat alle lucht uit dat gedeelte der longen
is geresorbeerd. Maakt men op dit tijdstip een longfoto, dan
ziet men een schaduw van de zieke longkwab en tevens een
verplaatsing van mediastinum en diafragma naar de zieke
kant, omdat het volume van de longkwab kleiner is geworden.

Het was verschillende onderzoekers opgevallen, dat na
groote buikoperaties zoo dikwijls longafwijkingen optraden.
Ook thans nog komt het herhaaldelijk voor, dat op de zieken-

zalen in chirurgische afdeelingen, patiÃ«nten worden âgestoomdquot;
omdat zij cyanotisch zien, een snelle respiratie en pols hebben
en voorts een hooge temperatuur. Dit zijn meestal patiÃ«nten, die
groote buikoperaties hebben ondergaan ter behandeling van
organen, die dicht onder het diafragma zijn gelegen.

Het is gebleken, dat niet de inademing van het anaesthe-
ticum de directe oorzaak van de longaandoening was; immers
men zag ze ook wanneer de anaesthesie lumbaal was gegeven
(132).

Coryllos (62) vooral wees op het verband tusschen de post-
operatieve pneumonie en de atelectase. Nader is dit nog uitge-
werkt door Scott (244), Elwyn (83), Jackson (164), Henderson
(132) en Brown (46).

Door de narcose is de tonus der spieren sterk verminderd.
De koolzuurproductie is eveneens minder. Door de pijn, die
de patiÃ«nten bij de ademhaÃ¼ng ondervinden, worden de bewe-
gingen van het diafragma tot een minimum beperkt. De lucht-
verversching in de long heeft, door de sterk verminderde
ademhalingsbewegingen, zeer te lijden. Het in een bronchus
aanwezige secreet kan niet b.v. door hoesten worden verwij-
derd. Op een gegeven oogenblik raakt de bronchus verstopt
en de boven beschreven atelectase ontstaat. Klinisch, RÃ¶ntge-
nologisch en bronchoscopisch is dit bevestigd. Bevinden er
zich nog achter de slijmprop bacteriÃ«n, dan zijn de omstandig-
heden, waaronder deze zich kunnen ontwikkelen, ideaal.

Henderson wees ook vooral op de verandering in de circu-
latie. Door de slechte tonus van de spieren is het terugstroomen
van het bloed naar het hart verminderd. Ook de zuigwerking
van de thorax is verminderd, zoodat het hart te weinig bloed

Het optreden van de bovenbeschreven postoperatieve toe-
standen zal afhangen van omstandigheden, n.l. of er toevalhg
slijm in de bronchus aanwezig is en of zich in die bronchus
coccen bevinden.

Henderson geeft hiervoor de volgende verklaring. Wanneer
een afsluiting in een bronchus ontstaat, dan zal de daarbij
behoorende longkwab in volume kleiner worden en niet meer

ademen. De ruimte, die als het ware vrij komt, wordt direct
ingenomen door de andere longkwabben. Deze zetten daardoor
uit en nemen de functie van de uitgesloten longkwab over,
waardoor de luchtpassage door de andere bronchi wordt ver-
beterd.

Uit het bovenstaande kan men de conclusie trekken, dat het
noodzakelijk is om de ademhahng te stimuleeren. Het speci-
fieke middel om het ademhahngscentrum te prikkelen is kool-
zuur. Men kan dit geven in een concentratie van 7 Â®/o. Er moet
dus nog een ander gas bij om tot deze concentratie te komen.
Het spreekt welhaast vanzelf dat voor dit andere gas altijd
zuurstof wordt genomen.

Bij iedere groote buikoperatie moet men prophylactisch even
vÃ³Ã³r en eenige malen nÃ¤ de operatie gedurende 15 minuten
dit gasmengsel laten ademen (67, 68).

Is de pneumonie reeds ontstaan, zoodat niet het koolzuur
maar de zuurstof haar werk moet doen, dan is deze behande-
ling ondoelmatig en waardeloos.

Omdat de klinische, bronchoscopische en RÃ¶ntgenologische
bevindingen van de atelectase en de croupeuze pneumonie zoo-
veel overeenkomst vertoonen, heeft Coryllos (65) de pneumonie
ook wel genoemd een âpneumococcen atelectasequot;.

Spuit men bij het dierexperiment in een gezonde long cultu-
res van pneumococcen in, dan ontwikkelt zich geen pneumonie.
Heeft men daarentegen eerst een longkwab atelectatisch
gemaakt door een bronchus af te sluiten en spuit men dan
coccen cultures in, dan ontwikkelt zich in 100 quot;/o der gevallen
een typische pneumonie. (204, 63, 64).

In de anamnese van patiÃ«nten met croupeuze pneumonie
vindt men dikwijls in de week voor het uitbreken der long-
aandoening een periode, waarin de patiÃ«nt verkouden is geweest.
Door de aandoening der luchtwegen zou langzamerhand
secreet-ophooping in een bronchus kunnen zijn ontstaan. Op
een zeker oogenblik wordt deze geheel afgesloten, waardoor
een plotselinge vermeerdering der aanwezige pneumococcen
optreedt: het uitbreken van de pneumonie.

verband heeft gezocht tusschen bronchus-afsluiting en infectie.
Het is immers een bekend feit, dat bij andere organen (nier,
blaas, galblaas, maag) een afsluiting ontsteking tengevolge
heeft. Bij bronchus-afsluiting is er gÃ¨Ã¨n drainage, derhalve
krijgt men eveneens ontsteking. Van recente datum is nog het
artikel van Finland (85), die eveneens wijst op het verband
tusschen pneumonie en atelectase.

Men weet nog niet zeker of de bloedstroom in de pneumo-
nische long intact is, of dat deze geheel stilstaat. Sommigen
zeggen, dat er tijdens de pneumonie een stadium is waarm de
bloedvaten doorgankelijk zijn, terwijl zij in een ander stadmm
volkomen zijn verstopt (59), Boothby (^2).

Post mortem heeft Kline de longvaten met een kleurstof
opgespoten. Door nu doorsneden te maken kon men zien hoe
ver de kleurstof was doorgedrongen. Het bleek, dat de gehepa-
tiseerde longkwab gÃ¨Ã¨n kleurstof bevatte.

Om nu na te gaan of misschien door de druk van het
exsudaat in de alveolus de vaatjes werden dichtgedrukt, wer-
den de bronchi van een gezonde long met gelatine opgespoten.
Was deze gehard, dan werden de bloedvaten opgespoten. Bij
de bestudeering der coupes bleek, dat de kleurstof tot aan de
alveolus was doorgedrongen. Hieruit werd de conclusie getrok-
ken, dat de circulatie niet door druk van het exsudaat werd
belemmerd. De verstopping was het gevolg van fibrinevorming

Kurshakow (175) zegt, dat het uitgesloten moet worden
geacht, dat door de pneumonische long geen bloed meer zou
stroomen. Er zou dan al lang necrose zijn ontstaan, iets dat
bijna nooit wordt gezien. De circulatie is wÃ¨l intact maar de

Veronderstellen wij nu dat bij de pneumonie de circulatie
in die longkwab is opgeheven. Al het bloed zal dan door het
overblijvende gezonde longweefsel stroomen en daar zal het
normaal met zuurstof worden verzadigd. Hoe moet men dan
lt;ie bestaande cyanose verklaren, die toch berust op een desatu-
ratie van het bloed?

Men verklaarde dit door aan te nemen, dat de vergroote
pneumonische longkwab in het gezonde longweefsel drong en
daardoor de luchtverversching belemmerde (4). Deze verkla-
ring verviel echter toen gebleken was, dat de geÃ¯nfiltreerde
longkwab juist kleiner werd (63).

Meakins (196) wees vooral op de gevolgen der oppervlakkige
ademhaling, die men immers bij pneumonie-patiÃ«nten altijd
vindt. Zooals bij de ademhaling reeds werd besproken, veroor-
zaakt onvoldoende longbeweging, dus onvoldoende luchtver-
versching, inderdaad een anoxie.

Peabody (218) heeft nog gedacht, dat de pneumococcen in
het bloed methaemoglobine zouden vormen. Dezelfde schrijver
geeft echter toe, dat hij bij patiÃ«nten met pneumonie nooit
methaemoglobine heeft gevonden.

Het is echter heel goed mogelijk, dat niet alle bloedvaatjes
in de zieke longkwab afgesloten zijn, zoodat de circulatie
gedeeltelijk althans intact blijft. Het bloed, dat hier door blijft
stroomen, kan niet met zuurstof in aanraking komen; er ont-
staat wat in de Duitsche literatuur met de naam âKurz-
schluszquot; wordt aangeduid.

Wanneer de alveolairwand door vochtophooping verdikt
wordt, zal de diffusie van gassen moeilijk worden. Door zwel-
ling van het epitheel kan het lumen van de bronchioli worden
vernauwd of afgesloten. Door secreet-vorming in de bronchl
kan de passage van lucht belemmerd worden en ten slotte is,
bij totale afsluiting van een bronchus, iedere toegang van lucht
tot de longkwab onmogelijk.

Wanneer gasbepalingen in het bloed worden verricht bij
pneumonie-patiÃ«nten, dan blijkt er altijd een meer of minder
sterke desaturatie van het arteriÃ«ele bloed te bestaan.

Men kan zich, hetzij uit eigen onderzoekingen, hetzij uit
de Uteratuur, een bepaalde meening gevormd hebben over de
mogelijkheid der luchtverversching eenerzijds en over de
bloeddoorstrooming van de geÃ¯nfiltreerde long anderzijds.
Wanneer men b.v. overtuigd is, dat bij een pneumonie een
bronchus is afgesloten, dan moet men tevens overtuigd zijn
dat, hoe hoog men het zuurstofgehalte in de inademingslucht

Neemt men b.v. aan dat de bronchus open is en tevens, dat
door de hooge partiÃ«ele spanning de zuurstof, dÃ³Ã³r het
exsudaat, dat de alveolairwand bekleedt, heen, in het bloed zou
kunnen diffundeeren, maar dat de bloedvaten geheel verstopt
zijn, dan zou zuurstoftherapie evenmin resultaten kunnen
hebben. In dit laatste geval zou zuurstoftherapie ook niet noo-
dig zijn; immers, wanneer de circulatie in de zieke long stil
staat, dan stroomt al het bloed door de gezonde deelen en er
treedt dus geen anoxie op.

Hoe men zich echter theoretisch de toestand ook denkt, men
maakt een groote logische sprong door te zeggen, dat zuurstof-
therapie in die gevallen dus geen succes kan hebben. Knipping
b.v. maakt zich hieraan schuldig (169). Hij neemt n.l. aan, dat
de zuurstof niet door het massieve infiltraat heen kan dringen.
Het bloed, dat door de zieke long stroomt, kan dus niet met
zuurstof verzadigd worden; er is een âKurzschluszquot; ontstaan.
Bij pneumonie heeft zuurstoftherapie dus geen succes, wel
echter na de crisis! Deze redeneering is natuurlijk foutief, zelfs
al zou het feit in de praktijk blijken waar te zijn.

Men moet omgekeerd te werk gaan: Ã©Ã©rst proefondervin-
delijk nagaan of het mogelijk is om bij pneumonie de bestaande
desaturatie door zuurstoftherapie op te heffen. Eerst dan moet
men gaan zien of men er een verklaring voor kan vinden, of,
zoo er al verklaringen zijn, een of meerdere hiervan te verkie-
zen zijn.

Wij zullen later zien dat, ongeacht het stadium der pneumo-
nie, waarin zuurstoftherapie werd toegepast, de bestaande
desaturatie (zelfs van 30 Â»/o en hooger) altijd volkomen werd
opgeheven. En op welk standpunt men zich theoretisch ook
plaatst, altijd zal men van deze gevonden feiten moeten uit-
gaan.

Het is inderdaad heel moeilijk om met de bestaande
theorieÃ«n deze opheffing der anoxaemie te verklaren. Wan-
neer men bij sectie van een pneumonie-patiÃ«nt de massief
geÃ¯nfiltreerde long ziet, dan vraagt men zich af hoe het moge-
lijk was, dat de bij de patiÃ«nt gevonden desaturatie van b.v.
30 Â«/o, zoo volkomen door de zuurstoftherapie werd opgeheven.

Het is begrijpelijlc dat Knipping zegt, dat door deze massa heen
een diffusie van gassen onmogelijk moet zijn. Dan zit er echter
niets anders op dan een andere verklaring te zoeken.

Wij hebben in Hoofdstuk II besproken, dat de verzadiging
van het haemoglobine in de long met zuurstof geschiedt via
het plasma. De zuurstof uit de alveolairlucht komt derhalve in
het plasma en wordt vanuit het plasma aan het haemoglobine
gebonden. Past men nu zuurstoftherapie toe en dan in een
vorm waarbij voortdurend de partiÃ«ele spanning van de zuur-
stof in de longalveoli zeer hoog is, dan zal ook de spanning
van de zuurstof in het plasma zeer hoog zijn. Komt nu het
zuurstofarme bloed uit de geÃ¯nfiltreerde long en mengt dit zich
met het bloed, dat uit de normaal geventileerde gedeelten
komt, dan zou men zich voor kunnen stellen, dat het onver-
zadigde haemoglobine de overmaat zuurstof in het plasma
onmiddellijk bond. Ook dit haemoglobine zou dan verzadigd
worden. In het hart zou dan bloed aankomen, dat voor 95 quot;/o,
ja zelfs voor 100 quot;/o met zuurstof verzadigd zou kunnen zijn.
De arterialisatie zou dus niet in de zieke long behoeven te
geschieden.

Dit zou mijns inziens een aannemelijke verklaring zijn voor
de na zuurstoftherapie gevonden saturaties van 98 en 99 Â®/o
bij te voren fhnk gedesatureerde patiÃ«nten, ook als men aan-
neemt, dat in de zieke long geen diffusie kan plaats hebben.

Dat de gaswisseling bij emphyseem en asthma gestoord wordt,
is zonder meer duidelijk. De luchtverversching laat door de
slechte ademhalingsbeweging zeer te wenschen over. Door de
partiÃ«ele druk der zuurstof in de alveoh te verhoogen, kan
men de diffusie verbeteren. De betere oxygenatie van het
bloed heeft weer een gunstige invloed op het hart, waardoor
Ã³Ã³k de circulatie in de long weer beter wordt.

Hoe gunstig echter de resultaten ook zouden zijn, toch
moet men zich bij emphyseem-patiÃ«nten, zelfs in gevallen van
cyanose, afvragen of het wel juist is om de slechte zuurstof-
voorziening van het bloed door zuurstoftherapie te gaan ver-
beteren. Immers, het emphyseem geneest men er niet mee en
men kan niet iemand levenslang in een zuurstoftent houden.

De patiÃ«nt moet na eenigen tijd toch weer in de buitenlucht
komen en heeft men dan het organisme geen schade gedaan?
Haldane (VI) zegt, dat bij ' een chronische anoxaemie de
lichaamscellen zich gaan aanpassen aan de verlaagde zuur-
stof druk (24, 42). Geeft men nu zuurstof, dan kan men onge-
twijfeld de'anoxaemie opheffen, maar men verstoort tevens
het aanpassingsmechanisme der hchaamscellen.

Alle toestanden, die een chronische anoxaemie tengevolge
hebben, komen dus in het algemeen niet in aanmerking voor
zuurstof therapie; dus ook het emphyseem niet.

Anders wordt het echter, indien tijdens de chronische
afwijking een acute exacerbatie optreedt. Wanneer b.v. een
emphyseem-patiÃ«nt wordt binnengebracht, die tengevolge van
dat emphyseem een acute decompensatio cordis heeft gekre-
gen, zal zuurstofbehandeling veel doelmatiger zijn en ook veel
sneller tot een resultaat voeren dan de digitalisbehandehng
alleen.

Evenzoo bij het asthma bronchiale. Op den duur zal zich
daar een emphyseem ontwikkeld hebben. Een acute aanval
van asthma kan de toestand van de patiÃ«nt zoo verergerd
hebben, dat het ziektebeeld kritiek is geworden. Dan is zuur-
stoftherapie natuurlijk aangewezen.

De indicatie voor zuurstoftherapie zal ook hier weer moeten
afhangen van omstandigheden. De cyanose alleen is echter
geen voldoende indicatie.

Bij diphterie van de larynx komt het herhaaldelijk voor,
dat het lumen van de trachea zÃ³Ã³ nauw wordt, dat een zeer
sterke belemmering der ademhahng hiervan het gevolg is.
Aan de sterk bemoeilijkte inademing en de intrekking van het
borstbeen ziet men, dat de luchtverversching in de longen wel
sterk moet lijden. De patiÃ«ntjes worden onrustig, er treedt
cyanose op die hoe langer hoe sterker wordt; ze worden
angstig, de pols wordt snel. Plotsehng treedt dan een collaps
op met ademstilstand. Wordt dan niet onmiddellijk geintu-
beerd of een tracheotomie verricht, dan is het patiÃ«ntje
meestal verloren. Zit de stenose diep, dan kunnen zelfs deze
ingrepen niet meer helpen.

Al kan men nu in die gevallen de iioeveelheid ingeademde
lucht niet vergrooten, liever gezegd de lucht niet snel genoeg
ververschen, men kan het zuurstofgehalte van de lucht die
ingeademd wordt, wÃ¨l sterk vergrooten, waardoor de zuur-
stofvoorziening van het bloed in de longen weer normaal
wordt. De levensgevaarlijke toestand van acute anoxaemie
wordt zoo op volkomen physiologische wijze onmiddellijk
opgeheven.

Bij geen ziektebeeld zijn de gunstige resultaten met de
zuurstoftherapie verkregen dan ook zoo overtuigend, als bij
de larynxstenose. Is het bij de pneumonie dikwijls onmogelijk
om uit het kUnische beeld allÃ©Ã©n met zekerheid te besluiten,
dat het gunstige verloop een direct gevolg was van de zuur-
stoftherapie, bij de larynxstenose spreken de verkregen resul-
taten zÃ³Ã³ onmiddellijk en zÃ³Ã³ duidelijk, dat men niet ontkomt
aan de indruk dikwijls levensreddend te hebben kunnen
helpen.

Het CO is kleurloos en reukloos en daarom uiterst gevaarlijk.
De affiniteit tot haemoglobine is volgens Haldane 300 maal zoo
groot als die van zuurstof (VI, 109), doch volgens Henderson 200
maal (128). Wanneer dus in een atmosfeer geringe hoeveelheden
CO aanwezig zijn, dan zal het haemoglobine zich toch reeds met
het CO gaan binden en de zuurstof zal worden verdreven.
Wij krijgen dan een anoxaemie. Zooals altijd bij acute anoxae-
mie treden de symptomen plotseling en zonder voorafgaande
waarschuwing op. Niet alleen bemerkt de patiÃ«nt dus niet,
dat hij een vergiftig gas inademt, bewusteloosheid treedt
bovendien reeds op vÃ³Ã³r hij zich van eenig gevaar bewust is.

Het CO is voor het organisme giftig, omdat het zich zoo
snel met het haemoglobine bindt en de plaats inneemt van de
zuurstof. De patiÃ«nt, die bewusteloos is, ziet echter niet
cyanotisch zooals men bij een sterke arteriÃ«ele desaturatie
zou verwachten, maar rood. Het CO-haemoglobine is n.1. hel-
der rood van kleur.

Nu is het ongetwijfeld juist, dat de therapie moet zijn: het
CO verdrijven door de spanning van de ingeademde zuurstof
te verhoogen. Indien men hieruit zou besluiten om de patiÃ«nt

naar een ziekenhuis te brengen, zelfs indien daar een zuur-
stoftent aanwezig is, dan maakt men groote fouten. Immers,
de ernstige toestand, waarin de patiÃ«nt verkeert, is uitsluitend
het gevolg van de anoxaemie. Door de patiÃ«nt nu te gaan
vervoeren, waarbij het lichaam dus niet in rust blijft en de
nog aanwezige zuurstof onnoodig wordt verbruikt, maakt men
de anoxaemie nÃ³g erger. De eenig goede behandeling is: de
patiÃ«nt uit de giftige atmosfeer verwijderen, maar hem niet
vervoeren.

Meestal is de toestand zoo ernstig, dat de ademhaling
onregelmatig en oppervlakkig is. Het ideale middel om het
ademhalingscentrum te prikkelen is koolzuur. Men moet dus
een mengsel geven van zuurstof en koolzuur, dit laatste m
een concentratie van 7 Ã¤ 8 Â«/o. (102, 122, 123, 80, 82, 128).

Het komt echter voor, dat de ademhahng reeds nagenoeg
stil staat. Men moet dan geen kostbare tijd verloren laten
gaan door te wachten totdat het koolzuur de ademhahng vol-
doende heeft geprikkeld en het hchaam de aangeboden zuur-
stof dus ook kan benutten, maar onmiddellijk kunstmatige
ademhahng gaan toepassen, terwijl de patiÃ«nt het mengsel
inademt.

Dat zuurstoftherapie bij sommige longziekten van groot
belang kan zijn, is uit het voorafgaande wel duidelijk gewor-
den. Maar heeft het ook zin om bij hartziekten zuurstof te
geven?

Veronderstellen wij, dat wij een gedecompenseerde hart-
patiÃ«nt hebben, waarbij bovendien duidelijk cyanose aanwezig
is. De cyanose kan dan het gevolg zijn van de slechte circulatie,
waardoor stase ontstaat. Het bloed, dat in het rechterhart
aankomt, kan echter in de longen volledig met zuurstof worden
verzadigd; immers, het heeft ruimschoots gelegenheid vooral
ook door de verlangzaamde strooming met zuurstof in aan-
raking te komen (169). Deze gedachtengang is echter niet juist.
Bij een decompensatio cordis, waarbij het rechter hart zijn
functie nog goed verricht, zal in de long het bloed gestuwd
Worden. Door de overvulling der bloedvaatjes treedt de z.g.
âLungenstarrequot; van von BÃ¤sch op. Hierdoor neemt de beweeg-

lijkheid van het longweefsel sterk af, waardoor de luchtver-
versching lijdt (237, 79.). Men vindt een verminderde vitale
capaciteit (220). Er ontstaat bovendien een stuwingsbronchitis
en een gering, khnisch nog niet aantoonbaar oedeem van de
alveolairwand; bij langere duur der stuwing een induratie van
het longepitheel (247, 248) en ten slotte het volontwikkelde
beeld van het longoedeem. Steeds zal hij gedecompenseerde
hartpatiÃ«nten de diffusie door het longepitheel verminderd
zijn (174) en bij de insufficiÃ«ntie van de hartspier voegt zich de
insufficiÃ«ntie van de long, ook al is deze laatste klinisch nog
niet aantoonbaar.

Allereerst zal de diffusie van de zuurstof lijden, pas daarna
wordt ook de diffusie van het koolzuur minder. Dit laatste
diffundeert n.1. 30 maal zoo snel als zuurstof. Schoen (239) vond
bij gedecompenseerde hartpatiÃ«nten het arteriÃ«ele koolzuur-
gehalte hooger dan overeenkwam met het alveolaire koolzuur-
gehalte. Hieruit trok hij de conclusie, dat de gaswisseling in
de longen sterk gestoord was. Opgemerkt moet echter worden,
dat het nog de vraag is of men bij gedecompenseerde hartpa-
tiÃ«nten wel werkelijk alveolairlucht kan verkrijgen. Bij gezonde
personen en in het laboratorium kan men zoowel de samen-
stelling der alveolairlucht als de hoeveelheid zuurstof en kool-
zuur in het arteriÃ«ele bloed bepalen. Uit deze gegevens kan
men een inzicht krijgen in de normale physiologie van de
ademhaling. Het is echter lang niet zeker, dat het bij longver-
anderingen even goed gelukt om alveolairlucht te verkrijgen.

Hoe hooger het alveolaire koolzuurgehalte wordt gevonden,
hoe meer kans men heeft dat men werkelijk alveolairlucht
verkregen heeft. Om echter uit het feit, dat men bij dergelijke
patiÃ«nten een lager alveolair koolzuurgehalte vindt dan over-
eenkomt met het arteriÃ«ele koolzuurgehalte, de conclusie te
trekken, dat er dus een zeer ernstige gaswisselingsstoornis in
de long bestaat, is met deze gegevens allÃ¨Ã¨n, mijns inziens niet
gerechtvaardigd.

Hierop berust ook het falen van de methode om het slag-
volume te berekenen uit de samenstelling van de alveolairlucht
na inademing van een vreemd gas. Deze kan in het laborato-
rium volkomen goede en betrouwbare waarden leveren, in de
kliniek, waar men met zieke menschen te maken heeft, waarbij

dus de gaswisseling in de longen gestoord kan zijn en het ver-
krijgen van alveolairlucht zeer moeilijk, zoo al niet onmogelijk
wordt, is deze methode onbruikbaar. (248). Bij sommige patiÃ«n-
ten, die in de zuurstoftent werden behandeld, werd een enkele
maal het alveolaire koolzuurgehalte bepaald. De uitkomsten
moeten echter met de noodige reserve worden beschouwd.

Lundsgaard (185) vond in gevallen van hartdecompensatie in
het veneuze bloed een sterke desaturatie, grooter dan onder
normale omstandigheden. Deze kan natuurlijk het gevolg zijn
van de verlangzaamde bloedstroom. Harrop (116) toonde echter
Â®en arteriÃ«ele desaturatie in die gevallen aan. Na hem is dit
door verschillende andere onderzoekers bevestigd, o.a. Barach,
Campbell, Hamburger en Boothby, om maar enkele van de
voornaamste te noemen.

Bij een gedecompenseerde hartpatiÃ«nt zal de cyanose dus
meestal van een gemengd type zijn, met andere woorden, een
gedeelte der cyanose zal zijn oorzaak vinden in de sterke
desaturatie van het bloed in de capillairen door de verlang-
zaamde bloedstroom, een ander gedeelte door de ontstane
anoxie als gevolg van:

Door deze anoxie komt de zuurstof dus ook nog met ver-
laagde spanning in de capillairen aan.

In deze gevallen ontstaat dus in de weefsels een groot zuur-
stoftekort. Door Uhlenbruck (262) werd geconstateerd, dat in
dergelijke gevallen bij zuurstofinademing in enkele minuten
reeds een vermeerderde hoeveelheid van 5 L. werd opgeno-
men om dat tekort aan te vullen. Zonder zuurstoftherapie zou
lt;iit tekort blijven voortbestaan.

Knipping (169) zegt, dat bij circulatie-insufficiÃ«ntie, het bloed
m de longen niet mÃ©Ã©r zuurstof kan opnemen dan het reeds
doet. Men moet echter in aanmerking nemen, dat blijkens de
Duitsche literatuur daar bijna uitsluitend spirometrische bepa-
lingen zijn gedaan, dus metingen worden verricht over vitale
capaciteit, zuurstofopname enz. en zelden of nooit gasbepalin-
gen in het bloed. Nu is het heel goed mogelijk, dat bij de

zuivere circulatie-insufficiÃ«ntie een niet meetbare lioeveelheid
zuurstof mÃ©Ã©r wordt opgenomen. Om hieruit echter de con-
clusie te trelilcen, dat zuurstoftherapie in deze gevallen over-
bodig is, is mijns inziens wederom niet juist. Immers, al is de
vermeerderde hoeveelheid zuurstof zeer gering, de spanning
van alle zuurstof in het bloed wordt met eenige veelvouden
verhoogd. Bovendien komt âzuivere circulatie-insufficiÃ«ntiequot;
bijna nooit voor, hetgeen blijkt, wanneer men maar gasbepa-
lingen in het arteriÃ«ele bloed verricht.

Bij een gedecompenseerde hartpatiÃ«nt bestaat dus een zuur-
stoftekort, niet alleen in het veneuze, maar Ã³Ã³k in het arte-
riÃ«ele bloed. Dit zuurstoftekort heeft weer zijn invloed op het
hart, zooals bij de anoxaemie uitvoerig is beschreven en er
ontstaat een circulus vitiosus.

Hoe moet men echter de goede resultaten van zuurstof-
therapie verklaren, verkregen in gevallen van coronair
thrombose? (19, 16, 34, 167.)

Wanneer een kransslagader van het hart wordt afgesloten,
dan krijgt een gedeelte van het hart geen bloed meer, of
althans een onvoldoende hoeveelheid. Er ontstaat een plaatse-
lijke anoxaemie van de hartspier. Men kan nu met de zuurstof-
therapie ongetwijfeld niet de hoeveelheid zuurstof in het bloed
aanmerkelijk vermeerderen, aangenomen dan dat er geen arte-
riÃ«ele desaturatie bestaat. Maar zelfs in dit ideale geval kan men
ongetwijfeld de spanning van de zuurstof in het plasma sterk
verhoogen. En de diffusie van de zuurstof in het weefsel van
de hartspier hangt immers niet af van de hoeveelheid, maar
van de spanning. Men kan zich voorstellen dat, wanneer in
een bepaald geval de hoeveelheid bloed die de hartspier nog
kan bereiken te gering is, met als gevolg een necrose, deze
necrose achterwege zou kunnen blijven wanneer men de span-
ning van de zuurstof in dat bloed maar verhoogd en dus de
diffusie van de zuurstof in de spier maar verbeterd heeft. Dit
zal dus zeker zoo zijn indien de afsluiting niet volkomen is.

Is het coronairvat echter geheel afgesloten en ontvangt dat
gedeelte der hartspier in het geheel geen bloed meer, dan kan

langs deze weg tenminste geen zuurstof meer worden aange-
voerd. Er blijft dan nog de mogelijkheid, dat de diffusie van
zuurstof plaats heeft via het omringende gezonde weefsel,
waar immers een groote overdruk heerscht. Men neemt wel
aan, dat er in de hartspier kleine anastomosen bestaan tusschen
de bloedvaten (272). Deze zouden zich, indien dat noodig was,
gaan ontwikkelen. Zoo verklaart men, dat bij obductie soms
absoluut geen necrose wordt gevonden bij totaal afgesloten
coronair vat. Men neemt dan aan, dat deze afsluiting langzaam
is ontstaan, zoodat de anastomosen gelegenheid hadden zich
te ontwikkelen. Bij plotselinge afsluiting echter zullen zij niet
in staat zijn de bloedvoorziening van de spier op peil te hou-
den. Heerscht nu in het bloed een groote overdruk der zuur-
stof, dan is het niet uitgesloten, dat langs deze weg tÃ³ch
diffusie plaats kan hebben.

Maar ook al neemt men het bestaan van de anastomosen
niet aan, dan is zuurstof therapie, juist bij een totale afsluiting,
van zeer groot belang. Ook Hijmans van den Bergh wijst in
zijn klinische les over thrombose der kransslagaderen (153) op
het belang van de zuurstoftherapie, hoofdzakelijk omdat de
heftige pijnen bij de coronair thrombose daarmede verdwijnen.
Ofschoon het wegnemen der pijnen reeds van groot belang is,
is de hoofdzaak echter de opheffing der anoxaemie. Wat toch
is het gevolg van het infarct? De hartspier is nauwelijks of
niet in staat om de noodige arbeid te verrichten om de circu-
latie in gang te houden. Iedere overbelasting moet dus ten
strengste vermeden worden. Aan de afsluiting is niets te doen.
Wij moeten echter alles in het werk stellen om de arbeid die
nioet worden verricht zoo gering mogelijk te maken. Vandaar
dat absolute rust en morfine onze belangrijkste hulpmiddelen
zijn. Heel dikwijls echter blijkt dat longstuwing en zelfs long-
oedeem optreden en dat, onder teekenen van circulatiezwakte,
de patiÃ«nt succombeert. Men meent dan alles te hebben gedaan
Wat mogelijk was. Het belangrijkste therapeuticum echter
heeft men achterwege gelaten! De extra last, die het zieke hart
zal gaan ondervinden door de anoxaemie, die ontstaat zoodra
door een geringe stuvidng in de long de diffusie van zuurstof
in toenemende mate slechter wordt, laat men rustig bestaan.

van de literatuur en de beschrijving der vermelde ziekte-
gevallen moeten ons de absolute overtuiging geven, dat niet
alleen bij longziekten, maar ook en misschien in nog meerdere
mate bij het zieke hart, zuurstof van zoo'n heel groot belang
kan zijn.

Barach e.a. beschrijven hoe patiÃ«nten met coronair throm-
bose, die onrustig waren en heftige pijn op de borst hadden, bij
zuurstofademing zich subjectief na 1 a 2 uur veel beter voel-
den. De pijn verdween, de rusteloosheid verdween, de respi-
ratie verminderde in frequentie, de cyanose verdween en de
pols werd langzamer en krachtiger. In sommige gevallen, waar
de prognose hopeloos scheen, waren de resultaten verbluffend.

Er worden in de literatuur herhaaldelijk gunstige resultaten
vermeld van therapieÃ«n bij sommige ziekten, resultaten die
soms later weer worden tegengesproken. Het geeft echter te
denken, indien de berichten van verschillende kanten zoo
uiterst gunstig zijn, zonder dat de tijd hier blijkbaar verande-
ring in heeft gebracht. Dit alleen reeds: de algemeene opinie,
onafhankelijk van de tijd, geeft aan de vermelde resultaten
een hooge graad van zekerheid. En deze heeft zijn grondslag
in hetgeen in de voorafgaande hoofdstukken (mede daarom)
zoo uitvoerig is besproken. Wij kunnen de verschijnselen aan
het ziekbed van een patiÃ«nt met coronair thrombose nu beter
begrijpen: de oppervlakkige en snelle ademhaling, de adem-
haling van Cheyne-Stokes, de cyanose, de onrust en de ver-
schijnselen van hart en circulatie. Maar wij moeten dan ook
tevens, alles wetende, doen wat in ons vermogen hgt, om de
ernstige verschijnselen van het ziektebeeld, die aan de anoxae-
mie moeten worden toegeschreven, weg te nemen, om daardoor
de patiÃ«nt met zijn ernstige hartaandoening in zoo gunstig
mogelijke omstandigheden te brengen.

Terecht vraagt men zich natuurlijk af of nu de bedoeling is
dat alle gedecompenseerde hartpatiÃ«nten met zuurstof moeten
worden behandeld. Het antwoord hierop is: neen. Een decom-
pensatio cordis, met oedeem, met orthopnoe en cyanose behoeft,
in het algemeen tenminste, niet met zuurstof behandeld te
worden. Het dag en nacht in gebruik zijn van een zuurstoftent'
is ongetwijfeld kostbaar. En in digitalis, wanneer men althans

het goede praeparaat en dit in de goede dosis gebruikt, heeft
men een uitmuntend middel tegen de decompensatio, al zijn
er dan ook enkele dagen noodig vÃ³Ã³r het ten volle in werking
treedt. En hoe goed ook de zuurstoftherapie is, zelfs vergele-
ken bij de digitahsbehandeling, immers zuurstof werkt onmid-
dellijk, toch lijkt het mij niet juist om tot een zoo veel duurdere
therapie zijn toevlucht te nemen, indien men met digitalis ook
kan volstaan.

Niet in alle gevallen van decompensatio cordis is zuurstof-
therapie dan ook noodzakelijk. De ernst van de toestand zal de
beslissende factor moeten zijn. Vooral dus wanneer de patiÃ«nt
buitengewoon onrustig en de pols snel is en bij dreigend of
beginnend longoedeem, zoodat men bang is dat digitahs te laat
zal komen om de hartspier te sterken, moet men zuurstof
geven.

De patiÃ«nt met coronair thrombose moet echter direct met
zuurstof worden behandeld. Hier mag men niet afwachten of
de klinische verschijnselen van een decompensatio zullen op-
treden of een reeds bestaande zal verergeren. Een eventueel
optredende anoxie mag hier niet afgewacht worden, omdat
de lasten hiervan Ã¨n de lasten van het vervoer van de patiÃ«nt
doodelijk kunnen zijn. Wij zullen dan in het midden laten of
de hooge zuurstofspanning in het bloed voor de coronair
thrombose als zoodanig een nuttig effect kan hebben, dus of
door de hoogere spanning van de zuurstof de diffusie hiervan
in het zieke gedeelte van de hartspier verbeterd kan worden.
Zeker is, dat men de gevolgen van de thrombose, de decom-
pensatio met de onvermijdelijk daarmede gepaard gaande
anoxie, moet voorkomen en zoo deze al bestaat, deze moet
opheffen.

Bij de coronair sclerose kan, wanneer de arbeid van het hart
althans niet te groot wordt, de zuurstofvoorziening van de
hartspier nog voldoende zijn. Bij grootere arbeid is er echter
een wanverhouding tusschen de benoodigde hoeveelheid zuur-
stof en de bloedtoevoer (32). Aanvallen van angina pectoris
zijn er het khnische verschijnsel van. In het hoofdstuk over de
anoxaemie is over de angina pectoris reeds gesproken. Nog
minder dan bij de eenvoudige decompensatio cordis zal hier

zuurstoftherapie noodzakelijlc zijn. De indicatie zal weer
afhangen van de omstandigheden.

Het is eigenlijk merkwaardig hoe sommige geneesmiddelen
bij ernstige ziektegevallen bijna gretig worden gebruikt, om-
dat men er wel eens goede resultaten van heeft gezien, maar
dat de zuurstoftherapie, waarvan Ã¨n door ondervinding Ã¨n op
wetenschappelijke grondslag is aangetoond, dat zij bij hart- en
longziekten van levensreddend belang kan zijn, op het vaste-
land van Europa nog zoo weinig en, indien het al geschiedt,
op zoo weinig doelmatige wijze wordt toegepast.

Het feit, dat een medicament gemakkelijk is te geven en
minder kostbaar is dan een zuurstoftent en zijn bediening
mag, zeker voor groote ziekenhuizen, geen argument zijn
tegen het hierboven geschrevene.

Na de ontdekking van de zuurstof door Priestley in 1774 en
ongeveer tegelijkertijd (1775) door Lavoisier, die vooral wees
op de belangrijkheid der zuurstof voor de verbranding, heeft
het ruim 100 jaar geduurd, alvorens door Paul Bert op over-
tuigende wijze en gebaseerd op experimenten in het labora-
torium, de rol, die de zuurstof in het menschelijk organisme
speelt, werd duidelijk gemaakt.

VÃ³Ã³r Paul Bert waren ongetwijfeld reeds overdrukkamers
in gebruik, ter behandeling van verschillende ziekten. Waar
de gunstige invloed ervan echter op berustte, was niet bekend.
In zijn boek âLa pression baromÃ©triquequot;, dat in 1878 ver-
scheen (II), wordt het vraagstuk wel zÃ³Ã³ grondig bekeken en
zoo duidelijk opgelost, dat men, in groote lijnen althans,
gerust mag zeggen: vÃ³Ã³r Paul Bert was over zuurstof niets
hekend, na het verschijnen van zijn boek alles. En heden ten
^age, zelfs na de groote vooruitgang van physiologie en
ehemie en vooral ook na de zoo veel grootere mogelijkheden
Van experimenteel onderzoek in de laboratoria, zijn de
beschouwingen, door hem neergelegd in zijn âConclusions
gÃ©nÃ©ralesquot;. behoudens misschien een enkele wijziging, nog
Van onverminderde kracht. Dat de verschijnselen in het
hoofdstuk over anoxaemie beschreven, het gevolg zijn van de
lage partiÃ«ele druk der zuurstof in de buitenlucht en dus in
het bloedplasma, is door hem voor het eerst bewezen. Verder
staat uitvoerig bij hem vermeld de therapie: de verschijnselen
kunnen afdoende bestreden worden door inademing van lucht
Â»rijk aan zuurstofquot;. Ook wordt gewezen op het gevaar van de
plotselinge decompressie: de oorzaak van de caissonziekte is
liet vrij komen van stikstofgasbelletjes in bloed en weefsels.

Ook op het gevaar van hooge zuurstofdruk wordt gewezen,
waarbij hij dan de werking der zuurstof als toxisch beschouwt.

Bij het doorlezen van de literatuur krijgt men de indruk,
dat veel niet zou zijn geschreven, indien dit klassieke werk
was gelezen.

Het is niet de bedoeling hier alles chronologisch te vermel-
den wat over zuurstoftherapie tot op heden reeds is versche-
nen. Verwezen kan worden naar het boek van Campbell en
Poulton (III), dat van Duffour (V), dat van Dautrebande (IV)
en naar verschillende samenvattende overzichten, waarvan de
belangrijkste zijn die van Barach (6, 8, 10, 12, 14, 227), Boothby
(42, 43), Potts (221), Hamburger (Hl. 112) en Hartl (117).

Het is thans duidelijk geworden dat, indien in het arteriÃ«ele
bloed een zuurstoftekort aanwezig is, men moet trachten dit
tekort op te heffen. Men moet dus de hoeveelheid aangeboden
zuurstof vergrooten, want het organisme is blijkbaar niet in
staat om, ten gevolge van de ziekelijke verandering van lon-
gen, hart of bloed, uit de normaal aanwezige hoeveelheid, vol-
doende zuurstof op te nemen. Hieruit volgt reeds dadelijk,
dat de zuurstoftherapie alleen maar helpt om de schadelijke
gevolgen van de anoxaemie te doen verdwijnen. Men kan van
deze therapie dus nooit verwachten, dat de ziekte als zoodanig
er door zal genezen.

Op het ziekteproces zal zuurstoftherapie alleen indirect een
gunstige invloed hebben. De oorzakelijke ziekte zal door het
organisme met des te meer succes bestreden worden, wanneer
de weerstand van dat organisme, door de opheffing der
anoxaemie, beter is geworden. Sommige klinische ziektebeel-
den moeten dus thans in onze voorstelling veranderen.

Als arts heeft men b.v. bij het ziektebeeld âpneumoniequot; een
groot complex ziekteverschijnselen voor oogen: het ernstig
ziek zijn, de snelle en oppervlakkige ademhaling, de cyanose,
de snelle pols, de hooge temperatuur en de verwardheid en
onrust. En dit geheel is in onze geest verbonden aan een
pathologisch anatomische bekende verandering van Ã©Ã©n of
meer longkwabben, veroorzaakt door de pneumococcen.

Thans echter moet men de pneumonie zien als: een infectie
van het organisme door pneumococcen. Het ontstekingsproces

zetelt echter in de long en geeft, alleen reeds door de locali-
satie, een ernstige stoornis in de adenÃ¼ialingsfunctie van de
long en dus in het zuurstofgehalte van het arteriÃ«ele bloed.

Men moet dus bij de pneumonie direct denken, aan de eene
kant aan de longinfectie, maar daarnaast aan de anoxaemie. De
ernst van het ziektebeeld wordt mede en in zeer belangrijke
mate bepaald door de graad van de anoxaemie. De anoxaemie
kan men met zuurstof opheffen, de infectie door pneumococcen
natuurlijk niet.

Een pneumonie-patiÃ«nt, die met zuurstof behandeld wordt,
kan succombeeren indien de infectie ernstig is. En dat zuur-
stoftherapie hier dan uiteindelijk gefaald heeft, mag niet als
tegen-argument gebruikt worden.

Ook is a priori te verwachten dat de crisis door zuurstof-
therapie niet vervroegd zal worden. WÃ¨l mag verwacht wor-
den, dat men de verschijnselen der anoxaemie ziet verdwijnen.
En dat is ook werkelijk het geval. De onrust verdwijnt, zÃ³Ã³
duidelijk zelfs, dat de werking van de O2 vergeleken wordt
met die van morfine. De circulatie verbetert, hetgeen zich uit
in het langzamer worden en krachtig blijven van de pols.
Bullowa (48) zegt: âUnserer Meinung nach ist ein genÃ¼gend
mit Sauerstoff heladenes Blut das beste Herzmittelquot;. De
cyanose verdwijnt totaal. De ademhaling wordt minder opper-
vlakkig, hetgeen blijkt uit het stijgen van het arteriÃ«ele kool-
zuurgehalte.

Men is dus in staat om door zuurstoftherapie de patiÃ«nt in
veel gunstiger omstandigheden te brengen en hem:
1- meer weerstand te geven om zijn infectie te bestrijden.
2. hem langer tijd te geven voor de bestrijding, doordat de
patiÃ«nt niet aan hartzwakte of decompensatie van het
ademhalingscentrum, alleen als gevolg van de anoxaemie,
behoeft te overlijden.

Tunnicliffe (259) gaf zuurstof met intraveneuze injecties.
Oliver (213) gaf het niet in gasvorm, maar als H2O2. Subcutaan
werd het gegeven door Naessens (211) en Starp (256) bij kinde-
ren. Deze methode werd ook in Frankrijk veel toegepast. In

1930 verscheen een proefschrift van Melchior (203) over sub-
cutane zuurstoftherapie. Terloops wordt hierin opgemerkt,,
dat deze methode niet bedoeld is als âvicariÃ«erende longquot;.
Hier wordt over zuurstof gesproken als antitoxisch therapeu-
ticum. Davies (71) gaf het subcutaan en intraperitoneaal, echter
zonder resultaat. Moore (207) gaf zuurstof rectaal, met de
bedoeling, dat het door het colon zou worden opgenomen. Dit
had evenmin resultaat. Het ligt ook voor de hand, dat op deze
manieren het zuurstoftekort niet zal kunnen worden aange-
vuld. Duffour (V) zegt: âNulle tissue cellulaire sous-cutanÃ©e,
nulle sÃ©reuse pÃ©ritonÃ©ale ou autres, ne pourra remplacer,,
pour les Ã©changes gazeux, le parenchyme pulmonairequot;. Niet
alleen staan deze weefsels, vergeleken bij longweefsel, ver ten
achter, wat doorlaatbaarheid voor gassen betreft, maar de
geringe hoeveelheid zuurstof die op deze wijze gegeven kaa
worden, zou, indien deze snel genoeg diffundeerde, dadelijk
zijn verbruikt. In zijn monografie over zuurstoftherapie zegt
Dautrebande (IV) over de subcutane, intraveneuze en intra-
peritoneale zuurstof therapie het volgende: âOn se demande
comment cette mÃ©thode a joui et jouit encore d'une vogue si
grande. Cette mÃ©thode ne rÃ©siste pas Ã la critique. Le gain est
non seulement insignifiant, mais nulquot;.

Om voldoende hoeveelheden zuurstof in het bloed te kunnen
brengen, is slechts Ã¨Ã¨n manier geschikt, n.1. de inhalatie-
methode.

Vroeger en misschien ook thans nog, werd voor de mond en
de neus van de patiÃ«nt een trechter gehouden, die met een
rubber slang aan de zuurstofcylinder was verbonden. Al
maakt men de uitstroomsnelheid der zuurstof nu 3 L, 5 L,
10 L, of 20 L per minuut, ja, al zet men de cylinder heelemaal
open, het is op deze manier absoluut onmogelijk om het alveo-
laire zuurstofgehalte ook maar met enkele procenten te ver-
hoogen (IV. 10-) Deze methode moet uit ziekenhuizen dus ver-
dwijnen. Davies (78) zegt, dat men met deze methode dezelfde
resultaten verkrijgt, als wanneer men bij voorkamerfibrileeren
in een hoek van de zaal met een spray digitalis gaat verstuiven.

In de oorlog heeft men veel gebruik gemaakt van de neus-
catheter. Bij deze methode is het mogelijk het alveolaire zuur-

stofgehalte op 35 Â®/o te brengen. Men moet echter verschillende
voorzorgen nemen. De catheters moeten met zorg worden uit-
gezocht, gepast en geregeld worden schoongemaakt. Het neus-
slijmvlies moet herhaaldelijk worden verdoofd. Bovendien zijn
de patiÃ«nten te benauwd om voortdurend iets in beide neus-
gaten te hebben en smeeken om alles maar weg te nemen en
ze met rust te laten. Het bloed wordt met deze methode tÃ³ch
niet voldoende verzadigd en ze is bovendien nog verkwistend,
omdat bij iedere uitademing hoeveelheden zuurstof weer ver-
loren gaan en de stroomsnelheid, om tot een voldoende hoog
zuurstofgehalte in de alveoli te komen, buitengewoon groot
moet zijn. In de literatuur wordt dan ook vermeld, dat deze
methode klinisch niet in aanmerking komt (Barach 10.). Onge-
veer 8 jaar later zegt hij dat ook therapeutisch de neuscatheter
absoluut onvoldoende is (227). Ook Poulton is na vergelijkend
onderzoek tot de conclusie gekomen, dat deze methode zeer
verkwistend is en bovendien voor de patiÃ«nt niet om uit te
houden. (222).

Theoretisch de beste methode is die van Haldane met het
gezichtsmasker. Ook deze methode is in de wereldoorlog bij de
gifgasvergiftiging veel en met succes gebruikt. Hierbij is het
mogelijk het alveolair zuurstofgehalte op 50 Â®/o te brengen.
Het is echter onmogelijk zuurstoftherapie in deze vorm bij
zieke menschen in de kliniek toe te passen. Al blijkt bij het
experiment dat bij gezonde personen, die eenige tijd met het
kapje hebben geÃ¯nhaleerd, een alveolair zuurstofgehalte van
50 Â»/o kan worden bereikt, dan volgt hieruit niet, dat dit ook
hij de zieke patiÃ«nten het geval zal zijn. Het is n.l. noodig, dat
de kap goed om neus en mond afsluit en dat regelmatig wordt
geademd. Hoe kan bij b.v. een pneumonie-patiÃ«nt onafgebro-
ken gedurende eenige dagen aan deze voorwaarden worden
voldaan? De ernstig zieke, benauwde en onrustige patiÃ«nt slaat
na eenige minuten reeds de zuurstofkap, die hem in zijn
benauwdheid een ondraaglijk verstikkend gevoel geeft, weg.
Als het na eenige overreding mag gelukken om de kap weer
op te zetten, dan is de overmaat zuurstof uit de long reeds
geheel verdwenen en er is weer tijd noodig vÃ³Ã³r de partiÃ«ele
spanning der zuurstof in de alveoli opnieuw hoog is geworden.

Tegen die tijd en misschien nog wel eerder, wordt de kap ten
tweede male weggeduwd, weggeslagen mag men gerust
zeggen! Dat is de ervaring die men krijgt wanneer men bij de
pneumonie-patiÃ«nt met de zuurstoftherapie wil beginnen. In-
dien de patiÃ«nt bij kennis is, is het dus uitgesloten, dat met
het neuskapje regelmatig en onafgebroken wordt geademd
(10, 6). Men zou dan eigenlijk de kap op het hoofd moeten vast-
binden. Het behoeft geen verdere uitleg, dat bij alle zieke en
benauwde patiÃ«nten, deze vorm van therapie, hoe theoretisch
juist ook bevonden in het laboratorium, praktisch waardeloos is.

Zijn de patiÃ«nten bewusteloos, dus in een toestand waarbij
ieder arts zegt: âDeze patiÃ«nt moet zuurstof hebbenquot;, dan
vallen bovengenoemde bezwaren weliswaar weg, maar dÃ¤n
zijn alle vormen van zuurstof therapie onmachtig geworden om
de schade, die aan het centrale zenuwstelsel en de circulatie
is toegebracht, te herstellen.

Misleidend is ook de redeneering van Uhlenbruck (261), die
meent dat men volstaan kan met intermitteerende toediening
van zuurstof. Hij komt hiertoe, doordat uit zijn proefnemingen
bleek, dat, wanneer bij anoxaemie het zuurstofdeficit in de
weefsels (dat soms 7 L. kon bedragen), eenmaal door zuurstof-
ademing was aangevuld, daarna geen vermeerderde zuurstof-
opname meer was waar te nemen. (Zie ook Muntsch 210). in
dat geval dus zou het neuskapje misschien nog goede diensten
kunnen bewijzen.

Het behoeft echter wel geen uitvoerig betoog, dat ook deze
manier om zuurstoftherapie toe te passen geen succes zal kun-
nen boeken. Immers, de oorzaak der anoxaemie, gelegen in de
insufficiÃ«ntie van de longen of gedeelten daarvan, blijft bestaan
en het zuurstoftekort in het bloed zal onmiddellijk weer optre-
den wanneer de spanning van de zuurstof in de alveoli weer
daalt.

Uit de spirometrische gegevens kan men wel de grootte van
het zuurstoftekort leeren kennen. Is dit aangevuld, dan zal de
hoeveelheid zuurstof die dan nog mÃ¨Ã¨r wordt opgenomen,
waarschijnlijk wel niet meer meetbaar zijn. Maar de vermeer-
derde hoeveelheid zuurstof wordt niet gegeven om een tekort
aan te vullen (dat is, alhoewel belangrijk, immers het toont
duidelijk de zuurstofnood waarin het lichaam verkeert, slechts

een secundair voordeel), primair is de noodzakelijkheid van de
hooge spanning in de longalveoli.

De anoxaemie is slechts op te heffen door voortdurende
overdruk van zuurstof in de longen.

Na bovenstaande uiteenzetting is het begrijpelijk, waarom
zelfs heden nog, althans op het vasteland van Europa, aan
zuurstoftherapie zoo weinig waarde wordt gehecht. De manier
waarop deze wordt toegepast deugt niet. De cylinder met
neuskapje, in bijna ieder ziekenhuis aanwezig, is voor zuurstof-
therapie praktisch waardeloos:

onrustige en benauwde patiÃ«nten uitgesloten.
II. Intermitteerend gebruikt kan men er geen resultaat van
verwachten.

Om misverstanden te voorkomen moet worden opgemerkt,
dat bij een coma tengevolge van een gasvergiftiging, of
prophylactisch b.v. ter voorkoming van een postoperatieve
pneumonie, deze methode volkomen juist en ook meestal
afdoende is. Maar dat zit niet op de eerste plaats in de zuurstof
die gegeven wordt, maar in het koolzuur dat wordt ingeademd.
Hier is het doel: prikkeling van het ademhalingscentrum om
een zoo groot mogelijke longventilatie te krijgen. Ook bij
asphyxie van neonati is dit een prachtig middel. Wanneer een
pasgeborene niet ademt moet. men, volgens Henderson (124)
koolzuur geven met zuurstof. Het is ook werkelijk wonderlijk
om te zien, hoe het kindje, dat niet meer ademt en volkomen
blauw ziet, onmiddellijk op de prikkel van het koolzuur rea-
geert. Het spreekt vanzelf dat men eerst het mengsel in de
longen moet brengen. Een geringe druk op de buik doet lucht
uit de longen stroomen (doordat men de thorax verkleint).
Neemt men dan de druk weg, dan zal de buik weer opzetten
en de thoraxruimte vergroot worden. Houdt men dan het kapje
boven de mond, dan zal het mengsel worden ingezogen.
Onmiddellijk bijna herneemt de ademhaling het normale
rythme en men ziet de kleur in eenige seconden tijds weer
rood worden. Dan moet direct de kap verwijderd worden.

seling zeer veel patiÃ«nten in ziekenhuizen worden gebracht
met longoedeem, cyanose en sterke ademnood, zooals in geval
van oorlog bij de gifgasvergiftiging, geen enkel ziekenhuis aan
de enorme vraag naar zuurstof, door middel van tenten of
kamers, die, zooals hieronder nog besproken zal worden, eigen-
lijk de eenig juiste methode van zuurstoftherapie vormen, kan
voldoen.

Aangezien de methode van Haldane nog de beste resultaten
geeft, zou het aanbeveling verdienen om in plaatsen die daar-
voor in aanmerking komen, in enkele groote ziekenhuizen, Ã©Ã©n
of meerdere zalen voor onmiddellijk toe te passen zuurstof-
therapie in te richten. De aanlegkosten behoeven niet eens zoo
groot te zijn. Immers, niets anders is noodig, dan het aanbren-
gen van gasleidingen die, vanaf een centrale leiding, langs het
plafond af naast de bedden der patiÃ«nten uitkomen. Het redu-
ceerventiel zit op de centrale zuurstofcylinder. Naast het bed
van iedere patiÃ«nt monteert men een slang met neuskapje.

Deze aanleg voor collectieve zuurstoftherapie bestaat reeds
op verschillende plaatsen in het buitenland. In Engeland zijn
in het Royal Free Hospital te Londen reeds 7 zalen hiervoor
ingericht (276). Ook in BelgiÃ« vindt men ze reeds. Een nauw-
keurige beschrijving vindt men bij Dautrebande (IV).

De eenig juiste weg om voortdurend de zuurstofspanning in
de longalveoli bij zieke patiÃ«nten hoog te maken niet alleen,
maar vooral ook hoog te houden, is: de patiÃ«nten leggen in een
atmosfeer waarin reeds een hooge zuurstofspanning bestaat.

1.nbsp;door de druk van de lucht te verhoogen (overdrukkamers),
en daarmede ook de partiÃ«ele spanning der zuurstof.

Overdrukkamers brengen technisch zeer veel moeilijkheden
mee. Veel eenvoudiger is het om in een bepaalde ruimte het
zuurstofgehalte der omgevende lucht van 21 Â®/o te brengen op
50 quot;/o of hooger. Deze laatste methode vindt toepassing in
zuurstofkamers en zuurstoftenten. Hierin wordt de patiÃ«nt
gelegd. Hij kan daar dus vrij in ademen.

De eerste zuurstofkamer werd in Engeland gebouwd door
Barcroft in 1920 te Cambridge (22). In Amerika door Stadie in

1922 (254). In 1926 een door Campbell en Poulton in het Guy's
Hospital te Londen en een draagbare zuurstofkamer door
Barach in 1931 (15).

In de Mayo Clinic zijn onder leiding van Boothby 2 zuur-
stofkamers in voortdurend gebruik.

De eerste zuurstoftent werd gemaakt door Hill in 1921 (1^0).
De circulatie werd hier in gang gehouden door een motor. Het
koolzuur werd geabsorbeerd door in de circulatie een bak met
loog te plaatsen. De temperatuur in de tent werd laag gehou-
den door deze bij een open raam of op een balcon te zetten.

Een stap vooruit was de tent van Roth in 1924 (228) waar de
temperatuur laag werd gehouden door een bak met ijswater.
De volgende verbetering werd door Barach aangebracht in
1926 (11). De vorm en werking ervan komt overeen met die
van Poulton's tent; ook hier echter wordt de circulatie nog
door een motor in gang gehouden.

In 1930 kwam de motorlooze tent. Door Poulton werden nog
enkele veranderingen aangebracht; de beschrijving en de wer-
king van Poulton's zuurstoftent worden in hoofdstuk XI
behandeld.

Hoe hoog moet het zuurstofgehalte in kamer of tent zijn om
therapeutisch werkzaam te zijn en boven welk percentage
werkt zuurstof schadelijk?

Wil zuurstof therapeutisch helpen, dan moet de concentratie
ervan in de longalveolus (en dus in de tent) ongeveer 40 Ã¤ 50 Â®/o
bedragen (Binger 38, Barach 10). Beneden de 30 Â»/o in de long-
alveolus is zuurstof onwerkzaam. Bij een concentratie van
35 Â®/o begint cyanose te verdwijnen.

Wat betreft de schadelijkheid van zuurstof is uit talrijke
onderzoekingen, te beginnen met die van Paul Bert, gebleken,
dat zuurstof schadelijk kan worden wanneer de concentratie
boven 70 Â»/o komt. (Smit 251, Karsner 164, Binger 39, Behnke
28, Shaw 246, Behnke 29, Behnke 30.)

De onderzoekingen hebben alle tot hetzelfde resultaat
geleid, n.l. dat wanneer de proefdieren eenige dagen leefden in
een atmosfeer met een zuurstof concentratie boven 70Â®/o, het
longepitheel ontstoken raakte en ten slotte zelfs een pneumonie

ontstond. Wordt de concentratie nog hooger, dan treden de
symptomen eerder op. Bovendien kwamen er convulsies van
hoofd- en halsspieren en de dood trad op door stilstand van de
ademhaling.

Bij een concentratie van 60 Â®/o werden nooit schadelijke
gevolgen van de zuurstof gezien. Er zijn zelfs patiÃ«nten 7
maanden lang in de tent geweest, terwijl de concentratie van
de zuurstof 50 Â«/o bedroeg.

De hooge zuurstofspanning in de longalveolus en dus in het
bloed, heeft een remmende werking op de ademhaling, zooals
in hoofdstuk III reeds is vermeld. Ofschoon in de klinische
literatuur nooit gevallen zijn vermeld, dat door zuurstof de
ademhaling bij patiÃ«nten ophield, is bij dierproeven wel dege-
lijk gebleken, dat het geven van zuurstof, bij slechte adem-
haling tengevolge van anoxaemie, soms de dood veroorzaakte
door ademstilstand (Marshal 195).

Hoewel de hooge zuurstofspanning, althans wanneer de con-
centratie beneden 70 Â®/o bleef, voor patiÃ«nten nooit nadeelig
is gebleken, moet men zich deze remmende werking, via de
sinus caroticus, toch goed bewust blijven.

Wanneer pneumonie-patiÃ«nten van het begin van hun ziekte
af in de zuurstoftent gelegd worden, zal men niet voor de
moeilijkheid komen te staan om ze rustig te houden. In de
praktijk is het echter zÃ³Ã³, dat deze patiÃ«nten meestal naar het
ziekenhuis gebracht worden wanneer de toestand thuis zeer
critiek is geworden. Komen zij in de kliniek, dan zijn zij
meestal buitengewoon onrustig, soms zelfs wild. De zuurstof
heeft tijd noodig om, door de opheffing der anoxaemie, sedatief
te kunnen werken. DaarvÃ³Ã³r echter staat men voor de moei-
lijkheid om de patiÃ«nt in de tent rustig te krijgen. Onder geen
omstandigheden mag men morfine geven. In artikelen van
vroeger jaren werd daar reeds op gewezen. Thans weet men
echter waarom. Wanneer een pneumonie-patiÃ«nt, die op zaal
wordt verpleegd, in zijn laatste stadium komt en zÃ©Ã©r onrustig
wordt, geeft men vaak morfine. De ervaring leert dan, dat deze
patiÃ«nten inderdaad heel rustig worden. De ademhaling wordt
echter steeds langzamer en onregelmatiger en na eenige uren
succombeert de patiÃ«nt. Door de morfine heeft men ongetwij-
feld de dood verhaast. Dit werkt n.1. remmend op het adem-

halingscentrum in de medulla oblongata. Bij deze zaal-
patiÃ«nten echter wordt de ademhaling nog geprikkeld door de
bestaande anoxaemie. Legt men ze in de zuurstoftent, dan
neemt men deze prikkeling weg. Geeft men dan Ã³Ã³k nog
morfine, zelfs in kleine hoeveelheden, dan remt men bovendien
nog het ademhalingscentrum in de medulla oblongata. Kan in
dergelijke gevallen bij zaalpatiÃ«nten morfine de dood verhaas-
ten, in zuurstofrijk milieu kan morfine doodsoorzaak zijn. Het
âonder geen omstandigheden mag men morfine gevenquot; moet
dan ook als vaste regel worden beschouwd.

Er zullen echter oogenblikken zijn, dat men direct moet
ingrijpen. Liever probeert men dan andere, niet op het adem-
halingscentrum werkende middelen te geven, b.v. chloraal-
hydraat. Wacht men dan hiervan eerst de werking af, dan
heeft de zuurstof intusschen waarschijnlijk wel voldoende tijd
gehad om haar heilzame invloed te doen gelden.

Dezelfde overwegingen gelden minstens even sterk in geval-
len van coronair thrombose, indien tengevolge van een decom-
pensatie een anoxie optreedt.

Behandelt men deze patiÃ«nten echter in de zuurstoftent, dan
is morfine niet noodig.

Men leest wel eens dat men bij pneumonie ook koolzuur
moet geven. Bedoeld wordt dan echter de postoperatieve pneu-
monie. In het âCritical ResumÃ©quot; van Potts (221) staat, dat kool-
zuur een heilzame werking heeft op de pneumonie. Aange-
haald wordt dan Lord (184). in het betreffende artikel staat,
dat pneumococcen zeer gevoelig zijn voor de zuurgraad van
het milieu waarin zij leven. Hoe zuurder de voedingsbodem
was, hoe slechter de groei. Was de pH ongeveer 5, dan stierven
alle pneumococcen. Lord raadt dan ook aan om bij pneumonieÃ«n
morfine te geven. Hierdoor wordt dan de ademhaling geremd
en stijgt het koolzuurgehalte van de alveolairlucht. Hierboven
werd echter uiteengezet dat morfine buitengewoon gevaarlijk
is. Trouwens, het is niet noodig om extra koolzuur te geven,
want bij zuurstoftherapie is het arteriÃ«ele koolzuurgehalte
reeds na zeer korten tijd sterk gestegen. Men vindt dit in de
literatuur nauwelijks vermeld; overal haast staat, dat bij

zuurstoftherapie de saturatie van het arteriÃ«ele bloed normaal
werd, maar dat in het koolzuurgehalte geen of nauwelijks
verandering werd gevonden. Dit is echter niet juist. Bij al
mijn patiÃ«nten werd een sterke vermeerdering van het kool-
zuur gevonden, soms zelfs een toename van 15 vol. Â®/o. Het
verschil met andere opgaven in de literatuur (o.a. 175) zit
waarschijnlijk in het feit, dat zuurstoftherapie veel te kort
werd toegepast, b.v. 3 maal daags 10 minuten met het Haldane-
toestel. De verhooging van het arteriÃ«ele koolzuurgehalte werd
dan ook wÃ¨l gevonden, indien zuurstof werd gegeven met
tenten of kamers (Barach 14, 227; Campbell 53).

In het kort kan men de resultaten van zuurstoftherapie in
deze vorm aldus formuleeren:

I. Zuurstoftherapie kan de arteriÃ«ele desaturatie volledig
opheffen, waarbij subjectief en objectief de patiÃ«nten
verbeteren.

n. Bij sommige ziekten, o. a. larynxstenose en coronair
thrombose is zuurstoftherapie levensreddend.

III.nbsp;Bij pneumonie-patiÃ«nten heeft het verdwijnen der ver-
schijnselen van de anoxaemie een zeer gunstige invloed
op het verloop der ziekte.

IV.nbsp;Geen resultaat wordt gezien, indien zuurstoftherapie te
kort of te laat wordt toegepast.

Verder is gebleken, dat, indien bij ernstig-zieke patiÃ«nten
een anoxie bestaat, de prognose voor een groot gedeelte
afhangt van de ernst dier anoxie. Hoe sterker de desaturatie
van het arteriÃ«ele bloed, hoe grooter de kans op een ongun-
stige afloop. Bij een desaturatie van 30 Â«/o en hooger is de
prognose bijna altijd infaust.

dat de patiÃ«nten zich subjectief veel beter voelen:
dat de bloeddruk stijgt.
Bij I, II en III ziet men tevens dat:

Hoe groot het belang van zuurstoftherapie in deze vorm is,
moge nog blijken uit de onderstaande tabel. Hierin is de toe-
name te zien, over een tijdsverloop van 5 jaar, van het aantal
patiÃ«nten in de Mayo Clinic onder leiding van Boothby, ver-
pleegd in zuurstoftenten.

In 1937 waren in bovengenoemde kliniek 2nbsp;zuurstof kamers
en 18 zuurstof tenten in voortdurend gebruik.

Het is begrijpelijk, dat in de arterie het bloed zijn zuurstof
nog niet heeft verloren en het is dan ook ter verkrijging van
arteriÃ«el bloed onverschillig, welke arterie men voor de punc-
tie uitkiest.

HÃ¼rter beschreef in 1912 (151), voor zoover bekend, het eerst
de arteriepunctie bij de mensch. Hij gebruikte daarbij naalden
van bepaalde lengte en doorsnede. De meest geschikte plaats
leek hem de arteria radialis, omdat deze gemakkelijk te berei-
ken is, omdat zij oppervlakkig en tevens boven een harde
onderlaag ligt. Bovendien kon er niets onherstelbaars gebeu-
ren, omdat de hand altijd nog door de arteria ulnaris van bloed
kan worden voorzien. Na de punctie werd de arterie geduren-
de 10 uren op de punctieplaats gecomprimeerd. Bij mannen,
zegt hij, levert de punctie geen enkele moeilijkheid op; bij
vrouwen soms, omdat er dikwijls veel onderhuidsch vet is.
Ook Stadie (253) en Harrop (HÂ«) beschrijven de arteriepunctie,
waarbij de eerstgenoemde anaesthesie wel, de laatstgenoemde
anaesthesie niet noodig vindt.

Wanneer men de beschrijving leest, lijkt de punctie buiten-
gewoon eenvoudig. Het is mij echter niet gelukt, om regel-
matig daar ter plaatse een punctie te verrichten.

Het lijkt haast onmogelijk om het kleine veld van de arteria
radialis, gezien haar nauwkeurig te palpeeren verloop, te
missen. Aan de andere kant is het toch eigenlijk wel te begrij-
pen. De arteriÃ«n hebben een dikke wand. De arteria radialis
is, betrekkelijk althans, een kleine slagader, zoodat er van het
lumen weinig overblijft. Wanneer de polsgolf voorbij is, voelt

men geen vat meer en wanneer men bedenkt, dat de doorsnede
van de naald ongeveer 1.5 mm. bedraagt, is het niet te ver-
wonderen, dat men zoo weinig succes heeft. Natuurlijk werd
eerst een naald met de opgegeven maten gebruikt. Daarna
kortere en langere, dikkere en dunnere, met lange en kort
geslepen punt, maar de resultaten werden niet beter. Een
groot nadeel is bovendien de zeer groote pijnlijkheid bij de
meeste patiÃ«nten, zoodat anaesthesie, wil men het hiÃ©r pro-
beeren, noodzakelijk is.

Ik mag aannemen, niet de eenige te zijn geweest, die de
punctie op deze plaats niet onder de knie kon krijgen. Zoo
langzamerhand vindt men n.1. in de literatuur terloops opge-
merkt bij de beschrijving der patiÃ«nten, dat de punctie werd
verricht in de arteria brachialis en in de arteria femoralis, in
de arteria temporalis zelfs, nadat deze met het scalpel was
bloot gelegd. Men vraagt zich dan af, waarom niet eenvoudig
de arteria radialis werd genomen.

Nadat mij de klassieke plaats voor het doel ongeschikt
voorkwam, heb ik getracht de arteria brachialis te punctee-
ren. Ook dan echter krijgt men nooit het gevoel met zekerheid
in de arterie te zitten. Bovendien weet men absoluut niet
waar men precies met de punt van de naald blijft en moet
men maar probeeren of men geluk heeft. Immers, daar ligt de
arterie veel dieper, is niet te fixeeren en wijkt dus steeds uit.

Het is waarschijnlijk overbodig op te merken, dat in de aan-
vang geen zieken werden genomen en dat eerst tot arterie-
puncties werd overgegaan, nadat uit de literatuur was geble-
ken, dat de theoretisch mogelijke gevaren (nabloeding,
aneurysma, embolie), althans wanneer men voorzichtig te werk
gaat, praktisch nooit voorkomen, of ten minste nooit waren
beschreven.

De arterie die mijns inziens het allerbeste voor punctie
geschikt is, is de arteria femoralis. Deze is even onder de lies-
plooi het best te bereiken. Zij ligt oppervlakkig en goed
gefixeerd. De wand is zeer dik; dit heeft een groote arterie
natuurlijk vÃ³Ã³r boven een kleine. De druk is in beide gelijk,
maar de kracht, waarmede het zuiver ronde gaatje zich na het
terugtrekken der naald sluit, is bij een dikke wand veel groo-
ter. Nabloedingen heb ik geen enkele maal gezien. Soms werd

na obductie van de patiÃ«nt gezocht naar de punctieplaats; deze
was in de arterie echter niet terug te vinden.

Merkwaardig was dat, van het oogenblik af dat ik de arteria
femoralis nam, alle puncties zonder eenige moeite zijn gelukt
en men mag naar waarheid zeggen, dat punctie van de arteria
femoralis gemakkelijker is dan zeer veel venapuncties.

De punctie is ook volkomen pijnloos. Deze werd natuurlijk
ook verricht wanneer de patiÃ«nt in de tent lag. De handeling
der punctie is dan voor de patiÃ«nt niet zichtbaar. Meestal werd
alleen even de huidprik gevoeld. Soms echter bemerkte de
patiÃ«nt in het geheel niets. Gecomprimeerd werd gedurende
5 minuten met een steriel gaasje.

Ofschoon de gedachte om in zoo'n groote arterie te punctee-
ren, zelfs nog vÃ³Ã³r de afsplitsing der zijtakken, ongetwijfeld
in het begin een onprettig gevoel geeft, moet even eerlijk ook
erkend worden, dat de punctie, althans daar ter plaatse, gÃ¨Ã¨n
moeilijkheden oplevert en voor de patiÃ«nt zonder gevaar en
pijnloos is.

De naalden die ik gebruikte waren ongeveer 9 cm. lang. De
doorsnede bedroeg, uitwendig gemeten, 1 mm. en de punt was
geslepen onder een hoek van 45Â°. Na Ã©Ã©n of twee puncties werd
deze even bijgeslepen. Het spreekt van zelf, dat de punt scherp
en volkomen glad moet zijn. Om de naald vast te houden zit er
een vleugel aan, terwijl het einde, ter bevestiging aan het
slangetje dat naar het toestel gaat, peervormig was afgerond.
Men behoeft dus geen bizondere naald er voor te nemen, maar
iedere goede venapunctienaald, mits van de vereischte dikte,
is hiervoor te gebruiken. De naalden werden altijd zÃ³Ã³ gesle-
pen, dat bij de Ã©Ã©ne soort de opening van de naald aan de punt
naar de vleugel toegekeerd was bij de andere er van af. Het
bloed moet in de naald stroomen, de opening moet dus naar de
bloedstroom gericht zijn. Waarschijnlijk is dit echter meer van
theoretisch belang.

Wil men de rechter arteria femoralis puncteeren, dan gaat
men ook rechts van de patiÃ«nt zitten, het hoofd van de patiÃ«nt
aan de linkerhand. Even onder de hesplooi palpeert men dan
zeer luchtig, met de toppen van de rechthoekig gebogen vin-
gers van de rechterhand, nauwkeurig de plaats waar de arterie
loopt en zoekt dan tevens de plaats van de sterkste pulsatie op.

Terwijl de vingertoppen van de rechterhand blijven staan, legt
men de middelvinger en de wijsvinger van de linkerhand
respectievelijk vÃ³Ã³r en achter de rij der vingertoppen en drukt
de twee vingers van de linkerhand dan naar beneden. Haalt
men dan de rechterhand weg, dan ziet men duidelijk de pul-
satie der arterie. Men neemt een gaasje met aether en reinigt
de huid. Dan neemt men de naald bij de vleugel vast; de
Opening aan de punt is dan naar het hoofd van de patiÃ«nt
gericht. Men zet dan de naald loodrecht op de huid en prikt
er door heen. Maar alleen nog maar door de huid. Er is dan
eigenlijk nog niets gebeurd. Dan gaat men, de naald steeds
loodrecht houdend, dieper, totdat men met de punt op de
arterie komt. Dit is te zien en tevens te voelen, doordat men
de naald bij iedere pulsatie naar boven ziet gaan en voelt
stooten. Ook dan is er nog niets gebeurd. Ik bedoel, gevaar is
er nog niet geweest en men weet op dat oogenblik dat men
volkomen georiÃ«nteerd is. Nu pas komt de punctie: met een
klein duwtje drukt men de naald nog iets verder en men ziet
in het glazen buisje, dat ter controle in het slangetje zit, het
bloed snel stijgen. Dit gaat meestal zoo vlug, dat het het eene
oogenblik nog leeg is en onmiddellijk daarna reeds vol bloed
zit. Nu is het op papier echter eenvoudiger dan in de werke-
lijkheid. Maar in 90 Â®/o van de gevallen ging het toch zoo.
Soms mist men wel eens, doordat de vetlaag, ofschoon daar
ter plaatse gering, bij de een wat dikker is dan bij de ander,
of omdat er, wat een hoogst enkele maal voorkwam, een klein
vetpropje de opening van de naald verstopte. Ook zit het
abdomen van de patiÃ«nt wel eens wat in de weg om rustig de
vingers van de andere hand neer te kunnen leggen.

Wil men de linker arterie puncteeren, dan gaat men ook
aan de linkerkant van de patiÃ«nt zitten, maar palpeert weer
met en houdt ook de naald in de rechterhand. Hier is de
opening van de naald eveneens gericht naar het hoofd van de
patiÃ«nt en dus ook aan dezelfde kant als de vleugel.

Wanneer men maar rustig gaat zitten en steeds langzaam
doordringt, totdat men op de arterie rust, weet men altijd
precies wat men doet. Zooals reeds gezegd is de punctie hier
voor de patiÃ«nt, behalve dan soms het huidprikje, pijnloos.
Van de 60 arteriepuncties was er geen Ã©Ã©n met nabloeding.

Weet men wel altijd zeker, dat men in de arterie en niet in
de mediaal vlak er naast liggende vena femoralis terecht komt?
Wanneer men maar de pulsaties met de naald voelt en ziet en
de, mediaal van de arterie liggende vinger, flink indrukt, is
het mijns inziens nagenoeg uitgesloten. Bovendien is het zeer
lastig om uit een niet-gestuwde vena bloed te verkrijgen.
Daarvoor is een fhnke negatieve druk in het hierna te
beschrijven toestelletje noodig en dan nÃ³g ziet men het bloed
slechts zeer langzaam in het glazen buisje opstijgen-. Een ver-
gissing is daarom practisch uitgesloten.

Wil men in het bloed de hoeveelheid zuurstof en koolzuur
bepalen, dan moet het bloed van de patiÃ«nt in het toestel vaa
Van Slyke gebracht worden, zonder dat het met de lucht in
aanraking is geweest. Laat men bloed aan de lucht staan, dan
zal de zuurstof van de buitenlucht in het plasma dringen en
zoo het haemoglobine verzadigen; immers, de partiÃ«ele span-
ning van de zuurstof in de lucht is veel hooger. Omgekeerd zal
koolzuur blijven ontwijken. In het plasma is dit opgelost voor
5 Â®/o. In de buitenlucht bedraagt het koolzuurgehalte 0.03 quot;/o.
Voortdurend wordt het bicarbonaat dan afgebroken en het
koolzuur ontwijkt weer.

Stadie en voorzoover uit de literatuur bekend ook alle andere
onderzoekers, verrichtten de arterie-punctie eenvoudig met een
spuit. De lucht in de schadelijke ruimte in naald en spuit werd ,
dan vervangen door paraffine. Men leest echter nergens hoe-
het bloed dan uit de spuit in het toestel van Van Slyke komt.
Waarschijnlijk werd eerst het bloed onder paraffine in een
bekerglaasje gespoten en dan later in de daarvoor vereischte
pipet opgezogen. Niet alleen dat de gassen kunnen ontwijken
langs de glaswand en de paraffinelaag, ook bij het mengen van
het bloed, alvorens dit in de pipet op te zuigen, moet gasverlies
plaats hebben. Wanneer men bloed laat staan en zeker wanneer
dit bloed van patiÃ«nten afkomstig is, bezinkt het snel. Men
moet het dus vlak voor de bepaling flink mengen, anders krijgt
men onbetrouwbare uitkomsten. Langs het glasstaafje, dat
men inbrengt en er later weer uithaalt, gaat wat bloed mee en
ontsnappen gassen. De fout zal weliswaar niet groot zijn, maar
nauwkeurig is het mijns inziens niet.

Wil men volledige afsluiting van de lucht bereiken, dan moet
het bloed onder kwik worden opgevangen.

Bovendien moet het echter mogelijk zijn het bloed vÃ³Ã³r de
bepaling flink te mengen en in de pipet over te brengen,
zonder dat er lucht bij is kunnen komen. Hiervoor is het
noodig, dat de pipet eerst geheel met kwik wordt gevuld om
de aanwezige lucht te verdrijven; het bloed moet dan onmid-
dellijk op het kwik volgen.

Ik construeerde een toestelletje dat mijns inziens aan deze
eischen voldoet, zeer gemakkelijk te bedienen is en het voor-
deel heeft weinig kostbaar te zijn.

Zooals op de foto (fig. 4 bij pag. 86) en het schema (fig. 3) is te
zien, bestaat het uit een groot reservoir R en 2 kleinere, A
en B. De inhoud van deze beide laatsten is ongeveer 15 cc.. In R
bevindt zich kwik, in A en B wordt het bloed opgevangen.
Onderling zijn A en B verbonden door 2 driewegkraantjes I en
II, waarvan een der armen rechthoekig is omgebogen. Het
lumen is capillair en de verbinding wordt gevormd door stukjes
vacuumslang. Bij P wordt het slangetje X waaraan de punctie-
naald zit, bevestigd; bij K het slangetje Y dat naar het kwik-
reservoir gaat. Zooals uit de foto blijkt kan dit laatste hoog en
laag gehangen worden. Het geheel is met 2 koperen klemmetjes

Men vult nu R met kwik,
hangt het hoog en zet de beide
driewegkraantjes zooals in het
schema is afgebeeld. Het geheele
toestel wordt dan met kwik ge-
vuld; men lette op, dat geen lucht
in het slangetje Y blijft zitten. Het
kwik druppelt dan bij P weg. Dan
zet men kraan I in zijn 1-ste stand.
Kraan II laat men echter staan,
zoodat vanuit K verbinding blijft
bestaan met A en B. Men hangt R
nu laag en schuift het slangetje
X om P. Nu gaat men de punctie
verrichten. Wanneer de naald door

de huid heen is zet men I in zijn 2-de stand. Direct ziet men het
Icwik in A dalen tot een zekere hoogte. Immers, de lucht uit de
naald en het slangetje X wordt nu in A gezogen. Er komt
echter geen nieuwe lucht bij en het kwik in A zal ongeveer
1 cm. dalen. In de ruimte boven het kwik in A heerscht nu een
negatieve druk. Wanneer men nu met de naald in de arterie
komt, zal onmiddellijk het arteriÃ«ele bloed in A stroomen en
het kwik verder dalen. Zijn de naald en het slangetje eenmaal
met bloed gevuld, dan pas mag men de kraan I in de 3-de
stand brengen. Men kan echter rustig wachten totdat A voor
ongeveer ^U gedeelte met bloed is gevuld. Men kan dit bloed
bewaren om er later de zuurstofcapaciteit mee te bepalen.
Het draaien van kraan I in 1-ste, 2-de en 3-de stand geschiedt
met de wijzers van de klok mee.

Wordt kraan I in zijn 3-de stand gedraaid, dan komt het
bloed in reservoir B. Is dit ongeveer gevuld, dan zet men
kraan I weer in zijn 1-ste stand (dus nu draaien tegen de
Wijzers van de klok in) en kraan II in zijn 2-de stand. Men
trekt de naald snel uit de arterie en comprimeert ongeveer 5
minuten stevig met een gaasje. Het slangetje X haalt men,
boven een waschbak, van het toestelletje af en reinigt slangetje
en naald met water.

Wanneer bloed in het toestelletje stroomt moet dit zachtjes
heen en weer geschud worden, zoodat een goede en snelle
menging van het bloed met de kristalletjes van kalium-oxalaat
plaats heeft. Aan het eind van dit hoofdstuk wordt vermeld
hoe men stolling van het bloed moet tegengaan. Men houdt
nu het plankje horizontaal en beweegt rustig nog enkele
malen heen en weer. Het kwik vervult dan tevens en op
behoorlijke wijze de rol van roerstaaf. Tevens ziet men dan hoe
er een duidelijke kleurverandering van het bloed in A ontstaat.
Immers hier wordt het bloed geschud met lucht en, voorop-
gesteld dat het gedesatureerd was, met zuurstof verzadigd.
Het wordt helderrood en, wanneer het er om te doen was om
alleen maar zeker te weten of er een arteriÃ«ele desaturatie
bestond, was men nu reeds klaar. Het kleurverschil tusschen
A en B is overduidelijk en wanneer men reeds eenige gasbepa-
lingen heeft verricht, kan men zelfs schatten of er een desatu-
ratie van 5, 10, 20 Â«/o of nog hooger bestaat.

Heeft men het bloed flink gemengd, dan zet men het toe-
stelletje weer neer. R wordt hoog gehangen. Het verdient aan-
beveling weer eerst wat bloed uit B te laten wegstroomen.
Immers, thans zit in de capillair van P af tot en met de ver-
binding met B, bloed dat uit de arterie komt en dus nog niet
met kaliumoxalaat is gemengd. Laat men dit bloed zitten, dan
vormt zich soms een stolsel in de capillair en men krijgt het
bloed, dat in B prachtig vloeibaar is, er niet meer uit. Zit in
de capillair echter bloed dat eerst in B geweest is, dan heeft
men daar geen last van. Men zet daartoe kraan II in zijn 3-de
en kraan I in zijn 3-de stand en laat een paar druppels bloed
bij P wegloopen. Daarna draait men kraan I in zijn 2-de en II
weer in de oorspronkelijke stand. Het bloed uit A vangt men
op in een bekerglaasje en zet dit zoolang in de ijskast. Daarna
vult men A eenige malen met water en spoelt A schoon door R
afwisselend hoog en laag te hangen en kraan I in zijn 2-de
stand te laten staan. Is alle bloed verwijderd, dan vult men A
geheel met kwik.

Wanneer men nu aan het einde van een 1 cc. pipet een slan-
getje bevestigt en men schuift dit om P, dan kan men eerst
via A het slangetje en de pipet met kwik vullen en hierachter-
aan, door kraan I in zijn 3-de stand te zetten, het bloed laten
komen. Zie hiervoor verder het hoofdstuk âGasbepalingen in
het bloedquot;.

Om stolling van bloed in slangetje en toestel te voorkomen
is een tijdroovende bewerking noodig. Men heeft echter Ã©Ã©n
troost: wanneer men het nauwkeurig doet, treedt ook werkelijk
geen stolling op. Om tijd te sparen is men wel eens geneigd
het wat minder zorgvuldig te doen. Wanneer men echter een-
maal een stolsel in B heeft gekregen, vlak vÃ³Ã³r men nu
eindelijk met de bepaling wil beginnen, is men van deze slor-
digheid voor goed genezen en handelt in het vervolg wel
precies zooals is voorgeschreven. De straf het toestel te hebben
klaargemaakt en een arteriepunctie te hebben uitgevoerd voor
niets, is ruim voldoende!

Wij gingen nu op de volgende manier te werk. Kalium-
oxalaat wordt gerekristalliseerd uit water. Hiervan wordt een
30 Â®/o-oplossing gemaakt. Deze moet een pH hebben van 7.4
(indicator phenolrood, eventueel toevoegen KOH of oxaalzuur).

Van deze oplossing doet men enkele druppels in A en B en
draait deze in de hand totdat de oxalaatoplossing in een dunne
laag over de glaswand verspreid is. Hier begint de eerste
moeilijkheid. Bijna steeds ziet men, dat de oplossing in groote
kringen trekt en het glas niet wil bevochtigen. Schoonmaken
met aether, alcohol, sterk zuur, loog enz. dat alles helpt niets.
Men heeft er echter nooit moeite mee, wanneer men voor
gewoonte houdt, van te voren de reservoirtjes even met zeep-
sop te schudden. Daarna zuigt men schoon water door en dan
pas doet men er met een klein pipetje enkele druppels oxalaat
in. Men verkrijgt dan een mooie dunne film van de oplossing
tegen het glas.

Al draaiende zuigt men nu door het apparaatje warme
lucht van een FÃ¶hn en na ongeveer V2 minuut ziet men de
fijne kristalletjes van het oxalaat zich tegen het glas afzetten.
Precies zoo behandelt men het slangetje X en de drieweg-
kraantjes, nadat deze laatsten eerst, maar zÃ©Ã©r zuinig, zijn
ingevet. Smeert men ze n.1. te vet in, dan wordt dit vet bij
het doorzuigen van warme lucht vloeibaar en loopt in de
capillair. Hierna zet men het toestelletje weer in elkaar, vult
het geheel met kwik en het is voor gebruik gereed. Het ver-
dient aanbeveling twee van dergelijke toestelletjes te hebben.
Het kan soms interessant zijn om bij een cyanotische patiÃ«nt
zoowel arteriÃ«el als veneus bloed te onderzoeken.

De bepaling van de hoeveelheid zuurstof en koolzuur in het
bloed komt in principe op het volgende neer. Een zekere hoe-
veelheid bloed, b.v. 1 cm.^, wordt in een afgesloten ruimte
gebracht. Daarbij brengt men een reagens, dat in staat is de
gassen uit het bloed te verdrijven. Deze gassen drukt men
samen tot een bepaald volume en leest op een, met dat volume
in verbinding staande manometer, de druk af. Men weet dan
de som der spanningen die de gassen gezamenlijk uitoefenen.

Daarna absorbeert men met luchtvrije loog het koolzuur,
brengt de overblijvende gassen weer op hetzelfde volume en
leest de druk af. Het verschil is dan de druk, die het koolzuur

Daarna absorbeert men de zuurstof met luchtvrije hypo-
sulfiet, waarna men weer de druk afleest.

Met een eenvoudige formule is dan de hoeveelheid koolzuur
en zuurstof, die het bloed bevatte, in vol. Â®/o te berekenen.

De loog en de hyposulfiet en ook het reagens waarmede de
gassen uit het bloed worden verdreven, mogen zeK natuurlijk
geen gassen meer bevatten en zij moeten dan ook vÃ³Ã³r de
bepaling van lucht worden bevrijd.

De gasbepalingen geschieden met het toestel van Van Slyke,
waarvan bij pag. 102 een schema, benevens enkele details zijn

Het toestel bestaat uit een door een kraan D gesloten mano-
meter M, die door een W-vormig gebogen glazen buis met de
gaskamer G in verbinding staat.

De verbinding met de manometer wordt gevormd door een
stukje vacuum slang; die met de gaskamer is wat ingewikkel-
der, omdat deze verbinding beweegbaar moet blijven. Wan-

neer het bloed in G geschud moet worden, beweegt G in een
vlak loodrecht op de teekening en is de as waarom deze heen-
en weerwaartsche beweging plaats heeft, de bovengenoemde
verbinding. Om daar gasverlies te voorkomen, zit er nog een
mantel van kwik omheen, het geheel afgesloten door een
tweede gummibuis.

Midden in de W is nog een glazen T-stuk gesmolten, dat
onder en boven een kraan respectievelijk A en B bevat.

Het reservoir K, waarin zich kwik bevindt, staat met een
dikke gummislang, via A, met M en G in verbinding. Langs
de manometer M hangt een ketting. Hieraan kan K hooger en
lager worden gehangen.

De gaskamer G heeft naar boven een bolvormige verwijding.
Daarboven zit de kraan C, waarop een verwijding X en een
buisje Y gesmolten zijn. Om de gaskamer zit een glazen
mantel, gevuld met water, waarin een thermometer T, die
dient om de temperatuur van het water, en dus van de gassen
in G, af te lezen. X dient om de reagentia en het bloed in G
te brengen; Y om G, wanneer de bepaling is afgeloopen, weer
schoon te maken. Handiger echter is het, wanneer men een
waterstraalluchtpompje bij de hand heeft, zoodat men wan-
neer het noodig is X kan leeg zuigen. In G zijn 2 merkteekens
aangebracht: onder de bolvormige verwijding het eerste, dat
overeenkomt met een volume van 2 cc., veel lager het tweede,
bij een volume van 50 cc.. G wordt door een motortje heen
en weer bewogen.

De gaskamer, waar steeds vloeistoffen worden ingebracht,
zal altijd vochtig blijven. De manometerbuis daarentegen moet
altijd volkomen droog zijn. VÃ³Ã³r iedere bepahng moet men dit
even controleeren.

Wanneer men het toestel voor het eerst gebruikt, moet men
het punt opzoeken, dat op de manometer even hoog ligt als
het merkteeken van 2 cc. in G. Daartoe hangt men K onge-
veer bij II en zet de kranen A, D en C open. Het kwik zakt
dan en komt in K, M en G even hoog te staan. Men draait nu
A dicht, hangt K hoog en draait A weer open. Men laat het
kwik zeer langzaam stijgen tot de bolle meniscus bij 2 cc. staat
en draait dan A dicht. Men teekent nu de hoogte van het kwik
in M met een streepje aan. Dit behoeft men bij het toestel.

tenzij liet weer uit elkaar gehaald wordt, maar Ã©Ã©n maal te
doen. 15 en 25 mm. boven dit merkteeken zet men weer twee
streepjes. Men vult nu het geheele toestel met kwik, dus in G
tot het juist in X komt, in M tot even boven D. Daarna sluit
men C en D en gaat vacuum maken door K zÃ©Ã©r laag te.
hangen. Is het kwik tot halverwege G gezakt, dan draait men
A dicht en hangt K weer hoog. Is het kwik in M en G tot
rust gekomen, dan draait men A langzaam open en laat het
kwik zÃ³Ã³ ver in G stijgen, tot het volume van 2 cc. is bereikt.
Dan draait men A dicht. Het kwik in M moet dan tusschen het
2de en 3de streepje staan. Immers, in M is een luchtledig, in G
echter niet. Het dunne laagje water tegen de glaswand ver-
dampt en deze waterdamp wordt op een volume van 2 cc.
gebracht. De spanning van deze waterdamp ligt tusschen de
15 en 25 mm., bij die temperaturen tenminste, waarbij men
praktisch de bepalingen verricht.

Staat het kwik in M tusschen het op de plank aangebrachte
0-teeken en het 15 mm. streepje, dan wil dat zeggen, dat Ã³Ã³k
boven het kwik in M waterdamp is. Men moet dan de buis
drogen door boven in M enkele druppels aethyleen-glycol te
doen, deze eenige malen ongeveer 15 cm. in te zuigen en daar-
na weer te verdrijven.

Dus vÃ³Ã³r iedere bepaling is vereischt: G met kwik te vullen
(vanzelf is dan ook M gevuld) en C dicht te draaien. Met K
vacuum te maken, kwik in G op 2 cc. te brengen en te zien
of het kwik in M dan tusschen de merkteekens van 15 en 25
mm. komt te staan.

Tijdens de bepalingen blijven de kranen D en B altijd
gesloten. B dient slechts om het water, dat soms in de W komt,
te verdrijven zonder het toestel uit elkaar te moeten halen.

Er blijven dus voor de bediening maar 2 kranen over n.1. A
en C. Kraan C dient hoofdzakelijk om G af te sluiten; A om
vloeistoffen in te zuigen of uit te drijven en gassen samen te
drukken. Dit is bij de bepalingen van groot belang.

I. Men vult G met kwik en draait A en C dicht. Nu brengt
men b.v. de pipet met het bloed in X, hangt K laag en draait
A open. Draait men nu C open, dan schiet het bloed uit de

II. G is weer gevuld met kwik, A en C dicht. De pipet met
bloed staat weer in X. Men draait Ã©Ã©rst C open; er gebeurt
dan nog niets. Daarna pas wordt kraan A opengedraaid en
millimeter voor millimeter kan men nu het bloed in G zuigen.

Men moet altijd volgens de tweede methode werken. Wil
men iets inzuigen of uitdrijven, dan K laag, respectievelijk
hoog hangen en dan met kraan A gaan werken. Wanneer men
dit nu eens tijdens de bepaling per ongeluk vergeet, bemerkt
men dit onmiddellijk: vÃ³Ã³r men precies weet wat er gebeurt,
ziet men de inhoud, die in G moet zitten, in de manometer-
buis. Het duurt dan zeker twee dagen voor men alles weer
schoongemaakt, drooggemaakt en in elkaar gezet heeft.

Iets anders is het, wanneer men het koolzuur en de zuurstof
in de gaskamer moet gaan absorbeeren met de luchtvrije loog
en hyposulfiet. Deze vloeistoffen worden dan in de verwijding
X gedaan en druppel voor druppel laat men de vloeistoffen in
de gaskamer komen. Het spreekt vanzelf dat dit met kraan C
moet geschieden.

Zoowel kraan A als kraan C moeten buitengewoon gemak-
kelijk draaien. Bij de geringste vingerdruk moeten beide
kranen reeds in beweging komen, aangezien de bewegingen
meestal zÃ³Ã³ klein zijn, dat men de standsveranderingen niet
kan zien. Daarvoor is het noodig, dat kraan A eens per week,
kraan C echter steeds vÃ³Ã³r iedere bepaling opnieuw wordt
ingevet.

Vaseline is voor het invetten der kranen echter niet vol-
doende. Immers, zij mogen ook absoluut niet lekken voor
gassen. Eerst smeert men ze daarom in met een dun laagje
vaseline, draait de kraan in zijn zitting even heen en weer,
haalt hem er dan opnieuw uit en smeert hem in met speciaal
kranenvet.¹

^1nbsp; 1 dl. niet gevulcaniseerde rubber wordt fijn gesneden en opgelost
in 4 dl. vaseline en 1 dl. paraffine en daarna ongeveer twee dagen
in een broedstoof bij 110Â° geplaatst. Af en toe moet geroerd worden
totdat alles Ã©Ã©n massa is geworden. Daarna gedurende een half uur
met een microbrander verhitten tot 150 a 160Â°. Tenslotte fÃ¼treeren
door een katoenen gaasje en laten afkoelen.

Bovendien moet men de capillair in C altijd met een paar
druppels kwik luchtdicht afsluiten, opdat bij vacuum maken
in G, door deze capillair geen lucht kan passeeren. Daarom
ook mag deze capillair niet te wijd zijn: de kwikdruppels
vallen er dan doorheen, inplaats van er in te blijven hangen.

Ook moet men er op letten, dat de verwijding X op de goede
manier op de kraan C zit gesmolten. Op de detailteekeningen
is dit ter verduidelijking Ã©Ã©nmaal goed en Ã©Ã©nmaal verkeerd
aangegeven. Zet men n.1. de pipet met het rubberstopje in X,
dan moet dit stop je R het onderste gedeelte van X, tot aan
de kraan, volledig kunnen afsluiten. Op de teekening van de
verwijding mÃ¨t de gaskamer, is de aansmelting verkeerd aan-
gebracht: hoe vast men de pipet ook aandrukt, onder R zal
altijd een klein gasbelletje blijven zitten.

Alvorens tot de beschrijving der bepalingen over te gaan,
moeten wij de reagentia vermelden.

L het reagens dat de gassen uit het bloed moet verdrijven.
Maakt men dit reagens in zijn geheel klaar, dan is het
niet langer dan Ã©Ã©n dag houdbaar. Men kan er echter twee
oplossingen A en B van maken, die ieder onbeperkt houd-
baar zijn. VÃ³Ã³r het gebruik mengt men dan gelijke deelen
van A en B.

III.nbsp;Natriumhyposulfiet 20 Â»/o, luchtvrij. Deze dient om de
zuurstof te absorbeeren.

Het mengsel van 11 gr. doet men in een bekerglas. Hierop
komt een laagje paraffine. Daarna schenkt men er 50 cc.
KOH (1 N.) bij. Onmiddellijk moet dan met een roerstaaf
flink geroerd w^orden. De paraffine dient om de oplossing
(het mengsel lost direct in de loog op) van de buitenlucht
te scheiden.

Uit het bekerglas, dus met de paraffine mee, filtreert men
door een gaasje in een Erlemeyer-kolf. Het reagens wordt
dan in het toestel van Van Slyke gasvrij gemaakt en
onder kwik bewaard. (Voor de techniek zie eind van dit
hoofdstuk, pag. 105.)

Is de oplossing nog goed, kan deze dus nog veel zuurstof
opnemen, dan is de kleur donkerrood. Raakt de Na. hypo-
sulfiet uitgeput, dan wordt de kleur lichtrood tot geel. Is
de kleur geel, dan kan men de oplossing niet meer
gebruiken.

I.nbsp;K. ferricyanide-saponine oplossing.
K. ferricyanidenbsp;23 gr.
saponine 8 gr.
water 100 cc.

IV.nbsp;Physiologisch water, voor de blanco-bepalingen:
9 gr. NaCl op 1 L. water.

In een maatglas pipetteert men 10 cc. van oplossing A en
10 cc. van oplossing B.
Men vult de gaskamer met kwik, totdat dit door de capillair

in C juist in X staat. Men sluit kraan A en hangt K in stand II.
Kraan C blijft dus open. Daarna pipetteert men 7.5 cc. van het
reagens uit het maatglaasje in X. Via kraan A zuigt men nu
langzaam het reagens in G, totdat dit nog even de bodem van
X bedekt. Nu doet men 1 druppel octylalcohol in X en zuigt
(via kraan A) de rest van het reagens en de octylalcohol in G,
totdat de vloeistofspiegel ongeveer halverwege de gaskamer
staat. Nu A sluiten en K hoog hangen. Met de hand de gas-
kamer eenige malen fhnk heen en weer schudden, zoodat de
octylalcohol zich met het reagens vermengt. (De bedoehng van
de octylalcohol is, om het schuimen van het bloed, wanneer
dit later in G gebracht wordt om ontgast te worden, tegen te
gaan. Doet men dit niet, dan kan men bij het samendrukken
der geÃ«xtraheerde gassen tot een volume van 2 cc., dit volume
door de ontwikkelde schuimmassa onmogelijk nauwkeurig
aflezen. Komt er eventueel toch schuimvorming, dan deugt de

Daarna A opendraaien. De vloeistofspiegel in G stijgt en,
door de vloeistof weer door de capillair in X te brengen, drijft
men alle lucht uit G. Bedekt de vloeistof weer de bodem van
X, dan A en C sluiten.

Men doet nu een paar druppels kwik (uit een bekerglaasje) m
X en draait C open. Via kraan A het kwik in de capillair in C
zuigen, zoodat de capillair geheel met kwik gevuld is en nog
wat kwik de bodem van X bedekt. Nu A dicht en daarna C.

Met een opgerold filtreerpapiertje wordt X schoongemaakt.
Het K. ferricyanide tast n.1. het kwik, dat nog in X moet ach-
terblijven, aan.

Nu sluit men X met een kurk, opdat straks bij het schudden
het kwik niet uit X geslingerd wordt. Kraan A open en, door
K zeer laag (ongeveer aan de grond) te houden, gaat men in
G vacuum maken. Men ziet dan dat de vloeistof gaat koken.
Men laat nu het kwik in G zoover zakken, totdat de meniscus
van het kwik het 50 cc. merkteeken bereikt heeft. De bedoe-
ling hiervan is, dat het kwik bij het schudden niet in de gas-
kamer geslingerd wordt en door het reagens kan worden aan-
getast. Zuigt men het kwik voldoende ver in de onderste glazen
buis van de gaskamer, dan blijft het aanrakingsvlak met het
reagens slechts klein. Daarna A dicht en K hoog hangen. Men

gaat nu 3 minuten schudden. Dit lian natuurlijk met de hand
geschieden, gemakkelijker is het echter dit werk door een
klein motortje te laten overnemen. Heeft men 3 minuten
geschud, dan is de opgeloste lucht uit het reagens verdreven.
Deze lucht moet uit G. Daarom A open, maar langzaam. Het
kwik in de manometer immers staat Ã³Ã³k laag. Is M weer met
kwik gevuld, dan A dicht en C open. A open en alle lucht
uitdrijven, zoodat de vloeistof weer de bodem van X bedekt.
A dicht en C dicht.

Ik gebruikte 1 cc. pipetten (in 0.01 cc. verdeeld) waar onder-
aan een klein kraantje gesmolten was. Men moet er dan echter
op letten, dat het lumen van de pipet zonder vernauwing of
verwijding op de aansmeltplaats in het lumen van het kraantje
overgaat. Anders blijft op deze plaats, wanneer het kwik voor-
bijgaat, een klein luchtbelletje zitten.

De pipet moet volkomen vetvrij zijn, anders bevochtigt het
bloed de glaswand niet en loopt het niet regelmatig achter het
kwik aan.

Alvorens de pipet te vullen, moeten wij eerst het bloed in
het reservoirtje B (zie âOpvangen van het bloedquot;) flink
mengen. Immers, de erythrocyten zijn soms tot op de helft van
het bloedvolume bezonken. We nemen het toestel in de hand,
houden het horizontaal en bewegen het zachtjes heen en weer,
waardoor het kwik het bloed flink mengt. Het kwikreservoir
wordt nu hoog gehangen. Wij zien echter, dat zich in de capil-
lair vanaf de, driewegkraan I tot aan het reservoir B geen
gemengd bloed, maar alleen plasma bevindt. Dit moet eerst
verwijderd worden. We draaien I in zijn 3-de stand (fig. 3)
totdat het bloed bij P wegdruppelt. Daarna draaien wij I terug
tot in zijn 2-de stand, totdat het kwik bij P wegdruppelt.
Daarna kraan I sluiten, door hem in zijn 1-ste stand te zetten.

Theoretisch hebben we nu een fout gemaakt. Immers, het
aantal erythrocyten in B is niet verdeeld over de oorspronke-
lijk aanwezige hoeveelheid plasma, maar over die hoeveelheid
verminderd met het plasma in de capillair. Deze hoeveelheid
is echter ten opzichte van de ongeveer 15 cc. in B zÃ³Ã³ gering,
dat deze fout practisch verwaarloosd mag worden.

(ongeveer 6 cm. lang) en schuiven het andere einde hiervan
om P De pipet houdt men nu niet met de punt naar beneden!
Immers, uit P komen zeer kleine druppeltjes kwik en deze
zouden dan in het veel wijdere lumen van het slangetje naar
beneden vallen. Er zou dan lucht worden opgesloten. Dus de
pipet met de punt loodrecht naar boven houden. Wij draaien
nu I in zijn 2-de stand. Het kwik druppelt uit P, verzamelt
zich in het verbindingsslangetje en verdrijft zoo alle lucht.
Ziet men het kwik in de pipet verschijnen, dan kraan I in zijn
1-ste stand. (Het spreekt vanzelf, dat de pipetkraan open moet
staan.) Is kraan I dicht, dan de pipet naar beneden met de punt
in een bekerglaasje; de pipetkraan dicht en I in zijn 3-de stand.
Nu draaien we de kraan van de pipet zÃ©Ã©r langzaam open. Het
kwik zakt en achter het kwik komt het bloed. Is alle kwik uit
de pipet en deze dus geheel met bloed gevuld, dan de kraan
van de pipet dicht Ã¨n kraan I dicht. Het bekerglaasje houden
wij nu onder het slangetje en maken voorzichtig Ã©Ã©rst de pipet
van het slangetje, daarna het slangetje van het toestel los

Wij houden nu de bloedpipet loodrecht met de punt in het
bekerglas en laten, door het kraantje voorzichtig te openen,
het bloed zÃ³Ã³ver wegloopen, totdat de holle meniscus van het
bloed juist staat bij het merkteeken 0. Nu met een filtreer-
papiertje de punt van de pipet schoonmaken om het bloed, dat
aan de buitenkant zit, te verwijderen.

Daarna schuiven wij om de punt van de pipet een doorboord
gummistopje en dragen er zorg voor dat de pipet het lumen
van het stopje geheel afsluit. De punt van het glas mag er met
doorheen steken, maar er nog veel minder een eindje in blij-
ven. Immers, bij het inzetten van de pipet in X zou men dan
hierin een luchtbelletje opsluiten. De pipet legt men zoolang

In het toestel van Van Slyke zijn kraan A en C nog dicht en
hangt K hoog. We draaien nu C open. Via kraan A drijven wij
nu het grootste deel van het reagens uit, n.l. 6 cc.. Er blijft dus
1.5 cc. in de gaskamer. Nu A dicht en K laag hangen.

De bloedpipet wordt nu zÃ©Ã©r voorzichtig, door het reagens
heen, tot op de bodem van de verwijding X gezet en stevig met
de hand aangedrukt gehouden. Het kraantje van de pipet
wordt open gedraaid. Daardoor stijgt het bloed in de pipet

ongeveer 2 mm. (door het aandrukken op de bodem perst men
n.1. het reagens onder het rubberstopje iets samen). Zakt het
bloed in de pipet, dan past het rubberstopje niet precies in de
verwijding.

We houden de pipet nu met de rechterhand stevig aangedrukt
en draaien met de linker A uiterst voorzichtig en langzaam
open. Het bloed zakt in de pipet milhmeter voor millimeter.
Staat de holle meniscus op 1 cc., dan A dicht en daarna de
pipetkraan en C dicht. Voorzichtig draaiend (anders ontstaan
wervelstroompjes waardoor het bloed in X naar boven wordt
gedreven) haalt men de pipet uit X. Dan C open en via A
zuigen we nu van het reagens in X nog 1 cc. in G, om het
laatste bloedrest je van de bodem van X en uit de capillair in
C, eveneens in G te krijgen. A dicht en C dicht, een paar
druppels kwik in X. C open en via A de capillair in C met
kwik vol zuigen. A dicht en C dicht. Met het waterstraallucht-
pompje wordt de rest van het reagens uit X gezogen en met
een filtreerpapiertje wordt X weer schoongemaakt. De rest
van het reagens diende, om de 1 cc. die nog na moest worden
gezogen, van de lucht te scheiden.

Er zit nu in de gaskamer 1 cc. bloed mÃ¨t het reagens dat de
gassen moet uitdrijven. Door het reagens ontstaat in het bloed
een grofkorrelig neerslag. Lieten wij nu de vloeistofspiegel da-
len, dan bleven groote brokken vlak onder de kraan zitten. Om
dit te voorkomen en tevens het neerslag fijnkorrelig te maken
houden wij K (met A open) afwisselend hoog en laag. Na dit
eenige malen gedaan te hebben, laat men het kwik in G
definitief zakken. De buis onder de kraan C blijft dan schoon.

K wordt nu zÃ©Ã©r laag gehouden. Het kwik in G moet weer
bij 50 cc. komen te staan. Dan A dicht, K in stand II hangen
en 3 minuten schudden. Alle gassen worden dan uit het bloed
verdreven. (Zonder octylalcohol zou men een groote hoeveel-
heid schuim krijgen.) Na 3 minuten A voorzichtig openen. Het
kwik in G stijgt en men brengt de gassen op een volume van
2 cc.. Ook dit moet weer zÃ©Ã©r voorzichtig geschieden. De vloei-
stofmeniscus mag nooit boven het 2 cc. teeken komen. Men
perst dan de gassen te ver samen en een gedeelte ervan zou
weer in de vloeistof worden opgelost. Wij zouden dan weer
opnieuw moeten gaan extraheeren. Komt de meniscus in het

vernauwde gedeelte, dan moet de verdere stijging bijna
onzichtbaar plaats hebben. Draait men A dicht, dan zakt de
meniscus soms toch nog. A moet dan opnieuw open gedraaid
worden. Het is dan uiterst moeilijk dit zÃ³Ã³ te doseeren, dat de
meniscus niet hooger stijgt dan het 2 cc. merkteeken. Om te
zien of de holle meniscus precies op het 2 cc. teeken staat, is
het noodzakelijk om een lampje achter de gaskamer te houden,
zoodat wij de meniscus bij doorvallend Ucht zien.

Zijn de gassen (O2, CO2 en N2) op een volume van 2 cc.
gebracht, dan lezen wij de stand van het kwik in M af: PI.
Deze aflezing moet feitelijk met een loupe geschieden. (Ik las
af tot op V4 mm., dus b.v. 350.25 of 300.75). Wij weten dan de
druk der gezamenlijke uit het bloed verdreven gassen. Hierbij
moet men op de thermometer in G de temperatuur aflezen. Wij
gaan nu het CO2 absorbeeren. Men houdt daartoe K weer laag,
draait A open en brengt het gasvolume op ongeveer 5 cc.;
draait daarna A dicht en hangt K in stand II.

Nu doet men 1.5 cc. luchtvrije loog in X. (Zie eind van dit
hoofdstuk, pag. 105). Nu blijft A dicht en wordt met kraan C
gewerkt. Door C voorzichtig een eindje open te draaien, laten
we druppelsgewijze de loog toevloeien. Na iedere druppel ziet
men het kwik in M dalen, immers het CO2 wordt nu geabsor-
beerd. Alvorens de volgende druppel te laten toevloeien, moet
het kwik in M tot rust zijn gekomen. Is 1 cc. van de loog erin,
dan moet men weer een druppel kwik in de capillair zuigen.
De rest van de loog diende voor afsluiting van de buitenlucht.
Deze wordt weggezogen. Het gasvolume wordt nu op 2 cc.
gebracht en de druk afgelezen: P2. Dit is dus de druk van
O2 N2. De C02-druk bedraagt dus PI â P2.

Door K weer laag te houden en A open te draaien, laat men
de vloeistof in G weer zakken, totdat het volume van 2 cc. op
ongeveer 5 cc. is gebracht. A dicht en K in stand I.

In X brengen we 1.5 cc. luchtvrije hyposulfiet. Ook hiervan
wordt slechts 1 cc. gebruikt om de O2 te absorbeeren. Dit
geschiedt echter in 2 tempi: de eerste helft van de 1 cc. laat
men druppelsgewijze toevloeien, zooals bij de loog is bespro-
ken. Is er ongeveer V2 cc. in, dan C dicht en A open. Daardoor
zal het gasvolume in G worden samengedrukt tot een zeer

klein gasbelletje. Dit gasbelletje wordt nu als het ware om-
spoeld met de andere helft van de 1 cc. hyposulfiet, om alle
O2 die nog aanwezig is te absorbeeren. Deze laatste helft der
hyposulfiet wordt met slechts geringe negatieve druk in G
gezogen. We hangen daartoe K zÃ³Ã³ laag, dat de kwikspiegel in
K ongeveer een handbreedte onder de kwikspiegel in G staat.
(Het kwik in M zal daarbij ongeveer 20 cm. onder kraan D
komen te staan.) Via kraan C de rest van de 1 cc. hyposulfiet
met kleine beetjes in G zuigen. De capillair in C met kwik
vullen, K laag houden. We laten nu de vloeistofspiegel in G
weer zakken totdat, wanneer A is dichtgedraaid, het gasvolume
ongeveer 5 cc. bedraagt. K weer hooghangen en via A de
holle meniscus weer precies op de streep van 2 cc. plaatsen.
De stand van het kwik in M aflezen. Deze druk, P3, is de druk
van de overblijvende N2, zoodat de 02-druk bedroeg: P2 â P3.

EÃ©n bepaling is thans (behoudens een aan te brengen correc-
tie) gereed. Men kan nu C openen en via kraan A de vloeistof
uit G drijven en deze tegelijk met de waterstraal-luchtpomp
uit X zuigen. Het verdient aanbeveling deze vloeistof niet
direct in de gootsteen te zuigen, maar een flesch tusschen te
schakelen. Men zuigt n.1. nog wel eens kleine druppeltjes kwik
mee en deze kunnen zich dan in de flesch verzamelen.

Daarna maakt men de gaskamer schoon, door herhaaldelijk
water in te zuigen, te schudden en weer uit te drijven. Is G
weer schoon, dan G weer met kwik vullen en wij gaan een
dubbelbepaling doen op geheel dezelfde wijze.

Door het toe laten vloeien van de luchtvrije loog en hypo-
sulfiet, krijgen wij drukveranderingen in G, die niet door de
daarin aanwezige gassen worden veroorzaakt. Wij moeten
daarvoor een correctie aanbrengen. Dit geschiedt door de

Wij brengen 7.5 cc. NaOH 0.1 N. in X en maken deze als
boven beschreven luchtvrij. De gassen worden weer uitgedre-
ven en tegelijk nu 4 cc. van de loog terug in X. Er blijft dan
in G 3.5 cc. over. Immers, in de bepaling werd eerst 6 cc.
uitgedreven, zoodat 1.5 cc. overbleef. Daarbij kwam 1 cc. bloed
en nog 1 cc. reagens, totaal 3.5 cc..

Is de 4 cc. uitgedreven, dan in de capillair van kraan C weer
kwik en het gasvolume op 2 cc. brengen. Dan de stand van het
kwik in M aflezen: PI. (Deze zal natuurlijk zeer laag wezen.)

Daarna weer het gasvolume brengen op 5 cc. en 1 cc. lucht-
vrije loog laten toevloeien. Gasvolume op 2 cc. brengen en
druk aflezen: P2. (Dit zal hoogstens 1.5 mm. verschil opleve-
ren.) PI â P2 is dan correctie Cl, die voor de loog moet

Gasvolume op 5 cc. brengen en 1 cc. luchtvrije hyposulfiet
laten toevloeien. Gasvolume op 2 cc. brengen en weer de druk
aflezen: P3. P2 â P3 is dan de correctie C2, die voor de hypo-
sulfiet moet worden afgetrokken.

Om hieruit het vol. Â®/o te berekenen moet dan nog met een
factor voor CO2 respectievelijk O2 worden vermenigvuldigd.

Wij krijgen dan voor de hoeveelheid CO2 respectievelijk
O2 in vol. Â«/o in 1 cc. bloed aanwezig:

In het geheel worden dus 4 bepalingen verricht om te weten
hoeveel CO2 en O2 in het arteriÃ«ele bloed aanwezig zijn.

Er komen er ook nog 4 om de zuurstofcapaciteit te meten,
n.l. twee om de totale hoeveelheid gebonden zuurstof te meten
en twee voor de correctie.

De factoren, die afhankelijk zijn van de temperatuur in G,
vindt men in onderstaande tabel.

Het kwik in G brengen we weer zoover door de capillair in
C, totdat het de bodem van X even bedekt.

Het bloed, dat zoolang in de ijskast heeft gestaan, wordt nu
flink met een roerstaafje gemengd en wij zuigen daarna weer
precies 1 cc. in de bloedpipet. Om de punt komt weer het
rubberstopje. We zetten de pipet dan in X. De 1 cc. bloed
wordt nu, als boven reeds beschreven, in G gezogen. Daarna
de rest van het physiologisch water. Wij laten de kwikspiegel
in G tot aan de 50 cc. zakken en sluiten A. Kraan C heeft
al die tijd open gestaan en blijft ook nu open. Men gaat nu
3 minuten het bloed in G schudden. Alle aanwezige haemo-
globine wordt dan met zuurstof verzadigd. De bovenstaande
lucht wordt daarna uitgedreven. Eerst moet er echter nog
1 druppel octylalcohol bij het bloed. Wij laten daarom het
bloed stijgen tot ongeveer het kleine bolletje in G, draaien
dan A dicht en doen 1 druppel octylalcohol in X. Via A deze
inzuigen en het bloed zoover in G laten zakken, totdat het
halverwege in G staat. Dan weer met de hand schudden om de
octylalcohol flink met het bloed te mengen. Daarna pas alle

bovenstaande lucht uit G drijven. Het bloed moet dus de
geheele capillair in C vullen, maar mag niet in X komen. Dit
is technisch nauwelijks mogelijk. Wanneer het bloed in G
bijna tot aan de kraan C was gestegen, draaide ik daarom A
dicht en deed nog een druppel octylalcohol in X. Deze werd
dan voorzichtig ingezogen en bleef op het bloed drijven. Daar-
na liet ik het bloed in G weer stijgen. Dit dreef dan de drup-
pel octylalcohol voor zich uit. Deze druppel nu liet ik tot even
in X komen, waarbij het bloed dan tot halverwege de
capillair in C stond. Daarna draaide ik A en dan pas C dicht.
In X moet dan nog ongeveer 1 cc. kwik gedaan worden.

Nu wordt K laag gehangen. In een 1 cc. meetpipet (die weer
in 0.01 cc. is onderverdeeld) wordt nu de ferricyanide opgezo-
gen en men draait de pipetkraan dicht. De pipet met het rub-
berstopje wordt in X stevig aangedrukt, waarbij dan het kwik
tot boven het rubberstopje komt en voor een goede afsluiting
zorg draagt. Nu de pipetkraan open (het reagens stijgt weer
een paar mm.) en daarna C open.

Via A nu uiterst langzaam 0.13 cc. reagens inzuigen. Dan A
dicht, C dicht en de pipetkraan dicht. De pipet voorzichtig
weghalen en de capillair in C weer met kwik volzuigen, waar-
na C wordt dicht gedraaid.

X schoonmaken en in G vacuum maken. Na 3 minuten
geschud te hebben, de gassen brengen op een volume van
ongeveer 5 cc.. Het heeft geen zin eerst de druk te gaan aflezen
op 2 cc.. Wij kunnen direct beginnen met het CO2 te absor-
beeren. Immers, het is ons slechts te doen om de hoeveelheid
O2 te meten. De hoeveelheid CO2 is bovendien zonder eenig
belang, omdat bij de dubbelbepaling deze hoeveelheid toch
weer minder wordt gevonden, omdat het CO2 uit het bloed,
dat aan de buitenlucht is blootgesteld, steeds blijft ontwijken.
Wij absorbeeren dus eerst alle CO2. Daarna pas brengen wij
het volume op 2 cc. en lezen de druk af: PI. (O2 Ns).

Dan (als boven beschreven) de O2 absorbeeren en wederom
de druk bij een volume van 2 cc. aflezen: P2 (N2).

toegevoegde 1 cc. hyposulfiet.
De hoeveelheid O2 in physische oplossing hangt af van de
temperatuur en van de barometerdruk. Uit nevenstaand nomo-
gram van Sendroy ¹ (fig. 5) is dan direct de C voor 1 en 2 af
te lezen. Men verbindt daartoe een punt van T met een punt
van B. Waar deze verbinding de druklijn snijdt, heeft men de
druk in mm. van de hoeveelheid O2 in physische oplossing.

Voor 3 en 4 moet men een blancobepaling verrichten. Dit
behoeft men echter voor het toestel waarmede men werkt
slechts Ã©Ã©nmaal te doen.

Men doet 3.5 cc. physiologisch water in X. Men behoeft
deze niet eerst met lucht te gaan schudden (dit gedeelte van
de correctie is uit het nomogram af te lezen) maar gaat deze
direct extraheeren. Daarna gaat er 0.13 cc. ferricyanide bij.
Weer 3 minuten schudden, gassen op ongeveer 5 cc. brengen
en luchtvrije loog laten toevloeien. Daarna gasvolume op 2 cc.
brengen en druk aflezen: PI. Gasvolume op 5 cc. brengen en
luchtvrije hyposulfiet laten toevloeien. Gasvolume op 2 cc.
brengen en druk aflezen: P2.

PIâP2 is dan de tweede helft van de correctie. Deze cor-
rectie is constant en bedroeg voor mijn toestel 0.75 mm..
Hierbij telt men dan op de C gevonden in het nomogram.
De 02-capaciteit wordt dan: (PIâP2âC) X factor.

Voor de bepaling van de hoeveelheid CO2 en O2 in het
bloed en voor de bepaling van de 02-capaciteit, ver-
richtte ik steeds dubbelbepahngen. Om de correctie bij
de 02-capaciteit te weten, behoeft men gÃ©Ã©n gasbepa-
ling meer te doen.

bloed, vond ik steeds, zoowel voor de Cl als voor de C2,
1 a 1.25 mm.. Deze bepaalde ik daarom slechts eens in
de twee maanden.

Het verschil tusschen de duplo's der 02-bepahngen liep
als regel in de honderdste procenten. Het grootste ver-
schil bedroeg 0.47 vol. Â®/o, het kleinste 0.00 vol. Vo.
Het verschil tusschen de duplo's der C02-bepalingen
liep als regel in de tiende procenten. Het grootste ver-
schil bedroeg 2.24 vol. Â»/o, het kleinste 0.06 vol. quot;/o. De
bepaling was echter gewoonlijk tot in tiende procenten
nauwkeurig. Waarin de fout school, dat ik een enkele
maal met de duplo een verschil van ongeveer 2 vol. quot;/o
vond, heb ik niet kunnen ontdekken.

Thans moet het toestelletje
dat in de handel is gebracht
om loog en hyposulfiet afge-
sloten van de lucht te kun-
nen bewaren, nog besproken
worden. Het hieronder be-
schrevene is niet het toestel
dat door Van Slyke is aange-
geven. Het is mijns inziens
echter veel handiger. Zie fig.
7 en fig. 8 bij pag. 86.

Het groote reservoir A is
in een tweemaal rechthoekig
omgebogen glazen buisje uit-
getrokken. In A is een buis
gesmolten, waarin een kraan
K, die boven eindigt in een
reservoirtje R. Het toestelle-
tje staat in een houten blokje.
Onder de punt van de uitge-
trokken buis zet men nog een
bekerglaasje B. Men begint met het apparaat geheel rnet
kwik te vullen. Daartoe zet men K open en schenkt uit een
bekerglaasje kwik in R. Dit loopt dan door de ingesmolten buis
en vult A van onder af naar boven. Is het kwik bij de opening O

gekomen, dan zal dit door de uitgetrokken buis wegstroonien.
Indien men het toestelletje laat staan zooals op de teekening,
zal er in de koepel van A een klein luchtbelletje blijven zitten.
Door A schuin naar achter te houden, waardoor O het hoogste
punt wordt, zal dit luchtbelletje verwijderd kunnen worden.

Men zal echter bemerken, dat wanneer A en de capillair
geheel met kwik zijn gevuld, er in de ingesmolten buis vanaf
X tot aan het reservoir R een groote luchtbel blijft zitten, die
niet kan ontsnappen. Om deze te verwijderen kan men op 2
manieren te werk gaan.

1 Men zuigt de luchtbel weg door in R de slang van een
waterstraalluchtpomp te zetten. Deze slang moet bij het
zuigen de opening in R natuurlijk geheel afsluiten.
2. Men drijft de luchtbel uit door kwik in de capillair te per-
sen, waardoor de beweging van het kwik tegengesteld is
aan die bij het vullen. Deze laatste methode lijkt omslach-
tiger, maar is in werkelijkheid veel eenvoudiger. In het
toestel van Van Slyke (fig. 6) hangt men daartoe K zÃ©Ã©r
hoog en vult G geheel met kwik, totdat dit een eindje in X
staat. A draait men nu dicht. Om de uitgetrokken punt
van het te vullen apparaatje schuiven we nu het gummi-
stopje, drukken dit stevig op de bodem van X en draaien
nu kraan A open. Het spreekt vanzelf dat wij daarbij
tevens kraan K van het apparaatje moeten open draaien.
Is de luchtbel verdreven, dan draait men K weer dicht en
ook kraan A van de van Slyke.

Nu gaat men de loog, die noodig is voor de absorptie van het
CO2 luchtvrij maken. In de van Slyke hangt men K laag en
met een pipet brengen wij in X de 1 N. loog. Wij zuigen onge-
veer 25 cc. loog in en gaan deze dan luchtvrij maken, door m G
vacuum te maken (met in de capillair van kraan C een druppel
kwik) en 3 minuten te schudden. K hangt men nu hoog en drijft
de geÃ«xtraheerde gassen uit G. Nu gaat men wÃ©Ã©r vacuum
maken en 3 minuten schudden. Met Ã©Ã©nmaal extraheeren
krijgen we n.1. niet alle opgeloste gassen uit de loog! Alvorens
voor de tweede maal de gassen uit te drijven, kijken wij eerst
hoe groot het gasbelletje, dat onder de kraan C zit, nog is.
Soms is het n.1. noodig nog een derde keer te extraheeren.

Zijn alle gassen verdreven, dan K zeer hoog hangen, de punt
(met het rubberstopje) van het apparaatje in X zetten, kraan
K (in de ingesmolten buis) open zetten en via kraan A van de
van Slyke de loog in het toestelletje persen. Per keer kan men
ongeveer 25 cc. loog extraheeren en het toestelletje kan onge-
veer 70 cc. loog bevatten. Wij moeten de bewerking dus 3 maal
herhalen. Daarbij zal het noodig zijn om het kwik, dat zich in
R verzamelt, te vervi^ijderen. Men kan dit gewoon uit R schen-
ken. Daarbij komt wat loog onder in de ingesmolten buis. Bij
het rechtop zetten verzamelt zich deze loog onder kraan K.
Ofschoon dit geen bezwaar is, kan men deze loog echter, wan-
neer het apparaat bijna gevuld is, verwijderen op de manier
als voor de luchtbel beschreven.

Tot slot nog een voorbeeld van de berekening van de hoeveel-
heid O2 en CO2 en de 02-capaciteit, uit de gegevens met het
toestel van Van Slyke verkregen:
Gegevens:nbsp;T = 21Â°

Het C02-gehalte is dus: (Pl_P2âCl) X factor (CO2).
Ie bep.: (230.25â91.75â1.25) X 0.2648 = 36.34 vol. Â«/o CO2.
dubbel â : (229.25â91.25â1.25) X 0.2648 = 36.22 vol. Â«/o CO2.

Het 02-gehalte is dus: (P2âP3âC2) X factor (O2).
Ie bep.: (91.75â35.75â1.25) X 0.2441 = 13.36 vol. Â«/o O2.
dubbel â : (91.25â35.50â1.25) X 0.2441 = 13.30 vol. Â«/o O2.

Bij T = 22Â° en B = 752 is C 7.9. Hierbij komt de constante
van iiet toestel, zijnde 0.75. C totaal is dus 8.65.

De 02-capaciteit is dus: (PIâP2âC) X factor (O2).
le bep.: (130.00â50.00â8.65) X 0.2432 = 17.35 vol. Â»/o O2.
dubbel â : (130.00â49.75â8.65) X 0.2432 = 17.29 vol. Â«/o O2.

02-geh. art. bloed is 13.33 vol. Â®/o.
Ã2-capaciteitnbsp;is 17.32 vol. Â«/o.

Wil men het haemoglobine-gehalte van de patiÃ«nt berekenen,
dan vergelijkt men de gevonden 02-capaciteit met de normale
02-capaciteit. Van Slyke geeft als normaal aan bij mannen:
20.9 vol. quot;/o, bij vrouwen: 19.0 vol. quot;/o.

Het haemoglobine-gehalte van deze patiÃ«nt blijkt ongeveer
normaal te zijn (83 Â®/o) terwijl er een zeer ernstige arteriÃ«ele
desaturatie bestaat (23 Â»/o).

Een zuurstof tent moet aan de volgende eischen voldoen:
I. Men moet een ruimte kunnen vullen met zuurstof, zonder
dat er te veel zuurstof door lekkage verloren kan gaan.

Daar de ruimte, waarin de patiÃ«nt ligt, uit den aard
der zaak klein is, moet:
II. de temperatuur laag genoeg gehouden kunnen worden.

IV.nbsp;het steeds, door de uitademing, aangevoerde koolzuur
kunnen worden geabsorbeerd.

V. de patiÃ«nt er gemakkelijk in gelegd kunnen worden.
VI. de patiÃ«nt er behoorlijk in kunnen worden verpleegd en
gevoed.

Voor de behandeling van de patiÃ«nten, welke nog nader
zullen worden besproken, werd de zuurstoftent van Poulton
gebruikt, waarvan hiernaast een schema volgt. (Fig. 9). Zie
ook fig. 11, bij pag. 112.

I. Het materiaal van de tent bestaat uit een soort rubber,
dat geen gassen kan doorlaten. In het rubber zijn vÃ³Ã³r en
achter twee groote mica-ruiten, zoodat de patiÃ«nt naar alle.
kanten zooveel mogelijk een vrij uitzicht heeft. De tent is zoo
lang, dat, wanneer deze om het middel van de patiÃ«nt is dicht-
gebonden, er nog een stuk overblijft, dat ongeveer tot aan de
knieÃ«n reikt. Onder de micaruiten zitten twee ronde openin-
gen met mouwen die kunnen worden dichtgesnoerd. Door deze
mouwen wordt de patiÃ«nt gewasschen en gevoed. Zie fig. 11,
bij pag. 112.

Aan de zijkant van de tent zit een klein gaatje, waaraan een
ventielslangetje a. (Fig. 9). Hieruit kunnen gasmonsters wor-
den genomen ter bepaling van het zuurstof- en koolzuurgehalte
in de tent.

Het dak bestaat uit hout (eveneens met kleine micaruiten),
waarin groote bakken hangen met geribbeld oppervlak. Van
buitenaf kan men dus door de gaten in het dak, tot onder in
deze bakken komen. Vlak boven de bodem van de bak zit een
klein openingetje, waaraan een dun slangetje is bevestigd, dat
door het rubber heen, buiten de tent in een emmer (E) hangt.
Onder de beide bakken hangt een rubberzak (W), aan het dak
bevestigd met dunne kettinkjes. Deze rubberzak eindigt in een

dikkere slang, die eveneens in de emmer hangt. De eerstge-
noemde dunne slang loopt in het lumen van de dildcere uit.

II en III. In de beide bakken komt ijs met zout. De circulee-
rende lucht strijkt langs de beide bakken en wordt afgekoeld.
Aangezien de temperatuur van de bak laag is, wordt het
dauwpunt snel bereikt, met andere woorden de spanning van
de waterdamp in de tent is al heel gauw maximaal, waardoor
de waterdamp tegen de bak condenseert en zelfs, door het
koudmakende mengsel hierin tot ijs wordt.

Door de temperatuur in de tent gaat dit ijs smelten; het
water loopt dan in de rubberzak en door de wijde slang in
de emmer.

Het mengsel van ijs en zout in de bak vormt ijswater. Op
den duur zal dit water natuurlijk eveneens warm worden en
de bak zou niet meer functionneeren. Het moet dan afgevoerd
kunnen worden en dit geschiedt door het dunne rubber
slangetje. Dit dunne slangetje moet aan het eind, dat in de
emmer hangt, met een knijper afgesloten zijn, zoodat men,
wanneer het noodig is, water kan laten afvloeien.

IV. Door de uitademing wordt steeds koolzuur in de tent-
ruimte gebracht. Indien dit niet werd weggenomen, zou de
concentratie ervan voortdurend stijgen en een hoogte berei-
ken, die voor de patiÃ«nt ondragelijk en gevaarlijk zou worden.

Het wegnemen van koolzuur uit de tent kan op twee manie-
ren geschieden, n.1. Ã³f door de doorstrooming van de tent zeer
hoog te nemen, waardoor het koolzuur wordt uitgespoeld, Ã³f
door tijdens de circulatie van de lucht het koolzuur hieruit
te absorbeeren.

Volgens de tweede methode is er in de weg, die de zuurstof
neemt, een bak geschakeld, die gevuld is met loog. Het kool-
zuur wordt hierin geabsorbeerd en de koolzuur-arme lucht,
die nog rijk is aan zuurstof, komt weer in de tent terug.

Hoe wordt nu deze circulatie in gang gehouden? Bij de tent
van Poulton geschiedt dit als volgt: (Zie fig. 10).

De zuurstofcylinder wordt aangesloten. Op de manometer
leest men het aantal atmosferen zuurstofspanning af. De zuur-
stof komt dan in een reduceerventiel, waarna zij, met nog

geringe overdruk (ongeveer IV2 atm.), naar de tent geleid
wordt. De snelheid der uitstrooming, die men kan regelen met
K, leest men af op een tweede meter, die het aantal liters
zuurstof per minuut aangeeft. Uit een fijne sproeier B blaast
dan de zuurstof in de slang, die met het dak van de tent is
verbonden. Loodrecht boven deze sproeier staat een tweede
buis, die door middel van een slang met de NaOH-bak is ver-
bonden. Er heeft dus bij B een werking plaats als bij een
waterstraalluchtpomp: in de eene richting wordt geblazen,
loodrecht daarop heeft dan een zuiging plaats. Voor het geval,
dat men plotseling in de tent veel zuurstof noodig heeft, is
er nog een kraan N, die de verbinding zuurstofcylinderâtent
(dus buiten het reduceerventiel om) tot stand kan brengen.

Deze zal men b.v. open zetten om de tent, alvorens er een
patiÃ«nt in te leggen, eerst geheel met zuurstof te vullen.

Uit R (fig. 9) stroomt dus de zuurstof in de tent. De opening
in de tent zit laag, opdat de zuurstof niet weer onmiddellijk,
zonder gecirculeerd te hebben, wordt weggezogen. De zuur-
stofrijke lucht wordt door de patiÃ«nt ingeademd. Bij de uit-
ademing worden koolzuur en waterdamp afgegeven. Een groot
gedeelte van de waterdamp condenseert tegen de ijsbakken.
De afgekoelde lucht, die nÃ³g rijk aan zuurstof is, verder nog
waterdamp bevat en tevens koolzuur, wordt boven in de tent
weggezogen en komt bij Y in de bak met loog. Deze heeft in
het midden een tusschenschot, zoodat de lucht de hoogte van
de bak tweemaal moet doorstroomen. Het koolzuur wordt
geabsorbeerd en bij X stroomt de koolzuurarme lucht weer
weg, om bij R weer in het systeem te komen.

Er gaat bij deze methode dus geen zuurstof verloren. Alle
zuurstof komt de patiÃ«nt ten nutte, waardoor de stroomsnel-
heid, dat wil zeggen het benoodigde aantal liters per minuut
zÃ©Ã©r laag gehouden kan worden. Het is echter mogelijk door
middel van kraan K de lucht uit de tent, zonder dat deze door
de bak met loog gaat, weer direct in de circulatie te brengen.
Het uitgeademde koolzuur van de patiÃ«nt komt dan, na het
systeem te hebben doorloopen, weer in de tent terug. Men
heeft het dus in de hand, het koolzuurgehalte in de tent te
laten oploopen tot 4 en 5 quot;/o toe. Indien men wilde zelfs nog
hooger. Door K in een schuine stand te zetten, kan men een
gedeelte door de loog laten gaan en een gedeelte direct in
de circulatie terug laten komen.

Alvorens een patiÃ«nt in de tent te leggen, gaat men eerst
beide bakken geheel met ijs en keukenzout vullen. Dit moet
met zeer veel overleg gebeuren. De stukjes ijs moeten klein
zijn, ongeveer aardappelgrootte. Men maakt een laagje van
ongeveer 10 cm. hoogte en vult de ontstane openingen zorg-
vuldig met wat kleinere stukjes op. Hieroverheen strooit men
een laagje keukenzout, totdat het ijs niet meer te zien is, dus
ongeveer 1 a 2 cm. dik. Hierop weer kleine stukjes ijs, weer
een laagje zout, enz., totdat de bak gevuld is.

Op de thermometer, die in de tent hangt, ziet men de tem-
peratuur dalen. Het ijs smelt en de kolom ijswater met opge-
lost keukenzout vormt het koudmakende mengsel. Dit mag
men dus niet laten wegloopen. Het dunne slangetje moet met
een knijper worden afgesloten. Zijn beide bakken gevuld, dan
legt men de beide slangen aan weerskanten van de tent in een
emmer. Men giet zooveel water in de enuners, dat de openin-
gen der slangetjes onder water komen. Daarna hangt men de
tent boven het bed en laat deze zoover zakken dat de patiÃ«nt,
half zittend, gemakkelijk door de ruiten naar buiten kan
kijken. In de tent legt men enkele kussens en achter de tent
een ruggesteun, zoodat het gewicht van de halfzittende
patiÃ«nt niet door het rubber van de tent gedragen wordt.
Daarna sluit men de tent (onderaan dichtvouwen en de beide
mouwen dichtsnoeren) en vult, via de noodkraan N (fig. 10),
de tent met zuurstof. Is deze gasdicht, dan wordt zij opge-
blazen.

Hierna tilt men de patiÃ«nt in bed en legt hem in de tent.
Dit is heel eenvoudig gezegd, maar in de praktijk levert het
moeilijkheden op. Immers, de patiÃ«nt zelf kan en mag trou-
wens niet meewerken. Om hem echter gemakkelijk en goed
in de tent te leggen, zou men er zelf als het ware in moeten
zitten. Men kan zich behelpen, door dan, aan beide kanten van
de tent, Ã©Ã©n arm door de mouw van de tent te steken (dit
vordert aan iedere kant een zuster), en de patiÃ«nt onder de
arm te pakken, en de andere arm, aan de buitenkant van de
tent, onder de patiÃ«nt te schuiven.

Zit de patiÃ«nt, dan zet men kraan K op b.v. 6 L. per minuut.
In het begin gaat er natuurlijk nog zuurstof verloren, maar na
een half uur kan men de stroomsnelheid al verminderen.

Het is natuurlijk niet mogelijk om de kraan, waarmede
men het aantal hters zuurstof per minuut regelt, direct in zijn
definitieve stand te zetten. Wanneer men b.v. na verloop van
een uur bemerkt, dat het zuurstofgehalte is gedaald van 55 op
40 Â»/o, dan blijkt hieruit, dat de patiÃ«nt meer zuurstof ver-
bruikt, dan dat er in de circulatie komt, met andere woorden,
de stroomsnelheid van de zuurstof moet worden opgevoerd.
Men moet het zuurstofgehalte in de tent nu gaan verhoogen
door de noodkraan even open te zetten, waardoor het zuur-

stofgehalte in de tent snel stijgt. Tevens zet men dan de
stroomsnelheid van b.v. 2 L. per minuut op 3 L. per minuut.

Met het bovenhchaam is de patiÃ«nt dus in de tent, ongeveer
tot voorbij het middel; met zijn beenen hgt hij buiten de tent.
De kleeren worden nu, op het flanel na, opgeschoven en de
tent wordt om het middel van de patiÃ«nt met een breede band
afgesloten. Zitten alle kleeren tusschen het hchaam van de
patiÃ«nt en de tent, dan houdt men groote openingen, die
slechts door sterk dichtsnoeren kunnen worden dichtgedrukt.
Deze druk zou de patiÃ«nt natuurlijk als zeer hinderlijk onder-
vinden.

Men ziet nu de temperatuur in de tent oploopen en boven-
dien ziet men op de hygrometer, die eveneens in de tent
hangt, de vochtigheid stijgen. Indien de ijsbakken goed func-
tionneeren, krijgt men onmiddellijk waterdruppels daarop en
na eenige tijd is aan de oppervlakte alles ijs geworden. Van
boven tot onder heeft men dan een dun wit ijslaagje, dat na
verloop van dagen aangroeit tot een laag, die eenige centi-
meters dik is. Met Ã©Ã©n oogopslag kan men zien of de ijsbak-
ken goed gevuld zijn en dus ook optimaal functionneeren.
Immers, men ziet direct de witte laag, die de bak in zijn
geheel omgeeft. Wordt het ijswater onder in de bak na ver-
loop van tijd warmer, dan ziet men dit, doordat de witte
ijslaag van onder smelt. Dit water wordt in de rubberzak
opgevangen en kan in de emmer wegloopen. Men ziet dan van
boven de witte ijslaag en van onder, ongeveer handbreed, de
grijze kleur van de bak. Dan pas laat men, door het kleine
slangetje, wat water wegloopen en vult tegelijkertijd van
boven de bak met ijs en zout bij. Het komt een enkele maal
voor dat, na wegnemen van de klem, het water niet wegloopt.
Het is mogelijk dat er, geheel bovenaan, bij de ijsbak, een
knik in het slangetje zit, omdat het daar scherp naar beneden
buigt. Men gaat dan met een hand in de tent en trekt het
dunne slangetje, door de dikke heen, iets naar boven, waardoor
meer ruimte ontstaat. Ook kan het zijn, dat het gaatje in de
ijsbak verstopt is geraakt. Het ijs en het zout zijn nooit heele-
maal zuiver. Er vormt zich na verloop van tijd op de bodem
een papje, dat de opening kan verstoppen. Na het gebruik van
de tent moet men dan ook altijd de ijsbakken niet alleen laten

leegloopen, maar ook met een doek flink schoon maken. Voor-
loopig kan men zich behelpen door van onder af met een spuit
een kleine hoeveelheid water door te persen.

Wanneer men niet precies als boven beschreven te werk
gaat, kan men de ijsbak niet meer goed krijgen en moet men
het water er uit weg laten loopen, het ijs dat er nog in is weg-
halen en de bak weer opnieuw gaan vullen. De geheele dag en
nacht moet men hieraan even zijn aandacht schenken, dus
steeds, indien noodig, wat water laten wegloopen en de bak
weer met ijs en zout bijvullen. Het behoeft beslist niet voor te
komen, zelfs bij pneumonie-patiÃ«nten, dat de micaruiten van
binnen vochtig zijn of beslagen en dat er zelfs straaltjes water
aan de binnenkant langs loopen.

Â° De bak voor absorptie van koolzuur wordt gevuld met grof-
korrelige NaOH. Neemt men kleine korrels, dan vormt zich
direct een ondoordringbare koek, waarin fijne kanaaltjes zijn
uitgespaard. Hierdoor gaat dan de lucht, zonder het koolzuur
kwijt te raken. Men moet voortdurend gasanalyses van de
lucht maken, niet alleen om te weten of de zuurstof hoog
genoeg is, maar tevens om de werking van het koolzuurabsor-
beerend middel te controleeren.

Wanneer de patiÃ«nt in de tent ligt kan men, ter verkrijging
van een goed overzicht, in een schrift de verschillende bepalin-
gen naast elkaar aanteekenen. Dit overzicht wordt door de
zuster van uur tot uur bijgehouden en bevat:

De temperatuur in de tent moet ongeveer 60Â° F. bedragen,
de relatieve vochtigheid 70 quot;/o.

Wanneer men kinderen in de tent behandelt, is het niet noo-
dig, dat beide ijsbakken gevuld worden. Men kan dan volstaan

met Ã©Ã©n. Is de temperatuur in de tent te laag, dan kan men er
zonder bezwaar een warme kruik in leggen.

Welke voorzorgen moet men nu nemen, wanneer de patiÃ«nt
uit de tent gehaald wordt?

Zou dit plotseling geschieden, dan komt de patiÃ«nt van een
atmosfeer, waarvan de partiÃ«ele zuurstofspanning ongeveer
400 mm. bedraagt, in een atmosfeer waarvan deze slechts
ongeveer 160 mm. is. De partiÃ«ele zuurstofspanning in de long-
alveoli (waar het eigenlijk op aan komt) daalt dan in eens van
ongeveer 360 mm. tot ongeveer 100 mm.. Er wordt dan ook
in de literatuur voor gewaarschuwd, om de patiÃ«nten zonder
overgang uit de zuurstoftent te halen.

Terwijl de patiÃ«nt nog in de tent was, werd dan ook het
zuurstofgehalte van 55 Â®/o, in een tijdsverloop van ongeveer
4 uur, langzamerhand verminderd tot 45 quot;/o, 35 Â®/o en 25 Â®/o.

Wanneer de patiÃ«nt zich benauwd zou gaan voelen, of de
pols onregelmatig zou worden, dan kan men onmiddellijk het
zuurstofgehalte, door middel van de noodkraan, weer opvoe-
ren. Typisch is, dat sommige patiÃ«nten bij het verminderen
van de 02-druk, zich warm voelen worden en een hoog roode
kleur krijgen.

Zelf heb ik geen ernstige verschijnselen zien optreden, zelfs
indien de patiÃ«nt soms reeds na 1 uur uit de tent werd gehaald.
Echter vooral bij hartpatiÃ«nten (coronair thrombose) zal men
natuurlijk uiterst voorzichtig te werk moeten gaan en de pols
nauwkeurig moeten controleeren.

Ten slotte moeten aan het schoonmaken van de tent nog
enkele woorden worden gewijd.

Na het gebruik moet de tent in zijn geheel, dus zoowel van
binnen als van buiten, met een lauw zeepsopje worden afge-
wasschen. Bizondere voorzorgen of maatregelen behoeven niet
te worden genomen.

Wanneer er een patiÃ«nt met een besmettelijke ziekte, b.v.
diphterie, in is behandeld, dan moet de tent worden afgenomen
met een zephirol-oplossing van 5 Â»/o. Nooit mag men lysol
gebruiken.

ruimte blijven staan. Hierdoor zou het rubber hard worden.
Om de tent op te bergen is dus een niet-verwarmd vertrek
aangewezen.

Het reagens om de zuurstof te absorbeeren, wordt op de
volgende wijze bereid. Men neemt 300 gram KOH in staaf-
vorm (niet gezuiverd met alcohol). Hierbij voegt men 200
cc. water en zet de kolf in ijs. Van deze sterke loogoplossing
neemt men 100 cc. en voegt daarbij 15 gram pyrogallus-
zuur. Men krijgt een donkerbruine vloeistof, die men het
beste in kleine fleschjes van ongeveer 50 cc., afgesloten
met een gummikurk, kan bewaren.

De pipet ter bepaUng van het zuurstof-
gehalte in de tent, bestaat uit een dunne gla-
zen buis (fig. 12). Onderaan is een kleine
vernauwing die overgaat in een verwijding.
Bovenaan kan de buis worden afgesloten met
â¢ een kraan A. Boven de kraan is de pipet
uitgetrokken in een fijne punt. Het lumen is
hier capillair. Onder de kraan is een verdeeling
aangebracht die het vol. Â®/o zuurstof aangeeft.
De inhoud van 0â100 bedraagt 1 cc.. Op zij is
nog een glazen buisje ingesmolten, dat door
een gummistopje Z kan worden afgesloten.
Onder aan de buis wordt een gummiballonnetje
B geschoven. De inhoud hiervan bedraagt
ongeveer 25 cc.. Men vult de pipet zÃ³Ã³ver met
reagens, dat bij open kraan het niveau van de
vloeistof tot de O-streep staat. Men kan de
pipet het beste als volgt vullen: de ballon
neemt men van het toestel af en knijpt deze in
Fig. 12. de linkerhand zooveel mogelijk samen. Uit het

fleschje schenkt men dan het reagens in de bol onder gelijk-
tijdig verminderen van de druk, zoodat men de vloeistof als

De ballon moet geheel vol zijn. Daarna zet men er het glazen
buisje in. Men ziet de meniscus der vloeistof dan onder in de
pipet verschijnen. Daarna schenkt men in het zijbuisje een
hoeveelheid reagens bij en sluit dit met het gummistopje flink
af. De lucht moet dan door schuinhouden van de pipet uit het
zijbuisje verwijderd worden. Bij open kraan ziet men dan of
de meniscus bij de O-streep staat. Kleine verschÃ¼len kan men

Wanneer men nu een bepahng gaat verrichten, zet men
kraan A open en drijft alle bovenstaande lucht uit de pipet,
zoodat het reagens het geheele toestelletje vult. Daarna draait
men A dicht. Men ziet dikwijls dat de vloeistof weer zakt; dit
is een teeken dat de kraan niet voldoende is ingevet.

De punt van de pipet schuift men nu in het ventielslangetje
van de zuurstof tent (fig. 9). Men moet de kraan nu langzaam
en regelmatig een geheele slag omdraaien, dus van geheel
gesloten over geheel open, weer tot geheel gesloten. Draait
men A open dan schiet de vloeistof ineens in de ballon, waar-
door een grooter volume lucht wordt ingezogen dan wanneer
de druk in de ballon langzaam verminderde. Daarom moet men
de ballon in de linkerhand nemen, een geringe druk erop uit-
oefenen en, onder het omdraaien van kraan A, de druk met de
linkerhand verminderen, totdat de ballon geheel ontspannen is.
Men mag de druk niet te langzaam verminderen, omdat men

In de pipet zit thans dus een bepaalde hoeveelheid lucht
opgesloten. Door deze luchtbel langzaam door het reagens op
en neer te laten gaan, absorbeert men hieruit de zuursto?.
Wanneer men 20 maal de luchtbel van onder de kraan tot aan
de ballon heeft laten loopen, kan men definitief het volume
gaan aflezen. Men leest op de schaalverdeeling dan direct het

Men moet even wachten met aflezen, totdat alle reagens
langs de wanden is gezakt. Men zal dan zien, dat een kleine
hoeveelheid vlak onder de kraan blijft hangen. Hiervoor moet
een correctie worden aangebracht die ongeveer 5 Â«/o bedraagt.

Leest men dus een gehalte af van b.v. 50 Â»/o, dan is het zuur-
stofgehalte in de tent 55 Â»/o.

Bij het op en neer bewegen van de luchtbel, moet men er
nauwkeurig op letten, dat deze niet in de ballon kan ontsnap-
pen. Immers, komt lucht uit de glazen pipet in de ballon en
houdt men het toestel daarna weer rechtop dus met de punt
naar boven, dan zal de lucht, die in de ballon is gekomen,
zich verzamelen tusschen de wand van de ballon en de wand
van de pipet (bij a). Gebeurt dit, dan leest men een veel te hoog
zuurstofgehalte af. Men zou denken dat in dit geval juist een
te laag zuurstofgehalte zou worden afgelezen omdat men bij
het aflezen als het ware lucht mist en Ã³Ã³k, dat deze fout
eigenlijk niet zoo erg is; men kan immers de stroomsnelheid
der zuurstof wat vermeerderen. Maar in werkelijkheid is het
anders. Doordat lucht bij a blijft zitten, (men krijgt deze er
niet uit, tenzij men de pipet opnieuw vult) is daar het reagens
verdrongen. Dit reagens zit in de pipet, met andere woorden,
het vloeistofniveau in de pipet staat te hoog en men leest een
te hoog zuurstofgehalte af. Dit is in de praktijk wel erg. Men
is b.v. van meening (door de foutieve bepaling) dat het gehalte
in de tent 40 Â«/o is, terwijl het in werkelijkheid slechts 30Â®/o
bedraagt en de grens waarbij zuurstoftherapie helpt, ligt
bij 45 Â»/o.

Na een reeks bepalingen wordt het reagens dik, ondoorzich-
tig en er komen zelfs klonters in. Dan moet het ververscht
worden.

Het toestelletje kan men ijken door buitenlucht in te zuigen.
Het vloeistofniveau moet dan stijgen tot het merkteeken 21.

Het toestelletje (fig. 13) bestaat uit een glazen buisje, waarop
een schaalverdeeling is aangebracht, afgesloten door twee
kranen A en B. De inhoud van 0 â 10 bedraagt 2 cc.. Onder
A zit een bolvormige verwijding C, waarvan de inhoud 18 cc.
bedraagt. Boven kraan A zit een verwijding X en een dun
uitgetrokken buisje Y. Met kraan A kan men Ã³f X Ã³f Y met C
verbinden.

zooveel water zit, dat het toestel geheel kan
worden ondergedompeld. Men heeft kraan A
en B opengedraaid, zoodat alle lucht verdre-
ven wordt en het geheele toestel met water
wordt gevuld, Ã³Ã³k Y. Dit laatste kan soms
moeilijkheden opleveren, doordat wat kranen-
vet het lumen van deze capillair verstopt heeft.
De druk van het water is dan niet voldoende
om deze weerstand te overwinnen. Men kan
dan door kraan B blazen, zoodat men het
water er met een flinke druk doorheen perst.
Het lumen komt dan weer vrij. Men moet er
beshst op letten of deze capillair wel met
water is gevuld, want men ziet het water er in
nauwelijks, omdat het lumen zoo nauw is.
Inbsp;Met de hand gaat men dan onder water en

CBy^ B. draait kraan A dicht. Dan haalt men het toe-
fig. 13. stel zoover naar boven, dat ook B kan worden
dichtgedraaid. Het water dat in X gekomen is
kan men weggieten. Y schuift men nu weer in het ventiel-
slangetje van de tent, draait A open, zoodat Y met C wordt
verbonden en draait daarna voorzichtig B open. Het water
loopt dan weg en men zuigt lucht uit de tent in C. Men laat
zooveel water wegloopen, dat het vloeistofniveau nog boven
de O-streep staat en onder de 1. Het niveau mag niet onder de
O komen. Dan draait men A en B dicht en zet het toestel weer
in de cylinder met water. Men moet er hierbij op letten, dat
in het kleine kommetje onderaan kraan B, gÃ¨Ã¨n lucht meer zit.
Immers, is B gesloten, dan houdt men een kleine ruimte over.
Waarvan de bodem wordt gevormd door het glas van de kraan
en de wanden door de dikte van het glas waarin de kraan
draait. Zette men het toestel in water dan zou hierin een
kleine luchtbel opgesloten worden. Daarom doet men eerst in
dit kommetje een druppel water, plaatst daarop de vinger en
zet daarna pas het toestel in het water. Nu draait men B open
(er mag dus geen luchtbel naar boven borrelen!). Het water
stijgt en de lucht wordt tot een bepaald volume samengeperst.

Men haalt het toestel nu zÃ³Ã³ver uit het w^ater, totdat het
vloeistofniveau in de buis staat hoven dat in de cylinder. Er
heerscht dan in C een geringe negatieve druk. Daarna schenkt
men in X 10 cc. loog en draait A zÃ³Ã³ open, dat de loog in C
kan stroomen. Stond het vloeistofniveau in de buis lager dan
in de cylinder, dan v^rerd de lucht bij opendraaien van A uit-
gedreven. Is bijna alle loog er in, dan draait men A dicht en
B dicht. Men haalt nu het toestel uit de cylinder en laat de
vloeistof ongeveer 10 maal heen en weer loopen. Het koolzuur
is dan uit de lucht geabsorbeerd- Daarna wordt het toestel
weer in de cylinder gezet, waarbij men weer zorg draagt, dat
bij B geen luchtbel wordt opgesloten. Men draait kraan B
weer open, wacht ongeveer 1 minuut en leest dan de stand
van het vloeistofniveau af, b.v. 5^/4. Het verschil tusschen de
beide aflezingen geeft dan direct het koolzuurgehalte in pro-
centen aan; hier dus 3V2 quot;/o.

Deze bepaling berust dus op een volume-vermindering van
de lucht in C, doordat hieruit het koolzuur wordt weggenomen.
Het volume vÃ³Ã³r en na de absorptie mag men vergelijken,
indien aan twee voorwaarden is voldaan n.1.:

2)nbsp;de druk waaronder het gasmengsel wordt samengeperst
moet eveneens gelijk zijn.

Alvorens dus het vloeistofniveau af te lezen, moet men het
toestel eenige malen heen en weer bewegen, zoodat de tempe-
ratuur van het gas in C gelijk wordt aan de temperatuur van
het water. Bovendien moet, opdat de druk gelijk blijft, het
toestel steeds op dezelfde hoogte in de cylinder worden gehou-
den. Men kan het daarom het best steeds op de bodem zetten,
in het midden van de cylinder. Bovendien mag het vloeistof-
niveau in de cylinder niet gedaald zijn door b.v. waterverlies,
of zijn gestegen, doordat men er tijdens het aflezen de hand
in houdt.

Is de bepaling klaar, dan spoelt men het toestelletje eerst
met HCl en daarna met water schoon. Ook het water in de
cylinder moet ververscht worden, omdat hierin loog is geko-

men. Deze loog zou bij de volgende bepaling al koolzuur kun-
nen absorbeeren vÃ³Ã³r de eerste aflezing geschiedt en het
niveau wordt dan de eerste maal te hoog afgelezen, dus het

De bepalingen voor zuurstof en koolzuur kunnen, mits met
zorg uitgevoerd, zeer nauwkeurig zijn. Een enkele maal wer-
den de bovenbeschreven bepahngen van zuurstof en koolzuur
vergeleken met de bepalingen met het toestel van Haldane.
Het zuurstofgehalte werd volgens de methode van Haldane
iets hooger gevonden. Het verschil kwam echter niet boven de
2Â»/Â« (vlgs Haldane b.v. 52 Â»/o, terwijl gevonden was 50 /o.)
Dit maakt op ongeveer 50 Â»/o natuurlijk niets uit. De koolzuur-
bepalingen verschilden in het begin aanmerkelijk. Volgens de
methode van Haldane werd een hooger koolzuurgehalte
gevonden dan door de zuster die de routine-bepalingen m de
tent verrichtte. B.v. volgens Haldane 3 Â»/o, terwijl gevonden
was 2 Â»/o. Voor koolzuurgehalte is dit verschil natuurlijk veel
te groot. De fout bleek te zitten in verschillende kleinigheden,
die daarom boven uitvoerig zijn beschreven. Het verschil
behoeft niet grooter te zijn dan 0.3 Â®/o.

In het algemeen moet men het zuurstofgehalte in de tent op
55 Â«/o houden. Ofschoon 45 Â«/o de grens is, is er geen enkel
bezwaar in de praktijk 55 Â«/o te nemen. Men loopt dan met de

Volgens de literatuur mag het koolzuurgehalte in de tent
niet stijgen boven 1 Vo, waarschijnlijk in verband met de prik-
kelende werking van het koolzuur op het ademhahngscentrum.
Voor prikkeling van het ademhalingscentrum is echter een
primair verhoogd alveolair koolzuurgehalte noodig en het is
de vraag of een koolzuurgehalte in de tent van 2 Â«/o een ver-
hooging in de alveoli tengevolge zal hebben. Mijns inziens zal
de diffusie van het koolzuur uit de alveoli hierdoor nauwelijks

Klinisch ziet men ook geen nadeehge gevolgen wanneer het
koolzuurgehalte in de tent tot 2 Â»/o stijgt. Wanneer het echter
3 Vo of hooger wordt, treden hoofdpijn en benauwdheid op en
wordt de ademhaling vermoeiend. Is het niet mogelijk het
koolzuurgehalte voldoende laag te houden, dan moet de bak
met loog worden ververscht. Daar kan de patiÃ«nt natuurlijk

niet op wachten. Ook al heeft men een tweede bak klaar staan,
dan nÃ³g is het jammer deze hoeveelheid koolzuur in de nieuwe
bak te moeten absorbeeren. Men kan daarom een mouw van
de tent open zetten en de tent eenige malen zoover mogelijk
induwen, waardoor het koolzuur snel uitgewasschen wordt.
Het zuurstofgehalte daalt daar weinig door en het koolzuur-
gehalte wordt onmiddellijk laag. Immers, de concentratie van
de zuurstof in de tent is slechts 2V2 maal zoo hoog dan die in de
buitenlucht, het koolzuurgehalte echter ongeveer 100 maal.

KRITISCHE BESCHOUWINGEN OVER DE ZUURSTOFTENT
EN DE GASBEPALINGEN VAN DE TENTLUCHT.

I. Het leggen van de patiÃ«nt in de tent levert dikv^rijls
moeilijkheden op. De patiÃ«nt moet door een betrekkelijk
nauwe opening worden geschoven, terwijl hoofd en rug
daarbij moeilijk gesteund kunnen worden.

II- Voor pneumonie-patiÃ«nten zou men de capaciteit van de
ijsbakken wat grooter wenschen, om de relatieve voch-
tigheidsgraad van 80 Â»/o op 70 Â«/o te kunnen brengen.
De ijsbakken functionneeren echter, mits behoorlijk ver-
zorgd, uitstekend.

III.nbsp;De tent, die verzwaard is door de aan het dak bevestigde
ijsbakken, is moeilijk te hanteeren.

IV.nbsp;Het koolzuur-absorbeerend middel moet zeer dikwijls
worden ververscht en is daardoor duur in het gebruik.

V.nbsp;Het onderzoek van de longen is bij een patiÃ«nt, die in de
tent ligt, zeer moeilijk. In het algemeen is herhaald
onderzoek voor pneumonie-patiÃ«nten zeer nadeelig, zoo-
dat dit haast een voordeel van deze verpleegwijze zou
kunnen worden genoemd. Er kunnen echter omstandig-
heden zijn, waarin onderzoek en zelfs proefpunctie nood-
zakelijk zijn, b.v. wanneer het sprongsgewijze verloop
van de temperatuur een empyeem doet vermoeden.
(Vaak ten onrechte echter. Het onregelmatige verloop
van de temperatuur is, bij behandeling in de tent, een
normaal verschijnsel.)

VI.nbsp;Ofschoon er patiÃ«nten zijn, die het in de tent prettig
vinden, krijgen de meeste patiÃ«nten in de nauw omsloten
ruimte, vooral in de eerste dagen, een benauwd, druk-
kend gevoel.

VII.nbsp;Door de hooge zuurstofconcentratie in de tent, is brand-
gevaar niet uitgesloten.

VIII.nbsp;De bepahngen van het koolzuur- en het zuurstofgehalte
van de tentlucht, die 6 maal per dag moeten plaats heb-
ben, moeten gemakkelijk, snel en toch met groote nauw-
keurigheid uit te voeren zijn.

De koolzuurbepaling levert in dit opzicht geen moeilijk-
heden op. Voor de zuurstofbepahng moet echter het
reagens herhaaldelijk ververscht worden, terwijl ook het
afstellen van het reagensniveau en het vullen van de
ballon met pipet, voor routinebepalingen, wel bezwaar-
lijk zijn.

Poulton heeft deze bezwaren blijkbaar zelf ondervonden.
Eind 1937 verscheen een Addendum op âOxygen and
Carbondioxide Therapyquot; (III), waarin hij zijn nieuwe
tent beschrijft. De groote voordeelen van de tent zijn
behouden en de bovengenoemde nadeelen zijn ver-
dwenen.

Deze nadeelen waren bij de Amerikaansche Heidbrink-
tent reeds eerder opgeheven, door de tent van zeer Ã¼cht
materiaal te maken en de ijsbak niet aan het dak van de
tent te bevestigen. De tent kan met een enkele handbe-
weging boven de patiÃ«nt gebracht worden en de zijkan-
ten worden dan onder de matras gestopt. De micaruiten
zijn zeer groot gehouden. Is de tent buiten gebruik, dan
kan deze zeer gemakkelijk worden opgevouwen.
Het groote verschil tusschen de Heidbrink- en Poulton's
tent blijft echter de manier waarop de circulatie in
stand wordt gehouden. Bij de Amerikaansche tenten, die
vooral in de Mayo-Clinic worden gebruikt, geschiedt dit
door middel van een motor. Deze motor heeft men bij
Poulton's tent niet noodig. Is dit op zich reeds een groot
voordeel (geen geruisch, geen defecten waardoor de cir-
culatie plotseling kan stilstaan), van veel grooter belang
i is, dat met Poulton's tent het zuurstofverbruik aanmer-
kelijk lager is dan met de Amerikaansche tenten.
In September 1937 schreef Boothby (Mayo-Clinic)

mij het volgende: âLast year we averaged 6 L. per
minute to maintain an oxygen concentration of between
50 and 60 'lo. We are at the present time installing new
equipments, and we anticipate that we will he able to
maintain an oxygen-concentration of between 50 and
60 'lo on a rate of flow of 4 to 5 L. per minute.quot;
Bij Poulton's tent bedraagt de stroomsnelheid der zuur-
stof slechts 3 L. per minuut (III), waarbij dan een zuur-
stofgehalte in de tent wordt bereikt van ongeveer 55 quot;/o.
Bij mijn patiÃ«nten bedroeg de stroomsnelheid voor pneu-
monieÃ«n 2 a 3V2 L. per minuut. Bij emphysemen, geval-
len van longstuwing of bij kinderen bedroeg deze slechts
IV2 a 2 L. per minuut. Dit geeft in al de dagen dat de
tent in gebruik is natuurlijk een enorme besparing.

Op het oogenblik is men in de Interne Kliniek van het
Stads- en Academisch Ziekenhuis te Utrecht bezig, om
de lucht uit de tent over vloeibare loog te laten strijken.
Ofschoon nauwkeurige gegevens nog niet kunnen wor-
den vermeld, is reeds gebleken, dat de kosten hiervan
zÃ©Ã©r veel lager zijn dan bij gebruik van natronkalk.

Doordat de enkele groote ijsbak in de nieuwe tent achter
het hoofd van de patiÃ«nt is geplaatst en de micaruiten
zeer veel grooter zijn geworden, is het uitzicht aan alle
kanten onbelemmerd mogelijk. Dit neemt natuurlijk niet
weg, dat er ook dan nog patiÃ«nten zullen zijn, die liever
geheel vrij in bed liggen.

Men zou op theoretische gronden tot de conclusie kun-
nen komen, dat dit laatste bezwaar en dan tevens alle
voorgaande, opgeheven zijn, indien men een zuurstof-
kamer ter beschikking had. Een kamer dus, waarin het
bed van de patiÃ«nt staat en waar arts en verpleegster
gemakkelijk in en uit kunnen gaan. Aangezien in de
Mayo-Clinic niet alleen meerdere tenten, maar ook twee
zuurstofkamers in gebruik zijn, heb ik ook hierover de
meening van Boothby gevraagd. In de reeds hier-
boven aangehaalde brief schreef hij hierover: âThere is
no question hut that an oxygen-chamber is somewhat

more comfortable for a patient to he in, than an oxygen-
tent. However, too much stress should not he put upon
this, because it is hard always to keep an oxygen-cham-
ber completely aeriated and without odours, stuffiness
and excessive humidity. The installation to do all of
these things is really very expensive. It requires nearly
5 times as much oxygen to keep an oxygenchamher up
to 50â60 quot;/o as it does an oxygen-tent. While we have
two oxygen chambers, we have used them comparatively
little, since the design and construction of modern oxygen
tents. Formerly the chambers were much preferred,
because the tents were so uncomfortable and inefficiently
designed. At the present time, with few exceptions,
I should prefer myself to be in an oxygen tentquot;.
In Engeland heeft men over zuurstofkamers geen erva-
ring. Poulton schreef, eveneens eind 1937,: âSo far as I
know there are no oxygen chambers in regular routine
use in England. The original one was made by Barcroft
m Cambridge and that is used for experimental purposes
as requiredquot;.

Mochten er echter, ook in de nieuwe tent, patiÃ«nten zijn,
die zich benauwd voelen, dan mag dit toch ook eigenlijk
geen overwegend bezwaar geacht worden. Er zullen ook
weinig patiÃ«nten gevonden worden, die zich graag aan
een operatie willen onderwerpen.

Het ligt voor de hand, dat in zuurstofkamers, waar de
lucht in de geheele ruimte een hooge zuurstofconcentratie
heeft en waar bovendien verschillende personen in en
uit kunnen gaan, het brandgevaar aanmerkelijk grooter
is dan bij zuurstoftenten. Bij deze laatsten bevindt zich
alleen de patiÃ«nt in de lucht met hooge zuurstofconcen-
tratie. Bovendien kan men reeds voorzorgsmaatregelen
treffen voor de ruimte waarin de tent geplaatst is. Het
gebruik van vuur in deze ruimte moet ten strengste wor-
den verboden en de kans op het overspringen van elec-
trische vonken moet kunnen worden uitgesloten.

Volgens Poulton is het mogelijk dat, indien de atmosfeer
in de tent te droog wordt, wrijving van het beddegoed
electrostatische vonken zou kunnen opwekken, waardoor
brand zou ontstaan. Hij voegt daar echter E3.n t06I jjl do
not think this is likely to happen with a humidity of 70 quot;to
or morequot;.
Ad. VIIL

In het Physiologisch Laboratorium te Utrecht heb ik een
apparaat van Jongbloed en Noyons in werking gezien, dat
alhoewel voor andere doeleinden geconstrueerd, mij vol-
maakt geschikt leek voor de bedoelde routinebepalingen.
Binnen een halve minuut kan men op dit apparaatje het
zuurstofgehalte (tot 60 quot;/o) en het koolzuurgehalte, beide
tot op V2 */o nauwkeurig, aflezen. Het reagens kan min-
stens een week gebruikt worden, alvorens het ververscht
moet worden.

Ook zou zich voor dit doel bizonder leenen de continue
diaferometrische methode van koolzuur- en zuurstof-
bepaling volgens Noyons.

Begonnen met pijn in de borst rechts, hoesten, waarbij
bruin-rood sputum werd opgegeven. Ten slotte ijlen,
waarna opname in ziekenhuis.
15/3'35. Onderzoek: Ernstig ziek. Cyanose: gering, maar
duidelijk aanwezig. Pols 110, resp. 40, temp. 40Â°. Longen:
K. verkorte percussietoon voor en achter; ademgeruisch
verzwakt, bronchiaal. L. en R. talrijke grofblazige rhonchi.
Verloop: Gedurende de drie volgende dagen bleef de
temp. 40Â°. De pols werd 125. Pat. was niet meer geheel
compos mentis.

18/3 '35. In de tent: om 19 uur. Klinisch beeld toont geen ver-
betering. Temp. daalt tot 38.5Â°. Polsfreq. stijgt. Volgende
middag kreeg pat. trekkingen in de vingers en succom-
beerde.

Obductie: Longen: R. grijsgrauwe infiltratie met nei-
ging tot verettering. L. erythemateus en oedemateus.
Milt: sepsis-milt. Hart: slap, niet vergroot.

Pat. No. 2. Anamnese: Meisje, 22 jaar. Thuis reeds drie weken
hangerig, een week geleden plotseling koude rillingen,
hoesten, waarbij rood sputum werd opgegeven.
24/4'35. Onderzoek: Ernstig ziek. Cyanose: sterk uitgesproken.

Pols 125, resp. 48, temp. 39.4Â°. Longen: L. verkorte per-
cussietoon met bronchiaal ademen en klinkende rhonchi.
R. percutoir geen duidelijke afwijkingen. Bij auscultatie
grofblazige rhonchi. Hart: niet te percuteeren door de er
naast liggende demping. Auscultatie niet mogelijk door
dyspnoe en rhonchi. Lever: twee vingers onder de ribben-
boog vergroot.

24/4'35. In de tent: om 16 uur. Klinisch beeld toont geen ver-
betering. Pols 100, resp. 36. 's Nachts succombeerde pat.
plotseling.

Obductie: Longen: L. grijze hepatisatie, uitgebreide
vergroeiingen tusschen pleura visceralis en parietalis.
R. oedeem, verspreid kleine pneumonische haardjes.
Hart: pericard. adhaes. grav. (peric. visc. en par. 0.5 cm.
dik.). Lever en milt: vergroot en gestuwd.

Pat. NÃ. 3. Anamnese: Man, 71 jaar. Thuis een week ziek. Plot-
seling begonnen met hooge temperatuur.
4/3'36. Onderzoek: Ernstig ziek. Cyanose: vaal-grijs. Pols
120, resp. 60, temp. 39.7Â°. Niet meer compos mentis. Lon-
gen: R. infiltraat onderkwab. Boven beide longen ver-
spreid grofblazige rhonchi. Hart: geen afwijkingen.
Arteriepunctie: art. fem. r.

4/3'36. In de tent: om 16 uiir. Klinisch beeld vertoont geen
verbetering. Pols 105, resp. 35, temp. 39.5Â°. Cyanose na
10 uur verdwenen. Pat. slaapt veel en is over het alge-
meen rustig.

5/3C36. Pols en resp. worden onregelmatig en om 13 uur succom-
beert patiÃ«nt.

Obductie: Longen: R. onderkwab grijsrood, murw. In
bronchi slijm en pus. Hart: vergroot.

PatL No. 4. Anamnese: Man, 65 jaar. Thuis reeds 6 dagen ziek.
Plotseling begin. Potator.
15/12'3i6. Onderzoek: Ernstig ziek. Cyanose: sterk uitgesproken.

Pols onregelmatig 120; resp. snel en oppervlakkig, 50;
temp. 39Â°. Niet geheel compos mentis. Lengen: R. per-
cussietoon verkort met tympanie. Ademgeruisch zwak
bronchiaal met enkele klinkende rhonchi.
Arteriepunctlie: art. fem. r.

15/12'36. In de tent: om 21 uur. Pat. was erg onrustig en
benauwd. (Het COa-gehalte in de tent bleek 3% % te zijn;
werd geventileerd.) Na drie uur werd pat. rustig. Pols-
freq. verminderde riiet.
16/12'36. Pols en ademhaling werden onregelmatig. Om 13 uur
succombeert patiÃ«nt.
Ch-t h e r a p i e: Gedurende 16 uur.

Obductie: Ix)ngen: E. bovenkwab egaal grijs, kleine
etterhaardjes. Onderkwab rood, fijn gekorreld, murw.
Hart: geringe coronair sclerose.

Pat. No. 5. Anamnese: Vrouw, 76 jaar. Thuis 8 dagen ziek. Be-
gonnen met pijn in de borst, hoesten.
6/l'37. Onderzoek: EmsÃ¼g ziek. Cyanose: duidelijk uitge-
sproken. Pols 128, resp. oppervlakkig, 34; temp. 38.1Â°.
Longen: R. verkorte percussietoon met tympanie. Zwak
bronchiaal ademen met zeer veel fijne vochtige rhonchi.
Hart: geen afwijkingen.
6/l'37. In de tent: om 16 uur. Pat. vindt het prettig in de
tent. Ademhaling diep en regelmatig, freq. 28. Polsfreq.
vermindert niet. Na 7 uur 'is de cyanose verdwenen. Toe-
stand gaat langzaam achteruit.
7/l'37. Pols wordt onregelmatig en snel. Om 20 uur succombeert
patiÃ«nte.

Pat. No. 6. Anamnese: Vrouw, 45 jaar. Thuis 1 week ziek. Hooge
koorts, zware reutels.
13/1'37. Onderzoek: Zeer ernstig ziek. Cyanose: zeer sterk.

Pols 130, regelmatig; resp. sterk reutelend; temp. 40Â°.
Longen: geen duidelijk infiltratief proces. L. achter
percussietoon verkort. Boven beide longen talrijke grof-
blazige rhonchi. Bloedkweek: Pn. coc. type I.
ArteriepunctÃ¯e: art. fem. r.

Naar de cyanose te oordeelen zou men een desaturatie
van minstens 30 % verwacht hebben. Waarschijnlijk
moet de sterke cyanose verklaard worden door het
betrekkelijk hooge CO^-gehalte van het art. bloed. Blijk-
baar was door het longoedeem ook de gaswisseling van
het CO2 gestoord.
13/1'37. In de tent: om 12 uur. Klinisch beeld vertoont geen
verbetering. Na 6 uur was de cyanose verdwenen. Resp.
werd onregelmatig, pols snel en nauwelijks te voelen en
om 21 uur succombeert patiÃ«nte.
Os-therapie: Gedurende 9 uur.

Obductde: Longen: in L. pleuraholte ca. 800 cc. grijs-
groene waterdunne vloeistof. Geen duidelijk infiltraat in
het longweefsel. Beide longen rood en oedemateus.
Hart: geen afw., coronair vaten intact. Milt: sepsis-milt.
Longweefselkweek: Pn. coc. type I.

Pat. No. 7. Anamnese: Vrouw, 32 jaar. Twee weken te voren
plotseling ziek geworden met pijn m Imkerzijde, koude
rillingen, blaasjes op lippen en bij de neus.

31/1'37. Onderzoek: Ernstig ziek. Cyanose: sterk uitgespro-
ken. Pols snel en week 140; resp. snel en oppervlakkig,
50; temp. 40.2Â°. Longen: L. en R. verkorte percussietoon,
voor en achter. Beiderzijds bronchiaal ademen met voch-
tige rhonchi. Sputum: Pn. coc. type II.
Arteriepunctlie: art. fem. r.

31/1'37. In de tent: om 18 uur. Pat. is rustig. Na 2 uur is de
cyanose verdwenen. Na 6 uur pols 120; resp. 40; temp.
37 4Â°.

l/2'37. Pat. slaapt veel. Pols en resp. nemen weer toe. Er treedt
duidelijk longoedeem op. Geen cyanose. Algemeene toe-
stand gaat achteruit en om 17 uur succombeert patiente.
Oa-therapie: Gedurende 23 uur.

Obductie: Longen: dubbelzijdige croup, pneum.. L.
bovenkwab kleine abcesjes. Dubbelzijdige fibrmeus-ette-
rige pleuritis. Hart: fibrineus-etterige pericarditis met
gering exsudaat.

Pat. No. 8, Anamnese: Man, 39 jaar. Thuis reeds 9 dagen ziek.
Begonnen met koude rillingen.
25/4'35. Onderzoek: Cyanose: gering. Pols 110; resp. 50;

26/4'35 Inde tent: Pols, temp., en resp. daalden tot 120, 39.2 ,
45. Cyanose verdween geheel. Pat. sliep veel; was slechts
af en toe onrustig.
29/4'35. Temp. 37.8Â°, pols 110, resp. 35. 's Avonds liep de temp.

op tot 40Â°. Pat. klaagde over hoofdpijn en werd somno-
lent. Hij kreeg strabismus en werd incontinent voor urine.
Er ontwikkelde zich een meningitis.
30/4'35. Pat. werd uit de tent gehaald. Pat. succombeert. Lumbaal-
punctaat troebel. Kweek: Pn. coc. type II.
Oa-t h e r a p i e: Gedurende 5 V2 dag.
Obductie: Longen: R. geheel massief geÃ¯nfiltreerd.

Pat. No. 9. Anamnese: Jongen, 13 jaar. Thuis 1 dag ziek. Kreeg
plotseling pijn in de linkerzij.
19/7'35 Onderzoek: Ernstig ziek. Cyanose: gering, maar dui-
delijk aanwezig. Pols 125, resp. 45, temp. 40Â°. Longen:
dubbelzijdige croup, pneum.. Sputum: Pn. coc. type HÃ¯
23/7'35 Temp. 37.9Â°. Zieke indruk blijft bestaan. Aan het eind
van de morgen liep de temp. weer op tot 39.3Â°. De

cyanose nam toe.
23/7'35. In de tent: om 12 uur. Na 3 uur was de cyanose ver-
dwenen. Pat. sliep veel.
24/7*35. Temp. 37.1Â°; resp. 35; pols 70. Blijft zoo gedurende 3
dagen.

27/7'35 Uit de tent. Onmiddellijk trad weer cyanose op. Pols
steeg met 20 slagen p. min.. Eerst na 5 dg. is pols weer 70.
02-t h e r a p i e: Gedurende 4 dagen.
Epicrisis: Na 5 dagen ziek te zijn geweest
kreeg pat. een pseudo-crisis. Daarna liep de temp.
weer op tot 39.3Â°. In de longen bestond nog steeds
beiderzijds in de onderkwabben een infiltraat.
Aangezien de temp. weer hoog werd en de cyanose
sterker werd, werd pat. in de tent gelegd. De
cyanose verdween en de polsfreq. verminderde
aanmerkelijk. Pat. shep veel en was rustig. Het
was niet te voorzien hoe zich het ziektebeeld ont-
wikkeld zou hebben, indien geen 02-therapie was
toegepast. Vermoedelijk zou pat., ook zonder tent,
de volgende dag zijn crisis gekregen hebben. Zeker
is dat, na uit de tent gekomen te zijn, weer direct
cvanose en een polsfreq. vermeerdering van 20
slagen p. min. optrad.

Pat No 10 Anamnese: Man, 36 jaar. Thuis 1 dag ziek. Plotseling
begin met hooge koorts en pijn m de Imkerzij.

99/II'SÂ«; Onderzoek: Ernstig ziek. Cyanose: nauwelijks bij rust,
wel bij opzitten. Pols 118; resp. 34; temp. 39Â°. Longen:
croup pneum. linkeronderkwab. Sputum: Pn. coc. type II.

â nbsp;nog steeds een infiltraat. Polsfreq. stijgt met 10 slagen
p. min., daalt volgende dag tot 80.

O^-therapie: Gedurende 7 dagen.
Epicrisis: Pat. maakte in de tent absoluut
geen zieke indruk: hij wilde lezen, radio hebben
enz.. Ook wanneer men de temp.-lijst zag, zou
men niet zeggen dat pat. een pneumonie had. Het
zou interessant geweest zijn om het ziekteverloop
ook zonder 02-therapie te hebben kunnen obser-
veeren.

29/3'36. Temp. stijgt tot 40.1Â°; pols 108; resp. 30.
l/4'36. Temp. daalt tot 38Â°; pols 80; resp. 20.
2/4*36. Temp. 's morgens 37.1Â°. Uit de tent om 9 uur.
Oa-therapie: Gedurende 4 dagen.
Epicrisis: Pat. maakte ook in de tent een
zieke indruk. In de tent sliep zij veel en was,
behalve op 30/3, rustig. Op 30/3 werd zij onrustig
en incontinent voor urine. Pols en resp. bleven
echter op een laag niveau en volkomen regelma-
tig. Na uit de tent gehaald te zijn, trad weer ge-
ringe cyanose op; de temp. steeg tot 38.2Â°; pols tot
104 en resp. tot 30. Eerst na 2 dagen keerden deze
tot de norm terug.

18/5'36. Onderzoek: Maakt zieke indruk. Cyanose: aan lippen
en vingernagels. Pols snel en regelmatig, 118; resp. snel
en oppervlakkig, 38; temp. 40Â°. Longen: L. onder en R.
boven en onder infiltraat. Ademgeruisch sterk bronchiaal,
tevens links en rechts pleur, wrijven. Sputum: Pn. coc.
type III.

tot 100; resp. daalt niet.
19/5'36. Pat. slaapt veel en is rustig. Vindt dat hij in de tent beter

's Avonds stijgt temp. tot 39.8Â°; pols 110; resp. 36.
21/5'36. Pat. is af en toe onrustig, klaagt over benauwdheid en

hoofdpijn. (COs^gehalte in de tent blijkt 4%!)
22/5'36. Pols, temp. en resp. blijven gelijk. Pat. gaat achteruit, is

af en toe in de war.
23/5'36. Pols wordt onregelmatig; temp. 40Â°; resp. 32. Pat. is
afwisselend rustig en onrustig, herkent niemand meer.

Obductie: Longen: L. bijna geheel veretterd, alleen
het bovenste gedeelte is luchthoudend. R. geheel massief,
roode hepatisatie. Hart: kleine bloedingen onder het

E p i c r i s i s: Deze pat. is bijtijds in het zieken-
huis gebracht en ook de 02-therapie is lang genoeg
toegepast. Hier kan men gerust zeggen dat de
therapie niet bij machte is geweest om de ongun-
stige afloop te verhinderen. De verwoesting in de
longen bleek echter bij de obductie zoo groot, dat
men wel mag aannemen, dat zonder 02-therapie
de dood reeds veel eerder zou zijn ingetreden.

Begonnen met hooge koorts en pijn in rechterzij; hoesten.
26/6'36 Onderzoek: Ernstig ziek. Cyanose: duidelijk aanwe-
zig. Pols 110; resp. 32; temp. 39.6Â°. Longen: infiltraat
rechter onderkwab.
27/6'36. Arteriepunctie: art. fem. r.

Vol % O.-17.64 Vol. % CO,.: 39.26 Os-cap.: 19.11 Desat.
â 17.27nbsp;40.33nbsp;19.18 9 %

stijgt temp. tot 40Â°; pols en resp. blijven gelijk.
29/6'36. Temp. daalt weer tot 38Â°, blijft zoo 4 dagen. Pols blijft 80;
resp. daalt langzaam tot 20.
Arteriepunct'ie: art. fem. 1.

Oj-therapie: Gedurende 8 dagen.
Epicrisis: Pat. sliep 's nachts aan Ã©Ã©n stuk
door, overdag was hij slechts wakker om geholpen
te vvorden. AdemhaUng steeds rustig en regel-
matig.

Pat. No. 14 Anamnese: Man, 35 jaar. Thuis 4 dagen ziek. Plotse-
ling begin met koude riUingen, pijn tusschen schouder-
bladen en op de borst.

6/11'36. Onderzoek: Ernstig ziek. Cyanose: duidelijk over het
geheele lichaam. Pols 132; resp. 40; temp. 39.6Â°. Resp. zÃ©Ã©r
oppervlakkig. Longen: pneum. 1. onderkwab.
Arteriepunctie: art. fem. r.

7/ll'36. Na 4 uur was de cyanose veel verminderd, maar nog niet
geheel verdwenen. Temp. daalde tot 38.2Â°; pols tot 116;
resp. bleef frequent en onregelmatig. Pat. is rustig, maar
slaapt niet.

Na 10 uur Oa-therapie was pat. volkomen rustig, resp.
was niet meer oppervlakkig; pat. sliep.
11/11'36. 20 uur: Arteriepunctie: art. fem. r.

Temp. 37.3Â°; pols 88; resp. 24.
12/11'36 Uit de tent om 24 uur. Polsfreq. steeg m. 10 slagen p. mm.;

resp freq. veranderde niet, maar de ademhaling werd
wel wat onregelmatiger; temp. steeg tot 38.5Â°. Deze keer-
den de volgende dag tot de norm terug.
Oa-therapie: Gedurende 5 dagen.
E pi crisis: Van deze zeer zieke man was de
prognose ongetwijfeld dubieus. Niet alleen de kli-
nische indruk, maar ook het objectieve gegeven,
n.1. een art. desaturatie van 30 quot;/o, gaf reden een
ongunstige afloop te mogen voorspellen. Uit de
hteratuur is bekend, dat een art. desaturatie van
30 Â®/Ã¼, niettegenstaande 02-therapie, infaust is. Er
is ongeveer 8 uur noodig geweest, alvorens men
uit het verdwijnen van de laatste sporen der cya-
nose mocht besluiten, dat de saturatie normaal
zou zijn. De gasbepalingen in het bloed bevestig-
den dit. Van 7/11 â 12/11 sliep patiÃ«nt bijna voort-
durend. ÃÃ©nmaal werd patiÃ«nt erg onrustig, klaag-
de over benauwdheid en pijn op de borst. Het
bleek toen, dat het C02-gehalte in de tent 4 Â»/o
bedroeg. Nadat dit op 2 Â»/o was teruggebracht, ver-

dwenen de klachten en viel patiÃ«nt weer in slaap.
Niet alleen objectief verbeterde patiÃ«nt, hij voelde
zich ook werkelijk veel beter en rustiger en vond
het, waarschijnlijk daardoor, prettig in de tent.
Het temperatuur-verloop was in deze 5 dagen vol-
komen atypisch. Nadat aanvankelijk de temp.
gedaald was van 39.8Â° tot 38.2Â°, steeg deze de
tweede dag weer tot 39.3Â°, daalde 's nachts tot 38Â°
en bedroeg de derde dag continu 39Â°. De vierde
dag was de temp. gemiddeld 38quot;, de vijfde dag
gemiddeld 39Â° en eerst daarna trad de definitieve
daling tot 37Â° op. De polsfrequentie daalde blijvend
in de loop van de tweede dag en behield tot aan
de krisis gemiddeld een freq. van 110 p. min.. De
respiratie bleef in deze dagen gemiddeld 30 p. min..

sn/in's6 Onderzoek: Maakt zieke indruk. Is met geheel com-
pos mentis. Cyanose: gering. Pols 120; resp. 30; temp.
39.5Â°. Longen: pneum. 1. onderkwab, waarschijnlijk resten
van een pneum. van de r. onderkwab.
31/10-36. Temp. stijgt tot 40Â°; pols 120; resp. 35.
Arteriepunctie: art. fem. r.

1/11-36 Pat had niet veel geslapen, was onrustig, voelde zich
ziek en benauwd en klaagde over hoofdpijn. Het bleek
dat het Os-gehalte in de tent tijdens de nacht 35 % was
geweest; het CO^-gehalte 3.75 %. Toen de O. op 55 % en
het CO', op 1 a 2 % werd gebracht viel pat. onmiddellijK
in slaap. In de loop van de dag was pat. nog dikwijls
onrustig en sprak wartaal. De temp. was gedaald tot
37 5Â°- pols 90: resp. 25. -s Middags steeg de temp. weer
tot 39Â°; pols bleef 90; resp. bleef 25.
2/11-36 Temp. de geheele dag ongeveer 38.5Â°; pols daalde tot 80;

Daarna werd pat. uit de tent gehaald. Temp. liep op
tot 39.8Â°; pols tot 110; resp. tot 35. Pat. voelde zich met
zieker dan in de tent, vond het prettig weer ruim te
liggen, 's Nachts sliep hij niet veel. De volgende morgen
was er weer duidelijk cyanose.

3/ll'36. Weer in de tent. Pols daalt tot 80; temp. tot 38.5Â°. Resp.
was reeds vÃ³Ã³r die tijd gedaald tot 38.

6/ll'36. Pols en temp. zijn normaal geworden; pat. gaat uit de
tent. Pols stijgt weer met 20 slagen p. m!in.; temp. en
resp. veranderen nauwelijks.
O^-t h e r a p i e: Gedurende 6 dagen.
Epicrisis: Ook deze pat. voelde zich beter in
de tent. Hij was volkomen rustig en shep veel.
Gedurende zijn ziekte werd pat. 1 dag buiten de
tent geobserveerd. Het bleek, dat de temp. toen
ongeveer 1Â° hooger was; de pols steeg met 30 sla-
gen p. min.. Gedurende die 24 uur sliep pat. niet
of nauwelijks; de cyanose keerde terug.

Plotseling begonnen met koorts en pijn in de borst rechts.
7/l'37. Onderzoek: Maakt zieke indruk. Cyanose: gering.

9/l'37. 's Nachts was pat. erg onrustig geweest en praatte war-
taal. 's Morgens daalde de temp. tot 38.2Â°; pols tot 110;
resp. tot 30. 's Middags steeg temp. weer tot 39.4Â°; pols
tot 130; resp. tot 45. Pat. voelde zich echter beter dan de
dag er voor; was rustig en sliep veel.
Arteriepunctie: om 15 uur, art. fem. 1.

10/1'37. Temp. daalde weer tot 38Â°. Pols en resp. bleven, in tegen-
stelling met alle andere gevallen, hoog, n.1. pols 130;
resp. 45. Pat. voelde zich benauwd en zÃ©Ã©r ziek; was
onrustig.

11/1'37. 's Nachts was temp. weer gestegen tot 39.5Â°. maar daalde
in de loop van de dag weer tot 38Â°. Thans gingen pols en
resp. mee; pols 108; resp. 35.
12/1-37. Tegen de avond daalde temp. tot 36.8Â°; pols 85; resp. 25.

pols met 30 slagen p. min.; resp. tot 30. Na 4 dagen keer
den deze weer tot het normale niveau terug.
0.-t h e r a p i e: Gedurende 4% dag.
Epicrisis: Toen patiÃ«nt ongeveer een halve

dag in de tent had gelegen, werd hij 's nachts zeer
onrustig en verward. In tegenstelling met wat men
gewoonlijk ziet, steeg de polsfreq., na een aanvan-
kelijke dahng van 20 slagen p. min., weer tot het
eerste niveau, 's Morgens voelde patiÃ«nt zich
echter veel beter. De dag daarna voelde hij zich
weer zieker; hij werd onrustig en sloeg zelfs met
de armen om zich heen.

De eerste dag werd voor de onrust geen verklaring
gevonden. De saturatie van het arteriÃ«ele bloed
was nagenoeg volledig, in de longen bestond nog
dezelfde afwijking en aan het hart waren geen
bizonderheden te hooren. Het Oa-gehalte in de
tent bedroeg 55 Â»/o, het COa-gehalte 2 a 2V2 Â»/o.
Toen pat. de volgende dag weer enkele aanvallen
van benauwdheid kreeg, werden de O2- en CO2-
bepalingen van de tentlucht gecontroleerd, of-
schoon de zusters zeer nauwkeurig en reeds een
jaar deze analyses verrichtten. Toch bleek dat in
de C02-bepalingen een fout was geslopen, die zelfs
2V2 Â«/o bedroeg! Het COa-gehalte was dus niet
ongeveer 2V2 Â»/o, maar 4V2 Â«/o. Toen deze fout her-
steld was, en het C02-gehalte ook werkelijk 2 Â»/o
bedroeg, werd pat. onmiddellijk rustig en shep
bijna dag en nacht. Het hooge C02-gehalte is zeker
wel de verklaring voor de onrust en de benauwd-
heid van pat., waarschijnlijk ook voor de hooge
polsfrequentie.

Wanneer meerdere pneumonie-patiÃ«nten tegelijkertijd in het
ziekenhuis kwamen, werd steeds de meest ernstige patiÃ«nt in
de zuurstoftent behandeld.

De bovenbeschreven 16 gevallen werden ingedeeld in twee
groepen. In de eerste groep werden de patiÃ«nten vermeld die
24 uur of korter in de tent zijn geweest, in de tweede groep
diegene, die er langer dan Ã©Ã©n dag in zijn behandeld.
De 7 patiÃ«nten van Groep I zijn alle overleden. Van groep
II overleden 2 patiÃ«nten. PatiÃ«nt No. 8 overleed aan een pneu-
mococcen-meningitis. Bij patiÃ«nt no. 12 bleek bij sectie, dat de
drie kwabben van de rechter long totaal gehepatiseerd waren,
terwijl van de linker long het grootste gedeelte was veretterd
en slechts een zeer klein gedeelte, n.1. de longtop, luchthou-
dend was.

Voor een gemakkelijk overzicht werden enkele gegevens in
onderstaande tabellen samengevat.

Wanneer men deze tabellen beschouwt, ziet men direct, dat
de patiÃ«nten van Groep I alle reeds 1 week of langer ziek
waren geweest, alvorens zij naar het ziekenhuis werden
gebracht. De reden hiervan zal in de meeste gevallen zijn
geweest, dat de toestand zÃ³Ã³ ernstig werd, dat huisarts of
familie op dat vervoer aandrong. Men weet uit ervaring, dat
men een pneumonie-patiÃ«nt niet mÃ¨g vervoeren. Vooral wan-
neer de patiÃ«nt reeds dagen lang ziek is geweest en de
anoxaemie dus reeds lang heeft bestaan, is de schade aan hart
en centrale zenuwstelsel toegebracht, zeer groot. Wanneer
men de patiÃ«nt dan in de meest gunstige omstandigheden wil
brengen, moet men hem zeker nooit vervoeren naar een zie-

kenhuis, zelfs niet wanneer daar een zuurstoftent aanwezig
IS. Door het vervoer wordt n.l. extra zuurstof verbruikt, ter-
wijl de patiÃ«nt hiervan al niets meer kan missen. Wanneer
geen cyanose aanwezig is, dan is zelfs het overbrengen van
liggende in zittende houding, reeds voldoende om cyanose te
voorschijn te roepen. Vervoer kan dan ook de dood verhaas-
ten, of zelfs doodsoorzaak zijn. Tegen het vervoer van pneu-
monie-patienten bestaat echter geen enkel bezwaar, waLeer
hart en circulatie nog niet door een langbestaande anoxaemie

De beslissing of een pneumonie-patiÃ«nt al of niet naar een
ziekenhuis (met zuurstoftent) moet worden vervoerd wordt
nu voor de huisarts wel zeer moeilijk. Immers, het vervoer
moet of in het begin, Ã¶f in het geheel niet plaats hebben. In

tuurlijk met uit voorzorg alle pneumonie-patiÃ«nten naar het
ziekenhuis brengen. Wanneer later blijkt dat O^-therapie
noodzakelijk zou zijn geweest, dan is het medisch niet meer
verantwoord om de patiÃ«nt te vervoeren
De patiÃ«nten uit de eerste groep zijn daarvan sprekende voor-
beelden. Maar in die drie jaren zijn nog verschillende andere
pneumonie-patiÃ«nten in zoo'n laat stadium binnengebracht pa-
tienten die niet in de tent konden worden behandeld. Ook deze

III.nbsp;de weerstand van het organisme tegen schadelijke in-
vloeden reeds aanmerkelijk verminderd is, dus b.v.
patiÃ«nten die een zekere leeftijdsgrens hebben over-
schreden.

IV.nbsp;door buitengewoon slechte sociale omstandigheden een
goede verpleging thuis op den duur onmogelijk is.

Men is medisch verantwoord alle andere pneumonie-patiÃ«n-
ten thuis te houden.

Niet genoeg kan er echter op gewezen worden, dat deze
patiÃ«nten dan ook verder thuis moeten blijven.

Pat. No. 17. Anamnese: Kinjd, 2% jaar. Heeft 5 dagen geleden
keelpijn gekregen. 2 dagen geleden plotseling benauwd
geworden.

28/7'35. Onderzoek: Kind was zÃ©Ã©r benauwd. Cyanose: zeer
duidelijk over het geheele lichaam. Keel: geen afw..
Longen: geen afw.. Pat. kreeg serum (6000 A.E.).
11.45: geÃ¯ntubeerd; na 15 min. werd tube uitgehoest.
18.30: pat. werd weer zeer benauwd, opnieuw geÃ¯ntubeerd.
's Nachts werd de tube weer uitgehoest. Polsfreq. gedu-
rende de geheele dag 140.
29/7'35. Keel- en neusuitstrijk: Dipht. bac. .

6.30: pat. wordt weer uiterst benauwd; pogingen tot intu-
batie mislukken; pat. collabeert, pols niet meer te voelen.
Als alles klaar is voor tracheotomie komen er spontaan
enkele ademhalingsbewegingen. Onmiddellijk werd het
kind in de tent gelegd (om 7 uur). Direct bijna wordt de
kleur normaal, de ademhaling wordt beter en het kind
slaapt.

8.30: weer wordt het kind onrustig; geÃ¯ntubeerd. Gedu-
rende de geheele dag is het kind rustig en slaapt. Pols-
freq. gemiddeld 100.
30/7'35. Na een rustige nacht wordt om 9.30 de tube verwijderd.

11 uur: pat. wordt weer zeer benauwd; geÃ¯ntubeerd. De
geheele dag is pat. rustig en slaapt veel. Slechts af en
toe is het even onrustig en benauwd (met tube). De
kleur blijft normaal; pols gem. 100.
31/7'35. Om 9.50 wordt de tube verwijderd. Om 16 uur wordt
weer geÃ¯ntubeerd omdat pat. weer benauwd werd.
1/8'35. Om 17 uur wordt tube verwijderd. Over het algemeen

is pat. rustig en slaapt.
2/8'35. Om 14 uur wordt pat. uit de tent gehaald voor onderzoek
der longen. Hierin zijn verspreid enkele vochtige rhonchi

5-6/8'35. Wanneer het kind voor onderzoek even uit de tent ge-
haald wordt, kruipt het er uit zich zelf weer in.

De polsfreq. stijgt met 10 slagen p. min. en komt eerst
na 10 dagen op het niveau van 100 terug.

E pi crisis: Door intubatie alleen bleek ophef-
fing der stenose niet mogelijk te zijn. Het kind,
dat bijna gesuccombeerd was, kwam in de tent
(zonder tube) onmiddellijk bij, kreeg een normale
kleur en shep rustig in. Pas IV2 uur daarna was
intubatie weer noodig.

Wanneer men de beschrijving leest, zal men na-
tuurlijk de opmerking maken, dat niettegenstaan-
de 02-tent, toch in het begin herhaaldelijk intu-
batie noodig was. Nog afgezien van de groote ver-
betering in het klinische beeld, die optrad allÃ©Ã©n
tengevolge van de toegepaste 02-therapie en
tevens van het feit, dat op de dag waarop alleen
intubatie was toegepast de polsfreq. 140 bedroeg
en in de tent gemiddeld 100, moet nog het volgende
in aanmerking worden genomen:
I. Wanneer men iemand in een 02-rijk milieu
brengt, wordt daarmee natuurlijk de larynx-
stenose niet opgeheven.

II. Men kan een tube niet dagen achtereen laten
zitten immers, men krijgt dan necrose. Indien
men een patiÃ«nt dus in een toestand kan
brengen, waarbij intubatie gedurende enkele
uren, of zelfs gedurende een geheele dag, niet
noodig is, dan heeft men reeds zeer veel
gewonnen.

III. Uit het feit, dat niettegenstaande de tube was
ingebracht en pat. in de tent lag, er tÃ³ch nog
oogenblikken waren waarin pat. onrustig en
benauwd was, kan men de conclusie trekken.

dat intubatie, zonder O2, waarschijnlijk niet
in staat zou zijn geweest om pat. in leven te
houden.

IV. Uit het feit, dat het kind, wanneer het uit de
tent was gehaald steeds weer spontaan naar
binnen kroop, mag men concludeeren, dat bij
larynxstenose het verblijf in 02-rijk milieu
ver te verkiezen is boven dat in lucht van
normale samenstelling.

Pat. No. 18. Anamnese: Jongen, 8 jaar. Thuis reeds 2 weiten
hangerig. Een week geleden kreeg hij keelpijn, werd
langzamerhand benauwd. Huisarts gaf serum. Ten slotte
werd de benauwdheid zoo erg dat opname noodzakelijk
was.

13/3'36. Onderzoek: Pat. maakt zeer zieke indruk. Bij de
ademhaling bestaat een intrekking van liet borstbeen
ongeveer tot op de wervelkolom. Er is een bloederig
beslag op de lippen en in de neus. Eveneens een beslag
op de tonsillen en op de uvula. Cyanose: algemeen. Lon-
gen: beiderzijds achter onder verkorte percussietoon
met tympanie; ademgeruisch sterk bronchiaal; geen
rhonchi. Pols 140; temp. 38.8Â°; resp. 45.
Om 23 uur in de tent.

werd onmiddellijk weer cyanotisch. Longen: beiderzijds
achter onder een demping, waarboven bronchiaal
ademen en vochtige kleinblazige rhonchi. Het bloedbeeld
vertoonde een zeer sterke linksverschuiving (73 %) met
100 % T.K. en lich. v. DÃ¶hle. Er had zich een dubbel-
zijdige croup. pneum. ontwikkeld. Bacter. onderzoek:
neus- en keeluitstrijk: Dipht. sputum: Pn. coc.
Toen pat. weer in de tent lag viel hij onmiddellijk in
slaap. Na 3 uur waren de laatste sporen van de cyanose
weer verdwenen.

Epicrisis: Pat. had een sterke larynxstenose.
Er was duidelijk cyanose. Overwogen werd om het
kind te intubeeren. Eerst werd geprobeerd of 02-
therapie allÃ©Ã©n voldoende zou zijn. Dit bleek inder-
daad het geval te zijn: de cyanose verdween en
pat. werd rustig. In de longen was waarschijnlijk
beiderzijds een atelectase ontstaan, zooals bij ste-

nosen van de bovenste luchtwegen wel vaker
voorKomt. Daarna ontwikkelde zich een dubbel-
zijdige pneumonie. In de tent bestond geen cyanose.
Deze trad onmiddellijk weer op, wanneer pat.
gedurende 15 min. voor onderzoek uit de tent werd
gehaald. Opmerkelijk was ook hier, dat de jongen
geheel spontaan vroeg om er weer in te mogen.
Van 17/3 t/m 22/3 schommelde de temp. om de 38Â°.
De polsfreq. bedroeg gemiddeld 120; de resp.
bleef tusschen 45 en 35. Op 23/3 was de temp.
geheel normaal.

24/3 werd pat. uit de tent gehaald. De temp. steeg
weer tot 38Â°, pols tot 145. Deze keerde eerst na 10
dagen tot 120 terug. De ademfreq. bleef nagenoeg
gelijk. De intrekking van het borstbeen was ver-
dwenen. Nog 3 dagen bleef de cyanose bestaan. Er
was nog duidelijk een infiltraat in beide longen
aanwezig.

Pat. No. 19. Anamnese: Kind, 2 jaar. 4 dagen geleden plotseling
gaan hoesten. Het kreeg koorts en was onrustig.

14/8'36. Onderzoek: Het kind is zeer benauwd. Er is een
sterke inspiratoire dyspnoe. Cyanose: duidelijk aanwezig.
Pat. kreeg serum (6000 A.E.). Temp. 37.4Â°; resp. 35; pols
160. Keeluitstrijk: Dipht. .

15/8'36. De benauwdheid neemt toe. Besloten wordt om te intu-
beeren. Intubatie helpt niet voldoende; pat. collabeert.
Daarna komen weer enkele ademhalingsbewegingen.
In de tent komt bijna onmiddellijk de normale kleur
terug. Gedurende de volgende 4 dagen blijft pat. rustig
en slaapt bijna voortdurend. Polsfreq. verminderde gelei-
delijk tot 100. Temp. verhooging heeft pat. niet gehad.
De ademhalingsfreq. veranderde niet. Na uit de tent
genomen te zijn trad nog 2 dagen een polsfreq. vermeer-
dering op van 30 slagen p. minuut.

Pat. No. 20. Anamneae: Kind, 1 jaar. 3 dagen geleden ziek
geworden met toenemende benauwdheid en heeschheid.
Kreeg senmi (6000 A.E.).

17/10'3â¬. Onderzoek: Kind is onrustig; duidelijke stridor. Er
zijn inspiratoire intrekkingen van het borstbeen. Pols
120; temp. 40Â°; resp. 40. Longen: geen afw.. Cyanose: niet
duidelijk.

18/10'36. De stenose verschijnselen namen toe. Temp. daalde tot
38Â°; resp. bleef hoog. Besloten werd om het kind in de
tent te leggen.

19/10'36. Resp. zakt tot 20. Pols blijft op hetzelfde niveau. Gedu-
rende de eerste 4 uren in de tent bleef het kind nog
onrustig. Eerst daarna viel het in slaap en bleef verder
rustig slapen.

's Avonds werd het uit de tent gehaald.
20/10'36. Pat. heeft een onrustige nacht gehad, was bijna voort-
dxu-end wakker wegens heftige benauwdheid en hoesten.
Resp. was weer gestegen tot 38.

's Middags kwam pat. weer in de tent omdat het onrustig
en benauwd bleef. Er bestond echter geen cyanose. Na
2 uur Oz-therapie sliep het kind weer rustig in en bleef
aan Ã©Ã©n stuk slapen tot de volgende morgen 10 uur.
21/10'36. Overdag speelt pat. rustig. Ofschoon er nog steeds stridor
te hooren was, was het kind niet benauwd of onrustig.
Resp. daalde weer tot 20; pols tot 80. 's Avonds sliep
pat. weer in tot de volgende morgen 7 uur.
22/10'36. Pat. werd uit de tent gehaald.

Epicrisis: Aangezien pat. na ongeveer 24 uur
niet meer benauwd was, de temp. normaal was
geworden en de resp. slechts 20 bedroeg, werd pat.
uit de tent gehaald. Het bleek echter dat buiten
de tent:
I. pat. erg onrustig was.
II. pat. erg benauwd was.

Na 24 uur werd pat. wederom in de tent gelegd.
Hierna trad dezelfde verbetering op als de eerste
maal: normaal worden van resp., verdwijnen van
onrust en benauwdheid. Pat. sliep weer voortdurend.
In dit geval werd, gedurende de eerste dag, geen
duidelijke daling van de polsfreq. gezien. Mogelijk
wel, omdat de Og-therapie slechts 24 uur geduurd
had. Toen pat. voor de tweede maal in de tent
werd gelegd, daalde de freq. (na 2 X 24 uur 02-
therapie) tot 90 slagen p. min.. Na uit de tent
genomen te zijn steeg de polsfreq. weer tot 120.

Pat. No. 21. Anamnese: Kind, 3% jaar. De dag voor opname had
het heete thee gedronken, 's Avonds begon het benauwd
te worden; de benauwdheid nam in hevigheid toe.

13/11*36. Onderzoek: Maakt ernstig zieke indruk. Is buiten-
gewoon onrustig. Cyanose: sterk, over het geheele

lichaam. Ademhaling frequent en oppervlakkig; pols 178;
temp. 39Â°. Keel: geen afw.. Longen: verspreid enkele
grofblazige rhonchi. Kreeg serum (6000 A.E.). (Later
bleek dat de kweek van neus- en keeluitstrijk op Dipht.
bac. bij herhaling negatief was.)

13/11'36. In de tent: om 16.30. Na 2 uur is de cyanose nagenoeg
verdwenen. Tegen de avond wordt het kind weer onrus-
tig en de polsfreq. loopt nog iets op. 's Nachts wordt de
pols onregelmatig en is nauwelijks te voelen. Het kind
reageert nergens meer op. Het wordt om de twee uur
gestimuleerd. In de vroege morgen valt het echter in
slaap.

14/11'36. Adenihalingsfreq. is gedaald tot 42; pols tot 150; temp.
is 's avonds normaal geworden.

15/11'36. Kind is enorm verbeterd. Slechts af en toe is het nog
onrustig. Pols en temp. als vorige dag. Temp. blijft nor-
maal. Men kreeg de indruk dat ook een oesophagus-
stenose aanwezig was, aangezien nagenoeg alles wat het
kind dronk, werd uitgebraakt. Ongeveer de geheele dag
heeft het kind rustig geslapen.

17/11'36. Voor onderzoek werd het kind uit de tent gehaald, het
bleef er vier uren buiten. De polsfreq. liep langzaam
op van 100 tot 140; de ademhalingsfreq. van 36 tot 44.
De ademhaling werd oppervlakkig. Na vier uur zag het
kind weer duidelijk cyanotisch. In de longen werden
geen afw. gevonden. Nadat het kind weer in de tent
gelegd was viel het onmiddellijk in slaap, 's Avonds
was de temp. opgeloopen tot 39Â°.

18/ir36. Temp. 39.4Â°; pols 140; resp. 55. Het kind is volkomen
rustig. Bij bloedonderzoek bleek een sterke leucocytose
. te bestaan. Er was een linksverschuiving van 40 %. T.K.
en DÃ¶hle 100%. Onderzoek longen (in de tent): L.
achter onder verkorte percussietoon met sterk bronchiaal
ademen.

Op dÃ¨ foto was een schaduw naast en boven het hart te
zien. Na vier uur trad weer duidelijk cyanose op. De
polsfreq. steeg met 15 slagen p. min.. De ademhaling
werd weliswaar niet frequenter, maar werd zeer dui-
delijk oppervlakkig. In de tent gelegd sliep pat. weer
direct in. De polsfreq. daalde en de cyanose verdween.
Gedurende de volgende vier dagen bleef de temp. 38.5Â°;
de polsfreq. 130; ademh.freq. 45.

Pat. No. 22. Anamnese: Man, 60 jaar. Sinds jaren asthma-aan-
vallen. Heeft de laatste tijd zeer veel last gekregen van
benauwdheid, slaapt 's nachts in het geheel niet meer.

29/1*36. Onderzoek: Emphysemateuze thorax. Cyanose: ge-
ring. Geen infiltraten in de longen. Er bestaat een
chron. bronchitis. Urine-loozing per dag gemiddeld
500 cc..

30/l'36. In de tent. Na ongeveer 3 uur Oa-therapie is geen
cyanose meer te zien. Na 10 uur Oz-therapie valt pat.
in slaap.

02-therapie: Gediurende 50 uur.
Epicrisis: Pat. was reeds drie welcen op zaal
beliandeld. Oolc daar sliep pat. slecht en had veel
aanvallen van benauwdheid. Na 10 uur 02-therapie
viel pat. in slaap. Hij sliep veel, ook overdag. Ver-
der was hij psychisch zeer opgewekt: las de krant,
luisterde naar de radio, enz.. Na 24 uur 02-thera-
pie bleek dat de desaturatie slechts 4Â®/o bedroeg.
De diurese bedroeg in de tent, in deze drie dagen
1700, 2000 en 1200 cc.. Op zaal verminderde deze
weer tot 700 en 800 cc.. Terwijl de klinische toe-
stand van pat. zeer verbeterde, nam het alv. CO2-
gehalte toe met ruim 2 Â®/o.

Thans moet verwezen worden naar hetgeen reeds
eerder op pag. 56 over de beoordeeling van deze
getallen werd gezegd. Het is n.1. zeer goed moge-
lijk, dat de eerste maal niet werkelijk alv. lucht
werd verkregen. Er vÃ³Ã³r pleit echter dat het alv.
02-gehalte zoo laag werd gevonden. Bovendien,
dat de eerste maal in het art. bloed een CO2-
gehalte gevonden werd van 53 vol. Â®/o, de tweede

maal van 57 vol. Â®/o. Indien men deze argumenten
niet voldoende acht, wijst de stijging van 2 Â®/o in ieder
geval op een toename van de vitaal-capaciteit van
de longen: pat. kan blijkbaar meer en ook langer
lucht uitblazen dan vÃ³Ã³r de 02-therapie. Deze
toename van de vitaal-capaciteit zou het gevolg
kunnen zijn van een verminderde stuwing in de
long (ook de diurese nam toe).

Pat. No. 23. Anamneise: Man, 62 jaar. Sinds 8 jaren aanvallen
van benauwdheid. Thans is de toestand zÃ³Ã³, dat hij
geheel bedlegerig is geworden.

Onderzoek: Emphyseem. Geen infiltratieverschijn-
selen in de longen. Hart: niet vergroot.
9/7'36. Arteriepunctie: art. fem. r.

Epicrisis: De polsfreq. was in de tent gemid-
deld 10 slagen p. min. lager dan vÃ³Ã³r de 02-thera-
pie. De temp. bedroeg in de tent bijna voortdurend
36.8Â°, vÃ³Ã³r de therapie gemiddeld 37.8Â° (soms
38.9Â°). Ook de ademh. freq. vertoonde een groote
verandering. VÃ³Ã³r de 02-therapie bedroeg deze 35,
tijdens het verblijf in de tent daalde deze tot 25 en
bedroeg na 8 dagen 20. Het was onmogelijk om
te beoordeelen of pat. ook subjectief verbeterde,
omdat er een sterke psychische factor in het spel
was. Het is daarom ook niet zeker, of de onrust
en vooral de verwardheid, die pat. vertoonde na-
dat hij uit de tent was gehaald, wel aan de weer
optredende anoxaemie moest worden toegeschre-
ven. Ofschoon theoretisch zeer goed verklaarbaar,
waren de verschijnselen, gezien de aanvankelijk
geringe desaturatie, wel zÃ©Ã©r sterk uitgesproken.
Alle andere patiÃ«nten vertoonden slechts een stij-

ging van pols en temp., terwijl hier de psychische
verschijnselen en de vermeerdering der ademfreq.
op de voorgrond traden.

Bij de berekening van de arteriÃ«ele saturatie
bleek, dat deze 101 Â»/o bedroeg. Dit is wel te ver-
klaren. Veronderstellen wij, dat alle Hb. zich met
O2 heeft verzadigd, dan kan de saturatie 100 quot;/o
worden. Komt de 02-spanning echter boven de
150 mm., dan zal weliswaar het Hb. niet meer O2
kunnen opnemen (omdat dit reeds totaal verza-
digd is), maar de hoeveelheid O2, in physische
oplossing in het plasma, zal stijgen en wel recht
evenredig met de spanning van het gas. Bij een
druk van 50/100 X (760 â 47) = 356 mm. zal de
hoeveelheid O2 in physische oplossing bedragen:
356/100 X 0.3 = 1.07 vol. Â®/o, dus 0.7 vol. Â»/o meer
dan onder normale omstandigheden.

Pat. No. 24. Anamnese: Man, 69 jaar. Sinds 1% jaar kortademig,
vooral bij traploopen. De laatste maanden lag hij te bed.
De laatste dagen had hij geregeld aanvallen van be-
nauwdheid.

Longen: verlengd expirium en enkele bronchitische
geruischen. Hart: geen afw.. Bloeddruk 230/130 (K.).
Pat. werd 9 dagen op zaal behandeld, onder andere met
digitalis. De hoeveelheid urine bedroeg gemiddeld 700
cc. per dag. De temp. was langzaam gedaald van 38.8Â°
tot 37.5Â°. Polsfreq. bleef 90 slagen p. min.; ademfreq. 30.
Pat. sliep slecht; was nog benauwd; eetlust was slecht.
2/2'36. Arteriepunctie: art. fem. r.

Epicrisis: Ook hier valt pat. pas na 10 uur
onafgebroken 02-toevoer in slaap. In de 18 dagen,
waarin pat. in de tent lag, traden klinisch dezelfde
gunstige verbeteringen op als bij pat. no. 22. De
cyanose verdween. Pat. sliep 's nachts aan Ã©Ã©n
stuk door en sliep ook overdag veel; hij las de
krant en voelde zich best. De benauwdheid ver-
dween. Na 2 dagen was zijn eetlust goed. De
diurese nam toe: de hoeveelheid urine bedroeg
per dag gemiddeld 1000 cc.. De polsfreq. werd vol-
komen normaal en bedroeg 70 slagen p. min.. Hier
was een duidelijke vermindering der ademfreq.
waar te nemen. Deze bedroeg eerst 30, maar
daalde in de tent tot 25. Nadat pat. uit de tent
was gehaald, steeg deze weer eenige dagen tot 30.
Na 3 dagen waren pols, temp. en ademh. weer
normaal.

Bij deze pat. werd regelmatig de alveolair-lucht
op O2- en C02-gehalte onderzocht. Dat op 3/2 wer-
kelijk alv. lucht werd verkregen, blijkt uit het
lage 02-gehalte en de gevonden alk. res. van 52
vol. Â»/o. Het alv. C02-gehalte steeg in de volgende
dagen tot ruim 8.8 Â®/o (ook de alk. res. steeg tot
72 vol. quot;/o, terwijl het art. C02-gehalte in die korte
tijd zelfs 14 vol. quot;/o hooger was geworden). Merk-
waardig is ook dat het alv. Oo-gehalte aanvanke-
lijk betrekkelijk laag blijft en eerst op 15/2 op het-
zelfde niveau komt als het 02-gehalte in de tent.

Na vermindering van het 02-gehalte in de tent,
daalt ook onmiddellijk het alv. 02-gehalte, terwijl
het C02-gehalte langer hoog blijft.
Men mag zeggen, dat na eenige tijd het alv. 02-
gehalte gelijk wordt aan het 02-gehalte in de tent.
Een verschil van 2 Ã¤ 3 Â®/o in de tentlucht ligt bin-
nen de foutengrens der bepaling. Een verschil van
2 quot;/o in de alv. lucht ligt eveneens binnen de fou-
tengrens, omdat, zelfs met het toestel van Haldane,
dergelijke hooge 02-waarden moeilijk te bepalen
zijn.

Pat. No. 25. Anamnese: Man, 64 jaar. In April was prostatectomie
verricht. In Mei daaraan volgend plotseling benauwd
geworden. Pat. is te ziek om een anamnese te geven.
Hij is niet compos mentis.

Onderzoek: Longen: L. achter-onder gedempt.
Verzwakt ademgeruisch, pleuritisch wrijven. Diagnose:
longinfarct na prostatectomie. Cyanose: gering. Temp.
niet verhoogd. Pols 120. Er is een duidelijke ademhaling
van Cheyne-Stokes, de adempauze bedraagt soms 45 sec..
I5/6'36. Arteriepunctie: art. fem. r.

Na 6 uur 02-therapie was de ademhaling van Cheyne-
Stokes geheel verdwenen.
17/6*36. Arteriepunctie: art. fem. 1.

Pat. werd uit de tent gehaald. Er was weer goed met
hem te praten. De ademhaling bleef regelmatig. In de
tent bedroeg de polsfreq. gemiddeld 110 slagen per
minuut.

Pat. No. 26. Anamnese: Man, 50 jaar. 1% jaar geleden kort-
ademig geworden. Kreeg ook last van dikke beenen.
Door huisarts de laatste maanden behandeld met digi-
talis, chlor, amm. en salyrgan-injecties. De oedemen
warÃ©n de laatste week echter toegenomen.
11/1*37. Onderzoek: Pat. is erg benauwd, zit rechtop in bed,

heeft hoogroode gelaatskleur, tevens cyanose van huid
en slijmvliezen. Sterke oedemen van beide been en,
waarover de huid strak en glanzend gespannen zit!
Longen: geen duidelijke afwijkingen. Hart: sterk naar
links vergroot, ook op thoraxfoto. Temp. 38.5Â°; pols 90;
resp. 38.

Epicrisis: Pat. werd 4 dagen op zaal ver-
pleegd. De polsfreq. bleef 90 slagen per min.;
ademfreq. 35. Hij sliep 's naciits slecht. Toen pat.
Ã©Ã©n dag in de tent had gelegen, was de polsfreq.
gedaald tot 60 slagen p. min. en bleef zoo gedu-
rende de 6 dagen dat pat. in de tent was. De resp.
daalde tot gemiddeld 25. De temp. schommelde om
de 37.4Â°. De diurese nam sterk toe. Pat. sliep uit-
stekend, vond dat hij in de tent veel ruimer kon
ademen. De oedemen verminderden sterk. Hij
nam in die 6 dagen 10 KG. in gewicht af. Na uit
de tent gekomen te zijn werd pat. weer op zaal
verpleegd. De polsfreq. steeg de eerste 2 dagen
ongeveer 10 slagen p. min., daarna daalde deze
weer tot 70 en behield deze frequentie tot aan zijn
ontslag IV2 maand na opname. Hij was in totaal,
zonder gebruik van digitalis, 44 pond in gewicht
afgenomen.

Epicrisis: Ook: iiier ziet men een geringe stij-
ging van het alv. C02-gehalte, tevens van de
alkali-reserve.

Hierachter volgt nog een tabel, waarin de gegevens over die
patiÃ«nten, waarbij arteriepunctie is verricht, zijn samengevat.
In de eerste kolommen staan de gegevens vÃ³Ã³r de zuurstof-
therapie, in de tweede die, welke tijdens de zuurstoftherapie
werden verkregen.

In het algemeen realiseeren wij ons te weinig, op welke
wijze de voor het lichaam noodzakelijke zuurstof aan de cellen
en weefsels wordt toegevoerd.

Het zuurstoftransport wordt gesteld op rekening van het
haemoglobine, terwijl het haemoglobine in werkelijkheid
slechts een ondergeschikte rol speelt.

WÃ¨l is het de drager, de voorraadschuur, voor de zuurstof.
De overgang van zuurstof vanuit het haemoglobine naar de
cel, heeft echter plaats via het plasma. Van fundamenteel
belang is dan ook de spanning van de, in het plasma opgeloste,
zuurstof. Door deze spanning wordt hoofdzakelijk de mate van

Een bepaling van het haemoglobinegehalte allÃ©Ã©n, leert ons
dus niets omtrent de oxygenatie van de weefsels. Een haemo-
globinegehalte van 70 Â»/o is volkomen ongevaarlijk, terwijl
daartegenover een saturatie van het arteriÃ«ele bloed van
70 Â»/o, dus een desaturatie van 30 Â®/o, bijna altijd doodelijk is.

Het zou voor de kliniek van het allergrootste belang zijn,
indien er een eenvoudige methode werd gevonden om, b.v.
langs colorimetrische weg, de saturatie van het arteriÃ«ele
bloed te bepalen. Deze bepaling zou dan bij het routine-
onderzoek moeten worden ingelascht, omdat men hierin een
waardevolle functieproef van de longen heeft.

De overgang van zuurstof uit de buitenlucht tot in de
lichaamscellen, geschiedt uitsluitend door diffusie. Hierbij
heeft een belangrijk drukverval plaats. De partiÃ«ele spanning
van de zuurstof bedraagt in de buitenlucht 160 mm., in de
longalveoli 100 mm., in het arteriÃ«ele bloed ongeveer 95 mm.,

Bij een druk van 160 mm. (buitenlucht) wordt het haemo-
globine voor 100 Â®/o verzadigd, bij een druk van 100 mm. (in

de longalveoli) voor 95 quot;/o. Tijdens de circulatie diffundeert
zuurstof uit het plasma naar de weefsels en deze hoeveelheid
wordt in het plasma weer aangevuld vanuit het haemoglobine.

Indien er omstandigheden zijn, die een desaturatie van het
arteriÃ«ele bloed tengevolge hebben, dan wil dat zeggen, dat de
spanning van de zuurstof in het plasma lager is dan normaal.
De zuurstof begint dan haar omloop door het lichaam met een
te lage spanning, waardoor de diffusie van zuurstof naar de
weefsels sterk lijdt.

De diffusie van zuurstof uit het bloed is echter niet alleen
afhankelijk van de saturatie van het haemoglobine, dus van
de partiÃ«ele spanning van de zuurstof in het plasma, maar
wordt mede bepaald door de partiÃ«ele spanning van het kool-
zuur.

Wanneer de koolzuurspanning hoog is, zal mÃ©Ã©r zuurstof
uit het haemoglobine worden verdreven dan bij lage koolzuur-
spanning. (Hoofdstuk II.)

De hoeveelheid koolzuur in het lichaam wordt gereguleerd
door de ademhaling. Bij sterke longventilatie zal het bloed
koolzuur-armer worden. Een weerspiegeling hiervan vindt
men in het op en neer gaan van de alkali-reserve. Een lage
alkali-reserve zal in het algemeen wijzen op een acidose, ten-
gevolge van zuurvorming in het lichaam. Wanneer echter veel
koolzuur uit de longen wordt uitgewasschen, zal een lage
alkali-reserve wijzen op een alkalose. (Hoofdstuk I.)

De toestand, waarbij er een zuurstoftekort bestaat in de
weefsels, wordt genoemd anoxaemie. Hierin worden verschil-
lende vormen onderscheiden. Voor de kliniek is de arteriÃ«ele
anoxaemie (anoxie) wel het belangrijkste.

I. verschijnselen van het centrale zenuwstelsel. (Hoofdpijn,
onrust, verwardheid, collaps.)

II. verschijnselen van de ademhaling. (Cheyne-Stokes adem-
haling, snelle en oppervlakkige ademhaling, decompen-
satie van het ademhalingscentrum.)
III. verschijnselen van hart en circulatie. (Polsversnelling,
hartdilatatie en -decompensatie.) (Hoofdstuk IV.)

anoxaemie. De ernst van de anoxaemie is weer afhankelijk
van de graad der anoxie. De anoxie is het gevolg van de desa-
turatie van het haemoglobine in de longen en, aangezien de
cyanose bepaald wordt door de totale hoeveelheid gereduceerd
haemoglobine, zal de graad van de anoxie ongeveer geschat
kunnen worden naar de graad van de cyanose.

Is de cyanose echter het gevolg van een desaturatie in het
capillaire of in het veneuze bloed, dan bestaat een dergelijk
verband niet.

Bovendien moet bij de beoordeeling der cyanose in aanmer-
king worden genomen de invloed, die het koolzuur op de desa-
turatie van het haemoglobine heeft. Bij gasvormige acidose,
dus bij hooge alkali-reserve, is de cyanose sterker dan met de
anoxie overeenkomt. Bij gasvormige alkalose (lage alkali-
reserve) is de cyanose zeer veel geringer en neemt een meer
vaalgrijze tint aan, terwijl toch de graad der anoxie zeer ern-
stig kan zijn.

Bij een laag haemoglobine-gehalte is het mogelijk, dat de
totale hoeveelheid gereduceerd haemoglobine niet voldoende
is om cyanose te veroorzaken, terwijl er toch een ernstige
anoxie kan bestaan. Een patiÃ«nt met een duidelijke anaemie
kan niet cyanotisch worden.

Ten slotte is de intensiteit van de cyanose nog voor een
groot deel afhankelijk van de toestand van de huid: dikte,
pigmentatie, aantal capillairen per mm^.; bovendien of de
capillairen al of niet wijd open staan. (Hoofdstuk V.)

Bij alle ziektebeelden, waarbij een anoxaemie bestaat, zal
een gedeelte der symptomen en wel de voor het leven gevaar-
lijkste, niet aan de ziekte op zich, maar aan de anoxaemie
moeten worden toegeschreven. Dit zijn die ziektebeelden,
waarbij in de longen de diffusie van zuurstof uit de long-
alveoli in het bloedplasma is verminderd of opgeheven. Enkele
van de voornaamsten hiervan zijn de pneumonie, de larynxste-
nose, emphyseem en decompensatio cordis. (Hoofdstuk VI.)

Wanneer men in deze gevallen de spanning van de zuurstof
in de longalveoh kan verhoogen, waardoor ook de spanning
van de zuurstof in het bloed stijgt, zoodat de arteriÃ«ele desa-
turatie wordt opgeheven, dan zal dit zeer dikwijls van levens-
reddend belang zijn.

De eenig juiste methode om zuurstoftherapie toe te passen
is die. waarbij niet alleen een voldoende hoeveelheid zuurstof
aan het lichaam wordt toegevoerd, maar waarbij deze op
physiologische wijze wordt verstrekt. Dit is alleen te verwe-
zenlijken met de inhalatiemethode.

Het is noodzakelijk, dat daarbij de spanning van de zuurstof
in de inademingslucht zÃ³Ã³ hoog is, dat de diffusiebelemmering
in de longen wordt overwonnen, waardoor het zaurstoftekort
niet alleen kan worden aangevuld, maar ook blijvend wordt
opgeheven.

Practisch is dit slechts te bereiken met zuurstoftenten of
-kamers, waarin het zuurstofgehalte dan ongeveer 55 Â®/o moet
bedragen. Hierbij moet worden opgemerkt, dat een langdurig
verblijf in een dergelijk zuurstofrijk milieu absoluut onscha-
delijk is. (Hoofdstuk VII.)

Om na te gaan, of er bij de in dit proefschrift vermelde
ziektegevallen ook inderdaad een anoxie bestond, werden het
zuurstof- en het koolzuurgehalte in het arteriÃ«ele bloed
bepaald. Hiervoor werden arteriepuncties verricht in de arteria
femoralis, even onder het ligament van Poupart. (Hoofdstuk
VIII.)

Het opvangen van het bloed en het overbrengen hiervan in
het toestel van Van Slyke, geheel afgesloten van de lucht,
geschiedde volgens een eigen methode. (Hoofdstuk IX.)

Voor de gasbepalingen in het bloed werd de methode gevolgd
van Van Slyke. (Hoofdstuk X.)

Om te controleeren of de anoxie bij deze vorm van zuurstof-
therapie werd opgeheven, werden ook tijdens de behandeling
gasbepalingen verricht. (Hoofdstuk XIV.)

Een enkele maal werden het zuurstof- en het koolzuur-
gehalte van de alveolair lucht bepaald, beide volgens de
methode van Haldane.

De bepaling van de alkali-reserve geschiedde met het kleine
toestel van Van Slyke.

Poulton's zuurstoftent, die voor de behandeling van de ver-
melde 27 patiÃ«nten werd gebruikt, is uitvoerig beschreven in
Hoofdstuk XI. Het zuurstofgehalte in de tent bedroeg 55 Â«/o.
Hiervoor was een stroomsnelheid van de zuurstof noodig van
2V2 L. per minuut. Het koolzuurgehalte bedroeg 1 a 2 quot;/o-.-

Wanneer dit laatste komt boven SVa quot;/o, kunnen Ã©Ã©n of meer-
dere van de volgende verschijnselen optreden: benauwdheid
tot zeer sterke dyspnoe, hoofdpijn, onrust en slapeloosheid.

Uit de objectieve gegevens verkregen hij onderzoek van de
alveolairlucht bleek, dat tijdens de zuurstoftherapie:

I.nbsp;het alveolaire zuurstofgehalte ongeveer gelijk werd aan
dat van de tentlucht. (De diffusiedruk van de zuurstof
werd ongeveer 31^2 maal zoo hoog.)

II.nbsp;het alveolaire koolzuurgehalte belangrijk steeg. Dit werd
verklaard door aan te nemen, dat de hooge zuurstofspan-
ning remmend werkt op de ademhaling. De regulatie van
de ademhaling zou dan op twee wijzen geschieden:

A.nbsp;door prikkeling: directe werking van koolzuur op
ademhalingscentrum in de medulla oblongata.

B.nbsp;door remming: indirecte werking van zuurstof op
ademhalingscentrum via sinus caroticus. (Hoofdstuk

Door stijging van het alveolaire koolzuurgehalte, stijgt
het arteriÃ«ele koolzuurgehalte en ook de alkali-reserve.

Uit de objectieve gegevens verkregen met de gasbepalingen
in het bloed bleek, dat tijdens de zuur stof therapie:

I.nbsp;de arteriÃ«ele desaturatie altijd werd opgeheven. Het bloed
bevatte meestal zelfs meer zuurstof dan onder normale
omstandigheden.

II.nbsp;het arteriÃ«ele koolzuurgehalte sterk steeg, soms zelfs met
15 vol. quot;/o. Hierdoor wordt de diffusie van zuurstof naar
de weefsels bevorderd.

De klinische verbeteringen, die als gevolg van de zuurstof-
therapie optraden, kunnen als volgt worden samengevat:
I. de cyanose verdwijnt.

V. de polsfrequentie daalt 10 a 30 slagen per minuut.
VI. zeer dikwijls daalt de ademhalingsfrequentie; de adem-
haling van Cheyne-Stokes verdwijnt.

VIL bij gevallen, waar door de ziekte de hartswerking slecht
IS, (emphyseem, decompensatio cordis) neemt de diurese
sterk toe.

Deze verbeteringen bleken echter niet meer bij machte te
zijn de ongunstige afloop van de ziekte te verhinderen, wan-
neer de anoxaemie langdurig had bestaan. De schade, die dan
aan het organisme reeds was toegebracht, bleek onherstelbaar.

Het vervoer van een patiÃ«nt, waarbij reeds geruime tijd.
tengevolge van een acute ziekte (pneumonie), een anoxaemie
bestaat, doet deze anoxaemie in hevige mate verergeren.
Bovendien wordt hierdoor het hart, dat reeds ernstige schade
heeft geleden, nog eens extra belast. Absolute rust is voor die
patiÃ«nten dan ook noodzakelijk. Het vervoer van dergelijke
patiÃ«nten naar een ziekenhuis, ook indien daar een zuurstof-
tent aanwezig is, is medisch niet verantwoord. Tegen het ver-
voer bestaat echter geen enkel bezwaar, wanneer de anoxaemie
slechts kort heeft bestaan.

Wil men met de zuurstoftherapie resultaat bereiken, dan
moet deze aan de volgende eischen voldoen:

De zuurstoftent van Poulton is voor het doel, dat men met
de zuurstoftherapie beoogt, volkomen geschikt. Bovendien is
het de meest economische methode.

Ik meen dit proefschrift niet beter te kunnen besluiten dan
met een laatste aanhaling uit Haldane's beroemde werk
âRespirationquot;:

âIn the light of present knowledge it is childish to
suppose that anoxaemia is in itself a trifling matter if life
is not immediately imperilled. If there were only one
clinical lesson derived from a perusal of this hook, it is
to be hoped it would he that anoxaemia is a very serious
condition, the continuance of which ought to he prevented
if at all possible.quot;

The way in which the oxygen necessary for the main-
tenance of the organism is transmitted to the cells and the
tissues is often not sufficiently realised. The transport is gene-
rally ascribed to the haemoglobin which in reality plays a
subordinate part. It is true that in this substance the oxygen
is stored; its transmission to the cells however occurs by the
intermediary of the plasma. The pressure of the oxygen which
is solved in the plasma is therefore of fundamental importance:
as a matter of fact it governs the rate of diffusion.

It is thus clear that a determination of the amount of
haemoglobin in the blood does not provide any indication
about the oxygenation of the tissues. A rate of haemoglobin
of 70 Â»/o is rather harmless whereas a saturation of 70 Â«/o of
the arterial blood ^quot;sft W a desaturation of 30 Â«/o) is nearly
always fatal. From a clmical point, of view it would be of
utmost importance when a method weÃ¯fe-found by which the
saturation of the arterial blood could be determined (e. g. by
means of a colorimeter). Such a determination would provide
a valuable indication on the function of the lungs and should
be carried out in the course of every routine examination.

The transition of oxygen from the air to the cells of the
organism takes place by diffusion only. This diffusion is
governed by a considerable gradient of the partial pressure:
in the air this pressure amounts to 160 mm., in the alveoles
of the lungs to 100 mm., in the arterial blood to 95 mm., and

tn contact with an oxygen-pressure of 160 mm. (atmos-
ph^c air) the haemoglobin is saturated for 100 Â«/o, and in
contact with a pressure of 100 mm. (air in the alveoles) for
95 Â«/o.

from the plasma to the tissues, and the defect is then filled
up from the haemoglobin. When there are circumstances
which cause a desaturation of the arterial blood the pressure
of the oxygen in the plasma will be subnormal. The oxygen
then starts its circuit with too low a pressure, and its diffusion
to the tissues will be strongly impaired. The diffusion of the
oxygen does however not only depend on the saturation of
the haemoglobin (that is of the partial pressure of the
oxygen in the plasma), but just as well on the partial pressure
of the carbonic acid. When the latter pressure is high there
will be more oxygen expelled from the haemoglobin than
when it is lower. (Chapter II.)

The amount of carbonic acid in the organism is regulated
by the respiration. A strong ventilation of the lungs will cause
a fall of its level in the blood, and a reflection of this feature
will be found in a low alkali-reserve.

Such a low reserve will generally point to an acidosis
caused by formation of acids in the body; when however a
large amount of carbonic acid is expelled it may point to an
alkalosis. (Chapter I.)

The state in which there is a deficit of oxygen in the tissues
is called anoxaemia. It may occur in various forms. From a
clinical point of view the arterial anoxaemia (anoxia) is the
most important. Its symptoms may be divided in three groups.

I. Symptoms of the central nervous system (headache,
agitation, confusion, collapse).

II. Respiratory symptoms (Cheyne-Stokes breathing, tachy-
pnoea, shallow breathing, decompensation of the respira-
tory centre).

III. Cardial and circulatory symptoms (increased heart-rate,
heart-dilatation and -decompensation).

There is in fact a parallelism between the seriousness of the
patient's state and the degree of anoxaemia. The degree of
the anoxaemia on its turn depends on that of the anoxia. This
anoxia is a consequence of the desaturation of the haemoglo-
bin in the arterial blood of the lungs, and while the cyanosis
is determined by the total amount of reduced haemoglobin
the degree of anoxia may be judged after that of the cyanosis.

When however the latter is caused by a desaturation m the
capillary vessels or in the veins this relation does not hold

When judging the cyanosis one must besides this consider
the influence of the carbonic acid on the desaturation of the
haemoglobin. In cases of acidosis with a high alkali-reserve
(primary CO^-excess) the cyanosis is stronger than would be
in accordance with the anoxia. In cases of alkalosis with a low
alkali-reserve (primary C02-deficit) on the contrary the cya-
nosis is much less and of a greyish colour though the degree of

of the skin: thickness and pigmentation, number of capillary
vessels per mm.^ and width of these vessels. (Chapter V.)

In any morbid state in which an anoxaemia occurs a part of
the symptoms - and in fact the most serious ones - will not
be due to the illness as such but to the anoxaemia. These are
the states in which in the lungs the diffusion of the oxygen
from the alveoles to the bloodplasma has decreased. The prin-
cipal ones are pneumoma, stenosis of the larynx, emphysema

When in these cases it is possible to make the pressure of
the oxygen increase in the alveoles and consequently in the
blood the arterial desaturation will diminish and the patient
may be saved. The only correct application of oxygen therapy
is that by which a sufficient amount of oxygen is supphed to
the organism in a physiological way, and this can only he
reahsed by inhalation. It is then necessary that the pressure
of the oxygen in the inhalated air is high enough to neutrahse
the hampering of the diffusion in the lungs that is not only
to substitute the deficit of oxygen but to balance it on the

noticed that even a longer stay in such an environment is
absolutely harmless. (Chapter VII.)

In order to investigate whether there was in the cases
mentioned in this thesis a real anoxia the contents of oxygen
and of carbonic acid in the arterial blood were determined.
For this purpose the femoral artery was punctured just under
the Poupart-ligament. (Chapter VIII.) The blood was then
collected under exclusion of air and transported to Van Slyke's
apparatus by means of a method of own invention. (Chapter
IX.) For the determination of the amounts of gases in the
blood Van Slyke's method was then made use of. (Chapter X.)
In order to control whether by the administration of oxygen
the anoxia really decreased gas-measurements were also carried
out during treatment. (Chapter XIV.)

Occasionally the concentrations of oxygen and carbonic acid
in the alveoles were measured, both by the Haldane's method.
The alkali-reserve was determined by means of Van Slyke's
small apparatus.

For the treatment of the 27 patients reported in this paper
Poulton's oxygen-tent has been used. This tent is described in
detail in Chapter XI. In order to obtain a concentration of
oxygen of 55 Â«/o, a stream of oxygen of 2V2 L. per minute was
wanted. The carbonic acid amounted to 1 or 2 Â»/o; when its
concentration increased to 3 quot;/o or more one or more of the
following symptoms may be observed: shortness of breath up
to a strong dyspnoea, headache, agitation, sleeplessness.

The numerical data obtained in the examination of the
alveolar air made clear that during the oxygen-treatment:

I. the concentration of oxygen in the alveoles was raised
to about the same level as in the air of the tent. (The
pressure of the diffusion was consequently increased
about 3V2 times.)

This could be explained by the assumption that a high
oxygen-pressure causes a decrease of the respiration.
Its regulation would then occur in two different ways:

the respiratory centre in the medulla oblongata,
b by inhibition: indirect influence of oxygen on the
â respiratory centre by intermediary of the sinus caro-

ticus. (Chapter III.)
By the increase of the carbonic acid in the alveoles its
level in the arterial blood is raised at the same time and
the same is true for the allcah-reserve.

The numerical data obtained by the measurements of the
bloodgases made clear that by oxygen-treatment:
I the arterial desaturation was terminated.
â in most cases the blood even contained more oxygen

than in normal conditions.
II the level of carbonic acid in the arteries was consider-
ably raised, occasionally by no less than 15 vol. Â»/o. By this
means the diffusion of the oxygen to the tissues was

The clinical improvements owed to the oxygen-therapy may
be summarised as follows:
I. the cyanosis disappears.
II. the agitation disappears.
III. the patients sleep abundantly.
IV the temperature decreases by about 1Â° C.
V the pulse-rate decreases by 10 to 30 beats per minute.
VI. the frequency of breathing is often diminished; a Cheyne-

VII when in consequence of the illness there is a bad heart-
â action (cases of emphysema or heart-failure) the diuresis
is considerably improved.

In spite of these improvements however a fatal end of the
illness could not be prevented when the anoxaemia had existed
a longer time. The damage caused to the organism then
showed to be irreparable. Where in consequence of an acute
illness (pneumonia) a patient suffers of an anoxaemia of longer

Standing this anoxaemia is even considerably worsened by an
eventual transport. Moreover such a transport is an extra
charge for his impaired heart. For this sort of patients absolute
rest is therefore a necessity, and their transport to a hospital
can from a medical point of view never be justified, even not
vs^hen the hospital disposes of an oxygen-tent. When on the
contrary the anoxaemia has lasted for a short time only there
is no objection to a transport.

An oxygen treatment can only be effective when the follo-
vi^ing conditions are satisfied :

II. the treatment is commenced in an early stage and
III. the treatment is pursued for a sufficiently long time.

For the purpose aimed at by the oxygen treatment Poulton's
tent is a perfectly suitable and at the same time the most
economical equipment.

I think this thesis cannot better be terminated than by a
quotation from Haldane's famous book âRespirationquot;:

âIn the light of present knowledge it is childish to
suppose that anoxaemia is in itself a trifling matter if life
is not immediately imperilled. If there were only one
clinical lesson derived from a perusal of this hook, it is
to be hoped it would be that anoxaemia is a very serious
condition, the continuance of which ought to he prevented
if at all possible.quot;

Im allgemeinen werden wir uns zu wenig darÃ¼ber klar, in
welcher Weise der fÃ¼r den Organismus nÃ¶tige Sauerstoff den
Zellen und dem Gewebe zugefÃ¼hrt wird.

Das HÃ¤moglobin wird fÃ¼r den Sauerstofftransport verant-
wortlich gemacht, wÃ¤hrend jedoch das HÃ¤moglobin in Wirklich-
keit nur eine untergeordnete Rolle spielt.

Wohl ist dieser Farbstoff der TrÃ¤ger, das Depot fÃ¼r den
Sauerstoff. Der Uebergang des Sauerstoffes aus dem HÃ¤mo-
globin zur Zelle findet jedoch auf dem Wege Ã¼ber das Plasma
statt. Von grundlegender Bedeutung ist daher die Spannung
des im Plasma gelÃ¶sten Sauerstoffes. Durch diesen Gasdruck
wird das Mass der Diffusion hauptsÃ¤chlich beeinflusst.

Wenn wir uns beschrÃ¤nken nur den HÃ¤moglobingehalt zu
bestimmen, kÃ¶nnen wir Ã¼ber die Sauerstoffversorgung der
Gewebe nichts aussagen. Ein HÃ¤moglobingehalt von 70 Â®/o ist
vollkommen ungefÃ¤hrlich, wÃ¤hrend dagegen eine SÃ¤ttigung des
arteriellen Blutes von 70 quot;/o (also ein Mangel von 30 quot;/o), in den
meisten FÃ¤llen tÃ¶dlich ist. Es wÃ¼rde fÃ¼r die Klinik von ausser-
ordentlicher Bedeutung sein, wenn man eine einfache Methode
finden kÃ¶nnte, um z.B. auf kolorimetrischem Wege, die SÃ¤tti-
gung des arteriellen Blutes zu bestimmen. Diese Bestimmung
mÃ¼sste dann in den Gang der allgemeinen klinischen Unter-
suchungen eingeschaltet werden, da man in ihr einen wert-
vollen Funktionsmesser fÃ¼r die Lungen besitzt.

Der Uebergang des Sauerstoffes aus der AtmosphÃ¤re in die
KÃ¶rperzellen geschieht ausschliesslich durch Diffusion. Hierbei
tritt eine bedeutende Druckerniedrigung auf. Die partielle
Spannung des Sauerstoffes betrÃ¤gt in der Aussenluft 160 mm.,
in den Lungenalveolen 100 mm., im arteriellen Blut ungefÃ¤hr
95 mm., in den Geweben 40 mm..

globin zu 100 Â®/o gesÃ¤ttigt, bei einem Druck von 100 mm. (in
den Alveolen der Lungen) zu 95 Â®/o. WÃ¤hrend der Zirkulation
diffundiert Sauerstoff aus dem Plasma nach dem Gewebe, und
diese Menge wird im Plasma wieder durch das HÃ¤moglobin
angefÃ¼llt.

Wenn durch besondere UmstÃ¤nde eine SÃ¤ttigung des arte-
riellen Blutes nicht erreicht wird, ist der Sauerstoffdruck im
Plasma kleiner als normal. Der Sauerstoff beginnt dann seinen
Umlauf durch den KÃ¶rper mit einer zu niedrigen Spannung,
durch welche die Diffusion des Sauerstoffes nach den Geweben
in starkem Masse leidet.

Die Diffusion des Sauerstoffes aus dem Blute ist jedoch nicht
nur von der SÃ¤ttigung des HÃ¤moglobins abhÃ¤ngig, also von der
partiellen Sauerstoffspannung im Plasma, sondern auch von
der partiellen Spannung der KohlensÃ¤ure.

Wenn die KohlensÃ¤urespannung hoch ist, wird mehr Sauer-
stoff das HÃ¤moglobin verlassen, als bei niedriger Kohlen-
sÃ¤urespannung. (H. Abschnitt.)

Die KohlensÃ¤uremenge wird im KÃ¶rper durch die Atmung
reguhert. Bei starker LungendurchlÃ¼ftung wird das Blut Ã¤rmer
an KohlensÃ¤ure werden. Als Folge hiervon findet man dann
einen Unterschied in der StÃ¤rke der Alkalireserve. Eine
niedrige Alkalireserve wird im allgemeinen auf eine Acidose,
als Folge einer erhÃ¶hten Synthese von SÃ¤uren im KÃ¶rper,
weisen. Wenn jedoch viel KohlensÃ¤ure aus den Lungen aus-
gewaschen wird, wird eine niedrige Alkahreserve auf eine
Alkalose hindeuten. (1. Abschnitt.)

Der Zustand, bei dem ein Mangel an Sauerstoff in den
Geweben vorliegt, nennt man AnoxÃ¤mie. Hierbei unterscheidet
man verschiedene Formen. FÃ¼r die Khnik ist die arterielle
AnoxÃ¤mie (Anoxie) von grÃ¶sster Bedeutung.

Die Erscheinungen, welche bei einer AnoxÃ¤mie auftreten,
kann man in drei Gruppen unterbringen :

I.nbsp;Erscheinungen des zentralen Nervensystems. (Kopfschmer-
zen, Unruhe, Irresein, Collaps.)

II.nbsp;Erscheinungen bei der Atmung. (Cheyne-Stokes Atmung,
schnelle und oberflÃ¤chliche Atmung, Dekompensation des
Atmungszentrums.)

III. Abweichungen des Herzens und der Zirkulation. (Puls-
beschleunigung, Herzdilatation und -dekompensation.)
(IV. Abschnitt.)

Der Ernst des Zustandes geht mit dem Grad der AnoxÃ¤mie
parallel. Der Ernst der AnoxÃ¤mie ist wiederum abhÃ¤ngig vom

Die Anoxie tritt als Folge einer unvollkommenen SÃ¤ttigung
des HÃ¤moglobins in den Lungen auf und, da die Zyanose durch
die gesamte Menge des reduzierten HÃ¤moglobins bestimmt
wird, wird man den Grad der Anoxie ungefÃ¤hr nach dem Grad
der Zyanose schÃ¤tzen kÃ¶nnen.

Ist die Zyanose jedoch eine Folge der Desaturation im kapil-
laren oder venÃ¶sen Blut, dann besteht ein solcher Zusammen-
hang nicht.

Ausserdem muss bei der Beurteilung der Zyanose mit dem
Einfluss, den die KohlensÃ¤ure auf die Desaturation des HÃ¤mo-
globins hat, gerechnet werden. Bei Acidose mit hoher Alkah-
reserve ist die Zyanose stÃ¤rker, als mit der Anoxie Ã¼berein-
stimmt. Bei Alkalose mit niedriger Alkalireserve, ist die Zy-
anose bedeutend geringer und nimmt eine fahlgraue TÃ¶nung
an, wÃ¤hrend der Grad der Anoxie doch sehr ernstlich sein kann.

Bei einem niedrigen HÃ¤moglobingehalt ist es mÃ¶glich, dass
die Gesamtmenge des reduzierten HÃ¤moglobins nicht ausrei-
chend ist, um zu einer Zyanose zu fÃ¼hren, wÃ¤hrend jedoch
eine starke Anoxie bestehen kann. Ein Patient mit deutlicher
AnÃ¤mie kann nicht zyanotisch werden.

Schliesslich ist die StÃ¤rke der Zyanose noch zu einem grossen
Teil vom Zustand der Haut abhÃ¤ngig: Dicke der Haut, Pigmen-
tierung, Anzahl Kapillaren per mm.^; ausserdem beeinflussen
die Kapillaren die Zyanose, je nachdem sie weit oder eng
sind. (V. Abschnitt.)

Bei allen KrankheitsfÃ¤llen, bei denen eine AnoxÃ¤mie besteht,
wird ein Teil der Symptome, und vor allem die, welche fÃ¼r das
Leben des Patienten am gefÃ¤hrlichsten sind, nicht der Krank-
heit an sich, sondern der AnoxÃ¤mie zugeschrieben werden
mÃ¼ssen. Dies sind die Krankheiten, bei denen in den Lungen
die Diffusion des Sauerstoffes aus den Lungenalveolen ins
Blutplasma vermindert oder sogar stillgelegt ist.

Wenn man in diesen FÃ¤llen die Sauerstoffspannung in den
Lungenalveolen erhÃ¶hen kann (wobei auch die Sauerstoff-
spannung im Blut steigt), sodass die unvollkommene SÃ¤ttigung
des arteriellen Blutes aufgehoben wird, wird dies sehr oft das
Leben des Patienten retten kÃ¶nnen.

Die einzig richtige Methode, um die Sauerstofftherapie an-
zuwenden, ist die, bei der nicht nur eine genÃ¼gende Menge
Sauerstoff dem KÃ¶rper angeboten wird, sondern auch so zu-
gefÃ¼hrt wird, dass sie von den physiologischen VerhÃ¤ltnissen
nicht abweicht. Das ist nur mit der Inhalationsmethode zu
erreichen.

Es ist absolut erforderlich, dass hierbei die Sauerstoffspan-
nung in der Luft die eingeatmet wird, so hoch ist, dass die Dif-
fusionsstÃ¶rungen in den Lungen Ã¼berwunden werden, wodurch
der Sauerstoffmangel nicht nur angefÃ¼llt, sondern auch bleibend
aufgehoben wird.

Dies ist praktisch nur beim Gebrauch von Sauerstoffzelten
oder Sauerstoffzimmern zu erreichen, in denen der Sauerstoff-
gehalt ungefÃ¤hr 55 Â®/o betragen muss. Hierbei kÃ¶nnen wir an-
fÃ¼hren, dass ein lÃ¤ngerer Aufenthalt in einem solchen Sauer-
stoffreichen Milieu absolut unschÃ¤dlich ist. (VII. Abschnitt.)

Um bei den in dieser Dissertation angefÃ¼hrten Krankheits-
fÃ¤llen zu untersuchen, ob wirklich eine Anoxie vorlag, wurde
der Sauerstoff- und KohlensÃ¤uregehalt im arteriellen Blut
bestimmt. Hierzu fÃ¼hrten wir Arterienpunktionen aus und
zwar in der Arteria femoralis, eben unter dem Poupart'schen
Ligament. (VIII. Abschnitt.)

Ohne dass das Blut mit Luft in BerÃ¼hrung kam, wurde
dieses aufgefangen und in den Apparat von van Slyke ge-
bracht. Diese Manipulation geschah nach einer eigenen Metho-
de. (IX. Abschnitt.) Die Gasbestimmungen im Blut wurden
nach der Methode von van Slyke ausgefÃ¼hrt. (X. Abschnitt.)

Zur Kontrolle, ob die Anoxie bei der von uns angewandten
Sauerstofftherapie aufgehoben wurde, fÃ¼hrten wir auch wÃ¤h-
rend der Behandlung Gasbestimmungen aus. (XIV. Abschnitt.)

Einige Male wurde der Sauerstoff- und KohlensÃ¤uregehalt
der Alveolarluft nach der Methode von Haldane bestimmt.

Das Sauerstoffzelt, wie es von Poulton konstruiert wurde,
und welches wir bei der Behandlung der obenangefÃ¼hrten 27
Patienten gebrauchten, ist im XI. Abschnitt ausfÃ¼hrlich be-
schrieben. Der Sauerstoffgehalt im Zelt betrug 55 quot;/o. Hierzu
musste der Sauerstoff eine StrÃ¶mungsgeschwindigkeit besitzen
die mit einer Menge von 2.5 L. per Minute korrespondierte.
Der KohlensÃ¤uregehalt betrug 1 bis 2 Â®/o. Wenn der Kohlen-
sÃ¤uregehalt Ã¼ber 3V2 o/o steigt, kÃ¶nnen eine oder mehrere der
folgenden Erscheinungen auftreten: Atemnot bis zur starken
Dyspnoe, Kopfschmerzen, Unruhe und Schlaflosigkeit.

Aus den hei der Untersuchungen der Alveolarluft erhaltenen
Resultate ergah sich, dass wÃ¤hrend der Sauerstofftherapie:
I. der alveolare Sauerstoffgehalt mit dem der Luft im Zelt
ungefÃ¤hr Ã¼bereinstimmt. (Der Diffusionsdruck des Sauer-
stoffes war also ungefÃ¤hr dreieinhalb mal so hoch.)

Man kann eine ErklÃ¤rung hierfÃ¼r finden, wenn man an-
nimmt, dass die hohe Sauerstoffspannung auf die Atmung
hemmend wirkt. Die Regulation der Atmung wÃ¼rde dann
in zweierlei Weise geschehen:

A.nbsp;durch Reizung: direkter Einfluss der KohlensÃ¤ure auf
das Atmungszentrum in der Medulla oblongata.

B.nbsp;durch Hemmung: indirekter Einfluss des Sauerstoffes
auf das Atmungszentrum Ã¼ber dem Sinus caroticus.
(III. Abschnitt.)

Wenn der alveolare KohlensÃ¤uregehalt steigt, erhÃ¶ht sich
auch der arterielle KohlensÃ¤uregehalt und ebenfalls die
Alkalireserve.

Aus den objektiven Resultaten die wir bei den Gasbestim-
mungen im Blut erhielten, ergah sich wÃ¤hrend der Sauerstoff-
therapie folgendes:

I. die unvollkommene SÃ¤ttigung des arteriellen Blutes wur-
de behoben. Das Blut enthielt in den meisten FÃ¤llen sogar
mehr Sauerstoff, als unter normalen Bedingungen.

II. der arterielle KohlensÃ¤uregehalt erhÃ¶hte sich stark,
manchmal sogar zu 15 vol. quot;/o. Hierdurch wird die Diffu-
sion des Sauerstoffes nach den Geweben gefÃ¶rdert.

Die klinischen Besserungen, die als Folge der Sauerstoff-
therapie auftraten, kÃ¶nnen, wie folgt, zusammengefasst werden:

Cheyne-Stokes-Atmung verschwindet.
VII. bei FÃ¤llen, in denen die Herzleistung als Folge der Krank-
heit schlecht ist (Emphysem, Decompensatio cordis),
nimmt die Diurese in starkem Masse zu.

Diese Verbesserungen waren jedoch nicht mehr ausreichend,
um den ungÃ¼nstigen Verlauf der Krankheit zu verhindern,
wenn die AnoxÃ¤mie wÃ¤hrend einer langen Zeit bestanden
hatte. Die SchÃ¤digung, die dem KÃ¶rper bereits zugebracht
wurde, war nicht mehr zu beseitigen. Der Transport eines Pa-
tienten bei dem schon seit langer Zeit, als Folge einer akuten
Krankheit (Pneumonie) eine AnoxÃ¤mie besteht, verursacht
eine deutliche VerÃ¤rgerung dieser AnoxÃ¤mie. Ausserdem wird
das Herz, welches schon ernsten Schaden erlitten hat, durch
den Transport nochmals schwer belastet. Es ist daher nÃ¶tig, auf
absolute Ruhe der Patienten anzudringen. Der Transport sol-
cher Patienten zum Krankenhaus, auch wenn sich dort ein
Sauerstoffzelt befindet, ist von medizinischem Standpunkt aus
unverantwortlich.

Dem Transport sollte man jedoch wohl in den FÃ¤llen zu-
stimmen, bei denen die AnoxÃ¤mie erst seit kurzer Zeit besteht.

Will man mit der Sauerstofftherapie gute Resultate erhalten,
dann muss diese folgende Forderungen erfÃ¼llen:

I. die unvollkommene SÃ¤ttigung des arteriellen Blutes muss
in bleibendem Masse behoben werden kÃ¶nnen.

II. die Tiierapie muss zeitig genug einsetzen.
III. die Tiierapie muss genÃ¼gend lang angewandt werden.

Das Sauerstoffzelt nach Poulton ist zu diesem Zweck, zu
dem man die Sauerstofftherapie anwendet, vollkommen geeig-
net. Ausserdem ist diese Methode nicht zu kostbar.

Ich glaube, diese Dissertation nicht besser beschliessen zu
kÃ¶nnen, als mit einem Zitat aus Haldane's berÃ¼hmtem Werk
âRespirationquot;:

In the light of present knowledge it is childish to suppose
that anoxaemia is in itself a trifling matter if life is not
immediately imperilled. If there were only one clinical
lesson derived from a perusal of this book, it is to be hoped
it would be that anoxaemia is a very serious condition,
the continuance of which ought to be prevented if at all
possible.quot;

En gÃ©nÃ©ral nous n'avons qu'une idÃ©e fort imprÃ©cise de la
faÃ§on dont l'oxygÃ¨ne, nÃ©cessaire Ã l'organisme, parvient aux
cellules et aux tissus. Le transport de l'oxygÃ¨ne est mis sur le
compte de l'hÃ©moglobine, alors que de fait l'hÃ©moglobine ne
joue qu'un rÃ´le trÃ¨s secondaire. Sans doute, l'hÃ©moglobine
transfÃ¨re l'oxygÃ¨ne et le tient en dÃ©pÃ´t. Seulement, le passage
de l'oxygÃ¨ne de l'hÃ©moglobine vers la cellule s'opÃ¨re par
l'intermÃ©diaire du plasma sanguin. C'est pourquoi la tension
de l'oxygÃ¨ne, dissout dans le plasma, revÃªt une importance
capitale. C'est surtout de cette tension que dÃ©pend le degrÃ©
de diffusion.

Le dosage de l'hÃ©moglobine seul ne nous apprend donc rien
au sujet de l'oxygÃ©nation des tissus. Un taux d'hÃ©moglobine
de 70 quot;/o est sans aucun danger, tandisqu'une saturation de
70 Â®/o (donc une dÃ©saturation de 30 Â®/o) du sang artÃ©riel consti-
tue un danger mortel. Du point de vue clinique il serait du
plus haut intÃ©rÃªt si l'on pouvait mettre sur pied une mÃ©thode
bien simple qui permettrait de dÃ©terminer, p.e. par voie colo-
rimÃ©trique, la saturation du sang artÃ©riel. Cette dÃ©termina-
tion devrait alors trouver sa place parmi les mÃ©thodes classi-
ques d'investigation, vu qu'elle constituerait une Ã©preuve
fonctionnelle pulmonaire du plus haut intÃ©rÃªt.

Le passage de l'oxygÃ¨ne de l'air dans les cellules de l'orga-
nisme, s'opÃ¨re exclusivement par diffusion et va de pair d'une
baisse notable de la tension oxygÃ©nique. La tension partielle
de l'oxygÃ¨ne dans l'air comporte 160 mm.; dans les alvÃ©oles
pulmonaires elle est de 100 mm.; dans le sang artÃ©riel d'envi-
ron 95 mm.; dans les tissus: de 40 mm.. A une tension de
160 mm. (dans l'air) l'hÃ©moglobine est saturÃ© 100 Â®/o; Ã une
tension de 100 mm. (dans les alvÃ©oles pulmonaires) cette satu-
ration de l'hÃ©moglobine atteint seulement 95 Â®/o. Pendant la

circulation il y a de l'oxygÃ¨ne qui diffuse du plasma vers les
tissus. Le plasma artÃ©riel n'en contient que 0.3 vol. Â»/o et
cette quantitÃ© serait rapidement Ã©puisÃ©e, si la chÃ»te de pres-
sion de l'oxygÃ¨ne ne faisait immÃ©diatement appel Ã l'oxyhÃ©-
moglobine.

Dans les cas oÃ¹ le sang artÃ©riel sort des poumons sans pos-
sÃ©der suffisamment d'oxyhÃ©moglobine, la tension de l'oxygÃ¨ne
dans le plasma descend en dessous de la normale. DÃ¨s lors,
l'oxygÃ¨ne commence son parcours Ã travers l'organisme Ã une
tension trop basse, ce qui nuira certes Ã la diffusion de l'oxy-
gÃ¨ne vers les tissus.

La diffusion de l'oxygÃ¨ne sanguin vers les tissus dÃ©pend
non seulement de la saturation de l'hÃ©moglobine (donc de la
tension partielle de l'oxygÃ¨ne dans le plasma) mais est com-
mandÃ©e Ã©galement par la tension partielle de l'acide carboni-
que.

Quand la tension de l'acide carbonique est trÃ¨s Ã©levÃ©e, la
quantitÃ© d'oxygÃ¨ne qui quittera l'hÃ©moglobine sera bien plus
notable qu'en prÃ©sence d'une tension basse. (Chapitre II.)

La quantitÃ© d'acide carbonique dans l'organisme est rÃ©glÃ©e
par la respiration. Lors d'une hyperventilation pulmonaire le
sang s'appauvrira en acide carbonique. Nous en trouvons les
stigmates dans les valeurs trÃ¨s instables de la rÃ©serve alcaline.
Une rÃ©serve alcaline trÃ¨s basse sera en gÃ©nÃ©ral l'indice d'une
acidose Ã cause de la production d'acides dans le corps. Seule-
ment, si les poumons Ã©liminent une grande quantitÃ© d'acide
carbonique, une rÃ©serve alcaline basse traduira plutÃ´t une
alcalose. (Chapitre I.)

L'Ã©tat dans lequel il existe un manque d'oxygÃ¨ne dans les
tissus, s'appelle anoxÃ©mie. Par lÃ on entend plusieurs formes.
En clinique c'est Ã coup sÃ»r l'anoxÃ©mie artÃ©rielle (anoxie) qui

I. symptÃ´mes du systÃ¨me nerveux central (mal de tÃªte,
angoisse, confusion, collaps).

II. symptÃ´mes respiratoires (respiration de Cheyne-Stokes;
respiration accÃ©lÃ©rÃ©e et superficielle; dÃ©compensation
du centre respiratoire).

III. symptÃ´mes cardiaques et circulatoires (accÃ©lÃ©ration du
pouls, dilatation et dÃ©compensation cardiaque). (Cha-
pitre IV.)

Il existe un parallÃ©lisme Ã©troit entre le grade d'anoxÃ©mie et
la gravitÃ© de l'Ã©tat gÃ©nÃ©ral du malade. La gravitÃ© de l'ano-
xÃ©mie Ã son tour est sous la dÃ©pendance du degrÃ© de l'anoxie.
L'anoxie fait suite Ã une dÃ©saturation de l'hÃ©moglobine dans
les poumons, et puisque la cyanose dÃ©pend de la quantitÃ©
totale d'hÃ©moglobine qui a Ã©tÃ© rÃ©duite, le degrÃ© de l'anoxie
correspondra environ au degrÃ© de la cyanose. Seulement, cet
enchaÃ®nement est rompu, si la cyanose rÃ©sulte d'une dÃ©satu-
ration dans le domaine capillaire ou veineux. Ajoutons que,
pour bien juger de la cyanose, il faut tenir compte de
l'influence qu'exerce l'acide carbonique sur la dÃ©saturation
de l'hÃ©moglobine. Lors d'une acidose gazeuse (donc une grande
rÃ©serve alcaline) le degrÃ© de la cyanose dÃ©passe de loin l'Ã©tat
d'anoxie; dans le cas d'alcalose gazeuse (donc une rÃ©serve
alcaline fort rÃ©duite) la cyanose est beaucoup moins intense
et revÃªt plutÃ´t un teint grisÃ¢tre, alors mÃªme que le degrÃ©
d'anoxie peut Ãªtre trÃ¨s Ã©levÃ©.

En prÃ©sence d'un taux rÃ©duit d'hÃ©moglobine, il se peut que
la quantitÃ© totale d'hÃ©moglobine rÃ©duite ne suffise pas Ã pro-
voquer de la cyanose, et Ã§a malgrÃ© qu'il puisse y exister
quand mÃªme une anoxie bien sÃ©rieuse. Un malade fortement
anÃ©mique ne peut pas devenir cyanosÃ©.

Enfin, l'intensitÃ© de la cyanose dÃ©pend pour une grande part
de l'Ã©tat de la peau: Ã©paisseur, pigmentation, quantitÃ© de
capillaires par mm.^; de plus du fait si oui ou non les capil-
laires sont dilatÃ©s. (Chapitre V.)

Dans tous les syndromes oÃ¹ il existe une anoxÃ©mie, une
partie des symptÃ´mes (et parmi eux les plus dangereux quoad
vitam) sont imputables non pas Ã la maladie, mais Ã l'ano-
xÃ©mie. Ce sont notamment les syndromes oÃ¹ la diffusion de
l'oxygÃ¨ne des alvÃ©oles pulmonaires vers le plasma sanguin est
diminuÃ©e ou mÃªme supprimÃ©e. A titre d'exemples nous
citerons simplement: la pneumonie, la stenose du larynx,
l'emphysÃ¨me et la dÃ©compensation cardiaque. (Chapitre VI.)

hausse de la tension dans le sang) en sorte que la dÃ©saturation
artÃ©rielle soit supprimÃ©e, la vie du malade sera sauvÃ©e.

La seule mÃ©thode adÃ©quate pour apphquer le traitement
oxygÃ©nique est celle oÃ¹ non seulement on apporte Ã l'organisme
une quantitÃ© suffisante d'oxygÃ¨ne, mais oÃ¹ cet oxygÃ¨ne est
administrÃ© de faÃ§on physiologique. Ceci ne peut se rÃ©aliser que
par la mÃ©thode d'inhalation. Il faut en outre que la tension de
l'oxygÃ¨ne dans l'air inspirÃ© soit si forte, que l'obstacle Ã la
diffusion pulmonaire soit vaincu, ce qui permettra non seule-
ment d'obvier au manque d'oxygÃ¨ne mais de le supprimer
dÃ©finitivement. En pratique ceci n'est rÃ©alisable qu'au moyen
des tentes Ã oxygÃ¨ne, oÃ¹ il faut que la teneur en oxygÃ¨ne soit
maintenue aux environs de 55 Â«/o. Notons qu'un sÃ©jour
prolongÃ© dans un milieu aussi riche en oxygÃ¨ne, ne provoque
aucun effet fÃ¢cheux. (Chapitre VIL)

Pour vÃ©rifier si dans les cas mentionnÃ©s plus haut, il existait
rÃ©ellement une anoxie, nous avons dÃ©terminÃ© le taux de
l'oxygÃ¨ne et de l'acide carbonique dans le sang artÃ©riel. A cet
effet nous pratiquions des ponctions artÃ©rielles dans l'artÃ¨re
fÃ©morale, un peu en dessous du ligament de Poupart. (Cha-
pitre VIII.)

Nous recueilhons le sang et le transportions dans l'appareil
de van Slyke suivant une mÃ©thode spÃ©ciale qui permettait
d'Ã©viter tout contact avec l'air. (Chapitre IX.) Le dosage des
gaz dans le sang s'effectuait suivant la mÃ©thode de van Slyke.
(Chapitre X.)

Afin de vÃ©rifier si pendant le traitement oxygÃ©nique l'anoxie
Ã©tait supprimÃ©e, nous faisions Ã©galement des dosages durant
ce traitement. (Chapitre XIV.)

Une seule fois nous avons dÃ©terminÃ© la quantitÃ© d'oxygÃ¨ne
et d'acide carbonique dans l'air alvÃ©olaire selon la mÃ©thode
de Haldane.

Dans le Chapitre XI on trouvera une description dÃ©taillÃ©e
de la tente Ã oxygÃ¨ne de Poulton dont nous nous sommes servis
dans le traitement de nos 27 malades. La quantitÃ© d'oxygÃ¨ne
dans la tente Ã©tait de 55 Â®/o. A cet effet il fallait que le dÃ©bit
oxygÃ©nique atteignit une vitesse de 2V2 htres par minute. Le

taux de l'acide carbonique Ã©tait de 1â2 Â®/o. Si ce dernier
Ã©lÃ©ment atteint 3V2 Â®/o, il s'Ã©tablit parfois l'un ou l'autre des
symptÃ´mes suivants: oppression Ã©voluant mÃªme vers une
vÃ©ritable dyspnÃ©e, maux de tÃªte, angoisse et insomnie.

I. le taux de l'oxygÃ¨ne dans les alvÃ©oles prÃ©sentait environ
la mÃªme valeur que celui de l'air de la tente. (La tension
de diffusion de l'oxygÃ¨ne s'Ã©tait accrue donc d'environ
3V2.)

H.nbsp;le taux d'acide carbonique alvÃ©olaire augmente considÃ©-
rablement. Cela s'explique du fait que la tension Ã©levÃ©e
de l'oxygÃ¨ne exerce une influence inhibitrice sur la res-
piration. La rÃ©gulation de la respiration se ferait dÃ¨s
lors selon deux modalitÃ©s :

b.nbsp;par inhibition: influence indirecte de l'oxygÃ¨ne sur
le centre respiratoire via le sinus carotidien. (Chapitre

La hausse de la teneur en acide carbonique dans les
alvÃ©oles fait monter Ã©galement le taux de l'acide carboni-
que dans le sang artÃ©riel, de mÃªme que la rÃ©serve alcaline.

Des donnÃ©es objectives, obtenues lors de la dÃ©termination
des gaz dans le sang, il ressort que pendant le traitement
oxygÃ©nique:

I.nbsp;la dÃ©saturation artÃ©rielle disparait toujours. En rÃ¨gle
gÃ©nÃ©rale le sang Ã©tait mÃªme plus riche en oxygÃ¨ne que
dans les circonstances normales.

II. la teneur du sang en acide carbonique augmente dans
des proportions considÃ©rables, parfois mÃªme Ã raison de
15 vol. Â»/o; ceci favorise singuliÃ¨rement la diffusion de
l'oxygÃ¨ne vers les tissus.
III. le taux d'hÃ©moglobine diminue.

L'amÃ©lioration clinique que l'on obtient au moyen du
traitement oxygÃ©nique, peut se rÃ©sumer comme suit:
I. disparition de la cyanose.

respiration de Cheyne-Stokes cesse d'exister.
VIL dans les cas oÃ¹ le fonctionnement cardiaque laisse Ã
dÃ©sirer (emphysÃ¨me, dÃ©compensation cardiaque) la
diurÃ¨se augmente de faÃ§on considÃ©rable.

Ces amÃ©liorations n'Ã©taient cependant plus Ã mÃªme d'em-
pÃªcher l'issue fatale de la maladie, si l'anoxÃ©mie existait dÃ©jÃ
depuis longtemps. Les dÃ©gÃ¢ts, causÃ©s Ã l'organisme, s'avÃ©raient
alors irrÃ©parables. Trf? transport d'un malade qui, Ã la suite
d'une affection aiguÃ« (pneumonie), prÃ©sente dÃ©jÃ depuis long-
temps une anoxÃ©mie, fait aggraver l'anoxÃ©mie en des propor-
tions considÃ©rables. De plus, par la-mÃªme on inflige encore
au coeur - qui Ã©tait dÃ©jÃ fortement endommagÃ© â une
charge toute spÃ©ciale. C'est pourquoi il faut imposer Ã ces
malades le repos absolu. Le transport de pareils malades dans
un hÃ´pital ne peut dÃ¨s lors se justifier au point de vue mÃ©-
dical, pas mÃªme quand on y dispose d'une tente Ã oxygÃ¨ne.
Il va sans dire qu'il n'existera aucune contre-indication, si
l'anoxÃ©mie est de date encore trÃ¨s rÃ©cente.

Si on dÃ©sire que le traitement oxygÃ©nique porte des fruits,
il faut que le traitement rÃ©ponde aux exigences suivantes :
I. il faut que la dÃ©saturation artÃ©rielle soit suspendue de

La tente Ã oxygÃ¨ne de Poulton se prÃªte admirablement bien
au but qu'on se propose avec le traitement oxygÃ©nique; de
plus, elle constitue la mÃ©thode la plus Ã©conomique.

J'estime ne pouvoir mieux conclure cette thÃ¨se qu'en citant
un passage de l'oeuvre cÃ©lÃ¨bre de Haldane âRespirationquot;:

âIn the light of present knowledge it is childish to
suppose that anoxaemia is in itself a trifling matter if life
is not immediately imperilled. If there were only one
clinical lesson derived from a perusal of this hook, it is
to he hoped it would he that anoxaemia is a very serious
condition, the continuance of which ought to he prevented
if at all possible.quot;

4.nbsp;ANTHONY. A. J. Respiratorische Insuffizienz
Â« T,A JÃ¤,quot;quot;- Fortbildung. H. 5. Blz. 675-718. 1934

B^- B- M- The effect of cardiac rate and the inhalation of
Os on transient bundle block.

therapy with determinations of the blood eases
Arch. Int. Med. Vol. 28. Blz. 367-425. 1921

9.nbsp;BARACH. A. L. A portable oxygen-tent'
^ J. A. M. A. Vol. 85. Blz. 190-192. 1925

between alcoholic intoxication and anoxaemia.
Am. J. Med. Sc. Vol. 192. Blz. 186-198. 1936.
21 BARACH. A. L. Pilot error and oxygen-want.

by continuous oxygen-administration in chambers.
Quart. J. Med. Vol. 13. Blz. 179-200. 1919-1920.

Brit. Med. J. Vol. I. Blz. lSO-152. 1920.
26 BARCROFT. J. The significance of hemoglobin.
Phys. Rev. Vol. 4. Blz. 320-351. 1924.

par la navigation aÃ©rienne aux grandes altitudes.
Annales de Phys. X. Blz. 331-358. 1934

red air upon the oxygen-tension in the tissues.
J. Phys. Vol. 60. Blz. 20-29. 1925.

the pulmonary ventilation and rate and depth of breathing
in chronic bronchitis.

subjects of residence in the oxygen-chamber.
Quart. J. Med. Vol. XX. Biz. 141-172. 1926.

the inspired air with special reference to tissue-oxygen-
tension, tissue-COs-tension and hemoglobin.
J. Phys. Vol. 62. Biz. 211-231. 1926-1927.
54. CAMPBELL. J. A. Further observations on oxygen acclimatisa-
tion.

J Phys. Vol. 63. Biz. 325-342. 1927.
56 CAMPBELL. J. A. HILL. L. The amount of nitrogen gas in
the tissues and its removal by breathing almost pure oxygen.
J Phys. Vol. 71. Biz. 309-322. 1931.
56 CAMPBELL. J. A. POULTON. E. Oxygen-administration.

57. CANNON. W. B. HOSKENS. The effects of asphyxia, hyperpnoe
and sensory stimulation on adrenal secretion.
Am. J. Phys. Vol. 29. Biz. 274-278. 1911.

absorption and dissociation of CO2 by human blood.
J. Phys. Vol. 48. Biz. 244-271. 1914.

relation to atelectasis, bronchopneumonia and pneiraionia.
Am. J. of Rontgenology and Radium Therapy. Vol. 22.
Blz. 401-430. 1929.

and mtraperitonial mjection of oxygen upon the oxygen-
saturation of the arterial blood.
Proc. Phys. Soc. XXXVIII 1927.

on Pike's Peak, Colorado, with special reference to adapta-
tion to low barometric pressures.

congestion on the ventilation of the lungs.
J. Exp. Med. Vol. XXXV. Blz. 77-95 1922

longed anoxaemia in normal dogs before and after denerva-
tion of the carotid sinuses.
Am. J. Phys. Vol. 109. Blz. 709-713. 1934.

similar to arterial blood in gaseous content.
J. Biol. Chem. Vol. 64. Blz. 53-58. 1925.

ved in the heart during extreme anoxaemia.
Am. J. Phys. Vol. 60. Blz. 155-192. 1922.

rent stages of anoxaemia.
Am. J. Phys. Vol. 62. Blz. 542-555. 1922.
98 GREENE. C. W. Oxygen-want in health and disease.

J. A. M. A. Vol. 85. Blz. 645-650. 1925.
99. GREGG. H. W. LUTZ. B. R. Blood changes from short exposu-
res to low oxygen.

Am. J. Phys. Vol. 50. Blz. 216-227. 1919-1920.
100 GUEDEL. A. E Oxygen therapy in pneumonia.
J A. M. A. Vol. 84. Blz. 1490-1491. 1925.

113.nbsp;HANSON. J. Treatment of lobar pneumS' with CO. and O.
,1. â nbsp;50. Blz. 269-275. 1932.

Arch. Int. Med. Vol. 50. Blz. 690-720 1932
HAIWOP, G. A. The O.- and CO.-content of arterial and venous

J. Exp. Med. Vol. XXX. Blz. 241-257 1919
quot;^Su^g.quot;''nbsp;Verwendung der O.- und CO.-

J. Phys. Vol. 44. Blz. 170-181. 1912-1913
HAYASAKA E. On the influence of CO.-inhalations upon the
mtermediate carbohydrate and water metabolism.
Tohoku. J. Exp. Med. Vol. 18. Blz. 175-184 1931-1

121.nbsp;H. Hemato-respiratory functions.
Â° â¢ Chem. Vol. 47. Blz. 421-432 1921

122.nbsp;Y. HAGGARD. H. The treatment of CO-
f^A^^f by means of O. and COi inhalation.

116.

117.

118.
119.

as a prophylactic measure for pneumonia.
J. A. M. A. Vol. 92. Blz. 434-436. 1929.
126 HENDERSON. Y. The physiology of atelectasis.
J. A. M. A. Vol. 93. Blz. 96-98. 1929.

Ausscheidung zur Ventilation bei harten Muskelarbeit.
Zeitschr. f. Klin. Med. Bnd. 108. Blz. 240-247. 1928.
136 HERXHEIMER. H. Untersuchungen Ã¼ber den Gasstoffwechsel
bei verschiedenen Arten der HyperventUation.
Zeitschr. f. Klin. Med. Bnd. 116. Blz. 88-107. 609-621. 1931.
137. HEYMANS. C. BOUCKAERT. J. J. Sinus carotidien et rÃ©flexes

138 HILL L FLACK. M. The influence of oxygen on athletes.
Proc. Phys. Soc. Vol. 38, Blz. 28-36. 1909.

153.nbsp;HYM^S V. d. BERGH A. A. Thrombose der kransslagaderen
TAo^tl.^-nbsp;Bl^- 3000-3015. 1933.nbsp;gaaeren.

Brit. Med. J. Blz. 292-293. 1935.
161 JONGBLOED. J. Sur le rÃ´le des sinus carotidiens et des nerts
aortiques dans la rÃ©gulation de la respiration pendant la
dÃ©pression atmosphÃ©erique.
Ann. de Phys. Tome 12. Blz. 457-470. 1936.

J Biol. Chem. Vol. 64. Blz. 313-323. 1925.
179 KOEHLER A E. The cause of death from anoxaemia.
Am J â Phys. Vol. 74. Blz. 590-615. 1925.

gaseous composition of the blood and on the tissue respira-
tion in cases of pneimionia.

venous blood of normal subjects.
Am. J. Phys. Vol. 118. Blz. 225-231. 1937
LORD. NYE. The relation of the pneumococcus to hydrogenium
concentration. Acid death point and dissolution of the
organism.

cutaneous blood, so called capillary blood.
J. Exp. Med. Vol. 36. Blz. 559-573 1922

193 LUTZ. B R. SCHNEIDER. E. C. The reactions of the cardiac
and res^ratory centres to changes in oxygen-tensions.
Am. J. Phys. Vol. 50. Blz. 327-341. 1919-1920.

iy4. MAGNE. H. Une nouvelle technique des inhalations thÃ©rapeu-
tiques d'oxygÃ¨ne et d'acide carbonique.
Presse MÃ©d. Blz. 1938-1940. 1934.

blood in certain pathological pulmonary conditions and their
treatment with oxygen.
J. Path, and Bact. Vol. 24. Blz. 79-90. 1921.
199 MEAKINS. J C. Oxygen-want. Its causes, signs and treatment.
Edinb. Med. J. Vol. 29. Blz. 142-168. 1922.

Ann. Int. Med. Vol. 6. Blz. 506-513. 1932.
MEANS. J. H. BARACH. A. L. The symptomatic treatment of

zeugung von Pneumonie und Ã¼ber einige mit dieser Methode
erzielte Ergebnisse.

Klin. Woch. Bnd. II. Blz. 1351-1353. 1914.
205. MEYER. C. F. The effect on the metabolism of breathing pure
oxygen at a pressure of one atmosphere.
Am. J. Phys. Vol. 65. Blz. 148-157. 1923.
206 MEYER. C. F. Ueber die Messung des Sauerstoff-Druckes im
Gewebe und die relative AnoxÃ¤mie der Kreislaufkranken.
Klin, Woch. Blz. 627-629. 1935.

Dtsch^'^^chl'f. Klin. Med. Bnd. 94. Blz. 529-551. 1908.
20q MUNTSCH. O. Kampfgaserkrankung.

Fortschritte der Therapie. H. 3. Blz. 129-133. 1935.
211 NAESSENS W M Onderhuidsche zuurstof-inspuiting.
Ned. T. V. Gen. I. Blz. 410-413. 1921.

217.nbsp;PBABODY. R w. The CO.-content of the blood Ã pneumonia.
O, O 1Â®- Blz. 701-718. 1912.

Zeitschr. f. d. ges. Exp. Med. Bnd. 66. Blz. 284-290 1920
REAVELL. D. C. A note on the oxygen-tent
The Lancet. Vol. II. Blz. 250-252 1936

RICHARDS. D. W BARACH. A. L. Prolonged residence in
high oxygen-atmospheres. Effects on normal individuals

229. ROTHSCHILD. KISSIN. Anginal syndrome induced by gradual
general anoxaemia.nbsp;Â®

SAITOS. J. DE GRAFF. A. The effects of progressive anoxae-
mia on the heart and the circulation.
Am. J. Phys. Vol. 74. Blz. 416-435. 1925.

226.

227.

228.

231. SOHJEiRNING. J. Ueber das Problem der Zyanose imd den
Begriff der Pneumonose.

ses of man to a sudden and extreme anoxaemia.
Am J. Phys. Vol. 65. Blz. 379-385. 1923.

ring and after a period of anoxaemia.
Am. J. Phys. Vol. 71. Blz. 714-728. 1924-1925.

238. SCHOEN. R. DERRA. Untersuchungen Ã¼ber die Bedeutung
der Zyanose als klinisches Symptom.
Dtsch. Arch. f. Klin. Med. Bnd. 168. Blz. 52-77. 1930.

Lungenkreislauf, besonders bei Mitralstenose.
Dtsch. Arch. f. Klin. Med. Bnd. 168. Blz. 176-191. 1930.

tilation auf die Blutgeschwindigkeit des Menschen.
Zeitschr. f. d. ges. Exp. Med. Bnd. 74. Blz. 274-291. 1930.
243. SCOTT. R. W. Observations on the pathological physiology of
circulatory stasis in man.
Am. J. Phys. Vol. 55. Blz. 298-299. 1921.

symptoms of oxygen-poisoning.
Am. J. Phys. Vol. 108. Blz. 652-661. 1934.
947 SISBECK R Die funktionelle Bedeutung der Atemmechanik
und die Lungenventilation bei kardialer Dyspnoe.
Stsch Arch. f. Klin. Med. Blz. 252-267. 1912.

Klin. Woch. Blz. 2121-2125. 1929.
249. SINGER. B. Zur experimentellen Physiologie der Hohen-

Ned. T. Gen. Blz. 1669-1672. 1921.
TAâ¢chi. K. The relation between the size of the heart and
the oxygen-content of the arterial blood
J. Phys. Vol. 60. Blz. 208-214 1925

The modern Hospital. Vol. 38. Blz. 105-116 1932
TUJ^ICLIFPE. P. The intravenous iniectLn of ox^engas as a
therapeutic measure.
The Lancet, n. Blz. 321-323. 1916

UHI^BRUCK. P. Ueber den Sauerstoffverbrauch kardial-
dekompensierte FÃ¤llenbsp;Kaiaiai

Phys. Vol. 44. Blz. 39-52. 1912-1913
VERZAR. F. per Sauerstoffgehalt des Kapillarblutes
Biochem. Zeitschr. Bnd. 141 Blz 21-27 1923

WEINSTEIN. CH. Ueber die Behandlung des Diabetes mit Einat-
mung von reinem Sauerstoff.

pathologische Physiologie des Kreislaufs
Dei Klappen-erkrankungen des Herzens
Ergebn. der Phys. Bnd. 29. Blz. 250-369. 1929.

254.

255.

256.

257.

258.

259.

260.

261.
262.

263.

264.

265.

266.
267.

268 WIGG-ERS. C. J. Physiologie meaning of clinical signs and
symptoms in cardiova_scular disease.
JAMA Vol 96. Blz. 603-610. 1931.

Zeitschr. f. Klin. Med. Bnd. 108. Blz. 248-278. 1928.
271 WOLLHEIM. E. Die zirkulierende Blutmenge und ihre Bedeu-
tung fÃ¼r Kompensation und Dekompensation des Kreislaufs.
.Zeitechr f. Klin. Med. Bnd. 116. Blz. 269-397. 1931.
979 WOLFERTH C. C. Present concepts of acute coronary occlusion.
J A M A. Vol. 109. Blz. 1769-1774. 1937.

De voor het leven gevaarlijke symptomen der anoxaemie
moeten door vroegtijdige en continue zuurstof-therapie worden
bestreden; hiervoor is Poulton's zuurstof tent zeer geschikt.

Om conclusies te kunnen trekken omtrent een reguleerende
invloed, die de partiÃ«ele spanning van de zuurstof in het bloed-
plasma op de ademhaling zou uitoefenen, dienen bij onderzoe-
kingen in de onderdrukkamer niet alleen gasanalyses van de
alveolair-lucht, maar vooral gasbepalingen in het arteriÃ«ele
bloed te geschieden.

De methode tot stofwisselingsbepaling, waarbij zuurstof in
hooge concentratie wordt geademd, geeft zeer onbetrouwbare
uitkomsten.

De zoogenaamde renale en essentiÃ«ele hypertensie zijn van
humoralen en niet van neuralen oorsprong.

Onder bepaalde omstandigheden kan de operatie van Finney
(gastro-duodenostomie en pyloroplastiek) bij het ulcus juxta-
pyloricum of bij de goedaardige pylorus-stenose de voorkeur
verdienen boven andere methoden.

Operatieve behandehng van intra-oculaire tumoren met be-
houd van het oog is mogelijk.

Geringe contrasten in een RÃ¶ntgenbeeld van een skeletdeel
behoeven niet te berusten op beenatrophie.

VÃ³Ã³r of tijdens de Universitaire studie moet een wijsgeerige
scholing verphchtend worden gesteld.

Pat. No.	Dagen thuis ziek.	% Des.	O2- therapie.	Over- leden.	Sectie-verslag.
1	10		25 u.	f	R. long veretterd. L. long erythemateus en oedemateus. Sepsis milt. Hart slap.
2	7		10 u.	t	L. long grijze hepatisatie. R. oedeem pneum. haarden. Hart: pericarditis ad- baes. gravis,
3	7	22	21 u.	t	K. onderkwab grijs-roode hepatisatie. ttovec- en middelkwab oedeem. L. geen afw.. Hart: vergroot.
4	6	30	16 u,	t	R. geheel gehepatiseerd. L. geen afw.. Hart: geen afw..
5	8		28 u.	t
6	7	16	9 u.	t	(Pneumococcen-sepsis.)
7	14	24	23 u.	t	Dubbelzijdige croup, pneum.. Dubbel- zij^dige fibrin, etterige pleuritis. Hart: fibrin, etterige pericarditis.

PaÂ». No.	Dagen thuis ziek.	% Des.	O2- therapie.	Over- leden.	Sectie-verslag.
8	9		51/2dg.	t	Pneum. coc. meningitis. R. long geheel gehepatiseeid. L. longoedeem. Hart: slap.
9	1		4 dg.
10	1		7 dg.
11	2		4 dg.
12	3	12	5V2dg.	t	Bovenste gedeelte L. long nog lucht- houdend, verder veretterd. R. geheel gehepatiseerd.
13	5	9	8 dg.
14	4	30	5 dg.
15	10	14	6 dg.
16	4	10	4V2dg.

Dat.	Alv. Lucht.				Art. Bloed.				02-cap. vol. 0/0.		Des.	Alk. Res.	O2-0/0 tent.
Dat.	0/0 CO2		Ã¶/o O2		V0I.0/0co2		vol. 0/0 o2		02-cap. vol. 0/0.		Des.	Alk. Res.	O2-0/0 tent.
3/2	5.58	5.35	12.05	13.29	45.19	46.47	15.80	15.92	18.20	18.32	13.2	51.7	21
8/2	8.76	8.22	38.47	39.80								51.7	50
12/2	8.13	8.22	36.90	36.38	60.52	59.03	17.21	17.03	18.01	17.82	4.4	72.-	48
15/2	8.31	8.22	45.52										48
17/2	9.10	8.60	49.73	47.12									50
19/2	8.65	8.48	50.20	48.29									52
20/2	8.70		34.76										40
21/2	7.21	7.56	12.03	11.25									21
22/2	6.19	6.19	11.54	11.80									21

Pat.	Alv. Lucht.				Art. Bloed.				02-cap.		Des.		Alk. Res. vol. 0/0
No.	CO2 %		02%		CO2	y.%.	O2 v. 0/0		vol. quot;/â.		%		Alk. Res. vol. 0/0
3.					34.04 33.97		14.51 14.63		18.57 18.75		22
4.					38.40 38.67		10.17 9.92		14.42 14.37		30
6.					45.14 45.82		16.46 16.28		19.70 19.39		16
7.					36.34 36.22		13.36 13.24		17.57 17.58		24
12.					40.35 37.63	50.38 49.32	18.69 18.86	21.72 21.64	21.54 21.17	22.11 21.66	12	1.-
13.					39.26 40.33	52.72 52.59	17.64 17.27	19.13 19.07	19.11 19.18	18.89 18.20	9	-1.-
14.					39.59 40.32	49.89 49.55	13.33 13.21	16.10 16.46	18.99 19.05	16.48 16.51	30	1.-
15.					42.17 43.23	54.70 54.84	13.43 13.43	14.51 14.51	15.74 15.62	14.52 14.58	14	0.3
16.					40.48 40.65	45.85 45.59	15.20 15.62	16.54 16.41	17.10 17.22	16.71 16.71	10	1.5
22.	7.12 7.06	956 9.31	12.-	mis- lukt	53.63 52.43	56.78 57.59	16.66 16.60	17.33 17.52	18.87 18.75	18.00 18.12	11	4.-
23.					54.77 56.10	67.65 69.94	15.07 15.07	16.84 16.84	16.84 16.78	16.72 16.42	10	-1.5
24.	5.58 5.35	9.10 8.60	12.05 13.29	49.73 47.12	45.19 46.47	60.52 59.03	15.80 15.92	17.21 17.03	18.20 18.32	18.01 17.82	13	4.-	52	72
25.					33.29 32.95	38.78 36.16	13.32 13.32	16.96 17.32	15.25 15.25	17.77 17.68	13	0.5
26.	6.16 6.58	9.44 9.19	12.08 10.84	58.06 53.40	46.07 45.50	55.01 56.57	18.90 18.85	21.70 21.23	21.27 21.27	21.33 21.16	11	-1.-
27.	6.28 6.16	7.61 7.51	10.92 11.52	58.25 58.32	mis- lukt	52.01 52.95	19.67 19.66	19.10 19.03	20.18 20.67	19.03 19.44	31/2	0.8	58	62