PROEFSCHRIFT TER VERKRIJGING VAN DEN
GRAAD VAN DOCTOR IN DE GENEESKUNDE
AAN DE RIJKS-UNIVERSITEIT TE UTRECHT
OP GEZAG VAN DEN RECTOR MAGNIFICUS
Du. H. SNELLEN HOOGLEERAAR IN DE FACUL-
TEIT DER GENEESKUNDE VOLGENS BESLUIT
VAN DEN SENAAT DER UNIVERSITEIT TEGEN
DE BEDENKINGEN VAN DE FACULTEIT DER
GENEESKUNDE TE VERDEDIGEN OP VRIJ-
DAG 9 JULI 1915 DES NAMIDDAGS TE 3 UUR
DOOR

Het verschijnen van dit proefschrift verschaft mij een welkome
gelegenheid, U, Professoren en Lectoren der medische en philo-
sophische faculteiten, mijn groote erkentelijkheid te betuigen voor
hetgeen Gij tot mijn vorming als medicus hebt bijgedragen.

In het bijzonder gevoel ik mij gedrongen U, Hooggeleerde
Magnus, Hooggeachte Promotor, mijn dank te betuigen voor
de hulp en raadgevingen, die Gij mij steeds voor het overwinnen
van moeilijkheden, tijdens het bewerken van dit onderwerp
hebt gegeven.

De frissche geest, die op Uw laboratorium heerscht, en die
voornamelijk aan den vriendschappelijken omgang tusschen U en
degenen, die op Uw laboratorium werken, te danken is, heeft het
experimenteeren onder Uwe leiding tot een groote bekoring voor
mij gemaakt.

Voor hetgeen ik van U, Hooggeleerde Laméris, tijdens
mijn verblijf als assistent aan Uwe kliniek van de chirurgie heb
mogen leeren, breng ik U mijn oprechten dank.

Ik wil niet eindigen zonder U, vrienden, met wie ik tijdens
mijn studententijd zooveel gezellige uren doorgebracht heb, waar-
door deze tijd tot de aangenaamste van mijn leven behoort,
hiervoor mijn hartelijkcn dank te betuigen.

b. De ventrikeldruk onder den invloed van ver-
anderingen van den weerstand. Verband tusschen
weerstand, tijdvolumen, diastolischen en systo-
lischen druk.............130

c. De ventrikeldruk onder invloed van verande-
ringen van den toevoer.........146

e. Maximale bloeddruk bij veranderingen van den
toevoer en aortaïnsufficiente. De grootste maxi-
male systolische ventrikeldruk. De grootste
minimale diastolische ventrikeldruk vóór en na
aortaïnsufficientie...........178

/. De curve van het ventrikelvolumen en den
ventrikeldruk bij snellen gang van het kymo-
graphion..............193

Sedert Cohnheim¹), Rosenbach²), God-
dar d³), De Jager⁴), Kornfeld⁵), Rom-
berg en Hasenfeld⁶) hun onderzoekingen
pver kunstmatig opgewekte aortaïnsufficientie in het
licht gaven, hebben wij door anderen in de dynamica
van het hart zooveel meer inzicht gekregen en zijn
bovendien de hulpbronnen voor dit onderzoek zoo-
veel volmaakter geworden, dat het mij wel de moeite
waard toescheen dit onderwerp nog eens grondig te

1 J. Cohnheim, Vorlesungen über allgemeine Pathologie.
2c Auflage. Bd. I., Pg. 47. 1882.

2 O. Rosenbach. Ueber artificielle Herzklappenfehler.
Archiv f. experiment. Pathol. und Pharmacol. Bd. 9, Pg. 1. 1878.

3 J. Goddard, Kunstmatig opgewekte gebreken aan het
ostium aortae. Acad. proeschrift. Leiden 1879.

4 S. d e J a g e r, Ueber das Verhältniss des arteriellen Blut-
druckes bei plötzlicher Insufficienz der Aortaklappen. Archiv f. die
gesammte Physiolog. des Mcnschcn. Bd. 31. Pg. 213. 1883.

5 S. Kornfeld, Ueber den Mechanismus der Aortainsuff.
Zeitschr. f. klin. Med. Bd. 29. Pg. 91, 344. 1896.

6 A. II a s e n f e 1 (1 und E. R o 111 b e r g, Ueber die Rcserve-
kraft d. hypertrophischen Herzmuskels und die Bedeutung der
diastolischen Erweiterungsfähigkeit des Herzens. Arch. f. exp. Pathol.
und Pharmac. Bd. 39. Pg. 333. 1897.

behandelen en te zien in hoeverre eene acuut opge-
wekte aortaïnsufficientie invloed uitoefent op de wer-
king van het hart onder verschillende omstandig-
heden.

Laat ik dus beginnen, met enkele woorden aan
te geven in welke richting dit onderzoek verricht
werd, en aan de hand van de literatuur, die over den
invloed van een acuut opgewekte aortaïnsufficientie
bestaat, vermelden, voor welk doel tot nu toe dit
klepgebrek werd gemaakt, en in hoeverre er gegevens
te vinden zijn, die dit onderzoek voor ons kunnen
vergemakkelijken.

1. Treedt er direct na de insufficientie compensatie
op ? Zoo ja, is deze volkomen, in welk opzicht
verandert het hart dan, waardoor de stroomsnel-
heid vóór en na de doorstooting dezelfde kan blij-
ven ?

2. Kan het hart vóór en na de doorstooting denzelf-
den hoogen weerstand overwinnen ? Zoo niet,
wat is hiervan de oorzaak ?

3. Welke zijn de invloeden, die veranderingen van
weerstand-, polsfrequentie- en toevoerveranderin-
gen op de druk- en volumencurve vóór en na de
doorstooting uitoefenen ?

Het hoofddoel van dit onderzoek is dus de in- en uit-
wendige dynamica van het zoogdierenhart bij aortain-

sufficientie te bewerken, en de verklaring te geven van de
veranderingen, die het hart daarbij ondergaat.

Rosenbach¹) was een der eersten die onder Cohnheim
over dat onderzoek werkte. Hij experimenteerde op konijnen en
honden bij intacte circulatie en kwam tot de conclusie, dat een
acuut opgewekte aortaïnsufficientie geen invloed op den bloeddruk
had. Een oogenblik komt tijdens de doorstooting een „Erregungs-
pols", door mechanische prikkeling van de hartspier of door
reflectorische vasomotoren-prikkeling, doch spoedig daarna heeft
de druk dezelfde hoogte als vóór de doorstooting. Zwak lijkt mij
de volgende conclusie, dat hieruit zou blijken, „dasz die Compen-
sation sofort eintritt und dasz dies Verhaltniss der Wirkung der
latenten Reservekrafte des Herzmuskels zuzuschreiben ist." In een
noot echter schrijft hij dat vasomotorische zenuwinvloeden bij den
bloeddruk ook een grooten rol kunnen spelen.

Een verder bewijs voor de volledige compensatie voert hij aan uit
het ongerijmde ; hij redeneert aldus: „Wanneer we een lageren
bloeddruk zouden zien ontstaan, zou het hart slechter gevoed worden,
slechter werken ; hierdoor zou de bloeddruk weer lager worden,
kortom een circulus vitiosus zou ontstaan. Wc zouden dus geen
verklaring hebben voor de in werkelijkheid optredende hypertrophie,
waarvoor toch een goede normale voeding noodig is.

Hij maakt onderscheid tusschen relatieve dilatatie (al-
leen t ij d e n s diastole), die direct na de insufficientie op-
treedt, tegenover een absolute dilatatie, die patholo-
gisch is en ook tijdens de systole bestaat.

Goddard²) kreeg, wat den bloeddruk betreft, geheel andere
resultaten en wel daling ; hij schrijft dit hieraan toe, zonder het

bewijs er voor te leveren, dat de bloedtoevoer naar het arterieele
stelsel is afgenomen, zoolang er nog geen hypertrophie is ont-
staan. „Immers bij insufficientie der Aorta vloeit na elke systole
van den linker ventrikel weder een deel van de in de aorta
overgevoerde bloedmassa in de linker kamer terug. Al ontvangt
derhalve de linker ventrikel bij elke diastole in dit geval een bij-
zonder groote hoeveelheid bloed (daar het van twee kanten zich
bloed ziet toegevoerd) die het bij de daarop volgende systole in de
aorta zou kunnen brengen, zoo komt die grootere hoeveelheid toch
niet aan de vulling van het arterieele stelsel ten goede, aangezien bij
de nieuwe diastole wederom een groot deel der bloedmassa in den
ventrikel terugvloeit". Schrijver meent, dat bij de proeven van
Rosenbach ontstane stolsels de insufficientie-opening afsloten,
en komt tot de slotsom: geen directe compensatie,
die pas later optreedt, als de vruchteloos sterker functioneerende
ventrikel door eene hypertrophie beloond wordt.

De Jager¹) herhaalde de proeven van Rosenbach en
G o d d a r d bij honden en konijnen, en zegt: „So führt uns dieses
zu dem Schlüsse, dass das Herz im Stande ist bis zu
einem gewissen Grade grössere Arbeit zu ver-
richten als unter normalen Umständen und
dadurch den mechanischen Effect einer plötzlichen Insufficienz der
Aortaklappen, nämlich Senken des arteriellen Blutdruckes, theil-
weise oder zuweilen ganz verhindern kann".

Verder : „dass die grössere Arbeit, wozu das Herz im Stande ist,
nur bis zu einer Grenze geht, welche viel tiefer liegt als die beiden
genannten Untersucher (R o s e n b a c h en C o h n h e i m) be-
haupten".

Bij honden en konijnen vindt schrijver niet hetzelfde gevolg van
de insufficientie, hetgeen hij toeschrijft aan de grootere hartskracht
van den omnivoren hond, tegenover eene kleinere van het herbivore
konijn, of dat de insufficientie, gemaakt bij konijnen, grooter is ten
opzichte van de wijdte van het ostium, dan bij honden.

eene daling van den bloeddruk van 20—40%, waarvoor hij ook, be-
halve de insufficientie, zenuwinvloeden aansprakelijk stelt. Op pag.
110 zegt hij: „wij kennen de bloeddrukverhooging en verlaging, doch
kunnen ons van de oorzaak geen rekenschap geven".

Z o 11 i n g e r¹) registreert de polscurve met een Hürtle\' sclien
manometer en vindt de polsamplitudo 120 % toegenomen. De
maximaaldruk van de pols is meest onveranderd. Veel belangrijks
konden wij uit dit stuk niet putten.

Alle onderzoekers vonden, als gevolg der gemaakte aortaïnsuffi-
cientie, een pulsus celer met grooten uitslag.

G e r h a r d t²) zegt, dat ook bij groote aortaïnsufficientie de spleet
toch klein is en de wrijving zoo groot, datdeventrikeldruk,
tijdens de diastole van het hart, niet belang-
r ij k hooger wordt.

Hij voerde een ventrikel-canule vanuit het atrium in en kon con-
stateeren, dat de diastolische druk even laag als te voren was (even-
veel onder o ?) en zegt: „h et regurgitccrende bloed
is voor het uit het atrium stroo mende bloed
geen noemenswaardig beletsel. Dit is zeker : „D e
aortaïnsufficientie behoeft niet noodzakelijk
eene verhindering te geven voor den bloedtoc-
voer uit het atriu m".

1 Fr. Zollinger, Zur experimentellen Path, und Therapie
der akuten Aorteninsufficienz Zeitschr. f. experim Pathol, und
Pharmacol. Bnd. 61, P. 193. 1909.

2 D. Gerhardt, Beitrag zur Lehre v. Mech. der Klappen-
fehler. Verhandl. 22c Congr. f. innere Medicin. Pg. 197. 1905.

verhouding tusschen bloeddruk en atriumdruk; hij geeft beschou-
wingen over vergrooting en verkleining van deze „Verhältnissexpo-
nent", en komt voor groote moeilijkheden te staan.

Over \'t algemeen daalt bij hem de bloeddruk en stijgt de atrium-
druk. Krijgt de ventrikel door vergroote vulling ook steeds eene
evenredige groote wandspanning, of is het mogelijk, dat de ventrikel
grootere quantiteiten kan opnemen zonder spanningstoename ?
Schrijver is geneigd dit laatste aan te nemen, en zegt dan, dat
er tot zekere grens veel bloed kan regurgitee-
ren, en toch dezelfde hoeveelheid uit het atri-
um toestroom en zonder spanningsvergrooting
van den ventrikel en zonder bemoeilijkten
afvoer uit het atrium.

Hasenfeld en Rom berg¹) geven in een uitstekend werk
beschouwigen over de reservekracht van het hypertrophische hart, die
o.a. wordt opgewekt door het maken van eene aortaïnsufficientie. Ze
vergelijken ook de „Leistungsfähigkeit" van het normale hart met
die van het acute insufficientie-hart ; dit doen zij door meting van
den bloeddruk onder compressie van de aorta thoracica en vinden
na de insufficientie den maximalen bloeddruk lager dan onder de
zelfde compressie vóór de insufficientie. De getallen van den bloed-
druk zijn niet geheel betrouwbaar. Er kan na de compressie der aorta
thoracica natuurlijk nog veel bloed door zijtakken wegstroomen,
zoodat zij niet den maximaal bereikten bloeddruk vinden. (Direct
meten van den ventrikeldruk deden ze niet, dat heeft te veel invloed
op de „Leistungsfähigkeit"). De oorzaak der geringere bloeddruk-
stijging bij aortaïnsufficientie wordt toegeschreven aan de onvol-
doende Erweiterungsfähigkeit. De stijging van den bloeddruk vóór
de insufficientie was 45 mm. Hg. tegen 36 mm. Hg. na de insufficientie.

2 F. Moritz, Handbuch der allgemeinen Pathologie L.
K r e h 1 und F. Marchand. 2e Band : 2c abt. pg. 99. 1013.

Ventilstörungen des Herzens sind Aenderungen, zumeist Steigerungen
in der Function bestimmter Teile denkbar, welche geeignet sein
müssen, der zufolge des Fehlers drohenden Verminderung des recht-
läufigen Stromvolums entgegen zu wirken. Die Beobachtung lehrt,
dasz sie sich auch tatsächlich mehr oder minder weitgehend einstel-
len und es ist eine interessante Erscheinung, dass diese Gegenreactio-
nen des Herzens ganz automatisch durch die besondere Dynamik
des Herzmuskels angebahnt werden. Man hat sich gewöhnt, sie als
„Kompensationsvorgänge" zu bezeichnen, ein Ausdruck, der in
Hinsicht auf ihre funktionell ausgleichende Wirkung, trotz gewisser
Einwände, auch volle Berechtigung hat. Am einfachsten liegen die
Verhältnisse bei der Aorten- und Pulmonalisinsufficienz. Hier er-
leidet das rechtläufig geförderte Flüssigkeitsvolum durch diastolisches
Regurgitieren eines Teiles des Blutes jedesmal einen Verlust. Würde
nun das Schlagvolum des betreffenden Ventrikels derart gesteigert,
dasz die Differenz aus dem Schlagvolum und dem Rückstrom-
volum doch immer noch die Grösze des normalen rechtläufigen
Schlagvolum hätte, so wäre die Kreislauffunktion im ganzen in
Ordnung.

Die tatsächlich bei der Insuffieienz der Semilunarklappen am
Herzen eintretenden reaktiven Veränderungen bewegen sich nun
ganz in der angegebenen Richtung. Es kommt durch den Fehler,
wie wir sahen, notwendig zu gröszerer diastolischer Füllung der
Ventrikel, und damit ist auch die Bedingung zu einer Steigerung
ihres Schlagvolums alsbald gegeben. Diese Mehrarbeit führt dann
weiterhin zur Hypertrophie, welche die Kammern dann wohl noch
zu einer weiteren Steigerung ihrer Tätigkeit und also einem noch
besseren Ausgleich befähigt."

Moritz schrijft dus dat er compensatio is, doch hoever die gaat,
of zij volledig is, zegt hij niet.

Dit zijn ongeveer de belangrijkste gegevens, die de
litteratuur ons over het insufficientievraagstuk ver-
schaft. Er is, zooals men ziet, in dit opzicht nog
veel op te lossen.

Gerhardt is de eenige, die enkele bijzonder-
heden omtrent de mechanica van het hart mededeel-
de onder den invloed van klepgebreken. M o r i t z
geeft hierover eveneens mededeelingen, die echter be-
perkt zijn, doordat het onderzoek gèschiedde op een
kunstmatig hart- en vaatstelsel.

Hoe de dynamica van het zoogdierenhart zelf door
aortaïnsufficientie verandert, wil ik dus trachten op
te lossen.

Alvorens over te gaan tot het bespreken der resul-
taten van mijne proeven, en deze zooveel mogelijk in
verband te brengen met de thans bestaande theorieën
over hartswerking onder den invloed van weerstands-
verhooging en toevoersverandering, wil ik eene korte
uiteenzetting geven, hoe langzamerhand uit de dyna-
mica van de skeletspieren een analogon gezocht en
gevonden werd voor het hart.

Wanneer we een opgehangen skeletspier aan zijn vrije einde met
een gewicht belasten, rekt ze zoover uit dat de spanning in de spier
het evenwicht houdt met het belastende gewicht. Laat men nu deze
spier een contractie uitvoeren dan verandert de lengte, terwijl de
spanning dezelfde blijft. De spier heeft dan een isotonische
contractie verricht. Daarentegen noemt men de contractie i s o m e-
t r isch, wanneer we de lengte onveranderd houden, m. a. w. de
spier verhinderen zich te verkorten, terwijl we haar prikkelen. Bij
deze contractie verandert echter de spanning. In \'t eerste geval dus
lengteverandering bij gelijke spanning, in \'t laatste spanningsver-
andering bij gelijke lengte.

Een derde soort contractie verricht een spier wanneer we haar
niet volkomen door het belastende gewicht laten uitrekken, doch
vóór dien tijd ondersteunen. Hierdoor krijgt de spier overeenkomstig
zijn geringere lengte een geringere aanvangsspanning, en moet, wil
ze bij eene prikkeling het gewicht toch opheffen, eerst hare aanvangs-
spanning verhoogen, tot ze de spanning heeft bereikt, die ze zou
gehad hebben als we haar niet ondersteud hadden en haar vrij door
het belastende gewicht hadden laten uitrekken. Die spanningsver-
meerdering wordt „Anspannung" genoemd, en is, daar de lengte
niet verandert, een iso metrische contractie, terwijl de daarop-
volgende contractie bij gelijkblijvende spanning isotonisch is.

Een dergelijke contractie wordt door Helmholtz een U e b e r-
lastungs- of Unterstützungszuckung genoemd.
Ten opzichte van de spier in rust met bijbehoorende lengte en aan-
vangsspanning bestaat dus overbelasting; ten
opzichte van de spier bij beweging was ze van
te voren ondersteund.

Daar de hartspier een soortgelijke contractie
vertoont, is het wenschelijk, de wetten, geldende
voor deze Unterstiit-zungszuckung bij skeletspie-
ren, te memoreeren.

Belast meteen spier met een bepaald gewicht
dan „wachst mit zunehmender Unterstützung
der Zuckungsgipfel". Bijgaand schetsje ter ver-
duidelijking.

Het belastende gewicht is in beide gevallen
hetzelfde. Het verschil bestaat hierin dat B hoo-
ger ondersteund werd dan A en dientengevolge
de lengte a b minder uitgerekt werd, en B dus ook
een geringere aanvangsspanning dan A bezit.
W anneer A tot contractie gebracht wordt, trekt ze zich tot bij-
voorbeeld c samen, over een lengte van ac.
Contraheert B zich, zoo is de contractie maar tot q geschied.
c_x is kleiner dan a c. De verkleining is echter niet gelijk ab, doch
minder, zoodat aan \'t eind van de contractie bij hoogere ondersteu-
ning (B) de spier korter is geworden dan bij lagere ondersteuning (A);
de „Zuckungsgipfel (c_t) ist gewachsen". Met andere woorden : Bij

hoogere ondersteuning legt het spieruiteinde een korteren weg af,
voert een geringere contractie uit, maar bereikt een hooger toppunt,
en is het restant dus korter geworden. Tevens volgt hieruit dat voor
het eene grensgeval, waarbij de ondersteuning o is en wij dus alleen een
isotonische contractie zien uitvoeren, de grootste contractie tot stand
komt, doch ook het restant het grootst is, aan den anderen kant bij
maximale ondersteuning, zoodat van dit punt uit geen verkorting meer
tot stand komt, de contractie isometrisch is met het kleinste restant.

Wat zijn nu de overeenkomstige wetten voor de dynamica van
het hart ? In normale gevallen kunnen wij zeggen, verricht het hart
ten naastenbij een Unterstützungszuckung,en naar analogie van wat wij
bij de skeletspier vinden, stelt de diastolische vulling en -spanning
de lengte en aanvangspanning voor, terwijl de aortadruk het aange-
hangen gewicht, ondersteund door de aortakleppen, vervangt. Wan-
neer bij de hartcontractie de spanning in den ventrikel de spanning
van de aorta heeft bereikt, gaat de isometrische contractie in een
nagenoeg isotonische over. Het slagvolumen en systolisch residu zijn
gelijk te stellen resp. met de mate van contractie en het restant tot
waar de skeletspier zich samentrekt.

Passen wij nu de voor de skeletspier gevonden wet toe op het
hart, dan moet zij voor een bepaalden aortadruk aldus luiden : „Hoe
grooter ondersteuning (hoe kleiner aanvangsvul-
ling en -spanning), — des te kleiner slagvolumen en
des te kleiner residu".

De grensgevallen, een zuiver isometrische en isotonische „Zuckung"
komen bij het hart normaal niet voor, doch wij kunnen ze ons voorstel-
len door afklemming van de aorta; (afgescheiden van de coronair circu-
latie) terwijl isotonisch het hart zou kloppen, wanneer de aorta-kleppen
niet bestonden en de diastolische druk dusdezelfde was als de aortadruk

1 O. Fran k, Zur Dynamik des Herzmuskels. Zeitschr. f.
Biologie Bnd. 32 pg. 370, 1895.

2 Die Wirkung v. Digitalis auf das Herz, Sitzungsber. d. Ges.
f. Morphologie und Physiologie in München, \'97, Heft 2.

dezelfde wetten voor Isotonie en Isometrie, die F i c k voor de
skeletspier vond, ook hier gelden. In plaats van lengte en spanning
voor de skeletspier, treden bij het hart volumen en druk op, hoewel
Frank zich niet ontveinst, dat, waar bij de skeletspier het aange-
hangen gewicht steeds loodrecht op de dwarse afmeting van de spier
werkt, de verhoudingen bij het hart met zijn eigenaardigen vorm an-
ders zijn.

Voor de isometrische „Zuckungen" die hij het kikvorschenhart
liet verrichten door het hart, nadat hij het zich eerst had laten leeg-
pompen, bij gesloten afvoer en bij verschillende aanvangsvullingen
contracties te laten doen, vond hij dat bij toenemende aanvangs-
vulling, waarbij zich de aanvangsspanningen naar de wetten van
de „Dehnungscurve des ruhenden Herzmuskels" veranderden, de
maxima der isometrische curven stegen met toenemende aanvangs-
spanning (vulling), om na een zekere optimale vulling weer af te
nemen, hetgeen Fick ook voor de skeletspier gevonden had. De
curven worden breeder en steiler, terwijl bij vulling grooter dan de
optimale de steilheid weer afneemt.

Bij een zekere vulling is dus het bij de contractie bereikte span-
nings-maximum het grootst. Zoowel bij kleinere als grootere vulling
is het spannings-maximum kleiner.

Dit absolute spanningsmaximum,, der isometrischen
Curvenschaar" stelt Frank voor als de a b s o 1 u t e kracht van
het hart te beschouwen.

De grootte van het slagvolumen is o. m. afhankelijk van twee
belangrijke factoren, te weten, den druk, waaronder het hart zich
vult en ontledigt. F r a n k, die een vergroote aanvangsvulling en
-spanning verkreeg door zijn toevoerend bloedreservoir hooger te
stellen, zegt: „so wächst das ausgeworfene Volum, bis die Anfangs-
spannung gleich dem Druck im arteriellen System geworden ist." Hij
vond dit bij een proef, waarbij echter de druk in het arterieele sy-
steem niet bijzonder hoog was (12 mm. Hg.) en zegt verder: „Ob
bei hohen Ueberlastungen ebenfalls die ausgeworfene Blutmenge
so lange vermehrt wird bis die Zuckung isotonisch geworden ist,
kann ich noch nicht entscheiden".

Dreser¹) vond, ook op het uitgesneden kikvorschenhart
experimenteerende een optimale belasting door het reservoir en
de arterieele slang, laag beginnende, telkens 10 cM. hooger te stellen,
totdat een zeker optimum van belasting verkregen werd, waarbij
het slagvolumen \'t grootst was en weer kleiner werd, wanneer het
reservoir nog hooger gesteld werd.

Zoo spreekt hij bijv. van een optimale belasting bij een druk van
een bloedzuil van 30 cM. Wanneer nu bij deze optimale belasting de
overbelasting, door hooger stellen van de arterieele slang, vergroot
wordt, neemt het slagvolumen meer en meer af, en zal er een oogen-
blik komen, dat het o is.

De hoogte, die de afvoeropening boven het niveau in het reservoir
staat, geeft dan de absolute kracht aan naar analogie van de absolute
kracht bij de skeletspier, die vertegenwoordigd wordt door dat ge-
wicht, dat de spier juist niet meer van de onderlaag kan opheffen.
Verder: „Wenn die Ueberlastungen geradlinig ansteigen, nehmen
die ausgeworfene Mengen geradlinig ab". De grenzen zijn aan den
eenen kant slagvolumen o, aan den anderen kant de overbelasting o,
dus de isometrische en isotonische contractie. Hij vindt hieruit dat
de grootste arbeid ligt juist in \'t midden tusschen deze twee punten
en, daar hij bij een optimale belasting werkt, vindt hij op deze wijze
het arbeidsoptimum. Nieuwe onderzoekingen hierover van E.
R o h d e und R. U s u i²), brachten aan het licht, dat wat Dre-
ser voor de optimale belasting aantoonde voor alle aanvangs-
vullingen geldt, nl., dat „die maximale Arbeit der Ueberlastungs-
zuckung eines bestimmten Anfangsdrucks bei einem Ueberdruck
liegt, der annähernd die Hälfte der ganzen Druckhöhe ausmacht,
wenn man Anfangsdruck und Druckhöhe der entsprechenden isome-
trischen Kontraktion zusammenzählt". Bij welken aanvangsdruk

1 H. Dreser: Ueber Herzarbeit und Herzgifte. Archiv f.
exp. Pathol, und Pharmacol; Bd. 24, Pg. 224.

2 E. Rohde und R. Usui, Beiträge zur Dynamik des
Froschherzens, Zeitschr. f. Biol. Bnd. 64, pg. 409. 1914.

de absoluut grootste arbeid verricht wordt, onderzochten zij niet,
doch zij vermoedden dat „in der mittleren Breite der Anfangsdrucke
die maximalen Arbeiten der Ueberlastungszuckungen sich wahrschein-
lich nur wenig von einander unterscheiden".

Terecht merkt Frank¹) op, dat het door D r e s e r gevonden
Optimum van belasting niet juist is. Immers toch, dan alleen, wanneer
er absolute stagnatie is in den afvoer, zal het bloed in een manometer,
ingeschakeld ter hoogte van het hart, evenhoog stijgen als in het
reservoir, doch een lageren druk aangeven, naargelang de snelheid,
waarmede het bloed door het hart verwerkt wordt, toeneemt. Met
andere woorden, telkens als wij de overbelasting veranderen, waar-
door het slagvolumen kleiner wordt, zal de waarde van den belasting-
druk veranderen. De optimale belastingsdruk van D res er is
veel te hoog, zegt Frank.

Wat de residu verandering bij geringere aan vangs vulling betreft,
zegt hij, „dass das Herz bei den geringeren Füllungen sich auf ein
kleineres Volum zusammenzieht als bei grösseren. (Dit naar analogie
van het stijgen der Zuckungsgipfel Pg. 19 Isometrie und Isotonie.
Z. f. B. 41.) Bei wachsender Unterstützungist der
Zuckungsgipfel erhöht, und zieht sich das Herz
bis zu einem geringeren Inhalt zusammen".

Voor de veranderingen der overbelasting
vond Frank, dat voor vergrooting: „die durch-
schnittliche Geschwindigkeit des Blutstroms,
die in der Zeiteinheit ausgeworfene Blut menge
immer geringer wird." (Pg. 428.) Man kann sich leicht über-
zeugen, dass, wenn das ausgeworfene Volum mit steigender Ueber-
lastung nicht abnähme, die Arbeit des Herzens beliebig gesteigert
werden könnte".

Dit zijn de voor ons doel de meest belangrijke punten, die wij aan
de werken van Frank ontleenen :

Tot dezelfde gevolgtrekkingen komt ook Moritz¹) voor een
ingenieus geconstrueerd circulatie-apparaat :

1. Das vom Ventrikel ausgeworfene Blutvolum steigt mit Zu-
nahme, sinkt mit Abnahme der Belasting (Füllung). Eine einfache
Consequenz dieses Gesetzes ist es, dass bei einer isotonischen Contrac-
tion das ausgeworfene Volum immer grösser ist als bei einer Unter-
stützungszuckung unter der gleichen Ueberlastung.

2. Das ausgeworfene Volum steigt mit Abnahme und sinkt mit
Zunahme der Ueberlastung (des Widerstandes).

3. Bei Unterstützungszuckungen erhöht sich mit zunehmender
Unterstützung (= abnehmender Füllung, abnehmender Anfangs-
spannung) der Zuckungsgipfel.

Wetten dus, die volkomen overeenstemmen met wat Frank
voor het kikvorschenhart en F i c k voor de skeletspier gevonden had.

De ventrikels in dit apparaat bestaan uit gummi en zijn ieder
gevat in eene met vloeistof gevulde, gesloten flesch. Door de stop
gaat, behalve twee canules, die voor toe- en afvoer met het lumen
der ventrikels verbonden zijn, nog een 3de gegradueerde buis, com-
municeerende met den inhoud der flesch. De buis is gedeeltelijk ge-
vuld met vloeistof, voor de rest met lucht. Door regelmatig inblazen
van lucht, waar telkens een steeds tot hetzelfde lumen samengekne-
pen ballon voor zorgt (in de diastole staat de inhoud weer onder
atmospherischen druk), wordt de systole nagebootst. Het niveau-
verschil van de vloeistofkolom in de gegradueerde buis, geeft het
slagvolumen weer, daar immers evenveel vloeistof uit de gummi-
ventrikel moet gedreven zijn, als de vloeistofspiegel in de buis ge-
daald is.

,,Der Gummiventrikel des Modells", zegt de schrijver op pg. 378,
„hat zunächst in Bezug auf seine Elasticität eine grosse Aehnlichkcit
mit dem Ventrikel des Herzens ; der Gummiventrikel antwortet
hiernach ebensowie der Ventrikel des Herzens, hinsichtlich seiner
Füllung empfindlich auf Unterschiede des Belastungs (-Füllungs-)
Druckes. Nun reagiert das Herz wieder gemäss den Gesetzen seiner

1 Ueber ein Kreislaufmodell als Hülfsmittel für Stud. und
Unterricht. F. Moritz, Deutsches Archiv f. kl. Med., Bd. 66,
Pg. 349, 1899.

Contractionskraft sehr empfindlich hinsichtlich des auszuwerfenden
Volums auf solche Aenderungen der Füllung".

Wij zien dus hieruit, dat M o r i t z, evenals Frank, den door
de diastolische vulling veroorzaakten diastolischen druk aansprakelijk
stelt voor de grootte van het slagvolumen (bij denzelfden weerstand
en polsfrequentie natuurlijk).

Een korte samenvatting van de voornaamste punten
uit het voorafgaande wil ik hierop laten volgen.

Voor het hart van koudbloedigen en het kunstmatige
circulatie-apparaat werden dezelfde wetten als voor de
,,Unterstützimgszuckung" van de skeletspier gevon-
den, nl.

a. vergrooting der belasting {vulling) vergroot) het slag-
verkleining der belasting verkleint ( volumen

b. Toename der overbelasting (weerst.) verkl.) het slag-
Afname der overbelasting vergroot (volumen

Het hart bereikt bij eene zekere aanvangsvulling
resp. aanva7igsspanning bij eene isometrische con-
tractie zijn grootsten druk, bij eene isotonische,
den kleinsten druk.

d. Bij eene zekere aanvangsvulling, resp. aanvangs-
druk wordt de grootste arbeid verricht door eene
,,Unterstützungszuckung", waarvan de overdruk
(aortadruk) ongeveer de helft is van de som van
den aanvangsdruk den druk, die de ventrikel
met dezelfde aanvangsvulling resp. aanvangs-
druk bij eene isometrische Zuckung zou bereikt
hebben.

Wanneer wij in \'t vervolg van compensatie spre-
ken, wordt hiermede geenszins bedoeld, wat de clinicus
hieronder verstaat, wanneer hij bijv. spreekt van een
gecompenseerd klepgebrek, aan welk begrip hij tevens
hypertrophie vastknoopt. Wij willen met het woord
compensatie slechts aanduiden het physiologische
aanpassingsvermogen aan meer of minder hooge
eischen, die aan het normale, niet hypertrophische
hart gesteld worden, het gebruik maken van de
latente energie.

C o h n h e i m¹) wijst in zijn handboek reeds op het feit, dat bij
aortastenoseering in tempo\'s, langen tijd de art. druk normaal blijft,
om dan op een oogenblik plotseling te dalen.

De oorzaak van dit lang normaal blijven van den arterieelen
bloeddruk is dus de vergrooting van de kracht van het hart, en wel
in die mate, dat elke systole hetzelfde bloedquantum blijft uitdrijven.
Kan het hart door zijne contractie den weerstand niet meer over-
winnen, dan houdt de circulatie op. Een tusschenstadium bestaat
niet. Alzoo een „Alles-oder-Nichts-Gesetz". Eene verklaring echter,
hoe die vergrooting van de kracht van het hart tot stand komt,
geeft hij niet.

Evenzoo spreekt Rosenbach²) over reservekracht, Her-
anziehung latenter disponibler Kräfte, hochgradige Compensations-
vorrichtungen, zonder zich een juist beeld hierover te vormen.

Hasenfeld en Romberg³) schrijven de oorzaak der geringe
praestaties van het hypertrophische aortainsufficientiehart toe, aan
de ontoereikende „diastolische Erweiterungsfähigkeit", het onvol-
doende aanpassingsvermogen van den linker ventrikel.

Latere onderzoekers drukken zich duidelijker uit. Zoo zegt F. M o-
r i t z¹) pg. 17 : ,,Dass ein starker Muskel auch geringere Leistungen
vollbringen kann ist nun selbstverständlich, und auch in seiner An-
passung an die geringere Anforderung liegt nichts Auffälliges.Auch
der kräfstigste mit einem sehr hohen absoluten Spannungsmaximum
ausgestattete Muskel kann eben nichts mehr tun als ein bestimmtes
Schlagvolum gegen den gerade vorhandenen Widerstand auswerfen.
Reservekraft ist für eine bestimmte diastolische Füllung des Ventri-
kels der Ueberschuss an potentieller Spannung über das Mass von
augenblicklich tatsächlich verlangter Spannung".

Over aortaïnsufficientie, die met het kunstmatig circulatie-apparaat
onderzocht werd, zegt schrijver :²) „Infolge des diastolischen Zurück-
strömens eines Theiles des bei der Sj\'stole ausgeworfenen Blutes er-
wächst der Aorta ein gewisses Füllungsdeficit, das sich im Absinken
des Aortadruckes bemerklich macht. Nebenbei findet eine deutliche
Zunahme der Schwankungen des Druckes in der Aorta statt. Der
verminderten Vorwärtsbewegung entsprechend, macht sich eine
Rückstauung der Flüssigkeit in den Lungenkreislauf geltend, die
sich in einem Ansteigen des Lungenvenen- und Pulmonalarterien-
druckes äussert.

Der Auswurf des rechten Ventrikels ist verringert, der des linken
Ventrikels erheblich gesteigert. Der Grund dieser Erscheinung ist
wieder leicht einzusehen. Wenn die dem Aortagebiet definitiv zu-
kommende Flüssigkeitsmenge verringert ist, so muss notwendig
auch der Auswurf des rechten Ventrikels kleiner werden, da er ja
nicht mehr auswerfen kann als er erhält. Der linke Ventrikel findet
seine Bedingungen zu einem grösseren Auswurf in einer stei-
genden Belastung und sinkenden Uebcrlastung.

„Eine völlige Com pensation der Aortain-
sufficienz hinsichtlich derd u rch siegesetzten
Druckänderungen ist durch Verstärkung des
linken Ventrikels möglich.

2 0. Moritz, Ueber ein Kreislaufsmodell als Hülfsmittcl
für Studium und Unterricht. Deutsches Archiv f. klin. Medicin.
Bd. 66, pg. 349. 1899.

„Die Fähigkeit zur Compensation liegt eben in den eigenthüm-
lichen mechanischen Eigenschaften des Herzens, durch die es sein
Auswurfsvolum jeder Druckänderung so anzupassen vermag, dass
der Druckänderung selbst wieder entgegengewirkt wird."

„Es ist nicht unmöglich, dass die Compensationsbewegung welche
das natürliche Herz bei einer Aortainsufficienz macht, in gering-
gradigen Fällen von vornherein ausreicht, um bedeutende Druck-
änderungen hinter anzuhalten.

Op pg. 433 zegt hij, dat bij ieder niet gecompenseerd klepgebrek
stroomafwaarts drukverlaging, stroomopwaarts stuwing met druk-
stijging ontstaat.

Compensatie „d. h. die Zurückführung der Drucke im Gefässsystem
zu einem normalen Verhalten" is mogelijk door „Mehrleistung be-
stimmter Abschnitte des Herzens". Bij stenose bestaat die in \'t
vormen van hooge spanningen, bij de insufficientie in \'t vergrooten
der slagvolumnia ; bij stenose der Aortakieppen kan dit door hyper-
trophie geschieden „während die Herzabschnitte, welche bei den
Insufficienzen compensatorisch wirken auf alle Fälle auch dilatirt
sein müssen".

„Vermöge der Zuckungsgesetze, denen der Herzmuskel folgt, ist
die Aenderung der Herzthätigkeit durch jeden Klappenfehler von
vornherein gleich eine solche, dass sie auf die Compensation des
Fehlers hinwirkt".

Dit is dus de redeneering van Moritz, die hij voor de compen-
satie van een klepgebrek geeft en verklaart met behulp van de ge-
vonden wetten, dat vergrooting van aanvangsvul-
ling (belasting) vergrooting van het slagvo-
lumen, vergrooting van den weerstand ver-
kleining van het slagvolumen geeft:

Door een klepgebrek in casu een aortaïnsufficientie, zou stroom-
afwaarts daling van den bloeddruk, stroomopwaarts stijging van den
bloeddruk ontstaan, daar een gedeelte van elk slagvolumen weer
terugstroomt door de insufficientie-opening. Daar echter uit het
longgebied onder verhoogden druk weer bloed, tijdens de diastole,
aangevoerd wordt, geeft deze toevoer het regurgiteerende bloed

den ventrikel eene grootere aanvangsvulling (belasting). Beide
factoren, daling van den bloeddruk (weerstand = over-
belasting) en de grootere aanvangsvulling (belasting)
zorgen, volgens de zooeven aangehaalde wetten, er voor, dat het
slagvolumen grooter wordt, en zijn dus regulatoren voor de com-
pensatie. Het klepgebrek zelf werkt de compensatie
dus in de hand.

Hoe ingenieus dit toestel van Moritz bedacht is_t en hoe goed
het ook, wat zijne wetten betreft, overeenstemt met die van Frank
voor het eenkamerige hart van den kikvorsch, mag dit toch niet als
bewijs dienen, dat in analogie met dit elastieke hart ook het zoog-
dierenhart met zijne twee kamers en longcirculatie aan dezelfde
wetten onderworpen is.

De H e e r¹), die voor \'t eerst de dynamica van \'t zoogdierenhart
bij aortas t e n o s e, bij normale circulatie onderzocht (De Heer *),
dissertatie, pg. 107) vindt hetzelfde : ,,zoodat alzoo slagvolumen-
verkleining zelve, vergrooting der belasting veroorzaakt, waardoor
deze verkleining minder aanzienlijk wordt".

Hij vindt, dat door een bijna maximale aorta-compressie het
tijdvolumen²) toch slechts 10% h 20% kleiner
wordt, eene compensatie voor een betrekke-
lijk gedeelte dus. Eén maal zelfs vond hij vol-
ledige compensatie.

Jammer genoeg krijgen de compensaticwaarden, die hij berekent
door de onvolledigheid van de registratie van het slagvoluinen,
een zekere onbetrouwbaarheid, evenals natuurlijk de waarden voor
het tijdvolumen.

1 J. L. de Heer, De dynamica van het zoogdierenhart
onder normale omstandigheden, bij aortastenose en na strophantine.
Acad. proefschrift, Utrecht 1912.

Mittelstufe giebt es hier nicht: der physiologische Herzmuskel ge-
nügt den an ihn gerichteten Arbeitsanforderungen, oder er genügt
nicht; in jenem Fall haben wir eine regelrecht physiologische
Circulation, in diesem den Tod" zegt De Heer:

,,Er bestaan wel degelijk tusschenstadia. Bij elke proef kunnen
wij herhaaldelijk waarnemen, hoe een telkens iets verder dilateerend
hart, met telkens kleiner slag- en tijdvolumen, telkens grooter systo-
lisch residu en voortdurend lager wordende arterieelen bloeddruk,
gedurende langen tijd voort kan arbeiden".

Na de publicatie van De Heer verscheen van de hand van
Straub¹) een onderzoek over de dynamica van het zoogdieren-
hart met het Starlingapparaat. Over de compensatie zegt hij op
pg. 558:

,,Die ganz ausgezeichnete Anpassungsfähigkeit des Herzmuskels
an jede geforderte äussere Arbeit erklärt sich also dadurch, dass er
sich durch Aenderung des systolischen Rückstandes automatisch
auf die für die geforderte Kontraktion eben notwendige Anfangs-
spannung einstellt".

In tegenstelling met De Heer vindt Straub
een volledige compensatie. Hierover zegt hij : „Da-
gegen scheint ein gewisser Widerspruch zu bestehen mit der Fest-
stellung De H e e r\'s, dass bei zunehmender Kompression der
Aortenwurzel das Schlagvolum jedesmal kleiner wird".

De reden hiervan is, dat er een groot onderscheid bestaat tusschen
den veneuzen toevoer bij S t r a u b\'s proeven, die door de inrichting
van zijn apparaat constant gehouden wordt, terwijl zij bij een nor-
male circulatie (De Heer) zeer zeker veranderen kan.

Als laatste onderzoeker op \'t gebied der compensatie wil ik S t a r-
1 i n g aanhalen\'; daar wij gedurende de beschrijving van onze proeven
dikwijls onze uitkomsten met de zijne zullen vergelijken, zullen te

gelegener tijd vaak ook aanhalingen uit zijn werken worden gemaakt,
waarbij zijne opinie omtrent de compensatie aan het licht komt.
Deze onderzoekingen zijn van groot gewicht.

Vooruitloopende op hetgeen later aan de hand van
de gevonden uitkomsten onzer proeven bewezen zal
worden, wil ik, in aansluiting aan het vorige, een korte
uiteenzetting geven van verschillende punten, waarbij
wij soms schijnbaar en soms inderdaad in conflict
komen met de bestaande wetten van de dynamica
van de skeletspier en het hart van koudbloedigen.

Aan het Starlingapparaat¹) vonden wij, in overeen-
stemming met Starling en Straub, voor
vergrooting van den weerstand, schijnbaar in tegen-
stelling met Fick en Frank, geen afname van
het slagvolumen, doch dat binnen wijde grenzen het
slag- en tijdvolumen geen verandering ondergaat. Het
eenige verschil is, dat het hart een grootere aanvangs-
vulling krijgt en dat, daar het slagvolumen even groot
gebleven is, het systolisch ventrikelvolumen met het-
zelfde bedrag is toegenomen. (Even zij er aan herin-
nerd, dat het hart zich bij de systole nooit geheel ont-
ledigt). Dit vergrooten der aanvangsvulling met gelijk-
blijvend tijdvolumen en slagvolumen gaat maar tot een
bepaalden arterieelen weerstandsgrens, waarna een
kleine weerstandsverhooging het tijdvolumen snel
doet afnemen en de dilatatie sterk doet toenemen.
W ij hebben dus b ij weerstandsver-
hooging twee t a 111 e 1 ij k scherp be-
grensde gedeelten: het physiolo-
g i s c li gedeelte, w a a r b ij w ij een p h y-

siologische. dilatatie zien optreden
en het tijdvolumen. niet verandert, het
pathologisch gedeelte, gepaard gaande
met sterke dilatatie en tijdvolumen-
afname. Schijnbaar hebben we dus in het physio-
logisch deel de stelling gevonden: weerstandsver-
hooging heeft geen invloed op het slagvolumen.

Toch is dit niet zoo. Bezien wij slechts het tijdperk,
dat het hart noodig heeft, om zijn nieuwe aanvangs-
vulling te bereiken, dan bemerken wij, dat gedurende
dit tijdperk het slagvolumen kleiner is dan vóór en na
de instellingsperiode, en tevens dat, naarmate de
aanvangsvulling grooter wordt, ook het slagvolumen
toeneemt om zijn oude waarde weer verkregen te heb-
ben, als de nieuwe aanvangsvulling bereikt is. T ij-
dens die inste11 i n gsperiode heeft
het hart wel degel ij k voldaan aan
de wet, dat toename van den arteri-
eelen weerstand het slagvolumen
doet afnemen. Met het bereiken der nieuwe
aanvangsvulling was het slagvolumen echter weer
even groot als vóór de weerstandsverhooging. Deze
werd dus volkomen gecompenseerd door de grootere
aanvangsvulling.

Een zelfde compensatie zien wij optreden, als wij
den weerstand niet veranderen, doch den veneuzen-
toevoer doen toenemen. Stel, dat na den toevoer ver-
meerderd te hebben, voor \'t eerst de diastolische toe-
voer grooter wordt, bijv. a -j- x, tegen a van te voren.
De lengte van de spier is toegenomen en de praestatie
van den ventrikel is grooter geworden ; of de ven-
trikel zou bij die nieuwe aanvangslengte het vorige

slagvolumen a kunnen uitwerpen tegen een hoogeren
weerstand, of een grooter slagvolumen tegen denzelf-
den weerstand. Theoretisch zou dus, wanneer de ver-
grooting der aanvangslengte evenredig was met de
energietoename, het nieuwe niveau juist groot genoeg
zijn, om a -f x als slagvolumen te kunnen verwerken
en zouden we dus de diastolische vulling zien toene-
men bij gelijk blijven van het systolische ventrikel-
volumen.

Bijgaande teekening 2a zou dus het beeld zijn van
de volumencurve. (De uitslag naar boven geeft de
diastole weer).

Dit gebeurt evenwel niet. De energie-
vermeerdering, verkregen door de grootere
diastolische vulling (lengte-toename der
Fig. 2a. spierelementen) is te klein om a x uit
te werpen, \'t Gevolg is dus, dat niet a -f
x, doch een kleiner slagvolumen a -f x —ij
geleverd wordt door de eerste systole na
de vermeerdering van den toevoer. Het
systolisch residu is dus met y toegenomen.
De 2de diastolische vulling is nu, daar weer
a x toegevoerd wordt, ook y grooter _{Fig 2h}geworden dan de ie diastolische vulling.
Is die 2de aanvangsvulling nog niet groot genoeg,
om a -f x te kunnen uitwerpen dan is het slagvol.
bijv. a -f x —z; z is echter al kleiner dan y. De vol-
gende (3e) aanvangsvulling is dus weer z grooter
dan de vorige. Dit proces gaat zoolang door tot de
diastolische vulling en dus de lengte der spierele-
menten zoo groot geworden is, dat de energie,
daardoor ontstaan, groot genoeg is om het nieuwe

grootere slagvoiumen (a x) uit te kunnen drijven,
als 2b aangeeft. Zie hiervoor de volumencurve op
fig. XXVI pag. 176). tijdens de instellingsperiode op
vergrooting van den toevoer, na het pijltje.

Een zelfde redeneering geldt voor weerstandsver-
grooting. De eerste diastolische vulling is te gering,
om a in zijn geheel tegen dien grooteren weerstand
te kunnen uitdrijven. Het slagvolumen is slechts
a — x. De 2de diastole is dus x grooter dan de
vorige. Is de verlenging der spierelementen nog niet
groot genoeg, om een voldoende energie te ontwik-
kelen, ten einde het slagvolumen a tegen den hoogen
weerstand uit te drijven, dan is a — y het slag-
volumen. y is < dan x. De 3de diastolische vulling
is x y grooter dan de ie. De 4de diastolische
vulling is x y z grooter dan de ie, tot er een
vulling komt, die genoeg energie aan de spier
geeft, om a te kunnen beheerschen tegen den nieu-
wen weer stand. Deze instellings periode is duidelijk
na het pijltje op fig. VII, XL, en XLI op pg. 107,
267 en 269.

Wij hebben gezien, dat zoowel op toename van den
weerstand als op toename van den toevoer het hart
reageert met vergrooting der diastolische vulling,
om een grooteren arbeid te kunnen verrichten en dat,
met die vergrooting der aanvangsvulling, de compen-
satie nauw verband houdt. Wanneer wij een aortaïn-
sufficientie maken, wordt de toevoer grooter ; van
rechts komt, daar wij het veneuze reservoir even
hoog laten staan en de schroef op de veneuze slang
niet verstellen, steeds dezelfde hoeveelheid a (bij
gelijk blijvende frequentie) toestroomen. Om nu na

de insufficientie ook nog het „Pendelblut" x te
kunnen uitdrijven, dus een slagvolumen a ^x, tegen
denzelfden weerstand als vóór de insufficientie, heeft
het hart een grootere energie noodig en zal de aan-
vangsvulling toenemen. Eveneens bestaat er een
instellingsperiode, gedurende welke het slagvolumen
kleiner zal zijn dan a -f- x, doch grooter dan a.

Hoeveel dilatatie een hart noodig heeft, om meer
arbeid te kunnen verrichten, hangt natuurlijk, be-
halve van de eischen die er aan gesteld worden, af
van den physiologischen toestand van de hartspier.

Herhaaldelijk toch zien wij, dat het eene hart, om
onder een toename van den weerstand bijv. van 60
tot 80 m.m. Hg. hetzelfde tijdvolumen te kunnen
geven, een grootere vermeerdering van aanvangs-
vulling noodig heeft, dan een sterker hart, dat het-
zelfde moet verrichten.

Beter nog, om bij een zelfde hart te blijven. Wan-
neer wij het hart veel werk hebben laten verrichten,
bijv. langen tijd aan een grooten weerstand hebben
blootgesteld, zien wij, dat, zoo wij den weerstand
weer op het oude niveau terugbrengen, de diastolische
vulling niet meer het oude niveau bereikt, doch
grooter blijkt te zijn, hoewel het tijdvolumen hetzelfde
gebleven is. De tonus van de spierelementen is ver-
minderd en het hart heeft, om zijn aangevoerd bloed
te kunnen verwerken een grooter aanvangsvulling
noodig. Zie hiervoor figuur XXIX pg. 185 en ver-
gelijk de volumencurve van a en c.

Wij hebben gezien, dat er een weerstandsgrens is,
waarbij het slagvolumen nog juist constant gehou-
den wordt en waarboven het hart snel gaat dila-

teeren, welke dilatatie niet meer nuttig is, om het
tijdvolumen constant te kunnen houden. In verband
met het vorige, dat zoowel verhooging van den weer-
stand als vergrooting van den toevoer het hart een
grootere aanvangsvulling geeft, is het duidelijk, dat
bij grooten toevoer eerder de phy-
siologische dilatatiegrens, waarbij
het tijdvolumen constant bl ij ft,
zal bereikt worden, en dus bij een
lageren weerstand, dan bij kleinen
toevoer.

Ditzelfde geldt dus ook voor aortaïnsufficientie.
Hetzelfde hart kan na de aortaïn-
sufficientie nietzulk een grooten
weerstand overwinnen als daarvóór.
Verder: een aortaïnsufficientie kan
geheel gecompenseerd worden door
toename der aanvangsvulling. De-
ze toename is echter grooter dan
de hoeveelheid „Pe n del b lil t".

Samenvattende hebben wij dus gezien dat, om
een grooteren arbeid te kunnen verrichten, het hart
een grootere aanvangsvulling heeft, op een liooger
niveau werkt. Is nu die grootere aanvangsvulling de
oorzaak van de energietoename of is het slechts een
symptoom ?

Hiertoe is het noodig de drukcurve van den linker
ventrikel na te gaan. In tegenstelling met de wet-
ten voor de skeletspier, en met hetgeen Fran k¹)
vond voor het hart van koudbloedigen, konden wij

geen verband constateeren tusschen aanvangslengte
en aanvangsspanning, integendeel vonden wij dat
zoolang het tijdvolumen constant bl ij ft
de minimale diastolische ventrikel-
druk niet stijgt, terwijl de aanvang s-
vulling toch toeneemt.

Verhouding van spanning en lengte van een skeletspier aan \'t
begin en op het hoogtepunt van isometrische contracties.

1 i n g\'s Heart Beat Regulation, pg. 467 Journal, of
physiol) geeft aan, hoe bij isometrische contracties
voor de skeletspier, B 1 i x spanningsveranderingen
i) S. W. Patterson, H.Piper and E. H. S t a r 1 i n g.
Heart Beat regulation. Journal of Physiology. Bnd. 48, pg.465. ^J9^r4-

vond bij verschillende aanvangslengten. De ordinaat
vertegenwoordigt de lengte, de abscis de spanning.
Zooals wij zien, neemt de spanning bij de
contractie voortdurend toe als de aanvangs-
lengte vergroot wordt, hoewel tot het punt X de
aanvangsspanning steeds dezelfde blijft.
De afstand AX geeft de maximale lengte aan van de
spier, zooals zij normaliter in het lichaam van het
betreffende dier voorkomt. Maakt men de aanvangs-
lengte nog grooter, dan neemt de aanvangsspanning
snel toe, eveneens nog een korten tijd de contractie-
spanning, doch na het punt y naderen de lijnen el-
kaar ; toename van de aanvangsspanning bij afname
der contractiespanning.

Uit onze proeven is het niet mogelijk een dergelijke
kromme over de aanvangslengte en spanning te con-
strueeren ; immers, behalve dat wij geen isometrische
contractie bij onze proeven kunnen laten verrichten,
beteekent de lijn AXY de lengte en spanning der spier
in volkomen rust, terwijl de lengte nauwkeurig kan
bepaald worden. Wij kunnen bij het hart wel de ver-
grooting der aanvangsvulling bepalen, doch niet de
diastolische vulling zelf.

Bovendien zal deze curve van de spier in rust bij
isometrische contractie wel iets verschillen van de
„Dehnungscurve" der isotonische en isometrische
minima van het hart, daar, wat de isotonische be-
treft, „am Ende der Zuckung, ehe die neue einsetzt,
die Curve noch mit fast ungeminderte Steilheit
abfällt", (Frank) hetgeen dus beteekent dat de

hartspier nog niet volkomen tot rust is gekomen,
terwijl daarentegen de ,,Druckabfall" bij een isome-
trische contractie zoo snel gaat, dat de curve, vóór
het inzetten der nieuwe systole, nog een eindweegs
parallel aan de abscis loopt,hetgeen met zich meebrengt,
dat de „Dehnungscurven" der isotonische en isome-
trische minima niet identiek zijn.De isometrische
ligt iets lager dan de isotonische.

Hoewel wij niet mogen zeggen, dat de drukvolumen-
curve van het hart aan \'t begin der systole eruit
moet zien als de lijn AXY van B 1 i x, geeft het toch
te denken, daar B 1 i x vindt dat een skeletspier
tot aan een zekere grens, die overeenkomt met de
grootste lengte van die spier in het normale dier,
zonder toename van de spanning kan uitgerekt wor-
den, of in werkelijkheid de hartspier niet dezelfde
eigenschap bezit ; zou dus de ventrikel tot een phy-
siologische grens, die voor ieder hart in verband met
zijn tonus anders kan zijn, in de diastole, zonder dat
de diastolische druk behoeft te veranderen, niet
evenzoo kunnen uitzetten ? Zouden wij dus, waar B 1 i x
vindt dat de bereikte isometrische spanning bij con-
tractie tot een zekere grens toeneemt met de aan-
vangslengte, zonder dat de aanvangsspanning ver-
andert, bij het hart niet eveneens den ontwikkelden
systolischen druk afhankelijk mogen stellen van de
aanvangslengte en niet van de aanvangsspanning?

onafhankelijkheid van aanvangsspanning en aan-
vangsvulling, en zegt naar aanleiding van vergrooting
van den toevoer, zóó sterk dat het slagvolumen twee
maal zoo groot werd, waarbij de diastolische druk
,,stil undistinguishable from zero" bleef: „we thus
find no constant connection between the diastolic
tension and the succeeding contraction, though as
a rule these two quantities will be altered together.
But we do find a direct proportion between the
diastolic volume of the heart and the energy set
free in the following systole".

Er is natuurlijk verschil in de wijze waarop de
aanvangsvulling ontstaat. In een ander artikel¹)
wordt op pg. 378 gezegd : ,,with a minimal inflow the
venous pressure on the two sides of the heart may
be zero, and with increasing inflow rises at first only
slightly so long as the amount of blood flowing in is
not more than sufficient to exert a minimal disten-
sion on the relaxing ventricles. With further increase
in the inflow the venous pressure may be positive
throughout diastole, causing an active distension
of the heart and an increase in the rate of filling".

Bij onze proeven, die voornamelijk gegrond wa-
ren op den invloed van veranderingen van den weer-
stand, bleef dan de toevoer \'t zelfde, en hing het aan-
vangsvolumen niet zoozeer af van de actieve ,,dis-
tension" van den grooteren toevoer, doch van het
residuaalbloed. In alle geval, hierin stemmen Star-
ling en wij overeen, dat tusschen aanvangsvulling

1 S. W. P a 11 e r s o n, E H. S t a r 1 i n g. Output of ventr.
Journal of Physiology. Bnd. 48, pg. 357, 1914.

en -spanning binnen ruime grenzen eene onafhanke-
lijkheid bestaat, en dat niet de aanvangsspanning,
doch wel de aanvangsvulling de energiebron is voor
den bij de volgende systole te verrichten arbeid.

Wanneer die aanvangspanning nu binnen physiolo-
gische grenzen geen rechtstreeksch verband houdt met
de vulling, rijst onmiddellijk de vraag: ,,waar is zij
dan wel afhankelijk van ?"

In tegenstelling met een door een gewicht belaste
spier, die na de contractie ontspant en gedurende dit
ontspanningstijdperk onder den vollen invloed van
het aangehangen gewicht verkeert, treedt de diastole
in een geheel anderen vorm op. Wanneer de aorta-
kleppen zich sluiten, is het hart plotseling van zijn
belastend gewicht, den aortadruk, ontheven. Een
nieuw gewicht van een geheel anderen vorm doet
dan zijn invloed gelden, als de spanning tijdens het
eerste gedeelte van de diastole isometrisch is gedaald
tot iets beneden den atriumdruk, en de atroventricu-
lair-kleppen geopend worden. Dit gewicht, het bin-
nenstroomende bloed, wordt steeds grooter, totdat
de nieuwe systole weer begint.

Het opengaan der atrioventriculairkleppen geschiedt
hooger of lager op het neerdalende been van de
drukcurve, naargelang van den atriumdruk. Dit punt
is als een knikje te zien op de drukcurven bij D e
Heer¹). De ontspanning, die in de eerste periode
zeer snel plaats had, wordt nu tegengewerkt door
liet binnenstroomende bloed, en de steilheid van het
dalende been neemt af. Op dat gedeelte zijn nu ver-
schillende variaties te maken.

10. Kan de ontspanning verder gaan en het uit
het atrium binnenstroomende bloed wel de steilheid
der dalende curve onderbreken en haar een meer
glooiend verloop geven, doch niet beletten, dat de

spanning daalt tot de 0 lijn eer de nieuwe systole
begint ; d.w.z. dat, hoewel er een positieve atrium-
druk is, het onder dezen druk binnenstroomende
bloed in een ruim reservoir terecht komt, waarin nog
plaats is voor meer bloed en waarin de druk, waaron-
der het binnenstroomde, geheel is verdwenen.

20. Kan de diastole zoo kort duren (2) dat een
nieuwe systole er reeds is voordat de curve de o lijn
heeft bereikt.

30 Of zooveel bloed opgehoopt zijn in het atrium,
dat het, onder een zekeren druk binnenstroomend,
de verdere daling van den ventrikeldruk nagenoeg
belet.

40. Kan bij lagen atriumdruk de curve tot de vol-
gende systole parallel aan de 0 lijn loopen.

50. Of bij een langdurige diastole bij hoogen
atriumdruk de curve eerst de 0 lijn bereiken,"en dan
weer glooiend oploopen. In dit laatste geval is er
zooveel bloed binnengekomen, dat een uitzetting van
den ventrikel door den atriumdruk is ontstaan.

quentie en atriumdruk) die een invloed hebben op
den diastolischen druk, zonder dat de aanvang s-
vulling een maat voor dien druk behoeft te zijn.

Dit is zeker dat, onmeetbare klei-
ne verschillen verwaarloozende,
wij vonden, dat dan pas een st ij ging
van den minimalen diastolischen
druk optrad als het tijdvolumen
afnam en de ventrikel zijn physio-
logische dilatatiegrens overschre-
den had.

Hoewel wij een beschrijving van dit apparaat bij
S t a r 1 i n g¹), S t r a u b²) en S o c i n³) vinden
kunnen, lijkt het mij volledigheidshalve wenschelijk
met enkele woorden de hierbij gaande teekening toe
te lichten.

Vena azygos (a). art. subclavia. sinistra (b), aorta (c),
distaal van de art. subclavia sinistra en vena cava inferior (d) zijn
onderbonden. In het lichaam van het proefdier (kat) kan dus geen
bloed meer verdwijnen. De weg, dien het gaat, is de volgende : Door
de arteria anonyma (e) komt het in ons buizenstelsel, deelt den
druk, die in dit stelsel heerscht mede aan een ingeschakelden kwik-
manometer (f) ; verder op fungeert een reageerbuisje (g) als wind-
ketel. Hierna komt het bloed in den weerstand (h), die bestaat uit

1 Knowlton and E. H. S t a r 1 i n g, The influence of vari-
ations in temp. and blood pressure on the Performance of the isolat-
mammalian heart. Journ. of phys. 44, pg. 205, 1912.

2 H. Straub. Dynamik des Säugetierherzens. Deutsches
Archiv f. Klin. med. Bnd. 115, pg. 531, 1914.

3 Ch. S o c i n. Experimentelle Untersuchungen über akute
Herzschwäche Arch. für die ges. Physiol. Bnd. 160, pg. 132, 1914.

•een 15 mm. wijden, van twee zijbuisjes voorzienen, i 10 cM. langen gla-
zen cylinder; aan den binnenkant bevindt zich een gummi cylinder, die
aan weerszijden om den glazen cylinder is omgeslagen, en waar
overheen gummi slangetjes stevig gebonden zijn, die aan hun vrije
uiteinden een toe- en afvoerende canule bevatten.

Voor gummi-membraan bezigden wij een vinger van een dunne
handschoen. Een vingercondoom bleek te teer voor ons doel. Een der

:zijbuisjcs (i) in den glazen cylinder dient 0111 door middel van lucht-
inblazing met een gummiballon den weerstand te vergrooten, terwijl
het andere buisje (k) verbonden wordt met een kwikmanometer (1),
die ons den gemaakten weerstand laat zien. In de verbindingsslang
met den manometer bevindt zich een zijbuisje (m) met veerende

klem, waaruit wij lucht kunnen laten ontsnappen en op deze wijze
voor weerstandsvermindering zorgen.

Na \'t passeeren van den weerstand valt het bloed uit een omge-
bogen buis (n) in een bakje (o), dat zoo gebalanceerd is, dat het na
vulling omslaat en zijn inhoud ontlast in den trechter (p), die ver-
bonden is met een, door een waterbad van 40 a 41 verwarmde
spiraal met 5 windingen, zoodat het bloed na de spiraal verlaten te
hebben en den drieweg (q) gepasseerd te zijn, met een temperatuur
van ± 37⁰, af te lezen op den thermometer, de vena cava superior (r)
weer binnen komt. De kleine circulatie is blijven bestaan, zoodat daar
voor de arterialisatie gezorgd wordt met behulp van kunstmatige
respiratie.

De drieweg dient voor grooteren of kleineren toevoer. Dat natuur-
lijk de wijdte der venacanule hierbij van belang is, behoeft geen
nader betoog.

De wijdte van de slangen was bij onze proeven 5 mm. De glazen
verbindings- en T buisjes 5 mm. De spiraal, met 5 wendingen, had
een doorsnede van 3,8 mm., terwijl de canule openingen in de vena
cava en art er ia anonyma een wijdte bezaten van respectievelijk 3
en 4 mm. Werden er proeven genomen, waarbij veranderingen van
den toevoer gemaakt werden, dan werden de spiraal en de veneuze
slang vervangen door wijdere van 8 mm. middellijn ; halverwege
was in de veneuze slang een drieweg, (zie bijgaande teekening) waar-
van de beenen een middellijn van 3 mm. hebben, ingeschakeld.

Door geen, één of twee der wegen af te
sluiten konden wij den toevoer steeds regulee-

schroefklem op de veneuze slang min of meer
dicht te draaien, springt terstond in het oog. Men
kan dan immers niet op een bepaald oogenblik
weer denzelfden toevoer geven als bijv. een
kwartier vroeger, terwijl dit toch van belang
kan zijn. Om een voorbeeld te noemen. Wij
willen zien hoe, laten we zeggen bij een bloed-
druk van 80 en 150 mm. Hg. het tijdvolumen is
Fig. 6. bij kleinen, middelmatigen en grooten toevoer

der wegen). Maken wij nu een aortaïnsufficientie, dan kan het ons
interesseeren, hoe het tijdvolumen zal zijn onder denzelfden bloed-
druk en toevoer als voor de insufficientie. \'t Is mogelijk, dat bijv. bij
een bloeddruk van 80 mm. Hg. het hart met insufficientie nog in staat

gebleven, dat echter de linker ventrikel niet meer in staat was, om
bij een bloeddruk 150 m.m. Hg. en toevoer H--of het-
zelfde tijdvolumen als vóór de insufficientie te geven. Zoo iets zou-
den wij niet kunnen beoordeelen als wij een schroefklem iets meer
open of dicht draaiden.

Wij hebben herhaaldelijk, terwijl een wijde venacanule, die bij de
proef in de vena cava ingebonden moest worden, in de venaslang
was geschoven, dezen drieweg geijkt; wij konden daarbij vaststellen,
dat deze methode van regulatie van den toevoer zeer betrouwbaar

-H--en . \'t Behoeft wel niet gezegd te worden, dat de dia-
meter der opening van de venacanule van invloed is. Zij moet liefst
zoo wijd mogelijk zijn, wil een grootere toevoer meer uitwerking heb-
ben. Zoo is natuurlijk ook de wijdte van het gezamenlijk been en de
wijdte der 3 buisjes van den drieweg van belang.

De voordeelen, die het Starling-ap paraat
biedt bij het onderzoek naar de dynamica van het zoogdicrenhart,
zijn zoo groot, dat wij onze proeven, begonnen volgens de methode
van De Heer, en die als een vervolg van zijn onderzoek zouden
kunnen dienen, lieten varen en tot de S t a r 1 i n g-methode over-
gingen.

1. Wij hebben een juist oordeel over den invloed van den vcncuzcn
toevoer, die constant gehouden wordt. Willekeurig kan die toevoer
geregeld worden, zoowel wat den druk, waaronder het naar het hart
stroomende bloed staat, betreft, als ook de hoeveelheid, \'t Eerste, door
ons reservoir hooger of lager te stellen, terwijl de drieweg, in de toe-
voerslang ingeschakeld, zonder drukverandering voor den grootcrcn

of kleineren aanvoer zorgt. Waar in het lichaam het vaatsysteem
onder zooveel regulatoren staat, waardoor ook de toevoer naar het
hart ieder oogenblik veranderd kan worden, zonder dat wij een juist
oordeel hierover kunnen vormen, kunnen veranderingen in de hart-
actie zelf met minder groote betrouwbaarheid beoordeeld worden
dan bij de door ons toegepaste methode.

2°. Een tweede belangrijke factor is de gemakkelijke regeling
van den weerstand. Waar bij de methode van De Heer, de arcus
aortae met een speciaal daarvoor vervaardigd gegradueerd instru-
ment gecomprimeerd werd, waardoor geen juist beeld kan verkregen
worden, hoe groot bij een zekeren stand van het compressorium de
weerstand was, terwijl tevens dezelfde stand uit den aard der zaak
bij twee verschillende dieren niet dezelfde relatieve vernauwing der
aorta behoeft te geven, kan bij dit S t a r 1 i n g-apparaat, trapsge-
wijze tot het maximum toe, op een ingeschakelden manometer de
weerstand, waartegen het hart zijn bloed in het arterieele stelsel
moet uitwerpen, afgelezen worden.

3°. Tevens kan de invloed nagegaan worden, die verschillende
manipulaties als vergrooting van den weerstand, regeling van den
toevoer, verandering van de temperatuur, \'t doorstooten van een
aortaklep, toediening van medicamenten op het tijdvolumen uitoefe-
nen. Hiervoor is distaal van den weerstand een apparaat aangebracht,
een bakje, dat, na gevuld te zijn, telkens naar beneden klapt en zich
in een trechter ledigt, waarbij tegelijkertijd, door middel van een
electrisch contact, op de curve een teeken gegeven wordt. De aan-
wending van dezen volumenmeter, door Condon¹) aangegeven,
werd voor \'t eerst bij \'t Starlingapparaat gebruikt door S o c i n,
en lijkt mij doelmatiger, dan die van S t a r 1 i n g, die distaal van
den weerstand uit een zijbuis af en toe in een maatglas, gedurende
zekeren tijd bloed laat afloopen. Waar, tijdens een proef, twee per-
sonen zeker noodig zijn, die hun handen vol hebben, lijkt mij dit
apparaat dat, zonder te weigeren, steeds zijn io cM³ nauwkeurig op
de curve opteekent, onmisbaar. Bovendien is het tijdvolumen een
factor, die ons bij uitstek belang inboezemt, zoowel tijdens als na het

veranderen van eenig moment, dat een invloed op de actie van het
hart kan geven.

Het toestelletje werd van te voren geijkt en gaf constante waarden
bij gemiddelde stroomsnelheid. De veranderingen bij een snelheid
naar boven en beneden zijn zoo gering, dat zij practisch verwaarloosd
kunnen worden.

4°. Het staat niet onder zenuwinvloeden, die de frequentie kun-
nen veranderen. Wij hebben dit zelf in onze hand door de tempera-
tuur van het waterbad te veranderen.

Behalve de meting van het slagvolumen met de „Stromuhr"
werd tevens het ventrikel volumen gemeten, met een plethysmograaf
volgens Rothberger¹), een peervormigen glazen ballon met
zijbuis, de opening aan de breede zijde, waarover heen een niet te
dunne gummi-membraan (dikte ongeveer van handschoen gummi)
vlak kan gespannen en achter den omgekrulden rand kan worden
bevestigd. In de membraan wordt, vóór de applicatie, een rond gat
gebrand, dat een kleverigen rand krijgt. Na \'t openen van \'t pericard
aan de punt wordt het hart, d. w. z. de ventrikels, door het gemaakte
gat gebracht en worden de 4 ontstane pericardslippen over den
ballonrand vastgebonden.

i°. De gummiring ligt in de atrio-ventriculaire groeve. Op de
membraan rusten de hartooren, die beletten, dat meer dan de ven-
trikels tijdens de proef naar binnen kan glippen. Tevens zorgt
hiervoor de kleverige gummirand.

Het vastgebonden pericard belet het tegenovergestelde, nl. dat
de ventrikels naar buiten kunnen schieten.

2°. De in de membraan gebrande opening moet die wijdte heb-
ben, dat zij\'noch bij uitzetting van het hart (die zeer groot kan zijn)
atrioventriculairstcnosc geeft, en evenmin, wanneer het hart zich
sterk verkleind heeft, lucht doorlaat.

1 C. J. Rothberger. Ucbcr eine Methode zur directen
Bestimmung der Herzarbeit im Tierexperimcnt. Pflüg. Arch. Bd.
"8. Pg. 353. i9°7-

3°. Behoort theoretisch de membraan zoo stijf te zijn, dat zij niet
heen en weer kan bewegen, hetgeen eveneens volumen verandering
van den ballon geeft, die ten onrechte aan het hart toegeschreven
zou kunnen worden.

Met deze uiteenzetting heb ik getracht te bewijzen, dat de waarde
van den plethysmograaf niet overschat mag worden.

Mij dunkt, het beste bewijs levert de uitvinder er van zelf, die met
getallen aangeeft, hoe juist het met dezen ballon gemeten tijdvolumen
overeenstemt met de waarden, die hij met een ingeschakelde „Strom-
uhr" verkreeg. De coronair-circulatie werd hierbij echter niet
berekend, ofschoon zij toch aan de plethysmograaf een grooter
slagvolumen moet geven dan het slagvolumen is, berekend uit de
„Stromuhr". En dat die coronair-circulatie onder sommige om-
standigheden niet onbelangrijk is, leeren ons de proeven van Mark-
walder en Starling¹), van Morawitz en Zalm²) en
van Henriques³) die soms 15% van het geheele tijdvolumen
door het hart zagen gaan.

Of het zoo gewenscht is, zooals Starling and P i p e r doen,
eerst de membraan in te branden en deze, na applicatie in de atrio-
ventriculair grens, over den ballon te binden, betwijfel ik, daar de
moeilijkheid zich dan voordoet of zij niet te strak of te slap ge-
spannen wordt.

_;Is het niet noodig, fijnere veranderingen op te sporen bij snellen
gang van het kymographion, doch kan men volstaan met grovere,
en wil men geen absolute waarde aan de genoemde uitkomsten
toeschrijven, dan kan deze plethysmografie ons toch nog over veel
dingen uitsluitsel geven. Bijv. of het hart gaat dilateeren, of het slag-
volumen grooter wordt, etc.

1 J. Markwalder and E. H. S t a r 1 i n g. A note on some
factors which determine the bloodflow through the conorary circul-
ation. J. of Phys. 47, pg. 275, 1913—\'14.

2 Untersuchungen über den Coronair-Kreislauf P. Mora-
witz und A. Z a h n. Arch. f. Klin. Medic. Bnd. 116, Pg. 364,1914.

3 Henriques, Ueber die Verteilung des Blutes vom linken
Herzen zwischen dem Herzen und dem übrigen Organismus Bioch.
Zeitschr. Bnd. 36, pg. 232,1913.

Een andere oorzaak, dat wij geen absolute waarde aan de uitslagen
van den pistonrecorder mogen toekennen, kunnen wij afleiden uit wat
S t r a u b¹) schrijft en waar ook De H e e r²) op wijst. Theoretisch
zou, gedurende de „Anspannungszeit" de volumencurve niet mogen
veranderen, daar het diastolische volumen gedurende dien tijd niet
verandert. Toch gebeurt dit vaak ; zoowel vergrooting, onveranderd
blijven als verkleining kan plaats hebben. Daarover schrijft S t r a u b:
The intraventricular pressure may vault the valves a little against
the auricles and thus cause an apparent diminution in volume of the
ventricles. The action of the papillary muscle contracting before
the fibres of the heart\'s wall, as we know, may pull the valves against
the ventricle, and thus causes an apparent increase in volume. Or
both mechanisms may be balanced.

\'t Zelfde verschijnsel dus, dat ook de gummimembraan vertoonen
kan ten opzichte van het ballonlumen.

Het luchttransport in den ballon geschiedde door een 8 m.m.
wijde dikke gummibuis naar een pistonrecorder van H ü r 11 e.

Voor honden is een pistonrecorder van 50 cM. gewenscht, voor
katten kan men volstaan met een kleinere van 18 cM., zonder gevaar
te loopen, dat bij groote dilatatie van het hart de zuiger uit den cy-
linder schiet; \'t voordeel is tevens, dat de uitslagen grooter zijn.
De afmetingen bij de door mij gebruikte waren zoodanig, dat bij
ijking een toename van \'t volumen van 10 cM³, 6 cM. uitslag verticaal
aangaf.

S t r a u b³) kant zich zeer tegen den pistonrecorder als registreer-
apparaat voor de afzonderlijke hartsrevolutie : „Für die Darstellung
einer einzelnen Herzrevolution stellen die von De Heer ver-
wendeten Hebelinstrumente den photographisch registriertcn Sy-
stemen erheblich nach". Verder zegt hij: ,,Die Beschreibung der
Eichungsversuche (door snel een slag te geven op den met het zij-
buisje verbonden zuiger van een recordspuit, terwijl de pistonrecorder
nog verbonden was met den ventrikclballon in situ) zeigt, dass die

1 H. Straub. The diast. filling of the mammalian heart.
Joum. of Physiol., 40, pg. 386, 1910.

Zahl 60 die Schwingungszahl eines Teils des Hebelsystems ist, wäh-
rend die viel langsameren Schwingungen des ganzen Systems wegen
der grossen Reibung des Pistons (Dämpfung) nicht zur Darstellung
kamen".

Straub geeft den voorkeur aan het photographeeren van de veran-
deringen van een zeepbel, terwijl Patterson, Piper en Starling¹)
de volumenverandering in een drukverandering omzetten door middel
van een grooten tambour, die langs een zijbuisje kleine drukverande-
ringen in den tambour, teweeggebracht door de volumen veranderingen
in de plethysmograaf, overbracht naar een 1 cM. wijde kleine glazen
met een dunne gummi-membraan gesloten cylinder. Verandering
in den stand van deze membraan werd gephotographeerd.

Voor ons doel was de Pistonrecorder ruimschoots voldoende, en
het gemakkelijkst.

Over de Plethysmographie kan men verder bij De Heer²) een
overzicht vinden, zoodat ik hierover niets meer heb te zeggen.

De ventrikeldruk werd gemeten met den ,,Federmanometer"
van 0. Frank en Pet ter³), die dezen vloeistofmanometer
volgens ingewikkelde formules lieten maken. De dynamische ijking
d. w. z. het onderzoek naar de eigentrillingen van den manometer,
werd door ons voor elke vier proeven op nieuw verricht. Dit is van
belang, wil men kunnen vertrouwen op kleine bijzonderheden, die de
ventrikeldrukcurve eener afzonderlijke hartcontractie bij snellen
gang van het kymographion vertoont. Ideaal is, dat de eigentrillingen
zóó snel op elkaar volgen, dat het trillingsgetal (het aantal trillin-
gen per seconde) zoo groot mogelijk is. Het trillingsgetal was in onze
proeven ^ 50.

2) De uitvoerige beschrijving er van met teekening in Zeitschr.
f. Biol., 54, 18, 1910. Ein neues Federmanometer. O. Frank und
P e 11 e r.

Hoeveel nut de F r a n k-manometer ons ook bewezen heeft, toch
staat hij, wat het trillingsgetal betreft, ver achter bij eenen optischen,
zooals Straub, Piper en Starling gebruikten, en die een
trillingsgetal 300 vonden.

Het doel echter, waarvoor wij een ventrikelmanometer noodig
hadden, is volkomen bereikt, evenals dit van de volumen-registratie
gezegd kan worden.

Wil men evenwel zeer fijne veranderingen aan de curve bij snellen
gang opsporen, dan is natuurlijk een optische manometer te verkiezen.

De gemiddelde druk werd bij ons gemeten tusschen het hart en
het weerstandsapparaat door middel van een kwikmanometer.

Na afloop van de proef werd de abscis bepaald, zoodat op elk on-
derdeel der curve de druk bekend was, die op dat oogenblik der proef
bestond.

In tegenstelling met De H e e 1-, die distaal van zijn compresso-
rium, waarmee de arcus aorta gesnoerd werd, den bloeddruk re-
gistreerde, gaf bij ons uit den aard der zaak weerstandsverhooging,
bloeddrukstijging, terwijl De Heer daling vond.

V. Onze proeven werden weergegeven op een groot kymogra»
phion van B r o d i e met twee trommels. Behalve, dat de dynamo,
die het beweegt, voor een regelmatigen gang zorgt, \'t zij langzaam
of snel, welke overgang door middel van een hefboom kan geschieden,
en waarbij direct de nieuwe snelheid aangenomen wordt, is een groot
voordeel, dat wij een lange strook papier (3 meter) kunnen beschrijven
zonder dat verwisseling noodig is.

VI. De tijd werd in seconden aangctcekcnd en bovendien voor
den snellen gang nog in sec. \'t Eerste door een sccondenslinger
van B r o d i c contact te laten geven met het tijdsignaal; \'t laatste
door de chronoscoop van E11 g e 1 m a n en twee Marey\'sche tam-

bours, verbonden door een gummislang. Een tijdsignaal, dat onder
het schrijvertje van den manometer van Frank zit en ook gebruikt
kan worden voor de registratie van chronoscoop-trillingen, vervingen
wij door een onbeweeglijk bevestigd, spits toeloopend metalen strook-
je, dat op het kymographion op een kleinen afstand onder de mano-
metercurve een vaste lijn opteekende. Met het oog kon dan terstond
gezien worden, hoe de diastolische druk veranderde, iets waar wij
veel waarde aan hechtten, hetgeen later blijken zal.

VIL De druk in de vena cava inferior werd gemeten
met een watermanometer. Hiertoe werd, wanneer het hart-
long-praeparaat in werking gesteld was, hartwaarts van de afge-
bonden vena cava inferior tijdelijk een veerende klem geplaatst,
en tusschen deze en de ligatuur door een zijdelings gemaakte opening
in de cava een wijde canule ingebracht, dicht bij het rechter atrium ;
de canule gevuld met physiologische keukenzoutoplossing werd
met de van te voren met dezelfde vloeistof gevulde slang, die naar
den manometer voerde, verbonden, waarbij zorg gedragen werd,
dat geen lucht in het toestel kwam. Werd dan de klem van de vena
cava en van de slang afgenomen, dan was het rhytmisch pulseeren
van de vloeistofkolom in het open been van den manometer het bewijs,
dat de canule goed lag.

Het inbrengen van een canule in het linker atrium geschiedde, ter
voorkoming van bloedverlies, na eerst even de toevoerslang van het
veneuze reservoir naar de cava superior afgeklemd te hebben. Het
linker hartoor werd daarna met twee anatomische pincetten gefi-
xeerd, waartusschen een gaatje geknipt werd en waardoor een canule
ingevoerd en in het atrium gebonden werd. De met Na Cl.-oplossing
gevulde slang leidde naar een Hg. manometer.

Deze methode verkozen wij boven het inbrengen van een canule
in de bij de kat betrekkelijk nauwe long-vena, wat moeilijker en tijd-
roovender zou zijn.

Een zelfde manometer werd gebezigd voor de drukmeting in de
arteria pulmonalis. Het invoeren van de canule geschiedde in een
der zijtakken (van den linker onderkwab) en ging na eenige oefening

uitstekend. Aanbeveling verdient eerst een stuk ± c.M. van
het vat uit zijn omgeving vrij te prepareeren. Centraahvaarts wordt
tijdelijk een veerend klemmetje aangelegd, en zoover mogelijk peripheer
wordt de arterie afgebonden, eveneens de geheele longkwab en
masse. Even het klemmetje afnemen, waardoor de arterie zich goed
vult en het opnieuw plaatsen, vergemakkelijkt het maken van de
daaropvolgende zijdelingsche inknipping ; met behulp van een fijn
omgebogen spateltje kan thans gemakkelijk een canule centraal-
waarts ingebracht worden, die op de bekende manier weer met een
Hg. manometer verbonden wordt, waarna de klem van de arterie
en de slang worden verwijderd.

In enkele proeven werd ook het vrije been van de manometers
met een volumenschrijver verbonden.

Een paar keer werd tevens de hartballon aangelegd, waarbij de
canule in het linker atrium gebracht werd, nadat het hartoor door
een opening in het pericard heengetrokken was ; het pericard kon in
dat geval toch ter fixatie van den ballon over den rand van dezen
gebonden blijven.

Na afloop der proeven werd steeds de stand van de manometers
afgelezen, terwijl de canules buiten de hartdeelen, waarin ze gelegen
hadden op dezelfde hoogte werden gehouden, zoodat op deze wijze
de O lijn bepaald werd.

VIII. In \'t geheel werden 65 proeven op katten aan het Starling-
apparaat verricht.

Gemiddeld werden op 30 verschillende plaatsen in de curven
berekeningen van den bloeddruk, de frequentie, het tijdvolumen,
het slagvolumen, de dilatatie, den maximalen systolischen en den
minimalen diastolischen \'druk gemaakt.

Van deze uitkomsten werden voor een beter overzicht op milli-
meterpapier graphische voorstellingen gemaakt.

Deze geschiedde als volgt: In aether-narcose werd tracheotomie
verricht, waarna een glazen tracheaalkanule met zijdelingsche

opening voor de exspratielucht ingebonden werd, door welke de aether-
narcose verder plaats vond, tegelijk met de kunstmatige ademhaling,
door middel van een electrisch bewogen blaasbalg met klepventiel.
De verhouding van de met aether verzadigde lucht tot de lucht,
die ingeademd werd, was gewoonlijk 3 : 10 en kon met een ingescha-
keld narcose-toestel met een kraan, volgens Kronecker, zoo
noodig veranderd worden. Om het hart zoo min mogelijk te schaden
werd durante operatione niet meer aether gegeven dan voor de anaes-
thesie van het dier noodig was. Wanneer dan de respiratie geregeld
was en wij door grooter of kleiner maken der opening, waaruit de
expiratielucht verdween, de kat regelmatig in \'t zelfde tempo als de
blaasbalg zagen respireeren, werden beide vagi doorgeknipt, zoodat
wij tijdens de proef geen last van eventueele vagusprikkeling met
hartstilstand konden krijgen, terwijl het ons toch mogelijk was in
ons apparaat naar willekeur door temperatuurregulatie van het
bloed, veranderingen van de polsfrequentie te weeg te brengen. Een
thoracotomie in de mediaanlijn met onderbinding van de beide
mammariae internae verschafte toegang tot de borstholte, welke
toegang nog vergroot werd door met matrasnaden de beide thorax-
lielften goed uit elkaar te trekken en aan de kant der operatieplank
te bevestigen, na te voren de halsmusculatuur gespleten te hebben.
Groot voordeel leverde verder een zelfde ligatuur op, die, na door-
snijding der nervi phrenici en losmaking van verbindingen tusschen
longen, hart en diaphragma, door het middenrif aangebracht werd,
subcutaan een eindwcegs verliep en door de buikhuid heengestoken
werd. Deze ligatuur werd later, wanneer de vena cava inf. onder-
bonden was en het er niet meer op aankwam, of door het sterk distaal-
waarts trekken van het diaphragma de vena cava afgeknikt werd,
aangehaajd en geknoopt. Deze ligatuur gaf goede ruimte voor de
ligging van de plcthysmograaf. Onder de vrij geprepareerde vena
cava werden twee draden doorgebracht, één bestemd om later de
vena cava af te snoeren, terwijl de andere vast klaar lag voor \'t zoo
noodig aanleggen van een canule, ter meting van den druk in de vena
cava.

Nu werd de vena azygos onderbonden en geschiedde hetzelfde
met de arteria subclavia sinistra. Daar bij een kat de beide carotiden
uit de art. anon. ontspringen, behoefde de linker carotis en de arteria

subclavia dextra niet afzonderlijk onderbonden te worden. Daarna
werd een lis om de aorta thoracica gelegd ter hoogte van de linker
longhilus. Dit werd gevolgd door het aanbrengen van 4 geknoopte
draden aan de punt van het pericard, welke draden tijdelijk door
een klem aan de buikhuid gefixeerd werden, \'t Openen van het peri-
card geschiedde pas later, even voor het aanleggen van den glasballon.
Het moeilijkst gedeelte van de operatie kwam thans aan de beurt,
en wel het inbrengen van zoo wijd mogelijke canules in de vena
cava superior en arteria anonyma. Zoo noodig werd een lastig groote
thymus dubbel onderbonden en doorgesneden, waarna de vena
cava superior opgezocht en van af het pericard naar boven c.M.
vrij gepraepareerd werd, met onderbinding van een klein zijtakje
naar de thymus, dat af en toe te zien is en waardoor wij anders later
bij de werking van ons toestel bloed zouden kunnen verliezen ; groote
zorg werd besteed aan het schoonmaken van de vena cava, omdat
het herhaaldelijk gebleken is, dat men anders bij het inbrengen van
de canule veel last heeft en niet in de dunwandige cava, doch in een
der bedekkende lagen terecht komt, waardoor veel oponthoud ont-
staat, hetgeen uit den aard der zaak vermeden dient te worden. Een
zelfde bewerking onderging de arteria anonyma van af het pericard tot
de verdeeling in de carotiden. Twee draden werden om de anonyma
geslagen ; één daarvan snoerde de arteria anonyma zoo hoog mogelijk
af, waarna zoo ver mogelijk naar het hart toe een veerende klem werd
aangelegd. De arteria anonyma was dan goed gevuld, hetgeen het
maken van een zijdelingsche opening vergemakkelijkt. Terwijl de
assistent met een fijn omgebogen spateltje, door de opening den
vaatwand uitspande, voerde de operateur de wijdst mogelijke canul
in, die met de tweede ligatuur gefixeerd werd. Het narcosetoestel
kon daarna uitgeschakeld worden.

Het inbrengen van de canule in de vena cava geschiedde op dezelfde
wijze, doch 1111 werd voor het beter vullen van het vat eerst de veerende
klem aangelegd bij het pericard, en daarna zoo hoog mogelijk de ligatuur.

1-Ict apparaat, dat eerst doorgespoeld werd met physiologische
keukenzoutoplossing, werd nu langzaam gevuld met \'t gedefibri-
neerde bloed, dat verkregen was door vóór de operatie gewoonlijk
drie katten uit de carotis te ontbloeden. Voor ons apparaat hadden
we i 240 c.M.³ noodig en konden met hetzelfde bloed 4 proeven in

twee dagen verrichten zonder dat het bloed haemolytisch werd ;
Voor de dunne spiraal met slangen, die gebruikt werden als geen
proeven met veranderingen van den toevoer geschiedden, kon vol-
staan worden met ± 150 c.M.³ waarvoor slechts twee katten ontbloed
behoefden te worden. Het bloed kreeg spoedig de goede tempera-
tuur ± 37⁰ C., door het zich om de glasspiraal bevindende water,
dat door een thermoregulator op 40 a 41⁰ constant gehouden werd.
Bij de vulling van het reservoir, spiraal en veneuze slang, diende
zorg gedragen te worden, dat luchtbellen verwijderd werden, die de
proef later zouden kunnen doen mislukken. Hierna werd, na vulling
van de venacanule met warme nacl-oplossing, deze verbonden met
de door een schroefklem afgesloten veneuze slang (de veerende klem
werd van de vena ca va afgenomen, doch de schroefklem bleef nog
dicht) en de anonymacanule verbonden met een verbloedingsbuis ;
door deze werd na afname van de veerende klem van de arteria anony-
ma, de kat ontbloed ; de aorta moest dus nu afgebonden worden.
Wanneer nu zooveel mogelijk bloed op deze wijze verkregen was,
waarbij drukken op het abdomen nog vrij veel sanguis naar het hart
deed stroomen, en geen bloed meer uit de ontbloedingsbuis te voor-
schijn kwam, was het oogenblik aangebroken, om de vena cava inf.
af te binden, en langzaam, door een weinig losschroeven van de klem
op de veneuze slang, bloed uit het reservoir toe te laten stroomen.Dit
was het kritieke moment, waarop het hart vaak neiging had te gaan
woelen. Hartmassage, soms 10 minuten lang, kon meestal hulp ver-
schaffen en het dreigend gevaar van mislukking der proef afwenden.
De ondervinding leerde dat afkoeling van het bloed in de veneuze
slang vaak als oorzaak moest beschouwd worden. Wanneer nu het
hart en de kleine circulatie rijkelijk met gedefibrineerd sanguis was
doorgespoeld, en geen gevaar voor latere stolling meer bestond (wij
hebben met deze methode nooit last van stolsels gehad) werd de
ontbloedingsbuis verwijderd en de anonymacanule verbonden met
de arterieele slang (tijdens de verwisseling van de ontbloedingsbuis
met de arterieele slang werd even nog de veneuze slang gesloten,
om tijdens deze manipulatie geen bloed te verliezen). Slaat het hart,
dan is de kunstmatige circulatie in gang. Een geringe weerstand
60 m.M. Hg.) was voldoende om een krachtige coronaircirculatie te
waarborgen, waarna de bloeddrukcanule met den Hg. manometer

werd verbonden en nog overbleef: Het aanleggen van den glasballon
en zoo noodig het inbrengen van canules in de vena cava inferior,
en in het linker hartoor, voor \'t geval wij de drukveranderingen hierin
wilden nagaan.

Het pericard werd tusschen de teugels aan de punt ingeknipt,
zoodat we vier slippen kregen. De ballon met de ingebrande gummi-
membraan werd over het hart heengeschoven. Het hart, d. w. z.
de ventrikels glipten door het gat in de membraan, waarna het dia-
phragma in de atrioventiculair-groeve kwam te liggen. De vier peri-
card-slippen werden over den ballonrand heengetrokken en het
pericard werd thans, door een van te voren onderdoorgebrachten
draad stevig en luchtdicht achter den ballonrand vastgebonden. Het
middenrif, dat met de vroeger beschreven ligatuur voorzien was,
werd caudaalwaarts getrokken en als de canule in de vena cava inf.
was aangelegd en met een H₂ O manometer was verbonden, werd de
plethysmorgaaf een goede stand gegeven, waarbij zorg gedragen
werd, dat zij vooral niet drukte op de vena pulmonalis, en dat er
geen knikking van vaten tot stand kwam, hetgeen ook later, in ver-
band met de klepdoorstooting tot onaangename complicaties aan-
leiding zou kunnen geven.

Tijdens de proef werd niets meer aan de ligging van de plethys-
mograaf veranderd, daar hierdoor veranderingen in den stand van
het hart zouden kunnen ontstaan, die op de curve veranderingen,
bijv. van het syst. residu zouden kunnen geven, die verkeerdelijk
aan functieveranderingen van het hart zelve zouden kunnen toege-
schreven worden. De ballon werd met de pistonrecorder verbonden.
Wilden wij een canule voor drukmeting in het linker hartoor inbren-
gen, dan geschiedde dit door in het pericard een kleine opening te
knippen, het hartoor er door heen te trekken, dit met twee pincetten
te fixeeren, waartusschen een assistent liet hartoor inknipte, de ca-
nule inschoof, en een van te voren er om heen gelegden draad vast
aansnoerde, waarbij tevens de rand van het geopende pericard kon
gevat worden. Dit kon zonder noemenswaardig bloedverlies geschie-
den, en had op de volumen-registratie geen invloed, daar het pericard
nog goed fixeerde.

Door het zij buisje z (Fig. 5 Pag. 35), dat in een nauw gummislangetje
eindigde, juist wijd genoeg om den knop van een dunne geknopte
sonde te laten passeeren, werd deze sonde ingevoerd. Een om het
slangetje aangebrachte snoerende draad zorgde, dat bij het door-
schuiven der sonde geen bloed verloren ging. Als de knop zichtbaar
was geworden in de glazen arteriecanule, werd de sonde voorzichtig
nog een eindje verder geschoven tot een weerstand gevoeld werd.
Een korte stoot was voldoende om de weerstand biedende klep te perfo-
reeren. Het resultaat was onmiddellijk aan de bloeddrukcurve te
zien, daar de uitslagen door den invloed van het „Pendelblut" veel
grooter geworden waren. De sonde werd weer teruggetrokken en
bleef met den knop in het uiteinde van het dunne gummibuisje achter
den snoerenden draad liggen, zonder invloed op de wijdte der arterie-
slang te kunnen uitoefenen.

Hoogst zelden kwam het voor, dat het hart doorstooten of de aorta
distaal van de klep gelaedeerd werd.

Nooit werd de rechter voorklep geperforeerd. In ± 90% bevond
zich een ronde of ovale opening in de linker voorklep, en in 10%
werd de achterklep getroffen. De vrije rand was steeds intact; de
opening bevond zich meestal in de buurt van de insertieplaats,
zonder de klep hiervan afgescheurd te hebben.

Wanneer de manometer van Frank gebruikt werd, had steeds
doorstooting van de achterklep plaats.

Een enkele maal werd bij hondenproeven gebruik gemaakt van
een sonde, waarvan \'t uiteinde omgebogen en scherp aan den binnen-
kant was, om bij wijze van valvulotoom aan te wenden, ten einde
na doorstooting bij het terugtrekken de klep tot aan den vrijen rand
te kunnen doorsnijden. Later werd echter hier van afgezien, omdat
gewoonlijk, bij het terugtrekken, in de aorta intimalaesies ontston-
den, en wij zelfs er in bleven haken.

Bijgaande photo laat de verhouding van de insufficientic opening
ten opzichte van de grootte der kleppen zien. Door de insufficientie-
opening werd een rond stukje hout gestoken, dat denzelfden diameter
als de insufficientieopening bezat.

Gelijktijdige registratie van het ventrikelvolumen het tijd-
volumen en den arterieelen bloeddruk.

Voor een juiste waardeering van den invloed, die
een aortaïnsufficientie op het slag- tijd- en ventri-
kelvolumen onder verschillende omstandigheden uit-
oefent, is het wenschelijk (hoewel wij hierbij waar-
schijnlijk af en toe in eene herhaling zullen vervallen
van feiten, die reeds door andere onderzoekers zijn
vermeld), eene bespreking te laten voorafgaan van
hetgeen die verschillende omstandigheden bij een
normaal hart teweegbrengen.

Hierop reageert het hart zonder uitzondering met
vergrooting van zijn volumen, zoowel wat betreft het
systolische als het diastolische ventrikelvolumen. Zie
fig. I op pg. 53. In deze figuur is de bovenste curve
de volumencurve van de plethysmograaf (volumen-
veranderingen der twee ventrikels).

In de curve geeft een uitslag naar boven de diastole
aan. Polsfrequentie en toevoer onveranderd.

Zooals wij zien, is de lengte der uitslagen niet ver-
anderd en heeft de weerstandsverhooging alleen ha-
ren invloed doen gelden op het systolisch en diasto-

lisch ventrikelvolumen. Zie ook fig, II, XXX, XL,
XLI, op pg. 59, 189, 267 en 269.

Meer betrouwbaar dan de plethysmograaf een ge-
lijkblijven van het slagvolumen weergeeft, doet dit
de ,,Stromuhr", die, ondanks den hoogeren weerstand
en bloeddruk in de anonyma steeds hetzelfde tijd-
volumen blijft aangeven (frequentie als voor de druk-
stijging).

Daarom is de ,,Stromuhr" meer betrouwbaar, om-
dat wij hierbij slechts te maken hebben met het
bloed, dat de algemeene circulatie ten goede komt,
terwijl de plethysmograaf tevens beinvloed wordt
door de coronair circulatie, die bij veranderingen van
den weerstand anders wordt, en omdat nog meer,
reeds vroeger vermelde oorzaken, een zeker wan-
trouwen bij de beoordeeling der plethysmograafcurve
rechtvaardigen.

Wij zien dus dat bij verhooging van den arterieelen
weerstand zoowel het systolisch als het diastolisch
volumen met het zelfde bedrag toeneemt (afgeschei-
den van een veranderde coronaircirculatie) en dat
het hart met evenveel succes voor de algemeene
circulatie op een nieuw niveau zijn toegevoerd quan-
tum verwerkt.

Is de verhoogde bloeddruk, waartegen wij het hart
zijn zelfde slagvolumen hebben laten uitwerpen, niet
boven een bepaalde grens gekozen (binnen de physio-
logische), hebben wij dit experiment niet te lang
laten duren, dan neemt het hart, bij vermindering
van den weerstand tot ons punt van uitgang, weer
zijn oude volumen aan, systolisch en diastolisch ventri-
kelvolumen keeren tot dezelfde horizontale lijn terug.

Mooie instelling van de volumencurve op
verhooging van den weerstand met onveran-
derd bl ij ven van het tijdvolumen.

Na al deze verhoogingen van den weerstand is het tijdvolumen
onveranderd gebleven. Dit hart is dus zeer krachtig, vooral daarom
ook, omdat de vergrootingen der aanvangsvulling voor de belang-
rijke verhooging van den weerstand zoo klein zijn. Het hart had
voor eene verhooging van den bloeddruk van 84 tot 166 m.m. Hg;
ter constanthouding van het tijdvolumen slechts een 1 c.M.³ grootere
aanvangsvulling noodig.

Anders wordt echter de toestand, als het hart ge-
leden heeft; dan blijft het volumen boven de uit-
gangshoogte, tenzij wij den bloeddruk lager maken
dan dien, waarbij wij begonnen zijn. Zie fig. XXIX
pg. 185 waar ofschoon de bloeddruk bij c en a gelijk
is, het hart bij c grooter bleef dan bij a, terwijl het
tijdvolumen weer dezelfde waarde kreeg.

Wij zien dus, dat bij gelijkblijvenden toevoer en
frequentie voor eiken arterieelen weerstand een be-
paalde systolische en diastolische vulling bestaat,
wil het hart zijn zelfde tijdvolumen blijven behouden;
tevens, dat een andere factor invloed heeft op het
volumen, waarop het hart zich instelt, n.1. de physio-
logische toestand van den hartspier. Terwijl een krach-
tig hart voor een weerstandsverhooging een zekere
volumenvermeerdering noodig heeft, om zijn zelfde
tijdvolumen te blijven voortbrengen, heeft een zwak-
ker hart of hetzelfde hart, als het moe geworden is of
slecht gevoed wordt, een belangrijk grootere vulling
noodig om bij dienzelfden weerstand zijn oude tijd-
volumen te verwerken. (Vergelijk de kleine uitzetting
van het hart ondanks een groote toename van den
weerstand van fig. I/IIoppg. 53 en 59 met de grootere
uitzetting die het hart in fig. XL pg. 267 noodig heeft
voor een kleinere verhooging van den weerstand).
Socin¹), die door chloroform het hart zwakker
maakte, vond hetzelfde.

Daar wij een reeks proeven namen, waarbij wij tel-
kens sprongsgewijze den weerstand tot \'t maximum
verhoogden en waarbij öf geen bloed meer de distaal
van ons weerstandsapparaat ingeschakelde „Strom-
uhr" passeerde öf slechts druppelsgewijze, konden
wij zonder eenigen twijfel vaststellen (onze proeven
begonnen gewoonlijk met eenen arterieelen bloed-
druk van 70—100 m.M. Hg.) i°. dat tot een
bepaalden druk het tijdvolumen
constant bl ij ft, behoudens kleine
afnamen, afhankelijk van niveau-
daling in het veneuze reservoir,
tengevolge van bloedverlies tijdens de proef (ten
onrechte schrijft S t a r 1 i n g m.i. deze kleine af-
name toe aan een vergroote coronaircircülatie) ;
2°. dat tot die grens de systolische
en diastolische volumentoename ge-
leidelijk en in geringe mate plaats
vindt. 3⁰. dat, zoo w ij den weer-
stand dan nog grooter maken, het
tijdvolumen, onder sterke toename
d e r d i 1 a t a t i e, snel afneemt toto.Indeze
gevaarlijke zone kunnen we niet lang experimenteeren,
niet alleen wegens de overrekking doch ook wegens
het gevaar voor longoedeem, dat op zijn beurt door
slechte arterialisatie het hart beïnvloedt. Daarom
gingen wij bij onze proeven zoodanig te werk dat,
zoodra wij de volumencurve op een kleine weer-
standsverhooging met een groote dilatatie zagen rea-
geeren, waarbij tevens aan de „Stromuhr" een dui-
delijke vermindering der snelheid van de circulatie
viel waar te nemen, wij snel bepaalden bij welken

weerstand het tijdvolumen o geworden was, en ter-
stond daarna den weerstand weer in een minder ge-
vaarlijk gebied terugbrachten. Hierdoor bereikten wij
wel is waar niet de maximale dilatatie die het hart
verkrijgen kon (wanneer wij het bij een tijdvolumen o
verder lieten kloppen zou het nog verder dilateeren)
doch konden het nog redden om er verder mede te
experimenteeren. De volumencurve die in de physiolo-
gische zóne, zoowel wat de systole als de diastole be-
treft, éénzelfde vermeerdering van het volumen on-
derging, zou in het pathologische gebied in dien zin
moeten veranderen, dat de systolische lijn de diasto-
lische ging naderen, om tenslotte, wanneer het tijdvo-
lumen o geworden was, samen te vallen. Dit gebeurde
echter nooit, steeds zagen wij den hefboom van den
pistonrecorder min of meer groote uitslagen maken.
Behalve dat het gummidiaphragma van de plethysmo-
graaf in zijn geheel bij de hartsactie heen en weer kan
gaan en zoo volumenveranderingen van den ballon
kan veroorzaken, of dat het hart in het diaphragma in
geringe mate heen en weer kan schuiven, zijn er nog
drie andere factoren, die beletten, dat het hart bij
een tijdvolumen o een isometrische contractie uitvoert.
i°. Beide ventrikels worden door de plethysmograaf
geregistreerd; ofschoon er geen bloed meer het
weerstandsapparaat passeert, kan de rechter ventri-
kel, die nog niet geleden heeft van de verhooging van
den weerstand, nog met een flink slagvolumen zijn in-
houd in het longstelsel blijven uitstorten. 2°. De
coronaircirculatie blijft bestaan en kan bij hoogen
bloeddruk een zeer groote waarde bereiken. Niet al-
leen dat deze waarden door de plethysmograaf gere-

gistreerd worden, doch ook zien wij 3° bij sterke
dilatatie het slagvolumen soms plotseling merkwaar-
dig groot worden, hetgeen niet afhankelijk kan zijn
van de vergroote coronaircirculatie, daar deze immers
geleidelijk met drukstijging toeneemt. Deze plotse-
linge vergrooting van het slagvolumen moet een an-
dere oorzaak hebben; de buitengewone dilatatie maakt
dan een deugdelijke afsluiting der atrioventriculair-
kleppen onmogelijk, waarop aan het onder grooten druk
staande bloed in den ventrikel een gemakkelijke weg
verschaft wordt om bij de systole naar het atrium te
ontwijken. Deze verklaring lijkt mij meer aannemelijk
voor een op pg. 407 van deel 48, Journal of Physiology,
afgebeelde curve dan die Starling¹) geeft : ,,the
whole of the blood which it put out was however
passing through the coronary vessels, distending the
aorta at each beat and leaking rapidly away from
this through the coronary vessels, so that none was
left to pass through the peripheral resistance."

Zooals wij gezien hebben, blijft.het slag- en tijd-
volumen dezelfde waarden behouden bij verhooging
van den weerstand binnen de physiologische grens.
T ij d e n s die instelling op het nieuwe niveau is het
natuurlijk anders. Bij verhooging van den weerstand
zal het slagvolumen t ij d e n s de instelling kleiner
zijn. De tijd, voor die instelling noodig, is afhankelijk
van de mate van verhooging van den weerstand en
van den toestand van de hartspier. Het eerste slag-
volumen is bij plotselinge drukstijging het kleinst, en

wordt bij elke volgende systole grooter, gelijken tred
houdende met de vermeerdering van het diastolische
volumen, welk proces zoo lang voortgezet wordt, tot
het definitieve niveau bereikt is en het hart op dit
niveau zijn oude slagvolumen weer bereikt heeft.
Zie hiervoor fig. II op pg. 59 waar na het pijltje tijdens
de instelling het slagvolumen kleiner is dan vóór en
na de instelling. Eveneens is tijdens de instelling
het tijdvolumen duidelijk afgenomen. Omgekeerd
zijn bij drukdaling tijdens de instelling de slagvolumina
grooter dan wanneer weer constante circulatiever-
houdingen ontstaan zijn.

Verhooging van den weerstand tot
een bepaalde, voor ieder hart afzon-
derlijke grens, beïnvloedt dus niet
het slagvolumen en meer in het bij-
zonder het tijdvolumen, vooropgesteld
dat de veneuze toevoer en de frequentie hetzelfde
gebleven zijn.

Tot voor korten tijd liepen de meeningen hierover
zeer uiteen, Howell en Donaldson, Roy
en Adami, Johannsen en Tigerstedt
vonden met de plethysmographie, laatstgenoemden
met een ,,Stromuhr" dat tot hooge drukwaarden het
slagvolumen door weerstandsverhooging niet beïn-
vloed werd. Aan den anderen kant staan D r e s e r,
Frank, Moritz en de Heer, die voor het hart
van koudbloedigen, aan een kunstmatig circulatie-
apparaat (ook kunstmatig hart) en voor het honden-
hart met intacte circulatie steeds primair verkleining
van het slagvolumen als gevolg van verhooging van
den arterieelen weerstand zagen optreden.

Op deze curve is duidelijk waar te nemen, hoe het hart zich op
verhooging van den weerstand binnen de physiologische grens instelt.

Om zijn toevoer, die onveranderd gelaten was, naar behooren te
kunnen verwerken (zie tabel en ook de tijdvolumenlijn op de curve,
waar het tijdvolumen hetzelfde bleef vóór en na de instelling) heeft
het hart een grootcre aanvangsvulling noodig. Het slagvolumen is
ook niet veranderd. Het ecnige verschil is, dat het hart, 11a de ver-
hooging van den weerstand, op een hooger niveau werkt. Zoolang
echter dit niveau nog niet bereikt is, is het slag- en tijdvolumen
kleiner, dan vóór en na de instelling. Zie de curve, waar tijdens de
instelling het slagvolumen kleiner en ook de afstand tusschcn twee
merken van de tijdvolumenlijn vergroot is.

De proeven van de Heer zijn voor het hart
van warmbloedigen het betrouwbaarst. Roy en
A d a m i vatten het heele hart in den plethysmo-
graaf en comprimeerden de aorta descendens.

Hoewel Johannsen en Tigerstedt
vonden, dat in \'t algemeen met de „Stromuhr" binnen
zekere grenzen het tijdvolumen constant blijft, krij-
gen zij soms grootere waarden bij verhooging van den
weerstand, soms lagere, zeer wisselend dus, hetgeen
wel afhankelijk zal zijn van niet te ontgane vaat-
vernauwende en verwijdende invloeden.

Terecht zegt de Heer¹) op pg. 13.,,De invloed,dien
een weerstandsvergrooting bij de intacte circulatie op
het slagvolumen heeft, is slechts te bepalen, wanneer,
door ventrikel-plethysmographie, geconstateerd kan
worden, of niet de belasting der ventrikels door de
weerstandsvergrooting te veel veranderd wordt, ter-
wijl bovendien andere factoren, die de hartactie op
de een of andere wijze zouden kunnen beïnvloeden,
uitgesloten moeten kunnen worden. Uit mijne proeven,
waarbij de weerstandsvergrooting door stenoseering
van de aorta ascendens veroorzaakt wordt, zoodat
de belasting slechts weinig verandert, (zooals de
volumencurven laten zien) blijkt ten duidelijkste,
hoe het hart in situ van warmbloedigen zich juist
zoo gedraagt, als het uitgesneden hart van koudbloe-
digen", d.w.z. dat vergrooting der overbelasting slag-
volumenverkleining geeft. Zijn eenmaal weer con-
stante circulatieverhoudingen ontstaan na de weer-
standsvergrooting, dan is de belasting (diastolisclie
vulling) grooter geworden, en kon de Heer con-

stateeren, dat deze vergrooting der belasting zooveel
compensatie gaf, dat zelfs bij maximale compressie
van den arcus aortae, het tijdvolumen (berekend uit
de plethysmografie) slechts 10 a 20 % afgenomen was.

Nogmaals zij er op opmerkzaam gemaakt, hoe vooral
de coronaircirculatie de berekening van het tijdvo-
lumen uit de uitslagen van de plethysmograaf onjuist
maakt, en dat alleen een rechtstreeksche tijdvolu-
menmeting waarde heeft.

Starling, Straub, Socin, stemmen met
onze waarnemingen overeen, dat b ij g e 1 ij k-
blijven van den toevoer onder weer-
standsver hooging een volledige
compensatie plaats vindt, en het
slag- en tijdvolumen geen verande-
ringen ondergaan. Tot hoever die com-
pensatie gaat, tot hoe hoog de arterieele bloeddruk
stijgen kan voordat het tijdvolumen gaat afnemen,
wordt tegelijk met den invloed der aortaïnsufficien-
tie besproken.

b. Verandering van de volumencurve tengevolge van ver-
andering van den toevoer.

Zooals reeds in de inleiding vermeld werd, kan de
veneuze toevoer op tweeërlei wijze veranderd worden,
zoowel door hooger of lager stellen van het veneuze
reservoir, als door een verandering te brengen in de
wijdte van de veneuze slang. Het nadeel van deze
eerste methode boven de laatste is hierin gelegen, dat
indien bij weerstandsverhooging wij de grens over-
schreden hebben waarbij de linker ventrikel zijn tijd-
volumen constant kan houden, m.a.w. dat de linker

ventrikel, wat zijn tijdvolumen betreft, geen gelijken
tred kan houden met wat hij van den rechter kant
ontvangt, er stuwing in het longgebied en het rechter
hart ontstaat. De ophooping van het bloed in het
rechter hart geschiedt dan bij de eerste methode
onder een hoogeren druk dan wanneer het reservoir
laag gesteld bleef, en de veneuze toevoersverandering
door wijder of nauwer maken van de veneuze slang
was geschied. Die sterkere druk op de hartspier zou
schadelijk kunnen zijn. Daarom kozen wij voor dit
onderzoek een wijde toevoerslang, waarin een drie-
weg ingeschakeld was, waardoor het mogelijk was
door afsluiting van een of twee der wegen den toevoer
belangrijke veranderingen te doen ondergaan.

Het resultaat van een dergelijke vergrooting van den
toevoer op de volumencurve geeft de curve van fig.
III op pg. 63 weer. Frequentie en bloeddruk werden con-
stant gehouden. De frequentie was 198, terwijl de bloed-
druk tusschen 115 en 117 m.M. Hg. gehouden werd.

tijdvolumen van 138 c.M. tegen eenen arterieelen druk
van 116 m.M. Hg. De uitwerking van de toevoerveran-
dering H--valt op de curve direct in \'t oog.

Terwijl de „Stromuhr" thans eentijdvolumenvan 180
c.M³ aangeeft, is de slagvolumenvergrooting waar te
nemen op de volumencurve, die thans een slagvolu-
men der twee ventrikels van 2.9 c.M³ registreert tegen
2.3 c.M³ bij een toevoer -1---. Zie ook a en b van

Invloed van vergrooting van den toevoer
op de volumencurve van de twee kamers en op
het tijdvolumen.

Eerst gaat de bloeddruk stijgen, daar bij een grooter tijdvolumen
de druk op den weerstandmanometer toeneemt, en dientengevolge
ook de bloeddruk gaat stijgen. Dit werkt natuurlijk ook op de vo-
lumencurve, daar bij grooteren weerstand het hart een grootere
aanvangsvulling noodig heeft. Kunstmatig werd door uitlating van
lucht uit het weerstandsapparaat f, de bloeddruk weer op het oude
niveau teruggebracht. Men ziet dat dan pas een zuivere uitwerking
van een grootcrcn toevoer op de volumencurve verkregen wordt.
Deze uitwerking is in dit geval: vergrooting van het
slagvolumen, vergrooting van het systolisch
en diastolisch ventrikel volumen. (Let op het dich-
ter op het elkaar staan der merken van het tijdvolumen.)

Doch niet alleen zien wij, dat het diastolisch ven-
trikelvolumen toeneemt, maar evenals wij dit za-
gen bij weerstandsverhooging wordt ook het systolisch
residu grooter.

Bij verhooging van den weerstand zagen wij, dat
de ventrikel noodzakelijk een grootere aanvangsvul-
v ling noodig had, om zijn oude slagvolumen te kunnen
handhaven. Deze is noodig, om den ventrikel een
grooteren systolischen druk te kunnen laten ont-
wikkelen tegen den hoogeren weerstand. Evenzoo
heeft de ventrikel, om in dezelfde tijdseenheid een
grooter slagvolumen te kunnen uitdrijven, wanneer
wij den toevoer grooter maken, een grootere systo-
lische spanning noodig en dus ook een grootere
aanvangsvulling.

Onwillekeurig rijst nu de vraag : ,,is de slagvolu-
menvergrooting, waarmede dus ook de aanvangs-
vulling toeneemt, alleen groot genoeg, om die ver-
meerderde systolische spanning te kunnen produ-
ceeren? In dat geval zouden wij dus de systolische

wij in al onze proeven, dat ook het systolisch ven-
trikelvolumen min of meer vergrootte en dat dus de
noodige vermeerdering van de systolische spanning
niet alleen kon gegeven worden door éénzelfde ver-
meerdering van aanvangsvulling, als waarmede het
slagvolumen toenam. Evenals bij verhooging van den
weerstand, zien wij ook hier, dat bij een krachtig
hart de volumentoename niet zoo groot behoeft te

zijn als bij een zwak hart, om dezelfde systolische
spanningsvermeerdering te ontwikkelen.

Naar analogie voor de „Unterstützungszuckung"
vinden wij dus ook voor het hart: hoe grooter de be-
lasting (vulling) des te grooter de contractie (slag-
volumen), en des te lager de „Zuckungsgipfel" (des te
grooter residu).

Daar wij nu weten, dat zoowel voor verhooging van
den weerstand als voor vergrooting van \'den toevoer
de ventrikel, om zijn toegevoerd bloedquantum naar
behooren te kunnen verwerken, een grootere aanvangs-
vulling noodig heeft, ligt het voor de hand, dat bij
weerstandsvergrooting de grens, waarbij het tijd-
volumen constant blijft, eerder bereikt zal zijn, wan-
neer de toevoer en dus ook het tijdvolumen groot
is, dan wanneer wij een geringen toevoer hebben,
m.a.w. maken wij trapsgewijze een verhooging van
den weerstand bij grooten toevoer, dan zien wij reeds
veel eerder het tijdvolumen afnemen, dan wanneer
wij die trapsgewijze verhooging van den weerstand
met een kleinen toevoer zouden gemaakt hebben.

116, 118 c.M³ gelijk of de bloeddruk 87 dan wel 126
m.M. Hg. is. Waar echter het tijdvolumen 232 en 257
c.M³ is bij een bloeddruk van 87 m.M. Hg., is het hart
niet in staat deze tijdvolumina te handhaven bij een
bloeddruk van 124 m.M. Hg., doch zijn zij vermin-
derd tot 175 en 180 c.M³ per minuut.

Even wil ik nog vermelden de wijze, waarop in het
Starlingapparaat met den gummiweerstand het hart
zich bij toevoervermeerdering op een nieuw niveau
instelt, als we aan den weerstand niets doen.

Bijv. in proef 58 is de weerstand bij \'t begin der
proeven juist zoo groot, (65 m.M. Hg.), dat het hart
onder vorming van een arterieelen druk van 91 m.M.
Hg. 113 c.M³ bloed per minuut door het weerstands-
apparaat heen kan drijven.

Maken wij nu den toevoer grooter, dan krijgt het
hart grootere belasting, dientengevolge een grooter
slagvolumen. Wil er. door \'t weerstandsapparaat
meer bloed in de tijdseenheid passeeren, dan moet
het lumen hiervan grooter worden, hetgeen alleen
mogelijk is door het kwik in den weerstandsmano-
meter te doen rijzen. Hiermede hangt weer samen de
bloeddrukstijging, die op haar beurt weer den linker
ventrikel beïnvloedt en hem een grootere aanvangs-
vulling bezorgt. Is de aanvangsvulling van dien aard,
dat hij bijv. bij W. 90 en Bdr. 130 m.M. een bepaald
slagvolumen heeft (echter nog kleiner dan hij krijgen
moet), dan wordt de belasting weer grooter, daar
van het rechter hart meer aangevoerd wordt, het ge-
volg is weer \'t zelfde als in \'t begin :,,door de grootere
belasting ontstaat een grooter slagvolumen, hoogere
stand der weerstands- en bloeddrukmanometers, groo-
tere aanvangsvulling. Dit spel gaat zóó lang door, tot
de aanvangsvulling van den linker ventrikel zoo groot
is, dat hij juist het van rechts toegevoerde bloed
verwerken kan. Hierbij is in proef 58 de weerstand en
bloeddruk spontaan opgeloopen tot 120 en 162 m.M.
Hg."

Op fig. III op pg. 63 is dit ook te zien aan de volu-
mencurve en bloeddrukcurve.

In proef 59 liep weerstand en bloeddruk spontaan
op tot 100 en 141 m.M. Hg. doch hier zien wij het ver-

schijnsel dat de linker ventrikel bij dien druk niet zijn
volle van rechts toegevoerde tijdvolumen kan ver-
werken. Immers toen wij daarna kunstmatig den
bloeddruk weer op 85 m.M. Hg. terugbrachten, steeg
het tijdvolumen van 141 op 200 c.M³. Voor dit tijd-
volumen lag de bloeddruk 141 m.M. Hg. dus reeds
buiten de physiologische grens.

De frequentieveranderingen werden in onze proe-
ven bewerkstelligd door de temperatuur van het
waterbad te veranderen.

In ons hartlongpraeparaat, waar de reguleerende
zenuwen van het hart in \'t begin der operatie werden
doorgesneden, is de rhytmus van het hart alleen af-
hankelijk van den toestand van het hart zelf. \'t Voor-
deel hiervan is, dat wij de regulatie van de frequentie
zelf in de hand hebben. De invloed van deze frequen-
tieverandering kan tweeledig zijn : ,,óf het tijdvolu-
men blijft hetzelfde en dan moet natuurlijk het slag-
volumen omgekeerd evenredig met de frequentiever-
andering veranderen, hetgeen dus zeggen wil, wan-
neer wij de frequentie 2 maal verkleinen zal het slag-
volumen 2 x zoo groot moeten worden ; öf het
slagvolumen blijft hetzelfde, en het tijdvolumen wordt
evenredig aan de frequentieverandering grooter of
kleiner." In het eerste geval moeten wij aannemen,
dat de diastolische vulling geleidelijk plaats vindt, en
dat dus een twee maal langere diastole ook een twee-
maal grootere vulling geeft (fig. 8a.)

Het laatste geval veronderstelt, dat de verlenging
of verkorting van de diastole geen invloed op de vul-
ling heeft, en hier zou dus de geheele vulling in
het eerste gedeelte van de diastole moe-
ten plaats hebben, terwijl in het laatste
in \'t geheel geen bloed meer zou bin-
nenstroomen. De vullingscurve zou dan

Fig. 8a. ongeveer den vorm (fig. 8b) moeten
hebben bij frequentieverandering. Hoewel
aan deze voorwaarde wel nooit volkomen zal vol-
daan worden, dat de geheele vulling in het begin
der diastole geschiedt, teiwijl de ventiikel in het
laatste gedeelte geen bloed meer ont-
vangt, laat een diukcurve van het R.
atrium bij Straub¹) op pg. 416 toch
zien, dat bij kleinen toevoer de vulling
van het atrium geleidelijk gaat, terwijl bij Fig. 8b.
grooten toevoer het grootste quantum
bloed in het begin der diastole binnenstroomt, waar-
door de verklaring gegeven wordt van het feit, dat
polsversnelling binnen bepaalde grenzen bij grooten
toevoer wel, bij kleinen toevoer geen tijdvolumen-
vermeerdering geeft.

Reeds vroeger schreven Frank²), Zeitschr.
f. Biol., en Yandell Henderson³) over den

2 O. F r a 11 k, Einfl. der Häufigkeit des Herzschlages auf den
Blutdruck. Zeitschr. f. Biologie. Bnd. 41, pg. 1, 1901.

invloed van de polsfrequentie, doch zij spraken niet over
die frequentieveranderingen bij veranderden toevoer.

Frank zegt: ,,Es ist wahrscheinlich, dasz eine
reine Aenderung der normalen Frequenz, so lange
sie sich in massigen Grenzen hallt, keine bedeutende
Veränderung des Blutdrucks bedingt (waarmede het
tijdvol. in nauw verband staat). Bij abnormaal fre-
quenten en zeldzamen pols neemt het tijdvolumen af.
In onze proeven bleven wij met de frequentie buiten
die gevaarlijke zones. Dit geldt voor kleinen toevoer.

Knowlton en Starling wezen eveneens
op het feit, dat ook voor het hartlongpraeparaat de
frequentie binnen ruime grenzen het tijdvolumen niet
beïnvloedt.

Met Starling en Straub vonden wij, dat
voor grooten toevoer deze regel: dat tempera-
tuursveranderingen (frequentieverande-
ringen) het tijdvolumen niet beïnvloe-
den, niet geldt, doch dat frequentietoe-
name gunstig is voor de grootte van het
tijdvolumen.

Frequentieveranderingen zouden tot zekere grens
in die diastasisperiode vallen, waardoor de diastolische
vulling toch dezelfde kon blijven, en dus het tijd-
volumen direct van de frequentie afhankelijk was.
Overeenkomstig het figuurtje op vorige pg. (b).

svstnWh?S a- r T™\'⁸ in, ^{de tabellen ovcr} dilatatie van het
SïfhiS?^1SChe ventrikelvolumen gesproken wordt, wordt

\'t be^n der proef ^VCr6r00tin6 ^ten °P^zic1^ van die volumina aan
2) Hier is echter de weerstand hooger geworden.

Proef.

Later

_a)j27
28

Later

Deze gedeelten uit de verschillende proeven wer-
den genomen vlak vóór en na een temperatuurwis-
seling, zoodat de arterieele bloeddruk ongeveer het
zelfde gevonden werd. Hierop moet natuurlijk gelet
worden, wil men waarde kunnen hechten aan de
plethysmografische volumencurve. Immers een ver-
hooging van den arterieelen druk op zichzelf veran-
dert eveneens het systolische en diastolische volumen.

Een tweede reden, die in dit geval de betrouwbaar-
heid der volumencurve nagenoeg zeker maakt, is,
dat wanneer wij vlak vóór en na de temperatuurs-
verandering onze metingen verrichten, wij den in-
vloed van een eventueele langzaam optredende vloei-
stofophooping in den ballon, die een niet bestaande
hartvergrooting kan voorwenden, mogen uitsluiten.

Wij zien uit onze tabellen in de eerste plaats,
dat over \'t algemeen een verkleining der
frequentie geen verkleining van
het tijdvolumen geeft bij den door ons
gekozen toevoer en bloeddruk, waarbij wij de tempe-
ratuur veranderden. (Deze geschiedde tusschen 30
en 37° C.). Is er een kleine verandering, dan is dit een
verkleining van het tijdvolumen bij vermindering
van de frequentie, nooit een vergrooting van het
tijdvolumen. Een frequentieverkleining heeft op het
tijdvolumen meer een ongunstigen dan een gunstigen
invloed.

Overgaande tot de bespreking der volumencurve,
vermeld ik terstond een merkwaardig verschijnsel,
dat wij in \'t geheel niet verwacht hadden. Wel zien
wij dat het slagvolumen door de plethysmograaf
aangegeven bij verminderde frequentie grooter wordt,
moeielijk verklaarbaar is echter de volumenverande-
ring die het hart tengevolge van een afname der fre-
quentie bij gelijkblijvend tijdvolumen krijgt. Men
zou denken, dat het gevolg zou zijn, daar er bij
iedere diastole thans meer bloed binnenstroomt, dat
het diastolische ventrike1vo1umen
in evenredigheid met de frequentie-
vermindering zou toenemen, onder
gelijkblijven van het systolische ventrikelvolumen. Wij
zien echter het merkwaardige feit, dat, ofschoon
er een slagvolumenverg rooting tot
stand komt, zoowel het systolische
als het diastolische volumen kleiner
wordt. Het komt in onze proeven bijna constant
voor, zoodat een vergissing in de waarneming of een
of andere fout is uitgesloten. In de gegeven tabellen
komt het g maal voor. Dat de kleine bloeddrukver-
schillen de oorzaak zouden zijn, mogen wij terstond
uitsluiten. In proef 26 zien wij zelfs een geringe stijging
van den bloeddruk, terwijl zoowel \'t systoliscli als
\'t diastolisch ventrikelvolumen onder vergrooting
van het slagvolumen afneemt. Fig. IV pg. 75, verder
fig. VIII b en c, IX, X op pg. 113,115 en 117, geven
curven van de het volumen der twee ventrikels weer,
en wij zien het hart bij frequentietoename grooter wor-
den en kleiner worden door afname der frequentie.

Wel zeggen Patterson, Piper en Star-
ling¹) op pg. 511 (Heart beat regulation) : ,,on
inspection, the heart, as it cools, though filling more
at each diastole, seems to empty itself as effectively,
or rather more so, at the lower as at the higher tem-
perature", doch tabellen worden niet gegeven, wel
een paar curven bij snellen gang, meer om de ver-
grooting van het slagvolumen dan wel het systolische
en diastolische ventrikelvolumen te laten zien.

De getallen in onze tabel onder de syst. en diast. dilatatie ver-
meld, hebben geen absolute waarde, doch geven slechts de vullings-
verhoudingen aan ten opzichte der vullingen aan \'t begin der proef.

De verklaring, die ik kan geven, is deze : \'t Kan
zijn dat niet de frequentieverandering het doet,
doch dat de tèmperatuursverlaging de mechanische
eigenschappen van de hartspier versterkt ; ook zou
de volgende redeneering in overweging kunnen wor-
den genomen : Wij weten, dat bij een zekeren arteriee-
len weerstand en bepaald tijdvolumen, een ventrikel-
druk wordt ontwikkeld, die zoo groot is, dat eerst
tijdens de „Anspannung" de spanning gelijk wordt aan
den aortadruk, terwijl daarna tijdens den uitdrijvings-
tijd de druk nog toeneemt, hetgeen noodig is ter
uitdrijving van het slagvolumen, daar het bloed in
de aorta niet zoo snel weggevoerd wordt als de ven-
trikel het aanvoert. De vermeerdering van de span-
ning van af de aortakleppenopening tot het druk-
maximum, polsamplitudo geheeten, zal grooter zijn
wanneer hetzelfde slagvolumen moet worden uitge-

plethysmografie).
3°. kleiner worden van het hart zoowel systoliscli als diastolisch.

Tijdvolumen is onveranderd gebleven. Bloeddruk is hooger dan
vóór de daling der temperatuur ; desniettegenstaande werd het hart
toch kleiner.

dreven in kort eren tijd (bij grootere frequentie), om-
gekeerd zal de polsamplitudo kleiner worden, wan-
neer de ventrikel er langer over kan doen om hetzelfde
quantum bloed per systole in de aorta te stuwen. De
polsamplitudo is dus afhankelijk van den duur van
den uitdrijvingstijd en van het slagvolumen. Nu is
bij afname van de frequentie wel het slagvolumen groo-
ter geworden, doch wanneer de duur van den uit-
drijvingstij d, om zoo te zeggen, meer vergroot is dan
het slagvolumen, dan is een oorzaak ontstaan, waar-
door de polsamplitudo en dus ook de geheele maxi-
male systolische spanning kleiner is geworden, terwijl
toch het tijdvolumen (niet slagvolumen) hetzelfde is
gebleven. Ik heb dit echter niet kunnen aantoonen,
doch er alleen opmerkzaam op willen maken. Volgens
de wet : „kleinere systolische druk heeft een kleinere
aanvangsvulling noodig", is dus het ontstaan van een
kleiner diastolisch en systolisch ventrikelvolumen bij
een grooter slagvolumen te verklaren.

Doch indien dit niet zoo is, en de uitdrijvingstijd
evenveel verlengd is als het slagvolumen grooter is
geworden, bijv., wanneer bij pols verlangzaming tot
de helft, bij gelijkblijvend tijdvolumen dus, het slag-
volumen 2 maal zoo groot is als te voren en de uit-
drijvingstij d 2 maal zoo lang (wij nemen dus aan dat
bij een 2 maal zoo langzame pols, „Anspannungs-
zeit", uitdrijvingstijd, en diastole, alle drie, twee
maal zoo groot geworden zijn) dan is er nog iets
anders waarover te denken valt.

Bij het uitdrijvingstijdperk heeft men twee tijdper-
ken : i°. In het eerste deel gaat de verkorting der
spieren (de volumenvermindering), samen met een

toename der spanning. In het tweede gedeelte neemt
die spanning weer af, terwijl de uitdrijving (verkor-
ting der spierelementen) nog plaats heeft. Dit hebben
wij dus twee maal bij frequenten, tegen één maal bij
langzamen pols. Zie fig. XXII, XXIII en XXIV op

pag. 169,170,171, waar de invloed van de temperatuur
op de drukcurve van den linker ventrikel te zien is.

bijgaande schets. Ne-
men wij nu maar
voor \'t gemak aan,
dat de sluiting en
opening der aorta-
kleppen bij denzelf-
den druk plaats vin-
den, dan is de V abc
bij frequenten pols
effectloos, terwijl die
bij een 2 maal zeldza-
meren pols in arbeid
is omgezet. Daarom
zou het misschien
kunnen zijn dat bij
zeldzamen pols de polsamplitudo niet zoo hoog
behoeft te zijn.

Wij herhalen nog eens : In tegenstelling
met vergrooting van den toevoer,
waar wij een slagvolume nvergroo-
ting zien optreden onder toename
van het systoliscli en diastolisch
ventrikelvolumen, geeft frequen-
tieafname (met gelijkblijven van

het tijdvolumen) slagvolumenver-
grooting, gepaard gaande met afna-
me van het s y s tolische en diastol i-
sche ventrikelvolumen.

Men zou denken dat, wanneer afname der fre-
quentie reeds een neiging heeft om het tijdvolumen
te verkleinen, het verhoogen van den arterieelen
weerstand, hetgeen op zich zelf reeds een gedeelte
van den voorraad energie van het hart in beslag neemt
tot handhaving van het tijdvolumen en eveneens
poogt het tijdvolumen te verkleinen, bij zeldzamen
pols sneller een afname van het tijdvolumen zal ge-
ven dan bij frequenten polsslag. Dit zien wij evenwel
niet. Integendeel, heeft eenmaal bij lageren arteriee-
len weerstand het tijdvolumen een vaste waarde ge-
kregen bij afname der frequentie, hetzij dat het de-
zelfde waarde is als vóór de verlangzaming, hetzij dat
de afname der frequentie haar iets heeft doen ver-
minderen, dan zal die waarde tot een minstens even
hoogen arterieelen weerstand constant blijven, hetzij
de pols zeldzaam, hetzij hij frequent is.

Wij weten immers, uit hetgeen wij vroeger bespra-
ken, dat verkleining van het tijdvolumen tengevolge
van weerstandsverhooging dan optreedt, wanneer
het hart door vergrooting van zijn aanvangsvulling,
de grens van uitzetting, waarbij een vergrooting van
het ventrikelvolumen nog een nuttige uitwerking voor
de toename van de systolische spanning heeft, is gepas-
seerd. Ook S t a r 1 i n g meent dit : „The maximum
capacity of the heart is a fixed quantity for each
heart, and is dependent on its structural arrange-
ments".

De verkleining van het tijdvolumen, die op mocht
treden tengevolge van afname der frequentie, heeft
met de vorige niets uit te staan, en is alleen afhanke-
lijk van de mate van vulling tijdens de diastole ;
wij zagen zelfs dat, hoewel de afname der frequentie
een grooter slagvolumen geeft, de diastolische vulling
kleiner is geworden. Gaan wij thans den arteri-
eelen weerstand verhoogen, dan komt voor elke ver-
hooging er weer een weinig aanvangsvulling bij om
het tijdvolumen constant te houden. De grens van
uitzetting, waarbij een vergrooting van aanvangs-
vulling nog een nuttige uitwerking heeft ter constant-
houding van het tijdvolumen, zal bij een geringe fre-
quentie dus in geen geval eerder bereikt worden dan
bij groote frequentie, ja zelfs zou men geneigd zijn
te gelooven, dat, daar bij lagen weerstand bij kleinere
frequentie een kleinere aanvangsvulling bestaat dan
bij hooge frequentie, bij lage frequentie niet zoo spoedig
de physiologische dilatatiegrens, waarbij nog constant
blijven van het tijdvolumen optreedt, bereikt wordt,
als bij een frequenten pols ; dat dus een geringe fre-
quentie gunstiger zou zijn om tegen een hoogen
weerstand het tijdvolumen constant te houden dan
een groote polsfrequentie.

Uit de genomen proeven kan ik te weinig gegevens
putten om de stelligheid van deze bewering aan te
toonen. Waar, bij verschillende trapsgewijze gemaakte
belangrijke verhoogingen van den weerstand, wij altijd
voorzichtig moeten zijn met het maken van gevolg-
trekkingen, daar wij steeds voor de mogelijkheid staan
dat veranderingen, ontstaan bij de tweede reeks van
weerstandsverhoogingen, ook afhankelijk kunnen zijn

van de „Anstrengung", waaraan wij bij de vorige
reeks van drukstijgingen het hart hebben blootgesteld,
moeten de volgende gegevens met een zeker wantrou-
wen bekeken worden.

Een stijging van 130 op 170 m.M. Hg. doet het
tijdvolumen bij eene geringe frequentie minder af-
nemen van 103 tot 80 c.M³ dan bij een frequentie
van 210, waar een afname optreedt van i03t0t50c.M.³,
terwijl bij een bloeddruk van 140 m.M. reeds een dui-
delijke afname is te bespeuren.

In het eerste gedeelte van proef 29 geeft bij een fre-
quentievan3o6,stijgingvandenbloeddruktot 150 m.M.
Hg. een tijdvolumenafname van 164 —128 = 36 c.M.³per min., en toename van systolische residu van
6 — i = 5 c.M.³; bij eene frequentie van 180 geeft
stijging tot 156 m.M. Hg. een tij dvolumenaf name van
Ï50 — 133 = 27 c.M.³, en een residuvergrooting van
3,08 — 0.5 = 2.58 cM³.

Bij eene latere bepaling in dezelfde proef bestaat
bij een frequentie van 168 en een bloeddruk van 148
m.M. Hg. nog een tijdvolumen van 62, terwijl reeds
bij een lageren bloeddruk van 144 m.M. Hg. en een
frequentie van 294, het tijdvolumen nog maar drup-
pels is en de dilatatie grooter is geworden.

Ik herhaal nog eens: de gegevens zijn niet veel,
doch met zekerheid kan toch gezegd worden, dat een
afname der frequentie in geen geval
een schadelijke werking uitoefent
voor het overwinnen van eenhoogen
arterieelen weerstand.

In de volgende tabel, \'die 25 proeven omvat, waarin traps-
gewijze de weerstand verhoogd werd, worclt zooveel mogelijk aan-
gegeven : de bloeddruk, waarbij het tijdvolumen constant is, ver-
volgens de bloeddruk, waarbij aanmerkelijke afname van het tijd-
volumen plaats gevonden heeft, en die waarbij het tijdvolumen drup-
pels of o geworden is.

Ditzelfde wordt nog eens aangegeven, wanneer er aortaïnsuffi-
cientie gemaakt is.

registreerd, en is te zien, dat met elke weerstandstoename hartver-
grooting gepaard gaat.

1 Residuvermeerdering is de vergrooting van het systolische
ventrikel volumen ten opzichte van dat volumen aan \'t begin der proef.

In een vorig hoofdstuk bespraken wij aan de hand
van onze proeven, op welke wijze tijd- en slagvolu-
men veranderde tengevolge van vergrooting van den
toevoer, en zagen wij de volumencurve in dien zin ver-
anderen, dat bij gelijk blijven van de frequentie
het slagvolumen grooter werd, en dat zoowel het
systolische als het diastolische ventrikelvolumen toe-
nam. Reeds terstond kunnen wij dus zeggen, daar
bij een aortaïnsufficientie van den rechter ventri-
kel steeds hetzelfde bloedquantum bij ons apparaat
wordt aangevoerd, en tijdens de diastole door de
insufficientie-opening meer of minder bloed terug-
stroomt, dat de volumencurve dus op dezelfde wijze,
wat haar niveau betreft, zal veranderen, als wanneer
wij geen insufficientie hebben en den toevoer groo-
ter maken. W ij verwachten dus s 1 a g v o-
volumvergrooting en vergrooting
van het systolische en diastolische
ventrikelvolumen. Evenmin als wij bij veran-
dering van den toevoer, met inachtneming dat wij
denzelfden arterieelen bloeddruk behielden, gezien
hebben dat de hoeveelheid, waarmee het slag volu-
men toenam en dus ook de aanvangsvulling, alleen
voldoende was om de noodige systolische spanning
te ontwikkelen teneinde het grooter slagvolumen te
kunnen uitwerpen, doch dat een nog grootere aan-
vangsvulling hiervoor noodig was, waardoor ook het
systolische vcntrikelvolumen grooter werd, evenmin
verwachten wij thans, dat de physiologische toestand
van de hartspier zoodanig is, dat het hart, na de in-
sufficientie, kan werken op een grooter diastolisch volu-
men met hetzelfde systolisch ventrikelvolumen. Steeds

zien wij, dat het hart duidelijk uitzet, zoowel diasto-
lisch als s y s t o 1 i s c h. Hier wordt dus ook de wet
gevolgd: „grootere belasting, grooter
slagvolumen, grooter residu", hetgeen
ook voor de skeletspier geldt onder andere benamingen.

Alvorens het resultaat van een tiental proeven te vermelden,
dienen nog de volgende opmerkingen gemaakt te worden : i°. dat
wij niet altijd slagvolumenvergrooting zagen optreden, wanneer er
een klep doorgestooten was, omdat de plethysmograaf geen precisie-
toestel is, en dat 2° in \'t algemeen mijn indruk was, dat het niveau,
waarop het hart zich na insufficientie instelde, hooger geregistreerd
werd dan het eigenlijk wel zijn mocht. Wij moeten niet vergeten,
dat het hart wel vrij goed gefixeerd is, met zijn atrioventriculairgrens
gevat in een passenden gummiring en dat, ter betere fixatie, het
pericard om den ballonrand is gebonden, \'t neemt toch niet weg, dat
ik me kan voorstellen, hoe gering ook de stoot is, die noodig is, om
met de geknopte sonde vanuit een zij buis\'der arterieele slang een
klep te perforeeren, dat die stoot toch wel degelijk een geringe lig-
gingsverandering van het hart geven kan in dien zin, dat het dieper
in den ballon glipt, en dat dus een niet bestaande volumenvergrooting
van het hart geregistreerd wordt. Mogelijk is dus, dat de hier volgende
vergrootingen van het volumen van het hart iets aan den grooten
kant zijn. De pistonrecorder registreert natuurlijk de verhoudingen
der twee ventrikels, hoewel de insufficientie slechts op den linker-
ventrikel invloed heeft, en de dilatatie en vergrooting van het
slagvolumen, die de curve aangeeft, slechts door den linker ventrikel
zijn teweeg gebracht, in tegenstelling met vergrooting van den toe-
voer, waarvan beide kamers den invloed ondervinden.

In al deze proeven (tabel 4) is de vergrooting van
het slagvolumen tengevolge der insufficientie duide-
lijk waar te nemen, evenals de toename van het
diastolische en systolische ventrikelvolumen.

Het tijdvolumen, waarmede ook de gemiddelde
arterieele bloeddruk en de druk in den weerstands-

manometer nauw samenhangt, ondervindt bij een
krachtig hart door de insufficientie, behoudens sterke
schommelingen tijdens het invoeren der sonde door
de arterieele canule-opening en het manipuleeren in
de buurt der aortakleppen, geen invloed. Er moet
dan echter aan verschillende voorwaarden voldaan
zijn, wil het tijdvolumen niet afnemen. Deze voor-
waarden zijn :

i°. De gemaakte laesie moet zich alleen beperken
tot de aortaklep. Eenige malen zagen wij bij de sectie
dat behalve de aortaïnsufficientie tevens de ven-
trikelwand verwond was en een haematoom ver-
toonde, waardoor de geleiding van de voorkamer
naar den ventrikel beschadigd was en de ventrikels
waren gaan woelen. Zij waren dan niet meer tot re-
gelmatig kloppen te brengen. Ook gebeurde het wel
dat de ventrikelwand doorgestooten werd, waardoor
bij elke systole een gedeelte van het slagvolumen
door de opening spoot.

2°. Het gat in de klep mag niet zoo groot zijn,
dat bij den weerstand, waarbij wij de insufficientie
maken, zooveel bloed regurgiteert, dat dit -f het
bloed, dat van den rechterkant binnenstroomt, den
ventrikel zulk een diastolisch volumen geeft, dat bij
den bestaanden weerstand de physiologische dilata-
tiegrens, waarbij constant blijven van tijdvolumen
mogelijk is, overschreden wordt.

Hier kan ik tegelijk vermelden, dat de knop van
de sonde, die wij voor het maken van de insufficicn-

tie gebruikten, bijna dezelfde doorsnede had als de
opening der canule, die in de anonyma gebonden
werd; daar dezelfde knop ook een der aortakleppen
perforeerde, bestond er dus voor de insufficientie
zeker een gunstige verhouding, wat betreft de in-
sufficientie-opening ten opzichte van de opening
der anonyma-canule. Zie fig. V, XXXII pg. 97 en 200,
waar de invloed der insufficientie op de volumencurve
goed voor den dag komt.

Als bewijs van hetgeen ik over het tijdvolumen,
bloeddruk en weerstand hierboven gezegd heb, kan
ik, behalve de 10 vermelde proeven, nog een reeks
andere proeven publiceeren, waarbij echter geen
plethysmograaf werd aangelegd. Deze serie is in
de volgende tabel V samengevat.

In de meeste gevallen dezer 10 proeven is dus
door de insufficientie het tijdvolumen een paar c.M³afgenomen ; in vier gevallen is het constant gebleven.
Dat bij afname van het tijdvolumen ook de bloed-
druk daalt, als wij aan het weerstandsapparaat niets
veranderen, is duidelijk, daar dan in de tijdseenheid
minder bloed door den weerstand stroomt. Het
evenwicht tusschen den bloeddruk en den druk van
den weerstandsmanometer wordt dan weer hersteld
bij lagere waarden, des te lager naarmate het tijdvo-
lumen meer is afgenomen.

De invloed is duidelijk waar te nemen. Dc uitslagen van den bloed-
druk zijn grooter geworden.

Terwijl het tijdvolumen niet veranderd is door dc insufficientie,
is het slagvolumen belangrijk toegenomen, tevens is het hart uitge-
zet zoowel systolisch als diastolisch. De verklaring is in het „Pen-
delblut" te zoeken, dat met het oude slagvolumen mede verwerkt
moet worden. Evenals een grooter slagvolumen door vergrooting van
den toevoer het hart systolisch en diastolisch doet uitzetten, heeft
een aortaïnsufficientie dezelfde uitwerking.

Bespreken wij thans den invloed dien weerstands-
verhooging op de aortaïnsufficientie uitoefent, en
laten wij een vergelijking maken, bij welken bloeddruk
het hart vóór de insufficientie het opgeeft tegenover
den bloeddruk onder dezelfde omstandigheden daarna.

Alvorens dit te doen moet, rechtvaardigheidshalve, de volgende
opmerking gemaakt worden, dat, wanneer de insufficientie gemaakt
werd, er reeds van het hart vrij veel gevergd was in de normaalperiode,
het had toch bloot gestaan aan zoo\'n hoogen arterieelen bloeddruk,
dat het tijdvolumen aanmerkelijk kleiner was geworden, ja zelfs o.
\'t Gevolg was een zeer groot dilatatie, die waarschijnlijk durante
vita \'t hart nooit bereikte, in de eerste plaats, omdat er nooit zoo\'n
weerstand te overwinnen was, vervolgens, omdat het pericard zoo\'n
dilatatie zou belet hebben (zie Bernard¹) en Tigerstedt²))

Tigerstedt kon 12 c.M.³ in een kattenhart brengen bij intact
pericard. Bij geopend pericard ongeveer 2 x zooveel.

Die rekking is voor het hart natuurlijk niet gunstig. Daarom waren
wij er ook steeds op bedacht onze bepalingen in die gevaarl ij kespheer
zoo snel mogelijk te doen, en weer spoedig den weerstand op een veili-
ger niveau te brengen. Wij hebben dan ook niet getracht te bepalen
wat de maximale dilatatie, die het hart kon bereiken, wel zou kunnen
zijn. Een vergrooting der aanvangsvulling van 10 c.M.³ ten opzichte
van de aanvangsvulling aan het begin van de proef, kwam herhaalde-
lijk voor. Gaan wij thans een insufficientie maken en zien wij dat bij
aanzienlijke lagere bloeddrukwaardcn het tijdvolumen sterk af-
neemt en o wordt, dan mogen wij deze waarden toch niet als absoluut
juist aannemen, daar zij misschien hooger zouden zijn, zoo niet van
te voren die schadelijke dilatatie ware gemaakt. Dit voor oogen hou-
dende, heb ik, waar dit mogelijk was en wij de proef niet in een
andere richting voortzetten (invloed van adrenaline, veranderingen
van temperatuur en toevoer) na de insufficientie twee reeksen druk-

1 Bernard. The function of the pericardium. Journal of
Physiology. Bnd. 22, pg. 43, 1898.

stijgingen tot maximaal gemaakt, dus in \'t geheel drie ; wij zagen
dan wel, dat de 3de bereikte maximale arterieele bloeddruk niet zoo
hoog was als de tweede, doch het verschil was lang zoo groot niet
als dat tusschen de eerste en tweede. Dat het grootste deel hiervan
op rekening van den invloed der insufficientie komt, mogen wij ge-
rust aannemen. Socin¹) vond ook, dat steeds weer dezelfde arte-
rieele druk kon bereikt worden, wanneer twee drukstijgingen tot
tijdvolumen = o na elkaar verricht werden.

Beter zou het geweest zijn als wij eerst onze bepalingen hadden
kunnen maken bij insufficientie en daarna zonder deze. Kregen wij
dan in het tweede geval hoogere waarden, dan hadden wij, meer dan
thans, de zekerheid, dat door de insufficientie de nadeelige invloed
voor het overwinnen van den weerstand was ontstaan. Een bestaan-
de insufficientie weer op te heffen ging echter boven onze kracht.

Het resultaat van 25 proeven wordt door de tabel
3, pg. 82 aan \'t begin van dit hoofdstuk weergegeven.
Den weerstand, waarbij verkleining van het tijdvo-
lumen begint op te treden, kan ik niet nauwkeurig
vermelden ; wel ten naastenbij, bijv. tusschen den
bloeddruk van 100—130 m.M. Hg., of in een ander
geval tusschen 150—200 m.M. Hg. De ,,Stromuhr"
met 10 c.M³ inhoud was niet fijngevoelig genoeg
om het oogenblik der tijdvolumeafname tijdens
de proef te kunnen waarnemen ; vandaar dat nooit
tijdens de proef het zóó aangelegd kon worden, dat
wij nauwkeurig het oogenblik konden bepalen bij wel-
ken weerstand en bloeddruk die afname begon plaats
te vinden ; het tijdvolumen werd steeds gemeten uit
den ontledigingstijd van 3 bakjes.

Beter kan echter een vergelijking gemaakt worden,
bij welken bloeddruk vóór en na de doorstooting
het tijdvolumen druppels of o geworden is. Ik zeg:

1) Experimcntelle Untcrsucluingen über acute Hcrzschwiichc,
Arch. f. d. ges. Physiol., 160, pg. 132.

bloeddruk en niet weerstand, omdat het duidelijk is,
dat wanneer, bij een weerstand van 160 m.M. Hg.
b.v. met bijbehoorenden bloeddruk van 190 m.M.
Hg. het tijdvolumen 0 is, de ^ummibuis in het weer-
standsapparaat plat gedrukt is en zoo wij dus een nog
hoogeren druk in den weerstandsmanometer maken,
dit van geenerlei invloed op den bloeddruk kan zijn.
Zoolang echter het tijdvolumen nog vrij groot is,
gaan weerstand en bloeddruk hand in hand. Van-
daar dat de vergelijking van de bloeddrukwaarden te
verkiezen is boven die van den weerstand.

In de volgende tabel wordt een vergelijking van
den bloeddruk vóór en na de insufficientie onder
gelijke omstandigheden gemaakt. (Tabel 6 pg. 101).

In deze reeks proeven werd de maximale bloeddruk
vóór en na de doorstooting gemeten, het verschil
tusschen die twee procentisch uitgedrukt, en van de
21 proeven, waarbij dit geschiedde, het gemiddelde
berekend : In deze 21 proeven daalde na de insuffi-
cientie gemiddeld de maximale bloeddruk ruim 20 %.
Wat hiervan afgetrokken moet worden, wat op reke-
ning van beschadiging van het hart, tengevolge van
de drukstijging vóór de doorstooting komt, is zeer
weinig. Mijne ervaringen hieromtrent echter zijn niet
groot. De enkele proeven hierover (9, 15, 16, 19),
waar 3 drukstijgingen geschiedden, doen zien, dat
het effect van een drukstijging op de volgende stij-
ging wel te merken is, doch in zeer geringe mate.

In proef 9 werd na de insufficientie de maximale
bloeddruk bij 129 en bij een volgende maximale
drukstijging bij 135 gevonden.

na de insufficientie tot stand gebracht, beide tot een
maximalen bloeddruk van 195 m.M. Hg. In proef
16 eveneens met 141 en 134 m.M. Hg. tot resultaat.
In proef 19 eveneens met 206 en 190 m.M. Hg. tot
resultaat.

Ik mag mij echter beroepen op de onderzoekingen
van Socin¹), bij wiens proeven ik tegenwoordig
was, en waar herhaaldelijk, \'t zij vóór of na de toe-
diening van de chloroform opeenvolgende drukstij-
ging tot maximaal voor controle tot stand werden
gebracht, en steeds dezelfde maximale bloeddruk be-
reikt werd. Zie Socin (fig. 1, pg. 141, fig. 2, pg.

Met zekerheid mag dus aangeno-
men worden,, dat het groote verschil
(20%) tusschen den maximalen bloed-
druk vóór en na de insuf f i c i entie
op rekening van de insuff i c i entie
kan gesteld worden.

Waarom een hart met aortaïnsufficientie het bij
een lageren weerstand opgeeft, en niet zulk een hoo-
gen maximalen bloeddruk bereiken kan, wordt later bij
de drukcurven besproken.

Hoewel, zooals hierboven is vermeld, het niet mo-
gelijk was het juiste oogenblik vast te stellen,
wanneer het tijdvolumen, tengevolge van verhooging
van den weerstand, begon af te nemen, doch wel bij
benadering, is er toch nog wel een vergelijking te
maken tusschen de bloeddrukwaarden, waarbij dit
plaats vond vóór en na de doorstooting.

Hiertoe werden uit bijgevoegde tabel 3 pg. 82 de
waarden van den bloeddruk, waar het tijdvolumen nog
constant, en waar voor \'t eerst een duidelijke afname
te bespeuren was, uit alle proeven bij elkaar opgeteld
en het gemiddelde ervan berekend. Dit geschiedde
zoowel vóór als na de insufficientie der aortaklep.
De uitkomst leert ons, dat een merkbare afname
van het tijdvolumen viel op te merken vóór de in-
sufficientie tusschen een gemiddelden bloeddruk van
158.5 m.M. Hg. en 181.2 m.M. Hg.; na de insufficien-
tie zijn die waarden gedaald en is de afname van het
tijdvolumen waar te nemen tusschen 124 en 153
m.M. Hg.

Wanneer wij nu hier nog het gemiddelde van ne-
men, dan zou dus die bloeddruk zijn vóór de insuf-

ficientie 169.8 m.M. Hg., na de insufficientie 138.
Dus op 169.8 m.M. Hg. een daling van 32 m.M. Hg.,
ongeveer 19 %. Ik behoef wel niet te zeggen, dat de
verhoudingen in vivo geheel anders zullen uitvallen.

Het gummivaatstelsel, het gedefibrineerde bloed,
waarmede soms reeds 3 proeven verricht waren, het
gemanipuleer in de buurt van het hart, het geopend
zijn van den thorax en pericard, dragen er zeker niet
toe bij, om het hart dezelfde maxima te doen berei-
ken als in vivo.

De hoogste bloeddruk, dien wij in onze proeven
konden meten bij een gezond hart, was 256 m.M. Hg.,
terwijl een hart met insufficientie als hoogsten bloed-
druk 214 m.M. Hg. kon bereiken".

Uit deze proeven hebben wij geleerd :
i°. Bij onveranderd blijven van den venensen toevoer
en frequentie, blijft binnen ruime weer standsgrenzen
het tijdvolumen constant;

2°. Binnen die grenzen verandert weerstandsverlioo-
ging de volumencurve in dien zin, dat het diastolische
en systolische ventrikelvolumen grooter worden, terwijl
het slagvolumen (afgescheiden van de coronair circu-
latie) gelijk blijft. De vergrooting der overbelasting [weer-
stand) wordt dus volledig gecompenseerd
door de vermeerdering der belasting {vulling).
3°. Boven die grenzen kan de overbelasting niet meer
volledig gecompenseerd worden, en neemt het tijdvolumen
snel af, terwijl de ventrikel snel dilateert.
4⁰. Bij vergrooting van den toevoer neemt het tijdvolu-
men door verhooging van den weerstand sneller af dan
daarvoor ;

5°. Hetzelfde, snéllere afname van het tijdvolumen bij
verhooging van den weerstand, geschiedt onder den
invloed van insufficientie;

6°. De maximale bloeddruk en de bloeddruk, waarbij
afname van het tijdvolumen optreedt, ligt, tengevolge
van aortaïnsufficientie, ± 20% lager dan vóór de in-
sufficientie.

Is nu de invloed van verhooging van den weerstand
vóór en na het maken der insufficientie anders ?
Neen, de reactie op de volumencurve is precies de-
zelfde, alleen de intensiteit is veranderd. Zie fig. VI,
VII op pg. 106 en 107 waar verhoogingen van den weer-
stand gemaakt werden na de insufficientie, en de in-
vloed hiervan op de volumencurven zichtbaar is. Ver-
gelijk ook fig. VI en VII pg. 106 en 107 met fig. I en II
pg. 53 en 39 waar de volumencurven van hetzelfde hart
vóór en na de aortaïnsufficientie afgebeeld zijn. Bij den-
zelfden druk zal, bij gelijk tijdvolumen en frequentie,
het hart vóór de insufficientie op een lager niveau
werken dan daarna. Verhoogen wij nu den weerstand
dan neemt in beide gevallen de aanvangslengte toe ;
het insufficientiehart moet steeds een grootere dias-
tolische vulling hebben om tegen denzelfden weer-
stand als vóór de insufficientie hetzelfde tijdvolu-
men in de periphere circulatie te verkrijgen. Hetmoet
l^et ,,Pendelblut" mee uitdrijven en dus meer arbeid
verrichten, hetgeen door de vergrooting der aanvangs-
vulling geschiedt.

tëij drukverhooging in een laag weerstandsgebied
binnen de physiologische grens, zal de vergrooting
der aanvangsvulling voor eenzelfde drukverhooging

Vergelijking met fig. I pag. 53 uit dezelfde proef vóór de in-
sufficientie genomen. De grootere uitslagen van den bloeddruk als
bewijs van de gelukte insufficientie.

Ook na deze drie verhoogingen van den weerstand kon het tijd-
volumen constant gehouden worden, en heeft het zelfs dezelfde
waarde 90 c.M.³ als vóór de insufficientie (vergelijk fig. I).

De reactie op verhooging van den weerstand is na de insufficientie
dezelfde als daarvoor. Het hart heeft voorliet overwinnen hiervan een
grootere aanvangsvulling noodig (bij a, o ; bij b, 0.6; bij c, 1 c.M.³).

\'t Verschil is echter, dat vóór de insufficientie kleinere aanvangs-
vullingen noodig zijn dan na de insufficientie, om bij onveranderd
blijven van het tijdvolumen dezelfde weerstanden te overwinnen.

We zien hier dat evenals vóór de insufficientie het hart met onver-
anderd blijven van zijn tijdvolumen en frequentie op verhooging
van den weerstand reageert door vergrooting van zijn diastolisch
en systolisch ventrikelvolumen.

Vergelijken wij nu deze curve met No. II pg. 59 van hetzelfde hart
vóór de insufficientie, waar precies hetzelfde tijdvolumen bestaat en
eveneens de weerstand met ongeveer hetzelfde bedrag verhoogd
werd, dan zien wij, dat het slagvolumen na de insufficientie steeds
grooter is en tevens dat voor een zelfde toename van den weerstand
na de insufficientie een grootere uitzetting noodig is ter constant-
houding van het tijdvolumen dan daarvoor. Vóór de insufficientie
nam het hart 1.33 c.M. in volumen toe, na de insufficientie voor
dezelfde vergrooting van den weerstand 2.2 c.M.³ Dit kan twee
oorzaken tot grondslag hebben : i°. dat het „Pendelblut" door ver
hooging van den weerstand onder hoogen druk komt te staan en dus
in hoeveelheid grooter wordt, welke toename voor zich zelf ter uit-
drijving eveneens vergrooting der aanvulling eischt. 2°. dat na de
insufficientie steeds het hart op een hooger niveau werkt voor het
overwinnen van den zelfden weerstand als voor de insufficientie,
en dat, hoe meer de physiologische dilatatiegrens genaderd wordt, des
te grooter de dilatatie wordt voor het overwinnen van éénzelfde ver-
hooging van den weerstand ; m. a. w. is het hart nog klein, dan zet
het voor een verhooging van den weerstand van 10 mM.. Hg. niet
zoo sterk uit, als wanneer het hart reeds een flinke uitzetting bezat
(zie pg. in).

Overigens is de reactie op verhooging van den weerstand na de
insufficientie niet anders als vóór de insufficientie. Eveneens tijdens
de instelling kleiner slag- en tijdvolumen.

vóór en na de insufficientie niet veel verschillen,
hoewel toch de drukvolumenlijn van het diastolische
ventrikelvolumen, tot de physiologische dilatatie-

Systolisch Ventrikelvolumen bij stijgenden arterieelen bloeddruk.
Beide diagrammen (a en b) van een normaal hart; a rechtlijnig,
b couvex naar abscis loopend.

naar den abscis te verloopen, hetgeen zeggen wil,
dat, als het diastolische ventrikelvolumen al aan
den grooten kant is gekomen, een vergrooting van

Proef 9. Systolisch ventrikelvolumen bij stijgenden arterieelen bloeddruk, a vóór de

Proef 17. Systolisch Ventrikelvolumen bij stijgenden artirieelen
bloeddruk; a vóór de insufficientie, b na de insufficientie.

Proef 18. Systolisch Ventri kei volumen bij stijgenden arterieelen
bloeddruk; a vóór de insufficientie, b na de insufficientie.

men nog klein is. Toch vinden wij normaal binnen
de physiologische grens die drukvolumencurve soms

wel rechtlijnig, hetgeen beteekent, dat binnen die
grens het hart zich evenredig met de stijging van den
bloeddruk vergroot, en de toename der aanvangs-
vulling volkomen evenredig met de bloeddruktoename
plaats vindt. Komen wij echter bij wat hoogere weer-
standen,dan komt er voor de aortaïnsufficientie nog bij,
dat het ,,Pendelblut" door hoogeren druk toeneemt;
het gevolg is, dat de toename der aanvangsvullingdan
b elan gr ij k grooter is dan voor éénzelfde drukstij ging
vóór de insufficientie. Het wezen der zaak, dat weer-
standstoename een grootere diastolische vulling noodig
heeft, verandert niet, hetzij er al dan niet een insuffi-
cientie is. De drukvolumenlijn van het diastolische
ventrikelvolumen en den aortadruk zal echter meer
van de rechte lijn afwijken bij aortaïnsufficientie dan
daarvóór, en bij een lageren weerstand de phy-
siologische uitzettingsgrens bereiken en daarna snel
stijgen, dan vóór de insufficientie.

Beter dan tabellen geven de hierbij gevoegde dia-
grammen dit weer. No. ioop pg. 108 werd overgenomen
uit de publicatie van Socinop pg. 151, waar twee
normaalperioden weergegevenzijn, terwijln⁰11,12 en 13
op pg. 109 en 110, uit mijn proeven werden gemaakt
en de naar deabscis convex loopendelijn, door aortaïn-
sufficientie ontstaan, in alle drie diagrammen duidelijk
is waar te nemen.

F. Invloed van de vergrooting van den toevoer op het
hart met aortaïnsufficientie.

Duidelijk is het, dat liet wezen der zaak niet ver-
andert. Aortaïnsufficientie óp zich zelf beteekent

reeds vergrooting van den diastolischen toevoer, en
heeft als gevolg toename van de aanvangslengte der
spierelementen. Wordt nu de veneuze toevoer even-
eens vermeerderd, dan neemt de aanvangsvulling nog
meer toe. Zie tabel no. 7.

Ik heb hiervoor uit twee proeven gegevens genomen,
waar bij denzelfden bloeddruk, frequentie en tijdvo-
lumen de residuwaarden vergeleken kunnen worden.

Men ziet, evenals vóór de insufficientie, ook daarna
het residu toenemen tengevolge van de vermeerde-
ring van den toevoer. De reactie op die toevoers-
vermeerdering is dus hetzelfde gebleven. Fig. VIII
(a en b) op pg. 113, geeft den invloed van vergrooting

Vergelijken wij a en b, dan zien wij dat de verkleining van den
toevoer zich uit in een afname van het tijdvolumen (dit kan men
op de tijdvolumenlijn niet waarnemen ; het tijdvolumen werd bere-
kend, als de toestand weer stationnair geworden was, uit het aantal
seconden, die noodig zijn voor de vulling van 3 bakjes van de Stromuhr;
in \'t algemeen zullen dus niet altijd de vermelde getallen voor het
tijdvolumen overeenkomen met den afstand van de geregistreerde
ontlediging der bakjes, die op de curve aangeteekend staat).
Bij a een tijdvolumen 180 c.M.³, bij b I24 c.M.³De invloed hiervan op de volumencurve is duidelijk,
\'t Slagvolumen is kleiner geworden 3.16 c.M.³ bij a, .

2.6 „ „ b.
Het hart is kleiner geworden, zoowel systolisch als diastolisch.
Hierbij is zorg gedragen, dat de bloeddruk en de frequentie niet ver-
anderd zijn.

Frequentie bij c grooter geworden van 198 op 276. Tijdvolumen
onveranderd, evenals bloeddruk. De invloed openbaart zich in een
kleiner worden van het slagvolumen en uitzetting van het hart.
Systolisch en diastolisch vcntrikelvolumen is grooter geworden.

van den toevoer weer na insufficientie. Zie ook fig.
III pg. 63, waar deze invloed vóór de insufficientie te
zien is. Vanzelf spreekt dat, zoo wi] bij grooten toe-
voer den weerstand gaan verhoogen, vóór de insuffi-
cientie langer het tijdvolumen constant gehouden
kan worden dan daarna.

Evenals de reactie van het hart op verandering
van den weerstand en toevoer dezelfde is zoowel vóór
als na de insufficientie, kunnen wij ook dit consta-
teeren, wat betreft temperatuurwisselingen. Vóór de
insufficientie zagen wij immers door verlaging van de
temperatuur het slagvolumen toenemen, met afname
van het diastolische en systolische ventrikelvolumen.
De hierbij gaande tabel 8 mogen den lezer overtuigen,
dat wij hetzelfde zien gebeuren, nadat de aortaklep
doorgestooten is.

PROEF 29.
Curve na de insufficientie.
Invloed van verhooging van de temperatuur.

Zie hiervoor ook fig. VIII b en c, IX en X op pg.
113, ii5 ^en J17> waar na aortaïnsufficientie de tem-
peratuur verhoogd of verlaagd werd. Verder tabel 8

Dus ook na de insufficientie geeft afname der fre-
quentie, bij onveranderd blijven van het tijdvolumen,
een grooter slagvolumen en een kleiner worden van
diast. en syst. ventrikelvolumen.

Wij zien dus, dat het hart op dezelfde
wijze op weerstands-, toevoer-en fre-
quentieveranderingen reageert, zoo-
wel vóór als na de insufficientie.
De hoeveelheid ,,Pendelblut", die steeds verwerkt
moet worden, is oorzaak, dat een gedeelte der energie
verbruikt wordt, die een gezond hart voor andere
doeleinden kan aanwenden. Het insufficientie-hart
gedraagt zich dus geheel als een normaal hart, doch
kan slechts op een meer bescheiden schaal aan veler-
lei moeilijkheden het hoofd bieden. De reservekracht
is sneller verbruikt dan bij een normaal hart, daar
een gedeelte ervan door het ,,Pendelblut" in beslag
wordt genomen.

In hoeverre zal een aortaïnsufficientie beïnvloed
worden door frequentieveranderingen ? Van af het
oogenblik, dat de spanning in den ventrikel kleiner
wordt dan in de aorta, van af het oogenblik dat de
aortakleppen zich sluiten tot aan het oogenblik, dat
een nieuwe systole weer aanvangt, of liever gezegd
tot aan het oogenblik dat de ,,Anspannung" den
druk in den ventrikel weer gelijk aan dien in de aorta
heeft gemaakt, is de druk in de aorta grooter dan
in den linker ventrikel, en heeft dus het bloed in de

De invloed is dus :
i°. afname der frequentie.
2°. grooter worden van liet slagvolumen.

3°. Afname van het systolische en diastolische ventrikelvolumen.
Bloeddruk en tijdvolumen onveranderd gebleven (Zie de curve).

aorta gelegenheid door de insufficientie-opening terug
te stroomen. De hoeveelheid, die hierbij regurgiteert,
is bepaald door de doorsnede van de opening, den tijd,
gedurende welke het bloed terug kan stroomen, en
den druk, waaronder deze regurgitatie geschiedt.
Drukstijging, met gelijkblijven van het tijdvolumen,
geeft bij een normaal gezond hart wel verandering
van het systolische en diastolische ventrikelvolumen,
doch het verschil tusschen deze twee, het slagvolu-
men blijft vóór en na de drukstijging even groot.
Anders wordt echter de toestand bij een aortaïnsuffi-
cientie. Hier zal het slagvolumen wel veranderen, en
des te meer naarmate de arterieele druk hooger en
de diastole langer wordt (de frequentie afneemt).

De onvolledigheid van de registratie van het slag-
volumen is oorzaak, dat wij in de 60 proeven, waarbij
een insufficientie gemaakt werd, in sommige gevallen bij
gelijkblijvende frequentie geen invloed van de druk-
verhooging alleen zagen optreden, dus geen grooter
slagvolumen zagen ontstaan bij verhooging van den
weerstand binnen de physiologische grens, waarbij het
tijdvolumen gelijk bleef. (Dat er een insufficentie ge-
maakt was, leerde later de sectie en de grootere uit-
slagen van den bloeddrukmanometer tijdens de proef).

Laten wij thans zien of, wanneer er nog een factor
(de frequentieafname) bij komt om het quantum
regurgiteerend bloed grooter te maken, dit een dui-
delijke vergrooting van het slagvolumen geeft. Wij
moeten dus liefst bij vrij hoogen druk en kleinen
veneuzen toevoer (om den invloed van de diastolische
vulling door den toevoer zoo klein mogelijk te maken
ten opzichte van het regurgiteerende bloed) de ver-

grooting van het slagvolumen door afname der fre-
quentie vóór de insufficientie vergelijken met de
vergrooting van het slagvolumen door dezelfde af-
name der frequentie na de insufficientie, en zien of
die toename van het slagvolumen, gemeten met den
ballon, grooter is geworden bij hoogen dan bij
lagen arterieelen druk.

Op de resultaten dezer beide proeven zijn wel
aanmerkingen te maken (zoo is de bloeddruk niet
overal precies gelijk, en stemmen de frequentiever-
anderingen niet geheel overeen) doch deze verschil-
len zijn niet zoo groot of er is toch nog wel uit te zien,
dat in de eerste proef de frequentieverandering van

66 een slagvolumenverschil van 0.26 c.M³ vóór en
een frequentieverandering van 75 na de insufficientie
een slagvolumenverschil van 0.65 c.M³, dus meer
dan 2 X zoo groot als vóór de insufficientie gegeven
heeft.

In de volgende proef zien wij als invloed van een
frequentieverandering van 138 polsslagen per mi-
nuut vóór de insufficientie een slagvolumenveran-
dering van 0.5 c.M³, tegen 1 c.M³ na de insufficientie
ten gevolge van een frequentieverandering van 128
polsslagen per minuut. (Bloeddruk en tijdvolumen
vertoonen geen belangrijk verschil).

Deze vergrooting der slagvolumenvermeerdering
door frequentieverandering na de doorstooting van
een der aortakleppen gebeurt dus, omdat bij een zeld-
zameren pols tijdens de diastole meer bloed door de
insufficientieopening kan stroomen. (Het tijdvolumen
gemeten met de ,,Stromuhr"magnatuurlijknietbelang-
rijk veranderen). De gevolgtrekking uit
deze proeven is dus, dat hooge ar-
terieele bloeddruk en zeldzame pols
in dien zin ongunstig voor het hart met
aorta\'insufficientie zijn dat, wil het zijn
tijdvolumen constant houden, meer regur-
giteerend bloed bij iedere systole ver-
werkt moet worden dan bij lagen ar ter i-
eelen bloeddruk en frequenten pols,
waarbij het hart niet zooveel nut-
teloos werk voor de algemeene cir-
culatie te verrichten heeft.

Evenals wij dit deden voor de volumencurve van
den ventrikel, willen wij thans ook stelselmatig na-
gaan de veranderingen van de ventrikeldrukcurve
bij langzamen gang van het kymographion onder den
invloed van :

Voor deze ventrikeldrukbepalingen gebruikten wij, zooals reeds
vroeger vermeld werd, den manometer van F r a n k—P etter.
De invoering der canule, die later onbeweeglijk aan den manometer
werd vastgeschroefd, geschiedde, wanneer het praeparaat reeds in
volle werking was, en het hart regelmatig klopte. Evenals, bij de
invoering van de canule in het linker atrium ter bepaling van den
druk hierin, om bloedverlies tijdens de invoering te verhinderen, de
veneuze toevoerslang tijdelijk werd afgeklemd met een schroefkleni,
geschiedde dit zelfde ook hier. Een assistent nam tusschen twee
anatomische pincetten, zoodra het hart zich leeggepompt had en het
tijdvolumen o geworden was, het linker hartoor, waaromheen reeds
van te voren eene draadlus los gelegd was, die na invoering der canule
slechts aangetrokken behoefde te worden om het hartoor om de canule

te binden ; een opening werd tusschen de twee pincetten geknipt,
de canule in het linker atrium ingevoerd, door de atrioventriculair-
kleppen heen tot in den linkerventrikel; even werd gevoeld of de
vrije opening der canule in den ventrikel lag en niet te ver naar de
punt voor eventueele afsluiting bij de systole, of beschadiging van
den ventrikelwand ; de draadlus werd aangetrokken, de toevoer-
slang weer geopend, en na een paar seconden was alles aan den
gang en kon de canule aan den manometer geschroefd worden.

Dit eischte eenige zorg en voorbereiding. Wat de voorbereiding
betreft, moest er op gelet worden, dat de manometer absoluut onbe-
weeglijk aan een statief verbonden was, zoodanig dat het schrijvertje
een verticale beweging kon maken op het beroete papier; zorgde
men daar niet voor, dan was het meestal later niet meer in orde tc
krijgen, en de proef bedorven. Was dat in orde, dan mocht de mano-
meter niet meer versteld worden, en moesten we met de canule naar
den manometer; dientengevolge ook met de geheele kat en het geheele
Starlingapparaat. Daarom werd vóórdat deze reeks proeven begon-
nen, een opdraaibare tafel (groot photografisch statief) voorzien van
een groot houten blad, waarop het geheele Starlingapparaat vast-
geschroefd was, en deze tafel zóó onder den manometer geplaatst,
dat er tusschen het apparaat en den manometer nog ruimte genoeg
overbleef om de op de operatieplank gebonden kat te plaatsen. Daar
werden alleen nog maar de cava en anonymacanule met het van te
voren met bloed gevulde apparaat verbonden ; wanneer dan het
apparaat aan den gang was en de manometer-canule in het linker
hart was ingevoerd, behoefden wij de tafel maar naar boven te
draaien, nog enkele voor- of achterwaartsche gewegingen met de kat
te maken, en paste de conische uitholling der canule juist in den kegel
van den manometer. Dit was de eenige manier waarbij het veneuze
reservoir, hoe we de tafel ook verstelden, steeds dezelfde hoogte
boven het hart behield. (^ 18 c.M.)

Bij het verbinden werd er met zorg op gelet, dat het hart een zoo-
danige positie kreeg, dat geen vaten konden afgeknikt of afgedrukt
worden.

Wanneer dan de manometer, die met physiologische Nacl oplossing
gevuld was, met de canule verbonden was, werd de canulekraan b
geopend, waardoor enkele luchtbelletjes, die er in zaten naar boven

stegen naar a ; b werd weer gesloten, c geopend; met de drukflesch
eenige overdruk gemaakt, a geopend, waardoor de luchtbelletjes
ontsnapten, c en a gesloten en b geopend. De drukwisseling van

het hart werd thans door de
vloeistof aan de gummimem-
braan bij d medegedeeld, en
het schrijvertje, dat hier mede
in verbinding staat, zagen wij
zijne functie verrichten. Den-
zelfden manometer gebruikte
ook de Heer, doch hij voer-
de de canule indooreene vena
pulmonalis.Bij de enkele geluk-

de invoering door de longvena een dunnere canula gebruikt moeten
worden, die den manometer trager zou maken. Om de 4 proeven werd
de manometer opnieuw, zoowel statisch als dynamisch, geijkt. Het
trillingsgetal was ± 50. Statisch werd een druk van 100 m.M. Hg.
weergegeven door 9 of 8.5 m.M. uitslag.

Hoewel de Heer uitgebreide onderzoekingen
deed over den invloed van aortacompressie op
de dynamica van het zoogdierenhart, en dus een
overzicht van onze ondervindingen op dit gebied
overbodig zou schijnen, is dit in werkelijkheid toch
niet zoo, omdat onze onderzoekingen op een andere
wijze geschiedden. De Heer vergrootte den weer-
stand door met een compressorium den aortawortel
meer of minder af te klemmen. Bij zijne proeven
werd de bloeddruk distaal daarvan gemeten. Ons
compressorium zit meer distaal, wij kunnen op een
Hg. manometei den graad van weerstand aflezen,
en den bloeddruk tusschen het hart en het weer-

standsapparaat bepalen. Bovendien kan het tijdvo-
lumen, dat aan de circulatie ten goede komt, bepaald
en tevens de toevoer gereguleerd worden, bij-
zonderheden ,waardoor de resultaten van de Heer
kunnen worden aangevuld.

Weerstandverhooging geeft stijging van den maxi-
malen systolischen ventrikeldruk¹).

De Heer vond, dat compressie van den aorta-
wortel eerst een zekeren graad moest bereikt hebben,
voordat er veranderingen in de ventrikeldrukcurve
ontstonden. Dit verschijnsel verklaarde hij zóó, dat
de compressie eerst gelijk moet worden aan den
vaatweerstand, voordat zij invloed heeft op den ven-
trikeldruk. ,,De maximale systolische ventrikeldruk
wordt wel degelijk hooger, wanneer de weerstand
grooter wordt, maar bij aortastenoseering wordt, niet-
tegenstaande de toenemende compressie, de weerstand
eerst niet grooter, en daarom blijft de maximale
systolische ventrikelspanning eerst nog eenigen tijd
onveranderd".

Dat bij ons onmiddellijk op weerstands verhooginghet
hart met vergrooting van den maximalen systolischen
ventrikeldruk reageert, doet aan de bevindingen van
de Heer niets af. Wij toch verhoogen direct den
arterieelen weerstand, terwijl de Heer de aorta
comprimeerde. Ik kan mij dan ook volkomen met
de Heer vereenigen, dat de verklaring van C o h n-

1 Onder maximal en systolischen ventrikeldruk
wordt verstaan de grootste druk die per systole bereikt wordt. Door
verhooging van den weerstand vormt het hart ten slotte den
grootsten maximalen systolischen druk.

heim¹) voor het feit, ,,dasz die Drehung des Liga-
tuhrstabes musz schon etwas ausgiebiger sein, bevor
das Herz darauf reagirt", omdat tegenover de som
van weerstanden, die het hart al normaal te over-
winnen heeft, een klein beetje aortavernauwing er
nog wel bij kan, onjuist is. Even snel als wij de ven-
trikelvolumencurve op weerstandsverhooging zien rea-
geeren door vergrooting van systolisch en diastolisch
ventrikelvolumen, zóó lang tot die vergrooting zoover
gegaan is dat het oude slagvolumen weer bereikt is,
even snel zien wij de maximale spanning vermeer-
deren zoo lang, tot deze zich evenals het slagvolu-
men aan den nieuwen toestand heeft aangepast.
Het slagvolumen, dat gedurende de instelling kleiner
is dan vóór en na de instelling, is het kleinste vlak
na de weerstandsverhooging, neemt gedurende de
instelling geleidelijk met vergrooting van systolisch
en diastolisch volumen toe, en heeft zijn oude groot-
te weer gelijk op het oogenblik dat het systolisch
en diastolisch volumen hun niveau bereikt hebben.
De maximale systolische spanning neemt van het
oogenblik der weerstandsvergrooting toe, wordt groo-
ter en grooter, om juist op het oogenblik dat het
slagvolumen weer zijn oude grootte, het systolische
en diastolische ventrikelvolumen hun nieuw niveau
bereikt hebben, het grootst te zijn en dan niet verder
te vermeerderen.

Dat er dus een nauw verband bestaat tusschen de
toename van den maximalen systolischen ventrikel-

i°. de maximale systolische ventrikelspanning.
2° het systolische ventrikelvolumen.
3°. het diastolische ventrikelvolumen.

Het slagvolumen is hetzelfde gebleven.
De diastolische druk verandert niet door
verhooging van den weerstand.

Een belangrijke factor, dien ik nog niet vermeldde
en waar dikwijls terloops over gesproken wordt,
heeft in de laatste paar jaren echter de pennen in
beweging gebracht. Het is de diastolische druk, beter
gezegd de aanvangsspanning.

Zien wij die aanvangsspanning nu ook tegelijk met
vergrooting van den maximalen systolischen ventri-
keldruk en met toename van de aanvangsvulling en
residu een verandering ondergaan ? Zoo ja, is dan
de aanvangsspanning of de aanvangsvulling aan-
sprakelijk te stellen voor de vergrooting van den
maximalen systolischen druk ?

Straub¹) zegt : ,,wie die Drukcurve ausweist,
bedeutet bei unseren Versuchsbedingungen die ver-
mehrte Anfangsfüllung eine vermehrte Anfangs-
spannung, d. h. der diastolische Minimaldruck ist
gestiegen. In dieser Vermehrung der Anfangsspannung
liegt nun der Grund, der die Anpassung des Herz-
muskels an die erhöhte Ueberlastung ermöglicht. Mit
erhöhter Anfangsspannung wird nach den Zuckungs-

1 H. Str a u b. Pg. 557 Dyn. des Saugetierherzens. Deutsches
Arch. f. Klin. Med. Bnd. 115,1. c.

gesetzen des Skelettmuskels und des Froschherz-
ventrikels das Druckmaximum erhöht, d.h. der Ven-
trikel leistet sofort erhöhte Arbeit". Hij zegt wel
dat het zoo is, maar waarom nu juist de aanvangs-
spanning en niet de vulling (de lengte der spierele-
menten) de oorzaak is, vertelt hij er niet bij.

De Heer¹) laat er zich wijselijk buiten, spreekt
over de grootere belasting, op pg. 11. ,,Dat de grootere
vulling der ventrikels in diastole d.i. de grootere
belasting etc.", op pag. 75. ,,De diastolische minimale
druk in den linker ventrikel wordt bij toenemende
aorta-stenoseering eerst niet of uiterst weinig, door
de sterkste compressie evenwel aanzienlijk verhoogd,
zoodat dan de spanning in den ventrikel 15 tot 30
soms zelfs 35 ä 40 m.M. Hg. bedragen kan". Dat
ook hij meer de lengte der spierelementen bij de
aanvangsvulling dan den druk voor de grootte der
volgende systolische spanning aansprakelijk stelt, kan
dus indirect hieruit afgeleid worden.

Meer stellig spreekt zich S t a r 1 i n g hierover
uit in zijn laatste artikels. Deze zegt ronduit dat de
spierlengte de oorzaak is van hetgeen in de volgende
systole gebeurt, doch meent dat een diastolische
drukverhooging wel ontstaan kan en het soms
gunstig zijn kan, dat de diastolische vulling onder
druk heeft plaats gevonden, daar zij dan grooter
is dan zij geweest zou zijn, als die vullingsdruk niet
bestaan had.

het tijdvolumen constant blijft, weerstandsverhoo-
gingen geen, met onze toestellen meetbare, diasto-
lische drukverhooging geeft. Hoewel door weer-
standsverhoogingen het diastolische ventrikelvolu-
men grooter wordt, gaat die dilatatie niet gepaard
met drukverhooging, m.a.w. de ventrikel is in de dias-
tole tot zekere physiologische grens zóó uitrekbaar
dat tot dat oogenblik, juist waarbij het tijdvolumen
nog constant gehouden wordt, de diastolische druk niet
aantoonbaar veranderd wordt gevonden ; (de druk-
meting kon zoo nauwkeurig geschieden, dat 3 m.M.
Hg. verschil kon aangetoond worden) ; 2°. dat
een verdere uitzetting, waarbij dan het tijdvolumen
sterk gaat afnemen, gepaard gaat met diastolische
drukvermeerdering ; dat dus, zien wij op onze curve
den diastolischen druk stijgen bij een zekeren
weerstand, dit als een ongunstig teeken is op
te vatten en wij kunnen zeggen : ,,wij zijn buiten de
physiologische grens gekomen".

Met wat Hasenfeld en Romberg¹) zeg-
gen : „Besitzt doch das Herz die wunderbare Eigen-
schaft, seine diastolische Erweiterung der jedesmali-
gen Füllung anzupassen sodasz eine Zunahme der
Wandspannung nicht eintritt" kan ik mij volkomen
vereenigen ; „Aber auch diese diastolische Anpassungs-
fähigkeit hat ihre Grenzen", laten zij er op volgen.

Uit de volumencurve hebben wij gezien, dat zoo-
wel een verhooging van den arterieelen weerstand als
toevoervermeerdering aan den linker ventrikel een

grootere aanvangsvulling geeft, en deze groote aan-
vangsvulling is dus als bron van energie op te vatten.
Hoe komt het nu, dat in het eene geval die energie
omgezet wordt in het uitwerpen van een klein slag-
volumen onder hooge spanning, in het andere geval
in het vormen van een groot slagvolumen onder
lageren systolischen druk ? Aan het begin der systole
weet de ventrikel, om zoo te zeggen, nog niet welken
kant hij uit zal gaan ; hij is nog onkundig van den
druk, die voor de aortakleppen staat; of die druk
hoog of laag is, in beide gevallen moet de ,,An-
spannung" op gelijke wijze beginnen. Heeft de ven-
trikel den aortadruk bereikt, dan is in het eene geval
hiervoor meer energie verbruikt dan in het andere.
Bij een hoogen aortadruk zal voor het uitdrijven
van het slagvolumen minder energie nog beschik-
baar wezen dan bij lagen aortadruk, en zal dus de
grootte van het slagvolumen hiervan afhankelijk zijn.

Bij gelijke aanvangsvulling zal de aortadruk een
factor zijn, die de grootte van het slagvolumen be-
paalt.

De aanvangsvulling is bij constante circulatie
juist zoo groot, dat de ventrikel nauwkeurig aan de
eischen, hem gesteld, kan voldoen, n.1. het toegevoerde
slagvolumen van rechts tegen den bestaanden arteri-
eelen weerstand uitwerpen. Wordt op een oogenblik
de weerstand sterk verminderd, dan is de reactie ter-
stond dat het slag volumen grootcr wordt, daar voor
het bereiken van den aortadruk minder energie
noodig was, dientengevolge meer energie overbleef,
en dus een grooter slagvolumen kan uitgeworpen
worden. Het gevolg is echter dat, blijft de toevoer

van rechts dezelfde, de volgende diastolische vulling
minder groot wordt dan de vorige. Is de energie,
die het hart door die vulling krijgt, nog te groot, dan
is het daaropvolgende slagvolumen nog grooter (ech-
ter kleiner dan het vorige) dan het van rechts toege-
voerde ; de verkleining van het diastolische ventri-
kelvolumen gaat zoo lang tot de aanvangsvulling
weer juist voldoende is, om tegen den nieuwen weer-
stand juist het toegevoerde slagvolumen te kunnen
uitwerpen.

De Heer heeft in zijne dissertatie dit thema
zoo uitvoerig en zoo voortreffelijk behandeld, dat
het overbodig is, nog eens in den breede hierover uit
te wijden. Op enkele bijzonderheden waaraan D e
Heer, omdat hij geen peripheer tijdvolumen kon
meten, niet zijn aandacht kon schenken, wil ik ech-
ter nog den nadruk leggen. i°. Het nauwe
verband, dat bij onze methode be-
staat tusschen tijdvolumen en dias-
tolischen druk;

2°. Het gedrag van den maximalen
systolischen druk, wanneer het
tijdvolumen af gaat nemen.

Dat verhooging van den arterieelen bloeddruk
den maximalen systolischen druk bij gelijkblijven
van tijdvolumen en polsfrequentie doet toenemen,
dat de ,,Anspannungszeit" gelijk blijft en dientenge-

volge de drukstijging tot een hoogeren aortadruk
steiler moet plaats vinden ; dat verder de drukcurven
hreeder worden, en het spanningsmaximum zich meer
en meer naar het tweede gedeelte van het uitdrij-
vingstijdperk verplaatst, is zoo algemeen bekend,
dat ik mijne aandacht niet in het bijzonder hieraan
geschonken heb.

Wanneer begint de diastolische
druk te stijgen, en wanneer zien wij
bij weerstandsverhooging den groot-
sten maximalen systolische ventri-
keldruk ontstaan?

Over den diastolischen druk zegt De Heer het
volgende : „dat zij eerst niet of weinig, doch pas door
de sterkste compressie aanzienlijk verhoogd wordt".

Het grootste spanningsmaximum vond De Heer
meestal bij de grootste compressie, in andere gevallen
bij een ruimeren stand van het compressorium.

Frank¹) zegt voor de isometrische contracties bij
verschillende aanvangsvulling : ,,Die Maxima der iso-
metrischen Curven steigen mit wachsender A n-
fangsspannung, bezvv. Füllung, um von
einer gewissen Füllung an wieder abzunehmen".

De Heer wijst er op in zijn proeven, dat : „meest-
al de vulling, gedurende den tijd, dat de sterk-
ste stenoseering bestaat, na de snelle dilatatie nog
voortdurend in meerdere of mindere mate grooter
wordt, zoodat het denkbaar is, dat de optimale vul-
lingsgraad overschreden wordt, waardoor de bij elke
Systole bereikte maximale spanning weer minder
groot gaat worden".

Hij wil dus hiermede zeggen, dat de maximale systo-
lische druk toeneemt tot een zekeren graad van di-
latatie, en dat daarna, hoewel het hart nog verder
dilateeren kan, de maximale systolische ventrikeldruk
weer aan het afnemen is.

R o y en Adami¹) vonden de grootste maxi-
male ventrikelspanning, vóórdat de aorta het sterkst
vernauwd is. Boven dien vernauwingsgraad heeft ver-
dere compressie, zelfs sluiting der aorta, geen druk-
verhooging verder ten gevolge.

Door de registratie van ons peripheer tijdvolumen
zijn wij in staat de volgende stellingen neer te
schrijven :

i°. zoolang het tijdvolumen con-
stant bl ij ft, heeft een verhooging
van den arterieelen weerstand bin-
nen zeer ruime grenzen, geen invloed
op den minimalen diastolischen
druk.

2°. Zoodra verhooging van den ar-
terieelen weerstand het tijdvolu-
men doet afnemen, begint de mini-
male diastolische druk te stijgen.

3°. Verhooging van den minimalen
diastolischen druk is dus een stu-
wingsverschijnsel.

4°. Tot boven de weerstandsgrens,
waarbij het tijdvolumen constant
blijft, geeft weerstandsverhooging

1 Roy and J. G. Adami, Remarks on failure of the heart
from overstrain. Brit. Med. Journ. 1321, Dec. \'88.

5°. De hoogste maximale systoli-
sche ventrikeldruk wordt gevonden,
wanneer het tijdvolur
afgenomen is;

6°. Het optreden van
tij dvolumenafname,
stijgenvanden mi-
nimalen diastoli-
schen druk,
sterk toenemen
van het diasto-
lisch ventrikel-
volumen

In dit zestal proeven is de juistheid der stelling,
dat verhooging van den minimalen diastolischen druk
optreedt als het tijdvolumen gaat afnemen, ruim-
schoots bewezen. De drie laatste proeven, waarbij
tevens de plethysmogiaaf werd aangelegd, doen zien,
dat op hetzelfde tijdstip, dat het genoemde verschijn-
sel optreedt, ook de groote ventrikeldilatatie plaats
vindt. Zie behalve deze tabel ook fig. XI, XII,
XIII, XIV, XV op pg. 135, 136, 137, 138 en 139,

Ventrikelvolumen (2 ventrikels).
Bloeddruk.
Abscis bloeddruk.
Ventrikeldruk (L. V.)
Lijn || abscis ventrikelmanometer.
Tijd in seconden.
Tijdvolumen.

Wij zien tijdens de instelling, die vrij langzaam geschiedt, de
volumencurve van de ventrikels bij elke volgende systole iets stijgen,
Na de verhooging van den weerstand heeft bij de eerste systole het
hart genoeg energie om den ventrikeldruk gelijk aan den arterieelen
druk te maken ; doch te weinig om bovendien tijdens den uitdrijvings-
tijd het oude slagvolumen te leveren. Bij elke volgende systole neemt
de aanvangsvulling en derhalve ook de energie toe. Telkens als de
aanvangsvulling iets is toegenomen, kan de linker ventrikel in dezelfde
verhouding een iets grooteren systolischen druk ontwikkelen. Tijdens
de instelling is het slag- en tijdvolumen kleiner dan vóór en na de
instelling. Is de instellingsperiode afgeloopen, dan heeft de volumen-
curve een vast niveau bereikt en heeft de maximale systolische druk
eveneens een vaste waarde gekregen. Het tijdvolumen is dan weer
gelijk aan dat vóór de instelling geworden.

Hier is de minimale diastolisclie druk een weinig gestegen. De
aortakleppen gaan in c op een liooger punt van het opstijgende
been van de ventrikeldrukcurve open dan bij a.

Verband tusschen afname van het tijdvolumen
en stij ging van den diastolischen druk van den
linker ventrikel bij verhooging van den weerstand.

Druk van den linkerventrikel.
Lijn || abscis ventrikelmanometer.
Bloeddruk.
Tijd in seconden.
Tijdvolumen.

De bloeddruk steeg bij a, b en c respect, van 128 op 156 op 167
m.M. Hg. Het tijdvolumen nam af van 103 op 87 op 46 c.M.³

De afname van het tijdvolumen van den linker ventrikel heeft,
daar de rechter ventrikel hetzelfde quantum bleef aanvoeren, den
linker boven de physiologische grens gedilateerd, waardoor de mini-
male diastolische druk belangrijk ging stijgen.

Toch kan de ventrikel nog bij b en c, ondanks de afname van het
tijdvolumen, zijnen maximalen systolischen druk doen toenemen.
Hierop wil ik even den nadruk leggen en dit met bijgaande curve
bewijzen, omdat Straub beweert dat zoodra het tijdvolumen
gaat afnemen ook de maximale systolische druk gaat dalen.

Invloed van verhooging van den weerstand,
op de drukcurve van den linker ventrikel.

Druk van den linker ventrikel.
Lijn || abscis ventrikelmanometer.
Bloeddruk.
Tijd in seconden.
Tijdvolumen.

Een zeer krachtig hart, dat bij een bloeddruk van 175 m.M.
Hg. (c) nog binnen de physiologische grens is, en nog hetzelfde
tijdvolumen en dcnzelfden lagen diastolischen druk vertoont als bij
a en b, waar de bloeddruk 102 en 137 m.M. Hg. is. Bij d geeft de ven-
trikel een kleiner tijdvolumen 100 c.M.³ en is de diastolische druk
gestegen.

Druk van den linker ventrikel.
I Lijn 11 abscis van den ventrikelmano -
Registratie van boven J meter,
naar beneden. ] Bloeddruk.

Bij a was het tijdvolumen o en de minimale diastolische ventrikel-
druk 39. Bij het pijltje werd plotseling de weerstand verlaagd en zien
we den ventrikeldruk hierop reagceren door vergrooting van den
maximalen systolischen en afname van den minimalen diastolischen
druk. Dit als bewijs, dat niet bij het tijdvolumen o de grootste ma-
ximale systolische druk ontwikkeld wordt, doch bij een lageren
bloeddruk (gelegen tusschcn den bloeddruk, waarbij het tijdvolumen
nog juist constant gehouden kan worden en waar het o is geworden).

Bij c is de toestand weer stationair geworden en heeft dc ventrikel
een kleiner volumen verkregen (de diastolische druk is O geworden
en het tijdvolumen 112 c.M.³); dus weer het verband tusschen tijd-
volumen en minimalen diastolischen druk.

Krachtige ventrikel, die bij een bloeddr. van 180 m.M. Hg. zijn
tijdvolumen nog kan handhaven, terwijl als bewijs hiervoor tevens
op het gelijkblijven van den minimalen diastolischen druk gewezen
mag worden.

Let op de curve op de afname van het tijdvolumen tijdens de in-
stelling (de merken op de tijdvolumenlijn staan gedurende de in-
stcllingspcriode verder uit elkaar), terwijl tijdens de instelling de
diastolische druk een weinig stijgt; het opengaan der aortakleppen
geschiedt bij b hooger op het opstijgende been van de ventrikeldruk-
curve dan bij a.

waar de veranderingen, die verhooging van den weer-
stand op de drukcurve van den linker ventrikel geeft,
en \'t verband tusschen tijdvolumen en diastolischen
druk te zien zijn.

Op welk tijdstip wordt nu de grootste maximale
systolische ventrikeldruk gevonden ?

Zal het zijn, als wij den weerstand zoo hoog gemaakt
hebben, dat het tijdvolumen o is geworden (maximale
compressie bij de Heer); zal het zijn op het
oogenblik, dat het tijdvolumen begint af te nemen ;
of zal het tusschen deze twee oogenblikken gelegen
zijn, zooals Roy en Adami vonden ?

Wij vinden, in tegenstelling met Straub, den
grootsten maximalen systolischen
ventrikeldruk tusschen het oogen-
blik dat het tijdvolumen gaat af-
nemen, en het oogenblik dat het 0
geworden is.

De Heer en Roy en Adami werkten in
deze met intacte circulatie. Straub¹) verrichtte
zijne onderzoeking, zooals wij, met het Starling-
apparaat, met dit verschil echter, dat hij geen „Strom-
uhr" heeft en dus een afname van het tijdvolumen-
uit de plethysmograaf moet berekenen. Ik persoon-
lijk ben tegenover dien plethysmograaf zeer sceptisch
gestemd en kan mij niet goed voorstellen, hoe iemand
uit de plethysmograafcurve kan uitmaken, wanneer
precies het tijdvolumen gaat afnemen. Op pg. 569
zegt schrijver : ,,In jedem dieser Versuche wurde bei

constantem Schlagvolumen (en frequentie toch zeker
ook ?) der kapillaire Widerstand geändert". Schrijver
zal toch ook, evenals S t a r 1 i n g en wij dit zagen,
herhaaldelijk waargenomen hebben, dat, niettegen-
staande het tijdvolumen constant blijft, het plethysmo-
graafslagvolumen grooter wordt bij verhooging van den
weerstand door vergroote coronaircirculatie. Dit daar-
gelaten, neem ik aan, dat Straub kan besluiten
uit eene merkbare verkleining van het (plethysmo-
graaf) slagvolumen, dat het tij dvolumen is afgenomen,
doch gewaagd lijken mij de volgende zinnen, die hij ont-
leent aan een iotal tabellen pg. 568—569, waarbij
in een tweetal slechts, als blijk dat er een afname
van het tij dvolumen heeft plaats gevonden „Insuffi-
cienz" (spierinsufficientie) geschreven staat (in de 8
andere dus niet) en in welke tabellen geen enkele
waarde van het slagvolumen vermeld staat, noch de
frequentie is aangegeven : ,,Aus der Tabelle lassen
sich folgende Gesetzmässigkeiten erkennen. Solange
der Herzmuskel vollkommen sufficiënt bleibt, wachsen
mit steigender Ueberlastung Aortenöffnungsdruck
und systolischer Maximaldruck, sowie systolischer
(hij bedoelt waarschijnlijk diastolischer) Minimal-
druck. Mit beginnender Muskelinsufficienz
findet sich meist ein geringes Sinken des Aortaöff-
nungsdrucks, ein deutliches Sinken des systolischen
Maximaldrucks und ein sehr erhebliches Steigen des
diastolischen Minimaldrucks. Het dunkt mij dat voor
die stelling betere bewijzen hadden moeten worden
aangevoerd.

Ik wil niet beweren, dat de figuur op pag. 560, waar
over elkaar geteekend zijn 4 curven, waarvan de

vierde de curve vertegenwoordigt, waarbij insuffi-
cientie der hartspier opgetreden is, onjuist is ; zeker,
het is heel goed mogelijk, dat onder de curven, die
gevormd worden tusschen het begin der afname van
het tijdvolumen en tijdvolumen o, er gevonden kun-
nen worden, waarbij de maximale systolische druk
lager is geworden en de curve breeder, doch als bewijs
mag die figuur toch niet gelden, dat dit verschijnsel
begint op te treden tegel ij k met de afname
van het tijdvolumen. (Zie fig. XIV en XII
op pg. 138 en 136).

Ik heb hierover met opzet eenigszins uitgeweid,
omdat wij geheel andere ondervindingen hieromtrent
hebben.

Ik wil daarom een reeks proeven hierbij voegen,
waarbij tegelijkertijd de arterieele bloeddruk, de fre-
quentie, het tijdvolumen en de systolische maximaal-
druk opgeteekend zijn, om te laten zien, dat de groot-
ste maximale systolische druk optreedt, als het
tijdvolumen reeds lang aan het afnemen is. (Tabel
11, pg. 143).

Daarom werd zooveel mogelijk in elke proef eerst
een paar waarden voor den bloeddruk, tijdvolumen
en maximalen systolischen druk opgegeven, waarbij
door bloeddrukstijging nog geen tijdvolumenafname
ontstond. Wel nam de systolische druk toe.

Met een wordt het oogenblik aangegeven, waarop
de grootste maximale systolische ventrikeldruk werd
gevonden.

In alle proeven zien wij dat, al neemt het tijdvo-
lumen sterk af bij een stijgenden arterieelen bloed-
druk, de maximale systolische druk nog een tijdlang
blijft toenemen ; soms bereikt zij haar hoogste waarde
als het tijdvolumen o is (Proef 45, 47, 52), doch
meestal reeds vóór dien tijd. Steeds echter wanneer
het tijdvolumen reeds flink is afgenomen.

Wat R o y en A d a m i vonden bij een intacte
circulatie, kunnen wij dus voor het Starlingapparaat
bevestigen.

Wanneer wij voor het hart, evenals Straub,
die aanvangsvulling de optimale willen noemen,
waarbij tegen een zoo hoog mogelijken arterieelen
bloeddruk het hart zijn tijdvolumen con-
stant kan houden, dan kunnen wij geen
analogon vinden voor hetgeen Frank bij „isome-
trische Zuckungen" aan het kikvorschenhart vond,
nl. dat na een zekere optimale vulling de maxima der
isometrische curven weer kleiner worden.

Deze overeenkomst van de uitkomsten van
F r a n k\'s proeven voor de „isometrische Zuckungen"
van het kikvorschenhart met hetgeen Straub
meende te vinden voor het zoogdierenhart bij Unter-
stiitzungszuckung met behulp van het Starlingappa-
raat, dunkt ons onjuist. De fout ligt bij Straub. De
optimale vulling van Frank ligt in mijn proeven
op die hoogte, waar reeds het tijdvolu-
men belangrijk afgenomen is.

Meer stemmen onze bevindingen overeen met een
schema, dat B 1 i x geeft voor de skeletspier, (pg. 27)
waar men ziet dat, als de spier verder is uitgerekt
dan de lengte, die maximaal in \'t lichaam voor kan
komen, de aanvangsspanning toe gaat nemen, en dat
de eindspanning bij contractie eerst nog een tijdlang
toeneemt, hoewel dan, om zoo te zeggen, de spier reeds
aan een pathologische rekking onderhevig is.

Waar wij reeds gezien hebben, hoe nauw ventrikel-
volumen, slagvolumen, arterieele weerstand en ma-

ximale systolische ventrikeldruk met elkaar in ver-
band staan, en-hoe prachtig de ventrikel zich zoo weet
in te stellen, dat hij voor de systole juist voldoende
energie heeft, om aan de hem gestelde eischen te
kunnen voldoen, spreekt het van zelf dat, zoo wij één
dezer factoren, in casu het slagvolumen, gaan ver-
anderen door den toevoer grooter te maken, het ons
niet verwondert deze verandering ook invloed te
zien uitoefenen op de ventrikeldrukcurve. Wanneer
de linker ventrikel bij een bepaalde frequentie en
weerstand zich door zijn aanvangsvulling heeft in-
gesteld, heeft hij zooveel energie, dat hij eerst zijn
druk aan den aortadruk gelijk kan maken, en dan
tijdens de uitdrijvingsperiode het hem gedurende de
diastole toegevoerde bloedquantum kan uitwerpen.
Wordt dit bloedquantum vergroot, dan is er evenveel
energie noodig om tijdens de ,,Anspannungszeit"
den druk gelijk aan den aortadruk te maken (de
arterieele weerstand en frequentie laten wij onver-
anderd). In den uitdrijvingstijd, die misschien iets
langer geworden is volgens Straub¹), (laten wij
voor het gemak even aannemen, dat bij gelijkblijkende
frequentie ook de uitdrijvingstijd hetzelfde is geble-
ven) moet bij grooteren toevoer dus ook een grooter
slagvolumen uitgedreven worden. In \'t algemeen kan
dit óf doordat de uitstroomingstijd verlengd óf doordat
de uitstroomingsopening verwijd, óf doordat de
uitstroomingsdruk vergroot wordt. De eerste twee facto-
ren veranderen hier niet of weinig, waaruit dus volgt,
dat een grooter slagvolumen, door vergrooting van

den toevoer ontstaan, een grootere ventrikel-pols-
amplitudo noodig heeft, die grooter wordt naar gelang %
de toevoer toeneemt. De vermeerdering van energie,
hiervoor noodig, kreeg het hart, zooals wij aan de
volumencurve zagen, en reeds behandelden, door
een grootere aanvangsvulling aan te nemen.

Wij zagen eveneens, dat de aanvangsvulling bij
vermeerdering van den toevoer steeds meer toenam
dan het slagvolumen, en nooit dat het systolisch
residu hetzelfde bleef.

Een bewijs dus, dat het hart, om een grooter slag-
volumen bij dezelfde frequentie en weerstand uit te
drijven, meer energie noodig heeft, dan een even
groote vermeerdering van aanvangsvulling, als waar-
mede het slagvolumen toeneemt, kan geven.

De aanvangsvulling is de mate van energie, die het
hart bij de volgende systole kan geven ; öf die energie
wordt omgezet in een groot slagvolumen, dat uitge-
dreven wordt met een kleinen systolischen maximalen
druk, öf in een klein slagvolumen, met het vormen van
een grooteren maximalen systolischen druk.

Daar nu het hart eene zekere physiologische grens
heeft, waarbij het slagvolumen in zijn geheel kan
uitgedreven worden, is het duidelijk dat, zoo dit slag-
volumen groot is, er minder energie voor het vormen
van den maximalen systolischen druk overblijft.

Van dit standpunt uit bekeken is het duidelijk, daar
het hart, door zijne aanvangsvulling te vergrooten,
eene zekere maximale hoeveelheid van energie kan
ontwikkelen bij trapsgewijze verhooging van den
weerstand, dat de grens, waarbij het tijdvolumen
gaat afnemen, eerder bij een grooten toevoer zal be-

reikt worden dan bij een kleinen, en eveneens eerder
bij eene groote dan kleine frequentie (dit laatste,
omdat voor de uitdrijving bij geringe polsfrequentie,
de polsamplitudo van den linker ventrikel kleiner is
dan bij groote polsfrequentie.)

Gaan wij thans aan de hand van onze proeven,
waarbij gelijktijdige registratie van tijdvolumen,
bloeddruk en ventrikeldruk plaats vond, en de toe-
voer telkens veranderd werd, na, of wij deze theore-
tische beschouwingen waar kunnen maken.

Bij de proeven in tabel 12 werd met zorg er op
gelet dat, wanneer de toevoer vergroot werd en,
zooals reeds vroeger beschreven werd, dit een oploo-
pen van den weerstand- en bloeddruk met zich mede
bracht, door middel van een fietsbandventiel bij
kleine hoeveelheden tegelijk zooveel lucht uit \'t weer-
standsapparaat gelaten werd, dat wij weer, met een
passer metende, op denzelfden bloeddruk terug kwa-
men ; want dan pas kan men zeggen, dat bij gelijk
blijvende frequentie de vergrooting van den maxi-
malen systolischen druk afhankelijk is van de vergroo-
ting van den toevoer. In alle proeven zien
wij duidelijk den maximalen systo-
lischen druk. stijgen door vergroo-
ting van den toevoer. Zoo is in proef 57
bij een frequentie van 258 slagen een systolische
drukvermeerdering van 36 m.M. noodig om het tijd-
volumen van 120 op 171.5 c.M.³ te brengen, en in
proef 60 gaat een vermeerdering van het tij dvolumen
van 103 c.M.³ gepaard met een systolische drukver-
meerdering van 25 m.M. Hg. bij een frequentie van 264.

Zooals wij zien veranderde de minimale diastolische
druk niet of zeer weinig door de vermeerdering van
den toevoer, hetgeen zeggen wil, dat bij den arterieelen
weerstand, waarbij wij deze vermeerdering maakten,
de linker ventrikel volkomen in staat was om dien
toevoer te beheerschen. Van proef 60 is in fig. XVI
op pg. 151 de curve weergegeven. Zie verder ook de
instellingsperiode van de drukcurve op vergrooting
van den toevoer in fig. XVII op pg.153 .

In de volgende tabel wil ik laten zien hoe het mo-
gelijk is, dat bij lageren arterieelen weerstand het

PROEF 60.
Vóór de insufficientie.
Invloed van vergrooting van den toevoer
op den ventrikeldruk.

i Bloeddruk.
Abscis bloeddruk.
Ventrikeldruk (linker ventrikel)
Lijn 11 abscis van den manometer.
Tijd in seconden.
Tijdvolumen.

Bij b werd de toevoer grootcr gemaakt, terwijl aan het weerstands-
apparaat niets veranderd werd. Het grooterc tijdvolumen drukte
sterker tegen den gummiwand van liet weerstandsapparaat, waar-
door \'t kwik in den weerstandsmanometer opliep en weer den bloed-
druk verhoogde, zóó zelfs dat spontaan toen er constante verhou-
dingen ontstaan waren, de weerstand en de bloeddruk zich ingesteld
hadden op 126 en 157 m.M. Hg. De groote maximale systolischc
druk 222 m.M. Hg. bij b is dus behalve door vergrooting van den
toevoer ook ontstaan door het hooger zijn van den arterieelen weer-
stand. Daarom werd bij c weer kunstmatig den bloeddruk op het-
zelfde niveau als bij a teruggebracht, zoodat toen werkelijk het grootcr
zijn van den maximalen systolischen druk op rekening mocht ge-
steld worden van het uitdrijven van een grootcr slagvolumen.

Wc zien dan ook dat bij c met een tijdvolumen van 200 cM³de maxi-
male syst. druk 152 mM. Hg. is tegen 109 c.M.³cn 127 mM. Hg. bij a.

Bij b is de minimale diastol, druk eveneens als bij a en c 5.5 m.M.
Hg., doch daar is de spanning even vóór het begin dor systolc iets
opgeloopen ; dit als bewijs, dat de hoogc bloeddruk, die bij b bestaat,
het hart toch te machtig is om zoo\'n groot tijdvolumen te produccc-
ren Het tijdvolumen is daar dan ook 150 c.M.³ tegen 200 c.M.³ bij c.

Let verder op het opengaan der aortakleppcn, dat bij b veel hooger
op het opstijgende been van dc vcntrikeldrukcurvc plaats vindt,
üan bij a en c als gevolg van den hoogen aortadruk

hart zoowel een kleinen als een grooten toevoer be-
heerschen kan, en er geen verandering in den diasto-
lischen druk optreedt, terwijl, zoo wij den toevoer
op dezelfde wijze veranderen onder een hoogeren
weerstand, bij kleinen toevoer het tijdvolumen en
de diastolische druk niet of heel weinig veranderd is,
terwijl een groote toevoer een sterke vermindering
van het tijdvolumen (ten opzichte van het tijdvolu-
men bij den zelfden grooten toevoer bij lagen arterieelen
weerstand) en stijgen van den diastolischen druk
teweeg brengt.

PROEF 59.
Vóór de insufficientie.
Langzame instelling van denventrikeldruk
op vergrooting van den toevoer.

Bij het pijltje wordt de toevoer vergroot ; aan het weerstands-
apparaat wordt niets veranderd. Het tijdvolumen wordt grooter,
drukt de gummiwanden van het weerstandsapparaat uit elkaar,
waardoor het kwik in den weerstandsmanometer stijgt, en hierdoor
dus ook de bloeddruk oploopt, tot er evenwicht gekomen is tusschen
tijdvolumen, weerstand en bloeddruk. Dit is bij b nagenoeg geschied,
waar we een weerstand van 100, bloeddruk 141 m.M. Hg. en een tijd-
volumen van 141 c.M.³ aangegeven vinden. De maximale systolische
druk daar is samengesteld uit den invloed van vergrooting van den
toevoer en van verhooging van den arterieelen weerstand (zie de
curve van snellen gang bij b, openen der aortakleppen hooger op het
opstijgende been gelegen en polsamplitudo grooter dan bij a).

Bij c werd de bloeddruk weer teruggebracht op de hoogte van a.
De grootere maximale systol. druk bij c is dus alleen afhankelijk
van het uitdrijven van een grooter slagvolumen in denzelfden uit-
drijvingstijd als bij a. (de grootere maximale systolische druk wordt
dus alleen gevormd door het grooter worden der polisamplitudo van
den ventrikel). Bij c is het hart in staat bij den bloeddruk van 87 m.M.
Hg. den toevoer te beheerschcn, want de diastolische druk is even
Jaag als bij _a. Bij b, waar de bloeddrk 141 m.M. Hg. is, is de toevoer
net hart wat te machtig ; de diastolische druk is daar wat gestegen
ld • J^volumen, hoewel de toevoer daarna onveranderd bleef,
v einer dan bij c, waar wij kunstmatig den bloeddruk weer op een
lager niveau gebracht hebben.

In tabel 13 pag. 152 zien wij bij 1 dat bij een bloed-
druk 82 een kleine of groote toevoer den diastolischen
druk niet doet veranderen. Vergelijken wij in dezelfde
proef I met ia, dan blijkt dat bij een bloeddruk 117
m.M. Hg. nog hetzelfde tijdvolumen 100 als bij
bloeddruk 82 bestaat, en tevens dezelfde diastolische
druk.

Een toevoer , die bij bloeddruk 82 m.M.
Hg. nog een tijdvolumen gaf van 232 c.M.³ en denzelf-
den diastolischen druk als een toevoer ---bij

82 m.M. Hg. bloeddruk, kan echter bij bloeddruk
117 m.M. Hg. niet meer beheerscht worden. Het tijd-
volumen is van 232 c.M.³ gedaald tot 163 c.M.³, en de
diastolische druk gestegen van 0 tot 11.75 m.M. Hg.

Proef 2. Hetzelfde. Een bloeddrukverhooging van
82 op 115 geeft voor het verwerken van een kleinen

diastolische druk 2.9 m.M. Hg. Een groote toevoer
-f geeft bij bloeddruk 82 een tijdvolumen van 212
c.M.³ met een diastolischen druk van 8.8 m.M. Hg.,
daarentegen wanneer de bloeddruk 116 m.M. Hg. is,
een afname van het tijdvolumen van 212 c.M.³ tot 189
c.M.³ met een stijging van den diastolischen druk
van 8.8 op 17.75 m.M. Hg.

Proef 62 op de volgende pag. mag als voorbeeld
dienen voor een zeer krachtig hart.

Hier kan bij een bloeddruk van 119 m.M. Hg. het
hart nog nagenoeg even goed een ongeveer 2} X zoo
groot tij dvolumen beheerschen als bij een bloeddruk van
78 m.M. Hg., hetgeen wel als een bijzondere prestatie
mag beschouwd worden.

1. Grootere toevoer geeft bij ge-
lij k b 1 ij v e n van frequentie en bloed-
druk, toename van den maximalen
systolischen ventrikeldruk;

2. Geen invloed ervan wordt onder-
vonden door den minimalen diasto-
lischen ventrikeldruk.

3. B ij grooten toevoer neemt het
t ij dvolumen door weersta n cl sver li 00-
g i n g eerder af, en neemt d e 111 i n i m a 1 e
diastolische eerder toe, danbij klei-
nen toevoer.

den ventrikeldruk onder invloed van vergrooting van
den toevoer, willen wij den invloed van aortaïnsuffi-
cientie op de ventrikeldrukcurve bespreken. De volu-
mencurve van een insufficientiehart vertoont zoo\'n
groote overeenkomst met die waarbij de toevoer
vermeerderd is, dat wij, redelijkerwijs gesproken, dit
ook van de drukcurve mogen verwachten. Het doet
er ten slotte niets toe of de vermeerdering van vulling
van den kant van het atrium, dan wel door de insuffi-
cientieopening geschiedt. In beide gevallen, (vermeer-
dering van den toevoer of insufficientie), moet het
slagvolumen grooter worden. In het eerste geval,
wil er geen stuwing ontstaan, moet het oude slagvolu-
men de vermeerdering in het uitdrijvingstijdperk
uitgeworpen worden, in het tweede geval het oude
slagvolumen en het ,,Pendelblut". Het verschil tus-
schen de gevallen is echter dit, dat in het eerste beide
ventrikels meer arbeid te verrichten hebben, in het
laatste de linker ventrikel alleen. In beide gevallen
zal bij gelijken weerstand in de aorta de „Anspan-
nung" geen verschil opleveren ; of bij insufficientie
al een gaatje in een der kleppen zit doet er niets toe ;
zoolang de ventrikeldruk zich nog niet aangepast
heeft aan den aortadruk, kan door de insufficientie-
opening toch geen bloed uit den ventrikel ontsnappen.
Het uitdrijvingstijdperk zal evenmin zich bij aorta-
ïnsufficientie onderscheiden van dat, waar een grooter
slagvolumen ten gevolge van vergrooting van den
toevoer moet uitgedreven worden. Beide gevallen
vereischen meer energie, daar de uitdrijving van het
grootere slagvolumen in hetzelfde tijdsverloop (gelijke
frequentie) alleen kan geschieden door een hoogeren

uitdrijvingsdruk. Wij verwachten dientengevolge bij
insufficientie der aortakleppen een grootere polsampli-
tudo, en dus bij gelijkblijvenden aortadruk en pols-
frequentie een stijgen van den maximalen systolischen
druk.

Hoe staat het nu met den diastolischen druk ?
Hier zouden wij wel een verschil kunnen verwachten,
want in \'t eene geval geschiedt de vullingsvermeer-
dering van den kant van het linker atrium, in het
andere van den kant van de aorta. Nu is de druk in
de aorta aanzienlijk liooger dan in de linker voor-
kamer, zoodat de mogelijkheid niet uit te sluiten is,
dat bij het regurgiteeren van het bloed uit de aorta
in den linker ventrikel tijdens de diastole, de linker
ventrikel ook den invloed van dien hoogen aorta-
druk ondervindt. Het behoeft echter niet. Wanneer
wij in een ledigen gummizak, laten wij zeggen een
condoom bijv., een rietje inbinden, en wij persen door
dit rietje onder hoogen druk vloeistof of lucht, zoo
zal dan pas die instroomingsdruk onder vergrooting
van den inhoud de wandspanning doen toenemen,
wanneer de condoom vol is. Het oogenblik der wand-
spanningvergrooting hangt dus af van de hoeveelheid
vloeistof, die ingespoten wordt, en die op haar beurt
weer beïnvloed wordt door de wijdte van het rietje,
van den instroomingsdruk, en van den tijd gedurende
welken die instrooming plaats vindt. De linker ven-
trikel is nu wel geen slappe gummizak, doch heeft
toch ,,die wunderbare Eigenschaft, seine diastolische
Erweiterung der jedesmaligen Füllung anzupassen,
sodasz eine Zunahme der Wandspannung nicht ein-
tritt. Aber auch diese diastolische Anpassungsfähig-

keit hat ihre Grenzen."¹) Zoolang de ventrikel-
wand, om het eenvoudig uit te drukken, voor het in-
stroomende bloed kan uitwijken, zal derhalve zijn
wandspanning niet toenemen. Dan pas, wanneer die
uitwijking geen gelijken tred meer houdt met de mate
van volumentoename, begint de diastolische ventri-
keldruk te stijgen. Dit zal geschieden in \'t algemeen,
als wij aan de grens der physiologische,, Erweiterungs-
fähigkeit" zijn. Hierop zal een grooten invloed hebben
de mate van insufficientie, die wij gemaakt hebben,
de hoogte van den aortadruk en de polsfrequentie.
Hoe geringer deze 3 factoren zijn, des te minder bloed
zal regurgiteeren, des te langer zal het duren, eer
die diastolische dilatatiegrens bereikt wordt, en des
te langer zal het ook duren, eer de diastolische druk
beïnvloed wordt.

Maken wij dus een insufficientie bij een zekeren
aortadruk, en blijft het tijdvolumen vóór en na de
insufficientie constant (natuurlijk niet het slagvolu-
men), dan is de nieuwe aanvangsvulling (de oude aan-
vangsvulling het „Pendelblut" nog een zekerquan-
tum, daar wij immers weten uit hetgeen wij vonden
bij vermeerdering van den toevoer, dat de toename
der aanvangsvulling om een grooter slagvolumen uit
te werpen, grooter is dan de vermeerdering van het
slagvolumen) nog binnen de physiologische dilatatie-
grens gebleven en bestaat er nog een volmaakte
diastolische „Anpassungsfähigkeit". De diastolische
druk is nog niet gestegen.

het tijdvolumen na de insufficientie kleiner ware ge-
worden. Dit zou zich, behalve door een rechtstreeksche
meting van het tijdvolumen, ook geopenbaard heb-
ben in een stijgen van den diastolischen druk. Om de
hoeveelheid „Pendelblut" het oude slagvolumen uit
te werpen tegen den weerstand, waarbij de insufficien-
tie gemaakt werd, was een te groote aanvangsvulling
noodig. Die aanvangsvulling lag boven de physiologi-
sche dilatatie, en de ventrikel was niet in staat om
aan de hem gestelde eischen te voldoen. Het tijdvolu-
men nam dus af, en de diastolische druk steeg. Was de
insufficientieopening kleiner geweest bij dien be-
staanden aortadruk of omgekeerd, met andere woor-
den, ware het quantum „Pendelblut" kleiner, zoo was
misschien het tijdvolumen en de diastolische druk
normaal gebleven. Of ook als de physiologische toe-
stand van de hartspier beter was geweest, (bijv. door
toediening van adrenaline of strophantine ; hierover
in een afzonderlijk hoofdstuk), dan had deaanvangsvul-
ling, om het oude slagvolumen -f- het „Pendelblut" te
beheerschen, niet zoo groot behoeven te zijn, en was
zij dus misschien nog binnen de physiologische dilata-
tiegrens gebleven.

Wat de insufficientie betreft, hebben wij reeds
vroeger gezien dat de hoeveelheid „Pendelblut" af-
hangt van den aortadruk, de insufficientieopening
en de frequentie.

De volgende tabel 14 is een bewijs dat insuffi-
cientie, met gelijkblijven van het tijdvolumen, fre-
quentie en bloeddruk, vergrooting van den maxima-
len systolischen druk geeft.

In deze vier proeven zien wij dus, dat bij gelijk-
blijven van bloeddruk, frequentie en tijdvolumen
(ongeveer) de invloed van de insufficientie op de
ventrikeldrukcurve hierin bestaat, dat de m a x i m a-
le systolische ventrikel druk ge-
stegen is, terwijl de diastolische
druk niet veranderde. Twee maal was de
druktoename 22, eenmaal 8, en eenmaal 9 m.M. Hg. De
invloed vanaortaïnsufficientieopde drukcurve van den
linker ventrikel is te zien in fig. XVIII, XIX, XX,XXI,
XXIa, XXVII op pg. 161,162, 163, 164,165 en 177.

Weerstand en bloeddruk zijn onveranderd gebleven. (Let ook op de
groote uitslagen van den bloeddruk als bewijs dat de insufficientie
gelukt is). T ij d v o 1 u 111 e n constant gebleven.

Om dit tijdvolumen constant te kunnen houden, moet de linker
ventrikel hetzelfde tijdvolumen van den rechter ventrikel als vóór
de insufficientie het „Pendelblut" in denzelfden tijd (frequentie
onveranderd) verwerken. Dit kan alleen wanneer de systolische
ventrikeldruk grooter wordt. Het bewijs hiervoor is in deze curve
te zien.

Zooals men op de curve ziet, is de diastolische druk volstrekt niet
veranderd. Dit is een bewijs, dat bij den weerstand, waarbij de
insufficientie gemaakt werd, het hart binnen de physiologischc uit-
zettingsgrens bleef, en dat het in staat was het oude tijdvolumen
het „Pendelblut" volkomen te beheerschen.

De invloed van de insufficientie is duidelijk te zien, dat n.1. bij
onveranderd blijven van bloeddruk, frequentie, tijdvolumen (na-
genoeg) en minimalen diastolischen druk de maximale systolische
druk is gestegen van 122 tot 144 m.M. Hg. Daar de bloeddruk het-
zelfde bleef is het opengaan der kleppen, zooals te zien is, ongeveer
op dezelfde hoogte van het opstijgende been geschied en is de grootere
maximale systolische druk alleen ontstaan om behalve het oude
slagvolumen het ,.Pendelblut" uit te drijven. De polsamplitudo
van den ventrikel is dus toegenomen.

Invloed van de insufficientie op den ventri-
kel d r u k. Bij het pijltje geschiedde de klepdoorstooting.

Bloeddruk.
Abscis bloeddruk.
Registratie van boven ) Druk van den linker ventrikel,
naar beneden. j Lijn || absis ventrikelmanometer.

Te zien zijn : i°. de groote uitslagen van den bloeddruk door de
insufficientie.

2°. de vergrooting van den maximalen systolischen druk.
3°. het gclijkblijven van den minimalen diastolischen druk,
terwijl ix)lsfrequcntic en tijdvolumen evenmin veranderd zijn.

De doorstooting bij het pijltje.
Eene druk verhooging daarna kan het hart niet meer weerstaan.

• De insufficientie gaf eene vergrooting van den maximalen systo-
ische ventrikeldruk ; de bloeddruk, dus ook het tijdvolumen, kon
nog een oogenblik gehandhaafd blijven, doch kort daarna daalde de
bloeddruk iets (bj en was de minimale diastolische durk iets gestegen,
een bewijs dus, dat het hart daar reeds in de buurt van zijn physiolo-
gische grens van uitzetting gekomen was. Toen daarna na bj de
weerstand verhoogd werd, was dit den linker ventrikel te machtig.
Hij zette snel uit, de diastolische druk steeg tot 55 m.M. Hg. (bij
b₂) het tijdvolumen nam snel af, de bloeddruk daalde en de maximale
systolische druk nam eveneens af.

Bij gelijk blijven van bloeddruk, frequentie, tijdvolumen en
diastolischen druk, vormt de ventrikel voor de verwerking van het
..Pendelblut" boven het van rechts toegevoerde slagvolumcn een
maxim. syst. druk van 123 m.M. Hg. tegen 114.5 m.M. lig. vóór de
hisufficientic.

een voorraad van 15 proeven hebben, kunnen na-
tuurlijk niet alle proeven voor dezelfde bewijzen
dienen. Zoo moest bij het bewijs voor het bovenstaan-
de er op gelet worden, dat bloeddruk, frequentie en
tijdvolumen vóór en na de insufficientie dezelfde
waarden behielden. De volgende tabel geeft de samen-
hang weer tusschen afname van het tijdvolumen en
stijging van den diastolischen druk, hoewel toch
nog ondanks de afname van het tijd-
volumen de hoeveelheid „Pendelblut" zóó groot
kan zijn, dat het slagvolumen (Pendelblut
peripheerslagvolumen) na de insufficientie
grooter is dan het slagvolumen vóór
de insufficientie, en derhalve ook de
maximale systolische spanning.

In deze proeven treedt duidelijk aan het licht de
afname van het tijdvolumen, de toename van den
diastolischen druk, en verder dat, niettegenstaande
wij de vergelijkingen maakten bij denzelfden gemid-
delden arterieelen bloeddruk, de maximale systolische
druk toch nog toenam ondanks de afname van het
periphere slagvolumen (tijdvolumen).

i. Invloed van de frequentie op den druk van den ventrikel
bij aortaïnsnfficientie.

Aan de frequentie bij aortaïnsufficientie wil ik nog
enkele woorden wijden. Hoe langer het bloed terug kan
stroomen, des te meer zal er terugstroomen.Wij bespra-
ken reeds en wij konden aantoonen bij de volumen-
curve dat, om een hoogen weerstand te overwinnen,
een pulsus rarus gunstiger was dan een pulsus fre-
quens. Dit in verband met de polsamplitudo van den
ventrikel. Dit zelfde geldt ook bij aortaïsufficientie. Het
eigenaardige dus is, dat aan den eenen kant een fre-
quente pols gunstig werkt, doordat er minder ,,Pen-
delblut" binnenstroomt, terwijl aan den anderen
kant een nadeelige factor ontstaat wegens de grootere
polsamplitudo. We gaven, op pg. 77 als onze meening
te kennen dat de oorzaak, waardoor wij bij toename
der polsfrequentie door verhooging van de tempera-
tuur onder gelijk blijven van het tijdvolumen het hart
grooter zagen worden, gelegen zou kunnen zijn in
het mogelijke feit, dat het hart bij toename der fre-
quentie een grootere polsamplitudo van de ventrikel-
drukcurve zou moeten vormen, waarvoor het hart
dus een grootere aanvangsvulling zou moeten aanne-
men. Dat dit in werkelijkheid zoo is leerde een drietal

curven, die speciaal voor dit onderzoek werden opge-
nomen en waarvan gedeelten de figuren XXII, XXIII,
XXIV weergeven. In fig. XXII op pg. 169 ziet men
de verandering van de drukcurve van den linker
ventrikel door verlaging van de temperatuur na de
insufficientie, terwijl fig. XXIII, pg. 170, de verhoo-
ging van de temperatuur zijn invloed op de druk-
curve vóór de insufficientie laat zien. Terwijl in deze
drie curven de bloeddruk en het tijdvolumen ongeveer
dezelfde waarden bleven behouden, kunnen wij zien
dat ons vermoeden gegrond was, en dat bij pulsus
rarus de polsamplitudo lager is dan bij pulsus fre-
quens, zoowel vóór als na de aortaïnsufficientie.

Hetgeen wij zoowel vóór als na de insufficientie aan
de volumencurven van de twee ventrikels zagen, dat
frequentietoename het hart deed uitzetten en fre-
quentieafname het hart kleiner maakte, is thans
door de drukcurve verklaard.

Bij afname der frequentie heeft
het hart, om een g e 1 ij k tijdvolumen
te kunnen bl ij ven voortbrengen, een
lageren systolischen druk noodig;
de energie, hiervoor noodig, kan door een kleinere
aanvangsvulling geleverd worden. Het hart wordt
dus kleiner.

Dat de hartverkleining die wij zagen ontstaan door daling van de
temperatuur, niet schijnbaar was door afkoeling van de lucht in de
plethysmograaf, leerde een controle, die wij maakten door den hart-
ballon mot een gesloten gummimembraan en met den pistonrecorder
verbonden afwisselend in water van 20 en 40° C. onder te domj>elcn ;
wij konden geen meetbare verandering in den stand van den schrijver
van den pistonrecorder aantoonen.

Bloeddruk.
Abscis bloeddruk.
Druk van den linker ventrikel.
Lijn || abscis van den ventrikel-
manometer.
Tijd in seconden.
Tijdvolumen.

Zorg moet er voor gedragen worden, dat er slechts curven mogen
vergeleken worden, waar tijdvolumen en bloeddruk niet belangrijk
verschillen. Dan pas mag de afname van den maximalen systolischen
druk toegeschreven worden aan de afname der frequentie door de
verlaging van de temperatuur. Let er op dat de pols-amplitudo bij
a meer gewelfd is dan bij b.

Invloed van toename van de temperatuur
op de drukcurve van den linker ventrikel.

Tijd in seconden.
Bloeddruk.
Abscis bloeddruk.
Druk van den linker ventrikel.
Lijn || abscis van den ventrikel-
manometer.
Tijd in seconden.

De invloed van de temperatuurstijging is bij gelijk blijven van
bloeddruk en tijd volumen :

2°. Toename van den maximalen systolischen vcntrikeldruk.
Dit stemt volkomen overeen met de veranderingen, die de volumen-
curven onder verandering van de temperatuur vertoonen. (Vergelijk
met fig. IV, VIII, IX, X op pg. 75, 113,115 en 117). Wij vinden daar,
dat verhooging der temperatuur met toename der polsfrequentic (ter-
wijl bloeddruk en tijdvolumen hetzelfde blijven) het hart een grootere
aanvangsvulling geeft; dit wil dus zeggen, dat het hart meer energie
noodig heeft, hetgeen zich in de hier wccrgcgcvenedrukcurve van den
linker ventrikel uit in een grootcren maximalen systolischen druk.

In deze curve werd de verandering van de polsfrequentic bij een
vrij lagen bloeddruk 90 m.M. onderzocht.

Invloed van verlaging van de temperatuur
op de drukcurve van den linker ventrikel.

In deze proef evenals in XXIII pg. 170 werd de invloed van fre-
quentieverandering door temperatuurverandering onderzocht; in
deze proef bij een hoogeren bloeddruk.

Het effect is hetzelfde; bij grootere frequentie onder dcnzelfden
bloeddruk en nagenoeg gelijk tijdvolumen ontwikkelt de ventrikel
een grootere maximale systolische spanning. De jwlsamplitudo van
den ventrikel is meer gewelfd dan bij een kleinere frequentie.

Wij zagen bij de bespreking der volumencurve, hoe
het insufficientiehart juist op dezelfde wijze rea-
geert op verhooging van den weerstand en toename
van den toevoer als het normale hart, doch om den-
zelfden voor de circulatie nuttigen arbeid te ver-
richten, dit slechts kan doen met behulp van een
grootere aanvangsvulling ; dit zelfde wil ik volledig-
heidshalve ook aan de drukcurve aantoonen.

Hetgeen ik dus eerst wil bewijzen, is dat hetzelfde
hart vóór en na de insufficientie, om éénzelfde ver-
hooging van den weerstand onder gelijkhouden van
zijn tijdvolumen te kunnen overwinnen, dit alleen kan
doen door den maximalen systolischen ventrikeldruk
te doen toenemen. Aan de drukcurven is dit stijgen
van den maximalen systolischen druk op verhooging
van den weerstand te zien op fig. XXV, XXXVIII,
pg. 173 en 261. Dit verschil is er bij gelijkblijvend tijd-
volumen en onveranderde polsfrequentie,dat 11a de in-
sufficientie de maximale systolische ventrikeldruk
steeds grooter is dan vóór de insufficientie bij den
overcenkomstigcn bloeddruk.

Tabel 15 op pg. 174 doet zien dat verhooging van den
weerstand na de insufficientie evenals daarvoor, op
dezelfde wijze invloed uitoefent op den maximalen
systolischen druk, namelijk dezen grooter doet worden.

Zoo is in proef 61 door een bloeddruk-stijging van
82 op 117 m.M. Hg. vóór de insufficientie de ven-
trikeldruk gestegen van 114 op 147 m.M. Hg., na de
insufficientie van 123 op 165 m.M. Hg.\'

PROEF 51.
Na de insufficientie.
Deze curve is zeer interessant. Eigenaardige
instelling van de ventrikeldrukcurve op ver-
hooging van den weerstand.

Druk van den linker ventrikel.
Lijn || abscis van den ventrikel-
Registratie van boven 1 manometer,
naar beneden. ) Bloeddruk.

Bij het pijltje werd de weerstand verhoogd tot 76 m.M. Hg. ; lang-
zaam loopt de bloeddruk op van 65 tot 106. Zooals het behoort neemt
tijdens die instelling het tijdvolumen af van 109 tot 93 c.M.³, doch
het merkwaardige is dat bij b de curve niet tot rust komt, de bloed-
druk loopt nog maar steeds op tot ze bij c tot 121 m.M. Hg. geklom-
men is; bekijken wij het tijdvolumen dan is de sleutel van het raadsel
gevonden ; het tijdvolumen is na b sterk toegenomen tot 124 c.M.³,
daardoor is de weerstand spontaan van 76 tot 88 opgeloopen en
eveneens de bloeddruk van 106 tot 121 m.M. Hg. Zou de oorzaak
van deze verbetering van het hart misschien gelegen kunnen zijn in
een betere coronaircirculatie, die het kreeg toen wij den weerstand
van 50 tot 76 verhoogden, waardoor de toestand van de hartspier
beter werd? De ventrikeldrukcurve zou er wel voor pleiten, want
daar is in \'t eerst bij de verhooging van den weerstand van 50 tot 76
de diastolische druk gestegen tot 22, terwijl het tijdvolumen afnam
van 109 tot 93 c.M.³, doch langzamerhand zien we den diastolischen
druk weer dalen, terwijl de systolische druk toeneemt. Het tijdvolu-
men neemt toe en bij NV. 88 is de minimale diastolische druk zelfs
lager dan bij W. 50 en het tijdvolumen grootcr 124 c.M.³ tegen 109
c.M.³ bij a.

De ventrikeldrukcurve heeft gedivergeerd: „Toename van den
systolischen druk met afname van den minimalen diastolischen druk.

liet verband van tijdvolumen en minimalen diastolischen druk
is in deze curve weer duidelijk voor den dag gekomen

Om tegen denzelfden bloeddruk als vöór de in-
sufficientie hetzelfde tijdvolumen te kunnen uit-
drijven, heeft, zoowel bij lageren als hoogeren bloed-
druk, het hart met een insufficientie een grooteren
systolischen druk noodig. Dit drukverschil is noodig
om het „Pendelblut" mee uit te drijven.

Even duidelijk is het, dat vóór de doorstooting,
zoowel voor kleinen als grooten toevoer het hart klei-
nere maximale systolische drukken behoeft te ont-
wikkelen om tegen denzelfden weerstand dezelfde
tijdvolumina te kunnen voortbrengen, dan na de
klepdoorstooting. De volgende tabel kan dit duide-
lijk maken.

Terwijl in proef 59 bij gelijken bloeddruk vóór de
insufficientie voor een tijdvolumentoename van 116
tot 230 c.M.³ de maximale systolische druk toenam
van in op 122 m.M. Hg., was deze toename na de
insufficientie van 119 tot 144 m.M. Hg.

Zoowel bij kleinen als grooten toevoer ontwikkelt
het hart dus, om het tijdvolumen constant te kunnen
houden, na de insufficientie een grooteren maximalen
systolischen ventrikeldruk. In fig. XXVI, pg. 176 is
te zien, dat ook na de insufficientie de ventrikeldruk-
curve door vergrooting van den toevoer evenals vóór
de insufficientie verandert. Nog fraaier is dit te zien
in fig. XXVII, pg. 177, waar de toevoer zoowel vóór als
na de insufficientie veranderd werd, en de uitwerking

Instelling van ventrikelvolumen enventri-
keldruk op vergrooting van den toevoer.

i Ventrikelvolumen (2 ventrikels).
Bloeddruk.
Abscis bloeddruk.
Ventrikeldruk (linker ventrikel).
Lijn IJ abscis ventrikel manometer.
Tijd in seconden.
Tijdvolumen.

Evenals vóór de insufficientie reageert het hart zoowel wat volumen
als ventrikeldruk betreft op vergrooting van den toevoer door het
vormen van een grooter slagvolumen, het toenemen van het systoli-
sche ventrikel volumen, de productie van een grooter tijdvolumen,
verhooging van den maximalen systolischen ventrikeldruk.

Hier is spontaan de weerstand en bloeddruk opgeloopen tot 66
en 87 m.M. Hg., vandaar dat dus het ventrikelvolumen en de maxi-
male systolische druk hun waarde na de instcllingsneriode door de
som van den invloed van verhooging van weerstand en vergrooting
van den toevoer gekregen hebben. De minimale diastolische druk
ishier gestegen, hetgeen te rijmen is met het feit, dat toen de bloeddruk
11a b weer teruggebracht werd op 70 m.M. IIg. het tijdvolumen van
120 c.M.³ tot 150 c.M.³ toenam, (dit is niet meer op de curve te zien).

Bij een bloeddruk van 87 m.M. Hg. kon het hart de toevoer -f
niet naar behooren verwerken, vandaar een stijging van den mini-
malen diastolischen druk. Bovendien is de dilatatie bii b ten opzichte
van a ook verdacht sterk, hetgeen er ook op wijst, dat het hart in
de buurt van zijn physiologische uitzettingsgrens werkt.

Bloeddruk.
Abscis bloeddruk.
Druk van den linker ventrikel.
Lijn || abscis ventrikelmanometer.
Tijd volumen.

Uiterste zorg werd in deze proef er aan besteed, dat de bloeddruk
als de toevoer veranderd werd, steeds op hetzelfde niveau weer in-
gesteld werd ; dit geschiedde met inpersen of uitlaten van minimale
hoeveelheden\' lucht in of uit het weerstandsapparaat.
. Bij dezen bloeddruk kan de ventrikel, zoowel vóór als 11 a de
insufficientie den toevoer beheerschen en blijft binnen de pliysiolo-
gische uitzettingsgrens Let op liet tijdvolumen en den minimalen

^druk 5-5 m.M. Hg\' terwijl de toevoer dezelfde — en het tijd-
volumen eveneens hetzelfde is 206 en 212 c.M.³ Evenzoo is het gesteld

gelijk tijdvolumen en dezelfde minimale diastolische druk bestaat.
Hier zien wij het voordeel van onzen geijktcn drieweg, waarover op
Pg- 36 geschreven werd, waardoor wij in staat zijn, precies dezelfde
veranderingen van toevoer, zoowel vóór als na de insufficientie te
maken en in casu den invloed daarvan op den ventrikcldruk en het
tijdvolumen te vergelijken.

Voor liet leveren van hetzelfde tijdvolumen vóór en na de insuffi-
cientie onder dezelfde omstandigheden (bloeddruk en frequentie)
heeft de ventrikel na de insufficientie steeds een grooteren maximalen
systolischen druk noodig ;
" bij a is deze 125, bij d 138.5 m.M. Hg.,
„ b „ „ in, ,, c 119

Steeds is voor het verwerken van de hoeveelheid „Pendelblut"
een quantum energie noodig.

hiervan, evenals de insufficientie op zich zelf, op de
drukcurve te zien is. •

Evenals door de volumencu rve i s
ook door de ventrikeldrukcur ve
bewezen, dat de linker ventrikel
vóór en na de insufficientie op g e-
lijke wijze reageert op verhooging
van den arterieelen weerstand, op
verandering van den toevoer en de
temperatuur.

Alweer ligt het verschil hierin, dat na de insufficien-
tie de ventrikel, om hetzelfde nuttige werk voor de
circulatie te kunnen doen, meer kracht moet ont-
wikkelen om bij elke systole het ,,Pendelblut" mee
te verwerken.

Slotconclusie is deze : Het hart met acute aortaïn-
sufjicientie is daarom minder waard, niet omdat de
spier beschadigd is, niet omdat de reactie op ver-
schillende invloeden anders is geworden, doch omdat
steeds het ,,Pendelblut" van de reservekracht gebruik
maakt.

e. Maximale bloeddruk bij veranderingen van den toevoer
en aortaïnsufficientie; grootste maximale syst. ventrikel-
druk en grootste minimale diastolische ventrikeldruk
vóór en na de aortaïnsufficientie.

Wij hebben wel gevonden dat het hart bij weer-
standsvergrooting zijn tijdvolumen sneller vermin-
dert bij grooten dan bij kleinen toevoer, evenzoo dat
een aortaïnsufficientie denzelfden invloed heeft, doch

nog niet besproken, hoe het staat met de grootste
maximale ventrikelspanning onder toe-
voervergrooting en aortaïnsufficientie.

Behandelen wij eerst de grootste maximale ventri-
kelspanning bij vermeerdering van den toevoer. Uit
onze proeven weten wij, dat het tijdstip, waarop die
grootste ventrikeldruk geconstateerd werd, gelegen
is tusschen het oogenblik, dat het tijdvolumen gaat
afnemen en dat het o is geworden. Tot mijn spijt kan
ik geen gegevens vinden uit de manometerproeven,
daar wij bij die proeven, onder verandering van den
toevoer, niet zoo ver stegen met den weerstand tot
het tijdvolumen o was geworden, om het hart niet te
beschadigen. Daar echter in zekeren zin de bloeddruk
tusschen het weerstandsapparaat en den linker ven-
trikel een beeld is van de ventrikelspanning (immers
wanneer het tijdvolumen druppels of o geworden is,
zal het arterieele stelsel bij gelijke frequentie ondei
nagenoeg even grooten druk komen als de maximale
systolische druk), mogen wij, uit dat oogpunt be-
schouwd, toch wel een vergelijking maken tusschen
den maximalen bloeddruk bij tijdvolumen druppels
of o, onder den invloed van een kleinen of grooten
toevoer, en met groote waarschijnlijkheid de uitkomst
hiervan ook op den maximalen systolischen druk
overbrengen.

In tabel 17 op pg. 180 zien wij 6 maal hetzelfde
verschijnsel, dat, wanneer het tijdvolumen druppels
is geworden (op welk oogenblik de grootste weer-
stand en bloeddruk gevonden werd) de weerstand en
de bloeddruk dezelfde hoogte bereikten, hetzij de
toevoer klein of groot was.

Tevens een mooi bewijs dat de verlaging van den
maximalen weerstand en bloeddruk bij aorta-
ïnsufficientie, niet afhankelijk is van vermoeienis of
beschadiging der hartspier door de vorige drukver-
hoogingen, want dan zouden de drukstijgingen vóór
en na de aortaïnsufficientie onderling ook een belang-
rijk verschil in weerstand en bloeddruk bij tijdvolu-

men = druppels moeten aanwijzen. (Ik wil er even
op wijzen, dat de bepalingen gemaakt werden soms
eerst bij H---en in andere gevallen ^eerst bij

-}-). Met zekerheid mogen wij dus \'t volgende
zeggen: „Hoewel het hart onder ver-
grooting van den weerstand bij groo-
ten toevoer niet zoo lang zijn t ij d-
volumen constant kan houden als
bij kleinen toevoer, en dus het af-
nemen van het tijdvolumen onder
grooteren toevoer bij een lageren
weerstand en bloeddruk geschiedt,
dan onder kleinen toevoer, is er geen
verschil in den maximaal bereikten
bloeddruk, en met de meeste waar-
schijnlijkheid ook niet in den groot-
sten maximalen systolischen ven-
trikeldruk, hetzij de toevoer groot
of klein is.

Dit verwondert ons toch ook niet ; immers ver-
klaarbaar is dat het tijdvolumen eerder afneemt bij
grooten dan kleinen toevoer, daar de hoeveelheid
energie, die het hart bezit, eerder opgebruikt zal zijn
om tegen eenen bepaalden weerstand in de aorta een
grooter dan een kleiner slagvolumen uit te werpen.

Zijn beide slagvolumina echter aan het afnemen en
beiden even groot geworden (druppels), dan is de
toestand in beide gevallen gelijk geworden, en er
bestaat geen reden meer, waarom niet een even groote
maximale systolische ventrikeldruk en bloeddruk be-
reikt zou kunnen worden. Zie fig. XXVIII, XXIX, pg.
183 en 185 waar zoowel bij grooten als kleinen toevoer

de weerstand tot maximaal werd verhoogd, en wij
ongeveer een zelfde groote dilatatie en even hoogen
bloeddruk vinden.

Een ander geval is het met den maximalen bloeddruk
na de aortaïnsufficientie. Evenals bij vergrooting van
den toevoer zien wij, dat bij aortaïnsufficientie het
tijdvolumen bij eenen lageren weerstand gaat afnemen,
dan vóór de insufficientie, en kan ook dezelfde rede-
neering gelden, die wij voor de vergrooting van den
toevoer gaven. Een verschil bestaat echter ten op-
zichte van den maximalen bloeddruk. Wij zagen
zooeven, dat verandering van den toevoer hierop geen
invloed had ; echter wel de aortaïnsufficientie. Be-
halve de hierboven (blz. 180) gepubliceerde tabel,
waar wij een duidelijke afname van den maximalen
bloeddruk en weerstand zagen ontstaan ten gevolge
der aortaïnsufficientie (Proef 22 en 25: daling van den
arterieelen maximalen bloeddruk van 237 op 175 en
van 251 op 204) wil ik nog enkele gegevens verschaffen,
waar de ventrikeldruk gemeten werd, en zoowel vóór
als na de insufficientie de weerstand zóó vergroot werd,
dat het tijdvolumen o geworden is (tabel 18 pg. 184).

Wij hebben vroeger op pg. 101 reeds een uitgebreide
tabel gegeven, waarin van een 25 tal proeven de ma-
ximale bloeddruk vóór en na de insufficientie ver-
geleken werd, en berekend dat door de insufficientie
een afname van 20% plaats vond; ook in deze tabel
is weer een duidelijke afname te bespeuren.

Stellen wij ons voor dat door verhooging van den
arterieelen weerstand zoowel vóór als na de insuffi-
cientie het tijdvolumen, gemeten met de „Stromuhr"
0 geworden is.

PROEF 25.
Na de insufficientie.
Uitwerking van een maximalen weerstand,
waar het tijdvolumen = o geworden is, op de
vol urnen curve bij kleinen toevoer.

Vóór en na de maximale drukstijging, die, zooals de volumencurve
laat zien, slechts enkele seconden duurde, treffen wij één zelfden
bloeddruk aan en ook één zelfde tijdvolumen. Daar wij het hart
slechts een kort oogenblik aan dien grooten weerstand blootstelden,
keerde, toen wij den weerstand weer in een veilige zone terugbrachten,
ook het volumen van het hart ongeveer weer op zijn oude niveau
terug. Dat, toen bij b het tijdvolumen o was, de plethysmograaf nog
een slagvolumen der twee ventrikels van 1.8 c.M.³ registreerde ligt
in het feit, dat bij den hoogen bloeddruk van 204 m.M. Hg. een
groote coronaircirculatie bestaat en verder veel bloed door de insuffi-
cientieopening (deze proef werd na de aortainsufficientie genomen)
heen en weer schommelt, en dat de rechter ventrikel nog een be-
hoorlijk slagvolumen heeft.

Wij zien uit deze proef dat, ofschoon het hart zeer sterk uitgezet
was (b) het weer tot normale verhoudingen (dezelfde als voor de
maximale drukstijging kan terugkeeren).

Daar de ventrikel, zoowel vóór als na de insuffi-
cientie onder die omstandigheid even sterk
gedilateerd is, kan in beide gevallen
evenveel energie geleverd worden.
Vóór de insufficientie wordt die energie omgezet in
het uitdrijven van een slagvolumen (= de coronair-
circulatie) tegen een hoogen weerstand. Na de insuf-
ficientie is dit slagvolumen grooter (coronaircirculatie
,.Pendelblut"), en daar de uitgezette ventrikel
vóór en na de insufficientie evenveel energie leveren
kan, is het duidelijk dat na de insufficientie die energie

Uitwerking van een maxi malen weerstand,
waar het tijdvolumen o geworden is, op de vo-
lumen curve bij grooten toevoer.

Deze curve moet vergeleken worden met No. XXVIII op pg. 183
waar hetzelfde gedaan werd bij kleinen toevoer, en bij dezelfde kat.

Vergelijken wij a en c van deze proef met a en c uit XXVIII dan is
de groote toevoer te zien in de productie van het tijdvolumen en het
grootere slagvolumen. Hier is dit respectievelijk 151 c.M.³ en 2.45
c.M.³; in XXVIII 118 c.M.³ en 2.16 c.M.³, terwijl de frequentie in
beide proeven 282 is.

Toen in deze proef het tijdvolumen o geworden was, troffen wij
een maximalen bloeddruk van 201 m.M. Hg. aan, even hoog als in
proef XXVIII waar hij 204 m.M. Hg. bedroeg.

Een bewijs dus dat groote cn kleine toevoer geen verschil geeft
in den bereikten maximalen bloeddruk.

Schijnbaar is er een verschil in de dilatatie bij grooten en kleinen-
toevoer als het tijd volumen o is geworden. In deze proef was bij b
de dilatatie 9 c.M.³ tegen 6.16 c.M.³ bij b in proef XXVIII. In werke-
lijkheid, is dit niet zoo ; trekken wij slechts een verticale lijn in deze
proef door het hoogst bereikte punt van den bloeddruk, dan zien
wij, dat het snijpunt van deze lijn met de volumencurve bij XXIX
slechts weinig hooger ligt dan in proef XXVIII. Wij zijn in deze proef
een beetje onoplettend geweest, daar wij bij dit snijpunt, waar het tijd-
volumen al o geworden was, den weerstand in veiligere spheren terug
hadden kunnen en moeten brengen. Wij lieten echter het hart on-
noodig nog verder dilateeren. De straf hiervoor laat c zien, waar het
hart, hoewel daar de bloeddruk dezelfde hoogte als bij a heeft, niet
weer zijn oude volumen heeft willen aannemen. De spierelementen
zijn wat beschadigd en hoewel de productie van het tijdvolumen
even groot is als bij a nl. 150 c.M.³, heeft het hart een grootere aan-
vangsvulling hiervoor noodig.

kan bereikt worden.
2°. dat het hart, wanneer die bloeddruk bereikt is, zoowel bij
grooten als kleinen toevoer ongeveer even sterk gedilateerd is.

bij een lageren arterieelen weerstand verbruikt is dan
vóór de insufficientie.

Hiermede is de verklaring gegeven, dat na aorta-
ïnsufficientie een lagere maximale bloeddruk kan
bereikt worden dan vóór de insufficientie.

Hoe staat het nu met den maximalen systolischen
ventrikeldruk vóór en na de aortaïnsufficientie, wan-
neer het tijdvolumen o geworden is ?

Dat de maximale systolische druk van den ventrikel
bij tijdvolumen o na de aortaïnsufficientie niet zoo
hoog stijgt, vindt zijn oorzaak in het voorgaande,
omdat de maximale bloeddruk na aortaïnsufficientie
lager blijft dan daarvoor (20%). Wanneer het
slagvolumen na aortaïnsufficientie bij tijdvolumen =
o even groot was als vóór de aortaïnsufficientie, en
dus gelijk aan de coronaircirculatie, zou ook de maxi-
male systolische ventrikeldruk na de insufficientie
20% lager zijn dan vóór de insufficientie. Na de in-
sufficientie is echter het slagvolumen grooter (coronair-
circulatie ,,Pendelblut") en daar dit ter uitdrijving
een grootere polsamplitudo van den ventrikeldruk
vereischt dan het kleinere slagvolumen vóór de
insufficientie, is het verschil van den maximalen
systolischen druk bij tijdvolumen 0 vóór en na de
insufficientie kleiner dan 20% ; de grootere pols-
amplitudo na de insufficientie kan echter niet geheel
de 20% verschil van den arterieelen bloeddruk com-
penseeren. Zie tabel 18, pg. 184 waar steeds het
verschil van den maximalen bloeddruk grooter is
dan dat tusschen den maximalen systolischen ventri-
keldruk vóór en na de insufficientie.

Op een bijzonderheid, wat den minimalen
diastolischen druk betreft, wil ik nog even
de aandacht vestigen ; op het oogenblik, dat het
tijdvolumen druppels of o geworden is, vinden wij
steeds den grootsten minimalen diastolischen druk.
Terwijl op dat oogenblik de grootste maximale systo-
lische druk dikwijls weer afgenomen is, stijgt
vanaf het oogenblik, dat het tijdvolumen kleiner be-
gint te worden, de minimale diastolische druk, om
zijn grootste waarde te hebben, als het tijdvolumen
o of druppels geworden is. Dit verwondert ons niet.
Immers de maximale systolische druk wordt door
den linker ventrikel zelf gevormd, en het is verklaar-
baar dat, wanneer het hart buitengewoon is uitgezet,
de spier zoo gerekt is, dat zij een kleinere maximale
systolische spanning kan ontwikkelen dan eenige
oogenblikken vroeger. De oorzaak van den minimalen
diastolischen druk ligt niet zoo zeer in den ventrikel
zelf, dan wel in den druk, waaronder het bloed in het
longgebied en het linker atrium gekomen is, doordat
de rechter ventrikel nog maar steeds bloed aanvoerde,
dat de linker, wegens den grooten arterieelen weer-
stand, niet verwerken kon. Zie fig. XXX, pg. 189,
waar de volumen- en drukcurve van het hart de
veranderingen bij trapsgewijs gemaakte weerstands-
verhoogingen tot maximaal laten zien.

Het tijdvolumen en de frequentie kon hier in dit gedeelte der proef
niet bepaald worden, omdat we voor betere vergelijking telkens het
kymographion slechts korten tijd lieten loopen. Bij c is het tijdvol.
druppels, bij d is het o.

Dit hart kwam, toen de weerstand weer op 20 m.M. Hg. (e) terug-
gebracht werd, zooals men ziet, weer op zijn oude volumen terug.
Dikwijls blijft het echter uitgezet.

Bij b, c en d is de minimale diast. druk toegenomen. Het tijdvolu-
men zou daar ook, zoo wij liet hadden kunnen meten, belangrijk zijn
afgenomen. Wat de uitzetting van het hart betreft, bevinden wij
ons daar reeds buiten de physiologische dilatatiegrens. De getallen
op de curve geven den weerstand aan.

waar de weerstand tot maximaal werd opgevoerd,
geeft een antwoord op deze vraag.

Minimale diast. druk bij tijdv. druppels of o bij
maximalen bloeddruk vóór de aortaïnsufficientie.

Als den hoogsten minimalen diastolischen druk
vóór de insufficientie vonden wij tweemaal 55 m.M.
Hg., terwijl het gemiddelde van onze proeven 37.3
m.M. Hg. bedraagt.

Vóór de insufficientie werd de grootste minimale
diastolische druk gevonden, als het tijdvolumen

druppels of o geworden was. Hetzelfde vinden wij ook
voor de linker kamer met aortaïnsufficientie.

Grootste minimale diast. druk voor den linker
ventrikel met aortaïnsufficiëntie.

De gemiddelde grootste diastolische druk in deze
proeven is 35.2 m.M. Hg. ; de grootste, dien wij in een
proef aantroffen, was 50 m.M. Hg. Vergelijken wij
deze getallen met de overeenkomstige vóór de insuffi-
cientie (pg. 190) dan zien wij een treffende overeen-
komst. Na de insufficientie is de gemiddelde grootste
minimale diastolische druk 2.1 m.M. Hg. lager dan
daarvoor. Wij mogen, meen ik, wel zeggen, dat

i°. de omstandigheden, waarbij de grootste mini-
male diastolische druk vóór en na de insuffi-
cientie ontstaat, dezelfde zijn (tijdvolumen
0, bij den maximaal bereikten bloeddruk),

2°. de grootste minimale diastolische druk vóór
en na de insufficientie even groot is (het 2.1
m.M. Hg. verschil mag wel verwaarloosd
worden),

3⁰. dat dus de essentieele oorzaak van het ont-
staan van den grootsten minimalen diastoli-
schen druk vóór en na de insufficientie, de-
zelfde is.

De ventrikel zelf speelt bij dien diastolischen druk
een passieven rol. Zoolang wij met den weerstand
binnen de physiologische grens blijven, waarbij het
tijdvolumen constant gehouden kan worden, kan de
ventrikelwand binnen ruime grenzen uitwijken voor
het tijdens de diastole binnenstroomende bloed. Of
dit bloed uit het atrium komt, of van den kant van
de aorta (waar zelfs een flinke druk kan bestaan), doet
er niets toe. De ventrikelwand heeft zulk een,, wunder-
bare Erweiterungsfahigkeit" (H a s e n f e 1 d), dat
de vulling kan geschieden zonder toename der wand-
spanning. Dit geldt niet meer voor het geval, wanneer
het tijdvolumen afgenomen is en de ventrikel sterk
uitzet. Dan heeft de druk, waaronder het bloed bin-
nenstroomt, wel invloed op de wandspanning, die
des te grooter zal worden, hoe hooger de druk
van het bloed in het linker atrium en het longgebied
is. En daar die druk, bij afname van het tijdvolumen
van den linker ventrikel, terwijl de rechter ventrikel
voorloopighet bloed blijft aanvoeren, steeds toeneemt,

zal dus ook in dezelfde mate de wandspanning van
den linker ventrikel grooter worden. Die druk zet het
hart meer en meer uit, hetgeen weer schadelijk werkt
voor de ontwikkeling van de noodige energie- en het
tijdvolumen nog meer doet afnemen, en dus weer
terugwerkt op de ophooping van bloed en den druk
in het longgebied. De afname van het tijdvolumen
staat dus in een zeer nauw verband met den grootsten
diastolischen druk, zoowel vóór als na de aorta-
ïnsufficientie.

£. Curve van het ventrikelvolumen en den ventrikeldruk
bij snellen gang van het kymographion.

Na de besprekingen van den invloed van weerstands-,
toevoer-, frequentie- en insufficientieveranderingen op
het tijd-en slagvolumen, het diastolische en systolische
ventrikelvolumen, den systolischen en diastolischen
druk in het algemeen, en in het bijzonder bij langzamen
gang van het kymographion, rest ons nog de behan-
deling van den invloed van toevoervergrooting en
aortaïnsufficientie op de afzonderlijke hartperiode,
zoowel wat den druk als het volumen betreft.

De woorden van Frank:¹) Lässt man die Hebel dieser Registrier-
instrumente (tijd, volumen, ventrikeldruk) auf eine mit gleichförmi-
ger Geschwindigkeit rotierende Trommel aufschreiben, so erhält man
die drei, den mechanischen Zustand des Herzmuskels vollkommen
charakterisierenden Variabein zugleich", zijn voorzeker juist. Dat
wij ze echter niet, zooals de Heer deed, in toepassing brachten,

1 O. Frank. Isometric und Isotonic des Herzmuskels,
Zeitschr. f. Biol. 41, 17, 1901.

doch gewoonlijk twee van die genoemde registraties te gelijk uit-
voerden (volumen 4- tijd of druk -f tijd), daarentegen andere belang-
rijke factoren (bloeddruk en vooral tijdvolumen) in alle proeven kon-
den opteekenen, lag niet hieraan, dat wij het met Frank en de
Heer, wat dit aangaat, niet eens zijn, doch aan technische moei-
lijkheden. In tegenstelling met de Heer kon in onze proeven de
ventrikelcanule niet door een longvena, wegens de engte van deze,
in het linker hart gebracht worden, doch dit geschiedde door eene
opening in het linker hartoor. Dit vereenigde zich moeilijk met de
volumenregistratie; over de plethysmograaf werd, zooals we zagen,
het pericard, ter betere fixatie, over den ballonrand heen gebonden.
Nu kon wel, door eene opening in het pericard te maken, het linker
hartoor er doorheen getrokken worden en op deze wijze de canule
ingebracht worden, doch de klepdoorstooting ging bij katten, als de
ballon en de manometercanule gelijktijdig geappliceerd werden, zeer
lastig. Wij konden dan met de sonde wegens de bocht in de anonyma
niet langs den ballonrand heen komen. Kortom, allerlei bezwaren
van technischen aard deden ons besluiten die twee registraties ge-
woonlijk niet gelijktijdig te doen plaats hebben. Bovendien konden
wij zonder dat hetgeen ons speciaal interesseerde even goed onder-
zoeken. Enkele malen werd, wanneer de ventrikeldruk geregistreerd
werd (het pericard werd dan, voor beter overzicht bij het inbrengen
der canule, zoo veel mogelijk weggeknipt), als het hart eenmaal goed
klopte, wel eens de ballon voorzichtig over het hart heengeschoven,
doch kon dan natuurlijk niet goed gefixeerd worden. Dit werd ge-
daan niet zoozeer om het slagvolumen te meten, dan wel om te zien
of op hetzelfde moment, als het tijdvolumen door de weerstandsver-
hooging begon af te nemen, ook de groote ventrikeldilatatie, en
het stijgen van den minimalen diastolischen druk, viel waar te
nemen.

Tijdens het maken der insufficientie werd dan gewoonlijk uit voor-
zorg de ballon even verwijderd, om hem, als de insufficientie tot
stand was gekomen, daarna weer aan te leggen.

De woorden van de Heer over de gummimembraan van de
plethymosgraaf: „Door het branden (van een gat in de membraan)
ontstaat een kleverige dunne zoom, die goed aansluit zonder te
knellen" kan ik, wat de uitwerking van de kleverigheid betreft, niet

onderschrijven. Wij hadden
aan het pericardlooze hart het
resultaat van de gebrande,
kleverig gerande opening voor
oogen, en constateerden, dat
het glibberige hart bij iedere
systole en diastole langs dien
rand heen en weer schoot. De
betrouwbaarheid van het slag-
volumen was bij ons, waar het
pericard dan niet ter fixatie
dienst kon doen, in deze proe-
ven kleiner geworden.

Voornamelijk stellen
wij belang in de ver-
anderingen, die de in-
vloed der aortaïnsuffi-
cientieop de afzonderlij-
ke ventrikelvolumen en
drukcurve uitoefent. De
groote overeenkomst,
die tusschen toevoer-
vermeerdering en aor-
taïnsufficientie bestaat,
rechtvaardigt dat wij
eerst de verandering
door vergrooting van
den toevoer willen be-
spreken.

Hiervoor is het noo-
dig, twee volumencur-
ven te vergelijken bij
bloeddruk en frequentie met

De meeningen over de diastolische vulling loopen zeer uiteen.
Bezien wij slechts een lijstje bij Henderson¹) pg. 329, waar
volumencurven van verschillende onderzoekers gepubliceerd zijn
(Harvey, Brucke Roy and Adami, Porter and
Hürtle, François Frank, Luciani; voor merkwaar-
digheid wil ik het lijstje in zijn geheel overnemen, waaruit men kan
zien, dat alle onderzoekers een verschillende meening over de vulling
zijn toegedaan. De één wijt de geheele vulling aan de atriumsystole (1),

terwijl No. 2 en 6 door de
atriumsystole geen bloed
meer willen laten binnen-
stroomen, een derde laat
de vulling regelmatig, een
vierde in twee of drie ge-
deelten plaats vinden (fig.
15, Pg- 195)-

cardiac cycle consists not only of two periods, but of three, systole
the period of contraction and discharge ; diastole, the period of
relation and refilling ; diastasis, the period of rest.

Variations in rhythm of beat up to a certain optimun rate are
brought about almost entirely by variations in the duration of diasta-
sis. At all rates below this optimum the volume discharge of all
beats is nearly uniform. The output of the ventricles per minute
varies almost directly in proportion with the rate. At the optimum
rate no period of diastasis occurs ; systole follows immediately upon
diastole. Increase of rapidity of rhythm above this rate involves
a shortening of systole, a diminuation of the volume discharge of
each beat and no further increase in output".

Het feit dat Henderson geen tijdvolumen direct kan bepalen
zal wel de oorzaak zijn dat hij deze woorden, dat de diastole uni-
form plaats vindt, neerschreef; een verklaring, waarom, zooals
wij zagen, éénzelfde frequentievergrooting wel bij eencn grooten en

Yandel Henderson Volumen curve of ventricles of the
mammal, heart. American journ. of physiol. 16, pg. 325.

niet bij een kleinen toevoer verandering in tijdvolumen ten gevolge
heeft, zou hij dan niet kunnen geven. Dit op zichzelf, is dunkt
me, al een bewijs, dat er wel degelijk onderscheid moet bestaan in
de wijze van diastolische vulling.

De algemeene slotsom, waartoe de Heer komt, is dat het eerste
gedeelte der diastolische vulling eerst snel en dan minder snel plaats
heeft, en het tweede gedeelte (atrium systole) zich door een vernieuw-
de versnelling kenmerkt; de grootste toename van het ventrikel-
volumen heeft gedurende het eerste gedeelte van de diastole plaats.
De ongeldigheid van de actieve zuigende werking van den ventrikel,
tijdens de diastole (G o 11 z und G au 1 e, de Jager) is door
de Heer uitvoerig behandeld. Ik wil echter hieraan toevoegen,
dat ook wij nooit den druk onder de o lijn zagen dalen, uitge-
zonderd af en toe bij sterke zuigingen, wanneer door een eigenaardige
ligging der canule een waterstraalpompwerking ontstond ; dat zagen
wij bij de enkele hondenproeven, die wij deden, vaker dan bij de
experimenten op katten.

Straub en Starling zijn het er over eens dat bij kleinen
toevoer de diastole een meer geldelijk verloop heeft, groote toevoer
echter een scherpe afscheiding geeft tusschen het eer_te deel der
vulling en het tweede, ten gunste van het eerste gedeelte, terwijl
gedurende de rest van de diastole slechts weinig bloed meer zou
binnenstroomen, en dus een beeld zou verkregen worden dat de
diastasisperiode van Henderson naderde. Over de oorzaak
waardoor dit verschijnsel tot stand komt, zijn zij het niet eens. Star-
ling meent den grooteren veneuzen druk, Straub de atrium-
werking er voor aansprakelijk te moeten stellen.

De Heer geeft dit niet in zijn modelcurven te zien ; daar zien
wij met een scherpen knik het opstijgende (diastole) been van de
volumencurve in het neerdalende overgaan.

Evenals de opinies verdeeld zijn over de wijze van de diastolische
vulling, evenveel verscheidenheid bestaat er over het systolische
deel van de volumencurve. Om te blijven bij wat voor ons van belang
is, de volumencurve bij vergrooten toevoer, (omdat aortaïnsufficientie
in zooveel opzichten overeenkomst heeft met vergrooting van den

Starling¹) geeft op pag.
500, Heart Beat Regulation, 6
curven onder elkaar, waarbij de
3 deelen. toevoer steeds grooter werd.

Straub²) pag. 564 Dyn. des
Saugetierherzens, geeft eveneens
6 curven over elkaar geteekend.
Beide schrijvers vinden het op-
stijgende been (vulling) steiler
Uitdrijving geworden. De invloed van de
uniform grootere vulling op het systolische
gedeelte verschilt echter aan-
merkelijk.

Starling onderscheidt in \'t
algemeen aan het neerdalende
been van de volumencurve (systole) 3 deelen : ie deel: snelle uit-
drijving dus snelle daling, 2e deel: langzame uitdrijving, 3e deel: geen
uitdrijving bij hoogen weerstand, wel uitdrijving bij lagen weerstand.

Wanneer nu de toevoer grooter wordt, verdwijnen deze 3 aparte
deelen en de curvedaling is uniform. Zie fig. 17. Hoe grooter het
slagvolumen wordt, des te steiler wordt zoowel \'t opstijgende als
het dalende been.

Straub vindt ook eene steilere
daling van de volumencurve bij
grooter slagvolumen, welke daling
niet zoozeer in het eerste deel der
uitdrijving tot zijn recht komt (alle
curven bij grooten of kleinen toe-
voer loopen gedurende het eerste
deel parallel, doch de verandering
in steilheid komt pas daarna).

Steiler worden van het opstijgende endalen-
de been van de volumencurve door vergrooting
van den toevoer.

Daar a en b zoover boven elkaar staan (invloed van bloeddruk en
toevoer ; verschil in aanvangsvulling dus) werd correctie der curven
verricht (Zie teekening op deze pg.).

De heiboom van de pistonrecorder beschrijft een gebogen lijn; de
invloed daarvan doet zich door \'t verschil in hoogte, waarop deze
curven in a en b staan, gevoelen. Daarom werd voor een betere ver-
gelijking der curven correctie verricht, en de curven op elkaar ge-
teekend.

De steilheid van het opstijgende en dalende been bij grooten
toevoer is duidelijk. Bij a is de groote toevoer. Bij b is de toevoer
klem. De beteekems is dus zoowel vlugge ontlediging als vulling van
den ventrikel. ^b

Invloed van de insufficientie op de volumen-
curve bij snellen gang van het kymographion.

In de eerste plaats zien wij het slagvolumen tengevolge van het
„Pendelbut" grooter worden. (Tijdvolumen en frequentie zijn on-
veranderd gebleven). Tevens werkt het hart op een grootere aanvangs-
vulling na de insufficientie (Bloeddruk dezelfde bij a en b).

Verder (bij gelijkblijvende gang van het kymographion en pols- "
frequentie) is de grootere steilheid van het opstijgende en dalende
been van de volumencurve, als gevolg van het grootere slagvolu-
men na de insufficientie, duidelijk.

In proef XXXI zagen wij dit verschijnsel ook door grooter maken
van den toevoer.

Correctie der curven was hier niet noodig, omdat zij ongeveer op
dezelfde hoogte staan.

Hier werd weer correctie der curven verricht, waarna zij over elkaar
geteekend werden (Zie teekening op deze pg.).

Hier zien wij hetzelfde verschijnsel als in proef XXXI,-dat bij groo-
teren toevoer het slagvolumen grooter wordt en dat de diastohsche
vulling sneller plaats heeft dan bij kleinen toevoer. Bij a ziet men
de curve bij grooten toevoer, terwijl b de volumencurve bij kleinen
toevoer weergeeft. Het systolisch gedeelte van de curve (dalende
been) is niet veel steiler bij grooten toevoer.

Toch is de overeenkomst van de vormverandering der curven
vóór en na de insufficientie door verandering van den toevoer duide-
lijk.

op dit gladde ijs te wagen door te onderzoeken of niet
misschien het 3e deel van het dalende been juist de
grootste steilheid vertoont, doch wil slechts de groote
overeenkomst aantoonen, die een volumencurve ver-
toont, waar wij bij snellen gang van het kymogra-
phion langzamerhand den toevoer grooter maakten,
met een, waar aortaïsufficientie gemaakt werd en
waar na de aortaïsufficientie nog eens de toevoer
vergroot werd.

Duidelijk is te zien, dat zoowel vergrooting van den
toevoer als aortaïnsufficientie op zich zelf als ver-
grooting van den toevoer bij het insufficientiehart
de diastole en de systole (dus zoowel vulling als uit-
drijving) sneller doet plaats vinden ; zoowel het op-
stijgende als het dalende been zijn steiler geworden.
In fig. XXXI op pg. 199 ziet men de grootere steilheid
van de beide beenen der volumencurve door vergroo-
ting van den toevoer vóór de insufficientie. In Fig.
XXXII op pg. 200is de invloed van aortaïnsufficientie
op het opstijgende en dalende been der volumencurve
weergegeven, terwijl de invloed van vergrooting van
den toevoer na de insufficientie in fig. XXXIII op
pg. 201 te zien is.

De drukcurve vertoont eveneens dezelfde verande-
ring door vergrooting van den toevoer als door aorta-
ïnsufficientie. Ik wil, daar wij gewoonlijk niet gelijk-
tijdig druk en volumen registreerden, en dus niet
aan de drukcurve konden bepalen, wanneer de diastole
begon, daar aan onze drukcurven niet het oggenblik
van sluiting der aortakleppen te zien is, mij onthouden
te pogen om in gedeelten van seconden den tijd der

Proef.	Bdr.	Freq.	Tijdv.	Maximale systol. druk v. d. L. V.	Minimale diastol, druk v. d. L. V.
--a	103	264	103	138	2-75
b	103	264	225	177	5-5

Het verschil in tijdvolumen na de vergrooting van den toevoer is
niet twijfelachtig : 103 c.M.³ bij a, 225 c.M.³ bij b. De vergrooting
van den maximalen systolischen druk, die noodig is voor het uit-
drijven van een grooter slagvolumen (polsfrequentie en bloeddruk
onveranderd) is in deze curve zeer duidelijk : 138 m.M. Hg. bij a.
177 m.M. Hg. bij b.

Vergelijken wij de curven bij a en b, dan valt onmiddellijk de groo-
tere breedte bij b op (Snelheid van kymographion dezelfde bij a cn b,
evenzoo de duur der afzonderlijke hartperioden).

Wij zien duidelijk dat de systolc verlengd is bij grooter toevoer
(b) ten koste van de diastole.

Invloed van vergrooting van den toevoer
op de vorm van de drukcurve bij snellen gang
van het kymographion.

verschillende onderdeelen van de afzonderlijke harts-
actie weer te geven, doch bijgaande drukcurven laten
toch duidelijk zien, dat zoowel door vergrooting van
den toevoer als door aortaïnsufficientie de curven
breeder worden, dat dus de systole langer geworden
is ten koste van de diastole. Hetgeen echter het meest
opvalt is de vergrooting van de polsamplitudo. Dat
de bloeddruk en de frequentie bij deze curven dezelfde
zijn, behoeft eigenlijk niet gezegd te worden. Hierdoor
is de zekerheid verkregen, dat de opening van de
aortakleppen, die op de curven wegens eigentrilling
van den manometer niet bijster mooi weergegeven
zijn, nagenoeg op dezelfde hoogte moet liggen.

Wij konden in onze proeven geen verandering van
de „Anspannungszeit" waarnemen tengevolge van de
aortaïnsufficientie, hoewel volgens Frank¹) zoo-
wel door vergrooting van den weerstand als door
vergrooting van de belasting (diastolische vulling)
de ,,Anspannungszeit" verandert. Evenmin als d e
Heer door compressie van den aortawortel de
,,Anspannungszeit" zag veranderen, zien wij een
verandering ontstaan ten gevolge der aortaïnsutfi-
cientie (vergrooting der belasting). Veranderingen
van het systolische gedeelte der drukcurve door aorta-
ïnsufficientie mogen wij dus aan het uitdrijvingstijd-
perk toeschrijven.

Van meer belang is echter de verbreeding der
curven en het hooger worden van de polsamplitudo.
Volgens S t r a u b komt die verbreeding op kosten
van het 2e deel van den uitdrijvingstijd, van het

Invloed van de insufficientie op de afzonder-
lijke drukcurven bij snellen gang van het ky-
mograph i o n.

Ofschoon bij gelijkblijven van de frequentie en van den bloeddruk
(kunstmatig op dezelfde hoogte gebracht) het tijdvolumen is afge-
nomen, is er zooveel „Pendelblut", dat het slagvolumen na de in-
sufficientie zoo groot is geworden, dat ter uitdrijving 33 m.M. Hg.
maximalen systolischen druk bij b meer noodig is dan vóór de insuffi-
cientie (a). Zie ook de groote uitslagen van den bloeddruk na de
insufficientie.

Wat in deze curve gedemonstreerd moet worden is het breeder wor-
den van de curven door de insufficientie. (Gang van kymographion
en frequentie \'t zelfde bij a en b).

Wij hebben dus hier voor ons als gevolg der insufficientie: ver-
lenging van de systole ten koste van de dias-
tole, hetgeen op zichzelf een gunstig conpensatorisch verschijnsel
is daar dan minder bloed kan regurgiteeren tijdens de diastole. Verge-
lijk deze proef met No. XXXIV, waar wij eveneens de curven breeder
zien worden door vergrootirig van den toevoer.

oogenblik, dat het systolische drukmaximum bereikt
is tot het sluiten der aortakleppen. De invloed van
toevoervergrooting en aortaïnsufficientie stemmen
hierin overeen, dat binnen ruime grenzen i°. de diasto-
lische druk onveranderd blijft, 2°. de polsamplitu-
do grooter wordt, 3⁰. de curven breeder worden,
m. a. w. dat de systole langer, de diastole korter wordt,
hetgeen op zich zelf compensatie van aortaïnsuffi-
cientie bevordert, daar kortere duur van de diastole
minder „Pendelblut" geeft. Zie fig. XXXIV, XXXV,
XIX op pg. 203, 205 en 162, waar de reactie van den
ventrikeldruk op vergrooting van den toevoer en in-
sufficientie te zien is.

Het „Pendelblut", waaronder verstaan wordt dat
gedeelte van het slagvolumen, dat bij iedere diastole
weer door de insufficientieopening in den ventrikel
wordt teruggedreven, staat onder verschillende in-
vloeden die zijn quantiteit veranderen kunnen. Ik
noem slechts den druk, die in de aorta heersclit, en
den duur der diastole. Begrijpelijk is het, dat de druk
waaronder en de tijd gedurende welken vloeistof
door een opening van een bepaalde wijdte stroomen
kan, invloed op de hoeveelheid uitoefenen.

Voor zoover ik weet, is die hoeveelheid „Pendel-
blut" nooit berekend hetgeen, dunkt mij, toch wel de
moeite waard zou zijn. In onze proeven zijn wel ge-
gevens te vinden, waardoor wij terstond de hoeveelheid
„Pendelblut" kunnen aflezen.

trikels, gemeten met den plethysmograaf, is a, terwijl
b het slagvolumen weergeeft, zooals wij het berekenen
met de ,,Stromuhr", door het tijdvolumen door de
frequentie te deelen. Gemakshalve wil ik dit laatste
slagvolumenhet periphere slagvolumen noemen, terwijl
ik met centraal slagvolumen dat, hetgeen gevonden
wordt met de plethysmograaf, zal aanduiden; voor de
coronaircirculatie een onbekenden factor x stellende,
daar met de plethysmograaf ook de coronaircirculatie
gemeten wordt, zou dus 2b x — a moeten zijn.
Vinden wij nu na de doorstooting het centrale slag-
volumen vergroot en bijv. c geworden terwijl het
periphere slagvolumen niet verandert, dan hebben
wij twee vergelijkingen : 2b x = a 2b x-|-p
= c¹) ; c—a = p, is de vergrooting van het centrale
slagvolumen slechts dan wanneer het periphere
slagvolumen (b) en coronaircirculatie (x) constant zijn
gebleven. Er is echter geen reden om aan te nemen
dat bij gelijken bloeddruk en peripheer slagvolumen,
na de klepdoorstooting, de coronaircirculatie sterk
zou veranderd zijn. Men moet wel bedenken, dat bij
verhoogen van den weerstand na de doorstooting een
verandering van het centraal slagvolumen (bij constant
peripheer slagvolumen) niet alleen op rekening mag
gesteld worden van veranderingen van het „Pendel-
blut", daar toch weerstands verhooging ook vermeer-
dering der coronaircirculatie geeft, die eveneens ge-

1 a = centr. slagv. (2 ventr.), b = periph. slagv., x = coron. circ.,
c = centr. slagv. na doorstooting, p = „Pendelblut"; tijdv. en freq.
moeten vóór en na de doorst. \'t zelfde gebleven zijn.

Wij kunnen met de „stromühr" zien of het tijdvol. (peripheer
slagvol.) door de insuf. niet veranderd is.

registreerd wordt met den ballon. Wel kan men
centrale slagvolumenveranderingen vóór en na de
insufficientie vergelijken, mits men dit doet bij den-
zelfden bloeddruk en tijdvolumen. Men moet dus
beginnen te registreeren bij verschillende weerstands-
trappen, van io a 20 m.M. Hg. verschil, zóólang,
totdat het periphere slagvolumen begint af te nemen,
daarna weer dalen met den weerstand tot het aanvangs-
niveau, vervolgens insufficientie maken, en dezelfde
manoeuvre met den weerstand naar boven nog eens
uitvoeren, en dan de uitkomsten van de centrale
slagvolumina vóór en na de insufficientie bij den over-
eenkomstigen bloeddruk vergelijken. Een aantal ge-
gevens, waar de uitwerking van de insufficientie bij ge-
lij kblij ven van frequentie en tijdvolumen (ongeveer) aan
het plethysmograaf-slagvolumen te zien is, leveren
tabellen van een 10 tal proeven op pg. 93.

Van deze proeven werden de gegevens in de
volgende tabel te zamen gevat; de 3de rij van
deze tabel geeft de hoeveelheid ,,Pendelblut"
weer. (pg. 209).

Wij mogen echter niet te veel waarde hechten aan de
getallen, daar aan de plethysmografie vele fouten
kleven, waarop wij reeds herhaalde malen wezen. Op
de methode valt mijns inziens niets te zeggen. Mocht
dus de hartvolumenregistratie nog eens nauwkeuriger
kunnen plaats vinden, dan is deze aangegeven methode
in gedachte te houden.

Een andere manier zou misschien uit te voeren
zijn met behulp van den ventrikelmanometer. In
dezelfde tijdseenheid tegen een zelfden bloeddruk bij

uitwerpen kan het hart alleen, door een grooteren of
kleineren ventrikeldruk te gebruiken. Zoo geeft ver-
groote toevoer bij dezelfde frequentie en bloeddruk
vermeerdering van den systolischen ventrikeldruk.

Gaan wij nu vóór de insufficientie bij een bepaalden
weerstand een reeks bepalingen maken, waarbij wij
den toevoer bij kleine hoeveelheden tegelijk vergroo-
ten, welke gevolgen op de curve zoowel door het
stromuhrsignaal als door de manometeruitslagen wor-
den aangegeven, keeren wij dan terug tot den
p. w. s.

toevoer, waarvan wij uitgegaan zijn, en maken wij
daarna de insufficientie, dan geeft de thans ontstane
systolische drukvermeerdering aan, dat de toevoer
van den linker ventrikel door het ,,Pendelblut" ver-
groot is, welke vergrooting te bepalen is, door den-
zelfden systolischen druk uit de reeks proeven vóór de
doorstooting te zoeken en de hierbij behoorende
stromuhrwaarde af te lezen. De vermeerdering dier
waarde ten opzichte van het aanvangstijd volumen,
gedeeld door de polsfrequentie, geeft de waarde van
het „Pendelblut" weer. Bijv. wanneer in fig. XXVII
op pg. 177 bij a en c, dezelfde maximale systolische
druk zou hebben bestaan, dan was het verschil in
tijdvolumen bij a en c gedeeld door de polsfrequentie,
de waarde voor het „Pendelblut" per hartperiode.
Bij a bestaat een groote toevoer met een groot tijd-
volumen (206 c.M.³). Dientengevolge ook een groote
systolische druk 125 m.M. Hg., die noodig is voor het
uitdrijven van een groot slagvolumen. Bij c een kleine
toevoer en klein tijdvolumen (116), doch er is aorta-
ïnsufficientie. Was er nu in c ook een systolische druk
van 125, dan zou de hoeveelheid „Pendelblut"

Dat hiervoor een zeer gevoelige manometer noodig
is, is duidelijk. Onze Frankmanometer, die zoo geijkt
is dat 100 m.M. Hg. door 8.5 & 9 m.M. uitslag wordt
weergegeven, dunkt mij ondoelmatig. Een optische
manometer is, dunkt mij, beter.

Het doel van deze metingen was, te zien of en
wanneer bij verhooging van den arterieelen weerstand
de druk in een dezer onderdeden veranderde. De
onderzoekingen in deze richting werden zóó verricht,
dat bij een bloeddruk van i 90 m.M. Hg., bij een
tijdvolumen van ± 120 c.M.³ begonnen en trapsge-
wijze de weerstand verhoogd werd, waarbij, wanneer
weer constante circulatieverhoudingen gekomen wa-
ren, de gemiddelde druk der manometers werd af-
gelezen. Geen proeven werden genomen, waarbij de
toevoer of de temperatuur veranderd werd. In \'t
geheel werden op deze wijze elf proeven genomen, waar-
bij öf tegelijkertijd de druk in vena cava en linker
atrium óf die van arteria pulmonalis en linker
atrium bepaald werd.

Beschouwen wij thans bijgaande tabel 24 (pg. 227)
van proef 32, 33, 36, 37, 39 en 41, waarin de
druk in vena cava en linker atrium gelijktijdig gere-
gistreerd werden, dan zien wij dat alle proeven hierin
overeenstemmen, dat, niettegenstaande er eene be-
langrijke arterieele weerstandsverhooging gemaakt

werd tot een zekere grens, dit zoowel op den druk in
de vena cava als in het linker atrium volstrekt geen
invloed heeft. Zoo geeft proef 32 aan, dat een arterieele
drukstijging van 138 op 191 m.M. Hg. zoowel den druk
in de vena cava als in het linker atrium onveranderd
laag laten. In proef 36 ligt die grens zelfs niet ver af
van een arterieelen druk van 223 m.M. Hg. Gewoonlijk
was de juiste bepaling van die grens niet mogelijk,
daar wij onze drukstijgingen trapsgewijze maakten,
en wij bij het nemen van deze proeven nog niet die
bedrevenheid bezaten, om op m.M. nauwkeurig naar
willekeur den arterieelen druk te reguleeren. Toch
kunnen wij wel grenswaarden aangeven, tusschen
welke die weerstandsgrens gelegen is.

Tabel waarin aangegeven wordt, tusschen welke waar-
den van den arterieëlen bloeddruk de druk in
het linker atrium gaat stijgen.

Zooals wij zien is over \'t algemeen, hoewel er een
groote drukvariatie in de proeven onderling is op te

merken, in zóóver overeenstemming dat nog beneden
een aanzienlijken weerstand (bij proef 40 zelfs een
druk van 203 m.M. Hg.) alle mogelijke arterieele
drukvariaties geen invloed op den bloeddruk in het
linker atrium en de vena cava uitoefenen. Iets derge-
lijks merkten wij op bij het bespreken van het oogen-
blik, waarop het tijdvolumen begon af te nemen.

Verder is een belangrijk verschijnsel dat w a n-
neer er een aorta ïnsufficientie is
gemaakt, de w eerstandsgrens bene-
den welke constant bl ij ven van lin-
ker atrium- en cavadruk bestaat,
veel lager gelegen is.

Uiterst gewichtig echter mag wel het tijdvolumen
in deze genomen worden. Een blik op de tabel 24
op pg. 227 geeft terstond een verklaring voor het
verschijnsel.

Tot dezelfde arterieele weer-
standsgrens, waarbij cava- en linker
atriumdruk constant blijven, onder-
gaat evenmin het tijdvolumen een
noemenswaardige verandering. Dat
er dus hier een onderling verband bestaat, ligt voor de
hand, en de verklaring van dezen samenhang zal wel
de volgende zijn : Zooals wij reeds vroeger gezien heb-
ben, is ons toestel zoodanig ingericht, dat de veneuze
toevoer afhankelijk is van de hoogte van het reservoir
en de doorsnede van de canuleopening in de cava
superior. Veranderen wij hieraan niets, dan ontvangt
het rechter hart in de tijdseenheid steeds hetzelfde
quantum bloed. Is dit quantum van dien aard, dat
de rechter ventrikel, zonder zich spoedig te vermoeien,

zijn tijdvolumen gemakkelijk verwerken kan,
aan welke voorwaarde in onze proeven voldaan
werd, dan zal de druk in de vena ca va afhankelijk zijn
van het verschil in mate van toevoer uit de canule-
opening en afvoer door het rechter hart. De druk in
de vena cava zal dus niet veranderen, zoolang het
tijdvolumen van den rechter ventrikel hetzelfde blijft.
Voor het linker atrium geldt dezelfde redeneering.
Zoolang de toevoer door de longvaten en de afvoer
uit den linker ventrikel gelijken tred houden, bestaat
er geen reden, waarom de gemiddelde druk in het linker
atruim zou veranderen. Dan pas wordt hiervoor een
oorzaak geschapen, zoodra de linker ventrikel niet
meer in staat is volledig den arterieelen druk te over-
winnen, en slechts een gedeelte van zijn vroeger tijd-
volumen produceert. Zooals wij reeds vroeger zagen
en ook uit deze reeks proeven blijkt, is de linker ven-
trikel in staat, tot eene bepaalde arterieele weerstands-
grens, zijn tijdvolumen constant te houden. Boven
die grens vermindert het met rassche schreden. Wat
zal het gevolg zijn ? De linker ventrikel, reeds zijn
maximale aanvangsvulling, waarbij nog juist een
constant tijdvolumen behoort, overschreden hebbende,
dilateert meer en meer (zie proef 33, 36, 37 op blz.
228), waarbij tevens het tijdvolumen sterk afneemt.
Hiertegenover staat dat het rechter hart, dat
tot nog toe geen invloed van die arterieele weerstands-
verhooging heeft ondervonden, nog zonder eenig be-
zwaar zijn tijdvolumen kan blijven uitstorten in het
longgebied, en daar de afvoer uit dit gebied geen ge-
lijken tred meer houdt met den toevoer, ontstaat er
een ophooping van bloed in de longen. Het oppervlak

van dit stroomgebied en het verschil in afvoer door
den linker ventrikel met den toevoer door den rechter
ventrikel in de tijdseenheid, zijn natuurlijk van in-
vloed op het oogenblik, dat de drukstijging, die het
gevolg van de bloedsophooping zal zijn, in de linker
voorkamer is waar te nemen.

Op het oogenblik dat deze drukstijging in het lin-
ker atrium optreedt, zal de druk in de vena cava be-
grijpelijkerwijze nog niet behoeven te stijgen. Kan
echter de rechter ventrikel den druk in de arteria
pulmonalis niet meer overwinnen, dan reageert hij
hierop eveneens met een kleiner worden van zijn slag-
volumen; dan pascal de vloeistofspiegel in den cavama-
nometer rijzen. In een paar proeven (39 en 40) pg. 229
was te zien, dat bij een bepaalden arterieelen weer-
stand de cavadruk nog niet veranderde, terwijl de
druk in het linker atrium reeds gestegen was ; en in
de meeste proeven kwam duidelijk voor den dag,
(hoewel wij niet het juiste oogenblik hebben kunnen
bepalen waarop de druk in de vena cava en het linker
atrium begon op te loopen), dat, hoewel beide gestegen
waren, de atriumdruk toch reeds vroeger zijn maxi-
male waarde bereikt had dan die der vena cava. Bijv.
in proef 41 geven de volgende getallen :

diuk reeds slerk aan het stijgen is, terwijl dit in de
cava bij een bloeddruk van 221 m.M. Hg. pas
geschiedt, \'t Zelfde verschijnsel komt in proef 32 en
37 aan \'t licht, pg. 227 en 229, Het is dus zoodanig op
te vatten, dat de rechter ventrikel langer sufficiënt
blijft dan de linker.

Een paar maal werd tegelijkertijd de plethysmograaf
aangelegd, en hoewel wij niet al te veel waarde aan

de uitkomsten, hiermede verkregen, mogen hechten,
omdat aan \'t eind der proef meer of minder bloed in
den ballon gekomen was (waarschijnlijk langs de in
het hartoor gebonden canule) zijn zij in zoover van
belang dat zij laten zien, dat de groote dilatatie ont-
staat ongeveer op hetzelfde tijdstip, wanneer de druk
in het atrium gaat stijgen, (tabel 23, vorige pg.)

Zooals wij reeds vroeger zagen, gaat elke druk-
verhooging in het arterieele stelsel gepaard met een
grootere aanvangsvulling van het hart. Zoolang het
hart krachtig genoeg is, om tegen dien druk zijn tijd-
volumen constant te houden, is die hartvergrooting
gering, in vergelijking met de dilatatie, die ontstaat
als de weerstand te groot wordt en het tijdvolumen
afneemt.

In deze drie proeven komt duidelijk voor den dag
dat de sterke dilatatie optreedt bij de belangrijke
tijdvolumenvermindering en het stijgen van den
atrium- en cavadruk.

Ik wil nog even een proef vermelden, die hoewel als mislukt te be-
schouwen, toch in zooverre van waarde was,daar wij een rechtstreeksch
bewijs voor ons hadden, dat de opening in het diaphragma van de
plethysmograaf te nauw gemaakt was.

Tijdens de proef constateerden wij steeds een hoogen cavadruk,
schommelende tusschen 80 en 115 m.M. H2O vóór en tusschcn xoo
en 160 m.M. II2O na de aortaïnsufficientie, terwijl daarentegen de
druk in het linker atrium, niet hooger dan tot 12 m.M. Hg. wilde
stijgen, hoewel wij met den weerstand geklommen waren tot liet tijd-
volumen o geworden was. Eene verklaring konden wij niet geven.
Doordat er stuwing in de longen ontstond, en het bloed niet goed meer
gearterialiseerd werd, beschouwden wij de proef als geeindigd. De

ballon werd van het hart verwijderd, en zie, plotseling daalde de
cavadruk van 140 tot 40 m.M. H2O, het tijdvolumen nam toe van
54 tot 86 c.M.³, de bloeddruk steeg van 92 tot 115 m.M. Hg. en wij
zagen den atriumdruk toenemen van 10 tot 42 m.M. Hg. Thans was
alles duidelijk. Het gunmiidiaphragma had een stenose gegeven ter
hoogte van de atrioventriculairgroeve. Die stenose werd bij het af-
nemen van den ballon plotseling opgeheven. De rechter ventrikel,
die gedurende de geheele proef slechts weinig bloed te verzetten had,
ging thans flink aan den gang, ontving meer bloed en verwerkte het
naar behooren. \'t Gevolg was dus drukdaling in de vena cava. Even-
eens ontving de linker ventrikel meer bloed ; het tijdvolumen nam
toe. Tijdens de proef was door de weerstandsverhoogingen reeds
veel van dezen ventrikel gevergd ; dit gevoegd bij het effect van de
slechte O-voorziening (het bloed was aan \'t eind slecht gearteriali-
seerd) maakte, dat het tijdvolumen van den linker ventrikel bij een
bloeddruk van 115 m.M. Hg. kleiner was dan dat van den rechter
ventrikel, waardoor de verklaring is gegeven waarom we den druk
in het linker atrium zagen oploopen van 10 tot 42 m.M. Hg.

De drie proeven 42,43 en44, (tabel 24 pg. 231) waarin
tegelijkertijd de drukveranderingen in een zijtak van de
arteria pulmonalis en in liet linker atrium onderzocht
werden, onder den invloed van weerstandsverhooging in
het arterieele stelsel, kunnen met een korte bespreking

volstaan. De laagste druk, indearteriapulmonalisgcme-
ten, wasrespectievelijk in de 3 proeven 20,24en 26m.M.

Hg.; de hoogste bij tijdvolumeno was38,4Öen54m.M.
Hg.; in alle drie proeven steeg de pulmonalisdruk niet
vóór den atriumdruk, doch ook het tegenovergestelde
kon niet waargenomen worden. Wel valt op te merken,
dat de drukvermeerdering in het atrium
grooter was dan in de arteria pulmonalis; de toe-
name van den druk inde arteria pul-
monalis is ongeveer de helft van
dien in het linker atrium, ter w ij 1 de
bereikte druk in beiden niet veel
verschilt. (Zie het lijstje op vorige pg.)
Na het maken der aortaïnsufficientie verandert de
toestand in de onderzochte hartdeelen in beginsel
niet, immers een rechtstreeksche schade van de aortalae-
sie ondervindt alleen de linker ventrikel, terwijl de rest
van het hart dan pas hiervan nadeel krijgt, zoodra de
linker ventrikel het op gaat geven ; en daar wij reeds
vroeger gezien hebben dat dit bij een lageren weerstand
optreedt, (dat het tijdvolumen afneemt) dan wanneer
de kleppen intact zijn, verwondert het ons niet, dat
wij ook bij insufficientie bij eenen lageren arterieelen
weerstand reeds drukstijging in de vena cava, linker
atrium en arteria pulmonalis zien optreden, \'t Zelfde
verschijnsel nemen wij ook bij vermoeienis (tonus-
vermindering) van het hart waar. De tabel 24
pg. laat de juistheid zien, dat niet de
aortaïnsufficientie den druk in vena
cava, arteria pulmonalis en linker
atrium doet stijgen, maar wel de
tijdvolumenafname.

Ten slotte zij nog vermeld, dat uit onze tabellen
bet gemiddelde berekend werd van de maximaal be-

reikte drukwaarden in het linker atrium vóór en na
de insufficientie. De uitkomst was vóór de insuffi-
cientie 43.8 m.M. Hg., en na de insufficientie 42 Hg.
gemiddeld. Evenzoo weinig verschil is er in den ge-
middelden druk in de arteria pulmonalis vóór en na
de aortaïnsufficientie.

1. Zoolang de linker ventrikel in staat is, zijn oor-
spronkelijk tijdvolumen constant te honden, onder-
gaat de gemiddelde bloeddruk in linker atrium,
arteria pulmonalis en vena cava geen verandering.

2. Stijging van den druk in deze hartdeelen ontstaat,
wanneer het tijdvolumen van den linker ventrikel
kleiner wordt.

4. Stijging van den druk in de vena cava is een bewijs,
dat ook de rechter ventrikel een tijdvolumen-verklei-
ning heeft ondergaan.

5. Aortaïnsufficientie, evenals vermoeienis van het
hart, maakt dat de stijging bij een lageren arterieelen
weerstand optreedt, dan wanneer het hart intacte
aortakleppen heeft of krachtig is.

6. De maximaal bereikte druk in de arteria pulmonalis
en het linker atrium verschilt onderling niet veel,
terwijl de druktoename in de arteria pulmonalis
ongeveer de helft van die in het linker atrium be-
draagt.

7. De maximaal bereikte druk in het linker atrium is
zoowel vóór als na de aortaïnsufficientie ongeveer
gelijk, en gemiddeld 43 m.M. Hg.

met die van F ü h n e r and Starling¹): ,,A rise
of the systemic blood pressure causes dilatation and
increased volume of the heart, a proportional rise of
pressure in the pulmonary artery, and a similar rise
of pressure in the left auricle and vena cava inferior.
On an average the pulmonary arterial pressure stands
to the systemic arterial pressure in the ratio i : 6".

Het is echter merkwaardig dat, wanneer wij hun ta-
bellen naslaan, (pg. 294 bijv.) bij de weerstandsverande-
ringen de bijbehoorende getallen voor het tijdvolumen
ontbreken. Terwijl toch een weerstandsverhoogingeen
directen invloed uitoefent op den linker ventrikel,
welke weerstand den rechter ventrikel niet beïnvloedt
zoolang de linker ventrikel in staat is zijn tij dvolumen
constant te houden, is het rationeel dat er dan pas
veranderingen in de longcirculatie zullen ontstaan,
wanneer de linker wel, en de rechter nog geen tijd-
volumenverkleining heeft. Dat deze schrijvers geen ver-
band tusschen tijdvolumen en longcirculatie hebben
gezocht, is vreemd.

Wel schrijven zij den invloed van asphyxie en toe-
diening van C O2, waardoor de druk in het longgebied
stijgt, toe aan ,,the failing heart", hoewel toch weer-
standsverhooging, waarbij het tijdvolumen afneemt,
eveneens door het opgeven van den linker ventrikel, (the
failing heart) drukverhooging in het longgebied geeft.

Een groote hinderpaal, waardoor menige proeven
mislukten, is het longoedeem. Hoewel het niet in ons

1 H. Fühner and E. H. Starling. Experiments on the pulmo-
nary circul. Journ. of Physiol. Bnd. 47. Pg. 303,1913—1914.

plan was opgenomen, hierover te experimentee-
ren, werden wij op het bestaan ervan zoo vaak op
hinderlijke wijze opmerkzaam gemaakt, dat het zich
\'t recht heeft verworven met een paar woorden her-
dacht te worden.

Welc h¹) kwam op grond van het ontstaan van longoedeem door
aortastenoseering, of laedeeren van den linker ventrikel bij konijnen,
tot de gevolgtrekking, dat het een stuwingshydrops is door het op-
geven van den linker ventrikel bij krachtigen rechter ventrikel.

S a h 1 i²) kwam gedeeltelijk tot dezelfde gevolgtrekking : ,,dasz
allerdings auch beim Hunde ein experimentelles Stauungsödem der
Lunge vorkommt, dasz dasselbe aber sich mit viel geringerer Constanz
erzeugen lässt, als beim Kaninchen". Dat soms geen drukstijging
in de arteria pulmonalis optreedt verklaart hij zoo, dat door verklei-
ning van het tijdvolumen ook de toevoer verminderd kan zijn ; een
verdere verklaring zoekt hij in de hulp van vasodilatatie, ,,dasz trotz
dem Absinken des peripheren Arteriendruckes das Herz, dank der
Beihülfe van Vasodilatation, noch seine Aufgabe erfüllt und dasz
der periphere Arteriendruck nicht deshalb absinkt, weil der linke
Ventrikel sich nicht vollständig entleert, sondern weil das periphere
Strombett sich zur Compensation der Stenose erweitert". (Daar geen
direct tijdvolumen gemeten werd, beschouwde hij in \'t algemeen
het dalen van den arterieelen bloeddruk als bewijs dat de linker
ventrikel het opgaf.)

Fühner en S t a r 1 i n g³) en S t r a u b⁴), die evenals wij met
een kunstmatig circulatieapparaat werkten, vonden ook, dat belang-
rijke toename van den weerstand in het arterieele systeem tot druk-
stijging in het longgebied aanleiding gaf.

1 ) H. Welch, Zur Pathol. des Lungenödems. Arch. f. pathol. Anat.
und Physiol. Bnd. 72 S. 375. 1878.

2 ) H. Sahli, Zur Path. undTherap. des Lungenödems. Arch. fürexper.
Pathol. und Pharmac. Bnd. 19 pag. 449, 1885.

Dat bij zijne intacte circulatie het aanpassingsvermogen van het
vaatstelsel aan het kleinere tijd volumen, dat hij als gevolg der com-
pressie waarnam, een grooten rol hierbij speelt, ligt voor de hand.

M o d r a k o w s k i¹) deed verleden jaar in dit laboratorium
proeven over longoedeem aan overlevende geisoleerde kattenlongen.
Hij is degeen die aangetoond heeft, wat eigenlijk het cardinale punt
is voor het ontstaan van het longoedeem, en waarop tot nog toe,
noch door W e 1 c h, S a h 1 i, e. a. gewezen was. De eindconclusies
van zijne onderzoekingen zijn de volgende :

I. Door stijging van den arterieelen (longarterie) druk tot 75 m.M.
Hg. en meer ontstaat geen longoedeem (de veneuze afvoer moet echter
ongehinderd kunnen plaats hebben.)

II. Veneuze stuwing, zoo zelfs dat de stroom omgekeerd wordt,
geeft geen longoedeem, zoo lang een arterieele druk van 35 m.M. Hg.
niet overschreden wordt.

III. Boven den arterieelen druk van 35 m.M. Hg. treedt longoe-
deem op als de veneuze afvoer zóó bemoeliijkt wordt, dat het druk-
verschil tusschen longarterie en longvena tot 8 m.M. daalt; bij een
hoogeren arterieelen druk (van 44—65 m.M. Hg.) kan reeds bij een
drukverschil van 13—29 m.M. Hg. longoedeem te voorschijn komen.

Dat wij herhaaldelijk longoedeem kregen, mag wel
beschouwd worden als \'t gevolg van ontbrekende
reactie van het zenuwloos gummi- en glazen vaat-
stelsel op het afnemend tijdvolumen. Onafhankelijk
van de actie van de linker kamer, blijft het bloed met
denzelfden druk en hoeveelheid het rechter hart
binnenstroomen. Kan het rechter hart wel, en het
linker niet meer zijn aanvoer verwerken, dan is in een

1 G. Modrakowski, Beobachtungen an den überlebenden
Säugetierlungen. P f 1 ii g e r\'s Archiv. Bd. 158, S. 509 en 527 ; 1914.

minimum van tijd het longgebied met bloed over-
vuld. Een stap verder en de longcapillairen kunnen
aan den druk niet meer weerstand bieden, en het
longoedeem is er. Dat de tijd, gedurende welken die
overvulling plaats heeft, dat een individueel weer-
standsvermogen der vaten, dat het aan de buitenlucht
blootgesteld zijn der longen, hierbij hun invloed zul-
len doen gelden is duidelijk, ofschoon de sterke druk
alleen reeds voldoende is om het op te wekken, vol-
gens hetgeen Modrakowski aantoonde.

Vergelijken wij nu onze tabellen, waar de druk in de
longvaten en linker atrium gemeten werd, met de ge-
tallen van Modrakowski, dan zien wij, dat als
het tijdvolumen door groote weerstandsverhooging
o geworden was, de druk in het linker atrium gemid-
deld tot 42 m.M. Hg. was gestegen, en in de arteria
pulmonalis ongeveer even hoog. Wij zijn dus ver boven
de 35 m.M. Hg. arterieelen druk van Modrakow-
ski, bij zeer bemoeilijkten afvoer uit de longvenae,
veel sterker dan bij de proeven van Modrakow-
ski; hierdoor is het te verklaren, dat wij zoo vaak
longoedeem in onze proeven zagen ontstaan.

Verder vond Modrakowski, dat druk-
verhoogingen in de vena pulmonalis zeer weinig in-
vloed op den druk in de arteria pulmonalis hebben.

Bijv. eene drukstijging van 6 op 28 m.M. Hg. in
de vena gaf slechts eene drukvermeerdering van 32
op 33 m.M. Hg. in de arteria.

In tegenstelling met Modrakowski vinden wij
in onze proeven, dat wel degelijk een drukstijging in de
vena pulmonalis (linker atrium) een sterke toename
van den druk in de arteria pulmonalis veroorzaakt. De

oorzaak van dit verschil onzer uitkomsten is hierin
gelegen dat het toestel, waarmede M o d r a k o w-
s k i onderzocht, geheel anders is dan het onze. In het
apparaat van B r o d i e wordt de arterieele druk
automatisch constant gehouden, terwijl in het Star-
lingapparaat waarmede wij werkten, het rechter hart
op verhooging van den weerstand (stijging van den
druk in het atrium) reageert door verhooging van
arterieelen bloeddruk (arteria pulmonalis).

In den loop der proeven van Modrakowski verslapte de
vaattonus; terwijl in \'t begin een drukverschil tusschen
art. en vena pulmonalis van 17 m.M. Hg. een doorstroo-
mingssnelheid van 96 c.M.³ per minuut gaf, was deze
later onder dezelfde drukverhouding 176 c.M.³ bloed.
Buitengewone hoeveelheden bloed kunnen in de longen
opgehoopt worden voordat de druk in de arteria pul-
monalis gaat stijgen. Hieruit is het gevolg te trekken,
dat de linker ventrikel het reeds lang kan opgeven,
terwijl de rechter nog volkomen intact is.

Alvorens van dit onderwerp af te stappen, wil ik
toch nog eene bijzonderheid nader bespreken, die
een onderzoek bij intacte circulatie zeer doet verschil-
len van de manier, die wij toepasten. Het is de veneuze
toevoer. Niet beïnvloed door het vasomotorische of
vagus—centrum, blijft bij ons, hoe wij ook den weer-
stand veranderen, hoe wij ook de frequentie grooter
of kleiner maken, steeds de druk, waaronder en de
wijdte der vaten door welke het bloed naar het hart
toestroomt, dezelfde. Of het tijdvolumen afneemt, ten-
gevolge van weerstandsverhooging, of van vermoeienis
der hartspier, \'t geeft allemaal niets, \'t rechter hart

ontvangt steeds hetzelfde quantum. Dat dit in vele
opzichten een groot onderscheid moet maken met de
intacte circulatie, behoeft geen nader betoog. Vooral
dan zal de invloed zich doen gelden, wanneer de
linker ventrikel niet meer in staat is zijn werk naar
behooren te verrichten. Wanneer door weerstands-
verhooging, waarop in het bijzonder onze proeven ge-
grond waren, het oogenblik is aangebroken dat het tij d-
volumen afneemt, zal bij intacte circulatie dienten-
gevolge de aortadruk zóó lang dalen, tot bij dien
lageren aortadruk weer het oude slagvolumen kan
terugkeeren, of tengevolge van het kleinere tijdvolu—
men of andere oorzaken zal de toevoer kleiner worden.
Kortom, het fijn georganiseerde vaatstelsel zal het
tijdelijke opgeven van den linker ventrikel te hulp
komen, juist zoo lang dit noodig is.

Bij onze proeven echter deed het voor het veneuze
reservoir er niets toe, wanneer het linker hart niet
meer zijn slagvolumen beheerschen kon ; met dezelfde
hardnekkigheid bleef het rechterhart (daar dit niet
geleden had door de verhooging van den weerstand)
zijn oude tijdvolumen handhaven, \'t Gevolg was, dat
* de longen met elke systole meer bloed begonnen te
bevatten, dat de druk in de longarterie en venae ging
stijgen, en dat de vulling van den linker ventrikel
onder hoogen druk plaats vond, en de linker ventrikel
dus, zoodra het tijdvolumen ging afnemen, sterk
begon te dilateeren. Zijn de longvaten nu zeer krachtig
dan kan zoo\'n weerstandsverhooging wel tijdelijk
uitgehouden worden. Is het verschil in toevoer en
tijdvolumen van den linker ventrikel groot, duurt de
tijd, gedurende welken deze inconsequentie plaats

heeft, lang, dan ontstaat longoedeem, slechte arteriali-
satie, hierdoor weer vermindering van den tonus van
de hartspier, waardoor het tijdvolumen nog kleiner
wordt, kortom een circulus vitiosus, die met het einde
van het hart besluit. In tegenstelling dus van intacte
circulatie voert bij het Starlingapparaat een tijdvo-
lumenafname bij gelijk blijvenden toevoer ten slotte
tot den dood van het hart.

In deze tabel wordt weergegeven: trapsgewijze gemaakte weerstandsverhooging,
waarbij gelijktijdig te zien is bloeddruk, frequentie, tijdvolumen, druk in vena
cava, linker atrium en in enkele proeven de druk in de arteria pulmonalis en de
toename van het residu.

100
100
90
o

100
58
dr.
106

100

90
128
78
.66.5

dr.

112
106
103
100

dr.

Het maken der insufficientie mislukte daar het
hart daarna begon te woelen.
*) Spontaan zich zoo ingesteld.

Nu wij de voornaamste onderdeelen van dit onder-
zoek afzonderlijk besproken hebben : veranderingen,
die wij de volumencurve zien ondergaan onder den
invloed van verhooging van den weerstand, verande-
ringen van toevoer, en frequentie, aortaïnsufficientie
alleen en gecombineerd met het vorige; nu
wij eveneens de veranderingen van de ventrikeldruk-
curve en de longcirculatie onder dezelfde omstandig-
heden hebben nagegaan, rest ons nog den onderlingen
samenhang van al deze veranderingen te geven.

Het verwonderlijke aanpassingsvermogen, dat de
linker ventrikel bezit, stelt hem in staat binnen zeer
ruime grenzen zelfs moeilijkheden te overwinnen,
waaraan hij nog nooit te voren werd blootgesteld. Dit
aanpassingsvermogen heeft hij ten gevolge van zijn
groote reserve, die bron van energie, die hij meer heeft
dan in gewone omstandigheden van hem verlangd
wordt. Wordt iets meer van den ventrikel geeischt
dan op een gegeven oogenblik, terstond put hij uit
die reserve, neemt juist genoeg, niet te veel en niet te
weinig, zoodat precies aan dien vergrooten eisch kan
voldaan worden. Die energiebron is gezeteld in de
spierlengte; in deze meening worden wij ver-
sterkt door S t a r 1 i n g, terwijl tot nu toe alle andere
onderzoekers het zochten in de aanvangsspa n-
ning. Een proportioneel verband tusschen aanvangs-
vulling (spierlengte) en aanvangsspanning konden
wij niet vaststellen, in zooverre dat gedurende gerui-
men tijd de aanvangslengte kon toenemen zonder

dat wij de wandspanning zagen veranderen. Zagen
wij integendeel een merkbare verandering van de
aanvangsspanning optreden, dan was dit voor ons
een teeken dat de linker ventrikel niet meer genoeg
energie kon leveren, terwijl nog meer van hem ver-
langd werd.

Bezien wij een volumencurve. Op een oogenblik
wordt het diastolisch ventrikelvolumen (aanvangs-
vulling = spierlengte) grooter. Wij zijn er op bedacht:
er wordt iets meer van het hart geeischt, het hart
heeft uit zijn energiebron geput, want de aanvangs-
lengte is grooter geworden. Het hart moet om de een
of andere reden een grooteren systolischen druk ont-
wikkelen. Twee mogelijkheden zijn er, öf die grootere
systolische druk is noodig om dezelfde hoeveelheid
bloed tegen een grooteren weerstand uit te drijven,
öf de weerstand is dezelfde gebleven, doch het hart
moet een grooter quantum uitdrijven (de tonus van
de hartspier moet dezelfde gebleven zijn). Binnen
zeer ruime grenzen kan het hart dien systolischen
druk grooter maken door toename zijner aanvangs-
vulling, en op deze wijze de hoeveelheid, die bij elke
diastole wordt aangevoerd, verwerken.

In het eerste geval is het opengaan der aorta-
kleppen op een hooger punt van het opstijgende been
van de ventrikeldrukcurve gelegen, doch is ook de
polsamplitudo van den ventrikel toegenomen, immers
hoe hooger de bloeddruk is, des te minder snel zal ook
het bloed afgevoerd worden, als het in de aorta ge-
dreven wordt, en hoe meer druk er dus voor noodig
is om toch in denzelfden tijd het slagvolumen uit te
drijven.

Is de hoogere systolische druk noodig om een groo-
ter slagvolumen uit te drijven tegen denzelfden weer-
stand, dan is alleen de polsamplitudo toegenomen,
terwijl de opening der aortakleppen op dezelfde
hoogte van het opstijgende been der ventrikeldruk-
curve zal plaats hebben.

De grootere systolische druk, die noodig was, en
die door een grootere diastolische vulling moest ge-
leverd worden, heeft ook indirect het systolisch ven-
trikelvolumen beïnvloed. Bij weerstandstoename moest
het slagvolumen \'t zelfde blijven, als er volledige
compensatie was ; indirect heeft dus ook die grootere
systolische druk, daar het diastolische ventrikel-
volumen moest toenemen, met hetzelfde bedrag het
systolisch ventrikelvolumen vergroot.

Vergrooting van den toevoer gaf, zooals wij bespra-
ken, om voor de verwerking hiervan een grooter systo-
lischen druk te verkrijgen, een toename van het diasto-
lische ventrikelvolumen. Op pg. 23 zagen wij dat ook
het systolische ventrikelvolumen grooter werd, en
gaven hiervoor de verklaring. Het slagvolumen is
natuurlijk eveneens grooter geworden.

Wat is nu een aortaïnsufficientie anders voor den
linker ventrikel, dan dat de diastolische toevoer groo-
ter wordt ? De gevolgtrekking voor de volumen- en
drukcurve is niet moeilijk. Het grootere slagvolumen
verlangt, voor zijne uitdrijving, een grootere pols-
amplitudo, die slechts gegeven kan worden door een
grootere spierlengte. Evenals een grooter slagvolumen
door vermeerdering van den toevoer een toename van
het systolische ventrikel volumen met zich medebrengt,
zien wij ook bij aortaïnsufficientie, behalve slag- en

Overeenkomstig de wet voor de skeletspier, dat
bij lagere ondersteuning een grootere contractie-
lengte met daling van de „Zuckungsgipfel" optreedt;
overeenkomstig het hart van koudbloedigen en over-
eenkomstig het circulatietoestel van M o r i t z,
waarbij gevonden werd : „grootere belasting geeft
grooter slagvolumen en grooter residu", vinden wij
voor het zoogdierenhart, zoowel voor vergrooting van
den toevoer als voor aortaïnsufficientie, dat een
grootere aanvangsvulling met groo-
ter slagvolumen en grooter residu
gepaard gaan. Juister is echter te zeggen, dat,
om een grooter slagvolumen te kunnen vormen, de
ventrikel een grooter aanvangsvulling noodig heeft
en een grooter residu het gevolg is.

Een andere gevonden wet voor het kikvorschenhart
(Frank, Dreser), het kunstmatig circulatie-
apparaat (M o r i t z), het zoogdierenhart in situ bij
intacte circulatie (De Heer), dat weerstands (over-
belasting)-vergrooting verkleining van het slagvolu-
men met zich brengt, vinden wij ook, doch alleen tij-
dens de instellingsperiode, het korte tijdsverloop, gedu-
rende hetwelk het hart bezig is zijn grootere aanvangs-
lengte te vormen, om het oude slagvolumen weer te
kunnen uitdrijven. Met Starling en Straub
vinden wij, wat dit betreft, een volledige compensa-
tie. Dat De Heer ook al die compensatie aantrof,
hoewel niet volledig, en op scherpzinnige wijze de
verklaring er voor wist te geven, mag zeker nog wel
eens herdacht worden, daar de hulpbronnen, waar-

mede hij onderzocht, zooveel bij de onze ten achter
stonden (Hij had geen tijdvolumenmeter, en boven-
dien geen controle over den toevoer).

Wij vinden dus ook, dat weerstandsver-
hooging op zich zelf slagvolumen-
verkleining geeft; die slagvolumen-
verkleining is weer oorzaak voor de
lengtevermeerdering der spierele-
menten, waardoor de weerstandsver-
hooging volkomen kan gecompen-
seerd worden, en het slagvolumen
weer zijn vroegere grootte bereikt.

Onafhankelijk van den maximalen, systolischen
druk en het diastolische ventrikelvolumen, is de mini-
male diastolische druk. Zooals gezegd werd, kunnen
wij ons, wat dit aangaat, bij S t a r 1 i n g aansluiten.
Gemiddeld werd voor den minimalen diastolischen druk
binnen de physiologische grens ^ 5 m.M. Hg. ge-
vonden ; onafhankelijk van het diastolische ventrikel
volumen blijft binnen ruime grenzen deze minimale
diastolische druk constant.

De lengtevermeerdering van de spierelementen
(vergrooting der aanvangsvulling) als maat voor de
energie, heeft natuurlijk hare grenzen. Er is een oogen-
blik, dat een lengtevermeerdering geen systolische
druktoename meer geeft. Eigenaardig is het, dat reeds
geruimen tijd van te voren geen volledige compensatie
plaats vindt, en dus het tijdvolumen aan het afnemen
is. Laten wij dus nog eerst even zien, wanneer dit tijd-
volumen afneemt. Er bestaat voor elk hart afzonder-
lijk, in verband met den physiologischen toestand
van de hartspierelementen, een physiologische uit-

zettingsgrens, tot waar het tijdvolumen constant ge-
houden wordt, m. a. w. tot waar de linker ventrikel,
door middel van die uitzetting, zooveel energie kan
ontwikkelen, dat hij zijn van rechts toegevoerd
bloed verwerken kan. Daar zoowel het slagvolumen
als de arterieele bloeddruk de hoeveelheid der ver-
bruikte energie beïnvloeden, zal de ventrikel, om een
groot slagvolumen uit te drijven, hetzij dat dit ge-
vormd wordt door grooten toevoer, het zij door aorta-
ïnsufficientie zijne latente energie bij een lageren
arterieelen weerstand verbruikt hebben, dan om een
klein slagvolumen te kunnen blijven uitdrijven. Wan-
neer die grens overschreden is, neemt het slagvolumen
van den linker ventrikel snel af; de rechter kamer,
die geen invloed van den verhoogden arterieelen weer-
stand ondervond, kan nog eenigen tijd het oude slag-
volumen in de longen drijven. Hoewel de linker kamer
een kleiner slagvolumen geeft, ontvangt ze een groo-
ter, hetgeen oorzaak is, dat in dit stadium het hart bij
iedere diastole meer en meer uitzet, en dat snelle af-
name van het tijdvolumen met snelle pathologische
uitzetting volgt. In dit stadium oefent het binnen-
stroomende bloed w e 1 een druk uit op den ventrikel-
wand, en wij zien dan ook den minimalen diastolischen
druk aanzienlijk rijzen, tot 40 a 50 m.M. Hg. zelfs
toe, wanneer het tijdvolumen o is geworden. Wanneer
wij nu in dit stadium, waarin wij een duidelijke af-
name van het tijdvolumen zien ontstaan, den weer-
stand trapsgewijze verhoogen, dan neemt de maximale
systolische druk in den linker ventrikel nog toe, doch
is gewoonlijk reeds, voordat het tijdvolumen o ge-
worden is, weer afgenomen. Dit vonden wij in tegen-

stelling met Straub, die een afname van het
tijdvolumen uit de plethysmograaf moest berekenen,
hetgeen niet nauwkeurig kan geschieden, i°. omdat
de plethysmograaf voor zoo\'n berekening niet deugt
en 2°. omdat het juiste moment, waarop het tijdvolu-
men gaat afnemen, niet aan te geven is. Zijn bewijs,
dat direct met afname van het tijdvolumen door
weerstandstoename ook de maximale systolische druk
gaat afnemen, lijkt mij meer theoretisch dan wel op
ervaring te berusten. De tabellen, die hij dan ook als
bewijs aanvoert, zijn verre van overtuigend. Onze
waarnemingen hieromtrent stemmen overeen met
hetgeen B 1 i x voor een lengte-spanningscurve van
isometrische contracties van een skeletspier vond, n. 1.
dat, zoolang de spier nog niet uitgerekt is tot die
lengte, als hij maximaal in \'t normale dier kan voorko-
men, de contractiespanning zonder vergrooting van
de aanvangsspanning toeneemt; dat boven die lengte
de aanvangsspanning gaat toenemen, terwijl tevens
gedurende eenigen tijd de contractiespanning blijft
toenemen, om daarna weer kleiner te worden. (Fig.
3 pg. 27.)

De grootste maximale systolische druk, dien de
linker ventrikel bereiken kan bij een „Unterstützungs-
zuckung", wordt bij trapsgewijze weerstands verhoo-
ging gevormd tusschen het oogenblik, dat het tijd-
volumen begint af te nemen, en het oogenblik, dat
het o geworden is. Hoe groot die druk wel worden kan,
kwam in onze proeven niet goed aan \'t licht; tenminste
wanneer wij den bloeddruk in verschillende proeven
vergelijken, komt voor den dag, dat wij toevalliger-
wijze, in de proeven, waarbij de ventrikeldruk ge-

meten werd, niet zoo\'n hoogen maximalen arterieelen
druk konden aantreffen als wij in andere proeven wel
eens vonden. Een systolische druk van 200—250
m.M. Hg. is echter niets ongewoons.

Ofschoon bij grooten toevoer en bij aortaïnsuffi-
cientie het tijdvolumen door weerstandsverhooging
bij een lageren weerstand af gaat nemen dan bij
kleinen toevoer, kan bij grooten en kleinen toevoer
toch een even groote maximale systolische ventrikel-
druk en arterieele bloeddruk bereikt worden, echter
niet door een hart met een aortaïnsufficientie, waar
hij 20% lager gevonden werd.

Dit feit is zóó te verklaren, dat die grootste maxi-
male systolische ventrikeldruk bereikt wordt, wanneer
het tijdvolumen reeds langzaam aan \'t afnemen is, en
ongeveer druppels geworden is. Of de toevoer van te
voren in de physiologische zone groot of klein was,
doet er niets toe ; in beide gevallen wordt het tijd-
volumen ten slotte door weerstandsverhooging o, en
even te voren druppels. De ventrikel zal kort vóór
dat oogenblik dan zijn grootstenmaximalensystolischen
druk en bloeddruk kunnen leveren, even hoog hetzij van
• te voren de toevoer groot of klein was. Anders is echter
de toestand bij aortaïnsufficientie. Hier kan nooit
zulk een hooge bloeddruk bereikt worden als vóór de
insufficientie, daar het arterieele stelsel niet de noodige
vulling kan krijgen, die bij zulkeenhoogendruk behoort.
Reeds bij lageren druk wordt het geheele slagvolumen
weer tijdens de diastole door de insufficientie-opening
en door de coronairvaten teruggedreven.

Overigens gedraagt zich de insufficientie-ventrikel
evenals een ventrikel, waarbij de toevoer grooter is

gemaakt. Beide reageeren door de gemaakte veran-
dering op dezelfde wijze, door :

i°. vergrooting van liet systolische en diastolische ven-
trikelvolumen,
2°. vergrooting van het slagvolumen,
3°. vergrooting van den maximalen systolischen druk

[bij een gegeven weerstand),
4°. gelijkblijven van den minimalen diastolischen
druk,

5°. gelijkblijven van het tijdvolumen.
Op dezelfde wijze geschiedt vóór en na de insuffi-
cientie ook het reageeren op verhooging van den
weerstand: >

ventrikelvolumen,
2°. toename vau den systolischen druk,
3°. gelijkblijven van het tijdvolumen, gelijkblijven

van den diastolischen druk.
Het slagvolumen bij aortaïnsufficientie moet echter
door verhooging van den weerstand, daar het bloed
in de aorta onder hoogeren druk komt te staan,
waardoor er per diastole een grooter quantum zal
regurgiteeren, wat toenemen, in tegenstelling met
verhooging van den weerstand vóór de insufficientie,
waar, afgescheiden van den invloed der coronair-
circulatie, een gelijk slagvolumen blijft bestaan.

Het insufjicientiehart reageert op vergrooting van
den toevoer evenals een normaal hart, door
i°. vergrooting van het slagvolumen,
2°. toename van het diastolische en systolische ven-
trikelvolumen,
3°. vergrooting van den maximalen systolischen druk,
P. w. S.

4°. toename van het tijdvolumen bij gelijkblijven
van den minimalen diastolisclien druk.

Deze stellingen gelden voor den ventrikel binnen
de physiologische uitzettingsgrens.

Daling der temperatuur van het bloed geeft een
verlangzaming van de polsfrequentie. Deze invloed
was in onze proeven, waarbij de vagi doorgesne-
den waren en in \'t algemeen de frequentie dus groot
was, en waarbij wij eene temperatuurswisseling
maakten tusschen 30—37⁰ C., zóódanig dat wij von-
den, dat bij kleinen toevoer polsverlangzaming geene
of een zeer geringe afname van het tijdvolumen te-
weegbracht, doch dat bij grooten toevoer een aanmer-
kelijke tij dvolumenafname plaats vond.

Bij kleinen toevoer reageerde het hart, op polsfre-
quentieajname, ofschoon het tijdvolumen constant kon
blijven, terwijl de gemiddelde arterieele bloeddruk
dezelfde bleef, door afname van het diastolische en
systolische ventrikelvolumen en grooter worden van het
slagvolumen. Of de tonus van den ventrikel wordt
door temperatuurdaling versterkt, waardoor het
hart hetzelfde werk kan blijven verrichten op een
lagere aanvangsvulling, öf het is mogelijk, dat het
hart bij langzame frequentie een kleineren systolischen
druk behoeft te ontwikkelen en hiervoor met een
kleinere aanvangsvulling kan volstaan. Dit laatste
werd gevonden en op pg. 77 tevens de verklaring
ervoor gegeven. Evenwel is toch ook de mogelijkheid,
dat de daling der temperatuur de mechanische eigen-
schappen van de hartspier verbetert, niet uit te sluiten.

Reageert nu het hart met aortaïnsufficientie op
dezelfde wijze op temperatuursverlaging ? Wij staan

hier voor de volgende moeilijkheid, dat er twee fac-
toren zijn, die elkander tegenwerken. Deze factoren
zijn de frequentieafname, en de toevoervergrooting,
daar door polsverlangzaming het „Pendelblut" in
hoeveelheid toeneemt (hoe langer het bloed tijdens
de diastole door de insufficientie-opening kan terug-
stroomen, des te grooter zal de hoeveelheid zijn). Toe-
voervermeerdering, \'t zij door de insufficientie-opening,
\'t zij door vergrooting van den veneuzen toevoer,
geeft, om een grooter slagvolumen te kunnen vormen,
den ventrikel een giootere aanvangsvulling (grooter
diastolisch ventrikelvolumen). Polsverlangzaming bij
insufficientie moet dus door toename van het quantum
,,Pendelblut" het diastolische ventrikelvolumen trach-
ten grooter te maken, terwijl wij hierboven zogen dat
polsverlangzaming door temperatuurdaling in \'t alge-
meen het hart een kleinere aanvangsvulling geeft.
In hoeverre die twee factoren bij insufficientie elkaar
zullen opheffen, hangt natuurlijk van de grootte van
de insufficientie-opening, den arterieelen bloeddruk
en de temperatuur af. Ik kan uit mijn proeven evenwel
voorbeelden aanhalen, waar, ondanks de insufficien-
tie, temperatuurdaling toch een aanzienlijke afname
van systolisch en diastolisch ventrikelvolumen gaf bij
gelijkblijvend tijdvolumen en bij denzelfden weer-
stand. Dit als bewijs, dat het hart op temperatuur-
daling, zoowel vóór als na de aortaïnsufficientie, in
beginsel op dezelfde wijze reageert.

Het hart met een insufficientie reageert dus op
weerstandsverhooging, vergrooting van den veneuzen
toevoer, temperatuurdaling op dezelfde wijze als vóór
de insufficientie. Dat het echter niet in alle deelen

hetzelfde uiterste kan bereiken is te verklaren uit
het energieverbruik, dat het „Pendelblut" voor zich
eischt.

Wanneer eenmaal de physiologische dilatatiegrens,
waarbij het tijdvolumen nog gehandhaafd kan worden,
overschreden is, dan zien wij den minimalen diastoli-
schen druk, den druk in het linker atrium en in de
arteria pulmonalis stijgen. De druk in die verschillen-
de hartdeelen houdt ten nauwste verband met het
tijdvolumen.

Wanneer het tijdvolumen merkbaar gaat afnemen,
kunnen wij zonder twijfel de gevolgtrekking maken,
(hetgeen trouwens ook in de proeven duidelijk aan het
licht kwam), dat op dat oogenblik ook de druk in die
verschillende hartdeelen zal gaan stijgen. In zoover
heeft de aortaïnsufficientie invloed, dat een hart met
dit klepgebrek eerder een afname van het tijdvolumen
geeft dan een hart zonder insufficientie. Het beeld der
stijging van den minimalen diastolischen druk van
den linker ventrikel en den druk in het longgebied
wordt bij het S t a r 1 i n g-apparaat met zijn con-
stanten toevoer alleen beheersclit door een goed
functioneerenden rechter ventrikel bij opgeven van
den linker, m. a. w. wanneer er dus een onevenredig-
heid bestaat tusschen de tijdvolumina, die de rechter
en linker ventrikel kunnen leveren. Wanneer de druk
in de arteria pulmonalis zóó gestegen is, dat de rechter
ventrikel tegen dien weerstand met een kleiner slag-
volumen gaat reageeren, zien we ook den druk in de
vena cava stijgen. Daar wij onze proeven hoofdzake-
lijk hierop baseerden, dat wij \'t overwinnen van een
hoogen arterieelen weerstand vóór en na de insuffi-

cientie wilden bestudeeren en dus het linker hart
alleen van dien weerstand te lijden had, kon de rechter
ventrikel zonder eenig bezwaar nog een tijdlang zijn
tijdvolumen blijven handhaven, waardoor dus een
drukstijging in de vena cava later optrad dan in het
longgebied. Nooit zagen wij stijging van den druk in
de vena cava zonder stijging van den druk in het
longgebied en van den minimalen diastolischen druk
in den linker ventrikel, en zonder afname van het
tijdvolumen van den linker ventrikel. Toch bestaat
die mogelijkheid wel, doch dan moet een gelegenheid
geschapen worden, dat de rechter ventrikel het
vóór den linker op gaat geven. De maximale druk die
in linker atrium en arteria pulmonalis kan ontstaan
als het tijdvolumen o geworden is, is evenals de groot-
ste minimale diastolische ventrikeldruk even hoog
vóór de insufficientie als daarna.

De gemiddelde grootste minimale diastolische
druk in onze proeven was vóór de insufficientie 37.3
m.M. Hg., na deze 35.2 m.M. Hg. Hij is dus ondanks
den hoogen druk, waaronder het ,,Pendelblut" uit
de aorta terugstroomt, zelfs nog iets lager dan
vóór de insufficientie. De hoogste diastolische
druk, die gevonden werd in een proef, was 55
m.M. Hg.

Evenals de dru keur ven bij grooten toevoer bij gelijk-
blijvende polsfrequentie hooger (de polsamplitudo
van den ventrikel is grooter geworden) en tevens
breeder worden, vertoont de drukcurve bij aorta-
ïnsufficientie hetzelfde verschijnsel. Het breeder wor-
den der curve bewijst dat de systole langer geworden
is, ten koste van de diastole, en is dus wegens den

korteren tijd, die beschikbaar is voor de regurgitatie,
op zichzelf een soort compensatie.

De volumencurven vertoonen een grootere steil-
heid van het opstijgende en het dalende been. De ven-
trikel met aortaïnsufficientie heeft bij onveranderd
blijven der frequentie en het tijdvolumen een grooter
slagvolumen dan vóór de insufficientie. Tijdens de
systole en de diastole moet er dus in de tijdseenheid
meer bloed uitgedreven worden en weer binnenstroo-
men, hetgeen zich in een grootere steilheid van de
volumencurve uit.

Op enkele punten wil ik, alvorens dit hoofdstuk te
besluiten, nog eens bijzonder de aandacht vestigen:

Het mechanische gedrag der hartspierelementen
heeft door de aortaïnsufficientie quantitatief noch
qualitatief veranderingen ondergaan. De spierelemen-
ten kunnen zoowel vóór als na de insufficientie even-
veel arbeid verrichten, doch door de insufficientie
Wordt een gedeelte van dien arbeid gebruikt voor het
verwerken van het ,,Pendelblut", en deze kan dus
niet aan de algemeene circulatie ten goede komen.
Door de insufficientie verkeert het hart, tengevolge
van het ,.Pendelblut", in ongunstige omstandigheden.
Hoe grooter het quantum „Pendelblut" is, des te
grooteren arbeid heeft het hart noodig ter verwerking
hiervan, en des te grooter zijn die ongunstige omstan-
digheden.

Het hart geeft het onder het leveren van denzelfden
hoeveelheid arbeid op (afname van het tijdvolumen)
precies bij dezelfde uitwendige omstandigheden ; de-
zelfde dilatatie bereikt het hart als het tijdvolumen
gaat afnemen, op \'t zelfde moment ook begint dan de

diastolische druk, de druk in het linker atrium, in
de arteria pulmonalis en de vena cava te stijgen,
terwijl die verschillende druk waarden ten slotte de-
zelfde hoogte kunnen bereiken.

\'t Verschil alleen is, dat het hart met aortaïnsuffi-
cientie dezen graad van dilatatie, waarbij het tijd-
volumen nog juist constant gehouden kan worden,
vroeger bereikt, in casu i°. bij verhooging van den
weerstand, 2°. vergrooting van den toevoer, 3⁰. afna-
me van de mechanische eigenschappen van de hart-
spier bijv. door vermoeienis of vergiften (chloroform
etc.), dan hetzelfde hart vóór de insufficientie. De
oorzaak is in de voor het ,,Pendelblut" gereserveerde
energie gelegen.

Wanneer het hart het op gaat geven, bestaat er
een superoptimale lengte der spierelementen, en neemt
de aanvangsspanning merkbaar toe. Dit is het
cardinale punt dat zoowel het nor-
male als het insufficienti e-h art ver-
toont. Hoe kunnen wij ons dit voor het hart zoo on-
gunstige moment voorstellen ? Het verschil in tijd-
volumen van den rechter en linker ventrikel is oor-
zaak, dat het longgebied een grootere vulling en druk
krijgt. Hierdoor wordt het linker atrium eveneens
onder grooteren druk sterk gevuld, welke druk en
vulling zich ook aan den linker ventrikel mededeelen.
Die groote diastolische druk is te machtig voor de
spierelementen als zij in de diastole verslapt zijn en
reeds optimaal gerekt waren ; zij wijken voor dien
druk uit. De groote druk is het schadelijke
moment, waarom de dilatatie komt.
Is nu de overrekking der spierele-

menten als oorzaak te beschouwen,
dat de ventrikel niet genoeg energie
kan leveren om aan de hem gestelde
eischen te voldoen, in casu zijn tijdvolumen
tegen den bestaanden arterieelen weerstand uit te
drijven ? Of is de groote diastolische
druk op zich zelf de schadelijke fac-
tor? Voor dit laatste zou pleiten (hoewel ik moet
bekennen dat het argument zwak is) dat binnen de
physiologische grens de dilatatie, de lengte der spier-
elementen juist de gunstige factor is, die het
hart zijn energie bezorgt, en dat bij die toename der
aanvangslengte de wandspanning niet toeneemt. In
het pathologische gebied zijn er twee factoren : een
zeer groote aanvangslengte en een groote wand-
spanning. Het ligt dus voor de hand dat men zegt :
,,Binnen de physiologische grens was lengtetoename
gunstig, en bestond er geen toename der wandspan-
ning. Boven de physiologische dilatatiegrens bestaat
eveneens lengtetoename, maar met een groote wand-
spanning gepaard gaande, en kan het hart niet meer
genoeg energie ontwikkelen ; dus die groote wand-
spanning is de bron van het kwaad." Men kan na-
tuurlijk tegen deze redeneering inbrengen, dat de
lengtevermeerdering boven de physiologische dilatatie-
grens veel en veel grooter is dan de nuttige relatief
kleine vergrootingen der aanvangslengte binnen de
physiologische grens; en dat die groote rekking,
waaraan het hart blootgesteld wordt in het patholo-
gisch gebied een zeer nadeeligen invloed heeft ; want,
wanneer de weerstand weer verlaagd wordt, zien wij
vaak, dat het hart een grootere aanvangslengte

behoudt dan het had bij denzelfden weerstand vóór
de maximale drukstijging met overrekking. Pat-
terson en Starling¹) pg. 368 Output of ventri-
cles) zeggen ook theoretisch : „the more distented the
heart, the greater will be the mechanical disadvantage
under which the muscle fibres act, and this ever
increasing disadvantage must finally result in a
condition in which the muscle fibres are unable to
contract at all or to raise the intracardiac pressure
higher than that existing at the end of the diastole".
Hoe het ook zij, wanneer het tijdvolumen druppels
of o is, zien wij een sterk uitgezet hart met een groote
diastolische wandspanning. Met zekerheid is niet te
zeggen, en het bewijs er voor is niet te leveren, welke
van die twee factoren het hart minder energie bezorgt.

Evenals in ons circulatieapparaat zal natuurlijk
ook het normale en het insufficientie-hart bij den
mensch elk oogenblik aan verschillende invloeden
blootgesteld zijn, die meer arbeid van het hart eischen,
zooals vullingstoename, het overwinnen van een groo-
teren weerstand, tijdelijke tonusvermindering door
infectieziekten, of wat ook. Dat een gezond hart dien
schadelijken invloed langer en gemakkelijker het hoofd
kan bieden dan een insufficientiehart, meen ik uit
mijne onderzoekingen genoegzaam aangetoond te
hebben, hoewel natuurlijk twee factoren als compen-
satie bij den mensch het insufficientiehart ten gunste
komen, i°. het gesloten vaatstelsel, dat
bijv., als het hart zijn tijdvolumen niet meer tegen een
weerstand constant kan houden, hierdoor ook direct
den toevoer naar het hart doet afnemen. (In ons

circulatieapparaat bestaat er geen invloed van het
tijdvolumen op den toevoer) 2°. d e h y p e r t r o-
p h i e. Dat het hart met insufficientie hypertrophisch
wordt, is een bekend feit. Dat het verwerken van het
,,Pendelblut" boven het normaal te verrichten werk
een grooteren arbeid vereischt, hebben de volumen-
curven (grootere slagvolumina bij gelijkblijven van
tijdvolumen) en de drukcurven (grootere maximale
systolische drukken bij constant blijven van het tijd-
volumen) in onze proeven duidelijk aangetoond ; dat
die grootere actie tot hypertrophie leidt is duidelijk.
In hoeverre die hypertrophie nu compensatorisch
werkt, of die compensatie volkomen dan wel gedeel-
telijk is, hoe het staat met den grootsten maximalen
systolischen ventrikeldruk, en met den hoogsten
arterieelen bloeddruk bij het hypertrophische in-
sufficientiehart, is een vraagstuk, waarvan H a s e n-
feld en Romberg nog slechts de beginselen
hebben onderzocht, maar dat nog in bijzonderheden
opgelost moet worden.

Na te gaan in hoeverre adrenaline een invloed op
een hart, dat door eene aortaïnsufficientie ten opzich-
te van een normaal hart in een ongunstigeren toestand
is gekomen, uitoefent, was de reden waarom wij in
een reeks proeven, aan \'t eind van onze experimenten,
als het hart dus èn door de insufficiënt ie èn door de
weerstandsverhoogingen, waaraan het tijdens de proef
was blootgesteld, in een vrij slechten toestand was
gekomen, 4 a 5 druppels i⁰/^ suprarenine (Höchst)
in het veneuze reservoir brachten, die, met het bloed
vermengd, na ongeveer een halve minuut in het hart
terecht kwamen.

Z a h n⁴) en anderen, aangetoond. Na te gaan of die
werking, en speciaal toename der frequentie en ver-
betering der physiologische eigenschappen van den
hartspier bij het hart met insufficientie principieel
anders zijn dan vóór de insufficientie, was het doel
van dit onderzoek.

Reeds nu wil ik zeggen, hetgeen hierna met tabellen
en curven zal bewezen worden, dat de reactie van het
hart op adrenaline vóór en na de insufficientie prin-
cipieel dezelfde is, doch dat het effect van adrenaline
op het insufficientiehart aan \'t eind van onze proeven,
wanneer het tijdvolumen reeds afgenomen was en het
hart een flinke uitzetting vertoonde, grooter
was dan wanneer wij adrenaline gaven aan een krach-
tig hart in het begin van de proef vóór de insuffi-
cientie, om een bestaanden kramp der bronchiaal-
musculatuur op te heffen en voor de longen dus bij de
respiratie betere uitslagen mogelijk tej maken. Het
effect van adrenaline op de longen was dan uitstekend,
doch op het hart niet zoo duidelijk. Wel nam de pols-

frequentie toe en werd het hart wat kleiner, doch lang
niet zoo aanzienlijk als aan \'t eind der proef bij insuffi-
cientie, waar wij dan tevens het tijdvolumen sterk
zagen toenemen, in tegenstelling met toediening van
adrenaline aan \'t begin van de proef, waar het hart
nog volkomen in staat was zijn toevoer te verwerken.

Toch heb ik wel enkele proeven waarbij vóór het
maken der insufficientie adrenaline gegeven werd,
omdat de linker ventrikel slap geworden was en het
tijdvolumen was gaan afnemen. Dan was het effect
even duidelijk als na de insufficientie aan \'t eind van
de proeven. Wij zagen dan eveneens toename der fre-
quentie, aanzienlijke verkleining van het hart, en
belangrijke toename van het tijdvolumen.

Bewezen werd uit hetgeen volgt dat het effect
van adrenaline het duidelijkst voor den dag komt,
als het hart hetzij vóór of na de insufficientie in een
slechten toestand geraakt is, waardoor het zijn
toevoer niet meer beheerschen kan, en dat de reden
waarom wij bij aortaïnsufficientie die werking ge-
woonlijk duidelijker zien optreden, deze is i°. dat bij
aortaïnsufficientie de linker ventrikel het eerder op-
geeft, 2°. omdat door de frequentie-toename door
adrenaline de hoeveelheid ,,Pendelblut" kleiner wordt,
hetgeen op zichzelf ook geringere aanvangsvulling,
dus verkleining van het hart, veroorzaakt.

Even vóór het ter perse gaan van dit onderzoek, is van de hand
van Patterson (i) eene publicatie verschenen over de werking

van CO2 en adrenaline op het hart. Voor ons is dit onderzoek van
veel belang, omdat hij op een normaal hart bij honden werkte,
terwijl wij gewoonlijk aan \'t eind van ons onderzoek adrenaline toe-
dienden, als er reeds een aortaïnsufficientie gemaakt was, terwijl
onze gegevens over adrenalinewerking vóór de insufficientie geringer
in aantal zijn. Tot mijn genoegen kan ik constateeren, dat onze uit-
komsten met die van Patter son kloppen. Vergrooting der pols-
frequentie, toename van het tijdvolumen met stijgen van den bloed-
druk, daling van den druk in vena cava en linker atrium, kleiner
worden van het hart, zijn de voornaamste punten, die hij vindt.

„Adrenalin besides dilating the coronary vessels has a specific
action in increasing the rate and strength of ventricular contractions".
Het effect van grooter tijdvolumen meent hij te moeten toeschrijven
aan ,,rapid and stronger contraction and rapid relaxation and also
to lengthen the diastolic period" (ten opzichte van de geheele hart-
periode). ,,Thus greater filling of the heart takes place, and the heart
is in a better condition for putting out a maximal output".

De experimenten van Patter son werden genomen met het-
zelfde apparaat als waarmede wij werkten. \'t Verschil is, dat hij op
het hondenhart zijne proeven deed, en wij op katten ; onbegrijpe-
lijk voor ons is, dat hij over het experimenteeren op katten niet goed
te spreken is, terwijl wij daarentegen met katten uitstekende resul-
taten kregen.

Aan hetgeen Patterson schrijft over de oorzaak van \'t grooter
worden van het tijdvolumen door adrenalinewerking als zijnde de
relatief langer durende diastole, wil ik dit toevoegen, dat wij, vóór
\'t verschijnen van zijn artikel, daarop niet gelet hebben, omdat wij
uit de drukcurve of de volnmencurve afzonderlijk niet de juiste gren-
zen voor systole en diastole konden bepalen ; wij meenden echter,
dat dit grooter tijdvolumen voldoende verklaard kon worden door
de betere mechanische eigenschappen en de frequentietoenanie, die
het hart door adrenaline krijgt. Ik mag voor deze meening mij tevens
beroepen op de woorden van den zelfden schrijver¹), die bij \'t bc-

spreken van den invloed van frequentietoename door
verhooging van temperatuur op het tijdvolumen zegt : „With shorten-
ing of the diastole the venous pressure becomes important in hurrying
up the process of lengthening of the muscle fibres." Wanneer er
dus een groote toevoer is met een flinken veneuzen druk, is
die druk gunstig, om zooveel mogelijk bloed in de diastole binnen te
laten stroomen, in verhouding méér dan bij zeldzamen pols. „It is
evident that this increase of maximal capacity (3 L. per minuut)
with increasing rate must have a limit". Dat, wan-
neer bij die frequentietoename nog een tonusversterking door
adrenaline komt, de invloed van een grooten veneuzen druk en toe-
voer in een toename van het tijdvolumen merkbaar zal zijn, kan ook,
zonder de relatief langere diastole door adrenaline verklaard worden.
Door Patterson opmerkzaam gemaakt op de relatief langere
diastole door adrenalinewerking, konden wij dit eveneens constatcc-
ren. Zie fig. XXXIX pg. 263.

Het tijdvolumen van het normale hart wordt be-
paald, zooals wij vroeger bespraken, door : i°. den
toevoer (hoe grooter toevoer, des te grooter tijd-
volumen, tot zekere grens) ;

2°. den weerstand (tot zekere weerstands-
grens blijft het tijdvolumen constant, daarna neemt
het af) ;

3°. de frequentie: frequentievergrooting heeft
neiging tot tijdvolumenvermeerdering, vooral als de
toevoer groot is ; dit in verband met de wijze, waarop
de diastolische vulling plaats vindt ; bovendien heb-
ben wij gezien, dat bij kleine frequentie het hart een
hoogeren weerstand kan bereiken met gelijk blijven
van het tijdvolumen dan bij groote frequentie ;

pen van de hartspier : De weerstand, waarbij
het tijdvolumen kleiner gaat worden is hooger bij
beteren dan slechteren algemeenen toestand van de
spierelementen.

De aanvangsvulling is een aanwijzing voor de ener-
gie, die noodig is voor de volgende systole. Hoe grooter
aanvangsvulling, des te meer energie, \'t zij die noodig
is, om een constant blijvend slagvolumen tegen eenhoo-
geren weerstand of een grooter slagvolumen tegen een
constant blij venden weerstand te kunnen uitdrijven. Dit
geldt, wanneer de physiologische toestand van de hart-
spier dezelfde is gebleven. Wanneer deze beter is gewor-
den, heeft hetzelfde hart voor éénzelfde energieont-
wikkeling, een kleinere aanvangsvulling noodig.

Dit in gedachten houdende, wil ik direct een volu-
mencurve publiceeren onder invloed van. adrenaline.
Zie figuur XXXVII op pg. 257, waar de werking van
adrenaline bij het pijltje begint. Zie verder fig. XL,
XLI op pg. 267 en 269. Inliet veneuze reservoir werden
4 druppels i°/qq adrenaline geworpen ; wanneer deze,
met het bloed vermengd, na eenige oogenblikken in
het hart terecht zijn gekomen, zien wij het volgende
gebeuren :

Wanneer wij niets aan het wcerstandsapparaat ver-
anderen, loopt plotseling het kwik in den weerstand-
en bloeddrukmanometer op; de frequentie wordt veel
sneller en de volumencurve daalt in zijn geheel (het
hart wordt kleiner). Het stijgen van den weerstand-
en bloeddruk is een rechtstreeksch gevolg van liet groo-
ter worden van het tijdvolumen. Dat niettegenstaande
de weerstand en de frequentie grooter worden, h^et

Bij het pijltje begint de werking van adrenaline. De bloeddruk
loopt een oogenblik op, als gevolg van een tijdelijk grooter tijdvolu-
men, doch daarna, toen het linker hart weer van de rechter kant
dezelfde hoeveelheid als voor de toediening van adrenaline te ver-
werken kreeg, daalde de bloeddruk weer. De werking van de adrena-
line is hier te zien in de verkleining van het hart, 2 c.M.³ kleiner
dan bij a. Dit als bewijs voor een beteren toestand der spierelcmentcn
tengevolge van de adrenaline ; kleinere aan vangs vulling voor de vor-
ming van een gelijk of grooter tijdvolumen bij den zelfden bloeddruk.

Bij d, waar de bloeddruk verhoogd is tot 193 m.M. Hg., is de aan-
vangsvulling voor de productie van een zelfde tijdvolumen als bij a,
*og belangrijk kleiner dan bij a, waar do bloeddruk veel lager zelfs
^,s (153 m.M. Hg.).

hart eene kleinere aanvangsvulling aanneemt en een
grooter tijdvolumen kan vormen, is toch wel zeker
een bewijs, dat de physiologische toestand van het
hart beter geworden is. Vooral dan treedt die werking
op, wanneer het hart zijn tijdvolumen niet meer
constant kan houden. Alle gegevens zijn er dan, om
mee te werken voor een schitterend effect : Frequentie-
toename bij grooten toevoer (het longgebied is sterk
gevuld en staat onder hoogeren druk dan normaal),
en verbetering van de mechanische eigenschappen
van het hart. Wanneer echter deze eigenschappen
van het hart niet beter waren, zou de frequentie-
toename op zich zelf geen effect geven. Wij zagen
immers, dat bij eene hoogere frequentie door tempera-
tuursveranderingen een grootere aanvangsvulling ge-
paard ging met gelijkblijven van het tijdvolumen ;
is dus vóór de adrenalinwerking het tijdvolumen al
afgenomen, dan is dit een teeken, dat de physiologi-
sche dilatatiegrens al overschreden is, en zou dus
frequentietoename in geenen deele nuttig zijn door die
dilatatie nog meer te laten toenemen.

Adrenaline geeft echter aan het hart meer energie.
Thans kan de frcquentietocname (bij grooten
toevoer heeft n. 1. de diastolische vulling in het eerste
deel der diastole meer plaats dan in het tweede deel)
ten volle tot haar recht komen ; een grooter tijdvolu-
men is het gevolg er van. Op zoo\'n oogcnblik ontwikkelt
de linker ventrikel een zeer groote kracht. Wanneer
vóór de adrenalinetoediening door weerstandsverhoo-
ging het tijdvolumen was afgenomen, bestond ^crreeds een vrij aanzienlijke bloeddruk. Moet thans, n&
de adrenalinetoediening tegen dien betrekkelijk

gen bloeddruk, de ventrikel een groot tijdvolumen
gaan ontwikkelen, dan is daarvoor heel wat energie
noodig. Het hart kan per diastole uit het sterk gevulde
longgebied, om zoo te zeggen zooveel bloed krijgen
als het hebben wil. Met een grooten systo-
lischen druk wordt een deel dier groote vul-
ling tegen den betrekkelijk hoogen bloeddruk uitge-
worpen ; met de toename van het tijdvolumen rijst
ook het kwik in den weerstand- en bloeddrukmano-
meter ; bij de volgende systole wordt nagenoeg het-
zelfde slagvolumen tegen een hoogeren bloeddruk
uitgedreven; het gevolg is, dat een grootere maximale
systolische ventrikeldruk noodig is wegens den hoo-
geren arterieelen bloeddruk. Dit spel herhaalt zich
zoo lang, tot de bloeddruk zóó hoog geworden is, dat
het hart bij den adrenalineinvloed een zeer grooten
arbeid verricht, of dat de ventrikel, als het long-
gebied van het overtollige bloed bevrijd is, alleen nog
maar kan leveren wat de rechter ventrikel aanvoert.
Deze staat natuurlijk onder invloed van den toevoer
uit het veneuze reservoir, en de frequentievergrooting
zal misschien toch nog wel merkbaar zijn aan het tijd-
volumen, als de toevoer uit het reservoir groot is ;
minder bij kleinen toevoer. De druk in de arteria pul-
monalis en het linker atrium, en ook in de vcna cava,
ten minste als de stuwing zich ook door den rechter
ventrikel heen (spierinsufficientie van dezen ventrikel)
tot daar had voortgeplant, is onder den invloed van
de groote actie van de linker kamer gedaald, en de
excursies van de longen, bevrijd van het overtollige
bloed, ziet men weer grooter worden, eveneens door
afname van den tonus der bronchiaalmusculatuur door

adrenaline. Zie fig. XXXVIII, XXXIX,pg. 261 en 263,
waar bij het pijltje de werking van adrenaline begint,
en de invloed op de drukcurve van de kamer te zien is.

Geeft men adrenaline aan een flink hart, dat zijn
toevoer naar behooren verwerken kan, dan zijn de
verschijnselen, behalve dat de polsfrequentie toeneemt
en de aanvangsvulling kleiner wordt (door de tonus-
verbetering is minder aanvangsvulling voor de energie-
ontwikkeling noodig) niet zoo buitengewoon. Waarom
zou het tijdvolumen toenemen ? Frequentietoename
heeft wel neiging, om het tijdvolumen grooter te ma-
ken, doch pas als de toevoer groot is. Is dit niet het
geval, dan kan noch frequentie, noch verbetering
van den toestand van de spier het hart meer laten
uitdrijven, dan het ontvangt. Het hart bezit echter,
om zoo te zeggen, een grootere dosis latente energie,
die het op dat moment nog niet gebruiken kan. Dit-
zelfde vond ook Patterson¹); op pag. 375 staat:
„after adding adrenalin to the blood circulating
through a good heart, the systemic output is observed
to be about the value obtained before, unless the heart
was failed."

Adrenaline geeft frequentietoe-
name en aan het hart een beteren
tonus. Het hart kan met eene kleinere
aanvangsvulling hetzelfde werk als vóór de
adrenalinetoediening, verrichten.

In de eerste plaats wil ik een paar tabellen geven,
waar adrenaline vóór de insufficientie werd toegediend,
in de eene proef wegens kramp der bronchiaalmuscu-
latuur, in de andere proef daar het hart slap ge-

PROEF 51.
Na de insufficientie.
Invloed van adrenaline op de drukcurve van
den linker ventrikel en verband van tijdvolu-
men en diastolischen druk.

Bij a was bij een bloeddruk van 150 m.M. Hg. het tijdvolumen o
en de diastolischc druk 19 m.M. Hg. Daarna werd kunstmatig de
weerstand verlaagd, en we zien dat met het toenemen van het tijd-
volumen (van o tot 112 c.M.³) de diastolischc druk tot 11 m.M. Hg.
gedaald is. Nu wordt adrenaline gegeven bij het pijltje ; de werking
hiervan openbaart zich in liet grooter worden der polsfrequentie,
toename van het tijdvolumen van 122 tot 150 c.M.³ (/.ie de merken
van de tijdvolumenlijn) ; het oploopen van den bloeddruk is het ge-
volg, dat in dezelfde tijdseenheid meer bloed door den weerstand
gedreven wordt ; daarna daalt de bloeddruk weer spontaan, hetgeen
zoo verklaard moet worden : ,,Toen adrenaline gegeven werd, was liet
hart en het longgebied nog met bloed overvuld, getuige de diastolische
druk van 11 m.M. Hg. bij b^l. Adrenaline gaf het hart een beteren
toestand, en vergrootte de frequentie, factoren, die beide er toe

medewerkten om het hart en het overvulde longgebied van het
overtollige bloed te bevrijden, hetgeen met behulp van groote systo-
lische spanningen betrekkelijk gauw geschiedde (zie hoe de ventrikel-
druk na het pijltje stijgt). Het hart werd kleiner (als bewijs hiervoor
wijs ik op de afname van den minimalen diastolischen druk van fy
en b₂). Toen echter het overtollige bloed uit het hart en het longgebied
verwijderd waren door de adrenaline, kon de linker ventrikel nog
maar verwerken wat hij van den rechter ontving en daar dit niet veel
verschilde met den toevoer vóór de toediening van adrenaline, keerde
het tijdvolumen weer ongeveer tot zijn oude waarde terug en daalde
de bloeddruk dus ook weer spontaan tot ongeveer dezelfde hoogte
als vóór de toediening van adrenaline (cj. Toch is de maximale
systolische druk grooter gebleven dan bij denzelfden bloeddruk
vóór de toediening (zie q en b_x). De oorzaak hiervan is de vergrooting
der polsfrequentie, want hoe korter uitdrijvingstijd, hoe grooter de
druk moet zijn om eenzelfde tijdvolumen uit te drijven, (bewezen
bij frequentietoename door verhooging der temperatuur op pg. 167)
terwijl de relatief kortere uitdrijvingstijd door adrenalinewerking
(fig. XXXIX pg. 263) er nog bij komt. Het vormen van een groot eren
systolischen druk kost het hart echter niet veel moeite; de aanvangs-
vulling, die voor het ontwikkelen van dezen systolischen druk 1100-
dig is, is binnen de physiologische grens, want cle minimale diasto-
lische druk is bij q zeer klein, in alle geval, de linker ventrikel kan
volkomen zijn toevoer behccrschen. Bij c, is de weerstand weer ver-
hoogd, de bloeddruk stijgt tot 156 m.M. Hg. Het hart kan nog zijn
tijdvolumen van 116 c.M.³ handhaven, hoewel op\'t kantje, want de
diastolische druk heeft al neiging te gaan stijgen. Vergelijk q met a,
waar bij dcnzelfden bloeddruk liet tijdvolumen al o was cn ecu zeer
hooge minimale diastolische druk bestond. De verhooging van don
weerstand tot 134 m.M. Hg. met correspondeerenden bloeddruk
van 168 m.M. Hg. (d), is liet hart te machtig. Het tijdvolumen
neemt af van 116 bij q tot 81 e.M.³ bij cl cn de diastolische druk
gaat stijgen.

Een bewijs levert deze curve dus, dat bij het hart zoowel vóór als
na de toediening van adrenaline dezelfde nauwe betrekking bestaat
tusschen het tijdvolumen cn den minimalen diastolischen druk.

Wc hebben het hart een grootcn toevoer gegeven en een
betrekkelijk hoogen bloeddruk, om het effect van de adrenaline
(frcqucntictocnamc en verbetering van den tonus) zoo groot mogelijk
te maken. Na het geven van de adrenaline (pijltje) werd de bloeddruk
als daarvoor gemaakt.

Het toenemen der frequentie, het toenemen van het tijdvolumen
en het enorme stijgen van den maximalen systolischen druk met
afname van den diastolischen zijn zeer duidelijke verschijnselen op
de curve.

den linker ventrikel wel wat zwaar, vandaar, dat het tijdvolumen
wel flink (180 c.M.³) was, doch niet in evenredigheid met den
toevoer . Het hart was daardoor iets buiten de physio-
logische grens en de diastolische druk is aan den hoogen kant;
waarschijnlijk ook een flinke ophooping van bloed in de longen. De
adrenaline, die thans toegediend wordt, vindt eene buitengewone
gelegenheid, om hare werking te laten zien. Ze verhoogt de prestatie
van het hart en de linker ventrikel kan, behalve dat hij de bloed-
ophooping in de longen verwerkt nog daardoor van de adrenaline
profiteeren, doordat de optredende toename der polsfrequentie gunstig
werkt, om bij grooten toevoer het tijdvolumen grooter te
maken. De linker ventrikel kan bij den bloeddruk 124 den toevoer
naar behooren verwerken, de diastolische druk 14 m.M. Hg. bij a is
gedaald tot 5.5 m.M. Hg. bij b.

De groote maximale systolische druk bij b, hoewel de bloeddruk
even hoog is als bij a, heeft twee oorzaken :

i°. het groote tijdvolumen, waardoor per systole een grooter
slagvolumen moet worden verwerkt ;

2°. de groote frequentie, dus den korten uitdrijvingstijd, waarin
dit groote slagvolumen verwerkt moet worden.

Waarop ik verder attent wil maken is bij b de snelle afname van
de maximale ventrikelspanning tot den minimalen diastolischcn
druk, dus het steile dalen van het neerdalende been en het langen
tijd parallel loopen aan de abcis, voor de nieuwe systole weer begint,
wat dus zeggen wil, dat in verhouding tot de gehecle hartperiode
de diastole langer en de systole korter is geworden, dus eene gelegen-
heid voor eene goede diastolische vulling is geschapen. Bij a ziet men, is
die verhouding geheel anders, en is de diastole ten opzichte van d^cgehecle hartperiode veel korter.

worden was en bij een betrekkelijk lagen weerstand
al een verkleining van het tijdvolumen waar te nemen
was.

Beide proeven werden genomen vóór de insufficiën-
te. In proef 19, waar even vóór de toediening van
adrenaline het hart nog goed was, daar het tijdvolu-
men 92 c.M.³ hetzelfde bleek tc zijn als aan \'t begin
^van de proef, is onder invloed van de adrenaline het
tijdvolumen niet toegenomen, daar de linker ven-
trikel niet in de gelegenheid gesteld werd 0111 meer
te leveren (hij kreeg van den rechter ventrikel niet ineer;
Wcndien was de frequentietoename op zich zelf bij
den kleinen toevoer geen reden 0111 het tijdvolumen
^te doen toenemen). Alleen zien wij het hart kleiner
worden en de frequentie toenemen. De afname van
^het volumen van het hart is dus een bewijs, dat de

mechanische eigenschappen van hel hart beter ge-
worden zijn daar, om hetzelfde tijdvolumen te leveren
tegen denzelfden bloeddruk, een geringere aanvangs-
vulling noodig is. In proef 29 kon vóór de adrenaline-
toediening bij een toename van den weerstand van
101 tot 125 m.M. Hg. de ventrikel zijn tijdvolumen
niet meer handhaven, en nam het af van 128 tot
50 c.M.³, terwijl het hart bijna 3 c.M.³ in volumen
toenam. Hier is de werking van adrenaline zeer dui-
delijk. Het tijdvolumen neemt van 130 tot 164 c.M.³toe, de bloeddruk stijgt hierdoor van 86 tot 114 m.M.
Hg., terwijl het hart veel kleiner wordt ; dus niet-
tegenstaande de bloeddruk hooger is geworden ont-
staat er verkleining der aanvangsvulling. Vergelijken
wij het tijdvolumen en de grootte van het hart vóór
en na de toediening van de adrenaline bij een bloed-
druk van 125 en 123 m.M. Hg. (dus ongeveer dezelfde
hoogte) dan zien wij dat vóór de toediening van
adrenaline het tijdvolumen meer dan driemaal zoo
klein is, en het volumen van het hart 5 c.M.³ grooter.
De curve van deze proef is in fig. XL, XLI op pg. 267
en 269 te zien.

Twee voorbeelden dus waarin voor den dag komt,
dat wanneer het hart slap is, de werking van adrena-
line zich veel sterker doet gevoelen dan wanneer het
hart krachtig is.

De volgende reeks proeven na insufficientie doet
zien dat het effect van adrenaline na de insufficientie
in beginsel niet anders is dan daarvóór. In alle proeven
ziet men toename van de frequentie en afname van
de dilatatie ; soms toename van het tijdvolumen,

Invloed van verhooging van den weerstand op
de volumencurve vóór de toediening van adrena-
line.

Bezien wij in deze tabel en ook op de curve het tijdvolumen, dan
blijkt, dat het sterk is afgenomen door verhooging van den weer-
stand. Het hart is dus niet krachtig, daar bij een bloeddruk van 125
m.M. lig. het tijdvolumen al van 128 tot 50 c.M.³ afneemt. Trouwens
de sterke dilatatie van 3.4 op 6 c.M.³ is hiervoor ook een bewijs.
Daarom werd het hart een paar druppels adrenaline gegeven. Het
effect hiervan is schitterend. XLI is de curve van hetzelfde hart
toen adrenaline gegeven was.

Invloed van verhooging van den weerstand
na toediening van adrenaline.
Vergelijk deze figuur met XL op pg. 267.

Door de adrenaline werd het hart zoo klein, dat de zuiger van de
pistonrecorder op den bodem aansloeg, zoodat we haar moesten
verstellen ; daarom stemt bij a van dezen fig. XLI de dilatatie o
niet overeen met den stand van de volumencurve. De curve moet
daar nog ± 1 c.M. lager staan (bij het streepje).

Beschouwen wc nu XL en XLI dan ziet men de enorme verklei-
ning van het hart, en ook hoeveel krachtiger het is geworden. Terwijl
in XL een verhooging van den bloeddruk van 101 op 125 m.M. Mg.
het tijdvolumen sterk deed afnemen en het hart sterk deed dilateeren,
kan in XLI bij cenc zelfde verhooging van den bloeddruk het tijd-
volumen 164 c.M.³ nog volkomen bcheerscht worden, en is het hart
zelfs bij een bloeddr. 123 m.M. Hg. nog kleiner dan bij een bloeddruk
van 101 m.M. Hg. vóór de toediening van adrenaline.

soms gelijkblijven. De bloeddruk werd, voor een betere
vergelijking der proeven, weer kunstmatig zoo noodig
verlaagd. Dat nu eens niet, dan weer wel het tijdvolu-
men toenam na adrenalinetoediening hangt, zooals
gezegd werd, hiervan af of de linker ventrikel vóór
de toediening van adrenaline zijn toevoer al dan niet
verwerken kon.

In de proeven van deze tabel komt niet zoo duidelijk
aan het licht, dat het tijdvolumen toeneemt, doch
ondanks de sterke toename der polsfrequentie, die,
zoo zij teweeggebracht wordt door verhooging van
temperatuur, hartvergrooting geeft, treedt op den
voorgrond de sterke verkleining van het hart, hoewel
de bloeddruk nagenoeg hetzelfde gebleven is, en het
tijdvolumen zelfs iets toegenomen kan zijn. Die
verkleining van het hart is een b e-
wijs, dat het hart na adrenaline een
veel kleinere aanvangs vulling noo-
dig heeft, om hetzelfde, ja zelfs
meer werk te verrichten. Bewezen is dus
tot nu toe, dat zoowel vóór als na de insufficientie
het hart op adrenaline reageert door :
i°. toename der frequentie.
2°. afname van het volumen van het hart.
3⁰. toename van het tijdvolumen, als de linker
ventrikel vóór de toediening van adrenaline
niet in staat was zijn toevoer te verwerken.
Dat door deze tonusvermeerdering, waardoor het
hart in staat is, bij een kleinere aanvangsvulling het-
zelfde werk te kunnen doen, het hart tot een hoogeren
arterieelen weerstand zijn tijdvolumen constant

kan houden, behoeft niet meer in den breede uiteen-
gezette worden. (Zie o. a. fig. XL en XLI op pg. 267 en
269). De physiologische dilatatiegrens wordt pas bij
eene h o o g e r e weerstandsgrens bereikt dan vóór de
adrenalinetoediening. Dat die tonusvermeerdering ook
oorzaak is, dat het hart een hoogere grootste maxi-
male ventrikelspanning heeft, is eveneens duidelijk.

In aansluiting hieraan wil ik een publicatie van
S o c i n vermelden, die de acute hartzwakte onder-
zocht, ook met behulp van het Starlingapparaat. De
hartzwakte werd bereikt door toediening van chloro-
form. In tegenstelling met de volumenverkleining,
die wij bij de adrenaline zien optreden, vindt S o c i n¹)
pag. 178 : „Um bei wachsendem Widerstand noch
gleiche Schlagvolumina auszuwerfen wie das normale
Iierz, hat das schwache Herz grössere Füllungen
nötig. Die relativ grosse Dilatation ist also ein Sym-
ptom der Herzschwäche. Es wird also denselben Wider-
stand wie das normale Herz nur bei grösserer Füllung
überwinden können".

Er bestaat volledige compensatie (te zien aan een
even groot tijd volumen vóór als na de chloroform-
toediening), tot een zekere grens van arterieelen
bloeddruk, die lager gelegen is na de chloroform-
toediening, dan daarvóór. Die volledige compensatie
krijgt het hart door bij den invloed van chloroform
op een grootere aanvangsvulling te werken. De slot-

1 Experimentelle Untersuchung über akute Herzschwäche. Ch.
S o c i 11. Arch. f. d. gcs. Physiol. Bnd. 160, pg. 122, 1914.

som, waartoe S o c i n komt voor den invloed van
chloroform op het hart is juist het spiegelbeeld van
hetgeen wij voor de adrenalinewerking vinden.

Is het hart zwak geworden, kan de linker ventrikel
zijn tijdvolumen niet meer constant houden, zijn dus
de longen met bloed overvuld, dan geeft adrenaline-
toediening grooter tijdvolumen, en daling van den
druk in het longgebied.

De volgende tabel 27 als bewijs hiervoor. In deze
tabel komt beter dan in die op pag. 268 de toename
van het tijdvolumen door adrenaline voor den dag.
Tot mijn spijt kan ik zelf geen voorbeelden geven
dat de toename van het tijdvolumen met afname
van den druk in het longgebied onder invloed van
adrenaline ook vóór de insufficientie geschiedt.

Hiervoor mag ik verwijzen naar het werk van Patterson en
ook naar het 3e gedeelte van dit onderzoek, waar het nauwe verband
tusschen tijdvolumen en druk in vena cava, arteria pulmonalis en
linker atrium aangetoond werd onder verhooging van den weerstand
zoowel vóór als na de insufficientie.

Deze reeks van proeven laten zien, hoe onder toe-
name van het tijdvolumen (aan het veneuze reservoir
werd niets veranderd ; de toevoer daaruit naar het
hart bleef dezelfde) de stuwing in het longgebied en
vena cava afnam. Vooral proef 32, 42 en 44 zijn een
mooi bewijs daarvoor.

In proef 42 zien wij bijv., dat bij een bloeddruk van
70 m.M. Hg. het hart slechts een tijdvolumen van 62
c.M.³ per minuut kan leveren. Vermoeienis of een
andere oorzaak (adrenaline werd gewoonlijk aan \'t
einde der proef gegeven, wanneer met het hart al ge-
ruimen tijd geëxperimenteerd was) was oorzaak, dat

het linker hart, dat door het experimenteeren meer
geleden had dan de rechter ventrikel, nog maar een
klein tijdvolumen produceerde. Het rechter hart was
langer goed gebleven, misschien was het op het oogen-
blik der adrenalinetoediening nog wel krachtig. In
elk geval, de onevenredigheid in tijdvolumenproductie
links en rechts was oorzaak, dat er in de arteria pul-
monalis een druk van 34 m.M. Hg. en in het linker
atrium een van 32 m.M. Hg. bestond, op \'t oogenblik,
dat de adrenaline toegediend werd. De uitwerking
is prachtig. Niettegenstaande de arterieele bloeddruk
stijgt van 70 op 96 m.M. Hg., wordt de tonus van den
linker ventrikel zóó krachtig, dat het tijdvolumen
2 X zoo groot wordt; de stuwing in het longgebied
neemt af, getuige de daling van den druk in de arteria
pulmonalis van 34 op 18 m.M. Hg. en in het linker
atrium, waar de druk van 32 afneemt tot 2 m.M. Hg.

Deze proeven leeren ons dus, dat adrenaline na
insufficientie, wanneer het tijdvolumen van den linker
ventrikel afgenomen is en daardoor de druk in het
longgebied in de vena cava is toegenomen, den druk
in het longgebied en vena cava verlaagt, doordat de
adrenaline den linker ventrikel de gelegenheid heeft
verschaft om weer een grooter tijdvolumen te produ-
ceeren. Patterson bewees hetzelfde voor een
hart zonder insufficientie.

Wanneer het insufficientiehart, nadat het adrena-
line gekregen heeft, door verhooging van den weer-
stand bijv. het op gaat geven en het tijdvolumen o
geworden is, zien wij den druk in vena cava, en het
longgebied weer stijgen tot dezelfde hoogte als vóór
de toediening van adrenaline. Zie tabel 28.

In al deze proeven na insnfficientie werd na de toe-
diening van adrenaline de weerstand zoo hoog opge-
voerd, dat het tijdvolumen 0 geworden was. Hetzelfde
hadden wij ook vóór de toediening van adrenaline
gedaan. Vergelijken wij nu de getallen, die de mano-
meters voor den druk in vena cava, linker atrium en
arteria pulmonalis aangeven, dan zien wij dat wanneer
na aortaïnsufficientie het tijdvolumen van den linker
ventrikel door verhooging van den arterieelen weer-
stand 0 geworden is, dezelfde druk in het longgebied
en vena cava gevonden wordt als wanneer ook na
aortaïnsufficientie onder invloed van adrenaline het
tijdvolumen van den linker ventrikel door verhooging
van den arterieelen weerstand 0 geworden was. Hoogst-
waarschijnlijk zouden wij hetzelfde gevonden hebben,
wanneer vóór de insufficientie adrenaline gegeven was,
en de weerstand maximaal verhoogd zou zijn geworden.

Gaan wij thans over tot de proeven, waarbij de ven-
trikeldruk geregistreerd werd. De volgende proeven
zijn genomen na het maken der insufficientie.

In deze proeven zien wij de frequentie, li e t
tijdvolumen en de hoogte van den
systolischen druk toenemen, terwijl

Die hooge diastolische druk vóór de toediening is
een symptoon, dat wij buiten de physiologische dila-
tatie zijn, dat het tijdvolumen afgenomen is, en dat
het longgebied onder een hoogen druk staat.

De toediening van adrenaline geeft het hart weer
zooveel kracht, dat het longgebied ontledigd kan
worden (groot tijdvolumen van den linkerventrikel);
het hart komt weer, wat zijn volumen betreft, binnen
de physiologische grens, de druk in het longgebied en
de minimale diastolische druk daalt. Zie fig. XXXVIII
XXXIX op pg. 261 en 263, waar het verband tusschen
den diastolischen druk en tijdvolumen vóór en na de
adrenaline-toediening te zien is.

De laatste drie proeven (tabel 29) zijn het best te ver-
gelijken omdat wij daarnagenoeggelijkebloeddrukwaar-
den in vermeld vinden vóór en na de toediening. De sys-
tolische drukvermeerdering kan dus op rekening
van de verbetering der mechanische eigenschappen
van de hartspier door adrenaline gesteld worden, die
zich behalve in de vergrooting der polsamplitudo
ook in een vergrooting van het tijdvolumen uit.

Aan den anderen kant is ook waar, dat frequentie-
toename op zichzelf bij grooten toevoer (wij werkten
aan \'t eind van onze proeven, waar wij groote bloed-
ophooping in de longen hadden) tijdvolumen vermeer-
dering geeft (afhankelijk van den vorm der diastolische
vulling bij grooten toevoer), en zou dus het grootere
tijdvolumen gedeeltelijk ook op rekening kunnen
worden gesteld van de frequentietoename. In dit
geval moeten beide factoren, verbetering van de eigen-

schappen van de hartspier en de frequentietoename
tot de werking van adrenaline, waardoor het tijd-
volumen toeneemt, bijdragen.

Zelf kan ik geen proeven vermelden om aan te
toonen hoe de werking van adrenaline op de druk-
curve van den normalen ventrikel is. Dat wij daar
eveneens met toename van het tijdvolumen en de
frequentie bij onveranderd blijven van den toevoer
en van den arterieelen bloeddruk een stijging van de
hoogte van den systolischen druk zouden moeten
waarnemen is duidelijk, daar, wanneer het slagvolu-
men en ook de polsfrequentie toeneemt, de pols-
amplitudo van de ventrikeldrukcurve voor het sneller
uitdrijven van het groote slagvolumen moet toene-
men ; dit toch zagen wij bij het bespreken van fre-
quentieveranderingen bij verhooging van de tempera-
tuur, en ook bij de bespreking van den invloed van
vergrooting van den toevoer op de drukcurve van den
linker ventrikel. Bovendien beschrijft Patterson
den invloed van adrenaline op de drukcurve van den
normalen ventrikel, en vindt hetzelfde dat wij voor
het hart met aortaïnsufficientie vinden.

Een mooi bewijs, dat het adrenaline-hart een groo-
teren weerstand kan overwinnen en dat het een groo-
teren maximalen systolischen druk kan vormen,
levert tabel 30. Hier bestonden de volgende waarden :

Voor de adrenaline was bij een bloeddruk 150
het tijdvolumen 0 en de maximale systolische
druk 184 met een minimalen diastolischen druk 39
m.M. Hg.

Bij een hoogeren bloeddruk 156 m.M. Hg. was het
tijdvolumen onder invloed van adrenaline nog 116

c.M.³, de maximale systolische druk 219 en de mini-
male diastolische o. De curve van deze proef staat
op pg. 261.

Dat ik niet meer dergelijke gegevens verschaffen
kan, komt hierdoor, dat het adrenaline-vraagstuk
bij ons niet op den voorgrond stond en dan pas
adrenaline gegeven werd, als ons hoofd-experiment

geeindigd was, en wij ,,pour acquit de conscience"
met het kloppende hart nog verder wilden experimen-
teeren. Proeven met den Frankmanometer, waar vóór
de insufficientie adrenaline gegeven werd, bezit ik niet.

Dat er dus leemten in dit vraagstuk bestaan, is
duidelijk. Toch kan ik wel vergelijkingen maken over
den maximalen bloeddruk onder invloed van adrena-

line na de insufficientie. In de volgende reeks proeven,
werd, zoowel vóór als na de insufficientie, eerst de
maximale bloeddruk bepaald, en na adrenaline-toe-
diening werd nog eens met den weerstand gestegen
tot het tijdvolumen o was geworden.

In deze reeks proeven valt op te merken, dat, hoe-
wel adrenaline gegeven werd aan het hart wanneer
reeds twee maal tot maximaal de bloeddruk gestegen
was, steeds de maximale bloeddruk hooger steeg dan
bij de eerste drukstijging na de insufficientie. In proef
15 en 18 bestond zoo\'n sterke adrenalinewerking dat
de maximale bloeddruk zelfs hooger was dan vóór
de insufficientie.

Dat in deze reeks proeven dus ook de grootste
maximale systolische ventrikeldruk door de adrenaline
een hoogere waarde moet verkregen hebben spreekt
van zelf.

deze reeks de uitzetting van het hart vóór en na de
insufficientie en ook na adrenaline als het tijdvolumen
o geworden is, nagenoeg even ver heeft plaats gehad.
Zie hier voor ook fig. XLII op pg. 283, waar adrenaline
na de insufficientie gegeven werd en tot maximaal
met den weerstand gestegen werd. Vergelijk met deze
figuur ook fig. XXVIII, XXIX op pg. 183 en 185,
waar een maximale drukstijging plaats vond voordat
adrenaline gegeven werd (dezelfde proef)

Ten slotte nog enkele woorden over den grootsten
minimalen diastolischen druk onder invloed van adre-
naline.

Vergelijken wij, evenals gedaan werd met den druk
in het longgebied en de vena cava, den grootsten
minimalen diastolischen druk vóór en na de insuffi-
cientie onderling, en met den diastolischen druk wan-
neer daarna adrenaline gegeven werd.

Zooals men zien kan, is er niet veel verscheidenheid
in de proeven, en mag, dunkt mij, wel gezegd worden,
dat evenmin als aortaïnsufficientie den grootsten

Invloed van een maximalen weerstand op de vo-
lumencurve na toediening van adrenaline.

Uit dezelfde proef genomen als No. XXVIII en XXIX en na de
vorige drukstijgingen. Adrenaline werd gegeven en vervolgens werd
de weerstand tot maximaal verhoogd.

Onder de werking van adrenaline kan een hoogeren maximalen
bloeddruk bereikt worden; in deze proef 221 m.M. Hg. tegen 201
en 204 m.M. Hg. in No. XXVIII en XXIX.

Wanneer wij een verticale lijn trekken door het hoogste punt
van de bloeddrukcurve, dan is het snijpunt van deze lijn met de
volumencurve op een plaats waar de uitzetting van het hart ongeveer
dezelfde grootte heeft als in proef XXVIII en XXIX. Tusschen
deze curve en XXIX van dezelfde proef werd de pistonrecorder
versteld zoodat de afstand van de volumencurve tot bijv. de tijdlijn
in deze curve met No. XXIX niet direct vergeleken kan worden ;
bij de meting werd natuurlijk met de verstelling van den piston recorder
rekening gehouden. Deze proef leert ons, dat het hart wanneer
adrenaline gegeven is, het bij dezelfde uitzetting ongeveer opgeeft-;
dat echter door adrenalinewerking het hart krachtiger is, waardoor
een hoogeren bloeddruk kan gevormd worden.

Door de groote uitzetting in deze proef is het hart nadat de weer-
stand weer verlaagd was iets grootcr gebleven dan voor de verhooging
van den weerstand. Tevens is het tijdvolumen (zie tabel) een weinig
afgenomen.

diastolischen druk beinvloedt, evenmin adrenaline
het doet, en dat, als het tijdvolumen o geworden is,
steeds de diastolische drnk in elk hart afzonderlijk
even hoog stijgt.

Wat wij uit onze onderzoekingen geleerd hebben, is
het volgende, en dit geldt zoowel voor den linker ventrikel
zonder als niet aortaïnsufficientie.

i°. Wanneer adrenaline gegeven wordt aan een liart,
dat zijn toevoer naar behooren verwerken kan, dus aan
een hart, dat een constant tijdvolumen, een lagen diasto-
lischen druk en een lagen druk in het longgebied heeft,
is de invloed van het adrenaline slechts te bespeuren in
kleiner worden van het hart en toename der frequentie.
De tonus wordt beter en het hart kan hetzelfde werk op
een kleinere aanvangsvulling doen, niettegenstaande
de frequentie grooter wordt {frequentietoename, zooals
wij door temperatuursveranderingen zagen optreden,
bracht op zich zelf een uitzetting van het hart met zich
mede). Bij grooteren toevoer kan tengevolge der frequentie-
toename het tijdvolumen iets toenemen.

2°. Geeft men adrenaline aan een hart, dat al iets buiten
de physiologische dilatatie werkt, en dus een kleiner tijd-
volumen en een grooten diastolischen druk heeft, verhoo-
ging van den druk in het longgebied en in de cava vertoont
en sterk gedilateerd is, dan is de uitwerking schitterend:
het tijdvolumen neemt sterk toe,
de minimale diastolische druk neemt af,
de maximale systolische druk neemt toe,
het longgebied ontledigt zich,
de druk in \'t longgebied (linker atrium,
ar ter ia pulmonalis) en ook de druk in
de vena cava nemen af.

3°. Evenals de maximale bloeddruk wordt door adrena-
line de grootste maximale systolische druk grooter, zoowel
vóór als na aortansufficieïntie.

4°. De grootste druk in het longgebied en vena cava,
evenals de grootste minimale diastolische druk wanneer
het tijdvolumen o geworden is, wordt evenmin als door
aortainsufficientie door adrenaline veranderd. De druk
stijgt, als het tijdvolumen o geworden is, steeds tot dezelfde
hoogte.

5°. Wanneer het tijdvolumen o geworden is, na toe-
diening van adrenaline, is het hart ongeveer tot dezelfde
grootte uitgezet als vóór de toediening van adrenaline,
als het tijdvolumen o geworden is.

Socin vond voor de wer-
king van chloroform :

1. Het hart werkt, om een
gelijken weerstand te
kunnen overwinnen,
bij gelijkblijven van
het tijdvolumen, op
een hoogere aanvangs-
vulling.

2. Het hart bereikt bij
een lageren weer-
stand het oogenblik,
dat het tijdvolumen
gaat afnemen.

Chloroform verzwakt

1. Het hart werkt, om
denzelfden weerstand
te kunnen overwinnen
bij gelijk blijven, zelfs
grooter worden van het
tijdvolumen, op een
lagere aanvangsvul-
ling.

2. Het hart bereikt bij
een hoogeren weer-
stand liet oogenblik,
dat het tijdvolumen
gaat afnemen.

Deze gelden voor het zoogdierenhart bij geopenden thorax
en geopend pericardium, en onderzocht bij een kunst-
matige circulatie volgens de methode-Starling. In tegen-
stelling met de normale circulatie, ondervindt de veneuze
toevoer geen invloed van tijdvolumen-veranderingen en
zenuwinvloeden ; hij is constant, en kan willekeurig ver-
anderd worden.

i°. Verhooging van den arterieelen weerstand oefent
binnen zeer ruime grenzen geen invloed uit op het slag-
en tijdvolumen.

2°. Verhooging van den arterieelen weerstand ver-
groot het systolische en diastolische ventrikelvolumen
evenveel.

3°. Zoolang na een weerstandsverhooging het groo-
tere diastolische ventrikelvolumen nog niet is bereikt,
{instellingstijdperk) zijn het slagvolumen en tijdvolumen
kleiner dan vóór en na de instelling. Tijdens de instel-
lingsperiode nemen slagvolumen, diastolisch en systo-
lisch ventrikelvolumen toe, tot het nieuwe niveau is

bereikt. Daarna blijven slagvolumen, systolisch en dias-
tolisch ventrikelvolumen constant.

4⁰. De mate van vergrooting van het diastolisch ven-
trikelvolumen na weerstandsverhooging wordt bepaald
door de mate der verhooging en den tonus van de hartspier.

5⁰. De vergrooting der aanvangsvulling geschiedt
tot de weerstandsgrens, waarbij het slag- en tijdvolumen
constant blijft (afgescheiden van vergrooting van het
slagvolumen door grooter worden der coronair circulatie)
in een rechte of eenigszins naar de abscis convexe lijn.

6°. Wordt de weerstandsgrens, beneden welke constant
blijven van het tijdvolumen wordt waargenomen, over-
schreden, dan neemt bij kleine weerstandverhoogingen
het tijdvolumen snel af, en het diastolische en systolische
ventrikelvolumen snel toe.

7⁰. Tijdens de instellingsperiode van het hart bij
weerstandsvergrooting en ook boven de physiologische
weerstandsgrens, geldt de regel: Toename van de over-
belasting (weerstand) verkleint het slagvolumen.

8°. Binnen de physiologische grens heeft volledige
compensatie plaats door toename der belasting [diasto-
lisch ventrikelvolumen = aanvangsvulling). Boven de phy-
siologische grens kan vergrooting der aanvangsvulling
de overbelasting [weerstand) niet meer compenseeren.

9⁰. Verhooging van den arterieelen weerstand ver-
groot den maximalen systolischen ventrikeldruk. Zoolang
het tijdvolumen constant blijft, treedt geen verandering
van den minimalen diastolischen ventrikeldruk op.

10°. Wanneer het tijdvolumen door weerstands-
toename is afgenomen, stijgt de minimale diastolische
ventrikeldruk geleidelijk, en is het grootst wanneer het
tijdvolumen o is.

ii°. Verhooging van den arterieelen weerstand heeft
binnen de physiologische grens, waarbij het tijdvolumen
constant is, geen invloed op den druk in het linker
atrium, arteria pulmonalis en vena cava inferior.

12°. Wanneer door verhooging van den arterieelen
weerstand het tijdvolumen is afgenomen, stijgt de druk
het eerst in het linker atrium ; wanneer ook van den
rechten ventrikel het tijdvolumen afneemt, stijgt de druk
in de vena cava.

Deze 12 conclusies gelden voor het hart
zo ow el vóór als na de insufficientie.

13⁰. Vergrooting van den toevoer geeft toename van
het tijd- en slagvolumen. Zoowel het diastolische als het
systolische ventrikelvolumen nemen toe. Om ten gevolge
van vergrooting van den toevoer een grooter slagvolumen
te kunnen vormen, heeft de ventrikel een belasting-
vermeerdering noodig, die grooter is, dan de toename
van het slagvolumen, getuige de toename van het systoli-
sche ventrikelvolumen.

14⁰. Er bestaat evenals voor weer standsver gr ooting,
voor vergrooting van den toevoer een instellingsperiode,
gedurende welke slagvolumen, systolisch en diastolisch
ventrikelvolumen toenemen tot de nieuwe waarden be-
reikt zijn.

15⁰. De weer stands grens, waarbij het tijdvolumen
nog juist constant gehouden wordt, ligt lager bij grooten
dan bij kleinen toevoer.

i6°. Vergrooting van den toevoer geeft bij gelijk-
blijvenden weerstand en bloeddruk een verhooging van

de curve van den ventrikeldruk, bij gelijkblijvenden
minimalen diastoliscJien druk.

17⁰. Bij grooten en kleinen toevoer kan éénzelfde
hoogste bloeddruk bij verhooging van den weerstand be-
reikt worden.

18⁰. Frequentieveranderingen oefenen b i n 11 e n
zekere grenzen geen invloed uit op het tijdvolu-
men. Dit geldt bij kleinen toevoer. Bij grooten toevoer
geeft een frequentietoename vergrooting van het tijdvolu-
men (dit geldt voor de door ons gemaakte frequentie-
verandering tusschen 96 en 300 slagen per minuut).

19⁰. Afname der frequentie bij gelijkblijvend tijd-
volumen vergroot het slagvolumen, doch verkleint het
systolische en diastolische ventrikelvolumen.

20°. Hoewel frequentieafname neiging heeft om het
tijdvolumen te doen afnemen, kan, zóó eenmaal dit tijd-
volumen na de frequentie afname een vaste waarde heeft
gekregen, hetzij dat het gelijk gebleven of iets afgeno-
men is, dit tijdvolumen langer bij verhooging van den
weerstand constant blijven dan vóór de frequentieafname.
Frequentieafname is in dezen zin dus gunstig.

21°. Bij onveranderd blijven van het tijdvolumen
en den bloeddruk is de verkleining van liet systolische
en diastolische ventrikelvolumen na temperatuurdaling
met afname der polsfrequentie te verklaren door de klei-

nere polsamplitudo van de ventrikeldrukcurve, hoewel
een verbetering der mechanische eigenschappen van de
hartspier door de temperatuurdaling niet met zekerheid
mag worden uitgesloten.

Zoowel vóór als na de in sufficientie
is de reactie v an d e d r uk- en v o l u m e n-
c u r v e\' o p de temperatuursveranderin-
gen dezelfde.

22°. De veranderingen, die de werking van het hart
door eene aortaïnsufficientie ondergaat, zijn volkomen
uit de beschadiging van het ventiel te verklaren. De me-
chanische eigenschappen van de hartspier zijn qualita-
tief noch quantitatief veranderd.

23⁰. Wanneer bij een weerstand, die niet te dicht
bij de physiologische weer standsgrens ligt, een aorta-
ïnsufficientie gemaakt wordt, geeft dit geen verlaging
van den bloeddruk. Tijdens het maken der insufficientie
treden er sterke onregelmatigheden op van het hart.

Het gelukken van den stoot is te zien aan den pulsus
celer, en de groote uitslagen van de polsschommelingen.

24⁰. Er treedt volledige compensatie op. Diastolisch
eh systolisch ventrikelvolumen zijn toegenomen, evenals
hel slagvolumen. Het tijdvolumen is hetzelfde gebleven.

25⁰. Wanneer bij een bepaalden bloeddruk en fre-
quentie insufficientie gemaakt wordt, is de mate van
vergrooting van het diastolische en systolische ventrikel-
volumen en het slagvolumen afhankelijk van de grootte
der insufficientieopening en den physiologischen toe-
stand van de hartspier {tonus).

26°. Bij verhooging van den weerstand wordt de
weer standsgrens, tot welke het tijdvolumen constant blijft,
na het maken der insufficientie eerder bereikt dan daar-
voor. Het hart reageert op aortaïnsufficientie op dezelfde
wijze als op vergrooting van den toevoer.

29⁰. Wanneer de weerstand tot maximaal verhoogd
wordt en het tijdvolumen o is, is bij onze proeven de
maximaal bereikte bloeddruk na aortaïnsufficientie 20%
lager dan vóór de insufficientie; de dilatatie van het
hart echter is ongeveer even sterk.

28°. De invloed van de insufficientie zal zich het
sterkst doen gevoelen bij langzame frequentie, hoogen
bloeddruk en kleinen toevoer, omdat onder deze omstan-
digheden de hoeveelheid ,,Pendelblut" ten opzichte van
liet slagvolumen groot is.

29⁰. De hoogte der kamerdrukcurve wordt door in-
sufficientie vergroot, welke vergrooting afhankelijk is van
de hoeveelheid ,,Pendelblut". De polsamplitudo is dus
gestegen.

30°. De minimale diastolische druk, de linker
atriumdruk, de druk in arteria pulmonalis en in vena
cava inferior ondervinden van de insufficientie geen
invloed, zoolang het tijdvolumen constant blijft. Gaat
dit afnemen, dan stijgt de druk in genoemde plaatsen.

31⁰. De grootste minimale diastolische druk bij ver-
hooging van den weerstand wordt door aortaïnsuffi-
cientie niet veranderd. Het stijgen van den diastolischcn
vcntrikcldruk, den druk in linker atrium en in de arteria
pulmonalis is afhankelijk van de onevenredigheid in
het tijdvolumen van den linker en rechter ventrikel.
Neemt het tijdvolumen van den rechter ventrikel ook af,
dan stijgt de druk in de vena cava.

32°. De gemiddelde grootste diastolische druk, die bij
tijdvolumen o in den linker ventrikel optreedt, is 37,1
m.M. Hg. Zoowel vóór als na aortainsufficientie stijgt,
wanneer door verhooging van den arterieelen weerstand
het tijdvolumen o geworden is, de diastolische druk tot
dezelfde hoogte.

33⁰. Eveneens stijgt vóór en na aortainsufficientie
de druk in het linker atrium, de arteria pulmonalis en
de vena cava bij verhooging van den arterieelen weer-
stand, totdat het tijdvolumen o geworden is, steeds tot
dezelfde hoogte. De gemiddelde druk die dan in het linker
atrium ontstaat, is 43 m.M. Hg. Een iets hoogere druk
wordt dan in de arteria pulmonalis gevonden.

34⁰. Door aortainsufficientie even als door vergroo-
ting van den toevoer worden de drukcurven van den linker
ventrikel breeder, hetgeen zeggen wil, dat de systole
langer duurt ten koste van de diastole. Dit op zich zelf
is dus voor aortaïnsufficienite een compensatorisch
verschijnsel.

35⁰. Het opstijgende en neerdalende been van de
volumencurve van de twee ventrikels heeft door aorta-
insufficientie een steiler verloop gekregen en is hooger
geworden, —hetgeen zeggen wil, dat bij aortaïnsuff icientie
in de tijdseenheid meer bloed door den ventrikel ontvan-
gen en uitgedreven wordt.

36°. Het hart met aortainsufficientie staat daarom
bij het normale hart ten achter, omdat het verwerken van
het ,,Pendelblut" steeds een quantum energie vereischt,
welke energie een normaal hart voor andere doeleinden
gebruiken kan. Hierdoor komt het, dat een normaal hart
aan hoogere eischen kan voldoen dan een hart met aorta-
insufficientie. Het insufficientiehart geeft het duseerderop.

V, De werking van adrenaline op het normale en insuf-
ficientiehart is precies dezelfde, en kan in verband met
het bovenstaande geheel door de versterking der hartspier
en toename der frequentie verklaard worden. De conclu-
sies zijn de volgende :

3°. Dikwijls toename van het tijdvolumen, die
afhankelijk kan zijn van de toename der
frequentie en den verbeterden toestand der
hartspier.

4°. Verwijding der coronairvaten ¹).
38°. De werking van adrenaline op een hart dat
krachtig is, is niet zoo effectvol als op een hart, dat zijnen
toevoer niet meer beheerschen kan. In het laatste geval
is in de longen bloed opgehoopt en is het hart gedilateerd.
Adrenaline geeft het hart beter eigenschappen, zoodat
het hierdoor en door de frequentietoename in staat is,
die bloedophooping in de longen te verwerken onder
sterke toename van het tijdvolumen en tegelijkertijd
afname der aanvangsvulling. De drukcurve van den
linker ventrikel vertoont dan sterke toename van de hoogte
van den systolischen druk met afname van den minimalen
diastolischen druk.

1 Dit werd door ons niet onderzocht, doch werd door andere
onderzoekers (Morawitz cn Zalm, Patterson, etc.)
bewezen.

krachtig en kan het zijn toevoer beheerschen, dUn kan het
tijdvolumen wel iets toenemen, doch deze toename berust
alleen op de toename der polsfrequentie in verband met
den toevoer. Overigens zien wij het hart wel kleiner wor-
den, hetgeen zeggen wil dat het hart krachtiger geworden
is en een kleinere aanvangsvulling noodig heeft om den-
zelfden of iets grooteren arbeid te verrichten. In dat geval
ontstaat er geen afname van den diastolischen druk.

40°. Steeds is de invloed der adrenaline merkbaar
op de curve van den kamerdruk. Wanneer de bloeddruk
op dezelfde hoogte gehouden wordt, neemt de hoogte der
kamerdrukcurve toe, de polsamplitudo is grooter ge-
worden. Dit heeft twee oorzaken :

i°. de grootere polsfrequentie, zelfs al zou het tijd-
volumen gelijk gebleven zijn. Dit zagen ivij ook onder den
invloed van toename der temperatuur optreden.

2°. De meestal optredende toename van het tijdvolu-
men die den vorigen factor nog versterkt.

Deze vier stellingen gelden voor
toediening van adrenaline vóór en
11 a aorta ïnsufficienti e.

41⁰. Wanneer door verhooging van den weerstand
het tijdvolumen van het adrenaline-hart gaat afnemen,
stijgt, evenals vóór de toediening van adrenaline, de mini-
male diastolische druk, de druk in het linker atrium,
arteria pulmonalis en de druk in de vena cava inferior.

42⁰. Wanneer door verhooging van den weerstand
het tijdvolumen 0 geworden is, is de minimale diastolische
druk het grootst, en is even hoog gestegen als vóór de toe-
diening van adrenaline bij een tijdvolumen 0. Eveneens
stijgt de druk in linker atrium, arteria pulmonalis en
vena cava dan tot dezelfde hoogte als wanneer voor de

43⁰. Door de betere mechanische eigenschappen, die
adrenaline aan de hartspier geeft, kan de linker ventrikel
tegen een hoogeren weerstand zijn tijdvolumen constant
houden dan zonder den invloed van adrenaline.

44⁰. Om dezelfde redenen is de grootste maximale
systolische druk van het adrenalinehart bij verhooging
van den arterieelen weerstand lwoger dan vóór de toe-
diening van adrenaline. Hetzelfde geldt voor den maxi-
malen bloeddruk.

45°. De drukcurve van het adrenalinehart vertoont
een relatief langere diastole.

Alle gevolgtrekkingen voor den invloed van adrenaline
zijn toepasselijk op het hart met en zonder insufficientie.
Omdat het insufficientie-hart eerder zijn physiologische
grens bereikt dan het normale hart, is de invloed van
adrenaline op het hart met aortaïnsufficicntie in \'t al-
gemeen meer in het oog springend dan op het nor-
male hart.

De werking van adrenaline op het hart met aorta-
ïnsufficientie is een bewijs, dat een medicament onder
pathologische omstandigheden een veel sterkere uit-
werking kan hebben dan onder normale omstandigheden.

De invloed van een acuut opgewekte aortaïnsuf-
ficientie op het hart is mechanisch door het ventiel-
defect te verklaren.

De energieontwikkeling voor de systoleis afhankelijk
van de voorafgaande aanvangsvulling.

Dilatatie van het hart na een acuut opgewekte
aortaïnsufficientie heeft een gunstig compensatorisch
effect.

Toename der polsfrequentie door verhooging van
de temperatuur vergroot het hart.

De oorzaak van acuut hydramnion bij eeneiige
tweelingen is in de placenta gelegen.

De diagnose „dyphterie" mag niet alleen op grond
van het microscopische beeld en de groeiwijze op
voedingsbodems gesteld worden.

Intermediaire stofwisselingsproducten spelen bij het
ontstaan van arteriosklerose een groote rol.

De behandeling van een lijder aan lues mag niet
gestaakt worden, zoolang een der reacties in de
cerebrospinaal-vloeistof positief is.

Voor het herkennen van zwangerschapsintoxicatie
is de bepaling van kreatine in de urine van groote
waarde.

Het ontbreken van de snelle component bij vesti-
bulaire nystagmus in diepe narcose is geen bewijs
voor het bestaan van een corticaal coördinatie-
centrum van deze snelle component.

De meening, dat het veelvuldig voorgekomen voet-
gangraen in den Balkanoorlog (1912 —1913) afhan-
kelijk van weersgesteldheden zou zijn geweest, is
onjuist. Het was een postinfectieus symetrisch
gangraen.

Het is wenschelijk in de wet op te nemen, dat
medische studenten na hun candidaatsexamen de
eed van geheimhouding moet worden afgenomen.

ZOOGDIERENHART BIJ
AORTAÏNSUFPICIENTIE §
I •••; ••.,• • / 1	DOOR P. W. SCHRAM	V\\ / /
I = 1 1	• !	m
***.		......

Bedr.	Freq.	Tijdv.	Tempe- ratuur C.	Plethys- mograaf slagv.der 2 ventr.	J) Dilat. syst. volumen	Dilatatie (Diast.) volumen
105	276	124	37-8	2.25	2	4-25
105	198	124	33	2.6	I	3-6
107	198	124	33	2.6	0.66	3.26
107	228	124	36	2.25	1.66	3-9¹
88	240	112	36	i-7	0	i-7
96	165	107	30.8	i-75	-0-33	1.42
93	174	103	3i	1.6	1.25	2.85
95	210	103	36.2	1.6	2.66	4.26
90	282	128	36.5	1.9	0.67	2-57
103	210	122	33	2.2	0.9	3-i
103	l8o	100	31.6	1.1	0.1	1.21
103	246	I06	37	0.841	0.84	1.68
102	204	98	37	i-3	1.2	2-5
100	I38	94	32	1.9	i-3	3-2
96	138	90	31.5	2	0.66	2.66
98	l68	90	37	i-55	1.1	2.65
96	318	164	36.8	1.9	0.25	2.14
88	l80	150	30	2.4	-0.83	i-57
93	192	150	30	2.66	0.25	2.91
95	249	156	32	2.16	1.25	341
97	279	151	34	2.08	1.6	3-68
94	294	156	35-5	1.9	1.75	3-65
95	3I8	150	36.5	i-45	2.9	4-35
91	198	156	33	2.5	0	2-5

Nummer _vder _s^v1 proef	Veer- tand	Bloed- T druk i	ijd- ¹/oh ^v(	lesidu- srmeer- iering	OPMERKINGEN
j insuff.
	₇6	113	73	6.25
-	96	132	34	10
li	110	146	56	o-75
	154	192	52	1.9	I
—	160	197	34
	166		0
1 insuff.
	IIO	144	54-5	4
—	112	132	32	6.6
j	120	123	0	6.6	\|
¹³	150	204	84	i-75
	185	236	0	7-3
insuff.
	132	186	84	2-5
	157 165	212 214	72 0	4.66 7.16	Drukstijging 2 tot maxi-1 maal na dc insuffic.
	100	145	85	1.16
	128	175	78	1.25
—	150	202	62	5-5
	158	200	c	7-5
I ¹²	I2C	l6o	7<	) 1.66
	" 15c I6J	) 204 ) 197	5< (	) 3-5 d 7-7.6	Insufficicntie mislukt; tcr- f\\ stond daarna sterke dilata-1 0 tie en komt het hart aan zijn eind.

I Nummer ^ der 1 proef	/Veer- tand	Bloed- 1 druk	rijd- ¹ vil. ^v	lesidu- ermeer- dering	OPMERKINGEN
	84	122	90	5
—	100	132	49	7.66
	Il8	135	0	9
¹⁷	110	148	90	0.83
	150	194	75	1-5
—	180	220	3-34	3
	195	230	0	3-5
I « Insuff.
	74	110	90	0.9
	100	I41	86	1.16
—	132	173	63	2
	148	I90	43	2.66
	155	I94	dr.	4
18	150 162	193 208	83 83	1-75 2-5	Hier de groote dil. 2.5—8 1 bij 162—180 m.M. Hg.
I	180	210	0	8
Insuff.
	90 120 150 160	127 158 193 194	88 88 36 0	2.16 2.8 7.8 8.6	Hier groote dil. 2.8—7.8 van 1 120—150 m.M. Hg. Bij 162 vóór stoot nogconst, 1 tijdv. Bij 150 na stoot al ver- minderd tot 36. Bij 160 na stoot 0.
1	52	j 73	9C	1.4	J

Proef	Weer- stand	Bloed- druk	Freq.	Tijd- vol.	Slag- vol. 2 ventr.	Vergroo- ting syst. vol.	Vergroo- tingdiast. vol.
^ insuff.	40 44	104 105	240 240	92 95	0.8 1.08	I.06	1.34
^ insuff.	46 40	I08 95	228 228	78.2 76.6	1.08 2.03	2	2-95
insuff.	46 44	74 73	234 228	59 60	0.916 1.08	O.244	0.308
¹² insuff.	58 56	92 90	294 210	76 67	0.66 i-33	Bloed in ballon.
insuff.	54 52	98 92	294 288	90 83	1.16 1.25	0.24	0-33
¹^ insuff.	80 74	116 IIO	264 264	92 90	1.1 1-33	O.9	^I-^I3
22 . insuff.	62 56	93 86	270 270	120 112	1-25 1.4	0-5	0.65
28 . insuff.	84 80	IIO 108	252 228	106 106	0.84 1.2	0.66	1.02
29 . insuff.	80 78	114 IIO	l68 168	150 150	2.5 2.9	O.65	1.05
^ insuff.	80 80	118 115	276 276	90 90	1.33 i-5	O.I7	0-34

I)	Weer- stand.	Bdr.	Freq.	Tijdv.	Slagv. (2 ventrikels).	Dilatatie systol. vol.
a	50	84	228	90	1-33	0
b	80	Il6	240	90	i-33	0-33
c	IOO	138	240	90	1-5	0.58
d	124	166	240	90	1.6	I

Proef 59.	W.	Bedr.	Freq.	Tijdv.
__	60	37	228	Il6
—	52	87	228	232
	52	87	225	257
--	go	126	225	Il8
—	86	124	222	175
	86	124	222	180

Proef 29.	Bdr.	Freq.	Temp.	Tijdv.	Dil.
	114	306	36.8	164	I
	150	312	36.8	128	6
	I2Ó	180	30	150	0.5
	156	180	30	133	3.08
Later	93	168	30	150	0
	148	168	30	62	6.6
	144	294	35-5	dr.	8

Nummer der proef	Weer- stand	Bloed- druk	Tijd- vol.	Residu- vermeer- dering¹)	OPMERKINGEN.
9 insuff.	150 156 160 170 60 80 Il8	190 197 206 204 92 Il6 152	73 72 60 0 68 67 33	4 4-5 5-4 9-3 2.9 4 8.6	De residuvergrooting is ge- nomen ten opzichte van den stand van den schrijver van den pistonrecorder bij \'t begin der proef. De getal- len zijn ontleend bij die weerstanden, waar eerst het tijdvolumen nagenoeg con- stant was, vervolgens waar een belangrijke verminde- ring te zien was en ten slotte waar de doorstrooming nog druppelsgewijze plaats vond of 0 geworden was.
	125	129	0	10.8
•	78	Il6	69	6.83
—	96	130	45	10
	120	134	0	ii-3
10	I24	l6l	75	2.1
—	160	213	26	10

Proef	Weerstand	Bloeddruk	Freq.	Tijdv.
insuff.	74	103	312	128
	90	125	312	128
insuff.	76	105	270	138
	50	78	276	128
4¹ insuff.	72	IIO		90
	76	102		90
insuff.	72	105	270	106
	68	103	270	100

	Temp. 30® C.	Bdr.	Frcq.	Tijdv.	Slagv.	Dilatatie	Dilatatie
	Weerst.	systol. vol.	diastol, vol.
a.	80	II₄	I68	156	2-5	— 0.4	2.1
b.	78	110	l68	150	2.9	O.25	3-15

Num-	Bloeddr. waarbij reeds aanzienlijke tijdvol. verklei- ning optreedt	Maximale bloed- druk bij tijdvol. 0 of druppels	Verschil van den maximalen	Verschil
mer	vóór		vóór		bloeddruk	in%
	na	na
	insuff.	insuff.	insuff.	insuff.	inmM.Hg.
9	206	152	204	129 134	75	36.8 %
10	213	132
ii	197	132
13		212	236	214	22	9-3 %
12	204		197
14	193		200
15	216	tusschen	232	195	37	16%
		154-188
		I73-I9O	I O	195
i6	156	141		141 135	19	"•9 %
17	194-220	IOp-132	230	194	36	15.6 %
i8	bij 208	bij 193	210	194	16	7-6 %
	tijdv. nog goed	nog goed
19	I88		206
	170	160	I90	172	18	9%
32	200	II₉	206	132	74	36%
33			220	190	30	13-5 %
35	215	179	223	185	38	17%
36	225		243	208	35	14.4 %
tN. OO rf	153	90	I98	151	47	23-7 %
156	134	167	144	23	13.7 %\|

						Dilatatie v/h systol. ventrikel vol.
	Weerst.	Bdr.	Freq.	Tijdv.	Slagv.
a.	68	93	168	150	2.9	— 0.5
b.	90	124	168	149	2.8	i-7

Na insuf.	Temp.	Bdr.	Freq.	Tijdv.	Slagv. 2 Ventr.	Dilat. syst. vol.
Pr. 29	30	92	192	150	2.66	O.25
	355	94	294	155	I.9	i-75
26	31	93	174	103	1.6	125
	36	93	210	IO3	1.5	2.66
25	33	105	I98	I24	2.6	i
	37-8	105	276	I24	2.25	2

Proef	Bloed-	Freq.	Freq.	Tijd-	Slagvol.	Slagvol.
druk	afname	vol.	2 Ventr.	toename
28
	126	246		106	0.84
	136	180	66	IOO	I.I	0.26
Insuff.
	133	210		100	1.25
	133	135	75	90	1.9	0.65
	96	3I8		164	1.9
	88	180	138	150	2.4	0-5
Insuff.
	94	294		156	1.9
	93	168	126	150	2.9	1.0.

	Wcerst.	Bdr.	Freq.	Tijdv.	Dilatatie, syst. vol.	Maximale systol. druk.	Minimale diastol, druk.
c.	36	56	246	87-5	O	122	2.7
b.	80	IO9	246	87-5	I	177	5-5
c.	II4	I43	246	87-5	2	214	8-3

Nummer der proef	Bdr.	Freq.	Tijdv.	Maxim, syst. druk	Minim. diast. druk.	Opmerkingen.
57 -- —	103 102 105 102	258 258 252 252	120 163.5 I7I-5 120	136 161 172 136	0 0 I.I 0	— — beteekcnt dat één slangetje van den drieweg in de tocvocrslang ge- opend is; geeft den grootsten toevoer.
58 -- —	91 92 92 90	276 276 276 276	138.5 200 206 138.5	141 155 l6l 138.5	0 2.8 2.8 2.8
59 - — --	87 85 87 87	246 246 240 234	120 200 206 Il6	II6.6 122 125 III	8.3 5-5 3-5 8.3	Hier is de syst. druk
niet meer op dezelfde waarde teruggekeerd (freq. en tijdv. wat af- genomen).
6OH--- — --	79 79 79 79	264 264 264 264	IO9 200 212 206	127.5 152 152 127.5	5-5 5-5 5-5 5.5

					Maximale	Minimale
	Weerst.	Bdr.	Frcq.	Tijdv.	systol.	diastol.
					ventrikeldruk.	ventrikeldruk.
a.	70	I02	252	I20	136	O
b.	70	I02	250	120	158	O

Proef.	Bloed dr.	Freq.	Tijdv.	Max. syst. dr.	Diast dr. toename.	Opmerkingen.
45 insuff.	?	282 282	85 66	200 225	5
47 insuff.	94 95	228 228	110.5 85	135 140	10	Kunstmatig de bloed- druk op 95 terugge- bracht.
47a insuff.	125 128	228 228	130 58	155 165	10	Hier is dc bloeddruk knnstmatig op 128 gebracht.
48 insuff.	87 67	2Ó0 270	120 109	137-5 140	2-5	Hier is bovendien nog de bloeddruk na de dc insuffic. lager ge- worden cn toch U dc iyit.druk toegenomen

	.... Weerst.	Bdr.	Freq.	Tijdv.	Minimale diastol, druk.	Maximale systol. druk.
a.	50	65	264	I09	128	M
b.	76	106	264	93	161	22—19
c.	88	121	264	124	182	II

			Tijdv.	Max.
Proef.	Bedr.	Freq.	syst. dr.
59 --	87	234	Il6	III
—	85	234	230	122
insuff.
--	87	228	Il6	119
—	87	228	230	144
614----	82	216	IOO	114
	82		212	135
insuff.
--	82	216	100	123
—	82	216	212	147

Proef.	Maxim. Art. bdr.	Freq.	Grootste Maximale syst. V. dr.	Verschil maxim. bdr.	Verschil max. syst. V. druk.
47	198	230	200
insuff.
	151	230	l80	47	20
48	?	258	200		15
insuff.
		240	I85
5i	170	252	191	20	7
insuff.
	150	252	184
52	147	246	177
insuff.
	125	264	l66	25	11
56	177	246	222	49	34
insuff.
	128	240	l88

	Weerst.	Bdr.	Dilatatie systol. ventr. volumen.	Maximale systol. druk van den linker ventrikel.	Minimale diastol, druk van den linker ventrikel.
a.	20	38	O	122	5\'5
b.	80	I08	3-25	l8o	22
c.	96	122	3-9	l88	28
d.	I24	139	4-33	I94	30
e.	20	38	0	122	5-5

Proef.	Maximale bloeddruk.	Grootste minim. diast. druk.	Tijdvol.
45	?	50	0
47	151	40	0
48	144	50	0
	na adren. 137	45	0
51	150	39	0
	na adren. 172	33	0
52	125	25	0
53	90	14	0
55	135	33	0
	na adren. 132	25	0
56	138	33	0

Proef.	VVeerst.	Bdr.	Freq.	Tijdv.	Slagv.	Dilat. van het systol. ventr. volumen.	Dilat. van het diastol, ventr. volumen.
a.	94	130	178	90	1.66	0	1.66
Insuff.
b.	94	103	178	90	2.4	O.4	2.8

Slagvol.	Vergrooting v. h. slagvolu-	Bdr.
vóór de	na de	men door het „Pendelblut".
in su ff.	insuffic
0.8	I.08	0.28 c.M³.	104
1.08	2.03	0.95	I08
0.916	I.08	0.064 ,,	74
0.66	1-33	0.67	92
1.16	1,25	0.09	98
1.1	i-33	0.23	Il6
1.25	1.4	o-i5	93
0.84	1.2	0.36	110
2.5	2.9	o-4	114
1-33	i-5	0.17	118

Proef.	Tusschen een arterieelen druk vóór de insufficiëntie.	Na de insufficiëntie.
32	191—200	m.M. Hg.	107—119
33	178—220	11 11	165—189
36	223—225	>> »»	125—177
37	113—l8l	11 11	110—123
39	101—130	11 ii
40	203—214	11 11	I4O—I45
4i	l80—212	11 11	102—133

Art. Bloeddruk.	Tijdvolumen.	Druk vena cava.	Druk linker Atr.
212 221	64 druppels	15 50—120	6—20—52 52

Proef.	Gemiddelde art. bloeddr.	Tijdv.	Residuver- meerdering.	Druk v. c. h₂o.	Dr. L.A. Hg.
33	95	124	0 c.M.³	71	I
	130	120	0.5 „	75	i-5
	155	113	0.9 „	77	i-5
	178	113	1.3 »	79	i-5
	220	dr.	8.5 „	80—95	16
36	90	136	0 „	70	2
	129	138	0.25 „	7i	2
	223	120	2.1 „	80	3
	225	100	3-5	103	8
	243	0	10.5	130—148	52—54
37	95	130	0 ,,	75	0
	115	130	0.25 „	74	0
	113	129	0.25 „	75	0
	181	85	4	95	28
	195	0	6	145	50


O) 0 H Ci	Drukstijging. Art. Puim.	Linker Atrium.
42	van 20 tot 38 =18 mM.Hg.	van 4—40 = 36 mM.H.
43	„ 24 „ 46 =22mM.Hg.	„ 2—43 =41 mM.H.
44	„ 26 „ 54 =28 mM.Hg.	„ 3—52 =49 mM.H.

Proef.	UI l-l 4)	t-ï T3	& <u	Tijdv.	Residu	Druk V. C.	Druk L. A.
0) £	•V m	te	vermeerd.	H₂0.	Hg.
32	102	138		106		8	0.5
	130	168		100		8	0.5
	152	191		100		8	0.5
	160	200		53		12	24-5
	200	206		dr.		21	24-5
	80	112		120		8	0-5
Insuff.
	75	107		109		7-5	2.5
	90	119		56		25—45	17.5—22.5
	120	132		dr.		115—140	24-5 •
	70	99		120		23	17.5
	65	96		120		7	35
Later	in deze proef toen het hart niet zoo goed meer werkte:
	52	86		97		14	4-5
	62	94		85		15	6.5
	60	90		75		73	19-5
5 dr. adr.
	72	104		100		5	3-5—0.5

Proef.	Weerst.	Bid. dr.	Freq.	Tijdv.	Residu vermeerd	Druk V.C. H₂0.	Dr. L. A. Hg.
33	64	95		124	0	71	I
	95	130		120	0.5	75	I\'S
	120	155		113	0.9	77	1.5
	140	178		113	1-3	79	1.5
	190	220		drupp.	8-5	80—95	16
	60	90		128	1.25	71	I
Insuff.
	80	US		126	2.6	72	I
	124	165		112	4	77	2
	155	189		69	8.8	80	9—li
	?	I9O		drupp.	11	120	26
	90	I29		112	6	73	1.5
36	7	.90	312	136	0	70	2
	100	I29	312	138	0.25	71	2
	182	223	312	120	2.1	80	3
	192	225	312	100	3-5	103	8
	220	243	312	0	10.5	130—148	52—54
	74	IO3	312	128	2.66	75	2
Insuff.
	90	I25	312	128	31	79	2
	140	I77	312	IO6	6.6	120	8
	184	2O5	312	drupp.	8	138	22
	198	208	312	0	12	145	52—54
Aan \'1 eind der proef was	geleidelijk 5 c.M.³
sanguis in	ballon gekomen.
37	66	95	264	130	0	75	0
	82	115	260	130	0.25	74\'	0

42	62	112	30
78	101	106	30
105	130	95	30
120	151	dr.	126
68	9¹	106	36
76	103	120	3
108	140	120	3

32	30
18	6
20	6
34	32
24	12 *)
18	2
23	4
26	5
32	14
24	2
26	4
28	10
34—36	21
44	34
46	43
24	2

Proef.	Weerst.	Bld.dr.	Freq.	Tijdv.	Residu vermeerd.	Druk art. puim. Hg.	Druk L. A. Hg.
44	64	97	282	85		26	3
	85	122	282	85		26	3
	105	141	282	83		25	3
	130	r70	282	81		25 •	3
	152	193		81		25	3
	178	219		78"		25	4
	195	237		78		25	4
	210	256		dr.		44—54	52
	Il8	160		85		24	3
	IO4	144	258	85		24	3
	90	138	258	87		24	3
De	afname der polsfrequentie afhankelijk van
het uitgaan van	de vlam onder het waterbad.
Insuff.
	80	117	246	84		22	5
	105	144	240	78		22	6
	140	186	24O	dr.		50	48
	130	166	240	62		50	46
	122	160	240	68		49	42
	88	127	228	83		20	5
	120	158	228	69		30—36	15—28
4 dr.
adren.
	130	158	210	75		36—28	28—20
	124	165	210	75		22	8