all*

• EBwSI;a* «,;«* »/sac. : ■ Ii

\'V, t\'- ¹ \' •• \' Hf).;. V. ,\'îf. .->„! î ■■ |9EK - ■ (v.
■; Jvt \'ftl \' vS ••• /• vi. , \' W.I >.- M -» (•

R. TUMBELAKA

I»«««« fP ^--is\'fflE^^^y^iw

. - - ..\'■. \' \' „•: -. ■ ■■ I . .- •\' \' \'J \' \'.)•-- »fl ,1 i, -s \' • \'.IC \'

PROEFSCHRIFT TER VERKRIJGING VAN DEN GRAAD
VAN DOCTOR IN DE GENEESKUNDE AAN DE RIJKS-
UNIVERSITEIT TE UTRECHT, OP GEZAG VAN DEN
RECTORMAGNIFICUS Dr. H. VISSCHER, HOOGLEERAAR
IN DE FACULTEIT DER GODGELEERDHEID, VOLGENS
BESLUIT VAN DEN SENAAT DER UNIVERSITEIT TEGEN
DE BEDENKINGEN VAN DE FACULTEIT DER GENEES-
KUNDE TE VERDEDIGEN OP DINSDAG 9 DECEMBER 1919,
I>ES NAMIDDAGS TE 3 UUR,
DOOR

UITGEVERS- EN DRUKKERS MAAT¹.!. F. VAN ROSSEN, AMSTERDAM.

Bij de aanbieding van dit boekje acht ik het een bijzonder voor-
recht te dezer plaatse openlijk woorden van dank te kunnen uiten en
te kunnen getuigen van de groote welwillendheid, in klinieken, ge-
stichten en laboratoria gedurende verscheidene jaren ondervonden

U allen, hoogleeraren en docenten aan de Medische Faculteit te
Amsterdam, dank ik voor de leiding, mij bij de studie gegeven, toen
ik als oudleerling van de Inlandsche Artsenschool te Batavia hier te
lande kwam.

U, Zeer Geleerden Schoo, ben ik zeer erkentelijk voor de mij ver-
leende hulp gedurende den tijd, dat ik in Uw laboratorium de patho-
logische anatomie heb mogen beoefenen.

Hooggeleerde Prof. Winkler, mijn leermeester en promotor. Gij
waart het, die in inij belangstelling wekte voor de psychiatrie en neuro-
logie. Door Uwe bemiddeling werd het mij mogelijk gemaakt, om in
de psychiatrische afdeeling van het Wilhelminagasthuis te Amsterdam
eenigen tijd te mogen werken. Later vereerde U mij met eene plaats
als assistent aan Uwe kliniek te Utrecht, waardoor ik het voorrecht
had eenige jaren in Uwe onmiddellijke nabijheid te kunnen arbeiden.

Uwe werkkracht, maar bovenal Uwe waardeering van het leven
van hen, die bij U genezing en zielerust zochten, hebben bij mij een
onuitwischharen indruk achtergelaten.

Mijn leermeester, veroorloof mij U hier hartelijk dank te mogen
zeggen voor al hetgeen Gij in de afgeloopen jaren voor mij zijt ge-
weest, met den wensch, dat het U gegeven moge zijn, nog langen tijd
een zegen te kunnen wezen over allen, die Uwe hulp en Uwen steun
behoeven.

Zeer Geleerde Ariëns Kappers, Gij toondet mij Uwe werkwijze en
Uwe vondsten op het gebied van de vergelijkende hersenanatomie,
toen ik bij U assistent was. Mijne erkentelijkheid daarvoor is groot.
Doch niet alleen voor de in het centraal instituut voor hersenonder-
zoek opgedane kennis ben ik U veel verschuldigd, ook mijn bijzon-
deren dank voor de vriendelijkheid en welwillendheid, mij steeds be-
toond, ook na mijn assistentschap.

Ook U, Zeer Geleerden Brouwer, dank ik voor de bereidwilligheid,
waarmede U mij in mijne werkzaamheden steeds behulpzaam zijt geweest.

Zeer Geleerde Ronda. In de Stichting „Wolfheze", waaraan Gij als
directeur zijt verbonden, heb ik eenig inzicht gekregen in de admi-
nistratie en (\'e wijze van beheer van groote inrichtingen. Het jaar,
dat ik onder Uwe leiding werkte, is mij zeer leerzaam geweest.

werking in eene krankzinnigeninrichting, die nog in staat van ont-
wikkeling verkeerde en waarbij de loop van het bedrijf nog geregeld
moest worden, zal ik steeds eene aangename herinnering behouden.

Zeer Geleerde Mej. Dr. Potter. In de jaren, gedurende welke ik
de eer had met U in de Psychiatrische en Neurologische Polikliniek
samen te mogen werken, heb ik menig goeden raad van U mogen
ontvangen.

Een woord van dank aan U, Van Andel, Mej. Dentz en Stenvers,
mijne mede-assistenten, voor de hulp, mij steeds geboden.

Ook U, Mej. Uiterwaal, dank voor de bereidwilligheid, waarmede
U mij met Uwe groote en veelzijdige vaardigheid steeds de behulp-
zame hand hebt geboden.

En thans rest mij nog, U, hooggeleerden Van Eerde, mijn eekente-
lijkheid te betuigen. Uwe Colleges over Land- en Volkenkunde van
Ned. Oost-Indië zijn voor, mij van zeer groote waarde. Moge Uw
streven, om meerdere bekendheid te geven aan de geaardheid, con-
stellatie en uitingen van de psyche der Indonesiërs, eenmaal voeren
tot de „juiste aanraking" tusschen „Inlanders" en Europeanen!

Tegenwoordig wordt algemeen onder „Alzheimersche ziekte"
een lijden verstaan, dat pathologisch-anatomisch door sterke seniele
veranderingen van het centrale zenuwstelsel, klinisch door een
zeer snel verloopende intensieve dementie met symptomen van
asymbolisch-apathischen aard, spastische verschijnselen en andere
uitingen van nerveuse veranderingen wordt gekenmerkt.

In November 1906 deed Alzheimer onder den titel van „Eine
eigenar.tige ErkrankungderHirnrinde"mededeelingvan een geval,
dat hij noch klinisch, noch pathologisch-anatomisch kon rangschik-
ken onder de hem bekende vormen van geestesstoornissen.

Het geval betrof een vrouw, bij wie zich op 51 jarigen leeftijd ijver-
zuchtige ideeën openbaarden. Spoedig ontwikkelde zich daarbij
een toenemende geheugenzwakte, die aanleiding gaf tot grove fou-
ten in het beheer van de huishouding. Nu en dan huilde ze, in den
waan verkeerend, dat men haar dooden wilde. In het gesticht, waar
zij werd opgenomen, maakte zij den indruk van iemand, die in een
staat van radeloosheid verkeert; ze was gedesoriënteerd in plaats
en tijd en gaf blijk van niet alles te verstaan of te herkennen. Den
medicus begroette zij soms als iemand die haar een gewoon be-
zoek kwam brengen en verontschuldigde zich dan, dat ze met haar
werk nog niet gereed was; af en toe zag ze hem ook voor haar
belager aan, die haar in stukken wilde snijden. Zij was bij tijden
delirant en sleepte dan met haar beddegoed heen en weer, onder
het roepen van haar man of dochter. Hallucinaties van het gehoor
schenen haar daarbij te beinvloeden. Herhaaldelijk huilcle zij uren
achtereen. Daar ze het vermogen miste een situatie te begrijpen,
brak ze telkens in luid schreeuwen uit, zoodra men wilde begin-
nen haar te onderzoeken. De inprenting was zwaar gestoord.
Getoonde voorwerpen werden goed benoemd, doch alles was
weer even vlug vergeten. Bij het lezen spelde ze de letters; bij
het schrijven herhaalde ze enkele lettergrepen vele malen. Zij
stelde vaak gelegenheidsvragen; enkele malen vertoonde zij pa-
raphasiën. Veelal drongen de vragen niet tot haar door; van enkele
voorwerpen scheen zij het gebruik niet te weten. De gang was
ongestoord; het gebruik der handen goed. De patellair reflexen
waren aanwezig, de pupillen reageerden op licht. De arteria ra-

dialis was wat rigide, de urine bevatte geen suiker of eiwit. In het
verder verloop van de ziekte nam de algemeene dementie toe.

Na 472 jaar trad de dood in. De lijderes was toen reeds geheel
versuft, incontinent en lag met opgetrokken beenen in bed. On-
danks alle verpleging had zich een decubitus ontwikkeld.

Als. grondslag van dit klinische beeld werd een gelijkmatige
atrophie van het cerebrum gevonden. bielschowsky-praeparaten
gaven een toen nog onbekende verandering van de neurofibrillen
te zien. In de aangedane gangliëncellen, die soms nog een nor-
malen vorm hadden, onderscheidden zich dan één of meer fibril-
len door een bijzondere dikte en donkere impregnatie. Was het
proces meer gevorderd, dan lagen deze verdikte en donker ge-
tingeerde \'fibrillen gezamenlijk aan de peripherie van de cel. In
een nog hoogeren graad van verval verdween de cel en was in
haar plaats een opgerolde fibrillenbundel overgebleven. Talrijke
cellen, en wel voornamelijk in de bovenste schorslagen, vertoon-
den dezefibrillendegeneratie. Als tweede pathologisch-anatomische
bijzonderheid in deze hersenen vermeldde Alzheimer de aanwezig-
heid van „Miliäre Herdchen, welche durch Einlagerung eines
eigenartigen Stoffes in der Hirnrinde bedingt sind. Er lässt sich
schon ohne Färbung erkennen, ist aber Färbungen gegenüber
sehr refractär". Deze haardjes zag Alzheimer over de geheele
schors verspreid. De vezelige glia was overal vermeerderd, som-
mige gliacellen waren beladen met vet. De vaten vertoonden geen
infiltratie; het endothelium was gewoekerd, terwijl hier en daar
ook vaat-nieuw vormingen bestonden. Alleen de groote vaten van
het cerebrum waren gescleroseerd.

Een paar jaar\' na deze mededeeling van Alzheimer volgde een
bericht van Perusini, een medewerker van Alzheimer, over twee
analoge gevallen. In de verhandeling daarover is het eerste geval
van Alzheimer wederom gedetailleerd beschreven.

Het eene geval van Perusini zelf betrof een mandenmaker, die
altijd wat ziekelijk geweest was. Hij had drie gezonde kinderen en
zijn vrouw had geen abortus gehad. Alcohol werd niet misbruikt,
luetische infectie werd ontkend. Tien jaar voor zijn opneming leed
hij aan een ontsteking van zijn cornea, die een troebeling had
achtergelaten.

De eerste psychotische verschijnselen openbaarden zich op 37
jarigen leeftijd. Op zijn 46ste jaar trad de exitu\'s letalis op.

Het begin van het lijden kenmerkte zich door een vergeetach-
tigheid, waardoor b.v. neergelegde voorwerpen enkele minuten
later reeds niet meer teruggevonden konden worden. De kinderen

moesten het dan ontgelden, die door den patiënt verdacht werden
van het wegnemen der voorwerpen. Er werd geklaagd, dat de
oogen niet meer zoo goed waren als vroeger; dit gaf hij ook als
reden op, dat hij niet meer kon werken. Bij de minste onaange-
naamheid werd hij luidruchtig. Dan begon hij te schreeuwen en
sloeg met zijn hoofd tegen den muur. De toestand verergerde
steeds en tenslotte kon de patiënt niets goeds meer uitvoeren. Hij
werd incontinent en urineerde soms in de kamer. In dien toestand
kwam hij in observatie.

Bij de opname wilde hij alleen zijn of liever maar dood. Hoewel
zeer ondervoed, kwam zijn verschijning toch overeen met zijn
ouderdom. De inwendige organen waren normaal. De patellairre-
flex was levendig, de sensibiliteit intact, de pupillen waren nauw
en reageerden traag op licht en convergentie; de handen vertoon-
den een grofslaglgen tremor; detongmusculatuur was voortdurend
in onrust. Hij sprak lijmerig, met gestoorde articulatie; in tijd en
plaats was hij geheel gedesoriënteerd. Eenvoudige sommen kon
hij niet meer oplossen. Hij reageerde eens op een vraag met: „dat
moet ik weer opschrijven, ik ben zoo dom als een os\'\\

Hetgeheugen en de inprenting waren zeer verminderd. Eropen-
baarde zich somtijds een hevige angst; bij zag dan den duivel in
den hoek van het vertrek. De dementie nam gestadig toe. De ge-
zichtshallucinaties werden frequenter; gehoorshallucinaties deden
zich niet voor. In een latere periode van het lijden kon worden
genoteerd, dat de patiënt vaak psychisch nog toegankelijk was,
doch in tijd gedesoriënteerd bleef, en dat hij klachten uitte over
een bemoeilijking van het denken. Hij schreef ataktisch, lietletters
weg en maakte verkeerde, of geheel onbegrijpelijke teekens.

Het cerebrospinaalvocht was normaal, de Wassermannreactie
negatief. Patiënt kon uren achtereen angstig geagiteerd heen en
weer loopen. De voedselopneming gaf moeilijkheden. Patiënt be-
gon zich met faeces te besmeren en voelde ook dedefaecatie niet
meer. De antwoorden op vragen werden zeldzamer.

Drie maanden vóór den exitus deed zich een epileptiforme aan-
val voor met een initialen schreeuw, tonische en klonischekrampen.
Dit was de eenige aanval gedurende het geheele verloop der ziekte
(8 jaren). Na dien volgde een toenemend somatisch verval en on-
der de verschijnselen van marasmus trad de dood in.

De hersensectie van dit geval leverde het volgende: de groote
hersenvaten waren vrij van arteriosclerose. Op vet gelijkende
substantie werd in depia, in de hersenwindingen,in de kleine her-
senen en in den hersenstam gevonden. De pia was door bind-

weefselwoekering verdikt. In de parietaalkwab was de stoornis
in de cyto-architektoniek het sterkst. Van de bovenste cellagen
was daar nauwelijks meer een spoor te zien. De gliawoeke-
ring was in overeenstemming met de massale verdwijning van
de gangliëncellen. Van de groote pyratnidecellen waren in vele
windingen slechts enkele overgebleven. Vele van de overgebleven
groote cellen waren gesclerotiseerd, terwijl andere acute veran-
deringen vertoonden. Bij hoopjes van 5-6 lagen de sclerotische
gangliëncellen bijeen. De vaten van wisselend caliber hadden een
geslingerd verloop. De endotheellaag was duidelijker dan nor-
maal. In de adventitieele ruimte waren vele vetbevattende bind-
weefselcellen; hier en daar lagen pakketten van vaten; ook vaat-
nieuw vormingen waren merkbaar. De elastica was in het algemeen
wat verdikt. Talrijke plaques waren aanwezig; ook de Alzhei-
mersche neurofibrillenveranderingen waren in grooten getale te
vinden. Zelden zag men een normaal fibrillencelbeeld; buiten de
schors kwamen plaques noch fibrillenveranderingen voor. In de
cortex waren staafjescellen van kort type; in de witte substantie
hadden zij vaak een langere gedaante. Plasmarijke staafjescellen
werden vooral in de witte substantie gevonden.

Het andere geval van Perusini betrof een vrouw, bij wie zich
op 62 jarigen leeftijd de psychose openbaarde; drie jaar later
volgde de exitus. Patiënte was getrouwd, doch nooit zwanger ge-
weest. Voor haar ziekte wist zij goed orde in haar zaken te houden.
Zij had een psychotische zuster. In den aanvang van haar ziekte
begon patiënte alles weg te geven en moest onder curateele worden
gesteld. Geheugen en verstand verminderden, zij raakte gedeso-
riënteerd, kende haar omgeving niet meer en maakte den indruk
van verward te zijn. Vóór haar opneming, d.i. eenige weken voor
den exitus, was zij opgewonden, sprak veel en schreeuwde luid.
Patiënte\'s verschijning was in overeenstemming met haar ouder-
dom. Zij was opvallend klein, de neus was breed, de neusrug
ingezonken, zij had een pasteus gelaat, weinig beharing, korte
dikke vingers, het geheel was ietwat kretinachtig; de lichtreflex
van de pupil was verzwakt aanwezig. Voor de convergentie was
dit niet na te gaan. De patellairreflex was aanwezig. Het onder-
been was opgezet en toonde eenelephantiasisachtige huidverdik-
king; deze bestond reeds 15 jaren. Patiënte kon zich moeilijk voort-
bewegen. Er waren geen verlammingen; het hart functioneerde
regelmatig. De urine bevatte een spoor eiwit. Patiënte was zeer
levendig, opgewekt, euphorisch en riep voortdurend: „Gutele,
memele, mutele, ja gute,memele,mutele, jasoschön,soschönele",

andere woorden uitte zij niet. Op alle vragen reageerdezijperse-
vereerend met dezelfde uitingen. Ook op vertoon van voorwerpen
volgde steeds: „Gutele, schönele". Voor zoover na te gaan ver-
stond en begreep zij alles wat haar werd gezegd of vertoond.

Soms gebruikte zij eenige paraphatische ontsporingen, b. v.,
„Schnäutzer" voor zakdoek. Een enkele maal maakte zij smak-
kende bewegingen met de lippen en wierp dan den arts een kus-
hand toe. Het voedsel moest haar worden toegediend.

Onder bedrust en een diureticum ging het oedeem belangrijk
terug. De euphorie bleef voortduren. Patiënte stierf onder ver-
schijnselen van pneumonie.

Pathologisch-anatomisch: De groote vaten vertoonden geen
duidelijke arteriosclerose; in de pia waren afzettingen van op vet
gelijkende substantie. De architektoniek van de schors was ge-
stoord, het sterkst in de parietaalwindingen. Plaques, ook 0111 de
vaten, en verdere fibrillenveranderingen waren gelijk aan die van
het vorige geval. De kleine vaten vertoonden eveneens hetzelfde
beeld als bij de vorige patiënte. Buiten de hersenschors waren
geen plaques te vinden.

Perusini besloot inet de opmerking, dat de door zijn patiënten
vertoonde zware dementie met haardsymptomen van aphatischen
aard niet gelijk te stellen waren met dementia senilis en dat het
anatomische beeld veranderingen toonde, die veel sterker waren
dan die bij de dementia senilis pleegden voor te komen.

Gezien verder het voorkomen op praesenielen leeftijd, conclu-
deerde hij, dat deze gevallen, gelijk dat van Alzheimer, als een
zelfstandige ziekte moeten worden beschouwd.

Meerdere algemeene bekendheid kreeg dit klinisch-histopatho-
logisch beeld, toen Kraepelin het als „Alzheimersche ziekte" in
de achtste uitgave van zijn leerboek opnam en het beschreef als
een geestesstoornis, welke door haar optreden in den praesenielen
leeftijd, haar Symptomatologie, verloop, uitgang en pathologische
anatomie, niet gerekend kon worden te behooren tot een der vormen
van psychosen, welke door hem waren geklassificeerd. Kraepelin
beschrijft dit ziektebeeld als gekenmerkt door: „langsame Ent-
wicklung eines ungemein schweren geistigen Siechtums mit den
verwaschenen Erscheinungen einer organischen Hirnerkrankung.
Die Kranken gehen im Laufe einiger Jahre almählig geistig zurück,
werden gedächtnisschwach, gedankenarm, verwirrt, unklar, fin-
den sich nicht mehr zurecht, verkennen die Personen, verschenken
ihre Sachen. Späterhin entwickelt sich eine gewisse Unruhe; die

Kranken schwatsen viel, murmelen vor sich hin, singen und
lachen, laufen herum, nesteln, reiben, rupfen, werden unreinlich.

Andeutungen asymbolischer und apraktischer Störungen sind
häufig; die Kranken verstehen keine Aufforderungen, keine Ge-
bärden, erkennen Gegenstände und Bilder nicht, vollführen keine
geordneten Handlungen, ahmen nicht nach, machen bei Bedro-
hungen keine Abwehrbewegungen, obgleich sie Stiche mit der
Nadel sehr unangenehm empfinden.

Sehr tiefgreifend sind vor allen die Störungen der Sprache. Die
Kranken vermögen wohl noch einzelne Worte oder Sätze ver-
ständlich vorzubringen, verfallen aber gewöhnlich in ein ganz sinn-
loses Geplapperin dem, wie bei der Logoklonie der Paralytiker»
die vielfache taktmässige Wiederholung derselben tonlosen Sil-
ben auffält. Anscheinend handelt es sich dabei um eine besondere
Form des Haftens".

Bij somatisch onderzoek blijkt dat de soms verzwakte beenen
ook spastisch zijn. De gang is dan trippelend en onzeker;
de sensibiliteit is, voor zoover dit bij dementen kan worden na-
gegaan, normaal; de pupilreactie is traag. In den regel zijn er
geen duidelijke haardverschijnselen, met uitzondering dan van de
asymbolische, apraktische en paraphatische stoornissen.

Vele gevallen gaan ook met epileptiforme aanvallen gepaard.
Soms bestaat arteriosclerose.

De zware dementie, de spraakstoornissen, de spastische ver-
schijnselen en de aanvallen van epileptiformen aard, doen volgens
Kraepelin dit klinische beeld, zoowel van de Presbyophrenie, als
van het symptomencomplex, dat de zuivere seniele hersenschors-
veranderingen begeleidt, belangrijk afwijken.

De anatomische veranderingen zijn van dien aard dat zij aan
een zware dementia senilis doen denken. Daar dit proces vaak op
den praesenielen leeftijd optreedt, meent Kraepelin, dat aan deze
gevallen nog geen plaats onder de geklassificeerde psychosen kan
worden aangewezen. Men zou bij zulke toestanden van een senium
praecox kunnen spreken.

Tal van andere gevallen zijn sinds Alzheimer, Perusini en Krae-
pelin onder den naam van „Alzheimersche Ziekte" gepubliceerd,
zonder dat men echter tot overeenstemming is gekomen, of men
dit klinisch-histopathologisch beeld als een zelfstandige ziekte
heeft te beschouwen, dan wel of men het als een atypische seniele
dementie heeft op te vatten.

Met meerdere ervaring toegerust, heeft Alzheimer in 1911 zijn
standpunt omtrent dit lijden nader toegelicht.

Hij deed dit naar aanleiding van een daglooner, een matig drin-
ker, bij wien zich op 54 jarigen leeftijd de eerste verschijnselen van
het ziekteproces openbaarden en die na een 5 jarige ziekte succom-
beerde. Het lijden, dat een zeer langzaam en gelijkmatigbegin had,
ontwikkelde zich in aansluiting aan het verdriet over den dood
van zijn echtgenoote. De man werd stil en suf en na een halfjaar
openbaarde zich een groote vergeetachtigheid. Eenvoudige op-
drachten kon hij niet of zeer slecht ten uitvoer brengen. Hij ver-
dwaalde gemakkelijk. Op zijn eten sloeg hij geen acht meer, doch
als hij er voor geplaatst werd, at hij gulzig. Zich reinigen deed
hij niet. Tenslotte kwam hij onder de hoede van „Armenzorg".

Patiënt was reeds eenige maanden ziek, toen hij werd opgeno-
men en vertoonde in de eerste weken een normale pupilreactie,
levendige patellairreflexen, geen paresen, spraak langzaam, doch
zonder articulatiestoornis; geen arteriosclerose.

Hij was euphoriseh dement; de vragen drongen moeilijk tot
hem door en werden vaak herhaalde malen gerepeteerd in plaats
van beantwoord. Bij de opdracht verschillende lichaainsdeelen
aan te wijzen, vertoonde hij herhaaldelijk het verschijnsel van
„kleven". Na het noemen van „knieschijf" b.v. volgde op liet ver-
toonen van een sleutel, „knieschijf", van een lucifersdoos, weder-
om „knieschijf" en op de vraag, wat men met de lucifersdoos doet,
volgde een wrijvende beweging met dit voorwerp tegen de knie.
Iets dergelijks deed hij ook met een stukje zeep. Handelingen als
deursluiten en handen wasschen werden goed, doch langzaam en
moeilijk uitgevoerd. Op de vraag „welke kleur heeft bloed"?
volgde: „rood"; sneeuw? „wit"; melk? „goed". De dagen dei-
week en de maanden van het jaar werden zonder fouten genoemd.
Tot tien telde hij goed; het „Onze Vader" werd tot de helft ge-
reproduceerd, verder kwam hij niet. 2X2= 4, 2X3= 6, 6X6= 6.
Op de klok zien ging zonder fout. Zijn jas kon hij goed sluiten;
nam en stak een sigaar aan en rookte.

Een muntstuk, hem ter herkenning gegeven, werd van alle
kanten betast, waarop volgde, „dat is, dat is; dan hebben zij, dat,
dat". Een lucifersdoosje kon hij evenmin benoemen. Van vele voor-
werpen was de optische herkenning goed, doch niet de benoe-
ming. De lucifersdoos werd uit andere voorwerpen genomen, 0111
een licht aan te steken.

Borstel en kurketrekker kon hij niet vinden. Na de opdracht een
kniebuiging te maken, balde hij een vuist; het naspreken wasgoed.
Op de vraag: „Hoeveel pooten heeft een mensch?" antwoordde hij:
2; op:" Hoeveel beenen heeft een kalf"? volgde het antwoord: 4.

„Waar leeft een visch, in het bosch of in de boomen"? „In\'tbosch»
in de boomen".

Bij het schrijven nam hij in plaats van een potlood, een lucifer.
Al deze verschijnselen hadden een wisselende intensiteit.

Het lumbaalvocht was normaal. Bij het oogspiegel-onderzoek
bleek de papilgrens rechts vervaagd en de vaten verwijd. De linker
papil was normaal.

De toestand ging steeds meer achteruit. Eens stond de patiënt
op en urineerde in bed; hij werd opgewondener, lachte en at veel,
zat vaak suf voor zich uit te staren, trok aan zijn kleeren of ver-
scheurde ze en stak de stukken in den mond; een kam wilde hij
eens als borstel aanwenden en evenzoo werden andere voorwer-
pen verkeerd gebruikt. Gaf men hem een sleutel in de hand om
zich een uitgang te verschaffen, dan maakte hij een beweging
naar de deur, doch verder kwam hij niet. De vragen werden steeds
gerepeteerd; de spontane spraak verminderde; deed men iets dat
hem onaangenaam was, dan vloekte hij. De onrust nam steeds
toe; de patiënt maakte een deliranten indruk; hij pakte zijn bedde-
goed telkens in en uit en wilde daarmede vertrekken. Zoo arbeidde
hij onafgebroken dagen achtereen. Na een half jaar observeering
kon verder worden genoteerd, dat de pupilreflexen niet veranderd
waren. De papillen waren normaal. Vroeg men hem iets, dan
volgde tenslotte slechts een „ja", gepaard met een dementen lach,
of de vraag werd gerepeteerd. Het naspreken bleef steeds goed.
Bewegingen werden, hoewel onbeholpen, toch goed uitgevoerd.
Na 9 maanden observatie liep patiënt nog in den tuin; als iemand
naast hem ging loopen, liep hij mee, terwijl hij met de jaspanden
heen en weer waaide. Hij maakte ook steeds een waaiende be-
weging met het beddelaken, dat hij daarbij krampachtig vasthield.
Werd hij met een naald geprikt, of aan de voetzool gekitteld, dan
zei hij een poosje niets, om dan plotseling van zich af te slaan.

Na een jaar observatie was de spontane spraak zoo goed als ge-
heel verdwenen. Voortdurend was patiënt met zijn kleedingstuk-
ken en beddegoed bezig. Toen eens iemand zong „Wir sitzen so
fröhlich beisammen", stemde hij onmiddellijk mede in. Weereen
paar maanden later werd een voorbijgaande parese van den nervus
facialis genoteerd, die eenige dagen duurde. Patiënt werd weerstre-
vend; eenvoudige opdrachten werden niet meer uitgevoerd. Een
paar maanden voor den dood kreeg hij een epileptiformen aanval,
die 2 minuten duurde. De exitus letalis volgde na een pneumonie.

waarbij zich agnosie, aphasie en apraxie ontwikkelen. De
spraakstoornis is als een transcorticale te beschouwen en wel
een sensorische transcorticale aphasie. De apraktische stoor-
nissen zijn zoowel eenvoudig motorisch, als ideatorisch.

Alzheimer legde nadruk op het feit, dat in tegenstelling met
de zware stoornis in spraak en praxis, verlammingsverschijn-
selen in de extremiteiten uitbleven. Alleen tegen het einde, toen
een toestand van de diepste dementie was bereikt, trad een voor-
bijgaande facialisparese op en een epileptische aanval. In het overig
ziekteverloop deden zich geen aanvallen van bewusteloosheid of
krampen voor.

Pathologisch-anatomisch constateerde Alzheimer in de schors
vele plaques. Het aantal daarvan was in het algemeen in over-
eenstemming met de macroscopisch herkenbare atrophie van de
hersenen, d.vv.z. in de voorhoofdskwabben waren zij talrijk, in de
centrale windingen" spaarzaam, in de parietaal- en ook in deelen
van de slaapkwabben kwamen zij in enorm groot aantal voor, in
de achterhoofdskwabben echter niet zoo veelvuldig. Tusschen
rechts en links was geen verschil; in den thalamus en in het
corpus striatum waren ze rijkelijk voorhanden, in de kleine herse-
nen waren ze hier en daar te vinden, in den pons en de verschillen-
de kernen van de medulla oblongata waren zij sporadisch aanwe-
zig, terwijl ze in lietruggemerg ook voorkwamen. De groote vaten
vertoonden slechts weinig arteriosclerotische veranderingen, de
kleine vaten in het geheel niet. De glia was vermeerderd, vooral
de vezels. Lipoïde stoffen vond men in alle soorten van cellen. In
tegenstelling met andere, analoge gevallen, kon Alzheimer hier
de naar hem genoemde fibrillen-degeneratie niet waarnemen.
Overigens vertoonde het fibrillenbeeld in dit geval alle afwijkin-
gen, die bij gewone seniele hersenen plegen voor te komen.

Naar aanleiding van een derde geval berichtte Alzheimer,
dat bij de patiënte teekenen van dementia senilis optraden,
toen ze achter in de zestig was. Onder toenemende dementie
ontwikkelden zich agnostische en sensorisch aphatische stoor-
nissen. Ook hier vond hij een groot aantal plaques met veel fibril-
len-degeneratie, glia-vermeerdering en vele seniele celveran-
deringen.

Alzheimer kwam tot het besluit, dat liet door Kraepelin naar
hem genoemde klinisch-pathologisch-anatomisch beeld niet als
een zelfstandige ziekte mag worden beschouwd. „Gleiche Krank-
heitsfälle kommen offenbar auch im vorgeschrittenen Senium vor,
es ist also keine lediglich praesenile Erkrankung, und es gibt Fälle

von seniler Demenz, die sich auch hinsichtlich der Schwere der
Erkrankung nicht von diesen Fällen unterscheiden. So scheint
wirklich kein stichhaltiger Grund vorhanden, diese Fälle als durch
einen besonderen Krankheitsprozes verursacht zu betrachten. Es
sind seniele Psychosen, atypische Formen der senilen Demenz.
Jedenfals aber nehmen sie eine gewisse Sonderstellung ein, so
dass mann sie kennen muss, wie mann die Lissauersche Paralyse
kennen muss, um sich vor Fehldiagnose zu bewahren."

Zoowel Perusini, die aan dit klinisch-pathologisch-anatomisch
beeld een afzonderlijke plaats in de rij der psychosen wil toe-
kennen, als Alzheimer, die daarin slechts een atypischen vorm
van dementia senilis ziet, hebben in den loop der jaren aanhangers
gevonden.

In de literatuur vinden wij van de volgende onderzoekers mede-
deelingen betreffende dit ziektebeeld onder den naam van „Alz-
heimersche Ziekte":

Jansen. Het betrof een analphabetische vrouw, die vrij was van
hereditaire belasting. Zij was rustig van aard en ietwat achterlijk.
De ziekte begon op 53 jarigen leeftijd, eindigde in het 58ste jaar en
werd ingeleid door eene delirante bui van eenige dagen, welke
overging in eene geleidelijk toenemende stompzinnigheid, waar-
door patiënte haar huishouding niet meer kon bestieren en ten-
slotte zelf toezicht en hulp behoefde. Toen het lijden 1V2 jaar ge-
duurd had, trad eën voorbijgaande rechtszijdige hemiplegie op,
waarna de toestand merkbaar achteruitging. Sprak patiënte te-
voren reeds zeer weinig, na dezen aanval verminderde de spon-
tane spraak nog veel meer. Er ontwikkelde zich een toestand van
onrust, met agressieve neigingen en patiënte moest, na 2 jaren
thuis ziek te zijn geweest, ten slotte in een inrichting worden op-
genomen. Zij kwam daar met een moeilijk te wekken opmerk-
zaamheid; zelfs wanneer een lepel met eten de lippen naderde,
hapte zij niet toe. Vaak scheen \'t alsof zij spontaan met de oogen
de dingen volgde; de opmerkzaamheid bleef echter doorgaans
moeilijk te wekken. Op eenvoudige vragen werd niet geantwoord.
Somtijds leek het wel, alsof zij binnensmonds „ja" zeide. Kort 11a
de opneming toonde zij zich al spoedig onrustig, liep heen en weer,
en gedroeg zich als seniel dementen, ze spuwde en defaecèerde
op den vloer. Opvallend was de eigenaardige spraakstoornis, die
zich zoowel spontaan als reactief openbaarde. Uren achtereen per-
severeerde zij toon- en uitdrukkingloos „puk, puk, puk". Dit kleven
trad in den vorm van logoklonie in haar antwoorden op. Gevraagd
een sleutel te benoemen, volgde; „dat is, dan, dan, dan, etc."

Hoe oud?" dat weet ik, ni, ni, ni,". Op vele vragen volgde geen
antwoord. In de eerste dagen van haar observatie kwam het soms
nog tot spontaan of reactief geuite korte of langere zinnen van
goede constructie.

Gedurende haar driejarig verblijf in het gesticht hadden zich
4 maal epileptiforme insulten voorgedaan, die zich van de gewone
epileptische aanvallen onderscheidden door de langdurige, in aan-
sluiting daaraan, optredende bewusteloosheid (tot i uur).

Na zulk een insult was eens een snel voorbijgaande rechter
facialisparese waargenomen. Het neurologisch onderzoek leverde
tot drie maanden vóór den exitus het volgende: normaal reagee-
rende pupillen; behalve apraktische, aphatische en asymbolische
verschijnselen, waren er geen haardsymptomen. De reflexen waren
normaal, het hart was niet vergroot, de urine bevatte geen eiwit.
De periphere vaten toonden geen arteriosclerose. De fundus was
normaal, het lumbaalvocht eveneens. Er ontwikkelde zich een
lichte contractuur van de onderste extremiteiten. Eens, terwijl
patiënte in een permanent bad lag, kreeg zij lichte trekkingen over
het geheele lichaam, doch het sterkst in de rechter lichaamshelft.
De exitus trad onverwachts op.

Plaques waren over de geheele schors verspreid, misschien in
de temporale windingen het meest; ook in de witte^substantie, in
de nabijheid van de grijze stof, waren ze aanwezig, doch niet tal-
rijk. In het cerebellum en de centrale gangliën waren ze niet te vin-
den. Behalve gewone plaques zag men ook nog groote, niet te om-
grenzen, plekken, die zich dooreen matte kleur onderscheidden en
waarin de Bielschowsky\'s impregnatie vezeltjes zichtbaar maakte.
Alzheimer\'s fibrillendegeneratie was aanwezig; gliaelementen
waren geprolifereerd, vooral de korrelcellen. De argentophile
kogels van Alzheimer waren niet vast te stellen. In de pia en aan
de hersenbasis waren de vaten niet sclerotisch In de grijze en
witte hersensubstantie waren echter bloedvaten, die microsco-
pisch kleine kalkafzettingen vertoonden. De wand was daarbij
verdikt, celarm en gehomogeniseerd. In de omgeving van de vaten
waren talrijke bleeke gliacellen, terwijl onmiddellijk naast de pia
lymphocyten en enkele plasmacellen konden worden waarge-
nomen. Corpora amylacea werden in de hersenschors in groot
aantal gevonden; sterke vetophooping was in de glia, inendotheel-
en adventitia-cellen vast te stellen. Hier en daar waren ook enkele
plasmacellen te zien.

Bielschowsky : Hij beschreef een vrouw, die op 48 jarigen
leeftijd ziek werd en 2 jaren later stierf. Het lijden sloot zich aan
bij den dood van patiënte\'s eenig kind. Er trad toen een geheele
verandering van haar wezen op. Zij werd vergeetachtig en kon
de kleine huishouding niet meer overzien.

Bij de opneming, die 4 weken voorden exitus letalis plaats vond,
werden lichamelijk geen noemenswaardige ziekelijke symptomen
gevonden. De pupillen waren middelwijd en reageerden in alle
opzichten goed; de fundus was normaal. De motiliteit en sensibili-
teit van de extremiteiten werden bij herhaald onderzoek ongestoord
bevonden. De gang was ietwat moeilijk en langzaam, zonder dat
eenig verschijnsel van verlamming kon worden vastgesteld. De
patellair- en achillespees-reflexen waren van gewone sterkte; de
voetzoolreflex was eveneens normaal. De Wassermann-reactie
viel negatief uit.

Psychisch vertoonde patiënte een vergevorderde dementie;
vooral de buitengewone vermindering van het geheugen en van
de inprenting was opvallend. De woordenschat was verminderd.
Op vele vragen volgde slechts „ja" of „neen". Het naspreken was
goed; het verschijnsel „kleven blijven" kwam herhaaldelijk voor.

Voorgehouden voorwerpen wist ze meestal spontaan niet te
benoemen. Het klankherinneringsbeeld was echter goed. Een-
voudige bewegingen, met armen of beenen, werden over het al-
gemeen goed uitgevoerd, waarbij echter een zekere onbeholpen-
heid niet te miskennen viel. Gecompliceerde opgaven vielen ne-
gatief uit. Jot het aansteken van een lucifer werden slechts met
ondoelmatige bewegingen pogingen gedaan. Uit de angstige ge-
laatsuitdrukking of de verlegen gebaren bleek, dat zij zich haar
onbekwaamheid bewust was. Gedurende de verpleging veran-
derde het beeld slechts weinig, totdat patiënte in een comateusen
toestand kwam en stierf. Opgewonden, prikkelbare toestanden en
epileptische aanvallen hadden zich gedurende het geheele verloop
van het lijden niet voorgedaan.

Bij de sectie der hersenen bleek; de pia over de parietaalkwab-
ben was lichtelijk verdikt en troebel. De windingen van de fron-
taalkwabben waren voor een deel in sterken graad geschrompeld;
het sterkst geatrophieerd waren de gyri aan de orbitaalvlakte.
Dienovereenkomstig was ook daar de meeste vloeistofvermeer-
dering in de subarachnoidale ruimte. Een matige verwijding van
de ventrikels der hemispheren werd gevonden. Geen arterioscle-
rose van de groote vaten aan de basis.

elementen van de pia. In de onmiddellijke nabijheid van de vaten
waren slechts spaarzaam haematogene cellen (lymphocyten) aan-
wezig; plasma cellen waren er niet. In enkele praeparaten waren
langgerekte fibroblasten, met pigmentachtige stof van sterk bruine
kleur, zichtbaar. De hersenschors vertoonde een groot verlies aan
cellen, vooral in de lamina pyramidalis. In sterk atrophische win-
dingen kreeg men den indruk, alsof de kleine pyramidencellen
geheel verdwenen waren.

Chronische celveranderingen volgens Nissl waren aanwezig,
verder vettig gedegenereerde cellen; de neuronophagen waren ver-
meerderd. Een groot aantal plaques, die Bielschowsky „ Alzheimer-
schesubmilliarehaarden" of „FischerscheDrusen" noemde, werden
gevonden. Deze plaques kwamen in de motorische streek even-
veel voor als in de sensorische. Waar macroscopisch de sterkste
atrophie was, waren zij bet talrijkst. Hoewel niet in zoo grooten ge-
tale, kwamen zij daar ook in de witte substantie voor. De koepel der
windingen was het meest aangedaan, het sterkst de middelste
schorslagen en \'t minst de lamina zonalis. In één gezichtsveld
bij Zeiss-obj. 3, occ. 1, telde Bielschowsky 30—40 exemplaren.

De Alzheimersche fibrillendegeneratie was aanwezig. Deze ver-
andering kwam op vele plaatsen voor, doch niet in de Betzsche
cellen. Behalve deze fibrillenverandering was in de zilverpraepa-
raten ook een korrelig verval van de gangliëncellen te zien, gelijk
bij gewone seniele dementiën, bij arteriosclerotische haarden en
encephalitische processen voorkomt. De bloedvaten vond Biel-
schowsky niet veranderd.

Lafora: Het geval betrof een man, die den Noord-Amerikaan-
schen burgeroorlog had medegemaakt. Hij was een tijdlang daarna
uitgeput en werd later alcoholist.

De psychotische verschijnselen begonnen in zijn 57^stejaar, waar-
na de dood op 62-jarigen leeftijd volgde. Het proces begon met
prikkelbaarheid, inkoherentieen vervolgingsideeën, waartegen hij
bescherming zocht. Al spoedig na de eerste verschi jnselen werd hij
nalatig in zijn werk, lietzijn urine en faecesloopen, besmeerde en be-
vuilde zich daarmede en deed ongeoorloofde huwelijksaanzoeken.
In prikkelbare buien was hij ook aggressief. In de verplegingsinrich-
tingdeed hij pogingen omteontvluchten. Voorbijgaandetoestanden
van opgewondenheid en radeloosheid deden zich in het verdere ver-
loop van deziekte voor. De vroeg ingetreden sterke inprentin gsstoor-
nisniaakteo. m.datpatiëntdeeetkamerniet terugkon vinden. Onge-
veer een jaar na het begin van de ziekte traden eenige aanvallen
van duizeligheid op. Er ontwikkelde zich een echolalie, gepaard met

lang durende perseveraties. De voedseltoedieningstuitte op steeds
meer tegenstand. De belangstelling voor de omgeving verdween,
terwijl de patiënt nog veel in zich zelf sprak. De dementie, des-
oriëntatie en onzindelijkheid namen steeds toe. Na 3 jaren ontwik-
kelde zich de neiging tot koprophagie; gedeprimeerde en opge-
wonden perioden deden zich voor. In de laatste jaren was zijne
urine eivvithoudend, met granulaire cylinders. Den dag voor zijn
dood trad een aanval van cyanose op, gepaard met slikverlamming
en bewusteloosheid, de ademhaling was daarbij verlangzaamd.

Het schedelonderzoek leerde: dunne, poreuse schedel, hyperae-
mischediploë, dedurascheen verdikt, doch was nietmet denschedel
vergroeid. De pia was ondoorzichtig en oedemateus; de vaten
van de basis waren niet gesclerotiseerd, venae leeg. Cerebruin
sterk atrophisch, de ventrikels verwijd, de 4de ventrikel toonde een
granulaire ependymitis. De rechter ammonshoorn was sterk ge-
schrompeld, het hersengewicht bedroeg 1160 gram.

Bij het histologisch onderzoek van stukken uit f rontaalkwab, gyrus
centralis, calcarina, ammonshoorn en kleine hersenen vond men:
acute en chronische Nisslsche veranderingen van de gangliën-
cellen. Veel lipoïde substantie, vermeerdering van satellieten, een
uitgebreide neuronophagie, veel celverlies in den cortex, miliare
plaques, vooral in de bovenste lagen. Vooral in denrechter ammons-
hoorn en in de centrale windingen kwamen de plaques in een groot
aantal voor. De glia was sterk gewoekerd; geen staafjesachtige glia-
cellen voorhanden. De fibrillen veranderingenvan Alzheimer waren
aanwezig. In den rechter, atrophischen ammonshoorn hadden
de kleine vaten verkalkte wanden en waren eenige verstopt, vooral
de vaten van den gyrus dentatus; ook in andere deelen van de
hersenen waren in enkele kleine vaten sclerotische veranderingen.
De groote vaten waren niet veranderd. In de onderste schorslagen
vertoonden zich vaat-nieuwvormingen. Verdwijning van de merg-
houdende zenuwvezels, vooral in de tangentiale vezel- en supra-
radiaire lagen; in den ammonshoorn kwamen talrijke amyloïdlicha-
men voor. De purkinje\'sche cellen waren geatrophieerd, de kernen
daarvan verkleind, geschrompeld en toonden een groote affiniteit
voor kleuren. In de bovenste lagen van de kleine-hersenschors
waren enkele plaques. De basale kernen waren niet onderzocht. •

Füller: Hij berichtte overeen man, die op 34 jarigen leeftijd
psychotisch werd en op zijn 36ste jaar stierf. Over den praepsy-
chotischen tijd was niets bekend.

Het lijden openbaarde zich geleidelijk in geheugendefecten
en spraakstoornissen van sensorisch karakter, terwijl transitoir

perioden optraden van bewustzijnsvermindering. Tijdens een
aanval van influenza trad tegelijk met een bewustzijnsstoornis
een ideatorische apraxie en stoornissen in de mixtie en defaecatie
op. Twaalf dagen voor den exitus werd patiënt opgenomen en
was somnolent, welke toestand telkens onderbroken werd door
bezigheidsdelirium en momenten van opgewondenheid. Tegen het
eind van het lijden trad een spasmus op van de schouderspieren;
de exitus volgde op een bronchopneumonie.

Anatomische Diagnose: Chronische pachymeningitis
externa, hernia van de pachionische granulaties door de dura,
chronische hypertrophie van de leptomeninx, congestieve matig
oedemateuse piamater, gevorderde arteriosclerosis cerebri, regio-
na ire atrophie van het cerebrum en wel in den frontaalkwab,
rechts en links en in den temporaalkwab links.

Hersengevviclit 1445,8 gram. Behalve de genoemde locale atro-
phieën, was op geen ander deel van de hersenoppervlakte een
duidelijke atrophie merkbaar. De vaten aan de basis en vele tak-
ken aan de mediale en convexe oppervlakte waren sclerotisch. De
ventrikels waren niet vergroot; het ependym was normaal, de
plexuschoreoidea vertoonde cysten. De spinale pia was licht troebel
en vertoonde verschillende kleine osteomata. Voorts chronische
endocarditis, bronchopneumonie, chronische hepatitis; chronische
splenitis, chronische interstitieele nephritis.

Met den microscoop vond men proliferatie der vaten, progressieve
en regressieve veranderingen in de vaatwanden, maar geen infiltra-
tie. Belangrijke cortexverwoesting, atrophische en gepigmenteerde
cellen. Vermeerdering van gliacellen en gliavezels, vooral van de
kleine gliaelementen. Vele gangliëncellen vertoonden de Alziiei-
mer Sche fibrillendegeneratie. Verder waren er talrijke miliiire
plaques, vooral in de hersenschors en wel het meest in de frontale
streek, cornu ammonis en in T, links. De plaques waren ook inde
basalgangliën, den hersenstam en demedullaaan te toonen. Andere
organen van het lichaam vertoonden weinig bijzonders. Amyloïd-
lichamen lagen vaak door gliafibrillen omgeven; vetpigment in
de cellen. In de lagen waar de plaques en de Alzheimer\'scIic
fibrillen zeer talrijk waren, was de celuitval ook steeds het sterkst
aan te toonen.

Kenteekenen van luetische veranderingen waren niet aanwezig.
Samenvattend meent Füller, dat de „Alzheimersche ziekte" een
atypische seniele dementie is en als een senium praecox kan
worden aangemerkt.

sche bijzonderheden, die op zijn 58ste jaar psychotisch werd; in
zijn 63ste jaar trad de exitus letalis op. Het lijden begon met ara-
nestische verschijnselen. De geheugendefecten hadden een pro-
gressief karakter en waren van dien aard, dat patiënt zijn zaken
niet goed meer regelen kon. Drie jaar nadat de eerste verschijn-
selen zich hadden geopenbaard, overviel hem, terwijl hij op het
land werkte, een hevige opgewondenheid. Radeloos, luid schreiend
en gesticuleerend, liep hij heen en weer. De aanval duurde slechts
korten tijd, doch sindsdien verergerden de affectieve, intellectueele
en wilsstoornissen, nu en dan was hij gedesoriënteerd en opge-
wonden enhad vaakagressieveneigingen.Ookangstigemomenten
kwamen voor, waarbij patiënt het huis kon uitstormen en dan met
moeite was binnen te krijgen. Na 5 maanden in een inrichting te
hebben doorgebracht, overleed hij aan een entero-colitis.

Gedurende de verpleging vertoonde hij in de eerste maand:
pupillen symmetrisch, normale wijdte en zwak reageerend, geen
Babinski; asthenische verschijnselen aan de onderste extremitei-
ten; gang wat onzeker; fibrillaire en fasciculaire trillingen in de
tong, om den mond en in de kleine handspieren. De pijnzin was
verminderd en op dreigbewegingen volgden geen afweer; belang-
rijke geheugenstoornis. Opmerkzaamheid nul; totale desoriëntatie;
verward; de spraak was sterk gestoord. De woordenschat was
verminderd, paraphasie en logoklonie; naspreken zelden normaal;
perseveratie.

Af en toe, en dan nog zeer gebrekkig, werden opgedragen han-
delingen uitgevoerd; gewoonlijk begreep patiënt bevelen noch
bewegingen. Voorwerpen werden niet herkend; komisch grotesk
gedrag. Zeer onzindelijk, af en toe onrustig: angstig met plotseling
optredende prikkelbaarheid. De ziekte verliep sterk progressief.

Bij de hersensectie vond men: De schedelkap was normaal; de
dura verdikt, vooral links. Het hersengewicht bedroeg 1185 gram.
Alle basisvaten en vertakkingen vertoonden een tamelijk hoogen
graad van atheromasie; geen sterke atropine van de windingen.

Plaques waren het meest en het grootst in den hippocampus,
dan in de voorhoofds- en achterhoofdswindingen, d§ temporaal-
en parietaalstreek. Het minst in aantal waren zij in de centrale
windingen. Pe plaques werden veelal in de nabijheid van vaten
gevonden. Fibrillenveranderingen van Ai.zheimer waren aanwezig,
evenals andere voor het senium karakteristieke celveranderingen.

Simchowicz publiceerde het volgende geval. Bij een voor haar
jaren te oud uitziende, neuropathisch belaste vrouw van kleinen
lichaamsbouw, openbaarde zich het lijden op 55 jarigen leeftijd

onder teekenen van apathie, vergeetachtigheid en verstrooidheid.
Het proces verliep progressief en werd 3 jaren later door den
dood beëindigd.

Patiënte kreeg geleidelijk een gebogen houding en liep met
kleine schreden. De gelaatsuitdrukking werd maskerachtig, de
pupillen waren nauw, doch reageerden goed. De gezichtsspieren
werkten symmetrisch; nystagmoïde bewegingen van de bulbi;
licht trillen der lippen; de grove spierkracht der extremiteiten
was behouden; voortdurend vertoonden de vingers van beide
handen lichte bevingen. De patellairreflex was rechts en links
levendig, de Achillespeesreflex daarentegen was aan beide zijden
zwak; geen Babinski. De tong was dyspraktisch. Duidelijke mo-
torische apraxie der bovenste extremiteiten, vooral rechts,

Er bestond een duidelijke sensorische aphasie; paraphatischeen
perseveratorische spraakstoornissen waren aanwezig; zieleblind-
heid trad op. De dementie verergerde gestadig. De hypertonie
van de onderste extremiteiten vermeerderde, de spraakstoornissen
verergerden in die mate, dat patiënte tenslotte nog slechts een
onverstaanbaar murmelen of lispelen kon laten hooren. Onder
toenemende somatische vermindering volgde de exitus letalis,
nadat eerst decubitus was ontstaan.

Het histologisch onderzoek leerde: De hersenen ken-
merkten zich door de aanwezigheid van plaques, Alzheimersche
fibrillende-generatie, grofkorrelige degeneratie der cellen. De
sterkste afwijkingen waren in de hersenschors te vinden en vooral
in de ammonshoornen. Simchowicz concludeerde evenals Alzhei-
mer, dat de „Alzheimersche ziekte" als een vorm van seniele
dementie moet worden beschouwd, welke zich tot deze verhoudt
als de Lissauersche paralyse tot de paralysis progressiva.

Barret: Het betrof een gehuwde vrouw, die anamnestisch
geen andere bijzonderheden had, behalve dat zij op 31 jarigen leef-
tijd wegens abortus gecuretteerd werd. De psychotische toestand
begon op haar 33ste jaar, de exitus letalis trad op 35 jarigen leef-
tijd in. Het lijden verried zich door een neiging tot gedachtenloos
rondzwerven, zoowel binnens- als buitenshuis.

Een jaar later werd patiënte opgenomen en vertoonde teekenen
van een slechte voeding en een lichte albuminurie. Deborst-en buik-
organen waren normaal. Het geheele uiterlijk van de lijderes was
in overeenstemming met haar ouderdom. Patiënte liep in een sterk
gebogen houding; zonder steun kon zij niet meer opstaan; met
tremores in beide beenen lag zij hulpeloos in bed. Vaak werden
deze tremores door trekkingen, waaraan armen en beenenen soms

ook het hoofd deelnamen, onderbroken. Aan de rechter lichaams-
helft waren deze trekkingen het duidelijkst. Ook locale trekkingen
kwamen nu en dan voor en wel voornamelijk in den triceps van
den bovenarm. De beenen lagen in adductiestand sterk gecontrac-
tureerd. Als patiënte zat, werden de voeten stijf tegen elkaar ge-
drukt, terwijl de teenen van den rechtervoet in hyperextensie
stonden. De reflexen van de extremiteiten waren levendig. De
spiertonus was verhoogd, het sterkst in den rechterarm. De hand-
bewegingen geschiedden atactisch en het resultaat van de poging
tot schrijven was slechts een haal, die alle gelijkenis met een letter
miste. De spraak was onduidelijk, langzaam en stamelend, soms
ook explosief. Het spreken werd door tremores van de aange-
zichtsspieren begeleid. Het lumbaalvocht was normaal. Er was een
duidelijke dementie; slechts enkele opdrachten kon patiënte nog
ten uitvoer brengen.

Er was een snel wisselend affect: lachen, schreeuwen en huilen
wisselden elkander zonder aantoonbare reden af. Patiënte was
niet in bed te houden. Doelloos liep zij in haar kamer rond. Drie
maanden na de opneming traden epileptiforme convulsies op; de
toestand verergerde zoo, dat zij zes maanden later niet meer in
staat was het bed te verlaten; de beenen waren stijf. Werd zij tot
loopen aangezet, dan steunde zij slechts op haar teenen. De armen
waren rigide en geflecteerd in de ellebogen; de bewegingen, die
nog werden uitgevoerd, geschiedden ataktisch.

Anderhalfjaar na deopneming was patiënte volkomen hulpeloos,
alle spieren waren sterk rigide; knie-en Achillespeesreflex waren
levendig. \'Rechts en links was de Babinskireflex op te wekken.
Tot spreken waszij niet meer in staat; zij gilde slechts. De pupillen
waren normaal; het lumbaalvocht toonde geen afwijkingen.

Twintig maanden na de opneming kon patiënte de tong niet
meer uitsteken en was de pharynxreflex verdwenen. Rechts
was de contractuur sterker dan links. De spastische beenen over-
kruisten elkaar, terwijl de teenen een klauwstand kregen, be-
halve de groote teen, die geëxtendeerd gehouden werd. De
knie-en Achillespeesreflex waren nog aanwezig; het opwekken
van den voetzoolreflex gaf tegen het eind van het lijden een leven-
dige extensie van den kleinen teen te zien, terwijl de groote teen
geflecteerd werd. Depupillen bleven normaal; de fundus vertoonde
evenmin afwijkingen; patiënte gilde vaak; decubitus trad op. De
exitus volgde na een totalen ziekteduur van 2³/₄ jaar.

Longoedeem, chronische nephritis, glandula thyreoidea niet
vergroot; cerebrospinaalvocht zeer vermeerderd, hersengewicht,
te zamen met de aan de vergroeide dura convexiteit, 880 gram.
De pia was over de frontaal- en parietaalstreek verdikt en opaak
van kleur; aan denbasisendeoccipitaalstreek wasdepiabeter.De
groote piale vaten waren tamelijk gevuld. De windingen waren
sterk atrophisch. De hersenzenuwen waren normaal. Hetcerebel-
lum was klein en atrophisch, de linker-cerebellum hemispheer
kleiner dan de rechter. De vaten waren vrij van arteriosclerose.
De centrale kernen waren atrophisch, terwijl de fijne vaten daarin
geinjiceerd waren.

De lateriale ventrikels waren verwijd. Over de geheele cortex
waren talrijke plaques aanwezig; het meestin de bovenste lagen.
Ook in den thälamus, het corpus striatum en de streek van het
claustrum kwamen ze voor. In het cerebellum. waren zij, hoewel
in gering aantal, ook aanwezig en wel.in de laag der Purkinjesche
cellen en in de witte substantie. De grootste plaques waren in
den cornu ammonis. De fibrillendegeneratie van Alzheimer was
aanwezig; de glia van de witte substantie was vermeerderd, ook
waren de spincellen langs de vaten in aantal toegenomen. Het
ruggemerg toonde een vermindering van de pyramidenvezels. De
Gollsche bundel was verbleekt; de meeste verandering was in het
halsinerg te vinden. Barret is van meening dat de „Alzheimersche
ziekte" als een afzonderlijk ziektebeeld moet worden beschouwd.

E. Freij. Geval I betrof een potatrice, die in haar 59ste jaar de
eerste psychotische verschijnselen vertoonde; de exitus letalis
trad op 65 jarigen leeftijd op. De eerste stoornissen waren van
intellectueelen aard en hadden zulk een progressief karakter, dat
spoedig reeds een duidelijke dementie merkbaar was. Een jaar
voor den dood werd patiënte opgenomen.

Genoteerd werd toen: een zeer seniel uitziende vrouw, met een
schedelomvang van 53 c.M.; pupillen middelwijd en van trage
reactie. De oogbewegingen waren goed en de hersenzenuwen in-
tact. De motiliteit was normaal; er was arteriosclerose.

Door de sterke dementie was de sensibiliteit niet na te gaanj
de reflexen waren levendig. De houding was ietwat gebogen; de
gang trippelend. Zij riep spontaan, onafgebroken persevereerend:

„Liebe Mutter, Engel haben keine Mutter" etc. Patiënte, sterk
dement, was licht euphorisch; zij scheen de vragen nog te ver-
staan, doch kon door de perseveratie niet tot een samenhangend
antwoord komen. B.v. Hoe oud? „Wie alt sie sei, wie alt sie sei,
etc.\'\' Waar geboren? „Wo ich geboren bin, wo ich geboren bin,

ich weiss nicht, ich weiss. nicht, er ist so weit gekommen, ich bin
von weit gekommen, konnte, kommen, gespricht, gesprikt." Aan
het verzoek de tong uit te steken werd goed voldaan, terwijl
daarna, bij de opdracht de oogen te sluiten, of een lichaamsdeel
te toonen, nog steeds persevereerend de tong werd uitgestoken.

Eenige voorwerpen werden herkend en goed benoemd, andere
werden niet herkend. Tot 3 kon patiënte niet tellen. Zij was ge-
desoriënteerd in plaats en ruimte, en kon niet opgeven of zij ge-
trouwd, ongetrouwd of weduwe was en of zij kinderen had gehad.
De eenvoudigste sommen kon zij niet oplossen. Den dag na de
opneming was zij onrustig en liep den ganschen dag heen en weer.
Haar woordenschat bestond slechts uit 15 a 20 woorden, die zij
steeds herhaalde. Zij was euphorisch, danste, zong, omarmde de
verpleegster en noemde haar „lieve moeder". Daar zij niet stil
kon zitten of liggen, moest zij staande gevoed worden; zij defae-
ceerde en urineerde steeds op den vloer.

Op den 3<ien dag na de opneming was zij rustiger en voor onder-
zoek beter geschikt.

Verschillende eenvoudige opdrachten werden goed volvoerd;
den lepel wist ze echter niet te hanteeren. De opdracht haar naam
te schrijven deed haar radeloos nu eens op het papier, dan weer
op het potlood kijken. Met het potlood in de hand gedrukt, draai-
de zij heen en weer en begon ten slotte, terwijl zij persevereerend
de laatste woorden van de opdracht herhaalde, met het verkeerde
einde te schrijven; toen het potlood haar goed in de hand werd
gegeven maakte zij slechts krabbels. Het onderzoek werd toen spoe-
dig door het optreden van negativistische stemming afgebroken.

De slaap was onrustig. Herhaaldelijk ging zij het bed uit en
maakte den indruk van te delireeren. Telkens weer pakte zij het
beddegoed tot een bundel te zamen en wilde er dan mee weg;
zoo arbeidde zij dagen lang met het zweet op het gezicht. Alleen
met hyoscine kwam zij tot rust. In de volgende dagen was patiënte
loquax. Het naspreken was goed, doch het benoemen van voor-
werpen was haar niet mogelijk; veelal reageerde zij slechts door
persevereerend de vraag te herhalen. Er waren vele uitingen van
zielsblindheid en apraxie.

Gedurende het eerste halfjaar van haar verblijf in het gesticht
was zij euphorisch. Zij liep steeds druk heen en weer en sprak
veel, doch herhaalde voortdurend slechts enkele woorden.

Zij werd somatisch snel minder en tenslotte was zij 3 maanden
voor haar overlijden zóó, dat ze haar bed niet meer kon verlaten.
Op vragen werd tenslotte ook niet meer gereageerd; op mono-

tone wijze fluisterde zij steeds: dass, dass, dass. De urine liet zij
loopen en nam slechts zeer weinig voedsel op. Er ontwikkelde
zich een oedeem om de knie; het hart was gedilateerd en sloeg
arythmisch; onder marantische verschijnselen volgde de exitus.

Freij, Geval II: Het betrof een matig drinker, die 3 gezonde
kinderen had. In den praepsychotischen tijd deden zich geen bij-
zondere verschijnselen voor. De ziekte begon op 63 jarigen leef-
tijd met vergeetachtigheid. In het eerste jaar bleef hij nog aan zijn
werk, doch daarna ging het niet meer. Patiënt verliet soms zijn
huis om het niet meer terug te kunnen vinden. Toen hij 4 jaar
ziek was, maakte hij reeds sterk den indruk van kindsch te zijn,
hij lachte zonder reden, at gulzig en veel en bediende zich daarbij
met vingers en lepel. Weer een jaar later werd opgemerkt, dat de
patiënt\'2 a 3 maal de vragen herhaalde zonder ze te beantwoor-
den. Er ontwikkelde zich toen een toenemende onrust, tengevolge
waarvan hij op zijn 69ste jaar in een inrichting moest worden op-
genomen. Vastgesteld werd: middelwijde pupillen van trage reactie
op licht en convergentie. De oogbewegingen waren in alle inrich-
tingen normaal. De aangezichtsspieren waren goed geinnerveerd.
De tong tremuleerde, de rechterhand maakte knedende bewe-
gingen, geen mobiliteitsstoornissen, de pijnzin was goed. De gang
was trippelend, de spraak opvallend langzaam, doch vertoonde
geen articulatiestoornis.

Patiënt was zeer dement, euphorisch en lachte zonder reden.
Op de vraag: „Wie alt er sei" volgde: „Wie alt, wie alt, wie
alt, es kann schon, es kann schon, es kann schon 1-2-4,
leicht 2-4-, vielleicht, 2-2, bis 2 vielleicht schon mehr!" Op de
vraag, waar zijn woning was, volgde: „die Wolmung, ja, ja, ja,
vielleicht in der 4, Stadt, 4 Stadt, 7 Stadt". Wat voor werk hij
deed kon hij niet zeggen. De meeste vragen werden 4 6 maal
gerepeteerd, zonder dat een antwoord volgde. Bij de opdracht 0111
verschillende lichaamsdeelen aan te wijzen, bleef hij steeds bij het
eerste „kleven". Patiënt intresseerde zich ten slotte voor niets
meer en liep voortdurend trippelend heen en weer. Vaak eupho-
risch, toonde hij dikwijls de neiging 0111 datgene wat hij hoorde
zinloos te herhalen. De eenvoudigste optelsommetjes waren hem
te moeilijk. Een sigaar nam hij niet in den mond. Werd er hem
een in den mond gebracht, dan stak hij haar niet aan. Wanneer
men hein een brandende sigaar in den mond gaf, maakte hij
goede rookbewegingen. Naspreken kon hij nog goed. Bij de op-
dracht 0111 te schrijven, nam hij het potlood, draaide het heen en
weer en wist niet met welk eind hij beginnen moest. Het potlood,

hem in schrijfhouding in de hand gegeven, werd met de punt op
het papier gezet, doch in plaats van te schrijven, draaide hij het
papier om de punt heen. Daarna werd een schrijfbeweging ge-
maakt, doch het resultaat was een aantal onleesbare krabbels.
Een kaars of een lucifer aansteken was hem niet mogelijk. Een
.sleutel werd herkend, doch hij kon er geen gebruik van maken.

Twee weken na zijn opneming werd genoteerd, dat hij spontaan
niet sprak. Het naspreken was echter goed. Hij was euphorisch
en voortdurend bezig; voorwerpen werden benoemd, doch ver-,
keerd gebruikt. Antwoorden bleven vaak uit en vragen werden
herhaaldelijk gerepeteerd.

De toestand verergerde steeds meer. Vele momenten van on-
rust en prikkelbaarheid deden zich voor. Urine en faeces liet pa-
tiënt tenslotte loopen. Ook waren er tijden, dat hij op één plek
bleef staan, en nauwelijks er vandaan was te krijgen.

Nadat patiënt een maand verpleegd was geweest, kon omtrent
zijn toestand worden opgeteekend: Euphorie; lachen zonder re-
den. Gevraagd: hoeveel handen? Antwoord: „Wie viel Hände
ich habe, ich habe (4X) viel (3X) oder vier (4X)". Was haben Sie
gegessen? Antwoord: „Gegessen, alter, gegessen, alter,gegessen,
Alter, Alter, ich weiss es nicht, weiss es nicht, nicht was alles
gegessen, 5er lei, 5er lei, 5er lei, weiss ich was dann war, was
dann war, was dann war, i-2-3-4-5-beläufig". Patiënt moest ge-
voerd worden en liep steeds heen en weer.

De geschiedenis van deze twee ziektegevallen samenvattend,
zegt Freij, dat in praesenielen ouderdom langzaam, zonder haard-
symptonen, zonder aanvallen van bewusteloosheid, zonder kram-
pen, en zonder zware cerebrale arteriosclerotische verschijnselen
een psychische stoornis is opgetreden, die tot de diepste dementie
heeft gevoerd. Naast dit geestesdefect bestonden spraaksstoor-
nissen van transitorischen aard. Het naspreken was nog mogelijk;
verder waren er eenvoudige motorische- en ideatorische aprak-
tische handelingen. Verlammingsverschijnselen waren naast deze
zware stoornis van de spraak en praxie niet aanwezig. Aanvallen
van duizeligheid of epileptiforme insulten hadden zich niet voor-
gedaan.

Fischer, die, zoowel bij de geestelijk gestoorden in praesenielen
ensenielen leeftijd als bij normalen, uitgebreide klinische en histo-
logische onderzoekingen heeft gedaan, berichtte over de volgende
vier gevallen, welke hij als gelijksoortig beschouwde met die welke
door Alzheimer en Perusini zijn beschreven.

Fisscher i (geval 55): Het betrof een man, die op 61 jarigen
leeftijd de eerste verschijnselen van een toenemende dementie
vertoonde en in den ouderdom van 66 jaar aan een phlegmone
overleed. Twee maanden voor zijn overlijden werd hij opgenomen
en verkeerde toen in een deliranten toestand, waarin hij in bezig-
hefdsdelier steeds met zijn beddegoed aan het werk was. Daarbij
bromde hij in een volkomen onverstaanbaar gestamel voor zich
uit. Bij opmerkzaam toe hooren bleek, dat patiënt geheel zinloos
de volgende letttergreepen herhaalde:" je, je, ta, ta, ta, ca, ca, ca,
ma, tscha, tscha, de, de, de," In een gesprek betrokken hield hij
bij elke vraag even op, om dan weer met zijn jargon voort te gaan,
alsof hij een antwoord gaf.

Dit was de gewone reactie, doch niet zelden gebeurde het ook,
dat hij de laatste woorden echolalisch eenige malen herhaalde en
dan eerst volgde het gestamel. Het gebeurde ook dikwijls, di\'t
patiënt de vragen met een goede spraakreactie beantwoordde. Dit
geschiedde dan geheel plotseling en hield geen verband met bij-
komende omstandigheden.

\'s Nachts was patiënt meestal delirant en stamelde de bovenver-
melde lettergrepen. Wanneer hij onder den invloed van hallu-
cinaties verkeerde, schold hij en uitte in volzinnen verschillende
verwenschingen. Somatisch vertoonde hij geen afwijkingen.

Fisscher ii (geval 56): Het betrof een vrouw, die op 57 jarigen
leeftijd, in aansluiting aan het overlijden van haar echtgenoot, pro-
gressief dement werd, waardoor zij reeds na 5jaren niets meer van
haar omgeving herkende. De exitus letalis kwam in haar 65ste jaar.

Een jaar voor het einde trad een epileptisch insult op, waar-
aan zich een toestand aansloot, waarin de patiënt op onver-
staanbare wijze sprak en zong. Aan zichzelf overgelaten placht
zij in elkaar gedoken in bed te zitten en zong daarbij de melodieën
van een aantal liedjes, welke ze onmiddellijk op elkaar liet volgen.
Rijen van perseveraties en permutaties, voornamelijk aan gedeel-
ten van het „Onze Vader" ontleend, werden soms plotseling af-
gewisseld door den goeden tekst van een lied, zoodat het geheel
een onzinnigen inhoud kreeg.

Onder het zingen werd rythmisch met de handen over boven-
been, wang of kin gewreven. Wanneer patiënte werd toege-
sproken hield zij met het gedreun op; meestal bleef het daarbij.
Een enkele maal liet zij op de toespraak persevereerend en per-
muteerend de laatste woorden van haar „zang" volgen. Vaak ge-
beurde het ook, dat zij op een vraag met een goed antwoord
reageerde. Een enkelen keer echter toonde zij geen merkbare

reactie, om dan bij herhaling der vraag te antwoorden met een
ontstemd „Schei U uit"! Eens reageerde zij na een herhaalde
vraag: „Ich verstehe es schon, wenn ich das nicht kann, nicht
kann". -Voorwerpen, die haar werden voorgehouden, wekten soms
hare opmerkzaamheid niet; zij gaf er geen acht op. Legde men
haar \'t een en ander in de hand, dan werd \'t prompt neergelegd.

Zeer dikwijls maakte patiënte den indruk of zij niet zag; zij
stond dan suf voor zich uit te staren, nam geen notitie van hetgeen
om haar heen voorviel, en reageerde slechts op acustische prik-
kels. Zij knipte niet met de oogen, wanneer deze werden belicht.
Toen ze eens onder een Nernstlamp kwam, zeide zij slechts,
terwijl ze zich afwendde, „de zon". De fundus was geheel normaal.

Somatisch vertoonde patiënte geen afwijkingen. Daar zij het
eten weggooide of zich daarmede verontreinigde, moest zij ge-
voerd worden. Haar dochter kende zij niet meer en gaf op haar
ook geen acht. \'s Nachts was ze onrustig, sprak veel en wilde op-
staan. 6¹/₂ maand voor den exitus trad de tweede en de laatste
epileptische aanval op, zonder dat daardoor het lijden duidelijk
veranderde. Geleidelijk werd patiënte marantisch, versufte sterk,
sprak bijna niet meer en stierf tenslotte aan een collaps.

Het 3e geval van Fischer betrof een vrouw zonder erfelijke
belasting, die op 69 jarigen leeftijd duidelijk dement werd en na
i jaar haar omgeving niet meer herkende; zij werd onzindelijk en
begon ook absenceachtige toestanden te vertoonen.

Terwijl ze in bed lag, hield ze zich bezig met laken en hemd,
waarbij een zekere stereotypie in de bewegingen opviel; van tijd
tot tijd maakte zij wrijfbewegingen over de verschillende lichaams-
deelen. Naderde men haar, dan begon ze in zeer snel tempo vol-
komen onverstaanbaar voor zich uit te spreken en wel met een
intonatie, alsof zij iets zat te vertellen. Wat zij zeide, bestond voor
een deel uit lettergrepen, die óf snel elkaar wisselden, óf ook her-
haaldelijk gepersevereerd werden. Soms was haar „spraak" zoo
snel, dat het niet meer tot een goede articulatie kwam en alles in
een snel tempo ineenvloeide. Af en toe verstond men nog een
goed woord, maar direct daarop volgde de eene lettergreep na
de andere van de woordensalade. De intonatie der spraak had
eerst iets van een goede vertelling, maar dan trad meer en meer
een monotonie op, die tenslotte in geheel eentonig gedreun ont-
aardde. Werd zij aangesproken, dan hield zij vaak even op, om
onmiddellijk weer met haar woordensalade te beginnen, alsof zij
op het gesprokene reageerde. Een anderen keer werd eerst het
laatste woord van de vraag echolalisch herhaald, waaraan zij dan

haar jargon verbond. In plaats dat getoonde voorwerpen benoemd
werden, werd het gebruik ervan omschreven; daarbij perseve-
reerde zij sterk. Enkele cijfers en woorden werden goed gelezen.
Tot schrijven of tot een andere gecompliceerde handeling was zij
niet te bewegen. Zij was zeer weinig opmerkzaam; op de meeste
vragen bleef ook niet zelden de reactie uit en kreeg men sterk den
indruk, dat ze de vraag niet begreep. Dan weer kon zij geheel
onverwachts op enkele of meerdere vragen reageeren, waarbij ze
dan duidelijk toonde, dat ze deze vragen verstond. Na elk ant-
woord verviel zij vaak in het nauwelijks verstaanbare jargon.
Ze was niet sensorisch-aphatisch en kon op affect somwijlen
volle mededeelingen op geheel normale wijze uiten. 27_a Maand
voor den exitus trad een epileptische aanval op, zonder dat er in
den toestand een merkbare verandering kwam. Den dag voor den
dood kreeg patiënte wederom een dergelijken aanval.

Het laatste geval van Fjscher betrof een vrouw zonder heredi-
taire belasting, die van af haar 49ste jaar geleidelijk dement en
onzindelijk werd en daarbij groote neiging toonde om rond te
zwerven. Zij stierf op 53 jarigen leeftijd, nadat zij ruim i^l/2 jaar
geobserveerd was. Toen het lijden 2 jaren had geduurd, kreeg
patiënte epileptische insulten. Er werd van haar opgeteekend, dat
ze seniel marantisch was en er zeer verouderd voor haar jaren
uitzag. Overigens vertoonde zij somatisch niets bijzonders.

Zij was attent, reageerde op de meeste vragen met een onbegrijpe-
lijk jargon, dat uit geheel onverstaanbare lettergrepen en parapha-
tische woorden bestond. Op enkele vragen reageerde patiënte met
goede antwoorden: vaak echter kwamen ook antwoorden, dieniet
een goeden aanloop begonnen, doch spoedig in het jargon over-
gingen, dat niet werd onderbroken, voordat de patiënte weder werd
toegesproken. Voorwerpen werden herkend en voor een gedeelte
goed of paraphatisch benoemd. Soms volgden slechts onzinnige
antwoorden. Hetzelfde kwam bij het lezen voor. Tot schrijven was
patiënte niet te bewegen. Er bestond een ideatörische apraxie,
waarbij men den indruk kreeg, dat zij zich in enkele gedeelten der
handeling vergiste en daardoor apractisch handelde. Aan zichzelve
overgelaten was patiënte onrustig; ze kroop telkens het bed uit,
scheurde alles stuk, wilde zich tegelijk aan- en uitkleeden, pakte
alles, wat zij krijgen kon, bij elkaar tot een bundel en wilde weg.
Zij was, kortom, steeds vlijtig bezig, waarbij zij voor zich uit mur-
melde in haar onbegrijpelijk jargon, \'s Nachts was zij levendiger
en droegen hare handelingen den stempel van zeer duidelijk

bezigheidsdelier. Soms sprak ze \'s nachts zeer veel en duidelijker
dan anders. Over het algemeen gaf zij in deliertoestanden slechts
zelden jargonwoorden of paraphasieën te hooren.

Vaak hoorde men haar denkbeeldige personen scheldnamen
toevoegen. 14 maanden voor haar dood konden uit haar jargon
de volgende perseveraties en permutaties worden genoteerd:

„wa, wa, wa, re, te-te-té-to-to-sesistotatasessesese, en verder:
je-ja-ja-ja-ja-nene-hebe-vrij-trij-sa-sa-wa-wa-wa-".

Een klein jaar voor haar dood kreeg ze twee dagen achtereen
twee epileptiforme aanvallen en 7 maanden voor den exitus weer
op twee achtereenvolgende dagen een toeval.

De spraakstoornis werd steeds sterker. Bij een emotievol ge-
beuren op de zaal sloeg patiënte slechts de handen in elkaar en
bleef lachen, onder het uiten van (vertaald) ,,dat is, dat is, dat is,
dat is verschrikkelijk, lijk, lijk, lijk", op de vraag: „Hoe heet U?"
volgde: ,,ma, ma, ma, ma, maar, U weet, ja, weet, ja weet ja".
Enkele maanden voor den dood traden nog een drietal toevallen
op en onder toenemende sufheid overleed patiënte aan marasmus.

Pathologisch-anatomisch vond Fischer in deze vier ge-
vallen dezelfde soort veranderingen, als die welke door Alzheimer
e.a. zijn beschreven.

De gehuwde opperman (steenaandrager) W.W. werd op 60
jarigen, leeftijd in de Psychiatrisch-Neurologische Kliniek opge-
nomen. Op 58 .jarigen leeftijd, na den dood van zijn 19 jarigen
zoon, trad een toestand van toenemende depressie in, welke al
heel spoedig gepaard ging met gezichtsbezwaren, die eveneens
progressief waren. Anderhalf jaar, nadat hij daar over was gaan
klagen, viel het de familie op, dat vlak naast hem liggende voor-
werpen dikwijls niet werden opgemerkt, terwijl meer verwijderde
vaak wel werden gezien.

Als gevolg van deze stoornis, kwam hij, vooral in de laatste
maanden voor zijn opneming, herhaaldelijk in pijnlijke botsing
met de voorwerpen uit zijn omgeving, hetgeen telkens aanleiding
gaf tot heftige affectontladingen. Zonder geleide was hij ten slotte
niet meer op straat te vertrouwen. Een jaar na het overlijden van
zijn zoon was zijn vergeetachtigheid reeds zeer duidelijk merkbaar.
Sindsdien deden zich af en toe angsttoestanden voor met gezichts-
hallucinaties en persecutorische waan-voorstellingen. Deze aan-
vallen van angst, waarin hij zich van moordenaars omringd waande,
duurden veelal één of meer uren en verdwenen dan betrekkelijk
snel. Korten tijd na zoo\'n toestand was hij weer goed georiënteerd
en placht voor de door hem veroorzaakte verwarring en moeite
excuses aan te bieden. De herinnering aan het hallucinatoir
doorleefde was gewoonlijk zeer vaag en het werd door hem vaak
met een angstigen droom vergeleken. Eerst toen deze aanvallen
steeds talrijker optraden, werd opneming in de kliniek verzocht.
Het overige van de anamnese toonde, dat patiënt zijn kinderjaren
in ongunstige sociale omstandigheden had doorgebracht en weinig
gelegenheid had gehad zich geestelijk te ontwikkelen. Schrijven
had hij niet kunnen leeren en hij onderteekende, waar het noodig
was, inplaats van met zijn naam, steeds met een kruisje.De dag-
bladen en den Bijbel kon hij echter voldoende lezen.

In zijn eerste en tweede jeugd hadden zich geen bijzonderheden
voorgedaan. Daarna trad hij in militairen dienst en was een op-
passend soldaat. Aan excessen deed hij niet en was vroeg gehuwd.
Van luetische infectie of zware acute infectieziekten was geen sprake.

In zijn werkkring was hij vlijtig; verder dan steenaandrager heeft
hij het echter in het metselvak niet kunnen brengen. Twaalf jaren
geleden viel hij van een ladder en kreeg daarbij een onbeteeke-
nende wond aan het achterhoofd. Hij was toen niet bewusteloos,
braakte niet en klaagde ook niet over misselijkheid. Hij kon on-
middellijk weer naar zijn werk gaan. Na dien val was hij echter
gedurende 4^5 maanden zeer prikkelbaar, en klaagde in dien
tijd ook af en toe over duizeligheid, wat echter niet verhinderde,
dat hij zijn werkzaamheden bleef verrichten. Later sprak hij nooit
meer over duizeligheid; af en toe klaagde hij in de laatste paar
jaren over lichte hoofdpijnen; van misselijkheid, duizeligheid of
sufheid was daarbij echter geen sprake. Flauwten, apoplektiforme-
of epileptiforme aanvallen deden zich thuis niet voor. Hij had 7
kinderen. De boven reeds vermelde 19 jarige zoon was een tor-
pide imbecil, die door een onbekend gebleven oorzaak stierf. De
overige kinderen waren gezond. Omtrent de ascendenten van onzen
patiënt zijn geen bijzonderheden te vermelden. Menschen van extra
hoogen leeftijd waren onder zijn familieleden niet voorgekomen.

Status praesens: van 16—19 October 1915. Patiënt is in alle
opzichten goed georiënteerd. Hij maakt een intelligenten indruk,
waartoe zeker niet onbelangrijk de levendigheid bijdraagt, waar-
mee hij met zijn gebrekkig gezicht de nieuwe omgeving poogt op
te nemen. Hij is beleefd en vriendelijk en doet aan de conversatie
op de afdeeling mee. Tegen den medicus zegt hij zeer weinig en
motiveert dit met de mededeeling, dat het hem niet voegt 0111 in
tegenwoordigheid van heeren ongevraagd te spreken. Reactief
geeft hij met een normalen reactietijd goed geordende antwoor-
den. Aan de spraak zijn geen grove veranderingen in articulatie,
accentueering etc. waar te nemen.

Er bestaat een voldoend ziekteinzicht. Waandenkbeelden of
hallucinaties, van welken aard ook, zijn thans niet aanwezig. Op
vragen naar de hallucinaties, de illusoire waarnemingen en de
persecutorische denkbeelden, die anamnetisch bekend zijn, ant-
woordt hij met: „Och mijnheer, ik was thuis zoo ziek, dat waren
allemaal zenuwen". In den aanvang van elk onderzoek is patiënt
steeds van zeer goeden wille, toont daarbij veel belangstelling en
voldoende aandachtsconcentratie. De samenhang van de herinne-
ring aan vele oude en recente gebeurtenissen is over het algemeen

gebrekkig. Confabulatorische aanvullingen komen niet voor en
zijn ook niet suggestief op te wekken. Na een geregeld onderhoud
van io a 15 minuten manifesteeren zich reeds vermoeidheids-
symptomen, waarbij in de eerste plaats een verminderde aandachts-
bepaling optreedt; dan openbaren zich perseveraties en merkbaar
bemoeilijkte woordvinding. Pogingen om hem tot een betere aan-
dachtsconcentratie te brengen verwekken slechts negativistische
uitingen. Van elke vraag, waarvoor eenige psychische inspanning
noodig is, maakt hij zich dan kort af, of reageert met een tegen-
vraag, zooals: „waarvoor is dat alles noodig, ik word er toch niet
beter van".

De omvang van zijn school- en praktische kennis is daardoor
moeilijk methodisch na te gaan; uit alles blijkt echter reeds vol-
doende, dat hel intellect zeer beperkt is. Het acustische en op-
tische inprentingsvermogen is gering. Zelfs met de beste mede-
werking van den patiënt is o.a. de reproductie van 3 gehoorde
cijfers, nalanger dan enkele minuten, niet nieer mogelijk. De omvang
van het inprentings- en herinneringsvermogen is echter nog van
dien aard, dat patiënt verschillende bijzonderheden van zijn komst
en ontvangst in de kliniek weet mede te deelen. De bij verschil-
lende maaltijden gebruikte spijzen kan hij zich ook nu en dan nog
voldoende herinneren.

(Toen hij reeds enkele weken in de kliniek verpleegd was, ver-
baasde hij ons zelfs eens, door nauwkeurig mede te deelen, welke
veranderingen in de plaatsing van de zieken een paar dagen te
voren waren aangebracht bij deopneming vaneen nieuwen patiënt.)

De optische herinnering voor kleuren is goed behouden, ook
voor vormen heeft zij niet geleden.

De herinnering van de topografie van de stad is zeer opvallend
gestoord, zelfs in hem goed bekende buurten is hij totaal gedeso-
riënteerd. Namen van verschillende straten weet hij zich nu eens
direct, dan weder, met eenige hulp, langs associatieven weg te her-
inneren. De onderlinge verhouding van deze straten weet hij zich
echter in \'t geheel niet meer voor te stellen. Het is hem niet meer
mogelijk aan te geven welke richting hij heeft in te slaan, 0111 van
het station naar een zeer bekend stadsgedeelte te loopen. Een
uiting van een droeve stemming gedurende dit onderzoek geeft
duidelijk uitdrukking aan het blijkbaar pijnlijk gevoelde defect in
zijn topografische oriënteering. Zijn gezichtsstoornis maakt het
niet mogelijk de optische inprenting en het opvattings- en onder-
scheidingsvermogen met de Heilbronnersche platen vast te stellen.

neer van hem eenige psychische inspanning wordt gevergd, ver-
keert patiënt doorgaans in een gemoedelijke en dankbare stemming.

Somatische toestand: Vegetatieve status: Patiënt is van
een middelmatigen lichaamsbouw en heeft een lichtelijk voorover-
gebogen houding. De huid is droog en slap; het onderhuidsche
vet is slecht ontwikkeld; subcutane bloedingen van verschillende
kleurschakeeringen en vele oppervlakkige ontvellingen getuigen
van talrijke traumata. De musculatuur der extremiteiten is van
voldoenden omvang en heeft een eenigszins lagen tonus.

De schedelbeharing is dun en wat grijs. Over het geheel maakt
patiënt geen ouden indruk voor zijn jaren.

Morphologische stigmata degenerationes zijn niet aanwezig.
Enkele venae aan het onderbeen zijn variceus uitgezet. De peri-
phere arterieën voelen slechts weinig verdikt aan. De pols heeft
een lichtelijk verhoogde tensie, is regulair, aequaal; frequentie
78; ademhalingsfrequentie 22; temperatuur normaal. De vorm
van den thorax is normaal. Er bestaat een volumen pulmonum
auctum. Auscultatorisch zijn geen grove afwijkingen te vinden.
Het cor is niet vergroot. De cortonen zijn normaal, de tweede
aortatoon is wat klappend. De buik- en bekkenorganen vertoonen
geen afwijkingen. De urine bevat suiker noch eiwit; in het bloed is
de Wassermann-reactie negatief; defaecatie en mictie zijn normaal.

Neurologische status: Het cranium cerebrale is vrij sym-
metrisch; de huid vertoont geen cicatrices, die met de onderliggen-
de laag zijn vergroeid. Zoowel van de percussie als van de auscul-
tatie zijn geen bijzonderheden te noteeren.

Hersenzenuwen: No. I: azijn, spiritus, ol. caryophylorum en
jodoform worden niet geroken; ammoniak verwekt slechts even
een onaangename sensatie. Dit geldt voor beide nervi olfactorii.
De perifere reukorganen vertoonen geen afwijkingen.

No. II: Van het gezichtsveld is slechts de centrale koker over-
gebleven, zoowel rechts als links. Pogingen tot het vaststellen van
het gezichtsveld van elk oog afzonderlijk falen, omdat de patiënt
steeds prikkelbaar wordt, zoodra het eene oog maar toegedekt
wordt.

Metbeideoogenvrij voor den perimeter van Förster, toont patiënt
steeds een groote bereidwilligheid en volle medewerking, blijkbaar
door de hoop geleid, dat het onderzoek eenige verbetering zou
kunnen aanbrengen in de bewuste en hinderlijke gezichtsstoornis.

Als resultaat van herhaaldelijk onderzoek kan worden geno-
teerd, dat het gezichtsveld, van beide oogen tegelijk, in alle rich-
tingen zeker niet meer dan io° bedraagt. Voor den perimeter volgt

patiënt met zijn blik het bewegende object wanneer het langzaam
verplaatst wordt; als het door een plotselinge beweging buiten zijn
gezichtsveld wordt gebracht, valt het zeer duidelijk op, hoe hij de
ruimte met de oogen afzoekt. Bij een snelle verplaatsing binnen
de 30⁰, wordt meestal het object spoedig teruggevonden; hoe ver-
der naar buiten hoe moeilijker dit gelukt.

Wordt het midden van den perimeter gefixeerd, dan wordt
een voorwerpje, dat van terzijde dichterbij wordt geschoven,
eerst opgemerkt, als het tot 2 a 3 c.M. van het gefixeerde punt
is genaderd. Is dit het geval dan is zeer duidelijk te zien, dat de
patiënt nu eens naar het dichtbij geschoven object, dan weder
naar het fixeer-object kijkt. Gelijktijdig de beide zoo dicht bij el-
kaar staande voorwerpen te zien, schijnt niet goed mogelijk te
zijn. De visus is niet in cijfers op te geven, daar de voor een nauw-
keurig onderzoek noodige medewerking van patiënt ontbreekt.
Het resultaat van alle pogingen daartoe^-is dit, dat op i¹/, Meter
afstand, met twee oogen tegelijk, de tweede rij van onderen van
de letterproeven van Snellen afgelezen kan worden, hoewel met
groote moeite. Den laatsten regel kan patiënt slechts met veel fouten
lezen. De grootste letters kan patiënt op dien afstand slechts zeer
moeilijk herkennen, een gebrek dat wij grootendeels als gevolg
van het verkleinde gezichtsveld hebben te beschouwen.

Een sleutel van 12 c.M. lengte, op ± 35 c.M. afstand van den pa-
tiënt gehouden, wordt na afzoeken der ruimte met den blik, ten
slotte gevonden: „een sleutel" is dan vaak de uitroep. Niet zelden
gebeurt het echter, dat patiënt zegt: „de baard, neen de sleutel"
of „de ring van den sleutel, neen de sleutel".

Van een aphatische stoornis is bij deze uiting geen sprake; zij
wijst slechts daarop, dat eerst een deel van den sleutel in het ge-
zichtsveld verschijnt en daarna het geheel wordt waargenomen.

Belangrijk is de stoornis in het diepte-zien. Grijpende naar een
hem op 30—35 c.M. afstand voorgehouden voorwerp, komt hij
met de hand steeds er achter.

Een voorwerp, op een meter afstand verwijderd, wordt al naar
de richtingslijn, op een knoop, den neus of het voorhoofd van den
daarachter staanden onderzoeker geprojecteerd. De reactie op de
vraag „waar is de sleutel", is dan steeds „op Uw knoop", of „op
Uw neus", of „op Uw oog" etc.

Wordt hem gevraagd het object te pakken, dan wordt de hand
in de goede richting bewogen. Het lichaam wordt daarbij niet
voorovergebogen, om dichter bij het voorwerp te komen. Patiënt
geeft niet het minste blijk van te merken, dat het zoover geprojec-

teerde voorwerp buiten armslengte ligt. Bij het grijpen naar een
voorwerp, dat hem op 30C.M. of naar een, dat opeenM. afstand wordt
voorgehouden, maakt hij dezelfde bewegingen, welke slechts daar-
in bestaan, dat hij den arm in de goede richting strekt en dan grijp-
bewegingen met de vingers maakt. Bij volkomen medewerking
van den patiënt worden bij herhaling der proef telkens weer de
zelfde bewegingen gezien. Wordt het voorwerp, (de sleutel) hem
binnen den leesafstand voorgehouden, b.v. op 20 c.M., dan geeft
patiënt wel blijk iets daarvan gewaar te worden. Zich rekenschap
geven van wat hij voor zich heeft, kan hij echter niet. We zien
hem slechts het hoofd lichtelijk heen en weer bewegen met de uit-
drukking van iemand, die in de verte iets scherp wil zien.

Uit verschillende proeven blijkt, dat bij de belangrijke stoornis
in de sagittale projectie, de voorwerpen toch vrij wel in normale
grootte worden gezien. Van kleine houten reepjes van 3 en 5 c.M.
lengte aan een draad gehangen en op 35 c.M. afstand hem voor-
gehouden, wordt aan den vinger vrij nauwkeurig de lengte aan-
gegeven. Uit een aantal hem in handen gegeven houten reepjes,
weet hij telkens die van gelijke grootte te kiezen.

Een dubbeltje en een kwartje worden op 35 c.M. afstand als
zoodanig herkend; op het vertoonen van een rijksdaalder is het
af en toe voorgekomen, dat hij snel reageerend zegt: ,,een gulden,
neen dat is een rijksdaalder" of, omgekeerd, dat hij op vertoon
van een gulden op het eerste gezicht antwoordt: ,,een rijks-
daalder", waarop echter onmiddellijk de goede correctie volgt.
Deze fouten zijn van dezelfde soort te beschouwen, als die welke
zich bij het zien naar den sleutel manifesteeren.

Wanneer tusschen het gefixeerde voorwerp en den patiënt een
groot stuk bruin carton wordt geplaatst, blijft patiënt in dezelfde
richting kijken. Op de vraag, waar de sleutel is, wijst hij weifelend
in de goede richting. Van de cartonnen plaat merkt hij niets. Al
zeer spoedig echter volgt de spontane of reactieve mededeeling:
„nu is de sleutel weg". Wordt een blad blauw papier in plaats van
het bruine carton gebruikt, dan volgt veelal onmiddellijk het ver-
drietige of ontstemde antwoord: ,,U moet mij niet voor den gek
houden, mijnheer", zonder dat hij er zich rekenschap van kan
geven, op welke wijze hem het gezicht belemmerd wordt.

Uit het goed aangeven van de grootte van voorwerpen blijkt
reeds, dat de waarneming in de twee ande\'re demensies, voor zoo-
ver het gezichtsveld toelaat, niet gestoord is.

Het halveeren van 3^4 c.M. lange lijntjes, zoowel horizontaal
als verticaal gehouden, geschiedt herhaaldelijk vrij goed. Langere

In zijn vrije beweging gedraagt patiëntzich vrijwel als een blinde.
Het herhaaldelijk zich stooten, tengevolge van het niet waarnemen
van dichtbijzijnde voorwerpen, verklaart voldoende de verschil-
lende ontvellingen en bloeduitstortingen onder de huid.

Het ophtalmoscopisch onderzoek, door den ophtalmoloog Dr.
v. Romunde verricht, levert het volgende op: rechter fundus oculi
normaal; linker fundus oculi: ietwat wazige papil; rechts hyper-
methroop 2 D , links hypermethroop 4 D.

N.N. III. IV, VI. In rust valt in den stand der oogen niets bij-
zonders waar te nemen; alle oogbewegingen geschieden onbe-
perkt, behalve de convergentie, die ook met toepassing van ver-
schillende hulpmiddelen niet tot stand kan komen. Binnen den
leesafstand kan,-gelijk boven reeds is vermeld, een voorwerp niet
worden herkend.

De pupillen, centrisch gelegen, zijn rond, vrij klein, de linker
ietwat kleiner dan de\' rechter. Bij de vergeefsche pogingen tot
convergentie blijven de pupillen onbewegelijk.

Reactie op licht: Verlichting van het resteerend gezichtsveld
verwekt een waarneembare contractie, verlichting van uit het
blinde gezichtsveld geeft eveneens een verkleining van de pupillen
te zien doch slechts gering. Een consensueele reactie is niet met
zekerheid vast te stellen.

Pijnprikkels veroorzaken geen waarneembare veranderingen
in de pupillen. De psychische reflex door voorstelling van donker
en licht, is door de geestelijke constellatie niet vastgesteld kunnen
worden. Het Westphal-Piltzsche orbicularis phaenomeen valt
negatief uit. Zelfs bij de krachtigste poging om de oogleden toe
te knijpen komt geen verkleining der pupillen tot stand.

De dreigreflex is niet duidelijk aanwezig. De „Blinzelreflex"
is zeer goed van uit het ziende gezichtsveld op te wekken, van
uit het blinde veld niet zoo duidelijk.

N.V. Zoowel de sensibele als de motorische tak vertoont geen
afwijkingen. De corneareflex is normaal.

N. VII. Er zijn geen innervatieverschillen tusschen rechts en
links waar te nemen, noch willekeurig, noch affectief.

N. VIII. De uitwendige gehoorgang is vrij, het trommelvlies
is zoowel rechts als links ietwat mat. De gehoorscherpte is merk-
baar verminderd. Horlogetikken wordt met het rechteroor op
Vio M., met het linkeroor op ^l/_ao M. afstand gehoord; (normaliter
op \'/_a M. afstand).

N.N. IX. X, Patiënt proeft verschillende stoffen voldoende. De
pharynxreflex is normaal. De innervatie van het palatun molle
is eveneens intact. De larynx wordt goed geinnerveerd, de pols
en ademhaling zijn van normale frequentie.

N. XII. De tong wordt flink uitgestoken, de linker tonghelft is
ietwat smaller dan de rechter, een asymmetrie, die echter op
geenerlei wijze de tongbewegingen beinvloedt.

Spinale zenuwen: Sensibiliteit: de waarneming van alle ge-
voelskwaliteiten is ongestoord; de prikkels worden vrij nauw-
keurig gelocaliseerd; de discriminatie is normaal; de stereognosie
vertoont geen afwijkingen.

Motiliteit: Hals en nek: Alle bewegingen van het hoofd en
van de halswervels geschieden ongestoord.

Armen: De kracht is rechts en links van normale grootte.
De pees en periostreflexen zijn rechts en links vrijwel gelijk ;
geen ataxie.

Onderste extremiteiten: De musculatuur is krachtig ; de knie-
peesreflex is beiderzijds van normale sterkte; de Achillespees-
reflex is rechts zwak, links afwezig; de voetzoolreflex is dui-
delijk plantairwaarts; links blijft de groote teen onbewegelijk,
terwijl de overige teenen een aanduiding van een waaiervor-
mige spreiding vertoonen.

De kniehakproef wordt, zoowel rechts als links, niet geheel
correct uitgevoerd ; geen Romberg\'s phaenomeen.

Het loopen met gesloten oogen gaat veel onzekerder dan met
open oogen; op één been staan is zoowel rechts als links onbe-
holpen. Hinken is niet mogelijk.

Aphasie-onderzoek: Patiënt vertoont bij dit onderzoek na 15
ft 20 minuten reeds vermoeidheidssymptonen, die zich uiten in
prikkelbaarheid, verhoogde afleidbaarheid, neiging tot persevera-
tie en litterale- of verbale paraphasie en bemoeilijkte woordvinding.

Hooren en verstaan: Woorden worden gehoord en verstaan,
gelijk o.a. blijkt uit het goed ten uitvoer brengen van verschil-
lende opdrachten, b.v. tonguitsteken, etc. Als hem een pijp in
de rechter- en een sleutel in de linkerhand wordt gegeven,
geeft hij, overeenkomstig het verzoek, de pijp aan de zuster en
den sleutel aan den dokter.

De spontane spraak, het naspreken en het hardop lezen: Pa-
tiënt kan vrij vlot met anderen converseeren; het naspreken ver-
toont geen afwijkingen. Bij het optreden van psychische ver-
moeidheid vervalt patiënt een enkele maal in perseveraties.

Door de zeer gecompliceerde stoornissen in het optisch gebied
is van hardop lezen geen sprake.

Het zien: Boven is reeds de stoornis in het gezichtsveld en
het directe gevolg van de verkleining daarvan bij het waarnemen
van een sleutel of andere voorwerpen vermeld.

Alle drukletters en cijfers worden met uitzondering van x, y en
q goed genoemd. Letters tot een woord combineeren is niet mo-
gelijk. Woorden kan hij niet lezen, ook die niet welke uit 2 of 3
letters bestaan (pa, ma, gat, pot, kin). Hij kan ze wel spellen.

Zijn naam Willem b.v. wordt letter voor letter gespeld, doch
niet herkend. Uit het hoofd spellen is hem niet mogelijk.

Het inprentingsvermogen voorletters is niet met zekerheid vast-
gesteld kunnen worden. Schriftelijke opdrachten werden niet
verstaan.

Patiënt heeft, gelijk hierboven reeds is gezegd, niet leeren
schrijven. Alle pogingen hem een letter te doen nateekenen,
verwekken veelal slechts merkbare ontstemming.

Voorgehouden voorwerpen, z. a. sleutel, borstel, vingerhoed,
pijp, doosje etc., worden herkend en benoemd. Een uitgesproken
bemoeilijking in de woordvinding wordt daarbij niet manifest.

Zonder dat er nog sprake is van een uitgesproken psychische
vermoeidheid, gelijk boven is beschreven, reageert hij op het
voorhouden van een plaat, voorstellende „een groen gekleur-
de kan" met „groen", bij herhaling der vraag met „een bloem-
pot". De teekening, voorstellende een schijf: „is rood met
een krans wit, middenin", wat is dat dan: „dat is 0111 op te
schieten".

Een bijzondere reactie volgt op het vertoonen van het plaatje
van „een bontgekleurde wit gekuifde eend op wielen", een lengte
beslaand van 10 c.M. Na lang kijken, waarbij dezelfde bewe-
ging wordt waargenomen, die hij bij het „optisch aftasten" van
de ruimte pleegt te maken, volgt: „ja, dat is een plaatje van
alles zoo wat" en, aandachtig verder kijkend, vervolgt hij: „dat
is een eitje" (wijst op de witte ronde kuif), ,,dat is een vlag-

getje" (krullen van de blauwe staart), ,,dat is een rolletje" (wijst
een van de wieltjes aan).

Nadat bleek, dat patiënt uit zichzelf tot het combineeren van
de details tot één geheel niet in staat was, werd zijn voorstel-
lingsgang in de richting van de goede identificatie van de plaat ge-
leid, echter zonder baat, zooals blijkt uit de volgende vragen en
antwoorden: „Is dat een zwaan?" „Een zwaan is heelemaal wit,
ja, je hebt er ook grijze onder".

„Zou het een eendje zijn?" „Dat zal, ik heb, dat kan ik niet
zeggen". Deze bonte teekening blijft voor patiënt ,,een plaatje
van alles zoowat", terwijl hij toch zeer gemakkelijk bij het
benoemen van begrippen, tot „eend" kan komen, en de ver-
schillen tusschen een mannetjes- en een wijfjes-eend kan noemen.

Een donker geel gekleurde lepel met een handvat, dat aan
een slang kan doen denken, wordt als volgt geïnterpreteerd:
„Dit lijkt wel een slang, is \'t niet?" „Hier is de kop" (wijst
het eind van de platte breede steel aan), „hier zijn de ribben"
(wijst het geribbeld midden van de steel aan), „en hier" (wij-
zend op het blad van den lepel) „neen, dat weet ik niet".

Ook bij dit voorbeeld weet de patiënt het partieel waarge-
nomene niet tot tot een geheel te combineeren.

Niet op alle figuren, van ongeveer dezelfde afmetingen, als
van den eend en den lepel, wordt gelijksoortig gereageerd;
een bierglas en een huis, worden, hoewel na lang kijken, ten
slotte goed herkend.

De optische herinnering voor kleuren, zooals die van zwa-
nen, dakpannen, bladeren in verschillende jaargetijden, bloed,
inkt, etc. is voldoende, voor vormen eveneens.

Van de sterke stoornis in de herinnering van de topografie
van gedeelten van de stad zijner inwoning is reeds boven melding
gemaakt.

Behalve spraakgeluiden worden ook allerhande gehoorprikkels,
z. a. tirailleurfluit, fluiten van de locomotief, rammelen met geld
of sleutels, blaffen, miauwen, herkend, benoemd, geïdentificeerd.
Van zielsdoofheid is zeker geen sprake.

De taktile gnosie is, gelijk boven reeds werd vermeld, normaal.
Sterke reukprikkels hebben geen of slechts geringe uitwerking.
De reukherinnering kan echter als intakt worden beschouwd.

De bekendheid met het gebruik van voorwerpen is eveneens
normaal te noemen; geen spoor van apraktische stoornissen is
te zien.

Bij het optreden van psychische vermoeidheid doen zich, gelijk
reeds vermeld is, naast prikkelbaarheid en verhoogde afleidbaar-
heid ook paraphatische, perseveratorische- en amnestisch-apha-
tische stoornissen voor, zooals o.a. uit het volgende blijkt:

Terwijl patiënt bij het onderzoek van „rijen spreken" gewoon-
lijk geen fouten maakt, geeft hij tijdens een psychische vermoeid-
heid het volgende te hooren:
Tel van i tot 10: „i, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10,; 20, 30".
Noem de dagen van de week: „dag, een, e, Maandag, Dins-
dag, Woensdag, Vrijdag, Zaterdag, Zat, Zaterdag".

„Een, e, neen, dat tellen niet, Maandag, Dinsdag, Woensdag
(hier weifelt hij en vervolgt) een, e, even, e".

Maanden van het jaar: „ik ben heel niet school geweest mijn-
heer" (driftig).
Probeer eens: Januari, Februari, e, e".
Bij het benoemen van lichaamsdeelen geeft patiënt in zijn
psychische vermoeidheid het volgende te hooren :
neus: „dat is de neus"

ooren: „dat is mijn neus, e, e, mijn ooren"
lippen: „mijn mond"
kin: „mijn lippen"

wat voor vijf dingen heb je aan de hand?: „vingers"
noem ze op: duim: „vinger"

hoe heet hij dan: „dat is mijn eerste vinger"
is dat je duim : ,,neen"
pink: „dat is de pink"

Noem al je vingers op: „pink, wijsvinger (peutert wat aan
alle vingers, doch verder komt hij niet)

Hoe heet deze? (de duim) „duim, ik heb werkelijk niet goed,
gegoed, goed gehoord".

Noem eens al je vingers op: „pink, de 2de vinger, de wijs-
vinger" (verder komt hij weer niet).

20/10 - 1915. Terwijl de patiënt in de vorige dagen volko-
men rustig was en bij navraag ook te kennen gaf, geen rede-
nen te hebben om ongerust te zijn, werd hij gisterenavond

zonder uitwendige aanleiding, zeer onrustig en angstig; ach-
terdochtig keek hij om zich heen en barstte toen in tranen uit.
Door toespraak werd het huilen even onderbroken en deed hij
mededeeling, door menschen, die niet in de zaal waren, erg
geplaagd te worden. Zijn aandacht was in dien toestand niet
lang te fixeeren en hij begon spoedig opnieuw angstig huilend
te klagen. Gedurende dezen angst bleef patiënt in plaats en
ruimte vrijwel georiënteerd. Deze toestand, die een half uur
duurde, ging geleidelijk over in den habitueelen. Een paar uur
later wist hij nog te vertellen, dat hij angstig was en dat hij
meende door menschen geplaagd te zijn geworden, menschen
welke hij te voren nimmer gezien had en van wie hij ook geen
bijzonderheden wist te vertellen. Het was niet duidelijk of in
dien toestand optisch of acustisch was gehallucineerd. Ook heden-
ochtend wist hij zich de angstige voorstellingen van gisteren te her-
inneren en ze te karaktiseeren als een uiting van „zenuwziekte".

Hedenavond vertoonde hij gedurende enkele minuten den-
zelfden toestand van angst en onrust en sprak van vreemde
menschen, welke hem kwaad wilden doen. Direct na den aan-
val bleef hij nog een korte poos geagiteerd. Daarna werd hij
rustig en sprak weer goed geordend evenals te voren.

23/10—1915. Gisteren was patiënt den geheelen dag rustig,
tevreden en belangstellend in alles.

Heden trad voor een korte poos weer een toestand van onrust
op, waarin hij vreemde menschen hoorde, zonder dat hij echter
wist te zeggen of hij geluiden of wel stemmen vernam. Ook
tijdens de^en aanval bleef hij de omgeving en het personeel
vrij goed herkennen.

24/10—1915. Heden was hij angstig en zag menschen op de zaal
loopen. Hij verliet telkens zijn bed om met die vreemde menschen
mede te gaan. Ook bij de groote vividiteit van deze halluci-
naties, wist patiënt geen beschrijving van de hallucinatoire perso-
nen te geven. Eerst na een uur kwam patiënt tot rust en gaf
door zijn mededeelingen blijk, dat hij, gedurende dezen toe-
stand van angst, betreffende de omgeving zeker niet volkomen
gedesoriënteerd was geweest.

30/10—1915. Gedurende de vorige dagen hebben zich geen
aanvallen van angst voorgedaan; hij was steeds de gemoedelijke
patiënt, die zich bij het intelligentie-, aphasie- en perimetrisch
onderzoek zeer bereidwillig toonde.

De resultaten hiervan zijn vrijwel gelijk aan die, welke gedu-
rende de eerste dagen van zijn komst alhier zijn genoteerd.

31/10—1915. Gisterenavond begon de patiënt plotseling heftig
en angstig zijn buurman herhaaldelijk toe te schreeuwen : „voor
jou zal ik sterven, voor jou". Het personeel bleef hij daarbij goed
herkennen, en liet zich ook kalmeeren. Hedenmiddag was hij ge-
durende enkele minuten zeer onrustig, waarbij hij telkens trachtte
het bed uit te loopen, onder het roepen van: ,,laat mij maar op
de trappen liggen, voordat het water stijgt." Patiënt was daarbij
blijkbaar geheel gedesoriënteerd en verkeerde onder den invloed
van gehoors- en gezichtshallucinaties. Na dezen toestand was hij
eerst nog wat geagiteerd, doch kon daarna spoedig zeggen, ,,dat
hij het weer in de zenuwen heeft gehad." Van dezen hallucinatoir
doorleefden toestand had hij echter nog minder herinnering over
gehouden dan van de vorige aanvallen.

1/11—1915. Patiënt riep gedurende enkele minuten achtereen
angstig: ,,moord!" Hoewel hij duidelijk blijk gaf van medicus en
personeel te herkennen, was geen moment zijn aandacht te fixee-
ren. Direct nadat hij tot rust kwam, gaf hij te kennen, pijnen te
hebben gehad in zijn lichaam en extremiteiten en dat „men" hem
„uit elkaar had willen trekken en kerven". Een oogenblik latei-
vroeg hij spontaan vergiffenis, dat hij zoo lastig was geweest,
met o.a. de woorden: „Maar ik kan er niets aan doen, dat is mijn
ziekte".

8/11 —1915. De vorige dagen kenmerkten zich door herhaal-
delijk optreden van momenten, waarin patiënt lichtelijk beangst
was, zonder dat hij er een reden voor op wist te geven. Af en toe
huilde hij, \'s nachts sliep hij weinig en verkeerde soms duidelijk
onder den invloed van gezichtshallucinaties. Een enkelen keer
was hij prikkelbaar om dan onmiddellijk daarna weer gereed te
zijn verontschuldigingen aan te bieden. Zoo sloeg hij eens de
zuster, die hem bij het voeden behulpzaam wilde zijn, de pap uit
de hand. Gekalmeerd zeide hij: „Och zuster, wees u maarniet
boos op mij, ik bedoelde het zoo niet, maar als ik genoeg ge-
geten heb, moet jullie me het eten ook niet opdringen."

9/11 — Door kleine veranderingen in de inrichting der zaal
raakt hij gemakkelijk gedesoriënteerd: Hedenavond b.v. stond
een raam van de zaal open. Door de tocht verbeeldde hij zich,
dat men hem buiten het gebouw had laten liggen. Toen hij
over den waren toestand was ingelicht, reageerde hij op de
vraag, of hij nog dacht buiten te liggen, met „Wel nee, zeker
niet, het is goed, maar \'s morgens, och nee, wat wil ik ook weel-
zeggen, o, ja, \'s morgens helpt de zuster me ook daar, naar die,
ma, ma, ma, machien" (wees naar de waterkraan). In den nacht

stapte hij een paar keeren het bed uit en zei; „ja, ja, ik, ik, kan
het nu niet zeggen",

io/ii—1915. Vroeg in den morgen, bij het verbedden, was hij
opgewekt, riep allen medepatiënten een goeden morgen toe en
converseerde met zijn buurman. Spoedig daarna werd hij een
weinig angstig, om een korten tijd daarna weer de tevreden rus-
tige patiënt te zijn, die zijn angst aan zijn ,,zenuwen" toeschreef.
Een oogenblik begon hij zelfs te neuriën en probeerde te fluiten.
Tegen één uur in den namiddag echter werd hij plotseling on-
rustig, gooide zijn beker stuk en riep heftig: ,,Ikzalje daar, ja
zeker, ja zeker, ja zeker", verder was hij niet te verstaan. Patiënt
liet zich overreden naar bed te gaan en bleef daarbij het per-
soneel herkennen. Geen 5 minuten later vloog hij overeind en
riep : ,,Moord, moord, moord, menschen help, moord". Een ieder
die in zijn nabijheid kwam, werd voor moordenaar aangezien.
Hij was zeer angstig, worstelde, trok alles stuk, verweerde zich
krachtig tegen het personeel en riep: „En ik zal mij zoolang
mogelijk verzetten".

Tegen den avond kalmeerde hij geleidelijk en excuseerde zich
weer met: ,,ach, ik kan het heusch niet helpen, ik zal \'t niet meer
doen, ik zal niet ondeugend zijn." Hij was toen weer geheel ge-
oriënteerd en antwoordde op de vraag, hoe \'t hem beviel: ,,0
zeker, het is hier wel rustigjes". Den volgenden dag was hij zelfs
opgewekt. Van al hetgeen hij den vorigen dag hallucinatoir door-
leefde, had hij geen herinnering meer.

18/11—1915. Patiënt blijft korte phasen van hevigen angst ver-
toonen, waarin hij moordenaars en aanranders ziet, die hem aan
stukken willen trekken of snijden. Overigens is hij in kalme en
euphorische stemming, of verkeert in een geringen graad van de-
pressie. Hij geeft uiting aan het verlangen naar zijn gezin. Zijn
herinneringsvermogen is in de rustige phase,^- hoewel zeer gebrek-
kig, toch nog voldoende om b.v. \'s avonds mc?de te deelen, wat hij
\'s middags en \'s morgens gegeten heeft. In zijn persoon en in de
omgeving is hij goed georiënteerd, in tijd zeer sterk gedesoriën-
teerd; hij geeft blijk van een sterke overschatting van tijd, als hij
in plaats van een maand, meent reeds 8 a 9 maanden in de kliniek
te vertoeven.

22/11—1915. Psychisch nog steeds hetzelfde beeld vertoonend,
blijft patiënt ook somatisch dezelfde. Er kan heden worden geno-
teerd, dat de pupillen rechts en links nauw zijn en de linker
niet heel zuiver van vorm is. Belichting vanuit het blinde ge-
zichtsveld geeft een geringe reactie, vanuit het ziende duide-

lijk een verkleining, zoowel rechts als links. Dreigreflex van uit
het blinde veld is afwezig, van uit het ziende nog even aange-
duid. De visus van den gezichtskoker is nog steeds zóó, dat de
patiënt de zwarte doos van 38 X ¹² inhoudende de letters
en plaatjes voor het aphasie onderzoek, die door den 7 M. van
hem verwijderden medicus onder den arm wordt gehouden, als
zoodanig herkend.

30/12—1915. Gedurende de aanvallen van angst, waarbij hij vele
moordenaars om zich heen ziet, persoonsverwisseling vertoont,
gilt en schreeuwt, is hij nu eens gedeeltelijk, dan weer volkomen
gedesoriënteerd. Vrij spoedig na zoo\'n aanval, waarin hij b.v. ge-
durende \'/₃ uur op zijn moordenaars heeft gescholden, en 0111
hulp heeft geschreeuwd, is hij weer georiënteerd, hoewel daarna de
algemeene agitatie en schrikachtigheid steeds langer blijven duren.
Bij het somatisch onderzoek op dezen dag worden als bijzonder-
heden genoteerd, dat het linker ooglid wat lager hangt dan het
rechter. Alle takken van den linker nervus facialis worden minder
goed geinnerveerd dan die van den rechter. De tong wordt tre-
muleerend uitgestoken, met de punt wijzend naar links. De linker
tonghelft is wat smaller en dunner dan de rechter.

De pupillen zijn middelwijd, de linker is niet zuiver rond. Beide
reageeren goed op licht. Vanuit het blinde gezichtsveld verlicht,
treedt een tragere contractie op, dan wanneer in centrale koker
wordt belicht. Een tikkend horloge wordt links op 2 c.M. afstand
gehoord, het rechteroor hoort nog iets minder.

De stand der oogen in rust is lichtelijk in divergentie; de rechter
en linker rectus internus worden bij het lateraalwaarts blikken
wat minder sterk geinnerveerd. De convergentie blijft een onmo-
gelijkheid.

De rechter arm is iets sterker dan de linker. De armen en han-
den vertoonen geen Iremores of ataxie. De buik- en creinasterre-
flexen zijn normaal. De knie- en Achillespeesreflex zijn rechts en
links van normale sterkte. De voetzoolreflex is zoowel rechts als
links thans geheel normaal. De kniehakproef is vrij goed. Het
diepe gevoel is intact, ook de pijnzin. De localisatie van het ge-
voel is goed.

31/12—1915. Gedurende de vorige dagen was patiënt meestal
kalm en goed gestemd. Bij het bezoek van zijn vrouw, kinderen en
kleinkinderen, is hij vol attenties. Ook buiten de momenten van
hevigen angst en hallucinatoire toestanden, heeft patiënt oogen-
blikken dat hij achterdochtig is, en b.v. het eten weigert uit vrees
voor vergiftiging.

Het wordt steeds duidelijker, dat zijn intellect sterk afneemt en
de spraakstoornissen toenemen, hetgeen b.v. blijkt uit de vol-
gende stenogrammen:

Hoe heet je commandant van vroeger? „Och, ja, dat durf ik
niet te zeggen. Dat moeten we een beetje rekenen. Eh, ik ben een,
een majoor Marie."

Dat is een meisjesnaam: „Wat blieft U. Ja, dat kan er er van
maken. Ik heb in Den Bosch gelegen, in garnizoen, en in Heerlen

eh, eh, met eh de jongens met eh en zoo al heen. Maar ik ben van
huis af mijn moeder komen te verliezen, en toen eh, heb ik een
vrouw gekregen." In dienst getrouwd? „En toen, toen weer van
dienst, en toen die groote werken. Ik ben Amersfoortsche van
geboorte".

In een rustige phase hem sprekende over de aanvallen van angst
op den vorigen dag, reageerde hij aldus op eenige vragen: „Wa-
ren het-werkelijk menschen* voor wie je zoo bang was?" ,,Bang,
wel dat kan ik niet zeggen zoo, niet, niet zeggen". „Hoeveel dacht
je dat er waren?" Ja welke, ik wou dat ik het maar, welke kon,
mevrouw, mevrouw" (kijkt naar de stenografeerende zuster).

Voor het aphasieonderzoek toont patiënt zeer weinig mede-
werking meer; telkens wordt hij door de pogingen daartoe geïr-
riteerd. Was vroeger het spellen van „Willem", zijn naam, nog
mogelijk, thans komt hij niet verder dan „W".

De herkenning van het gebruik van voorwerpen blijft vrij goed,
doch bij de benoeming openbaart zich in het begin van het onder-
zoek reeds een bemoeilijkte woordvinding; de woordklankherin-
nering is veelal nog duidelijk aanwezig. De perseveratie is al
zeer sterk, zoowel in de spraak, als in gewilde handelingen. Psy-
chisch wordt de achteruitgang steeds duidelijker.

23/12 —15. De phasen van onrust, van angst met hallucinaties,
van gedesoriënteerdheid treden frequenter op en worden lang-
duriger. Was de inhoud van zijn jammerklachten vroeger veelal
zeer duidelijk uit zijn woorden te verstaan, thans zijn zijne uitin-
gen dikwijls niet meer te begrijpen. Gedurende een medische
visite was hij juist opgewonden, angstig, gedesoriënteerd. Hij sloeg,
bij pogingen om met hem psychisch contact te krijgen, naar den
medicus en naar, de hoofdverpleegster, die hij voor kwaadwilli-
gen aanzag. Een half uur later, toen hij vveer kalmer en georiën-
teerd was, vroeg hij spontaan, of de dokter en de zuster hem niet
kwalijk zouden nemen, dat hij zoo gedaan had. Op de vraag
waarom hij angstig was, zeide hij, min of meer geprikkeld: „Moet

je dat nog vragen, ik zag de wagen met de kist en de kerels pak-
ten me beet om mij er in te stoppen; Och mijnheertje, waar heb
ik het verdiend?"

Er zijn momenten, waarin de patiënt zeer duidelijk spreekt,
zelfs volzinnen uit. Veelal echter moet "zijn bedoeling worden ge-
raden, daar hij steeds erger stottert en hakkelt en meer woorden
persevereerend en paraphraseerend uit.

15/1 — 1916. Aanvallen van hevigen angst met hallucinaties
hebben zich niet veel voorgedaan. De stemming is echter, met
uitzondering van korte perioden van rustige kalmte, of snel voor-
bijgaande momenten van lichte manische stemming, gedurende
deze dagen bijna steeds lichtelijk angstig, waarbij nu en dan ge-
hallucineerd wordt. Vooral persoonsverwisseling en gezichtshal-
lucinaties spelen daarbij een groote rol. De perioden, waarin hij
affectief geen bijzonders vertoont en duidelijk blijk geeft met zijn
milieu mede te leven, worden steeds korter. In zoo\'n phase rea-
geerde hij eens op enkele Maleische woorden door een mede-
patient geuit met: ,,ja, ja, dat is een zwarte taal en moeilijk om
te leeren, die taal uit Indië."

26/1—1916. Patiënt slaapt meer dan hij gedaan heeft, af en toe
echter brengt hij den nacht in een toestand van uitgesproken
bezigheidsdelier door, waarbij hij het beddegoed telkens weer in
en uit elkaar pakt.

Zijn gedachtengang heeft steeds een sterk wisselend en onsa-
menhangend karakter. Het affect, daaraan verbonden, wordt over
het geheel steeds minder heftig. Bedroefd riep hij op een middag
een verpleger woorden toe, welke ongeveer hierop neerkwamen:
,,kom mij eens even helpen, nou hebben ze me op een fiets gezet
en ik kan niet rijden." Even later zeide hij: ,,Moet ik nou hier
blijven liggen tusschen de boomen.\'\' Van al deze voorstellingen
weet patiënt zich een oogenblik later niets te. herinneren.

Phasen, waarin sterk de paraphrasische en perseveratorische
stoornissen optreden, komen steeds meer voor en zijn langduriger.
De omvang van de stem neemt gestadig af en zeer dikwijls hoort
men niets dan een onverstaanbaar gemompel.

15/2—19 [6. Waren in de vorige dagen de angst en angstige voor-
stellingen de overheerschende factoren in zijn gedrag, in de laatste
dagen verkeert patiënt meer in een droevige stemming; herhaal-
delijk treden huilbuien op. Wordt naar de reden gevraagd, dan
wordt dit huilen slechts aangewakkerd en het antwoord blijft uit.

3/2—1916. Patiënt is bijna voortdurend in een droeve stemming.
Eenmaal wijst zijn luisterende houding op het bestaan van pho-

nemen. Gevraagd naar de reden der depressie, reageerde hij on-
geveer met: „Och dat weet je nog beter dan ik zelf, het is kinder-
achtig telkens er naar te vragen".

Hoewel de angstuitdrukkingen veel minder intensief zijn dan
vroeger, zijn de angstvoorstellingen geenszins verminderd, zooals
wel blijkt uit zijn waarschuwing aan zijn hem bezoekende vrouw,
die ongeveer hierop neerkomt: „Kom je nu weer? Ze maken je
dood, blijf dan thuis, ik heb je dit al zoo dikwijls willen vragen en
je komt maar weer terug. Al mijn kinderen zijn al dood".

Aan de realiteit van dezen toestand bestaat bij hem niet de
minste twijfel en hij was merkbaar ontstemd, toen zijn echtge-
noote hem tot andere gedachten trachtte te brengen. In tijd en
plaats is hij volkomen gedesoriënteerd.

27/2 — 1916. Patiënt wordt merkbaar suffer, apathischer, de
omgeving wordt veelal geheel miskend, de droevige stemming
blijft overheerschend en nu en dan draagt de toestand den stem-
pel van radeloosheid. Patiënt mompelt veel in zichzelf. Uit hou-
ding en reacties blijkt, dat veelal het toegesproken woord niet tot
hem doordringt. Uit enkele uitingen is nog duidelijk af te leiden,
dat veelal angstige waanvoorstellingen hem beheerschen, dat
zijn kinderen vermoord zijn, of zullen worden dat hij zelf door
b. v. vijanden is omringd, etc. Van eenig systeem in de waange-
dachten is, gelijk trouwens van \'t begin af het geval was, geen
sprake.

Nu en dan wordt de habitueele toestand van angstige depressie
voor een enkel uur onderbroken door een vriendelijke en opge-
wekte stemming, waarin patiënt in plaats georiënteerd is en de
verplegers herkent. Al wat patiënt zegt, is veelal onbegrijpelijk en
maakt sterk den indruk van verwardheid.

Van geregeld intellect is thans geen sprake meer, zoodat op
herhaaldelijk toespreken slechts angst en verdriet wordt verwekt
en daardoor geen contact met hem te verkrijgen is.

De visus van den gezichtskoker wordt slechter; ook de alge-
meene voedingstoestand vermindert geleidelijk. De reactie van
de pupillen op prikkels van uit het blinde- en uit het ziende ge-
zichtsveld wordt steeds minder duidelijk. Op den eenen dag staat
daarover genoteerd, dat er in het geheel geen reactie meer is,
en op den anderen, dat deze twijfelachtig of geheel opgeheven is.

14/3 —1916. Patiënt verkeert in de laatste weken in zeer wis-
selende stemming. In den loop van eenen dag b.v. kan hij ach-
tereenvolgens vertoonen: een prikkelbare stemming, waarin hij,
b.v. bij het reinigen, van zich afslaat; dan een phase, waarin hij

opgewekt en vroolijk op de zaal loopt, terwijl hij anderen toe-
roept: ,,Zie je wel, dat ik ook nog wel goed loopen kan". Een
paar uur later is hij angstig en schreeuwt luidkeels: „moord,
moord, moord", om den avond in een verdrietige stemming door
te brengen.

Eens ontwaakte hij ontstemd, na een groot deel van den nacht
met vermeende moordenaars te hebben gevochten. Daarna was
was hij zeer verdrietig en huilde veel. Bij het bezoek van zijn
vrouw geraakte hij in woede en wilde tot handtastelijkheden over-
gaan en schreeuwde haar ongeveer het volgende toe: „Ga weg,
je hoort thuis, je bent blij dat ik weg ben hè, ja, als ik maar dood
was, dan was het goed." Zinnen, met hevig affect geuit, zijn
meestal beter te verstaan, dan de gewone uitingen.

Tegen den avond was hij vroolijk gestemd en danste van plei-
zier. Op de vraag,\'waarom hij \'s morgens zoo ontstemd was, volgde
de mededeeling: „Omdat mijn vrouw hier was en die hoort hier
niet, ze loopt voor schandaal op straat". In den voornacht vloekte
en schold hij weer en ging eerst daarna rustig slapen.

Over het algemeen zijn in deze twee weken de uitingen van
angst, de agressiviteiten, waarmede de waanvoorstellingen ge-
paard gaan, veel intensiever dan in de vorige maand en hebben
ze meer gelijkenis met uitingen van voor dien tijd. \'s Avonds nu
en dan duidelijk delirant.

2/4 — 1916. Gedurende deze laatste weken is de stemming over
het algemeen veel beter; de aanvallen van angst met algemeene
desoriëntatie zijn zeldzamer, momenten van bedroefdheid blijven
echter menigvuldig. Het intellect-onderzoek verwekt steeds een
droeve stemming. Patiënt geeft daarmede blijk, zijn vergeetach-
tigheid bewust hinderlijk te gevoelen. Het intellect is algemeen
belangrijk verminderd.

25/4—1916. Ziekelijke voorstellingen van zeer wisselenden aard
worden steeds weer geuit. In eenige opvolgende dagen heeft hij
het denkbeeld, dat zijn vrouw de kinderen in den steek heeft ge-
laten, dat hij omringd is door moordenaars, dat hij al zijn bedde-
goed moet op- en inpakken en ergens heen moet brengen, dat
zijn zoons, die hem bezochten, hem iets hebben ontvreemd, dat
zijn echtgenoote hem zeer kwaad gezind is, dat belagers klaar
liggen 0111 zijn kinderen te overvallen enz. Al deze voorstellingen
gaan met adaequate affecten gepaard. Over het algemeen zijn de
daaruit voortvloeiende handelingen niet meer zoo doortastend, als
gedurende de eerste paar maanden van zijn verblijf alhier.

en angstige tijden door voor; de omgeving wordt echter ook gedu-
rende de rustige phase al zeer spoedig miskend. Wordt hij b.v.
toegesproken en de beteekenis der vraag dringt niet direct tot hem
door, wat zeer vaak voorvalt, dan treedt onmiddellijk een zekere
angst en depressieve stemming op, reden waarom het psychisch
contact eigenlijk niet goed meer is te onderhouden.

Somatisch is patiënt zoo, dat hij zich nog, onder geleide, af en
toe in den tuin kan bewegen, doch gedurende zeer korten tijd.
De spraak is veelal zeer onbegrijpelijk, door de sterke paraphasie
en perseveratie. Toestanden van bezigheidsdelier komen meer
voor.

30/5—1916. Patiënt toont nog steeds hetzelfde beeld als op 25/4
is genoteerd; alleen zijn de delirante phasen, vooral \'s nachts,,
veel langduriger en frequenter. Uren achtereen kan patiënt zijn
beddengoed zitten in- en uitpakken.

26/6—1916. Zwaar gedementeerd, wordt zijn gedachtengang
steeds beheerscht door de verschillende sterk wisselende absurde
waandenkbeelden, hallucinaties en illusoire waarnemingen, met
sterke persoonsverwisselingen. De phasen, waarin hij rustig, vrien-
delijk en eenigszins georiënteerd is, worden zeldzamer en van
korteren duur. -

Vele uren achtereen kan hij huilende doorbrengen. Patiënt heeft
voortdurend last van constipatie.

31/7—1916. Het gedachtenleven en de handelingen daaraan ver-
bonden blijft nog ongeveer gelijk aan dat van de vorige weken.
Tijdens delirante phasen is het eenige malen voorgekomen, dat
patiënt in een hoek van zijn kamertje ging urineeren, of met al
zijn bedde\'goed op den rug de zaal opging; momenten van rade-
loosheid komen vaker voor. De somatische toestand vermindert
gestadig. Patiënt kan nog met den centralen koker zien, doch veel
slechter dan vroeger.

19/8—1916. Patiënt is, met uitzondering van korte phasen van
opgewektheid, haast altijd in een toestand van angstige depressie.
Af en toe maakt hij sterk den indruk van radeloosheid. Hij is
nu en dan agressief en in zijn angst luidruchtig. Vooral \'s avonds
is patiënt herhaaldelijk in een toestand van bezigheidsdelier. Hij
is bijna voortdurend gedesoriënteerd en mompelt vaak binnens-
monds. Zijn spreken is zeer hakkelend en in den regel volkomen
onbegrijpelijk. Hij heeft tijden, waarin hij blijk geeft het tot hem
gesproken woord te begrijpen; veelal echter dringt de zin niet
tot hem door.

Terwijl hij veelal van hetgeen tegen hem wordt gezegd niets be-
grijpt en zelfs niet daarop reageert, zijn er nog af en toe momen-
ten, waarin hij blijk geeft vele woorden te hooren en te verstaan
en zelfs in staat te zijneen duidelijk en goed antwoord te geven. In
deze momenten is patiënt gewoonlijk rustig en niet beïnvloed
door hallucinaties of waandenkbeelden.

25/10—1916. Patiënt, die psychisch en somatisch steeds meer en
meer achteruitgaat en bijna voortdurend onder den invloed van
hallucinaties en absurde en ongesystematiseerde waanvoorstel-
lingen verkeert, verraste de omgeving, door op een morgen heel
kalm uit bed te stappen, zich in de deur van de kamer te postee-
ren en scherp vooruitziend, personeel en mede-patiënten een har-
telijk en luid ,,goeden morgen" toe te roepen.

30/11—1916. Steeds meer en meer achteruitgaand, toont patiënt
bij het staan bevingen over het geheele lichaam, terwijl de hou-
ding meer voorovergebogen wordt. De reflexen zijn levendig;
tonus der spieren wat verhoogd; geen Babinski.

De oogen staan in rust in lichten divergentiestand. Geen pupil-
reactie meer op te wekken, de visus van den centralen koker is
waarschijnlijk reeds tot zeer geringe sterkte gereduceerd. De
reactie op hallucinaties wordt steeds minder heftig, de wisselende
waandenkbeelden worden niet meer luid geuit. Dat hij echter nog
herhaaldelijk onder den invloed daarvan verkeert, getuigt welde
nu en dan optredende versterking van de angstuitdrukking.

25/12—1916. Urineert en defaeceert in bed, ligt veelal versuft;
slechts nu en dan is hij druk en geneigd tot agressiviteiten.

15/1 — 1917- Loopt herhaaldelijk zijn bed uit, 0111 dan tegen
zijn bed of den muur te blijven staan ; steeds heeft hij de angstig-
depressieve uitdrukking. Somatisch is hij sterk achteruitgegaan.

23/1—1917- Patiënt heeft de vorige week een asthenischepneu-
monie gekregen ; onder toenemende zwakte is hij heden over-
leden.

Samenvatting: Het geval betrof een gehuwden man, die
geen schoolopvoeding had genoten, niet schrijven kon en zich uit
den Bijbel en de couranten de leeskunst had eigengemaakt. Zijn
intellectueele vermogens waren niet groot. Na tal van jaren kon
hij het in het metselvak niet verder brengen dan opperman.

Hij was van een labiele psychische constitutie. Dit werd vooral
duidelijk merkbaar, toen hij 12 jaar vóór dat zich de eerste psycho-
tische verschijnselen openbaarden, naar aanleiding vaneenonbe-
duidenden val, gedurende 4^5 maanden een verhoogdeirritabili-
teit vertoonde.

Anamnestisch viel verder het volgende op te merken. Hij had
7 kinderen, waarvan het middelste een torpide imbecil was, die
op 19 jarigen leeftijd stierf. In aansluiting aan het overlijden van
dit kind, ontwikkelde zich bij den toen 58jarigen patiënt een toe-
nemende depressie, nu en dan onderbroken door momenten van
prikkelbaarheid. Tevens openbaarde zich al spoedig een toene-
mende vergeetachtigheid.

Vroeg, in het begin van dezen toestand, traden progressieve oog-
bezwaren op. Na anderhalf jaar was de gezichtsstoornis reeds
zoover gevorderd, dat de patiënt alle ongemakken had van iemand
met eene belangrijke organische concentrische gezichtsveldbeper-
king. Vooral het zich herhaaldelijk stooten aan al wat op zijn weg
lag, bracht hem niet zelden tot heftige affectontladingen. Al wat
op eenigen afstand van hem in de kamer voorviel, kon hij goed
waarnemen, doch de in zijn nabijheid liggende voorwerpen moest
hij zoeken. Toen het lijden reeds 1 jaar manifest was, deden zich
angstaanvallen voor, die 1 a 2 uren aanhielden en gepaard gingen
met gezichtshallucinaties en persecutorische waanideeën.

Omtrent deze telkens terugkeerende attaques had patiënt een
vrij goed oordeel. Spoedig na afloop van zulk een aanval wist hij
te zeggen, dat hij weer „zenuwen" had gehad, welken toestand hij
als uiting van zijn ziekte beschouwde.

Eerst toen hij twee jaar ziek was, werd om opneming in de kli-
niek verzocht. Hij was bij aankomst goed georiënteerd en maakte
een intelligenten indruk, waartoe bijdroeg de levendigheid zijner
pogingen, om met zijn gereduceerd gezichtsveld de omgeving te
verkennen.

Zijn geh\'eele verschijning was vrijwel in overeenstemming met
zijn ouderdom. Hij was tevreden, voorkomend en zeer bescheiden.
Op de afdeeling toonde hij voldoende interesse voor allerlei en
nam deel aan de gesprekken der medepatiënten.

De psychische status kenmerkte zich vanaf het begin zijner op-
neming door een snel optredende geestelijke vermoeidheid. Bij
het intellectonderzoek uitte zich deze stoornis reeds na 10 & 15
minuten in een verhoogde afleidbaarheid, prikkelbaarheid, lichte-
lijk negativisme, vermeerdering van paraphatische uitingen, per-
severatie en een bemoeilijking in de woordvinding.

Was hij psychisch niet vermoeid, dan gedroeg hij zich bij het
onderzoek stepds rustig en kalm, was daarbij steeds van zeer
goeden wille en had een goede aandachtsbepaling. Zeer geduldig en
met volle aandachtsconcentratie pleegde hij zich aan het herhaald
onderzoek van de optische spheer te onderwerpen.

Het intellect was, ook voor iemand die geen onderwijs heeft
genoten\', beperkt te noemen. Eenvoudige, in de praktijk des le-
vens voorkomende, optel- en aftreksommetjes, waren hem al spoe-
dig te moeilijk. Zijn inprenting was verminderd: acustisch kon hij
3 cijfers niet langer dan enkele minuten onthouden. De drie op-
drachten-proef werd echter veelal nog vrij goed uitgevoerd. Een
aaneensluitend verhaal van zijn verleden wist hij niet meer te
geven; de hoofdpunten waren hem echter nog voldoende bijgeble-
ven. Het oordeel over eenvoudige zaken, betrekking hebbende
op zijn vak, was matig, zijn algemeen oordeel was gebrekkig.

De vegetatieve organen leverden geen bijzonderheden; de
bloedvaten voelden ietwat verdikt aan.

Neurologisch konden in de eerste dagen van de verpleging de
volgende hoofdzaken worden opgeteekend:

De spieren waren eerst van ietwat geringen tonus; de kracht
was voldoende. De coördinatie was, behalve een zeer kleine on-
zekerheid met de knie-hakproef, zoowel rechts als links, geheel
ongestoord. Omtrent de oogspieren viel op te merken, dat in alle
richtingen de bewegingen der oogen normaal waren, met uitzon-
dering van de convergentie, die ook met alle kunstgrepen niet
konden worden uitgevoerd.

Het loopen met gesloten oogen geschiedde onzeker; equilibree-
ren op een been viel hem zeer moeilijk. De pees- en periostre-
flexen waren aan de armen normaal; de kniepeesreflexen, zoowel
rechts als links, eveneens; de Achillespeesreflex was rechts zwak,
links niet op te wekken. De voetzoolreflex was rechts normaal,
links bestond aanduiding van Babinski. De buik- en cremaster-
reflexen waren normaal.

Wat den reuk betreft, bestond er een bijna complete anosmie;
slechts ammoniak verwekte even een onaangename sensatie. Het
periphere reukorgaan was normaal.

Het gezicht en de pupillen: Van het geheele gezichtsveld wsa
slechts de centrale koker overgebleven. Voor elk oog afzonderlijk
was het niet mogelijk het ziende veld af te grenzen, daar telkens
wanneer één oog werd afgesloten, patiént prikkelbaar werd en
geen \'voldoende medewerking verleende. Bij het onderzoek met
beide oogen open, schonk hij den perimeter steeds een zeer groote
aandacht. Het gezichtsveld van beide oogen tegelijk was niet
meer dan io°.

De gezichtsscherpte van beide oogen tegelijk bedroeg ± Vs;
het rechter oog was: hypermetroop 2 D.;
het linker oog was: „ 4 D.

Als gevolg van den volkomen uitval van het perifere gezichts-
veld was patiënt belangrijk in zijn vrijheid van bewegen beperkt;
hij kon slechts tastend vooruit loopen.

Een ander gevolg van de belangrijke reductie van het gezichts-
veld was, dat bij het vertoonen van voorwerpen b.v. van een sleutel,
patiënt veelal bij den eersten oogopslag eerst een gedeelte daar-
van zag, omdat het overige stuk buiten het ziende veld viel, daarna
volgde dan de waarneming van het geheele voorwerp.

Het zien in de ruimte was, wat de breedte- en lengte-waarne-
ming betrof, zonder aantoonbare fout. De projectie in de sagittale
richting was echter belangrijk gestoord. Wilde patiënt een op
35 c.M. voor hem gehouden sleutel pakken, dan kwam zijn hand
ver er achter. Hetzelfde voorwerp op 1 M. afstand gehouden, pro-
jecteerde hij al naar gelang der richtingslijn, op den neus, de oogen
en den knoop van den medicus, die het recht voor zich gestrekt in
de hand hield. Liet men den patiënt er naar grijpen, dan volgde
precies dezelfde beweging, als wanneer het voorwerp op 35 c.M.
van hem verwijderd was; hij strekte zijn arm en greep in de lucht.
Niets verried, dat er eenig besef was, dat het voorwerp, dat op
i M. afstand van hem gehouden werd en dat bovendien nog veel
verder geprojecteerd werd, buiten zijn armslengte lag.

Dit verschijnsel springt duidelijk in het oog, als we tegenover
dezen patiënt W. W. een vrouwelijke patiënte (IJ) stellen. Deze
had o.a. een centralen gezichtskoker overgehouden, als gevolg
van een, bij de obductie bevestigde, dubbelzijdige verweekings-
haard, waarvan de linker den gyrus angularis en de rechter de
binnen- benedenvlakte van de occipitaalkwap, en tevens ook de
cuneusstreek, gedestrueerd had. Deze patiënte (IJ) welke veel
dieper gedementeerd was dan onze patiënt (W) in de eerste pe-
riode van zijn ziekte, had ook een belangrijke stoornis in het diepte-
zien; de grijpende hand kwam steeds achter het voorwerp terecht.

Werd echter haar een voorwerp voorgehouden, dan zagen we,
dat ze met het strekken van een arm ook de romp voorover boog,
of zij verschoof haar heele lichaam dichter "bij het voorwerp, vóór-
dat de arm gestrekt werd.

Bij deze patiënte (IJ) is dus de gezamenlijke functie van de mus-
culatuur van arm, schouders en romp, kortom van alle spieren bij
de grijpacte betrokken, geheel in overeenstemming met en in even-

redigheid aan de verplaatsing van het optische beeld; m.a.w. de
normale verhouding tusschen optische projectie en grijpbeweging
was bij dit vrouwtje bewaard gebleven.

Bij onzen patiënt (W.W.) hebben zich de grijpbewegingen niet
gewijzigd naar de verplaatsing van het punt van projectie en zien
we door hem niet de minste poging gedaan worden, om bij het
grijpen, door beweging van den romp of het lichaam, het ver ge-
projecteerde voorwerp binnen de armslengte te brengen.

Een opmerkelijk verschil is verder ook nog het volgende: On-
danks de zware dementie heeft door het telkens herhalen van de
proef, patiënte (IJ) het ten slotte zoover gebracht, dat zij de foutieve
optische projectie wist te corrigeeren. Op het vertoonen van een
voorwerp zagen we, dat zoodra de eerste bewegingen, n.1. het voor-
overbuigen van den romp, of het zich geheel verplaatsen van het
lichaam naar het voorwerp toe, waren geschied, (de proeven wer-
den steeds in bed gedaan) de arm gestrekt werd, om onmiddellijk de
hand, die achter het voorwerp terecht kwam, snel naar zich toe
te bewegen. Op deze manier wist ze het voorwerp in handen te
krijgen.

Patiënt W., hoeveel minder ook gedementeerd dan patiënte IJ.,
heeft ondanks herhaaldelijke proefneming, nimmer dergelijke be-
wegingen van correctie van de optische waarnemingsfout ver-
toond. Het verbroken verband tusschen de optische projectie en
de daarmede correspondeerende, resp. geassocieerde motiliteits-
verschijnselen bij het grijpen, bleken dus ook niet corrigeerbaar
te zijn.

De linker pupil was kleiner dan de rechter; verlichting van het
resteerende gezichtsveld gaf een duidelijk waarneembare reactie;
van uit het blinde veld was nog wel een reactie op te wekken, doch
niet zoo duidelijk als vanuit het ziende. De consensueele reactie
was niet met zekerheid vast te stellen. Bij de velerlei, doch ver-
geefsche, pogingen tot convergentie viel geen vernauwing te zien.

Het Westphal Piltzsche orbicularis phaenomeen viel negatief
uit. De dreigreflex was niet uitgesproken. De „Blinzelreflex" was
merkbaar, zoowel bij prikkel in het ziende, als in het blinde ge-
zichtsveld. Alleen was het van uit het laatste niet zoo duidelijk.

Verbale en litterale paraphasie, perseveratie en bemoeilijkte
woordvinding traden duidelijk voor den dag, zoodra patiënt door
psychische inspanning vermoeid werd.

Patiënt had geen schrijven geleerd; voor drukletters geplaatst,
wist hij vrijwel alle te benoemen, maar was verder woordblind.
In de herkenning van platen viel deze bijzonderheid op, dat van

enkele ietwat groote en gecompliceerde op leesafstand de details
wel werden waargenomen, doch dat de combinatie daarvan tot
één beeld niet tot stand kwam. Voorwerpen werden optisch goed
herkend; er was geen apraxie.

Na een paar rustige dagen trad vrij plotseling een aanval van
angst op, gepaard met hallucinaties en waandenkbeelden van per-
secutorischen aard, welke toestand i uur duurde en waarna pa-
tiënt weer, goed georiënteerd, de mededeeling kon doen van „de
zenuwen" te hebben gehad.

Gedurende de eerste paar maanden bleef de toestand vrijwel
dezelfde. Met onregelmatige tusschenpoozen herhaalden zich de
angstaanvallen, die nog al veel van elkaar in intensiteit en duur
verschilden. De hevige kenmerkten zich door hallucinaties en
waandenkbeelden van zeer groote levendigheid, waarbij de om-
geving meer of minder sterk werd miskend. De aan den inhoud
der hallucinaties, waandenkbeelden en affect adaequate hande-
lingen gaven dan aanleiding tot zeer veel moeilijkheden voor de
verpleging.

Hoewel de oriëntatie veelal zeer spoedig na zoo\'n aanval zich
herstelde en niet zelden door patiënt excuses voor de door hem
veroorzaakte moeilijkheden werden aangeboden, is hij nimmer
goed in staat geweest, een samenhangend verslag van het hallu-
cinatoir angstig doorleefde mede te deelen. In de perioden tus-
schen de angstaanvallen was patiënt vaak onbezorgd, vroolijk en
gemoedelijk. Werd echter het gesprek op de angsttoestanden ge-
bracht, dan bleek, dat de herinnering daaraan met een sterk nega-
tief affect verbonden was. Dat de aanvallen uit zijn ziekte voort-
kwamen, wist hij herhaaldelijk te zeggen.

Na de eerste maanden verergerde de psychische toestand ge-
stadig. De aanvallen bleven vrijwel van dezelfde frequentie, maar
in de lucide intervallen bleef veelal de stemming negatief gekleurd;
kleine veranderingen in de locale verhoudingen gaven spoedig
aanleiding tot gedeeltelijke desoriëntatie en verwekten voorstel-
lingen van angst. Een niet begrepen situatie gaf vaak aanleiding
tot een angstig negativisme, zoodat het onderzoek naar den om-
vang van het intellect, ja zelfs naar den somatischen toestand steeds
meer en meer tegenstand ondervond. De spraak werd door perse-
veraties en paraphasieën onverstaanbaar. Opvallend was echter,
dat er wisselingen waren in de intensiteit dezer stoornissen, waar-
door patiënt af en toe beter te verstaan was. In de andere neuro-
logische verschijnselen waren ook kleine wisselingen te noteeren.

De pupilverhoudingen bleven langen tijd dezelfde, totdat ge-
leidelijk de lichtreflex werd opgegeven, eerst op prikkels vanuit
het blinde gezichtsveld, later ook op die vanuit het ziende.

De musc. rectusinternusoculi rechts liet na de eerste paar maan-
den der observatie los bij bedekken van het oog. De visus vermin-
derde geleidelijk; of in de laatste phase van het lijden een volkomen
blindheid was ingetreden, valt moeilijk te zeggen, daar het onder-
zoek daarnaar niet goed mogelijk was. Zeker is echter, dat in
den visus een zeer belangrijke reductie moet zijn ingetreden.

De dementie, steeds progressief, leidde tot een belangrijke be-
perking van het intellectueele leven.

Delirante phasen traden meer en meer op den voorgrond.
Nachten achtereen kon patiënt aan het werk zijn; hij urineerde
in deze toestanden in zijn kamer en bed.

Zwaar gedementeerd met een geheel onverstaanbare spraak,
bijna of misschien wel volkomen blind en in lichaamsgewicht be-
langrijk verminderd, stierf patiënt aan een pneumonie.

Deze eindtoestand beantwoordde aan de in de volgende hoofd-
stukken te behandelen pathologisch-anatomische veranderingen.

HOOFDSTUK III.
ANATOMISCH ONDERZOEK.
De pathologisch-anatomische veranderingen in
verband met de klinische symptomen.

De obductie, die 8 uren post mortem geschiedde, toonde een
uitgebreide bronchopneumonie met een mucopurulente pleuritis
in de rechter thorax-helft als causa mortis.

Verder kon worden vastgesteld, dat de glandula thyreoidea be-
langrijk was verkleind. Bij een normaal gewicht van 30—60 gram,
woog ze slechts 8,75 gram. Het cor was normaal en nergens waren
arteriosclerotische veranderingen in het vaatstelsel te bemerken.
De buikorganen waren eveneens zonder afwijkingen.

Bij de schedelsectie vertoonde zich een normaal schedeldak, dat
zonder moeite van de slap over het cerebrum liggende, een weinig
verdikte dura was te scheiden. De pia, met matig gevulde vaten,
was over het geheel troebelen verdikt, vooral in deparietaalstreek.
Alle windingen waren smal en toegespitst, de sulci en fissuren
gaapten. De belangrijkste verkleining werd echter in de achter-
hoofdskwab vastgesteld. Er bestond een hydropsex vacuoexterna
meningea. De ventrikels waren duidelijk verwijd. Geen spoor van
arteriosclerose was macroscopisch merkbaar.

Na 28 uur formolfixatie werden uit de hersenschors, de basale
gangliënkernen, het verlengde merg, het bovenste deel van het
halsmerg en de kleine hersenen, stukjes geëxstirpeerd voor het
histologisch onderzoek. Verder werden ook op verschillende hoog-
ten van het cerebrum frontale coupes van 40 micra door beide
hemispheren gemaakt, die, om den anderen, naar Weigert-Pal,
Weigert-Pal picrocarmyn en haematoxyline carmyn werden ge-
kleurd. Een gelijksoortige kleuring ondergingen seriaal gesneden
coupes door het rechter en linker corpus geniculatum met on-
middellijke omgeving.

Het algemeen microscopisch onderzoek levert het volgende op:
De hersenschors vertoont diepgaande veranderingen. De cortex
is in de zilverpraeparaten dicht bezaaid met een groot aantal pla-
ques van verschillende vormen en afmetingen. Fig. I uit een Leva-
diti-praeparaat van den g. hypocampus en fig. II uit een Biel-

schowsky-praeparaat van den gyrus occipitalis superior geven een
duidelijk beeld van de dichtheid en de polymorphie daarvan te
aanschouwen. De grootste afmetingen hebben de plaques, welke
om of naast bloedvaten zijn gelegen. Er zijn er b.v., die vanaf de
hersenoppervlakte tot diep in de 3e of 4e schorslaag langs een vat
zijn te volgen, met een diameter van 8 a 10 malen die van het vat.
Fig. I geeft een deel van zulk een plaque te zien. Menigmaal vormt
het lumen van een vat het centrum van zoo\'n plaque. Veelal ein-
digt de plaque ongeveer daar, waar de adventitia begint. Deze om
de vaten gelegen groote plaques hebben meestal een infiltratief
karakter; reeds bij eene kleine vergrooting kan men daarin waar-
nemen, dat de gangliëncellen, hun onderlingen stand vrijwel be-
waard hebben. Terwijl in den gyrus hippocampus de infiltree-
rende plaques domineeren, treden in de andere windingen de
scherper omschreven plaques op den voorgrond; het meerendeel
van deze laatste soort, heeft een diameter varieerend tusschen 40
en 300 micra. Grootere en kleinere soorten zijn echter ook niet
zeldzaam. Onder deze circumscripte en veelal ook ronde plaques
vinden we in \'t zilverbeeld een groot aantal, waaraan onderschei-
den kan worden een donker getingeerde homogene plaquekern,
een plaquehof van een eenigszins losse structuur en een grof- en
dikvezelige plaquering met zwarte homogene kleine plekken er
in. Hoe grooter afmetingen de plaques hebben, hoe minder scherp
zij van de omgeving zijn af te scheiden.

In de 2e en 3e laag zijn de meeste en ook de grootste plaques.
Hoe dieper in de schors, hoe schaarscher zij worden. In het aan
de schors grenzende merg zijn ze sporadisch. Ook in de lamina
zonalis zijn zij aanwezig, doch in geringen aantal.

Behalve de plaques geven de Bielschowky-praeparaten ook
nog de z.g. Alzheimersche intracellulaire fibrillendegeneratie te
zien (fig. 18); vooral in de parietaal- en occipitaalwindingen, met
name in de bovenste cellagen, zijn ze zeer menigvuldig. In plaats
van de normale fibrillaire celstructuur is vaak slechts een niet te
ontwarren kluwen van dikke vezels overgebleven of zijn de fi-
brillen tot enkele banden geimpregneerd, die in den vorm van
een korf in elkaar zijn gevlochten. Gangliëncellen, die in plaats
van de normale fibrillenteekening, slechts een zwarten homogenen
kogel te zien geven, gelijk ook door Alzheimkr e.a. zijn beschre-
ven, hebben wij niet kunnen vaststellen. De celpraeparaten ver-
toonen een belangrijke, tekort aan gangliëncellen, vooral in de drie
bovenste cellagen. Hier en daar vindt men plekjes, die geheel cel-
loos zijn. Een deel van die cellooze plekjes komt overeen met de

ronde plaques, welke in de zilverpraeparaten zichtbaar zijn. In
de occipitaalkwab is het celverlies het grootst. De architectoniek
der schors is belangrijk gestoord, vooral omdat onder den invloed
van de plaques celverschuivingen etc. hebben plaatsgevonden.

Een groot deel der gangliëncellen vertoont intensieve verande-
ringen. Vele zijn geatrophieerd, terwijl andere ietwat gezwollen
zijn en een meer acuten vorm van chromatolyse vertoonen. Lipo-
ïde-pigment wordt in vele gangliëncellen in een relatief belangrijke
hoeveelheid aangetroffen. De randglia is sterk geprolifereerd; op
verschillende plaatsen bestaat eene georganiseerde verbinding met
de pia. Ook de trabantcellen (z.g. neuronophagen) zijn in aantal
vermeerderd. Een zeer sterke glieuse vezelvorming zien wij in de 3
bovenste lagen der schors. In hoofdzaak echter staat de glieuse
hyperplasie en hypertrophie in verband met de plaque. Ook onder
de gliacellen zijn er vele, die met scharlachrood-kleuring duidelijk
de voor het lipoïdepigment karakteristieke kleur te zien geven.
Van de bloedvaten kan worden gezegd, dat men op het eerste
gezicht den indruk krijgt, dat eene sterke vermeerdering daar-
van bestaat. Realiseert men echter dezen indruk, dan blijkt, dat
we slechts met een relatieve vermeerdering te doen hebben.

De windingen zijn namelijk zeer smal en klein geworden, waar-
van het gevolg is, dat de vaten, die met het vervalproces van het
hersenweefsel geen gelijken tred hebben gehouden, in een kleiner
geworden ruimte dicht bij elkaar zijn komen te liggen. Zeer spaar-
zaam zijn de plekjes, die eene werkelijk vaat-nieuwvorming te
zien geven. Deze vaatvermeerdering is echter te gering, dan dat
ze de totale dichtheid van de vascularisatie in den cortex zou
kunnen beïnvloeden, daar bij het ontstaan van de plaques zeker
ook een groot aantal kleine vaten moeten te gronde zijn gegaan.
Hier en daar zijn vaten, die het centrum vormen van een plaque,
geoblitereerd. Vele hebben een gekronkeld verloop, waarschijn-
lijk het gevolg van het kleiner worden van de ruimte, waarin zij
aanvankelijk zijn aangelegd. De adventitia is veelal wat dik; de
endotheelcellen zijn in de open vaten over het algemeen normaal,
slechts hoogst enkele zijn vergroot en bevatten lipoïde-korrels.
Deze zijn, naar het schijnt, ook in de adventitia te vinden. Of zij
daarin vrij liggen, of dat zij den inhoud vormen van celelementen,
is niet met zekerheid vastgesteld.

De mergscheedepraeparaten van de stukjes hersenschors ver-
toonen een zeer belangrijk tekort aan vezels, hetgeen voor een
niet gering deel aan het ontstaan van de plaque moet worden toe-
geschreven. Herhaaldelijk kan n.m. in deze Weigert-Pal prae-

paraten worden waargenomen, dat proximaal en distaal van de
plaque duidelijk een degeneratie van de mergscheede bestaat. Aan
de aanwezigheid van een zeer groot aantal plaques in de 2de en
3de schorslaag moet dan ook in hoofdzaak de belangrijke vermin-
dering van de merghoudende vezels in die deelen worden toege-
schreven (zie later).

In de witte substantie van het cerebrum is alleen in het over-
gangsgebied naar de schors hier en daar een enkele plaque waar
te nemen.

De vermeerdering van gliaelementen, zoowel diffuus als in
hoopjes, verraadt echter genoegzaam, dat zich in de geheele witte
stof, direct of indirect, eveneens een pathologisch proces heeft
afgespeeld.

De thalamus vertoont sporadisch plaques van een ronden vorm
met een kern, plaquehof en randring. Ook in den lenskern en nu-
cleus caudatus zijn, hoewel in veel geringer aantal, hier en daar
plaques te zien.

In den hypothalamus zijn geen plaques aanwezig. Evenmin in
het cerebellum, in de Varolsbrug en het ruggemerg.

Bijzondere aandacht is aan optische banen en centra gewijd.
Het corpus geniculatum laterale is, voor zoover het in celprae-
paraten te zien is, vrij van plaques. Er bestaat een diffuse ver-
mindering zoowel van de groote en de middelgroote als van de
kleine cellen. De overgebleven cellen zijn veelal merkbaar ver-
anderd en vertoonen, vooral de groote, hetzelfde lipoïde pigment,
dat ook in andere deelen van het cerebrum is aangetroffen.

De laminae medulläres zijn duidelijk te onderscheiden. De vezels
naar en van den cortex zijn in het corpus geniculatum laterale
merkbaar verminderd.

Het Wernicke\'sche veld is dan ook zeer duidelijk armer aan
vezels geworden. De intredende tractus opticus heeft een normaal
uiterlijk.

In het corpus quadrigeminum anterior valt eene diffuse ver-
mindering van de mergvezels op, welk tekort het sterkst merk-
baar is in de diepere lagen. Ook hier valt eene diffuse vermin-
dering der cellen niet te miskennen.

De strata sagittalia int. et ext. hebben een belangrijk deel van
hunne vezels ingeboet; beide zijn zeer smal geworden en nauwe-
lijks meer van elkaar te onderscheiden; van een bijzondere loca-
lisatie van het vezelverlies in het dorsale of ventrale deel van
deze strata is niets te merken.

In de verschillende kernen der hersenzenuwen zijn geen ver-
anderingen vast te stellen, dan hier en daar lipoïde degeneratie
van enkele cellen.

Als wij thans het pathologisch-anatomisch beeld naast den kli-
nischen eindtoestand stellen, dan blijkt dat de uitgebreidheid en
de intensiteit van de veranderingen in het centrale zenuwstelsel
geheel in overeenstemming is met de verschijnselen, welke zich
in de laatste maanden van het leven hebben geopenbaard.

De verkleining van de hersenwindingen is algemeen, doch het
sterkst uitgesproken is de reductie van de occipitaalkwabben, waar
ook de intensiefste histologische veranderingen zijn waar te nemen.

Het feit, dat reeds vroeg in het ziekteverloop oogbezwaren zich
geopenbaard hebben, bewijst wel, dat in die deelen van het cere-
brum het ziekteproces het eerst zich heeft doen gelden en dat daar
de oudste veranderingen kunnen worden verwacht. Over de oud-
ste vormen van plaques, die wij dan ook daar hebben vastgesteld,
zal straks nader gesproken worden. De wijze, waarop het geheele
periphere gezichtsveld verloren is gegaan, hebben wij klinisch
niet meer kunnen vaststellen, daar de lijder eerst in observatie
kwam, toen de maximale reductie van het gezichtsveld was bereikt.

Anamnestisch lijkt het ons echter zeer waarschijnlijk toe, dat
dit verschijnsel zich zeer geleidelijk moet hebben ontwikkeld, en
dat eerst na anderhalf jaar de centrale gezichtskoker is overge-
bleven. We hebben hier dus met een zeldzaam voorbeeld te doen
van diffuse en intensieve corticale veranderingen in de achter-
hoofdskwabben als oorzaak van het optreden van een symptoom,
dat gewoonlijk slechts teweeg wordt gebracht door sommige dub-
belzijdige occipitaalhaarden. Op de groote vraag naar de projec-
tie van den maculairen bundel in de hersenschors en naar zijn
plaats in de radiatio optica, geeft ons geval geen antwoord, daar
de patiënt in de laatste maand zoo goed als geheel blind was.

Een bijzondere bespreking vraagt de stoornis in de diepte-
waarneming met bijkomstige verschijnselen.

Is deze stoornis van de projectie in de 3e dimensie physisch
te verklaren of hebben we \'daarin eene verandering in de „Ent-
fernungs Innervation" (Donders) te zien? Is zij misschien eene
afwijking van meer psychischen aard of moet daarin de uitdruk-
king van andere mogelijkheden worden gezien?

Eene niet geringe plaats meenen wij voor een physischen factor
te moeten inruimen.

Onder normale omstandigheden wordt het voorwerp geprojec-
teerd daar, waar de bliklijnen elkaar kruisen. De vraag, waar bij

onzen patiënt dit punt gelegen is, valt moeilijk met zekerheid te
zeggen. Daar de convergentie hier volkomen is uitgevallen, lijkt
het ons het meest waarschijnlijk toe, dat de plaats van projec-
tie daar gelegen is, waar de beide gezichtsvelden bij elkaar ko-
men en, voor een deel elkaar gaan bedekken. De grootte van
het gezichtsveld van elk oog afzonderlijk zal dus hier den afstand
van dit punt bepalen. Het was ons niet gelukt voor elk oog afzon-
derlijk de grenzen van dit veld vast te stellen. Het is echter
wel te verwachten, dat dit punt ver verwijderd moet zijn, daar,
gezien de vrij nauwe pupillen, in hoofdzaak slechts de parallele
lichtstralen en die, welke een zeer kleinen invalshoek hebben, de
macula bereiken. In de parietaalkvvabben zijn de afwijkingen in
de schors van dien aard, dat zij op zich zelf reeds voldoende de
stoornis in het diepte zien kunnen verklaren. Of echter deze ver-
anderingen in den tijd, toen de patiënt voor de optische onderzoe-
kingen nog toegankelijk was, reeds voldoende waren om de ana-
tomische grond voor deze stoornis te kunnen zijn, blijft in het
onzekere. Al wat wij er van weten, is, dat ook toen daar reeds
veranderingen moeten bestaan hebben. Daarop wijzen de stoor-
nissen in de spraak, n.m. de amnestische aphasie, paraphasie en
verbigeratie, zoodra de patiënt slechts psychisch was vermoeid.

Ons lijkt het dan ook wel waarschijnlijk toe, dat, door de coïn-
cidentie van de bijzondere psychische verhoudingen en de anato-
mische veranderingen, de grond voor deze zeer grove fouten in
het dieptezien wel verzekerd is.

Nauw verwant aan de vraag over den aard van de stoornis in de
sagittale projectie is die omtrent de bijzonderheden, welke de grijp-
acte vergezellen. De afwezigheid van eenig verschil in handeling
bij het grijpen naar voorwerpen, die op 35 en 100 centimeters af-
stand liggen, lijkt ons voldoende verklaard door de opvatting, dat
het voorwerp daar geprojecteerd wordt, waar de gezichtsvelden
elkaar raken. Door de onmogelijkheid 0111 te convergeeren en
doordat slechts lichtstralen met een zeer kleinen invalshoek de
macula bereiken, zullen de op verschillende afstanden gehouden
voorwerpen, vrijwel op dezelfde plaats en op een grooten afstand
geprojecteerd worden.

Het uitblijven van elke poging 0111 het veraf geprojecteerde
voorwerp bij de grijpacte te.naderen, d.w.z. het niet tot stand ko-
men van corrigeerende bewegingen 0111 het voorwerp, gelijk bij
patiënte IJ., te pakken te krijgen, geeft ons aanleiding tot de vol-
gende beschouwing:

we, gelijk boven reeds is gezegd, het verschil tusschen de gedra-
gingen van den patiënt W. W. en de patiënte IJ. niet toeschrijven;
Het verschijnsel bij W.W. raeenen we te moeten opvatten als de
uitdrukking van een Verbroken relatie tusschen de optische pro-
jectie en de daaraan geassocieerde grijpbewegingen, anatomisch
gesproken, een opgeheven zijn van de verbinding tusschen het
gebied van het zien en de motorische spheer; gegeven de groote
veranderingen in de hersenschors, schijnt ons deze voorstelling
niet zonder grond.

Met al de ten dienste staande hulpmiddelen gelukte het niet den
patiënt te laten convergeeren.

De veranderingen in de betrokken kernen geven geen verkla-
ring voor dit verschijnsel, zoodat wij de waarschijnlijkheid hebben
aan te nemen, dat ook hier de diffuse schorslaesie de grondoor-
zaak is.

Er bestond ook een stoornis in het herkennen van sommige ge-
compliceerde platen. Wij meenen daarin hoofdzakelijk de uitdruk-
king te moeten zien van de beperking van het gezichtsveld, gecom-
bineerd met de stoornis in opvattings- en combinatievermogen.

Bij de beoordeeling van de alexie houden wij rekening met het
feit, dat het lezen bij patiënt nooit goed ontwikkeld is geweest,
zoodat geringe laesies in de parietaalkwab reeds voldoende zijn
om bij den zoo weinig geschoolden man dit vermogen te niet te
doen. De spraakstoornis, welke in hoofdzaak een amnestisch en
paraphatisch karakter heeft, is, gezien de bestaande pathologisch-
anatomische afwijkingen, reeds voldoende verklaard.

Dat gedurende het verloop van het lijden, doch vooral in het
eind daarvan, eene algemeene verhooging van den spiertonus
was vast te stellen, is gezien de groote uitgebreidheid van het
proces wel geen wonder. Met slechts locale verschillen in intensi-
teit der veranderingen zijn toch alle schorsdeelen in het lijden be-
trokken, zoodat de algemeen verhoogde spiertonus eigenlijk geen
andere is, dan een soort ontherseningsstijfheid.

Onder de verschillende punten van discussie, die in de verhan-
delingen over de z.g. „Alzheimersche ziekte" voorkomen, neemt
de gedachtenwisseling over de morphologie en over het wezen
der plaques een belangrijke plaats in.

Alzheimer beschouwde de plaques als „miliäre Herdchen, welche
durch Einlagerung eines eigenartigen Stoffes in der Hirnrinde be-
dingt sind", later noemde hij ze ook „Fischersche plaques".

Fischer zelf noemde ze „Miliäre drusige Nekrose" of ook wel
„Drusen"; (door Jelgersma e.a. is dit woord verkeerdelijk in
„klieren" vertaald). Bielschowsky gaf daaraan den naam van Alz-
heimersche submiliäre „Herdchen". Frey schreef de herkomst
van den naam „plaques" aan Perusini toe.

Fischer, zijn onderzoekingen samenvattend, kwam tot de mee-
ning, dat de „Drusen" beschouwd moeten worden als:

b. die für die Pathologie und Biologie ein vollkommen neu-
artiges Prozess darstellen,

c. die durch Konglomerate feinster Fädchen gebildet werden,
welche im Nervensystem als eine fremde wachsende, das Gewebe
verdrängende Massa auftreten,

d. die das Gewebe zwar schädigen, es aber nur ausnahmsweise
schwerer destruieren, und zwar dann, wenn sie es diffus infiltrie-
ren oder einschliessen,

e. welche sonst nur in einem kleinen Prozent der Fälle, und im
bestimmten Alter des Prozesses zu Wucherungen der Achsen-
cylinder und Fibrillen führen und,

I. „Stadium der Sternchenbildung", dat is het initiaalstadium,
waarin zwartkleurende, stervormig gerangschikte, fijne vezeltjes
in de hersensubstanlie optreden en de fibrillen en omgevende
weefsels terzijde schuiven. Een conglomeraat van een aantal kleine
sterretjes komt voor.

Door het verder uitgroeien van enkele vezelbundels van het
sterretje krijgt de plaque een onregelmatigen vorm en gelijkt dan
op de morgenster.

III. „Stadium der Speichenbildung", waarbij enkele vezeltop-
pen van de morgenster nog verder uitgroeien en ook in het om-
gevende weefselbinnendringen. Tevens is reeds een begin van ont-
wikkeling van een vezelring s. „Randring" om de „Druse" te zien.

IV. „Stadium der Rädchen Bildung": de „Randring" heeft zich
geheel gevormd en maakt den indruk van een verdichting der
fibrillen van het omliggende weefsel. De in dit stadium verheeren-
de „drusige Nekrose" kan zich met de Bielschowsky\'sche methode
achromatisch of zwart tingeeren. In het laatste geval kan de ge-
heele randring zwart zijn en het centrale deel der plaque bruin.

V. „Stadium des dickfaserigen Knäuels": hetwelk zich ken-
merkt door het optreden van een kluwen van dikke metachroma-
tisch getingeerde vezels. Dit zou dan het oudste stadium zijn.

Moeilijk te beoordeelen zijn volgens Fischer nog 3 andere ver-
schijningsvormen van de „drusige Nekrose", welke hij als stadium
VI, VII en VIII beschreef.

De vaten vond hij hier door „Fädchenbesatz" gedestrueerd.
Groote en kleinere vaten zag Fischer door vezeltjes verwoest;
Evenals in andere plaques vond hij ook dan kolfvorinige, gewoe-
kerde ascylinders.

In dit stadium verkeerende plaques teekent hij met een com-
pleten ring, waarbinnen brokstukken liggen, die rood of bruin
getingeerd zijn en waarin vezeltjes overgaan. Deze producten
ziet Fischer aan voor te gronde gegane cellen.

VIII. „Diffuse Infiltration des nervösen Gewebes durch die fä-
digen Massen". In het geïnfiltreerde deel vond hij zware ganglién-
celveranderingen en verdwijning van ascylinders.

Fischer constateerde, dat alle bovengenoemde stadia nimmer
tegelijkertijd bij één geval kunnen worden aangetroffen. Meestal
zag hij eenige elkaar opvolgende stadia tegelijk optreden. Nimmer
zag hij b.v. vormen van het jongste stadium te zamen met die van
het oudste voorkomen.

De quintessence van Fischer\'s voorstelling omtrent de plaques
is dus, dat de „Drusen" uit vezeltjes zijn opgebouwd, die aan-
vankelijk als een stervormig groepje tusschen de fibrillen in liggen,
dan door verderen groei verschillende morphologische verschij-

ningsvormendoormakenentenslotte in het oudste stadium zich als
een dikvezelig kluwen voordoen, dat in destructie kan overgaan.

Over een en ander vermeldde Fischer nog het volgende; „Die
Aufbau aus Fädchen, die verschiedene Stellung, Färbung und
Dicke beim verschiedenen Alter, das scheinbar aktive Wachstum,
mit dem konsekutiven Verdrängen des Nervengewebes, das infil-
trative Durchwuchern, als Ausdrück einer sehr schnellen Wuche-
rung bei der das nervöse Gewebe keine Zeit zur Retraktion mehr
hatte, und schliesslich der enge Anschluss an die Gefässe und das
durchwuchern der Gefässwand — alle diese Eigenschaften konn-
ten einer lebenden organische Materie etwas leichter zugespro-
chen werden als einem toten Abbauproduct".

In verband met den fijnvezeligen bouw der ,,Drusen" noemt
Fischer dit proces ,,Sphaerotrichia multiplex cerebri"s. ,;Drusen-
krankheit", een pathologisch-anatomische toestand, die volgens
hem metgeen andere te identificeeren is.

In, om of naast de plaques beschrijft hij ascylinders, die naar
zijn meening door het proces vernietigd zijn en aan de uiteinden
zijn gaan woekeren tot verdikkingen van verschillende gedaanten.

Deze onderzoeker begint met daaraan twee gedeelten te onder-
scheiden, n m. hetcentraledeel (de kern) en het perifere deel (de hof)
De kern bestaat, volgens hem, uit amorphe ongeorganiseerde
massa, een nog onbekende stof, die in de hersenschors wordt af-
gezet, en door de chemische reagentia van verschillende kleurings-
proceduren uiteenloopende uiterlijke kenteekenen krijgt. In tegen-
stelling met Fischer hecht hij dan ook bij de ouderdomsbepaling
van den verschijningsvorm aan de kern niet de minste waarde.

In BiELscHowsKY\'sche praeparaten heeft dit deel van de plaque
nu eens een gelijkmatig-liomogene structuur, dan weer een, die,
naar den rand toe, een radiaire streeping vertoont.

In de Scharlachrood praeparaten zag hij in dit centrale deel
korrels, die de lipoïde reactie vertoonden. Door impregnatie met
zilver deden zij zich als zwarte korrels voor. Met Weigert\'s
gliakleuring vond hij in de plaquekern een centrale vlek, die zich
met jodium bruin kleurde. Ook met andere kleurmethoden zag hij
vaak een homogene struktuur van dezen kern. De „Fadenpilz" van
Fischer zag Alzheimer zelden en beschouwde ze daarom slechts
als een kunstproduct. Hij bestreed Fischer\'s voorstelling, vol-
gens welke uit een groepje van deze vezeltjes, de plaques zou-
den uitgroeien tot verschillende verschijningsvormen. Voor hem

vertegenwoordigden de kleinste plaques met een homogene plaque-
kern de jongste phase.

Dat deze kern het product ,,einer Ablagerung ist", meende hij
te mogen concludeeren uit het feit, dat hij daarin geen resten van
gangliëncellen of gliacellen vond en dat door vermeerderde afzet-
ting van dit pathologisch stofwisselingsproduct het omliggende
weefsel terzijde gedrongen werd.

Tegelijkertijd traden in de periferie, d.i. in den hof van de plaque
een reeks veranderingen op, die Alzheimer als reactieve verschijn-
selen opvatte. In dezen hof vond Alzheimer regelmatig een grooter
of kleiner aantal glieuse formaties, zooals gliakorrelcellen, waaier-
vormige gliastrukturen, Weigert\'s gliavezels, protoplasmatische
gliacellen met eigenaardige veranderingen daarin.

Talrijke gliavezels verliepen in dit deel van de „plaque". De
gliavezelvorming zag Alzheimer alleen in de bovenste schorslagen.

In den ,,hof" lagen vele vervalproductenvannerveuse elementen,
die door de glia-elementen werden afgebroken. Evenals Fischer
vond ook Alzheimer in dit deel van de plaque knods- en waaier-
vormige uiteinden van ascylinders, welke formaties hij echter niet
gelijk Fischer als gevolg van een woekeringsproces beschouwde,
doch als in verval geraakte fibrillen, zooals die ook in de nabij-
heid van tumoren plegen voor te komen.

De beschrijving van en besprekingen over de plaques van latere
onderzoekers hebben veelal groote overeenstemming met die van
Alzheimer. Fischer heeft geen aanhang kunnen verwerven.

Simchomicz zag in verschillende praeparaten den kern van de
„Drusen" als een naaldvormige, radiair geplaatste, op een kristal-
loïde substantie gelijkende massa. Ook hij zag in dien hof veel ver-
anderde gangliëncellen.

Perusini beschrijft de kern van de plaques als een formatie, die
veelal een radiaire streeping vertoont. De ascylinders, die door
anderen in den plaquehof zijn gezien, heeft hij niet kunnen waar-
nemen. Het ontstaan der plaques stelt hij zich als een proces voor,
waarbij pathologische stoffen in het gliareticulum worden afgezet.

Bonfiglio beschouwt de „Drusen" als „Abbauprodukten" en
wel van gedegenereerde gangliëncellen, eene meening, die ande-
ren weerleggen door op de aanwezigheid van plaques in de lamina
zonalis te wijzen.

Barret beweert, dat in een vroeg stadium de plaques op hem
den indruk maken van een locale necrose van het weefsel. Eenige
fragmenten van de genecrotiseerde substantie kunnen nog in deze
plekken te vinden zijn, terwijl het grootste deel daarvan reeds in

een homogene massa is overgegaan, die het midden van de pla-
ques vormt. Het geheel wordt dan door progressieve reactieve
woekering van de glia omgeven. Over de primaire oorzaak van de
plaques onthoudt Barret zich van een oordeel.

Frey onderscheidt aan de plaques in BiELscHOWSKY\'spraeparaten
een centrale kern, een daaromheen gelegen hof en een onmiddel-
lijk aan dezen laatsten grenzenden peripheren randring. Deze bei-
de laatste deelen komen overeen met den plaquehof van anderen.
De kern is in het midden homogeen; peripheerwaarts krijgt zij een
vezelig uiterlijk. „Es unterliegt", zegt Frey, „heute keinem Zweifel,
dass der Drusenkern ein amorphes pathologisches Stoffwechsel-
produkt ist, über dessen chemischen Charakterdie bisjetzt bekann-
ten färberischen \'Methoden, nicht genügend Ausschlüsse geben,
welche amorphe Einlagerungen aber, mittels der verschiedenen
Tinktionsverfahren behandelt, immer eine gleichförmige Struktur
zeigen."

De tusschen kern en randring gelegen „Drusenhof" is volgens
Frey de plaats, waarin amorphe massa\'s van celresten liggen, die
met de BiELSCHOwsKY-methode nu eens licht, dan weer donker ge-
ïmpregneerd worden.

Hoewel zeer zelden, vond Frey ook gangliöncellen in den hof.
In afwijking van Perusini\'s ervaring zag hij daarin ook verdikte
zenuwfibrillen verloopen. De randring vond hij uit tweeërlei soort
vezels samengesteld, nl. uit fijne en grove fibrillen. De fijne, die
een gelijkmatig kaliber hebben, bracht hij terug tot gliavezels,
terwijl hij de andere als zenuwfibrillen beschouwt.

Verder vermeldde Frey nog: „Manchmal sieht man an einer
„Druse" eine ganze Menge Knospenbilder der Achsencylinder
und Ausläufer derselben, zwischen welchen dann die Gliazellen
liegen. Auch kann man solche Bilder sehen, wie das zum ersten
Male Fischer beobachtet hat, wo diese Achsencylinder den End-
kugeln racliär zu dem Zentrum der Druse angeordnet sind und zu-
weilen der Druse anliegen. Die Endkugeln sind gewöhnlich nach
aussen, die Achsencylinderfasern zum Zentrum gerichtet".

Ook zag Frey staafjescellen optreden met afbraakproducten ge-
vuld, gelijk trouwens anderen vóór hem ook reeds vermeld hebben.
In de omgeving van de „Druse" vormden gliaelementen vezels,
die haar geheel omkapselden. Degliacellen hebben bij de vorming
van de plaques slechts een secundaire rol. Zij zijn reactief, waar-
bij de staafjescellen een belangrijke rol spelen, zegt Frey.

Over de omgeving van de plaques vermeldde hij verder: ,,dass
in der Nähe solcher Stellen, wo die „Drusen" ihren Sitz haben,
die Gangliëncellen oft. aus ihrer Richtung verschoben sind. Die
Drusen scheinen das spezifisch nervöse Element der Rinde zu
verdringen", eene waarneming en voorstelling dus geheel in over-
eenstemming met die van Fischer, Alzheimer en anderen.

Algemeen wordt het als een verdienste van Fischer en Alz-
hèimer beschouwd de eerste en meest nauwkeurige beschrijving
van de plaques gegeven te hebben. Door literatuurstudie is ons
echter gebleken, dat reeds op 19 April 1898 Redlich niet alleen
deze verandering goed heeft waargenomen en besproken, maar
ook alle daarmede parallel gaande cortexlaesies heeft beschreven.
Uit die mededeeling van Redlich hebben we ons ook kunnen
overtuigen, dat lang vóórdat Alzheimer van het door Kraepelin
naar hem genoemde klinisch-histologisch ziektebeeld vermeld-
de, het reeds te Weenen het object was van groote belang-
stelling.

Onder den titel: „Ueber miliäre Sklerose der Hirnrinde bei se-
niler Atrophie" berichtte Redlich over een vrouw, die in de kli-
niek van Wagner von Jauregg was geobserveerd. Op 7172-jarigen
leeftijd vertoonden zich bij haar de eerste verschijnselen van ab-
normale geheugenzwakte. Volkomen gedementeerd stierf ze zes
jaren later. Anderhalf jaar nadat de eerste verschijnselen zich
hadden geopenbaard kwam patiënte in onderzoek, waarbij het
volgende kon worden vastgesteld:

Naast seniele dementie: „besteht Sprachstörung vom Charakter
der amnestischen Aphasie; auch w\'eist die Kranke weitgehende
asymbolisch-apraktische Störungen auf. Gröbere Lähmungser-
scheinungen von Seite der Hirnnerven oder der Extremitäten
fehlten; die Pupillen waren mittelweit, gleich, reagierten prompt
auf Lichteinfall. Im Laufe der Jahre erreichte die Demenz der Pa-
tientin ganz extreme Grade, sie konnte die primitivsten Verrich-
tungen nicht mehr selbständig ausführen. Auch die Sprachstörung
nahm stetig zu; Patiëntin findet beim spontanen Sprechen die
Mehrzahl der Worte nicht, ist auch nicht recht zum nachsprechen zu
bringen, verstehtden Sinn gestellter Fragen meistnicht. In derletzten
Zeit ist der Sprachschatz der Patiëntin fast vollständig verödet;
Patiëntin spricht wohl vor sich hin, jedoch gelingt ihr nur ganz ge-
legentlich ein verständliches Wort; gestellte Fragen werden gar
nicht aufgefasst, auch mimischen Aufforderungen kommt Patiëntin
nicht nach. Seit dem Jahre 1896 wurden mehrmahls epileptifor-
me Anfälle mit Bewusstlosigkeit und clonischen Zuckungen ohne

nachfolgende Lähmungserscheinungen beobachtet. 1897 i^st P^a"
tiëntin, die bis dahin tagsüber ausser Bett war und herumging,
dauernd bettlägerig, jedoch ohne eigentliche Lähmungserschei-
nungen zu zeigen".

Pathologisch-anatomisch kon een uitgesproken atrophie van het
geheele cerebrum worden vastgesteld, doch het meest waren de
voorhoofds- en slaapkwabben verkleind. Het histologische onder-
zoek van de hersenen geschiedde in hoofdzaak met behulp van
Karmijn- en Weigertsche gliapraeparaten, waarbij kleine „Ver-
dichtungsherde" werden geconstateerd, waaraan den naam werd
gegeven van „Miliare Sclerosen" of ook wel „Plaques". Over deze
veranderingen zeide Redlich het volgende: „Grössere Plaques z. B.
zeigen meist ein homogenes, leicht gekörntes Geftige, während an
der Peripherie n\'och ein feiner Faserpilz nachweisbar ist, dereinen
allmählichen Uebergang bildet zur umgebenden Gliasubstanz.

„Im Centrum einer, solchen Plaque ist manch mahl noch der
Rest eines Kernes, oder ein kleines Pigmentklümpchen nachweis-
bar. Kleinere Plaques erweisen sich meist als ein ungemein dich-
tes Flechtwerk feinster Fäserchen, etwas an das Aussehen von
Baumwolle erinnerend, während im Centrum oft deutlich ein Kern
nachzuweisen ist".

Verder vervolgde hij: „An anderen Stellen endlich zeigen solche
verdichtete Stellen ein ziemlich grobkörniges Gefüge, aus sich
intensiv färbenden Körnchen zusammengesetzt, zwisschen denen
sich kleineLücken finden; im Centrum findet sich dann noch manch-
mal ein besonders intensiv gefärbtes Protoplasmaklümpchen, in
dem bisweilen etwas Pigment eingelagert ist. Zu erwähnen ist
weiters, dass an einzelnen Stellen um eine Gangliënzelle, und
zwar deren pericellulären Raum abgrenzend, die Gliafäserchen
etwas verdichtet sind. Aenliches sieht man bisweilen um eine
Capillare; ja es kann sich im Centrum eines der oben geschilder-
ten Plaques der Querschnitt einer Capillare finden".

De plaques meende hij te moeten afleiden van „ganz spezifisch
modifizirte Gliazellen" en stelde zich de verandering van deze
laatste aldus voor:

Door opneming van pigment neemt het lichaam van de glia-
cellen in omvang toe; talrijke fijne, zeer dicht tegen elkaar lig-
gende gliavezels ontwikkelen zich daaruit. In de aldus gewoe-
kerde gliacellen treden regressieve veranderingen op; de vezels
verliezen hunne scherpe contouren, zoodat de gliacel, afgezien van
de restjes van pigment en gliakern, een homogeen aanzien krijgt.

Gangliëncellen, die voor de regressie van de glia, tusschen de ve-
zels daarvan gelegen hebben, vertoonen zich binnen deze homo-
gene plek als protoplasmaklompjes. Met het voortschrijden van
het proces, verdwijnen ten slotte alle celresten uit het homogene
deel van de plaque.

De vorming van de „Miliare Sclerose" zag hij parallel gaan met
den graad van wat hij noemde de atrophische ontaarding der gan-
gliëncellen en hij achtte het waarschijnlijk, dat tusschen deze beide
een genetische samenhang zou bestaan.

I. Is de gangliëncel primair ziek, en de glia secundair gewoekerd,
gevolgd door de regressieve verandering van deze laatste, of

II. Is de woekering van de glia primair en zijn tengevolge daar-
van gangliëncellen verstikt?

In het eerste geval, redeneerde Redlich, zou dan de „Miliare
Sclerose" de indicator zijn van de verdwijning van gangliëncellen,
in het laatste zouden de gliacellen in het proces de leiding hebben.

Het feit nu, ging hij voort, dat er plaatsen zijn, waarin duidelijke
gliaveranderingen ontbreken, terwijl de gangliëncellen reeds de
seniel-atrophische kenteekenen dragen, rechtvaardigt de ver-
onderstelling, dat primair de nerveuse elementen te gronde gaan.
Met deze verdwijning komt dan de glia tot woekering en tot op-
neming van pigment.

De aldus gehypertrophieerde, vezelrijke glia ondergaat dan
tengevolge van den veranderden voedingstoestand, waarop ook
de algemeene seniele atrophie berust, regressieve veranderingen,
welke dan tót de plaquevorming leiden.

In de moleculaire laag vond hij deze laatste spaarzaam. In
zeer groot aantal zag hij de plaques in de kleine pyramidenlaag;
niet weinige waren ook tusschen de groote pyramiden te vinden.

Hoe dieper in de schors, hoe sporadischer zij werden; tegen het
merg aan en in het merg zelf kon Redlich ze niet vaststellen. In
de basale kernen, in cerebellum, pons en ruggemerg waren ze
evenmin aanwezig.

In de verdere pathologisch-histologische beschrijving wees Red-
lich o.a. op het bestaan van sterk geschrompelde dentrieten, in-
tensief gekleurde en sterk glanzende gangliëncellen met pigment-
vermeerdering.

De mergvezels der schors waren gereduceerd, zoowel van
het radiaire als van het tangentiale en het superradiaire vezel-
werk.

De vaten der hersenschors vertoonden geen ingrijpende ver-
anderingen; alleen de wanden der capillairen zag Redlich vaak
glanzend zonder dat ze opvallend verdikt waren, een verschijnsel
dat later het eerst weer door Janssen is vermeld.

De witte substantie was belangrijk verminderd, doch de glia
was daarin vermeerderd; voornamelijk waren het spincellen, die
vaak een gepigmenteerd cellijf vertoonden. Verweekingshaarden
waren nergens te vinden.

De linker hemispheer vond hij sterker aangedaan dan de rech-
ter; de gyri centrales en de windingen van parietale en occipitale
deelen hadden minder geleden dan de overige deelen van het
cerebrum.

De stamgangliën en de medulla vertoonden een pigmenteering
der cellen. In het cerebellum waren in de korrellaag op enkele
plaatsen vezelrijke gliacellen met een groot cellichaam; miliare
sclerose vond hij daar niet.

Al de voornaamste punten van bespreking, die in de verhande-
lingen van Alzheimer en van latere onderzoekers voorkomen,
heeft Redlich toen reeds nauwkeurig overwogen.

Een tweede geval, waarvan Redlich melding maakte, betrof
eene patiënte, lijdende aan dementie, gepaard met aphasie, asym-
bolie, apraxie en epileptische aanvallen.

De verschijnselen van sensorische aphasie met paraphasie traden
daarbij zóó duidelijk en zóó vroeg in het ziekteverloop op, dat de
foutieve diagnose kon worden gesteld van een in het sensorisch
spraakcentrum gelocaliseerd proces. Ook bij dit geval kon Red-
lich talrijke miliare sclerosen vinden en was het pathologisch-
histologisch beeld geheel gelijk aan dat van de vorige patiënte.

Met nadruk wees Redlich op de bijzonderheid, dat in deze
beide gevallen een diffuus corticaal proces spraakstoornissen gaf
van een intensiteit gelijk gewoonlijk slechts bij grof anatomische
laesies van de spraakcentra wordt aangetroffen.

Het eerste geval besprak Redlich op 19 April 1898 in de ver-
eeniging voor Psychiatrie en Neurologie te Weenen en publiceerde
het te zamen met het 2e in de Jahrbtlcher fiir Psychiatrie XVIII.
Aan Kraepelin en latere onderzoekers moet dit werk van Redlich
zeker ontgaan zijn, waar zij bij de bespreking van het bedoelde
ziektebeeld zonder meer over „Alzheimersche ziekte" spreken.

Alzheimer zelf en anderen na hem hebben, gelijk boven reeds
is vermeld, dit ziektebeeld ook op hoogen leeftijd zien optreden;
dat zijn dus de gevallen, die volkomen aan die van Redlich gelijk

zijn. De groote verdienste van Alzheimer was, dat hij hetzelfde
beeld ook op praesenielen leeftijd heeft aangetroffen, welke vondst
geleid heeft tot de waarneming van gevallen, zelfs op het 33^stejaar (Barret).

Het werkelijk nieuwe, dat Alzheimer door zijn onderzoekingen
op dit gebied heeft vastgesteld, is de intracellulaire fibrillenver-
andering, waaraan men terecht zijn naam heeft verbonden. Wil
men aan het geheele klinisch-histologische beeld een naam hech-
ten, dan hebben we echter niet van een ziekte van Alzheimer,
maar van Redlich-Alzheimer te spreken.

Pick heeft een paar gevallen van locale hersenatrophieën met
de symptomatologie daarvan beschreven; hoewel het microsco-
pisch onderzoek achterwege is gelaten, is de overeenstemming
van deze patiënten met die van Alzheimer, Redlich e.a. zoo groot,
dat het wel zeer waarschijnlijk is, dat ze tot deze ziektegroep
behooren.

Een klinische beschrijving van dit lijden gaf ook reeds Heil-
bronner, voordat de Münchener school daarop aller aandacht heeft
gevestigd.

Wat de plaques betreft, hare bekendheid is te Weenen reeds
van ouden datum. Redlich zelf deed de mededeeling, dat reeds
Obersteiner, en ook Blocq en Marinesco e.a. met het bestaan
van plaques bekend zijn geweest.

Vóór Alzheimer heeft ook Myake bij Obersteiner de seniele
plaques beschreven en daarvan gesproken als van gliarozetten,
terwijl later, eveneens in de school van Obersteiner, Wada zich
ook met de studie ervan heeft bezig gehouden. Deze laatste kwam
onder meer tot de voorstelling, dat het begin van de plaque-
vorming circumscripte necrosen zijn van het nerveuse parenchym
en van de glia.

Gelijk reeds is gezegd, meende Alzheimer en met hem ook vele
anderen, dat het begin van de plaques bestond in eene afzetting
van het eene of andere stofwisselingsproduct van nog onbekende
samenstelling en herkomst tusschen het hersenweefsel. Door ver-
meerderde afzetting van dit product vergroot zich de plaque en
wordt het omringende weefsel terzijde gedrongen. Tegelijkertijd
komt het tot een reactieve proliferatie van de omliggende glia-
elementen, die de pathologische substantie omkapselen. Fischer,
hoezeer hij ook van anderen in zijn opvattingen over de morpho-
logie en morphogenese verschilt, spreekt eveneens van een ver-
dringen van de omgeving door de groeiende plaques.

pansie een teekening te zien, waarop duidelijk zenuwfibrillen
om een plaque heen een bocht maken.

Bij het genoemde klinisch-histologische beeld is de algemeene
ervaring deze, dat de hersenschors bezaaid is met plaques. Be-
halve de plaques vertoonen deze hersenen ook een groot tekort
aan gangliëncellen en onder de overgebleven zenuwcellen ver-
keeren vele in chronische atrophie.

Indien nu de waarnemingen en beschouwingen van genoemde
onderzoekers juist waren, zou men mogen verwachten, dat in een
toestand, waarin de hersenschors vol zit met de omgeving ver-
dringende plaques, eene vermeerdering plaats vindt van het
totale hersengewicht en eene vergrooting van het volume van
de gyri, dat dus nauwe sulci en fissuren en breede windingen
ontstaan. Wel zou dan het verlies en de atrophie van gang-
liëncellen deze gewichts- en volumetoeneming wat kunnen nivel-
leeren, maar dan nog zou men normale morphologische verhou-
dingen mogen tegemoet zien. De werkelijkheid toont echter een
heel ander uitwendig beeld. Alle onderzoekers berichten van
zeer sterke atrophieën en een belangrijke gewichtsvermindering;
Af.zheimer zelf zeide, dat de atrophie der windingen evenredig is
aan de dichtheid van de plaques. De tegenstrijdigheid van deze
waarneming met zijne voorstelling over de genese van de plaques
schijnt niet tot hem te zijn doorgedrongen. Ook anderen hebben
de ervaring opgedaan, dat waar de gyri het smalst zijn en de sulci
en fissuren het wijdst, de meeste plaques zijn te vinden.

Er moet dus in de histologische waarnemingen en beschouwin-
gen van Alzheimer en Fischer, Frey en anderen, over het ontstaan
en ontwikkelen der plaques en over het verband tusschen de
plaques en de overige veranderingen in den cortex, eene onjuist-
heid schuilen. Ons eigen onderzoek veroorlooft ons hierop straks
nader terug te komen.

Een plaque van zekere ontwikkeling doet zichincelpraeparaten
volgens diverse kleuringen als een cellooze plek voor. In het mid-
den daarvan bevindt zich de plaquekern, welke zich door een don-
kere tinctie van den er omheen liggendenplaque-hoj onderscheidt.
De centrale vlek, welke het centrum van de kern uitmaakt, is het
donkerste deel van de geheele plaque.

Waar de kern in den plaquehof overgaat, is vaak een radiaire
teekening duidelijk te zien. De kleur van den hof gaat geleidelijk
in die van het omliggende hersenweefsel over.

Bij een groot aantal van deze cellooze plekken zien we, dat het
onmiddellijk er omheen gelegen weefsel rijk is aan cellen. Deze
celrijke zone, waarin de cellen vaak dicht bij elkaar gedrongen
liggen, grenst naar de peripherie aan een celarme, welke in
den vervolge met den naam „zone x" zei worden aangeduid.
Ongemerkt gaat deze zóne x in de omgeving over.

Bij verder onderzoek is mij gebleken, dat de celrijke zone haar
ontstaan dankt aan migratie van ver af gelegen gliaelementen, in
de richting van het centrum der plaque. Als gevolg van deze ver-
plaatsing van cellen is de zone x ontstaan. Hoe grooter de celdicht-
heid in de célrijke zone, hoe duidelijker de celarme zone x zal op-
vallen en omgekeerd.

Veelal heeft de migratie zeer onregelmatig plaats; hier en daar
komt het namelijk voor, dat, terwijl op de eene plek de celdichte
zóne en de zone x reeds duidelijk merkbaar zijn, op een ander
deel der omgeving van de plaque nog weinig of niets van deze
differentieëring te zien is.

Als gevolg van het vorderen van de migratie in de richting van
het centrum van de plaque wordt de plaquehof kleiner en de zone
x breeder. Als de gliacellen tenslotte tegen den kern zijn komen te
liggen, krijgen we dus van centraal naar peripheer de opeenvol-
ging: plaquekern, celdichte zone (vaak tot een\'glieusen ring gewor-
den) en zóne x. Op die plaats is de hof weg, of beter gezegd
geheel opgegaan in de zone x.

vindt, dat enkele gliakernen de andere soms zeer ver vooruit zijn;
deze bijzonder aktieve elementen kunnen reeds zeer dicht bij den
plaquekern zijn, in een stadium waarin nog nauwelijks van een be-
ginnende mobiliseering bij het grootemeerendeeldergliaelementen
van de omgeving sprake is. De kernen van vele migreerende glia-
elementen ondergaan gedurende hun voortgang morphologische
veranderingen; zij worden wat langer en krijgen dan eene gedaante
van staafjescellen met de protoplasma-uitloopers naar het centrum
van de plaque gericht. In coupes zijn deze langwerpige gliakernen
nu eens overlangs dan weer dwars doorgesneden, waarvan het ge-
volg is, dat in de praeparaten de kern der glia zich nu eens lang-
werpig dan weer puntvormig kan voordoen. Wanneer twee of meer
plaques bij elkaar liggen, kunnen door hun gemeenschappelijken
invloed "op de omgeving de celrijke zone en de zone x moeilijk tot
stand komen; daarbij is de migratie ook zeer onregelmatig.

Hier en daar worden bij de migratie van de gliacellen ook
gangliëncellen medegetrokken, waardoor deze laatste belangrijke
verplaatsingen kunnen ondergaan en te midden van een hoop ge-
migreerde gliacellen belanden. De mogelijkheid tot deze passieve
verplaatsing van de gangliëncellen is begrijpelijk, wanneer we
slechts de verhouding van gangliëncellen tot gliacellen voor oogen
houden. Immers, de Cajal\'s- en Malory-Alzheimer\'s praeparaten
toonen ons, hoe de gliacellen met haar uitloopers de gangliëncellen
innig omvatten. Dat onder deze omstandigheden bij een verplaat-
sing van de gliacel, een gangliëncel gemakkelijk kan worden mede-
gesleept, of op zijn minst uit haar normalen stand kan worden
getrokken, is niet te verwonderen. Zoo zijn er gangliëncellen, die
behalve verplaatst, ook gekanteld zijn.

Tot nu toe is de celarme zone x buiten de waarneming van alle
onderzoekers gebleven. Van de celdichte zone is door enkelen
gerept, waarbij deze werd aangezien als het gevolg van de ver-
dringing van het weefsel door de plaque. Ook uit de aanwezigheid
van met een bocht 0111 de plaque verloopende fibrillen, hebben
Alzheimer, Fischer e.a. een expansieven groei afgeleid.

Uit hetgeen boven door mij omtrent het ontstaan van de cel-
rijke en celarme zone is gezegd, valt reeds af te leiden, dat mijn
opvattingen omtrent de plaques heel andere zijn als die van allen,
die zich met dit onderwerp hebben bezig gehouden.

Fig. 4 is een beeld uit een toluïdinpraeparaat en stelt een plaque
met haar omgeving voor, uit de derde laag van den cuneus. Zij

doet zich voor als een celloozeplek waarin, een weinig excentrisch,
de donker getingeerde homogene ronde kern (p.k.) ligt, met de
nog donkerder gekleurde centrale vlek.

De rand van de kern heeft een radiaire teekening. Onmiddellijk
daaromheen bevindt zich de hof van de plaque (p.h.), die naar buiten
toe geleidelijk minder sterk getingeerd is en ten slotte dezelfde
kleur heeft als de intercellulaire substantie van de omgeving. Hij
verschilt van deze laatste slechts door een grover en onregelma-
tiger structuur.

De onmiddellijke omgeving van de cellooze plek kenmerkt zich,
vooral bij a, door een grootere celdichtheid dan de meer peri-
pheer gelegen deelen. Buitenwaarts van a bevindt zich de celarme
zone x.

Waar de celrijke zone het duidelijkst zichtbaar is, bevat de
zone x de minste cellen. Bij b b.v. is de celverdichting minder
duidelijk, dan bij a en bij c is daarvan eigenlijk nauwelijks sprake;
beantwoordend aan deze verhoudingen, ziet men peripheer van b
de zóne x minder duidelijk clan peripheer van a\\ buitenwaarts
van c is van een celarme zóne geen sprake; er heerscht daar, om
het zoo eens uit te drukken, nog een rusttoestand.

Behalve het parallelisme tusschen de celdichtheid onmiddellijk
om de plaque en de celschaarschte in de zóne x, valt aan deze foto
nog op te merken, dat daar, waar de celrijke zóne het duidelijkst
merkbaar is, (bij a) de cellen ook dichterbij den kern van de plaque
zijn gelegen dan daar waar de celverdichting nog niet zoo sterk
aanwezig is.

Gelijk boven reeds is vermeld, meen ik in de verhoudingen, die
zich bij deze plaque voordoen, de uitdrukking van een celverschui-
ving te moeten zien; de celrijke zóne dankt haarcelvermeerdering
aan een migratie van meer naar buiten gelegen cellen in de rich-
ting van het centrum van de plaque, waarvan het gevolg is, dat
de celarme zóne x tot stand komt. In de volgende figuren zien we
de celmigratie duidelijker.

Fig. 5 toont een phase, die spoedig op die van fig. 4 volgt. De
gliaelementen zijn verder in de richting van plaquekern geko-
men. Men ziet bij a, dat twee rijen gliakernen als een halve ring
tegen den kern aanliggen. De plaquehof is hier op deze .plaats
geheel overschreden en tot nul gereduceerd; de zóne x is vlak
buiten dit gedeelte duidelijk te zien.

Bij h ziet men nog een flink stuk van den plaquehof en onmid-
dellijk daaraangrenzend vindt men wêer de celdichte zóne, die in
de meer peripheervvaarts gelegen zóne x overgaat. Bij h is dus

een verhouding gelijk in fig. 4, waar rondom de geheele kern de
plaquehof nog bestaat.

In fig. 5 neemt men bij sl een gliacel waar met een langwerpigen
kern. Haar protoplasma-uitlooper is naar het centrum van de
plaque gericht. Op nog meer plaatsen zijn dergelijke „gliacellen
in actie" te zien.

Fig. 6 geeft een nog verder stadium te zien. Hier is een toestand
ingetreden, waarin de kern van de plaque reeds aan alle kanten
omsloten ligt door de gliaelementen. De plaquehof is hier zoo
goed als geheel verdwenen, en onmiddellijk buiten den ring van
gliacellen ligt de celarme zone x. Van de gliaelementen, welke
den ring vormen, zien we enkele die een gerekten vorm hebben.
Ook in dit beeld zijn eenige staafjescellen te zien.

Fig. 7". Hier is evenals in fig. 6, de om de plaquekern plaats
hebbende concentrische beweging der glia volbracht. In deze
foto is ook duidelijk te zien, hoe bij de migratie de gliakern
achter het protoplasma- aankomt, zoodat, wanneer de protoplasma-
uitlooper reeds in contact is met de plaquekern, de gliakern nog op
kleinen afstand er vandaan ligt. Deze plaque vertoont eenige
overeenkomst met een wiel, waarvan het midden gevormd wordt
door de plaquekern, de spaken door de protoplasma-uitloopers
van de gliacellen, wiei kernen als een ring 0111 het geheel liggen.
De celarme zone x is hier zeer opvallend.

Fig. 8. Deze foto laat ons een volgende phase zien. Hier is de
plaquehof niet alleen geheel verdwenen, maar is ook de plaque-
kern kleiner geworden. Zeer nauw omsloten door een 4 tal glia-
cellen zien we nog de kleine homogene plaquekern met een cen-
traal donkerder getingeerd plekje.

Volgens Alzheimer neemt een plaque steeds in omvang toe; de
kleine plaques achtte hij dan ook jonger dan de groote. Deze
voorstelling is strijdig met hetgeen hier vanaf fig. 4 tot en met fig.
8 gezien werd. Uit het feit, dat de zone x van deze kleine plaque
in fig. 8 zeer duidelijk cel arm en relatief breed is, moet besloten
worden, dat we hier te doen hebben met een plaque, die in grootte
is verminderd. Een breede zóne x is het bewijs van een tevoren
bestaan hebbenden grooten plaquehof en een groote plaquehof
komt alleen bij plaques voor als bijv. in fig. 4 is afgebeeld. Hierop
komen we straks uitvoeriger terug.

Fig. 9. Hier vertoont zich een zeer onregelmatige migratie van
de glia-elementen. Een celdichte zóne en zóne x zijn nog nauwe-
lijks te herkennen. Vóórdat de vorming van die zones tot stand is
gekomen, zijn er in den plaquehof reeds een aantal gliacellen,

welke de anderen naar het centrum vooruit zijn geijld. Enkele daar-
van hebben een gerekten vorm met hun protoplasma naar het
midden van de plaque gericht.

Fig. io. Deze plaque geeft vele bijzonderheden te zien. Terwijl bij
de vorige plaques alleen de gliaelementen migreerden, hebben we
hier een voorbeeld van het meegetrokken zijn van gangliëncellen.
In het midden is de plaquekern (pk), waaromheen verschillende
gliaelementen liggen, die veelal een langvverpigen vorm hebben.
Onmiddellijk tegen deze gliaelementen, dus aan den binnenkant
van de goed zichtbare zone x, zijn gangliëncellen (ga) gelegen.
Enkele hebben een atrophisch aanzien, terwijl één gezwollen is
en het uiterlijk heeft van een meer acuten vorm van chromatolyse.

In fig. t i ziet men, evenals in de vorige, de gangliëncellen medege-
trokken door de emigreerende gliacellen. Behalve de breede zone x,
zijn hier ook verschillende lang gerekte gliacellen (st) op te merken.

Fig. 12 is een plaque welke zich in deze coupe als een ophoo-
ping van gliaelementen voordoet. Een kern is hier niette vinden.
We meenen hierin het beeld te moeten zien van een plaque, die
door de snede tangentiaal geraakt is. Een door het midden getrof-
fen plaque, doet zich in de coupe voor als één van de bovenafge-
beelde vormen. Denkt men zich echter de sneerichting tangen-
tiaal door de gliacellen-omhulling b.v. door die van de plaque van
fig. 6, dan is wel te verwachten, dat we van de plaque slechts
een hoop gliacellen zullen terugvinden. Fig. 12 is er een voor-
beeld van.

De opmerking zou gemaakt kunnen worden, dat dit beeld de
eindphase is van een plaque, die volkomen door gliacellen is ge-
substitueerd. Indien dit het geval was, zou het beeld dus een ver-
dere phase zijn van dat, hetwelk fig. 8 geeft. De vergelijking van
deze twee figuren, doet echter een te groo tverschil zien. Immers in
fig. 8 hebben we een bijna geheel cellooze zone x, terwijl in fig.
12 nog veel cellen in de omgeving voorkomen. Bovendien leert
ons fig. 8 dat, hoe kleiner de omvang van de kern en den hof van
de plaque wordt, hoe kleiner ook het aantal gliacellen wordt. Er
blijven slechts zooveel over als noodig is om kern en hof geheel
te omsluiten. In fig. 6 tellen we in den ring 16 gliakernen, en in
fig. 8 slechts 4. Het is dan ook geenszins gewaagd de veronder-
stelling te uiten, dat tenslotte de plaque-kern tegelijk met de laat-
ste gliakernen, die bij het opruimen der pathologische producten
betrokken waren, verdwijnt, achterlatend een cicatrix van glia-
vezels, die door retractie kleiner wordt en tenslotte moeilijk of
niet meer is terug te vinden.

Daar hier in fig. 12 nog zoovele cellen aanwezig zijn, drukt dit
beeld geen eindphase van de plaque uit.

Fig. 13 is uit een praeparaat volgens Fieandt\'s gliakleurings-
methode verkregen. Ook hier vinden we de kern (pk) en een
breeden hof (ph), waarin enkele gliacellen (gl) de andere zijn voor-
uitgegaan; één heeft zelfs de kern al bereikt. We zien duidelijk de
zone van vermeerderde celdichtheid (a) en vlak er buiten de zone
x. Verder vinden we de plaquekern als een lichtgekleurd plekje,
. dat van homogene structuur is en duidelijk van den daaromheen
liggenden hof is af te grenzen. De hof is van grove, onregelma-
tige teekening, met tal van kleine homogene plekjes er tusschen.
Hoe verder peripheerwaarts, hoe meer deze hof een gelijkmatige
structuur krijgt en hoe meer hij gaat gelijken op het verder naar
buiten gelegen glieuse reticulum. In deze plaque zien we enkele
gliakernen reeds dicht bij de plaquekern gelegen. We hebben hier
een beeld dat groote overeenstemming heeft met fig. 9, een plaque
dus met een onregelmatige migratie.

Fig. 14 is uit een Weigert\'s gliapraeparaat. De plaque, die we
hier zien, komt overeen met die van fig. 6 en 7. De details van
plaques in Weigert\'s gliapraeparaten, heb ik tot mijn spijt niet
op een foto kunnen krijgen. Het histologisch beeld van deze
plaque toont daarin een homogene geel gefingeerde kern met een
bruin plekje in het midden, dat de centrale plek vertegenwoordigt.
Om de plaquekern ligt de ring van gliakernen, van waaruit tal-
rijke vezels in alle richtingen ver naar buiten verloopen.

Plaques, overeenkomend met die van fig. 4, geven met Wei-
gert\'s gliakleuring eveneens duidelijk de kern met de centrale
vlek en den hof te zien. Van uit de in de omgeving gelegen glia-
kernen gaan vezels in de richting van de plaque. Zij dringen den
hof binnen en naderen tot dicht bij de plaquekern.

Fig. 15 geeft twee dicht bij elkaar gelegen plaques, met Ca-
jalsche gliakleuring zichtbaar gemaakt. We zien hier de plaque-
kern en den hof korrelig, brokkelig en onregelmatig van structuur.
Een paar gehypertrophieerde gliacellen zenden haar uitloopers
tot binnen de plaque (p). In andere dergelijke gliapraeparaten
zien we de uitloopers de plaque geheel omspannen. De gliacellen,
welker uitloopers met de plaques in verband staan, zijn steeds
door een merkbaar verdikten uitlooper met een vat verbonden (v).

Gliaelementen, die in een ring de plaque omsluiten, of die, welke
bij de emigratie de andere ver vooruit zijn, en diep in den plaque-
hof zijn binnen gedrongen, kenmerken zich in celpraeparaten door
een donkere kleuring en wel zoo, dat de kernteekening niet zicht-

baar is. In Weigert\'s gliapraeparaten echter blijkt, dat deze
kernteekening volkomen normaal is. Het pyknotisch aanzien van
deze gliakernen in celpraeparaten is dan ook niet te beschouwen
als de uitdrukking van een necrobiotischen toestand. Deze te in-
tensieve kleuring van de gliakernen is, naar ik meen terug te
brengen tot dezelfde oorzaak, als waarop de verhoogde affiniteit
voor zilverimpregnatie van dezelfde gliaelementen berust. Hier-
over straks nader.

Er zijn vele plaques, waarvan de glieuse ring door zulk een groot
aantal cellen wordt samengesteld, dat moeilijk kan worden waar-
genomen, of ze alle uit het omliggende weefsel afkomstig zijn;
in die gevallen hebben we zeker een proliferatie van enkele der
geëmigreerde cellen aan te nemen. Van den glieuzen ring ver-
loopen tal van gliavezels naar alle richtingen en dringen soms
tot ver in de omgeving. Behalve vermeerdering van het glia-
protoplasma, van gliavezels en proliferatie van gliacellen, heeft
zooals boven reeds is vermeld, hier en daar een inorpholo-
gische verandering van gliacellen plaats, waarbij staafjes worden
gevormd. Deze gedaanteverandering zien we optreden in vele van
de migreerende gliacellen. De cel met het meerendeel van het
protoplasma voorop, is dan gericht naar het midden van de plaque.
Eenmaal bij de plaquekern gearriveerd, leggen zij zich er dwars
tegen aan en nemen dan hoogstwaarschijnlijk weer spoedig de
ronde gedaante aan. Een van de 4 gliacellen in fig. 8, die den
plaquering vormen, heeft nog een ietwat langwerpige gedaante,
wat onder de elementen, die reeds tegen de plaquekern aanliggen,
een uitzondering is.

Fig. 16., een plaque uit de lamina zonalis, geeft duidelijk een
aantal van de staafjes cellen te zien.

De protoplasma-uitloopers van de gliacellen, gelijk b.v. in fig.
7, als spaken met de kern van plaques verbonden, zijn veelal
met lipoïde korrels gevuld.

Plaques, wier ontwikkeling onmiddellijk aan die van de in fig.
4 afgebeelde voorafgaat, kenmerken zich door de aanwezigheid
van plaquekern en plaquehof. Van een celophooping en van de
zóne x is daarbij nog geen sprake. Daar is m.a.w. nog niets van
een mobiliseering van de gliaelementen der omgeving te zien.
Op de vraag, hoe vóór deze phase de plaques er uit zien, geven
deze cel- en gliapraeparaten geen antwoord. Gezien de verhou-
ding in de plaque van fig. 4 en in die van de phase, welke haar
onmiddellijk voorafgaat, is wel te verwachten, dat tevoren een toe-
stand bestond, waarin op een plekje zoowel gangliën- als gliacel-

len, nerveuse vezels, en fijne vaatjes verdwijnen. Vóórdat er in
zoo\'n cellooze plek een homogeen, donker gekleurd centrum (kern)
is ontstaan, is in de celpraeparaten de plaque niet te onderkennen
van andere cellooze plekken, die regelmatig ook bij andere vormen
van schorslijden kunnen voorkomen en niets met de vorming van
plaques te maken hebben.

Er is reeds boven gezegd, dat Alzheimer, Fischer, Frey e.a.
als bewijs voor eene verdringing van de omgeving door de
groeiende plaque de waarneming hebben doen gelden, dat de ze-
nuwfibrillen niet zelden om de plaque heen een bocht maken. Ook
ik heb dit verloop van sommige zenuwvezels herhaaldelijk in
fibrillenpraeparaten kunnen vaststellen en zonder bekendheid
met den genetischen samenhang tusschen de celrijke en celarme
zóne zou het ons. evenmin gelukt zijn aan de misleiding door het
Bielschowsky\'sche fribrillenbeeld te ontkomen.

Men leert echter uit fig. 10, dat een drietal gangliëncellen bij de
migratie door de gliaelementen een eindweegs zijn medegevoerd
en zoowel ventrolateraal als ventraal van de plaque zijn komen te
liggen. Dat de opwaarts gaande fibrillen van deze gangliëncellen,
vooral van die, welke het meest ventraal is gelegen en die daarbij
nog sterk gekanteld is, een bocht zullen maken rondom de glia-
kernen, die de plaquekern omsluiten, zal een ieder zich wel zon-
der moeite kunnen voorstellen.

Dat ook onder de vele geleidingsbanen in de nabijheid van pla-
ques enkele zijn, die door de verschuiving van de celelementen
gemakkelijk een bocht kunnen krijgen om de plaque heen, mag
zeker wel worden verondersteld. Zoowel de groote celdichtheid
om de cellooze plek als het gebogen verloop van fibrillen om de ■
plaques heen, is dus slechts uitdrukking van eene migratie van de
gliaelementen.

Ook 0111 nog andere redenen is het fibrillenbeeld voor zóóvele
onderzoekers misleidend geweest.

Fig. 17 is een beeld uit een praeparaat, dat voordat het Biel-
schowsky\'sche impregnatie-voorschrift werd toegepast, 6 uren
in pyridine heeft gelegen. We zien in dit praeparaat een plaque
met een ring van een 7-tal cellen (pr). Iedere cel is donker geïm-
pregneerd. Enkele vertoonen een kern met protoplasma er
0111 heen. De celkern is daarbij zwart homogeen geïncrusteerd,
terwijl het protoplasma zich als kleine donkerbruine naaldjes
voordoet Een van deze 7 cellen, die niet door de kern, doch
alleen door liet protoplasma is getroffen, is slechts door een ster-
vormig hoopje van fijne zwarte kristalnaaldjes vertegenwoordigd.

Dit sterretje heeft groote overeenstemming met die, welke Fischer
voor plaques in initiaal stadium houdt. In het midden van dezen
ring van cellen is de donkere plaquekern gelegen, die onregel-
matig, uit groote en kleine korrels en dunne en dikke staafjes is
opgebouwd.

Bij vergelijking van fig. 17 en fig. 7 valt de overeenstemming
van beide niet te miskennen. In beide vinden we een gelijksoortigen
kring van cellen, n.m. den glieusen ring. De plaque van fig. 17
demonsteert ons, dat in de onmiddellijk om de plaque gelegen
gliaelementen, zoowel het plasma als de kern door de zilver-
impregnatie-methode zwart of bruinzwart wordt. In dezen abnor-
men toestand kan dus een geïmpregneerde vezel even goed glieus
als nerveus zijn. Fischer, Alzheimer, Frey e.a. hebben in het
Bielschowsky\'sche beeld in den plaquehof nerveuze fibrillenuit-
einden in verschillende gedaanten beschreven. Er zijn er, die een
knotsvorm hebben, andere zijn vertakt of spatel- of lepelvormig
verbreed. Fischer heeft van deze formaties tal van teekeningen
gemaakt. Men houdt ze voor veranderde zenuwfibrillen, omdat zij
door zilver worden geïmpregneerd en omdat de vezels soms tot
ver buiten de plaque zijn te vervolgen. Dat deze argumentatie
voor mij geen waarde heeft, behoeft na al hetgeen boven reeds
van de pathologische impregnabiliteit werd gezegd, geen lang
betoog. Ik houd ze niet voor nerveus maar voor glieus.

Ter opheldering van dit standpunt verwijs ik naar fig. 9 en
13, naar plaques van een cel- en van een gliapraeparaat. Daar
ziet men in den plaquehof, hoe enkele gliacellen de andere in de
migratie ver .vooruit zijn. In de Bielschowsky\'sche praeparaten
wordt zoo\'n gliacel, die ver in den plaquehof is doorgedrongen, ge-
ïmpregneerd en al naar de wijze, waarop de cel, die bij de migratie
een langwerpigen vorm heeft gekregen, door de snede getroffen
is, krijgen we zeer uiteenloopende formaties te zien. De verge-
lijking van verschillende figuren van Fischer \'niet de onze geeft
eene groote overeenstemming te zien. We zien dan onder de tee-
keningen van Fischer plaques analoog aan die, waarvan o.a. onze
7» fig- 9» f\'g- ^J3> ^een beeld geven.

Fischer, Alzheimer en Frey konden zoo\'n in een knots- of lepel-
vorm eindigende vezel door hof en gliaring heen tot ver buiten de
piaque vervolgen. Dit vezelverloop verwondert mij niet, daar
vóórdat de gliacél migreerde, zij met al haar uitloopers buiten de
plaque was gelegen. Bovendien zijn er tal van ver van de plaque
gelegen gliacellen, diehaar uitloopers naar de zieke plekken zenden.

plaquehof gaan, zijn naar mijn meening, zoo niet alle, dan toch
zeker voor het overgroote deel van glieuzen aard.

De plaque van fig. 14 toont een enormen rijkdom aan glieuze
vezels. Daar al deze vezels impregnabelzijn;is het niet waarschijn-
lijk, dat Frey daar tusschen in, in Bielschowsky-praeparaten
nog nerveuze fibrillen kan onderscheiden.

In de litteratuur was het Oppenheim, die Fischer hééft voorge-
houden, dat de vezels met bijzondere uiteinden in de plaque
glieus zijn. Daar deze oppositie niet met illustraties werd bekrach-
tigd, kon fischer ze op grond van eigen waarnemingen en be-
schouwingen zonder meer verwerpen. Alzheimer en anderen, die
deze meening van Fischer deelen, hebben Oppenheims standpunt
niet eens meer in discussie gebracht. Deze bijna geheel uit de
litteratuur vergeten opvatting zien wij dus in volkomen overeen-
stemming met ónze waarneming op grond van verschillende
van soorten praeparaten.

Op de strijdvraag, of in den plaquehof cellen voorkomen of
niet, geven Fig. 9 en 13 het bevestigend antwoord.

Onderzoekers, die in den plaquehof cel-elementen hebben be-
schreven, zijn van meening, dat deze niets anders zijn dan resten
van glia- of gangliëncellen. Blijkens het bovenvermelde is dit on-
juist. Deze cellen in den plaquehof zijn juist gliaelementen, die in
volle aktie zijn en een bijzonder groot mi gratie vermogen hebben,
waardoor zij de andere cellen ver vooruit zijn.

Indien men het onderzoek van de cel- en gliapraeparaten niet
verwaarloosd en de Bielschowsky-niethode niet tot een specifieke
methode voor plaques verheven had, dan zou het al of niet voor-
komen van celelementen in den plaquehof een discussie niet waard
zijn geweest. Nu hebben vele onderzoekers verschillende bladzijden
daaraan gewijd.

Al wat de celpraeparaten met één oogopslag te zien geven, ligt
in de zilverpraeparaten veelal verborgen, onder groote of kleine
zwarte korrels of staafjes.

Voordat wij verder gaan, zij hier eerst het volgende omtrent onze
ervaring met de zilverimpregnatie-methoden meegedeeld.

Bij de toepassing van de impregnatie volgens de aanwijzing van
Levaditi bemerkt men, dat, voor dat nog eenig ander deel der
hersensubstanite zilver heeft opgenomen, de plaques reeds als
donkere polymorpheplekken kenbaar zijn (fig. I). Als eene alge-
meene definitie kan dan ook gezegd worden, dat plaques plekken
zijn, die eene bijzonderehooge affiniteit voor zilver hebben. Er zijn
circumscripte en diffuse plaques. De eerste vorm is veelal rond; de

grootte varieert tusschen 40—300 micra. De diffuse plaques zijn
veel grooter en zijn vaak om vaten gelegen.

De vergelijking van onmiddellijk op elkaar volgende doorsneden,
die op verschillende momenten volgens de BiELSCHOWSKY\'sche me-
thode zijn geïmpregneerd, leert ons \'t volgende. Er zijn praeparaten,
waarin zwaar geïmpregneerde circumscripte plaques tezamen met
diffuse infiltratieve vormen voorkomen. In andere vinden we alleen
minder sterk geïmpregneerde circumscripte plaques, waaraan ver-
schillende plaquedetails kunnen worden onderscheiden. In deze
praeparaten zijn de diffuse vormen niet of slechts onduidelijk aan-
wezig. Zwaar geïmpregneerde ronde plaques zijn veelal slechts
een hoop donkerbruine of donkerzwarte korrels en staafjes van
uiteenloopenden vorm, grootte en lengte, waarin de onderkenning
van plaquedeelen niet mogelijk is.

Dezelfde soort donkerbruine korrels en staafjes, doch van kleiner
caliber, zien we in diffuse plaques tusschen gangliëncellen en extra
cellulaire fibrillen liggen.

In het feit, dat in de verschillende sneden de circumscripte pla-
ques zich meer of minder sterk impregneeren en dat er nu eens in-
filtreerende plaques zichtbaar zijn, dan weer niet of slechts on-
duidelijk, hebben we in de eerste plaats een gevolg te [zien van
kleine verschillen in de toepassing van het zoo gecompliceerde
voorschrift van de BiELSCHOWSKY\'sche methode. De moeite, die
velen hebben om een goed fibrillenpraeparaat te krijgen en de
vele wijzigingen, welke in de litteratuur omtrent deze methode
bestaan, toonen voldoende de moeilijke techniek daarvan.

Het feit echter, dat daar waftr de circumscripte plaques minder
sterk zijn geïmpregneerd, de diffuse plaques niet of slechts vaag
te zien zijn, wijst o.i. daarop, dat de laatste eerder haar vermogen
om zilver vast te houden verliezen dan de eerste.

Dit blijkt vooral uit den invloed van pyridine op de plaques.
Door de coupe 4 uren daarin te laten liggen, voordat de Biel-
scHOWSKY\'sche methode wordt toegepast, ontstaat reeds eene zeer
merkbare vermindering van de affiniteit voor zilver.

Op deze wijze behandelde praeparaten vertoonen geen diffuse
plaques meer; de ronde vormen zijn dan zwak geïmpregneerd en
laten duidelijk de details zien. De boven reeds vermelde plaque
van fig. 17 is uit een praeparaat met 6 uren. lange pyridine-voor-
behandeling. Fig. 3 is een plaque zonder deze voorbehandeling.
Bij fig. 17 zien wij de cellen, die den glieuzen plaquering vormen,
elk afzonderlijk naast elkaar liggen, terwijl bij de laatste alle details
onherkenbaar overdekt zijn door donkerbruine korrels en staafjes.

Na 2 X 24 uren pyridine-inwerking verdwijnt ook uit de cir-
cumscripte plaque de argentophile substantie geheel. In deze prae-
paraten wijzen lichte plekjes van een zeer losse en onregelmatige
struktuur de plaats aan, waar de plaque heeft gelegen.

Op grond van deze ervaring kunnen we dus zeggen, dat de
circumscripte plaques een grooter quantum argentophile sub-
stantie moeten bevatten dan de diffuse.

De vergelijking van de zilver- met de cel-en gliapraeparaten toont
onmiddellijk, dat bij deze laatste niet alle plekken zichtbaar zijn, die
met de impregnatie-methode de verhoogde affiniteit vertoonen.

De diffuse plaques zijn in de celpraeparaten niet terug te vinden.
Alleen de circumscripte vormen, die een zekeren ontwikkelings-
graad hebben bereikt, zijn waar te nemen. Boven is reeds vermeld,
dat in de celpraeparaten eerst dan een plaque met zekerheid is
aan te wijzen, wanneer binnen in de cellooze plek een ietwat don-
kere plaquekern te onderscheiden is. In celpraeparaten zijn diffuse
plaques niet te herkennen. Er zijn namelijk in den geheelen
cortex zeer veel plekken, die arm zijn aan cellen of die zelfs ge-
heel celloos zijn. Het aantal van dergelijke plekken is veel te groot,
dan dat zij alle met de circumscripte plaques in de zilverpraepa-
raten zouden overeen komen.

Gliapraeparaten geven evenals de celpraeparaten van de
diffuse plaques niets zekers te zien. Wel vinden we hier en daar
een gliacel, die sterk vergroot is, zonder dat wij haar directe relatie
met een circumscripte plaque kunnen vaststellen. Ook zijn hier
en daar plekken met een ietwat verdikt gliareticulum. Plekken,
overeenkomend met de diffuse plaque in zilverpraeparaten, kun-
nen hoogstens slechts vermoed worden. De circumscripte
plaques in gliapraeparaten hebben wij reeds boven beschreven.

Het is duidelijk, dat hoe misleidend de beelden van zilverprae-
paraten ook zijn, wij ze hier voor ons onderzoek toch niet missen
kunnen. Slechts met de impregnatie-methode zijn we in staat de
aanwezigheid eener pathologische argentophile substantie in het
cerebrum manifest te maken.

Gegrond op de meening, dat de plaques in haar groei het om-
liggende weefsel ter zijde dringen, hebben, gelijk boven reeds is
vermeld, Alzheimer e.a. zich voorgesteld, dat de plaques uit pa-
thologische stofwisselingsproducten bestaan, die pleksgevvijs tus-
schen het hersenweefsel worden afgezet.

Fisciier, die de plaques uit vezeltjes opgebouwd ziet, kent aan
deze elementen een eigen groeivermogen toe. Een matig snelle
groei zou tot verdringing van de omgeving voeren, terwijl bij een

zeer snellen groei de omgeving geen tijd heeft om uit te wijken,
waardoor de vezels tusschen de hersenelementen komen voort
te woekeren. Op deze laatste wijze zouden volgens Fischer de
infiltreerende plaques tot stand komen.

Boven is het expansief karakter, dat Alzheimer, Fischer e.a. aan
de plaques toekennen, weerlegd en daarmede vervallen dus ook al
de uit deze foutieve grondgedachte voortgekomen voorstellingen.

Het meest in overeenstemming met de hier beschreven
morphogenese van de circumscripte plaques en met andere bij-
zonderheden, die de cel-, glia- en fibrillenpraeparaten ons hebben
geleverd, schijnt ons de volgende voorstelling toe.

Door een ons nog onbekende oorzaak gaan in vrij omschreven
plekjes, vooral in den cortex cerebri, gangliencellen, glia-elemen-
ten, vaten en op die plaats verloopendegeleidingsbanentegronde.
Tevens wordt een argentophile substantie gevormd.

Op dit proces reageert het organisme met de mobiliseering van
de gliaelementen van de omgeving. De gliacellen dringen deze
pathologische substantie binnen, leggen zich er tegen aan of
zenden er uitloopers in. Aan dit contact met de argentophile-stof
danken de gliacellen haar impregnabiliteit met zilver. Het gevolg
van de migratie der gliacellen is, dat de zieke plek van de om-
geving geïsoleerd wordt en tegelijk het pathologisch product uit
het cerebruin geëlimineerd. Ten slotte blijft van de aangedane
plek een glieus litteeken over, dat veel kleiner afmetingen heeft
dan de oorspronkelijke zieke plek.

Dat een pathologische argentophilestof bij verval van cerebraal
weefsel gevormd kan worden, blijkt wel uitdeintracellulairever-
anderingen, bekend onder den naam van Alzheimersche fibrillen-
degeneratie.

Gelijk boven reeds is vermeld, zien we daarbij inzilverpraepa-
raten twee of meer fibrillen die tot één geïmpregneerden dikken
band geworden zijn. Defibrillen zijn zelf, blijkens anderekleurings-
methoden, niet verdikt.

Het samenbakken der fibrillen getuigt dus van de aanwezigheid
van eene bijzonder groote hoeveelheid van een argentophilestof in
de cel.

In den regel komen plaquevorming en Alzheimersche fibrillen-de-
generatie tegelijk voor. Dat er echtergeen parallelisme tusschen bei-
de noodzakelijk is, blijkt wel zeer duidelijk uit gevallen door Alz-
heimer, Lafora, Schnitzler en\' Frets beschreven. De eerstge-
noemde twee schrijvers vonden plaques, zonder dat er een Alzhei-
mersche fibrillendegeneratie was aan te toonen, terwijl de twee

anderen van fibrillen-degeneratie spraken, zonder dat daarbij
plaques waren gevonden. Deze gevallen verkleinen geenszins de
waarde van onze stelling, dat onder pathologische omstandighe-
den het te gronde gaan van hersensubstantie gepaard kan gaan
met de vorming van een product, dat een hooger affiniteit voor zil-
ver heeft dan de normale nerveuze elementen. Dat het ontstaan van
deze argentophile stof niet alleen aan de gangliëncellen is gebon-
den, blijkt wel uit het voorkomen van circumscripte plaques behalve
in de lamina zonalis ook in de centrale witte stof van het cerebrum.

Men zou zich kunnen voorstellen, dat de diffuse plaques een
voorstadium vertegenwoordigen van de circumscripte, dat de ar-
gentophile substantie gevormd wordt, vóórdat de hersenschors-
elementen zijn verdwenen en dus tusschen de nog staande cellen
komt te liggen. Voor een aantal diffuse plaques is dit misschien
wel mogelijk. Voor het meerendeel van deze groote plaques ech-
ter kan o.i. deze ontstaanswijze niet de juiste zijn. Gelijk boven
reeds is vermeld, bleek bij onderzoek van opeen volgende door-
sneden, dat onder de diffuse plaques er eenige zijn, die zich vanaf de
hersenoppervlakte tot de 3e en 4e schorslaag uitstrekken. Als voor-
beeld diene de groote plaque, welke om een vat is gelegen in fig. I.

Indien nu deze diffuse plaque een voorstadium was van de cir-
cumscripte vormen, dan zou men onder deze laatste, die in ons
geval toch in zeer grooten getale aanwezig zijn, een enkele mogen
verwachten, die zich vanaf de hersenoppervlakte tot in de diepere
lagen uitstrekte.

Dergelijke circumscripte plaques hebben we echter noch in de
litteratuur noch in onze praeparaten gevonden, reden waarom
we de diffuse plaques, althans voor een groot deel, buiten de boven
vermelde inorphogenetische lijn moeten plaatsen. Het gebonden
zijn van deze diffuse plaques aan het verloop van een vat en het
rijk zijn aan argentophile substantie van de circumscripte plaque
vergeleken bij de diffuse, voert ons tot de volgende samenvatting:

Bij hef te gronde gaan van kleine plekjes in den cortex wordt
de argentophile substantie gevormd. Deelimineeringvan ditpatho-
logisch product uit het cerebrum geschiedt in hoofdzaak op de
volgende wijze: Door geëmigreerde gliacellen van de omgeving
wordt de plek, waarin het vervalproces zich afspeelt, van de om-
geving geïsoleerd. Later, als de argentophile stoffen onder den
invloed van deze cellen geheel verwerkt en verwijderd zijn, zijn
zij in de plaats er van getreden.

uiteenvallen van het hersenweefsel, is het zeer goed denkbaar, dat
een deel der daarbij gevormde argentophile producten ook in de
lymphspleten terecht komen en langs dien weg uit het cerebrum
worden verwijderd.

Experimenten van Mevrouw winklere.a. hebben waarschijnlijk
gemaakt, dat suspensoïde stoffen binnen in de hersensubstantie
gebracht, teruggevonden kunnenw orden om bloedvaten, waar-
langs deze lichaamsvreemde materie uit het cerebrum kan treden.

Met dit voorbeeld voor oogen lijkt het ons dan ook geenszins
gewaagd te veronderstellen, dat de relatie tusschen diffuse plaques
en bloedvaten de uitdrukking is van een transport van de in de
lymphespleten geraakte argentophile substantie naar het vaat-
stelsel, waarlangs het uit ze cerebrum wordt verwijderd.

Deze voorstelling is, dunkt ons, geheel in overeenstemming met
het feit, dat het bloedvat (fig. i) tot zijne uittreding aan de hersen-
oppervlakte omgeven is door de pathologische argentophile stof.
Doordat deze substantie bij haar transport naar een vat zich over
een betrekkelijk groot oppervlak verspreidt, is het ook begrijpe-
lijk, dat ze o.a. door pyridine eerder uit het weefsel kan worden
verwijderd dan uit de plek, waarin ze is ontstaan, omdat ze hier
in eene grootere hoeveelheid en concentratie aanwezig is.

De studie van de Weigert-Pal praeparaten leverde eene belang-
rijke vermindering van de aan de schorsoppervlakte evenwijdig
verloopende vezels. Zeer vaak hebben we vanaf de circumscripte
plaques duidelijk de Wallersche en nu en dan ook een axipetale
mergscheede-degeneratie kunnen waarnemen. Er zijn echter ook
talrijke plaques, van waaruit in deze praeparaten de degeneratie
niet kan worden vervolgd. ITet mergscheede-verval is hier blijk-
baar dus niet zoo ver gevorderd, dat het door de Weigert-Pal-
methode zichtbaar kon worden gemaakt.

Zoowel in de cel- en gliapraeparaten als in Bielschowsky-
en Weigert-Pal-praeparaten werd dus vastgesteld, dat circums-
cripte plaques plekjes zijn, waarin de hersensubstantie geheel te
gronde is gegaan. Daar al deze plekjes door glieuse cicatrices
worden gesubstitueerd, voert dit proces noodwendig tot een
belangrijke verkleining der windingen met consecutieve ver-
wijding van sulci en fissuren en vermindering van het hersenge-
wicht. Zoo zien we hier dus tusschen de morphologische verhou-
dingen, de histologische waarnemingen en de voorstellingen, wel-
ke daaruit zijn afgeleid, een volkomen overeenstemming bestaan,
wat van de opvattingen van Alzheimer, Fischer e.a. omtrent de
morphogenese en den aard der plaques niet kan worden gezegd.

Het begin van het lijden is veelal zeer geleidelijk en wordt in
den regel ingeleid door stoornissen op psychisch gebied.

In de gevallen van Alzheimer (II), Bielschowsky, Fischer (II)
en in het onze heeft de pathologische toestand zich ongemerkt
aangesloten bij de reactieve depressie tengevolge van het over-
lijden van nabestaanden. Deze patiënten werden steeds stiller,
suffer en vergeetachtiger.

In de gevallen van Perusini I en II, Fuller, Sala, Fischer IV,
Frey (I en II) werd het lijden ingeleid door eene rustige vergeet-
achtigheid. De patiënt van Barret begon met eene soort van mo-
torischen drang en een neiging tot doelloos rondzwerven, gepaard
met tijden van afwisselend huilen, schreeuwen en lachen.

Het geval van Janssen onderscheidt zich van al deze gevallen,
doordat het lijden vrij acuut inzette en ingeleid werd door een
delirante phase van eenige dagen lang.

Gedurende het grootste deel van het ziekteverloop van al de
bovengenoemde gevallen wisselenpliasen van depressie, euphorie
en verhoogde irritabiliteit elkaar af.

Merkwaardig is het geval van Sala, waarbij de patiënt 3jaren
nadat de eerste verschijnselen zich hebben geopenbaard, nog op
\'t land werkte, toen hij plotseling door een heftige opgewonden-
heid en een toestand van radeloosheid werd overvallen. Eerst na
dezen aanval ontwikkelde zich het lijden sterk progressief.

Delirante phasen, vooral in de laatste maanden van het lijden,
worden vrij algemeen waargenomen.

Vanaf het begin van het lijden ontwikkelt zich eene steeds
toenemende vermindering van het intellect, die tenslotte tot zulk
een diepgaande dementie voert, dat het psychisch contact van den
lijder met de omgevmg tot een minimum wordt gereduceerd.
Voorbijgaande absurde waandenkbeelden, veelal van persecu-
torischen aard, gepaard met hallucinaties, zoowel op optisch als
acustisch gebied, doen zich herhaaldelijk voor.

Naast de sterk progressieve dementie, die als het hoofdsymp-
toom van dit lijden moet worden beschouwd, komen ook verschil-

lende symptomen van neurologischen aard voor, tengevolge waar-
van het klinische beeld van het eene geval belangrijk van dat van
het andere kan afwijken. Het uiteenloopen van de uitgebreidheid,
de localisatie en de intensiteit van het ziekteproces in de hersen-
schors maakt dit symptomatologisch verschil wel begrijpelijk.
Buiten den cortex zijn de veranderingen in het cerebrum veelal
van zoo geringen aard, dat wij ze bij de symptomatologie buiten
beschouwing kunnen laten.

Cerebrale afwijkingen van algemeenen aard, als hoofdpijn, misse-
lijkheid, braken, polsveranderingen, komen zoo goed als niet voor.
Geringe misselijkheid en duizeligheid zijn slechtsbij eenpaar geval-
len een enkele maal voorgekomen en wel in \'t begin van het lijden.

Als typische voorbeelden van gevallen, waarin het ziekteproces
zich in het bijzonder in bepaalde schorsgebieden afspeelt, noemen
wij het 2de geval van Redlich, het geval van Barret en het onze.

Bij den patiënt van Redlich waren het de aphatische stoornis-
sen, die zoo sterk domineerden en de andere verschijnselen zoo
ver vooruit waren, dat aan een locaalproces in de spraakspheer
moest worden gedacht.

In het geval van Barret waren de motorische verschijnselen
zoo overheerschend, dat het ziektebeeld veel overeenkomst had
met dat van een systeemziekte, n.m. van een amyotrophischelate-
raalsclerose.

Ons geval vertegenwoordigt eene bijzondere localisatie op een
der zintuigelijke gebieden, n.m. dat van het gezicht, waarvan het
gevolg is een dubbelzijdige bilaterale hemianopsie, gelijk bij bei-
derzijdsche onderbreking der gezichtsstralingpleegtvoorte komen.

De localisatie van de zwaarste afwijkingen was bij twee van de
gevallen van Perusini in de pariëtaalkwabben.

Terwijl in het eerste geval van Alzheimer de hersenwindingen
gelijkmatig verkleind waren, waren in het tweede de pariëtaal- en
de temporaalstreek het sterkst gedestrueerd; de lobus occipitalis
was het minst aangedaan.

Frey stelde eveneens de meeste veranderingen in den lobus pa-
rietalis vast en Janssen deelde mede, dat misschien in de temporaal-
kwabben de sterkste laesie was.

Bielschowsky vond de frontaalkwabben en in het bijzonder de
orbitaalvlakte daarvan het meest aangedaan. Tusschen het motori-
sche en het sensorische veld was geen noemenswaard verschil in
de intensiteit der afwijkingen.

Fuller sprak van een regionaire atrophie van het cerebrum en wel
van den rechter en linker frontaal- en den linker temporaalkwab.

Sala beschreef de gyri hypocampi als de plaats van de meeste
en grootste plaques.

Met al deze voorbeelden voor oogen, zal het zeker wel geen ver-
wondering wekken, als in den komenden tijd gevallen bekend wor-
den, waarbi j het klinische beeld weer meer of minder overheerscht
wordt door andere corticale uitvalverschijnselen.

Daar echter het destrueerende proces veelal diffuus over den
geheelen cortex is verspreid, met hier en daar verder gevorderde
stadia, zullen scherp omschreven nerveuze uitvalsymptoinen wel
spaarzaam blijven.

Op het gebied van de motiliteit zien wij velerlei stoornissen op-
treden. De lijders hebben veelal een min of meer voorovergebogen
houding en een trippelenden en wat gestoorden gang. Kraepelin,
BiELSCHOWSKY,SiMCiiówicz,jANSSEN,FREYe.a.inakener gewag van.

De spiertonus is algemeen verhoogd; vooral in de laatste phase
van het lijden is dit verschijnsel duidelijk. Sterke contracturen van
deonderste extremiteiten, vooral van de adductoren, kunnen daarbij
voorkomen. Fuller zag tegen het eind van de ziekte den sterksten
spasmus in de schouderspieren optreden. Bij onzen patiënt was de
spiertonus bij het eerste onderzoek eer verlaagd dan verhoogd ;
spoedig echter ontstond eene duidelijke tonusverhooging.

Simchowicz beschreef een maskergezicht, nystagmus, trillende
lippen en een dyspraktische tong.

Alziieimer zag (bij geval II), toen het lijden reeds zeer ver ge-
vorderd was, een voorbijgaande parese van den nervus facialis
optreden. Janssen vond bij zijn patiënt eveneens een kortdurende
parese van den nervus facialis en wel na een epileptisch insult.
Toen het ziekteproces reeds i */_a jaar bestond, trad bij dezen patiënt
een voorbijgaande hemiplegie op.

Trèmores komen vaak voor en in zeer uiteenloopende intensi-
teit, zoowel in de extremiteiten als in andere lichaamsdeelen.

Epileptische insulten zijn door verschillende onderzoekers waar-
genomen. Bij een geval van Alzheimer (II) trad een epileptisch
insult op, enkele maanden voor den exitus. De totale ziekte-duur
was 5 jaar.

Bij een geval van Perusini, bij een ziekteduur van 8 jaren, trad
3 maanden voor den dood één aanval op.

De patiënt van Barret kreeg een insult anderhalf jaar voor
het eind van het lijden; de ziekteduur was 3 jaren.

jaar en den tweeden één jaar voor het overlijden. De duur van
de ziekte was 8 jaren.

Een ander geval van Fischer (III) toonde een aanval 2 7, maand
voor den dood en een op den dag van den exitus. De 3de patiënt
van Fischer kreeg één attaque bij een ziekteduur van 3 jaren.

De patiënt van Janssen onderscheidt zich door het optreden van
4 insulten bij een ziekteduur van 3 jaren.

In het algemeen kan worden gezegd, dat het voorkomen van
epileptische insulten geen regel is en veelal treden zij bij een zelf-
den patiënt slechts een enkele maal op, en wel wanneer het lijden
reeds zeer ver gevorderd is.

De reflexen worden bij de verschillende patiënten nu eens ver-
sterkt, dan weer normaal bevonden. Een enkelen keer kan zelfs
de een of andere reflex verlaagd zijn. Bij onzen patiënt b.v. was
de rechter Achillespeesreflex verzwakt en de linker was niet op
te wekken. De aanwezigheid van het verschijnsel van Babinski
is alleen door Barret beschreven. In ons geval werd het gedu-
rende eenigen tijd aan eene zijde twijfelachtig waargenomen.

Coördinatiestoornissen zijn door Perusini, Barret en Biel-
schowsky bij hunne patiënten waargenomen.

De spraak is veelal verlangzaamd en niet zelden is de articu-
latie ook minder zuiver.

Bij Perusini I b.v. reageerden de vernauwde pupillen traag, zoo-
wel op convergentie als op licht.

Bij Perusinj II, Frey I en II, KRAEPELiNenGuiDE Sala reageer-
den de pupillen eveneens traag.

Over den toestand van de zintuigelijke functies is slechts weinig
in de litteratuur vermeld, waarvan de reden zeker wel in de de-
mentie moet worden gezocht, omdat daardoor het resultaat van
b.v. het sensibiliteitsonderzoek belangrijk aan waarde verliest.

Omtrent de optische afwijkingen vinden we door Perusini ver-
meld, dat een van zijne patiënten in het begin van het lijden de
klacht uitte van het sterker worden van een bestaand visusdefect,
tengevolge van een vroeger opgedane cornea-troebeling.

Merkwaardig is een der gevallen van Fischer, waarbij voorbij-
gaand de patiënt zelfs op sterk licht (Nernst-lamp) nauwelijks rea-
geerde.

Van een toestand, waarbij het gezichtsveld, hetzij gedeeltelijk
hetzij totaal is uitgevallen, gelijk bij onzen patiënt het geval was_;komt in de litteratuur tot nu toe niet voor.

gemaakt van aphatische stoornissen; door enkele is ook gewag ge-
maakt van andere afwijkingen van de hoogere nerveuze uitingen.
De overige analyse van deze stoornissen in spraak, gnosis en
praxis wordt door de steeds voorhanden, meer of minder sterke
dementie veelal zeer bemoeilijkt. De patiënt van Bielschowsky b. v.
kwam ter observatie met een reeds ver gevorderde dementie, waar-
bij vooral de buitengewone vermindering van het geheugen en in-
prenting opviel; de woordenschat was reeds zeer verminderd. Op
vele vragen volgde slechts ja ot neen ;het naspreken was, afgezien
van de perseveraties, die daarbij werden opgewekt, goed. Voor-
gehouden voorwerpen kon de patiënt niet benoemen. Gecompli-
ceerde opdrachten vielen negatief uit. Ondoelmatige bewegingen
traden op bij de pogingen om een lucifer aan te steken; daarbij werd
door mimiek en houding blijk gegeven, dat deze impotentie pijnlijk
werd gevoeld.

In deze omstandigheden nog eene poging te doen de spraak-
uitingen onder den een of anderen vorm van aphasie te brengen,
kan wel moeilijk tot een bevredigend resultaat voeren.

Tegenover dit toestandsbeeld staat het reeds bovenvermelde van
Redlich (geval II), waarin de stoornissen in de hoogere nerveuse
functies de andere verschijnselen, o.a. ook de dementie, ver in
ontwikkeling vooruit zijn. Tusschen deze beide beelden komen tal
van overgangen voor. Er zijn b.v. onderzoekers, die omtrent de ver-
schijnselen, welke zij waarnemen, slechts van „eigenaardige"
stoornissen op het gebied van de spraak etc. kunnen spreken.
Kraepeun sprak van „aanduidingen", van asymbolie, apraxie,
agnosie, transcorticale of sensorische aphasie. Janssen maakte
melding van apraxie, aphasie, asymbolie, perseveratie; Sala van
paraphasie, perseveratie, woorddoofheid, asymbolie; Fuller van
sensorische aphasie en een passagere ideatorische apraxie tijdens
een influenza-aanval; Frey (i) van perseveratie, uitingen van ziels-
blindheid en apraxie; Frey (n) van apraxie en perseveratie. In
vergevorderde toestanden is door velen ook logoclonie, gelijk bij
de dementia paralytica voorkomt, waargenomen.

Onze patiënt toonde, toen de dementie voor het onderzoek nog
geen groote bezwaren leverde, perseveratorische en amnestisch-
aphatische verschijnselen, zoodra slechts een psychische ver-
moeidheid optrad. Toen het lijden meer gevorderd was, traden
deze verschijnselen op, ook zonder dat de patiënt te voren psy-
chisch werd vermoeid. Verder was alexie aanwezig.

Een algemeene ervaring is, dat de stoornissen in de hoogere
nerveuze verrichtingen zeer sterk in intensiteit wisselen, zoodat

een lijden, dat op het eene moment uitgesproken aphatische symp-
tomen vertoont, deze bij een volgend onderzoek geheel kan missen.

Aan al de bijzonderheden, welke tot hiertoe omtrent de spraak,
de gnosis en de praxis zijn vermeld, heeft Fischer gemeend eene
andere beteekenis te moeten toekennen. De analyse van het symp-
tomenbeeld van zijn boven reeds genoemde 4 gevallen bracht
hem tot de conclusie, dat de daarbij voorkomende reacties, welke
zeer veel op aphatische, agnostische of apraktische uitingen ge-
lijken, uitdrukkingen zijn van stoornissen in de opmerkzaamheid,
die intermitteerend of remitteerend optreden.

De pathologisch-anatomische veranderingen, welke over den
geheelen cortex cerebri van deze patiënten voorkwamen, vond
hij in den gyrus temporalis superior niet in zulke een intensiteit
voorhanden dat hij daarin den grondslag meende te mogen zien
van stoornissen in hoogere nerveuze functies.

Op grond van deze ervaring meende hij, dat de bij analoge ge-
vallen door de onderzoekers als aphasie,agnosie of apraxie vermelde
symptomen in werkelijkheid opmerkzaamheidsstoornissen moes-
ten geweest zijn. De leidende gedachte van deze negatie van de
klinische waarneming van anderen is o.i. geweest, dat Fischer
het voorkomen van nerveuze uitvalsyinptomen zooals de aphasie,
agnosie en apraxie, strijdig acht met zijne opvatting omtrent de
sphaerotrichie, d.w.z. met de opvatting, dat de groeiende plaques
zenuwelementen slechts ter zijde dringen en niet vernietigen, zoo-
dat symptomen van organischen aard bij dit lijden niet thuis hoo-
ren. Boven hébben we reeds aangetoond, dat deze pathologisch-
anatomische voorstelling op eene foutieve waarneming is geba-
seerd en dat in werkelijkheid de plaquevorming in verband staat
met een plaatselijk optredend verval van zenuwelementen, zoodat
bij eene aanwezigheid vaneen groot aantal plaquescorticaleuitval-
symptomen niet kunnen uitblijven.

Dit zien we dan ook zoowel bij onzen eigen patiënt als bij die van
anderen. De zware dementie, die algemeen is geconstateerd, is
voor een niet gering deel door het te gronde gaan van een groot
aantal zenuwelementen veroorzaakt.

Alle onderzoekers gewagen van eene uitbreiding van het proces
over den geheelen cortex cerebri. Deze uitbreiding maakt o.i. reeds
begrijpelijk, dat spraak, gnosis en praxis, verrichtingen, waar-
bij de geheele cortex betrokken is, gestoord moeten zijn.

In het remitteerend en intermitteerend karakter van deze hoo-
gere nerveuze functies meenen wij een gevolg te moeten zien van
de wijze van progressie van het cerebraal proces.

De tijden, waarin de genoemde klinische symptomen sterk zijn
uitgesproken, correspondeeren o. i. met een nieuwen voortgang
van het proces of met een met het proces verbonden voorbijgaand
optredende nutritieve stoornis in den zieken cortex.

De momenten van ongestoorde of slechts weinig veranderde
spraak etc. zijn dan de uitdrukking van dien toestand, waarin de
corticale functies zich na zoo\'n verergering van het proces her-
stellen, om bij het volgend voortschrijden weer in wanorde te ge-
raken. De aanwezigheid van plaques van verschillende phase van
ontwikkeling geeft ons genoegzame reden om een onregelmatig
voortschrijden van het proces te mogen veronderstellen.

Dat de plaquevorming behalve de hoogere nerveuze functies
ook andere verrichtingen van het cerebrum kan opheffen, wordt
vooral door onzen patiënt met eene corticale blindheid duidelijk
gedemonstreerd. Fischer stelde bij een zijner patiënten momenten
vast, waarin nauwelijks op sterke belichting werd gereageerd,
een verschijnsel door dezen onderzoeker teruggebracht op afwij-
kingen in de opmerkzaamheid.

Met ons geval voor oogen kunnen wij geen vrijheid vinden om
Fischer in deze interpretatie te volgen, en meenen wij de groote
waarschijnlijkheid te moeten aanvaarden, dat deze intensieve voor-
bijgaande amaurose van zijn patiënt veroorzaakt werd door het
af en toe buiten werking geraken van het centrale optische stelsel
tengevolge van een onregelmatig voortschrijden van het destruc-
tieve proces.

Deze bestrijding van de interpretaties en opvattingen van
FiscHER omtrent de klinische ervaringen van anderen, is geenszins
bedoeld als een in twijfel trekken van de klinische waarnemingen
door dezen onderzoeker bij zijn eigen patiënten gedaan. Met zijn
vrij uitvoerige ziektegeschiedenissen heeft hij duidelijk gemaakt,
hoe zware stoornissen in de opmerkzaamheid onder zekere
cerebrale verhoudingen reacties kunnen veroorzaken, welke bij
oppervlakkig onderzoek zeer gemakkelijk met gewone aphatische
stoornissen etc. kunnen worden verwisseld.

Op deze ervaring van Fischer is m.i. veel te weinig door an-
dere onderzoekers acht geslagen. Bij de litteratuurstudie heb
ik tenminste niet de overtuiging kunnen krijgen, dat altijd de
noodige aandacht is besteed aan den invloed van de gestoorde
opmerkzaamheid op de reacties in spraak, gnosis en praxis.

Uit de bovengenoemde gevallen blijkt verder, dat het toene-
mend psychisch verval gepaard gaat met een geleidelijken ach-
teruitgang van den somatischen toestand. Zoo gingen diep gede-

nienteerde patiënten van Frey (I), Perusini (I), Fischer (II) aan
marasmus te gronde.

Eén patiënt van Alzheimer, één van Perusini en onze patiënt
stierven aan een pneumonie, welke optrad, nadat de algemeene
lichamelijke toestand reeds zeer sterk was achteruitgegaan.

Een patiënt van Fischer overleed aan een phlegmone. Biel-
schowsky zag zijn patiënt in een diep coma te gronde gaan.
Sala\'s patiënt overleed aan entero-colitis. In enkele gevallen trad
tenslotte ook decubitus op.

Onder de afwijkingen buiten het centrale zenuwstelsel vinden
wij nephritis chronica, door Lafora, Fuller en Barret vermeld.

Als wij thans den ouderdom nagaan, waarin de verschijnselen
van het ziekteproces zich openbaren, dan vinden we als denjong-
sten leeftijd 33 jaar (Barret), dan volgt 34 jaar (Fuller). Bij een
van de patiënten van Perusini manifesteerde zich het lijden op
37 jarigen leeftijd. De meeste van de hierboven genoemde ge-
vallen hebben zich echter geopenbaard op een leeftijd tusschen
45 en 60 jaar. Dat hetzelfde ziektebeeld ook op hoogeren ouder-
dom optreedt, getuigen de gevallen van Redlich, Alzheimer, Pe-
rusini, Frey en Fischer.

De gemiddelde duur van het ziekteproces bedraagt, voor zoo-
ver dit tenminste uit het beperkt aantal gevallen mag worden af-
geleid, ± 4 jaren met eene variatiebreedte tusschen 27,-8 jaar.

Door verschillende onderzoekers zijn pogingen gedaan om dit
ziektebeeld van andere ziektevormen af te grenzen.

Gebaseerd.op zijne omvangrijke onderzoekingen groepeert
Fischer op latere leeftijden optredende psychosen als volgt:

I. „Fälle mit Sphaerotrichie und klinische Symptomen, die
sich unschwer zu einer besonderen klinische Gruppe zusammen
schliessen".

II. Senile Psychosen ohne Sphaerotrichie und ohne die klinische
Symptomen der Gruppe I.

III. Die Fälle, welche der I Gruppe ähnliche Symptomen hatten
undin dessen Gehirn sich ausgedehnte und meist multiple Encepha-
lomalaciën, vorfanden, denen sich die 2 Fälle (van zijn groot mate
riaal) mit der schweren diffusen Rindenatrophie angliedern.

Het symptomencomplex, dat Fischer typeerend voor groep I
noemt, bestaat uit een progressieve, zware dementie, waarbij pres-
byophrene delirien en Korsakowachtige toestanden met paranoïde
verschijnselen optreden.

In deze indeeling zien we dus eene groote klassificatorische waar-
de aan de sphaerotrichie toegekend. De sphaerotrichie noemt hij

dan ook een specifieke hersenziekte, waarvan de „Drusen" s. pla-
ques de voornaamste anatomische afwijkingen zijn.

Het is dan ook in de eerste plaats op grond van de aanwezig-
heid van plaques, dat hij de bovenvermelde 4 gevallen bij deze
groep, waaraan hij den naam gaf van presbyophrene dementie,
heeft ondergebracht.

Het verschil tusschen het klinische beeld door anderen beschre-
ven, en zijn presbyophreen symptomencomplex heeft hij, gelijk
reeds is meegedeeld, opgevat als eene gebrekkige waarneming
van Alzheimer, Kraepelin e.a.

Het Fischersche begrip van presbyophrene dementie is geheel
identiek met wat hij noemt „Drusenkrankheit". Daar volgens
Fischer in afwijking van anderen de sphaerotrichie niet in het
normale seniurn voorkomt, omvat zijn presbyophrene groep:

a. gevallen, die klinisch door velen nog tot het normaal ver-
loopende senium worden gerekend, die pathologisch anatomisch
plaques vertoonen;

c. gevallen van presbyophrene dementie in den zin van Wer-
nicke en waarbij plaques te vinden zijn;

Onderzoekers, die wel plaques bij psychisch normale ouden
van dagen zeggen te hebben gevonden, moesten volgens Fischer
geen voldoende acht hebben geslagen op de geestelijke gesteld-
heid van de onderzochte gevallen. Indien dit wel was gedaan,
zeide hij, zou men de aanwezigheid van plaques steeds beant-
woord hebben gezien door het symptomencomplex, de presby-
ophrene dementie eigen.

Op grond van eigen ervaring sluiten wij ons aan bij hen, die
wel plaques bij psychisch normale ouden hebben gevonden. Het
voorkomen van deze verandering bij psychisch normalen behoeft
o.i. trouwens ook geen verwondering te wekken. In de patho-
logie van het centrale zenuwstelsel is het toch regel, dat een proces
eerst een zekeren graad moet hebben bereikt om klinisch mani-
fest te worden. Behalve van deindividueelecerebraleen psychische
constitutie zal dan het symptomenbeeld afhangen van de geaard-
heid en de snelheid van ontwikkeling van het proces en van de
localisatie.

Alzheimer, en met hem vele anderen, wil de boven genoemde
gevallen als een atypischen vorm van dementia senilis opvatten,
gelijk de Lissauersche paralyse een afwijkend type is van de ge-

wone dementia paralytica. Voor dezen onderzoeker zijn de pla-
ques gewone uitingen van de seniele involutie, die voor de histo-
logische diagnose van de dementia senilis dezelfde waarde heeft
als de plasmacellen voor de herkenning van dementia paralytica.
Alzheimer argumenteerde zijne stelling ook nog met te wijzen
op het tegelijkertijd aanwezig zijn van alle cerebrale afwijkingen
van senielen aard d.w.z. van de plaques en Alzheimersche fibril-
lendegeneratie te zamen met geatrophieerde, gesclerotiseerde en
lipoïd veranderde gangliëncellen en glieuse woekeringen.

Evenals Barret, Perusini e.a. hebben ook wij, behalve in het
centrale zenuwstelsel, in het overige deel van het lichaam van
den onderzochten zieke geen veranderingen aangetroffen, die tot
het symptomen-ensemble behooren, welke het senium kenmerken.

Vanuit het Alzheimersche standpunt bezien zouden we dus hier
te doen moeten hebben met een alleen tot het centrale zenuwstel-
sel beperkte seniele regressie. Nu zijn we gewoon het senium
uitgedrukt te zien in verschillende veranderingen, waarbij zoo
goed als het geheele organisme betrokken is. Ook bij sommige
vormen van interne secretie-stoornissen zien we toch de infantili-
teit of seniliteit uitgedrukt in de geheele lichamelijke en psychi-
sche organisatie van het individu.

Onzes inziens is het daarom beter om bij de z.g. Alzheimersche
ziekte niet van een dementia senilis te spreken. Bovendien toont
ons het geval van Barret, dat het proces zich ook openbaren kan
in het levenstijdperk, dat nog niet tot den praesenielen leeftijd
mag gerekend worden. Voor de voorloopige klassificatie van dit
nog zoo onbekende ziekteproces achten we dan ook de volgende
beschouwing beter te rechtvaardigen.

Algemeen wordt thans van een arteriosclerotische dementie
gesproken en heeft men daarbij een symptomenbeeld voor oogen,
hetwelk in verband staat met arteriosclerotische veranderingen.
Met de verscheidenheid der oorzaken van de arteriosclerose zelf
en met de oorspronkelijke psychische constitutie van den lijder
houdt men bij dit begrip van arteriosclerotische dementie weinig
rekening. *

Parallel aan de gedachte, welke tot het begrip dementia arterio-
sclerotica heeft geleid, meenen we dan ook, dat de Redlich-Alzhei-
mersche ziekte een dementie-toestand is, welke het gevolg is van
een ziekteproces, dat histopathologisch zich uit in bovenvermelde,
diepgaande veranderingen in den cortex cerebri, onder welke de

plaques, althans inzilverpraeparaten, het meest opvallen. Evenals
bij de arteriosclerotische toestanden moeten ineen gegeven geval
deze veranderingen een bepaalde hoogte bereiken om klinisch
tot uitdrukking te kunnen komen. Gelijk de arteriosclerose zien
we de plaquevorming bij voorkeur in het senium en praesenium
optreden; evenals de arteriosclerotische veranderingen ook op
vroegeren leeftijd kunnen optreden, kunnen plaques, hoewel uiterst
zelden, ook in jongere jaren voorkomen (geval van Barret).

Behalve van den leeftijd is van andere voor dit ziekteproces
praedisponeerende momenten eigenlijk nog niets bekend.

Wij noteeren slechts, dat het geslacht geen invloed heeft op de
frequentie van het lijden. Een cerebrale minderwaardigheid komt
bij de patiënten\' van Janssen, Perusini en bij den onzen voor. Alco-
holmisbruik is slechts bij een paar patiënten bekend. Lues schijnt
hier geen rol te spelen.

Onder de veranderingen in andere organen vinden wij nephritis
chronica door Lafora, Fuller en Barret vermeld. Aanduidingen,
van het bestaan van interne secretiestoornissen, vond Perusini
bij een zijner patiënten. Bij den onzen bestaat eene belangrijke
verkleining van de glandula thyrëoidea. Over het algemeen echter
heeft men bij deze gevallen nog veel te weinig aandacht aan de
interne secretie-organen gewijd.

Van het vaatstelsel kunnen we dit zeggen, dat indien er geen
compliceerende nephritis aanwezig is, de plaquevorming zoo goed
als geheel zonder vaatveranderingen verloopt, afgezien dan van
het gekronkeld verloop of zelfs van de obliteratie van enkele vaten
in het cerebrum, welke veranderingen op rekening moeten gesteld
worden van den directen invloed van de plaquevorming. Janssen
en Redlich hebben van kleine hersenvaten gesproken, die aan
den wand gehomogeniseerde plekjes vertoonen. In het algemeen
kunnen we zeggen, dat cerebra met veel plaques, ook op zeer
hoogen ouderdom, geen duidelijk uitgesproken vaatveranderingen
vertoonen. \'

De strijd over de omgrenzing van de z.g. Alzheimersche ziekte
en over hare plaats* in de rij van psychosen is niet weinig door
Schnitzler uitgebreid, toen deze het volgende geval publiceerde:
Een wat achterlijke, doch overigens ordentelijke huisvrouw,
moeder van 4 kinderen, waarvan 2 gezond en 2 overleden; het
laatste kind was praematuur. Lues kon worden uitgesloten.

Op 31 jarigenleeftijd, in aansluiting aan den laatsten partus, werd
de patiënte stil en toonde eene groote behoefte aan slaap. Het ver-
driet over het verlies van haar kind was sneller dan normaal voor-

bij gegaan. De werklust verminderde, de indolentie nam gestadig
toe. Het interesse voor de omgeving verminderde. Patiënte ge-
droeg zich kinderachtig, lachte veel, bevuilde zich en verwaar-
loosde hare kinderen; aanvallen van verhoogde prikkelbaarheid
of angstbuien kwamen niet voor.

Bij de opneming in de kliniek had patiënte een pasteus uiterlijk.
De huid was myxoedemateus; daarbij was patiënte dik en zware
huidplooien waren merkbaar; armen en beenen geleken eene
vormlooze massa. Op de dikke huid liet de drukkende vinger een
putje achter. De huidkleur was rossig, de haargroei niet sterk; het
gebit toonde verschillende carieuse kiezen. De spraak was veelal
traag. De reactietijd op vragen was vergroot De bewegingen ge-
schiedden accuraat doch langzaam. Het psychisch hoofdsymptoom
was eene progressieve apathische dementie waarbij eene zware
remming op den voorgrond trad. Een voorbijgaande facialisparese
en zware bulbaire verschijnselen hadden zich voorgedaan. Van
aphatische en apraktische stoornissen was geen sprake. De patho-
logische anatomie van dit lijden had eene groote overeenstemming
met die van alle bovengenoemde gevallen. Zij verschilt daarvan
slechts door de afwezigheid van plaques. Gangliëncellen met de
Alzheimersche fibrillen-degeneratie kon Schnitzler in grooten
getale vaststellen.

Frets heeft bij een 48 jarigen man hetzelfde histo-pathologische
beeld waargenomen. Alzheimer heeft vroeger ook zulk een histo-
logischen toestand kunnen vaststellen.

Over de vraag nu, of we dit geval van Schnitzler e.a. tot dezelfde
groep als de „Redlich-Alzheimersche ziekte" hebben te rekenen of
niet, is de discussie nog niet gesloten. Wij meenen voorloopig het
standpunt te moeten huldigen, dathetklinisch-pathologische beeld
van Schnitzler van dat van Redlich gescheiden moet worden.

Indien deze Schnitzlersche ziekte dezelfde was als de Redlich-
Alzheimersche, dan zouden we toch mogen verwachten, dat tus-
schen beide symptomencomplexen anatomische overgangsbeelden
zouden bestaan. Tot nu toe zijn deze overgangsgevallen onbekend
en hebben we steeds nog te doen met gevallen, waarin de Alzhei-
mersche fibrillen-degeneratie zonder de plaques optreedt.

Gevallen, waarin deze fibrillenverandering te zamen voorkomt
met desnoods slechts enkele plaques, zijn nog niet bekend en zoo-
lang deze gevallen nog niet zijn beschreven, is het o.i. plausibeler
het Schnitzlersche beeld als de uitdrukking van een op zich zelf
staand proces te beschouwen en niet als een variatie of atypische
vorm van de Redlich-Alzheimersche ziekte.

Uit al hetgeen reeds besproken is, blijkt duidelijk, dat de diag-
nose van de Redlich ziekte moeilijkheden geeft, welke alleen
pathologisch-anatomisch kunnen worden opgelost.

Een ziektebeeld met progressieve dementie, gepaard met inter-
mitteerende Korsakowachtige verschijnselen en neurologische uit-
valsymptomen, is zeker voor deze ziekte wel verdacht; vooral de
aphatische symptomen van remitteerend of intefmitteerend karak-
ter en een toenemende spasmus zijn verschijnselen, die in volledig
ontwikkelde gevallen niet ontbreken. Quantitatieve reflexverande-
ringen worden daarbij gevonden, een enkele maal ook qualitatieve.
Trage reactie van vernauwde pupillen is in een aantal gevallen
waargenomen. Coördinatie-stoornissen komen zelden voor, tre-
mores algeméén. In een klein deel der gevallen zijn epileptische
insulten opgetreden en wel in het tijdperk, waarin de dementie
reeds buitengewoon sterk is geworden. Corticale uitvalsymptomen
van den meest uiteenloopenden aard kunnen de progressieve
dementie compliceeren.

Vooral wanneer het ziekteproces de verrichtingen van een be-
paald cortexgedeelte belangrijk heeft gestoord, vóórdat nog an-
dere verschijnselen, voornamelijk de dementie, duidelijk zijn uit-
gesproken, gelijk bij de patiënten van Redlich, Barret en den
onzen het geval was, loopt men groot gevaar den waren aard van
liet lijden te miskennen.

De onderscheiding van de Schnitzlersche ziekte zal echter, ook
in vergevorderde gevallen zelfs bij lange observatie, voorloopig
intravitam niet mogelijk zijn.

Alzheimer heeft op de groote moeilijkheid of liever onmoge-
lijkheid gewezen om dit lijden van de Lissauersclie paralyse te
differentieeren, indien bij deze laatste de luetische reacties niet
sterk positief zijn.

Het optreden van sensorisch aphatische symptomen tengevolge
van een bijzonder sterke localisatie van het destrueerend proces
in de eerste temporaalvvinding en in den gyrus supramarginalis
bij een door ons waargenomen lijder aan de mentia paralytica
bevestigt ten volle deze Alzheimersche ervaring.

In enkele gevallen kan de differentieel diagnose tegenover de
dementia arterioasclerotica moeten gesteld worden. Als belang-
rijke onderscheidingssymptomen meenen wij te moeten accentu-
eeren het afwezig zijn van hoofdpijnen en duizeligheid bij de Red-
lich ziekte, terwijl deze verschijnselen bij arteriosclerotische Alz-
heimersche toestanden niet worden gemist.

van het lijden, over duizeligheid geklaagd. Dit geval was echter
gecompliceerd met een nephritis. Onze patiënt heeft in het eerste
begin van de ziekte ook een tijdje over duizeligheid gesproken.
In latere jaren werd echter niet meer daarover geklaagd. Verder
pleit het optreden van meerdere apoplectiforme of epileptiforme
aanvallen het meest voor een arteriosclerotisch proces, omdat,
gelijk weboven reeds vermeld hebben, bij de lijders aan de Redlich-
Alzheimersche ziekte de insulten meestal, sporadisch optreden
en dan nog eerst in een ver gevorderd stadium van het ziekte-
proces.

Über eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde.
Zentralbl. f. Neurol u. Psych. 18.

Über eigenartige Krankheitsfälle des später Alters.
Zeitschr. f. d. ges. Neurol u. Psych. Orig. 3.

Alzheimersche Krankheit (praesenilen Demenz mit
Herdsymptomen) Journal f. Psych. Neurol. Bd. 18.

Die presbyophrenic Demenz, deren anatomische
Grundlage und klinische Abgrenzung.
Zeitschr f. d. ges. Neur. u. Psych. Orig. 3.

De ziekte van Alzheimer. Ncd. tijdsch. v. Geneesk. 1915.
Zeitschr. f. d. ges. Neur. u. Psych. Orig. 11.

Alzheimer\'s disease (senium praecose; the report of
a case and review of published Cares).
Journal of Nervous and Mental Disease 191?.

Die Levaditi—Färbung, eine spezifieke Darstellungs-
methode der .senilen Plaques".
Zeitschr. f. d. ges. Neur. u. Psych. Orig. 9.

Ein Fall der Alzheimerschen Krankheit.
Psych, en Neurolog. Bladen No. 4—5, 1911.

oder präsenilen Demenz mit Herdsymptomen.
Zeitschr. f. d. gesam. Neurol. u. Psych. Orig. 6

Erkrankungen des späteren Lebensalters.
Hist. u. histopath. Arb. d. Grosshirnrinde III.

Histologische Studiën über die senilen Demenz.
Hist. u. histopath. Arb. d. Grosshirnrinde 3

Die Psychosen des Rückbildungs-und Greisenalters.
Ilandb. d. Psychiatrie. Sper. Teil. 5 Abt.

Pig. \'t. Zilverimpregnatie volgens Levaditi; p¹, p³, zijn pathologische
argentophiele plekken (plaques) in den cortex cerebri; p¹ is een om een vat
(v) gelegen zeer groote diffuse plaque, die bij onderzoek van elkaar op-
volgende praeparaten van af de hersenoppervlakte tot de 3^de—4^de hersen-
schorslaag is te vervolgen; p² is een plaque om een geoblitereerd vat ge-
legen.

Fig. 2. • Zilverimpregnatie volgens Bielschowsky; tal van circumscripte
plaques, zijn vooral in de 3^de schorslaag te zien; in de lamina zonalis zijn
zij ook aanwezig, doch spaarzaam.

Fig. 3. Een nogal dik geïmpregneerde ronde plaque in de 4^dc schorslaag;
details zijn in den plaquering (p.r.) plaque hof (p.h.) en plaque kern (p.k.)
door het groote quantum argentophile substantie overdekt (stel hiertegen
over de minder dik geïmpregneerde plaque in fig. 17, waarin de gliaele-
menten, die den plaquering samefistellen, elk afzonderlijk zijn te zien.)

Fig. 4. Een plaque in een toloïdinpraeparaat is een cellooze plek,
waarin een plaquekern (p.k.) en een plaquehof (p.h.) te onderkennen zijn.
De migratie van gliaelementen van de periferie uit, naar het centrum van
de plaque toe, is vooral bij a en b zeer goed kenbaar. Bij c waar de
migratie nog niet_Eis begonnen, is van éen duidelijke differentieering in
celdichte en celarme zóne (x) nog geen sprake en is de plaquehof daar
breeder dan bij a of b.

Fig. 5 toont een volgend stadium van Fig. 4 waarin de tnigreerende
gliaelementen bij a den plaquehof reeds hebben overschreden, en den
plaquekern bereikt. In de geheelc omgeving is reeds de zóne x meer of
minder duidelijk zichtbaar. Bij de migratie krijgen eenige gliakernen den
langwerpigen vorm van een kleine .staafjescel" (st.).

Fig. 6. Hier is de plaquekcrn reeds door een ring van gemigreerde glia-
cellen omsloten en is de celarme zöne x ook duidelijk zichtbaar.

Fig. 7. De glieuze plaquering (pr.) is ook hier geheel compleet; duidelijk
is hier te zien hoe het protoplasma van de gliacellen als spaken van een
rad aan den plaquekern is verbonden. In overeenstemming met de verge-
vorderde migratie der gliacellen, is de zóne x opvallend.

Fig. 8. Weer een volgend stadium waarin de plaquekern belangrijk
kleiner geworden, innig omsloten is door een viertal gliacellen met de
zóne x er om heen.

Fig- 9. Een plaque met een onregelmatige migratie van gliacellen; ter-
wijl in de omgeving van de cellooze plek nog nauwelijks een celdichte en
celarme zóne is gevormd, zien we reeds enkele gliacellen (gl.) diep in den
plaQuehof binnengedrongen.

Fig. io. De plaquekern (p.k.) is omringd door een aantal gliaelementen
en gangliëncellen (ga). Om deze hoop van cellen heen, is de zönex duidelijk
zichtbaar. De gangliëncellen, (ga) die zware chromatolytische veranderingen
vertoonen zijn passief, door de migreerende gliacellen medegesleept.

Fig. ii vertoont om den plaquekern, eveneens gliaelementen waaronder
eenige langwerpig van vorm (s.t.) Ook hier zijn verschillende gangliëncellen
medegesleept. Om de onregelmatige hoop van cellen zien we een breede
zóne x.

Fig. 13. Een plaque volgens de kleuringsmethode van Fieand. Hier zien
we gelijk in fig. 9 enkele gliaelementen de andere in de migratie ver voor-
ruit. Behalve deze uitdrukking van verplaatsing van gliacellen vinden we
ook nog een celdichte zóne vooral bij a met de daaraan afhankelijke zöne x.
De plaquekern (p.k.) is het lichtst getingeerd en is van onregelmatig korrelig
struktuur. De plaquehof (p.h.) is ook licht gekleurd, doch is minder gekor-
reld dan de kern. Van een gliareticulum verdichting is in plaquekern
en plaquehof zeker geen sprake. Wel is dit het geval om de plaque heen.

Fig. 14. Een Weigertsche gliavezelkleuring. De glieuse ring (g.r.) die
den plaquekern hier omsluit is zeer rijk aan vezels, die tot ver buiten de
onmiddellijke omgeving der plaque vervolgd kunnen worden.

Fig. 15. Een Cajalsch gliapraeparaat waarin talrijke uitloopers van glia-
cellen deels de plaque (p) binnendringen, deels haar omvatten.

De gliacellen, die op deze wijze met de plaque in relatie staan vertoonen
steeds een protoplasma-uitlooper die belangrijk verbreed is en die in ver-
binding staat met een bloedvat (v).

Fig. t6. toont een plaque in de lamina zonalis met migreerende gliacellen
van langwerpigen vorm (s.t.).

Fig.. 17 geeft een plaque te zien van een Bielschowsky-praeparaat met
6 uren lange pyridine voorbereiding. Door de pyridine heeft de plaque een
belangrijk deel van haar argentophile substantie verloren, waardoor het
mogelijk is de details der plaques te onderscheiden. De plaque hier zicht-
baar, is van een gelijke verhouding als die in fig. 6 en 7 en toont ons dus
hoe de plaquering, die bij dikke impregnatie (fig. 3) geen details te zien
geeft, opgebouwd is uit een aantal sterk impregnabele gliacellen,

Fig. 18 geeft teekeningen van een aantal gangliëncellen te zien, voor
het meerendeel van de 5^de schorslaag afkomstig, met Alzheimersche fibrillen-
degeneratie.

g.I.
Fig. 9.

g.a.
Fig. 10.

p.k. g.a. X.
Fig. 11.

Voor het ontstaan van cholesterine-galsteenen oefenen infectie
van de galwegen en stagnatie van de gal hoogstens slechts een
secundairen invloed uit.

Het ontbreken van Scorbuut bij de overwinteraars op Nova-
zembla was het gevolg van het drinken van bier.

De meening, als zou de parasiet van de malaria tertiana kunnen
overgaan in die van de malaria tropica onder den invloed van
uitwendige omstandigheden, is onhoudbaar.

De species-bestrijding der malaria-muskieten heeft als zoodanig
weinig beteekenis voor de malariabestrijding.

De onderzoekingen van Warnekros maken het waarschijnlijk
dat onze opvattingen over ligging en houding van den foetus
in de laatste weken der zwangerschap en in het begin der
baring gewijzigd moeten worden.

De verklaring van de reactie van Weil-Felix bij vlektyphus
is te zoeken in de richting van paraglutinatie.

De dfementia paralytica en de tabes dorsalis kunnen thans niet
meer als meta- of paraluetische processen worden beschouwd.

In de pyramidenbaan van het verlengde merg verloopen de
vezels voor arm en been door elkaar heen.

Sclerosis multiplex berust niet op een primaire ziekte van de
neuroglia, \'maar op een ontstekingsproces, waardoor secundair
de glia woekert.

Er is geen reden aan te nemen dat er onder de lagere standen
in verhouding minder kinderen met grooten aanleg te vinden
zijn, dan onder de hoogere.

Ach\'s onderzoekingen over de dynamica van den wil werpen
licht op eenige der door Freud gepostuleerde psychische mecha-
nismen.

Het bezit van een Universiteit is voor Nederlandsch-Indiü
dringend noodzakelijk.