TER VERKRIJGING VAN DEN GRAAD VAN
DOCTOR IN DE WIS= EN NATUURKUNDE
AAN DE RIJKSUNIVERSITEIT TE UTRECHT,
OP GEZAG VAN DEN RECTOR MAGNIFICUS
DR. L. S. ORNSTEIN, HOOGLEERAAR IN DE
FACULTEIT DER WIS= EN NATUURKUNDE,
VOLGENS HET BESLUIT VAN DEN SENAAT
DER UNIVERSITEIT TEGEN DE BEDEN-
KINGEN VAN DE FACULTEIT DER WIS- EN
NATUURKUNDE TE VERDEDIGEN OPMAAN=
DAG 6 JUNI 1932 DES NAMIDDAGS TE 4 UUR

Bij het beeindigen van mijn academischen studietijd biedt mij dit
proefschrift de welkome gelegenheid U, .Hoogleeraren en Docenten der
Wis- en Natuurkundige Faculteit, openlijk dank te betuigen voor het
van U genoten onderwijs.

Hooggeleerde Jordan, hooggeachte Promotor. In de eerste
plaats geldt U mijn groote erkentelijkheid, niet alleen voor het ont-
vangen onderricht, .maar vooral voor de leiding en de medewerking,
die ik bij de samenstelling van dit proefschrift van U heb ondervonden.
Uw enthousiasme en meer dan bijzondere belangstelling voor het
behandelde onderwerp waren voor mij steeds een aanmoediging, om
de moeilijkheden, die zich bij mijn werk voordeden, te overwinnen.
Ook voor de vele moeite, die Gij U herhaaldelijk getroost hebt, om
aan mijn onderzoek publiciteit te geven, ben ik U zeer erkentelijk.

Hooggeleerde Nierstrasz. Steeds heb ik groote bewondering
gehad voor de wi]ze, waarop Gij Uw vak doceert. Voor het vele, dat
ik bij U geleerd heb, kan ik U niet dankbaar genoeg zijn. Aan het
practisch werk, dat ik onder Uw leiding op Uw laboratorium verrichtte,
draag ik de meest prettige herinnering.

Hooggeleerde Pu 11e. Met dankbaar genoegen denk ik terug aan
den tijd, gedurende welken ik onder Uw leiding Plantkunde studeerde.
Uw leerzame colleges hebben mijn belangstelling voor de Plantkunde
in hooge mate gewekt

Hooggeleerde Went. Vooral heb ik het betreurd, dat mij later
door mijn leeraarsambt de gelegenheid werd ontnomen Uw interessante
colleges bij te wonen. Uw raadgeving, om mijn studie in academische
richting voort te zetten, zal ik steeds op hoogen prijs stellen.

Hooggeleerde Rutten. Gedurende den korten tijd, dat ik Uw
leerling kon zijn, hebt Gij mijn belangstelling en inzicht in de studie
der Geologie ten zeerste verhoogd.

Zeergeleerde de Lange. De bestudeering der Vergl. Embryologie
onder Uw leiding stemt mij steeds tot dankbare herinnering.

Zeergeleerde Vonk. Om veelerlei redenen ben ik U grootelijks
dank verschuldigd. Steeds hebt Gij mij met raad en daad bijgestaan.
Ten zeerste ben ik U, alsmede Mevrouw Vonk, erkentelijk voor de
hulp, die Gij mij bij de vertaling van dit proefschrift hebt betoond.

Waarde Postma, Wiersma en overige Assistenten. Gaarne
betuig ik U mijn besten dank voor Uw steun en loyalen omgang.

Waarde Prijs. De teekeningen in dit proefschrift prijzen Uw
vaardige hand. Voor de onberispelijke uitvoering en keurige verzorging
daarvan breng ik U oprechten dank.

Waarde Kreugel. Hartelijk dank voor Uw buitengewone hulp-
vaardigheid en U, waarde v. Rooijen, voor velerlei technische hulp.

Eindelijk een woord van dank aan het overige personeel van het
laboratorium, vooral aan U, Mejuffrouw Wigt, voor de vele diensten
en ondervonden hulpvaardigheid.

Beim Studium der Herzbewegungen irgendeiner Tierart erheben sich
folgende Fragen:

3.nbsp;In welcher Weise kommt bei einem zusammengesetzten Herzen
das koordinierte Zusammenarbeiten der verschiedenen Teile zustande?

4.nbsp;Welchen Einfluß haben innere und äußere Faktore auf die Herz-
bewegungen ?

Für das Vertebratenherz haben diese Fragen in zahlreichen Unter-
suchungen schon eine befriedigende Beantwortung gefunden. Von den
erhaltenen Resultaten sei hier Folgendes erwähnt.

Es ist eine schon längst bekannte Tatsache, daß das Herz der Vertebraten,
vom Organismus getrennt, unter bestimmten Umständen noch lange seine Tätig-
keit fortsetzen kann. Auch das koordinierte Zusammenarbeiten der verschie-
denen Herzteile bleibt erhalten; die Kontraktionen folgen einander auch jetzt
regelmäßig, wie beim Herzen in situ und zwar fangen sie beim venösen Teil an
und setzen sich auf den arteriellen Teil fort. Hieraus ergibt sich, daß das Herz
selbst die Reize bildet, welche den Herzschlag verursachen und daß im Herzen
selbst die Regulierung zu suchen ist, wodurch die spontanen Bewegungen der
verschiedenen Teile in einen voneinander abhängigen Rhythmus geraten.

Die Streitfrage, ob der Reiz, welcher die Bewegungen veranlaßt, neurogenen
oder myogenen Ursprungs ist, wird uns hier nicht weiter beschäftigen. Um so
mehr aber interessiert uns die Tatsache, daß die Bewegungen nach Isolation der
Teile mittels Ligaturen^ zwar fortgesetzt werden, aber nicht mehr koordiniert
sind. Sinus2 und Ventrikel pulsieren nun autonom in einem (für jeden) spezifi-
schen Rhythmus. Es stellt sich heraus, daß nach dieser Isolierung die Schlag-
frequenz des Ventrikels bedeutend niedriger ist als die des Sinus. Die Frequenz
des isoliert schlagenden Sinus ist ungefähr gleich der des ganzen koordiniert schla-
genden Herzens. Daraus folgt schon, daß beim koordiniert schlagenden Herzen
der Sinus den anderen Teilen seine Frequenz aufzwingt, mit anderen Worten, daß
der Sinus der führende Herzteil (engl, „pacemakerquot;) ist. Diese führende Rolle
des Sinus kann weiter noch in folgender Weise nachgewiesen werden.
^ Bei lokaler Erwärmung des Sinus wird nicht nur die Schlagfrequenz dieses
leiles erhöht, sondern übernehmen auch die abhängigen Teile Atria und Ven-
trikel diesen beschleunigten Rhythmus (Gaskell 1900). Dagegen hat lokale
Erwärmung der abhängigen Teile zwar Vergrößerung des Schlagvolumens zur
Folge, aber keine Änderung der Schlagfrequenz. Man stellt sich nun vor, daß der
Impuls, der im Sinusgebiet entstanden ist, durch ein besonderes Leitungssystem
den übrigen Teilen zugeführt wird. Wird dieses Leitungssystem unterbrochen, so
schlagen Sinus und Kammer je in einem eigenen Rhythmus. Hierbei wird der
Sinusschlag von seinem eigenen Zentrum aus induziert, der Kammerschlag aber
von einem zweiten Automatiezentrum, dem „atrio-ventrikulären Knoten von
Aschoff-Tawabaquot; (bei Rana: „atrio-ventriculärer Trichterquot;). Letzterer über-
nimmt nun die Führung des Ventrikelrhythmus.

Die führende Rolle des Sinus kann noch auf andere Weise gezeigt werden.
Man kann einem normal schlagenden Herzen elektrische Induktionsschläge er-
teilen. Trifft ein solcher Induktionsschlag die Kammer während der Systole, so
bleibt der Reiz ohne Erfolg. Die Zeit, während welcher die Kammer einem Reiz
unzugänglich ist, nennt man das Refraktärstadium. Wird der Induktionsschlag
kurz nach dem Anfang oder während der Diastole und der hierauf folgenden Pause
verabreicht, so entsteht eine Extrasystole der Kammer. Die Folge hiervon ist,
daß jetzt der erstfolgende Sinusimpuls die Kammer im Refraktärstadium antrifft
und deshalb keinen Effekt hat. Auf diese Extrasystole folgt somit eine längere,
die sogenannte kompensatorische Pause der Kammer, welche erst beendet wird,
wenn der nächste Sinusimpuls die Kammer erreicht (Engelmann 1894). Wird
das Refraktärstadium der Kammer durch Behandlung mit toxischen Stoffen
künstlich verlängert und zwar so, daß es eine Sinusperiode überdauert, so über-
schlägt die Kammer jedesmal eine Kontraktion, da sie sich nur dann kontrahiert,
wenn sie außerhalb ihres Refraktärstadiums einen vom Sinus zugeführten Impuls

1nbsp;Die Ligaturen von Stannius: I zwischen Sinus und Atria; II zwischen
Atria und Ventrikel.

2nbsp;Unter Sinus verstehen wir hier den Sinus venosus der poikilothermen und
das nodale Gewebe im rechten Atrium der homoiothermen Vertebraten.

empfängt (De Boer 1917). Alles dieses weist darauf hin, daß unter normalen
Umständen die Kammer sich der Führung des Sinus unterwerfen muß.

Ich habe gemeint diese übrigens wohlbekannten Tatsachen aus der allge-
meinen Herzphysiologie der Vertebraten kurz darstellen zu müssen um durch
Vergleichung mit dem Invertebratenherzen klarlegen zu können, daß die Ent-
stehungsweise und die Regulierung der koordinierten Herzbewegungen bei beiden
Tiergruppen keineswegs einander gleichgesetzt werden dürfen.

Diese Behauptung will ich sogleich durch ein Beispiel belegen. Die klassischen
Untersuchungen Carlsons (1904) am Herzen von Limulus lehren uns, daß bei
diesem Vertreter der Xiphosuren die Entstehung und die Regulierung der Herz-
bewegungen neurogenen Ursprungs ist. Das Limulus-JLevz ist aus einer Anzahl
hintereinander gelegenen Kammern aufgebaut. In normalem Zustande fängt die
Herzkontraktion bei der letzten Abteilung an und pflanzt sich von hier aus in einem
sehr raschen Tempo, den übrigen Abteilungen entlang, nach der vorderen fort.
Die Führung dieser koordinierten Bewegungen geht aus von einer dorsal vom
Herzen gelegene Ganglienkette. Durchschneidung dieser Kette und der damit
parallel verlaufenden lateralen Nerven hat Aufhebung der Koordination zur Folge.
Dagegen bleibt nach Durchschneidung des Herzmuskels bei intakter Ganglien-
kette und lateralen Nerven die Koordination bestehen. Nach Entfernung des
Ganglions hören die Herzbewegungen auf. Auch für Maja verrucosa wurde es von
De Boer (1928) wahrscheinlich gemacht, daß die Regulierung der Herzfuiiktion
auf außerhalb des Herzens gelegenen neurogenen Elementen beruht. Vielleicht
werden weitere Untersuchungen zeigen, daß diese Herzfunktion, welche auf Fak-
toren beruht, die so verschieden sind von denen, die das Vertebratenherz beherr-
schen, ihrem Ursprünge nach für alle Krustazeen die gleiche ist.

Aus Mitteilungen früherer Untersucher ist es uns bekannt, daß das
Herz einer Anzahl Mollusken in ausgeschnittenem, ungespanntem und
leerem Zustande seine Kontraktionen fortsetzt. Vom Helix-HoTzen wird
dieses erwähnt von Fosteb (1872) und Biedermann (1884); Ransom
(1884) hat es beobachtet bei dem Herzen von Aphjsia und Pleurobran-
chaea. Auch Sohoenlein (1894) hat das Gleiche beim Aflysia-Heszan
wahrgenommen. Dagegen nimmt v. Skramlik (1929) für die Tätigkeit
von jedem Molluskenherzen Spannung der Herz wand als eine notwendige
Bedingung an. Auf Grund meiner Befunde werde ich diese Meinung im
folgenden Kapitel bestreiten müssen und wenigstens für das Helix-HQrz
feststellen, daß es unabhängig von der Wandspannung autonom tätig ist.

Die Frage nach dem koordinierten Zusammenarbeiten der verschie-
denen Teile des Molluskenherzens wurde von früheren Untersuchern noch
nicht befriedigend beantwortet. Ransom (1884) meinte die Koordination
zwischen Ventrikel und Kiemenherz von Octopus zurückführen zu müssen
auf Induktion vom ersten Herzganglion aus. Dagegen sollte das Zu-
sammenarbeiten von Atria und Ventrikel mehr auf mechanischem Wege
erreicht werden. Bei Jordan-Hirsch (1927) finden wir zuerst die An-
nahme ausgesprochen, daß die Koordination zwischen Atrium und
Ventrikel bei Helix durch gegenseitige Dehnung zustande kommen

solle. Wir lesen S. 201: „Die Flüssigkeit verleiht dem Herzbeutel eine
gewisse Festigkeit; wenn das Atrium sich zusammenzieht, wobei es kurz
wird, so zieht es den Ventrikel in die Länge, da ja sein eines Ende durch
die gespannte Wand des Perikards festgehalten wird. Auf die Systole des
Atriums folgt mit deutlicher Pause die Systole des Ventrikels, die ihrer-
seits zur Folge hat, daß das Atrium in die Länge gezogen wird. . . . Wir
vermuten, daß bei der Koordination von Atrium und Ventrikel die ge-
nannte Erscheinung eine Rolle spielt, daß jeder Teil, der sich verkürzt, den
anderen Teil dehnt.quot;

Von diesen Vermutungen ausgehend haba ich 1928 in dieser Richtung
mit dem Herzen von Helix Versuche angestellt. Die Resultate dieser
Untersuchung bestätigten Jordans Hypothese. Diese Versuche werden
sehr kurz in Jordans Lehrbuch (1929) erwähnt, während eine vorläufige
Mitteilung erschien in „Tijdschr.Nederl.dierkd. Vereenigingquot; (Willems)
(1929)1.

Weitere Mitteilungen über dieses Thema findet man in Kapittel III
der vorliegenden Arbeit beim Helix-IL^TZQn.

Von den Faktoren, von denen bekannt ist, daß sie den Herzrhythmus
beeinflussen, müssen erwähnt werden: 1. Wandspannung und 2. Tem-
peratur.

Wandspannung kann in zweierlei Weise erreicht werden: a) dadurch,
daß man den inneren Druck durch Füllung erhöht, b) mittels epikar-
dialem Zug in Form von Belastung. Daß durch Variieren des Innen-
druckes der Herzrhythmus verändert wird, zeigt uns der Versuch von
Biedermann am Ventrikel des Helix-Kerzens. Indem er eine feine
Kanüle in die im übrigen abgeschlossene Ventrikelhöhle brachte, konnte
Biedermann den Innendruck variieren, je nachdem die Kanüle mehr
oder weniger mit physiologischer Lösung gefüllt wurde. Es ergab sich,
daß bei Zunahme des Innendruckes die Schlagfrequenz innerhalb be-
stimmter Grenzen erhöht wurde. Auch das Schlagvolumen nimmt, wie
ich mehrmals beobachtete, bei erhöhtem Innendrucke zu. Zu den
gleichen Resultaten gelangte auch Biering (1929), der unter verschie-
denem Füllungsdruck Flüssigkeit durch das Helix-üeTz strömen ließ.
Ebanso fand v. Skramlik beim Haliotis-llerzen, daß zunehmender
Füllungsdruck die Schlagfrequenz bis zu einem bestimmten Maximum
erhöht; beim Herzen von Aphjsia wurde dies wahrgenommen von
Straub (1901) und beim Cephalopoden Octopus von Fredericq (1914).

Spannung der Wände mittels epikardialem Zug hat ebenso Erhöhung
der Schlagfrequenz zur Folge. Carlson (1906) konnte diese Tatsache bei
verschiedenen Mollusken feststellen, indem er das Herz mittels eines

1 Seitdem hat auch Eichler (1929) Versuche ausgeführt mit dem Helix-
Herzen, wobei im Prinzip die gleiche Methode benutzt wurde und dieselben Re-
sultate erhalten wurden.

Schreibhebels belastete. Bei einem Ventrikel von Helix m situ und in un-
gespanntem Zustande, zählte Caklsok 10-15 Schläge pro Minute. Mit
einL Schreibhebel belastet gab der Ventrikel 35-40 Schlage. Den Ein-
fluß der Wandspannung (erreicht durch Belastung) werden wir für beide
Herzteile von Helix kennen lernen in Kapitel II und IV.

Schließlich muß ich darauf hinweisen, daß auch die Temperatur den
Rhythmus beeinflußt. Yitng (1888) fand bei einer Helix, die aus dem
Winterschlafe geweckt wurde, daß, wenn die Temperatur von o auf 30
erhöht wurde, die Schlagfrequenz von 10 auf 54 Schläge anstieg; bei 350
fand wieder eine Verringerung statt bis auf 50 Schläge, während bei 40°
der Rhythmus unregelmäßig wurde. Auch Biedebmakk ƒ hlte beim
Helix-Yentv\kel bei 38-40» 80-100 Schläge pro Minute. Knol (1893)
fand bei Pleurobrancham bei 18-210 eine Schlagfrequenz von 67, bei
34_370 von 160—180 Schlägen pro Minute. Bei Mija zahlte • Yung bei

Stoeki fand, daß bei lokaler Erwärmung von Atrmm oder Ventrikel
bei Helix die Schlagfrequenz für das ganze Herz erhöht wurde Biebing
konnte bei streng lokaler Erwärmung des einen Teiles und Abkühlung
des anderen keine Änderung der Frequenz wahrnehmen. Wenn die
Thermoden das Atrium über eine größere Oberfläche erwärmten, so
wurde die Schlagfrequenz dieses Herzteiles erhöht, nicht aber die des
Ventrikels; dagegen hatte Erwärmung des Ventrikels über eine größere
Oberfläche immer Zunahme der Schlagfrequenz beider Teile zur Folge
Erwärmung oder Abkühlung der Atria des HaKofis-Herzens hatte nach
v SKRAMLiit keine Änderung der Schlagfrequenz zur Folge. Dagegen er-
folgte nach Erwärmung oder Abkühlung des Ventrikels eine Erhöhung
bzw. Erniedrigung der Frequenz aller Herzteile.

Der Einfluß der Temperatur auf die Herzbewegungen von Hehx wird
ebenfalls in Kapitel II und IV behandelt.

Ein Organ wird automatisch wirksam genannt, wenn es selbst die
Beize bildet, welche seine Bewegung auslösen oder mit Langendgbff
(1884) ist Automatie „die Fähigkeit motorischer Apparate, in sich selbst
und ohne äußeren Anstoß die zur Ursache von Bewegungen werdenden
Beize zu entwickeln.quot; So wird das Vertebratenherz automatisch wirk-
sam genannt, weil es die Faktoren, welche den Herzschlag verursachen,

das Helix-^ex% — automatische Wirksamkeit, mit anderen Worten tragt
Tinl^dans Institut; unveröffentlicht. Zitiert in Jordan-Hirsch (1927),
S. 203.

auch hier das Herz unabhängig von heterochthonen Reizen, die Ursache
des Herzschlages in sich selbst? Diese Frage ist um so dringender, da
v. Skbamlik für jedes Molluskenherz und seine Mitarbeiter Biering,
Noll und Eiohlee speziell für das Helix-Rerz Spannung der Herzwand
als eine Bedingung für die Entstehung der Herzbewegungen betrachten.

Aus v. Skbamliks Arbeit „Über den Kreislauf bei den Weichtierenquot; (1929)
möchte ich folgendes zitieren: „Der Vorhof eines MoUuskenherzens wird also nur
dann arbeiten, wenn seine Wand eine Dehnung erfährt, was unter normalen Ver-
hältnissen zumeist ein stärkerer Zustrom von Flüssigkeit bewirkt; die Kammer
kommt in Tätigkeit, wenn sie durch Zusammenziehung des Vorhofs eine Dehnung
erfährt, oder ihr dadurch. Flüssigkeit geliefert wird.quot; Und aus „Untersuchungen
über das Kreislaufsystem bei den Weichtierenquot; I (1929): „Im Leerzustand arbeitet
das Haliotis-ILQTz, wie das anderer Weichtieren, nicht. Diese Feststellungen seien
mit Nachdruck hervorgehoben.quot;

Ich zweifle nicht daran, daß v. Skramliks Wahrnehmungen am
Herzen von Haliotis richtig sind, aber ich bin doch der Meinung, daß
man nicht das Recht hat, diese Befunde am Haliotis-^QxzQTi auf die
ganze Molluskengruppe auszudehnen.

Möglicherweise hat v. Skbamliks Meinung Biering (1929) veranlaßt Fol-
gendes über das Helix-ILGvz zu schreiben: „Bemerkenswert ist die Tatsache, daß
auch nach Abstellen des Zustroms die Herztätigkeit weiter anhält, zumeist voll-
kommen koordiniert, wenn auch mit sehr herabgesetzter Frequenz. Diese Er-
scheinung ist offenbar darauf zurückzuführen, daß die Herzabteilungen niemals
ihren Inhalt völlig entleeren. Es bleibt auch nach Abklemmen bzw. Abbinden der
Pulmonalvene eine gewisse Menge von Flüssigkeit in den Herzhöhlen, die zur
Aufrechterhaltung einer gewissen Spannung der Wände ausreicht. Die Tätigkeit
der Herzabteilungen wird natürlich auch durch das ständige Hin- und Herschie-
ben der Kammerbasis und die dadurch bedingten Dehnungen der Muskelwände
von Vorhof und Kammer gefördert, denn sonst müßte ein aus dem Tierhörper
herausgeschnittenes Herz weiter arbeiten, was bekanntlich nicht der Fall ist. ..
Die bisher beschriebenen Erscheinungen bestätigen von neuem die Tatsache, daß
für die Tätigkeit der beiden Abteilungen von Helix pomatia L. eine Dehnung ihrer
Muskelfasern notwendig ist.^quot; Noll (1929) und Eichler (1929) schließen sich
dieser Meinung Bierings an. Besonders vom letzteren Untersucher ist das für
mich befremdend. Von allen Versuchstieren, mit denen ich experimentierte,
setzten die Herzteile auch in ausgeschnittenem und ungespanntem Zustande ihre
spontanen Kontraktionen fort. Eichler muß doch in mehreren Fällen das Helix-
Herz in ausgeschnittenem und ungespanntem Zustande vor sich gehabt haben.
Nirgends aber werden spontane Kontraktionen erwähnt, dagegen schreibt er
unter Verweisung auf Biering : „Das leere Herz nimmt aber seine Tätigkeit auf,
sobald es gedehnt wird, eine Tatsache, die in Übereinstimmung mit den Befunden
früherer Autoren (Biedermann, Foster u. Dew Smith, Ransom, Schoenlein)
steht.quot; Es ist wohl sehr eigentümlich, daß gerade diese früheren Autoren mich
zu der Annahme brachten, daß auch das Molluskenherz in ungespanntem Zu-
stande einen spontanen Rhythmus besitzt. Von Foster zitiere ich Folgendes
über das //eZw-Herz: „Wenn man aber das Herz sehr sorgfältig entfernt und in
Blut legt, so schlägt es Stunden, ja Tage vollkommen regelmäßig^ mit langsamem
abnehmendem Rhythmus weiter.quot; Biedermann sagt: ,,Besonders an lebens-

kräftigen Sommertieren beobachtet man nicht selten nach Ausschneiden des
Vorhofs und dadurch bewirkter rascher Verblutung eine oft mehrere Mmuten
anhaltende Ruhe des Vorhofs, so daß man zunächst fast den Emdruck erhalt, als
vermöge das entleerte, erschlaffte Herz überhaupt nicht zu pulsieren. Indessen
kann hiervon nicht die Rede sein. Auch das ausgeschnittene, gänzlich entspannte
Herz kontrahiert sich wenigstens zeitweise^ ...quot; Ransom teilt über das Herz von
Octopus mit, daß der ausgeschnittene und ungespannte Ventrikel in einem lang-
samen unregelmäßigen Rhythmus weiterpulsiert; von einem querdurchschnit-
tenen Ventrikel pulsieren beide Teilstücke ebenfalls schwach aber regelmäßig
weiter, woraus Rai^som den Schluß zieht: „. . . that the striated ventricular
muscle also is capable of rhythmical contraction independently of tension Von
dem Gastropoden Pleurobranchaea wird in der gleichen Arbeit mitgeteilt, daß
Atrium und Ventrikel des ausgeschnittenen Herzens auch in getrenntem Zu-
stande ihre rhythmischen Kontraktionen fortsetzen. Das gleiche wird wahrge-
nommen beim Aphjsia-B.eTzen; von einem quer durchschnittenen Ventrikel schla-
gen beide Teilstücke weiter. Nach Schoeulein (1894) soll das Herz von Aplysia,
wenn es unter Blut in einer feuchten Kammer aufbewahrt wird, noch während
langer Zeit weiter pulsieren.

Um nun diese prinzipielle Frage (ob das Helix-Uevz auch in unge-
spanntem Zustande spontan Kontraktionen ausführen kann) zu ent-
scheiden, führte ich eine Anzahl Experimente aus, wovon die Beschrei-
bung hier folgt.

Für eine genaue Präparation ist es erwünscht, das Schneckenhaus so gut wie
möglich festzuklemmen und außerdem die Öffnung abzuschließen um einem
störenden Hervorkriechen der Schnecke vorzubeugen. Ich erreichte das m fol-

gender Weise. Eine kleine Schachtel, wie in Abb. 1 gezeichnet, ^vir^ über ^
Eingang des Schneckenhauses geschoben. Auf dem Boden der Schachtel be-
Sen fich zwei Stahlfedern (2), welche die Öffnung des Sehneckenlmises^
den Deckel drücken. Mittels Schraube 1 kann man ein weiteres Festklemmen
erreichen. Abgeschiedenen Schleim kann man auffangen, indem man vor dem

Anfang des Präparierens einen Wattebausch oder ein Pfröpfchen Fließpapier
auf die Öffnung des. Schneckenhauses bringt.

Da das Herz besonders bei Wintertieren in der zweiten Windung liegend, durch
den Gehäuseeingang ziemlich verdekt wird, muß man vor dem Festklemmen einen
Teil des Randes der Öffnung fortnehmen. Durch Öffnung der Randvene läßt man
das Blut abfließen und fängt es auf einen Filter aus lockerem Fließpapier auf
um unerwünschte Beimischungen zu entfernen. Dieses Blut wird aufbewahrt um
es bei weiteren Versuchen verwenden zu könneni. Hierauf wird von der ersten
Windung bei und teilweise quot;unter dem Eingang des Schneckenhauses mittels einer
großen Pinzette vorsichtig die Kalkschale abgebröckelt und das dort liegende
Perikard aufgesucht. Die Öffnung in der Kalkschale wird ziemlich groß gemacht,
um später bei der Präparation nicht von vorstehenden Rändern gestört zu wer-
den. Das Perikard zeichnet sich ziemlich scharf ab in der großen Einbuchtung
der Niere. Durch einen kleinen, quer verlaufenden Einschnitt über dem aortalen
Teil des Ventrikels wird die dorsale W^andung des Perikards geöffnet und darauf
dem Rande entlang mit einer Schere weiter aufgeschnitten. Nach Aufhebung
der Perikardwand sieht man das zweiteilige Herz vor sich liegen: der Ventrikel
groß und mit stark muskulösen Wänden und das Atrium kleiner und dünnwandig.
Bei der Öffnung des Perikards treten meistens eigentümliche Erscheinungen auf.
Beim geringsten Einschnitt in die perikardiale Wandung füllen die Herzteile sich
sehr stark mit Blut und quellen in stark gespanntem Zustande aus der in das
Perikard angebrachten Öffnung hervor. Von Skramlik beobachtete das gleiche
bei HahoUs, woraus er schließt, daß im ungeöffneten Perikard der Druck, welcher
die dann anwesende Flüssigkeit auf die Herzteile ausübt, eine Ühcrdehnung
der Herzwande verhindert. Diese starke Füllung des Herzens fand auch dann
statt, wenn bei Helix ungefähr 2—3 ccm Blut abgezapft worden war. Sogar in
Fallen, wo der ganze Fuß abgeschnitten wurde und natürlich eine sehr starke
Verblutung stattfand, sah ich diese Erscheinung mehrfach auftreten^.

1nbsp;Nur selten wurde bei den Versuchen eine physiologische Salzlösung benutzt.
Diese hatte folgende Zusammensetzung: 7g NaCl, 0,74 g KCl, 2,25 g CaCL p. 1.

2nbsp;Diese Beobachtungen lassen sich schwerlich in Übereinstimmung bringen
mit der Vorstellung von Biebing, der mit v. Skramlik für das //eZia;-Herz an-
nimmt, daß die Füllung des Atriums vom Ventrikel aus, durch das System von
Blutgefäßen und Lakunen stattfinden sollte. In seiner Zusammenfassung
schreibt Biebing: „Maßgebend für die Tätigkeit des Herzons ist die vis a tergo,
das ist der Flüssigkeitszustrom zum Herzen, der natürlich vorzugsweise durch
den von der Kammer erzeugten Aortendruck bedingt wird, durch Willkürzu-
sammenziehungen des Tieres aber gesteigert werden kann. Und v. Skeamlik (Z.
vergl. Physiol. 1929) schreibt: „Die beschriebenen Versuche machen in hohem
Grade wahrscheinlich, daß die Füllung der Vorhöfe von der Kammer aus durch
das vorgeschaltete System von Blutgefäßen und Lakunen bewirkt wird, daß also
bei dem Umlaufe des Blutes die vis a tergo eine Rolle spielt. . Hierdurch wird
mir folgende von v. Skramlik beobachtete Tatsache unverständlich: „Klemmt
man, soweit dies bei der anatomischen Lage möglich ist, den Bulbus arteriosus
zu, so ergeben sich sehr wechselvolle Erscheinungen ... In der Regel arbeiten die
Herzabteilungen dann noch weiter, aber zumeist völlig unabhängig voneinander.

. . . Alle Abteilungen sind mit Blutflüssigkeit prall gefüllt.quot; Biebing schreibt:
„Komprimiert oder unterbindet man die Aorta, so wird die Herztätigkeit in ganz
anderer Weise gestört. Durch jede Zusammenziehung des Vorhofs, die der Unter-
bindung folgt, wird Flüssigkeit in die Kammer befördert, die bei deren Kontrak-
tion nicht mehr in die Aorta entleert werden kann.quot;

Es ist sehr bemerkenswert, daß diese starke Füllung gerade dann stattfindet,
wenn auch die Lungenwand sehr stark gespannt ist. Entfernung der Luft aus der
Lunge oder Öffnung der Pulmonalvene brachte die Teile gleich wieder zu der
normalen Form zurück.

Wenn außerhalb des Perikards Versuche mit den Herzteilen unternommen
werden mußten, so wurden diese mit samt den Ecken des Perikards, womit sie
verwachsen sind, losgelöst.

An diese Präparation müssen hohe Anforderungen gestellt werden, besonders
für den Ventrikel, da dieser sehr leicht in einen tonischen Kontraktionszustand
gerät. Das Material, welches für die Experimente dieses Kapitels benutzt wurde,
bestand aus Wintertieren. Es ist notwendig hierauf Rücksicht zu nehmen, da die
Schlagfrequenz in diesem Zustande beträchtlich niedriger ist ( Yung 1888).

a) Der spontane Rhythmus der Herzteile in ungespanntem und unge-
trenntem Zustande. Nachdem die Herzteile aus der Perikardhöhle frei-
gemacht worden sind, kann man sie frei von einer Pinzette herab-
hängen lassen. Wenn man dies so tut, daß das Atrium beim pulmonalen
Teil festgehalten wird, während der übrige Teil mit dem daran festsitzen-
den Ventrikel frei herabhängt, so wird Folgendes beobachtet. Die Anzahl
der Kontraktionen des Atriums ist viel größer als die des Ventrikels.
Diese höhere Schlagfrequenz muß offenbar dem Umstände zugeschrieben
werden, daß der herabhängende Ventrikel das Atrium dehnt und be-
lastet. Denn wenn der Versuch umgekehrt gemacht wird, indem man den
Ventrikel beim aortalen Teil festhält, und das Atrium frei herabhängen
läßt, so wird die Schlagfrequenz des Atriums stark herabgesetzt und die
des Ventrikels ein wenig erhöht. Werden beide Teile jeder an seinem
Ende mittels zweier Pinzetten festgehalten, ohne daß man sie spannt, so
gehen die Kontraktionen weiter, woraus sich schon ergibt, daß in unge-
spanntem Zustande die Herzabteilungen sich spontan kontrahieren.

Um die Bewegungen bei ungespanntem Zustande von Atrium und
Ventrikel genau kontrollieren zu können, wird das Herz auf ein Uhr-
schälchen in Blut gelegt. In Tabelle 1 wird von 15 Herzen die beobachtete
Schlagfrequenz von Atrium und Ventrikel pro Minute angegeben. Beide
Teile wurden hier nicht voneinander getrennt. Es wurde zweimal beob-

wenn die vis a tergo ausgeschaltet ist? Überdies wie sollte die vis a tergo in den
von mir wahrgenommenen Fällen, nachdem durch Öffnung der Randvene und
Wegschneiden des Fußes das Blut größtenteils aus dem System von Blutgefäßen
und Lakunen verschwunden ist, noch imstande sein das Atrium und von hier
aus den Ventrikel bis zur Überspannung zu füllen? Sollte man nicht eher an-
nehmen, daß das jetzt vom Ventrikel verarbeitete Blut frei durch die entstan-
denen Wunden wegströmen wird? Weiter habe ich mehrmals wahrgenommen,
daß, nachdem der Ventrikel von der Aorta losgelöst worden war, die Füllung des
Atriums noch weiterging. Hierbei konnte man deutlich beobachten, daß die
Blutwelle sich von dem pulmonalen Ende aus fortpflanzte und nach dem Ven-
trikel weiterbefördert wurde. Auf Grund dieser Tatsachen halte ich die Meinun-
gen von v. Skeamlik und Biebing nicht für richtig.

achtet: 5 und 20 Min. nach der Präparation. Diese zwei Zeitpunkte
wurden so gewählt, weil gleich nach der Präparation die Schlagfrequenz
meistens abnormal hoch war; nach 5 Min. war diese schon erheblich
niedriger, während nach 20 Min. die Teile meistens einen Rhythmus an-
genommen hatten, der während längerer Zeit nahezu konstant blieb.
Während der Beobachtungen wurde immer die Temperatur abgelesen
und möglichst konstant gehalten.

a)nbsp;Die Herzteile setzen im ausgeschnittenen und ungespannten Zu-
stande spontan ihre Kontraktion fort.

b)nbsp;Bei Vergleichung der verschiedenen Herzen miteinander ergibt es
sich, daß die Anzahl der Schläge stark variiert, auch wenn die Tem-
peratur und andere Umstände, soweit diese kontrollierbar sind, die
gleichen sind. Als Beispiel weise ich auf die Herzen 5, 6, 7 und 8 hin,
welche zur gleichen Zeit in Blut von einer und derselben Schnecke
kontrolliert wurden.

c)nbsp;Die Isorhythmie zwischen Atrium und Ventrikel ist verschwunden.
Beide Teile pulsieren autonom in einem eigenen Rhjrthmus. Diese
Autorhythmie erscheint besonders schön, wenn man die Rhjrthmus-
änderung von Atrium und Ventrikel in folgender Weise kontrolliert.

1 Mit der Bezeichnung -i- oder — deute ich etwas mehr oder etwas weniger
als eine bestimmte Anzahl Schläge an.

Man läßt einen Zeitmarkierer ticken und zählt von einem bestimmten
Momente an nach dem Ticker die Sekundenzahl ab. Inzwischen wird be-
obachtet und jedesmal die Sekundenzahl, bei welcher eine Atrmm- oder
eine Ventrikelsystole anfängt, notiert. Später werden nach den erhaltenen
«ekundenzalüen die Atrium- und Vcntrlkol«cKlägo über x.nd tinter eine

tionen des Atriums betrug hier 9, die des Ventrikels 7 pro Minute. Das
Interrall zwischen zwei Atriumsystolen betrug 7, dasjenige zwischen

d) Das Atrium von allen Herzen, womit die Experimente der Tabelle 1
angestellt wurden, besitzt eine höhere Schlagfrequenz als der zugehörige
Ventrikel. In einzelnen Fällen und meistens während kurzer Zeit nach
der Präparation zeigte der Ventrikel eine höhere Frequenz als das
Atrium Biedermann hat schon auf diese höhere Frequenz des unge-
spannten Atriums hingewiesen. Dieser voneinander unabhängige Rhyth-

Abb 2. Registrierung der autonomen Bewegungen beider Herzteile in niciit isoliertem Zustande.

mus beider Teile beweist uns, daß ein Leitungssystem analog mit dem-
jenigen der höheren Vertebraten, hier fehlt.

e) Wie schon bemerkt wurde, ist die Schlagfrequenz gleich nach der
Präparation öfters sehr hoch. In einzelnen Fällen fand ich 30 und mehr
Schläge pro Minute. Hierauf folgt aber ein rascher Abfall, wie schon aus
den Unterschieden für die zwei für Tabelle 1 gewählten Bsobachtungs-
momente ersichtlich ist. Dieses starke Sinken des Rhythmus bedeutet
aber nicht, daß bald ein Stillstand eintritt. Wird während längerer Zeit
kontrolliert, so ergibt sich, daß bei geringerer Schlagfrequenz der Rhyth-
mus sehr lange konstant bleibt oder nur sehr langsam abnimmt. Diese
Erscheinung ist ersichtlich aus Tabelle 2, worin der Rhythmus darge-
stellt wurde von einem Herz, das einer langen Kontrolle unterworfen
wurde. Die erste Bsobachtung fand statt ungefähr gleich nach der Pra-
paration. Darauf wurde während der ersten halben Stunde alle 5 Min.
kontrolliert, während der nächsten halben Stunde alle 15 Min. und
darauf jede Stunde. Schließlich wurde am nächsten Tage die Kontrolle
fortgesetzt. Es wurde versucht die Temperatur möglichst konstant zu
halten, was nur teilweise gelang. Die Beobachtungen fanden statt m
einem erwärmten Zimmer, wo die Temperatur zwischen 24 und 25«
schwankte.

Bei der ersten Beobachtung fand ich eine ziemlich hohe Frequenz-
nach 10 Mm. hatte aber die Anzahl der Kontraktionen bis auf die Hcälfte
abgenommen und blieb von nun an konstant. Die kleinen Unterschiede,
welche die Tabelle zeigt, müssen offenbar Temperaturschwankungen zu-
geschrieben werden. Am nächsten Tage wurde mit der ersten Kontrolle
um 10 Uhr angefangen. Der Ventrikel schlug bei einer Temperatur von
250 noch 5mal pro Minute; das Atrium zeigte auch bei 20facher Ver-
größerung gar keine Bewegung mehr. Einige Zeit vor der zweiten Kon-
trolle wurde eine kleine Menge frisches Blut zugesetzt. Die Resultate
hiervon waren, daß jetzt bei 24,50 der Ventrikel 6 Schläge gab, während
auch das Atrium seine Bewegungen wieder angefangen hatte und zwar
mit einer Frequenz von 10 Schlägen pro Minute. Bei der letzten Beob-
achtung kontrahierte sich der Ventrikel noch 5mal; das Atrium hatte
seine Bewegungen wieder eingestellt. Aus dem hier beobachteten Still-
stand des Atriums darf man nicht schließen, daß dieser Herzteil seine
Wirksamkeit eher einstellt als der Ventrikel. In mehreren Fällen wurde
wahrgenommen, daß nach 24 Stunden, ohne daß frisches Blut zuge-
setzt wurde und bei gleich gebliebener Temperatur das Atrium noch
deutlich Kontraktionen zeigte. Von der Art der Kontraktionen kann
noch erwähnt werden, daß das Schlagvolumen langsam abnahm. Mei-
stens konnten aber beim Ventrikel die Kontraktionen noch mit unbe-
waffnetem Auge wahrgenommen werden.

6) Der spontane Rhythmus von Atrium und Ventrikel in getrenntem
Zustande. Um jede gegenseitige Beeinflussung der Teile auszuschließen,
wurde der atrio-ventrikuläre Verbindungsteil durchschnitten und die
Teile getrennt untersucht. Die Resultate, welche diese Versuche liefer-
ten, werden in Tabelle 3 zusammengefaßt. Die Herzteile, womit diese

Versuche ausgeführt wurden, waren diejenigen der Versuchstiere von
Tabelle 1, nachdem Atrium und Ventrikel voneinander getrennt worden
waren. Die Nummern der beiden Tabellen stimmen deshalb miteinander
überein. Auch hier wurde 5 und 20 Min. nach der Durchschneidung be-
obachtet, und zwar je während 1 Min.

a)nbsp;Beide Teile arbeiten nach ihrer Isolierung spontan weiter. Jede
Abteilung ist somit automatisch tätig und bildet selbst die Reize, welche

b)nbsp;Ebenso wie in ungetrenntem Zustande ist die Schlagfrequenz der
zueinander gehörigen aber voneinander getrennten Teile verschieden.
Mit Ausnahme von zwei Fällen (8 und 11) ist auch in diesem Zustande die
Frequenz des Atriums höher als die des Ventrikels.

c)nbsp;Wenn man die Resultate der Tabellen 1 und 3 miteinander ver-
gleicht, fällt es auf, daß nach der Durchschneidung die Schlagfrequenz
erhöht ist und dies während einiger Zeit bleibt. Es scheint also, daß die
Durchtrennung eine Erhöhung der Exzitabilität zur Folge hat. Diese

Tatsache dürfte uns eine Erklärung für die Erscheinung bieten, daß
direkt nach der Präparation die Herzteile mit abnorm hoher Frequenz
pulsieren. Auch nach Durchtrennung des atrio-ventrikulären Ver-
bindungsteiles nimmt die Frequenz wieder schnell ab.

d) Auch jetzt setzen die Teile noch lange ihre Kontraktionen fort. Es
wurde wahrgenommen, daß nach 30 Stunden der Ventrikel noch vier-,
das Atrium siebenmal pro Minute sich kontrahierte.

Registrierung dieser Bewegungen.
Um die spontane Wirksamkeit der Herzteile graphisch festzulegen,
kann man nicht die gewöhnliche Schreibmethode mit dem Kymographion
benutzen. Auch wenn man einen unbelasteten Schreibhebel benutzen

würde, ist die Reibung an dem berußten Papier zu groß um gute Kurven
zu erhalten. Um diese Schwierigkeiten zu umgehen, wurden die Bewegun-
gen mit der Rollfilmkamera photographisch registriert. Hierzu wurde
folgende Methode benutzt. Ein Schreibhebel, wie in Abb. 3 abgebildet,
wird derart aufgestellt, daß die rotierende Achse (2), womit der Schreib-
hebel verbunden ist, einen vertikalen Stand hat. Auf diese Weise wird die
Last des Schreibhebels durch die Achse getragen. Um die Reibung mög-
lichst zu verringern, ist die Achse unten und oben auf Achatstückchen
montiert. Der kürzere Arm des Schreibhebels ist am Ende rechteckig um-
gebogen. Hieran wird der betreffende Herzteil in folgender Weise befestigt:
Nachdem um den atrio-ventrikulären Verbindungsteil eine Ligatur gelegt
worden ist, wird entweder Atrium oder Ventrikel weggeschnitten. Mit

den Fadenenden der Ligatur wird nun der übriggebliebene Herzteil an
den Hebel festgebunden und mit dem anderen Ende des Herzteiles mit
Hilfe einer kleinen Klemme festgeklemmt, wie übrigens aus der Abbil-
dung ersichtlich ist. Der Herzteil kommt, um ihn in feuchtem Zustande
zu erhalten, in ein Schälchen mit Helix-Bhxt. Der größere Arm (5) des
Registrierstiftes ist aus sehr leichtem Material (einem dünnen Grashalm)
angefertigt, dessen Ende {4) derart gebogen ist, daß es nach Auf-
stellung vor der Filmkamera auf das empfindliche Papier hinter der
Linse einen Schatten wirft. Der Stift wird den Bewegungen des Herz-
teiles folgen, derart, daß er bei der Kontraktion einen Ausschlag gibt,
und bei der Relaxation (Erschlaffung) wieder in den ursprünglichen
Stand zurückgedrückt wird. Der Schatten des hin- und hergehenden
Stiftes erscheint bei Bewegung des empfindlichen Papiers auf diesem als
eine Kurve. Die photographische Aufnahme von den Atrium- und Ven-
trikelbewegungen findet man abgebildet in Abb. 4 A und B.

Es gelang mir auch bei einigermaßen veränderter Aufstellung Atrium
und Ventrikel in ungespanntem Zustande ihre Bewegungen schreiben zu
lassen. Hierzu werden am atrio-ventrikulären Verbindungsteil zwei
„serre-finesquot; angebracht. Der Verbindungsteil wird nun zwischen den
serre-fines durchschnitten und jeder Herzteil mit einem Schreibhebel,
welcher vertikal vor der Kamera aufgehängt ist, verbunden. Die Arme
des Stiftes waren nahezu ausbalanciert, so daß der Bslastungseinfluß ohne
Bedeutung war. Das ergab sich übrigens auch hieraus, daß die Anzahl
der Kontraktionen vor und nach der Aufstellung gleich war. Nach dieser
Methode wurden zahlreiche Versuche angestellt. In den meisten Fällen
Avar auch hier die Frequenz des Atriums höher als die des Ventrikels
(Abb. 5).

Zum Schluß wurde noch ein Elektrokardiogramm der isoherten Teile
aufgenommen. Bei der Aufstellung brachte man die Herzteile auf ein
Uhrschälchen in einen Tropfen Blut. Die Elektroden wurden lateral
an den Herzteil angelegt (Abb. 6 ^ und 5).

c) Der spontane Rhythmus der Herzteile nach Entfernung der noch an-
wesenden Blutreste. Es ist uns vom Zitat S. 7 bekannt, daß Biebing

die Bewegungen, welche nach Abbinden der Vena pulmonalis noch auf-
treten, zum Teile den in den Herzhöhlen noch zurückgebliebenen Blut-
resten zuschreibt, welche den Wänden noch eine genügende Spannung
erteilen sollten. Daß in den Herzhöhlen eine geringe Menge Blut zurück-
bleibt, will ich gerne zugeben; selbst in ausgeschnittenem Zustande wird
nicht alles Blut entfernt. Daß aber die noch stattfindenden Bewegungen
dem Einfluß dieser noch zurückgebliebenen Blutmenge zugeschrieben

werden sollen, muß ich auf Grund des folgenden Versuches bestreiten.
Nachdem der Ventrikel aus dem Perikard freigemacht worden ist, wird
die aortale Öffnung mittels einer Ligatur abgeschlossen. Durch die atrio-
ventrikuläre Öffnung wird nun die Kanüle einer kleinen Injektionsspritze
m die Ventrikelhöhle gebracht und durch Bewegen des Kolbens werden
die noch vorhandenen Blutreste aufgesaugt. Um sicher zu sein, daß keine
Blutreste zurückgeblieben sind, wird dies 2—3mal wiederholt. Nun wird

die atrio^ventrikuläre Öffnung abgebunden und der Herzteil in einen
Tropfen Blut auf ein Uhrschälchen gebracht. Anfangs zeigt der Herzteil
keinerlei Bewegung und befindet sich in einem tonischen Kontraktions-
zustande. Wenn er sich aus diesem Zustande erholt hat, tritt ein regel-
mäßiger Rhythmus auf. Die Latenzzeit zwischen der Abbindung und
dem Wiederauftreten des Rhythmus war verschieden. In einigen Fällen
betrug diese Zeit 6, in anderen 10 bis mehr Minuten. Die Anzahl der
Kontraktionen betrug 6—10 pro Minute bei einer Temperatur von 2I0.

Das Atrium ist ein zu zartes Organ um damit dieselben Versuche aus-
führen zu können. Mehrmals aber fand ich diesen Herzteil nach der

Ausschneidung in ganz schlaffem Zustande. Das Atrium z. B. das in
Tabelle 2 zur Kontrolle diente, hatte während der Beobachtung die Form
einer liegenden Pyramide mit eingefallenen Seitenflächen. Die Menge des
zurückgebliebenen Blutes muß deshalb wohl sehr gering gewesen sein;
sie hatte wenigstens keine Spannung der Wände bewirkt. Doch setzte
dieses Atrium ruhig seine Kontraktionen fort.

Diese Versuche und Wahrnehmungen liefern also einen deutlichen
Beweis dafür, daß die Spannung der Wand beim Zustandekommen der
Herztätigkeit keine entscheidende Rolle spielt.

d) Der spontane Ehijthmus rmch Halbierung. Es konnte aus Versuch 2
geschlossen werden, daß sowohl Atrium als Ventrikel automatisch
schlagen, ohne daß ein bestimmtes Zentrum entdeckt werden kann, von
wo aus der Rhythmus beider Teile induziert wird. Jeder Teil trägt die
Ursache seiner Bewegungen in sich selbst. Nun müssen wir uns aber die
Frage stellen, ob in jedem Herzteil vielleicht ein lokalisiertes Zentrum
aufgewiesen werden kann, das die Reize bildet, welche die Bewegung des
betreffenden Teiles veranlassen. Ich habe versucht, diese Frage in folgen-
der Weise zu beantworten. Nachdem Atrium und Ventrikel voneinander
getrennt worden waren, wurde jeder Herzteil quer zu seiner Längsachse
halbiert: das Atrium in eine pulmonale und ventrikuläre Hälfte; der
Ventrikel in eine atriale und aortale Hälfte. Neben möglichst genauer
Halbierung wurden absichtlich verschiedene Atria und Ventrikel in sehr /
ungleiche Teile geteilt. Den Umfang, welchen die Stücke nach der
Durchschneidung hatten, findet man in Tabelle 4 angegeben. Die Zer-
teilung des Ventrikels führte stets zu einem tonischen Kontraktions-
zustand beider Teilstücke. Während dieses Zustandes konnte keine Be-
wegung wahrgenommen werden. In einzelnen Fällen dauerte dieser Zu-
stand sehr lange; meistens aber trat innerhalb 15—20 Min. wieder ein
regelmäßiger Rhythmus auf. Die ^irmmhälften schlugen gleich oder
kurz nach der Teilung in einer hohen Frequenz weiter. Es wurde mit der
Beobachtung der Bewegung bis 20 Min. nach der Durchschneidung ge-
wartet, um dem Ventrikel Gelegenheit zu geben, sich aus seinem tonischen
Zustande zu erholen.

Es ist sehr auffallend, daß die zueinander gehörenden Hälften in der
Frequenz ihrer Kontraktionen beträchtliche Unterschiede aufweisen.
Möglicherweise ist das eine Nachwirkung der Durchschneidung. In
keinem Falle konnte gezeigt werden, daß einem bestimmten Teile eine
höhere Frequenz zukommt. Auch ungleiche Teilung gibt keine anderen
Resultate. Der Rhythmus hält auch bei diesen Versuchen sehr lange an.
Bei einer Beobachtung wurde 19 Stunden nach der Durchschneidung für
beide Herzteile noch eine Schlagfrequenz von 5 Schlägen pro Minute
wahrgenommen. Auch von einem der Länge nach halbierten Ventrikel
gab nach 17 Stunden die eine Hälfte noch 5, die andere beinahe 5 Schläge

V3
V2
V2
V3
V2
V2

V2
V2
Va

V.
V.
Va

22
22

25
24,5

26
22
22
14,5
20
14,5
14,4
18,9
22

14
10
16

15
11
12
IP
10

9
10
12
10

13
12

8
18

14
11
12
10

8
9
13
12
12

11
12
7
10

Va
V4

V2
V.
V.
Va
Va

8
10
3

6
10

pro Minute. Das gleiche kann von einem längsdurchschnittcnen Atrium
ausgesagt werden. Sogar kleine Atriumteile, welche nur mit Hilfe einer
ümokularlupe wahrgenommen werden konnten, führten während
längerer Zeit lebhafte Kontraktionen aus. Dies alles führt uns zum
Schlüsse, daß der Ursprung der Spontaneität nicht von einem bestimmten
Zentrum, dem höhere Automatie zukäme, ausgeht. Auch hier fehlt jeg-
liche Analogie mit dem Vertebratenherzen, wo bei der isolierten Herz-
spitze jede spontane Bewegung fehlt.

Wenn die Herzteile nach vorsichtiger Präparation aus dem Perikard
treigeinacht und voneinander getrennt worden sind, zeigen sie meistens
jeder für sich einen regelmäßigen Rhythmus. Die Kontraktionen sind
gleich m Form und Intensität und folgen in regelmäßigen Zeitabständen
aufeinander. Das war immer der Fall bei den Herzteilen, welche bei den
oben beschriebenen Versuchen beobachtet wurden. Neben diesem regel-
mäßigen Rhythmus wurde auch mehrmals ein abweichender Rhythmus
angetroffen. Der Rhythmus war dann zusammengesetzt aus Kontrak-
tionen von verschiedener Ausschlaghöhe, wobei jedesmal eine kleinere
Kontraktion mit einer größeren alternierte. In Abb. 7 A ist ein solcher
Rjiythmus von einem Ventrikel abgebildet. Der Herzteil war mit einem

2nbsp;Diese ventrikuläre Atriumhälfte wurde nochmals der Länge nach halbiert;
beide Teilstücke schlugen in gleichem Rhythmus.

unbelasteten Schreibhebel verbunden. In B wurden Kurven desselben
Herzteiles aufgenommen, der in diesem Falle mit 75 mg belastet war.

Das Auffallende an diesem Rhythmus ist, daß die kleine Kontraktion
nicht rechtzeitig auftritt, sondern stark verspätet, so daß die Latenzzeit
zwischen einer großen und einer kleinen Kontraktion groß ist. Dagegen
ist die Latenzzeit zwischen einer kleinen und einer großen Kontraktion
dermaßen abgekürzt, daß die große Kontraktion schon während der

Diastole der kleinen anfängt.
Wenn man die Kurven von A und
B miteinander vergleicht, so er-
gibt sich, daß nach der Belastung
die Latenzzeit zwischen der gro-
ßen und der kleinen Kontraktion
sehr stark, und diejenige zwischen
der kleinen und der großen Kon-
traktion nur wenig abgekürzt
wird. Werden die Bewegungen
mit dem Auge wahrgenommen,
so sieht man, daß die kleine
Kontraktion sich nur auf den
vorderen (atrialen) Teil des Ven-
trikels beschränkt (partielle Asy-
stolie); hierauf folgt eine völlige
Kontraktion, an welcher sich der
ganze Ventrikel beteiligt. Bei der
Entstehung der kleinen Kontrak-
tion wirkt deshalb nur eine ge-
ringere Menge kontraktilen Ge-
webes mit als bei der Entstehung
der größeren. Es gelang mir auch
die Entstehung dieses eigentüm-
lichen Rhythmus photographisch
festzulegen. In Abb. 7 C sieht man
eine solche eigentümliche Alternierung sich aus einem normalen Rhyth-
mus entwickeln. Abwechselnd werden die Kontraktionen kleiner, und
mit ihrem Abnehmen wird die Latenzzeit zwischen großen und kleinen
Kontraktionen verlängert, dagegen diejenige zwischen kleinen und großen
Kontraktionen verkürzt. Die Form der großen (ursprünglich normalen)
Kontraktionen ändert sich nicht; wohl aber wird die Zeitdauer zwischen
zwei großen Kontraktionen verlängert. Als besonderer Umstand muß
hier erwähnt werden, daß von diesem Ventrikel nur der vordere (atriale)
Teil, worin die kleine Kontraktion stattfand, von FeZix-Blut umgeben
war; der übrige (aortale) Teil ragte aus dem Blute hervor. Möglicher-

weise ist durch diesen für den atrialen Teil günstigen, für den aortalen
Teil ungünstigen Umstand die automatische Fähigkeit des aortalen Teiles
verringert worden. Warum aber die kleine Kontraktion so sehr verspätet
auftritt, wird hierdurch nicht erklärt. Mehrfach wurde auch wahrge-
nommen, daß dieser eigentümliche Rhythmus auftrat infolge eines
starken mechanischen Reizes, der dem aortalen Teile des Ventrikels ver-
abreicht wurde. Es ist deshalb nicht unmöglich, daß dieser Rhythmus
durch einen weniger günstigen Zustand eines bestimmten Teiles vom
kontraktilen Gewebe hervorgerufen wird. Übrigens ist auch hier das
Problem der Alternierung zu kompliziert, um endgültig geklärt zu werden.

In einer viel kleineren Anzahl von Fällen habe ich auch beim Atrium
diesen alternierenden Rhythmus angetroffen. Einen dieser Fälle findet
man abgebildet in Abb. 7D.

Mitteilungen, welche beitragen können zu einer Erklärung des Wesens
der Automatie beim Molluskenlierzen fand ich in der Literatur von sehr
rezentem Ursprung.

In den folgenden Zeilen fasse ich die Resultate zusammen, welche
Morin u. Jullien (1930) erhielten bei der histologischen Untersuchung
des Herzens von Murex trunculus:

1.nbsp;Bei Murex trtinculus gibt es beim Übergang der Vena branchialis
in das Atrium ein Gewebe von noch rätselhafter Bedeutung. Dieses Ge-
webe ist im übrigen atrialen Myokardgewebe eingeschlossen; es besitzt
einen synzytialen Charakter und zeichnet sich aus durch einen kompli-
zierten Bau. Das Gewebe zeigt weiterhin Zusammenhang mit dem
übrigen atrialen Myokard und setzt sich durch Ausläufer nach der atrio-
ventrikulären Verbindung hin fort. Mit gewissem Vorbehalt stellen
Morin u. Jullien auf Grund der anatomischen Lage dieses Synzytiums,
seines Verhaltens zum übrigen atrialen Gewebe und aus der Anwesenheit
nervöser Zellen im Synzybium, die Hypothese auf, daß es möglicherweise
eine Rolle spielt bei der Herzautomatie.

2.nbsp;Es wird in ihrer Untersuchung hingewiesen auf den wohlgeordneten
Aufbau des ventrikulären Myokardgewebes, welches zwei Fasersysteme
umfaßt: a) ein System von längsverlaufenden Fasern, welche insgesamt
von einer Zone der Ventrikelbasis ausgehen und von dort aus nach
der äußeren Oberfläche des Ventrikels verlaufen; b) ein System von
kreisförmig verlaufenden Fasern, deren Bündel mit den vorher erwähn-
ten Längsfasern zusammenhängen. Weiter wird in der Ventrikelbasis,
von der die longitudinalen Fasern ausgehen, in der Richtung der atrio-
ventrikulären Verbindung ebenso ein synzytiales Gewebe angetroffen
von sehr merkwürdigem histologischem und zytologischem Bau. Dieses
Gewebe hängt durch Übergangselemente zusammen mit den longitu-

dinalen Fasern. Dieser Zusammenhang und der Charakter dieses Ge-
webes bringen Morin u. Julliek zu der Annahme, daß dieses Gewebe
vielleicht die Rolle eines Leitungsgewebes spielt. Diesem Gewebe entlang
soll der Einfluß des Atriums auf die longitudinalen Fasern übertragen
werden und von dort aus auf die kreisförmig verlaufenden Fasern.

3. Moein u. Jullien weisen auf die Anwesenheit von Nervenzellen
im Atrium-Synzytium und an der Basis und Spitze des Ventrikels hin.
Obgleich die Entdeckung dieser Heterogenität des Gewebes bei Ilurex
trunculus keineswegs etwas darüber aussagt, daß auch bei Helix die
gleichen Verhältnisse vorliegen, so ist ein Bau des Herzens, der weitgehend
von dem bei Murex abweichen würde, jedenfalls wenig wahrscheinlich.
Die histolgische Untersuchung von Noll am Herzen von Helix hat uns
hierüber nichts gelehrt. Aber auch dann, wenn bei Helix die gleichen
Gewebskomplexe angetroffen werden sollten, ist es noch fraglich, ob
diese rein histologischen Befunde zu einer Hypothese berechtigen, wie sie
Moein u. Jtjllien für das Murex-Rerz aufstellen. Auf Grund von ver-
schiedenen Tatsachen bin ich der Meinung, daß wenigstens für das Helix-
Herz diese Hypothese zu verwerfen sei. So wird uns in der Arbeit von
Bieeing über das Helix-Herz mitgeteilt, daß streng lokale Erwärmung
der Übergangsregion der Vena pulmonalis in das Atrium keine Erhöhung
der Schlagfrequenz zur Folge hat, während man doch annehmen darf,
daß, wenn ein bestimmter Teil sich durch einen höheren Grad von
Automatie unterscheidet, dieser durch die Temperaturerhöhung einen
schnelleren Rhythmus annehmen wird und ihn auf die abhängigen Teile
übertragen wird. Daß ein lokalisiertes Automatiezentrum mit einem
bestimmten Leitungssystem im Helix-Herzen fehlt, wird in hohem Maße
wahrscheinhch gemacht durch die Tatsache, daß die Koordination zwi-
schen beiden Herzteilen so leicht gestört wird. Biedeemann erwähnt,
daß schon leises Streichen mit einem Pinsel über die Perikardwand die
Koordination aufhebt. Öffnung des Perikards oder Ausschneidung der
Herzteile hat zur Folge, daß jeder Teil in einem spezifischen Rhjrthmus
pulsiert. Überdies wissen wir, daß nach Durchschneidung der Herzteile
keines der Teilstücke sich durch einen höheren Grad von Automatie aus-
zeichnet. In dem Kapitel über Koordination wird gezeigt werden, daß
nicht das Atrium, aber gerade der Ventrikel — wenn auch in ganz an-
derer Weise wie beim Vertebratenherz der Sinus — bei der koordinierten
Zusammenarbeit die Führung hat.

Interessanter ist für uns eine Mitteilung von Haberlandt (1930), der
auf Grund einer Untersuchung auch für das Invertebratenherz — we-
nigstens für das Molluskenherz — ein Hormon als Ursache der Herz-
bewegungen annimmt. Seine Untersuchung beschränkt sich auf das
Herz von Helix und Aphjsia. Bei beiden konnte er feststellen, daß Herz-
extrakt eine schlag ver stärkende, schlagbeschleunigende und schlagaus-

lösende Wirkung hat. Das Hormon ist nicht artspezifisch, da auch Herz-
extrakt von anderen Tierarten die gleichen Effekte haben.

Abgesehen von diesen Befunden meinen wir das Zustandekommen
des Herzschlages einem automatischen Prozesse zuschreiben zu müssen.
Dieser Prozeß muß sich in dem Herzmuskel vollziehen und löst erst dann
die Systole aus, wenn er einen bestimmten Entwicklungsgrad erreicht
hat. Um uns eine Vorstellung zu machen, nehmen wir an, daß während
dieses Prozesses sich ein Reizstoff bildet, der die Systole auslöst, wenn
seine Konzentration einen bestimmten Wert erreicht hat und daß er da-
bei verbraucht wird. Die Konzentration, welche erreicht werden muß,
nennen wir den Schwellwert des Reizstoffes. Es muß aber nachdrücklich
hervorgehoben werden, daß diese Vorstellung nur als vorläufige Arbeits-
hypothese aufgefaßt werden muß und daß wir über die Realität dieses
Bildes keineswegs etwas Bestimmtes aussagen können.

Nach dieser Vorstellung werden bei fortwährender Produktion des
Reizstoffes die Systolen periodisch auftreten und die Länge der Periode
wird bestimmt durch die Zeit, welche nötig ist für die Entstehung der er-
forderlichen Reizstoff menge. Diese Zeit hängt also ab von der Reizstoff-
produktion pro Zeiteinheit und von dem Schwellwerti. Diese beiden
Größen können wir uns als konstant vorstellen, solange die Umstände
gleich bleiben 2, variabel aber, sobald andere Faktoren einwirken. Fak-
toren, von denen eine derartige Einwirkung bekannt ist, sind erstens
Dehnung der Herzwand und zweitens Temperatur. Beide Faktoren wer-
den ausführlich in dem folgenden Kapitel behandelt werden.

Es scheint uns, daß im vorhergehenden der Beweis erbracht wurde,
daß das Herz von Helix pomatia unabhängig von heterochthonen Reizen
automatisch wirksam ist: es bildet selbst die Reize, welche die (spontanen)
Herzschläge verursachen. Diese spontanen Schläge bilden den Grund-
rhythmus, auf den wir jede Veränderung, welche unter Einfluß von an-
deren Faktoren auftritt, beziehen. Daß unter diesen beeinflussenden
Faktoren Dehnung der Herzwand iind Temperatur eine vornehme Rolle
spielen, wird im folgenden Kapitel gezeigt werden. Hier muß nach-
drücklich betont werden, daß sie niemals Bedingungen für das Zustande-
kommen des Herzschlages sind. Sie verursachen den Effekt nicht, sie
können nur die Zeitdauer, innerhalb welcher der Effekt auftritt, entweder
verlängern oder verkürzen. Sie sind Faktoren der Perioden und nicht der
Systolen.

Die Versuche haben weiterhin klargelegt, daß die Automatie nicht an
ein bestimmtes Zentrum, von wo aus die Bewegungen beider Teile be-

herrscht werden, gebunden ist. Jeder Teil besitzt Automatie und kann
unabhängig vom anderen einen eigenen Rhythmus behaupten. Ein be-
sonderes Leitungssystem, durch welches die Bewegungen des einen Teiles
dem anderen aufgedrungen werden können, fehlt. Weiter ergab es sich,
daß, wenn man jeden Herzteil für sich betrachtet, keine Stelle zu finden
ist, welche sich durch einen höheren Grad der Automatie auszeichnet.

Alles dies läßt auch hier wieder erkennen, daß zwischen der Art des
Funktionierens vom Vertebraten- und diesem Invertebratenherzen keine
Analogie besteht.

Von den äußeren Faktoren, welche die Herzteile beeinflussen können,
wurden schon genannt: a) Temperatur, b) Spannung oder Dehnung der
Herzwand. In diesem Kapitel wird der Einfluß dieser beiden Faktoren
zuerst gesondert und dann zusammen näher untersucht werden.

Wir brachten das Zustandekommen des Herzschlages in Zusammen-
hang mit dem Auftreten eines spezifischen Reizstoffes. Dieser Reizstoff
soll durch eine chemische Reaktion entstehen und löst, wenn er eine be-
stimmte Konzentration (Schwellwert) erreicht hat, die Systole aus und
wird dabei verbraucht. Die Zone, worin die Anfertigung dieses Reiz-
stoffes stattfindet, nennen wir die Zone der Reizstofferzeugung.

Diese Voraussetzung basierten wir auf die Tatsachen, welche \ins
eine Untersuchung von Haberlandt (1930) am Herzen von Helix und
Aplysia lieferten. Überdies wurde schon früher unter anderen von
Löwy (1922) die Vermutung axisgesprochen, daß wir es bei derartigen
spontanen Bewegungen mit einem katalytischen (enzymatischen) Pro-
zesse zu tun haben.

Wenn in dem Herzmuskel von Helix tatsächlich ein chemischer
Prozeß stattfindet, an den die Entstehung des Herzschlages gebunden
ist, so ist es klar, daß die Temperatur hierauf Einfhiß haben wird. Es ist
eine allbekannte Erscheinung bei derartigen Lebensprozessen, daß inner-
halb bestimmter Grenzen die Reaktion durch die erhöhte Temperatur
beschleunigt wird. Dieser Einfluß der Temperatur wird aber nicht das
eigentliche Auftreten der Systole i, sondern nur die Länge der Periode
beeinflussen können. Denn nach unserer Meinung ist die Dauer einer
Systoleperiode nicht nur abhängig von einem bestimmten Schwellwert,
sondern auch von der quantitativen Reizstoffproduktion pro Zeiteinheit.
Wird diese Produktion pro Zeiteinheit durch Zunahme der Temperatur

1 Dieses wird bestimmt vom Alles- oder Nichtsgesetz (Bowditsch für das
Vertebratenherz).

beschleunigt, so wird die Zeit, welche für die Entwicklung des Reizstoffes
bis zum Schwellwert erforderlich ist, verringert und tritt demzufolge eine
Verkürzung der Systoleperiode auf.

Die Untersuchung des Einflusses der Temperatur auf die Bewegungen
der isolierten Herzteile ist darum so interessant, weil man bei dieser An-
ordnung imstande ist, den Faktor ,,passive Spannungquot; konstant zu
halten, so daß die Resultate der Versuche ausschließlich Folgen des
Temperatureinflusses sind.

Zuerst werde ich hier ein Instrument beschreiben, das weiter mit dem Namen
„Spannbügelquot; angedeutet werden wird. Dieser Spannbügel wurde vor allem be-
nutzt bei den Versuchen, welche die Koordination betreffen; er leistet aber auch

vorzügliche Dienste bei den in diesem Kapitel beschriebenen Versuchen über Tem-
peratur und Wandspannung. Eine Abbildung findet man S. 53 (Abb. 28), wo
dieser Bügel in der Anordnung für die Koordinationsversucho gezeichnet ist. Der
Bügel faßt die Enden der Stellschraube derart, daß diese sich frei drehen kann.

Die Stellschraube (2) ist einerseits mit einem rechts gewundenen, andererseits
mit einem links gewundenen Schraubengewinde versehen, so daß die Schenkel (2),
welche diese Schraubengewinde tragen, bei Drehung der Stellschraube sich in
entgegengesetzter Richtung bewegen. An den Stäbchen (4), welche mit den
Schenkeln durch Röhrchen verbunden sind, sind die kleinen Klemmen (5) so an-
gebracht, daß sie leicht entfernt werden können. Mit den Schrauben {3) können
die Stäbchen und die daran befestigten Klemmen gesondert bewegt werden.

Die hier zu erwähnenden Versuche werden nun folgendermaßen angestellt:
Von zwei Versuchstieren wird das Herz aus der Perikardhöhle genommen und in
i/eZix-Blut in ein Uhrschälchen gelegt. Nachdem um den atrio-ventrikulären
Verbindungsteil eine Ligatur gelegt worden ist, wird von dem einen Herzen das
Atrium, von dem anderen der Ventrikel weggeschnitten. Die nun übrigbleiben-
den Herzteile — Atrium und Ventrikel — werden gesondert an eine kleine Klemme
des Spannbügels befestigt: das Atrium mit dem pulmonalen Ende an die eine,
der Ventrikel mit dem aortalen Ende an die andere. Mit ihren freien Enden wer-
den die Herzteile jetzt mit den Eadenenden der Ligaturen gesondert je an einen
Registrierhebel festgebunden. Siehe Aufstellung des Versuches Abb. 8.

Mit Ausnahme einiger kleinen
Abänderungen wurde die Konstruk-
tion dieser Hebel schon S. 15 be-
schrieben. Die folgenden Änderun-
gen mußten vorgenommen werden:
Der Stand des Registrierstiftes ist
hier derart, daß der größere Arm
nach unten hängt. (In der Abb. 8
wurde dieser Stift nur teilweise
wiedergegeben, eine vollständige
Abbildung findet man S. 35, Ab-
bildung 17.)

Der kleinere (nach oben gerich-
tete) Arm wird parallel mit der ro-
tierenden Achse knieförmig umge-
bogen, so daß der umgebogene Teil
mit dem hakenförmigen Ende bis in
den kleinen Behälter (ö, Abb. 8)
reicht, der mit Helix-lähit gefüllt ist.
An dieses hakenförmige Ende wird
der betreffende Herzteil mit den
Ligaturen festgebunden. Die zwei
Schreibhebel werden derart aufge-
stellt, daß beide Herzteile in dem
gleichen Blutbehälter hängen.

Im Zusammenhang mit den
Temperaturversuchen muß die
Konstruktion dieses Blutbehälters
erklärt werden. Er besitzt einen doppelten Boden, von welchen der obere scha-
lenförmig ist und das Helix-~amp;\\it enthält. Dieser Boden wurde, um die schädliche
Einwirkung anderer Metalle zu vermeiden, aus Silber angefertigt. Der geschlos-
sene Raum zwischen den beiden Böden ist mit einer Ein- und Ausströmungs-
öffnung versehen und kann deshalb mit Wasser von jeder gewünschten Tempera-
tur durchströmt werden. Das Helix-'B\vA, in dem die Herzteile hängen, wird in
der Weise auf eine geeignete Temperatur gebracht, welche mit einem Mikrothermo-
meter kontrolliert wird. Um die Herzteile gegen äußere Einflüsse zu schützen,
wird der Behälter mit einem kleinen Deckel aus Zelluloid versehen. In der Ab-
bildung ist für die bessere Übersicht dieser Deckel fortgelassen. In Abb. 39
wurde aber einer der beiden Behälter mit einem derartigen Deckel gezeichnet.

Die Bewegungen wurden wieder mit der Filmkamera registriert. Wie es aus
der in Abb. 8 gezeichneten Anordnung ersichtlich ist, gibt bei Kontraktion der

Herzteile der eine Registrierstift einen Ausschlag nach rechts, der andere nach
links. Die Bewegungen der beiden Herzteile werden registriert als zwei Kurven,
welche durch die Zeitlinie getrennt sind und deren Ausschläge einander ent-
gegengesetzt sind. (Siehe Abb. 10.)

Versuche. Bei den angestellten Versuchen werden Atrium und
Ventrikel einer zunehmenden Temperatur unterworfen. Die Folge hier-
von ist, daß die Schlagfrequenz beider Teile immer höher wird bis zu
einem gewissen Optimum. In der graphischen Darstellung der Resultate
(Abb. 9) sieht man, daß die Geschwindigkeitszunahme nicht überall
gleich groß ist. Aus dieser graphischen Darstellung lassen sich die
folgenden Zahlen ableiten (Tabelle 5).

Die größte Erhöhung des Ventrikelrhythmus liegt also zwischen
25 und 300; (jje kleinste dort, wo das Optimum erreicht wird.

Ein anderes Resultat konnte man kaum erwarten, da die Reaktion
vieler Lebensprozesse auf Temperatur einen ähnlichen Verlauf hat. Die
Kurve des Atriums verläuft der des Ventrikels größtenteils parallel.
Der Verlauf der Kurven macht es wahrscheinlich, daß der Prozeß bei
nicht zu hoher Temperatur der Regel von van 't Hoff (2—3malige Be-
schleunigung für jede 10» Temperaturerhöhung) folgt. Das Optimum
des Ventrikels liegt höher als das des Atriums. Als niedrigste Temperatur
eines Ventrikeloptimums wurde 35« gefunden, als höchste 40,5«. In den
meisten Fällen lag das Optimum ungefähr bei 37». Für das Atrium-
optimum wurden als niedrigste und höchste Temperaturen 25,5 bzw. 37»
gefunden; das Optimum lag meistens zwischen 32 und 350. Der Rhjrth-
mus, welcher beim Optimum beobachtet wurde, war sehr variierend. So
wurden für verschiedene Ventrikel gefunden 40—80 und für verschie-
dene Atria 32—60 Schläge pro Minute i. Meistens nahm nach dem Über-
schreiten des Optimums die Frequenz sehr schnell ab und wurde der
Rhythmus unregelmäßig, obgleich in einzelnen Fällen für den Ventrikel

1 Diese Experimente wurden mit den Herzteilen von Wintertieren ausge-
führt. Es ist möglich, daß für Sommertiere Optimum und die optimale Frequenz
höher liegen. Bei Ventrikeln von Sommertieren, welche nach der Methode von
Biedermann an einer Kanüle befestigt worden waren, wurden bei einem Opti-
mum von 410 90 Schläge pro Minute gezählt. Hierbei muß man aber bedenken,
daß der erhöhte Innendruck auch zum Teil für die Erhöhung der Schlagfrequenz
verantwortlich ist.

bei einer Temperatur von 45° noch ein regelmäßiger — aber sehr lang-
samer — Rhythmus beobachtet wurde. Beim Atrium trat die Unregel-

mäßigkeit viel früher auf. In Abb. 10 wurden von einem der Versuche
«die Resultate photographisch dargestellt.

als für den Ventrikel die Erscheinung wahrgenommen, daß bei einer
Temperatur, welche bestimmt nicht tödlich war, der regelmäßige Rhyth-
mus in einen Stillstand in Diastole überging. Dieser Stillstand dauerte
einige Minuten und ging darauf, sogar bei inzwischen erhöhter Tem-
peratur, wieder in einen regelmäßigen Rhythmus über. Das Auftreten
eines solchen prämortalen Stillstandes zeigt uns A in Abb. 11; der Über-

gang zum regelmäßigen Rhythmus findet bei B statt. Dieser prämor-
tale Stillstand unterscheidet sich von dem mortalen dadurch, daß
letzterer gekennzeichnet ist durch einen stark systolischen Zustand des
Herzteiles. Man sieht in Abb. 12 an den quer verlaufenden Linien, daß
dieser systolische Zustand sehr langsam eintritt. Bei Abkühlung der
Herzteile nahm begreiflicherweise die Frequenz mehr und mehr ab. Es
wurde aber in mehreren Fällen noch ein regelmäßiger — aber sehr lang-
samer — Rhythmus beobachtet bei einer Temperaturerniedrigung bis
gerade unter O». Bei weiterer Erniedrigung werden die Herzteile durch
Eisbildung in ihren Bewegungen gehemmt.

Einleitung. In der Literatur findet man die Meinung, daß bei jedem
Schneckenmuskel der Einfluß der Spannung bestehen soll in einer Er-
niedrigung der Reizschwelle i. Die Spannung soll nämlich in dem Muskel
Zustände erzeugen, welche das Auftreten des Reizerfolges (Kontrak-
tion) begünstigen. Welche diese Zustände sind, haben die früheren
Untersuchungen nicht aufgewiesen. Die Eigenschaft, daß der Schnecken-
muskel in gespanntem Zustande mehr zur Kontraktion geneigt ist als
in nicht gespanntem Zustande, findet wie wir sahen beim Herzmuskel
sein Analogen. Allein hier fassen wir diese Geneigtheit nicht auf als
Schwellerniedrigung sondern als eine Folge der erhöhten Geschwindig-
keit der Reaktion, deren Produkt das Auftreten einer spontanen Kon-
traktion verusachen könnte.

In der allgemeinen Einleitung wurde mitgeteilt, daß die Spannung der
Herzwand auf zweierlei Weise zustande kommen kann: a) endokardial,

durch Erhöhung des inneren Druckes; b) epikardial, durch äußeren Zug.
Über den Einfluß der endokardialen Wandspannung auf den Ventrikel von
Helix sind wir genügend orientiert durch Biedermanns Untersuchungen
und über diesen Einfluß auf Atrium und Ventrikel durch die Arbeiten
von Biebing. Mitteilungen über den Einfluß der epikardialen Wand-
spannung sind mir nur bekannt von Carlson (1906). Er beobachtete,
wie schon erwähnt wurde, eine Zunahme der Frequenz, nachdem ein
IfeZix-Ventrikel mit einem Schreibhebel belastet worden war. Da nach
unserer Meinung gerade die epikardiale Wandspannung eine wichtige
Eolle spielt bei der Koordination, ist es notwendig, ihren Einfluß sowohl
für das Atrium als für den Ventrikel genau zu untersuchen. Wir ver-
teilen somit diese Untersuchung in Experimente, wobei a) die Herz-
wand fortwährend gespannt bleibt und b) solche, bei denen zu verschie-
denen Augenblicken der Periode dem Herzteile eine kurzdauernde Deh-
nung erteilt wird.

Bei gleicher Anordnung wie sie oben für die Temperaturversuche beschrie-
ben wurde, wird Spannung erzeugt dadurch, daß man den Stift an einer Seite

Abb. 13. Einfluß der permanenten Wandspannung, erzielt durch Belastung. Über der Zeitlinie
die Atriumausschläge, darunter die Ventriljelausschläge. Belastung in A keine in D 75 mg in

C 225, in D 375 mg.

des Hebels belastet. Hierzu ist der längere Arm des Stiftes mit zwei seitlichen
Haken versehen. An einen dieser Haken — gegenüber dem Herzteile — werden
Gewichte aufgehängt. Durch diese einseitige Belastung weicht der Stift aus
seiner vertikalen Lage ab und übt dadurch einen Zug aus auf den Herzteil, der
an dem kleinen Stiftarm befestigt ist. Mit der Schraube des Spannbügels (siehe

Abb. 28, 3) werden die Klemmen nach hinten verstellt, wodurch der Stift in seine
vertikale Lage zurückgebracht wird, während Belastung und Zug an dem Herz-
teile bestehen bleiben. Zunehmende Belastung bedeutet zunehmende Spannung.
Wie bei den Temperatur versuchen wird für das Atrium und für den Ventrikel je
ein Registrierhebel aufgestellt. Da beide Teile unter gleichen Umständen einer
gleichen Belastung unterworfen werden, erhält man nicht nur einen Eindruck
von dem Einfluß der Wandspannung auf jeden einzelnen TeU, sondern es ist
möglich, die Resultate der Spannung beider Herzteile miteinander zu vergleichen.

o) Einfluß der permanenten Spannung. Experimente. Nachdem der
Versuch vor der Filmkamera aufgestellt worden ist, werden die Bewe-
gungen der Herzteile in ungespanntem (unbelastetem) Zustande aufge-
nommen (Abb. 13 A). Es muß hier bemerkt werden, daß das Atrium sich
gegenüber dem Ventrikel durch eine höhere Schlagfrequenz auszeichnet.
Nun werden beide Teile je mit 75 mg belastet (B). Wir sehen, daß die

Schla^equenz sowohl vom Atrium als vom Ventrikel stark zugenommen
tiat Wird noch höher belastet, so steigt die Frequenz weiter, bis ein
uptimum erreicht wird (C und D). In Abb. 14 wird der Zusammenhang
wischen Belastung und Schlagfrequenz graphisch dargestellt. Aus dieser

a)nbsp;Das Spannungsoptimum des Ventrikels wird im Vergleich zu dem
des Atriums erst nach einer viel höheren Belastung erreicht. Wir können
uns vorstellen, daß das zarte Atriumgewebe eher in einen überspannten
Zustand gerät. Im hier dargestellten Falle hat der Ventrikelrhythmus
bei 375 mg Belastung, der des Atriums schon bei 225 mg seine höchste
Geschwindigkeit erreicht.

b)nbsp;Die Schlagfrequenz des Ventrikels nimmt bei zunehmender Span-
nung in stärkerem Maße zu als die des Atriums, und übertrifft beim
Optimum die Schlagfrequenz des Atriums, obgleich der Anfangsrhyth-
mus dieses letzteren höher ist.

c)nbsp;Der Effekt der Spannung wird geringer, je mehr man sich dem
Optimum nähert.

d)nbsp;Ist das Optimum überschritten worden, so nimmt bei höherer Be-
lastung die Schlagfrequenz sehr langsam ab. Ich vermute, daß diese Ab-
nahme einer Verlängerung der refraktären Periode zugeschrieben werden
muß. Betrachten wir nochmals die Kurven A—D von Abb. 13, so ergibt
sich, daß unter dem Einflüsse der Spannung hauptsächlich die Pause
zwischen zwei Kontraktionen und in geringerem Maße die Zeitdauer der
Kontraktion verkürzt wird. Dies ist aus den Kurven A und B beim
Ventrikel deutlich zu sehen, aber auch aus den Kurven C und D, wo die
Synklinalen! mehr und mehr zugespitzt werden. Nach dem Überschrei-

Abb 15 Einfluß permanenter Spannung auf ein Atrium und einen Ventrilcel eines gleiciien Tieres.

Oben Atrium, unten Ventriitel. Belastung in A keine, in B 360 mg, in C 480, in D 600 mg.

ten des Optimums behalten diese ihre spitze Form; dagegen wird die
Zeitdauer der Systolen verlängert. Letzteres gilt aber nur, wenn die
Spannung nicht zu hoch ist.

Zur Kontrollierung des oben Mitgeteilten habe ich mit einer einiger-
maßen veränderten Anordnung den Einfluß der Spannung auf Atrium
und Ventrikel ein und desselben Versuchstieres untersucht. Hierzu wur-
den nach der Beschreibung S. 16 zwei „serre finesquot; am atrio-ventri-
kulären Verbindungsteil befestigt und nach Durchschneidung dieses letz-
teren jeder Teil an einen Registrierhebel befestigt und danach in der
üblichen Weise belastet. Die Resultate stimmen mit den oben be-
schriebenen überein, wie aus Abb. 15 A, B, C und D ersichtlich ist. In un-
belastetem Zustande schlägt das Atrium mit einer höheren Frequenz als

1 Wir verstehen hier unter Synklinalen der Kurven: die Umbeugungen,
welche dem Zeitmarkierer zugewendet sind.

der Ventrikel (A). Bei einer Belastung von 360 mg sehen wir den Ventri-
kelrhythmus stark beschleunigt; das Atrium hat schon das Optimum
überschritten (B). Nach einer Belastung mit 680 mg ist die Fre-
quenz des Ventrikels noch mehr erhöht; die des Atriums dagegen ver-
ringert (C).

Die Frage ergibt sich: Kommt der Herzteil bei immer erhöhter Span-
nung schließlich zum Stillstand? Wir wissen, daß die Wandspannung
durch immer erhöhten inneren Druck ein Maximum erreicht, wobei das
Herz zum Stillstand in Diastole kommt, v. Skeamlik schreibt diesen
Stillstand einer Überspannung der Herzwand zu. Es ergab sich in meinen
Versuchen, daß durch einen epikardialen Zug praktisch kein Stillstand
erhalten werden kann. Bei sehr hoher Belastung zerreißt das Gewebe;
bis zu diesem Momente setzen die Herzteile ihre Kontraktionen fort. Die
folgenden Zahlen zeigen diese Erscheinung für ein Atrium und einen
Ventrikel, welche gesondert untersucht wurden.

Die oberen Zahlen deuten die Belastung in Milligramm an, die un-
teren die Anzahl der Schläge pro Minute.
Atrium:nbsp;/

^ 480 GOO 720 840 960 ^80 1320 1560
23' 31' 29,2' 27' 25' 23^1'nbsp;2^' ' ~22 ' 22- '' 21,8'

Aus diesem Versuche ergibt sich nicht nur, daß bei einer ziemlich
hohen Belastung die Kontraktionen fortgesetzt werden, sondern auch,
daß nach Überschreitung des Optimums der Rhythmus äußerst langsam
abnimmt. Weiter ergibt sich, daß unter dem Einfluß der zunehmenden
Spannung das Schlagvolumen sich ändert. Dieses Resultat erhalten wir
dadurch, daß wir bei verschiedenen Spannungszuständen die Amplitude
der Kurven messen. Man sieht dann, daß die Schlaghöhe bei zunehmender
Spannung anfänglich bis zxi einem Optimum ansteigt, um dann wieder
allmählich abzunehmen. Die folgenden Zahlen, welche sich auf die oben
erwähnten Versuche beziehen, zeigen dieses Resultat. Die oberen Zahlen
deuten wieder die Belastung in Milligramm an, die unteren jetzt die
Amplituden der Kurven in Millimeter.

1 Mit der Bezeichnung -f oder — deute ich hier wieder etwas mehr oder
etwas weniger als eine bestimmte Anzahl Schläge an.

Die Abnahme der Kontraktionsintensitäten nach Überschreitung des
Optimums findet für das Atrium schneller statt als für den Ventrikel.
Abb. 16 gibt die Kurven des hier untersuchten Ventrikels, welcher mit
2160 mg belastet worden war. Diese Kurven zeigen zwei Eigentümlich-
keiten. Erstens verlaufen die Kurven der Systolen und der Diastolen in
Stufen. Schon bei Belastung mit 1680 und 1920 mg tritt diese stufen-
weise Erhebung mit fortwährenden kleinen Senkungen (man beachte be-

sonders die Spitzen der Kurven) des belastenden Stiftes auf. Zweitens
sieht man, daß der erschlaffende Ventrikel nicht mehr auf der Basallinie
pausiert, sondern diese durch die schwere Belastung überschreitet.

b) Einfluß einer kurzdauernden Dehnung'^. Sehr interessant sind die
Resultate, welche die Untersuchung über den Einfluß einer kurzdauern-
den Dehnung der Herzwand lieferte. Das Herz ist für diese Versuche ein
sehr günstiges Organ, da es automatisch und periodisch seine Kontrak-
tionen liefert in Zeitabständen, welche nur einen minimalen Unterschied
aufweisen. Dadurch ist es möglich, in verschiedenen Zeitpunkten dieses
fast mathematisch genau begrenzten Zeitraumes einen sehr kurzdauern-
den Dehnungsreiz wirken zu lassen und die Resultate hiervon, die wir
bei verschiedenen Herzteilen zu verschiedenen Zeitpunkten luid mit
verschiedenen Gewichten erhalten, miteinander zu vergleichen.

Die Methode, um einem Herzteil eine sehr kurzdauernde Dehnung zu
erteilen, läßt sich mit Hilfe der Abb. 17 erklären. Durch die Triebkraft des
Gewichtes wird das Rad [2) in Bewegung gesetzt. Das Rad kann angehalten

1 Bei der Ausführung dieser Versuche war mir Herr C. A. G. Wiersma
vielfach behilflich. An dieser Stelle möchte ich ihm dafür meinen besten Dank
aussprechen.

werden durch ein federndes Stäbchen (1), welches als Sperrvorrichtung (oder
Bremse) dient. Wird diese Bremse während eines kurzen Augenblickes weg-
genommen, so dreht sich das Rad einmal und wird dann von dem federnden Stab

aufgefangen. Em exzentrischer Punkt des Rades ist durch einen Faden {3) ver-
bunden mit einem sehr leichten kleinen Gleitblock, der einem stark gespannten
Stahldraht (6) entlang auf- und niedergleiten kann. Ein zweiter Faden {4) ver-
bindet den Gleitblock mit dem Registrierstifte. Während der Sperrung oder
Bremsung des Rades kann der Gleitblock den Registrierstift und den hieran be-

festigten Herzteil nicht beeinflussen. Wird aber das Rad entsperrt, so gleitet
während der Drehung desselben der Gleitblock nach unten, belastet von einem
gegebenen Momente an den Registrierstift und dehnt dadurch den Herzteil.
Während des Zurückkehrens des Rades in seinen gesperrten Zustand wird der
Gleitblock wieder nach oben gezogen und verschwindet dergestalt die Spannung
des Herzteiles. In der Abbildung werden zwei Stände dargestellt: der eine (a)

entspricht dem gesperrten Zustande des
Rades, während der zweite {b) den Zu-
stand wiedergibt, nachdem das Rad eine
halbe Umdrehung gemacht hat, und der
Gleitblock den Registrierstift belastet
und durch diesen den Herzteil dehnt.
Die Dauer der Dehnung ist natürlich ab-
hängig von der Drehungsgeschwindigkeit
des Rades. Diese kann durch Änderung
Anbsp;der Triebkraft variiert werden. Das Ge-

Höhere Dehnungsreize kann man da-
durch erreichen, daß man auf den Gleit-
block geeignete Gewichtenbsp;In den

abgebildeten Kurven dieser Versuche
werden die Momente der Dehnungen
mittels einer kurzen Unterbrechung der
pBBBBWBBBllBB^WI^^^^WBB Kurven angegeben.

den derart eingerichtet, daß während
verschiedener Phasen einer Periode
dem Herzteile ein Dehnungsreiz von
sehr kurzer Dauer erteilt wird.
Als Dauer einer ganzen systolischen
Periode eines Herzteiles nehmen wir
alles, was zwischen dem Anfang der
vorhergehenden Diastole und dem
Ende der Systole liegt; in der Ab-
bildung also die Entfernungen je
zweier Kurvenspitzen. Diese Periode
wird verteilt in drei Phasen: a) die
diastolische Phase, b) die Pause,
c) die systolische Phase. Die Resultate, welche die Reizung während
dieser drei Phasen lieferte, werden nacheinander behandelt.

a) Reizung während der Systolephase. Es ergab sich, daß während
dieser ganzen Phase der Herzteil für einen Dehnungsreiz refraktär ist.
In den Kurven A, B und C von Abb. 18 wurde ein Ventrikel im Anfang,
in der Mitte und am Ende einer Systolephase gereizt (Belastung 120 mg).
Man sieht, daß die Form der Kurven durch den angewandten Reiz sich
nicht geändert hat. Die kleine Unterbrechung der Kurve im Momente
der Reizung ist kaum wahrnehmbar. Auch die Periode, welche auf die

Reizung folgt, zeigt keinen Unterschied zu den übrigen, in denen nicht
gereizt wurde. Sogar höhere Dehnungsreize haben keinen Erfolg. In
Abb. 19 (Kurve A) wurde am Ende der Systolephase gereizt mit einer
Belastung von 1000 mg. Die Folge ist nur eine kaum sichtbare Ver-

hreiterung der Kurvenbasis. Reizung vor dem Anfang der Systolephase
(ebenfalls mit 1000 mg Belastung) hat eine geringe Beschleunigung des
l^hythmus zur Folge, welche aber nach einigen Schlägen wieder allmählich

malen Amplitude schlägt, wie es in schwach gespanntem Zustande öfters
vorkommt. Wo dies der Fall war, verursacht ein Reiz im Anfang der
«ystolephase oder sogar schon während der vorhergehenden Diastole,
eme Erhöhung der Sclilagamplitude. Dies kann zu einer falschen Vor-
stellung führen. Fällt ein Reiz in ein späteres Stadium der Systole-

phase, so wird an der Schlagintensität nichts mehr geändert
die Ausschlaghöhe gleich. Abb. 20 zeigt die Kurven eines

welcher in einer submaximalen Amplitude schlug. Durch einen Deh-
nungsreiz, welcher während des Anfangs vom Systolestadium verab-
reicht wurde, wurde diese Amplitude maximal.

Diese submaximale Amplitude kann meistens durch eine geringe
Belastung, durch welche der Herzteil in konstanter Spannung gehalten
wird, beseitigt werden. Wahrscheinlich muß diese submaximale Ampli-

tude einem weniger günstigen Zustande zugeschrieben werden, in den
das Herz durch die Präparation geraten ist.

ß) Reizung während der Diastolephase. Völlig anders sind die Folgen
eines kurzdauernden Dehnungsreizes, welcher während dieser Phase
erteilt wird. In den Kurven (A, B und C von Abb. 21) wurde ein Ven-
trikel im Anfang, in der Mitte und am Ende der Diastolephase mittels
einer Belastung von 120 mg gereizt. Die Dauer einer normalen Periode
dieses Herzteiles beträgt 10,4 Sek.i. Den Moment der Reizung wollen

1 Ich war so glücklich mehrmals einen Ventrikel anzutreffen, der in einem
sehr niedrigen Rhythmus schlug. Dadurch konnte ich eine gute Ubersicht erhal-

wir angeben durch die Zeitdauer in Sekunden vom Anfang der Diastole an
bis zum Momente, worin der Reiz den Herzteil dehnt. Der erste Reiz in
Kurve A wurde gegeben nach 0,82 Sek. (also im Anfang der Diastole).
Die Folge der Reizung ist eine VerLängerung der Ventrikelperiode von
10,4—11,15 Sek. Der zweite Reiz (Kurve B) nach 1,15 Sek. (Mitte
Diastole) hat offenbar keinen Effekt: die Dauer der Periode ist normal.
Der dritte Reiz (Kurve C) nach 2,47 Sek. (ungefähr zu Ende der Diastole)
hat zur Folge eine Verkürzung der Periode von 10,4—9,3 Sek.

In anderen Versuchen wurden die gleichen Resultate gefunden. Mit
dem Unterschied aber, daß Reizung während der Mitte der Diastole mit
dem gleichen Dehnungsreize (120 mg Belastung) schon eine Verkürzung
der Periode bewirkte. In einzelnen Fällen wurde wahrgenommen, daß
mit dieser schwachen Reizung während des Anfangs der Diastole keine
Verlängerung der Periode stattfand; selten aber waren die Fälle, wo in
diesem Momente die Reizung eine Verkürzung der Periode bewirkte.

Bei dem Ventrikel, von dem die Kurve oben abgebildet wurde, wurde
nach Reizung durch 220 mg Belastung gefunden, nach

,, 1,4 „ Verkürzung „ „ „ 0,7 „
gt;, ,, 2,7 ,,nbsp;,,nbsp;,, ,, ,, 2,4 ,,

Reizung mit stärkeren Dehnungsreizen bewirkte, daß die Periode, auch
während des Anfangs der Diastolephase sehr stark verkürzt wurde. In
Abb. 22 wurde ein Ventrikel gereizt mit 1000 mg Belastung. Die Folge
dieses starken Reizes ist eine erhebliche Verkürzung der Periode, so daß
die Systole unmittelbar auf den Reiz folgt. Wir sehen in Kurve A, daß
die Periode, welche auf die Extrasystole ^ folgt, in ihrer Dauer ungefähr
einer normalen gleich ist. In B aber, wo der Reiz ein wenig später in der
Diastole verabreicht wurde, ist die Periode, verglichen mit einer normalen,
in geringem Maße verkürzt, während in C, wo viel später in dieser Phase
gereizt wurde, diese Verkürzung sehr erheblich ist. Überdies zeigt
diese Verkürzung sich hier auch in den folgenden Perioden; sie nimmt
aber allmählich ab, bis schließlich wieder die Dauer einer normalen
Penode erreicht worden ist. Inzwischen muß bemerkt werden, daß mit
Reizen von geringerer Belastung (z. B. 500 mg) niemals solche große
Unterschiede in den Perioden, welche der verfrühten Systole folgten,
wahrgenommen wurden. Es ist merkwürdig, daß die Entfernungen

ten über die Folgen der Reizung (mit einem schwachen Reize) während dieser und
der folgenden Phase. In Fällen, wo die Frequenz zu hoch ist, muß man, um
günstige Resultate zu erhalten, den Herzteil stark abkühlen, wodurch der Rhyth-
mus nicht mehr so konstant ist. Ein günstigeres Objekt für diese Untersuchung
bietet ein Herzteil, mit dem am Tage nach der Präparation und Aufstellung
experimentiert wird.

zwischen der Systole, welche der Extrasystole vorangeht, und derjenigen,
welche folgt, in den drei unten abgebildeten Fällen einander beinahe
gleich sind. Ob hiermit weitere Probleme zusammenhängen, haben die
Versuche noch nicht klargelegt.

Das Wichtigste, was wir aus der Reizung während der Diastolephase
kennengelernt haben, ist, daß bei schwacher Reizung im Anfang der
Diastole der Effekt in einer Verlängerung der Periode besteht, während

diese verkürzt wird je später
in dieser Phase gereizt wird.
Wird ein stärkerer Reiz be-
nutzt, so kann auch beim Ver-
abreichen davon im Anfang
der Diastolephase der Effekt
eine Verkürzung der Periode
sein, welcher Effekt auch dann
wieder zunimmt, in je sj)äterem
Stadium gereizt wird. Zusam-
menfassend können wir sagen,
daß in der Diastolephase von
einem Momente an, der be-
stimmt wird a) durch die In-
tensität des Reizes, b) durch
die Exzitabilität des Herztei-
les, der Effekt der Reizung be-
steht in einer Verkürzung der
Periode, xind diese Verkürzung
desto mehr ausgeprägt wird,
in je späterem Stadium dieser
Phase der Reiz verabreicht
wird.

y) Reizung während der
Pause. Der Effekt der Reizung
während dieser Phase kann
teilweise betrachtet werden als
eine Ausbreitiuig des Effektes, den die Reizung am Ende der vorigen
Phase lieferte, d. h. je später in dieser Phase der Reiz erteilt wird, desto
erheblicher ist die Verkürzung der Periode. Diese Feststellung gilt aber
nur für den Anfang der Pause, da von einem bestimmten Momente an,
meistens schon vor der Mitte der Pause, der Umfang des Effektes der
Reizung wiederum abnimmt. Die Kurven der Abb. 23 machen diese
Erscheinung klar. Gereizt wurde mit einer Belastung von 120 mg. Die
Dauer einer normalen Periode betrug hier 9,7 Sek. Die Reizungsmo-
mente wurden wiederum gerechnet in Sekundenzeitabstand vom Anfang

der diastolischen Phase. Diese Entfernung betrug für Reiz a (der fol-
genden Übersicht) 3,8 Sek.; für b 4,1 Sek.; für c 4,6 Sek.; für d 5,1 Sek.
Die folgenden Resultate wurden erhalten:

Die optimale Verkürzinig wurde daher angetroffen nach der zweiten
Reizung und liegt also noch vor der Mitte der Periode, da schon bei den
Reizen c und d, zwischen welchen die Mitte der normalen Periode ge-
legen ist, der Umfang des Effektes abgenommen hat. Bei Reiz d ist dies
in höherem Maße der Fall als bei Reiz c.

Abb. 23. Behnungsreizc während der Pause. Es wurde gereizt mit 120 mg, a am Ende,
b und c während der Mitte, d nacli der Mitte der Pause.

Wollen wir die Resultate der Reizung in dieser Phase übersehen im
Veigleich mit denjenigen in der Diastolephase, so müssen wir einen Ver-
such anstellen, worin nacheinander in der Phase der Diastole und der
Pause gereizt wird.

Hierzu wurde ein Ventrikel genommen, für den die Dauer der nor-
malen Periode 11,8 Sek. betrug. Der Reiz wurde wiederum mit einer
Bela.stung von 120mg erteilt. Der Reizmoment wird angegeben wie oben.
Resultate:

Reiz a nach 0,8 Sek. (Anf. Diastole); Verlängerg. d. Periode v. 11,8 auf 12,0 Sek.

Dieser Versuch zeigt uns klar, daß der Effekt der Reizung während
der Diastolephase und während der Pause besteht in einer zunehmenden
Verkürzung der Periode, je mehr der Reiz in einem späteren Stadium
gegeben wird, bis ein Moment der Pause erreicht wird, nach dem der
Effekt wieder allmählich abnimmt.

Der Moment in der Diastolephase, worin der Reiz schon eine Verkür-
zung der Periode als Effekt hat, wird, wie gesagt, bestimmt durch die
Intensität des Reizes und durch die Exzitabilität des Herzteiles. Der
Moment in der Pause, worin eine optimale Verkürzung erreicht wird,
liegt zwischen dem Anfang und der Mitte der Pause.

In Abb. 24 zeigen wir eine Kurvenreihe von einem Atrium, welches
in verschiedenen Momenten während der Pause gereizt wurde mit einer
Belastung von 120 mg. Auch hier sehen wir wieder deutlich, daß der
Effekt des ersten Reizes, welcher in einem früheren Stadium erteilt wurde,
größer ist als der des zweiten.

Es ist ohne weiteres erklärlich, daß auch ein stärkerer Reiz, welcher
während der Pause erteilt wird, einen größeren Effekt haben wird. Bei

Wenn wir die Resultate bei kurzdauernder Dehnung nochmals über-
sehen, so ergibt sich, daß das Herz während der ganzen Systolephase für
jeden Reiz refraktär ist. Wir wollen diese Phase andeuten als das phy-
siologische absolute Refraktär Stadium. Reizung im Anfang der Diastole
mit einem schwachen Reize hatte einen verzögernden, Reizung mit einem
starken Reize einen beschleunigenden Effekt. Wir könnten deshalb diese
Phase physiologisches relatives Refraktärstadium nennen, wenn wir hier
xmter Refraktärstadium verstehen ein Stadium „mit verringerter Exzita-
bihtätquot;. Übrigens können wir die Diastolephase mit der hierauf folgemien
Pause betrachten als die Zone, in der der Muskel nicht absolut refraktär
ist, insoweit der Herzteil während dieser Zone bereit ist, auf einen
Üehnungsreiz entweder unmittelbar oder verfrüht (abhängig von der
Intensität und dem Momente der Reizung) mit einer Systole zu antworten.

Es muß schließlich noch eine Erklärung gegeben werden für die Tat-
sache, daß der Effekt der Reizung in der Diastolephase und in der Pause
besteht in einer allmälilich zunehmenden Verkürzung der Systoleperiode,
in je späterem Stadium gereizt wird, und zwar nur bis zu einem bestimm-
ten Momente in dieser Zone, wonach der Umfang des Effektes wieder all-
mählich abnimmt.

Wie schon mitgeteilt wurde, findet man in der Literatur i die Auf-
fassung, daß Dehnung für den Schneckenmuskel die Reizschwelle er-
niedrigen soll. Wenn man diese Meinung auf das Schneckenherz über-
tragen will, so können wir sie nicht von vornherein ablehnen, allein wahr-
scheinUch ist sie nicht. Wir glauben nicht, daß die Dehnung einfach die
Neigung zur Verkiu-zung erhöht. Dehnung könnte bei Erniedrigung der
Schwelle nur im Augenblicke ihrer Einwirkung zur Geltung kommen:
Dann träfen Reizschwelle und Reizstoffmenge von Schwellwert zusam-
men und es entstünde eine Systole. Das braucht aber, wie wir hörten,
nicht der Fall zu sein: die Dehnung bleibt zunächst äußerlich wirkungslos
^nd erst später ergibt sich verfrühte Systole. Dann hat sich also eine
hinlängliche Menge Reizstoff gebiklet, allein die Ursache der Schwell-
erniedrigung ist längst abgeklungen und darf sich als solche nicht mein-
geltend machen: es müßte soviel Reizstoff entstehen wie unter normalen
Bedingungen, ohne vorhergehende Dehnung. Oder könnte man von
einem Residuum der Schwellerniedrigung reden ? Ausgeschlossen ist auch
das nicht. Der Zustand der Schwellerniedrigung wäre dann djjenige
irgendeines gestörten Gleichgewichtes, welches sich langsam wieder her-
zustellen hat. Das gäbe eine gute Erklärung für die Zunahme der ver-
kürzenden Wirkung auf die Periode, je später (bis zu einem Optimum)
innerhalb der Periode einwirken lassen: Zunächst wäre

die Schwelle sehr niedrig, aber die schon gebildete Reizstoffmenge sehr
gering: diese wächst an, allein gleichzeitig stellt sich der höhere normale
Schwellwert wieder her. Dehnt man in einem späteren Stadium, wenn
schon viel Automatiestoff gebildet ist, dann ist dem Schwellrestitutions-
prozeß weniger Zeit gelassen, so daß die Systole (Schwellwertigkeit des
Automatiestoffes) eher erreicht wird. Allein auch diese Erklärung be-
friedigt nicht, da dadurch das Bestehen eines Optimums innerhalb der
Periode für den Dehnungsreiz unerklärt bleibt: je später wir dehnen,
desto eher müßte die zunehmende Automatiestoffmenge die wachsende
Schwelle überschreiten: das ist aber nicht der Fall. Das Suchen nach
einer Antwort auf diese Frage brachte \ms schließlich zu der Über-
zeugung, daß der Effekt der Spannung in erster Linie nicht besteht in
einer Erniedrigung der Reizsehwellei und daß die Erklärung viel ein-
facher und wahrscheinlicher wird, wenn man den Effekt der Reizung auf-
faßt als eine Beeinflussung der von uns angenommenen Reizstofferzeugung.
Diesen Prozeß haben wir uns schon als eine chemische Reaktion gedacht.

Eine Produktion des Automatiestoffes mit lineärer Beziehimg
zwischen ihr und der Zeit kann das Optimum auch nicht erklären;
wohl aber eine solche mit einer S-Kurve, welche charakteristisch ist
für autokatalytische Prozesse.

In Fällen wie in dem unsrigen haben wir es vielfach mit Auto-
katalyse zu tun^, d. h. die Stoffe, welche bei der Reaktion entstehen oder
verbraucht werden, beeinflussen den Verlauf der Reaktion katalytisoh.
Eine Autokatalyse, wobei ein entstehendes Produkt die Reaktion be-
schleunigt, wird gekennzeichnet durch einen langsamen Verlauf im An-
fang; mit dem Wachsen der Konzentration des durch den Prozeß ent-
stehenden Katalysators aber, nimmt die Geschwindigkeit der Reaktion
fortwährend zu. Schließlich tritt wegen Erschöpfung der reagierenden
Anfangsprodukte wieder eine Verringerung der Geschwindigkeit ein.
Nimmt man als Ordinate die totale vom Anfang des Prozesses an ge-
bildete Stoffmenge, welche in dem zugehörigen Zeit])unkte anwesend ist
und als Abszisse die Zeit und trägt die bei einem solchen Prozesse ge-
fundenen Werte in dieses Koordinatensystem ein, so erhält man die für
diesen Prozeß typische S-Kurve. Die beinahe horizontale Anfangslinie
der S-Kurve stellt die langsam zunehmende Anfangsgeschwindigkeit dar,
der stark steigende Mittelteil die starke Zunahme der Geschwindigkeit
durch die wachsende Katalysatormenge und schließlich der horizontale
letzte Teil die Verringerung der Geschwindigkeit am Encie des Prozesses.

1nbsp;Willems, H. P. A. (1929 und 1931). Diese Veröffentlichungen waren schon
erschienen, bevor die oben mitgeteilten Resultate gefunden worden waren. Die
Meinung, daß die Si^annung vorwiegend die Reizschwelle erniedrigen sollte, wurde
aus der Literatur übernommen.

In derartiger Weise stellen wir uns auch den Verlauf der Bildung des
Reizstoffes vor. Weiter denken wir uns, daß nun die passive Spannung
des Herzmuskels diese Bildung beeinflußt, und zwar am meisten dort, wo
die S-Kurve steiler ansteigt, in geringerem Maße dort, wo sie weniger steil
ist. Schematisch haben wir diesen Dehnungseinfluß dargestellt in Abb. 25.
Kurve 1 gibt den normalen (hypothetischen) Verlauf des Prozesses der
Reizstoff bildung an. Der Moment der Systoleauslösung wird erreicht 7 Sek.
nach dem Anfang des Prozesses. Kurve 2 gibt den Verlauf des Prozesses
an bei Reizung ungefähr in der Mitte der Diastolephase. Der Moment
der Systoleauslösung ist hier verfrüht bis auf 6,2 Sek. Durch Kurve 3
wird der Verlauf des Prozesses dargestellt nach Reizung ungefähr vorder
Mitte der Pause. Der Moment der Systoleauslösung wird hier verfrüht bis

auf 5,1 Sek. Schließlich stellt Linie 4 den Prozeß dar nach Reizung un-
gefähr in der Mitte der Pause, wodurch der Moment der Systoleauslösung
verfrüht wird, mir bis auf 5,8 Sek. nach dem Anfang des Prozesses.

In dieser Weise haben wir versucht, uns eine deutlichere Vorstellung
zu machen von dem Einfluß der passiven Dehnung auf den Reizstoff-
prozeß in dem Herzmuskel von Edix.

Ungelöst mußten wir noch die Frage lassen: warum wird nach Reizung
im Anfang der Diastole mit einem schwachen Reize eine Verlängerung
der Periode erlialten? Diese Tatsache steht nicht im Einklang mit der
hier entwickelten Hypothese. Die beschränkte Zeit hat nicht zugelassen,
durch ausführhchere Untersuchungen diese Schwierigkeit zu beseitigen.
Wir meinen aber, daß eine Erklärung gefunden werden wird, wenn diese

Versuche unter Aufnahme des Elektrokardiogramms wiederholt werden.
Diese Untersuchung hoffen wir in nächster Zukunft ausführen zu könneni.

Nachdem wir den Einfluß von Temperatur und Spannung gesondert
untersucht hatten, stellten wir uns die Frage, welche Resultate eine
gleichzeitige Einwirkung dieser beiden Faktoren auf den Herzmuskel
haben würden. Hierzu wurde in folgender Weise experimentiert. Bei
einem Ventrikel, welcher mittels ■ 75 mg Belastung gespannt gehalten
^vurde, bestimmte man die Temperatur des Versuches. Bei dieser Tem-
peratur wurden die Bewegungen photographiert. Hierauf wurde bei kon-
stanter Temperatur die Belastung jedesmal mit 75 mg erhöht und nach
jeder Erhöhung die Bewegung photographisch registriert. Da wir mit
der Belastung die Optimumgrenze nicht überschreiten wollten, wurde
nicht höher belastet als mit 225 mg. Sodann wurde die Belastung wieder
allmählich bis auf 75 mg verringert und zur Kontrolle die Bewegungen
nochmals aufgenommen. Derselbe Ventrikel wurde nun unter konstanter
Belastung (mit 75 mg) auf eine höhere Temperatur gebracht. Nachdem
nun die Bewegungen registriert worden waren, wurde bei dieser Tem-
peratur die Belastung wieder allmählich erhöht bis auf 225 mg.

1 Im Utrechter Institut für vergleichende Physiologie hat inzwischen Herr
H. D. Mayer einige Versuche am isolierten i?awa-Ventrikel ausgeführt, die den

Wir lernen z. B. aus dem ersten Versuch dieser Tabelle, daß der
Einfluß einer Spannungserhöhung bis 225 mg bei den beiden Tem-
peraturen, wie wahrgenommen wurde, der gleiche ist. Sowohl bei 18quot;
als bei 24,5° wurde der Rhythmus nach der Spannungserhöhung mit acht
Schlägen pro Minute beschleunigt. Hieraus dürfen wir schließen, daß
beide Faktoren — Temperatur und Spannung—, wenn sie gleichzeitig auf
den Herzmuskel einwirken, ihren Einfluß unabhängig voneinander aus-
üben und ihre Einflüsse sich zueinander summieren. Von einem der Ver-
suche wurden in Abb. 26 die Kurven dargestellt. A: Temperatur 18«,
Belastung 75 mg. B: 18quot;, 225 mg. C: 24,5«, 75 mg. D: 24,5«, 225 mg.

Belastung 75mg; Jl 18,5», Belastung 225 mg; C24,5quot;, Belastung 75 mg; D 24,5lt;', Bel.stnng 225 mg.

Wir mußten uns bei dieser Untersuchung auf einige Versuche be-
schränken. Die Resultate hiervon waren aber derart, daß sie zu der An-
nahme berechtigen, daß die Befunde bei weiterer Ausdehnung der Ver-
suche mit dem oben Mitgeteilten übereinstimmen würden.

Zweck hatten, dieses Objekt mit dem Schneckcnherzen zu vergleichen. Es ergab
sich, daß der i?«,»a-Ventrike] sich prinzipiell anders verhält als das Schneckenherz,
a) Permanente epicardialc Spannungserhöhung: es konnte keine Frequenz-
erhöhung festgestellt werden, b) Kurze Dehnungsreize, mit der beinbsp;an-
gewandten Technik, hatten bei Anwendung geringer Delmungslast (100 mg bis
2 g) keinen Einfluß auf die Länge der Periode. Starke Dchnunpreize dieser Art
(Gewicht von 2 g und höher) lösen eine Extrasystole aus, wirken also als Reiz
im üblichen Sinne des Wortes und nicht dadurch, daß sie die automatische Periode
beschleunigen.

Die Experimente, welche in diesem Kapitel mitgeteilt wurden, lehrten
uns den Einfluß der äußeren Faktoren: Temperatur und Spannung
kennen. Es wurde uns hierbei klar, daß beide nur betrachtet werden
können als Faktoren der Periode und nicht für das Auftreten der
Systole; d. h. die Änderung, welche sie bewirken, betrifft nur die Zeit-
dauer der Periode, während die Systole dem Alles- oder Nichtsgesetz
folgt. Gegen die in der Literatur geltende Meinung, daß die Änderung,
welche der Faktor Dehnung bewirkt, eine Folge einer Erniedrigung
der Reizschwelle sein sollte, meine ich für den Herzmuskel von Helix
Gründe gefunden zu haben, um anzunehmen, daß der Dehnungs- oder
Spanmingseinfluß in erster Linie den mutmaßhchen Prozeß der Reizstoff-
bildung begünstigt. Daß auch die Temperatur den Reizstoffprozeß be-
einflußt, konnten wir vermuten, nachdem aus den Experimenten erhellte,
daß der Rhythmus bei zunehmender Temperatur eine Optimumkurve
zeigt, welche man auch bei anderen chemischen Lebensprozessen bei
Temperaturerhöhung findet. Diese Kurve entspricht in ihrem Anfang
ungefähr der Regel von van't Hoff-Arrhenius für die Zunahme der
Reaktionsgeschwindigkeit chemischer Prozesse mit der Temperatur.
Wenn wir Recht haben mit der Annahme, daß die Faktoren Temperatur
und Dehnung den Reizstoffprozeß beeinflussen, so darf man noch nicht
schließen, daß ihr Einfluß sich ausschließlich darauf beschränkt. Sie
können außerdem in dem Muskel einen Zustand erzeugen, welcher die
Reizbarkeit erhöht, d. h. die Reizschwelle erniedrigt, so daß eine geringere
Menge Reizstoff genügt um die Systole auszulösen.

Beide Faktoren haben ein Optimum und dieses liegt für das Atrium
niedriger als für den Ventrikel. Nach dem Überschreiten nimmt die Wirk-
samkeit ab, und zwar bei der Temperatur viel schneller als bei der Span-
nung. Bei noch höherer Temperatur wird bald ein Stillstand erreicht,
der praktisch bei (epikardialer) Spannung nicht erzielt werden kann.
Weiter ergab sich, daß bei zunehmender Temperatur die Schlagfrequenz
viel mehr erhöht werden kann als bei zunehmender Spannung.

Bei Erteilung von kurzdauernden Dehnungsreizen während der
systolischen Periode findet man im Systolestadium den Herzteil für jeden,
auch starken, Dehnungsreiz refraktär. Während der Diastole inid der
daraiiffolgenden Pause verursachen die Spannungsreize eine Verkürzung
der Periode, welche Verkürzimg in ihrer Größe abhängt vom Momente
der Reizung und von der Stärke des Reizes. Vom Anfang der Diastole
an bis zu einem bestimmten Momente der Pau.se nimmt der Effekt der
Reizung allmählich zu um danach wieder abzunehmen. Bei sehr starken
Reizen im Anfang der Diastole kann die Systole schon unmittelbar folgen,
während sehr schwache Reize in diesem Moment meistens keinen Effekt
haben.

Schließlich konnte durch Versuche, wobei Spannung und Temperatur
gleichzeitig den Herzteil beeinflußten, festgestellt werden, daß ihre Ein-
flüsse unabhängig voneinander zur Geltung kamen und sich doch zuem-
ander summieren.

Einleitung. Wir sahen im Kapitel über Automatie, daß jede der bei-
den Abteilungen des l?eZia;-Herzens in ungespanntem Zustande seine Kon-
traktionen in einem unkoordinierten Rhythmus fortsetzt. Es ist ver-
ständhch, daß es für eine gute Blutzirkulation notwendig ist, emen der-
artigen Rhythmus zu vermeiden. Für das Unterhalten eines regelmäßigen
Blutstromes ist es notwendig, daß das Atrium sich zuerst kontrahiert, um
seinen Inhalt dem Ventrikel zu übermitteln, welcher nun seinerseits das
empfangene Blut in die Aorta drücken muß. Es muß also zwischen beiden
Abteilungen ein koordiniertes Zusammenwirken bestehen, wobei die Kon-
traktionen miteinander abwechseln, indem sie sich jedesmal vom venösen
nach dem arteriellen Teil fortpflanzen. Diesen koordinierten Rhythmus
kann man bei vielen Sommertieren durch die dünne Schale beobachten
als einen schwachen, hin und hergehenden Schatten; deutlicher aber,
wenn man die Kalkschale mittels verdünnter Salpetersäure durchsichtig

Wir haben im ersten Kapitel klargelegt, daß beim ^eZix-Herzen ein
führendes Zentrum und ein Leitungssystem fehlt. Infolgedessen kann die
Koordination nicht auf Reizleitung beruhen. Auch neurogene Induktion,
wie beim Lirnulus-mvzen ist hier ausgeschlossen, da Durchschneidung
der nach dem Herzen laufenden Nerven die Koordination nicht auf-
zuheben braucht. Wir müssen also zum Schhiß kommen, daß die Ko-
ordination des //efe-Herzens auf andere Weise zustande kommt. In der
allgemeinen Einleitung wurde mitgeteilt, daß nach der inzwisdien be-
stätigten Vermutung von Jokban beim M:.-Herzen gegenseitige Deh-
nung' als koordinierender Faktor auftritt. Zwei Bedingungen müssen

Das Perikard von Helix, worin Atrium und
Hegen besitzt bekanntUch einen spindelförmigen Bau. Es wird in den
befden Sen durchbohrt: einerseits von der eintretenden Vena pulmo-

nalis, andererseits von der austretenden Aorta. Gerade an dieser Stelle
sind die Herzteile mit der Perikardwand verwachsen (Abb. 27). Durch
die in der Perikardhöhle anwesende Flüssigkeit wird die Perikardwan-
dung gespannt. Dadurch funktionieren die Verwachsungsstellen als zwei
feste Punkte, zwischen welchen beide Herzteile zusammen eine feste
Länge haben müssen und der Länge nach gespannt sind. Wir können uns
nun die Entstehting der Koordination in folgender Weise erklären:

Atrium und Ventrikel tragen die Ursache ihrer Bewegungen in sich
selbst (Kapitel 1). Weiter haben wir gesehen, daß die Herzperiode inner-
halb einer bestimmten Breite der Gesamtperiode durch passive Dehnung

a)nbsp;vom Momente, worin während
der Periode die Dehnung den Herz-
teil trifft,

Abb. 27. Schematische Darstellung von der Dehnung der Schwellwért erreicht
Lage der Herzteile in der Peril^ardhöhle.nbsp;°nbsp;tgt;.i iti-i

Natürlich hängt die Richtigkeit unserer Ableitung nicht ab von der
Richtigkeit dieser Hypothese. Welcher Art dieser Automatiestoffprozeß
ist und in welcher Beziehung er zum Restitutionsprozeß des Muskels
steht, tut zunächst nichts zur Sache. Als Tatsache genügt, daß es eben
nach unseren Erfahrungen einen Prozeß gibt, durch welchen nach kurzer
refraktärer Periode der Herzmuskel unseren äußeren Einflüssen wieder
zugänglich wird und nach dessen Ablauf die spontane Kontraktion auf-
tritt. Diese Periode jener Zugänglichkeit wollen wir in der Folge ,, Bereit-
schaftszonequot; nennen. In ihr ist der Herzmuskel nicht mehr (absolut)

refraktär, sondern er ist bereit, Dehnung von bestimmter Stärke ent-
weder unmittelbar oder nach kurzer Zeit durch eine Systole zu beant-
worten. (Wir fassen also den Begriff weiter als dies in einigen vorläufigen
Mitteilungen! durch uns geschehen ist. Damals definierten wir ihn bio-
logisch als den Teil der Periode, in welcher der physiologische Zug des
Antagonisten unmittelbar Systole auslöst. Die Erweiterung des Begriffes
ist nötig, einmal, da auch bei normalem Rhythmus die Ventrikelsystole
dem Zuge des Atrium nicht unmittelbar folgt, und zweitens, da bei künst-
licher Reizung durch Dehnung ein einheitliches Maß für natürliche und
künstliche Dehnung noch fehlt.)

2.nbsp;Der zweite Faktor ist die Beizschioelle. Diese Schwelle nehmen wir
einfachheitshalber zunächst als konstant an. Möglicherweise haben die
übrigen durch uns besprochenen Faktoren auch auf diese Schwelle einen
Einfluß, allein wir besprechen diesen Einfluß als ob er sich ausschließlich
auf Automatiestoffbildung geltend machte. Für die Resultante, d. h. das-
jenige, was wir beobachten, macht es keinen Unterschied, auf welchen der
in Wechselwirkung stehenden Faktoren wir die Einflüsse beziehen.

3.nbsp;Dehnung oder Spannung. Nach dem Gesagten diskutieren wir den
Einfluß dieses Faktors so, als ob es feststünde, daß er seine Wirkung
völlig beschränkte auf den Automatiestoffprozeß und daß diese völlig zu
vergleichen sei mit der Wirkung der Wärme.

Der Schwellwert des Automatiestoffes sei a\ ist er gegeben, so tritt
unmittelbar Systole auf. Ist die Automatiestoffmenge kleiner als a, so
befindet sich der Muskel in einer Phase der Periode, in welcher spontane
oder durch Reiz erzeugte Systole noch nicht auftritt. Durch Dehnung
wird die Erreichung des Schwellenwertes a imter sonst gleichen Be-
dingungen beschleunigt, ebenso wie durch Wärme. Für die normale Wir-
kung aber spielt die Dehnung, wie wir wissen, eine besondere Rollo, näm-
lich bei der Koordination.

Stellen wir uns zunächst die Herzteile vor in der Perikardhöhle. Beide
Teile werden zwischen zwei festen Punkten in die Länge gezogen, so daß
wenn der eine Teil sich kontrahiert, der andere dadurch gedehnt wn-d,
und umgekehrt. Wenn die Herzteile einander gegenseitig diese Spannung
erteilen in einem Momente, worin die Perioden der beiden Herzteile der-
maßen verkürzt werden, daß die Systolen unmittelbar folgen, so müssen
diese Systolen beider Herzteile in koordiniertem Zusammenhang mit-
einander abwechseln. Wenn aber durch die erhaltene Dehnung die
Periode nicht genügend verkürzt wird, so tritt eine Latenzzeit auf, welche
bei langer Dauer und in Abhängigkeit von der Schlagfrequenz und von
dem Unterschied zwischen dieser Frequenz bei beiden Teilen, schließlich
Vera nlassung geben kann zur Entstehung eines chaotisc en lyt mus,
wie durch Versuche weiter gezeigt werden wird.

Es wurde schon darauf hingewiesen, daß die Eröffnung des Perikards
Aufhebung der Koordination zur Folge hat. Wir lernten den Fall kennen,
daß die Teile sich bis zur Überspannung mit Blut füllten, in welchem Zu
Stande lokale Kontraktionen beider Teile auftreten. Aber auch dann,
wenn diese übermäßige Füllung vermieden wird durch Abbinden der
Vena pulmonalis, geht meistens die Koordination verloren. Die Perikard-
wand bietet keine genügende Festigkeit mehr um das Herz gestreckt zu
halten. Die Teile verlieren hierdurch mehr oder weniger ihren Einfluß
aufeinander, mit der Folge, daß die Koordination nicht mehr aufrecht
erhalten werden kann. In sehr einfacher Weise kann nun diese wieder
hergestellt werden. Wenn man mit Hilfe von zwei Pinzetten die Perikard-
wand an den Stellen packt, wo diese mit Atrium und Ventrikel ver-
wachsen ist und nun eine genügende Spannung anbringt, schlagen beide
Teile wieder koordiniert, und zwar um so schneller eine je höhere Span-
nung angebracht wird.

Die Feststellung, daß nach Eröffnung des Perikards die verschwun-
dene Koordination auf rein mechanischem Wege wieder hergestellt wer-
den konnte, legte es nahe zu vermuten, daß es auch nicht unmögUch sein
würde, die Herzteile in ausgeschnittenem Zustande in einen koordinierten
Rhythmus zu bringen.

a)nbsp;Erste Bedingung ist, daß die Herzteile zwischen zwei festen Punkten in die
Länge gezogen werden. Dazu wurde im Anfang einZirkeU benutzt, von welchem
die Schenkel mittels einer Stellschraube bewegt werden konnten. Die Herzteile
wurden mit „serre-finesquot; zwischen die Spitzen der Zirkelschenkel ausgespannt.
Aus verschiedenen Gründen wurde diese ziemlich rohe Methode geändert und
statt des Zirkels der schon vorher (S. 25) erwähnte Spannbügel benutzt (Abb. 28).
Die Herzteile werden zwischen die zwei Klemmen ausgespannt. Durch Verschie-
bung der Schenkel des Bügels mittels der Stellschraube wird die Spannung in bei-
den Herzteilen geändert. Mit den Schrauben 3' und 3quot; kann man die Lage des
Herzens relativ zum Schreibhebel entweder nach der einen oder nach der anderen
Seite ändern. Beide Weisen von Stellungsänderung waren notwendig, um die
Teile immer in eine günstige Lagebeziehung zu dem Schreibhebel zu bringen.

b)nbsp;Registrierung der Bewegungen. Nachdem das Herz in den Spannbiigel
gespannt worden ist, wird um den atrio-ventrikulären Verbindungsteil eine Liga-
tur gelegt, um damit jede andere gegenseitige Beeinflussung der Teile auszu-
schließen. Mit den Päden der Ligatur wird der kleine obere Arm des uns bekann-
ten Registrierhebels zwischen Atrium und Ventrikel festgebunden (siehe Abbil-
dung der Aufstellung in Abb. 28). Die Bewegungen, welche nun der große Arm
des Registrierstiftes infolge des Kontrahierens der Herzteile ausführt, sind die
folgenden: bei Kontraktion des linken Herzteiles gibt der Stift einen Ausschlag

nach rechts, bei Kontraktion des rechten Herzteiles nach links. Schlagen die Herz-
teile koordiniert, so macht der Stift eine schwingende Bewegung, wie das Pendel
eines Uhrwerkes. Diese Bewegungen werden mittels der Kamera festgelegt in

Form von Kurven, welche teils dem Ventrikel, teils dem ^^ ^
Wen müssen. Wir werden in den abgebildeten Kurvenreihen seh^ daß
Atriumschlag meistens gut gegen den Ventrikelschlag abgegrenzt ist.

a)Die Bewegungen der Teile bei ungenüge^ider Spannung. Um tms
eine gute Vorstellung zu bilden von der Koordination, haben wir erstens
versucht, den Zustand nachzuahmen, in dem die Herzteile sich bef nden

Fäden, in geringerem Maße auf den antagonistischen Herzteil übertragen
wird. Mit anderen Worten: In der Kombination ,,Automatie und passive
Dehnungquot; wird der letzte Faktor stark abgeschwächt. Es ist inter-
essant, einige der beobachteten Fälle mitzuteilen. Der erste Fall betrifft
ein Herz, wovon Atrium und Ventrikel in ausgeschnittenem Zustande
eine verschiedene Schlagfrequenz zeigten. Die Schlagfrequenz des
Atriums verhielt sich zu der des Ventrikels wie 7:6. Abb. 29 gibt ein
Bild dieses Rhythmus. Die Ausschläge nach oben stammten vom Atrium,
diejenigen nach unten vom Ventrikel. Die aufeinander folgenden Atrium-
schläge werden in der Abbildung angedeutet mit: «i, a^, a^ usw., die des
Ventrikels mit Vi, v^, Vg usw. Der erste Atriumschlag a^ geht unmittelbar
dem des Ventrikels v^ voran. Wir sehen aber, daß schon a^ relativ zu Vg
nach vorn hin verschoben wurde. Und das ist in noch höherem Maße der
Fall mit den folgenden Kontraktionen. So folgt 05 schon unmittelbar auf
v^, indem ßß schon während v^ einsetzt; a-, und v^ finden synchron statt.

Während der Ventrikel anfängt, seine Kurve zu zeichnen, greift schon die
Atriumsystole ein und verhindert den Ventrikel seine Kurven weiter zu
verfolgen. Beide Teile streiten hier sozusagen um den Registrierstift.
as geht wieder unmittelbar V7 voran und das Spiel fängt von neuem an.
Die schwache Dehnung, welche die sich kontrahierenden Teile bei dieser
Anordnung aufeinander ausüben, beeinflußt den spezifischen Rhythmus
nicht. Doch dürfen wir nicht sagen, daß die Dehnung, welche die Teile
aufeinander ausüben, ohne Einfluß ist. Um das zu verstehen, müssen wir
die Entfernungen zwischen den verschiedenen Kontraktionen messen.
Hierfür wurden, gemessen von Gipfel zu Gipfel der Kurve, die folgenden
Zahlen gefunden:

Vi—v«

V2-î-'3

V3—V4
î'4—«'5

VQ—Vy

1 Diese Maße beziehen sich auf die originelle Aufnahme. Die Photographien
sind im Drucke verkleinert worden.

Wenn man mit diesen Zahlen imd der abgebildeten Kurvenreihe vor
Augen die verschiedenen Ventrikelperioden miteinander vergleicht, so
sieht man, daß diese um so länger dauern, in einem je früheren Momente
der Periode die Atriumsystole auftritt. Wir dürften diese Erscheinung
nach unseren vorher mitgeteilten Wahrnehmungen bezüghch des Ein-
flusses der Dehnungsreize zu den verschiedenen Zeitpunkten der Systole-

periode erwarten. Haben wir doch gesehen, daß der Einfluß der Deh-
nung geringer wird, in einem je früheren Stadium der Systoleperiode diese
angebracht wird.

Daß in dem hier mitgeteilten Falle die Perioden v^—v^ und v^-v, die
gleiche Dauer haben, obgleich in der ersteren Periode die Atriumsystole
in einen späteren Augenblick fällt, können wir ebenso m Uberemstim-
mung bringen mit unseren früheren Wahrnehmungen. Denn wie wir ge-
sehen haben, nimmt am Ende der Systoleperiode der Einfluß der an-
gebrachten Dehnung wieder ab. Daß die Periode v.—v, kürzer ist als

Atriumsystole teilweise unterdrückt worden ist. ^
den gleicLi Gründen verlängert. Das Interva
einer Ventrikelsystole getroffen und hat .leshalb die Dauer einei

treten von verschiedenen Bedingungen abhängig ist, u. a. von einer
gleichen Schlagfrequenz der beiden Herzteile und von einem Dehnungs-
einfluß, welcher die Perioden der beiden Herzteile in gleichem Maße
verkürzt.

Einen anderen Fall zeigt uns Abb. 31. Die Andeutung der Atrium-
und Ventrikelschläge geschieht wieder durch a^, «2, «3, bzw. Vi, V2, V3 usw.
Die Frequenz des Atriums verhält sich zu der des Ventrikels abwechselnd

Abb. 32. Die Bewegungen der Herzteile
bei ungenügender Spannung. Das
Atrium schlägt zweimal, gegen den
Ventriisel einmal. Ausschläge nach
oben; Atrium, nach unten : Ventrikel.

wie 2 : 1 und wie 3 : 1. Atriumsystole «i hat Effekt und wird unmittelbar
gefolgt von der Ventrikelkontraktion Vi. Auch folgt «2 unmittelbar auf
Vi] wird aber jetzt nicht von einer Ventrikelsystole gefolgt. Die Kom-
bination „Automatie und Dehnungquot; im Ventrikel hat in diesem Mo-
mente noch keinen Effekt. Erst nach «3 folgt mit geringer Latenzzeit
V2. Diese Va-Kontraktion ist deshalb der Effekt der Automatie und
einer zweifachen Spannung durch das Atrium. Atriumsystole a^ folgt

auf V2 wieder unmittelbar, ohne daß sie
von einer Ventrikelkontraktion gefolgt
wird; aber auch «5, welche in ihrer Stellung
mit 03 übereinstimmt, hat keine Ventrikel-
systole zur Folge. Warum hier nun keine
Ventrikelsystole auftritt, können wir nicht
erklären. Die Ventrikelsystole V3 wird auf-
geschoben bis nach «ß und folgt dieser un-
mittelbar, ohne Latenzzeit. Sie ist eine
Wirkung der Automatie und einer drei-
fachen Spannung des Atriums. Dieser ab-
wechselnde Rhythmus von einem partiellen
Herzblock 2:1 und 3:1 geht schließlich über in einen Rhythmus von aus-
schließlich Herzblock 2:1. Einen rein partiellen Herzblock Atrium 2: Ven-
trikel 1 zeigt uns Abb. 32. Wir bemerken dazu, daß die Herzteile üi die-
sem Falle zwischen den Klemmen des Spannbügels befestigt wurden,
aber in schwach gespanntem Zustande. Das Atrium besitzt eine höhere
Frequenz als der Ventrikel. Weiter verkürzt die Dehnung, welche der
Ventrikel während seiner Periode empfängt, diese nicht genügend um
jeden Atriumschlag zu beantworten. Der hierdurch auftretende partielle

EinenFall, worin noch gerade Herzblock 2:1 vermieden wird, gibt uns
Abb 33 Auch hier wurden die Herzteile in schwach gespanntem Zu-
stande am Spannbügel befestigt. Durch die große Spannkraft des Ven-
trikels koordiniert das Atrium unmittelbar mit diesem Herzteile. Die
schwächere Dehnungs-
kraft des Atriums dagegen
erzielt in dem Ventrikel
nicht den gleichen Effekt,
aber doch wird die Ven-
trikelperiode derart ver-
kürzt, daß noch gerade
eine Ventrikelsystole auf-
treten kann, bevor der
nächste Atriumschlag
fällt. Der Ventrikel koor-
diniert mit dem Atrium mittels einer großen Latenzzeit. Diese Latenz-
zeit kann verkürzt werden, indem man die Teile mehr in die Länge zieht,
da hierdurch: a) der Spannungszustand des Ventrikels erhöht wird,
b) die Dehnungskraft des Atriums mehr zur Geltung kommt.

Einer der am meisten vorkommenden Fälle, welche bei ungeniigender
Spannung angetroffen werden, ist in Abb. 34 abgebildet. Das Bild zeigt

uns ein Chaos von durcheinander wühlenden Atrium- und Ventnkd^
bewegungen, wo ein einzelnes Mal eine mangelhaftenbsp;^ f

Hngt, welche im nächsten Momente wieder ganz gestört wird. Auc^n
konnte nach Erhöhung der Spannung ein gut koorduiierter Rhythmus
erhalten werden, wie Aveiter unten ausgeführt werden wii( •

b) Das Auftreten der Koordination bei genügender '^^«^render
müssen unsere Voraussetzung, daß die Dehnung als koo im erenae
I^aktor beim //efe-Herzen auftritt, nun weiter begründen. Als ^
^veis erwähnten wir die Tatsache, daß nach Eröffnung des Perikards

verschwundene Koordination dadurch wieder hergestellt werden kann,
daI3 man Atrium und Ventrikel zwischen zwei Pinzetten wieder in ge-
streckten Zustand bringt. Weitere Beweise finden wir nun in den Ver-
suchen, bei denen die ausgeschnittenen Herzteile zwischen den Klenimen
des Spannbügels in genügendem Maße gespannt werden. Abb .34 kann
nochmals als Beispiel dienen. In A waren, wie wir gesehen haben, die

Bewegungen chaotisch, aber aucli nocli
in B, nachdem die Spannung ein wenig
erhöht worden war; B unterscheidet
sich aber schon durch ein größeres
Regelmaß in den Bewegungen. Bei
noch höherer Spannung C tritt ein

Abb 35 Kurve eines koordinierten Rhytii- ein. Ein typisches Beispiel der Koordi-

Deutlich sehen wir die Abgrenzung vom Atriumschlag gegen den
Ventrikelschlag durch eine kurze Latenzzeit. Wir lernten das Entstehen
dieser Latenzzeit kennen in dem S. 51 besprochenen und in Abb. .3.
abgebildeten Eall. Beide Kurvenreihen sind darum so interessant, weil
sie den koordinierten Rhythmus darstellen, wie dieser beim Herzen m
situ unter normalen Umständen angetroffen wird. Wenn bei einer

Schnecke die Kalkschale mittels ver-
dünnter Salpetersäure durchsichtig
gemacht wird, so daß man die Herz-
bewegung verfolgen kann, sieht man
deutlich zwischen Atrium- und Veii-
trikelkontraktion eine Pause einge-
schaltet (Jordan, 1927). Bringt man
die Schnecke in eine Umgebung von
höherer Temperatur, so wird nicht
nur das Schlagtempo schneller, son-
dern die Latenzzeit nimmt auch mehr und mehr ab, bis schließlich

beide Kontraktionen unmittelbar aufeinander folgen. Dasselbe wird be-
obachtet, wenn man beiden Herzteilen in dem Spannbügel eine höhere
Spannung erteilt. Wir bilden darum in Abb. 36 eine Fortsetzung ab der
Kurvenreihe von Abb. 33, wo nach Erhöhung der Spannung die Latenz-
zeit verschwunden war. Wir dürfen aus dem hier Mitgeteilten schon
vorläufig schließen, daß dem Ventrikel die führende Rolle beim koordi-
nierten Rhvthmus zukommt, während das schwächere Atrium sich als
abhängiger Teil dem stärkeren Ventrikel anpassen muß. Wir werden aber
später die führende Rolle des Ventrikels noch besser kennenlernen.

Inzwischen muß erwähnt werden, daß allerdings nur in einzelnen
Fällen eine Latenzzeit auch zwischen Ventrikel- und Atrmmschlag an-

nfLrtSscher Weise wird das Auftreten dieser Latei. —
Ventrikel- und Atriumschlag in den Abb. 32 und 37nbsp;^ ^^^

verschwunden ist. Eine große Latenz zwischen Ventri^L nd Atrium
schlag ist ab. ;.ch übrigen-nbsp;— Jiriei

Abb. 38. Blockierung ies .1er beiden koordUne^
Rhythmus. Atriumausschläge nach oben, Ventrikclaus.c'^ ^^^^ Atriums: die Atriumschiage
Ventrikels: die Ventrikelsclilägo fallen aus. 0 BlocKieri

dehnen, genommen wird. Man braucht hierzu mir ^^^ ^^^^kieren, daß
Arm des Registrierstiftes durch ein Stäbchen derarnbsp;^jen

Stift nach der Seite des Ventrikels, so daß nur das Atrium frei schlagen
kann (aber nicht gedehnt wird), so sehen wir in den Versuchen, wo die
Teile in stark gespanntem Zustande verkehren, daß — verglichen mit
dem koordinierten Rhythmus von Abb. 38 A — die Schlagfrequenz des
Atriums erniedrigt ist. Wird umgekehrt blockiert, so daß nur der Ven-
trikel frei schlagen kann, so bleibt die Frequenz dieses Herzteiles ungefähr
der Geschwindigkeit des koordinierten Rhjdihmus gleich. Befinden sich
die Teile in weniger gespanntem Zustande, so ergibt sich beim Anstellen
desselben Versuches, daß die Schlagfrequenz sowohl vom Atrium als vom
Ventrikel sich verringert hat; vom Atrium aber mehr als vom Ventrikel.
Wir sehen aus letzterem Versuche, daß durch den gegenseitigen Deh-
nungseinfluß ein schnellerer koordinierter Rhjdihmus zustande kommt.
Und weiter besonders aus den vorhergehenden Versuchen, daß der Ven-
trikel seine höhere Schlagfrequenz dem antagonistischen Atrium auf-
drängt.

Um unsere Meinung über die Ursachen der Koordination noch besser
zu begründen, wurde versucht, zwischen zwei Herzteile von verschie-

denen Tieren eine Koordination zustande zu bringen. Mittels einer sehr
einfachen Methode können 1. zwei Atria, 2. zwei Ventrikel, 3. Atrium
und Ventrikel von verschiedenen Tieren als antagonistische Herzteile
miteinander in Koordination gebracht werden.

Methode. Pür diese Versuche wurden zAvei ungefcähr gleichgroße Ver-
suchstiere ausgewählt. Nachdem aus beiden das Herz herauspräpariert
worden ist, wird um den atrio-ventrikulären Verbindungsteil jedes
Herzens eine Ligatur gelegt. Je nach der Kombination, welche verlangt
wird, wird eine der beiden Herzhälften weggeschnitten. Die nun übrig-
bleibenden Teile werden in folgender Weise miteinander in Zusammen-
hang gebracht: Ein dünner Silberdraht, wovon die Enden hakenförmig
gebogen sind, wird zwischen beide Herzteile gebunden. In der Mitte
dieses Drahtes ist durch einige Spiralwindungen eine Öse angebracht,
womit das Stäbchen als Kreuzarm an den oberen Arm des Registrier-

Stiftes aufgehängt wird. Mit ihrem anderen Ende werden die Herzteile
zwischen den Klemmen des Spannbügels befestigt. Wie übrigens aus
Abb. 39 er sichtlich ist, ist die Aufstellung folgende:

Mit Hinsicht auf die Temperatur versuche, die wir später beschre^en
werden, wurde jeder Herzteil in ein Blutschälchen von der uns bekannten
Konstruktion gebracht.nbsp;^ i . . •

Es gelang mir in der Tat bei allen drei ^^^gUchen Kombin^
Koordination zu erhalten. So ist in Abb. 40 A die Koordination zwi chen
zwei Ventrikeln wiedergegeben, in Abb. B zwischen zwei Atria, m aüü.j.
zwischen einem Atrium und einem Ventrikel verschiedener iiere. ^
gab sich, daß es leichter ist Koordination zustande zu bringen zwischen

zwei Ventrikeln oder zwischen zwei Atria als zwischen einem Atrium und
einem Ventrikel. In einzelnen Fällen konnte gleich nach der Aufstellung
der genannten Teile keine Koordination erhalten werden; wenn aber die
Herzteile während einiger Zeit (bisweilen mehrerer Stunden) in Ruhe ge-
lassen wurden, so trat meistens ein regelmäßig koordinierter Rhythmus
auf. Man erhält den Eindruck, als ob die Herzteile sich zuerst aneinander
anpassen müssen.

Es muß besonders betont werden, daß sowohl auf die Präparation als
auf die Aufstellung äußerste Sorgfalt und Genauigkeit verwendet werden
muß. Ist die Koordination einmal zustande gekommen, so kann diese
bei regelmäßiger Erneuerung des Blutes während längerer Zeit erhalten
bleiben. Zwei Ventrikel, welche man in dieser Weise zur koordinierten
Zusammenarbeit brachte, eigneten sich am dritten Tage nach der Auf-
stellung noch zur Anstellung von Versuchen. Auf die Dauer aber nimmt
die Frequenz des Rh3rthmus ab.

Wenn wir die erhaltenen Resultate überblicken, so meinen wir, daß
die Vermutung von Jordan, daß gegenseitige Dehnung der Teile als
koordinierender Faktor auftritt, sich bestätigt hat. Wir haben gesehen,
daß der Einfluß der Dehnung hierin gelegen ist, daß sie die Perioden
derartig verkürzt, daß die Systolen in den Rahmen der Koordination
passen müssen.

Es ergab sich, daß in diesem Rhythmus das Atrium stets unmittelbar
mit dem Ventrikel koordiniert; daß dagegen der Ventrikel bei nicht zu
hoher Spanmmg unter Einschaltung einer Latenzzeit mit dem Atrium
koordiniert. Hierdurch können wir die Pause erklären, welche bei einem
normal schlagenden Herzen zwischen Atrium- und Ventrikelschlag
wahrgenommen wird und deren Bedeutung offenbar ist, dem Blute Zeit
zu lassen aus dem Atrium in den Ventrikel zu strömen. Weiter zeigten
unsere Versuche die führende Rolle des Ventrikels, welche diesem Herz-
teile durch seine Überlegenheit an Kraft über das antagonistische Atrium
zukommt.

Schließlich konnten wir unsere Meinung über die Entstehung der
Koordination noch weiter dadurch bestätigen, daß es uns gelang, zwei
schlagende Herzteile von verschiedenen Tieren zu einem koordinierten
Rhythmus zu bringen.

Kapitel IV, Der koordinierte Rhythmus unter dem Einfluß
der äußeren Faktoren.

Wir haben im vorigen Kapitel gesehen, daß die Koordination zwischen
Atrium und Ventrikel des Helix-Herzens zu erklären ist, erstens durch die
automatischen Eigenschaften beider Herzteile, zweitens durch die passive

Dehnung (Spannung), welche die Herzteile einander erteilen. Die auto-
matischen Eigenschaften der Herzteile sind dafür verantwortlich, daß
in bestimmten Abständen Systolen ausgelöst werden, während durch die
Dehnungsreize, welche die Teile voneinander erhalten, diese Abstände
dermaßen verkürzt werden, daß die Systolen beider Herzabteilungen in
den Rahmen der Koordination passen. Daher war es sehr interessant
festzustellen, inwieweit die normale Koordination abhängt von der Re-
aktionsgeschwindigkeit des unabhängigen Automatiestoffprozesses, m-
wieweit von seiner Beschleunigung durch die antagonistische Dehnung.
Kann die antagonistische Dehnung zwei in völlig verschiedener Frequenz
schlagende Herzteile zur Koordination bringen oder findet Koordination
nur dann statt, wenn der Rhythmus beider isolierter Herzteile von glei-
cher Größenordnung ist? Um das zu untersuchen, mußten wir die „prä-
stabilierte Harmoniequot; der eigenen Frequenzen stören und untersuchen,
wie weit antagonistische Dehnung die Ordnung nichtsdestoweniger her-
zustellen imstande ist. Wir müssen hierfür den Einfluß der Dehnung
isoliert studieren und in einem zweiten Teile dieser Dehnung die Aufgabe
stellen, zwei Herzteile zu koordinieren, deren prästabilierte Harmonie der
Eigenfrequenzen durch ungleiche Temperierung gestört ist.

In diesem Kapitel werden wir also initersuchen, welche die Folgen
sind, 1. von veränderter Spannung, 2. von veränderter Temperatur (für
das ganze Herz).

Zu allererst wollen wir untersuchen, welche die Folgen sind, wenn die
Spannung von Atrium und Ventrikel in gleichem Maße erhöht wird.
Hierzu werden mittels der Stellschraube des Spannbügels die kleinen
Klemmen, zwischen welchen die Herzteile in einem koordinierten Rhyth-
mus schlagen, immer Weiter voneinander entfernt. Wir sehen nun olgen-
des: Wenn man von einem schwachen Spannungszustande ausgeht bei
dem noch gerade die Koordination erhalten bleibt, nimmt nach der Deii-
znungserhöhung der Rhythmus bis zu einer gewissen Grenze zu. Uies
eigen uns die Kurven in Abb. 41. In A war die Spannung noch gera^
genügend, um die Koordination aufrecht zu erhalten. Dienbsp;^

Atrium gehen mit einer erhebhchen Pause in die des Ventrikels uDer.
J)ie Frequenz beträgt 17 Schläge pro Minute. Kurve B wurde
men, nachdem die Dehnung zum ersten Male erhöht worden war vv
sehen, daß die Pause zwischen den Systolen von Atrmm und Ventri
sehr stark verkürzt wird. Der Rhythmus wird erhöht bis - ^^^^^^^
pro Minute. Eine Erhöhung bis 22 und 23 Schläge

wurde erreicht, nachdem die Dehnung zum vierten Male erhöht worden
war. In C findet man diesen optimalen Ehjdihmus abgebildet. Bei wei-
terer Spannungszunahme trat Verringerung der Frequenz ein (fünfte
Spannungserhöhung: 24 Schläge pro Minute) bis schließlich der koordi-
nierte Rhythmus überging in einen partiellen Herzblock, wobei die Fre-
quenz des Atriums die Hälfte von der des Ventrikels betrug. Kurve D,

Abb 41 Bei Kurvenreihe A—I'' wird die Spannung der beiden Herzteile nacheinander erhöht.

Ausschläge nach oben des Ventrikels, nach unten des Atriums. Weitere Erklärung im Texte.

welche nach der sechsten Spannungserhöhung aufgenommen wurde,
bildet diesen Herzblock ab.

Aus den erhaltenen Resultaten schließen wir, daß bei zunehmender
Spannung die Frequenz des Rhythmus bis zu einem gewissen Optimum
erhöht wird und nachher abnimmt. Die Erhöhung dieser Frequenz
schreiben wir nicht nur einem erhöhten Spannungszustande des Herz-
teiles selbst zu, sondern auch der Tatsache, daß die Dehnungskraft der
beiden sich kontrahierenden Teile immer besser zur Geltung kommt. Aus
denselben Gründen wird auch die Latenzzeit (Pause) zwischen Atrium
und Ventrikel immer kleiner. Die Entstehung des Herzblocks 1:2 kön-

nen wir uns wie folgt vorstellen. Wir haben früher gesehen, daß das
Refraktärstadium der Herzteile nach dem Überschreiten desSpannungs-
Optimums verlängert wird. Dieses Optimum wird vom Atrium bei einem
viel geringeren Dehnungsgrade erreicht als vom Ventrikel (siehe Kapitel 2,
S. 31). Wir wollen diese Tatsachen zur Erklärung der hier besprochenen
Versuche anwenden. Wenn die Spannung beider Teile mehr und mehr er-
höht wird, wird der Augenblick kommen, in dem das Atrium schon sein
Optimum überschritten hat, und somit seine Frequenz anfängt abzu-
nehmen, während diese bei dem Ventrikel noch immer durch zunehmende
Spannung erhöht werden kann. Das Atrium wird als abhängiger Teil
dieser höheren Frequenz des Ventrikels folgen müssen, solange dieser
Herzteil durch seine Kontraktionen das Atrium während der Bereit-
schaftszone dehnt. Wenn aber die Ventrikelfrequenz so hoch gewor-
den ist, daß seine Kontraktionen das Atrium nicht mehr während der
Bereitschaftszone, sondern während des (verlängerten) Refraktär-
stadiums treffen, so fällt die Atriumsystole aus. Es entsteht eine Atrium-
pause, welche erst beendet Avird, wenn die folgende Ventrikelsystole das
Atrium wieder zum koordinierten Zusammengehen bereit findet. Wird
die Spannung noch mehr erhöht, so kann Herzblock 3:1,4:1 usw. auf-
treten (Kurven E und F).

Die Methode, um zwischen Atrium und Ventrikel einen Spannungs-
initerschied anzubringen, ist die folgende: Durch einseitige Belastmig
lt;lcs Registrierstiftes weicht dieser nach einer Seite aus. Hierdurch wu-d
von den koordiniert schlagenden Herzteilen die Dehnung des einen Teiles
erhöht und dies um so mehr, je mehr die Belastung höher wird. Üm die
Folgen der ungleichen Dehnung richtig beurteilen zu können, werden
diese Versuche ausgeführt an Herzteilen in stark, mäßig und schwach
gespanntem Zustande.

a) Erhöhte Spannung des Ventrikels gegenüber verminderter Spannung
des Atriums. Aus den Versuchen hat sich ergeben, daß das RegelmalJ
eines koordinierten Rhjd^hmus nicht aufgehoben wird, wenn man dem
Ventrilcel gegenüber dem Atrium eine größere Spannung erteilt gleich-
gültig von welchem Spannungszustande man ausgeht. Sogar bei einer
hohen Spannungsdifferenz bleibt die Koordination zwischen Atrium und
Ventrikel bestehen. Erst wenn das Atrium durch eine fortwährend zu-
nehmende Entspannung der Dehnungskraft des Ventrikels größtenteils
entzogen wird, können die Ventrikelkontraktionen ab und zu unbeant-
wortet bleiben. Von einem Versuche, welcher an einem Atrium und
Ventrikel in stark gedehntem Zustande unternommen wrde giDt
Abb.42 die Resultate. InKurveAAvar der Spannuiigszustand der beiden

Herzteile gleich. In den Kurven B, C,,D, E und F wurde zwischen Ven-
trikel und Atrium ein Spannungsunterschied angebracht, indem man den
ersten Herzteil mit 50, 100, 200, 350 und 850 mg belastete.

Wir sehen in diesen Abbildungen, daß unter zunehmender Belastung
die Amplitude der Ventrikelkurven größer, die vom Atrium aber kleiner
wird. In der letzten Kurve kann man sogar keine Atriumbewegung mehr

beobachten. Das Atrium überträgt in seinem mehr \md mehr entspann-
ten Zustande in fortwährend geringerem Maße seine Bewegungen auf den
Registrierstift, womit gleichzeitig sein Einfluß auf den Ventrikel geringer
wird. Demzufolge nimmt auch die Schlagfrcquenz des Ventrikels ab. Der
abnehmende Einfluß des Atriums auf den Ventrikel ist ersichtlich in
Kurve B, wo zwischen Atrium- und Ventrikelschlag sich eine Latenzzeit
eingeschaltet hat. Wir müssen aber bemerken, daß die Frequenzver-
ringerung des Ventrikels wenigstens bei höheren Belastungen teilweise

dem erhöhten Spannungszustande, worin sich der Ventrikel befindet, zu-
geschrieben werden muß (das Spannungsoptimum wird hier über-
schritten). In dem Versuche, wovon Abb. 42 die Kurven gibt, betrug
die Frequenz bei gleicher Dehnung 36; bei Belastung des Ventrikels mit
50 mg: 33,5; 100 mg: 33; 150 mg: 31; 200 mg: 28; 250 mg: 25,5;
300 mg: 25; 350 mg: 24; 040 mg: 22; 850 mg: 21,5 Schläge pro Minute.

Wenn dieser Versuch ausgeführt wird mit Herzteilen in mäßig ge-
dehntem Zustande, nimmt bei den ersten Spannungserhöhungen des Ven-
trikels die Frequenz in geringem Maße zu, bleibt danach gleich, um bei
Aveiterer Dehnungszunahme wieder abzunehmen. In einem der Versuche

einer dieser Versuche dargestellt. In A ist der Dehnungszustand beider
Teile gleich. Die Geschwindigkeit des Rhythmus beträgt 20 Schlage pro
Minute. Der schwach gespannte Zustand der Teile macht sich bemerkbar
an der ziemlich großen Latenzzeit, womit der Atriumschlag m den Ven-
trikelschlag übergeht. In B wurde bei ^O ^g Belastung quot;
stärker gedehnt gegenüber Entspannung des Atriums. Der Rhythmus
beträgt jetzt 23 Schläge pro Minute. Diese Beschleunigung muß natur-
lich dem erhöhten Spannungszustande zugeschrieben werden, m welchen
der Ventrikel durch die Belastung verkehrt. Auf Rechnung hiervon
kommt auch die Verringerung der Latenzzeit zwischen Atrmm- und
Ventrikelschlag. Bei einer Belastung des Ventrikels mit
der Rhythmus eine Geschwindigkeit von 24 Schlage pro Minute. In
Kurve C tritt diese als optimale Geschwindigkeit auf, da bei 150 mg Be-
Lung wieder Verringerung bis auf 23 Schläge eintrat (Kurve D). W r
dürfen diese Geschwindigkeitsverringerung sicher nicht emer Ubei-

schreitung des Spanmingsoptünums des Ventrikels zuschreiben. Niemals
erreichten wir bei so geringer Belastung lt;lieses Optimum. Vielmehr
nehmen wir an, daß sich jetzt die Folgen des stark verringerten Einflusses
der Dehnungskraft des Atriums auf den Ventrikel bemerkbar machen.

Bei allen hier beschriebenen Versuchen beherrschte der Ventrikel den
Rhythmus, das Atrium mußte seinen Bewegungen folgen, solange es noch
nicht ganz dem Einflüsse des Ventrikels entzogen Avar. _

SchließUch muß noch bemerkt werden, daß nur in einem Fall eine
Störung des regelmäßig koordinierten Rhythmus wahrgenommen wurde
bei erhöhter Ventrikelspannung gegenüber verringerter Atriumspannung.

b) Erhöhte Spannung des Atriums gegenüber verminderter Spannung des
Ventrikels. Ganz anders sind die Folgen der ungleichen Dehnung, wenn
sich das Atrium gegenüber dem Ventrikel in einem höheren Spannungs-
zustande befindet. Sind die Teile vor dem Anbringen der verschiedenen
Dehnungen in einem stark gespannten Zustande, so genügt Belastung des
Atriums mit 50 mg, um einen regelmäßigen koordinierten Rhythmus m
ein Chaos von Bewegungen zu verwandeln. Dies zeigt uns Abli. 44.

Der Spannungszustand in A ist für beide Teile gleich. Die Frequenz be-
trägt 27,5 Schläge pro Minute. Der stark gedehnte Zustand der Teile ist
ersichtlich aus dem fast unmittelbaren Übergang des Atriumschlages in
den Ventrikelschlag. In B wurde mit 50 mg Atriumbelastung ein Span-
nungsunterschied angebracht. Die Folge hiervon ist eine völhge Störung
des Regelmaßes der koordinierten Bewegungen. Aus der chaotischen
Kurve ist ersichtlich,
daß hier und da — initer
anderem bei a — Atrium
und Ventrikel synchron
kontrahieren; sie strei-
ten um den Registrier-
stift. Bei b erscheint
für kurze Zeit eine man-
gelhafte Koordination
und ein partieller Herz-
block, wobei der Ven-
trikel mit der Hälfte der
Atriumfrequenz pnl-
siert. Koordination kaini
nur dann zustande kom-
men, wenn zufälliger-
weise die Atriumkon-
traktion den Ventrikel
dehnt in einem hinrei-
chend späten Momente
der Periode und zwar in
dem Maße, daß der Ven-
trikel noch gerade vor
der folgenden Atrium-
systole seine Kontrak-
tion ausführen kann.
Wir können uns hier
kurz fassen: der teilweise
entspannte Ventrikel fügtnbsp;, , -r.

sich dem durch höhere Spannung beschleunigten Atriumrhythmus nM
In den Versuchen, wo zwischen den Herzteilen, welche sie i in
mäßigem Spannungszustande befanden, ein Spannungsuntersclucd aurcn
Atriumbelastung angebracht wurde, konnte man zwei MoghclUceiten -
^varten: entweder mußte die verschiedene Spannung, wie oben gezeig ,
zur völhgen Störung der Koordination führen, oder es mußte ein p ■
tieller Herzblock, bei dem das Atrium zAvei Schläge gegen emen Schlag
'les Ventrikels ausführte, entstehen. Das Auftreten eines derartigen

Herzblockes zeigt uns Abb. 45. Bei A sieht man den koordmierten
Rhythmus bei noch gleicher Dehnung. Die kleine Latenzzeit zwischen
Atrium und Ventrikel ist eine Andeutung für den mäßigen Spannungs-
zustand. In B wurde das Atrium mit 50 mg belastet. Der Spannungs-
unterschied durch diese geringe Belastung verursachte schon den Herz-
block Atrium 2 : Ventrikel 1. Auch in 0 bei 100 mg Belastung bleibt der
Block bestehen. Inzwischen fällt bei Vergleichung der Kurven B und
0 miteinander Folgendes auf. In B sind die Intervalle der Atrium-
systolen, wenn der Ventrikelschlag ausfällt, kleiner als die entsprechen-
den Intervalle in C, mit anderen Worten die Atriumperiode in C ist trotz
der höheren Spannung länger als in B. Hieraus können wir schließen,

daß bei 100 mg Belastung das mäßig gedehnte Atrium schon seine opti-
male Spannung überschritten hat. Darauf deutet auch schon die Ab-
nahme der Amplitude bei den Atriumkurven in B. Denn, wie wir frulier
gesehen haben, steigt die Schlaghöhe der Herzteile bei zunehmender
Spannung bis zu einem Optimum, um nachher wieder abzunehmen. Die
Amplitude der Kurven in C, verglichen mit der in B, ist deutlich im Zu-
rückgehen begriffen.

Herzblock 2: 1 wurde auch angetroffen, wenn durch Atriumbe-
lastuncr eine verschiedene Dehnung angebracht wurde zwischen einem
Atrium und einem Ventrikel, welche zu Anfang in schwach gedehntxim
Zustande verkehrten. In A von Abb. 4(5 haben Atrium und Ventrikel
gleiche Spannung. Der Rhythmus beträgt 15 Schläge pro Minute. Der

Übergang von dem Atrium- in den Ventrikelschlag kennzeichnet sich
durch eine große Latenzzeit. Nachdem durch Belastung des Atriums
der Spannungsunterschied angebracht worden ist, tritt Herzblock
Atrium 2 : Ventrikel 1 auf. In den Kurven B, C und D wird bzw. mit
50, 100 und 150 mg belastet. Bei Vergleichung dieser Kurven mitein-
ander ergibt sich, daß die Atriumperiode jetzt kleiner wird, nach Maß-
gabe zunehmender Spannung; das ist aber gerade das entgegengesetzte
Resultat wie in der vorigen Abbildung. Auch die Amplitude der Kurven
— wenigstens von B und C — ist hier im Steigen begriffen und wir smd
gezwungen anzunehmen, daß hier durch die Belastung die optimale Deh-
nung des Atriums nicht überschritten wirde.

Das Entstehen des partiellen Blockes nach ungleicher Dehmxng durch
Atriumbelastung können wir in folgender Weise erklären. Durch die Be-
lastung des Atriums wird der Ventrikel teilweise entspannt, womit ein
geringerer Einfluß der Dehnungskraft des Atriums zusammenhängt.

J3urch den verringerten Spannuiigszustand des Ventrikels und durch
den kleineren Einfluß des Atriums wird die Latenzzeit zwischen Atrium-
und Ventrikelschlag verlängert. Hat diese Verlängerung einen solchen
Wert angenommen, daß schon vor ihrem Ende die folgende Atriumsystole
eintritt, so folgt nur nach jeder zweiten Atriumsystole eine Ventrikel-

«OS nur einige Male beobachtet. Abb. 47 stellt einen solchen ^r
In A war die Spannung für beide Teile gleich. In
mit 50 mg belastet. Die Latenzzeit zwischen den
Atrhim und Ventrikel ist .stark verlängert worden, greift aber
eine Atriumperiode hinaus, so daß der Ventrikel noch
nächsten Atriuinsvstole seine Kontraktion ausfuhren kann lt;
«tehen des Herzbbckes wurde hier erreicht nach Bf de ^
mit 100 mg. Schließlich muß hier noch erwähnt werden, daß Anwena^^ g
der ungleichen Spannung durch Belastung des Atriums, wei

teile in schwach gespanntem Zustande sind, auch völlige Störung der
Koordination zur Folge haben kann.

Aus den Eesultaten der oben erwähnten Versuche sieht man klar,
daß dem Ventrikel eine führende Rolle zukommt. Diese führende Rolle
ist aber nur relativ und beruht auf der physischen Überlegenheit, mit
welcher der Ventrikel seine Frequenz dem Atrium aufzwingt. Wir haben
schon früher gesehen, daß die Frequenz des Ventrikels höher gesteigert
werden kann, als die des Atriums. Dieser höheren Frequenz muß das
Atrium folgen, solange und so oft es außerhalb seiner refraktären Periode
durch den kontrahierenden Ventrikel gedehnt wird. Wir können uns
doch den Effekt der passiven Dehnung, welche durch den größeren und
stärkeren Ventrikel im Atrium verursacht wird, nur vorstellen als eine
Verkürzung der Atriumperiode und zwar in dem Maße, daß die Systole
unmittelbar ausgelöst wird. Hat sich aber die Frequenz des Ventrikels
gegenüber der des Atriums dermaßen beschleunigt, daß die Ventrikel-
Schläge mit dem refraktären Stadium des Atriums teilweise zusammen-
fallen, so entsteht, wie wir sahen, die Frequenzverteilung, bei welcher
der Ventrikel die Führung hat mit einer Frequenz Ventrikel: Atrium
= 2:1.

Die Führung des Ventrikels äußerte sich auch in den Versuchen mit
verschiedener Spannung. Das Atrium wurde gezwungen der höheren Fre-
quenz des gespannteren Ventrikels zu folgen. Dagegen ergab sich, daß
der Ventrikel sich nicht einer höheren Frequenz des Atriums unterwirft.
Wir sahen, daß bei ungleicher Spannung der Herzteile durch Belastung
des Atriums, entweder die Koordination ganz gestört wurde, oder die
Latenzzeit zwischen Atrium- und Ventrikelschlag dermaßen verlängert
wurde, daß diese mehr als die Dauer einer Atriumperiode beträgt. Auch
hier mußte eine Teilung der Frequenz eintreten. Um das Verhalten bei-
der Teile im koordinierten Rhythmus zu erläutern, wählen wir das Bild
des großen Mannes (Ventrikel), der den kleinen Knaben (das Atrium)
zwingt in seinem Schritt mitzulaufen; umgekehrt aber weigert dér
erstere sich, einen beschleunigten Schritt des letzteren anzunehmen. In-
zwischen darf diese Bild uns keinen Anlaß geben, um den Einfluß des
Atriums bei dem koordinierten Rhythmus zu unterschätzen. Wir wissen
nämlich, daß die Geschwindigkeit des Ventrikelrhythmus abhängig ist
von der Dauer der Latenzzeit, womit der Ventrikel den Atriumschlag be-
antwortet. Die Dauer dieser Latenzzeit wird bestimmt durch den Span-
nungszustand des Ventrikels und durch den Einfluß der Dehnungskraft
des Atriums. Je mehr diese Dehnungskraft sich geltend macht, desto
mehr wird die Latenzzeit verkürzt, und desto schneller ist das Tempo,
worin der Ventrikel dem Atriumschlag folgen muß. Wollen wir den Ein-

fluß der Dehnungskraft des Atriums auf ihren Wert schätzen, so müssen
wir die Fälle, in welchen der Ventrikel durch die Dehnungskraft des
Atriums beeinflußt wird, vergleichen mit den Fällen, worin dieser Einfluß
fehlt. Für eine derartige Vergleichung weisen wir nochmals auf Abb. 41,
Kurve D hin. Die Zeitdauer der Ventrikelintervalle, worin eine Atrmm-
systole auftritt, beträgt 2,5 Sek. gegen 3,05 Sek. bei den Intervallen, in
welchen eine Systole des Atriums ausfällt. Übrigens werden wir noch
einmal die führende Rolle des Ventrikels kennenlernen bei den folgenden
Versuchen über Einfluß einer ungleichen Temperatur auf beide Herz-
teile.

Eine Untersuchung von P. Biering, (Zeitschr. für vergl. Physiologie
Bd. 10, S. 465, 1929) über die Folgen verschiedener Temperatur von
Atrium und Ventrikel des /7efe-Herzens lieferte das interessante Re-
sultat, daß, wenn das Atrium gegenüber dem Ventrikel der Einwirkung
einer höheren Temperatur unterworfen wurde, dieser Herzteil eine höhere
Frequenz annahm, welche aber nicht auf den Ventrikel übertragen wurde.
Wurde dagegen dem Ventrikel eine höhere Temperatur erteilt, so nahm
nicht nur dieser Herzteil eine höhere Frequenz an, sondern auch das
Atrium. Als Erklärung nimmt Biering an: „daß die Kammer bei ihrer
Zusammenziehung einen sehr viel stärkeren Zug auf den Vorhof ausübt,
als dies umgekehrt der Fall ist. Wird nun dieser Zug infolge der Ei--
wärmung öfters ausgeübt, so reagiert der Vorhof auf diesen EinfM
stärker als auf den Fülluiigsdruck und arbeitet dann häufiger BiERmG
benutzte zur Abkühlung oder Erwärmung eine zugespitzte Metallthei -
niode, welche mit kaltem oder warmem Wasser durchströmt werd^
konnte. Diese Methode hat den Nachteil, daß niemals genau festgestellt
werden kann, welche Temperatur der durch die Thermode ernannte
Herzteil annimmt und ebensowenig inwieweit auch der andere Herzteil

Erwärmung des Atriums oder des Ventrikels immer die Schlagfiequenz
beider Teile erhöht wurde. Der Einfluß der Temperatur
ordination interessierte Stork nicht unmittelbar, sondern nur d^« ^ ^
ob sich überhaupt von beiden Herzteilen aus Beschleunigung er le^
lasse. Die Art, wie Stork das Sclincckenherz «^^«P«quot;^^^«^'^'!'' '^^^^^^
von derjenigen ab, die ich verwendet habe, als daß es sich lohnte, sem
und meine Versuche weitgehend miteinander zu verglichen.

Meine Ver.suche stehen überhaupt nur indirekt m B^^f
jenigen von Stork und von Biering. Ich .stellte mir nichtnbsp;[

führte, an der Schnecke nachzumachen, um zu untersuchen, ob einem der
beiden Herzteile die gleiche führende Rolle zukomme wie z.B. dem Sinus
des Froschherzens. Diese Möglichkeit war ja für mich (im Gegensatz zu
Stork) schon völlig ausgeschlossen. Meine Aufgabe war das Verhältnis
kennen zu lernen, in welchem die beiden fundamentalen Faktoren zu-
einander stehen: „Automatiequot; (die „Erzeugung des hypothetischen
Reizstoffesquot;) und Dehnung.

Methode. Im vorigen Kapitel lernten wir die Methode kennen, mit welcher
zwei Herzteile, welche von verschiedenen Versuchstieren stammen, zu koordi-
niertem Zusammengehen gebracht werden können. Wie schon mitgeteilt wurde,
hängt bei dieser Anordnung jeder Herzteil in einem eigenen Blutschälchen, von
dem die Konstruktion angegeben wurde. Der Raum zwischen beiden Böden
dieser Schälchen kann mit Wasser von je verschiedener Temperatur durchströmt
werden, wodurch das Helix-Blvit und der sich darin befindende Herzteil auf die
gewünschte Temperatur gebracht wird. Die Perfusionsflüssigkeit wird angeführt
aus zwei Behältern; in dem einen wird mittels einer Kohlcndrahtlampe die Flüssig-
keit erwärmt, in dem anderen wird mit einer Kältemischung die Temperatur
erniedrigt. In den Leitungen von den Behältern zu den Schälchen befindet sich
ein Dreiweghahn, so daß jedes Schälchen beliebig mit kaltem oder mit warmem
Wasser durchströmt werden kann. Übrigens wird die Anordnung deutlich durch
Abb. 39. Ich habe diese Methode der ungleichen Temperierung angewandt in
den drei möglichen Kombinationen: 1. von zwei Ventrikeln, 2. von zwei Atria,
3. von einem Ventrikel und einem Atrium.

a) Ungleiche Temperatur von zwei Ventrikeln. Von zwei Ventrikeln,
welche in vollkommener Koordination vor der Filmcamera aufgestellt
worden sind, wird vom Ventrikel 1 die Temperatur konstant gehalten,
von Ventrikel 2 langsam erhöht. Die Erscheimmgen, welche durch den
Temperaturunterschied eintreten, sind die folgenden: Anfänglich nimmt
die Frequenz beider Herzteile zu, bis nach dem Erreichen eines großen
Temperaturunterschiedes Frequenzteilung eintritt. Der nicht erwärmte
Ventrikel schlägt mit der Hälfte der Frequenz des erwärmten. Es ent-
steht ein stark ausgesprochener partieller Herzblock 1:2. In Abb. 48
stellt A die Bewegungen der beiden Ventrikel dar, solange sie gleicher
Temperatur von 18« ausgesetzt sind. Kurve B wurde aufgenommen,
nachdem Fa verglichen mit Fi (wovon die Temperatur konstant gelialten
wurde) erwärmt worden war, nämlich auf 20». Der Rhytlunus beider
Ventrikel ist beschleunigt und beträgt in Kurve B 24 Schläge pro
Minute gegen 21 in Kurve A. Der Temperaturunterschied für Kurve C
betrug 3,8quot; (Fi 180,70 21,80). Die Koordination ist noch nicht gestört, aber
zwischen beiden VentrikelkontraktionenFa—Fi hat sich eine deutliche La-
tenzzeit eingeschoben, welche durch eine schwache Wölbung in der Kxu-ve
angedeutet wird. Dadurch tritt eine Erniedrigung des Rhythmus ein.
Bei Kurve D betrug der Temperaturunterschied 6« (Fi ISquot;,' V. 24«). Es

tritt schon ein partieller Herzblock auf, der aber nicht beständig ist,
sondern einen Übergang bildet zum konstanten Block 1:2, den uns
Kurve E zeigt. Bei dieser Kurve betrug der Temperaturunterschied 7
(18 und 250).

Erklärung. Erwärmung vonF^ bis 20quot; verursachte nach unserer Hypo-
these in diesem Herzteil eine Beschleunigung des Prozesses der BeizstoH-

180

25»

' und damit die biologische e
«chon erreicht war. Durch weitere Erwärmung wird die 1 leq^u^^

Antagonisten um beim Atrium unmittelbar, beun Ventrikel beina
Systole auszulösen.

immer mehr beschleiinigt, so daß Fi immer früher durch die Systolen
seines Antagonisten Vs gedehnt wird, und zwar schließlich in einem Mo-
mente, in dem in Fi die Dehnung durch den Antagonisten nicht unmittel-
bar eine Systole auslöst (Hypothese: Die kleine Menge produzierten Reiz-
stoffes ist noch nicht ausreichend, die Delmung beschleunigt ntir die Ent-
stehung einer hinreichenden Menge); 7i folgt deshalb auf Fg mit einer
I.atenzzeit, wie es Kurve C zeigt. Wird nun die Frequenz von Fs durch
weitere Erwärmung noch mehr erhöht, so wird auch die Latenzzeit
zwischen V2 V1 verlängert, bis schließlich die Dauer hiervon über die
Systoleperiode von Fg hinausgreift und folglich F2 vor dem Ende der
Latenzzeit (das heißt der Bereitschaftszone von Fi im weiteren Sinne)
seine folgende Systole ausführt. Hiermit ist der Herzblock 2:1 zustande
gekommen.

Wir haben Kurve D einen Übergang genannt nach dem konstanten
Herzblock 2:1 von Kurve E. An einzelnen Stellen wird dieses Über-
gangsstadium sehr gut gekennzeichnet, u. a. bei a. Hier folgt auf die
F2-Systole mit einiger Latenz die Fi-Systole, welche aber schon im Anfang
der folgenden Fa-Systole durch diese \interbrochen wird. Die Latenzzeit
zwischen der Fg- und Fi-Systole ist hier kürzer als eine Fg-Periode, dem-
zufolge fängt Fl an, seine Kurven zu schreiben. Inzwischen ist aber auch
die Fa-Periode vorüber, mit der Folge, daß Fg die schon angefangene Fi-
Kontraktion durch seinen Zug unterbricht, um seine Systole aufzuschrei-
ben. Nach Beendigung hiervon kann Fi seine Bewegung fortsetzen; diese
besteht aber jetzt in der Beendigung der diastolischen Phase, der Teil der
Fi-Phase, der anfängt, wo die Fi-Systole unterbrochen wurde bis zur Be-
endigung dieser Unterbrechung, fällt aus der Fi-Systole fort. Eine noch
frühere Unterbrechung der Fi-Kontraktion durch die Systole von Vz kann
man an anderen Stellen in der Kurve sehen, u. a. bei b.

Schließlich müssen wir noch einmal zurückkehren zu den Kurven B
und C aus Abb. 48. Wir sehen, daß in beiden Kurven die Amplitude, ver-
glichen mit der von der Kurve A, verkleinert worden ist. Diese Verklei-
nerung kommt hauptsächlich auf Rechnung des nicht erwärmten Ven-
trikels Fl. Wir können uns vorstellen, daß der frequentere Ventrikel Fa
schon vor der Beendigung der Systole seines Antagonisten Fi seine Kon-
traktion anfängt. Die geringere Verkleinerung der Amplitude in der Fa-
Kurve muß vielleicht angesehen werden als ein negativ inotroper Effekt
der höheren Temperatur. Der Temperaturunterschied, wodurch par-
tieller Block eintritt, ist abhängig von dem Zustande, worin die mitein-
ander verbundenen Ventrikel sich befinden. Wir können dies in sehr
klarer Weise zeigen, indem wir die Ventrikel aus dem oben abgebildeten
Versuche miteinander vertauschen, d. h. die Temperatur von Fi und nicht
die von Fa erhöhen. Kurve A aus Abb. 49 stellt die Bewegungen dar bei
gleicher Temperatur. Bei dieser Kurve muß besonders die schwache Wöl-

bung zwischen der Systole von V2 und Fi beachtet werden; Fi antwortet
mit einer geringeren Latenz auf die Systole von F^. Mit anderen Worten,
die Neigung zum koordinierten Zusammengehen ist für Fi germger als
für V2, der stets unmittelbar auf die Fi-Systole antwortet. Wir wollen
annehmen, daß der automatische Prozeß (die Beizstoffproduktion) m
Fa schneller verläuft als in Fi^ Nun wird die Temperatur von Fi auf

legt worden nach dem Kurventeil Fi-F. Der Prozeß ^^^^^^^
l^ung ist nun in F, verglichen mit F. beschleunigt worden, dadurch

DaßTlie Frequenz des llhythmus in dieser Kurve
der übereinstimmenden von Abb. 48 mußnbsp;wurde. Hier-

gpre Temperatur (17,2-)), von der bei diesem Versuch ausgegai^e
Ineran einigermaßen Schuld.

antwortet nun Vi unmittelbar auf V^, dagegen V2 mit einer Latenz auf
Fl. Diese Latenz wird um so größer, je mehr die Temperaturdifferenz
zunimmt. Wir sehen dies in den Kurven C und D, wo die Temperatur
von Fl erhöht wurde auf 23*^ bzw. auf 25®. Kurve D ist interessant: Im
Moment, wo die Temperatur von Fi bis 25® gestiegen ist, wird die Re-
gistriercamera in Bewegung gesetzt. Inzwischen lassen wir die Tempera-
tur von Fl zunehmen bis 27®. Wir sehen nun vom Anfang der Kurve an
die Latenz zwischen Fi und F2 zunehmen, bis diese bei a die Dauer einer
ganzen Fl-Periode beträgt. Beide Herzteile sind deshalb gleichzeitig zur

Systoleauslösung fertig, aber
verhindern einander in deren
Ausführung. Schließhch trägt
F2 den Sieg davon und
schreibt seine Kontraktion
auf. An mehreren Stellen
kann man einen ähnlichen
Streit zwischen beiden Ven-
trikeln beobachten. Am Ende
der Kurve, wenn die Tempe-
ratur von Fl fast bis 27® an-
gestiegen ist, tritt Herzblock
2:1 auf, aber nicht völlig, da
der Block fortwährend alter-
niert mit der Erscheimmg,
daß die Systole V.j, diejenige
von Fl mit einer großen La-
tenz beantwortet. Erst nach-
dem Fl bis 28® erwärmt wor-
den ist, tritt ein reiner Herz-
block 2: l auf, wobei der
erwärmte Fi in der doppel-
ten Frequenz des nicht erwärmten Fo pulsiert.

Wir ersehen aus diesem Falle, daß für das Auftreten des Herzblockes
einTemperatiu'unterschied von 11® notwendig ist; dagegen genügte im
vorangehenden Versuche mit den gleichen Ventrikeln, aber mit Erwär-
mung von Fa, ein Unterschied von 7®. Ich schreibe diesen Unterschied
dem Umstände zu, daß der Zustand von Fi weniger günstig war, d. h. in
ihm verlief bei gleicher Temperatur der ,,Automatiestoffprozeßquot; lang-
samer als in F2. Dieser weniger günstige Zustand muß zuerst durch
entsprechend höhere Temperatur überwunden werden. Es scheint, daß
dies der Fall ist, wenn Fi 4® höher erwärmt wird.

Man kann in dieser AVeise eine Kombination von zwei Herzteilen, wo-
von der eine verglichen mit dem anderen in einem sehr ungünstigen Zu-

Stande verkehrt, zu einem gleichmäßigen koordinierten Rhythmus brin-
gen. In Abb. 50 antwortete in Kurve A V^ mit einer großen Latenz auf die
Systole von Vi- Erwärmung vonF^ bis 28« (Fi bleibt 18,50) brachte eine
regelmäßige Koordination zwischen beiden Teilen zustande.

Schließlich kann man durch einen größeren Temperaturunterschied
Herzblock 3:1 auftreten lassen. In Abb. 51 schlagen zwei Ventrikel bei
110 vollkommen koordiniert. Nun wurde die Temperatur von Fi auf 170,

II: F, wird erwärmt auf 17», F. abgekühlt auf 8». Ein partieller Herzblock 3 .1 tritt aul.

von V2 auf 80 gebracht. Dieser Temperaturunterschied verursachte einen
Herzblock 3:1, worin der abgekühlte Ventrikel mit 1/3 der Frequenz des

ö) Ungleiche Temperatur von Zivei Atria. Unsere Besprechung der Ver-
suche, wobei ein Temperaturunterschied zwischen zwei miteinander ver-
bundenen Atria angebracht wurde, kann kurz sein. In der Hauptsache
■stimmen die Resultate überein mit denen, welche bei der oben beschrie-

benen Kombination von zwei Ventrikeln gefunden wurden. Abb. 52 jigt
einen Fall, wo ein Temperaturunterschied von 3quot; genüg e, um He^^^«
ointreten zu lassen. Abb. 53 (Kurve A-U) gibt ehien Fall, ^^^ ^
der Atria in einem weniger günstigen Zustande ^^«keln-te. Dmcii
Avärmung dieses Teiles wurde zunächst vollkommenenbsp;f

war, daß bei etwas größerem Temperaturunterschied ein He^^
trat, worin das erwiirmte (bei gleicher Temperatur in weniger gunstigem

Zustande verkehrende) Atrium mit der doppelten Frequenz des nicht
erwärmten schlug.

Nach der Regel von van 't Hoff bedeutet ein Temperaturunterschied
von 3° nur eine geringe Verzögerung des Automatieprozesses. So weist
dieser Versuch darauf hin, daß bei der normalen Koordination die auto-
matischen Prozesse in beiden Herzteilen schon ziemlich gut zueinander
passen müssen, um durch die gegenseitige Dehnung die Koordination zu
versichern. Die „prästabiUerte Harmoniequot; spielt daher bei der Koordi-
nation eine sehr wichtige Rolle.

c) Ungleiche Temperatur von Atrium und Ventrikel. Schließlich kom-
men wir zu der Besprechung der Resultate, welche erhalten wurden, wenn
ein Atrium und ein Ventrikel bei verschiedenen Temperaturen auf die
dargetane Weise untersucht wurden. Wir müssen einen Unterschied
machen zwischen dem Falle, daß der Ventrikel einer höheren Temperatur
ausgesetzt wurde als das Atrium und dem umgekehrten Falle, da die
Folgen verschieden sind.

Nachdem ein Atrium und ein Ventrikel, welche hi einem koordinierten
Rhythmus schlugen, vor der Filmcaniera aufgestellt worden waren, wur-
den die folgenden Kurven aufgenommen: Für Abb. 54, Kurve A, war die
Temperatur beider Herzteile 16,3®. In B wurde der Ventrikel auf 20 bis

210 erwärmt. Die Folge dieses Temperaturunterschiedes war eine alter-
nierende, partielle Asystolie des Atriums. Diese partielle Asystolie muß
einer teilweisen Unterdrückung des Atriumschlages durch den Ventrikel
zugeschrieben werden. Denn der frequentere Ventrikel ist schon zur Kon-
traktion bereit, wenn das Atrium seine Zusammenziehung noch nicht be-
endet hat. Dies geschieht immer, weim eine Atriumkontraktion von der
folgenden durch ein großes Intervall getrennt wird. In Kurve B sieht
man deutlich, daß das Intervall, worauf die teilweise unterdrückte
Atriumsystole folgt, größer ist als das hierauf folgende Intervall, im
ersten Falle ist die Zeit der Ventrikelperiode schon vor der Beendung der
Atriumsystole abgelaufen, im zweiten Falle nicht. Wird ein noch höherer
Temperaturunterschied angebracht (Ventrikel auf 25«, Atrium auf 10,3 ),
so verschwindet diese alternierende, partielle Asystolie. Man darf aber
annehmen, daß bei diesem Temperaturunterschiede jeder Atriumschlag

teilweise von dem Ventrikel unterdrückt wird. Bei Wiederholung dieses
Versuches mit den gleichen Herzteilen Avar auch bei einer iempe^^^quot;^quot;
differenz von 40 (Ventrikel 20,3«, Atrium 1G,30) keine partie e Atriun -
asystolie wahrzunehmen. Bei den meisten Versuchen war der Verlaut oi-
gender. Bei Erwärmung des Ventrikels wurde

die Frequenz des Rhythmus schnell zunahm. So fand ich - ^^^ ^ ^
für Kurte A 21, für B 31, für C .37 Schläge pro Minute. Das A ^ ^
dieser Frequenz und beantwortet jeclen Ventrikelschlag ^^^
einer totalen oder partiellen «y^tole. Hieraus sehen ^^^^
samkeit des Atriums verglichen mit dem Ventrikel (die Bereits

Sein- oigontümlicho lteultato wm-.lcn «' l'''''-';;™quot; fquot; iSTwär-
«nterschfed .wi»cl,o„ beiden Herzteile.. hergestellt w...-,le ctod.

mung des Atriums. In Abb. 56, Kurve A, war die Temperatur beider
Herzteile wiederum gleich (15,4.0) und der Rhythmus regelmäßig koordi-
niert. In B war die Temperatur des Atriums bis 19,5® erhöht worden.

Abb. 55. Ungleiche Temperatur von einem Atrium und einem Ventiiliel. In A Temperatur bei-
der Teile gleich 10,8«. In B, C und D Temperatur des Atrium konstant, die des Ventrikels
bzw. bis 14,5, 17,5 und 20« erhöht. In D alternierende totale Atriumasystolie.

Der Rhythmus ist für beide Teile in geringem Maße beschleunigt und be-
trägt hier 22,5 Schläge pro Minute gegen 21,8 Schläge in Kurve A. Das
Atrium das durch die Erwärmung eine höhere Frequenz angenommen

Abb. 56. Ungleiche Temperatur von einem Atrium und einem Ventrikel. In A gleiche Tempe-
ratur. In B, 0 und 1) Temperatur des Ventrikels konstant, die des Atriums bzw. auf 19,5, 22,6
und 25 5» erhöht. Bei einem bestimmten Temperaturunterschiede wird die Atriumsystole durch
quot; 'nbsp;den Ventrikel unterdrückt.

hat, trifft den Ventrikel noch jedesmal in einem Moment, in welchem
dieser bereit ist, unmittelbar zu antworten. Nach höherer Erwärmung
wird aber der Atriumschlag in Bezug auf den des Ventrikels so sehr ver-
früht, daß der Ventrikel noch refraktär ist, Avenigstens die Atriumsystole

mit einer großen Latenz beantwortet. Kurve C zeigt uns in deutlicher
Weise die Folgen dieser einseitigen höheren Erwärmung. Beim Anfang
der Aufnahmen betrug die Atriimitemperatur 22,6quot; und sank während
der Aufnahme bis 22». Wir bemerken in dieser Kurve: a) die Atrium-
Systole setzt schon ein Avährend des Kontraktionszustandes des Ven-
trikels, und zwar im Anfang der Aufnahme früher als am Ende; b) die
Ausschlaghöhe der Atriumsystole nimmt zu je später sie im Sj^stole-
stadium des Ventrikels einsetzt; c) die Latenzzeit zwischen Atrium- und
Ventrikelschlag nimmt ab, je mehr die Ausschlaghöhe des Atriums zu-
nimmt; d) der Gesamtrhythmus ist trotz der höheren Temperatur des
Atriums langsamer als in Kurve A, wo die Temperatur niedriger, aber bei

Die Erklärung dieser Erscheinung denke ich mir in folgender Weise.
Daß die Atriumsystolen im Anfang der Kurve in einem früheren Stadium
der Ventrikelsystole auftreten, wird natürlich dadurch verursacht, daß
im Anfang der Aufnahme die Temperatur des Atriums höher und deshalb
auch die Frequenz höher Avar. Daß die Schlaghöhe der Atriumsystole zu-
nimmt, in einem je späteren Stadium der Kontraktionsphase des Ven-
trikels sie auftritt, läßt sich folgendermaßen erklären. Im Moment, worin
das Atrium seine Systole ausführt, befindet sich der Ventrikel noch in
einem Kontraktionstonus und leistet deshalb dem kontraliicrenden
Atrium Widerstand. Dieser Widerstand wird um so größer sein, in einem
je früheren Stadium der Ventrikelkontraktion das Atrium seine Systole
auszuführen versucht. Wenn diese Erklärung richtig ist, so läßt sich
auch (las kleine Ausmaß der Atriumkurve zu Anfang der Aufnahme C
leicht verstellen. Denn die Atriumsystolen fallen hier, verglichen mit
dem Ende der Kurve, in ein früheres Stadium der Ventrikclkontraktioii
nnd müssen deshalb einen größeren Widerstand des Ventrikels uber-
winden. Wenn die Atriumsystolen, wie das gegen Ende der Kin-ve (ler
Fall ist, in ein Hi)ätercs Stadium der Ventrikelkontraktioneii fallen, so ist
der Widerstand, welcher überwunden werden muß, kleiner geworden und
deshalb kann das Atrium höhere Ausschläge geben. Hiermit hangt auch
zusammen die Abnahme der Latenzzeit zwisclien Atrium- inu Ventrikel-
Schlag. Wir wissen schon aus den mitgeteilten Resultaten daß die Latenz
zwischen Atrium- uiul Vcntrikelschlag abnimmt nach Maßgabe (lei -
liöinmg der passiven ]:»ehnung des Ventrikels. D.n-ch den fortwah cnd
höher werdenden Ausschlag lt;les Atriums in Kurve C wird die pass
Dehnung des Ventrikels bei jedem Atriumschlag erhöht und daiiei v
i-ingert sich die Latenz zwischen Atrium- und Ventnkelsciilag.

Daß die Frequenz lt;les Gesamtrhythmus in Kurve C
in Kurve A, steht im Zusammenhang mit der Latenz, Ave cl^ c^^
zwischen Atrium- und Ventrikelschlag entwickelt hat, und
sogar erwarten, daß diese Frequenz noch mehr abnehmen wnd, wenn das

Atrium noch höher erwärmt wird. Denn durch die höhere Temperatur
werden die Atriumsystolen gegenüber dem Ventrikelschlag immer mehr
verfrüht, so daß sie den Ventrikel früher und früher in seinem Kontrak-
tionszustand treffen. Hiermit ist ein zunehmender Widerstand verbun-
den, welchen der Ventrikel dem sich kontrahierenden Atrium bietet, was
weiter zur Folge hat, daß die Schlagamplitude dieses Herzteiles ver-
kleinert wird. Durch Verminderung dieser Schlagamplitude findet wieder-
um Abnahme der passiven Dehnung in dem antagonistischen Ventrikel
statt, wodurch eine größere Latenz entsteht und damit eine Verlang-
samung des gesamten Rhythmus. Eine Bestätigung hiervon finden wir
in Kurve D. Die Temperatur des Atriums betrug hier 25», die des Ven-
trikels 15,40. Wir sehen nicht nur, daß im Vergleich mit den anderen
Kurven der Gesamtrhythmus trotz höherer Atriumerwärmung niedriger
geworden ist, sondern auch, daß die Intervalle zwischen zwei Ventrikel-

■ .	23» j
1	i Atr.
	V
1	[ Ventr.
1	16,2»

Abb 57 Ungleiche Temperatur von einem Atrium und einem Ventrikel. In A Tempenitur des
Atriums 21,5-22, in B 23«, Temperatur des Ventrikels konstant (16,2quot;). Aussch age nach unten
des Ventrikels, nach oben des Atriums. Während der Ventrikelschläge sind die kleinen Atri-
umschläge zu erkennen.

Schlägen um so länger dauern, je eher die Atriumsystolen den sich kon-
trahierenden Ventrikel treffen. Man vergleiche Anfang und Ende der
Kurve miteinander. Die gleiche Erscheinung zeigt uns auch Kurve C.
Beide Kurven wurden aufgenommen in einem Moment, wo die Tempera-
tur sank.

Es muß aber bemerkt werden, daß auch hier Grenzen gesetzt sind. Es
scheint nämlich, daß bei noch höher gesteigerter Atriunierwärmung dieser
Herzteil nur dann während der Ventrikelkontraktion eine Systole aus-
führen kann, wenn eine bestimmte Zone dieser Ventrikelkontraktion
schon durchlaufen ist. Es wurde niemals bei diesen Experimenten be-
obachtet, daß die Ventrikelkontraktion im Anfang durch die Atrium-
systole unterbrochen wurde. Deswegen vermute ich, daß jede Atrium-
systole, solange diese Widerstandszone der Ventrikelsystole nicht über-
schritten worden ist, von dem Ventrikel unterdrückt wird, oder mit
anderen Worten, daß während dieser Zone der Widerstand des sich noch
kontrahierenden Ventrikels zu groß ist, um durch das schwächere Atrium

überwunden zu werden. Es scheint mir, daß die Abb. 57, welche das Ver-
halten von zwei anderen Objekten (Atrium und Ventrikel), die mitem-
ander wie dargetan kombiniert wurden, darstellt, diese Vermutung be-
stätigt. Die Atriumsystolen sind noch als kleine Ausschläge wahrnehm-
bar, aber treten nur auf, wenn eine bestimmte Zone der Ventrikelkon-
traktion vorbeigegangen ist. Ich vermute, daß auch hierin der Grund
liegt, warum bei diesen Experimenten kein Herzblock Ventrikel-Atrium
1:2 wahrgenommen wurde. In jedem Falle erhellt auch hier wieder
deutlich, daß der Ventrikel sich nicht dem schwächeren Atrium fügt, und

Die folgende Beobachtung verdient noch erwähnt zu ^Verden Es
kommt ziemlich oft vor, daß bsi der Aufstellung diesernbsp;zw ciien

Atrium und Ventrikel ein spontaner 1: 2-Rhythnn.s auftritt.
artigen Rhythmus stellt Abb. 58 dar. Als mutmaßliche ursa lt; _
vielleicht die sehr hohe Spannung angenommen
beiden Teilen angebracht worden war. Es ist ja
der Kombination Atrium-Ventrikel die Koordination
Will, eine ziemlich hohe Spannung anzubringen. Dies bringt ^^^
Gefahr mit sich, daß, wie wir im Anfang dieses Iva])i e s g s

eine Frequenzteilung Atrium 1-Ventrikel 2 auftritt. Einem derartigen
Überspannungszustande ist möglicherweise auch hier die Frequenz-
teilung zuzuschreiben.

Anfänglich hatte ich erwartet, daß der Herzblock wieder verschwin-
den würde, wenn die Herzteile weiter in Ruhe gelassen würden und sie
dadurch Gelegenheit haben würden, sich aneinander anzupassen. In-
zwischen ergab sich aber, einen Tag nach der Aufstellung, daß der Herz-
block sich behauptet hatte. Nun wurde versucht, durch Atriumerwär-
mung den Block zum Verschwinden zu bringen, was, wie aus den Kurven
B und C ersichtlich ist, vollkommen gelang. Kurve B wurde aufgenom-
men im Moment, wo die Temperatur des Atriums bis 29« angestiegen war
(Ventrikel 16,30). Während des Photographierens der Bewegungen wurde
die Temperatur noch höher, so daß diese am Ende von Kurve C, welche
sich unmittelbar an B anschließt, für das Atrium 31» betrug (der Ventrikel
blieb auf 16,3«). Man sieht nun im Anfang von Kurve B noch eine alter-
nierende partielle Asystolie des Atriums, welche beim Zunehmen (ler
Temperatur verschwindet und in völlige Koordination zwischen beiden
Herzteilen übergeht. Bei noch höherer Erwärmung geht-diese regel-
mäßige Koordination über in die Erscheinung, welche soeben besprochen
wurde (Kurve C).

Wir haben im Vorhergehenden den Einfluß der äußeren Faktoren
Temperatur vmd Dehnung auf den koordinierten Rhythmus untersucht.
Die Absicht hierbei war hauptsächlich, das Verhältnis der beiden Fak-
toren Automatie und passive Deluumg zu untersuchen, auf deren Zu-
sammenwirkung nach unserer Meinung die Entstehung und Handhabung
der Koordination beruht. Einer der beiden Faktoren wurde für beide
Herzteile konstant gehalten, der andere in einem der beiden Teile kon-
stant erhalten und im anderen verändert.

Bei Spannungserhöhung des Ventrikels gegenüber Entspannung des
Atriums zeigte es sich, daß der Ventrikel seine Beherrschung des koordi-
nierten Rhythmus fortsetzte und daß das Atrium als abhängiger Teil der
Ventrikelbewegungen folgen mußte, solange es nicht größtenteils dem
Ventrikeleinfluß entzogen worden war. Auf Grund seiner größeren Stärke
muß der Ventrikel als Führer des koordinierten Rhythmus betrachtet
werden. Höhere Atrhmispannung gegenüber teilweiser Etitspamuing des
Ventrikels führte entweder zur völligen Aufhebung der Koordination oder
zur Frequenzteilung, woraus wir schließen konnten, daß der Ventrikel
sich nicht dem Atrium fügt. Im Falle der Frequenzteilung wunle der
Atriumrhythmus beschleunigt, wodurch erstens der Atriumschlag in Be-
zug auf den des Ventrikels verfrüht wurde, und zweitens die Atrium-
periode verkürzt Avurde. Weiter wurde die Spannung des Ventrikels ver-
mindert, wodurch dieser erstens dem Einfluß des Atriums mehr entzogen

wurde und zweitens seine Frequenz sich verringerte. Durch das Zu-
sammenarbeiten dieser Ursachen erreichte der im Ventrikel entwickelte
Reizstoff (mit der Unterstützung seiner Bildung durch die vom Atrium
hervorgerufene Dehnung) nicht mehr den erforderUchen Wert, um noch
innerhalb der Atriumperiode eine Ventrikelsystole auslösen zu können.
Die Latenz zwischen Ventrikel- und Atriumschlag wurde dermaßen ver-
längert, daß diese über eine Atriumperiode hinausgriff und der Ventrikel
nur noch jeden zweiten Atriumschlag zum koordinierten Zusammengehen
bereit war. Aus den Befunden bei verschiedener Spannung schließen wir,
daß die Neigung zur koordinierten Zusammenarbeit beim Atrium großer
ist als beim Ventrikel. Dies wollen wir einer größeren Bereitschaftszone

Wir können uns vorstellen, daß, wenn man zwei Herzteile je versciiie-
denen Temperaturen aussetzt, der hypothetische Prozeß der Reizstott-
bildung im wärmeren Teile schneller verläuft als im kälteren. Wurden
nun zwei gleichnamige Teile verschiedenen Temperaturen ausgesetzt,
so sahen wir, daß auch hier Frequenzteilung auftrat. Mit dem Zu-
nehmen des Temperaturunterschiedes wurde die Überleitungszeit zwi-
schen dem erwärmten und nicht erwärmten Teile mehr und mehr ver-
längert, bis diese schließlich mehr als die Periode des erwärmten leiies
betrug. Es entstand Herzblock 2:1, wobei der erwärmte Teil mit der
dop])elten Frequenz des nicht erwärmten pulsierte. Bei ungleicJier
Temi)eratur von Atrium und Ventrikel mußte, wenn der Ventrikel die
höhere Temperatur hatte, das Atrium seinen Bewegungen folgen, so
lange das Atrium nocli imstande war, während der Ventrikelperiode seine
Systole auszulösen. Bei ei.icm bestimmten Temperaturunterschied aoei
wurde das Atrium gezwungen, alternierend seine Systolen teilweise preis-
zugeben, da der frequentere Ventrikel schon während der ftnumsysto c
wieder zur Kontraktion fertig war un.l durch seine physische Überlegen-
heit die schon angefangene Zusammenziehung des Atriunis untertlruck^^
Auch dies nmßte schließlich zur Frequenzteilung führen, ^m-cl i oc
iHihere Ventrikelerwärmung die Atriumsystole alternierend total uutei-

nius beider Teile ein wenig beschleunigt. Der Ventrikel n uß ja c e
Atriumscliläge unmittelbar beantworten, solange diese mit ^ei ^
schaftszone Lsammenfalleii, in welcher die durch die
beschleunigten Prozesse der Reizstoffbildung den

wir gesehen, daß, je früher die Atriumsystole während des Kontraktions-
stadiums des Ventrikels auftritt, desto mehr der Widerstand des Ventrikels
das Schlagvolumen des Atriums verkleinert; damit hängt zusammen,
daß die passive Dehnung des Ventrikels, welche dieser durch seinen
Antagonisten erhält, kleiner wird. Auch hierdurch werden die Ventrikel-
intervalle vergrößert und der Gesamtrhythmus wird langsamer als wenn
beide Teile einer gleichen niedrigeren Temperatur ausgesetzt sind. Weiter
nehmen wir an, daß bei diesen Versuchen der Widerstand des Ventrikels
zu Anfang seiner Systole so groß ist, daß dadurch eine Atriumsystole un-
möglich gemacht wird. Wie bei den Versuchen mit ungleicher Spannung
meinen wir auch hier wieder schließen zu dürfen, daß der Ventrikel sich
weniger leicht einem koordinierten Zusammengehen fügt als das Atrium.
Der Ventrikel will nur Leitung geben und nicht geleitet werden.

Schließlich wurde in diesem Kapitel wiederum bewiesen, daß Tem-
peratur und Spannung nur auf die Dauer der Periode und auf die Fre-
quenz des Rhythmus von Einfluß sind; die Dauer der Periode kann
geändert und die Frequenz geteilt werden. Auf das Entstehen oder
Nichtentstehen der Systole aber haben beide Faktoren keinen Einfluß.
Es sind dies Eigenschaften, welche nach v. d. Pol und v. d. Makk (1929)
charakteristisch sind für Relaxationsschwingungen.

Ich habe, abgesehen von den mitgeteilten Untersuchungen, auch
einige Beobachtungen angestellt über die Wirkung elektrischer Reize auf
das //eMx-Herz. Obgleich diese Untersuchung viel Mühe und Zeit in An-
s])ruch nahm, wurde das erwünschte Resultat nicht erreicht. In diesem
Kapitel werden deshalb bloß einige beobachtete Tatsachen mitgeteilt.
Später hoffe ich dieses Thema weiter bearbeiten zu können.

Die Präparation, das Festklemmen an den Registrierhebel und die
Aufstellung vor der Filmcamera der beiden oder eines der beiden Herz-
teile fand in derselben Weise statt, wie bei den oben erwähnten Ver-
suchen.

Für die Reizung diente ein Tnduktorium, das seinen Strom erhielt von
einem 4-Volt-Akkumulator. Mittels zweier unpolarisierbarer Elektroden i
wurde das Präparat mit dem Induktorium in Verbindung gebracht. Ge-
reizt wurde mit Einzelöffnungsschlägen. Die Elektroden wurden an-
gelegt je an den beiden äußersten Enden des betreffenden Herzteiles.
Immer wurde zuvor konstatiert, wo die Kathode und wo die Anode den
Herzteil berührte. In die Leitung vom Induktorium zum Präparat war
ein Kommutator eingeschaltet, so daß Kathode und Anode leicht in ihrer

Lage relativ zum Präparat vertauscht werden konnten. Am Anfang jedes
Versuches wurde die Reizschwelle des Herzens festgestellt. Meistens
wurde diese gefunden bei einem Rollenabstand zwischen 10 imd 12 cm.

Zuerst wird der Einfluß der elektrischen Reizung des isolierten Ven-
trikels besprochen.

a) Die Kathode am atrialen Ende, die Anode am aortalen Ende. Kur-
ven A und B von Abb. 59 zeigen uns verschiedene Moments, in welchen
ein Ventrikel gereizt wurde (Rollenabstand 11 cm). Ein Ausschlag der
Linie des Reizsignales nach unten gibt in diesen Kurven den Moment

Abb. 59. Elektrische IJcizunR eines Ventrikels, wShreml der verschiedenen »'•yquot;':''
Atriale Lage der Katiiode. Kollcnabstand M eni. Ausschlag des Keizmnrkierers n.ich unten _

der Reizung an. Reize 1, 2 und trafen den Ventrikel bzw. im Anfang,
während der .Mitte und ungefähr am Ende des Systolestadiums. Wu
sehen, daß durch die Reizung der Verlauf der Kurve und cler Rhythm.^.^
wenig geändert worden sind. Man erhält aber den Eindruck am
einzelnen Fällen die Pause, welche der Systole, Avähroiid welcher das tlciz
gereizt worden war, folgt, ein wenig verkürzt worden ist. Reiz ^vm ^
erteilt ungefähr beim Übergang von der Systole zur Diastole Wn s
nun deutlich eine Verlivngening der Pause. In geringerem Maße ist
auch der Fall bei den Reizen 5 uiul (i, welche später während d«« /
stadiums gegeben wurden. Reiz 7 traf den Ventrikel fast am Ln e le
Diastole. Eine sehr geringe Kontraktion trat auf; weiterhin J
Hegi.strierstift die Basislinie nicht mehr und die Pause war

wurde sofort beantwortet mit einer Extrasystole (verfrühte Systole),
welche aber im Anfang eine geringe Verzögerung zeigt. Auch nach den
Reizen 9 und 10, welche während der Pause gegeben wurden, trat eine
Extrasystole auf. In allen diesen Fällen war die Pause nach der Extra-
systole einigermaßen verlängert; die Verlängerung betrug aber niemals
die Dauer einer Periode.

Reizung während des Diastolestadiums kann auch andere Folgen
haben. So sehen wir in Abb. 60, daß ebenso bei einem Rollenabstand von
11 cm Reize 2 und 3 eine sehr kleine Kontraktion zur Folge haben. Nach
dieser kleinen Kontraktion wird die Diastolelinie weiter fortgesetzt, aber
erreicht nicht die Basislinie. Der Moment, zu dem die neue Systole an-
fängt, ist für beide Reize 2 und 3 gleich. Reiz 1 wurde fast am Ende der
Diastole gegeben. Auch nun folgt unmittelbar eine Extrasystole, welche
auch hier im Anfang eine geringe Verzögerung zeigt. Sowohl die sehr
kleine Kontraktion nach den Reizen 2 und 3, wie die Verzögenuig am

Anfang der Extrasystole
nach Reiz 1, müssen einem
lokalen Effekte des Reizes
zugeschrieben werden. Es
zeigt sich nämlich, daß an
der Stelle, wo die Kathode
liegt, im Momente der Rei-
^nbsp;zung eine kleine Bewegung

Abi). 60. Elektrische Heizung eines Ventrikels während (,,Zitternquot;) stattfindet,
des Diastolestadiums. Kathode atrial. Jlollenabstandnbsp;j s jy^^ Kathode am aorla-

len Ende, die Anode am atria-
len Ende. Werden die Elektroden kommutiert, so daß nun die Anode
atrial, die Kathode aortal liegt, so werden ganz andere Resultate erlial-
ten. Wir sehen dies in Abb. 61. Auch hier wurde bei einem Rollenab-
stand von 11 cm gereizt. In Kurve A sehen wir, daß Reizung während
des Systolestadiums keinen Effekt hat. Auch während des größten Teiles
des Diastolestadiums haben — wie Kurve B uns zeigt — die Reize
keinen Effekt. Am Ende der Diastole aber, während der Pause, ja
bis zum Anfang der Systole (Reiz 7—12) besteht der Effekt aus einer
Extrasystole von sehr geringem Umfang, woran nur eine geringe
Menge kontraktilen Gewebes teilnimmt. Auch hier haben wir es mit
einem lokalen Effekte zu tun, der sich nun am aortalen Ende (avo die
Kathode gelegen ist) wie eine kleine Kontraktion abzeichnet. Eine Ex-
trasystole, Avelche in Form und Größe denen gleich gewesen wäre, welche
unter a erhalten wurden, wurde bei dieser Art der Reizung nicht ange-
troffen.

Sehr eigentümlich waren die Folgen wenn (bei dieser Lage von Ka-
thode und Anode) starke Reize gegeben wurden. In Abb. 62, Kurve A,

Abb. 61. Elektrisclie Reizung eines Ventrikels bei nortaler Lage der Kathode,
llollenabstand 11 cm. Keizmarkicrer nach nnten = Kelz.

wurde bei einem Rollenabstand von 4 cm gereizt (es muß bemerkt wer-
den, daß bei einem größeren Rollenabstand, z. B. von 8 cm, dieselben
hier zu beschreibenden Effekte erhalten werden konnten). Der erste
Reiz wurde fast am Ende der Diastole erteilt, der zweite genau an ihrem
Ende. In beiden Fällen ist der Effekt der Reizung ein schnelles Aufein-
anderfolgen von zwei Kontraktionswellen, von welchen die erste (kleinere)
schon während der Relaxation von einei' zweiten gefolgt wird. Die erste
Kontraktionswelle hat ihren Ursprung im aortalen Ende (wo die Kathode
liegt) und nimmt nur das kontraktile Gewebe der aortalen Hälfte in
Ansi^ruch. (Die Welle fängt nämlich am aortalen Ende an, breitet sich
in atrialer Richtung aus, aber erlöscht bevor die atriale Hälfte erreicht

wird.) Die zweite Kontrak-
tionswelle, welche während der
Relaxation der ersten einsetzt
(besonders nach dem zweiten
Reize gut ersichtlich), fängt a»
der atrialen Hälfte des Ventri-
kels an und breitet sich von
hier nach dem aortalen Ende
aus (nimmt also den ganzen
Ventrikel in Anspruch). Die
entgegengesetzten Bewegun-
gen, welche der Schreibstift
durch die Erschlaffung des
Muskelgewebes einerseits und
die Kontraktion andererseits
ausführen müßte, heben sich
teilweise auf. Diese gegensei-
tige Aufhebung ist um so grö-
ßer, je mehr die Intensität der
Relaxation und der Kontrak-
tion äquivalent ist. Um diese Erscheiming etwas deutlicher zeigen zu
können, bilden wir Kui've B ab, auf welcher der erste \ind der dritte
Reiz ungefähr dasselbe Bild gebsn wie der zweite Reiz in Kin-ve A.
Beobachten wir aber die Folgen des zweiten Reizes in Kin-ve B, so sehen
wir, daß durch die gleichzeitige Relaxation und Kontraktion die Be-
wegungen des Registrierstiftes gänzlich aufgehoben werden; der Stift
wird während einiger Zeit im Gleichgewicht gehalten iind schreibt darauf
(nach dem Ende der entgegengesetzten Bewegungen des ^Muskelgewebes)
nur die noch übriggebliebene Relaxation der zweiten Kontraktionswelle.
Ich würde mit einer ganzen Reihe von Abbildungen klarlegen kömien, daß
die Intensität der Relaxation und der Kontraktion um so ähnlicher an
Umfang wird, je später in der hier erwähnten Zone gei-eizt wird. Wie

Abb. 63. Stärkere elektrische Reize bei aortaler Lage
der Kathode. Rollenabstand 8 ein. Reizinarkicrcr nach
unten = Reiz.

man in den Abbildungen sehen kann, normalisiert der stark gereizte
Herzmuskel sich wieder mittels eines Treppenphänomens.

Reizung mit stärkeren Reizen während des Systolestadiums hatte m
mehreren Fällen eine Bremsung der schon angefangenen Kontraktions-
welle zur Folge. Abb. 63 zeigt uns diese Erscheinung. Die Bremsung
wurde hier schon hervorgerufen bei einem Rollenabstand von 9 cm. Die
Folgen eines stärkeren Reizes während dieses Stadiums findet man für
einige andere Fälle in Kurve B abgebildet. Auch hier wurde die schon
angefangene Kontraktionswelle (möglicherweise zu dem lokalen Effekt
summiert) unterbrochen. Während der teilweisen Relaxation, welche

folgt, breitet sich eine neue sjiontaue Kontraktionswelle über den Herz-
teil aus.

Ich meine auf Grund der hier erhaltenen Resultate annehmen zu
dürfen, daß für die Reizung des Atriums die Resultate in vielen allen
den oben beschriebenen für den Ventrikel gleich sein werden.

wurden die Reizelektroden in Kontakt gebracht mit dem
zwar die Kathode atrial, die Anode aortal. In den Kurven von Ab
wurde gereizt bei einem flollenabstand von 9 cm. In A trafen der eis^
und zweite Reiz zusammen mit dem Diastolestadium des Ventrikels, at
dritte mit dem Systolestadium des Atriums. Die Folgen der Reizung ( es
Ventrikels sind eine vollständige oder eine teilweise Unterdrückung

Atriumsystole. Nach den beiden ersten Reizen ist außerdem das Ven-
trikelintervall verlängert worden iind das Schlagvolumen der Systole,
welches der Reizung folgt, verringert. Dies ist besonders der Fall nach
dem ersten Reize, welcher etwas später erteilt wurde. In Kurve B traf
Reiz 4 den Ventrikel im Momente, in welchem das Atrium seine Systole
beendete und Reiz 5 während des Diastolestadiums dieses Herzteiles.
Die letzten drei Reize (6—8) dieser Kurve wurden erteilt während des
Systolestadiums des Ventrikels. In allen diesen Fällen haben die Reize
keinen wahrnehmbaren Effekt.

Über Atriumreizung während des koordinierten Rhythmus kann ich
nur wenige vorläufige Versuche erwähnen. Ich habe beobachtet, daß,
wenn während des Diastolestadiums des Atriums gereizt wird, teilweise
Unterdrückung der Ventrikelsystole folgt.

1.nbsp;Die Herzteile zeigten sich während des Diastolestadiunis für
schwache elektrische Reize refraktär, wenigstens weniger reizbar. Die
Exzitabilität nimmt während des Diastolestadiums zu und zwar je mehr
der Reiz dem Momente des spontanen Systoleeintritts genähert wird.
Von einem bestimmten Momente während der Diastole an und weiter
während der Pause besteht also der Effekt der Reizung bei atrialer Lage
der Kathode in einem verfrühten Auftreten der Kontraktionswelle. Bei
aortaler Lage der Kathode verursachen sclnvache Reize keine Kontrak-
tionswelle.

a)nbsp;Der lokale Effekt des Reizes, welcher in seinem Auftreten ab-
hängig ist von der Lage der Kathode und von dem Momente der Reizung.
Bei atrialer Lage der Kathode war der lokale Effekt, wenn währeiul des
Systolestadiums gereizt wurde, nicht wahrnehmbar; dagegen zeigt sich
bei aortaler Lage der Kathode auch nach Reizung während der ersten
Hälfte des Systolestadiums eine Kontraktion von .sehr geringer Größe.
Wir müssen hier bedenken, daß die Kontraktionswelle sich von der
atrialen Seite nach der aortalen fortpflanzte. Solange diese Welle das
aortale Ende noch nicht erreicht hat, kann hier der lokale Effekt noch
hervorgerufen werden. Nur eine kleine Menge kontraktilen Gewebes —
da, wo die Kathode gelegen ist — nimmt an diesem lokalen Effekte teil.
Die Verbreitung und Ausbreitung des lokalen Effektes ist abhängig von
der Intensität und von dem Momente der Reizung; hat aber nie den
Wert einer vollständigen Kontraktionswelle.

b)nbsp;Die Kontraktionswelle, welche immer ausgeht von der atrialen
Seite und bei atrialer Lage der Kathode als eine verfrühte Systole (Extra-

systole) auftreten kann. Bei Reizung von einem bestimmten Momente
in der Diastole an, schiebt sich zwischen Reiz und Kontraktionswelle der
lokale Effekt ein.

3. Bei Reizung der in Koordination aufgestellten Herzteile ergab sich,
daß ein Beiz, welcher während des Diastolestadiums erteilt wurde, eine
völlige oder teilweise Unterdrückung der Systole des antagonistischen
Teiles zur Folge hatte.

Das Herz der Schnecke ist offenbar nicht im üblichen Sinne einer
Extrasystole reizbar. Der Einzelschlag hat, Avenn überhaupt, nur eine
lokale Reizwirkung, die keine ErregungsAvelle über auch nur einen ganzen
Herzteil zu erzeugen vermag. Dagegen hat der Reiz einen Einfluß auf
die systolische Periode, die er unter gewissen, dargetanen Umständen so
zu beschleunigen imstande ist, daß alsbald die nächste Systole des ge-
gebenen Rhythmus erfolgt, die dann eine Extrasystole vortäuscht. Wei-
tere Untersuchungen werden zeigen müssen, ob diese Auffassung richtigist.

Das zweiteilige Herz von Uelix pomatia ist ein automatisch wirksames
Organ. Gegenüber Untersuchungen von rezentem Datum konnte gezeigt
werden, daß beide Herzabteilungen (Atrium und Ventrikel) zusammen in
ungespanntem und völlig entleertem Zustande einen s])ontanen Rhyth-
mus besitzen.

Ein lokalisiertes Automatiezentrum, von wo aus die Bewegungen in-
duziert werden Avürden, konnte nicht aufgefunden werden. Jeder Herz-
teil für sich betrachtet, schlägt in ungespanntem und leerem Zustande
autonom in einem für diesen Teil spezifischen Rhythmus. Auch kleine
Teilstücke setzen spontan ihre Kontraktionen fort.

Die Frecjuenz des Atriums in ungespanntem Zustande Avar meistens
höher als die des Ventrikels.

In einzelnen Fällen Avar der Rhythmus alternierend zusammengesetzt
aus einem großen und einem kleinen Schlage. In Aveitaus den meisten
Fällen setzten die Herzteile sehr lange regelmäßig mit langsam abneh-
mender Frequenz ihre Kontraktionen fort.nbsp;.

Für das Zustandekommen des Herzschlages wurde ein automatisclier
l'rozeß angenommen, der nach dem Erreichen eines bestimmte!
Avicklungsgrades die Systole auslöst. Wir stelltan uns vor, daß avaUrem
die.ses Prozesses eine bestimmte IMenge Reizstoff gebildet Averdeii so ,
Avelche die Systole auslöst und dabei verbraucht AVird.

Bei Erhöhung der Temperatur der getrennten Herzteile ^vunlc
Schlagfrequenz von beiden erhöht, bis ein Oiitimiim erreicht Avuicie,

rauf Erniedrigung eintrat. Die Zone der größten Frequenzzunahme lag
Aveit unter dem Optimum und für das Atrium niedriger als lux ( ei
trikel. Auch das Optimum vom Atrium lag bei einer niedrigeren

peratur als das vom Ventrikel. Beim Optimum übertraf die Frequenz
des Ventrikels diejenige des Atriums. Mehrmals wurde bei diesen Ver-
suchen ein prämortaler Stillstand wahrgenommen, welcher sich von dem
mortalen dadurch unterschied, daß im ersten Fall der Herzteil in chasto-
lischem im zweiten Fall in stark systoUschem Zustande stillstand.

Wenn man beide Herzteile einzeln zunehmender Spannung unterwarf,
so nahm die Frequenz zu, bis auch hier wieder ein Optimum erreicht
wurde. Auch hier lag das Optimum des Atriums bei einer niedrigeren
Spannung als das des Ventrikels. Beim Anfang der Spannungszunahme
nahm auch das Schlagvolumen zu, um bei noch höherer Spannung zu
sinken Ein Aussetzen des Rhythmus konnte praktisch durch dauernde
Erhöhung der Spannung nicht erreicht werden. Die Versuche endeten

Kurzdauernde Dehnungsreize, welche einem Herzteil wahrend der
Svstole erteilt werden, hatten keinen Effekt. Darum wurde angenom-
men daß während dieses Stadiums der Herzteil für einen physiologischen
Reiz' refraktär ist. Schwache Dehnungsreize im Anfang der Diastole
gaben meistens eine geringe Verlängerung der Systoleperiode. Starke
Reizung verursachte eine Verkürzung der Periode und zwar um so mehr,
ie stärker die Reize waren. Nach der Mitte der Diastole und auch wah-
rend der Pause gaben schwache Dehmingsreize immer eine Verkürzung
der Periode. Diese Verkürzung war am größten, wenn der Reiz zwischen
dem Anfang und der Mitte der Pause erteilt wurde. Als Erklärung wurde
angenommen, daß Dehnung die Geschwindigkeit des automatischen
Prozesses erhöhte. Wir stellten uns diesen Prozeß vor als eine Auto-
katalyse, deren Reaktionsverlauf gekennzeichnet ist durch eine S-Kurve.
Der Einfluß des Dehnungsreizes dürfte nun da am größten sem, wo die
Reaktion am schnellsten verläuft und kleiner, wo der Prozeß langsamer

^^'^wtirTemperatur und Spannung nebeneinander einwirkten, übten
sie ihren Einfluß unabhängig voneinander aus und summierten sich

durch Versuche aufs neue bestätigt werden. Leitungserscheinungen spie-
len beim Schneckenhcrzen keine Rolle bei der Koordination. Solange die
Herzteile nicht genügend gespannt waren, waren die Bewegungen chao-
tisch Die Koordination konnte wiederhergestellt werden, wenn die mittels

kommen also beim Entstehen und Aufrechterhalten lt;les koordinierten
Rhvthmus in Betracht: L der automatische Prozeß, der periodisch die
Svstolen auslöst, und 2. die Dehnung, welche das Intervall zwischen zwei
aufeinander folgenden Systolen verkürzt. Das Zusammengehen dieser

beiden Faktoren verursacht das Auftreten der Systolen in den Momenten
in denen sie, im Rahmen der Koordination, auftreten müssen Bei nicht
zu stark gespanntem Zustande konnte zwischen Atrium- und Ventrikel-
schlag eine Latenz „Überleitungszeitquot; beobachtet werden. Diese Uber-
leitungszeit muß der geringeren Dehnung zugeschrieben werden welche
das schwache Atrium bei seiner Kontraktion dem Ventrikel erteilt. Das
Vorkommen dieser Überleitungszeit beim Herzen in situ finden wir schon
bei Jordan (1927) erwähnt.

Koordination konnte auch zustande gebracht werden, wenn zwei
gleichnamige oder ungleichnamige Herzteile, welche mittels eines Stab-
chens verbunden waren, genügend gespannt wurden.

Wenn ein Atrium und ein Ventrikel, welche koortoiert schlu^^^^^^^^^
höher gespannt wurden, so verschwand die Latenzzeit (Überleitungszeit)
zwischen Atrium- und Ventrikelschlag und der Rhythmus nahm cme
immer höhere Frequenz an. Bei weiterhin erhöhter Spannung trat fre-
quenzteilung ein, wobei das Atrium mit V., Vo-nbsp;^er Ventrikel-
frequenz pulsierte, weil das Spannungsoptimum des Atrmms uber-
schritten worden war.

Die gegenseitige Beziehung und Bedeutung der Faktoren „automati-
scher Prozeß und Dehnungquot; für das Koordinationsproblem -rde unter-
sucht durch Änderung der Spannung und durch Beeinflussung dei hypo-
thetischen Reizstoffbildung durch die Temperatur.

Erhöhte Spannung .les Ventrikels gegenüber erniedrigte Si)^annung
des Atriums änderten das Regelmaß des Rhythmus und ^^i^.Koord^
nicht. Solange das Atrium nicht dem Einfluß des Ventrikels entzogen
worden war, mußte.es den Ventrikelbewegungen folgen.

Bei höherer Spannung des Atriums gegenüber Entspannung des Ven-
trikels wurde entweder die Koordination ganz gestört oder es trat re-
quenzteilung ein, wobei der Ventrikel mit der Hälfte
des Atriums schlug. Der Ventrikel fügte sich nicht dem beschleiuug en
Rhytlunus des Atriums. Wir schlössen, daß der Ventrikel dm^h sc ne
größere Stärke als Führer des koordinierten Rhythmus betrachtet AACiden
muß.

Ungleiche Temperaturen, denen wir zwei gleichnamige Teile aus-
setzten, verursachten eine fortwährend zunehmende Verlängerung
Latenzzeit zwischen dem erwärmten und nicht erwärmten
schließlich ihre Dauer derart zugenommen hatte, daß d^se ^
ganze Periode des erwärmten Teiles betrug und
eintreten mußte. Der erwärmte Herzteil pulsierte mit clei 11

Wenn bei der Verbindung eines Atriums mit^einem Ventr
Ventrikel der höheren Temperatur ausgesetzt worden wai, so

Frequenz dieses Herzteiles erhöht. Das antagonistische Atrium folgte
dieser Frequenz, solange es imstande war, jeden Ventrikelschlag zu be-
antworten. Bei einem bestimmten Temperaturunterschiede aber ent-
stand alternierend partielle bis alternierend totale Asystolie des Atriums.

War das Atrium am höchsten erwärmt, so paßte bei geringem Tem-
peraturunterschied der Ventrikel sich dem nur wenig beschleunigten
Rhythmus des Atriums an und zwar so lange, als der Atriunischlag mit
der Bereitschaftszone des Ventrikels zusammenfiel. Je mehr aber die
Stellung des Atriumschlages durch höhere Erwärmung sich nach dem
Refraktärstadium des Ventrikels verschob, um so mehr wurde die Latenz-
zeit zwischen Atrium- und Ventrikelschlag verlängert. Je früher das
Atrium den Ventrikel während seines Kontraktionsstadiums zu dehnen
suchte, desto mehr wurde der Atriumschlag durch den Widerstand des
Ventrikels unterdrückt. Der hierdurch verkleinerte Atriumschlag trug
dazu bei, um die Latenzzeit zwischen Atrium- und Ventrikelsystole zu
vergrößern, so daß der Gesamtrhythmus langsamer wurde als wenn beide
Teile bei gleicher aber niedrigerer Temperatur gehalten wurden.

Auch bei diesen Versuchen ergab sich wieder, daß das schwächere
Atrium der abhängige Teil, der Ventrikel dagegen der Führer ist, durch
den der Rhythmus beherrscht wird.

Die Untersuchung über den Einfluß elektrischer Reizung zeigte uns,
daß das Herz während des Systolestadiums für elektrische Reize refraktär
ist (wenigstens verringerte Exzitabilität besitzt). Während der Diastole
nimmt die Exzitabilität zu. Am Ende der Diastole und wälirend der
Pause konnten bei atrialer Lage der Kathode ,,Extrasystolenquot; (verfrühte
Systolen) erhalten werden. Bei der elektrischen Reizung muß man einen
Unterschied machen zwischen dem lokalen Effekt und der Kontraktions-
welle. Zwischen Reiz und Kontraktionswelle schiebt sich ein lokaler
Effekt des Reizes ein. Beim koordiniert schlagenden Herzen verursachte
Reizung während des Diastolestadiums eines Herzteiles eine ganze oder
teilweise Unterdrückung der Systole des antagonistischen Teiles.

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Zeit der Beobachtung	Temperatur in »C	Anzahl der Kontraktionen pro Min.
Zeit der Beobachtung	Temperatur in »C	vorn Ventrikel	vom Atrium
ll.öO	24..';	Iß	20
11,65	24,5	11	\5
12,00	24,5	6	10
12,05	24	5	9
12,10	24	6	0
12,15	24	5	9
12,20	24	6-	10-
12,35	24,5	6-	10
12,50	24,5	6-	10
13,50	24	5	10
14,50	24,5	6-	9
15,50	24,5	6-	9-
10,001	25	5--
11,002	24,5	6-	10-
14,50	24,5	5

„ b	„ 1,2 „	(Mitte „ ); Verkürzg. „	„ 11,8 „	11,4
„ c	„ 3,2 „	(Anf. Pause ); „ „ „	„ 11,8 „	10,5
„ cl	„ 4,7 „	(Mitte „ ); „ „ „	„ 11,8 „	10,8
„ e	,, 5,2 ,,	( „ ); „ „ „	„ 11,8 „	11,0

Versuche	Dauer der normalen Periode in Sek.	Moment der Keizung in Se- kunden nach dem Anfang der Periode	Verkürzung der Periode in Sek.	Wert der Verkürzung in Sek.
Ventr. I.	10	3,4	von 10 bis 9,1	0,9
	10	4,2	„ 10 „ 8,7	1,3
	10	4,8	„ 10 „ 9,0	1,0
„ iL	7,8	1,9	von 7,8 bis 7,2	0,6
	7,8	3,0	„ 7,8 „ 7,0	0,8
	7,8	5,0	„ 7,8 „ 7,0	0,3
„ in.	7,5	2,0	von 7,5 bis 6,6	0,9
	7,5	4,2	„ 7,5 „ 7,2	0,3
„ IV.	7,7	2,0	von 7,7 bis 7,1	0,6
	7,7	3,3	» 7,7 „ 6,9	0,8
	7,7	3,9	7,7 „ 7,4	0,3

Xr.	Dauer der Beobachtung in Sekunden	Temperatur in °C	Anzahl der Kontraktionen vom Ventrikel vom Atrium
Xr.	Dauer der Beobachtung in Sekunden	Temperatur in °C	5 Minuten nach Präpa- ration	20 Minuten 5 Minuten nach Präpa- nach Präpa- ration i ration		20 Minuten nach Präpa- ration
1	60	25,5	10	1 1 8	20	14
2	60	25,5	9	[ 1 7	14	9
3	60	22,5	8	i 5	11	7
4	60	22,5	7 1	7-	13	12
5	60	23	9	8	14	1 14
6	60	23	7	6	11	10
7	60 i	23	13	9	15	! 11
•8 9	60 !	23	9	7	14	12
•8 9	60	19	5	4	8	7
10	60 1	18,5	8	7	11	9
11	60	22	10	8-f	15	11
12	60	21,8	7	5	15	11
13	60	22	8	4	14	11
14	60	23,5	8	5	114-	11-
15 1	60	24,5	10 i	8	16	9

Nr.	Dauer der Wahr- nehmung in Sek.	Anzahl derKontraktionen vom Ventrikel		Temperatur in quot;C	Anzahl der Kontraktionen vom Atrium
Nr.	Dauer der Wahr- nehmung in Sek.	5 Minuten nach Durch- schneidung	20 Minuten nach Durch- schneidung	Temperatur in quot;C	5 Minuten nach Durch- schneidung	20 Minuten nach Durch- Bchneidung
1	60	17	9	25,5	20	19
2	60	14	9	25,5	18	18
3	60	10	8	22,5	12	11
4	60	10 1	9	22,5	15	13
5	60	13	9	23	15	11
6	60	7	6	23	16	. 10
7	60	11	8	23	12	9
8	60	17	13	23	11	9
9	60	9	4	19	10	7 '
10	S 60	12	7	18,5	15	12
11	60	18	17	22	15	14
12	j 60	12	7	21,8	17	12
13	60	7	7	22	14	12
14	i 60	- 9	7	23,5	11	8
15	60	17	8	24,5	19	12

Versuche	Temperatur in »0	Belastung mg	Anzahl der Kon- traktionen pro Minute	■Unterschied iünterschicd : : der : der : Belastung iTemperatur :	Summe der Unterschiede der Belastung und Temperatur
Ventr. I.	18	75	18
	18 24,5 24,5	225 75	26 29	^ « : 11 :	19
	18 24,5 24,5	225	37
» II.	18	75	16
	18 21	225 75	26 24	: 10 : 8 :	18
	21	225	34
„ III.	17	75	12
	17 24	225 75	18 38		32
	24	225	44
„ IV.	17,5	75	18
	17,5 28	225 75	24 39......	: 6 ; 21	26
	28	225 1	44