■.....
over het ontstaan
en de behandeling van
retroplacentaire
■
NAAR AANLEIDING VAN 243 GEVALLEN VAN
VROEGTIJDIGE LOSLATING DER PLACENTA
.-. s ■;
-ocr page 3- -ocr page 4-'M . 1 t ; - J
m
M
m
.Cè-y
'-r'ù-i:
%
li ■-■'i
'.ï-
'i^mww-^mm^...
J-wl^-
OVER HET ONTSTAAN EN DE BEHANDELING
VAN RETROPLACENTAIRE BLOEDINGEN
NAAR AANLEIDING VAN 243 GEVALLEN VAN
VROEGTIJDIGE LOSLAIING DER PLACENTA
\ '
'm
-■'■J
mm
€
over het ontstaan
en de behandeling van
retroplacentaire
bloedingen
NAAR AANLEIDING VAN 243 GEVALLEN VAN
VROEGTIJDIGE LOSLATING DER PLACENTA
PROEFSCHRIFT TER VERKRIJGING VAN DE GRAAD VAN DOCTOR
IN DE GENEESKUNDE AAN DE RIJKSUNIVERSITEIT TE UTRECHT,
OP GEZAG VAN DEN RECTOR MAGNIFICUS Dr. C. G. N. DE VOOYS,
HOOGLEERAAR IN DE FACULTEIT DER LETTEREN EN WIJSBEGEERTE.
VOLGENS BESLUIT VAN DE SENAAT DER UNIVERSITEIT TEGEN DE
BEDENKINGEN VAN DE FACULTEIT DER GENEESKUNDE TE VER-
DEDIGEN OP DINSDAG 13 JUNI 1933. DES NAMIDDAGS TE 4 UUR
DOOR
ARTS
GEBOREN TE ZWOLLE
N.V. W. HILARIUS WZN'S BOEKHANDEL. DRUKKERIJ EN
UITGEVERS-MAATSCHAPPIJ. ALMELO - 1933
aiBLIC^HL ' DCR
R!JKSU'4IVE: ITEIT
UTRECHT.
AAN MI[N OUDERS
-ocr page 10- -ocr page 11-Gaarne grijp ik de mij hier geboden gelegenheid aan, om
U, Hoogleeraren, Oud-Hoogleeraren en overige Docenten van
de Medische en Philosophische Faculteiten der Utrechtsche
Universiteit, te bedanken voor de opleiding, die ik van U mocht
ontvangen.
Met groote eerbied en dankbaarheid herdenk ik de Hoog-
leeraren Kouwer, Zwaardemaker, Eykman, Snellen en Magnus,
die helaas reeds zijn heengegaan.
U Hooggeleerde Hijmans van den Bergh, en U Hooggeleerde
Laméris ben ik in het bijzonder dankbaar voor de gelegenheid,
die gij beiden mij destijds geboden hebt, om, na het beëindigen
van mijn studie, eenige tijd in Uw klinieken en onder Uw
leiding werkzaam te zijn. Ook Professor Kuenen was zoo
vriendelijk, mij toe te staan eenige maanden in Leiden als
volontair-assistente in zijn kliniek te werken. De tijden van
deze assistentschappen staan in mijn herinnering als bijzonder
leerzaam en prettig.
U Hooggeleerde de Snoo, hooggeachte promotor, geldt mijn
dank in bijzondere mate. Hoewel ik geen leerling van U was,
hebt gij mij van het begin af aan, dat ik met mijn plan tot
het schrijven van een proefschrift bij U kwam, met uw belang-
stelling en groote kennis ter zijde gestaan. Nooit heb ik tever-
geefs om uw raad en aandacht gevraagd, en meermalen hebt
gij mij tot verder onderzoek aangezet en de werklust weer
levendig gemaakt, als deze dreigde te verflauwen. Igt;at ik
onder uw scherpzinnige en geduldige leiding dit proefschrift
heb mogen voltooien, is voor mij een zeer groot voorrecht
geweest. Het feit, dat ik als assistente in uw kliniek werkzaam
quot;^^g zijn, stel ik op hooge prijs.
Onder degenen, van wie ik bij het bewerken van dit proef-
schrift medewerking heb mogen ondervinden, noem ik in de
eerste plaats U, Hooggeleerde de Josselin de Jong, die zoo
\
vriendelijk waart mij inzage te verstrekken in de obductie-
verslagen uit het Pathologisch-Anatomisch Instituut, en die mij
eenige foto's, aldaar gemaakt, welwillend afstond.
In de tweede plaats Dr. Wesselink, die mij -in de Rotterdam-
sche Vroedvrouwenschool gastvrijheid verleende voor het
nakijken van de ziektegeschiedenissen.
En in de derde plaats Dr. Marx te Rotterdam, die voor mij
een aantal patienten oogspiegelde.
' Verder gaat mijn dank nog in quot;hooge mate uit naar Jonkvr.
W. J. de Jonge, die mij bij het op schrift stellen van de tabellen
en het corrigeeren, met eindeloos veel geduld geholpen heeft;
ten slotte dank ik Mej. Qrauert, die mijn hiëroglyphen ont-
cijferde en ze klaar maakte voor den drukker; Boks, die de
mikroskopische praeparaatjes en de foto's maakte, en alle
anderen, die mij op vele verschillende wijzen geholpen hebben.
INLEIDING.
De vroegtijdige loslating van de placenta, dat wil zeggen de
loslating, vóór de uitdrijving van het kind, van de op de nor-
male plaats geïnsereerde placenta, geeft aanleiding tot ernstige
ziektetoestanden, soms tot de dood van de moeder, en is
dikwijls oorzaak van het afsterven van de vrucht in utero.
De moederlijke en kinderlijke mortaliteit worden in de literatuur
zeer verschillend opgegeven. De moederlijke sterfte wisselt
tusschen de 3.8 o-o en 51 Vo, de kinderlijke tusschen 38 »/o en
95 «/o. Het cijfer van het procentsgewijs voorkomen van de
vroegtijdige loslating wisselt in de verschillende klinieken
tusschen 0.28 «o en ().Q4 quot;/o.
Welk een groot aandeel de vroegtijdige loslating in de kinder-
lijke sterfte heeft, blijkt duidelijk uit het feit, dat in de Vroed-
vrouwenschool te Rotterdam, over een tijdperk van 12 jaren,
het aantal kinderen, dat door een vroegtijdige loslating stierf,
10 0/0 bedroeg van het geheele aantal kinderen, dat vóór, tijdens
of na de geboorte in datzelfde tijdperk was gestorven, (de Snoo,
leerboek der Verloskunde).
In verband met het feit, dat dus jaarlijks de vroegtijdige
loslating van de placenta onder de moeders, maar vooral ook
onder de kinderen een groot aantal slachtoffers eischt, in
verband ook met het feit, dat er nóch over de aetiologie, nóch
over de beste wijze van behandeling van deze afwijking een-
stemmigheid heerscht, heb ik dit onderwerp ter hand genomen,
om te trachten door vergelijkende studie van de literatuur,
door eigen onderzoek en door bestudeering van de ziekte-
geschiedenissen, die onder mijn bereik waren, die problemen,
zoo mogelijk, iets nader tot hun oplossing te brengen.
Ik heb daartoe nagegaan de ziektegeschiedenissen, die onder
de rubriek „ablatio placentaequot; geboekt stonden in de Utrecht-
sche Universiteitskliniek voor Verloskunde en Vrouwenziekten
over de jaren 1900—1931, en die van de Rotterdamsche Rijks-
kweekschool voor Vroedvrouwen over de jaren 1907—1926
(deze vindt men in tabelvorm achter in dit proefschrift samen
gebracht.)
Daarbij bleek mij, dat er een verschil van opvatting had
bestaan in de beide verloskundige inrichtingen: in Rotterdam
waren namelijk alleen die gevallen gerekend onder „ablatio
placentaequot;, waarbij aangenomen kon worden, dat er primair
een retroplacentaire bloeding was ontstaan, die se-
cundair tot loslating van de placenta had gevoerd. In Utrecht
daarentegen waren al die gevallen onder „vroegtijdige los-
latingquot; verstaan, waarbij een bloeding in de graviditeit
of tijdens de partus was opgetreden, en waarbij b.v. een
placenta praevia uitgesloten kon worden; waarbij dus per
exclusionem de diagnose „vroegtijdige loslatingquot; werd gesteld.
In Utrecht waren bovendien ook die gevallen meegerekend,
waarbij, doordat de placenta laag geïnsereerd was, wat kenbaar
was aan een marginale vliesscheur, de onderrand der placenta
tijdens de vorming van het onderste uterussegment had los
gelaten en dus eerst door verschuiving van de aan elkaar
gehechte vlakken van uterus en placenta ten opzichte van elkaar,
primair een gedeeltelijke loslating optrad, en secundair daaraan
een bloeding; ook het loslaten van de rand van een placenta
circumvallata was in Utrecht onder de rubriek „vroegtijdige
loslatingquot; ondergebracht; alsmede die gevallen, waarin
tijdens de partus de placenta los had gelaten, hetzij door-
dat de navelstreng te kort was, of door omstrengeling relatief
te kort was geworden, en er dus tijdens de uitdrijving van het
kind aan de placenta getrokken werd; en ten slotte die gevallen,
waarin, zooals bij hydramnion na het afloopen van het vrucht-
water, of bij tweelingen na de geboorte van het Ie kind, of bij
bekkenvernauwing, als het kind geheel in het onderste uterus-
segment gedreven is, door de retractie van het corpus uteri
de placenta iets te vroeg had los gelaten. Ik heb al dezci gevallen
weggelaten, omdat zij, wat symptomatologie, aetiologie, thera-
pie en prognose betreft, vrijwel niets met de gevallen van
primaire retroplacentaire bloedingen gemeen hebben. Boven-
dien kreeg ik daardoor een beter vergelijkingsmateriaal met
Rotterdam. Ik versta dus in het vervolg onder „vroegtijdige los-
lating van de placentaquot; alleen loslating door een primaire retro-
placentaire bloeding.
In de laatste 25 jaren is het ziektebeeld van de ablatio
placentae meer en meer bekend geworden. Vandaar dat het
lijkt, alsof in de latere jaren veel meer vrouwen aan deze afwij-
king geleden hebben, dan vroeger. Dit is vermoedelijk slechts
schijn, want vroeger werden alleen de heel zware en heel
duidelijke gevallen herkend, terwijl tegenwoordig ook die
gevallen worden opgeteekend, waarbij bijvoorbeeld de klinische
symptomen geheel of grootendeels ontbroken hebben, maar
waar een aan de placenta vastzittend stolsel met een kuil er
onder bewijst, dat er toch een retroplacentaire bloeding heeft
bestaan. En naarmate het inzicht in de aetiologie van de vroeg-
tijdige loslating zich verruimde, of veranderde, werden ook de
onderzoekingen, die werden gedaan, uitgebreider, of anders.
Zoo werd vroeger nooit de bloeddruk gemeten; het eerst
geschiedde dit in Rotterdam, en daar werd het vanaf 1918 gere-
pkl voortgezet; zoo zijn er in Utrecht pas in de laatste jaren
bepalingen gedaan over het Na., K, en Ca. gehalte van het
blwd, het aantal leukocyten en erythrocyten, het haemoglobine-
^halte, etc. In vroeger jaren daarentegen werd meer aandacht
besteed aan de vraag, of de patiente al dan niet zwaar licha-
melijk werk had verricht, of een psychische schok had door-
gemaakt, of een trauma had ondervonden. Zoo zoekt men,
zoolang de primaire oorzaak van een afwijking nog niet gevon-
den IS, nu eens in deze, dan weer in gene richting, en de ziekte-
geschiedenissen zijn daarvan de weerspiegeling.
Men zal misschien verbaasd zijn, als men bij het opslaan van
het eerste hoofdstuk van dit proefschrift ziet, dat het handelt
over de therapie van de loslating. Gewoonlijk toch gaan de
hoofdstukken over de aetiologie van een ziekte voorop, en
volgt dat over de therapie later.
De reden daarvan is gelegen in het feit, dat mijn voornemen
-ocr page 16-aanvankelijk was, om na te gaan, of het beter was de vroeg-
tijdige loslating exspectatief of meer actief te behandelen, en ik
mij later pas meer en meer ben gaan verdiepen in de studie
van de aetiologie.
Dit laatste voerde mij, behalve tot wat de ziektegeschiede-
nissen konden leeren, tot een onderzoek van het slijmvlies
van de baarmoeder, in het bijzonder van de vaatvoorziening;
van de veranderingen, die de decidua in de verschillende
maanden van de graviditeit doormaakt, van afwijkingen in
de decidua, zooals bloedingen, versterkte nekrose, etc.
Dit onderzoek leidde tot een bepaalde opvatting over het
ontstaan van de retroplacentaire bloedingen, die in overeen-
stemming was, met wat ik uit de ziektegeschiedenissen en een
revisie, die ik hield van de vrouwen, die een vroegtijdige los-
lating gehad hadden, had kunnen opmaken. Echter is dit alles
wel van invloed op de prophylaxis van de afwijking,
evenwel niet op de behandeling van de vrouwen, als ze
eenmaal met een vroegtijdige loslating in de kliniek zijn op-
genomen, D« behandeling is dan vrijwel geheel onafhankelijk
van de oorzaak, die tot de catastrophe leidde. Daar de therapie
dus een afgerond, afzonderlijk hoofdstuk vormt, heb ik deze,
met de bespreking van de symptomatologie, de diagnostiek en
de literatuur daarover, vooraf laten gaan (Hoofdstuk 1), om
daarna in Hoofdstuk II de opvattingen te bespreken, die in de
literatuur zijn neergelegd over de aetiologie, in Hoofdstuk 111
de aetiologische factoren uit de ziektegeschiedenissen van
Rotterdam en Utrecht op te sporen, in Hoofdstuk IV verslag te
doen van het makro- en mikroskopisch onderzoek van placentae
en uteri (speciaal van de decidua), om in Hoofdstuk VI de
conclusies, waartoe ik kom, te bespreken en in verband daarmee
in Hoofdstuk VII de prophylaxis.
In Hoofdstuk V worden dan nog eenige ziektegeschiede-
nissen besproken van patienten, die in 1932 en 1933 met een
loslating opgenomen werden, nadat mijn reeks van 235 gevallen
reeds was afgesloten; deze heb ik persoonlijk kunnen waar-
nemen, en aan de voorstellingen, die ik mij naar aanleiding
van de studie over de loslating had gevormd, getoetst.
HOOFDSTUK I.
OVER DE DIAGNOSE EN DE BEHANDELING VAN DE
VROEGTIJDIGE LOSLATING DER PLACENTA.
Dè vroegtijdige loslating van de placenta ontstaat door een
bloeding tusschen de uteruswand en de placenta, gewoonlijk
vóór het begin van de partus.
In vele gevallen is de diagnose niet moeilijk te stellen; dik-
wijls kondigt de afwijking zich aan, doordat de vrouw plotse-
ling een duizeling krijgt, gaat braken, buikpijn krijgt, soms zelfs
collabeert. Eenige minuten tot uren daarna begint ze dan
gewoonlijk te vloeien. Soms ontbreken deze initiale symptomen
en wordt de vrouw bijvoorbeeld 's nachts wakker, bemerkende,
dat ze vloeit. Een enkele maal treedt er heelemaal geen vloeiing
op; dan kan de diagnose alleen gesteld worden op de andere
symptomen. Wanneer men de vrouw onderzoekt, eenige tijd
nadat de beginsymptomen opgetreden zijn, dan vindt men haar
meestal als volgt: bleek, klam, kreunend van de pijn, soms
bewusteloos, met een kleine snelle pols, (een enkele maal is
de pols daarentegen opvallend traag) en een sterk opgezette
buik, die pijnlijk is bij aanraken; de uterus is grooter, dan met
de duur van de zwangerschap overéénkomt, en is hard, ge-
spannen (uterus „en boisquot;, zooals de Fransche benaming luidt),
zoodat er geen kindsdeelen door te voelen zijn. Weeën worden
dikwijls niet waargenomen, ook niet door de vrouw. En toch
blijkt bij inwendig onderzoek de ontsluiting wel toe te nemen.
Zijn er echter wel contractie's van de uterus te bemerken, dan
blijkt gewoonlijk, dat deze zich juist vaak samentrekt, en ook
op aanraken onmiddellijk met een contractie reageert.
Bij inwendig onderzoek bemerkt men meestal, dat ook de
vliezen voortdurend gespannen zijn.
Soms worden er boven het ostium internum coagula gevoeld;
deze kunnen den onderzoeker de indruk geven van een rand
van de placenta te zijn.
Een vloeiing naar buiten kan, zooals gezegd, aanwezig zijn,
maar is het niet altijd; dit hangt er heelemaal van af, of het
bloelt;l kans ziet de onderrand van de placenta te bereiken
en de vliezen van de uteruswand los te woelen, en zoo een
weg naar buiten te vinden.
Van de snelheid, waarmee door het bloed een weg naar
buiten gevonden wordt, hangt het aspect van de placenta af:
aanvankelijk hoopt het bloed zich op tusschen placenta en
uteruswand; blijft de placenta gedeeltelijk vastzitten en eerst
ook de vliezen, dan vormt het haematoom een kuil in het
placentaweefsel (bij het te voorschijn komen van de placenta
gewoonlijk opgevuld door een bloedstolsel); laat de placenta
echter weldra in zijn geheel los, en vloeit het bloed snel naar
buiten, dan vormt zich geen kuil, en kan de placenta een geheel
normaal uiterlijk vertoonen, als ze direct na het kind (of soms
zelfs al vóór het kind) geboren wordt. Vindt het bloed een
uitweg naar buiten, voordat de bloeding uit de uterusvaten
tot staan is gekomen, dan is de uitwendige bloeding tot op
zekere hoogte een maatstaf voor de inwendige. Is echter de
bloeding tot staan gekomen, terwijl het bloed nog in utero is
opgehoopt gebleven, dan kan nog het vloeibaar gebleven
gedeelte (serum) langzamerhand langs de vliezen naar buiten
sijpelen, terwijl de coagula in utero achterblijven. Een vloeiing
is dus niet altijd een bewijs van een nog voortgaande bloeding
uit de uterusvaten. Alleen als het afstrooomende bloed helder
rood is, mogen we aannemen, dat er nog een bloeding in utero
bestaat.
Door het acute bloedverlies is de bloeddruk van de
moeder kort na de loslating gewoonlijk laag. In de urine wordt
in de meeste gevallen eiwit gevonden.
Het boven beschreven symptomencomplex is, als het vol
ontwikkeld is, niet moeilijk te herkennen; kinderlijke harttonen
ontbreken daarbij meestal, daar zeker bij een loslating, die meer
dan de helft van de placenta beslaat, het kind in utero sterft;
ook bij kleinere loslatingen echter komt het kind dikwijls dood
ter wereld, daar, behalve de grootte van het deel, dat vast blijft
zitten, ook de qualiteit daarvan wel van invloed is (n.l. het al
Foto No. 1
Utrecht No. 97 (Toe. 1930 No. 538). Apoplexia utero-placeutaris.
Voorzijde van de uterus.
of niet doorspekt zijn met infarcten); ook zal de duur van de
asphyxie, waarin het kind door de verminderde zuurstoftoevoer
wordt gebracht, mede zijn lot bepalen.
Soms vindt men beschreven, dat de uterus na de ioslating
gedurende uren voortdurend in grootte blijft toenemen. Als
WQ echter een oogenblik de uterus met een bol vergelijken en
berekenen, hoeveel de middellijn daarvan toeneemt, als de
inhoud er van vaw 4 L. op 5 gt;L. gebracht wordt, dan blijkt dat
J c.M. te zijn, terwijl bijl 6 L. de middellijn bijna 1 c.M. grooter
is geworden. Het lijkt dus onwaarschijnlijk, dat men, nadat de
eerste groote bloeduitstorting achter de rug is, nog een duide-
lijk grooter worden van de baarmoeder zou kunnen waar-
nemen. We moeten de opgaven hierover dus eenigszins wan-
trouwen, en er niet uit afleiden, dat de bloeding in utero
maar steeds door gaat, totdat de vrouw doodgebloed is.
Soms ontbreekt het symptoom van het gespannen zijn van
de vliezen, terwijl de uterus toch wel gespannen is.
Terwijl dus, zooals ik zei, een dergelijke typische loslating,
als hierboven beschreven is, nauwelijks met een andere af-
wijking te verwarren is, (in aanmerking komen uterus ruptuur,
placenta praevia, tetanie van de uterus, acuut hydramnion;
maar deze geven allen toch een heel ander ziektebeeld), komen
er soms gevallen voor, waarin de typische symptomen ont-
breken, of slechts in geringe mate aanwezig zijn. De voor-
naamste differentieel diagnostische punten waren toch: de
groote spanning van de uterus (eventueel ook van de vliezen),
de pijnlijkheid en de shock van de patiënt. Nu kan het voor-
komen, dat een loslating optreedt, en het bloed onmiddellijk
een weg naar buiten vindt, waarbij dus geen of slechts een
klein retroplacentair haematoom gevormd wordt, en er geen
of slechts een nauwelijks voelbare spanning van de uterus
optreedt. In die gevallen is de uterus niet pijnlijk, noch spon-
taan, noch bij aanraken en ontbreekt ook de shock. Als het
bloedverlies hevig is, kan er natuurlijk een collaps van de
vrouw optreden, maar dit is wat anders dan de shocktoestand,
waarin de het eerst beschreven vrouwen verkeeren, juist bij
het begin van of direct na de loslating.
Soms treedt aldus een aanzienlijke retroplacentaire bloeding
op, terwijl elk symptoom van loslating van de placenta ont-
breekt, en merkt men pas later, als de placenta het kind on-
middellijk volgt, soms aan een licht indruksel, aan een adhaerent
stolsel, dat men toch inderdaad met een loslating te maken
had. In deze gevallen is dus de diagnose „vroegtijdige los-
latingquot; vóór de geboorte van de placenta niet met zekerheid
te stellen; en meestal zal men dan denken aan een lage insertie
(ook al kan men de rand der placenta niet voelen) en dien-
overeenkomstig handelen.
Vormt in de het eerst beschreven gevallen, met de typische
symptomen van loslating, de druk, die in het retroplacentaire
haematoom ontstaat, misschien een hulpmiddel om de bloeding
uit de uterusvaten te stelpen, als het bloed afvloeit en de span-
ning van de uterus ontbreekt, zal dit hulpmiddel ontbreken en
moet de bloeding dus alleen door thrombose der vaten (misschien
bevorderd door een collaps van de patient) tot staan komen.
Al hebben wij dus in beide gevallen met retroplacentaire
bloedingen te doen, de symptomen zijn heel anders. Uit de
studie van de ziektegeschiedenissen van 235 vrouwen, die in
Utrecht en Rotterdam met een loslating werden opgenomen,
heb ik gemeend de conclusie te kunnen trekken, dat deze 2
categorieën van loslatingen op verschillende wijze behandeld
kunnen en moeten worden. Ik heb ze genoemd „typischequot; en
„atypischequot; gevallen, en kom hier, na de bespreking van de
literatuur, uitvoerig op terug.
De percentages, die door de verschillende schrijvers worden
opgegeven, zoowel van het voorkomen van de loslating als
van de mortaliteit van moeder en kind, moeten uit de aard
der zaak uitéén loopen. De één rangschikt namelijk onder het
hoofdstuk „loslatingquot; alleen de typische gevallen, de ander
neemt er bij ook de gevallen zonder typische verschijnselen,
maar waarbij men later aan de placenta kan constateeren, dat
er een kleinere of grootere loslating is geweest; en een derde
neemt er bij alle gevallen van bloeding in de graviditeit en
tijdens de partus, waarbij de diagnose „loslatingquot; per exclu-
sionem werd gesteld. In de laatste gevallen stijgt natuurlijk
het frequentiecijfer van de loslating, terwijl het mortaliteits-
cijfer van moeder en kind belangrijk daalt.
Over de behandeling van de vroegtijdige loslating der
placenta loopen de meeningen sterk uitéén. Gewoonlijk heeft
men geen groot onderscheid gemaakt tusschen de verschil-
lende vormen, waaronder deze afwijking zich kan voordoen,
zooals ik die hierboven beschreef.
Het beste kunnen we de waarde der verschillende be-
handelingsmethoden, die in de loop der laatste eeuw zijn
toegepast, nagaan aan de hand van de groote statistieken.
Men kan zich immers onmogelijk een oordeel vormen over
de resultaten van verschillende methodes, als men niet óf
zelf over een groot aantal gevallen beschikt, óf uit de litera-
tuur een flink aantal verzameld en die met elkaar vergeleken
heeft.
De eerste groote statistiek was die van GOODELL (1) in
186Q. Hij beschrijft uit zijn eigen ervaring één geval, en ver-
zamelt er 105 uit de literatuur. Vooraf vermeldt hij, dat er
verschillende klinici van naam zijn, die nooit het beeld van
een vroegtijdige loslating hebben gezien; sommigen van hen
ontkennen zelfs het bestaan ervan. Behalve de 106, die Goodell
beschrijft, vermeldt hij, dat er in de literatuur nog 6 gevallen
beschreven moeten zijn; maar de tijdschriften heeft hij niet
ter lezing kunnen krijgen. In 1869 waren er dus in het geheel
112 gevallen bekend geworden. Goodell meent, dat er onge-
twijfeld veel meer gevallen van vroegtijdige loslating voor-
komen, maar dat ze dikwijls over het hoofd gezien worden, of
dat de juiste diagnose niet gesteld en het geval verward wordt
met andere afwijkingen, als uterus-ruptuur of dikke darm
kolieken (deze laatste verkeerde diagnose werd in Goodell's
verzameling 22 maal gesteld, de eerste 3 maal), vooral ook
doordat de bloeding dikwijls geheel inwendig blijft. V^andaar,
dat de meeste verloskundigen óf geen enkel of maar een paar
gevallen in hun heele praktijk tegenkomen.
E)e 1 1 2 gevallen van Goodell zijn dan ook door 7 2 verschil-
lende schrijvers medegedeeld. De gevallen, waarin de loslating
werd herkend in die tijd, zijn ook bijna zonder uitzondering
zeer ernstig (d.w.z. de klinische symptomen waren zeer t^rnstig.)
Het bloedverlies was dikwijls zeer groot. Opmerkelijk groot
is het aantal gevallen, waarin de bloeding of uitsluitend öf
voor verreweg het grootste deel inwendig bleef. Waarschijnlijk
werden vele gevallen van vroegtijdige loslating, waarbij de
bloeding voornamelijk naar buiten kwam, destijds verward met
placenta praevia. Dit wordt hierdoor zeer waarschijnlijk, omdat
ook tegenwoordig herhaaldelijk patienten, die later blijken een
vroegtijdige loslating te hebben, in de kliniek worden opgeno-
men met de diagnose: placenta praevia. (Soms heeft de huisarts
(of vroedvrouw) niet inwendig onderzocht en de diagnose
alleen op grond van de vloeiing gesteld. (De spanning van de
uterus was dan óf niet aanwezig, óf werd over het hoofd
gezien.) Soms heeft hij wel inwendig onderzocht en heeft voor
een placentarand aangezien, wat later stolsels bleken te zijn).
Van de 106 gevallen van Goodell wordt Q9X opgegeven, hoe
de bloeding was: uitsluitend inwendig 72 X, inwendig uit-
wendig 27 X. In de latere statistieken zijn deze verhoudingen
heel anders, waaruit blijkt dat later vaker de diagnose is gesteld,
ook als het bloed voornamelijk of geheel naar buiten afvloeide.
Goodell berekende de frequentie van de loslating op 1:7477.
Van de 106 vrouwen stierven er 5 4 (51 o/o). Van de 107 kinderen
(1 tweeling) stierven er 1 01 (9 5 »/o).
In 93 van de 106 gevallen staat opgegeven of, en op welke
manier, kunsthulp werd verleend:
... aan de natuur overgelaten 43. Moeders dood: 32 (74%)
Q3 gevallen
met kunsthulp behandeld 50. Moeders dood : 15 (30%)
41 van de 47 vrouwen, die stierven, waren onverlost. Bij
16 hiervan waren de vliezen gebroken, bij 25 waren ze intact
gelaten
Aard van de toegepaste kunsthulp:
24 X vliezen gebroken. Moeders dood 6 (25 o/o)
9 X forcepsnbsp;„ „nbsp;2 (22 o/o)
14 X versienbsp;„ „nbsp;5 (35 o/«)
3 X perforatie en extractie „ „ 3 (100 o/o)
-ocr page 24-Oppervlakkig beschouwd zou men dus zeggen, dat uit deze
statistiek blijkt, dat rustig afwachten en de bevalling aan de
natuur overlaten, het slechtste is, wat men kan doen. Dit immers,
geeft een moederlijke sterfte van 74 o/o, terwijl er na kunsthulp
een sterfte van slechts 30 o/o bestaat. Ooodell trekt dan ook
deze conclusie: „praestantissimum remedium est foetus ex-
tractioquot;. We moeten echter, vóórdat we deze conclusie aan-
vaarden, verschillende dingen bedenken:
a.nbsp;2 X stond de diagnose niet vast,
2 X stierf patiente na convulsie's.
b.nbsp;Eenijge malen staat opgegeven, dat de toestand van de
vrouw te slecht was om in te grijpen. Had men toch geprobeerd
om kunsthulp te verkenen, dan was de vrouw ook gestorven,
evenals nu, maar was het slechte resultaat onder de rubriek
„kunsthulpquot; gevallen.
c.nbsp;Bij de vrouwen, aan wie geen kunsthulp werd verleend,
schijnt in de meeste gevallen dan ook absoluut niets gedaan
te zijn. Soms stierf de vrouw zóó snel, dat er niemand aanwezig
was om hulp te verleenen, soms was er alleen een vroedvrouw,
die pas hulp inriep, als de vrouw stervende was, soms was de
diagnose gesteld op dikke darm kolieken (ook vanwege het
herhaalde braken) en werden middelen daartegen gegeven. In
ieder geval werden er in de 54 gevallen, waarin de vrouw
stierf, slechts 7 x cardiotonica toegediend en slechts 1 X een
bloedtransfusie gegeven. Verreweg het grootste deel van de
vrouwen werd ook niet naar een kliniek vervoerd, maar bleef
thuis, terwijl op zijn hoogst een dokter een paar maal kwam
kijken. Een geregelde controle van pols, bloedveriies, pijn,
onrust, enz. was dus uitgesloten.
d.nbsp;We krijgen de indruk dat vele vrouwen gestorven zijn
aan ,,shockquot; of iets dergelijks, en niet door het bloedveriies
of door uitputting:
Case X died 5 hours after first attack. No external bleeding.
In uterus a blood clot of 17 ounces (= 527 gram).
Case XVIII complained, that she felt very ill, sat down in a
chair and soon after died in a state of syncope. No external bleeding;
4 ounces blood between the chorion and the amnion (= 124 gram).
Case XXXVII died undelivered. Light hemorrhage. In the
uterus coagula of 2 pounds (= 746 gram).
Case LllI died undelivered. No external bleeding. Centre of
placenta detached forming a cup-like cavity, filled with a coagulum.
Case LVI very slight discharge of blood, not amounting to half
an ounce 15 gr.). Died undelivered. In the uterus VA pints of
coagula (= 850 gram).
Case XCVI died undelivered in 6 hours. No external bleeding.
In the uterus 18 ounces of coagula (= 560 gram).
Case CVI lost about 1 ounce of blood external. Died undelivered;
m pint of blood in the uterus (= 850 gram).
In deze gevallen zien we dus een bloedverlies, dat te gering
is, om de oorzaak van de dood te zijn. Toch sterft de vrouw.
Aan de andere kant zien we geval XXVI:
At the fourth month of gestation the woman supposed herself
at term, so enormously was the womb distended; the os barely
admitted the finger; legs oedematous. As the blood had
been slowly accumulating, there was no syncope
or other hemorrhage symptoms. Labor progressed, the
membranes broke spontaneously and she was in .about 24 hours
safely delivered of a shrivelled-up foetus and clots, that would
fill a large chamber-pot. The i)lacenta was very large and infil-
trated with blood (A. C. Baudelocque).
Dus in dit laatste geval wel een flinke inwendige haemorrnagie,
maar geen symptomen van het hart, blijkbaar door de lang-
zame toeneming van het proces.
e. De voornaamste reden van de groote sterfte onder de
niet-behandelde vrouwen in Goodell's statistiek zal echter wel
zijn, hetgeen ik al even genoemd heb, dat de diagnose, als de
vrouwen herstelden, meestal niet gesteld werd, zoodat voor-
namelijk de aandacht werd gevestigd op de letaal verloopen
gevallen, terwijl misschien slechts enkele onderzoekers, als ze
al eens een letaal verloopen geval hadden meegemaakt en de
obductie hun de diagnose had verschaft, bij een later ernstig
geval in staat waren de diagnose te stellen, ook al bleef de
vrouw in leven.
We krijgen dus wel de indruk, dat, gevaarlijker dan de
anaemie, de „shockquot; verschijnselen van het hart zijn. Uit mijn
statistieken zal ik kunnen aantoonen, dat dikwijls groote
hoeveelheden bloed verloren kunnen gaan en het H.G. gehalte
van een vrouw kan dalen tot 20 o/« en lager, zonder dat
exitus letalis volgt, of zelfs dyspnoe optreedt. Ook in de op-
gaven van Goodell vinden we eenige gevallen, waarin het
bloedverlies groot schijnt te zijn geweest en de moeder toch
herstelde, zoo bijv.:
Case III meer dan 2 L. bloed.
Case XXII version was immediately resorted to, followed by a
discharge of blood quot;exceeding anything, I had ever witnessedquot;
(Mckinney).
Case XXXI a prodigious quantity of clots.
Case XXXVIII the membranes were punctured, when an immense
gush of bloody fluid came away, followed by a dead child and
three clots, each as large as the child's head.
Case LXXVIII an immense quantity of coagula.
Case LXXX a frightful quantity of clots and liquid blood.
Case XCI An enormous quantity of clots (and a placenta one-
third infiltrated with blood).
Case XCIX With the placenta came 2 pounds of black blood;
mother recovered notwithstanding a post-partum hemorrhage.
Aan de andere kant vinden we opgaven van hoeveelheden
verloren bloed bij gestorven moeders, die zóó groot zijn, dat
we de dood daar wel aan mogen toeschrijven (Sf L., 3.3 L.,
4 L., 3| L., 3 L.). Nu is het wel bekend, dat de ééne; con-
stitutie een flink bloedverlies veel beter verdraagt dan de
andere. Maar hoeveelheden van 124—900 gram zijn toch te
weinig om als doodsoorzaak te gelden. Aan de andere kant
ontbreekt bij een dergelijke kleine inwendige bloeding ook
de enorme uitzetting van de uterus, die de oorzaak zou zijn
van de pijn en de shock bij de loslating. In deze gevallen moet
de dood dus nog een andere oorzaak gehad hebben. Nu vinden
we reeds in de statistiek van Goodell gevallen beschreven van
serosabloedingen en fissuren van de uterus, gevallen, die later
door andere onderzoekers ook beschreven zijn en ten slotte
door Couvelaire met de naam van „apoplexie utéro-placen-
tairequot; bestempeld zijn, omdat daarbij, behalve de serosa bloe-
dingen, ook dikwerf bloedingen in de uterusspier gevonden
werden, in combinatie met de bloeding in de decidua, die de
loslating had veroorzaakt.
Kan het nu zijn, dat dergelijke serosa verscheuringen met
bloeding in de buikholte, de oorzaak zijn geweest van de dood
in die gevallen, waarin het inwendige bloedverlies gering
was? In alle 7 hier boven aangehaalde gevallen van betrekkelijk
gering bloedverlies is autopsie gedaan, en zijn geen scheuren
van het Peritoneum, noch bloedingen onder de serosa of in de
buikholte geconstateerd. Daarentegen bestond er in 2 gevallen,
waarin scheuren van het peritoneum worden vermeld, een
groote inwendige bloeding met sterke uitzetting van de uterus.
Dus blijft de oorzaak van de dood in de gevallen met gering
bloedverlies duister, terwijl b.v. geval XXVI er op wijst, dat,
wanneer shock-verschijnselen ontbreken, een groot bloedver-
lies door het organisme wel verdragen kan worden. Een
voornaam punt in de behandeling van de vrou-
wen met een vroegtijdige loslating van de pla-
centa zal dus zijn het in zoo goed mogelijke
conditie houden van het hart en het herstöll««
van een normale bloedcirculatie. Of inderdaad, zoo-
als Goodell meent, het breken van de vliezen, gevolgd door
het snel ontledigen van de baarmoeder, daarnaast ook een goed
therapeutisch effect heeft, kan m.i. uit zijn statistiek niet
bewezen worden, daar vele spontaan verloopen gevallen met
goede afloop aan de aandacht ontsnapt moeten zijn, en daar
schijnbaar in die dagen om de shock als zoodanig te bestrijden
nog niet veel werd gedaan; terwijl aan de andere kant hier en
daar wel de vrees wordt beschreven om in te grijpen (door
versie en extractie), wanneer bijv. wordt gezegd: quot;version was
not attempted on account of the death-like state of collaps«quot;,
een vrees, die toch wel gegrond zal zijn geweest op een bekende
slechte invloed van verschillende manipulatie's aan de uterus
op een, het toch al bijna opgevende, hart. De allerergste gevallen
werden dus dikwijls met rust gelaten en de gunstigere gevallen
behandeld met versie en extractie, waardoor het resultaat van
de „behandeldequot; gevallen beter wordt. Dit heb ik al onder
b genoemd.
Goodell vermeldt, dat in vele gevallen een geheel afwezig
zijn van weeën (28 X) of een zwakte van weeën (56 X) wordt
beschreven. Toch vinden we in de ziektegeschiedenissen van
vrouwen, die geen of zwakke weeën gehad zouden hebben,
dikwijls wel een geregelde toeneming van de ontsluiting ver-
meld, die dan verklaard wordt door de „vis a tergoquot;, in dit geval
het onder spanning staan van de uterus-inhoud. Geheel in
tegenstelling hiermee is echter, dat het symptoom van het
gespannen zijn van de vliezen, slechts in 8 gevallen wordt
beschreven. Een verklaring van het afwezig zijn van dit symp-
toom wordt wel gegeven door de veronderstelling, dat het
voorliggende deel het voorwater geheel afsluit van de rest
van de uterus-inhoud. In dat geval zou echter ook de „vis a
tergoquot; geen invloed kunnen uitoefenen. Veel waarschijnlijker
lijkt het mij dan ook, dat door de voortdurende pijn van de
vrouw en de voortdurende spanning van de uterus de weeën
dikwijls onopgemerkt blijven, terwijl ze toch wel degelijk aan-
wezig zijn. Ook de bovengenoemde verTclaring van het ontbre-
ken van de spanning van de vliezen gaat niet altijd op; in geval
XLIV van Goodell wordt n.m. geschreven: „uterus distended
and tense, membranes flaccid, foetal head movablequot;.
Hier heeft dus het voorliggende deel het voorwater onmogelijk
van de rest van het vruchtwater af kunnen sluiten, en moeten
wé een andere oorzaak van de slappe vliezen, bij een uit-
gezette en gespannen uterus, aannemen. Welke echter deze
oorzaak is, heb ik niet uit kunnen maken.
In 1901 publiceerde HOLMES (2) een statistiek over de
vroegtijdige loslating, gebaseerd op 200 gevallen uit de litera-
tuur, waarin hij zegt: „its frequency has been greatly under-
estimated, its mortality has been judged too high and its treat-
ment is still a moot questionquot;.
Holmes schat de frequentie van de gevallen van loslating
op 1:200, terwijl slechts 1 op 500 klinische beteekenis heeft
(Ziekenhuispatienten!)
Wat betreft de behandeling verdeelde hij zijn gevallen in
3 klassen:
1.nbsp;Geen kunsthulp of alleen vliezen gebroken of ostium
gedilateerd.
2.nbsp;Extractie van de foetus (forceps, craniotomie, versie en
extractie) met of zonder de maatregelen van klasse 1.
3.nbsp;Tamponnade.
Klasse I
Casesnbsp;Results
84nbsp;6 unknown 12 died of 78 = 15,3 7o
44nbsp;4 „ 7 „ „ 40 = 17,57«
4nbsp;1 „ „ 4 = 25 7o
29 2 „ 4 „ „ 27 = 14,6 7o
Total
No Treatment
Os dilated
Membr. punct.
Os dilated
membr. punct. : 7nbsp;0 „ „ 7 = 0 7,
(De foetale mortaliteit was respectievelijk 50 7o, 72,7 7o, 85.7 7o
en 83.3 7o, gemiddeld 83 7o)
Dit is dus een sterk contrast met de statistiek van Goodell,
die 74.4 o/o moederlijke mortaliteit vond in zijn onbehandelde
gevallen.
Over het bestaan van weeën na de loslating zegt Holmes:
quot;I am sure that often there is a confusion between the pains
of the condition, and the pains of the contractions, that is that
often the statement „No laborquot; is made, when really it is
presentquot;. Dit komt dus overeen met wat ik hier boven heb
uiteengezet.
Holmes vindt de dilatatie van het ostium van groote waarde,
zoowel omdat het een toestand schept, die een spoedverlossing
mogelijk maakt, als omdat het de uterus tot contracties prikkelt.
Maar hij is geen voorstander van de quot;brutal dilatationquot;.
Het breken van de vliezen is „a moot questionquot;. In tegen-
stelling met sommigen, die beweren, dat het de baring versnelt
en maakt, dat de uterus zich om de foetus samentrekt, waar-
door de foetus als een tampon zou werken tegen de placenta,
en dat het bloedende opperylak kleiner wordt door de retractie,
meent Holmes dat het een gevaarlijke therapie is. „Het breken
van de vliezen bij een normale bevalling heeft al een twijfel-
achtig effect, hoeveel te meer zal dit het geval zijn bijquot; een
door haemorrhagie tot atonie neigende uterus! Bovendien zal
het breken van de vliezen een verminderde intrauterine druk
geven en daardoor kans op hernieuwde quot;bloeding. En we kunnen
niet verwachten, dat de foetus zóó precies op de placenta
zal drukken, dat daardoor de bloeding ophoudt. Ook kunnen
we er niet op rekenen, 'dat de lichte retractie, die optreedt na
het breken van de vliezen, de bloeding zal doen ophouden, als
de intrauterine druk in dit opzicht gefaald heeftquot;. In de 200
gevallen van Holmes wordt 75 X breken van de vliezen ver-
meld; 27 X wordt hiervan het resultaat medegedeeld: 16 X
hield de bloeding niet op, of werd erger; 11 X werd de bloeding
minder, maar bij 1 slechts tijdelijk. Dat 44 gevallen verdere
operatie noodig hadden, doet vermoeden, dat het middel gepro-
beerd werd en faalde, hoewel het ook mogelijk is, dat het
breken van de vliezen alleen een voorbereiding was voor de
spoedverlossing.
Klasse II
Total
Forceps
Forceps class 1
Craniotomy
Craniotomie class 1
Breech extraction
Breech extraction class
Version
Version class 1
Expression (Kristeller)
(2 combined with class 1)
(De cijfers van deze tabel kloppen niet heelemaal; ze zijn
echter uit de publicatie van Holmes precies overgenomen;
waarin de fout schuilt, kan ik niet nagaan).
Cases |
Results | ||||
87 4 unknown 32 died of 81 |
= |
40 7o | |||
12 1 |
2 „ |
„ 11 |
= |
18,1 7o | |
17 1 |
» |
8 „ |
„ 16 |
= |
50 Vo |
3 |
2 „ |
„ 3 |
= |
60,6 «/o | |
9 |
7 „ |
„ 9 |
= |
77.7 «/o | |
3 |
0 „ |
„ 3 |
= |
0 7o | |
1 4 |
3 „ |
„ 4 |
= |
75 «/o | |
17 3 |
» |
6 „ |
„ 14 |
= |
42,8 % |
12 |
6 „ |
„ 12 |
== |
50 «/o | |
5 |
0 „ |
„ 5 |
= |
0 7o |
Voor de forceps gevallen samen dus een mortaliteit van 37 %
„ „ craniotomie „ „ „ „ „ „ 75 7o
quot; quot; versienbsp;„ „nbsp;„ „ „ 45.6 »/o
Goodell vond hiervoor respect. 22.2 o/o, 100 Vo en 35.7%;
idus deze uitkomsten ontloopen elkaar niet heel sterk; bij
beide is de mortaliteit voor de forcipale extractie het laagst,
daarna die van de versie, en het hoogste is die van de
craniotomie.
De foetale mortaliteit in deze klasse was 70—85 quot;/o. Holmes
leidt uit de cijfers van deze tabel af, dat, hoe meer de baar-
moedermond gedilateerd is vóórdat de kunstverlossing' begon-
nen wordt, des te beter is de prognose.
Inderdaad zijn de mortaliteitscijfers van de kunstverlossin-
gen in combinatie met klasse I, hooger dan die, zonder klasse I.
Het groote verschil tusschen het mortaliteitscijfer van klasse
I en II wil hij geheel verklaren, doordat er in klasse quot;I waar-
schijnlijk minder ernstige gevallen voorkwamen.
Verder legt hij er de nadruk op, dat men met de therapie
bijna nooit de toestand van het kind in aanmerking behoeft te
nemen, daar dat bijna steeds in het begin reeds sterft. En
ten slotte wijst hij er op, dat, tengevolge van de shock, de
anaemie en het accouchement forcé een inertie van de uterus
ontstaat, die kan leiden tot een haemorrhagie post partum.
Om dat te voorkomen, moet flink compressie op de uterus
worden uitgeoefend gedurende een extractie.
Klasse III.
Tampon was used 2Q timesnbsp;14 died = 48.2 o/o
In 11 cases jt was used alone 5 died = 4|5.4 o/o
In 18 cases it was combined with
classes I and II 7 died = 38.8 o/«
Bijna alle schrijvers verwerpen het gebruik van de tampon,
als de vliezen gebroken zijn. Het nut er van zou zijn: con-
tracties opwekken, een compresse tegen het bloedende opper-
vlak vormen, het uitstroomende bloed tegenhouden en daar-
door coagulatie en thrombose van de vaten bevorderen.
Holmes vindt de tampon van geen waarde. Voor het op-
wekken van uteruscontracties is het een veel te langzaam
werkend middel, tegen het bloedende oppervlak komt hij niet
aan te hggen, en om de bloeding in utero te houden kan men
veel beter een hydrostatische dilatator gebruiken, die boven-
dien de ontsluiting veel sneller doet toenemen (rubberzaJc
van Barnes, Braun of de Ribes).
Van de 200 besproken gevallen stierven 13 moeders onver-
lost (4 zonder kunsthulp, 5 na tamponnade, 3 na het breken
van de vliezen, 1 „a vergeefsche pogingen tot versie en
forceps bij geringe ontsluiting). In het geheel stierven dus
58 vrouwen van de 187 gevallen, waarin de afloop bekend is.
Dit is 31 o/o.
Holmes legt ook de nadruk op de symptomatische behande-
ling, bestaande uit toediening van:
1.)nbsp;Zoutinfuus.
2.)nbsp;Gelatine injectie.
3.)nbsp;Stimulantia (aether, kamferolie, strychnine, digitalis,
whisky en autotransfusie)
en ten slotte meent hij, dat de vroegtijdige loslating de
eenige toestand is, waarbij ante partum ergotine gegeven
mag worden (voorzichtig en nooit in groote dosis!)
Zijn conclusies voor de behandeling zijn:
1.)nbsp;Lichte gevallen met rust laten. Rust is een conditio
sine qua non. Zoo noodig daarvoor zorgen met morphine.
2.)nbsp;Ernstige gevallen bij voldoende ontsluiting behandelen
met forceps, versie of craniotomie.
3.)nbsp;Ernstige gevallen zonder weeën: wek de baring zoo
snel mogelijk op (electriciteit, chinine, ergotine). Daarna de
zak van Barnes inbrengen.
Bij voldoende dilatatie termineeren.
4.)nbsp;Ernstige gevallen met weeën maar weinig ontsluiting:
ontsluiting zooveel mogelijk bevorderen; als sub 3.
5.)nbsp;De tampon moet niet gebruikt worden bij ablatio. De
vliezen moeten intact gelaten worden, totdat het kind spontaan
geboren wordt of kunstverlossing kan worden gedaan.
6.)nbsp;Sectio caesarea kan in sommige gevallen nuttig zijn.
-ocr page 33-7.)nbsp;Als de placenta niet onmiddellijk op het kind volgt,
verwijder haar dan manueel. Haemorrhagie post partum komt
dikwijls voor. Tamponneer de uterus vroeg.
8.)nbsp;Praestantissimum remedium est foetus extractio!
Deze laatste conclusie, die Holmes deelt met Goodell, berust
wel weer op de gevallen van de vrouwen, die onverlost stierven,
en op de veronderstelling, dat het gunstige cijfer van klasse I
te danken is aan het meer voorkomen van lichte gevallen in
die klasse.
Holmes geeft niet, zooals Goodell dat heeft gedaan, een
beschrijving van zijn gevallen. We kunnen dus niet nagaan
of eenige van de onverlost gestorven vrouwen misschien zóó
snel ad exitum gekomen zijn, dat de vrouw dood was, vóór-
dat er hulp aanwezig was, zooals in sommige van Goodell's
gevallen gebeurde. Ook weten we niet of bij die groep
vrouwen symptomatische therapie is toegepast, om de shock
te boven te komen. Ook niet of de bloeding voorname-
lijk of geheel inwendig bleef, of dat het grootste gedeelte
naar buiten afvloeide. En toch is dit alles van veel belang,
want de therapie: „Zoo lang mogelijk rustig afwachtenquot;, zooals
ik die verderop verdedigen zal, berust zeker niet op de houding:
niet meer naar de patiënt omkijken, omdat het vanzelf wel
terecht komt. Het lage mortaliteitscijfer van klasse I bij Holmes
zal zeker gedeeltelijk daarop berusten, dat sinds 1869 meer
gevallen als vroegtijdige loslating zijn herkend geworden, en
daardoor ook meer lichte gevallen in de rubriek opgenomen
zijn; gedeeltelijk echter zal het gunstiger cijfer ook de uitdruk-
king zijn van de betere geneeskundige hulp in 1901, waardoor
vele vrouwen door goede verzorging en stimulantia, morphine
en rust over de ernstige shockverschijnselen heen geholpen
konden worden, zoodat er geen spoedverlossing meer behoefde
te volgen. Over het gebruik van de „hydrostatischequot; dilatatoria
zal Ik later, naar aanleiding van de door mij bestudeerde geval-
len, nog iets zeggen.nbsp;^
In 1912 schreef ZWEIFEL (3) een verhandeling over de
behandeling van de vroegtijdige loslating naar aanleiding van
22 gevallen, door hem tusschen 1901 en 1912 waargenomen.
Bij 21 vrouwen werd kunsthulp verleend (bij 1 slechts
bestaande uit het inbrei^en van een kolpeurynther, bij de
andere 20 uit het breken van de vliezen, versie en extractie,
perforatie van het kind, tang; bij één vrouw, die thuis beviel'
IS het onbekend of de partus spontaan verliep, of dat kunsthulp
werd verleend). 9 X volgde op deze bevallingen een atonische
nabloeding (dus in 40 o/o). In deze 9 gevallen stierf 4 X de moeder
tengevolge van die bloeding, terwijl 1 x de vrouw door een
snelle uterusexstirpatie gered werd.
In 2 van de 22 gevallen deed Zweifel bij een sterk anaemische
en bloedende vrouw, uit vrees voor de nabloeding, totale uterus-
exstirpatie vóórdat het kind geboren was. De'beide moeders
herstelden. In één van deze'gevallen vond hij inscheuringen
van de serosa aan de achtervlakte en bloed in de buikholte.
Zweifel raadt aan zoo snel mogelijk in te grijpen, als de
diagnose „vroegtijdige loslatingquot; is gesteld, door óf de baar-
moeder te ledigen, de uterus te tamponneeren, en als de Ie
tampon doorbloedt uterusexstirpatie te doen, óf direct de
uterus met kind en al door exstirpatie langs abdominale weg
te verwijderen.
COUVELAIRE (4), die eenige malen achter elkaar bij een
sectio caesarea de doorbloeding van de uterusspier zag, al
met scheurtjes in de serosa en bloeding
in de buikholte, raadt aan bij ernstige gevallen van loslating
steeds sectio caesarea te doen. Wijst de toestand van de
uterusspier er dan op, dat hij zich toch niet of slecht zal samen-
trekken, dan kan men uterusexstirpatie doen volgen. Contra-
heert de uterus na uithaling van het kind zich echter goed,
dan kan men hem laten zitten.
Zweifel en Couvelaire hebben dus beide de ervaring op-
gedaan, dat het niet voldoende is, als de moeder verlost wordt
en aan het einde daarvan nog in leven is; want een groot
gevaar dreigt dan nog van de atonische nabloeding. Zweifel
neemt in ernstige gevallen direct zeer radikaal de heele uterus
weg, terwijl Couvelaire het nog even aanziet, of de uterus
soms nog te behouden is. Kwam de loslating nu uitsluitend
voor bij de grande multipares en vrouwen van omstreeks of
over de 40 jaar, dan zou er misschien op 'deze therapie niet
zooveel te zeggen zijn, al zien we ook heel dikwijls, dat de
operatie, misschien voornamelijk de narcose, de druppel schijnt
te zijn, „die het vat doet overloopenquot;, zooals Zweifel dat van
de atonie beschrijft, maar, zooals we elders zullen zien, onder
de gevallen van vroegtijdige loslating vinden we een lang niet
onbeduidend aantal primiparae en jonge vrouwen; bij deze
moet een uterusexstirpatie dan toch wel als allerlaatste red-
middel beschouwd worden. En wanneer we met dit redmiddel
tot het laatste wachten — dan is het te laat, want dan kunnen
de vrouwen de operatie niet meer doorstaan.
Uit de literatuur is mij dan ook niet gebleken, dat Zweifel's
radikale therapie veel aanhangers gevonden heeft.
Anders is het met Couvelaire's raadgevingen gegaan. Het
idee, dat een uterus, die het beeld van de apoplexie utéro-pla-
centaire vertoont, zeer groote neiging tot atonie post partum
zou hebben, heeft wel degelijk ingang gevonden, en men heeft
dan ook na die tijd veel vaker de sectio caesarea toe:gepast en
tallooze malen de uterus apoplexie gevonden, waarom dan, in-
dien dit in ernstige mate aanwezig was, uterusexstirpatie werd
gedaan. In tegenstelling met de beschrijving van Zweifel, die in 2
gevallen de moeder herstellen zag, vinden we opvallend vaak
bij andere schrijvers aangeteekend, dat de moeders de operatie
wel is waar doorstonden, doch eenige minuten tot uren daarna
plotseling toch stierven. We vinden dergelijke mededeelingen
bij W i 11 s O n, bij Williams en anderen.
Couvelairq meent, dat bij verreweg de meeste vrouwen met
loslating het verlies van de uterus niet erg is, daar ze toch
niet meer in staat zijn levenide en gezonde kinderen voort te
brengen, omdat vrouwen, bij wie de loslating voofkomt, chro-
nisch ziek zijn. Hij publiceert 11 gevallen om dit aan tetoonen:
1)nbsp;Ie partus: eclampsie, kind dood.
2e partus: vroegtijdige loslating, albumen 12 gr. quot;/oo.
2)nbsp;Ie partus: praematuur, alb. 10 gr. ®/oo.
2e partus: vroegt. loslating, alb. 7 gr. quot;/oo.
-ocr page 36-3)nbsp;le partus:
26
3e
4e
5e
6e
4)nbsp;le
2e
3e
4e
5e
6e
5)nbsp;le
2e
3e
6)nbsp;le
2e
3e
4e
56
6e
7e
8e
9e
7)nbsp;le
2e
36
8)nbsp;le
2e
36
9)nbsp;le
26
3e
4e
10)nbsp;le
2e
3e
4e
56
6e
11)nbsp;le
2e
36
46
kind dood in utero,
abortus.
kind dood in utero.
praematuur.
à terme, levend kind.
Ioslating.
loslating.
loslating.
normale bevalling, levend kind.
loslating.
normale bevalling, levend kind.
kind dood, albuminurie,
abortus,
loslating.
normaal à terme, levend kind.
kind dood in utero.
normaal a terme, levend kind.
kind dood in utero.
quot; « j» »
praematuur.
loslating.
abortus.
kind dood in utero.
loslating.
kind dood in utero.
abortus.
loslating.
normaal ä terme, kind na 3 d. dood.
gemacereerd kind.
quot; quot;
loslating.
normaal a terme, levend kind.
kind dood in utero.
abortus.
kind dood in utero.
loslating.
kind dood in utero.
normaal, a terme, levend kind.
kind dood in utero.
5e partus: kind dood in utero.
quot; quot; »gt; » ,,
7e „ loslating.
8e „
Inderdaad zien we uit deze opsommingen, dat er iets aan de
gezondheid van de vrouwen heeft moeten ontbreken, om een
dergelijke opeenvolging van mislukte zwangerschappen te
kunnen vertoonen. De kwestie is echter: waren deze vrouwen
chronisch ziek, zoodat alle volgende zwangerschappen gedoemd
waren om te mislukken? Of waren er ook vrouwen bij, die,
zooals bijv. bij de eclampsie dikwijls het geval is, leden aan wat
gewoonlijk een zwangerschapsintoxicatie wordt genoemd en
hebben deze dus een kans, dat het bij een volgende bevalling
anders zal zijn?
Bij no. 1 en 2 zien we een zóó groote hoeveelheid albu-
men, dat we wel aan een zwangerschapsintoxicatie moeten
denken. Zou bij beiden bij de loslating uterusexstirpatie gedaan
zijn, dan was voor hen de kans op progenituur verkeken, terwijl
toch, als zij nog eens gravida werden, bij voldoende voorzorgs-
maatregelen misschien de zwangerschap en de bevalling wel een
normaal verloop konden gehad hebben. Dat dit mogelijk is, zien
we uit no. 4. En uit de door mij verzamelde gevallen hoop ik
te kunnen aantoonen, dat we een onderscheid moeten maken
tusschen de jonge, I, II en III parae en de oudere „grande multi-
paresquot;, en in verband daarmee tusschen de vrouwen met zwan-
gerschapsintoxicatie en die met chronische nephritis (Zie
Hoofdst. III).
Zeker, bij de chronisch nephriticae hebben we kans op lijsten
als onder No. 3, 6, 9, 10 en 11. Maar niet alle vrouwen, die een
vroegtijdige loslating krijgen, hebben een chronische nephritis.
En juist bij hen gaat het niet op om te zeggen: „Laten we maar
uterusexstirpatie doen, want de kans, dat ze later een levend
gezond kind ter wereld brengen, is toch maar zeer geringquot;.
Er zijn dus nu reeds 2 groote bezwaren tegen de sectio
caesarea aan te wijzen:
Ie. Als de vrouw in een collaps of shocktoestand is, is elke
grootere ingreep gevaarlijk, in het bijzonder de sectio caesarea
(slechte invloed van de narcose, en van de manipulatiefs aan
de uterus, die door het hart niet meer verdragen worden);
bovendien is de mortaliteit van de sectio caesarea bij normale
vrouwen al ± 4 o/o,
2e. De kans, dat er een apoplexia utero-placentaris gevon-
den wordt, zal den operateur soms nopen, de uterus te ver-
wijderen. Ongetwijfeld komt zoo'n bloeding in de uterusspier
vrij veel voor; maar of dit een reden is voor atonie,
IS nooit bewezen!
Integendeel; uit de literatuur blijkt, dat atonieën bij con-
servatieve behandelingswijze niet frequenter voorkomen, dan
bij operatieve behandeling, niettegenstaande het feit, dat daarbij
een aantal uteri met apoplexie, uit vrees voor atonie, worden
geexstirpeerd. En zoo rijst de vraag: zou die apoplexie wel
ernstigs zijn? Zou zoo'n uterus zich niet even
goed herstellen als ieder ander orgaan, waarin een bloeduit-
storting heeft plaats gevonden?
tn aan de andere kant: zou de sectio zelf niet een redep
^hquot;nbsp;apoplectische uterus?
ziin C1nbsp;^^^nbsp;^^ bezwaar van de sectio
lo 1 fnbsp;beschrijft een geval van een vroegtijdige
was h*^^ eclampsie; de baring verliep spontaan, er
de^^efirquot;nbsp;p.p. De vrouw stierf kort daarna aan
iitpr 1nbsp;^^ obductie kwam een ernstige apoplexie
u ero-placentaire te voorschijn, die zich door geen enkel kli-
tnbsp;eigen ervaringen en publicaties van anderen,
er eaigt DE SNOO in een publicatie in 1918(9) dan ook een
eei andere therapie, namelijk deze: hoe meer we aan de uterus
mampuleeren, hoe meer kans op atonie. Hoe meer we de beval-
ing aan zich zelf overlaten, en zorgen, dat de vrouw absoluut
Vooäat 'knbsp;^^ spontane goede afloop.
^ echter deze opvatting nader bespreek en in aan-
sluiting daaraan Se resultaten van mijn eigen onderzoek, wil ik
erst nog drie andere publicatie's noemen, die betrekking
ALBECK (5), in een statistiek over 158 gevallen, vond een
-ocr page 39-frequentiecijfer van de loslating van 0.94 o/o bij zijn ziekenhuis-
patienten en wijdt aan de therapie slechts enkele zinnen. Hij
deelt zijn gevallen in 3 rijen in:
Ie rij: 58 gevallen van uitgebreide loslating (hiervan 43
kinderen dood geboren).
2e rij: 42 gevallen van loslating met een kuil aan de rand
(hiervan 10 kinderen dood geboren).
3e rij: 58 gevallen van kleine loslatingen, die geen klinische
symptomen gegeven hadden (hiervan 7 kinderen dood geboren).
In de Ie rij stierven 6 visouwen: 1 aan eclampsie, 5 aan
anaemie (2 nadat men de uterus verwijderd had); 7 maal trad
er in deze rij een ernstige atonie op en 1 maal vond men bij
een sectio de uterus zóó doorbloed, dat èr een Porro operatie
werd aangesloten.
In de 2e rij geen enkele nabloeding, geen enkele moeder
gestorven; evenmin in de 3e rij. Dit geeft dus een moederlijke
mortaliteit van 3.8 o/o.
Bij dit lage mortaliteitscijfer moeten we bedenken, dat er
een zeer groot aantal kleine, onbelangrijke loslatingen in
Albeck's statistiek voorkomen (100 van de 158 = 63 o/o; de ge-
middelde kinderlijke mortaliteit was 38 o/o.) Rekenen we alleen
de gevallen van uitgebreidere loslating met klinische symp-
tomen, dan is zijn moederlijke mortaliteit 6:58 = 10 o/o bij een
kinderlijke mortaliteit van 74 o/o.
Aan het slot van zijn stuk, dat voornamelijk over de aetio-
logie handelt, zegt Albeck: In Fällen von bedeutender Anämie
bei erhaltenem Zervikalkanal habe ich bisher die kolpohystero-
tomia anterior gemacht. Nachdem ich aber gesehen habe, wie
häufig man in solchen Fällen ernste lebensgefährliche Nachblu-
tungen findet, werde ich in Zukunft vorziehen die Laparotomie
zu machen, weil man dann im Stande sein wird, den Zustand
der Uteruswand zu beurteilen, und wenn sie sich durch Hämor-
rhagie zerstört zeigt, den Uterus zu entfernen, ehe die Frau
von der Anämie zu schwer bedroht wirdquot;.
WILLSON'(6) verzamelde 69 gevallen van vroegtijdige los-
lating uit de literatuur, waarbij, hetzij bij de sectio caesarea,
hetzij bij de autopsie, een apoplexia uteri bleek te bestaan.
38 X stierf de moeder in deze 69 gevallen (55 o/o), 62 X het kind
(90 o/o). De 5 kinderen, die bleven leven, (van 2 is het lot
onbekend) werden allen door de sectio caesarea ter wereld
gebracht.
Methode van verlossing:
Moeders dood. Aantal gevallen. Moederl. mortalitiet in %
Porro 10nbsp;21nbsp;47.6 %
nysterectomie 2nbsp;4nbsp;50 quot;/o
1 doo^r^f'nbsp;^^^^^^ extractie, 1 door extractie (stuit ?)
utnbsp;extractie met opvolgende hysterectomie wegens
tom'^-^^T 'nbsp;craniotomie, 2 door vaginale hystero-
6 X wa^''^quot;^^^quot;'nbsp;^ vrouwen onverlost stierven,
dez 6 ^^^ loslating gecombineerd met eclampsie; van
spontanenbsp;vrouwen, 1 onverlost, 1 na een
bevairquot;^ '^valling na renale decapsulatie, 1 na een spontane
atonischenbsp;hysterectomie moest worden gedaan wegens
1 na Tedio ^nbsp;' ^ manueele dilatatie en craniotomie,
is het dus d^^^ ^nbsp;Porro operatie. In deze gevallen
, ^ vraag of de dood te wijten is geweest aan de
11 x'wa'nbsp;of de eclampsie.
dood 2 x^^'^ atonische nabloeding de oorzaak van de
, na een spontane bevalling; 6 X na versie en extractie:
^ X na vaginale hysterotomie; 1 X na craniotomie.
h 1nbsp;^^ gevallen werd getracht door hysterectomie
staft rnbsp;^^^nbsp;^^ redden, echter tevergeefs. 1 x
aa na een Porro operatie het loslaten van een ligatuur
om een art. uterina als doodsoorzaak vermeld, 1 X ontstond
vol quot;e h^dnbsp;peritonitis, die de dood ten ge-
vo ge a , 1 X stierf denbsp;vrouw aan een pneumonie na een
i-'orro operatie.
De niet door sectionbsp;behandelde gevallen, waarin een
-ocr page 41-apoplexia uteri bestond, verliepen natuurlijk allen letaal, daar
alleen dan de diagnose gesteld kon worden. Uit deze tabel is dus
geen enkele conclusie over de behandelingswijze te trekken.
Wel zien we, dat na de verlossingen langs vaginale weg
opmerkelijk vaak atonie optrad (9 X na kunstmatige ver-
lossing, 2 X na spontane bevalling). Ook dit behoeft ons niet
te verwonderen, daar bij verlossing langs abdominale weg, als
de uterus na extractie van het kind zich niet goed contra-
heerde, wel hysterectomie zal zijn gedaan.
Het eenige waardevolle cijfer hierin, voor een behandelings-
wijze in het algemeen, is dus het mortaliteitscijfer van 'de
meer chirurgische behandelinjg (Porro, sectio caes., hysterecto-
mie), dat gemiddeld 35 »/o bedraagt; maar geheel zuiver is
dit cijfer ook niet, daar alleen de gevallen met apoplexia uteri
vermeld zijn, die allen wel tot de rubriek „zware gevallenquot; zul-
len behoord hebben.
Verder zien we, dat in 2 gevallen na een spontane be-
valling atonie van de uterus optrad. Van de 4 vrouwen,
die spontaan bevielen, stierven er dus 2 aan atonie, 1 na
renale decapsulatie van wege eclampsie; van de 4e staat op-
gegeven, dat er na de bevalling een voortdurend igering
bloedverlies bleef bestaan uit verscheuringen van de vulva,
waaruit Willson afleidt, dat in dit geval de stolbaarheid van
het bloed verminderd moet zijn geweest.
WILLIAMS (7) behandelt 40 door hem zelf waargenomen
gevallen. 17 hiervan bevielen spontaan (en bleven allen in
leven), 23 na kunsthulp. Onder de laatste groep waren 10
sectiones caesareae (waarvan 3 letaal eindigden); versie en
extractie 4, forceps 3, „introduction of bagquot; 3, stuitextractie
2, manueele dilatatie gevolgd door versie 1. Deze laatsten
hadden allen een goede afloop. De moederlijke mortaliteit
bedroeg dus «/o (3 op de 40). De kinderiijke mortaliteit
bedroeg 73 «/o.
Van één van de na sectio caesarea letaal verloopen ge-
vallen geeft Williams een uitvoerige beschrijving. Bij de sectio
bleek er een apoplexia uteri te bestaan, waarom supravaginale
amputatie werd gedaan. Eenige minuten na de operatie werd
de pols zeer slecht en trad exitus letalis op. De patiente had
geen uitwendige bloeding gehad, en in de uterus bleek slechts
500—750 cc. bloed aanwezig te zijn. De patiente was dus
met door bloedverlies gestorven. (Het haemoglobine gehalte
was vóór de operatie 32 o/o; de vrouw schijnt dus vóór de
loslating al anaemisch geweest te zijn, anders zou ze vlak na
een bloedverlies van i-| L. geen H.Q. van 32 gehad hebben).
DIJ inkomst was ze zeer bleek en had een pols van 140;
oaarom werd sectio gedaan. De anaemische en in shock ver-
keerende patiënt heeft dus de operatie niet meer kunnen
verdragen.
Williams een voorstander van de operatieve
therapie Hij zegt: als de cervix volkomen gedilateerd is, moet
e verlossing snel worden gedaan langs de meest conserva-
tieve weg, terwijl men altijd denken moet aan de mogelijk-
?nbsp;nabloeding. Is het ostium niet, of slechts
gedeeltelijk gedilateerd, dan mag men dan alleen de be-
valling aan de natuur overlaten, als het bloedverlies gering
is, en de patiënt in goede conditie blijft, terwijl als de bloeding
moequot;quot;^ ^ d. quot;'^sluitend inwendig blijft, sectio caes. gedaan
h knbsp;^^ gevolgd door uterusexstirpatie, laf-
Hel 'vnbsp;^^ minder goede contractie van de uterus,
omdat {^Y^^ ^^ uterus zou daarom niet zoo ernstig zijn,
kan kom^nnbsp;placenta wel meer dan éénmaal voor
breno-nbsp;^^^ leven van de patiënt nog eens in gevaar kan
dat d quot;nbsp;operatieve ingreep moet men eraan denken,
week\n° f ^ ^^^nbsp;tijdstip goed is geweest, plotseling
bloedtr^sT^ worden, en dat de beste remedie dan een
. •nbsp;biedt een uterusspier, die gedisso-
aeerd is door bloeduitstortingen, minder weerstand tegen
mtectie, zoodat een febriel puerperium dikwijls volgt op een
sectio caesarea.nbsp;j amp; i
h-T^'^Knbsp;van de loslating betreft: Williams vond
DIJ /AKJO bevalhngen in de kliniek 40 X een vroegtijdige loslating
^ VAM^r^^quot; P'ac. praevia, d.i. 1 op 175 en 1 op 140.
VAN DER HOEVEN (8) vindt als frequentie van de los-
lating: 1:1000 tot 1:2000.
Voor de prognose van de ernstige gevallen geeft hij op:
mortaliteit: voor de moeders 50 o/o, voor de kinderen 880/0.
Therapie: „het allerbeste is de abdominale sectio caesarea.
Alleen waar het ostium reeds belangrijk ver spontaan geopend
is, zou de vaginale weg overweging verdienen. In alle andere
gevallen geeft hij te veel kans op en gevaar voor ernstige
bloeding uit bij de rekking ontstane scheuren. Vroeger heeft
men ook wel aangeraden, niets te doen en de vrouw zoo stil
mogelijk te bed te laten liggen. Men meende, dat de inhoud
van de uterus door het steeds bijstroomende bloed langzamer-
hand onder zoo sterke spanning zou komen, dat de bloedvaten
hierdoor voldoende gecomprimeerd werden. Na eenige tijd
zouden zij gethromboseerd zijn. Komt dan de volgende dag of
later de baring, dan zou deze zonder al te groot bloedverlies
spontaan ten einde komen. Onnoodig te zeggen, dat deze
opvatting uiterst gevaarlijk is!quot; Van der Hoeven geeft dan
de volgende cijfers:
Frequentie v. d. losl. Williams: 1:117! Goodell: 1:7477!
Mortaliteit van de moeders: Goodell zonder therapie: 74 quot;/o.
Levy bij sectio caes.: 26 0/0.
Uit het lage frequentiecijfer, dat Goodell opgeeft, zien we
wel, dat maar een deel van de gevallen van vroegtijdige los-
lating in zijn statistiek verwerkt zijn kan, en dit zijn dan speciaal
de doodelijk verloopen gevallen. Vandaar, zooals ik al eerder
opgemerkt heb, het hooge mortahteitscijfer. Een dergelijk cijfer
mag dus m.i. niet gebruikt worden, om een bepaalde therapie
aan te toetsen. Bovendien doet het een beetje eigenaardig aan,
als, als een bewijs voor de slechte resultaten van een therapie,
alleen een publicatie van 1869 genoemd wordt. Het mortaliteits-
cijfer van de sectio caesarea, dat aangehaald wordt (26 0/0), is
m.i. niet zóó laag, dat deze therapie direct als navolgenswaard
te beschouwen is.
DE SNOO (9) publiceerde in 1918 een verhandeling over
57 gevallen van loslating uit de Rotterdamsche Vroedvrouwen-
school over de jaren 1907—1917 en leidt uit deze gevallen af:
lo. Bij een totale loslating van de placenta verloopt de
baring vrij snel, ook al lijkt het dikwijls alsof er geen weeën
zijn (gemiddelde duur van het begin v. d. losl. tot het einde
V. d. partus 15,1/2 u.)
2o. Komt de inwendige bloeding eenmaal tot staan, dan
IS er weinig kans, dat hij zich herhaalt. Gewoonlijk ziet men
dan ook, als de patiente zich van de shock herstelt, de algemeene
toestand langzamerhand verbeteren.
3o. Geen enkele maal trad er bij de vrouwen, bij wie de
bevalling spontaan verliep, een atonische nabloeding op.
4o. Het kraambed van de dikwijls sterk anaemische vrouwen
onderscheidde zich in niets van dat van normale vrouwen.
In de eerste jaren .werd in Rotterdam een meer ictieve
therapie gevolgd. Van de eerste 11 vrouwen met totale loslating
bevielen er slechts 4 spontaan, 7 na kunsthulp (1 X perforatie
Tv^^d^^'^' ^ ^ Braxton Hicks, 4 X versie en extractie);
eze vrouwen stierven aan atonische nabloeding, 1 kreeg
een incomplete uterusruptuur, maar herstelde. Opmerkelijk was,
.nbsp;dikwijls zeer moeilijk ging, daar het kind in
lijkstijfheid verkeerde.
Na 1910 behandelde de Snoo zooveel mogelijk zijn gevallen
st^ierverrnbsp;^^nbsp;^^ gevallen van totale loslating
f quot;iKnbsp;die beide na een lange reis, zeer anaemisch,
opnemi^nnbsp;ontsluiting, werden opgenomen. Dadelijk na
bloedquot; eerden ze forcipaal verlost, maar een atonische na-
bevielerf ^^^^^^ ^^quot;de aan hun leven. Van de overige 19
versie^^n ^'^t^^ spontaan; bij één werd wegens dwarsligging
caesareTnbsp;gedaan, bij 1 door een plaatsvervanger sectio
leven ^^ ^ ^ ^ ontsluiting. Deze vrouwen bleven allen in
1 ^ej^ehandeling van de gevallen van vroegtijdige loslating
komt het vo gens dp q« anbsp;^ u u ^ ■■
..nbsp;^bnoo dus aan op symptomatische bestnj-
aing van de anaemie en de shock en vooral op rust, omdat
A ^^^nbsp;^^^ bloeding zou belemmeren,
^ö X had de placenta slechts gedeeltelijk losgelaten. In het
algemeen verloopen deze gevallen minder ernstig; toch kunnen
soms de anaemie en de spanning van de baarmoeder aanzienlijk
zijn. De baring laat in deze gevallen meestal veel langer op
zich wachten. Van de 26 kinderen werden er 14 levend geboren.
2 stierven tijdens de baring, en 1 doordat er ^en nieuwe retro-
placentaire bloeding optrad. Sommigen doen, om bet kind te
redden, ingrijpende operatie's. De Snoo meent, dat dit over-
bodig is, daar maar een heel enkele maal een kind door her-
haling van de bloeding sterft, en de kinderen heel dikwijls
onvoldragen en daardoor toch minder levensvatbaar zijn. De
indicatie van de behandeling moet dus bijna uitsluitend bij de
moeder gezocht worclen. Van deze groep van kleine los-
latingen zijn alle vrouwen genezen. Vóór 1911 werd bij hen
1 X Braxton Hicks gedaan, na 1911 1 X versie en extractie
wegens voorliggende kloppende navelstreng en 1 X tang-
extractie bij eclampsie.
De totale moederlijke mortaliteit bedroeg dus 4 op 57 geval-
len, d.i. 7 o/o (bij een kinderlijke mortaliteit van 75.4 %). Bij de
conservatieve behandeling na 1910: 2 op 42 = 4| o/o (bij een
kinderlijke mortaliteit van 66.6 o/o). Bij alle 4 vrouwen, die
stierven, was de oorzaak van de dood een atonische nabloeding,
die optrad 2 X na forcipale extractie, 2 X na Braxton Hicks. '
„Men late zich dus niet door de collaps, de kleine pols, het
bleeke uiterlijk, de onrust en de pijn van de vrouw verleiden
om de baring zoo snel mogelijk kunstmatig te termineeren.
Integendeel! Men bevordere de rust door morphine, geve exci-
tantia, zoo noodig subcutaan of intraveneus zoutsolutie, en
late de baring zooveel mogelijk aan zich zelf over.quot;
De Snoo kant zich dus zeer uitgesproken tegen de
regel van Goodell: „praestantissimum remedium est foetus
extractioquot;.
TREUB (10) was het voor een groot deel met de Snoo
eens; ook hij vond de meest aanbevelenswaardige behande-
Hng die, waarbij de patient niet aan een lang vervoer wordt
blootgesteld, absolute rust krijgt, terwijl de spanning van de
uterus wordt gebruikt als mechanisch middel tot bloedstelping.
Bij uitwendige bloeding paste Treub vaginaal tamponnade toe.
Ook HOFBAUER (11) pleit voor een conservatieve behan-
deling en het in ieder geval vermijden van een chloroform- of
aethernarcose. Hij schrijft de shockverschijnselen toe aan de
werking van histamine of een histamineachtige stof, die een
uitzetting van de vaten van het splanchnicus gebied geeft en
daardoor veel bloed aan de circulatie onttrekt Hij raadt daarom
aan, allereerst de shock te bestrijden, door bloedtransfusie of
gelatine-injecties en cardiotonica. Daar histamine een endo-
theliumgif is, zouden chloroform en aether de slechte werking
hiervan versterken.
In Amerika schijnt de conservatieve behandelingswijze in de
laatste jaren meer aanhangers te vinden, ten minste door Sr.
Kosmak werd in 1926 in Baltimore tot Hofbauer gezegd: One
thmg after another has been tried in the treatment of toxemias
ot pregnancy and abandoned as the clinical results have failed
pnbsp;expectations, but I think the points which
f '^'thnbsp;^as brought out, should lead us to continue
ur er the conservative treatment which has become the vogue
in recent yearsquot;.
Zoo beschrijft Dr. DAVID HILLIS (12) een geval van vroeg-
ij ige loslating zonder spanning van de uterus en zondershock-
verschijnselen, met geringe uitwendige bloeding, en merkt hier-
1] op. „premature separation usually shows signs of shock,
r Hnbsp;proportion to the amount of external bleeding
na usually out of proportion to the internal bleedingquot;. Ver-
de'membrquot;nbsp;^^^ inbrengen van oen „bagquot; buiten
in tVi r er niet door braken. „In a number of cases
tne ^ook county Hospital during the last fifteen years Dr.
^ mis managed practically all of them by means of a bag, with
sucn succes, that he believes this should be the method of
oice m the management of most of the cases of premature
separation. The membranes are usually ruptured, before the
Dag is inserted on account of the intrauterine pressure. The
^ d^h ^^^^nbsp;promptly, usually dilivers spontaneously
and the free use of pituitrine and the introvaginal tamponnade
control the haemorrhage after delivery.quot;
In de laatste tijd gaan er schijnbaar ook stemmen op tegen
de uterusexstirpatie, zelfs als er bij de sectio caesarea een
w/l^Jif f/P^P'^'''^ utéro-placentaire blijkt te bestaan. Zoo deelt
WAGNER (13) mede, dat hij 3 maal na een sectio
caesarea, waarbij een apoplexie utéro-placentaire bleek te
bestaan, de uterus had laten zitten, en dat er daarna geen atonie
opgetreden was.
Daarentegen bepleit HANS HöGLER (14), in een publi-
catie over 158 gevallen van vroegtijdige loslating, in ernstige
gevallen toch een spoedige beëindiging van de baring, daar,
zooals hij zegt „die Blutung in der Regel erst mit der Entlee-
rung der Gebärmutter aufhörtquot;. Zijn behandelingswijze gaf
de volgende resultaten:
Kinder | ||||
Zahl |
Mutler gestorben |
lebende |
tote | |
Spontangeburt, |
1 ! | |||
Blasensprengung, | ||||
Manualhilfe |
95 |
— |
49 |
46 |
Zwillinge |
5 |
— |
7 |
3 |
Selbstwendung b. | ||||
Querlage |
1 |
— |
— |
1 |
Wendung, Extr. |
29 |
1 |
6 |
23 |
Zange |
14 |
1 |
11 |
3 |
Dekapitation |
1 |
1 |
— |
1 |
Perforation |
2 |
1 |
— |
2 |
Abd. Schnitt |
4 |
1 |
2 |
2 |
Vag. Schnitt |
7 1 |
3 |
1 |
6 |
Högler merkt hierbij op: Die Zusammenstellung zeigt, dass
wir in der groszen Mehrzal der Fälle mit einfachem Verfahren
gut zum Ziele gekommen sind. Todesursache war bei je einer
Wendung und Zange Anämie, bei der quot;Kraniotomie Sepsis, bei
der Dekapitation wahrscheinlich Luftembolie. Von 11 durch
Schnitt entbundenen Frauen haben wir 4 an Ver-
blutung verloren; in allen diesen Fällen waren die Frauen
bei der Einlieferung schon schwer ausgeblutet, sodasz auch
die sofort durchgeführte Operation den Tod an Anämie nicht
mehr aufhalten konnte. Ich möchte ausdrücklich betonen, dass
in solchen Fällen nicht nur die Anämie allein, sondern die All-
gemeinvergiftung überhaupt, die zur vorzeitigen Lösung ge-
führt hat, mit als Todesursache auf zu fassen ist.
Im Bedarfsfalle werden wir uns nicht scheuen, bei schwerer
Atonie die Totalexstirpation mit Belassung der Anhänge anzu-
schhessen. Micholitsch aber hat eine junge Frau wegen vor-
zeitiger Lösung durch Bauchschnitt entbunden; die ganze
Gebarmutter war dunkel schwarzblau, im Muskel befand sich
ein ausgedehntes Hämatom; trotz wiederhohen Pituitrin-
einspritzungen war eine Kontraktion der Gebärmutter nicht zu
erzielen, aber eine atonische Blutung war nicht vorhanden,
daher keine Totalexstirpation; die Frau ist in wenigen Tagen
genesen. Solche Fälle zeigen, wie vorsichtig man in der
Beurteilung des Einzelfalles sein musz!
I ovolozkaja hat bei 48 Fällen von vorzeitiger
osung die Schnittentbindung überh aupt nicht
quot;nd das günstige Ergebnis einer
kinirnbsp;Sterblichkeit von 4,25 «/„, einer
vorzeitige Lösung durch Schnitt zu ent-
binden (Mestre), müssen wir denn auch ablehnen.
sten F^Mi^quot; ^^^ Gesamtbild ergibt, dasz in schwer-
Besserung d quot;nbsp;radikale Verfahren versagen,
der radik 1 ^^ ^^^^^quot;'sse ist auch von häufigerer Anwendung
möchten w^^ ^P^^ativen Eingriffe kaum zu erwarten; dagegen
erkennennbsp;Vorbeugung die gröszte Bedeutung zu-
op'^'onbsp;^^ vroegtijdige loslating geeft Högler
nische versch^quot; ^^^^^^nbsp;^^^ loslatingen, die kli-
de placent^^t^quot;^^^^quot; gegeven hebben, en waarbij later aan
waren (v ^ .^^'^^nen van een vroegtijdige loslating te zien
in hetzelldequot; tijdv^l'aso'o/o^quot;''^''nbsp;frequentiecijfer
mortaliteit bedroeg 5.06 o/„, de kinderlijke
kleLe lod rnbsp;^^^nbsp;^^quot;tal
dat Ln u rïquot;nbsp;«P'
trekkpn tn ^ ,nbsp;^^^ bloedverlies geen conclusie
van Hofb^uer'nbsp;quot;quot; ^^^ ^^^al
Hofbauer verrichtte bij een multipara wegens sterke anaemie,
-ocr page 49-onder de diagnose van een invirendige bloeding, een supra-
vaginale amputatie van de uterus. Bij onderzoek bleek de
placenta dicht bij de bovenrand over een klein gedeelte te
hebben losgelaten; de uteruswand was op deze plek sterk door-
bloed, de musculatuur door oedeem uit elkaar gedreven. In de
baarmoederholte was 600 cc. bloed aanwezig (achteraf be-
schouwd lijkt de supra-vaginale amputatie hier dus een zeer
overdreven maatregel).
In 1930 beschreef H. SIEDENTOPF (15) een 26-tal zware
gevallen van vroegtijdige loslating, voornamelijk met het
oog op de aetiologie. Wat de therapie betreft, raadt hij
aan, ten snelste de baarmoeder te ontledigen, om door con-
tractie van de uterus de bloeding tot staan te brengen. Een
enkele maal zag hij een soort zelf-tamponnade ontstaan en
herstelde de vrouw zich na de aanvankelijke shock. Het kind
sterft natuurlijk in deze gevallen. „Bovendien weet men
nooit of deze zelf-tamponnade wel tot stand zal komen, en
tdaarom kan men er niet op wachten. Vrouwen, die meer-
dere malen een loslating hebben gehad, moeten gesteriliseerd
wordenquot;.
De laatste publicatie over de vroegtijdige loslating is, voor
zoover ik heb kunnen nagaan, van M. RIVIèRE (16) in
1933. Hij meent het beloop in 2 phase's te kunnen scheiden:
in de Ie phase heeft zich alleen bloed achter de placenta
opgehoopt, en vindt men min of meer bloeding naar buiten,
een zeer harde baarmoeder en het verdwenen zijn van de
kinderlijke harttonen. In de 2e phase wordt de baarmoeder
doordrenkt met bloed, verliest het vermogen, om zich samen
te trekken, en hoopen zich in haar toxine's op. In de Ie
phase spuite men morphine in, breke men de vliezen, en
trachte men zoo snel mogelijk de bevalling te doen plaats
hebben. In de 2e phase kan alleen een snel uitgevoerdte
hysterectomie de moeder redden.
Overzien we nu nog eens de resultaten, ons in de literatuur
verstrekt, dan vinden we:
Goodell.
93 P-e II ^ kunsthulp 50; moeders dood 15 (30 o).
i zonder „ 43; „ „ 32 (74 %,).
(Gemiddelde moederlijke mortaliteit 50 »/o, kinderlijke mor-
taliteit 95 o/o).
Vliezen gebroken 24 X, moeders dood 6 X (25 7o).
Forcepsnbsp;g y,nbsp;„ 2 X (22 «/o).
.nbsp;X, „ „ 5 X (35 %).
Perforatie en extr. 3 X, „ „ 3 X (100 Vo).
Holmes.
!met kunsthulp 156 (7 onbekend)
51 dood v/d 149 = 34 7o.
zonder kunsthulp 44 (4 onbekend)
... ,nbsp;7 dood v/d 40 = 17.5 Vo-
Vuemiddelde moederl. mortaliteit 31 7o, kinderl. mortaliteit 83 7o).
txpressie (Kristeller) 50 X, moeders dood O X (O Vo).
Vhezen gebroken 29 X, „ „ 4 X (14,6 7o).
-nbsp;2 onbekend.
Vliezen gebroken dilatatie v. ost. 7 X, moeders dood O X (O 7o).
orcepsnbsp;29 X (2 onbekend), moeders dood 10 X (37 7o).
StuTtêlfr..rnbsp;quot;nbsp;quot; quot; 12X(45,6 7o).
Sect.0 caesarea 2Xnbsp;„ „ OX (0 7o).
Beide schrijvers noemen wel de atonische nabloedingen, maar
geven geen cijfers van de frequentie ervan op.
^weifel vermeldt bij 21 gevallen, waarin kunsthulp werd
verleend, 9 X een atonische nabloeding (40 o/o), 4 X door exitus
letalis gevolgd (17 o/«).
Albeck: 58 gevallen van uitgebreide loslating, hierbij 7 X
^tome (l2o/„) en 6 moeders dood (10 7o). Albeck vermeldt, dat
J] gewoonlijk kolpohysterotomia
anterior deed, maar daarna
dilwijls ernstige atonie zag optreden.
iHson vond na sectio caesarea, Porro en hysterectomie
een gemiddelde moederlijke mortaliteit van 35 o/o.
Atonische nabloedingen zag hij na 4 spontane bevaUingen
2 X, na 7 X versie en extractie 6 X, na 2 X vaginale nystero-
tomie 2 X en na 4 X craniotomie 1 X.
40 gevallennbsp;kunsthulp 23 X, moeders dood 3 (13
^nbsp;zonder „ 17 X, „ „ O (O %).
(Gemiddelde moederl. mortaliteit 7.5 7o, kinderl. mortaliteit 73 7o)-
Kolpeurynthernbsp;3, moeders dood O (O Vo)-
Stuitextractienbsp;2, „ „ O (O 7o)-
Forcepsnbsp;3, moeders dood O (O Vo)-
Man. dilatatie en versie 1, „ „ O (O 7o)-
Versie en extractie 4, „ „ O (O 7o).
Sectio caesareanbsp;10, „ „ 3 (30 7o).
De Snoo.
57 gevallen
met kunsthulp 10; 4 moeders dood (40 Vo)-
zonder „ 47; O „nbsp;(o %).
(Gemiddelde moederl. mortaliteit 7 Vo, kinderl, mortaliteit 75 Vo).
Forceps 2 X,nbsp;moeders dood 2 (100 Vo)-
Versie 2 X,nbsp;„ „ 2 (100 Vo).
Versie en Extractie 5 X,nbsp;„ „O (O Vo).
Perf. en Extractie IX,nbsp;„ „O (O Vo).
Alle vier letaal verloopen gevallen vertoonden een atonische
nabloeding.
H ö g 1 e r.
158 gevallen
met kunsthulp 57; 8 moeders dood (13,9 Vo).
spontaan of breken van vliezen 101;
O moeders dood (O Vo)-
(Gemiddelde moederl. mortaliteit 5,1 Voi kinderl. mortaliteit 53 Vo)-
Forcepsnbsp;14 X, moeders dood 1 (7,1 Vo).
Versie en Extr. 29 X, „ „1 (3,4 Vo)-
Perf. of decap. 3 X, „nbsp;„ 2 (66,6 Vo)-
Abd. sectio 4 X, „nbsp;„ 1 (25 Vo)-
Vagin. sectio 7 X, „ „3 (42,8 Vo).
-ocr page 52-De eenige opgave van een atonische nabloeding na een
spontane bevalling zien we dus bij Willson, die 2 gevallen uit
de literatuur verzamelde. In alle andere gevallen was er steeds
een kunstverlossing aan voorafgegaan.
Zeer opmerkelijk is de groote verandering, die in de loop
der jaren is opgetreden in het mortaliteitscijfer van de spontaan
bevallen vrouwen. Ik heb dit al eerder besproken, en meen dit
ten deele te kunnen toeschrijven aan de betere verzorging en
snellere geneeskundige hulp, die tegenwoordig verleend kan
worden, waardoor de vrouwen eerder en beter over de shock
heen gebracht kunnen worden; maar voor het grootste deel
aan het feit, dat veel meer spontaan verloopende gevallen van
vroegtijdige loslating tegenwoordig als zoodanig worden her-
end, die ook vroeger spontaan verliepen, en waarbij de
vrouwen herstelden, maar waarbij de diagnose niet op loslating
werd gesteld, en die dus b.v. in de statistiek van Goodell daar-
door geen plaats gevonden hebben. (Zie het dalen van de
kmderiijke mortaliteit in de statistieken!)
Gemiddelde van alle opgegeven resultaten:
Spontane bevalling 256 X, moederiijke mortaliteit 16 quot;/o-
Breken van de vliezen 60 X, „ „ 16.6 »/o-
^orcpale- en stuitextractie 66 X, „nbsp;„ 27.3 7o.
Sectio caesareanbsp;21 X, „nbsp;„ 34.7 7o.
Versie en extractienbsp;84 Xnbsp;24 7
Perforatie en extractie iQ . l' l' 73.6«
Metreurynthernbsp;3 ^^ ^^nbsp;^^ O 0/,.
We zien dus: le. de spontane bevallingen en die, waarbij
alleen de vliezen gebroken werden, hebben het laagste mortali-
teitscijfer. Ongetwijfeld is dit ten deele te verklaren door het
teit, dat in deze groep de lichtere gevallen voornamelijk voor-
komen.
2e. D-e mortaliteitscijfers van de forcipale- en stuitextractie
en de versie en extractie zijn hooger; de sectio geeft echter een
nog hoogere mortaliteit.
3e. De mortaliteit van de perforatie, gevolgd door extractie.
is nog veel hooger. Het lijkt dus wel, dat de bewering van
Holmes, dat, hoe verder de baarmoedermond gedilateerd of
dilateerbaar is, hoe beter de kansen voor de vrouw zijn, een
grond van waarheid heeft.
Tot zoover de „historiequot; van de behandelingsmethoden Ik
heb zelf nu uit het materiaal van de Rijksvroedvrouwenschool
te Rotterdam en de Universiteitskliniek voor Verloskunde en
Vrouwenziekten te Utrecht de gevallen van vroegtijdige los-
lating verzameld en wel in Rotterdam over de jaren 1907—1926
en in Utrecht van 1900-1931. Achter in dit boek vindt men
een lijst van deze gevallen, waarin de voornaamste bijzonder-
heden staan aangeteekend.
Het frequentiecijfer van de vroegtijdige loslating in Rotter-
dam kan ik als volgt benaderen:
Het frequentiecijfer van de placenta praevia is 1:500. Hiervan
kwamen er van 1920—1925 jaarlijks ongeveer 40 in de vroed-
vrouwenschool voor. Daar staat tegenover in die jaren een aantal
van 10 per jaar van vrouwen met een vroegtijdige loslating.
Nemen we nu aan, dat de medici uit Rotterdam en omstreken
even vaak hun patienten met placenta praevia als die met een
loslating naar de Vroedvrouwenschool zonden, dan moet dus
de frequentie van de loslatingenquot; met duidelijke klinische symp-
tomen ongeveer 4 X zoo klein zijn als die van de placenta
praevia, dus ± 1:2000. (Dat anderen dikwijls een zoo veel
hoogere frequentie vinden, is hierdoor te verklaren, dat zij het
aantal vergeleken met het aantal bevallingen in hun kliniek,
zonder in aanmerking te nemen, dat juist deze patienten naar
de klinieken vervoerd worden en de vrouwen zonder afwijkin-
gen in het algemeen thuis blijven. Als frequentiecijfer bij de
khniekpatienten alleen vond ik, zoowel voor Utrecht als voor
Rotterdam, bijna 1 o/o).
In Utrecht werd door Prof. Kouwer als regel exspectatief
behandeld; in de zeer ernstige gevallen echter werd ingegrepen.
Daarentegen behandelde Prof. de Snoo na 1910 ook deze
gevallen exspectatief, zoodat vergelijking van de door beide
verkregen resultaten eenigermate een indruk kan geven van
de beteekenis van deze beide behandelingsmethoden.
Aangezien Prof. de Snoo de streng exspectatieve behandeling
na zijn komst in Utrecht voortzette, heb ik, ter bespreking van
de therapie, de gevallen uit Rotterdam van 1907—1926 en die
uit Utrecht van 1927-1931 samengenomen in groep B, en de
gevallen van 1900—1926 uit Utrecht in groep A.
De verschillen in de methode's worden echter daardoor wat
mmder groot, omdat in groep B herhaalde malen kunstverlos-
'smgen moesten geschieden om een andere reden dan de loslating,
namelijk vanwege dwarsligging, bekken vernauwing, uitgezakte
navelstreng, slechter worden van de kinderlijke harttonen bij
volkomen ontsluiting etc. Ik kom hierop later uitvoeriger terug,
loevallig kwamen deze complicatie's in Utrecht na 1926 bijna
ove ^d^^quot;^'nbsp;^^ tijdperk een beter overzicht krijgen
^nbsp;van de behandeling bij de ongecompliceerde
rreks ■nbsp;^^ moederlijke mortaliteit over een
slechts^4 0/ inbsp;bij de conservatieve behandelingswijze
(Zie Hoo'fdsLk^nbsp;kinderlijke mortaliteit van 70 quot;/o
vol^^fquot;''^^^^'''^''^nbsp;^^ groepen A en B was ,als
4 ^ak^n ^d' ^ ^^ ^^ vrouwen stierven (10.9 o/o), waarvan
langer ziekbed'^^^'^^ ^nbsp;Puerperium na een korter of
^ ^^ 157 vrouwen stierven, onverlost of kort
na de partus (5.1 o/o).
zien US, dat de mortaliteit bij de actieve behandeling
^^ conservatieve behandeling,
e betere resultaten van de conservatieve behandeling
worden nog duidelijker, als we in aanmerking nemen, dat in
frZ^ Rnbsp;'»chte gevallen voorkomt, dan in
groep ß dit kunnen we o.a. afleiden uit het feit, dat in groep A
veel mmder kinderen in utero stierven, n.m. 37 van de 64
tegenover in groep B 137 van de 171 (80%). Dat inder-
daad in groep A veel meer kleine loslatingen voorkwamen dan
in groep B, blijkt ook uit de volgende tabel:
Groep A. losl. lt; Va : 31, Va of gt; Va : 31, onbekend 2
Groep B. „ lt; Vs : 61, Vz of gt; Va : 107. onbekend 3
Dus in groep A in 48 o/o de loslatingen kleiner dan de helft
van de placenta, in groep B in 36 quot;/o. Nu spreekt het vanzelf, dat
de kleine loslatingen in het algemeen minder ernstige klinische
verschijnselen geven, dan de groote, en dat dus de mortaliteit
in een statistiek met veel kleine loslatingen minder groot zal
zijn dan in een statistiek met overheerschend veel groote of
totale loslatingen.
Het is nu juist bij de ernstige gevallen, dat de verschillende
opvattingen over de therapie aan het daglicht treden, en natuur-
lijk bepalen juist die gevallen het mortaliteitscijfer; de lichte
gevallen met weinig of zelfs geen klinische symptomen geven
weinig aanleiding tot verschil van meening, daar ze geen
speciale behandeling behoeven.
Door Prof. de Snoo werd vóór IQll 9 X kunsthulp verleend
bij 14 vrouwen met vroegtijdige loslating, na begin 1911 16 X
bij 157 vtóuwen. Dus wel een enorm groot verschil. Prof.
Kouwer verleende 23 keer kunsthulp in 64 gevallen.
In het geheel (Utrecht en Rotterdam samen) verliepen 185
gevallen spontaan, (waarvan 105 een loslating van meer
dan de helft van de placenta hadden, 77 kleiner dan de helft,
terwijl bij 3 de grootte van de loslating niet uit te maken was).
Van deze 185 vrouwen stierven eF 4 (2.2 o/o).
Bij 50 vrouwen werd kunsthulp verleend (bij 33 loslating gt; J,
bij 16 ( i, bij 1 onbekend). Hiervan stierven 10 vrouwen (20 o/o).
Voorwaar wel een ander beeld dan dat van Goodell. Natuurlijk
kan men hiertegen aanvoeren: Goodell had alleen ernstige
gevallen in zijn statistiek. Nemen wij echter, om mijn statistiek
eenigszins aan die van Goodell aan te passen, ook alleen de
loslatingen dan vinden we voor de spontaan
verloop en gevallen een mortaliteit van nog geen
4 o/o, en voor de met kunsthulp verloste vrouwen
een mortaliteitvan 30 o/o.
Eigenaardig is, dat van de 50 vrouwen, bij wie kunsthulp
werd verleend, er 16 waren met een loslating lt; dus gevallen
die, naar men verwachten zou, niet zoo heel ernstig waren.
Bij nadere beschouwing blijkt, dat hierbij in groep B 7 x
werd ingegrepen om andere redenen dan de loslating, namelijk
bij: Rotterdam No. 4 wegens gevaar voor sepsis, xNo. 40
wegens voorliggende navelstreng, en bekkenvernauwing bij een
levend kind; bij No. 82 werd wegens slappe weeën en tem-
peratuursverhooging alleen pituitrine gegeven, No. 83: stuit-
extractie bij volkomen ontsluiting wegens plotseling niet meer
gehoord worden van de kinderlijke harttonen, No. 87: eclampsie
en levend kind, Utrecht No. 84: forcipale extractie bij volkomen
ontsluiting wegens slecht worden van de harttonen, No. 93: S.C.
wegens eclampsie, bekkenvernauwing en levend kind.
Van de overige 9 gevallen van kunsthulp bij kleine los-
latmgen vinden we: No. 26 botterdam: alleen de vliezen ge-
broken wegens vloeien; Utrecht No. 11, 13, 14 en 55 idem.
Bij Rotterdam No. 65: nadat wegens vloeien de vliezen gebro-
ken zijn, collabeert de vrouw nog tweemaal. Daarom bij vol-
konien ontsluiting forcipale extractie. En bij Utrecht No. 52:
breken der vliezen en expressie van het kind bij volkomen
No 9 N^'nbsp;slechter worden van de harttonen. Utrecht
t H h^ ^^ breken van de vliezen bij volkomen ontsluiting
van ,nbsp;in een straal door; daarom forcipale extractie
vloei ^nbsp;kind; en bij Utrecht No. 26: voortdurend
5 ure^'n^rquot;quot;'^'nbsp;harttonen goed;
tnbsp;. ontstaan van de loslating nog geen ontsluiting,
aroni sectio caesarea gedaan. Het kind leeft, doch overlijdt
na 1 uur.nbsp;'
We vinden dus onder deze 16' gevallen slechts drie,
waarin de toestand van de moeder reden tot ernstige bezorgd-
heid heeft gegeven. (Rotterdam No. 65, Utrecht No. 9 en 26).
Bij de spontaan verloopen gevallen met een kleine loslating
vinden we 5 gevallen beschreven, die wat ernstiger geweest
schijnen te zijn (Rotterdam No. 32, 55 en 166, Utrecht No. 50
en 51). Van de 93 gevallen van loslating ( J, van Rotterdam en
Utrecht samen, waren er dus 8 vrij ernstig. Geen enkele vrouw
overleed echter, terwijl van de vrouwen met een groote los-
lating er 14 overleden.
Zooals ik in het begin van dit hoofdstuk al schreef, komen
er gevallen van vroegtijdige loslating voor, waarbij geen ver-
hoogde spanning van de baarmoeder en van de vliezen ontstaat.
In deze gevallen is het meestal niet mogelijk, de juiste diagnose
vóór de geboorte van de placenta te stellen. Deze gevallen
vallen dus eigenlijk buiten de bespreking van de therapie, daar
er van een bepaalde behandeling van een afwijking, die we niet
kunnen diagnostiseeren, moeilijk sprake kan zijn. Deze patienten
worden dan ook meestal behandeld, alsof er een laagzittende
placenta aanwezig is, en, naar ik later hoop aan te toonen,
bestaat er tegen deze manier van handelen ook niet het minste
bezwaar.
Ik zal dus nu eerst spreken over de the rapie van de
gevallen met typische symptomen.
Een duidelijk sterk gespannen uterus bestond in groep B
in 98 van de 171 gevallen, in groep A in 30 van de 64 gevallen,
terwijl in Rotterdam 19 X staat aangegeven, dat de baarmoeder
„ietsquot;, „matigquot; of „bijna voortdurendquot; gespannen is. Dat in
groep B meer typische gevallen gevonden worden dan in
groep A, hangt ook samen met het feit, dat in groep B meer
groote loslatingen voorkwamen. Zooals ik in Hoofdstuk III
zal duidelijk maken, hangt namelijk de mate van spanning van
de baarmoeder, althans ten deele, samen met de grootte van de
loslating, waarschijnlijk, doordat de spanning grooter wordt,
naarmate de uterus sneller en sterker uitzet.
Dit gaat evenwel niet altijd op; er zijn gevallen van totale
loslating, waarin elke spanning van de uterus ontbreekt;
hiertjij blijkt dan meestal, dat zich geen of weinig bloed in
utero heeft opgehoopt, en dus ook de uitzetting van de baar-
moeder achterwege gebleven is. „Typische loslating'quot; en „groote
loslatingquot; zijn dus niet synoniem, ook al gaan deze twee
dingen in de meeste gevallen wèl samen.
Nadat Prof. de Snoo in Rotterdam aanvankelijk een meer
actieve behandeling had toegepast (in het bijzonder Braxton-
Hicks) en daar slechte resultaten van had gezien, terwijl eenige
andere vrouwen, die ook in een ernstige toestand verkeerden,
na een spontane bevalling genazen, is zijn handelwijze na 1910
bij de typische gevallen van loslating als volgt geworden:
a.)nbsp;daar er weldra een evenwichtstoestand intreedt tusschen
de druk van het uit de uterus vaten vloeiende bloed en de
spanning van de uterus, waardoor de bloeding ophoudt, moet
tot elke prijs vermeden worden, dat het retroplacentaire
haematoom een uitweg naar buiten vindt of op andere wijze
een herhaling van de bloeding bevorderd wordt. Daarom is
rust een eerste vereischte. Een lang, moeilijk vervoer van
de patiente moet daarom afgeraden worden; is zij echter niet
te ver van een ziekenhuis verwijderd, dan is opneming daarin
beter. Bij een onrustige, van pijn kreunende patiente worde
één of meerdere malen morphine toegediend;
b.)nbsp;verkeert patiente in shocktoestand met slechte harts-
werking, dan zijn cardiotonica op hun plaats;
c.)nbsp;bij collaps wordt aan de patiente warmte en vocht
toegevoerd:
d.)nbsp;de partus wordt volkomen aan de natuur overgelaten;
mocht er veel bloedverlies bestaan, en de ontsluiting niet snel
toenemen, dan wordt in uitzonderingsgevallen alleen het ge-
bruik van een metreurynther overwogen.
Sinds 1929 heb ik persoonlijk een 30-tal vrouwen met een
vroegtijdige loslating in de Utrechtsche Kliniek spontaan zien
bevallen. Vele daarvan werden in zeer slechte toestand, in
shock of collaps, met sterke anaemie en kleine pols binnen
gebracht. Hoewel het soms leek, of de vrouw bijna stervende
was, bleek gewoonlijk, dat de algemeene indruk ernstiger was,
dan de werkelijke toestand, want bijna zonder uitzondering
herstelden de patienten zich, al bleef de toestand dikwijls uren
lang zorgelijk. Het is dan ook niet te verwonderen, dat algemeen
de neiging bestaat, in deze gevallen in te grijpen — als ultimum
refugium — maar als men telkens weer ziet, dat dergelijke
vrouwen, hoewel er door de groote spanning van de baar-
moeder niets of weinig van weeën bemerkt wordt, binnen korte
tijd bevallen, zonder nabloeding, en zonder dat de bevalling
zelf hun toestand ook maar in het minst benadeelt, dan moet
men wel tot de conclusie komen, dat de gevaren van de los-
lating, ook al lijken de verschijnselen dreigend, niet zoo groot
zijn als men gewoonlijk meent, en dat de „noodoperatie'squot;,
zooals de spoedverlossing en de keizersnede in deze gevallen
toch gewoonlijk zijn, overbodig zijn.
Met het kinderleven behoeft men bij de therapie nauwelijks
rekening te houden. Het overgroote deel der kinderen sterft
immers kort na de loslating in utero (in groep A waren in 58 quot;/o,
in groep B in 80 o/» de kinderen bij de geboorte dood, terwijl
bovendien nog 17 kinderen (7 o/o) kort na de geboorte over-
leden). Bovendien is een groot percentage der kinderen prae-
matuur (in groep A 44 van de 64, in groep B 124 van de 171).
Op het mortaliteitscijfer van 'het kind heeft het verschil
van actieve of conservatieve therapie dan ook weinig of geen
invloed. Wel zien we in groep A naar verhouding een grooter
aantal levende kinderen geboren worden, doch dit correspon-
deert met het grooter aantal kleine loslatingen. (Zie blz. 50).
In groep A kunnen we 1 geval aanwijzen, waarin het leven
«van het kind misschien door kunsthulp werd gered (No. 52),
terwijl 2 maal een poging daartoe niet met succes werd be-
kroond (No. 26 en 38), en, voor zoover bekend is, geen kind
overleed in het verloop van de spontane partus. In groep B werd
misschien 4 maal een kind door ingrijpen in het leven gehouden
(Rotterdam No. 40, 83, 87, Utrecht No. 93), 2 maal werd
ingegrepen zonder succes (Rotterdam No. 11, Utrecht No. 84),
terwijl 12 maal een kind in het verloop van de bevalling stierf
(Rotterdam No. 2, 4, 12, 18, 53, 85, 88, 91,116,117, Utrecht No. 65
en 80), hetzij doordat de placenta later nog verder losliet
(dit is waarschijnlijk slechts 3 maal het geval geweest, name-
lijk in de No. 85, 88 en 116 te Rotterdam), hetzij doordat het
kind langzamerhand aan zuurstofgebrek te gronde ging. Van
deze laatste 12 waren er slechts 2 voldragen, bovendien be-
stond alleen in geval No. 18 Rotterdam bijna volkomen ont-
sluiting op het moment, dat de harttonen slecht werden,
zoodat in dat geval misschien door een tangextractie het kind
te redden was geweest; of echter dit kindje van 35 weken,
dat door zuurstofgebrek geleden had, terwijl bovendien de
moeder een nephritis had, in leven gebleven zou zijn, is de
vraag. In alle andere gevallen had het kind alleen gered
kunnen worden door grootere ingrepen, zooals sectio caesarea,
Braxton Hicks gevolgd door extractie, etc.
Echter zou het succes dan nog zeer twijfelachtig geweest
zijn, daar groote kans bestaat, dat het kind vóór de geboorte
dan toch dood zou zijn of kort na de geboorte overleden'.
En juist deze ingrepen bergen een groot gevaar voor het
leven van de moeder in zich, zooals ik in de volgende blad-
zijden hoop aan te toonen.
Groote ingrepen bij onvolkomen ontsluiting, alleen ter
wille van het kind, zijn dus af te raden:
Ie.) omdat het kind meestal onvoldragen is;
2e.) omdat het kind meestal geleden heeft, en dikwijls,
als het levend ter wereld komt, kort na de partus toch sterft;
3e.) omdat ze een groot gevaar voor de moeder mee-
brengen;
4e.) omdat groote kans bestaat, dat het kind door een
spontane partus ook levend ter wereld komt, daar een her-
haling van de bloeding uitzondering is.
Ik zal thans beginnen met de typische gevallen van losla-
ting uitvoeriger te bespreken (voortdurend verhoogde spanning
van de baarmoeder, meestal gecombineerd met voortdurend
gespannen vliezen en met shockverschijnselen); te samen 147
gevallen.
Groep B heeft 117 typische gevallen. Hiervan bevielen 92
vrouwen spontaan, 3 stierven onverlost; met kunsthulp be-
vielen 22, hiervan stierven er 6. Groep A heeft 29 typische
gevallen; spontaan bevielen hiervan 14, met kunsthulp 15.
Van deze laatste stierven 4 vrouwen.
Natuurlijk is men geneigd te denken: diegenen, bij wie
kunsthulp werd verleend, zullen dan ook wel de zwaarste
gevallen geweest zijn. Wt gaat in Rotterdam alleen op tot
1911, daarna is er in typische gevallen ook voor de zwaarste
zieken geen kunsthulp verleend, tenzij er nog een andere
indicatie voor bestond, buiten de loslating om (uitgezonderd
één sectio caesarea, die door een plaatsvervanger van Prof. de
Snoo werd uitgevoerd en éénmaal een forcipale extractie bij
volkomen ontsluiting). We vinden dan ook sinds IQll herhaal-
delijk patienten beschreven, die een zeer onrustbarende indruk
maakten, gecollabeerd waren, soms benauwd met slechte pols,
zeer anaemisch en met heftige pijn, waarbij men toch de
spontane bevalling heeft afgewacht. Meermalen moest
echter met cardiotonica, subcutaan infuus, morphme etc. te
hulp gekomen worden. Behalve bij de 3 patienten, die on-
verlost stierven, en die ik later bespreken zal, was de afloop
altijd goed.
Nemen we bijv. eens de Nos. Rotterdam 21, 37, 45, 47, 72,
76, 8Q en 99:
No. 21. Bij een zwangerschapsduur van 36 weken gaan vloeien.
Bii de opneming is patiente zeer anaemisch; er bestaat lichte
dyspnoe, de pols is klein, patiente is misselijk, duizelig en voelt
koud aan. Uterus zeer hard en gespannen, geen kindsdeelen door
te voelen, geen harttonen. De vliezen zijn voortdurend gespannen;
er stroomt geregeld wat donker bloed af. 2 u. na de opneming
is de baarmoeder grooter dan bli opneming. 10 u. na de Ie vloeiing
eindigt de partus 'spontaan; het kind wordt geboren, eenige
weeën na het spontaan breken der vliezen; is dood; de loslating
was totaal. De moeder is p. p. redelijk goed en het kraambed ver-
loopt ongestoord.
No. 37. Bij grav. van 32 w. gaan vloeien. Bij opneming: pols
langzaam, slecht gevuld. Patiente ziet er zeer slecht uit, kind niet
door te voelen. Geen harttonen. Patiente vloeit weinig. De uterus
stijgt tijdens de partus vanaf een handbreed boven de navel tot
de ribbenboog. Spontane partus, 36 u. na de eerste vloeiing; kind
in de vliezen geboren, is dood. De loslating was totaal. Moeder
p. p. goed, kraambed ongestoord.
No. 45. Bil i?rav. van 40 w. flauw gevallen; patiente was daarna
benauwd; na 2 u. gaan vloeien. Bij opneming zeer bleek, braakt.
Pols klein en frequent, soms niet voelbaar. Uterus voortdurend
gespannen, slappe vliezen. Geen harttonen. Subcutane zoutinjectie.
Partus spontaan 17 u. na Ie collaps; kind geboren 5 min. na het
spontaan breken der vliezen; is dood. De moeder is na 2 c.c. secale
goed. In het kraambed eenige dagen temperatuursverhooging,
verder normaal. De loslating was )
No. 47. Bij grav. van 37 w. duizelij? g'ewoi'den en j?aan vloeien.
Patiente bij opneming zeer anaemisch, koud, nauwiijks voelbare
Dols. Uterus voortdurend gespannen. Geen harttonen. Patiente vloeit
weinig, kreunt voortdurend. Partiis spontaan 13% u. na de eerste
vloeiing. Wanneer de vliezen braken is onbekend; kind is dood.
Loslating was / Moeder is na secale goed, heeft in het kraam-
bed tot de 17e dag lichte temperatuursverhooging, verder goed.
N. 72. Bij grav. van 40 w. gaan vloeien en gecollabeerd. Bij
opneming koud en cyanotisch. Pols klein en frequent, nauwelijks
voelbaar. Uterus puilt vóór de ribbenboog uit, is voortdurend ge-
spannen. Geen harttonen. Bij elke wee wat bloedverlies. Geboorte
spontaan 11 u. na de Ie vloeiing en onmiddellijk na het spontaan
breken der vliezen. Kind is dood. Loslating ± totaal. Moeder krijgt
een atonie v. d. uterus (dit is het eenige geval van ernstige atonie
na een spontane bevalling); 4 c.c. secale, 2 X uterus tamponnade,
uterus massage, subcutaan infuus; dan herstel. In het kraambed
eenige dagen lichte temperatuursverhooging. Verder goed.
No. 76. Bü 36 w. duizeligheid, misselijkheid, buikpijn. Geen
vloeien. Bij opneming koud en klam. Zeer anaemisch. Pols 120, week,
soms onregelmatig. Uterus 2 vingerbreed onder de ribbenboog,
wat gespannen. Geen harttonen. Voortdurende buikpijn. Subcutaan
infuus, Trendelenburg. Vliezen voortdurend gespannen. Na 2 u.
buik meer opgezet en gespannen. Dïuppelclysma. In het laatste
uur van de partus licht bloedverlies. Geboorte spontaan, 36 u. na
eerste verschijnselen, en na een paar weeën na het breken der
vliezen bij 8 c.M. ontsluiting. Kind is dood; de loslating was totaal.
Moeder is p. p. goed, heeft in het kraambed eenige malen lichte
temperatuursverhooging en na 14 d. een Hg. gehalte van 35 %.
No. 89. Bij grav. van ± 36 w. iets gevloeid; 12 u. later weer.
Toen: geen anaemie, harttonen goed, uterus slap; ± 20 u. later weer
vloeien, duizeligheid, buikpijn. Daarna is patiente anaemisch, en
is de uterus voortdurend gespannen. Bij opneming is patiente zeer
bleek. Pols 110—140, klein. Bü volkomen ontsluiting pols 156.^
Patiente voelt koud aan, braakt veel. Partus spontaan. Kind ge-'
boren 18 u. na 3e vloeiing (toen losl. pas totaal geworden was),
5 min. na het breken der vliezen bij volkomen ontsluiting. Kind
is dood, de loslating was ± totaal. Moeder herstelt, na 2 c.c. secale
en een subcutaan infuus, snel. Kraambed is eerst ongestoord, na
17 d. ontstaat een dubbelzijdige thrombose van de beenen. 4 d. p. p.
is het Hg. 45 %, 17 d. p. p. 55 %.
Dit zijn dus 8 zeer ernstige gevallen van loslating, waarin, bij
rustig afwachten, goede resultaten voor de moeder werden
bereikt. Het kind was in al deze gevallen bij opneming toch ,al
dood, dus daar behoefde men verder geen rekening mee te
houden. Onder de andere ziektegeschiedenissen vinden we nog
vele vrouwen, die, zoo al niet zoo ernstig als de hier boven
beschrevene, toch ongetwijfeld door andere, meer aggressieve
therapeuten actief zouden zijn behandeld, (zie bijv. Rotterdam
de nos. 18, 35, 46, 48, 55, 77, 125, 128) en die, nu zij aan de
natuur overgelaten werden, (behalve dan soms morphine tegen
de pijn en de onrust, en excitantia of een subcut. infuus bij
slechte hartswerking) allen gunstig verliepen.
In groep B zien we het zelfde bij de nos. 73, 74, Q5 en 101
Utrecht. (Deze vallen dus allen na 192 6. Ook in groep
A zijn wel ernstige gevallen conservatief behandeld (zie bijv.
Utrecht de nos. 21, 42, 61), maar de allerzwaarste zijn toch met
kunsthulp verlost).
Utrecht No. 73. Vrouw krijgt bü graviditeit van 29 w. plotseling
PÜn in de buik en hoofdpijn, braakt, is duizelig, valt flauw; geen
vloeiing. 6 u. daarna: uterus tot de ribbenboog, zeer gespannen.
Vrouw is zeer anaemisch, vloeit niet, begint echter tüdens
het vervoer naar de kliniek te vloeien; vloeit dan vr«
hevig door tot aan de geboorte van het kind (± 12 u. na Ie symp-
toom). Geboorte spontaan, kort na het breken van de vliezen bij
volkomen ontsluiting. Kind is dood. Loslating was byna totaal.
De uterus contraheert zich na 3 X 1 c.c. secale goed. Het Hg. gehalte
is p. p. 24 %, 5e dag p. p. nog 24 %. Het kraambed is ongestoord.
No. 74. Bii een graviditeit van 34 w. krijgt patiente plotseling
buikpijn. Bij de opneming is patiente bleek, kreunt. De uterus is
sterk gespannen, staat büna tot de ribbenboog. Weinig vloeien.
Patiente krijgt 10 m.gr. morphine. Het Hg. gehalte is 66. De geboorte
•volgt spontaan 10 min. na het breken van de vliezen, 12 u. na het
Ie symptoom van de loslating. Het kind is dood. De loslating was
± totaal. Het kraambed is ongestoord. Hg. 10 d. p. p. 55 %.
No. 95. Bij een graviditeit van 28 w. krijgt patiente pijn; voelt
daarna geen leven meer. 's Nachts begint patiente te vloeien;
eenige tijd daarna beginnen de weeën. Bij opneming is patiente
zeer anaemisch, onrustig, collabeert af en toe; Hg. 23 %. De uterus
is sterk gespannen, pijnlijk bij druk; sterk gespannen vliezen. 32 u.
na de opneming staat de uterus 3 vingerbreed hooger dan in het
begin, Hg. 18. Bloeddruk 70—75. Kort daarna wordt het kind
spontaan geboren, onmiddellijk na het breken van de vliezen. Het
kind is dood; de loslating was de placenta wordt gevolgd door
1160 gr. stolsels. Na 2 c.c. secale vloeit de vrouw niet meer. % u.
post partum ontstaat er een voorbijgaande parese van de linker-
kajit. In het kraambed is patiente psychisch wat vreemd. 23 d. p. p.
is het Hg. gehalte nog maar 20 %.
No. 101. Bij een graviditeit van 37 w. gaat patiente vloeien,
en braakt. Bij de opneming is patiente zeer bleek. Hg. 29 %. Fundus
uteri puilt een handbreed vóór de ribbenboog uit, de uterus is zeer
strak gespannen, maar niet pijnliik. Vochtblaas ook strak ge-
spannen. De partus duurt 4 uren, het kind wordt spontaan geboren,
direct na het breken van de vliezen. De placenta volgt onmiddellijk
met 1550 gr. stolsels. Het kind is dood; de loslating was totaal.
Het kraambed is ongestoord; 20 d. post partum is het Hg. 31 %.
Uit al deze voorbeelden zien we, dat een ernstig geval met
typische symptomen heel goed kan afloopen, als men een con-
servatieve behandelingswijze toepast. Gebeurt dat nu altijd?
Neen, want we zien in groep B: in Rotterdam 2, in Utrecht 1
typisch geval letaal eindigen, vóórdat de vrouw verlost is
geworden. Laten we deze 3 ook eens nauwkeurig bekijken:
Rotterdam No. 57. Patiente is bü opneming zeer anaemisch,
heeft een kleine, nauwelijks voelbare pols; de uterus is zeer groot,
matig gespannen, niet pijnlijk. Toch zijn de kindsdeelen niet goed
door te voelen; 5 c.M. ontsluiting, voortdurend bloedverlies; 3 uur
na opneming nog 5 c.M. ontsluiting, 4 uur na opneming exitus
letalis. Bü de obductie bleken er subsereuse bloedingen van de
uterus te bestaan.
We zien hier dus een geval, waarbij de ontsluiting niet toe-
neemt en er een voortdurend bloedverlies bestaat, terwijl de
vrouw bij opneming al zeer anaemisch was. Het haemoglobine-
gehalte is hier niet bepaald. Men had misschien in dit
geval, waar de ontsluiting niet toenam en een voortdurend
bloedverlies bestond, terwijl er geen flinke spanning van de
uterus aanwezig was, een metreurynther kunnen inbrengen,
oni te trachten de ontsluiting te bevorderen en de bloeding tot
staan te brengen, door het bloed te verhinderen naar buiten
af te vloeien.
Rotterdam No. 112. De vrouw is a terme; 7 u. na het begin
van de weeën breken de vliezen spontaan, daarna een flinke vloeiing.
Opneminfï: patiente is gecollabeerd. bleek en koud. Pols niet te
voelen, de uterus is voortdurend gespannen. Patiente vloeit nog
iets. 2 u. na de opneming nieuwe collaps. Cardiotonica etc. Patiente
vloeit niet meer; na 4 u. in co m a; 5 u. na binnenkomst exitus
letalis. Het bloed, post mortem gewonnen, bevat 1300 mgr. ureum
per liter. Bij de obductie blijkt er een apoplexia uteri te bestaan,
en veranderingen aan de nieren.
Deze patiente was dus ernstig ziek, toen zij de loslatting
•^reeg, getuige tiet zeer verhoogde ureumgehalte van het bloed;
dit zal ongetwijfeld sterk tot haar dood hebben bijgedragen.
Ook een kunstverlossing zou hier zeker het zelfde fatale einde
gehad hebben, daar de patiente vanaf haar binnenkomst of in
collapstoestand of in coma verkeerde.
Utrecht No. 97. Bü een graviditeit van 39 w. collabeert de vrouw
plotseling. Gaat daarna braken. Een buurvrouw vindt haar op de
grond liggend, buiten kennis en zeer koud. 4 u. na de Ie collaps
wordt patiente opgenomen; ze is nog zeer koud en bleek. Geen
uitwendige vloeiing. De vrouw kreunt voortdurend,, de pols is
frequent en klein. Hg. 26. De uterus is voortdurend gespannen.
Temp. lt; 34.4°. In de blaas 10 c.c. urine (alb. ), bl.dr. tusschen 75 en
90. Bü inwendig onderzoek blijkt het ostium externum juist 1 vinger
toe te laten. Therapie: warmte en koffie. Na 2 u. is patiente nog
koud en onrustig; krijgt IVi m.gr. M.; 9 u. na opneming Hg. 20;
geen dyspnoe. 12 u. na opneming: ontsluiting 4 c.M. Pols 140—160.
Geen cyanose. Bloeddruk tusschen 65 en 75.19 uur na opneming wordt
patiente bij het omleggen plotseling benauwd, pols niet meer te
voelen; zij overlijdt 15 minuten later. Bij de obductie blijkt er een
sterke apoplexie utéro-placentaire te bestaan, met sereus vocht in
de buikholte; de lever vertoont vettige degeneratie; de milt is
vergroot, heeft insnoeringen; de hartspier is verdikt, onder het
endocard zit een enkele bloeding; in de nieren beiderzijds phosphaat-
steenen; het linker pyelum is uitgezet, de schors is verdund.
Deze patiente bleek dus, behalve de sterke anaemie, diverse
andere afwijkingen te hebben.
Een vloeiing naar buiten had er niet bestaan, de uterus nam
na de opneming niet meer in omvang toe, dus de bloeding was
blijkbaar tot staan gekomen. Het dalen van het haemoglobine-
gehalte van 26 op 20 was geen 'teeken van hernieuwd bloed-
verlies, want na een acuut bloedverlies daalt het haemoglobine-
gehalte niet plotseling, maar pas langzamerhand (TonkesNed.
Tijdschr. v. Geneesk. 13 Febr. 1932). Na de ervaringen, bij de
vorige gevallen van typische loslating opgedaan, had men dus
alle reden om de spontane partus af te wachten.
Zoo hebben dus Utrecht en Rotterdam samen 109 spontaan
verloopen gevallen met typische symptomen, waarvan 3
vrouwen onverlost stierven. Van deze 3 kreeg één een urae-
misch coma 4 u. na opneming; de andere 2 stierven resp. 4 en
19 uren na opneming. Beide hadden een apoplexie utéro-placen-
taire, één had afwijkingen in verschillende andere organen.
Of in deze gevallen andere therapeutische maatregelen, als bijv.
een metreurynther en een subcutaan of intraveneus infuus van
zoutsolutie of glucoseoplossing, of een bloedtransfusie, een
vei^betering van de toestand gebracht zouden hebben, valt
natuurlijk achteraf niet uit te maken. Beide patienten verkeer-
den in een dergelijke slechte toestand, dat een «^ventueele
kunstmatige verlossing uitgesloten was.
In 106 typische gevallen verliep de partus dus spontaan en
herstelden de vrouwen. Onder deze vinden we 3 maal een
atonische nabloeding opgegeven waarvan één ernstige, (Rot-
terdam No. 79 en 126, Utrecht No. 34), die de vrouwen, na
secale en(of) uterustamponnade en excitantia, overleefden.
Wenden wij ons nu tot de typische gevallen waarbij
kunsthulp werd verleend:
1.) Groep B Rotterdam No. 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 14,
23, 24, 26, 30, 33, 34, 36, 59, 73, 75, 82, 87 en 119 (aantal: 22).
No. 4. Hier werd de partus beëindigd wegens gevaar voor
sepsis (Bonnaire, perforatie en extractie van het kind); er ontstond
een atonie van de uterus en een cervixscheur; de vrouw her-
stelde.
No. 5. Hier opgegeven: anaemie, weinig vloeiing naar buiten.
Harttonen goed. Versie en voetje afgehaald bij volkomen ontslui-
ting. Kind bij de geboorte toch dood. Geen atonie. De moeder her-
stelde.
No. 6. Zeer anaemisch, kleine pols. Af en toe vloeien. Veel
uteruscontracties. Geen harttonen. Braxton Hicks en extractie.
Atonie en exitus letalis.
No. 7. Zeer finaemisch. Pols langzaam. Vliezen gebroken bij
2 c.M. ontsluiting, afhalen van een voetje; daarna houdt het
vloeien op; verder afgewacht. Kind spontaan geboren. Geen atonie.
Do moeder herstelde.
No. 8. Zeer anaemisch. pols traag (48), klein, onregelmatig. Veel
contracties van de uterus. Veel bloedverlies. Braxton Hicks. Daarna
afgewacht tot de stuit op de bekkenbodem komt. Extractie. Geen
atonie, de moeder herstelde.
No. 9. Zeer anaemisch, pols klein, 100. Vliezen gebroken bij 3 c.M.
ontsluiting wegens pün. Na een uur hernieuwde bloeding, daarom
kunsthulp. Braxton Hicks, geen extractie; atonie en exitus
letalis.
No. 10. Thu is gevloeid, gecollabeerd. Bij opneming zeer bleek,
pols traag, (50), uterus bijna voortdurend gecontraheerd, verslapt
toch soms. Aanhoudend bloedverlies, pols soms onvoelbaar. Breken
van de vliezen. Hierna houdt het vloeien niet op; daarom Braxton
Hicks en verder spontane geboorte. Tijdens de partus krijgt patiente ■
kamfer en een subcutaan infuus. Post partum uterus tamponnade
en secale (prophylactisch?). De uterus contraheert zich daarna
goed, de moeder herstelt.
No. 11. Bleek, pols 60. Geringe bloeding. Ingreep bij 1 c.M. ontsl.
(na slechts u. afwachten). Bonnaire, metreurynther, Braxton
Hicks. Verder spontaan. Er ontstond een incomplete uterus-
ruptuur. Geen atonie. Herstel van de moeder.
No. 14. Tijdens de partus wordt de bleekheid van de vrouw
erger en de pols onregelmatig. Maar geringe uitwendige vloeing.
Getermineerd bij 3 c.M. ontsluiting. Perforatie en extractie van
het kind. Atonie van de uterus, die na veel moeite overwonnen
wordt.
No. 23. Aanhoudend wat donker bloed. Daarom vliezen ge-
broken bij 8 c.M. ontsluiting. Toestand van de moeder p. p. goed
(niet opgegeven of na het breken der vliezen het vloeien ophield).
No. 24. Hier moest keering en uithaling gebeuren wegens dwars-
ligging. Lichte atonie, herstel.
No. 26. Voortdurend bloedverlies. Geen opgave over anaemie of
pols. Vliezen gebroken bij 4 c.M. ontsluiting. Hierna schijnt het
vloeien wel wat minder te zijn geworden. Verder spontaan. Toe-
stand van de moeder p. p. goed.
No. 30. Zeer bleek, kleine frequente pols, koud en suf. Patiente
vloeit steeds. Harttonen t w ii f e 1 a c h t i g. Bü opneming reeds
volkomen ontsluiting. Onmiddellijk forceps aangelegd (om het kind
w.s.). Atonie en exitus letalis. Kind dood.
No. 33. Zeer anaemisch. Pols klein en week 130—150. Voort-
durend bloedverlies. Na opneming toestand regressief. Pols soms
onvoelbaar, daarom 1 u. na opneming (4 u. na Ie vloeiing) bü 1 c.M.
ontsluiting sectio caesarea. Kind dood. Geen atonie. Moeder
herstelde.
No. 34. Bekkenvernauwing; slechte pols by volkomen ontsluiting.
Hoofd voor ruim ¥2 ingedaald. Forcipale extractie. Atonie en
exitus letalis.
(Van de vorige kinderen waren er 8 spontaan geboren en 2
forcipaal. Dit kind was niet abnormaal groot, (later bleek het
3610 gr. te wegen) en er waren flinke weeën. Had dus misschien
toch spontaan geboren kunnen worden?)
No. 36. Weinig bloeding; men meende een placentarand te
voelen; daarom metreurynther ingebracht. Verder spontaan. Moe-
der p. p. goed.
No. 59. Versie en extractie wegens dwarsligging, atonie,
herstel.
No. 73. Collaps en buikpijn. 1 u. daarna gaan vloeien. Huis-
medicus, die meent dat er een placenta praevia is, breekt de
vliezen bij 4 c.M. ontsluiting (13^ u. na begin van vloeien). Patiente
bllift heftig doorvloeien, en wordt na 6 uren naar de kliniek ver-
voerd. K u. na opneming exitus letalis, ondanks excitantia;
dus o n v e r 1 os t.
No. 75. Hier wordt, na opneming van de patiente, geen sterke
spanning van de uterus meer gevonden. Maar de patiente is pas
vier uren na het eerste symptoom van de loslating gaan vloeien
en is daarna vervoerd geworden. Post mortem wordt een apoplexia
uteri gevonden, dus hoogstwaarschi.inli.ik heeft er oorspronkelijk
wel een verhoogde spanning van de uterus bestaan. Na de op-
neming hevige uitwendige vloeiing. Vaginale sectio caesarea,
exitus letalis.
No. 82. Hier gaf men alleen pituitrine in het ontsluitings-
tijdperk, ter bespoediging van de baring, die al zeer lang had ge-
duurd, terwijl de weeën slap waren en er een temperatuursverhoo-
ging bestond en stinkende afscheiding. Het kind was al dood. Geen
atonie. Moeder post partum goed.
No. 87. Geen anaemie. Iets vloeien. Harttonen goed. Patiente
krijgt bij ontsluiting van 8 c.M. een eclamptische aanval; daarom
de vliezen gebroken en forcipale extractie van het kind, dat levend
ter wereld komt. Er volgt geen atonie. Moeder herstelde.
No. 119. Erg anaemisch. Vrij sterke vloeiing. Afgewacht tot vol-
komen ontsluiting (4 uren); dan patieiite zeer bleek, cyanose van
de lippen, pols klein. Vliezen gebroken, maar dan bijna geen weeën
en doorvloeien. Daarom forcipale extractie. Moeder na subcutaan
infuus en kamfer goed.
In 12 van deze 22 gevallen was de eenige indicatie tot ingrij-
pen de symptomen en de gevolgen van de loslating, 10 x was
er een andere indicatie, namelijk:
No. 4 angst voor sepsis.
No. 24 dwarsligging.
No. 30 misschien nog levend kind bij volkomen ontsluiting.
No. 34 lichte bekkenvernauwing.
No. 30 verkeerde diagnose van plac. praevia lateralis.
No. 59 dwarsligging.
No. 73 verkeerde diagnose van placenta praevia lateralis.
No. 82 langdurige baring, slappe weeën, koorts, stinkende
afscheiding.
No. 87 eclampsie en levend kind.
No. 119. weeënzwakte in het uitdrijvingstijdperk.
Van No. 73 zijn we niet zeker, dat het een typisch geval is
geweest. Bij opneming was de uterus niet gespannen, maar de
vrouw ging pas vloeien 1 uur na de eerste symptomen van de
loslating (collaps) en bij de obductie werd achter de placenta
een groot coagulum gevonden. Het is wel mogelijk, dat door
het breken van de vliezen en het afvloeien van een groot deel
van het retroplacentaire haematoom de spanning van de uterus
verdwenen was. Het is dus wel van belang, dat men bij
opneming van de patienten een zoo nauwkeurig mogelijke
anamnese ziet te krijgen, want de behandeling kan afhangen
van de symptomen, die er bestonden vóór het vervoer naar
de kliniek.
Er blijven dus 12 gevallen over, waarin de indicatie tot ingrij-
pen alleen door de loslating gevormd werd. Als ik er nu de
nadruk op leg, dat van de 22 gevallen 6 vrouwen stierven,
dan ben ik er mij van bewust, dat één vrouw (No. 75) ook
zonder vaginale sectio wel gestorven zou zijn. Deze patiente
schijnt oorspronkelijk een inwendige bloeding gehad te hebben;
later (door het vervoer?),is het haematoom schijnbaar leeg-
geloopen, de spanning van de uterus verdween, en een hevicre
vloeiing naar buiten trad op. Misschien, als men deze patiënte
rustig thuis gelaten had, en ze daar goed verzorgd was gewor-
den, dat de afloop beter geweest was. Toen ze eenmaal in deze
toestand in de kliniek was aangekomen, zal elke therapie wel
zonder uitzicht geweest zijn.
In een dergelijk geval is de therapie uiterst moeilijk; vanwege
de sterke vloeiing, die niet door een verhoogde spannings-
toestand van de uterus kans had binnen afzienbare tijd tot
staan te komen, is men geneigd de baring zoo snel mogelijk te
beëindigen. Terwijl dus de toenemende anaemie aan één kant
een ingrijpen gebiedend noodzakelijk schijnt te maken, is men
aan de andere kant bang voor een operatie bij een reeds zoo
anaemische vrouw. Komt een vrouw in een dergelijke toestand
in de kliniek, dan zijn de vooruitzichten zeer ongunstig, en
zal wel bijna steeds de dood volgen, op welke wijze men het
dan ook aanpakt.
We kunnen dit geval uitwegen tegen No. 112 uit Rotterdam
(zie boven), waar niets werd gedaan omdat ook elke actieve
therapie hopeloos geweest zou zijn.
De gevolgen van deze 22 met kunsthulp behandelde gevallen
zijn, in cijfers uitgedrukt:
11 X was de toestand van de moeder p. p. goed.
8 X volgde er een atonische nabloeding, 1 x gecombineerd
met een cervixscheur; hiervan herstelden 4. vrouwen, terwijl
er 4 stierven.
1 vrouw stierf onverlost, nadat vroeg de vliezen gebroken
waren.
1 X volgde een exitus letalis zonder atonie van de uterus,
na vaginale sectio caesarea.
1 X ontstond er een incomplete uterusruptuur; patiente her-
stelde.
Dus in het geheel 6 X een exitus letalis.
We kunnen niet zeggen, dat de 12 gevallen, waarin alleen om
de loslating werd ingegrepen, ernstiger geweest schijnen te
zijn, dan menig spontaan verloopen geval, zooals ik dat boven
heb beschreven (uitgezonderd No. 75).
Onder de met kunsthulp verloste gevallen vinden we ook
1 X de metreurynther als hulpmiddel vermeld. We hebben
gezien, dat Holmes en Hofbauer veel met dit instrument ge-
werkt hebben, en tevreden zijn over de resultaten. De enkele
malen, dat in Utrecht en Rotterdam metreuryse is toegepast,
schijnt het resultaat hiervan ook goed geweest te zijn. Toch
kleven ook aan deze methode wel eenige gevaren (kans op
infectie, op het vroegtijdig breken van de vliezen, op liggings-
afwijkingen van het kind, zoodat later versie en extractie noodig
kan zijn), zoodat het nog altijd veiliger is, zoolang mogelijk de
spontane partus af te wachten, en pas als dit onmogelijk is
(weeënzwakte, voortdurend sterk bloedverlies) naar de metreu-
rynther te grijpen.
2.) Groep A: 16 typische gevallen, waarbij kunsthulp werd
verleend:
Utrecht No. 1, 4, 5, 7, 10, 11, 12, 17, 26, 29, 38, 47, 52, öO,
62, 64.
No. 1. De vrouw komt in zeer anaemische toestand binnen, onge-
veer 12 uren na het begin van de loslating. Vi uur na opneming
wordt het ostium, dat 3 c.M. ontsloten was, opgerekt, de vliezen
gebroken, en het kind, dat in afgeweken stuitligging lag, geëxtra-
heerd. De uterus contraheert zich goed; uit voorzorg toch een
tampon ingebracht; deze bloedt door; IJ^ uur post partum exitus
letalis, nadat de pols voortdurend slechter en slechter was ge-
worden. Bü de obductie bleek er een c e r v i x s c h e ur te bestaan.
No. 4. Voortdurend vloeien. Geen opgave over slechte pols of
slechte algemeene toestand. Temperatuursverhooging en stinkende
afscheiding. Daarom na 4 dagen de partus getermineerd bü 5 c.M.
ontsluiting. Dilatatie van het ostium (Bonnaire), forcipale extrac-
tie. Geen atonie. Herstel van de moeder.
No. 5. Voortdurend vloeien. Geen opgave over slechte pols of
slechte algemeene toestand. Na 5 uren de partus getermineerd bij
3 c.M. ontsluiting. Bonnaire, perforatie en extractie. Nabloeding en
collaps, adrenaline, subcutaan infuus, kamfer en digaleen. Daarna
herstel.
No. 7. Anaemie, snelle pols. Uterus zeer gespannen, zeer pünlük.
Dilatatie bü 6 c.M. ontsluiting, perforatie en extractie. Geen atonie.
No. 10. Vloeien tüdens weeën. Daarom metreurynther bü 1 c.M.
ontsluiting. Daarna houdt vloeien op. Partus verder spontaan.
Moeder p. p. goed.
No. 11. Harttonen goed. Vloeien en coagula. Breken der vliezen
bü 4 c.M. ontsluiting en metreurynther. Daarna houdt het vloeien
op. Partus verder spontaan. Moeder p. p. goed.
No. 12. Pols klein, 100. Eclampsie. Forceps bü volkomen ont-
sluiting, ook vanwege de eclampsie. Atonie van de uterus.
Exitus letalis.
No. 17. Uterus gespannen. Volkomen ontsluiting afgewacht.
Kind dood. 12 uur na volkomen ontsluiting, wegens het ontbreken
van weeën, forcipale extractie bü geheel ingedaald hoofd. Geen
atonie.
No. 26. Sterk gespannen uterus, maar ook voortdurend vloeien;
anaemie, onrust, braken, kleine pols. Harttonen goed. 5 uren na
tet begin van de partus nog geen ontsluiting. Loslating moest
gedeeltelük zün, daar het kind leefde. Er werd sectio caesarea
gedaan. Apoplexie van de uterus. Geen atonie. Het kind stierf na
1nbsp;uur (40 weken). Hier werd sectio gedaan ter wille van het kind,
niet van de moeder, m. a. w. de toestand van de moeder was mis-
schien niet zoo erg slecht en daardoor doorstond ze de operatie.
No. 29. Pols 104, kind dood. Vloeien. Geen opgave over slechte
pols of slechte algemeene toestand. Breken van de vliezen bü 2 c.M.
ontsluiting. Daarna houdt het vloeien op, todat kort a. p. nog een
lichte vloeiing optreedt. Atonie; na uterus-tamponnade en secale:
herstel.
No. 38. Harttonen goed. Bü volkomen ontsluiting en zichtbaar
hoofd harttonen plotseling niet meer te hooren. Uitgangstang.
Kind is dood. Geen atonie.
No. 47. Patiënte is bü binnenkomst niet heelemaal meer bü
kennis. Sterke anaemie. Pols klein en frequent. Geen harttonen.
Gering bloedverlies. Sectio caes. kort na opneming, 4% u. na de
Ie vloeiing. Atonie en exitus letalis.
No. 52. Lichte anaemie. Pols goed. Harttonen goed. Voortdurend
licht vloeien. Flinke weeën. Vliezen gebroken bü 5 c.M. ontsluiting
wegens het vloeien; bloeding houdt op, waarschünlük doordat het
hoofd verder indaalt. Tüdens de uitdrüving worden de harttonen
slecht, daarom expressie van het kind. Moeder p. p. goed, kind
leeft (40 w.).
No. 60. Anaemie. Pols 152—168. Patiënte vloeit weinig. u. na
binnenkomst is de ontsluiting niet grooter geworden. Het kind is
dood. De toestand gaat achteruit. Sectio caes. gedaan. Niet direct
atonie, daarom geen exstirpatie v/d uterus. Toch exitus letalis
2nbsp;u. p. op. Tüdens de operatie was er veel bloed verloren gegaan;
ook na de operatie vloeide patiente nog, hoewel de uterus goed
gecontraheerd stond.
No. 62. Patiënte is zeer bleek, suf. Voortdurend vloeien. Daarom
ingegrepen bü 4 c.M. ontsluiting (Hg. 40%). Breken van de vliezen,
versie en extractie. Moeder na tamponnade van de uterus en secale
goed. Prof. Kouwer geeft zelf als achterschrift: „metreuryse
zou hier toch een eenvoudiger behandeling zijn geweest!quot;
No. 64. Sterke anaemie. Algemeene toestand slecht. Pols 116—120.
Voortdurend iets vloeien. Na % gr. sulfas chinini duidelijke
weeën. % u. na het begin v/d partus reeds volkomen ontsluiting.
Pols nauwelijks voelbaar, daarom expressie v/h kind. Atonie.
Na secale, uterustamponnade, Coffeine, digaleen en een subcutaan
infuus herstel.
In deze 16 gevallen werd 12 X ingegrepen zuiver en alleen
vanwege de loslating, 4 X waren er andere redenen:
No. 4. Langdurige partus (4 dagen), temperatuursverhooging,
stinkende afscheiding.
No. 12. eclampsie.
No. 17. ontbreken van weeën in het uitdrijvingstijdperk.
No. 38. plotseling niet meer gehoord worden van de' kinder-
lijke harttonen bij volkomen ontsluiting.
De eclampsie bij No. 12 zou tegenwoordig in de Utrechtsche
kliniek geen reden meer opgeleverd hebben om de partus
forcipaal te beëindigen; het kind was al dood en de eclamptische
aanvallen worden, volgens de tegenwoordige Utrechtsche op-
vattingen, door het doen geboren worden van het kind niet
voorkomen.
Bij No. 4 was er na 4 dagen werkelijk wel reden om de.
partus wat te bespoedigen, maar veiliger dan oprekken van het
ostium en forcipale extractie zou waarschijnlijk metreuryse
geweest zijn. Dat Prof. Kouwer voor deze behandeling ook wel
voelde, blijkt uit zijn opmerking bij No. 62.
Bekijken we de gevallen, waarin alleen om de loslating kunst-
hulp werd verleend, dan zien we, dat deze gevallen wel ernstig
waren, maar over het geheel niet ernstiger lijken uit de beschrij-
ving, dan de bovenbeschreven spontaan verloopen gevallen.
Éénmaal is met succes de metreurynther gebruikt.
Het is natuurlijk niet mogelijk uit de ziektegeschiedenissen
het beeld van de toestand van de patiente geheel te recon-
strueeren en daarom is critiek op elk geval afzonderlijk ook niet
geoorloofd. Maar het stemt tot nadenken, als we zien, dat van
deze groep van 16 vrouwen 5 een atonische nabloeding kregen.
waarop 2 X een exitus letalis volgde. Bovendien stierven nog
2 vrouwen, zonder dat er een duidelijke atonie was vooraf-
gegaan, (bij één van hen was een cervixscheur ontstaan).
Bestaat er nu aanleiding om de raad van Zweifel en Couve-
laire op te volgen, om in gevallen, waarin bij de sectio caesarea
een flinke apoplexie utéro-placentaire gevonden wordt, meteen
de uterusexstirpatie te verrichten, omdat anders de kans op
een atonische nabloeding zeer groot is?
Laat ik daartoe de in Rotterdam en Utrecht waargenomen
gevallen van apoplexie utéro-placentaire eens nagaan:
Rotterdam No. 57. patiënte sterft onverlost. Bij de obductie
biykt er een apoplexie utéro-placentaire te bestaan.
No. 75: Vaginale sectio caesarea. Patiënte sterft ongeveer een
uur na de operatie, waarschijnlijk tengevolge van het bloedverlies
en de narcose, zonder dat er een atonie van de uterus was opge-
treden. Bij de obductie komt een apoplexie utéro-placentaire te
voorschijn.
No. 112. Patiënte sterft onverlost. Bij de obductie wordt een
apoplexie utéro-placentaire gevonden.
Utrecht No. 26. Bij de sectio caesarea wordt een apoplexie
utéro-placentaire gevonden. Patiënte herstelt, geen atonie van de
uterus.
No. 60. Sectio caesarea. De uterus contraheert zich goed hierna.
Eenige uren post operationem exitus letalis onder verschijnselen
van hartinsufficientie. Bij de sectio was al een ernstige apoplexie
utéro-placentaire geconstateerd.
No. 93. Sectio caesarea. Hierbij wordt een apoplexie utéro-
placentaire geconstateerd. De uterus contraheert zich goed, geen
atonie.
No. 97. Patiënte sterft onverlost. Bij de obductie komt een
apoplexie utéro-placentaire te voorschijn.
Van deze 7 patienten stierven 3 onverlost; deze vallen dus
buiten beschouwing. De 4 andere bleken bij een sectio of bij
obductie een apoplexie utéro-placentaire te hebben; van deze
vier stierven 2 kort na de operatie door anaemie en hartinsuffi-
cientie, de 2 andere herstelden. Bij geen van de 4 trad een
atonie op.
Ik meen dan ook, dat de opvattingen van Zweifel en Couve-
laire niet door de feiten bevestigd worden, endatde atonie
van de uterus niet te wijten is aan de apoplexie
u t é r o-p 1 a ce nt a i re.
Atypische gevallen (zonder verhoogde spanning van
de baarmoeder). In het geheel 88 gevallen; 75 hiervan verliepen
spontaan. Bij 12 werd kunsthulp toegepast:
1) Groep B, 5 gevallen (Rotterdam No. 40, 65, 83, Utrecht
No. 84, 93).
Rotterdam No. 40. Geen spanning van de uterus opgegeven.
Bi.i volkomen ontsluiting bestond er een voorliggende navelstrengen
een niet ingedaald hoofd (door bekken vernauwing), terwijl de hart-
tonen goed waren, en de vrouw sterker ging vloeien. Versie en
extractie; het kind leeft. Geen atonie.
No. 65. De uterus was niet gespannen. Voortdurend vloeien.
Geen harttonen. Het breken van de vliezen hielp blijkbaar niet,
want daarna had de vrouw nog 2 X een collaps. Daarom forceps
bij volkomen ontsluiting. Geen atonie.
No. 83. Als de partus begint, is de buik wat gespannen. De
weeën houden op, beginnen 11 dagen later pas weer. Dan van
spanning van de uterus niets meer vermeld. Bü volkomen ontslui-
ting extractie van het kind (aan de stuit) omdat er geen harttonen
meer gehoord werden. Hierin had men zich vergist, want het kind
leefde. Geen atonie.
Utrecht No. 84. Geen symptomen van loslating gedurende de
partus. Als het hoofd in de vulva zichtbaar wordt, worden de
harttonen slecht. Daarom forcipale extractie. Moeder p. p. goed,
geen atonie.
No. 93. Patiente heeft in de graviditeit een lichte bloeding ge-
had. Bü 40 weken krügt ze eclamptische aanvallen. Gedurende de
daarop volgende partus zün er geen symptomen van loslating. Er
wordt sectio caesarea gedaan, daar het kind nog leeft, en er een
vernauwd bekken bestaat. Hierbü blükt, dat de placenta voor een
deel had losgelaten. De uterus contraheert zich goed; moeder
post operationem goed.
In deze 5 gevallen, waarin dus de spanning van de baar-
moeder ontbrak, is geen atonie opgetreden, noch na versie en
extractie, noch na forcipale extractie, noch na sectio caesarea.
Noch is er een exitus letalis om andere redenen gevolgd.
2.) Groep A: Utrecht No. 9, 13, 14, 25, 30, 55, 58.
Utrecht No. 9. Het haematoom loopt geheel naar buiten af;
de bloeding gaat na het breken der vliezen bü volkomen ontsluiting
hevig door in een straal. Kind leeft. Tangextractie. Moeder p. p.
goed, geen atonie.
No. 13. Voortdurend vloeien. Daarom breken van vliezen bij
4 c.M. ontsluiting. Niet opgegeven of het geholpen heeft. Daarna
metreurynther. Verder partus spontaan. Kind leeft, moeder p. p.
goed, geen atonie.
No. 14. De vliezen worden gebroken bij 7 c.M. ontsluiting wegens
voortdurend vloeien. Verder spontaan. Niet opgegeven of het
vloeien opgehouden is. Kind leeft; moeder p. p. goed, geen
atonie.
No. 25. Anaemie, onregelmatige pols. Breken van de vliezen bü
4 c.M. ontsluiting. Resultaat? Moeder p. p. goed, geen atonie.
No. 30. Vliezen breken spontaan, bü 4 c.M. ontsluiting; voort-
durend bloedverlies, de pols wordt kleiner. Kind dood. Prolaps
van een deel van de placenta. In 2 uur tüds schiet de ontsluiting
niet op. Versie en afhalen van een beentje. Moeder p. p. goed,
geen atonie.
No. 55. Bü een graviditeit van 40 weken gevloeid; 4 uren later
Weer; toen begonnen ook de weeën. De huisarts brak de vliezen;
eerst hield het vloeien op, doch het begon na eenige uren weer.
Bü opneming geen zichtbare anaemie, pols goed. Bevalling verder
spontaan. Moeder p. p. goed, geen atonie.
No. 58. Voortdurend bloedverlies. Anaemie. Breken van de
vliezen bü 3 c.M. ontsluiting helpt niet veel, want na uur
begint het vloeien opnieuw. Partus verder spontaan. Doode twee-
ling; gedeeltelüke loslating van de placenta. Moeder p. p. goed,
geen atonie.
In deze 7 gevallen zonder spanning van de baarmoeder dus
geen atonie en geen exitus letalis als gevolg van tangextractie,
breken van de vliezen en versie en extractie.
In Rotterdam en Utrecht dus samen 12 atypische gevallen,
waarin kunsthulp werd verleend, zonder dat dat tot ernstige
verschijnselen bij de vrouw aanleiding gaf.
. Atypische gevallen, zonder kunsthulp be-
handeld.
Het eenige atypische geval, dat letaal eindigde, zonder dat
-ocr page 77-kunsthulp was verleend, verliep als volgt (Rotterdam No. 69):
De vrouw begint bij een graviditeit van 40 weken te vloeien,
wordt ± 2 uren daarna in de kliniek binnengebracht, cyanotisch,
met een zeer slechte pols, onrustig en benauwd. De uterus is
niet voortdurend gespannen, contraheert zich af en toe; de
vrouw verliest veel bloed.
Na 20 minuten is zij, ondanks excitantia, in agone. Omdat
men meende de harttonen van het kind nog te hooren, wordt
onmiddellijk post mortem sectio caesarea gedaan, maar het
kind blijkt dood te zijn. Tusschen placenta en uteruswand wordt
een groot coagulum gevonden. Ondanks het feit dat er zich dus
wel een coagulum gevormd heeft retroplaoentair, heeft alle span-
ning van de uterus hier toch blijkbaar ontbroken. Het was natuur-
lijk onmogelijk deze vrouw nog te redden, die bijna ster-
vend werd binnengebracht en 20 minuten na de opneming
overleed.
Ook had ze niet eerder gebracht kunnen worden, want blijk-
baar was alles vlug in zijn werk gegaan (opneming 2 uren na het
eerste symptoom). Dit is dus een geval van buitengewoon snelle
verbloeding; was het niet zóó snel gegaan, dan had misschien
in de kliniek nog een spoedverlossing kunnen gebeuren.
De andere atypische gevallen vertoonden soms ook een
slechte toestand van de moeder tijdens de partus, maar of de
vrouw verloor na opneming in de kliniek niet veel bloed meer,
zoodat men het durfde aanzien, óf uit angst voor een atonische
nabloeding was men misschien huiverig om in te grijpen. In
mijn boven beschreven gevallen zien we echter geen enkele
maal een atonische nabloeding optreden na een kunstverlossing
bij een atypisch geval. De getallen zijn nog vrij klein, maar
het is toch een opvallend verschil met de typische gevallen.
Het lijkt mij een punt van belang, dat, hoop ik, door anderen
aan hun materiaal nog eens getoetst zal worden. Voorloopig
meen ik er de conclusie uit te mogen trekken, dat men b ij
atypische gevallen niet zoo bang behoeft te zijn
voor atonie als bij typische gevallen, met name
nietnakunstverlossingen.
Dit is. een groot voordeel, daar de atypische gevallen heel
-ocr page 78-dikwijls niet als een vroegtijdige loslating worden herkend,
en daarom behandeld worden, als bestond er een loslating
door een lage insertie van de placenta of een placenta praevia,
waarvoor, bij sterk bloedverlies, een kunstverlossing dikwijls
de aangewezen therapie vormt.
Van de vrouwen met een vroegtijdige loslating zonder typi-
sche symptomen is er dus maar één gestorven. En toch is
dikwijls het bloedverlies hevig, daar alles naar buiten afstroomt,
en er dus geen tegendruk door eventueele spanning van de
uterus uitgeoefend kan worden. Ik meen deze gunstiger afloop
te kunnen toeschrijven aan twee redenen:
Ie. Door het ontbreken van de vergrooting en de spanning
van de uterus, (en het daardoor uitblijven van de apoplexie
van de uterus), ontbreekt ook de ongunstige invloed van de
shock op het hart.
2e. De kunstverlossingen, die hierbij gedaan zijn, hebben
een minder schadelijke invloed gehad, daar het hart in betere
conditie verkeerde en doordat de kans op atonische nabloedin-
gen veel geringer was.
Men zou mij kunnen ieggen: als cfan die groote spanning
van de uterus aanleiding geeft tot iulke gevaarlijke shock-
verschijnselen, waarom dan niet in de typische gevallen de
vliezen gebroken, zoodat het bloed kan afstroomen en de uterus
kleiner wordt?
Oppervlakkig bezien zou hiervoor wat te zeggen zijn, maar
toch bestaan daar ernstige bezwaren tegen:
Ie. vreezen we, door opheffing van de tegendruk, de
bloeding te versterken, of te hernieuwen;
2e. schijnt het passief verkleinen van de uterus gevaarlijk
te zijn.
We zien ditzelfde, maar in sterkere mate, na de extractie van
het kind. Men kan zich voorstellen, dat, als het aan de uterus
gelukt, zich door actieve contractie's van zijn inhoud te ontdoen,
de kans grooter is, dat hij, na uitdrijving van het kind, de
placenta en de coagula, gecontraheerd blijft. Een passieve
vermindering van de inhoud schijnt daarentegen de kans op
een atonische nabloeding te verhoogen.
3e. De shockverschijnselen zijn misschien ook gedeeltelijk
afhankelijk van scheurtjes in de serosa, en bloeding in de buik-
holte. Door het breken van de vliezen verminderen we dit niet.
Misschien zijn er bij het optreden van de shock nog andere
invloeden in het spel; Hofbauer, die met histamine injectie's
een loslating van de placenta in het dierexperiment kon be-
werken, zag door de histaminewerking ook een shock ontstaan
(sterke daling van de bloeddruk en ophooping van het bloed
in het splanchnicusgebied). Hij waarschuwt dan ook, in verband
hiermee, tegen het gebruik van aether- en chloroformnarcose
bij de gevallen van loslating, om het hart niet nog meer te
schaden, en de endotheliën van de vaten, die door histamine
worden aangetast, te sparen.
Ook wanneer de shock op een dergelijke wijze zou ontstaan,
zou het breken van de vliezen geen remedie er tegen zijn.
Maken we nu een lijst van de verschillende toegepaste kunst-
verlossingen in Rotterdam en Utrecht, met de resultaten, dan
vinden we bij de typische gevallen:
Pituitrine.....
Breken der vliezen
Breken der vliezen en
beentje.....
Metreurynther . . .
Breken V. vliezen en metreur
Forc. extr. bij volk. ontsl
Expressie bij volk. ontsl.
Versie en extr. bij volk. ontsl
Versie bij volk. ontsl., afh
V. beentje.....
Dilatatie (perf.) extractie
Braxton Hicks en extr. .
Braxton Hicks zonder extr
Sectio caesarea . .
Vagin. sect, caesarea
•) Onverlost.
afh
Moeders |
BQ cj |
Moeders |
c |
Moeders | |||
atonie |
dood |
o O |
atonie |
dood |
e J? |
atonie |
dood |
1 |
1 |
0 |
0 | ||||
1 |
0 |
3 |
0 |
1*) |
5 |
1 | |
1 |
0 |
0 |
1 |
0 |
0 | ||
0 |
0 |
1 |
0 |
0 |
2 |
0 |
0 |
0 |
0 |
1 |
0 |
0 | |||
1 |
1 |
4 |
2 |
2 |
7| |
3 |
3 |
0 |
0 |
2 |
2 |
0 |
3 |
2 |
0 |
1 |
0 |
0 |
1 |
0 |
0 | ||
1 |
1 |
2 |
2 |
0 |
6 |
3 |
1 |
2 |
1 |
1 |
2 |
1 |
1 | ||
3 |
1 |
1 |
3 |
1 |
1 | ||
1 |
2 |
1 |
0 |
0 |
4 |
1 |
2 |
1 |
0 |
1 |
1 |
0 |
I | ||
38 |
l 13 |
10 |
Dus bij verlossing langs vaginale weg 7 dood v.d. 33 vrouwen is 21
bij verlossing langs abdominale weg2 dood v.d. 4 vrouwen is 50
en gaan we na, wanneer de atonische nabloedingen zijn opge-
treden, dan vinden we:
Na het breken van de vliezen ... 1 X van de 5 gevallen.
Na forc. extractie.......3 X „ „ 7 „
Na Braxton Hicks . . . . . . 2 X „ „ 5
Na versie en extr. bij volk. ontsluiting 2 X „ „ 3 „
Na dilatatie. perf. en extractie . . . 3 X „ 6 „
Na expressie.........1 X „ „ 1
Na sectio caesarea........1 X m »» 4
In het geheel dus 12 X een atonie na 38 kunst-
verlossingen bij typische gevallen, waarop 6 X
een exitus letalis volgde, terwijl we vroeger
hebben gezien, dat na 106 spontaan verloopen
tyjjische gevallen 3 X een atonie optrad, zonder
exitus letalis. Bij de atypische gevallen kwam
noch na kunsthulp, noch na een spontane beval-
ling een atonie voor, terwijl slechts éénmaal een
vrouw onverlost stierf.
Zien we nu deze beide tabellen eens na, dan merken we wel,
-dat bijv. na perforatie en extractie slechts 1 X, na versie bij
volkomen ontsluiting geen exitus letalis optrad, maar uit de
laatste lijst blijkt, dat de vrouwen hierna wel vaak een atonische
nabloeding kregen, die hun dan toch op het randje bracht.
De 2 gevallen, waarin alleen een metreurynther werd ge-
bruikt, liepen goed af. Maar het gebruik hiervan is te weinig
frequent geweest, om er een oordeel over te vellen. Toch geeft,
mijns inziens, het ontbreken van slechte gevolgen in deze
gevallen, en de goede resultaten, in de literatuur vermeld, moed
om het middel in geval van nood toe te passen.
Maken we ten slotte nog een lijst, om mijn cijfers te
vergelijken met wat ik als gemiddelde van andere opgeven
vond;
Gemiddelde mortaliteit: '
Van andere opgavennbsp;^nbsp;'nbsp;Van eigen typische' gevallen
Na spontale bevallingnbsp;26,5 o/qnbsp;2,8 o/o
Na het breken van de vliezennbsp;lO o/gnbsp;20nbsp;o/o
Na sectio caesareanbsp;32,3 o/onbsp;50nbsp;o/^ (kleine getallen)
Na|forc. en stuitextr. bij
volk. ontsl.nbsp;34 o/qnbsp;42nbsp;o/onbsp;,
Na versie en extr.nbsp;36,1 o/onbsp;20nbsp;o/^ (met Braxton Hicks meegeteld)
Nadilatatie, perforatie en extr.nbsp;75 o/qnbsp;i7nbsp;o/q (maar in 50 o/o atonische nabl.)
Deze cijfers vertoonen in zoovérre overeenkomst, dat het
breken van de vliezen alleen, het laagste mortaliteitscijfer heeft
van de verlossingen 'met kunsthulp. Een opvallend verschil
vertoont alleen het cijfer van de spontane bevallingen.
' In het voorgaande heb ik trachten ain te toonen:
1)nbsp;typische en niet typische gevallen worden, en kunnen
ook, wat de behandeling betreft, gescheiden worden.
2)nbsp;bij de atypische' gevallen treedt geen rekking van de
uterus op, en zijn de èhockverschijnselen minder. Daardoor
heeft het hart minder te lijden. Ik heb niet kunnen aantoonen,
dat er bij de atypische gevallen geen èpoplexie van quot;de uterus
optreedt, want er is bij deze patienten slechts éénmaal sectio
caesarea gedaan, en geen enkele maal een obductie. Maar
nóch in de literatuur, nóch in mijn eigen materiaal heb ik een
^eval gevonden van apoplexié; zonder rekking vän de uterus.
3)nbsp;de kunstmatige verlossing geeft bij de typische gevallen
een veel ongunstiger mortaliteitscijfer van de moeder dan de
spontane verlossing, ook wanneer alleen de ernstige gevallen
met groote loslating in beschouwing worden genomen.
4)nbsp;Bij de atypische gevallen heeft Ie het breken van de
vliezen minder bezwaar dan bij de typische, 2e behoeft men bij
deze minder bang te zijn voor atonie na een kunstverlossing.
Bij de meeste typische gevallen van loslating van meer dan de
helft van de placenta verloopt de baring vrij snel, en de uitdrij-
ving volgt, als de vliezen tot volkomen ontsluiting toe intact zijn
gebleven, gewoonlijk zeer spoedig na het breken dér vliezen.
Wanneer we uitrekenen, hoe lang bij de groote loslatingen
-ocr page 82-gemiddeld volgens de ,ziektegeschiedenissen het t ij d s v e r-
loop is tusschen het Ie symptoom van de los-
lating en de geboorte van het k ind, dan vinden we:
Voor 77 spontane partus bij typische loslatingen van meer
dan de helft van de placenta, waarvan de duur opgegeven staat:
korter dan 5 u.: 2
6u.: 5
korter dan 2 X 24 u.: 74 (96
1 van 48 u.
1 van 50 u.
1 van 5 dagen.
„ „ 24u.: 63 (82 %).
24 typische gevallen van loslating gt;|, kunstmatig be-
ëindig d na:nbsp;(
korter dan |
5u.: |
5 |
» n |
6u.: |
1 |
n » |
7u.: |
1 |
n » |
8u.: |
3 |
M 1 fj |
10 u.: |
2 |
n » |
11 u.: |
1 |
ff yf |
13 u.: |
2 |
n » |
15 u.: |
1 |
» ' ^ |
15 u.: |
16 |
korter dan 18 u.
„ 19 u.
» « 22 u.
_ 24 u.
24 u.
1nbsp;na 2 dagen.
1nbsp;na 3 dagen.
1nbsp;na 3 dagen, 17 uur.
1nbsp;na 4 dagen.
20 (84o/„).
geholpen. Van de 5 typische gevallen, waarin het vloeien na het
breken van de vliezen niet beter werd, verliep 1 geval letaal;
hierbij ontbrak | uur ante mortem alle spanning van de uterus.
Nu weet 'ik' wel, dat we daarom niet mogen zeggen, dat het
breken van de vliezen, het tot stand komen van de verhoogde
tonus van de uterus belet heeft, of het reeds verworven
evenwicht verbroken heeft, maar er komen zooveel gevallen
voor, waarin bij een flinke spanning van de uterus de bloeding
bij rust van de patiente vanzelf tot staan komt, dat men toch
m.i. gerechtigd is, daarom het vroegtijdig breken van de vliezen
in een typisch geval af te raden (afgezien nog van het feit, dat
men de natuurlijke oprekking van het ostium er door verstoort).
li
I Bijzonderheden van de kraambedden der vrouwen, die s p o n-
taan bevallen zijn:
Utrecht; behalve eenige malen lichte temperatuursverhoo-
gingen vinden we opgeteekend als bijzonderheden:
No. 18 Phlegmasia alba dolens sin. Herstel.
No. 19nbsp;„ ■ „
No. 21 Dubbelzijdige phlegmasia alba dolens. Herstel.
No. 45 5 dagen p. p. dood onder ureamische verschijnselen.
(Schorsnekrose v. d. 'nieren).
No 46 Cystitis.
No. 49 Haematoom in septum recto-vaginale. Lichte cystitis.
, No. 56 22 dagen p. p. pleuritis, 49 d. p. p. longembolie, mors
subita.
No. 57 Infiltraat in 1. parametrium.
No. 67 Dubbelzijdige phlegmasia alba dolens. Longembolie.
Herstel.
, No. 76 Temperatuursverhooging en pijnlijkheid van de
uterus. Longembolie. Herstel.
, No. 85 Temperatuursverhooging van 1—3e dag.
No. 95 Voorbijgaande linkszijdige parese van de linker
lichaamshelft. In kraambed psychisch abnormaal.
Rotte rdam:
No. 19 Eenige dagen temperatuur tot 39°.
No. 20 Amblyopie, van eenige uren tot 3 d. p.p. Herstel.
No. 25 P.p. nog 10 eclamptische aanvallen, 5 dagen be-
wusteloos; komt daarna bij. Herstel.
No. 27 Thrombose van linker dijvenen.
No. 51 Pyelitis.
No. 78 Eerste 6 dagen p.p. koorts.
No. 79 Eerste 10 dagen p.p. koorts.
No. 82 Tot 5e dag p.p. hooge temp., pijn in l.-zijde.
No. 89 Dubbelzijdige thrombose op 17e dag p.p. Herstel.
No. 91 Infiltraat links achter de uterus. Endometritis. Temp.
verhooging tot 17e dag p.p.
No. 92 Koorts van 2e—5e dag p.p.
No. 97 Pneumonie op 8e dag p.p. Herstel.
No. 101 Koorts door nekrose van een myoom.
No. 102 Phlegmasia alba dolens sinistra en longembolie.
Herstel.
No. 106 Koorts door kaakabses.
No. 123 Phlegmasia alba dolens dextra na lOe dag p.p.
Herstel.
No. 129 Dubbelzijdige phlegmasia alba dolens na 12e dag p.p.
Herstel.
Terwijl we na kunstverlossingen de volgende lijst
kunnen opstellen:
Utrecht:
No. 7 (Dilatatie, perforatie, extractie). Na de partus long-
verschijnselen. Exitus letalis op 13e dag p.p.
Obductie: pleuritis, longinfarct, thrombose v.e. vene
V. h. linker parametrium.
No. 13 (Metreurynther, vroeg breken v. d. vliezen). Bron-
chitis, endometritis, phlegmasia alba dolens sinistra.
Herstel.
No. 29 (Vroeg breken v. d. vliezen). Phlegmasia alba dolens
dextra. Longembolie. Herstel.
No. 38 (Forcipale extractie). Ie Week p. p. pijnlijkheid van
het rechter parametrium. Temp, verhooging. Herstel.
No. 84 (Forcipale extractie). Temp, verhooging v. 2e—7e
dag (geurende lochia).
Rotterdam:
No. 11 (Oprekken v. ostium, Braxton Hicks) Cervixscheur,
incomplete uterus ruptuur. Herstel.
No. 15 (Vroeg breken v. d. vliezen). Koorts en stinkende
lochia tot 4e dag p. p.
No. 24 (Versie en extractie). Temp, verhooging tot 17e dag
p. p. Stinkende lochia.
No. 33 (Sectio caes.) Eerste dagen p. p. toestand slecht,
kamfer en digaleen. Daarna herstel.
Na de spontane bevallingen is dus geen enkele vrouw door
uitputting of aan de gevolgen van het bloedverlies gestorven.
1nbsp;vrouw overleed 5 dagen p. p. onder uraemische verschijnselen
door anurie, 1 vrouw 49 dajfen p. p. aan longembolie. Na de
kunstverlossingen stierf één vrouw in het kraambed, 13 dagen
post-partum; bij de obductie bleek zij een longinfarct en een
pleuritis te hebben.
Bij beide rubrieken vinden we vrij vaak een phlegmasia alba
dolens: na 185 spontane partus 9 X, na 50 kunstverlossingen
2nbsp;X. Er is hier dus geen onderscheid aan te wijzen tusschen het
verloop van het kraambed van de spontaan bevallen vrouwen en
van de met kunsthulp verloste vrouwen. Men hoeft dus niet
bang te zijn, dat speciaal door de exspectatieve therapie de
anaemie van de vrouwen zóó groot wordt, dat zij zich niet
meer herstellen kunnen. Dit was ook wel te verwachten, daar
één van de redenen, waarom de exspectatieve therapie toegepast
kan worden, deze is, dat de bloeding spontaan tot staan komt,
en zich slechts bij hooge uitzondering herhaalt. Met het oog
op het groote belang van dit laatste, wijs ik er nog eens op, dat
slechts 3 maal met zekerheid een herhaling der bloeding durante
partu werd waargenomen (Rotterdam no. 85, 88, 116.)
SAMENVATTING VAN HOOFDSTUK I.
1.nbsp;Onder vroegtijdige loslating van de placenta wordt ver-
staan het optreden van primaire retro-placentaire bloe-
dingen, waardoor de placenta van haar aanhechtings-
plaats wordt losgewoeld. Losschuivingen van een
gedeelte van de placenta door een lage insertie etc.,
waardoor secundair bloedingen ontstaan, worden niet
onder vroegtijdige loslating gerekend.
2.nbsp;Het symptomencomplex van de vroegtijdige loslating
verschilt, naar gelang er veel bloed in de uterus blijft
opgehoopt, of niet (typische en atypische gevallen).
3.nbsp;Bij de typische gevallen vindt men de vrouw bleek,
klam, kreunend, met kleine soms nauwelijks voelbare
pols. De uterus is groot, hard (uterus en bois), pijnlijk
bij aanraken; kinderlijke harttonen zijn gewoonlijk afwe-
zig. De bloeddruk van de vrouw is laag; in de urine
vindt men meestal albumen. In de regel is er een
vloeiing naar buiten, soms niet.
4.nbsp;De diagnose is in deze typische gevallen gemakkelijk te
stellen.
5.nbsp;De slechte toestand van de vrouw hierbij ontstaat ten
deele door het bloedverlies, vooral echter door de shock,
die het gevolg is van de plotselinge rekking van de
uterus.
6.nbsp;Door deze rekking kunnen scheurtjes ontstaan in de
serosa en de oppervlakkige spierlaag en bloedingen in
de uterusspier (apoplexia utero-placentaris). Deze geven
echter geen afzonderlijke klinische verschijnselen.
7.nbsp;Door de groote spanning van de uterus bemerkt men
dikwijls geen contractie's. Toch komt — ten minste
bij de groote loslatingen — de baring spoedig ingang,
en wordt het kind in de regel snel en spontaan geboren.
8. De shock, waarin deze vrouwen verkeeren, vormt een
contra-indicatie tegen een kunstmatige beëindiging van
de baring (sectio caesarea, vaginale sectio caesarea,
dilatatie volgens Bonnaire of metreuryse gevolgd door
versie en extractie, etc.)
Q. Voor een spoedverlossing bestaat ook geen directe
i ' noodzaak, daar het gevaar, dat de retroplacentaire
'I bloeding zich herhalen zal, gering is, en bovendien de
baring, zooals al onder 7 is opgemerkt, gewoonlijk snel
I ' en spontaan tot een eind komt.
10.nbsp;) Bovendien bestaat bij een kunstverlossing nog het
i- iT bijzondere nadeel, dat hierna dikwijls atonie van de
uterus optreedt, die een doodelijke bloeding tot gevolg
kan hebben. Na spontane baringen is het gevaar hiervoor
' ! veel geringer.
11.nbsp;De apoplexia utero-placentaris vormt geen oorzaak voor
gt; - ^ atonie van de uterus.
12.nbsp;Het leven van het kind vormt geen indicatie tot spoed-
• i ! I verlossing, daar het kind in de ernstige gevallen, kort
- V. na de loslating, in utero sterft, en in de minder ernstige
gevallen ook gedurende de spontane partus in de regel
wel in leven blijft, daar de bloeding zich gewoonlijk, bij
absolute rust van de patiente, niet herhaalt.
De juistheid hiervan blijkt o.a. uit het geringe verschil
in mortaliteit van de kinderen bij actieve en bij conserva-
gt;: tieve therapie.
, 13. De resultaten der exspectatieve behandelingswijze zijn
voor de moeder beter dan die der actieve. Dit blijkt:
a.nbsp;uit vergelijking van het door mij bewerkte materiaal,
b.nbsp;uit de literatuur.
' 14. De mortaliteit der kleine loslatingen is bij conservatieve
I behandeling practisch = 0. Iedere ingreep hierbij kan
dus slechts het levensgevaar verhoogen.
I' quot; De mortaliteit der groote loslatingen varieert zeer
belangrijk. De zeer hooge mortaliteit uit de oudere
statistieken (Qoodell 51 »/o) is in hoofdzaak het gevolg
- daarvan, dat vele minder ernstig verloopen gevallen niet
zijn herkend. Deze zijn in de latere statistieken wel op-
genomen, zoodat de actieve behandeling (speciaal de
sectio caesarea) schijnbaar de sterfte heeft doen dalen.
15.nbsp;Dat deze daling der mortaliteit inderdaad slechts schijn-
^ baar is, blijkt uit vergelijkingen van :de resultaten van
Albeck, Högler, Povolozkaja en de Snoo, ' die alle
ongeveer een gelijke moederlijke mortaliteit hebben,
doch bij een verschillende mortaliteit van de kinderen,
. waaruit het verschil in ernst der gevallen blijkt.
Moederlijke mortaliteit. Kinderlijke mortaliteit.
Goodell (1869)nbsp;51 7onbsp;^^
Holmes (1901)nbsp;31 »/onbsp;^3 «/o ' '
Williams (1925)nbsp;7.5 %nbsp;73
Högler (1931)nbsp;5.06 »/onbsp;' ^3 7o
Povolozkajanbsp;4.25%nbsp;49 quot;/o (doet nooit S.C.)
Albeck (1920)nbsp;3.8 «/onbsp;38 %
Hiertegenover staat een moederlijke mortaliteit van 5.1 o/o
bij een kinderlijke mortaliteit van 78 o/o in Utrecht en Rotterdam
uit de tijd van de conservatieve behandelingswijze (de Srtoo
1911—1931).
16.nbsp;Voor kunstverlossingen wordt in de literatuur een ge-
middelde mortaliteit van minstens 30 quot;/o opgegeven. Ook
in Utrecht en Rotterdam werd dit gevonden; hiertegen-
over stond een mortaliteit van 4 o/o bij de spontaan
verloopen baringen bij een loslating van de placenta van
meer dan de helft (dus bij de ernstigere gevallen).
17.nbsp;De exspectatieve behandelingswijze bestaat uit het toe-
voeren van warmte, vloeistof, zoo noodig cardiotonica,
en bloedtransfusie's, en het geven van morphine tegen
de pijn.
18.nbsp;Na de partus herstelt de moeder zich gewoonlijk vrij
snel. Alleen de zeer sterke anaemie kan soms nog tot
ernstige verschijnselen aanleiding geven (voorbijgaande
hemiplegieën bijv.)
19.nbsp;Een patiente met een typische loslating kan het beste
-ocr page 89-Duur van de uitdrijving na het breken van de vUezen bij
volkomen ontsluiting (50 bekend)
onmiddellijk er na 16
kort er na |
4 | ||
na eenige weeën |
4 | ||
„ 4 minuten |
1 | ||
.. 5 „ |
8 |
dus binnen |
5 minuten: 33 |
10 |
4 |
rt quot; |
15 „ : 42 |
» 13 |
1 |
gt;gt; »» |
30 „ : 47 |
.. 15 |
4 |
n »gt; |
60 „ : 49 |
» 20 „ |
2 | ||
„ 30 „ |
3 | ||
» 45 |
1 | ||
„ 55 |
1 | ||
70 „ |
1 50 |
Dus: spontane partus
korter dan 15 u.: 46 v. d. 77 is 60 7o
„ „ 24 u.: 63v. d. 77 is 827o
„ 2 X 24u.: 74 v.d. 77 is 967o
getermineerden
15 van de 23 is 65 quot;/o
19nbsp;„ „23„74»/o
20nbsp;„ „ 23„877o
We zien dus, dat 82 o/o van de vrouwen bevalt binnen 24 u.,
nadat de loslating ontstaan is.
Uitdrijvingsduur na het breken van de vliezen bij volkomen
ontsluiting:
binnen 5 minuten 33 van de 50 (66 7o)
„ 15 „nbsp;42 „ „ 50 (84«/o)
„ 30 „nbsp;47 „ „ 50 (94 7o)
„ 60 „nbsp;49 „ „ 50 (987o); 1 van 70 minuten
Heeft het kunstmatig breken van de vliezen invloed op de
vloeiing?
Rotterdam No. 9. Vliezen gebroken bij 3 c.M. ontsluiting (ge-
spannen uterus); hierna goede weeën; 1 uur daarna hernieuwde
bloeding.
No. 10. Vliezen gebroken bij 4 c.M. ontsluiting; (uterus gespan-
nen, hoewel niet voortdurend). Vloeien houdt daarna niet op.
No. 26. Vliezen gebroken bij 4 c.M. ontsluiting (gespannen
uterus). Hierna schünt het vloeien wat minder te zijn geworden.
No. 65. Vliezen gebroken bij 7 c.M. ontsluiting (geen gespannen
uterus). Hierna het vloeien wat minder; toch nog 2 X een collaps.
No. 73. Vliezen gebroken bü een ontsluiting lt; 4 c.M. (gespannen
uterus?). Patiente blijft hevig doorvloeien.
U t r e c h t No. 11. Na het breken van de vliezen en het i n b r e n-
gen van een metreuryther houdt het vloeien op. (Ge-
spannen uterus).
No. 29. Na het breken van de vliezen bii 2 c.M. ontsluiting houdt
het vloeien op. (Gespannen uterus).
No. 52. Vliezen gebroken bij 5 c.M. ontsluiting. Het vloeien
houdt daarna op. (Uterus erg gespannen). Als de vliezen gebroken
zün, daalt het hoofd verder in; dit heeft dus misschien het afvloeien
van het bloed verder voorkomen.
No. 55. Vliezen gebroken kort na het begin van de partus door
den huismedicus; het vloeien houdt eerst op, begint na eenige uren
weer. (Uterus toen niet meer gespannen).
No. 56. De vliezen breken spontaan bü het begin van de partus.
Het vloeien houdt eerst op, begint weer bü 3 c.M. ontsluiting.
(Geen spanning van de uterus).
No. 58. Vliezen gebroken bü 3 c.M. ontsluiting. Eerst houdt
het vloeien op, begint na uur weer. (Uterus niet gespannen).
No. 100. Gespannen uterus. Na het kunstmatig breken van de
vliezen bü 3 c.M. ontsluiting houdt het vloeien niet op.
Verder staat er van No. 13 nog beschreven, dat na het
inbrengen van de metreurynther bij 1 c.M. ontsluiting en
staande vliezen de vloeiing ophoudt.
In de 11 gevallen, waarin alleen de vliezen gebroken worden,
houdt dus 2 X de bloeding op, (bij gespannen uterus); 2 X
wordt de bloeding minder (1 X bij gespannen uterus, 1 bij niet
gespannen uterus), 7 x geen succes, (5 (?) maal bij gespannen
uterus, 2 (?) maal bij niet gespannen uterus). In geval No. 11
en 13 van Utrecht hield de bloeding op na het inbrengen van
een metreurynther.
Het breken van de vliezen heeft dus vaker niet dan wel
-ocr page 91-verzorgd worden in een ziekenhuis; echter is een vervoer
voor een dergeUjke patiente, ten minste vlak na
de catastrophe, bedenkelijk. De huismedicus bepale dus
zijn handelwijze naar de toestand van de vrouw en de
meer of minder goede vervoersmogelijkheden. Ook thuis
zullen verreweg de meeste van deze vrouwen, onder
goede verzorging, spontaan kunnen bevallen en her-
stellen.
20.nbsp;Is (wegens dwarsligging, bekkenvernauwing, etc.) een
kunstverlossing noodzakelijk, dan wachte men tot vol-
komen ontsluiting, verkieze de vaginale boven de abdo-
minale weg, en vermijde, zoo mogelijk, narcose.
21.nbsp;Bij de atypische gevallen ontstaat geen groot retro-
placentair haematoom, geen uitzetting en geen verhoogde
spanning van de uterus, geen apoplexie van de uterus,
geen shocktoestand van de patiënt.
22.nbsp;De juiste diagnose is in de atypische gevallen gewoonlijk
niet te stellen vóór de geboorte van de placenta. Meestal
meent men in deze gevallen met een lage insertie of
placenta praevia te doen te hebben.
23.nbsp;De behandeling van deze atypische gevallen valt dus
samen met die van de lage insertie of de placenta praevia.
Dank zij het ontbreken van de shock en van de uit-
zetting van de uterus, loopen deze vrouwen, na een
eventueele kunstverlossing, geen bijzonder gevaar voor
atonie van de uterus of hartinsufficientie. Bij deze
atypische gevallen blijft de loslating dikwijls tot een
klein deel der placenta beperkt, daar geen grooter
wordend retroplaoentair haematoom de placenta verder
loswoelt.
LITERATUUR VAN HOOFDSTUK I.
1.nbsp;GOODELL, American Journal of Obstetrics, Aug. 1869.
2.nbsp;HOLMES, American Journal of Obstetrics 1901, Bd. II.
3.nbsp;ZWEIFEL, Monatschrift für Geb.h. und Gyn., Bd. XXXVI,
1912.
4.nbsp;COUVELAIRE, Annales de Gynaecologie et d'Obstétrique,
1912.
5.nbsp;ALBECK, Monatschrift für Geb.h. und Gyn., Bd. LIL 1920.
6.nbsp;WILLSON, Surgery, Gynaecology and Obstetrics, 1922.
7.nbsp;WIT J JAMS, The Journal of Obstetrics and Gynaecologie of
the British Empire, 1925 vol. 32 no. 2.
8.nbsp;P. C. T. VAN DER HOEVEN, Pathologie van Baring en Puer-
perium, 1918.
9.nbsp;K. DE SNOO, Geneeskundige Bladen, 20e reeks, no. V, 1918.
10.nbsp;H. TREUB, Leerboek der Verloskunde 1919.
11.nbsp;HOFBAUER, American Journal of Obstetrics and Gynaec.,
1926, Vol. XII.
12.nbsp;DAVID HILLIS, American Journal of Obst, and Gyn., Jan.
1929, Vol. XVII, no. 1.
13.nbsp;WAGNER, Zeitschr. f. Geb.h. und Gyn., Bd. 101, Heft 2. 1932.
14.nbsp;HANS HÖGLER, Wiener Klin. Wochenschrift, no. 17, 193L
15.nbsp;H. SIEDENTOPF, Münchener Mediz. Wochensehr. no. 6, 1930.
16.nbsp;M. RIVIÈRE, Presse Médicale, no. 8, 1933.
-ocr page 93-HOOFDSTUK II.
LITERATUUR OVER DE AETIOLOGIE VAN DE VROEG-
Inbsp;TIJDIGE LOSLATING EN DE APOPLEXIA
UTERO-PLACENTARIS.
Evenmin als het vraagstuk van de therapie der vroegtijdige
loslating tot nu toe tot overeenstemming geleid heeft, evenmin
bestaat er tot heden een algemeen aangenomen theorie over
de oorzaak van de vroegtijdige loslating der placenta in de
zwangerschap, die voor alle gevallen gelden kan, en de toets
der critiek kan doorstaan.
Ik noem expres de vroegtijdige loslating in de zwanger-
schap, en niet die tijdens de baring. Dat een placenta te
vroeg kan loslaten, nadat de inhoud van de baarmoeder plot-
seHng sterk verkleind is geworden, bijv. na de geboorte van
het Ie kind van een tweeling, of na het afloopen van het
vruchtwater bij een hydramnion, of nadat het kind geheel in
het onderste uterussegment gedreven is, en het corpus zich
daardoor gecontraheerd heeft, is bekend. Eveneens, dat een
placenta tijdens de uitdrijving van het kind kan loslaten, doordat
de navelstreng te kort is (of door omstrengeling relatief te
kort geworden is). Aan het einde van de graviditeit kan een
laag geïnsereerde placenta loslaten door de vorming van het
onderste uterussegment. Dit alles heeft echter met het spon-
tane loslaten in de graviditeit, meestal vóór het begin van
de baring, ten gevolge van een primaire retroplacentaire bloe-
ding, niets te maken.
De oorzaken, die in de loop der jaren voor de spontane
vroegtijdige loslating zijn genoemd, zijn de volgende:
1.nbsp;Trauma van de buik.
2.nbsp;Groote lichamelijke inspanning.
3.nbsp;Groote emotie, opwinding.
4.nbsp;Lues.
-ocr page 94-5.nbsp;Basedow.
6.nbsp;Haemorrhagische diathese.
7.nbsp;Albuminurie.
8.nbsp;Endometritis.
9.nbsp;Verhoogde bloeddruk.
10. Zwangerschapsintoxicatie.
Het is duidelijk, dat, wanneer we zoeken naar een alge-
meene oorzaak van de vroegtijdige loslating, de redenen 1,
2, 3, 4, 5 en 6 slechts beschouwd kunnen worden, öf als de
druppels, die het vat deden overloopen, óf als afwijkingen,
die wel eens een oorzaak kunnen vormen voor een vroegtijdige
loslating, maar nooit als de in alle gevallen voorkomende en
aan alle loslatingen ten gronde liggende oorzaak kunnen gelden.
Immers een ernstig trauma van de buik, lues, Basedow en
haemorrhagische diathese zijn betrekkelijk zelden voorkomende
afwijkingen. Als we de groote statistieken van de vroegtijdige
loslating nagaan, vinden we die coïncidenties dan ook heel
zelden. En, 'vele zwangeren zullen wel tot in het laatst van
hun dracht: „de groote wasch doenquot; of „kasten uitzeemenquot;
of „de vloer schrobbenquot; of- „een driftbui krijgenquot; of „erg
schrikkenquot; (allemaal dingen, die wel als oorzaak van een
vroegtijdige loslating worden genoemd), zonder dat het tot
een loslating van de placenta komt, mits zij tenminste
van te voren gezond waren. En dit laatste zal waarschijnlijk
wel het groote punt zijn, waar alles om draait. Vandaar dan
ook, dat toen de onder 1, 2, 3, 4, 5 en 6 genoemde redenen
onvoldoende bleken, om de vroegtijdige loslating te verklaren,
men is gaan zoeken, of vrouwen, die een vroegtijdige loslating
kregen, wel tot aan dat tijdstip gezond waren geweest.
Het eerst werd door WINTER (1) de aandacht gevestigd op
het feit, dat veel van die vrouwen a 1 b u m e n in de urine
hadden. (Hij vermeldt 3 gevallen van vroegtijdige loslating,
gecombineerd met nephritis of zwangerschapsnier, maar maakt
tusschen deze 2 aandoeningen geen scherp onderscheid;
bij één van deze patienten bestond een duidelijke haemor-
rhagische diathese, terwijl zij bovendien een zwangerschaps-
nier had).
ROUHAUD (2) bespreekt in 1887 de bloedingen, die dikwijls
worden gevonden in het placentaweefsel zelf, en die soms
gecombineerd voorkomen met een gedeeltelijke loslating. Hij
vond bij 6 8 vrouwen met albuminurie in 28 gevallen
bloedingen in de placenta (40 o/o), en meent deze bloedingen
gelijk te mogen stellen met die in de hersenen, de lever, de
longen, enz., die in het verloop van een nephritis kunnepn.
voorkomen: „que la cause soit la composition anormale du
sang, la tension exagerée du courant circulatoire, ou la friabilité
exagerée des tissusquot;. Hij onderscheidt in de placenta „1'infil-
tration sanguinequot; en „les kystes sanguins placentairesquot; en
zegt: „1'infiltration sanguine ne serait d'après Dubois et Désor-
maux que le premier stade de l'hémorrhagie placentaire et
de fait la coincidence avec cette dernière est fréquente. Le
placenta est augmenté de volume et de poids. La face utérine
est violette, quelquefois livide. Son tissu est d'une couleur
pourpre foncée. Ses vaisseaux sont gorgés de sang, un effort
de plus — et l'épanchement se produit.quot;
De bloed cysten zitten gewoonlijk aan de foetale kant van
de placenta onder het chorion. „Les auteurs ne sont pas
encore fixés sur leur nature, ni sur leur pathogénie; c'est du
reste une lésion très rare et que nous n'avons observé qu'une
fois au cours de nos recherches.quot;
Als Rouhaud dus aangeeft in 28 gevallen bloedingen in de
placenta te hebben gevonden, bedoelt hij daarmee de „infiltra-
tions sanguinesquot;. Uit zijn ziektegeschiedenissen blijkt, dat er
7 maal, behalve albuminurie, eclampsie en 1 maal drei-
gende eclampsie bestond. Hij zegt verder: „Ie prognostic
de 1'hémorrhagie placentaire n'est serieux pour la mère qu'en
ce sens qu'elle est l'indice d'une albuminurie assez grave; la
perte de sang est minime et dans trois cas seulement
elle était accompagnée d'hémorrhagie des sinus
uté rins.quot;
Rouhaud stelt het zich dus blijkbaar zoo voor, dat zich een
bloeding kan voordoen uit de placenta zelf, (hémorrhagie
placentaire), zonder dat dit gecombineerd is met een bloeding
uit de uterusvaten. Deze laatste combinatie bestond slechts
in 3 gevallen. Aan de placenta van deze 3 vrouwen vond hij
aan de uterine zijde oude coagula vastgekleefd.
DUMARCET (3) wijst er evenwel op, dat de bloeding, die
de loslating veroorzaakt, een voortzetting is van een intrapla-
centaire bloeding, en ROMBACH (4) vermeldt in zijn dissertatie
2 gevallen uit het Hôpital Baudelocque, waarin haemorrhagi-
sche haarden in de placenta zouden samenhangen met openingen
in de placenta aan de uterine zijde.
Daarentegen hebben Schultze en Runge aangetoond,
dat de kinderlijke placentaire vaten gçheel intact blijven. Zij
spoten daartoe melk in de navelvaten placentairwaarts bij los-
gelaten placentae. Dit kwam dan aan de moederlijke zijde der
placenta niet te voorschijn. Meijer en Zweifel meenden te
kunnen aantoonen, dat de retroplacentaire bloeding ook niet
plaats vindt vanuit de intervilleuse ruimten; de bloedstolsels,
die hierin dikwijls gevonden worden, zouden secundair zijn.
Immers men vindt onder het coagulum, dat de put in het pla-
centaweefsel maakte, alle lagen, zij het dan ook gecomprimeerd,
van de decidua en de placenta terug.
JACQUEMIER (1846) (5), ROUSSEAU-DUMO UCET (1892),
(6), Laudon (1909), Leopold Meijer (1914) en Albeck (1920) (7)
beschreven echter gevallen, waarin een verbinding bestond tus-
schen een bloeding in de placenta en een achter de placenta.
Keeren we echter terug tot onze albuminurie. Rouhaud meent,
dat de albuminurie op zich zelf aan de duur der graviditeit en
de gezondheid van de foetus geen afbreuk doet; alleen wan-
neer de nephritis aanleiding geeft tot bloedingen in de placenta,
komt het leven van het kind in gevaar en komt het dikwijls
tot een abortus of een partus praematurus.
Evenwel — vroegtijdige loslating kan, volgens de literatuur-
opgaven, ook voorkomen zonder nephritis, en Rouhaud vertelt
niet of hij ook placentae van niet-nephriticae heeft nagekeken,
en of daarin ook wel eens bloedingen gevonden werden.
Op deze vraag tracht ALBECK (7), die 158 gevallen van vroeg-
tijdige loslating bespreekt en bovendien een reeks van 1015
placentae op bloedingen makroskopisch onderzocht, een ant-
woord te geven. Jammer genoeg maakt hij geen onderscheid
tusschen albuminurie door chronische nephritis, en die, tenge-
volge van een zwangerschaps-nierlijden. Ook het symptoom
van de verhoogde bloeddruk heeft in zijn „intoxicatie-tabelquot;
nog geen plaats gevonden. Ik laat hieronder zijn tabellen
volgen:
1. |
Anzahl |
Blutungen in der |
Prozentweises | |
• Ohne vorzeitige Lösung . . Lösungen ...... Bei klinischen Fällen vor- |
967 |
293 |
30.29 7o | |
II. |
Anzahl |
Blutungen |
Vorzeitige |
Prozentweises |
Eclampsie .... Ödeme..... Ohne Symptome. . |
26 |
16 |
8 |
76.72 7o |
Albeck zegt naar aanleiding van tabel 1:
„Blutungen in der Substanz der Plazenta finden sich also
nicht in allen Fällen vorzeitiger Lösung, weit häufiger aber als
in der Plazenta ohne vorzeitige Lösung. In 4 der 11 Plazentae
mit groszen vorzeitigen Lösungen konnte ich eine direkte
Verbindung zwischen der vorzeitigen Lösung und Apo-
plexien in der Tiefe der Plazenta nachweisen; in einem Falle
stand sie in Verbindung met 2 solchen, die beide einen weisz-
lichen Rahmen von 'Infarktgewebe hatten. In einem war das
Blut alt, miszfarbig. Wir wollen hiernach davon ausgehen, dasz
die Blutungen in der Plazenta denselben Ursprung haben wie
die vorzeitigen Lösungen, und wir wollen daher bei den be-
sprochenen Untersuchungen über das Verhältnis der vorzeitigen
Lösung zur Eclampsie, und den mit derselben verwandten Krank-
heiten bei Schwangeren, auch diese berücksichtigen.
Es war der Nachweis, dasz Albuminurie bei der vorzeitigen
Lösung häufig ist, welcher Weg zu der Auffassung zeigte,
dasz die vorzeitige Lösung eine der Eclampsie verwandte Krank-
heit sei. Albuminurie findet sich jedoch nicht immer bei vorzeiti-
ger Lösung. Brandt gibt 730/0 an, Muus 56o/o, Lavonius 45%,
Essen-Möller 38o/o. Williams fand eine bedeutende Albuminurie
in 12o/o, und nur durch Mitrechnung sehr schwacher Albuminu-
rien, deren er schwerlich Bedeutung beilegen kann, kommt
er auf 65o/o.
In den von mir hier mitgeteilten 158 Fällen fand sich Albu-
minurie insgesamt 8lX= 51.3 o/«. Der Umstand dasz sicli bei
vorzeitiger Lösung der Plazenta Albuminurie nicht findet,
schlieszt natürlich nicht aus, dasz eine Intoxikation vorhanden
sein kann, welche die Blutung in der Decidua hervorgerufen
hat. Es müssen bei diesen Untersuchungen auch andere Sym.
tome einer Schwangerschaftsintoxikation berücksichtigt wer-
den. Man hat nicht selten eine vorzeitige Lösung der Plazenta
bei Eclampsie gesehen. Bar und Kervilly (1906) fanden Leber-
veränderungen, wie bei Eclampsie, bei einer Frau mit vorzeitiger
Lösung der Plazenta. (Hartman aber konnte keine solche Ver-
änderungen nachweisen).
En naar aanleiding van tabel II zegt Albeck:
Sowohl vorzeitige Lösungen als Blutungen finden sich in
einer bedeutenden Anzahl von Fällen, wo die Gebärende gar
keine Symptome von Toxämie dargeboten hat; sie finden sich
ungefähr doppelt so häufig in Fällen, wo leichtere krankhafte
Störungen die als von einem toxämischen Zustand herrührend
angenommen werden können, beobachtet sind; sie finden sich
3x so häufig bei den ausgesprochenen Toxämien.
Wir- können diese Zahlen keinen absoluten Wert beilegen;
mehr als einen Fingerzeig könnte dies nicht geben; dazu sind
unsere klinischen Untersuchungsmethoden zu unsicher. Wir
können nicht entscheiden, ob eine Albuminurie oder ein Ödem
toxischen Ursprungs ist, und bezüglich der Kontrollunter-
suchungen können wir nicht sicher sein, dasz eine Gebärende
oder Schwangere, die im Augenblick symptomenfrei erscheint,
nicht vorher Symptome dargeboten hat; leichte Fälle von Al-
buminurie bei Schwangeren kommen und gehen, und die Ödeme
ebenfalls.
Verder vermeldt Albeck van 102 vrouwen met vroegtijdige
loslating de pariteit n.1. 37 1 parae tegenover 63 M parae. (=40:
69). Daar de verhouding van alle I parae tot alle M parae in
de tegenwoordige tijd ongeveer 31:69 is (zie Hoofdstuk III,
Amsterd. statistiek), zijn de loslatingen in deze statistiek blijk-
baar bij I parae wat talrijker dan bij M parae.
ESSEN-MöLLER (8) vond op 7000 geboorten 29 gevallen van
vroegtijdige loslating, (d.i. d= 1:250) en in die 29 gevallen in
58o/o eiwit in de urine, terwijl bij alle bevallingen samen gemid-
deld slechts in 11 o/o albuminurie voorkwam. Hij besluit daaruit,
dat tusschen de vroegtijdige loslating en de albuminurie een
samenhang bestaat, en stelt het zich zóó voor, dat beide een
uiting zijn van een algemeene zwangerschapsintoxicatie, die wel
is waar nog hypothetisch is, maar toch om verschillende redenen
aangenomen moet worden. „In guter Ubereinstimmung mit
der Annahme einer gemeinsamen Grundursache der Albumi-
nurie, der Nephritis, des Eclampsismus, der Eclampsie, der Ab-
lösung der Plazenta, steht nun das Auffinden von Blutungen
in dem Gebärmuttermuskel bei der letztgenannten Krankheit,
wie sie'schon bei der Eclampsie in verschiedenen Organen
vielfach beobachtet worden sindquot;.
We zien dus uit deze opgaven, dat albuminurie lang niet in
alle gevallen van vroegtijdige loslating gevonden wordt (ruw
geschat in 50—6O0/0). Hiermee vervalt dus de theorie, dat deze
als zoodanig de oorzaak van de loslating is, daar ze dan steeds
gevonden zou moeten worden. Of er echter niet een samen-
hang bestaat tusschen nierafwijkingen en loslating van de
placenta, is een heel andere vraag.
Voordat ik verder inga op het vraagstuk van de samenhang
-ocr page 100-van de vroegtijdige loslating met de andere verschijnselen, die
bij zwangerschapsintoxicatie's gevonden worden, wil ik eerst
bespreken, wat ik onder no. 8 als vaak opgegeven reden van
de vroegtijdige loslating heb genoemd, n.m. de endometri-
tis, bovendien dikwijls beschouwd als op de een of andere
manier samenhangende met de nephritis. Terwijl de hierboven
aangehaalde auteurs speciaal de aandacht vestigden op de nèi-
ging tot bloedingen, die zou bestaan óf tengevolge van een
nieraandoening alleen, öf tengevolge van een algemeene in-
toxicatie, waarvan de nieraandoening een der uitingen kan
zijn, zijn er anderen, die meenen, dat de oorzaak van de loslating
geheel of gedeeltelijk gelegen is in een ziekte van de decidua.
Sommigen vinden zoo'n „endometritisquot; altijd gecombineerd
met een nephritis, anderen vonden in het mikroskopische beeld
duidelijke afwijkingen in de decidua, zonder dat er albuminurie
bestond, en meenen dus de loslating alleen uit de endometritis
te kunnen verklaren.
De volgende literatuuropgaven heb ik gedeeltelijk zelf ver-
zameld, gedeeltelijk overgenomen uit de dissertatie van P.
W. KOPPIUS (9), in 1919 te Groningen verschenen.
J. VEIT (10) zegt in 1889: „Man kann es ohne weiteres ver-
stehen, dasz aus der entzündlich erkrankten Decidua leichter
Blutergüsse in Folge von Gefässverietzungen eintreten kön-
nen, als aus der normalen.quot;
HANS MEYER (11) vermeldt 4 gevallen van vroegtijdige los-
lating, zonder albuminurie, echter met veranderingen in de
decidua. De cellen van de decidua kleurden zich slecht, waren
wat troebel; tusschen hen in hier en daar hoopjes leukocyten.
„Unverkennbar liegen hier diejenige Veränderungen vor, welche
man als Endometritis decidualis bezeichnet.quot;
Veit had dus alleen nog maar een endometritis verondersteld:
Hans Meyer bevestigde eenige jaren later deze veronderstelling.
OTTO VON WEISS (12) bespreekt 8 gevallen. In 3 bestond
geen albuminurie; in 3 gevallen was er een chronische nephritis
en in 2 een zwangerschapsnier. In deze laatste 5 gevallen vond
hij infiltratie- en degeneratie-teekenen van de decidua. In de
gevallen zonder albuminurie vond hij ook ontstekingsver-
schijnselen van de decidua; bovendien kon hij in 2 van de
3 gevallen de uterusspier mikroskopisch onderzoeken, en vond
hij hierin een leukocyteninfihratie van het interstitiëele bind-
weefsel, vooral om de vaten heen, in dichtheid toenemende
naar de kant van de decidua. Von Weiss denkt, dat er eerst
een endometritis heeft bestaan, die zich later in de muscularis
heeft voortgezet. Hij meent hierdoor de atonische nabloedin-
gen te kunnen verklaren, die de beide patienten kregen, en
waaraan één stierf, terwijl de andere na een Porro-operatie in
het leven bleef. „Ein so hochgradig infiltrierter Muskel kann
sich offenbar nur sehr unvollkommen kontrahieren.quot;. Blijkbaar
bestonden in deze gevallen geen bloedingen in de uterusspier.
EVERTSZ (13) (Proefschrift Leiden 1897) onderzocht 3 ge-
vallen van vroegtijdige loslating, vond Ix nephritis, 2x niet.
2 placentae heeft hij onderzocht; deze vertoonden 'beide het
beeld van de endometritis; een hiervan was van een vrouw met
nephritis, de andere van een vrouw zonder nephritis. In de
nephritis-placenta geen witte infarcten. Evertsz meent dan ook,
dat de samenhang tusschen nephritis en witte infarcten in het
geheel niet bewezen is; immers vaak nephritis zonder infarcten
in de placenta en andersom. Evenmin bestaat er een bewijs,
dat nephritis endometritis veroorzaakt. Met Dr. A. Mijnlieff
gelooft hij, dat de endometritis het gevolg is van uterus-
catarrhen. Het feit, dat loslating veel meer voorkomt bij multi-
parae dan bij primiparae pleit hier ook voor, want nephritis
komt volgens hem meer voor bij primiparae, daarentegen
endomotritis meer bij M-parae. Vindt men de loslating gecom-
pliceerd met een nephritis, dan zijn beide waarschijnlijk ont-
staan door een gemeenschappelijke infectiebron.
GOTTSCHALK (14) meent daarentegen, dat de nekrobio-
tische processen in de decidua de loslating bewerken, en dooreen
groote hoeveelheid afvalproducten in de circulatie te brengen,
ook de albuminuric veroorzaken. Hij laat dus de chronische
nephritis buiten beschouwing, wil alleen op deze wijze de
zwangerschapsnier verklaren.
HOLMES (15) verzamelde 200 gevallen uit de literatuur, en
zegt: „in my collection 67 had an accident as the cause; 27 had
a pathologic basis, associated with accidents, 6 were supposed
to have been due to short cords. The second group of
causes are the most essential, for to them we
may ascribe nearly all the cases.quot; En verder: „from
our present knowledge we may perhaps declare, that endome-
tritis is the most fruitful cause; M-parae are more prone to
endometritis than I-parae, and ablatio placentae is more fre-
quent in the former than in the latter.quot;
FACÉE SCHEFFER (16) (1902) waarschuwt er voor, vooral
albuminurie door chronische nephritis, en die, door zwanger-
schapsnier ontstaan, uit elkaar te houden. VEIT (17) zag n.1. in
de gevallen van vroegtijdige loslating steeds het eiwit uit de urine
na de partus verdwijnen; hij meent dan ook, dat vroegtij-
dige loslating alleen bij zwangerschap snier
V O o r k O m t; bij chronische nephritis zag hij nooit loslating, wel
dood van de vrucht. Veit meent, dat de albuminurie in de zwan-
gerschap te wijten is aan de opneming van cellen van de
Peripherie van het ei in de bloedbaan; bij eventueel vermeer-
derde opneming kunnen er stoornissen optreden door verstop^
ping van de deciduale venen, waardoor stuwing in de inter-
villeuse ruimten ontstaat.
Facée Scheffer komt ook tot de conclusie, dat chronische
nephritis en traumata geen regelmatig voorkomende aetiologi-
sche factoren zijn; daarentegen wel zwangerschapsnier en
endometritis. Hij onderzocht 2 vroegtijdig losgelaten placentae
mikroskopisch en vond:
no. 1. tusschen de vlokken (dus in de intervilleuse ruimten)
van het losgelaten gedeelte groote bloedmassa's en coagula.
De decidua in dat gedeelte vertoont teekenen van endometritis,
en heeft sterk uitgezette en overvulde vaten.
no. 2. Veel fibrine tusschen de deciduacellen, en mono- en
polynucleaire leukocyten. Een vene, aan de maternale kant
van de fibrinestreep, zit vol vlokken en fibrine; de randsinus
zit vol met vlokken.
Facée Scheffer meent dus in de 2e placenta de oorzaak te
vinden van de stuwing n.1. een verstopping van de randsinus
en de deciduale venen; en in de Ie placenta de stuwing in de
intervilleuse ruimten zelf te zien gedemonstreerd. Hij stelt zich
— evenals Veit — voor, dat de loslating dus ontstaat door
stuwing in de intervilleuse ruimten, en meent, dat endometritis
het komen van placentair deelen in de moederlijke circulatie
bevordert, terwijl door deze vermeerderde opneming ook de
albuminurie te verklaren is.
SCHICKELE (18) heeft in 10 gevallen van vroegtijdige los-
lating de placenta mikroskopisch onderzocht. Hij vindt in
een deel van de gevallen uitgestrekte nekrose
van de decidua, en in een ander deel multipele
bloedingen. Beide afwijkingen verklaart hij
doorhetziekwordenvandevatenvandedecidua'
door nephritis, waardoor öf voedingsstoorni,s-
s e n van de d e c i d u a c e 11 e n optreden, ö f bloedin-
gen uit de vaten. Teekenen van ontsteking van de decidua
vond hij niet.
SEITZ (19) beschrijft 2 gevallen van vroegtijdige loslating
met parenchymateuse nephritis en eclampsie. Beide vrouwen
stierven onverlost, waardoor Seitz beide uteri kon onderzoeken.
Ie geval: in de decidua bloedingen en infarcten. Mikrosko-
pisch: ontstekingsverschijnselen en celnekrose. Dit vindt hij in
de decidua basalis, vera en reflexa en in het foetale deel der
placenta. De uterusmusculatuur is alleen veranderd onder de
aanhechtingsplaats van de placenta; hier zijn vaatveranderingen
en bloedingen, degeneratieve processen en ontstekingsverschijn-
selen waar te nemen. Seitz meent, dat in dit geval de endome-
tritis het primaire is, en dat deze ontstaan is door een
nephritis. De foetale deelen en de uterusmusculatuur zouden
secundair hieraan ziek geworden zijn, hoewel de uterusverande-
ringen ook door druk van het haematoom kunnen zijn ontstaan.
2e geval: was klinisch geheel gelijk aan het Ie. Seitz vindt
hier echter slechts lichte regressieve veranderingen in de decidua
met enkele kleine infarcten en bloedinkjes; geen ontsteking of
belangrijke thrombosen.
We zagen zooeven, dat Veit en Facée Scheffer de chronische
nephritis niet als de oorzaak van de vroegtijdige loslating
beschouwen, maar meenen, dat de zwangerschapsnier een
veelvuldig voorkomende complicatie is. Seitz daarentegen vindt
solutio placentae slechts zelden bij een echte zwangerschaps-
nier; Zangemeister zelfs nooit.
DE SNOO (20) bespreekt in een verhandeHng over 58 door
hem waargenomen gevallen, ook de verschillende theorieën
over de aetiologie, en merkt op, dat niet zelden verschillende
veranderingen, in de decidua en placentae beschreven bij de
loslating, ook in geheel normale placentae van vrouwen met een
geheel normaal zwangerschapsbeloop worden waargenomen.
hartman vond b.v. in 500 placentae 30 maal kleine bloedin-
gen in de decidua; onder deze 30 waren slechts 5 gevallen met
albuminurie.
Ook Essen-Möller en Hitschmann vinden de ver-
anderingen, door anderen beschreven, niet pathognomonisch
voor de loslating, daar zij in vele gevallen ook geheel worden
gemist.
B. J. KOUWER (21) beschreef reeds in 1898 een vrouw, bij
wie, onder typische verschijnselen, een loslating optrad na een
val van de trap. Er werd sectio caesarea gedaan, waarbij
inscheuringen in de uterus gevonden werden van 4—8 c.M.
in de lengterichting. Deze gingen slechts weinig dieper dan de
serosa en werden gehecht. ± 10 u. na de operatie overleed
de patiente.
Inl903publiceerdeProf. Kouwer(22)in het Ned. Tijdschrift
van Geneeskunde onder de titel van: Spoeddilatatie van de
baarmoedermond in de Verloskunde, o.a. een geval van
een vroegtijdige loslating, waarbij de patiente, die reeds 7
abortus had gehad, na een spoedverlossing langs vaginale weg,
stierf. Bij de obductie bleek er een doorbloeding van de uterus-
wand te bestaan. Verder had patiente bloedingen in verschillende
andere inwendige organen (endocard en pleurae). Prof. Kouwer
meende daarom, dat er bij deze vrouw, die een sterk positieve
eiwitreactie had vertoond, een algemeene neiging tot bloeden
had bestaan, waaraan dan ook de bloeding in de uterusspier
te wijten zou zijn.
COUVELAIRE (23) geeft een uitvoerige beschrijving van 2
vrouwen, die een vroegtijdige loslating kregen, en bij wie een
doorbloeding van de uteruswand, door hem apoplexie utéro-
placentaire gedoopt, bleek te bestaan. De Ie vrouw had 3 dagen
voor de loslating geen albumen in de urine. Daarna had ze
echter een slechte visus gekregen; zij zag sterretjes voor de
oogen, had krampen in de beenen en tintelingen in de vingers.
Bij binnenkomst (na de loslating) heeft de vrouw oedeem van
het gezicht. De operatie van Porro wordt gedaan; de voorwand
van de uterus is door de heele dikte heen geïnfiltreerd met
bloed, maar alleen achter de placenta aanhechting; ecchymoses
van het ligamentum latum. De uterus scheurt gemakkelijk op
verschillende plaatsen. De placenta heeft oude en versche bloed-
haarden. De urine post operationem bevat 8 7oo eiwit; na 2
dagen nog maar een spoor, na 3 dagen alb. neg. Toch 3 dagen
post operationem dood van de vrouw; de pols was al die tijd
slecht gebleven, de bloeddruk hoog; patient had bijna voort-
durend gebraakt.
Bij mikroskopisch onderzoek van de uterus bleken niet alleen
de spierbundels, maar zelfs de spiervezels door bloed of door
oedeem uit elkaar gedreven te zijn. De wanden van de kleine
arteriën waren intact. Het histologische onderzoek deed ^een
enkele laesie van de vaten ontdekken in het centrum of in de
buurt van de haemorrhagische haarden, zoodat Couvelaire tot
de conclusie komt, dat de bloeding is ontstaan door een breuk
in de capillairen. Verder lagen er tusschen de spiervezels enkele
leukocyten.
De 2e vrouw had eclampsie, gecombinee'rd met een los-
lating. Spontane bevalling zonder nabloeding. De
placenta heeft 1 oude en 1 versche bloeding. De eclamptische
aanvallen houden na de bevalling niet op, de vrouw is voort-
durend in coma; er bestaat een v o 1 k o m e n a n u r i e. Er wordt
een dubbelzijdige nierdecapsulatie gedaan zonder succes. Hooge
bloeddruk; oogspiegelonderzoek negatief. Patient sterft, en bij
de autopsie komt een sterke apoplexie utéro-placentaire te voor-
schijn, die zich niet beperkt tot de plaats van de placenta-
aanhechting, en even sterk is daarbuiten. De haemorrhagie in
de uteruswand beslaat uitsluitend het buitenste derde gedeelte
van de spier. Er bestaat geen oedeem. De spierbundels zijn door
de haemorrhagie gescheiden, maar niet de spiervezels. De
bloedvaten vertoonen geen veranderingen van hun wand; de
meestjen zijn gecollabeerd. De nieren hebben een
leukocytaire infiltratie onder de kapsel. Het epitheel van de
tubuli recti is niet veranderd, daarentegen vertoont dat van de
tubuli contorti ernstige laesie's.
E s s e n-M ö 11 e r (8) onderzocht 2 gevallen van apoplexie
utéro-placentaire. Hij vond, zooals dat ook door Couvelaire be-
schreven was, uitgebreide bloedingen in de uterusspier, die de
spiervezels uit elkaar gedreven hadden; maar geen pathologische
veranderingen van de spiervezels zelf, de vaten of de placenta.
P. C. T. VAN DER HOEVEN (24) meent, dat het het
moederlijke bloed is, dat de placenta loswoelt: „Men kan bijna
zeker zeggen, dat het bloed komt uit een gebarsten vene
van de decidua, en niet uit de intervilleuse ruimten. Een
trauma of een drukverhooging in de vaten (plotseling of
tenger durend), brengt het betreffende vat tot ruptuur. Een
tijdelijke drukverhooging ontstaat bij krachtig persen, hoes-
ten, een de uterus treffend trauma, etc. Een blijvende,
of althans langer durende drukverhooging bij een vitium cordis,
bij nephritis en andere ziekten, en bij ernstige graden van
zwangerschapsintoxicatie. Vooral dit laatste punt is van belang;
het is reeds lang bekend, dat in de helft van de gevallen van
loslating der placenta albuminurie gevonden wordt, terwijl
bovendien ook de vaatwand door de intoxicatie lijdt, en gemak-
kelijker verscheurbaar dan anders zou kunnen worden. In
dergelijke gevallen vindt men, behalve een bloedophooping
tusschen de placenta en de uteruswand, een bloederige infiltratie
van het weefsel van de uterus zelf, voornamelijk in de decidua
en de daaronder liggende muscularis, maar ook in de diepere
lagen van de wand, tot onder de serosa toe, waar zich herhaal-
delijk kleinere bloedophoopinkjes en ecchymosen bevinden,
soms grootere infiltraten. Zarate kon in een dergelijk
geval aantoonen, dat deze bloeduitstortingen niet alle even
oud waren (Annales de gyn. 1914—1915 bl. 435); som-
mige waren versch, andere niet, alsof er telkens kleinere
bloedingen hadden plaats gehad, totdat op een gegeven
oogenblik een heftige gekomen was, die de alarmeerende ver-
schijnselen had veroorzaakt. In de boven de intra-musculaire
haematoompjes liggende serosa wordt herhaaldelijk een opening
aangetroffen, waardoor bloed in de vrije buikholte stroomt.
Begrijpelijk, sinds Fraipont heeft aangetoond, dat een bloed-
ophooping onder de serosa deze zoo zeer in haar voeding stoort,
dat zij haar elasticiteit verliest, en zeer gemakkelijk inscheurtquot;.
OSCAR FRäNKL (25) Onder 34 gevallen van vroegtijdige
loslating 9 x obductie. Hiervan 7 X de uterus onderzocht.
Noch degeneratie, noch vaatveranderingen, noch ontstekingen
gevonden. Uitkomst absoluut negatief. Wel eens een imffusie
in de decidua, of bloedingen in de uterusspier gezien, maar dit
ontstond óf door inpersen van het bloed van het haematoom
in de decidua en de muscularis, öf door abnormale verscheur-
baarheid van de vaten bij een aanwezige nierziekte,
WILLIAMS (26) beschreef in 1915 2 uteri, verwijderd bij
sectiones caesareae vanwege apoplexie utéro-placentaire. Hij
vond in deze 2 gevallen degeneratieve vaatveranderingen in de
uterusspier. In 1925 had hij echter in 6, om dezelfde reden
verwijderde uteri, absoluut geen vaatveranderingen kunnen
aantoonen. Alleen was bij kleine bloedingen te zien, dat de
haemorrhagie altijd in de buurt van de venen van klein of
middelmatig caliber zat, en steeds was de bloeding sterker in
de buitenste, dan in de binnenste lagen. Ook kon hij in deze
gevallen geen enkel teeken van leukocytaire infiltratie van 'de
decidua ontdekken, evenmin waren er in één van de 6 placentae
mikroskopisch ontstekingsverschijnselen te vinden. Hij zegt dan
ook: I feel no hesitation in denying that decidual endometritis
plays any etiological rôle; and that, when it is noted, it should
be regarded as a coincidental finding. The same may be said
concerning syphilis. Wassermann tests were made in 37 of our
patients (out of 40 cases of premature separation) and were
positive in only 3, which is lower than the incidence of 11,2 o/o,
reported by me in 4547 consecutive pregnant patients, or that
of 9.4 o/o observed by Cruikshank in 1000 patients.
Williams beschrijft verder nauwkeuriger 2 patienten: 1 had
18 dagen voor de loslating geen albumen en geen bloeddruk-
verhooging, de 2e was 30 uren voor de loslating nog geheel
normaal. Bij beide kon tijdens de loslating de urine niet onder-
zocht worden, daar de blaas absoluut leeg was. Bij de
Ie vrouw werd sectio caesarea gedaan; er bleek een apoplexie
utéro-placentaire te bestaan; de patiënt stierf 20 min. na de
operatie. Bij de autopsie bleken alle organen normaal te zijn,
alleen in de nieren bestonden lichte veranderingen in het
epitheel van de tubuli contorti. Patiente had geen uitwendig
bloedverlies gehad. In utero bevond zich tusschen de 500
en 750 c.c. bloed; het bloedverlies was dus niet zoo enorm
geweest. De uterus was aan de voor- en achterzijde boven de
peritoneale omslagplooi doorbloed, daaronder niet. Aan de
binnenkant bestonden purperen zóne's; de rest vertoonde pete-
chiën, in grootte verschillend van een speldeknop tot 2 bij 8
m.M.; deze bleken bij mikroskopisch onderzoek toe te schrijven
te zijn gedeeltelijk aan uitzetting van kleine venen, gedeeltelijk
aan intramusculaire bloedingen. Williams vraagt zich af, waarom
deze patiënt, die zeker niet meer dan | L. bloed verloren had,
bij binnenkomst in een dergelijke shock toestand verkeerde
(pols 140, doodelijke witheid, H.0. 32). De bloeddruk was 110.
„Het zal moeten worden toegeschreven öf aan een overrekking
van de uteruswand öf aan de werking van een fictief toxinequot;.
De 2e beschreven patiënt was een III para. Bij de Ile gravidi-
teit had zij ook een loslating gehad, daarom in de llle graviditeit
regelmatig gecontroleerd; ondanks dat, loslating van de placenta,
30 uren, nadat patiente normaal bevonden was. Bij binnenkomst
patiënt in shocktoestand. Sectio caesarea, apoplexie utéro-
placentaire, maar goede contractie van de uterus. Post Opera-
tionen! bloeddruk 66, blaas leeg. Herstel van de patiente na een
bloedtransfusie (500 c.c.) Ete volgende dag in de urine 6Voo alb.,
veel cylinders; 2e dag post operationem 327oo. Bij ontslag 18
dagen post operationem alb. neg.
Dc vraag rijst hier, of het albumen post partum een gevolg
was van een foudroyante prae-eclamptische toxicose, of een
secundair gevolg van de loslating.
Williams geeft voor leeftijd en pariteit een statistiek van 40
gevallen van loslating:
104 | |||
Leeftijd |
Pa r i t e i t | ||
15—19 jaar |
10 |
1 |
parae 12 (30 quot;/o) |
20-29 „ |
14 |
II |
7 |
30-39 „ |
13 |
111 |
6 |
40 en meer |
3 |
IV |
2 |
4Ó |
V |
1 | |
VI |
2 | ||
vil |
„ en meer 10 (22 %) |
40
Dus naar verhouding veel loslatingen bij VII parae en hooger.
(Normaliter (zie Hoofdst. Ill) beslaan de VII p. en hooger 16 quot;/o
van alle bevallingen). Grootste aantal tusschen 20 en 39 jaar,
maar opvallend veel onder de 20 jaar.
10nbsp;X werd sectio caesarea gedaan. Bij allen bestond een
apoplexie utéro-placentaire; de bloedingen reikten soms tot
buiten de uterus: 1 X in het ligamentum latum en het rechter
ovarium, 1 X in het rechter lig. latum, 1 X in de beide ligamenta
lata, 1 x in de beide tubae en ovaria, terwijl in de ligamenta
lata groote haematomen aanwezig waren, en het peritoneum
van de fossae iliacae gescheiden was door een groote hoeveel-
heid half-gestold bloed; 1 X bestond er een groote scheur
(ook dwars door het peritoneum) in het onderste gedeelte van
de achterste uteruswand.
In een vorig artikel had Williams een lans gebroken voor de
toxaemie als aetiologie van de vroegtijdige loslating; hiervoor
pleitte z.i. het plotselinge begin, het vaak voorkomen bij toxische
en eclamptische vrouwen, de degeneratieve veranderingen aan
nier en lever. Deze laatste 40 patienten gaven, wat albuminurie
betreft, het volgende beeld: (bij 2 was vóór de dood geen
urine te krijgen)nbsp;%
Ante partumnbsp;Post partum
neg.nbsp;spoornbsp;veel
11nbsp;hadden alb neg. 1 tot 7 d a p.nbsp;5nbsp;4nbsp;2
4 „ alb. neg. 8 tot 21 d. a. p.nbsp;3nbsp;1nbsp;-
3 „ nephr. of intox. a. p.nbsp;—nbsp;—nbsp;3
1 had een sp. alb. durante partunbsp;—nbsp;1nbsp;—
3 hadden veel alb. „ „nbsp;—nbsp;1nbsp;2
16 niet nagekeken ante part.nbsp;7 _2
i5 14nbsp;9
-ocr page 110-15 hadden dus in het puerperium geen spoor van albumen
(40 o/o), 14 hadden een spoor, maar vrouwen in het puerperium
hebben dikwijls een spoor. De 9 sterk positieve geval-
len waren echter ook de zwaarste gevallen. 3 hier-
van hadden duidelijke toxaemische afwijkingen bij binnenkomst;
1 prae-eclamptisch (oedeem, alb. bl.dr. 180/115), volgende
dag loslating; 1 was normaal 18 dagen vóór de loslating, maar
bij opneming was de bl.dr. 150/95 en alb. ; 1 patient had een
chronische nephritis. De 2 fataal verloopen gevallen vertoonden
anurie; 1 hiervan was onder behandeling wegens een essentiëele
hypertensie (200/110), geen albumen. Gedurende de partus
bl.dr. 240/140, alb. —. Patient stierf onmiddellijk na de sectio
caesarea; geen autopsie.
Loslating komt dus volgens Williams voor bij patienten,
die geen teekenen van intoxicatie hebben, bij zwangerschaps-
intoxicatie, bij chronische nephritis en bij hypertensie. Gevaflen
met duidelijke albuminurie schijnen een neiging tot ernstig —
zijn te hebben
PANKOW (27) onderzocht een uterus van een na vroegtijdige
loslating aan atonie gestorven vrouw. Hij vond nóch ontsteking,
nóch degeneratie; wel bloedingen in de uterusspier, en ver-
scheuring van een vat in de uterus.
Volgens Pankow in 47 o/o der gevallen van loslating albumi-
nurie.
We zien dus, dat de meenigen over het punt endometritis
al zeer sterk verdeeld zijn. Waar sommigen in alle door ben
onderzochte gevallen een endometritis of een bijzonder
sterke degeneratie van de decidua vinden, vinden anderen die
nooit, terwijl weer anderen ze soms wel, soms niet vinden en
daarom meenen er geen waarde aan te mogen toekennen (ook,
omdat dergelijke afwijkingen bij niet-vroegtijdig losgelaten
placentae ook kunnen voorkomen). Dus ook hier, evenals bij
de albuminurie als oorzaak van de loslating, kunnen we zeggen:
het symptoom ontbreekt in een veel te groot aantal der gevallen,
dan dat we het kunnen beschouwen als de oorzaak van de
loslating der placenta, Terwijl echter aan de andere kant
8
-ocr page 111-albuminurie weer in een veel te groot aantal wordt aangetroffen,
dan dat het een toevallige coïncidentie kan zijn, (immers Essen-
Möller vond albuminurie in 58 o/o van alle loslatingen, en slechts
in 11 o/o van alle bevallingen) zoodat we aan een samenhang
van de albuminurie en de loslating wel moeten gelooven (ook
al is men het er niet over eens, of die samenhang speciaal bij
de chronische nephritis, of speciaal bij de zwangerschapsnier
bestaat), is daarentegen een dergelijke samenhang bij de endo-
metritis niet bewezen. Ik heb tenminste geen onderzoek kunnen
vinden, waaruit af te leiden zou zijn, dat de bij de loslating
door sommigen beschreven ontstekingsverschijnselen van de
decidua minder vaak, of in mindere mate zouden voorkomen
bij niet-vroegtijdig losgelaten placentae; nauwkeurige vergelij-
king van een groot aantal normale en te vroeg-losgelaten pla-
centae alleen zou dit uit kunnen maken.
Natuurlijk is het theoretisch ook mogelijk, dat een ziektebeeld
als de vroegtijdige loslating verschillende oorzaken zou
hebben, b.v. soms vaatveranderingen bij chronische nephritis,
lues, purpura; een andere maal ontstekingen van de decidua,
die de ééne keer wel, een andere keer niet samenhangen met
een albuminurie. Deze opvatting verdedigt P. W. KOPPIUS (9)
die er op wijst, dat een vroegtijdige loslating ook kan voorkomen
bij acute infectie ziekten (typhus, pneumonie, influenza), waarbij
een acute haemorrhagische ontsteking van het endometrium zou
optreden, en bij gonorrhoische endometritis. Dat dergelijke
processen een loslating kunnen bevorderen, zou ik niet durven
tegenspreken. Er is echter geen enkel bewijs, dat in die gevallen
de endom etritis als zoodanig de oorzaak van de loslating is
geweest, en mijns inziens moeten we trachten achter alle gevallen
van vroegtijdige loslating vóór het begin der weeën (een ernstig
trauma van de buik uitgesloten) éénzelfde oorzaak te zoeken,
éénzelfde afwijking in het organisme van moeder of kind of
beide, die dan door verschillende bijkomende omstandigheden
in zijn werking bevorderd kan worden.
Afgezien van de vroegtijdige loslating der placenta, kan men
overwegen, of een gelijktijdig gevonden albuminurie en een
endometritis iets met elkaar te maken hebben, en 'hoe dan die
samenhang is. Waar bij chronische nephritis vaatver-
anderingen gevonden worden in verschillende organen, is het
ook heel goed denkbaar, dat de decidua daarin deelt, en
bloedingen of degeneratie gaat vertoonen. Dat er om zoo'n
bloeding of afgestorven stuk weefsel wel eens een leukocytenwal
gevonden wordt, is ook niet te verwonderen. Ook in de pla-
centae van patienten met chronische nephritis worden meer
infarcten en bloedingen beschreven, dan in die van normale
vrouwen (Seitz, de Snoo).) Waar een loslating dus gecombineerd
is met een chron. nephritis, heeft men theoretisch wel
kans bloedingen en vermeerderde nekrose van de decidua te
vinden. Inderdaad hebben Schickele en Seitz gemeend, dit te
kunnen constateeren. Men mag dus mijns inziens in dergelijke
gevallen niet spreken van een'primaire endometritis en deze
aanzien voor de oorzaak van de loslating.
Sommigen meenen, dat een zwangerschapsnier kan ontstaan,
doordat er placentair vlokken in de moederlijke bloedbaan
komen, en dat dit speciaal onder invloed van de endometritis
plaats grijpt.
ASCHNER toonde, door middel van de dialyseermethode van
Abderhalden aan, dat het in de zwangerschap door de nieren
uitgescheiden eiwit placentaireiwit is; dit zou dus niet door
het moederlijke organisme in voldoende hoeveelheid worden
afgebroken, daardoor toxisch werken, en aanleiding geven tot
het ontstaan van de zwangerschapsnier; (de loslating ontstaat
dan mechanisch door stuwing in de placentair circulatie door
verstopping der venen). Hij vaart dus ongeveer in hetzelfde
schuitje als Veit en Facée Scheffer, terwijl Schickele e.a. wel
de zwangerschapsnier op eenzelfde wijze verklaren, maar
meenen, dat de loslating anders tot stand komt, n.l. door
beschadiging van de vaatwanden van uterus en placenta door
de toxische stoffen.
Een zwak punt in deze redeneering lijkt mij het feit, dat
de oorzaak van de zwangerschapsnïer (en van de loslating) dan
geheel te zoeken zou zijn in het toevallig minder of meer los-
laten van vlokken of deelenTiiervan, en het terechtkomen hiervan
in de deciduale venen. Dat er wel eens deelen van vlokken in de
bloedbaan terecht komen, en tot ver in het lichaam worden
meegesleept, staat vast, ook zonder dat het hierbij tot albumi-
nurie (en een loslating van de placenta) komt; en aan de
andere kant vormen die vondsten van chorionvlokken in de
deciduavenen bij loslating van de placenta toch maar een
uitzondering.
Een geheel andere kwestie is, of stoffen, door toedoen van de
placenta in de moederlijke circulatie gebracht (dus niet uitslui-
tend vlokkendeelen), dergelijke veranderingen kunnen bewer-
ken, dat zoowel albuminurie als loslating van de placenta
optreedt. Hiertegen pleit het niet altijd gevonden worden van
albuminurie bij de loslating; maar men kan zich voorstellen,
dat soms eerst een albuminurie optreedt en later de loslating
komt, terwijl in andere gevallen de intoxicatie zich het eerst
door de loslating verraadt. Maar eigenlijk vormt deze theorie
de overgang naar het geheele vraagstuk der zwangerschaps-
intoxicatie, en de samenhang tusschen zwangerschapsnier en
loslating, waarvoor als één der oorzaken de reactie van de
moeder op stoffen, door de placenta afgescheiden, wordt ge-
noemd. Ik wil daar op het oogenblik niet verder op in gaan.
DE SNOO (20) publiceerde in 1918 een verhandeling over
de vroegtijdige loslating, waardoor, wat de aetiologie betreft,
de aandacht eenigszins werd afgeleid van de plaatselijke ver-
anderingen, die eventueel in de placenta en de uterus gevonden
worden, en het geheele organisme van de moeder meer in
het centrum van de beschouwingen kwam te staan. Op theo-
retische gronden meenende, dat bloed druk ver hooging
een belangrijke rol moest spelen bij het tot stand komen van de
loslating, bleek het hem bij onderzoek, dat dit inderdaad het
gevai was: van 9 vrouwen, die met een loslating werden opge-
nomen, was wel is waar de bloeddruk onmiddellijk na de los-
lating laag, maar deze steeg bij 7 van hen in de volgende dagen
tot waarden boven het normale (als normaal werd beschouwd
een bloeddruk tot 130 m.M. kwikdruk,palpatoiropgenomen).
De Snoo nam nu aan, dat dezje vrouwen vóór de loslating ook
een verhoogde bloeddruk hadden gehad, dat deze onder de
invloed van het bloedveriies bij de loslating, misschien ook
tengevolge van de collaps, sterk daalde, maar later weer steeg,
tot ongeveer het niveau van vóór de loslating.
In zijn statistiek beschrijft hij 58 gevallen van de jaren 1907—
1917 te Rotterdam. Van de 9 laatste werd, zooals ik al zei,
geregeld de bloeddruk in het kraambed opgenomen, en bij 7
verhoogd gevonden. Hij hield in 1917 een revisie van de
vrouwen, die daarvóór een loslating hadden gehad, en was
in staat 31 van de 48 vrouwen na te onderzoeken; hierbij werd
bij 9 vrouwen een bloeddruk onder 130 m.M. H.G. gevonden,
bij 22 boven de 130 (71 «/o), n.1. 11 X130-150, bij 9 150-200, bij
1 220, bij 1 250. Van deze laatste 22 vrouwen waren er 18
eiwitvrij, 4 hadden een positieve albumen. (7 van de 18 vrouwen
zonder eiwit hadden ook vroeger bij de loslating geen albumen
in de urine gehad). Van de 9 vrouwen met normale bloeddruk
hadden 3 albumen, de andere 6 niet.
Tijdens de loslating had 55 «/o van de vrouwen een positieve
albumen gehad (29 van de 53 onderzochte). Bij de revisie
hadden slechts 7 van de 31 vrouwen een positieve albumen
(23 o/o). Hieruit kunnen we opmaken, dat ± 77 »/o van de
vrouwen geen chronische nephritis hadden tijdens de loslating.
Van de 23 o/o, die bij de revisie een positieve albumen vertoon-
den en toen dus waarschijnlijk wel een chronische nephritis
hadden, blijft het een open vraag, of ze dat tijdens de loslating
ook al hadden.
De Snoo deelde de bloeddrukverhooging in de graviditeit
als volgt in:
1.nbsp;Bloeddrukverhooging door chronische nephritis.
2.nbsp;Bloeddrukverhooging door zwangerschapsintoxicatie.
3.nbsp;Essentieele bloeddrukverhooging zonder albuminurie in
de graviditeit.
4.nbsp;Bloeddrukverhooging, die in de graviditeit gecompliceerd
wordt met een albuminurie, welke na de graviditeit weer
verdwijnt (waarschijnlijk te beschouwen als een begin-
nende chronische nephritis.)
, Volgens de Snoo zijn het nu de vrouwen met de chronische
nephritis (uitgesproken of beginnende) en die met de primaire
hypertensie,die voornamelijk een loslating krijgen. „Immers, hoe
langer een hypertensie bestaat, hoe grooter de kans op een
loslating. Bij een zwangerschapsintoxicatie, waar de duur van
de bloeddrukverhooging veel korter is, (enkele dagen tot we-
ken) is de kans op loslaten veel geringer.
Ook wordt hierdoor verklaard, waarom oudere vrouwen zoo-
veel vaker een loslating krijgen, dan jonge; zwangerschapsin-
toxicatie zien we n.1. meer biji.jonge primigravidae, chronische
nephritis en hypertensie meer bij oudere vrouwen. Volgens de
Snoo speelt dan ook de pariteit voor de frequentie van de los-
lating geen rol, wel de leeftijd.
Hoe hooger de bloeddruk is, hoe grooter de kracht van het
uitstroomende bloed retroplacentair, hoe grooter de loslating.
Het is denkbaar, dat de degeneratieve veranderingen in de
decidua, die door sommigen bij de loslating van de placenta
beschreven zijn, zijn ontstaan onder invloed van de hypertensie
op de vaten van de uterus en het uterasslijmvliesquot;.
Dit zijn de voornaamste aetiologische stellingen, waartoe
de Snoo in zijn verhandeling kwam.
De 58 door hem beschreven patienten vertoonden de volgende
leeftijden en pariteiten:
Leeftijd
I parae
6
6
1
3
5
2
4
2
11
III
IV
V
VI
VII
VIU
X
XI
XI!
XIII
XIV
XVII
onbekend
Pariteit
Gemiddelde |
leeftijd: | ||||
I |
parae |
28 jaar |
IX |
parae |
40 jaar |
II |
M |
29 „ |
X |
gt;gt; |
35 „ |
III |
25 „ |
XI |
ry |
37 „ | |
IV |
31 „ |
XII |
fj |
35 „ | |
V |
99 |
33 „ |
XllI |
}) |
34 „ |
VI |
31 „ |
XIV |
gt;7 |
39 „ | |
vil |
gt;gt; |
33 „ |
XVM |
gt;gt; |
47 „ |
VIII |
99 |
33 „ |
We zien dus, dat de toeneming van de pariteit in het geheel
niet regelmatig correspondeert met de toeneming van de
gemiddelde leeftijd. De I-V parae b.v. vertoonen een hooge
gemiddelde leeftijd; hieruit zou men dus wel opmaken, dat de
leeftijd meer invloed heeft, dan de pariteit.
Het aantal zwangerschappen daalt in het algemeen na het 30e
jaar snel. In deze groep zijn echter 42 vrouwen boven de 30 jaar
tegenover 12 vrouwen onder de 30 jaar; hieruit trekt de Snoo
dezelfde conclusie, n.l. dat de frequentie van de loslating toe-
neemt met de leeftijd. Öok het aantal 1 parae is hier maar klem,
n.m. 6 op de 58 (10.3»/o), terwijl in het algemeen alle 1 parae
van alle bevallingen ongeveer 31 «/o beslaan.
De voornaamste conclusie, die de Snoo dus uit zijn onderzoek
trok, is deze:nbsp;, , .
De oorzaak van de vroegtijdige loslating is een langdurige
hypertensie, al of niet gecombineerd met een albuminurie.
Bezien we de opgaven uit zijn statistiek echter nauwkeurig,
dan zien we, dat van de 58 vrouwen slechts 4 tijdens dqloslahng
zeker een chronische afwijking hadden, 8 hadden waarschijnlijk
een zwangerschapsintoxicatie; 22 hadden echter bij revisie
een chronische afwijking; van 24 vrouwen weten we verder
niets af.nbsp;......
Het vinden van veel vrouwen met hypertensie bij de revisie
is zeer opmerkelijk. De leeftijd van deze 18 vrouwen was bij de
revisie: 42, 48, 39, 30, 43, 32, 47, 32, 38, 41, 41, 42,42, 30,
39, 40, 4Ö, en 38 jaar. Dus allen onder het 50e jaar.
Van de 22 vrouwen, die bij de revisie hypertensie hadden,
had 630/0 tijdens de loslating eiwit gehad. (Zonder dat er toen
een chron. nephritis bestond).
Van de 9 vrouwen, die bij de revisie geen hypertensie hadden,
had slechts 33o/o tijdens de loslating eiwit geliad.
De Snoo meende in de tijd, dat hij deze bevindingen publi-
ceerde, dat de vrouwen, die bij de revisie een chronische
hypertensie hadden, ook bij de loslating dit wel gehad zouden
hebben.
Het kan echter ook zijn, dat bij die vrouwen ten tijde der
loslating nog geen hypertensie bestond, en dan krijgen we dus
een heel ander aspect van de zaak, n.1. dit: vrouwen, die in
het gewone leven geheel normaal lijken, kunnen soms in een
graviditeit door albuminurie, bloeddrukverhooging en vroeg-
tijdige loslating van de placenta verraden, dat er bij hen een
stoornis bestaat, die zich later uit in een chronische hypertensie.
Door de ontdekking, dat de bloeddrukverhooging ten rol
speelt bij de loslating van de placenta, kreeg het vraagstuk van
de aetiologie weer een ander aanzicht. Maar het aantal nieuwe
vragen, dat hierdoor ontstond, is legio:
1.nbsp;Wordt er altijd, of bijna altijd een bloeddrukverhooging
gevonden bij een vroegtijdige loslating?
2.nbsp;Zoo ja, komt dan een loslating alleen voor tengevolge van
een langdurige hypertensie, m.a.w. is een loslating altijd
het gevolg van een essentieele hypertensie of éen chro-
nische nephritis, of is ook in een bepaald deel der
gevallen een zwangerschapsintoxicatie de schuldige, die
zich soms superponeert op een chronische nephritis of
een primaire hypertensie?
3.nbsp;Bestaat er werkelijk een chronische hypertensie, die in
de 2e helft van de graviditeit vergezeld kan worden van
een albuminurie, welke in het kraambed weer verdwijnt,
zonder dat er sprake is van een zwangerschapsintoxicatie?
4.nbsp;Kan chronische hypertensie veranderingen van de decidua,
(nekrose) en degeneratie van de vaatwanden geven?
5.nbsp;Is de loslating van de placenta grooter, naarmate de bloed-
druk hooger is?
6.nbsp;Is de pariteit voor de loslating werkelijk van geen belang?
En in verband hiermee en vraag 2: is vroegtijdige los-
lating van de placenta dus eigenlijk wel te rekenen
onder het hoofdstuk „zwangerschapsintoxicatie'squot;, of ver-
toont de aetiologie geen enkele overéénkomst met die
van de eclampsie bijvoorbeeld?
(De Snoo zegt hiervan: eclampsie bij een 1 para is ge-
woonlijk gevolg van een zuivere intoxicatie, bij een
multigravida van een intoxicatie op de basis van een
chronische nephritis. Vroegtijdige loslating van de
placenta is gewoonlijk een gevolg van primaire hyper-
tensie of chronische nephritis, die door zwangerschap
verergerd kunnen zijn.)
7.nbsp;Mogen we aannemen dat, als er na de partus in het
kraambed een bloeddrukverhooging optreedt, deze ook
vóór de partus heeft bestaan?
8.nbsp;Kunnen we altijd een zwangerschapsnier en een chroni-
sche nephritis en een hypertensie, in de graviditeit ge-
compliceerd met een albuminurie, duidelijk onderschei-
den?
9.nbsp;Neigen vrouwen, die later essentieele hypertensie en chro-
nische nephritis krijgen, reeds in de daaraan voorafgaande
graviditeiten tot voorbijgaande albuminurieën?
Voorloopig wil ik op al deze vragen nog niet ingaan, (ik kom
er in Hoofdstuk 111 op terug), maar eerst wijzen op 2 latere
publicatie's, n.1. één van Polak in 1931 (28) en één van de Snoo
(29), waarin op het belang zoowel van de chronische nephritis
als van de zwangerschapsintoxicatie voor de aetiologie van de
solutio placentae de nadruk wordt gelegd.
De Snoo wijst er dan op, dat er wel veel vrouwen zijn met
albuminurie in het kraambed en hooge bloeddruk, die gelukkig
geen vroegtijdige loslating krijgen, maar dat aan de andere
kant aan het verband tusschen nephritis en zwangerschapsin-
toxicatie en loslating niet te twijfelen valt. Het is namelijk be-
kend, dat vrouwen met nephritis en zwangerschapsintoxicatie
broze vaten hebben, getuige de talrijke bloedingen uit neus,
tandvleesch, in de retina, de hersenen, de huid etc. Deze bloe-
dingen komen echter ook een enkele maal voor, zonder dat er
albuminurie en hypertensie bestaat, zoodat men mag aannemen,
dat zwangerschap, ook zonder duidelijke intoxicatiesymptomen,
aanleiding geeft tot het broos worden der vaten; daarom zal
ook een loslating zonder intoxicatieverschijnselen wel kunnen
voorkomen (afhankelijk van de meer of mindere stevigheid
van de decidua en wellicht van tijdelijke psychogene bloeddruk-
verhoogingen), zij het dan ook veel minder frequent.
Bij een geregeld onderzoek naar de bloeddruk bij vrouwen
met een loslating, bleek, dat de bloeddruk niet in die mate
verhoogd was, als de Snoo dat in 1917 had verondersteld, (daar-
toe verleid door het in dat jaar verrichte na-onderzoek) en hij
meent dit te kunnen verklaren, door aan te nemen, dat de
bloeddruk van de vrouwen, die een loslating kregen, in de
loop der jaren stijgt, waardoor bij een eventueel na-onderzoek
een belangrijke hypertensie blijkt te bestaan. Dit zou, zooals
boven ook al gezegd is, van groote beteekenis zijn, want
hieruit zou men mogen afleiden, dat vrouwen,
die een loslating krijgen, ook al vertoonen ze
geen albuminurie of hypertensie, toch al een
minderwaardig vaatstelsel hebben.
Een bijzonder probleem vormen de subperitoneale bloedin-
gen, die door sommigen op één lijn worden gesteld met de
retroplacentaire bloedingen, en de bloedingen in de lever b.v.
die soms bij de loslating worden aangetroffen. De Snoo
is het hier niet mee eens, Ie omdat men deze apoplexie
utéro-placentaire nooit bij eclampsie ziet, en 2e omdat deze ook
wordt gevonden, als er geen intoxicatiesymptomen bij de vrouw
aanwezig zijn, en nergens elders in het lichaam bloedingen aan-
getroffen worden. Ook de meening, dat het bloed door de
uteruswand vanuit het retroplacentaire haematoom heen wordt
geperst, kan hij niet deelen, want Ie zou de bloedophooping
dan niet het sterkste zijn in het buitenste gedeelte van de uterus-
wand, en 2e ziet men soms de doorbloeding ontbreken juist
achter de plaats van de aanhechting der placenta. Uit een
geval, waarin bij autopsie alleen sereus vocht in de buikholte
aanwezig was, en geen bloed, terwijl toch de serosa over
de uterus op meerdere plaatsen gescheurd was, leidt de Snoo
af, dat de serosa eerst is gescheurd tengevolge van de
uitzetting van de uterus, en dat later pas, toen de scheuren met
een fibrinelaagje bedekt waren, de bloeding in de uterus-
spier en onde'r het peritoneum is ontstaan. Hij vergelijkt deze
bloedingen in de uterusspier dan met een bloeding ex vacuo,
zooals men die b.v. in de blaas wel vindt, als de spanning in dat
orgaan plotseling sterk vermindert, en meent dan ook, dat deze
apoplexie utéro-placentaire pas optreedt, als door afloopen van
vruchtwater of bloed de spanning in de uterus vermindert.
POLAK (28) vermeldt in zijn verhandeling over het aetlologi-
-ocr page 120-sehe vraagstuk van de loslating dierproeven van Browne; deze
kon een loslating te weeg brengen, door zijn dieren een chroni-
sche nephritis te bezorgen; bij deze dieren bleef de leverfunctie
normaal. Klinisch kan de ablatio placentae volgens hem het
eerste teeken van een chronische nephritis zijn.
Zwangerschapsintoxicatie.
In de vorige bladzijden is er vanzelf al eenige malen sprake
geweest van de zwangerschapsintoxicatie in het algemeen, en
van de opvatting, dat de vroegtijdige loslating van de placenta
één van de vele uitingen daarvan zou zijn. Essen-Möller, Albeck,
Williams (in zijn laatste publicatie niet zonder aarzehng), hou-
den de zwangerschapsintoxicatie, die aanleiding geeft tot albu-
minurie, tevens voor schuldig aan de vroegtijdige loslating;
en met hen zijn vele anderen van dezelfde meening. Zij defini-
eeren het begrip „zwangerschapsintoxicatiequot; echter met nader,
wijzen alleen op het dikwijls samengaan van de loslating met
eclampsie. Anderen hebben getracht een bepaald gif voor de
verschijnselen verantwoordelijk te stellen, of in ieder geval het
hypothetische gif nader te omschrijven. Tot deze behooren
Willson en Hofbauer.nbsp;.
WILLSON (30) bespreekt voornamelijk de aetiologie van de
apoplexie utéro-placentaire. In 69 gevallen van vroeg-
tijdige loslating met apoplexie van de uterus, door hem zelfwaar-
genomen en uit de literatuur verzameld, werd 55 X iets over
intoxicatie vermeld, n.1. 7X als niet aanwezig, 48 X als wel
aanwezig. De bloeddHuk wordt echter maar in 9 gevallen
vermeld: 100, 120, 160, 170, 174, 180, 200, 260, 280, (deze zijn op-
genomen kort na de bloeding!) Onder deze groep waren 6
eclampticae. Bovendien bleken 2 vrouwen, die zonder klinische
symptomen van intoxicatie geweest waren, bij de obductie
renale of haepatische laesie's van toxische natuur te hebben.
In het geheel waren in 87.7«/o van de gevallen intoxicatie-symp-
tomen aanwezig.
De pariteit wordt opgegeven in 63 gevallen:
18 I parae tegen 45 M parae=28o/o I parae (in alle bevaUin-
gen samen vertegenwoordigen de l parae ±31 quot;/o); veel „grande
M-paresquot; n.1. 33 boven de IVe pariteit = 52o/o, terwijl van alle
bevallingen de V parae en hooger slechts 21 o/o beslaan.
De pathologisch-anatomische bevindingen in de 69 gevallen
waren als volgt:
Myometrium: de uitbreiding van de bloeding varieert.
Subperitoneale ecchymoses schijnen altijd aanwezig te zijn ge-
weest, en in sommige gevallen was dit de eenige bloeding.
Daarentegen was in andere gevallen de geheele uteruswand
doordrenkt met bloed. De spierbundels worden dan van elkaar
gescheiden en in de meest doorbloede gedeelten ook de afzonder-
lijke vezels. Oedeem is dikwijls opgemerkt en gedeelten zonder
haemorrhagie vertoonen vaak oedemateuse infiltratie. Een rond-
cellige infiltratie om een bloeduitstorting, met leukocyten, is
wel eens gevonden. De bloeding is altijd het ergste in de
streek van de fundus en het bovenste gedeelte van het corpus
uteri, terwijl het onderste gedeelte dikwijls gespaard is ge-
bleven. in de jgroote meerderheid der gevallen is de streek
boven de placenta het meest doorbloed (2 uitzonderingen). Ver-
der bestaat er een neiging van het haemorrhagische proces om
zijn acme te bereiken onder het Peritoneum (hierop zijn enkele
uitzonderingen).
In 14 gevallen wordt de toestand van de spierbundels be-
schreven: 7x als gezond, 7X als abnormaal. Ley vond duidelijke
degeneratie in 3 gevallen.
Decidua. Dikwijls een haemorrhagie hierin. Soms dege-
neratie en nekrose van de deciduacellen. In de decidua
stuwing van de vaten. Nergens worden ontstekingen
vermeld, en de afwezigheid ervan wordt in-een paar gevallen
uitdrukkelijk meegedeeld.
Bloedvaten. Stuwing, speciaal van de venen, is
overal aanwezig. Thrombosen van de venen van de uteruswand,
speciaal in de omgeving van/ de placenta, is in meerdere gevallen
opgemerkt. Couvelaire en Williams zagen openingen in de
wanden van sommige venen, communiceerende met de bloed-
uitstortingen. Williams en Morse zagen endarteriitische ver-
anderingen, maar zij vinden deze niet anders, dan die in alle
uteri van M-parae gevonden worden. Ley vond in één geval
een perivasculaire infiltratie, maar Berggren, von Weiss, Fraipont,
Couvelaire, Essen-Möller, en Ahlström vinden de vaten normaal.
Peritoneum. Dikwijls fissuren en rupturen, soms reikende
tot een diepte van eenige miUimeters in de onderliggende mus-
cularis (ongeveer 15 o/o der gevallen). In 3 gevallen waren ze
alleen boven de plaats van de placenta aanwezig.
Intraperitoneale vochtuitstorting. In 31 gevallen
iets er over opgegeven; aanwezig in 22 gevallen (71 o/o). Soms
alleen helder serum, soms zuiver bloed. De gevallen met
bloederig serum vertoonden dikwijls geen peritoneale scheuren,
terwijl die met zuiver bloed in de buikholte dat wel deden.
Adnexa vertoonen ook dikwijls een haemorrhagie (breede
ligamenten 26 X, tubae 11 X, ovaria 4 X, ronde ligamenten'l X).
In de ovaria was het gewoonlijk een pu n t v o r m i ge haemorr-
hagie; zoo ook meestal in de tubae. In de ligamenta lata soms
puntvormige, soms uitgebreide bloeduitstortingen. In één geval
breidde de bloeding zich uit over de blaas, en retroperitoneaal
tot het coecum aan de rechter kant en het mesosigmoid aan
de Unker zijde; in een 2e geval tot achter het coecum, en in een
3e geval tot achter het sigmoid. Dikwijls is het proces eenzijdig,
en in zoo'n geval klaarblijkelijk aan de kant van de placenta.
Placentae vertoonden geen bijzonderheden, behalve in-
farcten.
Laesie's in andere organen:
Lever haemorrhagie zonder nekrose 2 X
degeneratie 7 X (centraal 2 X, perifeer 1 X), 2
hiervan gecompliceerd met eclampsie
cirrhose 1 X
geen normaal leverweefsel over 1 X (geelzucht)
nier acute parenchymateuse degeneratie 7 X
chronische nephritis 2 X
andere haemorrhagieën in diaphragma 2 X
in pericard 1 X
in hersenvliezen 1 x
in de mucosa van de maag
2 X
in cfe quot;bijnieren 1 x
-ocr page 123-Kinderen: 2 autopsieën. Bij beide uitgebreide haemor-
rhagieën in verschillende inwendige organen. Is dit een gevolg
van de asphyxie of van een quot;haemorrhagisch toxine?
„Bestaande theorieën over het ontstaan van de apoplexie
utéro-placentaire:
1. De uitzetting van de uterus doet de bloedvaten barsten,
quot;2. Het bloed is in de uteruswand geperst vanuit het haema-
toom door de contractie van de uterus.
3.nbsp;De verhindering van de veneuse afvloeiing van het bloed
van de uterus door torsie of andere dislocatie, of door
thrombose van de groote venen, heeft tot resultaat een
terugwaartsche druk, die de kleinere venen en capillairen
doet springen.
4.nbsp;De afwijking is een resultaat van de toxaemie.
1, 2, en 3: de mechanische theorieëfi.
Ad 1. Morse heeft de uterus van een gravide teef gevuld met
zoutsolutie, bijna tot barstens toe. Het resultaat was loslaten der
placenta, maar geen haemorrhagie in de uteruswand.
Bij acute uitzetting van andere holle ingewanden komt een
haemorrhagie van de wand ook zelden voor. Bovendien, bij
een acuut hydramnion zet de uterus nog meer uit, en geen
haemorrhagie van de wand komt daarbij, voor zoover bekend
is, voor.
Ad 2. Als het bloed vanuit het haematoom werd ingeperst,
zou de haemorrhagie niet het sterkst zijn in de subperitoneale
lagen. Bovendien lijkt het onwaarschijnlijk, dat de verbinding
vliezen-uteruswand aan scheiding meer weerstand zou bieden,
dan de uteruswand zelf aan infiltratie.
Ad 3. Obstructie van de veneuse afvoer: in één geval vond
Young een thrombose van de ovariale venen, terwijl de uterine
venen vrij waren. In alle andere gevallen werd soms wel een
thrombose van de kleine venen gevonden, echter nooit van de
groote uterusvenen.
Morse experimenteerde met de uteri van gravide konijnen.
Deze worden door 3 venensystemen afgevoerd: utero-vaginale,
mesometrische en ovariale venen. Onderbinding van 1 of 2
van deze systemen gaf alleen tijdelijke stuwing; pas wanneer
alle 3 systemen onderbonden waren, ontstond een toestand, die
klinisch en pathologisch-anatomisch met de utero-placentaire
apoplexie overeen kwam. Dit kan dus volgens Morse alleen
door volkomen afsluiting worden teweeg gebracht. Hiermee is
in overeenstemming, dat bij draaiing van een gravide uterus-
hoorn van een konijntje over 180 graden wel loslating der
placenta, maar geen intramurale haemorrhagie ontstond; dit
laatste trad pas op na 2 complete rotatie's. Een dergelijke rotatie
komt echter bij een gravide menschelijke uterus zeer zelden voor.
Bij deze mechanische theorieën wordt verder niet verklaard:
1.nbsp;De haemorrhagieën in ovaria, ligamenta en tubae.
2.nbsp;De vergezellende toxaemische symptomen.
De intoxicatie theorie. In de boven besproken 69 ge-
vallen was klinisch of pathologisch-anatomisch in ongeveer 90 o/o
een toxaemie aanwezig, in8.7o/o gecombineerd met een eclampsie.
Daarom houden o.a. Bar, Couvelaire, Essen-Möller, Williams,
Smyly en Ley de intoxicatie theorie voor juist. Williams heeft
het hypothetische toxine vergeleken met het gif van bepaalde
slangen. Het gif van de Amerikaansche Crotalinae b.v. heeft
haemorrhagische eigenschappen (Willson, Flexner, Noguchi).
Het gif bevat proteinetoxinen, en veroorzaakt haemorrhagieën
door: verhindering van coagulatie, veroorzaken van thrombose,
en door endotheliolysis. Deze toxinen noemen ze haemorrhaginen.
De haemorrhagieën van de uteruswand zijn gecombineerd
met thrombose van de kleinere vaten. De bron van de bloeding
is nooit als arterieel aangetoond geworden, maar openingen in
de wanden van de venen zijn wel gevonden, hoewel waarschijn-
lijk de capillairen voornamelijk de schuld zijn. Deze bevindin-
gen wijzen op endotheliolysis. Bovendien wijzen sommige waar-
nemingen op een gebrekkige bloedcoagulatie (Snowden's case:
persistent oozing from abdominal incision; Key worth's case:
the same from abrasions of the vulva. Subcutane ecchymoses
in the cases of Smyly and Knauer; de Lee: fatal case of acci-
dental haemorrhage associated with a haemorrhagie diathesis.
Harrar: subcutane ecchymoses in the same conditionquot;).
Nu is volgens Willson het gif, dat de utero-placentaire hae-
morrhagie veroorzaakt, waarschijnlijk ook zoo'n haemorrhagine.
„Werkende op de decidua geeft het kleine bloeduitstortingen, die,
samensmeltende, retroplacentaire bloeding en daardoor loslating
der placenta geven. Werkende op de uterine vaten geeft het
laesie's in de continuïteit van de venenwanden en capillairen, en
waarschijnlijk haemorrhagie per diapedesin. Het veroorzaakt
thrombose van de venen, en de daardoor ontstane stuwing be-
vordert de laesie van de vaatwanden. In de deciduale, muscu-
laire en peritoneale weefsels veroorzaakt het nekrose.quot;
Volgens Willson is het onwaarschijnlijk, dat dit hypothetische
toxine in het moederlijke lichaam wordt gevormd. „Immers is
het dan onverklaarbaar, waarom het voornamelijk zijn werking
zou ontvouwen in de uterus en de adnexa. Veel waarschijnlijker
is het, dat het toxine in de placenta wordt gevormd. Het zou
dan door de moederlijke vaten worden meegevoerd, zijn wer-
king ontvouwen in uterus en adnexa, en vandaar langs de
lymphbanen en venen worden vervoerd tot achter het parietale
peritoneum van de achtervlakte van de uterus. Zoo kan men
verklaren, waarom meestal de streek boven de placenta het
meest met bloed doortrokken is. Het rijke netwerk van bloed-
en lymphvaten, juist onder het peritoneum, veroorzaakt de
grootere bloeding onder het peritoneum en in het buitenste
gedeelte van het myometrium. De verspreiding van het gif
door het lichaam veroorzaakt renale en hepatische degeneratieve
veranderingen, en soms, maar niet altijd, ziet men de werking
van het haemorrhagische gif elders, in bloeduitstortingen van
verschillende inwendige organen, de huid, etc.quot;
HOFBAUER (31) bestudeerde het probleem experimenteel.
1. Experimenteij werden genomen met intraveneuse toe-
diening van histamine. Histamine werd gekozen, naar aanleiding
van de apoplexie utéro-placentaire. Hierbij ontstaan haemor-
rhagieën in de spieren, die leiden tot disassociatie van de spier-
vezels, en die geweten moeten worden aan schade aan de
wanden van venen van klein en middelmatig caliber, terwijl
buiten het gedeelte van de haemorrhagie de spiervezels door
oedeem uit elkaar zijn gedreven. Als de tubae en ovaria en
ligamenta meedoen, kan bewezen .worden, dat de haemor-
rfiagische infiltratie het gevolg is van gelijke veranderingen in
de peripherie van kleine venen. Deze bevindingen leken Hof-
bauer te pleiten voor de vv^erking van een giftige stof, die de
vaten aantast. „Bovendien roepen de shockverschijnselen, die
dikwijls veel heftiger zijn, dan correspondeert met liet bloed-
verlies, het beeld van een experimenteele histamine vergiftiging
voor oogen.quot;
Hij gebruikte zwangere Guineesche biggetjes, omdat de
structuur van de placenta van deze dieren veel lijkt op die van
de menschelijke placenta. De gevoeligheid voor histamine
wisselde bij de dieren, evenals de grootte van de shock. De
buikorganen werden verwijderd, nadat de beesten zich van de
shock hadden hersteld. Bij alle 14 dieren (die 1—3 histamine
injecties intracardiaal hadden gehad), werd gevonden een gedeel-
telijke loslating der placenta door haemorrhagie.
6 controleproeven werden gedaan met histamine-vrije pepton,
Pituitrine en adrenaline (intraveneus), maar bij geen van deze
vertoonde de placenta iets abnormaals.
Onderzoek op zwangere katten en honden:
Kat, 2e helft van graviditeit. Intraveneuse cliloraalanaesthesie.
Opening van de buik; dier in een warm waterbad. Dan 1 c.c.
van een 1/1000 oplossing histamine intraveneus. Er ontstond een
tetanische contractie van de uterus, enorm sterke uitzetting
van de vaten, zoodat zelfs de dunste vene zichtbaar werd, ook
in de ligamenta lata. Tegelijkertijd ontstond een shocktoestand
met daling van de bloeddruk, waarvan het dier na 8 minuten
herstelde, i uur hierna 2e histamine injectie; dosis 2 X zoo groot
als bij de Ie keer. Bij de uitgesproken vaatdilatatie vertoonden
zich nu een aantal roode puntjes aan de uteruslioorns. Deze
plekjes verdwenen niet, toen het dier na 10 minuten weer in
goede conditie verkeerde, en gedood werd. Bij de obductie
bleek er een haemorrhagie te bestaan in de mucosa van de
uterus langs de loop van de bloedvaten. De placenta vertoonde
geen teekenen van loslating. Een duidelijk oedeem, dat de spier-
bundels van de uteruswand uit elkaar drong, was aanwezig.
De uterusklieren, grenzende aan de placenta, waren gevuld met
versch bloed, dat op sommige plaatsen de bedekkende laag
had opgetild.
„Hieraan is toe te voegen, dat bij sommige experimenten de
buiicholte vrije vloeistof bevatte, soms zelfs in groote hoeveel-
heid. Verder waren er petechiën in verschillende organen,
speciaal in de milt en de pancreas. Bovendien waren er peri-
phere levernekrose's van het anaeniische en haemorrhagische
type, gecombineerd met thrombose van de vaten, en degene-
ratieve veranderingen in de epitheliën van de tubuli contorti
van de nieren.
Deze beelden doen dus sterk denken aan het beeld van de
vroegtijdige loslating van de placenta bij de mensch. Maar een
conclusie is niet met zekerheid te trekken, voordat het histamine
of histamine-achtige stoffen zijn aangetoond in het bloed van
een patient met een loslating.quot;
Hofbauer meent, dat een verklaring van het mechanisme
van de loslating het dierexperiment schijnt te geven door de
plotselinge uitzetting van de bloedholten in het placentaire
gedeelte. „In het experiment ontstaan haemorrhagieën daar,
waar de uitgezette vaten omgeven zijn door gemakkelijk ver-
scheurbare weefsels. De observatie bij de vroegtijdige loslating
bij de mensch, dat deciduale vaten zijn uitgezet tot enorme
dunwandige sinus, gecombineerd met het feit, dat een haemor-
rhagie in de diepte van de decidua de onmiddellijke oorzaak van
de loslating schijnt te zijn, geeft een duidelijke aanwijzing voor
de aard van het proces. Zooals Williams zegt: „it is only
necessary for minute haemorrhagies in the decidua basalis to
coalesce in order to inaugurate the processquot;.
Therapeutische overwegingen van Hofbauer: daar er dus een
analogie schijnt te bestaan tusschen vroegtijdige loslating en
acute histaminevergiftiging, kunnen we aannemen, dat de shock
bij beide veroorzaakt wordt door een overvulling van de vaten
van het splanchnicus gebied, gecombineerd met een verhoogde
permeabiliteit van de vaten. De bestrijding van de shock moet
dus gezocht worden in vergrooting van de hoeveelheid stroomend
bloed, en in het toevoeren van warmte. Hofbauer adviseert
daarom transfusie van gelatine-oplossing of bloed.
„Experimenteel onderzoek van Bayliss en Dale toonde de
slechte werking van aether op de vaatendotheHën aan. Dit
komt overéén met de observatie van de gevaarlijke uitwerking
van aether op personen, die in shocktoestand zijn; en deze
giftige werking duurt voort tot eenige tijd na het ophouden
van de aethertoediening. Bovendien wordt iedere toxaemie
versterkt door de toediening van anaestheticaquot;. Hofbauer raadt
daarom aan locale anaesthesie toe te passen; bovendien toe-
voeren van zuurstof en nitraten (om de periphere vaten te
verwijden).
PH. TAK (32) komt op voor de opvatting van Morse, die de
loslating van de placenta en de apoplexie van 'de uterus be-
schouwt als een gevolg van stuwing in het veneuse stelsel van
de uterus.
Tak beschrijft een geval van een vrouw, bij wie eerst de
uterus keihard werd gevonden, maar niet vergroot; harttonen
aanwezig, minimale bloeding uit de vagina. Eenige uren daarna
ontstond een vergrooting van de uterus, die hard bleef, terwijl
de harttonen verdwenen.
Tak bespreekt dan de proeven van Morse (zie bl.z. 118). Zooals
Couvelaire al had opgemerkt, stemmen de anatomische afwijkin-
gen bij de apoplexie utéro-placentaire overéén met die bij steel-
draaiing. Inderdaad zag Morse bij een geval van steeldraaiing van
een myoom, dat dit livide was, dat de spiervezels gedissocieerd
waren door bloedextravasaat etc.; de grootere venen waren
ledig, de kleinere gethromboseerd; er was nergens nekrose.
Hij zocht dus de oorzaak van de apoplexie in afsluiting der
venen, en niet in die van arteries, terwijl hij op grond van zijn
eerder vermelde proef ook de rekking van de uterus als zoo-
danig uitschakelde. Hij bond nu alle venen van een hoorn van
een zwangere konijnen-uterus af; de consistentie van de wand
Werd hard als hout, en na 2—4 uur waren de typische verschijn-
selen en anatomische afwijkingen van de apoplexie utéro-placen-
taire aanwezig. De andere hoorn bleef geheel intact. Hij trok
hieruit de conclusie, dat de oorzaak van deze loslatingen (d.w.z.
dus die, welke gepaard gaan met sterke intramurale en weinig
uitwendige bloeding) te zoeken is in haemorrhagieën door
veneuse stuwing, en dat de rekking van de uterus geen rol
speelt bij het ontstaan van de intramurale bloeding. Dit wordt
nog bevestigd door GLINSKI (33), die dezelfde verschijnselen
w^aarnam bij een vrouw, wier zwangere uterus 270 graden
gedraaid was, en waarbij dus een zuiver mechanische stuwing
bestond. Smyly trok uit de proeven van Morse reeds de slotsom,
dat de solutio te beschouwen is als een parallel verschijnsel van
de stuwing bij eclampsie, die hier dan in de uterus ontstaat:
daarnaast echter laat hij de mogelijkheid open, dat de toxaemie
eerst thrombose der venen veroorzaakt, en deze weer de
stuwing opwekt.
Bij de patiente van Tak bestond de harde uterus uren lang
vóórdat de grootte van de uterus toenam, en 'de harttonen
ophielden. Hij meent dus, dat de harde consistentie voorafging
aan de loslating, en ziet hierin een bevestiging van Morse's
opvattingen.
H. HöGLER (34) beschrijft 158 gevallen van vroegtijdige
loslating uit zijn eigen kliniek, en merkt over de aetiologie op:
„heute neigt man allgemein dazu, toxische Gefäszwand- und
Gewebsveränderungen als das Wesentliche an zu sehen. Die
Häufligkeit nachweisbarer toxischer Erscheinungen bei unseren
158 Fällen ist aus folgenden Angaben ersichtlich: Oedeme 21 X,
Eiweisz im Harn 38 X, beides vereint 29 X, Eklampsie in 2
Fällen.
Gegen den Einwand, dasz bei weitem nicht in aÜen Fällen von
vorzeitiger Lösung eine Schwangerschaftstoxicose nachweis-
bar ist, (bei uns in 68 Fällen) wird von Kermauner u.a. geltend
gemacht, dasz sich toxische Schädigungen nicht immer zur
selben Zeit, und an denselben Stellen auswirken müssen; dasz
einmal auch die Niere und die Leber freibleiben kann, während
die Dezidua und die ganzen Gefäsze der Gebärmutter schwer
erkranken. In diesem Zusammenhang ist es verständlich, dasz
auch bei Zwillingen und Hydramnios vorzeitige Lösung häufiger
ist, da dabei auch andere Zeichen von Toxikose häufiger vor-
gefunden werden. Mechanische Ursachen wie Druckschwankun-
gen nach Blasensprengung bei Hydramnios oder teilweise
Entleerung der Gebärmutter nach Geburt des einen Zwillings,
spielen nach Kermauner eine ganz untergeordnete Rollequot;.
beker (35) houdt de verhoogde bloeddruk voor de oorzaak
van de loslating. „Deze bloeddruk kan chronisch verhoogd zijn
door een chronische nephritis of een essentieele hypertensie:
of acuut verhoogd worden, door vooroverbuigen, trauma, plot-
seling omdraaien 's nachts, etc. Maar ook dikwijls bestaat er
een langer durende bloeddrukverhooging in het 2e gedeelte
van de zwangerschap, die na de bevalling weer verdwijnt. Deze
laatste meent Beker te zijn ontstaan, niet door de inwerking
van een gif, maar doordat de zwangere, snel groeiende uterus
een sterke zoogenaamde voedingsreflex opwekt; de bloedvoor-
ziening van de uterus moet grooter zijn dan anders; daarom
verwijden zich de toevoerende arteriën en treedt vasocon-
strictie in andere vaatgebieden op; bovendien zal de weerstand
in de baarmoederspier in de laatste maanden van de graviditeit
(als de spier meer uitgerekt wordt) toenemen; om deze weer-
stand te overwinnen, zal de druk in de toevoerende arteriën
hooger moeten zijn. Ook hiervoor moet vasoconstrictie in
andere gebieden optreden. Hinselmann vond met de capillair-
mikroskoop stasenin de capillairen, meer bij gravide vrouwen,
dan bij niet-gravide, en meer bij nephropathie en eclampsie, dan
bij gezonde zwangere vrouwen. Deze stasen moeten wel
berusten op constrictie der arteriolae. In de nieren kan reeds
een kortdurende circulatiestoornis aanleiding geven tot
albuminurie (de orthostatische albuminurie is hiervan een voor-
beeld.)
„Daar nu echter lang niet alle gravidae albuminurie en bloed-
drukverhooging vertoonen, zal een normale vrouw wel aan de
verhoogde circulatie-eischen kunnen voldoen, zonder patho-
logische reacties. Onmogelijk wordt dit echter als:
1.nbsp;er een abnormaal bemoeilijkte doorstrooming van het
baarmoedergebied bestaat,
2.nbsp;er een onvoldoende reactie-mogelijkheid van de verdere
bloedsomloop bestaat.
No. 1 wordt gevonden bij primiparae. Bij vergelijking van
de grootte der uterusspier en haar bloedvaatstelsel, is deze zeker
bij multiparae grooter en ruimer. Verder bij abnormaal snelle
groei van de inhoud, waardoor de spanningstoestand van de
spier verhoogd wordt. Dit is te verwachten bij gemelli, mola,
hydramnion, en in vele gevallen van ontijdige loslating.
2. Dit zijn de gevallen, waarin buiten de zwangerschap
reeds abnormale eischen aan het organisme worden gesteld,
dus bij essentieele hypertensie en chronische nephritis. Verder
bij patienten met sub-arterialisatie, en hierbij de patienten met
congenitale aorta stenose.
Dus behalve dat albuminurie op kan treden (afgezien van
chronische nephritis) door circulatiestoornissen ih de nier,
vóórdat de placenta losgelaten heeft, kan door de snelle uit-
zetting van de baarmoeder, na de loslating, de circulatie nog meer
belemmerd worden, waardoor nog meer vasoconstrictie o.a.
in de nier kan optreden, en de albuminurie dus kan toenemen
(of als deze nog niet bestond, ontstaan.)quot;
Beker meent dan ook, dat in zeer veel gevallen, wanneer bij
de loslating albuminurie gevonden wordt, deze pas na en door
de loslating is ontstaan, en niet omgekeerd.
Hij haalt eenige ziektegeschiedenissen als voorbeeld aan, die
echter geen van alle bewijzend zijn, daar de patient of van te
voren niet was onderzocht, alleen aangaf, zich volkomen gezond
gevoeld te hebben, öf eenige dagen tot weken voor de los-
lating was onderzocht, en toen normaal was bevonden.
Ontbreekt bij de loslating, door vrij uitstroomen van het bloed,
de vermeerdering van de spanning in de uterus, dan zal, volgens
Beker, de albuminurie en de bloeddrukverhooging geheel of
gedeeltelijk ontbreken. Beker haalt bewijzen hiervoor uit de
literatuur: Bij de Snoo 7 gevallen met trauma als oorzaak; hier-
van 5 met albuminurie na de loslating. Bij totale loslating in
55 o/c albuminurie, bij gedeeltelijke loslating in 26 »/o.
Albeck: totale loslating: in 67o/o albuminurie
gedeeltelijke loslating: in 40 »/o albuminurie.
verscheuring sinus circularis: in 33 »/o albuminurie.
Hartman: totale loslating: in 63o/o albuminurie.
gedeeltelijke loslating: in 50 o/o albuminurie.
Beker meent, dat bij een totale loslating in het algemeen de
spanning van de uterus grooter zal zijn, dan bij een gedeeltelijke
loslating.
Bij de discussie over deze, in de Ned. Gynaecologen Verga-
dering door Beker gehouden voordracht, merkt Prof. de Snoo
op, dat de weerstand en de spanning van de uterus, ook in de
latere maanden van de graviditeit, zoo groot niet is, omdat d^ in-
wendige druk slechts 5 m.M. kwikdruk blijft bedragen. Hoewel
hij ook meent, dat vele symptomen bij de zwangerschapsintoxi-
catie aan vasoconstrictie toegeschreven moeten worden, neemt hij
hiervoor een biologische en niet een mechanische oorzaak aan.
Professor Kouwer gelooft niet, dat hooge bloeddruk alleen
(zooals een acute verhooging bij vooroverbuigen) de oorzaak
kan zijn van een vaatscheur; hij meent, dat er broosheid van de
vaatwand bij moet komen.
Professor Engelhard heeft gezien, bij een vrouw in een prae-
eclamptisch stadium, dat bij het opnemen van de bloeddruk de
geheele onderarm doorloopen was met bloed. Een bewijs dus
voor een ziekte van de vaten, een grootere doorlaatbaarheid.
Ook Dr. Wesselink heeft dit eens gezien.
O'DONEL BROWNE (36) heeft, wat de albuminurie bij de
loslating betreft, in zóóverre dezelfde meening als Beker, dat ook
hij heeft opgemerkt, dat albuminurie door de loslating kan
ontstaan of verergeren; maar de verklaring hiervan zoekt
hij in de toxische producten, die vanuit het haematoom geresor-
beerd worden. Hij bemerkte, dat de hoeveelheid albumen niet
samenhing met de hoeveelheid bloed, die verloren werd, maar
wel met de snelheid, waarmee de bloedingsproducten werden
geresorbeerd. 25 van de 28 gevallen illustreeren, dat de albumi-
nurie toeneemt, totdat het geëxtravaseerde bloed is wegge-
ruimd, waarna het albumen snel verdwijnt, gewoonlijk binnen
26 uur. In een gynaecologisch geval zag men hetzelfde, toen
een interne haemorrhagie volgde op het loslaten van een liga-
tuur. Een uur daarna was er albumen in de urine, wat een half
uur tevoren afwezig was geweest. 50 normale bevallingen
werden gecontroleerd; volgens Williams kan n.1. de partus
zelf albuminurie tot gevolg hebben. In deze 50 gevallen werd
geen albuminurie gezien na de partus, behalve een enkele maal
een lichte troebeling.
Voorbeelden:
1.nbsp;het gynaecologische geval, boven genoemd; vóór de
operatie was er geen eiwit, en de blaas werd bij de operatie
niet gelaedeerd.
2.nbsp;een tubaire graviditeit barstte, terwijl de patiente onder
observatie was. De urine was, tot aan de ruptuur, vrij van eiwit
geweest. uur na de ruptuur was het eiwitgehahe 1 »/oo- Na 1
uur werd geopereerd, het eiwit was toen 3 7oo, daalde daarna,
en was 15 uren post operationem verdwenen.
3.nbsp;een patient had gedurende de graviditeit van 7 maanden
geen albuminurie, noch bij opneming. Zij was toen 20 minuten
geleden van een stoel gevallen, en had een haematoom aan de
vulva gekregen. Na 6 uren was het eiwitgehalte 1 »/od, 5 uren
later weer negatief.
4.nbsp;een patient met een loslating kreeg 9 uren na het b^gin
hiervan albumen. 4 uren na de bevalling resp. de verwijdering
van het retroplacentaire haematoom, was de eiwitreactie weer
negatief.
5.nbsp;een vrouw met een loslating, die voortdurend onder
controle is geweest, en geen eiwit heeft gehad. 7 uren na de
loslating was het albumen . 36 uren ha de bevalling en
de verwijdering van het coagulum was het albumen negatief.
6.nbsp;Nabloeding. Inwendige en intramurale haemorrhagie.
Ante partum albumen negatief, IJ uur na de haemorrhagie albu-
men 3 Voo. Overleden.
„De gemiddelde duur van het optreden van de albuminurie na
de haemorrhagie was 4^ uur. Dit is dus zeer snel, en hangt waar-
schijnlijk samen met de snelheid, waarmee de toxische producten
werden gere-absorbeerd. In veel gevallen van vroegtijdige los-
lating was het verloop van de albuminurie als boven beschreven.
Soms was er een verlangzaming in het verdwijnen van de albu-
minurie ; dit was in die gevallen, waarin een vroegere zwanger-
schapsintoxicatie in vorige graviditeiten kon worden aangeno-
men, of bij chronische nephritisquot;. Browne meent dus, dat uitge-
stort bloed, dat stolt, een toxische substantie produceert, dat,
gereabsorbeerd, endotheliale laesie's bewerkt. „Bij herhaalde
zwangerschapsintoxicatie is het mogelijk, dat een soort ver-
hoogde gevoeligheid voor het haemorrhagische toxine ontstaat,
wat de vergrooting van het aantal gevallen bij M-parae zou
verklaren.quot;
„Als bloed vrij kan afvloeien (zooals bij placenta praevia),
ontstaat gewoonlijk geen albuminurie. Daarentegen is het bijna
steeds aanwezig, 'als bloed wordt geretineerd.quot;
Wright beschrijft een stof „Hquot;, die nauw verwant is met
histamine, en die kan worden vrijgemaakt uit gelaedeerd weefsel
of bloed. Het werkt snel en in kleine hoeveelheid. Browne
plaatst nu deze feiten onder elkaar:
1.nbsp;gelaedeerd weefsel of bloed produceert een toxine
(Wright).
2.nbsp;alle autoriteiten zijn het er over eens, dat utero-placentaire
veranderingen meestal gevonden worden in verbinding
met een nierlaesie.
3.nbsp;uit zijn eigen onderzoekingen blijkt, dat albuminurie
snel ontstaat na een bloedextravasatie en weefsellaesie's
in verschillende deelen van het lichaam.
4.nbsp;verwijdering van het extravasaat (dat heel klein kan zijn)
wordt gevolgd door snel herstel van de endotheliale laesie.
„Het gynaecologische geval demonstreert, dat graviditeit geen
conditio sine qua non is; maar graviditeit met haar verhoogde
stofwisselingseischen, fijn utero-placentair netwerk van vaten,
en degeneratie's, zal wel een zeer praedisponeerende factor zijn.
Het is daarom logisch om aan te nemen, dat elke degeneratie,
infarct of extravasaat de oorzaak kan zijn van de soms onver-
klaarbare albuminurie in de graviditeit.quot;
Tenslotte oppert H. SIEDENTOPF (37) nog weer een heel
andere oplossing van het vraagstuk van de aetiologie van de
vroegtijdige loslating. Hij beschrijft 26 gevallen van loslating,
waarvan bij 12 vrouwen een oorzaak aan te wijzen was (7 met
intoxicatie, 2 met trauma, 2 met hydramnion, en bij 1 oedeem
van placenta, uteruswand en kind). Eén vrouw kreeg 4 X een
loslating; de Ie maal werd een trauma als oorzaak aangenomen,
de 3e maal was er een lichte zwangerschapsintoxicatie, de 2e en
4e maal was er geen oorzaak aan te wijzen. De laatste keer
werd een totaalexstirpatie gedaan wegens atonie, maar de
vrouw stierf (33 j.) Bij onderzoek van de uterus bleek er een
apoplexie utéro-placentaire te bestaan. Mikroskopisch: grootere
en kleinere haemorrhagieën in de buurt van de vaten; morpho-
logische veranderingen aan de vaten waren niet aan te wijzen;
daarentegen werd meermalen de plaats van de ruptuur van de
vaten gevonden.
Patiente had steeds zeer sterke menstrueele bloedingen gehad,
en na de 4e loslating (na versie en extractie) een atonische
nabloeding. Siedentopf meent- daarom hier te maken te hebben
met een algemeene dispositie tot uterusbloeding. Deze bloe-
dingsneiging zou in een functioneele minderwaardigheid van de
vaatwanden van de uterus zijn oorsprong vinden, (functioneel,
omdat er geen morphologische veranderingen aan te toonen
zijn). Hierdoor zou ook de dikwijls optredende heftige na-
bloeding na de loslating te verklaren zijn.
Een andere vrouw (1 para, 31 jaar) met een loslating,
vertelde ook steeds zeer sterke menstruatie's te hebben,
en in de 4 eerste maanden van de graviditeit nog met on-
regelmatige tusschenpoozen kortdurende bloedingen gehad te
hebben.
Siedentopf gelooft dan ook, dat menig geval, waarbij een
toevallig trauma of een lichte nephropathie als oorzaak van de
vroegtijdige loslating aangezien wordt, in waarheid tot deze
groep van habitueele vroegtijdige loslating behoort. Toch
blijven er dan nóg veel gevallen over, die ook in deze groep
niet onder te brengen zijn, en bij wie dus de aetiologie voor-
loopig onbekend blijft.
Wat te zeggen over de laatst besproken theorieën ? (de Snoo,
Polak, Beker, Browne, Willson, Hofbauer, Tak, Högler en
Siedentopf).
Bloeddrukverhooging wordt, zooals blijkt, in vele gevallen
gevonden, doch niet in alle. De Snoo meent, dat deze vrouwen
zonder bloeddrukverhooging toch voor het meerendeel al een
latent vaatlijden hebben, dat zich later uiten kan in chronische
hypertensie en chronische nephritis; maar het bewijs hiervan
is nog niet geleverd.
Högler meent, dat vrouwen zonder klinische symptomen
van zwangerschapsintoxicatie toch evengoed een intoxicatie
hebben kunnen, die zich echter het eerst uit door een loslating;
de aangrijpingspunten van een zwangerschapsintoxicatie zijn
n.1. steeds verschillend (dan eens de nier, dan eens de lever,
dan eens de hersenen, dan eens de retina, etc.)
De dierproeven, door Polak aangehaald, waarin experimenteel
opgewekte chronische nephritis aanleiding gaf tot loslating,
behoeven nadere bevestiging.
De veronderstelling van Beker en Browne, dat loslating van
de placenta (langs welke weg dan ook), aanleiding geeft tot
albuminurie moge waar zijn, - niet te ontkennen valt, dat in
een zeer groot aantal gevallen van loslating de albuminurie
bestaat vóór de loslating, ook bij patienten zonder chronische
nephritis.
De voorbeelden van Beker bewijzen daarom mets, omdat
de mogelijkheid zeker niet uitgesloten is, dat soms de intoxicatie-
symptomen kort vóór de loslating optreden. En ook al zou vlak
voor de loslating geen albuminurie aanwezig zijn, en na de
loslating wel, dan zou daarmee nog niet bewezen zijn, dat de
loslating de oorzaak is van de albuminurie, daar ze beide een
gemeenschappelijke acute oorzaak zouden kunnen hebben.
Ook het feit, dat bij gedeeltelijke loslating de albuminurie
minder sterk i's dan bij geheele loslating, zegt mets, want dit
kan even goed gebruikt worden als argument voor de grootere
broosheid van de vaten bij' sterkere albuminurie.
De ziektegeschiedenissen van Browne zijn overtuigender voor
zijn theorie, dat albuminurie door een willekeurig haematoom
ontstaan kan, maar behoeven verdere bevestiging.
Tegen de opvattingen van Beker (en Hinselmann), dat de
verhoogde bloeddruk ontstaat door vasoconstrictie, die op haai
beurt ontstaat om een goede voeding van de uterus te waar-
borgen, pleit, dat sommige vrouwen in de graviditeit bloeddruk-
verlaging vertoonen (Wesselink (40), dat de uterus in de laat-
ste maanden van de graviditeit geen extra hooge weerstand biedt
door overrekking (5 m.M. inwendige druk), en dat Ioslating,
behalve bij 1 parae, ook veel voorkomt bij oudere vrouwen en
grande multipares, die dan toch in het algemeen geen nauw
vaatstelsel meer zouden hebben.
Inderdaad schijnen er vele teekenen te zijn, die er op wijzen,
dat in veel gevallen de oorzaak van de loslating een zwanger-
schapsintoxicatie is. Helaas is dit nog steeds een in de lucht
hangend begrip, daar een bepaalde giftige stof, ondanks tallooze
onderzoekingen, nooit in het moederlijke organisme aangetoond
is geworden. De veronderstellingen van Willson over het zoo-
genaamde haemorrhagine, en die van Hofbauer over het hista-
mine als de gifstoffen, wachten dan ook nog steeds op beves-
tiging.
De veronderstelling van Tak, dat de oorzaak van de loslating
een veneuse stuwing is, en dat het hard worden van de uterus
voorafgaat aan de loslating, heb ik — tenminste wat het laatste
gedeelte betreft — nergens anders gevonden. Het lijkt op 'het
eerste gezicht niet waarschijnlijk, daar het bij! loslating van de
placenta ook wel eens voorkomt, dat de uterus geen abnormale
hardheid vertoont, (n.m. als het bloed direct naar buiten
afvloeit). Het geval, dat hij er bij beschrijft, is niet overtuigend
voor zijn opvatting, omdat de vrouw al een gering bloedverlies
per vaginam had gehad in de uren, dat de uterus verhard,
maar nog niet vergroot was. Waarschijnlijker lijkt het, dat de
vrouw eerst een gedeeltelijke, en later een totale loslating kreeg.
De dierproeven van Morse mogen waar zijn, het is daarom in
het geheel niet bewezen, dat het proces van de vroegtijdige
loslating bij de mensch op deze wijze plaats vindt.
Siedentopf's theorie tracht te voorzien in de gevallen, waarin
geen, of slechts een lichte zwangerschapsintoxicatie bestond.
Inderdaad bestaat er wel behoefte aan een aanvullende oorzaak
voor al deze gevallen, en ook nog wel om een andere reden.
Er zijn n.1. heel veel vrouwen met een ernstige zwangerschaps-
intoxicatie of met een chronische nephritis of een essentieele
hypertensie, die toch geen loslating van de placenta krijgen.
Waarom ontloopt de ééne dit, en de andere niet? Misschien
bestaat er, behalve de algemeene aanleiding tot de loslating
(zij het dan een vaatlijden, zij het bloeddrukverhooging, zij het
stuwing of iets anders), nog wel een speciale dispositie, die de
eene vrouw bloedingen in het uterusgebied doet krijgen, en de
andere, die oogenschijnlijk in de zelfoe omstandigheden ver-
keert, niet. Of echter Siedentopf's veronderstelling de juiste is,
zullen latere onderzoekingen moeten leeren.
Ik heb in dit Hoofdstuk de voornaamste literatuur over het
ontstaan van de vroegtijdige loslating vermeld. Echter, zooals
begrijpelijk is, niet alle, doch alleen die, die in de loop der
jaren nieuwe gezichtspunten geopend hebben. In het Neder-
landsch verscheen in 1907 nog een verhandeling over dit onder-
werp van Prof Q. C. NIJHOEF (39) en verschillende malen
kwam deze afwijking ter Sprake in de Ned. Gynaec. Vereeni-
ging; deze voordrachten en discussie's vindt degene die er
belang in stelt, gemakkelijk door de index van het Ned. Tijd-
schr. V. Verlosk. en Gyn. op te slaan, door Prof. Kouwer
samengesteld over de jaren 1887-1931 (bldz. 104-105).
Men.vindt hierin o.a. door Prof. Kouwer een geval
medegedeeld, (XXXle jaargang, blz. 303). dat ook in mijn
materiaal voorkomt van een vrouw met een loslatmg en een
apoplexie van de uterus, die bovendien een uitgebreide sub-
endocardiale bloeduitstorting bleek te hebben, geheel analoog
aan een bloeduitstorting, die bij een eclamptica gevonden werd.
Prof. Kouwer meent dan ook, dat eclampsie en loslating
2 nauw verwante afwijkingen zijn.
Door P. H olmer werd in de XXXI Ve jaargang (blz. 73)
een geval gepubliceerd, waarbij een lever gevonden werd, die
sterk aan een eclampsie-lever deed denken. Dit geval vindt
men ook in mijn statistiek.
SAMENVATTING VAN HOOFDSTUK II.
Ovierzien we de theorieën, die in de loop der jaren zijn
opgesteld, dan kunnen we er de volgende conclusies uit
trekken:
1.nbsp;Trauma, emotie, lues, Basedow en haemorrhagische dia-
these kunnen slechts in weinig gevallen een — bovendien
nog twijfelachtige — aetiologische factor vormen.
2.nbsp;Endometritis heeft eertijds een groote rol gespeeld bij
de onderzoekingen naar de aetiologie van de loslating (Hans
Meyer, v. Weiss, Holmes). In latere jaren zijn hoe langer
hoe meer onderzoekers er toe gaan overhellen, dit te be-
schouwen als een bijkomende omstandigheid, die met de los-
lating niets of weinig te maken heeft. (De Snoo, Essen-Möller,
Hitschmann, Fränkl, Williams, Pankow).
Wanneer een endometritis en een nephritis aanwezig
waren, meenden sommigen, dat de endometritis ontstond door
een nephritis (Schickele en Seitz), anderen, dat de endometritis
aanleiding gaf tot de nephritis (Gottschalk: verhoogde nekro-
biose, Veit en Facée-Scheffer: vlokkendeelen), weer anderen,
dat deze 2 onafhankelijk van elkaar ontstonden. (Evertsz:
infectie).
3.nbsp;Albuminurie wordt in een groot percentage der gevallen
gevonden, doch niet altijd. Sommigen beweren, dat de loslating
speciaal voorkomt bij de chronische nephritis, en weinig of niet
bij de zwangerschapsintoxicatie (Seitz, Zangemeister); anderen
zijn juist de tegenovergestelde meening toegedaan. (Veit, Facée-
Scheffer). Dit verschil van meening zal wel voortvloeien uit het
feit, dat de verloskundige meestal zijn patienten slechts korte
tijd kan waarnemen, en het dus steeds moeilijk blijft, in die
tijd een chronische nephritis te onderscheiden van b.v. een
zwangerschapsintoxicatie met een verlangzaamd herstel. Som-
migen meenen, dat het nierlijden de oorzaak van de loslating
van de placenta is (doordat het aanleiding geeft tot voedings-
stoornissen in de decidua, of bloedingen uit de vaten (Schickele,
Seitz), anderen daarentegen, dat de loslating van de placenta
aanleiding geeft tot albuminurie (doordat de circulatie in de
baarmoeder bemoeilijkt wordt (Beker), of doordat toxinen
vanuit het haematoom geresorbeerd worden (Browne)); weer
andei^en zien in de loslating en het nierlijden verschillende
symptomen van één afwijking, namelijk een algemeen vaat-
lijden, (Williams, de Snoo), of een versterkte nekrobiose van
de decidua (Gottschalk), of het komen van chorionvlokken of
andere afvalproducten in de moederlijke bloedbaan. (Veit,
Facée Scheffer).
4.nbsp;Verhoogde bloeddruk komt in veel gevallen voor, doch
niet in alle. Het schijnt echter wel, dat bij een gedeelte van de
vrouwen, die een loslating gehad hebben, de bloeddruk m later
jaren de neiging heeft, om flink te stijgen (de Snoo). Hoe groot
dit percentage is, en of deze vrouwen zich later voor het
meerendeel ontpoppen als chronisch nephriticae of voorloopig
alleen als patienten met een chronische hypertensie, staat nog
niet vast. Bij een ander deel verdwijnt de bloeddrukverhooging
na het kraambed, om niet terug te keeren. Zij wordt dan geweten,
öf aan een zwangerschapsintoxicatie (gifvormmg, Couvelaire,
Essen-Möller etc) öf aan een onvolwaardigheid van het moeder-
lijke circulatie-apparaat, dat, om de bloedvoorziemng van de
uterus op peil te houden, moet reageeren met bloeddrukverhoo-
ging in het overige lichaam. (Hinsehnann, Beker). Sommigen
meenen, dat speciaal een langdurige bloeddrukverhooging met
broosheid van de vaatwanden loslating geeft (Kouwer,deSnoo),
anderen, dat ook een zeer kortdurende verhoogmg (door
bukken of emotie), de afwijking kan bewei^ken (Beker).
5.nbsp;Zwangerschapsintoxicatie is in een groot percentage der
gevallen aanwezig, doch zeker niet altijd. Deze zou, volgens
sommigen, niet via de weg der albuminurie of der bloeddruk-
verhooging een loslating geven, maar öf doordat een bepaald
gif gevormd wordt, dat b.v. endotheliolysis, thrombosevorming
en verminderde stolbaarheid van het bloed geeft, (haemor-
rhagine), of door b.v. een stof als histamine of een aanverwante
stof, die in het dierexperiment vroegtijdige loslating en
apoplexie utéro-placentaire gaf, (Willson, Hofbauer); öf zwanger-
schapsintoxicatie zou aanleiding geven tot stuwing, onder
andere in het veneuse afvoergebied van de uterus, en daardoor
loslating geven. (Morse, Tak).
Dikwijls wordt gewezen op het nogal eens samengaan van
vroegtijdige loslating en eclampsie, (Albeck, Essen-Möller).
6. Ten slotte is de mogelijkheid geopperd van een plaatse-
lijke functioneele minderwaardigheid van de bloedvaten in de
uterus, zich uitende in een abnormale neiging tot bloedingen
ter plaatse, zoowel in, als buiten de graviditeit (Siedentopf).
Wat betreft de invloed van pariteit en leeftijd — ook hierover
zijn de auteurs het niet eens. In de jneeste publicatie's blijkt
echter een overwegen van de grande multipares. In een enkele
publicatie (de Snoo) wordt de nadruk gelegd op het voor-
namelijk voorkomen van de afwijking bijquot; vrouwen op hoogert
leeftijd.
Hoewel ZONDEK (38), voor zoover mij bekend is tenminste,
geen theorie heeft opgesteld over de oorzaak van de loslating,
had toch een dierproef van hem er misschien aanleiding toe
kunnen geven. Hij kon n.1. bij muizen een loslating van de
placenta bewerken, door de dieren een overmaat van prólan
toe te dienen; de ovaria van deze dieren waren dan 3—5 maal
grooter dan normaal, en doorspekt met bloedingen en nieuw
gevormde corpora lutea.
Door verschillende onderzoekers wordt gewezen op het
samengaan van de loslating met bloedingen in de placenta.
Eenige malen kon een directe samenhang ontdekt worden
tusschen de bloeding in en achter de placenta.
Ook over het ontstaan van de apoplexie utéro-placentaire
loopen de meeningen zeer uitéén. Terwijl sommigen het houden
voor een doorpersen van het bloed vanuit het retroplacentaire
haematoom door de uteruswand heen (Frankl), meenen anderen
de algemeene broosheid van de vaten, in combinatie met de
uitrekking van de uterus, er aansprakelijk voor te ^moeten
stellen (Couvelaire, Williams); meenen weer anderen een
bepaald gif, dat ook de loslating bewerkte, als de schuldige
aan te kunnen wijzen (Willson, Hofbauer); meenen nog anderen,
dat het niets anders dan een stuwingsverschijnsel is (Morse),
terwijl tenslotte één het houdt voor een bloeding ex vacuo
(de Snoo).nbsp;' • ^
Door velen wordt beschreven, dat behalve de bloedmg m de
uterusspier (die meestal in het buitenste gedeelte het sterkst is),
ook bloedingen werden gevonden in de ligamenta lata, tubae
en ovaria, terwijl in een enkel geval de bloeding zich uitstrekte
tot achter het coecum of het sigmoid. Soms werden bij de
autopsie ook bloedingen in andere organen gevonden (lever,
hart, diaphragma, etc.)nbsp;.
De resultaten van het mikroskopische onderzoek van de uteri
waren verschillend. Soms werden degeneratie-teekenen van de
spiercellen gevonden, maar meestal niet. Een enkele maal wordt
een leukocyteninfiltratie beschreven. De vaatwanden bleken
bijna steeds normaal te zijn, behalve dat een enkele maal endar-
teriitische veranderingen beschreven werden, die echter met
sterker waren dan die, die in normale multipare uteri ook wel
gevonden worden.
Soms werden openingen in de wanden van de venen gevon-
den, communiceerende met de intramurale haemorrhagieen.
Dikwijls was oedeem aanwezig.
Stuwing van de venen wordt steeds beschreven, (verzamel-
statistiek van Willson).
LITERATUUR VAN HOOFDSTUK II.
1.nbsp;WINTER, Zeitschrift f. Geb.h. und Gyn., Bd. XI, 1885.
2.nbsp;ROUHAUD, Les lésions du placenta dans l'albuminurie, 1887.
Thèse de Paris.
3.nbsp;DUMARCET, Thèse de Paris 1892. Du décollement prématuré
du placenta inséré normalement.
4.nbsp;ROMBACH. Proefschrift, Leiden 1894. De loslating van de
normaal gelegen placenta.
5.nbsp;JACQUEMIER, Manuel d'Accouchements, Paris 1846.
6.nbsp;ROUSSEAU—DUMOUCET, Thèse de Paris 1892.
7.nbsp;ALBECK, Monatschrift für Geb.h. und Gyn., Bd. LH, 1920.
8.nbsp;ESSEN—MÖLLER, Beitrag zur Kenntnis der Pathologie der
vorzeitigen Ablösung der normal inserierten Plazenta. Zen-
tralblatt für die gesamte Gyn. und Geb.h., 1913, 2e Band.
9.nbsp;KOPPIUS, De vroegtijdige loslating der normaal gelegen
placenta. Proefschrift, Groningen 1919.
10.nbsp;J. VEIT, in Müller's Handbuch der Geb.hülfe, Band II, 1889.
11.nbsp;HANS MEIJER, Correspondenzblatt für Schweizer Aertzte,
XXI no. 71891.
12.nbsp;OTTO VON WEISS, Archiv für Gyn., Bd. 46, 1894.
13.nbsp;EVERTSZ, De ontijdige loslating van de normaal gelegen pla-
centa. Proefschrift, Leiden 1897.
14.nbsp;GOTTSCHALK, Zentralblatt für Gyn., 1897.
15.nbsp;HOLMES, American Journal of Obstetrics and Gyn., 1901, Bd. II.
16.nbsp;FACÉE SCHEFFER, Over de aetiologie van de ontijdige los-
lating der placenta bü normale zitplaats, gedurende de gravidi-
teit. Proefschrift, Leiden 1902.
17.nbsp;VEIT, Herinneringsbundel Prof. Rosenstein, 1902, Leiden.
18.nbsp;SCHICKELE, Münchener Mediz. Wochenschr., 1903.
19.nbsp;SEITZ, Archiv f. Gyn., 1903.
20.nbsp;DE SNOO, Geneeskundige Bladen, 20e reeks, no. V, 1918.
21.nbsp;KOUWER, Zentralbl. f. Gyn., 1898.
22.nbsp;KOUWER, Ned. Tüdsch. v. Geneesk., 1903, no. 18, 2e helft.
23.nbsp;COUVELAIRE, Annales de Gyn. et d'Obst., 1912.
24.nbsp;P. C. T. VAN DER HOEVEN, Pathologie van Baring en Puer-
perium, 1918.
25.nbsp;FRÄNKL (OSCAR), Wiener Mediz. Wochenschr. 1922, no. XLII.
26.nbsp;WILLIAMS, Journal of Obstetrics and Gyn. of the Britisch
Empire, Vol. 32, no. 2, 1925.
27.nbsp;PANKOW, in Halkan-Seitz. Biologie und Pathologie des
Weibes, 1927.
28.nbsp;POLAK, American Journal of Obst, and Gyn., 1931. Vol. XXI,
no. 2.
29.nbsp;DE SNOO, Ned. Tijdschr. v. Geneesk. 1931, no. 3, le helft.
30.nbsp;WILLSON, Surgery, Gynec. and Obst. 1922, Vol XXXIV.
31.nbsp;HOFBAUER, Americ. Journ. of Obst, and Gyn., 1926, Vol. XII,
no, 2.
32.nbsp;PH. TAK, Ned. Tijdschr. v. Geneesk., 1929, 2e helft no. 1.
33.nbsp;GLINSKI, Monatschr. f. Geb.h. und Gyn., 1910, Bd. XXXI.
34.nbsp;H. HÖGLER, Wiener klin. Wochensehr. 1931, no. 17.
35.nbsp;BEKER, Ned. Tijdschr. v. Verlosk. en Gyn., 34e jaargang,
afl. 3 (1930).
36.nbsp;O'DONEL BROWNE, Journal of Obstetrics and Gyn. of the
Britisch Empire 1931, Vol. 38, no. 3.
37.nbsp;H. SIEDENTOPF, Münch. Mediz. Wochenschrift no. 6, 1930.
38.nbsp;B. ZONDEK, Die Hormone des Ovariums und der Hypophysen-
vorderlappen, 1931.
39.nbsp;G. C. NIJHOFF, Het ontüdig loslaten der placenta. Medische
Revue, Dec. 1907.
40.nbsp;WESSELINK, Ned. Tijdschr. v. Verlosk. en Gyn., jaarg.
XXXIII, blz. 270.
BESCHOUWING VAN DE 235 GEVALLEN VAN VROEG-
TIJDIGE LOSLATING IN VERBAND MET HET
VRAAGSTUK VAN DE AETIOLOGIE.
Heb ik in Hoofdstuk 1 de 235 ziektegeschiedenissen alleen
beschouwd uit het oogpunt van de therapie, thans wil ik nagaan,
nadat ik in Hoofdstuk II een overzicht heb gegeven van de
verschillende meeningen over de aetiologie van de vroegtijdige
loslating, of er uit het door mij bewerkte materiaal ook ten
opzichte van de aetiologie conclusies te trekken zijn. Ik heb
daartoe niet alleen de ziektegeschiedenissen bestudeerd, en van
begin 1929 af alle patienten met een vroegtijdige loslating zoo
mogelijk zelf onderzocht en gevolgd, maar ook vele patienten,
die vroeger een loslating hadden gehad, na-onderzocht.
Zooals ik in de inleiding reeds besprak, moesten vele gevallen,
die in Utrecht onder de diagnose „vroegtijdige loslatingquot;
geboekt stonden, vervallen.
Enkele opmerkingen ter verduidelijking van de schifting in
echte, primaire retroplacentaire haematomen, en loslating ten-
gevolge van andere oorzaken mogen hier volgen. (Zie ook
Hoofdstuk 1).
Niet alle gevallen van een marginale vliesscheur zijn
geschrapt, maar alleen die, waarin de typische verschijnselen
van loslating ontbraken, en waarin geen kuil in de placenta
bestond. Was er wel een kuil ontstaan, dan heb ik daaruit
afgeleid dat er geen sprake was van een loslaten van de onder-
rand door een verschuiving van de placenta ten opzichte vai.
de uteruswand, maar van een primaire bloeding achter de
placenta Zoo bleven er 19 gevallen met marginale vliesscheur
gehandhaafd. Op de 235 gevallen geeft dit een percentage van 8.
In 1930 kwam er op 385 verlossingen in de Utrechtsche kliniek
34 X een marginale vliesscheur voor: dit geeft een percentage
van bijna 9. We zien dus, dat primaire
tomen „iet bij voorkeur achter laag-ge.nsereerde placentae
quot;quot;^^^eequot; gevallen van laag-geïnsereerde placenta, gecombine^
met een retroplacentaire Woeding, w,l «e„ u.tv«^
bespreken, om duidelijk te maken, waarom ,k ze meegerekend
'botterdam no. 22. Bij deze patient werd een condoom-
catheter ingebracht wegens het quot;P^««^*
dreigende eflampsie. quot;et inbreng- van de ca^ete
niet de minste weerstand; toch begon ae
te vloeien en ontstonden er typische verschijnse^^^^^^^^
vroegtijdige loslating. Post partum bleeknbsp;^^IZl
rin ^ ulf^ 1nbsp;riin- de vl esscheur was margmaal.
dan de helft platgedrukt te zijn, aenbsp;placenta
Ook al zou de condoomcatheter de rand vannbsp;i
geraakt en losgewoeld quot; ^
waarom het grootste gedeelte van ae pia
en we, z66, Lt de ,os.a«ng niet zou c--- ^^
losgewoelde rand, wan dannbsp;Bovendien doet
afgevloeid en de placenta met platgedrukt zyn.
de vorm van het losgelaten gedeelte z.en, dat het met tegen
het condoom gelegen had.nbsp;. i„ prai;c mpt lnlt;;-
Rotterdam no. 117. Placenta praevm ^e^nbsp;o
lating. Geen vloeien aurante partu,nbsp;^^^
Ti-nbsp;inbsp;Klppk er een kuil te zi n met een
latmg maar post partum bleeknbsp;^e placenta,
coagulum er in, m het bovenste g CU
ongeveer de 'helft van het oppervlak beslaande.
fn alle ande. gevallen werd N —g ^
een rand van de placenta gevoeia. ik
niet steeds weer opnieuw vermeld.
Verder heb ik ook niet alle gevallen van placenta c,rcum-
vallatfgeschrapt, maar alleen die, waarinnbsp;quot;quot;lit
te hebbin losgelaten. Zoo bleven de Nos Kof.erdam 101, 103,
108, 111, 116, 129, Utrecht 31, 43, 66 en 77 gehandhaafd.
Éenig; m:,eilijkheid bij de schifting gaven ^-e gevallen
waarin alle symptomen op een loslating wezen, waarbij h t k nd
levend ter wereld kwam, en er dus slechts een gedeeltehjke
ïoslating had bestaan, terwijl er toch in de placenta geen
indeukingen of kuilen beschreven stonden. Meestal is hiervoor
dan toch nog wel een verklaring te vinden, zoo b.v.:
Utrecht no. 51: de loslating is gedeeltelijk, de uterus is
gespannen, geen indeukingen in de placenta. Maar het tijds-
verloop tusschen het begin van de loslating en het einde van de
baring is slechts 3 uren. Mogelijk is dit te kort geweest, om
het placentaweefsel plat te drukken.
Utrecht no. 52: er worden dunne plekken in de placenta
beschreven; misschien zijn dit de platgedrukte gedeelten
geweest.
'Dok Utrecht no. 4l heb ik meegeteld; hoewel de los-
lating pas gedurende de partus duidelijk werd, wijst het
zwarte coagulum op een vroeger ontstaan.
Uit den aard der zaak zijn de ziektegeschiedenissen wel eens
onvolledig; vooral in vroeger jaren, toen men het ziektebeeld
nog niet zoo goed kende, zal een aanklevend oud stolsel of een
lichte indeuking wel eens over het hoofd gezien zijn; ik heb
getracht zoo goed mogelijk de ware toedracht uit de gegevens
te reconstrueeren, en heb gevallen, die twijfelachtig bleven,
liever geschrapt, dan dat ik de gegevens hiervan in een statistiek
verwerkte.
Gaan we dus nu eens na, welke aetiologische facto-
ren voor een vroegtijdige loslating in aanmerking
komen:
Ia. Trauma, groote lichamelijke inspanning,
emotie of opwinding.
Rotterdam:
1.nbsp;Verdriet over sterven van kind, alb. neg.
2.nbsp;In kar over hobbelige keien gereden, alb.quot;?
6. Groote wasch gedaan, alb. neg.
23. Groote wasch gedaan, alb. pos.
27.nbsp;Groote wasch gedaan, alb. pos.
28.nbsp;Gevochten, alb. neg.
33.nbsp;Groote wasch gedaan, alb. pos.
46.nbsp;Bedstede en kasten schoongemaakt, alb. neg.
57.nbsp;Na een driftbui gaan vloeien, alb.?
64.nbsp;Een week vóór de loslating gevallen, alb. neg. p. p. bl.dr. 168.
-ocr page 148-Utrecht:
1. Zware waschtobbe versjouwd, alb. ; p. p. overleden.
13. Schop tegen de buik, alb. neg.
73. Heeft pi.in gehouden, sinds zij bij graviditeit van 5 maanden
van de trap gevallen; alb. POs., bl.dr. niet verhoogd
91. Is op straat gevallen, daarna gaan vloeien, alb. b« opn. -t-,
bl.dr. norm.
Het is best mogelijk, dat er nog vaker een gebeurtenis als:
de groote wasch enz. is voorafgegaan aan een vroegtijdige los-
lating. Waarschijnlijk heeft men in latere jaren er met meer
zoo nauwkeurig naar geïnformeerd, daar men toen zijn aan-
dacht wijdde aan andere aetologische factoren, en de theorie
van het lichamelijke en psychische trauma op de achtergrond
raakte. In deze reeks van veertien patienten bestond er zesmaal
een negatieve eiwitreactie in de urine, twee maal staat er mets
van vermeld, zesmaal was de eiwitreactie positief bij opneming.
Pos. alb. reactie: no. 23 uit Rotterdam blijkt later bij een revisie
een chronische nephritis te hebben, van no. 27 weten wij verder
niets, no. 33 heeft later een hypertensie, en nog later ook een
albuminurie; van no. 73 Utrecht is later mets meer bekend
geworden, maar deze XI para had als einde van de Ve, Vle en
IXe graviditeit een abortus; van no. 129 Utrecht weten we
verder niets. Bij no. 1 Utr. bleken bij de obductie schrompel-
nieren te bestaan. Van de twee gevallen met de onbekende
albumenreactie weten wij van no. 2 Rotterdam verder mets;
no. 57 overieed, en bij de obductie werd een degeneratie van
het epithelium van de nierbuisjes gevonden; tijdens de zwanger-
schap had er een sterk oedeem bestaan. Hier zal dus de dnftbm
niet de voornaamste oorzaak van de loslating zijn geweest, al
was dit misschien wel de aanleiding.
Ten slotte de zes gevallen met de negatieve albumen reactie:
hiervan zijn er vijf verder onbekend gebleven; alleen van Rot-
terdam no. 64 weten we, dat er post partum een bloeddruk
van 168 bestond.
Van de veertien gevallen, waarin een lichamelijk of psychisch
trauma vermeld wordt, kunnen wij dus acht maal nog een andere
factor opsporen, die voor de aetiologie in aanmerking komt; zes
maal niet, maar we moeten in aanmerking nemen, dat de bloed-
druk in deze gevallen niet opgenomen is geworden. Bij no. 91
Utrecht echter lijkt het wel waarschijnlijk, dat de vloeiing, die
optrad direct na een val op straat, geheel of gedeeltelijk van dit
trauma afhankelijk is geweest.
Aan de andere kant weten we, dat gravidae herhaaldelijk
aan kleine traumata bloot staan; uitwendig zwangerenonder-
zoek, uitwendige keeringen op het hoofd geschieden in de
kliniek en polikliniek herhaaldelijk, zonder dat er een vroeg-
tijdige loslating ontstaat. (Riedijk: 300 gevallen van uitwendige
keering in Rotterdam, geen enkele loslating). Andere traumata
(stooten tegen de tafel, kinderen op schoot, trappen van kind
in utero) geven ook geen loslating.
Ib. Basedow en struma.
Utrecht:
No. 30, klein struma, exophthalmus, alh. neg., hoogste bloeddr. 110.
No. 44, Basedow, alb. neg., bloeddr. alleen bij opneming gemeten
(130).
Utrecht no. 3 0. Er bestaat een cirkelvormig gat in de
placenta. Hoewel deze laag geïnsereerd was, en er een
hydramnion bestond, (na het afloopen van het vruchtwater
ontstond een gedeeltelijke prolaps van de placenta), en we
dus hier het voortdurende vloeien gedurende de partus mis-
schien wel aan toe kunnen schrijven, moet er toch ook een
primaire retroplacentaire bloeding bestaan hebben. Patient is
een XVpara, de XlVe zwangerschap eindigde met een abortus.
Utrecht n o. 44. Patiente heeft al een strumaoperatie
achter de rug, maar tremor en hartkloppingen zijn blijven
bestaan. Het hart is vergroot naar links, de puntstoot hef-
fend, er bestaat extrasystolie. Patiente vloeide in de graviditeit
herhaaldelijk van de 12e week af. Bij de partus (bij 21 weken)
bleek de placenta geheel te hebben losgelaten. De bloed-
druk van 130, die alleen bij opneming gemeten is, zegt ons niets.
Patiente is een III para, de vorige partus waren normaal.
Op de 235 gevallen van loslating worden dus slechts 2 patien-
ten met een struma beschreven en min of meer uitgesproken
Basedow symptomen; deze kwamen beide in Utrecht voor,
in Rotterdam was er geen. Waar in Utrecht zeer veel krop
voorkomt, blijkt hier wel uit, dat struma en vroegtijdige los-
lating niet dikwijls samengaan.
Over dit onderwerp zegt L. NÜRNBERGER in Halban-
Seitz (1):
Für die Wertung des Einflusses, den eine Hyperthyreose auf
eine Schwangerschaft ausüben kann, ist die Tatsache von Be-
deutung, dasz ein Uebermasz in die Verabreichung von Schild-
drüsentabletten zur vorzeitigen Unterbrechung der Schwanger-
schaft führen kann (Aschner, Mosbacher). Zu den Hyperthy-
reosen wird in erster Linie der Morbus Basedowi gerechnet.
Allerdings beruht dieser wohl nicht auf einer isolierten Funk-
tionsanomalie der Schilddrüse, sondern er ist wahrschemlich
eine komplexe konstitutionelle pluriglanduläre Erkrankung (Fr.
Kraus). Nach Seitz kommt es bei Basedow in nicht ganz 10 o/o
aller Fälle zur vorzeitigen Unterbrechung der Schwangerschaft.
Es besteht also gegenüber der Norm kaum eine wesentliche
Erhöhung. Nur die Zahl der macerierten Kinder ist hoher als
gewöhnlich. Das Absterben der Frucht hängt wohl mit toxischen
Einflüssen zusammen, auch sind vielleicht Blutungen hinter die
Placenta nicht ganz schuldlos; (Seitz weist in diesem Zusam-
menhang darauf hin, dasz sowohl bei Basedow als auch bei den
experimentellen Hyperthyreosen die Gerinnung des Blutes ver-
zögert, und die Fibrinmenge herabgesetzt ist (Kottmann und
Lidski), doch wird die Gefahr der vorzeitigen Losung der Pla-
centa bei Basedow im allgemeinen überschätzt.)
Uit mijn materiaal is een invloed van de morbus Basedowi
op het ontstaan van retroplacentaire bloedingen zeker met aan
te toonen.
Ic. LUES. Rotterdam No. 15? Alb. neg.
Utrecht No. 67 Alb. pos.
Bij No. 15 van Rotterdam staat de lues niet vast.
Een andere aetiologische factor is bij deze vrouw niet aan
te wijzen; het albumen is negatief, de bloeddruk is onbekend.
Bij no. 6 7 Utrecht was de reactie van Wassermann 2,
-ocr page 151-maar bovendien was er een zwangerschapsintoxicatie aanwezig
(alb. bij opneming 1 «/oo, bloeddruk 175, vertrek: alb. spoor,
bloeddr. 120).
In Rotterdam zijn van 1907—1927, behalve de 2 boven-
genoemde, 351 vrouwen met lues in de Vroedvrouwenschool be-
vallen. Van deze kreeg geen enkele een vroegtijdige loslating.
Dit pleit dus wel zeer tegen de meening, dat lues een rol
zou spelen bij het ontstaan van een retroplacentaire bloeding.
ld. Gemelli. Zooals gemelli, meer dan éénlingen, aan-
leiding kunnen geven tot zwangerschapsintoxicatie, zoo zouden
ze misschien ook het ontstaan van retroplacentaire bloedingen
kunnen bevorderen.
In mijn makriaal kwam loslating bij gemelli voor bij:
Rotterdam no. 57.
Utrecht no. 58, 79.
Bij alle drie trad de loslating op, voordat het Ie kind ge-
boren was; een plotselinge verkleining van de uterus was hier
dus niet de oorzaak van de loslating.
Bij Rotterdam no. 57, en Utrecht no. 79 bestond een
zwangerschapsintoxicatie. Utrecht no. 58 had een chronische
nephritis.
Het aantal gemelli, dat in Rotterdam geboren werd in de
jaren 1907—1926 bedroeg 217 (1^ «/o van alle bevallingen), dat
van Utrecht van 1900—1931: 141 (1.1 o/o van alle bevallingen).
Daar 3 gemelli op 235 gevallen van loslating een percentage
van 1.3 vertegenwoordigt, kan ik dus hieruit geen invloed van
gemelli op het ontstaan van de vroegtijdige loslating aantoonen.
Ie. Andere bijzonderheden.
Rotterdam:
No. 37. Geen vruchtwater. Loslating totaal. Kind in den vrucht-
zak geboren. Albumen negatief. Pat. heeft later bij de revisie
een chronische nephritis.
No. 101. Pat. heeft ten tijde van de loslating een nekrotisch sub-
muceus myoom; tevens een chronische nephritis. De loslating
was totaal.
No. 21 en 45. Patienten hebben na de graviditeit, die eindigde met
-ocr page 152-een vroegtijdige loslating, nooit meer gemenstrueerd, en zijn
ook niet meer gravida geweest (39 en 36 jaar). No 21 heeft later
bii de revisie een hypertensie (bii de loslating had ze ook al
afwijkingen), no. 45 had bij de loslating nog geen afwukingen,
maar later bij de revisie ook een hypertensie.
No. 1, 15 en 22. Patienten sterven respectievelyk 2 7 en 3 jaar
na de loslating aan longtuberculose (no. 15 had tüdens de los-
lating al een duidelijke long tb.).nbsp;, , . , ,
No. 24. Patiente heeft een tuberculose van de knie gehad.
No.^'patiente heeft vóór de gravid., die eindigde met een losl
menorrhagieën gehad. Bij de partus, volgende op die met de
losl., bliikt er een submuceus myoom te bestaan.
No. 14. Patiente menstrueert zeernbsp;albumen negat ef
No. 16. Patiente heeft sedert 10 jaar bloedspuwingen; albumen b«
opneming ^Uo, bij vertrek negatief.
No. 43. Patiente sterft na 10 jaar aan tbc. pulmonum.
No. 49. Patiente sterft na 5 jaar aan tbc. van de nier.
Bij Rotterdam no. 37 kan het ontbreken van het vrucht-
water moeilijk voor de oorzaak van het loslaten van de placenta
Worden aangezien.nbsp;.
Bij Rotterdam nO. 101 zou het myoom even goed een
omgekeerde invloed op het loslaten van de placenta kunnen
hebben gehad; waarschijnlijk is de chronische nephntis hier
van meer invloed geweest.nbsp;.
Bij Rotterdam no. 21 en 45 en Utrecht no 14 be-
staan afwijkingen in de menstruatie. Of dit iets te ^teekenen
heeft, kan ik niet uitmaken. De 2 eerste vrouwen hebben later
een hypertensie.nbsp;,, , x i ^ u 4. i.
Bij de nos. Rotterdam 22 en 24, Utrecht 6 bestaat
een actieve t.b.c. of een t.b.c. in de anamnese, terwijl Rotter-
dam no. 1 en 15 en Utrecht no. 43 en 49 later aan t.b.c.
gestorven zijn. Daar ik in de literatuur geen opgaven heb ge-
vonden, dat een vroegtijdige loslating bij t.b.c. extra veel zou
voorkomen, en daar het aantal patienten met t.b.c., dat een
loslating kreeg, in verhouding tot het aantal gravidae, dat aan
een actieve of oude t.b.c. lijdt, zeker niet groot is, meen ik de
tb.c. als een aetiologische factor ook niet in aanmerking te
behoeven te nemen.
Tot nu toe kan ik van deze groep dus geen enkele der genoemde
factoren voor de aetiologie van de vroegtijdige loslating ernstig
in aanmerking laten komen. Daarom zal ik thans in een andere
richting gaan zoeken, en nagaan, hoe het in mijn gevallen met
de eiwitreactie en de bloeddruk gesteld was.
If. Albuminurie en bloeddrukverhooging.
In Rotterdam werd de bloeddruk steeds palpatoir opgeno-
men; ik heb daar als bovengrens van het normale in de zwan-
gerschap 130 mm HG. aangenomen. In Utrecht is de bloeddruk
auscultatoir gemeten, behalve in de jaren 1927 tot en met 1930
(in de tabel de nos. 65 tot en met 97), toen ook daar de
palpatorische methode is gebruikt geworden. Bij de revisie
in 1931 heb ik de auscultatoire methode gebruikt. Voor de aus-
cultatorische opmeting heb ik in de graviditeit 140 nog als
normaal aangenomen, wat daarboven lag als verhoogd; in mijn
berekeningen over al of niet verhoogde bloeddruk heb ik de
getallen tot palpatorische opnamen herleid, door van de auscul-
tatorische 10 m.M. af te trekken.
Meestal heb ik als maatstaf voor de bloeddruk de hoogste
waarde in het puerperium genomen, tenminste als de bloed-
druk aan het einde van de graviditeit niet bekend was. Is dat
gerechtvaardigd, m.a.w. mogen wij aannemen, dat na de partus,
(wanneer de onmiddellijke gevolgen van het bloedverlies over-
wonnen zijn), de bloeddruk weer ongeveer de waarde van voor
de partus herneemt en pas langzamerhand, indien zij tengevolge
van een zwangerschapsintoxicatie verhoogd was, weer tot de
norm daalt? Of is het mogelijk, dat de partus of het„ontzwan-
geringsprocesquot; in de eerste dagen na de partus een verhooging
van de bloeddruk geeft? Deze mogelijkheid is zeker niet uit-
gesloten, maar uit het groote aantal waarnemingen, welke in de
Rotterdamsche Vroedvrouwenschool en de Utrechtsche kfmiek
zijn gedaan, is gebleken, dat dergelijke verhoogingen uit-
zondering zijn en wij dus niet behoeven te vreezen, dat
zij een belangrijke invloed op de resultaten van bovenvermelde
onderzoekingen zullen uitoefenen. Wij mogen dus aannemen,
dat vrouwen, die in de graviditeit tot aan de loslatmg toe
steeds een normale bloeddruk hadden, in het algemeen eenje
dagen na de partus geen flinte hypertensie zullen hebben wel
kan er in de iLtste dagen een zeer acute
zijn, die aan de waarneming ontsnapte, zoodat de d.agnose , n-
toxieatiequot; pas na de partus uit een sterke ^'hu-nmune en late
ook Uit een flinke hypertensie gesteld kan worden In dat geva
echter mogen we als maatstaf voor de mtoxicatie zeker de
hoogte van de bloeddruk in het puerperium gebruiken
Hetzelfde is het geval met de albummune; als maatstaf
hiervt s ook meesfal d. hoeveelheid
of tijdens de partus werd uitgescheiden,
hoogingen van de percentage's, tengevolge van quot;armg ™
het'ui^llen van de trophoblast, z«^^^nbsp;-^„g
gebracht. (Browne ontkent, dat alleen een
geven kan. Wihiams S.., v. d^ ^^^^
—Tan—zaquot;^^^^^^^ O quot;«It l^n
schrijft het toe aan het wegvallen van vaatverwijdende stoffen,
die door de trophoblast werden uitgescheiden ™ e™
strictie van de niervaten ontstaat. VAN DER HOEVEN (3)
daarentegen meent, dat een langdurige baring »P
wijze albuminurie kan veroorzaken: door eennbsp;^
venen in de utemswand leeggeknepen; de venanbsp;__
overvuld. De niervenen kunnen hun bloed met kw,,t, er
ontstaat stuwing in de nier en daardoor op den duur een
lijden van de functie, en albummune).
Deze oorzaak voor lichte albuminurie ech er bu.ten beschou-
wing latende, kreeg ik de volgende resultaten:
Rotterdam 133 gevallen:
alb. pos. 82 X, neg. 29 X, sp. 10 X, onbekend 12 X.
Utrecht 102 gevallen:
alb. pos. 54 X, neg^X, sp. 7 X, onbekend 7 X.
samen:nbsp;X, negTS^C^^ X, onbekend 19 X.
-ocr page 155-Van de 216 gevallen, waarin de eiwitreactie in de urine
dus bekend is, was deze in 63 «/o positief (meer dan een: spoor),
in 29 o/o negatief, terwijl er in 8 quot;/o een spoor eiwit was.
Rotterdam: bldr. gt; 130: 65 X, lt;131: 20 X, onbekend 48 X.
Utrecht bldr. gt; 130: 35 X, lt;131: 24 X, onbekend 43 X.
samen: bldr. gt; 130:100 X, lt;131: 44 X, onbekend 91 X-
In de gevallen, waarin de bloeddruk bekend was, was zij dus
in 70 O/,) verhoogd, in 30 % normaal.
De bloeddruk, zooals die bij opneming van de patiënt in de
kliniek gevonden wordt, is meestal geen maatstaf voor de bloed-
druk, zooals die aan het einde van de graviditeit was, omdat er
bijna steeds aan de opneming van de patiente een vloeiing was
voorafgegaan, en daardoor de bloeddruk verlaagd was gewor-
den. Ik heb daarom alleen die patienten gerangschikt onder
de rubriek „normaalquot;, die öf voor de loslating, öf in het geheele
puerperium een bloeddruk onder 130 vertoonden. Was de bloed-
druk alleen bij opneming van de patienten gemeten, dan heb ik
deze als „onbekendquot; beschouwd, tenzij er op dat moment toch
nog een verhoogde bloeddruk bestond.
In 1931 hield ik in Rotterdam en Utrecht een revisie van de
patienten, die eens een loslating hadden gehad. Prof. de Snoo
had hetzelfde in Rotterdam reeds in 1917 gedaan.
Bovendien waren eenige patienten nog wel eens in de poli-
kliniek terug geweest, of later nog eens voor een bevalling in de
kliniek opgenomen. Uit al deze gegevens kon ik eenigszins een
inzicht krijgen in de latere gezondheidstoestand van deze
vrouwen. Van de resultaten volgt hieronder het verslag; onder
hypertensie heb ik verstaan een bloeddruk palpatoir opgenomen
van hooger dan 130, (auscultatoir 140) bij vrouwen tot 40 jaar,
palpatoir hooger dan 140, (auscultatoir 150) bij vrouwen van
41—50 jaar, palpatoir hooger dan 150 (auscultatoir 160) bij
vrouwen van 51—60 jaar.
Uit dit onderzoek kon ik het volgende afleiden:
1). bij 137 van de 235 patienten zijn regelmatig zoowel de
bloeddruk als de albuminurie tijdens de loslating en na de
bevalling tat aan het ontslag onderzocht (82 van Rotterdam,
55 van Utrecht).
Van deze 137 vrouwen weten we dus met zekerheid, ot ze
afwijkingen hadden tijdens of na de loslating, of met. We
kunnen nu deze patienten als volgt indeelen:
a.nbsp;Geen afwijkingen tijdens of na de loslating:
vrouwen (Rotterdam 6, Utrecht 6) (8.8 o/o),
n.1. Rotterdam: No. 45, 53, 90, 92, 97, 108,,
Utrecht: No. 46, 54, 55, 80, 87, 94; alleen No. 87 Utrecht
had een lichte stoornis bij de Strauszproef. -
b.nbsp;Hypertensie, al of niet gecombineerd met
albuminurie, bleek bij 16 vrouwen chronisch te z^n
(Rotterdam 12, Utrecht 4) n.m.: Rotterdam No. 43 {Ajr H ,
48 (H), 50 (H), 58 (A H), 68 (A H), 77 (H, later H A)
95 (H), 112 (A,H? , 114 (H,A?), 116 (H), 120 (H A), 121
(H); Utrecht N;. 45 (H A), 58 (H A), 96 (H), 97 (H A).
(H = Hypertensie, A = Albuminurie).nbsp;_
Of deze chronische eiwituitscheiding en hypertensie al voor
de graviditeit aanwezig waren, of na de loslating pas bleven
bestaan, kon ik in de meeste gevallen met mtmaken.
c.nbsp;Verschijnselen van zwangerschapsintoxi-
catie, die k o rte re o f 1 a nge re tij d n a de pa r tu s we e r
verdwenen waren, hadden 64 vrouwen (46-7 H (Rotter-
dam 38, Utrecht 26). Rotterdam No. 42, 44, 47, 56, 59 63 67,
70, 71, 76, 78, 79, 81, 83, 85, 87, 89, 91, 93, 96, 98, 99, 100, 101,
103, 104, 106, 111, 121, 122, 125, 126, 127, 128, 129,131,132 133;
Utrecht No. 36, 42, 52, 57, 65, 67, 72, 73, 74, 76, ,77, 79, 81, 82,
83, 84, 85, 88, 89, 90, 91, 93, 95, 98, 99, 101.
d.nbsp;Albuminurie en bloeddrukverhooging bij
de loslating, die bij ontslag uit de kliniek nog met
verdwenen waren, en waarvan het onbekend
b 1 e e f, O f z e n a d i e n z ij n V e r d w e n e n, hadden 45 vrouwen
(32.8 0/0), (Rotterdam 26, Utrecht 19). Rotterdam No. 51, 52,
54, 55, 57, 64, 66, 72, 74, 80, 82, 84, 86, 88, 94, 102, 105, 107,
109, 110, 113, 115, 117, 123, 124, 130; Utrecht 41, 43, 49, 56,
60, 61, 62, 63, 64, 66, 68, 69, 70, 71, 75, 78, 92, 100, 102.
Bij de revisie bleek van al deze patienten het volgende: (de
loslating was toen bij deze vrouwen 2—15 jaar geleden)
Groep a. Patienten zonder afwijkingen bij de
loslating (12)
Rotterdam:
No. 45: na 15 jaar normaal (51 jaar).
No. 53: in jaar van loslating gestorven (insnf. mitralis).
No. 90: geen revisie.
No. 92:
No. 97: na 8 jaar normaal (50 jaar).
No. 108: na 7 jaar normaal (44 jaar).
Utrecht:
No. 46: na 8 jaar hypertensie (51 jaar).
No. 54: na 6 jaar normaal (41 jaar).
No. 55: geen revisie.
No. 80: na 2 jaar normaal (27 jaar).
No. 87: geen revisie.
No. 94:
Dus: normaal bij de revisie 5
gestorven (geen revisie) 1
geen revisienbsp;5
hypertensienbsp;1
Groep c. Patienten met verschijnselen van
zwangerschapsintoxicatie bij de loslating, die
vóór ontslag waren verdwenen (64).
Rotterdam:
No.nbsp;42:nbsp;na 15 jaar normaal (52 jaar),
No,nbsp;44:nbsp;na 15 jaar hypertensie, alb, spoor (46 jaar),
No.nbsp;47:nbsp;(= No. 76) na 14 jaar hypertensie, alb. pos. (53 jaar).
No.nbsp;56:nbsp;na 13 jaar hypertensie, alb.quot;? (45 jaar),
No.nbsp;59:nbsp;geen revisie.
No,nbsp;63:nbsp;na 11 jaar normaal (43 jaar).
No.nbsp;67:nbsp;na 11 jaar hypertensie, alb. neg. (46 jaar).
No.nbsp;70:nbsp;geen revisie,
No,nbsp;71:
-ocr page 158-No. 76:nbsp;na 10 jaar hypertensie, alb. pos. (53 jaar).
No. 78:nbsp;na 10 jaar lichte hypertensie, alb. sp. (51 jaar).
No. 79:nbsp;na 2 jaar normaal (26 jaar).
No. 81:nbsp;geen revisie.
No. 83:
No. 85:
No. 87:
No. 89:nbsp;na 9 jaar normaal (49 j.).
No. 91:nbsp;na 9 jaar normaal (51 j.).
No. 93:nbsp;geen revisie.
No. 96:nbsp;na 9 jaar normaal (45 j.).
No. 98:nbsp;geen revisie.
No. 99:nbsp;na 8 jaar normaal (47 j.).
No. 100:nbsp;na 8 jaar normaal (33 j.).
No. 101:nbsp;geen revisie.
No. 103:nbsp;na 8 jaar hypertensie, alb. neg. (49 j.).
No. 104:nbsp;na 8 jaar normaal (43 j.).
No. 106:nbsp;geen revisie.
No. 111:
No. 119:nbsp;na 6 jaar normaal (47 j.).
No. 122:nbsp;na 6 jaar normaal (41 j.).
No. 125:nbsp;na 6 jaar normaal (30 j.).
No. 126:nbsp;na 5 jaar lichte hypertensie, alb. neg. (39 .i.).
No. 127:nbsp;geen revisie.
No. 128:
No. 129:
No. 131:
No. 132:nbsp;na 5 jaar normaal (36 j.).
No. 133:nbsp;geen revisie.
Utrecht: | ||
No. |
36: |
S» 9gt; |
No. |
42: |
' 5S |
No. |
52: |
na 7 jaar normaal (27 j.). |
No. |
57: |
na 3 jaar normaal (35 j.). |
No. |
65: |
geen revisie. |
No. |
67: | |
No. |
72: |
na 3 jaar normaal. |
No. |
73: |
geen revisie. |
No. |
74: |
na 3 jaar normaal. |
No. |
76: |
geen revisie. |
No. |
77: |
na 3 jaar hypertensie, alb. neg. |
No. |
79: |
geen revisie. |
No. |
81: |
9» »S |
No. |
82: |
na 2 jaar normaal. |
No.nbsp;83: geen revisie,
Dus: geen revisie: 37
gestorven: O
normaal bij de revisie: 18 (= 67 o/o van de gerevideerden)
chron. afwijkingen bij de revisie: hypertensie 7,
hypertensie met albuminurie 2 (33 o/o)
In deze groep waren ook patienten, die herhaalde malen een
zwangerschapsintoxicatie vertoonden, hetzij dat ze dit vóór de
loslating reeds één of meerdere malen hadden vertoond, hetzij
dat ze bij een graviditeit, volgende op de loslatin^, nog eens een
intoxicatie kregen. Dit was het geval bij Rotterdam No. 47, 79,
89, 91, 96, 100, 106, 119, 122, 129, 132, 133; Utrecht No. 52, 57,
65, 73, 76, 81, 84, 89, 90, 91. Deze vrouwen bleken bij de revisie
te hebben:
hypertensie, alb. : 1 (R'dam no. 47).
normaal: 11 (R'dam no. 89, 91, 96, 100, 119, 129, 132; Utrecht
no. 52, 57, 81, 84).
niet gerevideerd: 10 (R'dam no. 79, 106, 129, 133; Utrecht no.
65. 73, 76, 89, 90, 91).
Deze patienten, waarvan bekend is, dat ze bij verschillende
graviditeiten een zwangerschapsintoxicatie hadden, vertoonden
dus bij de revisie niet meer, zelfs minder chronische afwijkingen,
dan de andere patienten, waarvan maar 1 maal een zwanger-
schapsintoxicatie bekend is geworden.
Groep d. Patienten, die gedurende de Iosla-
ting albuminurie en (of) bloeddrukverhooging
hadden, en van w i e het on be ke nd bleef, of ditlater
Weer verdween. (Bij liun ontslag uit de kliniek waren ze
nog niet weer normaal), (45)
Rotterdam:
No. 51:nbsp;geen revisie.
No. 52:nbsp;na 14 jaar alb. pos., bloeddruk normaal (56 d.).
No. 54jnbsp;geen revisie.
No. 55:
No. 57:nbsp;sterft onverlost.
No. 64:nbsp;sterft na 7 jaar aan coma diabeticum.
No. 66:nbsp;sterft na 9 jaar aan septische endocarditis.
No. 72:nbsp;geen revisie.
No. 74:
No. 80:
No. 82:nbsp;na 10 jaar hypertensie, alb. ? (49 3.).
No. 84:nbsp;na 9 jaar hypertensie, alb. — (47 j.).
No. 86:nbsp;na 9 jaar hypertensie, alb. (34 d.).
No. 88:nbsp;na 10 jaar hypertensie, alb. — (47 j.).
No. 94:nbsp;geen revisie.
No. 102:
No. 105:
No. 107:
No. 109:nbsp;na 7 jaar hypertensie, alb. — (47 j.).
No. 110:nbsp;geen revisie.
No. 113:
No. 115:
No. 118:
No. 123:nbsp;na 6 jaar hypertensie, alb. — (43 j.).
No. 124:nbsp;geen revisie.
No. 130:
Utrecht:
No. 41:nbsp;na 10 jaar hypertensie, alb. — (33 j.).
No. 43:nbsp;geen revisie, sterft na 10 jaar aan diabetes en t.b.c.
pulmonum.
No. 49:nbsp;geen revisie, sterft na 5 jaar aan t.b.c. renum, uraemie.
No. 56:nbsp;sterft VA maand post partum aan longembolie.
No. 60:nbsp;sterft onmiddellijk post partum.
No. 61:nbsp;geen revisie.
No. 62: „
No. 63: „nbsp;^
-ocr page 161-No. 64: geen revisie, sterft 1 jaar na de loslating aan anaemia
gravissima, thrombose van de hersenvaten.
No. 66: geen revisie.
No. 68
No. 69
No. 70
No. 71
No. 75
No. 78
No. 92
No. 100
No. 102
45
Dus: geen revisie: 29
gestorven voor de revisie (doodsoorzaak geen chro-
nische nephritis,.apoplexie, e.d.): 8
chronische afwijkingen bij de revisie:8 (a h —:1
a h :1
a—, h :5
a? h :l)
Uit den aard der zaak was bij de revisie geen enkele dezer
vrouwen normaal.
Groep b. Patienten met chronische afwijkingen
reeds tijdens de loslating: (16)
Hiervan stierven er 6 aan:
Rotterdam:
No. 58: chronische parenchymateuse nephritis, apoplexie (?),
1 jaar na de loslating.
No. 68: nephritis, apoplexie, 1 jaar na de loslating.
No. 77: nephritis chronica, apoplexie, 2 jaar na de loslating.
No. 112: onverlost (bij obductie: schrompelnieren).
Utrecht:
No. 45: 5 dagen p. p., schrompelnieren en acute nekrose van
de schors.
No. 58: nephritis chronica, 5 jaar na de loslating.
Nemen we alle bovengenoemde gegevens samen, dan vinden
we de volgende uitkomsten: van de 137 patienten met
loslating, bij wie de urine en de bloeddruk gere-
geld onderzocht zijn, hadden 125 (91 o/o) in de
griaviditeit, tijdens de partus en (of) in het Puer-
perium afwijkingen daarin.
Van 92 patienten, bij wie vastgesteld kon worden, of er al
of niet afwijkingen waren, en of deze chronisch of voorbijgaand
waren, bleken 64 (=69 o/o) voorbijgaande en 16 (= 17 o/o)
reeds chronische afwijkingen te hebben. Bij de revisie bleek,
dat, behalve deze laatste 16, nog 44 o/o van de andere vrouwen
een chronische afwijking in de urine of (en) bloeddruk gekregen
hadden (18 van de 41).
Wenden wij ons thans tot de vrouwen, bij wie de gegevens
wat de albuminurie en de bloeddruk betreft, tijdens hun verblijf
in de kliniek niet volledig waren, voornamelijk omdat voor
1916 de bloeddruk nog niet geregeld werd opgenomen (98 m
aantal, n.l. Rotterdam 51, Utrecht 47). Van deze vrouwen
worden in Rotterdam 21 maal afwijkingen opgegeven (voor-
namelijk albuminurie), in Utrecht 15 maal. Van deze 98 patienten
zijn er 20 gestorven, n.l.
I^otterdam:nbsp;^
No. 9: (zonder gegevens tijdens de loslating), sterft post
No. 12: (Tlb!quot;quot;-' tijdens de loslating), na 7 jaar hypertensie;
sterft na 19 jaar te Poortugaal.nbsp;...
No. 14: (alb. tijdens losl., bij vertrek sp.), na / naar hyper-
tensie, sterft na 12 jaar aan uraemie.
No. 15: (alb. - tijdens loslating), sterft na 7 jaar aan long t.b.c.
No. 22: (alb. tijdens loslating, b« vertrek ), sterft na
3 jaar aan long t. b. e.nbsp;^ , p- n •
No. 26: (alb. tijdens losL, bij vertrek -), sterft na 9 naar
aan nephrits chronica.
No. 28: (alb. - tijdens de losl.), sterft na 6 .laar, abusns spiri-
No. 30: (donder gegevens tijdens de loslating), sterft post par-
tum; nieren waren makroskopisch normaa .
No. 32: (alb. tijdens de losl., bü vertrek -), sterft na 7 jaar:
nephritis chronica, uraemie.nbsp;. ,
No. 34: (alb.4-tijdensloslating),sterftonmiddellijkpostpartum
No. 40: (alb. - tijdens loslating), na 1 jaar hypertensie, sterft
na 12 jaar aan bronchopneumonie.
No. 69: (zonder gegevens tijdens loslatmg , sterft onver ost.
No. 73: ( „nbsp;„nbsp;quot;nbsp;quot;nbsp;onverlost.
No. 75: (zonder gegevens tijdens loslating), sterft kort post
partum, nieren makrosk. normaal.
Utrecht:
No. 1: (alb. tijdens loslating) sterft post partum, schrom-
pelnieren.
No. 4: (alb. tijdens loslating), sterft na 23 jaar aan nephritis
chronica.
No. 7: (alb. tijdens loslating), sterft 13 d. p. p. aan long-
embolie; secundaire schrompelnier.
No. 11: (zonder gegevens tijdens loslating), sterft na 20 jaar
aan carcinoom; nieren bij obd.: geen afw.
No. 12: (alb. tijdens loslating), sterft 3 u. post partum.
No. 40 = No. 45: (zie vorige bladz.), sterft na 2 jaar (5 d. p. p.)
aan acute uraemie door slechte nierwerking, (schrom-
pelnier en schorsnekrose).
Onder deze 20 zijn er dus 12, van wie we iets van de
nieren en het vaatstelsel verder te weten gekomen zijn. Hier-
van zijn er 7 gestorven, 'bij wie nierafwijkingen bestonden,
terwijl bij 2 anderen vóór de dood een hypertensie bestond;
3 hadden bij de obductie geen makroskopisch zichtbare ver-
anderingen in de nieren.
quot;^Bij de revisie van deze laatste groep van 98 patienten kwam
ik van de 78 in leven geblevenen nog het volgende te weten
(van deze vrouwen was de loslating 2—20 jaar geleden):
A.) geen afwijkingen, of geen gegevens, tijdens de los-
lating.
Rotterdam:
No. 5: bij losl. alb. —; na 9 jaar normaal (42 j.).
No. 7: geen gegevens; na 8 jaar normaal (44 j.).
No. 10: bij losl. alb. —; na 7 jaar hypertensie, alb. (51 j.).
No. 19: „ „ „ —; na 20 jaar normaal (55 j.).
No. 24: „ „ „ —; na 4 jaar normaal (38 j.).
No. 36: „ „ „ —; na 16 jaar normaal (62 j.).
No. 37: „ „ „ —; na 16 jaar hypertensie, alb. spoor (46 j.).
No. 60: „ „ „ —; bloeddr. 110; na 12 jaar lichte hyper-
tensie, alb. spoor (32 j.).
No. 62: geen gegevens; na 11 jaar normaal (33 3.).
Dus: 6 normaal, 3 met een chronische afwijking.
-ocr page 164-B.) Afwijkingen tijdens de loslating:
Rotterdam:nbsp;,
No. 8: (opn. alb. , vertr. -), na 8 jaar hypertensie, .
alb. — (42 j.).nbsp;. , ^ •
No. 20: (opn. alb. , vertr. sp.), na 20 jaar hypertensie,
alb. (55 j.).nbsp;.nbsp;wr^n •.
No. 21: (opn. alb. , vertr. - ), na 20 jaar normaal 59 3.).
No. 23: (opn. alb. , vertr. - ), na 19 jaar hypertensie,
alb. — (62 j.).nbsp;. , ^ .
No. 31: (opn. alb. , vertr. sp.), na 17 jaar hypertensie,
No. 33: (opn.~alb^ ,' vertr. - ), na 16 jaar hypertensie,
alb. (53 j.).nbsp;.nbsp;T fAa
No. 38: (opn. alb. , vertr. - ), na 16 jaar normaal (46
No. 39: (opn. alb. , vertr. - ), na 3 jaar hypertensie. alb. sp.
Utrecht:nbsp;.nbsp;\
No. 21: (opn. alb. , vertr. - ), na 17 jaar normaal (45 j.).
Dus: 3 normaal, 6 met een chronische afwijking.
Uit deze groep van 98 patienten kwamen we dus van 30
patienten nog wat te weten over bloeddruk en nieren (namelijk
van 12 gestorvenen en van 18 levenden door de revisie). Van
deze 30 hadden er 18 (60 »/„) bij hun dood, of bij de revisie
een chronische afwijking in nieren of vaatstelsel
Neem ik nu alles samen, wat er bij de revisie
(2--20 j. na de loslating) te voorschij n gekomen
is, dan vind ik, dat van 69 gerevidieerde patven-
ten (en hieronder zijn niet begrepen de 17o/„
vrouwen, die tijdens de loslating zeker al een
chronische afwijking hadden), 36 = 52 0/0 een
hypertensie, al of niet gecombineerd met een aU
buminurie hadden, of nierafwijkingen bij de ob-
ductievertoonden.
Terwijl dus tijdens de loslating 91 0/0 van de vrouwen
afwijkingen in urine en 'bloeddruk vertoonden, die echter
meerendeels van voorbijgaande aard waren, bleken later 52
van de 85 vrouwen (61 0/0) chronische afwijkingen te hebben.
Van deze 52 hadden echter zeker 16 reeds tijdens de loslating
chronische afwijkingen, zoodat van de andere vrouwen 36 =
52 0/0 later chronisch ziek bleken geworden te zijn.
48 o/o van deze vrouwen had dus bij de revisie geen
afwijkingen in de bloeddruk en in de urine. Door de revisie
over 10 jaren nog eens te houden, zouden waarschijnlijk bij
een deel van deze vrouwen toch nog afwijkingen te voorschijn
komen. De revisie, die ik in 1931 hield, viel bij sommige patien-
ten namelijk slechts enkele jaren na de loslating; bovendien
waren enkele bij de revisie nog jong. Bij een ander deel echter
was de loslating reeds 10—20 jaar geleden en had zich toch geen
chronisch lijden ontwikkeld. Wij moeten dus aannemen, dat
er bij deze laatste vrouwen tijdens de loslating:
öf alleen een intoxicatie bestond, die na de zwangerschap
volledig verdween, en niet berust had op een tot op dat oogen-
blik latent gebleven chronisch lijden,
öf, indien bloeddruk en urine normaal waren, er een oorzaak
voor de loslating bestond, die met de genoemde afwijkingen
niets te maken had,
öf, indien bloeddruk en urine normaal waren, er toch een
zwangerschapsintoxicatie bestond, waarvan echter de loslating
het eerste en eenige symptoom was (Högler).
Na in het voorgaande dus de frequentie berekend te hebben
van de voorbijgaande en blijvende en later zich ontwikkelende
hypertensies en albuminurieën bij de vrouwen, die een vroeg-
tijdige loslating kregen, wil ik op eenige hiermede samen-
hangende vraagstukken nog wat nader ingaan.
1. Zooals ik op blz. 151 al beschreef, hadden van de 137
vrouwen, bij wie de albuminurie en de bloeddruk in het kraam-
bed geregeld bepaald waren geworden, 12 geen afwijkingen
hierin. Van deze 12 had 1 later bij de revisie een hypertensie
(Utrecht no. 46). Weten we van de andere 11 ook nog iets
bijzonders? Hoe waren bij deze patienten bijvoorbeeld de
bevallingen, die voorafgingen aan de loslating?
Rotterdam:
No. 108: (VI para) als 1 para eclampsie.
Utrecht:
No. 54: (IV para) III was een abortus; na de loslating echter
nog een normale bevalling.
No. 80: (II para) I was een abortus. Na de loslating nog 1
normale bevalling, maar in de grav. bldr. verh.
No. 87: (II para) Bü I een foetus maceratus a ter me. Na de
losl. bestond er een stoornis in de uitscheiding van
het water bü de Strauszproef.
Van de anderen zijn geen bijzonderheden te vermelden. De
4 bovengenoemde vrouwen echter zijn misschien toch niet met
zekerheid als „volkomen normaalquot; te bestempelen.
2. Waren de vrouwen, die van een zwangerschapsintoxicatie
slechts langzaam herstelden, speciaal voorbeschikt om later
een hypertensie te krijgen? (Onder „langzaam herstelquot; heb ik
verstaan, een nog niet verdwenen zijn van de intoxicatiesymp-
tomen bij ontslag van de patiente uit de kliniek, terwijl soms pas
na maanden, soms zelfs na een jaar, toch het herstel opgetreden
bleek te zijn).
Rotterdam:
No. 47: (= No. 76) 2 maal een loslating.
Ie maal, zwangerschapsintoxicatie met verlangzaamd
herstel,nbsp;,nbsp;,
2e maal, zwangerschapsintoxicatie zonder verlang-
zaamd herstel.nbsp;.
10 jaar na de 2e loslating, hypertensie, alb. .
No. 67: 2 maal verlangzaamd herstel na een zwangerschaps-
intoxicatie.
10 jaar na de 2e maal een hypertensie, alb. -.
No. 78: 1 maal verlangzaamd herstel na zwangerschaps-
intoxicatie.
na 10 jaar hypertensie, alb. .
No. 89: 1 maal verlangzaamd herstel na zwangerschaps-
intoxicatie.nbsp;.
Bü revisie na 9 jaar: bloeddruk en urine normaal,
maar nog 2 maal een dood kind gehad, praem.; a. rad.
voelt hard aan, patiente heeft veel last van hoofdpün,
duizeligheid, moeheid, sterretjes voor de oogen.
No. 127: Verlangzaamd herstel, geen revisie.
No. 131: Verlangzaamd herstel, geen revisie.
Utrecht:
No. 72: Verlangzaamd herstel. Revisie na 10 .laar: geen al-
wükingen (34 jaar).
No. 99: Verlangzaamd herstel. Geen revisie.
-ocr page 167-Dus: 2 maal bij revisie hypertensie, alb. .
1nbsp;maal bij revisie hypertensie, alb. —.
2nbsp;maal bij revisie geen afwijkingen in urine en
bloeddruk,
3nbsp;maal geen revisie.
Bij de 5 gerevideerde vrouwen dus 3 maal een chronische
afwijking.
Dit is wel veel meer dan het percentage van 33, dat we von-
den voor alle gerevideerde vrouwen met zwangerschapsintoxi-
catie tijdens de loslating en chronische afwijkingen later.
Dit zou een merkwaardige uitkomst zijn, als de getallen maar
niet te klein waren, om op te bouwen. In de literatuur wordt
namelijk aangegeven, dat na eclampsie die vrouwen de meeste
kans op een chronisch nierlijden hebben, bij wie de albuminurie
lang heeft bestaan; niet die, bij wie het albumen percentage
zeer hoog, maar kort van duur was. HEYNEMANN (4) meent
ditzelfde voor de bloeddrukverhooging te hebben waargeno-
men; hoe langer de verhooging in de zwangerschap had be-
staan, des te langer duurde het, voordat ze na de partus weer
normaal werd. Ik kon, tot mijn spijt, dit voor de loslating
niet nagaan, daar mij hiervoor te weinig gegevens uit de gravi-
diteit ten dienste stonden, maar misschien wijzen bovenge-
noemde, hoewel kleine, getallen in deze richting.
3. De patienten, die een loslating kregen, terwijl ze al leden
aan een chronische hypertensie, kunnen we nog in 2 groepen
onderscheiden, namelijk in hen, die op de graviditeit niet
reageerden met eiwit-uitscheiding door de urine, en hen, die
dat wel deden.
7 vrouwen bleken buiten de graviditeit alleen aan een hyper-
tensie te lijden, zonder albuminurie, n.l. Rotterdam no. 48, 50,
77, 95, 116, 121, Utrecht no. 96, terwijl Rotterdam no. 114.bij
haar vertrek uit de kliniek en bij de revisie een spoor eiwit
in de urine had, en ik die dusi voor de zekerheid maar niet
mee reken. Van dezen had alleen Rotterdam no. 121 bij de los-
lating een duidelijk positieve eiwit reactie, die bij het vertrek
van de patiente weer verdwenen was. De andere 6 hadden in
de graviditeit (voor zoover dat is nagegaan) bij de loslating
en in het puerperium geen, of slechts een spoor eiwit m de
urine. De chronische hypertensie heeft bij deze vrouwen dus
geen invloed uitgeoefend op de nierfunctie in de graviditeit,
voor zoover het de uitscheiding van eiwit betreft.
4.nbsp;Is er aan de andere kant misschien een aanwijzing te
vinden, dat vrouwen, die later een chronische hypertensie, a
of niet gecombineerd met een albuminurie kregen, maar di
tijdens de loslating nog niet vertoonden, op de graviditeit
meer reageerden, d.w.z. meer positieve eiwit reacties ver-
toonden, dan de vrouwen, die bij de revisie normaal gemeven
bleken te zijn?nbsp;, .. j • •
Ik vind in mijn materiaal 10 vrouwen, die bij de «-evisie een
chronische afwi king hadden, maar ten tijde van de losla
zeker nog niet. 7 hiervan hadden tijdens de loslating ep duide-
lijke pos albumen reactie, 3 een spoor. Rekenen dit spoor
gelijk aan negatief, dan zijn de verhoudingen: 70 o/o , 30 /«
22 vrouwen hadden bij de revisie geen afwijkingen in bloed-
druk en urine; hiervan hadden tijdens de loskting ^^ ^ P^
eiwit reactie, 6 een neg. (72,5 en 27,5 o/o.) We dus geen
duidelijk verschil in deze 2 groepen tijdens de loslating op-
treden in de frequentie van de eiwit-reactie.
5.nbsp;Ik wil nu de levensloop van eenige patienten nog wat uit-
voeriger bespreken, omdat ze iets merkwaardigs vertoonen, wa
beter uitkomt, als men de heele geschiedenis achter elkaar
leest, dan in tabelvorm.
Rotterdam No. 14:
I. Partus praem.
II tot V. Normale partus.
VI. Mola.
VII. Partus praem.
VIII. Normale partus.
x'nbsp;de graviditeit mati. oedeem;
»J'llb'-^ C veS alb. SP., hart .een atwiikin^en.
Bloeddruk 1
XI. Normale partus.
XII. Normale partiis.
XIII. Loslating.
In 1917 (39 .iaar) alb. neg., bloeddruk 194, dus alleen een hyp.
In 1922 (44 .iaar) gestorven aan uraemie.
Rotterdam No. 47:
In 1917 39 .jaar, XIII P. Alle vorige bevallingen normaal, krügt
dan een loslating.
Albumen bü opneming 10 quot;/oo, 6 dagen post partum % Voo, bloed-
druk 152. Bü vertrek alb. —, bl.dr. 160.
3 maanden p. p. bloeddruk 128, albumen positief.
1 .iaar p. p. bloeddruk 126, alb. neg.
Dus na 1 jaar alles weer normaal.
In 1921 (43 jaar) weer een loslating (XIV P.). In graviditeit,
albumen spoor; de bloeddruk was, toen patiente 6 weken gravida
was, reeds 160.
Bü opneming albumen spoor, 3 dagen post partum albumen
»/8»/oo, bloeddruk 150. Bü vertrek albumen negatief, bloeddr. 120.
Dus weer alles normaal oogenschünlük.
In 1931 (53 jaar) albumen positief, bloeddruk 180/95.
Hart: heffende puntstoot. Vaten hard. Patiente is moe, suf en
ziet bleek.
Na de laatste loslating geen graviditeit meer gehad.
Rotterdam No. 48:
I en II. Normale partus.
III. Placenta preavia.
IV tot VIII. Normale partus.
IX. Gevloeid ante part.; kind dood.
X en XI. Abortus.
XII. Loslating; 38 jaar. By opneming albumen positief, bloed-
druk 110. 5 d. p. p. bloeddruk 164. 11 d. p. p. bloeddruk 130.
VA maand p. p. albumen positief, bloeddruk 180. Oedeem posi-
tief. Na zoutloos dieet albumen negatief.
5 maanden p. p. albumen negatief, bloeddruk 180.
13 jaar na de loslating albumen flink spoor, bloeddruk 200.
I%y2 jaar na de loslating albumen spoor, bloeddruk gt; 230.
Patiente krijgt daarna een apoplexie. 1 jaar na de apoplexie
(52 j.): albumen zwak positief, bloeddruk 200/115. Hart ver-
groot naar links, vaten hard en geslingerd.
Na de loslating geen graviditeiten meer gehad.
Rotterdam No. 51:
I. Abortus.
In 1917 40 jaar, Ile partus, loslating.
Bü opneming albumen positief en bloeddruk 108. 2 d. p.p. albu-
-ocr page 170-men »/oo, bloeddruk 146. Vertrek: albumen spoor, bloeddruk 120.
Dus bij vertrek oogenschijnlijk alles normaal.
4 maanden p. p. albumen negatief, bloeddruk 140 (palp.).
Rotterdam No. 52:
In 1917 42 jaar IVe Partus; loslating.
Alle bevallingen normaal. In deze graviditeit flink oedeem en
veel hoofdpijn.nbsp;, , , v r, j
Bü opneming albumen 2% «/o« (cylinders, leukocyten) 8 dagen
a. p. albumen 6«/oo, bloeddruk 142. Vertrek: albumen 2 loo, bloed-
1^193^(56 jaar) albumen positief en bloeddruk 135/75. Hart en
vaten geen afwükingen. Geen oedeem.
Dit is een geval van albuminurie, dat we wegens de lage b oed-
druk niet onder de chronische nephritis of schrompelnier
kunnen rangschikken, en wegens het ontbreken van oedeem
niet onder de chronische nephrose. Lordotische albummune ?
Rotterdam No. 67:nbsp;j
In 1920 35 jaar I Para. Loslating. In graviditeit oedeem.
Bü opneming albumen positief, bloeddruk 170. Vertrek albumen
lquot;/»0, bloeddruk 133.nbsp;, .nbsp;i
In 1921 partus arte praematurus wegens dreigende eclampsie.
Levend kind. 7 weken na deze partus: albumen tl. spoor, bloed-
druk 126.nbsp;„ ,
In 1931 (46 jaar) albumen negatief, bloeddruk 170/95. Hart ver-
groot, vaten geen afwükingen.
Deze vrouw heeft dus bü de beide graviditeiten een tlinke
zwangerschapsintoxicatie gehad. Na de Ie partus bleven zoowel
de albuminurie als de verhoogde bloeddruk lang bestaan, na
de 2e partus speciaal de albuminurie. 10 jaar na de 2e partus
heeft de vrouw een flinke hypertensie, zonder albummune.
Rotterdam No. 77:
XI Para. Loslating. 34 jaar.nbsp;, ,
Bü opneming albumen spoor, bloeddruk 170. Vertrek: albumen
negatief, bloeddruk 180.
maand p. p. albumen negatief, bloeddruk 162.
2 jaar later gestorven (36 jaar) aan een apoplexie. Als doods-
oorzaak opgegeven: Nephritis chronica.
Rotterdam No. 78: .
In 1921 41 jaar. IX Para (alle bevallingen normaal). Loslating.
Bü opneming albumen spoor, bloeddruk 138.
8 d. p. p. albumen spoor, bloeddruk 142. 4 m. p. p. albumen
negatief, bloeddruk 114. Dus een zwangerschapsintoxicatie.
In 1931 (51 jaar) albumen positief, bloeddruk 150/115. Hart ver-
groot, vaten hard, bleek uiterlük. Dus een chronische nephritis.
Rotterdam No. 88:
In 1922 37 jaar, XI Para. Vorige bevallingen: 9 normaal,
1 abortus.
De Xle wordt een loslating.
Bij opneming albumen positief, bloeddruk 160. Vertrek: albu-
men positief, bloeddruk 135.
De vrouw heeft daarna nog 2 graviditeiten, waarvan de laatste
(7}4 jaar na de loslating) eindigt in een miskraam.
8 jaar na de loslating, albumen negatief, bloeddruk 134.
jaar na de loslating, albumen negatief, bloeddruk 148.
10nbsp;jaar na de loslating, albumen negatief, bloeddruk 156.
Deze vrouw had dus bij de loslating waarschijnlijk een zwanger-
schapsintoxicatie, die slechts langzaam verdween. Of de bloed-
druk wel weer heelemaal normaal werd, weten we niet. Na
8 jaar zien we, dat zich een hypertensie ontwikkelt.
Rotterdam No. 103:
I tot III Normaal.
IV. Partus praem.
V. Normaal.
VI. Abortus.
VII en VIII Normaal.
IX. Kind 1 maand a. p. al dood.
X. Kind 3 maanden a. p. al dood.
XI. Normaal.
XII. Kind 1 maand a. p. al dood.
XIII.nbsp;Abortus.
XIV.nbsp;Loslating, 41 jaar 1923. In de zwangerschap suf.
Bü opneming albumen l/4»/oo, bloeddruk 120.
Bü vertrek: albumen spoor, bloeddruk 130 (palpatoir opgenomen),
dus voor een vrouw van 41 jaar iets aan de hooge kant.
In 1931 49 jaar. Heeft nog 5 X een dood kind a terme gebaard,
en bü alle a. p. gevloeid; 1 X een praematuur dood kind. Thans:
albumen negatief, bloeddruk quot;®/ioo (auscult). Hart en vaten
geen afwükingen.
Dus een reeks van mislukte bevallingen, met aan het einde een
lichte hypertensie.
Rotterdam No. 116:
11nbsp;Para, 39 jaar. Ie kind durante partu gestorven.
Loslating. Bü opneming albumen?, bloeddruk 80; 2 d. p. p. alb. —,
bl.dr. 130; 15 d. p. p. albumen negatief, bloeddruk 130 (palp.). Dus
bl.dr. bü ontslag aan de hooge kant.
1 jaar p. p. albumen negatief, bloeddruk 148.
1% jaar p. p. albumen negatief, bloeddruk 142.
1% jaar p. p. albumen negatief, bloeddruk 160; hart vergroot.
Utrecht No. 40:
1920, 38 jaar VII para. Alle bevallingen normaal. VII loslating.
Bij opneming albumen spoor; 1 week post partum albumen
negatief, bloeddruk 110.
In 1922 weer een loslating (no. 45, 40 jaar). Bij opneming albu-
men l»/«o, bloeddruk 100; 1 dag post partum bloeddruk 165, alb.?
Patiënte houdt 5 dagen lang een Oligurie, sterft onder uraemi-
sehe verschijnselen (benauwdheid, verwardheid, braken, kram-
pen).
Obductie: Nieren hebben necrotische plekken, en een geheel
uecrotische schors (acute veranderingen).
Hart is vergroot, beginnende arteriosclerose van de aorta- en
mitraalkleppen.
Op deze patiente kom ik later terug. (Hoofdstuk V).
Utrecht No. 81:nbsp;jj i -.^n lu
1929,.1 para 19 jaar, loslating. Bij opneming bloeddruk 140, alb
spoor. In puerperium alles normaal. 1 jaar later (II para)
eclampsie met gedeeltelijke loslating. Tijdens de aanvallen alb.
240/00, bloeddruk 165; 2 dagen post partum alles weer normaal
(zie no. 93). Na 1 jaar weer een gedeeltelijke oslating; in de
graviditeit en het puerperium alb. bloeddruk normaal. Het
zou interessant zijn, deze patiente over 15 of 20 .iaar nog eens
terug te zien, en te onderzoeken, of er zich dan een chronisch
vaatlijden geopenbaard heeft.
6. Bestaat er een verband tusschen de grootte van de
loslating, en de hoogte van de bloeddruk van de
vrouw? Om dat te bepalen nam ik van de vrouwen, bij wie ge-
regeld bloeddrukopmetingen in de zwangerschap en het puer-
perium gedaan waren, de hoogste waarde, die opgeteekend was
geworden, en kwam tot het volgende resultaat:
R'dam bl. dr.nbsp;lt; 131 : 18nbsp;losl. lt;^2 4nbsp;losl. gt; H 14
„ „nbsp;131-160:37nbsp;„ lt;H 12nbsp;„ gt; H 2o
: „nbsp;gt; 160 :nbsp;12
Utrecht ^Tfcnbsp;lt; 131 : 17nbsp;6nbsp;losl. gt;H 11
131-160
21 „ lt;^2 8 quot; 13
gt; 160 : n__» 8 » . 3_
Samen bl dr lt;131:35 l^iT^lO (28.6»/»quot;)nbsp;losl. gt; : 25 (71.4 »/,)
(bldr.palp. „ „ 131-160:58 „ lt;M : 20 (34.4»/„)nbsp;„ gt; :38 (65.6«/„)
berekend) gt; 160:30 „ lt;M:15(50 Vo)nbsp;„ gt;K:15(50 %}
-ocr page 173-Op een andere wijze uitgerekend wordt dit:
Rotterdam: loslating totaal, gemiddelde bloeddruk 150palp.
loslating lt; |nbsp;„ '53 „
Utrecht: loslating totaal, „nbsp;„ 143palp,
loslating lt; Jnbsp;,, 14Q „
Wij zien uit deze cijfers, dat er in dit materiaal geen directe
samenharig bestond tusschen de hoogte van de bloeddruk en
de grootte van de loslating, want dan zouden we bij een
bloeddruk van lt; 130 het grootste aantal kleine loslatingen moe-
ten vinden. Het tegendeel is waar.
De vroeger door Prof. de Snoo geuite veronderstelling, dat
de hoogte van de bloeddruk een rechtstreeksche invloêd heeft
op de grootte van de loslating, doordat de kracht van het
uitstroomende bloed zooveel grooter zou zijn bij een hooge
bloeddruk, vindt dus in deze uitkomsten geen steun.
7. Gaan de grootte van de loslating en de mate
van de albuminurie parallel?
Ik heb, om dit te bepalen, de hoeveelheid albumen nagegaan,
die gevonden werd in de eerste portie urine, na de opneming, en
de hoeveelheid, die gevonden werd in de eerste daghoeveel-
heid na de baring; dit laatste, omdat een acute uitscheiding van
een groote hoeveelheid albumen onder invloed van het proces,
dat tot de loslating leidde, (soms onder invloed van een eclamp-
sie) misschien een minder betrouwbare maatstaf is.
Bij opneming: 56 X alb.-, loslating 29 xgt; 1 27x (52.vo en 48o/o)
52 X alb.tot l»/oo, „ 31 X gt; l 21 x (60o/o en 40o/o)
56 X alb. gt; l«/oo, „ 42 X gt; ^ 14 x lt;i. (75o/o en 250/o)
De le dag post partum:
3 X alb. —, loslating 3 x.gt; O x lt;è.
88 Xalb.tot iVoo, » 52 xgt; h 36x.lt;i(59o/o en4lo/o)
21 x alb. gt; lo/oo, » 15 X gt; h 6 X lt;i (72o/o en 28o/o)
Uit deze getallen zien we, dat er tusschen de mate van
de albuminurie en de grootte van de loslating
dus wel een verband be staat.nbsp;. tj ..
Reeds door andere onderzoekers (Williams o.a. zie Hoofd-
stuk II), was de aandacht er op gevestigd, dat de gevallen met
veel albumen tevens de zware gevallen van loslating waren
Uit het groote verschil in aantal tusschen de negatieve albu-
men reactie's bij opneming en de Ie dag p. p., mag men niet
afleiden, dat na de partus de meeste patienten een pos. alb
reactie gekregen hebben. Van 54 patienten weet ik n.l. met
zeker, of de reactie, die bij opneming negatief was, ook negatief
gebleven is; deze 54 komen dus in de 2e tabel niet voor.
8.nbsp;Bestaat er een verband tusschen het voorkomen van
albuminurie en de hoogte van de bloeddruk?
Rotterdam: bij alb. neg of spoor, bloeddr. gemidd. 145 (palp.)
„ „ pos.
Utrecht bij alb. neg. of spoor, bloeddr. gemidd. 132 (palp.)
• »nbsp;1 OU •«
„ „ pos.
140
Samen: „ „ neg. of spoor, „nbsp;« quot; quot;
„ » pos.
Dus bij een positieve albumen reactie is de bloeddruk ge-
middeld hooger dan bij een negatieve albumenreactie of een
spoor albumen.
9.nbsp;Bestaat er verschil in grootte van de loslatingen bij
vrouwen met a) chronische hypertensie met albuminurie, o;
chronische hypertensie zonder albuminurie, c) zwangerschaps-
intoxicatie ?
a) 8Xhyp. met. alb., losl. 7xgt; |, ^ ^ f'f quot;^'.So/o)
b 8 Xhyp. alleen, „ 5xgt; è, ^ x lt; è, (62.5en 37.oo/o
c)'64xzwangers.int. „ 42xgt; i 22 x lt;i, (65 en 35 o,)
De chronische hypertensie met albuminurie schijnt dus, voor
zoover we op deze kleine getallen mogen afgaan, de
12
-ocr page 175-meeste groote loslatingen te geven; de hypertensie alleen,
en de zwangerschapsintoxicatie staan in dit opzicht ongeveer
gelijk.
10. Hebben vrouwen, die een loslating kregen, als het kind
voldragen was, een lagere bloeddruk, of minder vaak een
albuminurie, of kleinere loslatingen, dan vrouwen, die bij een
onvoldragen graviditeit een loslating kregen?
Bloeddruk
Rotterdam gemiddelde bloeddruk bij vrouwen
met V O 1 d r. kinderen: 138 (palp.)
Utrecht gemiddelde bloeddruk bij vrouwen
met voldr.'- kinderen: 147 (palp.)
Samen gemiddelde bloeddruk bij vrouwen
met voldr. kinderen: 141,6 (palp.)
Rotterdam gemiddelde bloeddruk bij vrouwen
met on voldr. kinderen: 149 (palp.)
Utrecht gemiddelde bloeddruk bü vrouwen
met on voldr. kinderen: 146 (palp.)
Samen gemiddelde bloeddruk bij vrouwen
met on voldr. kinderen: 147,6 (palp.)
Albumen
Rotterdam albumen bij vroiT-
wen met voldr. kinderen: 27 X pos.,nbsp;8 X neg. of sp.
Utrecht albumen bij vrou-
wen met voldr. kinderen: 12 X pos., 13 X neg. of sp.
Samen albumen bij vrou-
wen met voldr. kinderen: 39 X pos. (65%), 21 X neg. of sp.
Rotterdam albumen bij vrou-
wen met on voldr. kinderen: 64 X pos., 22 X neg. of sp.
Utrecht albumen bij vrou-
wen met on voldr. kinderen: 42 X pos., 24 X neg. of sp.
Samen albumen bij vrou-
wen met on voldr. kinderen: 106 X pos. (70%), 46 X neg. of sp.
Loslating
Rotterdam loslating bij vrouwen
met voldr. kinderen: 13 X lt; 26 X gt;
-ocr page 176-Utrecht loslating bi.i vrouwen
met v o 1 d r. kinderen: 15 X lt; 11 X gt; ^
Samen loslating bij vrouwen
met voldr. kinderen: 28 X lt; K, 37 X (57%)
Rotterdam loslating bij vrouwen
met on voldr. kinderen: 30 X lt; 60 X gt; K
Utrecht 1 O s 1 a t i n g bü vrouwen
met on voldr. kinderen: 35 X lt; 37 X
Samen loslating bij vrouwen
met on voldr. kinderen: 65 X lt; 97 X gt; 34 (60%)
Dus bij voldragen kinderen was de bloeddruk van de moeders
gemiddeld 141.6 tegenover 147.6 bij onvoldragen kinderen; was
de eiwitreactie in 65 o/o der gevallen pos., tegenover 70 o/ O pos.
reactie's bij onvoldragen kinderen, terwijl de loslating bij de
voldragen kinderen in 57 o/o grooter dan | was, bij de onvol-
dragen kinderen in 60 o/o. De verschillen zijn dus niet groot,
maar daar ze eensluidend zijn, kunnen we er toch uit besluiten,
dat de vrouwen, die een loslating kregen bij een onvoldragen
graviditeit, in het algemeen ernstiger ziek waren, dan zij, bij
wie a terme de placenta losliet.
11. De frequentie van de loslating stijgt met
de duur van de zwangerschap:
zwangerschap van minder dan 28 weken: 17 gevallen
De jongste loslating uit mijn materiaal was bij 20 wéken,
verder één van 22 weken, en één van 24 weken.
Uit 10 en 11 samen volgt, dat er bij een graviditeit a terme
»gemakkelijkerquot; een loslating optreedt, dan in de vroegere
zwangerschapsweken.
12. Wat hadden de 1 pärae voor het meerendeel bij de
vroegtijdige loslating: een zwangerschapsintoxicatie of -een
chronische afwijking?
1 parae Rotterdam Utrechtnbsp;samen
chron. hypert. met alb. 1nbsp;Onbsp;1
chron. hypert. zonder alb. Onbsp;Onbsp;O
geen afwijkingen Onbsp;1nbsp;^
zwangerschapsintoxicatie 8nbsp;7nbsp;15
alb. en bldr. verh. bij de losl.
en i. h. puerp.; geen revisie 4nbsp;1
Dus tijdens de loslating hadden 15 = 680/0 een zwanger-
schapsintoxicatie, 1 = 4.50/0 een chronische hypertensie met
albuminurie (zwangersch.int.: chron. afw. = 15:1). Dus een
sterk overwegen van de zwangerschapsintoxicatie. Bij revisie
van 6 vrouwen met zwangerschapsintoxicatie bij de loslating,
vertoonden 2 (= 33 0/0) chronische afwijkingen in bloeddruk
en urine.
Hoe zijn deze zelfde verhoudingen bij de multiparae?
multiparae
chron. hyp. met alb.
chron. hyp. zonder alb.
geen afwijkingen
zwangerschapsintoxicatie
alb. en hyp. bij de losl. en
Dus 15 = 13 0/0 had een chronische afwijking tijdens de
loslating, en 49 = 42 0/0 een zwangerschapsintoxicatie (zw.sch.
int.: chron. afw. = 3:1). Dus een veel minder sterk overwegen
van de zwangerschapsintoxicatie, dan bij de 1 parae.
Bij de revisie van 35 vrouwen bleken er 16 te zijn, die een
hypertensie met of zonder albuminurie gekregen hadden (46 0/0).
Rotterdam |
Utrecht |
samen |
4 |
3 |
7 |
7 |
1 |
8 |
6 |
5 |
11 |
30 |
19 |
49 |
e 22 |
18 |
40 |
69 |
46 |
115 |
13. Bestond er steeds bij de vrouwen al vóór de loslating
een albuminurie, of trad deze pas op, nadat de placenta had los-
gelaten? (Zooals b.v. Beker meent). Öf werd een reeds be-
staande albuminurie na de loslating ernst'igeiquot;?
Ik heb, om dat te onderzoeken, de gevallen verzameld, waarin
van de voorgeschiedenis van de loslating iets bekend is.
Rotterdam:
No. 4. Sinds graviditeit van 30 weken oedeem van de voeten,
buik en gezicht; veel braken. Bij 38 weken loslating;
opneming alb. ^ «/oo, vertrek alb neg.
No. 8. Eén week ante partum dikke beenen gekregen, bij
40 weken loslating; opneming alb. 4 »/oo, vertrek alb. neg.
No. 11. Bij 40 weken loslating; opneming alb. neg., 1 dag p. p.,
alb. 2 quot;loo.
No. 18. In graviditeit veel neusbloedingen en hoofdpijn; bij
35 weken loslating; opneming alb. 3^ quot;/oo, vertrek
alb. sp.
No. 26. Sinds graviditeit van 33 weken sterk oedeem. Bij
31 weken wat bloedverlies gehad. Bij MH week hoofd-
pijn en braken, bij 35 weken loslating. Opneming
alb. 4quot;/oo, vertrek alb. neg.
No. 51. Laatste weken ante partum bedrust wegens albumi-
nurie. Bij 40 weken loslating. Opneming alb. pos.,
vertrek alb. sp.
No. 67. Bij graviditeit van ongeveer 5 maanden dik gezicht
en dikke beenen gekregen. Bi.) 27}^ week loslating.
Daarna alb. pos. Partus laat 13 dagen op zich wachten,
1 d. ante partum, alb. 5^®/uo, 6 dagen post partum
alb. 4''/oo, 13 dagen post partum alb. l'/no.
No. 76. Bij graviditeit van 35 weken alb. sp., bloeddruk 190.
Bij 36 weken loslating. Opneming alb. sp., 3 dagen
post partum albumen '/»quot;/oo, vertrek alb. neg.
No. 87. Laatste dagen ante partum neusbloedingen, oedeem
van de beenen en de buik. Bij 40 weken loslating. Op-
neming alb. 2^ quot;loo, vertrek alb. sp.
No. 93. Laatste week ante partum dikke beenen. Bij 34 weken
loslating. Opneming alb. veel, 1 dag post partum alb.
sp., 11 dagen post partum alb. sp.
No. 98. Veel hoofdpijn. Oedeem van de buik en de beenen.
Bij 36 weken loslating; opneming alb. positief (veel),
vertrek alb. neg.
No. 99. Vanaf 28e week bedrust en melkdieet vanwege albu-
minurie en oedeem. Bij 31 weken loslating. Opneming
alb. pos., vertrek alb. spoor.
No. 100. Bij graviditeit van 1 maand alb. neg., bloeddruk 110.
Bij graviditeit van 3 maand alb. neg., bloeddruk 112.
Bij graviditeit van maand alb. l''/oo, oedeem. Op-
neming: 11 dagen ante partum alb. K quot;/oo, 4 dagen ante
partum % quot;/oo. Bij 40 weken loslating, 2 dagen post
partum alb. spoor.
No. 102. Bü 36e week albumen 15°/oo, bloeddruk 140; 13 dagen
hierna geen leven meer. 15 uur daarna begin van de
partus; 2 dagen ante partum alb. 12 quot;/oo, post partum
alb. iVs °/oD, 1 dag post partum lJ^quot;/oo, vertrek Vi^loo. Het
oogenblik van ontstaan van de kleine loslating is on-
bekend.
No. 106. Eenige dagen ante partum hoofdpijn, duizeligheid,
dikke beenen. Bij 36 weken loslating, nadat pa-
tiente eenige uren niet goed meer had
kunnen zien. Opneming alb. pos., vertrek alb. neg.
No. 110. Bij de 30e week opneming: alb. 2K quot;/oo, bloeddruk 150.
Waarschijnlijk 1 dag hierna gedeelteUike loslating.
Na 14 dagen (32 weken) geen harttonen meer. Partus
bij 34 weken. Bij 303^ week alb. Kquot;/oo. Bü 32 weken
alb. sp., post partum alb. neg.
No. 113. Bü 31^ week oedeem van de beenen, en hoofdpijn.
Bü 32^ week vloeien, bloeddruk 200, oedeem van het
gezicht; alb. 6»/oo. Bü 33?^ week alb. 2quot;/oo, bloeddruk 180.
Bü 34K week iets vloeien (alb. 2K quot;/oo). Bü 35 weken
weer; dan uterus gespannen en partus. Post partum
alb. IM °/oo, 1 dag post partum alb. l®/oo, vertrek ®/8°/oo.
No. 114. Bü 5 maanden alb. pos. en bloeddrukverhooging. Bü
37 weken loslating. Opneming alb. ®/8 quot;/oo, vertrek Vs quot;/oo.
No. 117. In graviditeit dikke beenen. Zoutloos dieet. Bü 32
weken gaan vloeien. Opneming alb. 2quot;/oo, 1 dag post
partum alb. spoor, 11 dagen post partum albumen V^ ®/oo.
No. 119. In graviditeit veel hoofdpün, braken, kuitkrampen,
tintelingen, sterretjes voor de oogen, dikke beenen. Bü
40 weken loslating. Opneming alb. sterk pos., 10 dagen
post partum alb. neg.
No. 125. Opneming bü 38 weken, alb. sp., 12 dagen ante partum
alb. Vi quot;/oo. 4e en 2e dag ante partum alb. neg., bloed-
druk 152. Bü 40 weken loslating. 4 dagen post partum
alb. sp., 9 dagen post partum alb. neg.
No. 126. Bij 34 weken alb. sp., bloeddruk 160. Bü 36 weken los-
lating. Alb. bü opneming ? 2 dagen post partum alb.
2°/oo. 26 dagen post partum alb. sp.
No. 127. In graviditeit alb. steeds neg. (laatste onderzoek bü
38 weken). Bü 40e week loslating. Opneming alb. pos.,
1 dag post partum alb. V8quot;/oo, 11 dagen post partum
alb. sp.
Utrecht:
No. 16. In graviditeit hoofdpün, oedeem, duizeligheid, tintelen
in de vingers, alb. onbekend. Bü 31 weken gaan vloeien.
Opneming alb. pos., vertrek alb. neg.
No. 19. In graviditeit hoofdpün, doofheid in de vingers, mis-
selükheid, alb. onbekend. Bü 34^ week gevloeid. Op-
neming alb. pos., vertrek alb. sp.
No. 49. Patiente zou in de laatste tüd aan de nieren geleden
hebben. Bü 39 weken gaan vloeien. Opneming alb. pos.,
vertrek alb. neg.
No. 52. Vanaf 34e w. veel hoofdp. en dikke beenen. Bü 39 w.
alb. neg. Bü 40 w. losl. Bü opn. alb. sterk pos. 1 d. p. p.
alb. pos., vertrek alb. neg.
No. 57. Tot 33y2 week alb. neg. Dan alb. pos., oedeem. Bü
36 weken hoofdpün, daarna loslating. Opneming alb.
pos., vertrek alb. neg.
No. 60. Bü 32 weken alb. neg., bloeddruk 165. Bü 38 weken
alb. bloeddruk 220; 2 dagen daarna wegens los-
lating opgenomen. Bü opneming alb. sterk pos. Pat.
sterft. Bü obductie: sterke degeneratie en troebele
zwelling tot nekrose van het epitheel van de nier-
buisjes.
No. 63. Vanaf de 30e week veel gebraakt en hoofdpün, oedeem
van de beenen. Bü 32e week loslating. Opneming alb.
pos., vertrek alb. neg.
No. 65. Vanaf 31e week oedeem, hoofdpün en kuitkrampen;
alb. 5 ®/oo, ante partum 4 'U. Bü partus (34 w.) loslating.
5 dagen post partum alb. IKaquot;/»«, vertrek alb. sp.
No. 66. Bü 33e week oedeem van de beenen gekregen. Bü
34 weken loslating; opneming alb. pos., vertrek alb. neg.
No. 67. Sedert 34e week oedeem van de beenen. Bü 36K week
opgenomen. Harttonen goed, alb. lquot;/»«, bloeddruk 175.
Bü 40 weken loslating; 1 d. post partum alb. lquot;/«o,
bloeddruk 175; vertrek alb. sp., bloeddruk 120.
No. 70. Bü 36 weken dikke beenen en doove handen gekregen.
Bij 37 weken loslating; opneming alb. pos., vertrek
alb. neg.
No. 71. Bij 25e week alb. neg., bloeddruk 125. Bi.i 35e week
voor het laatst leven gevoeld. Bij 36e week alb. sp.,
bloeddruk 175. Bij 37e week alb. pos., bloeddruk 145.
Daarna partus, waarbij kleine loslating pas blijkt bü
het te voorschijn komen van de placenta.
No. 72. Veel duizelig. De laatste weken dikke beenen. Bij 333^
week gaan vloeien. Opneming alb. pos.; vertrek alb.
neg.
No. 74. Bij 3VAe week alb. neg. bloeddruk 118.
Bii 32He week alb. pos. bloeddruk 125.
Vanaf 33e week dikke beenen en dik gezicht. Bü 34e
week hoofdpün en buikpün. Loslating. Opneming
alb. 3°/oo; vertrek alb sp.
No. 75. Vanaf 3e maand dikke beenen. Bü week gevloeid.
Bü 296 week weer. Geen harttonen meer. Albumen
ante partum 2quot;/oo (partus bü 30 weken); vertrek
alb sp.
No. 77. Bü 37 weken alb. pos., bloeddruk 145. Bü 39 weken los-
lating. Opneming alb. pos.; vertrek alb sp.
No. 78. Bü 35 weken dikke beenen gekregen. Bü 37 weken
hevige hoofdpün en slecht zien, duizelig. Hart-
tonen goed. Opneming alb. 12quot;/oo, sterk oedeem. Bü 38
weken geen harttonen meer. Bü 40 weken partus, waar-
bü een oude loslating te voorschün komt; ante partum
alb. 2Kquot;/oo, 3 dagen post partum alb. 7®/no, vertrek alb.
(Dus waarschünlyk zoo gegaan: in de graviditeit
veel albumen, loslating, kind sterft, albumen vermin-
dert; partus, albumen vermeerdert; puerperium, albu-
men vermindert).
No. 81. In graviditeit alb. neg., oedeem neg., bloeddruk 110-130.
Bü graviditeit van week gaan vloeien. Harttonen
dan verdwenen. 1 dag daarna alb, spoor, bloeddruk 140.
Partus laat 3'A dag op zich wachten; albuminurie
verder onbekend.
No. 82. In graviditeit hoofdpün. Laatste maanden ante pa,rtum
kramp in de handen. 1 maand ante partum gedurende
14 dagen oedeem van de beenen. Bü 30 weken gaan
vloeien. Opneming alb, pos., vertrek alb.?
No. 85. 14 dagen ante partum over hoofdpün gaan klagen. Bü
37 weken gaan vloeien. Opneming alb. pos., vertrek
alb. neg.
No. 89, Laatste maanden ante partum dikke voeten. Steeds
albumen neg,, bloeddruk tusschen 125 en 130; kreeg
3 weken ante partum bevel tot zoutloos dieet wegens
oedeem. Bij 40 weken partus, 6 uur na begin daarvan
loslating. Opneming alb. 18°/oii. 3 d. p: p. alb. spoor,
vertrek alb. neg.
No. 92. Laatste weken ante partum hoofdpijn, duizeligheid,
krampen in de beenen. Bü 40 weken loslating, bü op-
neming albumen ^quot;/oo, durante partu 2^quot;/oo, bloeddruk
215, post partum alb. S^/oo, 1 dag post partum
vertrek J^'/uo.
No. 97. Bü 34 weken albumen sp.; bloeddruk 150. Daarna
steeds albumen sp., bloeddruk tusschen 115 en 130. Bü
39 weken loslating. Opneming albumen positief.
No. 99. Bü 33 weken hoofdpün gekregen. Bü 34 weken los-
lating. Opneming albumen pos., bloeddruk 140; bü ver-
trek albumen sp., bloeddruk 140.
No. 100. In graviditeit bloeddruk steeds ongeveer 120, albumen
neg. Bü 36 weken loslating. Opneming albumen zwak
positief, sediment: leukoc., geen cylinders. Vertrek
alb. sp.
Van verscheidene vrouwen is het dus bekend, dat ze vóór
de loslating al een albuminurie hadden; bij anderen is dit niet
bekend, of is de mate van albuminurie onbekend; herhaalde
malen vinden we echter, vóórdat de loslating optrad, klachten
en afwijkingen vermeld, hetzij dat er oedeem optrad, hetzij dat
de patienten last kregen van hoofdpijn, duizeligheid, tintelingen
in de vingers, etc. Al deze dingen wijzen er op, dat er vóór
de loslating al iets niet in orde was.
Bij No. 106 Rotterdam en Utrecht No. 78 is opvallend, dat
de loslating optrad, nadat patiente eenige uren lang met goed
meer had kunnen zien. Dit is een anamnese, die ons doet denken
aan de eclampsie, temeer omdat eenige dagen te voren hoofd-
pijn, duizeligheid en oedeem waren opgetreden. Het Schijnt wel,
dat ook een vroegtijdige loslating kan ontstaan, nadat de intoxi-
catie symptomen slechts kort hebben bestaan, evenals dat
bij de eclampsie het geval is. In de literatuur ben ik een geval
tegengekomen, waarbij in de graviditeit steeds intoxicatie symp-
tomen ontbroken hadden; toevallig werd eenige uren vóór de
loslating de patient nog eens nagekeken, en bleek de bloeddruk
verhoogd en in de urine albumen aanwezig te zijn.
Door deze toevallige waarneming zien we, dat er aan de
loslating even acute verschijnselen van intoxicatie kunnen
voorafgaan als aan de eclamptische aanval. Tot mijn groote
spijt heb ik niet aangeteekend, waar ik dit geval beschreven
heb gevonden, en later heb ik het niet terug kunnen vinden.
De boven beschreven gevallen llt;an ik als volgt indeelen:
Rotterdam:
alb. pos. vóór de losl, na de losl. niet erger 7
alb. neg. vóór de losl., pos. na de losl. 1 (No. 127)
alb. pos. vóór de losl, na de losl. erger O
alb. vóór de losl onbekend, maar intoxicatiesympt. aanwezig,
na de losl alb. pos 12
alb. pos. of neg. in de grav., na de losl. en de partus pos.,
of erger pos. 3 (no. 11, 76, 126).
Utrecht:
alb. pos. vóór de losl, na de losl. niet erger 8
alb. neg. vóór de losl, na de losl pos. 5 (No. 52, 60, 7ll,
89, 100).
alb. pos. vóór de losl, na de losl. erger 3 (No. 75, 81, 97)
alb. vóór de losl onbekend, maar intoxicatiesympt. aanwezig,
na de losl alb. pos. 8
alb. pos. in de grav., na de losl en de partus erger 2
(No. 78 en 92)
Dat na de partus een lichte albuminurie optreedt, of een reeds
bestaande albuminurie wat verergert is mogelijk, en wordt
gedemonstreerd door Utrecht No. 78 en 92. Dus mogen we de
gevallen, waarin na de loslating, maar tevens na de partus, een
albuminurie te voorschijn kwam, niet wijten aan het feit van
de loslating alleen.
In Rotterdam houden we dus alleen geval 127 over, waarin
2 weken voor de loslating het albumen neg. en na de loslating
(niet na de partus!) het albumen positief was.
In Utrecht hebben we hiervan de Nos. 52, 60, 89 en tOO (No.
71 geeft te twijfelachtige gegevens). In deze vier gevallen was
het laatste onderzoek resp. 1 wéék, 6 weken, 3 weken ante
partum geweest, en 1 maal onbekend. Bij het laatste onderzoek
was het albumen neg., na de loslating was het albumen positief.
In geval no. 60 werden bij de obductie sterke nephrotische
veranderingen in de nieren geconstateerd; hier zal dus Vóór de
loslating ook al wel een albuminurie bestaan hebben, ook al
was dat nog niet het geval 6 weken voor die tijd. Er blijven
dus 4 gevallen over met een negatieve alb. vóór de loslating
en een positieve er na, waarin het laatste onderzoek 1, 2 en p
weken voor de partus geschiedde; 1 x tijdstip van laatste
onderzoek onbekend.
Ik meen, dat we hieruit zeker niet de conclusie mogen trekken,
dat dus de loslating van de placenta de albuminurie bij deze
patienten veroorzaakte. Daartoe zou men vlak vóór de loslating
de urine hebben moeten kunnen onderzoeken.
In geval No. 89 Utrecht waren op de linker arm en het rechter
onderbeen van patiente stipvormige bloedingen aanwezig. Dit
wijst dus op een abnormale toestand van het vaatstelsel.
Dat vroegtijdige loslating wel eens een albuminurie veroor-
zaken of verergeren kan, wil ik niet ontkennen, al vind ik in
mijn materiaal geen zeker bewijs daarvan. Dat de albuminurie
echter in het meerendeel der gevallen alleen maar een gevolg
van de loslating zou zijn, kan ik met stelligheid tegenspreken.
Daarvoor staan mij, zooals uit het bovenstaande blijkt, te veel
beschrijvingen ten dienste van gevallen, waarin een flinke
albuminurie vóór de loslating reeds aanwezig was, of waaruit
blijkt, als de urine voor de loslating niet onderzocht was, dat
er reeds zekere teekenen van intoxicatie (en soms acuut ver-
ergerend, kort vóór de loslating) bestonden.
14. Zijn de kinderen, die na de loslating geboren worden,
over het algemeen normaal van gewicht, met andere woorden,
is hun intra-uterine ontwikkeling, tot aan het tijdstip van de
loslating, een normale geweest, of zijn zij onderontwikkeld?
Kinderen, na een losl. geboren
Normale kinderen
Rotterdam |
Utrecht |
Samen |
Alhfeld |
Zangemeister | ||
40 weken |
3184 |
3160 |
3174 |
3768 |
j | |
39 „ |
2750 |
2898 1 |
2880 |
3321 |
1 Qemiddeld | |
38 „ |
2470 |
2401 |
2426 |
3016 |
3250 | |
37 „ |
2655 |
2383 1 |
2536 |
2878 |
1 ; | |
36 „ |
2169 |
2341 |
2317 |
2806 | ||
35 „ |
1989 |
2117 |
2065 |
2753 |
1 Gemiddeld 2300 | |
34 „ |
1926 |
1918 |
1922 |
2424 | ||
33 „ |
1550 |
— |
1550 |
2084 | ||
32 „ |
1738 |
1604 |
1 669 |
2107 | ||
31 „ |
2055 |
1597 |
1780 |
1972 |
Qemiddeld 1650 | |
30 „ |
1459 |
1160 |
1334 |
1868 | ||
29 „ |
— |
1003 |
1003 |
1576 | ||
28 „ |
1300 |
1150 |
1250 |
1635 |
\ Gemiddeld | |
27 „ |
1425 |
— |
1425 |
1 142 | ||
Gemiddeld |
gewicht der kinderen in grammen. |
De getallen van Zangemeister heb ik uit het leerboek van
de Snoo, de getallen van Ahlfeld geeft Treub in zijn leerboek
op als gemiddelde gewichten. We zien, dat, met de opgaven van
Ahlfeld vergeleken, de kinderen, na een loslating geboren, een
flink eind onder het gemiddelde gewicht blijven (gemiddeld 500
Gr.), behalve de kinderen van 27 weken, doch hiervan waren er
maar 2 in mijn materiaal, zoodat deze getallen geen waarde
hebben. Vergeleken met de getallen van Zangemeister, zijn ze
ook alle lager dan het gemiddelde, zoodat het schijnt, dat de
placentae reeds lang voor de loslating minderwaardig waren.
15. Maakt het eenig verschil voor de prognose van de volgende
zwangerschappen, of patiente bij de loslating een chronische
hypertensie met albuminurie, een hypertensie zonder albumi-
nurie, een zwangerschapsintoxicatie, of heelemaal geen afwij-
kingen had?
Van verschillende patienten ben ik nog iets te weten gekomen
-ocr page 186-over de bevallingen, die volgden op de vroegtijdige loslating;
maar natuurlijk zijn deze gegevens onvolledig gebleven, omdat
verscheidene vrouwen ten tijde van de revisie het climacterium
nog niet bereikt hadden, en zij dus misschien later nog meerdere
malen gravida geworden zijn. Toch kunnen ook deze onvol-
ledige gegevens ons misschien wat leeren.
I. Patiënten met hypertensie en albuminurie
(9).
No. tabel parit.
vroegere
bevallingen
bevallingen na
de losl.
nog 1 dood kind
58
XIII VI ecl. VII ab. VIII tot na 1 .iaar gestorven
XII praem.
aan ctir. nephr., apo-
plexie | |||
68 |
VI |
I ecl. II praem. |
onbekend |
112 |
XI |
1 ab. |
nog 1 ab. |
114 |
XIX |
4 ab. | |
120 |
II |
I normaal |
onbekend |
Utrecht: |
5 d. na VlIIe part. ge | ||
45 |
VIII |
1—VI norm., VII losl. | |
storven | |||
58 |
XIV |
XI dood geboren |
2 ab., 1 dood kind |
97 |
XI |
10 norm., 1 ab. |
post part. gestorven |
Dus van de 9 patienten met een chronische hypertensie en
albuminurie tijdens de loslating, zijn er 2 kort na de loslatmg
overleden, 1 een jaar nadien. Van de overblijvende 6 bleef bij
3 het verdere lot onbekend; de andere 3 hadden na de loslating
geen normale graviditeiten meer (abortus, p. praem., etc.)
II. Patiënten met alleen een chron. hypertensie
t ij d e n s d e 1 o s 1. (7)
Rotterdam:
43
No. tabel parit.
Rotterdam:
vroegere
bevallingen
48nbsp;XII IX dood kind, X en geen gravid, meer
XI ab.
bevallingen na
de losl.
50
77
95
116
121
Utrecht:
96nbsp;VII VI praem. (foet. mac.)
Dus van de 7 patienten met chronische hypertensie 5 X de
bevallingen na de loslating onbekend, 2 X geen graviditeit meer.
III. Patiënten met zw^angerschapsintoxicatie
tij de n s de 1 os 1 ating.
bevallingen na
de. losl.
onbekend
geen grav. meer
onbekend
No. tabel parit.
vroegere
bevallingen
2 ab.
1 ab.
I ab.
normaal
V—VIII ab.
XVIII
IX
II
II
IX
No. tabel parit.
Rotterdam:
V
XII
XIII
II
IX
70
71
76
78
79
81
83
85
87
89
91
93
96
I
X
XIV
IX
I
XV
VI
X
I
XII
VII
II
VI
42
44
47
56
63
67
vroegere
bevallingen
normaal
10 norm. 1 ab.
I normaal
normaal
7 norm., 2 ab.
I—XII nor. XIII losl.
XIV ab.
III doodgeb. ä terme
I. II, III praem. VII
en IX ab.
VIII en X ah.
norm.
norm.
II en IV abortus,
V eclampsie
bevallingen na
de losl.
nog 1 levend kind
3 levende kind., 4- 2
praem. 1 ab.
na 4 .iaar weer een losl.
geen grav. meer
3 levende kinderen,
3 ab. provocat.
1 p. a. pr. wegens drei-
gende ecl., (levend
kind)
onbekend
geen gravid, meer
1 levend kind
1 levend kind
onbekend
2 praem. (dood)
1 praem. 2 ab.
onbekend
1 praem. (dood)
-ocr page 188-
No. tabel |
parit. |
vroegere |
bevallingen na |
bevallingen |
de losl. | ||
98 |
XI |
7 norm. 2 ab. X praem. |
onbekend |
9 |
VI |
3 norm. 2 abortus |
geen grav. meer |
100 |
V |
III en IV dood geb., |
nog 1 levend kind. |
vloeien a. p. |
1 praem. (dood) | ||
101 |
XIV |
IV—X dood geboren. |
onbekend |
103 |
XIV |
IV praem. VI ab. IX, |
5 X dood a terme. |
X, XII doodgeboren. |
1 praem. | ||
XIII abortus | |||
104 |
XII |
7 norm. 4 abortus |
2 levende kinderen |
106 |
IV |
bii I 10quot;/oo alb., II en | |
III norm. |
onbekend | ||
111 |
V |
norm. | |
119 |
XIV |
Ill praem., XI ab. XII | |
doodgeboren |
geen grav. meer | ||
122 |
VII |
III doodgeboren, V ab. |
1 abortus |
125 |
I |
grav. voorkomen | |
126 |
I |
1 levend kind | |
127 |
II |
I doodgeboren (vloeien | |
a. p.) |
onbekend | ||
128 |
IV |
norm. |
M |
129 |
XI |
VII ab. VIII en IX | |
praem. (vloeien a. p.). | |||
X praem. |
1 praem. (dood) | ||
131 |
I |
onbekend | |
132 |
III |
I ab. |
2 lev. kinderen, 1 ab. |
133 |
IX |
6 norm, (in de grav. | |
aan de nieren). |
onbekend | ||
2 abort. | |||
Utrecht: | |||
36 |
I |
1 lev. kind | |
42 |
V |
normaal |
onbekend |
52 |
I |
1 praem. dood, 1 ab. en | |
1 lev. kind | |||
57 |
IV |
2e kind 3 w. te vroeg. | |
andere norm. |
1 levend kind | ||
65 |
III |
bij I album., II norm. |
onbekend |
67 |
VIII |
norm, |
„ |
72 |
I |
1 levend kind | |
73 |
XI |
V en VI ab., IX ab. |
onbekend |
74 |
III |
norm. |
1 abortus |
76 |
V |
bii I en II alb. |
onbekend |
77 |
IV |
grav. voorkomen |
No. tabel |
parit. |
vroegere |
bevallingen na |
bevallingen |
de losl. | ||
79 |
II |
norm. |
onbekend |
81 |
1 |
2 X losl. (1 X ecl. | |
82 |
II |
geen grav. meer | |
83 |
X |
„ |
onbekend |
84 |
II |
I ab. |
„ |
85 |
I | ||
89 |
III |
I norm., II oedeem |
„ |
9U |
III |
I p. praem., II ab. |
„ |
91 |
VI |
V ab. |
„ |
93 |
II |
I losl. |
„ |
95 |
VII |
norm. |
„ |
98 |
III |
II ab. | |
99 |
I | ||
101 |
VI |
? |
Dus: alleen goede graviditeiten na de losl. Q
geen graviditeit meernbsp;7
(hiervan bij 2 grav. voorkomen)
mislukte en goede graviditeiten 4
alleen mislukte graviditeitennbsp;10
Van de 30 vrouwen, van wie het bekend geworden is, kregen
dus 30 o/o alleen goede levende kinderen; 23quot;/o geen graviditeit
meer, 13 o/o mislukte en goede zwangerschappen door elkaar,
33 o'o alleen mislukte zwangerschappen; 30»/o -!- 13quot;/o kregen
dus nog levende kinderen (43 o/o).
IV. Patiënten zonder afwijkingen tijdens
10 s 1 a t i n g.
de
No. tabel parit.
Rotterdam:
vroegere
bevallingen
bevallingen na
de losl.
45 |
XI |
normaal |
geen grav. |
meer |
53 |
III |
onbekend | ||
90 |
X |
? | ||
92 |
III |
normaal | ||
97 |
XII |
»9 |
geen grav. |
meer, |
108 |
VI ■ |
I ecl., andere norm. |
„ |
185 | ||
No. tabel parit. |
vroegere |
bevallingen |
Utrecht: |
bevallingen |
de losl. |
46 XVII |
normaal |
1 abortus |
54 IV |
I en II norm., III ab. |
1 levend kind |
55 I |
onbekend | |
80 II |
I ab. |
1 levend kind |
87 II |
I foet. mac. a terme |
onbekend |
94 XIV |
VIII ab., andere norm. |
»» |
Latere bevallingen van deze 12 patienten: onbekend 6
geen graviditeit meer 3 (2 x dood van echtgenoot)
mislukte graviditeit 1
goede graviditeitnbsp;2
Samenvattend zien we dus, dat van de patienten met hyper-
tensie albuminurie bij de loslating, van wie bekend is, dat
ze nog zwanger werden, geen enkele meer een levend voldragen
kind kreeg.
Van de patienten met een hypertensie alleen, weten we verder
erg weinig af. De 2, waarvan we iets weten, werden niet meer
gravida.
Van de patienten met zwangerschapsintoxicatie had 43 quot;/o van
de gerevideerden later nog levende kinderen gekregen (13 «/o
hiervan afgewisseld met abortus en praemature bevallingen),
terwijl 33 quot;o alleen abnormale zwangerschappen vertoonden.
Van de patienten, die geen afwijkingen hadden bij de los-
lating, kregen 2 van de 6 gerevideerden nog levende kinderen,
1 alleen een abortus. Hoewel de latere gegevens dus vrij
onvolledig zijn, zien we toch wel hieruit, dat voor de patienten,
die bij de loslating reeds een chronische afwijking hadden,
een geringere kans bestaat op het later nog krijgen van voldragen
levende kinderen dan voor hen, die bij de loslating een zwan-
gerschapsintoxicatie of geen afwijkingen vertoonden.
Couvelaire raadde aan, steeds de uterus te exstirpeerenna
een loslating, daar de kans op het krijgen van levende kindefen
na een loslating toch zeer gering is. Uit het bovenstaande blijkt,
dat dit niet geheel juist is, doch alleen geldt voor de patienten
niet chronische afwijkingen.
Doch daar de differentiaal diagnose tusschen chronische
13
-ocr page 191-afwijkingen in bloeddruk en urine in de graviditeit tegenover
zwangerschapsintoxicatie, op het oogenblik, dat de patiente met
een loslating in behandeling komt, zeer moeilijk, zoo met
onmogelijk te stellen is, zou een raad om tot het exstirpeeren
van de uterus alleen dan over te gaan, als de patiente een
chronische afwijking heeft, moeilijk op te volgen zijn. Misschien
zouden in een dergelijk geval de bevallingen, die voorafgingen
aan de loslating, een vingerwijzing kunnen geven?
Ik heb daartoe in het lijstje van de op de loslating volgende
bevallingen, ook de voorafgaande opgeschreven, en krijg hieruit
de volgende resultaten:
onder de 9 patienten met chronische hypertensie en albuminu-
rie is 1 Ipara; van de andere 8 had slechts 1 II para een normale
Ie bevalling te rapporteeren, 7 hadden een meer of minder
groot aantal abnormale graviditeiten gehad.
bij de 7 patienten met alleen chronische hypertensie is geen
1 para. Van deze 7 had één II para een normale Ie graviditeit
doorgemaakt, 6 hadden abnormale graviditeiten in de anamnese.
Van de 48 multiparae met zwangerschapsintoxicatie hadden
21 alleen normale bevallingen gehad, 23 normale met abnormale
afgewisseld, 4 alleen abnormale.
Van de 10 M parae zonder afwijkingen tijdens de loslatmg,
hadden 5 alleen normale bevallingen gehad, 3 normale en abnor-
male afwisselend, terwijl 2 11 parae een mislukte Ie graviditeit
hadden doorgemaakt. We zien dus, dat de patienten met een
chronische afwijking, die een loslating krijgen, voor het meeren-
deel reeds in vorige zwangerschappen praemature resp. doode
kinderen hebben gebaard. Echter geeft de anamnese ons toch
geen zekerheid over het bestaan van een chronische afwijking,
want ook patienten met een zwangerschapsintoxicatie hebben
soms zeer ongelukkige anamnese's, wat de baringen betreft.
Deze geven echter ook geen gunstig beeld van de volgende
bevallingen, zoodat, als er geen andere bezwaren
bestonden tegen de verwijdering van de uterus
bij de los lat in g, de patienten met een reeks mislukte be-
vallingen in de anamnese wel daarvoor in aanmerkig zou-
den komen.
De opvatting van Couvelaire, dat men vrouwen, die een
loslating krijgen, een dienst bewijst, door uterusexirpatie te
verrichten, omdat ze toch geen levende voldragen kinderen
meer zullen krijgen, terwijl bovendien een volgende gravidi-
teit gevaar voor 'het leven van de vrouw kan opleveren door
de kans van herhaling van een vroegtijdige loslating, kan
door het bovenstaande in zijn algemeenheid worden weer-
legd. Het blijkt, dat menige jonge vrouw nog wel degelijk
na een loslating normale graviditeiten en bevallingen hebben
kan, al is het waar, dat eenige vrouwen wel een quot;herhaling
van de loslating krijgen.
In mijn materiaal stierf één vrouw na een 2e loslating
5 d. p. p. aan anurie, terwijl 17 X werd vermeld, dat een
patiente nog 2 X of 3 X (z.o. no. 16) een loslating kreeg.
Patiente No. 81 uit Utrecht kreeg bij de Ie partus (ze
was toen 19 j.) een loslating; het kind stierf; bij de Ile P.
een eclampsie met gedeeltelijke loslating, het kind bleef in
leven; bij de Ille P. een gedeeltelijke loslating, waarbij het
kind stierf. Ondanks al deze ongelukken heeft de vrouw dan
toch één levend kind.
16. Hoeveel, en welke vrouwen kregen meerdere malen een
loslating? Ik moet hierbij onderscheid maken tusschen de
„zekerequot; en „waarschijnlijkequot; loslatingen. Onder „waarschijn-
lijkequot; heb ik die gevallen genomen, waarbij verteld werd,
dat de patiente vóór of tijdens de partus vloeide, en waarbij
meestal het kind praematuur en dood was, (deze komen natuur-
lijk niet in mijn materiaal voor).
R O 11 e r (1 anbsp;ni:
No.nbsp;14:nbsp;2 X zeker een loslating.
No.nbsp;17:nbsp;IX zeker een loslating, 1 X waarschijnlijk.
No.nbsp;29:nbsp;1 X zeker een loslating, 1 X waarschijnlijk.
No.nbsp;37:nbsp;2 X zeker een loslating.
No.nbsp;47:nbsp;2 X zeker een loslating.
No.nbsp;48:nbsp;1 X zeker een loslating, 1 X waarschijnlijk.
No.nbsp;60:nbsp;2 X zeker een loslating, 2 X waarschijnlijk.
No.nbsp;98:nbsp;1 X zeker een loslating, 1 X waarschijnlijk.
-ocr page 193-No. 100: 1 X zeker een loslating, 2 X waarschijnlijk.
No. 102: 2 X zeker een loslating.
No. 103: IX zeker een loslating, 5 X waarschijnlijk.
No. 127: IX zeker een loslating, 1 X waarschijnlijk.
No! 129: 1 X zeker een loslating, 2 X waarschijnlijk.
Utrecht:
No. 23: 2 X zeker een loslating.
No. 40: 2 X zeker een loslating.
No. 53: 1 X zeker een loslating, 1 X waarschijnlijk.
No. 81: 3 X zeker een loslating.
Welke afwijkingen in bloeddruk en urine hadden deze
vflouwen in de tijd, dat ze wegens een loslating in de kliniek
werden verpleegd, en bij de revisie?
Eotterdam:
No. 14: Onzekere diagnose, wel afwijkingen; bü revisie hyper-
tensie.
No. 17: Onzekere diagnose, geen afwijkingen bekend; geen
revisie.
No. 29: Onzekere diagnose, geen afwijkingen bekend; geen
revisie.
No. 37: Onzekere diagnose, geen afwijkingen bekend; by revi-
sie hypertensie.
No. 47: Herhaalde zwangerschapsintoxicatie, hypertensie bij
revisie.
No. 48: Chronische hypertensie bij de loslating.
No. 60: Onzekere diagnose, geen afwijkingen bekend; hyper-
tensie bü revisie.
No. 98: Zwangerschapsintoxicatie, geen revisie.
No. 100: Herhaalde zwangerschapsintoxicatie, bü revisie nor-
maal.
No. 102: Albuminurie en bloeddrukverhooging bü de loslating.
Geen diagnose. Geen revisie.
No. 103: Lichte zwangerschapsintoxicatie. Bü revisie hyper-
tensie.
No. 127: Zwangerschapsintoxicatie, geen revisie.
No. 129: Herhaalde zwangerschapsintoxicatie, bü revisie nor-
maal.
Utrecht:
No. 23: Onzekere diagnose, geen afwükingen bekend, geen
revisie.
No. 40: Onzekere diagnose, geen afwükingen bekend. Na 2 jaar
bü obductie schrompelnier.
No. 53: Onzekere diagnose, geen afwükingen bekend, geen
revisie.
No. 81: Herhaalde zwangerschapsintoxicatie, bü revisie nor-
maal.
Dus bij de 17 vrouwen, bij wie het zeker of waarschijnlijk is,
dat ze meerdere malen een loslating kregen, bestond de vol-
gende toestand bij één van de loslatingen:
1nbsp;X chronische hypertensie.
7 X zwangerschapsintoxicatie, 3 X geen revisie, 2 X bij revisie
normaal, 2 X bij de revisie hypertensie.
2nbsp;X onzekere diagnose, wel afwijkingen; bij 1 geen revisie,
bij de andere chronische hypertensie bij de revisie.
7 X onzekere diagnose, geen afwijkingen 'bekend tijdens de
loslating; bij 2 chronische hypertensie bij revisie; bij 4
geein revisie, bij 1 schrompelnier bij de obductie na
2 jaren.
Van de 8 patienten, die gerevideerd werden, hadden dus 6
(75 o/o) toen chronische afwijkingen; 1 (12.5 Vo) had reeds bij
de loslating een chronische hypertensie. Vrouwen, die
meerdere malen een loslating krijgen, zijn dus
bijna allen vrouwen met een latent of manifest-
chronisch vaatlijden.
Na aldus in 1 zoo uitvoerig mogelijk de rol te hebben
nagegaan, die trauma, lues, Basedow, gemelli, t.b.c., 'ilbumi-
nurie en bloeddrukverhooging, met de daarmee verband
houdende dingen, speelden in mijn materiaal, wil ik mij
thans wenden tot de andere vragen, die öf door anderen
(in dc literatuur), of door mij zelf gesteld zijn geworden,
in verband met de vraag naar de omstandigheden, waar-
onder de loslating bij de verschillende patienten voorkomt.
Ik wil daartoe dan eerst eens onderzoek doen naar de
samenhang tusschen de frequentie en de grootte van de los-
lating aan de ééne, en de leeftijd en pariteit van de vrouwen
aan de andere kant.
II. Samenhang van de frequentie en de grootte
van de loslating met de leeftijd en de pariteit
van de vrouwen.
Volgens de publicatie van dé Snoo in 1917 (zie Hoofdst. II)
zijn het voornamelijk de oudere vrouwen, die een loslating
krijgen, en is de loslating niet afhankelijk van de pariteit.
Williams (zie Hoofdstuk II) vond daarentegen in een reeks
van 40 gevallen, dat de meeste loslatingen naar verhou-
ding bij I parae en bij VI parae en hooger voorkwamen, terwijl
er verwonderlijk veel vrouwen (namelijk 10) onder de 20 jaar bij
waren. Ook vele andere auteurs meenen, dat de loslating samen-
hangt met de pariteit. Alvorens een conclusie te kunnen trekken
uit mijn verzameling gevallen van loslating, moest ik weten,
hoe in het algemeen de verdeeling is van alle bevallingen over
de pariteiten en de leeftijden. Ik heb daartoe gebruik gemaakt
van de getallen, die in de statistiek over Amsterdam, uit-
gekomen in het jaar 1923, gegeven worden.
1. De verhoudingen van de verschillende pariteiten in
Amsterdam waren als volgt:
1920nbsp;1900
Inbsp;Paraenbsp;31.5 7onbsp;21.8 %
IInbsp;„nbsp;24.- 7onbsp;17.4 Vo
IIInbsp;„nbsp;14.4 %nbsp;14.6 Vo
IVnbsp;„nbsp;9.2 7onbsp;11-9 Vo
Vnbsp;„nbsp;6.5 Vonbsp;10.2 Vo
Vnbsp;„nbsp;. 4.4 Vonbsp;7.8 Vo
VIInbsp;„nbsp;2.9 Vonbsp;6.1 Vo
VIIInbsp;„nbsp;2.3 Vonbsp;4.4 Vo
IXnbsp;„nbsp;1.6 Vonbsp;. 2.8 Vo
Xnbsp;„nbsp;1.2 Vonbsp;1-4 Vo
XInbsp;„nbsp;0 8Vonbsp;0 9 Vo
XIInbsp;„nbsp;en meer 1.2 Vonbsp;0.7 Vo
We zien dus een verschil tusschen 1920 en 1900, namelijk dat
het aantail I en II parae in 1920 toegenomen is in verhouding tot
het aantal M parae. Hoogstwaarschijnlijk staat dit in verband
met de geboortebeperking. Daar mijn materiaal is genomen
uit de jaren 1903—1932, zal 1920 als gemiddelde juistere cijfers
voor mijn doel geven, dan 1900. Ik neem dus dit als maatstaf.
In mijn materiaal was de verhoudinjg bij de gevallen van
vroegtijdige loslating als volgt:
II P
24 7o
I P
31.5 Vo
1 Parae |
Rotterdam 18, Utrecht |
24, samen |
42 |
= |
17.8 Vo |
11 |
15, |
13, 1, |
28 |
= |
11.9 Vo |
III |
8. |
10, |
18 |
= |
7.6 Vo |
IV |
. 6, |
7. |
13 |
= |
5.5 Vo |
V |
6. |
6, 11 |
12 |
= |
5.2 Vo |
VI |
,, 8, |
4, |
12 |
= |
5.2 Vo |
VII .. |
II 9, II |
10, |
19 |
= |
8.2 Vo |
VIII .. |
7, |
3, |
10 |
= |
4.Ö Vo |
IX |
10, |
3, |
13 |
= |
5.6 Vo |
X |
5, ■ II |
3. |
8 |
= |
3.5 Vo |
XI |
11. |
8, |
19 |
= |
8.2 Vo |
XII |
10. |
li |
11 |
= |
4.8 Vo |
XIII .. |
6. |
1. |
7 |
= |
3.0 Vo |
XIV |
7, |
2, |
9 |
3.8 Vo | |
XV |
li |
3, 11 |
4 |
= |
1.7 Vo |
XVI .. |
II li quot; |
li |
2 |
= |
0.8 Vo |
XVII |
2. |
3. |
5 |
= |
2.1 Vo |
XVllI .. |
II 1gt; quot; |
1 |
= |
0.4 Vo | |
XIX „ |
li |
-1 |
1 |
— |
0.4 Vo |
Zetten we |
nu deze belde reeksen onder elkaar: |
Amsterdam 1920
alle bevallingen
III P
14.4 Vo
IV P
9.2 Vo
V P
6.5 Vo
VI P
4.4 Vo
Eigen materiaal
alleen loslatingen
Amsterdam 1920
alle bevallingen
Eigen materiaal
alleen loslatingen
5.2 Vo
5.2 Vo
XI P
0.8 Vo
8.2 Vo
5.5 Vo
X P
1.2 Vo
7.6 Vo
IX P
1.6 Vo
17.8 Vo H-9Vo
VIII p
2.3 Vo
VII P
2.9 Vo
5.6 Vo 3.5 Vo
•4.3 Vo
8.2 Vo
XII P
en hooger
1.2 Vo
17 Vo
Deze getallen spreken voor zich zelf; terwijl het aantal
bevallingen bij het stijgen der pariteit regelmatig afneemt,
neemt het aantal loslatingen vanaf de IVe pariteit vrijwel niet
meer af; en terwijl het aantal bevallingen bij Xll Parae en
hooger slechts 1.2 o/o van het geheel beslaat, is bij deze vrouwen
het percentage van de loslatingen 17 o/o van het geheel. Breng
ik nu de verhouding van de I etc. parae, die een loslating
kregen, tot alle I etc. parae in curve, dan krijg ik de volgende
figuur: (Zie Curve I)
We zien hieruit, dat de I Parae iets vaker een vroegtijdige
loslating krijgen dan de II en III Parae. Het niveau van de
IV Parae ligt echter al weer boven dat van de 1 Parae, en de
curve stijgt verder regelmatig naar de VII Parae, daarna met
schommelingen en vanaf de Xe pariteit steil naar de XII Parae
en hooger.
Vergelijk ik hier nu eens mee de getallen, door Schaberg
in zijn dissertatie (13) verstrekt over de frequentie van de
eclampsie in de Utrechtsche kliniek:
bijnbsp;I Paraenbsp;1nbsp;ecl.nbsp;opnbsp;119 bevallingen innbsp;de kliniek
bijnbsp;IInbsp;„nbsp;1nbsp;„nbsp;„nbsp;791nbsp;„nbsp;„nbsp;„
bijnbsp;IIInbsp;„nbsp;1nbsp;„nbsp;„nbsp;2113nbsp;„nbsp;„nbsp;„
bijnbsp;IVnbsp;„nbsp;1nbsp;„nbsp;„nbsp;2473nbsp;„nbsp;„nbsp;„
bijnbsp;Vnbsp;„nbsp;1nbsp;„nbsp;„nbsp;1882nbsp;„nbsp;„nbsp;„
bijnbsp;VInbsp;„nbsp;1nbsp;„nbsp;„nbsp;1586nbsp;„nbsp;„nbsp;„
bijnbsp;VIInbsp;„nbsp;1nbsp;„nbsp;„nbsp;678nbsp;„nbsp;„nbsp;„
bijnbsp;VIIInbsp;„nbsp;1nbsp;„nbsp;„nbsp;2242nbsp;„nbsp;„nbsp;„
bijnbsp;IXnbsp;„nbsp;1nbsp;„nbsp;„nbsp;644nbsp;„nbsp;„nbsp;„
bijnbsp;Xnbsp;„nbsp;1nbsp;„nbsp;„nbsp;523
bijnbsp;XInbsp;„nbsp;1nbsp;„nbsp;„nbsp;386
Een overeenkomst van deze cijfers met die van de
loslating is, dat bij beide de I Parae vaker de afwijking ver-
toonen, dan de II en III Parae. Terwijl deze daling van de
curve bij de loslating echter maar gering is, en nadien door een
sterke stijging gevolgd wordt, is de begindaling bij de eclampsie
zeer steil, en de stijging, die ook hier na de IV Parae weer
begint, bereikt nergens meer het niveau van de I Parae.
We zien dus, dat 'bij de loslating een iets grootere gevoeligheid
193
Curve 1
lp. nmiïTïiï«^^^^
Verhouding tusschen de frequentie van de loslating en de pariteit.
-ocr page 199-van de I Parae bestaat, dat deze gevoeligheid bij de II
en III Parae minder wordt, maar dat er daarna weer een factor
optreedt, die maakt, dat de frequentie veel grooter wordt.
Zou deze „factorquot; dezelfde zijn bij de I parae en de grande
M pares? Of zouden bij beide categorieën verschillende in-
vloeden in het spel zijn? Ik zal trachten nader tot de oplossing
van deze vraag te komen, door onderzoek te doen naar de
samenhang van de leeftijd en de frequentie van de loslating.
2. In de Amsterdamsche Statistiek wordt van de Ie eft ij ds-
ve rde e li n g van de moeders het volgende opgegeven over de
jaren 1910—1919:
tot20j. 20-24 j. 25-29 j. 30-34 j. 35-39 j. 40-44 j. 45-49 j. 50 j. en ouder
3110 28507 41295 32003 21076 8885 819nbsp;8
(2.30/0) (21 %) (30o/o) (23,6%) (15,3»/.)(6,57o) (0,5»/„) (0,005»/„)
Mijn getallen van de vrouwen met loslating zijn als volgt:
15-19 jaar Rotterdam 1, Utrecht 2, samen 3, ( 1.3 Vo)
20-24 „
25-2Q „
30-34 „
35—39 „
40-44 ..
45—49 ..
gt; 49 „
Plaatsen we de reeksen onder elkaar:
Amsterdam
15-19 j. 20-24 j. 25-29 j. 30-34 j. 35-39 j. 40-44 j. 45-49j. 50j. en ouder
2.3Vo 2I.OV0 30.0Vo 23 6Vo 15.3Vo 6.5Vo 0.5Vo 0.005Vo
Eigen mat.
1.3Vo 10.3Vo IS.QVo 20.5Vo 28.gVo 19.3Vo 3.4Vo 0.400Vo
We zien ook deze 2 reeksen in het geheel niet parallel
loopen. In curve gebracht vinden we de verhouding van de
leeftijdsgroepen uit mijn materiaal tot de lee'ftijdsgroepen van
alle gravidae uit Amsterdam, als in Curve II aangegeven is.
10, |
14, „ |
, 24, (10.3 Vo) |
19. |
18, „ |
, 37, (15.9 Vo) |
28, |
20, , |
, 48, (20.5 Vo) |
37, |
31, , |
. 68, (28.9 Vo) |
30, |
15, , |
, 45, (19.3 Vo) |
6, |
2, , |
8, ( 3.4 Vo) |
1, |
0, , |
1. ( 0.4 Vo) |
Vragen we ons nu af: waar hangt de toeneming van de fre-
quentie van de loslating nu eigenlijk mee samen, met het stijgen
van de leeftijd of met het stijgen van de pariteit, dan kunnen we
dat uit deze 2 curven nog niet afleiden, want in het algemeen
stijgt met de leeftijd ook de pariteit. We moeten dus nu ook
nog weten, hoe de pariteiten bij de vrouwen verdeeld zijn in
verband met hun leeftijd, in het algemeen, en bij de loslating.
Roep ik voor het eerste weer de Amsterdamsche statistiek te
hulp (gegevens over 1918-1920), en plaats ik de cijfers voor
de loslating uit mijn eigen materiaal er onder, dan krijg ik de
volgende lijst:
40 j
lt; 20 j. 20-24 j. 25-29 j. 30-34 j. 35-39 j. ^^
lp. A'dam 6,4Vo 39.67o 35.3»/o 13.2% 4.2% 1.3%
losl. 9.5% 28,6% 31 % 14.3% 14-3% 2.3%
quot;quot;lip. A'dam 1.3% 27.2% ^ÓSTT^L^ 8.1% 2.1%
losl. - 33.3% j96%_14j^l8.5% 37%
quot;quot;III p. A'dam 0.1% 14.6% 1^7:8Vrmï^l3.3% 3.8%
losl. - - J5.3%_35£% 29.4%
ITpy^^nT^- 6.60/o'32.6% 342% 20.5% 6.1%
losl. - 7.7% 15 4% 46.1% 15.4% 15.4%
■ V p. A'dam = ^T^T'^I^Vr^S^^ 8.7%
losl. - - 41.7% 33.3% 25 7_o__^
VI en Vil p. _nbsp;io.9 7onbsp;38.67onbsp;35.1%nbsp;15.17o
-nbsp;-nbsp;quot; 13.8%nbsp;34jVonbsp;41.4%nbsp;10.3%
^en IX p. Znbsp;Znbsp;3.70/^nbsp;24.1 7onbsp;44.0%nbsp;28 2%
-nbsp;-nbsp;-nbsp;28.6%nbsp;23 8%nbsp;47.6 7o
0
X p. en meer _ __ o.7 % 9.8 7o 45.0 7o 44,5%
_ - - 10.5% 42.5 7o 47 %
Om nu uit te maken, waarmee de toeneming van de frequentie
van de loslating samenhangt, (de leeftijd of de pariteit) heb ik
het volgende met elkaar vergeleken:
Curve II
Ö Jquot; O» Tquot; quot; -T
2 S S « ergt; -T
CD
gt;T
I
Hi
' '' ' ' L ' L
Verhouding tusschen de frequentie van de loslating en de leeftijd.
-ocr page 202-a.nbsp;het aantal gevallen van loslating met het totale aantal
bevallingen, bij 1, II en III parae, zoowel van een groep jongere
als van een groep oudere vrouwen (25—29 j. en 35—39 j.):
25-29 j.nbsp;35-39 j.
Inbsp;p. verhouding losl.: A'dam = 0.88nbsp;= 3.4
IInbsp;Dnbsp;„ = 0.74nbsp;= 2.3
11 p. „ „ „
IIInbsp;Dnbsp;- 0.93nbsp;= 2.2
Dus loslating bij oudere I, II en III parae veel frequenter dan
bij jongere I, II en III parae.
b.nbsp;het aantal gevallen van loslating met het totale aantal
bevallingen, bij vrouwen van 30-34 j., zoowel bij geringe, als
bij hoogere pariteit (I tot III parae, en VI tot X parae en
hooger).
30-34 j.nbsp;30-34 j.
verhouding losl.: A'dam bij I P- 1-08 VI en VII p. 0.9
II p. 0.7 Villen IX p. 1.2
iTl p. 1.16 X p. en meer 1.07
We zien dus geen verschil in de frequentie van de loslating
bij vrouwen van een bepaalde leeftijdsgroep bij de Ie tot Ille
pariteit, en bij de Vle tot Xe pariteit en hooger.
c.nbsp;het aantal gevallen van loslating met het totale aantal
bevallingen, bij jonge vrouwen bij de Ve, Vle en Vlle pariteit,
en bij oudere vrouwen bij de Ie, He en Ille pariteit.
25—29 jaar. Verhouding losl,: A'dam bijnbsp;V p. =nbsp;1.74
35-39 jaar.nbsp;1' .. »nbsp;^ P' =nbsp;^.4
Dus bij oudere vrouwen met lage pariteit was de loslating
veel frequenter, dan bij jonge vrouwen met hooge pariteit.
Uit het voorgaande b lij k t d u s o v e r t u i g e n d, d a t
de toeneming van de frequentie van de loslating
samenhangt met het stijgen van de leef tij d en
niet met de toeneming van de pariteit.
3. Hebben oudere vrouwen grootere loslatingen dan
26-30 j.
23 X gt; = 69 o/o
13 X lt; M - 31 o/o
41—45 .1.
21 X gt; ^ = 62 o/o
13 X lt; K - 38 o/o
46 50 .i.
2 X gt; M = 67 o/o
1 X lt; M = 33 o/o
4. Hebben I parae of M parae de grootste losla-
tingen?
II parae
10 X gt; H = 42 Vo
14 X lt; = 58 Vo
jongere vrouwen?
lS-20 j.
3 X gt; M = 33 o/o
6 X lt; 1/2 = 67 o/o
31—35 j.
33 X gt; H = 67 o/o
16 X lt; = 33 o/o
21-25 i.
13 X gt; = 40 o/o
16 X lt; M = 60 o/o
36 40'.i.
38 X gt; = lt;quot;gt;7 o/o
29 X lt; = 43 o/o
Tot aan het 25e jaar komen dus blijkbaar de
minste groote loslatingen voor: (Curve 111).
III parae
8 X gt; M = 44 V.
10 X lt; = 56 Vo
I parae
15 X gt; 3^=36.5VO
24 X lt; H=63.5VO
IV parae
10nbsp;X gt; = 76 Vo
3 X lt; H = 24 Vo
VII parae
11nbsp;X gt; y2=57.5Vo
8 X lt; i^=42.5Vo
XII parae
11 X gt; 34 = 100 Vo
0 Xlt; 34
XIV parae
7 X gt; 34 = 77.5 Vo
2 X lt; 34 = 22.5 V.
X parae
5 X gt; 34 = 83 Vo
1 X lt; 34 = 17 Vo
XIII parae
,5 X gt; 34=62.5«/„
3Xlt;M=37.5»/„
De I, II en III pa raeh ebben dushetkleinste aan-
tal groote loslatingen. (Curve IV).
III. Bijzonderheden van de te vroeg losgelaten
placentae.
Rotterdam: 10 X bloedingen in de placenta (circumscripte
bloedingen of opgaven van een „doorbloe-
dingquot; van een gedeelte.
VI parae
8 X gt; 34 =72.5 Va
3 Xlt; 34 =27.5Vo
IX parae
7 X gt; 34 = 58 Vo
ö X lt; 34 = 42 Vo
V parae
9 X gt; H = 81.5Vo
2 X lt; 1/2 = 18.5%
VIII parae
6 X gt; ^2 = 60 Vo
4nbsp;X lt; = 40 Vo
XI parae
13 X gt; 3/2= 72.5 lt;gt;/„
5nbsp;X lt; 34 =27.5 Vo
Curve III
70
60
SO
Loslatingen van meer dan de helft van de placenta, in verband
met de leeftijd.
100
90
90
10
60
SO
quot;lO
30%
Loslatingen van meer dan de helft van de placenta, in verband
met de pariteit.
-ocr page 205-16 X wordt de placenta beschreven als geheel
of gedeeltelijk bleek.
92 X infarcten.
4 X wordt opgegeven, dat er geen infarcten
vi^aren.
1 X wordt een bloedcyste beschreven.
Utrecht: 6 X bloedingen (circumscript of diffuus).
8 X placenta geheel of gedeeltelijk bleek.
25 X infarcten.
4 X geen infarcten.
3 X cysten.
Hoe zoo'n gedeeltelijke of geheele bleekheid van de placenta
zou kunnen ontstaan?
De reden ervan wordt nergens opgegeven; zelf heb ik het
nooit duidelijk gezien. Als de placenta gedeeltelijk bleek is,
schijnt het bleeke deel juist dat deel te zijn, dat het langst
heeft vastgezeten.
117 X wordt opgegeven, dat er infarcten in de placenta
aanwezig waren, dat is dus van de 235 gevallen in 50 o/o. Daar
de placentae niet doorgesneden zijn geworden, hebben we
aan de opgaven over het voorkomen en de uitbreiding van
de infarcten niet veel houvast. Bovendien werden vroeger
ook de witte plekken in de placenta onder het chorion in-
farcten genoemd. Deze opgaven zijn dus niet betrouwbaar.
(Zie over infarcten ook Hoofdstuk IV, blz. 261—263).
IV. Onderzoek van het bloed en de nierfunctie
van de patienten.
1. Hoe was het haemoglobinegehalte van de vrouwen voor
en na de loslating?
Helaas is vóór de loslating het haemoglobinegehalte slechts
bij één vrouw bepaald, bij een bezoek op de polikliniek, toen het
opviel, dat zij zoo bleek zag. Dit was geval No. 97 Utnecht;
5 weken a. p. was het haemoglobinegehalte 45 o/o (gemeten
volgens Sahli, ongecorrigeerd).
Verder wordt er opgegeven van vóór de loslating:
-ocr page 206-Rotterdam: No. 26 vroegere gezondheid: bloedarmoede.
Utrecht: No. 95 ziet altijd bleek
No. 101 „ „ bleek.
Over het haemoglobinegehalte na de loslating hebben we
meer gegevens.
Rotterdam:
No. 76: 14 dagen p. p. haemoglobinegehalte 35
45
55
17
21
36
65
52
No. 89:
No. 99:
No. 107:
No. 111:
4
17
18 „ „ „ quot; quot;
durante partunbsp;» quot;
No. 118: ziet bü ontslag nog bleek
No. 123: post partum haemoglobinegehalte 58
„nbsp;81 (gecorrigeerd)
47
53
41
37
35
42
48
52
24
32
38
43
40
20
25
39
40
24
66
55
38
56
65
62
No. 125:
No. 126: 22 dagen p. p.
28
No. 128: durante partu
1 dag p. p.
3 99nbsp;»
8 jj 99 99
12 „ „ „
No. 129: |
durante partu |
99 |
99 | |
Utrecht: | ||||
No. |
21: |
14 dagen p. p. |
99 |
99 |
No. |
38: |
7 ,) f) 1, |
99 |
99 |
No. |
57: |
43 ,, ,9 » |
99 |
99 |
59 „ „ „ |
99 | |||
No. |
62: |
durante partu |
99 |
99 |
No. |
64: |
9 dagen p. p. |
99 |
99 |
2 maanden p. p. |
99 |
99 | ||
No. |
66: |
durante partu |
99 |
99 |
No. |
69: |
na Ie vloeiing |
99 | |
No. |
73: |
5 dagen p. p. |
99 |
99 |
No. |
74: |
durante partu |
99 |
99 |
10 dagen p. p. |
99 |
99 | ||
No. |
75: |
durante partu |
99 |
99 |
No. |
76: |
9» »gt; |
99 |
99 |
No. |
77: |
99 |
99 |
9f |
No. |
79; |
99 99 |
99 |
99 |
durante partu haemoglobinegehalte 47
70
52
44
47
55
30
28
29
32
30
30
68
60
55
55
23—18
2 dag-en p. p.
4 •• «•
12nbsp;99nbsp;99 99
No. 87: 1 „ „ „
2nbsp;,,nbsp;5gt; ),
No. 89: durante partu
1 dag p. p.
4nbsp;99 99
10 „ „ „
No. 95: durante partu
No. 83
No. 85
No. 86
2 dagen p. p. haemoglobinegehalte 16
(leuk. 14000, erythr. 1.230.000)
4 „ „ „ haemoglobinegehalte 16
leuk. 16000,70% segm. kern., 30% lymphoe. (stuitwond)
7 dagen p. p. haemoglobinegehalte 17
99nbsp;99 99
post partum
vertrek
durante partu
8 dagen p. p.
durante partu
6 dagen p. p.
10 „ „ „
durante partu
2 dagen p. p.
4nbsp;99 99
20 „ „ „
No. 102: na vloeien
9
14
23
No. 96:
No. 97:
No. 98:
No. 99:
No. 100:
No. 101:
99 18
(leuk. 13000, erythr. 1.850.000)
haemoglobinegehalte 15
(leuk. 8.200. erythr. 1.800.000)
haemoglobinegehalte 20
(leuk. 5.500, erythr. 1.460.000)
haemoglobinegehalte 43
63
26-20
gestorven (leuk. 17.700, erythr. 2.020.000)
haemoglobinegehalte 55
(leuk. 6.300, erythr. 2.610.000)
haemoglobinegehalte 89
(leuk. 17.400, erythr. 4.320.000)
haemoglobinegehalte 44
44
29
(leuk. 13.400, erythr. 2.300.000)
haemoglobinegehalte 30
99 „ 28
31
63
1nbsp;dag ante part, haemoglobinegehalte 54
2nbsp;dagen p. p.nbsp;quot;nbsp;^
We zien dus een zeer verschillend haemoglobinegehalte, al
naarmate het bloedverlies sterk of minder sterk is geweest,
en waarschijnlijk ook, al naarmate de vrouw van te voren meer
of minder bloedarm was.
Bij de eenige haemoglobinebepaling, die er gedaan is vóór
de loslating, bleek er een flinke bloedarmoede te bestaan.
Misschien is in de 5 weken, die verliepen, voordat de partus
begon, het haemoglobinegehalte bij deze vrouw nog wel meer
gedaald; 'in ieder geval had ze 5 uren na de vroegtijdige los-
lating een haemoglobinegehalte van 26 o/o (No. 97 Utr.) en
eenige uren later een haemoglobinegehalte van 20 «/o, d.i. minder
dan de helft van wat het was 5 weken ante partum (45 quot;/o). Was
het haemoglobinegehalte in die 5 weken op dezelfde hoogte
gebleven, dan zou de vrouw meer dan de helft van haar hoeveel-
heid bloed verloren moeten hebben en dat is niet mogelijk,
daar ze bij die laatste haemoglobinebepaling nog steeds in leven
was, en een mensch een bloedverlies van meer dan de helft
van zijn voorraad niet verdraagt. Bovendien daalt het H. G.
gehalte na een acuut bloedverlies pas langzamerhand.
Êenzelfde redeneering moeten we volgen bij bijv. een geval
als Rotterdam No. 99 en Utrecht No. 64, 73, 87, 95 en 101. We
vinden daarbij haemoglobinewaarden van onder de 30 Sahli,
soms zelfs van onder de 20, bij vrouwen, dieierbovenopgekomen
zijn. Hadden deze vrouwen vóór de loslating een normaal
haemoglobinegehalte gehad van 75-80 o/o, dan zouden ze, om
een haemoglobinegehalte van 15-30 o/o te krijgen, 3/5-4/5 van
hun hoeveelheid bloed verloren moeten Tiebben en dat is
ondenkbaar. We moeten dus aannemen, dat bij vele vrouwen
reeds een min of meer sterke anaemie bestond voor de toslating
van de placenta en het daarmee gepaard gaande bloedverhes.
Dat zoo'n anaemie niet altijd behoeft te bestaan, bewijst
No. 125 Rotterdam en 99 Utrecht, waar het haemoglobinegehalte
na de loslating nog 81 o/o en 89 Vo bedroeg, terwijl het haemo-
globinegehalte bij No. 74 en 89 Utrecht, resp. 660/0 en 68 »/o
na de loslating, ook op een oorspronkelijke normale waarde
wijst.
Misschien, dat menig geval van snelle dood na een loslating,
zonder dat het bloedverlies zoo overmatig groot was, geweten
moet worden aan het feit, dat er vóór de loslating al een flinke
anaemie bestond bij de vrouw. Aan de andere kant zien we,
dat zelfs bij een zeer laag H.iG. gehalte (16 0/0) de vrouw in leven
kan blijven, mits er geen andere complicatie's zijn (zware intoxi-
catie, slecht hart, etc.) Dat zoo'n laag H. Q. gehalte wel stoor-
nissen in het organisme kan verwekken, bewijst een geval uit
Utrecht, waar een J uur na de partus een halfzijdige haemo-
plegie optrad; wel is waar was deze maar van voorbijgaande
aard, maar later ontstond een psychose in het kraambed, die
lang aanhield, terwijl het H. G. gehalte zich ook slecht herstelde.
(Utrecht no. 95).
Opvallend is verder, dat het haemoglobinegehalte, na de los-
lating en de partus, dikwijls eerst nog verder daalt, alvorens
te gaan stijgen, (in overeenstemming met het feit, dat na een
acuut bloedverlies het haemoglobinegehalte niet plotseling, maar
langzamerhand in de loop van eenige dagen, daalt; zie TON-
KES (5): waarnemingen bij acuut bloedverlies); en verder, dat
het haemoglobinegehalte zich in het puerperium buitengewoon
langzaam herstelt, zoodat de vrouwen meestal nog met een
flinke anaemie ontslagen moeten worden. Een voorbeeld daar-
van is No. 64 Utrecht: 2 maanden post partum is het haemo-
globinegehalte nog maar 25 (terwijl het 9 da^en post partum
20 0/0 was); ^ jaar daarna werd patiente opgenomen in het
Stads- en Academisch Ziekenhuis te Utrecht, waar ze na eenige
,maanden stierf. Het haemoglobinegehalte was niet hooger te
krijgen dan 46, er bestond e e n anaemia perniciosa, het aantal
erythrocyten was 2.960.000, het aantal leukocyten 6500, waarvan
30 0/0 segmentkernigen en 51 quot;/o lymphocyten. Er bestond tevens
een achylia gastrica. De oorzaak van de dood was ten slotte
een thrombose van de hersenvenen.
öok in vele andere gevallen zien we de anaemie in het
-ocr page 210-puerperium of daarna, niet of heel weinig verbeteren. (Rotter-
dam No. 99, Utrecht No. 57, 87, 89, 95, 101).
Het aantal erythrocyten was in overeenstemming met het hae-
moglobinegehalte in de gevallen Utrecht No. 95, 97 en 101. Bij
No. 98 Utr. was het aantal abnormaal laag in verhouding tot het
haemoglobinegehalte (2.610.000 erythrocyten bij een haemo-
globinegehalte van 55 »/o).
Het aantal leukocyten was gedurende en kort na de partus
hoog (2 X durante partu 17.700 en 13.400, 1 X 2 dagen post
partum 14.000). Daar in elke normale graviditeit het aantal
leukocyten verhoogd is (Seitz geeft op 10.000-17.000 als nor-
maal), vinden we hierin geen afwijkingen.
Ik kan dus in mijn materiaal geen bevestiging vinden van
het door sommigen opgeworpen feit van een leukocytose bij
de vrouwen, die een loslating krijgen. Deze zou, volgens enkelen
(Holmes o.a.) speciaal wijzen op het bestaan van een apoplexie
utéro-placentaire.
Hiermee zou ook een argument vervallen van de theorie,
dat de loslating op een ontsteking berust (endometritis, me-
tritis, peri-arteriitis en arteriitis).
2. Eenige malen is de resistentie van de roode
bloedlichaampjes bepaald geworden in het bloed van
vrouwen, die een loslating achter de rug hadden in de
Utrechtsche kUniek.nbsp;. , ,
Utrecht No. 98 had 4 dagen post partum geen verminderde
resistentie.nbsp;. .nbsp;• ,
No. 100 had 6 dagen post partum een minimum resistentie
van de roode bloedlichaampjes bij 0.48 «/o keukenzout, dus ook
normaal.
Bij. No. 85 was het serum van de patiente zwak rood g^
kleurd; of dit veroorzaakt werd door haemolyse, is echter met
Verder nagegaan.
Uit deze weinige gegevens kunnen we geen conclusiejs
trekken over het al of niet verminderd zijn van de resistentie
der erythrocyten bij vrouwen met een vroegtijdige loslating.
3. Bepalingen van het ureumgehalte v. h. bloed
(broomloogmethode); bepaUngen van de constante van Ambard;
S t r a u s z-p r O e V e n.
Rotterdam
No. 72: 40 jaar. XIV P. Opneming albumen veel, bloeddruk 90.
4 d. p. p. albumen Kquot;/oo, bloeddruk 122. Vertrek albu-
men neg. bloeddruk 122. Ureumgehalte van het bloed
276 mGr per Liter (10 dagen p. p.).
No. 112: 40 jaar, XI P. Opneming albumen sterk positief, bloed-
druk 60, sterft in coma. Bloed, post mortem genomen,
bevat 1300 mGr ureum per Liter. Bij obductie: schrom-
pelnier.
No. 113: 28 jaar. II P. Opneming albumen sterk positief, bloed-
druk 175. Vertrek albumen 3/8quot;/oo, bloeddruk 140.
C. V. Ambard bü (mtslag 0,067.
No. 120: 31 jaar, II P. Opneming albumen l^/oo, bloeddruk 136.
Vertrek albumen spoor, bloeddruk 180; chron, nephr.
bij revisie, 12 dagen post partum; C, v. Ambard 0,11.
No. 131: 25 jaar. I P.; eclampsie en loslating. Durante partu
albumen 32''/oo, bloeddruk 170. Vertrek albumen neg.,
bloeddruk 148. Ureumgehalte in het bloed:
geen stoornis in
het subjectieve /
welbevinden!
durante partu 780 mGr per Liter | |
2 d. p. p. |
2990 ...... |
3 d. p. p. |
3744 „ „ „ |
7 d. p. p. |
3458 ...... |
11 d. T). P. |
1404 „ |
13 d. p. p. |
1040 ...... |
15 d. p. p. |
624 ...... |
17 d. p. T). |
572 „ „ „ |
20 d. p. p. |
433 „ |
p. p. albumen |
neg., bloeddruk 126. |
Geen klachten.
Utrecht: Ureumbepalingen.
No. 67: 44 jaar. VII P. Opneming albumen 1quot;/oü, bloeddruk 175.
Vertrek albumen spoor, bloeddruk 120. Urjumgehalte
van het bloed p. p. 268 mGr per Liter.
No. 72: 24 jaar I P. Opneming albumen l®/oo, bloeddruk 140.
Vertrek albumen neg., bloeddruk 130, Ureumgehalte
van het bloed p. p. 280 mGr per Liter.
No. 73: 36 jaar. XI P. Opneming albumen pos. Bloeddruk in
puerperium 120. Vertrek: albumen sp., bloeddruk 130.
Ureumgehalte van het bloed p. p. 312 mGr per Liter.
No. 75: 32 jaar. VII P. Opneming albumennbsp;bloeddruk
205. Vertrek albumen sp., bloeddruk 150. Ureumgehalte
van het bloed bij opneming 346 mGr per Liter.
No 77- 30 jaar. IV P. Opneming albumen pos., bloeddruk 147.
Vertrek albumen sp., bloeddruk 120. 2 dagen p. p.
ureumgehalte van het bloed 446 mGr per Liter.
No 78- 38 jaar. VI P. Opneming 3 w. ante partum alb. 12 »/oo,
bloeddruk 195, ureumgehalte van het bloed 260 mGr
per Liter. Vertrek alb. 2^quot;/oo, bloeddruk 195.
No. 81: 19 jaar. I P. Opneming albumen sp., bloeddruk in gra-
viditeit 140; bloeddruk in puerperium normaal.
Ureumgehalte van het bloed ante partum 169 mGr
per Liter.
No. 84: 36 jaar. II P. Opneming albumen r/oo, bloeddruk in
puerperium tot 178. Vertrek albumen sp., bloeddruk 105.
Ureumgehalte in het bloed 16 dagen ante partum
173 mGr per Liter
8 d. a. p. 273 „ „ „
1 d. p. p. 390 „ » »
No. 89: 26 jaar. Ill P. Opneming albumen 18»/oo, bloeddruk 15^
Vertrek albumen neg., bloeddruk 110. Ureumgehalte
van het bloed durante partu 316 mGr per Liter
2 dagen p. p. 377 „
8 dagen p. p. 312 „
11 dagen p. P- 260 „
No. 92: 43 jaar. XVII P. Opneming albumennbsp;bloeddruk
tot 215 in het puerperium. Vertrek albumen V. U,
bloeddruk 115. Ureumgehalte van het bloed
dur. partu 312 mGr per Liter
5 dagen p. p. 312nbsp;„ „ »,
No 95: 32 jaar. VII P. Bij opneming alb nbsp;bl.dr. 85
Bii vertrek alb. sp., bl.dr. normaal in puerperium met
hooger dan 130 geweest). Ureumgehalte van het bloed
durante partu 1092 mGr per Liter.
Utrecht: Strauszproeven.nbsp;, ^^
Nn 7V 32 iaar VII P. d doodgeboren, nephr., II-V normaal,
VI abort) Opneming albumen l^«/oo, bloeddruk 205.
Ureumgehalte van het bloed 346 mGr. Vertrek albumen
sp., bloeddruk 150.
Strauszproef ante partum: sterke vertraging van de
uitscheiding, sterk gestoord concentratievermogen.
Geen revisie van patiente.
No. 87: 20 jaar. II P. (I foetus maceratus). Opneming albumen
sp., bloeddruk 120, sed. leukocyten. Bloeddruk in puer-
perium niet hooger dan 125, albumen spoor tot nega-
tief. 19 dagen p. p., 7 u. 's morgens 1 Liter thee, S. G.
daalt tot 1002, om 11 uur, (dus na 4 uren) 575 cc. urine
afgescheiden.
Daarna concentratieproef: hoeveelh. per uur uitge-
scheiden urine daalt tot 20 cc., S. G. stijgt tot 1024.
Dus goed concentratievermogen, verlangzaamd uit-
scheidingsvermogen. Geen revisie van patiente.
We zien dus als afwijkingen:
Rotterdam No. 112 post mortem hoog ureumgehalte van het
bloed bij een vrouw, die in uraemisch
coma overleed en schrompelnieren had.
Rotterdam No. 120 Verhoogde Ambard bij een chronische
nephritica.
Rotterdam No. 131 Sterk verhoogd ureumgehalte van het
bloed bij een vrouw met ecl. en een losl.,
reeds durante partu, en stijgend tot 3e
dag van puerperium tot 3744 m.Qr. per
Liter, zonder dat patiente verder eenige
stoornis vertoonde of zich onlekker
voelde. 20 dagen p. p. was het ureum-
gehalte weer gedaald tot onÖer ^ gram
per Liter. Bij revisie 8 weken p.p. alles
normaal.
Utrecht No. 95 sterk verhoogd ureumgelialte durante partu,
later niet meer bepaald.
Verder in Utrecht 1 X een sterke stoornis bij de Strauszproef
ante partum, bij een vrouw die öf een chronische hypertensie
öf een zwangerschapsintoxicatie met verlangzaamd herstel had;
het ureumgehalte van het bloed was normaal; en 1 maal een
licht gestoorde Strauszproef bij een vrouw, die overigens geen
afwijkingen vertoonde, 19 dagen post partum.
De stikstof uitscheiding door de nieren was in 16 daarop
nagekeken gevallen, dus 12 maal niet gestoord, of laat ik liever
zeggen, het stikstofgehalte van het bloed was bij hen niet
hooger, dan dat gewoonlijk bij normale, niet-gravide vrouwen
het geval is; 4 maal bestond er een verhoogd ureumgehalte,
2 X bij vrouwen met chronische nierziekte, 1 X bij een
eclamptica.
SEITZ (7) geeft aan, dat bij de meeste zwangere vrouwen in
de laatste maanden van de graviditeit het vermogen, om de urine
te concentreeren, is verminderd; „bij de concentratieproeven
brengen zij het meestal niet verder dan 1020, dikwijls komen
ze niet boven een S.Q. van 1012, terwijl het in normale omstan-
digheden tot 1028 gaat. Daarentegen vallen de belastmgsproeven
bij gezonde zwangeren meestal normaal uit, daar de retentie
van water in de loop van de 9 maanden slechts heel langzaam
gaat, en dus in een enkele proef niet te voorschijn komt.quot;
Volgens DE SNOO (6) en SEITZ (7) hebben bij de nephro-
pathie in de graviditeit de nieren niet een verminderd uitschei-
dingsvermogen, maar water en keukenzout worden in de weefsels
bloed)
lichte zwangerschaps-
intoxicatie
zwangerschaps-
intoxicatie
(zoutloos dieet vanaf
6 w. a. p.)
zwangerschaps-
intoxicatie
lichte stoornis in
Strauszproef
aangeboden. | ||||
4. Natrium-, |
Kali |
um- en |
Cal | |
het bloed. | ||||
Utrecht: | ||||
Na |
K |
Ca | ||
No. 81: 4 d. a. |
P- |
329.6 |
16.76 |
9.06 |
No. 84: 16 „ „ |
320.9 |
19.18 |
9.35 | |
8 ,, „ |
9» |
323.6 |
19.95 |
9.32 |
1 „ P. |
p. |
318.3 |
21.37 |
9.42 |
11 „ „ |
330.7 |
19.68 |
9.51 | |
No. 85: 8 „ „ |
331.7 |
24.14 |
9.99 | |
No. 87: 17 „ „ |
332.1 |
19.17 |
10.40 |
No. 89: |
P. P. |
320.9 |
20.16 |
9.65 |
zwangerschaps- |
2 d. „ „ |
328.1 |
20.31 |
9.70 |
intoxicatie | |
8 5) ?) |
336.5 |
20.87 |
9.33 |
(vanaf 3 w. a. p. zout- | |
11 „ „ „ |
336 |
21.16 |
9.72 |
loos dieet) | |
Utrecht: |
(in m.grammen per 100 cc | ||||
Na |
K |
Ca | |||
No. 91: |
8 d. a. u. |
332.4 |
20.59 |
9.75 |
zwangerschaps- |
No. 92: |
dur. partu |
325.7 |
20.02 |
9.55 |
zwangerschaps- |
2 d. p. p. |
320.8 |
22.58 |
9.95 |
intoxicatie met verlang- | |
5 „ „ „ |
320.4 |
22.36 |
9.85 |
zaamd herstel of chron. | |
7 „ ,, ,, |
315.1 |
22.51 |
9.68 |
nephritis (eclampsie) | |
326.1 |
21.37 |
10.21 | |||
No. 93: |
dur. partu |
331.2 |
18.46 |
8.43 |
eclampsie |
3 d. p. p. |
307.6 |
19.98 |
9.23 | ||
5 „ „ „ |
320.4 |
19.95 |
10.05 | ||
No. 94: |
P. P. |
326.8 |
18.74 |
8.40 |
geen afwijkingen in |
No. 100: |
5 d. „ „ |
327.8 |
20.52 |
9.92 |
zwangerschaps- |
intoxicatie met verlang-
zaamd herstel of chron.
hypertensie
Voor Ca waarden worden door VON KEHRER (8) opgege-
ven : 10.2 m.Gr. in 100 cc bloed gemiddeld bij niet-gravidae, 8.8
mOr. bij gravidae. De hierboven vermelde waarden voor het
Ca zijn alle boven de 8.8 en onder de 10.2, behalve No. 93 em
94, waar durante partu de gehalte's waren 8.43 en 8.40. Bij
No. 87 is het 10.40, doch dit is 17 dagen p.p. Waar de door
von Kehrer opgegeven waarde een gemiddelde is, zal 8.40 nog
wel binnen de grenzen van de normale schommelingen liggen
No. 93 heeft bovendien een eclampsie. Het gemiddeldè van mijn
Ca waarden is 9.17, dus iets hooger dan de gemiddelde waarde
van V. Kehrer.
Voor de Kaliumwaarden geeft VON OETTINGEN (8) op:
21.2 mGr. gemiddeld bij niet-gravidae, en 20.2 mGr. gemiddeld
bij gravidae.
In de boven beschreven gevallen liggen de Kaliumwaarden,
ante partum of durante partu gevonden, allen onder de 20.2
behalve in geval No. 91, waar het iets er boven ligt. Het laagste
zijn No. 81 (4 dagen ante partum 16.76), No. 93 (durante partu
18.46) en No. 94 (p.p. 18.74). No. 81 en No. 93 is éénzelfde
patiënt, die 2 X een loslating kreeg, de 2e maal in combinatie
met eclampsie. Deze patiente had dus bij de le loslating een
laag Kaliumgehalte, bij de 2e loslating plus eclampsie, een
Kalium- en Calciumgehalte aan de lage kant.
De Kaliumgehalte's zijn dus bijna allemaal aan de lage kant.
Voor Natrium wordt door von Oettingen (8) opgegeven:
329.4 mGr. gemiddeld bij niet-gravidae, 315 mOr. gemiddeld bij
gravidae.nbsp;.
In de Utrechtsche kliniek werden bepalingen over het gemid-
delde Na, K, Ca gehalte van het bloed gedaan bij gravidae en
:niet-gravidae bij algemeen en zoutloos dieet, en, wat het Na
ibetreft, het volgende gevonden:
Na
niet-gravidae •nbsp;332.2 (79 bepalingen)
norm. gravidae (24-40 w.) bij alg. dieet 330.4 (40 bepa mgen
norm. gravidae (24-.40w.) bij zoutl. dieet 315.1 (21 bepahngen)
gravidae met intox. in de laatste weken,
bij zoutl. dieet 316.6 (54 bepalingen)
Dus nauwelijks een verschil in Na gehalte bij gravidae en
niet-gravidae. Bij zoutloos dieet echter een vermindering van
quot;^Ik Tifd'in mijn materiaal ante partum, durante partu of vlak
post partum opgegeven: 329.6 (No. 81); 320.9 16 d. a. p. en 323.6
8 d. L p. (No 84, die zoutloos dieet had); 320.9, (No. 89, die
zoutloos dieet had); 332.4, (No. 91); 325.7 (No. 92, na 1 dag
waterdieet); 331.2 (No. 93); 326.8, (No. 94 p.p.) ^^^^ fllen om
en bij de 330, behalve degenen, die zoutloos dieet hadden, en 2
van ±325, bij wie de bepaling gedaan werd ongeveer 24 u. na het
begin van de partus; van deze 2 had 1 in die 24 u zeker alleen
water gehad, de andere öf water, óf zoutloos dieet. We vinden
dus een Natriumgehalte dat lager ligt, dan bij een niet-gravida,
alleen bij die gravidae, die zoutloos dieet hadden, terwijl alle
gevonden Natriumwaarden, ook bij de patienten met zoutloos
dieet, een eind boven het door von Oettingen opgegeven ge-
middelde van gravidae liggen en ongeveer overeenkomen met
het in de Utrechtsche kliniek gevonden gemiddelde.
Bij onze patienten schijnt het Kalium dus aan de lage'^kant,
het Ca aan de hooge kant en het Na ongeveer normaal geweest
te zijn,
In de onderzoekingen over de Na, K en Ca waarden van het
bloed in een normale graviditeit, en in een graviditeit gecom-
pliceerd met nephropathie of eclampsie, bestaat nog geen over-
eenstemming.
In ieder geval staat het vast, dat er bij een aantal zwangeren
een neiging bestaat, om Na te retineeren; geeft men hen NaCl
in afgewogen hoeveelheid, dan blijkt, bij analyse van de urine,
een deel in het lichaam achtergehouden te zijn, terwijl tevens,
door gelijktijdige retentie van water, het gewicht van de
vrouwen stijgt,
VON JASCHKE zegt in: Theorie der Eklampsie und Pla-
zenta (9): „op grond van experimenteele onderzoekingen van
Rossenbeck op dieren, vermoeden we, dat door de in de zwan-
gerschap reeds lang bekende hyperfunctie van de hypophyse,
het Natrium uit het bloed in de weefsels gedrongen wordt,
zoodat tegenover de relatieve acidose van het bloed, een rela-
tieve alkalose van de weefsels staat. Hierbij staan de capillairen
in het centrum van de belangstelling; zij reageeren op verande-
ring in het ionen-evenwicht, met verandering in de doorlaat-
baarheid van de wand,quot;
Bij nephropathie en eclampsie zou het Ca gehalte van
het bloed extra laag zijn. PETER BERGELL (10) geeft
hiervoor op: bij eclampsie gemiddeld 7.67 mGr. en meent,
dat door kalkvermindering van het bloed de nieren be-
schadigd worden. Tevens wordt aan de Ca armoede van
het bloed de verhoogde galvanische prikkelbaarheid van de
spieren toegeschreven en misschien ook de neiging tot krampen.
Bij tetanie bestaat ook een verlaagd Ca gehalte van het bloed.
Een voorname rol in de Ca stofwisseling spelen de parathy-
reoideae, in deze zin, dat bij een hyperfunctie van de parathy-
reoideae een verhoogde kalkspiegel in het bloed ontstaat. Aan
Collip is het gelukt het werkzame bestanddeel van de parathy-
reoideae te isoleeren; hij noemde hetparathyrin (parathormoon).
Inspuiting hiervan bewerkt verhooging van de kalkspiegel. Hoe
echter precies het verband is tusschen het hormoon van de para-
thyreoideae en de kalkspiegel van het bloed, staat nog met vast.
In de Utrechtsche Kliniek worden Na bepalingen gedaan vol-
gens de methode van Kramer en Oittleman (Journal of Biolog.
Chem Vol. 78 No. 2, blz. 337). De K-bepalingen voljgens,Kramer
en Tisdall (Journal of Biolog. Chem. Dl 46), de Ca bepalingen
volgens G. W. Clark (Journal of Biolog. Chem. 1921, 49, Blz.
487) met de verbetering, door Bär aangegeven. („Endoknno-
logiequot; Band I Heft 2 1928).
V. Overleden vrouwen; ob d u ctie - v e rs 1 a ge n,
doodsoorzaak.
Rotterdam:
No. 6: Veel bloed verloren. Sterke anaemie. Na kunstverlos-
sing (Br. Hi.) atonie van de uterus.
No. 9: Veel bloedverlies. Sterke anaemie. Na kunstverlos-
sing (versie) atonie van de uterus.
No. 30: Sterk bloedverlies. Sterke anaemie. Na kunstverlos-
sing (forceps) atonie van de uterus.
Obductie: (makroskopisch) nieren normaal, urete-
ren en nierbekkens wat gedilateerd.
No. 34: Geen uitwendige vloeiing. Matige anaemie. Na kunst-
verlossing (forceps) atonie van de uterus.
Obductie: alle organen bloedeloos. Geen afw«-
No. 57: sierTbloedverlies. Sterke anaemie. Veel oedeern.
P-itiPTitP sterft onverlost. Geen urine in de blaas,
otductie u'rus heeft rechts en links een bloed-
sugillaat in de wand. In utero gemelh.
Nieren (makroskopisch): bleek. L zit kapsel op
sommige plaatsen wat vast. R. f
Mikroskopisch: degeneratie van de epithelien
No 69: Sterk bloedverlies. Sterke anaemie Geen voortdurend
gespannen uterus. Albumen en bloeddruk onbekend
(païiente sterft onverlost 20 minuten na binnenkomst).
Geen obductie.nbsp;. „
No 73- Sterk bloedverlies, sterke anaemie Geen gespannen
uteriis. (vliezen vroeg gebroken). Albumen en bloed-
druk onbekend. Pat. sterft onverlost Vz uur na binnen-
komst. Geen obductie.
No. 75: Veel bloedverlies. Sterke anaemie. Uterus niet ge-
spannen; albumen en bloeddruk onbekend. Vaginale
sectio caesarea en uterustamponnade. Mors post
operationem.
Obductie: hart vergoot,
nieren: makroskopisch normaal.
uterus: aan de zükanten en de achterkant uitgebreide
bloedingen onder het peritoneum,
alle organen zeer anaemisch.
No. 112: Veel bloedverlies. Sterke anaemie. Sterk gespannen
uterus. Pat. sterft onverlost in coma. Albumen sterk
positief, bloeddruk 60—90. Hoeveelheid ureum in het
bloed post mortem 1800 mGr.
Obductie: uteruswand sterk doorbloed aan de voor-
en zijkanten. Ook de ligamenta in de buurt, o. a. het
ligamentum infundibulo-pelvicum, zijn doorbloed.
Nieren zi.in veel te groot; de schors vertoont talrijke
intrekkingen.
Utrecht No. 1:
Sterke anaemie. Sterk gespannen uterus. Eiwit sterk positief,
bloeddruk onbekend. Oprekken van ostium, stuit-extractie. Dood
2 u. post partum.
Obductie: (Pathol. Anat. Instituut Sectieprotocol No. 2066, 1902).
In de buikholte bloederig vocht.
Hart: groot, slap. In het pericard een enkele bloeding.
Subendocardiaal vrij groote bloedingen. Kleppen normaal.
Linker ventrikel dik (Gewicht 440 gr.).
In pleurae pulmonales en costales bloedingen; ook in het
diaphragma.
Longen, Milt, Lever: Geen afwükingen, alleen anaemisch.
Nieren: bleek, grijsbruin, overigens geen afwükingen.
Aorta: wat arteriosklerose.
Blaas: enkele kleine bloedingen in het trigonum.
Uterus: serosa heeft aan de achterzijde links een scheurtje;
cervix: vrü diepe scheur rechts. Insertieplaats van de placenta
boven voor. Cervixscheur gaat in uterusholte tot over een
lengte van 8 c.M. door, reikt tot in de subserosa, maar perfo-
reert niet in de buikholte. Aan de buitenzyde is, onder de
serosascheur, ter hoogte van de tuba-uittreding een haematoom
van ± 6 m.M. dikte; aan de binnenzüde is op die plaats niets
te zien.
Path, anatomische diagnose: Anaemia generalis door loslating
-ocr page 220-van de placenta. Laesio cervicis uteri. Haemorrhagiae sub
endocardio et pleura.
Utrecht No. 12:
Eclampsie en loslating; albumen veel; gespannen uterus. For-
ceps, waarbii veel bloedverlies. Atonie van de uterus.
Obductie: Longen normaal. By het doorsnijden der bronchi
komt hieruit een troebel vocht.
Hart: volkomen slap; spier bleek, troebele zwelling.
In de overige organen ook troebele zwelling. Geen vettige
degeneratie, (makroskopisch).
Alle organen zeer bleek, uitgezonderd de milt. Geen bloedingen
in slijmvliezen en parenchymateuse organen.
De uterus is een groote slappe zak. De placenta had in de
fundus gezeten. In de cervix was een kleine, onbeteekenende
scheur.
Utrecht No. 47:
Sterke anaemie; albumen en bloeddruk onbekend. Uterus zeer
gespannen. Sectio caesarea. Atonie van de uterus.
Obductie (Pathol. Anat. Instituut St. No. 270, 1923).
Huid: sterk anaemisch. Vetweefsel zeer bleek.
In de buikholte enkele eetlepels rood vocht.
In het hartezakje een halve eetlepel lichtrood gekleurd helder
vocht.
R. long: aan de top enkele vergroeiingen; L. long: geheel met de
borstwand vergroeid. Ook onderling zijn de kwabben vergroeid.
Emphyseem aan de randen.
Gepigmenteerde, niet verkaasde lymphklieren langs trachea
en bronchi.
Gland, thyr.: niet vergroot.nbsp;^ , ,
Hart: normaal van grootte, slap, bleek, kleppen intact, talryke
kleine subendocardiale bloedingen in de 1. kamer. Gewicht:
340 Gr.nbsp;, ^
Ovaria: bleek. In het linker ovarium rest van het corpus
luteum verum.
Blaas: slijmvlies zeer bleek.
Uterus: aanhechtingsplaats van de placenta aan de achter-
wand. Geen bloeding in de spier, spier bleek. Uit de venae komt
geen bloed te voorschijn.
Lever: bleek, grysachtig-bruin.nbsp;^ .nbsp;» ..
Milt, maag, pancreas, bynieren: bleek. Overigens geen afwy-
Nkren! kapsel laat goed los. Beide nieren bleek, glad van
oppervlakte. Schors en merg goed gescheiden.
Longembolie op de dag van de partus. Exitus letalis 13 dagen
post partum.
Obductie: (Pathol. Anat. Instituut St. No. 3007, 1908).
Oedeem van de onderste extremiteiten.
Buikholte bevat helder gele vloeistof.
R. Pleuraholte bevat een donkere troebele vloeistof met veel
fibrine vlokken.
L. Pleuraholte bevat een weinig heldere vloeistof.
Hartezakje bevat groote hoeveelheid helder transsudaat.
Hart is groot, kleppen geen afwijkingen. Wand van de 1. ven-
trikel verdikt.. Gewicht 530 Gram.
L. long vertoont oedeem, geen haarden.
R. long: onderkwab dof, donker, atelectatisch.
In de bovenkwab een groot infarct. Geen pneumonie.
Lever: groot, vrij bleek, op doorsnede wat vettige degeneratie.
Milt: groot, vrij bleek.
Geheele bekkenweefsel sterk oedemateus.
L. ureter wat verwijd, R. ureter normaal.
R. nier: kapsel laat moeiliik los, oppervlakte vrij bleek met een
aantal intrekkingen (oude infarcten). In het pyelum een groot
aantal steenen; de wand is rood, ontstoken, bevat een klein
aantal bloedingen. Pyelum is verwijd. Geen duidelijke nephritis.
L. nier: oppervlakte korrelig, kapsel adhaerent. Pyelum ver-
wijd, ontstoken, bevat meerdere steenen.
Uterus vrü groot, slap. Ovaria geen afwijkingen. L. vena ovarica
geheel gethromboseerd tot aan de vene renalis. Uterus bevat
een bloederig vocht; binnenkant bedekt met grauw-groen be-
slag. Aanhechtingsplaats van de placenta aan de voorzijde.
Blaas: slijmvlies ontstoken bij het trigonum.
Maag en darmen geen afwijkingen.
Hersenen: geen afwijkingen.
Path, anatomische diagnose: Nephrolithiasis duplex, secundaire
schrompelnier (vooral links). Hypertrophic en dilatatie van
1. ventrikel. Thrombose van vena ovarica sin. Long-infarct en
long-oedeem. Paralysis cordis.
No. 45: Voor de 2e maal een loslating; albumen l°/oo, bloeddruk na
vloeien 100 (a. p. 170). Sterk gespannen uterus. Spontane partus.
Geen nabloeding. Patiente sterft 5 dagen post partum onder
verschijnselen van uraemie (oligurie, benauwdheid, verward-
heid, braken, krampen).
Obductie: (Pathol. Anat. Instituut St. No. 237, 1922).
Huid zeer bleek. Aan onderste extremieteiten wat oedeem.
In de buikholte weinig helder vocht.
Longen: de top van de r. long is met de borstwand vergroeid
(bevat een klein kalkhaardje). Bij doorsnijden van beide longen
veel schuimend vocht. L. long geen afwijkingen.
Pleuraholten bevatten beiderzijds wat helder vocht.
Hart: iets grooter dan normaal (390 Gr.), bleek; kleppen geen
afwükingen.
Aorta ascendens: beginnende arteriosklerose.
Milt: bleek, geen afwükingen.
L. ureter: normaal.
L. nier: het oppervlak is onregelmatig, met diepe intrekkingen,
bont van kleur. Op doorsnede zeer bont van aspect. Groote
nekrotische deelen in de schors. Gaten met grüs-groene inhoud.
Teekening niet duidelük (Gew. 130 Gr.).
R. ureter: normaal.
R. nier: Oppervlakte gespikkeld, met groote intrekkingen. Op
doorsnede de schors over groote uitgestrektheid nekrotisch,
teekening onduidelük (Gew. 210 Gr.).
L. en R. bünier iets grooter dan normaal.
Blaas: slünivlies bleek.
Uterus groot, slümvlies bleek. In cavum uteri veel stolsels en
vellen. Een enkele kleine thrombus in de vaten. Bij de intredings-
plaats van de tubae onder de serosa een roode verkleuring.
Lever: bleek. Op doorsnede onduidelyke teekening. Geen bloe-
dingen.
Maag en darmen: geen afwükingen.
Pancreas: geen afwükingen.
Path, anatomische diagnose: Nekrose van de geheele nierschors
dubbelzüdig. Hypertrophia cordis. Oedema pulmonum. Alge-
meene anaemie.
No. 56: Bü opneming alb. neg., bl.dr. 125. Spontane partus. Op
22e d. post partum ontstaat een pleuritis. 6 weken post partum
wordt patiente gemobiliseerd; de bl.dr. is dan 150. Op de 49e
dag post partum sterft patiente plotseling aan een longembolie.
(Geen obductie).
Van de 17 vrouwen, die durante partu of korter of langer
tijd post partum overleden zijn, vinden we dus als oorzaak
van de dood:
6 X een atonie van de uterus, die bij de toch al anaemische
vrouwen een einde maakte aan het leven (Nos. Rotter-
dam: 6, 9, 30, 34; Utrecht: 12 en 47).
Aorta abdominalis en thoracica vertoonen kleine gele intima-
verdikkingen.
Path, anatomische diagnose: graviditas ä terme. Solutio pla-
centae; haemorrhagia uteri; anaemia totalis.
Utrecht No. 60:
Albumen sterk positief. Bloeddruk 128 (vóór de loslating 220).
Anaemie. Sterk gespannen uterus. Sectio caesarea. Geen atonie,
maar toch 2 uren post operationem exitus letalis.
Obductie: (Pathol. Anat. Instituut St. No. 65, 1926).
Huid en lippen bleek. Licht oedeem van de onderbeenen. Onder
de serosa van de voorste buikwand talrijke bloeduitstortingen.
Op de blaas wat bloederige vloeistof. In het net, vlak bii het
colon, bloedingen.
Hart: niet vergroot, bleek; kleppen intact. Subpericardiaal
geen bloedingen. Onder het endocard van de linker kamer een
uitgebreide bloeduitstorting.
Longen: geen afwijkingen.
Lever heeft kleur, aspect en consistentie van een eclampsie-
lever, zonder bloedingen: bleek, grijsgeel, week.
Milt: uiterst week, aspect van sepsis milt.
Maag, duodenum, pancreas bleek.
L. ureter: niet verwijd.
L. nier: groot, oppervlakte glad. Kapsel laat gemakkelijk los.
Wat bleek. Goede afscheiding tusschen bast en merg. Bast:
geen teekening meer, stopverfkleur.
R. ureter: niet verwijd. R. nier als L.
Blaas: bleek, onder slijmvlies enkele kleine bloedingen.
Serosa van het Cavum Douglasii is bedekt met talrijke vlokkige
verdikkingen; ook de achterkant van de uterus, de beide ovaria
en de achterzijde van de beide ligamenta lata, tevens de serosa
van het onderste deel van de flex, sigmoid. en het bovenste
deel van het rectum, zijn bedekt met vlokken.
Uterus: het oppervlak is ruw, bloederig, oneffen. Op de fundus
r. en 1., overgaande op de tubae, rechts en links op het Cavum
Douglasii overgaande, uitgebreide bloedingen; de bloeding in
de uterus zit voornamelijk subsereus en in de spier onder de
serosa. Aanhechtingsplaats van de placenta aan de achter-
wand.
Ovaria: groot, in het r. ovarium een corpus luteum.
Mikroskopisch onderzoek:
Nier: sterke troebele zwelling van de epithelien.
Hartspier: fragmentatie.
Lever: desagregatie.
Path, anatomische diagnose: Intoxicatie graviditatis. Eclampsia.
-ocr page 224-Deciduosis peritonealis uteri. Haemorrhagia uteri et cordis.
Degeneratio hepatis et renum. Haemorrhagia peritonei.
Utrecht No. 97:
Albumen positief, bloeddruk 65—90 (1 week vóór de loslating:
120). Geen uitwendige vloeiing. Zeer anaemisch. Temperatuur
bil binnenkomst lt;34,4. Haemoglobinegehalte 20. Uterus sterk
gespannen. Oligurie. Patiente sterft onverlost.
Obductie: (Pathol. Anat. Instituut St. No. 319, 1930).
Huid en slümvliezen zeer bleek.
In de buikholte een spoor vrüe vloeistof.
Hart: Gewicht: 340 Gr. Een heel klein bloedrnkje op de achter-
wand van de 1. kamer, ook bloeding onder het endocard; klep-
pen gaaf.
Longen bevatten veel schuimend helder vocht; verder geen
afwijkingen.
Milt en darmen: bleek.
Lever groot (2020 Gr.); op de oppervlakte tot dubbeltjes groote
witte vlekjes; op doorsnee: bloedarm, dezelfde kleine leem-
kleurige plekjes, waar bij druk het weefsel uit elkaar valt
(m ckrosc)
Maag, pancreas, bijnieren bleek, verder geen afwijkingen.
L. uterer niet uitgezet.
L. nier: oppervlakte glad, kapsel laat goed los. Doorsnede:
bleek, schors iets te smal. Scheiding tusschen schors en merg
scherp. In het pyelum een steen; in verschillende calices con-
crementen.nbsp;, , ,
R. nier: in een der bovenste calices concrementen. Oppervlakte
glad, schors normaal van breedte. Scheiding tusschen schors
en merg scherp.
Blaas: bleek slijmvlies.nbsp;,nbsp;...
Uterus: op de voor- en achtervlakte onder de serosa verschil-
lende donkere versehe bloedingen, ± 1 c.M. dik; aan de voor-
zijde heeft de serosa kleine scheurtjes; placenta aan de achter-
wand van de uterus en in de fundus. Deze ligt geheel los; er
achter een groot haematoom. (Foto 1, 2 en 3, blz. ^.n—^ódh
L. ovarium bevat een corpus luteum.nbsp;_
Path, anatomische diagnose: Graviditeit. Solutio p acentae.
Anaemie door verbloeding. Oedema pulmonum. Nephrolithiasis.
Verder in Utrecht nog 3 patienten eenige dagen of weken
post partum gestorven:
No. 7- Albumen pos. Dilatatie van ostium, perforatie en extractie
van het kind. Toestand moeder p. p. goed. Geen nabloeding.
15
-ocr page 225-2 X een exitus letalis kort na een kunstverlossing met nar-
cose. (S.C.), die door de anaemische vrouwen niet meer
verdragen kon worden, (dood onder verscTiijnselen van
hartinsufficientie). In beide gevallen bij obductie een
apoplexie ut. plac. gevonden. In 1 geval degeneratie van
lever en nierepithelien, bloedingen in verschillende or-
ganen (Utrecht No. 60); in 1 geval een vergroot hart
(Rotterdam No. 75).
1 X een exitus letalis na een kunstverlossing zonder narcose;
sterke anaemie, cervixscheur, apoplexie van de uterus,
bloedingen in andere organen. (Utrecht No. 1.)
1 X patiente in uraemisch coma te gronde gegaan, (in com-
binatie met sterke anaemie). (Rotterdam No. 112).
1 X patiente 13 dagen post partum na een longembolie (in-
farct en pleuritis) gestorven. Secundaire schrompelnieren
bij obductie gevonden, (Utrecht No. 7).
1 X patiente 5 dagen post partum onder verschijnselen van
oligurie en uraemie gestorven. Bij obductie sterke nier-
afwijkingen (Utrecht No. 45).
1 X patiente 7 weken p. p. aan longembolie gestorven (Utr.
No. 56).
4 X patiente onverlost gestorven (Rotterdam Nos. 57, 69,
73; Utrecht No. 97). Bij alle 4 sterke anaemie. Bovendien
bij No. 57 Rotterdam anurie, apoplexie ut. plac., degene-
ratie van nierepithelien. Bij No. 69 en 73 Rotterdam een
zeer snelle exitus letalis na binnenkomst (20 minuten—
^ uur), zoodat er geen redding van de patienten meer
mogelijk was. Geen obductie. Bij No. 97 Utrecht oligurie
(10 cc. urine in de blaas,) apoplexie ut. plac., anaemie
al vóór de loslating (45 »/o haemoglobinegehalte 5 weken
ante partum). Vettige degeneratie van de lever. Milt
vergroot, met insnoeringen. Hart hypertrophisch. Bloe-
dingen onder het endocard. Verdunning van de schors
van de linker nier.
Alles te samen genomen blijken er dus meestal, behalve de
loslating met het bloedverlies, nog één of meerdere andere
factoren voor de dood van de vrouw aanwezig te zijn geweest.
Alleen in de gevallen No. 69 en 73 Rotterdam kunnen we der-
gelijke factoren niet aanwijzen, maar misschien komt dit door
gebrek aan voldoende gegevens.
Ten slotte wil ik er nog op wijzen, dat 2 X een lever werd
gevonden bij de obductie, die sterk deed denken aan het lever-
beeld bij de eclampsie. Alleen ontbraken hier de bloedingen
(Utrecht No. 60 en 97). Bij No. 60 Utrecht bestond wel een
uitgebreide bloeduitstorting onder het endocard, zooals dat bij
eclampsie ook dikwijls wordt gevonden. De bloeddruk bij deze
patiente was 6 weken ante partum 165, 2 dagen ante partum 220.
VI. Hadden de gestorven patienten voor
hun dood een abnormaal lage bloeddruk, die
zich niet herstellen wilde?
Hadden ze een an- of Oligurie?
Bloeddruk: van Rotterdam alleen bekend No. 112;
bloeddruk 60—90, voordat pat. onverlost sterft.
Utrecht No. 60. Bloeddruk durante partu 128 (bij grav. van
38 weken 220 geweest). Overleden na sectio
caesarea.
97. Bloeddruk durante partu tusschen 65 en 90
(in graviditeit tusschen 115 en 150). On-
verlost gestorven.
Dus bij Rotterdam No. 112 en-Utrecht No. 97 bloeddruk
abnormaal laag na de loslating; deze herstelt zich ook niet.
Bij Utrecht No. 60 bloeddruk voor deze patiente ook ab-
normaal laag (bijna 100 lager dan vóór de loslating).
Aan de andere kant zien we bij een herstelde vrouw (Utrecht
No. 95) gedurende de partus ook de bloeddruk laag blijven,
n.m. 70—75, en een andere vrouw binnenkomen met een
bloeddruk van lt; 40, (Utrecht no. 102) en toch herstellen.
Hoeveelheid urine.
Rotterdam No. 57: geen urine aanwezig.
Bij de andere 8 in Rotterdam gestorven vrouwen 6 X de
albumen reactie onbekend. Of hier ook geen urine aanwezig
was? Bij de andere 2,^ 1 X alb. sterk pos., 1 X neg., maar over
de hoeveelheid niets vermeld.
Utrecht No. 97: slechts 10 cc urine in de blaas.
Inbsp;No. 45: Patiente sterft 5 d. post partum. Zij had
in die 5 dagen een sterke oliguric. Bij de
obductie werd een versehe nekrose van de
geheele nierschors gevonden.
Bij de andere 4 in Utrecht gestorven vrouwen 1 X de albu-
menreactie onbekend, 1 X neg., 2 X sterk pos.; over de
hoeveelheid niet vermeld.
VII. Vroegtijdige loslating en eclampsie.
1. Gelijktijdig vooi'komen bij één patient:
Rotterdam:
No. 25: I para, albumen bü opneming 9®/oo, bü vertrek negatief.
Eerst symptomen van loslating, dan gedurende de
partus 10 eclamptische aanvallen. Loslating totaal.
No. 67: I Para, 35 jaar. Heeft in de graviditeit eenige malen
en 1 maal gedurende de partus, een aanval van be-
wustzünsverlies, dur. partu met contractie van rechter
M. facialis. Albumen a. p. quot;/oo, bloeddruk 170. Bü
vertrek l°/oo, bloeddruk 133. Partus begint met een
vloeiing. Patiente blükt later een hypertensie te heb-
ben. Loslating
No. 68: VI Para. (Bü Ie graviditeit ook eclampsie). Krügt
bü 30 weken thuis een eclamptische aanval. Bü op-
neming blüken tevens de symptomen van een vroeg-
tüdige loslating te bestaan. Opneming: albumen?,
bloeddruk 140. 5e dag post partum: albumen spoor,
bloeddruk 150; bü vertrek albumen spoor, bloeddruk
132. Loslating gt;
Patiente is 1 jaar nadien gestorven aan chronische
nephritis (apoplexie).
No. 87: I Para. Bij .opneming albumen 2%'gt;loo, bloeddruk 160.
Bij vertrek albumen spoor, en bloeddruk 105. Eerst
symptomen van loslating. Durante partu 2 eclampti-
sche aanvallen. Loslating lt;
No. 131: I Para. Albumen bij opneming 32 »/o«, bloeddruk p. p.
170, bii vertrek albumen negatief, bloeddruk 148. By
graviditeit van 35^2 week eclampsie, 18 aanvallen.
Geen svmptomen van loslating, maar na de geboorte
van de placenta bliikt in het centrum daarvan een
groote kuil te zitten. Loslating gt; Vi.
II p. Bii opneming: veel albumen. Eerst syniptomen
van loslating opgetreden (geen uitwendig bloed-
verlies). Durante partu 5 eclamptische aanvallen.
Forceps bij volkomen ontsluiting. Loslating totaal.
Dood der moeder door atonie van de uterus.
No. 92: XVII p. Albumen durante partu 2^ »/oo, bloeddruk 2^
(a. p. 215); vertrek albumennbsp;en bloeddruk 115.
Bii 40 weken gaan vloeien. 24 uur na begin van partus
1 eclamptische aanval; daar bUift het b«. Loslating
No. 93: II Para (by le graviditeit ook een vroegtijdige los-
lating). In graviditeit een lichte bloeding ^ehad. B«
40 weken eclampsie; albumen by opneming 24
bloeddruk 135. Bii vertrek albumen spoor, bloedruk
normaal. Durante partu geen teekenen van lo^l^trng.
Sectio caesarea wegens levend kind en bekkenvernau-
wing; daarbij blijkt een loslating van de placenta te
bestaan ( lt; 34).
In het geheel dus achtmaal een combinatie van eclampsie
en vroegtijdige loslating (hoewel éénmaal twijfelachtig of het
wel een eclamptische aanval was, n.1. Rotterdam No. 43);
vijfmaal traden er eerst symptomen van loslating op en later
de eclamptische aanvallen (allen durante partu); tweemaal
ontbraken tijdens de partus, die met eclamptische aanvallen
gepaard ging, de symptomen van de loslating, maar werd de
diagnose aan de placenta, en bij de sectio caesarea gesteld;
eenmaal kwam de patiente de kliniek binnen met symptomen
van loslating, na thuis een eclamptische aanval gehad te heb-
ben. Van deze patienten had:
Rotterdam No. 25: waarschijnlijk zwangerschapsintoxicatie.
67: zwangerschapsintoxicatie bij loslating,
later bij revisie hypertensie.
68: chronische hypert. -f alb.
87: zwangerschapsintoxicatie.
131: waarschijnlijk zwangerschapsintoxictie.
Utrecht No. 12: ?, veel albumen.
92: chronische hypert. -j- alb., of zwanger-
schapsintoxicatie.
93: zwangerschapsintoxicatie.
In R'dam kwamen in de jaren 1907—1926: 259 ecl. gevallen
voor. In Utr. van 1903—1931: 197. Dus samen 456 ecl. gevallen.
Hiervan waren dus 8 gecombineerd met een vroegt. loslating
= 1.75 o/o, of 1 : 57. Daar de losl. voorkomt 1 op 2000 beval-
lingen, geeft dus de ecl. een ± 35 X grootere kans op losl. dan
een zwangerschap zonder eclampsie, en een ± 350 X grootere
kans dan een zwangerschap zonder albuminurie (immers 1. h. a.
onder gravidae ± 10 vrouwen met albuminurie).
1 Er komen ook gevallen van vroegtijdige loslating voor,
waarbij in de anamnese van de patienten een eclampsie bij één
van de vroegere partus wordt vermeld, of bij wie uit de meder
deelingen bij de revisie blijkt, dat ze in een volgende zwanger-
schap eclampsie gehad hebben.
Rotterdam:
No. 58: VI eclampsie, VII abortus, VIII, IX, X, XI. XII alle
praemature, doode kinderen. In XlIIe graviditeit bü
26 weken, wegens de hooge bloeddruk (250), sterke
albuminurie (8quot;/oo) en lichte apoplexie, graviditeit
afgebroken. (Patiente heeft een chronische hypert. en
albumen). Bij de vaginale sectio caesarea bliikt een
gedeeltelijke loslating van de placenta te bestaan.
No. 67: II Para. Krijgt in de graviditeit, volgende op die met
de vroegtijdige loslating, een eclampsie. (Dit is de
patiente met de twijfelachtige eclamptische aanval
tijdens de vroegtijdige loslating; heeft later een hyper-
tensie).
No. 96: Bij Ve graviditeit eclampsie. Bij Vle een loslating
(albumen bij opneming 10 quot;/no, bloeddruk in puerperium
165, zwangerschapsintoxicatie).
No. 106: Bij Ie graviditeit dreigende eclampsie (albumen 10°/oo,
sterk oedeem). Bü IVe graviditeit loslating (zwanger-
schapsintoxicatie).
No. 108: Bü Ie graviditeit eclampsie. Bü Vle loslating (albu-
men negatief, bloeddruk normaal).
Utrecht:
No. 5: Bü partus, volgende op die met vroegtüdige loslating,
een eclamptische aanval (II P.). Bü loslating: bü op-
neming albumen positief, bü vertrek albumen negatief.
No. 81: Bü de partus, volgende op die met de loslating,
eclampsie (II P.). Bü loslating zwangerschapsintoxi-
catie.
Dus zeven maal eclampsie en vroegtijdige loslating in ver-
schillende zwangerschappen afgewisseld. De diagnose van deze
patienten was bij de loslating:
Rotterdam No. 58: Chronische hypertensie met albuminurie.
67: Zwangerschapsintoxicatie, later chron.
hypertensie.
Q6: Zwangerschapsintoxicatie.
106: Zwangerschapsintoxicatie.
108: Geen afwijkingen in bloeddruk en urine.
Utrecht No. 5: Waarschijnlijk zwangerschapsintoxicatie.
81: Zwangerschapsintoxicatie.
3. Overeenkomsten en verschillen tusschen patienten met
vroegtijdige loslating van de placenta en die met eclampsie.
(De gegevens over de eclampsie zijn genomen uit: Hinsel-
mann „die Eklampsiequot; (11), de Snoo, Ned. Tijdschr. v. Verl.
en Gyn. (12) en Schaberg: Dissertatie Utrecht 1930 (13)).
a.nbsp;Pariteit: Eclampsie: ± 65 o/o I Parae; Loslating ±
20 0/0 I Parae. Bij beiden overheerschen van de frequentie bij
I Parae boven die bij II en 111 Parae. Daarna bij beiden weer
stijging van de frequentie, echter bij de loslating in zeer
veel sterkere mate, dan bij eclampsie.
b.nbsp;Leeftijd: De frequentie begint bij de eclampsie toe
te nemen na het 35e-40e jaar, bij de loslating reeds na het
25e—30e jaar.
c. Zwangerschapsduur:
de Snoo: 213 gevallen vannbsp;eigen materiaal: 213
eclampsienbsp;gevallen van losl., (van
22 gevallen was de zw.
sch.duur onbekend)
lt;28 weken 7nbsp;17
Dus bij beide een toeneming met het aantal weken der gravi-
diteit, terwijl a terme het aantal buitengewoon groot is. Echter
naar verhouding loslatingen vaker in de vroegere weken, dan
eclampsie. Deze laatste hoopt zich voornamelijk op in de groep
36—39 weken en 40 weken. In de zwangerschap
treden in het algemeen dus bloedingen vroeger
op dan stuipen
d.nbsp;Ureumgehalte van het bloed.
In het algemeen was de ureumuitscheiding bij de vrouwen
uit mijn materiaal, die een loslating kregen, niet gestoord, ui^
gezonderd bij diegenen, die reeds een chronische nephritis
hadden. Bij de eclampsie is het ureumgehalte wisselend, bij de
meesten is het normaal, bij sommigen verhoogd, speciaal na de
aanvallen.
In één geval van loslating eclampsie werd een sterke
ureumtoeneming post partum geconstateerd (tot 4 gr. p. L.) die
echter binnen korte tijd weer geheel tot de norm daalde. Zoo'n
sterke stijging is na eclamptische aanvallen meer beschreven (de
Snoo, Leerboek der Verloskunde).
e.nbsp;Hypertensie: komt bij eclampsie, zooals bekend is,
^er veel voor. De Snoo vond ze zelfs, vóór het uitbreken van de
'Stuipen, steeds. Schaberg vond bij eclampsie in i 86 o/o van de
Igevallen een hypertensie aanwezig (hij vermeldt namelijk, dat
er in 9 van de 63 gevallen geen bloeddrukverhooging
was.) SEITZ (14) vond bij eclampsie en prae-eclampsie-
patienten in 13 o/o geen bloeddrukverhooging. In hoeverre dit
ontbreken van bloeddrukverhooging misschien afhankelijk is
van de daling van de bloeddruk na de aanvallen, kan ik njiet
beoordeelen. Bij de loslating vond ik bloeddrukverhooging
in 70 0/0 aanwezig; d.w.z. direct na de losl. is de bloeddruk
laag, doch later herstelt deze zich, maar behoeft dan niet
meer op het niveau van vóór de losl. terug te komen. Echter
zijn mij eenige gevallen bekend, waarin de bloeddruk vóór
de losl. zeker niet verhoogd was.
f. Albuminurie: Ik vond bij de loslating in 63 o^
der gevallen een albuminurie aanwezig.
Schaberg vermeldt in zijn dissertatie, dat er van de 170
vrouwen 4 waren, waarvan het bekend is, dat zij voor het
uitbreken van de eclampsie geen albumen in de urine hadden.
Bij 3 hiervan werd echter het eiwitgehalte tijdens de stuipen
hoog De meeste patienten werden echter pas opgenomen, als
de eclampsie al uitgebroken was, en men kon dus met meer
nagaan, oiF er vóór die tijd een albuminurie had bestaan of met.
De Snoo zegt in zijn bovengenoemde eclampsie-studie (blz.
141): „mij zijn vele gevallen bekend, waar onmiddellijk voor het
uitbreken der stuipen de urine eiwitvrij was, en reeds korte tijd
daarna een sterke albuminurie bestond. De albuminurie is dus
voor een groot deel het gevolg van de aanvallen, d.w.z. dat de
nieren onder de aanvallen lijden en zelfs in die niate kunnen
worden geschaad, dat zij tijdelijk buiten functie worden ges e d .
Een overeenstemming tusschen de eclampsie en de loslating
vinden we soms in het zeer hooge percentage van het eiwit
in de urine vóór of tijdens de catastrophe en de verergering
van de intoxicatieverschijnselen in de laatste weken, dagen
of uren van de graviditeit.
1. A n a, m n e s e:
Rotterdam:
No. 4: Sinds graviditeit van 30 weken oedeem van de voeten,
buik en gezicht. Bii 38 weken loslatmg.
No. 26: Vanaf 33e week sterk oedeem. Bij 34J4 week hoofdpijn
en braken. Bij 35 weken loslating.
No. 67: Bij graviditeit van ongeveer 22 weken oedeem van
gezicht en beenen. Bij 273^ week loslating.
No. 87: Laatste dagen ante partum neusbloedingen, oedeem
van beenen en buik.
No. 102: Bij 36e week albumen 15quot;/oo, 2 dagen ante partum 12''/oo.
No. 106: Eenige dagen ante partum hoofdpijn, duizeligheid,
oedeem van de beenen. Loslating bü 36 weken, nadat
patiente eenige uren niet goed meer had kun-
nen zien. Albumen pos.
No. 113: Bü 31J^week oedeem van de beenen, hoofdpün. Bil
32 week bloeddruk 200, albumen 6''/oo, oedeem van het
gezicht, vloeien. Bü week albumen 2®/oo, bloeddruk
180. Bü 35 weken partus.
Utrecht:
No. 16: Vóór de loslating hoofdpün, oedeem, duizeligheid,
tintelingen in de vingers. Bü 31 weken loslating.
albumen 4®/no, vertrek alb. neg.
No. 52: Vanaf 34e week veel hoofdpün, en oedeem van de
beenen. Bü 39 weken albumen neg. Bü 40 weken los-
lating. Albumen sterk positief.
No. 57: Tot 333^ week albumen neg. Dan albumen pos. en
oedeem. Bü 36 weken hoofdpün, daarna loslating en
albumen pos.
No. 60: Bü 32 weken albumen neg., bloeddruk 165. By 38 weken
albumen?, bloeddruk 220. 2 dagen daarna loslatinPJ'
alb. sterk pos.
Bü de obductie: Sterke nephrotische veranderinjïen
van de nieren.
No. 63: Vanaf de 30e week veel gebraakt en hoofdpün, oedeem
van de beenen. Bü 32e week loslating, alb. pos.
No. 65: Vanaf 31e week oedeem, hoofdpün, kuitkrampen, alb-
5°/oo; loslating bü de 34e week.
No. 70: Vanaf de 36e week oedeem van de beenen en doove
handen. Bü 37e week loslating, alb. pos.
No. 74: Bü week alb. neg., bloeddruk 118. Bü 323^ weeK
albumen pos., bloeddruk 125. Vanaf 33e week oede^
van de beenen en gezicht. Bü 34e week hoofdpün; loS'
lating, albumen 3°/nn.nbsp;. ^^
No. 78: Bü 35 weken oedeem van de beenen. Bü 37e week hevi^
hoofdpün en slecht zien, duizelig, pollakiun^
oligurie, albumen 12quot;/»«. Sterk oedeem. Bü 40 weken
partus, waarbij een oude loslating te voorschün komt.
Albumen 2Kquot;/oo.nbsp;, ,nbsp;inbsp;,
No. 89: Vanaf 37e week oedeem, alb. neg., bloeddruk normaal.
Loslating bü 40 weken. Albumen 18''/oo. Op Imker arm
en rechter onderbeen bestaan stipvormige bloedmgen.
No. 92: Laatste weken ante partum, hoofdpijn duizeligheid,
krampen in de beenen. Bü 40 weken loslatmg, alb. U,
durante partu
2. Mate van Albuminurie.
Een hooge albuminurie, boven 6Voo, met op de bodem
van een ehronische nephritis, werd gevonden, behalve m de
reeds genoemde nummers (Rotterdam 102, Utreeht 78 en 89),
in de volgende gevallen:
1^0 t ter dam:
No. 20: In ^.raviditeit matis oedeem. Bü 80 weken loslaü^^^
opnLing: all.umen 1?/- vertrek alb. .P.
No. 23: Bü 40 weken loslatliiK, albumen
No. 25: Bii36wekenlo»latins. hoofdpün, alb. 9/».
No. 96: Bü 36 weken lo^latinK, quot;^»t» ^ w ^
No. 102: BM kunstmatig opgewekte pa
A,an de J-l«»quot;*quot;nbsp;^„„te bloeding In het
had bestaan, tevens een ^
placenta-parenchym.
Behalve deze, nog verscheidene opgaven van acumen ^
positief, of albumen veel, of albumennbsp;enz. Ueze
maar niet allemaal op.
g. c h r O „ i s c h e n e p h r i t i S: In mijn materiaal vond ik
^en percentage vrouwen metnbsp;Je 7 5™
^urie van .5 (chron. hype^ensie zon ^ ^
De opvattingen over het voorkomennbsp;. ^erg vond
N ee,ampsie-pa..nten ziin
170 eclampsie-gevallen Qnbsp;. ^ Heynemann het
■n Hinselmann „Dienbsp;je eclampsie aan
draagstuk van de chronische nephritis, die nanbsp;' ^
«•«^n dag treedt. Het blijkt, dat de verschillende onderzoekers
-ocr page 235-het daarover in het geheel niet eens zijn. Hij zelf vond bij
een na-onderzoek van 45 vrouwen geen aanknoopingspunten
voor een chronische nephritis.
Zangemeister daarentegen meent, dat ongeveer 7 o/o van de
eclampsie-patiënten later chronische nephritis hebben en houdt
het er voor, dat de meesten dit niet voor de eclampsie al
hadden, maar het overhouden na de nierbeschadiging bij de
eclampsie.
De Snoo meent, dat de meeste M.Parae, die een eclampsie
krijgen, chronische nephritis hebben.
Zou het mogelijk zijn, dat de overeenstemming, die ik op
blz. 1Q2 vond tusschen de loslating en de eclampsie, n.1. de
daling van de frequentie bij de I parae naar de II en III parae,
te wijten is aan het zooveel vaker voorkomen van zwanger-
schapsintoxicatie bij I parae, terwijl het verschil, dat ik vond
tusschen loslating en eclampsie, n.1. de sterke stijging van de
curve van de loslating na de Ille pariteit tot ver boven het
niveau van de I parae (bij eclampsie ook sterke stijging na de
Ille pariteit, maar de curve blijft onder het niveau van de I parae)
te wijten is aan de grootere invloed van chronische nephritis en
essentieele hypertensie bij de loslating? Dit wordt wel waar-
schijnlijk, als we zien, dat onder de vrouwen, die een loslating
kregen, de I parae in 68 o/o een zwangerschapsintoxicatie hadden,
en in 4.5 o/o een chronische afwijking, terwijl de M-parae in
42 0/0 een zwangsrschapsintoxicatie hadden, en in 13®/ O een
chronische afwijking.
h. evenals bij de eclampsie, vinden we bij de
Vroegtijdige loslating soms vermeld:
1.nbsp;bloedingen in andere organen dan de uterus en 'de om-
geving. In mijn materiaal vond ik
3 X bloeding in inw. organen
1 X bloeding in de huid
herhaalde malen neusbloedingen
2.nbsp;visusstoornissen. In mijn materiaal 2 X vermeld.
3.nbsp;oligo- of anurie. In mijn materiaal 3 X vermeld. (Zie
hierover ook Hoofdstuk V).
-ocr page 236-Foto No. 1
Utrecht No. 97 (Toe. 1930 No. 538). Apoplexia utero-placeutaris.
Voorzijde van de uterus.
4.nbsp;bloedingen in het parenchym van de placenta. (Zie hier-
voor Hoofdstuk IV).
5.nbsp;vettige degeneratie van de lever. In mijn materiaal 2 x
vermeld.
VIII. Apoplexia utero-placentaris.
1. Hoe was het pathologisch anatomisch beeld van de apo-
plexie utéro-placentaire?
Rotterdam:
No. 57: Patiente sterft onverlost. Uterus is zeer groot. Heeft
rechts en links een sugillaat in de wand, vni breed,
vanaf tuba insertie tot aan de cervix. In utero zun
gemelli. De placenta is aan de voorwand geinsereerd
in de fundus.
No. 75: Vaginale sectio caesarea. Exitus letalis ongeveer 1 uur
post operationem (geen atonie).nbsp;ui. i ^
Uterus heeft aan de zükanten en aan de achterkant
uitgebreide bloedingen onder het peritoneum
No. 112: Patiente sterft onverlost. Uterus is sterk aan de voor-
en ziikanten doorbloed, ook de ligamenta in de buurt,
o.a. het ligamentum infundibulo-pelvicum. Juist ach-
ter de placenta-aanhechting is de uterusspier met
doorbloed.
^ 'no' ^ Ï: Oprekken van het ostium; stuitextractie; cervixscheur.
Geen atonie. Exitus letalis. In de buikholte bloed.
Het uterusperitoneum vertoont een scheurt.ie. Subse-
reuse bloeduitstortingen in de fundus en m de cervix.
3-6 m.m. dik. Bloedingen in endocard. pleurae,
diaphragma.nbsp;, ,
No. 26: Sectio caesarea. Na het openen van de buik blyken er
bloeduitstortigen onder de serosa te bestaan. Placenta
bliikt in het bovenste gedeelte van de voorwand te
No. 60: Secüo caesarea, daarna exitus letalis (geen atonie).
Bii de sectio bleek er vloeibaar b oed m de buikho te
aanwezig te ziin. Bii obductie: bloedingen in perito-
neum parietale, mesenterium, omentum en parametria.
Op de serosa van het Cavum Douglasii, de ovaria, de
achterkant van de uterus en de ligamenta lata sterke
deciduale woekeringen.
De uterus heeft op de fundus rechts en links .over-
gaande op de tubae, en aan de achterzijde, uitgebreide
bloedingen onder de serosa. Op doorsnede blijken deze
bloedingen weinig in de uterusspier zelf te zitten. In
de fundus ziet men toch enkele bloeduitstortingen in
het buitenste % gedeelte van de uterusspier. In het
gedeelte achter de placenta-aanhechting (aan de achter-
wand) zijn geen bloedingen.
Mikroskopisch: De uterusspier maakt de indruk van
minderwaardigheid. De kernen nemen de kleurstof
, minder goed op, de vezels zelf zijn door oedeem uit
elkaar gedreven. Soms vindt men bloed tusschen de
bundels, maar minder dan men zou verwachten.
No. 93: Sectio caesarea wegens eclampsie. Tusschen placenta
en uteruswand zit een stolsel. Daar ter plaatse bestaat
een bruine infiltratie van de uteruswand door de heele
dikte heen. Aan de voorzijde van de uterus links in de
fundus een bloeding onder de serosa, rechts een
kleinere suffusie.
No. 97: Patiente sterft onverlost.
Obductie: In de buik een weinig sereus vocht, geen
bloed.
Uterus is zeer groot. Peritoneum vertoont enkele
scheurtjes, die echter niet met fibrinebeslag bedekt
zijn. Uterus vertoont zeer uitgebreide subsereuse bloe-
dingen, vooral in het linker gedeelte aan de voorkant;
ook achter de aanhechtingsplaats van de placenta,
maar veel minder dan in de overige gedeelten (Foto 1-.3).
Mikroskopisch: de bloeding zit door de geheele uterus-
spier heen, maar is verreweg het sterkst in het bui-
tenste gedeelte. Hier zijn ook de spierbundels door
oedeem uitéén gedreven. Een groot gethromboseerd
vat loopt krtmkelend door de uterusspier heen, en
mondt uit in een intervilleuse ruimte.
Dus 2 X worden bloedingen beschreven, niet alleen in de
uteruswand of onder de serosa van de uterus, maar ook in de
omgeving van de uterus. (Rotterdam No. 112, Utrecht No. 60).
1 X woorden bloedingen beschreven ook in ver verwijderde
organen (Utr, No. 1).
Bij No. 1, 60 en 97 Utrecht was de bloeding in de uterusspier
uitsluitend of voornamelijk in het buitenste gedeelte gelocali-
seerd.
Foto No. 2
Utrecht No 97 (Toe. 1930 No. 538). Apoplexia utero-plaeentaris.
Achterzijde van cle nterus. De placenta was geïnsereerd aan de
achterzijde in de tnndus.
Foto No. 3
Utrecht No 97 (Toe. 1930 No. 538). Uterus met placenta door-
gesneden. Achter de losgelaten placenta een groot bloedcoaVlum.
De uterusspier is boven het coagulum weinig doorbloed.
Bij No. 112 Rotterdam en No. 60 Utrecht wordt beschreven,
dat de bloeding in de uterusspier juist in het gedeelte achter
de placenta-aanhechting ontbrak.
Bij de Nos. 60 en 97 Utrecht wordt oedeem tusschen lt;de
uterusspierbundels en -vezels beschreven, terwijl in No. 60 de
kernen minder goed kleurbaar waren.
Bij Rotterdam No. 75 en Utrecht No. 26 en 93 worden de
bloeduitstortingen beschreven als zittende onder de serosa.
Alleen in Rotterdam No. 123 staat er bovendien beschreven,
dat achter de placenta-aanhechting een bruine infiltratie, door
de geheele uteruswand heen, bestaat.
2. Werd de apoplexie utéro-placentaire alleen maar gevon-
den, als de uterus sterk gespannen geweest was?
Rotterdam:
No. 57: Uterus matig gespanneu, niet pijnlijk. Aantal weken
van de graviditeit onbekend, ook de stand van de
fundus tüdens het leven niet opgegeven. B« de
obductie wordt de uterus opgegeven als zeer groot,
maar er zijn gemelli.
No. 75: Bü binnenkomst van de patiente is de uterus met
gespannen, en stroomt er bloed naar buiten. Bu de sectio
caesarea wordt nog wel een groot bloedcoagulum ach-
ter de placenta gevoncien; daar de bloeding naar buiten
pas begon 4 uren nadat de synitomen van een loslating
zich hadden vertoond, kunnen we hier veronderstellen,
dat de bloeding eerst alleen inwendig is gebleven en
dat er toen wel een verhoogde spanning van de uterus
bestaan heeft, die echter verdween, toen het bloedeen
uitweg naar buiten gevonden had.
^NoJ'^93: Tüdens de loslating (en tüdens het vloeien) werd
patiente niet geobserveerd. Toen ze later eclamptische
aanvallen kreeg, waren er van de loslating geen symp-
tomen meer aanwezig. Er werd sectio caesarea gedaan
daar het kind nog leefde, en er een vernauwd bekken
bestond; daarbü werd een gedeeltelyke loslating van
de placenta gevonden, met een coagulum tusschen
placenta en uteruswand.nbsp;' _
De loslating had toen waarschwnUik al eenige tud
geleden plaats gehad, want er wordt een bruine
16
-ocr page 242-infiltratie van de uteruswand beschreven, achter de
placenta; dit was dus niet meer een versch proces;
in de fundus een bloeding onder de serosa; de juiste
tud van het vloeien in de graviditeit staat niet opge-
geven.
In de andere 5 gevallen, waarin een apoplexie utéro-placen-
taire werd gevonden, was de uterus sterk gespannen geweest.
Van de 8 maal, dat er een apoplexie utéro-placentaire gevon-
den werd, was dus 5 maal de uterus sterk gespannen geweest,
1 maal matig gespannen, 1 maal was de uterus bij opneming
van de patiente niet meer gespannen, maar bestaat er gegronde'
reden om aan te nemen, dat dit eerder wel het geval geweest
was, 1 maal is het totaal onbekend.
3. Zijn er gevallen met een sterk gespannen uterus, waarin
bij sectie of obductie bleek, dat er geen apoplexie utéro-placen-
taire bestond?
Rotterdam:
No. 30: Uterus gespannen, vliezen gespannen.
Bij obductie geen bijzonderheden van de uterus
vermeld.
No. 33: Uterus strak gespannen. Sectio caesarea. Hierbij geen
bijzonderheden van uterus beschreven.
No. 34: Uterus ook buiten de weeën gespannen.
Bij obductie geen afwijkingen gevonden.
Utrecht:
No. 12: Uterus voortdurend gespannen.
Bij obductie geen afwijkingen van de uterus beschreven.
No. 47: Uterus zeer gespannen.
Bii obductie geen afwijkingen gevonden.
Dus in 5 gevallen met een sterk gespannen uterus, waarin
men in staat was de uterus te bekijken, bleek er ge e n apoplexie
utéro-placentaire te bestaan.
4. Zijn er gevallen, waarin een apoplexie utéro-placentaire
bestond, terwijl de patiente geen afwijkingen in de urine of de
bloeddruk had gehad?
Eotterdam:
No. 57: Aan nieren duidelijke teekenen van nephrose bii
obductie.
No. 75: Albumen en bloeddruk onbekend.
Bü obductie: hart vergroot, nieren makroskopisch
normaal.
No. 112: Chronische nephritis.
Utrecht:
No. 1: Opneming: alb. . Bü obductie: schrompelnieren.
No. 26: Opneming: albumen neg., bloeddruk?
No. 60: Opneming: albumen sterk positief, bloeddruk vóór de
loslating 220.
Bü obductie: sterke nephrotische afwükingen aan de
nieren.
No. 93: Opneming: albumen sterk positief, bloeddruk 165,
eclampsie (zwangerschapsintoxicatie).
No. 97: Albumen positief; bloeddruk in graviditeit 1 x 150,
verder normaal.
Bü obductie: aan nieren makroskopisch geen teekenen
van nephrose, nephritis of schrompelnier.
Van de 8 keer dus 5 X duidelijke stoornissen van de nieren,
Waarvan 2 X bij obductie nephrose, 2 X chr. nephritis. (No. 57
«n 112 Rotterdam, No. 1, 60 en 93 Utrecht); 1 X albumen pos.,
niaar makroskopisch aan de nieren geen afwijkingen. (Utrecht No.
97); 1 X albumen en bloeddruk onbekend, bij obductie malcros-
l^opisch aan de nieren geen afwijkingen, maar hart vergroot
(Rotterdam No. 75); 1 X albumen neg., bloeddruk onbekend;
geen obductie (Utrecht No. 26).
Kan er uit deze gevallen van apoplexie utéro-placentaire iets
Worden afgeleid, voornamelijk wat de wijze van ontstaan betreft?
1.nbsp;Ik kan geen enkel geval vinden (ook niet in de literatuur),
Waarin vermeld wordt, dat de apoplexie optrad, zonder dat de
uterus gespannen geweest was. Wel zijn er gevallen van apo-
plexie, waarin niets van de spanning van de uterus gezegd
Wordt, maar hieruit mogen we niet besluiten, dat deze niet
1gt;estaan heeft. Daarentegen heb ik bij een, van het begm af aan,
atypisch geval nooit een apoplexie beschreven gevonden; in
'^ijn eigen materiaal werd er bij de atypische gevallen maar
1 maal sectio caesarea gedaan (hierbij bestond geen apoplexie),
terwijl geen één patient ter obductie kwam.
2.nbsp;In mijn 8 gevallen was geen één patiente met zekerheid
als normaal, wat betreft nieren en vaten, aan te wijzen, terwijl
er 5 maal met zekerheid afwijkingen hierin waren. 'Bij de 69
door Willson uit de literatuur verzamelde gevallen met een apo-
plexie, waren in 87.7 quot;/o intoxicatiesymptomen aanwezig. De
bloeddruk was echter maar in 9 gevallen opgenomen en dan
nog voor een deel vlak na de bloeding, zoodat de mogelijkheid
bestaat, dat het percentage van vrouwen met een zwanger-
schapsintoxicatie nog hooger was. Opvallend is, wat Willson
vertelt over 2 vrouwen, bij wie geen klinische symptomen van
intoxicatie aanwezig waren, en bij wie toch bij de obductie
renale en hepatische leasies van toxische natuur gevonden
werden.
In de 2 door Williams beschreven gevallen (zie Hoofdstuk II),
was een patiente 18 dagen voor de loslating geheel normaal;
bij de sectie (tijdens de loslating had er een anurie bestaan)
werden lichte veranderingen aan het epitheel van de tubuli
gevonden. Bij een 2e patiënt bestonden 30 uur vóór de loslating
en de apoplexie, nog geen merkbare afwijkingen bij de vrouw.
Na de loslating (en de sectio caesarea) bleek er echter een
albuminurie van ó^/oo te bestaan, die de volgende dag tot
327oo steeg. Williams noemt dit een „foudroyante toxicosequot;.
1.nbsp;De beschreven gevallen van apoplexie dus overziende,
kan ik geen één geval aantoonen, waarin beslist geen
afwijkingen in urine en bl.dr. bij de vrouw te vinden
waren.
2.nbsp;De bloeding is meestal het sterkst in het buitenste
gedeelte van de uterusspier.
3.nbsp;Het spiergedeelte achter de aanhechtingsplaats van de
placenta is soms geheel vrij van bloed of minder door-
bloed dan de rest
4.nbsp;Behalve doorbloeding bestaat er soms ook oedeem van
de spierwand.
5.nbsp;In 2 gevallen waren er ook bloedingen in de omgeving
van de uterus.
Dit alles wordt ook in de literatuur beschreven.
Ik kom op het vraagstuk van de oorzaak der apoplexie uteri
in Hoofdstuk IV terug, naar aanleiding van door mij zelf ver-
richt mikroskopisch onderzoek van eenige uteri.
IX. Shock en collaps verschij nselen.
1. Bestonden er wel eens shockverschijnselen bij patienten
zonder gespannen uterus?
In geval 65 Rotterdam wordt beschreven, dat Patiënte 5 X
een collaps kreeg. Voortdurend vloeien. Mate
van anaemie onbekend. Uterus is niet gespan-
nen.
Utrecht No. 25 ; Sterke anaemie, onregelm. pols. Ut niet gesp.
No.30: Voortd. bloedverlies, pols klem. „nbsp;„
Niet is uit te maken in deze drie gevallen of de anaemie de
eenige oorzaak was van de slechte pols en de collaps, of dat ze
ook door shock teweeggebracht waren.nbsp;,, r.nbsp;briïr^
Anders staat het met geval No. 102 Utrecht^ Patiënte kr,^
's middags pijn in de buik, gaat tegen de avond vnbsp;Opne-
ming kort na begin van het vloeien. Pahente
haeLglobinegchalte is 63.,.. De pols is
is „iet op te nemen, palpatoir lager dan 40. P»*'™'^^
en klam. De uterns is niet voortdurend gespannen het k nd^
door te voelen, als de uterus even verslapt. De utems ^ mrt
pijnlijk, de vliezen zijn slap. De symptomen -Jquot;
typiseh, dat de diagnose niet op vroegt.d.ge osl üng word
gesteld. Toch blijkt later de P aeen a - het groote^^^^
te hebben losgelaten, maar het bloed scnijnt anbsp;j
afgevloeid, en ondanks het ontbreken van de spannmg van de
utLswand en het ontbreken van de tegendruk van de ut^us-
inhoud, is de bloeding tot 't^-, , TS
vloeit de patiënt weinig meer. 3 uur na opneming
druk 110/?5 en heeft de patiënt zieh dus blukbaar ^^^^^
We zien hier dus een patiente d,e /f;;.quot;
anaemie had na de loslating (de dag ™ de ^^ ^et quot;'U.
geh. 5, ,,), die bij opneming geen gesp^^^^^^^^^^^^^^
en die toeh 'quot;een Rechte toesta^d^nbsp;^^^^^^
gewoon • age bloeddruk, de «quot;quot;quot;ne'quot;nbsp;... , ,
de pols schijnt zich goed gehouden te hebben, en d.t ple.t tegen
d^ 'opvang dat i paint in shocktoestand verkeerde en
maakt, dat we dit als een collaps moeten beschouwen; het is
ten minste geheel in tegenstelling met de typische gevallen,
waarin de pols meestal juist snel en klein is. Nadat patiënt
eenige uren goed verzorgd is geworden, herstelt ze zich en
krijgt weer een normale bloeddruk.
We vinden dus geen enkel geval van duidelijke shocktoestand
bij niet-gespannen uterus; wel van collaps.
2. Zijn er gevallen bekend, waarin het haemoglobinegehalte
van de patient niet buitengewoon laag was, en er toch shock-
of collapsverschijnselen bestonden?
Rotterdam:
No. 89: Haemoglobinegehalte 4 dagen post partum 45%.
Durante partu is patiente zeer bleek, pols 110—150.'
Patiente voelt koud aan, braakt veel. Uterus voort-
durend gespannen. Bloeddruk direct na de loslating
110, later 170.
No. 125: Bij graviditeit van 40 weken een heftige bloeding, die
20 minuten duurt. Patiente collabeert, krügt een 'sub-
cutaan infuus. De uterus wordt hoe langer hoe har-
der. Gedurende de partus geen verder bloedverlies.
Post partum haemoglobinegehalte 81 % (gecorrigeerd).
Utrecht:
No. 62: Patiente is suf, reageert traag, is zeer bleek. Pols 116.
Uterus strak gespannen. Subcutaan zoutsolutie. Hae-
moglobinegehalte 40 %.
No. 76: Patiente bij opneming zeer bleek, koud. Pols 160—180;
haemoglobine 56 %. Uterus gespannen.
No. 89: 6 uren na begin van de partus gaat patiente vloeien.
Uitwendig bloedverlies gering (± 300 cc.). Patiente
collabeert, braakt daarna. Patiente is bü opneming
zeer koud. Haemoglobinegehalte 68%.
In al deze gevallen kan de shock- en collapstoestand van de
patient verklaard worden door de sterke spanning van de uterus,
de pijn in de buik en de prikkeling van het peritoneum.
X. Spanning van de uterus.
In hoofdstuk I hebben we gezien, dat vele gevallen van los-
lating van de placenta typische klinische afwijkingen geven,
waarop de diagnose te stellen is, maar dat andere gevallen
verloopen zonder, of met weinig uitgesproken typische symp-
tomen, zoodat de diagnose dan dikwijls pas achteraf te stellen
is. Deze symptomen, typisch voor de vroegtijdige loslating, zijn:
1.nbsp;een sterk en voortdurend gespannen uterus (uterus en
bois)
2.nbsp;voortdurend gespannen vliezen.
Hoe zou het komen, dat deze verschijnselen
a.nbsp;alleen bij vroegtijdige loslating optreden,
b.nbsp;soms wel, en soms niet aanwezig zijn?
We hebben bij de vroegtijdige loslating 4 factoren, die in
aanmerking komen:
1.nbsp;het loslaten van de nageboorte van de wand van de baar-
moeder
2.nbsp;ophooping van coagula in de baarmoeder
3.nbsp;de plotselinge vergrooting van de inhoud van de uterus
4.nbsp;anaemie en shock van de patiente.
We kennen wel meer toestanden, waarbij een gravida sterk
anaemisch is en in shocktoestand verkeert, bijv. bij intra-
peritoneal bloedingen. Hierbij treedt echter nooit een sterke
spanning van de uteruswand op, zooals bij de loslating.
Ofbloedcoagulain utero aanleiding tot tonusverhooging
of kramp van de spier kunnen zijn, bijv. door afscheiding van
toxische stoffen, zooals Browne (zie Hoofdstuk II) veronder-
stelt?
Indien na de partus coagula zich in de uterus ophoopen,
verslapt de uterus meer, dan dat hij zich samentrekt. Daaren-
tegen zien we bij slijmvliesbloedingen in de graviditeit, als
langzamerhand hoe langer hoe meer coagula de uterus gaan
vullen, wel, dat de uterus vaster van consistentie wordt.
Een snelle vergrooting van de baarmoeder vindt ook
plaats bij een acuut hydramnion; toch gaat de vergrooting van
de uterus bij een loslating veel plotselinger en sneller in zijn
werk dan bij zelfs het meest acute hydramnion. De zooeven 3I
genoemde slijmvliesbloedingen geven geen aanleiding tot
plotsehnge inhoudsvermeerderingen; dit proces gaat langzamer-
hand, zooals blijkt uit de laagsgewijze bouw van de coagula.
Bij een andere plotselinge vergrooting van de uterusinhoud,
-ocr page 248-zooals ontstaat door het inbrengen en vullen van een condoom-
catheter of een metreurynther, voelen we wei is waar, dat de
uterus soms wat vaster wordt, echter lang niet in die mate
als bij een vroegtijdige loslating. Wel blijft de mate van deze
mhoudsvermeerdering meestal beneden die, welke het gevolg
IS van een loslaten van de placenta, zoodat het mogelijk zou
zijn, dat de verhoogde tonus in het laatste geval te wijten is
aan de combinatie van:
a.nbsp;het plotselinge van de inhoudsvermeerdering
b.nbsp;de grootte „ „nbsp;quot;
^ Ik heb nu echter nog niet de eerste der genoemde factoren
besproken, n.1. het feit, dat de placenta van de uteruswand
loslaat, en dus de eventueele productie van stoffen, die door
de placenta gevormd worden en op de moeder overgaan wordt
stopgezet. DE SNOO heeft in 1922 (15) beredeneerd, maar nog
met kunnen bewijzen, dat door de placenta stoffen gevorm'd
moesten worden, die remmend werken op de uterus-contracties
Bij het ouder worden van de placenta zou de productie van
deze stoffen minder worden, en tenslotte wint de contracties-
veroorzakende kracht het van de tegengestelde invloed van de
placenta.
Jx'ïw''?^'^ '' ^^^ dier-experiment later aangetoond,
(KNAUS) (16), (REYNOLDS) (17), dat het corpus luteum-
hormoon de contracties van de uterus remt via de hypophysis
en daar bij de mensch na de 3e maand het corpus luteum te
gronde gaat, en de zwangerschap rustig doorgaat (ook als het
corpus luteum wordt weggenomen) moet het „luteinequot; dan op
een andere plaats gevormd worden, en deze plaats is waarschijn-
lijk de placenta. Het zou dus mogelijk zijn, dat het loslaten van
de placenta vrij spel laat aan de contractieneiging van de uterus
(pituitrine-invloed), en dat aldus de sterke spanning van de
uteruswand ontstaat.
In het dier-experiment (konijnen) is gebleken, dat het onge-
veer 10 uren duurt, vóórdat de hoeveelheid in het lichaam
circuleerende luteïne, na het wegnemen van de productiebron
(in dit geval het corp. lui), irt die mate verminderd is, dat de
invloed van de pituitrine merkbaar wordt; of dit echter bij
de mensch ook zoo is, daarvan is nog niets bekend. Zou dit wèl
het geval zijn, dan moeten we aannemen, dat de spanning van
de uterus, die kort na het loslaten van de placenta optreedt,
ontstaat door de plotselinge rekking, terwijl de spanning mis-
schien onderhouden wordt door de geleidelijk toenemende
invloed van de pituitrine.
Heeft het loslaten van de placenta werkelijk de boven-
genoemde invloed, dan moeten we dus vinden: meer spanning
van de uterus, naarmate de loslating grooter wordt. Dit vinden
we nu inderdaad:
Rotterdam: 82 X een sterk gespannen uterus. Hierbij 74 X
een loslating van de helft of meer (00 o/o), 8 X
een losl. (10 o/o).
30 X een absoluut niet gespannen uterus. Hier-
van 8 X een loslating van J of meer (27 o/o), 22 X
een loslating van lt; J (73 o/o).
11 X uterus iets gespannen, matig gespannen,
etc. Hierbij 6 X een losl. van ^ of meer (54.5 %),
5 x een losl. lt; J (45.5 quot;/o).
Utrecht: 42 X een sterk gespannen uterus. Hiervan 32 X
een losl. van i of meer (76 o/o), 10 X losl. lt; i
(24 o/o).
52 X uterus absoluut niet gespannen. Hierbij
14 X een losl. van i of meer (27 o/o), 38 X losl.
lt;4(73 o/o).
3 X uterus iets gespannen, etc. Hiervan 2 X
een losl. van J of meer (75 o/o), 1 X losl. lt;i (25 o/«).
124 X sterk gespannen uterus: 106 X losl. gt; i (85o/o)
18X
8X
6X
82Xgeen gespannen uterus: 22X
60 X
14 X uterus iets gespannen
Samen:nbsp;_ .
lt;i(15o/o)
gt;1(57 o/o)
lt;H43o/o)
gt;i(27o/o)
lt;i(73o/o)
Mogen wij hieruit nu de conclusie trekken, dat er inderdaad
een directe samenhang bestaat tusschen de grootte van het
losgelaten gedeelte en de mate van spanning van de uterus?
Neen, want hoe grooter de loslating is, des te grooter is ge-
woonlijk ook de bloeding, en des te grooter is meestal de hoe-
veelheid bloed, die in utero opgehoopt blijft, dus des te grooter
is de rekking van de uterus.
Zijn er nu ook gevallen van loslating met een gespannen
uterus, terwijl toch al het bloed afgevloeid was, en er dus geen
rekking van de uterus bestond?
Utrecht:
No. 43: Uterus sterk gespannen. Niets van vergrooting of
coagula vermeld. Loslating waarschijnlijk totaal.
No. 52: Gravid. van 40 weken. Fundus uteri 2 c.M. onder de
ribbenboog. Uterus sterk gespannen. Na het kind geen
coagula. Losl. lt;
No. 54: Uterus bijna voortdurend gespannen, vliezen sterk
gespannen. Niets van vergrooting van de uterus of
van coagula vermeld. Losl. gt;
No. 87: Gravid. van 30 weken. Uterus 3 vingerbreed boven de
navel, voortdurend vast. Niets van coagula vermeld.
Losl. gt;
R o t t e r d a m:
No. 71: Graviditeit van 40 weken. Uterus voortdurend ge-
spannen. Niets van vergrooting. of van coagula ver-
meld, Loslating totaal.
No, 126: Uterus voortdurend gespannen. Niets van vergrooting
vermeld; 1 coagulum, klevend aan de placenta. Los-
lating totaal.
No. 127: Graviditeit van 40 weken. Uterus tot aan de ribben-
boog, nogal gespannen. Niets van coagula vermeld.
Loslating lt;
Hier zien we dus' 7 gevallen, waarin van een retentie van
bloed en coagula niets bekend is, en er toch een verhoogde
spanning van de uterus bestond. Dat echter in de ziektegeschie-
denissen niets is vermeld van een te groot zïjn van de uterus
voor de duur van de graviditeit, noch van coagula, die na het
kind te voorschijn kwamen, is nog geen absoluut bewijs, dat
dit inderdaad niet aanwezig was ; men kan het ook
vergeten hebben te vermelden. Alleen in 3 gevallen wordt de
grootte van de uterus opgegeven, en bleek hieruit, in verband
met de duur van de zwangerschap, dat er geen abnormale ver-
grooting bestond.
Aan de andere kant zijn er gevallen beschreven, waarin de
heele placenta losUet, en er toch geen verhoogde spanning van
de uterus ontstond.
Rotterdam:
No. 69: De uterus is niet voortdurend gespannen, de vrouw
is echter in zeer slechte toestand, overlijdt 20 min. na
opneming, na voortdurend sterk gevloeid te hebben.
Loslating gt; tuschen placenta en uteruswand een
groot coagulum.
No. 73: De uterus is niet gespannen. De vrouw overlijdt % uur
na opneming, na voortdurend sterk gevloeid te hebben.-
Loslating totaal; niets van coagula vermeld.
No. 75: De uterus is niet gespannen, de vrouw vloeit heftig,
en overlijdt na een vaginale sectio caesarea. LosL
totaal. Achter de placenta een groot stolsel.
No. 100: De uterus is niet gespannen. Losl. Na het kind
groote oude coagula.
No. 107: De uterus is niet gespannen. Losl. gt; De uterus was
grooter, dan met de duur van de graviditeit overeen
kwam, en na het kind kwamen er coagula.
No. 114: De uterus verslapt tusschen de weeën in; losl. Yt. Na
het kind groote stolsels.
No. 117: De uterus is niet gespannen. Losl. K2. Geen ophoopmg
van bloed in utero (placenta praevia).
^^^o!'^^: De uterus is niet gespannen; losl. gt; Geen retentie
van bloed; 1 coagulum op de placenta.
No. 18: Als no. 2.
No. 23: Als no. 2; alleen geen coagulum op de placenta.
No. 33: Als no. 2.
No. 56: Als 11O4 2 9 99 99 quot; quot;nbsp;quot; _ ,
No. 57: De uterus is niet gespannen. Na het kind een hoeveel-
heid donker bloed. Losl. gt;
No. 59: Als no. 2.
No. 65: Als no. 2; alleen geen coagulum op de placenta.
No. 78: Als no. 2.
No. 83: Als no. 2; „ „nbsp;» quot; quot;
No. 96: Als no. 2.
No. 102: De uterus is niet gespannen, maar wel te groot voor
de duur van de graviditeit. Losl. gt; Vi.
We zien hier 19 gevallen, waarin de loslating van de placenta
i of meer bedroeg, en er toch geen spanning van de uterus be-
stond. Eigenlijk wisten we ook wel, dat het loslaten van een deel
van de placenta alléén geen verhoogde spanning van de uterus
geeft, want bij een placenta praevia, als er een groote lap is los
komen te liggen, vinden we die verhoogde spanning ook niet.
In de genoemde 19 gevallen gaf 3 x het niet gespannen zijn
van de uterus aanleiding tot voortdurend heftig vloeien, wat
eindigde met de exitus letalis. In 2 van deze 3 gevallen was er
toch een groot stolsel achter de placenta. In de 16 andere
gevallen was 5 X een vergrooting van de uterus aanwezig.
Dus in 7 van de 19 gevallen was noch de plotselinge rekking
van de uterus, nóch het wegvallen van de placentafunctie vol-
doende geweest, om de uterus tot spanning te brengen. We moe-
ten het uitblijven van deze reactie dus wel toeschrijven aan een
verminderde prikkelbaarheid van de uterus, door welke oorzaak
dan ook. Misschien staat deze geringe prikkelbaarheid in veii)and
met het feit, dat van de 19 kinderen er 13 prae- of immatuur waren.
Ik kan dus, alles samengenomen, niet met zekerheid bewijzen^
dat het wegvallen van een eventueele lutéine-productie door het
loslaten van de placenta een duidelijke vermeerdering van de
contractiliteit van de uterus geeft, al zijn er wel verschillende
aanwijzingen in die richting. Soms toch is de groottevermeer-
dering van de uterus slechts gering, en komt er na de partus
maar één coagulum te voorschijn, en toch was de uterus sterk
gespannen. In zoo'n geval moeten we wel aannemen, dat er
nog een andere factor in het spel was, evenals b.v. in geval
Utrecht No. 79, waar na de geboorte van het le kind van een
tweehng de uterus gespannen bleef, evenals de vliezen, ondanks
de sterke vermindering van de inhoud. Öok wijzen in dezelfde
richting de enkele gevallen (zie b.v. No. 109 R'dam), waarin de
uterus vlak na de loslating niet gespannen was, en dit pas na
verloop van eenige uren werd. Van een plotselinge sterke
rekking als oorzaak van de spanning is hier dan geen sprake.
Misschien kunnen latere onderzoekingen uitmaken, of
deze spanning-veroorzakende factor werkelijk een verminderde
„luteinequot;-productie is.
SAMENVATTING VAN HOOFDSTUK III.
In de ziektegeschiedenissen van 235 patienten met vroeg-
tijdige loslating wordt gezocht naar een gemeenschappelijk
aetiologisch moment. Daarbij werd het volgende gevonden:
I a, b, c, d, e. Trauma, Basedow, lues, gemelli, t.b.c.,, droegen
niet of slechts bij groote uitzondering bij tot het vroegtijdig
loslaten van de placenta.
I f. 91 0/0 van de vrouwen had tijdens de loslating, in de
graviditeit of (en) in het puerperium, afwijkingen in de urine
en de bloeddruk (albuminurie en (of) hypertensie).
17 0/0 van de vrouwen behielden deze afwijkingen ook
na het kraambed gedurende het verdere leven. Of de afwijkin-
gen bij hen reeds vóór de graviditeit bestaan hadden, was
meestal niet na te gaan. Van de vrouwen, die tijdens de loslating
nog geen blijvende afwijkingen hadden, of van wie dit niet
vaststond, vertoonde 52 ^jo bij' een revisie na 2 -20 jaar, of bij
obductie, chronische afwijkingen in urine, bloeddruk of nieren.
1.nbsp;Van de 12 vrouwen, die bij de loslating geen afwijkingen
in bloeddruk en urine vertoonden, hadden 4 in hun anamnese
eclampsie, abortus, foetus maceratus etc.
2.nbsp;De vrouwen, die van een zwangerschapsintoxicatie
slechts langzaam herstelden, vertoonden bij de revisie meer
chronische afwijkingen dan zij, die snel herstelden (kleine
getallen).
3.nbsp;Van de 7 vrouwen, bij wie na de loslating bleek, dat zij
lijdende waren aan een chronische hypertensie zonder albumi-
nurie, kregen 6 in de zwangerschap geen albuminurie, 1 wel.
4.nbsp;De vrouwen, die later bij de revisie chronische afwijkin-
gen bleken gekregen te hebben, hadden bij de loslating niet
vaker een albuminurie vertoond dan zij, die normaal gebleven
waren.
-ocr page 254-5.nbsp;Eenige patienten, die langere tijd gevolgd zijn gewor-
den, worden uitvoeriger besproken.
6.nbsp;Tusschen de grootte van de loslating en de mate van
de bloeddrukverhooging bestond geen direct verband.
7.nbsp;De mate van albuminurie en de grootte van de loslating
gingen wel parallel.nbsp;^nbsp;^
8.nbsp;Hoe hooger de bloeddruk was, des te vaker was de
eiwitreactie in de urine positief.
9.nbsp;Vrouwen met chronische hypertensie en albuminurie
hadden grootere loslatingen, dan zij, die alleen een chronische
hypertensie of een zwangerschapsintoxicatie hadden.
10.nbsp;De vrouwen, die ä terme waren, toen de loslating
optrad, vertoonden in het algemeen iets minder sterke stoor-
nissen in bloeddruk en urine, dan zij, die praematuur of imma-
tuur een vroegtijdige loslating kregen.
11.nbsp;De frequentie en de grootte van de loslating namen
toe met het aantal weken van de graviditeit. Uit 10 en 11 blijkt,
dat loslating bij een voldragen zwangerschap „gemakkelijkerquot;'
optreedt dan bij een onvoldragen.
12.nbsp;I Parae hadden 15 X vaker een zwangerschapsintoxi-
catie dan een chronische afwijking bij de loslating. M Parae
hadden dit slechts 3 X vaker.
Bij de revisie bleek bij 33 o/o van de I Parae en bij 46Vo van
de M Parae zich een chronische afwijking ontwikkeld te hebben.
13.nbsp;Bij' geen van de vrouwen is met zekerheid aan te
toonen, dat de albuminurie pas ontstond na (door) de los-
lating. Daarentegen bleek, dat bij vele vrouwen de albuminurie
of andere intoxicatiesymptomen reeds vóór de loslating aan-
wezig waren.
14.nbsp;Het gemiddelde gewicht der kinderen was wat onder
het normale gemiddelde. Hieruit blijkt een minderwaardigheid
van de placenta reeds vóór de losl.
15.nbsp;Patienten met chronische afwijkingen hebben de
slechtste prognose voor eventueele latere graviditeiten; dan
volgen de patienten met zwangerschapsintoxicatie, dan waar-
schijnlijk degenen, die zonder afwijkingen waren, (deze laatste
groep heeft slechts kleine getallen).
De patienten met chronisciie afwijkingen vertoonden ook
bijna allemaal abnormale graviditeiten in hun anamnese, terwijl
dit bij de patienten met zwangerschapsintoxicatie en patien-
ten zonder afwijkingen slechts in de helft der gevallen zoo was.
16. Verschillende patienten kregen meerdere malen een
loslating. Bij revisie had 75 o/o van toen een chronische afwijking.
II.nbsp;1. De frequentie van de loslating daalde iets van de
I Parae naar de II en III Parae, stee^ daarna snel en voortdu-
rend. Het frequentiecijfer van de I Parae werd door de IV Parae
reeds overtroffen.
2.nbsp;De frequentie van de loslating steeg met het toenemen
van de leeftijd vanaf het 30e jaar. Hiervan bleek de stijging,
die we vonden bij het toenemen van de pariteit, afhankelijk
te zijn.
3.nbsp;Vrouwen na het 25e jaar hadden grootere loslatingen
dan vrouwen onder de 25 jaar.
4.nbsp;I, II en III Parae hadden kleinere loslatingen dan IV Parae
en hooger.
III.nbsp;Van de losgelaten placentae werden de volgende bij-
zonderheden beschreven:
in 50 o/o infarcten,
in 6,8 o/o bloedingen in het parenchym,
in 10 o/o placenta geheel of gedeeltelijk bleek.
in 1,7 o/o cysten,
in 3,5 o/o uitdrukkelijk opgegeven, dat er geen infarcten waren,
IV.nbsp;Onderzoek van het bloed en de nierfunctie van de
patienten.
1. Het lage haemoglobinegehalte van de pa^tient was soms
niet in overeenstemming met de hoeveelheid bloed, die
verloren was gegaan. Daarom moet aangenomen worden,
dat deze patienten al anaemisch waren, voordat de loslating
optrad. Dit is evenwel geen constant voorkomend verschijnsel,
want andere patienten vertoonden slechts een licht verlaagd
haemoglobinegehalte, wat te verklaren was door het bloed-
verlies.
Het aantal leukocyten was niet abnormaal hoog.
2.nbsp;De resistentie van de roode bloedlichaampjes was in 2
daarop onderzochte gevallen niet verminderd, (resp. 6 en 4
dagen p. partum).
3.nbsp;Het ureumgehalte van het bloed van de patienen (15 x
bepaald met de broomloogmethode) bleek in deze gevallen
i. h. a. niet verhoogd te zijn. Hierop waren 3 uitzonderingen:
1 patiente met chronische nephritis had een Ambard van 0.11,
1 patiente stierf in urae'misch coma en had 1300 m.Gr. ureum
per L. bloed,
1 patiente met een eclampsie had:
durante partu 780 m.Qr. ureum per L. bloed
3 dagen p. p. 3744 „ „ „ „ ,,
20 dagen p. p. 433 „ „ „ „ „
Slechts 2 X werd een Strauszproef gedaan; beide patienten
vertoonden stoornissen, de eene licht, de andere ernstiger.
4.nbsp;Natrium, Kalium en Calcium-bepalingen van het bloed:
Gemiddelde Calcium waarde 9.17 (v. Kehrer: 8.8)
„ Kalium waarde 19.23 (v. Oettingen 20.2)
Natrium waarde 331 (v. Oettingen 315, Utr kliniek
330.4)
Gemiddelde Natriumwaarde na zoutloos dieet 3218 (Utr
kliniek 315.1)
, Dus Calcium wat hooger, Kaliumwaarde wat lager dan de
in de literatuur opgegeven gemiddelden.
Natrium hooger dan v. Oettingen's opgaven, ongeveer in
overeenstemming met de bevindingen in de Utrechtsche kliniek
voor kraamvrouwen in het algemeen.
V. De oorzaak van de dood bij 17 gedurende of kort na
de partus overleden vrouwen was a'ls volgt:
6 X een atonie van de uterus (na kunstverlossingen)
2 X hartinsufficientie na sectio caesarea,
1 X sterke anaemie en een cervixscheur na kunstverlossing
zonder narcose,
,n IfX uraemisch coma (onverlost)
Nog 4 ïpatienten stierven onverlost; bij alle 4 sterke anaemie,
bij 2 bovendien afwijkingen aan andere organen,
rr 1 X stierf patiente 5 dagen post partum aan oligo(an-)urie^
-io onder verschijnselen van uraemie (niernekrose)
1 X stierf patiente 13 dagen post partum aan longembolie.
1 X stierf patiente 6 weken p. p. aan longembolie.
n ji, ij 1. j. rgt;
;, VI. 1. De bloeddruk van de vrouwen is na een loslating
gewoonlijk laag. Een zeer lage bloeddruk (60—70 systo-
lisch) vertoonden eenige vrouwen, die gestorven zijn; 2
andere, die herstelden, hadden evenwel ook een lage bloed-
druk tijdens de partus, zoodat dit symptoom niet als prog-
nostisch absoluut ongunstig beschouwd kan worden.
- 2. In enkele gevallen bestond een an- of oligurie; deze
voerde in 1 geval 5 dagen post partum tot de dood.
VII.nbsp;Loslaten van de plac. en ecl. komen soms gecombineerd
voor; bij eclampsie bestaat een 350 X grootere kans op
een vroegtijdige loslating, dan bij een normale vrouw.
Een vergelijking wordt gemaakt tusschen de loslating en
de eclampsie, en in vele punten wordt overeenstemming
gevonden.
VIII.nbsp;Ie. Het pathologisch anatomisch beeld van 8 gevallen van
apoplexie utéro-placentaire wordt beschreven. Hieruit
blijkt, dat
a.nbsp;de bloedingen in de uterusspier meestal voornamelijk sub-
sereus en in het buitenste 1/3 gedeelte zaten,
b.nbsp;dat achter de aanhechtingsplaats van de placenta soms
bloeding ontbrak of gering was,
c.nbsp;dat er behalve doorbloeding soms ook oedeem van de
spierwand van de uterus bestond,
d.nbsp;dat er soms ook bloedingen in de omgeving van de uterus
en zelfs in ver verwijderde organeh bestonden.
2e. in geen enkel geval van apoplexie utéro-placentaire
stond aangegeven, dat spanning van de uterus ontbrak.
17
-ocr page 258-3e. niet alle uteri, die sterk gespannen geweest waren,
vertoonden een apoplexie utéro-plaoentaire,
4e. in 6 van de 8 gevallen bestonden albuminurie, bloeddr.-
verhooging of (en) bij de obductie gevonden afwijkingen
in de nieren van de vrouw; bij 2 waren hier geen vol-
doende gegevens over.
IX.nbsp;Shockverschijnselen waren meer afhankelijk van het
gespannen zijn van de uterus, dan van het bloedverlies;
collaps hing meer samen met de anaemie.
X.nbsp;de zeer sterke spanning, die soms na een loslating in de
uterus optreedt, wordt toegeschreven aan de plotselinge
rekking van de uterus, misschien in combinatie met het
wegvallen of verminderen van de afscheiding van placen-
tairhormomen (met name luteine) naar de moederlijke
circulatie.
LITERATUUR VAN HOOFDSTUK III.
1.nbsp;L. NÜRNBERGER, in Halban—Seitz, Biologie und Pathologie
des Weibes, Band VII, Teil I. (Fehlgeburt- und Frühgeburt)
blz. 473.
2.nbsp;WESSELINK, Ned. Tijdschr. v. Verlosk. en Gyn., 1930, afl. 3.
3.nbsp;P. C. T. VAN DER HOEVEN, 25 jaar Verloskundige arbeid,
1925.
4.nbsp;HEYNEMANN in Hinselmann „Die Eklampsiequot;, 1924.
5.nbsp;TONKES, Ned. Tijdschr. v. Geneesk., 1932, Ie Helft, no. 7.
6.nbsp;DE SNOO, Ned. Tijdschr. v. Geneesk., 1908. 2e helft, no. 17 (de
beteekenis van de trophoblast).
7.nbsp;L. SEITZ, Klin. Wochenschr., no. 21, 21 Mei 1932 (der gegen-
wärtige Stand der Lehre von den Schwangerschaftstoxikosen).
8.nbsp;L. SEITZ, in Halban—Seitz, Biologie und Pathologie des
Weibes, Band VII, Teil 1, S. 662.
9.nbsp;VON JASOHKE, Archiv f. Gyn., 137, Heft 3, 1929.
10.nbsp;PETER BERGELL in Hinselmann „Die Eklampsiequot; 1924.
11.nbsp;H. HINSELMANN, „Die Eklampsiequot; 1924.
12.nbsp;DE SNOO, Ned. Tijdschr. v. Verlosk. en Gyn., 1926, 31e jaar-
gang, blz. 85.
13.nbsp;SCHABERG, Proefschrift Utrecht 1930 „Eclampsie.quot;
14.nbsp;L. SEITZ, Archiv f. Gyn., 1931, Bd. CXUI, Heft 1.
15.nbsp;DE SNOO, Monatschr. f. Geb.h. und Gyn., Bd. LVIL H. 1—2.
1922.
16.nbsp;KNAUS, Archiv f. Gyn., Bd. 140, 1930.
Zentralbl. f. Gyn., Bd. LVI, no. 12, 1932.
17.nbsp;S. B. M. REYNOLDS, Americ. Journ. of Phys. 1930, 1931, 1932.
-ocr page 260-HOOFDSTUK IV.
.UTERUS EN PLACENTA, MAKROSKOPISCH EN ^
MIKROSKOPISCH, IN NORMALE EN ABNORMALE
OMSTANDIGHEDEN.
A. Vaatverloop van de uterus (anatomisch):
De toevoer van het arterieele bloed naar de uterus
geschiedt in hoofdzaak door de arteriae uterinae, die ontsprin-
gen uit de arteriae hypogastricae. Aan de basis van het liga-
mentum latum loopen deze vaten van de bekkenwand af
mediaalwaarts, en dwars vóór de ureteren voorbij, naar de
parametria, ongeveer 1 c.M. boven de vagina.
De vaten kronkelen sterk. Gedurende het gekronkelde
verdere verloop langs het bovengedeelte van de cervix én de
zijkant van de uterus, gaan groote zijtakken af; in het laatste
deel is de arterie door een dikke venenplexus omgeven en
komt daardoor ongever 1—li c.M. van de margo lateralis^van
de uterus af te liggen. Vlak naast de uterus komt de arterie
pas bij de tubahoek, waar zij zich deelt in haar eindtakken:
ramus fundi, ramus tubae, ramus ovarii. De sterke fundustak
loopt over de achtervlakte en zorgt voor een bijzonder goede
bloedvoorziening daarvan.nbsp;^
De ramus cervico-vaginalis loopt vanaf het collum uteri naar
beneden langs de vagina. Lteze afsplitsing vindt bijna steeds
plaats dicht bij de ureterkruising, terwijl de ureter door deze
tak ook wel eens omgrepen wordt.
Van veel belang zijn de anastomosen van de takken der arteria
uterina onderling met die van dezelfde en van de tegenover-
gestelde kant.
Hier en daar ontstaat daardoor aan de uterushals een soort
circulus arteriosus. Verder bestaan er anastomosen met
de arteria ovarica en met de arteria spermatica externa.
Verder geeft de arteria uterina, behalve naar de ureter en
-ocr page 261-naar het ligamentum teres, ook takjes af naar het ligamentum
latum en naar de blaas.nbsp;.
D.e 10-14 hoofdarterien van de baarmoeder treden m de
muscularis in, en vertakken zich voornameli^ in de middelste
laag, het stratum vasculare, om van hieruit, zich dicho-
tomisch splitsend, in de mucosa te dringen, en een n]k v^
capillairnet te vormen, dat de klieren omspint en tot onder de
basaal membraan reikt. Afgezien van dit muceus, wordt een
intramusculair en een subsereus vaatnet onder-
^quot;^Hefveneuse bloed vereenigt zich vanaf het bovenste gedeelte
van de baarmoeder met de venen van de tubae, de ovaria, de
ligamenta lata, en rotunda en loopt via de plexus pampmiformis
nLr de vena ovarica. Vanaf het middelste en onderste gedeelte
van de baarmoeder gaat een groot vat. onder anastomose met
blaas-, scheede-, rectum- en uitwendige genitaalvenen, naar ae
vena hypogastrica. Deze venae uterinae loopen samen met de
arteriae uterinae en omgeven daarbij de ureteren. De venen
zijn zeer dun van wand en wijd, met onvolkomen ontwikkelde
kleppen. Het sterkst ontwikkeld zijn de venen sub-
sereus aan de achtervlakte van de uterus (evenals
de arteriae), en het vlechtwerk is hier zóó, dat men van een
corpus cavernosum spreken kan.
B. Over het bloedvatenverloop in de zwan-
gere uterus (histologisch).
Het oude schema van Bumm, waarin de arteries zouden uit-
monden in de intervilleuse ruimten aan de punt van de septa,
terwijl de venen hun openingen zouden hebben in de decidua-
gedeelten tusschen de septa in, is gebleken niet geheel juist
^^n^het algemeen schijnen de arterien en venen op gelijke
hoogte in de basaalplaat te beginnen en te eindigen, zoodat
het komen van het arterieele bloed tot in het diepste gedeelte
van de intervilleuse ruimten, niet verklaard kan worden door
het uittreden van de arterie uit de top van het septum. Boven-
dien reiken de septa meestal niet zoo diep. Van verschillende
zijden wordt er op gewezen, dat het moeilijlc is, de arterien en
de venen te. onderscheiden in de decidua, daar beide wijd zijn,
en slechts bekleed met één laag endotheliumcellen, terwijl er
geen spoor van een spierlaag meer te vinden is. TELLNER (1)
meent dan ook, dat men een arterie en een vene alleen kan
onderscheiden, als men ze vervolgt tot diep in de spierlaag
van de uteruswand.
SCHRöDER (2) trachtte het probleem op te lossen door
opspuiten van de arterien en venen met gelatine; hij vond de
arterien en venen in- en uitmonden aan de basaalplaat; de
arterien, na een sterk geslingerd verloop door de spierwand
en het slijmvlies, de venen afgaand van de wijdste deelen
van de intervilleuse ruimten, en na een kort verloop even-
wijdig aan de mucosa-oppervlakte, uitmondend in de groote
venen.
Dit komt overeen met wat Waldeyer in 1887 reeds be-
schreef: hij vond, dat de takken van de arteria marginalis,
na geringe vertakking, sterk gekronkeld, met regelmatige
tusschenruimten in de intervilleuse ruimten uitmonden, terwijl
de venen eerst een eindje evenwijdig aan de oppervlakte
verloopen. KLEIN (3) telde 53 arteriën en 41 venen in de
geheele placenta, terwijl WIELOCH (4) 15—26 cotyledonen
per placenta vpnd.
Om het verloop der bloedvaten in de placenta nog eens goed
te bekijken, waren in de Utrechtsche Kliniek eenige uteri, met
de placentae er nog in vastgehecht, vanuit de arteriae uterinae
met bariumgelatine opgespoten voor het maken van X photo's.
Daarna werd het praeparaat gehard, ten deele in seriecoupes
gesneden, gekleurd en mikroskopisch onderzocht. Het bleek,
dat de arteriae goed gevuld waren met een grijs-groene pap,
de intervilleuse ruimten ook voor een deel, terwijl de venen
leeg waren gebleven, voorzoover de pap er niet vanuit de
intervilleuse ruimten was ingedrongen.
In seriecoupe's kan men op deze wijze het gekron-
kelde verloop van wijde arterieele vaten duidelijk volgen.
De arterie-doorsneden zijn in het buitenste deel
vain de uterusspier opvallend veel kleiner, dan
Foto No. 4
Zwangerschap van 6 maanden. Gemelli.
Uterus met placenta, opgespoten met
barium-gelatine vóór de verwijdering
van de foetus. Arteriëele sinus, die naar
de intervilleuse ruimte loopt. Serie-
coupe IIquot; (praep. W. Bonnema). 10-vou-
dige vergrooting.
Foto No. 6
Zwangerschap van 6 maanden. Gemelli.
Uterus opgespoten niet barium-gelatine
vóór de verwijdering van de foetus. 10-
voudige vergrooting. Venen, afgatinde
van de intervilleuse ruimte, evenwijdig
aan de spierbundels (praep. W. Bonnema)
Foto No. 5
Zwangerschap van 5 maanden. Uterus met phicenta, opgespoten
met barium-gelatine, na de geboorte van het kind. Wyde arterie
loopt met veel kronkelingen naar de intervilleuse ruimte, berie-
coupe No. 144 (praep. W. Bonnema). 10-voudige vergrooting.
in het binnenste deel, terwijl ze in de decidua
hier en daar te zien z ij n als wij de sinus, met een
dunne wand. Inderdaad zou men, zonder de bariuminhoud,
niet uit kunnen maken, of zoo'n vat een arterie, of een vene
was. Het verschil van grootte der arteriën in het buitenste en
binnenste gedeelte van de spiefwand is zeer opvallend, en
hieruit blijkt, dat de arteriën nog in de spierlaag een aan-
zienlijke verwijding ondergaan. Met deze verwijding moet
wel een stroomverlangzaming gepaard gaan, en vrij zeker
ook een verlaging van de bloeddruk, daar de verwijding vrij
plotseling plaats vindt. (Foto''s 4 en 5). Dat inderdaad deze
druk bij de uitstrooming in de intervilleuse ruimte laag moet
zijn, bewijst ook het feit, dat de vlokken vlak om de uit-
mondingsopening heen of zelfs tot in de uitmonding gelegen
zijn en er niet, zooals bij een uitstrooming onder flinke druk
het geval zou zijn, een open ruimte om de uitmondings-
plaats heen bestaat.
Er zijn dus in de decidua heel wijde gekronkelde arteriën, die
reeds in de spierlaag beginnen, (waar ze ook hun spierrok
beginnen te verliezen) en die onder lage druk uitmonden in
de intervilleuse ruimten, aan de rand van, of in ieder geval
in de buurt van de septa.
Naast deze wijde arterieele sinus, zonder eigen wand, alleen
bedekt met een laag endotheelcellen, ziet men in de decidua door-
sneden van kleine arteriën, met normale wand, die de decidua
zelf verzorgen.
De venen zijn te zien als dunne spleten, die evenwijdig
loopen met het oppervlak van de uterus, en onderling door
schuin verloopende zijtakken met elkaar in verbinding staan.
Ook dicht langs de intervilleuse ruimten loopen deze venen-
spleten, en men vindt dan een communicatie tusschen beide;
hierdoor stroomt het bloed uit de intervilleuse ruimten terug
naar de groote venen. (Fig. 6).
Er zijn dus 2 verschillende vaatsystemen in de zwangere
uterus: één, die voor de voeding van het uterusspierweefsel,
de serosa en de mucosa zorgt; en één, die zorgt voor de toe-
en afvoer van het bloed naar de intervilleuse ruimten.
C. Het baarmoederslijmvlies in de verschil-
lende maanden van de graviditeit.
Als we het baarmoederslijmvlies mikroskopisch bestudeeren,
treffen ons de veranderingen, die er in de verschillende maanden
van de zwangerschap in optreden. Wel is waar hebben dezt
veranderingen een vrij groote variatiebreedte, zoodat niet aan
een decidua uit het mikroskopische beeld precies te zeggen is,
hoe oud de graviditeit is, maar toch is er een vaste lijn in de
ontwikkeling te vinden, al treedt die dan in de ééne decidua
meer uitgesproken aan den dag, dan in de andere. Deze lijn is
de volgende: (onderzocht aan talrijke coupes van uteri en
placentae in verschillende maanden van de zwangerschap;
coupes gekleurd met haematoxyline-eosine):
In de eerste maanden vinden we een slijmvlies, waarin een
„compactquot; en een „spongieusquot; gedeelte duidelijk te onder-
scheiden zijn. De compacta bestaat uit de bekende deciduacellen,
groote polygonale cellen, met een kleine egaal gekleurde kern.
Het protoplasma is helder, de cellen sluiten aan elkaar, de
celgrenzen zijn duidelijk zichtbaar, (fig. 7).
In de spongiosa liggen veel geslingerde klieren met goed
cylinderepitheel bekleed. Trophoblastzuilen groeien hier en
daar in de compacta in, en vormen hiermee tenslotte één.
geheel. Op de grens vormt zich de fibrinelaag van Nitabuch.
Ongeveer in de 3e maand van de zwangerschap zien we
nu hierin verandering komen:
De spongieuse laag verdwijnt of wordt in ieder geval minder
frisch: de cyhnderepithelien worden blazig, degenereeren, gaan
te gronde, laten los, of worden plat; de klieriumina ver-
dwijnen meer en meer. De compacta verandert ook: de celgren-
zen verdwijnen, het protoplasma wordt minder helder, kleurt
zich meer rood en vormt schollen, die niet meer aan elkaar
grenzen. De kleine kernen maken ten deele plaats voor kernen
met een heel ander aspect, veel grooter dan de oorspronkelijke,
rond of ovaal van vorm, licht van kleur, met duidelijke chromatine-
teekening en dikwijls één of twee donkere nucleoli. (fig. 8 cn Q).
Ook ziet men meerdere van deze kernen hier en daar op een
Vnbsp;Ï.
• lt;
» •'
'quot;O**;*; -
Foto No. 7
Uterusslijiiivlies. bij een extra-uterine
zwangerseliai) van ± ö weken. la.K.
No. 24. 170-voudige vergrootinff.
Foto No. 8
Uternsslijmvlies bij een zwangerschap
van VA maand. Begin van het optreden
van nieuwe kernen. G.k. '32 No. 287.
17ü-voudige vergrooting.
decidua
A
Foto No. 9
Uterusslünivlies. Zwangerschap va^
40 w Toe. '28 No. 232. Senecoupe 311.
170-voudige vorgrooting.
Foto No. 10
Uteruswand en placenta. Zwangerschap
van 5—6 m. Toe. 1905 No. 179. Serie-
coupe 2. 40-voudige vergrooting. Veel
kernkluiten op de grens van slijmvlies
en muscularis.
. • V «
*
V
V ■ -Anbsp;' • V
V
Foto No. 11
Gedeelte van foto No. 10 (decidua niet kernkluiten) bij 170-voudige
vergrooting'.
.W
Foto No. 12
2 kernkluiten uit foto No. 10 en 11 bij vergrooting met de olie-
itnmersie.
-ocr page 268-hoopje liggen, meestal omgeven door een laagje protoplasma;
deze liggen dichter bij de muscularis, dan bij de intervilleuse
ruimten.
Behalve deze groepen van licht gekleurde kernen, vmdt men
ook groepen van donkere langwerpige kernen, waarin een band-
teekening te onderscheiden is, door protoplasma omgeven, en
die eenige gelijkenis met syncytium vertoonen (fig. 10, 11, 12).
Een nog later beeld is als volgt: de decidua spongiosa is geheel
of vrijwel geheel verdwenen. De compacta bestaat mt een
structuurlooze rose grondmassa, waarin geen celgrenzen meer
te bekennen zijn, gewoonlijk met veel fibrine er tusschen door.
De kernen zijn niet talrijk, voor het meerendeel groot hcht van
kleur met duidelijke chromatineteekening. Men krijgt de mdruk
dat, hoe structuurloozer de grondmassa is, d.w.z. hoe minder er
van de oorspronkelijke celteekening over gebleven is, des te
grooter en opgeblazener zijn de kernen. Het aantal kernen is
in de septa en langs de intervilleuse ruimten in het algemeen
het geringst, en neemt naar de kant van de muscularis toe,
(fig. 13); hiermede gaat gepaard een beter bewaard zijn van
de oorspronkelijke structuur van de decidua naar de muscularis
toe De septa hebben soms heele velden van structuurlooze
massa zonder kernen. Naar de muscularis toe zieti we echter
een kernvermeerdering, niet uitsluitend van de groote lichte
kernen, die onderling ook weer verschillend zijn van grootte
en vorm, maar ook van een klein soort donkere kernen, die wel
wat overeenkomst met lymphocyten vertoonen. Deze vormen
een kernrijke rand, die half in het slijmvlies, half in de muscu-
laris ligt en waar dwars doorheen de placenta (en de vliezen)
straks los zullen laten (fig. 13.) Ten slotte zien wij de hierboven
reeds beschreven kerngroepen dichtbij en soms zelfs in de
muscularis, maar nooit in de septa, en nooit langs de rand van
de intervilleuse ruimten. Dikwijls kunnen wij hierin de kernen
duidelijk afzonderlijk naast elkaar zien liggen, soms echter zien we
niets dan een zwarte onregelmatige klomp, of uit elkaar gevallen
kernen met wat pigmentkorrels er om heen gerangschikt, of
zelfs alleen wat protoplasma met pigmentkorrels erin en er om
heen. Zoo'n slijmvlies in de laatste maanden van de zwanger-
schap, met de spaarzame kernen en velden van een egale massa
zonder eenige teekening, maakt als geheel een indruk van
verval, vooral naar de kant van de intervilleuse ruimten toe,
terwijl de celrijke zóne op de grens van muscularis en slijmvHes
de toekomstige afstooting reeds schijnt voor te bereiden.
Men kan zich voorstellen, dat bloedingen in zoo'n vervallen
weefsel gemakkelijk optreden en zich gemakkelijk verbreiden.
Eigenlijk staat men verbaasd, dat deze niet veelvuldiger voor-
komen. Toch schijnt dit slijmvlies nog voldoende stevigheid te
bezitten, in overigens normale omstandigheden, om ernstige
bloedingen te voorkomen. Immers de frequentie van de klinisch
waarneembare retroplacentaire bloedingen is slechts 1:2000 of
100: 200.000; 10 % van alle gravidae heeft alb. Van 200 OOG vrou-
wen dus 180.000 zonder, 20 000 met alb. Van deze 180.000 krijgen
9, van de 20.000 vrouwen krijgen 91 een losl. (Zie Hoofdst. 111).
Dus losl. bij norm. vr. 1: 20.000, bij viquot; met zw. sch. int. 1 :220.
Vinden we nu de boven beschreven deciduale veranderingen
in de verschillende maanden van de zwangerschap dikwijls,
, toch komen er, zooals ik al gezegd heb, vrij vaak uitzonderingen
voor. Soms zien we al heel vroeg de veranderingen in de
decidua optreden, zoodat bijv. bij een zwangerschap van 2
maanden al bijna geen oorspronkelijke deciduacellen meer te
vinden zijn; soms treden de veranderingen daarentegen pas
veel later op; ja zelfs komt het voor, dat bij een voldragen
zwangerschap een duidelijke, breede decidua spongiosa bestaat
en dat in de compacta de oorspronkelijke celstructuur nog terug
te vinden is, terwijl de egale roze massa vrijwel ontbreekt. Wel
zijn er dan ook grootere lichte kernen aanwezig, maar deze
zijn niet zoo overheerschend als dat in de bovenbeschreven
decidua het geval was; een demarcatiezóne van de placenta
ontbreekt hier, de grens tusschen decidua en muscularis is
niet scherp en onregelmatig (fig. 14.)
Tusschen deze twee uitersten zijn nu alle overgangen aan-
wezig: deciduae met enkele kleine, overgebleven kliertjes,
deciduae met velden van betrekkelijk goed behouden structuur,
afgewisseld met velden van structuurlooze massa, enz.
Uteruswand met placenta. Zwanger-
schap van 32 weken. Toe. '31 No. 223.
Seriecoupe 19''. 40-voudige vergrooting.
Geen klieren in het slijmvlies, weinig
'nbsp;kernen langs de intervilleuse ruimte.
'' /^ï**» Demarkatiezóne. (Uterus gefixeerd vóór
de verwijdering van de foetus).
Foto No. 14
Uteruswand bij een zwangerschap van
34 w Toe. 1930 No. 307. Seriecoupe 2511.
4()-v()udige vergrooting. Geen demar-
katiezóne. Duidelijke spongiosa.
Foto No. 15
Uteruswand met vliezen(dezelfde uterus
als van foto No. 14). Seriecoupe II 45.
40-voudige vergrooting. Klonters in het
slijmvlies.
bliezen
9 van de 16 uteri, die iic heb onderzocht, vertoonden echter het
eerst beschreven beeld: (fig. 13)
geen of weinig klierepitheel en klierlumina,
structuurlooze roze grondmassa met fibrine,
groote licht gekleurde kernen met chromatineteekening,
demarkatie-zóne bezaaid met kleine donkere kernen,
groepen van donkere en lichte kernen, in de buurt van,
of in de muscularis.
In 3 uteri was daarentegen de spongiosa goed behouden ge-
bleven en vonden we: (fig. 14)
klierepitheel in de spongiosa (soms nog frisch, voor het
grootste deel echter gedegenereerd),
geen of weinig structuurlooze grondmassa,
meer bewaard blijven van de oorspronkelijke deciduacellen,
geen demarkatiezóne,
minder kernen in groepen,
spongiosa in de gedeelten boven de vliezen beter bewaard
dan boven de placenta.
Nog een enkel woord over de „kerngroepenquot;. Ik kreeg soms
de indruk, dat de licht gekleurde kernen in hoopjes ontstaan
en de kernen zich van daar uit over de decidua verspreiden,
terwijl ongeveer tegelijk daarmede de oorspronkelijke decidua-
cellen verdwijnen en de grondmassa van de decidua verandert,
(foto no. 9). Het is echter ook mogelijk, dat deze nieuwe kernen,
die later over de geheele decidua verspreid liggen, ter plaatse
ontstaan uit indifferente cellen en op sommige plaatsen
in zoo'n overmaat ontstaan, dat ze in groepjes komen
te liggen, en soms weer te gronde gaan, (zwarte klompjes,
pigment), omdat er een te veel is aangemaakt. Soms heb ik
gemeend een overgang te zien tusschen de lichte en donkere
kerngroepen.
VAN DER HOEVEN geeft in zijn leerboek „Physiolo-
gie van zwangerschap, baring en kraambedquot; eenige uitstekende
afbeeldingen van de decidua in verschillende tijdperken van de
zwangerschap. Met zijn interpretatie ben ik het echter niet
geheel eens: naar mijn meening kunnen namelijk de groepen
van kernen geen syncytiale elementen zijn, de lichte kernen niet.
(hoewel ze in structuur veel gelijkenis met de kernen van
trophoblast-cellen vertoonen), omdat ze precies gelijken op de
andere kernen, die in de heele decidua verspreid liggen, en de
donkere en de lichte niet, omdat deze „reuzencellenquot; nooit
langs de intervilleuse ruimten, maar juist uitsluitend in de buurt
van, ol in de muscularis voorkomen. Bovendien vindt men
„klontersquot; d.w.z. zwarte klompjes van vergane samengebakken
kernen, ook in de decidua van een uterus bij extra-uterine gra-
viditeit, en zelfs heb ik ze in een endometriose gezien.
De „kerngroepenquot; zijn het grootst in aantal in de decidua
serotina; zij ontbreken echter ook in de decidua vera niet
(fig. 15.)
Eigenaardig is, dat de veranderingen, die in de decidua met
de duur van de zwangerschap optreden, zoo weinig beschreven
zijn. In de nieuwe atlas van FRAENKEL en FELS (6) bijvoor-
beeld worden deze slijmvliesveranderingen nóch in woord, nóch
in deeld duidelijk vermeld. Het leek mij daarom van belang,
er hier een eenigszins uitvoerige beschrijving van te geven,
daar, als men spreekt over de oorzaken van bloedingen in de
decidua, men toch eerst moet weten, hoe die decidua er precies
uitziet.
Na onder A, B en C de normale toestand en de veranderingen
van de uteruswand en de placenta in de zwangerschap
besproken te hebben, wend ik mij thans tot de afwijkingen,
die bij een vroegtijdige loslating daarin gevonden worden.
D. Bloedingenen infarcten.
1. Bloedingen in het placenta-parenchym.
Van de 235 placentae uit mijn statistiek wordt maar 16 maal
opgegeven, dat er bloedingen in het parenchym aanwezig
waren (6.8 o/o). Dit moet zijn oorzaak daarin hebben, dat meestal
de placentae niet in coupes gesneden zijn geworden, zoodat
bloedingen, die niet aan de oppervlakte zaten, onopgemerkt
zijn gebleven. Bij een speciaal daartoe verricht onderzoek van
112 placentae van patiënten uit de kliniek bleek mij namelijk,
in overeenstemming met wat Albeck reeds gevonden had (zie
Foto No. 16A.
V. P. 1931 No. 1124.
Intraplacentaire bloedingen in een sterk geïnfarceerde placenta.
Hoofdst. II), dat in 14 van 15 onderzochte losgelaten placentae
(dus in 93 quot;/o) grootere of kleinere bloedingen iiï het parenchym
voorkwamen, terwijl dat bij 97 niet-.vroegtijdig losgelaten pla-
centae slechts 15 maal of in 15.5 o/o bet geval was.
Van de 97 vrouwen met niet te vroeg losgelaten placentae,
hadden 8 een zw. sch. int. 4 van deze 8 (waaronder 2 met
eclampsie) hadden bloedingen in de placenta (50%). Van de 89
vrouwen zonder zw. sch. int. hadden 11 bloedingen in de placenta
(12.5 Vo). Blijkbaar kunnen dus ook bij normale vrouwen wel
bloedingen in de decidua optreden, maar deze zijn dan meestal
niet groot en breiden zich niet retro-placentair uit. (Ik herinner
aan de publicatie van Hartman: 30 X kleine bloedingen in de
decidua bij 500 willekeurige placentae; in deze 30 gevallen
slechts vijfmaal albuminurie).
Ook nog bij een andere vrouw, die in coma overleed, en bij
wie bij de obductie afwijkingen aan de organen gevonden
werden, als had er een eclampsie bestaan, vond ik meerdere
groote ronde bloedingen in de placenta.
Deze intraplacentaire bloedingen (foto 16 A) zijn rond, van
erwt- tot walnootgroöt en hangen soms duidelijk samen met
een retroplacentaire bloeding. Zij zijn dikwijls van verschillende
ouderdom; soms zien ze er nog zeer versch uit, soms is het
bloed wankleurig geworden en ziet men, dat er zich een
duidelijke witte omkapseling omheen vormt; soms is zelfs de
bloedkleurstof geheel uitgeloogd, of is de witgele wand zóó
dik geworden, dat er nauwelijks in het midden meer een bloed-
holtetje in te ontdekken is.
D 2. Behalve op bloedingen in het parenchym heb ik
van dezelfde placentae er 103 nagekeken op infarcten.
Hierbij bleek in verreweg het grootste deel infarcten aan,-
wezig te zijn, maar meestal slechts één of enkele. In eenige
placentae waren echter een groot aantal infarcten aanwezig. Ik
keek na of de patienten, van wie al deze placentae afkomstig
waren, albuminurie en bloeddrukverhooging in de graviditeit
of het puerperium hadden gehad of niet. Bij 8 patienten was
de bloeddruk meer dan 140 (ausc.) en was er albumen in de
urine; bij 95 niet. Van de 8 met afwijkingen laat ik hieronder
de beschrijving van de placentae volgen. De 95 zonder afwij-
kingen hadden placentae zonder of met slechts enkele infarcten,
behalve 5, die veel infarcten hadden en die ik eerst hieronder
laat volgen:
1930 Toe. No. 516 veel kleine
infarcten
Toe. No. 565 veel infarcten
„ „ 525 doorspekt met
infarcten
Toe. No. 573 meer infarcten
dan placenta weefsel
Toe. No. 552 meerdere
infarcten
Aan de andere kant:
1930nbsp;Toe. No. 478 chron. nephr.
of zw. sch. intox.
Toe. No. 481 chron. nephr.
of zw. sch. intox.
Toe. No. 527 zwanger-
schapsintoxiatie
Toe. No. 480 zwanger-
schapsintoxicatie
Toe. No. 547 zwanger-
schapsintoxicatie
Toe. No. 366 zware zwan-
gerschapsintoxicatie
1931nbsp;Toe. No. 256 zwanger-
schapsintoxicatie
V.P. No. 1124 zwanger-
schapsintoxicatie
geen afw. in urine en bloeddr.
quot; quot; »gt; »gt; gt;gt; ,,
quot; quot; 'gt; gt;gt; gt;gt; „
quot; quot; »gt; gt;gt; gt;gt; „
quot; quot; quot; gt;gt; gt;, ,,
enkele kl. infarcten, één grooter
doorspekt met infarcten
een paar kleine infarcten
één groot infarct aan de rand,
enkele kleine infarcten
eenige infarcten, waaronder
2 groote
eenige infarcten
veel infarcten
één helft geheel geinfarceerd
Dus 90 vrouwen hadden geen afwijkingen in urine en bloeddruk,
geen of weinig infarcten
-ocr page 276-Toe. 1931 No. 223. Bloedingen in de pla-
centa bij een vrouw, aan eclampsisme
gestorven. Seriecoupe No. 95quot;. 10-vou-
dige vergrooting. Bloeding, los gelegen
tusschen de vlokken. Daarboven in de
decidua een gethromboseerd vat, rechts
daarvan, in de muscularis, een door-
snede van een arterie.
Foto No. 17
Zelfde bloeding als in foto No. 16, ver-
der op in de serie. De bloeding blijkt
van de decidua uit te gaan en wel van
een wijd vat, dat gethromboseerd is.
Links daarvan nog een bloeding naast
een septum. Seriecoupe 117quot;. 10-voudige
vergrooting.
Foto No. 18
Zelfde bloeding als in foto No. 16 en 17.
Seriecoupe 119®. 10-voudige vergrooting.
5 hadden geen afwijkingen in urine en bloeddruk,
veel infarcten
3 hadden wel afwijkingen in urine en bloeddruk,
veel infarcten
5 hadden wel afwijkingen in urine en bloeddruk,
weinig infarcten
Uit deze gegevens valt niet aan te toonen, dat een hypertensie
of een chron. nephritis gewoonlijk met infarct-vorming in de
placenta gepaard gaan. Mijn getallen in dit opzicht zijn echter
te klein, om veel waarde te hebben.
10 te vroeg losgelaten placentae gaven bij doorsnijden het
volgende beeld, wat infarcten betreft:
1 geen infarcten;
3 eenige infarcten;
1 eenige infarcten, waaronder 2 groote;
5 veel, of zeer veel infarcten, of voor de helft geïnfarceerd.
D 3. Waar ontstaan de retroplacentaire bloe-
dingen?
Theoretisch kunnen wij ons voorstellen, dat ze ontstaan:
a.nbsp;uitquot; kinderlijke vaten, dus oorspronkelijk in de vlokken
en vandaar zich uitbreidend via de intervilleuse ruimten naar
de decidua compacta en spongiosa of direct naar de decidua,
daar waar de vlokken met de decidua vergroeid ti]n.
b.nbsp;uit moederlijke vaten, en dan is mogelijk:
1.nbsp;een bloeduitstorting in de intervilleuse ruimten, en van
daaruit zich uitbreidend naar de decidua,
2.nbsp;een bloeduitstorting direct in de decidua.
En ten tweede moeten wij ons afvragen: uit welk soort
vaten ontstaan die bloedingen: arteriën, venen of capillairen?
Het is niet zoo eenvoudig om deze vragen te beantwoorden,
en wel voornamelijk hierom niet, omdat er bij een retro-
placentaire bloeding zóóveel vaten verscheurd zijn, dat het vat,
dat het eerst tot de bloeding aanleiding gaf, niet meer terug
te vinden is. En heel kleine retroplacentaire bloedingen, waarbij
niet meer dan één vat verscheurd wordt, ontsnappen aan de
waarneming. Men heeft echter gezien, (ik heb dat zelf ook
eenige malen gevonden), dat soms een retroplacentaire bloeding
samenhing met een intraplacentaire; en bovendien heeft Albeck
gevonden (en ik heb dat kunnen bevestigen), dat de intra-
placentaire bloedingen speciaal in die placentae voorkomen,
waarbij ook een retroplacentaire bloeding was opgetreden.
De veronderstelling ligt dus voor de hand, dat de intra- en
retroplacentaire bloedingen eenzelfde oorzaak hebben en uit
dezelfde soort vaten hun oorsprong nemen. De intraplacentaire
bloedingen nu zijn veel beter voor mikroskopisch onderzoek
toegankelijk; zij blijven namelijk beperkt, verscheuren daardoor
geen nieuwe vaten in hun omgeving en zijn bovendien ge-
makkelijk te vinden, ook al zijn ze klein. Van deze intrapla-
centaire bloedingen nu heb ik er verscheidene mikroskopisch
nagekeken in seriecoupe's. Een beschrijving van één van deze
laat ik hier volgen:
Men ziet een ronde bloeding, gelegen tusschen de vlokken,
die er omheen samengebakken zijn, en zoo een afsluitende wal
hebben gevormd (fig. 16). De coupe's vervolgende, ziet men
echter deze bloeding, die eerst vrij tusschen de
vlokken scheen te liggen, hoe langer hoe meer
naderen tot de decidua (meestal ter hoogte van een
septum), tot zij er ten slotte mee blijkt samen te
hangen (fig. 17 en 18). Tegelijkertijd vinden we in de decidua,
boven de bloeding, eenige doorsneden van een gekronkeld,'
gethromboseerd, wijd, dunwandig vat, dat blijkt samen te
hangen met de bloeding (fig. 16, 17, 18).
Vervolgen we nu dit vat door de verschillende coupe's in
zijn loop door de uteruswand, dan zien we, dat er zich in de
spierlaag een wand omheen vormt, en herkennen we duidelijk
een arterie er in (fig. 19, 20, 21). We hebben hier dus blijkbaar
te doen met een arterie, die in de spier wijder wordt, zijn wand
begint te veriiezen, kronkelend verloopt naar de decidua en in,
of in de buurt van een septum uitmondt in de intervilleuse
ruimte, m.a.w. een arterieele sinus, hier boven reeds beschreven.
Door de één of andere oorzaak berst de ééncellige wand van
het vat in de decidua, er ontstaat een bloeding, die of tot
de decidua beperkt blijft (fig. 22) óf zich uitbreidt naar de
musc, i..,nbsp;.
40-voudiffe vergTooting van een deel
van foto No. 16. Links het gethrombo-
seerde vat, dat met de bloeding samen
hangt, rechts een doorsnee van een
arterie in de muscularis. Seriecoupe
No. 95«.
% 'nu,
Vquot;nbsp;■•quot;•^.Tt;./ gt;-Q'.,-'.i-
Foto No. 20
Zelfde weefselstuk.ie als van foto No. 19.
Seriecoupe 150«; 40-vou(lige vergrooting.
De doorsneden van het geihrornboseer-^
de vat en van de arterie naderen elkaar.
dccidua^--nbsp;«Jl'
Foto No. 21
Zelfde weefselstuk,ie als van foto No. 19
en 20. Seriecoupe 165quot;; 40-voudige ver-
grooting. Doorsnee van gethromboseerd
vat en arterie vlak boven elkaar.
Toe. '31 No. 59. Seriecoupe No. 102; 10-
voudige vergrooting. Bloeding in een
septuni van de decidua en daartoe be-
perkt gebleven. (De bloedkleurstof is
uitgeloogd).
Foto No. 23
Toe. 1930 No. 518. Bloeding in de decidua,
die retroplacentair doorgebroken is.
Seriecoupe No. 1. 10-voudige vergroo-
ting.
Foto No. 24
Toe. '31 No. 223. Seriecoupe No. 165quot;; 40-
intervii voudige vergrooting. Het decidua-sep-
ruimte tum, waarvan het begingedeelte in foto
No. 17 te zien is. Uittreding van erythro-
cyten uit een stuk, dunwandig vat.
intervilleuse ruimte (fig. 16,17,18) öf zieh uitbreidt naar de schei-
dingsvlakte placenta-uteruswand en zoo aanleiding geeft tot
een retroplacentaire bloeding (fig. 23). In de andere nage-
keken seriecoupe's vond ik dezelfde beelden.
Het komt nog al eens voor, dat men in een placenta bij
mikroskopisch onderzoek ziet, dat bloed uit een dunwandig
vat in de omgeving getreden is, zonder dat dit tot een met het
bloote oog zichtbare „bloedingquot; geworden is. Kleine defecten
in de dunne vaatwand schijnen hiervan de oorzaak te zijn,
(fig 24), maar het schijnt van bijzondere omstandigheden af te
hangen ' wil er uit deze defecten een bloeding ontstaan, die
makroskopisch zichtbaar is, of zelf tot klinische verschijnselen
aanleiding gaat geven.
Waarschijnlijk is zoo'n verhoogde doorlaatbaarheid van een
arterieele vaatwand in de graviditeit niet zoo'n groote uit-
zondering (Hartman vond immers op 500 placentae, 30 maal
een kleine bloeding in de decidu:a; ik vond ze in 15.5 o/„).
De abnormaliteit ontstaat pas, als de bloeding groot wordt,
dus als de vaatwand of de omgeving minder weerstand biedt
dan in normale gevallen, en de zich uitbreidende bloeding op
zijn beurt weer andere vaatwanden tot scheuren brengt.
D 4. Behalve bloedingen in en achter de placenta ziet men
dikwijls ook kleine bloedingen in grooter of klei-
ner aantal tusschen decidua en vliezen (fig. no.25).
Bij mikroskopisch onderzoek bleken deze bloedinkjes in de
decidua-lappen te zitten, die met de vliezen verkleefd en ver-
groeid waren. Hoewel ik eenige malen onder het mikroskoop
het vat vond, dat de kleine bloeding veroorzaakt had, was het
ook hier heel moeilijk uit te maken, of dat vat een arterie of
een vene was. Op het eerste gezicht zou men zeggen: een
vene, vanwege de dunne wand. Bij nader onderzoek bleken
echter alle vaatdoorsneden in de praeparaten een dergelijke
dunne wand te hebben en zou men geen enkel vat als een
arterie in het gebied van de vliezen kunnen aanwijzen. Tot
een zeker resultaat ben ik dan ook niet gekomen, hoewel bij
18
-ocr page 282-één praeparaat (fig. no. 27) het vat, dat in fig. no. 26 in een
bloeding uitloopt, op eenige afstand wel een wand van iets
grootere dikte gekregen heeft.
Bij onderzoek van 50 placentae bleek mij, dat deze bloedinkjes
frequent voorkomen; ik vond ze namelijk in deze 50 gevallen
20 maal, soms maar een enkele, soms zeer vele. Egt;us een per-
centage van 40. De vraag rees, of deze bloedingen op één lijn
te stellen waren met die in de decidue serotina, en of misschien
de vroegtijdige loslating van de placenta primair veroorzaakt
zou kunnen worden door een bloeding uit een, de decidua zelf
verzorgend arterietje, welke bloeding het omliggende weefsel
zou infiltreeren en uit elkaar dringen, en op die wijze aanleiding
zou zijn tot het stuk gaan van de dunne wand van een wijde
arterieele sinus, zooals ik die op blz. 255 beschreven heb, waar-
door plotseling een groote bloeding, met als gevolg loslaten
van de placenta, zou kunnen ontstaan. Doordat in de kleine
deciduale arteries een normale of verhoogde bloeddruk heerscht
zou een primaire bloeding hiervanuit in sommige opzichten
beter te begrijpen zijn, dan een primaire bloeding uit de verwijde
sinus met hun verlaagde bloeddruk, hoewel deze kleine arteries
een normale wand bezitten.
In dat geval zou men dus bij vroegtijdig losgelaten placentae,
en placentae van eclampticae, nephriticae, en patienten met
essentieele hypertensie en zwangerschapsintoxicatie meer bloe-
dingen in de decidua vera moeten vinden, dan bij placentae van
normale vrouwen. Dit nu blijkt niet het geval te zijn. Toen ik
nakeek, bij welke patienten de 50 placentae, die ik had onder-
zocht, hadden behoord, bleek mij het volgende:
Van de 50 vrouwen hadden 20 kleine bloedingen in de decidua
vera gehad. Van deze 20 hadden 19 in het puerperium geen
afwijkingen in de urine en (of) de bloeddruk. Bij 1 bestond
een chronische nephritis. Van de 30 patienten, die geen bloedin-
gen in de decidua vera hadden, bleek het volgende:
20 hadden geen afwijking in bloeddruk of urine,
9 hadden afwijkingen in urine en (of) bloeddruk.
Bij 1 was het onbekend.
Foto No. 25 (V. P. Utr. No. 273)
Talrijke kleine bloedingen in de decidna vera.
eiholte
Foto No. 26 (V. P. Utr. No. 210, Sorie-
conpe No. 349)
Een vaatje stroomt in een bloeding nit
in de decidna vera. 4()-voudige ver-
grooting.
Vlie:
zen
Folo No. 27
Het vaatje, dat in foto No. 26 in de
bloeding uitliep, verder op. Seriecoupe
No. 330. 40-v()udige vergrooting.
Hieruit volgt wel, dat het voorkomen van deze kleine bloe-
dingen in de decidua vera niet afhankelijk is van het bestaan
van een zwangerschapsintoxicatie of een chronische nephritis
bij de patiënt.
Neemt men nu bovendien in aanmerking, dat mij ongetwijfeld
heel kleine bloedinkjes en in ieder geval de alleen mikroskopisch
zichtbare, zijn ontgaan, dan mag ik daaruit mijns inziens wel
besluiten, dat ze niet op een ernstige pathologische achtergrond
wijzen. In deze overtuiging werd ik nog versterkt, doordat ik
in verschillende coupe's bij mikroskopisch onderzoek van wille-
keurige placentae, kleine vaten in de vliezen of in de decidua
vond, waarvan de dunne wand min of meer stuk was gegaan,
en van waaruit men erythrocyten in het omliggende weefsel zag
binnendringen. Deze vormen dan mogelijk de beginstadia van
de later makroskopisch zichtbare bloedingen.
Bij 10 te vroeg losgelaten placentae kwamen 4 maal geen
bloedingen in de decidua vera voor, 5 maal een heel enkele
kleine bloeding, 1 maal uitgebreidere bloedingen.
Bij losgelaten placentae komen deze kleine deciduale bloedin-
gen dus niet in belangrijk grootere mate voor, dan bij de niet-
losgelaten placentae. Hieruit mogen we waarschijnlijk wel
besluiten, dat de retroplacentaire bloedingen niet uit deze kleine
deciduale vaten ontstaan, maar uit een andere bron, en door
een andere oorzaak (zooals dan ook al uit het mikroskopische
onderzoek onder D 3 gebleken was). Ook het feit, dat deze
kleine bloedingen zeer veel voorkomen en bijna tot het phy-
siologische te rekenen zijn, maakt het onwaarschijnlijk, dat
deze aanleiding zouden kunnen geven, indien zij in de decidua
serotina gelegen zijn, tot het loslaten van de placenta. Immers
zou men mogen verwachten, dat een vroegtijdige loslating
dan veel vaker zou voorkomen, en bovendien zou zoo'n los-
lating dan geheel van het toeval afhankelijk zijn, n.1. van het
feit, of zoo'n kleine bloeding vlak in de buurt van een dun-
wandige arterieele sinus lag, of niet.
Ik kan niet nalaten, in dit verband even te herinneren aan de
slijmvliesbloedingen, die soms optreden in de eerste maanden
van de graviditeit. Als deze in ernstige graad aanwezig zijn, is
men soms gedwongen, wegens het voortdurende vloeien van
de vrouw, abortus op te wekken. De diagnose wordt gesteld
uit het vloeien, het grooter zijn van de uterus dan met de duur
van de graviditeit overeenkomt, en het vast aanvoelen van de
uterus. De differentiaal diagnose tegenover molazwangerschap
is dikwijls moeilijk. Bij de partus komen groote oude bloed-
stolsels te voorschijn, die door hun gelaagde bouw aantoonen,
hoe ze langzamerhand, op verschillende tijden zijn ontstaan.
Over de oorzaak van deze afwijking kreeg Prof. de Snoo
eenmaal een aanwijzing, toen bij een jonge vrouw, wegens zeer
sterke bloedingen, laparotomie moest worden verricht, voor-
dat het mogelijk was geweest de diagnose „slijmvliesbloedingquot;
te stellen. Bij het openen van de meer dan manshoofd-groote
uterus kwam een gaaf ei van ± 10 weken te voorschijn, met een
groote hoeveelheid gelaagde bloedstolsels. Het rechter ovarium'
bevatte het corpus luteum verum, dat voor mikroskopisch
onderzoek werd geëxstirpeerd en zeer sterk gedegenereerd
bleek te zijn.
Bij deze afwijking treden de bloedingen uitsluitend op in de
decidua vera; nooit in de decidua serotina: de aanhechting van
de placenta blijft volkomen goed. Blijkbaar oefent dus de pla-
centa in dat tijdperk een beschermende invloed uit op de decidua
serotina. Misschien bestaat er een samenhang tusschen deze
slijmvliesbloedingen in de eerste maanden van de graviditeit, en
de kleine, bovengenoemde bloedingen in de decidua vera in
de latere maanden van de zwangerschap.
E. Behalve deze mikroskopische onderzoekingen van de
placentae met en zonder bloedingen, en van normale zwangere
uteri, heb ik gelegenheid gehad 2 uteri met een apo-
plexie mikroskopisch te onderzoeken, de ééne
van een patiënt, die na een loslating onveriost stierf (No.
97 Utrecht), de andere van een patiënt, die na een loslating
5 dagen post partum overleed aan anurie.(Toe. 1932 No. 406,
zie Hoofdstuk V.)
Pr -
Foto No. 28
Toe. 1930 No. 538 (tabel Utrecht No. 135).
40-voiidige vergrooting. Bloeding en
oedeem van de uteruswand bij een
apoplexia utero-placentaris.
Foto No. 29
Dezelfde uterus als van foto No. 27.
10-voudige vergrooting. Men ziet, dat
het oedeem en de bloeding voornamelijk
in het buitenste gedeelte van de wand
voorkomen, (iroot geüiroinboseerd vat.
thrombus
r.
Foto No. 30
Dezelfde uterus als van foto No. 28
en 29. Het gethromboseerde vat mondt
in de intervilleuse ruimte uit. met de
thrombus er een eindweegs buiten uit-
stekend. 40-voudige vergrooting.
Foto No. 31
Toe. 1932 No. 40(gt;. ApoT)h*xia utero-pla-
centaris. 40-voudige vergrooting. Gieson-
kleuring. Bloeding in de muscularis,
geen oedeem. Smal bindweefselstrookje
aan de buitenzijde van de muscularis.
No. 97 Utr.: Zooals in Hoofdst. III blz. 232 en 233 al beschreven is,
zat de bloeding in de uterusspier voornamelijk in het buitenste
gedeelte; hier was ook oedeem (fig. 28). Niet valt uit te maken, uit
welke vaten de bloeding is ontstaan. Subsereus bestaat een smalle
bindweefselzóne (± V» m.M.), waarin geen bloeding is. Bij een defect
van de serosa zien we het bloed uit de uterusspier tot aan de
oppervlakte komen.
In deze uterus bevond zich een wijd gethromboseerd vat, dat tot
in de intervilleuse ruimte te vervolgen is; blijkbaar een gethrombo-
seerde arterieele sinus (verg. blz. 255).
In verschillende coupe's vallen nl. de doorsneden op van een wijd
vat. met een oude thrombus er in (zeer veel leukocyten). Boven
en onder dit vat ziet men doorsneden van één of meerdere arterien
met een flinke spierwand (fig. 29).
Het gethromboseerde vat zelf is zeer dunwandig.
üp foto No. 30 zien we het vat in een intervilleuse ruimte uit-
monden. terwijl de thrombus er nog een eindweegs uitsteekt. Aan
de vorm van de thrombus zou men zeggen, dat het bloed uit het
vat in de intervilleuse ruimte vloeide, en niet andersom, het bloed
uit de intervilleuse ruimte in het vat stroomde. Ook het gekronkelde
verloop en de wijze van uitmonding wijst er op, dat het vat een
arterie is, maar aan de wand is dat niet te zien.
Utr. 1932 Toe. No. 406. Sectie praeparaat; 5 dagen post partum.
Makroskopisch: Apoplexie van de uterus met doorbloeding van de
tul)ae, de ligamenta lata en het bekkenbindweefsel. De ovaria ver-
toonden geen bloeding. In de buikholte was vrü bloed.
De uteruswand heeft de sterkste bloeding in de subsereuse laag.
Meer naar het uteruslumen toe worden de bloedinkjes minder in
aantal. In de fundus zit aan de binnenkant een onregelmatige
jiekrotischo, doorbloede laag aan het slümvlies vast (aanhechtings-
plaats van de placenta). De doorbloeding van de spierwand is iets
sterker oi) de plaats van aanhechting van de placenta (in het
fundus gedeelte en aan de achterwand), dan in het overige ge-
deelte. Dicht bü de cervix is de subsereuse bloeding veel minder
sterk uitgesproken en zit het bloed meer naar het midden en het
binnenste gedeelte van de spierwand.
Mikroskopisch:
De bloedingen zün betrekkelijk klein en geïsoleerd. Zü hebben
zich uitgebreid langs de bindweefsellagen, die de spierbundels van
elkaar scheiden (Gieson kleuring!). Er is geen oedeem van de
spierwand. zoodat de spierbundels niet uit elkaar gedreven en de
vezels niet apart zün komen te liggen. Subsereus is er een bind-
weefsellaagje, dat niet doorbloed is (V« m.M.) (fig. 31).
De bloedingen, die in de fundus het sterkst zün in het buitenste
-ocr page 288-Yz gedeelte van de spierlaag, maar toch ook in het andere 'U ge-
deelte niet ontbreken, blijken hun oorsprong te nemen uit zeer
dunwandige vaten, waarvan meestal geen andere bekleeding te
zien is dan een laag endotheeleellen. Daar deze perifeer in de
spierwand liggen, zijn het waarschijnlijk venen, daar de arterien
hier hun spierrok nog niet verloren hebben. Aan de kant van het
Uteruslumen zien we een breede nekrotische laag, doorbloed, met
poote gethromboseerde dunwandige vaten en veel vervallen cel-
kernen.
In een gedeelte van de uteruswand dicht bij de cervix (buiten
de aanhechtingsplaats van de placenta), zien we. dat de bloedingen
in de spier met in hoofdzaak subsereus zitten, maar meer gelijk-
matig over de heele spierdikte verdeeld zijn. Ook hier komen de
bloedingen niet heelemaal tot aan het sereuse oppervlak, maar
laten een dun bindweefsellaagje ongemoeid.
Tuba: bii het doorsnijden van de tuba blijkt de spierwand
egaal bruin-rood met bloed doorloopen te zijn, terwijl het normale
slijmvlies, nagenoeg wit, zonder één enkel bloedplekje hier tegen
af steekt.
Mikroskopisch zien we hetzelfde: de wand is totaal doorbloed
alleen de vaten liggen in groepjes bij elkaar, onaangetast, maar
geïsoleerd van het omgevende weefsel. Het slijmvlies met al z'n
plooien is volkomen intact, zonder bloedingen. De doorbloeding
van de spierwand is dus ontstaan door het afzakken vaji het bloed
vanuit de spierwand van de uterus, niet door het barsten van
vaatwanden in de tuba.
In het lumen van de tuba steekt een lapje deciduaweefsel uit
dat samenhangt met 2 slümvliesplooien. De cellen hiervan zijn als
van een vrij jonge decidua, zien er betrekkelijk goed uit, met
kleine ronde kernen, en duidelijke, aan elkaar sluitende grenzen.
Vat ik samen, wat in de literatuur over de apoplexie utéro-
placentaire beschreven is, en wat ik zelf bij makroskopisch
onderzoek (zie Hoofdstuk III Blz. 231-233 en bij het mikros-
kopisch onderzoek, (Blz. 268 en 269) heb gevonden, dan blijkt
het volgende:
1.nbsp;deze afwijking komt alleen bij de vroegtijdige loslating
voor.
2.nbsp;deze afwijking is alleen dan waargenomen bij de los-
lating, als er een groote bloeduitstorting achter de
placenta was ontstaan en er dus een uitzetting van de
uterus had plaats gehad.
3nbsp;er is mij geen geval bekend, waarbij zeker geen afwijkin-
gen in bloeddruk en (of) urine bestonden, als de
apoplexie optrad.
4nbsp;scheuren in de serosa, zelfs van de uterusspier in het
buitenste gedeelte, komen herhaaldelijk voor.
5.nbsp;de bloeding is meestal het sterkst in het buitenste
' gedeelte van de uterusspier.
6.nbsp;het spiergedeelte achter de aanhechtingsplaats van de
placenta is soms geheel vrij van bloed, of minder door-
bloed dan de rest.
7.nbsp;behalve doorbloeding bestaat er soms ook oedeem van
de spierwand.
8nbsp;het bloed schijnt uit de venen afkomstig te zijn (Couve-
laire, Williams, eigen onderzoek).
9nbsp;de spiercellen worden een enkele maal als gedegenereerd
beschreven (slechte kleurbaarheid van de kernen).
10nbsp;Vanuit de uterus zakt soms het bloed naar de ligamenta
lata de tubae, etc. Daarnaast worden ook puntvormige
bloedingen beschreven van ovaria, darmserosa, omen-
tum etc.
11nbsp;dikwijls is er vrij bloed in de buikholte, maar soms
ontbreekt dit, ook al is het serosa oppervlak van de
uterus op meerdere plaatsen gescheurd.
12. Bloedingen in andere organen komen voor, doch
zijn sporadisch.
Hoe kunnen wij ons nu voorstellen, dat zoo'n apoplexie
ontstaat-'' Daar de afwijking alleen schijnt voor te komen bij
L plotselinge, sterke rekking van de uterus, ligt het
voor de hand te veronderstellen, dat door de rekking de dunne
vaatwanden van de venen verscheurd worden; dat de daaruit
voortvloeiende bloeding voornamelijk in het buitenste derdedeel
van de uterus plaats vindt, vindt zijn verklaring hierin, dat hier
het venennet het sterkst ontwikkeld is (zóó zelfs, dat er van een
corpus cavernosum gesproken wordt) en dat de rekking van
de buitenste lagen van de uterus sterker is dan van de bin-
nenste (er worden immers soms, behalve serosascheuren, ook
scheurtjes van de buitenste spierlagen van de uteruswand
gevonden).
Op deze wijze kunnen niet de een enkele maal gevonden
puntvormige bloedingen van de ovaria, de darmserosa etc.
verklaard worden. Hoogstwaarschijnlijk zijn dit echter capil-
laire bloedingen, die misschien hun oorsprong vinden in een
stuwing, die ontstaat door een bemoeilijkte bloedafvoer ten-
gevolge van de druk, die de plotseling zooveel grooter gewor-
den uterus op de omgevende organen kan uitoefenen. Bij
vrouwen, bij wie een loslating optreedt, is dikwijls ook het
phaenomeen van Rumpel-Leede aanwezig, of treden uitgebreide
huidbloedingen op bij stuwing voor een venepunctie; soms
zijn er bloedingen in andere inwendige organen, zoodat een
algeheek broosheid van de vaatwanden en een „neiging tot
bloedenquot; bij hen wel aangenomen moet worden, en dit zal
wel in verband staan met het feit, dat bij deze patienten ge-
woonlijk bloeddrukverhooging en albuminurie gevonden
worden. Of deze „broosheid van de vaatwandenquot; ook nog van
invloed is bij het scheuren van de venenwanden in de uterus zelf,
kan ik niet uitmaken. Waarschijnlijk is deze invloed niet groot.
Immers, bij vrouwen met eclampsie worden deze bloedingen nooit
waargenomen en als bij een vrouw met sterke zwangerschaps-
intoxicatie of een chronische nephritis om de één of andere
reden een metreurynther wordt ingebracht, en deze langzaam
wordt gevuld, ontstaat nooit een apoplexie van de uterus.
Blijkbaar moet het een plotselinge rekking zijn, willen
deze scheuren van de vaatwanden optreden. Dat in een enkel
geval gezien is, dat er geen vrij bloed in de buikholte aanwezig
was, terwijl er toch scheuren in de serosa waren, en de spier-
wand juist onder de oppervlakte sterk doorbloed was, kan
misschien soms verklaard worden door het aanwezig zijn van
een smal stevig bindweefsellaagje (i/g m.M.), dat de spierwand
subsereus bedekt, en dat het bloed verhinderd heeft door de
serosascheuren heen naar buiten te treden Ook ,s het volgende
mogelijk: bij de plotselinge rekking van de uterus worden de
venen leeggedrukt en verscheurd. Er ontstaat dus een anaem.e.
Herstelt nu de circulatie zich, dan zal er een hyperaenue op-
treden, het bloed uit de gescheurde venen stroomen, en
zoo e n doorbloeding van de spierwa,.d optreden een.ge h,d
nadat de serosascheuren ontstaan en later door f.bnne weer
samengebakken zijn, waaraan dan toe te schnjven zou z„n
waarom er alsnog geen bloed meer u,t ^^nbsp;^^^ ^^^
scheuren heen in de buikholte terecht komt (de Snoo) (7).
Dat juist achter de aanhechting van de placenta soms bloe-
dingen ontbreken of in geringer mate aanwezig z„n. bew„st,
d tTe doorbloeding van de spierwand n.et door doorpersen
v , het bloed van,nt het haematoom ontstaat, zooals ook het
lei^ dat de bloeding subsereus hef sterkst .s, h.ertegen ple,t.
It mikroskopische onderzoek had deze opvathn^ trouwens
door het Vi„den%a„ - la.ie-s van^^^^
Tp^nnbsp;is mij niet geheel duidelijk.
S^^k het oedeem tusschen en de degenerafe van de sp.ervezels
die soms beschreven worden, kan ik n,et geheel verklaren. Het
oedeem is misschien toe te schrijven aan de stuw.ng, d,e.
ontstaat, doordat de veneuse afvoer sterk belemmerd is door de
talrijke scheuren in de venenwanden; de degeneratie van de
,nicrvezels zou alleen te verklaren zijn, door aan te nemen, dat er
reeds vóór de loslating een slechte voeding van de cellen bestond,
doordat de bloedvoorziening van het weefsel minder goed was.
F Herhaaldelijk is in dc literatuur beschreven geworden,
dat de placentae, die vroetijdig loslaten, afw.j-
kfngen vertoonen in de decidua zooals versterkte
, . leukocvteninfiltratie's. Even vaak .s drt echter door
le^d önd/rzoekers tegengesproken (zie Hoofdstuk 11).
Tlt;2fik dit ook eens na wilde gaan, had ik 20 te vroeg losge aten
nirntae ter mij.,er beschikking. Hiervan onderzocht ,k mikros-
kopTs Istukjes/die gedeeltelijk uit het normale, gedeeltohjk u,t
het platgedrukte deel stamden; daarna nam ik ter vergelijking 20
willekeurige placentae van verschillende zwangerschapsduur,
die niet te vroeg hadden losgelaten. Ten slotte bekeek ik
mikroskopisch nog eenige coupe's van placentae, die in de decidua
een kleine bloeding vertoonden. De resultaten van het onderzoek
laat ik hier volgen en begin met de niet te vroeg losgelaten
placentae. (Praeparaten gekleurd met haematoxyline-eosine).
No. 1. Toe. '31 No. 240. Placenta van 30 weken. Foetus maceratus.
Decidua gedeelteliik sterk nekrotisch. Onder de uterine rand een
nog frisch uitziend gedeelte met platgedrukte deciduacellen. Eenige
kerngroepen.
No. 2. Toe. '31 No. 324. Placenta van 32 weken. Dood kind.
De decidua heeft onder de uterine rand nog wat platte decidua-
cellen. In het overige gedeelte groote lichte kernen in een schollige
grondmassa; veel fijn pigment over de heele decidua heen. Dunne
fibrinelaag van Nitabuch.
No. 3. V. P. '32 No. 587. Placenta van 33 weken.
Deciduacellen nog in goede staat. Hier en daar een kernkluit
en enkele verspreide lichte groote kernen. Dunne laag van
Nitabuch.
No. 4. Toe. '30 No. 361. Placenta van 34 weken.
Degenereerende deciduacellen. Kernen büna alle groot en
licht van kleur. Flinke laag van Nitabuch. Protoplasma schollig.
Op enkele plaatsen resten van de decidua spongiosa.
' No. 5 Toe. '30 No. 154. Placenta van 36 weken. Zwangerschaps-
intoxicatie. Voor het meerendeel nog zeer fraaie deciduacellen.
Langs de intervilleuse ruimten een laagje structuurlooze fibrine-
massa met groote lichte kernen. Nog duidelijke, vrij frissche,
klieren.
No. 6. Toe. '31 No. 159. Placenta van 36 weken.
De decidua bestaat uit een roode fibrinerijke massa met groote
lichte kernen.
No. 7. V. P. '31 No. 797. Placenta van 37 weken.
Langs de intervilleuse ruimten is de decidua vrij sterk nekro-
tisch; egale roze massa, bijna zonder kernen. Meer naar de muscu-
laris toe liggen groote lichte kernen. Langs de uterine rand nog
een restje platte deciduacellen. Enkele kernkluiten. In een septum:
de rand heeft veel fibrine en groote lichte kernen; in het centrum
nog vrij goede deciduacellen.
No. 8. Toe. '31 No. 249. Placenta van 37 weken.
De decidua heeft veel breede strepen van roze fibrinemassa met
lichte groote kernen. Daartusschen door gedeelten met meer
schollige en minder rood geklenrde grondmassa en ook groote
Uchte lernen. Veel kernklniten. Vrij wat nekrose.
^n q Tno 'SO No 274. Placenta van 38 weken. Foetus maceratus.
£.ngs de'n e^» ruimten een breede rand fibrinenjassa met
weinig lichte groote kernen. Daarboven een smalle rand met ge-
rSk nog vrii goede, gedeeltelijk degenereerende en schollen
vofmende dLiduquot; cellen. Gedegenereerde klieren; weinig kern-
Tnn No 124. Placenta van 40 weken.
No. 10. Toe.nbsp;^ fibrinerüke rand langs de inter-
De decidua heeft «en b^eeuenbsp;^ ^^^^ ^^^^^^^^
villeuse ruimten van ega ema^^^^^^^nbsp;Uchte kernen; daarboven
LrimXtÜ^quot;^^^^^^^^nbsp;~-nen met kleine
'Tn. V. P.nbsp;groote
Breedenbsp;^^ „nlre rund met groote lichte en
weinig kernkluiten. Op één
No. U. ioc. Ol lynbsp;,.,nrnten een egale rand met veel fibrine
r'de decidua wisselen strepen fibrine, waarin nauwelijks
ker en, af met strepen schollige massa, waarin veel groote en
mimSr kleine kernen. Langs de uterine kant een rand schollige
r.ssa waarin de kleine kernen overwegen. Veel kernkluiten.
X iT V P. '30 No. 1591. Placenta van 40 weken. Foetus
DriSua heeft vrij weinig fibrinestrepen, waarin groote lichte
,nbsp;Hiriren en enkele kernkluiten. Veel grijze schollige massa,
kernennbsp;^^^^^ ^^ oorspronkelijke deciduacellen liggen.
Zr en daar e^: veldje van nog goed er uitziende deciduacellen.
No 15 Toe. '30 No. 105. Placenta van 40 weken.
Veel fibrinemassa, met velden zonder kernen en velden met
f lichte kernen. Daarboven hier en daar een stukje schollige
« w-^ kleine decidua kernen. Het geheel ziet er
nekrotisch uit. ^^^^ ^^ ^^^ placenta circumvallata van 40 weken.
quot;bestaat uit een schollige massa met groote lichte
kellièn trnMten. Meer naar boven toe ook kleine kernen en
Placenta met randinfarct van 40 weken.
-ocr page 294-Velden met veel fibrine en groote lichte kernen wisselen af met
velden, waarin de oorspronkelijke deciduacellen, hoewel wat blazig
opgezwollen, nog duidelijk aanwezig zijn. Deze laatste gedeelten
overwegen. Naar boven toe neemt de hoeveelheid fibrine af. Hier
bestaan duidelijke klierholten, echter met weinig epitheel. Het
geheel ziet er toch wat nekrotisch uit (weinig kernen).
No. 18. Toe. '27 No. 315. Placenta van 9 maanden.
Decidua met veel fibrinevelden, waarin spaarzame groote lichte
kernen liggen, en daartusschen velden met resten van decidua-
cellen en kleine donkerder kernen. Weinig kernkluiten.
No. 19. Toe. '29 No. 315. Placenta van 40 weken (patiënt met lues).
De decidua heeft een breede fibrinerijke laag, met groote lichte
kernen. Daarboven hier en daar een smal laagje, met schollen en
klonters en enkele kleine kernen. In een gedeelte resten van de
decidua spongiosa (lang uitgerekte klierholten).
No. 20. Toe. '31 No. 174. Placenta van 40 weken.
Fibrinerand langs de intervilleuse ruimten. Daarboven schollige
grijze massa met groote lichte kernen.
Ik heb dus 9 placentae van onvoldragen en 11 van voldragen
zwangerschappen onderzocht. Een gedeeltelijke nekrose
van de decidua wordt beschreven bij No. 1, 1, 8, 15, 17, dus
in 5 van de 20 gevallen (25 o/o).
Onder nekrose wordt dan verstaan de stukken structuurlooze
grondmassa, meestal met veel fibrine, waarin geen, of weinig
slecht gekleurde kernen liggen.
II. Losgelaten placentae.
No. 1. Utrecht. V. P. '31 No. 1623. Foetus maceratus van 32 weken.
De decidua heeft langs de intervilleu,se ruimten een breede
fibrinerijke strook, waarin weinig groote lichte kernen. Daarboven
een laag zonder fibrine, waarin, tusschen vrijliggend bloed, wat
schollen of celresten en kleine kernen. Het geheel ziet er, doordat
er heel weinig kernen zijn, zeer nekrotisch uit.
No. 2. Utrecht. V. P. '31 No. 1124. Placenta van 30 weken.
Decidua als onder 1. Zeer veel fibrine en totaal nekrotisch.
No. 3. Rotterdam. St. No. 387. '22. Placenta van 40 weken.
De decidua heeft langs de intervilleuse ruimten wat groote lichte
kernen; bestaat verder uit een totaal nekrotische schollige massa
zonder kernen.
No. 4. Roterdam. Mej. T. '21.
De decidua is totaal nekrotisch, bevat veel fibrine.
No. 5. Rotterdam. St. 721 '25. Placenta van 40 weken.
-ocr page 295-De decidua bestaat uit schollige massa's en celresten, doorspekt
met smalle fibrinestrepen. Aan de kant van de intervilleuse
ruimten liggen hierin groote lichte kernen, naar de andere kant
toe meer kleine kernen en veel vrü bloed.
No 6. Rotterdam. St. No. 326. '10. Placenta van 27 weken.
De decidua bestaat uit schollige massa's met veel fibrine en
weinig groote lichte en kleine donkere kernen. Niet totaal, maar
toch sterk nekrotisch.
No. 7. Rotterdam. St. No. 18. '18. Placenta van 37 weken.
De decidua heeft vrü veel fibrine met enkele groote lichte
kernen. Echter ook groote velden, waarin de oorspronkelüke
deciduacellen bewaard zün gebleven en er nog vrü frisch uitzien.
Het geheel is vrüwel niet nekrotisch.
No. 8. Rotterdam. St. No. 183 '17. Placenta van 37 weken.
Decidua zeer fibrinerük, schollig en totaal nekrotisch.
No. 9. Utrecht. Toe. '30 No. 518. Placenta van 40 weken.
De decidua heeft een smalle laag van Nitabuch; bestaat verder
uit een egale massa zonder fibrine met veel lichte groote kernen.
De 'uterine rand bevat kleine donkere kernen; kernkluiten. Alle
kernen hebben zich slecht gekleurd. In de decidua eenige bloe-
dingen, waarvan één r e t r o p 1 a c e n t a i r doorgebroken is,
na eerst de decidua sterk uitgerekt te hebben naar de intervilleuse
ruimte toe (fig. 23).
No. 10. Utrecht. Toe. '31 No. 59. Placenta van 32 weken.
De decidua is ten deele zeer nekrotisch, zonder kernkleuring.
In zoo'n deel zit de bloeding, waarvan een foto genomen is (No. 22).
In andere stukken hebben de kernen zich goed gekleurd. Smalle
laag van Nitabuch. Daarboven schollige massa zonder fibrine met
groote lichte kernen en veel kernkluiten. Daarboven smal gedeelte
met ook kleine donkere kernen en resten van klierholten. Geheele
decidua met pigmentstof bedekt.
No. 11. Utrecht. V. P. '32 No. 150. Placenta van 40 weken.
De decidua heeft een vrü breede laag van Nitabuch. Daarboven
ook zeer veel fibrinestrepen en -velden door de decidua. Daar-
tusschenin de oorspronkelüke deciduacellen. blazig opgezwollen. Het
geheel ziet er uit als op weg zünde naar nekrose. Sommige gedeelten
bestaan uitsluitend uit fibrine, met hier en daar een celkern.
No. 12. Toe. '30 No. 538. Placenta van 39 weken (met uteruswand).
Losgelaten gedeelte: De decidua is totaal nekrotisch, heeft weinig
slecht gekleurde kernen en een leukocyteninfiltratie. Doorbloeding.
Resten van klierholten (geen ei)itheel).
Niet losgelaten gedeelte: Geen doorbloeding, veel fibrine, veel
nekrose, weinig groote lichte kernen. Kernkluiten bü de demarkatie-
zóne (aan weerszüden ervan).
SAMENVATTING VAN HOOFDSTUK IV.
1.nbsp;De normale vaatvoorziening van de uterus wordt be-
sproken ; speciale nadruk wordt gelegd op het voorkomen
van een zeer rijk venennet, subsereus.
2.nbsp;Bij het histologisch onderzoek van de uterusvaten in de
zwangerschap blijken sommige arteries zich in het bin-
nenste gedeelte van de spierwand sterk te verwijden,
tegelijk waarmee ze hun eigen wand langzamerhand
verliezen en Jcronkelend naar de intervilleuse ruimten
loopen, waarin ze uitmonden ter hoogte van de septa,
3.nbsp;De decidua vertoont in de verschillende maanden van
de zwangerschap een verschillend voorkomen, dat vrij
wisselvallig is, maar waarin toch de volgende algemeene
lijn te vinden is: In de eerste maanden bestaat
zij uit groote, polygonale cellen, elk met een kleine
donkere kern. Het protoplasma is helder, de celgrenzen
zijn scherp. In de latere maanden van de zwangerschap
verdwijnen de oorspronkelijke deciduacellen geheel of
ten deele, om plaats te maken, eerst voor een schollige,
later voor een egale structuurlooze massa, meestal met
veel fibrine, waarin een nieuw soort kernen liggen, die
groot en licht gekleurd zijn, met chromatineteekening en
meestal met 1 of 2 nucleoli. In de buurt van, of zelfs in
de muscularis liggen deze kernen (of ook donkere lang-
werpige kernen) soms in hoopjes bij elkaar, omgeven
door protoplasma. In veel gevallen is de decidua
spongiosa totaal verdwenen; in die gevallen is meestal
een duidelijke demarkatiezóne van de placenta aanwezig,
d.w.z. een laag met veel kleine donkere kernen, waar-
langs de placenta loslaat. Hoe ouder de placenta is, hoe
grooter de velden van structuurlooze grondstof worden,
waarin dikwijls het aantal kernen gering is, zoodat het
geheel een min of meer nekrotische indruk gaat maken.
4. Aangetoond wordt, dat er een samenhang bestaat tusschen
de retro- en intraplacentaire bloedingen, niet alleen omdat
er soms aan de placenta een duidelijke direkte samenhang
gezien wordt, maar ook ortidat intraplacentaire bloedin-
gen bij een loslating bijna steeds aanwezig zijn (in 93 o/o
n.l), terwijl ik ze in andere placentae slechts in 15.5 o/«
van de gevallen gevonden heb. De intraplacentaire
bloedingen nu blijken uit de wijde arterieele sinus in de
decidua (septa) te ontstaan; voor de retroplacentaire
bloedingen moet dus ook een dergelijke ontstaanswijze
aangenomen worden.
5.nbsp;De deciduae van de losgelaten placentae vertoonen een
sterkere nekrose dan de deciduae van de niet vroeg
losgelaten placentae. Soms is deze nekrose slechts pleks-
gewijze aanwezig; juist in zoo'n plek ziet men dan echter
de bloeding optreden.
6.nbsp;Kleine bloedingen in de decidua vera hebben geen be-
teekenis en vertoonen geen samenhang met de bloedingen
in de decidua serotina. Zij zijn als physiologisch te
beschouwen.
7.nbsp;De bloedingen, die bij een apoplexia utero-placentaris
in de spierwand van de uterus optreden, zijn veneus van
oorsprong; zij zijn het gevolg daarvan, dat bij de plotse-
linge rekking op het oogenblik van de loslating, niet alleen
scheuren in de serosa en soms zelfs in de spierwand
ontstaan, maar ook in het uitgebreide subsereuse venen-
net. In de scheuren van de serosa ziet men het bewijs
van het catastrophale karakter der groote retroplacentaire
bloedingen.
LITERATUUR VAN HOOFDSTUK IV.
1.nbsp;TELLNER, Archiv f. Gyn., Bd. 74.
2.nbsp;SCHRÖDER, Zentralbl. f. Gyn., no. 28.
3.nbsp;KLEIN in Hof meier: die menschliche Plazenta, 1890
4.nbsp;WIELOCH, Archiv f. Gyn., 118.
5.nbsp;P. C. T. VAN DER HOEVEN, Physiologie van Zwangerschap,
baring en kraambed, 1918.
6.nbsp;FRAENKEL und FELS, Photographischer Atlas der geburts-
hilfl. gynäkol. mikroskopischen Diagnostik, 1933
7.nbsp;DE SNOO, Ned. Tüdschr. v. Geneesk. 1931, le Helft no. 3.
-ocr page 299-Nadat ik de ziektegeschiedenissen van 235 Rotterdamsche en
Utrechtsche patienten (Hoofdstuk III) had bestudeerd, was ik
in de gelegenheid nog een 12-tal patienten te opzoeken en
van nfbij te volgen, die in 1932 en 1933 in de Utrechtsche
kliniek met een vroegtijdige loslating werden opgenomen. Aan
hen heb ik de resultaten, waartoe ik door mijn voorafgaand
onderzoek gekomen was, getoetst en bemerkt, dat deze laatste
groep in alle opzichten overeenkwam, met wat ik uit de ziekte-
geschiedenissen en eigen onderzoekingen heb meenen te mogen
concludeeren.
Sinds in de Utrechtsche Kliniek de streng exspectatieve
behandelingswijze wordt toegepast, (einde 1926-Maart 1933)
zijn daar dus 50 gevallen van loslating voorgekomen. Hiervan is
slechts één patiente, direct tengevolge van de loslating, durante
partti gestorven (specifieke mortaliteit dus 2 o/o). Mie andere
Lven in leven, behalve één patiente - in 1932 - die ik hier^
onder uitvoeriger bespreken zal en die 5 dagen post partum
aan anurie overleed (niet-specifieke mortaliteit 4 o/o). De kinder-
lijke mortaliteit bij deze 50 gevallen bedroeg 70 «/o
8 vrouwen van de laatste groep van 12, waarbij iets bijzo^dei^
voorviel, of die mij in het bijzonder het vermelden waard toe-
schenen, wil ik hier nog bespreken.
Toe. 1932 No. 161. 31 .iaar. IV Para. Vorige bevallingen:
I.' 1926 kind leeft, ongeveer 32 weken, spontane partus, geen dieet.
II 1928 kind van 7 pond, spontaan a terme. geen dieet.
III 1929 6 maanden; heeft even geleefd. Vanaf Ie week ante
• partum was de vrouw ongeveer blind, veel hoofdpijn.
Na de partus verdwenen de oogstoornissen langzamer-
hand, de hoofdpijn bleef bestaan. Patiente hield daarna
zoutloos dieet.
In deze zwangerschap wat oedeem, zeer veel hoofdpijn; in de 4e
ma^d een Vplexie, met als gevolg linkszijdige parese en slecht
LITERATUUR VAN HOOFDSTUK IV.
1.nbsp;TELLNER, Archiv f. Gyn., Bd. 74.
2.nbsp;SCHRÖDER, Zentralbl. f. Gyn., no. 28.
3.nbsp;KLEIN in Hofmeier: die menschliche Plazenta. 1890
4.nbsp;WIELOCH, Archiv f. Gyn., 118.
5.nbsp;P. C. T. VAN DER HOEVEN, Physiologie van Zwangerschap,
baring en kraambed, 1918.
6.nbsp;FRAENKEL und FELS, Photographischer Atlas der geburts-
hiltl. gynäkoL mikroskopischen Diagnostik 1933
7.nbsp;DE SNOO, Ned. Tüdschr. v. Geneesk. 1931, le Helft no. 3.
-ocr page 301-Nadat ik de ziektegeschiedenissen van 235 Rotterdamsche en
Utrechtsche patienten (Hoofdstuk III) had bestudeerd, was ik
in de gelegenheid nog een 12-tal patienten te onderzoeken en
van nabij te volgen, die in 1932 en 1933 in 'de Utrechtsche
kliniek met een vroegtijdige loslating werden opgenomen. Aan
hen heb ik de resultaten, waartoe ik door mijn voorafgaand
onderzoek gekomen was, getoetst en bemerkt, dat deze laatste
groep in alle opzichten overeenkwam, met wat ik uit de ziekte-
geschiedenissen en eigen onderzoekingen heb meenen te mogen
concludeeren.
Sinds in de Utrechtsche Kliniek de streng exspectatieve
behandelingswijze wordt toegepast, (einde 1926—Maart 1933)
zijn daar dus 50 gevallen van loslating voorgekomen. Hiervan is
slechts één patiente, direct tengevolge van de loslating, durante
partu gestorven (specifieke mortaliteit dus 2 o/o). Alle andere
bleven in leven, behalve één patiente — in 1932 — die ik hiei^
onder uitvoeriger bespreken zal en die 5 dagen post partum
aan anurie overleed (niet-specifieke mortaliteit 4 o/o). De kinder-
lijke mortaliteit bij deze 50 gevallen bedroeg 70 «/o.
8 vrouwen van de laatste groep van 12, waarbij iets bijzonders
voorviel, of die mij in het bijzonder het vermelden waard toe-
schenen, wil ik hier nog bespreken.
Toe. 1932 No. 161. 31 jaar. IV Para. Vorige bevallingen:
I. 1926 kind leeft, ongeveer 32 weken, spontane partus, geen dieet.
II. 1928 kind van 7 pond, spontaan a terme, geen dieet.
III. 1929 6 maanden; heeft even geleefd. Vanaf le week ante
• partum was de vrouw ongeveer blind, veel hoofdpijn.
Na de partus verdwenen de oogstoornissen langzamer-
hand, de hoofdpijn bleef bestaan. Patiente hield daarna
zoutloos dieet.
In deze zwangerschap wat oedeem, zeer veel hoofdpijn; in de 4e
maand een apoplexie, met als gevolg linkszijdige parese en slecht
zien. Albumen zwak positief, sediment veel leukocyten, geen
erythrocyten, geen cylinders.
Tensie 185—210/135. De hemiparese verdwijnt in het verloop van
de graviditeit weer onder bedrust en zoutloos dieet.
8nbsp;Juli, (graviditeit ± 27 w.) een lichte vloeiing (duur ongeveer
30 minuten).
9nbsp;Juli weer een lichte vloeiing. Elke dag wat neusbloeding.
Opgenomen: 9 Juli. De uterus reikt tot de navel, vertoont con-
tracties; kindsdeelen goed te voelen. Harttonen aanwezig. Tensie
240/150. Geen oedeem. Urine: alb. positief (l»/oo). Sediment: enkele
cylinders.
11 Juli wordt door den oogarts bü haar een glaucoom gediagnosti-
seerd, secundair aan een oude tuberculeuse irido-cyclitis.
Bü de Strauszproef op 12 Juli blükt het concentratievermogen
van de nieren goed te zün, het uitscheidingsvermogen verminderd.
14nbsp;Juli weer wat vloeien. Er wordt iridectomie verriclit.
15nbsp;Juli erger vloeien. Vanaf 12 uur weeën. Om 16 u. 20 loopt het
vruchtwater af. Inwendig onderzoek: volkomen ontsluiting. In de
vagina het hoofd en een armpje. Het kind wordt gemakkelük ge-
extraheerd met de vingers onder de oksels. OnmiddelHjk hierna
een stolsel van 210 gram (2 vuisten groot); na 25 min. de placenta.
Het kind leeft, doch overlüdt om 19 uur (2^ uur na de geboorte).
(Lengte .31 c.M., gewicht 680 Gr.). Graviditeit van ± 28 weken.
De placenta heeft een vrü groote, niet diepe kuil; is gedeeltelijk
circumvallata.
Bü vertrek heeft patiente een si)oor albumen en een tensie van
210/140.
Overzicht van de venapuncties:
Ureum
Na K. Ca (broomloog) NaCl (serum)
14/7 334,5 16,83 8,68nbsp;0.430nbsp;6,45»/oo (Na 3 d. zoutl d.)
15/7 partus immaturus
18/7 340,9 15,62 8,61nbsp;0,221nbsp;6,43 »/oo (zoutl. d.)
22/7 339 17,75 9,19nbsp;0,182nbsp;6,47 quot;/oo (zoutl. melk)
29/7nbsp;0,195
Dus een partus immaturus en een gedeeltelijke loslating van
de placenta bij een vrouw van 31 jaar, IV Para, met een chro-
nisch sterk verhoogde bloeddruk, weinig albuminurie, normaal
ureumgehalte, goed concentratievermogen van de nieren, met
verminderd uitscheidingsvermogen. Na-gehalte van het bloed
aan de hooge, K en Ca-gehalte aan de lage kant.
1932 Toe. No. 305. Patiente van 36 jaar. XIII Para. In de gravidi-
teit tot 4 w. ante partum geen afwijkingen; kreeg op 19 Juli des
morgens pijn in de buik en ging vloeien. De vorige bevallingen
waren alle normaal verloopen. Bij opneming om 16/- 45 jas het
albumen , sediment enkele eylinders, de bloeddruk 90/^0. het
haemoglobinegehalte 38 (Sahli). Praetibaal oedeem, gespannen
uterus, tot de ribbenboog reikend. Geen harttonen. Patiente vloeit,
is onrustig; krijgt 10 mGr. morphine. Pols vrij goed (100 P- mmO-
Des avonds is de tensie 125/80. De volgende morgen (20 Jnh) om
5 u. 30 wordt spontaan een gemaeereerd kind van 53 c.M. (óbw gr.)
geboren; vlak daarna stolsels (gewicht 1040 Gr.) en de placenta;
deze is geheel platgedrukt.
2 uur post partum is de pols van patiente wat irregulair; patiente
is dyspnoeisch. 1 cc digaleen brengt geen verbetering. Tusschen
8 u 10 en 8 u. 25 wordt 900 cc physiologisch water subcutaan inge-
spoten, haemoglobinegehalte 21 (Sahli) 10 u. 45: Bloedtransfusie
van 500 cc bloed van den man. 12 uur: Patiente wordt beter, dgt;spnoe
minder Pols 130-140, regulair. Bloeddruk 170/110. Het haemoglo-
binegehalte is thans 43. Dit daalt in de loop van de volgende
dagen weer tot 25% op 22 Juli (2 d. p. p.), de bloeddruk stijgt tot
145/90 1 d. p. P.).nbsp;,nbsp;^ ^ X . 1. . 1
Bü vertrek op 31 Augustus (6 weken post partum) is het haemo-
globinegehalte (na 14 dagen gebruik van Ferrum reductum) ge-
stegen tot 53. Bloeddruk 100/60. Alb. sp.
Venapuncties':nbsp;^nbsp;^ -vt /nbsp;\
Nanbsp;K Ca. Ureum (br.loog) NaCl (serum)
3d.p.p. 34^,7 19,24 8,25nbsp;0.525nbsp;6.94 «/oo
(na 4 d. zoutl. dieet)
0,325
7 d. p. P.
Dus een patiente, (XIII para v. 36 jaar), bij wie na de loslating
bij een H.G.-gehalte van 21 (Sahli), dyspnoe optrad, gepaard
met een slechte pols; een bloedtransfusie bracht een duidelijke
verbetering van de toestand.
Toe 1932 No. 315. XI P. 43 jaar. Bü opneming albumen zwak
positief cylindrurie. Patiente is de vorige dag plotseling heftig
traan vloeien, zonder ooit eerder gevloeid te hebben. Is a terme.
Haemoglobinegehalte bü opneming 29. Tensie 85/55. Geen spanning
van de uterus beschreven. Harttonen? Patiente heeft vorige dag
nog leven gevoeld. Bü inwendig onderzoek blijkt een placenta
preavia lateralis te bestaan. Metreurhynter wordt ingebracht; na
uitdrüving daarvan versie en extractie.
Hierbij wordt de placenta vlak boven de contractiering van de
uterus manueel losgemaakt. Het kind blijkt dood te zijn (le graad
van maceratie). De placenta heeft een zeer diepe kuil met een
diameter van 12 c.M., grenzend aan de plaats, waar de vliesscheur
marginaal is. Er was dus een combinatie van een placenta praevia
lateralis en een retroplacentaire bloeding, wat de dood van het
kind verklaart.
Haemoglobinegehalte (Sahli) bij vertrek 25. Bloeddruk in het
puerperium tot 145, bij vertrek 120/70; alb. bij vertr. zw. pos.
Na. K. Ca. Ureum (broomloog)
1 d. p. p. 330,5 19,17 8,82nbsp;0,195
(na 1 d. zoutl. d.)
6 d. p. p. 338,3 20,16 9,24nbsp;0,169
(na 3 d. algemeen d.)
Dus een vrouw (XI para van 43 j.), bij wie een combinatie
van een placenta praevia lateralis met een retroplacentaire bloe-
ding bestond.
Toe '32 No. 367. Patiente van 30 jaar, X Para; VIII en IX abortus.
Patiente had in de zwangerschap een hooge bloeddruk (volgens de
huisarts ook buiten de graviditeit hooge tensie). Urine: albumen
spoor, sediment enkele cylinders. Op 15 April gevloeid, daarna niet
meer. Wordt op 6 September opgenomen wegens zwangerschaps-
intoxicatie (essentieele hypertensie?) en dood kind. Tensie 178/110,
albumen spoor, sediment geen afwijkingen.
Patiente heeft sterke pulsaties aan de hals. Het hart is wat naar
1. vergroot, vertoont galoprythmus, extrasystolen, souffles boven
alle ostia (aorta insufficientie).
Op 8 September begint de partus (3 uur). Om 5 u. 20 wordt het
kind in de vliezen met de placenta er aan geboren. Het gemace-
reerde foetus is door de vliezen heen te zien. Het geheel weegt
720 Gr. De placenta is rond, klein, dun, vertoont een knikkergroote
kuil. Geen infarten. Aan de rand, tusschen decidua en placenta, is
een fibrine rand. Duur van de zwangerschap 27 weken.
Ureumgehalte van het bloed p. p. 119 m.gr. per L.
Dus een X Para van 30 j. met essentieele hypertensie of
chronische nephritis, die 2 X een abortus gehad heeft en waarbij
nu het kind in utero sterft en een kleine loslating van de
placenta optreedt, terwijl bij de partus het geheele ei tegelijk
uitgedreven wordt, zonder dat patiente gevloeid heeft.
Toe 1932 No. 406. Opgenomen 5 October; bevallen 6 October. Over-
quot;nt?l?nquot;36 jaar, V Para, laatste menstruatie 16 Februari;
vermoedeliike datum der bevalling 23 November.
Toegere partus: I-III normaal, IV dood geboren, kind was al
3 dagen a. p. dood. (10 Juni 1931).
mf opneming: haemoglobinegehalte 50 Sahli; bloeddruk 115/70.
Wassermann neg., S. Georgi neg.
'fZlefSuuv. Patiente komt binnen in shocktoestand, vloeU
5nbsp;Oct^ernbsp;^ 36,8«. De uterus reikt tot de nbben-
matig.nbsp;met nauweliiks consistentiewisse-
^g'g^voTg; kTndfdeX zijn niet door te voelen Geen harttonen
F^wordfniet vaginaal onderzocht, daar patiente herpes zoster
Lfl Rectri onderzoek: hoofdligging 2 c.M. ontsluiting.
6nbsp;October O u. 30: Patiente, die 10 m.Gr. morphme heeft gehad, is
veel rustiger geworden, vloeit een weinig. Uterus zeer gespannen
veel rustiger^nbsp;vruchtwater loopt af; meteen spoelt het
kind La!quot;uit?n (een weinig liikstüf). Het is 44.5 c.M. lang en
If 9030 ^r Hierna vloeit de vrouw niet, maar ziet zeer bleek
quot;quot; wft een kou^reus Pols behoorlijk. De placenta wordt door
lÄuTopI hX geboren met veel stolsels er op (gewicht
van de stolsels 550 Gram).
decidua vera geen bloedinkjes.nbsp;„q
12 uur. Algemeene toestand redeliik. Haemoglobmegehalte 29.
Patiente heeft sedert de opneming niet geurineerd
10 Subcutaan infuus van 1 liter physiologisch water.
October. Haemoglobinegehalte 18 Sahli. Venapunctie voor
uJeum Natrium-, Kalium- en Calciumbepaling. Teiisie 16o/90.
T: Snbsp;Patiënte is compos mentis, maar ^
dommelL' Heeft 1 maal 500 cc. gebraakt. Geen hoofdpün, geen ge-
hWoo;nissen, geen oedeem. Volle groote pols, wat irregulair.
^^Dt^mieTan Se linker nier gedurende nur.
22 u. 15 Tensie ISO'IOO.
8nbsp;October, Patiente is angstig, compos mentis. Nog steeds volko-
men anurie. Vochttoevoer is voldoende (6 October 1150 cc 7 Oct
2300 cc, 8 Oct. 1800 cc, 9 Oct. 1350 cc).
10nbsp;uur. Venapunctie met ontlasting van 500 cc bloed. Tensie vóór
de punctie 180/100, er na 170/100. Haemoglobinegehalte 13 Sahli.
11nbsp;u. 50 Diathermie van de linker nier gedurende uur. Daarna
werd patiente bleek, onrustig, kreeg een ondragelüke jeuk. Icc Cof-
feine. Patiente is suf, slaapt veel.
21 uur. Pols regelmatig, 104. Patiente braakt kleine hoeveelheden.
9nbsp;October. Anurie. Tensie 170/95—184/104; 3 X 1 cc coffeïne.
10nbsp;October. Anurie. Tensie 195/95. Per catheter enkele druppels
troebel vocht, dat geen ureum bevat. Patiente slaapt veel, maar
antwoordt goed op vragen. Geen hoofdpijn, veel huidjeuk.
12nbsp;u. Daar door Prof. Lameris, noch door Prof. de Snoo iets voor
nierdecapsulatie wordt gevoeld, wordt cystoscopie gedaan en de
pyela eenige malen gespoeld met warm water, eerst van 50°, daarna
van 70quot; C. De catheters blijven liggen.
18 uur. Er komt geen urine. De algemeene toestand gaat langzaam
achteruit ,d6 pols blyft goed (90—100). Patiente braakt kleine hoe-
veelheden. krijgt 3 X 1 cc coffeïne.
11nbsp;October. 2 u. 15. Patiente slaapt; ademhaling diep en langzaam.
Pols regulair, goed gevuld.
2 u. 45. Overlijdt plotseling.
Obductie (Sectie prot. no. 317). De huid is zeer bleek, er is
geen oedeem.
Alle organen zün zeer bleek.
Cor.: vergroot, weegt 360 gram, wand 1. ventrikel dik, verder
geen afwükingen.
Pulmones: geen afwükingen.
Thyreoidea: is groot, rük aan colloid; weegt 75 gr.
Milt: groot, geen afwükingen.
Lever: bleek, kleine venectasieën onder de serosa, misschien
enkele bloedingen.
Galblaas: heeft enkele steenen.
Maag, pancreas, ureteren, bünieren: Geen afwükingen.
Nieren: (250 en 260 gram) (fig. 32 en 33) vertoonen beiderzüds het-
zelfde beeld: groot, de kapsel laat gemakkelük los, oppervlakte iets
gekorreld. Op de oppervlakte tallooze kleine bloedinkjes. Op door-
snede blükt de schors geheel anaemisch en nekrotisch te zün, met
overal een smalle, haemorrhagische hof er om heen. Van een oude
chronische nephritis is weinig te vinden. De pyela zün niet uit-
gezet; hebben enkele kleine bloedingen onder het slümvlies. De
arteriae en venae renales hebben in de hoofdstam geen thrombi,
zijn bloedleeg, vertoonen makroskopisch geen afwükingen.
Foto No. 33
Toe 1932 No. 406. Zelfde nier als op foto No. op doorsnede.
Voto's van het Path. Anatomisch Instituut te Utrecht).
Blaas: klein, vertoont een oedema bullosum.
Uterus: kinderhoofdgroot. Vertoont een sterke doorbloeding van
de wand. Ook de ligamenta lata, de tubae en het bekkenbind-
weefsel in de omgeving van de uterus zijn met bloed doordrenkt.
Er is ook wat vrij bloed in de buikholte. Bü opening van de uterus
blükt de placenta in de fundus en aan de achterwand aangehecht
geweest te zün en de uterusspier voornamelük subsereus doorbloed
te zün.
Ovaria: vertoonen geen afwükingen.
Mikroskopisch onderzoek van uterus en tubae: zie Hoofdstuk IV
onder apoplexia utero-placentaris. (Blz. 267, 268).
Mikroskopisch onderzoek van de nieren nekrose van de tubuli,
de glomeruli en de interstitia van de schors; alleen het buitenste
randje is niet nekrotisch, hier zitten de dunwandige bloedvaten
stampvol bloed en bevindt zich vrü bloed tusschen het weefsel; ook
in het haemorrhagische randje tusschen schors en merg zün bloe-
dingen en een leukocyten infiltratie. De kleine a r t e r i e n. die
vanaf het merg straalsgewüs de schors binnendringen (aa. inter-
lobulares), zün gethromboseerd door een homogene hyaline
fibrinerüke massa. Alleen het proximale einde van deze arteriae is
vrü. De vasa afferentia van de glomeruli zün niet gethromboseerd.
maar vele vertoonen een verdikking van de wand.
Overzicht van de venapu nctie's.
Datum Ureum (br.loog) Na K. Ca NaCl.
7/X(9u.)nbsp;1.248 ;J02,Ü 33,23 8.87 5,55®/oo
(Zoutl. d. melk).
„ (22U.15) 1.560
8/Xnbsp;1,716 299,7 32.59 8,04 —
(Zoutl. (1. melk).
9/Xnbsp;2.412 291,2 39,12 8,06
(Zoutl. d. melk).
10/Xnbsp;2,444 289,3 36,21 8,50 4.95''/«o
(Zoutl. d. melk).
We zien hier dus een vrouw van 36 j., die bij de 1 Ve graviditeit
een kind gebaard heeft, dat al eenige dagen dood was, die in de
Onderzocht door Dr. B. J. Mausens. Prosector aan het Path.-
Anat. Instit. te Utrecht; dit, en het hieronder beschreven geval
werden door hem op de vergadering van de Ned. Path.-Anat. Ver-
eeniging op 17 Dec. 1932, gepubliceerd.
Ve graviditeit albuminurie met cylindrurie vertoont en een losla-
ting krijgt. De partus verloopt spontaan, patiente is daarna zeer
anaemisch en de tensie blijkt de volgende dag hoog te zijn. Er
komt dan in 5 dagen geen druppel urine. Er ontstaat geen coma,
geen krampen, hoewel het ureumgehalte stijgt tot 2444 m.Gr.
p. L. (broomloog methode); alleen is er huidjeuk en wat
slaperigheid. Na 5 dagen overlijdt patiente nog plotseling. Bij
de obductie wordt een dubbelzijdige schorsnekrose
van de nieren gevonden, waarvan foto's hierbij gaan (no.32
en 33) en een apoplexie van de uterus met bloeding in de buik-
holte, hetwelk echter geen enkel klinisch symptoom gegeven had.
Er was namelijk post partum geen atonie van de uterus op-
getreden en de buik was volkomen soepel en onpijnlijk
gedurende de 5 dagen dat de patiente na de partus nog leefde.
Daar deze ziektegeschiedenis veel gelijkenis vertoont met geval
No. 77 Utrecht uit mijn Statistiek, wil ik deze laatste ook nog
even uitvoeriger bespreken.
Toe. 1922 No. 414. Vrouw van 40 jaar. VIII P. De Vlle zwanger-
schap eindigde ook met een loslating. Bii opneming albumen T/oo,
bloeddruk 100. Het kind wordt spontaan geboren, tegelijk met veel
stolsels; placenta bedekt met stolsels. De vrouw vloeit niet post
partum.
Kraambed: Ie dag. Patiente braakt de geheele dag en nacht.
Bldr. 170. Geen hoofdpün. Urineert weinig (110 cc); krügt een drup-
pelclysma. Vochtopneming 2400.
2e dag. Toe.stand beter. Drinkt beter, zonder braken, ziet wazig.
Urinesecretie gering, 245 cc. Oedeem van het gezicht, elders niet.
Vochtopneming 2300. Bldr. 165.
3e dag. Goed gedronken, slechte urine secretie (395 cc). Bldr. nog
even hoog. Vochtopneming 3900.
4e dag. Patiente wordt benauwd en braakt. Om 9 uur wordt door
de zuster een eclampstische aanval waargenomen (wüde pupillen,
trekkingen van het gezicht en de armen). Daarna is de pols snel,
regulair. Bldr. 115. In de buik rechts (in de nierstreek) een pünlüke
tumor; slechte diurese (125 cc). Patiente is clt;mipos mentis, voelt
zich benauwd. Vochtopneming 2400.
5e dag. Algemeene toestand sterk achteruitgaande. Benauwdheid.
Bldr. 115. Diurese slecht. De geheele nacht en dag om de 2 uren
kamferolie, later ook coffeïne. Patiente is af en toe in de war; om
4 uur n.m. gestorven.
Foto No. 34
Toe. 1922 No. 414. Symmetrische schorsnekrose van de nieren. Opper-
vlakte met talrijke kleine bloedingen (tabellen Utr. No. 77).
Foto No. 35
Zelfde nier als op foto No. 33, op doorsnede.
(Foto's van het Path. Anatomisch Instituut te Utrecht).'
Obductie: Gering oedeem.
Longen: in de linker pleuraholte 150 cc helder vocht, rechter long:
oud t. b. c. proces.
In de rechter pleuraholte 200 cc helder vocht.
Hart: wat vergroot. Hartspier zeer bleek. Ostia: beginnende
arteriosklerose. Gewicht 390 gr.
Milt en bijnieren: geen afwijkingen, alleen bleek.
Nieren: links: onregelmatig, bont van oppervlakte.
Op doorsnede: nekrotische plekken, vooral in de schors, zeer bont.
Gewicht 230 gr. Oude en nieuwe veranderingen.
Rechter nier: zelfde aspect. Groote nekrotische plekken. 210 Gr.
Beide Aa.renales intact, (fig. 34 en 35).
Uterus: heeft geen bloedingen in de wand. Insertieplaats van de
placenta in de rechter bovenhoek.
Lever: bleek, geen mooie teekening. Geen nekrotische plekken.
Andere organen: geen afwijkingen.
Mikroskopisch onderzoek: van beide nieren is de geheele schors
nekrotisch.nbsp;'nbsp;
Uterus: in de tubahoeken thrombose van de venen. Geen ontste-
kingsverschiinselen.
Als men de foto's van de nieren van deze patiente vergelijkt
met die van de boven besproken patiente, dan treft ons de
overeenkomst: nekrose van de schors, die naar beide zijden
afgegrensd is door een haemorrhagische zóne. Ook de mikros-
kopische beelden kwamen volkomen met elkaar overeen. Alleen
bestonden bij deze laatst besproken patiente meer teekenen van
een chronische nephritis, in de vorm van wat kleincellig infil-
traat en in het tot bindweefselbolletjes geworden zijn van
sommige glomeruli.
In de literatuur zijn verschillende gevallen van een dergelijke
acute schorsnekrose beschreven, n.l. 15 maal bij gravidae of
puerparae, een enkele maal bij een infectieziekte (diphterie,
pneumonie, puerperale sepsis), en een enkele maal na een groot
trauma (leverruptuur). E. A. IMMINK (1) beschreef een geval,
onder de titel: Dubbelzijdige schorsnekrose der nieren.
Hij beschrijft daarin een vrouw, die in de achtste maand van
de zwangerschap plotseling een anurie krijgt; nadat deze vier
maal 24 uur heeft bestaan, wordt sectio caesarea gedaan, en
een levend kind geëxtraheerd. De anurie houdt ook nu nog niet
op, en er ontwikkelt zich een uraemisch beeld, terwijl onder de
huid symmetrische bloedingen van verschillende grootte optre-
den; de vrouw sterft, nadat nog nierdecapsulatie is gedaan.
Bij de obductie bleek een totale dubbelzijdige schorsnekrose te
bestaan. De wanden van de nierbloedvaten vertoonden geen
ziekelijke veranderingen; het lumen van de vaten was nauw,
en niet gevuld met bloedstolsels.
„Meerendeels treft deze ziekte, (die zeldzaam is), vrouwen
tijdens de zwangerschap of na de partus. De oorzaak van de
aandoening zoekt men in afsluiting van de bloedtoevoer naar
het schorsgedeelte der beide nieren. Soms worden thrombosen
gevonden, soms oblitereerende vaatwandverdikkingen; wordt
dit niet gevonden, dan tracht men de afwijking te verklaren
door een kramp van de bloedvaten, tengevolge van nerveuse in-
vloeden. Vele onderzoekers steunen de meening van Volhardt,
die het ontstaan der nierziekten, voornamelijk tijdens de zwan-
gerschap, toeschrijft aan de invloed van vaatkrampen; deze
vaatkrampen ontstaan onder de werking van functioneele stoor-
nissen in de innervatie van het bloedvatsysteem. In enkele
gevallen vindt men dan ook slechts sterk samengetrokken vaten
met spleetvormig lumen, zooals het ook in dit geval werd waar-
genomen. Er zijn enkele gevallen in de literatuur vermeld, waar
het ziektebeeld geen zwangeren trofquot;.
Van de vrouwen, bij wie het ziektebeeld in de graviditeit
of na de partus in de literatuur beschreven is, volgt hieronder
een lijstje | ||||
jaartal |
leeftijd |
graviditeit | ||
1898 |
36 jaar |
VII P |
(Bradford and Lauwrence |
(2)) |
1906 |
35 „ |
M „ |
(Griffith and Herringham |
(3)) |
1906 |
39 „ |
VII „ |
(Cairns Lloyd (4)) | |
1906 |
36 „ |
VII „ |
(Jardine and Teacher (5)) | |
1907 |
22 „ |
1? „ |
( quot; „ „ (5)) | |
1908 |
25 „ |
t » |
(Oscar Klotz (6)) | |
1913 |
22 „ |
I „ |
(Herzog (7)) | |
1913 |
34 „ |
IX „ |
(Rolleston (8)) | |
1913 |
36 „ |
n „ |
(Jardine and Kennedy (9)) | |
1913 |
23 „ |
n „ |
( » „ „ (9)) |
jaartal |
leeftijd |
graviditeit | |
1913 |
48 jaar |
XVI P |
(Jardine and Kennedy ^9)) |
1914 |
32 „ |
III „ |
(Geipel (10)) |
1915 |
29 „ |
I „ |
(Glynn and Briggs (11)) |
1926 |
36 „ |
VI „ |
(Carson and Rockwood (12)) |
1930 |
36 „ |
VII „ |
(Immink (1)) |
Voeg ik hier mijn gevallen bij:
1922nbsp;40 jaarnbsp;VI11 „
1932nbsp;36 „nbsp;V „
dan hebben wij dus 17 vrouwen, waarvan er 12 boven de
30 jaar, zelfs 9 35 jaar of ouder, en waarvan 10 V Para of
hooger waren, dus voor het meerendeel „grande multiparesquot; en
wat oudere vrouwen. Bij deze 17 vrouwen was 6 of 7 maal een
vroegtijdige loslating voorafgegaan aan de anurie; eenip
malen een eclampsie, bijna steeds een zwangerschapsintoxicabe.
In vele gevallen worden teekenen van chronische nephritis
beschreven, echter wordt soms uitdrukkelijk vermeld, dat er
niets van chronische nephritis te vinden was. Als oorzaken
van de schorsnekrose worden opgegeven: le zwangerschaps-
intoxicatie met als gevolg thrombose van de kleine vaten,
(zooals bij eclampsie) en als gevolg daarvan nekrose; en 2e
primaire nekrose van het schorsweefsel, tengevolge van auto-
lytischc processen onder invloed van een toxine, met als gevolg
thrombose van de vaten.
Ik wil hier niet verder over uitwijden, deze vragen hangen
samen met het geheele vraagstuk van de zwangerschapsintoxi-
catie en de eclampsie. Mijn bedoeling was alleen de aandacht
er op te vestigen, dat, evenals na de eclampsie, na de loslating
ernstige langdurige anurieën op kunnen treden, die tot de
dood kunnen voeren, waarna dan het typische beeld van
de acute dubbelzijdige nekrose van de schors der nieren blijkt
te bestaan.
-ocr page 314-Toe. 1932 No. 470. I Para, 20 jaar.
Patiente wordt 1 maand vóór het te verwachten einde van de
zwangerschap opgenomen wegens zwangerschapsintoxicatie; oede-
men, alb. -F, tensie 160/110. (18 November). Zij heeft thnis reeds
eenige dagen zoutloos dieet gebruikt.
In de 11 dagen, die verloopen, voordat de partus begint, daalt
het gewicht van de patiente onder bedrust en zoutloos dieet van
75 K.G. tot 73.9 K.G., de albuminurie van 7%o tot 4quot;/oo; de bloed-
druk daalt tot 148. Dan begint patiente wat te vloeien en kort
daarna begint de partus. Bü inwendig onderzoek blükt er geen
placenta praevia te bestaan. Na eenige tüd houdt het vloeien op
doch de partus zet niet door. Na dag rust beginnen de weeën
opnieuw. De tensie is dan weer gestegen tot 180/110, de albuminurie
tot 18®/oo; de patiente vloeit thans niet meer. Zü bevalt op 1 Dee.
Bij de geboorte van de placenta blükt er een stolsel aanwezig te
zün, dat een diepe put in de rand van de placenta heeft gedrukt
en zich ook gedeelteHjk over de vliezen uitstrekt. De vliesscheur
was centraal. Het kind leefde. (50 c.M., 2670 gr.).
Venapuncties:
Na |
K. |
Ca. |
Ureum | |
19/XI |
320.9 |
22.01 |
9.07 |
0.140 |
26/XI |
316.9 |
22.65 |
9.— |
0.187 |
29/XI |
316.5 |
22.37 |
8.62 |
0.360 |
- 1/XII |
323.7 |
22.93 |
8.45 |
0.447 |
3/XII |
322.2 |
22.01 |
8.34 |
0.228 |
10/XII |
334.9 |
23.08 |
9.49 |
0.260 |
16/XII |
345.2 |
23.50 |
9.85 |
0.187 |
(zoutl. dieet)
(algem. d.)
We hebben hier dus een patiente (I para, 20 jaar) bij wie,
ondanks klinische behandeling, tengevolge van een zwanger-
schapsintoxicatie een gedeeltelijke loslating der placenta optrad.
Patiente werd 18 dagen p.p. ontslagen met een tensie van
115/75 en een nog zwak positieve albumenreactie. Het haemo-
globinegehalte, dat post partum 57 bedroeg, was bij vertrek 62.
Toe. 1932 No. m. Patiente van 40 jaar, XI Para.
(Bü Vlle zwangerschapsintoxicatie, dood kind, IX abortus, Xge-
macereerde gemelli, (hypertensie (190), placenta vol infarcten). Ver-
moedelijk tüdstip van deze bevalling begin Februari.
Patiente wordt 15 December opgenomen. Zü heeft de laatste dagen
visu s klachten gehad, en kreeg op 14 December 18 u. heftige
pijn in de buik, werd duizelig en braakte. Om 22 u. 30 werd door
de huisarts de diagnose op solutio placentae gesteld; de tensie
bedroeg toen 110. Om O u. 30 is ze wat gaan vloeien en om 3 uur
15 Dee. komt ze in de kliniek; ze is bleek, heeft een vrü goede pols,
(frequentie 112). Tensie 165/115.
Catheterurine: albumen , sediment veel cylinders. Haemo-
globinegehalte Sahli 66. Uterus doorloopend zeer vast, reikt tot
1 a 2 vingerbreed onder de ribbenboog. Patiente voelt weeën. Geen
kindsdeelen te voelen, geen harttonen. De algemeene toestand blijft
redelijk goed. Geringe uitwendige bloeding.
Om 9 u. 45 wordt het complete ei geboren, nl. het kind in de
vliezen, met de placenta vast aan de vliezen gehecht.
Aan de placenta zitten geen stolsels vast; zij is voor het grootste
deel platgedrukt; Vr. deel is normaal. Na het ei komen een massa
stolsels (1120 gr.); gewicht van het complete ei 1830 gr. Post partum
is de tensie 115/90. Haemoglobinegehalte Sahli 50.
1 dag post partum vertoont patiente symmetrische h u i d-
bl O e d i n g e n aan de hielen en de zijkanten van de voeten. Bii de
venapunctie p. p. waren reeds groote haematomen in de regio
cubiti beiderzijds ontstaan. De stollingstijd van het bloed blijkt
3 minuten te bedragen (normaal 7—10 min.), de bloedingstijd
2y3 minuut (norm. 1—3 minuten). De haemolyse van de erythro-
cyten begint bü 0.50 % NaCl (normaal 0.48 %), terwijl de bezinkings-
snelheid van de bloedlichaampjes als volgt is:
na 1 uur 69 m.m.
na 2 uur 114 m.m.
na 24 uur 157 m.m. (normaliter is de bezinking na 1 uur M
m.m. Echter bestaat bü gravidae na de 4e maand, en nog sterker
bij puerparae, steeds een versnelling van de bezinking. Bovendien
geeft een verminderd aantal erythrocyten aanleiding tot ver-
snelling van de reactie).
De volgende dag vertoonen de liaemaloinen een blaasje en in de
loop van de volgende dagen ontstaan blaren, terwijl de bloed-
kleurstof verdwijnt.nbsp;i • .
Nadat deze blaren zijn gepuncteerd (heldere kleurlooze vloeistot)
geneest de aandoening en wordt patiente 7 Januari ontslagen met
een tensie van 140/80 en een spoor albumen in de urme.
Ca.
15 Dec. 5 u. a. p. 0.624 332.6 23.57 8.82 (algem. d.)
20 „nbsp;noQK 329.7 21.02 9.43
Venapuncties:
Ureum |
Na. |
K. |
(br.loog) | ||
0.624 |
332.6 |
23.57 |
0.296 |
329.7 |
21.02 |
0.416 |
341.8 |
22.08 |
28 »
Revisie in Maart 1933 op de polikliniek: Patiente heeft thans een
-ocr page 316-bloeddruk van 160, alb. neg. Op de voeten zijn nog de litteekens van
de huidbloedingen te zien; blijkbaar zijn deze dus met nekrose
van net weefsel gepaard geweest.
Dus een vrouw van 40 j., X I para, met een chronische hyper-
tensie, die bij de Vlle, IXe en Xe graviditeit reeds doode kin-
deren gebaard heeft, krijgt nu een totale loslating, waarna
symmetrische bloedingen aan de voeten optreden, die later
blaren vormen en ten slotte overgaan in litteekens.
Toe. 1933 No. 14. Patiente is 35 jaar, waarschijniyk VIIIP (Griek-
sehe vrouw, die niet heelemaal goed te begrijpen is); wordt opgeno-
men op 3 Jan.; 3 weken geleden heeft ze een intereurrente
eclampsie gehad; ze werd in coma in het St. Antonius Gasthuis
. opgenomen, maar herstelde snel, zoodat ze na 4 dagen daar wegliep
Wordt nu opgenomen met duidelijke teekenen van een loslating
van de placenta (gespannen uterus, geen harttonen, vloeien) Er
bemerkbaar om de 4 a 5 min. Tensie bü opneming
lba/125, alb. -f- (%quot;/oo); sediment stampvol cylinders. Geen oedeem.
Patiente is bleek, onrustig, heeft een zeer slechte pols (108), zeer
klein, soms onvoelbaar; patiente krijgt 2 cc kamferolie en eenige
uren later 7,5 mgr. morphine. Ze wordt daarop rustiger, krijgt 6 uur
later nog eens een injectie van 15 mgr. pantopon. 8 uur na opneming
wordt een dood kindje van 43 c.M. lengte spontaan geboren (3e
graad van maceratie) tegelijk met 470 gr. stolsels. De placenta
IS geheel plat gedrukt, op rondom een opstaande rand na, en blijkt
bij doorsnijden eenige oude bloedingen met een witte rand er om, en
eenige versche bloedingen te bevatten. Het haemoglobinegehalte' is
2 dagen p. p. 55 Sahli; bü vertrek 58. De bloeddruk is bü vertrek
150/100, alb. spoor.
We hebben hier dus een VIII Para, die een intereurrente
eclampsie krijgt, in korte tijd geneest onder bedrust en vasten,
en 3 weken later een vroegtijdige loslating van de placenta
vertoont, waarna, na ongeveer 15 uur, een kind geboren wordt,
dat reeds eenige tijd dood moet zijn geweest (langer dan van
het begin van de loslating af), met een placenta, die oude bloe-
dingen vertoont (mogelijk van de eclampsie afkomstig) en
versche bloedingen.
Na K Ca Ureum
(broomloog)
1 d. p. p. 342.1 21.16 9.00nbsp;(na 1 d. waterdieet)
6 d. p. p.nbsp;0.156 (algem. dieet)
-ocr page 317-SAMENVATTING VAN HOOFDSTUK V.
De moederlijke mortaliteit van de 50 laatste gevallen van
vroegtijdige loslating uit de Utrechtsche kliniek bedroeg 4 o/o,
bij een kinderlijke mortaliteit van 70 o/o.
8 ziektegeschiedenissen worden besproken van patienten, die,
na afsluiting van de statistiek over 235 vrouwen, nog met een
vroegtijdige loslating in de Utrechtsche Kliniek werden opge-
nomen.
In overeenstemming met wat ik in Hoofdstuk III gevonden
heb, blijkt van deze 8 patienten, dat:
le. ze alle 8 spontaan bevielen; 7, met een totale loslating,
snel, 1 met een gedeeltelijke loslating, langzaam.
2e. er 7 tusschen de 30 en 40 jaar waren, (V-XIIl parae), en
sledhts 1 (een I para) 20 jaar.
3e. 7 van de 8 kinderen bij de geboorte reeds dood waren;
van deze 7 waren er 5 praematuur.
4e. alle vrouwen afwijkingen in bloeddruk en urine hadden;
deze waren bij 5 vrouwen waarschijnlijk chronisch, bij
3 van voorbijgaande aard. Deze „intoxicatiequot;, op de
bodem van een reeds ziek vaatstelsel, voerde bij 1
vrouw tot een volkomen anurie p.p., waardoor zij na
5 dagen overleed; bij 1 vrouw tot visusstoornissen a.p.,
en tot huidbloedingen p.p.; terwijl bij 1 vrouw 3 weken
voor de loslating een intercurrente eclampsie optrad.
Een 4e vrouw had in de zwangerschap, die met een los-
lating eindigde, een apoplexia cerebri doorgemaakt.
Dat een loslating van de placenta, als eenmaal intoxicatie-
symptomen aanwezig zijn, niet steeds meer te voorkomen is,
blijkt uit geval 6, waar, ondanks bedrust en zoutloos dieet, een
gedeeltelijke loslating optrad.
Dat een totale vroegtijdige loslating ook wel eens zonder
groot bloedverlies en zonder alarmeerende verschijnselen kan
20
-ocr page 318-verloopen, blijkt uit 2 gevallen, waarin het complete ei werd
uitgedreven, terwijl bij 1 nauwelijks bloedverlies was opgetre-
den; bij de andere wat meer, doch ook niet in bijzonder
groote mate.
Aan de andere kant zien we onder deze 8 patienten er één,
met een zoo sterke anaemie p.p., dat dyspnoe en hartstoor-
nissen optraden; een bloedtransfusie werkte hier levensreddend.
Bij deze patiente moet wel weer aangenomen worden, dat er
reeds ante partum een anaemie bestaan had, (p.p. H.G. geh.
21 o/o), evenals bij de patiente met de anurie, bij wie het H.G
geh. zelfs daalde tot 13 o/«.
Eigenaardig is, dat bij deze laatste patiente geen dyspnoe
optrad.
Dat ook bij een placenta praevia een primaire retroplacentaire
bloeding optreden kan, blijkt nog eens uit 1 geval.
In tegenstelling met wat ik in Hoofdstuk III heb gevonden,
bleken van deze 8 patienten 5 een verhoogd ureumgehalte van
het bloed te hebben (4 van 430—624 m.gr. per L., 1 van 1248
m.gr. p. p., tot 2444 m.gr. 4 d. p.p.; dit was de patiënt met de
anurie).
Wat betreft het Na, K, en Ca gehalte van het bloed, valt ons
bij deze patienten op, dat het Na gehalte bij 5 van hen hoog
was, bij 1 normaal, en bij 1 (de patiente met de anurie) zeer
veel te laag, terwijl het bovendien in de 5 dagen, dat deze
patiënt nog leefde, in dalende lijn ging. Bij deze patiente was
het K gehalte veel te hoog, het Ca gehalte ongeveer normaal.
Bij de andere patienten was het Ca gehalte ook normaal, het
K gehalte eenigszins wisselend, doch zonder grove afwijkingen.
Deze 8 ziektegeschiedenissen geven toevallig ongeveer een
beeld, van wat bij de vroegtijdige loslating aan afwijkingen
en bijzonderheden zooal voor kan komen. Dit is dan ook de
reden, waarom ik ze wat uitvoeriger vermeld heb.
LITERATUUR VAN HOOFDSTUK V.
Inbsp;IMMINK, Ned. Tijdschr. v. Geneesk. 1930, le Helft no. 19.
2.nbsp;BRADFORD and LAUWRENCE, Journal of Path, and Bact.
1898, vol. 5.nbsp;. X
3.nbsp;GRIFFITH and HERRINGHAM, Journal of Path, and Bact.
1906, vol. 11.
4.nbsp;CAIRNS LLOYD. Lancet 1906, 1: 156.
5.nbsp;JARDINE and TEACHER, Journ. of Path, and Bact. 1910,
15 : 137.
6.nbsp;OSCAR KLOTZ, Americ. Journal of Obstetrics, 1908, no. L
i. HERZOG, Beitrag z. Path. Anat. und z. Allg. Path., 1913, p. 186.
8.nbsp;ROLLESTON, Lancet 25 Oct. 1913.
9.nbsp;JARDINE and KENNEDY, Lancet, 10 May 1913. II.
10 GEIPEL, Zentralbl. f. Gyn. 1914, S. 517.
IInbsp;GLYNN and BRIGGS, Journ. of Path, and Bact. 1915, no. 19.
12 CARSON and ROCKWOOD, Archives of Path., Vol. I. 1926.
CONCLUSIE'S OVER HET ONTSTAAN VAN DE
RETROPLACENTAIRE BLOEDINGEN.
Kan ik nu, na de bestudeering van de ziektegeschiedenissen
van de patienten met een vroegtijdige loslating, en na de
makroskopische en mikroskopische onderzoekingen van pla-
centae en uteri, conclusie's trekken over het ontstaan van de
retroplacentaire bloedingen, en zoo ja, welke conclusie's mag
ik trekken?
In Hoofdstuk III hebben we gezien, hoe de loslating speciaal
optreedt bij vrouwen met albuminurie en bloeddrukverhooging
(91 o/o van de gevallen); wel waren deze afwijkingen niet altijd
even sterk uitgesproken, en men zou geneigd zijn, in twijfel te
trekken, of deze afwijkingen, die wijzen op,een ziekte vän het
vaatstelsel, wel in eenig verband staan met de retroplacentaire
bloedingen, als men ziet, dat vele vrouwen met een zeer hooge
tensie en sterke eiwituitscheiding, geen vroegtijdige loslating
krijgen, en vrouwen met maar geringe intoxicatieverschijnselen
wel. Evenwel is aan het licht gekomen, dat meer dan de
helft van deze vrouwen bij een revisie, die 2 tot 20 jaar na de
bevalling, waarbij de placenta losliet, gehouden werd, een
chronische hypertensie hadden, dikwijls gepaard met een albu-
minurie. Daar ook gebleken is, dat speciaal oudere vrouwen
voor deze loslating voorbeschikt zijn, en aan de andere kant
I Parae iets meer dan II en III Parae, kom ik tot de slotsom, dat
a.nbsp;vroegtijdige loslating op kan treden bij oogenschijnlijk
volkomen normale vrouwen, doch dat dit zeer sporadisch
geschiedt (1 op de 20.000!)
b.nbsp;vrouwen met chronische hypertensie en albuminurie een
veel grootere kans loopen op een vroegtijdige loslating, waar-
door het frequentere voorkomen er van bij oudere vrouwen
verklaard wordt.
c vrouwen met alleen een zwangerschapsintoxicatie, de
afwijking kunnen krijgen, en later volkomen gezond kunnen
blijken te zijn, (dit zijn speciaal de I Parae), maar dat
d het meerendeel van deze laatste vrouwen later een chro-
nisch vaatlijden vertoont, waardoor het vermoeden rijst, dat ten
tijde van de loslating de zwangerschapsintoxicatie gesuperpo-
neerd was op een niet meer geheel volwaardig vaatstelsel,
waardoor ook bij betrekkelijk geringe intoxicatieverschijnselen
de loslating op kon treden.
In Hoofdstuk IV heb ik beschreven:
le hoe de arterien, die naar de intervilleuse ruimten loopen,
vanaf ongeveer het midden van de uteruswand zich s^erk ver-
wijden, waardoor een stroomverlangzaming en een bloeddruk-
verlaging ontstaat. Met deze verwijding gaat een dunner worden
van de wand gepaard, totdat er ten slotte slechts een laag
endotheelcellen overblijft.
2e hoe de decidua in de loop der zwangerschap veranoen
en aan het einde een heel ander voorkomen heeft, dan in het
begin, namelijk er uit ziet als een structuurloos, «oms tame ijR
nekrotisch weefsel, waarin van de oorspronkelijke deciduacellen
geen spoor meer te bekennen is, en waarin, na de 3e maano,
een heel ander soort kernen te voorschijn treedt.
3e. dat deze nekrose in de decidua van te vroeg losgelaten
placentae sterker is dan in die van normale placentae en dat
bij placentae, waar de bloeding tot de decidua beperkt bleet,
deze juist in het meest nekrotische deel opgetreden was.
4e dat de retroplacentaire bloedingen ontstaan door het
barsten van de bovengenoemde sterk verwijde artenen in de
decidua, arterieele sinus genoemd.nbsp;. .
Verder is gebleken, dat bloedingen uit de sinus in de sep a,
die de zoogenaamde parenchymateuse bloedingen in de pla-
centa vormen, in te vroeg losgelaten placentae bij^na steeds
voorkomen, maar dat dergelijke bloedingen ook bij andere
vrouwen (in 15.5 o/o) worden gevonden,
en ten slotte, dat de kans op loslating bi] vrouwen met
zwangerschapsintoxicatie bijna 100 maal grooter is, dan bi]
normale vrouwen (zie biadz. 258), terwijl bij patienten met
zwangerschapsintoxicatie's slechts 4 maal meer intraplacentaire
bloedingen worden gevonden (zie blz. 261).
- Uit dit alles is, m.i., af te leiden:
le. dat er een nauw verband bestaat tusschen
de loslating van de placenta, d.w.z. de retropla-
centaire bloedingen, en stoornissen in het vaat-
stelsel, hetzij dat deze het gevolg zijn van een chronisch
vaatlijden, of van een voorbijgaand vaatlijden, zooals dat bij
de zwangerschapsintoxicatie bestaat, al of niet op de bodem
van een reeds minderwaardig vaatstelsel.
2e. dat de physiologische toestand van de
decidua voor het ontstaan van de loslating van
groot belang is, daar de ontaarding van de decidua het
optreden van retroplacentaire bloedingen bevordert; maar dat
deze laatste vooral optreden, wanneer die physiologische ont-
aarding door een pathologische toestand van de vaten nog
toeneemt.
Deze beide factoren scheppen het gevaar van de loslating.
Zoolang de vaten normaal zijn, is dat gevaar zeer gering, ook
al is de decidua physiologisch gedegenereerd. De druk in de
arterieele sinus is zóó laag, zelfs wanneer de bloeddruk
verhoogd is, dat die decidua voldoende steun biedt. Wordt
die steun echter minder, doordat er vaatstoornissen bestaan,
waardoor de decidua lijdt, dan wordt het gevaar voor de los-
lating veel grooter.
Evenals bij de nieuwere opvattingen over het ontstaan
van de apoplexia cerebri, moeten wij dus ook bij de loslating
van de placenta aannemen, dat de oorzaak van de bloe-
ding voor een grootdeel gelegen is in de degene-
ratie van het de vaten omgevende weefsel; en
dat de decidua physiologisch al minderwaardig is, is waarschijn-
lijk de oorzaak, dat loslating van de placenta zooveel vaker
voorkomt dan hersenbloedingen.
Daar de druk in de arteriëele sinus laag is, is het ontstaan
van een loslating, met loswoelen van een groot deel der pla-
centa, pas denkbaar, als eerst de druk in de sinus toeneemt.
Vóór de loslating moet er dus een sinus ^^^rden afgeslote^^^
zoodat centraalwaarts het bloed stuwt en de druk gelijk word
aan de hoogerop heerschende druk; daar de loslatmg ^
als een catastrophe optreedt, moet er plotselmg ergens een laatste
barrière worden doorbroken.nbsp;,nbsp;^n de
Ik stel mij dus het mechanisme van de loslatmg op ae
^^ifeTSirfsLTt^nder zeer lage druk door de wijde sinus
naar de intervilleuse ruimten. De wanden hiervan bestaan
slechts uit één laag endotheelcellen; zij worden omgeven door
een%egenereercle decidua. In dat weefsel, dat voorname .^
in de buL van de intervilleuse ruimten sterk gedegeneree^
is, treden kleine bloedingen op, en des te meer, naarmate
het door algemeene vaatstoomissen meer geleden heett. z.ijn
die bloedingen wat grooter, of veroorzaken zij, doordat ze m
de intervilleuse ruimten doorbreken, een samenklontenng van de
vlokken om de uitmonding van de sinus, dan kunnen zij de sinus
vernauwen of afsluiten, waardoor de druk
en het vat, als het weefsel ook hoogerop sterk n^ot'sch
is kan barsten Er ontstaat dan een bloeding, die zich,
wanneer zij^ch ongeveer ter hoogte van de demarkatiezóne
bevindt, gemakkelijk uitbreidt, nieuwe sinus verscheurt waamit
ook wee? bloedingen ontstaan, zoodat het proces -ch al een
lawine voortzet, totdat de drukverhooging in de uterus, en de
collaps en het bloedverlies van de moeder, de bloeding tot
staan brengen.nbsp;• j
In overeenstemming met deze voorstelling is, dat:
a de kans op loslating het grootst is bij vrouwen met een
chronisch vaatlijden, en voornamelijk bij vrouwen met een
chronische nephritis.nbsp;, . kü ti
b dat bij 1 parae vaker een loslatmg voorkomt, dan bij 11
en ill parae, daar de kans bij I parae op zwangerschapsintoxi-
catie en vooral op eclampsie, grooter is.nbsp;„ \
c dat kleine bloedingen dikwijls multipel voorkomen (kuilen),
maar dat herhalingen van de bloeding bij een groote of totale
loslating zeldzaam zijn,nbsp;, ,
d. dat er in de losgelaten placentae dikwijls oude bloedingen
-ocr page 324-in het parenchym gevonden worden, die geen aanleiding
tot loslating gegeven hadden, (zoolang de decidua nog niet sterk
nekrotisch was).
e.nbsp;dat intra- en retroplacentaire bloedingen dikwijls samen-
hangen.
f.nbsp;dat er in de eerste maanden van de graviditeit, wanneer
de decidua nog niet gedegenereerd is, geen loslating voorkomt,
ook niet bij nephriticae, en dat de kans op loslating met de
duur der zwangerschap toeneemt.
En ten slotte is het te begrijpen, dat ik geen verband heb
kunnen aantoonen tusschen de hoogte van de bloeddruk en de
grootte van de loslating, want de wand van een bloedsinus is
op een zoo lage druk berekend, dat de stijging, die ontstaat
bij een totale afsluiting, zelfs reeds bij een normale bloeddruk
voldoende is, om een bloeding te veroorzaken. Waarschijnlijk
is de duur van de bloeddrukverhooging, meer dan de mate van
de verhooging, van invloed op het ontstaan van de degeneratie
van de decidua, en daardoor op het ontstaan van grootere
bloedingen in de decidua.
Blijkbaar is dus in normale omstandigheden de decidua
meestal in staat, ondanks de betrekkelijk slechte toestand, die
zij aan het einde van de zwangerschap gewoonlijk vertoont,
het bloed binnen de banen te houden. Kleine bloedingen vanuit
de arterieele sinus kunnen dan optreden, zonder zich verder uit
te breiden en zonder dat er daardoor groote rupturen van de
vaatwand ontstaan.
Overschrijdt echter de degeneratie van de decidua een be-
paalde graad, onder invloed van een vaatlijden, dan wordt
de kans op uitbreiding van de bloedingen veel grooter, en ont-
wikkelt zich het klinische beeld van de vroegtijdige loslating
der placenta.
Daar we dus moeten aannemen, dat de vroegtijdige loslating
van de placenta ontstaat onder invloed van een voorbijgaand
vLtliiden (zwangerschapsintoxicatie), of een chronisch vaat-
liiden (hyp^rLsfe, chronische nephritis), moet de prophylaxis
z ch icÏten op het voorkómen, of behandelen van dit vaatlijden,
dat zich gewoonlijk uit o.a. door bloeddrukverhooging albu-
miLTe en oedeemvorming. Om deze symptomen tijdig op
Trsvoor te komen, is het dus noodzakelijk, dat alle gravidae
beregeld worden onderzocht, wat betreft hun b oeddruk, hun
Line en de toeneming van hun gewicht; met andere woorden:
bi ^e' bestrijding van de afwijking „vroegtijdige loslatmg der
Xnta' is de' praenatale zorg van het allergrootste
^Toin zich in het verloop van de zwangerschap één of meer-
dere van deze „intoxicatiesymptomenquot; voor, dan worden deze
vouwen in de Utrechtsche kliniek en polik iniek behandeld met:
1. zoutarm, in ernstiger gevallen zoutloos dieet,
Doo^r'^defe maatregelen gelukt het in vele gevallen af-
wijkingen bij de zwangere vrouwen binnen de perken
Te houden. Terwijl echter de resultaten van deze prophylaxis
4 voorkoming van eclampsie uitstekend blijken te zijn, zijn
ze dat ter voorkoming van de vroegtijdige loslatmg met in die
quot;quot; Hoewel de frequentie van de loslating door deze maat-
regelen ongetwijfeld afneemt, kunnen we haar toch niet
geheel voorkomen. Dit blijkt wel uit eenige gevallen, waarm de
Luwen wegens afwijkingen in bloeddruk en urme in de kliniek
opgenomen werden, en er toch, ondanks behandeling met bed-
rust en zoutloos dieet, na eenige tijd een loslatmg optrad. (Zie
b.v. Hoofdstuk V Toe. 1932 no. 470; verder R'dam no. 86,
99, 100, 102 en 125).
HÖGLER (1) heeft blijkbaar dezelfde ervaring opgedaan. Hij
schrijft:
„In den letzten Jahren wird bei unseren Hausschwangeren
besonderer Wert auf Diätetischen Masznahmen gelegt. Wir
schränken auch bei gesunden Schwangeren die Eiweisz- und
Fettzufuhr ein, und bevorzugen kochsalzarme Kost. Seither hat
sich bei den vor den Geburt in Pflege stehenden Frauen nicht
e i n Fall von vorzeitiger Lösung mit irgend wie bedrohlichen
Erscheinungen ereignet. Die erwähnten schweren Fälle stam-
men noch aus früheren Jahrenquot;, (onderzoek van 158 gevallen
over de jaren 1909—1930).
Aangezien zoutloos dieet speciaal' geschikt is voor het voor-
kómen van stuipen en minder invloed heeft op de bloeddruk,
of op de andere vasomotorische verschijnselen, l^n het best zijn,
dat melkdieet op het voorkómen van vroegtijdige loslating een
even goede invloed zou hebben, als zoutloos dieet. Het schijnt
mij echter toe, dat rust bij de prophylaxis de hoofdzaak is.
Of de orgaantherapie, en speciaal de thyreoidtoediening
in staat zal zijn het aantal loslatingen te verminderen, door ver-
mindering van de zwangerschapsintoxicatie, zullen wij nog
moeten afwachten. Mijns inziens is alles op dit gebied nog te
verward, om reeds een algemeene regel toe te laten. Misschien
is dit echter het gebied der toekomst, en de goede resultaten,
soms met thyreoidtoediening verkregen (C. QUANT (2), H.
VAN DER HOEVEN (3), KüSTNER (4)) sporen aan tof verder
onderzoek in die richting.
Over het beperken van de eiwit- en vettoevoer bij zwangere
vrouwen, ter voorkoming van intoxicatie, heb ik geen ervaring.
Seitz is hier o.a. een sterk voorstander van, op grond van het
feit, dat bij eclampsie en zwangerschapsintoxicatie de eiwit- en
vetstofwisseling gestoord zouden zijn, getuige het optreden van
acetonurie, de vermeerdering van peptonen en polypeptiden in
het bloed, de vermeerderde hoeveelheid urinezuur en het voor-
komen van indican in het bloed en de urine.
Maar aangezien, behalve bovengenoemde beperking, gewoonlijk
-ocr page 327-bedrust met zoutloos of zoutarm dieet wordt gegeven, is de
beoordeeling van de waarde van de eiwit- en vetonthouding
heel moeilijk. In de Utrechtsche kliniek krijgen de vrouwen
met zwangerschapsintoxicatie uitsluitend zoutloos voedsel, zon-
der verder eenige beperking; het is gebleken, dat deze vrouwen
zelfs meer eten dan de vrouwen, die gewoon voedsel gebruiken,
zoodat er van een beperking van eiwit en vet geen sprake is;
en toch treedt in de kliniek, onder rust, nooit een eclampsie
en slechts zelden een loslating op. De samenstelling van het
voedsel heeft dus blijkbaar, afgezien van de hoeveelheid
keukenzout, minder beteekenis.
Bij een groot percentage der zwangere vrouwen blijkt een
anaemie te bestaan (referaat van L. F. Driessen (5)). Ook bij de
vrouwen, die een loslating krijgen, moet dit in vele gevallen
aanwezig zijn geweest. Het zou dus aanbeveling verdienen,
het H. O.-gehalte in de graviditeit vaker te bepalen, dan tot nu
toe in het algemeen geschiedt, en in aansluiting daaraan aan de
vrouwen met een abnormaal laag H.G.-gehalte ijzer en arseni-
cum toe te dienen. (In ernstige gevallen heeft men ook lever
beproefd).
Al zou het eens gelukken, elke zwangerschapsintoxicatie te
voorkomen, dan nog zou 'het ziektebeeld van de vroegtijdige
loslating niet verdwenen zijn, daar dan nog altijd de patienten
met chronische hypertensie en chronische 'nepbritis deze afwij-
king zouden vertoonen. De behandeling van deze vrouwen komt
echter in de zwangerschap geheel overeen met die van vrouwen
met zwangerschapsintoxicatie. Alleen staat de rust hier misschien
nog meer op de voorgrond, daar deze op het vaatstelsel een
gunstige invloed uitoefent.
Met de prophylaxis van de loslating hangt natuuriijk ook de
vraag samen, in hoeverre het raadzaam is, uit vrees voor het
gevaar van loslating, zwangerschap te voorkomen, of zelfs een
abortus op te wekken.
Uit mijn gegevens is wel gebleken, dat vrouwen met een
chronische nephritis of een sterke hypertensie, die eens een
loslating gehad hebben, weinig kans hebben, later nog een
levend, voldragen kind te baren, zoodat aan deze vrouwen
aangeraden moet worden, zwangerschap, zoo mogelijk, te
voorkomen.
Daarentegen kunnen vrouwen, die alleen een zwangerschaps-
intoxicatie hadden tijdens de loslating, nog heel goed levende
voldragen kinderen krijgen, vooral als zij in een volgende
zwangerschap zorgvuldig worden gecontroleerd, en behandeld.
Daar het te vroeg loslaten van de placenta een vrij zelden
voorkomende afwijking is, is men mijns inziens nooit gerech-
tigd, om bij patienten met chronische hypertensie of chronische
nephritis, uit vrees voor een loslating, abortus op te wekken,
vooral omdat men bij een preciese behandeling gedurende de
zwangerschap deze afwijking, tenminste in zijn ernstige vorm,
meestal voorkomen kan.
LITEEATUUR VAN HOOFDSTUK VII.
1.nbsp;HÖGLER, Wiener klin. Woehensclirift, 1931, No. 17.
2.nbsp;C. QUANT, Ned. Maandschr. v. Verlosk., Vrouwenz., en Kinder-
gen., 6e jaargang.
3.nbsp;H. VAN DER HOEVEN, Dissertatie Leiden, 1930.
4.nbsp;KÜSTNER, klinische Wochenschrift, 1932, No. 24.
5.nbsp;L. F. DRIESSEN, referaat in het Ned. Tijdschr. v. Geneesk.,
1931. le helft No. 7.
ALGEMEENE SAMENVATTING.
L Onder vroegtijdig loslaten van de placenta wordt ver-
staan het optreden van primaire, retroplacentaire bloedin-
gen; dus niet een mechanisch losschuiven van de pla-
centa door verschuiving van de uteruswand ten opzichte
van de placenta (door lage insertie, hydramnion, gemelli
etc.)
2.nbsp;Over de oorzaak van deze retroplacentaire bloedingen
bestaan verschillende meeningen, waaronder de laatste
tijd vooral die, die een samenhang met een zwanger-
schapsintoxicatie of een chronische nephritis aanneemt,
op de voorgrond treedt.
3.nbsp;Ook over de therapie van deze afwijking bestaat lang
geen eenstemmigheid. Door de meeste auteurs wordt
echter in ernstige vallen een chirurgische therapie voor-
gestaan.
4.nbsp;Door mij werden de ziektegeschiedenissen nagekeken
van 235 vrouwen, die in de jaren 1900—1931 in de
Utrechtsche kliniek voor Verioskunde en Vrouwen-
ziekten, en in Rotterdam in de Vroedvrouwenschool
in de jaren 1907—1926, met een vroegtijdige loslating
werden opgenomen. Een deel van de Utrechtsche patien-
ten heb ik zelf kunnen onderzoeken en vervolgen. In
deze 235 ziektegeschiedenissen ging ik de beschreven
symptomen na, de mogelijke aetiologische factoren, en
de manier, waarop de vrouwen tijdens de afwijking be-
handeld waren geworden, met de resultaten daarvan.
De voornaamste gegevens bracht ik in tabelvorm samen.
Tevens beschreef ik hierin de resultaten van een revisie,
in 1917 door Prof. de Snoo, en in 1931 door mij zelf
gehouden. Bovendien gaf ik nog'het verslag van vroeg-
tijdige loslatingen bij 8 vrouwen, die in 1932 en 1933
met deze afwijking in de Utrechtsche kHniek opgenomen
werden.
5.nbsp;De frequentie van de vroegtijdige loslating wordt bere-
kend op 1:2000 bevallingen.
6.nbsp;Bij de 235 vrouwen, die in de tabel verwerkt zijn, werden
voor sommige, in de literatuur opgegeven redenen van
vroegtijdige loslating, zooals trauma, lues, Basedow,
geen noemenswaardige aanknoopingspunten gevonden,
evenmin als voor de t.b.c., gemelli en menstruatiestoor-
nissen.
7.nbsp;Daarentegen bestond bij 91 »/o van deze vrouwen afwij-
kingen in de bloeddruk en (of) de urine; bij minstens
17 o/o van de vrouwen waren deze afwijkingen blijvend.
De andere vrouwen met afwijkingen hadden een min
of meer ernstige zwangerschapsintoxicatie. Een samen-
hang tusschen deze afwijkingen en de vroegtijdige los-
lating van de placenta wordt hierdoor dus wel zeer
waarschijnlijk.
Bovendien bleek bij de revisie's, die na 2—20 jaar
gehouden werden, dat van de patienten, die tijdens de
loslating waarschijnlijk een zwangerschapsintoxicatie
hadden gehad, meer dan de helft (namelijk 52 o/o) een
hypertensie vertoonde, dikwijls met, doch ook vaak
zonder albuminurie. Dit groote aantal wettigt het ver-
moeden, dat het vaatstelsel van deze vrouwen reeds
tijdens de loslating al niet geheel volwaardig meer was,
en de loslating van de placenta gedurende de zwanger-
schap daar een eerste uiting van is geweest. Van 136
patienten met een loslating zijn, voor zoover na te gaan
was, 8 later aan chronische nephritis en apoplexie ge-
storven.
Uit deze gegevens meen ik dus de con-
clusie te mogen trekken, dat de retropla-
centaire bloedingen verband houden met
afw ij kingen in het vaatstelsel van de
vrouw.
8.nbsp;Tusschen de grootte van de loslating en de mate van
-ocr page 332-bloeddrukverhooging was in mijn materiaal geen ver-
band aan te toonen; daarentegen wel tusschen de
grootte van de loslating en de mate van albuminurie.
Q. Bij vrouwen met een chronische hypertensie, gecombi-
neerd met albuminurie, ontstonden grootere loslatingen,
dan bij vrouwen met alleen een chronische hypertensie,
of met alleen een zwangerschapsintoxicatie.
10.nbsp;De frequentie van de loslating nam toe met de duur
van de zwangerschap. Daarentegen waren de albumi-
nurie en de hypertensie bij de vrouwen, die ä terme
een loslating kregen, geringer. Hieruit volgt, dat
de loslating gemakkelijker optreedt, naar-
mate de graviditeit verder gevorderd is.
11.nbsp;M Parae hadden veel vaker een chronische afwijking
in bloeddruk en urine bij de loslating dan I parae.
Deze laatsten hadden ook later minder chronische af-
wijkingen dan de M Parae. De retroplacentaire Ibloe-
ding ontstond bij de meeste 1 parae dus uitsluitend
onder invloed van zwangerschapsintoxicatie bij een
aanvankelijk normaal vaatstelsel; die bij M parae meer
onder invloed van een reeds minder goed vaatstelsel.
12.nbsp;Albuminurie en andere intoxicatieverschijnselen be-
stonden bij vele vrouwen, die een loslating kregen, reeds
vóór het begin van deze afwijking, en ontstonden dus
niet pas, nadat de bloeding reeds opgetreden was.
13.nbsp;Het gemiddelde gewicht der kinderen uit de verschil-
lende weken der zwangerschap, geboren na de vroeg-
tijdige loslating, was lager, dan het normale gemiddelde.
Hieruit blijkt, dat de voeding van de kin-
deren in utero reeds gedurende eenige tijd
minder dan normaal was geweest.
14.nbsp;De frequentie van de loslating nam toe met
de leeftijd van de patienten, en daardoor ook
meestal met de pariteit. I Parae vertoonden een wat
grootere gevoeligheid voor deze afwijking dan II- en
Ill-Parae, wat verband houdt met het meerdere voor-
komen van zwangerschapsintoxicatie bij I Parae.
15.nbsp;Aangenomen moet worden, dat dikwijls (doch niet
altijd) de patienten reeds vóór de loslating een anaemie
hadden, daar het haemoglobine-gehalte na de loslating
dikwijls veel lager was, dan door het bloedverlies alleen
verklaard kon worden.
16.nbsp;Het aantal leukocyten werd niet abnormaal verhoogd
gevonden; het is echter niet vaak genoeg bepaald ge-
worden voor een zekere conclusie.
17.nbsp;Het ureumgehalte van het bloed van de patienten werd
herhaalde malen bepaald, en was, op eenige uitzonde-
ringen bij patienten met een chron. nephr. na, niet
verhoogd; 1 patiente, met tevens een eclampsie, vertoonde
echter post partum een zeer sterke toeneming van het
ureum, dat later weer tot de norm daalde.
18.nbsp;In de Natrium-, Kalium- en Calciumwaarden van het
bloed werden geen groote afwijkingen gevonden. Het
Kalium- en Calciumgehalte was meestal aan de lage
kant, het Natriumgehalte was zeker niet verminderd.
19.nbsp;De bloeddruk was kort na de loslating, tengevolge van
het bloedverlies gewoonlijk laag; hieruit kan geen enkele
conclusie wat betreft de werkelijke bloeddruk van de
patiente gesteld worden.
20.nbsp;Bij eclampsie komt ! 350 maal, bij zw. sch. int. 100
maal vaker een loslating voor, tian bij normale vrouwen.
21.nbsp;Het ziektebeeld van de vroegtijdige loslating en van
de eclampsie vertoonen veel punten van overeenkomst.
Bij beide komen voor:
a.nbsp;bloeddrukverhooging;
b.nbsp;albuminurie;
c.nbsp;bloedingen in inwendige organen, huid en retina;
d.nbsp;bloedingen in de placenta;
e.nbsp;toeneming van de frequentie met de duur der zwan-
gerschap;
f.nbsp;overwegen van de zwangerschapsintoxicatie bij I Parae,
en van chronische hypertensie en chronische nephritis
bij M Parae;
g.nbsp;acute verergering van de intoxicatieverschijnselen kort
voor de loslating, respectievelijk de eclampsie;
h.nbsp;anurie post partum.
Daarnaast bestaat het verschil, dat eclampsie in hoofd-
zaak voorkomt bij I Parae, en de loslating in hoofdzaak
bij oudere vrouwen.
22.nbsp;De doorbloeding van de uteruswand bij de apoplexia
utero-placentaris is het gevolg van een veneuse bloeding,
voornamelijk in het buitenste derde gedeelte van de
uteruswand, die ontstaat door het scheuren van de
venen onder invloed van een plotselinge sterke rekking
van de uteruswand, waardoor ook de serosa, en zelfs
het buitenste gedeelte van de spierwand zelf scheuren
kan. Hoewel aanvankelijk door de sterke spanning van
de uterus de vaten wel leeggedrukt zullen worden, zal
later, wanneer het bloed weer meer gaat toestroomen,
door uittreden van het bloed door de gescheurde venen-
wanden, de uterusspier doorbloed raken. Deze apoplexia
utero-placentaris geeft geen bijzondere klinische ver-
schijnselen, en veroorzaakt geen atonie post partum.
23.nbsp;Shock van de patiente ontstaat door de plotselinge uit-
zetting van de uterus, die prikkeling van het peritoneum
tengevolge heeft. Collaps ontstaat door sterk bloed-
verlies.
24.nbsp;rgt;e zeer sterke contractie-toestand van de uterusspier,
die na een loslating meestal bestaat, wordt toegeschreven
aan de plotselinge sterke rekking van de 'iterus-
wand, misschien in combinatie met het wegvallen van de
invloed van de placenta op de uterus.
25.nbsp;Loslatingen van de placenta komen in de eerste vier
tot vijf maanden van de graviditeit niet voor.
26.nbsp;Intra-placentaire bloedingen komen bij zwangerschaps-
intoxicatie, dreigende eclampsie en eclampsie veel voor,
het meest echter bij vroegtijdige loslatingen; zij komen
echter ook bij normale vrouwen wel eens voor, en zijn
frequenter dan retroplacentaire bloedingen,
27.nbsp;Retro- en intraplacentaire bloedingen blijken dikwijls
rechtstreeks samen te hangen. Hierom, en om wat onder
No. 26 is genoemd, wordt aangenomen, dat zij uit een-
zelfde soort vaten ontstaan.
28.nbsp;De vaten, waaruit de retro- en intra-placentaire bloedin-
gen ontstaan, zijn wijde arteriëele sinus in de decidua.
Deze vormen de verbinding tusschen de arteriën in de
uteruswand en de intervilleuse ruimten. Zij zijn slechts
bekleed met één laag endotheelcellen. De bloeddruk in
deze sinus moet wel zeer laag zijn en de bloedstroom
langzaam, daar de verwijding van de arterien snel gaat
en daar de vlokken vlak om de uitmonding heen liggen,
en het omgevende weefsel van de vaten (decidua) een
meer of minder sterke graad van nekrose vertoont. Dit
weefsel en de dunne wand van de arteriën zouden tegen
een onder normale druk staande bloedstroom zeker niet
bestand zijn.
29.nbsp;In mikroskopische coupe's kon aangetoond worden, dat
in de deciduae van te vroeg losgelaten placentae een
versterkte mate van nekrose bestaat.
30.nbsp;In de decidua gaan, na de eerste maanden van de zwan-
gerschap, de oorspronkelijke deciduacellen voor het
meerendeel te gronde, en vertoonen zich nieuwe cel-
kernen, te midden van een structuurlooze grondmassa.
Deze kernen liggen soms in groepen, omgeven door
protoplasma. Ook groepen van donkere kernen komen
voor ; zij worden meestal (doch m.i. ten onrechte) als syn-
cytiale reuzencellen in de literatuur beschreven. De deci-
dua spongiosa is aan het einde van de graviditeit meestal
gedegenereerd, of geheel verdwenen. Op de grens van
de placenta en de spierwand vormt zich een soort demar-
katiezóne. Tegenover de decidua van de eerste maanden,
met de mooie polygonale cellen, maakt de decidua
van de laatste maanden een vervallen, min of meer
nekrotische indruk, doordat de kernen vrij gering in
aantal zijn, en soms over heele stukken vrijwel ontbreken,
vooral in de septa en het gedeelte, dat het dichtst bij de
intervilleuse ruimten ligt.
31.nbsp;Kleine bloedingen in de decidua vera worden her-
haaldelijk gevonden, en schijnen geen klinische beteekenis
te hebben. Zij komen niet speciaal bij vrouwen met
zwangerschapsintoxicatie of chronische nephritis voor,
en vertoonen geen Verband met bloedingen in de decidua
serotina.
32.nbsp;De oorzaak van de retroplacentaire bloe-
dingen moet, op grond van bovenstaande
onderzoekingen, gezocht worden in een
slecht vaatstelsel van de vrouw; hetzij dat dit
reeds vóór de loslating in minder goede toestand ver-
keerde (zich al of niet reeds uitend in bloeddrukverhoo-
ging en albuminurie), hetzij dat de schade aan het vaat-
stelsel pas gedurende de zwangerschap ontstond.
Onder invloed van de vaatveranderingen
en de daardoor optredende minder goede
voeding van het weefsel, ontstaat een ver-
sterkte nekrose van de toch al tot verval
neigende decidua, met toenemend gevaar
voor bloedingen uit de dunwandige arte-
rieele sinus. Deze bloedingen k'unnen door-
dringen en zich uitbreiden langs de demar-
katiezóne van de placenta, of de sinus kun-
nenopnieuwbarstenhoogerop, indedemar-
katie zóne, tengevolge van de verhoogde
bloeddruk in de arteriën, door belemmering
van de afvoer ontstaan.
33.nbsp;De prophylaxis van de vroegtijdige loslating valt
samen met die van de eclampsie. Hoofdzaak is, dat een
eventueele albuminurie of bloeddrukverhooging vroeg-
tijdig ontdekt wordt, dat dus r e g e 1 m a t i g z w a n g e-
ren onderzoek plaats heeft. Hebben zich eenmaal
afwijkingen ontwikkeld, dan is een loslating niet steeds
meer te voorkomen, hoewel rust en zoutloos dieet de
frequentie en de gevaren van een loslating kunnen
verminderen. Om deze reden is dan ook het op-
wekken van een abortus of partus immaturus, uit vrees
voor een loslating, niet aangewezen.
34.nbsp;De oorzaak (oorzaken) van de zwangerschaps-
intoxicatie, de chronische nephritis en de essentieele
hypertensie wordt geheel in het midden gelaten, behalve
dat aangenomen wordt, dat zij alle drie met een vaat-
stoornis gepaard gaan.
35.nbsp;De therapie bij de vroegtijdige loslating richte zich
voornamelijk op het redden van het leven van demoeder;
het kinderleven is meestal in de ernstige gevallen ver-
loren, daar bij een groote loslating de dood van het kind
zeer snel volgt. Bovendien zijn de kinderen dikwijls
onvoldragen. Bij een gedeeltelijke loslating kan het kind
in leven blijven, doch hierom behoeft men de baring niet
te bespoedigen, want een herhaling van de bloeding, en
daardoor een verder loslaten van de placenta, komt tij-
dens de partus zeer zelden voor, indien tenminste de
vrouw absoluut rustig gehouden wordt. Uit verschillende
behandelingsmethoden, in Utrecht, Rotterdam en elders
toegepast, blijkt mijns inziens overtuigend, dat dié
methode de beste is, waarbij men de baring
zooveel mogelijk aan de natuur overlaat,
en slechts ingrijpt, wanneer dat om redenen, buiten de
loslating gelegen, (liggingsafwijkingen o.a.) noodig is.
Rust (dikwijls alleen door morphine te bereiken), goede
verzorging, warmte, vloeistoftoevoer (per os of sub-
cutaan), is hetgeen de anaemische, kreunende vrouwen
met hun slechte pols noodig hebben. Bijna steeds wordt
het kind dan spontaan en vrij snel geboren, onmiddel-
lijk gevolgd door de placenta.
In een heel enkel uitzonderingsgeval kan hetgewenscht
zijn met een metreurynther de baring te bespoedigen.
Bloedtransfusie's kunnen, zoowel voor als na de beval-
ling, van groot nut zijn.
Bij een dergelijke behandelingsmethode werd in de
-ocr page 338-Utrechtsche kliniek in de jaren 1927—1933 op 50 ge-
vallen een totale mortaliteit van 4 o/o bereikt, bij een kin-
derlijke mortaliteit van 70 o/o.
De vrouw herstelt zich gewoonlijk vlug na de partus,
al blijft haar haemoglobinegehalte dikwijls nog lang laag.
Slaat bovengenoemde therapie speciaal op de gevallen
van vroegtijdige loslating met typische verschijnselen,
bij gevallen z o n d e r typische verschijnselen (dus zonder
gespannen uterus en vliezen, zonder shockverschijnselen)
kan meestal de differentiaal diagnose tusschen vroeg-
tijdige loslating en laag-aangehechte placenta niet
gesteld worden, en volgt men dus meestal de regels, die
gelden voor de placenta praevia. Opvallend is, dat kunst-
verlossingen hierbij een minder slechte prognose schijnen
te hebben dan bij de typische gevallen (minder atonische
nabloedingen!) en operatie's, wegens het ontbreken van
de shock, beter verdragen worden. De mate van het
bloedverlies vormt hier de indicatie voor de therapie.
36. Bij patienten met chronische afwijkingen in bloeddruk
en urine is de kans op een goede afloop van een latere
graviditeit gering; ook bij de voorafgegane bevalhngen
zijn bij hen gewoonlijk veel onvoldragen, respectievelijk
doode kinderen voorgekomen. Vrouwen, 'die tijdens de
loslating echter alleen een zwangerschapsintoxicatie ver-
toonden, kunnen na de loslating daarentegen nog zeer
goed levende voldragen kinderen krijgen.
De differentiaal diagnose: chronische nephritis -chro-
nische hypertensie - zwangerschapsintoxicatie is echter
meestal bij opneming van de patiente niet te stellen,
zoodat men niet, dan alleen in de uiterste nood, overga
tot mutileerende operatie's.
INHOUD
INLEIDING .
HOOFDSTUK
I. Symptomatologie en
Therapie.........
Over de symptomatologie van de
vroegtijdige loslating
Literatuuroverzicht van de therapie .
Behandelingsmethoden in de Utrechtsche Kli-
niek voor Verloskunde en Vrouwenziekten, en
de Rotterdamsche Rijkskweekschool voor Vroed-
vrouwen .........
Samenvatting........
Geraadpleegde literatuur.....
HOOFDSTUK II. A e t i o 1 o g i e......
Literatuuroverzicht van de
aetiologie van de vroegtijdige los-
lating .........
Samenvatting........
Geraadpleegde literatuur.....
HOOFDSTUK III.........
235 gevallen van vroegtijdige los-
lating
I. aetiologische factoren ....
a.nbsp;trauma (lichamelijk of psychisch) .
b.nbsp;Basedow en struma ....
c.nbsp;lues........
d.nbsp;gemelli.......
e.nbsp;andere bijzonderheden (t.b.c. etc.) .
f.nbsp;albuminurie en bloeddrukverhooging en
eenige hiermede samenhangende vraag-
stukken ..........
II. Samenhang tusschen de frequentie en de
grootte van de loslating en de leeftijd en de
pariteit van de vrouwen......
Blz.
9—12
13-87
13—16
17-48
48—82
83-86
87
88—139
89—133
133-137
138—139
140—251
142—190
142—144
144—145
145—146
146—251
146—148
148—189
190—198
III.nbsp;Bijzonderheden van de losgelaten placentae
IV.nbsp;Onderzoek van het bloed en de nierfuncti
van de patienten......
haemoglobinegehalte.....
aantal leukocyten en erythrocyten
resistentie van de erythrocyten
ureumgehalte van het bloed en bepalingen
volgens Ambard......
Strauszproeven .......
Na., K. en Ca. bepalingen ....
V.nbsp;Overleden vrouwen: obductieverslagen en
doodsoorzaak .......
VI. Overleden vrouwen: bloeddruk en nierfunctie
voor de dood •••....
VII. Vroegtijdige loslating en eclampsie .
VUL Apoplexia utero-plaeentaris ....
IX. Shock- en collapsverschijnselen .
X. Spanning van de uterus.....
Samenvatting.......
Geraadpleegde literatuur ....
HOOFDSTUK IV........
Makro- en mikroskopisch onder-
zoek van uteri en placentae.
vaatverloop van de uterus (anatomisch). .
vaatverloop van de zwangere uterus (hist.),
het normale baarmoederslijmvlies in de ver
schillende maanden van de zwangerschap.
D. bloedingen en infarcten.
1.nbsp;bloedingen in de placenta ....
2.nbsp;infarcten in de placenta ....
3.nbsp;oorsprong der retroplacentaire bloedingen
4.nbsp;bloedingen in de decidua vera.
2 uteri met apoplexie, mikroskopisch onder
zocht. Het ontstaan van de apoplexie.
Mikroskopisch onderzoek van de decidua van
normale en van te vroeg losgelaten placentae
en van placentae met bloedingen in de decidua
Samenvatting........
Geraadpleegde literatuur.....
Blz.
198—200
200
200—205
205
205
206—209
207—208
209—213
213—221
221—222
222—231
231—236
237—238
238—244
245—250
251
252—282
A.
B.
C.
252-253
253—255
256—260
260—261
261—263
263—265
265—268
268—273
E.
F.
273—279
280—281
282
HOOFDSTUK V ..........
Nog 8 gevallen van vroegtijdige
loslating uit de Utrechtsche Kli-
niek in 1932 en 1933.
Samenvatting........
Geraadpleegde literatuur......
HOOFDSTUK VI . • •......
Conclusie's uit Hoofdstuk III, IV
enVoverhetontstaanvandevroeg-
tijdige loslating en de apoplexia
utero-placentaris.
HOOFDSTUK VII . • • '.....
Geraadpleegde literatuur . .
Algemeene samünVii tii iiK . . .
Blz.
283—296
297—298
299
300—304
305—309
309
310-318
' :
M
i'ij:
m
fi
u.
ilt;V.
HM,
ïV'quot;'
Klachten in graviditeit
Vroegere
gezond-
heid
Bloed-
dr.
Duur
grav.
Symptomen tijdens baring
Vroegere
bevallingon
Dieet
Alb.
Hart
Parit-
Spont., in stuitl.,
u. na het breken der
vl. bij volk. ontsl.
Pat. is zeer bleek, pols 100. Üt. 1 vingerbr.
onder ribbenb., hard gesp., kind niet te palp.;
geen hartt.; vliezen zijn slap. Gering bl.verlies.
30
w.
3 norm.,
2 abort.,
1 forcip.
(waarsch.
dwarslig.)
VII
opn.
263
'07
Bij grav. van 30 weken plots,
hevig bloedverlies
Ut. bijna tegen ribbenb., bij aanr. pijnlijk en
strak gesp.; vrucht moeilijk door te voelen;
vliezen sterk gesp. Lichte vl. bij elke wee;
2% u. na le vl. nog hartt., 3 u. na le vl. niet
meer.
In kar over hobbelige keien ge-
reden en veel geloopen.
Geen bijz.
Groot, oud bloedst. ach-
ter de pl. Veel inf.
Lat.
Goed
Dood, rigor
mortis
(47C.M., 2310 gr.)
Spont.; vóór en na
plac. stolsels, kind na
2 weeën na het bre-
ken der vl. bij volk.
ontsl.
Normaal
37
w.
Bij grav. van 37 weken pijn
in de buik en gaan vloeien
V
7V2
27
344
'07
Ut. wat gesp., te groot voor duur van grav.
Geen hartt. Geringe bloeding. Veel contrac-
ties.
Plac. is bleek.
Totaal
(bij 2de
vl.)
Goed
Gemacereerd
Spont.; plac. onmidd.
achter kind aan; geb.
onmidd. na spont. br.
der vl.
±11 u.
±30 u.
30
w.
2 norm.,
1 abort.
27 IV
Bij grav. van ± 30 w. neemt
omvang van buik sterk toe;
gespannen en zwaar gevoel.
Daarna 2 X gevl. met tus-
schenpoos van 24 u. Buik
hierna dunner en minder
pijnlijk. Na laatste vl. geen
leven meer gevoeld.
opn.
'08
lt;
p. p.: ut. is slap,
contraheert
zich slecht. Na
12 u. staat bl.,
nadat door ex-
pressie nog vele
coag. te voor-
schijn zijn ge-
komen.
Dood
Geterm. wegens ge-
vaar voor sepsis.
Bonnaire bij 1 c.M.
Daarna perf. en ex-
tractie. Er ontstaat
een diepe cervix-
scheur. Plac. geëxpri-
meerd wegens bloe-
ding.
56 u.
ïeterm.
10 d.
Pap. Melk
Sinds grav. van ± 30 w. oe-
deem van voeten, buik en
g-ezicht. Veel braken. Bij
grav. van 38 w. gevloeid, 3 d.
daarna weer. Ut. puilt meer
dan handbr. voor ribbenb.
uit, vrij sterk gesp., kind niet
duid. te voelen. Hartt. goed.
opn.
8d.p.p.
Daar-
na
204
'08
w.
sp.
Na afloopen v. vruchtw. -f meconium bij gesl.
halskan. (1 d. na begin v. p.) vrij sterke bl.;
daarna voortd. wat bl.verl. mecon.; 2 d. na
begin v. p. stijgt temp. tot 39quot;. Daarna p. ge-
term. (kind waarsch. dood, immers voortd.
afl. V. mecon.).
Geen bijz.nbsp;Revisie in 1917: geen gravidi-
teit meer. Alb. bl.dr. 120. Veel
hoofd- en lendenpijn (36 j.).
Van 3e tot 10e
d. temp. verh.
(± 39quot;). Daar-
na goed.
Revisie in 1917: Nog 1 norm.
bev. gehad (in 1910). Alb. — bl.dr.
130; veel hoofdpijn en braken
(47 j.).
Ut. is voortdurend hard. Geen vrucht door
te voelen. Hartt. goed. Sterk gesp. vliezen.
Anaemie. Weinig bloed, naar buiten. Bij bre-
ken V. vliezen bij volk. ontsl. stroomt groote
hoeveelheid vruchtw. af.
Geen bijz.
Centr.
gt; 34
Goed
Dood
(32 c.M., 620 gr.)
Versie en voetje af-
gehaald bij volk. ont-
sl. Na kind gr. coag.
Plac. na % uur.
9 u.
?eterm.
Kort
26
w.
6 norm-,
1 abort.
VIII
Pijnlijk onder i/d buik, voor-
al de laatste weken vóór
part. Bij grav. v. ± 26 w.
flauw gevallen, kort daarna
bl.verl. en begin v. weeën.
opn.
419
5 '08
Lat.
Op klein
gedeelte
na
totaal
Dood, rigor
mortis
(51C.M., 3040 gr.)
Braxt.Hicks bij 3 c.M.
en extractie.
Men voelt een losse
rand v. plac.
Na geb. gr. stolsel en
onmidd. daarna pla-
centa.
Na
2y2 u.
feterm.
Kort
40
w.
Normaal
Tampon v. ut.,
na 1 u. doorge-
bl. Dan heftige
bl. Tampon.
Kamfer, subc.
inf., adren. Ut.
versl. weer. Ex.
let. 2}^ u. p. p.
Bij grav. v. 40 w. plotseling
heftig bl.verlies.
opn.
37
75
'09
Zeer anaem. Kleine pols. Bewustzijn goed.
Ut. vrij sterk gesp., veel contract.; kind met
moeite te voelen. Geen hartt. Vliezen tamelijk
gesp. Af en toe vloeien. Daarom geterm. (2K
u. na beg. v. p.).
Hydramnion.
Revisie in 1917: 4 norm. bev. en
1 abortus. Alb. sp. bl.dr. 110.
Hart: geen afw. (42 j.).
Gaan vloeien, terwijl ze aan de
wasch bezig \vas.
Vroeerere
gezond-
heid
Vroegere
bevallingen
Bloed-
dr.
Vanaf Vanaf
Ie sympt.i Ie wee
tot leweej tot geb.
Parit.
Toestand
moeder p. p.
Klachten in graviditeit
Mate van
loslating
Duur
grav
Hart
Vlies-
scheur
Alb.
Dieet
Symptomen tijdens baring
Baring
Toestand kind
Beschrijving placenta
Kraambed
I UJ
Opmerkingen
Zeer anaemisch, pols langz. (62). Ut. sterk
gesp., kind niet door te voelen, geen hartt.
Getermineerd bij 2 c.M. ontsl.
36
XII
Normaal.
Bij grav. van 40 w. plotse-
ling hevige bloeding, collaps
en braken.
'09
40
w.
Goed
±2u.
Vliezen gebr. bij 2 c.M.,
afh. V. voetje (moei-
lijk wegens rig. mor-
tis). Daarna geen
vloeien, dus afge-
wacht. Verder spon-
taan. Direct na geb.
plac. gr. coag.
Dood, rigor
mortis
(52c.M.,3105gr.)
Totaal
Enkele inf.
Lat.
Ie d. p. p. iets
temp. verh. Er
komt nog één
kinderhoofd-
groot coag. te
voorschijn.
Daarna temp.
normaal.
Revisie in 1917 (44 j.):
in 1910 loslating.
„ 1913 norm. bev.
„ 1915 abortus.
„ 1917 norm. bev.
Alb. sp.1 bl.dr. 110.
geterm
Zeer anaem., pols 48 klein, onregelm. Bewust-
zijn goed. Ut. sterk gesp., veel contr.; kind
moeilijk te voelen, geen harttonen. Vliezen
gesp., veel bl.verlies; daarom besloten tot
term. bii gt; 4 c.M. ontsl. (ruim 4 u. na opne-
ming).
1 w. a. p. dikke beenen ge-
kregen. Bii grav. V. 40 w.
gaan vloeien, pijn i/d. lende-
nen, collaps. Bl.verlies naar
buiten niet erg groot.
'09
VIII
34
5 norm.,
2 abort.
±40
w.
Melk
Geheele matern. zijde
bedekt met gr. stolsel
(tildens keering was
plac. reeds gevoeld a/d
achterwand)
Braxton Hicks bij
gt; 4c.M. (moeilijk door
rigor m.). Hierna
houdt bloeding op,
dus afgewacht. Na
1 u. stuit op bekken-
bodem, kind geëxtr.
Goed
opn.
4e d.p.p
daarna
Dood
Totaal
Geen bijz. Bij
ontsl. blijkt
rechts v/d ut.
een beweeglijk
tumortje te
zitten.
Revisie in 1917 (42 j.):
Geen gravid, meer.
Alb. —, bl.dr. 158.
Gezondh.: slap duizelig, flauwten.
m: u.
get(!rm.
sp.
Zeer anaem., kermen en onrustig, pols klein
(100), kind niet door te voelen, geen hartt.
5 m.gr. M. Bij ontsl. v. 3 c.M. wegens pijnlijk-
heid, vl. gebr. Massa bloed. Hierna goede
weeën. Na 1 u. wegens hernieuwde bloeding
Ingegrepen.
'09
422
24
w.
Breken v. vliezen bij
3 c.M. ontsl. Na 1 u.
voetje afgeh. Spoe-
dig daarna vrucht
spont. geb. Plac. uit-
gedrukt wegens bloe-
ding.
Hierna veel stolsels.
gt;
Dood
(30 C.M.,
Veel inf. Groot aantal
diepe putten.
Russische vrouw, die alleen Rus-
sisch spreekt.
Atonie v/d ut.
Bliift vloeien;
ut. tamp., seca-
le. Na 10 min.
tamp. doorgebl.
1 cc adrenaline
in ut. spier,
elast. slang om
buik. Collaps.
Kamfer, subc.
inf. Ex. 1.u.
p. P.
640 gr.)
Zeer bleek, pols 50. Ut. bijna voortdurend
gecontr., verslapt toch soms; kind dan goed
door te voelen. Geen hartt. Veel stolsels, aan-
houdend bl.verl., pols soms onvoelbaar. Daar-
om geterm., daar na 't breken der vliezen de
bloeding niet ophoudt.
IX
Normaal.
126
44
'10
Bij grav. v. ±
gecollabeerd.
10
Geen bijz.
Totaal
w. gevloeid.
36
w.?
Tijdens partus
subc. inf. kam-
fer; p. p. tam-
pon. V. ut., se-
cale en subc. inf.
Ut. contra h.
zich goed. Toe-
stand herstelt
zich.
opn.
Lat.
Vliezen gebr.bij 4c.M.
Br. Hicks. (Moeilijk
wegens rigor m.).
Been tot knie ge-
extrah. Daarna staat
bl.; afgewacht. Kort
daarna stuit en romp
spontaan.
Hoofd geëxtrah. On-
midd. daarna plac.
zeer gr. stolsel.
Dood
(50c.M.,3250gr.)
u.
ïrm.
get
Ongestoord. , 3 dubbele omstrengeling. Lengte
j navelstreng onbekend.
Revisie in 1917 (51 j.):
Geen graviditeit meer.
1 Alb. , bl.dr. 172, klinkende 2e
j ao.toon. Hartkloppingen, conges-
ties.
Na verwijd, v.
plac. blijkt er
een incompl. ut.
ruptuur te be-
staan. Tampon-
nade V. scheur,
ut. en vag. Geen
peritonitisver-
sch.; tot aan 14e
d. temp. verh.,
daarna koorts-
vrij, klein in-
filtr. in 1. para-
metr.
Vliezen gebr. bij 1 c.M.
ontsl. Bonnaire
(gaf cervix scheur).
Metreur., na 10 min.
uitgedreven. Geen
hartt. meer. Na kee-
ring part. sp., snel.
PI. ligt los; man. ver-
wijderd gr. stolsel.
Bii ontsl. van 1 c.M. hartt. te hooren. 534 u.
later bij ontsl. van 3 c.M. geen hartt. meer.
Bij ontsl. van 1 c.M. al geen vliezen meer
gevoeld.
Ongestoord.
Lat.
Over groot deel v. plac.
zit oud bloed vastge-
kleefd. Op de vliezen
veel fibrine.
Goed
Dood
(36c.M.,1000gr.)
±14u.
Spont.
Plac. volgt direct met
stolsel.
I W.i
26
w.
Bij grav. van ± 18 w. gedu-
rende eenige d. bl.verlies.
Na 3 w. en 8 w. weer (bij
laatste vloeiing stolsels).
Daarna hartt. goed. Houdt
voortd. gering bl.verlies tot
grav. van 26 w.; dan bloed-
verlies grooter.
opn.
Normaal.
ni
25
243
'10
12
Ongestoord.
Totaal
Goed
Dood
Spont., ei in toto uit-
gedr., gevolgd door
gr. stolsels.
31
w.
Gering oedeem. De laatste
14 d. pijnlijk geweest. Bij
grav. V. 31 w. hevig vloeien
en begin v. weeën.
2gt;^''/ofl
quot;/oo
XIII
opn.
vertr.
11 norm.
1 abort.
1 stnitl.
extractie.
274
15
'10
u.
13
Tot 96 dag lich-
te temp. verh.,
daarna goed.
In 't midden een bl.
cyste. Vanaf deze cyste
is de loslating niet be-
gonnen, aangezien zij
geheel bedekt was met
decidua.
Tampon v. ut.,
bloedt door. Na
verwijd, flinke
bloeding; 1 cc
adren. in ut.
spier. Nieuwe
tampon. Daar-
na toest. beter
Totaal
Vliezen gebr. bij 3 c.M.
ontsl. Navelstr. om
de hals; klopt niet.
Perforatie en extrac-
tie V. kind. Onmidd.
na kind plac. spont.
-t- gr. hoeveelh. coag.
Dood
(1250 gr,)
m u.
geterm
8u.
Matig oedeem, pijn i/d buik
en veel hoofdpijn. Bii grav.
V. 27 w. plots, pijn i/d buik,
braken, duizelig. Daarna
gaan vloeien.
Melk
27
w.
^»/oo
sp.
Niet
vergroot,
tonen
zuiver.
I 6K m.,
kind dood
11,111, IV,
Vnbsp;norm.,
VInbsp;mola,
Vllej^m.,
kind dood
VIIInbsp;norm
IXnbsp;73^ m.,
kind dood
(nephri-
tis).
Ne-
phritis
opn.
vertr,
326 32
'10
14
Tot 4e dag
temp. verh.
(39,1) en stin-
kende afsch.
Daarna goed.
Oedemateus (mikr.),zeer
groot, bleek, gelobd.
Tampon v. ut.
(prophylac-
tisch),
verder goed
gt;
Breken v. vliezen bij
ontsl. V. ?; 7H u.
daarna kind spont.
Dadelijk na kind gr.
hoeveelh. bloed en
stolsels. Deel v. plac.
hangt in vag., deel zit
nog vast (zeer vast,
wordt los gepeld)
Dood,
oedemateus
lt; 1000 gr.
30
w.
Bij grav. van ± 28 w. veel
piin i/d buik gekregen. Bij
grav. van ± 30 w. buik meer
gesp. en dikker. Voelt vanaf
(Jat moment geen leven
meer.
31
opn,
XI
Lues?
'11
6 norm.
3 abort.
X missed
abortion
15
Ut. bijna voortd. gesp. Ligging v. kind moei-
lijk te bep. Geen hartt. Vliezen sterk gesp.
Weinig vloeien.
Anaemie, ut. hard, sterk gesp., verslapt niet.
Geen kind door te voelen. Geen hartt.; u.
na Ie vloeiing wordt pols onregelm., bleek-
heid erger. Geringe vl. Besloten tot ingrijpen
(3 c.M. ontsl.).
Pols week en kl. (108). Ut. hard en gesp., tot
ribbenboog. Buik zeer pijnlijk. Links in fun-
dus een kl. welving, die minder gesp. is. Geen
kindsdeelen door te voelen. Geen hartt. Sterk
gesp. vliezen. Geen uitw. vloeien, ook niet na
breken v/d vliezen. Weeën worden niet be-
merkt. (Dit blijft zóó tot geb. van kind).
Revisie in 1917: na losl. nog 4
norm. bevallingen. Bl.dr. 138, alb.
—, hart geen afw. (32 j.).
Gestorven in 1929 (44 j.) te
Poortugaal. Na 1917 nog 1 levend
kind gehad.
Revisie in 1917: nog 3 X gra-
vida geweest na losl.: XI en XII
normaal, XIII weer een losl.
Thans: bl.dr. 194, alb. —. Hart:
versterkte 2e ao.toon. Veel hoofd-
pijn (39 j.).
Gestorven in 1922 (44 j.). Doods-
oorzaak: uraemie. Na 1917 nog
1 levend kind gehad.
Bij obductie van het kind geen
teekenen van lues gevonden.
Pat. sterft in 1918 (36 j.) aan long-
t.b.c.
Goed Bü grav. v. 28i4 w. gevl.;
at. staat tot even boven na-
vel, hartt. goed. Vloeit nog
eenige dagen. Daarna niet
meer (bedrust). Bü grav. v.
32 w. vriichtw. verloren.
Geen bl. Daarna weeën be-
gonnen.
26
w.
opn.
I: p. sp.
praem.
7 mnd.
levend
kind;
Toen ze
6 mnd.
grav. was,
eerst
water,
daarna
bloed ver-
loren.
II
23
81
'11
17
35
w.
Melk.
SHVoo
5^®/olt;J
SP.
opn.
P. P.
vertr.
24
313
'11
18
Goed.
Veel hoofdpün en moeheid.
Bü grav. V. ± 26 w. wat wa-
ter en daarna bl. verloren.
Rust; 2 d. daarna heftige bl.
Goed.
Bü grav. V. 35 w. gaan
vloeien. Veel neusbloedin-
gen en hoofdpün gehad.
Hartt. goed. Geen bloeding.
Opmerkingen
2 X temp. 38quot;.
Verder onge-
stoord.
Ongestoord.
Lat.
Klein en dik. t v/d
kwabben is ve blee-
ker; klein ged. bedekt
met oud bloed.
KI. ged.
Goed
Leeft, maar is
niet levensvat-
baar (800 gr.)
Spont. in stuitlig.;
geb. onmidd. na per-
for. der vl. bü volk.
ontsluiting.
IH u.
2 d.
2de en 3de dag
lichte temp.-
verh. en stin-
kende afsch.
Verder nor-
maal.
Centr.
Enkele bl. van recente
datum in plac.; enk. inf.
± ?
Goed
Dood
(40c.M.,1880gr.)
Vliezen gebr. bü 8 c.M.
ontsl. % u. daarna
kind spont. geboren.
Onmidd. daarna plac.
stolsel.
13 u.
Kort
Ut. tot ribbenb., voortd. wat gesp., contrah.
zich vaak. Vrü sterke anaemie. Matige
vloeiingen. Hartt. niet zeker. Pat. is onrustig
en kreunt. Na breken van vliezen bü 8 c.M.
ontsl. hartt. zwak, ^ u. daarna geen hartt.
Ut. handbreed boven navel. Matige bl. Ut.
voortd. wat hard. Geen hartt. Kind niet door
te voelen. Sterk gesp. vliezen:
2d.1 gt; 8u. Spont. Na kind gr.
stolsel. Daarna bloed.
Met oog op anaemie
plac. manueel ver-
wüderd
Heeft vanaf heg. v. gray,
nu en dan gevl. Opn. bü
grav. V. 24^4 w. Ut. tot navel.
Hartt. goed. Gering bl.-ver-
lies; 2 d. daarna pün in de
lendenen, collaps, anaemie,
voortd. iets vloeien. Pols
klein. Kamfer. Geen hartt.
Vliezen breken bü poging
tot tampon. 2 d. daarna be-
gin V. partus.
opn.
Goed.
XI
7 norm.
1nbsp;forcip.
2nbsp;abort.
35
342
'11
19
w.
Krijgt eenige
u. p. p. een am-
blyopiev.beide
oogen. Na 3 da-
gen verdwenen.
Klein, sterk gelobd, met
eenige kuilen en bloe-
dingen er in.
± K
Goed
Dood
(40 c.M., 1500 gr.)
eenige
uren
30
w.
Melk.
12''/oo
y^o/oo
SP.
2e aortat.
versterkt
Matig oedeem. Bü gravidi-
teit van ± 30 w. gaan vloeien.
opn.
1 d.p.p.
vertr.
Goed.
I en II
forceps,
III spon-
taan.
IV
397
'11
20
2 d.
Bü 5 c.M. breken de
vliezen tüdens inw.
onderzoek.
3% u. daarna kind
spont. geb. Daarna
gr. donkere coag. en
plac.
meer.
Eenige dagen
temp. verh. tot
39quot;. Pat. ziet er
zeer slecht uit.
Lat.
Vrü veel gr. inf.; bUjkt
voor bijna de helft te
hebben losgelaten.
Büna y2
Goed
Leeft, doch
sterft na korte
tüd
(500 gr.)
25 Voortdurend gering bl.verlies.
Revisie in 1917: 1 abort. (bloe-
ding). Alb. — bl.dr. 130. Geen
klachten (41 j.).
Revisie in 1931 (55 j.): Na losl.
nog 2 norm. bevall. en 1 ab. Thans
soms congesties en doode vingers.
Bl.dr. 135/80, alb. —. Hart en vaten
geen afw. UiterUjk: gezond.
R e V i s i e in 1917: Bl.dr. 210. Hoog
rood gelaat, nerveus, duizelig
Re Vi's i e in 1931 (55 j.): Na losl.
geen grav. meer. Thans: hoofdp.,
duiz.heid, sterretjes voor de oogen,
kortademig. Bl.dr. 240/125, alb. zw.
-f-. Hart vergr. naar 1. A. rad. hard.
UiterUjk: rood, iets cyanotisch.
Vroegere
gezond-
heid
Vanaf
Ie sympt.
tot Ie wee
Vanaf
Ie wee
tot geb.
Vroegere
bevallingen
Toestand
moeder p. p.
Mate van
loslating
Vlies-
scheur
Bloed-
dr.
Duur
grav.
Opmerkingen
Kraambed
Klachten in graviditeit
Beschrijving placenta
. O
O M
Hart
Parit.
Alb.
Toestand kind
Dieet
Baring
Symptomen tijdens baring
Zeer anaem., lichte dyspnoe, pols kl. Misse-
lük, duizelig, koud. Ut. zeer hard en gesp.
Geen hartt. Geen kind door te voelen. Vliezen
voortdurend gesp. Er komt voortd. donker bl.
te voorschün. Ut. is 2 u. na opn. grooter dan
bü opn.
Klein, veel inf.
Para-
centr.
Spont. Plac. direct
na kind met veel
stolsels (geb. na
eenige weeën na sp.
br. der vliezen)
Dood
(47 C.M.)
Totaal.
Goed
± 1
) u.
Ongestoord. Revisie in 1917: alb. —, bl.dr.
172. Hartklop., benauwdheid (45 j.)
Revisie in 1931 (59 j.): Na losl.
menstr. nooit terug gehad. Geen
grav. meer.
Thans: vaak duizelig, kortademig.
Bl.dr. 140/75, alb. —. Hart en re-
tina: geen afw. A. rad. hard, a.
temp. geslingerd. Uiterl. normaal.
Oedeem gering. Bü grav. v.
36 w. plots, gaan vloeien.
Daarna geen leven meer ge-
voeld.
VII
2nbsp;norm.
3nbsp;abort,
voorlaat-
ste kind
dood ge-
boren.
'11
Veel
braken.
Hoofd-
pün.
21
Melk
36
w.
453
39
opn.
4 d.p.p.
daarna
sp.
Na inbrengen v. condoomkath. gering bl.-
verlies. Daarna ut. voortd. hard, neemt in
omvang toe, geen hartt. Sterke anaemie. Pat.
is koud en braakt. Nu en dan wat bloed. Na
verwüdering van condoom goede weeën. Zeer
sterk gesp. vliezen.
Over de grootste helft
v/d plac. is 't weefsel
ingedrukt.
Smal randinfarc.
VII
Opgew. door cond.
kath. Vliezen breken
tüdens onderz. bü 4
c.M. Na plac. gr. hoe-
veelheid donkere
coag. (geb. 1/4 u. na
breken v. vliezen)
5 norm.
Vle 6 mnd.
Dikke beenen, hoofdpün,
misseUikheid, duizeligheid.
Pat. hoest en geeft bl. spu-
tum op. Daarom bü grav. v.
36 w. zw. sch. afgebroken.
Soufflé
boven
aorta,
klinkende
2e aorta-
toon.
Syst.
soufflé
a/d punt
Dood
Rigor m.
(46c.M.,2250gr.)
Ruim ¥2
8»/oo
veel
leuk.
wei-
nig
cyl.
Ut. verslapt tel-
kens; secale;
daarna goed
Margi-
naal.
4 nr. en
2 .ir. ge-
leden
vóór en
na par-
tus
melk-
dieet.
5^ u.
Melk
'12
36
w.
22
23
opn.
vertr.
Ongestoord. | Laag zittende placenta; het in-
brengen van de condoomkatheter
ging echter zonder eenige weer-
stand; de losl. was waarsch. daar-
voor al aanwezig.
Pat. sterft in 1915 (35 j.).
Doodsoorzaak: long t.b.c.
Voortd. pün onder in de buik. Ut. voortd.
hard. Ligging kind niet te bep. Geen hartt.
Vliezen voortd. gesp. Aanhoudend wat don-
ker bl.
Enk. inf. Geen kuilen
of platgedr. ged.
Vliezen gebr. bü 8
c.M. Direct na geb.
massa bl., coag. en
plac. (geb. % u. na
breken v. vliezen)
Dood
(51c.M.,3140gr.)
Goed
Totaal.
Lat.
u.
Ie dag temp.- ' 's Morgens de wasch gedaan;
verh. Verder | 's middags gaan vloeien,
ongestoord. ' R e v i s i e in 1917: alb.-H, bl.dr. 144.
I Revisie in 1931 (62 j.): Na losl.
1 geen grav. meer. Thans: kort-
ademig, duizelig. Bl.dr. 190/135,
I alb. —. Hart wat vergroot; a. rad.
1 hard. UiterHjk: cyanose.
XIII
Melk
8 norm.
4 abort.
Veel pün i/d onderbuik. By
grav. van ± 40 w. plots, gaan
vloeien; vanaf 5 u. daarvóór
geen leven meer gevoeld.
40
w.
Goed.
43
387
'12
opn.
P. P.
vertr.
23
%Vo
Anaemie. Uterus sterk gesp. Ligg. v. kind
niet te bep. Geen hartt. Gering bl.verlies.
Sterk gesp. vliezen. Dwarsligging.
Dun, vrü groot, veel kl.
inf., eenige bloedingen.
Een gr. stolsel, waar-
onder plac. ingedrukt.
Bü grav. V. 37 w. pün i/d
buik; ± 12 uur daarna gaan
vloeien. Sedert begin v. pün
i/d buik geen leven meer
gevoeld.
Na verwijd, v.
plac. verslapt
ut. telkens; vrü
veel bl.verlies.
2 X secale.
Na Ys u. beter
Revisie in 1917: bl.dr. 114, alb. —
Niet meer gravida geweest. Heeft
veel hoofdpijn.
Versie en extractie
bü volk. ontsl. Hier-
na eenige gr. stol-
sels
Dood
(2700 gr.)
V
gt;
Temp. verh. tot
XVIIe dag. In
't begin stink,
afsch. Bü ontsl.
ziet pat. nog
erg bleek.
34
I en II
norm.
IIInbsp;abort.
IVnbsp;kind
(8 mnd.)
1 d. a. p.
gestorven.
178
Gonitis
t.b.c.,
waar-
voor
amp. V.
been.
'13
37
w.
24
opn.
'
:4 u.
geterm.
Ut. voortd. hard gesp. Anaemie. Geen hartt.
Krügt 10 eclamp. aanvallen (morph., zout-
solutie). Verliest veel bloed. Na 10e aanval
ligt een dood, slap kindje in 't bed.
Is klein, meer dan ^k
van 't oppervl. is dik en
gesp., door 't bl. dat er
zich ingedrongen heeft.
Vertoont de typ. ver-
schünselen v. losl. Veel
inf., bloed, in de plac.
Totaal?
Lat.
Krügt p.p. nog
X ecl. aanv.
Blüft dagen
lang bewuste-
loos. Na ± 6 d.
verbetert toest.
Temp. in eerste
d. verh., daar-
na normaal.
31
Begint bü grav. v. ± 35^ w.
te klagen over pün i/d buik,
hoofdp. en braken. Wordt
bewusteloos.
gt; 6 u.
Spont. Plac. direct
na geb. stolsels
(over 't breken der
vliezen niets bekend)
Goed
234
Dood
(45e.M.,1650gr.)
'13
9-/00
mass;
cyl.
25
Melk
36
w.
opn.
vertr.
Anaemie. Veel contr. v. ut. Ligg. v. kind
niet te bep. Hartt. goed. Voortd. bl.verlies.
Ut. gesp. Vochtbl. gesp., gebr. bü 4 c.M. Hier-
na vuistgroot donker coag. en maar weinig
vloeien. u. daarna, bü 8 c.M., hartt. on-
regelm. Na u. kind geboren.
4''/oo
Heeft enkele groeven,
maar geen kuilen.
Eenige inf.
Goed
Lat.
Is slap en
blauw. Komt in
warme bad bü,
schreeuwt na
3/4 u.
(47c.M.,2430gr.)
Vliezen gebr. bü 4
c.M. ontsl. Verder
spont. Plac. direct
na kind losliggend.
(Niet opgegeven of
vloeien na br. van
vliezen ophoudt)
Melk,
na 14 d.
gewoon
35
w.
'13
Bloed-
armoe-
de.
Sterk oedeem sinds grav. v.
33 w. Bü 31 w. wat bl.verlies.
Bü 3434 w. hoofdpün en bra-
ken. Bü 35 w. gevloeid (erg).
26
295
28
opn.
p.p.
vertr.
4 u.
gt; 11 u.
Ongestoord, i R e v i si e in 1917: In 1914 levend
kind (had albuminurie); is nu 8 m.
! grav. Alb. sp. Bl.dr. 120.
I Gestorven in 1922 (37 j.).
Doodsoorzaak: nephritis chron.
Had na losl. nog 2 levende kin-
deren gekregen.
Vroegere
gezond-
heid
Vanaf
le wee
tot geb.
Vanaf
le sympt.
tot le wee
Vlies-
scheur
Toestand
moeder p. p.
Mate van
loslating
Bloed-
dr.
Vroegere
bevallingen
Opmerkingen
Duur
grav.
Beschrijving placenta
Kraambed
Toestand Mnd
Klachten in graviditeit
Hart
Parit.
Baring-
Alb.
Dieet
Symptomen tijdens baring
I ~
Anaemie. Ut. wat gesp., hartt. twijfelachtig.
Vliezen voortd. gesp. Gering bl.verlies; 1% u.
na opn. geen hartt. meer.
Op 6e dag
thrombose v. 1.
dij venen. Geen
temp. verh.
1 dag voor het vloeien de wasch
gedaan.
Vrij klein. Veel inf.
Over K ged. ingedrukt;
ware knoop in navel-
streng.
Lat.
Goed
Ut. contrah.
zich goed na
secale
Vliezen gebr. bij volk.
ontsl. Direct aa geb.
gr. donker stolsel en
plac. los (geb. 5 min.
na breken v. vliezen)
Dood
(46c.M.,2500gr.)
XIV
Goed.
39
Vrij sterk oedeem. In begin
v. grav. eenige malen bl.-
verlies. Bij grav. v. 36 w.
erg gaan vloeien.
Melk
335
12 norm.
1 abortus
36
w.
'13
27
opn.
lld.p.p.
16 d.p.p.
vertr.
16
u.
sp.
SP.
Begon te vloeien, nadat ze met
haar man had gevochten.
Gestorven in 1920 (38 j.).
Doodsoorzaak: abusus spirituosus.
Had na losl. nog 2 levende kin-
deren gekregen.
Ongestoord.
Heeft een paar inf. Is
klein.
Lat.
Goed
Totaal.
Spont. in stuitl. 6
min. daarna plac.
stolsels (niets ver-
meld over breken
der vliezen)
Dood
(1600 gr.)
Ut. voortd. hard. Kind niet door te voelen.
Geen hartt. Matig bloedverlies.
16 u.
24 u.
Goed.
XIII
Begon bij grav. v. 27 w. te
vloeien, pün i/d buik. Matig
oedeem.
27
w.
171
32
8 norm.
1 stuit
3 abort.
'14
28
opn.
vertr.
Geen hartt. Na br. v. vliezen eenige oude
stolsels.
Is over bijna de helft
platgedrukt. Nogal wat
kl. inf.
Ongestoord.
Lat.
Bijna y2
Goed
±16 u.
±4u.
Dood
(35 C.M., 840 gr.)
Vliezen gebr.bij volk.
ontsl. Spont. geb. y
u. na breken der vlie-
zen. Daarna eenige
coag. Na plac. eenige
kl. coag.
VII
Bii grav. v. 26 weken gaan
vloeien.
I bloe-
ding, vol-
dr. kind
dood geb.
IInbsp;en VI
abort.
IIInbsp;en IV
norm.
V voldr.
gemace-
reerd.
Goed.
273
(!t
26
w.
'14
29
ni
onder
ocht.
Bij opneming zeer bleek. Kl. frequente pols,
koud, suffig. Ut. gesp. Pat. vloeit steeds.
Vliezen gesp. Bij ± volk. ontsl. en hoofd half
ingedaald. hartt. twijfelachtig.
Geen inf.
Centr.
Obductie: Nieren normaal;
aanhechting van de plac. norm.
buikorganen normaal; ureteren
en nierbekkens wat gedilateerd.
t
Ut. tampon.;
zoutsolutie,
excitantia, zon-
der succes. Ut.
slap; na 1 u.
exitus letalis.
Totaal.
Gemacereerd
(51c.M.,3800gr.)
Vliezen gebr. bij vol-
komen ontsl. Forceps.
Onmiddell. na kind
plac. Veel stolsels.
II
28
Bij grav. van 40 w. heftig
gaan vloeien.
352
'14
30
40
w.
u.
ïeterm.
Pat. is bleek, pols klein (108). Ut. puilt voor
ribbenb. uit, is gesp. Geen hartt. Gesp. vlie-
zen, matig bloedverlies.
Een paar inf. Geen in-
deukingen.
Lat.
Temp. verh.
reeds a. p.
P. P. eenige
dagen tot 38,8.
Daarna nor-
maal.
Goed
Totaal.
Gemacereerd
Spont.; vlak na geb.
plac. -I- gr. coag. (geb.
onmidd. na breken
v. vliezen bij volk.
ontsl.)
'14
31
417
IX
yu
SP.
40
Melk
Normaal.
Bij grav. v. bijna 34 w. plots,
duizelig en braken; voelde,
dat buik stijf werd; uur
daarna pijn in buik en gaan
vloeien.
34
w.
Goed.
opn.
vertr.
2 X M u.
Revisie in 1917: is 6 w. gra-
vida; alb. —, bl.dr. 150.
Revisie in 1931 (57 j.): Heeft
in 1930 een apoplexie gehad.
Na losl. nog 1 norm. bevalling.
Thans: hoofdp., duiz.h., suf. Soms
dikke voeten. Bl.dr. 155/80, alb. —.
Hart en retina geen afw. A. rad.
I wat hard. Uiterlijk normaal.
Revisie in 1917: bl.dr. 250, alb.
sp. (in 1916 een foet. macerat.
a terme gebaard) (45 j.).
Gestorven in 1921 (49 j.). Oor-
zaak van de dood: nephritis
chronica (status uraemi-
c u s).
Tot 15e d. p. p.
temp.verh. (38.3)
Daarna norm.
Bij ontslag nog
anaemisch.
Gelobd; de rand geheel
omgeven met oude fi-
brine. Uitgebr. inf.
Lat.
Totaal?
Goed.
Spont. Plac. ligt di-
rect los (van 't bre-
ken der vliezen niets
vermeld).
Dood.
Rigor m.
(26 C.M., 750 gr.)
Bleek, kleine frequente pols (138). Buik pijnl.
bij aanr. Uit vulva hangt een niet kloppende
navelstreng lis.
Met grav. van 3 mnd. gevl.,
3 w. later weer, beenen en
handen waren toen wat ge-
zwollen. Veel hoofdpijn. Bij
grav. V. 26 w. pijn i/d buik
en erg gevloeid, met don-
kere coag. erbij.
Melk
26
w.
Goed.
XIII
'14
10 norm.
2 abort.
42
494
opn.
P. P.
7 d.p.p.
16 d.p.p.
sp.
K-Zo,
u.
gewoon
Vlies-
scheur
Mate van
loslating
Toestand
moeder p. p.
Opmerkingen
Vanaf
Ie wee
tot geb.
Vanaf
le sympt.
tot le wee
Kraambed
Beschrüving placenta
Vroegere
gezond-
heid
Bloed-
dr.
Toestand kind
Duur
grav.
Baring-
Vroegere
bevallingen
Symptomen tijdens baring
Dieet
Klachten in graviditeit
Alb.
Hart
Parit.
Zeer anaem., onrustig; pijn i/d buik. Pols
klein en week (130—150). Braakt. Ut. strak
gesp., bij palp, zeer pijnl. Geen kindsd. door
te voelen. Geen hartt. Voortdurend bl.verlies.
Tijdens partus toestand regressief. Pols soms
niet te voelen. Daarom sectio c. bü 1 c.M.
ontsl. (1 u. na binnenkomst).
Pat. is gaan vloeien, terwül ze
waschte.
Revisie in 1917: Nog 1 norm.
bevall. gehad. Bl.dr. 140, alb. —.
Revisie in 1931 (53 j.): Nog 1
norm. bev. na 1917. Thans: last
van galsteenen, soms duizelig en
slaperig. Bl.dr. 155/80, alb. zw. -f.
Hart: geen afw. A. rad. hard.
Uiterlük: myxoedemateus; lichte
cyanose.
Eerste dagen
toest. slecht.
Kamfer en dig.
Daarna herstel.
Lichte temp.-
verh.
op 7e dag.
Klein, oude coag. er op,
3 groote inf. Niet meer
met zekerheid uit te
maken, of de sinus circ.
gebarsten is. Geen put-
ten.
Meer
dan Vi
Ut. contrah.
zich goed; toe-
stand p. op.
beter dan a. op.
Dood.
Rigor m.
(50c.M.,3200gr.)
Sectio c. Plac. ge-
insereerd in fundus,
voor meer dan J^ los.
Coagula.
40
w.
Matig oedeem. Bij grav. v.
40 w. gaan vloeien. Geen
pün.
XII
Goed.
224 37
9 norm.
2 abort.
'15
opn.
33
get
l u.
rm.
nogal
wat
cy-
lin-
ders.
vertr.
Matige anaemie, flinke weeën, pols freq., pat.
is onrustig. Ut. steekt ver voor ribbenb. uit,
ook buiten contr. gesp. Geen hartt. Na af-
loopen V. vruchtw. bü volk. ontsl. wordt pols
slechter. Besloten tot forcip. extractie (pro-
mont. te bereiken, dus vernauwd bekken).
Obductie: Alle organen
bleek. Geen afwükingen.
Geen bijz. vermeld.
zeer
Totaal
Forcip. extractie bü
volk. ontsl. en ruim
ingedaald hoofd.
Plac. volgt onmidd.,
voorafgegaan en ge-
volgd door bloed en
coag.
Dood
(53 c.M., 3610 gr.)
40
w.
Vol-
gens
buis-
arts.
Bij grav. v. 40 w. plots, be-
nauwd, vloeide niet, pijn i/d
buik.
Goed.
XI
8 spont.
(1 dood
geb.)
2 forcip.
43
276
'15
34
Secale, pols
slecht. Vloeit.
Tamp. V. ut.,
3 c.c. secale.
Tamp. bloedt
door. 2 u. p. p.
mors.
u.
ferm.
geti
Zeer anaem., pols klein, vloeit weinig. Ut.
strak gesp. Geen hartt. Vliezen sterk gesp.
Tot 4e dag
lichte temp.-
verh. Verder
normaal.
Marg.
Groot stolsel zit op deel
V. plac. vast.
Groot
ged.
Goed.
Dood, gemace-
reerd
(52c.M.,3510gr.)
Spont. (5 min. na
spont. breken der
vliezen). Plac. na 20
min. -I- groote stol-
sels.
Melk
40
w.
Goed.
Bij grav. v. 40 weken gaan
vloeien, blauw geworden,
eenige malen flauw geval-
len.
5 norm.
1 abort.
VII
opn.
P. p.
6 d.p.p.
30
'15
329
± 1
5 u.
r/00
Goed. In grav. steeds licht bl.verl.
Vanaf 22gt;2 w. erger. Bij
grav. V. 'liÜ w. heel sterk -1-
zwarte coag.; braken, duize-
ligheid.
Lat.
Is bleek; rondom een
breede rand fibrine en
oud bloed.
Goed.
gt; ^
(totaal?)
Metreur. ± 9 u. na
le vloeiing. Na uit-
drüving 3 a 4 c.M.
ontsl.; na 2 d. 6 u.
ontsl. nog even groot.
Dan 1 c.c. pituitrine.
Dan in 4 u. geb.
spont. (onmidd. na
breken der vliezen).
Plac. na % u.
Dood
(31 C.M., 700 gr.)
25
w.
Normaal.
VII
opn.
'15
46
36
4 d
gen
3d.l7u.
Bü opneming anaemisch, koud. Ligging kind
niet te bep. Geen hartt. Ut. stügt tüdens p.
hooger, strak gesp. Weinig bl. Daar men bü
inw. ond. meent, plac. weefsel te voelen,
wordt metreur. ingebracht; 1 d. na opneming
is toest. V. pat. beter dan bü opn.
Temp. na 3e i Revisie in 1931 (61 jaar): Na
dag normaal. ; losl. geen grav. meer. Thans: last
! van galsteenen; verder geen klach-
i ten. Bl.dr. 150/85, alb. sp. Hart?
Vaten geen afw. UiterUjk nor-
maal.
Revisie in 1931 (46 j.): Na losl.
nog 3 norm. bevall.. 2 p. praem.
(doode k.) en 1 ab. Thans: hoofdp.,
duiz.h., sterretjes voor de oogen,
kortademig. Bl.dr. 185/115, alb. sp.
Hart vergr. naar 1., versterkte 2e
ao.toon. A. rad. wat hard. Uiter-
Ujk: lichte cyanose.
Revisie in 1917: alb. — bl.dr.
144.
Revisie in 1931 (46 j.): Na losl.
nog 2 norm. bevall. Thans: bl.dr.
140/100, alb. —. Geen klachten.
Hart: versterkte 2e ao.toon. A. rad.
iets hard. UiterUjk: rood, conges-
tieus.
Ongestoord.
Veel kl. inf.
Er loopt een kammetje
dwars over de plac. heen
Goed.
Totaal.
Gemacereerd
(39c.M.,1250gr.)
±36 u.
Spontaan
Kind in vruchtzak
ge)?. Plac. -f donkere
stolsels.
Geen vruchtwater
aanwezig.
Pols langz., slecht gevuld. Pat. ziet er zeer
slecht uit, kind niet door te voelen. Geen
hartt. Ut. zeer sterk gesp. Vloeit weinig. Ut.
stügt tüdens part. vanaf handbr. boven navel
tot ribbenboog.
Bij grav. v.
vloeien.
'15
Goed.
XII
w. gaan
37
551
30
opn.
10 norm.
Xle abort.
sed.:
veel
leuk.
enk.
ery-
thr.
w.
Ongestoord.
Gelobd, met duidelijke
indeukingen, waarin
oud bloed.
gt;
Goed.
Dood
Rigor m.
Spont.
DadeUjk na geb.
eenige stolsels en
plac. (geb. direct na
spont. br. der vlie-
zen).
Anaemie. Ut. voortd. hard gesp., veel con-
tracties. Geen kindsdeelen door te voelen.
Geen hartt. Slappe vochtbl.
28
w.
Zoutloos
r/oo
SP.
IV
'15
655
30
Goed.
Bij grav. v. 28 w. gaan
vloeien.
2 norm.
1 abort.
opn.
7 d.p.p.
9 d.p.p.
's H S |
O |
quot;S agt; |
Parit. |
Vroegere |
Vroegere |
Klachten in graviditeit |
Hart |
Alb. |
Bloed- |
Dieet |
Duur |
Symptomen tüdens baring |
Vanaf |
Vanaf |
Baring |
Toestand kind |
Toestand |
Mate van |
Beschrijving placenta |
Vlies- |
Kraambed |
Opmerkingen | ||
39 |
'15 |
659 |
33 |
VIII |
6 norm. |
Matig oedeem. Bü grav. v. |
opn. |
ï^o/oo SP. |
Melk |
gt; 40 |
Anaemie. Goede pols. Ut. gesp., puilt voor |
' |
U. |
Spont. Na kind gr. teer- |
Dood |
Goed. |
gt; |
Moederl. züde bedekt |
Lat. |
1 X 38.1®. |
Revisie in Jan. 1918: alb. sp., bl.dr. 140 (36 j.). Na losl. nog 1 norm. bevall. | |||
40 |
'16 |
359 |
39 |
IX |
5 norm. 3 X uitff ez. |
Goed. |
opn. |
40 |
Vochtbl. buiten wee gesp. Na 't breken der |
1 |
2u. geterm. |
Versie en extractie |
Asphyctisch bad bü |
Goed. |
lt; |
Enk. inf. Vertoont tee- |
Niet te |
Ie d. temp. |
Bekkenvernauwing (conj. vera Revisie in 1917: alb. —, bl.dr. Gestorven in 1928 (51 j.) | |||||
41 |
'16 |
370 |
39 |
IX |
7 norm. |
Laatste dagen voor partus |
opn. |
|
40 |
Nogal bleek, pols goed gevuld (100). Ut. tot |
l |
u. |
Spont. 1 u. 20 m. na sp. bre- |
Goed. |
Goed. |
lt; |
Enk. inf. |
Centr. |
Ongestoord. |
Revisie in 1917: alb. —, bl.dr. Revisie in 1931 (54 j.): Na losl. | ||||
42 |
'16 |
488 |
37 |
V |
3 spont. |
Goed. |
Bü 33 w. gaan vloeien. |
opn. |
154 |
35 |
Alg. toest. goed. Pols: 70. Ut. tot ribbenb., |
2w. |
6u. |
Spont. Direct na kind plac. |
Goed. |
Goed. |
lt; ^ |
Is dun en bleek. |
Lat. |
Ongestoord. ' |
Revisie in 1917: alb. —, bl.dr. | |||
43 |
'16 |
504 |
25 |
I |
Goed. |
In 2e helft v. grav. wel eens |
Geen afw. |
opn. |
4''/oo l®/oo |
190 |
Zoutloos |
32 |
Niet anaemisch. Pols: 92, goed gevuld. Ut. |
4d.' |
30u. |
Spont, Direct na kind meer- |
Dood |
Goed. |
Ruim Yi |
Voor meer dan de helft |
Lat. |
Temp. tot 6e dag tot 38,3 |
Revisie in 1917: Na losl. nog | |
44 |
'16 Ze] |
513 |
31 |
XII als |
10 X nor- |
Bü grav. V. ± 30 w. kramp |
opn. vertr. |
5''/oo |
110 122 |
Melk |
30 |
Anaem. Pols klein: 98. Ut. tot ribbenb., buiten |
±24u. |
±4u. |
Spont. Onmidd. na |
Dood |
Goed. |
Totaal? |
Enk. kl. inf. |
Lat. |
Lichte temp.- |
R e V i s i e in 1917: Is 6 w. gravida. Revisie in 1931: Zie onder No. | ||
45 |
'16 |
541 |
36 |
XI |
Normaal. |
Goed. |
Bü grav. V. 40 w. pün in de |
Anaem. |
opn. |
104 |
40 |
Zeer bleek. Braakt. Pols klein en frequent, |
17 |
u. gt; 12 u. |
Spont. Vlak na kind |
Gemacereerd |
Na 2 c.c. secale |
gt; ^ |
Anaemisch. Eenige inf. |
Lat. |
Eenige dagen |
Revisie in 1917: Alb. —, bl.dr. Revisie in 1931 (51 j.): Pat. |
1 1 |
N |
Q) |
Parit. |
Vroegere |
Vroegere |
Klachten in graviditeit |
Hart ' |
Alb. |
Bloed- |
Dieet |
Duur |
Symptomen tijdens baring j |
Vanaf |
Vanaf |
Baring |
Toestand kind |
Toestand |
Mate van |
Beschrijving placenta |
Vlies- |
Kraambed |
Opmerkingen | ||
46 |
'16 |
708 |
33 |
VI |
4 norm. |
Goed. |
Vanaf 3 mnd. veel pijn in de |
opn. |
110 |
40 |
Anaem.; voortd. pijn i/d buik. Ut. puilt sterk |
103^ |
U. |
Spontaan. Direct na |
Dood |
Goed. |
Totaal. |
Eenige inf. Is bleek; |
Lat. |
Ongestoord. |
Pat. had de dag vóór de losl. bed- | |||
47 (-] |
'17 |
183 ) |
39 ■ |
XIII |
Normaal. |
Bij grav. v. 37 w. duizelig |
opn. 6 d.p.p. |
10°/oo cyl. sp. |
152 |
Zoutl. |
37 |
Zeer anaemisch. Koud. Nauwelijks voelb. |
13^ |
U. |
Spont. Na kind eeni- |
Dood |
Na secale |
gt; ^ |
Is dun. Meerdere inf. |
Centr. |
Tot aan 17e dag Revisie 3 mnd. p. p.: alb. i | |||
48 |
'17 |
209 |
38 |
XII |
I en II IXnbsp;gevl. kind Xnbsp;en XI |
Goed. |
Bij grav. van 36 w. gaan |
opn. 5 d.p.p. |
sp. |
110 164 |
Zoutl. |
36 |
Duizeligheid en braken. Wat anaemisch. Ut. |
11^ |
u. lt;10u. |
Spont. Plac. ligt on- |
Dood |
Goed. |
^/s |
Enkele kl. inf. Voor |
Lat. |
Ongestoord. |
Revisie 134 mnd. p. p.: bl.dr. | |
49 50 |
'17 |
243 |
40 1 |
XI |
I en IV |
Goed. |
Bl.dr. vóór opneming 130. |
opn. 4 d.p.p. |
sp. |
110 |
33 |
Wat anaemisch. Ut. puilt wat voor ribbenb. |
1 w. |
534 u. |
Spont. Na kind gr. |
Goed |
Goed. |
Enk. kl. inf. Voor % |
Centr. |
Ie d. temp.verh. | ||||
'17 |
352 |
ill |
^VIII |
15 norm., |
Goed. |
Veel last van hoofdpijn. By |
opn. 2 d.a.p. vertr. |
sp. sp. |
^ 180 220 |
Zoutl. |
36 |
Niet anaem. Ut. voelt nogal gesp. aan, reikt |
134 w. |
eeni- |
Spont. Plac. ligt on- |
Goed |
Goed. |
Klein |
Dun en bleek. Een en- |
Lat. |
Ongestoord. |
Revisie in 1920: alb. —, bl.dr. | ||
51 |
'17 |
417 |
40 |
II |
I abort. |
Laatste weken bedrust we- |
opn. 2 d.p.p. |
-h 108 K'Uü 146 |
40 w, |
Matige anaemie. Ut. tot ribbenb., ook tus- |
41 |
i. |
Spont. Plac. gevolgd |
Gemacereerd. |
Goed. |
Vo |
Bleek. Talrijke kl. inf.; |
Lat. |
Krijgt na 6e 1 In 1917 (4 m. p. p.) bl.dr. 140, alb. | |||||
52 |
'17 |
592 |
42 |
IV |
norm. |
Sterk oedeem. Vrij veel |
Puntstoot |
opn. 8 d.a.p. |
cyl. 6quot;/oo |
-- 1 i 142 |
Zoutl. |
40 |
Ut. 3 vingerbreedte onder ribbenb., voortd. |
2u. |
Spont. Na geb. gr. |
Dood. |
Na 2 X secale |
Waar- |
Kl. en dik, doorspekt |
Lat. |
8e en 9e d. |Revisie in 1931 (56 j.): Geen |
Vanaf
le wee
tot geb.
Vlies-
scheur
Vanaf
le sympt,
tot le wee
Toestand
moeder p. p.
Mate van
loslating
Vroegere
gezond-
heid
Bloed-
dr.
Opmerkingen
Kraambed
Beschrijving placenta
Duur
grav.
Toestand kind
Baring
Vroegere
bevallingen
Symptomen tijdens baring
Klachten in graviditeit
Hart
Dieet
Alb.
Parit.
bo
Licht anaem. Ut. tot ribbenb. Hartt. eerst
goed. Gering bl.verlies. u. na opn. geen
hartt. meer.
Enk. inf.; Ys ged. inge-
nomen door een kuil.
%
ITT
Goed.
Bij grav. v. 37 w. gaan
vloeien.
Spont. Direct na kind
donker stolsel en
plac. (geb. 5 min. na
spont. breken der
vliezen)
Goed
Mar-
gin.
Ongestoord.
Gestorven in 1918 (31 j.). Oor-
zaak van de dood: insufficientia
mitralis.
'18
Norm.
104
128
37
w.
Dood.
58
18
31
opn.
12 d.p.p.
vertr.
sp.
sp.
± 7
Weinig vloeien; ± 12 u. na le vl. zijn er
weeën. Daarna 6 d. lang niet. Vruchtwater
loopt af in een periode v. weeënloosheid(f).
Laatste dag iets temp. verh. (38°).
Bij grav. v. 36 w. buikpijn
en gaan vloeien. Ut. 2 vin-
gerbr. onder ribbenb. Hartt.
goed.
XIV
Goed.
Goed.
(47c.M.,2300gr.)
Goed.
Geen inf., dun en klein.
Rijksdaalder groot ged.
door brug met pl. ver-
bonden, vast bedekt m.
oud coag.
Mar-
gin.
'18
Spont. Daarna wat
oud bl. (geb.lgt;2 d. na
afloopen v. vrucht-
water)
Ongestoord.
44
Klein
ged.
Kind sterft na 13 d. aan bron-
chitis.
54
228
12 norm.
1 abort.
138
37
w.
opn.
(a. p.)
Sterke anaemie. Ut. sterk gesp., puilt voor
ribbenb. uit. Geen hartt. Ligging v. kind niet
te bep. Veel contracties.
Niet ver-
groot.
Tonen
zuiver.
Hoofdpijn en duizeligheid.
Bij grav. v. 32 w. erg duize-
lig en gevallen. 'IVi u. daar-
na gaan vloeien en buikpijn.
'18
VIII
55
Norm.
Spont. Daarna gr.
oud stolsel. Na 2
weeën plac. (geb. 20
min. na breken der
vliezen).
Dood.
Geen rigor m.
of maceratie.
Goed.
Vrij groot. Heeft één
gulden gr. indeuking.
Matig aantal inf.. On-
derrand V. plac. staat
stijf overeind, daarbo-
ven dus w. s. indeuking
V. haematoom.
38
122-
136
127
lt; K
le en 3e d. iets
temp. verh.
Verder
normaal.
Revisie 6 w. p. p.: alb. —, bl.-
dr. 144.
opn.
u.
sp.
geen
cyl.
sp.
w.
vertr.
Revisie 8 m. p. p.: alb. —, bl.-
dr. 122.
Revisie in 1931 (45 j.): Geen
kinderen meer gehad, veel moe-
heid, hoofdp.; duiz., oedeem v/d
voeten. Alb. ?, bl.dr. 150/90. Hart
en vaten geen afw. Uiterlijk: ge-
zond.
Bij grav. v. 35 w. vloeien en
pijn. Flink oedeem.
Goed.
II
I forcip.
56 '18
Klein,geen inf.Op rijks-
daalder groot ged. zit
een coag. stevig vast.
384
Ut. 1 vingerbr. onder ribbenb. Hartt. goed.
Vrij sterke vloeiingen.
Goed
(43c.M.,1700gr.)
Goed.
Geen bijz.
Spont. Direct na geb.
oud stolsel (geb. on-
midd. na spont. br.
der vl.).
Klein
ged.
Lat.
160
35
w.
opn.
geen
cyl.
leuk.
SP.
sp.
4 d.p.p.
vertr.
126
Zeer anaemisch, kleine, nauwelijks voelb.
pols. Ut. zeer groot, matig gesp., niet pijnlijk.
Kindsdeelen niet goed door te voelen. Voortd.
bloedverlies, braken. Pat. is koud, onrus-
tig; kamfer en subc. inf. Bij opn. 5 c.M. ontsl.,
na 3 u. nog 5 c.M.; 4 u. na opneming exit. let.
Normaal.
IX
Goed.
Sterk oedeem. Plots, vloei-
ingen na een driftbui en
daarna buikpijn. Daarna
vervoerd.
486 43
'18
57
niet
ig.
t
Dood.
Dood.
Totaal?
le vloeiing na een driftbui.
Obductie: Ut. heeft rechts en links
een sugillaat i/d wand, vrij breed,
vanaf tuba insertie tot aan cer-
vix. In utero zijn gemelli, ontsl.
was nog 5 c.M. Nieren bleek, 1.
kapsel zit op sommige pl. wat
vast. R. pyeleum iets verwijd. Mi-
krosk.: degeneratie v. epith.
9u. —
mors.
urine
aanw
€Z
I-V norm.,
VI ecl.,
VIInbsp;abort,
VIIInbsp;praem.,
IXnbsp;praem. t,
XenXIidem,
XII idem
nephr.,hooge
bl.dr.). Reeds
bij le grav.
alb. in urine.
Inl915bleef
alb. ook bui-
ten zwanger-
schap
bestaan.
XIII
Bij grav. V. 2 mnd. bl.dr. 178,
alb. sp. Bedrust en zoutl.
dieet. Bij 5 mnd. bl.dr. 190,
alb. sp. Daarna toenemende
hoofdp., onrustig slapen —
Vena punctie bij bl.dr. v. 220.
Daarna lichte apoplexie; 3
d. daarna neusbl., bl.dr. 250,
alb. 3''/oo; 1 d. daarna neus-
bl., alb. 8quot;/oo. Besloten tot
afbreken v. grav., daar kans
op het in leven blijven v.
kind gering is.
Puntst.
naar
links;
ver-
sterkte
2e aortat.
'18
38
58
VAquot;! 00
A'loo
Goed.
Gestorven in 1919 (39 j.). Doods-
oorzaak: chronische parenchym.
nephritis, apoplexie.
Zoutl.
gew. eten
Niet levens-
vatbaar
(30 C.M., 470 gr.)
lt;
160
170
160
190
26
w.
Vaginale sectio c.;
levend kind geëxtr.
Achter plac. blijkt
een flinke hoeveel-
heid coag. te zitten.
p. P.
7 d.p.p.
Sw.p.p.
vertr.
Bloed- | |
dr. | |
J^^/oo |
110 |
cyl. | |
ery- | |
Ihr. | |
leuk. | |
Vs^/oo |
120 |
Na plac. een
flinke aton.
nabloeding.
Secale. Daarna
ut. tampon.,
waarna bloe-
ding staat.
5 d.p.p.
daarna
R e V i s i e in 1931 (32 j.): Bij grav.
in '29 aan de nieren gehad. Na
losl. nog 2 levende kind. (a. p. ge-
vloeid), 1 dood k. door losU 1 ab.
provoc. Thans: veel hoofdp., ster-
retjes voor de oogen. Bl.dr. 135/
80, alb. sp. Hart, vaten en retina
geen afwijk.
Ongestoord.
Lat.
Is dik, weinig inf.
lt; ^
Na massage en
secale goed.
Asphyctisch;
komt in warme
bad bii
(1600 gr.)
Spont. in stuitlig.
Plac. na 10 min. (geb.
16 u. na sp. breken
der vliezen. Ontsl.?)
Anaem., pols 72. Ut. 3 vingerbr. boven navel,
voortd. gesp. Hartt.f Vag. vol stolsels. Vlie-
zen voortd. gesp.: pat. vloeit weinig.
30
w.
110
Bij grav. v. 29 w. een beetje
gevloeid. Daarna stolsels
kwijt geraakt; 4 d. daarna
erg gevloeid.
opn.
Goed.
20
60 '19
387
Ut. 2 vingerbr. boven navel; pat. vloeit wei-
nig (stolsels); geen vliezen meer te voelen.
Een groot stolsel en tal-
rijke kuilen a/d matern.
zijde. Is klein.
lt; ^
Goed.
Gemacereerd.
Spont.
31
w.
niet
bep.
Misselijkheid en hoofdpijn.
Bij grav. v. 303^ w. gaan
vloeien. Voelde sedert eenige
dagen geen leven meer.
opn.
Goed.
III
Inbsp;praem.;
6 mnd.,
kind dood
a.p.
IInbsp;ä terme;
kind ge-
maeereerd
geb.
775
'19
61
Veel inf. en afdrukken
V. bloedstolsels.
Lat.
Goed.
gt;
Dood
(44c.M.,1920gr.)
Spontaan. Direct na
kind plac.
(geb. direct na bre-
ken V. vliezen)
30
w.
Bij grav. van 30 w. gaan
vloeien, een paar uur later
weer, flink; duizelig.
Goed.
Normaal.
II
22
'20 68
15 min.
11 u
62
Ut. 2 vingerbr. onder ribbenb. Vloeit niet
meer. Geen hartt.
Ongestoord. Revisie in 1931 (33 j.): Na losl.
' nog 2 norm. bevall. en 1 ab. Thans:
moeh., hoofdp., duiz.h., tintelin-
! gen, neusbl. Bl.dr. 110/75, alb. —.
Hart en vaten geen afw. Uiterlijk:
moe.
Revisie in 1931 (43 j.): Na losl.
nog 3 norm. bevall. en 2 ab. pro-
voc. Thans: pollaki- en polyurie.
Bl.dr. 115/75, alb. —. Hart, vaten
en retina geen afw. Uiterlijk: nor-
maal.
2 w. voor partus gevallen (1 week
voor le vl.).
Gestorven in 1927 (36 j.).
Doodsoorzaak: coma diabeticum.
Ongestoord.
Bij vertr. is
pat. nog bleek.
Lat.
Totaal geïnfarceerd.
Totaal.
4 c.c. secale,
daarna goed.
Gemacereerd
(40 e.M.)
Spontaan. Kind di-
rect gevolgd door
plac. gr. hoeveel-
heid coag.
(geb. 5 min. na spont.
br. der vliezen)
Anaemie. Vloeit een weinig. Ut. tot ribbenb.,
voortd. gesp. Geen hartt. Ligging niet te bep.
Pols klein.
Bij grav. v. 28 w. pijn in de
buik, vloeien, duizelig, bra-
ken.
Zoutl.
28
w.
100
*
cyl.
leuk.
3 d.p.p. |
— i |
100 |
6 d.p.p. |
sp. |
113 |
8 d.p.p. |
— ' |
118 |
opn. |
— | |
p.p. |
168 |
Goed.
Normaal.
IX
opn.
32
84
'20
63
19
u.
Gewoon.
Ongestoord.
Is klein, bezet met inf.
en gedeelt. bedekt met
oud bloed; verder een
ged. dun en met fibrine
bedekt.
Para-
centr.
Goed.
lt; ^
Goed
(43 c.M., 1450 gr.)
Spont. in stuitl.
(vlak na spont. bre-
ken der vliezen)
±14 u.
Ut. handbreed onder ribbenb. Hartt. goed,
geen vloeien.
6d.
32
w.
Bij grav. v. 30 w. gevallen.
Sindsdien pijn bij hoesten
a/d linker zijde v/d buik. Bij
31 w. gaan vloeien; de buik
zou in de laatste week meer
opgezet zijn; pat. blijft af en
toe wat vloeien tot partus.
Goed.
Normaal.
II
29
95
64 '20
Ut. bijna tot ribbenb., niet gesp. Geen hartt.
Vloeien. Na breken v. vliezen nog 2 X een
collaps, 't Vloeien houdt niet geheel op, daar-
om forceps.
2 X lichte
temp. verh.
Lat.
Eenige inf. en eenige
diepe kuilen.
lt; ^
Goed.
Dood
(50 c.M., 3150 gr.)
Vliezen worden ge-
broken bij 7 cM. ont-
sluiting. Daarna
vloeien wat minder.
Forceps. Plac.
oude stolsels.
40
w.
Bij grav. v. 40 w. gaan
vloeien, 3 X gecollabreerd.
Goed.
I en II
a terme,
dood geb.
III tot V
norm.
VI
39
143
'20
65
u.
get(!rm.
126
vertr.
Vroegere
gezond-
heid
Vroegere
bevallingen
Parit.
Bloed-
dr.
Vanaf Vanaf
Ie sympt. Ie wee
tot leweej tot geb.
Klachten in graviditeit
O ffl
Hart
Duur
grav.
Toestand
moeder p. p.
Mate van
loslating
Alb.
Dieet
Vlies-
scheur
Symptomen tijdens baring
Baring
Toestand kind
Beschrijving placenta
Kraambed
Opmerkingen
Ut. bijna tegen ribbenb., hard gesp. Kind niet
door te voelen, geen hartt., geen vloeien.
Normaal.
XVII
45
Goed.
182
Bi.1 grav. v. 32 w. 's morgens
duizelig, 's middags wat ge-
vloeid. Na onderz. v. vroed-
vr. weer duizelig.
'20
66
Gewoon
(veel)
sp.
opn.
3 d.p.p
lld.p.p
14 d.p.p
Spont. Kind en plac.
onmidd. na elkaar
groot zw. stolsel
(onmidd. na spont.
breken der vliezen)
Gemaeereerd
(45 c.M., 1450 gr.)
Goed.
gt; ^
Dunne, platgedr. plae.
met afdrukken v. stol-
sels.
Lat.
Eenige malen
lichte temp.-
verh.
140
156
144
150
± 15 n
2 11.
W.
Goed.
Bu grav. V. ± 5 mnd. dik
gezicht en dikke beenen ge-
kregen. Bedrust en zoutl.
dieet. Bil 27K w. vloeiing,
daarna geen leven meer ge-
voeld. Heeft in grav. eenige
toevallen gehad.
35
196
67
'20
2e aorta-
toon
klinkend.
170
158
134
130
133
Zoutl.
29
w.
opn.
1 d.a.p.
6 d.p.p.
9 d.p.p,
13d.p.p.
Spont. in stuitlig.
Plae. volgt onmidd.
(geb. 1% u. na spont.
breken der vliezen)
Gemaeereerd
(36 c.M.)
Goed.
13 d.
lt;H Is klein, bestaat bijna
geheel uit inf. en heeft
in het midden een kuil.
gt; 2u.
Lat.
Normaal.
4quot;/on
lquot;/t.o
r/m
Goed.
Bij grav. V. 30 w. eclampt.
aanval. (Had daarvóór veel
hoofdpijn en braakte).
Inbsp;forceps,
eclampsie
IInbsp;praem.
levend
kind
III, IV, V
norm.
VI
25
68
'20
220
140
150
150
132
Zoutl.
30
w.
opn
3 d.p.p,
5 d.p.p
8 d.p.p,
lld.p.p,
Spont. (dadelijk na
spont. breken der
vliezen)
Dood
(35 c.M., 1510 gr.
Goed.
Meer dan handpalm-
groot ged. bedekt met
stolsel, waaronder een
kuil zit. Geen inf. Bij
de rand nog een klei-
nere kuil en hier en
daar kl. bloedingen.
Lat.
Ongestoord.
sp.
sp.
sp.
sp.
Zoutl.
melk.
Bij grav. V. 40 w. gaan
vloeien.
Goed.
15 norm.
1 abort.
XVII
69
'20
43
315
40
w.
Sectio c. Pat. sterft
vlak voor dien.
Dood (rigor m.)
Dood
t
gt; ^
Plac. zat in fundus;
tusschen plac. en ut.
wand gr. coag.
u.
(Sterft
onver-
lost).
Ut. tot navel. Geen hartt. Geringe anaemie.
Heeft een aanval v. bewustzijnsverlies met
contr. V. r. fac. (epileptiseh?)
Ut. tot ribbenb. Vloeit licht. Geen hartt. Mor-
phine wegens eclamp. Ut. zeer gesp. Pat. is.
niet bij bewustzijn.
Pat. is bleek en cyanotisch, onrustig, be-
nauwd. Pols slecht. Ut. tot ribbenb.. niet
voortd. gesp. Veel bl.verlies. Hartt. worden
gehoord! 20 min. na binnenkomst vr., ondanks
excit. en subcut. inf., in agone. Besloten tot
sectio c. om het kind (3 c.M. ontsl.).
Gestorven in 1929 (54 j.).
Doodsoorzaak: septische endocar-
ditis.
Revisie 7 w. p. p.: alb. sp., bl.-
dr. 126.
Revisie in 1931 (46 j.): in 1921
levend kind door p. a. pr. wegens
dreigende ecl. Thans: hoofdpijn,
moeh., tintel., kortademig. Bl.dr.
170/95, alb. —. Hart naar 1. ver-
groot, vaten geen afw. Uiterlijk:
normaal.
6 w. p. p. bl.dr. 130, alb. sp.
Gestorven in 1921 (26 j.).
Doodsoorzaak: nephritis, apo-
plexie. Had toen 6 levende kin-
deren, dus na de losl. in 1920 nog
1 er bij gekregen.
Ut. tot ribbenb., voelt wat gesp. aan. Hartt.
soms onregelmatig. Pat. vloeit.
Bil grav. V. 37 w. opgenomen
wegens te hooge bl.dr. Zoutl.
dieet en bedrust. Bij 38 w.
begint pat. te vloeien.
Goed.
70
'20
Niet ver-
groot.
Puntst.
heffend,
tonen
klap-
pend.
452
19
Opgeno-
men
wegens
te hooge
bl. dr.
128
120
130
126
opn.
Zoutl
38
w.
Spont. (5 min. na
spont. breken der
vliezen)
Asphyctisch,
komt in w. bad
bij
(48c.M.,2550gr.)
Goed.
lt;
Handpalm gr. stuk be-
dekt met stolsel; 2 kl.
kuiltjes. Één inf. als
een et. stuk.
Ongestoord.
Lat.
u.
1 d.a.p,
1 d.p.p,
9 d.p.p
vertr.
Pols klein, frequent. Ut. voortd. gesp. Geen
kindsd; door te voelen. Geen hartt. Matig
bloedverlies. Gesp. vochtbl. Alg. toestand vrij
goed.
Bij grav. v. 40 w. gaan
vloeien, 3 X gecollabeerd.
Goed.
71
X
'20
7 norm.
2 abort.
479
33
e^Vo,
iViVoc
opn.
1 d.p.p,
5 d.p.p.
10 d.p.p.
SDont. Onmidd. na
kind plac. (na 't
kunstmatig breken
der vliezen bij volk.
ontsl. volgt kind on-
midd.)
Gemaeereerd
(51c.M.,3450gr.)
4 c.c. secale
helpt niet,
ut. tampon
bloedt weer
door. Ut. mas-
sage; langz.
verbetering.
Bijna
totaal.
Voor een klein deel
norm., voor grootste
deel plat gedrukt en
bleek. Enkele kl. inf.
Lat.
Licht gestoord.
118
120
118
Zoutl.
40
w.
gewoon
eten.
Koud en cyanotisch. Pols kl. en freq. nauwl.
voelbaar. Ut. puilt voor ribbenb. uit, voortd.
gesp. Kind niet door te voelen. Geen hartt.
Bij elke wee wat bl.verlies; na 't spont. bre-
ken der vliezen niet meer.
Bij grav. v. 40 w. gaan
vloeien en gecollabeerd.
Geen buikpijn.
Goed.
Normaal.
72
'20
XIV
861
40
(veel) 90
ViVoo 98
Kquot;/oo 122
— 122
P. L. B76 mgr.
40
w.
opn.
2 d.p.p,
4 d.p.p.
10 d.p.p
ureunl
Spont. Na kind golf
bloed plac. Even
later gr. stolsel (geb.
10 min. na spont.
breken der vliezen)
Dood
(50c.M.,3350gr.)
Goed.
gt; ^
Heeft een handgr. kuil;
aan de periferie nog één
rijksdaalder gr. kuiltje.
Bleek, veel inf.
Centr.
Temp. 3e en 4e
licht verh.
Verder norm.
Revisie 6 w. p. p.: alb. sp., bl.dr.
132. In 1924 norm. geboorte van
een levend kind; alb. —.
± n u
Bij opn. is pat. gecollabeerd,. pols onvoelbaar,
dyspnoe. Ut. tot ribbenb., niet gesp.; kamfer,
digaleen, subc. inf. Inw. geen plac. w. Na
K u. mors. Daar er eenige verdenking was
op ut. rupt. wordt buik opengemaakt. Geen
bl. in buikholte, plac. ligt los in de fundus
(er achter een groot coagulum).
9 norm.
1 abort.;
bij laat-
ste grav.
albumi-
nurie.
Bij grav. v. 36 w. buikpijn
en collaps, 1 u. daarna gaan
vloeien; IVs u. daarna heeft
huisdokter, die meende plac.
w. te voelen, vliezen gebr.
Pat. bleef doorvloeien.
Goed. Bij grav. v. 38 w. gaan
vloeien, geen pijn, geen dui-
zeligheid.
150
26
907
opn.
sp.
'20
74
w.
XVI Normaal.
40
w.
43
917
'20
75
I-XII
norm.
XlIIe losl
plac.
(No. 47)
Nephri-
tis?
XIV
Melk,
beschuit
Zoutl.
melk.
36
w.
43
157
opn.
3 d.p.p.
13 d.p.p
19 d.p.p
vertr.
sp,
sp.
'21
76
150
160
—nbsp;140
—nbsp;120
Goed In grav. gauw moe en kort-
ademig. Bii grav. V. 40 w.
een duizeling, 4 u. daarna
flink gevloeid, toen ver-
voerd.
Bij grav. v. 6 w. bl.dr. 160,
braakte veel, zoutl. dieet.
Bij 35 w. bl.dr. 190, alb. sp.
Bij 36 w. duizeligheid, mis-
seliikheid, buikpijn. Geen
vloeiing.
Niet anaem. Pols 140. Ut. 1 vingerbr. onder
ribbenb., voortd. gesp. Kind niet door te voe-
len, geen hartt. Onrustig. Groot stolsel.
Af en toe lichte
temp. verh.
Één diepe kuil, één gr.
inf.
Lat.
Goed.
Gemacereerd
(48c.M.,2130gr.)
Spont.
14^1^ u. (geb. IVs u. na spont.
breken der vliezen)
Obductie: Sterke anaemie, hart
vergr., nieren makrosk. norm. Ut.
groot, aan zijkanten en achterk.
uitgebr. bloedingen onder het
periton.
Aan plac. te zien, dat
zij aanvankelijk voor ^k
had losgelaten; matig
veel inf. Grootte nor-
maal.
Totaal.
Ut. tampon,
subcut. inf.,
kamfer, etc.
tevergeefs.
Mors
t
(niet opgegeven
of ut. aton. was)
Dood.
Vag. sectio e. Na
extractie v. doode
kind blijkt plac. ge-
heel los te liggen.
Daarachter groot
coag.
u.
erm.
get
Revisie in 1931 (57 j.): Geen
kinderen meer gehad. Is veel moe,
heeft het „aan de nierenquot;, zoutl. d.,
is suf. BLdr. 180/95, alb. . Hart:
heffende puntst., versterkte 2e ao.
toon.. A. rad. hard. Retina: geen
afw. Uiterlijk: bleek.
14 d. p. p. Hg.
35%
Eenige malen
lichte temp.-
verh.
Lat.
Plac. is vrij groot, be-
staat uit 3 vlakken, ge-
scheiden door kammen,
die in één punt samen-
komen. Weinig inf.
Totaal.
Goed.
Gemacereerd
(47c.M.,2200gr.)
Vliezen gebr. bij 8
c.M. ontsl. Verder
spont. Plac. -f vuist-
gr. stolsel onmidd.
na kind (geb. na een
paar weeën na br.
der vliezen).
36
Bij opn. anaem., bewusteloos, pols on voelb.
Ut. niet gesp., kind door te voelen. 4 c.M.
ontsl., staande vliezen, voortd. sterke bloe-
ding. Besloten tot vag. sectio c., als eenig
middel om bloeding tot staan te brengen,
daar ut. niet gesp. is en bloed dus blijkbaar
allemaal afvloeit; geen kans dus op vorming
van tegendruk.
Bij opn. koud en klam, zeer anaem. Pols 120,
week, soms onregelmatig. Ut. 2 vingerbr.
onder ribbenb., wat gesp. Geen hartt. Voortd.
buikpijn. Subcut., inf., Trendelenburg. Vlie-
zen voortd. gesp. Na 24 u. buik meer opgezet
en gesp. Druppelclysma. In laatste uur a. p.
licht bloedverlies.
opn. |
sp. i |
170 |
4 d.p.p. |
— : |
174 |
10 d.p.p. |
— 1 |
190 |
13 d.p.p, |
180 | |
opn. |
sp. |
138 |
p.p. | ||
1 d.p.p. |
sp. |
106 |
7 d.p.p. |
sp. |
150 |
8 d.p.p. |
142 | |
opn. |
114 | |
4 d.p.p. |
sp. |
' 150 |
5 d.p.p. |
Vsquot;/««! 130 | |
lld.p.p |
— |
118 |
Zoutl. -f
melk.
AVi m. p. p.: alb. —, bl.dr. 162.
In 1923 (36 j.) gestorven.
Doodsoorzaak: apoplexie, ne-
phritis chron. Na de losl.
geen kinderen meer gehad.
R e V i s i e 4 m. p. p.: alb. —, bl.dr.
114.
Revisie 1931 (51 j.): Nog 1 norm.
bevall. in 1923 gehad. Thans sui-
kerziekte. Bl.dr. 150/115, alb. sp.
Hart vergroot naar 1. en r. A. rad.
hard. Uiterlijk: bleek.
Licht gestoord.
Op plac. bloedstolsels
vastgekleefd, die na ver-
wijdering indeukingen
achterlaten. Een oude
bloeding i/d placenta.
Lat.
gt;
Goed.
Dood
(40 c.M., 1300 gr.)
Spont. Na 5 min.
plac. veel oude
coag. (geb. 10 min.
na spont. breken der
vliezen)
Zwak.
Bij grav. v. 30 w. heftige bl.,
collaps. Heeft in grav. veel
hoofdpijn gehad, altijd moe,
1 X neusbl. In de 3de mnd.
ook een lichte vloeiing ge-
had.
lt;4u.
Opn.: zeer bleek, compos mentis. Pols week,
niet frequent. Ut. te groot voor zw.schaps-
duur (3 vingerbr. onder ribbenb.), matig
gesp. Ligging v. kind niet duidelijk. Geen
hartt. Na 10 u. onrustig, ut. meer gesp.
10 u.
7 norm.
1 abort.
2 X man.
verwiid.
v/d plac.
IX
30
w.
34
256
'21
77
Eerste 6 dagen
temp. verh. (tot
39°). Daarna
goed.
Plac. is bleek. Enk. kl.
inf.; 2 kuilen, in één
waarvan stolsel nog
vastzit.
Lat.
Goed.
Gemacereerd
(50c.M.,2750gr.)
Spont. Na kind gr.
stolsel, daarna plac.
(geb. 20 min. na
spont. br. der vlie-
zen)
In grav. gezond. Bij 40 w.
pijn in de onderbuik. Daar-
na hevig gevloeid, gebr.
Voelt daarna geen leven
meer.
Ut. 2 vingerbr. onder ribbenb., uitpuilend.
Geen anaemie. Ut. voortd. gesp. Geen hartt.
Vloeit een weinig.
41 IX
norm.
(1 stuit-
ligging)
Zoutl.
40
w.
430
'21
78
21)
^ u.
Revisie Oct. 1923: Pat. is gra-
vida; alb. sp., bl.dr. 138.
15 Nov. 1923: Norm. bevall., levend
kind. Bl.dr. p. p. 118; bij vertrek
alb. — bl.dr. 110.
10 d. temp.verh.
tot 39°.
Daarna goed.
Lat.
Plac. is bleek, heeft een
randinf.; in 't midden
ongelijk van dikte, veel
dunne plekken.
Totaal?
Goed.
Gemacereerd
(42 c.M., 4100 gr.)
Spont. Van breken
der vliezen niets ver-
meld. Plac. onmidd.
na kind. Daarna veel
oude stolsels (1300 gr.)
Goed.
(op 13-
j. leeft,
rood-
vonk)
Altijd gebr., geen hoofdpijn.
Bij grav. v. 37 w. eenige
flauwtes, na 4 u. vloeien.
Bij opn. anaem. Dreigende collaps. Ut. gesp.,
tot ribbenb. Kind niet door te voelen. Geen
hartt. Vloeit weinig, alleen tijdens onder-
zoek. Tijdens partus herstelt pols zich wat
en wordt pat. rustiger.
Gewoon
eten.
37
w.
24
477
'21
79
vanaf
3ien
na le
17 u.
vlo
21 u.
flauwte.
Vlies-
scheur
Opmerkingen
Mate van
loslating
Toestand
moeder p. p.
Kraambed
Vanaf
Ie wee
tot geb.
Beschrijving placenta
Vanaf
Ie sympt.
tot Ie wee
Toestand kind
Baring
Bloed-
dr.
Vroegere
gezond-
heid
Daur
grav,
Symptomen tijdens baring
Vroegere
bevallingen
Dieet
Hart
Alb.
Klachten in graviditeit
Parit.
Iz; bc
Bij opn. anaem., pols klein, 124. Ut. tot rib-
benb., voortd. gesp. Ligging v. kind niet te
bep. Geen liartt. Afloopen v. bloed tijdens
onderz. Vorige dag nog leven gevoeld.
Lichte temp.
verh.
Plac. is groot, heeft enk.
inf. Op de plac. is een
indruk v. stolsels over
de geheele oppervlakte.
Totaal.
2 c.c. secale.
Na 10 min. nog
vloeien en
dreigende col-
laps. Nog 2 c.c.
secale. Daarna
toest. beter.
Gemacereerd
(49c.M.,2850gr.)
Spont. in de vliezen.
Na 5 min. plac
veel coag. (1050 gr.)
36
w.
154
110
XII
Bij grav. van 36 w. pijn ge-
kregen en benauwdheid.
Buik harder en dikker.
Eenige uren daarna gaan
vloeien.
36
767
'21
9 norm.
2 abort.
Goed.
80
opn.
p.p.
12 u.
i. na
ing).
ruim
(934
vloei
Tijdens vervoer worden kind en plac. tegelijk
geboren. Geen anaemie.
1 X 38,5».
Verder goed.
Vertoont duid. indruk-
ken.
Lat.
Totaal.
Goed.
Dood.
Spont., tegelijk met
plac.
32
w.
Bij grav. v. 32 w. gaan
vloeien, was daarbij naar en
benauwd; vroedvr. constat,
een gesp. buik, waardoor
uitw. diagn. onmogelijk was.
Geen hartt.
142
122
'21
81
40
XV
I-XIII
norm.
XIV
abort.
p.p.
1 d:p.p.
u.
Revisie in 1931 (49 j.): Geen
kinderen meer gehad. Altüd moe,
veel hoofdp., duizelig, sterretjes
voor de oogen, kortademig. Bl.dr.
180/100. Alb.l. Hart iets vergr.
naar 1., versterkte 2e ao.toon.
A.rad. wat hard. Uiterlük: bleek
(anaemie).
Eerste dagen
hooge temp.
Pün in linker
züde (óf pleuri-
tis öf embolie).
Temp. daalt na
5e dag.
Een paar typ. kuilen (±
% V. oppervl.); enkele
duivenei gr. bloedingen
aan kinderl. züde.
Lat.
Goed.
Gemacereerd
(2000 gr.)
Vliezen breken spont.
bij 3 c.M. ontsl. Bij 5
c.M. pituitrine. Ver-
der spont. Na 5 min.
plac. 2 gr. coag.
Veel pijn rechts in de buik.
Braken en hoofdp. in de
eerste maanden. Bij 3334 w.
pijn en vloeien.
Zoutl.
34
w.
170
140
135
140
'21
967
opn.
p.p.
2 d.p.p.
10 d.p.p.
13 d.p.p.
III
Normaal.
± 45 u.
. l»/oo
«/«O
Bij opn. niet anaem. Pols 70. Ut. handbr.
onder navel, voortd. wat gesp. Geen hartt.
Vliezen spannen alleen tijdens een wee; 1734
u. na opneming breken de vliezen bij 3 c.M.
ontsl.; 24 u. na opn. ontsl. 5 c.M., stinkende
afscheiding, temp. verh., tympania uteri.
Pituitrine wegens slappe weeën; 5 u. daarna
geb.
Opn.: niet anaem. Pols 94. Buik voelt wat
gesp. aan. Ligging niet te bep. Hartt. goed.
Weeën houden op, beginnen weer 11 d. later.
Pat. vloeit in die tusschentijd niet. Nadat
partus eenige uren in gang is, worden geen
hartt. meer gehoord (volk. ontsl. en afge-
weken stuitl.). Daarom extractie v. kind.
Ongestoord.
Plac. is groot, heeft een
flinke kuil.
Lat.
lt; 34
Goed.
Extractie v. kiiid bij
volk. ontsl. (15 min.
na spont. breken der
vliezen)
Is blauw-
asphyctisch,
komt weldra
bü
(52c.M.,3260gr.)
lid.
7u.
ieterm.
Bij grav. v.nbsp;w. hevig
gevl., opgenomen.
40
w.
140
100
125
opn.
2 d.p.p.
6 d.p.p.
'22
Inbsp;forceps
IInbsp;norm.
IIInbsp;dood
geb.
ä terme.
IVnbsp;en V
norm.
83
VI
63
41
Revisie in 1931 (47 j.): Geen
gravid, meer gehad. Duizelig, tin-
telingen. Bl.dr. 170/100. Alb. —.
Hart iets vergr. naar 1. A.rad.
hard. Uiterlük: gezond.
Ongestoord.
Randinf. en enk. kl.
inf. Geen diepe putten;
alleen op 1 plaats één
kl. putje met stolsel
erin.
Lat.
Totaal.
Goed.
Dood
(49c.M.,2450gr.)
Spont.; moment v.
breken van vliezen
niet vermeld. Met
kind mee veel coag.
Bij grav. v. 38 w. gaan
vloeien (overigens in grav.
geen vloeien); pijn, maar
geen weeën.
Goed.
Zoutl.
a.p. 120
leuk.
opn.
3 norm.
1 abort.
V
84
'22
145 38
± i u.
w.
ery-
thr.
K^/oo
V8°/00
sp.
sp.
p.p. 145
140
150
160
140
1 d.p.p.
4 d.p.p.
7 d.p.p.
tt.Od.p.p.
Licht gestoord.
Bedekt met zeer groote
stolsels, die na verwü-
dering gr. kuilen ach-
terlaten.
Lat.
Pat vloeit nog
iets, na 2 c.c.
secale goed.
Dood (4634 c.M.,
2250 gr.)
Spont., 20 min. na
spont. breken der
vliezen. Direct na
kind plac. -f- stolsel
Inbsp;praem, (8
mnd.) na 2d.t
IInbsp;praem. (7
mnd.)na7d.t
III praem.
(7 mnd.)
na 5 d. f.
IV, V en VI
voldr., goed
VIInbsp;abort.
VIIInbsp;norm.
IX abort.
Goed.
Bij grav. v. 36 w. gaan
vloeien en pijn gekregen.
Zoutl.
36
w.
150
p.p. 120
116
120
110
r/oo
^»/oo
sp.
sp.
opn.
1 d.p.p.
2 d.p.p.
5 d.p.p.
9 d.p.p.
35
293
'22
85
± 12 u.
Gewoon
eten.
Anaem. Pols 80. Ut. tot ribbenb., voortd. gesp.
Ligging V. kind niet te bep. Geen hartt. Sterk
gesp. vochtbl.
Niet anaem. Ut. tot even onder ribbenb.
Hartt. goed. Ut. voortd. gesp. 534 u. na opn.
vloeit pat. nogal flink, ziet daarna wat bleek.
Geen hartt. meer.
Vroegere
gezond-
bei d
Vroegere
bevallingen
Bloed-
dr.
Parit.
Vanaf Vanaf
Ie sympt. Ie wee
tot Ie weel tot geb.
Klachten in graviditeit
Duur
grav.
Toestand
moeder p. p.
Hart
Mate van
loslating
Alb.
Vlies-
scheur
Dieet
Symptomen tüdens baring
Baring-
Toestand kind
Beschrüving placenta
Kraambed
Opmerkingen
Pat. wordt opgenomen bii
grav. V. 32 w. wegens ne-
phritis. Geen hoofdpijn, geen
neusbloedingen. Oedeem v.
gezicht, handen en voeten.
Ut. 2 vingerbr. boven navel.
Geen hartt. Pat. voelt we',
leven. Bii 33 w. lichte vloei-
ing. Ut- wat gesp. 4 u. daarna
sterke vloeiing. Ut. sterk
gesp., handbr. boven navel.
Bl.dr. 60. Krijgt weeën.
'22
86
IT
369
25
Ip.immat
dood geb.,
volgens
medicus
wegens
nephritis.
Nephri-
tis.
Geen
afw.
155
Water.
Zontl.
Water.
Zoutl.
Pat. is anaem., klaagt over gesp. gevoel i/d
bnik. Ut. rüst tot ribbenb. Geen hartt.
33
w.
opn.
ld.
later.
2d.
later.
6d.
later.
(1 d.a.p.
p.p.
1 d.p.p.
4 d.p.p.
8 d.p.p.
11 d.p.p
19 d.p.p
Spont., 5 min. na
spont. breken der
vliezen. Plac. ligt
onmidd. los.
Dood
(43c.M.,1460gr.)
Goed.
lu.
gt; v^
Veel kl. inf. en gr. kui-
len.
0 fi.
Lat.
Na 7e dag
temp. verh.
Revisie in 1931 (39 j.): Na losl.
nog 1 p. praem., (losl.?) en 2 ab.
Thans: geen klachten, Wa. —. Bl.-
dr. 165/90, alb. -f-. Hart: geen afw.,
vaten geen afw. Snelle pols. Ui-
terlük: rood, lichte exophthali
gering struma.
12^/00
3quot;/oo
3»/oo
2Voo
K«/oo
K«/oo
rioo
^o/oo
170
150
130
140
105
105
Imus,
Gewoon
eten.
Geen anaem. Ut. tot ribbenb., gesp. Kind niet
duid. door te voelen. Hartt. goed. Iets vloeien.
Krachtige weeën. Vochtbl. sterk gesp. Neus-
bloeding. 9)4 u. na opn. eclampt. aanval.
Ontsl. 8 c.M. Getermineerd.
'22
87
387 28
Voor
1 jr.
diph-
theric.
Laatste dagen a. p. pün i/d
lendenen, neusbloedingen.
Bü 40 w. gaan vloeien.
Oedeem v. beenen en biiik.
2%«/oo
cyl.
leuk.
•K-'/oo
K«/oo
SP.
SP.
160
140
150
140
122
105
160
140
120
120
130
135
40
w.
opn.
Vli ezen gebr. bü 8 c.M.
ontsl. Forcip. extrac-
tie; 2e eclampt. aan-
val. Plac. ligt daar-
na los.
Diep aphyct.,
wordt bijge-
bracht
(50c.M.,2800gr.)
Nog bewuste-
loos; vloeitniet;
geen aanvallen
meer.
Zeer dik, rond, met gr.
inf. Gedeelt. randinf.
Geen indeukingen.
lt;
Lat.
Eerste 9 dagen
lichte temp.-
verh. Dan goed
tot 23e dag. Dan
temp. 40,4°.
Mastitis.
12
getern
p.p.
5 d.p.p.
8 d.p.p.
16 d.p.p
30 d.p.p
'22
XI
88
37
9 norm.
1 abort.
Goed.
In grav. veel hoofdp. Bü 40
w. gaan vloeien, duizelig. %
u. later weeën begonnen.
sp.
M^/oo
Zoutl.
40
w.
opn.
p.p.
1 d.p.p.
4 d.p.p.
7 d.p.p.
11 d.p.p.
Spont., kort na spont.
l)reken der vliezen.
Onmidd. na kind veel
gr. stolsels en plac.
Plac. heeft blükbaar
op 't laatst geheel
losgelaten.
5u.
Dood
(54c.M.,3210gr.)
Vloeit nogal;
2 c.c. secale;
na u. houdt
vloeien op.
Totaal.
Veel inf., 2 stolsels; na
verwüdering daarvan
2 kuilen.
Lat.
Eerste 5 dagen
licht gestoord.
Revisie l-VII-1930: Alb. —, bl.-
dr. 134; 15-X-'31: Alb. —, bl.dr. 148.
veel hoofdp. 18-I-'32: Alb. —, bl.-
dr. 156. Is na losl. 2 X gravida ge-
weest; 2e maal ab. (9-I-'30).
Gewoon
eten.
Pols 98, onregelm. Ut. voortd. wat gesp.
Hartt. goed; ± 3 u. na opn. breken vliezen
spont. Daarna geen hartt. meer gehoord.
Buik is duid. sterker opgezet.
R e V i s i e in 1931 (49 j.): Na losl.
2 X p. praem., dood k. (by Ie
vloeien a. p.). Thans: veel hoofdp.,
duiz.h., nioeh. Bl.dr. 120/90, alb. —.
A. rad. iets verhard. Uiterlük:
bleek.
XII
I—VII
norm.;
VIII en X
abort.;
XI norm.
Goed.
'22
410
40
89
Bü grav. V. büna 36 w. iets
gaan vloeien, 12 u. later
weer. Daarna: geen anaemie;
hartt. goed, ut. slap; ± 20 n.
later weer vloeien, duizelig,
buikpün. Daarna: anaemie,
ut. voortd. gesp. Bl.dr. 110.
170
Zoutl.
Pat. is zeer bleek. Pols 110—140, klein. Bij
volk. ontsl. pols 156. Pat. voelt koud aan,
braakt veel.
36
w.
opn.
±32u
(12 u.)
±6u.
Spont., 5 min. na bre-
ken V. vliezen bij
volk. ontsl. Onmidd.
daarna plac. coag.
(gr. hoeveelheid)
Dood
(48 c.M., 2100 gr.)
Na 2 c.c. secale
en % L. phys.
opl. subc. her-
stelt toest. zich
snel.
gt; ^
Klein, met veel inf.
Veel stolsels, die na ver-
wüdering kuilen ach-
terlaten.
Lat.
4d. p.p. Hg. 45%.
17 d. p.p. Hg.
55%.
Na 17 d. krügt
pat. dubbelz.
thrombose.
veel
cyl.
sp.
sp.
sp.
sp.
120
126
145
140
132
p.p.
1 d.p.p,
4 d.p.p,
8 d.p.p,
18 d.p.p
Gewoon
eten.
Geen anaem. Ut. tot ribbenb., voortd. wat
gesp. Ligging v. kind niet duidelük. Hartt.
goed. Vliezen gesp.
'22
X
90
573
37
Geen klachten tot 40 w. Toen
vloeiing. Geen duiz.heid.
Gewoon
eten.
120
120
112
115
40
opn.
1 d.p.p.
3 d.p.p.
10d.p.p
Spont., 5 min. na
spont. breken der
vliezen (onmiddell.
daarna plac. gr.
hoeveelheid coag.)
Goed
(50c.M.,2740gr.)
Goed.
Enk. inf. Op de plac. en
vliezen een flinke hoe-
veelheid stolsels, die bü
verwüdering een indeu-
king op de plac. achter-
laten.
lt; K
Margin.
(aan
andere
züde
dan
kuil).
Ongestoord.
'22
VII
91
620
42
I-III
norm.
IV dwars-
lig.; versie
V en VI
norm.
Veel
hoofd-
pün.
Tot 35 w. geen klachten, toen
gaan vloeien, gebr., duize-
lig.
r/oo
^/sO/oo
®/8«/00
sp.
105
130
140
120
120
Zoutl.
35
w.
opn.
1 d.p.p.
3 d.p.p.
11 d.p.p.
vertr.
Spont., ± 15 min. na
spont. breken der
vliezen. Plac. % u.
na kind.
Dood
(42 c.M., 1890 gr.)
Goed.
Vol inf. Over % ged.
stolsels, die na verwij-
dering putten achter-
laten.
Lat.
Tot 17e dag
temp. verh.
tot 39». Infiltr.
links achter ut.
en endometritis.
Bij ontslag nog
slap.
Revisie in 1931 (51 j.): Na losl.
1 p. praem. (dood k.) en 2 ab.
Thans: moeh., hoofdp., duiz.h.. tin-
telingen. Bl.dr. 110/80, alb. —. Hart
en vaten: geen afw. UiterHjk:
normaal.
Bleek, pols 74. Ut. heeft grootte v/e voldr.
zwangersch. Hartt. goed. Bü opn. 3—4 c.M.
ontsl. Slappe vliezen. Af en toe iets vloeien.
2 u. na opn. geen hartt. meer (5 c.M. ontsl.).
Ut. voortd. gesp.
Vroegere
gezond-
heid
Vlies-
scheur
Mate van
loslating
Toestand
moeder p. p.
Opmerkingen
Vanaf
le wee
tot geb.
Vanaf
le sympt.
tot ie -wee
Kraambed
Vroegere
bevallingen
Beschrijving placenta
Klachten in graviditeit
Bloed-
dr.
Parit.
Toestand kind
Duur
grav,
Baring
Hart
Symptomen tijdens baring
6 M
s: s,
Alb.
Dieet
Licht anaem. Ut. voortd. gesp. Af en toe
vloeien. Geen hartt. Omvang v/d buik neemt
eenige centimeters toe.
na 2 mnd.: bl.dr. nor-
Revisie
maal.
5e dag temp.
verh. tot 38,9.
Enk. inf. en gedeelt.
randinf.; kuil over ± de
helft.
Lat.
2e
Bij grav. v. 37 w. vrij heftig
gaan vloeien. Daarna ut. tot
ribbenb., hartt. goed, 4 u.
later weeën, geen hartt.
meer.
Vloeit nog p.p.
Na 2 c.c. secale
niet meer.
Goed.
Dood
(49 c.M., 2100 gr.)
Normaal.
Spont., 15 min. na
spont. breken der
vliezen. Na 10 min.
plac.
III
8. u.
25
4u.
656
92
37
w.
125
110
110
opn.
1 d.p.p.
10 d.p.p.
Gewoon
eten.
Licht anaem. Is wat duizelig en braakt. Pols
klein, 90. Ut. bijna tot ribbenb., gesp. Geen
hartt. Krachtige weeën.
Ongestoord.
Heeft vrij veel inf.
Marg.
gt; K
Goed.
Dood
(46 c.M., 2150 gr.)
Goed.
De laatste week a. p. dikke
beenen. Bij 34 w. flink ge-
vloeid. Spoedig daarop wee-
en.
Spont.. ^ u. na bre-
ken der vliezen bij
volk. ontsl. Direct na
kind gr. coag. Na
10 min. plac.
Normaal.
II
693
34
w.
veel,
cyl.
leuk.
93
opn.
u.
2nbsp;u.p.p
1 d.p.p.
3nbsp;d.p.p.
11 d.p.p
130
138
134
110
sp.
sp.
Lichte temp.
verh.doorbegin,
mastitis.
Veel inf. Op één gedeel-
te zit een fibrine koek,
na verwijdering waar-
van een kuil overblijft.
Niet
te bep.
Goed
Goed
(46c.M.,2000gr.)
Spont., zeer kort na
spont. breken der
vliezen.
Bij 33H w. gaan vloeien. Ut.
tot even onder ribbenb.
Hartt. goed. Opneming.
Vloeit daarna 14 dagen niet,
dan weer 2 d. weinig, waar-
na partus begint.
2H w.
3u.
Hartt. goed. Vliezen zijn slap.
Zoutl.
36
w.
160
26
opn.
744
'22
sp.
ery-
thr.
leuk
geen
cyl
sp.
94
lOd.a.p.
3 d.a.p.
2 d.p.p.
7 d.p.p.
21 d.p.p
150
135
115
115
140
Gewoon
eten.
I
sp.
Vliezen strak gesp. Hartt. goed.
R e V i s i e in 1931 (45 j.): Na losl.
grav. voorkomen. Thans veel
asthma. Bl.dr. 170/125, alb. —.
A. rad. wat hard. Retina geen
afw. Uiterlijk: bleek.
1 asthma aanval.
Verder onge-
stoord.
Margin.
A/d rand één gulden-
groote kuil. Enk. gr.
inf. Gedeelt. randinf.
Dicht bij de vliezen, op
rand v. plac., stolsels.
Goed.
Klein
gedeelte.
Goed.
(45 c.M.
1830 gr.)
Spont., kort na spont.
breken der vliezen.
Na 20 min. plac.
±7u.
3d,
Bij grav. v. 34 w. gaan
vloeien. Daarvoor in urine
alb. steeds neg., bl.dr. tus-
schen 160—170. Zoutl. dieet.
Na 3 d. beginnen de weeën.
Zoutl.
34
w.
144
120
180
156
158
Asth-
ma.
opn.
p.p.
3 d.p.p
7 d.p.p
27 d.p.p
I p. a.
praem.
wegens
gevaar
voor ster-
ven der
vrncht.
Hooge
bl.dr.
II
'22
36
920
95
sp.
SP.
sp.
Revisie in 1931 (45 j.): Na losl.
1 p. praem. (dood k.). Thans: duiz.-
heid, hoofdp., tintel. Bl.dr. 135/95,
alb. — Hart en vaten: geen afw.
Uiterlijk: rood, opgezet.
1 X 38,1quot;.
Is klein, veel gr. inf.
Diepe kuilen, waaruit
blijkt, dat plac. bijna
geheel had losgelaten.
Niet
te bep.
Bijna
totaal.
Goed.
Dood
(45 e.M.,1875 gr.)
Spont., 15 min. na
breken van vliezen
bij volk. ontsl. Dade-
lijk hierna plac.
coag.
lOVoo
leuk.
cyl.
O /oil
SP.
36
w.
p.p. 140
140
165
156
148
Tot 36 w. geen klachten.
Toen erge buikpijn, braken,
duizelig. Voelde geen leven
meer; ± 6 u. later gaan
vloeien.
opn.
1 d.p.p.
4 d.p.p.
7 d.p.p.
10 d.p.p
VI
'22
Inbsp;en III
norm.
IInbsp;en IV
abort.
V eclamp-
sie p. p.
long-
ontst. en
nephritis
925 36
96
±13u.
(7 u. 15 min.
Zoutl.
Gewoon
eten.
le
ing).
na
vloe
sp.
Geen anaemie. Ut. tot even onder ribbenb.,
voortd. gesp. Ligging v. kind niet te bep.
Geen hartt. Voortd. pijn i/d buik.
Ut. tot ribbenb., voortd. gesp. Ligging kind
niet te bep. Geen hartt. Pat. is bleek, lichte
collaps, pols langzaam. Vliezen breken bij
± 5 c.M. ontsl. Vloeit weinig.
Revisie in 1931 (50 j.): Na losl.
geen grav. meer (echtgenoot ge-
storven). Veel hoofdp. Bl.dr. 140/
65. Alb. —. Hart: geen afw. A. rad.
wat hard. Uiterlijk: bleek.
Op 8e dag
hooge temp.
pneumonie.
Bijna
marg.
Is klein, met gedeelt.
rand inf. en vele andere
inf. Bedekt met oude
stolsels, na verwijde-
ring waarvan geheele
plac. blijkt te hebben
los gelaten.
Totaal.
Ut. contraheert
zich goed.
Pat. herstelt
zich snel.
Spont., 2 u.na spont.
l)reken der vliezen
bij 5 c.M. ontsl. Plac.
ligt onmidd. los
gr. coag.
Dood
(48 c.M., 2830 gr.)
40
w.
60
100
104
112
100
XII
Norm.
(na laat-
ste par-
tus hef-
tige na-
bloeding)
Tot 40 w. geen klachten,
Bl.dr. 130—128—124. Bij 40 w.
heftige vloeiing.
'23
181
42
97
opn.
p.p.
1 d.p.p
4 d.p.p.
13 d.p.p
u.
sp.
sp.
sp.
Zeer anaem. Vloeit niet. Pols klein en fre-
quent, nauwl. te voelen. Pat. is koud, kreunt
voortd. en klaagt over pijn in de lendenen.
Ut. tot ribbenb., voortd. gesp. Ligging van
kind niet te bep. Geen hartt.
Klein en dik, met inf. en
randinf. Er zitten stol-
sels op vast, maar geen
kuilen eronder.
7 norm.
2 abort.
X (voor
2 i) 7mnd.
dood geb.
Pat.
vloeide
tiidens
partus,
die 2 u.
duurde.
Losl.?
1 d.p.p.
5 d.p.p.
d.p.p.
10 d.p.p.
15d.p.p.
sp.
Lat.
Veel gr. inf. en bijna
geheel randinf.
Totaal
Ut. contrah.
zich goed.
Dood
(41c.M.,1410gr.)
Spont. Breken van
vliezen niet bemerkt.
Plac. eenige min. na
kind 900 gr. coag.
31
w.
Zoutl.
Vanaf grav. v. 28 w. bedrust
en melkdieet vanwege alb.
in de urine en oedeem van
handen en voeten. Bij 31 w.
flauw gevallen, daarna erg
gaan vloeien.
opn.
3nbsp;d.p.p.
6 d.p.p.
10d.p.p.
24d.p.p.
opn.
lld.a.p.
4nbsp;d.p.p.
2 d.p.p.
4 d.p.p.
10 d.p.p.
Goed.
VI
3 norm.
2 abort.
39
366
'23
99
K-Zo
Heeft in 't midden een
handpalm gr. kuil. De
randen zitten vol inf.
Goed.
Dood
(49c.M.,2250gr.)
Spont. Kind i/d vlie-
zen geboren, daaraan
gr. oude coag.
40
w.
Zoutl.
140
Puntst.
2 vinger-
br.
binnen
voorste
ax. lijn.
Tonen
zuiver.
Bij grav. v. 1 mnd. alb. —,
bl.dr. 110. Bij grav. v. 3 mnd.
alb. —, bl.dr. 112. Bij grav.
V. 83^ mnd. alb. , oedeem.
Daarom opgenomen. Fundus
tot ribbenb. Hartt. goed. Bij
40 w. een vloeiing, 2V2 uur
daarna geen hartt. meer.
I en II
norm.
IIInbsp;dood
geb. (7 u.
voor part.
bloeding)
IVnbsp;dood
geb. (vloei-
ing vóór
begin v.
partus).
25
410
'23
100
Margin.
Enk. inf. met ged. rand-
inf., en gedeelt. cireum-
val. Bijna geheel bedekt
met oude coag. Is plat.
± totaal.
Goed.
Gemaeereerd
(42c.M.,1520gr.)
Spont., 9 u. na spont.
breken der vliezen
bij onbekende ontsl.
Dadel, daarna plac.
-f- oude coag.
Bij grav. v. 33 w. pijn en
gaan vloeien. Daarna geen
leven meer gevoeld.
Nephri-
tis.
p.p.
3 d.p.p.
8 d.p.p.
25d.p.p.
mnd.
p.p.
I-VI
norm.
VII dood
geb.
VIII-XIII
norm.
XIV
634
'23
101
2C
u.
w.
Ut. tot ribbenb., niet gesp. Pat. ziet bleek,
kleine pols, pijn in de lendenen. Geen hartt.
Pat. ziet wat bleek, pols klein, 76. Ut. puilt
voor ribbenb. uit, voortd. gesp. Ligging kind
niet te bep. Geen hartt. Ut. heeft links een
myoom.
Revisie in 1931 (47 j.): Na losl.
geen grav. meer. Bl.dr. 140/85, alb.
—. Hart: versterkte 2e ao.t. Vaten
normaal. Uiterlijk: bleek.
8d. p.p. Hg. 17%
18 d.p.p.Hg.21%
Lichte temp.-
verh. af en toe.
Voortd. temp.-
verh. en stin-
kende afsch.
Parametr. vrij,
buik onpijnlijk.
Diagnose:
nekrose v. h.
myoom.
Ongestoord. ! Heeft waarsch. bij Ille en IVe
I partus ook een loslating gehad.
Revisie in 1931 (33 j.): Na losL
1 norm. bevall. in 1925 (in grav.
album, en hooge bl.dr.). In 1929
p. praem. Thans: gewriehtsrheu-
mat. Wa —. Bl.dr. 120/80, alb. —.
Hart en vaten geen afw. Uiterlijk
normaal.
Vrouw wordt IVs mnd. p.p. ge-
opereerd. Hierbij een peer-groot
submuceus nekrotisch myoom ver-
wijderd, dat bezig was uitgestoo-
ten te worden.
Phlegm, a. d.
sin. en embolie
in rechter long.
Herstel.
Heeft één cent-groote
diepe put. Rand inf. en
verseheid. andere inf.
Bij doorsnijden blijkt er
een gr. bloeding in de
placenta te zijn.
Heel kl.
gedeelte.
Goed.
Gemaeereerd
(48c.M.,2750gr.)
15 u. Weeën opgewekt met
condoom kath. Ver-
der spont.; kind geb.
25 min. na spont.
breken der vliezen.
Na 7 min. plac.
Condoom kath. verwijderd bij 4 c.M. ontsl.
opn. |
15''/oo |
140 |
10 d.a.p. |
5°/oo ; |
145 |
5 d.a.p. |
135 | |
2 d.a.p. |
12»/oo |
148 |
p.p. |
138 | |
1 d.p.p. |
142 | |
vertr. |
K»/o« |
124 |
Zoutl.
Opn. bij grav. v. 36 w. we-
gens gr. hoeveelh. alb. en
bl.dr. V. 140 (bl.dr. tot 36 w.
tusschen 112 en 130). Hartt.
goed. Geen nephritis klach-
ten. 13 d. daarna geen hartt.
meer. Sterk oedeem, vrouw
meent nog leven te voelen.
Condoom kath. ingebracht.
Spoedig daarna weeën be-
gonnen.
Nephri-
tis.
Inbsp;6 mnd.
gemaeer.
IInbsp;(na rust
en zoutl.
dieet)
33 w., losl.
der plac.,
dood.
BLdr. 155,
bij ontsla^ï
norm.
III
26
'23
662
102
w.
Symptomen tijdens baring
Vlies-
scheur
Kraambed
Mate van
loslating
Toestand
moeder p. p.
Beschrijving placenta
Vanaf
le wee
tot geb.
Vanaf
le sympt.
tot le wee
Toestand kind
Baring
Bloed-
dr.
Duur
grav.
Vroegere
gezond-
heid
Dieet
Alb.
Hart
Klachten in graviditeit
Vroegere
bevallingen
Parit.
Op le. 3e en 13e
d. temp. verh.
tot 38,9 zonder
bekende oor-
zaak.
Lat.
Bleeke, platte plac.,
-waarop nog eenige stol-
sels. Weinig inf. Ge-
deelt. randinf. en ge-
deelt. circumval.
Totaal.
V-i EiJ)
Vloeien houdt
pas op na 3 X
secale.
Gemacereerd
(47 c.M., 2890 gr.)
Spont., 12 u. na af-
loopen V. vruchtw.
(bij ontsl. V. 3 C.M.).
Dadel, na geb. plac.
veel coag.
Zoutl.
K»/oo
sp.
sp.
sp.
120
130
120
110
130
In grav. wat suf. Geen an-
dere klachten. Sedert 31e w.
voelt pat. geen leven meer.
Bü 32e week vrij hevige
bloeding.
opn.
3 d.p.p.
9 d.p.p.
13 d.p.p.
vertr.
Goed.
I-III norm.,
IVnbsp;8 mnds.
levend,
Vnbsp;norm, VI
abort.,VII en
VIII norm.,
IXdoodgeb.
(1 mnd. a.p.
reeds dood),
X dood geb.
(3 mnd. a. p.
reeds dood),
XI norm.,
XII doodgeb.
(1 mnd. a.p.
reeds dood),
XIII abort.
XIV
41
733
14
'23
103
u.
W.
le dag temp.-
verh.
Verder goed.
Lat.
Is plat, heeft blijkbaar
in z'n geheel losgelaten.
Totaal.
Goed.
Gemacereerd
(52c.M.,2770gr.)
Spont., 45 min. na
spont. breken der
vliezen. Dad. na geb.
ligt plac. los -I- gr.
stolsel.
37
w.
Zoutl.
98
100
98
104
108
110
Alleen in eerste maanden
gebr. Bij grav. van 37 w.
flauw gevallen. Daarna pijn
in de buik. 4 u. later gaan
vloeien.
Goed.
opn.
1 d.p.p.
2 d.p.p.
4 d.p.p.
12 d.p.p.
vertr.
XII
7 norm.
4 abort.
35
'23
827
18
(14
vloe
104
u.
na
ien)
sp.
Ongestoord.
Margin.
Vrü veel inf. en een
diepe kuil i/h midden.
lt; ^
Goed.
Dood
Spont.. 25 min. na
breken v. vliezen bij
9 c.M. ontsl. Achter
kind aan veel coag.
Na 10 min. plac.
KVoo
veel
cyl.
K^/oo
sp.
sp.
sp.
geen
cyl.
118
p.p. 128
138
140
144
138
In grav. misselijkheid, bra-
ken. Soms duizelig. Bij 32 w.
heftige duizeling, pijn in de
buik, begon te vloeien.
opn.
Goed.
VIII
I—V
norm.
VInbsp;praem.
7 mnd.
VIInbsp;abort.
41
462
'24
6 u. 2(
105
min.
w.
1 d.p.p.
2 d.p.p.
5 d.p.p.
10 d.p.p.
Koorts door een
kaakabsces.
Bü ontsl. ziet
pat. nog bleek.
Lat.
Is over een gedeelte van
13/7 c.M. zeer dun (plat-
gedrukt). Enkele inf.
±
Goed.
Dood.
(46c.M.,2250gr.)
Spont., 2% u. na bre-
ken der vliezen bij
6 c.M. ontsl. Achter
kind aanlKgr. coag.;
na 2 min. plac.
36
w.
124
108
130
132
124
116
Veel misselijkheid en bra-
ken. Eenige d. a. p. hoofdp.,
duizeligh. en dikke beenen.
Bij 36 w. pijn in de buik, 3 u.
daarna gaan vloeien. Sinds
eenige uren kan pat. niet
goed meer zien.
Typhus
gehad
en
,aan de
longenquot;
opn.
p.p.
1 d.p.p.
5 d.p.p.
15 d.p.p.
19d.p.p.
I Wloo alb.
en sterk
oedeem,
a terme
bev.,
levend
kind.
II en III
norm.
IV
32
106 '24 518
10 K
(7%u.
le vlo
u.
vanaf
jiing)
Gewoon
eten.
sp.
Ongestoord.
Hg. bü vertrek
65%
Lat.
Plac. heeft een gr. kuil,
9/14 C.M., die weer in 3
kuilen onderverdeeld is.
Enk inf.
gt;
Goed.
Gemacereerd
(38c.M.,1200gr.)
Spont. (25 min. na
spont. breken der
vliezen bij onvolk.
ontsl.) in stuitl. Daar-
na flink coag. Plac.
-f coag. na 2 min.
3u.
45 min.
11% u.
2Vm
cyl.
leuk.
26
w.
Zoutl.
In grav. geen klachten. Bij
26 w. niet erge vloeiing, die
zich later herhaalt. Geen
pijn. Opneming.
60
Goed.
opn.
I-III
norm.
IVnbsp;abort.
Vnbsp;en VI
norm.
VIIforceps
(dood)
Villen IX
norm.
X abort.
XI
44
'24 554
107
y2 u.
na opn.
p.p.
1 d.p.p.
3 d.p.p.
9 d.p.p.
tl6d.p.p.
90
130
124
136
124
116
sp.
sp.
Gewoon
eten.
Ut. puilt voor ribbenboog uit, voortd. gesp.
Ligging V. kind niet te bep. Geen hartt. Stuit-
ligging. Pat. heeft voortdurend pijn, kreunt,
vloeit af en toe. Vruchtw. loopt vroeg af.
Pat. ziet bleek, pols klein.
Anaemie. Pols goed. Ut. tot ribbenb., steeds
gesp. Geen kindsdeelen door te voelen. Geen
hartt.
Lichte anaemie. Pols 120, klein. Geringe
bloeding. Fund, tot aan ribbenb. Ut. voortd.
gesp. Geen ligging te bep., geen hartt.
Pat. zeer bleek, pols 84, klein. Ut. tot ribbenb.,
voortd. gesp. Ligging niet te bep. Geen hartt.
Geen bloeding. Bij inw. onderz. breken de
vliezen bij 6 c.M. ontsl.
Opn.: Pat. is bleek en cyanotisch. Is koud.
Pols 120. Geen vloeiing. Ut. tot handbr. boven
navel, dus te groot, niet gesp. Geen hartt.;
3 u. na opn. is toestand wat beter, pols beter
voelb. Goede weeën. Hg. 36%.
Opmerkingen
R e V i s i e in 1931 (49 j.): Na losl.
5 X een dood k. a terme (bü allen
gevloeid a.p.), 1 p. praem. (dood
k.). Thans: hoofdp., tintelingen.
Bl.dr. 155/100, alb. —. Hart en
vaten geen afw. Uiterlük nor-
maal.
Revisie 1931 (43 j.): Na losl.
nog 2 norm. bevall. Thans: veel
hoofdp. Bl.dr. 85/50, alb.? Vaten
normaal. Hart? UiterUjk normaal.
Revisie 2 mnd. p. p.: alb. —,
bl.dr. 126. Revisie 11 mnd. p.p.;
alb. —, bl.dr. 120.
Revisie in 1931 (44 j.): Na losl.
geen grav. meer (echtgenoot over-
leden). Thans: soms hoofdp., dui-
zeligh., doode vingers. Bl.dr. 112/
80, alb. —. Hart. geen afw. A.rad.
wat hard. Uiterlijk normaal.
Vroegei'e
gezond-
heid
Vroegere
bevallingen
Parit.
4
Spont., 1 u 10 min.
na 't breken der vlie-
zen bij 9 c.M. Na kind
gr. stolsel. Plac. ligt
direct los nog een
stolsel.
VI I eclamp-
sie,
andere
norm.
572 ' 37
Nogal anaem., pols goed. Ut. tot even onder
ribbenb. Geen hartt. Geen vloeien. Bij inw.
onderz. gr. stolsels te voelen.
Goed. Bii 37 w. gaan vloeien.
108 '24
37
w.
84
112
r. 118
opn.
p.p.
hoogs
53^
bl.d
Bij opn. geen anaemie, pols goed. Ut. 4 vin-
gerbr. boven navel, niet gesp. Geen hartt.;
5 u. later ut. voortd. gesp. en ligging v. kind
niet meer te bep. Geen bloeding.
Niet
te bep.
Is klein, met weinig inf.
Één diepe kuil, die ±
v/d plac. beslaat.
Goed.
Gemacereerd
(40c.M.,1550gr.)
Spont., direct na bre-
ken van vochtbl. bij
volk. ontsl., in stuit-
ligg. Enk. min. daar-
na plac. en stolsels.
±7u.
lu.
Ongestoord. R e v i s i e in 1931 (47 j.): Na losl.
nog 1 norm. bevall. na 3 mnd. rust
! en zoutl. dieet. Thans: hoofdp.,
' duiz.h., soms tintel., sterretjes
i voor de oogen, dikke voeten. Bl.-
dr. 150/100, alb. —. Hart vergroot
naar 1., pulsus irregularis. A. rad.
I wat hard. Uiterlijk: slecht uit-
ziend.nbsp;_
I norm.
IInbsp;7 mnd.,
leeft,
IIInbsp;tot VII
norm.,
laatste 3
in stuit-
ligging.
VIII
Goed.
Geen klachten in grav. Bij
36 w. gaan vloeien (bij 35 w.
neusbloeding gehad).
40
36
w.
Zoutl.
170
'24
109
sp.
geen
cyl.
Vs^/oo
sp.
sp.
sp.
opn.
155
165
140
140
1 d.p.p
5 d.p.p
10 d.p.p
15 d.p.p
Geen hartt. Geen kindsdeelen door te voelen.
Ut. even boven navel.
Pat. is bleek. Pols 120, goed gevuld. Ut. puilt
v. ribbenb. uit, is gesp. Geen hartt.; af en
toe wat bloeding. Pat. is onrustig, klaagt
over pijn in de lendenen.
7 u. na begin der weeën breken vliezen spont.,
daarna flinke vloeiing. , , ,nbsp;. ,
Opn.: pat. is gecollabeerd, bleek en koud.
Pols niet te voelen. Ut. tot ribbenb., voortd.
o-econtrah. Geen hartt. Verliest nog wat bloed.
Inw.: gebr. vliezen. Naast 't hoofd een met
kloppende navelstreng. 2 u. na opn. nieuwe
collaps,nbsp;„
Trendel enburg; vloeit niet meer. Kamt er.
Pols wisselend. Pat. is koud. Bl.dr. 90. Na
u. kamfer, subc. inf. Matige anaemie. JNa
2 u. half in coma. Ut. sterk gesp., vloeit met.
5 u. na binnenkomst exit. let. ondanks voortd.
excitantia.
Ongestoord.
Heeft vrij veel inf. en
een kuil.
lt; ^
Goed.
Sterk gemace-
reerd (900 gr.)
Spont., 10 min. na
breken v. vliezen bij
volk. ontsl. Plac. na
20 min.
24 d.
3u.
Voor
3 jr.
veel
pijn i/d
rug en
melk-
dieet
gehad.
Alleen in het begin last van
misselijkheid en braken. Bij
grav. V. ± 30 w. opgenomen
met alb. 4- en bl.dr. v. 150.
Ut. 2 vingerbr. boven navel.
Hartt. goed. 14 d. later geen
hartt. meer; 1 dag na op-
neming is buik erg gesp. en
ligging niet te bep.
34
w.
Zoutl.
2%«/
geen
cyl.
K»/on
sp.
150
32
59
opn.
3H w.
a.p.
2 w.
a.p.
p.p.
2 d.p.p
7 d.p.p.
12 d.p.p
'25
110
160
145
160
128
135
140
sp.
Lat. Licht gestoord
(tot 37,9)
Hg. ld. p.p. 52%
(gecorr.)
Bij ontsl. nog
wat bleek.
Veel inf. Gedeelt. cir-
cumvallata.
Totaal.
Goed.
Gemacereerd
(52 c.M., 3550 gr.)
Spont., % u. na spont.
breken der vliezen
bij 8 c.M. ontsluiting.
Plac. ligt direct los,
hier achter gr. coag.
(1250 gr.).
In grav. veel pijn in de zij,
geen oedeem. Bij grav. v. 40
w. 2 X gebr., daarna ge-
vloeid. Later pijn gekregen.
40
w.
95
140
125
132
128
110
Rood-
vonk
gehad.
veel
cyl.
sp. i
sp. i
Normaal.
opn.
1 d.p.p
2 d.p.p
4 d.p.p.
8 d.p.p
15 d.p.p
21
V
74 34
111
'25
I
Obductie: Ut. is sterk aan de
voor- en zijkanten doorbloed, ook
de ligamenta in de buurt, o.a. het
lig. infundibulo-pelvicum. Achter
de placenta-aanhechting is de
uterusspier niet doorbloed; nieren
zijn veel te groot, schors vertoont
talrijke intrekkingen.
Waarsch.
totaal.
Dood.
(Door coma
uraemicum en
losl. der plac.)
t
Dood.
Sterft
40
w.
Laatste maanden had pat.
urine klachten, pollakiurie.
-f 60 (palp.)
90(120)
j 80(110)
post inortem
aen b(|vat 1300
areun^ per L.
XI
opn.
2 u. na
opn.
3u. na
opn.
Bloed
gewon
mgr.
40
9 X norm.
1 X abort,
■lost.
140
Goed.
'25
onve
112
Vlies-
scheur
Mate van
loslating
Toestand
moeder p. p.
Opmerkingen
Kraambed
Vanaf
le wee
tot geb.
Vanaf
le sympt.
tot lewee
Beschrijving placenta
Toestand kind
Baring
Vroegere
gezond-
heid
Bloed-
dr.
Duur
grav.
Symptomen tijdens baring
Vroegere
bevallingen
Dieet
Hart
Klachten in graviditeit
Alb.
Parit-
I
bß
Bi.i grav. v. 31K w. oedeem
v/d beenen. Daarna hoofdp.
Bii 32 gt;2 w. gaan vloeien,
gebr., geen piin in de buik.
Bl.dr. 200. Bii opn. gelaat
gezw., pols 76, gesp. Ut. tot
handbr. boven navel, niet
gesp. Hartt. goed. Iets bloed-
verlies. 1 w. later ut. bijna
tot ribbenb., pat. ziet er be-
ter uit, 1 w. daarna iets
vloeien, 5 d. later buikpijn.
Ut. voelt gesp. aan. Pat.
vloeit iets. Hartt.?
Ongestoord.
Ambard bij
ontsl., 0.067.
Lat.
Is zeer dun, bijna ge-
heel bedekt met een
groot stolsel. Bijna geen
inf.
± totaal.
Goed.
Iets
gemacereerd
(45c.M.,1710gr.)
Spont. Breken van
vliezen onbekend.
Plac. ligt direct los.
19 u.
Ut. wordt steeds meer gespannen. Geen
hartt. Pat. heeft steeds pijn.
VA w.
(Losl.
w.s.
eerst
gedeeli
ge-
weest,
later
totaal)
Water 35
w.
Zoutl.
'25
II
175
174
180
140
150
140
150
140
140
140
113
148
6°/oo
liK-ZoJ
VA^/oc
r/oo
^/s^/oo
28
Normaal.
opn.
18 d.a.p.
16 d.a.p.
10 d.a.p.
6 d.a.p.
p.p.
1 d.p.p.
5 d.p.p.
8 d.p.p.
12 d.p.p.
15 d.p.p.
Gewoon
eten.
^»/oo
VsVoo
Bij opn. bewusteloos, sterk anaem., koud. Ut.
tot ribbenb., verslapt tusschen weeën in.
Geen hartt. Pols 102. Geringe vloeiing tij-
dens wee. Vliezen spannen alleen tijdens wee.
Na % u. toest. iets beter, bij kennis, pols 94.
Centr.
Is klein; geheel rand-
inf. en vele andere inf.
Handpalm groote kuil,
waarin stolsel.
Ziet erg bleek;
digaleen, 2 c.c.
secale. Daarna
herstel.
Dood
(50c.M.,2900gr.)
Spontaan, 5 min. na
spont. breken der
vliezen. Na geb. groot
stolsel. Na 5 min.
plac.
Zoutl.
37
w.
80
1'64
180
175
160
165
Sedert grav. van 5 mnd. op
polikliniek wegens bloeddr.
verh. Zoutl. dieet, dat af-
wisselend gehouden werd
(alb. 8 - VA - 3y2 - 4^»/oo,
bl.dr. 160 - 160 - 154 - 124 - 148
138). Bij 37 w. gevloeid, flauw
gevallen.
4 jr. ge-
leden
maag-
resectie
opn.
p.p.
1 d.p.p
5 d.p.p.
9 d.p.p.
14 d.p.p.
114
'25
14 X nor-
maal
(waarvan
2 X stuit-
ligging)
4 abort.
173
XIX
41
u.
quot;W/nn
'AVoo
AVoo
'W/oo
VsVoo
Niet
te bep.
Veel inf.; verschill. kui-
len, te zamen ± Vz v/d
plac. beslaande.
Goed.
Dood
(51 c.M., 2400 gr.)
Spont., 45 min. na
breken v. vliezen bij
volk. ontsl. Plac. ligt
dadelijk los, daarna
gr. oude coag.
Zoutl.
40
w.
142
Goed.
I-V
norm.
VI en VII
abort.
Bij grav. van 40 w. gaan
vloeien en pijn gekregen,
duizelig en gebraakt.
opn.
VIII
34
115
'25
213
10
leuk.
ery-
thr.
geen
cyl.
r/oo
ViVoo
KVoo
geen
cyl.
160
150
150
160
p.p.
1 d.p.p.
3 d.p.p.
10 d.p.p
Gedeelt. circumvall.
Handpalm gr. kuil.
Lat.
lt;
Herstelt zich
snel.
Gemacereerd
(52c.M.,3120gr.)
Spont., 35 min. na
breken v. vliezen bij
volk. ontsl. Plac. na
5 min.
7u.
20 min.
10 u.
(43^ u.
na le
vloei-
ing)
40
w.
80
130
140
120
135
In grav. bl.dr. licht verh.
(tot 134). Verder geen afw.
Bil 40 w. pijn gekregen, 5^ u.
daarna erg gevloeid.
niet
onderlz
II
I kind
durante
partu
gestorven.
opn.
234
Goed.
'25
116
2 d.p.p.
5 d.p.p.
12d.p.
15d.p.
Pat. is bleek. Ut. tot even onder ribbenb.,
voortd. gesp. Pols klein, 72. Geen hartt. Veel
pijn.
Bij opn. nogal bleek, pols 138. Hartt. goed.
20 min. later collaps, kamferinj. Begint meer
te vloeien; 40 min. later pols 140. Ut. niet
gesp. Geen hartt. meer. 2 u. later pols 90,
vloeit niet meer. 5 u. later volk. ontsl. Bl.dr.
130.
Ongestoord.
Revisie in 1931 (47 j.). Na losl.
1 ab. In 1930 maagbloeding door
ulcus. Thans: hoofdp., duiz.h., tin-
telingen, dikke beenen, kortade-
mig. Bl.dr. 180/85, alb. (sp.).
Hart vergr. naar 1. Uiterlijk:
bleek (anaemie) en cyanose.
Ongestoord.
Ongestoord. I R e v i s i e 1 jaar p. p.: alb. —,
bl.dr. 148. VA j. p. p.: alb. — bl.dr.
160; hart vergroot naar 1., klop-
pende 2e oa.toon (40 j.).
Geen anaemie. Ut. handbreed boven navel,
rechts en links een myoom knobbeltje. Hartt.
goed. Vloeit niet. Bij inw. onderz. links een
flinke rand plac. w. te voelen. Krijgt 20 mgr.
pantopon uit vrees voor eclampsie (bl.dr. 180).
Heeft dan 24 u. geen weeën.
Dus plac. praevia lat. losl. v.
de helft v/d plac.
4e en 7e dag
lichte temp.-
verh.
Niet
te bep.
Heeft een gr. bloedstol-
sel, dat v/d plac. in-
neemt en na verwijde-
ring kuil achter laat.
Veel inf. Losgelaten ge-
deelte zat niet aan de
kant van de praevia-
rand.
Goed.
Gemacereerd
(41c.M.,1500gr.)
Spontaan, direct na
spont. breken der
vliezen. Na 35 min.
plac.
2''/oo
cyl.
sp.
V/00
K'/oo
geen
cyl.
150—180
170
160
150
140
Puntstoot
2 c.M.
buiten
mana.
lijn,
2e aorta-
toon
klap-
pend.
In grav. dikke beenen, zoutl.
dieet. Bij 32 w. gaan vloeien.
368
35
'25
opn.
p.p.
1 d.p.p.
6 d.p.p.
11 d.p.p.
Goed.
117
44
w.
Blüft vloeien;
ut. contrah. zich
slecht. 2 c.c. sec.
collaps. 3 c.c.
kamfer.
3 u. p.p. subcut.
zoutinf. Col-
laps, kamfer en
coff.
6 u. p.p. drup-
pelclysma en
dig. Daarna
toest. beter.
Vroegere
bevallingen
Parit.
Z in
lt;
Goed.
I 36 w.
leeft
(pat. had
toen alb.
in urine)
II tot VI
norm.
In grav. geen klachten. Bij
40 w. pijn gekregen, 4 u.
daarna gaan vloeien.
VII
118
'25
522 29
Pat. is anaem., pols goed. Ut. tot ribbenb.,
voelt nogal gesp. aan. Geen hartt. Pat. is
onrustig. Vliezen gesp.
40
w.
cyl.
sp.
sp.
opn.
2 d.p.p.
4nbsp;d.p.p.
5nbsp;d.p.p.
16 d.p.p
Opn.: 4 c.M. ontsl., erg anaem., onrustig,
klaagt over pijn. Pols 80, klein. Ut. tot rib-
benb., gesp., pijnl. Geen hartt. Vrij sterke
vloeiing; ± 4 u. na opn. voortd. bl.verlies, pat.
zeer bleek, cyanot. lippen. Pols klein. Volk.
ontsl., vliezen gebroken (deze waren voortd.
gesp.). Bijna geen weeën. Blijft doorvloeien.
Toestand critiek. Na M. inj. van 10 mgr. be-
sloten tot tangextractie.
Ie, 2e en 5e dag
lichte temp.-
verh.
Verder goed.
Nogal wat inf., aan de
rand een ± 5 c.M. bree-
de en 10 c.M. lange kuil.
Het verdere gedeelte
v/d plac. is ook plat, dit
gedeelte heeft waarsch.
later los gelaten.
Margin,
I en II
norm.
III 6 mnd.
IV—X
norm.
XInbsp;abort.
XIInbsp;dood
geb.
XIIInbsp;norm
Goed.
Totaal.
XIV
Veel hoofdpijn en braken,
kuitkrampen, tintelingen in
handen en voeten. Sterretjes
V. oogen. Dikke beenen. Geen
rust geen dieet gehouden.
40 w. pijn in de buik en
vloeien.
Subc. inf. en
kamfer, pols
wordt weer
voelbaar,
pat. vloeit niet
meer.
Dood
(52c.M.,3050gr.)
Porcipaal bij volk.
ontsl. Aan einde v.
navelstreng hangt
losgelaten, plac.
Dikke coag.
41
119
'25
538
Zoutl.
40
w.
130
108—
130
126
120
110
cyl.
K-Zoü
sp.
sp.
opn.
1 d.p.p.
3 d.p.p.
6 d.p.p.
10 d.p.p.
u.
3rm.)
(get
Ongestoord.
Ambard 0,11
(12 d. p.p.).
Op21jr.
leeft.
14 d. ge-
rust
voor
nier-i
aan-
doe-
ning.
Centr.
I norm.
Over nagenoeg geheele
oppervl. een kuil.
II
Veelpiin in de buik en bra-
l^en Bij grav. v. 5 mnd. 1 X
^?ev:oeid. Bedrust en zoutl.
dieet vanwege alb.; 5-6 w
Daarna 3 w. op. Bij 28 wquot;
gaan vloeien.
31
120
'25
548
± totaal.
Goed.
Dood
(39,5 C.M.,
1250 gr.)
Spont., 5 min. na
spont. breken der
vliezen. DadeUjk
daarna plac. coag.
Gewoon
eten.
28
w.
iVoo
cyl.
leuk.
sp.
136
opn.
14
u.
lld.p.p.
178-
190
172
164
180
12d.p.p.
13 d.p.p.
17 d.p.p. sp.
Nogal bleek, pols goed. Ut. tot 3 vingerbr.
onder ribbenb., voortd. gesp., iets pijnlijk.
Bü palp. geen kindsdeelen door te voelen.
Geen hartt. Geen uitw. bl.verlies.
Epicrise Prof. de Snoo: door
lage insertie afvloeiing van mees-
te bloed naar buiten. Bü de ontsl.
van 4 c.M. bü opn. had men
metreur. in kunnen brengen, om
ontsl. te bespoedigen.
Revisie 5 mnd. p.p.: alb. —,
bl.dr. 110.
R e V i s i e in 1931 (47 j.): Na losl.
geen gravid. meer. Thans: moe,
suf, congesties, hoofdp., duizelig-
heid, sterretjes voor de oogen,
kortademig. Bl.dr. 125/75, alb. —.
Hart en vaten geen afw. Uiter-
lijk: geel-bleek (anaemie).
Revisie in 1931 (37 j.): Na losl.
nog 1 norm. bevall. Thans: con-
gesties, hoofdp., tintelingen, kort-
ademig, dikke voeten. Bl.dr. 185/
120, alb. . Hart: geen afw. A. rad.
wat hard. Retina geen afw. Uiter-
lük bleek.
Revisie 4 w. p.p.: Alb. —, bl.
dr. 145; 4 mnd. p.p.
alb. — bl.dr. 140;
9 mnd. p.p.: alb. —, bl.
dr. 140.
fragni.
V. eylJ
IX
I tang,
II-IV
norm.
V—VIII
abort.
Goed.
Tot aan 4e dag
lichte temp.-
verh.
'25
38
121
590
Margin
Enk. inf. en een groote
kuil, die büna geheele
oppervl. beslaat.
Veel buikpijn. Bij grav. v
34 w. piin, duizeligheid; 2 uquot;
daarna vloeien.
Bijna
totaal.
Goed.
Gemaeereerd
(49c.M.,2750gr.)
Spont., 12 min. na
spont. breken der
vliezen. Na enk. mi-
nuten plac., daarna
gr. coag. (1000 gr.).
Iets anaem. Ut. tot ribbenb., voortd. wat gesp.,
onder de navel pynKjk. Hartt. goed?
34
w.
! 120
cyl.
— 135
opn.
vertr.
n.
Revisie in 1931 (41 j.): Na losL
1 ab. (in 1931). Thans: veel hoofdp.
en duizeligh. Bl.dr. 112/75, alb. sp.
Hart en vaten geen afw. Uiterlük
normaal.
351 VII
I en II
norm.
IIInbsp;dood
geb.
IVnbsp;norm.
Vnbsp;abort.
Goed.
122 '25
668
Ongestoord.
Lat.
Vrü veel inf. Handpalm
gr. stolsel, dat een ge-
ringe put i/d plac. heeft
achtergelaten.
Goed.
grafnbsp;Bii
srav V. 40 w. pijn en IK u
later gaan vloeien
Goed
(54c.M.,4220gr.)
Spont., 1 u na bre-
ken V. vliezen bü
volk. ontsl. Na 10
min. plac. coag.
Matig anaem. Pols goed. Ligging kind is te
bep. Hartt. goed.
40
w.
105
124
138
116
120
124
114
opn.
p.p.
1 d.p.p.
2 d.p.p.
4 d.p.p.
6 d.p.p.
10d.p.p.
sp.
Vroegere
gezond-
bieid
Vroegere
bevallingen
Vanaf | Vanaf
Ie sympt.i Ie wee
tot Ie wee tot geb.
Vlies-
scheur
Toestand
moeder p. p.
Mate van
loslating
Klachten in graviditeit
Parit.
Bloed-
dr.
Opmerkingen
Kraambed
Beschrijving placenta
Duur
grav
Toestand kind
Hart
Baring
Symptomen tydens baring
Dieet
Alb.
M
Duidelijke anaemie. Kreunt. Pols goed. Ut.
strak gesp., geen kindsd. door te voelen, geen
hartt. Vliezen zeer strak gesp. Voortd. iets
vloeien.
123
Goed.
I tot IV
norm.
V abort.
VI-XI
norm.
Bii grav. v. 31 w. pün en
534 n. later gaan vloeien.
'25
XII
676
37
Revisie in 1931 (43 j.): Na losl.
nog 2 norm. bevall. In laatste
grav. (1928) hooge bl.dr. Thans:
bl.dr. 150/80, alb. —. Hart geen afw.
A. rad. wat hard. Uiterlijk nor-
maal.
p.p. Hg. 58%
(gecorr.)
Phlegm, a. d.
dextra na 10e
dag.
Over 'Is
■ Lat.
'h deel.
Goed.
Weinig inf.
deel een kuil.
Gemacereerd
(50c.M.,2700gr.)
Spont., na 1 wee, na
breken v. vliezen bij
volk. ontsl. Plac. ligt
direct los; daarna gr.
coag.
Syst.
souffle
boven
alle
Ostia.
21 u.
534 u.
31
w.
142
132
122
108
Jé-Zofl
opn.
1 d.p.p.
5 d.p.p.
lld.p.p.
Ut. 4 vingerbr. boven navel. Geen hartt. Ut.
voortd. wat gesp., toch ligging kind te bep.
Vloeit na korte tijd niet meer.
Goed.
124
I norm.
II 5 mnd.
gemelli,
dood geb.
In grav. gezond. Bii 3534 w
gaan vloeien en pijn. Opge-
nomen.
'25
III
718
33
Ongestoord.
Enk. inf., bleek. Een
adhaer. stolsel, waar-
onder kuil.
Lat.
Goed.
Gemacereerd
(48c.M.,2100gr.)
lt; 34
Spont., kort na bre-
ken V. vliezen bij
volk. ontsl. Na 10
min. plac. -f coag.
125
cyl.
leuk.
36
w.
opn.
d.
180
160
180
180
p.p.
5 d.p.p.
10d.p.p.
17d.p.p.
Ut. zeer gesp. Na Ie vloeiing geen bloedver-
lies meer. Geen hartt.
125
'25
24
721
e:aan braken;
bl.dr. bij 32 w.: 122, 34 w • 136
36 w.: 140, 37 w.- 156 38 w '
160. Vanaf 36 w. zonti. dielt'
In de laatste mnd. freanen-
bif 3? w.
Gaat by byna 40 w heftiV
W r^^-nbsp;«ollaSert! nf
hoe langer hoe harder. Snbc
inf. Geen hartt. Na 20 t^i^'
klt;^oeding tot staar •
Bldr
160. Alb SP.; zontl. dieet. Bij
36 w. biukpijn, 3 n. later
vloeien, duizelig.
Revisie in 1931 (30 j.): Na losl.
grav. voorkomen. Thans: veel
duizelig. Bl.dr. 115/60, alb. —. Hart,
vaten en retina geen afw. Uiter-
lijk: bleek (anaemie).
p. p. Hg. 81 %
(gecorr.)
Ie, 5e en 8e dag
lichte temp.-
verh.
Zeer groot, ingedeukt
gedeelte in 't midden.
Gedeelt. randinf.
Lat.
Bijna
totaal.
Geen
afw.
Goed.
Dood
(50c.M.,2610gr.)
Spont., 1 u. 10 min.
na spont. breken der
vliezen. Plac. na 5
min. -1- gr. coag.
Zoutl.
125
127
126
152
134
118
40
w.
opn.
12 d.a.p.
4 d.a.p.
2 d.a.p.
4 d.p.p.
9 d.p.p.
SP.
leuk.
34 »/oo
40
u.
Gewoon
eten.
sp.
126
Maag-
Ui den.
'25
778
34
Revisie 6 m. p.p.: alb. —, bl.-
dr. 130. Dec. '26 gravida, alb. —,
bl.dr. 140. Mei '27 norm. bevall.,
bl.dr. p. p. 122, alb. —. 1928: beval-
len van een doode tweeling. Juli
'30: gravida, alb. —, bl.dr. 136,10 d.
later bevallen van een drieling.
Voortd. lichte
temp. verh.
tot 16e dag.
Hg. 22 d. p.p.:
47 % (ongecorr.)
28 d. p.p. Hg.
53 % (ongecorr.)
Groot stolsel a/d moe-
derl. kant, hieronder
kuil (bijna totaal).
Lat.
Goed na 2 X 2
c.c. secale en 1 X
pituitrine.
Bijna
totaal.
Dood
(46c.M.,2370gr.)
Spont. (Breken van
vliezen onbemerkt);
2 min. daarna plac.
Zoutl.
36
w.
140
125
134
140
150
134
opn.
p.p.
2 d.p.p.
5 d.p.p.
lld.p.p.
26 d.p.p.
li
(12
vloe
u.
1. na
iing)
2»/oü
34»/cc
sp.
Gewoon
eten.
127
'26
II
108 21
I 7K mnd.
Kind a.p.
reeds
dood.
Bloeding
a.p.
Goed.
Bhdr a. p.: 140, 122, 133, igg
148. Urme steeds goed. Van-
at 38 w. zoutl. dieet (gehou-
den?) Bij 40 w. gaan vloeLn
en pyn.
Revisie 6 w. p. p.: alb. sp., bl.
dr. 126.
3e en 4e d.
lichte temp.-
verh.
Nogal wat inf. Aan de
rand 2 okkernoot gr.
kuilen.
Lat.
Goed.
Dood
(49 c.M., 2300 gr.)
Spont. in stuitligg.,
15 min. na spont. bre-
ken der vliezen. Plac.
ligt direct los.
Zoutl.
40
w.
130
cyl.
leuk.
V8»/00
Sp.
sp.
cyl.
en
leu-
koc.
opn.
10
u.
1 d.p.p.
5 d.p.p.
lld.p.p.
132
138
132
Gewoon
eten.
128 '26
IV
Normaal.
135
30
Goed.
Veel hoofdp. Bij 36 w. in-
fluenza. Sindsdien slap, moe
en pyn in de rug. Bij 39 w
erge pyn in de lendenen bequot;
wusteloos geworden 2' X
gebr., kon niet meer urinee-
ren.
Revisie 7 mnd. p.p.: Alb.
bl.dr. 120.
Kuil Y. 34 oppervl. De
andere helft is ook plat
(dus waarsch. 2 versch.
bloedingen.
1 d. p.p. Hg.
37 %, ongecorr.
3 d. p. p. Hg.
35 %, ongecorr.
8 d. p.p. Hg.
42 %, ongecorr.
12 d. p. p. Hg.
48 %, ongecorr.
Lichte temp.-
verh. tot 6e dag.
Lat.
Totaal.
Goed.
Dood
(49c.M.,2750gr.)
Sp(mt. in de vliezen;
achter kind terstond
plac. Daarna gr. coag.
108
120
118
126
118
120
cyl.
K^/oo
Vs^/oo
opn.
p.p.
1 d.p.p.
4 d.p.p.
13 d.p.p.
vertr.
w.
Nogal bleek, kreunt. Pols 66. Ut. voortd. gesp.
Geen ligging te bep. Geen hartt. Sterk gesp.
vochtblaas. Vloeit niet meer.
Niet anaem. Ut. tot ribbenb., nogal gesp,
Ligging van kind niet te bep. Geen hartt.
Vliezen gesp.
Zeer bleek, hevige pyn in de lendenen. Pols
klein, 142. Ut. gesp. Pat. zegt, dat buik dik-
ker is geworden. Ligging kind niet te bep.
Geen hartt. Er stroomt een massa donker
bloed af. Opn. bl.dr. 108, na 1 u. 82. Na weer
2 u.: 120. Slappe vliezen. Hg. 41% (ongecor.).
1
Vroegere
gezond-
heid
Vroegere
bevallingen
. a
o w
hn
Vanaf
le sympt.
tot le wee
Vanaf
le wee
tot geb.
Parit.
Mate van
loslating
Toestand
moeder p. p.
Vlies-
scheur
Bloed-
dr.
Klachten in graviditeit
Duur
grav.
Opmerkingen
Hart
Kraambed
Beschryving placenta
Alb.
Toestand kind
Dieet
Baring
Symptomen tüdens baring
VlIIe en IXe partus ook een losl.l
Revisie in 1931 (41 j.): Na losl.
nog 1 p. praem. (dood k.). Thans
weer gravida, geen klachten. Bl.-
dr. 130/180, alb. —. Hart en vaten
geen afw. Uiterlijk: rood, opgezet.
'26
129
152
36 XI
I-VI
norm.
VIInbsp;abort.
VIIInbsp;en IX
7gt;2 mnd.,
kinderen
1 d. a.p.
dood.
Vloeide
vóór
partus.
X 8 mnd.
leeft.
Goed.
Veel pün gehad, veel rust
gehouden. Bij 40 w. gaan
vloeien.
%«/oo
Kquot;/oo
%''loo
SP.
Zoutl.
118
128
138
128
122
116
Nogal bleek. Ut. puilt voor ribbenb. uit, lig-
ging kind niet te bep. Geen hartt. Ut. voortd.
gesp. Hg. 52% (ongecor.).
Spont., u. na spont.
breken der vliezen.
Plac. ligt tersto'
los.
40
w.
Goed.
Dood
(52c.M.,3960gr.)
Totaal.
Büna geheel randinf.
Gedeelt. circnmval.
kuil, die ± geheele plac.
inneemt.
Dubbelzüd.
phlegm, a. d.
na 12e dag.
Lat.
opn.
p.p.
1 d.p.p,
4 d.p.p.
12d.p.p
21 d.p.p
U.
Gewoon
eten.
Nogal bleek, pols goed. Ut. tot ribbenb., nogal
gesp. Hartt. goed. Geen bl.verlies.
130
'26
183
II
29
Normaal.
Goed.
In grav. geen klachten. Bij
40 w. gaan vloeien, van te
voren wat pijn.
±15 u.
Zoutl.
±10 u.
cyl.
leuk.
SP.
V^Voo
%Voo
HVoo
140
40
w.
Spont., 10 min. na
spont. breken der
vliezen. Daarna gr.
coag. en plac.
Ziet blauw,
sterft na eenige
uren in cou-
veuse
(50c.M.,2920gr.)
Enkele inf. a. d. rand,
1 ei gr. kuil.
Goed.
opn.
lt;
Marg.
Had a. p. al
lichte temp.-
verh., p. p. nog
2 d„ daarna
norm.
Revisie 2 mnd. p. p.: Bl.dr. 148.
140
130
124
128
p.p.
1 d.p.p.
7 d.p.p.
lld.p.p.
Gewoon
eten.
Geen hartt. 6e aanval, 20 mgr. pantopon;
7e aanval bl.dr. 154. 8e aanval, veneseetie
(500 cc., urenmgeh. 780 mgr.) bl.dr. 104, stügt
na 27 u. weer tot 158. Daarna geen aanv.
meer. Bl.dr. p. p. 170.
131
'26
291
25
In de eerste 6 w. van grav.
veel gebr., daarna niet meer.
Bij 34 w. gaan klagen over
hoofdp., pijn i/d buik, stre-
pen voor de oogen, tintelin-
gen in handen en voeten.
Gezw. gelaat. Bü 35 w. le
eclampt. aanval, daarna 2e,
3e. 4e. Dan opneming. 5e
aanval, 10 mgr. morphine.
Krijgt daarna weeën.
32quot;/oo
leuk.
ery-
thr,
cyl.
sp.
140
35^
w.
Spont., 11 u. na spont.
breken der vliezen.
Na 2 u. plac.
Gemacereerd
(46c.M.,2090gr.)
3334 u.
Goed.
opn.
(eath.)
u.)
Aan de rand groote
inf. en fibrine. In het
centrum 1 gr. kuil.
Lat.
170
138
p.p.
6 u.p.p.
1 d.p.p.
4 d.p.p.
10 d.p.p
12 d.p.p
21 d.p.p
136
148
Gewoon
eten.
132
'26
377
31! III
Inbsp;abort.
IInbsp;norm.
Goed.
Veel gebr. Steeds moe en
Pmi i/d buik. Bü 28 w. gaan
vloeien; geen pijn; volgende
morgen weer.
Geen afw
144
Spont., vlak na bre-
ken V. vliezen. Na 4
min. plac.
:
leuk.
ery-
thr.
cyl.
sp.
geen
cyl.
28
w.
Schreeuwt di-
rect, doch sterft
na % u. in cou-
veuse
(40c.M.,1350gr.)
Goed.
%
Heeft één kuil, waarin
weer 3 diepere kuilen
(± % V. oppervL).
opn.
Lat.
-1- ?
On.
10 d.p.p
Niet anaem. Voortd. bl.verlies. Pols goed.
Ut. 4 vingerbr. boven navel, eenigszins gesp.
Kindsdeelen niet duidelijk te voelen. Hartt.
goed.
Ongestoord. |nbsp;Revisie8w.
Dur. partu ur. geh. bioed 780m.gr.p. L. p. p.: Alb. —, bl.-
dr. 126.
Geen klachten.
i |
3744 |
! n |
3458 |
n |
1404 |
n |
1040 |
» |
624 |
» |
572 |
„ |
433 |
2enbsp;d.p.p.nbsp;ur.nbsp;geh. bloed 2990
Ongestoord. i Revisie 2 mnd. p.p.: alb. —,
I bl.dr. 110.
I R e V i s i e in 1931 (36 j.): Na losl.
nog 2 norm. bevall., en 1 ab. Bl.dr.
I 110/80, alb. —. Hart en vaten geen
afw. Uiterlük: gezond.
Vanaf grav. v. 3 mnd. af en
toe gevloeid. Vanaf 7 mnd
niet meer. Geen andere
klachten. By 40 w. hevige
vloeiing.
vertr.
122
133
'26
414
41 i IX
6 X norm.
In de
grav.
„aan de
nierenquot;,
2 X abort.
„Aan
de nie-
renquot;.
118
140
130
128
120
Alg. toest. goed. Ut. tot ribbenb. Ligging te
bep. Hartt. goed. Verliest weinig bloed.
Spont., 40 min. na
spont. breken der
vliezen. Na 10 min.
plac.
25)^ u
Goed
(53c.M.,4350gr.)
40
w.
2u.
10 min.
Goed.
Gedeelt. randinf., a. d.
rand 1 kuil van ± een
gulden gr.
Klein
gedeelte.
Ongestoord.
Lat.
opn.
P.P.
1 d.p.u
6 d.p.p.
9 d.p.p.
sp.
sp.
sp.
Vroegere
gezond-
heid
Vroegere
bevallingen
Vanaf ] Vanaf
Ie sympt.i Ie wee
tot lewee tot geb.
Parit.
Klachten in graviditeit
Bloed-
dr.
Toestand
moeder p. p.
Mate van
loslating
Vlies-
scheur
Duur
grav.
Hart
Alb.
Dieet
Symptomen tüdens baring
Toestand kind
Baring
Beschrüving placenta
Kraambed
Opmerkingen
Uterus voortdurend hard, fundus puilt sterk
voor de ribbenboog uit. Geen kindsdeelen
door te voelen, geen harttonen. Inwendig:
zeer strak gespannen vliezen. Pat. is zeer
anaemisch, krügt om 6 u. 's middags (bü op-
neming) 1 L. phys. zoutoplossing subcutaan.
XV
39
VII ab.,
andere
normaal.
190
Bi.i 36 weken 's morgens pijn
in de buik, nadat ze de vo-
rige dag een zware wasch-
tobbe heeft versjouwd. Om
9 u. licht gaan vloeien. Pat
eollabeert daarna 4 maal.
'02
±12 u.
geterm.
36
w.
OnmiddelHjk na op-
neming, 12 u. na de
losl., wordt 't ostium
met de hand opge-
rekt (er was 3 c.M.
ontsluiting) en de
vliezen gebroken. Er
blükt een afgeweken
stuitligging te be-
staan. Extractie v/h
kind. Plae. volgt on-
middellük, met groo-
te hoeveelheid stol-
sels en weinig vloei-
baar bloed.
Gemaeereerd
(47 C.M.)
opn.
Uterus zeer
slap, doch quot;wei-
nig bloeding;
2 cc ergotine,
heete uterus-
douche, tam-
ponnade van de
uterus. Na % u.
pols steeds
slechter. Intra-
veneus infuus,
kamfer, inwik-
kelen van de
beenen. 134 u.
p.p. exitus leta-
lis.
t
Totaal.
Geheele moederlüke
vlakte bedekt met vast
daaraan gekleefde stol-
sels. Geen infarcten.
Lat.
62
26
Normaal.
'03
Met ± 2 mnd. gevloeid, bij
3 mnd. weer, bü 6 mnd. he-
vig. Daarna geregelde tam-
pon. V. vagina. Na 6 d. temp.
40°. Daarna tampon, v. on-
derste ut. segm., cervix en
vagina. Daarna treden wee-
en op.
Geen ge-
Tuischen.
26
w.
opn.
5u.
Spont. in stuitl.;
vochtbl. breekt bü
2 c.M. ontsl. bij inw.
onderzoek.
17 w.
(9 d.)
Leeft bij geb.
Heeft groote
haematomen.
Spoedig exitus
letalis
(31 C.M, 750 gr.)
Goed. Geen
nabloeding.
Fibrinekoek op % ged.
Centr.
Eenige dagen
temp. verh. met
pünlüke ut. en
stinkende
lochia.
Geen hartt., gesp. vliezen. Na breken van
vl. geringe haemorrhagie, temp. verh. (40quot;).
Stinkend vruchtw.
Obductie 38 u. p. m.:
Hart: hypertrophisch. Bloed-
uitstortingen onder het endocard
van de 1. ventrikel. Pleurae
costales en pulmonales:
multipele bloeduitstortingen,
evenals het diaphragma.
Aorta abdominalis: lichte
sklerose. Nieren: kapsel laat
gemakkeHjk los. De oppervl. ver-
toont multipele intrekkingen.
Blaas: haemorrhagieën van het
slümvlies. Buikholte bevat
een kleine hoeveelh. bloed, afkom-
stig van een scheurtje links on-
der het uterus peritoneum.
Baarmoeder heeft in de fun-
dus een bloeduitstorting onder de
serosa; ter hoogte van de cervix
meerdere bloeduitstortingen, 3—6
m.M. dik; eveneens in de lig. lata.
In de c e r V i X blijkt een scheur
te zitten, 8 c.M. lang, die tot op
de serosa doordringt, maar deze
intact laat, en tot ± 1 c.M. in het
corpus uteri reikt. De plac. was
aangehecht geweest rechts boven
in de fundus. De andere organen
vertoonen geen afwijkingen.
E p i c r i se v. Prof. Kouwer: de
cervixscheur wüst op het ondoel-
matige van de operatie. Porro
ware beter geweest.
Vloeien. Geen hartt.
XV
67
13 norm.
2 abort.
'03
Vloeit vanaf ± 15e w. van
grav., af en toe.
opn.
Spont., condupl. corp.
(geb. even na breken
der vliezen). Plac. on-
midd. na kind.
S'A u.
17 w.
Leeft bü geb.,
sterft na 2 u.
in couveuse
(41c.M.,14B0gr.)
Goed. Geringe
nabloeding.
Voor Vi bedekt met coag.
en fibrine.
Gestorven in 1931. Doodsoorzaak:
apoplexia cerebri.
Geen bü zon der-
heden.
w.
2 X in kli-
niek op-
nomen gl
;est wegeh
enorrhagieë
gecurette
(1904)
42
32
'08
Bü 38 w. vrü veel gevloeid.
Licht
syst. s.
boven
aorta,
ery-
thr.
geen
cyl.
opn.
40
w.
4d.
geterm
Dilatatie (Bonnaire)
bü 5 c.M. ontsl. Tang-
extractie. Plac. na
VA uur.
10 d.
Dood, niet ge-
maeereerd
(51c.M.,2930gr.)
Goed. Geen
nabloeding.
Stolsels a. d. moederl.
züde.
gt;
Geen büzonder-
heden.
In 1909: uterus gravidus myomat.;
dwarsL; v. en extr. H. P. P. In
1916 myoomenucleatie. Na 1909
geen grav. meer. In 1924 alb. —.
Gestorven in 1931. Doodsoorzaak:
chronische nephritis,
apoplexie.
w
m
IX
vertr.
Ut. sterk gesp., kind niet door te voelen.
Voortd. vloeien. Geen hartt. Temp. verh.
(stinkende vloeiing). Wegens vloeiing en
temp. verh. getermineerd. Bovendien een
bekkenvernauwing (conj. vera van 83^ c.M.).
TI
Vroegere
gezond-
heid
Vroegere
bevallingen
Parit-
O ®
z tao
Na bloeding
collaps, adre-
naline, subcut
inf. (2 X), 3 X
kamfer,2Xdig.
Daarna herstel.
Dilatatie (Bonnaire)
bij 3 c.M. ontsl., per-
foratie en extratie
van het kind. Plac.
volgt onmidd., lag
geheel los.
I
Bij 37 w. plots, pijn i/d buik;
buik dik en hard. 6 u. later
vloeien, flauw gevallen en
braken; na weer 2 u. begin
de weeën.
'08
39
20
van
vertr.
Strak gesp. buikwand. Coag. in vag. Lichte
vloeiing. Vochtbl. voortd. gesp.
Geen bijzonder-
heden.
Lat.
Deel V. plac. werd zicht-
baar tegelijk met stuit.
Van dit stuk is 't cho-
rion afgescheurd.
lt; K
Goed.
Leeft, is oede-
mateus. Sterft
na m d.
Obductie: geen
afw.
(40c.M.,1950gr.)
Spont. in stuitligg.
Plac. na 65 min.
(breken van vliezen
niet bemerkt).
19 u.
9w.
31
w.
Niet
vergr.
le toon
boven
alle ostia
schavend.
Bij ± 5 mnd. gevloeid. Daar-
na met tusschenpoozen tot
± 31 w., veel.
opn.
'08
80
25
Anaem. Snelle pols. Voortd. gesp. ut. Zeer
pijnlijk. Geen kindsd. door te voelen. Geen
hartt.
Lat.
Cyste ter gr. van een
mandarijn.
Totaal.
Goed. Geen
nabloeding.
Dood
(50c.M.,2450gr.)
Dilatatie bij 6 c.M.
ontsl. Perforatie, ex-
tr. V. kind. Na plac.
veel coagula en fi-
brine. (Plac. manuel
verwijderd, bleek los
te liggen).
9u.
èeterm.
12 u.
Pneumonie(l)nbsp;' Obductie: hart vergroot. Kleppen
begint op dagnbsp;| in suf.
van de partus.nbsp;R. long: pleuritis infarct.
Ex. let. op 13enbsp;| Thrombus in vena van 1. para-
dag.nbsp;I metr. Dubbelzijd. nephrolithiasis
tnbsp;i secund. schrompelnieren.
40
w.
Puntst.
2 vinger-
br. buiten
mam. l^n.
Dikke beenen. Bij 40 w. pijn
in de buik, vloeien.
leuk.
ery-
thr.
cyl.
In elke
grav.
oedeem
van de
voeten.
XI Normaal.
opn.
'08
114
45
Geen bijzonder- R e v is i e in 1931: pat. heeft eerst
heden. j nog 2 norm. bevall. gehad; in 1912
I en 1913 een abort. (alb. —). Daar-
1 na 4 norm. bevall., i/d grav. geen
afwijkingen.
Centr.
Groot, vastzittend, rand-
standig coag.
lt; ^
Goed. Weinig
nabloeding.
Goed bij geb.
na u. mors
subita onder
cyanose.
55 u. Vliezen gebroken bij
8 c.M. ontsl. Verder
spont. (geb. na eenige
weeën na br. v. vlie-
zen).
Voortd. lichte vloeiing, coagula. Hartt goed.
20 u.
32
w.
Geen
afw.
Bij WA week gaan vloeien,
pi.in in de lendenen.
opn.
'09 16
Sinds begin van de weeën voortd. bloedver-
lies. Na breken v. vliezen bij volk. ontsl. houdt
bloeding niet op, maar gaat hevig door in
een straal. Daarom part. geterm.
Lichte
temp.verh.
Dreigende
mastitis.
Lat.
Vrij groot, vastzittend,
randstandig coag. Aan-
duiding V. plac. succen-
turiata.
Goed. Weinig
nabloeding.
lt;
Goed
(50c.M.,3320gr.)
Tangextractie bij
volk. ontsl.
± 20 u.
40
w.
Geen
afw.
Bij 40 w. gevloeid na een
inw. onderzoek.
opn.
31
28
'09
geterm.
Vloeien tijdens weeën. Ut. hard, iets te groot
voor duur v. grav. Gesp. vochtblaas.
Geen bijzonder-
heden.
Eenige inf. en eenige
wallen, waartusschen
indeukingen v. coag.
Lat.
Goed. Geen
nabloeding.
Gemacereerd
(41 C.M.,
1500 gr.)
Kolpeurynther bij 1
c.M. ontsl., verwij-
derd bij 3 c.M. Na in-
brengen geen bloed
meer. Geb. in stuitl.,
onmidd. na breken v.
vliezen. Plac. volgt
onmidd. golf zw.
bloed.
±15u.
21 u.
Melk.
Bij bijna 32 w. gevloeid. Op
die dag geen hartt. meer te
hooren. Spoortje oedeem.
leuk.
cyl.
sp.
opn.
116
21
'09
10
I
w.
vertr.
Ut. gesp., te groot voor gravid. Gesp. vochtbl.
Hartt. goed. Vloeien en coagula (na inbren-
gen van metreurynther niet meer). Pols goed,
100.
Gestorven in 1929. Doodsoorzaak:
Carcinoma mammae (vóór de
dood: alb. zw. , sed. —, bl.dr. 135/
90. Bij obd. a/d nieren geen afw.
Geen bijzonder-
heden.
Thrombus tusschen de-
cidua en chorion, ver-
moedelijk uit gebarsten
sinus eircul.
Lat.
lt; ^
Goed.
Geen nabl.
Cyanotisch,
sterft na 40 min.
(48c.M.,2370gr.)
Vliezen gebroken bü
4 c.M. Metreuryn-
ther (uitgedreven bij
6 c.M.). Partus ver-
der spontaan.
5u.
Bij 34 w. plots, benauwd,
braken en vloeien.
34
w.
Iets
vergr.
naar
links.
09 303
35
III
Inbsp;forceps,
kind dood
P. P-
IInbsp;p. a. p.
kind leeft
(eon j. vera
reterm.
11
Symptomen tijdens baring
Vlies-
scheur
Mate van
loslating
Opmerkingen
Toestand
moeder p. p.
Vanaf | Vanaf
Ie sympt.i Ie wee
tot Ie wee tot geb.
Kraambed
Beschrüving placenta
Toestand kind
Baring-
Bloed-
dr.
Vroegere
gezond-
heid
Duur
grav.
Dieet
Hart
Alb.
Klachten in graviditeit
Vroegere
bevallingen
Parit.
A M
Navelstreng 28 c.M.
Obductie: alle organen zeer bleek.
Plac. had in de fundus gezeten.
Lat.
Aan plac. oude coag. In
plac. eenige grootere en
kleinere haemor. Meer-
dere inf. aan de foet.
züde.
Waar-
schijnl.
totaal.
Atonie v. d. ut.
Tampon, v. ut.
Secale en exci-
tantia. Exit. le-
talis 3 u. p.p.
t
Gemacereerd
(47c.M.,2230gr.)
Forceps bii volk. ont-
sl. wegens eclampsie
een losl. Na kind
massa coag.
17 u.
geterm.
36
w.
veel
Geen afw.
Bij grav. v. 33 w. last ge-
kregen van pollakiurie. Van-
af 35 w. geen leven meer ge-
voeld. Bij 36 w. pijn gekre-
gen en gebraakt. Oedeem.
opn.
102
'11
II
12
I abort,
v. 2 mnd.
5 eclampt. aanvallen gedurende de partus.
Ut. voortd. gesp. Geen vloeien, geen hartt.
Geen kindsd. door te voelen. Pols 100, klein.
Gr. hoeveelh. bloed stroomt af bij het in-
brengen van de forceps.
Voortdurend vloeien coagula.
Pat. heeft vlak voor Ie vloeiing
een schop tegen de buik gehad.
Bronchitis,
endometritis,
phlegm, a. d. sin.
Thrombose v.
bekken venen
links.
Para-
centr.
lt; 34 i Plac. geheel met bloed-
stolsels en fibrine be-
dekt.
Goed.
Geen nabl.
Sterft na enk.
min.
(28 C.M., 420 gr.)
Metreurynther, bij
234 c.M. ontsl. uitge-
dreven eenigecoag.
Bij 4 c.M. vliezen ge-
perf. Verder spont.
in 10 min.
±7u.
23 d.
22
w.
Bij 19 w. vloeien en pijn i/d
buik. Bij 20 w. weer, blijft
vloeien tot 22 w. Eenige ma-
len getamp. Er komt geen
ontsl. Dan lam. stift. Daar-
na 1 c.M. ontsl. Weer tam-
pon. Voortd. vloeien. 1 w. na
Ie tampon, beginnen de wee-
en.
Geen afw.
opn.
XI
23
37
'12
Normaal.
13
C. D. = 12 C.M.
Pat. menstrueert zeer zelden.
Geen büzonder-
heden.
Lat.
Enkele oude adhaer.
coag.
lt; ^
Goed.
Goed
(51c.M.,3080gr.)
Vliezen gebroken bij
7 C.M. ontsl., verder
spont. Na geb. v. kind
vrij veel coagula.
2—3d.
2 mnd.
40
w.
Syst. s.
boven
tricusp.,
puim. en
aorta.
2 mnd. v. partus gevloeid;
1 mnd. V. partus weer; bij
40 w. weer.
opn.
I, II en III
forcip.
IV spont.
V
82
39
14 '12
i
In 1919 w^eer een normale beval-
ling; in de gravid. geen afw.
Geen büzonder-
heden.
Centr.
Vrü veel inf. Eén oud
coag., stevig vastzittend.
lt; 34
Goed.
Geen nabl.
Goed
(51c.M.,3080gr.)
Spont. Vliezen breken
4. u. V. begin van de
partus.
2%u.
5 w.
Norm.
Veel hoofdp. Ruim 1 mnd.
voor de part. gevloeid, daar-
na tot partus soms, weinig.
opn.
VII
Normaal.
204
'12
15
Na de losl. nog 1 abortus. In 1915
norm. bev. (joodk. pil. in de grav.).
Pat. vloeide in de zw.sch. gedu-
rende 3 w.; alb. —.
Geen bijzonder-
heden.
Lat.
1 gr. oud coag., waar-
onder indeuking.
± ^^
Goed.
Ademt even,
sterft daarna
(39c.M.,1250gr.)
Spont. Na geb.1 coag.
(geb. spoedig na het
breken der vliezen).
1334 u.
10 u.
31
w.
4»/nQ
cyl.
ery-
thr.
leuk,
Hoofdp., oedeem, duizeligh.,
tintelen in de vingers. Bij
31 w. gevloeid.
Vergroot;
syst. s.
a/d punt.
opn.
II
32
I abort.
(5K mnd.)
273
Sedert
10 jr.
bloed-
spu-
win-
gen.
In 1911
nephri-
tis.
'12
16
vertr.
Angina.
Lat.
Voor de helft met coag.
bedekt.
34
Goed.
Dood
(3230 gr.)
Forcip. extr. bij ge-
heel ing. hoofd, we-
gens slapte en daar-
na ontbreken van
weeën in het uitdrij-
vingstijdperk, 12 u.
na volk. ontsl. Na
kind veel coag.
39
w.
Melk.
Bij bijna 39 w. gevloeid.
Daarna geen hartt. meer.
lO/oo
leuk
cyl.
Niet
vergroot.
Syst. s.
boven
alle Ostia.
opn.
179 28
'13
17
vertr.
Voortd. geringe vloeiing. Ut. tot ribbenb.
Kind goed door te voelen. Hartt. goed. Vlie-
zen worden gebr., omdat pat. iets meer gaat
vloeien, bij 7 c.M. ontsl.
40 Geen.
w.
Voortd. geringe vloeiing, geheele buik pün-
Hjk.
Ut. gesp. Kindsdeelen door te voelen. Geen
hartt.
Phlegm, alba
dol. sin.
Plac. is bleek. Oud coag.
over y^ V. opp.
Lat.
Goed.
Geen nabl.
Dood, niet
gemacereerd
(25 C.M., 450 gr.)
Lam. stift. Partus
spont. (v. breken
der vliezen niets ver-
vermeld).
± 30 u.
3w.
Lichte vloeiing coagula.
Bij 17 w. gaan vloeien. Bij
18^ w. hartt. goed. Bli^en
doorvloeien tot partus. Pijn
in de buik. Wegens vloeiing
bil 1934 w. getamp. Na 2 d.
lam. stift.
Geen afw.
20
w.
opn.
IV
Normaal.
28
215
'13
18
Ut. sterk gesp. Geen kindsdeelen door te voe-
len. Geen hartt. Weinig uitw. vloeiing.
Bloed-
dr.
Vroegere
s-ezond-
heid
Symptomen tijdens baring
Dieet
Vroegere
bevallingen
Klachten in graviditeit
Hart
Alb.
Parit-
S. ®
z M
Ex-
centr.
34
Goed.
Gemaeereerd
(2000 gr.)
Spont. Plae. veel
coag. (geb. 5 min. na
breken der vliezen).
4d.
35
w.
Hoofdp., doofh. i/d vingers,
misselijkh. Bij 3434 w. gevl.
(op die dag geen hartt.meer).
Iets
vergroot
naar
links.
225 ' 411 IX
opn.
7 norm.
1 abort.
19 '13
leuk.
ery-
thr.
cyl.
sp.
leuk.
geen
cyl.
vertr.
Lat.
Vele adhaerente coag.,
enk. inf.
Goed.
Leeft, doch
sterft na 2 u.
(41c.M.,1470gr.)
Spont. Geb. 5 min. na
het breken der vlie-
zen. Plac. na 10 min.
Geen afw.
Opgenomen bij grav. van
32 w. wegens vloeien op die
dag en cystitis klachten
(temp. 40quot;).
leuk,
enk.
ery-
thr.
I-VIII
normaal
IX abort.
opn.
X
149
'14
24 u.
ruim
20
w.
Anaem. Pols 140. Vloeien en coag. Strak gesp.
vochtbl. Hartt. goed.
Phlegm, alba
dolens sin.
Nog eenige da- Na de losl. nog 7 normale beval-
gen temp. verh. lingen.
door cystitis. j
Anaem. Geen oedeem. Ut. zeer pünlijk, een ±2u.
vingerbr. onder ribbenb., dus te groot voor
grav. Geen hartt. Coagula i/d vagina. Sterk
gesp. vliezen. Onrustig, daaom morphine.
vertr.
Revisie in 1931 (45 j.): Geen
klachten. Na losl. nog 6 levende
kinderen, 1 dood kind a terme,
4 abortus. Thans: bl.dr. 135/90, alb.
—; hart en vaten geen afw., uiter-
lijk normaal.
14 d. p.p. Hg. 24.
Phlegm, alba d.
links en rechts.
Geen büzonderheden.
Totaal.
Goed.
Dood
(43c.M.,1600gr.)
Spont. Kind in de
vliezen geb.
634 u.
34
w.
Geen afw.
Bü grav. van 34 w. gevloeid
en heftige pün i/d buik en
rug. Eenige uren daarna
weeën begonnen.
Altijd
goed.
opn.
vertr.
VII
5 norm.
1 abort.
'14 213
28
21
In 1918: p. immat., vloeien dur. p.
Ei in z'n geheel uitge-
dreven (foetus macerat.). Daar-
na geen kinderen meer gehad.
Pat. heeft thans (1931) een s t r u-
m a.
Phlegm, alba
dolens vóór de
bevalling.
Lat.
Op een gedeelte van de
rand oude bloedstolsels.
lt;
Goed.
Is wat cyano-
tisch;
komt spont. bü
(48K C.M.,
2960 gr.)
Spont. Plac. onmidd.
na kind (geb. 35 min.
na breken der vlie-
zen).
10 u.
24 d.
Geen bloedverlies. Hartt. goed.
Bü 3534 w. erg gevloeid.
Daarna flinke weeën. Ut.
gesp. buiten weeën. In de
loop v/d dag houden weeën
weer op, beginnen daarna
weer na 334 w. Hartt. goed.
Norm.
Altijd
goed.
opn.
31
220
'14
22
w.
Geen büzonder-
heden.
Geen büzonderheden.
Totaal.
Ut. verslapt
voortd. Secale
en üsbL Na
u. weer heftige
vloeiing. Pols
onvoelb.
Ut. tamp.,
kamfer.
Daarna beter.
Dood
(27 C.M., 320 gr.)
Spont. Geheele
vruchtzak
plac. tegelük
geb.
5u.
10 min.
2d.
Ut. heeft grootte v. grav. v. 26 w. Geen hartt.
Pat. is niet anaem., pols goed.
(Vlie-
zen
kwa-
men
't eerst,
dus
geen
voorl.
pl.)
35
w.
kinc
v.22
w.)
Bü grav. V. 24 w. geen hartt.
Met büna 35 w. gaan vloeien.
Pün in de lendenen.
Geen afw.
Goed.
I-VII
norm.
VIII foet.
macerat.
36 C.M.
IX
opn.
41
117
'15
23
Pünlükh. V. buik bü betasten. Vochtbl. strak
gesp. Ut. tot ribbenb.; voortd. gesp. Anaemie.
Pols 104—120. Ei in toto uitgedreven.
Geen büzonder-
heden.
Enk. oude vastzittende
coag., onregelm. over ge-
heele moederl. züde ver-
deeld.
Totaal.
Goed.
Dood
(4234 C.M..
1680 gr.)
Spont.
(Kind in de vliezen
geboren).
21 u.
Vi.
Bü grav. van 32 w. gaan
vloeien; direct na de vloeiing
geen gesp. ut. Slappe vocht-
bl. Geen hartt. Yi u. daarna
ut. hard, gesp. vliezen.
31 VII
5 norm.
1 abort.
218
'15
24
vv.
'S |
OJ |
Parit. |
Vroegere |
Vroegere |
Klachten in graviditeit Hart |
Alb. |
Bloed- |
Dieet |
Duur |
Symptomen tydens baring |
Vanaf ] Vanaf |
Baring |
Toestand kind |
Toestand |
Mate van |
Beschrüving placenta |
Vlies- |
1 Kraambed | Opmerkingen 1 | ||||||
25 |
'15 |
250 |
23 |
III |
Inbsp;norm. IInbsp;abort. |
Bii grav. van 20 w. gaan |
? |
20 |
Anaem. Onregelm. pols. Geen hartt. Ut. niet |
4u. |
4u. |
Vliezen gebr. bij |
Dood |
Goed. |
Gedeelt. i Veel adhaer. kl. coag.; voor % doorbloed. A. d. |
Centr. |
1 Geen bijzonder- |
1 Na losl. een abortus. In 1916: 2e | ||||||
26 |
'15 |
285 |
29 |
I |
Geen klachten. |
Norm. |
opn. |
40 |
Bü begin v. part. sterk gesp. ut. Hartt. goed; |
5u. |
Sectio caesarea. |
Kind is cyano- |
Herstelt zich |
lt; |
: Niets vermeld. i |
Geen bijzonder- |
S. c.: bloeduitstortingen onder de | |||||||
'16 |
81 |
42 |
XI |
Normaal. |
Goed. |
Met grav. van ± 23 w. gaan |
Norm. |
? |
±29 |
Ut. strak gesp. Geen kindsdeelen door te |
6 w. |
? |
Spont. Foet. gevolgd |
Bü geb. zwart- |
Goed. |
lt; ^ |
Dikke kl. plac., bedekt |
Geen |
1- Geen bijzonder- |
Na losl. een p. praem. (1917). In | ||||
28 |
'16 |
166 |
37 |
II |
Normaal. |
Bij 31 w. gevloeid; 1 w. later |
Norm. |
opn. 1 vertr. |
-1- |
33 |
Geen. |
2 w. |
Spont. Na 1 u. plac. |
Gemacereerd |
Goed. |
Gedeelt. |
[ Klein, bleek en ge- |
Lat. |
Geen büzonder- | |||||
29 |
'17 |
258 |
40 |
XllI |
Normaal. |
Bii - 32 w. pijn in de buik |
Norm. |
opn. |
±32 |
Anaemie. Ut. tot ribbenb., hard en pünlük. |
±2 |
Ou. |
Vliezen gebr. bij |
Gemacereerd |
Ut. verslapt na Daarna goed. |
Totaal. |
Eenige inf. en cysten |
Lat. |
Thrombose r. vena fem. | |||||
30 |
'18 |
74 |
42 |
XV |
12 norm. |
Kl. |
Oedeem. Bij grav. v. 3534 w. |
Iets vergr. 1 |
opn. 1 d.p.p. |
110 95 |
40 |
Lichte vloeiing. Ut. niet gesp. Vliezen breken |
6u. geterm, |
Versie en extr. van |
Dood |
Goed. |
Waar- |
Aan beide zijden flinke |
Marg. |
Geen büzonder- j |
Hydramnion. | |||
31 |
'18 |
276 |
39 1 |
XI |
Normaal. |
Goed. |
Bij grav. van 30 w. gaan |
Geen afw. |
opn. |
35 |
Wat anaem., coagula. Hartt. goed. |
5 w. |
9u. |
Spont. Geb. 34 u. na |
Goed |
Goed. |
lt; K |
Circumvallata. Aan het te voorschün kwam, |
Centr. |
Geen büzonder- |
Bloed-
dr.
Vroegere
gezond-
heid
Alb.
Hart
Klachten in graviditeit
Parit. , Vroegere
bevallingen
Spont. Plac. ligt di-
rect na geb. los, geen
bloeding (geb. 1 u. 15
min. na breken der
vliezen).
ä5gt;
3u.
40
w.
Norm.
opn.
Licht oedeem v. d. beenen.
18
374
'18
32
Geen hartt., vloeien bij elke wee.
Geen bijzonder-
heden.
Lat.
Aan de plac. vele oude
stolsels.
) ^
Goed.
Dood, niet ge-
macereerd
(41c.M.,1520gr.)
Spont. (Vruchtwater
loopt af voor begin
der part.). Plac. na
15 min.
35
w.
Norm.
opn.
Iw.p.p.
10 d.p.p.
Bii grav. van 35 w. loopt
vruchtw. af; 1% d. daarna
begin van de weeën en gaan
vloeien.
46
VII
478
Normaal.
'18
130
105
33
----r
Geen bijzonder- i
heden. 1
Lat.
Voor % gedeelte bedekt
met adhaerente oude
bloedstolsels. Heeft in
dat gedeelte een don-
kere oude bloedkleur.
Goed.
Dood
(37 C.M., 970 gr.)
Spont.
Plac. flinke oude
coag. (na 10 min.).
Over breken der vlie-
zen niets vermeld.
30
w.
Melk.
51u.
cyl.
-h
hyal.
en
kor-
rel
cyl.
hyal.
cyl.
sp.
sed.—
sp.
sp.
Norm.
opn.
Geen oedeem. Bij grav. van
30 w. gaan vloeien, gebraakt,
duizelig geworden. Daarna
geen leven meer gevoeld.
24
530
Op8 jr
leeftüd
rood-
vonk.
'18
34
5 d.p.p.
Zoutl.
11 d.p.p
17 d.p.p.
26 d.p.p.
31 d.p.p.
1 d. temp. verh.
Enk.
C.M.
van
rand
af.
Spont. Geb. 1 u. 55
min. na afloopen v.
vruchtw. bij ontsl.
Plac. na 45 min.
±65 u.
40
w.
Norm.
opn.
XVII] 12 norm.
1 abort.
1 gekeerd
1 forceps.
Bij grav. van 40 w. vloeiing,
tegelijk met begin van
weeën. Geen hoofdp. Geen
oedemen.
218
'19
Op 't smalste deel zit-
ten oude coag. en fi-
brine.
35
Iets anaem. Geen hartt. Buiten wee as ut.
slap. Voortd. wat bloedverlies. By 2 c.M.
ontsl. aan de achterzijde een plac. rand te
voelen.
Geen hartt.
Buik strak gesp. Niet pijnlijk. Geen kindsd.
door te voelen. Vochtbl. slap. Kindsbew. wor-
den gevoeld.
een normale bevallini
sed. geen afw.).
In 1920
(alb. sp.,
1 d. p.p. koude
rilling. Oorzaak
onbekend. Her- 1
stel. i
Centr.
Is klein. Over een ge-
deelte van 2 d.M. breed
en 1 d.M. lang zitten
oude coag. fibrine
vastgekleefd.
Goed.
Leeft bij ge-
boorte. Sterft
na eenige uren
in de couveuse
(37c.M.,1060gr.)
Vliezen gebr. bij volk.
ontsl. Bij geb. vrij
veel coag. (geb. 15
min. na breken der
vliezen). Plac. na 40
min.
3u.
36 u.
29
w.
Melk.
140
Norm.
opn.
Bij grav. van 2S% w. pijn in
de buik en rug. 3 d. daarna
bloed verloren.
266
'19
kor-
rel
cyl. I
sp.
36
135
115
125
110
p.p.
1 d.p.p.
3 d.p.p.
10 d.p.p.
Geen bijzonder-
heden,
Gewoon.
Centr.
Aan de rand zit een
groot oud stolsel, even-
eens één in een groeve
tusschen 2 cotyledonen.
lt;
Goed.
Goed
(48c.M.,2650gr.)
Spont.; vliezen gebr.
bij volk ontsl. (geb.
K u. na breken der
vliezen). Plac. na 35
min.
39
w.
Norm.
II
opn
2 d.p.p.
5 d.p.p.
21
381
Normaal.
Geen klachten.
'19
i
leuk.
:
leuk.!
37
Komt in partu binnen. Heeft vrij veel bloed
verloren; met iedere wee komt donker bloed
mee en stolsels. Hartt. goed.
Vroegere
gezond-
heid
Van af | Van af
)e sympt.i Ie wee
tot Ie weel tot geb.
Bloed-
dr.
Vroegere
bevallingen
Toestand
moeder p. p.
Mate van
loslating
Vlies-
scheur
Duur
grav,
Klachten in graviditeit
Hart
Parit.
Alb.
Dieet
Symptomen tijdens baring
Toestand kind
Baring-
Beschrijving placenta
Kraambed
Opmerkingen
bJD
Strak gesp. ut. Stolsels. Hartt. goed. Ligging^
niet te bep. Bij volk. ontsl. en zichtb. hoofd
hartt. plots, niet meer te hooren. Daarom
uitgangstang. (Vliezen waren bij 2 c.M. ontsl.
al gebroken).
Goed.
Na 7e mnd. albuminurie
(pap, melkdieet). Geen oe-
deem. In 7e en in 8e mnd.
1 X gevloeid. Bij grav. van
± 40 w. heftig vloeien. Ut.
sterk gesp. Geen ligging te
bep. Hartt. goed; 1 d. daar-
na weer heftig vloeien.
'20 50 39
Licht syst
geruisch
boven
niitr. en
trie.
Uitgangstang
38
40
w.
40 n.
8u.
geterm
Dood.
Kind heeft
waarschiinl. al
van te voren
geleden, want
navelstr. is
met mecon.
kleurst. geïn-
bibeerd
(50c.M.,3140gr.)
Goed.
Geen bijzonder heden.
opn.
7 d. p.p. Hg. 32.
In eerste week
temp. verh. en
pünlükheid
rechts v. ut.
279
30
'20
39
Vol-
gens
huis-
dokter
is in
urine
altiid
alb. .
Na 7 mnd. dikke beenen,
bedrust en melkdieet. Sinds
35e w. voelt pat. geen leven
meer.
Norm.
±39
w.
Ge'en hartt. Geen vloeiing.
±12 u.
Spont.
(Af 1. V. vruchtw. niet
bemerkt).
Gemacereerd
(1550 gr.)
Goed.
Is klein, heeft een plek
met oude verweekte fi-
brine bedekt, waar-
onder uitholling.
opn.
lt;
Lat.
Geen bijzonder-
heden.
cyl.
ery-
thr.
1 d.p.p.
2 d.p.p.
4 d.p.p.
12 d.p.p
135
115
-f-
Wat anaem. Pols 114. Ut. niet gesp. Hartt.
goed. Enk. coag.
VII
391
)
38
Normaal.
'20
^o.45
40
(=
Norm.
Veel gebraakt. Bij grav. v.
bijna 30 w. gevloeid.
30
w.
Spont. Vliezen gebr.
bii volk. ontsl. (geb.
1 u. na breken der
vliezen).
Plac. na 20 min.
10 u.
Sterft na 3 u.
in couveuse
(42 c.M., 1640 gr.)
26 u.
Goed.
opn.
Iw.p.p
Aan oude stolsels is te
zien, dat een deel heeft
losgel., dicht bü de rand.
sp.
Ex-
centr.
Geen bijzonder-
heden.
In 1912 weer een loslating, exitus
letalis (Zie no. 45).
110
IV
102
23
'21
Inbsp;spont.
a terme.
Moeder
had
albumen.
IInbsp;abort.
4K mnd.
IIInbsp;abort.
2 mnd.
41
Goed.
Veel gebraakt en veel hoofd-
pijn. Geen oedemen. Opge-
nomen bij 35 w., bl.dr. 175;
bij 37 w. bl.dr. 160;
bii 38 w. bl.dr. 155.
Vergroot
naai
links.
Tonen
zuiver.
Pap, melk
Tijdens de partus wat oud bloed.
cyl.
ery-
thr.
leuk,
175
40
w.
1234 u.
Spontaan.
(25 min. na breken
der vliezen).
Goed
(50c.M.,3300gr.)
Goed.
Een oud zwart coagul.
aan de moederl. kant.
opn.
lt; ^
Margin.
1 dag lichte
temp. verh.
Revisie in 1931 (34 j.). Geen
klachten, is alleen nerveus. Na losl.
nog 1 norm. bevall., 1 p. praem.,
2 ab. Thans: bl.dr. 140/95, alb. —.
Hart en vaten geen afw. Uiter-
lijk normaal.
Iw.
na
opn.
4 w.
na
opn.
p.p.
Gewoon.
155
cyl.
leuk,
veel
leuk,
vertr.
180
Zeer anaem.; pols klein en frequent. Buik
zeer strak gesp. Ligging kind niet te be-
palen. Geen hartt.
254
30
V
'21
Normaal.
42
Bij grav. van ± 38 w. be-
wusteloos geworden en ge-
braakt. Had sinds eenige
dagen geen leven gevoeld.
Norm.
±38
w.
zw. -f
leuk.
kor-
rel
cyl.
Spont. Vlak na kind
plac. stolsels (ge-
deelt. zwart).
(Niets van br. der
vliezen opgegeven).
Gemacereerd
(45c.M.,2350gr.)
Na 2 c.c. secale
contrah. ut.
zich goed.
Totaal.
Aan één kant zeer dun
en a. h. w. over de vlie-
zen uitgestreken. Bloe-
deloos.
opn.
Centr.
Geen büzonder-
heden.
23^
125
115
125
p.p.
1 d.p.p.
17 d.p.p,
sed.—
-ocr page 374-Vlies-
scheur
I Vanaf
: Ie sympt.
Itot Ie wee
Mate van
loslating
-3
Toestand
moeder p. p.
Vanaf
Ie wee
tot geh.
Vroegere
gezond-
heid
Opmerkingen
Kraambed
Beschrijving placenta
Bloed-
dr.
Toestand kind
Duur
grav.
Baring
Vroegere
bevallingen
Symptomen tijdens baring
Dieet
Alb.
Hart
Klachten in graviditeit
Parit.
ü £
Z bo
Geen anaemie (f).
Pols 126. Ut. sterk gesp. Geen kindsd. door
te voelen. Geen hartt. Vliezen sterk gesp.
Geen weeën bemerkbaar, hoewel ontsl. regel-
matig toeneemt. Voortd. iets bloedverlies. .
Niet
te bep.
Plac. circumvallata.
Bestaat voor % uit een
gr. infarct. Verder veel
bindw. massa's en gr. en
kl. inf.
Goed.
Totaal.
Gemaeereerd
(51 c.M., 2720 gr.)
Spontaan. Plac. vlak
achter kind aan (geb.
onmidd. na breken
der vliezen).
40
w.
135
zw.
leuk.
en
cyl.
zw.
zw. 4-
geen
cyl.
Norm.
Bij grav. v. 40 w. gevloeid;
3 X bewusteloos geworden.
Duizelig.
I, II en III
norm.
IVnbsp;praem.
m.
levend).
Vnbsp;en VI
norm.
VIInbsp;praem.
(6 mnd.)
VIIInbsp;norm.
IXnbsp;praem.
(leeft).
X norm.
opn.
358 40
43 '21
XI
±3f
1 d.p.p.
2 d.p.p.
155
140
Geen bijzonder- |Blijft tot begin 1931 goed gezond,
heden.nbsp;Geen kinderen meer. In 1931 ge-
storven; doodsoorzaak: diabetes
mellitus, tbc. pulmonum (tijdens
ziekte bl.dr. 135/50. alb. 1quot;/od).
Bij grav. v. 12 w. gevl. Bij
18 w. weer 4- Rugpijn; 10 d.
daarna weer en blijven
vloeien, ondanks bedrust.
Geen oedeem. Pijn in de rug
en buik. Bij grav. v. 20 w.
nog hartt. 2 d. daarna niet
meer.
p.p. blijkt in
achterste ge-
welf en 1. para-
metr. een fil-
traat te zitten.
Bloedeloos. Moet wel
eenige tijd vóór de geb.
hebben losgelaten.
Totaal.
Goed.
Dood (26 c.M.)
(het ei was ge-
vuld met bloed
en vrucht-
water).
± 50 u.
Spont.; kind i/d vlie-
zen geboren plac.
9 w.
Vloeit vrij veel. Buik iets pijnlijk bij druk.
Ut. week.
21
w.
130
Vergroot
n. links.
Extra-
systolen.
Punt-
stoot
heffend.
Tonen
zuiver.
III
26
544
Normaal.
opn.
'21
Struma
Bas.
sympt.
vanaf
16e .ir.
Op
20e jr.
geop.
Nu nog
hart-
klopp.
tre-
mor.
44
B u. na 't vloeien wat anaemie. Geen hartt.
In begin v. partus ut. 1 vingerbr. onder rib-
benb. Vloeit een weinig. 434 u. na begin v.
partus ut. strak gesp. Ligging kind niet te
bepalen. Vliezen strak gesp.
Sterft na 5 d.
onder ver-
schijnselen van
uraemie
(oligurie, be-
nauwdheid,
verwardheid,
braken, kram-
pen).
Obductie: in de beide nieren gr.
nekrot. plekken en geheel nekrot.
schors; oude en nieuwe verande-
ringen. Cor wat vergroot, begin-
nende art. ski. V. aorta- en mitraal
kleppen. Ut. geen afw. Plac. zat
in rechter bovenhoek.
Aan de moederl. zijde
veel stolsels, oude en
versehe.
Ut. contra-
heert zich
goed.
Dood
(48C.M. 210(»gr.)
534 u. Spont. Na kind veel
stolsels. Kind gebo-
ren na een paar
weeën na het breken
der vliezen. Plac. na
5 min. veel stol-
sels.
Melk en
water.
38
w.
u.
VIII
40
I-VI
norm.
VII losl.
(ZieNo.40)
414
Geen afw.
'22
O. 40
Goed.
In begin veel gebraakt.
Geen hoofdpijn. Bij grav. v.
38 w. gaan vloeien. Geen
hartt. Ut. 2 vingerbr. onder
ribbenb., niet gesp.
rioo 100
cyl. ^
170
165
165
115
45
opn.
p.p.
1 d.p.p.
2 d.p.p.
3 d.p.p.
Revisie in 1931 (51 j.). Heeft
na de losl. nog 1 ab. gehad. Heeft
het thans „aan de longenquot; en „last
van de overgangquot;; hoofdpijn,
's avonds dikke voeten, tintelin-
gen in 1. voet. Bl.dr. 155/90, alb. —.
Hart geen afw. A. rad. wat hard.
Uiterlijk bleek.
Troebele urine.
Blaasspoelen.
Bij vertrek
genezen.
2 groote stolsels heb-
ben als 't ware een nest
in de plac. gemaakt,
met scherpe randen.Eén
.groot inf.
gt; K
Goed.
Dood
(53 c.M., 3000 gr.)
Spont. Na kind veel
stolsels (geb. 55 min.
na breken der vlie-
zen bij volk. ontsl.).
±6u.
2.U.
Pijnl. ut. Ligging kind niet te bep. Geen
hartt. Vliezen gesp.
40
w.
XVII
43
Pap,
melk.
158
120
120
130
120
Normaal.
Goed.
'23
Geen afw.
Oedeem van de beenen. Geen
hoofdp. Bij 40 w. gaan vloei-
en. Ut. pijnlijk bij betasten.
Geen ligging te bepalen.
Geen hartt. Vliezen voortd.
gesp. Anaemie. Pols week
en klein.
46
opn.
1 d.p.p.
8 d.p.p.
5 d.p.p.
sp.
leuk.
sp.
sp.
kor-
rel
cyl.
[
Niet heelemaal bij kennis, zeer onrustig.
Sterke anaemie. Pols klein en frequent. Ut.
zeer gesp., fundus puilt 3 vingerbr. voor rib-
benb. uit. Geen hartt., geen kindsdeelen door
te voelen, Voortd. gering bl.verlies. Besloten
tot Sectio C., als poging tot redding v. vrouw.
Plac. was geinsereerd in het mid-
den van de achterwand. Bij de
obductie worden geen belangrijke
afw. gevonden (ook niet in nieren
makrosk.).
Enkele inf. Vele kleine
stolsels, adhaerent a/d
moederlijke zijde.
Geen bloeding.
Ut. contrah.
zich niet. cc.
adrenal in ut.
spier. Zuurstof,
zoutsol. intra-
veneus, etc.
ex. let.
t
gt;'34
Sectio C. Plac. zat
nog gedeelt. vast. Er
achter stolsels.
Dood
(51 c.M .,3230 gr.)
465
39
VI
40
w.
'23
Normaal.
Goed.
Bij grav. v. 40 w. pijn in de
buik en vloeien.
Norm.
47
i'A
u.
ieterni.
Vroegere
gezond-
heid
Vanaf | Vanaf
le sympt. le wee
tot lewee tot geb.
Vroegere
bevallingen
Bloed-
dr.
Toestand
moeder p. p.
Mate van
loslating
Vlies-
scheur
Parit.
Duur
grav.
Klachten in graviditeit
Hart
Alb.
Toestand Mnd
Beschrüving placenta
Dieet
Symptomen tüdens baring
Baring-
Kraambed
Opmerkingen
M
Voortd. pün. Sterk gesp. ut. Geen ligging te
bep. Ut. bü betasten zeer pünl. Hartt. goed.
Gering vloeien. Pat. is onrustig.
Op y» V. moederlijke op-
pervL bevinden zich don-
kere, sterk adhaerente
coag.
26
466
%
Ex-
centr.
Ongestoord.
Goed
Goed
(47c.M.,2580gr.)
Spont. Kind gevolgd
door bloed en stolsels.
(Bü 3 c.M. zün vlie-
zen reeds gebroken).
'23
Goed.
48
In eerste maanden wat ge-
braakt. Bü grav. V. 38 w.
gaan vloeien.
Norm.
38
w.
opn.
Bü elke wee bloedverlies. Wat anaemie. Geen
hartt. Buik sterk gesp. Ligging niet duide-
lük. Sterk gesp. vliezen, voortd. pün. Pols 126.
Subcut. inf.
II
28
Voor ±
1 inf.
97
34 losgelaten.
Niet
te bep.
Normaal.
Haematoom in
sept. recto-
vag.; lichte
cystitis.
In 1925 een norm. bevalL Sterft
in 1929. Doodsoorzaak: tbc. renum,
uraeniie.
Spont. (Geb. 5 min.
na breken der vlie-
zen). Direct daarna
plac. uitgedrukt.
Dood,
niet
gemacereerd
(4934 C.M.,
3180 gr.)
Na geb. con-
trah. ut. zich
goed.
'24
34
r/oo
cyl.
leuk,
sp.
sp.
49
Zou in de laatste tüd aan
de nieren geleden hebben.
Mictie frequent en pünl. Bü
grav. V. 39 w. gaan vloeien.
Geen afw.
39
w.
200
opn.
7%
u.
4 d.p.p.
14 d.p.p.
19d.p.p.
165
165
140
Komt in partu binnen. Ut. voortd. gesp.
Bloedverlies in een straal. Geen hartt.
25
133
Geen bijzonder-
heden.
Aan de plac. is goed te
zien, dat een kleine lap
heeft losgelaten. Hierop
zit een bloedstolsel vry
vast.
Ex-
cent r.
Blauw asphyct.,
komt in warm
bad bü
(45 c.M.,
2330 gr.)
Na geb. con-
trah. ut. zich
goed.
Spont. Onmidd. na
kind plac. -1- veel
stolsels (breken van
vliezen in de tram).
'24
lt;
50
Norm.
37
w.
opn.
sed. —
Ut. sterk gesp. Ligging v. kind niet te bep.
Voortd. pün in de buik. Onrustig. Lichte
anaem. Pols klein en week. Bloedverlies.
Hartt. te hooren. Gesp. vliezen. 10 mgr. mor-
phine.
VIII
37
260
Normaal.
1 nootgroot inf. Verder
geen bijzonderh. Kleine
stolsels tusschen plac.
en amnion. Geen ge-
scheurde vaten of sinus.
Geen bü zonder-
heden.
Ex-
centr.
'24
Spont. Na kind oud
bloed en stolsel (geb.
2 min. na breken der
vliezen). Plac. na 3
Goed.
lt;
Goed
(46c.M.,2460gr.)
51
In begin v. grav. veel hoofd-
pün, veel braken. Bü grav.
V. 36 w. drukkend gevoel in
de buik en vloeien.
Normaal.
110
85
36
w.
opn.
lld.p.p.
sp.
sed.
min.
Lichte anaemie. Pols goed. Fundus 2 c.M. on-
der ribbenb. Ut. erg gesp., geen diagnose te
stellen. Hartt. goed. Voortd. licht vloeien.
Flinke weeën. Vliezen gebroken bü 5 c.M.
wegens vloeien; het hoofd daalt verder in.
Bloeding houdt op. Tüdens uitdrijving wor-
den hartt. slecht, daarom expressie v/h kind.
285
20
Eenige inf. en dunne,
atrophische, geelachtig
gekleurde gedeelten.
Ongestoord.
Goed.
'24
Blauw
asphyctisch.
Komt in het
warme bad bü
(49% C.M.,
2930 gr.)
Sterft 1 d. p.p.
na herhaalde
stuipen.
Revisie in 1931 (27 j.): wel eens
duizelig. In 1915 p. praem., in
grav. geen afw.; kind na 7 d. t.
In 1928 missed abortion; alb. —
bl.dr. 150, oed. . Daarna nog 1
norm. bev. Thans: bl.dr. 130/60,
alb. —. Hart en vaten geen afw.
Uiterlük normaal.
Lat.
Vliezen kunstm. ge-
broken bü 5 c.M. ont-
sl. Verder spont. (ex-
pressie bü de uit-
drüving).
lt;
Kort.
Goed.
12 u.
Vanaf 34e week veel hoofd-
pün en dikke beenen. Bij
39 w. urine alb. —. Bij ± 40
w. gaan vloeien, kort daar-
na weeën.
Geen afw.
Melk.
40
w.
ü'J,
105
-f
leuk.
ery-
thr.
cyl.
sed.;
a. b
opn.
1 d.p.p.
100
5 d.p.p.
7 d.p.p.
14 d.p.p.
110
90
Enkele inf. Een plek
aan de rand, zoo groot
als een halve handpalm,
bedekt met fibrine en
oud bloed. Geen inf.
VII
Centr.
70
Goed.
I en II
forcip.
III tot V
normaal.
VI bloe-
ding
tijdens
partus
vóór de
geboorte
v/h Mnd.
Ongestoord.
'25
Goed
(49,5 C.M.,
3400 gr.)
Spont. Vliezen bre-
ken bü 8 c.M. ont-
sluiting.
15^ u.
Goed.
3w.
Geen.
53
Geen klachten tot 37 w. Toen
vrij veel gevloeid. Opgeno-
men. Hartt. goed. Ut. niet
gesp., niet vergroot. Vr.
vloeit niet meer tot aan par-
tus.
Syst.
souffle
a/d punt;
niet ver-
groot.
100
40
w.
opn.
Ziet wat bleek, pols goed. Hartt. goedC?). Ut.
büna voortd. gesp. Vliezen sterk gesp. Vrouw
vloeit niet, heeft krachtige weeën, voortd.
r)Ün in de buik.
Bloed-
dr.
120
125
115
110
Vroegere
gezond-
heid
Vroegere
bevallingen
Alb.
Hart
Klachten in graviditeit
Parit.
gt;2 f
ht,
Licht gestoord
tot 14e dag
(dreigende
mastitis,
geurende
lochia).
gt;
Dood
(53 c.M., 3240 gr.)
40
w.
Geen afw.
Heeft 3^ m. bedrust gehou-
den wegens herhaald vloeien
in het begin van de grav.
Bii 40 w. weer gaan vloeien,
voortd., weinig. Werd voor
de vloeiing duizelig en viel
flauw. Daarna geen leven
meer gevoeld. Matige oede-
men.
I en II
norm.
III abort.
190
'25
opn.
3 d.p.p.
11 d.p.p.
vertr.
Goed.
35
IV
54
14
Kort.
Temp.verh. van
15e—17e d. p.p.
Oorzaak onbe-
kend.
Een strook van 10 c.M.
lengte en 3 c.M. breedte
is met fibrine en oud
bloed bedekt.
Enkele kalkincrusta-
ties.
Niet
na te
gaan.
lt;
Goed
Goed.
(57c.M.,4210gr.)
Vliezen kunstm. ge-
broken kort na begin
van partus. Verder
spontaan.
33 u.
4u.
40
w.
125
Geen afw
In 't begin veel gebraakt.
Bü grav. van 40 w. gaan
vloeien. Na 4 u. weer; toen
begonnen ook de weeën.
Huisdokter heeft toen vlie-
zen gebroken, waarna vloeien
eerst ophield; na eenige uren
weer begonnen. Opgenomen.
'25
205
opn.
sp.
leuk.
ery-
thr.
geen
cyl.
Goed.
28
55
125
110
115
2 d.p.p.
8 d.p.p.
15 d.p.p.
Niet anaem. Pols goed, Fundus tot ribbenb.
Hartt. goed.
Vliezen breken spont. u. na begin v. weeën.
Daarna houdt vloeien op. Anaemie. Duizelig-
heid. Geen hartt. Bü ontsluiting v. 3 c.M. be-
gint pat. weer wat te vloeien.
Lat. ! Op 22e dag p.p.
pleuritis.
! Op 49e dag p.p.
I longembolie.
Mors subita
t
Geen bijzonderheden.
(Teheel gaaf.
Totaal!
Goed.
Dood
(54c.M.,3100gr.)
Spont. Na kind groo-
te hoeveelheid bloed.
Onmidd. daarna plac,
(Vliezen gebroken ¥2
a. na begin v, par-
tus).
5/4 u.
u.
40
w.
125
130
150
(op-
staan).
Normnal.
'25
258
Normaal.
Bü grav. V. 40 w. flink ge-
vloeid.
opn.
8 d.p.p.
6w.p,p
36
56
III
Anaemie. Temp. 35,7. Pols klein. Ut. niet gesp.
Geen hartt. Krachtige weeën.
Gelobde plac. met enke-
le uitgebloede plekken,
die zeer groot zün.
Naar omstan-
digheden
goed.
Dood
(44 c.M., 2250 gr.)
Spont., onmidd. na
kunstm. breken van
vliezen. Na kind een
hoeveelheid donker
bloed.
4H u.
K u.
36
w.
95
'25
Geen afw.
,
veel I
leuk.
leuk.
zw. !
296
Normaal.
(Ile kind
3 w. te
vroeg).
Goed.
Geregeld op polikliniek ge-
weest. Steeds alb. — tot 33J^
w. Dan alb. , oedemen
(nephritis gravid.). Bedrust
en melk. Bü 36 w. kreeg ze
hoofdpün, daarna plotseling
duizelig geworden en gaan
vloeien; voelde geen leven
meer. Sterke anaemie; geen
hartt. Getamponneerd. Op-
genomen,
opn.
32
IV
57
Melk.
Krea-
tinine-
vrü.
Gewoon.
1 d.p.p.
2 d.p.p.
14 d.p.p.
17 d.p.p.
19 d.p.p.
115
130
125
Geen büzonder-
heden.
Gescheiden plac. Groo-
te oude stolsels kleven
er aan en hebben er
putten ingedrukt.
Inbsp;centr.
IInbsp;centr
40 min. na ge-
boorte van 2de
kind collabeert
pat.; ut. 4 V.
boven navel.
Plac.gecredeerd
(-1- veel stol-
sels). Ut. con-
trah. zich dan
goed, pat. her-
stelt zich.
Inbsp;sterft kort na
geb.
IInbsp;sterft 5 min.
na geb.
Inbsp;breken v. vliezen
bü 3 c.M.
IInbsp;breken v. vliezen
bü volk. ontsl. Na 2e
kind veel oude coag.
(2e kind 5 min. na
breken der vliezen).
I6u.
II 6 u.
10 min.
VA u.
30
w.
Naar |
opn. |
links | |
ver- |
5 d.p.p. |
groot. |
12 d.p.p. |
Tonen | |
zuiver. |
'25
zw.
leuk.
299
Bü grav. van 30 w. gaan
vloeien.
I-XI
norm.
XIInbsp;dood
geboren.
XIIInbsp;ge-
melli.
58
XIV
185
195
Voortd. bloedverlies. Anaemie. Geen hartt.
Ut. niet gesp. Slappe vliezen. Wegens anaem.
en vloeien besloten tot breken v. vliezen bü
3 c.M. ontsl. Eerst houdt vloeien op, na K u.
begint 't weer.
Hg. 38 %
Hg. 43 %
In 1928 een normale bevalling. In
de gravid. alb, —, bl.dr, normaal.
In 1926 een abortus. In 1927 foe-
tus macerat; alb. zw. ; manueele
verwüd. van de plac. In 1929 abort.,
bl.dr. boven 250, alb, , sed. leuk.,
erythroc.
Gestorven in 1930, Doodsoorzaak:
chronische nephritis.
Lat. I Licht gestoord 43 d. p. p.
(infiltraat in 1. , 59 d. p. p,
pa ra metr.).
Symptomen tijdens baring
Vlies-
scheur
Mate van
loslating
Toestand
moeder p. p.
Kraambed
Vanaf | Vanaf
Ie sympt.i Ie wee
tot Ie wee tot geb.
Beschrijving placenta
Toestand kind
Baring
Bloed-
dr.
Duur
grav,
Vroegere
gezond-
heid
Dieet
Alb.
Hart
Klachten in graviditeit
Vroegere
bevallingen
él
be
Parit.
Ongestoord.
Wasserman —.
Ex-
centr.
Duidelijk over losge-
laten. Eesten v/h hae-
matoom zitten nog a/d
plac. vast; a/d foetale
zijde 3 cysten. Aanduid.
V. randinf. en enk. kl.
inf.
Goed.
Dood
(46 c.M., 2430 gr.)
Spont. Onmidd. na
kind plac. (geb. kort
na breken der vliezen
bij volk. ontsl.).
130
Geen afw.
'26
Bij grav. v. 38 w. continue
pijn in de bnik, geen weeën.
Gebraakt. Daarvóór waren
hartt. goed.
Goed.
opn.
57
Inbsp;dood
geb.
nephritis.
IInbsp;stuit-
ligg.,
na 4 d.
dood.
30
59
III
u.
w.
Aanduiding v. plac. cir
cunival.
Totaal.
P. op.: Pols
onvoelbaar.
Zuurstof, dig.,
kamfer.
Subcut. inf. en
intraveneus
gynergeen.
Ut. contrah.
zich goed,
wordt daarom
niet verwijderd.
Toest. beter;
2 u. p. op. toest.
plotseling weer
slecht. Pat.
succombeert
t
Bij 't afleggen
komt nog een
vrij groote
hoeveelh. bloed
uit de vagina
en door de
buikwond heen.
Gemacereerd
(2530 gr.)
Sectio C. 12 u. na Ie
vloeiing en bii 3 c.M.
ontsl. Plac. ligt ge-
heel los. Groote hoe-
veelh. coag.
128
leuk.
ery-
thr.
cyl.
Norm.
Bij grav. v. 32 w. alb. —,
bl.dr. 165. Bij grav. v. 38 w.
bl.dr. 220. 2 d. daarna buikp.,
braken, 1 u. daarna gaan
vloeien.
'26
103
opn.
36
II
60
I praem.
dood kind,
albuminu-
rie (cyl.).
Na part.
alb. —.
Bloed-
druk: 210.
12
geterni
u.
ineerd
w.
Geen hartt. Ut. is slap, niet pijnlijk.
Anaemie. Keiharde ut. Geen kindsdeelen
door te voelen. Geen hartt. Pols 152. Voortd.
pijn. Vloeit weinig. 534 u. na binnenkomst
wordt besloten tot Sectio C., omdat toestand
snel achteruit gaat en ontsl. na binnenkomst
niet grooter is geworden (3 c.M.).
Opmerkingen
Operatieverslag: Zoodra perito-
neum is geopend, komt vloeibaar
bl. uit buikholte. Ut. wand sterk
doorbloed aan de voor- en achter-
zijde. Bloed in parametr. en perit.
parietale. Op ovaria sterke decidua
woekeringen. Plac. geinsereerd
geweest aan de achterM^and.
Sectie: bloed in perit. p., mesent.
en net.
Hart: onder 't endocard zeer uit-
gebr. bl.uitstortingen (zooals bij
eclampsie soms gevonden worden).
Lever: lijkt op eclampt. lever
(mikr. acute sterke degeneratie).
Nieren: 1. groot; r. norm.; mi-
krosk.: sterke degeneratie, troe-
bele zw. tot nekrose v. epith. v/d
nierbuisjes. Op serosa v. cav.
Dougl., ovaria, achterkant v. ut.,
en lig., lata sterke decid. woek.
Blaas: slijmvl. bloed.
Uterus: op de fundus 1. en r., over-
gaande op de tubae en aan de
achterzijde v/d ut. uitgebr. bloed.
Op doorsnee blijken ze v.n. onder
de serosa, niet in de ut. sp. zelf te
zitten; in de fundus alleen in het
buitenste ged. v/d spier. In 't
gedeelte' achter de plac. aanhecht,
geen bl. Mikrosk.: ut. sp. maakt
indruk v. minderwaardigh. Ker-
nen nemen kleurstof minder goed
op; tusschen vezels oedeem. Hier
en daar bloed tusschen bundels.
Milt: sterke oedemat. zwelling v/d
pulpa.
Sterke anaem., duizeligh. Pols 132, klein.
Buik bij. aanraking pijnlijk. Ut. niet abn.
gesp. Geen hartt. Sterk gesp. vliezen.
Geen bijzonder-
heden.
Niet
te be-
palen.
Duid. anaem. plekken
en andere gedeelten,
waarop stolsels gekleefd
zitten.
Goed.
Dood
(52c.M.,3060gr.)
Spont. Na kind veel
bloed (geb. onmidd.
na breken der vlie-
zen). Plac. na 15 min.
40
w.
150
Geen afw.
opn.
sp.
enk.
leuk.
Bij grav. v. 40 w. hevig gaan
vloeien. Daarna geen leven
meer gevoeld.
I abort.
II forceps,
leeft.
III dood
geb.,
6 mnd.
IV
30
176
'26
61
Klachten in graviditeit
UTRECHT (Groep A tot en met No. 64, daarna Groep B)
XTI
Bloed-
dr.
Vroegere
gezond-
heid
Dieet
Alb.
Hart
Vroegere
bevallingen
Naschrift van Prof. Kouwer:
Metreuryse zou in dit geval toch
eenvoudiger behandeling zün ge-
weest!
Pat. krügt later (in 1930) een abor-
tus; daarbü alb. -H, sed. leukoc.en
erythroc. (r. züdige pyelitis).
Parit.
Ut. contrah.
zich vrij goed.
Toch getam-
ponneerd.
Secale. Daarna
ut. goed ge-
contrah.
Dood
(32 C.M., 610 gr.)
Breken v. vliezen bü
4 c.M. Versie en extr.
Hierbü blükt plac.
geheel los te liggen
en afgezakt te zün
tot op ost. Na kind
veel oude coag.
26
w.
2«/oo
cyl.
-f
zw. -h
170
140
14
gete
neèrd
opn.
4 d.p.p.
8 d.p.p.
16 d.p.p.
19 d.p.p.
u.
i-mi-
Normaal.
'26
V
2(16
6-2
Bij grav. v. 26 w. plots, pijn ; Geen afw.
in de buik. 1 u. daarna gaan
vloeien.
Pat. is suf; reageert traag, is zeer bleek.
Pols 116. Ut. strak gesp. Geen kindsdeelen
door te voelen. Voortd. vloeien. Subcut. zout-
inf. Sterk gesp. vliezen. Wegens voortd. bloed-
verlies ingegrepen bü 4 c.M. ontsl. (Hg. 40).
Geen anaemie. Pols goed. Ut. niet gesp.
Hartt. goed.
Geen büzonder-
heden.
Vuistgroot zwart coag.,
adhaerent, dat K van
opperv]. inneemt. Plac.
hier doorbloed. Klein
)-andinf.
Goed.
Asphyctisch,
komt in warme
bad bü.
(39c.M.,1720gr.)
Spont. Kind i/d vlie-
zen geb. Na plac. pik-
zw. stolsels.
200
Iets n.
links
vergroot.
Syst.
souffle
a/d basis
en a/d
punt.
In de laatste tijd voor part.
veel gebraakt en veel hoofd-
pijn. Vanaf 30 w. oedeem van
de beenen. Bü 32 w. gaan
vloeien, duizeligh., geen pün.
Voelt nog leven.
opn.
i ^ u.
'26
I norm.
IInbsp;norm.;
vóór
part. alb.
IIInbsp;norm.
IV
p. praem.
Kind t
voor de
geboorte.
Vnbsp;norm.
VInbsp;abort.
218
VIT
63
cyl.
leuk.
%quot;/oo
2quot;/..o
A^lo«
ery-
thr.
cyl.
w.
3 d.p.p.
7 d.p.p.
16 d.p.p.
145
vertr.
Gestorven in 1927. Doodsoorzaak:
anaemia gravissima post partum,
achylia gastrica, appendicitis,
thrombosis cerebri. (Vóór de dood
was het Hg. gehalte 46%, alb. —
in de fundus oeuli geen afwük.).
Longembolie!
9e d.p.p. Hg. 20.
Komt zeer
moeilük over
anaemie heen.
Ruim 2 mnd.
na bevall. is
Hg. nog maar
25.
Ex-
centr.
Randinf. langs halve
omtrek; enk. kl. inf. a/d
foet. züde.
Totaal.
p. p. 2 c.c.
secale
contractie ut.
—verslap.
1 c.c. secale:
contractie —gt;
verslap.
Ut. tamp.
Subc. inf.,
coff., dig.
Toestand beter.
Dood
(47 c.M., 1990 gr.)
Vliezen gebroken bü
volk. ontsl. Expres-
sie van kind en plac.
(-1- bloedstolsel).
10 u.
36
w.
145
opn.
Bü grav. van 36 w. gaan
vloeien, daarna ut. niet gesp.,
niet pünlük. Hartt. goed. 3 u.
na 1ste vloeiing 2e vloeiing;
buik nu sterk opgezet en
PÜnUjk, niets door te voelen.
ïeterm.
'26
299
Inbsp;stuit.
IInbsp;stuit.
III, IV. V
norni.
VI stuit.
VII. VIII
norm.
IXnbsp;stuit.
Xnbsp;en XI
norm.
41
XII
64
cyl.
ery-
thr.
leuk.
2 d.p.p.
Sterke anaem. Alg. toest. slecht. Pols fre-
quent 116—120. Ut. plankhard. Geen hartt.
Grootte v. ut. van 37 a 38 w. Voortd. iets
vloeien. Subcut. inf. en coff. Buik pÜnUjk.
Pat. koud. Na gr. sulf. Chinini worden
weeën waargenomen. Bü volk. ontsl. is pols
nauwelüks meer voelb. Daarom expressie.
Gering bl.verlies. Hartt. zwak.
Ongestoord.
Centr.
Klein en dik, heeft over
meer dan de helft groot
adh. stolsel. Overblü-
vende deel heeft veel
inf.
gt; K
Goed.
Dood
(45c.M.,1780gr.)
Spont. (Vliezen bre-
ken bü begin v. p.).
u.
34
w.
Water
Zoutl.
4- 5''/oo
2''/oo
4''/oo
IH'loo
SP.
147
120
140
127
125
Geen afw.
opn.
4nbsp;d.a.p.
a.p.
5nbsp;d.p.p.
7 d.p.p.
Oedeem vanaf 31e w. (ver-
dwünt na 5 d. rust en zoutl.
dieet). Hoofdpün en kuit-
krampen.
III
36
28
'27
Inbsp;album.
(S'/oo), p.p.
alb. sp.
IInbsp;norm.,
geen
oedeem.
65
Gewoon
Geen bü zon der-
heden.
Niet
te bep.
Talrüke kl. inf. Bü de
rand een stolsel in een
kuil. Gedeelt. circum-
vall. Büna geheele plac.
blükt te hebben losge-
laten.
Büna
totaal.
Goed.
Dood.
Rigor m.
(44c.M.,1750gr.)
Spont. Stuitligg.
Onïuidd. na geb. coag.
(geb. 1 wee na breken
der vliezen). Plac. on-
midd., door lichte
druk op fundus.
34
w.
Zoutl.
lyim
eiik.
cyl.
sp.
SP.
145
opn.
Bü grav. V. 33 w. oedeem v.
beenen gekregen. Bü 34
sterk gaan vloeien.
8'A
X
Norm.;
bij laat-
ste partus
14 d.
te voren
gevloeid.
'27
252
40
66
w.
135
152
122
134
p.p.
3 d.p.p.
6 d.p.p.
10 d.p.p.
Gewoon.
Bleek (Hg. 39). Pols 104. Geen hartt. Ut. gesp.
Ligging niet te bep. Gesp. vliezen. Pat. vloeit
niet.
Vroegere Vroegere
bevallfngen
Vanaf
I Ie sympt.
Itot Ie wee
Vanaf
Ie wee
tot geb.
Vlies-
scheur
Mate van
loslating
Toestand
moeder p. p.
Bloed-
dr.
Duur
grav.
Opmerkingen
Kraambed
Beschrijving placenta
Toestand kind
1 ö
1 1-5
Klachten in graviditeit
Hart
Alb.
Baring
Dieet
Symptomen tijdens baring
Parit.
^ in
Lat. I Tot 10e dag on-
gestoord, daar-
na dubbelzijd.
thrombo-phle-
bitis, embolie
1. long. Her.stel.
279 ' 44
Is dun, met veel inf.,
die samen ± de helft
v/d plac. beslaan. Aan
de rand zit een stolsel
vastgekleefd.
Reactie v. Wassermann v. moe-
der: 2.
Ureumgehalte bloed p.p.: 0,268.
Spont.
Plac. na 25 min.
Dood
(50 c.M., 2940 gr.)
Goed
lt;
Ut. voelt wat gesp. aan. Geen hartt.
2u.
45 m.
7 '97
2u.
l^/o.
geen
afw.
1 quot;/oo
quot;/oo
K^/oo
sp.
40
w.
Geen afw.
175
Sedert grav. v. 34 w. oedeem
a/d beenen. Hondt daarna
zcmtl. dieet. Opgenomen bij
3634 w. Hartt. goed. Bij 40 w.
verliest pat. een paar gr.
coag., 2 n. daarna weeën be-
gonnen.
67
Normaal. Goed
VIII
opn.
sed.:
1 d.p.p.
4 d.p.p.
9 d.p.p.
14 d.p.p.
vertr.
175
160
150
145
120
Bij grav. v. 39)4 w. plots, pijn
in 1. zijde. By nrineeren bloed
verloren, op diezelfde dag-
later nog eens. Ut. gesp.
Goede hartt. Geen oedeem.
Centr.
Geen bijzonder-
heden.
±24u.
Dicht bij de rand een
ged., dat totaal plat ge-
drukt is.
Geen anaemie. Vloeit niet. Kindsd. door te
voelen. Hartt. goed.
Spont. (bij opneming
vliezen reeds gebro-
ken).
Plac. na 1 u.
Goed
(.')2c.M.,2400gr.)
Goed.
4d.
;lt; 34
300
-f l»/oo
leuk.
K-'/oo
sp.
Zoutl.
40
w.
33
'27
Geen afw
145
155
150
140
Goed.
68
opn.
2 d.p.p.
5 d.p.p.
9 d.p.p.
Ex-
centr.
Ongestoord.
Goed
(48c.M.,2040gr.)
Goed.
Dunne platte plac. met
groot adh. stolsel en fi-
brine in een duidelijke
kuil.
4%u.
Spont.
Plac. gr. stolsel
(geb. onmidd. na bre-
ken V. vliezen; plac.
na 25 min.).
337
38
lt;
IX
Zoutl.
Zoutl. -
melk.
Gewoon.
Geen hartt.
Iw.
36
w.
'27
Synt. s.
aan alle
ostia.
160
160
152
130
122
145
Normaal.
Bij grav. van 35 w. gaan
vloeien (Hg. 40). Geen oed.
Hartt. goed. 1 w. daarna
klaagt pat. over pijn in de
buik, geen hartt. meer.
69
opn.
a.p.
p.p.
2 d.p.p.
4 d.p.p.
13 d.p.p
sp.
sp.
sp.
Bij grav. v. 37 w. pijn in de
buik en flinke vloeiing. Ut.
gesp. vóór vloeiing, daarna
niet meer. (Bij 36 w. dikke
beenen en doove handen ge-
kregen).
Goed.
Goed.
(4172 C.M..
2350 gr.)
Mandarijn-groot stolsel,
zit vast in een kuil aan
de rand.
lt; )4
Ongestoord.
III
Geen anaemie. Weinig vloeien. Pols goed: 108.
Ut. niet gesp. Hartt. goed.
Spont.
Plac. -\r meerdere gr.
stolsels er aan, u.
na kind. Geb.: 1 wee
na breken der vlie-
zen.
Ex-
eentr.
367
38
Zoutl.
Gewoon.
Geen afw.
Normaal.
135
123
122
142
37
w.
'27
70
opn.
1 d.p.p.
3 d.p.p.
7 d.p.p.
13 d.p.p
u.
sp.
sp.
Goed.
Gemacereerd
(46c.M.,1970gr.)
±10 u.
IV
lt;
Kleine dunne plac.; veel
inf. die in één helft zit-
ten. In deze helft een
stolsel in een kuil (±
een gulden groot).
Ex-
centr.
Geen bijzonder-
heden.
Spont.
Geb. 5 u. 20 min. na
breken der vliezen bij
1 c.M. ontsl.
Plac. na 20 min.
Geen.
44
Normaal.
Zoutl.
Niet
onderz.
37
w.
371
155
145
140
Bij grav. v. 25 w. alb. —:
bl.dr. 125. By grav. v. 36 w.
alb. sp., bl.dr. 1751 Zoutl.
dieet. By grav. v. 37 w. alb.
4-, bl.dr. 145. Bij grav. v. 3534
w. voor 't laatst leven ge-
voeld. Bij grav. v. 37 w. loopt
het vruchtwater af.
'27
opn.
1 d.p.p.
3 d.p.p.
7 d.p.p.
14 d.p.p
71
Gewoon.
Geen afw.
opn. |
ri«o |
140 |
1 d.p.p. |
r/oo |
145 |
p.p. |
sp. |
135 |
5 d.p.p. |
sp. |
120 |
25 d.p.p |
— |
130 |
ureum |
geh. | |
bloed |
p.p. |
280 mgr. |
Zoutl.
Gewoon.
Spont. Achter plac.
eenige coag.
Geb. 1 u. 5 min. na
breken v. vliezen. Na
15 min. plac.
Goed.
Ongestoord.
Goed
(4334 C.M.,
1830 gr.)
Klein, met een enkel
inf. Voor ± 34 bedekt
met een coag., dat een
diepe kuil heeft ge-
vormd. In plac. 1 ver-
sehe bloeding.
Revisie: in 1931 (28 j.): Veel
duizelig, rugpijn, tintelingen, dik-
ke voeten. In 1929 norm. bevall.,
alb. —, bl.dr. norm. Thans: alb.—,
bl.dr. 110/90. Hart en vaten geen
afw. Uiterlijk norm.
± 64 u.
Lat.
Geen vloeien. Er zijn weer hartt. te hooren.
23 u.
40 m.
Goed.
34
w.
Vee] duizelig. De laatste we-
ken dikke beenen. Bij grav.
V. 3334 w. nog leven gevoeld.
1 d. daarna gaan vloeien.
Geen hartt. meer, ut. vrij
gesp., kind niet duidelijk te
voelen.
24
'28
23
72
Hart
Geen afw.
Geen afw.
Geen afw.
Geen afw.
Al |
b. |
Bloed- |
Dieet |
Duur |
1 Symptomen tijdens baring i |
Van af |
Vanaf |
Baring |
Toestand kind |
Toestand |
Mate van |
Beschrijving placenta |
Vlies- |
[ Kraambed |
Opmerkingen |
opn. |
|
115 |
Zoutl. |
29 |
Zeer anaem. Ut. tot ribbenb., zeer gesp. Geen |
lOK u. |
VA u. |
Spont. Plac. volgt on- |
Dood |
2 c.c. secale; |
Bijna |
Randinf. en meerdere |
Lat. |
5e d. p.p. Hg. 24. |
i : Pat. zegt pijn in de buik gehad |
1 d.p.p. |
rim |
120 |
melk. |
w. |
kindsdeelen door te voelen, geen hartt. Vrij |
midd. gr. coag. |
(37 C.M., 900 gr.) |
vloeit nog wat |
totaal |
kl. inf. Indeuking, die |
Ongestoord. |
te hebben sinds zij bij grav. v. ± | |||
2 d.p.p. |
l»/«o |
120 | |||||||||||||
10 d.p.p. |
sp. |
130 |
Gewoon. | ||||||||||||
ureum |
geh. | ||||||||||||||
bloed : |
L d.p.p |
312 mgr. |
! | ||||||||||||
opn. |
3»/oo |
140 |
Water. |
34 |
Bleek, kreunend. Sterk gesp. ut., bijna tot |
— |
Vliezen gebroken bij |
Dood |
Goed. |
Bijna |
2 groote kuilen, gevuld |
Niet |
Ongestoord. |
R e V i s i e in 1931 (34 j.): Na losl. | |
sed.: |
ery- |
w. |
ribbenb. Geen kindsdeelen door te voelen. |
1 |
2u. |
volk. ontsl. Koffiekl. |
(44c.M.,1900gr.) |
totaal. |
met stolsels. Alleen tus- |
te bep. |
10 d. p.p. Hg. 55. |
longontsteking en pleuritis ge- | |||
a.p. |
150 |
(geb. 10 min. na bre- |
plae.weefsel over. |
110/60. Alb.? Hart en vaten geen | |||||||||||
p.p. |
133 |
ken V. vliezen). Plac. |
1 |
afw. | |||||||||||
1 d.p.p. |
2quot;/oo |
120 |
Zoutl. |
ligt los. | |||||||||||
2 d.p.p. |
34»/oo |
125 | |||||||||||||
10 d.p.p |
sp. |
! 120 | |||||||||||||
opn. |
205 |
Zoutl. |
30 |
Hg.: 38. Geen harttonen. Verder geen symp- |
VA w. |
fiu. |
Spont. Geb. 3 u. 40 |
Gemaeereerd |
Goed. |
lt; |
Adhaerente stolsels, die |
Para- |
Wat temp.verh. |
Strausz proef a. p.: sterke vertra- | |
ery- |
w. |
tomen. |
min. na afloopen v. |
(41c.M..1160gr.) |
een kuil hebben ge- |
eentr. |
zonder na te |
ging v/d uitscheiding, sterk ge- | |||||||
thr. |
vruchtw. bij 5 c.M. |
vormd. Rest voor ''Is deel |
speuren oor- |
stoord concentratievermogen. | |||||||||||
leuk. |
ontsl. |
door inf. ingenomen. |
zaak. | ||||||||||||
3 d.a.p. |
sp. |
i 190 |
1 | ||||||||||||
a.p. |
2°/oo |
190 | |||||||||||||
p.p. |
! 170 | ||||||||||||||
26 d.p.p. |
SP. |
' 150 | |||||||||||||
ureum |
geh. |
i | |||||||||||||
bloed l |
ij opn. |
346 mgr. | |||||||||||||
opn. |
l»/oo |
110 |
Zoutl. -f |
40 |
Hg.: 56. Pols 160—180, goed gevuld. In het |
± 20 u, |
±16 u. |
Vliezen kunstm. ge- |
Dood |
Goed. |
Totaal. |
Geen bijzonderheden. |
Centr. |
In begin temp.- | |
sed.: |
ery- |
i |
melk. |
w. |
begin loopt er eenige malen helder vocht af |
broken bij 9 cM. ont- |
(56 c.M.,3980 gr.) |
verh. en pijnlijk- | |||||||
a.p. |
34»/o,.| |
115 |
hartt. |
bloed (geb. direct na |
longembolie. | ||||||||||
p.p. |
107 |
breken v. vliezen). |
Daarna herstel. | ||||||||||||
2 d.p.p. |
SP. |
105 |
Plac. direct daarna. | ||||||||||||
4 d.p.p. |
sp. |
110 | |||||||||||||
29 d.p.p, |
sp. |
120 |
Vroege rf
gezond-
heid
Vroegere
bevallingen
Parit.
Klachten in graviditeit
quot; £
Ï5 bJ3
XI
54 ! 36
'28
I-IV
norm.
V en VI
abort.
VllenVIII
norm.
IXnbsp;abort.
Xnbsp;norm.
73
Goed.
Veel hoofdp. Geen oedeem.
Frequente mictie, groote
hoeveelh. Bij grav. v. 29 w.
pijn in de buik, hoofdpijn en
braken, duizelig, flauw val-
len. Geen vloeiing. 4 u. na
Ie sympt. ut. 3 vingerbr. bo-
ven navel, gesp. Geen hartt.
6 u. na Ie sympt. ut. tot rib-
benb., zeer gesp., vrouw zeer
anaem., vloeit niet. Pat.
begint tijdens ver-
voer naar de kliniek
te vloeien.
85
III
31
Normaal.
74
Bij grav. v. 33 w. dikke bee-
nen en gezicht, daarom zoutl.
dieet. Bi.j 34 w. hoofdp. en
buikp. mygt; w. alb. — bl.dr.
118; 3234 w. alb. -f, bl.dr. 125).
306
'28
VII
I dood
geb.,
dwars-
ligg.,
nephritis
(8 .ir. ge-
leden).
II-V
norm.
VI abort.
Bi.j ,grav. v. 2634 w. gevl. Bi.j
grav. V. 29 w. weer; (vanaf
3e mnd. dikke beenen). Geen
hartt. meer.
'28
322
26
76
V
Normaal.
Bijlen II
albumi-
nurie.
Bij grav. v. 40 w. plots, naar
geworden, duizelig, koud
zweet. Buik heel sterk gesp.
(ieen pijn. Alleen in begin
v. grav. gebraakt, verder
.geen klachten. Bij opn. zeer
anaem., koud, ut. gesp. Geen
liartt. Vloeit niet.
Vanaf j Vanaf
le sympt.i le wee
tot lewee tot geb.
Vlies-
scheur
Toestand
moeder p. p.
Mate van
loslating
Vroegere
gezond-
heid
Bloed-
dr.
Opmerkingen
Kraambed
Beschrijving placenta
Toestand kind
Duur
grav.
Baring
Vroegere
bevallingen
Symptomen tijdens baring
Hart
Dieet
Alb.
Klachten in graviditeit
Parit.
bo
Onrustig. Hg.: 65. Ut. verslapt even tusschen
weeën in. Kindsd. door ie voelen. 10 mgr.
morphine. Iets vloeien.
Revisie in 1931 (33 j.); gravi-
diteit verder voorkomen. Duize-
lig, moe. hoofdpijn. Bl.dr. 150'100,
alb. —. Hart en vaten geen afw.
Uiterlijk: bleek.
Geen bijzonder-
heden.
Ex-
centr.
Helft van plac. bedekt
met een vastzittend stol-
sel. Geen inf. Sterk uit-
gesproken plac. circum-
val. met een fraaie fi-
brine ring.
Goed.
Gemacereerd
(50c.M.,2740gr.)
Vliezen kunstm. ge-
broken bij volk. ont-
sl. Na kind enkele
gr. stolsels. Na plac.
eveneens (geb. direct
na breken der vlie-
zen). Plac. na 5 min.
Zoutl.
melk.
39
w.
415
147
145
132
130
120
446 mgr.
30
'28
Licht
syst,
souffle
aan alle
ostia
IV
Bij grav. v. 37 w. alb. ,
bl.dr. 145. Zoutl. dieet. Bij
grav. V. 39 w. pijn gekregen
en gaan vloeien, duizelig,
gebraakt. Leven gevoeld tot
1 dag voor deze sympt.
Normaal
opn.
p.p.
2 d.p.p.
4 d.p.p.
12 d.p.p.
ureum
bloed 2
i i
16
bloed
sp.
sp.
geh.
d.p.p.
Gewoon.
Obductie v. kind: Geen bijzonder-
heden.
Geen bijzonder-
heden.
Zeer veel inf.
Indeuking van een oud
haemat., klein normaal
uitziend gedeelte. Alles
bloedeloos.
Lat.
Goed.
gt; K
Gemacereerd
(52c.M.,2610gr.)
Spontaan. Na plac.
wat oud bloed (geb.
15 min. na breken der
vliezen). Plac. na 15
VÄU.
Geen.
'28
421
(37 w.)
opn.
Water.
40
w.
38
78
VI
In begin van grav. veel ge-
braakt. Bij grav. v. 35 \v.
dikke beenen. Bij 37 w. he-
vige hoofdp. en slecht zien,
nu en dan duizelig; polla- |
kiurie, oligurie. Opneming. |
Sterk oedeem. Hartt. goed. ^
Vanaf 38 w. bedrust en zoutl.
Tot aan partus neemt oedeem ;
af en worden visus en diu-
rese beter. Bij 38 w. geen
hartt. meer.
Goed.
I forceps,
dood geb.
II—V
norm:
12quot;/oo
leuk.
cyl.
SKquot;/««
ll»/oo
2K®/oo
. 7»/oo
leuk.
cyl.
geh.
Syst.
souffle
a/d punt.
Klap-
pende
2e aorta
toon.
195
10 d.a.p.
9 d.a.p.
a.p.
3 d.p.p.
9 d.p.p.
173
193
195
192
195
Zoutl.
Zoutl.
melk.
min.
Bij opn.
uerum
bloed:
260 mgr.
Lichte anaemie (Hg. 62). Ut. vrij hard, pijn-
lijk bij betasten. Geen kindsdeelen door te
voelen. Geen hartt. Pols klein, 108. Weinig
bloedverlies. Na le kind ut. nog gesp., strak
gesp. vochtblaas.
Geen bijzonder-
heden.
1 plac. 1 chorion
amnion tusschenschot.
Plac. helft le kind heeft
een ablatio indruk. Op
doorsnee oude bloedin-
gen. Helft 2de kind is
sponsachtig, bleek.
Niet te
bep.
Gedeelt.
Goed.
I Dood, niet
gemacereerd
(33 C.M., 620 gr.)
II Dood,
rood V. kleur,
een weinig
gemacereerd
(34 C.M., 680 gr.)
Inbsp;Spont.
IInbsp;Kunstm. breken
van vliezen, verder
spont. Na 2e kind
eenige groote stolsels
(geb. le kind vlak na
breken van vliezen,
eveneens v. 2e kind).
Plac. 5 min. na 2e
kind.
'28
467
Geen afw.
Zoutl.
27
w.
23
145
79
II
I norm.
Goed.
Bij grav. v. 27 w. zwaar ge-
voel in de buik, voelt geen
leven meer (sinds 24 u.).
Gaat vloeien en braakt;
gesp. ut. Geen hartt.
opn.
sp.
ery-
thr.
leuk.
9M
u.
155
165
165
145
125
p.p.
1 d.p.p.
2 d.p.p.
5 d.p.p.
13 d.p.p.
1'Von
sp.
SP.
Gewoon.
Revisie in 1931 (27 j.). Geen
klachten. In 1930 norm. bev. (in
grav. bl.dr. 1 X 150, alb. sp. In
puerp. geen afw.). Thans: bl.dr.
110'60, alb. —. Hart en vaten geen
afw. Uiterlijk norm.
Klein en dun. Geen inf.
Aan de matern. zijde
gr. stolsel; hieronder
i)lac. plat gedrukt (aan
de rand).
Lat.
Goed.
lt; K
Spont.
(4 u. 35 min. na afl.
van vruchtw. bij ?
ontsl.). Plac. na 20
min.
Dood
Gemacereerd
(53c.M.,.3150gr.)
Niet anaem., pols goed, hartt. goed, vloeit
niet meer. Weeën houden tijdelijk op, begin-
nen na ± 2 d. weer. Dan geen hartt. meer.
Gewoon.
Geen afw.
39
w.
'29
252
In grav. alb. —, geen oedeem.
Bl.druk: 110—120. Gaat bij
39 w. hevig vloeien buik-
pijn.
115
115
25
II
80
Goed.
I abort.
opn.
sed.:
1 d.p.p.
SP.
56
u.
8% u.
na 2e
begin
van
weeën.
SP.
4 dagen a. p.:
Na geh. v. bl. 329.6
K geh. V. bl. 16.76
Ca geh. V. bl. 9.06
In 1930 ecl. part. losl. (Zie no.
93), levend kind. In 1931 part. losl.,
dood kind. Nóch in grav., nóch in
kraambed bl.dr. verh. of albuni.
Centr.
Heeft een 6-tal kuilen
V. versch. grootte, die
onderling niet samen-
hangen.
Goed.
gt;
Spont. Na kind vrij
veel oude coag.; plac.
ligt terstond los.
(Geb. vlak na breken
V. vliezen).
Dood
Gemacereerd
(48c.M.,2380gr.)
3% d.
39 u.
Ut. sterk tegen ribbenb. aangedrukt, hard.
Sterk gesp. vliezen.
'29
io. 93
272
19
81
(=
Gewoon.
Geen afw.
125
90 (ge-
vloeid)
140
110
100
105
169 mgr.
39
w.
In grav. alb. —, geen oedeem.
Bl.dr. 110—130. Opneming
wegens pelvis angusta. Bij
grav. V. 38/4 w. pijn in de
rug, vloeien. Geen hartt.
meer. Ut., die eerst 2 vin-
gerbr. onder ribbenb. stond,
stijgt tot ribbenb., voelt vast
aan, is zeer contractiel.
Hartt. vóór vloeien aanwe-
zig, na vloeien niet meer.
Goed.
opn.
5 d.a.p.
4 d.a.p.
1 d.a.p.
p.p.
I0d.p.p.
ureum
l)loed
sp.
leuk.
geh.
a.p.:
Vlies-
scheur
Opmerkingen
Mate van
loslating
Kraambed
Toestand
moeder p. p.
Beschrijving placenta
Vanaf
le wee
tot geb.
Vanaf
le sympt.
tot le wee
Toestand kind
Baring
I Vroegere
Vroegerenbsp;gezond-
bevallingen quot; jjgjjj
Bloed-
dr.
Duur
grav.
Symptomen tijdens baring
Dieet
Alb.
Hart
Klachten in graviditeit
Parit.
Revisie in 1931. Geen klachten.
Geen gravid, meer. Bl.dr. 90/55,
alb. —. Hart: syst, soufflé boven
alle ostia. Vaten: geen afw. Uiter-
lijk normaal.
Lat.
Geen inf., klein; ± gul-
dengr. kuil dicht bij de
rand. In het midden
dunner dan overige ge-
deelte.
lt;
Goed.
Goed
(39c.M.,1160gr.)
Spontaan.
flO min. na
der vliezen).
Na u. plac.
gt; 2H u.
2d.
Geen.
30
w.
Hoofdpiin. Laatste maanden
a.p. kramp in de handen.
1 mnd. a.p. ged. 2 w. dikke
beenen. Bij grav. van bijna
,30 w. vloeien.
299
opn.
'29
breken
II
I norm.
82
geen
cyl.
150
p.p.
Anaemie, vloeit weinig. Geen hartt. Hg. 47.
Gesp. vliezen.
1 maand p.p. venapunctie:
Na K Ca.
323.2 20.31 9.47
Marg.
Zeer groot stolsel over
heele oppervl.
Totaal.
Goed.
Gemacereerd
(50c.M.,2730gr.)
Spont. Dadelijk na
geb. ligt plac. los
(geb. 30 min. na bre-
ken der vliezen).
35
w.
65
80
115
135
120
Geen afw
opn.
sed.:
p.p.
1 d.p.p.
2 d.p.p.
28 d.p.p.
426
Bij grav. van 35 w. gaan
vloeien. Geen pijn.
Goed.
Normaal.
'29
) min.
7 u. 4
83
sp.
sp.
Geen .sympt. v. losl. tijdens partus. Vruchtw.
loopt bij ontsl. van 7 c.M. af. Bij volk. ontsl.
en hoofd voor segment zichtbaar, worden
harttonen slecht. Daarom ingegrepen.
Venapuncties:
Na
16 d.a.p.
8 d.a.p.
1 d.p.p.
11 d.p.p.
Temp.verh. van
2e—7e d. (stin-
kende lochia).
Lat.
Heeft veel kwartjes-
groote infarcten en een
versehe bloeding; ge-
deeltelijke losl.
lt; 34
Goed.
Dood
(48c.M.,1990gr.)
Forcipale extractie
bij volk. ontsl. Plac.
na 15 min.; geen stol-
sels na kind.
61 u.
Ca. Ureum
9.35 0.173
9.32 0.273
9.42 0.390
9.51
k.
19.18
19.95
21.37
19.68
Zoutl.
37
w.
lquot;/o
SP.
Enkele lichte neusbloedin-
gen. Soms tintelingen in de
vingers. Bij grav. van 4 m.
een paar dagen gevl. Licht
oedeem in de laatste maan-
den; IV2 m. a.p. bl.dr. 200.
Alb. 4-. Rust en zoutl. dieet.
Oed. verdween, bl.dr. bleef
hoog. Alb. spoor.
opn.
16 d.a.p
8 d.a.p.
begin
V. p.
vertr.
46
36
Goed.
II
'30
I abort.
in 1923.
84
320.9
323.6
318.3
330.7
145
178
165
105
i
5 mnd. p.p.: alb. —,
Revisie
bl.dr. 120.
Gewoon.
Geen anaemie. Ut. tot ribbenboog, voortd.
gesp. Geen hartt., kindsdeelen niet door te
voelen. Slappe weeën. Hg. bij opn. 70.
Venapunctie:
Na k. Ca.
8 d.p.p. 331.2 24.14 9.99
Serum zwak rood gekleurd; hae-
molyse?
le en 3e dag
temp.verh.
Centr.
Kleine, bleeke plac. met
4 kuilen. 1 gulden-groot
infarct.
Bijna
totaal.
Goed.
Gemacereerd
(51 c.M.,2820gr.)
Spontaan (10 min. na
spont. breken van de
vliezen). Onmidd. na
kind eenige coag. en
plac.
± 30 u,
15 u.
45 m.
37
w.
Zoutl.
120
Geen afw,
In 't begin gebraakt. 14 d.
a.p. over hoofdpijn gaan kla-
gen. Bij grav. van bijna 37 w.
plotseling gaan vloeien en
pijn in de buik gekregen.
Getamponeerd en opgeno-
men.
opn.
76
25
Goed.
'30
85
leuk.
cyl.
SP.
sp.
sp.
geen
cyl.
dur.
part.
p.p.
2 d.p.p,
8 d.p.p.
vertr.
155
143
135
105
115
Gewoon.
Pat. bij opn. bleek, alg. toestand goed. Vloeien
matig. Kindsdeelen door te voelen. Bij 5 c.M.
ontsl. worden de vliezen gebroken. Hierna
houdt vloeien op. Hartt. twijfelachtig.
H.G. durante partu 52
H.G. 2 d.p.p. 44
H.G. 1 d.p.p. 47
H.G. 12 d.p.p. 55
Ongestoord.
Mar-
gin.
Aan de rand een afge-
plat ged. met oude fi-
brine, w.s. van le bloe-
ding. In het midden een
kleine inzinking v. e.
versehe bloeding.
lt; ^
Goed.
Ut. vertoont
neiging tot
verslappen,
na 1 c.c. secale
goed.
Diep asphyc-
tisch, is niet bij
te brengen
(47 c.M., 2460 gr.)
Spontaan (25 min. na
breken van de vlie-
zen bij 5 C.M.). Na 15
min. plac.
Kort.
9u.
5 m.
36
w.
Zoutl.
Zoutl.
melk.
Gewoon.
90
90
95
100
95
1 d.p.p.
4nbsp;d.p.p.
5nbsp;d.p.p.
6nbsp;d.p.p.
12 d.p.p.
Niet
vergr.;
syst. s.
boven
iille Ostia.
Veel tintelingen i/d vingers
en dikke beenen. 5 w. a.p,
gaan vloeien, niet erg. 3 w,
gerust, 2 w. op geweest nu
weer gevloeid, spoedig daar-
op weeën begonnen.
sp.
sp.
sp.
sp.
sp.
XI
79
39
Goed.
'30
VI abort.
Andere
norm.
Vlies-
scheur
Vanaf
Ie sympt.
tot lewee
Vanaf
Ie wee
tot geb.
Toestand
moeder p. p.
Mate van
loslating
Vroegere
gezond-
heid
Bloed-
dr.
Opmerkingen
Kraambed
Beschrijving placenta
Vroegere
bevallingen
Duur
grav.
Toestand kind
Baring-
Symptomen tydens baring
Dieet
Parit.
Hart
Alb.
Klachten in graviditeit
I w
55 M
Strauszproef 19 d. p. p.
7 u. |
50 c.c. sg. |
1021 |
1 L. thee | ||
8 u. |
75 c.c. |
1011 |
9 u. |
325 c.c. |
1002 |
10 u. |
75 c.c. |
1007 |
11 u. |
100 c.c. |
1005 |
100 gr. kaas, 100 gr. brood, 1 gr. zout
13 u. 100 C.C.nbsp;1007
16 u. 80 C.C.nbsp;1021
100 gr. kaas, 100 gr. brood, Igr. zout
1024
1021
1022
25 c.e.
20 c.c.
40 c.c.
20nbsp;u. 30
22 u. 15
Vertoont een versche
groote losl. in het mid-
den, daarnaast 2 kleine
lang gerekte kuilen,
waar plac. al vroeger
losgewoeld was.
Lichte temp.
verh. op 4e en
6e dag. Op 5e
dag wordt een
volledig decidua-
uitgietsel uit-
gestooten.
H.G. 1 d.p.p. 30
H.G. 2 d.p.p. 28
H.G. 3 d.p.p. 29
H.G. 4 d.p.p. 32
H.G. 5 d.p.p. 30
H.G. 14 d.p.p.
nog steeds 30
Onderz. bloed
17 d.p.p.
Na. K. Ca.
332,1 19.17 10,40
Goed.
Spontaan (vliezen ?).
Plac. ligt onmidd.
los.
Gemaeereerd
(3e graad)
(35 C.M., 870 gr.)
Anaemie. Ut. 3 vingerbr. boven navel, voort-
diTrend vast. Geen kindsd. door te voelen.
Geen hartt. Pat. vloeit. Pols week en klein.
14 u.
15 min.
Zoutl.
11
30
w.
I foet.
rnacerat.
a terme.
120
118
125
120
Geen afw.
u.
20
Goed.
Veel kramp in de beenen,
veel hoofdp. Bii grav. van
30 w. gaan vloeien; na Vi u.
weeën begonnen.
87
91
sp.
leuk.
sp.
sp.
opn.
1 d.p.p.
6 d.p.p.
vertr.
Gewoon.
Bii opneming zou pat. reeds 3 d. in partu zijn.
Geen sympt. v. losl. Hartt. goed.
Ongestoord.
Plac. heeft 2 kuilen, ge-
vuld met versche stol-
sels, van ± rijksdaalder
grootte.
Lat.
lt; 34
Goed
(49c.M.,2340gr.)
Goed.
Spontaan; heel wei-
nig vruchtw. (enkele
c.c.). Geen bloeding.
Na 10 min. plac.
Bd.?
23
115
tus-
schen
95 en 105
Syst. s.
boven
tricusp.
-f-
sp.
Vanaf 37e week frequente
en pünlijke mictie. Geen
oedeem.
103
Goed.
'30
opn.
in
puerp.
w.
Buik voortd. vast, geen ligging te bep. Geen
hartt. Zeer koud en pijnlijk. O p 1. a r m e n r.
onderbeen stipvormige bloedin-
gen. Bij opn. 4 c.M. ontsl. Geboorte 1 u. na
opn.
Dur. p. H.G.
1 d. p. p. H.G.
4 d. p. p. H.G.
10 d. p. p. H.G.
Bloed-
onder-
zoek:
p.p.
2 d.p.p.
8 d.p.p.
11 d.p.p.
68
60
55
55
Ongestoord,
behalve 1 X 38«
de 22e dag.
Heeft een ondiepe kuil,
die bijna de geheele opp.
v/d plac. beslaat, opge-
vuld met 300 gr. stolsels.
Lat.
Goed.
Bijna
totaal.
Dood
(53,5 C.M.,
3500 gr.)
Kind en plac. spon-
taan tegelükgeboren.
Na plac. vuistgroot
bruin coagul.
III
I: norm.
TI: zoutl.
dieet We-
sens te
snelle ge-
wichtstoe-
neming.
Bl.dr. tot
135. Part.
en kind
norm.
26
40
w.
Zoutl.
155
(dur.
partu)
(18''/«n)
veel
cyl.
leuk.
ery-
thr.
Geen klachten, behalve de
laatste maand a. p. dikke
voeten. In grav. alb. —, bl.dr.
tusschen 125 en 130. Kreeg
bil 37 w. bevel tot zoutloos
dieet wegens oedeem. Bii
grav. V. 40 w. begint partus.
6 u. daarna gaan vloeien.
Uitw. bloedverlies gering
(± 300 C.C.). Pat. eollabeert.
Braakte daarna, was duize-
lig en had tintelingen.
266
Goed.
'30
89
opn.
834
u.
Ca.
9.65
9.70
9.33
9.72
Na.
320.9
328.1
336.5
336
K.
20.16
20.31
20.87
21.16
Ureum
316
377
312
260
Oogspiegelonderzoek 2 d.p.p.:
Geen afw.
130
120
115
118
110
p.p.
1 d.p.p.
3 d.p.p.
5 d.p.p.
lld.p.p.
sp.
sp.
Gewoon.
Niet anaemisch. Fundus 2 vingerbr. onder
ribbenb. Hartt. goed. Kindsdeelen door te
voelen.
Centr.
Lichte temp.
verh. op 3e dag
Oude fibrine aan de
rand, en een oud stolsel,
uitgaande van de rand.
Meerdere infarcten.
Versche bloeding in en
achter de plac.
Goed
lt;
Goed;
blijft in leven
in de couveuse
(43,5 C.M.,
1590 gr.)
Spontaan, onmiddel-
lijk na afloopen van
vruchtw. Na 15 min.
plac.
III
8w.
31
w.
287
Geen afw.
138
135
125
105
Heeft van 23e—26e week ge-
vloeid, daarna weer bii 30e
w., en opnieuw bii 31e w.
Daarna opgenomen. In grav.
geen andere klachten.
Goed.
'30
opn.
2 d.p.p.
5 d.p.p.
vertr.
90
p. praem.,
levend
kind.
II abort.
Geen klachten. Pat. is op
straat gevallen, en toen
wat gaan vloeien (34J4
w.), Bii opneming: fundus 3
vingerbr. onder ribbenb.
Harttonen goed.
Ongestoord.
Bloedonderzoek
8 d. a. p.
Na.nbsp;K.nbsp;Ca.
332.4 20.59 9.75
Enkele kleine inf. en
een gulden-groote kuil,
dicht bij rand.
Lat.
Kl. ged.
Goed.
Goed.
(47 c.M., 2400 gr.)
Spontaan, 10 min. na
afloopen v. vrucht-
water. Plac. ligt di-
rect daarna los.
10 d.
Na opneming (10 d. a. p.) niet meer gevloeid.
Tijdens partus geen sympt. v. losl.
Zoutl.
301
36
w.
VI
Geen afw.
110
110
115
110
120
37
'30
Goed.
I-IV
norm.
V abort.
91
opn.
1 d.p.p.
3 d.p.p.
9 d.p.p.
ontsl.
sp.
ST).
SP.
Zoutl. -f
melk.
Vlies-
scheur
Mate van
loslating
Toestand
moeder p. p.
Vanaf
le sympt.
tot le wee
Vanaf
le wee
tot geb.
Opmerkingen
Kraambed
Vroegere
gezond-
heid
Beschrijving placenta
Bloed-
dr.
Duur
grav.
Toestand kind
Baring
Vroegere
bevallingen
Symptomen tijdens baring
Dieet
Alb.
Hart
Klachten in graviditeit
Parit.
O M
Pat. heeft na vloeiing weinig en slappe
weeën; 9 uur na vloeiing loopt vruchtwater
af. Ontsl. is dan 1 c.M. Bijna 24 u. daarna
krijgt pat. een ecl. toeval (bl.dr. 195).
Hartt. kind goed. Morphine en venesectie,
daarna bl.dr. 90; ± 6 u. na toeval komen er
goede weeën. Hartt. blijven goed.
I
Ondiepe kuil met scher-
pe rand, en meerdere
bloedingen in 't paren-
chym.
Mar-
gin.
Goed
Is blauw-
asphyctisch,
komt in warme
bad bii
(51 c.M., 3300 gr.)
lt;
Spontaan; tegelijk
met kind een stolsel
van 50 gr. Plac. na
12 min.
3d.
Kort.
215/135
quot;/oD
ery-
thr.
leuk.
cyl.
3''/oo
40
w.
Water.
Naar
links
vergroot
(tot
voorste
ax. lijn).
Laatste weken hoofdpijn en
duizeligli., krampen in de
beenen. Bij 40 w. bloed
verloren. Opgenomen. Geen
oedeem. Oogspiegelonderz.:
geen afw.
Hoofdligging. Hartt. goed.
Bloedige afscheiding.
XVII
Inbsp;praem.
(7 m.) dood.
IInbsp;norm.
IIInbsp;2 w.
te vroeg.
IVnbsp;2 w.
te vroeg.
V-VlIInorm.
IX praem.
(bl.dr. 165,
visus-
stoorn.,
coma, alb.
H—ureum
bloed 980
m.gr. Puerp.:
le d. coma,
2e - 3e d.
psychose.,
öed.diurese
van 6 L.;
4e d.
bl.dr. 185,
5e d. 165)
X-XIInorm.,
XlIIenXlV
praem;
XV en XVI
abort. (3m.)
Goed.
'80
321
43
opn.
92
dur.
part.
p.p.
205
tus-
schen
100—132
130
Zoutl.
HVoo
geen
cyl.
34 »/oo
sp.
sp.
V^Voo
1 d.p.p.
148
148
138
110
115
2 d.p.p.
4 d.p.p.
6 d.p.p.
lld.p.p
16 d.p.p,
Zoutl. -f
melk.
Ureum |
Na |
k. Ca. | |
dur. p. |
0.312 |
325.7 |
20.02 9.55 |
2 d.p.p. |
0.390 |
320.8 |
22.58 9.95 |
5 d.p.p. |
0.312 |
320.4 |
22.36 9.85 |
' 7 d.p.p. |
0.286 |
315.1 |
22.51 9.68 |
13 d.p.p. |
0.429 |
326.1 |
21.37 10.21 |
Van 4e—10e dag Bloedonderzoek:
lichte temp.-
verh. (geuren-
de lochia).
In gravid. alb. —, bl.dr.
norm. Bij opn. oedeem v. h.
gezicht; a. d. extremiteiten
slechts spoor oedeem. Bij
grav. van 40 w. krijgt ze
eclamptische aan-
val 1 e n. In grav. een lichte
bloeding gehad.
Bloedonderzoek:
Dur. partu
3 d.p.p.
5 d.p.p.
Heeft aan de rand een
flink oud coagulum.
Aan de andere kant zijn
de vliezen met fibrine
bedekt. Plac. bevat een
aantal bloedingen van
verschillende data, en
eenige infarcten.
Goed.
Ut. contraheert
zich goed.
Goed.
(53 c.M., 3730 gr.)
Sectio caes.
Tusschen plac. en ut.
wand zit een stolsel.
Daar ter plaatse be-
staat een bruine in-
filtratie v/d ut. wand
door de heele dikte
heen. Aan de voor-
zijde v/d ut. in de
fundus links een
bloeding onder de
serosa R. een kleine-
re suffusie.
Kind leeft. Er is een vernauwd bekken. Daar-
om besloten tot sectio caes. Van loslating
geen sympt.
40
w.
II
24°/o,i 135
stambv.
cyl. i
leukj 165
ery- (na aan-
thr. i val).
34quot;/oa norm.
1 in
sp. puer-
sp. i per.
Ie p. los-
lating
(No. 81)
'30
$1)
366
20
opn.
Ca.
8.43
9.23
10.05
K.
18.46
19.98
19.95
Na
331.2
307.6
320.4
1 d.p.p.
2 d.p.p.
vertr.
Opneming iH n. na le onderzoek. Ut. voortd.
gesp. Ligging kind moeilijk te bepalen. Ut.
tot ribbenboog, dus hooger dan voor 434 u.
Geen hartt. Flinke contracties. Gesp. vocht-
blaas.
Venepunctie bloed kort p.p.:
Na K. Ca.
326.8nbsp;18.74 8.40
Navelstrengbloed:
313.9nbsp;10.83
Goed.
Ut. contraheert
zich goed.
Kleine, vrij dunne pla-
centa met een knikker-
groote kuil; w.s. later
totale losl. (in paren-
chym geen bloedingen).
Ongestoord.
Dood
(473^ C.M.,
2480 gr.)
Lat.
20 u.
Spontaan, 4 min. na
afloopen van vrucht-
water; kind onmidd.
gevolgd door plac.
twee groote stolsels
(zwart).
Kort.
w.s.
totaal.
Zoutl.
Steeds alb. —, oedeem —,
bl.dr. tusschen 110—115 (laat-
ste maal gecontroleerd 1 w.
voor bevalling). Geen klach-
ten. Bij 38 w. 's nachts plots,
veel bloed verloren. Geen
pijn. Duurde 10 min., daarna
zeer weinig blijven vloeien.
Bii onderzoek alg. toest.
goed. Geen oedeem. Ut. drie
vingerbr. onder ribbenboog.
Kind goed door te voelen.
Duidelijke contracties.
Geen afw.
opn.
115
leuk. | ||
geen | ||
cyl. | ||
p.p. |
100 | |
1 d.p.p. |
sp. |
105 |
3 d.p.p. |
sp. |
100 |
4 d.p.p. |
sp. | |
12 d.p.p. |
sp. |
100 |
38
w.
'30
Goed.
I-VII
norm.
VIII abort.
IX—XIII
norm.
94
XIV
461
42
Zoutl. n:.
Gewoon.
Vroegere
gezond-
heid
Bloed-
dr.
Vroegere
bevallingen
Vanaf
Ie sympt.
tot Ie wee
Vanaf
Ie wee
tot geb.
Duur
grav
Toestand
moeder p. p.
Parit.
Mate van
loslating
Klachten in graviditeit
Hart
Alb.
Vlies-
scheur
Dieet
Symptomen tijdens baring
Baring-
Toestand kind
Beschrijving placenta
55 8)
Kraambed
Opmerkingen
Zeer anaemisch. Onrustig; collabeert af en
toe. Opgezet gezicht. Hg. 23. Licht oedeem
van de beenen. Ut. 3 vingerbr. onder ribben-
boog, sterk gesp., pijnl. bij druk. Kind niet
duidelijk door te voelen. Geen hartt. Sterk
gesp. vliezen. 28 u. na opn. ut. tot ribbenboog.
Af en toe een contractie. 32 u. na opn. H.G. 18.
Bl.dr. 70—75.
95
'30
517
VII
Goed.
Met 3 mnd. wat gevloeid.
Bij 28 w. wat pijn gekregen,
daarna geen leven meer ge-
voeld; 's nachts daarop gaan
vloeien, terwijl de weeën de
morgen daarop om 6 n. be-
gonnen. Laatste maanden
dikke voeten, verder geen
klachten, 's Middags om4u.
opgenomen.
Normaal.
zwak
veel
leuk.
en-
kele
cyl.
en
ery-
thr.
H'loo
sp.
SP.
veel
leuk.
geen
cyl.
85
28
w.
±10u,
Spontaan, onmiddel-
lijk na 't breken der
vliezen bij volk. ont-
sl. Kind direct ge-
volgd door plac.
1160 gr. stolsels.
opn.
Dood
(1150 gr.)
Matige vloeiing.
Na 2 c.c. secale
goed.
± Totaal
1 u.
Plac. is over % ged. van
opp. glad, omgeven door
een opstaande rand. In
het overige gedeelte 3
kuilen van gulden tot
rijksdaalder grootte.
In parenchym 1 groote,
2 kleine bloedingen.
34 u. p.p. ont-
staat er een
parese v. 1. arm
en 1. been en
een déviation
conjugée naar
rechts. Pat. is
compos mentis.
Deze verschijn-
selen beginnen
na 34 u. weer te
verdwijnen.
Geen dyspnoe,
ondanks laag
H.G. Pat. blijft
in puerp. psy-
chisch wat
vreemd en heeft
voortdurend
temp. verh.
Vertrekt tegen
advies.
2 d.p.p. Hg. 16. Leuk. 14.000. Erythr.
1.230.000.
4 d.p.p. Hg. 16. Leuk. 16.000. Hier-
van 70% leuk., 30% lymfoc. (stuit-
wond).
7 d.p.p. Hg. 17.
9 d.p.p. Hg. 18. Erythr. 1.850.000.
Leuk. 13.000.
14 d.p.p. Hg. 15. Erythr. 1.800.000.
Leuk. 8.200.
23 d.p.p. Hg. 20. Erythr. 1.460.000.
Leuk. 5.500.
110
komt in
kraam-
bed
niet
hooger
dan
130
p.p.
3 d.p.p.
vertr.
Hg. p.p. 43, stijgt in puerperium
tot 63.
Revisie 234 mnd. p.p.: bl.dr.
140/70, alb. —, H.G.45. Soms pa-
raesthesieën in de vingertoppen.
Revisie mnd. p.p.: bl.dr.
130/70, alb. sp., sed. —, H.G. 80.
Revisie 8 mnd. p.p.: Wel eens
dikke enkels en hoofdpijn. Bl.dr.
150/65, alb. —, H.G. 65. Bij onder-
zoek met de oogspiegel: geen af-
wijkingen.
96
'30
518
Goed.
VII
I-V
norm.
VI foet.
macerat.
V. 32 w.
(in grav.
oed. en
alb. ).
Geen klachten. Alleen oed.,
kreeg hiervoor zoutl. dieet.
Bij ± 40 w. voelde ze een
knap in de buik én daarna
spoot het bloed uit de va-
gina. Sindsdien licht blijven
vloeien.
Geen afw.
125
Zoutl.
Lichte anaemie. Vloeien gering. Regelm.
contracties. Pols goed. Fundus 1 vingerbr.
onder ribbenb. Geen hartt. By inw. onder-
zoek is een lapje plac. weefsel te voelen, dat
reeds losgelaten heeft, en stolsels.
40
w.
±15 u.
Kort
opn.
sed
3nbsp;d.p.p
4nbsp;d.p.p
10 d.p.p
Spont., 35 min. na
breken v. vliezen bij
8 c.M. ontsl. Na 5
min. plac.
Gemacereerd
(49c.M.,3130gr.)
Goed.
Ut. contraheert
zich goed.
Plac. heeft een kuil van
± 15 c.M. middellijn en
1 c.M. diep, opgevuld
door een stolsel. Vanuit
de kuil loopt een gootje,
waarlangs het bloed af-
gevloeid is; waar dit de
rand bereikt is er een
rijksdaalder groot stol-
sel qp de vliezen. Ver-
der i/d plac. nog meer-
dere kuilen.
In parench. 2 gr., 3 kl.
bloedingen.
gt;
Ongestoord.
geen
afw.
sp.
sp.
sp.
130
115
105
Gewoon.
Opneming: zeer bleek, koud. Pat. vloeit niet,
kreunt voortd. Pols frequent, klein. Ut. strak
gesp., tot aan de ribbenboog. Geen kindsdee-
len door te voelen. Hg. 26.
Temp. lt; 34. Ost. ext. laat 1 vinger toe.
Therapie: warmte en koffie. In blaas 10 c.c.
urine. Na 2 u. nog koud, onrustig. 734 mgr. M.
9 u. na opn. Hg. 20, geen dyspnoe (erythr.
2.020.000 - leuk. 17.700). Pat. verliest wat licht-
rood vocht. 12 u. na opn. ontsl. 4 c.M. Pols 160,
geen cyanose. Bl.dr. 65—75.17 u. na opn. ontsl.
nog 4 c.M. 19 u. na opn. wordt pat. bij 't om-
leggen plots, benauwd, pols niet meer te voe-
len; dood treedt in na 15 min.
XI
97
10 norm.,
1 abort.
'30
34
538
alb. bl.dr. oed. advies
Zoutl.
34nbsp;w.: sp. 150 sp. dieet
bedrust
Pat. is bleek H.G. 45%.
35nbsp;w.: — 130
36nbsp;w.: sp. 125 sp.
37nbsp;w.: sp. 115 sp.
38nbsp;w.: SP. 120 sp.
39nbsp;w.: plots, gecollabeerd.
Daarna gaan braken. Pijn
in de lendenen. Geen weeën.
Opneming 4 u. na collaps.
Geen afw.
leuk
geen
cyl.
geen
ery-
thr.
75—90
opn.
Dood.
t
Sterft
onverlost.
Totaal
(foto 3).
Obductie: in de buik een wei-
nig sereus vocht, geen bloed. Ut.
zeer groot. Perit. vertoont enkele
scheurtjes, die echter niet met
fibr. beslag bedekt zijn. Ut. heeft
zeer uitgebr. subsereuse bloedin-
gen (foto 1, 2), vooral in het link-
sche gedeelte a/d voorwand. Plac.
in fundus aan achterwand. Lever
groot, op doorsnee enkele nekrot.
plekjes (vettige degeneratie), geen
bloedingen. Nieren norm. van
grootte. B. d. z. in pyeleum fos-
faatsteenen, 1. pyeleum uitgezet,
schors verdund. Verder geen afw.
Milt vergroot, lobbige insnoe-
ringen. Op doorsnee geen afw.
Longen oedeem. Hart: wand
is duidelijk verdikt. Onder het
endocard een enkele bloeding.
Vaten geen veranderingen.
w.
Vlies- I
scheur i
Mate van
loslating
Toestand
moeder p. p.
Vanaf
le wee
tot geb.
Opmerkingen
Vanaf
le sympt.
tot lewee
Kraambed
Beschrijving placenta
Vroegere
gezond-
heid
Bloed-
dr.
Toestand kind
Duur
grav,
Baring
Symptomen tijdens baring
Vroegere
bevallingen
Dieet
Alb.
Hart
Klachten in graviditeit
Parit.
Geen hoofdpijn, geen duize-
ligheden, geen tintelingen,
geen visusklachten, geen
dikke beenen. Bij grav. van
32 w. 's morgens plots, hef-
tige pijn in de buik, niet
gebraakt. Begon kort daar-
na te vloeien met steeds toe-
nemende sterkte. Bij onderz.
lichte anaemie. Buik sterk
gesp. Ut. 2 vingerbreed on-
der ribbenb.; duidelijke con-
tracties. Geen hartt. Heftige
pijn.
4 d. p.p.: haemolyse in serum ne-
gatief.
8 d. p. p.: Hg. 55
erythr. 2.610.000
leuk. 6.300
1 dag temp.
verh.
Is klein, onregelmatig,
kuil aan de rand, met
stolsel er aan. Enkele
groote en vele kleine
bloedingen. Enkele inf.
Lat.
Goed.
Vloeit niet.
Prophylactisch
2 c.c. secale.
gt;
Dood
UVA e.M.,
1720 gr.)
Spontaan, 13 min. na
breken v. vliezen bij
volk. ontsl. Met het
kind mee enkele stol-
sels. Na 2 min. pla-
centa.
Opn. BVi u. na le sympt. Pat. vloeit niet meer.
Matige anaemie. Pat. is koud, pols is frequent,
maar goed gevuld. Geen kindsdeelen door te
voelen. 10 mgr. M. wegens onrust.
Zoutl.
32
w.
9quot;/on
leuk.
ery-
thr.
cyl.
i'A'lm
sp.
sp.
sp.
sp.
sp.
125
Geen afw.
III
Inbsp;norm.
IInbsp;abort.
In deze
gravid.
(14K w.)
geope-
reerd
voor
appen-
dicitis.
opn.
98
59 30
5n.43
min.
130/80
125/80
155/90
135/80
130/75
140/85
135/80
1 d.p.p.
2 d.p.p.
3nbsp;d.p.p.
4nbsp;d.p.p.
5nbsp;d.p.p.
7 d.p.p.
Ü d.p.p
Zoutl.
melk.
Gewoon.
Opneming 5 u. na begin van vloeien; bleek
en angstig. Ut. hard gesp., tot ribbenb.; kinds-
deelen niet door te voelen. Geen hartt. Vocht-
bl. gesp. Hg. 89 (erythr. 4.320.000 leuk. 17.400).
Pat. vloeit weinig, voortd. pijn. 5 u. na opii.
houden de weeën op, beginnen weer na ± 30 u.
Geen vloeien meer.
Heeft één groot adhae-
rent stolsel, dat 34 van
opp. beslaat; daaronder
kuil (in dit ged. op door-
snee een flinke bloe-
ding). In het norm. ged.
enkele inf.
Goed.
Vloeit niet.
Gemacereerd
(473^ c.M.,
2200 gr.)
Spontaan, 20 min. na
breken v. vliezen bij
volk. ontsluiting. Na
4 min. plac.
±3u.
40 u.
34
w.
140/115
Zoutl.
leuk.
cyl.
sp.
sp.
sp.
sp.
Niet
vergroot.
7 w. na laatste menstr. iets
gevloeid. In gravid. geen
oedeem,geen duizeligh., geen
visusklachten.
Bij 33 w. hoofdpijn gekregen
en buikpijn. Bij 34 w. gaan
vloeien.
'31
72
38
opn.
99
145/105
150/90
155/110
160/110
140/90
1nbsp;d.a.p.
p.p.
1 d.p.p.
2nbsp;d.p.p.
3nbsp;d.p.p.
4nbsp;d.p.p.
8 d.p.p.
10 d.p.p.
lld.p.p.
Zoutl.
melk.
Gewoon.
SP.nbsp;; 145/85
sp.nbsp;! 130/60
sp.nbsp;^ 120/90
sp.nbsp;: 140/90
Marg. Ongestoord. Revisie 7 w. p.p.: Geen hoofd-
pijn, geen neus- of tandvleesch-
bloedingen, geen oedeem. Bl.dr.
125/77. alb. —.
Opn.: voortdurend pijn in de buik, die nu en
dan toeneemt. Hg. 66. Ut. tot ribbenboog,
weeën voelbaar. Tusschen weeën in verslapt
ut. niet volkomen. Geen harttonen. Matige
vloeiing. 2 u. na opneming wordt r^at. w;it
onrustig; 7% mgr. M.
Platte plac., a/d rand
een deuk ter grootte
van een duivenei. Cen-
traal een helrood ge-
kleurd gedeelte, dat in
niveau iets lager ligt
dan de rest. In paren-
ch. enkele kleine bloe-
dingen.
Goed.
Prophylactisch
2 c.c. secale.
Pat. ziet wazig,
kan wijzers v/d
klok niet
onderscheiden.
Dood
(50 c.M. i
2900 gr.)
±3u.
Spontaan, 53^ u. na
breken der vliezen bij
3 c.M. ontsl. Na 10
min. i)lac.
9 A u.
Niet ! Ongestoord. Wassermann bloed —, S. G. —
ver V.nbsp;6 d. p. p.: Hg. 44.
nlac. Inbsp;Minimum resistentie r. bloedlich.
rand. jnbsp;: bij 0.48% Na. cl. opl.
^ 10 d. p. p.: Hg. 44.
5 d. p.p. bloedonderzoek:
Na k. Ca.
327.8 20.52 9.92
Zoutl.
Geen afw
opn.
zw.
125
leuk. | ||
geen | ||
cyl. | ||
p.p. |
155/125 | |
1 d.p.p. |
1 175/95 | |
2 d.p.p. |
1quot;/™ |
i 170/110 |
3 d.p.p. |
180/100 | |
4 d.p.p. |
sp. |
155/100 |
6 d.p.p. |
sp. |
160/95 |
8 d.p.1). |
sp. |
150/95 |
Zoutl. -f
melk.
Gewoon.
Volgens vroedvrouw geen
afw. Bl.dr. steeds ± 120, alb.
—. Bij 36 w. plotseling gaan
vloeien, 'smiddags om 1 uur.
In de loop van de middag
begonnen de weeën, vloeien
hield op. 7 u. na begin van
vloeien door vroedvrouw
onderzocht; begon toen weer
wat te vloeien. Vroedvrouw
brak daarom de vliezen (3
c.M. ontsl.), vloeien hield
echter niet op. Opneming.
Goed.
Normaal.
V
'31
256
29
100
w.
Vlies-
scheur
Toestand
moeder p. p.
Mate van
loslating
Vanaf
Ie wee
tot geb.
Opmerkingen
Vanaf
Ie sympt,
tot Ie wee
Kraambed
Beschrijving placenta
Toestand kind
Bloed-
dr.
Baring
Vroegere
gezond-
heid
Duur
grav,
Symptomen tijdens baring
Dieet
Vroegere
bevallingen
Alb.
Hart
Klachten in graviditeit
Parit.
Opn.: zeer bleek. Hg. 29 (erythr. 2.300.000,
leuk. 13.400). Buik puilt handbr. voor ribbenb.
uit. Ut. zeer strak gesp. Geen kindsdeelen
door te voelen. Ut. is niet pijnlijk. Geen hartt.
Vochtbl. strak gesp.
14 d.p.p. bloedbeeld:
Ongestoord.
Geheel platgedrukt;
schijnt a/d rand nog
hier en daar vastgeze-
ten te hebben. In pa-
rench. 1 erwt-groote en
1 noot-groote bloeding.
Lat.
Totaal.
Goed,
vloeit niet.
Gemacereerd
(47)4 C.M.,
2790 gr.)
Spont., direct na bre-
ken van vliezen; di-
rect na kind plac.
met 1550 gr. stolsels
(gedeelt. oud en ge-
deelt. versch).
±4u.
±12 u.
120/75
115/70
115/70
120/55
140/80
140/70
115/55
110/55
Zoutl.
37
w.
Geen afw.
Wat duizelig. Geen hoofd-
pijn, geen oedemen, geen
braken. Bij 37 w. 's avonds
gaan vloeien. Volgende mor-
gen opgenomen. In de nacht
wat gebraakt.
101
'81
VI
Goed
(steeds
bleek).
opn.
1 d.p.p.
2 d.p.p.
3 d.p.p.
7 d.p.p.
13d.p.p.
18d.p.p.
19 d.p.p.
339
33
sp.
sp.
sp.
SP.
SP.
Zoutl.
melk.
Gewoon.
Opn.: bleek. Hg. 63. Pols goed. Bl.dr. niet op
te nemen, palpatoir lager dan 40! Pat. is koud
en klam; oedeem sp. Ut. tot 2 vingerbr. on-
der ribbenboog; niet voortdurend vast. Kind
door te voelen by een korte verslapping. Ut.
niet p ii n 1 ii k. Geen hartt. Weinig vloeien.
Geen gesp. vliezen. Eenige stolsels in ostium.
3 u. na opn. bl.druk 110/75. Weeën houden
tijdelijk op, beginnen weer na 31 u. Diagnose
wordt niet gesteld op losl., daar de buik zoo
slap is.
63
54
51
52
54
54
Hg. bij opn.
„ 1 d.a.p.
„ 2 d.p.p.
„ 4 d.p.p.
„ 10 d.p.p.
„ 12 d.p.p.
1 dag temp.
verh.
Vrij klein, heeft een
kuil, die het grootste
deel van de plac. be-
slaat, met scherpe, op-
staande randen. In pa-
renchym enkele kleine
bloedingen.
Lat.
gt;
Goed.
Gemacereerd
(45c.M.,1630gr.)
Spontaan, 15 min. na
breken van vliezen.
Direct na kind de
plac.
Zoutl.
lt; 40
-f
leuk.
ery-
thr.
cyl.
Geen afw.
'31
Geen klachten. Bij ± 32 w.
's middags pün in de buik.
Tegen de avond gaan vloeien.
Huisarts behandelde pat. in
deze grav. met bedrust en
zoutl. dieet wegens nierlij-
den. Opneming kort na be-
gin van vloeien.
391
II
102
25
I abort.
Goed.
opn.
40
w.
105/75
145/95
135/95
150/95
160/100
164/110
160/110
1nbsp;d.a.p.
p.p.
1 d.p.p.
2nbsp;d.p.p.
3 d.p.p.
5 d.p.p.
12 d.p.p
sp.
SP.
sp.
sp.
SP.
I.
Retroplacentaire bloedingen ontstaan uit arteriëele sinus in
de decidua, voornamenlijk bij aanwezigheid van een meer
dan normale degeneratie van de decidua.
Het voorkomen van vroegtijdige loslating der placenta is
ook voor de internist van belang, daar deze afwijking dik-
wijls een eerste teeken is van een beginnende vaatziekte.
Bij de voorbereiding van Basedow patienten tot een operatie,
verkieze men voorloopig nog de jodiumtoediening volgens
Plummer boven de toediening van dijoodthyrosine.
Het verdient aanbeveling, medische studenten, die een nega-
tieve Pirquet-reactie vertoonen, te behandelen met B.C.G
vaccin.
De groote verwoesting van het hersenweefsel bij apoplexia
cerebri bij patienten met hypertensie, moet toegeschreven
worden aan een reeds van te voren bestaande degeneratie
van het hersenweefsel, die onder invloed van vaatstoornissen
ontstaan is.
VI.
De acute totale nekrose van de schors der nieren is het
directe gevolg van vaatkramp en niet het gevolg van throm-
bose der kleine nierarterieën.
.
. ■r'f.- .ir:';.-^.,-- ■ | |
■àquot;'
wismm ^ ■■ ■
■■.H
y ■gt;!
•Ü
m^irnmymsmm-m
-ocr page 390-Ten onrechte is in de laatste tijd, bij het zoeken naar de
aetiologie van oogaandoeningen, de belangstelling voor de
toestand van het gebit op de achtergrond geraakt.
De langwerpige vorm van de schedel bij de mensch hangt
oorspronkelijk samen met de gebogen vorm van zijn sacrum.
IX
Het wettelijk vrijgeven van de provocatio abortus voorkomt
niet de clandestiene (crimineele) abortus.
X.
Populariseering van de medische wetenschap is — enkele
uitzonderingen daargelaten — schadelijk voor het publiek.
XI.
Zuurstofgebrek op zich zelf is direct, noch indirect een
prikkel voor het ademcentrum; bij een matige graad van
zuurstofgebrek wordt de prikkeldrempel van het ademcentrum
verlaagd.
Het is gewenscht, dat artsen hun eigen recepten schrijven,
en niet afgaan op wat hun door fabrikanten van specialité's
wordt aangeraden.
J-'.Ù'
Mquot;.
ml
'■..««■»■atett!
-ocr page 393- -ocr page 394- -ocr page 395-- ; ^