TER VERKRIJGING VAN DE GRAAD VAN
DOCTOR IN DE GENEESKUNDE AAN DE
RIJKSUNIVERSITEIT TE UTRECHT, OP
GEZAG VAN DEN RECTOR-MAGNIFICUS
Dr. H. BOLKESTEIN, HOOGLERAAR
IN DE FACULTEIT DER LETTEREN EN
WIJSBEGEERTE, VOLGENS BESLUIT VAN
DE SENAAT DER UNIVERSITEIT TEGEN
DE BEDENKINGEN VAN DE FACULTEIT
DER GENEESKUNDE TE VERDEDIGEN OP
DINSDAG 30 OCTOBER 1934, DES NA-
MIDDAGS TE 4 UUR

Bij het verschijnen van dit proefschrift breng ik U, Hoog-
leraren, Oudhoogleraren, Lectoren en Privaatdocenten der
Geneeskundige en Natuurphilosophische Faculteit der Amster-
damsche Universiteit, dank voor het van ü ontvangen
onderwijs; in het bijzonder dank ik U Hooggeleerde van
R o O ij, voor de hartelijke wijze waarop Gij mij steeds met
raad en daad hebt bijgestaan.

Hooggeleerde B ij 1 s m a, Hooggeachte Promotor. Met
beide handen grijp ik deze gelegenheid aan, U dank te zeggen
voor Uw hartelijke steun en Uw warme belangstelling. Ik heb
het tot een groot voorrecht gerekend, dit proefschrift onder
Uw leiding en in Uw Laboratorium te mogen samenstellen.
Steeds zijt Gij bereid, mij met Uw grote kennis en met Uw
practische kijk, de weg te wijzen om de vele moeilijkheden,
die zich hebben voorgedaan, te overwinnen.

Dit alles, gevoegd bij de vriendschappelijke omgang tussen
U en degenen die op Uw laboratorium werken, heeft het
experimenteren onder Uw leiding, tot een grote bekoring
gemaakt.

Hooggeleerde B o e k e, voor de gastvrijheid die Gij mij
op Uw Laboratorium hebt verleend en mede voor Uw hulp
en Uw belangstelling, die ik zeer op prijs stel, zeg ik U hierbij
mijn oprechte dank.

Gij, geleerde Klinkenberg h, zijt het aan wien ik
mijn vorming tot Chirurg heb te danken. Dat deze opleidings-
tij d een voor mij niet alleen nuttige maar ook gelukkige
genoemd mag worden, dank ik grotendeels aan de wijze
waarop Gij mijn schreden in de Chirurgie hebt geleid. Hier-
voor en voor het vertrouwen dat Gij in mij steldet, zeg ik
U hierbij mijn hartelijke dank.

Herrn Sanitätsrat Dr. S c h i r m ei] e r, Chef der inneren
Abteilung und Herrn Oberarzt Dr. Schlief, Leiter der
Röntgenabteilung des Marienhospitals in Osnabrück, danke
ich ergebenst für ihr groszes Interesse und für die vielfache
Unterstützung die Sie mir bei meiner Ausbildung haben zu

Zeergeleerde H u ë t, de tijd gedurende welke ik op het
kindersanatorium „Hoog Blaricumquot; heb mogen werken, zal
mij steeds als een zeer aangename bijblijven. Ik dank U voor
Uw gastvrijheid, maar bovenal voor Uw bereidwilligheid. Uw
kindermateriaal en Uw laboratorium tot mijn beschikking te
willen stellen.

Geleerde Kruimel, voor je vriendschap en voor alles
wat ik op orthopaedisch gebied van je geleerd heb, zeg ik

Zeergeleerde L e H e u x, voor de hulp en de belangstelling
tijdens het bewerken van dit proefschrift in zoo ruime mate
van Uw zijde ondervonden, zeg ik U hierbij mijn hartelijke
dank en ook aan U zeergeleerde B o e k e 1 m a n Jr. en zeer-
geleerde d e K1 e ij n voor Uw hulp en belangstelling.

U Mej. Plantinga en U Mej. Schermer ben ik
zeer verplicht voor de wijze waarop Gij mij hebt willen bij-
staan en U Mej. Geesink voor Uw grote zorgen bij het
persklaar maken van dit proefschrift.

U Eerw. Zusters van het St. Antonius Gasthuis zeg ik
hierbij voor de jarenlange prettige samenwerking mijn harte-
lijke dank.nbsp;„ „

Imhof, Heesbeen, Klompenhouwer en van
Maarschalkerweerd voor de technische hulp die U
me hebt verleend en vooral Heesbeen dank ik hierbij in
het bijzonder voor zijn dagelijkse assistentie.

Zowel de topografische verhouding als de anatomische
bouw van het pericard spreken hiervoor. Uit de topografische
verhouding zien we dat het pericard het hart van de overige
organen in de thorax scheidt, het een veilige ligging en ruimte
in de thorax biedt. Verder verzekert het het hart een onder
normale omstandigheden voldoende stabiliteit van zijn ligging
en beschut het tegen ziekelijke toestanden der nabijgelegen
organen.

Nauw samenhangend met deze zuiver mechanische bete-
kenis van het pericard als fixatieorgaan, is de opdracht, de
bewegingen van het hart met een zoo miniem mogelijk on-
productief verbruik van energie te doen plaats hebben.

De naar het epicard toegekeerde vlakte van het pericard
vormt voor het zich bewegende hart als het ware een glijbaan
welke door de liquor pericardii glad gehouden wordt. Het
langs elkaar glijden der vlakken gaat hierdoor zo min moge-
lijk met wrijving gepaard, terwijl aan de omliggende organen
geen tractie wordt uitgeoefend.

In de derde plaats bestaat de mogelijkheid dat het pericard
als steun voor het hart fungeert. Anatomisch wijst een straf
vlechtwerk van in alle richtingen veriopende bindweefsel-
vezels op een stevigheid van het pericard, dat eenmaal ge-
spannen zijnde een verdere rekking niet meer zal toelaten.

gewezen heeft op de functie van het pericard als steun voor
de hartspierwand is B a r n a r d i) geweest.

Barnard toonde in zijn experimenten op katteharten
aan, dat de omslagplaats van het pericard aan de grote
vaten eerst inscheurde wanneer de druk in het hart 950 tot
1330 mm Hg bedroeg. Extirpeerde hij voordien het pericard,
dan barstte het hart al bij een inwendige druk van 550 —
760 mm Hg. Barnard kon verder in een kattehart met
ongelaedeerd pericard 12 cms vloeistof inbrengen. Wanneer
het pericard geopend werd, kon bij dezelfde druk nog 11 cms
ingebracht worden, die hoofdzakelijk in het rechter atrium
en in de rechter kamer werden opgenomen. Het pericard ver-
hindert dus een te grote diastolische vulling, vooral van het
rechterhart en de atria, welke voor het organisme schadelijk
zou kunnen zijn. Dat deze gedachtengang juist was, bleek
uit het onderzoek van Kuno2).Kuno onderzocht aan hart-
long-preparaten van honden de invloed van het openen van
het pericard op de kunstmatige kringloop.

Hij is tot de conclusie gekomen, dat bij afwezigheid van
het pericard de hartwerking niet boven het normale peil
opgevoerd kan worden zonder het hart te beschadigen, welke
beschadiging zich kan voordoen in de vorm van bloedingen
die in de hartspierwand optreden.

Het pericard beschermt volgens Kuno het hart tegen
deze overmatige rekking, maar daardoor ontneemt het aan
het hart tevens een deel van zijn reservekracht, die immers
volgens S t a r 1 i n g berust op de mogelijkheid tot dilateren.

Klinische zowel als experimentele ervaringen wijzen verder
eveneens op deze de hartwand steunende functie van het
pericard Bij operatief openen van het pericard ziet Sauer-
bruch3) het hart in diastole uit de pericardiale ruimte

uitpuilen. Ook K 1 o s e i) en F e 1 i x 2) hebben dezelfde
waarneming bij hun dierexperimenten gedaan.

W. F e 1 i X heeft verder de uitwerking onderzocht van ver-
schillende ingrepen aan het pericard op de werking zowel
van het gezonde hart als van harten met kunstmatig ge-
maakte hartgebreken. Hij komt tot de conclusie, dat het
pericard de rechter kamer dwingt een kleiner volume in te
nemen dan haar maximaal vullingsvolume bedraagt, en op
deze manier overrekking van haar zwakkere spierwand
voorkomt.

Bij kunstmatig gemaakte hartgebreken, in het bijzonder
bij insufficiëntie van de atrioventriculaire kleppen, wordt na
verwijdering van het pericard een vermeerdering van de
hartswerking gezien, in den zin van een vermeerderde diasto-
lische vulling met de daarbij behorende vermeerderde
systolische ontlediging.

De waarnemingen, gedaan bij aangeboren misvormingen
van het pericard, schijnen er voor te spreken dat dit orgaan
best gemist kan worden. Het gaat hier meestal om openingen
in het pericard of het algeheel ontbreken er van. Bij de grote
meerderheid der patiënten werd intra vitam niets van een
ontbreken van een pericard vermoed. De afwijking werd toe-
vallig op de sectietafel gevonden. Deze aangeboren misvor-
mingen van het pericard laten zich door een vroegtijdige
atrophie van de linker ductus Cuvieri verklaren. Hierdoor
ontstaat dan geen tussenwand tussen hart en long, waardoor
het hart in een gemeenschappelijke ruimte met de linkerlong
komt te liggen.

De ontwikkeling van de thoraxchirurgie in de laatste 50
jaren heeft bij acute en chronische ziekten van het pericard
tot ingrepen aan dit orgaan geleid. Zo wordt het af en toe
breed geopend, om het van exsudaten te ontlasten.

Bij mediastino-pericarditis verwijdert men het d.kw. Is ^n
of meer uitgebreid, of men dekt de door excis.e ontstane
opelg met vet of fascie; welke operatie in het dierexperunent
Zt succes door R eh n i) en K1 o s e 2) zijn uitgevoerd.

De ervaringen bij de mens en gelijkluidende dierexperi-
menten (Klose, Rehn, AmerioS), Mazzoni^

spreken dat zulke ingrepen zonder noemenswaardige invloed
OP hart en hartswerking kunnen plaats hebben. Bovenge-
noemde auteurs vinden bij hun proefdieren noch functionele,

Yamada, en Beek en Moore laten zelfs de dieren
na de operatie zwaar werk doen, en vinden dat hun proef-
dieren zeer goed hieraan voldoen en dat de algemene toe-
stand er niet onder lijdt. Deze auteurs koesteren de menmg,
dat de beschermende invloed van het pericard voor het hart
niet zo belangrijk is als anderen wel willen aannemen.

Er bestaat echter ook ruimte voor de mening die lijnrecht
hiertegenover staat. Wanneer na de extirpatie van het pericard
aan de proefdieren geen in het oog lopende klinisch waarneem-
bare verandering in de hartwerking valt waar te nemen, mag
daaruit nog niet de conclusie worden getrokken, dat de ingreep
zonder enige invloed zal zijn geweest.

Parlavecchio^) vond bij zijn proefdieren na pencard-
resectie een min of meer sterke vermagering en een hyper-
trophie van de linker kamer. Hij heeft er deze conclusie uit
getrokken, dat de gevolgen voor zijn proefdieren toch met

Arch. f. Klin. Chirurgie, Bd. 102. 1913.
H Klose - Arch. f. Klin. Chirurgie. Bd. 117, 1921.
3 LerioVn Deutsche Zeitschr. f. Chir. Bd. 98, 1909.
Mazzoni: Zentralblatt f. Chir. 1912.

zo onschadelijk geweest zijn. Uitgebreide resecties worden
volgens hem beter verdragen en zijn minder schadelijk.

In dezelfde geest heeft d'Agatai) zich uitgesproken, die
bij zijn proefdieren na pericardsectie zowel functionele als
anatomische afwijkingen aan het hart heeft aangetoond, in de
vorm van een afname van de gemiddelde arteriële bloeddruk,
vermeerdering van de polsfrequentie en een hypertrophie van
de hartspier, meest van de linker kamer.

Ook W. Felix2) heeft bij een zijner proefdieren een
sterke hypertrophie van de linker kamer gevonden, 10 dagen
na een pericardectomie.

Een verwijdering van het pericard kan het hart op den
duur niet onverschillig laten. Bij harten waarvan geen praes-
taties worden geëist, kan een ontbreken van het pericard
misschien zonder enige functionele zowel als anatomische ver-
andering worden verdragen, maar wanneer er, zoals in het
normale leven, enige eisen aan het hart worden gesteld, dan
lijkt het me toch aannemelijk dat er veranderingen in de harten

in de acute proef aan het pericard een belangrijke functie toe-
komt. Het is bekend (Starling's „Law of the heartquot;) dat
tijdens de systole de prestatie van het hart (of liever van een
kamer) d.w.z. bij gelijk blijvende arteriële druk het slag-
volume, afhankelijk is van de aanvangsvulling van de kamer,
d.i. de vulling op het ogenblik dat de systole begint, en wel
hoe groter de aanvangsvulling, des te groter is het slagvolume.
Met behulp van deze „wetquot; laten zich alle proefondervindelijk
vast te stellen verdere feiten uit de dynamica van het hart

verklaren, zoals deze, dat hoe groter de aanvangsvulling is,
des te hoger weerstand kan worden overwonnen; hoe hoger
de arteriële druk is, des te groter wordt het hart; hoe groter
de toevoer naar het hart is, des te meer moet het hart dilateren,
enz. enz. Het dilateren van het hart is dus voor de prestatie
voordelig. Dit geldt echter slechts in zekere mate. Wanneer
de kamer boven een bepaald niveau uitzet, wordt verdere
uitzetting ongunstig: het slagvolume daalt nu, de arteriële
druk die kan worden overwonnen neemt nu af, het minuten-
volume dat kan worden verwerkt wordt kleiner, enz. Dit be-
paalde volume, waartoe uitzetting gunstig is, noemen Star-
ling en zijn leerlingen (waaronder Kuno) „optimal vo-
lumequot;, Magnus en zijn leerlingen (incl. B ij 1 s m a en
L e H e u x) spreken van „physiologische dilatatiegrensquot;, wat
in zoverre juister is, als men de stelling kan verdedigen, dat
in het normale leven het volume van het hart altijd optimaal,
d.w.z. precies passend bij de omstandigheden, is.

Het oude begrip „reservekracht van het hartquot; heeft door
deze feiten een grondslag verkregen: de mate van reserve-
kracht hangt af van de afstand die er bestaat tussen het
werkelijke volume van het hart en de physiologische dilatatie-
grens (maar bovendien van het mechanisch aequivalent van
een bepaalde dilatatie: B ij 1 s m a en Roessinghi).

De onderzoekingen van Kuno en die van B ij 1 s m a en
L e H e u X toonden nu aan, dat het pericard kleiner is dan
de physiologische dilatatiegrens, dat dus door de aanwezig-
heid van het pericard het hart een deel van zijn reservekracht
verliest. Merkwaardigerwijze vonden BijlsmaenLeHeux
echter, dat toch het hart met pericard tot een grotere pres-
tatie in staat was dan hetzelfde hart na opening van het
pericard. In de plaats van de verloren gegane „dilatatie-

reservekrachtquot; moest dus een andere, onder sommige omstan-
digheden grotere, reservekracht gekomen zijn. B ij 1 s m a en
L e H e u X komen tot de conclusie, dat deze nieuwe vorm
van reservekracht berust op het feit, dat in de kamer, zodra
deze tegen het pericard aanligt, waarbij het pericard dus
geheel gevuld is, bij een gelijk blijvende aanvangsvulling
(immers de vulling kan niet meer groter worden) een hogere
aanvangsdruk (die bij het pericardloze hart = O is) kan
ontstaan. Zij verdedigen de stelling, dat bij gelijk blijvende
aanvangsvulling het slagvolume (bij gelijk blijvende arteriële
druk) afhankelijk is van de aanvangsdruk. Pogingen, onder-
nomen door BijlsmaenSimonart (niet gepubliceerd)
om een overeenkomstige eigenschap bij de skeletspier aan
te tonen, faalden. Dit kan echter geen twijfel wekken aan de
juistheid der waarnemingen bij de hartspier.

De vraag was nu, dilateert in vivo het hart ooit zo ver,
dat deze functie van het pericard werkelijk tot uiting komt?
In nog niet (behalve in congresvoordrachten) gepubliceerde
proeven van B ij 1 s m a en L e H e u x bleek, dat bij ge-
decerebreerde katten wel degelijk door verhoging van de
aortadruk en door polsverlangzaming, beide geheel binnen
de in het normale leven zeker wel voorkomende waarden
vallende, het stadium kon worden bereikt, waarin het hart
het pericard geheel vulde, en het hart dus voordeel van het
bestaan van het pericard kon hebben.

Op grond van deze proeven werd dus aangenomen, dat het
pericard wel degelijk een physiologische functie had, in dezen
zin, dat het hart met pericard tot grotere prestaties in staat
moest zijn dan het pericardloze hart.

De boven genoemde onderzoekingen, waarin extirpatie van
het pericard geen nadelige invloed uitoefende, zouden dan
slechts verklaarbaar zijn, wanneer kon worden aangenomen,
dat het hart zich aanpast aan het gemis van het pericard, bijv.
door het vormen van een vervang-pericard, wellicht om het

hart (verdikking van het epicard) of binnen in het hart, tussen
de spiervezels. Een tweede hypothese zou deze kunnen zijn,
dat de hartspiervezels zonder hulp van elastisch of collageen
weefsel van buiten, zelf zodanige eigenschappen zouden
krijgen, dat zij de functie van het pericard zouden kunnen
overnemen.

Beide hypotheses kunnen experimenteel getoetst worden.
De eventuele nieuwvorming van steunweefsel na pericard-
extirpatie moet histologisch vast te stellen zijn, de functionele
verandering der spiervezels moet met behulp van het ge-
ïsoleerd hart-long-preparaat kunnen worden geconstateerd.
Voor dit laatste geven de proeven van B ij 1 s m a en L e
H e u X de benodigde methoden aan.

Ik heb dus het volgende experimentele onderzoek ingesteld
teneinde gegevens in deze richting te verkrijgen, door na te
gaan hoe de harten zich gedragen, zowel na partiële als na
totale resectie van het pericard, zowel bij proefdieren die
daarna rustig in een kooi worden gehouden als bij dieren die
na de operatie in een tredmolen moeten lopen.

Als proefdieren worden katten gebruikt. Van te voren wordt
het gewicht der dieren bepaald en een röntgenopname van
het hart gemaakt.

De operatie wordt onder tracheale insufflatie uitgevoerd.
Eerst wordt het dier onder een glazen klok genarcotiseerd
met aether; daarna wordt via de bek in de trachea een canule
ingebracht. Via deze canule wordt het proefdier met het toe-
stel volgens Meitzer verder genarcotiseerd. Het proefdier
wordt op de operatietafel vast gemaakt, op de linkerzijde lig-
gend. Na scheren van het operatieterrein dat zich van de
mediaanlijn ongeveer 4 cm. lateraal uitstrekt over de 4e en 5e
rib, wordt na desinfectie van de huid met alkohol een 4 cm.
lange huidsnede gemaakt over de 5e rib, van de mediaanlijn
beginnend naar lateraal toe. Daarna gaan we stomp tussen
de 4e en 5e rib in tot in de borstholte. Met een fijn chirurgisch
pincet wordt het pericard voorzichtig aangepakt en tot voor
de opening in de borstwand getrokken. Er wordt een opening
gemaakt even onder de sulcus coronarius. Van af deze opening
wordt het pericard tot aan de punt gespleten, waarna het hart
in diastole als het ware van zelf uit de gemaakte opening
uitpuilt en zo de beide pericardhelften doet uiteen wijken. De
pericardranden worden rechts en links met fijne Kochersche
pincetten gegrepen en flinke stukken ervan weggeknipt. We
knippen zoveel weg dat het hart alleen op het dorsale pericard-

Wil men alleen een klein stuk uit het pericard snijden, dan
kan men uit een eenmaal gemaakte opening een stuk pericard

De sluiting van de wond geschiedt met enige geknoopte
hechtingen en steeds onder overdruk. Dit laatste gebeurt door
een ogenblik de trachea dicht te knijpen.

De verhouding van de met aether verzadigde lucht tot de
lucht die ingeademd wordt is meestal 3 op 10. Deze verhou-
ding kan met een kraan geregeld worden en zo nodig ver-
anderd. Er wordt niet meer aether gegeven dan voor de
anaesthesie nodig is. Dit om het hart zomin mogelijk te
schaden.

Het lijkt me nuttig hier van een ervaring melding te maken
die we bij ingrepen aan het pericard bij onze proefdieren
hebben opgemerkt. Bij het aanpakken en bij het openen van
het pericard treden meest veranderingen op in het rythme
van het hart, die zich nu eens in een verlangzaming, dan weer
in een versnelling ervan uiten.

Zelfs volledige hartstilstand kan daar het gevolg zijn, zoals
Sauerbruch, d'Agata en Klose het hebben be-
schreven. In een van onze gevallen hebben we bij het aan-
pakken van het pericard met bet pincet een zeer snelle harts-
actie gezien, welke geleidelijk aan minder werd, om ten slotte
in een hartstilstand over te gaan. Daaropvolgende massage
en prikkeling van het hart gaven slechts tot enige fibrillaire
contracties aanleiding. Opgemerkt dient te worden dat het
pincet alleen het pericard heeft aangepakt zonder epicard of
myocard te hebben gelaedeerd.

Er zijn onderzoekers die een reflex aannemen, die vanuit
het pericard kan worden opgewekt. Heitleri) heeft bij

honden, bij mechanische zowel als electrische prikkeling van
het pericard of epicard, arythmie zien optreden. Geen arythmie
treedt op wanneer het pericard voordien met cocaine is be-
streken geweest. Ook Rehn is van mening dat van het
pericard uit, door ruwe manipulaties reflexen kunnen worden
opgewekt, die het rythme van het hart kunnen beïnvloeden.
d'A g a t a heeft zelfs bij het opzetten van een klem op het
pericard, hartstilstand bij een hond waargenomen.

W. Felix daarentegen, heeft in een reeks proefnemingen
noch door onderbreking, noch door prikkeling van de pericard-
zenuwen, een beïnvloeding van het hartrythme vastgesteld.
Hij en Lebsche willen de bovenbeschreven rythmeverande-
ringen van het hart toeschrijven aan een reflex, veroorzaakt
doordat het hart onder nieuwe mechanische omstandigheden
komt, namelijk hetzij een beperking van de bewegingsruimte
van het hart, hetzij een plotselinge volumevermeerdering, bij
het openen van het pericard.

Voor dit laatste spreken wel de ervaringen, opgedaan bij
het openen van een haemopericard bij hartverwondingen.
Sauerbruch en anderen zien hier herhaaldelijk een
tijdelijke stilstand van het hart optreden.

Wat de eerste opvatting betreft, ik kan me niet voorstellen
dat het aanpakken van een slipje pericard al een beperking
van de bewegingsruimte van het hart tengevolge zou hebben.
Eerder kan hierbij de mening van F i s c h e r i) gelden, dat
bij aanpakken van het pericard, vooral wanneer dit niet al te
voorzichtig gebeurt, tegelijk een tractie wordt uitgeoefend in
de buurt van de hartbasis, waardoor een prikkel op het hart-
geleidingssysteem wordt uitgeoefend.

Ter illustratie dient hier een geval van Fischer zelf.
Het betreft een geval van partiële vergroeiingen van het peri-

1) L. B r a u e r u. H. F i s c h e r : Herzbeutelfunktion u. Herzbeutel
erkrankungen uit Handbuch der normalen u. pathologischen Physio-
logie, VII. 2.

card, waarbij operatieve verwijdering is voorgesteld. Na het
openen van het pericard wordt bij het optrekken van het
verdikte pariëtale blad een brede handvormige vergroeiings-
streng van de voorvlakte van de conus arteriosus naar het
pericard gaande gezien. Het hartrythme is op dat moment on-
regelmatig en wordt eerst regelmatig na doorsnijding van de
streng. F i s c h e r zelf kan niet verklaren of de stoornis in
het rythme het gevolg is van een tractie aan het epicard,
terwijl eerder te gelooven is dat de oorzaak ligt in een directe
prikkeling van het myocard zelf, want bekend is dat een vol-
ledig van epicard en pericard ontdane hartspier voorbijgaand
op mechanische prikkels reageert.

Rythmeverandering treedt verder op wanneer op het voor
een deel losgemaakte tot een bindweefselplaat vervormde
pericard en epicard een tractie wordt uitgeoefend. Volume-
verandering van het hart kan voor de verklaring hiervan niet
in aanmerking komen, verder is een reflectorische invloed van
epicard en pericard uit gerust uit te sluiten, want bij deze
„Schwielenquot; kan men toch niet meer van een pericard en
epicard in zuiver anatomische zin spreken.

Veel blijft ons nog onverklaarbaar. Ongetwijfeld hebben
we hier gecompliceerder processen voor ons dan we zo
denken.

Zeven dagen na de operatie zijn de operatiewonden meestal
dicht en kan een begin worden gemaakt met de proefdieren
in een tredmolen te laten lopen.

De door ons gebruikte tredmolen bestaat uit een houten
cylinder met een diameter van 1 m. en een breedte van 25 cm.

De trommel draait om een horizontaal geplaatste as en
wordt door een electromotor gedreven.

Gemakkelijk is dit niet, doordat ze zich vaak angstig in de
tredmolen vastklampen.

We beginnen met kleine snelheden en voeren deze snelheid
successievelijk op tot de door ons gewenste snelheid.

Vóór de operatie wordt een röntgenfoto van het hart ge-
maakt en na het operatief verwijderen van het pericard, op

Door bestudering en vergelijking van de vorm en van de
grootte der harten kunnen we enig inzicht krijgen in de ver-
andering en de aanpassing van het hart aan een totale of aan
een gedeeltelijke resectie van het pericard, zowel bij dieren
in rust als bij dieren die na de operatie in de tredmolen moeten
lopen.

Met ons toestel is het een ervaringsfeit, dat scherpe beelden
van de hartschaduw verkregen worden bij een spanning van
60 kilovolt effectief en bij een buisstroom van milliampère.
De belichtingstijd wordt Yi seconde genomen.

We spannen de katten op in rugligging, welke de beste
manier gebleken is om de dieren mooi gestrekt te houden. De
kop wordt in een statief gefixeerd en eveneens gestrekt ge-
houden, waardoor wervelkolom en sternum in een verticaal
vlak komen te liggen. De filmkasette wordt op het sternum
van het dier gelegd en wel in een horizontaal vlak. De focus-
filmafstand bedraagt altijd 40 cm.

Het spreekt vanzelf, dat alleen door een nauwkeurige op-
stelling der dieren op steeds dezelfde wijze, de vergelijking
van de verkregen röntgenogrammen enige waarde heeft.

dat van de 3e intercostaalruimte reikt tot in de 6e intercostaal-
ruimte. De hartschaduw ligt ongeveer in de mediaanlijn. De
hartgrootte wordt bepaald door het vaststellen van de opper-
vlakte van de hartschaduw. Deze wordt op de volgende manier
berekend. Op een doorzichtig stuk papier wordt de juiste
hartgrootte opgeteekend en uitgeknipt. Dit uitgeknipte stukje
papier wordt tot op een mg. nauwkeurig gewogen. Van dat-
zelfde soort papier hebben we 100 cm.2 uitgeknipt en eveneens
nauwkeurig gewogen. Een eenvoudig rekensommetje geeft ons
de oppervlakte van het hart aan.

Bij de proefdieren is het bijna steeds mogelijk de röntgen-
opname in dezelfde phase van de ademhaling te nemen. We
wachten even af tot de katten zich wennen aan de voor hen
zoo gedwongen ligging en rustiger worden. Daarna kunnen
we makkelijk aan het eind van een uitademing de opname
maken. Een tijdrelais, parallel aan een drukknopschakelaar
geschakeld, vergemakkelijkt ons dit zeer. De hartfrequentie is
bij een kat ± 120 per minuut, zodat de belichtingstijd van
Yi seconde een heele revolutio cordis omvat.

Vooreerst wordt bij normale dieren de grootte van het hart
op geregelde tijden vastgesteld. Door van hetzelfde dier de
hartgroottes met elkaar te vergelijken, kunnen we de schom-
melingen vaststellen, die in de grootte van de hartschaduw bij
het normale dier optreden.

De oorzaak van deze schommelingen ligt in verschillende
dingen. Door bijv. de opname niet in dezelfde ademhalings-
phase te maken kunnen al verschillen optreden, zelfs bij de-
zelfde ligging van het dier en bij dezelfde stand van de
röntgenbuis. Hammer en Miesi) hebben hierdoor bij

konijnen verschillen gezien tot 7 In aanmerking komt
verder de factor, dat bij de opname de katten bewegen en
iets scheef komen te liggen waardoor sternum en wervelkolom
op de plaat niet mooi op elkaar komen te liggen.

Bij uitgesproken scheve liggingen kan volgens Hammer
en M i e s bij konijnen een fout worden gemaakt tot 10 % toe.
Verder kunnen nog in aanmerking komen fouten bij de bereke-
ning van de hartoppervlakte.

Op deze manier krijgen we zoo een reeks van waarden die
met elkaar vergeleken kunnen worden. Deze waarden kunnen
groter of kleiner zijn dan de eerste waarde.

Door in procenten de vermeerdering, respectievelijk vermin-
dering van de hartgrootte ten opzichte van de eerste waarde
uit te drukken, kunnen we de werkelijk voorkomende schom-
melingen, die bij normale katten voorkomen, vaststellen.

Een hartgrootte, die buiten de normale schommelingen valt,
mag wel als pathologisch worden aangezien.

De tweede opname, 28 dagen later, geeft een hartopper-
vlakte aan van 13,75 cm2.

Er is hier dus een vermeerdering van 0,37 cm2. of van
2 80 Bij de autopsie blijkt, dat we met een normaal hart te
maken hebben met een relatief hartgewicht van 4 o/qo.

De 2e opname, 24 dagen later, geeft een hartgrootte aan
van 11,50 cm2., of een vermeerdering van 0,25 cm2. of van
2.22;%.

De 3e opname, 55 dagen na de le opname, geeft een hart-
grootte aan van 10,75 cm^. of een vermindering van 0,50 cm2.
of van 4,44 %.

De 4e opname, 70 dagen na de le, geeft een hartgrootte
aan van 10,50 cm2. of een vermindering van 0,75 cm^. of
van 6,66 %.

De 5e opname, 92 dagen na de le, geeft een hartgrootte
aan van 12 cm2. of een vermeerdering van 0,75 cm2 of van
6,66 %.

Bij de autopsie blijkt dat we met een normaal hart hebben
te maken, met een relatief hartgewicht van 4,15 o/oo-

Bij dit normale hart vinden we schommelingen waarvan de
uiterste waarden 6,66 % grooter of kleiner zijn dan de waarde
van uitgang.

Bij de eerste opname is de grootte van het hart 11,13 cm2.
De 2e opname, 26 dagen later, geeft een hartgrootte aan van
11,25 cm2. of eene vermeerdering van 0,12 cm2. of van 1,08 %.

De 3e opname, 50 dagen na de le, geeft een hartoppervlakte
aan van 12,25 cm2. of een vermeerdering van 1,12 cm2. of
van 10,06%.

Autoptisch blijkt dat we met een normaal hart hebben te
maken, met een relatief hartgewicht van 3,27 o/qo-

Bij dit normale hart zien we een waarde 10,06 % groter
dan de uitgangswaarde, tot de normale schommelingen be-
horen.

We mogen als grens waarbinnen bij normale harten schom-
melingen kunnen optreden op 10% zetten van de waarde
waarvan we zijn uitgegaan. Verschillen groter dan 10 %
mogen wel als pathologisch worden aangezien.

Röntgenonderzoek der harten van proefdieren met totale pericard-
resectie, tój dieren zonder arbeidsverrichting.

Bij een aantal katten wordt het gehele pericard wegge-
nomen, waarna we de dieren gedurende de gehele duur van
het experiment rustig in een kooi houden. Gedurende deze
tijd worden op geregelde tijden röntgenogrammen van het
hart gemaakt, om te zien of er ook veranderingen optreden
in de hartgrootte en of deze veranderingen in overeenstemming
zijn te brengen met later bij de obductie te vinden veran-
deringen aan het hart zelf.

Bij dit proefdier wordt bij de operatie het gehele pericard
weggenomen, zodat de beide ventrikels en de beide atria vrij
in de borstholte komen te liggen.

De grootte van de hartschaduw vóór de operatie is 9,30 cm2.
De 2e opname, na 106 dagen geeft een grootte aan van
8,70 cm2. of een vermindering van 0,60 cm2. of van 6,45

In 't geheel heeft deze kat 117 dagen na de operatie geleefd.
Bij de autopsie blijkt dat we met een normaal hart hebben te
maken met een relatief hartgewicht van 4,55 ^ko-

Bij de operatie is het gehele pericard weggenomen.
Vóór de operatie is de grootte van de hartschaduw 16,25
cm2.

De 2e opname na 14 dagen geeft een grootte aan van 18,75
cm2. of een vermeerdering van 2,50 cm2. of van 15,38 %.

De 3e opname, 40 dagen na de le genomen, geeft een
grootte aan van 14,50 cm2. of een vermindering van 1,75 cm2.

Kat N'. 22.

Vóór de operatie.

Kat N°. 31.

Vóór de operatie.

Kat 29.

Vóór de operatie.

De 5e opname, 95 dagen na de le genomen, geeft een
grootte aan van 18,25 cm2. of een vermeerdering van 2 cm2.

In het geheel heeft deze kat 104 dagen na de c gratie ge-
leefd Bij de obductie blijkt, dat we met een hypertrophisch
hart te maken hebben, met een relatief hartgewicht van
5,21 o/oo-

Bij de operatie is het gehele pericard weggenomen.
Vóór de operatie is de grootte van de hartschaduw 10,75

De 2e opname, 14 dagen erna genomen, geeft een hart-
grootte aan van 11,25 cm2. of een vermeerdering van 0,50 cm2.
of van 4,64

De 3e opname, 50 dagen na de eerste genomen, geeft een
grootte van de hartschaduw aan van 11,50 cm2. of een ver-
meerdering van 0,75 cm2. of van 6,96 %.

De 4e opname, 61 dagen na de le, geeft een hartgrootte
aan van 10,50 cm2. of een vermindering van 0,25 cm2. of
van 2,32 %.

De 5e opname, 97 dagen na de le, geeft een hartgrootte aan
van 11,75 cm2. of een vermeerdering van 1 cm2. of van 9,30 %.

In het geheel heeft het proefdier 106 dagen na de operatie
geleefd, waarna het is opgeofferd. Bij de autopsie blijkt dat
we met een hypertrophisch hart te maken hebben met een
relatief hartgewicht van 5,11 ^joo-

Bij de operatie is het gehele pericard weggenomen.
De grootte van de hartschaduw vóór de operatie is 13 cm2.

De 2e opname, na 7 dagen, geeft een grootte aan van 13,25
cm2. of een vermeerdering van 0,25 cm2. of van 1,92 %.

De 3e opname, 37 dagen na de operatie, geeft een hart-
grootte aan van 13,75 cm2. of een vermeerdering van 0,75
cm2. of van 5,77 %.

De 4e opname, 63 dagen na de operatie, geeft een grootte
aan van 14 cm2. of een vermeerdering van 1 cm2. of van
7,69 %.

In het geheel heeft deze kat 70 dagen na de operatie ge-
leefd, waarna het is opgeofferd. Bij de obductie blijkt dat we
met een normaal hart te maken hebben met een relatief hart-
gewicht van 4,5 o/oq.

De 2e opname, na 7 dagen, geeft een grootte aan van 12,75
cm2. of een vermeerdering van 0,25 cm2. of van 2 %.

De 3e opname, 37 dagen na de operatie, geeft een grootte
aan van 13,50 cm2. of een vermeerdering van 1 cm2. of
van 8 %.

De 4e opname, 63 dagen na de operatie, geeft een hart-
grootte aan van 11,75 cm2. of een vermindering van 0,75 cm2.
of van 6 %.

In het geheel heeft het proefdier 72 dagen na de operatie
geleefd, waarna het is opgeofferd. Bij de obductie blijkt dat
we met een normaal hart te maken hebben met een relatief
hartgewicht van 4,21 o/p,,.

Bij 5 katten wordt na totale pericardresectie de grootte
van de hartfiguur geregeld nagegaan, terwijl de dieren een

rustig leven leidden. Het aantal dagen dat deze dieren na de
operatie geleefd hebben, varieert van 70 tot 113, gedurende
welke tijd de algemene toestand goed is.

Bij een kat (No. 31) worden veranderingen in de hart-
grootte waargenomen. Hierbij wordt een harthypertrophie
vastgesteld met een relatief hartgewicht van 5,21 o/qq.

Bij een ander (No. 32) nadert de laatste opgenomen waarde
wel de grens der normale schommelingen. Hierbij wordt toch
een hypertrophie gevonden met een relatief hartgewicht van
5,11 o/oo.

Bij de drie anderen (No. 14, No. 35, No. 36) vallen de
groottes der hartschaduwen binnen de grenzen der normale
schommelingen. Behoudens een kleine vermeerdering in het
relatieve hartgewicht van een (No. 35) blijken bij de autopsie
deze harten normaal te zijn.

Röntgenonderzoek der harten van proefdieren met gedeeltelijke
pericardresectie, bij dieren met arbeidsverrichting.

Bij drie katten wordt een partiële pericardectomie verricht,
waarna we de proefdieren, ter meerdere belasting van het
hart, in een tredmolen laten lopen. Op geregelde tijden wordt
een röntgenfoto van het hart gemaakt.

Bij de operatie is een 1 cm2. groot stuk uit het pericard,
vóór de rechter ventrikel gelegen, weggenomen.

De 2e opname, na 12 dagen, geeft een grootte aan van 12
cm2. of een vermeerdering van 0,23 cm2. of van 1,95 %.

De 3e opname, na 23 dagen gedurende welke de kat in de
tredmolen gelopen heeft, waarbij een afstand van 12195 m.

is afgelegd, geeft een grootte aan van 11,88 cm2. of een
vermeerdering van 0,11 cm2. of van 0,98

In het geheel heeft deze kat 25 dagen in de tredmolen ge-
lopen, waarbij een afstand van 14415 m. is afgelegd. Daarna
is het dier opgeofferd. Bij de obductie blijken er sterke ver-
groeiingen te bestaan tussen het hart en het overgebleven
stuk pericard. Het hart zelf is normaal met een relatief hart-
gewicht vr.n 4,38 o/oq.

Bij de operatie wordt een stuk pericard weggenomen, zo-
danig, dat alleen de punthelft van het hart vrij in de borstholte

De 2e opname, 7 dagen erna, geeft een grootte aan van
12,47 cm2. of een vermeerdering van 0,71 cm2. of van 6,04 %•
De 3e opname, na 20 dagen, gedurende welke deze kat in
de tredmolen gelopen heeft, waarbij een afstand van 6360 m.
is afgelegd, geeft een grootte aan van 12,94 cm2. of een ver-
meerdering van 1,18 cm2. of van 10 %.

Bij de 4e opname, na 44 dagen, gedurende welke het proef-
dier in de tredmolen gelopen heeft, waarbij een afstand van
24120 m. is afgelegd, is de grootte 16 cm2. of een vermeer-
dering van 4,24 cm^. of van 36,55 %.

In het geheel heeft het dier 51 dagen in de tredmolen ge-
lopen, en daarbij een afstand van 29300 m. afgelegd. Bij de
obductie blijkt, dat we met een hypertrophisch hart te maken
hebben, met een relatief hartgewicht van 5 o/qq. Er zijn geen
vergroeiingen te zien tussen de rest van het pericard en het
hart zelf.

Bij de operatie wordt een 1 cm2. groot stuk pericard voor
de linker ventrikel verwijderd.

De 2e opname, 7 dagen erna, geeft een grootte aan van
15,53 cm2., of een vermeerdering van 1,41 cm2. of van 10 %.

Bij de 3e opname, na 10 dagen, gedurende welke het proef-
dier in de tredmolen gelopen heeft, waarbij een afstand van
3994 m. is afgelegd, is de grootte 14,47 cm2. of een vermeer-
dering van 0,35 cm^. of van 2,48 %.

De 4e opname, na 40 dagen in de tredmolen te hebben ge-
lopen, waarbij een afstand is afgelegd van 25898 m., geeft een
grootte aan van 14,75 cm2. of een vermeerdering van 0,63

In het geheel heeft deze kat 44 dagen in de tredmolen
gelopen en daarbij een afstand afgelegd van 28858 m. Bij de
autopsie blijken er vergroeiingen te bestaan tussen het hart
en het overgebleven stuk pericard. Het hart zelf is normaal,
met een relatief hartgewicht van 4,31 o/oo-

Bij 3 katten wordt een gedeelte van het pericard weg-
genomen. Bij een der dieren (No. 29) treedt een geleidelijke
vergroting van de hartschaduw op, welke als laatste waarde
heeft een hartoppervlakte die buiten de normale schommelin-
gen valt. Hierbij wordt ook een hypertrophie van het hart
gevonden, met een relatief hartgewicht van 5 ojoo- De beide
anderen (No. 28 en No. 30) vertonen normale schommelingen
in de grootte van het hart. Bij deze dieren zijn de harten nor-
maal. Voorts valt op te merken dat bij kat No. 29 geen ver-
groeiingen zijn opgetreden tussen het hart en het overgebleven
stuk pericard. Het gereseceerde stuk is hier veel groter dan

Röntgenonderzoek der harten van proefdieren met totale
pericardresectie en arbeidsverrichting.

De 2e opname, na 12 dagen, geeft een grootte aan van
11,06 cm2 of een vermeerdering van 1,05 cm2 of van 10,49%.

In het geheel heeft deze kat 221 dagen in de tredmolen
gelopen, waarbij een afstand van 443688,8 m. is afgelegd. Bij
de obductie blijkt een hypertrophie te bestaan van het hart,
met een realtief hartgewicht van 5,5 o/qq.

Vóór de operatie is de grootte van de hartschaduw 9,41 cm2.
De 2e opname, na 9 dagen, geeft een grootte aan van
11,06 cm2. of een vermeerdering van 1,65 cm2. of van 17,53 %.

De 3e opname, na 7 dagen in de tredmolen te hebben ge-
lopen, waarbij een afstand van 7661,2 m. is afgelegd, geeft

In het geheel heeft deze kat 11 dagen in de tredmolen
gelopen, waarbij een afstand van 13694,8 m. is afgelegd. Bij
de autopsie blijkt er een sterke hypertrophie van het hart te
bestaan, met een relatief gewicht van 5.76 o/qq.

De 2e opname, 10 dagen na de operatie, geeft een hart-
oppervlakte aan van 8,71 cm2. of een vermindering van 0,94
cm2. of van 9,74 %.

De 3e opname, 50 dagen na de operatie, geeft een hart-
oppervlakte aan van 8,71 cm2. of een vermindering van 0,94
cm2. of van 9,74 %.

In het geheel heeft deze kat 76 dagen in de tredmolen ge-
lopen, en daarbij een afstand afgelegd van 144000 m., waarna
zij is opgeofferd. Bij de autopsie blijkt, dat we met een normaal
hart te doen hebben, met een relatief hartgewicht van 3,85 o/oq.

De 2e opname, na 27 dagen, geeft een grootte aan van 13,18
cm2. of een vermeerdering van 1,65 cm^. of van 14,31

De 3e opname, 66 dagen na de operatie, geeft een grootte
aan van 16 cm2. of een vermeerdering van 4,47 cm2. of van
38,77 %.

Bij de 4e opname, na 58 dagen lopen in de tredmolen, waar-
bij een afstand van 14500 m. is afgelegd, is de grootte 14,24
cm2. of een vermeerdering van 2,71 cm2. of van 23,50 %.

De 5e opname, na 95 dagen lopen in de tredmolen, waarbij
een afstand van 24875 m. is afgelegd, geeft een grootte aan
van 16 cm2. of een vermeerdering van 4,47 cm2. of van
38,77

In het geheel heeft deze kat 100 dagen in de tredmolen
gelopen en daarbij een afstand van 26250 m. afgelegd. Daar-
na is het dier opgeofferd. Bij de obductie blijkt, dat we met
een hypertrophisch hart te maken hebben, met een relatief
hartgewicht van 5,08 o/oo-

De 2e opname, 25 dagen na de operatie, geeft een grootte
aan van 11,75 cm2., dus dezelfde waarde als de eerste.

Bij de 3e opname, na 28 dagen, gedurende welke de kat in
de tredmolen gelopen heeft, waarbij een afstand van 42000 m.
is afgelegd, is de grootte 11,38 cm2. of een vermindering van

Bij de 4e opname, na 42 dagen in de tredmolen te hebben
gelopen, waarbij een afstand van 63000 m. is afgelegd, is de
grootte 11,25 cm2. of een vermindering van 0,50 cm2. of van
4,26 %.

In 't geheel heeft dit proefdier 51 dagen in de tredmolen
gelopen, en daarbij een afstand afgelegd van 76500 m. Bij de

obductie blijkt, dat we met een normaal hart te maken hebben,
met een relatief hartgewicht van 3,9 o/oo-

De 2e opname, na 20 dagen, geeft een grootte aan van
15,06 cm2. of een vermeerdering van 3,41 cm2. of van 29,27

Bij de 3e opname, na 4 dagen lopen in de tredmolen, waarbij
een afstand van 2360 m. is afgelegd, is de grootte 12,94 cm^.,
of een vermeerdering van 1,29 cm2. of van 11,07 %.

Bij de 4e opname, na 16 dagen lopen in de tredmolen, waar-
bij een afstand van 8694 m. is afgelegd, is de grootte 13,65
cm2. of een vermeerdering van 2 cm2. of van 17,17 %.

Bij de 5e opname, na 42 dagen, gedurende welke de kat in
de tredmolen gelopen heeft, waarbij een afstand van 36774 m.
is afgelegd, is de grootte 14,59 cm2. of een vermeerdering van
2,94 cm2. of van 25,24 %.

In 't geheel heeft het dier 55 dagen gelopen, waarbij een
afstand van 50814 m. is afgelegd. Daarna wordt het opge-
offerd. Bij de autopsie blijkt, dat we met een hypertrophisch
hart te maken hebben, met een relatief hartgewicht van
5,34 o/oo.

De 2e opname, 12 dagen later genomen, geeft een opper-
vlakte aan van 14,59 cm2. of een vermeerdering van 0,71 cm2.
of van 5,12 %.

De 3e opname, 19 dagen na de eerste genomen, geeft de-
zelfde waarde aan, dus ook 14,59 cm^.

gelopen, waarbij een afstand van 6940 m. is afgelegd, geeft
een grootte aan van 15,06 cm^. of een vermeerdering van 1,18
cm2. of van 8,50 %.

Bij de 5e opname, na 23 dagen lopen, waarbij een afstand
15560 m. is afgelegd, is de grootte 16 cm2. of een vermeer-
dering van 2,12 cm2. of van 15,33 %.

Bij de 6e opname, na 49 dagen lopen, waarbij een afstand
van 44240 m. is afgelegd, is de grootte 17,41 cm2. of een
vermeerdering van 3,53 cm2. of van 25,43 %.

In het geheel heeft deze kat 56 dagen gelopen, waarbij een
afstand van 52010 m. is afgelegd. Daarna wordt ze opge-
offerd.

Bij de autopsie blijkt, dat we met een hypertrophisch hart
te maken hebben, met een relatief hartgewicht van 4,82 o/qq.

De 2e opname, 14 dagen later, geeft een grootte aan van
15,53 cm2., of een toename van 0,36 cm2. of van 2,37 %.

De 3e opname, 21 dagen na de operatie, geeft een grootte
aan van 14,82 cm2. of een vermindering van 0,35 cm2. of van
2,31

In het geheel heeft dit dier 118 dagen gelopen, en daarbij
een afstand afgelegd van 212050 m. Bij de autopsie blijkt,
dat we met een hypertropisch hart te maken hebben, met een
relatief hartgewicht van 5,4 o/oo-

De 3e opname, na 29 dagen, gedurende welke deze kat ge-
lopen heeft, waarbij een afstand van 24420 m. is afgelegd,
geeft een grootte aan van 9,88 cm2. of een vermindering van
0,47 cm2. of 4,54 %.

De 4e opname, na 82 dagen lopen, waarbij een afstand is
afgelegd van 125790 m., geeft een grootte aan van 10,35 cm2.,
dus dezelfde waarde als de eerste.

De 5e opname na 116 dagen lopen, daarbij afgelegd 213850
m., geeft een grootte aan van 10,50 cm2. of een vermeerdering
van 0,15 cm2. of 1,45 %.

In 't geheel heeft deze kat 138 dagen gelopen, waarbij een
afstand van 280830 m. is afgelegd. Bij de autopsie blijkt, dat
we met een harthypertrophie te doen hebben, met een relatief
hartgewicht van 5,03 o/qo-

Bij 9 katten worden, na totale resectie van het pericard, de
harten belast door deze dieren in een tredmolen te laten lopen.

Bij 5 ervan (No. 7, No. 8, No. 11, No. 22 en No. 23) treden
in de grootte van de hartschaduw waarden op, die buiten de
normale schommelingen vallen. Bij deze 5 dieren worden ook
veranderingen gevonden aan het hart, in de vorm van een
vermeerderd relatief hartgewicht, dus een hypertrophie.

Bij 2 dieren (No. 24 en No. 26) treedt ondanks het feit,
dat de grootte van de hartschaduw binnen de normale schom-
melingen valt, tóch een hypertrophie van het hart op.

Bij nog 2 anderen (No. 9 en No. 13) zijn de hartopper-
vlakten gedurende de gehele duur van het experiment steeds
kleiner gebleven dan de waarde waarvan we zijn uitgegaan.
Een verklaring hiervoor kan ik niet geven. Veel bloed hebben
deze katten bij de operatie niet verloren. Bij deze dieren
werden normale harten gevonden.

Bij katten waarbij het pericard hetzij geheel of gedeeltelijk
is weggenomen, tréden veranderingen op in de grootte van
de hartschaduw.

Deze veranderingen uiten zich in een groot gedeelte der
gevallen in een blijvende vergroting van de hartschaduw, welke
als een dilatatie van het hart dient te worden opgevat, terwijl
zich waarschijnlijk later een hypertrophie van het hart ont-
wikkelt.

In een gering percentage der gevallen treedt een hyper-
trophie op, zonder dat we röntgenologisch veranderingen in
de hartgrootte hebben kunnen vaststellen.

Misschien is er hier een hypertrophie opgetreden zonder
dat er een merkbare dilatatie van het hart aan is voorafgegaan.

Bijna altijd vinden we normale harten waar we röntgeno-
logisch waarden vinden die binnen de normale schommelingen
vallen.

Gewichten der harten en onderdelen daarvan, de relatieve
gewichten der verschillende harten.

De gewichten der harten worden na zorgvuldige verwijde-
ring der vaten en van het pericard bepaald. Daarna wordt elk
hart in zijn onderdelen, linker en rechter ventrikel, septum en
de beide atria samen, verdeeld en van elk daarvan het gewicht
bepaald. Verder wordt het aandeel dat elk onderdeel inneemt
ten opzichte van het totale hartgewicht berekend, en wel in
procenten.

Het spreekt van zelf, dat bij de weging van de kattenharten
de fouten die gemaakt worden percentsgewijs veel groter zijn
dan bij weging van menselijke harten, immers men werkt hier
met kleinere absolute getallen.

Gewichten der harten en hartonderdelen bij normale dieren, relatieve
hartgewichten bij normale dieren.

In een reeks wegingen bij een serie van 22 niet geopereerde
katten gedaan, vinden we de gewichten der harten variëren
van 12,50 g. maximum tot 7 g. minimum.

De gewichten der linker ventrikels variëren van 4,6 g. maxi-
mum tot 2,5 g. minimum.

De gewichten der rechter ventrikels variëren van 2,6 g.
maximum tot 1,4 g. minimum.

De relatieve hartgewichten variëren van 4,33 o/oo maximum
tot 2,83 o/oo minimum.

De gewichten der katten zelf variëren van 3,10 kg. maximum
tot 1,70 kg. minimum.

In procenten uitgedrukt variëren bij de:
linker ventrikels de gewichten van 42,11 % maximum tot
29 % minimum van het totale hartgewicht;

rechter ventrikels de gewichten van 23,61 % maximum tot
14,43 % minimum van het totale hartgewicht;

septa de gewichten van 27,84 % maximum tot 22,83 %
minimum van het totale hartgewicht;

beide atria de gewichten van 20,13 % maximum tot 15,72 %
minimum van het totale hartgewicht.

Gewichten der harten en hartonderdelen van niet geopereerde proef-
dieren, die in een tredmolen gelopen hebben; Relatieve hartgewichten
ervan.

Vóór 't experiment is het gewicht van het dier 2,10 kg. Na
38 dagen gelopen te hebben, gedurende welke tijd een afstand
van 24225 m. is afgelegd, is het gewicht 2,60 kg. Hierna is
het dier opgeofferd.

Het hartgewicht is 10,2 g. Hiervan is het gewicht van:
de linker ventrikel 4,1 g. of 40,20 % v.h. totale hartgew,
de rechter ventrikel 1,8 „ „ 17,65 % „ „ „
het septumnbsp;2,1 „ „ 20,59 % „ „ „

de beide atria 2,2 „ „ 21,56 % „ „ „
Het relatieve hartgewicht is hier 3,92 o/oq.

Vóór het experiment is het gewicht 2,25 kg. Na 92 dagen
gelopen te hebben, waarbij een afstand van 104999 m. is
afgelegd, is het gewicht 2,75 kg.

de beide atria 2,5 „ „ 21,93 %nbsp;„nbsp;„nbsp;„
Het relatieve hartgewicht is hier 4,15 o/oo-

Vóór 't experiment is het gewicht van deze kat 1,95 kg.
Na 52 dagen in de tredmolen te hebben gelopen, waarbij een
afstand van 22712 m. is afgelegd, is het gewicht 2,45 kg.
Het hartgewicht is 8 g. Hiervan is het gewicht van

de linker ventrikel 3,7 g. of 46,25 % v.h. totale hartgew.
de rechter ventrikel 1,3 „ „ 16,25 % „ „ „
het septumnbsp;1,5 „ „ 18,75 % „ „ „

de beide atria 1,5 „ „ 18,75% „ „ „
Het relatieve hartgewicht is hier 3,27 o/oo-

Bij drie niet geopereerde katten, die in de tredmolen hebben
gelopen, treffen we normale relatieve hartgewichten aan. De
linker ventrikel weegt resp. 40,20 %, 44,74 % en 46,25 %
van het totale hartgewicht, wat dus steeds ligt aan of even
boven de hoogste grens van het getal voor de harten van
dieren die een rustig leven hebben geleid.

Gewichten van harten en hartonderdelen van proefdieren met totale
pericardresectie, die geen tredmolen hebben gelopen.

Het gewicht van deze kat is vóór de operatie 2 kg. en nadat
ze 117 dagen zonder pericard geleefd heeft 1,6 kg.

Bij de sectie blijken er geen vergroeiingen te bestaan tussen
het hart en het overgebleven stuk van het pericard.
3

Het hartgewicht is hier 7,4 g. Hiervan is het gewicht van
de linker ventrikel 3,2 g. of 43,24 % v.h. totale hartgew.
de rechter ventrikel 1,3 „ „ 17,57% „ „ „
het septumnbsp;1,5 „ „ 20,27 % „ „ „

de beide atria 1,4 „ „ 18,92 % „
Het relatieve hartgewicht is hier 4,55 o/oo-

Het gewicht is vóór de operatie 3,2 kg. en nadat het dier
104 dagen zonder pericard geleefd heeft, is het gewicht
2,94 kg.

Bij de sectie blijken er enkele zeer lichte vergroeiingen te
bestaan tussen de beide atria en het overgebleven stuk
pericard.

Het hartgewicht is hier 15,3 g. Hiervan is het gewicht van
de linker ventrikel 7 g. of 45,75 % v.h. totale hartgew.
de rechter ventrikel 3 „ „ 19,61 % „ „ „
het septumnbsp;3,1 „ „ 20,26 % „ „ „

de beide atria 2,2 „ „ 14,38 % „ „ „
Het relatieve hartgewicht is hier 5,20 %o-

Het gewicht van het dier vóór de operatie is 2,15 kg. en
nadat het proefdier 106 dagen zonder pericard geleefd heeft,
is het gewicht 2,30 kg.

Bij de sectie blijken er geen vergroeiingen van betekenis
te zijn tussen het hart en het overgebleven stuk pericard.
Het hartgewicht is hier 11,8 g. Hiervan is het gewicht van
de linker ventrikel 4,2 g. of 35,59 % v.h. totale hartgew.
de rechter ventrikel 2,3 „ „ 19,49 % „
het septumnbsp;2,3 „ „ 19,49 % „

de beide atria 3 „ „ 25,43 % „ „ „
Het relatieve hartgewicht is hier 5,13 o/oo-

Vóór de operatie is het gewicht 2,5 kg. Nadat deze kat 70
dagen zonder pericard geleefd heeft, is het gewicht 3,03 kg.
Bij de sectie blijken er geen vergroeiingen te bestaan tussen
het hart en het overgebleven stuk pericard.

Het hartgewicht is hier 14,5 g. Hiervan is het gewicht van
de linker ventrikel 7,2 g. of 49,66 % v.h. totale hartgew.
de rechter ventrikel 2 „ „ 13,79 % „ „ „
het septumnbsp;2,1 „ „ 14,49 % „ „ „

de beide atria 3,2 „ „ 22,06 % „ „ „
Het relatieve hartgewicht is hier 4,79 o/oo-

Het gewicht van dit dier is vóór de operatie 2 kg. en nadat
het 72 dagen zonder pericard geleefd heeft, 2,42 kg. Bij de
sectie bleken er geen vergroeiingen te bestaan tussen het hart
en het overgebleven stuk pericard.

Het hartgewicht is hier 10,2 g. Hiervan is het gewicht van
de linker ventrikel 3,7 g. of 36,27 % v.h. totale hartgew.
de rechter ventrikel 1,9 „ „ 18,63 % „ „ „
het septumnbsp;1,9 „ „ 18,63 % „ „ „

de beide atria 2,7 „ „ 26,47 % „ „ „
Het relatieve hartgewicht is hier 4,21 o/oo-

Bij 5 katten, bij welke het pericard in zijn geheel is weg-
genomen en die gedurende de gehele duur van het experiment
in een kooi zijn gehouden, treedt bij twee (No. 31 en No. 32)
een sterke vermeerdering van het relatieve hartgewicht op,
dus een hypertrophie. Deze vermeerdering van het relatieve
hartgewicht is niet afhankelijk van de duur van de tijd ge-
durende welke deze proefdieren na de operatie hebben geleefd.

Van de overige drie vertoont er één een vermeerdering van
het relatieve hartgewicht boven het normale (No. 35). Hierbij

treedt een naar verhouding zwaarder worden van de Hnker
ventrikel op. Ook bij de twee overblijvenden (No. 14 en No.
36) is het relatieve hartgewicht aan de hoge kant, het relatieve
gewicht van de linker ventrikel eveneens.

Op te merken valt een bij twee (No. 32 en No. 36) zwaar-
der worden van de atria in vergelijking met het normale hart.
Er treden verder tussen het hart en het overgebleven stuk
pericard geen vergroeiingen op van enige betekenis.

Drie katten zijn in gewicht toegenomen, terwijl er bij twee
een niet belangrijke afname van het gewicht te constateren
valt.

Gewichten der harten en hartonderdelen van proefdieren met
gedeeltelijke pericardresectie, die in de tredmolen gelopen hebben.

Vóór de operatie is het gewicht 2,10 kg. en na 25 dagen
in de tredmolen te hebben gelopen, waarbij een afstand van
14415 m. is afgelegd, is het gewicht 2,40 kg.

Bij de operatie is een 1 cm2. groot stuk pericard, voor de
rechter ventrikel gelegen, weggesneden. Bij de obductie blijken
er sterke vergroeiingen te bestaan tussen het hart en het
pericard.

Het hartgewicht is hier 10,5 g. Hiervan is het gewicht van
de linker ventrikel 4,2 g. of 40 % v.h. totale hartgew,
de rechter ventrikel 2,2 „ „ 20,95 % „
het septumnbsp;2,3 „ „ 21,9 % „ „ „

de beide atria 1,8 „ „ 17,15 % „ „ „
Het relatieve hartgewicht is 4,38 o/o^.

Vóór de operatie is het gewicht 2,75 kg. en bij het beëindigen
van het experiment 3 kg. Bij de operatie is een flink stuk
pericard weggenomen en wel het puntgedeelte ervan.

In 't geheel heeft deze kat 51 dagen in de tredmolen ge-
lopen, waarbij een afstand van 29300 m. is afgelegd. Bij de
obductie blijken er tussen het hart en de rest van het pericard
geen vergroeiingen te bestaan.

Vóór de operatie is 't gewicht 2,6 kg. Na 44 dagen gelopen
te hebben, waarbij een afstand van 28858 m. is afgelegd, is
het gewicht nog hetzelfde gebleven.

Bij de operatie is een 1 cm2. groot stuk pericard, voor de
linker ventrikel gelegen, weggesneden.

Bij de obductie blijken er sterke vergroeiingen te bestaan
tussen het hart en het overgebleven stuk pericard.

Bij drie katten is het pericard voor een deel weggenomen,
waarna de dieren in een tredmolen hebben gelopen. Bij een
(No. 29) treedt een vermeerdering van het relatieve hartge-
wicht op, ver boven het normale. Bij dit hart hebben wij tussen
het hart en het pericard geen vergroeiingen gevonden. De
resectie van het pericard bij deze kat is uitgebreider geweest

dan bij de anderen, bij wie de relatieve hartgewichten normaal,
zij het aan de hoge kant, zijn. Bij deze katten hebben zich
sterke vergroeiingen gevormd tussen het hart en het pericard.
Het relatieve gewicht van de linker ventrikel is bij alle drie

Gewichten der harten en hartonderdelen van proefdieren met totale
pericardresectie, die in de tredmolen gelopen hebben.

Het gewicht is vóór de operatie 2,25 kg. en na 221 dagen
lopen, waarbij een afstand van 443688,8 m. is afgelegd, nog
2,25 kg.

Bij de obductie blijken er geen vergroeiingen te bestaan
tussen het hart en het overgebleven stuk pericard.
Het hartgewicht is 14 g. Hiervan is het gewicht van
de Unker ventrikel 5,8 g. of 41,43% v.h. totale hartgew.
de rechter ventrikel 2,4 „ „ 17,14 % gt;gt; )gt; »
het septumnbsp;2,7 „ „ 19,29 % „

de beide atria 3,1 „ „ 22,14 % „ „ „
Het relatieve hartgewicht is 5,5 o/oo-

Vóór de operatie is 't gewicht 2,50 kg. en bij het beëindigen
van het experiment nog 2,50 kg. In het geheel heeft deze kat
11 dagen gelopen, waarbij een afstand van 13694,8 m. is
afgelegd. Bij de obductie blijken er geen vergroeiingen te
bestaan tussen het hart en het overgebleven stuk pericard en
de overige organen in de borstholte.
Het gewicht van het hart is 14,4 g.
Het relatieve hartgewicht is 5,76 «/oo-

Het gewicht vóór de operatie is 1,6 kg. en na 76 dagen
lopen, waarbij een afstand van 114000 m. is afgelegd, is het
gewicht 2 kg.

Bij de obductie blijken er geen vergroeiingen te bestaan
tussen het hart en het overgebleven stuk pericard.

Het gewicht van het hart is 7.7 g. Hiervan is 't gewicht van
de linker ventrikel 2,8 g. of 36,36 % v.h. totale hartgew.
de rechter ventrikel 1,5 „ „ 19,48 % „ „ „
het septumnbsp;1,7 „ „ 22,08 % „ „ „

de beide atria 1,7 „ „ 22,08 % „ „ „
Het relatieve hartgewicht is 3,85 o/oo-

Vóór de operatie is 't gewicht 2,25 kg. en bij het beëindigen
van het experiment 3,15 kg. In 't geheel heeft deze kat 100
dagen gelopen, waarbij een afstand van 26250 m. is afgelegd.
Bij de sectie blijken er geen vergroeiingen te zijn tussen het
hart en het overgebleven stuk pericard.

Het hartgewicht is 16 g. Hiervan is 't gewicht van
de linker ventrikel 6,6 g. of 41,25% v.h. totale hartgew.
de rechter ventrikel 2,2 „ „ 13,75% „ ,» »
het septumnbsp;3,2 „ „ 20 % „ „ »

Vóór de operatie is het gewicht 2 kg. en na 51 dagen lopen,
waarbij 76500 m. is afgelegd, is het gewicht 1,9 kg.

Bij de obductie blijken er geen noemenswaardige vergroei-
ingen te bestaan tussen het hart en het overgebleven stuk
pericard.

Het hartgewicht is 7,4 g. Hiervan is het gewicht van
de linker ventrikel 2,5 g. of 33,78 % v.h. totale hartgew.
de rechter ventrikel 1,9 „ „ 25,67 % „ „ „
het septumnbsp;1,9 „ „ 25,67 % „ „ „

de beide atria 1,1 „ „ 14,88 % „ „ „
Het relatieve hartgewicht is 3,9 o/oo-

Het gewicht is vóór de operatie 2,5 kg. en bij het beëindigen
van het experiment 2,9 kg. In 't geheel heeft deze kat 55 dagen
gelopen, waarbij een afstand van 50814 m. is afgelegd. Bij
de obductie blijken er geen vergroeiingen te zijn tussen het
hart en het overgebleven stuk pericard.

Vóór de operatie is het gewicht 2,7 kg. en na 56 dagen
lopen, waarbij een afstand van 52010 m. is afgelegd, is het
gewicht 2,8 kg.

Bij de obductie blijken er geen vergroeiingen van betekenis
te zijn tussen het hart en het overgebleven stuk pericard.
Het hartgewicht is 13,5 g. Hiervan is het gewicht van
de linker ventrikel 5,5 g. of 40,74 % v.h. totale hartgew.
de rechter ventrikel 2,2 „ „ 16,30 % „ „ „
het septumnbsp;3,3 „ „ 24,44 % „

de beide atria 2,5 g. of 18,52 % v.h. totale hartgew.
Het relatieve hartgewicht is 4,82 oioo-

Vóór de operatie is het gewicht 2,6 kg. en bij het beëindigen
van het experiment 2,35 kg. In 't geheel heeft deze kat 118
dagen in de tredmolen gelopen, en daarbij een afstand van
212050 m. afgelegd.

Bij de obductie blijken er tussen hart en overgebleven stuk
pericard geen vergroeiingen te bestaan, noch tussen deze
organen en de overige organen in de borstholte.

Het hartgewicht is 12,7 g. Hiervan is het gewicht van
de linker ventrikel 6,5 g. of 51,18% v.h. totale hartgew.
de rechter ventrikel 1,7 „ „ 13,39%' „ „ „
het septumnbsp;2,8 „ „ 22,04 % „

de beide atria 1,7 „ „ 13,39% „ „ „
Het relatieve hartgewicht is 5,4 o/oo-

Het gewicht vóór de operatie is 2,10 kg. en na 138 dagen
gelopen te hebben is 't gewicht 1,77 kg. In 't geheel heeft deze
kat een afstand afgelegd van 280830 m. Bij de obductie
blijken er geen vergroeiingen te bestaan tussen het hart en
het overgebleven stuk pericard.

Het hartgewicht is 8,9 g. Hiervan is het gewicht van
de linker ventrikel 3,1 g. of 34,83 % v.h. totale hartgew.
de rechter ventrikel 1,6 „ „ 17,98% „ „ »
het septumnbsp;1,9 „ „ 21,35 % 99 » »

Bij 9 katten wordt het pericard in zijn geheel weggenomen,
waarna we de dieren in de tredmolen hebben laten lopen. Bij

7 katten (No. 7, No. 8, No. 11, No. 22, No. 23, No. 24,
No. 26) treedt een sterke vermeerdering van het relatieve
hartgewicht op, dus een hypertrophie. Bij één hiervan (No. 24)
is het relatieve gewicht van de linker ventrikel sterk verhoogd,
bij 4 (No. 7, No. 11, No. 22, No. 23) is het aan de hoge
kant, bij één (No. 26) is het normaal, bij één niet gewogen.

Bij de overigen (No. 9 en No. 13) is geen vermeerdering
van het relatieve hartgewicht opgetreden.

Voorbijgaande verhoogde eisen die aan het hart worden
gesteld, worden door het gezonde hart door zijn reservekracht
zonder structuurverandering uitgevoerd.

Anders wordt het bij blijvend verhoogde haemodynamische
eisen die eraan worden gesteld, de hartspier hypertrophiëert
dan en wordt zwaarder.

Door het pericard weg te nemen valt een deel van de steun
van de hartwand weg. We zien bij de operatieve wegname
van het pericard het hart dilateren, vooral de beide atria en
de rechter ventrikel. Nu is bij de skeletspier de energie-
ontwikkeling des te groter hoe groter zijn lengte is. Bij de
hartspier bij welke dezelfde wet geldt, ligt waarschijnlijk ook
in het gerekt zijn, de prikkel voor de groei.

De resultaten van P a r 1 a v e c c h i o, d'Agata en W.
Felix, waar een overwegende hypertrophie van de linker-
kamer wordt gevonden kan ik hier bij al mijn gevallen niet
onderschrijven. Eerder vind ik een zwaarder worden van het
hart in toto, in een paar gevallen domineren de gewichten der
linkerkamer wel op zo'n wijze, dat hier wel van een over-
wegende hypertrophie van de linkerkamer kan worden ge-
sproken.

Ook een sterke vermagering der dieren na pericardresectie,
zooals P a r 1 a v e c c h i O dat bij zijn proefdieren heeft
waargenomen, heb ik bij de onze niet gezien. Een groot deel
der dieren is ondanks de ingreep en de tredmolen zwaarder

Beek en Moore concluderen uit het feit, dat hun
proefdieren na pericardresectie tot zware lichamelijke presta-
ties in staat zijn, dat het pericard niet die steunende functie
voor de hartv/and heeft, welke andere auteurs hebben aan-
genomen.

Maar ook onder onze proefdieren zijn er, die tot flinke
arbeidsprestaties in staat zijn, zonder tekenen van uitputting
of vermagering te vertonen, terwijl toch het relatieve hartge-
wicht bij een groot percentage der proefdieren sterk boven
het normale is.

Bij katten die na de operatie in de tredmolen hebben moeten
lopen, treedt in een groot gedeelte der gevallen harthyper-
trophie op. Deze harthypertrophie is niet afhankelijk van de
hoeveelheid gepresteerde arbeid.

Bij katten die na de operatie rustig in een kooi zijn gehou-
den, treedt in een deel der gevallen harthypertrophie op, die
niet afhankelijk is van de duur gedurende welke de proef-
dieren na de ingreep hebben geleefd.

Verder worden bij uitgebreide resecties van het pericard
nooit vergroeiingen van enige betekenis gezien, terwijl be-
perkte resecties meer neiging vertonen om vergroeiingen te
vormen.

Na zorgvuldige reiniging worden stukken uit het midden
van de ventrikelwanden en septum en van het atrium stukken
uit de buurt van het harteoortje genomen. Deze stukken
mogen niet te groot zijn, want van grote betekenis is een
goede doordringing van de fixatievloeistof, daar anders in 't
inwendige van de stukken gelegen celelementen vóór de
fixatie min of meer kunnen veranderen. Om de inwerking van
de fixatievloeistof aan alle kanten te bevorderen, worden op
de bodem van de flesjes wat watten of filtreerpapier gelegd,
om zo een goede doordringing te kunnen verzekeren.

Na het watervrij maken worden de preparaten in paraffine
ingebet en de coupes gekleurd volgens de

De kleuring volgens de Azankleuring van Heidenhain
is een van de mooiste kleurmethoden van het collagene bind-
weefsel. De fixatie van de preparaten gebeurt het beste in
sublimaathoudende vloeistoffen of in Bouin.

Volledigheidshalve zij hier in het kort deze kleurmethode
aangegeven. Voor bijzonderheden verwijs ik naar R o m e i s :
Taschenbuch der Mikroskopischen Technik. 1928.

a.nbsp;De kleuring gebeurt in thermostaten bij 56° C. en in goed
afgesloten bakjes 45 tot 60 minuten lang met azokarmijn.

b.nbsp;Daarna worden de preparaten in gedestilleerd water afge-
spoeld en in alkoholische aniline-oplossing gedifferen-
tiëerd.

c.nbsp;De preparaten worden van het aniline ontdaan door ze
y^ tot 1 minuut in azijnzure alkohol te dompelen.

d.nbsp;Het bindweefsel wordt in 5 % waterige phosphorwol-
fraamzuur 1—3 uren lang gebeitst en daarna in gedestil-
leerd water afgespoeld.

f De preparaten in water afwassen, ze dan achtereenvol-
gens in alkohol van 96%, absolute alkohol, xylol,
canadabalsem doen.

Het resultaat der kleuring is, dat het collagene bindweefsel
en het reticulaire bindweefsel mooi blauw gekleurd worden.

Aan de beschrijving van de histologische veranderingen in
de preparaten gaan de in het normale hart gevonden gegevens
vooraf.

Linker ventrikel: De spiervezels hiervan vertonen duidelijke
lengte- en dwarsstreping. De kernen hebben scherpe omtrek-
ken, de vorm is wisselend, nu weer eens lang en smal, dan
weer korter en breder. De breedte der kernen variëert van
4,5 tot 7 /X. Hier en daar hebben de kernen mooie perinu-
cleaire hof en nucleoli. De capillairen zijn niet goed zichtbaar.
Het collagene bindweefsel gaat als een fijn netwerk van
epicard naar endocard, de septa die van het endocard uitgaan
zijn iets breder. Verder bevindt zich het collagene bindweef-
sel om de vaten.

Rechter ventrikel. Ook hier hebben we spiervezels met
mooie lengte- en dwarsstreping. De kernbreedten variëren
van 2,3 tot 7 /i, de kernen hebben een duidelijke kernstructuur.
Het bindweefsel bevindt zich hier het meest onder het epicard,
naar het midden van de spierwand toe wordt het wat minder.

Septum: lijkt wat 't beeld van het spierweefsel betreft op
dat van de linker ventrikel. Er is hier zeer weinig collageen
bindweefsel aanwezig.

Linker ventrikel. Ook hier vertonen de spiervezels een
duidelijke lengte- en dwarsstreping. De kernen zijn scherp
getekend met variërende lengte en breedte. Bij de meeste der
kernen zijn een perinucleaire hof en nucleoli mooi te zien. De

capillairen zijn niet duidelijk te zien. Enkele grote en middel-
grote vaten zijn nog met bloed gevuld, de meesten zijn leeg.

Het collagene bindweefsel is hier weer matig, verdeeld
over het gehele spierstelsel. Het meeste vinden we aan de
buitenste en binnenste begrenzing van de ventrikelwand en
om de vaten. Van hier uit gaat een zeer fijn netwerk door de
spieren heen. In sommige preparaten zijn hele velden te zien
waar microscopisch geen collageen bindweefsel valt aan te
tonen.

Rechter ventrikel. Ook hier vertonen de spiervezels weer
mooie lengte- en dwarsstreping. De kernen zijn duidelijk
getekend.

Het meeste collagene bindweefsel bevindt zich onder het
epicard en om de bloedvaten en van hier gaat het in zeer
fijne stroken door de spierbundels naar het endocard. In
vergelijking met de linkerventrikel bevindt zich hier minder
bindweefsel.

Septum. Vertoont hetzelfde beeld als de linker ventrikel.
De capillairen zijn niet goed zichtbaar.

Atria: vertonen gracieler spiervezels. Het meeste collagene
bindweefsel bevindt zich hier weer onder het epicard en het
endocard.

Linker ventrikel. De spiervezels vertonen mooie lengte- en
dwarsstreping. De kernen hebben scherpe omtrekken, de vor-
men zijn wisselend, nu eens langer en smaller, dan weer
korter en breder.

De kernen vertonen een perinucleaire hof met 2 a 3 nucleoli.
De bloedvaten zijn meest leeg, de grote bloedvaten vertonen
wanden met mooie structuur. De lymphvaten zijn hier niet
goed te zien.

spierstelsel verdeeld, het trekt weer in fijne stroken, nu eens
heel fijn, dan weer wat breder als een netwerk langs de
spierbundels van epicard naar endocard toe. Soms zijn hele
velden te zien waar geen collageen bindweefsel valt waar
te nemen. Verder zit weer collageen bindweefsel om de vaten.

Rechter ventrikel. De spiervezels lijken hier wat gracieler
in vergelijking met die van de linker ventrikel. Ook hier is
mooi de lengte- en dwarsstreping te zien. Het collagene bind-
weefsel is matig over de gehele hartspier verdeeld. Van
epicard uit gaan weer smalle stroken langs de spierbundels
heen naar 't endocard toe. Meer collageen bindweefsel be-
vindt zich om de vaten.

Septum. Lijkt in structuur op de linker ventrikel. Het meeste
collagene bindweefsel bevindt zich hier onder het endocard
en om de vaten.

Atrium. De spiervezels zijn hier gracieler met duidelijke
kernen en kernkleuring. Het meeste bindweefsel bevindt zich
hier onder het epicard om de vaten, en onder het endocard.

In 't normale kattehart vertonen de spiervezels in linker
ventrikel, rechter ventrikel en septum mooie lengte- en
dwarsstreping. De kernen ervan hebben duidelijke omtrekken
met duidelijke perinucleaire hof en nucleoli. De capillairen
zijn meest niet duidelijk te zien. Enkele grote en middelgrote
vaten zijn af en toe met bloed gevuld.

Het collagene bindweefsel vormt de buitenste en binnenste
begrenzing van de ventrikelwand, bevindt zich dus subepi-
cardiaal en subendocardiaal en van hier gaat 't als een net-
werk langs de spierbundels heen.

Dit netwerk begint als iets breder bindweefselsepta, om
geleidelijk aan in een fijn netwerk over te gaan, zó fijn zelfs
dat we in het midden van de hartspierwand microscopisch
hele gezichtsvelden zonder waarneembaar collageen bind-
weefsel kunnen aantreffen. Dit netwerk verbindt dus endocard

en epicard met elkaar en vormt als het ware verbindings-
stralen tussen beide bindweefselbladen. Verder vindt men het
collagene bindweefsel om de grote en kleine vaten.

Van de verschillende hartonderdelen bevindt zich het minste
bindweefsel in linkerventrikel en septum, iets meer in de
rechter ventrikel en iets meer in de atria.

Maar het zijn hier maar graduele verschillen, zodat het in
sommige preparaten soms moeilijk valt om te zeggen waar
meer en waar minder bindweefsel zit.

Microscopisch onderzoek van harten waarbij het pericard in zijn geheel
is gereseceerd, en waarbij de proefdieren verder rustig in een kooi
zijn gehouden.

Kat No. 14. (Relatief hartgewicht 4,55 o/oo: normaal;
linker ventrikel 43,24 % van het totale hartgewicht = 7,4 g.;
normale hartschaduw).

Linker ventrikel: De spiervezels die in lengte-richting ge-
troffen zijn, vertonen goede lengte- en dwarsstreping. De
kernen zijn hier niet zoo duidelijk te zien. De breedten ervan
variëren van 4,6 tot 2,3 p.. Soms zijn er hier en daar vacuolen
in het spierweefsel te zien, welke waarschijnlijk kunstproduc-
ten zijn. De capillairen zijn hier en daar goed zichtbaar en
goed gevuld. Wat 't collagene bindweefsel betreft, dit is zeer
matig aanwezig, het meest nog aan de buitenste en binnenste
begrenzing van de hartwand en om de vaten, naar het midden
van de spierwand weer wat minder. In sommige gezichts-
velden ontbreekt in 't midden van de spierwand zelfs elke
aanduiding van bindweefsel.

Rechter ventrikel: Ook hier vertonen de spiervezels goede
lengte- en dwarsstreping. De kernen zijn hier en daar goed te
zien, maar niet overal even goed door de te intensieve kleuring
van het hartspierweefsel. In vergelijking met de linker ven-
trikel is hier meer bindweefsel aanwezig, weer meer onder
het epicard en het endocard en om de vaten.

Septum: Spiervezels vertonen hier weer goede lengte- en
dwarsstreping. De kernen zijn duidelijk te zien. Het collagene
bindweefsel zit hier weer op de typische plaatsen. Niet meer
en niet minder dan in 't normale preparaat.

Atria: Er is hier wat minder collageen bindweefsel, in ver-
gelijking met de rechter ventrikel.

Kat No. 31. (Relatief hartgewicht 5,21 oj^^-. hypertrophisch;
linker ventrikel 45,75 % van totale hartgewicht; hartschaduw
vergroot. Hart is gebruikt in een geïsoleerd hart-long-
preparaat).

Linker ventrikel: Vertoont spiervezels met goede lengte-
en dwarsstreping. De kernen zijn in deze preparaten niet mooi
te zien. De bloedvaten zijn in sommige preparaten met bloed
gevuld, in andere weer niet. De capillairen zijn te duidelijk
zichtbaar en maken de indruk van overvuld te zijn. Onder het
epicard bevindt zich op sommige plaatsen wat meer vet, dan
in de preparaten bij normale harten te vinden is. Er is hier
weinig collageen bindweefsel te zien, weer het meest onder
epicard en endocard.

Rechter ventrikel. De spiervezels vertonen hier weer goede
lengte- en dwarsstreping. De kernen zijn hier en daar weer
wat duidelijker getekend met perinucleaire hof, terwijl de
nucleoli door te intensieve kleuring van het preparaat niet
duidelijk zijn te zien. Er is zeer weinig collageen bindweefsel
te zien. De vaten en de capillairen zijn goed van bloed
voorzien.

Septum: vertoont, wat het spierweefsel betreft, hetzelfde
beeld als de linker ventrikel. Ook hier zijn de capillairen
overvuld, hier en daar zijn zelfs bloedingen in het hartspier-
weefsel te zien. De kernen zijn over het algemeen niet zoo
mooi en duidelijk te zien.

onder het epicard te zien. Het collagene bindweefsel is hier
in vergelijking met het normale hart niet vermeerderd.

Kat No. 32. (Relatief hartgewicht 5,11 o/qq: hypertrophisch;
linker ventrikel 35,59 % van het totale hartgewicht; hart-
schaduw normaal. Hart is gebruikt in een geïsoleerd hart-

Linker ventrikel: De spiervezels vertonen hier mooi lengte-
en dwarsstreping. De kernen zijn hier niet zoo duidelijk, door
te intensieve kleuring van het preparaat. De capillairen zijn
hier overvuld, evenals de bloedvaten. Het collagene bindweef-
sel is hier in vergelijking met het normale preparaat niet
vermeerderd.

Rechter ventrikel: vertoont eveneens spiervezels met goede
lengte- en dwarsstreping. De capillairen zijn hier en daar
overvuld, evenals de vaten. Hier en daar zijn vacuolen in het
spierweefsel te zien, zijn waarschijnlijk kunstproducten. Het
collagene bindweefsel is niet vermeerderd, maar in vergelij-
king met de linker ventrikel is hier meer collageen bind-
weefsel aanwezig.

Septum: vertoont spiervezels die in 't preparaat compact
op elkaar liggen met goede lengte- en dwarsstreping. In 't
gehele preparaat is haast geen collageen bindweefsel te zien.
Ook hier zijn de capillairen en vaten sterk overvuld.

Atria: het epicard is sterk ontwikkeld, met veel subepi-
cardiaal vet. De spiervezels zijn goed te zien. Hier bevindt
zich in vergelijking met de andere hartonderdelen wat meer
bindweefsel.

Kat No. 35. (Relatief hartgewicht 4,5 o/oo: normaal; linker
ventrikel 49,66 % van totale hartgewicht; hartschaduw nor-
maal. Hart is gebruikt in een geïsoleerd hart-long-preparaat).

De linkerventrikel vertoont spiervezels met goede lengte-
en dwarsstreping. De kernen ervan zijn goed te zien. De

capillairen zijn hier niet zoo goed zichtbaar, de vaten zijn
gevuld. Het collagene bindweefsel is zeer matig aanwezig, is
niet vermeerderd. Om de vaten en verder onder het epicard
is er wat meer collageen bindweefsel te zien. Vertoont het

Rechter ventrikel: vertoont eveneens spiervezels met goede
lengte- en dwarsstreping. De kernen zijn hier niet zoo duidelijk
te zien. Er is hier heel weinig collageen bindweefsel aan-
wezig.

Septum: Vertoont 't zelfde beeld als de linker ventrikel. Er
is hier haast geen collageen bindweefsel te zien.

Atrium: heeft spiervezels waartussen wat meer collageen
bindweefsel te zien is. Onder het epicard bevindt zich meer
vetweefsel, dan bij normale harten gevonden wordt.

Kat No. 36. (Relatief hartgewicht 4,21 o/^o: normaal; linker
ventrikel 36,27 % van totale hartgewicht; hartschaduw nor-
maal. Hart is gebruikt in een geïsoleerd hart-long-preparaat).

De linker ventrikel heeft spiervezels met goede lengte- en
dwarsstreping. De kernen zijn nu eens langer, dan weer wat
korter. Hebben duidelijk perinucleaire hof en nucleoli.

Het collagene bindweefsel is hier zeer matig aanwezig,
bevindt zich hier weer 't meest aan de buitenste en binnenste
begrenzing van de hartwand, verder om de vaten. De capil-
lairen zijn te sterk gevuld. Tussen het spierweefsel zijn
bloedingen te zien.

Rechter ventrikel: heeft eveneens spiervezels met goede
lengte- en dwarsstreping. De capillairen en bloedvaten zijn
hier wat minder overvuld. Het collagene bindweefsel is hier
wat meer aanwezig in vergelijking met de linker ventrikel.

Septum: vertoont spiervezels met goede lengte- en dwars-
streping. Overal zijn overvulde capillairen te zien. Hier en
daar zijn vacuolen in het spierweefsel te zien; zijn waarschijn-
lijk kunstproducten. Het collagene bindweefsel is hier zeer

Atria: vertonen zeer veel subepicardiaal vet. Tussen de
spieren haast geen collageen bindweefsel te zien. Wat meer
bindweefsel bevindt zich om de grote vaten.

De resultaten van het microscopisch onderzoek van boven
beschreven harten wijken bijna niet van het normale af.

De spiervezels vertonen ook hier goede lengte- en dwars-
streping. De kernen ervan zijn nu eens duidelijk te zien, dan
weer wat minder duidelijk en wat zwak gekleurd, en zonder
structuur. De vorm ervan is nu eens lang en smal, dan weer
wat korter en breder. Geprobeerd wordt de breedte der spier-
cellen te meten, maar de spiervezels zijn zeer ongelijk van
breedte en in vele preparaten niet goed mogelijk, daar de
spiervezels hier zoo compact op elkaar liggen, dat de cel-
grenzen niet goed te zien zijn. Daar waar de spiervezels wat
uit elkaar liggen, vind ik als breedte van de spiercel waarden
die variëren van 7 tot 14 fi, welke waarden ook in 't normale
preparaat gevonden worden.

Beter zijn de kernen te meten, die van 2,3 tot 7 [x breed
zijn, welke waarden ook in 't normale preparaat worden
gevonden. Aangenomen mag worden, dat in de harten (No. 31
en No. 34) de hypertrophie berust meer op een vermeerdering
der spiercellen dan op een dikker worden ervan.

De sterke vulling der capillairen en zelfs de bloedingen in
de hartspieren mag in de preparaten van kat No. 31, No. 32
en No. 35 toegeschreven worden aan de Starling-proef waar-
aan de harten vóór het microscopisch onderzoek zijn onder-
worpen.

Wat de atria betreft, vertonen de meeste harten een ver-
meerdering van het subepicardiale vet. Waarschijnlijk dient
het vetweefsel hier om een te sterke dilatatie van de atria
te voorkomen. Proeven bij dieren hebben wel aangetoond,

dat vet een ideaal weefsel is ter vervanging van gemaakte
defecten in het pericard. (Rehn, Klose).

Wat het collagene bindweefsel betreft, dat bevindt zich
hier, evenals bij normale harten, het meest onder het epicard
en het endocard, vanwaar het als een netwerk zich tussen de
spiervezels vertakt, nu eens wat fijner dan weer wat breder.
Verder bevindt het collagene bindweefsel zich om de vaten.

Microscopisch onderzoek van harten, waarbij het pericard voor een
deel is weggenomen, waarna de proefdieren in de tredmolen hebben
gelopen.

Kat No. 29. (Relatief hartgewicht 5 ^ko- hypertrophisch;
linker ventrikel 37,16 % van totale hartgewicht; hartschaduw
vergroot; geen vergroeiingen).

Linker ventrikel. Hier vertonen de spiervezels goede lengte-
en dwarsstreping. Er is hier wat meer subepicardiaal vet te
zien. Het collagene bindweefsel is hier wat vermeerderd, iets
meer dan normaal. Naar de kant van het epicard en het
endocard toe vertonen de verbindingssepta bredere stroken.
Meer naar 't midden van de hartspierwand toe bevindt zich
weinig collageen bindweefsel. De capillairen en de bloedvaten
zijn sterk verwijd en overvuld. Hier en daar zijn kleine
vacuolen in de hartspier te zien.

Rechter ventrikel vertoont weer spiervezels met goede
lengte- en dwarsstreping. Verder ziet men sterke bloedingen
in de hartspier zelf en overvulling van de capillairen en de
vaten. Er is hier wat meer collageen bindweefsel naar de
kant van het endocard toe, wat minder naar het midden van
de hartspierwand.

Septum: vertoont ongeveer hetzelfde beeld als de linker
ventrikel. Om de vaten bevindt zich hier wat meer collageen
bindweefsel.

Kat No. 30. (Relatief hartgewicht 4,31 o/oq: normaal; linker
ventrikel 35,71 % van totale hartgewicht; hartschaduw nor-
maal; sterke vergroeiingen).

Linker ventrikel vertoont spiervezels met goede lengte- en
dwarsstreping. De kernen zijn door te intensieve kleuring van
het spierweefsel niet goed te zien. De capillairen zijn niet
zichtbaar, de meeste bloedvaten zijn leeg. Er is hier zeer
weinig collageen bindweefsel te vinden, wat meer onder het
epicard.

Rechter ventrikel: vertoont ook spiervezels met goede
lengte- en dwarsstreping. Hier zijn de capillairen wat sterker
gevuld. Er is hier in vergelijking met de linker ventrikel wat
meer collageen bindweefsel te zien, maar niet meer dan
normaal.

Septum: vertoont eveneens normaal spierweefsel. Er is hier
wat meer collageen bindweefsel te zien, maar niet meer dan
in gewone preparaten gevonden wordt.

Atria: vertoont het beeld van een normaal preparaat. Heeft
iets meer collageen bindweefsel in vergelijking met de andere
hartonderdelen, maar toch niet meer dan normaal.

Beide preparaten vertonen wat het spierweefsel betreft
het beeld van een normaal hartspierweefsel. In preparaat
No. 29 is het collagene bindweefsel overal wat vermeerderd;
ten minste iets meer dan in het normale preparaat gevonden
wordt. De bloedingen in de spierwand en de uitgezette vaten
mogen waarschijnlijk worden toegeschreven aan een vermeer-
derde werking van het hart door een verhoogde arteriële druk
waardoor de ventrikelwanden werden uitgerekt. De onder
overdruk-narcose geopende thorax liet ons namelijk een hart
zien, dat sterk vergroot was, waarschijnlijk veroorzaakt door

een gedurende de ingreep opgetreden stikking, waardoor een
bloeddrukverhoging had plaats gevonden. Preparaat No. 30
vertoont een normaal beeld.

Microscopisch onderroek van harten waarbij het pericard in zijn
geheel is gereseceerd, waarna de proefdieren in de tredmolen hebben

Kat No. 8. (Relatief hartgewicht 5,76 hypertrophisch;
hartschaduw vergroot, althans tijdelijk).

Ventrikelwand: De spiervezels vertonen mooie lengte- en
dwarsstreping, de kernen hebben scherpe contouren met
perinucleaire hof en nucleoli. De kernbreedte varieert van 4,6
tot 9 IX. De capillairen zijn niet goed te zien.

Hier is zeer veel collageen bindweefsel aanwezig, het meest
onder het endocard en onder het epicard, en van hier begint
het als brede banen welke in het midden van de ventrikelwand
overgaan in een fijner netwerk. Veel collageen bindweefsel
bevindt zich verder om de vaten.

Septum vertoont eveneens spiervezels met goede lengte-
en dwarsstreping, de spierkernen hier en daar met scherpe
contouren, vertonen duidelijk perinucleaire hof en nucleoli.

Er is hier zeer veel collageen bindweefsel, de bindweefsel-
stroken tussen het spierweefsel zijn hier breder dan in de

Atrium vertoont eveneens spiervezels met goede structuur.
De kernen zijn goed te zien, de breedten ervan variëren van
2,3 tot 7 n. Zeer veel collageen bindweefsel gaat als brede
stroken van het epicard naar het endocard toe, hier en daar
als het ware bindweefseleilandjes vormend.

Kat No. 11. (Relatief hartgewicht 5,08 o/qq: hypertrophisch;
linker ventrikel 41,25 % van totale hartgewicht; hartschaduw

Linker ventrikel. De spiervezels vertonen weer mooie
lengte- en dwarsstreping. De capillairen zijn goed zichtbaar,
niet overvuld. De kernen zijn nu eens lang en smal, dan weer
korter en breder met duidelijke perinucleaire hof en nucleoli.
Er is hier veel collageen bindweefsel aanwezig, weer het
meest op de plaatsen waar normaal reeds wat bindweefsel
aanwezig is.

Rechter ventrikel vertoont weer spiervezels met duidelijke
lengte- en dwarsstreping. De capillairen zijn iets sterker ge-
vuld dan normaal. Het collagene bindweefsel is meer dan nor-
maal aanwezig. Weer wat meer onder het endocard en het
epicard en verder om de vaten.

Septum: vertoont wat spierweefsel betreft hetzelfde beeld
als de linker ventrikel. Verder zijn de kernen mooi duidelijk te
zien met perinucleaire hof en 2 ä 3 nucleoli. De capillairen
zijn hier sterker gevuld dan normaal. Ook weer is hier het
collagene bindweefsel vermeerderd en wel waar normaal
reeds collageen bindweefsel aanwezig is.

Atrium: heeft wat meer collageen bindweefsel dan in nor-
male preparaten gevonden wordt. Weer gaat hier het colla-
gene bindweefsel van het epicard uitgaande in brede stroken
in het spierweefsel. In 't centrum van de wand is wat minder
collageen bindweefsel aanwezig.

Kat No. 13. (Relatief hartgewicht 3,9 o/oq: normaal; linker
ventrikel 33,78 % van totale hartgewicht; hartschaduw nor-
maal).

Linker ventrikel. Goede lengte- en dwarsstreping der spier-
vezels. De kernen zijn nu eens lang en smal, dan weer korter
en breder. De kernbreedten variëren van 4,6 tot 7 (i. Er is

hier iets meer bindweefsel aanwezig, dan in het normale hart
gevonden wordt. Weer bevindt zich het collagene bindweefsel
op plaatsen, waar normaal reeds collageen bindweefsel aan-
wezig is. De collagene bindweefselstroken zijn hier niet zo
fors als in beide vorige preparaten. De capillairen zijn dui-
delijk, maar niet overvuld.

Rechter ventrikel. De spiervezels vertonen goede lengte-
en dwarsstreping en kernen met duidelijk perinucleaire hof
en nucleoli. De capillairen zijn niet goed zichtbaar. Er bevindt
zich hier in vergelijking met de linker ventrikel minder bind-
weefsel, maar in vergelijking met het normale preparaat wat
meer.

Septum: vertoont wat het spierweefsel betreft hetzelfde
beeld als de linker ventrikel. Weer is hier wat meer collageen
bindweefsel te vinden op de plaatsen waar normaal reeds
collageen bindweefsel aanwezig is. Zelfs in 't midden van het
septum bevindt zich goed zichtbaar collageen bindweefsel.

Atrium: In vergelijking met het normale preparaat is hier
weer meer collageen bindweefsel aanwezig. Het bindweefsel
vertoont zich hier als fijne stroken.

Kat No. 22. (Relatief hartgewicht 5,34 hypertrophisch;
linker ventrikel 41,94 % van totale hartgewicht; hartschaduw
vergroot. Hart is gebruikt in een geïsoleerd hart-long-
preparaat).

Linker ventrikel: De spiervezels vertonen zeer goede lengte-
en dwarsstreping. De kernen vertonen duidelijk perinucleaire
hof en nucleoli. De kernvormen zijn wisselend, nu eens breder
en korter, dan weer langer en smaller. De capillairen zijn hier
sterker gevuld dan in de linkerventrikel. Het aanwezige colla-
gene bindweefsel is hier niet vermeerderd.

Rechter ventrikel; Ook hier vertonen de spiervezels duide-
lijke lengte- en dwarsstreping. De capillairen zijn hier sterker

gevuld dan in de linker ventrikel. Het aanwezige collagene
bindweefsel is hier niet vermeerderd.

Septum: vertoont wat spierweefsel betreft hetzelfde beeld
als de linker ventrikel. Alleen de capillairen zijn hier wijder.
Het collagene bindweefsel is niet vermeerderd.

Atrium: vertoont het beeld van een normaal atrium. Het
subepicardiale vet is hier niet zo uitgesproken als in de vorige
preparaten.

Kat No. 23. (Relatief hartgewicht 4,82 o/qq: hypertrophisch;
linker ventrikel 40,74 % van totale hartgewicht; hartschaduw
vergroot. Hart is gebruikt in een geïsoleerd hart-long-
preparaat).

Linker ventrikel. De spiercellen hebben duidelijke lengte-
en dwarsstreping. Door de wat fletse kleuring zijn de spier-
kernen niet zoo duidelijk te zien. De capillairen zijn wat sterk
gevuld. Het aanwezige collagene bindweefsel is niet ver-
meerderd.

Rechter ventrikel: vertoont wat 't spierweefsel betreft
duidelijke lengte- en dwarsstreping van de spiercellen. De
capillairen zijn wat sterk uitgezet. Het aanwezige collagene
bindweefsel is in vergelijking met het normale preparaat niet
vermeerderd.

Septum: vertoont wat spierweefsel betreft hetzelfde beeld
als de linker ventrikel. Hier zijn de kernen duidelijker met
perinucleaire hof en nucleoli. De kernbreedten variëren van
4,6 tot 2,3 IX.

Het atrium vertoont een normaal microscopisch beeld. Het
subepicardiale vet is vermeerderd.

Kat No. 24. (Relatief hartgewicht 5,4 o/oo-quot; hypertrophisch;
linker ventrikel 51,18 % van totale hartgewicht; hartschaduw
normaal. Hart is gebruikt voor een geïsoleerd hart-long-
preparaat).

Linker ventrikel Het spierweefsel vertoont hier het normale
beeld. De capillairen zijn zeer sterk gevuld. Hier en daar zijn
zelfs bloedingen in het spierweefsel te zien. Het aanwezige
collagene bindweefsel is niet vermeerderd.

Rechter ventrikel: vertoont wat spierweefsel en collageen
bindweefsel betreft, het beeld van een normaal hartweefsel.

Septum: Ook 't septum vertoont een normaal beeld. Alleen
de capillairen zijn zeer sterk verwijd. Hier en daar zijn bloe-
dingen te zien in het spierweefsel.

Atrium: vertoont het beeld van een normaal atrium. Het
subepicardiale vet is vermeerderd.

Kat No. 26. (Relatief hartgewicht 5,03 o/qq: hypertrophisch;
linker ventrikel 34,83 % van totale hartgewicht; hartschaduw
normaal. Hart is gebruikt voor een geïsoleerd hart-long-
preparaat).

Linker ventrikel: De spiercellen vertonen goede lengte- en
dwarsstreping. De kernen ervan zijn door de slechte kleuring
van het preparaat niet scherp te zien. De capillairen zijn
verwijd, het collagene bindweefsel is normaal.

Rechter ventrikel: vertoont het beeld van een normaal hart,
alleen zijn er bloedingen aan te tonen in het spierweefsel en
zijn de capillairen en de vaten sterker gevuld. Het aanwezige
collagene bindweefsel is normaal.

Septum: vertoont het normale microscopische beeld. De
capillairen zijn sterk verwijd, evenals de vaten. Verder zijn er
bloedingen te zien in de hartspierwand.

Atrium: vertoont het beeld van een normaal atrium. Alleen
is er vrij veel subepicardiaal vet aanwezig.

Linker ventrikel: De spiercellen vertonen goede lengte- en
dwarsstreping. De spierkernen zijn hier goed te zien met
perinucleaire hof en nucleoli. De capillairen zijn niet goed

Rechter ventrikel. Het spierweefsel vertoont een normaal
beeld. Het aanwezige collagene bindweefsel is niet vermeer-
derd.

Septum: Vertoont eveneens een normaal beeld wat spier-
weefsel en aanwezige collageen bindweefsel aangaat.

Atrium: vertoont het beeld van een normaal atrium. Het
subepicardiale vet is hier niet vermeerderd.

De resultaten van het microscopisch onderzoek van boven-
beschreven harten wijken, wat het spierweefsel betreft, niet
van het beeld van het normale hart af. Noch de spiercellen,
noch de spierkernen zijn breder dan in het normale hart
gevonden wordt. Ik heb verder nog aandacht aan de breedte
der kernen geschonken omdat ik dacht dat in hypertrophische
harten mogelijk de kernen groter zullen zijn dan in normale
harten. Ik heb echter in bovenbeschreven preparaten waarden
gevonden, die ook in normale preparaten zijn te vinden.

Bovenbeschreven preparaten lenen zich er eigenlijk niet toe
voor juiste metingen van de breedte der spiercellen. Door in-
werking van de fixatie vloeistof en door de bewerking bij
het watervrij maken der preparaten en bij de kleuring treden
veranderingen op in de grootte der spiercellen. Beter ware
geweest de metingen te doen in verse preparaten na voorbe-
handeling met b.v. kaliloog, waarbij de spiercellen min of
meer hun oorspronkelijke grootte blijven behouden, en meer
uiteen liggen waardoor de celgrenzen beter te zien zijn.

Dat óók de kernvormen in systole en diastole verschillend
kunnen zijn hebben o.a. Forster i) eninadaz) experi-
menteel bewezen. F o r s t e r vond dat de kern van de

hartspiercel altijd lang gerekt en staafvormig is wanneer
de cel verslapt en dat de kern zich steeds spiralig samentrekt
wanneer de spiercel zich contraheert. I n a d a vond bij in
systole (althans in warmte stijfheid en na Ba CI2 vergiftiging)
gefixeerde harten, de meeste kernen kort en breed, terwijl
bij de in diastole (d.w.z. in chloralhydraatvergiftiging of in
watervergiftiging) onderzochte harten zeer smalle en lange
kernen zijn te zien.

In 3 harten (No. 8, No. 11 en No. 13) heb ik een ver-
meerdering van het collagene bindweefsel gevonden, bij één
zelfs (No. 8) een zeer sterke.

In de literatuur gaan de meningen over de interstitiële
veranderingen bij de harthypertrophie zeer uiteen. Enige
auteurs, o.a. Tangli), Balinta), Hasenfeld en
RombergS) konden bij hun hypertrophische hartspieren
bij experimentele aorta-insufficientie geen bindweefselveran-
deringen vaststellen. Anderen vonden bij iedere vorm van
harthypertrophie een vermeerdering van het interstitiële
bindweefsel o.a. Goldenberg4), Dehios), Kauf-
mann e) en Aschoff7). Weer anderen alleen in
dilatatief hypertrophische harten. MartinNordmann^)
vond bij zijn harten met kunstmatige hypertonie een spier-
hyperplasie en een bindweefselvermeerdering in de hartspier
die zich óf diffuus voordeed öf als bindweefseleilandjes. Bij

3)nbsp;Hasenfeld und Romberg: Arch. f. exp. Pathologie und
Pharmakologie. Bd. 39.

Asch off: Spezielle pathol. Anatomie, 1923.
8)M. Nordmann: Krankheitsforschung. Bd. VII. Juli, 1929.

Voordat enige conclusie getrokken v\^ordt, willen we eerst
nagaan wat voor betekenis het bindweefsel voor het orga-
nisme heeft. Het bindweefsel is lang niet meer te beschouwen
als zuiver steunweefsel. We weten dat dit het meest voor-
komende weefsel in ons organisme is. In tegenstelling met
ander weefsel reageert het sterk op prikkels van verschillende
aard en zeer zeker wordt het in zijn nieuwvorming ook be-
invloed door prikkels van mechanische aard.

B O n n e 11) zegt van het spierweefsel, dat dit zijn bind-
weefsel krijgt gedeeltelijk van het omgevende bindweefsel,
maar ook van de met hem verbonden binweefselmassa's en
wel door een wisselwerking van druk en tractie hierop.

In 't hart hebben we met bindweefsel te doen dat de om-
hullende en opvullende tussenmassa vormt van de spiercellen.
Het collagene bindweefsel met zijn buigzaamheid wordt de
opdracht gegeven het parenchymateuse weefsel samen te
houden, een vormverandering te verzekeren, maar een rekking
binnen bepaalde grenzen te houden. Want nemen we nu eens
de elementen in het hartspierweefsel aanwezig, dan zien we
de elasticiteitsmodulus voor dwarsgestreepte spieren 0.001
tot 0.1; voor het elastische weefsel 0,02 tot 0,1, terwijl het
collagene bindweefsel een elasticiteitsmodulus van 25 tot
100 heeft. (T r i e p e 1 : Einführung in die physikalische Ana-
tomie, Wiesbaden 1902) 2). Uit de formule Li — Lg =

met de elasticiteitsmodulus E, dus hoe groter E is, hoe kleiner
Li — La of de verlenging van het weefsel is.

2)nbsp;T r i e p e 1: Cit. n. E. Stadler. Deutsches Archiv f. klin.
Med. Bd. 91.

Het aetiologisch moment voor de bindweefselvermeerdering
is waarschijnlijk de sterke dilatatie van het hart. De dun-
wandige atria worden gedurende de diastole sterker gerekt
dan de ventrikels, vandaar dat de meeste bindweefselvermeer-
dering in de atria gevonden wordt. Het collagene bindweefsel
moet dus de hartspier ondersteunen en hiertoe wordt het in
staat gesteld door de hypertrophie en hyperplasie van het
buigzame collagene bindweefsel.

Waarschijnlijk dient het hyperplastische supepicardiale vet
dat we bij de meeste onzer preparaten vinden ook om de
dunwandige atria te steunen.

Welke andere aetiologische momenten komen voor de
bindweefselverandering nog in aanmerking? In aanmerking
komt in de eerste plaats de ontsteking. Tegen ontsteking zijn
enige argumenten aan te voeren. Nergens in onze preparaten
vinden we regressieve veranderingen in de hartspier, in de
vorm van necrose met onkleurbaar worden van de kern, ver-
lies van structuur, dus verlies van lengte- en dwarsstreping.
Verder, is er ontsteking geweest, dan moeten hier en daar
nog resten van ontsteking te vinden zijn in de vorm van
infiltratie in de spieren met een aanwezigheid van leuco-
cyten. We vinden in geen enkel preparaat iets wat hierop

Tegen ontsteking spreekt verder de locahsatie. Bi] ont-
steking zien we een haardvormige verdeling van het bind-
weefsel, desnoods door de gehele spier heen. In onze prepa-
raten daarentegen hebben we geen haardvormige verdeling,
maar een vermeerdering van het in het normale hart reeds

Verder, waarom zou een ontsteking meer tot uiting
komen in'de atria, waar we het meeste collagene bindweefsel
vinden? En verder, klinisch zijn de proefdieren tot grote
prestaties in staat, en we mogen wel zeggen dat dieren met

een myocarditis, door welke oorzaak ook, niet tot deze
prestaties in staat zouden zijn geweest.

De mogelijkheid dat in het hart bloedingen zijn opgetreden,
welke na organisatie bindweefsel hebben achtergelaten, moet
ook worden verworpen, daar ook in dit geval het bindweefsel
haardsgewijs verdeeld zou moeten zijn.

Andere momenten, die in aanmerking voor de bindweefsel-
vermeerdering komen, zijn nog de langdurige veneuze stuwing
en de chronische lymphstuwing, welke momenten we hier
gerust kunnen uitsluiten.

Een beschrijving van het apparaat kunnen we bij
Knowlton en Starlingi), Straub^), S o c i n 3)
en bij S c h r a m 4) vinden.

Voor de volledigheid wil ik toch het een en ander over
het door ons gebruikte apparaat zeggen. Het principe van
het apparaat is een nabootsing van de normale grote circu-
latie (zie figuur). In plaats van de normale grote circulatie
is een systeem aangebracht, waarin zowel de arteriële als
de veneuze druk en de regeling van de toevoer naar het hart
kan worden veranderd. Door onderbinding van de V. azygos.
Art. subclavia sin., Vena cava inf. en Aorta distaal van de
Art. subclavia sin. kan in het lichaam van de kat geen bloed
meer verdwijnen.

Door de art. anonyma komt het bloed in een buizenstelsel,
waarin is ingeschakeld een kunstmatige weerstand, welke
geregeld kan worden. Na de weerstand gepasseerd te zijn, valt
het bloed in een volumenmeter, die zo gebalanceerd is, dat
deze na vulling omslaat en het bloed in een trechter komt met
een door een waterbad van ongeveer 40° verwarmde spiraal.

Telkens bij het omkippen van de bak wordt door een elec-
trisch contact dit op het kymographion geregistreerd. Met
een temperatuur van dz 37° komt het bloed de Vena cava
sup. weer in.

SCHEMA VAN DE PROEFOPSTELLING VAN HET
STARLING-APPARAAT.
a = afgebonden vena azygos, b = afgebonden art. subclavia sin.,
c = aorta welke distaal van de art. subclavia sin. is onderbonden,
d = onderbonden vena cava inf. Het bloed gaat via de art. anonyma
(e) in ons buizenstelsel waaraan ingeschakeld kwikmanometer (f),
terwijl reageerbuisje (g) als windketel fungeert. Daarna komt 't bloed
in weerstand (h) welke met zijbuisje (k) verbonden is met kwik-
manometer (1). 'Na het passeren van de weerstand valt het bloed uit
een omgebogen buisje (n) in een bakje (o) dat zó gebalanceerd is
dat het na vulling omslaat en het bloed in trechter (p) doet komen.
Deze is met een door waterbad van 40 a 41° verwarmde spiraal met
5 windingen verbonden, zodat het bloed na de drieweg (q) gepasseerd
te zijn met een temperatuur van ± 37° de vena cava sup. (r) weer
binnenkomt.

In de plaats van de drieweg q hebben we een kraan gebruikt, die
des te groter opening heeft, naarmate de er aan verbonden wijzer een
hoger cijfer aangeeft. De toevoer is maximaal bij de stand 45.

Nadat het proefdier in een klok met aether genarcotiseerd
is, wordt het opgespannen. Er wordt tracheotomie gedaan,

waarna een glazen tracheaalkanule, met een zijdelingse ope-
ning voor de expiratielucht, wordt ingebracht. Hierdoor gaat
de aethernarcose met de kunstmatige ademhaling verder. De
borstkas wordt nu precies op het sternum opengeknipt en
de Arteriae mammariae onderbonden. Door stevig touw aan
de beide thoraxhelften te rijgen en, dit aan beide zijden aan
de plank vast te binden, worden beide thoraxhelften goed
van elkaar getrokken. De beide N.n. phrenici worden doorge-
sneden. Verder wordt om de Vena cava inf. een lus gelegd.
Nu wordt de V. azygos onderbonden en dan de Art. subclavia
sin. Een lus wordt verder om de aorta thoracica gelegd.
Daarna worden glazen canules in de Vena cava sup. en de
Arteria anonyma ingebracht, na afklemmen dezer beide vaten.

Nu kan de aethernarcose worden afgebroken, daar de her-
sens nu niet meer van bloed worden voorzien.

Het apparaat wordt eerst doorgespoeld met physiologische
keukenzoutoplossing en daarna met gedefibrineerd bloed ge-
vuld, dat verkregen wordt door vóór de operatie 2 ä 3 katten
uit de carotis te verbloeden. We hebben ongeveer 160 cms.
bloed noodig.

De venacanule wordt, na met physiologische keukenzout-
oplossing te zijn gevuld, luchtvrij met de slang van het toestel
verbonden. De kat wordt vervolgens verbloed uit de canule
in de Art. anonyma.

Komt er geen bloed meer uit de verbloedingscanule, dan
wordt de V. cava inf. afgebonden, de klem van de V. cava
sup. afgenomen, en hart en longen doorgespoeld met het
gedefibrineerde bloed; dan wordt de toevoer weer tijdelijk
gesloten, de A. anonyma met het arteriële gedeelte van het
apparaat verbonden, waarna de toevoer, nu blijvend, wordt
geopend. Voor de registratie van de intra-ventriculaire druk
wordt een opening in het linker hartoortje gemaakt, en hier-
door een metalen canule ingevoerd, door de atrio-ventriculaire
klep heen tot in de linker ventrikel. Een ligatuurtje bevestigt

de canule aan het hartoor. Verder zorgt een membraan-mano-
meter volgens Frank—Petter voor de registratie op de be-
roete trommel.

Onder „absolute krachtquot; wordt hier volgens O. Frank
verstaan de hoogste druk die het hart bij isometrische con-
tracties en geleidelijk toenemende aanvangsvulling kan ont-
wikkelen. Om dit te bereiken wordt eenvoudig op een ge-
geven ogenblik de (kunstmatige) aorta afgeklemd, de linker
kamer vult zich nu geleidelijk sterker, de manometer schrijft
het drukverloop in de linker kamer tijdens de opeenvolgende
kamercontracties. Volkomen isometrische contracties kan de
linkerkamer niet maken, daar bij afklemming van de aorta een
gedeelte van het bloed via de coronairvaten verdwijnt; maar
de linkerkamer voert toch nagenoeg isometrische contracties
uit. (Voor verdere bijzonderheden en beschouwingen worde
verwezen naar Bijlsma en Roessingh en Bijlsma
en L e H e u x).

Bijlsma en Le Heux hebben gevonden, dat bij ge-
sloten pericard de „absolute krachtquot; laat wordt bereikt en bij
betrekkelijk hoge diastolische druk, waarna de systolische
maxima niet of weinig afnemen, terwijl de diastolische druk
niet verder stijgt.

Bij open pericard wordt de „absolute krachtquot; vroeger en bij
nog lage diastolische druk bereikt, waarna de systolische
maxima weer dalen en de diastolische druk verder toeneemt.

De vraag is nu, hoe gedragen zich onze hypertrophische
harten, die we verkregen hebben door het pericard bij een
aantal proefdieren weg te nemen, waarna we ze óf rustig in
een kooi hebben laten zitten, óf in een tredmolen hebben laten
lopen.

Zullen de curven die we bij onze Starling-proeven krijgen
het curventype vertonen van een hart met of van dat zonder
pericard, of zullen de resultaten tussen beide curventypen
inliggen?

Hier volgen eerst gegevens die ik berekende uit de curven
van 2 proeven van Bijlsma en Le Heux.

Om de 3 secunden heb ik de maximale systolische en de
minimale diastolische druk berekend.

Normale kat A. Maximale systolische en minimale diastolische
druk vanaf het ogenblik der aorta-compressie.

Door onregelmatigheden en door minder duidelijkheid der
curve is bij de 3e bepaling de bijbehorende minimale
diastolische druk niet berekend kunnen worden.

Bij gesloten pericard zien we dat de „absolute krachtquot; na
9 secunden wordt bereikt en bij een hogere diastolische druk.
Daarna nemen de systolische maxima heel langzaam af, ter-
wijl de minimale diastolische druk nog geleidelijk tot een
zeker maximum stijgt, om daarna weer iets te dalen.

Bij open pericard zien we dat de „absolute krachtquot; al na
3 secunden wordt bereikt en bij nog lage diastolische druk,
waarna de maximale systolische druk snel naar beneden gaat.

Ook bij de 3e bepaling zien we bij open pericard, dat de
absolute kracht al na 3 secunden wordt bereikt, waarna de
maximale systolische druk snel naar beneden gaat.

Maken we nu een curve waarin de horizontale abscis de
tijd voorstelt in secunden en de verticale de maximale systo-
lische druk in procenten uitgedrukt, waarbij de maximale
systolische druk vóór de aorta-compressie op 100 % wordt
genomen, dan ziet de curve er voor deze kat als volgt uit.

Bij gesloten pericard zien we de curve geleidelijk stijgen
om daarna lange tijd evenwijdig aan de tijdlijn te blijven,
terwijl bij open pericard de curve snel en sterk stijgt om weer
snel te dalen.

Normale kat B. Maximale systolische en minimale diastolische
druk vanaf het ogenblik der aorta-compressie.

Hier zien we dat de „absolute krachtquot; bij gesloten pericard
na 12 secunden wordt bereikt, en bij een hoge diastolische
druk. Daarna nemen de systolische maxima heel langzaam
af, terwijl de minimale diastolische druk nog geleidelijk tot
een zeker maximum stijgt, om daarna weer iets te dalen.

Bij open pericard zien we dat de „absolute krachtquot; al na
3 secunden wordt bereikt, waarna we snel een daling naar
beneden zien. Hier blijft de minimale diastolische druk na-
genoeg constant.

Maken we nu weer een curve waarin de horizontale abscis
de tijd voorstelt, en de verticale de maximale systolische druk
in procenten uitgedrukt, waarin de maximale systolische druk
vóór de aorta-compressie weer op 100 % wordt genomen,
dan ziet deze curve er als volgt uit.

Weer zien we bij gesloten pericard de curve langzaam
stijgen om na het behalen van het maximum een lijn te ver-
tonen die uiterst langzaam naar beneden gaat.

In deze twee proeven vind ik, dat bij gesloten pericard
de „absolute krachtquot; wordt bereikt na resp. 12 en 12 sec.,
bij geopend pericard na resp. 3—3 en 3 sec. Door mijn wijze
van meting vind ik steeds cijfers van 3 of meervouden hiervan.

Bijlsma en Le Heux geven slechts bij één hunner
twaalf proeven nauwkeurig de tijd aan waarin de „absolute
krachtquot; werd bereikt, dit was bij gesloten pericard na 13 sec.,
bij geopend pericard na 4—3 sec. De overige 11 proeven
gaven in beginsel hetzelfde te zien.

Proeven met bepaling van de „absolute krachtquot; bij katten, waarbij
het pericard in zijn geheel is weggenomen, en die daarna óf rustig in
een kooi zijn gehouden óf in een tredmolen hebben gelopen.

Volledig gereseceerd pericard; heeft in tredmolen gelopen;
hypertrophisch hart, relatief gewicht 5,4 ojoo, linker ventrikel
51,18 % van totale hartgewicht; histologisch beeld normaal.

JVlaximale systolische en minimale diastolische druk vanaf
het ogenblik der aorta-compressie.

We zien dat de „absolute krachtquot; hier bereikt wordt bij
de le bepaling na 21 secunden. De systolische maxima zien
we daarna geleidelijk dalen. De minimale diastolische druk
stijgt nog tot een zekere hoogte om daarna weer te dalen en
dan weer de hoogte in te gaan. De curve hiervan ziet er als
volgt uit.

nog geleidelijk aan tot een maximum, waarop een daling
volgt, echter niet ineens maar plateausgewijs.

Deze curve staat tussen die van een hart met gesloten en
die van een hart met open pericard in.

Bij de berekening van de 2e curve blijkt dat de „absolute
krachtquot; na 12 secunden bereikt wordt.

Pericard geheel weggenomen; heeft in tredmolen gelopen;
hypertrophisch hart, relatief gewicht 5,03 o/qq, linker ven-
trikel 34,83 % van totale hartgewicht; histologisch beeld
normaal, alleen is in de atria vrij veel subepicardiaal vet aan-
wezig.

Daar waar de waarden van de minimale diastolische druk
ontbreken is de curve wat onduidelijk, zodat meting en be-
rekening niet zuiver kunnen gebeuren.

Bij de 2e bepaling zien we dat de „absolute krachtquot; onge-
veer na 18 secunden wordt bereikt waarna de maximale
systolische druk geleidelijk aan, maar heel langzaam, afneemt.
Weer wordt de „absolute krachtquot; bereikt bij reeds hoge
minimale diastolische druk, zij het niet zo hoog als bij het
normale hart met pericard. Bij de 3e bepaling wordt de
„absolute krachtquot; na 12 secunden bereikt, waarna de maxi-
male systolische druk zeer weinig afneemt. De minimale
diastolische druk is na het bereiken van de hoogste maximale
systolische druk min of meer hetzelfde gebleven.

We zien dat deze curven gelijken op die van een hart met
gesloten pericard, met uitzondering weer van de aanvanke-
lijke snelle stijging.

Pericard geheel weggenomen; heeft niet in tredmolen ge-
lopen; hypertrophisch hart, relatief gewicht 5,20 linker
ventrikel 45,75 % van totale hartgewicht; histologisch beeld
normaal, alleen wat meer vet onder het epicard dan ge-
woonlijk.

Bij deze kat wordt 3 maal de „absolute krachtquot; bepaald.
Bij de le bepaling wordt alleen berekend na hoeveel secunden
de „absolute krachtquot; wordt bereikt en de maximale systoli-
sche druk na 50 secunden.

I I I I I i I I I I I I 1

t3 JL^ JO S^ 4L
IS- U XZ Si 39

SECUNDEN

Bij de 2e en 3e bepaling wordt weer telkens 3 secunden
na de aorta-compressie de maximale systolische druk en de
daarbij behorende minimale diastolische druk gemeten en
berekend.

Bij de le bepaling wordt de „absolute krachtquot; bereikt na
20 secunden. Na 50 secunden is de maximale systolische druk
nog bijna hetzelfde gebleven.

Bij de 2e bepaling wordt de „absolute krachtquot; bereikt na
18 secunden, waarna de systolische maxima zeer langzaam
dalen. Hier wordt de „absolute krachtquot; bereikt bij nog lage

minimale diastolische druk. De minimale diastolische druk
gaat geleidelijk hoger.

Bij de 3e bepaling wordt de „absolute krachtquot; bereikt na
30 secunden, waarna de systolische maxima zeer langzaam
dalen. Hier wordt de „absolute krachtquot; bereikt bij een hoger
minimale diastolische druk, welke druk na het bereiken van
de „absolute krachtquot; nagenoeg constant gebleven is.

De curves van de 2e en 3e bepaling gemaakt, geven die
aan van een hart met gesloten pericard, behoudens weer de
snelle stijging in het begin van de 2e bepaling, terwijl verder
bij de 2e bepaling ook de lage minimale diastolische druk op
het ogenblik van de „absolute krachtquot; wijst op een niet vol-
ledige overeenkomst met een hart met pericard.

Pericard geheel weggenomen; heeft niet in tredmolen ge-
lopen; hart hypertrophisch, relatief gewicht 5,13 o/go. linker
ventrikel 35,59 % van totale hartgewicht; histologisch beeld
normaal, alleen in de atria wat meer bindweefsel en sube-
picardiaal vet dan gewoonlijk.

Bij deze kat worden 5 bepalingen gedaan van de „absolute
krachtquot; waarvan de eerste 3 bepalingen dienen om de tijd
te berekenen waarna de „absolute krachtquot; wordt bereikt, en

verder de maximale systolische druk en de minimale diasto-
hsche druk na willekeurige tijden.

Bij deze bepaling wordt de „absolute krachtquot; 10 secunden
na de aorta-compressie bereikt, bij hoge minimale diastolische
druk.

Bij deze bepaling wordt de „absolute krachtquot; 20 secunden
na de aorta-compressie bereikt, bij hoge minimale diastolische
druk.

Bij deze bepaling wordt de „absolute krachtquot; 10 secunden
na de aorta-compressie bereikt, bij hoge minimale diastolische
druk.

O
4
8
12
16
20
24
28
32
36
40
44
48
52
56
60
64
68
72
76
80
84
88
92
96
100

4
22
22
23
23
23
23

24
24
24
24

25
25

26
25

150
194

193
197

197

198
196
196

194
194
193
193
191
191
190
190
190

187
189

188
188
186
186
185
185
185

Daar waar de waarden voor de minimale diastolische druk
ontbreken is de curve voor de berekening niet zoo duidelijk
zodat van meting en berekening wordt afgezien.

De „absolute krachtquot; bij de 4e bepaling wordt na 20 secun-
den bereikt, waarna de systolische maxima zeer langzaam
afnemen. De „absolute krachtquot; wordt hier weer bereikt bij
hoge minimale diastolische druk. De minimale diastolische
druk neemt daarna nog enkele millimeters toe.

Bij de 5e bepaling wordt de „absolute krachtquot; na 16
secunden bereikt, waarna de systolische maxima zeer lang-
zaam afnemen. Ook hier wordt de „absolute krachtquot; bij hoge
minimale diastolische druk bereikt, welke druk nog enkele

De beide curven van de 4e en 5e bepaling geven die aan
van een hart met gesloten pericard, behoudens de snelle
beginstijging. (Zie figuur).

Bii vier katten, waarbij het pericard in zijn geheel is weg-
genomen en waarvan twee na de operatie in een tredmolen
hebben gelopen en twee niet, wordt met het Starling-apparaat
de „absolute krachtquot; van de linker ventrikel bepaald.

Bij alle vier katten herinnert het type van de verkregen
curve aan dat van het hart met gesloten pericard, in zoverre
de absolute krachtquot; laat wordt bereikt bij betrekkelijk hoge
diastolische druk. Er blijven echter ook enige verschillen die

in de eene proef sterker, in de andere minder sterk uitge-
sproken zijn, en wel: in de regel stijgt de curve der maximale
systolische drukken in het begin snel, wat aan het gedrag
van het hart zonder pericard herinnert, en verder daalt soms
nadat de „absolute krachtquot; is bereikt, de curve meer dan
de kleine daling, die we bij het hart met pericard een enkele
maal waarnemen. Deze verschillen zijn volmaakt begrijpelijk.
De aanvankelijke snelle stijging van de curve bij het hart
zonder pericard wordt mogelijk gemaakt door de snelle
dilatatie van het hart, welke snelle dilatatie bij het hart met
pericard is uitgesloten. Onze hypertrophische harten hebben
dus blijkbaar de mogelijkheid tot snelle dilatatie met het
acuut van zijn pericard ontdane hart gemeen.

De daling van de curve na het bereiken van de „absolute
krachtquot; bij het acuut van zijn pericard ontdane hart is toe
te schrijven aan het feit, dat dan de physiologische dilatatie-
grens is overschreden; onze hypertrophische harten bezitten
blijkbaar de mogelijkheid om zichzelf tegen een dergelijke
te ver gaande uitzetting te beschermen, doch deze nieuw
verkregen zelf-bescherming is niet zo volledig als die, welke
het intacte pericard aan het normale hart verzekert.

Bij verhoging van de arteriële weerstand hebben B ij 1 s m a
en L e H e u x bij hun proeven gevonden, dat bij gesloten
pericard het minutenvolume geleidelijk afneemt. Bij open
pericard daarentegen blijft het minutenvolume lange tijd
constant om ten slotte plotseling af te nemen.

Pericard geheel weggenomen; heeft in tredmolen gelopen;
hart hypertrophisch, relatief gewicht 5,5 o/oo; linker ventrikel
41,43 % van totale hartgewicht; niet histologisch onderzocht.

In bovenstaand experiment zien w^e bij de bepaling van het
minutenvolume tijdens verhoging van de arteriële weerstand,
een geleidelijke afname ervan. Vóór de 2e bepaling is de
toevoer van 30 op 35 gebracht. Bij weerstand 80 zien we
hier het minutenvolume groter dan in de le bepaling bij
dezelfde arteriële weerstand; bij weerstand 120 daarentegen
is het gelijk aan dat in de le bepaling. Ook hier zien we een
geleidelijke afname van het minutenvolume.

Bij de 3e bepaling zien we het minutenvolume ten opzichte
van de 2e bepaling minder worden, waarschijnlijk door het
slechter worden van het hart. Ook hier is een geleidelijke
daling van het minutenvolume te zien.

Vóór de 4e bepaling is de toevoer op 45 gebracht. Ook
hier zien we een geleidelijke daling van het minutenvolume.

Bij het weer terug brengen van de arteriële weerstand op
60 is het minutenvolume bij toevoer 45 nog 352 cms., het
hart is dus nog steeds in goede conditie.

Bij de operatie is hier een stuk pericard weggesneden ter
grootte van 1 cm2. Bij de obductie blijken later tussen het
hart en het overgebleven stuk pericard vergroeiingen te be-
staan.

Heeft in tredmolen gelopen; hart niet hypertrophisch;
relatief gewicht 4,38 o/oo; linker ventrikel 40 % van totale
hartgewicht; niet histologisch onderzocht.

In bovenstaande proef virordt bij de le bepaling de toevoer
constant gehouden en de arteriële weerstand verhoogd. Ook
hier zien we een geleidelijke afname van het minutenvoJume.
Het bedrag der afname is echter uiterst gering, dan komt
plotseling onregelmatige hartwerking. Er komen verder bloe-
dingen in de ventrikelwand. Dat het hart slechter wordt
bewijst wel het feit, dat na het weer terug brengen van de
arteriële weerstand op 60, het minutenvolume nog maar 123
cm3. bedraagt.

Bij de 2e bepaling wordt de arteriële weerstand constant
gehouden en de toevoer vergroot.

Door het steeds slechter worden van het hart kunnen we
uit de resultaten hiervan geen conclusies trekken.

Van de 4 proeven met verhoging van de arteriële weer-
stand is door het verloren gaan van twee der protocollen

(van kat No. 22 en kat No. 23) en door het voortdurend
slechter worden van een derde hart (van kat No. 28), e.genhjk
slechts één goede proef overgebleven. Deze ééne kat (No. 1)
wijst echter weer duidelijk aan, evenals wij reeds b.j de
proeven met bepaling van de „absolute krachtquot; vonden, dat
het hart, dat voor geruime tijd van zijn pericard is beroofd,
zich aan dit gemis heeft aangepast, en zich kan gedragen als
een normaal hart, dat zijn pericard nog bezit. Op welke w.jze
deze aanpassing tot stand is gekomen, leert ons gedeeltelik
het anatomisch onderzoek. Daar hebben wij gezien, hoe m
een deel der harten een vermeerdering van het collagene
bindweefsel is opgetreden, van het weefsel dus, dat door z.jn
hoge elasticiteitsmodulus juist zoo goed in staat is om het

Het toeval heeft echter gewild, dat onze proeven met het
geïsoleerde hart-long-preparaat in totaal 5 bruikbare proe-
ven hebben omvat, waarvan 4 met navolgend histologisch
onderzoek, waarbij in alle 4 gevallen het beeld normaal was
behalve dat in 3 gevallen (No. 26, No. 31 en No. 32) wat veel
subepicardiaal vet in de atria werd aangetroffen en bovendien
bij kat No. 32 wat veel bindweefsel in de atria. Wel waren
alle 5 harten hypertrophisch. Het is in elk geval duidelijk,
dat het hypertrophische hart, ook zonder aanmerkelijke ver-
meerdering van het collagene bindweefsel, in staat is de
functie van het pericard zelf geheel of grotendeels over te
nemen Mijn proeven wijzen niet uit, of dit ook zonder hyper-
trophie mogelijk zou zijn. Evenmin kon worden uitgemaakt,
of naast de aanpassing die het zuiver hypertrophische hart
vertoont, de vermeerdering van het collagene bindweefsel nog
een grote betekenis heeft. Waarschijnlijk lijkt mij dit laatste

Nog een enkel woord over de zuivere hypertrophie (waar-
mee is bedoeld die zonder vermeerdering van collageen bind-
weefsel). Het lijkt mij niet waarschijnlijk, dat een eenvoudige

vermeerdering van het aantal spiervezels er toe zou leiden, dat
de spier totaal andere eigenschappen zou krijgen, in zoverre
nu een rekking tot over de physiologische dilatatiegrens zou
worden voorkomen, wat met het geringe aantal spiervezels
niet mogelijk was. Wanneer voor een overrekking van x
vezels een diastolische druk van nagenoeg O, hoogstens
5 mm Hg voldoende is, dan schijnt het onaannemelijk dat
voor de overrekking van x y vezels, waarbij y blijkens
de gewichten ongeveer x is, een diastolische druk van
30 en meer mm Hg nog niet in staat is. Het meest waar-
schijnlijk is dus, dat de aanpassing van het hart aan het gemis
van het pericard daarop berust, dat iedere spiervezel een
nieuwe eigenschap krijgt, namelijk een verhoging van de
elasticiteitsmodulus. Deze functioneel vastgestelde verande-
ring is morphologisch niet vast te stellen. Daarnaast spreekt
het vanzelf dat ook het grotere aantal vezels nog iets bijdraagt
tot het tegengaan van een te grote dilatatie, terwijl ik het
bovendien waarschijnlijk blijf achten, dat ook de vermeer-
dering van het collagene bindweefsel een grote betekenis
heeft.

Alvorens over te gaan tot de bespreking van de enkele
electrocardiogrammen die wij bij onze proeven genomen heb-
ben, willen wij eerst op enkele, feiten wijzen die bij de be-
oordeling der resultaten van belang zijn.

Bij draaiing van het hart om de sagitale as, waarbij de
hartpunt naar rechts, respectievelijk naar links afwijkt, ont-
staat het z.g. rechts-, respectievelijk links positie-type. Hier-
bij is volgens Weber i) de duur van het kamerinitiaal

Bij voortdurende toename van de functie in de rechter resp.
Unker kamer ontstaan soortgelijke veranderingen. Al deze
vormen zijn terug te brengen tot een verandering m de

Onder normale omstandigheden begint de prikkelingstoe-
stand in het basis gedeelte van de rechterkamer en daardoor
ontstaat de opstijgende tak van R.; na korte tijd komen hart-
punt en linkerkamer in prikkelingstoestand en houdt de stijging
van R. op: beide verschijnselen zijn monophasisch. Wanneer
het linker deel te laat verschijnt, overheerst het rechtszijdige
monophasische type en vindt men in afleiding I een hoge R,
in afleiding III een negatieve R (in andere nomenclatuur een
diepe SIII).

Omgekeerd, als het rechtszijdige deel laat komt, wordt
R I negatief (diepe S III), en R III positief en groot.

In deze gevallen van verlating, is het QRS complex tegen-
over de norm verlengd, zulks in tegenstelling met veranderin-

gen in de positie en bij hypertrophie van het hart. In deze
laatste gevallen is QRS niet belangrijk verbreed en bovendien
verloopt de T top in dezelfde richting als de hoofdtop van
het QRS complex, althans in vele gevallen. (W e n c k e-
bach). Volgens Wenckebachi) bestaan er echter
vele uitzonderingen op deze regel, speciaal bij hypertrophie
van de linker kamer.

De grootte van de uitslagen van het ECG zijn niet afhan-
kelijk van de sterkte van de musculatuur, indien de spiermassa
van beide kamers gelijkelijk gehypertrophieerd is. Is daaren-
tegen de spier van een der kamers gehypertrophieerd, dan
kan er een „preponderancequot; of „Ueberwiegungsquot; type op-
treden indien althans andere factoren niet storend inwrerken,
maar hierop willen we niet verder ingaan.

Bij hypertrophie van de rechter kamer vindt L e w i s 2)
een vergrootte R III en een minder diepe S III; bij hypertrophie
van de linker kamer een verkleinde R III en een diepe S III.

Wat de liggingsveranderingen van het hart betreft, deze
schijnen van betekenis te worden, wanneer zeer grote draai-
ingen optreden, die klinisch niet in aanmerking komen. Boven-
dien gaan de veranderingen in het initiaal complex van het
ECG in die gevallen gepaard met een gelijk gerichte veran-
dering in P en T top, wat bij hypertrophiecurven niet het
geval zou zijn.

Toch moeten we afzonderlijk vermelden dat Burgers)
heeft aangetoond, dat speciaal liggingsveranderingen van het
hart ten opzichte van het frontale vlak onverwachte verande-
ringen in het ECG kunnen veroorzaken.

De verklaring van de T top in het ECG vormt nog steeds
een omstreden gebied. De meeste auteurs nemen wel aan dat

de T top gevormd wordt door de teruggang van de prikke-
lingstoestand in de kamers, maar waarom de T toP dari
gewoonlijk positief uitvalt, is nog een open vraag. Bekend
is het kleiner worden van de T top bij myocardaandoenmgen.

Keren we thans tot onze eigen waarnemingen terug. Wan-
neer men de invloed van de pericardwegname op het electro-
cardiogram wil nagaan, dan moet men eerst het ECG
registreren vóór en dan enige tijd na de operatieve ingreep.
In onze proeven is dit uit practische overwegingen met ge-
schied, daar de proefdieren de opname van het door ons
geregistreerde oesophagus-anus ECG zoo slecht verdragen,
dat de daarop volgende operatie mislukte door de resistentie
vermindering van het proefdier. We moeten ons dus ertoe
bepalen het ECG van de geopereerde dieren te vergelijken
met dat van een niet geopereerde, verder met de bij de
mens verkregen ECG, bij de derde afleiding, daar deze ten
naastenbij met de door ons toegepaste afleiding overeenkomt.

In Fig. 8 vindt men onder elkaar de electrocardiogrammen
van een normaal dier en van 4 geopereerde dieren. De vraag
die we ons dan stellen is of de veranderingen die wij zien
optreden afhankelijk zijn óf van een hypertrophie van de
hartspier óf van liggingsveranderingen van het hart.

Een derde mogelijkheid is nog dat er tengevolge van de
operatie beschadigingen van de hartspier optreden.

Het ECG van kat No. 14 vertoont afwijkingen die we bij
de andere dieren niet hebben zien optreden, n.1. een sterke
vergroting van de P top, een verkleining van het QRS complex
en een vervlakking en verienging van de T top.

Deze verkleining van het QRS complex kan op een over-
heersen van de linker ventrikel wijzen of op een verzwakking

Interessanter zijn de curven van de drie andere dieren,
vooral wanneer we deze bezien in de volgorde No. 11, No. 9,
No. 7. In geen van de drie opnamen vinden we een belangrijke

afwijking in de P top, afgezien van de superpositie van de
P en T top in geval 11. Evenmin is er een verbredmg van
het QRS complex die van betekenis geacht moet worden.

Daarentegen vinden we een verkleining van de R top die
minder uitgesproken is in geval 9 dan in geval 11 en weer
minder in geval 7 dan in geval 9. Daarentegen is de T top
in geval 11 groter dan in geval 9 en deze weer groter dan in
geval 7. Deze vergroting van de T top is in onze ECG het
meest op de voorgrond tredende verschijnsel. Bovendien is
de overgang van het QRS complex in de T top niet gemar-
keerd door een isoelectrische (horizontale) periode zoals in

Deze verkleining van het QRS complex in onze oesophagus-
anus afleiding moeten we hoogstwaarschijnlijk interpreteren
als een verhoging speciaal van de werkzaamheid van de
linker ventrikel. Daarbij dient echter te worden opgemerkt
dat de grootte van de R top in onze proeven omgekeerd
evenredig is aan de vergroting van de T top, die we bij
verhoogde werking van de linker ventrikel niet zouden ver-
wachten. Alleen in geval 14 komt het wel uit, want daar is

Vergelijken we nu de electrocardiogrammen van de gevallen
7, 9 en 11 met de tijdsduur die verstreken is vanaf de operatie
tôt aan de opname van het ECG, dan blijkt dat de grootste
afwijkingen in de electrocardiogrammen gevonden worden
hoe korter zij na de operatie worden opgenomen, m.a.w. het
schijnt dat er na de operatie een functieverandering in het
hart optreedt waaraan het hart zich langzamerhand leert
aanpassen.

Resumerend willen we alleen de volgende feiten consta-
teren; dat in het ECG na de operatie optreedt een verkleining
van het QRS complex, speciaal van de R top en in 3 van
de 4 gevallen een belangrijke vergroting en verbreding van
de T top.

1nbsp;Röntgenologisch treden bij harten waarbij het pericard
gedurende het leven is weggenomen, verandenngen op
in de grootte van de hartschaduw; in een deel der geval-
len valt een blijvende vergroting van de hartschaduw

2nbsp;Deze blijvende vergroting van de hartschaduw wordt
meer gevonden bij dieren, die na de operatie aan enige
arbeid onderworpen worden, dan bij dieren die na de
operatie een rustig leven leiden.

3nbsp;Deze vergroting van de hartschaduw laat zich slechts
als een dilatatie van het hart verklaren, waaraan zich
later een hypertrophie van het hart aansluit.

4.nbsp;De bij de wegingen van het hart en hartonderdelen ver-
kregen uitkomsten doen ons bij een groot gedeelte der
harten een sterke vermeerdering zien van het relatieve
hartgewicht, dus een hypertrophie.

5.nbsp;Deze sterke vermeerdering van het relatieve hartgewicht
komt meer voor bij dieren die na de operatie enige arbeid
moeten verrichten, dan bij dieren die na de operatie een

6 Deze hypertrophie der harten is bij onze werkende dieren
niet afhankelijk van de hoeveelheid gepresteerde arbeid
en bij onze rustende dieren niet afhankelijk van de duur
gedurende welke ze na de operatie hebben geleefd.

7.nbsp;Een groot deel der harten, dat röntgenologisch een
blijvende vergroting aanwijst, blijkt bij de obductie een
sterk vermeerderd relatief hartgewicht te hebben.

zware lichamelijke arbeid zonder verschijnselen van ver-
magering of vermoeidheid te vertonen.

9.nbsp;Bij uitgebreide resecties van het pericard worden nooit
vergroeiingen van enige betekenis gezien; bij beperkte
resecties daarentegen wordt meer neiging gezien tot het
vormen van vergroeiingen.

10.nbsp;JVlicroscopisch vertoont een groot deel der harten, be-
houdens een vermeerdering van het subepicardiale vet
der atria, een normaal beeld.

11.nbsp;Bij een klein deel der harten, treedt een sterke vermeer-
dering van het collagene bindweefsel op en wel op
plaatsen waar in normale harten reeds collageen bind-
weefsel aanwezig is.

12.nbsp;Het aetiologisch moment van deze bindweefselvermeer-
dering moet waarschijnlijk worden gezocht in een
dilatatie van het hart, waarop het hart met een vermeer-
dering van collageen bindweefsel reageert om hierdoor
een verdere rekking van de hartspierwand tegen te gaan.

13.nbsp;Dynamisch gedraagt een hart, waarbij het pericard intra
vitam is verwijderd geweest, zich na enige tijd als een
hart met pericard.

14.nbsp;Bij de bepaling van de „absolute krachtquot; en van het
minutenvolume bij geleidelijke verhoging van de arteriële
weerstand, krijgen we een curventype en uitkomsten,
die met die van een hart met Intact pericard in hoge
mate overeen komen.

15.nbsp;Electrocardiographisch treedt na de operatie een ver-
kleining van het QRS complex op, speciaal van de R top
en in de meeste gevallen een belangrijke vergroting en
verbreding van de T top.

16.nbsp;Na verwijdering van het pericard past het hart zich dus
aan dit gemis aan, zodanig dat het dier (kat) volkomen
in staat is tot alle arbeid die het normale dier kan ver-

a een functionele verandering der spiervezels, waarmee
geen aantoonbare morphologische verandermg ge-
paard gaat;

c een vermeerdering van het collagene bmdweefsel.
Deze aanpassing is zo volledig, dat daardoor de uit-
komsten van vroegere onderzoekingen geheel worden
verklaard, in zoverre deze uitkomsten waren, dat het
verwijderen van het pericard zonder enig blijvend
nadeel door de proefdieren werd verdragen.

17. De conclusie van dit onderzoek kan dus niet zijn, dat
het pericard voor het leven geen betekenis heeft, doch
moet zijn, dat het hart zich zo volledig aanpast, dat het
gemis van het pericard na korte tijd reeds niet meer
behoeft te worden gevoeld.

1.nbsp;Das Röntgenschattenbild der Herzen von Katzen zeigt
nach Perikardresektion Veränderungen; in einem Teil der
Fälle zeigt sich eine bleibende Vergrösserung.

2.nbsp;Man findet diese bleibende Vergrösserung öfter bei Tieren
die nach der Operation Arbeit geleistet haben (im Lauf-
trommel) als bei Tieren die ruhig im Käfig gelebt haben.

3.nbsp;Diese Vergrösserung lässt sich nur als eine Herzdilatation
deuten, woran sich später eine Hypertrophie anschliesst.

4.nbsp;Die Herzgewichte und die Gewichte der Abteilungen
zeigen diese Hypertrophie an.

5.nbsp;Eine stärkere Hypertrophie findet sich mehr bei den
Arbeits- als bei den Ruhetieren.

6.nbsp;Die Hypertrophie ist bei den Arbeitstieren nicht von der
Menge der geleisteten Arbeit, und bei den Ruhetieren nicht
von der zwischen Operation und Tod liegenden Zeit
abhängig.

7.nbsp;Ein grosser Teil der röntgenologisch bleibend vergrös-
serten Herzen zeigt sich bei der Obduktion als stark
hypertrophisch.

8.nbsp;Nach der Operation sind die meisten Tiere zu schwerer
körperlicher Arbeit befähigt, ohne besondere Ermüdungs-
erscheinungen oder Abmagerung zu zeigen.

9.nbsp;Nach nahezu vollständiger Resektion des Perikards wer-
den nie bedeutende Verwachsungen angetroffen; dagegen
zeigt sich nach partieller Resektion eine gewisse Neigung
zur Bildung von Adhäsionen zwischen Herz und Peri-
kardreste.

10.nbsp;Bei der histologischen Untersuchung finden wir in den
meisten Herzen ein normales Bild, nur mit dieser Ein-
schränkung, dass meistens das subepikardiale Fett in den
Vorhöfen etwas vermehrt ist.

11.nbsp;In einem kleineren Teil der Herzen tritt eine starke Ver-
mehrung des kollagenen Bindgewebes auf, und zwar an
den Stellen wo sich dieses Gewebe normaliter befindet.

12.nbsp;Der Reiz zu dieser Bindegewebevermehrung wird wahr-
scheinlich von der Herzerweiterung gebildet.

13.nbsp;Dynamisch verhält sich das Herz, dessen Perikard ent-
fernt worden ist, nach einiger Zeit wie ein normales
perikardhaltiges Herz.

14.nbsp;Bei der Bestimmung der „absoluten Kraftquot; und des
Minutenvolums bei steigendem arteriellen Druck, erhalten
wir im isolierten Herz-Lungen-Kreislauf Resultate, welche
denen beim perikardhaltigen Herzen weit mehr ent-
sprechen als denen beim akut im Versuch von seinem
Perikard beraubten Organ.

15.nbsp;Das E.K.G. zeigt nach der Operation eine Verkleinerung
des Q.R.S.-complexes, insbesondere der R-Zacke und in
den meisten Fällen eine beträchtliche Vergrösserung und
Verbreiterung der T-Zacke.

16.nbsp;Nach der Pericardectomie passt sich also das Herz an
den neuen Verhältnissen an, derart dass das Tier (Katze)
völlig zu aller Arbeit fähig ist die das normale Tier
bewältigen kann. Diese Anpassung geschieht meiner
Meinung nach durch:

a.nbsp;Eine funktionelle Veränderung der Muskelfasern,
welche ohne nachweisbare morphologische Verände-
rungen eintritt;

Diese Anpassung ist so vollständig, dass dadurch die
Ergebnisse früherer Experimente völlig erklärt werden,
so weit diese Ergebnisse waren dass die Pericardectomie
von den Versuchstieren ohne bleibenden Schaden ertragen
wurde.

17. Der Schluss dieser Arbeit kann also nicht sein, dass dem
Perikard keine Bedeutung zukommt, sondern muss diese
sein, dass das Herz sich so vollständig anpasst, dass das
Fehlen des Perikards schon nach kurzer Zeit sich nicht
mehr bemerkbar macht.

a.nbsp;Het onderzoek naar tuberkelbacillen dient in alle gevallen
van longtuberculose bij kinderen te gebeuren, niet alleen
in de uitgesproken gevallen, maar ook in de initiale en
verdachte gevallen.

b.nbsp;Bij kinderen die geen sputum opgeven, diene men de
tuberkelbacillen te zoeken in het nuchtere pharynxslijm, de
nuchtere maaginhoud en in de faeces.

H. W. Dudley, The journal of physiology. Vol. 79, 1933.
C. Bischof f, W. Grab u.j.Kapfhammer: Zschr. f. physiol.
Chemie Bd. 200, 1931.

Bij geperforeerde maag- en duodenumzweren verrichte men
bij jonge mensen, die vroeg ter behandeling komen en in
goede toestand verkeren, de maagresectie.

Bij hardnekkige chronische gevallen van gonorrhoe, ver-
dient de koortstherapie door middel van malaria-enting, aan-
beveling.

De theorie van L o b e c k over het ontstaan van de net-
vHesloslating, is door zijn experiment niet voldoende bewezen.
(Graefe's Archiv für Opthalmologie, 1932).

De veronderstelling van F ö r s t e r en B e n k o v i c s, die
uit hun onderzoekingen besluiten dat de werking van adrena-
line op bloeddruk en bloedsuiker niet gedissocieerd is, is
onjuist. (Zeitschr. f. d. ges. exp. Medizin, H. 1/3, 1926).

Aantal dagen i.d. tredmolen gelopen	Afgelegde weg in m	Hartoppervl. in cm^	Vermeerdering van de hartgioott» in:
Aantal dagen i.d. tredmolen gelopen	Afgelegde weg in m	Hartoppervl. in cm^	cm^	0/ 'o
7	7761.2	10.59	0.58	5.79
94	138992	12.24	2.23	22.28
112	166143.2	11.29	1.28	12.79
133	197819.6	11.76	1.75	17.49
158	253630.4	12.24	2.23	22.28
216	428604.8	14.35	4.34	43.36

Aantal dagen i.d. tredmolen gelopen	Afgelegde weg in m	Hartoppervl. in cm''	Vermindering der hartgrootte in
Aantal dagen i.d. tredmolen gelopen	Afgelegde weg in m	Hartoppervl. in cm''	cm 2	»/„
26	39000	9.53	0.12	1.24
42	63000	8.24	1.41	14.61
58	87000	8.35	1.30	13.47
76	114000	9.41	0.24	2.49

Aantal dagen i.d. tredmolen gelopen	Afgelegde weg in m	Grootte v.d. hartschaduw in cm^	Vermeerdering resp. ver- mindering v.d. oppervlakte v.d. hartschaduw
Aantal dagen i.d. tredmolen gelopen	Afgelegde weg in m	Grootte v.d. hartschaduw in cm^	cm 2	0/ /o
11	5610	16	0.83	5.47
23	14280	13.65	— 1.53	— 10
29	20760	15.30	0.13	0.86
54	55910	16.25	1.08	7.12
98	165430	16	0.83	5.47

Maximale systolische	Minimale	diastolische	Secunden
diuk in mM. Hg.	dtuk in	mM. Hg.
134		7	0
243		7	12
188		13	75

Maximale systolische druk in mM. Hg.	Minimale diastolische druk in mM. Hg.	Secunden
109	0	0
265	9	19
255	10	33
251	11	45

Stand van	Omwentelingen	m. per	k.m.
het contact	per minuut	minuut	per uur
1	16,25	51	3.060
2	18,75	59	3.540
3	20,50	64	3.840
4	22	69	4.140
5	23	72	4.320
6	23,50	74	4.440

sublimaat	4,5	g-
keukenzout	0,5	g-
water	80	cm3.
trichloorazijnzuur	2,0	g-
ijsazijn	4	cm3.
formaline	20	cm3.

Pericard	Maximale Systolische druk in mM. Hg.	Minimale diastolische druk in mM. Hg.	Secunden
Gesloten	204	1	0
	286	21	3
	326	45	6
	346	63	9
	345	66	12
	344	66	15
	344	76	18
	344	74	21
	341	70	24
	342	70	27
Open	166	0	0
	322	7	3
	292	42	6
	280	50	9
	265	51	12
	267	49	15
	264	49	18
	265	46	21
Open	147		0
	300		3
	265		12
	262		15
	262		18

Pericard	Maximale systolische druk in mM. Hg.	Minimale diastolische druk in mM. Hg.	Secunden
Gesloten	155	10	0
	234	24	3
	249	23	6
	260	24	9
	275	29	12
	275	29	15
	269	32	18
	270	33i	21
	268	32	24
	262	32	27
Open	149	9	0
	221	9	3
	220	9	6
	216	9	9
	206	10	12
	189	10	15

Maximale systoliïche	Minimale diaslolische	Secunden
druk in mM. Hg.	druk in mM. Hg.
155	0	0
229	3	3
235	10	6
237	9	9
238	9	12
238	7	15
238	7	18
240	8	21
234	9	24
234	9	27
233	9	30
230	9	33
226	5	36
224	2	39
224	6	42
220	7	45
220	9	48
216	9	51
215	9	54
215	13	57
215	14	60
212	16	63
209	16	66
200	16	69
196	16	72

Maximale »ystolische druk in mM. Hg.	Minimale diastolische druk in mM. Hg.	Secunden
107	3	0
199	?	3
245	14	6
250	14	9
251	14	12
250	12	15
252	10	16
250	13	21
250	15	24
253		27
247		30
245		33
242		36
242		39
242		42

Maximale systolische	Minimale diastolische	Secunden
druk in mM. Hg.	druk in mM. Hg.	Secunden
124	0	0
228	21	20
223	20	50

Maximale systolische druk in mM. Hg.	Minimale diastoHsche diuk in mM. Hg.	Secunden
137	22	0
168	29	10
168	30	30
166	30	50

Arteriële weerstand in mM. Hg.	Toevoer	Bloeddruk in mM. Hg.	M inut envolu me in cM'	Opmerkingen
80	30	86	315
100	30	107	318
120	30	128	314
140	30	146	307
60	35	72	378
80	35	99	378
100	35	116	370
120	35	127	318
140	35	129	242	Ademhaling
140				sterker
60	35	63	355
80	35	111	325
120	35	133	325
140	35	149	302	Even onregel
160	35	175	231	matig
180	35	178	192
60	45	57	376
100	45	115	363
120	45	127	328
140	45	134	265
160	45	144	212
180	45	149	170
60	45	60	352

Arteriële weerstand in mM.Hg.	Toevoer	Bloeddruk in mM.Hg	Minuten volume in cM'.	Opmerkingen
60	34	115	166
80	34	137	164
100 120 60	34 34 34	160 177 106	158 1561) 123	1) Hart onregelmatig, bloeddruk afnemend tot 175, minuten volume tot 97,5. Bloedingen in ventrikel- wand.
60	28	103	70
60 60 60	32 40 40	103 105 106	63 66^) 43')	2)nbsp;Weerstand loopt af, na 0,06 mg. strophantine weer gecorrigeerd op 60. 3)nbsp;0,05 cm\ adrenaline 1 : 1000.
60	40	108	68
60	40	108	66

Maximale »ystolische druk in mM. Hg.	Minimale diastolische druk in mM. Hg.	Secunden
144	12	0
176	22	4
161	25	8
162	25	12
182	25	16
182	26	20
182	25	24
182	26	28
181	26	32
181	27	36
161	26	40
160	26	44
180	26	48
160	26	52
180	26	56
179	28	60
176	26	64
176	28	68
174	26	72
174	28	76
172	28	80
171	28	84

'^'ïv

y'fr		Si®
m
1
am