OVER EEN, NAAR AANLEIDING VAN
LIKZUCHT, INGESTELD MORPHOLOGISCH
BLOEDONDERZOEK BIJ HET GEZONDE
EN HET ZIEKE RUND

OVER EEN, NAAR AANLEIDING VAN LIKZUCHT, INGESTELD
MORPHOLOGISCH BLOEDONDERZOEK BIJ HET GEZONDE
EN HET ZIEKE RUND

NAAR AANLEIDING VAN LIKZUCHT, INGESTELD
MORPHOLOGISCH BLOEDONDERZOEK
BIJ HET GEZONDE EN HET ZIEKE RUND

TER VERKRIJGING VAN DEN GRAAD VAN
DOCTOR IN DE VEEARTSENIJKUNDE AAN DE
RIJKS-UNIVERSITEIT TE UTRECHT, OP GEZAG
VAN DEN RECTOR MAGNIFICUS Dr. C. W.
VOLLGRAFF, HOOGLEERAAR IN DE FACULTEIT
DER LETTEREN EN WIJSBEGEERTE, VOLGENS
BESLUIT VAN DEN SENAAT DER UNIVERSITEIT
TEGEN DE BEDENKINGEN VAN DE FACULTEIT
DER VEEARTSENIJKUNDE TE VERDEDIGEN
OP DONDERDAG 28 MEI 1936, DES NAMIDDAGS
TE 4 UUR, DOOR

voorkomt in loo c.c. bloed.
Hb/enbsp;= haemoglobinegehalte per erythrocyt (zie Hoofdstuk II).

gem. D/e = gemiddelde doorsnede per erythrocyt.
abn.c. = abnormale cellen,
pl.c.nbsp;= plasma cellen,

De getallen tusschen haakjes geplaatst achter de namen van verschillende
onderzoekers, komen overeen met de nummers in de literatuurlijst van
Hoofdstuk XI.

In het haemogram staan onder de relatieve steeds de absolute waarden
der witte bloedlichaampjes genoteerd.

In November 1933 besloot ik, mede op verzoek van Prof. Sjollema,
naar aanleiding van diens onderzoekingen omtrent likzucht, een onderzoek
in te stellen naar het morphologische bloedbeeld bij runderen, welke lijdende
waren aan deze ziekte.

Het was voor mij als praktiseerend dierenarts niet gemakkelijk mij
zonder hulp in te werken in het bloedonderzoek.

Dank zij echter de zeer hartelijke en bereidwillige medewerking, welke
ik gedurende m'n heele onderzoek van collega Schultze, conservator aan
het veterinair-anatomisch instituut te Utrecht mocht ondervinden en de
hulp, welke me door de zeer gewaardeerde bemiddeling van Prof. Hymans
van den Bergh door Dr. A. Brester werd verleend, waarvoor ik zeer
erkentelijk ben en ook op deze plaats m'n harteüjken dank wensch te
betuigen, was het mij mogelijk mij met de verschillende normale en
abnormale bloedcellen vertrouwd te maken.

In de literatuur vindt men slechts zeer weinig gegevens omtrent de
bloedbevindingen bij likzucht. Bij experimenten in Schotland (Greig en
Dryerre) werden haemoglobine-bepalingen gedaan in 't bloed van runderen,
welke lijdende waren aan likzucht (Pining). Men vond op het moment dat
klinische symptomen duidelijk waarneembaar waren veelal normale
waarden voor het haemoglobine-gehalte. Later, wanneer de ziekte verder
voortschreed, vond men steeds een duidelijke anaemie. Gelijksoortige be-
vindingen deden Neal en Becker in Florida, bij de daar op bepaalde gronden
voorkomende Bush-Sickness.

Ook Sjollema vond voor de in Nederland op bepaalde gronden voor-
komende likzucht, dat deze ziekte gepaard gaat met een anaemie, maar
tevens nam hij bij een kalf, waarvan gedurende de genezing de haemo-
globine-gehaltes af en toe werden gecontroleerd waar, dat klinisch herstel
vooraf ging aan het herstel van het haemoglobine-gehalte.

Uit bovenstaande onderzoekingen zou men kunnen afleiden dat de
anaemie bij deze vormen van likzucht niet primair is, maar secundair.

Hiernaar een nader onderzoek in te stellen was de opzet van deze
studie. Daar naast is echter ook een onderzoek ingesteld naar het witte
bloedbeeld.

Toen ik een aantal aan likzucht lijdende dieren haematologisch had
onderzocht was het mij echter onmogelijk de uitkomsten goed te be-
oordeelen, daar in de literatuur geen voldoende gegevens te vinden zijn
omtrent het normale morphologische bloedbeeld bij het rund op ver-
schillende leeftijden. Bovendien ben ik van oordeel, dat, wil men een bloed-
beeld behoorlijk naar waarde kunnen beoordeelen, men allereerst de
niorphologische verhoudingen in het bloed moet kennen van het gezonde
vee, dat in dezelfde omgeving, zooveel mogelijk onder gelijke omstandig-
heden wordt gehouden.

Nadat Arneth in 1904 de linksverschuiving van het neutrophyle bloed-
beeld bij verschillende ziekten beschreven had, is ook bij het rund wel
Ïniïe aandacht aan den uitwendigen vorm der leucocytenkern besteed.
SLt de fijnere morphologische kernstructuur, welke volpns vek
onderzoekers, vooral uit de school van Naegeli, alleen beslissend is
LtrenTden leeftijd der cel en van groot belang is, naast andere celver-
TderSgen voor de beoordeeling van normale en pathologische cel-
vormè? vikdt men in de literatuur, althans voor het rund, zeer wemig

Sok Imtrent de „Gesetzmäszige Reaktionsfolge der L^kocyten'
(Hoff) als onderdeel van een heel complex van in vaste regelmaat m het
liXam voorkomende veranderingen, onder zeer verschillende om-
standigheden, vindt men voor het rund geen gegevens.

ofmeestè onderzoekingen, die men in de literatuur tegenko^, zijn
slechts éénmaal verricht, zoodat de uitkomsten, vooral bij acute ziekten
iïer sterk afhangen van 't stadium van 't ziekteproces, waarin het bloed
werd genoLn. Hierdoor verliezen zeer veel van de vermelde uitkomsten
Teel van hun waarde en zijn niet zonder meer met elkaar te vergelijken.

De eenSe ^nier om mij omtrent een en ander bij het rund voldoende
gegevens te^veTschaffen, was zelf hieromtrent een meer uitgebreid onder-
foSTn te stILn. Hierdoor wordt een groot deel van dit werk mgenomen
Zt onderzoekingen welke niet tot het eigenüjke onderwerp van myn
Sie de likzuchï, behooren, maar welke noodzakelijk waren om me de
gegevens te verschaffen, welke ik noodig had voor een goede beoordeeling
van de morphologische bevindingen bij likzucht.

mfhquot; onderfoek van het normale bloedbeeld van runderen op ver-
schillende leeftijden was mij opgevallen, dat de doorsnede der ^oode^^d-
ïchaampjes op verschillende leeftijden niet steeds

Sent het aantal onderzochte normale dieren, zij hier opgemerkt
dat ik St meer dieren heb onderzocht dan ik voor mijn doel noodzakelijk
aätte ïee^zeker zullen de gemiddelden, welke ik hier en daar bereken
moeten veranderen, wanneer meer dieren b.v. 100 van denzelfden leeftijd
Wen onderzocht. Het was mij echter, vooral omdat de boeren op den duur
bezwaar maken tegen het bloedafnemen, vooral bij jonge dieren, maar ook
Ïeg'nrgXek aan tijd, onmogelijk voor iederen leejtijd een zoo g^ot
ra^tal dieren, zoo uitgebreid te onderzoeken. Bovendien had voor mijn
onderzoek eeA zoo naLkeurig mogeUjk vastgesteld gemiddelde, bepaald
Lm zoo veeTïio%li3k dieren, ook minder waarde. Mijn doel was meer een
SiichM verSen in het gedrag (aantal grootte enz.) der corpusculaire

^^^^iLSÄn t^chÄtr Ädelden berekende, dan deed
ik dTt o^dat dat voor mij gemakkelijker was, bij de besprekmg der ver-

^^'^^aïinttTeTgVoken wordt over normale dieren, worden daar-
onder verstaan normale bedrijfsdieren, dus dieren welke normaal bevleeschd
tot mager zijn, en welke gehouden worden op gezonde bedrijven in Oo^-
Drenthe op de zandgronden; dus bedrijven welke mij persoonlijk bekend zijn

ENKELE OPMERKINGEN OMTRENT DE GEBRUIKTE METHODEN
VAN BLOEDAFNAME EN BLOEDONDERZOEK.

In den beginne werden R., Hb., en W. bepaald onmiddellijk aan het
uitstroomende bloed. Deze methode is echter in de diergeneeskundige
buitenpraktijk niet in 't groot door te voeren.

Daarom werd naar een andere manier van werken omgezien. In den
vervolge werd het bloed opgevangen in een Erlenmeyer kolfje van 25 cc.
inhoud, waarin enkele kristallen kaliumoxalaat of wanneer het om
bijzondere redenen gewenscht was wat natriumfluoride (125 mgr. per
25 cc. bloed).

Wanneer het bloed gedurende en onmiddellijk na afname wordt ge-
schud wordt stolling totaal voorkomen.

Steeds gebruikte ik een canule van dezelfde lengte en dikte en zorgde
er steeds voor dat het bloed goed vrij uitstroomde.

Bij oudere koeien nam ik het bloed steeds uit de meikader, bij jongere
dieren uit de vena jugularis.

Uit enkele controle-tellingen is mij gebleken, dat deze methode van
onderzoek betrouwbaar is, hetgeen trouwens ook al door andere onder-
zoekers vóór mij was aangetoond.

Een verteringsleucocytose, welke bij mensch, paard, varken en hond
schijnt voor te komen, wordt bij het rund niet waargenomen, zoodat
hiermee bij de bloedafname geen rekening behoeft te worden gehouden.
Bij jonge kalveren is dit punt echter niet voldoende onderzocht, zoodat ik
voor alle zekerheid bij alle dieren de bloedafname zooveel mogelijk ver-
richtte op gelijke tijden.

Voor het tellen van het aantal r.bl.1. gebruikte ik als verdunnings-
vloeistof de Hayemsche solutie van de gebruikelijke concentratie. Deze
solutie is voor runderbloed heel goed te gebruiken, hoewel in vele gevallen
de cellen er wel erg in misvormd worden (doornappelvormen), hetgeen
trouwens bij de verschillende dieren nog weer zeer verschillend is. In
't algemeen kan men wel zeggen, dat de celvorm in de Hayemsche solutie
het mooist blijft, des te grooter de doorsnede der r.bl.1. is, zoodat over
't algemeen de vorm bij koeien mooier blijft dan bij kalveren en pinken.

Geteld werden steeds 80 van de kleinste vierkantjes, gelijkelijk ver-
deeld over twee vullingen.

Voor het tellen van het aantal w.bl.1. gebruikte ik als verdunnings-
vloeistof de gebruikelijke vloeistof van Türk, welke voor het bloed van
oudere koeien zeer goed is te gebruiken.

Bij zeer jonge kalveren echter verkrijgt men er een belangrijk eiwit-
neerslag mee in de telkamer, hetgeen zeer hinderlijk is bij het tellen. Om
deze reden voldeed deze vloeistof bij nuchtere kalveren niet goed. Bij

dieren ouder dan drie weken en veelal ook nog bij iets jongere dieren, is de
gewone verdunning volgens Türk goed te gebruiken. Wel is dan nog een
gering neerslag aanwezig, maar het is dan niet meer hmderlijk

Het haemoglobinegehalte werd bepaald volgens de gewone methode
van Sahli. Gebruikt werd het toestelletje met de twee gekleurde glazen
vergeliikingsstaaf jes. Steeds werd onmiddemjk na de verdunning afgelezen,
dus voordat het „nachdunkelnquot;, dat ook bij runderbloed bestaat, is af-
geloopen. Wanneer men langer wacht met aflezen krijgt men belangrijk
hoogere waarden. Ook is het noodig, dat het haemoglobinegehalte in
oxalaatbloed steeds kort na de afname wordt bepaald, daar men anders
ook belangrijk hoogere waarden krijgt.nbsp;,

Nieuwere onderzoekingen hebben aangetoond, dat er verschillende
soorten haemoglobine in 't bloed aanwezig zijn. Ook schijnt bij elk
individu verschil te bestaan tusschen het foetale en het later aanwezige
haemoglobine. De verschillen hebben o.a. betrekkmg op de affiniteit tot
zuurstof, terwijl ook het kleurend vermogen met bij alle Hb.soorten gelijk

^quot;^^'dc haemoglobine-bepaling volgens Sahli geeft hieromtrent natuurUjk
geen nadere aanduiding.

jjb ^ gevonden Hb bij het te onderzoeken rund.
R =nbsp;„ R » I» gt;1nbsp;'»nbsp;quot;

Hieruit volgt dus, dat de kleurindex berust op het aannemen van een
normaal aantal r.bl.1. en van een normaal haemoglobinegehalte, hetgeen
bii het rund zeer moeilijk is. Beide waarden vertoonen physiologisch al
zeer wijde grenzen en zijn van talrijke factoren afhankelijk. Wel in de eerste
plaats van den leeftijd, maar ook van voedingstoestand stalstand of
weTdegang, ras, hoogte, klimaat, geslacht, lactatie, enz Bij de huisdieren
Tde berekening van de kleurindex volgens deze methode dan ook zeer
onzeker. Bij het paard gaat het wel iets beter, maar bij het rund komt er

R en Hb, die in den loop der tijden zijn verschenen bij elkaar te tellen en
hieruit de gemiddelden te berekenen kan ik mij niet vereenigen. Hierbij
wordt totaal geen rekening gehouden met klimaat, leeftijd enz. Uit-
komsten uit Amerika, Engeland, Zwitserland, enz. worden eenvoudig
h\\ elkaar geteld, evenals de waarden van kalveren en van oudere koeien.
De op deze wijze verkregen waarde is totaal willekeurig en kan zeker met

als een gemiddelde worden genomen voor een bepaalde streek en een
bepaalden leeftijd.

Om deze moeilijkheden nu te ontgaan heeft B ü r k e r (20) aan-
gegeven om uit te gaan van de absolute waarde van R en Hb bij het te
onderzoeken dier, om hieruit het haemoglobinegehalte per erythrocyt =
Hb/e te berekenen.

Bürker heeft de Sahlische haemoglobinometer geijkt. Hij vond, dat
de standaardvloeistof overeenkwam met bloed van den mensch, dat in
100 cc. bloed 17,3 gr. haemoglobine bevat. Dus bloed dat 100° Sahli
vertoont bevat 17,3 gr. haemoglobine per 100 cc. Hoewel door anderen
andere waarden worden aangegeven (b.v. N a e g e 1 i (80) neemt 16 gr.
aan) heb ik de gevonden waarde van Bürker ook over genomen voor
runderbloed. Speciale waarden voor runderbloed zijn mij niet bekend.
Dus d.m.v. de gevonden Sahliwaarde kan men dan met de formule

Het X 10-12 wordt in den regel weggelaten, zoodat men dan kortweg
schrijft: Hb/e = 14,4.

Ook deze methode heeft nog wel zijn bezwaren, immers én het tellen
van het aantal r.bl.1. én het colorimetrische bepalen van het Hb gehalte
volgens Sahli hebben beide hun onnauwkeurigheden en fouten, maar toch
vindt men op deze manier, ook bij het rund, vrij constante waarden voor
bepaalde leeftijden.

Het Hb/e werd bij alle onderzochte runderen bepaald. Deze bepaling
heeft n.1. practische beteekenis. Het kan n.1. als indicator dienen voor
hetgeen plaats vindt in 't bloed of in de bloedbereidende organen. Wanneer
Hb/e is veranderd dan is de normale gang in de bloedregeneratie verstoord.
Na een sterke bloeding b.v. zal R zich vlugger herstellen dan Hb. Dus
tijdelijk zullen r.bl.1. in circulatie worden gebracht, die niet volwaardig
zijn, die te weinig Hb bevatten. Dat zal men dus uitgedrukt zien in een
lagere waarde voor Hb/e. Juist het omgekeerde ziet men b.v. bij koeien,
waarbij een sterke afbraak der roode bloedlichaampjes binnen de bloed-
vaten heeft plaats gehad, zooals men dat o.a. aantreft bij piroplasmose
en bij een, in mijn practijk zeer veel voorkomende vorm van haemoglo-
binaemie van onbekenden aard. Hier zal het bij de haemolyse vrijgekomen
ijzer tijdelijk in het lichaam in voorraadschuren vooral de lever, worden
opgehoopt, zoodat het, wanneer het stadium van regeneratie is aan-
gekomen, in groote overmaat aanwezig is. Bij 't herstel ziet men dan ook
een snellere toename van Hb dan van R, zoodat men tijdelijk cellen in
circulatie krijgt met een hoog Hb/e.

In gevallen waarin Hb/e niet is veranderd kan er toch een belangrijke
afwijking in het bloed aanwezig zijn. Zoo zullen we b.v. onmiddelhjk
na een groot bloedverlies geen verandering vinden in R en Hb en dus
ook niet in Hb/e. Ook in gevallen van simpele bloedindikkmg, zooals we
die zullen aantreffen na heftige acute diarrhae of na onthoudmg van
alle vocht of na heftig zweeten, zal Hb/e geen afwijkingen vertoonen.
R en Hb hebben dan in absoluten zin geen veranderingen ondergaan, maar
door de bloedindikking t.g.v. de onttrekking van vocht (omgekeerd evtl.
bij bloedverdunning) bevat het bloed meer corpusculaire deelen per volume

Het Hb/e kan natuurlijk ook min of meer worden afgelezen aan het
gekleurde praeparaat. Zijn de r.bl.1. hyper- of hypochromatisch dus
respectievelijk meer of minder dan normaal beladen met haemoglobme
(bij gelijkblijvende grootte), dan zullen de cellen donkerder of lichter ge-
kleurd zijn dan normaal.nbsp;.....

Voor het maken van uitstrijkpraeparaatjes gebruikte ik de voorwerp-
glas-methode, ingevoerd door V. Schilling. Het is mij bekend, dat o.a.
N a e g e 1 i (80) tegen deze methode vele bezwaren aanvoert. Daartegen-
over is, tenminste in de practijk, deze methode veel handiger dan de dekglas-
methode en hoewel misschien voor wetenschappelijke onderzoekingen de
laatste is te prefereeren besloot ik toch de eerste te gebruiken. Hiertoe
voelde ik mij volkomen gerechtigd daar de meeste haematologen met
Schilling zich sterke voorstanders toonen van de uitstrijkmethode, beter
te noemen de uittrekmethode, in navolging van Jancso en Rosenberger.

Voor het verkrijgen van een goed gekleurd praeparaat is allereerst
noodig een goed uitstrijkje. En dit nu is in de praktijk niet altijd even
gemakkelijk te krijgen. AanvankeUjk zijn me dan ook heel wat praeparaten
mislukt. Op den duur echter leerde ook dit.

Het bloed werd hiervoor zooveel mogelijk direct uit de ader genomen
en dan ter plaatse op de gewone manier uitgestreken, op van te voreri
goed gepraepareerde voorwerpglaasjes. In de meeste stallen was dit wel
mogelijk. Wel is het veelal gewenscht na het uitstrijken den stal zoo spoedig
mogelijk te verlaten, om zoodoende het drogen te bespoedigen. Overigens
behoeft men zich over het minder snel drogen der praeparaten met te
ongerust te maken. De onderzoekingen van S c h ü f f n e r en
C har lotte Ruys (103) immers leerden, dat juist bij te snel ge-
droogde praeparaten veel gelaedeerde cellen voorkomen. Het drogen van
de bloedlaag dient dan ook nimmer door het heen en weer zwaaien der
praeparaten te worden bespoedigd. Men dient het uitstnjkje aan zich zelf
over te laten of indien de atmosfeer te droog en te warm is, het drogen
zelfs iets tegen te houden, door het neergelegde praeparaat te bedekken
met een petrischaal. Het is beter dat het drogen 1-2 minuten duurt dan
10—15 seconden. Om dezelfde reden is het ook noodig, dat het voorwerp-
glas, waarop men wenscht uit te strijken niet te warm is. En hoewel
K o u m a n s (63) het niet met Schüffner en Charlotte Ruys eens is, dat
de gedeformeerde en gelaedeerde cellen hoofdzakelijk een gevolg zijn van
te snel drogen, maar de oorzaak meer zoekt in een mechanisch celinsult,
is toch ook mijn ervaring, dat het in ieder geval geen kwaad kan, dat de
droging wat langzamer verloopt. Van het denkbeeld van Koumans om
in plaats van een glazen spreider een spreider van celluloid te nemen
heb ik geen gebruik gemaakt. Indien men de uitstrijkjes lege artis maakt,

met een goede kantige glazen spreider, kan men films verkrijgen, die
practisch gesproken geen gelaedeerde cellen bevatten.

Soms echter waren de omstandigheden zóó ongunstig, dat het me
onmogelijk was ter plaatse naar behooren een uitstrijkje te maken. Even-
min als men in de buitenlucht bij nevelig weer een goed preaparaat kan
maken, kan men dit in te vochtige en te bedompte stallen doen

Op het voorwerpglas verkrijgt men dan vochtafzetting, het beslaat
veelal, zoodat zoowel de roode- als de witte bloedlichaampjes sterk mis-
vormd worden. Veelal treedt zelfs een gedeeltelijke haemolyse op. Ook
moet men er aan denken, dat de voorwerpglaasjes, wanneer men uit de
koude buitenlucht plotseling in de warme stal komt, veelal beslaan, zoodat
ze ongeschikt worden voor onmiddellijk gebruik.

In zulke gevallen is het noodig het bloed eerst op te vangen m een
paraffine schaaltje om daarna op een geschiktere plaats de uitstrijkjes
te maken. Hierbij is het wel noodig, dat men onmiddellijk nadat men het
bloed heeft opgevangen de stal verlaat en verder ook zoo vlug mogelijk
werkt, omdat men anders ook misvormde cellen krijgt.

Ook de vliegen hebben me in het begin wel eens parten gespeeld, door-
dat ze het bloed van de niet bedekte uitstrijkjes afsnoepten, maar zooiets

Na veel oefening gelukte het ook in de praktijk heel goed mooie prae-
paraten te maken. Daarvoor was echter zeer veel geduld en oefening
noodig.

Voor de kleuring gebruikte ik de panoptische May-Grünwald-Giemsa
kleuring. Aanvankelijk gebruikte ik de eenvoudige methode volgens
Giemsa. De eerstgenoemde voldeed mij echter beter.

Dan het praeparaat opnemen, de vloeistof laten afloopen en dan, zonder
vooraf te spoelen, in verdunde Giemsa oplossing leggen (7 druppels op
5 cc. aq. dest.). Hierin blijft het lo—12 min. liggen, waarna het wordt
afgespoeld en gedroogd.

Voor het verkrijgen van een goede kleuring is het gewenscht, dat de
kleurstof niet te koud is of liever, dat de temperatuur van het uitstrijkje
en de kleurstof niet te veel verschillen, hetgeen in de praktijk, wanneer men
de kleurstoffen in een niet verwarmd vertrek bewaart, gemakkelijk kan

De differentiale telling werd steeds op dezelfde wijze gedaan. Steeds
werden hiervoor uitsluitend gebruikt goed gelukte praeparaten, vvelke
dan steeds volgens de manier van Rogers „dwars overquot; werden door-
gezocht, zooveel mogelijk het geheele uitstrijkje van het begin tot het einde.
Voor het verkrijgen van vergelijkbare uitkomsten is het noodig, dat
men steeds dezelfde manier van werken volgt, daar de verdeeling der cellen
niet in het geheele praeparaat gelijk is. Zoo zal men in het begin van het
uitstrijkje steeds meer lymphocyten vinden en aan het einde meer neutro-
phyle leucocyten. Ook vormen de randen der film steeds een locus prae-
dilectionis der leucocyten en liggen de lymphocyten hoofdzakelijk in
de centrale strook. Daarom is door K o u m a n s (63) aanbevolen om de

film smal te maken (spreiderbreedte 6 mm.), waardoor dus rand en
middenzone meer in elkaar overgaan en de hinderlijke ongelijkmatige
verdeeling der cellen zooveel mogelijk wordt tegen gegaan. Om dezelfde
reden is de „Vierfeld-Mäandermethodequot; van Schilling, waarbij men in
U-vormige lijnen de randstrook van de film doorzoekt, af te keuren.
Tellingen volgens deze methode verricht geven te hooge waarden voor de
neutrophylen.

De indeeling der cellen in een haemogram deed ik volgens de gewone
methode van Schilling, waarover in Hoofdstuk IX meer uitvoerig wordt
gesproken.

Voor het onderzoek op reticulocyten gebruikte ik de gewone kleur-
methode, waarbij een druppel van een i% oplossing van brillant-cresyl-
blauw in 96% alcohol over een goed ontvet voorwerpglaasje is uitge-
streken. Hierop wordt een eveneens goed ontvet dekglaasje gelegd, voor-
zien van een klein druppeltje van het te onderzoeken bloed. In een paar
minuten is de kleuring volbracht en het praeparaat gereed voor be-
zichtiging. Ook in oxalaat bloed kan men op deze manier de cellen goed
aantoonen.

Het tellen van het aantal reticulocyten werd in dergelijke praeparaten
verricht.

De zoo verkregen praeparaten zijn niet lang houdbaar. Na enkele uren
beginnen de granula-fila-mentosa dooreen te loopen en tenslotte zijn ze
niet meer te herkennen.

Wil men de praeparaten bewaren dan moet men „Dauerpraeparatenquot;
maken. Hiervoor gebruikte ik de door E d e r 1 e (26) beschreven methode,
iets gewijzigd, als volgt:

Een centrifuge buisje werd voor J—| gevuld met een oplossing van
cresylblauw (0,5) in 0,7% NaCl oplossing (100). Daarna werd het buisje
verder gevuld met uitstroomend bloed. Na goed mengen werd hiervan
een druppel gebracht op een goed vetvrij voorwerpglas en uitgestreken.
Het uitstrijkje werd direct 10 minuten in een vochtige kamer gebracht,
daarna vlug gedroogd. Het is dan direct geschikt voor onderzoek. Om er
een „Dauerpraeparaatquot; van te maken wordt het echter gefixeerd in methyl-
alcohol en nagekleurd met de volgende oplossing:

Hierin wordt het praeparaat 15—20 minuten gekleurd. De erythro-
cyten vertoonen zich dan mooi bleekrose en de vitaalgranulatie diepblauw.
Ook de fijnere granula zijn met deze methode goed te herkennen.

Voor de beoordeeling van de cellen naar hun toxische veranderingen
vooral aan de kern, heeft men speciale eischen aan het praeparaat te
stellen. Zoo mag het b.v. niet te dik zijn, want in te dikke films is ook
de normale neutrophylen kern smal en soms zeer donker of bijna pyk-
notisch. Ook zijn hierin de cellen beduidend kleiner dan in dunnere
praeparaten. Ook zijn de kernen van gekwetste cellen belangrijk lichter
gekleurd dan van normale cellen, ook zijn ze breeder en minder compact,

1) Als vochtige kamer zijn in de praktijk heel goed te gebruiken de tegen-
woordig algemeen bekende platte blikken sigarendoosjes, waarin men een stukje
met water bevochtigd filtreerpapier legt.

zoodat deze gelaedeerde cellen gemakkelijk voor pathologische cellen
kunnen worden gehouden (Naegeli).

Van een beschrijving van den normalen vorm en bouw der cellen wordt
door mij afgezien, daar die elders (W i r t h (125), Du Toit (116)
vrij nauwkeurig en uitvoerig is te vinden. Omtrent de afwijking die men in
pathologische cellen kan waarnemen verwijs ik naar Hoofdstuk IX.

Ten slotte wensch ik iets langer stil te staan bij het afnemen van het
bloed. Dit deed ik steeds ter plaatse, dus in den stal of bij weidegang
in het land. Dus bij volkomen rust. Dit is voor een vergelijking der bloed-
beelden noodzakelijk. Toen ik in 1933 met m'n studie begon, nam ik het
bloed van slachtkoeien en slachtkalveren, van dieren dus, die denzelfden
dag of den vorigen dag aan een slagerij waren afgeleverd. Dat heeft zeer
zeker het groote voordeel, dat men dan na het slachten kan nagaan of men
inderdaad met absoluut normale, gezonde dieren te doen heeft. Daartegen-
over staat echter, afgezien van het feit dat men dan in den regel het bloed zal
onderzoeken van koeien, die in abnormaal goeden voedingstoestand ver-
keeren, een groot bezwaar. Bij dergelijke dieren n.1. kan men veelal niet
n^eer spreken van een normaal bloedbeeld. De uitkomsten die men op die
manier verkrijgt, loopen zeer sterkuiteen,hetgeenmoetworden toegeschreven
hoofdzakelijk aan de lichamelijke inspanning en de onrust der dieren.

Het is bekend, dat het aantal leucocyten onder physiologische om-
standigheden reeds veel variabeler is dan het aantal r.bl.1. en dat is ook
l^grijpelijk, immers leucocyten zijn levende, zelfstandige elementen, die
in tegenstelling met de r.bl.1. door hun amoeboïde bewegingen de bloed-
baan kunnen verlaten. Reeds in rusttoestand, onder absoluut gelijkblijvende
omstandigheden, vinden we belangrijke schommelingen. Von Liebenstein
b.v. vond bij 11 gezonde menschen 3300—loioo leucocyten per m.m.®.
In korte tusschenpoozen vond hij, bij eenzelfden persoon, schommelingen
van 2900 naar boven en 1200 naar beneden. Dezelfde schommelingen vond
men ook bij overgang van staan in liggen en omgekeerd. ,,Es musz eine
Retention und Mobilisierung von Leukozyten in den verschiedensten
Cappillargebieten angenommen werdenquot; zegt Seyderhelm (106).
Volgens Hoff (48) bedragen deze „spontaanschommelingenquot; bij den
mensch 10—20%, zelden zelfs 50%.

Tegenwoordig is men 't er wel algemeen over eens, dat deze physio-
logische schommelingen een gevolg zijn van een veranderde verdeeling
der leucocyten in de bloedbaan (verdeelingsleucocytose volgens Schilling
of verschuivingsleucocytose volgens Graeff).

De meeste onderzoekers schrijven de Vasomotoren hierbij een belangrijke
rol toe. Bij prikkeling der sympathicus treedt vaatvernauwing op en bij
prikkeling van de parasympathicus vaatverwijding. Het is dus begrijpelijk,
dat men deze spontaanschommelingen in verband bracht met verwijding
en vernauwing der vaten. De meeningen hieromtrent verschillen echter
zeer. Sommige onderzoekers vonden, dat een vaatverwijding gepaard gaat
met een leucocyten vermindering en een vaatvernauwing met een leuco-
cyten vermeerdering, zoodat gesproken wordt van een vagotonische
leucopenie en een sympathicotonische leucocytose (Glasser, Grawitz).

Anderen vonden echter juist het omgekeerde. Zoo geeft E. F. Müller
•V. aan, dat een vagotonische vaatverwijding gepaard gaat met ver-
meerdering van het aantal leucocyten, terwijl een sympathicotonische
Vaatvernauwing gepaard gaat met een leucocyten vermindering.
2

Hoff (48) komt tot de conclusie, dat geen vaste regel is aan te
geven. Soms zag hij tengevolge van dezelfde oorzaak een toename, andere
keeren een afname van het aantal leucocyten. Hij komt dan ook tot de
conclusie, dat de Vasomotoren wel een belangrijke invloed hebben op de
hoeveelheid der cellen en op de verdeeling der cellen, maar dat omtrent
het laatste geen vaste lijn is aan te geven. De afhankelijkheid van het
bloedbeeld van het vegetatieve zenuwstelsel is volgens Hoff dan ook niet
eenvoudig terug te brengen tot een vasomotorische regeling der vaatwijdte.

Tot deze verdeelingsleucocytose zou men ook de verteringsleucocytose
kunnen rekenen, waaromtrent bij den mensch zeer veel studie is gemaakt,
maar waarbij men nog steeds niet tot een volkomen opheldering is ge-
komen. Bürker (20) zegt zelfs, dat nog niet voldoende is waargenomen
of deze schommelingen onder physiologische verhoudingen en bij absolute

Deze verdeelingsleucocytose is dus een gevolg van de verplaatsing
der reeds afgeleverde leucocyten binnen de bloedbaan. Hierbij vinden we
geen verhoogde werking van de leucopoeëtische organen, zoodat we hierbij
nooit een verschuiving in het haemogram zullen zien.

Hierdoor is deze vorm van leucocytose direct te onderscheiden van de
z g myogene leucocytosequot;, welke werkelijk berust op een vermeerderde
werking van de bloedbereidende organen, zoodat we hierbij ook een ver-
schuiving in het haemogram kunnen waarnemen.

Deze ,myogene leucocytosequot;, welke dus ontstaat na lichamelijke in-
spanning,quot;is bij den mensch reeds lang bekend. Het ligt voor de hand, dat
men hierbij aan myogene omzettingsstoffen moet denken t.g.v. een ver-
hoogde dissimilatie in de spieren.

Ferdinand Hoff (46, 47) ziet een duideüjke parallel tusschen de
myogene leucocytose en de leucocytose welke in de eerste phase optreedt
bii een kortdurende koortstoestand. Zoowel de morphologische — als de
humorale bestanddeelen van het bloed gedragen zich bij een kortdurende,
hooge infectieuze koorts volgens vaste biologische regels. In de le phase
(tijdstip van temperatuurstijging en temperatuursmaximum) ziet Hoff
oa. een toename der leucocyten t.g.v. een vermeerderde uitzending
uit het beenmerg (myeloïde linksverschuiving), een vermindering van de
alcalireserve (acidose), vermeerdering der stofwisseling, enz. Ook t.g.v.
een verhoogde spierwerking krijgt men acidotische toestanden met een
vermindering der alcalireserve, in dit geval vooral door een vermeerderde
vorming van melkzuur. Door voortdurende sportbeoefening verkrijgt
men een toestand van chronische sportacidose, welke echter gepaard
gaat met een bloedalcalose. Dit wil echter niet zeggen, dat het daarbij
niet tot een vermeerderde zuurvorming komt. Maar het lichaam is van
een uitstekend geregeld systeem voorzien om de H-ionen concentratie
in 't bloed op peil te houden, gelegen in het ademhalingscentrum.
Het vermeerderd vrijgekomen koolzuur uit de alcalische verbindingen
wordt n.1. onmiddellijk uitgeademd, zoodat in het algemeen een ver-
hooging der H-ionen concentratie — een H-hyperionie — wordt voor-
komen. Zelfs schijnt door de verhoogde uitademing van het koolzuur een
overcompensatie te kunnen intreden, zoodat een daling der H-ionen
concentratie ontstaat, niettegenstaande dus de daling der alcali-reserve
wiist op een vermeerderd binnenstroomen van zuren in het bloed.
Deze overcompensatie van het bloed in alcalische richting is nu voor

Zeer zeker speelt deze factor bij het bloedonderzoek van onze huisdieren
ook een belangrijke rol. Ik kan dan ook de meening, die ik in meerdere
studies tegenkwam, dat het abattoir een geschikte plaats is voor het
bloedonderzoek absoluut niet deelen. In de eerste plaats niet, omdat daar
als regel maar één keer een bloedonderzoek kan worden verricht, hetgeen
uit diagnostisch en prognostisch oogpunt onvoldoende is. In de tweede
plaats echter zullen de dieren aan een abattoir aangekomen vaak in een
overspannen of in ieder geval in een min of meer vermoeiden toestand
verkeeren.

Wanneer Hofferber (49) in z'n studie, welke ook verricht werd
aan het abattoir, voor normale koeien bloedbeelden opgeeft met een uit-
gesproken neutrophiel beeld dan betwijfel ik of dat wel het beeld is van
normale koeien. Vooral ook omdat hij juist bij die koeien, die een uit-
gesproken neutrophyl bloedbeeld vertoonen (66—61—60% neutrophyle
cellen), juist zoo weinig eosinophyle cellen vindt. In het meest uitgesproken
geval vond hij zelfs 66 % neutr. en 0% eos. en juist in hetzelfde geval
*ond hij de meeste r.bl.l. namelijk 9,76 millioen en Hb = 80. Dit wijst
zeer zeker op een abnormaal beeld.

Om hieromtrent meer zekerheid te verkrijgen heb ik van enkele koeien
®erst het bloed onderzocht bij den eigenaar in het land, dus in volkomen
rusttoestand en daarna aan de slagerij, vlak voor het slachten.

2-jarigenbsp;vaars. 25 Juni 1935 naar de slagerij gebracht (een half uur
loopen) en opgestald (i uur nam.) tot den volgenden dag 2 uur. Het
dier liet zich zeer slecht leiden en was op stal zeer onrustig.

3-jarigenbsp;droogstaande koe. Heeft dezelfde reis van het land naar de
stal gemaakt als no. I. Werd op stal in hetzelfde hok geplaatst, waarin
nu ook een varken lag, waardoor het dier erg onrustig werd. Heeft

3-jarige droogstaande koe. Heeft dezelfde reis van het land naar de
stal gemaakt als no. I en II. Deze koe liep echter uiterst rustig en stond
bij m'n tweede onderzoek op stal rustig te herkauwen. Het dier is op
8 Juli om 8 uur 's morgens opgestald en heeft ongeveer 7 uur
op stal gestaan.

Opmerking. Koe no. III vertoonde na het slachten een vastgegroeide
'ever, zonder acute ontstekingsverschijnselen.

Uit achterstaande drie voorbeelden blijkt duidelijk, dat ook bij het
lid, na een lichamelijke inspanning, een myogene leucocytose optreedt.

i) Voor het berekenen van de absolute waarden heb ik W steeds in honderden afgerond.

le. een toename van R en Hb en wel evenredig, zoodat de kleurindex
ongeveer geUjk bUjft. Volkomen rijpe erythrocyten zullen vermoedeHjk
uit de voorraadschuren (vooral de milt) in circulatie worden gebracht.
Regeneratie-verschijnselen konden niet aan de r.bl.1. worden aan-
getoond;nbsp;. .
2e. een neutrophyle leucocytose met een duideüjke verschuivmg naar hnks.
Toxische veranderingen aan kern of protoplasma zag ik hierbij nooit
optreden;

se. zoowel een relatieve als absolute vermindering van het aantal lympho-
cyten.

Verder blijkt de sterkte van de afwijking afhankelijk te zijn van de mate
van de lichamelijke inspanning (no. II en I waren erg onrustig, no. III
was bijzonder kalm). Maar ook de meer of mindere onrust, die het dier
vertoont, zal een rol spelen.

Bij een nauwkeurig bloedonderzoek is het dus niet voldoende, dat men
aandacht schenkt aan de bloedafname, maar ook moet men aandacht
schenken aan den toestand waarin het te onderzoeken dier verkeert. Ik
ben er van overtuigd, dat dit een der redenen is, waarom juist bij koeien en
varkens de dieren, die onder normale omstandigheden de minste beweging
hebben, zulke wijde grenzen worden aangegeven voor het normale bloed-
beeld. Van Hooydonk (50) spreekt in zijn proefschrift van „schrik-
of opwindingshyperleucocytosequot; bij varkens, waaronder we dus een ver-
deelingsleucocytose zouden hebben te verstaan. Van Hooydonk heeft
echter geen onderzoek ingesteld naar het gedrag hierbij van het haemo-
gram, zoodat niet is uitgemaakt of ook een verschuiving aanwezig is. Dat
bij deze dieren de ongewone lichaamsinspanning, ongewoon omdat juist
gemeste varkens al zeer weinig „getraindquot; zijn, mede een rol speelt ligt
voor de hand. Zoowel de „myogene intoxicatiequot; als ook de dyspnoe, die bij
deze dieren zoo gemakkelijk optreedt en waarbij dus een overlading van
het bloed met koolzuur plaats vindt en waardoor een veranderde reactie
in het bloed ontstaat, zullen hier een rol spelen. Overigens is het niet
200 gemakkelijk om uit te maken waaraan nu juist de belangrijkste rol
toegekend moet worden bij het ontstaan van deze leucocytose, daar ook
de onrust op zich zelf weer samenhangt met den toestand van het vegetatieve
zenuwstelsel, zoodat ook al weer niet de geheele afwijking mag worden
toegeschreven aan de lichamelijke inspanning. We komen hier weer op
het complex van samenwerkende factoren die ieder voor zich een belang-
rijke rol spelen, maar welke onderling alle weer met elkaar in verband
staan.

Uit een en ander wordt het echter begrijpelijk waarom men juist bij
koeien, die een heelen winter op stal staan en in nog sterkere mate bij
varkens, die bovendien nog gemest zijn, zoo'n belangrijken invloed moet
toeschrijven aan de lichamelijke inspanning en den gemoedstoestand van
het dier.

Juist bij deze dieren spelen ze een nog grootere rol dan o.a. bij mensch
en paard. Van den mensch is trouwens bekend, zooals ik boven ook reeds
in een ander verband opmerkte, dat het bloed na training lang niet zoo
vlug veranderingen vertoont.

Omtrent het aantal r.bl.l. en het haemoglobinegehalte van het bloed
op verschillende leeftijden, komt men in de literatuur maar weinig meer
uitgebreide onderzoekingen tegen. Hiervan verdienen o.a. de volgende hier
te worden gememoreerd.

Storch — 1901 — vond voor:
koeien R = 5,47.
pinken R = 7.3 (pinkstieren 6,8).
kalveren R = 8 (stierkalveren 8,7).
Storch schrijft: ,,Das kalb besitzt eine relativ grössere Zahl von Blut-
körperchen als das erwachsene Rind. Bei diesem Tiere nimmt die Zahl der
Erythrozyten mit zunehmendem Alter im Allgemeinen konstand abquot;

Sustschowa — 1910 — vond het aantal r.bl.l. bij jonge dieren
hooger dan bij volwassen dieren van hetzelfde geslacht. Het bloed van
kalveren, die 3 ä 4 mnd oud waren, vertoonde minder r.bl.l. dan dat van
kalveren van 14 dagen. Verder vond hij bij jonge runderen, die nog niet
gekalfd hadden ,meer r.bl.l. dan bij oudere koeien, die reeds gekalfd hadden.
Hij vond gemiddeld voor:

koeien en ossen 6,9 millioen, voor stieren 8,1
koeien, die nog niet gekalfd hadden 8,2
koekalf 7,6 — stierkalf 8.

Het haemoglobinegehalte bedroeg voor koeien 60—80% vlg Sahli.
Voor kalveren van 14 dagen tot 4 maanden niet boven 50%.

Scheuermann (90) schreef in 1913 omtrent het Hb-gehalte
bij 't rund: „Von der Geburt bis zum zweiten Lebensjahre nimmt der
Gehalt des Blutes an Farbstoff beim Rinde bestandig ab. Von 2 bis zum
8 Lebensjahre erreicht er seine grösste Höhe und bewegt sich in ziemlich
engen Grenzen. In späteren Lebenjahren nimmt er wider ab, um im Alter
nochmals eine geringe Steigerung zu erfahren.quot;
Hij geeft de volgende waarden:
i kalf van 3 dagen 88% i kalf van 11 mnd 80%
4 kalveren van 9-10 „ 84—86% i „ „ 12 „nbsp;77%

I kalf „ 4 weken 84,5% 2 rund. van i| jaar 92,5—96,5%
I „ „ 8 „ 83,5% 2 „ „2 „ 100,5—106 %
I „ „ 3 mnd 78%nbsp;I „ „ 2| „ 102,5%

^ ,, ,, 5 ,, 84,5% I ,, », 2f „ 100,5%
I „ „ 9 „ 79% 5 „ „3 „ 98,5—106,5%

Herman Smidt — 1925 — vond voor jonge dieren belangrijk
hoogere waarden voor R dan voor oudere dieren. Zoo ook, hoewel minder
regelmatig, het Hb-gehalte.

Kalveren van i dag tot eind 4e week R = 5,09—11,81 (gem. 7,78)
of ongeveer millioen meer dan voor het volwassen rund.

R was het hoogst op den len dag na de geboorte, waarna een geleidelijke
afname volgde tot het midden der 3e week. Daarna volgde een stijging op
't eind der 3e en 4e week.

„lm Kubikmillimeter sind im allgemeinen 5—7 mill. Er, bei jungeren
Tieren bis 8,5 mill. vorhanden.quot;

Ik heb getracht een meer juist inzicht te krijgen omtrent den toestand
op de verschillende leeftijden. Zooals uit de volgende bladzijden zal blijken
komen de door mij gevonden resultaten niet steeds overeen met hetgeen
ik hierboven aanhaalde.

Het kalf wordt dus geboren met een grooter aantal r.bl.1. per m.m.® dan
bij een volwassen rund aanwezig is. Het vertoont dus in vergelijking met
den volwassen toestand een duidelijke polyglobuli en een physiologische
hyperhaemoglobinaemie. Hetzelfde dus wat ook bij den mensch en bij
andere dieren wordt gevonden.

Het haemoglobine-gehalte vertoont bij het jonge kalf sterke schomme-
lingen {42—69°). Wel zien we echter, dat Hb nauwkeurig op en neer gaat
met het aantal r.bl.1., zoodat het haemoglobine-gehalte per erythrocyt
(Hb/e) toch voor alle dieren vrij constant is. Alleen no. 12 maakt hierop
een uitzondering.

Ook bij het kind loopen R en Hb bij de geboorte schijnbaar sterk uiteen.
De opgaven hieromtrent, gegeven door Baar en Stransky(3),
verschillen tenminste zeer.

Hb/e is aanmerkelijk lager dan bij het volwassen rund, hetgeen dus wil
zeggen, dat óf het volume der r.bl.1. bij het volwassen rund grooter moet
zijn dan bij het nuchtere kalf óf de haemoglobine-concentratie der cellen
onderling bij de eerste grooter is dan bij het laatste. De cellen moeten dan
dus meer verzadigd zijn met Hb. Wanneer we het gemiddelde voor R
en Hb van nuchtere kalveren vergelijken met de gemiddelde waarden voor
het volwassen rund dan krijgen we:

Hieruit blijkt, dat naar verhouding R bij volwassen rund veel sterker
is gedaald dan Hb, waaruit dus bij gelijkblijvende Hb-concentratie zou
volgen, dat de r.bl.1. bij het volwassen rund grooter volume zouden hebben
dan bij het kalf. Dat is echter volgens de door mij verrichte metingen niet
het geval. Eerder het omgekeerde (zie Hoofdstuk IV). Hierbij is aan-
genomen, dat de doorsnede der cellen parallel loopt met het volume der
cellen, hetgeen natuurlijk niet noodzakelijk is. Is echter ook het volume
niet grooter dan moet de haemoglobine-concentratie in de cellen van het
nuchtere kalf geringer zijn. Inderdaad is dat het geval. In het gekleurde
uitstrijkje vond ik de r.bl.1. uit het kalverbloed steeds veel lichter gekleurd
dan die uit het bloed van een volwassen rund, hetgeen er dus op wijst, dat
het haemoglobine-gehalte der cellen geringer is.

Bovendien zag ik in het gekleurde praeparaat steeds een duidelijke
anisochromasie der cellen, welke verschillende kleurbaarheid der cellen
de eerste weken blijft bestaan.

In het bloed van pasgeboren kalveren ziet men regelmatig enkele
kernhoudende r.bl.1., enkele cellen met polychromasie, basophyle punc-
teering, Jolly-lichaampjes, reticulocyten. Dus in de eerste dagen na de
geboorte zien we ook bij het kalf nog kenteekenen van een verhoogde
erythropoeëse. Na enkele dagen verdwijnt deze echter. Op een leeftijd van
14 dagen vindt men nog slechts bij groote uitzondering een reticulocyt
of een basophyl gekorrelde cel. Reticulocyten kon ik op één uitzondering
na, bij alle nuchtere kalveren aantoonen. In de meeste gevallen echter
sporadisch. Bojan Natscheff (81) zegt, dat ze bij jonge kalveren
maar weinig voorkomen en heel vaak ontbreken. Hiermee ben ik het dus
eens, alleen zou ik in plaats van ,,heel vaak ontbrekenquot; willen zeggen
„zelden ontbrekenquot;.

Anisocytose trof ik bij het jonge kalf steeds aan, een waarneming,
welke ook door anderen reeds is gedaan (Beyers (10) e.a.). Opvallend

bij deze anisoc3rtose is, dat naast zeer kleine cellen met b.v. een doorsnede
van 2—3 fi, ook zeer groote cellen voorkomen met b.v. een doorsnede van
7,6—8 [i. Hierover meer bij de doorsnedebepalingen van de r.bl.1. (zie
Hoofdstuk IV).

Poikylocytose is steeds aanwezig. De r.bl.1. bij het nuchtere kalf
ondergaan overigens zeer gemakkelijk vormveranderingen gedurende het
onderzoek, dus na afname uit het lichaam. Ook in de telkamer, dus na
verdunning met Hayemsche solutie, zijn de cellen sterk veranderd, veel
meer dan op lateren leeftijd. Ook in de uitstrijkpraeparaatjes vertoonen
de cellen zeer gemakkelijk wanstaltige vormen. Vooral de kleine cellen
zijn vaak sterk veranderd. Dit verschijnsel, naast de microcyten, de macro-
cyten, de bleekheid der cellen en de anisochromasie is zoo typisch, dat
hieraan onmiddellijk het bloed van een nuchter kalf is te herkennen.

Uit het berekende gemiddelde van tabel II volgt, dat R en Hb zich in
tegengestelde richting ontwikkelen d.w.z. dat het aantal r.bl.1. gemiddeld
is toegenomen, terwijl het Hb-gehalte is gedaald. Daarbij krijgt men den
indruk (no. 2 maakt hierop een uitzondering) dat tot een leeftijd van
ongeveer 17 dagen R en Hb zich ongeveer gelijk gedragen d.w.z., dat het
Hb/e tot dien leeftijd ongeveer gelijk blijft. Na dezen leeftijd zien we echter
een niet onbelangrijke toename van R, zoodat het Hb/e daarna daalt.

Overigens zien we op dezen leeftijd groote schommelingen in het Hb-
gehalte (39—62°).

Daar het nemen van gemiddelden geen betrouwbaar houvast geeft,
omdat hiervoor te weinig kalveren werden onderzocht, heb ik van enkele
dieren het bloed direct na de geboorte en na i 3 weken weer onderzocht.

Uit tabel III volgt, dat bij alle kalveren het Hb-gehalte na de geboorte
sterker is gedaald dan het aantal r.bl.1., zoodat dus Hb/e afneemt. Dit
schijnt dus een constant physiológisch verschijnsel te zijn bij het kalf,
evenals bij andere dieren en het kind.

Het Hb-gehalte was bij 5 van de 6 onderzochte kalveren na ± 3 weken
lager dan bij de geboorte. In den regel was de afname maar gering (i—7°)
alleen bij no. 5 was ze belangrijk n.1. 20°. Bij kalf no. 6 had een geringe
toename (3°) plaats gevonden.

Dus bij kalf no. 5 had zich een belangrijke anaemie ontwikkeld, hetgeen
kenbaar was aan het aantal r.bl.l. Dit was n.1. het eenige kalf, dat een
belangrijke verlaging van R vertoonde. Bij alle andere kalveren is het
aantal r.bl.l. niet belangrijk veranderd, hoewel een neiging aanwezig
is tot toename. Deze toename is belangrijk bij kalf no. 6, het eenige kalf
waarbij Hb is toegenomen.

Dus over het algemeen mag men wel aannemen, dat zich ook bij het
kalf in de eerste drie weken na de geboorte een physiologische anaemie
ontwikkelt (zie ook Hoofdstuk VII).

Verder is omtrent het roode bloedbeeld op dezen leeftijd het volgende
op te merken:

Anisocytose is nog aanwezig, hoewel lang niet zoo uitgesproken dan
bij de geboorte.

Regeneratieverschijnselen (reticulocyten, bas. punct., polychromasie,
normoblasten, Jolly lichaampjes) vond ik bij de kalveren, waarbij zich
geen sterke anaemie had ontwikkeld, slechts uiterst sporadisch. Had
zich echter een flinke anaemie ontwikkeld dan waren ook steeds meer
regeneratieverschijnselen aanwezig. Zoo vond ik b.v. bij kalf no. 2 (tabel II)
op 300 w.bl.1.: 25 cellen met Jolly lichaampjes, 4 cellen met bas. punct.,
I cel met polychromasie en 2 normoblasten.

Wanneer we de gemiddelden van tabel IV vergelijken met die van
tabel II dan zien we, dat R en Hb zich beide in stijgenden lijn hebben

Van de i8 onderzochte kalveren hadden slechts 5 een Hb-gehalte
beneden 50°. Eveneens 5 hadden een Hb-gehalte van 60° of hooger en
8 hadden een Hb-gehalte van 50—60°. Dus ook op dezen leeftijd loopt het
haemoglobinegehalte ver uiteen. De meeste kalveren schijnen zich van de
physiologische anaemie, welke zich in het verloop der eerste weken heeft
ontwikkeld, weer te hebben hersteld. Soms schijnt zich echter aan deze
physiologische anaemie een voedingsanaemie aan te sluiten. Dat voor dit
laatste de stalvoeding veelal aansprakelijk moet worden gesteld is wel zeer
waarschijnlijk (zie ook de uitkomsten van tabel V).

Tabel IV. Het roode bloedbeeld van 18 kalveren van 5—12 weken. No. i, 2
en 12 waren mestkalveren, de overige waren normaal gevoed op stal.

Kalf no. I, 2 en 12 waren zoetemelkskalveren, welke uitsluitend met
melk waren gemest, zonder eenig ander bijvoeder. Geen der dieren ver-
keerde echter in overdreven mesttoestand. Een anaemie heeft zich bij geen
dezer kalveren ontwikkeld. In tegendeel, kalf no. 12, hetwelk een zeer goed
gemest kalf was, had een zeer hoog haemoglobinegehalte (60°).

Op dezen leeftijd komen bij het rund de meeste r.bl.1. in het bloed voor
en bevat ieder r.bl.1. afzonderlijk de minste haemoglobine. In verband
met den snellen groei van het jonge dier op dezen leeftijd, schijnt het voor
het lichaam voordeeliger te zijn, dat de aanwezige haemoglobine over
zoo'n groot mogelijke oppervlakte wordt verdeeld. Waarschijnlijk is het
nuttiger, dat de voorradige haemoglobine over veel kleine cellen wordt
verdeeld, dan over weinig grootere cellen. De gemiddelde doorsnede der
cellen is op dezen leeftijd dan ook aanmerkelijk kleiner dan bij het nuchtere
kalf en bij het volwassen rund. Dit valt ook direct op bij het tellen der
r.bl.l., gesuspendeerd in Hayemsche vloeistof.

Naast orthochromatisch gekleurde cellen, zien we ook meerdere cellen,
vooral de kleine, die een uitgesproken oligo-chromasie vertoonen. Wel
zelden is deze zoo duidelijk, dat zich typische „Blutschattenquot; vormen,
maar het verschil in kleur is toch veelal zeer belangrijk. Dus ook voor
dezen leeftijd zien we nog een uitgesproken oligo-chromasie. Opvallend
is echter, dat zich nu ook cellen gaan vertoonen, welke meer normaal
gekleurd zijn, welke dus goed met haemoglobine zijn beladen, hetgeen men
bij nuchtere kalveren en kalveren van 3 weken oud niet vindt. Bij deze
jonge dieren zijn alle cellen te licht gekleurd, al is er ook dan nog wel

Al zien we dus in de Hb-waarde, bepaald volgens Sahh, op dezen
leeftijd geen duidelijke anaemie uitgedrukt, toch is op dezen leeftijd veelal
geen voldoende haemoglobine in het lichaam aanwezig om alle cellen

Regeneratieverschijnselen ziet men, buiten enkele jolly-hchaampjes,
bijna niet meer. Soms nog een reticulocyt, een polychromatische erythrocyt
of een normoblast, maar dit zijn op dezen leeftijd meer toevallige vondsten.

Tabel V. Het roode bloedbeeld van 16 kalveren van 5—10 maanden, bij
normale voeding op stal.

Bij een iets gestegen Hb-gehalte is het aantal r.bl.1. belangrijk ver-
minderd. De kleurindex is dus gestegen. Duidelijk komt dit laatste ook
tot uiting in het gekleurde praeparaat. De cellen zijn regelmatig en vrij
goed gekleurd.

Bij geen dezer kalveren werd Hb beneden 50 gevonden. Vier maal was
Hb boven 60° (60—68). De opvallend afwijkend lage waarden, welke ik

steeds bij enkele kalveren in de vorige groepen (tabel II en IV) waarnam,
komen op dezen leeftijd onder normale omstandigheden schijnbaar niet
meer voor. Deze opvallend lage waarden bij de jongere kalveren zullen
vermoedelijk in verband gebracht moeten worden met de voeding, waardoor
de dieren zich niet van de zich bij hen ontwikkelde physiologische anaemie
konden herstellen. Door den weidegang bij de kalveren van tabel V (de
dieren zijn gedurende den stalstand onderzocht, maar hadden in den zomer
daarvoor allen een korteren of längeren tijd in het land geloopen) hebben
zich nu echter ook deze dieren, die men dus achterblijvers zou kunnen
noemen, hoewel ze uitwendig daarvan geen kenmerken droegen, hersteld.
De beweging in de buitenlucht en de grasvoeding zullen vermoedelijk
een gunstigen invloed hebben gehad op het herstel van deze achterblijvers.
Vermoedelijk zal dus op het lang blijven bestaan van de anaemie bij
sommige kalveren de voeding op stal, vooral ook de kwaliteit van het
voedsel een belangrijke invloed hebben.

Regeneratieverschijnselen, meer speciaal reticulocyten, evenals ani-
socytose worden op dezen en lateren leeftijd niet meer gezien. Andere
onderzoekers konden bij het volwassen rund geen reticulocyten aantoonen
(Natscheff (8i)). Seyfarth (107) zag ze alleen sporadisch na
Anreicherung. Ik kon ze bij runderen vanaf 5 maanden niet meer aan-
toonen.

Tabel VI. Het roode bloedbeeld van 18 runderen van i—2 jaar, bij normale
voeding op stal.

Voor R werd slechts één keer een waarde gevonden boven 9 millioen.
Bij deze hooge waarde (ii,6) behoorde een evenredig hoog Hb-gehalte
(76°), zoodat Hb/e toch normaal was. Een oorzaak voor deze hooge
Waarden kon niet worden aangetoond.

Slechts 3 pinken vertoonden waarden beneden 7 millioen. Gemiddeld
is het aantal r.bl.l. nog belangrijk verder gedaald dan bij de jongere pinken.
Daarbij is Hb ongeveer gelijk gebleven, waaruit volgt dat de kleurindex
op dezen leeftijd nog verder is gestegen. Ook op dezen leeftijd werd nimmer
een Hb-gehalte gevonden beneden 50°. Dus ook voor deze dieren vond ik
geen abnormaal lage waarden.

De cellen zijn steeds goed gekleurd en geven verder geen aanleiding
tot bijzondere opmerkingen.

Alle vorenvermelde onderzoekingen zijn verricht bij runderen gedurende
den stalstand. De onderzoekingen, vermeld in tabel VII, zijn verricht in
den nazomer (Oct.-Nov.), vlak voor de dieren werden opgestald.

Tabel VII. Het roode bloedbeeld van 20 runderen boven 2 jaar, bij normale
voedingstoestand in het land.

De koeien in tabel VII onderzocht verkeerden alle in normalen tot
mageren voedingstoestand. Alle ongeveer midden in de lactatie periode,
deels weer drachtig, deels nog gust. De dieren, die erg mager waren
(overigens goed gezond en zonder afwijkingen) vertoonden lage waarden.

Van Gelder (31) vond bij 40 runderen, onderzocht in Augustus en
September, voor volwassen runderen:

R = 6058000 en Hb = 53,7° Sahli.
Deze waarden komen dus vrijgoed overeen met de door mij gevondene.
Dat de door mij gevonden haemoglobine cijfers iets lager zijn, zal een gevolg
kunnen zijn van de misschien minder goeden voedingstoestand mijner
dieren.

Wanneer we de uitkomsten van tabel VII vergelijken met die van tabel
VI dan zien we dat de daling van R zich verder heeft voortgezet. Maar ook
Hb is nu belangrijk gedaald, echter niet in gelijke mate als R, zoodat Hb/e
nog verder is gestegen.

De cellen zijn goed gekleurd en geven geen aanleiding tot bijzondere
opmerkingen.

Tabel VIII geeft een overzicht van de gevonden gemiddelde waarden.
Bij een meer uitgebreid onderzoek zullen deze gemiddelden vermoedelijk
nog wel eenige wijzigingen ondergaan.

Het kalf wordt geboren met een hooger aantal r.bl.l. en Hb-gehalte dan
bij het volwassen rund wordt aangetroffen. Naar verhouding is R hooger
dan Hb, zoodat de kleurindex bij het jonge kalf lager is dan bij het volwassen
rund.

Kort na de geboorte treedt een stijging in van het aantal r.bl.l. en een
daling van Hb, zoodat op een leeftijd van 8—25 dagen de kleurindex is
gedaald.

Na dezen leeftijd houdt de stijging van R nog aan. Hb begint dan ook
weer toe te nemen, maar in mindere mate dan R, zoodat op een leeftijd
van 5—12 weken de kleurindex nog aanmerkelijk verder is gedaald.

Onder de jonge kalveren, die nog niet in het land hebben geloopen,
treft men meermalen dieren aan, die zich bij de gewone stalvoeding niet
van de physiologische anaemie kunnen herstellen. Komen deze dieren
echter in het land dan stijgt ook hun bloedbeeld spoedig tot voor dien
leeftijd normale waarden.

Na 12 weken schijnt een daling van R in te treden, maar een stijging
van Hb, zoodat bij de pinken van 5—10 maanden de kleurindex belangrijk
is gestegen.

Van 5 maanden tot 2 jaar schijnt R geleidelijk verder te dalen en Hb
ongeveer gelijk te blijven, zoodat de kleurindex steeds hooger wordt.

Na den tweejarigen leeftijd houdt de daling van R nog steeds aan, maar
nu gaat ook Hb met een ruk naar beneden, echter niet zoo snel als R,
zoodat de kleurindex bij het volwassen rund het hoogste is.

Resumeerende kom ik door mijn onderzoekingen dus tot de conclusie,
dat bij het rund R vanaf de geboorte geleidelijk stijgt tot ongeveer 5—12

weken, waarna een geleidelijke daling intreedt, welke tot den volwassen
leeftijd aanhoudt. Op een leeftijd van ± lo weken vertoont het rund dus
het hoogste aantal r.bl.l.

Het haemoglobine-gehalte daalt vanaf de geboorte tot een leeftijd van
ongeveer 3 weken, waarna het zich bij goede voeding geleidelijk herstelt.
Op een leeftijd van i—2 jaar vertoont het rund gemiddeld een hooger
Hb-gehalte dan bij de geboorte. Na dezen leeftijd neemt het echter snel
af, zoodat bij het volwassen rund Hb lager is dan bij het nuchtere kalf.

In de laatste jaren, vooral sinds de waarneming van Naegeli, dat het
waarnemen eener microcytose diagnostische waarde heeft voor de familiaire
haemol3rtische Icterus is bij den mensch meer aandacht geschonken aan
de doorsnede der erythrocyten.

Bij onze huisdieren, althans bij het zieke rund, zijn hieromtrent nog
weinig of geen onderzoekingen gedaan. Ook bepalingen van de doorsnede
der r.bl.1. bij het rund op verschillende leeftijden zijn mij niet bekend.

Onder normale omstandigheden kunnen we bij ieder individu r.bl.1.
in de circulatie zien, welke een verschillende grootte vertoonen. Deze
circuleerende cellen kunnen we als volgt indeelen:

1.nbsp;normocyten. Veelal verstaat men hieronder alle r.bl.1., welke onder
normale omstandigheden in circulatie zijn. Beter is het echter hieronder
te verstaan de middengroote cellen, de cellen die het meest voorkomen.

2.nbsp;normale microcyten. Cellen welke kleiner zijn, maar welke toch ook bij
het normale individu voorkomen.

3.nbsp;normale macrocyten. Cellen welke grooter zijn dan de middengroote
en welke onder normale omstandigheden ook voorkomen.

normocyten 6.8—7,6 [a
normale microcyten 6,0—6,8
normale macrocyten 7,6—8,3 [x

Bij den mensch vindt men nu, dat bijna alle cellen (70% of meer)
behooren tot de normoc5rten en de rest valt dan onder de normale micro- of
normale macrocyten en wel ongeveer gelijk over beide groepen verdeeld.

Het verschil in grootte tusschen de kleinste en de grootste normaal
voorkomende erythrocyt is door Johannsen de variatie-breedte genoemd.
Deze variatie-breedte geeft dus bij het gezonde individu de physiologische
anisoc5rtose aan. Deze bedraagt bij den mensch ongeveer 2,3 [x.

Deze variatie-breedte ligt even ver naar rechts als naar links van
het gemiddelde; dus we hebben ongeveer evenveel normale microcyten
als normale macrocyten.

Treden bij den mensch in het bloed cellen op, die kleiner zijn dan 6 (i,
of grooter dan 8,3 [x, dan spreekt men in het eerste geval van abnormale
microcyten en in het tweede geval van abnormale macrocyten.

Volgens Naegeli {80) moeten we de microcyten in verschillende
soorten onderscheiden n.1.:

le. Schizocyten: Dit zijn abnormaal kleine en gewoonlijk ook sterk mis-
vormde cellen. De doorsnede bedraagt 2—3 {x. Deze cellen zijn altijd
zeer haemoglobine-arm. Het optreden van schizocyten zou met

zekerheid op de aanwezigheid van een degeneratieve factor wijzen,
al kan daarnaast dan wel een sterke regeneratie plaats vinden.
2e. Daarnaast vindt men de eigenlijke microcyten, welke niet zoo klein
zijn (4—6 (jl) en goed rond gevormd. Deze cellen behoeven niet beslist
haemoglobine arm (bleek) te zijn. Naegeli beschouwt ze als ,,noch
etwas minderwertigerquot; erythrocyten, welke optreden bij een „überstürzt
arbeitendquot; beenmerg.
3e. Een heel andere soort van microcyten zag Naegeli bij de constitutioneele
haemolytische Icterus in 't bloed. Hierbij is de doorsnede der cellen
wel kleiner, maar het volume is ongeveer normaal. De cellen hebben
hierbij min of meer den bolvorm aangenomen.
Microcyten ziet men bij alle secundaire anaemieën in het bloed optreden
en volgens Holler ook bij miltaandoeningen.

Macrocyten zijn jonge cellen, die hun jeugdig karakter veelal verraden
door de aanwezigheid van vitaalgranula, polychromasie, kernresten, enz.
Macrocyten ontstaan bij sterke prikkels op de bloedvormende organen bij
sufficienty van 't beenmerg. Wanneer de macrocyten arm zijn aan
haemoglobine dan berust dat op een wanverhouding tusschen celvorming
en haemoglobine-voorraad (Naegeli).

Soms komen in het bloed, bij den mensch vooral bij pernicieuse
anaemie, de z.g. megalocyten (van Ehrlich) voor. Deze zijn bij den mensch
12—15 [I groot. Het zijn volgens Naegeli zelfstandige, van de erythrocyten
geheel verschillende, celvormen. Ze worden als abnormaal groote en rijpe
elementen in het beenmerg gevormd. Zoowel wat haemoglobine-gehalte
als chemische opbouw betreft, overtreffen ze de macrocyten verre.
Het zijn volgens Naegeh „morphologische und funktionelle Riesen.quot;

Voor het bepalen der doorsnede van de r.bl.l. kan men verschillende
methoden gebruiken.

Men kan het bloed onderzoeken in een dunne laag uitgespreid tusschen
dekglas en voorwerpglas. Voor goede metingen liggen de cellen dan
echter te dicht opeen.

Daarom brachten Bürker en Ohno een frisschen bloeddruppel op een
glad gemaakt stukje paraffine; brachten dit dan 20 minuten in een
vochtige kamer, waardoor meerdere r.bl.l. naar beneden zakten. Dan
werd uit het bovenste deel van den druppel, dat dus relatief meer plasma
en minder r.bl.l. bevatte, een weinig genomen, gebracht op een dekglas
en dan op een voorwerpglas gelegd. De randen van het dekglas werden
met vaseline omrand om zoodoende schadelijke invloeden der omgeving
te voorkomen.

Buntzen, evenals Gram onderzochten den diameter in eigen serum.
Ze namen een glascapillair van ongeveer i m.m. wijdte en 5—10 c.m.
lengte. In deze capillair werd bloed opgezogen uit b.v. een aangeprikte
oorlel. Dan werden beide einden afgesloten en liet men het bloed stollen.
Uit het uitgeperste serum, dat dan nog voldoende r.bl.l. bevat, werd dan
een druppel gebracht op een voorwerpglas en afgedekt met een dekglas
waarvan de randen werden afgesloten met paraffine.

Ook heeft men wel geprobeerd de r.bl.l. suspensie te verdunnen in
andere oplossingen b.v. in Hayemsche solutie. Hiermee heeft men echter
geen succes gehad omdat hierdoor de doorsnede der r.bl.l. wordt beïnvloed.

Gemakkelijker kan men meten aan gedroogde praeparaten. Hiervoor
heeft men noodig een gewoon vervaardigd, dun uitstrijkje, waarin de

cellen goed gescheiden van elkaar liggen en niet misvormd zijn. De strijd
of de r.bl.l. door het uitdrogen in het uitstrijkje hun doorsnede veranderen,
hetzij door vergrooting tengevolge van uitbreiden op het glas, hetzij door
verkleining tengevolge van schrompeling, schijnt wel zoo opgelost te zijn,
dat alleen de dikte, niet echter de dwarsdoorsnede verandert, tenminste
niet in die mate dat men er bij het meten rekening mee behoeft te houden.
Het feit, dat de doorsnede der erythrocyten bij het opdrogen op een
glasplaat bijna onveranderd blijft is reeds lang bekend. (Young 1813).

Omdat de erythrocyten veel water bevatten (bij dieren ongeveer 60%)
moet het volume bij het indrogen natuurlijk wel sterk verminderen. Maar
volume schommelingen tengevolge van zwelling of schrompeling gaan
niet parallel met doorsnede schommelingen. De volume-verandering
gebeurt in hoofdzaak in loodrechte richting.

Bij deze methode komt het vooral aan op het verkrijgen van technisch
goede uitstrijkjes. Snelle droging en fixatie is noodig. De kleuring heeft
geen invloed op den diameter. Zoo vond Ohno i) bij meting van 1200
ongekleurde, gedroogde cellen voor de gemiddelde doorsnede 7,95 [i..
Na kleuring volgens Pappenheim vond hij de doorsnede bij dezelfde cellen
niet veranderd. Tot dezelfde conclusies kwamen ook Wiechmann en
Schürmeyer.

Veel onderzoekers hadden opgemerkt dat de doorsnede der r.bl.l.
in gedroogde praeparaten kleiner was dan in suspensies. Wanneer echter
volgens Günther (39) de cellen in de gedroogde praeparaten omgeven
zijn door een laag lucht dan is de doorsnede gelijk aan die in vochtige
praeparaten. Werden de cellen echter gemeten in een laag cederolie of
canadabalsum dan worden alle doorsneden ± 7% kleiner.

De doorsnede der r.bl.l. wordt gewoonlijk gemeten met het micrometer-
oculair. Het is daarbij natuurlijk noodzakelijk, dat de micrometertube
steeds even ver is uitgetrokken. Wanneer men met deze methode zorgvuldig
werkt, kan men zeer nauwkeurig de doorsnede bepalen.

De gebruikelijke micrometeroculairen geven miswijzingen, welke
I—ii% beloopen. Bürker deed 10 metingen aan dezelfde erythrocyten
en vond een gemiddelde fout van ± 0,77%.

Price Jones is de eerste geweest, die meer uitgebreide onderzoekingen
deed door middel van deze directe metingen. Hij teekende door middel
van een projectiecamera de omtrek der cellen op millimeterpapier en
bepaalde daarna door meting hun diameter. De uitkomsten werden in een
curve vastgelegd, (de frequentie curven van Price Jones).

Het is te begrijpen dat de metingen, willen ze eenige waarde hebben,
nauwkeurig moeten worden verricht aan dunne, technisch goede, uitstrijkjes
en dat voor het bepalen der gemiddelde doorsnede een voldoende aantal
cellen gemeten moeten worden. In den regel meet men de doorsnede van
minstens 200 cellen.

Th. Young heeft reeds voor meer dan 100 jaren de doorsnede der r.bl.l.
op een heel andere manier bepaald. Hij ging uit van het idee om de
uitgestreken r.bl.l. te gebruiken als buigingsfilter.

A. F ij p e r (86) heeft deze methode in 1919 opnieuw ingevoerd en
in 1929 heeft hij z'n instrument zoodanig verbeterd „dasz nicht nur der
mittlere Durchmesser von i—2 millionen Erythrocyten innerhalb einiger
Sekunden mit einer Genauigkeit bis zu 0,1 ji, bestimmt, sondern auch

die Verteilung der verschiedenen Zelldurchmesser im Blute im selben
Augenblick direct abgelesen werden kann.quot;

Ieder bloeduitstrijkje (gebruikt werden gewoon uitgestreken, niet
gefixeerde praeparaten) is aan haar dunne eind een diffractiefilter. Het
bestaat uit onregelmatig verstrooid liggende, licht niet doorlatende, ronde
schijfjes, de erythrocyten. Daar de w.bl.1. weinig in aantal zijn (leucaemieën
buiten beschouwing gelaten) kan men die verwaarloozen. Wordt een
bundel parallel licht loodrecht op het dunne eind van een bloeduitstrijkje
gericht, dan worden de stralen om de randen der r.bl.l. afgebogen en de
resulteerende lichtstralen kunnen met behulp van een eenvoudige lens,
achter het uitstrijkje geplaatst, op de juiste manier vereenigd worden
tot een diffractie beeld, bestaande uit meerdere concentrische ronde
spectra. De doorsnede van de buigings spectra is nu afhankelijk van
de grootte der erythrocyten. Met een bepaalde formule kan men uit de
grootte der beelden de doorsnede der r.bl.l. berekenen. Kleinere cellen
geven een grooter spectrum.

Pijper vond met deze methode voor de gemiddelde doorsnede bij den
mensch 6,9—7,8 [a. Meestal komt een gemiddelde doorsnede voor van
7,3 ji, met een variatiebreedte van 1,2 (i,.

Deze methode heeft het voordeel dat ze zeer eenvoudig en weinig
tijdroovend is. De gemiddelde doorsnede per erythrocyt van zeer veel
cellen wordt in één keer, althans volgens Pijper, zeer nauwkeurig bepaald.
Ongetwijfeld een belangrijk nadeel er van is, dat men niet een nauwkeurige
curve er mee kan samenstellen. Wel kan men de doorsnede der kleinste
en grootste r.bl.l. welke in een beduidend aantal voorkomen, volgens de
verbeterde methode van Pijper bepalen.

Volgens deze methode wordt in de latere jaren veel gewerkt
(Hymans van den Bergh (44), Siegenbeek van Heuke-
lom (105), e.a.). Volgens anderen, echter is deze methode voor het
verkrijgen van meer nauwkeurige uitkomsten ongeschikt.

Bij het gezonde rund heeft o.a. Götze (34) de doorsnede bepaald
in gedroogde, niet gekleurde praeparaten. Hij bepaalde de doorsnede van
minstens 50 erythrocyten en vond de gemiddelde doorsnede iets grooter dan
Ellenberger en Scheunert, die een gemiddelde waarde aangeven van 5,6 [x.

Kohanawa (62) deed metingen aan gefixeerde en gekleurde
uitstrijkjes door middel van een micrometeroculair. Hij heeft zijn metingen
verricht bij 12 runderen van 13—14 jaar door bij ieder rund een aantal
cellen te meten, alles bij elkaar te tellen en hieruit een gemiddelde te
berekenen. Hij verkreeg dus een gemiddelde van alle runderen samen.
Hij vond als gemiddelde doorsnede 5,1 [x. De doorsneden schommelden
tusschen 4,4 en 7,7 (x en wel als volgt:

Kohanawa vond dus dat de kleinste cellen het meest voorkomen en dat
alle varianten hiervan rechts liggen. Mijn eigen onderzoekingen komen
hiermee niet overeen.

Wester (121) geeft als gemiddelde doorsnede voor het rund
4,5—5,5 [X. Omtrent het verschil in grootte op verschillende leeftijden
staat niets vermeld.

Ik heb m'n metingen verricht aan gekleurde uitstrijkpraeparaten
d.m.v. het micrometeroculair.

Gemeten werden minstens 200 cellen, in den regel echter 2 X 200 cellen
in twee verschillende praeparaten.

Ten einde eenig vertrouwen te verkrijgen in m'n eigen doorsnede
bepalingen, heb ik eerst van 9 runderen van verschillenden leeftijd de
doorsnede bepaald d.m.v. het micrometeroculair en olieemersie en tegelijk
de gemiddelde doorsnede, door de zeer gewaardeerde medewerking van
Prof. Hymans van den Bergh, waarvoor ik ook op deze plaats mijn
hartelijken dank betuig, laten bepalen met het toestel van Pijper. De
uitkomsten staan vermeld in tabel IX.

Uit tabel IX volgt, dat, hoewel de uitkomsten elkaar niet volkomen
dekken, de resultaten toch zoodanig zijn, dat ze als voldoende nauwkeurig
beschouwd mogen worden.

Bij mijn onderzoek heb ik steeds bloed genomen van volkomen gezonde
runderen, steeds van het vrouwelijk geslacht. Verder is het bloed steeds
op ongeveer hetzelfde uur van den dag genomen en steeds uit de vena
jugularis.

De in tabel X onderzochte runderen waren allen normale melkkoeien,
die in volle lactatie waren.

No. I vertoonde de meeste kleine cellen in het bloed en ook de kleinste
gemiddelde doorsnede. Opvallend is het, dat deze koe ook de meeste r.bl.1.
had. Dus veel, maar kleine cellen.

abnormale microcytennbsp;,, kleiner dan 4,3 ji,
abnormale macrocyten „ grooter dan 6,8 (i,.

De normale variatiebreedte (physiologische anisocytose) bedraagt
volgens deze meting bij het melkrund 2,5 [i,. Daarbij komen ook bij het
rund de normocyten verreweg het meest in aantal voor (79,5%), terwijl de
strooiing naar beide zijden ongeveer gelijk is.

De abnormale microcyten en abnormale macrocyten kwamen samen
bij geen rund in een hooger aantal voor dan 2%. Men mag aannemen,
wanneer hun aantal, hetzij van een, hetzij van beide, belangrijk boven
deze waarde stijgt, de geheele celpopulatie abnormaal is.

Hoewel voor de vaststelling der juiste percentages het aantal verrichte
metingen te gering is, krijgt men toch sterk den indruk dat de doorsnede

1) In deze en in de volgende tabellen zijn de doorsneden der r.bl.l. afgerond tot op
tienden. De nauwkeurige waarden voor de verschillende klassen zijn respectievelijk:
3.4 — 3.825 -- 4-25 — 4-675 — 5-1 — 5525 — 5-95 — 6.375 — 6.8 — 7.225 — 7.65 —
8.075. De gem. D/e is d.m.v. deze laatste waarden berekend.

der r.bl.l. reeds zeer vlug na de geboorte afneemt. Wanneer we de uit-
komsten bij kalveren, tot en met 14 uur oud, bij elkaar nemen en evenzoo
de oudere kalveren krijgen we de volgende gemiddelden:

Hieruit volgt dus dat bij de zeer jonge kalveren een belangrijke
anisocytose bestaat t.g.v. een verschuiving naar de groote cellen. De
kleine cellen komen daarbij ongeveer in dezelfde evenredigheid voor
als bij het volwassen melkrund. Een samen te stellen curve is dus niet
in haar geheel naar rechts verschoven, maar vertoont meer een uitbochting
naar rechts, waardoor de top dus veel lager komt te liggen. Bij deze jonge
kalveren vond ik gemiddeld de gem. D/e ongeveer 5% grooter dan bij

Bij de laatste vier kalveren is de gem. D/e belangrijk kleiner, hetgeen
een gevolg is van het verdwijnen der abnormale macrocyten, van het
verminderen der normale macrocyten en van het vermeerderen der
microcyten. De variatiebreedte is bij deze kalveren geringer. Er begint
een duidelijke verschuiving naar links op te treden.

Volgens tabel XH is de gem. D/e vanaf de geboorte belangrijk gedaald,
n.1. van bijna 6 [x tot 4,86 (x.

De kalveren i t/m 4 waren mestkalveren, uitsluitend gevoed met volle
melk. Deze voeding heeft dus geen invloed gehad op de grootte der
erythrocyten. In ieder geval was de doorsnede bij deze kalveren niet
kleiner, misschien wel het omgekeerde. Om hierover echter te beslissen
zou men meer dieren moeten onderzoeken.

Opvallend is verder bij alle kalveren de sterke verschuiving naar
links. Deze verschuiving, welke schijnbaar reeds zeer vlug na de geboorte
inzet (zie tabel XI) is op dezen leeftijd veel verder voortgeschreden, hetgeen
duidelijk blijkt uit onderstaande groepeering, als gemiddelde van alle
kalveren.

Van een geringe macroc3rtose, welke bij de geboorte aanwezig was is het
beeld omgeslagen in een uitgesproken microcytose, met aanwezigheid
zelfs van vrij veel abnormale microcyten.

Ook op dezen leeftijd bestaat nog een duidelijke anisocytose. De
variatie breedte bedraagt n.1. ± 3 [x.

Op dezen leeftijd zal de Price-Jones curve dus, bij een lagen top een
flinke uitbochting naar links vertoonen.

Uit tabel XIII volgt dat de gem. D/e weer is toegenomen, n.1. van
gemiddeld 4,86 fx bij de vorige groep tot 5,22 [x.

Het aantal abnormale microcyten is zeer sterk afgenomen en ongeveer
tot de waarden, voor volwassen runderen aangegeven, gedaald.

Wel bestaat nog een vrij sterke verschuiving naar links, maar dit
betreft hier alleen een verschuiving binnen de normale cellen. Dat wil dus
zeggen, dat, in vergelijking met het volwassen rund, nog te veel normale
microcyten en te weinig normale macrocyten voorkomen en dat dus de
gem. D/e nog kleiner is, maar dat de variatiebreedte normaal is n.1. 2,5 jx.
Daarbij zijn de meest voorkomende cellen bij het volwassen rund 5,5—5,9 [x
groot en bij de jonge pinken 5,1 [x.

Het aantal normocyten bedraagt gemiddeld 74,9%, dat wil dus zeggen
dat een samen te stellen curve een goede hooge top vertoont.

Uit tabel XIV volgt, dat ik voor runderen van —2^ jaar de volgende
gemiddelde waarden vond:

Hieruit volgt, dat de verschuiving naar rechts verder heeft aangehouden.
De normocyten komen nu tot 79,6% voor en de strooiing is nu naar
Weerszijden ongeveer gelijk geworden.

Deze uitkomsten komen dus ongeveer overeen met die, welke gevonden
zijn voor normale melkkoeien. Misschien bestaat nog een geringe ver-
schuiving naar links.

Tabel XV geeft een samenvatting van de gevonden gemiddelde waarden.
Deze tabel geeft aan, dat het kalf bij de geboorte de grootste gem. D/e
heeft, dat deze daarna zeer snel afneemt en dat het kalf op een leeftijd
van ongeveer 5—12 weken, de leeftijd dus waarop het dier de meeste
r.bl.l. in de circulatie heeft, de kleinste cellen heeft. Daarna treedt een
geleidelijke toename der gem. D/e op en op een leeftijd van ongeveer twee
jaar is de celpopulatie van het volwassen rund bereikt.

Ook in de onderlinge verhouding der celgrootten is een duidelijke
regelmaat te zien. Het kalf wordt geboren met een duidelijke verschuiving
naar rechts, dus naar den kant der groote cellen. Kort na de geboorte
verdwijnen echter de grootere cellen uit de circulatie en de kleinere cellen
nemen in aantal toe, zoodat men op een leeftijd van 5—12 weken een
duidelijke verschuiving naar links, dus naar de kleine cellen, aantreft.
Daarna ontwikkelt zich zeer geleidelijk de normale toestand voor het
volwassen rund, welke dan ongeveer op twee jarigen leeftijd of iets later
is bereikt.

Tevens heb ik in tabel XV de door mij gevonden gemiddelde waarden
voor R, Hb en Hb/e aangegeven. We zien:
le. Hb/e en gem. D/e bewegen zich steeds in dezelfde richting.
2e. op het oogenblik dat R het hoogst is, is de gem. D/e het laagst, evenals

Wanneer we de totale doorsnede van alle r.bl.l. samen per m.m.®
berekenen, welke we dus verkrijgen door R en gem. D/e te vermenig-
vuldigen, dan krijgen we voor:

Duidelijk volgt hieruit, dat de totale doorsnede der r.bl.l. bij de jonge
kalveren tot een jaar constant blijft, daarna volgt een geleidelijke afname
der totale doorsnede. Dus op den leeftijd, dat de dieren snel groeien,
is de totale doorsnede der r.bl.l. belangrijk grooter dan op het tijdstip, dat
de groei is afgesloten.

7. Doorsnede-bepalingen bij eenzelfde kalf op verschillende leeftijden.
(Tabel XVI).

Tabel XVI. Doorsnede der r.bl.l. bij eenzelfde kalf op verschillende leeftijden.

Ook in tabel XVI zien we, dat de doorsnede der r.bl.l. zeer vlug na de
geboorte afneemt. Dat op een leeftijd, vallende tusschen 3 en 9 weken,
de circuleerende cellen in het bloed het kleinst zijn en dat na dezen leeftijd
de doorsnede weer geleidelijk grooter wordt.

Tevens heb ik in deze tabel de gevonden waarden aangegeven voor R
en Hb en Hb/e. Ook hier zien we, dat de gem. D/e parallel loopt met Hb/e.
Jolly vond voor witte ratten i) vanaf de geboorte:

Dus een geleidelijke afname, die precies gelijk verloopt als die, welke
ik bij het kalf waarnam. Bij de rat daalt de doorsnede van 8,3 [x tot 6,6 [x,
een vermindering van ongeveer 20% der oorspronkelijke waarde, bij het
rund in mijn geval van 5,4 [x tot 4,8 [x, een vermindering van ruim ii%-
Bij de rat is dan na 90 dagen ongeveer de grootte verkregen, zooals die
voorkomt bij het volwassen dier. Bij het kalf is dan echter de doorsnede
veel kleiner.

Eenzelfde verloop als Jolly voor ratten aantoonde schijnt ook voor te
komen bij katten en geiten (Jolly) en bij konijnen (Mallassez) en bij
menschen (Saragea, Paschert).

Paschert vond dat de gem. D/e en de strooiïng bij pasgeboren kmderen
het grootst zijn, later snel afnemen en bij zes weken oude kinderen en
oudere zijn de waarden gelijk aan die bij volwassenen.

Börner vond bij 30 pasgeboren kinderen een gem. D/e van 8,24—9,i2(x.
Bij geen enkel kind vond hij zoo'n laag gemiddelde als hij voor volwassenen
vond. Tot een leeftijd van 15 dagen kon hij geen sterke afname van D/e
constateeren.

G ü n t h e r (39) onderzocht het bloed bij 7 kinderen van 8—242
uur oud. Hij vond voor de doorsneden bij de geboorte 7,3—7,9

1) De hieronder volgende gegevens zijn meest overgenomen uit het werk van
Günther.

gemiddeld 8% hooger dan bij volwassenen en vond bij de oudsten van deze
7 kinderen de waarden iets kleiner dan bij de jongeren.

Ook bij den mensch schijnt dus wel vast te staan, dat het kind geboren
wordt met abnormaal groote erythrocyten en dat daarna spoedig een
afname der doorsnede intreedt.

Tenslotte geef ik in fig. I de frequentiecurves, samengesteld volgens
Price Jones, van vier door mij onderzochte runderen van verschillenden
leeftijd n.1. van kalveren van 12 uur, 5 weken, 7 maanden en van een
melkrund van 5 jaar.

Fig. I laat ons zien:
le. bij het kalf van 12 uur komt een flinke anisocytose voor. Vooral de
macrocjrten zijn sterk vermeerderd. Daarnaast komen echter ook
meerdere microcyten voor. Verder vertoont de curve geen scherpen top.
Dat wil dus zeggen, dat niet een cel van één bepaalde grootte sterk
domineert.

2e. bij het kalf van 5 weken is de curve in haar geheel naar links verplaatst,
hetgeen dus wil zeggen, dat de cellen over de geheele linie kleiner zijn.
Merkwaardig is hierbij, dat de curve bij de verschuiving in haar geheel
over die van het volwassen rund en over die van een dier van 7 maanden
heen is geschoven. De curve vertoont ook nu nog een stompen top.
Dus ook nu is nog een duidelijke anisocytose aanwezig. Thans echter
een aniso-microcytose.
3e. bij het kalf van 7 maanden vinden we nog ongeveer dezelfde celgrootten
in het bloed als bij het kalf van 5 weken. De curve ziet er echter heel
anders uit. De top is n.1. spits geworden, hetgeen dus wil zeggen,
dat op dezen leeftijd reeds een bepaalde celgrootte zeer veel voorkomt.
Bovendien heeft een geringe verschuiving naar rechts plaats gevonden.
Anisocytose komt niet meer voor.

gt;)De hier volgende tabel is overgenomen uit het werk van Cowdry: Speciale Cyto-
logie — vol. II.

4e. bij het melkrund heeft de curve ongeveer denzelfden vorm gehouden als
bij het kalf van 7 maanden, is alleen nog iets spitser geworden. Daarbij
is de curve in haar geheel iets naar rechts verplaatst, dus in de richting
der groote cellen.

Bij een normaal gezond rund moet de curve, uitgezonderd bij jonge
kalveren, steeds één spitse top vertoonen en moeten de beenen der curve
dus dicht bij elkaar liggen. Dus één cel van bepaalde grootte moet sterk
overheerschen en de strooiing naar weerszijden moet ongeveer gelijk zijn
en mag niet sterk zijn.

Bij talrijke ziekten vinden we hierin echter afwijkingen. Het was mij niet
mogelijk hiernaar tot heden een uitgebreid onderzoek in te stellen. Bij enkele
zieke dieren, vooral bij likzucht van het rund, heb ik echter de celpopulatie
nagegaan. De resultaten van dat onderzoek laat ik hierachter volgen.

tuberculose, bij een melkkoe van 3 jaar. Het bloedonderzoek gaf een
anaemie met duidelijk verlaagden kleurindex. Het bloedbeeld zag er als
volgt uit:

Het witte bloedbeeld wordt hier verder buiten beschouwing gelaten.
Het gekleurde praeparaat gaf een duidelijke anisocytose te zien. OoEquot;
hierin was de verlaagde kleurindex duidelijk te constateeren. De cellen
waren n.1. over het geheel zeer bleek gekleurd en sporadisch vond ik een
cel, die bijna ongekleurd was.

Fig. II.

II. Secundaire anaemie van onbekende oorzaak.
Dit geval betreft een magere koe van 5 jaar oud. Het dier heeft in den
voorwinter slecht gegeten, maar eet nu alles. Klinisch onderzoek en
tuberculinatie waren negatief.

Het witte bloedbeeld, dat overigens abnormaal is, laten we verder
iten bescl
Het rood
kleurindex.

Dit rund is gedurende 14 dagen behandeld metijzer koperpraeparaten,
zonder dat dit ook maar de minste invloed op de anaemie had. Op 5, 9, 12,
16 en 19 Maart is het bloedbeeld als boven onderzocht. Op 19 Maart was
de eetlust nog goed. Het bloed vertoonde vrijwel hetzelfde morphologische
beeld als op 5 Maart. Ook toen was de gem. D/e = 5,7 [x.

Tot mijn spijt is toen de koe uit m'n praktijk verdwenen, zoodat ik
nimmer te weten ben gekomen waaraan de koe eigenlijk leed.

De hier beschreven patiënt was een jarige pink, welke haemo-
globinurie heeft vertoond, maar op het moment van onderzoek op weg van

genezing was. Het roode bloedbeeld vertoonde een flinke anaemie met
verhoogden kleurindex en veel regeneratieverschijnselen. Het bloed-
onderzoek leverde het volgende op:

In het gekleurde praeparaat viel de sterke anisocjrtose op en de vele,
vaak groote, macrocyten. Daarbij waren de cellen zeer goed gekleurd.
De curve zag er als volgt uit (fig. IV).

Ook deze curve vertoont weer een stompen top en de beenen liggen weer
ver uit elkaar, hetgeen dus weer wijst op een flinke anisocytose. In
tegenstelling echter met de curve voor een gewone secundaire anaemie
is bij deze ziekte de curve flink naar rechts, dus naar den kant der groote
cellen, verschoven. De gem. D/e is belangrijk verhoogd (6,i [x). Een
dergelijke curve kon ik steeds samenstellen in alle gevallen, waarbij na
haemoglobinaemie, ook na piroplasmosis, herstel intrad.

Deze patiënt heeft op 12 Mei 1934 ernstige mate geleden aan hae-
moglobinurie van onbekenden aard (geen piroplasmosis). Na de genezing
wou de koe het niet meer doen.

maar is erg mager. Klinisch vertoont zij, naast anaemie, geen ziekte-
verschijnselen. De urine is normaal.

Het witte bloedbeeld laten we weer buiten beschouwing.
Het rund vertoont een sterke anaemie met ongeveer normalen kleur-
index.

De curve (fig. V) vertoont weer een duidelijke anisocytose. Ook nu ligt
de gem. D/e boven normaal, evenals bij de vorige patiënt.

Vanaf 19 November tot 4 December is het rund behandeld met crocus
martis, ferrichloride en sulfas cupricus. Het haemoglobine-gehalte was op
4 December 36° Sahli, dus iets verbeterd. De algemeene toestand van het
rund bleef echter dezelfde, weshalve tot opruiming werd besloten. Na
de slachting kon niets anders gevonden worden dan een sterk ontwikkelde
teleangiëctasie der lever.

De patiënt is 17 Oct. op stal gezet wegens traagheid en totaal wegblijven
van de melk. De eetlust is niet geheel afwezig maar zeer onvoldoende.
Het dier herkauwt nog wel, maar zeer traag. P 84 — T 40,1 — slijmvliezen

zeer bleek en geel. Geen tympanie. Geen pijnuitingen. De urine bevat
urobiline. Het bloedserum bevat veel galkleurstoffen.

Het witte bloedbeeld, hetgeen overigens de diagnose met zekerheid
infaust doet stellen, wordt elders besproken.

Het roode bloedbeeld vertoont een sterke anaemie met een hoog-
normalen kleurindex.

De curve (fig. VI) vertoont een duidelijke verschuiving naar rechts.
Bovendien zien we ook dat de anisocytose wel aanwezig is, echter maar
zeer gering. De groote bleeke cellen vertoonen niet de minste regeneratie.

Ook bij deze patiënt, waarbij galkleurstoffen in het bloed circuleerden,
zien wij dus een duidelijk verhoogde gemiddelde doorsnede.

Van enkele likzuchtpatiënten heb ik de doorsneden der r.bl.1.
bepaald. De uitkomsten staan vereenigd in tabel XVII.

Tabel XVII. Doorsnede der r.bl.1. bij 6 runderen, lijdende aan chronische
likzucht.

le. wanneer de anaemie nog niet te ver is voortgeschreden (gevallen 3,
4 en 6) is de gem. D/e normaal. Schrijdt de anaemie verder voort dan
wordt de gem. D/e kleiner. Vergelijking van de gemiddelden met hun
middelbare fouten wijst uit, dat het gevonden verschil der gemiddelden
— 0,3 (i, — niet aan toevallige monsterneming is toe te schrijven,
maar in 't algemeen voor soortgelijke gevallen beteekenis heeft.
Zoo is het verschil tusschen no. 4 en no. 5 met zijn middelbare fout
0,3 ± 0,03. Op deze plaats wensch ik m'n hartelijken dank te betuigen
aan Prof. van der Plank, die mij bij deze berekening behulpzaam is
geweest.

2e. in welk stadium de patiënt ook verkeert, nimmer ziet men een belang-
rijke anisocytose optreden.

Om dit duidelijker te doen uitkomen geef ik van no. 4 en 5, als voor-
beelden van een patiënt, respectievelijk in een minder ver en in een
zeer ver stadium, de curve's (fig. VII).

In beide gevallen hebben we een curve met een scherpen top en de beenen
goed dicht bij elkaar. Vooral bij kalf no. 4 komt dit sterk uit. Bij dit dier
is dan ook geen sprake van anisocytose. Eerder kunnen we spreken
van een opvallend gelijkmatig gevormd bloedbeeld.

Bij kalf no. 5 treedt wel een geringe aniso-microcytose voor den dag,
maar niet ver voortgeschreden. De geheele curve is iets naar links
Verschoven.

Deze bevinding is naar mijn ervaring een zeker differentieel
diagnosticum tegenover een gewone secundaire anaemie b.v. tengevolge
van tuberculose, distomatose, enz. Bij deze laatsten zal men steeds een
duidelijke anisocytose aantreffen, die zich meestal om een niet ver van
ïiormaal afwijkende gemiddelde waarde, groepeert. Soms is de gem. D/e
^ij secundaire anaemie ën echter verlaagd, soms ook is ze duidelijk verhoogd,
2ooals ik b.v. bij het rund enkele keeren aantrof bij een leverlijden. Steeds

echter vinden we een duidelijke anisocytose en dan meestal ook, al is het
soms sporadisch, wel enkele regeneratieverschijnselen. Bij likzucht echter
vinden we noch het een, noch het ander.

In de literatuur-overzichten lenII, zie blz. 54-57,heb ikzoo kort mogelijK
samen gevat de gevonden waarden, welke ik in de literatuur tegen kwam.
Overzicht I geeft de waarden van oudere runderen.
Overzicht II geeft de waarden van jongere runderen.
Uit dit overzicht blijkt, dat men voor het rund heeft gevonden:
le Bij jonge kalveren komen aanmerkelijk meer w.bl.1. in de circulatie
voor dan bij oudere runderen. Het talrijkst zijn ze de eerste dagen na
de geboorte (volgens Jedlicka de eerste twee dagen).
2e. Ook bij pinken komen nog belangrijk meer w.bl.1. voor dan bi] vol-
wassen runderen.

3e. Bij het volwassen normale rund vertoonen bijna alle neutrophyle
leucocyten een segmentvormige kern. Staafjes komen tot enkele
procenten voor. Jeugdcellen werden door enkele onderzoekers spo-
radisch aangetroffen.
4e Volgens Jedlicka bestaat de eerste weken na de geboorte een belangrijke
verschuiving naar links en wel het sterkst op het eind van de eerste
en het begin der tweede week. Hij vond tevens, dat direct na de geboorte
een neutrophyl bloedbeeld aanwezig is, dat in de 2e—5e dag omslaat
in een lymphatisch beeld, welk beeld zooals algemeen wordt aan-
genomen gedurende het heele verdere leven bij het rund bUjft bestaan.
5e. Bij jonge dieren vindt men lagere waarden voor de eos. en hoogere
waarden voor de lymphocyten (Du Toit). De monocyten zijn volgens
Jedlicka de eerste twee dagen klein in aantal, waarna ze belangrijk
toenemen.

Het aantal w.bl.1. vond ik bij het jonge kalf belangrijk hooger dan
bij het volwassen rund. Slechts 2 maal vond ik een waarde beneden 10000
en 9 maal een waarde boven 15000. Hoewel niet overtuigend, krijgt men
uit tabel XVIII toch den indruk, dat het totaal aantal op een leeftijd van
ongeveer 20 uur al neiging gaat vertoonen tot dalen.

Het bloedbeeld bij jonge kalveren is uitgesproken neutrophyl. Dit
is het eenige tijdperk in het leven van het rund, waarin we dit onder
normale omstandigheden vinden. Dit tijdperk duurt trouwens maar zeer
kort, want zooals we in de volgende bladzijden zullen zien, vinden we op
een leeftijd van 3 dagen al bijna steeds een lymphatisch bloedbeeld.

De neutrophyle leucocyten vertoonen aanvankelijk een duidelijke ver-
schuiving naar links. Gewoonlijk gaat deze verschuiving niet verder dan
tot de jeugdcellen. Myelocyten werden slechts in één geval gevonden

Utendorfer onderzocht 20 runderen van 1-15 jaar; i X boven
10000; 4 X boven 9000. U. is één van de weinige onderzoekers
die voor het rund een neutrophyl bloedbeeld aangeeft.

Biber onderzocht 13 koeien kort voor en kort na den partus. Bij
twee dieren vond hij de le dag na het kalven een belanpijke
leucopenie (van 6,994 op 2,370 en van 6848 op 3640). In 6-7 dagen
weer een stijging tot normaal .Bij de andere dieren wemig verschü.

Du Toit onderzocht 7 runderen. Vond 3 X waarden boven 8000.
Du Toit geeft verder aan dat bij een neutrophyle leucocytose
de eos. meest uit het bloed zijn verdwenen en dat hun terugkeer
prognostisch gunstig is te beoordeelen.

Kuhl vond ook bij oudere koeien waarden boven 9000. Verder
I X een neutrophyl bloedbeeld.

bii 42 runderen 11 X een neutrophyl bloedbeeld. 3 X boven
10000 en 4 X boven 9000. 12 X beneden 6000 waarvan 3 X
beneden 5000.

Wester wijst er op dat bij jonge dieren W hooger is maar dat de
verschillen voor de verschillende leeftijden nog niet behoorlijk
zijn bepaald.

Utendorfer onderzocht 6 kalveren van 2 dagen tot 8 maanden oud
en wel 4 kalveren van 2-14 dgn. Hiervoor vond hij hooge ly-
waarden n.1. 3,5% eos., 44% neutr. en 52,5% ly- Voor kalveren
boven 14 dgn. vond hij een uitgesproken neutrophyl bloedbeeld,
n.1. 8% eos. , 71% neutr, en 21% ly. Ook voor oudere runderen
vond U. een neutrophyl bloedbeeld, waarmee hij een uitzonderings
positie inneemt. U. vond het aantal eos. cellen lager bij jonge
dieren. U. brengt het hooge percentage eos. bij runderen in ver-
band met de melkproductie.

Schultz onderzocht 6 kalveren. Hij vond bij jonge dieren veel
hoogere waarden dan bij oudere. Bij het vrouwelijke pslacht
iets hoogere waarden. Verteringsleucocytose kon hij niet aan-
toonen. Drachtigheid (tot 17 weken onderzocht) heeft geen invloed

Biber onderzocht i kalf van 14 dagen en 7 kalveren van 1-12
mnd. Hij vond bij de jongste kalveren de hoogste waarden.
Beneden i jaar voor het vrouwelijk geslacht iets hoogere waarden.
Boven i jaar geen verschil meer.

Turowsky onderzocht 20 kalveren van 6 wkn. en 12 pinken van
1-2 jaar. Bij de laatste vond hij 10 X waarden boven 8000

Du Toit onderzocht i kalf van 12 dagen en 3 pinken van
8-18 mnd. Hij vond bij kalveren een veel sterker lymphatisch
bloedbeeld dan bij oudere runderen. Bij het kalf van 12 dgn.
waren ly. en mo. vaak moeilijk te onderscheiden.

Jedlicka vond het gemiddelde voor W. iets hooger dan voor
volwassen runderen. Het talrijkst de eerste twee dagen na de
geboorte, waarna in het midden der eerste week een sterke val
volgt. Verder in de eerste vier weken sterke schommelingen.
Het aantal neutr. is het talrijkst de eerste 2 dgn. Hierop volgt
een sterke val en de laagste waarde op de 5e-6e dag. De overgang
van neutrophylie tot lymphocytose tusschen de 2^5e dag. Links-
verschuiving het sterkst in de eerste 3 wkn., waarop ze in de
4e, 5e en 6e week sterk afneemt. De verschuiving is het sterkst
op het eind van de le en het begin van de 2e week, Myelocyten
vond hij zelden. De lymphocyten stijgen als de neutr. afnemen
en omgekeerd. Mo. eerste 2 dagen laag. Daarop sterke stijging
tot het midden van de le week. Deze hooge stand blijft, hoewel
met sterke schommelingen, tot het midden van de 3e week.

Hofferber onderzocht 15 kalveren, waarvan geen nadere leeftijd
wordt opgegeven. Hij vond 4 X een neutrophyl bloedbeeld.

Utendorfer onderzocht 6 kalveren van 2 dagen tot 8 maanden oud
en wel 4 kalveren van 2-14 dgn. Hiervoor vond hij hooge ly-
waarden n.1. 3,5% eos., 44% neutr. en 52,5% ly- Voor kalveren
boven 14 dgn. vond hij een uitgesproken neutrophyl bloedbeeld,
n.1. 8% eos. , 71% neutr. en 21% ly. Ook voor oudere runderen
vond U. een neutrophyl bloedbeeld, waarmee hij een uitzonderings
positie inneemt. U. vond het aantal eos. cellen lager bij jonge
dieren. U. brengt het hooge percentage eos. bij runderen in ver-
band met de melkproductie.

Schultz onderzocht 6 kalveren. Hij vond bij jonge dieren veel
hoogere waarden dan bij oudere. Bij het vrouwelijke geslacht
iets hoogere waarden. Verteringsleucocytose kon hij niet aan-
toonen. Drachtigheid (tot 17 weken onderzocht) heeft geen invloed

Turowsky onderzocht 20 kalveren van 6 wkn. en 12 pinken van
1-2 jaar. Bij de laatste vond hij 10 X waarden boven 8000

Jedlicka vond het gemiddelde voor W. iets hooger dan voor
volwassen runderen. Het talrijkst de eerste twee dagen na de
geboorte, waarna in het midden der eerste week een sterke val
volgt. Verder in de eerste vier weken sterke schommelingen.
Het aantal neutr. is het tahrijkst de eerste 2 dgn. Hierop volgt
een sterke val en de laagste waarde op de 5e-6e dag. De overgang
van neutrophylie tot lymphocytose tusschen de 2e-5e dag. Links-
verschuiving het sterkst in de eerste 3 wkn., waarop ze m de
4e, 5e en 6e week sterk afneemt. De verschuiving is het sterkst
op' het eind van de le en het begin van de 2e week. Myelocyten
vond hij zelden. De lymphocyten stijgen als de neutr. afnemen
en omgekeerd. Mo. eerste 2 dagen laag. Daarop sterke stijging
tot het midden van de le week. Deze hooge stand blijft, hoewel
met sterke schommelingen, tot het midden van de 3e week.

Hofferber onderzocht 15 kalveren, waarvan geen nadere leeftijd
wordt opgegeven. Hij vond 4 X een neutrophyl bloedbeeld.

bij een kalf van 5 uur oud. Ook overigens vertoonde dat kalf een zeer
sterke verschuiving naar links. Bij kalveren ouder dan 12 uur kon ik,
met één uitzondering, geen verschuiving naar links meer aantoonen.
Wel is dan nog een uitgesproken neutrophyl bloedbeeld aanwezig, maar
de jeugdige celtypen zijn uit het bloed verdwenen. Geleidelijk zou men zelfs
kunnen spreken van een verschuiving naar rechts: de kernsegmenten
worden erg klein en donker. Van een regeneratief beeld is geen sprake
meer. Dit komt dus niet overeen met de bevindingen van J e d 1 i c k a (53),
die de sterkste verschuiving naar links vond op het eind van de eerste en
in het begin van de tweede week.

Ook bij het pasgeboren kind vond men een verschuiving naar links. In
Baar en Stransky (3) vond ik hieromtrent:

,,Het aantal w.bl.1. is bij de geboorte zeer hoog en daalt daarna zeer
vlug b.v. volgens Lipmann na 6 uur 21000 en 48 uur 9500. De bloed-
formule wordt door de verschillende onderzoekers zeer verschillend
opgegeven, maar allen vonden ook bij het kind in de eerste dagen een
hoog aantal neutrophyle cellen (60 tot 70%)- Tegen het eind der le week
is echter het aantal lymphocyten overheerschend (60% en hooger) en
is dus de verhouding ontstaan, die voor den zuigelingenleeftijd verder
geldt. Schmall, Schmidt en Serebryski vonden bij kinderen in de eerste
week na de geboorte hooge waarden voor W. (8—20000) en soms zeer veel
monocyten (tot 25%). Ze vonden geen myelocyten. Lipmann vond ze
alleen bij kinderen, jonger dan 18 uur. In 15 onderzochte gevallen vonden
ze 8 maal jeugdcellen en 2,5 tot 29% staafjes. De verschuiving naar links
was na een week verdwenen. Volgens Geertmüller en Jessna 3a4dagen.quot;

Het bloedbeeld van het jonge kalf vertoont dus in het allereerste
stadium duidelijke kenmerken van regeneratie. Daarnaast vinden we
echter ook typische verschijnselen van degeneratie. De staafkernige
neutrophyle cellen vertoonen gewoonlijk mooie, sappige, jong gebouwde,
kernen met een scherpe en duidelijke scheiding van oxy- en basichro-
matine. Daarnaast vindt men echter ook bijna steeds meerdere, zeer

typische, abnormale, kleine cellen met een te geel gekleurd protoplasma,
waarin een zeer kleine, vaak ronde of boonvormige pyknotische kern
(z.g. microvormen). Zoo vond ik b.v. bij kalf no. 2 op de 300 getelde
cellen 12 van dergeUjke microvormen. De granula zijn in dergelijke kleine
cellen met de gewone kleuring veelal niet aan te toonen of zeer onduidelijk.
Ook kan men soms enkele cellen aantreffen, die in het protoplasma een
of meer vacuolen vertoonen. Ook dit is een degeneratief verschijnsel dat
volgens Gloor (33) en Naegeli (80) speciaal wordt aangetroffen

Van de zestien onderzochte kalveren waren er tien, die geen eosino-
phyle cellen in het bloed vertoonden. Bij de kalveren, jonger dan 12 uur,
vond ik ze nimmer. Of dit toeval is zou bij een grooter aantal uitgemaakt
moeten worden. Bij alle kalveren was het aantal echter veel lager dan bi]

Het aantal monocyten schommelde tusschen | en 7|%. Ook de mono-
cyten zijn in het nuchter kalverbloed in de eerste uren na de geboorte
veelal sterk afwijkend. In veel gevallen n.1. vertoonen alle monocyten,
welke in een praeparaat voorkomen, groote, en vaak zeer veel, vacuolen
in het protoplasma. Veelal vindt men cellen, die volgepropt zijn met deze
niet gekleurde holten. De cellen zelf zijn dan veelal erg groot. Ook dit
verschijnsel ziet men juist bij de jongste kalveren, jonger dan 12 uur.

Hoewel ik van deze rubriek kalveren niet zooveel dieren heb onder-
zocht valt toch op, dat het aantal w.bl.1. gemiddeld sterk is terug geloopen
en wel tengevolge van een sterke vermindering van het aantal neutrophyle
cellen. Wanneer we de absolute waarden bezien, dan zien we dat de
lymphocyten niet bij de vermindering zijn betrokken, Duidelijk komt
hier naar voren, dat men voor een juiste beoordeeling van het verloop
van een proces, steeds de absolute waarden moet beoordeelen. Hoewel de
lymphocyten relatief een belangrijke stijging vertoonen is dat naar de
absolute waarde niet het geval. De sterke daling van het totaal aantal
w.bl.1. moet dan ook uitsluitend toegeschreven worden aan de sterke ver-
mindering van het aantal neutrophyle cellen. Een overeenkomstige ver-
meerdering van het aantal lymphocyten heeft hierbij niet plaats gevonden.

De neutrophyle cellen vallen op door de aanwezigheid van vee seg-
menten, welke ieder afzonderlijk erg klein zijn, zeer donker gekleura,

vaak bijna massief gekleurd, zonder dat nog een duidelijke chromatine
structuur aanwezig is. De segmenten zijn op dezen leeftijd steeds zeer
duidelijk gevormd, goed van elkaar gescheiden en dus veelal door lange,
dunne draden verbonden. De kernen vertoonen een heel anderen bouw
dan bij het pasgeboren kalf. Van een verschuiving naar links is zeker geen
sprake meer. Eerder kan men spreken van een verschuiving naar rechts.
Ook de nog aanwezige staafkernigen vertoonen bijna zonder uitzondering
een dergelijke, donkere, oude kernstructuur. Het aantal monocyten vond
ik sterk schommelend, evenals trouwens het heele bloedbeeld. Hun aantal
bewoog zich tusschen 4 en 22%. De cellen waren nu steeds typisch en goed
gevormd, zoodat het niet moeilijk was een scheiding te maken tusschen
lymphocyten en monocyten.

Het bloedbeeld heeft dus op den derden dag in den regel een lymphatisch
beeld gekregen. Zooals boven reeds is opgemerkt, niet door een ver-
meerdering van het aantal lymphocyten, maar door een vermindering
van het aantal neutrophyle cellen.

Bij de kalveren van 8—14 dagen (tabel XX) vond ik het aantal w.bl.1.
weer flink in herstel. De vermeerdering is een gevolg, zoowel van de
toename van het aantal neutrophyle cellen als van de lymphocyten. Aan
den bouw der eersten is duidelijk waar te nemen, dat we nu niet meer met
cellen in verval te maken hebben. De kernen der neutrophyle cellen
vertoonen nu weer een heel anderen bouw. Hoewel we niet van een ver-
schuiving naar links kunnen spreken, kunnen we toch duidelijk aan de
kernen een frisscher uiterlijk waarnemen. De scheiding in oxy- en
basichromatine is nu steeds scherp en duidelijk. De cellen in haar geheel
zijn beter gebouwd.

De cellen hebben op dezen en lateren leeftijd een normale bouw, waar-
omtrent verder geen bijzonders is op te merken.

De verschuivingen in het bloedbeeld worden nader besproken in de
slotbeschouwingen aan het eind van dit hoofdstuk.

8. Overzicht omtrent het aantal witte bloedlichaampjes op verschillende
leeftijden en de procentische verdeelingen.

In tabel XXV heb ik de gemiddelden aangegeven, welke men kan be-
rekenen uit de tabellen XVIII tot en met XXIV.

Wanneer het aantal onderzochte dieren wordt vergroot, zullen de
gemiddelden vermoedelijk wel iets gewijzigd moeten worden. Aan onder-
staand betoog zal dat echter hoogstwaarschijnlijk niet veel veranderen.

Tabel XXV. Overzicht van het witte bloedbeeld van het rund op ver-
schillende leeftijden.

Kort na de geboorte is het aantal w.bl.1. het hoogst. Spoedig daarna
treedt echter een sterke vermindering in, welke zich bij de meeste dieren
op een leeftijd van 14 dagen grootendeels weer heeft hersteld.

Dus in hetzelfde tijdperk, waarin we bij het kalf een physiologische
anaemie waarnemen, zien we ook physiologische leucopenie optreden.
Deze leucopenie is een gevolg van een vermindering van het aantal
neutrophyle cellen. Na deze physiologische leucopenie treedt een vrij
snelle stijging op.

De hooge waarden blijven dan tot een leeftijd van ongeveer i jaar
bestaan, waarna een geleidelijke daling intreedt. Deze daling is nu een
gevolg van een vermindering van het aantal lymphocyten. Bij runderen,
ouder dan twee jaar, vond ik de laagste waarden.

le. De basophyle leucocyten: hun aantal is te gering om hierbij ge-
makkelijk, aan zoo'n beperkt aantal dieren, tot zekere conclusies te
komen. Wel krijgt men den indruk, dat hun aantal in de jeugd iets
grooter is dan later.

2e. De eosinophyle cellen: Hun aantal is het geringst kort na de geboorte.
Bij kalveren, jonger dan 12 uur, trof ik ze niet aan. De eerste 3 maanden
blijft het aantal nog gering en meermalen zal men ze op dien leeftijd
nog niet aantreffen. Bij runderen, ouder dan 4 maanden, vond ik ze
steeds. Na dezen leeftijd schijnt een geleidelijke vermeerdering plaats
te vinden. Bij runderen, boven 2 jaar, vond ik de hoogste aantallen.
Dat bij het volwassen rund de eosinophyle cellen onder normale
omstandigheden kunnen ontbreken, geloof ik niet.
Hofferber (49) vond bij één van de 42 onderzochte runderen
geen eosinophyle cellen. Ik betwijfel echter of hij in dat geval wel een
normaal rund, onder normale omstandigheden, onderzocht. Hetzelfde
dier vertoonde 66% neutrophyle leucocyten in het bloed, hetgeen voor
een volwassen rund zeker abnormaal is. Wanneer geen ziekelijke
afwijkingen aanwezig waren, dan heeft vermoedelijk het vervoer, de
omgeving, enz. hier invloed op het bloedbeeld gehad. (Zie ook hoofd-
stuk II.) Ik kan mij dan ook niet vereenigen met het voorstel van
van Hooydonk (50) om het ontbreken der eosinophyle cellen
als niet abnormaal aan te nemen voor het volwassen rund.
Bij de kalveren tot en met 14 dagen vond ik nimmer belangrijk af-
wijkende waarden. In de oudere groepen vond ik steeds enkele dieren
welke belangrijke hoogere aantallen vertoonden dan de overige dieren
uit dezelfde groep. Hoe dit komt is mij niet bekend. Aan wormen,
welke, zooals bekend is, een eosinophylie veroorzaken kunnen, behoeft
men vermoedelijk niet te denken. Meer waarschijnlijk lijkt het mij, dat
het moet worden toegeschreven aan niet ernstige doorgestane infecties
(lichte bronchitis, enz.), welke zoo licht zijn verloopen, dat ze geen
klinisch ziek beeld hebben gegeven, maar wel een reactie in het bloed,
zoodat men het dus zou moeten opvatten als een reconvalescentie-
eosinophylie.

3e. De neutrophyle cellen: Direct na de geboorte vond ik verreweg het
hoogste aantal neutrophyle cellen. Hun aantal vermindert echter
zeer snel. Voor de groep kalveren van 3 dagen oud vond ik gemiddeld
de laagste cijfers.

De physiologische leucopenie schijnt te moeten worden opgevat als
een physiologische neutropenie.

Daarna schijnt een tijdelijke vermeerdering plaats te vinden en ver-
volgens weer een vermindering (5—12 weken). Na dezen leeftijd is er
geen belangrijk verschil meer in de verschillende groepen.

4e. De lymphocyten: Hun aantal is laag bij de geboorte, neemt daarna
geleidelijk toe. Op een leeftijd van 5—12 weken zijn de hoogste waarden
bereikt, welke ongeveer zoo blijven tot i jaar. Daarna treedt een sterke
val in, welke zich ook na den 2-jarigen leeftijd voortzet.

5e. De monocyten: Deze vertoonen zeer vlug na de geboorte een belangrijke
stijging. Op een leeftijd van 3—14 dagen vond ik waarden tot 22%.
Daarna treedt een geleidelijke daling in.

Direct na de geboorte heeft het kalf een uitgesproken neutrophyl
bloedbeeld. Daarna treedt, door een sterke afname der neutrophyle cellen,
een lymphatisch bloedbeeld op (op den 3en dag meestal aanwezig). Tot een
leeftijd van ongeveer 14 dagen is het overwegen der lymphocyten over de
neutrophyle cellen niet zoo sprekend. Daarna echter treedt, door de sterke
vermeerdering van het aantal lymphocyten, een uitgesproken lymphatisch
bloedbeeld op, hetgeen dan ongeveer blijft bestaan tot de leeftijd van 1 jaar.
Daarna wordt, tengevolge van de vermindering van het aantal lympho-
cyten, het lymphatische in het bloedbeeld steeds minder sprekend, zoodat
men bij de oudere koeien zelfs meermalen weer een neutrophyl bloedbeeld
aantreft. Ik vond bij 2 van de 12 onderzochte koeien een uitgesproken
neutrophyl bloedbeeld. Du Toit (116) bij 3 van de 7 runderen van
6—15 jaar, Kuhl (65) bij i van de 10, Hofferber (49) bij 11 van
de 42, Schramm (104) bij 4 van de 27. Hieruit volgt dus, dat men een
gevonden neutrophyl bloedbeeld bij een kalf van b.v. 6 maanden heel
anders moet bezien dan bij een oudere koe.

Door bovenstaande onderzoekingen is nog eens duidelijk bevestigd,
dat, wil men een bloedbeeld nauwkeurig kunnen beoordeelen, men een
inzicht moet hebben omtrent het beeld bij het normale rund op de ver-
schillende leeftijden. Vooral beneden een leeftijd van 2 jaar ondergaat
het bloedbeeld een voortdurende physiologische verandering, waarmede
bij het trekken van conclusies, rekening moet worden gehouden.

Steeds weer heeft men gepoogd om door middel van een morphologisch
onderzoek van het bloed een zeker diagnosticum te vinden voor een
bepaalde ziekte. De vroegere meening echter, dat iedere ziekte haar
eigen karakteristiek bloedbeeld zou vertoonen, is fout. Zeker is, dat
voor geen enkele infectie-ziekte of orgaan-ziekte een specifiek bloedbeeld
bestaat. We moeten het veranderde bloedbeeld, ontstaan tengevolge
van een of ander lijden, opvatten als een symptoom, hetwelk opgewekt
kan worden door geheel verschillende oorzaken. Het bloed reageert op
heel verschillende prikkels vaak precies op dezelfde manier. In dit opzicht
is het b.v. te vergelijken met koorts, welke immers ook tengevolge van
zeer verschillende oorzaken kan ontstaan. Daarom kan men aan het
bloedbeeld veelal niet een andere waarde toekennen dan aan andere
klinische symptomen en moet het daarom steeds in samenhang met de
geheele klinische bevinding worden beoordeeld. De eigenlijke bloedziekten
blijven hier buiten beschouwing. Bij deze is immers het bloedonderzoek
juist vaak het eenig beslissende.

Bij eenzelfde individu, hetzij mensch of dier, vinden we onder normale
omstandigheden een vrij constant bloedbeeld. Dit „normale bloedbeeldquot;
zal zich ook bij ernstige verstoringen, b.v. bij een ernstige infectie, slechts
tijdelijk veranderen. Het neemt de oorspronkelijke samenstelling weer
aan, zoodra het lichaam de ziekte totaal heeft overwonnen. Dit wijst
er op dat het lichaam over een fijn regelingsmechanisme beschikt, dat
in staat is dit normale beeld in stand te houden. Dat een dergelijk fijn
georganiseerd regelingsmechanisme aanwezig is, blijkt ook hieruit, dat
bij een eventueele infectie de afwijkingen in het bloed niet stelselloos
verloopen, maar steeds volgens vaste regels.

Afgezien van de veranderingen, welke in het bloed kunnen optreden
onder physiologische omstandigheden (leeftijd, spontane schommelingen,
verschillen in het verloop van den dag, enz.), kunnen zeer gemakkelijk
veranderingen optreden tengevolge van physiologische en pathologische
prikkels. „Der Körper musz sich bei jedem Infektionsvorgange auf dem
Wege über die Leukocyten auseinandersetzen.quot; (Schilling).

Vooral door de onderzoekingen van H o f f (46, 47, 48) is gebleken
dat het lichaam op zeer verschillende prikkels op dezelfde manier
reageert met een heele reeks veranderingen, welke veranderingen alle
verloopen in vaste regelmaat en in ouderlingen samenhang met elkaar
en welke alle onder invloed staan van het vegetatieve zenuwstelsel.

H o f f kon bij een snel inzettende verandering in het vegetatieve
regelingsmechanisme een uitgesproken verloop constateeren in twee
phasen n.1.:

le phase: leucocytose met myeloïde tendenz. Koorts tot koortsmaximum.
Vermeerdering der totale stofwisseling. Vermeerderd eiwitverval.
vïhoogd bloedsuikergehalte. Acidosis en afwijkingen m de mineralen
huishouding. Vermindering van 't bloed-cholesterine.nbsp;^ .

2e phïe Vermindering van het aantal leucocyten met lymphatische
tendenz en alle humorale veranderingen in omgekeerden zin als in
de eerste phase.

Hoff vond deze „zweiphasige Reaktion der vegetativen Regulations-
vorgangequot; bij zeer ^^rschillende oorzaken b.v. bij kortdurende infecties,
nHarenterale toediening van eiwitten of bacterieele stoffen, bij het binnen
SdTin dfbloedbaan van bepaalde stoffen welke quot;it het lichaam ze f
afkomstig zijn (paroxysmale haemoglobinurie), enz. Hieruit volgt dus
SfdTverander ngen, welke bij de een of andere ziekte in het bloedbeeld
op rSen St op zich zelf staan, maar dat het opgevat moet worden als
X Onderdeel van het geheele regelingsmechanisme. „Ein wirklich

Wanneer ik dus in de volgende bladzijden nader inga op de v^-
anderingen, welke in het bloedbeeld optreden onder pathologische om-
Sndïhedên, dan moeten we daarbij wel bedenken, dat we daarmede
slechts een zeer klein onderdeel belichten van een heel complex van
factoren welke alle in onderling verband met elkaar staan.

BrveeT ontstekingen en infectieziekten treedt in het bloed een regel-
matige leucocyten-reactie op (»biologische Leucocytencurve' van
Schilling; „Gesetzmäszige Reaktionsfolge der Leukocyten van Hoff).
In het begin van het lijden zullen we een vermeerdering der w.bl.1 zien,
voora vef^orzaakt door een toename der neutrophyle cellen en bij een
guLige afloop van het proces ontstaat daarna een vermindering van het
fotaal'aantal, tengevolge van een vermindering der -utrophyle ^Uen^
gepaard gaande met een relatieve vermeerdering van het aantal lympho-
?y?en Met de vermeerdering van het aantal neutrophyle cellen m den
aanvang gaat vaak een vermindering of verdwijning van de eosinophyle
cellen gepaard, terwijl met de relatieve vermeerdering der lymphocyten
bij een goedaardig verloop, de eosinophylen terugkomen, resp ver-
meerdereL De neutrophylie, welke dus in den

stadium kunnen we veelal nog een monocytair tu^f enstedium ^
kennen, gekenmerkt door een vermeerdering van het aantal monocyten

wfzfen dus, dat in het lichaam de eerste stoot van een prikkel wordt
opg^L^n door de cellen afkomstig van het rnyeloïde systeem (neutro-
phylen), dat daarna de strijd ook wordt aangebonden door het reticulo-
endotheliaal systeem (Monocyten) en dat ten slotte ook de lymphocyten
optreden.

Er bestaat dus in het lichaam een zekere biologische regelmaat in de
bestrijding van de een of andere infectie.

Deze vaak waarneembare regel werd bij den mensch nauwkeurig
nagegaan en komt vooral bij acute infectieziekten vaak heel mooi uit.
Langen tijd heeft men zelfs gemeend, dat ze uitsluitend bij de infectie-
ziekten voorkwam. Dit is echter niet het geval. Het gaat hier om een
biologische reactie welke een veel algemeenere beteekenis heeft en ook
bij veel andere physiologische en pathologische processen voorkomt.
Hoff (46) geeft b.v. aan, dat bij den mensch een aanvankelijke ver-
meerdering der leucocyten met neutrophylie, eosinopenie, gevolgd door
een vermindering met een relatieve lymphocytose en toename der eosino-
phyle cellen, behalve bij infectieziekten, ook voorkomt bij:

veel kortdurende koortstoestanden van verschillende, ook niet in-
fectieuzen aard,

sportieve lichaamsinspanning,
aan het einde der zwangerschap,,
in de praemenstruale phase,
tengevolge van narcose en operaties,

bij inwerking van vervalproducten van het lichaam zelf (b.v. bij
paroxysmale haemoglobinurie),

bij inwerking van soortvreemde prikkelstoffen (b.v. bij aspecifieke
eiwittherapie), enz.

We moeten dus in de „Gesetzmäszige Reaktionsfolge der Leucocytenquot;,
als onderdeel van het regelingsmechanisme, een buitengewoon veelvuldig
voorkomende en belangrijke manier van reageeren van het lichaam zien,
welke een gevolg kan zijn van zeer verschillende uitwendige en inwendige
factoren.

Naegeli schreef reeds in 1905: ,,Dieselbe Ursache, nur in verschiedener
Intensität, ruft ganz verschiedene Biologische Veränderungen hervor,
so dasz völlig verschiedene morphologische Bilder entstehen.quot; Hij zag
n.1. bij verschillende ernstig verloopende infecties, soms geen leucocytose
optreden, b.v. bij ernstige pneumonieën, en hij leidde hieruit af een been-
merginsufficiëntie, tengevolge van een bijzonder zware intoxicatie. Hij ver-
moedde toen reeds, dat het beenmerg zich gedraagt volgens den regel,
die we steeds weer in de pathologie tegenkomen n.1., dat matige prikkels
een orgaan tot reactie aanzetten, maar dat te sterke prikkels een orgaan
lam slaan.

Hoff (46) heeft hiervan experimenteel het bewijs kunnen leveren.
Deze onderzoeker spoot intraveneus bij mensch en dier op gezette tijden
verschillende hoeveelheden pyrifer (gemaakt uit apathogene melk-
bacteriën) in en ging de reactie in het bloed na. Hij kon hierdoor de „Gesetz-
mäszige Reaktionsfolge der Leucocytenquot; in uitgesproken vorm opwekken.
Hij zag soms voor het optreden van een sterke leucocytose een kortdurende
afname der leucocyten, speciaal zag hij dit bij sterke reacties met „Stürmischquot;
verloop, vooral wanneer hij ten tijde der „Schüttelfrostquot; onderzocht.
Hoff zag het volgende:

1.nbsp;inspuiting van zeer kleine hoeveelheden pyrifer gaf een zeer geringe
leucocytose,

3.nbsp;inspuiting van nog grootere hoeveelheden gaf vóór de leucocytose een
uitgesproken leucopenie,

4- inspuiting van zeer groote hoeveelheden kon de aanvankelijke leuco-
penie zoo op den voorgrond plaatsen, dat ze alleen optrad en een
volgende leucocytose niet meer was aan te toonen.
Hij zag dus, dat prikkels van een bepaalde sterkte een zekere biologische
reactie opwekken, dat te sterke prikkels verlammend werken en dat
prikkels van te geringe sterkte geen zichtbare reactie vertoonen.

Het was Hoff nu mogelijk door bepaalde doseering der bacterieële
stof en door een bepaalde verdeeling der intervallen bij de injecties zeer
verschillende bloedbeelden op te wekken. Hij kon experimenteel ongeveer
alle morphologische bloedveranderingen te voorschijn roepen, welke we
ook bij de patiënten kunnen waarnemen.

Hoff bevestigde dus hiermede de regels van Arndt-Schulz n.1.: kleine
prikkels werken slechts „anregendquot; en geven slechts een geringe leuco-
cytose,

sterkere prikkels geven een leucocytose met kernverschuiving,
sterkste prikkels werken verlammend en geven een geheel atypisch
verloop.

Zooals ik boven reeds opmerkte gaat de aanvankelijke neutrophyle
leucocytose gepaard met een verschuiving naar links.

Arneth schreef reeds in 1903: ,,Mit der einfachen Zählung der Leuko-
cyten bei der Infektionskrankheiten und selbst mit der exaktesten Fest-
setzung des Mischungsverhältnisses der einzelnen Leukocytenarts ist
für die Auffassung der im Blute und im Körper sich abspielende Verhält-
nissen noch so gut wie nichts getan.quot; Onder physiologische omstandig-
heden worden door het beenmerg alleen volkomen rijpe cellen aan het
circuleerende bloed afgegeven. Onder pathologische omstandigheden
vinden we echter in het periphere bloed ook jongere, eventueel oudere
cellen. Hieruit heeft zich de bekende leer van Arneth ontwikkeld, welke
als leidend principe heeft een indeeling der cellen naar hun leeftijd. Volgens
deze theorie bestaat iedere verandering in het bloedbeeld óf in een ,,Ver-
jüngungquot; door het optreden van jeugdige vormen, welke eigenlijk in het
beenmerg thuis hooren óf in een ,,Überälterungquot; doordat de reeds rijpe
cellen in de circulatie nog verder voortrijpen. Arneth neemt hierbij als
Vaststaand aan, dat cellen met weinig segmenten jonger en cellen met veel
segmenten ouder zijn. Dit laatste nu is zeker niet onder alle omstandigheden
juist.

Velen hebben hiertegen dan ook scherp stelling genomen (Naegeli,
Schilling, e.a.). Wel gaat in het algemeen het segmenteerings-proces
parallel met de rijping der cellen, maar toch niet geheel. Naegeli (80)
wijst er nadrukkelijk op dat voor de beoordeeling van den leeftijd der cellen
alleen beslissend is de rijping der kern, te beoordeelen naar de basi-oxy-
chromatine-structuur. Vooral onder pathologische omstandigheden ziet
men vaak een sterke wanverhouding tusschen segmenteering en rijping.
Bovendien zullen volgens Naegeli de verschillende segmenten der kern
ook niet na elkaar gevormd worden, maar begint de segmenteering der
kern op meerdere plaatsen tegelijk, zoodat een kern met 5 segmenten niet
ouder behoeft te zijn dan één met 2 of 3 segmenten.

De leer van Arneth zou men kunnen noemen een zuivere verbruiks-
of Ersatz-theorie: de oudere cellen, de cellen met veel segmenten volgens
Arneth, gaan het eerst ten gronde en deze worden steeds weer aangevuld

door jongere vormen. Volgens Arneth is ieder sterker verbruik van leuco-
cyten uit de kernverschuiving af te lezen, als zijnde een zekere maatstaf
voor de nieuwvorming. Hij laat dus het heele bloedbeeld afhangen van het
meerdere of mindere verbruik der cellen.

Reeds Türk nam in zijn „Vorlesungen über Klinische Hämatologiequot;
krachtig stelling tegen deze verbruiks-theorie van Arneth. Hij zei, dat
het bij de verschuiving naar links niet alleen gaat om jonge, onrijpe cellen,
maar ook om rijpe, maar beschadigde cellen. Om cellen dus, die in de
peripherie, in het circuleerende bloed, door schadelijk werkende invloeden,
toxisch zijn veranderd. Hij noemde deze toxisch veranderde leucocyten
„blessierte Krieger, welche die Folgen des Kampfes mit den Giften der
Infektionserreger an sich tragenquot; i).

Schilling (92) schrijft de veranderingen in het circuleerende
bloed meer toe aan een prikkeling of beschadiging van het beenmerg zelf.
Hij onderscheidt bij het totstand komen van het bloedbeeld twee naast
elkaar plaats grijpende momenten n.1. regeneratie (versnelde nieuwvorming)
en degeneratie (histologische beschadiging), welke beide momenten vaak
naast elkaar zullen voorkomen.

Een regeneratieve verschuiving van het bloedbeeld zal men het ge-
makkelijkst kunnen aflezen aan den vorm en bouw der kern. Ook het
protoplasma vertoont hierbij wel veranderingen, maar deze kan men,
wegens het nooit gelijk uitvallen der kleuring, niet zoo gemakkelijk aflezen.
De degeneratieve verschuiving daarentegen is gekenmerkt door een
vermindering van het totaal aantal, door afwijkingen in het protoplasma
en door abnormale kernontwikkeling.

Naegeli zegt in het voorwoord van het boekje van Gloor (33):
„Ich kann daher die bisherige Beurteilung nach Arneth durchaus nicht
als richtig gelten lassen. Es handelt sich nicht um den Verbrauch der
Zellen, wenn auch ein solcher naturgemäsz manchmal in Frage kommt,
sondern in erster Linie um toxische Veränderungen in der Peripherie
durch resorbierte Substanzen.quot;

Toch heeft het onderzoek van Arneth voor de kliniek belangrijke
gevolgen gehad. Hij verdeelde de in het bloed circuleerende neutrophyle
cellen (later ook de eos. en bas.) in 5 hoofdklassen, welke weer werden
onderverdeeld in 20 onderklassen, al naar de vorm der kernsegmenten
rond of meer langgerekt is. Hierdoor ontstaat een zeer ingewikkeld bloed-
beeld, te ingewikkeld voor de algemeene practijk. Naast de critiek om
technische redenen is echter, zooals boven reeds werd opgemerkt, ook op
theoretische gronden veel critiek op deze indeeling uitgeoefend.

Victor Schilling komt de verdienste toe een meer voor de practijk
geschikte indeeling te hebben gemaakt. Hij heeft het idee van Arneth, de
cellen in te deelen naar hun kernsegmenteering, vastgehouden, maar
bekijkt tevens de inwendige kernstructuur. Jonge cellen vertoonen in
hun kern een fijn reticulairen bouw, terwijl oudere cellen een plomperen
donkerder kernstructuur vertoonen. Hij deelt de cellen in vier klassen in, n.1.:

In het normale bloed komen bijna uitsluitend segmentkernigen voor.
Een vermeerdering van het aantal myelocyten, jeugdcellen of staaf-
kernigen noemt Schilling, in navolging van Arneth, een verschuiving

quot;^^LhüHng vestigt er speciaal de aandacht op, dat niet alle vormen met
weinig segmentatie jeugdige cellen zijn. Hij onderscheidt dan ook twee
vormL van staafkernige neutrophyle cellen n.1. de regeneratief staaf-
kernigen, met een lichter gekleurde, fijner, jeugdiger gebouwde kern en de
degeneratief staafkernigen, met een groffe, samengebalde donker-
ge^urde kern. Komen de eerste vermeerderd voor dan wijst dat met
zekerheid op een verhoogde werking van het beenmerg. Het wijst op een
regeneratieve verschuiving naar links. Komen de tweede soort ver-
meerderd voor dan bestaat een degeneratieve verschuiving naar links,
waarbij een toxische beïnvloeding van de leucopoeese wordt aangenomen.

O Naegeli die het geheel eens is met de opvatting van Schilling, wijst
er op' dat in hét haemogram, opgesteld volgens Schilling, deze verschillende
vormen van staafkernigen niet tot uiting komen, zoodat onder de groep
staafkernigen wel zeer heterogene vormen worden ondergebracht. De
in normaal bloed voorkomende staafkernigen vertoonen een absoluut
normale en rijpe kernstructuur en de kern is compact en vaak vnj lang
uitgetrokken, zonder de minste aanduiding van eemge segmentatie.
De kernstructuur komt absoluut overeen met de structuur der rijpe kern-
segmenten. Ze zijn in kern en protoplasma volkomen normaal, alleen ont-
br^kt de normaal intredende segmentatie. Het zijn „grijsaards, die hun
kinderlijk uiterlijk hebben bewaardquot;. Deze cellen stelt Naegeli op een lijn

Daarnaast onderscheidt hij echter jonge staafkernigen (kern breeder,
fiiner lichter, regelmatiger) en pathologische staafkernigen (kern plomp,
gedeformeerd, onregelmatig, chromatins onregelmatig verdeeld en plaatse-
Ujk samengebald, vaak niet scherp begrensd en ongelijk gekleurd)

Al heeft de methode van Schilling ook nog haar bezwaren (fijnere kern-
bouw verwaarloosd, toxische veranderingen worden met in het haemo-
g^^m aangegeven), toch heeft men hiermede een objectief en practisch
Liddel gekregen om het bloedbeeld bij ziekten te noteeren en te vervolgen
De opstelling van het haemogram vormt dan tegenwoordig ook het
fundament voor ieder morphologisch bloedonderzoek.

In het bovenstaande is alleen gesproken over veranderingen aan de
kern der neutrophyle leucocyten. Voor een goede beoordeeling echter
van het pathologische bloedbeeld is het van groot belang, dat men ooK
let op eventueele veranderingen, welke in het protoplasma zijn opgetreden.
Hierop heeft het eerst Türk gewezen en na hem o.a. Naegeli en zijn leerhng

„Auch die Analyse Schillings trifft die Verhältnisse bei weitem nicht
ausreichend und vernachlässigt die Erscheinungen an der Granulation
vollständig; und gerade diese sind für uns von gröszter Bedeutung. Wir
können uns nach unseren Erfahrungen auch absolut nicht auf das starre
Schema einlassen. Denn wir treffen viele Zellen aufs schwerste verändert,
die nicht in die Klasse I von Schilling hineingehören, und dies zu vernach-
lässigen geht nicht an.quot;

Onder toxische invloeden n.1. ontstaan pathologische veranderingen in
de cellen. Of deze nu centraal of peripher ontstaan laat ik hier voorloopig
in 't midden.

De toxische veranderingen betreffen zoowel de kern als het proto-
plasma en de granula.

a.nbsp;Kernveranderingen: De normale leucocytenkern vertoont
in het volgens Giemsa gekleurde praeparaat een duidelijke regelmatige
structuur, fijner of compacter, lichter of donkerder al naar den leeftijd
der cel. Nooit echter is bij deze normale kernen de basichromatine tot
ballen samengeklonterd of verloopen. Steeds vertoont de kern een
regelmatigen en gelijkmatigen inwendigen bouw, met een scherpe
afgrenzing van basichromatine en oxychromatine.

Onder toxische invloeden echter kan de kern breeder en plomper
worden, de segmentatie kan verloren gaan, oxy- en basichromatine
dooreenloopen, zoodat de kern als gezwollen lijkt en de fijnere structuur
verdwenen is.

Bij nog sterkere veranderingen ziet men geheel of gedeeltelijk pykno-
tische kernen optreden. Hierin ontbreken dan de oxychromatineholten
geheel. De kernen zijn dan veelal rond of ovaal, zeer klein en zeer
donker gekleurd. Van segmentatie is dan niets meer te zien. Soms ook
is de segmentatie blijven bestaan, maar is één der kernsegmenten
pyknotisch geworden en zijn de andere normaal gebleven.
Onder pathologische omstandigheden is er ook een duidelijke wan-
verhouding tusschen segmenteering en rijping der kernen. Bij zware
infectieziekten b.v. zien we telkens weer zeer jonge cellen optreden,
die toch reeds kernen vertoonen met meestal twee segmenten. Deze
kernen zijn overigens gewoonlijk niet pathologisch veranderd. Alleen
de segmentatie schijnt vervroegd te zijn. De jeugd der cellen blijkt
daarbij duidelijk uit de grootte der kernen en hun inwendigen bouw.
Veelal vertoont ook het protoplasma nog een iets blauwachtige kleur
als kenmerk van een jonge cel.

b.nbsp;Protoplasmaveranderingen: Het protoplasma in de
normale neutrophyle cellen vertoont zich bij de kleuring met May-
Grünwald-Giemsa kleuring helder, oxyphyl, volgepropt met zeer fijne
granula. In jonge cellen is het zwak basophyl. Het blauw is dan regel-
matig over de heele cel verdeeld. Vindt men dit blauw in het proto-
plasma dan moet men ook overigens kenmerken der jeugd kunnen
vinden b.v. in de kernstructuur.

Onder pathologische omstandigheden echter kan het protoplasma
ook een blauwachtige of vuilgrauwe tint aannemen. In tegenstelling
met de jeugdige cellen is nu het blauw in den regel niet regelmatig,
maar ligt meer in draden of netvorm. Soms door de heele cel verdeeld,
soms ligt het meer opgehoopt of in enkele slingers in het overigens

helder gebleven protoplasma. Soms ook vinden we in het protoplasma
zich met Giemsa intens blauw kleurende scholletjes. Dit zijn de door
Doehle het eerst voor roodvonk beschreven „celinsluitsels van Doehlequot;.
Ook de granula zijn vaak toxisch veranderd. Soms zijn in een patho-
logisch veranderde cel met de gewone kleuring in het geheel geen
granula meer aan te toonen. Soms ook zijn de granula niet meer regel-
matig in de cel verdeeld en ook onderling zijn ze dan veelal verschillend
van grootte en soms onregelmatig gevormd. Vaak zeer grof en plomp,
met een uitgesproken basophylie.

Türk heeft de aandacht gevestigd op het voorkomen van vacuolen in
toxisch veranderde cellen .Over het wezen dezer vacuolen is men het
nog niet eens (volgens Gloor berusten ze op gephagocyteerde vet-
achtige bestanddeelen). Zeker is echter, dat ook deze wijzen op toxische
veranderingen der cel. Volgens Naegeli en Gloor komen ze veel voor
bij zwaar toxische leveraandoeningen.

Ook bij het rund zag ik onder bepaalde omstandigheden alle boven-
staande pathologische veranderingen aan de cellen optreden. De meeste
moeilijkheden bij de juiste beoordeeling dezer afwijkingen ondervond ik bij
de veranderingen aan de kern, omdat de inwendige kernstructuur in
praeparaten, die niet aan alle eischen voldoen, reeds gemakkelijk ver-
anderingen ondergaat, zonder dat van pathologische veranderingen sprake
is. De beoordeeling der kernen naar hun scheiding in oxy- en basichroma-
tine moet dus steeds met de grootste voorzichtigheid geschieden. In dit
verband zij het volgende opgemerkt.

De celkern bevat volgens Flemming en Heidenhain een fijn, onregel-
matig „Liningerüstquot;, waarop plaatselijk grovere basichromatine-klompen
en fijnere oxychromatine-korrels zijn gelegen. De overblijvende nauwe
tusschenruimten tusschen deze vaste kernbestanddeelen zijn opgevuld
met een „achromatischquot; kernsap. In het volgens Giemsa gekleurde prae-
paraat ziet men dienovereenkomstig een onregelmatig netvormig chrorna-
tine bouwwerk. Het oxychromatine kleurt zich bij de Giemsa kleuring niet,
zoodat de kern in het gekleurde praeparaat ongekleurde holten vertoont
(oxychromatine holten), naast donker gekleurde schollen (basichromatine
schollen). Volgens Flemming en Heidenhain zijn de, in het gekleurde
praeparaat zichtbare, structuren reeds vitaal aanwezig. Daarentegen meenen
andere cytologen, dat deze structuren in de cellen niet vitaal voorkomen.
S c h ö n f e 1 d (95) vond bij nog levende leucocyten, waarop nog geen
schadeHjke invloeden hebben ingewerkt, een volkomen homogene kern.
Bij het drogen der cellen zag hij echter in de kern langzaam ronde, heldere
plekjes ontstaan (Entmischungsfiguren) en daarnaast plekken waar de
celinhoud zich tot compactere agglomeraten verdicht (Verdichtungszonen).
Een opvolgende fixeering, kleuring, spoeling, droging hebben ieder voor
zich invloed op de uiteindeüjke kernstructuur. Hieruit zou dus volgen,
dat het voor het verkrijgen van vergelijkbare kernstructuren in het ge-
kleurde praeparaat, absoluut noodzakelijk is, dat de praeparaten steeds
onder precies dezelfde omstandigheden moeten worden gemaakt. Het
uitstrijken op zichzelf, de dikte van het praeparaat, het drogen, het
fixeeren, de kleuring (zoowel de manier van als de duur der kleuring), alles
moet steeds precies gelijk verloopen. Nu is in een goed ingericht labora-
torium misschien een dergelijke, steeds gelijke manier van werken mogelijk.

In de practijk is dat onmogelijk. Vooral het drogen der praeparaten ge-
schiedt veelal onder zeer verschillende omstandigheden. Des zomers in
het land kan men soms tijdelijk onder vrij gelijke omstandigheden werken,
des winters op stal echter is de vochtigheidstoestand der lucht zeer ver-
schillend. Dit kan dus een der oorzaken zijn waarom ook bij het gezonde
rund de normale celkern niet steeds denzelfden inwendigen bouw aangeeft.

Gemakkelijk zijn echter ook bij het rund de veranderingen aan en in
het protoplasma te beoordeelen en deze vormen dan ook bij het rund
in vele gevallen een belangrijk prognostisch en diagnostisch middel.

Vooral de school van Naegeli heeft het ontstaan der toxische ver-
anderingen bestudeerd. Naegeli en Gloor nemen aan, dat deze ver-
anderingen een locale ontsteking tot grondslag moeten hebben en dat de
veranderde cellen op de plaats der ontsteking ontstaan en van daar in de
circulatie komen. Dus ze nemen geen uitzending van toxisch veranderde
cellen vanuit het beenmerg aan.

Daarentegen gelukte het Hoff (46) door inspuiting van pyrifer, dus
zonder aanwezigheid van een plaatselijken ontstekingshaard, een massa
toxische veranderingen der leucocyten op te wekken en niet alleen in
het stroomende bloed maar ook in het beenmerg. Hoff vond tevens, dat
de hoeveelheid der toxische veranderingen direct afhankelijk is van
de hoeveelheid der circuleerende bacteriëele stoffen. Volgens Hoff komen
bij locale ontstekingen de toxische veranderingen aan de circuleerende
neutrophyle cellen alleen dan tot stand, wanneer toxinen uit den ont-
stekingshaard in het bloed worden opgenomen. De veranderde cellen
zijn volgens hem eensdeels cellen, welke in het circuleerende bloed direct
onder invloed van de veranderde humorale omstandigheden ontstaan,
andersdeels echter zijn het cellen, die door de inwerking van de toxine
op de bloedvormende organen, pathologisch veranderd, worden afgeleverd.

Algemeen neemt men wel aan, dat bij het ontstaan der pathologische
veranderingen de toxinen een belangrijke rol spelen. Volgens Hoff echter
behoeven de toxische veranderingen niet op een locale ontsteking te
wijzen. Hiermede komt ook overeen het feit, dat ik bij jonge kalveren,
ongeveer twaalf uur na de geboorte, talrijke toxisch veranderde cellen
aantrof, welke veranderingen vooral betroffen de kern, de granula, en
de vacuolen.

Gloor geeft evenals Hoff aan, dat de veranderingen afhangen van den
aard van den peripheren ontstekingshaard, en van de grootte der opper-
vlakte. waarlangs de toxinen kunnen worden geresorbeerd. Daarom zullen
wij belangrijke toxische veranderingen o.a. vinden bij een uitgebreide acute
peritonitis, pneumonie, enz. en geen of zeer weinig veranderingen bij een
afgekapseld absces.

„Einmal sah ich ein günstiges Vergleichsobject in der Akuten Appen-
dizitis. Ihr Blutbild ist reichlich quantitativ und qualitativ untersucht.
Es steht fest, dasz die dabei gefundene hohe Leukozytose mit einer häufigen
Linksverschiebung der Kerne einhergeht. Die toxischen Veränderungen
des Protoplasma und der Granulation sind aber im akuten Stadium der
unkomplizierten Appendizitis gering. In jenen Fällen aber, bei denen
die Infektion weiterschreitend zu der schweren Komplikation der Pylephle-
bitis führt, treten neben starker toxischer Kernverschiebung auch

hochgradige BasophiUe und namentlich stark toxische Granulation auf.
Vacuolenbildungen dann, wenn es zu Leberabszessen kommt.

oLr^de^oorzaken en het verloop dezer aandoeningen zeer verschillend
ziin zullen de bloedbeelden in de diverse gevallen ook ver uiteen loopen.
B i een lichte maagdarmaandoening zal men geen belangrijke afwijkingen,
noch in het roode- noch in het witte bloedbeeld, vinden. Bij een perfo-
reerende aandoening met een aansluitende peritonitis zullen we echter
groote afwijkingen van den normalen toestand waarnemen. Allerlei

rr^eWrd m het Woedbeeld een vroegtijdig
en zeker diagnosticum te vinden voor traumatische aandoeningen.

Schultz (99) heeft reeds in 1905 hieromtrent onderzoekingen
gedaan bij het rund. Hij vond, dat met zekerheid de diagnose traumatische
gastritis isteld kan worden, wanneer een hardnekkige vertermpstoorms
aanwezig is met een hooge leucocytose (minstens boven 15000).

Biber (13) heeft de bevindingen van Schultz aan veel patienten
gecontroleerd. Ook hij vond meest een leucocytose, die vooral m het begm,
bii het doorboren van den maagwand, optreedt. Oudere gevallen, met een
meer sleepend verloop vertoonen het minder duidelijk. Een zekere conclusie
kan men volgens Biber alleen trekken, wanneer men alle andere oorzakeii,
dfe eTleucocytose kunnen geven, met zekerheid kan uitsluiten. Ook
wiist hij er op, dat een bloedonderzoek meerdere dagen moet worden
rortgelet. E;n negatief leucocytenbeeld (Bibernbsp;alleen

quantitatief) geeft nooit het recht de aanwezigheid van een vreemd lichaam
uit te sluiten. Maar is er verdenking op traumatische pericarditis , vindt
men een leucocytose boven 15000 en kan men daarvoor geen andere oor-
zaak vinden dan mag men volgens Biber met zekerheid de diagnose stellen.

H a f f n e r (40) onderzocht het bloedbeeld voor het eerst volgens de
methode Arneth, doch slechts bij één rund en dit werd slechts één keer
onderzocht Het betrof een 7-jarige in nood gedoode koe met een etterige
traumatische pericarditis. Hij vond een sterke leucopenie (5000), een sterk
neutrophyl bloedbeeld (75%) met een fhnke verschuiving naar links
(echter zLder jeugdcellen). De bas. en de eos. ontbraken geheel en de ly
wÏeT sterk verminderd (20%). Het aantal monocyten was ongeveer

quot;°Tudlgt;^°ff (89) onderzocht twee runderen met traumatische peri-
carditis en een rund met traumatische gastritis Alle dieren werden slechts
één maal onderzocht. Hij vond het aantal r.bl.1 laag normaal (5048-
5416). Het aantal w.bl.1. vond hij flink verhoogd (13300-14900) maar
nimmer boven 15000. Verder vond hij steeds een neutrophyle leucocytose
met in twee gevallen een duidelijke kernverschuiving naar links.

Reinhardt vond, volgens Wir th (125), bij traumatische perigastritis
een wisselende neutrophyle leucocytose.nbsp;, • 1, t» utrecht

18 gevallen van traumatische perigastritis werden onderzocht. In ai aie
gevallen kwam een, soms zeer sterke, hyperleucocytose voor (9900—50000)

In 7 gevallen is ook de celverhouding bepaald en steeds werd een sterke
neutrophylie (53—89%) en lymphopenie (9—41%) waargenomen. De
eos. ontbraken in 3 gevallen; in de andere 4 gevallen |—8%, dus verlaagd
of laag normaal. Verder werden 8 gevallen van traumatische gastritis
haematologisch onderzocht en 4 maal werd hierbij een hyperleucocytose
waargenomen (tot 13600). De andere 4 vertoonden een normaal totaal
aantal w.bl.1. Van Hooydonk komt hierdoor tot de conclusie, dat bij
traumatische gastritis een veel geringere hyperleucocytose voorkomt
dan bij traumatische pericarditis. De hyperleucocytose werd het grootst
bevonden in het begin, bij de doorboring van den netmaagwand, hetgeen ook
door Biber reeds werd aangegeven. Was het „scherpquot; den maagwand ge-
passeerd en nog niet in het pericard doorgedrongen (6 gevallen) dan
vond men meest een normaal aantal w.bl.1. (4 X tusschen 8100 en 8600),
soms een hyperleucocytose (10500 en 11000).

Opgemerkt dient te worden, dat van 8 gevallen van traumatische
gastritis slechts in ,,eenigequot; gevallen de diagnose met zekerheid door de
sectie is bevestigd. De overige gevallen blijven dus slechts waarschijnlijk-
heidsdiagnosen.

In alle bovenstaande onderzoekingen is uitsluitend aandacht geschonken
aan het quantitatieve bloedbeeld. Juist het qualitatieve beeld echter geeft
ons ook hier vaak een veel beter inzicht.

Bij acute aandoeningen van het maag-darmkanaal zal de reactie in het
bloed verloopen volgens vaste biologische regels. Men zal bij een goed-
aardig verloop na een aanvankelijke neutrophylie en eosinopenie een
relatieve lymphocytose met als tusschenstadium veelal nog een mono-
cytose kunnen waarnemen. Daarbij zal men b.v. bij een eenvoudige
indigestie geen belangrijke toxische veranderingen aan de cellen waar-
nemen. Anders wordt het echter wanneer de reactie atypisch verloopt
b.v. tengevolge van de aanwezigheid van een scherp voorwerp. Hierdoor
zal de biologische reactie niet volgens de voorgeschreven regels afloopen,
maar zal men hierin veranderingen zien, welke afhangen van den weg,
die het vreemde voorwerp volgt.

Wanneer tengevolge van een perforatie of een verscheuring zich zeer
snel een algemeene peritonitis ontwikkelt, met zeer veel etter vrij in de
buikholte, welk lijden zeer snel doodelijk verloopt (b.v. in 36 uur), dan
zullen we een heel ander bloedbeeld zien, zoowel quantitatief als quali-
tatief, dan wanneer zich uit een aanvankelijk locale peritonitis een
subperitoneaal absces ontwikkelt, hetgeen zich dan verder door metastase
kan uitbreiden en hetwelk in b.v. drie weken den dood tengevolge kan
hebben. In het eerste geval, dus bij een zeer acute peritonitis met veel
ettervorming vrij in de buikholte, zal men ook weer, vooral quantitatief
een zeer verschillend bloedbeeld vinden al naar gelang men in den aanvang,
dus bij het ontwikkelen der peritonitis onderzoekt of in een later stadium,
wanneer het beenmerg reeds door de sterke resorbtie der toxische stoffen
is lam geslagen. In het eerste geval vindt men veelal een sterke hyper-
leucocytose, in het laatste geval een leucopenie. Hier stellen de leucocytose
en de leucopenie in wezen hetzelfde voor. In beide gevallen wordt zoowel
de een als de ander door dezelfde toxische stoffen opgewekt. In het laatste
geval is echter de opname der toxische stoffen te ver gegaan, waardoor het
beenmerg den strijd heeft opgegeven.

lichaam, zullen we ook een reactie in het bloed zien, zoolang het voorwerp
niet tot rust is gekomen. De veranderingen in het bloedbeeld zullen af-
hangen van de ontstekingen welke worden opgewekt. Komt het voorwerp
echter hier of daar tot rust en wordt het door een kapsel volkomen van de
omgeving afgesloten, dan zal ook de reactie in het bloed afloopen. Evenmm
als een oud, volkomen tot rust gekomen leverabsces nog eenige afwijking
in het bloed geeft, zal een dergelijk ingesloten vreemd voorwerp nog een
reactie geven.

Het bloedbeeld, dat men dus bij een rund met „scherp m zal kunnen
aantreffen is zeer varieerend. Bij een nauwkeurig quantitatief en qualita-
tief onderzoek heeft echter het bloedonderzoek juist bij dit lijden een
groote prognostische en differentieel diagnostische waarde, vooral omdat,
voor zoover ik heb kunnen nagaan, een acute peritonitis en acute pleuritis
steeds belangrijke toxische protoplasmaveranderingen geven in de neutro-
phyle cellen, terwijl deze veranderingen bij een gewone aandoening van
het maagdarmkanaal niet optreden. Noodig echter is in de allereerste
plaats dat het onderzoek, vooral in den aanvang, meermalen verricht
wordt, omdat deze toxische veranderingen met het genezen der acute

Op de volgende bladzijden geef ik enkele voorbeelden van bloedbeelden,
welke men kan aantreffen bij acute pleuritis, acute peritonitis, trau-
matische gastritis en enkele andere aandoeningen van het maagdarm-
kanaal Ze moeten opgevat worden als voorbeelden. Het geven van ge-
middelden heeft geen of weinig waarde, omdat de verschillende dieren zeer
verschillend reageeren, vooral wat het totaal aantal w.bl.1. betreft. Daarbij
moet men bedenken, dat eenzelfde ontsteking bij verschillende dieren
of bij hetzelfde dier op verschillende tijden reacties van heel verschillende
sterkte opwekt. De aard der reactie moet niet alleen en in hoofdzaak
worden toegeschreven aan de ontsteking-verwekkende oorzaak, maar de
„Reaktionsfähigkeitquot; van het lichaam speelt daarbij een belangrijke rol.
Ieder geval moet afzonderlijk beoordeeld worden en daarbij heeft men
aan de differentiatie volgens het Schillingsche haemogram en de verdere
qualitatieve beoordeeling der cellen afzonderlijk veel waarde toe te kennen.

Voorbeeld I. Zeer acute, doodelijk verloopende, pleuritis.
Bloedonderzoek op i7-i-'35, quot; quot;ur voor den dood.

Patiënt: drachtige vaars, 2 jaar, goede voedingstoestand, s Morpns
had de eigenaar absoluut geen afwijkingen waargenomen, s Middags
vertoonde het dier plotseling erg kreunen. T. 39, 2. P. f eer frequent,
A. oppervlakkig, frequent en erg pijnüjk. Ontlasting is iets aan den
dunnen kant. Pens normaal gevuld. Geen pensbewegingen.

Het dier is den volgenden morgen gestorven en bij de sectie werd een
zeer acute pleuritis en pericarditis gevonden. De longen waren zeer
groot, niet samengevallen, plaatselijk verscheurd en bevatten meerdere
groote luchtblazen.

Het roode bloedbeeld: R en Hb zijn beide verhoogd en wel evenredig,
zoodat de kleurindex normaal is. De verhooging moet toegeschreven
worden aan de oppervlakkige ademhaling. Geringe aniso-microcytose.
Geringe poikylocytose. Op 400 w.bl.1. werden geteld: 2 polychroma-
tische erythrocyten en 12 normoblasten. Af en toe typische, bijna
niet gekleurde erythrocyten. We hebben hier dus een typisch degene-
ratief bloedbeeld. Schilling (92) wijst er op, dat men bij het aan-
treffen van kernhoudende r.bl.l. in het bloed steeds moet nagaan
of men te doen heeft met een „überstürtztenquot; regeneratie of met
een „versagendesquot; beenmerg tengevolge van een te sterke inwerking
van toxische invloeden. Bij deze patiënt mogen we, gezien het witte
bloedbeeld, het verschijnen der normoblasten dan zeker toeschrijven
aan het lamgeslagen zijn van het beenmerg.

Het witte bloedbeeld: Dit is wel in zeer sterke mate pathologisch veranderd-
W: We zien een duidelijke leucopenie, hetgeen een gevolg moet zijn
van het feit, dat een zeer sterke toxische invloed ook het leucopoeëtische
apparaat heeft getroffen. De sterke prikkel heeft tot gevolg gehad,
dat op de eerstingetreden leucopenie geen leucocytose meer is gevolgd.
Dit is op zich zelf al een zeer ongunstig verschijnsel.
Het haemogram vertoont een neutrophyl bloedbeeld met een uit-
gesproken lymphopenie (absolute waarde), hetgeen ook zonder meer op
een zeer ernstigen aanval wijst.

Duidelijker wordt echter de ernst van het lijden wanneer we de cellen
afzonderlijk bezien.

Zeer sterke histologische afwijkingen vertoonen de eosinophyle cellen.
Hoewel de relatieve en de absolute waarde der eos. vrij normaal zijn
en dus weinig houvast geven, vertoonen alle voorkomende cellen
typische veranderingen, zoowel aan de kern als aan het protoplasma.
Nu eens ziet men een cel, waarvan de kern zeer groot en boonvormig is,
maar met een zeer donkere en dooreengeloopen chromatinestructuur,
dan weer is de kern bijna rond en zeer donker, waarin bij goed zien nog
donkerder chromatineklompen zijn waar te nemen. Soms vertoont de kern
twee zeer kleine en zeer donkere kernsegmenten, die geheel los van
elkaar schijnen te liggen, soms ook drie van dergelijke kernbrokken.
Nu eens is de heele cel maar zeer klein met een zeer kleine, ronde,
pyknotische kern, dan weer ziet men zelfs een zeer kleine cel of liever
niet veel meer dan een hoopje typische eosinophyle granula, waarin
in het geheel geen kern is aan te toonen. Dus de kern vertoont allerlei
degeneratieverschijnselen en de cellen zelf vertoonen een duidelijke
anisocytose. Daarbij is nu eens van het protoplasma niets te zien, dan
weer schemert het hier en daar wat blauwachtig door. Soms ook is een
deel van het protoplasma flink blauw gekleurd. De granula vertoonen
veelal een meer dofroode kleur, liggen vaak zeer ongelijk in de cel
verdeeld en ontbreken soms zelfs in een groot deel van de cel. Een

Ook'ie neutrophyle cellen vertoonen alle denkbare toxische ver
anderingen. Een normale rijpe cel wordt met gezien De segmenten
vertoonL nimmer een normale rijpe bouw. Ze ^n steeds erg groot
met een losse, vaak iets wazige, structuur. Het ijken
ieugdcellen, d e door de een of andere redentoevalhg gesegmenteerd zijn.
Selijk ïómt aan deze cellen uit, dat leeftijd der cel en segmentatie
onder Ethologische omstandigheden niet steeds parallel verloopen.
Met zeSheid^is aan te nemen, dat bij deze cellen een Pf holog^che
wanverhouding bestaat tusschen segmenteering en kernbouw. Soms

bouw meestal is echter de kern opgezwollen en de inhoud door elkaar
geloopen. Veelal ook ziet men een kern, die veel te donker gekleurd is
fn wLrin de basichromatine is samengeklonterd tot dikke ballen.
Het protoplasma is bijna in alle cellen, ook in de segmentkernigen,
uitgesproken basophyl. Het betreft hier een pathologische basophylie.
Het anders volgens May-Grünwald-Giemsa helder gek eurde, proto-
plasma is nu blLwachtig. Bij jeugdige neutrophyle cellen kan men
wel eens iets blauwachtigs in het protoplasma aantref^n inaar ^
is dat geüjkmatig en effen over de cel verdeeld Dit is bij deze patho-
logische basophylie niet het geval. Hierbij is in de eerste plaa s het
Protoplasma veel duideHjker blauw, zoodat de cellen m vee gevallen op
monocyten gaan gelijken, maar in de tweede plaats is het met gelijk-
mïïg gekleurd. H^t protoplasma is duidelijk vlekkerig en n-tregelmatig
Skt Soms komt het zelfs tot draadvormige figuren en tot helder-
Wauwe scherp gecontoureerde schollen (Celinsluitsels van Doehle).
Ïn^de cellen werden meerdere vacuolen in het protoplasma aan-

Granuï werden in deze pathologisch veranderde cellen soms niet
aangetroffen. In andere gevallen waren ze wel aanwezig maar sterk

oï^monocyten vertoonden vaak zeer veel en zeer groote vacuolen
in het protoplasma.

H^tel het bloed dus in het totaal aantal en m de ^^l^^ieve v^^
geen belangrijke afwijkingen vertoont, doetnbsp;J^t™^^^^

cellen duidelijk uitkomen, dat hier een zeer ernstige l'^^ha^^^^
haematopoeëtische organen heeft plaats gehad. Deze beschadiging g^^
zoowel de vormingsplaatsen der roode- als die der witte bloedlichaampjes.
Dat de in circulatie zijnde cellen ook in de peripherie voor een deel be-
schadigd zijn is, na hetgeen ik hierover opmerkte m de mleiding, wel
zeer waarschijnlijk.

Patiënt: drachtige vaars, zeer goede voedingstoestand. Was volgens
den eigenaar 's avonds van te voren wat suf.

zich zelf niet. Gang is stijf en pijnlijk. Zeer weinig, sUjmige ontlasting.
Bij exploratie is de darm bijna leeg. Bevat slechts weinig, met veel
slijm gemengden mest. Geen bloedbijmenging. Buikwand is erg ge-
spannen en pijnlijk. Geringe tympanie. De slijmvliezen zijn vuilbleek.
Diagnose: acute peritonitis?

Dertig uur later is het dier gestorven. Bij de sectie bleek een acute,
diffuse peritonitis te bestaan met zeer veel dunvloeibaar, geel, troebel
exsudaat en veel fibrinestolsels en geel beslag vrij in de buikholte.

Veel regeneratie verschijnselen. De normoblasten zijn meest poly-
chromatische er3rthroblasten. Soms zeer groote megaloblasten b.v.
11,9 [X. Soms ook microblasten. Soms is de kern betrekkelijk licht
gekleurd en laat nog een zekere structuur zien (Radkern). Soms
ook is de kern massief donker (pyknotisch). Meestal is de kern rond,
maar soms ook rozetvormig. Soms ligt de kern midden in de cel soms ook
meer excentrisch, soms half buiten de cel. Meestal is het protoplasma
polychromatisch, soms orthochromatisch. Het voorkomen van zoo veel
jongere, naast oudere normoblasten en van de vele polychromatische
cellen (en in het vitaal gekleurde praeparaat van reticulocyten) wijst
op een sterke regeneratie.

Daarnaast bestaat een zeer sterke anisocytose en poikylocytose.
Naast macrocyten komen zeer veel, soms zeer kleine, microcyten
voor.

Het bloedserum was macroscopisch normaal. De reactie op bilirubine
was positief.

Het voorkomen van deze sterk plastische anaemie bij deze patiënt
moet waarschijnlijk toegeschreven worden aan een zeer ernstige
infectie bij dit dier.

Het witte bloedbeeld: Dit is zeer sterk beinvloed. We zien een zeer sterke
vermeerdering van het totaal aantal w.bl.1., tengevolge van een sterke
neutrophyle leucocytose. Ook het aantal monoc5rten is, wat de absolute
waarde betreft vermeerderd, maar hier dient opgemerkt te worden, dat
het wel eens moeilijk is om deze cellen met zekerheid in te deelen.
De eos. zijn bijna afwezig en de aanwezige vertoonen een degeneratief
beeld (oude degeneratieve kern en wat verloopen, doffe granula).
De neutr. zijn alle abnormaal gevormd. Een normaal rijpe cel komt
niet voor. Veel degeneratieve kenmerken n.1.:
le. enkele cellen met vacuolen in het protoplasma,
2e. geen enkele cel vertoont normale granula. Sommige cellen ver-
toonen in het geheel geen granula, in andere zijn ze veel te grof,

3e. de neutr. vertoonen duidelijke anisocytose. De microvormen
vertoonen vaak een troebel protoplasma met een bijna ronde, vrijwel
effen, donker gekleurde, kleine kern,
4e. het protoplasma is nimmer normaal helder gekleurd, maar meestal

netvormig blauw,
5e. de segmenten zijn meestal groot, nu eens sterk opgeblazen, dan weer
met dooreengeloopen inhoud. Soms grootere donkere schollen. Zeer
zelden zeer kleine en zeer donkere, pyknotische kernsegmenten,
6e. de jonge staafjes en jeugdcellen vertoonen vaak een goede scheiding
in oxy-basichromatine. Daarnaast echter komen cellen voor, waarin
alles sterk dooreen is geloopen.
Ook bij deze patiënt geeft het bloedonderzoek met zekerheid aan, mede
in aanmerking nemende het klinische beeld, dat een zeer ernstige peri-
tonitis aanwezig is en dat de prognose infaust gesteld moet worden.

Patiënt: drachtige melkgevende vaars, 2| jaar, goede voedingstoestand.
Volgens den eigenaar is het dier op 24 Augustus 1935 plotseling ziek
geworden. De melk was ineens verdwenen. Het dier vertoonde geen
eetlust. Diarrhae.

Status praesens op 26 Aug.: T 39, 4 P 84 A frequent en oppervlakkig.
Suf en pijnlijk. De gang is traag, stijf en voorzichtig. Het dier stond bij
mijn komst met gebogen rug in het land en met den kop aan den grond.
Kreunde af en toe pijnlijk. De conjunctivae zijn sterk rood geïnjicieerd.
Geen pensbeweging. Geringe tympanie. Buik gespannen. Eet niets.
Drinkt af en toe iets. Urine af en toe bij kleine hoeveelheden, onder
persen geloosd.

Bij exploratie bevat de darm weinig harde mest, met slijm overtrokken,
waarop bloedstriemen.

Bij druk in de netmaagstreek duidelijke pijnuitingen.
Diagnose: Traumatische gastritis?

Een therapie is niet ingesteld, mede om een zoo zuiver mogelijk bloed-
beeld te verkrijgen.

Sectie: Op 9 Sept. is het dier afgemaakt. Bij de sectie bleek dat de
netmaag grootendeels was vergroeid met den buikwand (locale peri-
tonitis). De onderwand der netmaag vertoonde een fistelopening,
welke in verbinding stond met een groote etterophooping in den buik-
wand. Verder multiple abscessen, alle subperitoneaal gelegen. Er was
geen vrije etter in de buikholte. Een scherp voorwerp kon niet worden
aangetoond, hoewel de fistelopening in den netmaagwand „scherpquot;, als
primaire oorzaak, wel zeer waarschijnlijk maakt.

Het roode bloedbeeld: R en Hb zijn beide verhoogd, bij normalen kleurindex.
Bloedindikking, tengevolge van het niet opnemen van voedsel en
drinken en tengevolge van oppervlakkige ademhaling zal hiervan de
oorzaak zijn. De cellen zijn alle gelijk en goed gekleurd. Geen ani-
socytose.

Het witte bloedbeeld: W is laag normaal. Bij een aanwezige bloedindikking
zeker te laag.

bas. en eos.: normale waarden. De eos. vertoonen soms een duidelijk
degeneratief karakter. De aanwezigheid van zooveel eos. cellen, welke
nog vrij goed van vorm zijn, wijst er met zekerheid op, dat we hier niet
met een ,,stürmischquot; verloopend ziekteproces te doen hebben.
Neutr.: geringe neutropenie met sterke verschuiving naar links. De
cellen zijn echter bij deze patiënt meestal goed gevormd. Dus naast een
degeneratief beeld ook een sterk regeneratief bloedbeeld. Enkele
cellen vertoonen duidelijk degeneratieve veranderingen. Nu eens is het
protoplasma zeer ongelijk gekleurd, dan weer is het troebel, netvormig
blauw gekleurd, soms bevat het ook een duidelijk blauw scholletje.
Soms ook zijn de kernen toxisch gedegenereerd. Drie cellen vertoonen
vacuolen in het protoplasma. Ook de granula zijn in sommige cellen
abnormaal.

Over het geheel echter zijn bij deze patiënt de toxische veranderingen
lang niet zoo veelvuldig en niet zoo erg als bij een algemeene peritonitis
werden waargenomen. Het bloedbeeld wijst echter toch op een acute
aandoening van het Peritoneum, zij het in dit geval op een plaatselijke
aandoening.

Khnisch: op 29-8-'35 was T 38,9 P 104 A oppervlakkig en frequent.
Geen pensbeweging. Zeer weinig, harde ontlasting. Eet zeer weinig.
Geringe tympanie.
Het roode bloedbeeld: R en Hb zijn in dezelfde mate gestegen tengevolge

van verdere bloedindikking.
Het witte bloedbeeld: W is zeer sterk toegenomen tengevolge van een
neutrophyle leucocytose.
bas.: verdwenen,
eos.: zeer sterk verminderd.

neutr.: zeer sterk toegenomen. Ook nu zijn de meeste cellen goed,
regeneratief gevormd, maar daarnaast komen echter nog meerdere
cellen voor met degeneratieve veranderingen.

Klinisch: op 2-9-'35 was T 40,5 P 82 A oppervlakkig en frequent. Geen
tympanie meer. Ontlasting dun en slijmig. Koe begint pijnlijk te hoesten.
De gang is weer normaal, hoewel slingerend en slap. Eet nog bijna niets.

Het roode bloedbeeld: begint degeneratief te veranderen. R en Hb zijn beide
gedaald. Microcyten beginnen op te treden.

Het witte bloedbeeld: W is ongeveer gelijk gebleven. Qualitatief krijgen
we echter een belangrijke verandering. Het meest opvallend is de
belangrijke toename der monocyten.
eos.: nu geheel verdwenen.

neutr.: de linksverschuiving is veel minder sterk geworden. De toxische
veranderingen zijn bijna verdwenen. Nog slechts aan enkele cellen
kunnen met zekerheid degeneratieve kenmerken worden waar-
genomen. Ook nu komen nog bijna geen normaal rijpe neutrophyle
cellen voor. De segmentkernigen, die aanwezig zijn, vertoonen ook
nu nog een te jeugdigen bouw, maar de scheiding tusschen oxy- en
basichromatine is nu bijna steeds goed.

Klinisch: op 7-9-'3S was T 40,5 P 82 A oppervlakkig en frequent. Geen
eetlust. Het dier vermagert zeer snel. Ontlasting weinig, van vrij
normale consistentie. Hoest veel en pijnlijk. Longgeruischen.
Het roode bloedbeeld: een flinke degeneratieve microcytose heeft zich
ontwikkeld. De microcyten zijn vaak slecht met haemoglobine gevuld,
soms bijna ongekleurd. Er ontwikkelt zich een anaemie met een lagen
kleurindex. Alle regeneratieverschijnselen ontbreken.
Het witte bloedbeeld: W is nog sterk toegenomen. Hierbij zijn de ly en mo
zoowel relatief als absoluut sterk teruggeloopen, hetgeen in dit stadium
prognostisch zeer ongunstig is te beoordeelen. Het geheele beeld wijst
op etterophooping, maar extra peritoneaal.

De verschuiving naar links is veel minder sterk geworden. Pathologisch
veranderde cellen komen slechts weinig voor, hetgeen er met zekerheid
op wijst, dat zich bij dit rund, hoewel klinisch sterk verdacht, geen
algemeene peritonitis met etterophooping heeft ontwikkeld.

Bij deze patiënt zien we dus, dat een aanvankelijke leucopenie gevolgd
kan worden door een zeer sterke leucocytose.

Ook leert ons deze patiënt, dat de meening van van Hooydonk, dat bij
traumatische gastritis lagere waarden voorkomen voor W dan bij trau-
matische pericarditis niet steeds opgaat. Ook de meening van Biber en
van van Hooydonk, dat bij traumatische gastritis de hoogste waarden
voorkomen op het moment dat de doorboring van den maagwand plaats
vindt, blijkt niet steeds juist te zijn.

In dit voorbeeld heeft het bloedonderzoek bewezen praktisch van groot
nut te zijn.

Patiënt: melkgevende guste vaars, normale voedingstoestand. Is op
i7-io-'3S meegenomen uit het land wegens traagheid en omdat de
melkgift plotseling geheel was opgehouden. Volgens den eigenaar had
de koe roode urine geloosd.

T 40,1 P 84 Slijmvliezen bleek-vuil-geel. Urine hoog-geel gekleurd
en ontlast onder voortdurend persen (,,Struppenquot;). Ontlasting normaal.
Eetlust weinig, hoewel niet geheel afwezig. Herkauwen aanwezig, maar
traag. Geen kreunen of andere pijnuitingen. De koe maakt geen dood-
zieken indruk.

Klinische diagnose: haemoglobinaemie in genezing en de boer werd
gerust gesteld. Het bloedonderzoek deed mij echter direct op deze
diagnose terugkomen en deed onmiddellijk de diagnose infaust stellen.
Urine bevat veel urobiline.
Bloedplasma bevat veel galkleurstoffen.

Het roode bloedbeeld: flinke anaemie, hoog normale kleurindex.
Aplastisch bloedbeeld. Geen anisocytose. Gem. D/e = 6,6 [x, dus
sterk verhoogd.

Het witte bloedbeeld: W is sterk verhoogd tengevolge van een neutrophyle
leucocytose.

neutr.: sterk toegenomen met een flinke verschuiving naar links.
Veel degeneratieve kenmerken n.1.

jonge segmenten in te grauw protoplasma),
2e. de meeste staafjes en segmenten vertoonden een sterke neiging

tot kernpyknose,
3e. soms in het protoplasma der cellen een klein blauw scholletje,
4e. soms abnormale protoplasmabasophylie, in de geheele cel,
5e. abnormale granula in meerdere cellen,
ly: relatief sterk verminderd; de absolute waarde is echter normaal.

Klinisch: T 40,2 P 100. Suf. Eet nog wat hooi. Kort voer wordt goed op-
genomen. Herkauwen aanwezig, maar traag. Geen pijnuitingen.
Het roode bloedbeeld: de anaemie is nog verder voortgeschreden. De kleur-
index is lager geworden. Aplastisch bloedbeeld. Groote, bleeke cellen.
Het serum bevat veel galkleurstoffen.
Het witte bloedbeeld: W is nog sterker gestegen tengevolge van een verdere
vermeerdering der neutrophyle cellen,
eos.: verdwenen.

neutr.: alle cellen zijn nu toxisch veranderd en de verschuiving naar
links is nog veel sterker geworden. De degeneratieve veranderingen
betreffen vooral de kern (kernpyknose, opgeblazen kernsegmenten),
maar ook het protoplasma is veelal veranderd (abnormale plasma-
basophylie, vacuolen, granula ontbreken veelal of zijn te grof en
ongelijk van grootte). Daarbij vertoonen de cellen een sterke ani-
socytose (8,5 (JL— 15,3 [i.). We vinden nu veel meer microcyten
dan op 17 Oct.
mo.: nooit typisch gebouwd.

Op 21 Oct. is de koe uit mijn praktijk verdwenen. Bij navraag bleek het
dier op 23 Oct. te zijn gestorven. Van den hulpkeurmeester te Stadskanaal
kreeg ik het volgende sectiebericht: „buikvliesontsteking, verwonding
door scherp vanuit de lebmaag in de lever, waardoor een groot gezwel en
een abnormaal gezwollen lever aanwezig was.quot;

21 Mei 1935: T 41 P 86 A oppervlakkig en frequent. Erg kreunen.
Suf. Pijn bij druk in denetmaagstreek. Vermoedelijke diagnose „scherpquot;.
28 Mei: T 38,8 P 76 A oppervlakkig en frequent. De koe is zeer dun
en eet maar zeer weinig. Kreunt af en toe pijnlijk. De ontlasting is
normaal. Het dier vertoont vooral bij het gaan liggen, volgens den
eigenaar, pijn. Vaak probeert het eerst met één voorbeen te gaan liggen,

gaat dan weer staan om het dan met het andere voorbeen te probeeren.
Dit gaat alles zeer voorzichtig, daarbij erg kreunend.
Klinisch en volgens de anamnese is de prognose ongunstig te stellen.
Ter betere beoordeeling werd nu bloedonderzoek verricht.

Het roode bloedbeeld: R en Hb zijn beide te laag. De kleurindex is normaal.
De r.bl.1. zijn over het algemeen goed gevormd. Geringe anisocytose.
Op 300 w.bl.1. telde ik 3 cellen met bas. punct., i cel met Polychromasie
en meerdere cellen met Jolly-lichaampjes.
Het witte bloedbeeld: W is te hoog tengevolge van een neutrophyle leuco-
cytose.

eos.: ontbreken bijna geheel, hetgeen er op wijst, in de eerste plaats,
dat de aandoening vrij ernstig is, in de tweede plaats, dat de ziekte
nog niet is overwonnen,
neutr.: flink vermeerderd, met een flinke, maar niet overdreven ver-
schuiving naar links. De meeste cellen zijn goed gevormd, zonder
degeneratieve veranderingen aan het protoplasma. Enkele kernen
vertoonen min of meer pyknose. In sommige cellen afwijkende
granulatie.

Met zekerheid geeft het witte bloedbeeld hier aan, dat we niet met een
peritonitis, ten minste een peritonitis van eenige beteekenis, te doen hebben.
Het bloedonderzoek doet de prognose veel gunstiger stellen, dan men uit
het klinisch onderzoek zou afleiden. Den eigenaar, welke tot nood-
slachting wou overgaan, werd aangeraden dit niet te doen, daar het bloed-
onderzoek onmiddellijk levensgevaar uitsloot.

Klinisch: T 38,7 P 78 A nog frequent (warm weer, in de weide). Eetlust
beter. Steunt niet meer. Ontlasting normaal. De koe is nog wel quot;te
dunnigquot;.

Het roode bloedbeeld: R en Hb zijn schijnbaar in gelijke mate verder
gedaald, dus met gelijk blijvenden kleurindex. Dit is echter schijnbaar
Door de betere voedsel- en wateropname is de bloedverdichting, welke
op 28 Mei bestond, weer verdwenen, waardoor dus per volumeeenheid
minder r.bl.1. voorkomen. Behalve meerdere Jolly-lichaampjes werden
geen regeneratieverschijnselen meer waargenomen.

2e. de neutr. vertoonen een typische verandering in kernstructuur.
De kernen zijn alle, zonder één uitzondering fijn uitgetrokken,
droog en donker gekleurd. Het beeld is zeer gelijkvormig. Zeer
veel staafjes en zeer veel kernen met twee segmenten komen voor.
Wat inwendige bouw betreft, lijken ze echter alle op elkaar.

Het witte bloedbeeld geeft met zekerheid aan, dat de ziekte althans
voorloopig, een gunstig verloop neemt. Toch i\het waarschijnlyk dat
ettervorming plaats gevonden heeft, gezien het tenbsp;ven bestaan

van de sterke neutrophylie en het groote totaal aantal w.bl.1. Vermoedekjk
heeft hier of daar een abscesvorming of iets dergelijks plaats gehad, welke
aandoening op dit oogenblik echter geen neiging vertoont tot uitbreiding.

Het dier blijft echter te dun; eet zich niet goed rond
Het roode bloedbeeld: vertoont duidelijke anisocytose. Veel microcyten,

le de neutr. zijn sterk verminderd en zijn ongeveer op de normale
'waarde gekomen. De cellen vertoonen nu weer een duidehjk
regeneratief beeld. Er bestaat een niet onbelangrijke verschuiving

het dier nooit ziet springen of hard loopen.
Het roode bloedbeeld: geringe anisocytose, zonder regeneratiever-

le de sterke postinfectieuze eosinophylie, welke veelal zeer lang kan
bUjven bestaan. De toename van W (± 3000) schijnt geheel op

2e de neutr. hebben dezelfde absolute waarde behouden en een duide-
' lijke verschuiving naar links is nog aanwezig, hetgeen er dus op
wijst, dat het proces nog niet is afgeloopen.

Daar de eigenaar de koe niet graag langer bij huis wilde houden, ook al
omdat er klinisch niet veel meer aan te zien was, is zq met langer onaer
controle gebleven. Den geheelen zomer heeft het dier verder geen bizondere

verschijnselen meer vertoond. De eetlust was goed en het dier weidde behoor-
Ujk vet. Begin November werd het opgestald en vertoonde ook toen aan-
vankelijk niets abnormaals. Op 4 December begon het echter plotseling
erg te kreunen en stond geen oogenblik stil. Stond graag met de achter-
beenen in de groep of trok een achterbeen op en kruiste dit achter het
andere langs. Duidelijke pijnuitingen bij druk in de leverstreek. T 39 i
P 82 Geen eetlust. Ontlasting normaal.nbsp;'

Het roode bloedbeeld: heeft zich volkomen hersteld. De verlaging van den
kleurindex moet worden toegeschreven aan den stalstand. Bij koeien
welke op het veen weiden is dit een normaal verschijnsel (zie hieromtrent
hoofdstuk VII).

bas. en eos.: in normaal aantal met normalen bouw aanwezig, hetgeen
er op wijst, dat we niet met een ernstige acute ontsteking hebben
te doen.

neutr.: sterk vermeerderd, met een geringe verschuiving naar links,
d.w.z. de meeste staafjes (24!%) hebben een absolute rijpe, donkere
kernbouw, maar enkele (11%) vertoonen een duideHjk regene-
ratief karakter. Dus is een regeneratieve, maar ook een degeneratieve
verschuiving naar links aanwezig. Dit wijst op een chronisch
ontstekingsproces.

2 cellen vertoonen vacuolen in het protoplasma, wijzend op een
aandoening der lever.
i cel vertoont toxische plasmabasophylie.
Enkele cellen vertoonen toxische granula.
Het geheele beeld wijst op een chronische ontsteking. Geadviseerd werd
het dier te slachten, hetgeen denzelfden middag nog gebeurde.

Bevinding na het slachten: vergroote, bleeke lever,
met een groot absces. De lever was vergroeid met het diaphragma en dit
met een der longen. Op de plaats van de vergroeiing met de longen ook een
absces. Verder ter plaatse een vergroeiing met het borstvlies en het peri-
toneum. Acute ontstekingsverschijnselen waren niet aanwezig. ,,Scherpquot;
kon niet worden aangetoond.nbsp;'

Patiënt: afgewisselde koe. Vijf maanden drachtig. Goede voedingstoestand.
Koe vertoont sinds drie dagen geen eetlust.

Toestand op 31 December 1934: T 39,9 P 80 A versneld. Erg kreunen.
Pens gevuld en pijnlijk bij druk. Geen pensbewegingen. Buikwand
gespannen, zoowel rechts als links. Druk in de netmaagstreek pijnlijk.
Ontlasting normaal. Neemt geen voedsel of water op en herkauwt niet.

Het roode bloedbeeld: R en Hb zijn, gezien het verdere verloop, belangrijk
verhoogd bij normalen kleurindex. Dit zal eensdeels een gevolg zijn
van bloedindikking, andersdeels van de oppervlakkige ademhaling
tengevolge van de pensoverlading.
Het witte bloedbeeld: W is hoognormaal, hetgeen vermoedelijk voor een
deel aan de bloedindikking moet worden toegeschreven,
neutr.: geringe toename met een duidelijke, hoewel geringe verschuiving
naar links. Zoowel de staafjes als de segmenten vertoonen vaak
een iets losseren, jeugdiger kernbouw. Degeneratieve kenmerken
ontbreken volkomen.
Abnormale cellen: op de 400 getelde w.bl.1. zag ik 3 groote plasma
cellen met een diep-marineblauw protoplasma en excentrisch ge-
legen kernen. Bij één dezer cellen een perinucleaire hof. Geen
vacuolen. Bij geen der door mij onderzochte bloedbeelden zag
ik deze cellen zoo mooi en zoo groot als bij deze patiënt.
Dit bloedbeeld doet, gezien de klinische bevinding, zonder meer de
prognose gunstig stellen.

Het witte bloedbeeld: W is ongeveer op dezelfde waarde gebleven, maar
aangezien de bloedindikking nu is verdwenen mogen we nu een niet
onbelangrijke vermeerdering aannemen. Verder is er een belangrijke
verandering gekomen in de onderlinge verhouding,
eos.: ontbreken nu bijna geheel.

neutr.: toegenomen, maar verschuiving naar links is reeds weer aan
het afnemen. We zien nu, naast veel goed gevormde cellen, ook veel
cellen van zichtbaar gedegenereerd type. Ik bedoel cellen met kleine
pyknotische kernen, veelal rond of boonvormig, zeer donker

gekleurd, veelal zonder eenige teekening. Het protoplasma bij deze
microvormen is opvallend lichtrose of bijna geel gekleurd. De
granula zijn in deze cellen niet of slecht zichtbaar. Ik telde 8 van
dergelijke microvormen op 400 getelde w.bl.1.

neutr.: de microvormen zijn uit het bloed verdwenen.
De koe is klinisch volkomen genezen.

grenzen van het normale,
ly: hoewel relatief de waarde zeer hoog is, mogen we toch niet spreken
van een lymphocytose, omdat de absolute waarde totaal geen ver-
meerdering aangeeft. Trouwens, wanneer Schilling spreekt van een
,,Lymphocytaire Überwindungsphasequot; dan moeten we hieronder
verstaan een relatieve vermeerdering der lymphocyten. De absolute
waarden zijn n.1. in dit stadium lang niet steeds verhoogd.

Gedurende een jaar is de koe verder onder controle gebleven. Nimmer
heeft het dier weer eenig ziekteverschijnsel vertoond.

Patiënt: tweejarige koe. Op 26 Januari 1935 d.m.v. de slokdarmsonde
een bietenkop uit de slokdarm verwijderd, welke er toen reeds twee
dagen had vast gezeten. Hulp was voordien niet gevraagd.
Op 8 Februari werd opnieuwhulp gevraagd. T 40,6. Koe maakt erg zieken
indruk, geen eetlust, geen herkauwen, geen ontlasting. Mijn assistent
stelde de diagnose: ruptuur van de slokdarm met vermoedelijk pleuritis.
Op II Februari was de toestand nog dezelfde. T 40,2 P 84. Slijmvliezen
rood. Pijnlijke zwelling halverwege de hals, om de slokdarm.
Om nauwkeuriger de prognose te kunnen stellen deed ik op 11 Februari
bloedonderzoek.

Het roode bloedbeeld: R en Hb zijn beide flink gestegen bij verlaagden
kleurindex, hetgeen overeenkomt met het gekleurde praeparaat, dat
een duidelijke aniso-microcytose vertoont. De stijging van R en Hb
waren te verwachten en zijn een gevolg eensdeels van de totaal af-
wezige voedsel- en vochtopname, andersdeels van den druk welke op de
trachea wordt uitgeoefend door de zwelling, waardoor een bemoeilijkte
ademhaling ontstaat.

Het witte bloedbeeld: hieraan zien we de „lymphocytaire Uberwindungs-
phasequot;, d.w.z. het aantal lymphocyten is relatief sterk vermeerderd.
De absolute waarde is echter normaal. De eos. zijn weer in herstel.
De aanwezige cellen vertoonen een duideHjk jeugdigen bouw: blauw
doorschemerend protoplasma, jeugdige kernbouw. De neutr. vertoonen
nog een zeer geringe verschuiving naar links. Ze zijn alle goed ge-
bouwd, zonder pathologische afwijkingen.

De diagnose is naar aanleiding van het bloedonderzoek te stellen op
een locale ontsteking. Met zekerheid is een pleuritis uit te sluiten.
De koe was binnen korten tijd volkomen hersteld.

Patiënt: 2ekalfskoe in goede voedingstoestand. Het dier is op 26 Aug.
1934 met moeite verlost van een emphysemateuze vrucht. Retentio
secundinarum. Op 26 Aug. ernstig ziek. T 41 P 100 A frequent en
oppervlakkig. Eetlust afwezig.
Diagnose: endometritis-sepsis.

Het roode bloedbeeld: Op 26 Aug. zijn zoowel R als Hb te hoog. Daar het
dier al sinds eenige dagen niets gegeten en gedronken heeft zal dit
voor een deel een gevolg zijn van bloedindikking. De zeer oppervlakkige
ademhaling zal hier echter ook mee debet aan zijn. Op 28 Aug. is het
aantal r.bl.l. nog verder gestegen bij gelijk gebleven Hb. DuideHjk komt
dit laatste ook uit in het gekleurde praeparaat, dat nu een duidelijke
aniso-microcytose vertoont, poikylocyten en enkele zeer bleek ge-
kleurde cellen. De kleurindex is dus gedaald. Verder werden op 26 Aug.
geen, op 28 Aug. 5 normoblasten geteld op 300 w.bl.1., een zekere aan-
wijzing, dat het beenmerg ernstig gelaedeerd is.

Het witte bloedbeeld: Op 26 Aug. is het totaal aantal w.bl.1. vrij normaal.
Ook de absolute waarden van alle soorten leucocyten zijn ongeveer
normaal, hetgeen op zich zelf bij een dusdanig ziek dier als zeer on-
gunstig is te beschouwen. Bovendien moeten we ook bij de beoordeehng
van deze waarden een mogelijke bloedindikking niet verwaarloozen.

Ook de absolute waarden geven hier niet zonder meer den juisten
toestand aan. Zeer zeker is voor de juiste beoordeeling van de quantita-
tieve waarden zoowel van het aantal r.bl.l. als van het aantal w.bl.1.,
bij een dergelijke patiënt, naast het morphologische bloedonderzoek,
een onderzoek naar de dichtheid van het bloed noodzakelijk.
Dat we met een ernstig lijden te doen hebben toont ons verder het
haemogram en de verdere qualitatieve beoordeeling der cellen. Als
zeer ernstige symptomen zien we:

le. een zeer sterke verschuiving naar links met aanwezigheid van
myelocyten. Dit is bij de aanwezigheid van een normaal totaal
aantal cellen zeer ongunstig te achten.
2e. de neutr. vertoonen veelal een sterk afwijkenden bouw. Een normale
rijpe cel is in het heele praeparaat niet te vinden. Dezelfde patho-
logische celafwijkingen als bij acute peritonitis beschreven komen
ook bij deze patiënt voor. Vele cellen vertoonen een duidelijk
regeneratief beeld. Vele echter vertoonen toxische veranderingen
(abnormale granula, geen zichtbare granula, kerndegeneratie,
vacuolen, toxische plasmabasophylie, wanverhouding tusschen
kernsegmentatie en kernstructuur). De toxische plasmabasophylie
treedt echter niet zoo sterk op den voorgrond als bij een acute
peritonitis.

Op 28 Aug. is de toestand nog veel ongunstiger geworden. Nu is een
uitgesproken leucopenie aanwezig. En het verschijnen van normo-
blasten in het bloed èn de leucopenie, beide geven met zekerheid aan,
dat het lichaam den strijd heeft verloren.
Op 29 Aug. is het dier gestorven.

Patiënt: Nieuwmelkte vaars in vrij slechte voedingstoestand. Heeft sinds
drie dagen met de nageboorte gestaan, welke echter op 6 Nov. is af-
gekomen. Het dier perst nu erg en maakt een zieken indruk. Eetlust
zeer onvoldoende. T 40,6 P 80 A frequent. Baarmoeder is sterk ver-
groot en bevat een stinkenden inhoud.
Diarrhae tengevolge van zeer heftig persen.
Diagnose: endometritis, vaginitis.
Prognose: gunstig.

Het roode bloedbeeld: dit vertoont quantitatief en qualitatief gedurende
het geheele ziekteproces hetzelfde beeld en het bUjft schijnbaar buiten
den strijd.

Het witte bloedbeeld: op 6 Nov. is W verhoogd tengevolge van een neutro-
phyle leucocytose. De eos. zijn sterk verminderd. De neutr. zijn relatief
en absoluut flink vermeerderd met een flinke, maar niet overdreven
verschuiving naar links. Vele cellen vertoonen in hun kernen een
jeugdigen, regeneratieven bouw, ook de segmentkernigen. Enkele cellen
vertoonen te grove en ongelijke granula. Soms vertoont het proto-
plasma ook een spoor van pathologische basophylie. Degeneratie-
verschijnselen komen dus ook bij deze patiënt voor, maar in veel
geringere mate dan bij de vorige en blijven hier in hoofdzaak beperkt
tot veranderingen aan kern en granula.

Op 13 Nov. zijn de degeneratieverschijnselen volkomen verdwenen en
de verschuiving naar links eveneens. Het aantal lymphocyten en
monocyten is nu sterk toegenomen. Er heeft een geheele verandering
in het lichaam plaats gegrepen. De neutr. hebben den strijd overgelaten
aan de monocyten en lymphocyten.

Op 22 Nov. zien we reeds een vermeerdering der eos. en op 3 Dec.
zijn deze sterk toegenomen tot boven de normale grenzen (post-
toxische eosinophylie). Zeer duidelijk is aan de eos. te zien, dat deze
in regeneratie zijn; zeer velen van hen zijn n.1. van jong type. Vaak
zien we mooie, donkere granula tusschen de roode liggen in het vaak
iets blauwachtig doorschemerende protoplasma. De kern vertoont
meest een losmazigen bouw, is licht van kleur en de vorm is vaak die
van een jeugdcel. De neutr. vertoonen nu weer een normalen, rijpen
bouw, ook de staafkernigen. De kernen zijn weer smal en „droogquot;
geworden. Het protoplasma is steeds mooi roze-rood.
Deze patiënt vertoonde dus zeer mooi de „Gesetzmäszige Reaktions-
folge der Leukocytenquot;.

Patiënt: Anderhalf jaar. Goede voedingstoestand. Heeft op 2 Juli een
prikkeldraadverwonding opgeloopen in het koothol. Op 23 Juli kwam
het dier voor het eerst onder behandeling. Het geheele achterbeen was
tot den bil sterk oedemateus gezwollen en zeer pijnlijk en op twee
plaatsen reeds doorgebroken. Patiënt lag meest. Eetlust zeer onvol-
doende. Diarrhae.

Het roode bloedbeeld: R en Hb lijken normaal. Het is echter wel waar-
schijnlijk, dat bloedindikking aanwezig is.

Het witte bloedbeeld: W is iets te hoog. De eos. en bas. ontbreken. De
neutr. zijn vermeerderd met een duidelijke verschuiving naar links
tot de jeugdcellen. Bijna alle cellen zijn toxisch veranderd. Deze ver-
andering betreft alleen de kernen en de granula. Pathologische plasma-
basophylie komt niet voor. Vacuolen worden niet gezien.

Klinisch is het dier veel zieker. Waterdunne ontlasting. Ook het andere
achterbeen is in den bil opgezet en etter is te palpeeren. Eet bijna niets.
Het dier ligt voortdurend.

Het roode bloedbeeld: Een anaemie ontwikkelt zich met aniso-micro-
cytose en verlaagden kleurindex. Sporadisch komt een reticulocyt
voor.

Het witte bloedbeeld: De neutr. zijn als op 23 Juli. Bijna alle kernen zijn
toxisch veranderd en veel cellen vertoonen toxische granula.
Eén staafkernige met een blauw scholletje in het protoplasma.
Eén cel met vacuolen in het protoplasma.

De sterke vermindering van het aantal lymphocyten en monocyten is
prognostisch ongunstig te achten.

Klinisch: de patiënt hoest veel en pijnlijk. Etter in beide billen en sprong-
gewrichten. Eet bijna niets meer, drinkt af en toe nog iets. Het dier
ligt steeds plat op zij.

Het roode bloedbeeld: de anaemie met verlaagden kleurindex heeft zich
verder voortgezet. Daarbij ontbreken alle regeneratieverschijnselen.

Het witte bloedbeeld: het aantal w.bl.1. is vermeerderd door een toename
van het aantal neutr., hetgeen er op wijst, dat het proces nog steeds
verder voortschrijdt. Naast een regeneratieve verschuiving zien we
een degeneratieve verschuiving naar links.
Het dier is op i Augustus door afmaking uit zijn lijden verlost.

Het blijven der neutr. wijst op etterretentie en ook de blijvende ver-
schuiving naar links wijst er op, dat het proces nog niet is afgeloopen.

Ten slotte wijst ook de voortdurende afname der lymphocyten en der
monocyten op het fatale verloop.

Dat de toxische veranderingen aan de neutrophyle cellen niet steeds
parallel loopen met den ernst van het lijden blijkt uit het feit, dat op i Aug.
de degeneratie verschijnselen veel minder waren dan op 27 Juli.

Patiënt: Pink, 13 maanden, goede voedingstoestand. Heeft op 25 Juni
een groote prikkeldraad verwonding opgeloopen, tusschen rechter
voorbeen en borstwand.

Op 5 Juli werd voor het eerst hulp gevraagd. Toen waren het kossum
en de halsvlakte tot den kop toe sterk oedemateus opgezwollen. Eetlust
goed. T 39,4 P normaal. Ook bij deze patiënt is de reactie in het bloed
atypisch, maar toch nog weer heel anders dan bij de vorige.

Het witte bloedbeeld: W is veel hooger dan bij de vorige patiënt, hetgeen
er op wijst, dat het lichaam zich veel krachtiger verweert. Het is in
staat meer „krijgersquot; in den strijd te sturen,
bas. en eos.: ontbreken.

neutr.: relatief en absoluut vermeerderd met een belangrijke ver-
schuiving naar links tot de jeugdcellen. Bijna alle cellen vertoonen
toxische veranderingen, welke ook hier alleen de kern en de granula
betreffen. Vacuolen of pathologische plasmabasophylie konden
niet worden aangetoond.

ly: ook bij deze patiënt zien we, dat de vermindering der ly in het
haemogram slechts een relatieve is. De absolute waarde is normaal.

De patiënt vertoont goeden eetlust. Beide venae jugularis zijn sterk ont-
stoken en voelen aan als harde strengen. Vermoedelijk zijn ze geïnfecteerd
bij de venae punctie.

verlaagden kleurindex. Aplastisch bloedbeeld.
Het witte bloedbeeld: het aantal w.bl.1. blijft nog steeds veel te hoog ten-
gevolge van een neutrophyle leucocytose. De bas. en eos. komen terug.
De neutr. zijn nog sterk vermeerderd. De verschuiving naar links is
echter belangrijk verminderd. Toxische veranderingen komen nog
slechts sporadisch voor.

De venae jugularis, voor eenigen tijd geopend, ontlasten nog steeds
stinkenden etter. T 39,7. Eetlust iets minder goed.
Het roode bloedbeeld: vertoont weinig verandering.
Het witte bloedbeeld: W is verder teruggeloopen tengevolge van een verdere
vermindering van het aantal neutr. Het aantal eos. blijft laag en van
een postinfectieuze eosinophylie is nog geen sprake. Het aantal neutr.
is sterk verminderd. Er komen nog te veel staafjes voor, maar deze
vertoonen in hun kernstructuur geen jeugdigen bouw meer (degenera-
tieve verschuiving naar links). Ook vertoonen de cellen nu weer veel
meer en veel kleinere segmenten, welke nu steeds goed van elkaar zijn
gescheiden en vaak door lange draden met elkaar zijn verbonden. De
cellen vertoonen dus nu een meer normalen bouw. Toxische ver-
anderingen aan de granula komen daarbij niet meer voor. Het geheele
bloedbeeld is het bloedbeeld van een chronische ontsteking met etter-
retentie, die nog niet is afgesloten, maar welke op dit oogenblik toch
ook nog geen neiging tot uitbreiding vertoont. Typisch hiervoor zijn
vooral:

le. iets verhoogd of hoognormaal totaal aantal w.bl.1.;
2e. een uitgesproken neutrophyl bloedbeeld met hoogstens een degene-
ratieve verschuiving naar links;
3e. geringe monocytose;
4e. laag aantal eos.;

5e. ly relatief verminderd. De absolute waarde is echter steeds ongeveer
normaal.

Het dier is na 24 Aug. uit mijn praktijk verdwenen, zoodat mij omtrent
het verdere verloop niets bekend is.

Patiënt: Vaarskalf, 4J maand oud, zeer achterlijk en zeer mager, ruw in
het haar. Het dier kan bijna geen ruwvoer meer opnemen tengevolge
van een zeer uitgebreide kaakactinomycose. De kop is aan den eenen
kant zeer sterk opgezwollen. Belangrijke slijmig-etterige neusuit-
vloeiïng. Op een leeftijd van ongeveer i maand had de eigenaar de eerste
verschijnselen gezien.

Het roode bloedbeeld: oogenschijnlijk lijkt dit voor een dier van dezen
leeftijd normaal. Gezien de lage kleurindex (ook iets te laag voor dezen
leeftijd) zal toch vermoedelijk een anaemie aanwezig zijn, welke echter
wordt gemaskeerd door bloedindikking tengevolge van de obstructie
in het voorste deel van den luchtweg. Zonder een geUjktijdige bepaling
der bloeddichtheid is dit niet met zekerheid uit te maken.
Het witte bloedbeeld: dit vertoont het gewone beeld van een chronische,
nog niet afgesloten, ontstekings- en prikkelingstoestand, ook hier
gekenmerkt door:

Patiënt: Guste pink, jaar oud, goede voedingstoestand. Op i8 Aug.
één hard kwartier. Groote oedemateuze zwelling voor den uier tot
aan het kossum. Het dier is niet stijf. De aandoening is volgens den
eigenaar zeker niet ouder dan i dag. Het dier maakt overigens geen
zieken indruk en heeft goede eetlust. T 39,7.

Het roode bloedbeeld: anaemie met iets te hooge of hoognormale kleur-
index. Op 400 w.bl.1. telde ik 3 cellen met bas. punct. Verder enkele
Jolly-lichaampjes. Verder enkele reticulocyten. Aniso-macrocytose.
Deze anaemie is bij deze patiënt een toevallig iets en moet beschouwd
worden als een anaemie na haemoglobinaemie (zie hoofdstuk VH).
Het witte bloedbeeld: W is iets verhoogd. Het haemogram vertoont op-
vallend weinig veranderingen. Het aantal neutr. is normaal. Een
verschuiving naar links is aanwezig, doch maar gering. De cellen zijn
goed gevormd en vertoonen geen toxische veranderingen. Het aantal
eos. is misschien iets te laag.

Ook nu is de eetlust nog vrij goed, niettegenstaande nu drie kwartieren
zijn ontstoken, sterk gezwollen en pijnlijk. De beenen zijn dik en pijnlijk
(metastase). Het dier loopt stijf. T 39,8.

De therapie bestaat in het amputeeren van drie spenen, zoodat een
goede en vrije afvloei van uiersecretum wordt verkregen.
Het roode bloedbeeld: dit is als op 18 Aug. Op 500 getelde w.bl.1. telde ik
7 cellen met polychromasie, 6 met bas. punct., 3 met Jolly-lichaampjes.
Reticulocytenkleuring positief. Duidelijk anisocytose.
Het witte bloedbeeld: W is iets toegenomen tengevolge van een sterke
vermeerdering van het aantal neutr. De eos. zijn sterk verminderd.
De verschuiving naar links is verder voortgeschreden, maar ook nu
vindt men toch maar enkele jeugdcellen. Nu zijn echter zeer veel
celkernen duidelijk toxisch veranderd. In i cel een vacuole.
Het protoplasma vertoont geen degeneratieverschijnselen.
Het meest opvallend bij deze pyogenes mastitis is, dat ook in dit
ernstige stadium de verschuiving naar links erg beperkt blijft en dat
de toxische degeneratieverschijnselen alleen tot de kern beperkt blijven.

Klinisch is de patiënt belangrijk beter. Het dier is niet meer stijf. De eetlust

is normaal. De zwelling van den uier is veel beter geworden.
Het roode bloedbeeld: gering herstel. Als regeneratieverschijnsel werden

alleen enkele Jolly-lichaampjes gezien.
Het witte bloedbeeld: W is iets teruggeloopen door vermindering van het
aantal neutr. Het haemogram vertoont het type zooals ik dat beschreef
bij een chronische etterige ontsteking: neutrophyle leucocytose,
degeneratieve verschuiving naar links, geringe monocytose, laag aantal
eos.

Daar de eigenaar het dier niet langer op stal wenschte te houden was
verder vervolgen van het bloedbeeld onmogelijk. Een vlug herstel tot
normale waarden is overigens bij een dergelijke patiënt niet te verwachten,
door het langzame herstel van de eigenlijke ontsteking in den uier.

Patiënt: Koe 5 jaar, in goeden voedingstoestand. Melkgift ± 25 L. Het dier
had op 28 Aug. 's morgens plotseling een dikke uier. Door den eigenaar
was het dier behandeld door herhaald uittrekken van den uier en lichte

massage met warme olie. Op 29 Aug. was de uier weer veel soepeler.
Op 30 Aug. was het dier algemeen ziek, waarop mijn hulp werd in-
geroepen. De uier was toen vrij soepel. Uit één kwartier kwam hooggele
melk. Gezwollen gewrichten en peesscheden. T 39,5. P 74. Melkgift
geheel nihil.

Het witte bloedbeeld: opvallend is de geringe vermeerdering van het totaal
aantal w.bl.1. Een tweede opvallend verschijnsel is de zeer sterke ver-
schuiving naar links, zelfs tot myelocyten toe. Daarbij is deze ver-
schuiving een zuiver regeneratieve d.w.z. degeneratie verschijnselen
werden niet aangetroffen. Alle cellen vertoonden een jeugdig, iets
blauwachtig protoplasma, mooi egaal gekleurd. Typische jonge cellen.
Dit is een opmerkelijk verschil met hetgeen ik zag bij de vorige patiënt.
Een derde opvallend verschijnsel is het hoog blijven van het aantal
eos. Ook dit is een zeker bewijs, dat het ziekteproces geen ernstig
destructief werk op het beenmerg heeft verricht.

De eetlust is weer volkomen hersteld. Het dier loopt niet stijf meer,
hoewel de gezwollen gewrichten nog bestaan. De melk is weer wit van
kleur en vertoont macroscopisch geen afwijkingen meer.
Het roode bloedbeeld: er heeft zich een duidelijke secundaire anaemie
ontwikkeld met verlaagden kleurindex. Duidelijke aniso-microcytose.
Als regeneratieverschijnsel telde ik op 300 w.bl.1. 3 normoblasten,enkele
Jolly lichaampjes, enkele reticulocyten. Deze secundaire anaemie zag
ik steeds optreden in het verloop van een streptococcen mastitis bij
melkgevende koeien. In dat opzicht gedraagt zich het roode bloedbeeld
bij dezen vorm van mastitis anders dan bij pyogenes mastitis bij droog-
staande koeien.

Het witte bloedbeeld: dit vertoont geen opvallende verandering. De ver-
schuiving naar links is iets minder geworden. Het bloedbeeld is ook
nu zuiver regeneratief.

Het bloedbeeld is bij deze patiënt niet verder vervolgd. De uier is echter
geheel hersteld en de koe bleef verder gezond.

Deze patiënt leert ons ten duidelijkste, en ik zag het ook steeds weer
bij andere patiënten met streptococcen mastitis, dat een sterke

verschuiving naar links, zelfs tot myelocyten, bijeen slechts gering verhoogd
totaal aantal w.bl.1., niet steeds al te ongunstig behoeft te worden beoor-
deeld, als de cellen maar niet te veel kenmerken van degeneratie vertoonen.
Indien dit laatste wel het geval is, wanneer het degeneratieve in het bloed-
beeld overheerscht, dan kan men wel zeer zeker een voor het lichaam zeer
ernstigen toestand aannemen.

Patiënt: Zeer goed bevleeschde koe. Op 3 November gekalfd. Op 4 Nov.
een hard kwartier, warm en pijnlijk. Melksecretie bijna geheel op-
gehouden. Eetlust geheel weg. Op 14 Nov. is de eetlust niet verbeterd.
De koe maakt een zeer zieken indruk. Waterdunne ontlasting. Het
zieke kwartier is zeer hard en pijnlijk. T 41,7 P 120. Het bloedplasma
bevat zeer veel galkleurstoffen.

en drinkt niets, waterdunne ontlasting). De hooge kleurindex is normaal
voor deze koe, die geweid is op veengrond (zie volgende hoofdstuk).
Het witte bloedbeeld: het dier vertoont een sterke leucopenie tengevolge
van een vermindering van het aantal neutr. en eos. De bas. en eos.
ontbreken geheel. De neutr. zijn sterk verminderd en vertoonen daarbij
een zeer sterke verschuiving naar links. Sporadisch zag ik een segment-
kernige, maar ook dat waren geen normale cellen. De cellen waren
sterk toxisch veranderd, welke verandering echter in hoofdzaak de
kernen en de granula betrof. De granula waren niet te zien. Het
protoplasma was steeds blauw gekleurd en wat te onregelmatig. Tot
duidelijke blauwe schollen kwam het echter nimmer. De ly en mo
waren vaak moeilijk van elkaar te scheiden. Trouwens de sterk
abnormaal gevormde neutr. waren ook vaak moeilijk van de mo te
onderscheiden.
De koe is op 15 Nov. geslacht.

Zooals uit de voorgaande voorbeelden blijkt heeft ook bij het rund het
uitsluitend tellen van het totaal aantal w.bl.1. weinig prognostische
diagnostische waarde.

Zeer veel waarde kunnen we echter aan het bloedbeeld toekennen,
wanneer we naast een quantitatief onderzoek een qualitatief onderzoek
instellen. Vooreerst dient daarbij de meeste aandacht geschonken te worden
aan de neutr., hoewel ook de andere cellen niet geheel buiten beschouwing
mogen worden gelaten. Ook het roode bloedbeeld dient mede in acht
genomen te worden. Vooral het verschijnen van normoblasten in het bloed
wijst, wanneer een „überstürtztenquot; regeneratie kan worden uitgesloten,
te beoordeelen aan den toestand van het witte bloedbeeld, op een ernstige
laedeering van het erythro-poeëtische systeem. Ook het zich langzaam
ontwikkelen van een anaemie met verlaagde kleurindex, bij ontbrekende
regeneratieverschijnselen en aanwezigheid van aniso-microcytose en
poikylocytose wijst op een degeneratieven invloed.

Ook het runderbloed vertoont bij verschillende acute infecties een
,,gesetzmäszige Reaktionsfolge der Leukocytenquot;. Een aanvankelijke
eosinopenie en een neutrophyle leucocytose worden gevolgd door een
relatieve lymphocytose en een eosinophylie. Als tusschenstadium ziet
men veelal een monocytose (relatief). Verloopt de infectie atypisch en
boosaardig, dan blijven de neutr. overheerschen. Daarbij kan de ver-
schuiving naar links geheel of bijna geheel verdwijnen, hetgeen afhangt
van de activiteit van de ontsteking en de ,,Reaktionsfähigkeitquot; van het
lichaam.

Het optreden van toxische veranderingen aan de neutr. is sterk af-
hankelijk van den aard der periphere ontstekingshaard. Een zeer uit-
gebreide pathologische protoplasmabasophylie zag ik tot heden vooral
bij een uitgebreide peritonitis en pleuritis en in mindere mate bij endo-
metritis. Bij andere ernstige infecties (mastitis, wondinfectie) zag ik naast
een meer of minder sterke verschuiving naar links, welke afhangt van den
ernst van het lijden, wel belangrijke toxische veranderingen, maar deze
bleven in hoofdzaak beperkt tot de kernen en de granula. Het optreden
van vacuolen kon ik meestal met een gestoorde leverfunctie in verband
brengen.

Het optreden van toxische protoplasmabasophylie kan een belangrijk
diagnosticum zijn voor het vroegtijdig onderkennen van een peritonitis
of pleuritis. Het ontbreken van deze veranderingen sluit, voor zoover ik
heb kunnen nagaan, met zekerheid een acute peritonitis eventueel pleuritis
van eenigen omvang uit. Ook voor het stellen van de diagnose „trau-
matische gastritisquot; kan het dus in aanmerking komen.

Een bezwaar van bijna alle onderzoekingen, welke men in de literatuur
tegenkomt omtrent het pathologische bloedbeeld is, dat het onderzoek
maar één maal verricht is. Het gevonden bloedbeeld zal dan steeds sterk
afhankelijk zijn van het tijdstip in het ziekteproces (de phase volgens
Hoff), waarop het bloed werd genomen. Bij een heftig verloopend proces
kan men den eenen dag wel een flinke hyper-leucocytose vinden en
24 uur later een leucopenie. Zoo kan ook een aanvankelijk voorkomende
leucopenie vlug in een sterke hyperleucocytose veranderen. In de tot heden
gepubliceerde onderzoekingen in de diergeneeskunde werd niet voldoende
rekening gehouden met de biologische leucocytenreacties.

Wordt het onderzoek meermalen verricht, dan geeft het bloedonderzoek
echter veelal een nauwkeurig beeld van het verloop der ziekte. Voor een
differentieel diagnostisch doel is een één maal verricht onderzoek veelal
voldoende. Men gaat echter te ver wanneer men de resultaten van een

dergelijk onderzoek beschouwt als typisch voor een bepaald lijden. In tien-
tallen gevallen heb ik het morphologische bloedbeeld onderzocht bij acuut
zieke dieren, waarbij, naar aanleiding van de klinische symptomen,
twijfel bestond of „scherpquot; aanwezig was. Nimmer heeft het bloed-
onderzoek mij bij deze patiënten in den steek gelaten.

Door mijn onderzoekingen omtrent het pathologische bloedbeeld, ben
ik tot de conclusie gekomen, dat, hoewel het geen onderzoekingsmethode
is die direct zoo gemakkelijk door alle practiseerende dierenartsen zal
worden toegepast, ofschoon de techniek van het onderzoek geen bezwaar
behoeft te zijn, het bloedonderzoek toch voor de diergeneeskundige praktijk
meer belangstelling verdient dan tot heden het geval is.

Behalve bij de hier beschreven ziekten heb ik zeker bij meer dan
honderd patiënten bloedonderzoek gedaan en in veel gevallen heb ik
daarmede, uit prognostisch en diagnostisch oogpunt gunstige resultaten
verkregen. Meermalen heb ik mij afgevraagd of het onderzoek van het
morphologische bloedbeeld niet dienstbaar gemaakt kon worden bij de
tuberculosebestrijding. Ik ben er mij natuurlijk van bewust, dat het absoluut
onmogelijk is om door middel van het bloedonderzoek alleen, uit te maken
welk dier lijdende is aan tuberculose. Het bloedbeeld, dat bij tuberculose
gevonden kan worden kan niet anders dan zeer verschillend zijn voor de
verschillende patiënten. Menginfecties, localisatie, meer of minder uit-
breiding, het meer of minder progressief zijn van de tuberculose, koorts,
vermagering en daarmede de „Reaktionsfähigkeitquot; van het lichaam zijn
enkele van de vele factoren welke invloed zullen hebben op het bloedbeeld.
Maar toch lijkt het mij niet onmogelijk om door middel van het bloed-
onderzoek ook hier iets te bereiken. Dit moge blijken uit het onderstaande
voorbeeld.

Op 17 November 1934 werd door mij een stal vee gedruppeld waarbij
5 pinken waren van i J jaar oud. Alle vijf dieren waren in den voorgaanden
zomer gekocht. Vier dieren hadden goed geweid, maar één minder goed.
De tuberculinatie (oogreactie) verliep voor alle dieren negatief. Daarna
werd van het magerste dier en van twee anderen bloedonderzoek verricht.
De laatste twee vertoonden een normaal bloedbeeld, de eerste echter het
volgende beeld:

Dit dier vertoonde dus:
le. anaemie, met verlaagden kleurindex, aniso-mycrocytose, aplastisch

bloedbeeld, poikylocytose;
2e. het aantal w.bl.1. is laagnormaal. Het neutrophyle bloedbeeld vertoont
een degeneratieve verschuiving naar links. Het aantal eos. is verlaagd
of laagnormaal. Het aantal mo. is verhoogd.

Dit dier vertoonde dus het typische beeld van een chronische ont-
stekings-prikkelingstoestand.

Het dier heb ik toen eerst uit het oog verloren maar op 19 Maart 35
kreeg ik het weer te zien. Klinisch was het toen veel minder geworden
en nu vertoonde het het beeld van acute miliairtuberculose.
T 41, steunen en kreunen, longgeruischen, cachectisch.

3e. niettegenstaande de hooge koorts zien we in het geheel geen reactie
in het neutrophyle bloedbeeld, hetgeen een gevolg moet zijn van den
cachectischen toestand waarin het dier verkeert;
4e. de monocytose heeft zich nog verder ontwikkeld;
5e. meerdere neutr. vertoonen toxische veranderingen aan kern en granula.

Denzelfden dag is het dier afgemaakt en bij de sectie vond ik een zeer
uitgebreide, algemeene tuberculose, vooral van het peritoneum en de

Al kon ik dus op 17 Dec. niet door middel van het bloedonderzoek met
zekerheid zeggen, dat het dier lijdende was aan tuberculose, toch was
het bloedonderzoek het eenige middel, dat me reeds op dien datum met
zekerheid aanwees, dat deze patiënt ernstig lijdende was.

Na deze patiënt heb ik nog van een twintigtal tuberculeuze koeien
het bloed morphologisch onderzocht. Het aantal is te klein om conclusies
te trekken. De uitkomsten geven mij echter aanleiding met dit onderzoek
verder te gaan.

Mijn praktijkgebied kan scherp gescheiden worden in twee gedeelten,
wat de bodemgesteldheid betreft n.1. het veengedeelte en het zandgedeelte.
Een deel van het veengedeelte wordt in beslag genomen door de z.g. dal-
plaatsen (dalboerderijen), de afgegraven veenplaatsen welke op de bekende
manier in cultuur zijn gebracht. Een ander deel van het veengedeelte is
echter niet vergraven. Deze gronden zijn reeds sinds menschenheugenis
in gebruik als groenland. Ze worden doorkliefd door een oud stroompje
(Hunze of Oostermoersche vaart). Dit nu zijn de gronden, welke berucht
zijn wegens het voorkomen van twee ziekten, welke in deze streken ver-
bazend veel schade berokkenen. Bedoeld worden:

De eerste ziekte is volgens de onderzoekingen van Sjollema een gevolg
van koperdeficienty. De tweede is voor een deel een gevolg van babesia
bovis, voor een ander en wel voor het grootste deel van nog on-
bekenden oorzaak.

Nu interesseerde het mij, hoe de jonge kalveren zich in deze verschillende
deelen der praktijk, direct na de geboorte, ontwikkelden. Daarvoor heb
ik van 6 kalveren, vanaf den eersten dag na de geboorte, bloedonderzoek
verricht (tabel XXVI).

Kalf no. i en 2 zijn geboren uit moeders, die gedurende de drachtigheid
geleden hadden aan haemoglobinaemie.

Kalf no. 3 en 4 zijn afkomstig van een bedrijf waar zeer veel likzucht
voorkwam.

Kalf no. 5 is afkomstig van een zeer goed bedrijf op het zandgedeelte,
waarvan de moeder in zeer goeden voedingstoestand verkeerde en absoluut
gezond was. Kalf no. 6 is kort na de geboorte ziek geworden (navel-
ontsteking), en blijft daarom verder buiten beschouwing.

Uit tabel XXVI blijkt, dat het verloop van R en Hb kort na de geboorte
niet bij alle kalveren gelijk was.

Bij alle kalveren zag ik in de eerste dagen een, hoewel geringe ver-
mindering zoowel van R als van Hb en wel evenredig, zoodat Hb/e de eerste
dagen gelijk bleef (kalf no. i is in de eerste dagen na de geboorte niet
onderzocht, zoodat bij dit dier de evenredige vermindering niet uitkomt).
Een hooger haemoglobinegehalte bij de geboorte wordt veelal opgevat
als een aanpassing aan de relatief onvoldoende intra-uterine zuurstof-
voorziening, hetgeen een natuurlijke prikkel vormt voor de bloedvorming.
Hierdoor zou dus een actieve erythropoeëze ontstaan, zich uitend in
het voorkomen van erythroblasten, reticulocyten, enz. bij en kort na de
geboorte. Met het intreden van de longademhaling neemt men een ruimere

zuurstofvoorziening aan, waardoor een surplus van haemoglobine zou ont-
staan. Daarom zou in de eerste dagen na de geboorte een deel van de
r.bl.l. worden afgebroken. Bovendien ontbreekt na de geboorte ook de
formatieve prikkel welke intra-uterin wordt aangenomen. Dus èn door de
verhoogde afbraak èn door een verminderde vorming van r.bl.l. vindt
men kort na de geboorte een vermindering van R en Hb (physiologische
anaemie). Deze bloeddestructie zou dus volkomen physiologisch zijn en
is door geen enkel middel tegen te houden. Gedurende deze destructieve
phase wordt het vrij gekomen ijzer, tenminste voor een deel, opgehoopt
in de lever. Daarop volgt echter voor het jonge dier een periode van snelle
groei, gedurende welke de vorming van r.bl.l. zooveel mogelijk wordt
aangezet. Dan komt dit opgeslagen ijzer dus goed van pas.

Tabel XXVI. De ontwikkeling van het roode bloedbeeld vanaf de geboorte
bij 5 kalveren op verschillende bedrijven.

Het voorkomen van deze physiologische anaemie is door veel onder-
zoekers bevestigd.

Abderhalden (1901—1902) toonde aan, dat bij ratten en konijnen het
percentage ijzer en haemoglobine in het lichaam afnam gedurende de
zuigperiode.

Smithe en Miller (1928—1929) vonden het percentage ijzer bij ratten op
het eind van de zuigperiode gelijk aan de helft van dat bij de geboorte.

Fitz-Hugh-Robson-Drabkin {1933) vonden bij ratten ongeveer het-
zelfde n.1. bij de geboorte 12 gr. Hb per 100 c.c. bloed en na 3 weken 6,5 gr.
Hb per 100 c.c. bloed.

Kalf no. I in 3 weken daling van de Hb van 67° op 54°,
it tf 2 ,, ,, ,, ,, ,, ,, ,, ,, 56° 36°,
igt; II 3 II tl II it II it II it 60^ ,, 53^,
tl tl 4 ), it II tl II tl tl 11 SS II

Alleen bij kalf no. 2, waarbij zich werkelijk een belangrijke anaemie
heeft ontwikkeld, komt het ook tot een belangrijke daling van R. Bij kalf
no. 5 waarbij we een stijging van Hb zagen, zien we ook een belangrijke
toename van R. Het schijnt dus wel, dat het gedrag van R afhangt van de
aanwezige haemoglobine.

Bij alle kalveren daalde echter het haemoglobinegehalte belangrijk
meer of steeg belangrijk minder (no. 5) dan het aantal r.bl.1., zoodat
op een leeftijd van 3 weken het Hb-gehalte per erythrocyt belangrijk
lager was dan bij de geboorte, hetgeen dus overeenkomt met hetgeen ik
vond voor normale kalveren (zie hoofdstuk Hl, tabel H, IH, IV en VIII).
De eerste week schijnt de verlaging ongeveer parallel te loopen, daarna
daalt het Hb-gehalte veel sneller.

Bunge heeft in 1893 analyses van pasgeboren dieren vergeleken met de
aschanalyses van de moedermelk. Hij vond daarbij opvallende overeen-
stemming. Slechts op een punt vond hij een belangrijk verschil n.1. in het
ijzer gehalte. Het lichaam van een pasgeboren dier vond hij zeer ijzer-
rijk, terwijl hij in de melk zeer weinig ijzer vond. De melkklier is schijnbaar
niet in staat meer ijzer te secerneeren, want toediening van ijzer-
praeparaten per os, doet de hoeveelheid ijzer in de melk niet toenemen.
Bunge heeft naar aanleiding van deze uitkomsten z'n bekende „Depót-
theoriequot; opgesteld, waarin hij aanneemt, dat de natuur het jonge dier in
de ijzerarme melkperiode te hulp komt, doordat in de laatste maanden
van het intra-uterine leven een ijzerdepót wordt aangelegd in het lichaam,
vooral in de lever, welk depót dan gedurende den tijd der ijzerarme melk-
voeding geleidelijk wordt opgebruikt.

Het feit dat de nakomelingen van anaemische moeders veel vaker
anaemie vertoonen dan van normale moeders en het feit dat tweelingen en
vroeg geborenen veel vaker en veel ernstiger aan anaemie gaan lijden
dan normale kinderen, kan alleen verklaard worden door aan te nemen,
dat de ijzerreserves in de lever in die gevallen onvoldoende zijn. De
anaemische moeders kunnen schijnbaar niet voldoende ijzer uit het
lichaam missen om een belangrijke reserve voor het jonge dier aan te
leggen. Bij tweelingen moet bovendien de toegestane hoeveelheid nog

verdeeld worden over twee. Bij vroeggeboorten is het leverdepót incompleet,
omdat de aanleg van het depót schijnbaar pas in den laatsten tijd der
drachtigheid plaats vindt.

Dierproeven hebben aangetoond, dat het optreden van anaemieën
toeneemt bij nakomelingen van moeders, die gehouden worden gedurende
meer dan één generatie op een laag ijzerdiaet, zoodat het wel zeer waar-
schijnlijk is, dat de aanwezigheid van een normale ijzerreserve bij de ge-
boorte samenhangt met het ijzersurplus in het diaet van de moeder ge-
durende de drachtigheid.

M. B. Schmidt gaf in 1928 aan een paar oudermuizen de klassieke ijzer-
arme voeding n.1. koemelk plus rijst. De volwassen dieren kregen hierdoor
geen anaemie, maar ze werden door het diaet verhinderd de jongen een
normale ijzerreserve mee te geven. Bij een voortgezette teelt tot vier
generaties (verder gelukte het telen niet) werd de lever ten slotte geheel
ijzervrij. Hij zag in de tweede, derde en vierde generatie een steeds duide-
lijker anaemie van chlorotisch type optreden. Meerdere r.bl.l. waren
bijna kleurloos of slechts aan den rand gekleurd. Niet alleen de kleurstof-
vorming scheen echter geremd, maar ook de ontwikkeling van het stroma
der r.bl.l. Hij zag n.1. veel abnormaal kleine cellen in het bloed optreden,
die abnormaal kleurstofarm waren. Gedurende de anaemische periode
vertoonden de diertjes ook een sterk verminderden groei. Door toe-
diening van ferrum colloidale werd niet alleen de kleurstofvorming weer
normaal, maar ook de grootte der r.bl.l. Wel dient hierbij aangeteekend
te worden, dat Schmidt geen aandacht schonk aan het koper. Bij onze
groote huisdieren is omtrent de al of niet aanwezigheid van een ijzer-
reserve bij de geboorte nog niet veel bekend.

In 1923 beschreven Mc. Gowan en Crichton een ernstige anaemie bij
zoogbiggen, gepaard gaande met veel sterfgevallen. De biggen werden
lusteloos op een leeftijd van 3^4 weken, bleek en dor in het haar en vaak
dik en gedrongen. De ademhaling werd pompend en vaak stierven ze
plotseling. Ook zij vonden een sterke anaemie van chlorotisch type. Toe-
diening van ijzerpraeparaten gaf onmiddellijk herstel. Ook prophylactisch
gaf ijzer goede resultaten.

Deze waarnemingen zijn later van vele zijden bevestigd. Ook in de
praktijk werden gunstige resultaten met ijzertoediening verkregen

De ziekte treedt op bij de snelst groeiende biggen. Werd de groei door
den een of anderen oorzaak tegengehouden, dan trad de ziekte nimmer
in die mate op. Dit is te verklaren doordat de diertjes bij snelleren groei
meer ijzer noodig hebben. De eetlust bUjft bij deze biggen tot het laatst
meestal goed. Vaak sterven ze vrij plotseling.

Tot heden wordt deze anaemie beschouwd als een voedingsanaemie ten-
gevolge van ijzerdeficientie. Varkenshouders, die hun zeugen tot het laatst
toe buiten hebben loopen, hebben veel minder last van dit lijden. Dit
komt dus omdat deze dieren buiten in staat àjn een behoorlijk surplus
van ijzer te vormen, zoodat ze de jonge diertjes een behoorüjke reserve
mee kunnen geven. Worden de zeugen echter voortdurend op stal gehouden
dan is dat niet mogelijk. Na afloop van het tijdperk der physiologische
bloeddestructie hebben al gauw, vooral de snelst groeiende diertjes, geen
voldoende ijzervoorraad meer in het lichaam, zoodat zich gedurende

de ijzerarme melkvoeding een voedingsanaemie ontwikkelt. De diertjes
moeten dus door vrijen uitloop of op andere manier (zand in het hok, ijzer-
praeparaten, enz.) in de gelegenheid gesteld worden in de ijzerbehoefte,
door toevoer van buiten dus, te kunnen voorzien.

R a d e f f (87) toonde aan, dat bij biggen werkelijk een physiologische
anaemie voorkomt. Vanaf de geboorte daalt Hb tot den tienden dag.
Wanneer tegen dien tijd nu maar voldoende ijzer wordt toegevoerd, dan zal
de anaemie na den tienden dag niet verder voortschrijden. Radeff vond
bij de geboorte 11,i gr. Hb per 100 c.c. bloed, op den tienden dag 7,98 gr.
en op den vijftienden dag 9,23 gr. Hb per 100 c.c. In het daarop volgende
halfjaar bleef Hb vrij constant op 11 gr. per 100 c.c.

Adsersen (i) vond dat biggen in de weide gehouden vanaf de
geboorte of kort daarna steeds een stijging in het Hb-gehalte vertoonden.

Oorspronkelijk meende men dat het ijzer alleen de ziekte genas. Later
is echter gebleken, dat ijzer en koper samen bij de genezing betere resultaten
geven.

Uit mijn onderzoekingen (zie ook tabel III) volgt, dat ook bij het kalf
een physiologische anaemie voorkomt. Ook bij het kalf schijnt deze
evenals Radeff vond voor de biggen, ongeveer te duren tot den tienden
dag (zie kalf no. 5). Wanneer daarna, hetzij in het lichaam aanwezig, het-
zij van buiten af aangevoerd, voldoende ijzer ter beschikking staat zal
zich deze anaemie niet verder ontwikkelen en in het gunstigste geval
zelfs spoedig herstellen en zal Hb boven het oorspronkelijke niveau kunnen
stijgen, zooals ik bij kalf no. 5 zag. In het andere geval, wanneer het
lichaam niet voldoende ijzer (eventueel koper) ter beschikking heeft
zal de anaemie zich niet kunnen herstellen en in het ergste geval zal ze
zelfs belangrijk voortschrijden, zooals ik het vooral duidelijk zag bij kalf
no. 2.

De anaemie, die zich bij deze kalveren ontwikkelt, is ook van een uit-
gesproken chlorotisch type, van een uitgesproken microcytair karakter
(zie ook hoofdstuk IV, figuur I). Vooral de microcyten zijn vaak bijzonder
kleurstofarm. Verschijnselen dus welke ook Schmidt vond als typisch
voor de jonge ratten, welke geboren werden uit moeders welke meerdere
generaties lang op een ijzerarm diaet werden gehouden.

Het morphologische bloedbeeld wijst dus op een ijzerdeficientie.
Overigens moet men natuurlijk wel bedenken, dat een dergelijke anaemie
niet steeds een gevolg behoeft te zijn van ijzergebrek. Het is natuurlijk
ook mogelijk dat het lichaam om een andere reden niet in staat is om
de haemoglobine te vormen. Gedacht wordt hier aan de porphyrine of de
globine of aan het vermogen om het ijzer aan de prophyrine te binden.
Nu is het opvallend, dat zich juist bij kalf no. 5, het kalf dus van een
allround gezond bedrijf, evenals bij de meeste kalveren die ik onderzocht
op normale bedrijven (zie hoofdstuk III), na de physiologische anaemie
geen voedingsanaemie ontwikkeld heeft, terwijl dit bij de overige 4 kalveren
wel in meerdere of mindere mate het geval was.

Het ligt nu voor de hand hiervan de oorzaak niet in de eerste plaats
te zoeken in de voeding der kalveren, maar in den toestand waarin de
moederdieren gedurende de drachtigheid verkeeren.

Om dit na te gaan heb ik van enkele bedrijven gelegen in de „likzucht-
haemoglobinaemiequot;streek van 20 koeien vlak voor de opstalling (October
en November) het bloedbeeld onderzocht. De resultaten staan vermeld

in tabel XXVII. Opgemerkt dient te worden, dat dit geen uitgezocht
slechte bedrijven waren. De koeien waren op het oogenblik van onderzoek
volkomen gezond en hadden volgens den eigenaar dezen zomer niet,
althans niet zichtbaar, geleden aan bloedwateren. Uit de tabel blijkt
echter, dat de nummers lo en i6 nog regeneratieverschijnselen in het bloed
vertoonden, welke op een pas kort geleden doorgestanen aanval wezen.

Tabel XXVII. Het roode bloedbeeld van 20 runderen bij normale voedings-
toestand en geweid op veenweiden.

Wanneer we de uitkomsten van tabel XXVII vergeUjken met de ge-
middelden van tabel VII (hoofdstuk III), welke het roode bloedbeeld
aangeeft van gezonde koeien op gezonde bedrijven op het zandgedeelte,
dan zien we een treffend verschil. Het blijkt dan dat de koeien, welke op
het veengedeelte hebben geweid, wat de samenstelling van het bloed
betreft in een veel mindere conditie op stal komen dan de dieren welke
voortdurend op het zandgedeelte hebben geloopen. Zoowel het aantal
r.bl.1. als het Hb-gehalte is bij de eerste groep aanmerkelijk lager, vooral het
aantal r.bl.1.

De koeien welke op het veen weiden vertoonen
dus bij den herfstdag een behoorlijke anaemie
met een verhoogden kleurindex. Dus een anaemie welke
niet een gevolg kan zijn van een eenvoudige ijzerdeficientie, waarvoor
immers een hypochrome microcytaire anaemie met verlaagden kleurindex

De hyperchrome macrocytaire anaemie, welke bij deze koeien weidende
op het veengedeelte wordt waargenomen is een vorm van anaemie welke bij
het rund wordt aangetroffen na haemoglobinaemie. Nog een week of zeven
na een doorgestanen aanval is deze anaemie aan te toonen (zie hieromtrent
mijn bloedonderzoek bij piroplasmose in hoofdstuk IX).

Bovendien bleek mij bij mijn onderzoek dat de koeien zich aan de om-
standigheden aanpassen. Bij de koeien welke van elders waren aangekocht
en voor den eersten zomer op deze verdachte weiden hadden geloopen, vond
ik steeds de laagste waarden. Zoo waren no. 9, 10, 11 en 12 (tabel XXVII)
runderen van hetzelfde bedrijf. No. 10 was een nieuwkoop en liep voor
den eersten zomer in dit land. Het dier vertoonde de laagste waarden
en was de eenige, die duidelijke regeneratieverschijnselen in het bloed
vertoonde. Ook no. 16 was een nieuwkoop. Het schijnt, dat de dieren zich
aan de streek aanpassen en dit is trouwens ook den boeren algemeen
bekend. Deze beweren steeds, dat de nieuwkoopen altijd een weideseizoen
noodig hebben voordat ze goed op streek zijn.

Het was natuurlijk ook van belang hoe op het laatst van den staltijd
de toestand op deze bedrijven was. Daarom heb ik van 18 koeien na Januari
het bloedbeeld onderzocht. De uitkomsten staan vermeld in tabel XXVIII.

Tabel XXVIII. Het roode bloedbeeld van 18 runderen bij normale voedings-
toestand op stal en des zomers geweid op veenweiden.

Wanneer we deze uitkomsten vergelijken met die van tabel VII dan
zien we, dat gedurende den staltijd zich het aantal r.bl.l. tot normaal heeft
omhoog gewerkt. Het Hb-gehalte heeft zich echter niet tot normaal kunnen
herstellen. Ook nu bestaat dus nog bij veel koeien een anaemie, nu echter
van geheel ander type n.1. een anaemie met verlaagden kleurindex.
(hypochrome anaemie).

Terwijl normaal bij koeien het aantal r.bl.l. en Hb des zomers hooger is
dan des winters (van Gelder (31), Götze (34), Dettweiler)
zien we dus bij de koeien van deze verdachte veenweiden juist het omge-
keerde. Hierbij is in den nazomer het aantal r.bl.l. en Hb abnormaal laag
en des winters stijgen beide, de eerste tot normaal de tweede minder,
hetgeen trouwens sterk zal afhangen van de voeding welke het dier
's winters wordt verstrekt.

Uit bovenstaande beschrijving mag worden afgeleid, dat m een groot
deel van mijn praktijkgebied de koeien voortdurend in een mm of meer
anaemischen toestand verkeeren.

Het is geen wonder, dat, gezien de proeven van Schmidt, hieruit veelal
kalveren zullen geboren worden, welke gemakkeHjk aan anaemie zullen
gaan Ujden. Wanneer we de ijzerdepôttheorie als juist aannemen, dan ligt
het voor de hand, dat deze kalveren bij hun geboorte een zeer slecht
verzorgd depót mee zullen krijgen, zoodat, wanneer na den leeftijd van
ongeveer tien dagen niet gezorgd wordt voor voldoende ijzertoevoer van
buitenaf zich bij deze dieren een voedingsanaemie zal ontwikkelen.
NatuurHjk zal de ijzertoevoer van buitenaf sterk afhangen van het voedsel,
dat den dieren wordt verstrekt. Het is echter niet voldoende dat het ijzer
in voldoende hoeveelheid wordt toegevoerd, ook moet het in het lichaam
tot werking kunnen komen. En volgens den tegenwoordigen stand der
wetenschap speelt het koper hierbij een belangrijke rol. En nu bevat
juist het hooi afkomstig van deze gronden, volgens de onderzoekingen
van Sjollema een bijzonder laag kopergehalte.

Op bedrijven welke op het zandgedeelte liggen (Exloo) en waarvan het
vee des zomers op de bedoelde veenweiden loopt, zal zich tengevolge
van de voortdurende anaemie welke bij de moederdieren aanwezig is, bij
de jonge kalveren veelal een voedingsanaemie ontwikkelen, welke zich
echter door het bijvoederen van voldoende en goede producten van de
gezonde zandgronden geleidelijk herstelt. Wanneer de voeding bij deze
kalveren echter niet juist is of onvoldoende zal zich deze voedingsanaemie
ook op de betere zandgronden niet herstellen voordat de kalveren m het
land Lmen, waar het jonge gras, het zonlicht, de beweging spoedig
voor volledig herstel zorgen. In dit verband herhaal ik nog eens, wat ik
ook reeds in hoofdstuk III opmerkte, dat ik in de groepen kalveren beneden
de vijf maanden, de kalveren dus die nog nooit hadden buiten geloopen,
steeds in iedere groep enkele kalveren aantrof met een voor die groep
abnormaal laag Hb-gehalte. Dit trof ik niet meer aan bij de kalveren
welke ouder waren dan vijf maanden, of in het algemeen bij de kalveren,
die een weidetijd achter den rug hadden. Deze lage waarden bij de eerst
bedoelde kalveren moeten in verband gebracht worden met een nog met
herstelde physiologische anaemie bij deze dieren.

Op bedrijven echter, welke in de beruchte likzuchtstreek liggen en waar
dus ook des winters voortdurend producten van deze koperarme gronden
worden gevoederd, zal zich ook een voedingsanaemie bi] de jonge kalveren
kunnen ontwikkelen, afhangende van den toestand vvaarin het nioederdier
verkeert en het sterkst bij de nakomelingen van die koeien, die het langst
op het bedrijf zijn geweest en niet of minder voorkomend bij koeien welke
aangekocht zijn van gezonde bedrijven. Ook hier zal de anaemie zich
onder gunstige omstandigheden veelal herstellen, maar ook kan zich bij
deze kalveren onder invloed van de koperdeficientie een ziekeUjke toestand

Welke rol het koper hierbij echter speelt is mij voorloopig nog volkomen
duister. Mijn indruk is echter dat het koper bij deze ziekte minder invloed
uitoefent op de haematopoeëtische organen, dan op andere belangrijke
levensverrichtingen. Hierop kom ik echter nader terug in hoofdstuk Ä.

EEN ONDERZOEK NAAR HET WITTE BLOEDBEELD BIJ VIER
KALVEREN GEDURENDE DE EERSTE WEKEN NA DE GEBOORTE.

In tabel XXIX heb ik een overzicht gegeven van de gedragingen der
bloedcellen in de eerste weken na de geboorte. Het betreffen vier van
dezelfde kalveren welke in het vorige hoofdstuk (tabel XXVI) reeds zijn
behandeld, wat het roode bloedbeeld betreft.

Bij alle vier kalveren ziet men een duidelijke overeenkomst in het
gedrag van de roode- en witte bloedlichaampjes in de eerste dagen na
de geboorte. Beide vertoonen n.1. een duidelijke vermindering.

Bij kalf no. 5 (normaal bedrijf) zijn beide op den tienden dag hersteld,
zoodat schijnbaar de physiologische anaemie en de physiologische leuco-
penie gelijk neutropenie beide onder normale omstandigheden in de eerste
tien dagen na de geboorte afloopen.

Bij kalf no. 2 waarbij zich een ernstige voedingsanaemie in aansluiting
aan de physiologische anaemie ontwikkelde, zien we ook na een tijdelijke
remissie een aansluitende belangrijke leucopenie optreden. Ook bij dit
kalf zien we dus een gelijk gedrag van het roode en het witte bloedbeeld.
De storende invloed, welke remmend werkt op de erythropoeëse schijnt
dus ook remmend te werken op de leucopoeëse.

Ook bij kalf no. 4 zien we een belangrijke stijging van het aantal witte
bloedlichaampjes pas optreden, wanneer ook R en Hb omhoog gaan. Ook
hierbij dus een overeenkomstige activiteit van de vormingsplaatsen der
roode en witte bloedcellen.

Bij kalf no. i komt dit niet zoo duidelijk uit. Hier is op het moment,
dat de roode bloedlichaampjes reeds een stijging vertoonen, aan de w.bl.1.
nog geen stijging waar te nemen.

Uit bovenstaande voorbeelden zou dus volgen, dat bij een eenvoudige
voedingsanaemie van het jonge kalf niet alleen de erythropoeëse is geremd,
maar dat ook de leucopoeëse een remmenden invloed ondervindt.

Zoowel van koeien waarbij piroplasma in het bloed zijn geconstateerd
als van koeien welke lijdende waren aan haemoglobinaemie van on-
bekenden oorzaak en waarbij geen parasieten in het bloed konden worden
aangetoond, heb ik in ongeveer twintig gevallen bloedonderzoek gedaan.
Het bloedherstel verloopt in beide gevallen gelijk.

Om een nader inzicht te krijgen in het verloop van dit bloedherstel
bij haemoglobinaemie heb ik van een patiënt, lijdende aan piroplasmosis
meermalen het bloed morphologisch onderzocht. Speciale aandacht is
daarbij geschonken aan:
le. de reticulocytenreactie;

gedurende het herstel;
3e. het witte bloedbeeld, hetgeen hier echter tengevolge van een intra-
veneuze injectie van trypaanblauw vertroebeld is.
Patiënt: een magerachtige, tweedekalfskoe. Gekalfd in September 1934.
Toen het dier 27 Oct. is opgestald heeft de eigenaar zeer veel teken van
het dier verwijderd. Op 8 Nov. vertoont het dier bloedwateren.
T 39,2 P 84 Eetlust flauw. Herkauwen normaal. Urine donkerrood
en wordt met krommen rug, onder persen, stootsgewijze geloosd (z.g.
„struppenquot; volgens de boeren). Ontlasting is vrij normaal van con-
sistentie en wordt ook onder hevig persen ontlast.
De uierhuid is geel. De slijmvliezen zijn zeer bleek-vuilgeel. Teken zijn
niet meer te vinden.

Het bloedonderzoek gaf de juiste diagnose. In elf procent der r.bl.1.
konden piroplasma aangetoond worden.
De koe maakt geen zwaar zieken indruk.

Op 9 Nov. is het dier veel zieker. Dan bevatten echter nog maar drie
procent der r.bl.1. piroplasma.

T 39,9 P 122. Slijmvliezen zeer vuil bleekgeel. De urine is echter
niet zoo donker meer. Flinke oedemateuze zwelling onder de keel.
Daarna herstelt de koe zich weer en op 12 Nov. is de urine op het oog
weer volkomen normaal. Piroplasma konden toen in het bloed niet
meer worden aangetoond.

Bij deze patiënt waarbij in korten tijd zeer veel bloed werd afgebroken
en waarbij een vlug klinisch herstel intrad, was een flinke nieuwvorming
van r.bl.1. te verwachten. Dit zou men dus ook in het morphologisch bloed-
beeld moeten kunnen volgen.

Uit tabel XXX volgt, dat op het oogenblik dat R en Hb de laagste
waarden hebben bereikt, reticulocyten in het bloed verschijnen. Het ver-
schijnen van deze cellen is het eerste symptoom bij acute haemoglobinaemie

dat wijst op herstel. Deze reticulocyten kan men steeds iets eerder aan-
toonen dan de andere regeneratieverschijnselen. Het optreden van een
flinke reticulocytencurve is steeds zeer gunstig te beoordeelen en is een
bewijs, dat het lichaam in staat is voor krachtig bloedherstel te zorgen.

In figuur VIII heb ik de waarden van R, Hb en de ret. uit tabel XXX in
curves vereenigd.

Conclusies durf ik niet te trekken, omdat ik maar één patiënt door-
loopend onderzocht, maar toch wil ik deze uitkomsten eens vergelijken
met hetgeen M i n o t e.a. (74) vonden omtrent de reticulocytenreactie

bij pernicieuze anaemie van den mensch na levertoediening. Deze onder-
zoekers hebben hun uitkomsten ook in een curve vereenigd en geven
hieromtrent aan:

le. de ret. nemen in een langzamer tempo af dan ze zijn verschenen;
2e. eerst is de afname vlug, daarna langzamer;

3e. vanaf het oogenblik dat de ret. definitief toenemen, totdat ze weer
gekomen zijn op ongeveer hun gewone peil, verloopen zelden minder
dan 7 en zelden meer dan 13 dagen. Dan blijven ze nog een week of iets
langer iets hooger dan voor de behandeling. In den regel is de reactie
afgeloopen binnen 3 weken na het begin der therapie;
4e. wanneer de r.bl.l. hooge waarden bereiken, zijn de ret. al weer ver-
dwenen;

5e. de r.bl.l. stijgen nog maar weinig als de ret. al flink aan het toenemen
zijn.

Al deze conclusies zijn zonder meer van toepassing op de door mij
gevonden reticulocytenreactie bij het rund met piroplasmosis.

Onderstaande staat geeft een overzicht van de aanwezige regeneratie
verschijnselen in het bloed op enkele data.

basophyle korreling in hun verschijnen in grove trekken de reticulocyten
volgen. Hun aantal blijft echter ver achter bij het aantal reticulocyten.

Opvallend is, dat zooveel cellen voorkomen met basophyle korreling in
het protoplasma. Terwijl bij een gewone bloedingsanaemie,tenminste bij den
hond volgens H o i t i n k (45), cellen met bas. punct. bijna steeds geheel
ontbreken, komen deze bij deze haemolytische anaemie van het rund zeer
veel voor. Vaak is het protoplasma der cel hierbij polychromatisch gekleurd,
maar ook vaak orthochromatisch.

Het aantal normoblasten is het hoogst gedurende het tijdperk dat
ook de andere verschijnselen op een krachtige regeneratie wijzen. Terwijl
op 20 Nov. echter nog alleen oudere normoblasten werden aangetroffen,
met een zuiver orthochromatisch protoplasma en een kleine, ronde
pyknotische kern, werden op 12 Nov. ook veel jongere vormen gezien.
Van de 37 op dien datum waargenomen cellen waren 6 gewone normo-
blasten en 31 polychromatische erythroblasten, waarvan de kern soms nog
flink groot was en een duidelijke structuur vertoonde. Alle mogelijke over-
gangen van de jonge celtypen tot de rijpe erythrocyt waren in het bloed te
vinden. Meestal was de kern rond maar soms ook onregelmatig, soms ook
in verschillende stukken uiteen gevallen (karyorhexis). Meest lag de kern

in het midden, soms meer excentrisch, zelden half buiten de cel. Ook
basophyl gegranuleerde megaloblasten kwamen voor.

Wat de Howell-Jolly lichaampjes betreft, vond ik het opvallend, dat
deze meest voorkwamen nadat de andere regeneratieverschijnselen reeds
aan het afnemen waren. Ook is het opvallend dat deze zoo langen tijd na
dien nog in het bloed zijn aan te toonen. Staat dit misschien in verband
met een tijdeUjk gestoorde miltfunctie, hetgeen niet onmogelijk zou zijn bij
deze plotselinge haemolytische anaemie, waarbij de milt sterk opzwelt
en waardoor mogeüjk de rol, welke wel aan de milt wordt toegeschreven
bij de ontkerning der r.bl.l. in het gedrang komt?

Wat de grootte der r.bl.l. gedurende het genezingsproces betreft, daar-
van geeft onderstaande staat een duideHjk idee. Hierin staan de cellen
van bepaalde grootte's procentsgewijze aangegeven.

Op 8 Nov., dus toen het aantal r.bl.l. bijna op het laagste punt was aan-
gekomen, bestond er nog geen anisocytose. Ook de ^quot;dere regenerati^
verschijnselen ontbraken toen nog volkomen. Wel waren op dezen datum
meerdere „Schattenquot; in het praeparaat te vinden. Vier dagen later echter,
op 12 Nov. was een sterke anisocytose aanwezig. Veel macrocyten werden
toen aangetroffen. Op 15 Nov. was de verschuiving naar rechts, dus naar
de groote cellen, nog verder voortgeschreden. Daarna echter trad een

Op 26 Nov. echter, toen de overige regeneratieverschijnselen verdwenen
waren was nog een flinke anisocytose aanwezig.

Oorspronkelijk zijn de macrocyten steeds van andere regeneratie-
verschijnselen (bas. punct., polychromasie, reticul. gran. fil. mentosum)

De verhouding van Hb tot R is bij deze regeneraüe, dus na een v^oora
gaande haemolyse, een geheel andere dan bij een bloedingsanaemie Bij
deze laatste toch gaat de celvorming steeds de quot;b-vorming vooruiL D^
regeneratie der bloedcellen in het beenmerg, die door de bloedonttrekkmg
wordt aangezet, gebeurt vlugger dan de synthese van de haemoglobine,
zoodat ieder r.bl.l. minder Hb bevat dan normaal. Bij dit herstel vinden

Bij het bloedherstel na piroplasmosis zien we echter juist het omgekeerae
gebeuren. Hier gaat juist de Hb-vorming de celvorming vooruit, waardoor
we dus gedurende het geheele regeneratieproces een anaemie
een verhoogden kleurindex, hetgeen ook uitgedrukt wordt in tabel äaä
door het hooge haemoglobinegehalte per erythrocyt.

Hier moet opgemerkt worden, dat de waarden voor Hb, die in de eerste
dagen gevonden werden, iets te hoog zijn, omdat toen ook het vrij in het
plasma voorkomende haemoglobine tengevolge van de haemolyse, werd
mee gerekend.

De snelheid van de haemoglobine-regeneratie is bij een bloedings-
anaemie afhankelijk van het ijzergehalte der voeding en het gelukt b.v. een
bloedingsanaemie langen tijd constant te houden, wanneer de voeding uit-
sluitend uit melk bestaat. Het ijzer treedt daarbij direct als bouwstof
in het organisme op en het werkt dus niet als een prikkelstof op het
beenmerg. Het kan dus ook niet door andere stoffen, als b.v. arsenicum,
worden vervangen.

Bij deze haemolytische anaemie echter mag men een groot over-
compleet van ijzer in het lichaam verwachten, dat direct geschikt is om bij
de Hb-vorming dienst te doen. Immers tengevolge van de voorafgaande
haemolyse is veel ijzer vrij gekomen en deze is zeker voor een deel uit-
gescheiden via de nieren, maar een zeer groot deel zal in het lichaam zijn
vast gehouden en tijdelijk opgehoopt in depóts (vooral lever en milt).

Opmerking: Op 29 Dec., dus ongeveer 7 weken na de injectie van
het trypaanblauw was het bloedplasma nog duidelijk blauw gekleurd.
Biermann (14) kon bij een rund, dat intraveneus ingespoten
werd met 120 c.c. 1% trypaanblauwoplossing, 5 weken na de injectie
de kleurstof nog in de urine aantoonen.

Kerstens (60) zag bij een rund 5 weken na de injectie na de
slachting nog een duidelijke blauwe verkleuring van uierfascies,
vet, bindweefsel, vele serosae en mucosae. Bij een andere koe zag
hij zelfs 7 maanden na een subcutane injectie nog een blauwe ver-
kleuring in de omgeving der injectieplaats en van den nekband.

8 en 9 Nov.: Eos. sterk afwijkend in bouw. Soms alsof de cellen in oplossing
gaan. De granula, welke eigenaardig donker gekleurd zijn, zijn ongelijk
over de cel verdeeld en komen soms maar in een deel der cel voor.
Neutr.: kleine cellen (microcyten). Naast een sterke vermindering
een duidelijke verschuiving naar links. Veel cellen vertoonen degene-
ratieve veranderingen (pathologische kernbouw, vacuolen in het
protoplasma, het protoplasma is niet overal in de cel gelijk gekleurd,
soms een groote blauwe granula in het protoplasma).
12 Nov.: Neutr.: cellen van normale grootte. Geen degeneratie-ver-

De ly zijn meest opvallend klein en donker.
26 Nov.: de verschuiving naar links is verdwenen.

De ly zijn nu vaak grootere cellen met lichter gekleurde kernen.
29 Dec.: De neutr. zijn sterk toegenomen met flinke verschuiving naar
links.

Het is moeilijk om een oordeel uit te spreken omtrent het regeneratie-
proces wat het witte bloedbeeld betreft, door den störenden invloed van
de intraveneuze injectie, welke zeer duidelijk een tijdelijken invloed heeft

uitgeoefend op het witte bloedbeeld, vooral op het beeld der Polymorph-
kernige granulocyten (vermeerdering der bas., eos. en neutr. De laatste

le voor de injectie bestond een duidelijke leucopenie, hoofdzakehjk
■ tengevolge van een uitgesproken vermindering der neutr. welke
daarbij een duidelijke verschuiving naar links vertoonden met degene-
ratieve kenmerken (microcyten, vacuolen in het protoplasma, patho-
logische granula, kerndegeneratie).

2e. voor de intraveneuze injectie en opnieuw ongeveer ii dagen daarna
bestond een uitgesproken leucopenie, welke zich zeer geleidelijk in
het verloop van ongeveer ij maand herstelde.

Dus de reactie in het witte bloedbeeld houdt ongeveer even lang aan
als in het roode bloedbeeld.
3e. oorspronkelijk bestond een uitgesproken neutropenie, later, als het
roode bloedbeeld al een dag of vier in regeneratie is, ontstaat een
vermindering der ly, welke leidt tot een uitgesproken lymphopenie.
Dan treden ook voor het eerst plasmacellen in het bloed op.
4e. op de aanvankelijke neutropenie volgt een geleidelijk herstel der neutr.
tot boven de normale grens (met verschuiving naar links, zie op
29 Dec.), waarna een daling volgt tot normaal.
5e. opvallend zijn de gevonden hooge waarden voor de bas. in het genezend
stadium.

7e. de eos. verdwijnen tijdelijk geheel uit het bloed, welk verdwijnen
schijnbaar door de intraveneuze injectie tijdelijk wordt tegengehouden.
Dus bij de boven onderzochte piroplasmosepatiënt vond ik:

Opgemerkt dient te worden, dat bovenstaande patiënt, waarbij de
ziekte uitbrak ongeveer 12 dagen na het opstallen, van het begin tot het
einde in volkomen rusttoestand is onderzocht. Wanneer het bloed onder-
zocht wordt kort nadat het dier een reis van het land naar den stal heeft
volbracht, zal de lichamelijke vermoeidheid vooral het witte bloedbeeld
beïnvloeden. Ook wanneer het dier in den stal erg onrustig is, kort nadat
het op stal is gezet zal dat een belangrijke invloed hebben op het aantal
w.bl.1. en op het haemogram, zoodat dan niet steeds de leucopenie duidelijk
voor den dag treedt. Veelal ziet men dan zelfs in plaats van een leucopenie
een meer of mindere leucocytose optreden. Hieronder laat ik 2 bloedbeelden
volgen van runderen met acute piroplasmosis, onderzocht na de opstalling.
De dieren zijn onderzocht voordat een intraveneuze injectie plaats vond.
De diagnose werd in deze gevallen bevestigd in het instituut van Parasi-
taire- en Infectieziekten (Directeur prof. de Blieck) te Utrecht.

No. i. Hoogdrachtige, nog melk gevende koe. Maakt zeer zieke indruk.
Oedemen onder de keel. Eet en drinkt niets. T 38,3 P 122 Ontlasting
vertraagd.

Het dier is op 4 Juni opgestald. Op 6 Juni, den dag van onderzoek, ver-
keerde het dier dus in rust toestand.

Het dier is op den dag van het onderzoek opgestald. Ze moest daarvoor
een half uur loopen. Het kon de reis haast niet doen en ging onderweg
eenige malen liggen.

W: hoognormale waarde of iets verhoogd.
Neutr.: normale waarde met sterkere ver-
schuiving naar links

Bij een andere vorm van haemoglobinaemie en haemoglobinurie,
waarbij nimmer piroplasma in het bloed zijn aan te toonen en welke vorm
van bloedwateren zeer veel in deze omgeving voorkomt, gebeurt het
herstel van het roode bloedbeeld precies op dezelfde manier als bij piro-
plasmosis. Wat het witte bloedbeeld betreft heb ik nu eens een leucopenie,
dan weer een geringe leucocytose gezien. Nimmer zag ik echter een derge-
lijke uitgesproken neutropenie als bij de boven uitvoerig beschreven
piroplasmadrager. In veel gevallen zag ik zelfs een neutrophyl bloed-
beeld. Deze patiënten zijn door mij echter nooit in volkomen rusttoestand
onderzocht, zoodat niet uitgemaakt is of beweging, onrust, enz. hierbij
ook invloed op het bloedbeeld hadden.

Bij runderen komt een abnormale neiging tot likken voor als symptoom,
dat ten gevolge van zeer verschillende oorzaken kan optreden. In dat
opzicht is het b.v. te vergelijken met koliek of koorts.

De oorzaak van deze likzucht is in veel gevallen moeilijk aan te geven
en dit is dan ook de reden waarom zoo vele en zoo verschillende theorieën
omtrent de aethiologie zijn opgesteld. Zeker is echter, dat niet steeds en
niet overal dezelfde aethiologische momenten gelden.

Ostertag en Zuntz (85) onderzochten deze ziekte in Oost-
Pruisen (veenweiden van Johannisburg) en namen als oorzaak aan een
niet nader bekende vergiftige stof, welke in het hooi in zeer geringe hoeveel-
heden zou voorkomen en door cumulatieve werking ten slotte de ziekte
zou opwekken. In het gras zou dit vergif ontbreken. Door verwarming tot
80° en door ,,Braunheubereitungquot; wordt de vergiftigende werking op-
geheven.

Kirsch (61) deed een onderzoek op dezelfde gronden (Groszen
Moosbruch bij Labiau). Hij zag, in tegenstelling met de vorigen, ook in
het land groeistoornissen en bij oudere dieren verminderde melkgift.
Praktisch kon hij de ziekte tegengaan door naast „likzuchthooiquot; haver en
stroo van gezonde streken te voeren. Hieruit trekt Kirsch de gevolg-
trekking, dat de likzucht in die streken niet door het een of ander vergiftig
bestanddeel kan worden veroorzaakt, zooals Ostertag en Zuntz aannemen.

Schlegel (94) onderzocht de ziekte in het Schwarzwald, hier
„Hinschquot;, „Semperquot; of „Darrequot; genoemd. Hij neemt als oorzaak aaneen
laag natrium-, calcium- en fosforgehalte van het hooi en water. In de
weide zag hij de ziekte nooit optreden, terwijl zieke dieren in het land
spoedig genezen. Ook Nezsler gaf omstreeks 1865 voor deze streken reeds
een laag natrium- en calciumgehalte aan.

Vogel (1925) schrijft de vitaminen (niet nader genoemd) een belangrijke
rol toe.

Magnus (67) zag een acidosis in het bloed als eerste verschijnsel,
evenals Reinhardt en Neumann (83).

Tuff (1923) neemt voor Noorwegen een tekort aan calcium en fosfor
aan. Naast de gewone verschijnselen wijst Tuff nog op een paralyse als
gewoon symptoom bij likzucht; soms verschijnselen van dolheid. De staart
is soms heel zacht en kan opgerold worden als een touw.

Eckles, Becker en Palmer (7) deden een uitgebreid onder-
zoek naar likzucht in Minnesota. Hier schijnt als oorzaak te moeten worden
aangenomen een fosfordeficientie van het hooi. Naast de gewone ver-
schijnselen zagen zij: stijfheid in de gewrichten, een zeer opvallende neiging
der dieren om op beenderen te kauwen, ook en vooral typische verschijnselen
bij de melkkoeien, welke meest gaan lijden gedurende de melkgift, terwijl

ze gedurende den droogstand weer opknappen. Verkrommingen aan de
beenderen. Knappen in de gewrichten, soms op meters afstand te hooren.
Beenderen broos en zacht, met een dunne corticaallaag.

Ook in Zuid-Afrika en AustraHë heeft men een fosforgebrek als oorzaak
van dit lijden aangetoond.

Aston (1896) beschreef een likzuchtvorm (Bush Sickness) voorkomend
op bepaalde gronden in Nieuw-Zeeland, welke aan een ijzerdeficientie werd
toegeschreven. Hij wees speciaal op de sterke vermagering met progressieve
anaemie.

Rigg en Askew (88) beschrijven eveneens de Bush-Sickness.
Ook zij vonden een progressieve anaemie en bloedanalyses gaven een
belangrijk ijzertekort aan. Een behandeling met ijzerammoniumcitraat
gaf gunstige resultaten. Analyses van een serie grasmonsters gaven aan,
dat het ijzergehalte der gezonde weiden maar weinig hooger was dan dat
van de ziek makende weiden. Zeer gunstige resultaten verkregen ze door
toediening van grond uit gezonde streken aan de schapen in likzucht-
weiden. Wanneer ze 2 maal in de week een hoeveelheid „Nelson Soilquot;
toedienden in een hoeveelheid als normaal door grazende schapen ongeveer
wordt opgenomen, dan bleven de dieren gezond. Het een en ander brengt
hen tot de conclusie, dat het ijzer in verschillende streken in een voor de
planten niet opneembaren vorm in den bodem voorkomt.

De aanvulling van grond als een supplement bij den opfok van jonge
biggen is lang bekend en het belang ervan bij de genezing van voedings-
anaemie ën is bevestigd door recente onderzoekingen van Adsersen (i)
te Kopenhagen.

Rigg en Askew vonden de curatieve werking van „gezonden grondquot;
beter dan van een of ander chemisch ijzerpraeparaat. Zij nemen dan ook
aan, dat naast ijzer nog een andere stof deficient is.

Mc. Gowan en Smith (1922) beschrijven de „Piningquot;, voorkomend bij
schapen en runderen in Schotland. Ook te genezen en te voorkomen door
toediening van ijzer. In een meer recente studie van G r e i g en
D r y e r r e (37) wordt ook gewezen op de genezing van Pining met ijzer-
oxyde en met voedingsmiddelen, rijk aan ijzer. Tevens wijzen deze onder-
zoekers er op, dat er geen parallel is te trekken tusschen het herstel der
dieren en het herstel van het haemoglobinegehalte in het bloed. Zij konden
bij het herstel der dieren geen directe stijging van het Hb-gehalte aan-
toonen. Tevens wijzen ze er op, dat het ijzeroxyde een ruw handels-
product was, zoodat het niet onmogelijk is, dat ook aan het begeleidende
arsenicum en vooral het koper een beteekenis toegekend moet worden
bij de genezing. Zij denken hierbij aan een activeering der ijzerassimilatie
door het koper.

In Florida komt „Salt-Sickquot; voor op weiden, waarvan, evenals in
Nieuw-Zeeland, de analyses voor ijzer slechts weinig lagere waarden
aangeven dan voor gezonde weiden. Ook hier ziet men bij de runderen een
anaemie optreden op alle leeftijden, maar het ergst bij pinken en kalveren.
Ijzer alleen werkt hier niet voldoende curatief. Wel ijzer en koper samen.

Neal en Becker (82) gaven hier met goed gevolg rood ijzeroxyde,
zout en kopersulfaat.

In Kenija (district Nakuru) kent men een vorm van likzucht, bekend
onder den naam „Nakuruitisquot;, welke ook geneest met ijzer. Nadat de dieren
4 a S maanden op een verdachte weide hebben geloopen, vertoonen zij

anaemie, vermagering en een onvasten gang. Orr wras in staat door middel
van likkingen bestaande uit zout en ijzeroxyde genezing te verkrijgen.

In Nederland is een vorm van likzucht beschreven door S j o 11 e m a
(109, iio), voorkomend speciaal op veengronden en ontginningen. De
analyses van het hooi van deze gronden gaven een sterk verlaagd koper-
gehalte (in normaal hooi 6—12 mgr. per kg. hooi en in likzuchthooi nooit
meer dan 5, soms minder dan i mgr. per kg.). In de lever van een likzucht-
pink (i jaar oud) kon Sjollema als gemiddelde van 3 analyses mgr.
koper per kg. gedroogde lever aantoonen, terwijl hij bij normale dieren
van dien leeftijd circa 200 mgr. koper vond. Ook het kopergehalte van de
milt vond hij bij deze pink lager dan dat van normale pinken. Niet steeds
kon echter een verlaagd kopergehalte van lever en milt bij likzucht-
patiënten worden aangetoond. Kopersulfaat heeft een gunstige curatieve
werking bij dezen vorm van likzucht, zoodat een koperdeficientie wordt
aangenomen.

Deze, in Nederland voorkomende vorm van likzucht, vertoont klinisch
veel overeenkomst met de „Salt-Sickquot; in Florida, met de „Nakuruitisquot;
in Kenya, met de „Piningquot; in Schotland en met de „Bush-Sicknessquot; in
Nieuw-Zeeland. Al deze ziekten vertoonen als meest markant verschijnsel
een verminderenden en wisselenden eetlust, met als gevolg een sterke
vermagering tot cachexie toe en gepaard gaande met anaemie. Terwijl voor
deze ziekten echter een ijzerdeficientie als oorzaak wordt aangenomen,
heeft Sjollema dus aangetoond, dat de likzucht in Nederland een gevolg is
van een tekort aan koper.

Maar ook haematologisch bezien schijnen deze vormen van likzucht
overeenkomst te vertoonen. Zoo geven Greig en Dryerre (37)
b.v. aan, dat op het moment, dat de klinische symptomen van Pining reeds
lang waarneembaar waren, men de Hb-waarden in het bloed nog lang
normaal vond. Veelal vonden zij slechts een geringe afname van Hb, op
het moment, dat de ziekte reeds ver was voortgeschreden. Later, wanneer
de dieren cachectisch werden, vonden zij waarden van b.v. 20—40%.

Ook de waarnemingen in Florida wijzen er op, dat zeer lage Hb-waarden
voorkomen, maar dat Hb ook normaal kan zijn bij duidelijk zieke dieren.

2 klinisch gezonde kalveren 9,62—13,74 gr. Hb per 100 c.c. bloed.
28 „nbsp;„ pinken 10,72—16,49 „nbsp;»gt; gt;gt; gt;gt; gt;gt;

Deze waarden kwamen ongeveer overeen met de door hen gevonden
waarden voor gezonde bedrijven.

Voor de aanwezige zieke dieren vonden ze:
12 „Salt-Sickquot; kalverennbsp;3,02— 9,62 gr. Hb per 100 c.c. bloed.

Hieruit blijkt dus, dat de laagste waarden bij de zieke dieren veel lager
zijn dan bij de gezonde dieren. Maar tevens vonden zij bij de zieke dieren
ook waarden, die niet subnormaal waren.

Van een behandeling met ijzerammoniumcitraat alleen zagen zij on-
voldoende resultaten. Door toevoeging van kopersulfaat aan het ijzer zagen
zij echter vlug een algeheel herstel optreden.

Omtrent het verloop van het bloedherstel deden zij echter geen nadere
onderzoekingen.

waarschijnlijk is, dat de anaemie, welke hij bij likzucht vond, primair is,
omdat hij bij één meermalen onderzocht dier, gedurende het herstel, eerst
klinisch herstel zag optreden en pas daarna een verbetering in het haemo-

DeS^ormen van likzucht schijnen dus ook haematologisch bezien wel
overeenkomst te vertoonen. Een meer uitgebreid morphologisch bloed-
onderzoek bij meerdere patiënten was echter gewenscht. Het was immers
mogelijk, dat hierdoor omtrent de pathogenese van dezen vorm van anaemie

Alvorens ik overga tot het vermelden van de resultaten van mijn onder-
zoek hetgeen verricht is mede op verzoek van Sjollema, zal ik eerst een
korte beschrijving gewen van de gronden, waarop de ziekte vooral voor-
komt en van de ziekte zelf.

De patiënten, welke door mij haematologisch zijn onderzocht, liepen
biina zonder uitzondering op veengronden of kregen hooi van deze gronden
Bij enkele kalveren, welke op de zandgronden (ontginningen) hepen, vond

Deze veengronden, gelegen in het Oosten van Drenthe en grenzend aan
den Hondsrug, zijn te beschouwen als overgangsveen of moerasveen een
veenvorm, die een overgang vormt tusschen laagveen en hoogveen. Door
verschillende omstandigheden, o.a. door het ingrijpen van den mensch is
op dit overgangsveen geen dikke laag mosveen gevormd, zooals bij het
typische hoogveen het geval is. Dit overgangsveen bevat op vrij geringe
diepte een dunne laag woudveen met talrijke resten van vooral berken,
waLboven een donkere, sterk gehumificeerde veenlaag ligt. Het grootste
deel van deze gronden wordt als wei- of hooiland geëxploiteerd, terwijl
een gedeelte als bouwland in gebruik is, dat in droge zomers tot aanzienlijke

Bij een onderzoek i) van een weide in het laatst van Mei werd ge-
constateerd, dat behalve enkele gramineën een groot aantal met-grassen
te vinden zijn. Van de eerste komt Poa pratensis in verschillende varieteiten
veel voor, evenals Festuca rubra. Vrij algemeen vinden wij verder Bromus
mollis en Aira caespitosa, minder Holcus lanatus, rijk bezet met roest.
Meer sporadisch treft men aan Dactylis glomerata en Lolium perenne,
terwijl langs de slootkanten Glyceria fluitans en aquatica te vinden zijn.

Van de niet-grassen komt zeer algemeen voor Luzula campestris, terwijl
verder vrii veel worden aangetroffen Rumex acetosella en acetosa,
Ranunculus acer en repens, Cerastium triviale, Stellaria graminea, Ajuga
reptans, Linaria vulgaris, Veronica chamaedrys, Potentilla anserma.
Viola palustris, en Bellis perennis. Van de distelsoorten vinden we Cirsium
arvense en lanceolatus. Vooral de eerste troffen we in groot aantal aan.
Minder algemeen komen voor Taraxacum officinalis, Cardamine praterisis
en Glechoma hederacea. Plaatselijk vinden we opgehoopt: Stellaria media,
Achillea millefolium en Urtica dioica, terwijl meer sporadisch worden
aangetroffen: Hieracium pilosella, Veronica arvensis. Geranium pusillum,
een kleine Atriplex-soort, Galium aparine, Potentilla tormentilla, Trifolium
repens en Capsella bursa pastoris. Langs de slootkanten vinden we boven-
dien: Nasturtium palustre, Veronica anagallis, Myosotis intermedia en
Hydrocotyle vulgaris.

i^'^Thier volgende botanische analyse is op mijn verzoek verricht door Ir. G. A.
T h ij n.

Uit bovenstaande beschrijving volgt dus, dat de gronden nog in den
oorspronkelijken, niet vergraven toestand liggen en dat de plantengroei
uitsluitend bestaat uit wilde, niet veredelde gewassen, welke voor een
groot gedeelte slechts een geringe voedingswaarde hebben.

Vroeger liepen deze ijzerrijke gronden's winters gewoonlijk onder water.
Tegenwoordig is de afwatering zeer goed en van wateroverlast is nimmer
meer sprake.

Uitsluitend door het gebruik van kunstmeststoffen zijn deze gronden
meer productief geworden. Gronden, waarop nimmer in den een of anderen
vorm een meststof kwam, zooals er nog enkele stukken liggen, zouden
minder ziekmakend zijn. Zieke beesten hierin gebracht herstellen veelal.
Zoo ook wanneer de dieren in de heide gebracht worden of in ander
,,onlandquot;. Om dezelfde reden wordt hier ook vrij algemeen aan de dieren,
die de ziekte reeds vertoonen, heide gevoederd, hetgeen meestal graag
wordt opgenomen, evenals trouwens alle grofstengelige voedermiddelen.

Onwillekeurig denkt men hierbij aan een parallel, die men zou kunnen
trekken met de ontginningsziekte, welke op de ontginningen ook veelal
eerst optreedt bij ruim gebruik van kunstmeststoffen. Deze parallel is
echter niet volledig vol te houden. Bij ontginningsziekte n.1. is het optreden
der ziekte een gevolg van een uitputting van den grond t.g.v. een flinke,
maar niet volledige bemesting, waardoor een bepaalde, voor den planten-
groei, onontbeerlijke stof (in dit geval koper) in het minimum geraakt. De
oogst zal zich dan naar deze, in het minimum aanwezige, stof regelen
(De wet van het minimum).

Bij likzucht echter zou men een veranderde, tevens verkeerde, ver-
houding moeten aannemen tusschen het ijzer en het koper. Zoowel ver-
meerdering van het ijzer, als vermindering van het koper zouden hierbij
dan verkeerd werken.

Algemeen wordt aangenomen, dat het koper en het ijzer in het dierlijk
lichaam, gezamenlijk een rol vervullen. Daarbij is aan te nemen, dat
samenwerking dezer mineralen het best plaats vindt, wanneer een juiste
verhouding tusschen beide aanwezig is. Ik zou me kunnen voorstellen dat
of door een eenzijdige vermindering van het koper, of door een eenzijdige
vermeerdering van het ijzer, de juiste verhouding in de war kan raken.
Zoo zou ik mij kunnen indenken, dat bij dien vorm van likzucht, waarbij
een koperdeficientie aangenomen wordt, een teveel aan ijzer ongunstig
kan werken, doordat de verhouding tusschen het koper en het ijzer steeds
meer in de war raakt. Hierdoor zou dan ook te verklaren zijn, waarom bij
een koperdeficientie vervanging van het ijzerrijke welwater door regen-
water gunstig werkt, naast toediening van kopersulfaat en waarom b.v.
heidevoeding, gunstig zou kunnen werken.

De ziekte treedt het ergst op op stal. Hier ontwikkelen zich de ver-
schijnselen het ergst. Maar ook in het land ziet men wel de eerste ver-
schijnselen optreden. Niet voor niets zijn o.a. de veenweiden bij Exloo
tot ver in den omtrek bekend als slechte weiden voor het jongvee. Vooral
in natte zomers, bij weligen grasgroei, ziet men, naar algemeen oordeel
der boeren en ook naar eigen ondervinding, veel likzucht. Des te droger
jaren, des te gezonder de weiden.

Stikstofbemesting wordt op deze weiden zeer weinig toegepast, ook al
omdat dan, vooral bij eenigszins vochtige jaren, de grasgroei veel te
welig wordt. Ook het bouwland krijgt op deze gronden bijna geen stikstof-

bemesting, omdat dan het stroo of het loof veel te welig en te slap wordt.
Het bouwland kan beter zonder stikstof- dan zonder koperbemesting
hoort men veelal beweren.

De omstandigheid, dat de ziekte ook in het land optreedt en juist vooral
bij veel gras, is een bewijs, dat we bij deze ziekte niet met een eenvoudige
ondervoeding te maken hebben. Trouwens ook de eerste verschijnselen,
welke klinisch merkbaar zijn, wanneer het lijden op stal optreedt, pleiten
hiertegen.

De likzucht treedt hoofdzakelijk op bij jonge, nog groeiende dieren, dus
kalveren, pinken en vaarzen. Schapen kunnen op deze gronden niet ge-
houden worden. Paarden vertoonen geen ziekteverschijnselen. Dus de
gevoeligheid is voor de verschillende diersoorten en voor de verschillende
leeftijden zeer verschillend. Hoe jonger de kalveren, hoe slechter zij zich
in de weiden houden, een verschijnsel dat hier ook algemeen onder de
boeren bekend is.

Stalinrichting, verpleging, staltemperatuur, enz. hebben geen invloed
op het ontstaan der ziekte.

Veelal ziet men de ziekte optreden op armere, kleine bedrijven. Toch is
dit geen vaste regel. Als regel mag men aannemen, dat juist op de armere
bedrijfjes zooveel mogelijk de producten van het eigen bedrijf worden
gevoederd, hetgeen de ziekte in de hand zal werken.

Nooit zag ik een likzuchtpatiënt, die tevens verschijnselen vertoonde
van osteomalacie. Deze laatste ziekte zie ik trouwens uiterst zelden in
mijn praktijk.

Bij oudere koeien ziet men soms de ziekte plotseling tot uiting komen
na het kalven. Verwerpen is een veel voorkomend verschijnsel.

Eigen gefokt vee is gevoeliger dan nieuw gekocht vee. Nieuw gekocht
vee gaat in den eersten winter niet aan de ziekte lijden.

Drachtige koeien, vooral vaarzen, welke aan de ziekte lijden, brengen
vaak een klein, niet levensvatbaar kalfje ter wereld. Het jonge dier kan
soms niet of slechts met hulp staan, wil of kan niet drinken en sterft
dan meestal binnen enkele dagen. Wordt het kalf toch grooter dan gaat
het ook veelal aan likzucht lijden. Een keer was ik in de gelegenheid een
dergelijk pasgeboren kalfje uit een sinds langen tijd aan likzucht lijdende
moeder, nader te onderzoeken. Het resultaat van dit onderzoek laat ik
hieronder volgen, zie de 2e tabel van blz. 128.

Op 3 April 1934 onderzocht ik een drachtige pink (4 maanden drachtig),
oud jaar. Het dier was mager en vertoonde een onvoldoenden, hoewel
nog vrij goeden eetlust. De moeder van het onderzochte dier was ook van
de hand gedaan omdat het lijdende was aan likzucht. Het bloedonderzoek
leverde op 3 April het volgende op:

Het roode bloedbeeld: Geringe anaemie met normale kleur-index.
Het witte bloedbeeld: Vertoont geen typische afwijkingen, hetgeen over-
eenkomt met het feit dat de eetlust nog vrij goed is (Zie verderop).
De koe heeft gedurende een week 400 mgr. CuSOj per dag gehad en was
toen volgens den eigenaar weer beter. Het dier is toen, zonder dat ik het
weer zag, het land ingegaan. Gedurende den weidetijd heeft het zich echter
nog slecht gehouden en kort voor het kalven, op 23 Sept., kreeg ik het
weer te zien. Het dier was toen zeer mager en dor in het haar.
Het bloedbeeld zag er toen als volgt uit:

Het roode bloedbeeld: De anaemie is aanmerkelijk verder voortgeschreden
bij een verhooging van den kleur-index, welke laatste toegeschreven
moet worden aan het weiden op het veen.
Het witte bloedbeeld: We zien o.a. een vermindering van het aantal
neutrophyle cellen. Veel staafkernigen komen voor, welke echter alle
een rijpen celbouw vertoonen.

Op 3 Oct. om plm. 4 uur, 11 dagen over den tijd, werd een vaarskalfje
geboren. Een zeer mager kalfje, dat overigens vrij normaal van afmetingen
was. Het kon echter niet drinken. Wel wilde het goed op de vingers zuigen
en, werd de melk met een flesch ingegeven, dan slikte het diertje goed.
De slijmvliezen waren sterk anaemisch. De moeder had zeer gemakkelijk,
zonder trekkracht, gekalfd. De koe had een zeer slecht uier gemaakt en gaf
maar zeer weinig, zeer taaie, hoog gele biest. (Taaistroopachtig). Na
enkele dagen werd de melk normaal van uiterlijk, hoewel de hoeveelheid
veel te gering bleef.

Het bloedonderzoek van het kalfje, op 4 Oct. 's middags om 2 uur,
leverde het volgende op:

In enkele opzichten is dit bloedbeeld wel zeer merkwaardig.
Het roode bloedbeeld: Dit vertoont een duidelijke anaemie met een iets
lagen kleur-index. Hier hebben we dus te doen met een kalf, dat met
een anaemie is geboren.

Omtrent aangeboren anaemie van het kalf kon ik in de veterinaire
literatuur niets vinden. Bij het kind werd de aangeboren anaemie
echter zeer zelden waargenomen en slechts enkele gevallen zijn met
zekerheid geconstateerd b.v. een geval door Ecklin in 1919, waarbij de
moeder gedurende de zwangerschap aan griep had geleden. Ecklin
nam hierbij een toxischen grondslag aan n.1. een verhoogd verval der
gevormde elementen onder toxische invloeden. In een ander geval nam
men een primaire zwakte van de haematopoeëtische organen aan.
Onder normale omstandigheden schijnen echter de bloedvorming bij
de moeder en de intrauterine-embryonale bloedvorming volkomen
onafhankelijk van elkaar plaats te vinden. De anaemie van de moeder
gaat dus in het algemeen niet op het kind over, zelfs niet bij de zwaarste
vormen van pernicieuze anaemie. Ook de meeste familiaire constitutio-
neele bloedziekten vertoonen in het bloed van het pasgeboren kind geen
afwijkingen. Deze ziekten gaan wel van moeder op kind over, maar de
oorzaak van deze ziekten moet aan een verkeerden kiemaanleg worden
toegeschreven. Deze ziekten worden zoowel door den vader als de
moeder vererfd, maar ze komt bij het kind pas op lateren leeftijd tot
uitdrukking. Er zijn echter ook invloeden bekend, die diaplacentair
werken b.v. een loodintoxicatie bij de moeder. In zoo'n geval zal zich
de anaemie gelijktijdig, zoowel bij de moeder als bij het kind, ont-
wikkelen.

Omtrent het roode bloedbeeld was overigens op te merken: Bleeke
cellen, duidelijke anisocytose en poikylocytose.

Meerdere cellen met basophyle puncteering en polychromasie (resp. 24
en ii op 300 getelde w.bl.1.). Verder enkele Jolly-lichaampjes. Erythro-
blasten werden niet gevonden.
Het witte bloedbeeld: Het aantal w.bl.1. is normaal. Ook omtrent het
haemogram valt niets bijzonder oP te merken, behalve dat het aantal
monocyten, zoowel relatief als absoluut, laag is.
Alle monocyten vertoonden in het protoplasma groote en vaak zeer
veel, vacuolen, iets dat ik ook bij normale kalveren van dezen leeftijd
meermalen zag.

Op de 300 getelde w.bl.1. telde ik 6 neutr. met duidelijke vacuolen in
het protoplasma. Zooals ik elders reeds opmerkte nemen Naegeli en
Gloor aan, dat men deze vacuolen vooral waarneemt bij toxische lever-
aandoeningen. Zooals we beneden zullen zien was ook de lever van dit
kalf niet normaal.
Het diertje is op 4 Oct. afgemaakt. Bij de sectie vielen mij op:

Geheel sterk anaemisch. Niet opvallend icterisch. De lever is in haar
geheel normaal van kleur, omvang en consistentie, maar zij vertoont
vele witte plekjes, welke vaak iets boven de oppervlakte zijn verheven.
De overige organen waren normaal. De milt was niet gezwollen.
Tot mijn spijt was ik niet in de gelegenheid tot heden meer dergelijke
kalveren te onderzoeken.

Symptomen bij chronische likzucht.
Het eerste verschijnsel is meestal een verminderde en vertraagde
voedselopname, welke spoedig wisselend wordt, d.w.z. den eenen dag willen
de dieren hier wat van eten en een volgenden dag weer van wat anders.
Opvallend is steeds, dat de dieren, wanneer de boer met het hooi in de

schuur komt, den indruk maken een „reuzen trekquot; te hebben. Ligt het
hooi er echter voor dan zoeken en snuffelen ze er in, schuiven het alle
kanten op, maar ze eten er maar weinig van. De dieren krijgen dus maar
zeer weinig buikvulling, hetgeen zich in het algemeen uiterlijk uit. De
buik vertoont n.1. bij deze patiënten steeds een geringen omvang. Ze
maken een ranken indruk. De algemeene vermagering welke op den duur
ontstaat (vooral opvallend aan de billen), het dikke hoofd (niet tengevolge
van oedeem of opgezette beenderen, maar door het afstaan der haren)
en de droge huid, bezet met zacht, wollig, steeds rood verkleurd haar,
geven het dier een typisch likzuchtuiterlijk. Daarbij is het dier, zoolang
de ziekte niet te ver is voortgeschreden, niet opvallend suf.

Hoewel de dieren wel steeds wat „likkerigquot; zijn, is dit niet altijd een
hoofdverschijnsel, zoodat ik den naam „likzuchtquot; voor dit lijden afkeur.
Andere keeren bestaat echter wel een sterke neiging tot likken, vooral aan
kleeren en speciaal aan de vuile werkbroeken der boeren. Ook weten de
patiënten heel goed de okselholten te vinden. Daarnaast zien we steeds een
ontaarden eetlust (pica). Vooral met urine en mest bezoedeld stroo wordt
graag opgenomen. Ook muf, schimmelig stroo, lappen, papier, kleine
takjes (bezems), enz. In het land loopen ze veelal aan de kanten der
slooten en eten de hardste grassen die ze kunnen vinden.

Het geheele proces verloopt koortsloos. De pols is in rust, ook in een
vrij vergevorderd stadium, steeds normaal. Is de ziekte ver voortgeschreden
dan treedt na geringe beweging een versnelde pols op (b.v. 78 in rust tot
120 na geringe beweging). De hartslag wordt dan tevens bonzend.

De zichtbare slijmvliezen vertoonen gedurende langen tijd geen merk-
bare bleekheid. Later wordt het vaginaal slijmvlies bleek. De conjunctivae
vertoonen meestal geen duidelijke veranderingen.

De huid is dor behaard en de oude, rood verkleurde haren staan
kroezig overeind. Een belangrijk verschijnsel vind ik steeds dat de huid
zoo droog blijft en goed los blijft liggen. Oedemen ziet men bij deze patiënten
zelfs in een zeer ver gevorderd stadium niet. De slijmvliezen (oogen, vagina,
tong, mondhoeken) vertoonen geen gele verkleuring. Ook geen bloedingen,
zweren of iets dergelijks. Ook een abnormaal sterke horengroei ziet men
niet. Integendeel, evenals het geheele lichaam een stilstand in groei ver-
toont, is dat ook het geval met de horens. Vooral bij de oudere patiënten
ziet men vaak kleine, krap gebogen, glanslooze horentjes.

Soms vertoonen de dieren abnormaal speekselen, zonder dat zichtbare
afwijkingen in den mond voorkomen. Nerveuze stoornissen werden
overigens nimmer waargenomen.

Een totale stilstand van groei treedt tenslotte op. Dieren van jaar,
zijn soms niet grooter dan een goed kalf van 6 maanden. Het hiernaast
afgebeelde kalf, dat ruim i jaar oud was, woog slechts 57j k.g.

Koehakkigheid, weeken kootstand, kalverknieën, bodemwijden stand
enz. ziet men vaak optreden tengevolge van algemeene verzwakking.

Wanneer de dieren tot op het been vermagerd zijn staan ze op stal
vaak met opgebogen rug en met onder het lichaam geplaatste beenen.

Nooit ziet men echter ook in een zoo vergevorderd stadium een stijven
gang of gezwollen gewrichten.

Patient in een zeer ver gevorderd stadium van likzucht.
Leeftijd 13 maanden. Gewicht 57i k.g.

Het verloop is bij uitstek chronisch. Wanneer geen behandeling wordt
ingesteld, kan de ziekte i jaar en langer duren. Bij voedselverandering,
vooral het verplaatsen naar gezonde streken, zooals ik meermalen met
eigen aangekocht vee deed, treedt herstel op. Bij niet ver voortgeschreden
ziektegevallen zeer vlug, bij ernstiger patiënten langzamer. Wanneer de
dieren in het voorjaar in het jonge gras worden gebracht, ziet men veelal
ook op het bedrijf zelf, herstel optreden. Herstellen ze in het voorjaar niet,
dan blijven ze vaak den geheelen zomer lijdende.

De prognose is bij niet te ver voortgeschreden gevallen, dank zij de
kopertherapie, gunstig te stellen. Ook de vrij ver voortgeschreden gevallen
zijn door middel van koper en een goede diaetregeling veelal te genezen.
Vooral met toediening van levermeel had ik bij deze sterk vermagerde
dieren veelal succes.

De milt is steeds klein, zooals trouwens alle organen klein zijn en
zooals het geheele dier klein is. Ook de beenderen zijn normaal wat de
schors betreft. In een niet te ver voortgeschreden geval is ook aan het
beenmerg niets afwijkends te zien. Hebben we met een geheel cachectisch
gestorven dier te doen, dan is het beenmerg slap en oedemateusch. Bij
dergelijke dieren vindt men ook vaak een catarrhale enteritis.

Opvallend is, dat men ook bij de sectie, zelfs bij de sterkst vermagerde
dieren, weinig verschijnselen van waterzucht ziet.

In een zeer ver voortgeschreden geval doet men verstandig, ook al uit
economische overwegingen, geen therapie in te stellen. Overigens moet
de ziekte al in een ver stadium verkeeren, voordat men van ongeneeslijk
mag spreken. Door een goede behandeling en een goede diaetregeling is
ook dan nog veelal succes te verkrijgen.

Indien mogelijk geve men volkomen verandering van voedsel, vooral
goed hooi en gras. In den winter is dit echter niet steeds gemakkelijk door
te voeren. Des zomers gaat dat wel eens. In niet ernstige gevallen ziet men
dan verrassend snel resultaat. In ernstiger gevallen minder vlug, soms eerst
na enkele maanden.

Ook melasse heeft een gunstige naam. Ik kon daarmee echter in eenigs-
zins vergevorderde gevallen geen succes verkrijgen.

De beste behandeling is de door Sjollema in 1932—'33 aangegeven
behandeling met kopersulfaat (i X daags 20—60 druppels van een 10%
oplossing). Van een toevoeging van ijzerzouten in kleine of zeer groote

Bij het verrichten van de secties heb ik zeer veel steun gehad vancollegaMeyling,
conservator van het Vet. Anat. Inst. te Utrecht. Zeer gaarne betuig ik daarvoor ook
op dezen plaats mijn hartelijken dank.

dosis, zag ik geen resultaat, hetgeen trouwens, gezien mijn bloedbevindingen
ook niet was te verwachten.

Vooral bij volwassen runderen, welke behalve een onvoldoenden eetlust
geen andere verschijnselen vertoonen, krijgt men vaak verrassend goede
resultaten door toediening van kopersulfaat.

Met apomorphine, levertraan, kalkzouten, phosphorzouten, keuken-
zout, enz., welke middelen vroeger wel door mij zijn toegepast, kreeg ik
nimmer eenig resultaat.

Ook melk, door sommigen wel aanbevolen, werkt noch curatief, noch
praeventief. Meermalen ziet men de ziekte optreden bij kalveren, die steeds
volle melk hebben gehad.

Indien het niet mogelijk is het land diep te scheuren en daarna flink te
bezanden is de eenige manier om de ziekte met goed gevolg te bestrijden
een ruime bemesting met kopersulfaat.

Naar eigen ervaring doet een bemesting met kopersulfaat (50—100 k.g.
per h.a.) de ziekte verdwijnen en verscheidene perceelen zijn mij bekend,
waarin voorheen de pinken, vooral de jongere pinken, onvoldoende wilden
groeien of ziek werden en waarin na bemesting met kopersulfaat het lijden
totaal verdween. Ook zijn mij verscheidene perceelen bekend, waarin
voorheen de koeien geen melk wilden geven, waarvan de eigenaren
b.v. zeiden: ,,Wanneer we de koeien in dat land brengen, verliezen
we altijd aan melkquot;, zonder dat er overigens ziekteverschijnselen op-
traden. Ook zulke perceelen zijn veelal dankbaar voor een toediening
van kopersulfaat.

Grassen, welke op ontginningszieke gronden groeien schijnen een
eenigszins andere kleur te hebben dan op goed koperhoudende gronden.
Althans op een perceel zag ik na toediening van 75 k.g. kopersulfaat per
h.a. een duidelijk verschil in kleur bij het gras op de al of niet bemeste
strooken. Vooral bij opvallend zonlicht is het verschil frappant en op de
streep af kan men de grens tusschen het bemeste en het niet bemeste
gedeelte volgen. De kleur van het bemeste gedeelte is groener.

Ir. J. Wind, die voor grasland waarin likzucht voorkomt, herhaalde
malen heeft geadviseerd een kopersulfaatbemesting toe te passen, was
zoo vriendelijk mij zijn ervaringen met deze bemesting in een schrijven van
25 Januari 1936 mede te deelen, waarvoor ik gaarne mijn hartelijken dank
betuig. Hij deelde mij o.a. mede, dat de resultaten steeds gunstig waren.
Wind was geen geval bekend, waarbij na het tijdig aanwenden der koper-
sulfaatbemesting nog weer likzucht optrad.

Ook in Drenthe zijn de ervaringen, buiten mijn eigen proefnemingen,
gunstig. Althans in het Drentsch landbouwblad van 6 Februari 1936
lees ik onder „Korte mededeelingen uit en voor de praktijkquot;: ,,Weilanden
uit heide ontgonnen en waar het jongvee slecht wil groeien, waar ze de z.g.
likzucht krijgen, diene men met kopersulfaat te bemesten.quot;

In tabel XXXII heb ik de bloedbeelden weergegeven van 20 onder-
zochte pinken, welke lijdende waren aan likzucht, zonder de een of andere
nevenziekte. De dieren stonden alle op stal en zijn, behalve no. 16 - 18-19-
20 behandeld en genezen door middel van kopersulfaat met of zonder ijzer.

Tabel XXXII. Het roode en het witte bloedbeeld van 20 runderen lijdende
aan likzucht.

De pinken i, 2 en 3 waren in het allereerste stadium van likzucht.
Klinisch was aan deze dieren nog weinig te bespeuren. De eigenaar vond
echter, dat de dieren zich minder goed hielden en minder goed begonnen
te eten (vooral hooi). De dieren genazen prompt en zeer vlug door een-
voudige toediening van kopersulfaat.

De pinken 4 t/m 15 waren reeds maanden ziek, doch waren nog niet
in het laatste stadium. Ook deze dieren zijn, hoewel minder vlug, door
middel van kopersulfaat met of zonder toevoeging van ijzer, genezen.

De pinken i6, 17 en 18 verkeerden in een zeer ver gevorderd stadium.
Ze vïraren erg achterlijk in groei en tot op het been vermagerd, vertoonden
echter nog geen diarrhae. Hiervan is alleen no. 17 in behandeling genomen
en de resultaten hiervan staan vermeld in tabel XXXV. No. 17 is afgemaakt
voor het verrichten van een uitgebreide sectie en no. 16 is kort nadat ze
in behandeling is genomen, tengevolge van een vergiftiging gestorven.

Dat bij dieren, welke in een dergelijk ver stadium verkeeren, met
kopersulfaat slechts op den langen duur of in het geheel geen succes
wordt verkregen, valt niet te verwonderen, gezien de algemeene af-
takeling van het lichaam. Ook paarden, welke tengevolge van een gewone
inanitie cachectisch zijn geworden, genezen, niettegenstaande rijkelijke
voeding en goeden eetlust, slechts uiterst langzaam. A r n e z (2)
probeerde 15 uitgeputte paarden door intensieve voeding op te knappen.
Na 6 maanden moesten toch 3 paarden als ongeneeslijk opgeruimd worden
en van de overige werd er later slechts één weer geschikt voor het werk.

De pinken 19 en 20 waren in het allerlaatste stadium en vertoonden
water-dunne ontlasting. No. 19 stierf 36 uur na het bloedonderzoek en
no. 20 stierf 12 uur na het bloedonderzoek. De laatste had al sinds eenige
dagen geen drinken en voedsel meer tot zich genomen. Ook de eerste
slechts zeer weinig. Door bloedindikking zullen de bloedbeelden bij deze
dieren sterk zijn beïnvloed, zoodat ze verder buiten beschouwing zullen
worden gelaten.

Deze dieren vertoonden geen duidelijke afwijkingen bij het morpho-
logisch bloedonderzoek. Ook een anaemie was niet aanwezig. Hieruit
volgt reeds, dat de slechte eetlust vooraf gaat aan de anaemie, of wel, de
anaemie bij likzucht is secundair. Toch had een koperbehandeling bij deze
dieren een zeer vlug en gunstig gevolg, zoodat het zeer waarschijnlijk
wordt, dat het koper bij deze ziekte een andere werking moet worden toe-
geschreven dan voor de bloedvorming.

niet in het laatste stadium verkeerend.
R.: Het aantal roode bloedlichaampjes vond ik geregeld iets te laag.
Gemiddeld vond ik voor gezonde pinken van dezen leeftijd ongeveer
9,8 millioen. Bij deze likzuchtpatiënten vond ik gemiddeld 7,2 millioen.
Dus gemiddeld was het aantal r.bl.l. ongeveer 25% te laag.
Hb.: Ook het Hb-gehalte werd bij deze patiënten geregeld te laag gevonden.
Het is normaal voor pinken van dezen leeftijd ongeveer 57°. Voor de
likzuchtpatiënten vond ik gemiddeld 45,4°. Dit is ongeveer 20% lager.
Dus naar verhouding is het Hb-gehalte in ieder geval niet meer gedaald
dan het aantal r.bl.l. De kleur-index was bij alle patiënten dan ook
eerder iets aan den hoogen kant dan aan den lagen. Dit wijst er op,
dat we hier niet met een gewone secundaire anaemie hebben te doen,
zooals we die b.v. aantreffen bij distomatose, chronische tuberculose,
chronische wondinfectie, enz. Bij deze laatste vindt men n.1. steeds een
verlaagden of laag-normalen kleur-index. Dit is een zeker differentieel
diagnosticum. Ook wijst deze bevinding er op dat de ziekte niet een
gevolg is van een gewone ijzerdeficientie, omdat we dan een anaemie
zouden aantreffen met een duidelijk verlaagden kleur-index.

D/e: Bij een gewone secundaire anaemie vindt men steeds een belangrijke
anisocytose, meest met een normale — of laag-normale gemiddelde
D/e. Bij likzucht in dit stadium zien we echter iets heel anders. Op-
vallend is, dat bij deze patiënten geen anisocytose en geen poikylocytose
voorkomt. Juist het omgekeerde. De cellen zijn n.1. opvallend gelijk
van grootte en wel doordat de grootere cellen niet voorkomen. Daardoor
is een Price Johnes curve samen te stellen met een opvallend hoogen
top. Zie hieromtrent ook hoofdstuk IV. Daarbij valt op, dat niet ver-
meerderd optreden abnormale microcyten, welke dan als een degene-
ratief verschijnsel op te vatten zouden zijn, maar dat de cellen, die
grootere doorsneden vertoonen, zijn verminderd. Het beeld is dus meer
gelijkvormig geworden.
Regeneratieverschijnselen: Deze werden, behalve zeer sporadisch Jolly
lichaampjes, noch bij vitale kleuring, noch bij postmortale kleuring
aangetroffen, ook niet bij herstellende dieren.

Het roode bloedbeeld vertoont dus noch de kenmerken van degeneratie
(poikylocytose, aniso-microcytose, oligochromasie) noch die van
regeneratie (reticulocyten, polychromasie, basophyle korreling, normo-
blasten, Jolly-lichaampjes, aniso-macrocytose). Wel zien we dat de
grootere, dus de jongere, cellen in verminderd aantal in de circulatie
voorkomen, waarin ik zie een verminderd verbruik en een „Über-
alterungquot; der in de circulatie voorkomende cellen.

W: Het totaal aantal w.bl.1. is in den regel aanmerkelijk lager dan bij
normale pinken van dezen leeftijd. Deze leucopenie is hoofdzakelijk
een gevolg van de vermindering van het aantal neutrophyle cellen.
Relatief zijn de lymphocyten hierdoor iets aan den hoogen kant.
De absolute waarden zijn echter normaal of laag normaal. De mono-
cyten vertoonen ongeveer normale waarden. De eos. geven geen zeker
houvast, hoewel ze vaak wat aan den lagen kant zijn.
Neutr.: De neutr. vertoonen in den regel een geringe verschuiving naar
rechts, d.w.z. de cellen zijn vaak wat klein en de kernen zijn klein en
donker, wat massief gekleurd, met kleine, peuterige segmenten. Ook
de staafjes zijn smal en donker en wat de inwendige structuur betreft
volkomen gelijk aan de segmentkernigen. Het protoplasma is vaak
opvallend bleek.

Ook dit alles wijst op een langer dan normaal in circulatie blijven der
cellen, op een „überälterungquot; der cellen, op een verminderd verbruik
ervan, hetgeen, zeker voor een deel, moet worden toegeschreven aan
de verminderde digestie bij deze dieren. Zoodra de dieren n.1. genezen,
ziet men steeds met het beter worden van den eetlust, ook onmiddellijk
het aantal w.bl.1. toenemen, vooral het aantal neutr.

Groep III (no. i6, 17 en 18): Pinken in een zeer ver gevorderd stadium en
tot op het been vermagerd.

Het roode bloedbeeld vertoont nu een duidelijk verlaagden kleur-
index, hetgeen er dus op wijst dat in een dergelijk ver gevorderd stadium
de Hb-vorming in sterkere mate wordt geremd dan de vorming der r.bl.1.
Ook in dit stadium ontbreken alle regeneratieverschijnselen. De gem. D/e
wordt iets kleiner en enkele abnormale microcyten treden in het bloed op.

Van een ernstige anisocytose is echter ook bij deze pinken geen sprake (zie
ook hoofdstuk IV).

Het witte bloedbeeld vertoont een nog verder voortgeschreden leuco-
penie. Dit is echter geen gevolg van een verder voortgeschreden neutro-
penie, maar moet in dit stadium toegeschreven worden aan een ver-
mindering van alle andere in circulatie voorkomende celsoorten (zie
absolute waarden). In dit stadium schijnen alle haematopoeëtische organen
in den algemeenen uitputtingstoestand van het lichaam te worden be-
trokken. De bas. en de eos. verdwijnen tenslotte geheel uit het bloed.

Wat de w.bl.1. betreft zien we dus aanvankelijk een vermindering van
het totaal aantal, tengevolge van een vermindering van het aantal neutr.,
wat vermoedelijk een gevolg is van de verminderde digestie. In een later
stadium zien we een verdere vermindering van het totaal aantal cellen
optreden als gevolg van den algemeenen uitputtingstoestand van het
lichaam.

Niettegenstaande men bij een eenigszins verder gevorderd stadium
van likzucht een verlaging van het aantal r.bl.l. en van het Hb-gehalte
kan waarnemen bestaat bij deze ziekte toch geen anaemie in de eigenlijke
beteekenis van het woord. Immers alle morphologische aanwijzingen voor
een regeneratieve of degeneratieve anaemie ontbreken. Daarentegen wijst
zoowel het witte als het roode bloedbeeld op een verminderden vraag
naar cellen (Überalterung der cellen), waaruit men dus zou kunnen
concludeeren, dat de haematopoeëtische organen zich aanpassen aan den
verminderden vraag door het lichaam, dat dus de verlaging van R en Hb
niet een gevolg is van een verminderde productiemogelijkheid van het
beenmerg (dan zou men b.v. een degeneratieve anisocytose en poikylocy-
tose moeten waarnemen) of van een verhoogde afbraak der r.bl.l. (dan zou
men b.v. een regeneratieve anisocytose aantreffen, galkleurstoffen in het
serum kunnen aantoonen en bij de sectie een vergroote milt vinden,
hetgeen nimmer het geval is). In deze richting wijst ook het feit dat
R en Hb zich pas herstellen lang nadat de eetlust zich heeft hersteld, het-
geen blijkt uit de hierachter gegeven voorbeelden.

Ik kom dus tot de meening dat bij den door mij bestudeerden vorm van
likzucht de verminderde eetlust primair is en de zich ontwikkelde anaemie
secundair, echter van een geheel anderen secundairen vorm dan we b.v.
zien in aansluiting aan tuberculose, enz.

Onwillekeurig komt de vraag naar voren of het geheele bloedbeeld
niet een gevolg is van ondervoeding. Dat de likzucht als geheel hiervan
een gevolg is, is niet aan te nemen. Immers het eerste typische verschijnsel
van likzucht is een verminderde eetlust, terwijl bij een eenvoudige onder-
voeding de eetlust juist tot het laatst toe goed blijft. Ook het feit, dat
likzucht zich veelal ontwikkelt in het land en volgens ervaring juist het
meest bij veel grasgroei sluit een ondervoeding als aanleidende oorzaak
uit. Ook de gunstige ervaring in de praktijk opgedaan met bemesting met
kopersulfaat wijzen in de richting van een deficientie. Maar juist het feit,
dat de afwijkingen in het bloed zich pas ontwikkelen, wanneer het dier al
längeren tijd minder goed heeft gegeten, maken het niet onmogelijk, dat

de anaemie en de verdere afwijkingen in het bloedbeeld zich ontwikkelen
tengevolge van deze chronische ondervoeding.

Omtrent het bloedbeeld bij koeien met chronische inanitie kon ik in
de literatuur niets vinden. Wel echter omtrent dat bij paarden.

A r n e z (2) heeft in den oorlog van 1914—1918 het bloedbeeld be-
studeerd bij paarden welke aan een chronische ondervoeding hadden
blootgestaan. Hij onderzocht 40 van dergelijke, tot op het been vermagerde
paarden, waarvan sommige niet meer in staat waren zonder hulp op te
staan. De eetlust was bij deze dieren tot het eind toe steeds goed. Hieronder
geef ik de uitkomsten, die hij vond bij paarden die niet met een secundair
lijden (schurft, decubitus, enz.) waren behept:
le. Hb verlaagd.
2e. R verlaagd.

5e. Sterke aniso-chromasie. In alle praeparaten vond hij steeds de cellen
sterk ongelijk gekleurd, sommige zelfs bijna ongekleurd (Blutschatten).
6e. In de meeste gevallen geen regeneratieverschijnselen aan de r.bl.l.
Bij 40 onderzochte paarden vond hij samen slechts 6 normoblasten
(bij 6 paarden). Polychromatische er5rthrocyten ontbraken steeds
evenals andere regeneratieverschijnselen.
7e. W meest normaal, soms verminderd.
8e. Aantal ly, neutr., mo, en bas. normaal.
Eos. meest laag, soms iets te hoog.

Het onder le, 2e, 3e, 4e en 6e genoemde komt dus overeen met wat ik
vond bij likzucht.

Dat mijn likzuchtpatiënten geen aniso-chromasie vertoonden kan een
gevolg zijn van het feit, dat mijn patiënten steeds zeer ijzerhoudend water
krijgen en op zeer ijzerhoudenden bodem loopen, hoewel het niet zeker
is dat dit ijzer in voor het lichaam opneembaren vorm aanwezig is. Boven-
dien spelen ook andere factoren dan het ijzer alleen een belangrijke rol bij
de Hb-vorming.

Dat men bij een gewone ondervoeding gewoonlijk geen afwijking vindt
in het totaal aantal w.bl.1. en in het aantal neutr., zooals ik in den regel
bij likzucht, althans op stal, vond zou te verklaren zijn uit het feit, dat de
eetlust bij een gewone inanitie tot het laatst toe goed blijft.

Het geheele beeld komt dus veel overeen met hetgeen ik vond bij lik-
zucht, hetgeen mij versterkt in mijn meening, dat de afwijkingen in het
bloed bij likzucht uitsluitend secundair zijn en wel tengevolge van de
chronische ondervoeding.

Indien bovenstaande opvatting juist is, dan mag men ook van een
koper- of koper -)- ijzertherapie geen belangrijken invloed op de haema-
topoeëse verwachten. Inderdaad is dat ook niet het geval. Wel ziet men na
een ingestelde kopertherapie, in niet al te ver voortgeschreden gevallen,
vlug den eetlust verbeteren, maar van een gunstige, stimuleerende werking
op de bloedvorming bemerkt men niets. Dat aan het ijzer een belangrijke
curatieve werking bij deze ziekte moet worden toegeschreven is niet waar-
schijnlijk, gezien den normalen of hoog normalen kleur-index, welke

men steeds vindt. Zelfs meen ik in de praktijk goede resultaten te verkrijgen
door naast toediening van kopersulfaat het ijzerhoudende welwater te
laten vervangen door regenwater.

Mijn behandeling met kopersulfaat dateert van de stalperiode 1932—
1933, toen door mij, op advies van Prof. Sjollema, met deze behandeling
werd begonnen. Aanvankelijk werd het steeds gegeven te zamen met
chloretum ferricum, sulfas ferrosus, oxydum ferricum of ferrum reductum.
Later werd bijna steeds uitsluitend kopersulfaat gegeven, zoo noodig in
verder voortgeschreden gevallen, tevens levermeel. In den eersten winter
werden door mij 16 koeien en 7 jonge dieren behandeld en steeds verkreeg
ik goede resultaten. Ook later zijn nog veel dieren,* vooral pinken en
kalveren aldus behandeld. Steeds krijgt men een goed en vaak verrassend
snel succes als de ziekte nog niet te ver is voortgeschreden en als nog geen
of bijna geen veranderingen in het bloed zijn waar te nemen. Bij deze dieren
kan men dus het herstel niet haematologisch volgen.

Zijn wel belangrijke veranderingen in het bloedbeeld te vinden dan
neemt de behandeling veelal meer tijd in beslag. Van dergelijke patiënten
geef ik hieronder een drietal voorbeelden, die ten doel hebben het verloop
van het bloedherstel na te gaan gedurende de genezing.

Patiënt: pink, leeftijd 9 maanden. Voedingstoestand vrij slecht. De eerste
verschijnselen waren, dat het dier minder hooi opnam en opvallend
weinig dronk (volgens den eigenaar geen emmer water per week). Het
dier heeft den geheelen zomer in het land geloopen en was toen vrij
goed. Het heeft al dien tijd volle melk gehad en toen het op stal werd
gezet was de eetlust goed, daarna al gauw onvoldoende.

De eetlust is na afloop der proef nog niet of weinig verbeterd. Direct
na het inzetten der proef is het drinken beter geworden. De vermindering
van R en Hb van 26 Jan. tot 6 Febr. beschouw ik niet zoozeer als een
verdere voortschrijding der anaemie, maar een gevolg van het meerdere

Reticulocyten of andere regeneratieverschijnselen zag ik niet.
Vanaf 12 Febr. werd een verandering in de therapie aangebracht
(zie tabel XXXIIIb).

Bovenstaand voorbeeld geeft een inzicht in het verloop der ziekte bij
een koperbehandeling. Hieruit volgt:

le. de eetlust is volkomen hersteld en daarmee is het meest typische
verschijnsel van likzucht verdwenen op het moment, dat het aantal r.bl.1.
nog niet en Hb nog maar juist in regeneratie zijn, waaruit volgt, dat de
anaemie bij likzucht secundair is.

2e. het koper oefent bij de genezing van likzucht niet een directen
invloed op het beenmerg uit. D.w.z. door de koper-therapie bij likzucht
wordt het beenmerg niet aangezet tot een snellere productie en aflevering
van cellen, zich uitend in het voorkomen van reticulocyten en andere
regeneratievormen der r.bl.1. in het circuleerende bloed.

3e. indien koper werkelijk een rol speelt bij de likzucht, hetgeen, gezien
de zeer gunstige werking in therapeutisch opzicht, wel als zeker is aan
te nemen, werkt het niet direct op de haematopoeësis, maar moet men er

meer een groeiprikkel voor het plasma inzien of misschien een meer directe
werking op den darm.

4e. tegelijk met het herstel van den eetlust treedt ook een stijging van
het aantal neutr. op, waaruit wel zeer waarschijnlijk wordt dat de neutro-
penie bij likzucht, tenminste voor een deel, in verband moet worden
gebracht met een verminderde maag-darmwerking.

5e. nimmer zag ik gedurende het herstel reticulocyten optreden, hetgeen
er dus op wijst dat het beenmerg in staat is om steeds normaal rijpe,
dus volkomen afgewerkte, erythrocyten in circulatie te brengen. De ge-
leidelijke verbetering van het lichaam, waardoor een geleidelijke meerdere
vraag naar roode bloedlichaampjes ontstaat kan het beenmerg gemakkelijk
volgen zonder genoodzaakt te zijn onrijpe cellen af te leveren.

6e. bij het herstel der anaemie gaat het herstel van het Hb-gehalte
voor het herstel der r.bl.l. uit. Met andere woorden gedurende het herstel
ziet men de kleur-index stijgen. Hetzelfde ziet men ook wanneer men alleen
CuSO^ geeft, dus zonder ijzer.

De hier beschreven patiënt betreft een pink, die in een stuk land liep,
waarvan de eigenaar zegt, dat de oudere dieren er minder melk geven en
de jongere pinken er ziek worden. De pink is in een zeer goeden voedings-
toestand in het land gekomen, maar wordt nu sinds een maand steeds
minder. Het dier hoest nu sinds een paar dagen vrij erg. Eet steeds aan de
kanten van en in de slooten. Vrij mager. Wollig en dor in het haar. Leeftijd
13 maanden.

Vooral in het land zullen wij bij het bloedonderzoek meermalen rekening
moeten houden met secundaire infecties. Zoo ook bij deze patiënt.

Op het eerste gezicht zou men, afgaande op het roode bloedbeeld,
geen anaemie aannemen. In het verdere verloop der ziekte zien wij echter
een regelmatige afname van R en Hb. Moeten wij nu aannemen dat op
2 Juli nog geen anaemie aanwezig was en dat zich deze dus pas later
ontwikkelde ? Zeker niet. Wij mogen hier een relatieve vermeerdering van
R en Hb aannemen als gevolg van de acute bronchitis. Evenals men ook
bij dampige paarden een vermeerdering van R vindt, welke evenredig is
met de verminderde mogelijkheid om zuurstof op te nemen via de longen,
zal men ook bij de pink een vermeerdering mogen verwachten. De ver-
hooging is dan dus relatief.

Het aantal w.bl.1. is bij den aanvang verhoogd tengevolge van het
longlijden. De neutr. vertoonen een duidelijke verschuiving naar links
en het aantal eos. is verlaagd. Om dit te beoordeelen is een vergelijking
met de later gevonden bloedbeelden noodzakelijk.

Op 24 Juli is het hoesten veel beter en op 21 Augustus hoest het dier
niet meer. Nu zien we, dat het dier wel degelijk aan een anaemie lijdende
is. Deze anaemie kan zich niet ontwikkeld hebben als gevolg van het
longlijden door resorbtie van toxische stoffen want dan zouden we een
duidelijke anisocytose moeten kunnen waarnemen door het optreden van
microcyten. Ook zouden we dan in het bloed wel enkele regeneratie-
verschijnselen kunnen vinden en verder zouden we dan een verlaagden
kleur-index zien. Niets van dat alles is echter waar te nemen.

Tabel XXXIV: 2 Juli — 24 Juli 30 mgr. CuSO^ per dag.
24 „ — 21 Sept. 200 „

loopt weer normaal tusschen de oudere dieren te grazen. Uiterlijk is
echter nog niet veel verbetering te zien, d.w.z. wat de voedingstoestand
betreft. Ook de anaemie vertoont nog geen neiging tot herstel. In het
verdere verloop van den nazomer blijft de eetlust goed en de algemeene
voedingstoestand wordt wel iets beter, maar van een volkomen herstel is
niet te spreken.

besloten het dier op te stallen en goed te voeren. Wonderlijk snel is toen
het dier opgeknapt. De eetlust was direct bij de opstalling zeer goed.

Duidelijk treedt hier naar voren dat een curatieve dosis koper wel
den eetlust herstelt, maar dat voor een volledig herstel van het dier ook een
goede en volledige voeding noodzakelijk is. Een toevoeging van koper aan
een arm diaet zal de ziekte wel gunstig beïnvloeden, maar voor volledig
herstel kan het koper alleen niet zorgen. Hetzelfde zal men ook zien bij een
duidelijke hypochrome-anaemie tengevolge van ijzerdeficientie. Ook
hierbij zal een curatieve dosis ijzer gunstig werken, maar is voor het
bereiken van een volkomen succes een goed diaet tevens een vereischte.

Het dier heeft zich later zeer goed gehouden en een jaar later zag ik het
terug als een zeer goede, goed bevleeschde, vaars.

Voorbeeld Hl. Zeer achterlijk en zeer mager kalf. Typische likzucht-
patiënt in een zeer ver stadium. Leeftijd 9 maanden. Eetlust zeer slecht.
Ontlasting typisch stijf.
A. CUSO4 intraveneus. (Tabel XXXVa.)

Tabel XXXVa: Op 12 Dec. intraveneus: 200 mgr. CuS04in 250 cc.o, 9% NaCl.
Van 26 Dec. tot 5 Febr. 100 mgr. CuSO^ 5 gr. ferrum reductum per dag.

Het kalf heeft de intraveneuze injectie met CUSO4 ternauwernood
doorstaan. Op 21 Dec. was het erg suf.

De CuSOj-injectie heeft een ernstige bloedafbraak veroorzaakt. Merk-
waardig is, dat ik bij deze ernstige patiënt gedurende de geheele herstel-
periode van het roode bloedbeeld geen reticulocyten in het bloed heb
kunnen aantreffen.

Het witte bloedbeeld reageerde op de injectie met een vermeerdering
van het totaal aantal w.bl.1., vooral veroorzaakt door een vermeerdering
der neutr., welke daarbij een verschuiving naar links vertoonden. De eos.
verdwenen tijdelijk geheel uit het bloed. Op de neutrophyle leucocytose
volgde nog een vermeerdering der monocyten. Daarna volgde een ge-
leidelijke terugkeer tot een normaal bloedbeeld, alleen het totaal aantal
bleef veel te laag. Na afloop van deze proef, dus op S Febr. was de eetlust
nog zeer slecht en de algemeene toestand ongeveer als bij het begin.

In het geheel zijn door mij 6 dieren behandeld door intraveneuze toe-
diening van CUSO4. Het doel van deze inspuitingen was:
le. Bij ernstige patiënten een spoediger verbetering te verkrijgen dan bij

Ingespoten werden bij i koe 160 mgr. CUSO4 in physiologische NaCl
en bij 5 pinken 160—400 mgr. CUSO4 in physiologische NaCl.

Met deze intraveneuze behandeling heb ik geen succes gehad, doordat
het CUSO4 de r.bl.1. te sterk afbreekt.

De pink, die 400 mgr. CUSO4 kreeg was zelfs binnen 3 dagen gestorven
onder de verschijnselen van ernstige haemoglobinaemie en haemo-
globinurie. Van 3 pinken heb ik verder het bloed haematologisch vervolgd
en alle vertoonden een duidelijke vermindering van R en Hb. Deze dieren
verkeerden niet in een zoo ver stadium der ziekte als de pink beschreven
onder voorbeeld III en bij deze dieren kon ik dan ook steeds een goede
reticulocytenreactie aantoonen.

Voorbeeld: Pink, i jaar, voedingstoestand slecht. Op 22 Febr. 1934
ingespoten met 300 mgr. CUSO4.

Op 26 Febr. verschijnen reticulocyten in het bloed, welke aanwezig
blijven tot 6 Maart. Ook overigens waren vele regeneratieverschijnselen
aanwezig.

R daalde bij deze pink van 5,97 millioen tot 1,99 millioen en Hb van
41 tot 22. De kleur-index steeg op een gegeven moment van 12 tot 22,6.
Hierin herkennen wij het herstel van het roode bloedbeeld, zooals ik het
beschreef na haemoglobinaemie bij piroplasmose.

B Daar het kalf van 19 Jan. tot 5 Febr. geen merkbare vooruitgang
vertoonde, werd een andere therapie ingesteld. (Tabel XXXVb).

Daar men bij de likzuchtkalveren op den duur volkomen stilstand
in groei kan waarnemen, met vooral sterke afwijkingen aan de haren,
werd de mogelijkheid verondersteld, dat een gebrek aan vitaminen,
speciaal vitamine Bg, hierbij een rol kon spelen. Daarom is een proef
genomen bij 2 kalveren met lactoflavine. Eerst werd met deze bedoeling
ondermelkpoeder gegeven, later een weiconcentraat afkomstig uit een
melksuikerfabriek. Hierbij werd verondersteld dat flavine identisch zou
zijn met vitamine Bg. Deze meening schijnt echter onjuist te zijn en thans

wordt aangenomen, op grond van nieuwe onderzoekingen, dat de flavinen
geen anti-dermatitische werking hebben, dus niet tegen gaan, dat ver-
anderingen aan huid en haren optreden.

15 Mrt.—14 Apr.: 100 mgr. CUSO4 i Liter moederloog van een melk-
suikerfabriek.

Uit tabel XXXVb volgt:
le. Het roode bloedbeeld vertoont geen belangrijk herstel. De verhoudmg
tusschen het aantal r.bl.l. en het Hb-gehalte verandert ten gunste van
het eerste.

2e. De eetlust is na de proef belangrijk beter dan bij den aanvang, hoewel
nog onvoldoende, hetgeen ook weer uiting vindt in het totaal aantal
w.bl.1.

C. Daar ik meen van levermeel meermalen succes gezien te hebben
bij dieren die in herstel waren, werd vanaf 14 April levermeel verstrekt,
zonder toevoeging van CUSO4. (Zie tabel XXXVc.)

Uit tabel XXXVc volgt:
le. Het levermeel heeft hier geen „daverendquot; succes gehad, d.w.z. met
in dien zin als een levertherapie bij pernicieuze anaemie bij den mensch.
Regeneratieverschijnselen, behalve enkele Jolly-lichaampjes, traden
niet op. Het roode bloedbeeld herstelde zich echter toch geleideUjk.
Of dit echter aan de lever moet worden toegeschreven betwijfel ik zeer,
gezien het ontbreken van reticulocyten, enz. Veel meer denk
ik hier aan een herstel tengevolge van een algeheel herstel van
het dier.

2e. De eetlust, welke bij den aanvang der leverproef al beterende was, is
op het eind volkomen hersteld en het dier heeft zich nu zeer goed
gehouden. De herstelde eetlust zien we duidelijk uitgedrukt in het aantal
witte bloedcellen en ook in het haemogram. De neutr. zijn veel beter
gebouwd en vertoonen nu geen verschuiving meer naar rechts, eerder
een geringe verschuiving naar links.

Zeer gaarne had ik het bloedonderzoek in dezen meer uitgebreiden
vorm bij meerdere patiënten gedaan en zeer gaarne ook had ik op het
gebied der therapie meer experimenten gedaan. Zeer belangrijk lijkt mij
b.v. een onderzoek naar den zuurgraad van den lebmaaginhoud. Zeer
ernstig heb ik een dergelijk onderzoek dan ook overwogen. Verschillende
onderzoekingen bij gezonde dieren zijn daarvoor reeds verricht (bepaling
vrij zoutzuur, totaal chloor, totaal aciditeit). Ten slotte is echter een
onderzoek bij likzuchtpatiënten achterwege gebleven, wegens gebrek aan
patiënten.

Gaarne had ik ook goed gecontroleerde proeven genomen met een
aspecifieke therapie in den een of anderen vorm, om na te gaan of door
een „unspecifische Umstimmungquot; in het lichaam ook gunstige resultaten
kunnen worden verkregen, zoo noodig naast toediening van kopersulfaat.
Door gebrek aan patiënten was mij dit alles echter tot heden niet mogelijk.
Vroeger had ik in mijn praktijk steeds zeer veel likzucht, tegenvvoordig
zie ik het bijna niet meer. Is dat een gevolg van de zeer uitgebreide be-
mesting met kopersulfaat, welke in mijn praktijk en ook elders is toe-
gepast ?

Het is wel waarschijnlijk, maar toch wil ik er op wijzen, dat ook andere
factoren hierbij een rol kunnen spelen.

De beide laatste zomers zijn erg droog geweest en daardoor werden de
weiden geregeld kaal gehouden. Ook is wegens de crisis de bemesting
in de laatste jaren niet overvloedig geweest. Het is niet eenvoudig den
invloed van deze factoren te beoordeelen, maar de algemeene opinie der
veehouders is toch, dat in deze omgeving „kale weiden gezonde weidenquot;
zijn. Ook zelf heb ik deze ervaring opgedaan.

Als tweede factor geldt, dat de boeren, ten gevolge van de crisis, zeer
beperkt zijn in het aanhouden der kalveren, zoodat het aantal aanwezige
jonge dieren sterk is beperkt. Verder zijn in 1934 zeer veel magere,
drachtige vaarzen geleverd aan de crisis-rundveecentrale. Ook werden
toen vaak lijdende vaarzen geruild tegen gezonde dieren, welke anders
zouden worden geleverd. Door dit alles is de veestapel natuurlijk ook
gezonder geworden.

Dit alles neemt echter niet weg, dat ik toch meen een zeer gunstige
werking van een bemesting met kopersulfaat te mogen aannemen, een
meening, welke ook door de collegae in andere gebieden wordt gedeeld.

Niettegenstaande dus mijn onderzoekingen omtrent likzucht, wegens
gebrek aan patiënten niet geheel tot haar recht zijn gekomen, meen ik toch
de volgende conclusies te mogen trekken,
le. de anaemie bij likzucht is een secundaire anaemie;
2e. de leucopenie, meer speciaal de neutropenie, welke wij veelal bij
likzuchtpatiënten, vooral op stal, waarnemen is een secundaire leuco-
penie, welke hoofdzakelijk een gevolg is van een verminderde digestie;
3e. kopersulfaat heeft een gunstige therapeutische werking bij chronische
likzucht. Het werkt echter niet direct als een haematopoeëticum bij
deze ziekte. Het heeft veel meer een gunstige werking op den eetlust.

Algemeen wordt tegenwoordig wel aangenomen, dat het koper een
belangrijke rol speelt bij de bloedvorming.

Vrij algemeen neemt men daarbij aan, dat het koper noodig is als een
supplement voor het ijzer bij de haemogiobinevorming Hart —
Steenbock —Waddell — Elvehjem (41, 42), Schuit ze

Anderen nemen daarentegen aan, dat het koper de rijping der r.bl.1.
aanzet en dat het minder invloed uitoefent op de vorming der haemoglobine
(Beard — Baker — Myers (6), Suzuki — Serrata (114)
Eveleth — Bing Myers (27)).

Naast deze werking van het koper bij de bloedvorming schijnt men aan
het koper echter ook nog een andere rol te moeten toeschrijven. In dit
verband wijs ik op de volgende onderzoekingen.

Bing, Sauerwein en Myers (15) maakten ratten anaemisch
met melk, welke zoo weinig mogelijk koper bevatte (0,14 mgr. per L.).
Nadat zich een flinke anaemie had ontwikkeld, werden de ratten voor een
gedeelte behandeld met chemisch zuiver ijzer per os, voor een deel met
chemisch zuiver ijzer plus koper per os en voor een deel door intrapen-
toneale toediening van ijzer. Uit deze proeven neem ik hier verder alleen
over, dat de ratten, die ijzer plus koper per os kregen, zich goed herstelden,
levendig waren en een goeden eetlust vertoonden. De ratten echter, die
alleen ijzer per os kregen, vormden ook wel, hoewel minder, haemoglobine
maar deze dieren werden suf en begonnen slecht te eten. Van deze groep
dieren gingen dan ook meerdere dood ten gevolge van ondervoeding.

F o g (28) ondervond bij zijn proeven met anaemisch gemaakte ratten
hetzelfde. Ook hier stierven de ratten, welke alleen met chemisch zuiver
ijzer, zonder koper, werden behandeld, zonder dat de anaemie zich zoo-
danig had ontwikkeld, dat deze daarvoor aansprakelijk kon worden gesteld
Fog komt dan ook tot de conclusie, dat het koper, afgezien van zijn rol
bij de haematopoeëse, buitendien nog een belangrijke rol speelt bij het
instandhouden van het leven gedurende den groei.

Uit een en ander volgt dus, dat men uit het feit, dat ik kon aantoonen
dat het koper bij chronische likzucht niet direct werkt als een haematopoe-
ëticum, niet de conclusie mag trekken, dat dan ook een koperdeficiëntie

Dit laatste mag men trouwens gezien de chemische bevindingen van
Sjollema en gezien de gunstige werking van het koper als therapeutic^
en vermoedelijk ook als praeventivum in den vorm van een koperbemesting
wel als zeker aannemen.

Barnes B. O.: Studies in the nutritional anemia of the rat.
I. Influence of iron upon blood regeneration. (Beard and Myers).
11. Influence of iron plus supplements of other inorganic elements upon
bloodregeneration (Myers and Beard).

III.nbsp;The prevention of anemia by means of inorganic elements. (Beard,
Rafferty and Myers).

IV.nbsp;The production of hemoglobinemia and polycythemia in normal
animals by means of inorganic elements. (Beard, Myers and Bames).

V.nbsp;The action of iron and iron supplemented with other elements upon
the daily reticulocyte, erythrocyte and hemoglobin response. (Beard,
Baker, Myers.)

VI. The effect of inorganic elements upon the rate of blood regeneration
and growth. (Beard).nbsp;J. Biol. Chem. 94 (1931—'32).

het witte bloedbeeld van het rund bij sepsis. Tijdschr. v. Diergeneeskunde
1932.

10.nbsp;Beyers J. A.: Urobilinutrie en icterus bij onze plantenetende huisdieren.

12.nbsp;— Bloedwateren bij paard en rund. Verzamelreferaat. Tijdschr. v. Dier-

15.nbsp;Bing F. C., S a u e r w e i n E. M. and M y e r s V.: Studies in the nutritional

Äiemia of the Rat. I Haemoglobin production and iron and copper
metabolism with milk of low copper content. J. of biol. chem. Vol. 105
no. 2 — 1934.

19.nbsp;B ü r k e r K.: Die Leukocyten. Bethe's enz. Handb. der norm. u. path. Phjrsio-

animals. Nutr. Abstr. and Reviews. Vol. 3 no. 4 — 1934-
27. Doyle L. F.: Pig Anaemia. The Vet. Joum. 87, 430 (1931)- ^ ^ ^^
24! Doyle, Mathews and Whiting: Anemia in young pigs. J. of the

Am. vet. med. Assoc. 72 — 1928 — biz. 491.
21; Duerst T. U.: Die konstitutionelle Beemflussung der Leistungen beim
Rinde und die praktischen Hilfsmittel zur Selektion. Züchtungskunde

27.nbsp;E v e^Trh'^M^ W.^ B i n^F. C. and Myers V. C.: J. Biol. Chem. ioi-3S9 —

und Saturationsindex bei Kupferbehandlung der experimentellen Milch-
anämie. Bioch. Zeitschr. 269 — 1934.nbsp;,, j, ,.. „

en saccharomycosis. Tijdschr. v. Diergeneeskunde 1931.
QO Friedlander A. and Wiedemar Ch.: The Reticulocyte count m

■nbsp;Normal and in Abnormal conditions. Arch, of intern. Med. 44 — 1929-
31 van Gelder R. H.: Blutbeschaffenheit und Körperbau bei Hochgebirgs-

GXoor W.: Die klinische Bedeutung der qualitativen Veränderungen der
Leukozyten. Georg Tieme — Leipzig — 1929-nbsp;^ .. ^ .

7A Götze R.: Züchterisch biologischen Studien über die Blutausrustung der
Landwirtschaftlichen Haustiere. Zeitschr. f. Konstitutionslehre Bd. 9 —

■nbsp;ziekteverschijnselen welke daarmee verband houden. Diss. Utrecht 1932.
■?7 Greig T r. and Dryerre H.: Fine: A Disease affectmg sheep and

Groenewald T. W.: The influence of Rations low in certam mmerals
on the composition of the blood and milk of cows and on the blood of their
Progeny. Onderstepoord Joum. of Vet. Science and An. Industry. Vol. 4 —

■nbsp;unter besondem Berücksichtigung der Amethsche Kemverschiebung.
Arch. f. wiss. u. prakt. Tierhkd. Bd. 58 — 1928.

VI Iron salts and iron-containing ash extracts m the correction of anemia.
VI1'. Copper as a supplement to iron for hemoglobin building in the rat.

IXnbsp;Further proof that the anemia produced on diets of whole milk and
iron is due to a deficiency of copper. (Waddell, Steenbock, Elvehjem,
Hart).

J. Biol. Chem. 83 (1929).
Hirschfeld A. und H i 11 m a i r A.: Handbuch der Algemeinen Hama-
tologie. Bd. II — H. i — 1933-nbsp;..nbsp;^

Ad Hymansvan den Bergh A. A.: Aanwinsten op diagnostisch en
therapeutisch gebied — 6e bundel: de ziekten van het bloed en de bloed-
bereidende organen. H. E. Stenfert-Kroese's Uitg. Mij. — i93S-

46 H O f f F.: Zusammenhänge zwischen Blutmorphologie und den himoral-
chemischen Verhältnissen des Blutes. Ergebn. der Inn. Med. und Kinder-
heilkunde 46 - 1934.nbsp;, ,. e .

47.nbsp;— Unspezifische Therapie und natürliche Abwehrvorgänge. Julius Sprmger —

48.nbsp;— BÎut'und vegetative Regulation. Ergebn. der Inn. Med. und Kinderheilkunde.

40 Hofferber O.: Ein Beitrag zur Hämatologie des Rmderblutes unter
besonderer Berücksichtigung des Blutbildes tuberkulöser Tiere.
Arch. f. wiss. u. prakt. Tierhkd. 68 — 1934.nbsp;. . .

CO H o o y d o n k van P. C. M.: Overzicht van haemathologische onder-
'nbsp;zoekingen bij enkele ziekten van paard en rund; bijdrage tot de kennis van

ei Holler G. und Kudelka C.: Resultate von Bestimmungen des Erjrthro-
'nbsp;zytendurchmessers beim Menschen unter physiol. und pathol. Verhältnissen.

Fol. Haemat. 35 — 1928.
e2 J a 1 V i n g H.: Cirrhosis hepatis enzoötica bij het rund. Diss. Utrecht 1928.
CO T e d 1 i c k a V.: Beitrage zum Blutbild der Rinder mit besonderer Beruck-
sichtigung der Entwicklung des Blutbildes bei Kälbern in den ersten
Lebenswochen. Inn. Diss. 1929 (réf.).
54. Jonker B.: Haemoglobinurie, Piroplasmose en Halisteresis. Tijdschr. v.

SS Källmark F.: Zur Kenntnis des Verhaltens der weiszen Blutkörperchen
bei Inanition. Fol. haemat. II — 1911, blz. 411.nbsp;, * j ^

1:6 Kauffmann F.: Die örtlich- entzündliche Reaktionsform als Ausdruck
'nbsp;allergischer Zustände. Krankheitsforschung Bd. II 1926, blz. 372 e.v.

e7 Keil H L. and N e 1 s o n V. E.: The Rôle of Copper in carbohydrate meta-
bolism. The J. of Biolog. Chem. 106 — 1934-nbsp;^ ^
cS Kerekes F: Uber die Bestimmung der Erythroz. zahl und des relativen
' Hb-gehaltes im Rinderblute, ref. Berl. Tierärtzl. Wschr. 1929 — blz. 370.
CO K e r n k a m p H. C. H.: Soil, copper and iron in the prevention and treatment
of anemia in suckling pigs. Joum. of the Amer. vet. med. Ass. 40 — 37 —

60nbsp;Ke rste^n s C. J. A.: De invloed van trypaanblauwtherapie op het vleesch.

aus dem Groszen Moosbruch (Ostpreuszen). Züchtungskd. Bd. 9 — i934-
62. Kohanawa Ch.: Beitrage zur vergleichenden Morphologie des Blutes
der gesunden Haussäugetiere. Fol. haemat. 36 — 1928.
Koumans: De techniek van het microscopisch bloedonderzoek. Voor-
dracht. Ned. Tschr. v. Geneeskunde. Bd. II — 1926, blz. 2847.
64 Krzywanek F. W.: Weiteres über die neu erkannte Milzfunktion. Berl.

66 Lewko^wi^t^ch Ï ^Zur Frage der differentialen Zählung der neu-
Irophilen I^ukozyten im Blute des Rindes. Fol. haemat. 38 -- 1929.
67. Mag n u s H.: Acidose bei Jungrindem infolge Futtemng mit Heu meliorierter
Wiesen. Inaug. Diss. Berlin — 1922.nbsp;j

ihre praktische Verwendbarkeit. Fol. haemat. 36 — 1928.
60 Maurer F.: Beobachtungen über seuchenartig Auftretende Lecksucht
bzw. Osteomalazie. Schweiz. Arch. f. Tierhkd. 70 — 1928.

70nbsp;Menck F.: Untersuchung des normalen u. pathologischen Rmderblutes
' unter besonderer Berücksichtigung des Blutes von Rindern aus lympho-

71nbsp;M e 11 i e r S. R. and M i n o t G. R.: The Effect of Iron on Bloodfonnation

as influenced by chancing the acidity of the gastroduodenal contents m
certain cases of anemia. The Am. J. of the Med. Sciences 181 ,—

74- Minot G. R., Murphy W. P., Stetson R. P.: The response of the
reticulocytes to Hvertherapie: particularly in pernicious anemia.
J. Am. of the Med. Sciences 1928, biz. 175.

Treatment of pern. an. with liver extract. Effects upon the production
of immature and mature red blood cells. Am. J. of the Med. Sciences 175 —
1928.

copper for the prevention of anemia in young pigs. Joum. of the Amer. vet.
med. Ass. 40 — 302 — 1935.

79.nbsp;Müller: Der Leukozyten stürz nach intracutaninjectionen — eine Reflex-

healthy and Anemie „Salt Sickquot; cattle. Joum. of Agricult. Research. Vol.
46 — no. 46 — 1933.

84.nbsp;Orten J. M. and Smith A. H.: Inorganic salts in nutrition. VIII. Variations

in the proportion of reticulocytes in the blood of rats receiving a diet deficient
in inorganic salts. J. Biol. Chem. Vol. 105 — no. i — 1934.

88.nbsp;R i g g F. and Askew H. O.: Soil and mineral supplements in the treatment

of Bush-Sickness. The Emp. Joum. of Exp. Agriculture. Vol. II — no. 5 —
1934-

91.nbsp;Schiff E., E 1 i a s b e r g H., Joffe N.: Kupferbehandlung der Anämie im

92.nbsp;S c h i 11 i n g V.: Physiologie der Blutbildenden Organe. Bethe's enz. Handb.

agrogeologischen Beschaffenheit der Wiesen und Weiden. Dtsch. Tierärzt.
Wschr. 7 — 1925.

98.nbsp;S c h u 11 z O.: Ein Beitrag zur alimentären Anämie. Berl. Tierärztl. Wschr.

bility of Copper in various compounds as a supplement to iron in Hemo-
globin formation. The Joum. of Biol. Chem. Vol. 106 — i934-

specifieke therapie. Tijdschr. v. Diergeneesk^de — 1933-
lOQ S c h ü f f n e r W. en C h a r 1 O 11 e R u y s : Opmerkingen betreffende het
^nbsp;bloedonderzoek. Ned. Tijdschr. v. Geneeskunde 1925 - HA, Wz- 7^0 e^.

104 Schramm W.: Untersuchungen über das neutrophil Blutbild beim
Pferd und Rind. Inaufg. Diss. Hannover — I93S-nbsp;,

10^ Siegenbeek van Heukelom A.: Over het meten v^ roode bloed-
lichaampjes volgens de methode van Pijper. Ned. Tijdschr. v. Geneeskunde —

106.nbsp;S e y'd e^r iTe 1 m R.: Die Leukozyten. Bethe's enz. Handb. Bd. 6, 2e helft —

anaemie vraagstukken. Tijdschr. v. Diergeneeskunde — atl. 2 — I935-
jog. _ Over het wezen en de genezing van likzucht. Tijdschr. v. Diergeneeskunde —

■ — Stoffwechselstörungen des Rindes. Acta Veterinana Neerlandica. Tome 1 —

114nbsp;S u z'^u k? ATa^r S a r a t a U.: The copper content of red and white blood-

115nbsp;T h e i 1 e r A.: Das Knochenfressen der Rinder in Süd-Afrika. Schweiz. Arch.

schen Rinderblutes. Fol. haemat. 21-1-1916.
TT^ Trachtenberg F.: Retikulozyten Studien I Mitteilung: Zahl und
Differenzierungsformel der Retikulozyten beim Normalen. Fol. haemat.

iiQ — Erythrocytose nach Durchfallen. Monatschr. f. pr. Tierhkd. 34 -:..i924.
Ï20 W e s tVr J.: Deficientie ziekten bij dieren door gebrek aan mineralen. Tijdschr.

V. Diergeneeskunde 1931, blz. 1201 en 1277.
121. — Orgaanziekten bij de groote huisdieren. 1935-nbsp;. - ■■ .

122 W e s t e r J. en B e y e r s J. A.: Drie gevallen van anaemie bij koeien na
den partus. Tijdschr. v. Diergemneeskunde 1923, blz. 3^.

123.nbsp;Wester J.: Rachitis, Osteomalacie, Osteofibrose. Tijdschr. v. Diergenees-

W i rTh ' D^^'G^mdlagln efn«' Klinischen Hämatologie der Haustiere. 1931-
VI' Yare C S and Keef er C. S.: The response of the reticulocytes in
secondary anemias following various forms of treatment. Arch, of intern.
Med. 45 — 1930-

4 t/m 9: verschillende vormen van toxisch veranderde cellen bij
acute peritonitis van het rund.

4: opgezwollen kern met geen duidelijke scheiding in oxy-
basichromatine. Granula toxisch veranderd: te grof en onge-
lijk van vorm en grootte. Naast normaal gekleurde granula,
ook sterk basophyl gekleurde korrels.

5: toxisch veranderde granula, kernpyknose, blauwe slingers
in het overigens normaal gekleurde protoplasma.

6: kernpyknose, granula toxisch veranderd en zeer ongeHjk in
de cel verdeeld. Insluitsels van Döhle.

7: Opgezwollen kernsegmenten. Granula ontbreken. Diffuse
toxische protoplasma basophylie.

8: kleine cel, sterke kernpyknose, slechts enkele, zeer sterk
toxisch veranderde granula aanwezig, welke zeer ongelijk
in de cel zijn verdeeld. Geringe toxische protoplasma
basophylie.

9: kernpyknose, toxisch veranderde granula, (in de teekening
niet duidelijk) vacuolen.

lo en 11: jeugdcellen. 9 vertoont als kenmerk der jeugd nog een licht-
basophyl protoplasma.

14,15 en 16: verschillende vormen van kernpyknose. De granula zijn in
dergelijke cellen soms wel, soms niet zichtbaar.

Het is gewenscht, dat ook in andere deelen van ons land een uitgebreid
onderzoek wordt ingesteld naar het morphologische bloedbeeld van het
rund op verschillende leeftijden.

De veel voorkomende haemoglobinurie bij runderen, des zomers
voorkomende op de veenweiden in Oost-Drenthe, wordt in zeker 95%
der gevallen niet veroorzaakt door babesia-bovis.

In verband met het veelvuldig voorkomen van haemoglobinurie en
likzucht op de gronden gelegen aan de Oost-grens der Hondsrug, is het
gewenscht dat deze gronden worden gescheurd en goed bezand.

De ophthalmo reactie, toegepast ter onderkenning van tuberculose
bij het rund, heeft voor de pra,ktijk belangrijke bezwaren.

Het afbinden van een beschadigde geprolabeerde uterus bij een rund
is een, voor het leven van het dier, vrij onschuldige operatie.

Behandeling van chronisch etterende baarmoederaandoeningen bij
paarden (pyometra) geeft, in tegenstelling met die van hetzelfde lijden
bij runderen, goede resultaten.

Bij dieren, lijdende aan kalverziekte, verdient de intraveneuze toe-
diening van chloretum calcicum te samen met sulfas magnesicus veelal
aanbeveling boven luchtinsufflatie.

Het is gewenscht, dat het verrichten van verloskundige operaties
bij het vee door leeken, wordt verboden.

Datum	R	Hb	Hb 100	Hb e	Reg.	W	b	e	m	j	i st	st	sgm	ly	mo	abn. c
Voorbeeld I 25- 6-'35 in 't land	7070000	56	q,7	13,7		9800	I	5	0	1°	0	1 2f	\|20i	66\|	4i	_
Voorbeeld I 25- 6-'35 in 't land	7070000	56									23
							98	49o\|			22S4			6533	425
26- 6-'35 voor het slachten	7510000	60	10,4	13,8	_	14780	i	3	0	\|o	1 4	1	\|45f	24i	6f	—
26- 6-'35 voor het slachten	7510000						49	444			651 9719			3601	987
Voofb. II 3i-io-'34 in 't land	7II0000	54	9.3	13,1		9570	§	7	0	\|o	1 0 1	5f \|2ot		63i	3i	—
Voofb. II 3i-io-'34 in 't land	7II0000	54	9.3				38	672			26i 251S			6067	307
i-ii-'34 voor het slachten	7590000	58	10,0	13,2	_	18880	i	5f	0	io	1 5	\|i3l	\|44t	28i	2\|	—
i-ii-'34 voor het slachten	7590000	58					152	I02I			63i II94S			5330	454
Voorb. III 7-7-35 in 't land	7100000	54	9,3	13,2		10000	0	15	0	io	1 0	1 3i	130}	48I	2t	—
Voorb. III 7-7-35 in 't land	7100000						0	1500			33l 3367			4867	267
8-7-'35 voor het slachten	7390000	55	9,5	12,9		II700	li	i8i	0	\|o	1 0	1 7	\|39f	32i	li	—
8-7-'35 voor het slachten	7390000	55	9,5				IS«	2145	461 5460					3783	156

No.	leeftijd	R	Hb°	Hb/ioo	Hb/e
I	4 uur	10,39	68	11,8	11,3
2	.5 1.	8,32	54	9,3	11,2
3	12 „	8,35	56	9,7	11,6
4	12 „	8,20	50	8,6	10,5
5	12 „	7,84	53	9,2	11,7
6	14 gt;.	7,87	49	8,5	10,8
7	20 „	8,34	52	9,-	10,8
8	24 „	10,27	60	10,4	10,1
9	24 „	11,06	69	11,9	10,8
10	26 „	8,62	50	8,6	10,-
II	34 „	10,71	62	10,7	10,-
12	34 „	7,55	42	7,3	9,-
13	48 „	9,55	57	9,9	10,3
14	24 ..	8,18	54	9,3	11,4
15	48 „	8,36	55	9,5	11,4
gemiddeld		8,91	55,4	9,58	10,7
grenswaarden		7,55-11,06	42-69	7,3-11,9	9,-- 11,7

No.	leeftijd	R	Hb°	Hb/ioo	Hb/e
1	8 dagen	6,48	42	7,3	11,2
2	12 X	7,61	39	6,7	8,9
3	14	9,62	58	10,-	10,4
4	17 „	8,27	53	9,2	II,I
5	17 „	7,76	41	7,1	10,4
6	19 «	quot;,13	62	10,7	9,6
7	21 )i	10,93	47	8,1	7,4
8	21 „	10,90	53	9,2	8,4
9	24 „	10,19	57	9,9	9,7
10	25 ..	10,25	54	9,3	9,1
gemiddeld		9.31	50,6	8,75	9,62
grenswaarden		6,48-11,13	39-62	6,7-10,7	8,4-11,2

No.	leeftijd	R	Hb°	Hb/ioo	Hb/e
I	5 weken	10,0	53	9,2	9,2
2	5i „	11,50	54	9,3	8,1
3	5i „	12,74	67	11,6	9,1
4	5i	10,23	54	9,3	9,1
5	5i „	10,93	47	8,1	7,4
6	6 „	11,77	63	10,9	9,3
■J	6 „	13,03	65	11,2	8,6
8	5	8,03	40	6,9	8,6
9	5	10,06	47	8,1	8,1
10	6 „	10,37	49	8,5	8,2
II	6 „	8,72	49	8,5	9,7
12	7 „	10,13	60	10,4	10,2
13	7 „	12,0	64	II,I	9,2
14	9 ..	10,45	53	9,2	8,8
15	12 „	10,11	50	8,7	9,1
16	12 „	10,65	56	9,7	9,1
17	12 „	10,1	57	9,9	9,7
18	12	9,02	50	8,6	9,6
gemiddeld		10,55	54,3	9,4	8,95
grenswaarden		8,03-13,03	40-67	6,9-11,6	7,4-10,2

No.	leeftijd	R	Hb'	Hb/ioo	Hb/e
I	5 jaar	5,27	50	8,65	16,4
2	9	6,50	50	8,65	13,3
3	9 «	6,23	50	8,65	13,9
4	3 „ (mager)	4,44	41	7,1	16,0
5	6 „	5,31	46	8,0	15,0
6	4 „	6,43	48	8,3	12,9
7	4 „	7,55	58	10,0	13,3
8	6 „	6,23	53	9,2	14,7
9	7 „	5,44	50	8,65	15,9
10	4 „	5,98	50	8,65	14,5
II	6 „ (mager)	5,71	43	7,4	13,0
12	4 „	6,13	50	8,65	14,1
13	5 „	6,45	52	9,0	ï3,9
14	4 „	5,95	50	8,65	14,1
15	7 „	6,03	51	8,8	14,6
16	5 „	5,38	51	8,8	16,4
17	5 „	5,98	48	8,3	13,9
18	7 „	6,12	52	9,0	14,7
19	5 „	6,08	52	9,0	14,8
20	7 „	7,01	55	9,5	13,6
gemiddeld		6,01	50	8,65	14,45
grenswaarden		4,44-7,55	41-58	7,1-10,0	12,9-16,4

No	leeftijd	R	Hb	Hb/ioo	Hb/p	R	Hb	Hb/e
I	24 uur	11,06	69	11,9	10,8
	19 dgn	11,13	62	10,7	9,6		-
2	4 uur	10,39	68	11,8
	25 dgn	10,25	54	9,3	9,1	—	-
3	24 uur	10,27	60	10,4	10,1
	21 dgn	10,90	53	9,2	8,4
4	24 uur	8,18	54	9,3	11,4
	17 dgn	8,27	53	9,2	II,I
5	12 uur	8,35	56	9,7	11,6
	22 dgn	6,73	36	6,2	9,3
6	5 uur	8,32	54	9,3	11,2
	24 dgn	10,19	57	9,9	9,7	■		-

No.	leeftijd	Pijper	Eigen meting
I	5 uur	6,4	6,3
2	6 weken	4,8	4,8
3	9 »	5,0	4,9
4	3 maanden	4,5	4,6
5	li jaar	5,7	5,4
6	li „	5,7	5,6
7	li „	5,7	5,7
8	5 „	5,5	5,3
9	6 „	5,7	5,7

No.	leeftijd	3,4 3,8	4,3	4,7	5,1:	5,5	5,9	6,4	6,8	7,2	7,6	„ Gem. 8 D/e	R	Hbquot;
I	5 jaar	— I	12	25	72	55	31	2	2	—	—,	— 5,3	7,1	49
2	7 „	— —	2	15	56	69	41	14	3	—	—	— 5,5	6,0	50
3	5 „	_ —	I	4	45	78	48	17	7	—	—	— 5,6	5,6	48
4	4	— —	—	5	44	83	57	9	2	—	—	— 5,7	5,8	48
5	6 „	— —	2	10	31	84	38	19	13	3	—	— 5,7	5,7	50
6	4 „	_ —	I	5	38	79	45	20	II	I	—	— 5,7	5,9	47
7	3 „	— I	I	20	53	71	38	9	6	I	—	— 5,5	6,4	50
8	7 „	— —	I	12	35	49	58	30	15	—	—	— 5,7	5,7	50
9	6 „	— —	—	2	18	48	68	34	26	3	I	— 5,9	5,5	45
10	4 „	— —	—	I	35	56	67	25	16	—	—	- 5,8	6,1	44
gemiddeld		0,1%	5,95%			79,5%		14%			0,45%	5,64[A

4,3	4,7	5,1	5,5	5,9	6,4	6,8	7,2	7,6	Gem. ® D/e	R	Hb»
	3	7	28	35	54	49	17	3	I 6,3	8,3	54
2	4	33	66	45	33	14	—■	—	I 5,7	10,4	68
3	4	12	52	55	43	25	4	I	— 6,0	8,3	53
2	3	14	56	57	40	23	4	I	— 6,0	8,4	56
I	10	20	40	53	46	28	I	—	— 5,9	8,2	50
2	4	29	41	53	38	32	8	2	— 6,0	7,9	49
2	12	43	72	45	17	8	—	—■	— 5,6	8,2	54
0	10	44	82	37	19	7	—	—	— 5,6	II,I	69
3	9	60	61	41	20	6	—	—	- 5.6	9,5	57
3	34	63	55	30	13	2	—	—	— 5,4	8,3	52
der r.bl.1.			bij	10	kalveren		van 4-		—48 uur.

No.	leeftijd	3,4	3,8	4,3	4,7	5,1	5,5	5,9	6,4	6,8	7,2	7,6	Gem. « D/e	R	Hb»
I	7 weken	—	7	9	41	72	41	19	6	5	—	_	— 5,2	10,1	60
2	7 „	—	5	26	66	67	22	8	3	3	—	—	— 4,9	12,7	67
3	6 „	—	9	29	68	61	23	8	I	I	—	—	— 4,9	11,5	54
4	5 „	2	9	33	55	56	31	12	I	I	—	—	— 4,9	10,0	53
5	5 „	2	15	34	49	57	37	4	2	—	—	—	— 4,8	8,0	40
6	5	—	19	28	63	54	32	4					— 4,8	10,1	47
7	6 „	—	22	48	54	42	22	8	2	2	—	—	- 4,8	10,4	49
8	8 „	I	10	25	43	60	45	9	5	2	—	—	— 5,0	12,0	64
9	9 „	4	14	22	40	69	44	6					4,9	10,5	53
10	12 „	2	17	74	43	43	17	3	I	-	—	—	— 4,6	10,1	50
	gemiddeld		6,9%		42,5%		48,85%		1,75%			—	4,86

No.	leeftijd	3,4	3,8	4,3	4,7	5,1	5,5	5,9	6,4	6,8	7,2	7,6	„ Gem. « D/e	R	Hn°
I	6 maanden	—	I	9	30	94	34	25	3	3	I	—	— 5,2	7,9	45
2	7	—	2	22	44	88	29	13	2	—	—	—	— 5,0	10,5	56
3	7	—	3	7	49	74	53	12	I	I	—	—	— 5,2	9,6	54
4	9	—	I	4	37	65	58	29	5	I	—	—	— 5,3	8,8	55
5	6	—	—	I	17	80	75	18	9	—	—	—	— 5,3	—.
6	12 „	—	—	4	25	72	61	24	10	4	—	—	— 5,3	9,5	64
7	5	—	I	7	30	83	58	17	3	-	I	—	— 5,2	9,1	48
8	8	—	3	15	31	75	34	22	12	8	—	—	— 5,3	9,9	50
9	8	—	I	10	34	89	54	10	I	I	—	—	— 5,2	8,9	52
10	8	—	—	6	38	78	58	16	2	2	—	—	— 5,2
gemiddeld		0,6%		21%			74,9%		3,4%			o,i%	5,22

No.	leeftijd	3,4	3,8 4,3	4,7	5,1	5,5	5,9	6,4	6,8 7,2	7,6 8	Gem. D/e
I	li jaar	_	2 4	52	73	46	18	3	2 —	— —	5,2
2	2	—	— —	7	37	81	49	19	7 —	— —	5,6
3	if „	—	— —	14	58	60	43	17	8 —	— —	5,6
4	if „	—	— —	10	53	87	42	6	2 -	— —	5,5
5	2i „	—	- 2	13	49	62	46	14	14 —	— —	5,6
6	2i •„	—	I 2	27	60	61	30	12	7 —	— —	5,4
gemiddeld			0,25%	10,9%		79,6%			9,25%	—	5,48

0—14 uur	0,7	3,2	57,2	35,4	3,4	5,98)	8,91	55,4	10,7
14—24 uur	0,25	9,1	79,1	11,5	—	5,55	8,91	55,4	10,7
5—12 wkn	6,9	42,5	48,8	1,75	—	4,86	10,55	54,3	8,95
4—12 mnd	0,6	21,0	74,9	3,4	0,1	5,22	9,8	57,0	10,2
± 2 jaar	0,25	10,9	79,6	9,25	—	5,48	7,99	57,2	12,5
3— 7 „	0,1	5,95	79,5	14,0	0,4	5,64	6,01	50,0	14,4

leeftijd	3,4	3,8	4,3	4,7	5,1	5,5	5,9	6,4 6,8	7,2	7,6	Gem. ® D/e	R	Hbquot;	Hb/e
24 uur	3	2	3	II	61	68	36	10 6	_	_	— 5,4	10,3	60	10,1
7 dgn	2	-	II	27	69	59	27	5 —	—	—	— 5,3	10,1	59	10,1
U ,,	—	3	24	40	72	54	5	2 -	—	—	— 5,0	10,9	53	8,4
21 ..	2	12	37	59	54	26	9	I -	—	—•	— 4,8	10,9	53	8,4
35 „	-	19	28	63	54	32	4				- 4,8	10,1	47	8,1
63 „	2	13	23	65	58	20	7	2 -	—	—	— 4,8	10,2	48	8,1
91	_	4	29	46	86	25	8	2 -	—•	—	— 4,9	10,7	53	8,5
135 „	—	I	7	30	83	58	17	3 —	—■	—	— 5,2	10,5	56	9,3

10	dagen	8,3
I	maand	8,1
2	ïi	7,7
6	tl	7,5
18	»gt;	7,1
5	jaar	7,2
ï5		7,7
20		7,6
40		7,5
50		7,5
60		7,8
70		7,8
80		7,7
90		7,7

Datum	R	Hb	Hb 100	Hb e	Reg.	W	b	e	m	j	j	st		mo
13-6-'35	6430000	44	7,6	11,8	—	10200	0	0	0	0.	0	II	33* 26\|	29
									44i 1

	44

SL	40
•g	36
M
s	32
lt;K
	28
0	24
1	20
	16
	12 8
	4

Literatuuropgave		Leeftijd	w	b	e	neutr.	ly	mo	m j st sgm
Storch 1901			6217-9869
Schultz 1905		2i-3 j- 5-4i j.	11918-13004 7502-11046
Dimock en Thomson 1906 Utendorfer 1907		1-15 j-	2349—10610 4884-10312	0,59	13,15 2-15	13,2-45,8 55-73	54,2« 20-37	1,47
Biber 1908		2-16 j.	5740-10870
Turowsky 1908		5-12 j.	6700-9200	0,2-1	1,8-19,2	24,9-41,5	39,6-5!'''	3,7-14,1
Du Toit 1916		6-15 ]■	5100-10040	O-I	4-16	27-54,5	35-65.5	^■5-5,5
Kuhl 1919		ii-9 j-	6040-9880	O-I	2-10	10-58	33,7	5~i5
Schwanitz 1920			6000-9200	0-0,5	8-10,25	29,75-36,25	46-52.7'	7-10
Arndt 1925					7,1	37,9	48,6	6,4	0 0,31 3,2 34,4
M e n c k 1927		4-9 j-	6700-9000	0,44	10,25	40,6	45,	3,06
Schwab 1926			8000-9000	0,1	2,6	56,81	29,3	1,3	0 0,51 4,3 52,0
Kohanawa 1928			7400-9100	0-0,3	6,1-16,8	27,9-38,3		1,5-5
Basel en Lewek	1928			0,2	9,6	44,6	44,quot;	1,6	0 0,1 2,8 41,7
Wirth 1931			5100-10040	0-0,5	3-8	25-50	37-63	3-10
Divide Jozep 1932		ii-3 j-	9272	0-2,5	1,5-21,5	14-56	37-77-5
Hofferber 1934			4100-11600	O-I	0-28,5	19-66	29-67	0-3	0 0 0,5-8 13-65
van Hooydonk	1935		6000-9200	O-I	0-28	13-45	50-7quot;	0-6
West er 1935			6000-10000	O-I	0-28	13-45	50-7quot;	0-6
Schramm 1935			4200-18800	O-I	3-17	13-62	29-73	3-10	1-9 12 12-29 Overgangsvormen tusschen St. en sgm. 1-12.
54

Literatuuropgave	Leeftijd	W	b	e	neutr.	ly	DiO
Storch 1901	3 uur 8-14 dgn 8-19 mnd	21488 12800-16800 10100-15200
Utendorfer 1907	2 dgn-8 mnd	9348-13339		O-IO	37-71	25-53
Schultz 1905	6-8 wkn	14632-14995
Biber 1908	14 dgn 1-12 mnd	13260 10140-12240
Turowsky 1908	6 wkn 1-2 jaar	9809-16763 7134-10611	0-1,6 0,2-1	0,3-4,2 3-15,6	30,9-72,6 32,8-46,4	19,7-59 39-51,«	4.8-14
Du Toit 1916	12 dgn 8-18 mnd	15130 12600-12100	0 O-I	0,5 1-4	7,5 16-24	82 64-76	iQ 5.5-7
Menck 1927	6-12 mnd	9300-13700
Jedlicka 1929	1-28 dgn	4600-22000	0-3	0-3	16,5-79	5-79.5

LITERATUUROVERZICHT		I.
Literatuuropgave		Leeftijd	w	b	e	neutr.	ly	mo	m j st sgm	Opmerkingen
Storch igoi Schultz 1905		2j-3 j- 5-4i j-	6217-9869 11918-13004 7502-11046							Storch onderzocht 15 koeien, n.1. 5 drachtig: 8047-9838. 10 gust: 6217-9869. Schultz vond voor het rund geen verteringsleucocytose.
Dimock en Thomson			2349-10610	0,59	13,15	13,2-45,8	54,2«	1,47		21 gezonde runderen.
Utendorfer 1907	1900	1-15 ]•	4884-10312	—	2-15	55-73	20-3?			Utendorfer onderzocht 20 runderen van 1-15 jaar; i X boven 10000; 4 X boven 9000. U. is één van de weinige onderzoekers die voor het rund een neutrophyl bloedbeeld aangeeft.
Biber 1908		2-16 j.	5740-10870							Biber onderzocht 13 koeien kort voor en kort na den partus. Bij twee dieren vond hij de le dag na het kalven een belangrijke leucopenie (van 6,994 op 2,370 en van 6848 op 3640). In 6-7 dagen weer een stijging tot normaal .Bij de andere dieren weinig verschil.
Turowsky 1908		5-12 j.	6700-9200	0,2-1	1,8-19,2	24,9-41,5	39,6-59'^	3-^-14,1		Turowsky onderzocht 20 koeien — 6 X een waarde boven 8000.
Du Toit 1916		6-15 j.	5100-10040	O-I	4-16	27-54,5	35-65.5	^■5-5,5		Du Toit onderzocht 7 runderen. Vond 3 X waarden boven 8000. Du Toit geeft verder aan dat bij een neutrophyle leucocytose de eos. meest uit het bloed zijn verdwenen en dat hun terugkeer prognostisch gunstig is te beoordeelen.
Kühl 1919		ii-9 j-	6040-9880	O-I	2-10	10-58	33-74			Kuhl vond ook bij oudere koeien waarden boven 9000. Verder I X een neutrophyl bloedbeeld.
Schwanitz 1920			6000-9200	0-0,5	8-10,25	29,75-36,25	46-5^.7^	7-10		bij 2 gezonde runderen.
Arndt 1925					7,1	37,9	48,6	6.4	0 0,31 3,2 34,4	Geciteerd volgens D. Wirth.
Menck 1927		4-9 j-	6700—9000	0,44	10,25	40,6	45.'^	3,05		bij 7 koeien en i pink.
Schwab 1926			8000-9000	0,1	2,6	56,81	29,3	1,3	0 0,51 4,3 52,0
Kohanawa 1928			7400-9100	0-0,3	6,1-16,8	27,9-38,3		'.5-5		bij 12 gezonde runderen; 6 X boven 8000.
Basel en Lewek	1928			0,2	9,6	44,6	44,quot;	1.6	0 0,1 2,8 41.7
Wirth 1931			5100-10040	0-0,5	3-8	25-50	37-63	3-10
Divide Jozep 1932 Hofferber 1934		iè-3 ]•	9272 4100-11600	0-2,5 0-r	1,5-21,5 0-28,5	14-56 19-66	37-77.5 ,9-67	0-3	0 0 0,5-8 13-65	bij 32 runderen. bij 42 runderen 11 X een neutrophyl bloedbeeld. 3 X boven 10000 en 4 X boven 9000. 12 X beneden 6000 waarvan 3 X beneden 5000.
van Hooydonk	1935		6000—9200	O-I	0-28	13-45	50-7«	0-6		Aangenomen gemiddelde na literatuurstudie.
West er 1935			6000-10000	O-I	0-28	13-45	50-7quot;	0-6		Wester wijst er op dat bij jonge dieren W hooger is maar dat de verschillen voor de verschillende leeftijden nog niet behoorlijk zijn bepaald.
Schramm 1935			4200-18800	O-I	3-17	13-62	29-73	3~to	1-9 12 12-29 Overgangsvormen tusschen St. en sgm. 1-12.	bij 27 runderen 4 x een waarde boven 10000. Zelfs i x 18800, waarbij 62% neutr. en een vrij sterke verschuiving naar Imks. Zeker is dit niet een normaal bloedbeeld voor een gezond rund.
54										55

No. Leeftijd.			e.	n.		mo.		neutrophylen				absolute waarden.
No. Leeftijd.	w.	b.	e.	n.	ly-	mo.								ly.
							m.	j-	st.	sgm.	b.	e.	n.	ly.	mo.
I 4 uur	15960	i	0	7ii	23	5	0	§	Ili	59Ï	53	0	11466	3680	800
25,,	15000	0	0	62	34f	3i	li	23	i6i	2li	0	0	9300	5200	500
3 5 gt;■	17360	0	0	83	i4i	2\|	0	9	I4Ï	59i	0	0	14442	2494	454
4 7,,	16530	i	0	69i	27i	3	0	3i	9i	561	55	0	11440	4510	495
5 12 quot;	9620	i	0	64i	27è	7i	0	li	I7i	46è	0	120	6216	2616	744
6 12 „	17760	0	0	86\|	12	iJ	0	5f	15	66	0	0	15426	2136	237
7 12 „	16700	0	§	73f	22f	3	0	0	5	68\|	0	112	12303	3786	501
8 14 quot;	16760	0	0	5ii	45i	3i	0	0	8i	43i	0	0	8652	7602	546
9 20 „	11560	li	i	7oi	26i	li	0	2	ui	57	145	87	8079	3025	174
10 24 „	13540	i	I	55	43	f	0	0	2i	52i	45	135	7425	5805	90
II 24 „	16420	i	i	83i	14	2	0	0	2	8ii	55	55	13667	2296	328
12 24 „	10080	0	i	55	44	f	0	0	9i	45f	0	37	5555	4444	74
13 26 „	9840	f	0	82i	i6i	f	0	0	8i	74	65	0	8069	1601	65
14 34 quot;	16200	li	f	62i	24t	I	0	0	10	52i	216	108	10098	5616	162
15 34 „	13800	i	0	68	24è	7i	0	0	5è	62!	69	0	9384	3346	1000
16 48 „	12640	i	0	73i	25	li	0	0	8i	65	42	0	9240	3150	168
Tabel XVIII. Het witte bloedbeeld								van	16 kalveren van				4—48 uur.

							m.	j-	st.	sgm.	b.	e.	n.	ly-	mo.
I 10 dgn.	10200	i*	0	38i	44t	I5f	0	0	4i	34	136	0	3910	4556	1598
2 12 „	10300	li	0	49	44	5l	0	0	1	48i	137	0	5047	4532	549
3 10 „	15960	i	i§	38I	5ot	8i	0	0	2t	36	106	266	6186	8106	1333
4 13 gt;.	7260	0	0	28i	63	12	0	0	li	27	0	0	2068	4599	876
5 12 gt;,	8460	i	0	32f	62i	4f	0	0	li	3ii	28	0	2744	5264	392
6 14 »	9420	i	§	49	40	10	0	0	li	47f	31	62	4604	3760	940
7 8 „	12420	f	0	36I	54f	8	0	0	4	32f	82	0	4546	6778	982
8 14 „	12800	i	I	35Î	5oè	12	0	0	2	33Î	96	128	4576	6464	1536
9 17 „	II340	i	li	35	60	3i	0	0	5i	29Î	38	151	3955	6780	377
10 14 quot;	12350	f	0	33i	57	9	0	0	2i	54f	82	0	4100	7021	1107
Tabel XX. Het witte bloedbeeld van								10 kalveren van 8—					-14 dagen.

m.	j-	st.	Sgm.	b.	e.	n.	ly-	mo.
0	0	2i	i6i	88	0	863	3124	352
0	0	2i	26	117	305	2655	5851	470
0	0	3i	23	63	63	2253	6333	786
0	0	3	20i	51	1283	3593	9804	667
0	0	li	i3l	38	0	1725	9200	536
0	0	10	28	54	0	6484	9778	504
0	0	i	19	0	181	2359	9196	363
0	0	If	25	44	487	3546	8467	753
0	0	i\|	22	35	35	2508	7667	353
0	0	2i	2oi	34	272	2312	6970	612
0	0	li	23Ï	52	312	3744	10920	572

No. Leeftijd		w.	b.	e.	n.	ly. mo;
								m.	j-	St.	Sgm.	b.	e.	n.	ly-
I	4imnd. II660		i	i	36i	59f	3i	0	0	4i	32	39	39	4251	6942
2	5i quot;	11180	i	3i	21	71	4i	0	0	f	20i	37	373	2352	7952
3	5è	9020	1	li	23Ï	70i	3f	0	0	2	2lf	60	120	2130	6360
4	6	12680	0	If	25	70	3i	0	0	3	22	0	211	3175	8890
5	6	II500	i	2i	39i	50f	7i	0	0	2i	37	38	268	4523	5826
6	6	14000 15700	0	2f	23i	71	3	0	0	2f	20f	0	374	3267	9987
7	6 „	14000 15700	0	3	37è,	57è	2	0	0	4	33i	0	471	5887	9027
8	6	15480	0	i\|	31	6oi	7	0	0	3i	271	0	207	4805	9352
9	6	12840	0	3i	35	58f	3	0	0	4i	30f	0	427	4480	7510
10	7 gt;.	II660	i	7	23f	65	4	0	0	3f	20	39	819	2745	7605
II	7 »	10000	i	lOf	28	58	2i	0	0	4i	23l	50	1075	2800	5800
12	7	11420	I	7	i8\|	7oi	3	0	0	I	I7f	114	798	2128	8018
13	7	9420	0	7	22i	67i	3i	0	0	5f	i6\|	0	658	2099	6298
14 15 16	8 „	14200	I	5i 6*	25	65	3i	0	0	2i	22i	142	815	3550	9230
	8 „	11880	I	5i 6*	26i	64	2	0	0	I	25i	118	773	3153	7616
	8 „	12320	i	i8i	26i	45i	8i	0	0	2è	24i	61	2275	3291	5628
17	8 „	15700	i	I	2lf	73f	3i	0	0	4	I7f	52	157	3401	11461
18	9 quot;	8300	0	3i	23f	71	2	0	0	4	I9f	0	277	1965	5893
19	9	14400	f	7f	31	57i	3i	0	0	2i	28f	96	1104	4464	8256
20	9 quot;	II800	0	21	25	51	3	0	0	I	24	0	2478	2950	6018
21	10 „	11080	i	5i	28	62i	4	0	0	5i	22\|	37	592	3108	6919
22	10 „	10960	0	3i	30f	62i	3l	0	0	f	30	0	367	3362	6857
23	10 „	11840	§	7f	23f	65i	3	0	0	2i	2li	79	904	2792	7709

I	13 mnd.	8040	I	4i	25i	63i	5i	0	0	3i	22*	80	340	2060	5060	460
2	15 „	11760	I	8f	27	6o§	2§	0	0	3*	23S	118	994	3186	7183	294
3	18 „	8920	i	iif	30	55i	2i	0	0	3	27	22	1045	2670	4940	223
4	18 „	6420	0	I2i	34i	52	i*	0	0	I	33*	0	789	2197	3328	85
5	18 „	8500	i	9f	27f	581	3Ï	0	0	i*	26*	28	821	2351	4986	3quot;
6	18 „	11200	i	7f	39i	48	6f	0	0	2S	36Ï	37	858	4405	5376	746
7	18 „	6440	0	12	38f	47	2*	0	0	5*	39*	0	768	2474	3008	149
8	22	9680	f		32f	50*	5	0	0	2*	30*	64	1099	3168	4882	485
9	22	10000	I	7	26	63*	3	0	0	2*	23§	100	700	2600	6333	300
10	24	9800	I	5	23	66t	4*	0	0	2f	20i	98	490	2254	6534	425
II	24	5840	i	7	3oi	59	3*	0	0	I*	29	19	406	1759	3422	193
12	24	10000	0	15	33f	481	2«	0	0	3*	30*	0	1500	3366	4866	266
Tabel XXIII. Het witte bloedbeeld van 12										runderen		van	13-	-24 maanden.

I	5 jaar	6320	*	23*	34	37f	4§	3	31	21	1470	2142	3372	294
2	4	7280	*	iif	42*	41*	4*	4	38*	24	816	3090	2976	312
3	5 „	7600	0	16	39*	40f	4	5f	33f	0	1216	2949	3090	304
4	3	5200	I	12	39*	42f	5	9«	29f	52	624	2045	2219	260
5	6 „	7740	0	iif	54	30f	3«	lof	43*	0	899	4158	2362	283
6	4	6140	I	7	46	4of	5*	9	37	61	427	2806	2481	325
7	6 „	7520	*	15*	36§	461	I	5	3it	25	1150	2750	3500	75
8	7 „	5040	i	6i	5of	39	5i	8è	42i	37	312	2537	1950	262
9	5 „	4600	I	7f	39f	44f	7	4	35t	46	352	1824	2054	322
10	4i „	10960	0	14*	32*	48!	4f	6	26*	0	1577	3557	5354	488
II	2i „	6280	I	12S	38*	42*	5f	4	34*	63	798	2415	2667	357
12	4	5520	0	10	38*	48*	3*	5*	33	0	550	2108	2658	183

		W.		bas.		eos.		newtr.		ly-		mo.
.i	Ta	É ö fe	i bo	a lt;v fe	1 S)	3 lt;Igt; fe	1 i 60	É a aj 1-1 M	ai .Q fij U	t/7 ë	.O rt S)	É a a	5: .s s lt;L) ÖjD
16	4-48 u.	9620-17760 14 boven loooo 0 beneden 8000	14361	o-ii%	47	0-1%	41	5ii-86f%	10048	12 -45è%	3832	ii-7i%	396
6	3 dgn.	4640-13640 2nbsp;boven 10000 3nbsp;beneden 8000	8477	i-iè%	54	0-2i%	83	i6-5ofo/„	3350	37i-66i%	4122	4-22%	872
lo	8-14 dgn.	7260-15960 7 boven 10000 I beneden 8000	II051	o-ii%	74	o-if%	61	32\|-54f%	4174	40-63%	5786	3i-i5f%	969
U	5-12 wkn.	4460-16820 8 boven 10000 I beneden 8000	11600	0-2%	52	o-8i% 1 boven 4	267	15-38%	2910	581-80%	7755	3-9i%	543
23	4è-io mnd.	8300-15700 20 boven 10000 0 beneden 8000	12400	0-1%	37	i-21% 3 boven 8	677	i8f-39i%	3329	45i-73f%	7615	2-8i%	457
	1-2 j.	6420-11780 4 boven 10000 3 beneden 8000	8883	0-1%	47	4l-i5% 7 boven 8	818	23-39i%	2707	47-66f%	4993	ii-6f%	328
I2	2i-7 j.	4600-10960 I boven 10000 \|i I beneden 8000	6683	0-1%	27	6J-23i% 9 boven 8	849	32^-54%	2698	30\|-48f%	2807	1-7%	289

Datum	R	Hb	Hb 100	Hb 'e	Reg.	w	b	e	m	j	j st	St	sgm	ly	mo	abn. c
2I-8-'35	4310000	40	6,9	16,0		19300	0	f	3	30}	30	4	II	17	4	2
											78J					plc.
							0	129			15118			3281	772

I Datum	R	Hb	Hb 100	Hb i ^	Reg. i	1 W j		e	m	j	-i	st	sgm i	ly II ■	mo	abn. c
6-ii-'34	5480000	45	7,8	14,2	_	10980	0	i li	0	5		36	i 29i'	I244	5	—
							0	27			7oJ 7795			2695	550
i3-ii-'34	5530000	45	7,8	14,1	—	10440	0	i	0	1 0	1 1	I2f 1	2 of	54		—
							0	35			33i 3467			5616	1283
22-II-'34	5560000	45	7,8	14,0	—	8040	i	ïi .1	0	1 0	1 1	9i 1	i6f	57i	15	—
							17	97			26 2io6			4577	1200
3-I2-'34	5250000	45	7,8	14,8	— ■	10500	I	27	0	1 0	1 1	4i	l26f	1 38	3	—
							105	2835			31 3255			3990 1	315

Datum	R ;	Hb 1	Hb 100	Hb S ® i	Reg.'	W	b	e	m	j	i st	st	! sgm		1 mo j	abn. c
5-7-'34	8640000	57	9,7	11,4	_	21110	0	0	0	2	1 28 1 7		4if	i7t	8	—
							0	0			781 16777			3745	777
28-7-'34	7950000	46	8,0	10,0	—	16720	i	f	0	1 0	1 5\|	15	1 46	28i	4f	I plc.
											66					I plc.
							56	III			11022			4732	778
24-8-'34	7800000	45	7,8	10,0	—	12680	i	i	0	1 0	1 °	1 16 1 35i		36è	9è	—
24-8-'34	7800000						32	32	51I 6509					4604	1206

Datum '	R 1	Hb i	Hbl 100	Hb e	Reg\|	i W	b	e	m	j	i st	st	sgm	1 ly	mo j	abn. c
I8-8-'35	6140000	48	8,3	13,5		13040	i	2i	0	2	4	ui	22	52i	5i	I
I8-8-'35	6140000		8,3	13,5	j'		32	324			39i S102			6857	682	plc.
24-8--35	6160000	48	8,3	15,3		14080	0	1	0	1 3	1	1	\|2I\|	32t		—
24-8--35	6160000			15,3			0	84			64I 9080			4624	310
3I-8-'35	6430000	49	9,0	13,9		I 2470	1	2	0	1 0	\|o	1	1 33	46	4t	—
3I-8-'35	6430000						50	250	I 51 1 637s					S7S0	600

No. leeftijd	R	Hb	w	b	e	n	ly	mo	m	neutr. j st		sgm	Opmerkingen
I 12 uur	10,33	67	17760	0	0	86Ï	12	li	0	5f	15	66	Haemoglobinae-
12 dgn	10,03	56	10300	li	0	49	44	5f	0	0	f	48i	miebedrijf
25 „	10,25	54	9460	f	0	48i	44f	6i	0	0	3i	44i
39 ..	10,23	54	8420	f	f	36Ï	58i	3f	0	0	If	35
56 „	10,61	54	9860	I	0	32f	63i	3	0	0	4	28Ï
84 „	11,07	60	9540	I	0	39	55t	4i	0	0	If	37i
2 12 uur	8,41	56	9620	i	0	64f	27i	7i	0	li	I7è	46i	idem
3 dgn	8,27	55	5140	3i	0	16	58i	22	0	0	4	12
5	7,82	51	7860	li	i	23	66	9i	0	0	2f	20i
8 „	7,02	47	8020	f	0	25	661	8	0	0	li	23f
12 „	6,75	41	8460	i	0	32f	62i	4f	0	0	li	3ii
17 „	6,76	41	7320	i	0	39	54f	6	0	0	3	36
22 „	6,73	36	4080	3	f	33f	53f	9	0	0	2i	3ii
29 ..	7,84	40	5560	If	0	II	821	4f	0	0	li	9f
36 „	8,03	41	4540	2	0	19	71	8	0	0	2i	i6i
4 24 uur	8,32	55	16420	i	i	83i	14	2	0	0	2	8ii	Likzuchtbedrijf
7 „	8,12	53	7820	0	i	25i	63i	11	0	0	If	23f
17 „	8,27 R	53	9420	i	i	49	40	10	0	0	li	471
24 « 42 „	8,72	40 49	9720	0	0	52	44f	3i	0	0	0	52
70 „	9,68	56	12380	I	2f	27f	53	5f	0	0	f	37
5 5 uur	8,32	54	15000	0	0	62	34f	3i	li	23	I6i	2ii	Gezond bedrijf
3 dgn	7,88	51	12600	1	I	46	41	Iii	0	0	7	39
10 „	8,29	53	15960	f	If	38f	50f	8i	0	0	2f	36
24	11,19	57	15320	i	2i	29i	6oè	7i	0	0	3i	25i
43 «	10,37	59	15400	i	8i	23i	63f	4i	0	0	3	20i

Datum	ret. quot;loo	pol. chrom.	bas. punct.	Jol. lich. 7oo	normobl.per 400 leuc.
8 Nov.	0	0	0	0	0
9 »	0	0	0	0	0
12 „	156	17	28	3	37
15 „	58	3	13	8	16
20 „	5	0	0	10	4
26 „	0	0	0	7	0
12 Dec.	0	0	0	I	0
29	0	0	0	I	0
25 Jan.	0	0	0	0	0
Hieruit volgt, dat het aantal polychromatophyle cellen					en cellen met

8 Nov. 4080 i	4 00	4 I	3l 76i lof	0	14 164	355	3130	426
9 Nov. 5360 0	li 0 0	8t 5 4	5i 70 14	0	0 81	783	3780	756
i4è Op 9 Nov. een intraveneuze injectie met trypaanblauw (200 c.c. 1% oplossing) 12N0V. 7060 I 3 0 2 7 8i 12 53 i3f 0 71 213						2083	3763	970
15 Nov. 6240 I	3i 0 2	29i 13 9l	i9i 36I 15	I plc.	62 207	2728	2274	930
20 Nov. 2540 I	4j 0 0	44 2 8	33 39 I2\|	2 plc.	25 109	1075	975	350
26 Nov. 3340 li	000	43 0 10	I9i 52i 17	4 plc.	44 0	968	1727	561
12 Dec. 4180 li	000	29i 0 i2i	3if 44 lof	I plc.	56 0	1848	1848	448
29 Dec. 7400 lè	000	44 12 i8i	25i 37 6	I plc.	99 0	4119	2738	444
25 Jan. 7260 if	I9i 0 0	55f 0 5i	27Ï 42 4	0	121 1411	2409	3066	292

No.	Datum Leeftijd	R	Hb	Hb 100	Hb e	Reg.	W	b	e	m	i	j st	st	sgm lt	ly	mo	abn. c
I	i5-i2-'33	12710000	62	10,7	8,4	_	9520	0	1	0	0	0	5i	20§	68	5	—
	5 maanden							0	95			26 2470			6460	475
2	2i-i-'34	8820000	55	9,5	10.8	—	11400	0	2i	0	1 0	10	1 3i 1 32i		56i	4è	-
	10 maanden							0	285			36i 4132			6496	513
	28-8-'34	7730000	50	8,65	11,2	—	7160	s	1\|	0	1 0	1 0	1 9i 1 20§		63i	4i	—
	lè jaar											30
								48	96			2160			4560	312
4	3i-7-'34	6430000	40	6,9	10,8	—	6120	f	Ili	0	1 0	1 0	1 3	1 19	61	5	—
	14 maanden							40	691			22 1342			3726	305
	I8-6-'35	6500000	41	7,1	10,9	—	8520	t	li	0	1 0	1 0	1 4§	\|29i	581	5	—
	10 maanden							56	113			34i 2946			4986	425
6	I8-6-'35	6730000	43	7,4	II,I	—	9040	0	I	0	1 0	1 0	1 li	124	73	i	—
	II maanden							0	90			25i 2295			6570	45
7	26-I-'34	7666000	49	8,5	II,I	—	9280	i	I§	0	1 0	10	1 3	1 '9	72§	3i	—
	9 maanden							31	155			22 2046			6738	300
8	26-I-'34	8040000	49	8,5	10,5	—	7440	1	14	0	1 0	1 0	1 2	1	57	5i	—
	9 maanden							50	1036			23 1702			4218	395
9	i3-i-'34	8650000	54	9,3	10,8	—	9900	§	4f	0	1 0	1 0	1	\|i5i	73i	3i	—
	II maanden											17	1
								66	462			1749			7293	330
10	i3-i-'34	6820000	45	7,8	11,4	—	8500	i	5f	0	1 0	1 0	1 I	h8f	7it	2f	—
	8i maanden											It	)l
								28	481			1671			6091	226
11	27-i-'34	6550000	42	7,2	11,1	—	10400	i	8i	0	1 0	10	1 0	\|26i	63	l\|	—
	8 maanden							26	910			26i 2730			6552	! 182

No.	Datum Leeftijd.	R	Hb	Hb 100	Hb e	Reg.	W	b	e	m	j	i 1 1	sgm	ly	mo	abn. c
12	27-i-'34	6730000	42	7,3	10,8	_	5850	I	I2t	0	0	1 0 1 3	i4i	64	5	—
	14 maanden							58	748			I7i 1023		3776	295
13	ii-ii-'33	7460000	51	8,8	11,8	—	6940	i	2	0	1 0	1 0 1 I 1	8	85	3l	_
	8 maanden							35	138			9 621		5865	242
14	3i-i-'34	6350000	39	6,7	10,6	—	5840	0	ï	0	i 0	1 0 1 2 1	l 7	89	li	—
	quot;8 maanden							0	39			9 422		5162	77
15	26-3-'34	7500000	50	8,6	11,5	—	8880	I		0	1 0	1 0 1 li 1 io\|		82	2i	—
	II maanden											12
								89	238			1068		7298	208
16	I2-I2-'33	7700000	39	6,7	8,8	—	6320	0	f	0	i 0	1 0 1 9	l2li	68i	f
	8 maanden							0	42			30i 1911		432s	42
17	I2-I2-'33	8260000	40	6,9	8.4	—	3240	0	5i	0	1 0	1 0 1 5i 1	20	64	5i	—
	9 maanden							0	171			25i 811		2048	171
18	9-6-'34	5020000	25	4,3	8,6	—	3880	t	0	0	1 0	1 0 1 7	I24«	641	3	_
	12 maanden											31Ï				1
								26	0			1238		2512	117	i
19	2-2-'34	8670000	55	9,5	11,0	—	7520	0	i	0	1 0	1 0 1 7i	1 13	75	4i	—
	6 maanden							0	19			20i 1537		5625	319	i
20	9-9-'34	11030000	60	10,4	9,4	—	16320	0	0	0	1 0	1 0 \|i6f	\|36t	45	If	—
	6 maanden											53i
								0	0			8693		7335	272!

Datum	R	Hb	Hb 100	Hb ! e	Reg.' !	w	b ,	li \|1 ® ! 1	m	j	j st	st	sgm , ly i		mo	abn. c
26-I-'34	7666000	49	8,5	II,I	_	9280	i	li	0	0	0	3	19	72i	3i	—
26-I-'34	7666000						23	162			22 2046			6765	302
6-2-'34	6270000	36	6,2	9,9	_	8160	i	2	0	1 0	1 0	1 3i 1 16		74è	4	—
6-2-'34	6270000	36					41	164			I9i 1579			6088	328
I2-2-'34	6280000	36	6,2	9,9	_	7760	è	3i	0	1 O	1 0	1 4è	\|xii	73i	6i	—
I2-2-'34	6280000	36	6,2	9,9			39	394			I5i 1228			5752	526

Datum	R i	Hb 1	Hb 100	Hb ! e	1 Reg.	w	1 b	1 e '	m	j	j st	! st	1 sgm 1	ly	mo	abn. c
i4-4-'35	6440000	40	6,9	10,7		8720	i	3i	0	0	0	9	35i	45i	6t	—
i4-4-'35	6440000						29	290			44i 3828			3944	580
I8-4-'35	6510000	40	6,9	10,6	—	8320
2I-4-'35 28-4-'35	6450000 6850000	40 43	6,9 7,4	10,7 10,9	—	9120 9280	i	I7i	0	1 0	1 0	1 4è	1 26	45i	5i	_
2I-4-'35 28-4-'35							70	1651			30è 2836			425s	488
6-5-'35	6830000	43	7,4	10,9	_	10420	f	5t	0	1 0	1 0	1 12	\|33i	43i	5
6-5-'35	6830000					i	69	589			45i 471S			4507	S20
ii-5-'35	6920000	43	7,4	10,8	_	II860	i	7i	0	i 0	1 I	1 I2è	1 29	42è	7	—
ii-5-'35	6920000						89	863			42è S057			5057	833
26-5-'35	7800000	48	8,3	10,6	_	12000	i	8i	0	1 0	hi	\|i3i	\|3iè	39i	4i	—
26-5-'35	7800000						90	1020			46è 5580			4770	540
4-6-'35	7620000	48	8,3	10,9		10320	i	5l	0	1 °	1 4	1 13	1 291	40i	7	—
4-6-'35	7620000					!	34	583	46f 4806					4154	721