Literatur in chronologischer Keihenfolge.

1. K a u s c h, Bemerkungen �ber die beiden in unseren Tagen im Schwange gehenden Rindviehsterben. 1790.� 2. Chabert, Instruction sur la Peripneu-rnonie ou Affection gangr�neuse du poumon dans les betes � cornes. 1794.

�nbsp; 3. Huzard, Memoire sur la Peripneumonie etc. � 4. K�lpin, Unter�richt f�r den Landmann �ber die unter dem Hornvieh grassirende Lungen�krankheit. 1S00. #9632;� 5. Ammon, Ueber Lungensucht des Rindes. 181S. � 6. Fey, Gemeinfassliche Anleitung zur richtigen Erkeuntniss etc. des an�steckenden Lungenbrandes, Lungensucht und Lungenf�ule genannt, bei Rin�dern. 1818. � 7. Am-Pach, Ueber Lungenf�ule des Hornviehs. 1819. � b.Diet er Ichs, Ueber die Lungenseuche d. Rindviehs etc. 1821. � 0. Noetel, L. d. R. 1828. � 10. Merk, Abhandlung �ber die L. des Hornviehs. 1S30.

�nbsp; 11. Wagenfeld, Die L. d. R. 1832. � 12. S auter. Die L. d. R. 1835. -� 13. Bartels, Wesen und Heilung d. L. d. R. 1841. � 14. Seer, Neueste Erfahrungen und Beobachtungen �ber die L. 1842. � 15. Bericht �ber die Ansteckungsf�higkeit und Gelegenheitsursachen d. L. d. R. 1S43. � 16. Fuchs. Ansteckungsf�higkeit d. L. d. R. 1843. � 17. Ziuker, Die Lungenseuche. 1844. � 18. Delafond, Traite sur la maladie du poitrine du gros betail. 1844. � 19. Sauberg, Die L. d. R. 1846. � 20. Hausmann, Gutachten �ber die Lungenseuche. 1847. � 21. de Saive, Die Inoculation, ein Schutz�mittel gegen d. L.d.R. 1852. � 22. Ulrich, Bericht �ber die zur Ermitte�lung der Ansteckungsf�higkeit und der Gelegenheitsursachen der L. d. R. an�gestellten Versuche. 1852. � 23. quot;Willems, Erfahrungen �ber die Impfung der L.d.R. 1852. � 24. Kreutzer, Einimpfung der L. etc. � 25. Rych-ner, Specielle Pathologie und Therapie der Haustbiere. 1854. � 26. Sticker, Die L. d. R. etc. 1854. � 27. Gierer, Die L. d. R. etc. 1856.� 28. Jessen, Die Lungenseuche im Herzogthum Holstein. 1857. � 29. Hering, Specielle Pathologie und Therapie f�r Thier�rzte. 1858. � 30. Spinola, Specielle Pathologie und Therapie f�r Th'ier�rzte. I. Bd. 1858. � 31. Hildebrand, Medicinisch-polizeiliche Abhandlung �ber die chronische L. d. R. Inaug.-Diss. 1859. � 32. Fuchs, Der Kampf mit der L. d. R. 1861. � 33. Haubner. Die Entstehung und Tilgung der L. d. R. 1861. � 34. Voigtl�nder, Der pathologische Process an der Impfstelle nach der Impfung zum Schutz gegen die Lungenseuche des Rindes. 1865. � 35. Gleisberg, Lehrbuch der ver�gleichenden Pathologie. 1865. � 36. Landois und Langenkamp, Die L. d.E. 1865. � 37. F�rstenberg, Lungenseuche und Lungenentz�ndung der Rinder. Magazin f�r die gesammte Thierheilkunde von Gurlt und Hertwig. 33. Jahrgang. 1867. � 38. Klebs, Zur pathologischen Anatomie der Lungen�seuche des Rindes. Virchow's Archiv. 38. Bd. 1867. � 39. Roloff, Die Lun�genseuche-Impfung. 1869. � 40. Bruckm�ller, Lehrbuch der pathologi�schen Zootomie. 1869. � 41. Z�rn, Die Schmarotzer auf und in demK�rper

Sussdorf, Lungeuseuclie des Rindes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; I

unsererHauss�ugethiere etc. II. Bd. 1874. � 42. K�hne, Lungenentz�ndung und Lungenseuche. Gerlach's Archiv f�r wissenschaftliche und praktische Thierheilkunde. I. Bd. 1ST5. � 43. Haubner, Die inneren und �ussereu Krankheiten der landwirthschaftlichen Hauss�ugethiere. 1875.� 44. Ger lach, Gerichtliche Thierheilkunde. II. Bd. 1872. � 45. Roll, Specielle Pathologie und Therapie der Hausthiere. 1876. � 46. Z im del, Dictionnaire de medecine, de Chirurgie et d'hygiene vdterinaires. III.Bd. 1877. � 47. P�tz, Die Lun�genseuche als Gegenstand der Veterin�r-Sanit�tspolizei. Pflug'sche Vortr�ge f�r Thier�rzte. 6. u. 7. Heft. 1878.

Dem hohen Interesse, welches die Lungenseuche, als die gef�hrlichste, den Staatshaushalt am meisten sch�digende, ein�heimische Epizootic schon seit dem Ende des 17. Jahrhunderts wachgerufen hat, verdankt die grosse Zahl vorstehender Abhand�lungen ihre Entstehung. Dieselben �ber alle bei einer derartigen Erkrankung zu ber�cksichtigenden Punkte sich verbreitend, unter�werfen ganz besonders diejenigen Fragen einer eingehenderen Untersuchung, welche f�r die Volkswirthschaft und den Viehbe�stand �berhaupt von gr�sserer Bedeutung sind; unter diesen stehen obenan die Art der Entstehung und Verbreitung, sowie die Tilgungsmaassregeln. Ausser �ber diese Fragen ergeben sich in der reichhaltigen Literatur auch �ber das Wesen, den Verlauf des pathologischen Processes u. s. f. die mannichfaltigsten Contro-versen, welche sich theils durch die verschiedene Anschauungs�weise �ber Krankheitsvorg�nge in den verschiedenen Zeitperio�den, theils aber auch durch den Standpunkt erkl�ren, den die Urheber jener der gerade herrschenden Idee gegen�ber einge�nommen haben. Ich habe mir nun keineswegs die Aufgabe ge�stellt, nach Art einer Streitschrift, �ber das F�r und Wider sol�cher Meinungsverschiedenheiten und deren Berechtigung abzu-urtheilen, sondern gedenke in Folgendem nur die Resultate einer genaueren anatomischen Untersuchung der bei dem Lungenseuche-process auftretenden Ver�nderungen und die daraus hervorgehen�den Thatsachen zusammenzustellen, denn gerade diese Seite der Frage hat bisher eine verh�ltnissm�ssig geringe Ber�cksichtigung gefunden. Eben deshalb aber scheint es auch w�nschenswerth und nothwendig, dieser den Kern meiner Abhandlung bildenden Darstellung einige Bemerkungen zur Orientirung �ber das Wesen, die Ursachen und den Verlauf der Krankheit vorauszuschicken, welche den Stand unserer gegenw�rtigen Erfahrung in dieser Sache resumiren sollen.

Die Lungenseuche ist eine dem Rindergeschlechte eigenth�m-liche zur Gruppe der Infectionskrankheiten geh�rende Allgemein-

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erkrankung, welche, um uns der herrschenden Ausdrucksweise zu bedienen, in der Lunge ihre wesentlichste und augenf�lligste Localisation findet. Nach einem mehr oder weniger langen In-cubationsstadium kommt es zur Ausbildung einer ganz charak�teristischen, eigenartigen Lungenentz�ndung, die im Allgemeinen einen chronischen Verlauf durchmacht und zu den gr�bsten Ver��nderungen der Lungen f�hrt, welche nicht nur die respirirende Oberfl�che, sondern auch alle �brigen integrirenden Formhestand-theile der Lungen treffen. Sie tritt im Leben in der Regel nur ein Mal auf, d. h. sie verleiht den durchgeseuchten Thieren eine meist dauernde, selten nur auf Jahre sich beschr�nkende Im�munit�t; sie ist aber dabei eine exquisit lebensgef�hrliche Krank�heit, an der 30 � 50 Proc. der Erkrankten direct und weitere 10�30 Proc. indirect durch Nachkrankheiten zu Grunde gehen, so class sich der Gesammtverlust auf mindestens 60 Proc. (Roll) bel�uft.

Die Krankheit, welche die �lteren Autoren aus allen m�g�lichen Ursachen entstehen Hessen, ist im wahrsten Sinne des Wortes eine Ansteckungskrankheit. Die autochthone Entwick�lung, obwohl von Vielen noch zur Jetztzeit angenommen, ist noch niemals mit Sicherheit nachgewiesen worden, w�hrend man f�r die Ansteckung in den letzten 5 Decennien, wo man die Art und Weise der Entstehung und Verbreitung genauer verfolgt hat, fast immer den n�thigen Nachweis f�hren konnte. Den Ansteckungs�stoff bildet ein Contagium vivum, das verm�ge der Beschaffenheit des Vehikels, an das es gebunden ist, als fixes und als fl�ch�tiges auftritt. In letzterer Form begegnen wir ihm in der Ex-spirationsluft und den Producten der Perspiration (Hautaus�d�nstung), in ersterer dagegen in dem Exsudate und den sonsti�gen Krankheitsproducten der-Lunge, vielleicht auch in dem Blute und den Excreten. Als Verbreitungsursache kommt wohl in den meisten F�llen, die mit dem Contagium geschw�ngerte Ausath-mungsluft in Betracht; w�hrend eine weitere Verschleppung nach aussen hin auch durch por�se, mit den Excreten des kranken K�rpers getr�nkte Zwischentr�ger zu Stande kommen mag, zu�mal die Tenacit�t des Infectionsstoffes eine bedeutende ist und auf Monate sich erstreckt. Dieses Contagium entwickelt sich nun w�hrend der ganzen Dauer der Krankheit vom Anbeginne an bis zur Wiederherstellung des Normalzustandes in den Lungen; da jedoch noch 8�10 Wochen nach dem Erl�schen der Seuche Ansteckung erfolgt, so ist es wohl m�glich, dass die Ausschei-

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dung desselben sehr langsam vor sich geht oder dass noch nach der scheinbaren Gesundung des Organismus Reproduction des Contagiums stattfinden kann. Es scheint nun fernerhin, dass auch die Intensit�t der Wirkung oder die Menge des Virus w�h�rend der verschiedenen Krankheitsperioden und Seucheninvasio�nen eine verschiedene ist; so erkl�ren sich wenigstens nur die Beobachtungen, wonach Thiere, welche unter schwerkranken Rin�dern gestanden haben, selbst auch einen sehr hochgradigen Pro�cess durchmachen m�ssen und umgekehrt. Ebenso wie auf den Verlauf der Krankheit mag auch auf die Dauer des Incubations-stadiums die Menge und Beschaffenheit des Contagiums von Ein-fluss sein. Wie sollte man es sonst begreiflich finden, dass sich jene Periode �ber einen so verschieden langen Zeitraum erstreckt, dessen Grenzen zwischen 8 Tagen und 16 Wochen, durch-sclinittlich allerdings nur zwischen 4 und G Wochen schwanken? Es m�sste denn sein, dass dieser Infectionsstoff im K�rper erst einen Generationswechsel durchzumachen hat, der ihn bef�higt energisch auf seinen Wirth einzuwirken. Ist dies aber nicht der Fall, so l�sst sich einzig und allein annehmen � und das d�rfte wohl auch das Wahrscheinlichere sein �, dass sich dieser An�steckungsstoff in gen�gender Menge reproduciren muss, um die Krankheit selbst zum Ausbruch zu bringen. Dies wird nat�rlicb verschieden lange Zeit in Ansprach nebmen, je nach der gr�s-seren oder geringeren Menge des eingef�hrten Contagiums und je nach den f�r dessen Entwicklung mehr oder weniger g�nstigen Verh�ltnissen des Wirthes selbst. In welcher Weise die �brigen den Grad der Erkrankung beeinflussenden Umst�nde mit der�artigen Betrachtungen in Einklang zu bringen sind, dar�ber Hy�pothesen auszusprechen, ist hier nicht der Platz. Auch die vor�stehenden Reflexionen k�nnen ja nur den Werth von Hypothesen beanspruchen, so lange nicht feststehende Thatsachen dieselben zum Gesetze erbeben. Nur darauf hinzudeuten sei mir gleich hier noch erlaubt, dass die Disposition der der Ansteckung aus�gesetzten Thiere nicht nur individuell verschieden ist � denn es erkranken von 100 der Ansteckung ausgesetzten Thieren durch�schnittlich nur 80 �, sondern dass auch der Grad der Erkran�kung abh�ngt von individuellen Eigenschaften, wie Ern�hrungs�zustand, Geschlecht, Alter, Tr�chtigkeit, und von zuf�lligen �usseren Einfl�ssen wie Aufenthaltsort, F�tterungsweise u. dgl. m. Nebenbei sei hier nun noch erw�hnt, dass Z�rn als Infections�stoff einen von Weiss, dann auch von Ha liier in den patho-

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logischen Producten der Lunge gefundenen Mikrococcus anerkennt, aus dem Hai Her den Schimmelpilz Mucor mucedo erzogen hahen will. Auch ich habe in den erw�hnten Theilen Mikrococcen zu beobachten Gelegenheit gehabt, behalte mir deren Besprechung aber fiir einen sp�teren Abschnitt vor. �

Unterwerfen wir nun weiterhin den Verlauf und das kli�nische Bild der fraglichen Krankheit einer kurzen Betrachtung, so betone ich zun�chst nochmals, dass dieselbe verm�ge der Dauer ihres Verlaufes als eine chronische zu bezeichnen ist, da sie sich in den meisten F�llen �ber Monate erstreckt. Man pflegt im Allgemeinen zwei Stadien in ihrem Verlaufe zu unterscheiden. Das erste Stadium, welches als schleichendes, chronisches, latentes oder Entwicklungsstadium, Stadium occultum, bezeichnet wird, hat eine verschieden lange Dauer, die �ber zwei Wochen bis zu drei Monaten, durchschnittlich �ber 3 bis 6 Wochen sich hinzieht. W�hrend desselben beobachtet man zun�chst immer Alterationen des Respirationsapparates, die sich anfangs durch das Auftreten eines eigenth�mlichen, kurzen, trockenen, seltenen, kraftlosen Hustens kundgeben, der im weiteren Verlaufe h�ufiger, dumpf, heiser und schmerzhaft wird, so dass man die Thiere mehr husten sieht als h�rt. Dazu gesellen sich bald Athmungsbeschleunigung und Atbmungsbeschwerden unter Aufreissen der Nasenfl�gel und mehr oder weniger starker Antheilnahme der Flanken an der Be�wegung, ferner Schmerzen bei Druck auf die Intercostalr�ume und Lenden. Aus den Nasen�ffnungen fliesst ein weissliches, d�nnfl�s�siges oder mehr gelblich-r�thliches klebriges Secret. Die physika�lischen Untersuchungsmethoden, die f�r die Differentialdiagnose unter allen Thierkrankheiten bei der Lungenseuche von der gr�ss-ten Wichtigkeit sind, ergeben als Resultat das Vorhandensein theil-weiser oder vollst�ndiger Unwegsamkeit einzelner kleinerer oder einer gr�sseren Partie meist der linken Lunge. � Unter allm�h�licher Zunahme dieser Erscheinungen kommt es zur Ausbildung des zweiten, acuten, o'ffenbaren Stadiums, Stadium aper tu m. Eine scharfe Abgrenzung beider ist hier nicht immer m�glich. W�hrend dieses bis zur Erreichung des H�hepunktes gew�hnlich �ber 8�14 Tage sich erstreckenden Zeitraumes findet eine be�deutende Zunahme der angef�hrten Erscheinungen statt. Sie trifft namentlich die febrilen, indem die Temperatur bis auf 40 bis 42 ⁰ C. steigt und abwechselnd K�lte und Hitze der periphe-ren Theile sich einstellt; dazu kommen die weiteren Symptome des fieberhaften Zustandes, n�mlich Pulsbeschleunigung, Abnahme

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der Se- und Excretionen, in Folge dessen Verschwinden der Fresslust und des Wiederkauens, seltenerer Absatz mehr trocke�ner Excremente, Entleerung eines dunkelgef�rbten Urines, Ver�minderung und vollst�ndiges Aufh�ren der Milchsecretion. Die Respiration wird noch beschwerlicher und anstrengender, oft st�h�nend, der schmerzhafte Husten m�glichst unterdr�ckt. Die kran�ken Thiere legen sich nur noch selten und dann meist auf die kranke Seite, um die gesunde zum Zweck der Athmung m�glichst frei zu haben, oder auf das Sternum. Auch im Stehen suchen sie den Thorax durch, Breitstellung der Beine nach Kr�ften zu erweitern. Die Percussion und Auscultation l�sst nun durch voll�st�ndige Leere des Schalles, Bronchialathmen bei nicht mehr h�rbarem Vesicul�rger�usch etc. die eingetretene vollst�ndige �n-wegsamkeit des einen oder anderen Lungenabschnittes erkennen; das Auftreten von Reibeger�usch bekundet nebst anderen Er�scheinungen die gleichzeitige Ausbildung einer Pleuritis, die zu�weilen mit starkem Wassererguss in das Cavum thoracis ver�bunden ist. Die genannten Erscheinungen sind bei diesem Grade der Erkrankung in der Eegel auf eine gr�ssere zusammenh�ngende Portion einer Lunge ausgedehnt, so dass Verwechslungen mit anderen Lungenkrankheiten zumal bei gleichzeitiger Erkrankung mehrerer Thiere selten vorkommen d�rften. Auf diesem H�he�punkte bleibt nun die Erkrankung eine Zeit lang stehen, um sich dann, was allerdings von der Acme aus selten ist, dem R�ck�g�nge zuzuwenden; oder aber es erfolgt l�ngerer Stillstand und selbst Besserung, die aber nur einige Tage auch Wochen anh�lt, um dann durch pl�tzliche Steigerung abermals ihren H�hepunkt zu erreichen und zum Tode zu f�hren (Recidive). �

Die Genesung kommt, wie gesagt, seltener vor, wenn die Krankheit einmal den eben geschilderten H�hegrad erreicht hat, h�ufiger fast noch erfolgt sie bei dem sogenannten Abortivver-lauf, der es gar nicht zum Eintritt des zweiten Stadiums kommen l�sst, so dass dann die Krankheit oft ganz unbeachtet vor�ber�geht und nur zuf�llig bei einer aus anderen Gr�nden vorgenom�menen Section zu Tage tritt. In den meisten F�llen dagegen erfolgt der Tod durch Erstickung auf der H�he der Athemnoth, zuweilen auch schon fr�her, ohne dass diese zu einer betr�cht�lichen Ausbildung kommt, anscheinend durch Herzparalyse. W�h�rend nun die Genesung gew�hnlich unter schnellem Nachlass der Krankheitserscheinungen in wenigen Tagen bis Wochen erfolgt, bildet sich auch nicht selten ein nur theilweiser R�ckgang der

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krankhaften Symptome aus, namentlich des Fiebers und der Schmerzen, wobei der Appetit wiederkehrt, die pneumonischen Erscheinungen aber fortbestehen, in Folge dessen auch die Er�n�hrung der Thiere keine Fortschritte macht, sondern hochgra�dige Abzehrung erfolgt. Ein derartiges Missverh�ltniss in den Symptomen deutet nat�rlich immer auf die Ausbildung einer ein�greifenden chronischen Lungenver�nderung und man findet dann auch in der That bei dem nach Monaten � V� Jahr und sp�ter � erfolgenden Tode Nekrose, Einkapselung und weitere Ver��nderung der abgestorbenen Lungenpartie und zuweilen auch Bil�dung metastatischer Abscesse in anderen Organen, besonders der Leber.

Mit Uebergehung aller �brigen mehr oder weniger Interesse bietenden Punkte sei hier nur noch der Tilgungsmaassre-geln in K�rze gedacht, weil gerade hier�ber bis vor kurzer Zeit und zum Theil auch jetzt noch grosse Meinungsverschieden�heiten bestehen. Die haupts�chlichste derselben ist, falls man nicht sogleich mit der T�dtung aller erkrankten Thiere � eine �adicalkur in des Wortes verwegenster Bedeutung � vorgehen will, die Inoculation. Dieselbe wird zur Zeit wohl von dem gr�ssten Theile der prakticirenden Thier�rzte ausgef�hrt und namentlich in den Viehwirthschaften, wo die Lungenseuche durch h�ufigen Wechsel des Besitzstandes station�r geworden ist, als ein den Seuchenverlauf abk�rzendes und milderndes Mittel in Form der Nothimpfung cultivirt. Sie kommt somit nur dann, wenn die Krankheit schon bei dem einen oder anderen Thiere in einem Stalle ausgebrochen ist, zur Anwendung. Der dazu benutzte, durch eine besondere Nadel am g�nstigsten oberfl�ch�lich unter die Epidermis der kahlen unteren Schwanzfl�che ge�brachte, aus den Lungen gewonnene Impfstoff ruft gew�hnlich nach 14 Tagen bis 3 Wochen eine Entz�ndung des Unterhaut-und intermuscul�ren Bindegewebes hervor, wobei es zu bedeu�tender Zellenproliferation und Bildung von Lymphangiektasien kommt, ein Process, der mit demjenigen in dem interlobul�ren Gewebe der Lunge grosse Aebnlichkeit darbietet und auch ge�radezu damit identificirt worden ist (Voigtl�nder). Diese ganz local beschr�nkte Erkrankung, der sich Allgemeinerscheinungen von geringem Grade wie leichte Fieberbewegungen, etwas H�steln hinzugesellen, vermag den Gesammtorganismus vor dem Ausbruch der eigentlichen Krankheit zu sch�tzen und den Verlust (nach Haubner) auf 1�2 Proc. herabzusetzen, vorausgesetzt, dass der

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Impfstoff einer noch in den Anfangsstadien der Erkrankung sich befindenden Lunge entnommen wurde. Andernfalls steigert sich die Verlustzahl wesentlich. Es scheint dieser letztere Umstand wieder ein Beweis daf�r, dass die Wirkungsintensit�t des Con-tagiums auf der H�he der Krankheit eine bedeutendere ist, als im Krankheitsbeginn.

Nach diesen die Orientirung des Lesers bezweckenden all�gemeineren- Betrachtungen kommen wir dazu, den pathologischen Process in der Lunge genauer zu verfolgen. Indessen scheint es zweckm�ssig, der Darstellung des Krankheitsprocesses eine Schil�derung des anatomischen und histologischen Baues der Rinderlungen vorangehen zu lassen. Denn es ist zur Beurthei-lung und richtigen Darstellung krankhafter Affectionen irgend welcher Theile unbedingt nothwendig, deren normale Structur und Beschaffenheit genau zu kennen. Dazu kommt der Umstand, dass gerade die Rinderlungen keineswegs identische Verh�ltnisse darbieten, wie diejenigen anderer Hausthiere oder des Menschen. Es haben hierauf schon viele �ltere und neuere Forscher ^l) auf�merksam gemacht, ohne sich indessen auf die Klarlegung der Thatsachen in eingehenderer Weise einzulassen. Die folgenden eigenen Untersuchungen sollen das Vorhandene und namentlich auch die Angaben F�rstenberg's ²) nach Kr�ften modificiren und erg�nzen.

Die Lungen des Rindes zeichnen sich vor denjenigen des Pferdes � von welchem man bei Veterin�r - anatomischen Be�trachtungen auszugehen pflegt � durch eine st�rkere Lappung aus, in der Art, dass die linke Lunge meist 3, die rechte 4�5 deutlich von einander geschiedene Lappen zeigt. Der hinterste derselben ist jederseits der gr�sste, an ihm allein kann man die Bildung dreier Fl�chen, R�nder und Winkel deutlich beobachten; die vorderen Lappen sind durchg�ngig viel kleiner und betragen in ihrer Gesammtheit h�chstens ein Viertel, rechterseits vielleicht ein Drittheil der entsprechenden Lunge. Der an der medialen Seite der rechten Lunge gelegene Lappen entspricht dem mittle-

1)nbsp; Die nachfolgenden Zahlen beziehen sich auf die im Abschnitt �Lite�raturquot; unter gleicher Zahl aufgef�hrte Abhandlung. � 8, S. 22 u f. � 13, S. 4?. � 36, S. 4u. f. � 40, S. Slu. f. � Ausserdem s. Siedamgrotzky, Zur Kenntniss der Lungenschwindsucht des Rindes. Roloff's Archiv f�r wis�senschaftliche und prakt. Thierheilkunde. IV. Bd. O.Heft. S. 411.

2)nbsp; F�rstenberg und E oh de. Die Kindviehzucht. I. Bd. Anatomie und Physiologie. 1873. S. 6�3u.f.

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ren oder pyramidenf�rmigen Lappen des Pferdes ^l); wie dieser hat er seine Lage in der medianen kleinen Abtheilung des rechten Brustfellsackes. Diese kleineren Lungenabtheilungen haben alle eine mehr oder weniger keilf�rmige Gestalt von 3 resp, 4 Kanten und Fl�chen begrenzt. Ihre Spitzen sind gegen den unteren late�ralen, scharfen Band gewendet, mit ihrer Basis heften sie sich an die Lungenwurzel an. Von einander sind sie durch scharfe die ganze Lunge von dem unteren freien Bande bis zur Lungen�wurzel durchziehende Einschnitte abgegrenzt; ausser ihrem Bron�chus und einer kleinen mit den �brigen Theilen zusammenh�ngen�den Partie des oberen stumpfen Randes h�ngen sie nur durch die an diesen Einschnittsstellen mit einander verwachsenden Bl�t�ter der die laterale und i untere Fl�che der Lunge �berziehenden Pleura pulmonalis zusammen; die medialen Fl�chen der verschie�denen Abtheilungen gehen meist ohne Unterbrechung in einander �ber. Die Lungenwnrzel hat ihre Lage auf der medialen Fl�che in der Gegend der Grenze zwischen Mittel und Hinterlappen. Der hier in die Lunge eintretende Bronchus gibt sehr bald eine ent�sprechende Anzahl von Aesten f�r die vorderen Lappen ab, die, gem�ss der Lage der letzteren vor der Lungenwurzel, unter gegen die Richtung des Bronchus hin stumpfen, resp. rechtem Winkel in das Parenchym der von ihnen versorgten Theile sich einsenken. Der vorderste der kleineren rechten Lappen erh�lt meist einen besonderen Bronchus aus dem unteren Ende der Trachea. Die rechte Lunge ist die gr�ssere, ihr Uebergewicht oft ein bedeu�tendes. � Die von der Pleura pulmonalis allerseits �berzogenen Lungen des Rindes lassen nun in ihrem gr�beren Baue eine eigen-th�mliche Einrichtung wahrnehmen. Die in ihrer Grosse man�nigfach variirenden Lobuli, denen man von Kirschkern- bis Kasta-niengr�sse begegnet, sind n�mlich durch ein sehr zartes, unge�mein leicht verschiebbares und weitmaschiges Zellgewebe mit einander verbunden. Obschon somit der Augenschein eine un�gew�hnlich grosse Menge von interlobul�rem Zellgewebe voraus�setzen Hesse, so ist doch in Wahrheit die absolute Menge des-

1) Ich erlaube mir an dieser Stelle die Angabe einiger Lehrb�cher, wo�nach der kleine oder mittlere Lungenlappen im hinteren Mittelfellsraum liegen soll, dahin zu berichtigen, dass dieser nicht im hinteren Mittelfellsraum, son�dern in einer von den beiden hinteren unteren Mittelfellsr�umen, resp. den beiden diese bildenden unteren Portionen des hinteren Mittelfells rechts und links begrenzten fast median gelegenen Abtheilung des rechten Brustfellsackes seine Lage hat. �

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selben in der Rinderlunge kaum grosser, als in derjenigen anderer Thiere von gleicher Grosse. Aus obigem Umstand erkl�rt sich auch, dass die einzelnen Lobuli sich mit Leichtigkeit von einan�der trennen und isolirt aufblasen lassen. Dieselben lockeren Bindegewebsmassen begleiten auch die Bronchialverzweigungen und Gef�sse in das Innere der Lobuli hinein; w�hrend sich an�dererseits gr�ssere und kleinere Lobuli zu einer mehr oder we�niger locker zusammenh�ngenden Masse vereinigt von anderen durch noch breitere Bindegewebsz�ge absondern. So kann man oft genug beobachten, dass sich namentlich der grosse Hinter�lappen deutlich durch breite Ztlge in mehrere gegen die Lungen�wurzel hin concentrisch hinter einander gelagerte Schichten ein-theilen l�sst. �

Zur Untersuchung der histologiscben Verh�ltnisse benutzte ich frische, verblutete Lungen j�ngerer Thiere, von denen einzelne-Lo�buli sorgf�ltig von ihrer Nachbarschaft lospr�parirt mit gef�rbter Leimmasse injicirt, w�hrend bei anderen nur in die Blutgef�sse eine massige Menge des sogenannten l�slichen Berliner Blaues eingespritzt wurde. Gr�ssere Lungenst�cke dienten zur Darstellung der Lymph�wege, zu welchem Zwecke durch die Einstichmethode ebenfalls ge�f�rbte Gelatinemassen in das interlobul�re Bindegewebe eingetrieben wurden; namentlich letztere Injection macht sich in der Rinderlunge �berraschend sch�n und gelingt es ohne Anwendung von Gewalt mit Leichtigkeit von dem subpleuralen Gewebe aus auch die tiefsten Schichten des interlobul�ren Bindegewebes, namentlich unter gleich�zeitigem Weiterstreichen der eindringenden Massen, bis zur jenseitigen Pleurafl�che zur Darstellung zu bringen. Darauf folgende Tinctionen feiner Schnitte, namentlich aus solchen St�cken, deren Blutgef�sse injicirt sind, lassen alsdann die Structurverh�ltnisse sehr gut wahr�nehmen. Wesentliche Unterschiede in dem feineren Bau der Lunge des Eindes und anderer Thiere wie auch des Menschen lassen sich nun, vielleicht mit Ausnahme der stark entwickelten Lymplibahnen, allerdings nicht erwarten und auch nicht nachweisen. Ich begn�ge mich daher damit, die von mir an der Rindslunge erlangten Resultate im Vergleiche zur Lunge des Menschen in K�rze wiederzugeben.

Was zun�chst die feineren Bronchialverzweigungen anbe�langt, so treten sie mit den verschiedenen Gef�ssen in lockere Bindegewebsmassen eingeh�llt in den Lobulus hinein, um bis gegen dessen Centrum hinziehend, in die Infundibula �berzugehen. In ihren letzten Verzweigungen besitzen sie knorpelige Einlage�rungen nicht mehr; die d�nne Bronchialscheide besteht nur aus Fasergewebe von den oben bezeichneten Eigenth�mlichkeiten. Auf sie folgt nach Innen eine wenig betr�chtliche Muskelschicht, deren Zellen anscheinend in zwei Lagen, einer �usseren L�ngs-

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und inneren Circul�rschicht angebracht sind; auch elastische Ele�mente erscheinen gegen die Schleimhaut hin der Muskellage ein�gef�gt. Die Mucosa selbst tr�gt noch in sehr feinen R�hrchen relativ hohe Falten, in deren Basis zahlreiche elastische Fasern und muscul�se Gebilde mit eingelagert sind. Das schon an sich enge Lumen wird durch die einfache Reihe langgestreckter, flim�mernder Cylinderepithelien noch mehr verengt; in den feinsten Bronchiolis (Alveoleng�nge) dagegen, wo die Faltenbildung ver�schwindet und die Schleimbaut mit der umgebenden Muscularis und den elastischen Bestandtheilen der Wandung mehr und mehr zu einer Lage unregelmassig durcheinander verlaufender Fasern verschmilzt, wird das Epithel niedriger, mehr kubisch, um sich gegen die Infundibula bin ganz in Plattenepithel umzuwandeln. Auf diese selbst gehen ausser der elastischen Membran nament�lich noch die muskul�sen Bestandtheile �ber. Die Muskelzellen treten hier nach einer kr�ftigen H�matoxylintinction durch ihre st�bchenf�rmigen Kerne, deren Dicke 2,7 � 3,5 /.i und deren L�nge 9,6�20 ft betr�gt, deutlich hervor. Sie verlaufen in cir-cul�rer Richtung um die elastische Schichte. An den Stellen jedoch, wo sich auf die Infundibula die Alveolen selbst mit ihrer etwas verengten M�ndung aufsetzen, erscheinen in Querschnitten durch die hier zusammenstossenden Infundibular- und Alveolar-wandungen in dem von beiden gebildeten Winkel rundlich-ovale, zuweilen an einer Seite schwach zugespitzte Zellen mit deut�lichem, die Zelle fast ganz ausf�llendem Kern, dessen Grosse ungef�hr der Dicke jener Muskelzellenkerhe gleichkommt. Dieses Bild Hesse vielleicht darauf scbliessen, dass auch rings um die M�ndungen der Alveolen glatte^1,Muskelfasern nach Art der Sphinc-teren herumlaufen. Doch m�chte ich auf das Vorkommen der�artiger Zellen an den Verbindungsstellen der Alveolen und In�fundibula f�r eine solche Annahme kein allzugrosses Gewicht legen, da Epithelzellen, zellige Gef�sselemente u. dgl. m. gerade hier sehr leicht T�uschungen veranlassen k�nnen. Immerhin ist die Gleichartigkeit dieser Zellen unter einander im Vergleich zu den letztgenannten sehr auffallend und zur weiteren Verfolgung der Frage einladend. � Die zuerst von Ger lach beobachteten und von Anderen best�tigten Muskelfasern in den Wandungen der Lungenbl�schen selbst, scheinen beim Rinde zwar sparsam zu sein, doch glaube ich micb von ihrem Vorkommen sicher �berzeugt zu haben. Die Lungenbl�schen, welche in ihrer Grosse gewisse Schwankungen erkennen lassen, besitzen durchschnittlich

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etwa einen Durchmesser von 176�220 /.t im massig angef�llten Zustande. Frey gibt nun als Grenzen in der Grosse der mensch�lichen Alveolen 113�376 jtt an. Die Lungenbl�schen des Rindes sind somit im Allgemeinen kleiner als die des Menschen und in der That rufen sie schon beim ersten Anblick diesen Eindruck der geringeren Grosse gegen�ber den menschlichen hervor. Die sehr feine und zarte Alveolarwand ist von einer entsprechenden Menge elastischer Fasern von grosser Feinheit durchzogen. Ihre innere Oberfl�che kleidet eine einfache Lage platter Epithelzellen aus, deren gr�sster Durchmesser 13,7�20 /t betr�gt, also ziem�lich betr�chtlich ist.

Was die Blutgef�sse anbelangt, so bilden die Capillaren der Alveolarw�nde im massig gef�llten Zustande schon ein so dichtes Netz, dass ungef�hr drei Viertel oder vier F�nftel der ganzen Innenfl�che eines jeden Alveolus von den Capillaren eingenom�men werden. Die dem Gasaustauch unmittelbar dienende Fl�che ist demnach eine �berraschend grosse. Das respiratorische Capil-largef�ssnetz ist so dicht, dass der Durchmesser seiner L�cken noch etwas kleiner erscheint, als der Durchmesser der Capillaren selbst und dass die Maschen desselben zuweilen schon von dem relativ grossen rundlichen Kern der Alveolarepithelien fast ganz ausgef�llt werden.

Schwieriger ist das Verhalten der Lymphgef�sse festzustellen. Das ungemein lockere, an spindelf�rmigen und lymphoiden Zellen reiche interlobul�re Bindegewebe ist ein wahres Zellgewebe im Sinne der alten Histologen, d. h. es l�sst eine so grosse Menge von Spalten und verschiedengestaltigen Hohlr�umen zwischen seinen Faserbtindeln, dass etwaige Injectionen sich mit Leich�tigkeit auf gr�ssere Strecken ausdehnen lassen. An den mit H�lfe der Einstichsmethode injicirten Stellen ist die Injectionsmasse in solcher Menge enthalten, dass die die einzelnen Lobuli verbin�denden Faserz�ge nur sehr undeutlich aus derselben hervortreten. Schnitte, welche in den verschiedensten Richtungen durch die Lungensubstanz gef�hrt werden, zeigen das interlobul�re Gewebe in �usserst unregelm�ssig, oft wellig verlaufenden Z�gen von gr�sserer oder geringerer M�chtigkeit, oft zu breiteren bandarti�gen Balken angeordnet. Letztere schliessen unregelm�ssige, runde oder l�ngliche Hohlr�ume ein, ohne sich an deren Grenzen zu bestimmt markirten Wandungen zu verdichten. Dagegen finden sich in der Umgebung dieser Maschen, wenn auch nicht immer dem freien Rande anliegend, deutliche, ovale, zuweilen polygo-

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nale, 8�12/u messende ein- oder mehrkernige, stark granulirte Zellen, die man nur selten in unmittelbarem Zusammenhange antrifft. � Das subpleurale Gewebe zeigt ganz �hnliche Verh�lt�nisse wie das interlobul�re, nur mit dem Unterschiede, dass erste-res im Allgemeinen etwas dichter ist. � F�r die gegenw�rtig wohl allgemein recipirte Ansicht, dass die Maschen des Zellge�webes als Lymphbahnen aufzufassen sind, sprechen an unseren Pr�paraten unter anderem folgende 3 Punkte: 1. Es lassen sieb von ihm aus ungemein zarte, netzartig verzweigte, die �ussere Oberfl�che der Lobuli umspinnende Kanalsysteme unsebwer in-jiciren, die als spinnwebenartige Geflecbte durch die Pleura bin-durchsebimmern. 2. Bei derartigen Einstichsinjectionen erscheinen die Blutgef�sse von deutlich gef�llten Scheiden (Lymphscheiden) umh�llt, und 3. ein letzter Beweis ist das Vorkommen der oben erw�hnten Zellen, die man wohl als Endothelzellen der Lymph-babnen anzusprechen hat.

Es l�sst sich von vornherein erwarten, dass die eigenth�mlichen Strukturverh�ltnisse der Kinderlunge, speciell zun�chst die Beschaf�fenheit des mterlobulai-eu Gewebes mit seinen weiten Lymphbahnen auf den Gang pathologiscliei- Processe in diesem Organe nicht ohne Einfluas bleiben werden. Die Erfahrung best�tigt dies. Namentlich ist in dieser Beziehung zu betonen die prompte Demarcation local beschr�nkter Krankheitsherde (Entz�ndung, Nekrose etc.). Die lockere, zellige, der Einwanderung von Leukocyten wenig Wider�st�nde bietende Beschaffenheit des interlobnl�ren Bindegewebes ver�mag nat�rlich in erster Linie demarkirende Vorg�nge zu erm�glichen. Denn es ist ja die Zeit, welche zur Erreichung der Abl�sung aussei^-Ern�hrung gesetzter St�cke n�thig ist, wesentlich mit von der Con-sistenz des Gewebes abh�ngig. � Warum es dagegen selten oder fast nie zur Ausbildung einer Pneumonia dissecans mit Vereiterung der die gr�sseren Lungenabtheilungen zusammenhaltenden Bindege-webssepta und daraus resultirendem Auseinanderfallen der Lungen-lobuli kommt, ist minder verst�ndlich. Es scheint, als ob die fr�h�zeitig eintretende, gr�ssere Parenchymabschnitte betreffende Nekrose es verhinderte, dass im Bereiche dieser Partie eine eiterige Ein-schmelzung des interjobul�ren Zellgewebes � das Wesentliche bei der Pneumonia dissecans � zu Stande kommt, abgesehen davon, dass eben bei solcher Nekrose der Zusammenhang mit dem Bronchus aufgehoben und der der Dissection verfallende Abschnitt von seinen Ern�hrungsquellen abgeschnitten wird. � Die Bedingungen f�r den Eintritt von Atelektase und etwaigen anderen auf Verschluss der Luft zu- und abf�hrenden E�hren zur�ckzuf�hrenden Vorg�ngen sind jedenfalls in hohem Grade gegeben; denn die geringste katarrhalische Schwellung der Bronchialschleimhaut vermag bei dem Vorhandensein so hoher Falten das an sich schon enge Lumen der Bronchioli voll-

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st�ndig zu verschliessen. � Ob andere Eigenth�mlichkeiten der pa�thologischen Processe in der Rinderlunge, so namentlich das h�ufigere Erkranken der hinteren Lungenabtheilungen gegen�ber den vorderen in dem Bau der Lunge selbst, etwa in dem pl�tzlichen Abgehen der Bronchi f�r die vorderen Lungenlappen in so steiler Richtung und der dadurch bedingten geringeren M�glichkeit des Eindringens rei�zender Agentien in diese Abschnitte, oder in der sonstigen Organi�sation des Rindes begr�ndet sind, ist wohl schwer zu entscheiden. Schon Siedamgrotzky¹) hat darauf aufmerksam gemacht, class z. B. die prim�ren Ver�nderungen des chronischen Bronchialkatar-rhes beim Rinde nicht an allen Stellen von gleicher Bedeutung sind, sondern dass dort, wo der Schleim der Schwere entgegen expectorirt werden muss und wo �berhaupt die Expectoration eine mangelhafte ist, secund�re Erkrankungen des Lungengewebes am leichtesten vor�kommen. Regionen, wo solche Bedingungen zu Grunde liegen, sind vorwaltend die hinteren unteren R�nder und der mittlere Lappen, da dort durch die beim Rinde immer stark gef�llten Magenabthei�lungen die Athmungsgr�sse eine geringere, die Expectoration eine beschr�nktere ist. Endlich ist aber gewiss auch die ganze Organi�sation des Rindes, die �lymphatische Constitutionquot; und die durch die eigenth�mliche, meist sehr w�sserige Ern�hrungsweise und daraus hervorgehende Atonie der meisten Gewebe bei der Beurtheilung der Krankheltsprocesse, ganz besonders der nur so selten zu Stande kommenden Resorption und der dagegen so h�ufigen Verk�sung der Krankheitsproducte in der Lunge dieser Thiere mit in Betracht zu ziehen. Es w�rde sich somit auch hier die sogenannte Gattungs�disposition der Rinder, die Neigung zu langsamerem Verlauf der Er�krankungen, zur Production zellenreicher, aber wasserarmer Exsu�date auf anatomische Constitutionsanomalien zur�ckf�hren lasseraquo;.

Gehen wir nun zu den anatomischen Ver�nderungen �ber, welche durch die fragliche Epizootie in den Lungen gesetzt werden, so erscheint es zweckm�ssig, zun�chst die gr�beren patho�logischen Erscheinungen der Reihe nach aufzuf�hren, und dann die histologischen im Zusammenhange nachzuschicken. Als Aus�gangspunkt dieser Darstellung w�hle ich die Lunge eines Thieres, welches in den ersten Tagen des zweiten, sogenannten acuten Stadiums geschlachtet worden ist, da w�hrend dieses Zeitpunktes die Ver�nderungen ein sehr mannigfaltiges Bild darbieten und da gerade der praktische Thierarzt auch hier am h�ufigsten die Entscheidung der Frage, ob Lungenseuche oder nicht vorgelegt bekommt. Ich bemerke, dass meist nur ein Lungenfl�gel und dieser in dem genannten Stadium meist bis auf kleinere Partien in seiner ganzen Ausdehnung erkrankt ist. Die Modificationen welche die ersten Anf�nge und weiterhin die Ausg�nge der

1) 1. c. S. 409.

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Krankheit darbieten, sollen dann noch besonders kurz Erw�h�nung finden.

Was zun�chst die Grosse der in dem bezeichneten Stadium hegriffenen Lunge betrifft, so ist dieselbe h�ufig eine ganz colos-sale und derjenigen des �ussersten Exspirationszustandes sehr nahe. Die Vergr�sserung trifft aber nicht alle Theile der Lunge gleichm�ssig, sondern es findet sich meist der Hinterlappen und dieser auch wieder nicht immer complet in allen seinen Dimen�sionen vergr�ssert. Daraus ergibt sich schon von selbst, dass die Gestalt keineswegs derjenigen einer normalen Lunge gleich kommt, sondern meist unregelm�ssig ist, je nach dem verschie�denen Grade des Gehaltes an Luft, fl�ssigen oder festen Bestand-theilen in den einzelnen Partien. Dieses letztere Verhalten wie�derum deutet auf die Mannigfaltigkeit, welche in dem Inhalte der luftf�hrenden Wege und somit in der Consistenz der Lunge besteht. Die eigentlich lufthaltigen, weichen, knisternden, zu�sammendr�ckbaren Stellen sind in derartig afficirten Lungen nur auf geringe Ausdehnung und zwar meist auf die Vorderlappen wiederum beschr�nkt; der gr�sste Theil der Lunge zeigt dagegen bald eine geringere, bald eine gr�ssere Derbheit und Festigkeit, die mit der gleichzeitigen Volumzunahme mit Leichtigkeit auf eine abnorme F�llung der Alveolen schliessen l�sst. Diese er�kl�rt es auch, warum das Gewicht der kranken Lungen immer ein sehr hohes ist. Lungen von 20�25 Kilo bei einem specifi-schen Gewicht von durchschnittlich 1047 sind hier nicht gerade eine Seltenheit. Die Farbe der Lungenoberfl�che ist nicht immer von Anfang an sogleich zu �bersehen, da der Pleurattberzug fast nie seine normale Beschaffenheit und namentlich Durchsichtigkeit beibehalten hat. Wir finden n�mlich auf jenem, besonders an den Stellen, wo die Consistenz der Lunge eine sehr derbe, in cfer Regel, oft bis 2 Cm., dicke fibrin�se Auflagerungen in Form von meist ausgebreiteten, gelblichen, noch weichen und. elasti�schen, seltener schon br�ckeligen Schwarten, welche h�ufig eine rauhe, netzartige Oberfl�che darbieten. Sie sind meist leicht ab�ziehbar, da sie wenig Neigung zur Organisation und Bildung von eigentlichen Pseudomembranen besitzen. Nach Entfernung der�selben zeigt sich die sonst vollst�ndig klare durchsichtige Pleura getr�bt, von injicirten Gef�ssen durchzogen, hie und da von klei�nen Ekchymosen durchsetzt, auf der Oberfl�che rauh und uneben. Durch sie hindurch sieht man allerdings nur undeutlich das Lun�gengewebe von ganz ver�nderter F�rbung und durchzogen von

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gelblich-grauen, diken Z�gen; Verh�ltnisse, die sich jedoch auf grossen Schnittfl�chen weit besser studiren lassen, zumal auch das subpleurale Gewebe in �hnlicher Weise wie das interstitielle verdickt, getr�bt, von verschieden dicken, oft knotig anschwel�lenden und sehr derben, festen, rundlich sich anf�hlenden Str�n�gen durchzogen zu sein pflegt und so die Undurchsichtigkeit der Pleura noch vermehrt.

Das Bild, welches nun die Schnittfl�che einer solchen kranken Lunge darbietet, ist ein ganz eigenth�mliches und hat dadurch zu den mannigfachsten Vergleichen gef�hrt, von denen einer der gebr�uchlichsten derjenige mit einer marmorirten Fl�che ist. Sie zeigt n�mlich nicht blos ein sehr ungleich massiges, sondern ge�radezu ein �usserst buntes Aussehen. Im Allgemeinen lassen sich darin die Lungenl�ppchen als hell- bis tiefrothe Flecken unterscheiden, zwischen welchen breite Z�ge des bl�sser gef�rb�ten, weissgelben interlobul�ren Zellgewebes als scharf abgesetzte Streifen hinziehen.

Im Einzelnen zeigen die Lobuli ein sehr wechselndes Ver�halten. W�hrend sie hier noch die normale luftbaltige Beschaf�fenheit bei rosarother Farbe und weich - elastischer Consistenz zeigen, sind sie dort �demat�s infiltrirt und demnach dunkelrosa-oder auch schmutziggrauroth verf�rbt, mehr gleichm�ssig durch�scheinend, noch schwach knisternd und nehmen dann Fingerein�dr�cke an, von ihrer Schnittfl�che fliesst eine schaumig-ser�se, je nach dem Blutgehalte verschieden rothe Fl�ssigkeit. Daneben beobachtet man bereits Ueberg�nge zur rothen Hepatisation, in�dem einzelne Lobuli in der Peripherie eine derbe Consistenz, hochrothe Farbe haben und ganz luftleer sind, in den centralen Theilen dagegen eine hellere F�rbung und noch massigen Luft�gehalt zeigen. In dem Zustande der rothen Hepatisation selbst trifft man die Mehrzahl der erkrankten Lobuli an. Sie erschei�nen dann von einer wechselnd dunkelrothen Farbe, von derber zuweilen br�chiger Consistenz und von gek�rnter, durch das Her�vorragen kleinster Pfr�pfchen unebener Schnittfl�che, von welcher eine gelb bis schwarzrothe Fl�ssigkeit in reichlicher Menge ab-fliesst, die sich mit der in den sp�ter zu erw�hnenden reichlich angef�llten Lymphmaschen vorhandenen Lymphe mischt. Der Durchschneidung setzen diese hepatisirten Stellen nicht den Wi�derstand wie normales elastisches. Gewebe entgegen; Knistern ist dabei nicht mehr zu h�ren. In einzelnen keilf�rmigen und dann gr�sseren Partien ist die F�rbung eine noch intensivere, geradezu

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blutigrothe, und als solche zwar nicht nur auf das alveol�re, sondern auch auf das im Allgemeinen heller erscheinende Zwi�schengewebe ausgedehnt. Die Schnittfl�che erscheint alsdann mehr gleichm�ssig, weniger deutlich gek�rnt; die Consistenz derb, die in geringerer Menge abfliessende Fl�ssigkeit blutig: Erschei�nungen, die uns einen h�morrhagischen Infarkt erkennen lassen. Zuletzt treten uns nun auch noch Herde entgegen, deren F�rbung bei vollst�ndigem Luftmangel, bei derber und br�chiger Con�sistenz eine bl�ulich-gelbe, gelbgraue, ja fast rein graue ist, und deren Schnittfl�che eine mehr trockene Beschaffenheit zeigt: gelbe resp. graue Hepatisation.

Derartig in der mannigfachsten Weise ver�nderte Stellen finden sich nun h�ufig in ganz unregelm�ssiger Anordnung; nicht selten aber, wenn die Erkrankung auf eine kleinere Partie be�schr�nkt ist, kann man die Art des Fortschreitens des entz�nd�lichen Processes ganz leidlich verfolgen; es ist dies namentlich m�glich in solchen Theilen, wo ein im Centrum derselben ge�legener gelb- oder grau hepatisirter Herd fast concentrisch von verschieden breiten Zonen roth hepatisirter, dann �demat�ser und endlich normaler Lobuli umgeben ist. Denn man darf dann wohl annehmen, dass die Erkrankung von der durch die graue Hepa�tisation als zuerst erkrankt sich ausweisenden Stelle ausgegangen, sich allm�hlich in gleicher Weise �ber deren Umgebung ausge�breitet hat. Andererseits ist dagegen zu vermuthen, dass, wenn in der Anordnung der so mannigfach ver�nderten Lobuli keine Regelm�ssigkeit besteht, die Erkrankung gleichzeitig oder nach einander von mehreren sogenannten Infectionsherden ihren Aus�gang genommen hat.

Diesen Ver�nderungen, welche denjenigen einer croup�sen Pneumonic entsprechen, gesellen sich noch andere zum Theil sehr augenf�lliger Art hinzu. Es sind dies in erster Linie die�jenigen, welche das interstitielle Bindegewebe treffen.

Es werden n�mlich die pneumonisch afficirten Lobuli von hochgradig, oft bis zu* 2 Cm. und mehr verdickten Streifen um�schlossen, die dort, wo sie unter spitzen Winkeln zusammen-stossen, das eigentlich respirirende Lungengewebe oft in erheb�lichem Grade comprimiren. Von ihnen ziehen sich gew�hnlich feine aber doch sichtbare B�lkchen zwischen die Alveolen hin, wie auch ein gr�sserer ebenfalls verdickter Balken die ein- und austretenden Gef�sse und Bronchien in das Centrum der Lobuli hineinbegleitet. In diesen interstitiellen Gewebsz�gen lassen sich

Sussdorf, Lun-jouseuclie des Rindes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;2

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zwei Bestaudtlieile bald mehr bald minder deutlich von einander sondern, es sind dies einmal die eigentliche faserige Gnmdsub-stanz und dann die in deren L�cken und Maschen verlaufenden Lymphbahnen. Beide werden eigenthiimlichen Ver�nderungen unterworfen, die als Resultat jene hochgradige Verdickung ent�stehen lassen, deren Charakter nach dem Alter der Ver�nderung verschieden ist. Sie macht immer die erste Erscheinung des beginnenden Krankheitsprocesses eines Theiles der Lunge aus. Schon in den anscheinend normalen oder nur schwach �de-mat�s infiltrirten Lungenabschnitten finden sich die interstitiellen Bindegewebsz�ge durch eine w�sserige, klare, mit einem Stich ins Gelbliche versehene Fl�ssigkeit durchtr�nkt, die sich hier noch auf das eigentliche Bindegewebe wie auf die zwischen ihm liegenden Spaltr�ume gleichm�ssig vertheilt, so dass ersteres mehr aufgequollen, letztere stark angef�llt erscheinen. Dort jedoch, wo das Lungengewebe mehr den Charakter des hepatisirten an�nimmt, sind auch diese Streifen bereits von viel dichterer und consistenterer Beschaffenheit; sie sind gelb bis r�thlich-gelb und oft von kleinen Blutpunkten durchsetzt; die bindegewebigen Fa-serz�ge erscheinen vermehrt und dichter aneinander gelagert, die Lymphwege durch schmale graugelbe Linien deutlicher ab�gegrenzt und mit einer durch reichlichen Blutgehalt mehr rotheu anfangs noch fl�ssigen, durch Lufteinwirkung aber bald gerinnen�den Masse erf�llt. Schmalere und breitere gef�ssartige Str�nge verlaufen so zu mehreren reihenweis neben einander her, um hier und da jedoch pl�tzlich knotenartig anzuschwellen. Es wer�den so die eigentlichen Lymphbahnen durch schm�lere und brei�tere spindelf�rmige oder mehr abgerundete Hohlr�ume unter�brochen, die von Hirsekorn- bis Erbsengr�sse einzeln oder zu mehreren perlschnurartig aneinander gereiht vorkommen. Der Inhalt dieser pl�tzlichen Anschwellungen der Lymphwege ist nicht immer ein rein fl�ssiger, sondern es findet sich in ihnen h�ufig, besonders in der Umgebung seit l�ngerer Zeit erkrankter Lobuli eine festere, kr�melige, gelbweisse Masse, die mit den Wandungen jener Maschenr�ume durch zarte Fasern in Verbin�dung stehen und als Lymphthrombeu anzusprechen sind. Diese lakunenartigen Gebilde nehmen h�ufig die ganze Breite des inter-lobul�ren Septums ein und sind von dem eigentlichen Lungen�gewebe kaum mehr deutlich abgesetzt, sondern ragen �ber den Band der Faserz�ge hinausspringend oft frei gegen das Lungen-parenchym hinein. An wieder anderen Stellen endlich, wo der

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Process noch weiter vorgeschritteu ist (graue Hepatisation) neh�men diese Z�ge eine noch gr�ssere Dicke und Festigkeit an; sie sind von mehr graugelber Farbe und enthalten keine so weiten Hohlr�ume mehr, ihr Gef�ge ist deutlich faserig.

Die Deutung des Verhaltens der interlobul�ren Septa bietet keine Schwierigkeiten. Die schon vor der Ver�nderung des eigentlichen Lungenpareuchyms eintretende snlzige Infiltration des interstitiellen Gewebes, einhergehend mit einer gleichzeitigen Affection der Lympli-wege scheint auf eine directe Einwirkung des entz�ndungserregenden Reizes auf diese Theile zu deuten und l�sst weiterhin die Vermuthung zu, dass dieselben in erster Linie von jenem getroffen worden sind. Ob man aber die Lymphgefilsse als Ausgangspunkt des ganzen Pro�cesses auf Grund dieser Beobachtung betrachten darf, ist schwer zu entscheiden, da m�glicherweise in ihnen der krankmachende Factor nur seine weitere Verbreitung durch die Lunge finden kann und sie somit zuerst einer Infection ausgesetzt sind. Die Wirkung des Reizes besteht jedenfalls in der Ausbildung einer interstitiellen Lungenent�z�ndung, die zu bedeutender Verdickung des Bindegewebes, vor Allem aber zur Entstehung einer Lymphangitis mit Entwicklung von ausgedehnten Lymphangiektasien und Lymphthromben Veranlassung gibt. In dem subpleuralen Gewebe walten die gleichen Verh�lt�nisse ob.

Aber nicht blos das eigentliche Lungenparenchym und das interlobul�re Gewebe, sondern auch die Bronchien und Blut-gef�sse nehmen, wenn auch nicht coustant, an der Erkrankung Antheil. W�hrend man n�mlich in den frisch erkrankten Re�gionen die gi�sseren und kleineren Bronchialverzweigungen noch permeabel findet, kann die Luft in den bereits grau hepatisirten Stellen nicht mehr durch jene hindurebstreichen, da sie mit einer meist consistenten, aber leicht br�ckelnden gelblich-grauen Masse ausgef�llt sind; auf der Schnittfl�che treten sie als meist central in den Lobulis gelegene gelbgraue, hirsekorn- bis sebrotkorn-grosse, �ber die Oberfl�che nicht prominirende Kn�tchen auf, die mit den n�chstgelegenen verdickten Z�gen des interstitiellen Gewebes durch einen schmalen, ebenfalls gelblichgrauen, oft ganz homogen erscheinenden Streifen in Verbindung stehen. Die Er�krankung setzt sich aber auch noch in die gr�sseren Bronchien, wenn auch weniger intensiv fort; sie hekundet sich in ihnen durch schwache Gef�ssinjection und kleine H�morrhagien, ferner durch Schleimhautschwellung und Bildung eines z�hen gelblichen Schleimes.

Wie nun einerseits die Bronchien durch Verdickung der Mu-cosa und Ablagerung k�siger Massen verengert und ganz unweg-

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sam gemacht werden, so kommt es andererseits hier und da einmal auch zur Bildung von local beschr�nkten Bronchiektasien und deren Folgen. Es finden sich dann, und das schon in relativ frisch erkrankten Lungen cavern�se K�ume, welche mit dem zu�geh�rigen Bronchus in keiner directen Communication mehr zu stehen scheinen. Ihr Inhalt stellt eine schleimig-gelbliche oder auch schmutzig graubraune, zuweilen griesige Fl�ssigkeit dar; ihre Wandungen sind glatt, von graugelber bis grauschwarzer Farbe und derber, dichter Beschaffenheit. Bei oberfl�chlicher Lage erfolgt von ihnen aus zuweilen Durchbruch durch die Pleura in das Cavum thoracis.

Noch weniger constant oder vielleicht auch weniger studirt scheint die Theilnahme der Blutgef�sse an dem Krankheits-processe. Sie besteht, wenn sie vorhanden, in einer Erkrankung der Gef�sswand und Thrombosirung gr�sserer und kleinerer Ar�terien. Plaqueartige Erhebungen von verschiedenem Umfange, fleckig-gelblichem Aussehen und glatter Oberfl�che, oft auch von einem r�thlich-tingirten Hof ums�umt machen die Innenfl�che der Arteria pulmonalis und ihrer Aeste uneben. Anderw�rts ist die Intima mit wandst�ndigen, massig fest adh�renten, weissen Throm�ben bedeckt; nach deren Hiuwegnahme erscheint jene rauh, un�eben, derber und zeigt eine schwach weissliche Verf�rbung. Zu�weilen ist die Verbindung zwischen Thrombus und Intima auch eine innigere, so dass letztere sich ohne M�he mit jenem ab�heben l�sst. Diese Thromben selbst finden sich vorzugsweise an den Abgangsstellen der Aeste, die zu den hepatisirten Lungen-partien f�hren. An ihnen h�ngen hier und da j�ngere Gerinnungs�massen in das freie Lumen der Gef�sse, resp. in den Blutstrom hinein, welche kleinere weisse Coagula (Emboli?) einschliessen. Die mittelgrossen Arterien sind durch Thromben oft vollst�ndig obturirt, eine Erkrankung ihrer Intima ist makroskopisch nicht nachzuweisen. Die von ihnen abgehenden Aeste und oft auch feinsten Zweige sind ebenfalls thrombosirt, die Pfropfe zeigen jedoch ein rein blutiges Aussehen, aber auch in ihnen finden sich hier und da Emboli vor. Die von diesen thrombosirten Ar�terien versorgten Bezirke zeigen dann meist eine hochrothe F�r�bung (Hyper�mie und h�morrhagische Infiltration). � In den Venen konnte ich keine Thromben auffinden, nur eine der gr�s-seren Pulmonalvenen zeigte an einer ungef�hr 50 Pfennigst�ck�grossen Stelle eine ungleichm�ssige Verf�rbung der Intima durch Einlagerung schw�rzlicher Pigmentmassen. Die unebene aber

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glatte Oberfl�che trug an dieser Stelle einige zottige und fadige Anh�nge, die frei in das Gef�sslumen hineinragten, an denen aber keine Gerinnselablagerung stattgefunden hatte.

Das perivascul�re Gewebe ist besonders in der Umgebung der Arterien stark verdickt, die Adventitia sulzig infiltrirt. �

Ich wende mich nun zur Betrachtung der histologischen Ver�nderungen. Was zun�chst das Lungenparenchym anbelangt, so zeigt es ja nat�rlich nach den verschiedenen Sta�dien ein wechselndes Verhalten. Von den aus gesunden aber von sulzig infiltrirten Interstitialgewebszilgen durchsetzten Partien stammenden Lungenbl�schen l�sst sich nur hervorheben, dass sie in ihren peripheren Schichten keineswegs mehr die gleichm�ssige rundliche Form besitzen, sondern oftmals comprimirt eine poly�gonale Gestalt annehmen. Die Alveolen sind leer, ihr Epithel normal, die Gef�sse zuweilen schon etwas reichlich gef�llt. Ganz �hnlich verhaltenquot; sich die �demat�sen Lungenlobuli, nur gesellt sich zu der an sich massigen Gef�ssinjection und Compression der in der Peripherie gelegenen Alveoli noch eine deutliche Ver�dickung der Alveolarwandungen, welche bald nur auf ser�ser Verquellung, bald aber daneben auf zelliger Infiltration beruht. Das Alveolarepithel erscheint dann auch meist schon geschwollen, getr�bt, von der Unterlage zum grossen Theile abgehoben; h�ufig beobachtet man in ihm Kerntheilung. In den weiterhin durch F�rbung, Consistenz und mangelndem Luftgehalt roth hepatisirt sich darstellenden Lungenl�ppchen st�sst man auf ein reichliches, das ganze Alveolarlumen ausf�llendes Exsudat, das von wech�selnder Beschaffenheit, bald nur aus dicht zusammengedr�ngten weissen und rothen Blutk�rperchen mit einzelnen dazwischen�liegenden Faserstoffgerinnseln, bald aus einem dichten, ungemein zarten Fibrinnetz sich zusammensetzt, in dessen Maschen Leuko-cyten und einzelne rothe Blutk�rperchen abgelagert sind. Die Capillaren sind relativ leer, die Epithelien nicht immer unmittel�bar als solche zu erkennen. In letzter Linie sind Alveolen her�vorzuheben, deren Inhalt keine recht deutlich gesonderten Zellen-und Fibrinmassen zeigt, sondern von mehr k�rnig-scholliger Be�schaffenheit ist und deren Wandungen ausserordentlich reichlich von rundlichen Zellen durchsetzt erscheinen. Letztere lassen sich oft allerdings von den in den Capillaren enthaltenen Blut�k�rperchen schwer auseinander halten. Selbst Alveolen mit rein blutigem Inhalt kommen zur Beobachtung; sie sind prall mit Blutk�rperchen gef�llt, oft auch ausgedehnt, wodurch die

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Gef�sse in ihren Wandungen comprimirt und zuweilen ganz blut�leer erscheinen.

Das interstitielle Gewebe sodann zeigt mikroskopisch ebenfalls je nach der Entwicklungsstufe des pathologischen Pro�cesses sehr mannigfache Ver�nderungen. W�hrend man n�mlich in dem irahesten Stadium, das man vielleicht als das der �de-mat�sen Infiltration bezeichnen kann, in dem interlobul�ren Ge�webe nur eine geringe Aufquellung und Streckung, sowie ein Auseinanderdr�ngen der Bindegewebslamellen und starke Erwei�terung der Lymphwege beobachtet, stellt sich schon sehr bald und zwar zu einer Zeit, wo die Alveolen noch kaum als ver��ndert zu betrachten sind, eine bedeuteude zellige Infiltration des interstitiellen Bindegewebes ein. Man kann dabei gew�hn�lich zwei Formen von Zellen unterscheiden, n�mlich einmal solche von spindelf�rmiger Gestalt, massiger L�nge und mit deutlichem Kerne versehene und dann rundliche Zellen, in denen ebenfalls ein Kern wahrnehmbar ist und die den Charakter der Leuko-cyten (Wanderzellen) tragen. Beide Zellenarten liegen in den ersten Anf�ngen des Processes ganz unregelm�ssig durcheinander, d. h. derart, dass die spindelf�rmigen Zellen zwar oft schon reihen�weise zu mehreren neben und hintereinander angeordnet erschei�nen, aber doch in diesen Reihen eine sehr verschiedene Richtung innehalten und oft auch gegen die Alveolen hin einen diesen zustrebenden Verlauf beobachten. Zwischen den Z�gen spindel�f�rmiger Zellen findet sich ein bald mehr homogenes, bald mehr granulirtes Protoplasma, das an anderen Stellen wieder durch eine zuweilen herdweise Anh�ufung rundlicher Zellen, meist aber vereinzelt vorkommende Leukocyten ersetzt wird. Der in der normalen Lunge vorhandene lamell�se Bau des interlobul�ren Gewebes ist dabei vollst�ndig verschwunden. Die schon makro�skopisch erweitert erscheinenden Spaltr�ume des interstitiellen Gewebes enthalten hier meist noch eine gleichm�ssig opake, gelbliche Masse, in welcher k�rperliche Elemente in Form von Lymphzellen nur vereinzelt vorkommen; oft auch erscheinen sie ganz leer. Von dem umgebenden Gewebe sind sie zuweilen kaum durch eine deutlicher abgesetzte Grenzzone geschieden, zuweilen aber finden sie sich auch durch eine homogen erschei�nende, wohl auch schwach faserige schmale Lamelle abgegrenzt. Sie stellen, obwohl oft deutlich zu einer zusammenh�ngenden kanalartigen Bahn angeordnet keineswegs eine ununterbrochen durchg�ngige R�hre dar, sondern sind durch quer zwischen die

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Wandungen gestellte Septa von ebenfalls strukturloser Beschaf�fenheit in eine grosse Anzahl unregelm�ssiger Hohlr�ume abge-theilt. Im Laufe der weiteren Entwicklung dieses interlobul�ren Processes machen sich namentlich Ver�nderungen in der Anord�nung der spindelf�rmigen Zellen geltend. W�hrend sie fr�her in einem unregelm�ssigen Durcheinander gelagert und von zahl�reichen Wanderzellen durchsetzt waren, kann man jetzt in ihnen eine gewisse planm�ssige Anordnung beobachten. Sie finden sich n�mlich zu mehr dichtgedr�ngten Z�gen zusammengelagert, die meist einen gleichm�ssigen parallelen Verlauf durchmachen. Die Eichtung dieses entspricht wieder seinerseits demjenigen der interlobul�ren Septa �berhaupt. Zwischen diesen noch deutlich zelligen Faserztigen treten nun ziemlich reichlich kleine runde Oeffnungen auf, welchlaquo; wie von einer doppelt-contourirten Scheide umschlossen werden; diese Scheide selbst tr�gt deutlich kernige Gebilde; innerhalb ihres Lumens liegen eine oder mehrere kleine ganz schwach granulirte Zellen. Andererseits finden sich aber auch hier und da langgezogene, schmale Gewebsl�cken, deren Grenzen durch je einen Strang parallel und dichter gelagerter spindelf�rmiger Zellen gebildet werden. Die Leukocyten sind dagegen, wie schon oben angedeutet, aus diesem � Spindelzellen�gewebequot; mehr und mehr verschwunden; sie sind gegen die so hochgradig erweiterten Lymphwege hingewandert und bilden um diese eine Scheide dicht aneinander gepresster runder Zellen. Dieselben lagern den etwa vorhandenen Wandungen jener auf, machen diese dadurch undeutlich verschwommen und dringen sogar bis in das Lumen der Lymphbahnen ein. Diese letzteren sind mittlerweile nicht minder eigeuth�mliche Ver�nderungen ein�gegangen. Vorher fast leer und von normaler Beschaffenheit zeigen sie sich jetzt von einem ausserordentlich engmaschigen Fibrinnetz ausgef�llt, dessen Fasern von sehr verschiedener St�rke sind, indem die von den Wandungen aus in das Innere hinein�strebenden Z�ge dicker erscheinen, aber ein sehr feinfaseriges Netz ausschicken. In diesem selbst treten hier und da strahlige, sternf�rmige Bildungen auf, deren Centrum eine dunklere un�deutliche Masse darstellt, deren Natur nicht zu erforschen war. Ausl�ufer der Fibrinnetze treten von dem einen Hohlraum in den anderen hin�ber und her�ber. In dem Maschenwerk der Netze selbst finden sich Lymphzellen in massiger Menge aufgespeichert. Hier und da begegnet man endlich auch Lympbgef�ssen, deren faserige Wandungsbestandtheile durch Leukocyten und Faserstoff-

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gerinnsei, die in l�ngliche Spalten eingelagert sind, auseinander�gedr�ngt werden. Ihre Innenfl�che dagegen ist von grossen ovalen Zellen ausgekleidet, die, vom Kern abgesehen, h�ufig homogen erscheinen. Das Lumen auch dieser Lymphgef�sse f�llen fibri-n�se Gerinnselmassen aus; Lymphzellen finden sich zwischen deren Netzen in der gleichen Weise wie vorher, jedoch zeigen sie sich oft ebenso, wie die eben angedeuteten Lymphgef�ss-endothelien ser�s imbibirt und zu blasigen homogenen Gebilden aufgetrieben.

Eine richtige Deutung des Ganges und der Aufeinanderfolge der im Vorstehenden geschilderten Ver�nderungen des interlobul�ren Bindegewebes scheint mir mit nicht ganz geringen Schwierigkeiten verkn�pft. Ich habe mir davon folgende Vorstellung gemacht. Die anf�ngliche �demat�se Schwellung des interstitiellen Gewebes f�hrt sehr bald zu einer betr�chtlichen Hypertrophie und Neubildung von Bindegewebszellen, die anfangs in ganz unregelm�ssiger Anordnung durch einander gelagert sind und von zahlreichen, sie durchsetzenden Wanderzellen und einer reichlichen Intercellularsubstanz auseinander�gedr�ngt werden; in weiterem Verlaufe reihen sie sich jedoch zu regelm�ssigeren Faserz�gen an einander, zwischen denen sich gleich�zeitig eine betr�chtliche Gef�ssneubildung geltend macht. Die an�f�nglich nur reichlich mit Lymphe angef�llten Lymphspalten und Gef�sse scheinen durch einen auf sie einwirkenden Heiz selbst in einen activen Entzttndungsprocess versetzt zu werden, wobei es zu dem Erguss eines nachtr�glich erstarrenden Exsudates in die Lymph�spalten , sowie zu starker ser�ser Imbibition der Lymphgef�ssendo-thelien und zur Thrombenbildung in den Lymphgef�ssen selbst kommt. Der diesen Vorgang veranlassende Eeiz bewirkt aber offenbar auch eine Ansammlung von Leukocyten an der Grenze der Lymphr�ume gegen das interstitielle und alveol�re Gewebe hin, deren Folgen bei l�ngerem Bestehen vielleicht eine eiterige Einschmelzung der erste-ren sein d�rfte.

Von den in dritter Linie zu ber�cksichtigenden Bronchien sagte ich bereits oben, dass sie gew�hnlich nur in den sp�teren Stadien, namentlich w�hrend der Ausbildung der grauen Hepa-tisation, also auch nur secund�r (durch fortgesetzte Entz�ndung) erkrankten. Es findet sich alsdann das Lumen der feinsten Bron-chiaiverzweigungen regelm�ssig gef�llt mit einer ungemein dicht gedr�ngten, theils aus polyedrischen, theils aus cylindrischen Zellen zusammengesetzten Masse, zwischen der allerdings hier und da fibrin�se Gerinnsel, meist aber eine sehr feink�rnige Substanz (Bakterien oder Detritus?) sich vorfindet. Eigenth�m-licher Weise ist die Schleimhaut derartig erkrankter Bronchioli nicht wie diejenige der normalen in Falten zusammengelegt, son-

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raquo;

dern sie liegt der umgebenden oft betr�chtlichen Muskelschicht fest an. Das peribronchiale Gewebe ist besonders in peripherer Lage wie das interstitielle Bindegewebe von einer gr�sseren Menge von Leukocyten durchsetzt, w�hrend eine Spindelzellen-gewebsbildung in ihm nicht immer vorkommt, sondern der lamel-l�se Bau meist noch deutlich sichtbar bleibt.

Bez�glich der Gef�sse habe ich wenig zu erw�hnen, da sie im Allgemeinen die gleichen Verh�ltnisse darbieten, wie die erkrankten Gef�sse anderer Organe. W�hrend die kleinsten in der Regel mit Blutk�rperchen vollgestopft sind, tritt in den gr�s�seren die Thrombenbildung, in den gr�ssten dagegen die ent�z�ndliche Erkrankung der W�nde in den Vordergrund. Wie schon, makroskopisch in der Beschaffenheit der Intima, je nach�dem ihr ein Thrombus auflagerte oder nicht, jene eigenth�mliche Verschiedenheit zu beobachten war, so gibt sich dies auch mi�kroskopisch durch eine geringere oder schwerere Erkrankung derselben kund. Querschnitte durch thrombosirte und vollst�ndig obturirte Gef�sse lassen zun�chst eine deutliche Schichtung der Pfropfe wahrnehmen. Die peripherste Schicht steht mit der Innenhaut des Gef�sses durch querverlaufende Faserstoffz�ge in Verbindung, zwischen denen rundliche, kernhaltige Zellen ein�gelagert sind; die Endothelzellen bilden keine regelm�ssig zu�sammenh�ngende Lage mehr, sondern sind h�ufig von der Ober�fl�che der Intima abgehoben und anscheinend �zerfetztquot;, ihre Bruchst�cke finden sich alsdann in dem Fasernetze vor. Die Intima selbst ist im Grossen und Ganzen normal, nur hier und da meint man ihre Oberfl�che wie angenagt und uneben zu sehen. Die Media zeigt keine wesentlichen Ver�nderungen; die Adventitia ist dagegen �hnlich wie das interlobul�re Bindegewebe der Lunge mit Faserstoffnetzen durchzogen. Im Gegensatz zu dieser ganz oberfl�chlichen Erkrankung der innersten Gef�ssauskleidung be�obachtet man dort, wo die Intima durch mattgelbe, plaque-artig �ber das Niveau sich erhebende Flecke getr�bt ist, eine auch mit dem Mikroskopfe wahrnehmbare Erkrankung der tiefergele�genen Partien. Bei unebener aber glatter Oberfl�che sind die tiefsten Lagen der Intima von zahlreichen kleinen runden Zellen durchsetzt; diese zellige Infiltration ist gegen die Lamina elastica interna am st�rksten, um jenseits dieser letzteren in der Media ganz zu verschwinden, diesseits derselben gegen die Innenfl�che des Gef�sses hin jedoch nur allm�hlich abzunehmen. Sie ist auch nicht gleichm�ssig durch die ganze Intima verbreitet, son-

dern meist nur auf kleinere oder gr�ssere Herde beschr�nkt. Auch die Media zeigt Einlagerung vereinzelter kleiner rundlicher Zellen, die sich in der Adventitia herdweise in reichlicherer Menge anh�ufen. Die Vasa vasorum sind oft mit Blutk�rperchen voll�gestopft.

Der dicke Ueberzug der erkrankten Lunge endlich wird zur Hauptsache von sehr dichten, zelleuarmen fibrin�sen Gerinnseln gebildet; die Pleura pulmonalis selbst erscheint weniger verdickt als zellig infiltrlrt. Diese Infiltration scheint, direct von dem subpleuralen Gewebe, das sich auch mikroskopisch ganz wie das interstitielle Gewebe der Lunge verh�lt, in die dichtere Pleu-rasubstanz �berzugehen. Die eingewanderten Zellen stellen Leu-kocyten dar. �

Ich habe in den bisherigen Besprechungen des mikroskopi�schen Verhaltens einen Punkt vollkommen unerw�hnt gelassen, der vielleicht f�r die Entwicklung des ganzen Krankheitsproces-ses von nicht geringer Bedeutung ist, n�mlich den Antheil von Mikro-Organismen an dem fraglichen Processe. Ich konnte dieselben aber um so eher �bergehen, als ich ihr Vorkommen nur in frischen, nicht aber geh�rteten Pr�paraten verfolgt habe. Ob�wohl auch diese letzteren in den verschiedenen Geweben eine grosse Menge kleinster, runder K�rperchen enthalten, so konnte ich darauf doch um so weniger Gewicht legen, als die meisten H�rtungsmittel, namentlich Chroms�ure, auch das Eiweiss in eigenth�mlicher feink�rniger Weise niederschlagen.

Untersucht man n�mlich die von der Schnittfl�che der er�krankten Lunge abfliessende Fl�ssigkeit, so beobachtet man in ihr eine oft ganz bedeutende Menge kleinster, feiner bl�schenf�r-miger Gebilde, welche einzeln, h�ufiger aber zu gr�sseren Rasen angeh�uft unbeweglich in der Fl�ssigkeit ruhen. Daneben finden sich auch weisse Blutk�rperchen, welche von derartigen Elementen haupts�chlich in ihren peripheren Schichten erf�llt sind. Pr�parate, die durch Abstreichen der Schnittfl�che erhalten werden, zeigen das gleiche Verhalten; jedoch ist das Vorkommen dieser Massen in den Alveolenabg�ssen ein weit selteneres, und wiederum ganz besonders an die etwa vorhandenen weissen Blutk�rperchen ge�bunden, wenn auch die Alveolarepithelien eine Granulirung zeigen, die der durch diese K�rperchen veranlassten nicht un�hnlich ist. Um nun aber den haupts�chlichsten Sitz dieser Elementarorga�nismen, die ich dem allgemeinen Sprachgebrauch gem�ss als Bakterien oder Mikrococcen bezeichnen will, aufzufinden, fertigte

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ich Pr�parate an aus den verschiedensten Bestandtheilen der Lunge, und es ergab sich dabei, dass weniger die Exsudatmassen der Alveolen oder Bronchien, als ganz vorzugsweise diejenigen der ektatischen Lymphgef�sse mit Bakterien angef�llt sind. In denselben bilden sie meistens verschieden ausgedehnte rundliche oder eckige Basen, in deren Tiefe man reichlich aneinander ge�lagerte, farblose Lymphzellen unterscheiden kann, seltener nur kommen sie vereinzelt vor. In ihrer Umgebung finden sich wie �berhaupt auch in anderen Theilen etwas �lterer in fauliger Zer�setzung begriffener Lungen gr�ssere runde und st�bchenf�rmige Bakterien in lebhaft vibrirender und sich hin- und herschl�ngeln�der Bewegung, die unter die sogenannten F�uluissbakterien zu stellen sein d�rften. Endlich konnte ich nun jene ersteren Bak�terien auch noch in den Blutgef�ssen wahrnehmen und zwar kommen sie nicht nur in den leeren Blutgef�ssen vor, sondern in noch viel betr�chtlicherer Menge in den weissen Thromben. In ersteren sind sie in der durch Abstreichen der Intitna erhaltenen zelligen Fl�ssigkeit enthalten, sie bilden da oft auch wieder zusammenh�ngende Basen, die von ihrer Nachbarschaft deutlich zu unterscheiden sind. Zuweilen auch reihen sich diese K�rper�chen in l�ngere oder k�rzere Ketten paternosterartig aneinander. In den weissen Thromben dagegen bilden sie den Hauptantheil der ganzen Masse; in nicht gerade deutlich unterscherdbaren Basen angeordnet, verdecken sie das ganze Gesichtsfeld, w�hrend Fibringerinnsel und farblose Blutk�rperchen nur in ganz unter�geordneter Menge unter ihnen vorzukommen scheinen.

Was nun die Erscheinungsweise dieser Mikrococcen anbe�langt, so sind sie mit Fettk�gelchen oder Detritusmassen kaum zu verwechseln. Denn obwohl h�ufig von gl�nzender Beschaf�fenheit, so zeigen sie doch so minimale Dimensionen, dass sie nur mit st�rkeren Immersionssystemen als ein staubiger Belag deutlich wahrzunehmen sind. Namentlich an weissen Blutk�rper�chen, die gleichzeitig fettigen Zerfall zeigen � was �brigens hierbei recht h�ufig' der Fall ist � ist ihre Eigenartigkeit und ihre Verschiedenheit von Fettk�rnchen durch eine viel geringere und dabei gleichm�ssigere Grosse und ihren weniger intensiven Glanz evident. Als ein weiteres Unterscheidungsmerkmal d�rfte ferner ihre herd- und rasenartige Zusammenlagerung zu betrachten sein. In Bewegung habe ich diese fast unmessbar kleinen ku�geligen Bakterien niemals gesehen. Indessen sind sie durch ihr zuweilen rosenkranzartiges, gew�hnlich aber Basen (Zoogloea)

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bildendes Auftreten, ihr feink�rniges Aussehen und die geringe Menge von Zwischensubstanz hinl�nglich charakterisirt.

Ob nun die geschilderten Mikrococcen mit dem Process der Lungenseuche selbst in irgend welchen causalen Zusammenbang zu bringen sind, wie dies Z�rn thut, ob sie das Contagium vivum in eigener Person darstellen, will ich dahingestellt sein lassen. Undenk�bar ist es jedoch nicht, dass sie mit der Einathmungsluft in die Lunge, als das gew�hnlichste Atrium, eingef�hrt, dann von den Al-veolen aus, die man neuerdings ja als die ersten Anf�nge von Lymph�wegen aufzufassen geneigt ist, direct in die Saftstr�mungen und Lymphwege eintreten und hier den so gierig alle k�rperlichen Be-standtheile �fressendenquot; am�boiden Zellen als ein willkommener Fund dienen. Von ihnen in alle Theile der Lunge weitergetragen, k�nnten sie dann vielleicht die so vielfachen und allseitigen Ver�nderungen dieses Organes hervorrufen, deren erste ja nach F�rstenberg¹) in der L�hmung des Muskelapparates der Blutgef�sse durch Affec�tion der vasomotorischen Nerven bestehen und als deren Folge eine Behinderung in der Fortschaffung des Blutes und der Lymphe auf�treten w�rde; eine Annahme, die zur Erkl�rung der mannigfachen Ver�nderungen zum mindesten nicht ausreichen d�rfte.

Nach diesen detaillirteu Darstellungen stelle ich die Ergeb�nisse meiner Untersuchungen nochmals in aller K�rze zusammen, um unter gleichzeitiger R�cksichtnahme auf die ersten Anf�nge und die Ausg�nge des Processes den wichtigeren, in den Vorder�grund tretenden Punkten Rechnung zu tragen.

Der bisher in noch ganz unerkl�rter Weise wirkende Reiz ruft in erster Linie � es best�tigen dies wenigstens die zuver�l�ssigen Angaben Haubner's²), Gerlach's³), Roll's⁴) und Anderer � eine Entz�ndung des interstitiellen Gewebes der Lunge und vorzugsweise der in diesem verlaufenden Lymphwege her�vor, welche in kurzer Zeit zu einer bedeutenden Verdickung der interlobul�ren Septa f�hrt. Dem anfangs mehr �demat�sen, dann aber plastisch-fibrin�sen Erg�sse in diese folgt nicht nur eine reichliche entz�ndliche Bindegewebsneubildung, sondern auch gleichzeitig eine entz�ndliche Affection der Lymphgef�sse, welche in einer zelligen Infiltration der Lymphgef�sswandungen und Thrombenbildung sich zu erkennen gibt. Diesen Ver�nderungen des interstitiellen Gewebes folgt Schritt f�r Schritt die Alteration des eigentlichen Parenchyms der Lunge. Sie ist von der Art der croup�sen (fibrin�sen) Pneumonic und macht deren Stadien der Reihe nach durch. Der Verlauf in seiner Ausdehnung �ber die ganze Lunge ist ein chronischer; die Erkrankung in den ein-

1) 37, S. 337.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 2) 43, S. 183.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 3) 44, S. 401.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 4) 45, S. 543.

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zelnen L�ppclien derselben jedoch tr�gt einen acuten Charakter. Welche Umst�nde, ob etwa der eigenth�mlicbe Bau der Rinder�lunge , ganz besonders das Vorkommen einzelner sehr starker Septa, in deren Hinterlappen und ein relativ langsames Weiter�kriechen des Processes in diesen, den schleichenden Verlauf der ganzen Erkrankung veranlasst, ist schwer zu sagen; dass diese aber von local beschr�nkten kleineren Herden ausgeht, ist durch die sorgf�ltigen Untersuchungen Spinola's¹) zuerst festgestellt und von Autoren wie Gerlach²) best�tigt worden. Von diesen Infectionsherden aus kann man den Grang der entz�ndlichen Af�fection, wie schon oben angedeutet, durch das gleichzeitige Neben�einander der verschiedenen Stadien der Hepatisation gut ver�folgen. Dieser Umstand in Gemeinschaft mit den eigenth�mlichen Ver�nderungen des interlobul�ren Zellgewebes gibt ferner der Lunge, zumal wenn sich die Erkrankung von mehreren Infections�herden aus �ber' sie verbreitet, ein ganz eigenartiges Ansehen, das durch die verschiedene F�rbung der , hepatisirten Lobuli so�wohl wie durch die hellere gelbliche bis weisse Farbe der Inter-stitien den Vergleich mit gewissen Marmorarten mit ihren man�nigfach bunt gef�rbten Feldern und den dazwischen verlaufenden weissen Adern rechtfertigen mag. Dieses Aussehen charakterisirt sich haupts�chlich durch die Bildung eines von den durch Ex�sudatmassen verdickten interstitiellen Zellgewebsz�gen hergestell�ten, sehr groben Netzwerkes, in dessen entsprechend verkleinerten Maschen die derben luftleeren Lungenl�ppchen �von normaler rosarother Lungenfarbe bis zum Schwarzroth der intensivsten Hyper�mie und von diesem durch alle Schattirungen der Meta�morphose des �bergetretenen Blutfarbstoifes durch das Br�unliche und Gelbe bis zum Grau der verschiedensten Hepatisationsstufenquot; eingebettet liegen.

Von diesen buntfarbigen Lobulis bieten in genetischer Beziehung das meiste Interesse die durch ihren ungemein reichlichen Blutgehalt als h�morrhagisebe lufarcte sich bekundenden Abschnitte dar. Bez�g�lich der Entstehungsweise solcher ist es ja hinl�nglich bekannt, dass die einen einer Gef �fesruptur, die anderen einer Diapedesis ihren Ur�sprung verdanken. Da nun aber die Hauptbedingung der Haemor-rhagia per rhexin, die Unterbrechung der Continuit�t der Gef�sswand in vorliegendem Falle nicht wohl anzunehmen ist, so bleibt f�r die Genese der hier vorhandenen h�morrhagischen Infarcte keine andere Entstehungsweise, als die per dlapedesin �brig. Doch woher diese Diapedese? Das ist eine Frage, deren Beantwortung nicht ganz

1) 30, 8.599.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;2) 44, S. 503.

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leicht ist. Durchtritt rother Blutk�rperchen durch die unversehrte Gef�sswand erfolgt ja einmal bei ven�ser Stasis und dann im Ver�laufe gewisser Processe, die mit Alteration und Desorganisation der Gef�sswand verbunden sind (Entz�ndung). Im ersteren Falle ist die Drucksteigerung innerhalb der Capillaren und feinsten Venen die directe Ursache des Durchtretens der rothen Blutk�rperchen durch die intakte Gef�sswand. Die entz�ndliche Diapedese dagegen beruht auf einer eigenth�rnlichen Alteration dieser letzteren, die mit den Blutdrucksverh�ltnissen in keiner directen Beziehung steht. Die erstere M�glichkeit der Diapedese ist nun im vorliegenden Falle nicht recht #9632;wahrscheinlich, da einmal Venenthrombose nicht bestimmt beobachtet wurde und da andererseits auch die Venen niemals etwa durch Druck der Exsudate so vollst�ndig comprimirt waren, dass eine wirkliche Stasis in ihnen zur Ausbildung h�tte kommen k�nnen. Eher scheint mir die Annahme gerechtfertigt, dass eine directe Gef�ssalteration und dadurch in unseren Lungen die Diapedese zu Stande kommt. Die Entz�ndung der grossen Arterien, welche mau analog auch an den kleinsten Gef�ssen vorauszusetzen geneigt sein k�nnte, l�sst sich hierf�r allerdings nicht mit vollem Recht geltend machen, da sie ja m�glicherweise erst eine Folge vorhandener Thrombose sein k�nnte. Indessen ist die M�glichkeit einer prim�ren Gef�ssentz�ndung in die�sem Falle wenigstens nicht auszuschliessen. �

Von den interlobui�ren Septis setzt sieb nun der Kraokheits-process auf das peribronchiale und perivascul�re Gewebe und von den Alveolen auf Infundibula und Bronchien fort. Derselbe besteht auch hier in einer plastisch exsudativen Entz�ndung, durch welche einerseits die d�nnen Bronchial- und Gef�ssschei-den in der gleichen Weise wie die interstitiellen Bindegewebs-z�ge zu dicken, unf�rmlichen R�hren umgewandelt und anderer�seits die Bronchien mit zelligen und fibrinosen Exsudatmassen bis zur Unwegsamkeit angef�llt werden.

In letzter Linie endlich werden auch die Blutgef�sse, wenn auch nicht constant, und zwar speciell nur die Arterien mit in den Krankheitsprocess hineingezogen. Er beruht in einer klein-zelligen Infiltration der Gef�ssh�ute, insbesondere der Intima und in der Bildung theilweise oder ganz verstopfender Thromben. Die von den Thromben abgesp�lten kleineren Partikelchen ge�langenquot; als Emboli in den Blutstrom, um durch diesen in die kleinen peripheren Gef�sse gef�hrt, dortselbst eine Obturation hervorzurufen. Es erkl�rt sich wenigstens, die Richtigkeit dieser Anschauung vorausgesetzt, dadurch einigermaassen das nicht sel�tene Vorkommen sogenannter acuter Nachsch�be, d. h. das pl�tz�liche Auftreten rother Hepatisation in deu bereits in ihren Aus�g�ngen befindlichen entz�ndeten Lungenpartien, Ob daneben

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mechanisch durch Compression der kleinsten Gef�sse vermittelst des in die verschiedenen Gewebe gesetzten oft massenhaften Ex�sudates Blutgerinnung und dadurch centripetal fortschreitende Thrombosirung der Gef�sse eintritt, ist fraglich, aber gewiss nicht unwahrscheinlich; andernfalls w�rde wenigstens der in einiger-maassen hochgradig erkrankten Lungen fast regelm�ssig eintre�tende nekrobiotische Process keine gen�gende Erkl�rung finden.

Doch das f�hrt uns zu den Ausg�ngen der Erkrankung! Ich sagte bereits in einem fr�heren Abschnitte, dass eine vollst�ndige Reconvalescenz lungenseuchekranker Rinder nur in der geringe�ren Zahl von F�llen vorkomme; aber auch diese ist fast niemals mit einer absoluten Restitutio ad integrum verbunden. W�hrend n�mlich das in den Alveolen enthaltene Exsudat: Fibrin, Blut und weisse Blutk�rperchen in eine gleichf�rmige weiche Masse umgewandelt wird, dauert der in dem interlobul�ren Bindege�webe bestehende hyperplastische Process noch immer fort und zwar so lange, bis die als Fremdk�rper wirkenden und ihn unter�haltenden Krankheitsproducte resorbirt und expectorirt sind. Erst dann kommt es zu regressiver Metamorphose in den Interstitien; die Restitution ist aber hier keine vollkommene, sondern regel-' massig mit narbiger Einziehung und bleibender Verdickung dieser bei gleichzeitiger Atrophie und Verkleinerung der-Lungenl�ppchen verbunden, so dass zuweilen in dem hyperplastischen derben Bindegewebe nur noch Spuren von rothem Lungengewebe hinter�bleiben.

Weit h�ufiger als dieser ist der Ausgang in Nekrose mit schwieliger Abkapselung und meist allm�hlicher nachtr�glicher Einschmelzung des eingetrockneten Sequesters. Der durch Com�pression resp. Gef�ssthrombose aussei^- Ern�hrung gesetzte hepati-sirte Lungenabschuitt stirbt ab, um noch einige Zeit hindurch in rein mechanischem Zusammenhange mit dem lebendigen Gewebe zu bleiben. Erst nach Wochen oder Monaten kommt es zur Bildung einer Demarcationslinie, die allerdings schon h�ufig in fr�heren Zeitperioden durch eine starke eiterige Infiltration der interlobul�ren Gewebsz�ge angedeutet ist. Durch reichliche Ge-f�ssneubildung eingeleitet entsteht bald eine lebhafte Zelleninfil�tration an der Grenze des lebendigen und todten Gewebes. Da�durch wird zun�chst der Zusammenhang zwischen beiden Partien gelockert, w�hrend Bronchien und Gef�sse noch ununterbrochen von der einen in die andere �bertreten. Unter allm�hlicher Um�wandlung der neugebildeten und eingewanderten Zellen zu einer

festen, bindegewebigen Masse in der Tiefe dieser jugendlichen Zelienschicbte bildet sich eine zusammenh�ngende, nach und nach immer dicker werdende Membran, welche das nekrotisirte St�ck nach Art einer Kapsel von dem lebendigen Gewebe vollst�ndig isolirt (Sequesterbildung). Die todte Masse ist von der inneren granulirenden, durch Eiterabsonderung schl�pfrigen Oberfl�che dieser Kapsel vollst�ndig abgel�st, nur einzelne abgegl�ttete runde St�mpfe, die Kudimeute der nunmehr ebenfalls abgerissenen Bronchien und Gef�sse ragen �ber sie in die Kapselh�hle hinein. Das nekrotisirte St�ck, das durch seine anf�nglich noch immer wahrnehmbare charakteristische Beschaifenheit als ein Product des Lungeuseucheprocesses sich bekundet, unterh�lt noch eine Zeit lang die Granulation und Eiterung der Umh�llungsmembran. Durch das producirte eiterige Secret umsp�lt und imbibirt wird es in seinen peripherischen Schichten erweicht und verfl�ssigt. Durch Resorption dieser eingeschmolzenen Masse nimmt es all�m�hlich an Umfang ab, um dann entweder als ein seine Struktur zun�chst noch bewahrender Klumpen in der Kapsel dauernd liegen zu bleiben, oder um zu einem graugelblichen Detritus zerfallen, als anfangs breiiger, sp�ter mehr fl�ssiger Caverneninhalt noch eine Zeit lang fortzubestehen. Allm�hlich wird auch dieser unter gleichzeitigem Nachr�cken der Kapsel resorbirt, so dass, wenn die Nekrotisirung nur auf kleinere Herde beschr�nkt war, im Laufe der Zeit durch Ber�hrung und Verwachsung der Kapsel-fi�chen eine vollst�ndige Vernarbung eintreten kann. Eine grau-weisse, feste, fibr�se Stelle markirt noch sp�ter den hier statt�gehabten Process. Es sei noch erw�hnt, dass man derartige Vernarbung kleinerer Herde schon in einem protrahirten chroni�schen Stadium beobachten kann, da sie oft nur 1�2 Monate in Anspruch nimmt. � Feuchter Brand, beziehentlich fauliges Zer-fliessen tritt eigeuth�mlicher Weise in derartig erkrankten Lungen relativ selten ein und es mag dies vielleicht in dem Verschluss der Bronchien und in der dadurch bedingten Verhinderung des Eintrittes von F�ulnisserregern in den nekrotisirten Theil seinen Grund haben. �

Soll ich nun das Eesultat meiner Untersuchungen zusammen�stellen, so m�chte ich die Lungenseuche des Rindes vom patho�logisch-anatomischen Standpunkte aus folgendermaassen definiren: die Lungenseuche ist eine zwar schleichend verlaufende, aber der Natur der pathologischen Ver�nderung nach acute Entz�ndung aller die Lunge aufbauenden Gewebe. Von einer mit Thromben-

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bildung verbundenen Lymphangitis und zellig-fibrin�sen Entz�n�dung des interstitiellen Bindegewebes ausgebend, nimmt sie ihren weiteren Verlauf haupts�chlich in dem alveol�ren Gewebe der Lunge, woselbst sie sieh durch die Absetzung eines sehr zellen�reichen, aber relativ fibrinarmen Exsudates als eine dem Croup am meisten sich ann�hernde Entz�ndung charakterisirt. In zweiter Linie und mehr secund�r gesellen sich zu ihr eine fibrin�se Pleu�ritis, eine croup�hnliche Bronchitis und endlich zuweilen auch eine zu vollst�ndiger oder theilweiser Thrombose f�hrende Arte-riitis, als deren Folgen die embolisch-pneumonischen Herde, resp. h�morrhagischen Infarcte der entz�ndeten Theile aufzufassen sein d�rften. Sie ist demgem�ss charakterisirt und von anderen pneu-monischen Erkrankungen des Rindes leicht unterscheidbar durch die gleichzeitige entz�ndliche Affection mindestens zweier Haupt-bestandtheile des Lungengewebes, n�mlich einmal des intersti�tiellen Gewebes, sowie der in diesen verlaufenden Lymphgef�sse und dann der von jenen eingeschlossenen Lungenlobuli. Die Ver��nderungen beider Theile zusammen ergeben durch das gleich�zeitige Auftreten der verschiedenen Hepatisationsstufen und der die hepatisirten Abschnitte durchsetzenden und umkreisenden hypertrophischen gelben bis weissen interlobul�ren Septa das Bild buntfarbigen Marmors oder, wie Gerlach will, der mar-morirten Hepatisation; ein Bild, wie man es kaum bei einer an�deren Krankheit, durch eine mehr local wirkende Ursache her-voroerufen, erhalten d�rfte. �

Zum Schl�sse sei es mir nun noch gestattet, auf die Identit�t des pathologischen Processes hinzuweisen, welche zwischen dem�jenigen einer bei zwei Kindern beobachteten lungenseuche�hnlichen Pneumonie') und dem der Lungenseuche der Rinder selbst be�steht. An der Hand eines kurzen Vergleiches beider Erkran�kungen wird der Leser im Stande sein, sich selbst in dieser Frage eine Ueberzeugung zu bilden.

Wie bei der Lungenseuche des Rindes werden auch bei jener menschlichen Pneumonie das �nterstitielle und das subpleurale Gewebe von eigenth�mlichen bald schm�leren, bald sich erwei�ternden und knotenf�rmig anschwellenden gef�ss�hnlichen Str�n�gen durchzogen, von denen feinere Ausl�ufer in das interalveol�re Gewebe sich hineinziehen. Durch Vertheilung und Inhalt charak-

1) Vergl. dar�ber: Wiedenmann, Zur Lehre von der Lungenent�z�ndung. Kommt Lungenseuche bei dem Menschen vor? Dissertat. inaug. T�bingen 1879. '

Sussdorf, Lungenseuche des Rindes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;3

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terisiren sie sich als durch Gerinnung des letzteren thrombosirte Lymphgefasse. Das sie umgebende, verdickte interstitielle Zell�gewebe zeigt die gleiche Infiltration mit weissen und rothen Blutk�rperchen. Die hepatisirten Lungenabschnitte zeigen eine k�rnige Schnittfl�che und br�chige Beschaffenheit. H�morrha-gische Int�rcte sind nicht selten, die betreffenden Abschnitte werden auch hier durch eine breitere, vielfach ein- und aus�springende Linie demarkirt. Die Alveolen sind mit reichlichen Croupmassen, aber relativ weniger zelligen Elementen angef�llt; die Alveolarsepta durch zellige Infiltration verbreitert. Die Bron�chialwandungen sind durch Einlagerung bindegewebiger Elemente in das peribronchiale Bindegewebe gleichm�ssig verdickt; das Bronchialepithel ist theilweise abgefallen, der Inhalt ein schlei�miger, Croupmassen wurden darin nicht beobachtet. Die Arterien sind durch Verbreiterung der Adventitia in Folge zelliger Infil�tration ebenfalls verdickt; ihr Lumen durch entf�rbte Thromben verengt, resp. verschlossen; die Thrombose ist bis in die kleinsten Aeste zu verfolgen. Die Pleura pulmonalis tr�gt einen fibrin�sen Belag, sie selbst erscheint sehnig getr�bt, glanzlos, grau und mit Ekchymosen durchsetzt; mikroskopisch zeigt sie Einlagerung weis-ser und rother Blutk�rperchen. In den Thromben der Lymph-und Blutgef�sse, sowie in den benachbarten Lungentheilen finden sich massenhafte Anh�ufungen von Bakterien, sowohl in diffuser Vertheilung als in compacten Pilzrasen angeordnet. Dieselben zeigen nach den Mittheilungen des Herrn Prof. v. Sch�ppel � ich selbst hatte keine Gelegenheit, frische Pr�parate dieser menschlichen Pneumonic zu untersuchen � das n�mliche Aus�sehen, wie diejenigen in den gleichen Krankheitsproducten der Rinderlunge, sie stellen hier wie dort dieselben scharf umschrie�benen, je nach der Einstellung des Tubus dunkel oder hellgl�n�zend erscheinenden, punktf�rmigen, kugeligen K�rperchen dar. Es bedarf kaum eines weiteren Commentars, die Ueberein-stimmung beider interstitiell - pneumonischen Processe in der menschlichen und Rinderlunge klarzulegen. Dieselbe erstreckt sich in der Hauptsache nicht nur auf die gr�ber anatomischen, sondern auch auf die mikroskopischen Ver�nderungen; selbst ein marmorartiges Aussehen, wenn auch in geringerer Intensit�t, konnte constatirt werden. Der wohl einzige nebens�chlichere Unterschied besteht in der Beschaffenheit des Alveolarinhaltes. Diese Verschiedenheit spricht sich im Wesentlichen durch das fibrinarme, aber zellenreiche Exsudat in der Rinderlunge gegen-

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�ber dem fast nur aus croup�sen Massen bestehenden in der menschlichen Lunge aus. Eine Erkl�rung dieses Verhaltens zu geben, bin ich nicht im Stande; ich will jedoch nicht unterlassen, darauf hinzuweisen, dass dasselbe mit der Beobachtung voll�kommen in Einklang steht, wonach bei Rindern �berhaupt die Neigung zur Lieferung sehr zellenreicher Exsudatmassen besteht, wor�ber ich ja schon in einem fr�heren Abschnitte zu sprechen Gelegenheit hatte. �

Endlich betrachte ich es noch als eine angenehme Pflicht, Herrn Prof. Dr. v. Sch�ppel f�r die mir freundlichst gew�hrte, umfangreiche Unterst�tzung, sowie den Herren Prof. Dr. Bol-linger, Prof. Fricker, Prof. Sussdorf, Landesthierarzt Zundel, Bezirksthierarzt F�nf st�ck, Kreisthierarzt Diccas f�r die reichliche Uebersendung von mit Lungenseuche behaf�teten Lungen, und Herrn Dr. Teuf fei f�r die Ueberlassung von Lungenabschnitten aus den an jener lungenseuche�hnlichen Er�krankung gestorbenen Kindern meinen verbindlichsten Dank hier�durch �ffentlich auszusprechen. �

-Tr �-�





	L�NGENSE�CHE DES RINDES SPECIELL �BER DEN PATHOLOGISCHEM PROCESS IN DER LUNGE DER DARAN ERKRANKTEN THIERE.

	IMTOUEAL - DISSERTATION

	ZUR

	ERLANGUNG DER DOCTORW�RDE Ef DEK MEDKM, CHIRURGIE UND GEBURTSHILFE

	UNTER DEM PR�SIDIUM

	Dr. OSCAE von SCH�PPEL, o. �. Professor der patholojfisehen Anatomie u. Vorstand des path. Instituts zu T�bingen. VORGETiEGT


	AUS DKBSDIN

	Doceujrquot; 'an der K.#9632;#9632; TbierArzneischule zu. it.ititgart.



	DRUCK VON J. B. HIRSCHFELD. 1879.

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	� 3 � erkrankung, welche, um uns der herrschenden Ausdrucksweise zu bedienen, in der Lunge ihre wesentlichste und augenf�lligste Localisation findet. Nach einem mehr oder weniger langen In-cubationsstadium kommt es zur Ausbildung einer ganz charak�teristischen, eigenartigen Lungenentz�ndung, die im Allgemeinen einen chronischen Verlauf durchmacht und zu den gr�bsten Ver��nderungen der Lungen f�hrt, welche nicht nur die respirirende Oberfl�che, sondern auch alle �brigen integrirenden Formhestand-theile der Lungen treffen. Sie tritt im Leben in der Regel nur ein Mal auf, d. h. sie verleiht den durchgeseuchten Thieren eine meist dauernde, selten nur auf Jahre sich beschr�nkende Im�munit�t; sie ist aber dabei eine exquisit lebensgef�hrliche Krank�heit, an der 30 � 50 Proc. der Erkrankten direct und weitere 10�30 Proc. indirect durch Nachkrankheiten zu Grunde gehen, so class sich der Gesammtverlust auf mindestens 60 Proc. (Roll) bel�uft. Die Krankheit, welche die �lteren Autoren aus allen m�g�lichen Ursachen entstehen Hessen, ist im wahrsten Sinne des Wortes eine Ansteckungskrankheit. Die autochthone Entwick�lung, obwohl von Vielen noch zur Jetztzeit angenommen, ist noch niemals mit Sicherheit nachgewiesen worden, w�hrend man f�r die Ansteckung in den letzten 5 Decennien, wo man die Art und Weise der Entstehung und Verbreitung genauer verfolgt hat, fast immer den n�thigen Nachweis f�hren konnte. Den Ansteckungs�stoff bildet ein Contagium vivum, das verm�ge der Beschaffenheit des Vehikels, an das es gebunden ist, als fixes und als fl�ch�tiges auftritt. In letzterer Form begegnen wir ihm in der Ex-spirationsluft und den Producten der Perspiration (Hautaus�d�nstung), in ersterer dagegen in dem Exsudate und den sonsti�gen Krankheitsproducten der-Lunge, vielleicht auch in dem Blute und den Excreten. Als Verbreitungsursache kommt wohl in den meisten F�llen, die mit dem Contagium geschw�ngerte Ausath-mungsluft in Betracht; w�hrend eine weitere Verschleppung nach aussen hin auch durch por�se, mit den Excreten des kranken K�rpers getr�nkte Zwischentr�ger zu Stande kommen mag, zu�mal die Tenacit�t des Infectionsstoffes eine bedeutende ist und auf Monate sich erstreckt. Dieses Contagium entwickelt sich nun w�hrend der ganzen Dauer der Krankheit vom Anbeginne an bis zur Wiederherstellung des Normalzustandes in den Lungen; da jedoch noch 8�10 Wochen nach dem Erl�schen der Seuche Ansteckung erfolgt, so ist es wohl m�glich, dass die Ausschei-

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	_ 4 � dung desselben sehr langsam vor sich geht oder dass noch nach der scheinbaren Gesundung des Organismus Reproduction des Contagiums stattfinden kann. Es scheint nun fernerhin, dass auch die Intensit�t der Wirkung oder die Menge des Virus w�h�rend der verschiedenen Krankheitsperioden und Seucheninvasio�nen eine verschiedene ist; so erkl�ren sich wenigstens nur die Beobachtungen, wonach Thiere, welche unter schwerkranken Rin�dern gestanden haben, selbst auch einen sehr hochgradigen Pro�cess durchmachen m�ssen und umgekehrt. Ebenso wie auf den Verlauf der Krankheit mag auch auf die Dauer des Incubations-stadiums die Menge und Beschaffenheit des Contagiums von Ein-fluss sein. Wie sollte man es sonst begreiflich finden, dass sich jene Periode �ber einen so verschieden langen Zeitraum erstreckt, dessen Grenzen zwischen 8 Tagen und 16 Wochen, durch-sclinittlich allerdings nur zwischen 4 und G Wochen schwanken? Es m�sste denn sein, dass dieser Infectionsstoff im K�rper erst einen Generationswechsel durchzumachen hat, der ihn bef�higt energisch auf seinen Wirth einzuwirken. Ist dies aber nicht der Fall, so l�sst sich einzig und allein annehmen � und das d�rfte wohl auch das Wahrscheinlichere sein �, dass sich dieser An�steckungsstoff in gen�gender Menge reproduciren muss, um die Krankheit selbst zum Ausbruch zu bringen. Dies wird nat�rlicb verschieden lange Zeit in Ansprach nebmen, je nach der gr�s-seren oder geringeren Menge des eingef�hrten Contagiums und je nach den f�r dessen Entwicklung mehr oder weniger g�nstigen Verh�ltnissen des Wirthes selbst. In welcher Weise die �brigen den Grad der Erkrankung beeinflussenden Umst�nde mit der�artigen Betrachtungen in Einklang zu bringen sind, dar�ber Hy�pothesen auszusprechen, ist hier nicht der Platz. Auch die vor�stehenden Reflexionen k�nnen ja nur den Werth von Hypothesen beanspruchen, so lange nicht feststehende Thatsachen dieselben zum Gesetze erbeben. Nur darauf hinzudeuten sei mir gleich hier noch erlaubt, dass die Disposition der der Ansteckung aus�gesetzten Thiere nicht nur individuell verschieden ist � denn es erkranken von 100 der Ansteckung ausgesetzten Thieren durch�schnittlich nur 80 �, sondern dass auch der Grad der Erkran�kung abh�ngt von individuellen Eigenschaften, wie Ern�hrungs�zustand, Geschlecht, Alter, Tr�chtigkeit, und von zuf�lligen �usseren Einfl�ssen wie Aufenthaltsort, F�tterungsweise u. dgl. m. Nebenbei sei hier nun noch erw�hnt, dass Z�rn als Infections�stoff einen von Weiss, dann auch von Ha liier in den patho-



		� 5 � logischen Producten der Lunge gefundenen Mikrococcus anerkennt, aus dem Hai Her den Schimmelpilz Mucor mucedo erzogen hahen will. Auch ich habe in den erw�hnten Theilen Mikrococcen zu beobachten Gelegenheit gehabt, behalte mir deren Besprechung aber fiir einen sp�teren Abschnitt vor. � Unterwerfen wir nun weiterhin den Verlauf und das kli�nische Bild der fraglichen Krankheit einer kurzen Betrachtung, so betone ich zun�chst nochmals, dass dieselbe verm�ge der Dauer ihres Verlaufes als eine chronische zu bezeichnen ist, da sie sich in den meisten F�llen �ber Monate erstreckt. Man pflegt im Allgemeinen zwei Stadien in ihrem Verlaufe zu unterscheiden. Das erste Stadium, welches als schleichendes, chronisches, latentes oder Entwicklungsstadium, Stadium occultum, bezeichnet wird, hat eine verschieden lange Dauer, die �ber zwei Wochen bis zu drei Monaten, durchschnittlich �ber 3 bis 6 Wochen sich hinzieht. W�hrend desselben beobachtet man zun�chst immer Alterationen des Respirationsapparates, die sich anfangs durch das Auftreten eines eigenth�mlichen, kurzen, trockenen, seltenen, kraftlosen Hustens kundgeben, der im weiteren Verlaufe h�ufiger, dumpf, heiser und schmerzhaft wird, so dass man die Thiere mehr husten sieht als h�rt. Dazu gesellen sich bald Athmungsbeschleunigung und Atbmungsbeschwerden unter Aufreissen der Nasenfl�gel und mehr oder weniger starker Antheilnahme der Flanken an der Be�wegung, ferner Schmerzen bei Druck auf die Intercostalr�ume und Lenden. Aus den Nasen�ffnungen fliesst ein weissliches, d�nnfl�s�siges oder mehr gelblich-r�thliches klebriges Secret. Die physika�lischen Untersuchungsmethoden, die f�r die Differentialdiagnose unter allen Thierkrankheiten bei der Lungenseuche von der gr�ss-ten Wichtigkeit sind, ergeben als Resultat das Vorhandensein theil-weiser oder vollst�ndiger Unwegsamkeit einzelner kleinerer oder einer gr�sseren Partie meist der linken Lunge. � Unter allm�h�licher Zunahme dieser Erscheinungen kommt es zur Ausbildung des zweiten, acuten, o'ffenbaren Stadiums, Stadium aper tu m. Eine scharfe Abgrenzung beider ist hier nicht immer m�glich. W�hrend dieses bis zur Erreichung des H�hepunktes gew�hnlich �ber 8�14 Tage sich erstreckenden Zeitraumes findet eine be�deutende Zunahme der angef�hrten Erscheinungen statt. Sie trifft namentlich die febrilen, indem die Temperatur bis auf 40 bis 42 ⁰ C. steigt und abwechselnd K�lte und Hitze der periphe-ren Theile sich einstellt; dazu kommen die weiteren Symptome des fieberhaften Zustandes, n�mlich Pulsbeschleunigung, Abnahme



	� 6 � der Se- und Excretionen, in Folge dessen Verschwinden der Fresslust und des Wiederkauens, seltenerer Absatz mehr trocke�ner Excremente, Entleerung eines dunkelgef�rbten Urines, Ver�minderung und vollst�ndiges Aufh�ren der Milchsecretion. Die Respiration wird noch beschwerlicher und anstrengender, oft st�h�nend, der schmerzhafte Husten m�glichst unterdr�ckt. Die kran�ken Thiere legen sich nur noch selten und dann meist auf die kranke Seite, um die gesunde zum Zweck der Athmung m�glichst frei zu haben, oder auf das Sternum. Auch im Stehen suchen sie den Thorax durch, Breitstellung der Beine nach Kr�ften zu erweitern. Die Percussion und Auscultation l�sst nun durch voll�st�ndige Leere des Schalles, Bronchialathmen bei nicht mehr h�rbarem Vesicul�rger�usch etc. die eingetretene vollst�ndige �n-wegsamkeit des einen oder anderen Lungenabschnittes erkennen; das Auftreten von Reibeger�usch bekundet nebst anderen Er�scheinungen die gleichzeitige Ausbildung einer Pleuritis, die zu�weilen mit starkem Wassererguss in das Cavum thoracis ver�bunden ist. Die genannten Erscheinungen sind bei diesem Grade der Erkrankung in der Eegel auf eine gr�ssere zusammenh�ngende Portion einer Lunge ausgedehnt, so dass Verwechslungen mit anderen Lungenkrankheiten zumal bei gleichzeitiger Erkrankung mehrerer Thiere selten vorkommen d�rften. Auf diesem H�he�punkte bleibt nun die Erkrankung eine Zeit lang stehen, um sich dann, was allerdings von der Acme aus selten ist, dem R�ck�g�nge zuzuwenden; oder aber es erfolgt l�ngerer Stillstand und selbst Besserung, die aber nur einige Tage auch Wochen anh�lt, um dann durch pl�tzliche Steigerung abermals ihren H�hepunkt zu erreichen und zum Tode zu f�hren (Recidive). � Die Genesung kommt, wie gesagt, seltener vor, wenn die Krankheit einmal den eben geschilderten H�hegrad erreicht hat, h�ufiger fast noch erfolgt sie bei dem sogenannten Abortivver-lauf, der es gar nicht zum Eintritt des zweiten Stadiums kommen l�sst, so dass dann die Krankheit oft ganz unbeachtet vor�ber�geht und nur zuf�llig bei einer aus anderen Gr�nden vorgenom�menen Section zu Tage tritt. In den meisten F�llen dagegen erfolgt der Tod durch Erstickung auf der H�he der Athemnoth, zuweilen auch schon fr�her, ohne dass diese zu einer betr�cht�lichen Ausbildung kommt, anscheinend durch Herzparalyse. W�h�rend nun die Genesung gew�hnlich unter schnellem Nachlass der Krankheitserscheinungen in wenigen Tagen bis Wochen erfolgt, bildet sich auch nicht selten ein nur theilweiser R�ckgang der



	� 7 � krankhaften Symptome aus, namentlich des Fiebers und der Schmerzen, wobei der Appetit wiederkehrt, die pneumonischen Erscheinungen aber fortbestehen, in Folge dessen auch die Er�n�hrung der Thiere keine Fortschritte macht, sondern hochgra�dige Abzehrung erfolgt. Ein derartiges Missverh�ltniss in den Symptomen deutet nat�rlich immer auf die Ausbildung einer ein�greifenden chronischen Lungenver�nderung und man findet dann auch in der That bei dem nach Monaten � V� Jahr und sp�ter � erfolgenden Tode Nekrose, Einkapselung und weitere Ver��nderung der abgestorbenen Lungenpartie und zuweilen auch Bil�dung metastatischer Abscesse in anderen Organen, besonders der Leber. Mit Uebergehung aller �brigen mehr oder weniger Interesse bietenden Punkte sei hier nur noch der Tilgungsmaassre-geln in K�rze gedacht, weil gerade hier�ber bis vor kurzer Zeit und zum Theil auch jetzt noch grosse Meinungsverschieden�heiten bestehen. Die haupts�chlichste derselben ist, falls man nicht sogleich mit der T�dtung aller erkrankten Thiere � eine �adicalkur in des Wortes verwegenster Bedeutung � vorgehen will, die Inoculation. Dieselbe wird zur Zeit wohl von dem gr�ssten Theile der prakticirenden Thier�rzte ausgef�hrt und namentlich in den Viehwirthschaften, wo die Lungenseuche durch h�ufigen Wechsel des Besitzstandes station�r geworden ist, als ein den Seuchenverlauf abk�rzendes und milderndes Mittel in Form der Nothimpfung cultivirt. Sie kommt somit nur dann, wenn die Krankheit schon bei dem einen oder anderen Thiere in einem Stalle ausgebrochen ist, zur Anwendung. Der dazu benutzte, durch eine besondere Nadel am g�nstigsten oberfl�ch�lich unter die Epidermis der kahlen unteren Schwanzfl�che ge�brachte, aus den Lungen gewonnene Impfstoff ruft gew�hnlich nach 14 Tagen bis 3 Wochen eine Entz�ndung des Unterhaut-und intermuscul�ren Bindegewebes hervor, wobei es zu bedeu�tender Zellenproliferation und Bildung von Lymphangiektasien kommt, ein Process, der mit demjenigen in dem interlobul�ren Gewebe der Lunge grosse Aebnlichkeit darbietet und auch ge�radezu damit identificirt worden ist (Voigtl�nder). Diese ganz local beschr�nkte Erkrankung, der sich Allgemeinerscheinungen von geringem Grade wie leichte Fieberbewegungen, etwas H�steln hinzugesellen, vermag den Gesammtorganismus vor dem Ausbruch der eigentlichen Krankheit zu sch�tzen und den Verlust (nach Haubner) auf 1�2 Proc. herabzusetzen, vorausgesetzt, dass der



	� s � Impfstoff einer noch in den Anfangsstadien der Erkrankung sich befindenden Lunge entnommen wurde. Andernfalls steigert sich die Verlustzahl wesentlich. Es scheint dieser letztere Umstand wieder ein Beweis daf�r, dass die Wirkungsintensit�t des Con-tagiums auf der H�he der Krankheit eine bedeutendere ist, als im Krankheitsbeginn. Nach diesen die Orientirung des Lesers bezweckenden all�gemeineren- Betrachtungen kommen wir dazu, den pathologischen Process in der Lunge genauer zu verfolgen. Indessen scheint es zweckm�ssig, der Darstellung des Krankheitsprocesses eine Schil�derung des anatomischen und histologischen Baues der Rinderlungen vorangehen zu lassen. Denn es ist zur Beurthei-lung und richtigen Darstellung krankhafter Affectionen irgend welcher Theile unbedingt nothwendig, deren normale Structur und Beschaffenheit genau zu kennen. Dazu kommt der Umstand, dass gerade die Rinderlungen keineswegs identische Verh�ltnisse darbieten, wie diejenigen anderer Hausthiere oder des Menschen. Es haben hierauf schon viele �ltere und neuere Forscher ^l) auf�merksam gemacht, ohne sich indessen auf die Klarlegung der Thatsachen in eingehenderer Weise einzulassen. Die folgenden eigenen Untersuchungen sollen das Vorhandene und namentlich auch die Angaben F�rstenberg's ²) nach Kr�ften modificiren und erg�nzen. Die Lungen des Rindes zeichnen sich vor denjenigen des Pferdes � von welchem man bei Veterin�r - anatomischen Be�trachtungen auszugehen pflegt � durch eine st�rkere Lappung aus, in der Art, dass die linke Lunge meist 3, die rechte 4�5 deutlich von einander geschiedene Lappen zeigt. Der hinterste derselben ist jederseits der gr�sste, an ihm allein kann man die Bildung dreier Fl�chen, R�nder und Winkel deutlich beobachten; die vorderen Lappen sind durchg�ngig viel kleiner und betragen in ihrer Gesammtheit h�chstens ein Viertel, rechterseits vielleicht ein Drittheil der entsprechenden Lunge. Der an der medialen Seite der rechten Lunge gelegene Lappen entspricht dem mittle-

	1)nbsp; Die nachfolgenden Zahlen beziehen sich auf die im Abschnitt �Lite�raturquot; unter gleicher Zahl aufgef�hrte Abhandlung. � 8, S. 22 u f. � 13, S. 4?. � 36, S. 4u. f. � 40, S. Slu. f. � Ausserdem s. Siedamgrotzky, Zur Kenntniss der Lungenschwindsucht des Rindes. Roloff's Archiv f�r wis�senschaftliche und prakt. Thierheilkunde. IV. Bd. O.Heft. S. 411. 2)nbsp; F�rstenberg und E oh de. Die Kindviehzucht. I. Bd. Anatomie und Physiologie. 1873. S. 6�3u.f.



	� 9 � ren oder pyramidenf�rmigen Lappen des Pferdes ^l); wie dieser hat er seine Lage in der medianen kleinen Abtheilung des rechten Brustfellsackes. Diese kleineren Lungenabtheilungen haben alle eine mehr oder weniger keilf�rmige Gestalt von 3 resp, 4 Kanten und Fl�chen begrenzt. Ihre Spitzen sind gegen den unteren late�ralen, scharfen Band gewendet, mit ihrer Basis heften sie sich an die Lungenwurzel an. Von einander sind sie durch scharfe die ganze Lunge von dem unteren freien Bande bis zur Lungen�wurzel durchziehende Einschnitte abgegrenzt; ausser ihrem Bron�chus und einer kleinen mit den �brigen Theilen zusammenh�ngen�den Partie des oberen stumpfen Randes h�ngen sie nur durch die an diesen Einschnittsstellen mit einander verwachsenden Bl�t�ter der die laterale und i untere Fl�che der Lunge �berziehenden Pleura pulmonalis zusammen; die medialen Fl�chen der verschie�denen Abtheilungen gehen meist ohne Unterbrechung in einander �ber. Die Lungenwnrzel hat ihre Lage auf der medialen Fl�che in der Gegend der Grenze zwischen Mittel und Hinterlappen. Der hier in die Lunge eintretende Bronchus gibt sehr bald eine ent�sprechende Anzahl von Aesten f�r die vorderen Lappen ab, die, gem�ss der Lage der letzteren vor der Lungenwurzel, unter gegen die Richtung des Bronchus hin stumpfen, resp. rechtem Winkel in das Parenchym der von ihnen versorgten Theile sich einsenken. Der vorderste der kleineren rechten Lappen erh�lt meist einen besonderen Bronchus aus dem unteren Ende der Trachea. Die rechte Lunge ist die gr�ssere, ihr Uebergewicht oft ein bedeu�tendes. � Die von der Pleura pulmonalis allerseits �berzogenen Lungen des Rindes lassen nun in ihrem gr�beren Baue eine eigen-th�mliche Einrichtung wahrnehmen. Die in ihrer Grosse man�nigfach variirenden Lobuli, denen man von Kirschkern- bis Kasta-niengr�sse begegnet, sind n�mlich durch ein sehr zartes, unge�mein leicht verschiebbares und weitmaschiges Zellgewebe mit einander verbunden. Obschon somit der Augenschein eine un�gew�hnlich grosse Menge von interlobul�rem Zellgewebe voraus�setzen Hesse, so ist doch in Wahrheit die absolute Menge des-

	1) Ich erlaube mir an dieser Stelle die Angabe einiger Lehrb�cher, wo�nach der kleine oder mittlere Lungenlappen im hinteren Mittelfellsraum liegen soll, dahin zu berichtigen, dass dieser nicht im hinteren Mittelfellsraum, son�dern in einer von den beiden hinteren unteren Mittelfellsr�umen, resp. den beiden diese bildenden unteren Portionen des hinteren Mittelfells rechts und links begrenzten fast median gelegenen Abtheilung des rechten Brustfellsackes seine Lage hat. �



	� 10 � selben in der Rinderlunge kaum grosser, als in derjenigen anderer Thiere von gleicher Grosse. Aus obigem Umstand erkl�rt sich auch, dass die einzelnen Lobuli sich mit Leichtigkeit von einan�der trennen und isolirt aufblasen lassen. Dieselben lockeren Bindegewebsmassen begleiten auch die Bronchialverzweigungen und Gef�sse in das Innere der Lobuli hinein; w�hrend sich an�dererseits gr�ssere und kleinere Lobuli zu einer mehr oder we�niger locker zusammenh�ngenden Masse vereinigt von anderen durch noch breitere Bindegewebsz�ge absondern. So kann man oft genug beobachten, dass sich namentlich der grosse Hinter�lappen deutlich durch breite Ztlge in mehrere gegen die Lungen�wurzel hin concentrisch hinter einander gelagerte Schichten ein-theilen l�sst. � Zur Untersuchung der histologiscben Verh�ltnisse benutzte ich frische, verblutete Lungen j�ngerer Thiere, von denen einzelne-Lo�buli sorgf�ltig von ihrer Nachbarschaft lospr�parirt mit gef�rbter Leimmasse injicirt, w�hrend bei anderen nur in die Blutgef�sse eine massige Menge des sogenannten l�slichen Berliner Blaues eingespritzt wurde. Gr�ssere Lungenst�cke dienten zur Darstellung der Lymph�wege, zu welchem Zwecke durch die Einstichmethode ebenfalls ge�f�rbte Gelatinemassen in das interlobul�re Bindegewebe eingetrieben wurden; namentlich letztere Injection macht sich in der Rinderlunge �berraschend sch�n und gelingt es ohne Anwendung von Gewalt mit Leichtigkeit von dem subpleuralen Gewebe aus auch die tiefsten Schichten des interlobul�ren Bindegewebes, namentlich unter gleich�zeitigem Weiterstreichen der eindringenden Massen, bis zur jenseitigen Pleurafl�che zur Darstellung zu bringen. Darauf folgende Tinctionen feiner Schnitte, namentlich aus solchen St�cken, deren Blutgef�sse injicirt sind, lassen alsdann die Structurverh�ltnisse sehr gut wahr�nehmen. Wesentliche Unterschiede in dem feineren Bau der Lunge des Eindes und anderer Thiere wie auch des Menschen lassen sich nun, vielleicht mit Ausnahme der stark entwickelten Lymplibahnen, allerdings nicht erwarten und auch nicht nachweisen. Ich begn�ge mich daher damit, die von mir an der Rindslunge erlangten Resultate im Vergleiche zur Lunge des Menschen in K�rze wiederzugeben. Was zun�chst die feineren Bronchialverzweigungen anbe�langt, so treten sie mit den verschiedenen Gef�ssen in lockere Bindegewebsmassen eingeh�llt in den Lobulus hinein, um bis gegen dessen Centrum hinziehend, in die Infundibula �berzugehen. In ihren letzten Verzweigungen besitzen sie knorpelige Einlage�rungen nicht mehr; die d�nne Bronchialscheide besteht nur aus Fasergewebe von den oben bezeichneten Eigenth�mlichkeiten. Auf sie folgt nach Innen eine wenig betr�chtliche Muskelschicht, deren Zellen anscheinend in zwei Lagen, einer �usseren L�ngs-	�#9632;#9632;



	� 11 � und inneren Circul�rschicht angebracht sind; auch elastische Ele�mente erscheinen gegen die Schleimhaut hin der Muskellage ein�gef�gt. Die Mucosa selbst tr�gt noch in sehr feinen R�hrchen relativ hohe Falten, in deren Basis zahlreiche elastische Fasern und muscul�se Gebilde mit eingelagert sind. Das schon an sich enge Lumen wird durch die einfache Reihe langgestreckter, flim�mernder Cylinderepithelien noch mehr verengt; in den feinsten Bronchiolis (Alveoleng�nge) dagegen, wo die Faltenbildung ver�schwindet und die Schleimbaut mit der umgebenden Muscularis und den elastischen Bestandtheilen der Wandung mehr und mehr zu einer Lage unregelmassig durcheinander verlaufender Fasern verschmilzt, wird das Epithel niedriger, mehr kubisch, um sich gegen die Infundibula bin ganz in Plattenepithel umzuwandeln. Auf diese selbst gehen ausser der elastischen Membran nament�lich noch die muskul�sen Bestandtheile �ber. Die Muskelzellen treten hier nach einer kr�ftigen H�matoxylintinction durch ihre st�bchenf�rmigen Kerne, deren Dicke 2,7 � 3,5 /.i und deren L�nge 9,6�20 ft betr�gt, deutlich hervor. Sie verlaufen in cir-cul�rer Richtung um die elastische Schichte. An den Stellen jedoch, wo sich auf die Infundibula die Alveolen selbst mit ihrer etwas verengten M�ndung aufsetzen, erscheinen in Querschnitten durch die hier zusammenstossenden Infundibular- und Alveolar-wandungen in dem von beiden gebildeten Winkel rundlich-ovale, zuweilen an einer Seite schwach zugespitzte Zellen mit deut�lichem, die Zelle fast ganz ausf�llendem Kern, dessen Grosse ungef�hr der Dicke jener Muskelzellenkerhe gleichkommt. Dieses Bild Hesse vielleicht darauf scbliessen, dass auch rings um die M�ndungen der Alveolen glatte^1,Muskelfasern nach Art der Sphinc-teren herumlaufen. Doch m�chte ich auf das Vorkommen der�artiger Zellen an den Verbindungsstellen der Alveolen und In�fundibula f�r eine solche Annahme kein allzugrosses Gewicht legen, da Epithelzellen, zellige Gef�sselemente u. dgl. m. gerade hier sehr leicht T�uschungen veranlassen k�nnen. Immerhin ist die Gleichartigkeit dieser Zellen unter einander im Vergleich zu den letztgenannten sehr auffallend und zur weiteren Verfolgung der Frage einladend. � Die zuerst von Ger lach beobachteten und von Anderen best�tigten Muskelfasern in den Wandungen der Lungenbl�schen selbst, scheinen beim Rinde zwar sparsam zu sein, doch glaube ich micb von ihrem Vorkommen sicher �berzeugt zu haben. Die Lungenbl�schen, welche in ihrer Grosse gewisse Schwankungen erkennen lassen, besitzen durchschnittlich



	� 12 � etwa einen Durchmesser von 176�220 /.t im massig angef�llten Zustande. Frey gibt nun als Grenzen in der Grosse der mensch�lichen Alveolen 113�376 jtt an. Die Lungenbl�schen des Rindes sind somit im Allgemeinen kleiner als die des Menschen und in der That rufen sie schon beim ersten Anblick diesen Eindruck der geringeren Grosse gegen�ber den menschlichen hervor. Die sehr feine und zarte Alveolarwand ist von einer entsprechenden Menge elastischer Fasern von grosser Feinheit durchzogen. Ihre innere Oberfl�che kleidet eine einfache Lage platter Epithelzellen aus, deren gr�sster Durchmesser 13,7�20 /t betr�gt, also ziem�lich betr�chtlich ist. Was die Blutgef�sse anbelangt, so bilden die Capillaren der Alveolarw�nde im massig gef�llten Zustande schon ein so dichtes Netz, dass ungef�hr drei Viertel oder vier F�nftel der ganzen Innenfl�che eines jeden Alveolus von den Capillaren eingenom�men werden. Die dem Gasaustauch unmittelbar dienende Fl�che ist demnach eine �berraschend grosse. Das respiratorische Capil-largef�ssnetz ist so dicht, dass der Durchmesser seiner L�cken noch etwas kleiner erscheint, als der Durchmesser der Capillaren selbst und dass die Maschen desselben zuweilen schon von dem relativ grossen rundlichen Kern der Alveolarepithelien fast ganz ausgef�llt werden. Schwieriger ist das Verhalten der Lymphgef�sse festzustellen. Das ungemein lockere, an spindelf�rmigen und lymphoiden Zellen reiche interlobul�re Bindegewebe ist ein wahres Zellgewebe im Sinne der alten Histologen, d. h. es l�sst eine so grosse Menge von Spalten und verschiedengestaltigen Hohlr�umen zwischen seinen Faserbtindeln, dass etwaige Injectionen sich mit Leich�tigkeit auf gr�ssere Strecken ausdehnen lassen. An den mit H�lfe der Einstichsmethode injicirten Stellen ist die Injectionsmasse in solcher Menge enthalten, dass die die einzelnen Lobuli verbin�denden Faserz�ge nur sehr undeutlich aus derselben hervortreten. Schnitte, welche in den verschiedensten Richtungen durch die Lungensubstanz gef�hrt werden, zeigen das interlobul�re Gewebe in �usserst unregelm�ssig, oft wellig verlaufenden Z�gen von gr�sserer oder geringerer M�chtigkeit, oft zu breiteren bandarti�gen Balken angeordnet. Letztere schliessen unregelm�ssige, runde oder l�ngliche Hohlr�ume ein, ohne sich an deren Grenzen zu bestimmt markirten Wandungen zu verdichten. Dagegen finden sich in der Umgebung dieser Maschen, wenn auch nicht immer dem freien Rande anliegend, deutliche, ovale, zuweilen polygo-



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	� 13 � nale, 8�12/u messende ein- oder mehrkernige, stark granulirte Zellen, die man nur selten in unmittelbarem Zusammenhange antrifft. � Das subpleurale Gewebe zeigt ganz �hnliche Verh�lt�nisse wie das interlobul�re, nur mit dem Unterschiede, dass erste-res im Allgemeinen etwas dichter ist. � F�r die gegenw�rtig wohl allgemein recipirte Ansicht, dass die Maschen des Zellge�webes als Lymphbahnen aufzufassen sind, sprechen an unseren Pr�paraten unter anderem folgende 3 Punkte: 1. Es lassen sieb von ihm aus ungemein zarte, netzartig verzweigte, die �ussere Oberfl�che der Lobuli umspinnende Kanalsysteme unsebwer in-jiciren, die als spinnwebenartige Geflecbte durch die Pleura bin-durchsebimmern. 2. Bei derartigen Einstichsinjectionen erscheinen die Blutgef�sse von deutlich gef�llten Scheiden (Lymphscheiden) umh�llt, und 3. ein letzter Beweis ist das Vorkommen der oben erw�hnten Zellen, die man wohl als Endothelzellen der Lymph-babnen anzusprechen hat. Es l�sst sich von vornherein erwarten, dass die eigenth�mlichen Strukturverh�ltnisse der Kinderlunge, speciell zun�chst die Beschaf�fenheit des mterlobulai-eu Gewebes mit seinen weiten Lymphbahnen auf den Gang pathologiscliei- Processe in diesem Organe nicht ohne Einfluas bleiben werden. Die Erfahrung best�tigt dies. Namentlich ist in dieser Beziehung zu betonen die prompte Demarcation local beschr�nkter Krankheitsherde (Entz�ndung, Nekrose etc.). Die lockere, zellige, der Einwanderung von Leukocyten wenig Wider�st�nde bietende Beschaffenheit des interlobnl�ren Bindegewebes ver�mag nat�rlich in erster Linie demarkirende Vorg�nge zu erm�glichen. Denn es ist ja die Zeit, welche zur Erreichung der Abl�sung aussei^-Ern�hrung gesetzter St�cke n�thig ist, wesentlich mit von der Con-sistenz des Gewebes abh�ngig. � Warum es dagegen selten oder fast nie zur Ausbildung einer Pneumonia dissecans mit Vereiterung der die gr�sseren Lungenabtheilungen zusammenhaltenden Bindege-webssepta und daraus resultirendem Auseinanderfallen der Lungen-lobuli kommt, ist minder verst�ndlich. Es scheint, als ob die fr�h�zeitig eintretende, gr�ssere Parenchymabschnitte betreffende Nekrose es verhinderte, dass im Bereiche dieser Partie eine eiterige Ein-schmelzung des interjobul�ren Zellgewebes � das Wesentliche bei der Pneumonia dissecans � zu Stande kommt, abgesehen davon, dass eben bei solcher Nekrose der Zusammenhang mit dem Bronchus aufgehoben und der der Dissection verfallende Abschnitt von seinen Ern�hrungsquellen abgeschnitten wird. � Die Bedingungen f�r den Eintritt von Atelektase und etwaigen anderen auf Verschluss der Luft zu- und abf�hrenden E�hren zur�ckzuf�hrenden Vorg�ngen sind jedenfalls in hohem Grade gegeben; denn die geringste katarrhalische Schwellung der Bronchialschleimhaut vermag bei dem Vorhandensein so hoher Falten das an sich schon enge Lumen der Bronchioli voll-



	� 14 � st�ndig zu verschliessen. � Ob andere Eigenth�mlichkeiten der pa�thologischen Processe in der Rinderlunge, so namentlich das h�ufigere Erkranken der hinteren Lungenabtheilungen gegen�ber den vorderen in dem Bau der Lunge selbst, etwa in dem pl�tzlichen Abgehen der Bronchi f�r die vorderen Lungenlappen in so steiler Richtung und der dadurch bedingten geringeren M�glichkeit des Eindringens rei�zender Agentien in diese Abschnitte, oder in der sonstigen Organi�sation des Rindes begr�ndet sind, ist wohl schwer zu entscheiden. Schon Siedamgrotzky¹) hat darauf aufmerksam gemacht, class z. B. die prim�ren Ver�nderungen des chronischen Bronchialkatar-rhes beim Rinde nicht an allen Stellen von gleicher Bedeutung sind, sondern dass dort, wo der Schleim der Schwere entgegen expectorirt werden muss und wo �berhaupt die Expectoration eine mangelhafte ist, secund�re Erkrankungen des Lungengewebes am leichtesten vor�kommen. Regionen, wo solche Bedingungen zu Grunde liegen, sind vorwaltend die hinteren unteren R�nder und der mittlere Lappen, da dort durch die beim Rinde immer stark gef�llten Magenabthei�lungen die Athmungsgr�sse eine geringere, die Expectoration eine beschr�nktere ist. Endlich ist aber gewiss auch die ganze Organi�sation des Rindes, die �lymphatische Constitutionquot; und die durch die eigenth�mliche, meist sehr w�sserige Ern�hrungsweise und daraus hervorgehende Atonie der meisten Gewebe bei der Beurtheilung der Krankheltsprocesse, ganz besonders der nur so selten zu Stande kommenden Resorption und der dagegen so h�ufigen Verk�sung der Krankheitsproducte in der Lunge dieser Thiere mit in Betracht zu ziehen. Es w�rde sich somit auch hier die sogenannte Gattungs�disposition der Rinder, die Neigung zu langsamerem Verlauf der Er�krankungen, zur Production zellenreicher, aber wasserarmer Exsu�date auf anatomische Constitutionsanomalien zur�ckf�hren lasseraquo;. Gehen wir nun zu den anatomischen Ver�nderungen �ber, welche durch die fragliche Epizootie in den Lungen gesetzt werden, so erscheint es zweckm�ssig, zun�chst die gr�beren patho�logischen Erscheinungen der Reihe nach aufzuf�hren, und dann die histologischen im Zusammenhange nachzuschicken. Als Aus�gangspunkt dieser Darstellung w�hle ich die Lunge eines Thieres, welches in den ersten Tagen des zweiten, sogenannten acuten Stadiums geschlachtet worden ist, da w�hrend dieses Zeitpunktes die Ver�nderungen ein sehr mannigfaltiges Bild darbieten und da gerade der praktische Thierarzt auch hier am h�ufigsten die Entscheidung der Frage, ob Lungenseuche oder nicht vorgelegt bekommt. Ich bemerke, dass meist nur ein Lungenfl�gel und dieser in dem genannten Stadium meist bis auf kleinere Partien in seiner ganzen Ausdehnung erkrankt ist. Die Modificationen welche die ersten Anf�nge und weiterhin die Ausg�nge der 1) 1. c. S. 409.



	� 15 � Krankheit darbieten, sollen dann noch besonders kurz Erw�h�nung finden. Was zun�chst die Grosse der in dem bezeichneten Stadium hegriffenen Lunge betrifft, so ist dieselbe h�ufig eine ganz colos-sale und derjenigen des �ussersten Exspirationszustandes sehr nahe. Die Vergr�sserung trifft aber nicht alle Theile der Lunge gleichm�ssig, sondern es findet sich meist der Hinterlappen und dieser auch wieder nicht immer complet in allen seinen Dimen�sionen vergr�ssert. Daraus ergibt sich schon von selbst, dass die Gestalt keineswegs derjenigen einer normalen Lunge gleich kommt, sondern meist unregelm�ssig ist, je nach dem verschie�denen Grade des Gehaltes an Luft, fl�ssigen oder festen Bestand-theilen in den einzelnen Partien. Dieses letztere Verhalten wie�derum deutet auf die Mannigfaltigkeit, welche in dem Inhalte der luftf�hrenden Wege und somit in der Consistenz der Lunge besteht. Die eigentlich lufthaltigen, weichen, knisternden, zu�sammendr�ckbaren Stellen sind in derartig afficirten Lungen nur auf geringe Ausdehnung und zwar meist auf die Vorderlappen wiederum beschr�nkt; der gr�sste Theil der Lunge zeigt dagegen bald eine geringere, bald eine gr�ssere Derbheit und Festigkeit, die mit der gleichzeitigen Volumzunahme mit Leichtigkeit auf eine abnorme F�llung der Alveolen schliessen l�sst. Diese er�kl�rt es auch, warum das Gewicht der kranken Lungen immer ein sehr hohes ist. Lungen von 20�25 Kilo bei einem specifi-schen Gewicht von durchschnittlich 1047 sind hier nicht gerade eine Seltenheit. Die Farbe der Lungenoberfl�che ist nicht immer von Anfang an sogleich zu �bersehen, da der Pleurattberzug fast nie seine normale Beschaffenheit und namentlich Durchsichtigkeit beibehalten hat. Wir finden n�mlich auf jenem, besonders an den Stellen, wo die Consistenz der Lunge eine sehr derbe, in cfer Regel, oft bis 2 Cm., dicke fibrin�se Auflagerungen in Form von meist ausgebreiteten, gelblichen, noch weichen und. elasti�schen, seltener schon br�ckeligen Schwarten, welche h�ufig eine rauhe, netzartige Oberfl�che darbieten. Sie sind meist leicht ab�ziehbar, da sie wenig Neigung zur Organisation und Bildung von eigentlichen Pseudomembranen besitzen. Nach Entfernung der�selben zeigt sich die sonst vollst�ndig klare durchsichtige Pleura getr�bt, von injicirten Gef�ssen durchzogen, hie und da von klei�nen Ekchymosen durchsetzt, auf der Oberfl�che rauh und uneben. Durch sie hindurch sieht man allerdings nur undeutlich das Lun�gengewebe von ganz ver�nderter F�rbung und durchzogen von



	� 16 � gelblich-grauen, diken Z�gen; Verh�ltnisse, die sich jedoch auf grossen Schnittfl�chen weit besser studiren lassen, zumal auch das subpleurale Gewebe in �hnlicher Weise wie das interstitielle verdickt, getr�bt, von verschieden dicken, oft knotig anschwel�lenden und sehr derben, festen, rundlich sich anf�hlenden Str�n�gen durchzogen zu sein pflegt und so die Undurchsichtigkeit der Pleura noch vermehrt. Das Bild, welches nun die Schnittfl�che einer solchen kranken Lunge darbietet, ist ein ganz eigenth�mliches und hat dadurch zu den mannigfachsten Vergleichen gef�hrt, von denen einer der gebr�uchlichsten derjenige mit einer marmorirten Fl�che ist. Sie zeigt n�mlich nicht blos ein sehr ungleich massiges, sondern ge�radezu ein �usserst buntes Aussehen. Im Allgemeinen lassen sich darin die Lungenl�ppchen als hell- bis tiefrothe Flecken unterscheiden, zwischen welchen breite Z�ge des bl�sser gef�rb�ten, weissgelben interlobul�ren Zellgewebes als scharf abgesetzte Streifen hinziehen. Im Einzelnen zeigen die Lobuli ein sehr wechselndes Ver�halten. W�hrend sie hier noch die normale luftbaltige Beschaf�fenheit bei rosarother Farbe und weich - elastischer Consistenz zeigen, sind sie dort �demat�s infiltrirt und demnach dunkelrosa-oder auch schmutziggrauroth verf�rbt, mehr gleichm�ssig durch�scheinend, noch schwach knisternd und nehmen dann Fingerein�dr�cke an, von ihrer Schnittfl�che fliesst eine schaumig-ser�se, je nach dem Blutgehalte verschieden rothe Fl�ssigkeit. Daneben beobachtet man bereits Ueberg�nge zur rothen Hepatisation, in�dem einzelne Lobuli in der Peripherie eine derbe Consistenz, hochrothe Farbe haben und ganz luftleer sind, in den centralen Theilen dagegen eine hellere F�rbung und noch massigen Luft�gehalt zeigen. In dem Zustande der rothen Hepatisation selbst trifft man die Mehrzahl der erkrankten Lobuli an. Sie erschei�nen dann von einer wechselnd dunkelrothen Farbe, von derber zuweilen br�chiger Consistenz und von gek�rnter, durch das Her�vorragen kleinster Pfr�pfchen unebener Schnittfl�che, von welcher eine gelb bis schwarzrothe Fl�ssigkeit in reichlicher Menge ab-fliesst, die sich mit der in den sp�ter zu erw�hnenden reichlich angef�llten Lymphmaschen vorhandenen Lymphe mischt. Der Durchschneidung setzen diese hepatisirten Stellen nicht den Wi�derstand wie normales elastisches. Gewebe entgegen; Knistern ist dabei nicht mehr zu h�ren. In einzelnen keilf�rmigen und dann gr�sseren Partien ist die F�rbung eine noch intensivere, geradezu



	� 17 � blutigrothe, und als solche zwar nicht nur auf das alveol�re, sondern auch auf das im Allgemeinen heller erscheinende Zwi�schengewebe ausgedehnt. Die Schnittfl�che erscheint alsdann mehr gleichm�ssig, weniger deutlich gek�rnt; die Consistenz derb, die in geringerer Menge abfliessende Fl�ssigkeit blutig: Erschei�nungen, die uns einen h�morrhagischen Infarkt erkennen lassen. Zuletzt treten uns nun auch noch Herde entgegen, deren F�rbung bei vollst�ndigem Luftmangel, bei derber und br�chiger Con�sistenz eine bl�ulich-gelbe, gelbgraue, ja fast rein graue ist, und deren Schnittfl�che eine mehr trockene Beschaffenheit zeigt: gelbe resp. graue Hepatisation. Derartig in der mannigfachsten Weise ver�nderte Stellen finden sich nun h�ufig in ganz unregelm�ssiger Anordnung; nicht selten aber, wenn die Erkrankung auf eine kleinere Partie be�schr�nkt ist, kann man die Art des Fortschreitens des entz�nd�lichen Processes ganz leidlich verfolgen; es ist dies namentlich m�glich in solchen Theilen, wo ein im Centrum derselben ge�legener gelb- oder grau hepatisirter Herd fast concentrisch von verschieden breiten Zonen roth hepatisirter, dann �demat�ser und endlich normaler Lobuli umgeben ist. Denn man darf dann wohl annehmen, dass die Erkrankung von der durch die graue Hepa�tisation als zuerst erkrankt sich ausweisenden Stelle ausgegangen, sich allm�hlich in gleicher Weise �ber deren Umgebung ausge�breitet hat. Andererseits ist dagegen zu vermuthen, dass, wenn in der Anordnung der so mannigfach ver�nderten Lobuli keine Regelm�ssigkeit besteht, die Erkrankung gleichzeitig oder nach einander von mehreren sogenannten Infectionsherden ihren Aus�gang genommen hat. Diesen Ver�nderungen, welche denjenigen einer croup�sen Pneumonic entsprechen, gesellen sich noch andere zum Theil sehr augenf�lliger Art hinzu. Es sind dies in erster Linie die�jenigen, welche das interstitielle Bindegewebe treffen. Es werden n�mlich die pneumonisch afficirten Lobuli von hochgradig, oft bis zu* 2 Cm. und mehr verdickten Streifen um�schlossen, die dort, wo sie unter spitzen Winkeln zusammen-stossen, das eigentlich respirirende Lungengewebe oft in erheb�lichem Grade comprimiren. Von ihnen ziehen sich gew�hnlich feine aber doch sichtbare B�lkchen zwischen die Alveolen hin, wie auch ein gr�sserer ebenfalls verdickter Balken die ein- und austretenden Gef�sse und Bronchien in das Centrum der Lobuli hineinbegleitet. In diesen interstitiellen Gewebsz�gen lassen sich Sussdorf, Lun-jouseuclie des Rindes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;2



	� 19 � Process noch weiter vorgeschritteu ist (graue Hepatisation) neh�men diese Z�ge eine noch gr�ssere Dicke und Festigkeit an; sie sind von mehr graugelber Farbe und enthalten keine so weiten Hohlr�ume mehr, ihr Gef�ge ist deutlich faserig. Die Deutung des Verhaltens der interlobul�ren Septa bietet keine Schwierigkeiten. Die schon vor der Ver�nderung des eigentlichen Lungenpareuchyms eintretende snlzige Infiltration des interstitiellen Gewebes, einhergehend mit einer gleichzeitigen Affection der Lympli-wege scheint auf eine directe Einwirkung des entz�ndungserregenden Reizes auf diese Theile zu deuten und l�sst weiterhin die Vermuthung zu, dass dieselben in erster Linie von jenem getroffen worden sind. Ob man aber die Lymphgefilsse als Ausgangspunkt des ganzen Pro�cesses auf Grund dieser Beobachtung betrachten darf, ist schwer zu entscheiden, da m�glicherweise in ihnen der krankmachende Factor nur seine weitere Verbreitung durch die Lunge finden kann und sie somit zuerst einer Infection ausgesetzt sind. Die Wirkung des Reizes besteht jedenfalls in der Ausbildung einer interstitiellen Lungenent�z�ndung, die zu bedeutender Verdickung des Bindegewebes, vor Allem aber zur Entstehung einer Lymphangitis mit Entwicklung von ausgedehnten Lymphangiektasien und Lymphthromben Veranlassung gibt. In dem subpleuralen Gewebe walten die gleichen Verh�lt�nisse ob. Aber nicht blos das eigentliche Lungenparenchym und das interlobul�re Gewebe, sondern auch die Bronchien und Blut-gef�sse nehmen, wenn auch nicht coustant, an der Erkrankung Antheil. W�hrend man n�mlich in den frisch erkrankten Re�gionen die gi�sseren und kleineren Bronchialverzweigungen noch permeabel findet, kann die Luft in den bereits grau hepatisirten Stellen nicht mehr durch jene hindurebstreichen, da sie mit einer meist consistenten, aber leicht br�ckelnden gelblich-grauen Masse ausgef�llt sind; auf der Schnittfl�che treten sie als meist central in den Lobulis gelegene gelbgraue, hirsekorn- bis sebrotkorn-grosse, �ber die Oberfl�che nicht prominirende Kn�tchen auf, die mit den n�chstgelegenen verdickten Z�gen des interstitiellen Gewebes durch einen schmalen, ebenfalls gelblichgrauen, oft ganz homogen erscheinenden Streifen in Verbindung stehen. Die Er�krankung setzt sich aber auch noch in die gr�sseren Bronchien, wenn auch weniger intensiv fort; sie hekundet sich in ihnen durch schwache Gef�ssinjection und kleine H�morrhagien, ferner durch Schleimhautschwellung und Bildung eines z�hen gelblichen Schleimes. Wie nun einerseits die Bronchien durch Verdickung der Mu-cosa und Ablagerung k�siger Massen verengert und ganz unweg- 2*



	� 20 � sam gemacht werden, so kommt es andererseits hier und da einmal auch zur Bildung von local beschr�nkten Bronchiektasien und deren Folgen. Es finden sich dann, und das schon in relativ frisch erkrankten Lungen cavern�se K�ume, welche mit dem zu�geh�rigen Bronchus in keiner directen Communication mehr zu stehen scheinen. Ihr Inhalt stellt eine schleimig-gelbliche oder auch schmutzig graubraune, zuweilen griesige Fl�ssigkeit dar; ihre Wandungen sind glatt, von graugelber bis grauschwarzer Farbe und derber, dichter Beschaffenheit. Bei oberfl�chlicher Lage erfolgt von ihnen aus zuweilen Durchbruch durch die Pleura in das Cavum thoracis. Noch weniger constant oder vielleicht auch weniger studirt scheint die Theilnahme der Blutgef�sse an dem Krankheits-processe. Sie besteht, wenn sie vorhanden, in einer Erkrankung der Gef�sswand und Thrombosirung gr�sserer und kleinerer Ar�terien. Plaqueartige Erhebungen von verschiedenem Umfange, fleckig-gelblichem Aussehen und glatter Oberfl�che, oft auch von einem r�thlich-tingirten Hof ums�umt machen die Innenfl�che der Arteria pulmonalis und ihrer Aeste uneben. Anderw�rts ist die Intima mit wandst�ndigen, massig fest adh�renten, weissen Throm�ben bedeckt; nach deren Hiuwegnahme erscheint jene rauh, un�eben, derber und zeigt eine schwach weissliche Verf�rbung. Zu�weilen ist die Verbindung zwischen Thrombus und Intima auch eine innigere, so dass letztere sich ohne M�he mit jenem ab�heben l�sst. Diese Thromben selbst finden sich vorzugsweise an den Abgangsstellen der Aeste, die zu den hepatisirten Lungen-partien f�hren. An ihnen h�ngen hier und da j�ngere Gerinnungs�massen in das freie Lumen der Gef�sse, resp. in den Blutstrom hinein, welche kleinere weisse Coagula (Emboli?) einschliessen. Die mittelgrossen Arterien sind durch Thromben oft vollst�ndig obturirt, eine Erkrankung ihrer Intima ist makroskopisch nicht nachzuweisen. Die von ihnen abgehenden Aeste und oft auch feinsten Zweige sind ebenfalls thrombosirt, die Pfropfe zeigen jedoch ein rein blutiges Aussehen, aber auch in ihnen finden sich hier und da Emboli vor. Die von diesen thrombosirten Ar�terien versorgten Bezirke zeigen dann meist eine hochrothe F�r�bung (Hyper�mie und h�morrhagische Infiltration). � In den Venen konnte ich keine Thromben auffinden, nur eine der gr�s-seren Pulmonalvenen zeigte an einer ungef�hr 50 Pfennigst�ck�grossen Stelle eine ungleichm�ssige Verf�rbung der Intima durch Einlagerung schw�rzlicher Pigmentmassen. Die unebene aber



	� 21 � glatte Oberfl�che trug an dieser Stelle einige zottige und fadige Anh�nge, die frei in das Gef�sslumen hineinragten, an denen aber keine Gerinnselablagerung stattgefunden hatte. Das perivascul�re Gewebe ist besonders in der Umgebung der Arterien stark verdickt, die Adventitia sulzig infiltrirt. � Ich wende mich nun zur Betrachtung der histologischen Ver�nderungen. Was zun�chst das Lungenparenchym anbelangt, so zeigt es ja nat�rlich nach den verschiedenen Sta�dien ein wechselndes Verhalten. Von den aus gesunden aber von sulzig infiltrirten Interstitialgewebszilgen durchsetzten Partien stammenden Lungenbl�schen l�sst sich nur hervorheben, dass sie in ihren peripheren Schichten keineswegs mehr die gleichm�ssige rundliche Form besitzen, sondern oftmals comprimirt eine poly�gonale Gestalt annehmen. Die Alveolen sind leer, ihr Epithel normal, die Gef�sse zuweilen schon etwas reichlich gef�llt. Ganz �hnlich verhaltenquot; sich die �demat�sen Lungenlobuli, nur gesellt sich zu der an sich massigen Gef�ssinjection und Compression der in der Peripherie gelegenen Alveoli noch eine deutliche Ver�dickung der Alveolarwandungen, welche bald nur auf ser�ser Verquellung, bald aber daneben auf zelliger Infiltration beruht. Das Alveolarepithel erscheint dann auch meist schon geschwollen, getr�bt, von der Unterlage zum grossen Theile abgehoben; h�ufig beobachtet man in ihm Kerntheilung. In den weiterhin durch F�rbung, Consistenz und mangelndem Luftgehalt roth hepatisirt sich darstellenden Lungenl�ppchen st�sst man auf ein reichliches, das ganze Alveolarlumen ausf�llendes Exsudat, das von wech�selnder Beschaffenheit, bald nur aus dicht zusammengedr�ngten weissen und rothen Blutk�rperchen mit einzelnen dazwischen�liegenden Faserstoffgerinnseln, bald aus einem dichten, ungemein zarten Fibrinnetz sich zusammensetzt, in dessen Maschen Leuko-cyten und einzelne rothe Blutk�rperchen abgelagert sind. Die Capillaren sind relativ leer, die Epithelien nicht immer unmittel�bar als solche zu erkennen. In letzter Linie sind Alveolen her�vorzuheben, deren Inhalt keine recht deutlich gesonderten Zellen-und Fibrinmassen zeigt, sondern von mehr k�rnig-scholliger Be�schaffenheit ist und deren Wandungen ausserordentlich reichlich von rundlichen Zellen durchsetzt erscheinen. Letztere lassen sich oft allerdings von den in den Capillaren enthaltenen Blut�k�rperchen schwer auseinander halten. Selbst Alveolen mit rein blutigem Inhalt kommen zur Beobachtung; sie sind prall mit Blutk�rperchen gef�llt, oft auch ausgedehnt, wodurch die



	� 23 � Wandungen gestellte Septa von ebenfalls strukturloser Beschaf�fenheit in eine grosse Anzahl unregelm�ssiger Hohlr�ume abge-theilt. Im Laufe der weiteren Entwicklung dieses interlobul�ren Processes machen sich namentlich Ver�nderungen in der Anord�nung der spindelf�rmigen Zellen geltend. W�hrend sie fr�her in einem unregelm�ssigen Durcheinander gelagert und von zahl�reichen Wanderzellen durchsetzt waren, kann man jetzt in ihnen eine gewisse planm�ssige Anordnung beobachten. Sie finden sich n�mlich zu mehr dichtgedr�ngten Z�gen zusammengelagert, die meist einen gleichm�ssigen parallelen Verlauf durchmachen. Die Eichtung dieses entspricht wieder seinerseits demjenigen der interlobul�ren Septa �berhaupt. Zwischen diesen noch deutlich zelligen Faserztigen treten nun ziemlich reichlich kleine runde Oeffnungen auf, welchlaquo; wie von einer doppelt-contourirten Scheide umschlossen werden; diese Scheide selbst tr�gt deutlich kernige Gebilde; innerhalb ihres Lumens liegen eine oder mehrere kleine ganz schwach granulirte Zellen. Andererseits finden sich aber auch hier und da langgezogene, schmale Gewebsl�cken, deren Grenzen durch je einen Strang parallel und dichter gelagerter spindelf�rmiger Zellen gebildet werden. Die Leukocyten sind dagegen, wie schon oben angedeutet, aus diesem � Spindelzellen�gewebequot; mehr und mehr verschwunden; sie sind gegen die so hochgradig erweiterten Lymphwege hingewandert und bilden um diese eine Scheide dicht aneinander gepresster runder Zellen. Dieselben lagern den etwa vorhandenen Wandungen jener auf, machen diese dadurch undeutlich verschwommen und dringen sogar bis in das Lumen der Lymphbahnen ein. Diese letzteren sind mittlerweile nicht minder eigeuth�mliche Ver�nderungen ein�gegangen. Vorher fast leer und von normaler Beschaffenheit zeigen sie sich jetzt von einem ausserordentlich engmaschigen Fibrinnetz ausgef�llt, dessen Fasern von sehr verschiedener St�rke sind, indem die von den Wandungen aus in das Innere hinein�strebenden Z�ge dicker erscheinen, aber ein sehr feinfaseriges Netz ausschicken. In diesem selbst treten hier und da strahlige, sternf�rmige Bildungen auf, deren Centrum eine dunklere un�deutliche Masse darstellt, deren Natur nicht zu erforschen war. Ausl�ufer der Fibrinnetze treten von dem einen Hohlraum in den anderen hin�ber und her�ber. In dem Maschenwerk der Netze selbst finden sich Lymphzellen in massiger Menge aufgespeichert. Hier und da begegnet man endlich auch Lympbgef�ssen, deren faserige Wandungsbestandtheile durch Leukocyten und Faserstoff-



	� 24 � gerinnsei, die in l�ngliche Spalten eingelagert sind, auseinander�gedr�ngt werden. Ihre Innenfl�che dagegen ist von grossen ovalen Zellen ausgekleidet, die, vom Kern abgesehen, h�ufig homogen erscheinen. Das Lumen auch dieser Lymphgef�sse f�llen fibri-n�se Gerinnselmassen aus; Lymphzellen finden sich zwischen deren Netzen in der gleichen Weise wie vorher, jedoch zeigen sie sich oft ebenso, wie die eben angedeuteten Lymphgef�ss-endothelien ser�s imbibirt und zu blasigen homogenen Gebilden aufgetrieben. Eine richtige Deutung des Ganges und der Aufeinanderfolge der im Vorstehenden geschilderten Ver�nderungen des interlobul�ren Bindegewebes scheint mir mit nicht ganz geringen Schwierigkeiten verkn�pft. Ich habe mir davon folgende Vorstellung gemacht. Die anf�ngliche �demat�se Schwellung des interstitiellen Gewebes f�hrt sehr bald zu einer betr�chtlichen Hypertrophie und Neubildung von Bindegewebszellen, die anfangs in ganz unregelm�ssiger Anordnung durch einander gelagert sind und von zahlreichen, sie durchsetzenden Wanderzellen und einer reichlichen Intercellularsubstanz auseinander�gedr�ngt werden; in weiterem Verlaufe reihen sie sich jedoch zu regelm�ssigeren Faserz�gen an einander, zwischen denen sich gleich�zeitig eine betr�chtliche Gef�ssneubildung geltend macht. Die an�f�nglich nur reichlich mit Lymphe angef�llten Lymphspalten und Gef�sse scheinen durch einen auf sie einwirkenden Heiz selbst in einen activen Entzttndungsprocess versetzt zu werden, wobei es zu dem Erguss eines nachtr�glich erstarrenden Exsudates in die Lymph�spalten , sowie zu starker ser�ser Imbibition der Lymphgef�ssendo-thelien und zur Thrombenbildung in den Lymphgef�ssen selbst kommt. Der diesen Vorgang veranlassende Eeiz bewirkt aber offenbar auch eine Ansammlung von Leukocyten an der Grenze der Lymphr�ume gegen das interstitielle und alveol�re Gewebe hin, deren Folgen bei l�ngerem Bestehen vielleicht eine eiterige Einschmelzung der erste-ren sein d�rfte. Von den in dritter Linie zu ber�cksichtigenden Bronchien sagte ich bereits oben, dass sie gew�hnlich nur in den sp�teren Stadien, namentlich w�hrend der Ausbildung der grauen Hepa-tisation, also auch nur secund�r (durch fortgesetzte Entz�ndung) erkrankten. Es findet sich alsdann das Lumen der feinsten Bron-chiaiverzweigungen regelm�ssig gef�llt mit einer ungemein dicht gedr�ngten, theils aus polyedrischen, theils aus cylindrischen Zellen zusammengesetzten Masse, zwischen der allerdings hier und da fibrin�se Gerinnsel, meist aber eine sehr feink�rnige Substanz (Bakterien oder Detritus?) sich vorfindet. Eigenth�m-licher Weise ist die Schleimhaut derartig erkrankter Bronchioli nicht wie diejenige der normalen in Falten zusammengelegt, son-



	� 25 � raquo; dern sie liegt der umgebenden oft betr�chtlichen Muskelschicht fest an. Das peribronchiale Gewebe ist besonders in peripherer Lage wie das interstitielle Bindegewebe von einer gr�sseren Menge von Leukocyten durchsetzt, w�hrend eine Spindelzellen-gewebsbildung in ihm nicht immer vorkommt, sondern der lamel-l�se Bau meist noch deutlich sichtbar bleibt. Bez�glich der Gef�sse habe ich wenig zu erw�hnen, da sie im Allgemeinen die gleichen Verh�ltnisse darbieten, wie die erkrankten Gef�sse anderer Organe. W�hrend die kleinsten in der Regel mit Blutk�rperchen vollgestopft sind, tritt in den gr�s�seren die Thrombenbildung, in den gr�ssten dagegen die ent�z�ndliche Erkrankung der W�nde in den Vordergrund. Wie schon, makroskopisch in der Beschaffenheit der Intima, je nach�dem ihr ein Thrombus auflagerte oder nicht, jene eigenth�mliche Verschiedenheit zu beobachten war, so gibt sich dies auch mi�kroskopisch durch eine geringere oder schwerere Erkrankung derselben kund. Querschnitte durch thrombosirte und vollst�ndig obturirte Gef�sse lassen zun�chst eine deutliche Schichtung der Pfropfe wahrnehmen. Die peripherste Schicht steht mit der Innenhaut des Gef�sses durch querverlaufende Faserstoffz�ge in Verbindung, zwischen denen rundliche, kernhaltige Zellen ein�gelagert sind; die Endothelzellen bilden keine regelm�ssig zu�sammenh�ngende Lage mehr, sondern sind h�ufig von der Ober�fl�che der Intima abgehoben und anscheinend �zerfetztquot;, ihre Bruchst�cke finden sich alsdann in dem Fasernetze vor. Die Intima selbst ist im Grossen und Ganzen normal, nur hier und da meint man ihre Oberfl�che wie angenagt und uneben zu sehen. Die Media zeigt keine wesentlichen Ver�nderungen; die Adventitia ist dagegen �hnlich wie das interlobul�re Bindegewebe der Lunge mit Faserstoffnetzen durchzogen. Im Gegensatz zu dieser ganz oberfl�chlichen Erkrankung der innersten Gef�ssauskleidung be�obachtet man dort, wo die Intima durch mattgelbe, plaque-artig �ber das Niveau sich erhebende Flecke getr�bt ist, eine auch mit dem Mikroskopfe wahrnehmbare Erkrankung der tiefergele�genen Partien. Bei unebener aber glatter Oberfl�che sind die tiefsten Lagen der Intima von zahlreichen kleinen runden Zellen durchsetzt; diese zellige Infiltration ist gegen die Lamina elastica interna am st�rksten, um jenseits dieser letzteren in der Media ganz zu verschwinden, diesseits derselben gegen die Innenfl�che des Gef�sses hin jedoch nur allm�hlich abzunehmen. Sie ist auch nicht gleichm�ssig durch die ganze Intima verbreitet, son-



	� 27 � ich Pr�parate an aus den verschiedensten Bestandtheilen der Lunge, und es ergab sich dabei, dass weniger die Exsudatmassen der Alveolen oder Bronchien, als ganz vorzugsweise diejenigen der ektatischen Lymphgef�sse mit Bakterien angef�llt sind. In denselben bilden sie meistens verschieden ausgedehnte rundliche oder eckige Basen, in deren Tiefe man reichlich aneinander ge�lagerte, farblose Lymphzellen unterscheiden kann, seltener nur kommen sie vereinzelt vor. In ihrer Umgebung finden sich wie �berhaupt auch in anderen Theilen etwas �lterer in fauliger Zer�setzung begriffener Lungen gr�ssere runde und st�bchenf�rmige Bakterien in lebhaft vibrirender und sich hin- und herschl�ngeln�der Bewegung, die unter die sogenannten F�uluissbakterien zu stellen sein d�rften. Endlich konnte ich nun jene ersteren Bak�terien auch noch in den Blutgef�ssen wahrnehmen und zwar kommen sie nicht nur in den leeren Blutgef�ssen vor, sondern in noch viel betr�chtlicherer Menge in den weissen Thromben. In ersteren sind sie in der durch Abstreichen der Intitna erhaltenen zelligen Fl�ssigkeit enthalten, sie bilden da oft auch wieder zusammenh�ngende Basen, die von ihrer Nachbarschaft deutlich zu unterscheiden sind. Zuweilen auch reihen sich diese K�rper�chen in l�ngere oder k�rzere Ketten paternosterartig aneinander. In den weissen Thromben dagegen bilden sie den Hauptantheil der ganzen Masse; in nicht gerade deutlich unterscherdbaren Basen angeordnet, verdecken sie das ganze Gesichtsfeld, w�hrend Fibringerinnsel und farblose Blutk�rperchen nur in ganz unter�geordneter Menge unter ihnen vorzukommen scheinen. Was nun die Erscheinungsweise dieser Mikrococcen anbe�langt, so sind sie mit Fettk�gelchen oder Detritusmassen kaum zu verwechseln. Denn obwohl h�ufig von gl�nzender Beschaf�fenheit, so zeigen sie doch so minimale Dimensionen, dass sie nur mit st�rkeren Immersionssystemen als ein staubiger Belag deutlich wahrzunehmen sind. Namentlich an weissen Blutk�rper�chen, die gleichzeitig fettigen Zerfall zeigen � was �brigens hierbei recht h�ufig' der Fall ist � ist ihre Eigenartigkeit und ihre Verschiedenheit von Fettk�rnchen durch eine viel geringere und dabei gleichm�ssigere Grosse und ihren weniger intensiven Glanz evident. Als ein weiteres Unterscheidungsmerkmal d�rfte ferner ihre herd- und rasenartige Zusammenlagerung zu betrachten sein. In Bewegung habe ich diese fast unmessbar kleinen ku�geligen Bakterien niemals gesehen. Indessen sind sie durch ihr zuweilen rosenkranzartiges, gew�hnlich aber Basen (Zoogloea)



	� 28 � bildendes Auftreten, ihr feink�rniges Aussehen und die geringe Menge von Zwischensubstanz hinl�nglich charakterisirt. Ob nun die geschilderten Mikrococcen mit dem Process der Lungenseuche selbst in irgend welchen causalen Zusammenbang zu bringen sind, wie dies Z�rn thut, ob sie das Contagium vivum in eigener Person darstellen, will ich dahingestellt sein lassen. Undenk�bar ist es jedoch nicht, dass sie mit der Einathmungsluft in die Lunge, als das gew�hnlichste Atrium, eingef�hrt, dann von den Al-veolen aus, die man neuerdings ja als die ersten Anf�nge von Lymph�wegen aufzufassen geneigt ist, direct in die Saftstr�mungen und Lymphwege eintreten und hier den so gierig alle k�rperlichen Be-standtheile �fressendenquot; am�boiden Zellen als ein willkommener Fund dienen. Von ihnen in alle Theile der Lunge weitergetragen, k�nnten sie dann vielleicht die so vielfachen und allseitigen Ver�nderungen dieses Organes hervorrufen, deren erste ja nach F�rstenberg¹) in der L�hmung des Muskelapparates der Blutgef�sse durch Affec�tion der vasomotorischen Nerven bestehen und als deren Folge eine Behinderung in der Fortschaffung des Blutes und der Lymphe auf�treten w�rde; eine Annahme, die zur Erkl�rung der mannigfachen Ver�nderungen zum mindesten nicht ausreichen d�rfte. Nach diesen detaillirteu Darstellungen stelle ich die Ergeb�nisse meiner Untersuchungen nochmals in aller K�rze zusammen, um unter gleichzeitiger R�cksichtnahme auf die ersten Anf�nge und die Ausg�nge des Processes den wichtigeren, in den Vorder�grund tretenden Punkten Rechnung zu tragen. Der bisher in noch ganz unerkl�rter Weise wirkende Reiz ruft in erster Linie � es best�tigen dies wenigstens die zuver�l�ssigen Angaben Haubner's²), Gerlach's³), Roll's⁴) und Anderer � eine Entz�ndung des interstitiellen Gewebes der Lunge und vorzugsweise der in diesem verlaufenden Lymphwege her�vor, welche in kurzer Zeit zu einer bedeutenden Verdickung der interlobul�ren Septa f�hrt. Dem anfangs mehr �demat�sen, dann aber plastisch-fibrin�sen Erg�sse in diese folgt nicht nur eine reichliche entz�ndliche Bindegewebsneubildung, sondern auch gleichzeitig eine entz�ndliche Affection der Lymphgef�sse, welche in einer zelligen Infiltration der Lymphgef�sswandungen und Thrombenbildung sich zu erkennen gibt. Diesen Ver�nderungen des interstitiellen Gewebes folgt Schritt f�r Schritt die Alteration des eigentlichen Parenchyms der Lunge. Sie ist von der Art der croup�sen (fibrin�sen) Pneumonic und macht deren Stadien der Reihe nach durch. Der Verlauf in seiner Ausdehnung �ber die ganze Lunge ist ein chronischer; die Erkrankung in den ein-

	1) 37, S. 337.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 2) 43, S. 183.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 3) 44, S. 401.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 4) 45, S. 543.



	� 29 � zelnen L�ppclien derselben jedoch tr�gt einen acuten Charakter. Welche Umst�nde, ob etwa der eigenth�mlicbe Bau der Rinder�lunge , ganz besonders das Vorkommen einzelner sehr starker Septa, in deren Hinterlappen und ein relativ langsames Weiter�kriechen des Processes in diesen, den schleichenden Verlauf der ganzen Erkrankung veranlasst, ist schwer zu sagen; dass diese aber von local beschr�nkten kleineren Herden ausgeht, ist durch die sorgf�ltigen Untersuchungen Spinola's¹) zuerst festgestellt und von Autoren wie Gerlach²) best�tigt worden. Von diesen Infectionsherden aus kann man den Grang der entz�ndlichen Af�fection, wie schon oben angedeutet, durch das gleichzeitige Neben�einander der verschiedenen Stadien der Hepatisation gut ver�folgen. Dieser Umstand in Gemeinschaft mit den eigenth�mlichen Ver�nderungen des interlobul�ren Zellgewebes gibt ferner der Lunge, zumal wenn sich die Erkrankung von mehreren Infections�herden aus �ber' sie verbreitet, ein ganz eigenartiges Ansehen, das durch die verschiedene F�rbung der , hepatisirten Lobuli so�wohl wie durch die hellere gelbliche bis weisse Farbe der Inter-stitien den Vergleich mit gewissen Marmorarten mit ihren man�nigfach bunt gef�rbten Feldern und den dazwischen verlaufenden weissen Adern rechtfertigen mag. Dieses Aussehen charakterisirt sich haupts�chlich durch die Bildung eines von den durch Ex�sudatmassen verdickten interstitiellen Zellgewebsz�gen hergestell�ten, sehr groben Netzwerkes, in dessen entsprechend verkleinerten Maschen die derben luftleeren Lungenl�ppchen �von normaler rosarother Lungenfarbe bis zum Schwarzroth der intensivsten Hyper�mie und von diesem durch alle Schattirungen der Meta�morphose des �bergetretenen Blutfarbstoifes durch das Br�unliche und Gelbe bis zum Grau der verschiedensten Hepatisationsstufenquot; eingebettet liegen. Von diesen buntfarbigen Lobulis bieten in genetischer Beziehung das meiste Interesse die durch ihren ungemein reichlichen Blutgehalt als h�morrhagisebe lufarcte sich bekundenden Abschnitte dar. Bez�g�lich der Entstehungsweise solcher ist es ja hinl�nglich bekannt, dass die einen einer Gef �fesruptur, die anderen einer Diapedesis ihren Ur�sprung verdanken. Da nun aber die Hauptbedingung der Haemor-rhagia per rhexin, die Unterbrechung der Continuit�t der Gef�sswand in vorliegendem Falle nicht wohl anzunehmen ist, so bleibt f�r die Genese der hier vorhandenen h�morrhagischen Infarcte keine andere Entstehungsweise, als die per dlapedesin �brig. Doch woher diese Diapedese? Das ist eine Frage, deren Beantwortung nicht ganz

	1) 30, 8.599.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;2) 44, S. 503.



	� 30 � leicht ist. Durchtritt rother Blutk�rperchen durch die unversehrte Gef�sswand erfolgt ja einmal bei ven�ser Stasis und dann im Ver�laufe gewisser Processe, die mit Alteration und Desorganisation der Gef�sswand verbunden sind (Entz�ndung). Im ersteren Falle ist die Drucksteigerung innerhalb der Capillaren und feinsten Venen die directe Ursache des Durchtretens der rothen Blutk�rperchen durch die intakte Gef�sswand. Die entz�ndliche Diapedese dagegen beruht auf einer eigenth�rnlichen Alteration dieser letzteren, die mit den Blutdrucksverh�ltnissen in keiner directen Beziehung steht. Die erstere M�glichkeit der Diapedese ist nun im vorliegenden Falle nicht recht #9632;wahrscheinlich, da einmal Venenthrombose nicht bestimmt beobachtet wurde und da andererseits auch die Venen niemals etwa durch Druck der Exsudate so vollst�ndig comprimirt waren, dass eine wirkliche Stasis in ihnen zur Ausbildung h�tte kommen k�nnen. Eher scheint mir die Annahme gerechtfertigt, dass eine directe Gef�ssalteration und dadurch in unseren Lungen die Diapedese zu Stande kommt. Die Entz�ndung der grossen Arterien, welche mau analog auch an den kleinsten Gef�ssen vorauszusetzen geneigt sein k�nnte, l�sst sich hierf�r allerdings nicht mit vollem Recht geltend machen, da sie ja m�glicherweise erst eine Folge vorhandener Thrombose sein k�nnte. Indessen ist die M�glichkeit einer prim�ren Gef�ssentz�ndung in die�sem Falle wenigstens nicht auszuschliessen. � Von den interlobui�ren Septis setzt sieb nun der Kraokheits-process auf das peribronchiale und perivascul�re Gewebe und von den Alveolen auf Infundibula und Bronchien fort. Derselbe besteht auch hier in einer plastisch exsudativen Entz�ndung, durch welche einerseits die d�nnen Bronchial- und Gef�ssschei-den in der gleichen Weise wie die interstitiellen Bindegewebs-z�ge zu dicken, unf�rmlichen R�hren umgewandelt und anderer�seits die Bronchien mit zelligen und fibrinosen Exsudatmassen bis zur Unwegsamkeit angef�llt werden. In letzter Linie endlich werden auch die Blutgef�sse, wenn auch nicht constant, und zwar speciell nur die Arterien mit in den Krankheitsprocess hineingezogen. Er beruht in einer klein-zelligen Infiltration der Gef�ssh�ute, insbesondere der Intima und in der Bildung theilweise oder ganz verstopfender Thromben. Die von den Thromben abgesp�lten kleineren Partikelchen ge�langenquot; als Emboli in den Blutstrom, um durch diesen in die kleinen peripheren Gef�sse gef�hrt, dortselbst eine Obturation hervorzurufen. Es erkl�rt sich wenigstens, die Richtigkeit dieser Anschauung vorausgesetzt, dadurch einigermaassen das nicht sel�tene Vorkommen sogenannter acuter Nachsch�be, d. h. das pl�tz�liche Auftreten rother Hepatisation in deu bereits in ihren Aus�g�ngen befindlichen entz�ndeten Lungenpartien, Ob daneben



	� 31 � mechanisch durch Compression der kleinsten Gef�sse vermittelst des in die verschiedenen Gewebe gesetzten oft massenhaften Ex�sudates Blutgerinnung und dadurch centripetal fortschreitende Thrombosirung der Gef�sse eintritt, ist fraglich, aber gewiss nicht unwahrscheinlich; andernfalls w�rde wenigstens der in einiger-maassen hochgradig erkrankten Lungen fast regelm�ssig eintre�tende nekrobiotische Process keine gen�gende Erkl�rung finden. Doch das f�hrt uns zu den Ausg�ngen der Erkrankung! Ich sagte bereits in einem fr�heren Abschnitte, dass eine vollst�ndige Reconvalescenz lungenseuchekranker Rinder nur in der geringe�ren Zahl von F�llen vorkomme; aber auch diese ist fast niemals mit einer absoluten Restitutio ad integrum verbunden. W�hrend n�mlich das in den Alveolen enthaltene Exsudat: Fibrin, Blut und weisse Blutk�rperchen in eine gleichf�rmige weiche Masse umgewandelt wird, dauert der in dem interlobul�ren Bindege�webe bestehende hyperplastische Process noch immer fort und zwar so lange, bis die als Fremdk�rper wirkenden und ihn unter�haltenden Krankheitsproducte resorbirt und expectorirt sind. Erst dann kommt es zu regressiver Metamorphose in den Interstitien; die Restitution ist aber hier keine vollkommene, sondern regel-' massig mit narbiger Einziehung und bleibender Verdickung dieser bei gleichzeitiger Atrophie und Verkleinerung der-Lungenl�ppchen verbunden, so dass zuweilen in dem hyperplastischen derben Bindegewebe nur noch Spuren von rothem Lungengewebe hinter�bleiben. Weit h�ufiger als dieser ist der Ausgang in Nekrose mit schwieliger Abkapselung und meist allm�hlicher nachtr�glicher Einschmelzung des eingetrockneten Sequesters. Der durch Com�pression resp. Gef�ssthrombose aussei^- Ern�hrung gesetzte hepati-sirte Lungenabschuitt stirbt ab, um noch einige Zeit hindurch in rein mechanischem Zusammenhange mit dem lebendigen Gewebe zu bleiben. Erst nach Wochen oder Monaten kommt es zur Bildung einer Demarcationslinie, die allerdings schon h�ufig in fr�heren Zeitperioden durch eine starke eiterige Infiltration der interlobul�ren Gewebsz�ge angedeutet ist. Durch reichliche Ge-f�ssneubildung eingeleitet entsteht bald eine lebhafte Zelleninfil�tration an der Grenze des lebendigen und todten Gewebes. Da�durch wird zun�chst der Zusammenhang zwischen beiden Partien gelockert, w�hrend Bronchien und Gef�sse noch ununterbrochen von der einen in die andere �bertreten. Unter allm�hlicher Um�wandlung der neugebildeten und eingewanderten Zellen zu einer



	� 33 � bildung verbundenen Lymphangitis und zellig-fibrin�sen Entz�n�dung des interstitiellen Bindegewebes ausgebend, nimmt sie ihren weiteren Verlauf haupts�chlich in dem alveol�ren Gewebe der Lunge, woselbst sie sieh durch die Absetzung eines sehr zellen�reichen, aber relativ fibrinarmen Exsudates als eine dem Croup am meisten sich ann�hernde Entz�ndung charakterisirt. In zweiter Linie und mehr secund�r gesellen sich zu ihr eine fibrin�se Pleu�ritis, eine croup�hnliche Bronchitis und endlich zuweilen auch eine zu vollst�ndiger oder theilweiser Thrombose f�hrende Arte-riitis, als deren Folgen die embolisch-pneumonischen Herde, resp. h�morrhagischen Infarcte der entz�ndeten Theile aufzufassen sein d�rften. Sie ist demgem�ss charakterisirt und von anderen pneu-monischen Erkrankungen des Rindes leicht unterscheidbar durch die gleichzeitige entz�ndliche Affection mindestens zweier Haupt-bestandtheile des Lungengewebes, n�mlich einmal des intersti�tiellen Gewebes, sowie der in diesen verlaufenden Lymphgef�sse und dann der von jenen eingeschlossenen Lungenlobuli. Die Ver��nderungen beider Theile zusammen ergeben durch das gleich�zeitige Auftreten der verschiedenen Hepatisationsstufen und der die hepatisirten Abschnitte durchsetzenden und umkreisenden hypertrophischen gelben bis weissen interlobul�ren Septa das Bild buntfarbigen Marmors oder, wie Gerlach will, der mar-morirten Hepatisation; ein Bild, wie man es kaum bei einer an�deren Krankheit, durch eine mehr local wirkende Ursache her-voroerufen, erhalten d�rfte. � Zum Schl�sse sei es mir nun noch gestattet, auf die Identit�t des pathologischen Processes hinzuweisen, welche zwischen dem�jenigen einer bei zwei Kindern beobachteten lungenseuche�hnlichen Pneumonie') und dem der Lungenseuche der Rinder selbst be�steht. An der Hand eines kurzen Vergleiches beider Erkran�kungen wird der Leser im Stande sein, sich selbst in dieser Frage eine Ueberzeugung zu bilden. Wie bei der Lungenseuche des Rindes werden auch bei jener menschlichen Pneumonie das �nterstitielle und das subpleurale Gewebe von eigenth�mlichen bald schm�leren, bald sich erwei�ternden und knotenf�rmig anschwellenden gef�ss�hnlichen Str�n�gen durchzogen, von denen feinere Ausl�ufer in das interalveol�re Gewebe sich hineinziehen. Durch Vertheilung und Inhalt charak- 1) Vergl. dar�ber: Wiedenmann, Zur Lehre von der Lungenent�z�ndung. Kommt Lungenseuche bei dem Menschen vor? Dissertat. inaug. T�bingen 1879. ' Sussdorf, Lungenseuche des Rindes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;3



	� 34 � terisiren sie sich als durch Gerinnung des letzteren thrombosirte Lymphgefasse. Das sie umgebende, verdickte interstitielle Zell�gewebe zeigt die gleiche Infiltration mit weissen und rothen Blutk�rperchen. Die hepatisirten Lungenabschnitte zeigen eine k�rnige Schnittfl�che und br�chige Beschaffenheit. H�morrha-gische Int�rcte sind nicht selten, die betreffenden Abschnitte werden auch hier durch eine breitere, vielfach ein- und aus�springende Linie demarkirt. Die Alveolen sind mit reichlichen Croupmassen, aber relativ weniger zelligen Elementen angef�llt; die Alveolarsepta durch zellige Infiltration verbreitert. Die Bron�chialwandungen sind durch Einlagerung bindegewebiger Elemente in das peribronchiale Bindegewebe gleichm�ssig verdickt; das Bronchialepithel ist theilweise abgefallen, der Inhalt ein schlei�miger, Croupmassen wurden darin nicht beobachtet. Die Arterien sind durch Verbreiterung der Adventitia in Folge zelliger Infil�tration ebenfalls verdickt; ihr Lumen durch entf�rbte Thromben verengt, resp. verschlossen; die Thrombose ist bis in die kleinsten Aeste zu verfolgen. Die Pleura pulmonalis tr�gt einen fibrin�sen Belag, sie selbst erscheint sehnig getr�bt, glanzlos, grau und mit Ekchymosen durchsetzt; mikroskopisch zeigt sie Einlagerung weis-ser und rother Blutk�rperchen. In den Thromben der Lymph-und Blutgef�sse, sowie in den benachbarten Lungentheilen finden sich massenhafte Anh�ufungen von Bakterien, sowohl in diffuser Vertheilung als in compacten Pilzrasen angeordnet. Dieselben zeigen nach den Mittheilungen des Herrn Prof. v. Sch�ppel � ich selbst hatte keine Gelegenheit, frische Pr�parate dieser menschlichen Pneumonic zu untersuchen � das n�mliche Aus�sehen, wie diejenigen in den gleichen Krankheitsproducten der Rinderlunge, sie stellen hier wie dort dieselben scharf umschrie�benen, je nach der Einstellung des Tubus dunkel oder hellgl�n�zend erscheinenden, punktf�rmigen, kugeligen K�rperchen dar. Es bedarf kaum eines weiteren Commentars, die Ueberein-stimmung beider interstitiell - pneumonischen Processe in der menschlichen und Rinderlunge klarzulegen. Dieselbe erstreckt sich in der Hauptsache nicht nur auf die gr�ber anatomischen, sondern auch auf die mikroskopischen Ver�nderungen; selbst ein marmorartiges Aussehen, wenn auch in geringerer Intensit�t, konnte constatirt werden. Der wohl einzige nebens�chlichere Unterschied besteht in der Beschaffenheit des Alveolarinhaltes. Diese Verschiedenheit spricht sich im Wesentlichen durch das fibrinarme, aber zellenreiche Exsudat in der Rinderlunge gegen-



	� 35 � �ber dem fast nur aus croup�sen Massen bestehenden in der menschlichen Lunge aus. Eine Erkl�rung dieses Verhaltens zu geben, bin ich nicht im Stande; ich will jedoch nicht unterlassen, darauf hinzuweisen, dass dasselbe mit der Beobachtung voll�kommen in Einklang steht, wonach bei Rindern �berhaupt die Neigung zur Lieferung sehr zellenreicher Exsudatmassen besteht, wor�ber ich ja schon in einem fr�heren Abschnitte zu sprechen Gelegenheit hatte. � Endlich betrachte ich es noch als eine angenehme Pflicht, Herrn Prof. Dr. v. Sch�ppel f�r die mir freundlichst gew�hrte, umfangreiche Unterst�tzung, sowie den Herren Prof. Dr. Bol-linger, Prof. Fricker, Prof. Sussdorf, Landesthierarzt Zundel, Bezirksthierarzt F�nf st�ck, Kreisthierarzt Diccas f�r die reichliche Uebersendung von mit Lungenseuche behaf�teten Lungen, und Herrn Dr. Teuf fei f�r die Ueberlassung von Lungenabschnitten aus den an jener lungenseuche�hnlichen Er�krankung gestorbenen Kindern meinen verbindlichsten Dank hier�durch �ffentlich auszusprechen. �

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