- - V • - •• -

Mmm

^ifüli

; •■■■.■■sa,quot; i

TER VERKRIJGING VAN DEN GRAAD VAN
DOCTOR IN DE GENEESKUNDE AAN DE
RIJKSUNIVERSITEIT TE UTRECHT. OP
GEZAG VAN DEN RECTOR MAGNIFICUS,
Dr. J. BOEKE, HOOGLEERAAR IN DE FA-
CULTEIT DER GENEESKUNDE, VOLGENS
BESLUIT VAN DEN SENAAT DER UNIVER-
SITEIT TE VERDEDIGEN TEGEN DE BE-
DENKINGEN VAN DE FACULTEIT DER
GENEESKUNDE OP DINSDAG 25 JANUARI
1938, DES NAMIDDAGS TE 4 UUR

De voltooiing van dit proefschrift biedt mij de gelegenheid U,
Hoogleeraren, Oud-Hoogleeraren en Docenten der Geneeskundige en
Philosophische faculteit van de Utrechtsche Universiteit te danken
voor het van U genoten onderwijs.

Dezen dank geldt in de eerste plaats U, Hooggeleerde Hijmans
van den Bergh, Hooggeachte Promotor. Reeds tijdens de eerste
colleges welke ik van U volgde, bezielde Gij mij voor het door U op
zoo voortreffelijke wijze gedoceerde leervak. Tijdens mijn assistent-
schap onder Uwe leiding groeide mijn voorliefde voor de inwendige
Geneeskunde, vóór alles doordat gij zoo vaak op onnavolgbare wijze
van de eenvoudige, aan het ziekbed waar te nemen verschijnselen
de diepere biologische beteekenis ontvouwde. Van uw scherpzinnig
en bezonken oordeel heb ik bovendien tijdens het bewerken van het
proefschrift profijt getrokken.

Hooggeleerde Noyons, voor uwe bereidwilligheid mijn promotor bij
zijn ongesteldheid te willen vervangen, ben ik U zeer dankbaar. Reeds
eerder was ik in de gelegenheid uw vindingrijkheid te bewonderen,
die methoden bedacht welke van zoo groot belang voor de khniek
zij n.

Hooggeleerde de Langen, Uw stuwkracht. Uw alzijdige wetenschap-
pelijke werkzaamheid en Uw belangstelling voor de sociale zijde van
de geneeskunde leerde ik in de jaren welke Gij reeds in ons midden
verkeert, kennen en bewonderen. De hartelijke belangstelling die Gij
steeds voor mijn werk hebt getoond, en de vele raadgevingen die ik
van U heb mogen ontvangen, stemmen mij tot groote dankbaarheid.

Mijn vrouw ben ik zeer dankbaar voor haar hulp en haar verhel-
derende critiek, waarvan ik bij het bewerken van dit proefschrift in
ruime mate heb geprofiteerd.

Zeer Ervaren Brester en Zeer Geleerde Hulst, Gij beiden hebt veel
tot mijn clinische vorming bijgedragen; behalve daarvoor, ben ik U
voor Uw jarenlange vriendschap veel dank verschuldigd.

Zeer Geleerde Hartog, een woord van dank past hier voor de pret-
tige samenwerking welke ik reeds geruimen tijd met U mocht hebben.

Het Bestuur van het Genootschap tot Bevordering van de Natuur-,
Heel- en Geneeskunde ben ik zeer erkentelijk voor het toekennen van

het Stokvis-Stipendium in 1935, waardoor het mij mogehjk werd een
langdurige studiereis te maken.

Mijn mede-assistenten van vroeger en thans ben ik dank verschul-
digd voor hun vriendschap, belangstelling en hun critiek.

U, mej. Timmerman, wil ik gaarne mijn dank betuigen voor Uwe
hulpvaardigheid en Uw samenwerking al deze jaren op de electro-
cardiografische afdeeling. Zonder U zou het niet mogelijk zijn ge-
weest deze uit te breiden tot de huidige omvang.

Mej. Yfs, die mij bij het schrijven van dit proefschrift behulpzaam
was, evenals zusters Steunenberg en Van Dijk, die mij bij de tech-
nische verzorging van de experimenten geholpen hebben, dank ik
hierbij hartelijk.

Na iarenlange onderzoekingen publiceerde Harvey m 1628
in een' zoowel om inhoud als schrijfwijze beroemd geworden
verhandeling, „de Motu Cordisquot; zijn opvattingen omtrent het mecha-
nisme van den bloedsomloop.nbsp;•■ t, . r j ••

Het was een haemodynamische studie, want zij betrof de wijze,
waarop en waarlangs het bloed zich voortbewoog Daarbij kende
hij aan het hart de belangrijkste beteekenis toe Men zou mogen
verwachten, dat zulk een monografie een wijd arbeidsveld «Penlegde
voor verdere studie. Dit is aanvankelijk met gebeurd Ook hier bleek
de tijd niet rijp om de draagwijdte van zulk een ontdekking te over-
zien Al werden zijn onderzoekingen herhaald en bevestigd, voo al
en vooreerst door Hollandsche geleerden (o.a. van Assendelft),
belangrijke nieuwe gegevens werden eerst na twee eeuwen eraan
toeeevoegd. De ontwikkelingsgang van de physiologie en patho-
logfe van hart en vaten bewoog zich in geheel andere richting.
Nadat de kennis van de anatomie verder was uitgebreid, begon
men, tastenderwij ze, bepaalde klinische verschijnselen met den
toestand van het hart en de groote vaten in verband te brengen.
Zoo ontwikkelde zich een pathologische anatomie van hart en
groote vaten, waarbij de functie van deze organen, het instand-
Luden van een doeltreffende bloedsomloop, buiten beschouwing
bleef. Aan het einde van de 19de eeuw, bij het begin van den b oei-
tiid van de experimenteele physiologie, kreeg men de beschikking
over een groot aantal methoden tot onderzoek van de circulatie
waarvan Lt gebruik echter meerendeels tot het dierexperiment
beperkt bleef. De cliniek profiteerde slechts zelden van deze moge-
lijkheden, vooral omdat de methoden of te ingewikkeld waren voor
clinisch gebruik of op menschen niet toegepast konden wo dem
Langen üjd was het meten van den arteneelen bloeddruk naast de
palpftie van den pols de eenige wijze waarop de c-culatie werd
onderzocht. Eerst in de allerlaatste jaren schijnen laborator urn
en cliniek elkaar te vinden. Eenige dierexperimenten vonden clini-

''oorskchts een allereerst begin is gemaakt, _ om bij verschillende
stoornissen van den bloedsomloop naar de wijze van ontstaan de
Pathogenese, te zoeken. Men zou, generaliseerend en dus ten deele

onjuist, kunnen zeggen, dat de achttiende en negentiende eeuw naar
de pathologische anatomie en de aetiologie van de circulatiestoornis-
sen zochten, terwijl aan de twintigste eeuw het onderzoek naar de
pathogenese blijft voorbehouden.

Inderdaad, aan de kennis van de oorzaken van hart- en vaatlijden
wordt weinig meer toegevoegd. Men is daarmede op een dood punt
gekomen. Toch blijven misschien wel de belangrijkste vragen onop-
gelost. Wat is b.v. de oorzaak van die chronische hartziekten zon-
der klepgebreken, die het hoofdbestanddeel vormen na het 40ste
jaar?^) Wat beteekent de „rheumatischequot; hartspieraandoening? En

In dit proefschrift zullen wij een scherpe scheiding maken tus-
schen den bloedsomloop, d.w.z. de rondgang van het bloed door het
systeem van kanalen, en de organen die tot taak hebben deze cir-
culatie in gang te houden. Zoo zullen wij ook de methoden ver-
deden in die welke de organen van den bloedsomloop, en die welke
den bloedsomloop zelf onderzoeken. Meer en meer verplaatst zich
de belangstelling van de onderzoekers van de organen van den
bloedsomloop naar de circulatie zelve. Voor een groot deel is het
wel daaraan te danken, dat de kliniek in den allerlaatsten tijd de
beschikking heeft gekregen over hulpmiddelen, die voordien slechts
in het laboratorium bij dierproeven konden worden gebruikt. Het
is ongetwijfeld van voordeel, dat men met deze methoden een in-
zicht krijgt in haemodynamische verhoudingen. Bij het onderzoek
van hartgebreken stuit men, zooals met vele andere organen
het geval is, steeds op de moeilijkheid te moeten beoordeelen in hoe-
verre de arythmie, het klepgebrek of de hartspierbeschadiging tot
een hartinsiifficientie heeft geleid. Dit gebeurt vaak, maar lang
niet altijd. Bovendien is het mogelijk, dat stoornissen in de functie
van de periphere vaten van grooten invloed zijn op de circulatie.
Zooals uit het volgende zal blijken geeft één van deze methoden, de
bepaling van den veneuzen bloeddruk na arbeid, een inzicht in de
stoornissen van de circulatie en de mogelijkheden tot aanpassing,
welke het organisme nog bezit. Deze methode zegt echter niets
omtrent den aard van het lijden, dat tot deze stoornissen aanleiding
gaf. Hieruit volgt reeds, dat het onjuist zou zijn het moderne onder-
zoek te verkiezen boven de tot dusverre in gebruik zijnde routine-
methoden. Beide zullen elkander moeten aanvullen.

Een onderzoekingsmethode kan drie doeleinden nastreven, die elk
haar bestaan wettigen. Vooreerst zou zij in staat kunnen zijn aan-

vangsstadia van ziekten te ontdekken (en eventueel in getallen weer
te geven) die aan het algemeene onderzoek zouden kunnen ont-
snappen Vervolgens zou zij het bestaan van bepaalde afwijkingen
kunnen ontkennen, een negatieve opdracht, waaraan nooit met vol-
strekte zekerheid kan worden voldaan, maar die binnen het kader van
andere gegevens tot een grootere mate van waarschijnlijkheid kan
leiden. En tenslotte zou zij tot een beter inzicht in een gesteld
probleem, b.v. de pathogenese van een verschijnsel kunnen voeren
dus van zuiver wetenschappelijke beteekenis zijn. Ideaal ware het,
indien zij tevens ons therapeutisch handelen ten goede zou beïnvloe-
den Hoeveel nieuwe onderzoekingsmethoden op het gebied van hart-
en vaatziekten ook bestaan, vele hebben het nadeel te ingrijpend, te
onbetrouwbaar of te ingewikkeld te zijn.nbsp;_

Wij hebben als routine-methode gedurende twee jaren bij hartlijders
naast algemeen clinisch, Röntgenologisch en electrocardiografisch on-
derzoek twee andere bepalingen verricht, n.1. van de circulatiesnelheid
van het bloed en van den veneuzen bloeddruk na lichamelijke arbeid.
Beide bleken eenvoudig en doeltreffend te zijn. Het bepalen van de
circulatiesnelheid geschiedde voor het grootste gedeelte niet behulp
van decholine volgens Winternitz. Bij de bepaling van den veneu-
zen bloeddruk na inspanning, die tot nu toe nog met was toegepast,
althans niet op juiste wijze en ruimere schaal, volgden wij een
eigen methode. Daarmede onderzochten wij ruim 200 patienten en
25 normale proefpersonen. De opvattingen omtrent oorzaken en aard
van „decompensatio cordisquot; zooals wij die bij het begin van ons
onderzoek aantroffen, werden in het eerste hoofdstuk samengevat.
Een overzicht van bij hart- en vaatziekten gebruikelijke onderzoeks-
methoden en hun beteekenis voor de bestudeering van den toestand
van de circulatie werd in hoofdstuk H gegeven. Op de bepaling van
de circulatiesnelheid van het bloed en haar clinische beteekenis zal
later worden ingegaan. Voor de bepaling van den veneuzen bloed-
druk na inspanning geschiedde dit in hoofdstuk III van dit proef-
schrift.

17e e n 18e e e u w. Van het oogenblik af, dat men er zich reken-
schap van begon te geven, dat Plinius' „Cor vitiis non macerariquot;
niet juist kon zijn, heeft het niet aan pogingen ontbroken de oor-
zaak van een onvoldoende hartswerking te begrijpen. Dit werd echter
pas mogelijk toen de normale anatomie van hart en groote vaten
door de onderzoekingen van Harvey, Vesalius e.a. beter bekend was
geworden.

Vieussens, hoogleeraar aan de Universiteit van Montpellier (1641-
1716) ontdekte, dat een reeks van verschijnselen bij een 35-jarigen
soldaat aan „waterzucht van het hartezakjequot; (pericarditis) moest
worden toegeschreven; in enkele daarop volgende gevallen wist hij
in analogie de diagnose nog vóór den dood te stellen. Ook beschreef
hij met buitengewone nauwkeurigheid in hoofdstuk XII van zijn
„Traité nouveau de la structure et des causes du mouvement naturel
du coeurquot; twee gevallen van klepgebreken, een mitralisstenose en een
aortainsufficientie. Bij deze laatste afwijking vond hij den typischen
pols en de daarbij optredende verwijding en hypertrofie van den
wand van de linkerkamer. Hij begreep ook reeds, dat „asthmaquot; en
„hydrothoraxquot; de uitingen van een hartlijden konden zijn. Een in-
deeling van hartziekten vindt men echter nog niet bij hem. Een
eerste poging daartoe deed Johann Maria Lancici (1654—1720), die
o.a. het „aneurysma cordisquot; (onze dilatatio cordis) als oorzaak van

Albertini (1672— 1733) onderscheidde voor het eerst de afwijkin-
gen van linker- en rechterkamer, onderzocht de puntstoot van het
hart en trok daaruit vaak zeer juiste conclusies omtrent den toestand
van het hart, die eventueel later bij obductie geverifieerd werden.
Bovendien trachtte hij therapeutisch in te grijpen. Naar zijn meening
kwam het er op aan te verhinderen, dat er een „verhooging van
het bloedlevenquot; (stuwing) optreedt; dit trachtte hij te voorkomen
met dieeten, venasecties en alterantia. Hij waarschuwde tegen het ge-
bruik van kwikpraeparaten (toen zeer in zwang!) bij hartpatiënten.

Een groote schrede voorwaarts kwam de kennis van de pathologie
in het algemeen en van het hart in het bijzonder, met het werk van
Morgagni (1681-1771). „De sedibus et causis morborum per anatomen
indagutisquot;. Hij wees op de groote beteekenis van physische verschijn-
selen voor de diagnostiek van hartziekten, hij onderscheidde dilatatie
van hypertrofie, verklaarde den invloed van klepgebreken op de
circulatie en voerde het ontstaan van cyanose terug op stuwing van
het veneuze bloed. Hij wees op den invloed, die chronische long-
ziekten op het ontstaan van hartgebreken uitoefenen. Naar zijn
meening, tenslotte, berustten voortdurende palpitaties vaker dan men
toen aannam op organische hartafwijkingen.

Naast Albertini was Senac in de 18de eeuw de eenige, die de hart-
ziekten afzonderlijk behandelde. Zijn werk „De la structure, de
1'action et des maladies du Coeurquot; 2) bestaat uit twee deelen en _is
geheel geconcipieerd op grondslag van de pathologische anatomie.
Hij kende aan den ouderdom een zeer groote beteekenis toe voor
het ontstaan van hartgebreken. Als eerste stelde hij echter de ont-
steking voorop als voornaamste oorzaak van alle hartziekten. Ue
waterzucht van het hartezakje was dus naar zijn meemng een peri-
carditis; daarnaast echter kwamen de meeste ontstekingen aan het en-
docard ( de binnenste membraanquot;) voor. Hem komt ook de ver-
dienste tóe aangetoond te hebben, dat de door bijna alle voorgangers
herhaaldelijk gediagnostiseerde „poliepenquot; in het hart stolsels zijn,
die eerst vlak vóór of na den dood ontstaan en dus voor de oorzaak
van langdurige hartziekten geen beteekenis hebben. Als oorzaak van
..aneurysma cordisquot; vond hij: ontaarding van de aorta, chromsche
longziekten en (ten onrechte) stagnatie van bloed in lever en poort-
adersysteem. Evenals Albertini stelde hij algemeene richtsnoeren
voor de behandeling van hartpatiënten op.

Eenigszins uitvoerig hebben wij deze ontwikkelingsgang beschre-
ven, niet alleen curiositeitshalve, maar vooral om aan te toonen
dat ondanks Harvey's werk bij alle onderzoekers de nadruk viel
op locale afwijkingen aan het hart en niet op de daaruit resulteerende

19e eeuw. Men kan, samenvattend, zeggen, dat de geheele 19e
eeuw, wat het onderzoek van de hartziekten betreft, beheerscht werd

Zie voor deze en andere bijzonderheden: a P^' ^hunderf Berlin
von den Krankheiten des Herzens im achtzehnten J^^rWdert
Hirschwald, 1856 en b. Rolleston, Cardio-yascular diseases smce Harvey s
discovery, The Harvean Oration, 1928, Cambridge University Press.
Parijs, 1749.

door de percussie en auscultatie, hulpmiddelen waarmede men het
ideaal van dezen tijd, de anatomisch-clinische diagnostiek, trachtte te
benaderen.

Auerbruggen en Laennec maakten het mogelijk de grootte van het
hart, voordien slechts door palpatie van den puntstoot geschat, met
grooter nauwkeurigheid te bepalen en de afwijkingen aan de klep-
pen konden voor het eerst tijdens het leven reeds worden herkend.
Daarnaast werd door het werk van Withering de digitalis het be-
langrijkste middel tegen de gevolgen van decompensatio cordis. In
die eeuw heerschte dus nog het localiseerend pathologisch-anato-
misch denken. Wel ziet men de eerste pogingen om het gemeen-
schappelijke uit alle afwijkingen aan kleppen en hartspier te isolee-
ren, in dien tijd ontstaan. Van Traube stamt het woord „decompen-
satiequot;, in zijn werk op de onvoldoende hartswerking bij klepgebreken
betrekking hebbende; voordien reeds schreef de voortreffelijke cli-
nicus William Stokes een hoofdstuk over: „Weakness or deficient
muscular Power of the Heart.quot;Daarin schrijft hij: „As a weak-
ened state of the heart, no matter from what it may arise, indicates
a certain course to the physician, we shall trace out its most ordi-
nary causes.quot; Deze zijn dan: spieratrophie, pericarditis, endoperi-
carditis, vettige degeneratie van de hartspier, koortsen in het alge-
meen (en dan onafhankelijk van „softening of the heartquot;, dit laatste
meer bij typhus) en hartdilatatie bij long- en leverziekten.^)

De leer van de asystolie. Iets dergelijks meende ook
Beaumet het woord „asystoliequot;, waaronder hij alle soorten van
ontoereikende hartfunctie verstond. Daarbij zou het wezenlijke zijn,
dat het hart minder bloed uitwerpt dan het ontvangt. Ongetwijfeld
vindt zulk een opvatting steun in clinische verschijnselen: de kleine,
weeke pols deed tot een verminderde functie van de linker kamer
besluiten, de vergrooting van het hart tot ophooping van bloed in
de kamers, terwijl de cyanose en de gezwollen venae het aanneme-
lijk maakten, dat het hart de aangeboden hoeveelheid bloed niet wist
te verwerken. Daarbij werd vooral aandacht besteed aan den toe-
stand van de rechter kamer; de „asystoliequot; trad volgens Beau bij
klepgebreken van het linkerhart pas op als via longstuwing insuf-
ficientie van de rechter kamer was ontstaan.

O.a. in Bouillaud's „Traité clinique des maladies du Coeurquot;, Paris,
Baillière, 1835.

2) Stokes, The diseases oi the Heart and the Aorta, Dublin, Hodges en
Smith, 1854, p. 298,

Merkwaardig is, dat men dit verband in onze dagen opnieuw beschrijft.
Beau, Traité expérimental et clinique d'auscultation, Paris 1856, p. 324.

Merkwaardig genoeg bezit men tegenwoordig nog met voldoende
gegevens om deze opvatting te kunnen toetsen. Hoeveel bloed na
een systole in de kamer achterblijft, is wel geschat, doch nooit be-
paald kunnen worden. De bepaling van het minutenvolumen, zooals
die gewoonlijk gasanalytisch geschiedt, leert slechts de hoeveelheid
bloed kennen, die per minuut door de long stroomt, als slagvolumen
wordt dit dan per systole berekend. Nu kan wel de hoeveelheid cir-
culeerend bloed worden bepaald, maar om te weten of er bloed
bij een systole achterblijft, zou men nauwkeurig de snelheid van
den totalen bloedsomloop moeten kennen, en dat is niet mogelijk.

Uit deze leer van de asystolie, die men ook bij Corvisart en Po-
tain terugvindt, ontwikkelde zich in de Fransche school het begrip
van de afzonderlijke insufficientie van beide kamers.

Begin 20e eeuw. Merklen^) en na hem Uian') stelden nu
een van de asystolie verschillend ziektebeeld op, de „insuffisance
ventriculaire gauchequot;. Op Fransche wijze werd deze weer onder-
verdeeld in drie typen: de matige vorm met tachycardie, galop-
rhythme, dyspnée d'effort, de acute met pseudo-asthma (asthma
cardiale), angina pectoris en acuut longoedeem, en tenslotte de
zware vorm met functioneele mitralisinsufficientie en pulsus
alternans In tegenstelling met de asystolie, toentertijd dus uitslui-
tend aan insufficientie van de rechter kamer toegeschreven, zou
men bij de insufficientie van de linker kamer geen periphere oede-
men en geen zwelling van de viscera zien.

Deze opvatting werd later door Vaquez^) overgenomen.
Uinks- en r e c h t s i n s u f f i c i e n t i e. Ook Wencke-
bach®) deelde deze zienswijze en heeft haar sindsdien steeds ver-
dedigd en scherp geformuleerd: „Die Notwendigkeit der scharfen
Trennung rechts- und linksseitiger Herzinsuffizienz ist mir mehr

anstatt eines geteilten zwei gesonderten Herzen geschenkt hat; die
Vorgänge am Kreislauf wären keine anderen, aber wieviel leichter
hätten wir uns über die dynamische Unabhängigkeit der beiden
Herzen geëinigt. Da lässt sich aber nichts ändern.quot; Als echte Hol-
lander ziet hij het vaatstelsel als een net van kanalen, met stuw-
dammen en meren, en verklaart daaruit de links- en rechtzijdige
^rMÄn, Leçons sur les troubles fonctionnels du Coeur, Paris, Mas-
son, 1908.

Lian, Arch, des Malad. du Coeur, October 1909
4 Rapport sur l'insuffisance cardiaque. Congres Int. de Med,, Londen,

Wenckebach, Herz- und Kreislaufinsuffizienz, Med, Praxis, XII, Stein-
kopf 1934.

stoornissen. Ook hij hangt een verklaring als Beau gaf aan: wrordt
de spier van het rechterhart verzwakt, dan zal de rechterkamer
tengevolge van het onvoldoende wegwerken van het bloed sterker
gevuld zijn. Zoo ontstaat een stuwing „voor de poorten van het
hart.quot;^) Tegen deze strenge indeeling voert hij zelf de tegenwer-
ping aan, dat zooveel ziekten de geheele hartspier tegelijk aantas-
ten (rheuma, lues, beri-beri, enz.). Maar naar Wenckebach's mee-
ning loopt dat altijd op een overwegende insufficientie van het
rechterhart uit, vooreerst omdat de hartspier daar zwakker is en
vervolgens omdat, wanneer beide harthelften minder werken, het
voor de linker tengevolge van een verminderd aanbod gemakkelijker
en voor de rechter evenredig zwaarder wordt. Slechts toestanden,
waarbij de linkerkamer voordien reeds sterk belast was, vormen
daarop een uitzondering. Treedt bij een bestaande sterke hyperten-
sie atriumfibrilleeren in, dan ziet men longstuwing en asthma car-
diale ontstaan. Nog fraaier komt dit verschil tot uiting bij een ge-
lijkmatige toxische beschadiging van het geheele hart. Naast een
myocarditis is, zooals Wenckebach heeft aangetoond^), het hart bij
beri-beri hiervoor een paradigma.

Bij een aan Shóshin gestorven patient vindt men een zeer sterke
vulling van het rechterhart en groote venae, hoewel in de geheele
hartspier hydropische zwelling van de spiervezels ontstaat. Naast
deze enorme rechtsche stuwing bestaat er geen longstuwing.

Men kan de doelmatigheid van deze indeeling niet ontveinzen, men
kan er over twisten in hoeverre andere en onbekende factoren dit
beeld zouden kunnen beïnvloeden of zelfs beheerschen. Wanneer men
op toestanden, zooals bij shock gevonden worden, wijst, is dit al
direct duidelijk.

Naar onze meening, die wij later nauwkeurig zullen uiteenzetten,
vormt elke toestand van decompensatie een samenstel van centrale
(cardiale) en periphere (vasculaire) stoornissen.

Intusschen werd de leer van de insufficientie van het rechterhart
als uitsluitende oorzaak van de „asystoliequot; in Frankrijk zelf reeds
vrij spoedig aangevallen.

In 1910 beschreef Bernheim anatomische onderzoekingen. Daar-
bij bleek, dat bij aortainsufficientie de linker ventrikel soms zóó in het
lumen van de rechter uitpuilde, dat deze laatste daarvan naar zijn
meening een ongunstigen invloed moest ondervinden. De asystolie

zou dus evengoed door linksinsufficientie kunnen worden veroor-
zaakt, en zeker niet uitsluitend door een tekortschieten van het rech-

''üo^Laubry^) werd deze zienswijze later eveneens verdedigd In
de Zuid-Amerikaansche (zeer onder invloed van de Fransche staan-
de) literatuur noemde men sindsdien de „asystohequot; bij klepgebreken
van het linkerhart „Syndrome de Bernheimquot; Deze wel -er mecha-
nische verklaring kan geen algemeene bevredigmg meer schenken
over een waarschijnlijker samenhang wordt later nog gesproken Ook
Lian^) betwistte de insufficientie van het rechterhart als uitsluitende
oorzaak van asystolie. Want enkele van de verschijnselen van de
asy tolie zouden niet te wijten zijn aan een onvoldoende werking
van het rechter-, maar van het linkerhart, waardoor de „vis a tergo
leed Typische symptomen van de asystohe vond men ook bij een
linksinsufficientie en konden dus niet afhankelijk zijn van de m-
suftoentie van het rechterhart. Dat een „asystohe het gevolg zou
Tünnen zijn van een linksinsufficientie, werd daarbij door Lian over

'Vef pfrlThere hart. Vaak ziet men, dat nieuwe onder-
zoekingsm^ethoden een nieuwe interpretatie van oude gegevens met
zich medebrengen. Wel zeer duidelijk is dat het geval ^ den toch
steeds .min of meer speculatieven uitleg van de verschijnselen van

Aan het begin van deze eeuw werden de methoden van polsre-
gistratie eenerzijds, en onderzoekingen aan bij dieren uitgesneden
arteriën anderzi ds verbeterd, waardoor de belangstelhng voor d
beteekenis van de arteriën voor de circulatie toenam. Men dient er
zkh goed rekenschap van te geven, dat dit nog slechts een vraag
was naar het aandeel van den .rt.n.zvand in de voortbeweging van
S bloed, zooals alle onderzoekingen, die wij tot nu toe vermeldden
ten doel hadden, mechanische problemen op te lossen. De namen
van Hasebroek^), Janowsky e.a. zijn aan dit tijdperk verbonden.
Wanneer locale regulatiemechanismen in staat zijn door vaatver-
^dm^de bloedverdeeling al naar de oogenblikkelije behoe te van
hei wLfsel te regelen, dan zou het gevaar met ^enkbe^ g zyn^
dat zonder compensatoire hulp van arterien, venae en wellicht van
Ipillairen, de vis a tergo zoo ver verloren ging, dat de instand-
houding van de circulatie onmogelijk werd.
^Tj^ulTd;« Hóp. de Paris, 28 April 1922, 2 Mei en 6 Juni 1924,

Hasebroek meent uit zijn onderzoekingen te mogen besluiten dat
de arteriewand in staat is de polsgolf niet alleen passief door con-
tractie van het door dezen gerekte elastische weefsel, maar ook
actief door spiervezels verder te helpen. Ja, men meende zelfs, dat
aan den arteriewand een actieve diastole, die inmiddels voor het hart
door nagenoeg alle onderzoekers ontkend wordt, moest worden toe-
geschreven. In de laatste jaren heeft o.a. de Belgische onderzoeker
Wybauw^) het bestaan van deze actieve functie van den arterie-
wand opnieuw verdedigd. Naar zijn meening is het onjuist steeds
weer de voorstelling wakker te roepen, dat het hart tegen een peri-
pheren weerstand in moet werken; integendeel, een fijn geregelde
samenwerking van hart en vaten is een levensvoorwaarde voor de
circulatie.

Zonder dit te willen ontkennen, moet er anderzijds op gewezen
worden, dat van physiologische zijde de actieve voortbeweging van
het bloed aan de peripherie in den zin van het „periphere hartquot;
meerendeels ontkend wordt (FraenkeP), Hessquot;), Fleisch^) e.a.)
Daar staat weer tegenover, dat men niet kan ontveinzen dat de
krachtige spierrok van de arteriën toch een functie moet bezitten
en het klinkt plausibel deze op de voortbeweging van het bloed te
betrekken. Afgezien van deze functie komt aan het vaatsysteem
nog een geheel andere, voor de circulatie zeer belangrijke en ontwij-
felbare beteekenis toe, n.1. ten dienste aan de bloedverdeeling. Deze

De capillaire n. Met de uitkomsten van de onderzoekingen van
Krogh®) ®), dat de capillairen actief het stroombed kunnen vergroo-
ten of verkleinen door wisseling in doorsnede, betrad de circulatie-
pathologie het gebied van de uiterste peripherie, waar het bloed zijn
taak ten opzichte van de weefsels ontvouwt. Zooals bekend toonde
Krogh aan, dat al naar de oogenblikkelijke behoefte het aantal in
functie zijnde capillairen sterk kan wisselen.

Zonder op deze problemen in te gaan, willen wij slechts aan
Krogh ontkenen, dat 10% van de spiermassa uit bloed bestaat en
dat van verschuivingen van deze bloedmassa een groote invloed op
de circulatie verwacht mag worden.

3)nbsp;Hess, Die Regulierung des Blutkreislaufes, Leipzig 1930, p, 23. Pflug.
Arch. 163, p. 555 (1916), 173, p. 243 (1919).

Menigeen zal zich ook de fraaie microfotografische film herinneren, die
Krogh in 1927 in ons land vertoonde,

Deze verandering in wijdte kan onafhankelijk van de gedragingen
van de arteriolae tot stand komen. Van belang is ook, dat het capil-
lairnet zich eveneens van de veneuze zijde af kan vullen dus van
de zijde van den laagsten druk, hetgeen zeker voor een zelfstandige
capiUaire motoriek spreekt. Voor ons is de laatstgenoemde eigen-
schap in verband met de interpretatie van de curve van den veneu-
zen bloeddruk na inspanning van belang. Vallt;.r dan de genoemde
tegengestelde reactie van capillairen en arteriolae komen echter ge-
lijkgerichte verwijdingen en vernauwingen voor.nbsp;_

Reeds eerder was de gedachte opgekomen, dat sommige verschijn-
selen tot dusverre aan onvoldoende hartswerking toegeschreven, het
gevolg zijn van periphere circulatie-stoornissen. Hiervan was de die-
pere biologische grondgedachte reeds eerder uitgesproken Het har -
Ltstelsel is geen autonoom orgaan, maar de dienaar van de weef-

''inl circulatie bij hyperthyreose heeft men daarvan een sprekend
voorbeeld; tachycardie, vergroote omloopsnelheid, -rgroot minuten^
volumen worden opgevat als aanpassing, met als ziekte Voor deze
hoorigheid van de circulatie-organen vond Rosenbach het woord

Sagwoord „Herzpatienten sind Stoffwechselkrankenquot; de stoornis-
sen in de stofwisselingschemie in het middelpunt van de belangstel-
ling wist te brengen:nbsp;,
Das principiell Neue der von uns eingeschlagen Richtung ist der

Versuch haemodynamische Fragen mit dem Probleme des Stoff-
wechsels in Einklang zu bringen,quot;

Oorspronkelijk meende hij zelfs, dat het gestoorde «P-^J^-isme
(zich O a, uitende in een verhooging van het melkzuurgehalte ), van
het kreatine-), van anorganisch phosphaat van het bloed primair

^■^fottt, Z'; V. Bergmann Deu, med, Wschr,, 56, 1, 1936.
3 Das Versagen des Kreislaufes, Berlin 1927,
quot;-) Eppinger, das Versagen des Kreislaufes,
Ook; Meyer Klin Wschr 14. 627 1935.
Dresel en Himmelweit, Kim, Wschr. 8,

was en de oorzaak van de decompensatie-verschijnselen. Later heeft
hij dit echter herroepen en gemeend, dat het juist andersom was, het
gestoorde chemisme dus een gevolg van de onvoldoende bloedcircu-
latie.

Sinds de fraaie onderzoekingen van Hill is het bekend, dat om
het tijdens spierarbeid gevormde melkzuur te verbranden, waardoor
resynthese ten deele mogelijk is, het lichaam tijdens den arbeid niet
voldoende zuurstof ter beschikking wordt gesteld. Daartoe is na de
inspanning nog eenigen tijd een grooter dan normale hoeveelheid
zuurstof noodig, de z.g. „debtquot;, de zuurstofschuld aan de weefsels,
die de circulatie nog moet betalen na het tekortschieten tijdens den
arbeid. Alle benoodigde zuurstof tezamen noemt Hill het „require-
mentquot;. Bij normalen is de debt aanzienlijk geringer dan bij hartpa-
tiënten, zooals Eppinger vond. Andere onderzoekers hebben dit be-
vestigd, zoowel de vergroote „debtquot; als de melkzuurophooping in
het bloed.

Revers^) meende echter, in tegenstelling tot Eppinger, dat niet
het zuurstof tekort tijdens den arbeid, maar een tengevolge van de
stuwing veranderd spierchemisme de oorzaak van de „debtquot; is.

Intusschen had Eppinger zelf reeds opgemerkt, dat een tekort
aan zuurstof tijdens den arbeid niet mocht worden toegeschreven
aan een tekort aan opname, want de arterialisatie van het bloed is bij
de meeste hartpatiënten voldoende.

Shock en decompensatio cordis. Naar zijn meening
voert de bestudeering van de circulatie tijdens shock tot een beter
begrip van het ontstaan van stofwisselingsstoornissen bij decompen-
satio cordis. Vermoeiingscurven leeren (in het dierexperiment) dat,
wanneer eenmaal per minuut een bepaalde spiergroep wordt geprik-
keld, geen vermoeienis optreedt.®) Daarentegen wel, wanneer het
dier zich in een histamine shock bevindt; de vermoeienis gaat
dan samen met de verlaging van den arterieelen bloeddruk. In-
jectie van pituïtrine brengt geheel of gedeeltelijk herstel, tezamen
met het stijgen van den bloeddruk.

Bij mechanische belemmering van den bloedstroom (afknijpen van
de bloedtoevoerende arterie) en bij sterk bloedverlies ontstaan even-
eens vermoeiingscurven, merkwaardigerwijze niet bij ligatuur van
de vena cava inferior, hetgeen tegen Revers' opvatting pleit, dat

1) Bansi en Groszcurth, Dtsch. med. Wschr. 1931, 1276.
Kutchera en Aichbergen, Wie. Arch. f. inn. Med. 18, 209, 1929.
-) Revers, De economie van hartlijders bij lichamelijken arbeid, diss.
Utrecht, 1930.
3) Guerra, Z. Biol. 82, 326, 1925.

stuwing de oorzaak van het veranderd spierchemisme is, tenzy men
aanneemt, dat de langdurige cardiale stuwing stoornissen m het
leven roept, die door zulk een ligatuur niet kunnen worden nage-
bootst. Bovendien vonden Eppinger, Laszlo en Schuermeyer ) m de
spieren bij histamine-shock een verhoogd melkzuurgehalte.

Ook in deze experimenten trad bij shock een dalend zuurstof-
gebruik op, dat later weer toenam. Tenslotte meende Eppmger bij
Lzichtigen van eenige spiervezels van de gebezigde spier (M. ti-
bialis ant. van de kat), dat bij shock in de capillairen een zeer lang-
zame bloedstrooming ontstond.nbsp;. , , -i -nbsp;f.

Deze drie uitkomsten: sterk verhoogd zuurstof gebruik na het fa-
radisch prikkelen, ophooping van melkzuur en verlangzaamde bloed-
stroom vinden hun analoga bij decompensatio cordis. Daaroni meent
Eppinger, dat ook daarbij onvoldoende doorbloeding van de spier

^^ Voor dfons bezighoudende vraagstukken is van dit alles het be-
langrijkste, dat ook deze spierstofwisselingsstoorms door Eppmger
bes'chiuwd wordt als gevolg van het hartlijden en met als

Intusschen, de leer van het periphere hart, de kenms van de ver-
anderde stofwisseling in de weefsels eri van de beteekems van de
capillairen voor de verdeeling van het bloed bracht velen er toe het
hart een steeds geringer beteekenis toe te kennen voor het instand-
houden van de circulatie. Zoo ontstond zelfs de opvatting, dat het

Vliegwielfunctie van het bloed. Bovendien leidden
nog andere overwegingen tot een degradatie van het hart. Men vroeg
zich af of niet de beweging van het bloed zelf een factor was voor
de instandhouding van den bloedsomloop. Stel, dat ongeveer 3,5 L.
bloed voortdurend circuleert en dat in ongeveer een minuut, dan is
dus voortdurend 3,5 K.G. in snelle beweging. Deze „Schwungkraft
vergeleek men met een zwaar vliegwiel, dat een motor tot regelmaat
dwingt en bovendien, wanneer de motor plotseling stil zou staan,
nog eenigen tijd de beweging zou kunnen voortzetten. Wencke-
bach vertelt van een beeldhouwer, die, eenmaal op gang, uren
doorwerkte, doch door bezoek gestoord weer langen tijd noodig
had voordat hij zonder te groote inspanning zijn werk kon voort-
zetten. Daaraan zou het ook toe te schrijven zijn, dat een wandeling
in regelmatig tempo afgelegd zoo veel minder vermoeiend is dan
eene Larbij men herhaaldelijk stilstaan moet omdat een ander met

„mee kanquot;. Misschien is dat ook wel de reden, dat patienten met
angina pectoris, eenmaal aan het wandelen, dit soms geruimen tijd
zonder klachten kunnen voortzetten.

Het is echter zeer moeilijk het aandeel van deze vliegwiel functie
van het bloed voor de circulatie te bepalen. Het verschil is vooral
dit, dat een vliegwiel een regelmatige omwenteling heeft, terwijl het
bloed op verschillende gedeelten van het stroombed verschillend snel
stroomt.

Hoeveelheid circuleerend bloed en depóts.
Evenals de stofwisselingsstoornissen eerst als oorzaak, daarna als ge-
volg van decompensatie werden beschouwd, gebeurde dit ook met de
beteekenis van de hoeveelheid circuleerend bloed voor de normale
en pathologische circulatie. Reeds ten tijde van Harvey, die meende
dat alle bloed voortdurend in circulatie was, geloofde zooals uit
Harvey's brieven blijkt Riolan, dat een gedeelte van het bloed in
het portagebied opgeborgen lag. Algemeene belangstelling kreeg dit
vraagstuk toen Barcroft^) aantoonde, dat ingeademd koolmonoxy-
de pas na uren in het bloed van de milt in dezelfde concentratie
als in het overige kon worden teruggevonden.

Aan het eind van de vorige eeuw hadden oncometrische bepalingen
aan de buiten het lichaam van proefdieren gebrachte milt, slechts
door vaten verbonden, enkele eigenschappen van dat orgaan aange-
toond. Vooreerst, dat de milt een motorische automatie bezit, dat
er periodieke contracties in optreden. Adrenaline voert tot krach-
tige miltcontractie, zooals nu algemeen bekend is, evenals zuurstof-
tekort. Uit andere proeven bleken splanchnicus en (waarschijnlijk)
vagus een regelende functie daarbij uit te oefenen.

Bij de kat kan uitstorting van het miltbloed in de circulatie tot
een toename van 6—15% van de hoeveelheid circuleerend bloed
leiden. Bij matigen arbeid wordt de mik tot op de helft van haar
volume verkleind (Barcroft).

De opvatting, dat het bloed, in de milt gedeponeerd, volkomen
van de circulatie is afgesloten, is onjuist gebleken. Reeds de proeven
van Barcroft leerden, dat onmiddellijk na inademing eenig CO. zich
in het miltbloed bevond. Niet alleen in de milt kan het bloed worden
gedeponeerd, ook de buikvaten'^) en de leverquot;) zijn depótorganen.

Zie voor overzicht van de physiologie van de milt: Hess, Die Regu-
-) Roy, J. of Physiol. 3, 203, 1880/82.

3) O.a. Barcroft, J. en Barcroft, H., J. of Physiol, 58, 138, 1923/24.
lierung des Blutreislaufes, p. 72.
*) Jarisch en Ludwig, Arch. f. exp. Path, 124, 102, 1927,
5) a. Krogh, Skand, Arch, Phys, 27, 227, 1912.

S-diotonicaquot; waarvan het aangrijpingspunt meerendeels m de pe
Ihe f vaten ligt (cardiazol, hexeton, Coffeine, strychnme, epheto-

vasomotorencollaps van Päszler en Romberg, v^raarbij de patient
niet chronisch, maar acuut in zijn depóts verbloedt. De beteekenis
van deze onderscheiding in plus- en minus-decompensatie wordt zeer
beperkt doordat beide vormen bij eenzelfde lijden kunnen voorko-
men en soms zelfs in korten tijd in elkander kunnen overgaan.
Wel vindt men bij infectieziekten gewoonlijk den minus-vorm.

Echter, ook zonder de ingewikkelde en niet altijd van gevaar ont-
bloote kleurstof methode kan men gewoonlijk den plus- van den mi-
nusvorm scheiden. Bij de plus-decompensatie bestaat orthopnoe,
weinig cyanose en een verhoogde veneuze bloeddruk, bij de minus-
decompensatie neemt de dyspnoe bij liggen pas af, er bestaat een
veel sterkere cyanose, de veneuze bloeddruk is verlaagd.

Uit dit verschil trok Wollheim tenslotte nog therapeutische con-
sequenties : de plus-decompensatie moet met digitalis en zoutarmen
kost, de minus-decompensatie met analeptica (meestal ten onrechte
„cardiotonicaquot; genoemd) behandeld worden. Voor onze vraagstel-
ling: wat is het primum movens van de stoornissen in de circulatie,
van de decompensatie van den bloedsomloop? brengen deze onder-
zoekingen ons niet verder.

Men zou wellicht geneigd zijn in de minus-decompensatie een
vaatcollaps te zien, in de plus-decompensatie een stoornis in de harts-
werking zelf, maar Wollheim zelf waarschuwt reeds tegen deze sche-
matische indeeling. Hij vond immers bij echte hartziekten, b.v. coro-
nair-thrombose, een minus-decompensatie. Veeleer moet men beide
vormen als gevolg van decompensatie van het hart beschouwen,
waarbij cardiale naast periphere mechanismen tot het ontstaan mede-
werken. Hierop komen wij nog nader terug.

De hoeveelheid circuleerend bloed is één factor van de talrijke,
welke de toestand van de circulatie mede bepalen, het is onmogelijk
om uit dit deel het geheel te overzien en het beloop te voorspellen.
Daarvoor zijn de ons bezighoudende vraagstukken tezeer samenge-
steld. Hoe meer men er van overtuigd geraakt, dat de pathologie
een aan de ziekte aangepaste physiologie is, des te eerder laat men
er zich van weerhouden voor een ziekteproces één factor voor het
ontstaan aan te wijzen.

Centrale en periphere decompensatie. De, voor
het grootste gedeelte Duitsche, onderzoekingen die de beteekenis van
periphere factoren voor de circulatie en de stoornissen van den
bloedsomloop aan het licht brachten, oefenden invloed uit op onder-
zoekingen in andere landen. Lian, die eens de „insuffisance ventri-

T n zweltg van lever en nieren en longstuwing, hydrothorax
oedemen, zwelhngjanbsp;^^^nbsp;en cyanose

Irer^en v'ntrieulaife heeft dan als meest kenmerkende
SLTarrvefseJi^se^ van links-deeompensatie (asthma car-

riphere oorzaken, histamine b.v., dan wel door centrale regulatie-
stoornissen ontstaan. Daarnaast wordt deze reeks van verschijnselen
door een acute vermindering van de hoeveelheid bloed bij traumata
teweeggebracht. Het „hyperkinetisch syndroomquot; is het gevolg van
het „overactive heartquot;: palpitaties, vergroote polsdruk, anorganische
soufflés, luide harttonen zijn het gevolg. Naast koorts, hyperthyreose
en anaemie is het „soldiersheartquot; hiervan een bekend voorbeeld.

Het dyskinetisch syndroom tenslotte is hetgeen men clinisch de-
compensatie noemt. Daarvan zocht Harrison tenslotte de oorzaak
in het hart.

Wanneer wij thans een oogenblik terugzien op de ontwikkelingsgang
in de opvattingen omtrent de oorzaak van hetgeen men decompen-
satie noemt, dan doet zich het merkwaardige feit voor, dat de
theoriën den bloedsomloop hebben gevolgd. Na de eerste patholo-
gisch-anatomische onderzoekingen, maar vooral na Harvey, werd
aan het hart de grootste beteekenis toegekend. Daarna kwam de op-
vatting, dat in het „periphere hartquot; de stoornissen waren gezeteld,
nadien plaatste Eppinger de cel, de weefsels in het middelpunt van
de belangstelling. Echter, noch het periphere hart, noch de stofwis-
selingsstoornissen waren oorzaak, beide waren gevolg van de de-
compensatie. Het hart bleek geen secundair orgaan te zijn!^)

Ook de veranderingen in de hoeveelheid circuleerend bloed ziet
men niet meer aan als oorzaak, doch veeleer als gevolg van een on-
voldoende hartswerking. Meer en meer wint de overtuiging weer
veld, dat bij de decompensatie het hart primair is. Daarvan zijn
dan alleen uitgezonderd de periphere stoornissen in den zin van
shock of collaps, hoewel het een studie waard is in hoeverre hierbij
ook het hart betrokken is. Het hart weer de plaats toegekend, die
het toekomt, als centraal orgaan, kwam de vraag opnieuw op, wat
dan de oorzaak van de „decompensatio cordisquot; is en vervolgens,
welke dan de wijze van ontstaan van de verschillende verschijnse-
len, als gevolg daarvan, is.

De oorzaak van de decompensatio cordis zoekt men dan vooral in
de hartspier en niet in de eerste plaats in de klepaf wij kingen, die er
soms mee samengaan.

Traube leerde reeds, dat het wezenlijke was gelegen in de zieke
hartspier. De decompensatie geschiedde parallel met de dilatatie, die

Zie hiervoor: Wilson en Carrol, The nervous heart, Londen 1919 (Ox-
ford Med. Puhl.) en Gallavardin, Les névrosés tachycardiques, Paris, 1935
(Masson).

Frenckell, Das sogenannte Periphere Herz, Erb. des Inn. Med. 37, p. 100.
^i) Gesamm. Beiträge, 1871—1878,

een uiting van intredende insufficientie was. De hyperthrophie die
voorafging, droeg de kiem tot decompensatie reeds m zich besloten
(een opvatting, die moderne onderzoekers^) op grond van de be-
studeerde verhouding: spiermassa tot doorbloeding, ook aanhangen .
In elk geval hoe dan ook de beschadiging van de hartspier _ ont-
staat, deze staat voorop in de ontwikkelingsgang van de stoornissen
in dé circulatie bij decompensatio cordis.

Ook Mackenzie meende dit: „As a matter of fact the heart fai-
lure is usually not the outcome of the valve lesion . Lewis ) stelt
het probleem zuiver, wanneer hij zegt, dat het hart te kort schiet
èf door een vermindering van kracht óf door een onoverkomelijke
verhooging van den peripheren weerstand; dit zijn mechanische
problemen. De verhooging van den weerstand, waartegemn het hart
moet arbeiden, werd vroeger als belangrijkst pathogeen moment voor
decompensatie aangezien; nochtans beschikt het hart over zulk een
groote reservekracht, dat periphere mechanische factoren zelden o
Loit tot een insufficiënte circulatie leiden.^) „There _is msufficient
reason to believe that any one of the abnormal resistances above
named when acting alone can determme failure; as knowledge of
heart failure has developed, stress has come to be placed more on

De oorzaken van een beschadiging van het myocard zijn vele.
Ten deele bacterieele, ten deele onvoldoende hartspierdoorbloeding,
ten deele toxische, ten deele ook een oneconomische werkwijze van
het hart (voorkamerfibrilleeren, paroxysmale tachycardie)

Bij de verklaring van het ontstaan van decompensatio cordis staan
reeds eeuwenlang twee opvattingen tegenover elkaar: die van de
forward failurequot;, waarbij de verschijnselen aan een onvoldoenden
bloedtoevoer, dus stroomafwaarts, naar de weefsels, werden toege-
schreven en die van de „back pressurequot;, waarbij men de uitingen van
decompensatie als gevolg van stuwing stroomopwaarts interpre-

loof kort hingen vele clinici (Mackenzie, Lewis e.a.) de „for-
ward failurequot;-theorie aan; inmiddels, het getij keert en meer en
meer neemt men het voor de oudere theorie van de „back pressure
op Het zal ook hier wel zijn zooals zoo vaak: de waarheid hgt niet
\A\ de uitersten, maar daartusschen. Stuwingsverschijnselen worden
aan „back pressurequot; toegeschreven, stofwisselingsstoormssen zou-
den een gevolg kunnen zijn van „forward failure.

Wanneer men zich nu, na dit overzicht, afvraagt, of al de opge-
somde gegevens in staat zijn tezamen een gaaf beeld te vormen van
de ontstaanswijze van de verschijnselen die men aan het ziekbed
van den patient waarneemt, dan moet men bekennen, dat dit niet
het geval is, en dat zij bovendien van weinig nut zijn bij de beoor-
deeling van den toestand van de circulatie-organen.

De dagelijksche practijk heeft het onderzoek van het hart tot een
reeks van routine-methoden afgeslepen, die soms wel, maar vaak niet
tot een oplossing voeren. Röntgenfoto noch electrocardiogram geven
een blik in de haemodynamische verhoudingen bij den patient. Ten-
slotte komt het er voor dezen niet op de grootte van het
hart of de vorm van het kamercomplex aan, maar op de mate,
waarin zijn weefsels van zuurstof enz. voorzien en van slakken ont-
last worden. Wil men de circulatiestoornissen bij hartlijders begrij-
pen, dan zijn er twee voorwaarden, v/aaraan moet worden voldaan:
ten eerste moet men dan inderdaad op de circulatie letten en ten
tweede moet men vooral beginstadia onderzoeken. Vooraf kan men
bij een probleem als dit wel vaststellen, dat de oplossing zeer moei-
lijk, zoo niet voorloopig onmogelijk zal zijn. Niet omdat het aan
goede onderzoekingsmethoden ontbreekt, (tot voor kort was dit wel
het geval), maar omdat zeer talrijke en voor een groot deel nog onbe-
kende regulatie-mechanismen bij iederen patiënt een geheel ver-
schillend beeld doen ontstaan. De eerste opgave zal, zooals altijd,
moeten zijn de eenvoudigste verhoudingen en onmiddellijk grijp-
bare gegevens te onderzoeken en te interpreteeren, terwijl voor later
het onderzoek naar de fijnere, neurogene, chemische en wellicht
endocrine regulaties en pogingen tot compensatie blijft voorbehou-
den. De moderne tijd stelt de circulatiezwakte naast de hartzwakte,
dat is dus de toestand, waarbij de bloedsomloop ten opzichte
van de weefsels tekortschiet. Zoo kunnen verschillende hartziek-
ten jarenlang met een behoorlijke circulatie gepaard gaan (aorta-
insuhicientie, gedigitaliseerd voorkamerfibrilleeren), terwijl omge-
keerd circulatie-stoornissen soms acuut en onverwacht kunnen in-
treden, hetzij als shock of collaps bij patienten met gezonde harten,
hetzij gesuperponeerd op een reeds bestaand hartlijden. Als regel
ziet men, dat bij iederen hartpatiënt een lange periode, waarbij de
klachten pas na inspanning ontstaan, aan een korten tijd van stuwing,
van evidente decompensatie, voorafgaat. In deze beginstadia, waarbij
dus slechts bij min of meer sterke inspanning de circulatie onvol-

(40)Ts de hoeveelheid lucht, die zich in de long bevmdt b, pn
van de normale ademexcursies: de reservelucht (5 )
aantak cc^lt, dat na een normale expiratie nog kan worden

quot;Tan IT'deze waarden kunnen slechts de vitale capaciteit en de
.es^rvelucht invoudig, spirometrisch. worden bepaald; voor de

5) Bonger, J- E^P'J/ Acta Med. Scand. 58, 541, 1923.
8) Lundsgaard en Schierbeck, Acta mea,
T Budelmann, Ztschr. f. klm. Med. 127 15, l^D.
8 Gollwitzer Meyer, Kl. W^ir 10. 341, 1931.

door wordt de verhouding totale capaciteit ten opzichte van het
residu ongunstig beïnvloed. In extreme gevallen kan de reservelucht
geheel in het residu zijn overgegaan; dit kan soms meer dan de
helft van de totale capaciteit innemen. Dit geschiedt bij emphyseem,
maar ook bij longstuwing. Omdat als regel de vitale capaciteit daar-
bij dus afneemt, kan men met de technisch zeer wel uitvoerbare be-
paling van deze waarde volstaan.

In een reeks van gevallen van beginnende decompensatio cordis
vond men naast deze verminderde vitale capaciteit (en meestal be-
geleidende dyspnoe) geen afwijkingen in de groote circulatie. Dit
pleit dus wel sterk voor de opvatting, dat de eerste decompensatie-
symptomen een gevolg van „back pressurequot; zijn. Men heeft deze
verminderde vitale capaciteit zoowel bij langzaam beginnende als bij
acuut optredende decompensatie (asthma cardiale) gevonden. Zelfs
beschrijft Gollwitzer-Meyer^), dat zij in een enkel geval vlak vóór
het asthma cardiale reeds een vermindering vond. Bij gezonden kan
men door injectie van adrenaline een tijdelijke vermindering van
de vitale capaciteit veroorzaken (Budelmann . Bovendien vond
hij terzelfder tijd eene afname van het minutenvolumen.

Hoe moet men nu deze vermindering van de vitale capaciteit ver-
klaren? Onwillekeurig denkt ieder bij „longstuwingquot; aan een op-
hooping van bloed in de long. Toch heeft men langen tijd de mo-
gelijkheid van een bloedreservoir in de long ontkend. Inmiddels is
echter gevonden, dat evenals in andere organen, in de longen reserve-
capillairen voorkomen, die onder bepaalden invloed kunnen worden
geopend.^®).

Men neemt thans dus aan, dat bij een aantal patienten met beginnen-
de decompensatie de rechterkamer aanzienlijk meer bloed in de long-
circulatie werpt dan het linkerhart daaruit kan opnemen. Bleef het
vaatsysteem zooals het was, dan zou in die gevallen de verhoogde
druk zich dadelijk het eerst vóór het linkerhart in de venae pulmo-
nales doen gelden, daarna in de longcapillairen, vervolgens in de artt.
pulmonales en dan onmiddellijk via het rechterhart in de veneuze
groote circulatie. Deze onmiddellijke terugwerking is niet te rijmen

Geheel duidelijk is dit niet, want de gebruikte gas-analytische metho-
den meten het minutenvolumen van de rechterkamer (ongeacht de
shunt in de coronairvaten), terwijl juist een verkleind minutenvolumen van
de linkerkamer, maar een vergroot van de rechter moet worden verwacht.

Toyama, Ztschr. f. d, ges. exp, Med. 46, 168, 1925 (konijnen)
®) Wearn, Barr, German, Proc, Soc. Exp. Biol, a. Med, 24, 114, 1926
(katten).

èrrefoStaftquot;::^^^^^^^^^^ emphyseem (Weiss. Gollwitzer-
wordt de mogelijkheid van andere, reflectoir uit de

?lquot;quot;ordT Dez oXïeïers vonden in gevallen van mitraalstenose
Ïrlchter voo^er (post mortem, en durante vitam Ron|eno -
£ch) aanzienlijk grooter dan de linker voorkamer, terwijl deze

3e. de mogelijkheid van een verschillend slagvolumen van linker en
rechter hart.

Het onder 2e. genoemde is aannemelijk; alle organen hebben
reservecapillairen, waarom ook de longen niet? Bovendien zijn zij
bij dieren aangetoond. En wanneer zij er zijn, moet men hun het
vermogen toeschrijven capaciteitsveranderingen te kunnen regulee-
ren.

De ongel ij ke prestatie van rechter en linker
hart. Dat het rechter hart soms meer bloed uitwerpt dan het
linker kan verwerken, daarvoor pleiten verschillende resultaten van
onderzoek vooral van Hochrein en Keiler en van Hochrein en Mat-
thes.

In tegenstelling tot de gangbare opvatting moet men dus aan-
nemen, dat de kleine circulatie zich niet passief gedraagt, maar een
vaatsysteem bezit met een wisselende capaciteit, en dat door onge-
lijke prestaties van rechter en linker hart gevuld en ten deele ont-
ledigd wordt. Niet alleen door veranderingen van bloedtoevoer, maar
ook onder invloed van neurogene regulaties kan de vulling van de
longvaten wisselen, de longen zijn echte bloeddepóts zooals de milt
en de lever het zijn. Reeds onder physiologische omstandigheden kan
zich 10 tot 25% van de hoeveelheid circuleerend bloed in de longen
bevinden. In dierproeven bleek, naast adrenaline-injectie, ook
vagusprikkeling dit te kunnen bewerken.

Het veneuze bloedaanbod. Met het inzicht, dat rech-
ter en linker hart onder pathologische omstandigheden verschillende
slagvolumina kunnen bezitten, waardoor de longen door de rech-
terkamer kunnen worden „volgepomptquot;, kwam de vraag, waardoor
dan wel dit slagvolumen en ook het minutenvolumen van het rech-
ter hart bepaald wordt. En dan wijzen zeer vele onderzoekingen op
de beteekenis van den veneuzen terugvloed („venous returnquot;).
Daarom is in de laatste jaren de belangstelhng voor het veneuze
deel van de circulatie gestegen. Het werd van een weinig interessant
gedeelte van de bloedsomloop, dat slechts diende om slakstoffen af te
voeren, tot het stuurapparaat van de geheele circulatie. Nieuwe

a. PMg. Arch, f. d. ges. Phys. 231, 219, 1932.
b) Arch. f. exp. Path. 164, 529 en 552, 1932.
ibidnbsp;166, 229, 1932.

Men moet zich echter afvragen of het omgekeerde: een goede func-
tie van linker hart bij een slecht rechter hart dan niet tot een ontlediging
van de longcirculatie kan voeren. In die omstandigheid zou zich een „for-
virard failurequot; moeten ontwikkelen! Uit de litteratuur is ons daarover
niets bekend.

physiologische gegevens dringen slechts langzaam tot de kliniek
door: reeds uit 1914 dateert de eerste uitvoerige onderzoeking op
dit gebied van Starling en medewerkers . Zij vonden aan het hart-
longapparaat, dat het gezonde hart binnen ruime grenzen (200—
2000 cc.) voor zijn minutenvolumen direct afhankelijk is van de
hoeveelheid instroomend veneus bloed. Straub 2) heeft deze proeven
herhaald en uitgebreid. Ook hij vond, dat bij constante andere fac-
toren de „venous returnquot; de bepalende factor voor de haemody-
namica van het rechter hart was. Daarentegen heeft verhooging
van den weerstand in de longcirculatie opvallend weinig invloed
(binnen physiologische grenzen) op de prestatie van het rechter
hart. Bij toenemenden toevloed van veneus bloed stijgt de druk in de
arteria pulmonalis, de systolische meer dan de diastolische. Terwijl
voor het linker hart de druk in de aorta, die de aanvangsvulling en
aanvangsspanning bepaalt van grooten invloed is, geldt dit bij de
rechter kamer niet voor de arteria pulmonalis, hier is dus juist het
stroomopwaarts gelegen gebied van de groote venae bepalend. Daar-
door is, in zekeren zin, het hart toch de dienaar van de peripheric,
maar zijn plaats als mechanisch centrum blijft onaangetast.

Tot de afhankelijkheid van het rechter hart van de hoeveelheid
terugstroomend bloed werd later ook door andere onderzoekers ge-
concludeerd (Gollwitzer-Meyer®), v. Jarisch^)).

Dat toch is de volgende vraag. Vele onderzoekingen wijzen uit,
dat naast het in den bloedbaan werpen van depót-bloed, naast de
capaciteitsveranderingen in de groote venae®) het hart zèlf door de
vis à tergo de hoeveelheid terugvloeiend bloed beïnvloedt.

Ook deze meening voert tot de erkenning van de beteekenis van
het hart voor de circulatie. Toch moet men blijkens onderzoe-
kingen van de Jager het aandeel van de vis à tergo niet te hoog
aanslaan. Naar alle waarschijnlijkheid oefenen neuro-regulatie's groo-
tere invloed op de veneuze terugvloed uit.

Dtschr. med. Wschr. 1171 en 1211, 1928.
®) 0,i,v. neurogene, chemische en thermische impulsen,
8) Journ, of Physiol. 7, 163,

meerderd. Voor de lever (Krogh voor het splanchnicusgebied
(Jarisch^), is dat bewezen en voor de subpapillaire plexus van de
huid (Wollheim®) is het aannemelijk gemaakt; de veranderingen in
doorsnede van de groote venae zijn het eerst door Henderson^),
later door Fleisch en Schretzenmayer ®) aangetoond.

Henderson en Fleisch werkten met uitgesneden stukjes venen-
wand, Schretzenmayer met geluxeerde, maar overigens intacte venae.
Henderson vond dat bij COo-inademing de druk in een vena
sterk steeg. Hieruit trok hij de conclusie, dat de inhoud van het
veneuze systeem onder invloed van de CO2 spanning staat; hij noem-
de dit periphere mechanisme het „venopressor mechanismequot;. In zijn
proeven gebruikte hij echter hooge koolzuurconcentraties (15—
20%).

Beckmann'') vond, dat een geringe verschuiving van de pH van
het bloed naar de zure zijde (van 7,4 op 7,3) reeds contractie van
groote venae veroorzaakt; omgekeerd vond hij bij hoogere waar-
den verwijding. Daarnaast vond Donegan^) aan verschillende venae
een innervatie met motorische zenuwen.

Het vermoeden, dat de inhoud van het veneuze systeem geregeld
zou worden door een „venomotorisch centrumquot;, zooals dat van het
vasomotorisch centrum bekend is, lag voor de hand. Daarvoor heeft
Gollwitzer-Meyer ®) een reeks van argumenten aangevoerd (syn-
chroon met de ademhaling verloopende drukschommelingen, ook
nadat mechanische factoren waren uitgeschakeld). Donegan vond
reeds, dat venae, slechts door middel van zenuwen met het lichaam
verbonden, bij asphyxie contraheeren en Boothby heeft 20 jaar
geleden reeds de hypothese opgesteld, dat de circulatie door dezelfde
factoren als de ademhaling, met name vooral door de pH van het
bloed zou worden gereguleerd.

Fleisch vond eveneens contractie van de venae bij inademing
van koolzuur (reeds bij 3%). Physiologische doses adrenaline ver-

226, 393, 1931.
228, 351, 1931.
«) Arch. f. exp. Path. u. Pharm. 178, 731, 1935.

Pflüg. Arch. 223, 561, 1929.
8) Journ. of Physiol. 55, 237, 1921.
») Pflüg. Arch. 222, 104, 124 en 245, 1929.

nauwen de venae, waardoor het veneuze aanbod vóór het hart ver-
groot wordt en daardoor het minutenvolumen. Acetylcholine bewerkt
door verwijding juist het tegenovergestelde. Verbloeding veroorzaakt
constrictie, infusie van vloeistof in de V. jugularis reflectorisch een
venadilatatie, ten deele waarschijnlijk via de sinus caroticus, maar
ten deele ook direct op het veneuze systeem aangrijpend. Drukver-
hooging in de art. carotis veroorzaakte verwijding, drukverlaging,
vernauwing van de venen.

Onafhankelijk van den veneuzen bloeddruk kunnen de groote
venae actief verwijden, zooals uit de proeven van Schretzenmayer
blijkt. Daardoor worden deze tot belangrijke depótorganen, belangrijk
omdat ze het dichtst voor het rechter hart liggen.

Na de theorieën van het periphere hart, na de overschatting van
de periphere stofwisselingsstoornissen als oorzaak van circulatie-
stoornissen, na de theorie over de hoeveelheid circuleerend bloed
en van de bloeddepóts voor het ontstaan van decompensatio cordis
kent men, met Harvey, thans weer aan het hart de voornaamste be-
teekenis toe. Dit wat de oorzaak betreft.

In de ontstaanswijze van circulatie-stoornissen spelen naast de pe-
ripheric vooral het veneuze systeem en de longcirculatie een rol.

De mechanische verschijnselen, die zich bij decompensatio cordis
voordoen, laten zich meerendeels ongedwongen als back-pressure
effect verklaren; de stofwisselingsstoornissen ontstaan misschien ten
deele tengevolge van forward failure.

Om een dreigende stuwing te compenseeren, beschikt het lichaam
over een uitgebreid regulatiesysteem (reserve-longcapillairen, rechter
voorkamer, groote venae, bloeddepóts).

De hartarbeid wordt voor een groot deel door het veneuze aan-
bod bepaald. Dit aanbod tracht het lichaam zoo efficient, en onder
normale omstandigheden zoo constant mogelijk te houden. Velerlei
regulatie-mechanismen zijn daarvan bekend geworden; zij werden
in de voorafgaande bladzijden beschreven. Omgekeerd toont een
onvoldoende afname van het veneuze aanbod door het rechterhart
een onvoldoende hartswerking aan. De daarmede gepaard gaande
drukverhooging in het veneuze systeem kan op allerlei wijzen worden
gecompenseerd; wanneer de bloeddepóts niet méér bloed kunnen op-
nemen treedt veneuze stuwing in.

Zeer in het kort zullen wij de gangbare methoden van onderzoek
toetsen op hun beteekenis niet voor herkenning van klepgebreken,
arythmieën of hartspierbeschadiging, maar voor de beoordeeling van
de circulatie op een bepaald oogenblik bij een bepaalden patiënt. Eén
van deze methoden, de bepaling van den veneuzen bloeddruk na in-
spanning, komt in het volgende hoofdstuk tot haar recht.

De bepaling hiervan is wel de eenvoudigste functieproef voor de
circulatie. Na een bepaalde inspanning^) moeten bij normale per-
sonen polsfrequentie en bloeddruk binnen eenige minuten weer tot
de rustwaarde zijn teruggekeerd. Toch is deze methode niet be-
trouwbaar en gaat bovendien van een onjuiste praemisse uit, af-
gezien nog van de moeilijkheid, dat de arbeid naar leeftijd, lengte
en gewicht gedoseerd moet zijn.

O.a. Gallavardin 2) heeft bij een aantal nerveuse patienten derge-
lijke methoden toegepast. Afgezien van de zeer wisselende polsfre-
quentie in rust, hebben zij een zeer wisselende pols frequentie na in-
spanning: meestal aanvankelijk zeer snel, en dan later langzamer
dan normaal. Vaak blijft de polsslag langen tijd langzamer
dan vóór de inspanning, soms echter blijft de pols frequentie langer
dan vijf minuten versneld. Wanneer men de polswaarden tot een
curve uitzet, dan hebben deze patienten met een „irritable heartquot;
een snel stijgende en vaak — niet steeds ■— een snel dalende pols-
frequentie, met een top, aanzienlijk hooger dan normaal. Naast deze
bijzonderheden beperkt de emotioneele polsversnelling de beteekenis
van deze methode voor patienten met een „cor nervosumquot; en die
zijn er zeer vele!

Een overzicht van deze groep van methoden vindt men bij Master,
Am. Journ. Med. Sci., 177, 223, 1929, die er zelf nog een aan toevoegt.
Gallavardin, Les nevroses tachycardiques, Masson 1935.

Omgekeerd zijn er patienten, die na inspanning een vertraagde
polsfrequentie krijgen, i) Juist voor het antwoord op de vraag: be-
Lat er een organisch hartlijden? laten de genoemde proeven by
deze categoriën in den steek, waardoor men ten onrechte tot een
organisch hartgebrek zou kunnen besluiten. Op dezelfde wijze kan
de arterieele bloeddruk tot verkeerde conclusies aanleiding geven,
want afgezien van de grofheid van deze methode en de betrekkelijk
geringe verschillen, speelt de invloed van de psyche op den bloed-
druk een belangrijke rol; er zijn patienten, bij wie de bloeddruk
onder invloed van emotie snel stijgt en germmen tijd hoog blijft en
er ziin er bij wie men na inspanning een verlaagden bloeddruk vindt,
zonder dat van een organisch hartlijden sprake is. Maar bovendien:

Reeds Patterson, Piper en Starling toonden aan, dat de verande-
ring van polsfrequentie van weinig, soms zelfs van geen invloed was
op het minutenvolumen. Omgekeerd mag men uit een bepaalde fre-
q^ntie niet tot een goeden of slechten hartarbeid besluiten.

Toch zou de simpele overweging, dat een polsversnelling bij de-
compensatie gewoonlijk wordt gevonden, eenige beteekenis kunnen
eeZ aanlfe methode van onderzoek. Anderzijds maant de littera-
tuur tot voorzichtigheid, nu uit vele bepalingen van het minuten-
volumen bij gezonden en dieren blijkt, dat een vergrooting van het
minutenvolumen zoowel bij een versnelde als normale polsfrequentie
kan plaats hebben (b.v. bij M. Basedow en bij het totale atrio-ven-
triculaire hartblok). Ook de omloopsnelheid van het bloed neemt met
evenredig aan de polsversnelling toe. Bij tal van tachycardien

Men kan, samenvattend, zeggen, dat een versnelde pols of bij een
reeds vergroot minutenvolumen óf als teeken van een poging daartoe
kan worden gevonden. De snelle pols kan m.a.w. de uiting zyn van
een verhoogde prestatie van de circulatie, maar kan ook b.v. bij ner-
veuze personen, primair zijn en niet gevolgd worden door een ver-
groot minutenvolumen, wanneer namelijk de voorwaarde daartoe,
verhoogd veneus aanbod, niet aanwezig is. Het schijnt wanneer men
den bloeddruk bij een zoo rustig mogelijk gehouden patiënt in grond-
stof wisselingstoestand bepaalt, dat dan de schommelingen van de
systohsche taarden tot een minimum beperkt blijven (Grolman). )
De bloeddruk blijkt dan één van de meest constante factoren van
den bloedsomloop te zijn en, teleologisch gezien, is de bloeddruk naast

de circulatiesnelheid dan ook voor de weefsels van essentieel belang.
Nochtans is het niet uitgemaakt of bij verhooging van den bloeddruk
het minutenvolumen toeneemt, afneemt of gelijk blijft. De voorwaar-
de van grondstof wisselingstoestand beperkt de waarde overigens.

Wij gelooven dus, dat de bepaling van de polsfrequentie en bloed-
druk vóór en na inspanning en het verloop van beide in den tijd geen
betrouwbare onderzoeksmethode is. Voor een grove oriëntatie moge
zij geschikt lijken, juist hier heeft men de kans zich te vergissen.
Wanneer er een duidelijke decompensatie bestaat, behoeft men ze
niet te gebruiken.

Bij een dubieuze stoornis kan zij een argument van betrekkelijke
waarde zijn. Vergaande conclusies mogen er in geen geval uit ge-
trokken worden. Veeleer geeft zij een inzicht in de efficiency van
het controleerende nerveuze systeem!

De palpatie van den ictus cordis geeft een indruk over de mate
van vergrooting van de linker- of rechterkamer, in zooverre het hart
niet passief verplaatst is. Langen tijd, vóór de percussie bekend werd,
was de palpatie van den puntstoot het eenige diagnosticum voor di-
latatie. Bovendien licht de aard van den puntstoot (heffend of sprin-
gend) ons in over den vullingstoestand van de linkerkamer. Een
registratie van den puntstoot, die eenvoudig met een trechter en een
Marey'sche tambour kan geschieden, leert bij analyse verschil-
lende bijzonderheden omtrent de wijze van sluiten van de kleppen
en de tijdsreacties daartusschen, kennen. Voor de beoordeeling van
de circulatie is de puntstoot van weinig of geen directe beteekenis.

In zooverre deze methode in staat is een duidelijke hartsvergroo-
ting aan te toonen, is zij van belang, hoewel een vergrooting ook een
aanpassing kan zijn (sporthart, aorta-insufficientie) en niet tot een
onvoldoende circulatie besloten mag worden!

De vergelijking van de percussiefiguur met de Röntgenfoto bracht
deze methode min of meer in discrediet. Voor een geringe hartver-
grooting en voor een gedetailleerd onderzoek van de hartfiguur
deugt zij niet.

Toch is het zeker, dat voor een oriëntatie de percussie van be-
teekenis blijft. Voor de beoordeeling van den toestand van de cir-
culatie levert zij slechts indirecte argumenten.

Behalve voor het aantoonen van pericarditisch wrijven, wordt de
auscultatie van het hart vooral gebruikt voor het bepalen van den
aard en de plaats van de klepgebreken. Terwijl deze methode van
onderzoek langen tijd als één van de belangrijkste gold voor de be-
oordeeling van het hart, heeft men in de laatste jaren mgezien dat
zii onder bepaalde omstandigheden, wanneer uit de aanwezigheid van
een soufflé vérgaande conclusies worden getrokken, m den steek
kan laten en zelfs tot schade van den patiënt kan zijn. Bovendien
is het goed zich er rekenschap van te geven, dat voor de beoordeehng
van den bloedsomloop de diagnostiek van de klepgebreken gewoon-
lijk slechts argumenten van betrekkelijke waarde oplevert. Natuur-
lijk is het een groot verschil of een bepaalde patiënt aan een aorta-
insufficientie dan wel aan een mitraal-stenose lijdt en ongetwijfeld
oefent dit klepgebrek een grooten invloed uit op de circulatie. Daar-
naast is het de vraag, welke rol een mitraal-insufficientie of zelfs
ook een aorta-insufficientie in de pathogenese van circulatie-stoor-
nissen speelt, wanneer daarbij de hartspier gezond is. De beteekems
van het klepgebrek voor den gestoorden bloedsomloop hangt voor
een groot deel af van de aanpassingsmogelijkheden, die het orga-
nisme tot zijn beschikking heeft en waarvan wij in de allereerste
plaats het aanpassingsvermogen van de hartspier, maar overigens ook
de functie van de periphere vaten en van de bloeddepóts willen noe-
men. Wellicht meer nog dan voor de diagnostiek op een bepaald oogen-
blik is de auscultatie van belang, wanneer zij in staat stelt door het
vaststellen van een klepgebrek een factor voor de prognose te leeren
kennen. Niet, omdat het klepgebrek zelf, maar omdat daardoor vaak
het oorzakelijk lijden, dat de prognose bepaalt, dan duidelijk wordt.

Zoo blijken volgens Amerikaansche statistieken, patienten die
een klepgebrek hebben tengevolge van een in de jeugd doorgemaak-
te rheumatische endocarditis, meestal niet ouder dan 40 jaar te
worden. En evenzoo leven patienten met een luetische aorta-insuf-
ficientie meestal niet langer dan vijf jaar na het ontdekken van

Zooals gezegd, levert de auscultatie dus slechts wemig gegevens
voor de beoordeeling van den bloedsomloop. Een uitzondering hier-
op vormt misschien de klappende tweede pulmonaaltoon bij long-
stuwing en de klappende tweede aortatoon bij arterieele hypertensie.

deze wijze van onderzoek in te gaan. Daaraan zijn genoeg uitste-
kende overzichten gewijd.

De beteekenis van de bepaling der ware hartgrootte voor de cir-
culatie is beperkt. Stel b.v. dat men bij een 40-jarigen man een „een-
denhartquot; vindt met dilatatie van de linkerkamer, passend bij een
rheumatische aortainsufficientie. Zegt dit dan, dat bij hem de bloeds-
omloop gestoord is? Neen, hoogstens dat op den duur een decom-
pensatio cordis verwacht mag worden. Bij een reeds bestaande de-
compensatie kan de foto of de doorlichting (orthodiagram) de diag-
nose bevestigen. Alweer moet men hier aanpassing en ziekelijke ver-
grooting van den kamerinhoud trachten te scheiden. Het sporthart,
waarbij de uitzetting geheel terug kan gaan, verduidelijkt dit.

Iets anders is de longstuwing, dus versterkte hilusteekening, uit-
stralend naar de peripherie, het promineeren van de arteria pulmo-
nalis of van de conus arteriosus van het rechterhart, deze geven een
stuwing in de kleine circulatie aan, een „hypertension pulmonairequot;
(Lian), welke niet direct te meten, doch slechts van de foto af te
lezen is. Evenzoo is de „hilusdansquot; (danse du hile, Pezzi) een uiting
van verhoogden weerstand in het systeem van de longcapillairen, zoo-
als men die bij het cor pulmonale vindt.

Een foto is slechts een momentopname, bij doorlichting volgen de
phasen van de hartactie elkaar zóó snel op, dat fijnere analyse niet
mogelijk is. Dat bezwaar wordt ondervangen door de Röntgenky-
mografie. Het principe daarvan is, dat een Röntgenfilm (gedu-
rende 1,25 sec.) langzaam (11 mm.) naar onder zakt voor een scherm,
dat door horizontale spleten van 4 mm. met een bepaalden afstand
(12 mm.) de schaduw van het hart van den patient doorlaat.

De volgorde is dus: Röntgenfilm, scherm, patient, Röntgenbuis,
zoodat de hartbeweging in kleine horizontale foto's uiteenvalt. De
zoo verkregen kymografische curven van een bepaald hartdeel kunnen
op amplitude, richting, snelheid, frequentie en tijdsrelaties ten op-
zichte van bewegingen van andere hartsdeelen worden geanalyseerd.
Een nadeel is, dat slechts bewegingen in het frontale vlak tot uiting
komen. Voor den toestand van de circulatie brengt de kymografie
geen nieuwe gegevens.

In Assmann, Klinische Röntgendiagnostik innerer Krankheiten.
-) Vaquez en Bordet, Radiologie du Coeur et des Vaisseaux de la base,
4e ed., Paris, 1928.

Noest, in Aanwinsten op diagnostisch en therapeutisch gebied, Ie
bundel, p. 462.

Parkinson, Kerby, Bramwell, Brit. Med. Journ. 30 Sept. 1933.
Zie o.a. Scott en Moore, J. A. M. A, 107, 1951, 1936 en Hirsch en
Gubner, Am. Heart J. 12, 413, 1936.

Het electrocardiogram werd aanvankelijk vooral ter herkenning
van arythmieën gebruikt. Een geheel nieuwe beteekenis kreeg het
bij de bestudeering van den toestand van het myocard. Bij coronair-
thrombose, coronair-sclerose, rheumatische myocarditis, by infectie-
ziekten, bij pericarditis, enz. toont het veranderingen aan in de hart-
spierdoorbloeding of in de hartspier zelf, die, in het kader van de
klinische gegevens, een zeer waardevolle aanvulling vormen, en
vaak voor de beoordeeling van den toestand van de hartspier den
doorslag geven.

Dat naast de standaard- of extremiteit-afleidingen tegenwoordig
vrij algemeen een thoracale afleiding wordt opgenomen, is van veel
belang gebleken. Het is noodig, dat daartoe overal eenzelfde
methode wordt gebruikt. Men dient echter niet uit het oog te ver-
liezen dat alle conclusies, die men naar aanleiding van het electro-
cardiogram omtrent den toestand van het myocard trekt, analoga
aan klinische ervaringen zijn, geen onmiddellijke waarnemingen. Zoo
kan het gebeuren, dat de toestand van den patient aanzienlijk ver-
betert, zonder dat het electrocardiogram daarvan aanvankelijk ge-
tuigt. Hieruit blijkt weer duidelijk, dat men ook met deze methode
de hartspier, maar niet de circulatie onderzoekt.

In het algemeen wordt in cardiologische kringen veel en in de
algemeene kliniek weinig waarde aan de electrocardiografie toe-
gekend. Mits men met de beperkingen rekening houdt, en dit kan
slechts een lange ervaring leeren, komt met de electrocardiografische
diagnose „slechte toestand van het myocardquot; gewoonlijk een minder
goede toestand van de circulatie overeen.

Deze methoden zijn de eenige, die op directe wijze een deel van
het vaatstelsel zichtbaar maken. De eerste wordt daartoe hier en
daar veel, de laatste voor dit doel, de bestudeering van de circu-
latie, zeer weinig toegepast. De capiUairmicroscopie kan ons
inlichten over het aantal en de wijdte van een aantal capil-
lairen, b.v. van het nagelbed, en de snelheid waarmede de erythro-
cyten zich daarin bewegen. Mits voor de vraag naar de functie van
de capillairen ten opzichte van de geheele circulatie gebruikt, schijnt
zij ons toe mettertijd van belang te kunnen worden. Het nadeel is,
dat men slechts oppervlakkige huidcapillairen ziet, terwijl de dieper
gelegen capillairen, die juist als depót van belang zijn, voor een deel

1) Bijna algemeen gebruikt men thans de afleiding rechterarmelectrode
in de vierde intercostaalruimte links van sternum — Imkerbeenelectrode,

aan het oog worden onttrokken. Het oogspiegelonderzoek van de
retina is bij de diagnose congenitaal vitium cordis, waarbij de vaten
abnormaal kunnen verloopen, soms van belang. Ook voor de beoor-
deeling van de circulatie zou het van beteekenis kunnen zijn, omdat
men ook hier de vaatwijdte kan waarnemen. De overweging, dat het
vaatsysteem van de retina min of meer een aparte plaats inneemt
in de circulatie, waarbij de arteriën tegengesteld kunnen reageeren op
vasodilatatie of -constrictie van andere gebieden, beperkt de waarde.

Voor de techniek en voor een gedetailleerd overzicht van de uit-
komsten van dit onderzoek moge naar de monografie van Villaret^)
en naar het proefschrift van Magnus worden verwezen, terwijl in
hoofdstuk Hl daarover nog een en ander zal worden medegedeeld.

Ondanks vele onderzoekingen verkeert men omtrent de waarde van
deze methode veelal in het onzekere. Men vond vaak een verhoog-
den veneuzen bloeddruk bij decompensatie, maar soms een normalen
en zelfs wel eens een te lagen. De mate van verhooging gaat lang
niet altijd samen met den graad van decompensatie. Ten deele wordt
dit verklaard door de vele mogelijkheden tot compensatie, waar-
over het lichaam beschikt, teneinde bij een dreigende decompensatie
den veneuzen einddruk (vlak voor het rechterhart) zoo lang moge-
lijk normaal te houden. Ten deele ook ligt de oorzaak in de alge-
meen toegepaste bepaling in rust (en soms zelfs onder grondstof-
wisselingsvoorwaarden).

Wanneer een patient in rust reeds aan dyspnoe, oedemen, enz.
lijdt, dan is de decompensatie reeds een eindweegs voortgeschreden.
Hieruit volgt de noodzakelijkheid den veneuzen bloeddruk vooral in
beginstadia, na inspanning van den patient, te meten (zie hoofdstuk
ni). Het belang van de meting van den veneuzen bloeddruk volgt
overigens uit den bepalenden invloed van het veneuze aanbod op de
functie van het hart. Bij een decompensatie stijgt eerst na in wer-
king stellen van een reeks van compensatie-mechanismen, eindelijk
de veneuze druk.

Een beperking ondergaat de beteekenis van deze methode echter,
doordat men niet het volumen veneus bloed meet (dat is tot nu toe
niet mogelijk), doch slechts den druk, die mede van de capaciteits-
veranderingen in het veneuze deel van de groote circulatie en van
de functie van de longcirculatie afhankelijk is.

Villaret, Saint Girons en Justin Besançon, La pression veineuse péri-
férique, Masson, Paris 1930.

Hierbij maakt men clinisch gebruik van een gas- (koolmonoxyde)
dan wel van een kleurstofmethode (congo- en trypanrood). Woll-
heim, die de kleurstof methode gebruikte, onderscheidde daarmede
de plus- van de minus-decompensatie.

Hij merkte zelf reeds op, dat beide vormen bij een en denzelfden
patient in korten tijd in elkaar kunnen overgaan. Von Bergmann
heeft aanvankelijk te veel beteekenis aan dit onderscheid gehecht en
wilde de decompensatio cordis erdoor verklaren. Veel meer moet
men echter de plus- en minusvormen als een beloop in den toestand
van de circulatie tengevolge van decompensatio cordis zien, zooals
wij in hoofdstuk Hl zullen aantoonen.

Voor de beoordeeling van den toestand van de circulatie bij een
patient kan de bepaling van de hoeveelheid circuleerend bloed van
beteekenis zijn. De methodiek is echter tamelijk ingewikkeld (co-
lorimetrische bepaling van de verdunning van de kleurstof in den
bloedbaan, waarbij met tal van factoren, die de kleur beïnvloeden,
moet worden rekening gehouden) en de methoden zijn niet geheel
zonder gevaar: soms ziet men in aansluiting aan de injectie van
trypanrood hooge temperaturen ontstaan.

Tenslotte: er zijn redenen aan te nemen, dat bij decompensatio
cordis een deel van het bloed van de arterio-capillaire naar de capil-
lairo-veneuze zijde verschoven wordt en daarbij kan de totale hoe-
veelheid circuleerend bloed dezelfde blijven. Slechts wanneer alle
depóts in dezelfde richting werken of wanneer één depót in func-
tie overheerscht, zal dat verandering in de hoeveelheid (snel) cir-
culeerend bloed brengen.

Het is gebleken, dat de circulatiesnelheid van het bloed onder
physiologische omstandigheden binnen nauwe grenzen constant
wordt gehouden, tenzij spierarbeid een grootere snelheid vordert,
maar zelfs dan zoekt de circulatie het meer in het volumen dan in
de snelheid. De circulatiesnelheid is een waarde, die met een be-
paalde methode wordt gevonden, zij is geen streng te definieeren
grootheid, want zij wisselt van gebied tot gebied en is in één vat
in de as grooter dan aan de zijkanten, juist als bij een rivier. Wij
hebben gebruik gemaakt van de decholine-methode van Winternitz

voor de bepaling van den arm-tong tijd, en aanvankelijk van de
aether-methode volgens Hitzig voor den arm-tong tijd. Het verschil
tusschen beide is de long-tong tijd. Onnauwkeurig gezegd, is de
arm-long de rechtsche circulatietijd, de long-tong de linksche. Het
is ons gebleken, dat de aether-methode gevaarlijk is (pijn, throm-
bose van de v. cubiti, collaps, nausea) en daarom beslist af te raden.
Van de decholine-methode zagen wij bij ruim 200 bepalingen geen
enkel nadeelig gevolg, en zelfs nooit eenig subjectief ongerief. Wij
gebruikten tenslotte slechts 3-^ cc. decholine 20%. Voor de be-
studeering van bepaalde vraagstukken (zie hoofdstuk Hl, het cor
pulmonale) was deze methode voor ons van veel nut; bij de vraag
naar een al of niet bestaande M. Basedow is zij, voor een oriën-
tatie, zeer belangrijk; ook bij een beginnende decompensatie levert
zij vaak reeds afwijkende waarden, wanneer o.a. de veneuze bloed-
druk nog normaal blijkt te zijn. De uitkomsten van dit onderzoek
zullen nog nader worden beschreven.

De bespreking van de techniek en de door anderen verkregen uit-
komsten van dit onderzoek, benevens een critiek op de gevolgde
methoden, zouden een monografie vormen. Wij willen slechts enkele
opmerkingen maken.

De kennis van de grootte van het minutenvolumen zou, mits het
met een technische juiste methodiek mogelijk ware haar te bepalen, van
veel belang zijn voor het inzicht in de circulatie onder normale en
pathologische omstandigheden in het algemeen, en voor den indivi-
dueelen patient in het bijzonder. Toch moet voor een overschatting
van haar beteekenis worden gewaarschuwd. Voor de weefsels is het
minutenvolumen van belang, maar dit wordt beïnvloed door de wis-
selende capaciteit van het vaatstelsel. Bij de toepassing van deze
methode voor de beoordeeling van den toestand van het hart dient
niet vergeten te worden, dat het minutenvolumen onder physiolo-
gische omstandigheden geheel (en onder pathologische condities voor
een deel), naar de physiologic leert, afhankelijk is van het veneuze
bloedaanbod. Zoo vindt men bij decompensatio cordis soms een ver-
groot, soms een verkleind minutenvolumen.

De ernstige tegenwerping die men maken kan, is, dat de techniek
niet betrouwbaar is, althans niet van de tot nu toe gevolgde metho-
den, de algemeen gangbare acetyleenmethode van Grollman^) in-

begrepen. De meeste methoden toch zijn gasanalytische, welke een
vrije diffusie van de aangeboden vreemde gassen tusschen alveolen
en bloed vooropstellen. Dit moge voor normale personen door middel
van hartpunctie bewezen zijn O, bij eenige stuwing is dit niet het

Afgezien van vroegere pogmgen, die reeds uit Harvey s tijd da-
teeren, berusten alle nieuwere, gasanalytische methoden op het z.g.
principe van Fick. Daar alle bloed van het rechter- naar het linker-
hart de long passeert, waar zuurstof wordt opgenomen en koolzuur
wordt afgegeven, kan men het minutenvolumen berekenen, wanneer
men de zuurstof- en koolzuurspanning van het bloed voor en na de
longpassage kent en tevens de grootte van het zuurstofverbruik en
de koolzuurafgifte gedurende een bepaalden tijd, korter dan de om-
loopsnelheid van het bloed.

Punctie van bloed uit rechter- en linkerkamer en bepaling van O2
en CO2 in de alveolairlucht, brengt de gevraagde waarden. Lauber,
Baumann en Friedländer hebben volgens dit principe het minuten-
volumen bepaald bij menschen, door punctie van de rechterkamer (!)
en arteriepunctie. Lauber heeft een catheter van de venen tot in
het rechterhart ingevoerd (!) om veneus bloed uit het hart voor be-
paling van zuurstof- en koolzuurgehalte te verkrijgen. Uit deze
proeven werd een minutenvolumen van 4,2 tot 4,63 liter berekend,
hetgeen met een hartindex (= minutenvolumen, gedeeld door
lichaamsoppervlakte) van 2,2 overeen kwam. Bovendien werden deze
bepalingen gebruikt om de acetyleen-methode van Grollman te ijken,
die bij normalen juist werd bevonden.

Later heeft men in plaats van de zuurstof vreemde gassen ge-
bruikt, eerst stikstof en tenslotte acetyleen. Het principe is daarbij,
dat het volumen van een in vloeistof (bloed) opgelost gas evenredig
is aan de spanning boven die vloeistof (alveolaire spanning). Kent
men dan de oplosbaarheid in die vloeistof, dan meet men hoeveel gas
de vloeistof per volume-eenheid bij de gegeven spanning oplost.

Omgekeerd kan men dan bij een gegeven hoeveelheid opgelost gas
en gegeven spanning van het gas boven de vloeistof de hoeveelheid
vloeistof berekenen, waarin het gas is opgelost geworden. Natuur-
lijk zijn bij de berekening een aantal correcties noodig (temperatuur,
waterdampspanning, enz.). De door Grollman toegepaste acetyleen-

5 Hierbij houdt men geen rekening met de „shunt , die de coronair-
circulatie vormt en met het zuurstofverbruik van de long zelf.

methode werkt met „rebreathingquot;, ademen in een gesloten systeem.
Aangezien de bepaling binnen den tijd van den bloedsomloop, circa
% minuut, wordt verricht, heeft de terugkomst van het met acety-
leen beladen bloed geen invloed op de bepaling van het minuten-
volumen. Men vraagt zich echter af in hoeverre ademreflexen, die
bij het inademen van het vrij hooge percentage acetyleen (10 ä
15%) ontstaan, van invloed zijn op de circulatie. Een zeer groote
beperking verkrijgt de toepassing van alle gasanalytische methoden
door het onderzoek van Carl Sonne, i) Ons was reeds opgevallen,
dat, wanneer mén het zuurstof- en koolzuurgehalte van de alveolair-
lucht bepaalt in b.v. zes porties (verkregen door capteeren van de
diepste uitademingslucht in verschillende flesschen, die onder nega-
tieven druk staan), dat men dan geen gelijke uitkomsten verkrijgt.

Wanneer de alveolairlucht werkelijk homogeen is, zou men een
geleidelijke afname van het zuurstofgehalte en een geleidelijke ver-
hooging van het koolzuurgehalte mogen verwachten tusschen eerste
en laatste portie van de gecapteerde z.g. alveolairlucht. Dit vindt men
echter niet. Een enkel voorbeeld moge dat verduidelijken:

Zet men deze getallen in curven uit, dan krijgt men geen rechte,
doch bijv. voor de zuurstof een concave lijn. De zuurstof neemt dus
aanvankelijk in de opeenvolgende porties meer af dan men zou ver-
wachten.

Op uitgebreider en precieser wijze (capteering met toestellen zon-
der schadelijke ruimte) heeft Sonne deze bepalingen verricht en is
daarbij tot eenzelfde slotsom gekomen. Hij meent, zooals Tendeloo''^)
reeds eerder had aangetoond, dat de long niet overal even goed ven-
tileert: de hilaire gebieden n.1. minder dan de periphere. Bij een de-
compensatio cordis met stuwing aan de hilus wordt dit onderscheid
nog vergroot; bij hypostase ventileeren de onderste longdeelen min-
der dan de bovenste.

Japansche onderzoekingen bij dieren hebben bovendien aange-
toond, dat tengevolge van contractie van kringspieren in de bron-
chioli, bepaalde longdeelen van de haematose kunnen worden uitge-
schakeld. Dat men bij normalen nog eenigszins vergelijkbare waar-

den vindt, komt, meent Sonne, door de geschiktheid van de proef-
personen, die, eenmaal geoefend, steeds op dezelfde wijze uitade-
men. Bij'patienten is dit meestal niet goed mogelijk.

Al de opgesomde moeilijkheden maken voorloopig de gasanalyti-
sche methoden onbetrouwbaar; bovendien is de kennis van het mi-
nutenvolumen, zooals wij reeds uiteenzetten, niet van het grootste
belang voor de beoordeeling van de circulatie.

Zooals uit het bovenstaande blijkt, beschikt men over weinig be-
trouwbare methoden voor het onderzoek naar den toestand van den
bloedsomloop.

Twee redenen hebben ons er toe gebracht te onderzoeken of deze
methode voor de herkenning en beoordeeling van circulatie-stoor-
nissen van belang kon zijn. In de eerste plaats, omdat uit de erken-
ning van het veneuze aanbod als voornaamste bepalende factor
voor de grootte van het minutenvolumen de beteekenis van het melen
van den veneuzen bloeddruk volgde. Weliswaar is de veneuze bloed-
druk slechts één factor, de wisselende capaciteit van het veneuze
systeem is de oorzaak, dat het volumen van het veneuze aanbod
bij gelijkblijvenden druk kan wisselen, maar daar wij dit volumen
noch de capaciteit aan den patiënt kunnen meten, hebben wij in den
veneuzen bloeddruk de eenige maatstaf.

Het was, vervolgens, op het eerste gezicht verwonderlijk, dat de
veneuze bloeddruk, zelfs indien technisch juist bepaald, zoo vaak bij
de beoordeeling van de circulatie in den steek liet.

Wij hebben reeds gezien (pag. 20-27), dat een reeks van regulatie-
mechanismen, met het doel het veneuze aanbod zooveel moge-
lijk constant te houden, daarvan de voornaamste oorzaak is. Maar
de wijze van bepaling, n.1. in rusttoestand van den patiënt, was
daaraan eveneens schuldig. Wanneer in rust verschijnselen van de-
compensatio cordis optreden, dan is het ziekelijk proces reeds een
eindweegs gevorderd. En met het oog op spoedig therapeutisch in-
grijpen, is een herkenning van de vroegste stadia van stoornissen
in den bloedsomloop van groot belang. Zooals bij alle functieproeven
van het hart dient te geschieden moest dus ook hier naast de rust-
waarde het beloop van den veneuzen bloeddruk na inspanning wor-
den nagegaan. In de litteratuur vindt men slechts een sporadische
mededeeling over deze wijze van onderzoek.

De oudste, die vrij spoedig volgde op het artikel van Moritz en
Tabora, waarin zij de directe methode van het bepalen van den

veneuzen bloeddruk beschreven, is van Scott, i) Hierbij moesten
patienten zoo lang mogelijk één been 60° heffen; een eerste maal
werden daarbij arterieele bloeddruk, ademhaling en pols gemeten
bij de herhaling (vlak daarna) de veneuze bloeddruk. Eventueel
werd nagegaan hoe lang het duurde voor de veneuze bloeddruk
weer normaal was. Bij normale personen vond Scott geen of slechts
een kleine verhooging, soms zelfs een verlaging. Bij hchte h^tWach-
ten (24 patienten) een gemiddelde verhoogmg van 23 mm. Ha« .n JiJ
13 patienten met gecompenseerde hartgebreken vond hij den veneu-
zen bloeddruk gemiddeld 47, bij 13 met zware decompensatie 73 mm.
HoO verhoogd.

Hoewel de uitkomsten van dit onderzoek wel iets beteekenen voor
de beoordeeling van den hartpatiënt, kleven aan de methode veel
fouten In de eerste plaats is de arbeid niet gedoseerd. Vervolgens
bestaat zij uit één been heffen, voor velen een zeer zwaren arbeid.
Daar komt nog bij, dat de patienten bij dit beenheffen gewoonlijk
den adem inhouden en persen, zoodat als het ware de proef van
Vasalva wordt uitgevoerd, waarbij de veneuze bloeddruk sterk pleegt
te stiigen- deze werd hier tijdens het beenheffen gemeten, hetgeen
tot nog allerlei andere fouten aanleiding geeft, o.a. het spannen van
den arm waarin de veneuze bloeddruk wordt gemeten. En tenslotte
werd slechts één bepaling verricht, waardoor het beloop van den ve-
neuzen bloeddruk na inspanning, dat juist zoo interessant is, met

Ook het onderzoek van Tetelbaum, Lmanski en Krynski ) vol-
doet niet aan alle eischen. Deze onderzoekers lieten hun patienten
een trap van honderd treden bestijgen en bepaalden, nadat de proef-
persoon weer was gaan liggen, den veneuzen bloeddruk. Vooraf was
deze druk in rusttoestand gemeten. Het onhandige is hier, dat
men twee puncties moet doen (en dus gewoonlijk aan Imker- en
rechterarm), waardoor verschillen ontstaan (o.a. door de onmoge-
lijkheid het niveau precies gelijk te stellen). Bovendien kost de
tweede punctie en het instellen tijd, waardoor een deel van den in-
vloed die de inspanning op den veneuzen bloeddruk mtoefende, ver-
loren gaat voor de bepaling. Vervolgens is het beklimmen van hon-
derd treden voor hartpatiënten vaak onmogelijk of onwenschelijk,
en tenslotte werd ook hier slechts één waarde bepaald. Later werd
door hen de veneuze bloeddruk gemeten, nadat de patiënt een mi-
nuut lang 45° de beenen gestrekt geheven had, ook voor de meeste

Dtsch, Arch, f, klin. Med. 108, 537 1912
Wiener, Arch. f. inn. Med. 28, 121, 1935.

patienten een groote krachtsinspanning, waarbij bovendien zeker een
Vasalva-effect optreedt, ongerekend nog de invloed van de buikpers
op het bloed in de lever. Bij deze proefopstelling werd bij gezonden
een kleine verhooging gevonden, bij hartpatiënten een verhooging
tot 150 mm. H2O boven de rustwaarde, terwijl de tijd, noodig voor
het terugkeeren tot den norm, werd nagegaan, doch dit niet langer
dan twee minuten. Dit onderzoek bevat dus zooveel fouten en is
zóó onvolledig, dat het slechts weinig waarde heeft en als routine-
methode niet in aanmerking komt.

Dietrich en Schwiegk i) gingen den invloed na van infusie van
300 cc. physiologische keukenzoutoplossing op den veneuzen bloed-
druk. Hun gedachtengang was deze: het hart heeft tot taak de aan-
geboden hoeveelheid bloed, het veneuze aanbod, te verwerken en
kan dat onder physiologische omstandigheden binnen zeer ruime
grenzen. Wanneer men door deze infusie het veneuze aanbod ver-
groot, dan zal een normaal hart dit kunnen verwerken (evenals het
normale dierenhart), maar een ziek hart wellicht niet. Inderdaad
vonden zij een verhooging van den veneuzen bloeddruk na infusie
bij patienten met decompensatio cordis en met concretio pericardii.
Omgekeerd beschreven zij bij hartlijders na aderlating een daling
van den veneuzen bloeddruk, die niet als bij normalen weer snel tot
den norm terugkeerde, maar eenigen tijd laag bleef.

Druk op de sinus caroticus veroorzaakt in enkele gevallen ook
een daling van den veneuzen bloeddruk; Dietrich en Schwiegk mee-
nen, dat dit door onttrekking van het bloed aan de circulatie en af-
zetting in de depóts ontstaat. De tegenwerping, die men kan maken
tegen deze wijze van onderzoek, is, dat een snelle infusie van 300
cc. vloeistof niet physiologisch is. Bovendien vereischt het een voor
een routinemethode te omslachtige proefopstelling. De uitkomsten
yan het onderzoek zijn echter belangwekkend en gaan op enkele
punten samen met de resultaten van ons eigen onderzoek.

Voor de bepaling van den veneuzen bloeddruk werd de directe
methode van Moritz-Tabora gebruikt. Voor de techniek daarvan
moge naar hun artikel en de dissertatie van Magnus verwezen
worden.

Er moge aan worden herinnerd, dat hierbij de veneuze bloeddruk
direct bloedig, in mm. H2O wordt gemeten. Het nulpunt wordt in-
gesteld 5 cm. onder de linker borstoppervlakte, omdat aangenomen

mag worden, dat ongeveer daar de rechter voorkamer zich bevindt.
De veneuze einddruk is gehjk aan den druk in de rechter voorka-
mer, daar tusschen beide een open verbinding bestaat.

Het voordeel van de apparatuur van Moritz-Tabora boven de
phlebopiézometer van Villaret en andere dergelijke toestelletjes is,
dat bij de eerste de veneuze bloeddruk herhaalde malen achtereen
kan worden bepaald, met de laatste slechts éénmaal. Door het vat,
waarin zich de chinosol-oplossing bevindt, met de capillair in ver-
binding te stellen, stijgt de vloeistof en loopt daarna weer terug tot
de drukhoogte in de vena; daarbij wordt de naald steeds even door-
gespoeld en wordt stolling tegengegaan. Zoo is het mogelijk een half
uur of langer elke minuut of halve minuut den veneuzen bloeddruk
te bepalen. Bij de patienten wordt eerst op deze wijze de veneuze
bloeddruk in rust, liggend bepaald. Daarna trekken zij 15 maal de
beenen op, in de knieën gebogen, daarbij blijven zij op de tafel liggen,
met den arm, waaraan de veneuze bloeddruk gemeten wordt, in de-
zelfde positie (deze dient op een harde onderlaag te liggen, omdat
anders het nulpunt zou kunnen veranderen). Na het beëindigen van
den arbeid wordt tien minuten lang de veneuze bloeddruk gemeten en
wel na 14, H, Ji 1, 2, 2/2. 3, 3H, 4, 5, 6, 7, 8, 9 en 10 minuten.
In de eerste 5 minuten zoo vaak, omdat daarin de grootste veran-
deringen geschieden. Tien minuten zijn willekeurig gekozen. Men
zou nog langer kunnen doorgaan, maar om practische redenen is
een langere tijd niet gewenscht, terwijl na 10 minuten groote ver-
anderingen gewoonlijk niet meer intreden. Dat wil niet zeggen, dat
de veneuze bloeddruk dan steeds weer tot den norm is teruggekeerd.
Dat is zeer vaak niet het geval! Gewoonlijk hebben we dan door
dezelfde naald de decholine-oplossing ter bepaling van de circulatie-
snelheid ingespoten. Zoodoende is er slechts één venapunctie noodig
voor de bepaling van den veneuzen bloeddruk in rust en na inspan-
ning en van de circulatie-snelheid.

Van deze wijze van bepalen van den veneuzen bloeddruk na in-
spanning hebben wij nooit eenige onaangename gevolgen gezien.

Uitteraard moet de apparatuur steriel zijn, evenals de vloeistof
in het reservoir; dit laatste wordt door de toevoeging van chmosol
bereikt. Vóór de bepaling van den veneuzen bloeddruk (v. bl.) in

1) Afbeelding; Villaret, La pression veineuse périphérique, Masson, 1930,
p. 34 en 37.

rust, moet de patiënt minstens 10 minuten op de tafel hebben gerust;
wanneer hij ambulant wordt onderzocht, liefst nog langer.

Hierbij ziet men Ie. schommelingen parallel met de ademhaling,
meestal bij inspiratie een verlaging, bij exspiratie een verhooging van
den veneuzen bloeddruk. Voor de rustwaarde namen wij daarvan het
gemiddelde. Soms echter is het juist andersom: bij exspiratie een ver-
laging, bij inspiratie een verhooging. Dit laatste veelal bij lijders aan
emphyseem. De verklaring daarvan laten wij in het midden. De
schommelingen kunnen 15 mm. H2O bedragen, eens zagen wij bij
een gezonden jongeman schommelingen van 20 mm. H2O.

2e. Synchroon met den pols ziet men vaak korte schommelingen
van 1 a 3 mm. H2O optreden. Volgens Magnus zijn deze aan de
contractie van de voorkamer te wijten, een soort back-pressure dus.
Hij kon dit bij totale associatie aantoonen. Anderzijds is het echter
opmerkelijk, dat men naar onze ervaring juist bij M. Basedow en
aorta-insufficientie dit verschijnsel ziet, waarbij een wijd geopend
capillairsysteem bestaat. Dat dit verschijnsel door de vis a tergo
wordt veroorzaakt, is dus niet uitgesloten. Ook Schade meent, dat
deze venenpulsaties van den arteriepols afhankelijk zijn en vindt een
evenredigheid tusschen de grootte daarvan en den polsdruk.

3e. Wanneer men de vloeistof uit de capillairbuis in de vena laat
inloopen, dan ziet men soms, dat gedurende eenige seconden de ve-
neuze bloeddruk even onder de rustwaarde daalt, b.v. 4 a 5 mtn.
Naar onze meening wordt dit door een aanpassende verwijding van
het veneuze systeem veroorzaakt, de venae, waarschijnlijk de groote,
verwijden zich, teneinde de vermeerdering van vloeistof op te vangen.
Voor de bepaling van den veneuzen bloeddruk is dit van weinig of
geen belang: de hoeveelheid bij een bepaling in de vena inloopende
vloeistof bedraagt niet meer dan 1,5 cc, te weinig om een belangrijke
fout in de bepaling te veroorzaken.

4e. Onder invloed van de psyche vinden soms aanzienlijke wisse-
lingen van den veneuzen bloeddruk plaats. Daarom is een rustig ver-
trek voor een juiste bepaling noodzakelijk. Bij patienten met hyper-
thyreoidie is daardoor de bepaling van den veneuzen bloeddruk vaak
heel moeilijk zoo niet onmogelijk. Gewoonlijk vindt men bij hen in
het begin een veel te hooge waarde, die dan langzaam daalt. Men
weet dan echter nooit zeker wanneer de laagste rustwaarde is be-

reikt Daarom stelden wij den eisch, dat 5 na elkaar bepaalde waar-
den niet meer dan 2 mm. zouden mogen verschillen, wilde dit punt
als rustwaarde van den veneuzen bloeddruk aangenomen mogen
worden Dit heeft ons voor een aantal foutieve bepalingen behoed;
vaak daalde bij de vierde of vijfde bepaling de veneuze bloeddruk

rustwaarde te bepalen. Want de onregelmatige contractie van kamer
en voorkamer veroorzaakt onregelmatige stuwing in het veneuze
systeem, waardoor de veneuze bloeddruk sterk kan schommelen. Men
ziet dit'bij frequente kamer-extrasystolie, bij voorkamerfibrilleeren,
bij het atrioventriculaire hartblok, e.a. Men moet dan een uit vele
bepalingen (20 a 30) berekend gemiddelde aannemen.

6e Bij de ademhaling van Cheyne-Stokes tenslotte treden ook
schommelingen in den veneuzen bloeddruk op. Tijdens de apnoe
stijgt de veneuze bloeddruk, tijdens de dyspnoe daalt hij.

De curve van den veneuzen bloeddruk na arbeid
bij normale personen (25 gevallen).

Wanneer men op deze wijze den veneuzen bloeddruk vóór en na
inspanning bij gezonden bepaalt en de getallen in een curve uitzet,
dan blijkt het, dat de waarden na inspanning slechts zeer weinig
van de rustwaarde verschillen. Wel stijgt tijdens het optrekken van
de beenen de veneuze bloeddruk, b.v. 30 mm. H2O, maar binnen 15
seconden wordt de norm reeds weer bereikt. Bij jongeren ziet men
soms een geringe daling van den veneuzen bloeddruk na inspanning,
gewoonlijk echter niet meer dan 10 mm. HgO (fig. 81 en 82). Blijk-
baar weet het organisme zich van een zeer constanten veneuzen
bloeddruk te verzekeren, ook vlak na lichamelijke inspanning. Wat
gebeurt er bij deze arbeid? Allereerst zal altijd wel de adem-
haling wat bemoeilijkt zijn en zal meestal wel wat „geperstquot; worden,
als bij de proef van Valsalva dus. Daardoor alleen al kan de veneuze
bloeddruk stijgen. Maar bovendien wordt bloed uit de depots gemo-
bihseerd (zooals uit bepalingen van de hoeveelheid circuleerend
bloed vóór en na arbeid door Wollheim n, Brand e.a. is vast-
gesteld) en deze vermeerdering van bloed, dit vergroote veneuze
aanbod heeft het hart te verwerken. Anders dan m de proeven van
Dietrich en Schwiegk wordt hier als het ware autotrans fusie toe-
gepast.

Er zijn redenen te vermoeden, dat dit bloed voor een groot deel nit
de lever afkomstig is. Wij zagen reeds (pag. 26), dat dit orgaan
naar de onderzoekingen van Krogh i) als bloeddepót moet worden
beschouwd. Het is ons nu gebleken, dat, wanneer men bij een pa-
tiënt bij wien de veneuze bloeddruk op een bepaalde rustwaarde is
gekomen in de leverstreek druk uitoefent, dan de veneuze bloed-
druk duidelijk hooger wordt. Ook hier is bij normalen deze verhoo-
ging slechts gering en keert de veneuze bloeddruk weer zeer snel
tot den norm terug, maar bij patienten met decompensatio cordis
is deze stijging veel sterker en duurt het geruimen tijd voor de rust-
waarde weer is bereikt. Men krijgt den indruk dat de kracht die
men uitoefent, niet evenredig is aan het effect, een lichte druk geeft
vaak reeds een behoorlijke stijging. Wellicht een reflectorische uit-
persing van het leverbloed? Bij nazoeken in de litteratuur bleek, dat
dit verschijnsel reeds bekend is. Het schijnt, dat Wilham Pasteur in
1885 de eerste was, die er op wees^), dat bij druk op het rechter
hypochondrium de venae aan den hals opzwellen; hij meende dit aan
tricuspidaal-insufficientie te moeten toeschrijven. Rondotzag
hierin een reflex: „Ie reflux hepato-jugulairequot;. Von Plesch toon-
de aan, dat bij een goeden toestand van het rechterhart het verschijn-
sel niet ontstond, bij een decompensatie wel. Fishberg en Hitzig
verrichtten deze handeling als routine-methode bij hartpatiënten,
blijkens een voorloopige mededeeling. Zij vonden bij normalen
geen stijging of een lichte daling.

Bij patienten met decompensatio cordis trad een stijging tot zelfs
200 mm. H2O op. Vóór hun publicatie verscheen, hadden wij reeds
in een reeks van gevallen dit verschijnsel bij hartpatiënten onder-
zocht, tezamen met onze bepaling van den veneuzen bloeddruk na
inspanning. Ook wij kregen dergelijke uitkomsten. Evenals zij von-
den we, dat druk op den linker bovenbuik ook een stijging van den
veneuzen bloeddruk te voorschijn roept, hoewel minder sterk. Mo-
gelijk bestaat dus ook een dergelijke miltreflex. Ook gingen wij den
duur, noodig voor het bereiken van de rustwaarde na den druk op
de le'verstreek, na. De vergelijking van op deze wijze verkregen cur-
ven met de curven na inspanning verkregen, leerde echter dat deze
laatste een veel duidelijker beeld gaven en veel fraaier voor analyse
toegankelijk waren dan de eerste. Daarom hebben wij het vervolgen

quot;^Toai^'hSd. Tt. méd, de Bordeaux, 19, 567, 579, 590, 1898 (id.),
V, Plesch in Kraus en Brugsch' Handb, 4, II, p, 1260,

van den veneuzen bloeddruk na den druk op de leverstreek niet als
routine-methode gebruikt. Er blijkt echter uit, dat bij inspanning,
n.1. het optrekken van de beenen, naar alle waarschijnlijkheid door
verhooging van den intraabdominalen druk, de lever een quantum
bloed naar de vena cava inferior afgeeft en het veneuze bloedaan-
bod daardoor vergroot. Het blijkt ook reeds, dat het hart dit onder
physiologische omstandigheden weet te verwerken, in pathologische
condities vaak niet. Het is dus een functieproef, gebaseerd op de
moderne opvattingen omtrent de afhankelijkheid van het hart ten
opzichte van het veneuze aanbod. Nu blijft het nog de vraag of er
behalve deze uitpersing van lever- en miltbloed nog andere oorzaken
voor een verhoogden veneuzen bloeddruk zijn i^of deze al of niet
door het hart wordt gecompenseerd is iets anders).

Men kan zich ook denken, dat uit andere bloeddepóts, de huid,
de spieren, het splanchnicusgebied bloed wordt gemobiliseerd. Hoe-
wel het waarschijnlijk lijkt (vooral uit de spieren), voorloopig is het
niet te bewijzen. Sommige onderzoekers^) hebben de mogelijkheid
van tonustoename in het veneuze systeem als oorzaak overwogen.
Deze lijkt ons zeer onwaarschijnlijk, want tonustoename zou juist
de verkeerde werking hebben: het vermeerderde bloedaanbod zou
dan bovendien nog onder hoogeren druk komen te staan. Boven-
dien is juist het omgekeerde, n.1. verwijding van de grootere venae,
onder die omstandigheden door Schretgenmayr aangetoond; zoo-
doende vangen de groote praecordiale venae een deel van het ver-
groote aanbod op en fungeeren als bloeddepót. (Blijkbaar kunnen
de bloeddepóts dus een onderling tegengestelde functie uitoefenen!).

Samenvattend: het vergroote veneuze bloedaanbod na spierarbeid
komt uit de bloeddepóts, naast lever en milt waarschijnlijk ook
andere (spieren, splanchnicussysteem, huid?). Het normale hart weet
dit feilloos te verwerken, de veneuze bloeddruk wordt zeer spoedig
(binnen 15, vaak reeds na eenige seconden) weer normaal. Het
veneuze systeem, en vooral de praecordiale venae, vangen een deel
van het vergroote aanbod door capaciteitsverandering op.

Bij het meten van den veneuzen bloeddruk vindt men soms een
schijnbaar verhoogde waarde, wanneer de arm niet vrij geabduceerd
en de onderarm gesupineerd ligt. De venae axillaris en subclavia
kunnen dan worden afgekneld, met als gevolg een stuwing in het
veneuze systeem van den arm. Door een betere plaatsing van den
arm is dit spoedig verholpen.

Wij hebben ons echter afgevraagd of bij intrathoracale processen
en afwijkingen aan de groote venae de veneuze bloeddruk na in-
spanning, waarbij een vermeerderd aanbod plaats vindt, stijgt, en
of deze stijging in twijfelgevallen diagnostische beteekenis zou kun-
nen hebben. Inderdaad bleek dit het geval te zijn.

No. 21. ¹) Een 21-jarige jongeman werd voor een concretio peri-
cardii, waarbij een verkalkt pericard als een spang om het hart
sloot, geopereerd (pericardiolysis). Tevoren bestonden typische ver-
schijnselen: sterke leverzwelling, ascites, oedemen. Na de operatie
was de toestand zeer veel verbeterd. Toch blijkt bij onderzoek de
veneuze bloeddruk nog te hoog te zijn: 135 mm. H2O, terwijl de
curve na inspanning een sterke stuwing laat zien. Dit bewijst óf dat
de vergroeiingen nog een „Einflusstauungquot; veroorzaken of dat het
hart den veneuzen toevloed niet kan verwerken. De aard van de
curve pleit voor de eerste veronderstelling, bij decompensatio cordis
verloopt deze gewoonlijk anders, zooals later zal blijken.

No. 117. Een 11-jarige jongen heeft klachten over het hart. De
buik is opgezet (meteorisme), de lever vergroot. Er is een aandui-
ding van een negatieven puntstoot, zeker is dit niet. Bestaat hier een
pericarditis adhaesiva? De veneuze bloeddruk blijkt sterk verhoogd
te zijn: 204 mm. HgO. Na inspanning een echte stuwingscurve, geen
decompensatiecurve. In het verloop van de observatie werd de diag-
nose tenslotte inderdaad op pericarditis adhaesiva gesteld.

No. 61. Bij een man van 29 jaar werd een pneumothorax links ge-
vonden, die den vorigen dag spontaan ontstaan was. Drie jaar ga-
leden had hij een pleuritis doorgemaakt. De thoraxfoto bevestigde
de diagnose. In de andere long werden geen specifieke processen

1nbsp; Deze cursieve getallen komen overeen met die, welke boven de figuren
zijn aangegeven; de curven met gewone cijfers aangeduid zijn niet afgebeeld.

gevonden. De veneuze blo«ddruk bleek aan beide armen nagenoeg
gelijk en normaal te zijn (links 76 mm., rechts 79 mm.). Na inspan-
ning echter een duidelijk verschil! De veneuze bloeddruk stijgt rechts
een weinig (tot 7 mm.), blijft nagenoeg het geheele verloop iets boven
den norm. (Gestippelde curve). Links daarentegen stijgt de veneuze
bloeddruk na een aanvankelijke daling zeer sterk: tot 98 mm. De
aanvankelijke daling kunnen wij voorloopig niet verklaren. Het is
opmerkelijk, dat men bij emphyseem iets dergelijks' aantreft (zie:
cor pulmonale).

No. 47. Een man van 52 jaar lijdt aan lymphatische leucaemie.
Naast de typische verschijnselen bestond een prikkelhoest. De thorax-
foto vertoonde geen vergroote mediastinale lympheklieren. Een an-
dere oorzaak voor de hoest werd niet gevonden. De veneuze bloed-
druk in rust was normaal: 61 mm. Na inspanning blijkt er echter
een sterke stuwing te bestaan, die de tien minuten nagenoeg constant
blijft (gemiddeld 96, hoogste waarde 110, laagste 87 mm.) De ve-
neuze bloeddruk werd rechts gemeten. Vermeld dient nog, dat rechts
geen klierpakketten cubitaal, axillair, supra- of infraclaviculair

Hier toonde de verhooging van de veneuze bloeddruk na inspan-
ning dus met vrij groote mate van waarschijnlijkheid het bestaan van
klierpakketten in het mediastinum aan, die de prikkelhoest verklaar-
den en de oorzaak waren van de stijging van den veneuzen bloed-
druk na inspanning.

No. 43. Bij dezen 32-jarigen man, lijdende aan maligne lympho-
granuloom, bestond een groot mediastinaal lympheklierpakket, ter-
wijl het granuloomweefsel zich vooral in de rechter-, maar ook in
de linkerlong uitbreidde. De veneuze bloeddruk (die in verband met
het sterke oedeem aan den rechterarm links werd bepaald), was,
zooals verwacht mocht worden, sterk verhoogd: 171 mm. Na in-
spanning steeg de veneuze bloeddruk tot 193 mm. en daalde in elf
minuten weer tot den norm. Een echte curve van mechanische stu-
wing.

No. 165. Dit 19-jarig meisje kreeg voor vijf jaar een thrombose
van de rechter vena axillaris („thrombose dite par effortquot;). De
rechterarm is steeds dikker dan de linker gebleven en ziet blauw.
Bij aanvallen is de rechterarm zeer pijnlijk. De veneuze bloeddruk
bedraagt links 61 mm., rechts 119 mm. Inderdaad bestaat een sterke
veneuze stuwing. Na inspanning liggen de curven van linker- en
rechterarm onder de rustwaarde. Dit is voor dezen leeftijd geen onge-
woon verschijnsel. Het feit bovendien, dat na inspanning de stuwing
niet grooter wordt, toont dat de vergroote veneuze terugvloed door

lîDr
I2a';i_

iddI

I
i

sDr

de venae waarschijnlijk via collateralen kan worden doorgelaten. Bij
de bepaling van de circulatiesnelheid bleek deze hier links en rechts
ook gelijk te zijn (14 sec., decholine-methode). Op deze normale
circulatiesnelheid bij mechanische stuwing hebben Lian en Araza^)
eveneens gewezen, volgens hen een teeken van druk op de vena
cava superior. De verklaring moet naar onze meening luiden, dat
hier tengevolge van een „stuwdamquot; de veneuze bloeddruk eerst
stijgt, maar dan „overlooptquot;, terwijl daarna per tijdseenheid even-
veel bloed met dezelfde snelheid voorbij den stuwdam stroomt. Toch
is dit niet altijd zoo, vaak vonden wij bij mediastinaaltumoren met
hoogen veneuzen bloeddruk een vertraagde circulatie.

Nos. 30, 45. Eenzelfde stuwing zagen we bij een patiënt met M.
Hodgkin (tumor in rechterlong), waar de veneuze bloeddruk
359 mm. (!) bedroeg; na inspanning steeg deze tot 374 mm. en
daalde tot 341 mm., dus onder den norm. Blijkbaar bestond er com-
pensatie; op welke wijze laten wij in het midden; de mogelijkheden
worden in de volgende paragraaf besproken.

Bij een man van 51 jaar met een bronchiaalcarcinoom in de rech-
ter onderkwab, was de veneuze bloeddruk normaal, zelfs laag
(29 mm.) ; na inspanning ontstond een lichte stijging tot 36 mm.
Blijkbaar geen of weinig mechanische invloeden op de circulatie.

No. 35. Een andere patiënt met lymphatische leucaemie, een
man van 36 jaar, had op de foto eveneens geen lympheklierzwellin-
gen. De veneuze bloeddruk was normaal, vertoonde na inspanning
eerst een kleine stijging, maar werd daarna (na de derde minuut)
geheel normaal. Hier maakte de negatieve uitkomst de afwezigheid
van mediastinale lympheklieren, in overeenkomst met de Röntgen-
foto, aannemelijk.

Nos. 64 en 86. Hetzelfde, een aanwijzing tot afwezigheid van
circulatiestoornissen, bracht de veneuze bloeddruk na inspanning bij
een 18-jarig meisje met een gering pleura-exsudaat rechts, en bij
een vrouw van 30 jaar, bij wie t.g.v. een tuberculeus proces het rech-
ter diaphragma zeer hoog stond, en bij doorlichting paradoxaal bleek
te bewegen. Tevens bestond hier een normale circulatiesnelheid.

Nos. 62, 62a. De invloed van de bestraling op een mediastinaal
tumor en daarmede op stoornissen in de circulatie van mechanischen
aard, leert dit geval van een man van 35 jaar met maligne granu-
loom. Vóór bestraling bestond een sterke stuwing: 145 mm. HgO,
na bestraling een normale veneuze bloeddruk: 70 mm. De veneuze
bloeddruk na inspanning steeg vóór bestraling tot 184 mm., maar

ICD
170-
160-
I5D
1^0 ■
I3D
I2G ■
I 10-
IQQ
SD-

MD
IDQ
SO

7Q
ED
50

na bestraling toch nog tot 110 m., dus relatief evenveel! Het ver-
loop van de curve is echter anders. Vóór bestraling daalde de
veneuze bloeddruk zeer sterk, van 184 tot 96 mm., een compensatie-
mechanisme, dat we bij stuwing tengevolge van insufficientia cordis
ook zullen ontmoeten. Na bestraling daalde de veneuze bloeddruk
na inspanning tot den norm, kwam dus niet zoo ver onder de rust-
waarde te liggen. Teleologisch gezien begrijpelijk en interessant: de
verhoogde rustwaarde is voor het lichaam abnormaal; het com-
pensatie-mechanisme zoekt de normale rustwaarde; dat was nä be-
straling niet noodig, toen immers was de rustwaarde inderdaad nor-

bleek op de circulatie geen invloed te hebben: normale veneuze
bloeddruk: 45 mm., na inspanning een daling onder den norm, zoo-
als gewoon is voor hyperthyreoidie (zie aldaar, paragraaf 6 van dit

jaar bij wien de diagnose werd gesteld op pericarditis. De veneuze
bloeddruk was verhoogd in rust (119 mm.), na inspanning geen stu-
wings-, maar een decompensatie curve. Dit is begrijpelijk wanneer
men 4eet, dat voorkamerfibrilleeren bestond met teekenen van
decompensatie (oedemen, leverstuwing, hydrothorax). Blijkbaar
was de stuwing tengevolge van de pericarditis niet groot genoeg
om het ontstaan van den „decompensatiecurvequot; te verhinderen. Bij
obductie werd inderdaad een pericarditis adhaesiva specifica (zon-
der verkalkingen!) gevonden; overigens longtuberculose en perito-

No. 38. Bij een vrouw van 47 jaar, bij wie de waarschijnlijk-
heidsdiagnose op bronchiaal carcinoom gesteld moest worden (kleine
schaduw aan de rechter hilus), bestond, overeenkomstig de ver-
wachtingen, geen stuwing.

No. 170. Bij een jongen van 11 jaar, waar een pericarditis ad-
haesiva vermoed werd, bleek een normale veneuze bloeddruk in rust
en na inspanning te bestaan. De diagnose werd daarom onwaarschijn-
lijk. Later werd zij op myocarditis gesteld.

Sanienvatting:ln gevallen van mechanische belemmering van
de circulatie is de veneuze bloeddruk vaak in rust reeds verhoogd en
de circulatiesnelheid dan vaak normaal. De bepaling van den veneu-
zen bloeddruk na inspanning kan echter bij normale rustwaarde
ook veneuze stuwing aantoonen, dus diagnostisch van beteekems zijn
(pericarditis adhaesiva, mediastinale gezwellen, thrombose m venae
axillaris, subclavia of cava superior). Een echte stuwingscurve ten-

gevolge van mechanische oorzaken ligt geheel boven het niveau van
de rustwaarde.

Interessant was het aantoonen van veneuze stuwing na inspan-
ning bij een pneumothorax (bij een normale rustwaarde). Blijkbaar
is een pneumothorax toch niet steeds geheel zonder invloed op de
circulatie, zooals wel gemeend wordt. Omgekeerd kan de afwezig-
heid van stuwingsverschijnselen de veronderstelling, dat bij een be-
paalde ziekte geen mediastinale lympheklierzwellingen bestaan,
steun geven. Intusschen is dit, evenals het bij alle negatieve
gegevens het geval is, een zeer betrekkelijk argument. Een mecha-
nische stuwingscurve kan door een hyperthyreoidie (retrosternaal
struma) of door een insufficientia cordis (pericarditis adhaesiva,
voorkamerfibrilleeren) gemodificeerd worden.

De opvatting, die wij reeds eerder uiteenzetten, n.1. dat het er
voor de circulatie minder toe doet of er een klepgebrek bestaat,
maar wel of daarbij de hartspier geleden heeft, vindt in dit onder-
zoek een bevestiging. Bij gedecompenseerde klepgebreken wordt een
abnormaal beloop van den veneuzen bloeddruk na inspanning ge-
vonden, bij gecompenseerde klepgebreken een normaal of nagenoeg
normaal beloop. Omgekeerd is het meten van den veneuzen bloed-
druk in rust en na inspanning van zeer groote beteekenis voor de
beoordeeling van de hartprestaties: in twijfelgevallen kan de bepa-
ling van den veneuzen bloeddruk na inspanning voor het inzicht van
den toestand van de circulatie den doorslag geven. Het herhaalde-
lijk opnemen van deze waarden bij denzelfden patiënt geeft vaak
een belangrijke steun bij de beoordeeling van het beloop van de
ziekte.

Onze ervaring daarover is niet groot, zij omvat slechts vier patien-
ten. Curiositeitshalve worden deze gevallen hier vermeld.

No. 143. Bij deze 29-jarige vrouw werd op grond van een bla-
zend systolisch soufflé langs den linkerrand van het sternum, en een
naar rechts matig vergroot hart de diagnose op open septum ventri-
culorum gesteld. Zij had van de eerste kinderjaren af reeds hart-
klachten (dyspnoe na inspanning, hartkloppingen) en zag steeds
cyanotisch. Nu en dan trad verergering, met oedemen, op. De pols
was zeer irregulair en inaequaal, met salvo's van slagen, gescheiden
door tusschenpoozen van langzamer pols frequentie. Electrocardio-
grafisch bestonden zeer abnormaal gevormde kamercomplexen,
breed, genotched en van laag voltage; ook de P-toppen waren abnor-
maal: breed en forsch. Er bestond een pararhythmie. De veneuze
bloeddruk (bepaling in een periode van betrekkelijken welstand,
zonder oedemen of leverzwelling) bedroeg 85 mm., dus een normale
waarde. Een halve minuut na inspanning echter steeg de veneuze
bloeddruk tot 120 mm. en daalde daarna tot onder den norm
(72 mm.). Hier bleek dus na inspanning een abnormaal beloop van
den veneuzen bloeddruk te bestaan, zooals men dit bij andere vor-
men van decompensatie ook wel ziet. In dit geval verliep de veneuze

bloeddruk na druk op de lever anders dan gewoonlijk; meestal ver-
loopen de waarden met die van den veneuzen bloeddruk na inspan-
ning vrijwel parallel, hier daarentegen steeg zij tot 155 mm. en bleef
hoog (zie gestippelde curve). De oorzaak van dit verschil is ons on-
bekend. In elk geval toonde ook bij dit congenitale hartgebrek de
curve van den veneuzen bloeddruk een decompensatie aan, terwijl
patiente toen overigens geen aperte teekenen daarvan vertoonde.

No. 84. Deze 32-jarige vrouw klaagde over hartkloppingen. Bij
auscultatie was een ruw systolisch geruisch links naast het sternum
te hooren. Overigens geen afwijkingen. De veneuze bloeddruk was
normaal (47). Na inspanning bleek de geheele curve boven de (nor-
male) rustwaarde te liggen. Ook bij dit congenitale hartgebrek toon-
de de bepaling van den veneuzen bloeddruk na inspanning een lichte
stuwing aan.

Nos. 113 en 148. Bij twee andere gevallen van congenitaal hart-
gebrek, één bij een kind van 11 jaar (geen duidelijke verschijnselen
van decompensatie) en één bij een jongeman van 18 jaar (even-
eens zonder decompensatieverschijnselen) verliep de curve normaal,
althans zonder duidelijke afwijkingen.

Samenvatting: Ook voor congenitale vitia levert het onderzoek
naar de hoogte en het beloop van den veneuzen bloeddruk na in-
spanning gegevens omtrent de mogelijkheid tot aanpassing van het
hart aan een vermeerderde veneuze toevloed.

Wij hebben den veneuzen bloeddruk in rust en na inspanning bij
9 patienten met aorta-insufficientie bepaald. In alle gevallen verliep
de curve abnormaal. Slechts éénmaal was de rustwaarde verhoogd,
achtmaal was deze normaal. Hieruit volgt reeds het groote belang
van de bepaling bij deze patienten van den veneuzen bloeddruk na
inspanning voor de beoordeeling van den toestand van de circulatie.
In twee gevallen lag de curve hoven de rustwaarde, drie maal matig
erboven. Van vier andere gevallen verliep de bloeddruk na arbeid
eenmaal voornamelijk eronder en drie maal totaal er onder.

1. Na inspanning stijgt de veneuze bloeddruk hoven de rustwaarde
en blijft daarboven.

No. 141. Bij een man van 27 jaar wordt een aorta-insufficientie
gevonden, rheumatisch van oorsprong. Patiënt klaagt vooral over
kortademigheid na eenige inspanning, echter ook in aanvallen
's nachts. Geen oedemen, geen leververgrooting, matige nycturie. Het

hart is matig naar hnks vergroot. Het electrocardiogram toonde
sterke linksoverheersching, T I was negatief; dit wijst op een
myocardlijden. De foto is echter niet sterk afwijkend, het algemeen
onderzoek ook niet. Slechts de sterke dyspnoe en het asthma cardiale
waarschuwen tegen optimisme. De veneuze bloeddruk is in rust nor-
maal. (80 m.m. H2O). Na inspanning stijgt deze echter tot 180 mm.!
en blijft boven den norm: na tien minuten 158 mm.

De compensatie-mechanismen weten dus bij inspanning een stij-
gen van den veneuzen bloeddruk niet meer te verhinderen. De stu-
wing, die nu vooral in het pulmonale gebied heerscht, breidt zich na
inspanning tot vóór het rechterhart uit. Deze curve leert dus, dat
deze patient aan den rand van de algeheele decompensatie staat
(waarop de nycturie reeds wijst).

Niet alleen dus, dat de curve hier diagnostische en prognostische
beteekenis heeft, zij steunt ook de „back-pressurequot; theorie van de
decompensatie.

No. 108. Deze 69-jarige man lijdt aan luetische aorta-insuffi-
cientie. Dyspnoe bij eenige inspanning, overigens aanvallen van
asthma cardiale zijn daarvan bij hem de verschijnselen. De lever is
vergroot, het hart naar links èn rechts sterk uitgezet, de Röntgen-
foto toont longstuwing, er bestaan geen oedemen. Het onderzoek
wijst dus op decompensatie van linker en rechter hart. In overeen-
stemming daarmede vertoont het electrocardiogram linksoverheer-
sching in alle vier afleidingen, de atrio-ventriculaire geleidingstijd
bedraagt 0,21 seconden, T I is diphasisch, redenen te over om een
myocardlijden aan te nemen. De veneuze bloeddruk is duidelijk ver-
hoogd (162 mm.), na inspanning stijgt hij tot 225 mm.! en blijft te
hoog (na tien minuten 200 mm.). De curve toonde hier dus een in-
sufficientie van de compensatie-mechanismen aan, en een reeds in
rust bestaande decompensatie van linker en rechter hart.

2. Na inspanning stijgt de veneuze bloeddruk slechts in geringe
mate boven de rustwaarde.

No. 130, 130a. Deze 17-jarige jongen lijdt aan een rheumatische
aorta-insufficientie. Het hart is naar links, maar waarschijnlijk ook,
in geringere mate, naar rechts uitgezet. Symptomen: vooral dyspnoe
d'effort, geen leververgrooting, geen oedemen, wèl nycturie. De ve-
neuze bloeddruk bedraagt 82 mm., na inspanning stijgt hij matig
boven den norm: tot 95, langzaam tot 79 afdalend. Na drie weken
is de veneuze bloeddruk tot 122 gestegen; na inspanning een sterker
stijging (tot 147 mm.) en ook nu een langzame daling tot 118 mm.,
dus nog even onder den norm.

230
3SD
2|D
Süd
ISO
I BD
170

leo
I SD

I OD

In overeenstemming met het clinische beeld leert de curve hier dus
een insufficientie van de compensatie-mechanismen kennen; ook in
rust wijst de nycturie op een insufficiënte circulatie vóór het rech-
ter hart.

Nos. 112, 112a. Bij dezen 42-jarigen man met luetische aorta-
insufficientie een zeer identiek beeld. Vooral longstuwing, geen
oedemen, enz. Aanvankelijk stuwing na inspanning, na een rustkuur
ligt de curve onder het niveau.

In al deze gevallen was de veneuze bloeddruk in rust normaal. Na
inspanning ontstond soms een aanvankelijke stijging, maar reeds
spoedig een sterke daling onder de rustwaarde.

No. 10. Bij opname was deze S2-jarige man, lijdende aan lueti-
sche aorta-insufficientie, sterk gedecompenseerd (veneuze bloeddruk
117 mm. H2O). Toen werd nog geen curve gemaakt. Na vier weken
rust was de veneuze bloeddruk tot 70 mm. gedaald, na inspanning
eerst een stijging (tot 115 mm.), maar daarna een compensatie tot
onder den norm (tot 50 mm.). Deze curve wijst op een sterke nei-
ging tot compensatie van een veneuze stuwing. Deze overcompen-
satie is op zich zelf reeds abnormaal; behalve bij jeugdige personen,
vindt men nooit een daling van den veneuzen bloeddruk na inspan-
ning, evenmin een voorafgaande stijging.

No. 166. Bij dezen 61-jarigen man werd een aorta-insufficientie
gevonden, die zeer goed gecompenseerd was. Er bestond slechts ge-
ringe cyanose, en matige dyspnoe na inspanning. De Röntgenfoto
toonde een typisch aorta-hart. Het electrocardiogram was niet ge-
heel normaal: het verschil tusschen ST en iso-electrisch niveau was
in I en III duidelijk, in IV te veel, n.1. 4 mm.; het was niet over-
tuigend voor een zware hartspierbeschadiging: normale T-toppen,
geen diepe notches. De veneuze bloeddruk was normaal (47 mm.).
Na inspanning een duidelijke daling tot 18 mm.. Ook hier dus een
overcompensatie-mechanisme, ondanks den normalen veneuzen bloed-
druk. Ook andere gevallen hebben geleerd dat een normale veneuze
bloeddruk geen abnormale circulatie behoeft uit te sluiten! De be-
trekkelijk lage veneuze bloeddruk in dit geval is waarschijnlijk op
zich zelf reeds een aanpassing, vermoedelijk door ophooping van
bloed in de depóts. Hiervoor zijn twee argumenten aan te voeren:
vooreerst de, ondanks den lagen veneuzen bloeddruk of liever door
dezen, verlengde circulatietijd (23 sec. in plaats van maximaal 18).
Dit beteekent, zooals wij elders zullen uiteenzetten, gewoonlijk een
trage circulatie door openstaan van depóts. Vervolgens was bij dezen

patknt, evenals bij de meeste patienten met aorta-insufficientie, een
zeer duidelijke venenpulsatie te zien, synchroon met den pols. Dit
„doorslaanquot; van den pols — wij wezen er reeds op — kan men op
dezelfde wijze interpreteeren.

Nos. 109, 110. Hetzelfde vonden wij bij een man met een ge-
compenseerde luetische aorta-insufficientie en bij een 20-jarige
vrouw met rheumatische aorta-insufficientie, zonder meer verschijn-
selen van hartinsufficientie dan een lichte dyspnoe na inspanning.

Nos. 32, 32a. In dit geval bestond reeds jaren een luetische aor-
ta-insufficientie, gecombineerd met angina pectoris, in zeer fre-
quente en hevige aanvallen. Bij opname was de veneuze bloeddruk
zeer laag, 12 mm.; na inspanning een stuwingscurve. Na een rust-
kuur van vier maanden was de veneuze bloeddruk hooger, 70 mm.,
na inspanning werd een verlaagde curve gevonden (32a). Men
moet, zooals later zal blijken, de zeer lage veneuze bloeddruk als
een uiterste poging tot compensatie opvatten: vandaar het onver-
mogen tot verdere compensatie na inspanning. Na de rustkuur
was dat niet meer noodig: de veneuze bloeddruk kon op een nor-
maal peil worden gebracht en na inspanning wist het lichaam goed
te compenseeren, sterker dan normaal meestal het geval is.

1.nbsp;De afwijkingen in het beloop van den veneuzen bloeddruk na
inspanning bij patienten met aorta-insufficientie verschillen niet naar
gelang van de aetiologie daarvan (rheumatisch, luetisch, arterioscle-
rotisch).

2.nbsp;Bij een zware decompensatie is de veneuze bloeddruk in rust
te hoog en ontstaat na inspanning een stuwingscurve.

3.nbsp;Bij een matige decompensatie kan de veneuze bloeddruk in
rust normaal of te laag zijn; na inspanning ziet men een lichte stu-
wingscurve.

4.nbsp;Bij patienten met aorta-insufficientie, die geen of uiterst ge-
ringe verschijnselen van decompensatie toonen, is de veneuze bloed-
druk normaal, maar na inspanning daalt hij aanzienlijk onder de rust-
waarde : ook bij afwezigheid van clinische symptomen van decom-
pensatie blijkt de regulatie van den veneuzen bloeddruk niet nor-
maal te geschieden.

De bepaling van den veneuzen bloeddruk na inspanning is dus
van beteekenis voor de beoordeeling van de mogelijkheden, die de
circulatie nog ter beschikking heeft ter compensatie; daardoor is
zij in staat een dreigende algeheele decompensatie te onthullen.

■Nos. 32, 32a. In dit geval bestond reeds jaren een luetische aor-
ta-insufficientie, gecombineerd met angina pectoris, in zeer fre-
quente en hevige aanvallen. Bij opname was de veneuze bloeddruk
zeer laag, 12 mm.; na inspanning een stuwingscurve. Na een rust-
kuur van vier maanden was de veneuze bloeddruk hooger, 70 mm.,
na inspanning werd een verlaagde curve gevonden (32a). Men
moet, zooals later zal blijken, de zeer lage veneuze bloeddruk als
een uiterste poging tot compensatie opvatten: vandaar het onver-
mogen tot verdere compensatie na inspanning. Na de rustkuur
was dat niet meer noodig: de veneuze bloeddruk kon op een nor-
maal peil worden gebracht en na inspanning wist het lichaam goed
te compenseeren, sterker dan normaal meestal het geval is.

2.nbsp;Bij een zware decompensatie is de veneuze bloeddruk in rust
te hoog en ontstaat na inspanning een stuwingscurve.

3.nbsp;Bij een matige decompensatie kan de veneuze bloeddruk in
rust normaal of te laag zijn; na inspanning ziet men een lichte stu-
wingscurve.

4.nbsp;Bij patienten met aorta-insufficientie, die geen of uiterst ge-
ringe verschijnselen van decompensatie toonen, is de veneuze bloed-
druk normaal, maar na inspanning daalt hij aanzienlijk onder de rust-
waarde: ook bij afwezigheid van clinische symptomen van decom-
pensatie blijkt de regulatie van den veneuzen bloeddruk niet nor-
maal te geschieden.

120

100

ED
50

I 2 3 « 5 6 7 a 9 IQ

132.

No. 145. Een vrouw van 48 jaar, mitralisinsufficientie, met dui-
delijke verschijnselen van decompensatie (vermoeidheid, oedemen,
nycturie, dyspnoe, gezwollen lever). Veneuze bloeddruk in rust 69
mm. Na inspanning een stuwingscurve (tot 85 mm.). De gestippelde
lijn geeft de verandering van den veneuzen bloeddruk na druk in
de leverstreek aan: parallel verloopend, maar minder uitgesproken.

No. 104. Bij dit meisje van 17 jaar ontwikkelde zich een mi-
traal-insufficientie na een acuut gewrichtsrheuma. Er bestonden geen
clinische verschijnselen van decompensatio cordis. Het electrocardio-
gram vertoonde in I oploopende, in II te breede en in III gespleten
P-toppen; de atrio-ventriculaire geleidingstijd was te lang in II (0,24
sec.). Vooral dit laatste toonde aan, dat het hart toch niet in geheel
optimale conditie verkeerde. De veneuze bloeddruk was normaal:
84 mm. Na inspanning een geringe stuwing, tot 94 mm. Het onder-
zoek toonde dus aan, dat, hoewel verschijnselen van circulatiestoor-
nissen clinisch niet te vinden waren, lichte compensatiestoornissen
wellicht toch bestonden.

No. 74. Een man van 32 jaar, mitraal-insufficientie. Het hart
is op de Röntgenfoto naar links en rechts matig vergroot. Electro-
cardiogram: linksoverheersching, geïnterpoleerde ventriculaire extra-
systolen, T I vlak. Er bestonden geen teekenen van decompensatie.
De veneuze bloeddruk was, tengevolge van de vele extra-systolen,
niet geheel constant: een gemiddelde van 20 bepalingen gaf 92 mm.
tot resultaat. Na inspanning een duidelijk verlaagde curve: tot 70 mm.

No. 115. Deze 62-jarige man leed aan emphyseem en mitraal-in-
sufficientie. Er bestond een dyspnée d'effort, nycturie en leverver-
grooting, geen oedemen. De veneuze bloeddruk was zeer laag: 6 mm.
Dit kan, voor zoover te bezien, van twee oorzaken het gevolg zijn:
als aanpassing aan de decompensatie (zie samenvatting), en als uiting
van het emphyseem (zie: cor pulmonale). Wellicht voerden beide
tezamen tot deze zeer lage veneuze rustwaarde. Na inspanning daal-
de de veneuze bloeddruk tot een negatieve waarde (het eenige geval,
waarin dat gebeurde!). De oorzaken daarvan kunnen wij niet geheel
overzien. Waarschijnlijk is, dat het sterke emphyseem hier storend
inwerkte. Wanneer deze lage veneuze bloeddruk alléén het gevolg
van de decompensatie van den bloedsomloop was geweest, hadden we
eerder een verhoogde curve verwacht.

penseerde mitraal-insufficientie. Intusschen leerde de bepaling van
den circulatietij d een zeer verlengde „arm-longquot; bij een normale
„long-tongquot; tijd kennen, (resp. 23 en 28 sec.) een teeken van een
vertraagde rechtsche circulatie. Na inspanning een verlaagde curve.

No. 36. 12-jarige jongen, rheumatische endocarditis, teekenen
van een mitralis-stenose plus -insufficientie. Duidelijke decompen-
satie (dyspnoe, leverzwelling, oedemen). Koorts (38°,9), pols 124.
De veneuze bloeddruk in rust is normaal: 51 mm. Na inspanning
ontstaat een sterke stuwing, blijkens de curve tot 131 mm. Weliswaar
treedt een daling in, doch later weer een matige stijging.

No. 88. Een recidiveerend acuut rheuma was de oorzaak van
de gecombineerde mitralisaandoening bij dezen 16-jarigen jongen.
Dyspnoe en een matige leverzwelling waren de eenige verschijnselen
van decompensatie. De thoraxfoto toonde een kogelrond mitraalhart;
het electrocardiogram een rechtsoverheersching, een oploopende P I
en gespleten P II.

De atrio-ventriculaire geleidingstij d bedroeg 0,22 sec. en was
dus verlengd. De veneuze bloeddruk was in rust normaal, na in-
spanning echter duidelijk verhoogd. Er bestond een snelle val tot
onder den norm. De circulatie wist zich dus na zeven minuten nog
aan te passen.

Ook bij mitralisgebreken gingen het clinische beeld en het beloop
van den veneuzen bloeddruk na inspanning hand in hand. Bij sterke
decompensatie werd een stuwing gevonden na inspanning, terwijl de
rustwaarde verhoogd, normaal of verlaagd was. Bij matige of lichte
decompensatie een curve, die ten deele boven en ten deele onder de
rustwaarde ligt of geheel daaronder blijft. Merkwaardig is, dat zelfs,
waar men uitgesproken stuwing na inspanning vond, de rustwaarde
soms aan de grens van het normale, doch nooit duidelijk te hoog
was. In lichte gevallen vormde de bepaling van den veneuzen bloed-
druk na inspanning een waardevol aanvullend of zelfs doorslagge-
vend argument (zie ook de expertise-gevallen). De sterkste afwij-
kingen vonden we bij twee gecombineerde mitraalvitia, die beide
echter nog in een acuut stadium van endocarditis verkeerden.

liO-
120-
lie .

I OD ■
30-
BD-
quot;O -
60-
£0-

Wij onderzochten — tot het afsluiten van het onderzoek voor dit
proefschrift — 19 gevallen van hypertensie. Het interesseerde ons
of bij deze patienten het mechanisme parallel aan dat van de klep-
gebreken verliep. De curven, die wij bij het meten van den veneu-
zen bloeddruk na inspanning verkregen, kunnen weer in vier typen
verdeeld worden.

1. Na inspanning stijgt de veneuze bloeddruk zeer hoog en valt
dan steil af tot aan of even onder de rustwaarde.

No. 71. Bij dezen 52-jarigen man bestond een hypertensie met
decompensatio cordis, een z.g. „gedecompenseerde hypertensiequot;. Hij
leed aan een sterke dyspnoe, ook in rust. Er bestonden oedemen
en de lever was gezwollen. Aan het hart was een galoprythme te
hooren. In overeenstemming met de percussie op de thoraxfoto een
cor bovinum. Electrocardiogram: zeer sterke linksoverheersching,
notches in alle kamercomplexen, T I negatief. De veneuze bloed-
druk was, ook in rust, verhoogd: 148 mm. HgO, na inspanning
steeg hij tot 260 mm.!, daalde vrij snel, maar bereikte toch pas bij
de negende minuut de rustwaarde en zakte daarna nog tot daar
onder, tot 130 mm. in de tiende minuut. Hoewel aanpassing nog
mogelijk was, geschiedde dit toch pas na negen minuten, een langen
tijd voor een zoo kortdurende en matige inspanning.

Nos. 126, 126a. Ook bij dezen 56-jarigen man bestond een ge-
decompenseerde hypertensie, maar minder uitgesproken dan bij den
vorige. In rust bestond een matige dyspnoe (24 p. m.), geringe
oedemen en leverstuwing. De polsfrequentie in rust bedroeg 104 p. m.
De veneuze bloeddruk was normaal, 62 mm. Na inspanning toonde
de curve een abnormaal beloop, ongeveer als in het vorige geval,
maar minder uitgesproken. De veneuze bloeddruk steeg tot 145, be-
reikte in de vierde minuut reeds de rustwaarde en daalde nog tot
42 mm. Na een rustkuur van vier maanden bedroeg de veneuze
bloeddruk 57 mm., was dus nagenoeg gelijk aan de vorige bepaling,
maar na inspanning steeg hij niet hooger dan 97 mm., was na
31/2 minuut normaal, en schommelde den overigen tijd om de rust-
waarde. Clinisch was patiënt aanzienlijk verbeterd.

No. 169. Dergelijk geval: man 42 jaar, gedecompenseerde hyper-
tensie (reeds aan het verbeteren). Veneuze bloeddruk 55 mm., na

lOD
SD
GO
70
BD
SD
4o

I5D:
I4D
13 D
!?□
IIQ
(DO
3D
ao

70-
BD-

inspanning 152 mm.; daling binnen 3 minuten tot den norm, daarna
daaronder tot 46 mm.

2.nbsp;De veneuze bloeddruk stijgt na inspanning sterk en daalt dan
snel tot diep onder den norm.

No. 102. Vrouw, 53 jaar. Hypertensie, geringe hartvergrooting,
last van duizelingen. Electrocardiogram: slechts linksoverheersching
in IV, overigens geen afwijkingen. Geen teekenen van decompen-
satie. Het clinisch onderzoek is dus vrij negatief. De curve na in-
spanning is niet zoo pathologisch als de onder 1. genoemde; of-
schoon er een snelle (over)compensatie is, moge zij er toch tegen
waarschuwen, de circulatie normaal te verklaren.

No. 42. Man, 52 jaar. Hypertensie met urine-afwijkingen. Geen
verschijnselen van uraemie. Decompensatie (versnelde pols in rust,
dyspnoe, gezwollen lever, lichte oedemen). De veneuze bloeddruk
is verhoogd, 147 mm., na inspanning een beloop als in het vorige
geval. Een abnormale curve, die overcompensatie na voorafgaande
stuwing laat zien. De verhoogde rustwaarde wijst reeds genoegzaam
op een gestoorde functie van het rechterhart.

No. 29. Overeenkomstig geval bij een man van 65 jaar met een
gedecompenseerde hypertensie.

3.nbsp;Na inspanning daalt de veneuze bloeddruk onmiddellijk onder
de rustwaarde.

No. 90. Vrouw van 53 jaar, lijdt aan angina pectoris. Het hart
is iets naar links gedilateerd. Matige hypertensie. Veneuze bloed-
druk normaal: 85 mm., na inspanning een daling tot 58 mm. HgO.
Blijkbaar een niet geheel normale toestand van de circulatie. In hoe-
verre deze het gevolg is van de hypertensie, en in hoeverre van de
onvoldoende coronaircirculatie, blijve in het midden.

No. 19. Dergelijke curve bij vrouw van 66 jaar met een door
clinische behandeling gecompenseerde hypertensie.

Nos. 56, 37 en 119. Gelijksoortige curven resp. bij vrouw van
72 jaar met hypertensie en een hchte decompensatie (nycturie, ge-
ringe leverzwelling), man van 64 jaar, hypertensie, teekenen van
longstuwing, maar géén decompensatie van het rechter hart en ten-
slotte vrouw van 54 jaar met hypertensie en geringe decompensatie
(geringe dyspnée d'effort, spoor oedeem). In alle gevallen lag de
veneuze bloeddruk aan den bovenrand van den norm (104, 88, 94
mm.) en daalde hij niet diep (tot resp. 90, 78 en 78 mm.) ; na eeni-
gen tijd werd de norm weer bereikt.

Nos. 33, 59 en 60. Minder uitgesproken decompensatiecurven
resp. bij man van 58 jaar met een hcht gedecompenseerde hyper-

tensie (op het electrocardiogram arborisatieblok), man van 65 jaar
met hypertensie en aanvallen van sinusale tachycardie, geringe de-
compensatie en man van 54 jaar met lichte longstuwing, geen ver-
schijnselen van decompensatie van het rechter hart.

4.nbsp;De veneuze bloeddruk schommelt na inspanning om de (nor-
male) rustwaarde.

No. 128. Man van 76 jaar, hypertensie, geen teekenen van de-
compensatie. Thoraxfoto: hart iets verbreed. Electrocardiogram:
T I laag, ST II zadelvormig, notch aan de voet van RS. Matige
linksoverheersching. Veneuze bloeddruk 55 mm. Na inspanning om
den norm.

Nos. 70 en 85. Analoge curven van een man van 35 en een man
van 36 jaar, beiden lijdende aan hypertensie t.g.v. chronische nephri-
tis, de laatste aan uraemie (3 gr. ureum in 1 L. serum). Geen van
beiden toonde verschijnselen van decompensatio cordis.

5.nbsp;Na inspanning stijgt de veneuze bloeddruk sterk en blijft boven
de rustwaarde.

Nos. 142 en 50. Hiervan hebben wij twee voorbeelden. In beide
gevallen waren de patienten zeer nerveus, zoodat wij geneigd zijn
het ontbreken van de daling daaraan toe te schrijven, vooral in het
tweede geval, waar de veneuze bloeddruk sterk schommelde en van
den norm omhoog liep. Bij beiden ontbraken verschijnselen van de-
compensatie.

Ook bij patienten met arterieele hypertensie vindt men een ver-
gaande paralleliteit tusschen het clinische beeld en het beloop van
den veneuzen bloeddruk na inspanning. Soms echter toont de
curve afwijkingen van het normale beloop die waarschuwen voor
een te optimistische beoordeeling van de circulatie. Patienten met
„sterk gedecompenseerde hypertensiequot; hebben een verhoogden ve-
neuzen bloeddruk, na inspanning stijgt deze zeer sterk en valt dan
meestal weer na längeren tijd (9 ä 10 minuten) tot de rustwaarde
af, soms tot daaronder. Bij patienten met matige decompensatie ten-
gevolge van hypertensie stijgt de veneuze bloeddruk nog wel duide-
lijk boven de nu meestal normale rustwaarde, maar daalt daarna
daaronder. Bij lichte decompensatie ziet men geen stijging doch een
daling onder de rustwaarde. Bij afwezigheid van decompensatie vindt
men een nagenoeg normale curve.

Het onderzoek naar het beloop van den veneuzen bloeddruk na
inspanning heeft ons, zoowel bij patienten met klepgebreken als bij
lijders aan arterieele hypertensie, een overeenkomst tusschen de
daarbij verkregen uitkomsten en het clinische beeld (de verschijn-
selen van decompensatie en den totalen indruk aan het ziekbed) ge-
toond. Waren er geen teekenen van decompensatie, dan kon het zijn,
dat de veneuze bloeddruk in rust normaal was en dat hij nadat de
patiënt zich had ingespannen om de normale rustwaarde schom-
melde (type I). Maar het geschiedde ook, dat de veneuze bloeddruk
in rust laag was en na inspanning tot ver onder den norm daalde
(type n). Bestonden er verschijnselen van een lichte decompensatie
van het hart en had de patiënt ook eenige klachten, dan werd type H
gevonden, of wel een veneuze bloeddruk, die in rust aan de boven-
grens van het normale lag en na inspanning aanvankelijk boven de
rustwaarde steeg, om daarna tot daaronder te dalen (type Hl).
Bij patienten met hypertensie geschiedde de daling gewoonlijk wat
sneller en steiler dan bij patienten met klepgebreken. Bij een dui-
delijke decompensatie van het hart (oedemen, leverzwelling, nycturie,
dyspnoe in rust, enz.) werd de veneuze bloeddruk steeds te hoog
bevonden; na inspanning steeg hij ver boven de rustwaarde en
keerde pas na 10 minuten of later tot deze terug (type IV).

Hieruit blijkt, dat pas bij sterke decompensatie (type IV) de
veneuze bloeddruk in rust verhoogd is en dat bij de minder ernstige
vormen de veneuze bloeddruk in rust eerst normaal, dan verlaagd,
vervolgens aan den hoogen kant van den norm en tenslotte pas ver-
hoogd is. Daaruit wordt het pessimisme, dat de meeste clinici ten
aanzien van de beteekenis van de bepaling van den veneuzen bloed-
druk koesteren 1), verklaard en gerechtvaardigd. Maar tevens blijkt
het belang van de bepalingen van den veneuzen bloeddruk na arbeid
en het uitzetten van die waarden in een curve, want bij een normale,
lage of hoog normale rustwaarde kan de curve geheel abnormaal
verloopen (evenzoo zou men zich vergissen wanneer men uit één
bepaling van de temperatuur tot een normaal beloop van de tempe-
ratuurcurve zou besluiten).

Teleologisch bezien dringt zich de volgende verklaring op: er is
voor het organisme, dat toch in zoo hooge mate van een goede
circulatie afhankelijk is, veel aan gelegen den veneuzen bloeddruk,
de aanvangsdruk vóór de rechter voorkamer, normaal te houden.
Een verhoogde veneuze bloeddruk is gewoonlijk een uiting van het

tekortschieten van de regulatie-mechanismen, die het veneuze aan-
bod niet te groot mogen laten vi^orden. Het veneuze aanbod toch is
binnen ruime grenzen bepalend voor de hartprestatie.

Bij een beginnende decompensatie wordt de veneuze bloeddruk
verlaagd; dit kan men opvatten als een voorzorgsmaatregel, om een
eventueele verhooging van den veneuzen bloeddruk reeds bij voor-
baat te compenseeren. Deze neiging komt in het beloop van den ve-
neuzen bloeddruk na inspanning nog duidelijker tot uiting: dan daalt
de veneuze bloeddruk nog onder den norm (type H). Tenslotte weet
het organisme steeds minder te compenseeren: de veneuze bloeddruk
stijgt tot normaal, tot aan de bovengrens van den norm en na in-
spanning nog hooger. Op deze verhooging weet het organisme nog
met inspanning van de laatste reserves, met verlaging te antwoor-
den (type Hl). Tenslotte gelukt ook dat niet meer, de veneuze
bloeddruk stijgt in rust tot boven den norm en na inspanning blijft
hij boven de, reeds verhoogde, rustwaarde (type IV).

Zoo heeft ons de studie van den „veneuzen bloeddruk na in-
spanningquot; een inzicht gegeven in de pogingen, die het lichaam in
het werk stelt om de gevolgen van de insufficiënte hartswerking
tegen te gaan.

Wij beschikken voor een beschouwing over de beteekenis van het
fibrilleeren voor de circulatie over 26 bepalingen bij 16 patienten.
Men kan, in analogie aan de vorige onderzoekingen, de curven we-
derom in groepen verdeelen. Vooraf moet er op worden gewezen,
dat de bepaling van den veneuzen bloeddruk bij het voorkamerfibril-
leeren steeds aan de reeds besproken schommelingen onderhevig is.

1. Na inspanning stijgt de veneuze bloeddruk hoog, daalt dan
tot aan of tot weinig onder de rustwaarde.

No. 34. Vrouw, 58 jaar. Pulsus irregularis perpetuus, mitralis-
insufficientie, hypertensie (190/110). Hart naar links gedilateerd,
op het electrocardiogram T-toppen dipasisch; hydrothorax rechts,
cyanose, dyspnoe, lichte icterus, oedemen: een vrijwel compleet
beeld van decompensatio cordis. De veneuze bloeddruk is verhoogd
in rust: 118 mm. Na inspanning stijgt hij tot 183 mm., binnen 4 mi-
nuten treedt daling in, na 6V2 minuut keert hij pas tot den norm
terug, daarna ziet men weer een lichte stijging. Overgebracht in het
schema van de hypertensie zou dit ongeveer stadium IV zijn, dus,
zooals hier, overeenkomende met sterke decompensatie.

No. 155 en 155a. Man, 59 jaar, mitralis-insufficientie, voorka-
merfibrilleeren. Het hart is flink naar links vergroot; T I en T III
zijn diphasisch. Er bestaat dyspnoe in rust (frequentie 24), een lichte
leverstuwing, nycturie, dus een matige decompensatie. De veneuze
bloeddruk is normaal: 55 ä 62, na inspanning tot 110, na óVi
minuut tot den norm, dan weer een lichte stijging. Ondanks den
normalen veneuzen bloeddruk in rust toch een abnormaal beloop
van de curve! (type III).

No. 155a. Twee dagen na hersteld sinusaal rythnie onder in-
vloed van chinine. Veneuze bloeddruk 53 mm., na inspanning lichte
daling (type II). Interessant is hier de terugkeer tot een type, pas-
sende bij geringere decompensatie, nadat het voorkamerfibrilleeren
ophield.

Nos. 114 en 114a. Zeer interessant is de vergelijking van deze
twee curven, één tijdens en één eenige dagen nä het fibrilleeren op-
genomen. Zij werden gevonden bij een man van 43 jaar, bij wien
voorkamerfibrilleeren bestond, zonder klepgebrek. Het hart was
licht vergroot.

Het electrocardiogram bood, afgezien van het fibrilleeren van de
voorkamers, geen bijzonderheden, met name geen teekenen van myo-
cardbeschadiging. Er waren, behoudens een lichte dyspnoe, geen ver-
schijnselen van decompensatie. Na een chininekuur tot 1100 mgr. d.d.
in 10 dagen werd het sinusale rythme hersteld. Hier bestond dus
fibrilleeren bij een overigens, voor zoover na te gaan, goeden toe-
stand van de hartspier.

No. 114. Tijdens fibrilleeren.Veneuze bloeddruk 68 mm., na in-
spanning tot 120, zeer langzame terugkeer tot den norm (na 8 mi-
nuten). Mocht men dit beloop aan het fibrilleeren willen toeschrij-
ven, de volgende curve leert anders!

No. 114a. Acht dagen na het fibrilleeren (met Chinidine si-
nusaal rythme hersteld) is de veneuze bloeddruk nagenoeg gelijk ge-
bleven : 70 mm. Na inspanning stijging tot 110 m.m., binnen tien minu-
ten wordt de norm niet bereikt! Na herstel van het sinusrythme ver-
loopt de curve dus nagenoeg identiek, hoogstens iets abnormaler dan
bij het fibrilleeren. In dit geval moet het abnormale beloop dus aan
een afwijking van de hartspier worden toegeschreven. De lichte hart-
vergrooting krijgt nu meer beteekenis. Men is geneigd dit fibril-
leeren niet als het gevolg van een gestoorde innervatie doch als ge-
volg van een organische hartafwijking te beschouwen!

Nos. 127, 127a, 135 en 138. Analoge curven bij een patient, 35
jaar oud, met voorkamerfibrilleeren, zonder andere hartafwijking
dan een geringe vergrooting (transv. doorsnede 15 cm.) met overi-
gens normaal electrocardiogram en een lichte dyspnoe als eenig
teeken van decompensatie. Patient had reeds eerder eenige aan-
vallen gehad. Van belang is hier het vervolgen van de curve bij
verschillende toestanden van de circulatie.

No. 127. Tijdens fibrilleeren. Veneuze bloeddruk 64, na inspan-
ning tot 90, daarna een langzame daling tot den norm.

No. 127a. Eenige uren nadat met behulp van chinine het sinu-
sale rythme hersteld is. Veneuze bloeddruk gestegen! (110 mm.) Na
inspanning ongeveer om den norm (met 10 mm. verschil).

No. 135. Twee dagen van sinusaal rythme. Veneuze bloeddruk
weer iets gedaald, 98 mm. Na inspanning onder den norm. Daarna
werd patient ontslagen.

Men ziet in curven 127 en 135 als het ware het omgekeerde van
hetgeen er bij decompensatie, ten gevolge van hypertensie en klep-
gebreken, geschiedde: eerst een stuwing tot boven den norm (IV) en
later een overcompensatie (type II). Nog weer later zou men een

geheel normale curve verwachten (type I). Inderdaad werd deze
verkregen, een week na de vorige curve (No. 138).

No. 137. Curve bij patiënt met voorkamerfibrilleeren, langzaam
kamerrythme (onder invloed van digitalis) ; er bestonden geringe
teekenen van decompensatie: matige dyspnoe na inspanning, een
spoor oedeem, de lever was even palpabel. De veneuze bloeddruk
is normaal, 85 mm., na inspanning stijging tot 110, in twee minuten
weer tot de rustwaarde. Een bijna normale curve!

2. Na inspanning stijgt de veneuze bloeddruk boven de rust-
waarde, maar daalt daarna diep daaronder.

Nos. 105, 105a, 159 en 159a. Bij dezen man van 51 jaar bestond
voorkamerfibrilleeren op den bodem van een organische hartspier-
aandoening. Het hart was flink vergroot (transv. doorsnede 19
cm.), het electrocardiogram toonde naast fibrilleeren een linksover-
heersching en een vlakke T I en T III. Er bestonden cyanose, dys-
pnoe in rust, lichte oedemen en leverzwelling. Decompensatie ver-
gezelde dus het fibrilleeren.

No. 105 bij opname: veneuze bloeddruk in rust verhoogd, 138 mm.
Na inspanning tot 190 mm., in IVi minuut tot de rustwaarde en
daarna daling tot 115., dus ± 35 mm. onder de rustwaarde (type
III bij verhoogden veneuzen bloeddruk).

No. 105a, drie weken later, na digitalismedicatie. De veneuze
bloeddruk is lager: 45 mm., er is na inspanning lichte stuwing, overi-
geen een vrij normale curve. Het fibrilleeren bestaat nog steeds, maar
nu is onder invloed van digitalis de kamerfrequentie, hoewel licht
onregelmatig, toch gedaald tot ± 70. Ben argument voor het belang
van digitalis bij deze toestanden en voor de betrekkelijk geringe
beteekenis, die voorkamerfibrilleeren voor de circulatie heeft bij een
langzame kamerfrequentie.

No. 159. Na twee maanden. Patiënt heeft geen enkele klacht,
zelfs geen dyspnoe. De pols is nog steeds onder invloed van digi-
talis rustig, maar het fibrilleeren bestaat nog steeds. Veneuze bloed-
druk 70 mm., na inspanning een geheel normale curve!

No. 159a. Weer drie maanden later. Patiënt heeft digitalis laten
staan. Hij gevoelt zich nog zeer goed. Nochtans bestaat dyspnoe;
de kamerfrequentie is snel (120) en zeer onregelmatig. De veneuze
bloeddruk is thans weer hooger: 97 mm., na inspanning een stijging,
daarna weer een daling. (De schommelingen worden door de onre-
gelmatige kamerfrequentie, met als gevolg intermitteerende stuwing in
de voorkamer en de venae, veroorzaakt). Ook deze patiënt ziet
men verschillende stadia doorloopen: type III by opname, daarna

een type I—II, en bij nog verdere verbetering een normale curve
(type I). Toen hij geen digitalis meer gebruikte, kwam stadium III
weer terug! Dit alles bij voortdurend voorkamerfibrilleeren.

Ook hieruit blijkt, dat deze arythmie slechts via een snelle en
onregelmatige kamerfrequentie in ongunstigen zin op de circulatie
invloed uitoefent. Dezelfde curven vonden we bij:

No. 100. Man, 32 jaar, hyperthyreose (B.M. 90%), voorka-
merfibrilleeren, oedemen, longstuwing, leverzwelling, dyspnoe.

Nos. 168, 83, 96 en 156. Overeenkomstige curven. Vrouw van
34 jaar, mitralisinsufficientie en fibrilleeren, matige decompensatie
(rustwaarde 75, na inspanning maximaal 93 mm., minimaal 64 mm.).

Man, 51 jaar, fibrilleeren, lichte decompensatie (rustwaarde 25,
na inspanning maximaal 42 mm., minimaal 14 mm.).

Man, 47 jaar, fibrilleeren, lichte decompensatie (rustwaarde 45
mm., na inspanning maximaal 75 mm., minimaal 30 mm.).

Man, 49 jaar, fibrilleeren, sterke dyspnoe, overigens matige de-
compensatie (rustwaarde 42 mm., na inspanning maximaal 50 mm.,
minimaal 30 mm.).

3. Na inspanning daalt de veneuze bloeddruk terstond onder de
rustwaarde en blijft daaronder.

Nos. 77, 77a, 125 en 125a. Deze curven betreffen een man van
50 jaar, met arteriosclerotische hypertensie (210/135), mitralisin-
sufficientie en voorkamerfibrilleeren. Aanvankelijk decompensatio
cordis.

No. 77. Ten tijde van deze bepaling bestonden verschijnselen
van decompensatio cordis (hoesten, dyspnoe, zelfs orthopnoe), lichte
oedemen, leverstuwing. Veneuze bloeddruk 120, na inspanning da-
lende tot 70 m.m.! Een zeer sterke overcompensatie dus (stadium II).

No. 77a. Patiënt is verbeterd. Veneuze bloeddruk gedaald, 58
mm., na inspanning stuwing (stadium Ia).

No. 125. Patiënt wordt opnieuw opgenomen, nu meer gedecom-
penseerd dan eerst (icterus, oedemen, orthopnoe). Veneuze bloed-
druk 54 mm., maar na inspanning stadium III.

No. 125a. Na 1 maand is patiënt met rust en digitalis zeer fraai
gecompenseerd. Veneuze bloeddruk in rust 30 mm., na inspanning
lichte daling (stadium II.)

Ook in dit geval oefende het fibrilleeren op het verschillend be-
loop van de curven geen invloed uit. De clinische verschijnselen

70
GO
SD

gingen parallel met dit beloop van de curven, volgens de indeeling
zooals die reeds eerder werd opgesteld. Zie overigens ook 15Sa en 135.

Zie o.a. Nos. 159 en 137. Deze curven werden verkregen bij pa-
tienten, die, naast fibrilleeren, geen verschijnselen van decompen-
satie vertoonden, waarbij dan ook onder invloed van digitalis de
kamerfrequentie, hoewel licht onregelmatig, overigens normaal was.
En bij patienten eenigen tijd na herstel van sinusaal rythme, mits
het hart normaal was (No. 138).

Ook bij het voorkamerfibrilleeren vindt men de beschreven typen
in het beloop van den veneuzen bloeddruk na inspanning terug. Bij
de ongecompliceerde gevallen, dus zonder klepgebreken en zonder
hypertensie, vindt men vooral stuwing; bij de andere naast stuwing
ook verlaging van den veneuzen bloeddruk na inspanning. Bij het
voorkamerfibrilleeren zijn de toestand van de hartspier en de werk-
wijze van de kamer daarbij de doorslaggevende momenten. Bij een
snel, onregelmatig kamerrythme ontstaan stuwingsverschijnselen;
wordt door digitalis het rythme in kalmer banen geleid, dan verdwij-
nen de stuwingsverschijnselen, ondanks het voortbestaan van voor-
kamerfibrilleeren. Eenmaal zagen wij na herstel van sinusaal rythme
eenzelfde stuwingscurve als daarvoor bestond! Hier leidde het herstel
van het homotrope rythme niet tot verbetering van de drukverhoudin-
gen in de veneuze circulatie. De uitkomst van het onderzoek draagt
een argument bij voor de uitsluitende behandeling van het voorkamer-
fibrilleeren bij hartspieraandoeningen met digitalis. Wanneer daar-
door een langzaam, zij het ook onregelmatig, kamerrythme ontstaat,
dan is dit voldoende voor het verkrijgen van een normaal beloop
van den veneuzen bloeddruk na inspanning. Daaruit mag men tot
normale verhoudingen in de veneuze circulatie en de drukverhou-
dingen in de rechter voorkamer besluiten.

Wij onderzochten in 16 gevallen van de ziekte van Basedow
het beloop van den veneuzen bloeddruk na inspanning. De
veneuze bloeddruk is daarbij zeer labiel, een rustwaarde is daar-
door moeilijk te bepalen. Men moet soms 20 en meer bepalingen
verrichten vóórdat vijf opeenvolgende waarden onderling niet meer
dan 2 mm. verschillen, het criterium, dat wij in den aanvang stelden.
Bij geluidsprikkels (telefoonsignaal, het binnenkomen van een per-
soon in het vertrek) ziet men vaak de veneuze bloeddruk bij deze
patienten plotseling stijgen (zie no. 108), soms met 50 mm. H2O en
meer. Doch ook zonder dat is de veneuze bloeddruk inconstant; er
is een treffende tegenstelling tusschen deze voortdurend wisselen-
den druk en de zeer constante van de rustige, normale proefper-
soon. Het is ook daarom, dat men deze uitkomsten van den veneuzen
bloeddruk na inspanning met critiek moet beschouwen: deze be-
palingen, tien minuten lang verricht, zijn al evenzeer aan schom-
melingen onderhevig, zoodat de curve vaak uit een zigzag-lijn be-
staat en bovendien is men nooit geheel zeker van de juistheid van
de rustwaarde. Door herhaalde bepalingen hebben wij getracht deze
laatste moeilijkheid zooveel mogelijk te voorkomen.

Bij de patienten met M. Basedow bestaat — ook wanneer aan het
hart op geenerlei wijze (clinisch, Röntgenologisch, electrocardiogra-
fisch) afwijkingen te vinden zijn — een neiging tot daling van den
veneuzen bloeddruk na inspanning. Zoodoende ontstaat niet spoedig
bij cardiale stuwing een curve, die geheel boven het niveau van de
rustwaarde ligt; dit kan wèl geschieden wanneer mechanische stu-
wing tengevolge van een retrosternaal struma bestaat, waarbij het
moeilijk wordt, zoo niet onmogelijk, de cardiale van de mechanische
stuwing te onderscheiden. Bestaat geen Stridor, geen zwelling van
de venae jugulares, is op de Röntgenfoto geen verdringing of ver-
nauwing van de trachea te zien, dan wordt mechanische stuwing
minder waarschijnlijk. Bovendien daalt als regel een decom-
pensatiecurve sneller dan een mechanische stuwingscurve. Van deze
moeilijkheden geeft curve

No. 133 een voorbeeld. Er bestond bij dezen 42-jarigen man een
groot struma, maar blijkens den Stridor en de gezwollen halsvenae
ook een retrosternale uitbreiding. De grondstof wisseling bedroeg

65%. De veneuze bloeddruk is normaal, 84 mm., na inspanning
stijgt hij tot 155 mm. en bereikt den norm niet binnen tien minuten.
In hoeverre naast mechanische stuwing tevens een hartbeschadiging
bestond, is niet met zekerheid te zeggen. Thoraxfoto, wat het hart
betreft, en electrocardiogram waren normaal. De snelle daling
gelijkt meer op een beloop als bij decompensatie gezien wordt.

2.nbsp;Na inspanning stijgt de veneuze bloeddruk boven de rustwaar-
de, maar eindigt daaronder.

No. 100. (Zie ook paragraaf 5, voorkamerfibrilleeren). Vrouw,
54 jaar. Toxisch adenoom, geen retrosternale uitbreiding. B.M.
92%. Cor naar links en rechts vergroot. Electrocardiogram: voor-
kamerfibrilleeren, T III vlak, T IV positief, notches in III en IV.
Clinisch dyspnoe, oedemen, nycturie, urobiline -{--{-. De veneuze
bloeddruk is reeds in rust verhoogd: 138 mm. Na inspanning stijgt
hij tot 158 mm. maar daalt tenslotte tot 120 mm.

No. 158. Vrouw, 48 jaar. Hyperthyreose (4- 53%). Cor naar
links vergroot, dyspnoe, hoesten. Electrocardiogram: notches in alle
afleidingen, lage T-toppen. De veneuze bloeddruk is normaal, maar
na inspanning stijgt hij tot 85 mm. en daalt tenslotte tot 55 mm.

No. 161. Meisje van 19 jaar. Hyperthyreose (-f- 38%). Een
lichte dyspnoe na inspanning is het eenige clinische symptoom van
een eventueel begeleidend hartlijden. De veneuze bloeddruk is 54
mm., na inspanning ontstaat een type III, maar in zeer matigen vorm.

No. 49. Minder duidelijke curve, bij vrouw van 32 jaar. Hyper-
thyreose (B.M. 40%). De veneuze bloeddruk is normaal:
54 mm., na inspanning stijgt hij tot 64 mm. en daalt daarna tot
40 mm.

No. 131. Idem bij vrouw van 23 jaar, (B.M. -f 45%), tachy-
cardie, geen teekenen van decompensatie. Desondanks is de veneuze
bloeddruk verhoogd: ±110 mm., na inspanning eerst stijging tot
120 mm., dan daling tot 95 mm.

3.nbsp;Na inspanning daalt de veneuze bloeddruk onder de rustwaar-
de en blijft daaronder, (type II).

Gegeven de neiging bij de hyperthyreose, om den veneuzen bloed-
druk te verlagen na arbeid, zal men, in tegenstelling tot de vorige
groepen, dit type ook kunnen verwachten bij een rustwaarde, die
aan de bovengrens van den norm ligt (type I). Inderdaad is dit het
geval:

No. 99. Deze 40-jarige man werd met een sterke hyperthyreose
opgenomen (B.M. 49%). Zijn veneuze bloeddruk bedroeg 39 mm.

IBÜ ■

lt;

ISO

l4o
150-
I2D ■
110 '
I OD •
SO-
BO-

90-
BD-
70
BD
SD •

Ao-

;o
60
5D

H2O, de arterieele tensie 160/60. Aan het hart werden geen afwij-
kingen gevonden. Destijds werd de veneuze bloeddruk na inspanning
niet nagegaan. Na strumectomie was de veneuze bloeddruk hooger
in rust, 95 mm. Dat versterkt onze meening, dat de lage rustwaarde
vóór de operatie een aanpassing was aan een dreigende decompen-
satie (dus type II). Na inspanning blijkt de veneuze bloeddruk na-
genoeg geheel onder den norm. Het is dus alsof de circulatie den
norm benadert, maar nog steeds blijft een neiging tot verlaging
bestaan.

4.nbsp;Na inspanning daalt de veneuze bloeddruk en stijgt daarna tot
boven den norm (type Ia).

No. 118. Het betreft een jongeman van 22 jaar, zonder clinische
symptomen van decompensatio cordis bij een hyperthyreose (
48%). Hij leed daaraan reeds langen tijd en had een jaar te-
voren oedemen gehad. Nu bestond slechts een dyspnoe na inspan-
ning, welke echter bij alle Basedowpatienten wordt gezien. De ve-
neuze bloeddruk was verhoogd; 130 mm. Na inspanning daalde
deze tot 105 mm. en daarna ontstond een stijging tot 150 mm.

Tengevolge van de reeds eerder besproken neiging tot dalen van
den veneuzen bloeddruk na inspanning bij hyperthyreose, moet men
zich afvragen of het uitblijven van dit verschijnsel niet abnormaal
is en dus op stuwing zou kunnen wijzen. Vooral wanneer de grond-
stofwisseling duidelijk verhoogd is, bestaat die mogelijkheid.

No. 41. Vrouw, 27 jaar. B.M. -4-45%. Dyspnoe in rust, lever
even vergroot. Op de thoraxfoto is het hart iets naar links uitgezet.
Electrocardiogram: sinusale tachycardie. Geen teekenen van hart-
spierbeschadiging. Veneuze bloeddruk 66 mm. Na inspanning een
curve, om de rustwaarde verloopende. Of hier dus een normale cir-
culatie bestaat dan wel of de afwezigheid van een daling op zich
zelf abnormaal is, blijve onbeantwoord. Een grooter aantal waar-
nemingen is noodig om daarover te kunnen oordeelen.

No. 28. Zeer gemitigeerde vorm bij meisje van 18 jaar (B.M.
38 %), tachycardie. Geen clinische verschijnselen van decom-
pensatie. Veneuze bloeddruk 84 mm., na inspanning max. 86, min.
75. Een vrijwel normale curve!

EO-

pretatie van den veneuzen bloeddruk na inspanning bij patienten
met hyperthyreose. Door de nervositeit van de patienten is het moei-
lijk een betrouwbare rustwaarde te verkrijgen. Bovendien wordt het
beloop van de curve eveneens door schommelingen als gevolg van
den onrust van den patient beïnvloed. Tenslotte kan een retroster-
naal struma tot het ontstaan van een mechanische stuwingscurve
aanleiding geven.

Men krijgt den indruk, dat bij hyperthyreose de veneuze bloed-
druk een neiging heeft na inspanning te dalen. Wanneer dat zoo is,
dan zou de afwezigheid van zulk een daling op zich zelf reeds ab-
normaal zijn. Deze afwezigheid kan dan door mechanische stuwing
(retrosternaal struma, gewoonlijk met verhoogde rustwaarde en
sterke verhooging na inspanning), dan wel door cardiale stuwing,
waardoor een schijnbaar normale curve kan ontstaan, worden ver-
oorzaakt. In dit geval zou dan type II, waarbij de veneuze bloeddruk
daalt na inspanning tot onder de rustwaarde, zonder voorafgaande
stuwing, minder abnormaal zijn dan type I, waarbij de veneuze
bloeddruk rondom de rustwaarde blijft. Bij clinisch aantoonbare car-
diale decompensatie vindt men type III, een stijging van den ve-
neuzen bloeddruk, gevolgd door een daling. Daarbij kan de rust-
waarde normaal dan wel verhoogd zijn. Is ze verhoogd, dan bestaat
de mogelijkheid, dat men met type I te maken heeft, waarbij anders
de veneuze bloeddruk na inspanning stijgt tot boven de rustwaarde
en daarboven blijft, maar nu tengevolge van de neiging tot daling
ook hier tot onder den norm daalt. Wij achten het aannemelijk, dat
de daling van den veneuzen bloeddruk na inspanning bij patienten
met M. Basedow, met een onbeschadigd hart, een gevolg is van een
vrij plotseling ontstaande verwijding van het periphere capillaire
stroombed, om aan de grootere hoeveelheid benoodigde zuurstof te-
gemoet te komen. Voor het type Ia, dat wij ook hier eenmaal zagen
optreden, bij een mogelijke zeer lichte decompensatie, ontbreekt voor-
alsnog een goede verklaring; venomotorische invloeden zijn niet uit-
gesloten.

7. DE VENEUZE BLOEDDRUK VOOR EN NA INSPAN-
NING EN DE BEPALING VAN DE CIRCULATIESNELHEID
BIJ HET „COR PULMONALEquot;.

Bij de bepaling van den veneuzen bloeddruk na inspanning stuit
men bij patienten met een chronisch longlijden en dientengevolge
een sterk gedecompenseerd hart, op moeilijkheden.

Het is in uitgesproken gevallen n.1. niet goed mogelijk hen een
arbeid, zelfs niet het door ons gebruikte opheffen van de beenen,
te laten verrichten. Men moet zich vaak beperken tot de bepaling
van den veneuzen bloeddruk in rust en dan meestal nog in half
zittende houding, waardoor de bepaling van het nulpunt ook aan
fouten onderhevig is. Daar het meten van de circulatiesnelheid van
het bloed ons in deze gevallen nieuwe gegevens verschafte, die een
inzicht in de circulatie mogelijk maakten, hebben wij onder dit
hoofdstuk ook de uitkomsten van die methode in de beschrijving
opgenomen.

Tot het cor pulmonale in engeren zin rekent men de afwijkingen
aan hart en circulatie, zooals die in het beloop van chronische dif-
fuse longziekten ontstaan en dus vooral bij longemphyseem, maar
ook bij uitgebreide diffuse longtuberculose, bronchiectasien en
pneumoconiosen. In tegenstelling met vele schrijvers vonden wij in
uitgesproken gevallen van emphyseem, waarbij het hart nog niet
duidelijk geleden had, een zeer lagen veneuzen bloeddruk in rust,
een enkele maal zelfs een negatieve rustwaarde. Waarden van
10 mm. en lager zijn daarbij niet zeldzaam. Wij geven hierbij twee
curven van mannen inet een zeer sterk emphyseem. In het eene
geval (No. 73) is de veneuze bloeddruk in rust 6 mm., in het an-
dere (No. 39) 10 mm. Na inspanning in het eerste geval een lichte
stuwing, in het andere een verlaging tot 1 mm.! Terloops wijzen
wij op de beteekenis van den veneuzen bloeddruk voor de houding
van den patiënt in rust: patienten met een hoogen veneuzen bloed-
druk gaan altijd — voor zoover onze ervaring reikt — meer rechtop
in bed rusten, dus meer een houding van orthopneu aannemen, pa-
tienten met een lagen veneuzen bloeddruk rusten het liefst met het
hoofd laag.

In de gevallen met zeer lagen veneuzen bloeddruk vonden wij de
circulatiesnelheid, gemeten met de decholine-methode, steeds ver-
lengd (normaal gemiddeld 12—15 sec., maximaal 18 sec.)

Nochtans zijn er ook gevallen, waarbij de circulatiesnelheid on-
danks den lagen veneuzen bloeddruk nog normaal is:

In de gevallen van asthma, die niet door emphyseem waren ge-
compliceerd en waarbij ook het hart normaal was, vonden wij voor
de circulatiesnelheid en den veneuzen bloeddruk normale waarden.

Wanneer het hart gaat lijden tengevolge van de diffuse longaan-
doeningen, dan vindt dat in de bepaling van den veneuzen bloeddruk
na inspanning zijn uitdrukking.

No. 76. Man, 56 jaar. Emphyseem, lichte hartdecompensatie.
Veneuze bloeddruk 46 mm., na inspanning een stuwingscurve. Het
is niet uit te maken in hoeverre mechanische stuwing van het
veneuze bloed tengevolge van het emphyseem hierbij ook een rol
speelt!

No. 147. Man, 62 jaar. Emphyseem, lichte hartdecompensatie.
Veneuze bloeddruk 38 mm., na inspanning een deCompensatiecurve
(type III). Hier werd het beeld echter gecompliceerd door een per-
nicieuze anaemie: haemoglobinegehalte 55%, waarbij voor de circu-
latie andere verhoudingen ontstaan.

No. 24. Man, 41 jaar, asthma, licht emphyseem. Linker kamer
en linker voorkamer wat vergroot. Tensie 160/105. Dyspnoe, cyanose.
De veneuze bloeddruk is normaal, 72 mm. Na inspanning daling tot
onder de rustwaarde.

No. 107. Man, 39 jaar. Zeer sterk asthma met emphyseem. Geen
decompensatieklachten. Cor normaal, electrocardiogram geen afwij-
kingen. Nochtans stuwingscurve. Veneuze bloeddruk in rust 47 mm.,
na inspanning tot 83 mm., curve blijft boven rustwaarde.

No. 91. Man, 31 jaar. Asthma bronchiale. Op de Röntgenfoto
aan het hart geen afwijkingen, geen klachten van decompensatie. De
veneuze bloeddruk is normaal: 60 mm. Na inspanning een stuwings-
curve. Waar aan het hart zoo weinig gevonden werd, kon hier zeker
niet aan een decompensatiecurve gedacht worden. Bovendien is de

GQ
SO

40
30
20
IG

IBO
I5D
l40
130
120
HD
lOD
SO

veneuze bloeddruk in type IV gevi^oonlijk reeds in rust duidelijk ver-
hoogd en het beloop is, na een sterke verhooging, meestal steil af-
dalend. In dit geval echter is de veneuze bloeddruk in rust normaal
en na inspanning verhoogd, verloopt dan echter langzaam dalend.

No. 151. Type III vonden wij eenmaal bij een mijnwerker, bij
wien het hart naar rechts was uitgezet. Er was op de thoraxfoto een
matige pneumoconiose te zien, het was de vraag of daardoor het hart
gedilateerd was dan wel uit andere, onbekende oorzaak. De veneuze
bloeddruk was bijna maximaal normaal: 88 mm. Na inspanning
steeg hij tot 160 m.m. en viel dan steil af tot tenslotte 72 mm. Het
is aannemelijk, dat hier inderdaad een decompensatio cordis be-
stond.

Bij het cor pulmonale bestaat in uitgesproken gevallen een zeer
lage veneuze bloeddruk met een verlengde circulatietijd. Wij hebben
dit toegeschreven aan een vermindering van de circuleerende hoe-
veelheid bloed, als bij een chronische shock-toestand dus. i) De oor-
zaak daarvan is ons onbekend. Wij vermoeden, dat de eventueele
anoxaemie en de koolzuurretentie in het bloed, welke laatste tot een
verhooging van de alkalireserve voert (70 vol. % en meer) daaraan
schuld zijn, via een verwijding van het periphere capillairbed. Door
deze vermindering van de hoeveelheid circuleerend bloed en daar-
door lagen veneuzen bloeddruk, is het mogelijk, dat er een insuffi-
cientie van het rechter hart, tengevolge van de bemoeilijkte long-
circulatie tot stand komt, zonder dat stuwing optreedt, een clinisch
welbekend feit. Tenslotte echter overheerscht dan de stuwing en
ontstaat de verhoogde veneuze bloeddruk. Bij het cor pulmonale
strijden dus periphere circulatiestoornissen met centrale, cardiale
om den voorrang.

Zooals in Hoofdstuk H werd uiteengezet, ontbreekt het tot dus-
verre aan een behoorlijke proef naar den toestand van de circulatie.
Bij een vergevorderde decompensatio cordis laten percussie en even-
tueel auscultatie. Röntgenfoto en electrocardiogram niet in den
steek, maar moeilijker wordt het in twijfelgevallen. Bovendien zijn
cyanose, dyspnoe en oedemen voor hartafwijkingen niet pathogno-
monisch! Toegegeven, dat het onderzoek in staat is een zeer ge-
ringe decompensatie te herkennen, onze tijd vraagt — terecht of
ten onrechte in het midden gelaten — getallen. Nu is een ontken-
nend antwoord in dezen steeds moeilijker te geven dan een beves-
tigend. Omdat nog lang niet alle factoren genoegzaam bekend en
meetbaar zijn, die voor de instandhouding van een normale circu-
latie zorg dragen, zal het ontkennen van een regulatiestoornis ook
hier moeilijk zijn. Nu men echter tot de opvatting is gekomen, dat
de veneuze toevloed bepalend is voor de prestatie van het hart, en
dat het hart dezen heeft te verwerken binnen ruim wisselende hoe-
veelheden, mag men omgekeerd met waarschijnlijkheid uit een te-
kortschieten van deze taak tot een stoornis in de circulatie beslui-
ten. Met de bepaling van den veneuzen bloeddruk na inspanning is
dit temeer het geval, omdat de druk pas stijgt, nadat reeds bespro-
ken mechanismen ter compensatie in den steek hebben gelaten
(reserve-capillairen van de longcirculatie, uitzetting rechter voor-
kamer, uitzetting groote venae voor het hart, functie van andere
bloeddepóts). Met het aantoonen van een stijging van den veneuzen
bloeddruk in rust, toont men met groote mate van waarschijnlijkheid
een decompensatio cordis aan^). Aangezien bleek, dat bij normale
personen de veneuze bloeddruk na inspanning steeds binnen een
halve minuut weer tot de rustwaarde terugkeerde en hoogstens (bij
jeugdige personen) 10 k 15 mm. daaronder daalde, mag aan een
ander beloop clinische beteekenis worden gehecht.

Het beloop van den veneuzen bloeddruk na inspanning kan, zoo-
wel voor het vroegtijdig herkennen van mechanische belemmeringen
in de circulatie als van werkelijke cardiovasculaire stoornissen van

Uitgezonderd gevallen waarbij öf een stoornis in de neuroregulatie van
den veneuzen bloeddruk óf een mechanische stuwing bestaat.

belang zijn. Tendeele hebben wij in het voorgaande daarvan reeds
voorbeelden gegeven, een volgende reeks laten wij hieronder volgen.
Vooropgesteld dient het volgende te worden: de uitkomsten, in deze
methode verkregen, kunnen nooit het bestaan van een bepaald klep-
gebrek bevestigen dan wel ontkennen.

Zie de reeds beschreven gevallen No. 74 (mitralisinsufficientie?),
No. 97 (mitralisstenose?), No. 146 (mitralisstenose?), No. 85 (ge-
decompenseerde hypertensie?), No. 94 (mitralisinsufficientie?), No.
49 (M. Basedow?), No. 132 (mitrahsstenose?).

No. 48. Bij dezen 35-jarigen man moest onderzocht worden of
hij lijdende was aan een decompensatio cordis. Hij vertelde n.1. aan
dyspnoe bij geringe inspanning te lijden, zou nycturie en nu en dan
oedemen hebben. Bij clinisch onderzoek vond men geen afwijkingen.
Op thoraxfoto en electrocardiogram evenmin. Ook de veneuze
bloeddruk in rust en het beloop na inspanning waren geheel nor-
maal. Ten tijde van het onderzoek mocht daarom tot een normale
circulatie worden besloten.

No. 89. Deze 41-jarige man had de volgende verschijnselen: wan-
neer hij van liggende in staande houding kwam, werd hij duizelig
en kreeg hartkloppingen, de pols werd dan zeer frequent. Noch bij
algemeen onderzoek, noch op thoraxfoto en electrocardiogram wer-
den aanwijzingen voor het bestaan van een hartlijden gevonden.
Veeleer dacht men aan een „vasolabiliteitquot; als oorzaak van de
hartklachten. Tensie 130/75.

De veneuze bloeddruk bleek zeer laag te zijn, n.1. 1 mm. HgO. Met
recht mocht hier van een veneuze hypotensie gesproken worden.
Men kan zich indenken, hoe een plotselinge standsverandering tot
een nog lageren, ja zelfs negatieven veneuzen bloeddruk kan voe-
ren, met onvoldoend veneus aanbod aan het hart, waardoor tenslotte
ook de uitgeworpen hoeveelheid te gering is en waardoor de duize-
ligheid kan worden verklaard.

Wij gelooven dan ook, dat de „veneuze hypotensiequot; voor derge-
lijke toestanden een pathognomonische beteekenis kan hebben.

De curve na inspanning liet een geringe verhooging van den
veneuzen bloeddruk zien, hetgeen bij zulk een lage waarde geen ver-
wondering behoeft te wekken, en hetgeen zelfs als een aanpassing
zou kunnen worden beschouwd.

No. 93. Bij dezen S2-jarigen man werden, behalve een matige
vergrooting van den linker ventrikel, op de Röntgenfoto geen afwij-
kingen gevonden. Bestond hier een decompensatio cordis? De ve-
neuze bloeddruk was normaal: 40 mm., doch na inspanning trad een
beloop van den veneuzen bloeddruk op, dat van een lichte decom-
pensatie blijk gaf (type II—III).

No. 123. Deze man werd, omdat hij geenerlei hartklachten had
en voor ischias de polikliniek bezocht, aanvankelijk als normale
proefpersoon onderzocht. De veneuze bloeddruk was aan den hoo-
gen kant van den norm (88 mm.), na inspanning trad echter een
afwijkend beloop op (type II). Op een daarom gemaakte thorax-
foto bleek het hart nu inderdaad te groot te zijn (Dl. -f Dr. 15 cm.)
Het electrocardiogram vertoonde veranderingen, die wij als door
coronairsclerose veroorzaakt te zijn, moesten opvatten. Hier bracht
de bepaling van den veneuzen bloeddruk dus een beginnende decom-
pensatie aan het licht.

No. 149. Ook voor de differentiatie van hart- en longlijden kan
de veneuze bloeddrukbepaling na inspanning van beteekenis zijn,
vooral wanneer zij dan gecombineerd wordt met de bepaling van de
circulatiesnelheid. Heeft in een gegeven geval een kortademigheid
een stoornis van het hart dan wel de longen tot oorzaak? Vaak zal
het niet mogelijk zijn daartusschen te kiezen, omdat in vele gevallen
beide organen tegelijk tot de dyspnoe of cyanose aanleiding geven.

Bij dezen 32-jarigen mijnwerker bestond een cyanose van de lip-
pen en de ooren en een matige dyspnoe. De thoraxfoto vertoonde
een streperige teekening van de pulmones, waarvan het moeilijk te
zeggen was of deze op stuwing dan wel op silicosis berustte. Het hart
was forsch, doch niet duidelijk vergroot. Er bestond matig emphy-
seem. De veneuze bloeddruk was, in overeenstemming met het
emphyseem, laag: 17 mm. Na inspanning een geringe stuwing. Beziet
men de curve, dan is men geneigd aan te nemen, dat het hart vrijwel
normaal was, zoodat de dyspnoe en cyanose overwegend aan het
emphyseem en eventueel de silicosis mochten worden toegeschreven.

No. 162. Bij dezen man, 52 jaar oud, vond men een lichte dila-
tatio cordis. Bestond hier tevens een insufficientia cordis? Er waren

geen oedemen, geen nycturie, geen of weinig dyspnoe. De veneuze
bloeddruk was normaal, 70 mm. H2O. Na inspanning ontstond ech-
ter een curve van het Ile type. Inderdaad bestond hier dus naast de
dilatatie een lichte decompensatie.

No. 152. Een 32-jarige man kreeg, zonder dat de oorzaak ge-
vonden werd, een longembolie. Op de thoraxfoto was een forsch
hart te zien en men vroeg zich af hoe het bij dezen man, bij wien
elk clinisch teeken van decompensatie ontbrak, met de circulatie ge-
steld was. De veneuze bloeddruk was normaal, het beloop van den
veneuzen bloeddruk eveneens. Met groote mate van waarschijnlijk-
heid mocht tot een normale circulatie besloten worden.

No. 87. Een 13-jarige jongen leed aan haemorrhagiën, waarvan
de oorzaak niet duidelijk werd. Aan de mogelijkheid van chronische
nephritis moest worden gedacht. Bovendien echter bestond tijdens
de observatie een atrio-ventriculair rythme, mogelijk tengevolge van
uitschakeling van den sinusknoop door een bloeding. Dit rythme
was zeer constant: 56 p.m. en nam niet of nauwelijks na inspanning
toe. Het interesseerde ons het aanpassingsvermogen van het hart bij
inspanning na te gaan, nu het rythme zoo gefixeerd was; dit zou dan
hoogstens door een vergrooting van het slagvolumen kunnen ge-
schieden. De veneuze bloeddruk was normaal: 50 mm. Na inspan-
ning ontstond echter een duidelyke stuwingscurve, die weliswaar
steiler afliep dan gewoonlijk bij mechanische stuwing het geval is,
doch na tien minuten den norm nog niet had bereikt!

No. 69. Hier werd de veneuze bloeddruk gemeten bij een patiënt
met paroxysmale tachycardie, in den aanval (pols 200). De aanval
bestond sinds vier uur en hield denzelfden dag nog op. De veneuze
bloeddruk was nog normaal: 86 mm. HgO. Na inspanning ontstond
een veel lager liggende curve, type H dus. Men mocht dus van een
matige decompensatie spreken, terwijl er nog geen veneuze stuwing
bestond.

No. 153. Drie jaar geleden kreeg deze, toen 49-jarige, man een
aanval van coronairthrombose (anterior-infarct). Daarna ging het
twee jaar goed, totdat zich bij hem lichte verschijnselen van decom-
pensatie voordeden (dyspnée d'effort, lichte aanvallen van dyspnoe in
den voornacht). Het hart was op de thoraxfoto forsch, doch niet te
groot. Het electrocardiogram vertoonde in de thoracale afleiding nog

steeds resten van de thrombose. De veneuze bloeddruk was normaal:
48 mm. Na inspanning ontstond echter een duidelijke decompen-
satiecurve. Het beloop van den veneuzen bloeddruk na den hand-
greep van Pasteur (of v. Plesch), n.1. druk op de leverstreek, ver-
liep ongeveer identiek (zie stippellijn).

No. 144. Bij dezen dikken man, 47 jaar oud, gewicht 210 pond,
ontstond dyspnoe na eenige inspanning. Het hart was in geringe
mate op de thoraxfoto gedilateerd en het was de vraag in hoeverre
zich hier een decompensatio cordis achter verschool. De veneuze
bloeddruk was iets te hoog: 95 mm. HgO. Na mspanning ontstond
een decompensatiecurve van het He type. De veneuze bloeddruk na
druk op de lever verliep identiek (zie stippellijn).

Hartafwijkingen zijn in de meeste gevallen het primum movens
van circulatiestoornissen. Eenmaal dit vooropgesteld, wordt de rol
van het vaatgebied in het ontstaan en in de pogingen tot overwinnen
van de decompensatie duidelijker. Vooral het capillaire en het ve-
neuze systeem treden, zoolang dat mogelijk is, bemiddelend op, door
het in dienst stellen van de bloeddepóts, waarin een deel van het
bloed dat door het hart niet verwerkt kan worden, wordt afgegeven.
Als zoodanig dienen longen, lever, milt, splanchnicussysteem, subpa-
pillaire huidplexus en groote praecordiale venae te worden be-
schouwd. Het „depótbloedquot; moet niet als een geheel inactief bloed
worden opgevat, het is een van oogenblik tot oogenblik wisselende
hoeveelheid, die zelfs in het actieve stroombed gelegen kan zijn (bloed
in de groote venae). Wanneer deze beschuttingsinrichtingen in den
steek laten, ontstaat uit een decompensatio cordis een „cardiovas-
culaire decompensatiequot;. De meeste verschijnselen, die men bij een
decompensatio cordis ziet ontstaan, kunnen door „back pressurequot;
worden verklaard; enkele zijn misschien het gevolg van ,,forward
failure.quot;

In het tweede hoofdstuk worden de onderzoekingsmethoden van
het hart en de vaten nagegaan op hun beteekenis voor het herken-
nen van circulatiestoornissen. Want deze zijn het, die in laatste in-
stantie voor de weefsels schadelijk zijn en deze behooren dus onze
volle aandacht te hebben. De meeste gangbare methoden zijn óf niet
op de circulatie gericht óf niet correct. Uitgaande van de gedachte,
dat, zooals reeds lang bekend is, het veneuze aanbod binnen zeer
ruime grenzen bepalend is voor de prestatie van het hart en dat
bovendien het lichaam zoo lang mogelijk tracht den veneuzen bloed-
druk vlak voor het hart normaal te houden, gingen wij den in-
vloed van Hchamelijke inspanning na op het beloop van den veneu-
zen bloeddruk. Daartoe werden twee eenvoudige, en dus als routine
bruikbare, methoden gecombineerd, n.1. de directe methode van Mo-
ritz-Tabora voor het bepalen van den veneuzen bloeddruk, en als
lichamelijke inspanning het 15 maal optrekken van de beenen door
den liggenden patiënt. Deze arbeid heeft het voordeel, dat het nul-
punt van de veneuze bloeddrukmeting onveranderd blijft en boven-
dien, dat ze practisch voor iedereen hetzelfde beteekent. Na deze in-

spanning werd het beloop van den veneuzen bloeddruk tien minuten
lang nagegaan (na 15 en 30 sec., 1, 2, 23^, 3, SVi, 4, 4H, 5, 6,
7, 8, 9 en 10 minuten).

Bij normale personen bleek de veneuze bloeddruk meestal reeds
na 15 sec. tot de rustwaarde te zijn teruggekeerd en daar te blijven,
dan wel (bij jongeren) tot hoogstens 15 mm. H2O beneden de rust-
waarde te dalen. Deze rustwaarde ligt voor normale personen tus-
schen 30 en 90 mm. H2O.

Andere onderzoekers vonden in dierproeven en bij infusie van
groote hoeveelheden vocht bij normale personen hetzelfde. Afwij-
kingen van dit beloop mochten daarom als pathologisch worden
beschouwd.

1.nbsp;De veneuze bloeddruk voor en na inspanning nagegaan bij me-
chanische stuwing. Hierbij bleek de veneuze bloeddruk na inspan-
ning een geheel boven de rustwaarde liggende curve te geven.

2.nbsp;Bij klepgebreken, arterieele hypertensie, bij voorkamerfibril-
leeren al of niet met klepgebreken of hartspierbeschadiging gecom-
bineerd, bij hyperthyreose en bij het „cor pulmonalequot; werd de ve-
neuze bloeddruk voor en na inspanning bepaald. Onafhankelijk van
de oorzaak van decompensatie lieten zich de verkregen curven in
vier typen indeelen, die met den ernst van de verschijnselen over-
eenkwamen, en die dus diagnostische beteekenis bezitten. Bovendien
geven zij een inzicht in de wijze waarop de decompensatie ontstaat
en verloopt.

Type /.¹) Hierbij is de veneuze bloeddruk in rust normaal of aan
den hoogen kant van het normale. Na arbeid ontstaat een curve,
die om de rustwaarde schommelt. Deze curve vindt men bij normale
personen. Echter ook bij patienten met hypertensie zonder decompen-
satie en bij voorkamerfibrilleeren met een vrijwel regelmatige, lang-
zame kamerfrequentie.

Type II. De veneuze bloeddruk is hierbij normaal of verlaagd
en na inspanning treedt een verlaging op, die gewoonlijk volle tien
minuten en langer aanhoudt en sterker is dan men bij normalen aan-
treft. Men kan dit beloop bezien als een poging tot aanpassing, om
met behulp van de depóts den veneuzen einddruk (voor de rechter
voorkamer) niet te laten stijgen. Zulk een curve duidt dus op een
beginnende decompensatie, die nog niet tot stuwingsverschijnselen

• I
•I

-m

-n

leidt, dank zij de, door het onderzoek aantoonbare, compensatie-
mechanismen. Hierbij bestaat gewoonlijk dyspnée d'effort.

Type III. Thans is ondanks de compensatie de veneuze bloed-
druk in rust weer gestegen: hoog normaal of reeds iets te hoog.
Na inspanning treedt stuwing op, die na eenigen tijd, meestal 3 a 5
minuten, weer gecompenseerd wordt en overgecompenseerd: de ve-
neuze bloeddruk daalt dan meestal sterk onder de rustwaarde. Dit
type gaat meest gepaard met clinische verschijnselen van decom-
pensatie: dyspnée d'effort, leverzwelling (de depótfunctie van de
lever), nycturie, soms een wat versnelde pols, lichte oedemen.

Type IV. Dit vindt men bij uitgesproken gevallen van de de-
compensatio cordis (dyspnoe in rust, oedemen, leverzwelling, ge-
zwollen jugulairvenae, versnelde pols, enz.). Reeds in rust is de ve-
neuze bloeddruk verhoogd, na inspanning treedt sterke stuwing op,
die niet of nauwelijks binnen tien minuten kan worden gecompen-
seerd.

Dit beloop van den veneuzen bloeddruk na arbeid maakt het ook
duidelijk, waarom tot nu toe de bepalingen, die op een enkele uit-
zondering na steeds in rust geschiedden, zoo weinig bevrediging
schonken: bij een duidelijke decompensatie kan de veneuze bloed-
druk nog normaal zijn (type I, H en Hl).

De verschillende oorzaken van decompensatio cordis vertoonden,
hoewel zij zich zonder moeite in deze groepeering lieten indeelen, elk
eenige bijzonderheden, die in de samenvattingen aan het eind van
iedere paragraaf zijn beschreven (2-7, hoofdstuk Hl).

De bepaling van den veneuzen bloeddruk na arbeid is een een-
voudige, betrouwbare methode voor het herkennen van „decompen-
satio cordisquot;. Bovendien geeft zij een inzicht in de wijze van ont-
staan en bestrijding van de circulatie-stoornissen in het veneuze
systeem, die daarvan het gevolg zijn.

L'aperçu général bibliographique, auquel a été consacré le premier
chapitre, de même que l'expérience personnelle acquise pendant l'étude
de ce sujet, nous ont autorisé à jeter un meilleur jour sur l'impor-
tance primordiale de l'état du myocarde dans l'apparition des
signes cliniques de décompensation cardiaque. C'est en général aux
troubles cardiaques qu'il faut attribuer en tout premier lieu la
genèse des troubles circulatoires. Cette prémisse étant admise, le
rôle du système vasculaire dans l'apparition de la. décompensation
et les tentatives, inaugurées en vue d'y remédier, se dessinant avec
bien plus de netteté. Ce sont avant tout le système capillaire et vei-
neux qui, aussi longtemps que possible, interviennent comme mé-
diateurs, et ça par la création de dépôts sanguins où s'accumule le
surplus de sang qui dépasse les possibilités dynamiques du coeur.
Comme tels il faut mentionner les poumons, le foie, la rate, le
système splanchnique, le plexus cutané sous-papillaire et les grandes
veines précordiales. Le sang, mis ainsi en réserve, ne peut pas être
considéré comme un sang stagnant et par conséquent entièrement
inactif; sa quantité en effet varie d'un moment à l'autre. De plus,
ces dépôts peuvent être localisés dans le courant sanguin proprement
dit (p. ex. le sang dans les grandes veines). Si ces systèmes-protec-
teurs cessent de fonctionner, la décompensation cardiaque conduira
à une décompensation cardio-vasculaire. La majorité des phénomènes,
qui s'observent lors d'une décompensation, sont imputables à une
„back pressurequot; ; quelques uns peut-être doivent interprétés comme
dûs à une „forward failurequot;.

Dans le second chapitre, nous tâchons de savoir jusqu' à quel point
l'on peut se fier aux méthodes d'investigation, préconisées dans
l'étude du coeur et des vaisseaux en vu de dépister les troubles circu-
latoires qui en résultent. Ce sont en effet les troubles circulatoires qui
en dernière analyse infligent des dégâts aux tissus ce qui par le fait
même méritent toute notre attention. La plupart des méthodes en
vogue sont à rejeter soit parcequ'elles ne sont pas adaptées au but
qu'on se proposait (l'examen de la circulation) soit par leur manque
de précision. Nous inspirant de l'idée, connue déjà depuis longtemps,
que l'afflux veineux détermine pour une grande part la prestation
cardiaque, et en outre que l'organisme fait toujours de son mieux afin

de maintenir aussi longtemps que possible ime tension veineuse nor-
male dans les parages immédiats du coeur, nous avons recherché
l'influence de l'effort corporel sur cette tension veineuse. A cet effet
nous avons en recours à la combinaison de deux méthodes assez sim-
ples et qui de ce fait sont tout à fait de mise dans la pratique jour-
nalière, notamment : la méthode directe de Moritz-Tabora qui sert à
la détermination de la tension veneuse, et l'effort corporel qui con-
siste à faire soulever quinze fois les jambes par le malade en décubitus
dorsal. Cette exercice a le grand avantage d'être pratiquement de
même valeur dynamique pour tout individu, et de ne pas exposer le
point de zéro à des changements de niveau pendant l'épreuve. Après
cet effort, nous vérifions la tension veineuse pendant 10 minutes
(après 15 et 30 sec., 1, IV2, 2, 21/2, 3. 3^/2, 4, 4H, 5, 6, 7, 8, 9 et 10
min.) Chez les personnes normales la tension veineuse descendait en
général à la valeur initiale de repos après 15 secondes, et s'y mainte-
nait; parfois cependant, surtout chez les personnes jeunes, la baisse
était plus notable et pouvait même atteindre jusqu' à 15 mm. d'eau en
dessous du niveau de repos. Ceci concorde entièrement avec les résul-
tats obtenus par d'autres investigateurs lors d'épreuves faites sur des
animaux, ou lors d'infusions de grandes quantités de liquide chez des
personnes normales. Les déviations de ce mode de comportement de
la tension veineuse doivent être considérées à coup sûr comme patho-
logiques.

1.nbsp;Nous nous sommes mis en devoir d'examiner la tension vei-
neuse en cas de stase mécanique, et ça à l'état de repos après effort.
La courbe veineuse, obtenue après effort, était située en totalité au-
dessus du niveau de repos.

2.nbsp;De la même façon nos avons procédé à la mesure de la tension
veineuse, avant et après effort, dans les cas de lésions valvulaires,
d'hypertension artérielle, d'hyperthyreose, de „cor pulmonale'' et de
fibrillation auriculaire accompagnée ou non de lésions valvulaires ou
d'altérations myocardiques. Indépendamment de la nature de la dé-
compensation, nous obtenions plusieurs types différents de tracés qui,
selon le degré de décompensation, se laissaient grouper sous quatre
chefs, et qui de ce fait n'apparaissent pas dénués de valeur au
point de vue diagnostic. Les types d'ailleurs nous ont fourni une meil-
leure idée sur la façon dont s'installe et évolue une décompensation.

effleure les valeurs maximales de la normale. Après effort, nous
sommes en présence d'un tracé qui oscille autour de la norme. Ce trace
se retrouve chez des personnes normales, bienqu'on puisse le rencon-
trer également chez les hypertendus sans décompensation, et chez les
malades présentant une fibrillation auriculaire avec une fréquence
ventriculaire lente et presque régulière.

Type II. La tension veineuse est normale ou plûtot basse ; après
effort on observe une chute plus prononcée que chez les individus
normaux, et qui réclame dix minutes ou davantage avant de pouvoir
se rétablir. Une courbe pareille doit être envisagée comme une ten-
tative de réadaptation, oîi l'organisme fait appel aux dépôts sanguins
afin de pallier à une hausse de la tension veineuse à l'entrée de l'oreil-
lette droite. Cette courbe traduit donc un début de décompensation
qui ne conduit pas encore à des phénomènes de stase, grâce au
mécanisme de compensation dont l'examen nous a révélé l'existence.
Dans ces cas on note d'ordinaire la présence du dyspnée d'effort.

Type III. Malgré la compensation, la tension veineuse est trop
élevée: à l'état de repos on retrouve une valeur normale maximale
ou bien une valeur qui dépasse les limites supérieures de la norme.
L'effort fait naître une stase qui après quelque temps (d'ordinaire
après 3—5 min.) cède le pas et est compensée même à l'outrance: la
tension veineuse descend en général fortement en dessous du niveau
de repos. La plupart du temps ce type est intriqué de symptômes clini-
ques de décompensation: dyspnée d'effort, hépatomégalie (expression
de la fonction de mise en dépôt) nycturie, parfois un pouls quelque
peu accéléré, des oedèmes légers.

Type IV. Il ne s'observe que dans les cas avancés de décompen-
sation cardiaque (dyspnée à l'état de repos, oedèmes, hépatomégalie,
veines jugulaires faisant saillie, pouls accéléré, etc.) même au repos,
la tension veineuse dépasse ici la norme. L'effort nous met en pré-
sence d'une stase très accusée qui n'est plus ou guère compensée après
10 minutes. Le tracé de la tension veineuse après effort nous fournit
la clef du problème pourquoi les valeurs, obtenues à l'état de repos,
prêtent le flanc à tant de contradictions sans issue. Nous savons
maintenant en effet qu'une décompensation franche peut s'accom-
pagner d'une tension veineuse normale (Type I—III).

Les différentes formes de décompensation, bienqu'elles entrent
aisément dans le cadre de notre classification, présentent pourtant
chacune certaines particularités que nous avons décrités dans les
résumés, à la fin de chaque paragraphe (2—7 chapitre III).

La détermination de la tension veineuse après effort constitue une
méthode à la fois simple et sûre qui mérite tout notre crédit dans le
diagnostic de la décompensation; elle nous renseigne sur la manière
dont les troubles vasculaires prennent naissance et sur les procédés à
mettre en pratique afin d'y obvier.

On peut tenir pour établi — pour autant que cette méthode permet
d'en juger — que les procédés de compensation restent toujours iden-
tiques, peu importe la cause ultime de la défaillance cardiaque.

Die Bedeutung des Herzens (Myokard) für das Auftreten der kli-
nischen Erscheinung der „Decompensatio cordisquot; wird auf Grund
einer Ubersicht des vorliegenden Schrifttums, wie wir sie im ersten
Abschnitt dieser Arbeit finden, und der Erfahrung bei der Bearbei-
tung dieser Frage, wiederum auf den Vorgrund gestellt.

Herzveränderungen sind in den meisten Fällen ursächlich für
Zirkulationsstörungen verantwortlich. Wenn wir von dieser Annahme
ausgehen, wird die Rolle, die das Gefässgebiet beim Entstehen und
dem Bestreben, diese zu bekämpfen, spielt, deutlicher. Das kapillare
und venöse System tritt vor allem, solange dies möglich ist, vermit-
telnd auf, indem es einen Teil des Blutes, welches nicht vom Herzen
verarbeitet werden kann, an die Blutdepots abgibt. Als solche Depots
muss man die Lungen, Leber, Milz, das Splanchnikussystem, den
subpapillaren Hautplexus und die grossen präkardialen Venen
betrachten.

Das „Blutdepotquot; darf nicht als gänzlich inaktives Blut angesehen
werden, da dessen Menge jeden Augenblick wechseln kann, ja sogar
im aktiven Strombett liegen kann (das Blut in den grossen Venen).
Wenn diese Sicherheitsvorrichtungen versagen, entsteht aus einer
decompensatio cordis eine „cardiovaskulare Dekompensationquot;. Die
meisten Erscheinungen, die bei einer decompensatio cordis auftreten,
kann man mit „back pressurequot; erklären; manche sind vielleicht die
Folge von ,,forward failurequot;.

Im zweiten Abschnitt werden die Untersuchungsmethoden des Her-
zens und der Gefässe mit dem Ziel überprüft, ob sie eine Bedeutung
für die Erkennung von Zirkulationsstörungen besitzen, da diese
nämlich letzten Endes für die Gewebe schädlich sind und darum
unsere volle Aufmerksamkeit fragen.

Die geläufigsten Methoden sind entweder nicht unmittelbar auf
die Zirkulation gerichtet oder entbehren die verlangte Genauigkeit.

Es ist schon lange bekannt, dass das Angebot venösen Blutes in ge-
wissem Masse die Arbeitsleistung des Herzens beeinflusst, und dass
der Körper möglichst lange den venösen Blutdruck kurz vor dem
Herzen auf normaler Höhe zu halten versucht. Auf Grund dieser
bekannten Tatsachen untersuchten wir den Einfluss körperlicher An-
strengung auf den Verlauf des venösen Blutdrucks. Hierzu wurden

zwei einfache und daher als Routinemethode anzuwendende Ver-
fahren kombiniert, nämlich die Moritz-Tabora'sche Methode zur Be-
stimmung des venösen Blutdruckes und die körperliche Anstrengung,
bei der der Patient im Liegen die Beine fünfzehnmal anzieht. Die-
se Arbeitsleistung besitzt den Vorteil, dass der Nullpunkt bei der
Messung des venösen Blutdruckes unverändert bleibt, während die
körperhche Anstrengung für jeden Patienten praktisch gleichbleibend
ist. Nach dieser Arbeitsleistung verfolgt man den Verlauf des
venösen Blutdruckes 10 Minuten lang (15 und 30 Sek., 1, iy2, 2, 21/2,
3, 31/2, 4, 41/2, 5, 6, 7, 8, 9 und 10 Min.).

Bei normalen Personen war der venöse Blutdruck meistens schon
nach 15 Sek. zum Werte, der im Ruhezustand gemessen wurde, zu-
rückgelaufen, um hier zu bleiben oder, vor allem bei jüngeren Perso-
nen, bis zu höchstens 15 mm. Wasserdruck unter den Ausgangswert zu
fallen. Andere Untersucher kamen bei Tierversuchen und Infusionen
grosser Flüssigkeitsmengen bei normalen Personen zu gleichen Re-
sultaten. Abweichungen durften als pathologisch angesehen werden.

1.nbsp;Der venöse Blutdruck wurde bei mechanischer Stauung vor
und nach körperlicher Anstrengung gemessen. Es ergab sich hierbei,
dass der venöse Blutdruck nach körperlicher Anstrengung eine Kurve
sehen Hess, die deutlich höher lag als die, während der Ruhe auf-
genommen.

2.nbsp;Bei Klappenfehlern, arterieller Hypertension, bei Vorhofflim-
mern, auch mit Klappenfehlern und Herzmuskelbeschädigung kom-
biniert, bei Hyperthyreose und beim „cor pulmonalequot; wurde der
venöse Blutdruck in Ruhe und nach körperlicher Anstrengung
bestimmt.

Unabhängig von der Ursache der Dekompensation konnte man die
erhaltenen Kurven in vier Typenreihen einteilen, welche mit dem
ernsten Grade der Dekompensation übereinstimmten und daher von
diagnostischer Bedeutung sind. Ausserdem erhält man durch die Kur-
ven einen Einblick, wie die Dekompensation im venösen Teil der
Zirkulation entsteht und verläuft.

Typus ƒ.*) Hierbei ist der venöse Blutdruck in Ruhe normal oder
um ein Geringes erhöht. Nach Arbeitsleistung sieht man eine Kurve
entstehen, die sich um die Ruhewerte bewegt. Die Kurve fin-
det man bei normalen Menschen; jedoch auch bei Patienten mit
Hypertension ohne Dekompensation und beim Vorhofflimmern mit
ziemlich regelmässiger, langsamer Kammerfrequenz.

Typus II. Hierbei ist der venöse Blutdruck normal oder ernie-
drigt. Nach körperlicher Anstrengung bemerkt man eine Verminde-

rung des Druckes, die zehn Minuten oder noch länger andauert und
beträchtlich ausgeprägter ist als bei Normalen. Man kann diesen Ver-
lauf als Anpassung auffassen, wobei mit Hilfe der Depots der venöse
Enddruck (vor dem rechten Vorhof) auf konstanter Höhe gehalten
werden soll. Eine solche Kurve deutet dann auf eine beginnende De-
kompensation hin, welche, dank der nachweisbaren Ausgleichungs-
mechanismen, noch nicht zu Stauungserscheinungen leitet. Hierbei
besteht gewöhnlich eine „dyspnée d'effortquot;.

Typus III. Trotz der Kompensation ist der venöse Blutdruck im
Ruhezustand wieder gestiegen. Nach Anstrengung tritt eine Stauung
auf, welche nach einiger Zeit, meistens 3—5 Minuten, wieder ausge-
glichen und überkompensiert wird. Der venöse Blutdruck sinkt dann
meistens stark unter den Wert beim Ruhezustand. Dieser Typus
wird dann in den meisten Fällen von den klinischen Erscheinungen
einer Dekompensation begleitet: dyspnée d'effort, Leberschwellung
(Depotfunktion), Nykturie, manchal ein etwas schneller Puls, leichte
Ödeme.

Typus IV. Diesen findet man bei karakteristischen Fällen einer
decompensatio cordis (Dyspnoe im Ruhezustand, Ödeme, Leber-
schwellung, geschwollene Jugularvenen, schneller Puls, u.s.w.)

Schon im Ruhestand liegt der venöse Blutdruck über den normalen
Werten. Nach körperUcher Anstrengung tritt eine starke Stauung
auf, die entweder nicht oder in zehn Minuten kaum ausgeglichen wer-
den kann.

Der Verlauf des venösen Blutdruckes nach Arbeitsleistung lässt es
uns dann auch deutlich erscheinen, warum bisher die Bestimmungen,
welche mit einigen Ausnahmen stets nach den Werten im Ruhe-
zustand aufgezeichnet wurden, so wenig befriedigende Ergebnisse
zeitigten: selbst bei deutlicher Dekompensation kann nämlich der
venöse Blutdruck noch normal sein (Typus I—III).

Die verschiedenen Fälle einer decompensatio cordis zeigten, obwohl
sie sich ohne Mühe in die obenerwähnten Gruppen unterbringen hes-
sen, jede für sich einige Besonderheiten, die in den Zusammenfas-
sungen am Ende jedes Paragraphen wiedergegeben wurden.

Die Bestimmung des venösen Blutdruckes nach körperlicher An-
strengung ist sehr einfach und lässt eine decompensatio cordis sehr
sicher erkennen. Die Methode gibt einen Einblick in die Entste-
hungsweise und die Bekämpfung der Zirkulationsstörungen als Folge
körperlicher Anstrengung. Soweit man aus dieser Methode Schlüsse
ziehen kann, steht es fest, dass die Versuche zur Kompensation
aller Ursachen einer unbefriedigenden Herzarbeit auf derselben
Grundlage beruhen.

hoofdstuk Hl. Het bepalen van den veneuzen bloed-
druk na inspanning...........40—106

Sportbeoefening door studenten en assistenten worde van Ijni-
versiteitswege bevorderd; daarbij stelle men zich vooral de optimale
prestatie van allen, minder de maximale van den enkeling, ten doel.

Sociale factoren, die van nadeeligen invloed zijn op de therapie,
dienen, meer dan tot dusver geschiedde, in het medisch onderwijs
belicht te worden.

Onder ziekelijke omstandigheden kan de N. sympathicus de krans-
slagaderen vernauwen.

Vele klachten van den ulcuslijder worden niet door de maagzweer
als zoodanig veroorzaakt; daarmede houde men rekening bij het
stellen van de indicatie tot chirurgische behandeling.

Wanneer van neurologische verschijnselen de oorzaak niet dui-
delijk is, dient het bloed op hyperporphyrinaemie onderzocht te wor-
den.

De „plusdecompensatiequot; ontstaat in het beloop van hartinsuffi-
cientie uit de „minusdecompensatiequot;.

De bepaling van den veneuzen bloeddruk na lichamelijke inspan-
ning is een betrouwbare hartfunctieproef.

	82.

• \
v\
	\
	5 E 7 2 5 iQ
i 20.

	154
\
\


12 3^	s B 7 a a 10
	145.



12 3 4	5 B 7 B a ID

	77.
, \
\ \
\ \
\
\

	153.
■ •

- i \
' * V / • ; ^	V . .
\ •


im		Äft / ' '■î aVhi il- J^ Ht ÎS^i'Si
	ms	Äft / ' '■î aVhi il- J^ Ht ÎS^i'Si

	I3Q,''
		120
		MO
		lOD
		SO
\ \
		BD
. V		70
I. V'v	.—.—•—..	EO
1		-- 50

	B.
i«-».^. .. .

		153
7
/	K/	V.

100,

\
	• \ \