I N DI C E

MALATT1E DEGLI ORGANI DEL CIRCOLO.

Generalita................Fa'J- ^

PARTE I.

Mdlattic del cuore.

Capo I. � Ipertrofia del cuorc.........raquo; C

anbsp; nbsp; nbsp; nbsp; II. � Dilatazione del cuore........i 14

raquo; III. � Atrolia del cuore..........raquo;19

raquo; IV. � Endocartlite. � Infiammazionc dell'endocardio � 21 gt;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;V. � Miocardite. � Infiammazione del muscolo del

cuore.............raquo;29

VI. � Vizi organici dclle valvolc del cuoro ...raquo; 35 raquo; VII. � Insufficienza dclle valvolc semilunari c stenosi

(ristringimento) dell'orificio aortico. . . raquo; 37 raquo; VIII. � Insufficienza dclla valvola mitrale (bicuspidalc)

e stenosi deirorificio atrio-ventricolare si-

nistro.............raquo;42

raquo; IX. � Insufficienza dollo valvole sigraoidee e stenosi

dell'orificio arteri�se destro.....raquo;46

X. � Insufficienza della valvola tricuspidale c stenosi

dell'orificio atrio-ventricolare ilestro . . raquo; 48

^,p

Capo XI.

raquo; XII. raquo; XIII.

raquo; XIV.

Degenerazioni del miocardio, iisoudoplasmi c parassiti...........Pag-

Cardiorcssi. � llottura del cuore . . . . raquo;

Precipitati di flbrina nel cuore. � Polipi spurii del cuore. � Vegctazioni glolmlosc. � Pa�rassiti .............�

Anomalie congenite del cuore.....raquo;

49 53

54 56

�

Capo

I. -II. -

III.nbsp; nbsp;-

IV.nbsp; �

V. �

VI. -VII. -

PARTE II.

Malattic del pcricardio.

Pcricardite. � Infiammazioue del pcricardio raquo; 59 Concrezione del pcricardio col cuore . . . raquo; G8 IdropcricarJio. � Raccolta di liquido uel pcri�cardio .............raquo;71

Pneumopericardio. � Raccolta d'aria nel pcri�cardio .............raquo;74

Tubercolosi del pericardio.......raquo; 7G

Cancro del pericardio........raquo;77

Palpitazione nervosa del cuore.....laquo; ivi

PARTE III. Malattic del grandi tronchi vascolari.

Capo I. � Infianimazioni delle tonache dell'aorta. � Aor-titc. � Endoarterite deformanto. � Atero-masia e rigidit� dell'aorta......raquo;

.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; II. � Aneurisma dcU'aorta. � Aortectasia, aneurism.i

delle mesentcriche. � Aneurisma vurminoso �

raquo; III. � Stringimento o stcnosi dell'aorta. � Oblitera-zione della medesima. � Trombosi, cmbo-lismo..............

raquo; IV. � Malattie dell'arteria polmonare.....raquo;

V. � Malattie dei grandi tronchi venosi, cioe delle cave c delle vene polmonari.....raquo;

. VI. � Flebite. � Infiammaziono delle vene. � Trom�bosi venosa....... ...raquo;

87 89

PARTE IV. Malattie dei vasi c yanylii linfatid.

I. � Adeno-linfagito. � Linfagite semiilico. � Far-cino benigno. � Angiol�ucitc. � Plilcgmass.^:a

alba dolens..........Pctf). 94

II. � Tisi mesenterica..........gt; 97

III.nbsp; nbsp;� Parassiti dei ganglii linfatic.i......raquo; 100

IV.nbsp; nbsp;� Tiroidite. � Infiammazione delle ghiandole ti-

roidee. � Gozzo.........raquo; 101

MALATTIE DEGLI ORGANI DIGEBENTI.

Generalit�.................raquo; 104

PARTE I. Malattie della cavit� della hocca.

Capo I. � Catarro dolla membrana mucosa della cavit�

boccalc. � Stomatite catarrale. � Palatina raquo; 105 raquo;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; II. � Malattie scorbutiche della bocca . . . . raquo; 109

o III. � Mugbctto. � Oidium albicans Robin, muguot

dei Francesi..........laquo;111

� IV. � Infiammazione parenebimatosa della lingua. �

Glossitide...........raquo; HG

raquo;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;V. � Paralisi della lingua. � Lingua pendente. �

Lingua serpentina.........120

raquo; VI. � Parotitide. � Infiammazione della parotide e

delle parti circumambienti......raquo;121

raquo; VII. � �alivazione. � Ptialismo. � Sialorrea. . . raquo; 126

PARTE II. Malattie dclla faringe.

Capo I. � Angina catarrale. � Faringito catarralo. � Infiammazione catarrale della mncosa fa-

quot;ngea............p_ar/. 130

II. � Crnp faringoo. � Faringite cruposa. � Farin�gito membranosa. � Infiammazione cruposa

della mucosa faringea........135

raquo; III. � Difterite faringea. � Infiammazione diftcrica

dclla mncosa faringea.......raquo; 137

IV. � Faringite parenchimatosa 0 flemmonosa. � Ton-sillite. � Amigilalite. � Angina tonsillare o floginonosa. � Infiammazione parenchimatosa 0 flemraosa della faringe.......139

PARTE III. Mdla�ic dclVesofayo.

Capo I. � Esofagite. � Disfagia mfiammatoria. � Infiam�mazione dell'esofago........raquo; 143

raquo;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; II. � Stenosi deU'esofago. � Ristriugimento dcll'e-

sofago.............. 147

�nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; III. � Ettasia dell'esofago. � Dilatazione dell'esofago.

� Diverticoli deU'esofago......raquo; 149

�nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; IV. � Neoplasm! esofagei. � Neoformazioni deU'eso-

fago ...............nbsp; 152

raquo;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; V. � Perforazione e rottnra dell'esofago. � Soluzioni

di continuit�..........raquo;nbsp; nbsp; ivi

raquo; VI. � Neuropatie deU'esofago. � Neurosi dell'esofago raquo;nbsp; 153

PARTE IV.

Malattie ddVapparato gastro-enterieo.

Geneualita.................raquo;155

PARTE V. MalaUic dcllo stonmeo.

Capo I. � Gastrite catarrale acnta. � Catarro gastrico-acuto. � Gastrorrea. � G-astricismo acuto. � Infiammazione catarrale acuta della mucost'.

dcllo stouiaco.........Pay. 166

II. � Gastrite catarrale cronica. � Catarro cronico

dello stomaco..........raquo;174

�nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; III. � Indigestione dei solipedi, dei ruminanti e del

carnivori............� 178

raquo; 1Y. � Meteorismo, timpanitide dei ruminanti . . raquo; 183

�nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;V. � Calcoli gastrici ed intcstinali (bezoari) concre-

menti ed egagropili........raquo; 185

raquo; VI. � Emorragie dcllo stomaco. � Gastorragia. . raquo; 191 VII. � Carcinoma dcllo stomaco. � Cancro dello sto�maco ..............192

PARTE VI.

Malattie del titbo intcstindlc.

Capo I. � Entente catarrale. � Catarro intestinale. � Infiammazione catarrale della mucosa intesti�nale. � Enterite empale, cntcrite caseosa,

enterite difterica..........195

II. � Stringimenti ed occlusioni del tubo cnterico,

stenosi degli intestini.......raquo;201

III. � Alterazioni tubercolose dell'iiitestino e dellc

ghiandole mrsenteriche.......raquo; 208

JV. � Peritiflite. � Pcriproctite. � Infiammazioni del tessuto connettivo nelle vicinanze dell'inte-

stino (fleminoni).........raquo; 211

V. � Entcrorragie. � Emorragie intcstinali. . . raquo; 213 raquo; VI. � Colica. � Neurosi dell' intestine. � Entcralgia.

� Nevralgia mesenterica......raquo; 216

�nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;VII. � Elmintiasi. � Verminosi. � Venni c lane

d'estro nel tube intestinale.....raquo; 233

#9632;

PARTE VII.

Capo UiNico. � Febbre gastrica, febbre biliosa, febbre pituitosa,

influenza...........Pay- 236

PARTE VIII. MdUettie del peritonea.

Capo

I. II.

Peritonitc. � Infiararaazione del peritoneo .nbsp; nbsp; raquo;nbsp; 241 Idropc ascite. � Idropisia del cavo addominale.

� Itlroperitoneo. � Ascite peritoneale.nbsp; �

Ascite libera..........nbsp; nbsp; raquo;nbsp; 248

Tubercolosi del peritoneo.......nbsp; nbsp; raquo;nbsp; 251

Carcinoma del peritoneo.......nbsp; nbsp; raquo;nbsp; 252

Pneumatosi del peritoneo.......nbsp; nbsp; �nbsp; 253

III.

IV. V.

MALATTIE DEL FEGATO E DELLE VIE BILIARI.

Geneealita.................raquo; 255

PARTE I.

Mdlattie del fcyato.

Capo I. � Iperemia del fegato. � Fegato variegate (Can-

tani). � Fegato noce moscato (Rokitansky) raquo; 260 raquo; II. � Infiammazionc del fegato. � Epatite ...raquo; 264 sect; 1. � Inflammazione del parencbima. � Epa�tite parencbinmtosa........raquo; ivi

sect; 2. � Infiammaziono intcrstiziale del fegato. � Cirrosi del fegato. � Fegato granulato. � Iperplasia della capsula di Glissonio del le�gate (Vircliow). � Epatite interstiziale . � 269

#9632;

sect; 3. � Pileflebite. � Piletrombosi. � Infiam-

mazione della vena porta.....Fun- 278

sect; 4. � Atrofia gialla acuta del fegato. � Epa-

tite acutissima..........raquo; 275

Capo III. � Fegato adiposo. � Ailiposi del fegato . . raquo; 278 IV. � Degenerazione amiloide del fegato (Virchow).

�nbsp; Fegato colloide (Bamberger). � Fegato lardaceo (Hckitansky).......raquo; 282

raquo;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;V. � Cancro del fegato.........� 285

VI. � Tisi epatica tubercolosa. � Tubercolosi del fe�gato .............raquo; 2S7

VII. � Echinococchi del fegato. � Echinococcus poli-

morphus od echinococcus veterinorum . raquo; 281raquo; raquo; VIII. � Echinococco moltiloculare del fegato ...raquo; ;29quot;i raquo; IX. � Ittero. � Itterizia epatica. � Stasi della bile ed

ittero per assorbimento.......raquo; 298

PARTE II.

M�laUie delle vie biliari.

Capo I. � Catarro delle vie biliari. � Itterizia catarrale.

�nbsp; Itterizia gastro-dnodenale.....gt; 306

II. � Infiammazione cruposa c difterica delle vie

biliari............... 307

III.nbsp; nbsp;� Stenosi ed ectasia dei condotti biliari. � Ri-

stringimento ed occlusioni dei condotti eli-minatori della bile, e dilatazione consecutiva dei condotti biliari. � Idrope della cistifellea nei rnminanti, nei maiali e nei cani . . raquo; 308

IV.nbsp; nbsp;� Calcoli biliari. � Coleliti. � Colelitiasi. � Cal-

colosi biliare. � Colecistite......SU

V. � Parassiti delle vie biliari.......raquo;313

PARTE III.

Malattie della milza.

Capo I. � Ipcremia della milza. � Tumore splenico. �

Iperemia lienale.........raquo;314

Capo II. � Ipertrofia della milza. � Tumore cronico dclla

milza............Pag. 318

raquo; III. � Milza lardacea. � Degenerazione amiloide della

milza.............� 321

raquo; IV. � Splenite. � Infiammazione della milza, � In-

farto emorragico della milza.....� 322

�nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;V. � Tubercolosi, carcinomi ed echinococchi nella

milza.............� 325

MALATTIE DEGLIORGAM DEL CIRCOLO

GENERALIT�.

Sebbene meno frequeuti, ehe neU'uomo, le malattie del cuore, del poricardio e dei trouchi vascolari av-vengono e si osservano anche negli animali domestici. Per� in questi non sempre sono diagnosticate, e si ri-conoscono solo al reperto auatomico.

Nel cavallo sono pi� frequenti le alterazioni orga-niche del cuore, ed in generale vi suscitano la cosi detta bolsaggine.

Dopo il cavallo, per linea di frequenza, vengono i cani.

Nei bovini ed altri ruminanti si osservano non ra-ramente queste malattie, prodotte da cause meccaniche e specialrnente per infissione di spilli o d'altri corpi pungenti e taglienti, stati inavvertentemente ingoiati coi cibi.

Le cause generali, ehe dispongono alle malattie car-diache e vascolari, sono quelle ehe eccitano la fun-zione circo'atoria. epperci� sono le lunghe corse e le fatiche smodate.

Patologia, II.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;2

Talvolta pero queste malattie non sono ehe la con-seguenza di morbi di altri sistemi od organ! e spe-cialmente del polmoni.

E noto, ehe, nelle diverse specie di quadrupedi do-mestici, il cuore occupa quasi il centro della cavit� toracica con una giacitura un po' obliqua dall'alto al basso, d'avanti in indietro, e da destra a sinistra. La parte superiore, ehe eostituisce la base del eono e at-taccata, per via dei grossi vasi aortici, alia regione dorsale della colonna vertebrale, in mezzo al media-stino. L'apice diretto dall'avanti allo indietro e leg-germente a sinistra trovasi ad 1-2 centimetri al di-sopra della faccia superiore e mediana sinistra dello sterno, e corrisponde allo spazio intercostale della 5^a-6^a costa sinistra.

E duopo conoscere bene queste disposizioni ed i rapporti, ehe esso mantiene col polmone nei varii animali domestici, ed inoltre e necessario avere una giusta idea dei battiti e dei rumori, ehe li aecom-pagnano nello stato normale, onde scoprire poi i morbosi.

Negli animali, ehe sono alquanto grassi, il pericardio in generale e circondato, specialmente neha partc in�feriore, da abbondanti strati di adipe. Qaesti cusci-netti adiposi interposti fra il cuore ed i polmoni dif-ficultano I'ascoltazione dei rumori del cuore.

I rapporti poi del cuore col polmone sinistro sono differenti nelle varie specie degli animali domestici.

Nel cavallo il polmone sinistro presenta una fessura, cioe una specie di finestra nel site corrispondente al cuore. Questa fessura, in generale, e alta da 9-10 e larga da 5-7 centimetri; e si estende dal solco coro-nario del cuore all'apiee di questo.

Per tutta la estensione di quest'apertura il cuore del cavallo e avvicinato alia parete toracica, ed anzi

- 3 �

e in contalto con essa, non essendone separato dal polmone.

Nei bovini e nei ruminanti in genere il polmone sinistro si divide verso la sua met� in tre lobi o pro-lungamenti distinti, ehe si adattano esattameute coi loro margini antero-posteriori. II posteriore, ehe e il pi� grande, ricopre il cuore quasi totalmente. II se-condo ed il terzo, essendo pi� brevi, lasciano uno spazio lungo di 8-9 centimetri e largo da 5-7, in cui resta scoperta uua porzione del ventricolo destro del cuore ed il suo apice.

Nei porco il cuore e circondato quasi complelamente dal polmone sinistro, se si eccettua un piccolo spazio triangolare largo 2-3 centimetri formate dalla scissura, ehe separa il prime lobe dal secondo.

Nei cane il cuore e totalmente circondato dai pol-moni, ma resta libero al suo apice, eve possonsi ascel-tare e pulsazioni e rumori, stante anche il piccolo spes-sore dello sterno.

Per tutte queste disposizioni anatemiche risulta, ehe negli animali domestici e molto difficile la diagnosi delle malattie di euere, durante la vita, e talora per-fino impossibile, perche si trova situate molto pro-fondamenta e coperto quasi totalmente da altri organi e tessuti, e non possiamo servirci, ehe difficilmente, dell'esame fisiee dell'ascoZiazione e della p'ercussione.

Per� applicando la mano distesa al lato sinistro del terace, ed appena al di dietre del gomito, si perce-pisce in tutti gli animali una sensazione di rumere picehiante di tac-tac, la quale cerrisponde ai battiti del euere, cioe alia sistole ed alia diastole. Questi battiti corrispendeno nello state normale alle pul�sazioni delle arterie, percio tutte le deviazioni di un certo grade saranno fenemeni di uno stato patelo-gico.

� 4 -

Esse nel maggior numero dei casi non sono sintomi di un processo morboso organico del cuore e de' suoi annessi vasi, ma di una malattia febbrile.

Quando i battiti si percepiscono per una estensione anormalmente grande avrassi un criterio favorevole aU'esistenza di ipertrofia del cuore; per lo contrario la loro depressione, debolezza, e circoscrizione dimo-streranno una metamorfosi retrograda del miocardio.

L'impossibilita a percepire i battiti cardiaci c'indi-cher� l'esistenza di un idropericardio, o di un abbon-dante idrotorace, la diagnosi differenziale poi fra questi due morbi e molto facile.

La percussione puo giovare, onde dimostrare la mag-giore estensione della vuotezza di suono, quando esiste l'ipertrofia, anche nei grossi quadrupedi; in questi deve praticarsi immediatamente al di dietro ed al diso-pra di 3-4 centimetri del gomito.

CoWascollazione talora possonsi percepire anomalie nella chiarezza dei suoni ed udirsi in loro luogo dei rumori, i quali possono dimostrare delle anomalie anatomiche nelle cavit� cardiache, negli ostii e nelle valvole; cosi, ad esempio, i rumori ehe eoineidono colla sistole dei ventricoli indicano o l'insufficienza delle valvole atrio-ventricolari, o rugosit� vicino allo sboeco dei tronchi arteriosi; ed i rumori anormali durante la loro diastole indicano impedimenti al passaggio del saugue nei ventricoli. Ma di queste si discorrer� trattando di eiaseuna malattia in par-ticolare.

Batliti del cuore. � I battiti del cuore, quando l'ani-male e adulto, in riposo, la digestione e terminata, e non intervenga aleuna causa interna od esterna ca-pace di disturbare il circolo, sono eguali e regolari, e nel numero seguente per ogni minuto primo:

Nel cavallo.........nbsp; nbsp; nbsp;32-40

NeH'asino e mulo.......nbsp; nbsp; nbsp; 45-48

Nei bovini..........nbsp; nbsp; nbsp; 35-42

Nella pecora.........nbsp; nbsp; nbsp; 70-79

Nel cane..........nbsp; nbsp; 99-100

Gli animali giovani, i nervosi e le femmine ne danno un numero raaggiore; i vecchi ed i linfatici un nu-mero minore; tutte le vive emozioai come il contento, la paura, la collera, in geuerale accelerano i movi-menti del cuore; in alcuni casi si osserva I'opposto e perfino la sincope.

Le malattie del cuore furono gi� nominate da Absirto, Teomneste, Hierocle, Eumele; ed ultimamente furono studiateda Tissot, Gohier, Dupuy, Favre, Gelle, Reynal, Delafond, Olto, Leblanc, Colin. Lafosse, Bruckm�ller, Roll, da me e molti altri.

PARTE I.

Malattie del cnorc.

CAPO I.

IFERTROFIA DEL CC�RE.

Palogenesi ed eziologia. � Per ipertrofia del cuore deve intendersi quell'ingrossamento delle sue pareti, dovuto ad un aumento delle sue fibre muscolari nor-mali (Niemeyer). Consiste probabilmente in un au�mento delle fibrille muscolari e dei fascetti primitiv!, ehe ne costituiscono le pareti (F�rster).

Eokitansky e Bamberger la credono dovuta ad un ingrandimento dei fascetti primitiv! del muscolo.

Un' alimentazione insufficiente, oppure I'esistenza di gravi malattie accompagnate da consunzione pos-sono benissimo emaciare od atrofizzare le fibre musco�lari cardiache, insieme a tutte le altre dell'organismo, ma la sola alimentazione abbondante e nutritiva non basta a produrre un aumenlo nella massa muscolare del cuore.

Le contrazioni fort! e ripetute hanno per conse-guenza un'ipertrofia de'muscoli, in cui esse avvengono.

� 7 �

Non si possiede una spiegazione fisiologica di questo fenomeno, ma si sa per esperimento, ehe un muscolo acquista e conserva per pi� ore un volume maggiore di quello, ehe aveva prima, allorche lo si' fa eontrarre col mezzo deWelettricit�, anche quando questa sia cessata.

Queli'ipertrofia del cuore, ehe si osserva frequen-temeute nei vecchi stalloni, pare dipendere da un doppio ordine di cause, Tuna nervosa prodotta dal-1'eccitazione genitale, I'altra meceaniea causata dagli sforzi museolari, ehe avvengono durante il salto (La-fosse).

E amenesso dai fisiologi un ignoto regolatore della azione cardiaea, il qu�le aumenta l'attivit� del cuore quando vi hanno maggiori ostacoli da vincere, e vice-versa. L'anatomia patologica ei dimostra appunto, ehe l'ipertrofia del cuore si produce in quelle anomalie, ehe dovevano riehiedere eontrazioni cardiache ripe-tutamente o continuamente rinforzate. Cosi essa coe-siste quasi costantemente colla dilalazione anormale, in cui avvi di necessit� un aumento del sangue contenuto, epperci� il bisogno d'una contrazione pi� forte per espellerlo. Anche Vinsufficienza delle val-vole produce prima la dilatazione e poi l'ipertrofia. Cosi per gli stessi motivi l'ipertrofia e prodotta pure dai ristringimenti degli orifizi del cuore e dei grandi tronchi vascolari, dagli ancurismi dell'aorta e dell'ar-teria polmonare (per la ragione fisica ehe la resistenza, cui soggiace un liquido eorrente in un tubo, cresce quando quest'ultimo viene repentinamente ristretto od allargato), come pure da tutti i vizi organici del cuore sinistro, ehe producono stasi nolle vene pol-monari.

fi raro, ehe nella grande eircolazione vi sieno impe-dimenti, ehe producano ipertrofia del ventricolo siaistro.

� s -

perche rucclusione di qualche vaso puo venire facil-mente compeasata dalla dilatazione di altri; per� la ateromasia (degenerazione ateromatosa delle pareti artei'iose) e gli sforxi muscolari per la pressione, cui soggiacioao i capillari entro i muscoli contratti, de-terminano un rimpicciolimento dei vari canali, ehe debbono ricevere il sangue dell'aorta, per cui questa rimane plena e tesa. (Gli esperimenti di Traube pro-vano I'aumento della pressione nell'aorta in seguito a contrazioni muscolari).

Insomma I'ipertrofia del euere e prodotta dall'au-mento dell'attivit� cardiaca per vincere ostacoli anor-mali.

Talvolta e auche cagionata daU'infiamrnazione cro-nica del pericardio e dell'endocardio (Leblanc).

Reperto anatomico. � L'aumento della massa inte-ressa ora la vera parete carnosa, ed ora di prevalenza je trabecole ed i muscoli papillari.

La prima cosa si osserva piii frequentemente nel veutricolo sinislro, la seconda nel destro.

Se la capacit� per il sangue (spazio della cavit�) e normale, I'ipertrofia si chiama semplice, ed il cuore e piu o meno cresciuto in volume e peso.

Quest'ipertrofia fu chiamata da Corvisart, aneurisma atlivo del euere.

Se le cavit� sono dilatate, I'ipertrofia si dice eccen-trica, ed il cuore e ancora pi� voluminoso,

Se le cavit� sono ristrette I'ipertrofia e concen-trica.

Nelle due prime forme (semplice, eccentrica) il volume del cuore, come abbiamo detto, e pi� grande del normale; nella terza (concentrica) il volume pu� essere perfino piii piccolo, perche lo spessore delle pareti s'e fatto a danno della capacit�.

L'ipertrofia eccentrica e la pi� frequence, inoltre

- 9 �

puo essere parziale o totale, cioe estesa a tutto il cuore od a parti di esso.

Sintomi e decorso. � lo trovo giusta I'opinione di Cantani, ehe la ipertrofia del cuore non debbasi considerare come malaltia, ma solo nominarsi come uno del mezzi natural! di guarigione spontanea. Og-gigiorno si deve considerare un cuore ipertrofico, come sano, al pari di un muscolo robusto. Come i muscoli del braccio di un fabbro s'ipertrofizzano pel molto lavoro, cosi devesi ipertrofizzare il cuore di un animale, in cui per qualsiasi causa s'accresce la pressione interna dei vasi, ed anzi diverrebbe am-* malato se ci� non avvenisse. L'ipertrofia del cuore pertanto non e un'alterazione nutritizia primaria, ma sempre una conseguenza necessaria di altri morbi, e si produce sempre pel bene e per la conservazione dell'organismo.

Uiperlrofia ehe associasi alle malattie valvolari non e mai causa del cardiopalmo, ma anzi tendendo a compensare il vizio piuttosto lo impedisce, e le pal-pitazioni cominciano solo quando l'ipertrofia cessa di essere tale, cioe quando Tipertrofia vera da luogo, per I'eccessiva funzione, alia degenerazione adiposa, ossia airipertrofia spuria, ehe non si potrebbe propria-mente chiamare ipertrofia, ma dovrebbesi dire atrofia.

Ogni specie di ipertrofia di cuore, quando da luogo a cardiopalmo, e passata amp;\['ipertrofia spuria. Dovrassi pertanto considerare il cardiopalmo siccome fenomeuo di un cuore debole (ehe puo essere di grande volume, ma e degenerate).

Se Vipertro�a si limita al ventrieolo sinistro, il san-gue arterioso viene pi� prestamente e piu completa-mente vuotato, epperci� la replezione del sistema aor-tico aumenta ed il sangue diminuisce nella circolazione polmonare, sieche il sangue venoso espinto con sorama

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facilita in detti canali, sebbene il ventricolo destro non sia ipertrofico.

Se I'ipertrofia assale il ventricolo destro, avviene il contrario, cioe il sangue aumenta in quantita nel cir-colo minore e diminuisce nel maggiore,

Nell'ipertrofia totale eccentrica del cuore avvi un polso pieno e forte, le carotidi pulsano visibilmente, ed in tutte le arterie pi� grandi si percepisce un distinto suono corrispondente alia sistole dei ventricoli; le mu-cose sono fortemente iniettate, I'occhio lucente, la re-spirazione leggermente accelerata. In seguito possono avvenire flussioni in quelli organi, le cui pareti vascolari presentano minore resistenza, ad esempio, nel cer-vello, nei bronchi, e talora succedono anche apoplessie cerebrali.

La frequenza delle apoplessie cerebrali, in ammalati con ipertrofia di cuore, dipende in parte dalle pareti pi� teuere dei vasi, le quali si rompono facilmente per una eccessiva dilatazione; in parte perche dette pareti, in seguito aU'ipertro�a del cuore, divengono ateromatose, epperci� pi� fragili.

Un nesso genetico fra I'ipertrofia del cuore e I'ate-romasia delle arterie, come fu ammesso da Roki-tansky e da Virchow non e pi� da mettersi in dubbio dopo ehe Dittrich osserv�, ehe l'arteria polmonare (ehe del resto si trova rarissimamente ateromatosa) sog-giace per lo pi� a questo processo nell'ipertrofia del cuore destro (Niemeyer).

Una grandissima parte alia frequenza delle emor-ragie cerebrali neiripertrofia totale del cuore ed in quella del ventricolo sinistro spetta al fatto, ehe il cranio e una capsula chiusa, e ehe se I'aumentata vis a tergo tende a spingervi maggior quantit� di sangue, non una quantit� eguale pu� uscirne presto dalle vene, e quindi nasce stasi venosa, e la tensione delle

� 11 �

arterie si spinge al massimo, e la pressione del loro sangue e si forte da arrivare fino alia rottura (Can-tani).

I sintomi dell'ipertro�a semplice del cuore sinistro, od eccentrica, somigliano ruolto a quelli della totale; la circolazione e accelerata, le arterie sono troppo riem-piute, ma essendo facilitato ed accelerate il deflusso del sangue dalle vene nel cuore destro, non ha luogo stasi ne nelle vene, ne nei capillari; il polso pertanto e pieno e forte, la respirazione e pressoche normale; talora esiste cardiopalmo.

AWinspezione le scosse del torace, ne' piccoli qua-drupedl, prodotte dall'impulso rinforzato del cuore, si distinguono per un'estensione maggiore, in luoghi in-soliti.

Alia palpazione Timpulso di un cuore ipertrofico e pi� forte e pi� diffuse. Skoda distingue due gradi di impulso cardiaco rinforzato, cioe quello ehe percuote fortemente il torace senza sollevare la parete, e quello ehe solleva notevolmente la parete toracica nella sistole dei ventricoli per farla abbassare nella diastole. Al-lorche I'uno di questi irapulsi esiste e permessa la dia-gnosi d'ipertrofia del cuore.

Colla percussione la normale ottusit� del cuore nel-I'ipertrofia eccentrica e pi� grande.

Ascoltando un cuore normale si ode ehe il primo tono, il quale e isocrono col battito del euere e ehe corrispende alia sistole ventricolare, ha origine (Bam�berger) tanto nei ventricoli quanto nelle arterie. Nasce nei primi, perche la valvola mitrale e la tri-cuspidale urtate dal sangue scacciato con gran forza vengene tese tanto, da predurre vibrazioni sonore; e nelle arterie nasce perche le pareti di questi vasi stirate e tese dall'urtante colonna del sangue produ-cono pure un tono.

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II secondo tono, ehe si ode durante la diastole dei ventricoli, e ehe e separate dal preeedente per un pic�colo intervallo, e dal susseguente pn'mo per un inter-vallo un po' maggiore, ha origine solo nelle arterie. In queste viene prodotto dalle vibrazioni delle valvole semilunari o sigmoidee, le quali vecgono tese nella diastole ventricolare e percosse dal sangue urtante.

Questi toni sono rinforzati nell'ipertrotia sempliee. Se I'ipertrofia e considerevole si sente un tono parti-colare melallico (argentino) prodotto forse dalle vibra�zioni del torace.

Diagnosi. � Anche i sintomi fisici possono fare difetto nella stessa maniera. ehe possono maueare le altera-zioni della eireolazione.

L'impulso del cuore e debolissimo ed anche insen-sibile, e Testensione deU'ottusit� della percussione del cuore puo apparire piu piccola allorche il polmone sinistro e enfisematico, e si frappoue tra il cuore iper-trofico e la parete toracica.

L'ipertro�a eccenlrica del ventricolo sinistro si pu� diagnosticare dalla visibile pulsazione delle earotidi, dal sonoro tono sistolieo nelle arterie maggiori, dal polso pieno, dall'impulso del cuore rinforzato, dalla maggiore estensione del suono ottuso della percussione, dal rinforzamento dei toni nel ventricolo sinistro e nell'aorta, e talvolta dal tono argentino.

l$Q\Viperlrofia eccenlrica del cuore destro l'impulso rinforzato del cuore talora si propaga lungo losternoed anche, attraverso il fegato, aU'ipocondrio destro; e la estensione deU'ottusit� in larghezza, ed il rinforzamento dei toni del cuore, nel ventricolo destro e nell'arteria polmonare, sono pi� marcati.

Nell'ipertro�a totale le arterie periferiche ed il polso producono i fenomeni corrispondenti alFipertrofia del ventricolo sinistro, l'impulso del cuore e considere-

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volmente rinforzato e si estende tanto longitudirial-mente ehe trasversalmeute; l'aia dell'ottasit� del suono di percussioae e ingrandita in tutte le direzioni₃ e tutti i toni del cuore sono rinforzati.

Siccome vi possono essere tutti i rumori dell'iper-trofia e questa mancare, come pure mancare quelli, e questa esistere, cosi la diagnosi dei vizi cardiaci si deve fare tenendo calcolo de' feuumeoi concomitanti e non dei semplici rumori.

La diagnosi differenziale poi fra il cardiopalmo del-I'ipertrofia cardiaca, e il cardiopalmo deWidremia, con-siste in ci�, ohe nell'idremia esistono tutti i sintomi di questa, cominciando dal pallore delle mucose, die si presentano subito agli occhi. Infine il cardiopalmo, ehe accompagna le malattie acute tifiche, e perfino le gravi indigestioni, non pu� venire confuso con quello, ehe riscontrasi nella ipertrofia del cuore, il qnale de-corre senza febbre, e con nessun altro segno morboso all'infuori dei circolatorii.

Prognosi. � L'ipertrofia del cuore, quando si con-serva semplice, permette il migliore pronostieo fra tutte le lesioni organiche del cuore; per� la degene-razione consecutiva della muscolatura cardiaca (pas-saggio dalla vera alia spuria) rende la prognosi sfa-vorevole.

Terapia. � Bisogna tenere 1'animale ad un regime dietetico parco, onde non aumentare l'ipertrofia colla produzione d'una pletora. A tale fine si daranno pochi alimenti, e questi ehe non sieuo eccitanti. Si terra aperto I'alvo per scemare la pressione degli intestini sull'aorta e sui suoi rami, affinehe diminuisea la pres�sione sui vasi del cervello e dei bronchi, ed a questo scopo si amministreranno i sali lassativi (solfato di soda, di magnesia, ecc).

Le sotlrazioni sanguigne, sebbene comunemente rac-

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comandate, anche le piccole suggerite dal Lafosse, sono controindicate, perche esse diminuiscono la quantit� di sangue solo per breve tempo, sono susseguite da ere-tismo del cuore e sembrano favorire la sua degenera-zione. Un salasso per� talora pu� essere indicato come cura sintomatica, allorche minaccia un'apoplessia.

La digitale e controindicata nella vera e non com-plicata ipertrofia del cuore, nella quale I'attivita car-diaca e aumentata, perche non diminuisce la pressione laterale del sangue nelle arterie, ma al contrario la au-menta. Essa e solo indicata nelle cardiopatie con di-minuita energia di cuore.

II Roll suggerisce I'aconito unitamente ai sali pur-gativi. Lafosse addita I'oppio, il giusquiamo, la lat-tuga.

CAPO II.

DILATAZIONE DEL CCORE.

Patogenesi ed eziologia � La dilatazione cardiaca pu� esistere senza aumento dello spessore delle pareti; con aumento dello spessore senza accrescimento di fibre muscolari, (ipertrofia spuria); con assottigliamento delle pareti.

Nella ipertrofia eccentrica talora le cavit� del cuore vengono dilatate per accrescimento di sostanza musco-lare, e nel medesimo tempo le pareti vengono ingros-sate, perche la attivit� funzionale e accresciuta.

Dal punto di vista clinico la dilatazione attiva del cuore (ipertrofia eccentrica) non e posta fra le dila-tazioni.

Fra queste sono annoverati solo que' stati pato-logici del cuore, in cui non coesiste un coj'rispondente aumento di sostanza muscolare nelle sue pareti, ed in

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cui Vattivit� funzionale e diminuita (dilatazione pas-siva).

Le dilazioni del cuore avvengono quando la sua parete interna soffre una forte pressione nella diastole, e questo succede perche agli impedimenti considere-voli della circolazione consegue un imperfetto vuota-mento delle cavit� del cuore.

Nella diastole, ehe segue la sistole, il nuovo sangue non trova il cavo quot;vuoto come nello stato normale, ma lo trova contenente altro sangue; perci� il cavo e gia rierapito sul principio della diastole nello stesso modo, ehe e sulla fine, nello stato normale.

Da ei� ne consegue, ehe la pressione sulle pareti aumenta per il sangue, ehe continua ad entrare.

Le dilatazioni degli atrii e del ventricolo deslro sono le pi� frequenti, perche sia gli uni, ehe gli altri hanno le pareti pi� sottili, epperci� pi� cedevoli.

L'insufficienza delle valvole semilunari deH'aorfa fu riconosciuta coesistere con una grande dilatazione del ventricolo sinistro.

L'insufficienza della valvola mitrale fu trovata unita ad una dilatazione minore di detto ventricolo.

Questi fenomeni avverrebbero per il rigurgito del sangue nel ventricolo sinistro neU'atto della sua dia�stole.

La dilatazione pi� grande del ventricolo sinistro fu trovata nell'insufficienza delle valvole aortiche con con-temporanea stenosi deU'orificio (Alemani). In questi casiil ventricolo, per la stenosi, non viene vuotato com-pletamente nella sistole, ed il sangue vi penetra con I'intera pressione, durante la diastole, per la contem-poranea insufficienza.

Le dilatazioni, ehe derivano solamente dall'aumento della pressione del sangue sulla superficie interna delle cavit� del cuore, si trasformano comunemente in iper-

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tro�e eccentriche, perche la sostanza rauscolare delle pareti dilatate del cuore aumenta gradatamente per le contrazioni rinforzate e continue.

Le dilatazioni del cuore talora avvengono perche la parete di questo, per allerazioni di struttura, e diven-tata meno resistente, e cede alia normale pressione del sangue nella diastole.

La sostanza muscolare del cuore nelle diverse forme di infiammazioni cardiache diviene imbibita di siero, pi� debole, e cedevole alia pressione interna. Nelle malattie di lunga durata la carne del cuore sembra dimagrare come l'altra del corpo, e le pareti paiono cedere alia pressione interna. Nelle degenerazioni del miocardio e specialmente nell'adiposa, la forza di resi-stenza e pure grandemente diminuita; pertanto le di�latazioni del cuore possono avvenire per la trasforraa-zione in semplice dilatazione d'una ipertrofia eccen-trica, in seguito a degenerazione del miocardio. Cosi si puo verificare, ehe un vizio valvolare produce pnima la dilatazione, quindi una iperlro�a eccenlrica compen-sativa del vizio valvolare, ed infine la dilatazione per degenerazione della parete cardiaca.

Reperlo analomico. � Nella dilatazione totale del cuore, desso assume delle proporzioni molto grandi. Nelle dilatazioni parziali, il pi� delle volte limitate al ventricolo destro ed agli alrii, il cuore e cresciuto in larghezza, ma non in lunghezza. Non dovrassi confon-dere un cuore rilasciato per putrescenza, ed ampliato per sangue contenuto, colla dilatazione vera, e nep-pure giudicare dilatazione morbosa il volume notevole ehe suole presentare il cuore negli animali morti cd uccisi da pochissimo tempo, e prima ehe avvenga la rigidit� cadaverica. Quella potrassi conoscere pei fe-nomeni, ehe Taccompagnano, cioe per la putrefazione dell'intiero eadavere, per la lacerabilit� del miocardio

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e per rirnbibizione di questo con ematina sciolta e questa dall'essere il cuore ancora ben caldo.

II grade di assottigliamento delle pareti, se non e misurato esattamente, pu� ingannarci. L'assottiglia-mento della parete del ventricolo sinistro ci viene pure provata daU'avvizzimento, ehe prova detto ventri�colo quando e tagliato. cosa ehe non avviene uelio stato normale. I fascetti carnosi negli atrii rcolto di-latati possono separarsi l'uno dall'altro tanto, da fare comparire le pareti cave, siccome membranose. Nella dilatazione del ventricoli con atrofia del miocardio si trovano talora le trabecole ridotte a cordoni di appa-renza tendiaea.

Se la parete del cuore dilatato e ingrossata, si pu� conoscere talora ehe l'ipertrofia e spuria, solo osser-vando il colore e la resistenza del miocardio; aWesame microscopico si osserva un'estesa degenerazione in alcuni casi, e non la si osserva in altri, sebbene abbiasi diritto di sospettarla per l'inspessimento, ehe esiste, e per la diminuita attivit� funzionale del cuore osservata men-tre I'animale era in vita. Finora non conosciamo tutte le degenerazioni, cui pu� soggiacere il tessuto musco-lare, ed alcune di queste sembrano veramente possi-bili con intatto I'aspetto, anche microscopico, delle fibrille muscolari (Cantani).

Sintomi e decorso. � L'influenza, ehe esercita la dila�tazione del cuore sulla distribuzione del sangue e sulla rapidit� della sua corrente, e del tutto opposta a quella prodotta dall'ipertrofia. La dilatazione infatti non e accompagnata da aumento di forza itnpellente ed il cuore per rimediare a questa anomalia deve contrarsi pi� fortemente. Da ei� nasce il cardiopalmo, cui si assoeia presto una leggiera dispnea.

Quando la dilatazione del cuore coincide colla dege�nerazione del miocardio non pu� avere luogo nem-

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meno l'aumento di cootrazione, perche le pareti dege�nerate sono incapaci di sviluppare uu aumento di attivit�.

Dal ehe avviene, ehe la distribuzione del sangue e la s�a rapidit� nei vasi e irregolare; si osserva cioe aumento di esso nelle vene e diminuzione nelle ar-terie.

Pel difficultato deflusso del sangue venoso esisle pure una replezione dei capillari.

Siccome poi ogni sistole mette in moto una quantit� di sangue troppo piccola, cosi la circolazione e rai-

lentata.

La percussione ci presenta queU'estensione delTottu-sit�, ehe si trova nell'ipertrofia. Pertanto I'ingrandi-mento deU'ottusit� del cuore con rinforzato impulso cardiaco indica un'ipertrofia, e con debole impulso in-dica una diiatazione.

Co�'aseoltazione si odono i toni normali straordina-riamente deboli, mentre questi toni neH'ipertrofia sono sonori e rinforzati. Questa debolezza dei toni dipende dalle deboli conlrazioni del cuore, per cui le valvole atrio-ventricolari e le pareti arteri�se non danno suf-ficienti vibrazioni.

Talora i toni sono ottusi per la diminuzione della tensione delle valvole in seguito aWatro�a dei muscoli papillari, e delle pareti del cuore.

Terapia. � Con una dieta nutritiva si cerca di ri-parare alia morbosa cedevolezza delle pareti del cuore.

Se nei malati s'uniscono i segni dell'anemia e della idremia si somministreranno i preparati di ferro. La digitale, ehe e noeiva nei la ipertrofia vera del mio-cardio e indicata nella diiatazione del cuore, ed ogni qual volta il polso e debole e piccolo.

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CAPO III.

ATROFIA DEL C�ORE.

Patogenesi ed eziologia. � La piccolezza congenita del cuore si trova prevalenteraente nelle femmine iu-sieme ad un arresto di sviluppo del corpo iu genere e degli organ! sessuali in ispecie (Bokitansky). Nulia si sa intoi'no alle sue cause.

L'atrofla acquisila del cuore si osserva nel rnarasmo generale, ehe accompagna il decorso delle cachessie, delle tisi, ecc. Si osserva per pressioni esercitate dagli organi vicini, ed in questi casi si unisce ad efl'usioni pericarditiche, ad ingrossamenti fibrosi dell'epicar-dio, ecc. Avviene pure per rislringimento ed ossi�ca-zions delle arterie coronarie (nutritive del cuore).

L'atrofia acquisita del cuore e stata osservata ra-ramente negli animali dornestici (Roll). Id I'osservai piii volte in cavalli marantici e cachettici.

Eeperlo cfhatomico. � Secondo Rokitansky, nella #9632;piccolezza congenita del cuore, questo negli adulti so-miglia a quello normale di fanciulli, e le pareti sono sottili, le cavit� ristrette e le valvole tenere. Finora non fu da me osservata negli animali.

L'atro�a acquisita e quasi sempre concentrica, cioe coll'assottigliamento delle sue pareti si trova contem-poraneameute uno stringitnento delle sue cavita, la perdita dell'adipe, la infiltrazione sierosa del tessuto connettivo, ehe prima conteneva il grasso; il peri-cardio e torbido, le macchie tendinee sono rugose, e le arterie coronarie distintamente serpentine; le val�vole venose tumefatte, il miocardio pallido, Tendo-cardio terbido (Bruckmiiller).

Molto pi� rara e Valro�a semplice del cuore nella

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quale questo conserva la grandezza normale, ma le sue pareti souo assottigliate. Si trova rimpicciolimento ed atrofia del ventricolo sinistro allorche fuvvi slenosi deW'ori�cio venoso dello stesso ventricolo.

Sintomi e decorso. � Non si conoscono i sintomi determiaati dalla piccolezza congenita del cuore negli animali domestici. Secondo Laennec ed Hoppe nel ge�nera umano produce frequenti lipotimie, disposizione allo svenimento, debolezza muscolare, cardiopalmo ed altri segni di anemia e clorosi.

Uatrofia acquisita presenta differenti sintomi secondo ehe e un fenomeno di marasmo generale, o ehe esiste siccome malattia idiopatica, senza tabe dell'organismo. In quello non hannovi sintomi chiari, perche si possa Stabilire se la diminuzione della forza impellente del cuore dipenda da atrofia dei muscoli cardiaci, o da difetto di energia di contrazione.

Quando Vatrofia del cuore e conseguenza di disturbi locali della nutrizione, per compressione del cuore, per ristringimento delle arterie corouarie, ecc. (Roll), si sente il cardiopalmo, la circolazione 6 r�lentata, il sangue e meno ossigenato, nasce dispnea, il polso e piccolo.

Colla percussione l'ottusit� del cuore si trova dimi-nuita in estensione per Venfisema suppletorio o vica-riante, ehe s'e sviluppato, e ehe distende il polmone. Talora pero la ottusit� rimane normale,, perche riem-pie il vacuo risultante dalla diminuzione del -volume del cuore una effusione pericardica; e quando questa prende proporzioni rnolto grandi anche l'ottusit� gua-dagna in estensione.

I toni del cuore, ehe diventano pi� sonori e rinfor-zati nell'ipertrofia, divengono deboli, indistinti, ottusi nell'atrofia, e talora sono surrogati da rumori.

Terapia. � In fuori del riposo e dei cibi nutrienti.

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ehe per� anch'essi noa sono ehe palliativi di poco valore, non hassi nulla a prescrivere in questa ma-lattia.

CAPO IV.

EXDOCAEDITE. � 1NFIAM.MAZ10NE DELL'eNDOCARDIO.

Patogenesi ed eziologia. � L'endocardite e un'infiam-mazione parenchimatosa eguale all'infiammazione della tonaca interna delle arterie, ehe produce la cosi detta ateromasia dei vasi (Virchow).

Pu� essere acuta o eronica. L'endocarSite non e tanto frequente negli animali domestici.

In�ammazioni parenchimatose vengono chiamati quei disturb! attivi della uutrizione, i quali provocati da un irritamento non danno luogo ad un essudato fra gli elementi dei tessuti, raa eagio�ano una tumefa-zione degli elementi normali, ed una proliferazione degli elementi cellulari preesistenti.

NeU'endocardi/e l'infiammazione non proviene giam-mai dagli strati pi� profondi dell'endoeardio, ma dai super�ciali, i quali si tumefanno e vengono bagnati da un umore, ehe da reazione analoga a quella della OTucina, cioe si coagula sotto forma' di filamenti colla aggiunta di aeido acelico; nello stesso tempo avviene una proliferazione abbondante di cellule, le quali presto si organizzano e formano tessuto eonnettivo.

In aleuni rari easi la proliferazione delle giovani cellule precede cosi tumultuariamente, ehe il tessuto compresso fra esse si fonde e da luogo ad una perdita di sostanza, ad un'ulcera dell'endoeardio (endocardite uleerativa).

L'eziologia deirendocardite e quasi sempre ignota. Qualche volta questo morbo e determinato da irrita-

menti diretti, prodotti da cause meccaniche (spilli, ecc). Si riscoatra siccorae causato daH'infissione di spilli od altri corpi acuti nei bovini.

Nel cavallo accompagna per lo piu le malattie con-giunte a dolori violenti ed a difficoltato respiro (tetano, coliche, rifondimento); puo anche ossere conseguenza di grandi dosi di digitale.

La frequenza di questo processo sulle valvole e sugli ori�cii dimostra, ehe l'endocardite prodotta da cause interne interessa specialmente le parti pi� esposte allo sfregamento ed alia maggiore tensione. Nello stesso modo, ehe i'arteria polmonare, se soffre una anormale tensione pfer ipertrofia del ventricolo desiro, soggiace sovente al processo ateromatoso, e le vene divengono ateromasicha se la corrente sanguigna di un'arteria comunicante le sottopone ad una tensione anormale, cos'i gli ori�ci del cuore soggiacciono, per gli stessi motivi, allo stesso processo.

Lafosse ammette ehe tutte le cause, ehe accelerano le contrazioni del cuore e ne aumentano la forza, pos-sono provocare i'endocardite, perche I'impulso del sangue considerevolmente aumentato e sorgente di stiracchiamenti delle valvole auricolo-ventricolari e delle loro corde.

Non e certo ehe esista un^endocarditi primaria al-I'infuori della trauraatica.

II pi� delle volte I'endocardite si sviluppa nel de-corso del reumalismo aculo delle articolazioni.

Beuche per� il reumalismo acuto delle articolazioni sia la causa pi� frequente dell'endocardite, pure mol-tissime volte decorre senza questa complicazione.

L'endocardite nasce talora anche nel decorso di altre malattie acute febbrili, e specialmente di malattie da infezione acute. Secondo le ricerche di Billroth e di Weber il sangue di un ammalato con febbre e uno

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stiraolo capace di infiamraare, ed un malato con feb-bre intensa, da qualuuque causa questa sia prodotta, e in pericolo di essere attaccato da infiammazioni se-condarie di diversi organi, e tra questi specialmente dell'endocardio.

In tanti casi Vendocardite si sviluppa per un vizio valvolare gik esistente; in altri infme non e ehe una propagazione della miocardite, o di un processo flo-gistico della pleura, del polmone, del pericardio e delle vene. Lafosse ha osservato molti casi di endocardite provocati dalla diffusione della flebite delle giugolari.

La endocardite, ehe esordisce per semplice propaga�zione del processo flogistico del pericardk) sulTendo-cardio, produce di solito un ossudato prevalenteraente sieroso, e merita il nome di in�ammazione collaterale. Questa forma di endocardite si deve distinguere ben bene da quella, ehe sorge come complicazione contem-poranea o successiva d'una cardite. Altre volte non � ehe un semplice edema collaterale, ed in questi casi non lascia mai un vizio di cuore. Lo stesso vale per I'endocardite consecutiva a miocardite, ascessi del cuore, ecc. (Cantani).

Reperto anatomico. � Non e dimostrato il versa-mento di un essudato libero nell'endocardite. Siccome i vizii organici congeniti del cuore, per endocardite, interessano quasi esclusivamente le valvole del ven-tricolo destro, eosi si trova ehe quando I'endocardite avvenne nella vita fetale ha attaccato di preferenza il cuore destro. Raramente e interessata tutta la mem-brana interna del cuore; questa e rossa ed iniettata (da distinguersi dall'imbibizione cada^erica).

II rossore per iniezione ha luogo solo negli strati profondi, in cui il microscopio dimostra i capillari turgescenti per sovraccarico di globetti rossi di sangue; mentre il rossore, per imbibizione, interessa solo gli

strati superficial!, ed e pi� oscuro ed uniforme (F�rster, Bruckmuller).

L'endocardio e rammollito e tumefatto per 1'esistenza d'una sostanza fondamentale omogenea, pellucida ed abbastanza chiara, in cui si trovano racchiuse cellule cosi numerose, ehe a prima vista si potrebbe credere ehe si tratti di un lussureggiante cumulo di epitelio (Virchow).

In seguito si sviluppano, epperci� si veggono dei villi leneri rossigni o rosso-grigi, ehe fanno sembrare l'endocardio coperto di fini granuli, e talora da ver-ruche e poi da grosse granulazioni. Queste hanno la lore puntaraquo; tondeggiante, molle e gelatinosa, percbe ripiena di cellule, ehe non si sono aneora organizzate in tessuto connettivo, e la base pi� compatta e con-sistente, perche e gia avvenuta tale organizzazione. Le vegeiazioni valvolari pertanto eonsistono in una specie di prolificazione del connettivo dell'endocardio. Siccome possono aver luogo, tra le trabecole ed i muscoli papillari, sulle valvole, oppure^negli angoli del cuore, delle precipitazioni di fibrina, cosi e d'uopo osservare di non coufondere queste colle vegetazioni suddescritte.

Pi� tardi le tumefazioni passano dalia consistenza gelatinosa alia semi-cartilaginea, e producono ingros-samento e rigidit� permanente delle valvole. Nelle valvole ingrossate si riscontrano spesso delle masse ossee, e le vegetazioni passano alia calcificazione, ep�perci� la valvola assume una durezza lapidea e diviene bernoccoluta.

Inoltre talora si riscontrano delle lacerazioni dell'en�docardio, dovute al rammollimento dei fili tendinei, per cui era diminuita la tensione della valvola nella sistole ventricolare; si rinviene anche la lacerazione della valvola stessa, oppure di una sola sua lamina,

ehe dava luogo ad ana penetrazioae di sangue e for-mava un aneurisma valvolare, ed infine la lacerazione del mioca.rdio per la pressione del sangue e per la sua maggiore cedevolezza, dovuta alia paralisi per in-fiammazione od imbibizione sierosa.

NeWendocardite ulcerosahaiYvi una perditadi sostanza di forma irregolare e limitata nettamente. L'ulcera ha un fondo infiirato di pus, ed al suo contorno l'endo-cardio e ingrossato e tumefatto.

Sintomi e decorso. � Nella forma acuta se Vendocar-dite si unisce al reumatismo acuto e febbrile delle articolazioni, i battiti del caore si fanno violenti, tu-multuosi, ed irregoiari; in aleuni casi aumenta la frequenza del polso, ehe pu� arrivare ad un altissimo grade, forse per una maggiore parteeipazione del mio-cardio all'endocardite e per irritazione dei ganglii della parete eardiaca. II polso per eausa della maggiore frequenza diviene pieeolo, e la febbre assume il earat-tere di un'adinamia di grado eosi elevato, ehe pu� venire soambiata con altre malattie febbrili asteniehe, ad esempio, tifo, eec. La debolezza del polso avviene: 1deg; perche diventando pi� breve l'intervallo fra una conlrazione e l'altra, il museolo cardiaco si stanca di pi�, ed agisce quindi con minore forza; 2deg; per l'im-bibizione sierosa del miocardio, e talora per l'infiam-mazione del medesimo (essendo noto ehe la minore forza del miocardio viene eompensata dalla maggior frequenza delle sue contrazioni). Sieche il miocardio edematoso non compiendo la sua contrazione, per troppa debolezza, ed i ventricoli non vuotandosi in-tieramenie, il polso diventa pieeolo, e celere , sue-cedendosi pi� presto le contrazioni cardiache, per opporsi alia paralisi del cuore, ed alia cessazione del cireolo.

Insorgono pure ansiet� ed oppresSlone, specialmente

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se si obbligano g�animali a muoversi. Lafosse in un soesetto ha osservato difficolt� sia di locomozione, ehe di flessione degli arti ed appoggio penoso, come si ri-scontra nel rifondimento. Quest/autore dubita ehe questi sintomi sieno stati cagionati daU'obbliterazione deile arterie delle membra per mezzo di fiocchi fibri-nosi provenienti dal cuore.

II decorso della forma acuta e rapido. Se la malattia e leggiera termina in pochi giorui, per risoluzione, oppure passa allo stato cronico. Se grave determina la morte rapidamente.

Se -dll'endocardite si associano melastasi, specialmente nella milza, la febbre diviene pi� intensa, e si mani-festano brividi, come si osserva in quei casi di vizii organici di lunga durata, in cui coagoli fibrinosi o frammenti di valvole vengono trasportati dalla cor-rente sanguigna, e cagionano metastasi nella milza, senza ehe si possa sospeltare un'infezione setlica del sangue.

Nell'endocardite per indebolimento dell'azione del cuore e per I'imperfetto vuotamento delle cavit� del medesimo, in seguito all'imbibizione sierosa del mio-cardio, talora avviene la dispnea.

Nella forma cronica siccome non si puo precisare 11 principio della malattia, cosiriesce difficile il seguirne il decorso. Essa termina per lo pi� con un vizio orga-nico d'una valvola, e pi� tardi colla morte.

Per alcune lesioni, ehe si trovano nei- cuori del cadaveri di animali, morti per altre malattie, senza ehe essi abbiano dimostrato di risentire malattie di cuore, durante la vita, e lecito supporre, ehe alcuni casi di endocardite terminino colla guarigione imper-fetta, spontaneamente.

I sintomi funzionali, il decorso e I'esito delle en-docarditi, ehe si associano ad un vizio preesistente

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organico delle valvole, non presentano differenze marcabili.

Sintoni �sici. � L'impulso del cuore e un po' pi� forte e si percepisce in un'estensione maggiore. Per antitesi poi il polso e piccolo e molie, perche non ostante :'azione tumuituosa e sussultuante del cuore, pure i suoi muscoli, a causa dell'imbibizione sierosa, non si contraggono ehe debolissimamente.

L'oltnsit� di percussione e aumentata, perche il sangue stagna nell'atrio sinistro, per I'impedito deilusso dalle vene polmonari, e quindi per i vasi del polmone anche. nel cuore destro.

I toni del cuore vengono modificati pel ratnmolli-mento delle valvole, perche queste non possono pro-durre le stesse vibrazioni delle sane.

NeW'endocardile si possono dislinguere due toni, uuo accentuato ed uno rinforzato. Questi per� non nascono solo nei vizii organici del cuore, ma esistono pure in tutte le malattie con impermeabilit� dei polmoni e stasi nell'arferia polmonare; pertanto si odono nel-l'en�sema, uella pneumonite, nella pleurite, neWindura-mento del polmone, ecc.

Mancano nelle afl'ezioni polmonari con idremia.

Diagnosi. � La diagnosi non pub, con certezza, sta-bilirsi prima ehe vi sia una maggiore estensione del suono della percussione nel diametro orizzontale, e rinforzamento del secondo tono dell'arteria polmonare, o finche non si avverta un rumore diastolico (segni della dilatazione del ventricolo destro e del sovrem-pimento dell'arteria polmonare).

Prognosi. � La prognosi deU'endocardite eronica ri-guardo al pieno ristabilimento della salute, e infausta.

I siniomi ehe indicano un esito infausto deU'endo�cardite sono quelli, ehe risultano da una partecipazione non indifferente del miocardio al processo flogistico.

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cioe grande aumento della frequenza del polso con poco riempimento delle arterie.

I sintomi delle metastasi emboliche come i brividi, la tumefazione acuta della milza, rematuria, l'albumi-nuria, l'emiplegia, ecc, sono ancora pi� infausti.

Terapia. � Per lo pi� non si puo soddisfare all'in-dicazione causale, perche sebbene debbasi ammettere un nesso genetico fra rendocardite ed il reumatismo acuto delle articolazioni, quando coesistono, pure il gran numero di rimedi e metodi terapeutici tanto vantati nel reumatismo acuto, sono di esito incerto; come e incert.a ed impotente la terapia nelle febbri eruttive ed altre mahittie da infezione del sangue, ehe predispongono l'organismo all'endocardite.

L'endocardite traumatica e ineurabile,

L' indieazione del morbo sconsiglia assolutamente l'uso del salasso, sebbene i Francesi e gl'Inglesi sieno di parere contrario.

Cosi pure la maggior parte dei cosi detti antiflo-gistici sono dannosi.

L'indieazione sintomatica richiede gli espettoranti, e negli animali, ehe godono il beneficio del vomito, i vomitivi; oppure gli eccitanti, come l'etere solforico, in quei casi, in cui ha luogo una replezione del cir-colo minore. La digitale verr� usata neU'aumento ec-cessivo della celerit� del polso unito alia grande de-bolezza delle contrazioni delle arterie.

Lafosse preconizza anche i preparati mercuriali.

AW'indicazione dieletica e pro�latlica si soddisfa am-ministrando pochi alimenti, con bevande calmanti ed emollienti e col riposo assoluto.

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CAPO V.

MIOCARE1TE. � INFIAMMAZIONE DEL MUSCOLO DEL CDORE.

Patogenesi ed eziologia. � La miocardite e un'infiam-mazione delle fibrille muscolari del cuore, per cui iu generale esse si rammolliscono, e quindi si disfanao o degenerano.

Questo processo retrograde, distruttivo e degenera-tivo, e accompagnato da una ipertrofia lussureggiante del perimisio.

Percio, intanto ehe i residui delle fibre primitive si riassorbiscono, lo spazio, ehe era da loro occupato, viene riempiuto da tessuto connettive, producendo una callosil� del cuore.

Se il perimisio si disf� anch'egli insieme alle fibre primitive del muscolo e se vi affluiseono numerosi leu-cociti, ne risulta un focolaio riempiuto di globuli di pus, di masse di detrito, ecc, fra gli element! ana-tomici della parete cardiaca (ascesso del cuore).

La mioeardite pu� essere acuta o crenica. Nel mag-gior numero dei casi e secondaria ed accompagna, secondo Lafosse, gli strangoglioni, la morva, le infe-zioni purolente, gangrenose, le malattie febbrili erut-tive. Altre volte e unita alia perieardite ed alia en-docardite.

AlTautopsia si trovano tracce di miocardile in tutti i casi, ehe si osservano vizii organici del euore sic-come residui d'una endocardite. Perei� la |miocardite e meno rara di quelle ehe si supponeva.

L'eziologia della miocardite coincide in gran parte con quella de\\'endocardite. La causa pi� frequente e il reumatismo acuto delle articolazioni, in cui la miocardite sembra essere un'affezione propagatasi dal

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pericardio o daU'endocardio contemporaneamente af-fetti.

Conducono alia miocardite con formazione di cal-losita le malattie croniche del cuore, in ispecie delle sue valvole.

Gli ascessi nelle pareti del cuore non di rado av-vengono da emboli provenienti da focolai necrotici o da trombi venosi, disfatti, del polmone, insinuantisi nelle arterie coronarie del cuore.

La miocardite iraumatica, specialmente nei bovini, non e rara.. ed avviene per iufissione di spilli stati antecedenteraente ed inavvertentemente trangugiati insieme agli alimenti. Nel museo anatomico-patolo-gico di questa scuola toriaese sonvi molti esemplari di questa alterazione nutritizia del cuore, ed ancora ultimaraente ve ne aggiunsi uno io stesso.

Repertq anatomico. � L'iniezione e I'aumento di volume del miocardio, il rammollimento parziale del medesimo, e I'infiltrazione siero-sanguigna sono le alterazioni circolatorie e nutritizie, ehe riscon-transi quando 1' animale e morto per miocardite acuta. La sede della miocardite e quasi esclusiva-mente il ventricolo sinistro e principalmente la sua punta, nonche il setto appena sotto I'aorta (Dittrich). Per� anche i muscoli papillari tante volte sono in-teressati (Bruckm�ller). Sul principio la sostanza muscolare e piii oscura, quindi (nello stato cronico) le fibre si scolorano ed il muscolo diventa rammol-lito 'e grigio.

Col microscopio, allorche le strie trasversali e lon-gitudinali delle fibre sono scomparse, si osserva un disfacimento di fibrille, le quali presentano un fino detrito granul�re, non ehe globetti adiposi.

II pm delle volte, come esito della miocardite, si trovano focolai pi� o meno grandi, per lo pi� irre-

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golari e ramiflcati, di colore biauco., ovvero biauco-rossigno. di consistenza callosa.

Talvolta questo tessuto calloso si eslende maggior-meute nella parete del cuore ed assale tutto lo spes-sore della medesima.

Per questa degenerazione la parete talora cede alia pressione prodotta dal sangue, dando laogo ad ua aneurisma cronico del cuore, ehe pu� essere de! vo�lume di una noce avellaua a quello di un uovo di gallina e piu.

Le pared callose sono divenute anebe pi� sottili e talora ossificate; alcune volte per� esse possono es�sere ingrossate, e dare luogo a ristringimenti della cavita del cuore (stenosi vera del cuore).

Gli ascessi del cuore sono circondati da miocardio rarnmollito e scolorato, e sono pieni di un liquido giallo purolento. Queste alterazioni furono special-rnente descritte da Reynal.

Talora gli ascessi vengono incapsulati da un tessuto fibroso, calloso, ed il contenuto sieroso viene rias-sorbito ed il resto si essicca; talvolta per� gli ascessi si vuotano nelle cavit� del cuore dando luogo a me-tastasi emboliche.

Lafosse ha osservati due casi di gangrena del mio�cardio nel cavallo. Al disotto di strati plastici, circo-scritti, aderenti all'endocardio esisteva, secondo questo auture, lo sfacelo delle librille muscolari del cuore per quasi tutto lo spessore della parete, per la lar-ghezza di un uovo di piccione. II tessuto gangrenato aveva una tinta ocracea, era filamentoso, secco ed isolate dalla massa dell'organo per mezzo di un li�quido sanioso e bolle di gaz esalanti un odore infetto. Allontanata la sostanza gangrenata vi rimaneva una cavita, una parete tappezzata di piccoli filamenti, pro-veuienti dal tessuto cardiaco iniettato di sangue.

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Sinlomi e decorso. � Molto oscura e la diagnosi della miocardite. Vi sara probabiiit� della sua esistenza se durante il decorso di un reumatismo acuto delie giunture si manifestano sintomi, ehe ci fanno sup-porre un'affezione del cuore.

L'insufficienza transitoria della valvola bicuspidale (cioe la dilatazione del ventricolo destro e deli'atrio sinistro), il rinforzamento del secondo tono dell'ar-teria polmonare (touo delle valvole sigmoidee), le oscillazioni del sangue con polso piccolo, irregolare, intermittente, la pulsazione delle vene giugolari, la febbre con sudori freddi, la prostrazione, il dolore nella regione cardiaca, i battiti del cuore tutnultuosi con impulsione debole, il rumore sistolico alia punta del cuore, allorche si possono con sicurezza perce-pire, non ci lasciano dubbio sulla presenza della mio�cardite.

La diagnosi della miocardite purolenta ci viene as-sicurata coll'aggiungersi dei brividi, tumefazione della milza, dolore ai reni, ecc.

Se il cuore si e dilatato per la formazione di callo-sit�, nascono i sintomi gia descritti nella dilatazione del cuore, ma essi sono piu intensi.

La degenerazione dei muscoli papillari da i feno-meni, ehe si osservano neirinsufficienza della valvola mitrale.

La stenosi vera del cuore e Taneurisma cronico ci offrono i sintomi di una grande diminuzione dell'at-tivit� del cuore, ed il polso piccolo, molle, irregolare, intermittente; questi sintomi per� sono comuni ad altre anomalie di struttura del cuore, come callosit�, dilatazione con atrofia, degenerazione adiposa, ecc.

La miocardite traumatica talora presenta dei sintomi obbiettivi di non indifferente valore. Cosi non e raro l'osservare i bovini, ehe hanoo qualche eorpo straniero

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infisso uel miocardio, ad abbandonare repentinamente la ruminazione, ehe prima compievano uormalmente, ed alzarsi in piedi di botto, per quindi coricarsi di nuovo, e ricominciare la rnomentanearaente interrotta funzione. Talvolta pel e durante I'introduzione del cibo o durante il lavoro, ehe sospendono ad un tratto quello o questo e rinculano di un passo o due. Credo ehe questi fenomeni avvengano in seguito a dolore provocato dal movimento per compressione prodotta sul corpo estraneo, e pertanto dal penetrare o muo-versi questo fra le fibre, in cui trovasi infilto.

Come prima Boizy., Hamon , Vernant ed altri, ora Boulet-Josse di Toucy ha richiamata rattenzione del pratici su alcuni sintomi stati preconizzati patognomo-nici delie malattie del cuore e del perirardio; cioe I'edema alia gola, la dilatazione delle giugulari, il ru�more di goccia d'acqua percepito coH'ascoltazione del cuore, ai quali il Bouley nota doversi aggiungere quello delle frequenti eruttazioni dato da Boizy ed Hamon come costante, epperci� assai caratteristico, state d'al-tronde rimarcate da quasi tutti i veterinari, ehe hanno pubblicate osservazioni su questo argomento.

II Boizy non si limi.ta a far conoscere questo fatto, ma cerca eziandio di darne una spiegazione, dicendo ehe le eruttazioni risultano dalla libera comunicazione esistente tra il pericardio e la cuffia, la quale per-mette ai gaz formatisi nel prime di passare in quella, per essere in seguito rigettati dalla bocca.

Se cosi e, i gaz rigettati dovrebbero avere un odore fetido simile a quello del liquido a cui sono sfuggiti.

Secondo Boizy, le eruttazioni non hanno luogo quando questa comunicazione e mancante, oppure, ed a pi� forte ragione, allorquando non si tratta ehe d'una semplice pericardite.

Questo zooiatro anuette tanta importanza a questo

Fatologia, II.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;4

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sintoma, da considerarlo come patoguomonico della pericardite traumatica, dovuta cioe ad infissione di aghi ed altri corpi stranieri, quando e associato da speciali rumori del cuore.

Ma Boulet fa notare ehe l'edema della gola dod esiste puntointutti i casi della treumatica pericardite, poiche questo morboso fenomeno mancava in due casi di tale malore da lui osservati alia clinica della Scuola di Tolosa in un periodo di sei anni.

D'altra parts il signer Eizal, medico-veterinario a Villefranche gli avrebbe gia, comunicati otto casi di penetrazione di corpi stranieri nel cuore o nel peri-cardio, nei quali mai non aveva constatata I'esistenza di questo sintoma.

E facil cosa del resto di spiegar I'incostanza del morboso fenomeno di cui si tratta, riflettendo ehe tale edema risulta daU'infiltrazione del liquido con-tenuto nel pericardio attraverso gli spazi plasmatici del tessuto congiuntivo delle parti declivi, e non po-trebbe esistere senza prealabile spandimento, il quale debbe naturalmente mancare quando i corpi stranieri non lasciano traccia del lore passaggio attraverso al pericardio, siccome pi� volte si e osservato.

Altrettanto dir si potrebbe del gonflamento delle giugulari e del polso venoso, i quali non possono esistere ehe quando le lesioni del pericardio e del cuore sono distribuite in modo da recare impedimento al ritorno del sangue venoso per le vene cave, impe�dimento questo ehe puo essere recato da molte altre infermit�.

Per quanto riguarda le eruttazioni, oltreche molti pratici afferraano di non averle osservate, Boulet ag-giunge ehe non potrebbe essere ammessa la spiega-zione data di questo fenomeno dal Boizy, essendoche non si sa comprendere come mai il passaggio di un

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ago, di un chiodetto, possano lasciare una comuni-cazione aperta tra il pericardio e la cuffia, in modo da permettere una circolazione di gaz dal pericardio allo indicato stomaco.

Allorache uno di questi corpi cammina fra i tessuti, vi deterraina un'infiammazione detta ulcerativa, ma dietro il suo passaggio tosto si compie la cicatrizza-zione, la quale precede di strato in strato, lasciando poi dietro di se un tessuto di cicatrice, ehe molte volte viene col tempo a scomparire.

II decorso del morbo talora e rapido e trae seco la morte dell'auimale in pochi giorni. Quando per� e prodotto dalle accennate cause traumatiche e lento, e molte volte il paziente campa pi� mesi.

Terapia. � Non potendosi fare una giusta diagnosi, cosl non si possono prescrivere medicamenti.

Del resto in nessuna maniera ci e dato fare scom�parire le callosit� delle pareti, di estrarre i corpi stra-nieri infitti, o d'impedire la perforazione di un ascesso e la penetrazione del pus nella circolazione, o di pa-ralizzarne I'effetto.

Anche quando si riuscisse a diagnosticare la mio-cardite, la cura non si scosterebbe da quella dell'ea-docardite e dovrebbe essere solamente sintomatica.

Allorche si potr� stabilire la diagnosi di miocardite traumatica, si dovra tirare subito partito delle carni per I'alimentazione deH'uomo.

CAPO VI.

VIZI ORGANICI DELLE VALVOLE DEL C�OEE.

Patogenesi ed eziologia. � Si comprendono, fra i vizi organici delle valvole del cuore, quelle anomalie ehe ledono la loro funzione.

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Le ipertro�e semplici, ehe si trovano specialmente nella mitrale, vicino ai margini liberi, e die ci pre-sentano una serie di prominenze prodotte da un'iper-trofia gelatinosa del tessuto comiettivo della valvola, non interessano il clinico, perche decorrono senza alcun sintomo.

NeWipertrofia semplice della valvola mitrale, le sot-tili lamine membranacee, ehe esistono al raargine in�feriore (dalla eui distensione dipende essenzialmente ' la chiusura della valvola), rimangono normali.

Le alterazioni pi� importanti delle valvole sono Yinsufficienza e la stenosi. Sebbene queste due ano-malie si trovino per lo pi� riunite, pure generalmente Tuna prevale sull'altra.

L'insuffieienza delle valvole e queH'anotnalia, per cui esse non si oppongono al rigurgito del sangue nella cavit� cardiaca. daila quale fu espulso mediante la sistole. Se nella sistole ventricolare non entra nel-l'aorta e nell'arteria polmonare tutto il sangue ehe vi viene spinto, ma una parte di esso rigurgita negli atrii, e segno ehe vi ha insufficienza delle rispettive valvole (della mitrale o della tricuspidale).

Se ail'incontro nella diastole ventricolare una parte del sangue, ehe pervenne nell'aorta o nell'arteria pol�monare spintovi dalla sistole, rigurgita da esse nei ventrieoli, allora sono insufficienti le vaJvole sigmoideo o semilunari.

II ristringimento del lume degli ostii, per cui il sangue, ehe deve passare useendo da una cavit� car�diaca per entrare in un'altra, prova un'anormale re-sistenza, si chiama slenosi degli ori�eii.

I vizi organici delle valvole hanno per effetto un rallentamento della eircolazione.

L'influenza dei vizi organici delle valvole, nella distribuzione del sangue, differisce secondo la lore

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sede. Per lo ehe, senza premettere nessuna genera-lita sui vizi delle valvole, parler� di tutti in modo speciale.

ComiDciero a tratlare dei vizi delle valvole del-I'aorta, perche la loro patogenesi e molto piu semplice di quella dei vizi delia valvola mitrale, ed iu ultimo parler� dei vizi valvolari del cuore destro, perche questi sodo molto pi� rari,

CAPO VII.

IN'SUFFICIENZA DELLE VALVOLE SEMIUJNAEI E STEN'OSI

(ristringimexto) dell'orificio AORTICO.

Patogenesi ed eziologia. � II combaciamento delle valvole semilunari avviene in modo fisico, meccanico. II combaciamento delle valvole atrio-ventricolari per lo contrario richiede inokre dei process! vitali (le con-trazioni dei muscoli papillari).

Allorche nella diastole del ventricolo sinistro la pressione del sangue non puo dispiegare le valvole semilunari, le quali furono spinte e compresse contro le pareti dell'aorta, durante la sislole, e non pu� av-vicinare i loro margini I'uno all'altro tino a mutuo contatto dei lembi, una parte del sangue dall'aorta rigurgita nel ventricolo sinistro, essendo in questo caso le valvole aortiche insufficienli.

Allorche il sangue, ehe nella sislole deve venire spinto fuori dal ventricolo sinistro, non riesce ad al-lontanare, spingere e tenere compresse contro le pa�reti dell'aorta le valvole semilunari, ma desse se-guitano a sporgere entro il lume deU'ostio aortico, havvi slenosi.

L'infiammazione cronica delle arterie, la quale ter-mina generalmente coll'ateromasia, come pure I'endo-

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cardite, sono la causa pi� frequente deU'insufficienza e della steuosi delle valvole aortiche; pertanto le alterazioni anatomiche, ehe si trovano in queste anomalie, sono le conseguenze di infiammazioni pre-gresse.

Reperlo anaiomico. � Per ammettere un'insufficienza delle valvole semilunari (aortiche) e d'uopo ehe, previa escissione dal cadavere del cuore e dell'aorta, riem-piendo quest'ultima d'acqua in modo da rendere tese le sue pareti, questa entri nel ventricolo sinistro, perche i margin! liberi delle valvole non si toccano compiutamente (Niemeyer). Questo esperimento, al-quanto grossolano, non corrisponde (come si e detto nel I volume) a tutto il rigore sperimentale della scienza, per la semplice ragione ehe manca la eontra-zione del ventricolo sinistro (Jaksch, Treitz).

Bisogna pertanto evitare di dichiarare insuf�cienti le valvole semilunari, solo perche si veggono iogros-sate, dure, ineguali, ruvide, e perche coll'esperimento di Niemeyer lasciano passare un po' d'acqua.

NeH'insufficienza delle valvole per lo pi� si osserva un raggrinzamento ed accorciamento dei'loro elementi anatomici. Qualche volta per� esistono saldamenti delle valvole eolla parete aortica_; o lacerazioni delle medesime, o strappamento dal loro punto d'inser-zione.

NeU'insufficieaza delle valvole aortiche si trova pure I'ipertrofia eccentrica del ventricolo sinistro. La faccia del setto cardiaco, ehe guarda il ventricolo sinistro, e eomunemente concava neU'insufficienza delle valvole semilunari (Jaksch).

Le alterazioni anatomiche, ehe producono la stenosi dell'aorta, sono inspessimenti e raggrinzamenti delle valvole.

Le valvole possono formare delle sporgenze dure

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all'origiae dell'aorta, ed impedire ehe il sangue, nella sistole ventricolare, comprima le valvole sen�luuari coutro ]e pareti aortiebe, epperei� provi un ostacolo aU'uscita, e per lo contrario poi nella diastole i mar�gin! liberi non si possano avvicinare ed il sangue ri-gurgiti nel ventricolo dall'aorta, eppertanto vi sia insuf-ficienza con stenosi. La stenosi al principio de�'acrta dei grossi quadruped! pu� essere tanto grande da non lasciarvi passare un dito mignolo.

Sintomi e decorso. � Nella stenosi e neH'insufficienza delle valvole aortiche havvi rallentamento della circo-lazione, perche rifluendo una parte di sangue nei veu-tricoli, durante la diastole, Taorta ed i suoi rami ne ricevono una scarsa quantit�, ed il resto stagnando nelle vene polmonari sovracarica I'intiero circolo mi-nore. Ben presto per� si unisce Tipertrofia del ven�tricolo sinistro, ehe ha per effetto azioni opposte a quelle del vizio valvolare. Cosi mentre i vizi organici delle valvole rallentano la circolazione, I'ipertrofia del ventricolo sinistro Taccelera; mentre i primi dimi-uuiscono lareplezione dell'aorta, la seconda I'aumenta; e mentre quelli impediscono il vuotamento delle vene polmonori, questa lo facilita.

ReWinsuflicienza delle valvole aortiche, per I'iper�trofia del ventricolo sinistro, questo ha contrazioni violenti tanto, da produrre un polso scoccante. Le ar-terie cerebrali nei malati di insufticienza delle valvole semilunari diventando il piii delle volte rigide, perche tutto il sistema vascolare soggiace presto al proce|so ateromasico, avvengono faoilmente apoplessie nel cer-vello.

NeWinsuflicienza delle valvole aortiche Vinspezione e la palpazione ci danno i sintomi dell'ipertrofia del ventricolo sinistro, cioe un impulse cardiaco enorme-mente rinforzato.

La percussiom da i sintorni deU'ingrandimento del cuore.

CoWascollazione si ode un rumore, ehe proviene da vibrazioni irregolari, proiotte dalle valvole sfigurate e ruvide. E raro ehe si senta anche il tono normale. II rumore si propaga generalmente a graude distanza specialmente verso il punto, in cui il sangue rigur-gitante penetra nel ventrieolo. In molti easi manca il primo tono spettante alia mitrale, e eio avviene perche 11 ventrieolo sinistro ricevendo, durante la diastole, sangue da due sorgenti (dairatrio e dall'aorta), le sue pareti raggiungono subito una tensione superiore alia pressione del sangue, sieche si forma una corrente, ehe si dirige inversamente dal ventrieolo verso l'atrio e ehiude la mitrale, mentre dura aneora la diastole (Traube). Allorche l'aorta e soggiaeiuta a rigidit�, eetasia, aleromasia, aneurisma, stringimento, ecc., il primo tono si cambia in rumore, sebbeue non v'abbia stenosi deU'orifieio aortieo, e sebbene siano liscie ..le faeeie inferiori delle valvole semilunari. Le carotidi mostrano una pulsazione straordinariamente forte, ed 11 seeondo tono manea in esse, perebe le valvole se�milunari non danno luogo a vibrazioni normali. Ta-lora il seeondo tono e surrogate dal rumore delle val�vole semilunari. Le arterie minori lasciano sentire, sotto il dito, un decorso serpentine e spiecato.

Fenomeni earatteristiei sono il rumere diastolico, ehe si propaga alle earotidi, ed il pclso scoceante (avviene per rapida seomparsa della dilatazione del-l'arteria), il qu�le e prodotto dalla possibilit�, ehe ha l'arteria di vuotarsi da due parti, durante la diastole.

Nella stenosi deU'orifieio aortieo l'inspezione e la pal-pazione ei danno i sintomi deH'ipertrofia sempliee del cuore sinistro, l'impulso rinforzato. CoW ascollazione si ode un rumore sistolico molto sonoro, s ehe copre gli

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altri toni; ed uno diastolico debole. II polso e piccolo, e I'arteria facilmente compressibile.

Terapia. � La cura dovrassi tentare solo uei cani, e in que' animali di gran valore, ehe non pessono servire aU'alimentazione deU'uorao, percbe in que-st'ullimo caso conviene Timmediata uccisione.

Lafosse suggerisce un metodo curativo per i vizi organici delle valvole del cuore. Cosi propone i ri-vulsivi, talora il salasso, ed infine, quando I'impulso cardiaco e debole, i tonici, fra cui la china ed i ferru-ginosi. Aggiunge poi, ehe neU'insufficienza delle val�vole dei grossi quadruped! sono vautaggiosi i sal'assi, la digitale, i calrnanti ed i diuretici; e nei piccoli animali i purganti alternati coi diuretici.

L'insufficienza delle valvole semilunari dell'aorta si cura in genere, come Tipertrofia del cuore. Dieta nu-triente, riposo, astensione dal salasso ed amministra-zione della digitale, se Tazione del cuore e troppo accelerata, cio die in generale e in proporzione col-Tindebolimento delle contrazioni cardiache.

La slenosi dell'orificio dell'aorta, per lo contrario, richiede un trattamento molto differente, poiche in questa non si pu� far altro, ehe favorire la nutrizione del corpo, onde simultaneameate produrre lo stesso ef-fetto sul cuore, e quindi questa possa riacquistare una attivit� di contrazioni sufficiente per fargli superare la resistenza, ehe prova il sangue nel passaggio daH'ostio ristretto dell'aorta. Perci� e da prescriversi I'asteusione dall'uso della digitale, dei salassi, ed invece e da sug-gerirsi I'amministrazione degli eccitanti (etere solfo-rico, caufora) e dei cibi nutrienti.

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CAPO VIII.

1NS�FF1CIENZA BELLA VALVOLA MITRALE (bIC�SPIDALE) E STENOSI dell'orificio ATRIO-VENTR1COLARE SIN1STRO.

Patogenesi ed eziologia. � Geaeralmente Vinsufficienza della valvola mitrale si produce nella stessa maniera, ehe ha origine quella delle valvole aortiche (semilu-nari). Pero essa pu� dipendere da anomalie dei mu-scoli papillari e delle corde lendinee, come pure pu� esistere senza, ehe vi sia alterazione analomica delle lacinie valvolori o delle corde tendinee. Forse i disturb! d'innervazione del cuore, cui talvolta si riferisce una dilatazione del cuore, per rilasciamento od indeboli-mento del miocardio, possono pure origin�re delle in-sufficienze transitorie della valvola mitrale, per inde-bolimento dei rauscoli papillari (Cantani).

La stenosi dell'orificio venoso sinistro (compiicato per lo pi� con insufficienza della valvola mitrale) ha origine, in parte per ristringimento deU'anello d'inser-zione della valvola, ed in parte per saldamento dei filament! tendinei, oppure delle lacinie fra d! loro. Queste distinziou! si trovano nel reperto, ed hanno valore solo pell'anatomo-patologo, poiche !1 clinico riscontra sempre gl! stessi sintom! della stenosi, sia quando le parti affette sono le lacinie, sia quando sono le corde tendinee.

I vizi organic! della valvola bicuspidale nascono quasi sempre dall'endocardite o dalla miocardite. Allorche ad un vizio organico delle valvole aortiche si associa pure uno della mitrale, questo succede a quell'infiam-mazione cronica ehe oostituisce il processo ateroma-toso, e ehe determina la degenerazione delle valvole e de' vasi.

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Reperto anatomico. � NeWinsufpcienza dell a valvola mitrale si riscontra, nel massimo numero dei casi, la valvola inspessita, callosa, e talora con concrezioni calcari di forma appianata. Le sue lacinie sono accor-ciate, le vele (fine membraneile) del margine libero scomparse. L'orlo della valvola forma un grosso lembo, su cut s'inseriscono i lilamenti tendinei dei muscoli papillari. Le corde tendinee di second'ordine non sono pi� visibili. Talora la valvola e lacerata, oppure sono lacerate le corde tendinee. I filamenti tendinei della mitrale, in qualche raro caso, sono saldati colla parete del cuore. L'afn'o sinistro e costantemente assai dila-tato, e le sue pareti inspessite. Sono pure dilatate le vene polmonari, l'arteria polmonare, e tutto il cuore destro. Le pareti del ventricolo destro sono molto in�spessite, e non si avvizziscono sotto il taglio, ma si comportano come quelle del ventricolo sinistro, cioe stanno beanti.

Nella slenosi deWostio venoso sinistro le lacinie della valvola sono raccorciate e pi� strette, oppure esse a le corde tendinee sono saldate fra di loro in modo, ehe la valvola mitrale forma una specie d'imbuto, colla base larga verso l'atrio, e coll'apice ed apertura stretta verso il ventricolo. Non e raro, ehe le valvole pre-sentino delle concrezioni verrucose, dure e resistenti. L'atrio sinistro, le vene polmonari, l'arteria polmonare e tutto il cuore destro sono dilatati, e le loro pareti ipertrofiche. II ventricolo sinistro per lo contrario ha le pareti assottigliate.

Sintomi e decorso. � Nei vizi organici della valvola mitrale per lo pi� esiste dispnea in causa della forte iperemia polmonare. I vasi bronchiali venendo inte-ressati njeno di quelli delle vescichette, e raro ehe esista catarro bronchiale, almeno sul principio; in seguito poi per le anastomosi delle arterie bronchiali

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colle polmonari, versandosi una parte del sangue di quella nelle vene polmonari, si produce il catarro dei bronchi (come si osserva in alcuni casi di bolsaggine). Peggiorando i vizi organici della valvola mitrale, col sopravvenire d'un'endocardite, avvengono i sintomi gia descritti nel capitolo speciale. L'aorta e le sue diramazioni si riempiono sempre meno, e diminuita e la secrezione delle orine; le vene ed i capillari della cute sono ripieni di sangue, le mucose apparent! di-ventano ciauotiche e perfino ceruleo-oscure. II fegato diviene intumescente per iperemia cronica, da stasi, con dilatazione delle vene central! dei lobuli (radici delle vene epatiche), e questa tumescenza si perce-pisce colla palpazione e colla percussione. La stasi delle vene epatiche pu� crescere tanto da produrre un catarro delle vie biliari, ovvero da comprimere i condotti biliari e da determinarne stasi e riassorbi-mento di bile. Id questi casi le mucose apparent! e la cute non pigmentata si coloriscono in giallo. Per I'in-gorgo delle vene deilo stomaco e degli intestini av-viene un catarro gastro-enterico; e per la stas! delle vene renal! diventa scarsa ed anormale la secrezione delle orine, le qual! contengono albumina, globetti ematici, cilindr! di fibrina o di essudato (essudazion! microscopiche modellate nei canalett! uriniferi ed esportati coll'orina).

Nell'insufficienza della valvola mitrale applicando la mano distesa al di dietro del gomito sinistro si per-cepisce una forte scossa, come nell'ipertrofia del euere destro ; cosi pure il suono di percussione lt;3 pi� ottuso. ColVascoltazione il primo tono e rimpiazzato da un rumore forte, prodotto dall'irregolarit� delle vibrazion! della valvola, divenuta ruvida, grossa ed ineguale. Sopra I'arteria polmonare il secondo tono e molto rinforzato ; e nella diastole ventricolare si percepisce all'origine

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di quest'arteria un distinto impulse prodotto dalla violenza, con cui il sangue ripiomba sulle valvole sigmoidee. Qualche volta si osserva una debole on-dulazione delle vene giugolari isocrona colla sistole del ventricolo, perche, pel forte urto cui soggiace la valvola tricuspidale, la colonna del saague forma una continuit� di questo raoto, interrotta solamente dalle tenere valvole venose, le quali possono bensi impedire il rigurgito del sangue, ma non il propagarsi deU'on-dulazione.

Nella stenosi dell'ostio venose sinistro Vinspezione e la palpazione danno i sintomi dell'ipertrofia eccentrica del cuore destro.

L'impulso del cuore non e rinforzato nello stesso grado, in cui e accresciuto nell'insufficienza della val�vola mitrale, poiche nella stenosi dell'ostio veuoso sini�stro il cuore sinistro non partecipa all'ipertrofia. Spesso si sente un fremito felino presistolico, il qu�le e uno de' fenomeni pi� costanti della stenosi della mitrale. Coll'ascoltazione si ode un rumore prolungato nella diastole ventricolare, prodotto dallo sfregamento del sangue, ehe attraversa con violenza Torificio ristretto. Quando il rumore non e troppo forte si sente il secondo tono propagate dalle arterie. La percezione del prime tono dipende dall'attitudine, ehe ha la valvola di chiu-dere I'orificio perfettamente.

Terapia. � La terapia e insufficiente a togliere i vizi orgauici della mitrale; per cui in questa malattia bisognerii attenersi ad una cura sintomalica oppo-nendosi agli accidenti pi� minacciosi. Si agir� con energia quando Viperemia polmonare raggiunge un grado elevato, e minaccia svilupparsi un'idrorrea pol�monare. Sebbene parrebbe ehe il salasso in questi casi sia il migliore rimedio, pure bisogna astenersi dal praticarlo siccome assai pericoloso, perche lo siero

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sanguigno, rendendosi piu liquido e tenue, da luogo con tutla facilita ad una trasudazione. La digital^ e un medicaraento eroico per moderare la iperemia polmonare ed i sintomi di stasi della grande circo-lazione, ehe talora avvengono in seguito alia stenosi. Colla digitale si rallenta I'azione del cuore, e I'atrio ha tempo sufficients per spingere nel ventricolo il sangue contenuto; sieche la respirazione diviene pi� libera, la stasi del fegato si dilegua, la cianosi dimi-nuisce.

AlVindicazione sintomatica giova la digitale, la quale se sembra agire come diuretico neU'idropisia prodotta da malattie cardiache, cio avviene perche essa dimi�nuendo gli ostacoli della circolazione determina un riempitnento maggiore dell'aorta, e quindi delle arterie renali e dei glomeroli di Malpighi. E molto dubbioso ehe i diuretici salini o balsamici abbiano qualche in�fluenza benefica in questa malattia, perche, ond'essi spiegassero quest'azione, sarebbe d'uopo ehe aves-sero un'influenza sulla circolazione del sangue in ge-nere e sulla dilatazione delle arterie renali in ispe-cie, od aneora ehe alterassero tanto la struttura delle pareti di questi vasi da cambiarli in filtri piii grossi, epperci� pi� atti a lasciarsi trapassare. NeU'idropisia sono inoltre molto utili i preparati di ferro, perche questi fanno aumentare i globuli rossi del. sangue e la sua albumina.

CAPO IX.

1NS�FFICIENZA DELLE VALVOLE SIGMOIDEE E STENOSI dell'orificio ARTERIOSO DESTRO.

Palogenesi ed eziologia. � I vizi organici delle val-vole sigmoidee deU'arteria polmonare sono rari, per-

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ehe rara e l'ateromasia di quests, e perche raramente si osserva l'endocardite nel cuore destro nella vita estra-uterina.

Vinsufficienza delle valvole sigmoidee deU'arteria polmonare avviene per le stesse cause, per cui si produce I'lnsufficienza di quelle dell'aorta.

La stenosi (ristringimento) dell'orificio arterioso destro, nel massimo numero dei casi, dipende da cal-losit� anellari nel cono arterioso deU'arteria polmo�nare, daU'immobilita e sporgenza permanente delle valvole sigmoidee, ehe sono incapaci a ripiegarsi tanto da toccare le pareti deU'arteria polmonare, ep-perci� sporgono nel lume e ristringono l'apertura del ventricolo.

Sintomi e decorso. � L'insufficienza delle sigmoidee presenta i sintomi, ehe si osservano nell'ipertrofia eccentriea del ventricolo destro. La quantit� di san-gue contenuta nei polmoni e superiore alia normale, epperci� nel decorso di questo morbo avvi dispnea.

La stenosi e aecompagnata dai sintomi del soverchio riempimento delle vene del circolo maggiore (cianosi, idrope, ecc). La dilatazione e la pulsazione delle vene giugulari e assai pronunciata.

La diagnosi dei vizi organici delle valvole deU'arteria polmonare non pu� stabilirsi coi disturbi funzionali, perche possono essere interpretati diversamente.

CoU'ascoltazi�ne nella stenosi si ode durante la sistole un rumore all'arteria polmonare (oltre quelli dell'in-grandimento del cuore destro), e nelVinsufficienza, detto rumore si pereepisee nella diastole.

Essendo rarissimi i vizi organici in discorso, sar� d'uopo di usare ogni cura neWascoltazione, acciocche non si abbiano a confondere i rumori semplicemente trasmessi dall'aorta coi veri rumori deU'arteria pol�monare.

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Terapia. � La tertipia consiste nel combattere i sintomi, ehe minacciano pi� da vicino la vita, se-guendo i precelti superiormente esposti; si scorge pertanto ehe anche in questo morbo non trattasi di una cura radicale e direlta contro il processo mor-boso, ma solo di un trattamento sintomatico e pal�liative. Pure qui ripeter� quanto gi� superiormente dissi, ehe cioe la terapia debbe mettersi in use solo nei cani, od in qualehe eavallo di razza, giacehe negli altri animali e meglio suggerire il macellamento.

CAPO X.

1NS�FF1CIENZA BELLA VALV0LA TRICDSP1DALE E STEN0SI DELL'ORIFICIO ATRIO-VENT1UCOLARE DESTRO.

Palogenesi ed eziologia. � L'insufficienza della valvola tricuspidala e rarissima, perche dilatandosi 1'orificio la valvola si allarga e si allunga con lui, e rimane per lo pi� suffieieute. L'ingrossamento e il raggrinzamento della valvola iricuspidale accompagna talora i vizi or-ganici della milrale.

Sintomi e decorso. � NelTinsufficienza della Iricu�spidale, il sangue, durante la sistole ventricolare, ri-gurgita nelle vene cave. Inoltre il ventricolo destro, essendo per lo pi� ipertrofico, per via di un'affezione della valvola mitrale, ehe si associa, produce il ri-gurgito del sangue nelle grandi vene del circolo maggiore.

Da ci� ne eonsegue, ehe le vene cave e le giugo-lari si dilatano enormemente, e le loro valvole, le quali, finehe il loro lurae e normale, si oppongono al rigurgito, divengono insufficienti, ed il rigurgito si propaga nelle vene del eollo. La pulsazione visibile e palpabile delle vene giugolari (polso venoso) straor-

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dinariamente dilatate, e sintomo caratteristico della insufficienza delle valvole venose delle giugolari (Nie-meyer). Alcuni credono ehe questo siotomo appar-tenga aU'iasuflBcienza della valvola tricuspidale.

L'insufficienza della tricuspidale determinando una grandissima stasi con rigurgito nelle vene del graade circolo, da luogo a cianosi ed idropisia. fee un vizio organico del cuore complica l'altro, i sintomi vengono vicendevolmente modificati. Le modificazioni variauo secondo ehe 1'affezione complicante manifesta eguale o diiferente influenza sulla distribuzione del sangue, e secondo il vizio prevalente.

La stenosi poi deU'orificio atrio-ventricolare destro e tanto rara, ehe non se ne fa parola.

Terapia. � La cura non puo essere ehe sintomatica.

CAPO XI.

DEGENERAZIONI DEL MI0CARD1O, PSEUDOPLASMI E PAKASS1TI,

Reperto anatomico, patogenesi ed ezioloyia. � Si trova talora nei cadaveri di morti per tifo, septieoemia, ecc., il miocardio molle, morbido, rilasciato anormalmente, ma non si pu� trovare un'alterazione di tessitura.

Altre volte si rinviene il euore adiposo, od in preda alia degenerazione amilacea (lardacea), calcarea, car-tilaginea, ossea, cancerosa.

I parassiti ehe abitano talora le pareti cardiache sono: il eistieereo tenuieolle e gli echinocoechi nei ruminanti, il eistieereo della eellulosa nei maiali.

Riscontransi due forme di cuore adiposo: l^a quella in cui vi e eceessivo aumento del grasso, ehe nor-malmente esiste sulla superficie del cuore; 2^a quella in cui e avvenuta una metamorfosi adiposa dei fascetti primitivi del miocardio.

-so�ll cuore allorche e circondato da un eccessivo au-mento di grasso presenta uno Strato d'adipe, special-mente lungo il decorso delle arterie coronarie, lungo i suoi margini e nel solco formato dai due ventricoli. La sostauza muscolare, sotto lo strato adiposo, talvolta rimane normale, ma tal altra e atrofizzata ed assolti-gliata, in seguito a pressione.

La metamorfosi adiposa dei fascetti primitiv! del miocardio avviene colla trasformazione delle fibrille muscolari in granuli di grasso, i quali giungono a poco a poco a riempiere intieramente il sarcolemma; questi granuli alcune volte confluiscono in uua grande goccia d'adipe. Tale metamorfosi adiposa pu� essere estesa a gran parte del muscolo del cuore, od es�sere limitata a piccoli punti circoscritti, od ai muscoli papillari.

In seguito a questo processo il miocardio si scolora e si tramuta in una massa giallo-pallida, pastosa, poco resistente.

Spesso si trova la metamorfosi adiposa del cuore colla degenerazione delle arterie (nei vecchi).

Le ossificazioni delle arterie coronarie e la compres-sione del cuore per essudati pericarditisi, ed ancora il grasso ehe circonda il cuore possono determinare la degenerazione adiposa del miocardio.

In ultimo si e gi� visto ehe nei vizi valvolari, nelle ipertrofie del cuore, ecc, si produce spessissimo una degenerazione limitata adiposa.

La degenerazione adiposa del miocardio per cattiva nutrizione, per compressione, ecc, trova analogia nelle metamorfosi adipose di altri organi per disturb! di nutrizione.

La degenerazione lardacea od amiloido del miocardio ha luogo di preferenza nel cuore destro ipertrofizzato (Rokitansky) e produce un aspetto lardaceo sulla su-

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perficie di taglio, e forte rigidita della parete cardiaca. Qui la cavita del sarcolemma viene rierapita di pio coli grumi, di lucentezza opaca, ehe danno la reazione chimica della sostanza amiloide (colorazione az?.urra coll'aggiunta di soluzione diluita di iodio unita ad una diluzione di acido solforico).

Gurlt ha osservato la degenerazione calcarea di un grande tratto delle pareti ventricolari del cuore in cavalli affetti da bolsaggine.

10nbsp;trovai la metamorfosi ossea dell'orecchietta destra del cuore, e degenerazione fibrosa della sinistra in un cuore di un cavallo bolso e moccioso. Questo pezzo trovasi nel museo della Scuola di Torino.

11nbsp; carcinoma nel cuore e rarissimo e s'incontra so-laraenle allorche esiste una produzione carcinomatosa molto estesa nell'organismo, od anche per propaga-zione dal mediastino e dal pericardio. II carcinoma nel cuore forma tumori circoscritti, sporgenti all'iufuori od all'indentro, prolificando nelle cavit� cardiache, ed ha la struttura del cancro melanotico o del mi-dollare.

Non si trovarono mai veri tubercoli nel miocardio, poiohe le masse gialle caseose, ehe s'incontrano nella sostanza muscolare del cuore, non sono da conside-rarsi come tubercoli; per� il Leisering asserisce di averne trovati in un vitello.

Nel miocardio si sono osservati, come ho gia ac-cennato, il cisticerco della cellulosa (nel maiale), allorche e molto sparse negli altri muscoli, il cisti�cerco tenuicolle e I'echinococco dei veterinari (nei ruminanti), allorche ne esistono o nel fegato o nei polmoni.

Roll accenna pure all'esistenza di tumori cistici si-tuati fra le fibre muscolari del cuore.

Sintomi e decorso. � II rilasciamento del miocardio,

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nelle maiattie a processo dissolutivo, minora l'attivit� e la forza del cuore.

Se dopo una malattia esauriente, I'impulso del cuore si trova singolarmente debole, tnentre l'ottusit� del suono della sua percussione ci offre un ingrandimento, allora si pu� sospettare ehe il polso piccolo, i sintomi idropici, le spontanee coagulazioni del sangue nelle vene crurali deriviuo da questa alterazione di tessitura del cuore.

La cianosi si sviluppa raramente in questi stati, perche avvi deficienza di sangue, ed inoltre e troppo attenuato per potere tingere le mucose apparenti, sebbene le loro vene ed i capillari sieuo soverchia-mente riempiti.

Allorche non si pu� dimostrare la dilatazione del cuore coll'esame fisico, non si pu� neppure assicu-rare, ehe la circoiazione si sia rallentata, e le arterie sieno yuote per esaurimento deU'organismo, o pel ri-lasoiamento del mioeardio.

La produzione eecessiva di grasso sul cuore ed insieme I'atrofia della sostanza muscolare si osserva comunemente negli animali ingrassati artificialmente, ed in essi si scorge un ineomodo nella circoiazione e nella respirazione; ed anzi talora il cuore si dilata, ed avvengono i sintomi deU'atrofia eccentrica del cuore con dilatazione.

La degenerazione adiposa del mioeardio diminuisce l'attivit� e la forza impellente del cuore, e talora produce la dilatazione di questo. Nei casi di estesa trasformazione adiposa si possono manifestare delle anomalie di circoiazione e di distribuzione di sangue, debolezza deH'impulso eardiaco, polso piccolo e rallen-tato, talora irregolare ed intermittente. Aleune volte lipotimia, per scarso afflusso di sangue arterioso al cervello, e cianosi od idropisia, per rallen^.ato deflusso.

La degenerazione amiloide del miocardio pu� venire supposta, ma non mai diagnosticata, ancorche vi si associ la trasformazione amiloide del fegato, della milza, dei reni.

II cancro, i tubercoli ed i parassiti del miocardio, sebbene disturbino le fuuzioni del euere, pure non sono accessibili alia diagnosi se non allorquando esista un'estesa tubercolosi, o numerosi cancri e pa�rassiti nelle varie parti dell'organismo.

Le degenerazioni calcaree, cartilaginee ed ossee, sia delle pareti ventricolari, sia delle orecchiette nei ca-valli, furono finora ritrovate allorche esisteva un pro-cesso moccioso o sintomi di bolsaggine.

Terapia. � Se il cuore e rilasciato in seguito ad esaurimento, per processi morbosi acuti, si richieg-gono quei mezzi, ehe migliorano la nutrizione dell'or-gauismo intiero, ed inollre i blandi eccitanti (canfora, etere, ecc). Nella cura della degenerazione adiposa del cuore ci limiteremo ad una terapia sintoraatica, ed allorquando e un sintomo parziale di marasmo ge-nerale si ricorrer� ad una dieta nutriente.

D'una terapia della degenerazione colloide, del cancro, dei tubercoli, dei parassiti del miocardio, della metamorfosi calcarea, dell'ossea e della carti-laginea e inutile parlarne, sia perche difficilmente diagnosticabili, sia perche non si conoscono mezzi atti a vincere dette anomalie.

capo xir.

CARDIORESSI.

R�TT�RA DEL C�ORE.

Patogenesi ed eziologia. � Qui non parler� delle le-sioni di continuit� delle pareti cardiache, prodotte da traumi. ma solo delle rotture spontauee del cuore.

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Gli sforzi, ehe sono causa della rottura delle pareti del cuore gi� ammalato, sono insufficienti a produrre rotture in un cuore sano. La degenerazione adiposa, la miocardite, l'ascesso del cuore, l'aueurisma delle pareti cardiache dispongono il cuore alia rottura.

Reperlo anatomico. � II pericardio e riempito di sangue. Sulla parete lacerata si osserva una soluzione di continuil� irregolare di varia lunghezza. La super-ficie esterna e liscia e l'interna sembra decomposta ed in isfacelo. La crepatura talora e riempita dai coaguli.

Sintomi e decorso. � Per lo pi� dopo la rottura av-viene repentinamente la morte, ed i sintomi ehe l'ac-compagnano sono quelli di un interne versamento di sangue. Talora per� la cessazione della vita avviene lentamente, perche la rottura e piecola. In questi easi subentrano i sintomi di un dissanguamento (emor-ragia endotoraeica), cioe spossamento, sudori freddi, polso impercettibile, pallore generale, abbassamento di temperatura, ed i sintomi dello stravaso riconosei-bili specialmente coil'esame fisico.

CAPO XIII.

PRECIP1TATI DI FIBIUNA NEL C�ORE. � POLIPI SPUEII DEL CUORE. � VEGETAZ10N1 GLOB�LOSE. ---- PARASSITI.

Reperto anatomico, patogenesi ed eziologia. � Nelle sezioni anatomo-patologiehe trovansi quasi serapre dei coaguli di fibrina, specialmente nel cuore destro. E�si talora sono gialli, e tal'altra hanno una partico-lare tinta rossigna, poiehe racehiudono globetti rossi del sangue. La loro consistenza non e sempre eguale, essendo talora mollicci e tal'altra pi� induriti. Nel maggior numero dei casi detti coaguli sono insinuati

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nelle trabecole del cuore facilmente daH'endocardio.

Questi coaguli sono pi�

pero si possono separare

abbondanti negli animal!

osserva un aumento di

morti per malattie, in cui

fibrina nel sangue (ad esempio per pneumonite,

talora si estendono perfino nelle arterie).

I polipi spurii del cuore (coaguli fibrinosi) si for-mano durante I'agonia, e sono tanto pi� scolorati quanto maggiormente fu protratta I'agonia, e per quanto maggior tempo fu il sangue sbattulo dal cuore senza venirne espulso.

In questi casi la fibrina ha perduta l'elasticit� e la lucentezza, ed e divenuta pi� consistente, pi� asciutta e gialla; i coaguli aderiscono pi� tenacemente all'en-docardio, e nel loro interno qualche volta si osserva il disfacimento con trasformazione in una poltiglia purulenta, bruno-rossa o giallognola, oppure in una massa caseosa gialla, formata da uu detrito conte-nente giobuli incolori del sangue, non riconoscibili dai corpuscoli del pus.

Nel cuore talvolta si osservano precipitati di fibrina di forma tondeggiante o clavata, della grossezza di un grano di miglio ad una noce (vegetazioni globu-lose di Laennec), i quali gettano numerose radici, ehe s'insinuano nella rete delle trabecole. La forma cla�vata e il risultato di precipitati posteriori deposti sui primi coagoli di sangue. Questi precipitati in alcuni casi presentano la fusione nel loro interno, e formano una specie di sacco a sottili pareti contenente una sostanza puriforme, la qu�le in seguito pu� minacciare la vita per embolismo.

I punti d'origine delle coagulazioni sono in generale i diverticoli superficiali fra le trabecole, ehe si dila-tano facilmente per rilasciatezza e degenerazione del miocai'dio, sieche il sangue, allorche le contrazicni del

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cuore non sono abbastanza euergiche, vi puo stagnare e coagularsi.

Allorche si formano coaguli nel cuore, non e possi-bile distinguere quale parte abbia nella debolezza della circolazione I'incipiente paralisi del cuore, e quale ne abbiano gli accidentali ristringimenti degli orificii cardiaci.

I parassiti ehe talvolta trovansi nelle cavit� del cuore sono ie filarie (Filaria immilisj, dell'ordine dei neraatodi. Esse sono filiformi, lunghe 3-6 centimetri. Se ne riscontrano moltissime aggomitolate assieme; per lo pi� abitano simultaneamente le grandi arterie. lo ne ho deposti molti esemplari nel museo auatomo-patologico della Scuola veterinaria di Torino.

CAPO XIV.

ANOMALIE CONGEN1TE DEL CUORE.

Patogenesi, eziologia e reperto anatomico. � Fra i vizi organici congeniti del cuore trovansi Tincompleta formazione del setto, gli stringimenti callosi del mio-cardio, e la insufficienza e stenosi congenite delle valvole, principalmente del cuore destro.

I vizi congeniti del cuore incompatibili colla vita (come la mancanza di alcune cavit�, oppure del cuore intero) spettano all'anatomia patologica. Le parti del cuore sono tutte preformate, sebbene qual-cuna solo rudimentariamente, negli individui, ehe possono vivere per qualche tempo.

Se l'arteria polmonare e male sviluppata od affatto rudimentale, il sangue del cuore destro scorre nel sinistro direttamente, poiche con detta anomalia esiste pure una imperfetta formazione del setto cardiaco. I/aorta in questi casi provvede di sangue anche i

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polmoni, per mezzo delle arterie hronchiali dilatate, o per mezzo del foro del Botallo, per una oorrente sanguigna opposta a quella ehe esisteva nel feto,

Allorche l'aorta e ristretta, o chiusa immediata-mente al disopra del punto di sbocco del condctto di Botallo, essa provvede di sangue solo la testa e le estremit� anteriori, poiche la met� posteriore del corpo riceve il sangue dall'arteria polmonare per yia del foro di Botallo.

la pochissimi casi si trov� invertito rordine nor�male nella situazioue di nascere dell'aorta e dell'ar-teria polmonare.

L'insufficienza e la stenosi degli orifici del cuore e gli stringimenti callosi cardiaci prodotti da endocar-dite e miocardite entro-uterine hanno la loro sede nel cuore destro (Rokitansky).

Le valvole sigmoidee sono pi� spesso interessate, ehe non la tricuspidale, ed esiste contemporaneamente insufficiente sviluppo dei setti cardiaci, sieche il san�gue trabocca da un cuore all'altro.

Talvolta nei cadaveri si trovano piccole aperture al foro ovale, ed anche grandi lacune, senza ehe si osservassero sintomi morbosi durante la vita dell'ani-male. Anche il setto ventricolare fu trovato presen-tare un insufficiente sviluppo, specialmente alia sua estremit� superiore, senza avere causato fenomeni morbosi.

bintomi e decorso � La circolazione viene enorme-mente rallentata, epperci� il sangue rimanendo mag-gior tempo nei vasi della grande circolazione, e ritor-nando pi� di rado ai polmoni, e sopraccaricato d'acido carbonico e subisce una venosit� di alto grado.

II rallentamento della circolazione dipende dalla mancanza dell'aorta o dell'arteria polmonare, per cui il cuore non possederebbe ehe un solo tronco defe-

rente, e quindi la quantita del sangue circolante e troppo piccola, sebbene esista I'ipertrofia del ventri-colo rispettivo, essendo ehe la rapidita della circola-zione dipende (normalrnente) dalla quantita di sangue messo in movimento in ogni sistole; pertanto si trova un polso piccolo, diminuzione di calorico, cianosi.

II colore pi� scuro del sangue nei vizi organici congeniti del cuore, allorche I'arteria polmonare non si e sviluppata, pu� spiegarsi per via della miscela del sangue arterioso col venoso, oppure pel rallenta-mento della circolazione.

Uesame fisico ha poco valore nella diagnosi delle anomalie congenite del cuore, poiche esse differiscono troppo nei caratteri anatomici. Nel maggior numero dei casi 1'impulso del cuore e rinforzato e si perce-pisce in estensione maggiore del normale, come pure pi� estesa e I'ottusita della percussione. Ascoltando, talora si percepiscono rumori spurii, e tal altra i ioni del cuore sono normali.

Tempia. � La terapia delle anomalie congenite del cuore non e ehe sintomatica, ed e d'uopo limitarci a combattere i sintomi pi� salienti e pi� minaeciosi, seguendo i precetti contenuti negli antecedenti ca-pitoli.

PARTE 11.

llalattie del pericavdio.

CAPO I.

PER1CARD1TE. � 1NF1AMMAZI0NE DEL PER1CARDIO.

Patogenesi ed eziologia. � L'infiammazione del peri-cardio puo essere parziale o generale, secca od essu-dativa, primaria o secondaria, acuta o cronica. Per lo pi� nella pericardile parziale il disturbo flogistico del processo nutritizio non da un essudato intersti-ziale ed una effusione nel cavo del pericardio, ma di preferenza si produce un lussureggiamento infiamma-torio nel pericardio stesso in modo, ehe il suo tessuto aumenta e s'ingrossa come la pleura nella pleurite, e cosi hanno origine le macchie tendinose, ecc. (pe-ricardite secca).

In alcuni casi pero il lussureggiamento flogistico del tessuto pericardico e accorapagnato dall'eifusione di un essudato libero (pericardite essudativa) ehe con-tiene sempre fibrina, in quantit� per� molto variabile, indipendentemente della crasi del sangue; poiche anche qui I'aumento di fibrina (iperinosi) si deve ri-tenere per un'anomalia consecutiva dovuta alia cosi

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delta sostanza fibrinogena (Virchow), ovvero alia bra-difibrina (Polli), ehe si forma in quantita maggiore dalle parti elementari dell'organismo, durante il pro-cesso in�ammatorio, e ehe viene assorbita dai vasi linfatiei.

La pericardite si sviluppa spesso per trau mi (ferite trapassanti il toraee, spilli penetranti, colpi, eec), e tal'altra per irradiazione del processo flogistico da or-gani vicini infiammati (polmone, pleura).

La pericardite idiopatica, la quale si sviluppa primi-tivamente in individui sani, e molto rara.

La pericardite nasce specialmente in unione delle pneumoniti e pleuritidi in quelle stagioni in eui do-mina il cosi detto genio epizootico infiammatorio, ed in questi casi si ammette dall'universalit�, ehe abbiano agito le eause perfrigeranti, sebbene questo non si possa tanto facilmente eonstatare.

La malattia flogistica acuta, con eui si associa pi� frequentemente la perieardite, e il reumatismo delle articolazioni.

Fu anche trovata in unione delle varie affezioni del cuore, dell'aorta, della malattia di Bright, siccome malattia secondaria.

Nell'ieoremia, septieemia (malattie a processo dis-solutivo) avviene la pericardite siccome una conse-guenza necessaria, poiche I'infezione del sangue pro�duce una serie di disturbi flogistici nel processo di nutrizione, e questi disturbi flogistici interessano il pericardio e gli altri tessuti ed organi.

Reperto anatomico. � Nella pericardite secca sulla faccia interna delle lamine del pericardio si trovano villi fini formati da tessuto connettivo vascolarizzato e tenero. Si trovano pure deposizioni irfegolari ten-dinee, di eolore bianchiccio e poste superficialmente (maechie tendinose o lattee), formate da tessuto eon-

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nettivo recente, ehe cootinua immediatampnte il con-nettivo normale del pericardio, e da cui nou si pu� staccare ehe eou forza, esportando seco lo strato epi-teliale.

Nella pericardite essudativa il pericardio compare sul principio della malattia pi� o meno rosso e sparso qua e l� di maechie irregolari pi� scure ed omogene; quelle dipendono da un'iniezione forte dei capillari, e queste da uno stravaso sanguigno. II tessuto del pe�ricardio e pi� molle per infiltrazione sierosa, e pi�. lacerabile; la sua superficie ha perduta la lucentezza pel distacco degli epitelii, ed ha talora raspetto di feltro coperto di finissimi villi, papilla, pieghette, pro-dotte dallo sviluppo lussureggiante di giovani cellule di tessuto cormettivo, formanti pseudomembrane e saldamenti delle lamine del pericardio.

L'essudato e separato in una parte liquida ed una solida; quella e variabile di quantit�, e se non e ab-bondante si accumula nella porzione antero-superiore del cavo del pericardio (ove originano i grandi tronchi vascolari), mentre il cuore pel maggior suo peso oc-cupa il posto pi� basso; quando poi e abbondante, circonda il cuore, distende il pericardio, comprime il polmone sinistro.

La porzione liquida talvolta e incolora o giallognola ed abbastanza trasparente, perche contiene solamente poche cellule giovani e pochi corpuscoli di pus.

Allorche l'essudato e siero-�brinoso, si trovano delle masse di fibrina coagulata nella cavit� del pericardio. Talora il liquido trasudato e leggermente intorbidato, perche sonvi sospesi dei fiocchi di fibrina, oppure perche questa ha prodotto un rivestimento torbido e muciforme del pericardio. Talvolfa l'essudato e tanto abbondante di fibrina, ehe questa si precipita sulle lamine del pericardio, forraaudo un rivestimento di

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folti villi od una rete di filamenti intrecciati. Alcune volte esiste pure ua essudato emorragico (stravaso di sangue per rottura dei capillari), il qu�le se e in quaatit� esigua, fa apparire il siero leggiermente tinto in rossigno, e tinto in nerastro quaudo e ab-bondante. Qaeste colorazioni si estendono anche ai precipitati fibrinosi. Gli stravasi emorragici per lo piu avvengono per la lacerazione dei capillari di neofor-mazione del giovane tessuto connettivo, essendoche essi banno pareti tenere, sottili e facilissimamente la-cerabili. Talora per� i globuli sanguigni, cbe si rin-vengono nell'essudato pericarditico, sia i biancbi, sia i rossi, vi giungono per semplice emigrazione dai vasi, spingendosi fuori attraversando gli elementi cbe com-pongono le loro pareti. In alcuni casi poi non esiste cbe una semplice fillrazione d'ematina disciolta nel siero sanguigno, previa distruzione dei globuli rossi.

Talora nell'essudato trovansi giovani cellule in grande quantit� e molti corpuscoli di pus, di maniera cbe esso ba un colore giallo, opaco, e somiglia a tenue marcia (essudato purulento, piopericardio).

Nel piopericardio talvolta esistono corpuscoli di pus ancbe nel tessuto della lamina sierosa, per cui na-scono delle ulcerazioni. Si osserva pare I'essudato in preda a decomposizione cbimica e divenuto sbiadito e fetido (essudato icoroso), con produzione di gas ed erosioni del pericardio.

Nelle pericarditi recenti il miocardio non soggiace ad alcuna alterazione essenziale. Nelle pericarditi di lunga durata per�, ed in quelle molto intense, il mio�cardio s'impregna di siero, diventa pi� molle e pi� rilasciato producendo talora la dilatazione del cuore.

Allorcbe I'essudato e emorragico o purulento, il miocardio diventa molto molle e sbiadito, e gli strati confinanti col pericardio passano alia metamorfosi adi-

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posa (Virchow). lo osservai, in questi casi, la dege-nerazicae fibrosa.

Sintomi e decorso. � La pericardite non cagio-nata da traumi non attaccando quasi mai gli ani-mali, prima sani, sotto forma di malatlia idiopatica, riesce molto difficile presentare un quadro clinico esatto.

Allorche la pericardite si associa ad un reumatismo acute delle giunture, non e rare ehe i sintomi feb-brili si esacerbino; cosi apparisce un brivido marcato ed. il termometro centigrade segna 41 gradi; inoltre si manifesta un aumento od una diminuzione di fre-quenza del polso, cardiopalmo, dispnea con sopras-salto dei fianchi ecc.

Pero questi sintomi possono mancare ed il cave del pericardio essere riempito di abbondante essudato.

II cardiopalmo si osserva allorche le contrazioni del cuore s'effettuano con maggior difficolt�, cosicche questo non pu� adempiere al suo ufficio se non usando sforzi insoliti. L'impedimento alia funzione del cuore avviene, sia per la pressione prodotta dall'essudato, sia per I'imbibizione sierosa del miocardio, sia per la partecipazione di questo al processo flogistico.

La frequenza del polso, ehe segue ad un antecedente rallentamento, si attribuisce ad un'irritazione dei ganglii cardiaci, per la vicinanza del processo flogistico. Per I'indebolimento poi del miocardio il polso e debole, irregolare, aritmieo.

La pericardite ehe eomplica la tisi polmonare, la malattia di Bright, vizi organici cronici del cuore od aneurism! dell'aorta, non e diagnosticabile seuza I'esame fisico; cosi pure la pericardite ehe si sviluppa nel de�corso di malattie da infezione acute.

La pericardite, ehe si associa ad una pneumonite, ad una pleurite, ad un reumatismo acuto delle arti-

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colazioni, volge per lo pi� a miglioramento, ha un decorso acuto e termina colla guarigione.

Rarissimamente avviene in questi casi la morte, ed allorche questa sopraggiucge s'accrescono repentina-mente tulti i sintorai derivanti dal disturbo dell'azione del cuore, ovvero questi vengono rimpiazzati dai sin-tomi della paralisi cardiaca (polso piccolo, irregoiare, perdita di coscieuza, idrorrea polmonare per ingorgo delle vene polmonari).

Talora la pericardite diviene cronica, specialmente in quei casi, in cui I'infiammazione del pericardio ac-compagna i vizi.organici del cuore o cachessie cro-niche, oppure quando e prodotta da cause traumatiche (spilli, forbici, ecc).

Per questo passaggio I'essudato si assorbe incomple-tamente, ed il processo offre in un tempo pi� o meno lungo una nuova recrudescenza, per cui si aumenta ancora I'essudato e con questo la dispnea.

Ripetendosi le recrudescenze, in generale havvi pas�saggio di abbondanti leucociti nella cavita pericardica e formazione di pus. In questi casi il miocardio as�sume un grande rammollimento, si rilascia e diviene sbiadito, e durante la malattia il polso e piccolo ed irregoiare, le vene sono oltremodo riempite di sangue, compaiono idrope e cianosi.

La pericardite cronica termina raramente in modo fausto. Alcune volte rimangono malattie secondarie di cuore, per lo pi� avviene la morte.

Sintomi fisici. � L'inspezione nei grandi animali domestici non offre segni di sorta; nei piccoli talora si osserva una prominenza della regione precordiale ed un appianamento degli spazi intercostali.

Colla palpazione si sente I'impulso del cuore pi� de-bole allorche havvi una certa copia di essudato: ta�lora per troppa copia di essudato, I'impulso scompare.

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massimamente se il cuore non e ipertrofico e non agisce con violenza, la locahta e dolente (si evoca il dolore premendo gli spazii intercostal! sinistri appena al di dietro del gomito). Non e raro ancora ehe si percepisca un distinto sfregamento dovuto al movimento delle ruvide lamina del pericardio fra di loro, sfregamento ehe aumenta o diminuisce in ragione inversa dell'es-sudato, poiche questo impedisce il contatto delle faccie pericardiche.

II suono della percussione dapprincipio si riscontra ottuso nella regione dell'origine dell'aoria e dell'ar-teria polmonare, perche il liquido ascende in alto, mentre il cuore, obbedendo al proprio peso, si porta in basso nel sacco del pericardio. In seguito, crescendo I'essudato, il suono diviene ottuso per tutta la regione del cuore e per qualche centimetro della sua periferia.

CoU'ascoltazione i toni del cuore si odono indeboliti, o non si percepiscono piii, allorche non havvi iper-trofia cardiaca con azione aumentata, violenta. Leblanc ha riscontrato in alcuni casi il tinlinnlo metallico.

E una circostanza di molto memento per la diagnosi la sproporzione ehe esiste fra la maggiore estensione dell'ottusit� del suono di percussione, e fra il debole impulse del cuore, ed i deboli suoi toni.

Talora si percepisee pure un leggiero rumore di sof-fio, la cui origine non e ancora chiarita, e ehe, seeondo Cantani, dipenderebbe da una transitoria insufficienza della milrale dovuta al rilasciamento dei muscoli pa-pillari.

Nelia pericardite traumatica, specialmente nei bo-vini, si possono ancora osservare i sintomi obbiettivi gi� descritti nelia miocardite traumatica.

Nel decorso delle periearditi si osservano frequen-temente idropi dei vari organi, e la comparsa di edemi nel canale intermascellare, ai pastorali, al petto (Roll). Patologia, II.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;6

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Diagnosi. � La pericardite puo facilmente scam-biarsi coWendocardite, poiche i disturb! funzionali in queste due malattie si rassomigliano molto. Coll'esame fisico pero si pu� addivenire ad una distinzione dei due morbi. La prominenza precordiale nei piccoli qua-drupedi, la quale molte volte si osserva nella pericar�dite, non evvi mai ne�'endocardite. Nella pericardite l'anormale ottusit� del suono di percussione comincia in corrispondenza dei grandi tronchi vascolari per prendere in seguito la caratteristica forma triangolare, mentre nell'endocardite la ottusit� si estende tosto in larghezza. Per� per stabilire diagnosi di effusione pe-ricardica e d'uopo prima escludere gli aneurismi del-Taorta, la dilatazione dell'atrio destro, le infiltrazioni dei bordi anteriori del polmone. Talora l'ottusit� non e ingrandita, ma e accresciuta la vuotezza del suono di percussione. Nella endocardite il rumore di sfrega-mento e isocrono coi toni del cuore, e nella pericar�dite invece quello e preceduto o susseguito da questL Nella pericardite i rumori di sfregamento sono per lo pi� limitati ad un piccolo punto, mentre nella endo�cardite sono lontanamente propagati per mezzo della corrente sanguigna.

Allorche prende parte aU'infiammazione anche lo indumento pleurico del pericardio pu� nascere un rumore di sfregamento ritmico, pel movimento della parte ruvida della pleura vicina al pericardio sulla pleura polmonare, prodotto dall'azione del cuore.

I battiti tumultuosi ed irregolari del cuore, 11 tin-tinnio metallico si osservano anche nolle neurosi car-diache (atassie, iperstenie, iperdinamie cardiache); ma queste sono apiretiche (senza febbre), e decorrono senza ehe cagionino quel dolore, ehe abbiamo detto potersi riconoscere col praticare leggiera pressione sul costato al di dietro del gomito.

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II rumore di soffio ehe sorge nelle anemie ed idroe-mie non pu� venire confuso col rumore di fregamento ehe si senle nella pericardite.

Prognosi. � La pericardite eoncomitante il reuma-tismo aeuto delle artieolazioni, e la pericardite idio-patica eagionano raramente la morte; non eosi per� la pericardite traumatiea. La prognosi e pure fausta allorehe la pericardite aecompagna la pleurite o la pneumonite. Per�, allorehe la pericardite aecompagna malattie gi� insanabili per loro stesse, il pi� delle volte ne aecelera l'esito infausto.

Terapia. � Le sottrazioni general! di sangue sono sempre pericolose, perche facilitano lo sviluppo della paralisi del miocardio. Percio non posso approvare il suggerimento di Lafosse di salassare reiteratamente 2-3-4 volte in 48 ore, o per2-3giornidi seguito. Siecome in veterinaria le sottrazioni sanguigne loeali colle san-guisughe sono geueralmente impraticabili, eosi potrassi ricorrere invece alle coppette, le quali agevolano la circolazione periferica dissipando la stasi nei vasi pe-riferiei.

L'applicazione del freddo sulla regione preeordiale tanto utile nella medicina dell'uomo non pu� raeeo-mandarsi nei grossi quadrupedi.

La digitale giova in quei casi, in cui l'azione del cuore e eccessivamente aceelerata, ed insuffieiente, sieche esiste cianosi, idropisia, eec.

Inbsp; preparali mercuriali, sebbene preconizzati da dotti ed illustri patologi e fra questi anehe dal Roll, sono noeivi, sia usati internamente, sia col metodo ipoder-mico.

Per l'uso dei diuretici, dei drastiei, dei preparati di iodio e dei vescieanti vale quanto si e detto nella terapia della pleurite.

IInbsp; depauperamento del sangue nella pericardite pro-

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tratta esige una dieta corroborante e Tuso dei ferru-ginosi.

La minacciante paralisi del cuore indica i rimedii eccitanti (canfora, etere, ecc.)-

Allorche la pericardite coesiste col reumatismo acuto articolare essa per lo pi� decorre favorevolmente senza bisogno di medicamenti. Tutto al pi� riescono utili i cataplasm! tiepidi ed umidi, applicati al costato si-nistro, nei piccoli quadruped!. Possono anche riescire vantaggiosi le funaigazioni generali, le coperture, i senapismi proposli dal Lafosse.

I bovini affetti da pericardite traumatica debbono venire macellati prima ehe diveagano cachettici.

CAPO II.

CONCREZIONE DEL PERICAKDIO COL C�ORE.

Patogenesi ed eziologia, � La concrezione del peri-cardio col cuore rappresenta un esito della pericardite, cosicche convien rimandare il lettore al capitolo ehe tratta di quella, per quanto si riferisce alia patogenesi ed eziologia di questo stato patologico.

Reperto anatomico. � La concrezione ora e parziale, ed ora totale. Ora consiste in un saldamento stretto delle larnine del pericardio, ed ora viane costituita da filamenti, nastri, e cordoni pi� Junghi, ehe vanno da una lamina aH'altra. Talvolta le larnine del pericardio, in seguito alia concrezione, sono cosi poeo ingrossate ehe pare mancare affatto il pericardio. In altri casi I'epicardio forma una capsula callosa, inelastica, nella quale si possono trovare an�he masse di aspetto e consistenza ossea. Non di rado in alcuni punti, nei quali le due larnine non sono saldate insieme perfet-

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tamente, s'incontrano residui d'essudato pericardico, come si e gi� descritto.

Le aderenze sono fatte da fibrina contenente fra le sue maglie leucociti, e da neoformazioni di conneltivo, fra cui si innalzano anse vascolari.

Sintomi e decorso. � Una concrezione semplice del pericardio col cuore sembra ehe non irapedisca essen-zialmente le contrazioni cardiache, giacche il pericardio aderisce alia parete toracica solo in poca estensione e inerce un tessuto connetlivo lasso.

I disturb! funzionali, ehe si osservano talvolta in questa anomalia, dipendono quasi sempre da contem-poranea degenerazione del miocardio, o da vizi orga-nici del cuore (residui d'una precessa cardite).

Quando la concrezione del pericardio e tale, per cui il cuore trovasi involto in una massa fibrosa, dura come cartilagine, essa diminuisce al massimo grado la forza impellente del cardia, perci� il polso diventa straor-dinariamente piccolo, quasi sempre irregolare. A questi sintomi ben presto si associano dispnea, cianosi ed idrope. Cio succede tanto pi� facilmente, se il mio�cardio e atrofico o degenerate per trasformazione adiposa.

I sintomi fisici della concrezione del pericardio col cuore sono: l'invariabilit� di estensione dell'ottusit� del suono nella regione precordiale durante I'inspira-zione e Tespirazione.

Ma sia il cuore concresciuto o no col pericardio, il polmone nell'espirazione pi� profonda si ritirera sempre fra la parete toracica ed il pericardio, mentre invece nella pi� profonda inspirazione si spinger� fra ambedue.

Pertanto l'estensione dell'ottusit� del suono nella regione precordiale deve ora ingrandirsi ed ora im-picciolirsi durante la respirazione (sebbene siavi il

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saldamento del pericardio col cuore), se non e con-cresciuta nello stesso tempo anche la faccia esterna del pericardio colla pleura costale.

Si osserva talvolta nella concrezione del pericardio, durante la sistole, ad abbassarsi !o spazio intercostale l� ove urta il cuore, invece del normale rialzo; poiche durante la sistole ventricolare il cuore si raccorcia formando un vuoto, ehe lascierebbe abbassare lo spazio intercostale, se non venisse riempiuto dal cuore discen-dente.

Se poi il pericardio e concresciuto col cuore e con-temporaneamente anche con la parete toracica, esso non pu� piu discendere, e lo spazio intercostale si deve approfondire in ogni sistole ventricolare. Si pu� anche osservare il sollevamento del corrispondente spazio intercostale durante la diastole dei ventricoli, dovuto al nuovo allungamento del cuore, ehe tiene dietro aU'accorciamento sistolico, ehe aveva stirata la pleura costale ali'indentro.

I detti sintomi talora mancano, allorche esiste la concrezione del pericardio col cuore, ma esistono sempre allorche vi si unisee anche la concrezione colla pleura; perche i bordi polmonari possono riem-pire intieramente, durante la sistole, lo spazio vuoto ehe risulterebbe dall'accorciamento del cuore, e vice-versa se non e concresciuta contemporaneamente la pleura col pericardio.

D'una terapia di quest'anomalia non si pu� neppure teuere parola.

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CAPO III.

IDROPERICARDIO.

BACCOLTA DI LIQUIDO NEL PERICARDIO.

Patogenesi ed eziologia. � L'idropericardio consiste in un aumento di quel normale trasudato, povero di alburaina, ehe si chiama comunemente liquore del pe-ricardio.

Ogni impicciolimento del cuore, ehe ditninuisca la pressione della parete interna del perieardio, ha per conseguenza un aumento dell'umore eontenutovi.

Lo stesso avviene se i polmoni eoncresciuti eol pe�rieardio divengono pi� piccoli, sia ehe s'atrofizzino, sia ehe dopo il riassorbimento di un essudato pleu-ritico non acquistino pi� il loro volume normale, sia ehe abbia luogo una retrazione di essi in conseguenza d'una pneumonite interstiziale eronica.

Questa forma d'idropericardio e analoga all'aumento del liquide cerebro-spinale neH'atrofia del cervello, e potrebbe venire nominata Hydropericardium ex vacuo (Niemeyer).

Un'altra forma d'idroperieardio e quella, ehe si svi-luppa per I'impedito vuotamento delle vene eoronarie nel cuore destro. In questo modo la pressione eserei-tata dal sangue sulle pareti delle vene del perieardio si deve naturalmente aumentare, e da ei� risulta un idrope pericardico, come dalle stesse cause risultano pure spandimenti idropici in altri sacchi sierosi, e nel tessuto eonnettivo sottocutaneo.

Qui si devono annoverare anehe le raecolte sierose nel perieardio in ammalati con vizi organici delle val-vole eardiache, con enfisema, con eirrosi polmonare, e con altre affezioni, in cui ha luogo un soverchioriem-piraento del cuore destro, ed un ostacolo al deflusso

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del sangue dalle vene coronarie del cuore, e dalle vene pericardiche.

In tutte queste malattie la raccolta idropica puo manifestarsi prima nel pericardio, ehe nel rimanente del corpo.

Altrimenti si comporta una terza forma, nella quale I'idropericardio, come l'idropisia di altri organi e di altri tessuti, vuolsi considerare quale conseguenza di una crasi idropica.

Se si sviluppa idropisia in malattie con depaupera-mento albuminoso del sangue e con propensioiie a tra-sudamenti sierosi, come nella malattia di Bright, nelle affezioni croniche della milza, nella cachessia ittero-verminosa, nella cachessia carcinomatosa, ecc, il pericardio suole venire interessato molto tardi.

Reperto anatomico. � Secondo quanto si e detto, soltanto la raccolta di un umore povero d'albumina si pu� chiamare idropericardio.

Se il liquido contiene fibrina, esso appartiene gia alle effusioni flogistiche. Per� questa divisione sarebbe divenuta superflua dopo ehe Schmidt ha dimostrato, ehe anche i trasudamenti sierosi sono suscettibili di coagulazione.

Talvolta sono frammiste alio siero deile piccole quan-tit� di sangue decomposto; ed in questi casi la nu-trizione delle pareti dei capillari e diminuita per una cachessia di alto grado, per cui esse hanno soggia-ciuto a rotture. Troviamo I'analogia di piccole emor-ragie cutanee, delle cosi dette petecchie, ehe si scor-gonoin individui conidrope generale. Per� e a notarsi, ehe non sempre questo siero emorragico e veramenle sanguigno, per stravasamento di sangue con globuli, ma talora e tinto in rosso per semplice ematina di-seiolta nello siero e filtrata dai capillari.

La quantit� deU'umore raccolto e assai variabile.

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Se io spandimento e molto copioso, il pericardio e privo di lucentezza ed offre un colore bianco-opaco, il grasso sul cuore e scomparso, ed il suo tessuto con-netlivo e talvolta edematoso.

I versamenti idropici copiosi distendono molto il pericardio, comprimono il polmone e dilatano il to-race precisameote come fanno le effusioni della pleura.

Sintomi e decorso. � Ci� ehe si e detto per I'idro-torace vale anche per I'idropericardio. L'aumento del.'o siero nel pericardio e un'affezione secondaria, dipen-dente da un morbo degli organi della circolazione, o della respirazione, o da uno stato morboso del sangue. Qui si osservano i sintomi deU'enfisema, dei vizi val-volari del cuore.

Se la raccolta sierosa nel pericardio e tanto consi-derevole da comprimere il polmone, certamente la dispnea prodotta dalla malattia primaria viene aumen-tata. I cavalli, buoi e oani affetti da idropericardio non possono coricarsi senza ehe subentri il pericolo di morire soffocati.

La pressione esercitata, dal liquido raccolto, sul cuore e sui grand! vasi sboccanti in esso, impedisce il vuotamento delle vene, e perci� cresce maggior-mente il gonfiamento delle vene giugolari ed aumen-tano la cianosi e gli spandimenti idropici.

L'esame fisico lascia anche qui talora scorgere una prominenza dell'arco costale sinistro, sebbene pi� di rado ehe nei versamenti infiammatori. Gli spazi in-tercostali per� non sono affatto appianati. L'impulso del cuore e debole, o per nulla discernibile col tatto, ed il polso e molto piccolo, ed aritmico. Grandissimo e il pericolo della paralisi del cuore.

Se Io spandimento e copioso la oitus�� del suono di percussione nella regione del cuore e ingrandita, e mostra, in rapporto alia sua forma, e alle sue modi-

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ficazioni, le particolarit� gi� descritte siccome carat-teristiche dei versamenti pericarditici. La retrazione dei bordi anteriori del polmone, a motive di un en-fisema inoltrato o d'una concrezione della pleura pol-monare con la pleura costale, manca quasi sempre, ed in questi casi I'ottusita non e ingrandita, sebbene vi sia un versamento molto abbondante nel pericardio.

All'ascoltazione i toni del cuore sono puri, ma de-boli, allorche non esiste una complicazione con vizi valvolari.

Terapia. � Per la cura deWidropericardio vale quanto si e detto nella terapia dell'idrotorace. La cura della malattia primaria e la sola terapia razionale; solo di rado i diuretici ed i drastic! sono capaci di diminuire la quantit� dell'umore raccolto nel peri�cardio.

CAPO IV.

PNEUMOPERICAEDIO. � RAGCOLTA D ARIA NEL PERICARDIO.

Patogenesi ed eziologia. � Dalle ferite perforanti il torace talora penetra aria nel pericardio. In altri casi l'aria vi giunge da organi vicini, ehe ne contengono normalmente, mediante una perforazione per processo distruttivo.

In medicina umana da alcuni autori si sono comu-nicati dei casi di perforazione del pericardio per ulceri e carcinomi dello stomaco, e per caverne polmonari situate superficialmente: in zooiatria per� non sono riportati ehe casi di perforazione per caverne polmo�nari situate pure superficialmente.

Talvolta pare ehe i gas si sviluppino dalla decom-posizione, ehe invade gli essudati pericardici.

Talora il pneumopericardio si forma per lo svolgi-

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mento di gas da un essudato icorizzato, consecutivo a pericardite cronica.

Reperto anatomico. � D'ordinario il pericardio e leg-germente disteso, in parte daU'aria, ed in parte da li-quido purulento od icoroso. Quest'ultimo e il prodotto d'una pericardite recente dovuta alia penetrazione dell'aria nel pericardio, di icore carcinomatoso, di tessuto polmonare disfatto.

Pungendo il pericardio, ne scappa I'aria producendo un rumore fischiante.

Sintomi e decorso. � II pneumopericardio, ehe e stato osservato meno frequentemente del pneumotorace, e facile a riconoscersi benche non sieno particoiarmente caratteristici i sintomi oggettivi, ehe nascono dalla perforazione del pericardio e dell'entrata in esso del�l'aria e dei framraenti di tessuti.

Questi processi ordinariamente sono accompagnati da un grave collapso, nel quale gli ammalati restano apatici e senza lamenti,

CoU'ascoWaztorie per lo pi� si sente un rumore guaz-zante di un suono particolare alto e chiaro (suono di acqua mossa e sbattuta in una bottiglia semi-aperta od otturata), il quale nasce e si dilegua con un ritmo regolare ed a brevi intervalli. Esso e prodotto dallo sbattersi insieme del liquido e dell'aria costrettovi dai movimenti del cuore. Alcune volte si unisce un ru�more di sfregamento.

AWispezione, se il torace e ancora cedevole, si os-serva un sorprendente sollevamento della regione precordiale e I'appianamento degli spazi intercostali. L'urto del cuore e indistinto.

Colla percussione #9632; si ottiene un suono straordinaria-mente pieno, sonoro e timpanico, spesso con risonanza metallica.

La malattia prende ordinariamente un decorso mor-

� To�tale in breve tempo. II collapso ehe aecompagna quasi sempre il pneuraoeardio spiega questo.decorso. II pneumocardio traumatico pero talora guarisce.

Terapia. � La cura nei grossi animali domestici non deve neppure venire tentata; nei cani poi non puo essere ehe sintomatica, e nei maggior numero dei easi e d'uopo atteuersi alia somministrazione di anelettici.

CAPO V.

T�BERCOLOSI DEL PER1CARD10.

Patogenesi, eziologia e reperto anatomico. � I tubercoli nei tessuto dal pericardio non vengono osservati ehe nei casi di tubercolosi miliare acuta del poltnone. Le granulazioni grigie, trasparenti, non soggiaciono ad altre metamorfosi, e senza ehe la tubercolosi del pericardio produea aleun sintomo, l'ammalato muore per eonsunzioue generale in eonseguenza della feb-bre. Vennero osservate durante il decorso della tisi tubercolare dei bovini e del cavallo considerevoli masse tubercolari sulle due faccie del pericardio, non solo da me e da altri, ma anche da Roll e da Leisering.

Spesso formansi tubercoli nolle giovani pseudo-membrane sviluppatesi sul pericardio nei decorso di una pericardite cronica. Inoltre in questi casi avviene quasi sempre un essudato emorragico, ed il pericardio e sparso di piecole prominenze aggregate, ehe dap-prineipio sono pellucide e pi� tardi divengono gialle o easeose, benche solo di rado si rammolliscano, fon-dendosi in una vera marcia tubercolare.

I sintomi di questa forma della tubercolosi del pe�ricardio non si possono distinguere da quelli della

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pericardite cronica, e dai sintomi della tubercolosi polmonare.

CAPO VI.

CANCRO DEL PERICARDIO.

Patogenesi, eziologia e reperto anaiomico. � Quando si trova il cancro nel pericardio, quasi sempre questo carcinoma si e propagate dallo sterno o dal media-stino.

II carcinoma ora lussureggia sul pericardio in modo, ehe gran parte di questo deperisce, ed ora forma tu-mori tondeggianti o piatti. Raramente avviene idio-paticamente in seguito all'estirpazione di un cancro esterno, ed in questi casi si trovano quasi sempre dei nodi carcinomatosi in altri organi interni e su altre membrane sierose.

Alia formazione del carcinoma del pericardio sem-bra si trovi sempre riunito un aumento di umore pericardico effuso, il quale come quello dei cancri del peritoneo e della pleura contiene fibrina di tarda coagulazione, ehe, scoperta dal Polli, fu da lui chia-mata bradi-fibrina. II Roll osserv� pi� volte nel peri�cardio del cavallo il cancro melanode. lo osservai pure il sarcoma melanotico.

CAPO VII.

PALPITAZIONE NERVOSA DEL CHORE.

Patogenesi ed eziologia. � Lafosse chiama palpita-zione nervosa del cuore quel cardiopalmo, ehe si dis-sipa prontamente e ehe decorre senza febbre, lasciando almeno in apparenza 1'organismcopy; sano.

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Fra sei casi , ehe questo autore ha osservati, di quattro non ha potuto riconoscerne la eziologia. Due furono determinati da forti etnozioni (grande paura).

Sintomi e decorso. � Tutto ad un tratto si produce un rumore picchiante nella cavita toracica con solle-vamento isocrono delle pareti di questa, rumore ehe si fa sentire fino alia distanza di circa 20 metri.

Coll'ascoZiazione del cuore talora si ode un fremito chiamato rumore del diavolo, o rantolo metallico. Questo e isocrono colle pulsazioni arteri�se, le quali sono pi� numerose del normale. Anche la respirazione e accelerata in proporzione dell'impulso cardiaeo. Del resto I'animale e vivace, non ha ansiet�, I'appetito non e alterato, il calore animale e le secrezioni sono normali; in una parola non avvi febbre.

Le palpitazioni possono farsi remittenti, ma in ge-nerale scompaiono in un giorno o due.

Terapia. � Fu usato con vantaggio da Lafosse un elettuario composto di 4 grammi di oppio, sei di can-fora, 20 di valeriana, 300 di miele.

I malati debbono essere tenuti in riposo e ad una modica dieta, eon bevaude rinfrescative. Leblanc us� con utilita la digitalina nel cane. Lafosse vorrebbe ehe si esperimentassero le inalazioni di etere e di cloro-formio.

PARTE III.

Malattie dei grandi tponchi vascolapi.

CAPO I.

infiammazioni delle tonache dell aorta. � aort1te. � end0arter1te deformante. � ateromasia e eigidita' dell'aorta.

Patogenesi ed eziologia. � Siccome trattai distinta-mente d'una ptricardite, d'una miocard�e, e di un'en-docardite, cosi trattero pure separatamente delle infiammazioni della tonaca avventizia, della media e dell'mfima dell'aorta.

E raro ehe l'avventizia dell'aorta sia sede di un pro-cesso flogistico acuto, e forse lo e solamente allor-quando si trapiantano sull'aorta infiammazioni e sup-purazioni di organi vicini, come di ghiandole linfatiche, della trachea, dell'esofago, ecc.

Meno rara e rinfiammazione cronica di detta mem-brana, ma essa pure non e quasi mai primaria, ma s'associa quasi sempre a pericardite, interessando l'o-rigine dell'aorta, o ad endocardite, prendendo questa maggiore estensione.

AU'infiammazione �ell'avventizia si unisce spesso

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quella della tonaca media. Questa ammala quasi sem-pre anche nei casi di infiammazione cronica dell'm-tima; ma il pi� delle volte in questo caso e sede di semplice atrofia o di degenerazione adiposa, inveoe di presentare le forme di un processo flogistico. .

L'infiammazione cronica delia tonaca intima delle arterie e una malattia molto frequente, e si osserva in tutti gli animali d�mestici. Gli ingrossamenti ge-latinosi e semi-cartilaginei della tonaca intima delle arterie si possono annoverare fra le infiammazioni parenchimatose, perche in queste degenerazioni non si possono disconoscere i processi atlivi di prolifica-zione degli elementi normali, e perche in molti casi si pu� ancora dimostrare, ehe questi vizi di nutrizione sono causati da irritazioni ehe agirono sulla parete dell'arteria meccanicamente, come distensione, stira-mento, parassiti, ecc.

h'endoarlerite deformante o nodosa di Virchow (infiam�mazione cronica deH'intima) si osserva con molta fre-quenza negli animali vecchi e specialmente nei cavalli, ma sempre per� sono di preferenza affetti i punti di origine delle arterie laterali e la porzione ascendente dell'aorta, nei quali casi, quando e molto intensa, si avevano durante la vita deU'animale i fenomeni della bolsaggine.

L'endoarterite si associa talora allipertrofia del cuore

Reperto anatomico. � L'aorta presenta qualche volta gia nei tessuto areolare dell'avventizia una raccolta pi� o meno grande di corpuscoli di pus, oppure un pus pi� ricco di siero. L'avventizia in seguito a proli-ferazione formativa, dovuta al processo flogistico, pre�senta un ingrossamento pi� o meno cospicuo.

Nella tonaca media esistono ecchimosi, oppure sof-fusioni sanguigne estese, ed alcuni punti giallognoli

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della grandezza di una capocchia di uno spillo, ehe si protecdono nel lume del vaso, sieche questo sembra granuleggiato. Si trovano granuli d'albumina infiltrati e corpuscoli di pus.

La tonaea inlerna od intima presenta un ingros-samenlo gelatinoso per la deposizione di uno strato di sostanza anaioga al mueo, e contenente eellule fu-siformi o tondeggianti, ed element! elastiei sottilis-simi.

Talvolta, invece di queste alterazioni nutritizie, il tessuto dell'inlima, sebbene umido e rammollito, pure conserva la sua consistenza, ed anzi si fa duro-carli-lagineo.

Facendosi dei preparati microscopici si scorgono cellule reticolate e fusiformi.

Talora le pareti sono mutate in un vero tessuto osseo, ed infatti col microscopio si riscontrano i eorpuseoli stellati proprii al medesimo. Frequentissima si trova la degenerazione adiposa, ed in questi casi sono gli strati superfieiali, ehe presentano le eellule d'adipe, mentre i profondi mostrano una superficie villosa e umida. Allorehe esistono ingrossamenti per neoformazione di tessuto cartilagineo si trovano, negli strati profondi ed intorno ai nuclei dei corpuscoli del connettivo, goceiole di grasso, le quali talvolta esistendo libere danno luogo, insieme ai detritus del connettivo, ad una poltiglia giallognola, in cui veggonsi molti cristalli di colesterina.

In alcuni siti osservansi pure delle uleeri ateroma-tose. Nelle piceole arterie talora le pareti sono dive-nute dure, resistenti, friabili, in seguito a deposizione di sali di calce.

Non e raro il trovarsi nello stesso animale tutte le alterazioni or ora nominate, cioe ingrossamenti gelatinosi, eartilaginei, ossei, pustole ed uleeri ate-

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romatose nell'aorta e la calcifieazione nelle piccole arterie.

Nel lurae deU'arteria si trovano dei coagoli fibri-nosi (trombi) d'ineguale dimensione, costit�iti, se-eondo le analisi di Lassaigue e Clement, di 74 parti di acqua, 25 tra fibrina ed albumina, e 1 di sali.

Questi trombi presentano delle varie strangolature e sono in generale formati di strati concentrici. Gou-baux ne ha osservati alcuni provvisti di un canale centrale.

Sintomi e decorso. � In medicina veteriuaria non abbiamo sintomi abbastanza distintivi per farci dia-gnosticare un'endoarterite. Solo si potra avere un dubbio quando in animali (cavalli o cani) di avanzata et�, e specialmente nella bolsaggine dei cavalli, si sente rinforzato l'impulso del cuore ed un rallenta-mento del circolo con polso duro e pieno, dovuto alia perduta elasticit� delle pareti arteri�se.

Siccome esito deU'endoarterite dell'aorta posteriore, abbastanza frequente, avviene l'obliterazione delle ar�terie iliache, ehe si appalesa con rigidit� degli arti posteriori, e con diminuzioue della loro forza di pro-pulsione; quindi dietro l'esercizio dell'animale si ma-nifesta una zoppicatura ehe va aggravandosi a vista d'oechio in modo, ehe quegli non puo pi� ne reggersi, ne eamminare. Questi fenomeni sono dovuti all'inter-ruzione ed insufficienza del circolo, per cui l'estre-mit� non riceve sufficiente nutrizione pel ricambio della materia durante il lavoro.

Terapia. � L'endoarterite deformante non ammette cura, tanto meno pol la obliterazione delle arterie iliache, per� la profilassi pu� giovare ad allungare la vita degli animali ed a renderli ancora utili quando le arterie principali rimangono pervie. Si giunge a questo col non sottoporli a grandi fatiche ed a corse

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lunghe e veloci, le quali coH'aumentare la celerit� del circolo favoriscono la flogosi con tutto il processo morboso degenerativo delle pareti vascolari. Tentai alcune volte uell'obliterazione delle arterie iliache le friziom vescicatorie e le cauterizzazioni suggerite dal Lafosse, ma sempre senza vantaggio.

II solfato di soda neU'intento di diminuire la ten-denza del sangue a coagularsi potrebbe amministrarsi, se fosse possibile la diagnosi, prima ehe la coagula-zione avvenga; ma cio non essendo, devesi proscrivere anche questo medicamento.

CAPO II.

ANEUR1SMA DELl'AORTA. � AORTECTASIA, ANEURISMA DELLE MESENTERICHE. � ANE�RISMA VERMINOSO.

Patogenesi ed eziologia. � Nell'aorta degli animali domestici si pu� osservare siamp;Yaortectasia diffusa, ossia dilatazione uniforme di tutto il vaso; sia Yaneurisma semplice, ossia dilatazione parziale, Nelle mesenteriche del cavallo si riscontra spesso Faneurisma sacciforme.

Gli aneurismi riconoscono per causa pi� comune le degenerazioni delle pareti vasali, e specialmente il processo ateromatoso, e la loro atrofia. Rokitansky ammette I'aneurisma per paralisi dei nervi vaso-mo-tori. Niemeyer pone questa causa in dubbio, appog-giandosi alia esiguita di elementi contrattili nell'aorta. In seguito aU'ateromasia, le pareti vasali, perdendo la loro coesione, si lasciano facilmente distendere e la-cerare daU'onda sanguigna.

Gli aneurismi in generale si osservano negli animali vecchi. Nel cavallo furono frequentemente riscontrati insieme alle altre numerose alterazioni organiche, ehe esistono nella bolsaggine.

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Oltre l'aorta posteriore nel cavallo vanno soggette all'aneurisma sacciforme le arterie viscerali, ehe da questa emanano, e pi� specialmente la grande me-senterica e le sue branche. Secondo Roll su cento cavalli, cui si pratica I'autopsia, se ne trovano 24 affetti.

Quest'aneurisma nel cavallo pu� essere semplice o verminoso. In questo secondo caso devesi riconoscere per causa dell'endoarterite primitiva la presenza di nematodi (sclerostoma armato).

Ritengonsi atte a disporre aH'aneurisma delle me-senteriche anteriori, e loro divisioni, le trazioni degli intestini suH'altacco superiore del mesenterio, Se�condo Roll 1'aneurisma, specialmente nei cavalli vecchi, sarebbe sempre dipendente dal sclerostoma armato, ehe penetra nelle arterie mesenteriche, ove assume un certo grade di sviluppo, irrita la tunica interna della parete vascolare, ehe infiamma; questa degenera e sfiancandosi forma l'aneurisma. Siccome pi� tardi questi parassiti ritornano neU'intestino, cosi si com-prende come si possano trovare degli aneurismi, nei quali non se ne riscontrano.

Reperlo anatomico. � Allorche la cagione della morte fu un aneurisma diffuso, la dilatazione del lume vasale e estesa ad una gran parte del canale medesimo, ed il vaso e uniformemente dilatato. Alcune volte si ri-scontra una repentina cessazione dello sfiancamento aortico, ed altre volte la dilatazione va diminuendo gradatamente.

Talvolta I'aneumma e circoscritto, e la dilatazione si limita ad una sola parete (aneurisma sacciforme). Tal'altra l'aneurisma e formato da tutte le membrane, e presenta delle sinuosit� secondarie a mo' di bernoe-coli. In questi casi le due tonache interne si accom-pagnano per un tratto pi� o meno grande, e poi la

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media scompare, e I'tniimo lascia solo delle traccie degenerate.

Non avviene di rado, ehe Vaneurisma present! ua peduncolo e ehe sembri strozzato. In questi casi e formato dalla avventizia e dall'tniima sole.

Scarpa divide gli aneurismi in veri, falsi e misti. II 1deg; e formato da tutte e tre le membrane vasali; il 2deg; e costituito dalla sola avventizia, ed il 3* sola-mente da\l'intima, ehe fa ernia esternamente.

Si trovano ancora tutte e tre le tuniche delle pareti deH'arteria allora quando l'aneurisma e sul prineipio di formazione. Quando la degenerazione grassosa delle pareti e pi� avanzata, e la dilatazione patologica e pi� grande, non se ne trovano tre ehe aU'entrata od alia base del sacco aneurismatico. Pm tardi verso il punto culminante della dilatazione non si trova pi� ehe la tunica esterna, assai inspessita, e I'interna ateromatosa e calcifieata.

Nella cavil� degli aneurismi si trovano eoaguli di fibrina, disposti in varii strati; rossi e molli i super-ficiali; seeehi, gialli o grigi i profondi.

Qualche volta hanno gi� subita la degenazione gras�sosa o cretacea. Se gli aneurismi raggiungono un vo�lume straordinario spostano gli organi vieini, e per la pressione ne determinano I'atrofia. Anche le ossa, ed in ispecie le vertebre possono subire questa alte-razione. '

In questi eoaguli osservansi corpuscoli rossi e bian-chi del sangue. Tante volte negli aneurismi si trovano alcuni nematoidei: nel eavallo il sclerostoma armato, nel cane le filarie ematiehe.

Se dall-'aneuristna partono dei tronchi vascolari, questi sono otturati da trombi.

Le alterazioni ehe finora furono osservate negli aneurismi degli animali sono: la sua replezione com-

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pleta e ritrazione cicatriziale, e talora la rottura. Questa fu notata all'aorta addominale ed alia grande mesenterica. Neli'aneurisma verminoso del cavallo o si trova aderente aU'intima il sclerostoma armato, o, quando questo s'e spostato, vi si rinviene la cuticola ehe lo rivestiva.

Sintomi e decorso. � L'aneurisma dura per tutta la vita senz'essere suscettibile di guarigione; talora per� si rompe, ed e causa egli stesso della fine di quella.

Della sua esistenza talora non puossi avere cono-scenza, ehe dopo la raorte.

Quando questa avviene per la rottura, si manifesta in maniera fulminante.

Talora havvi eseita del sangue per le cavita nasali (quando l'aneurisma in seguito a concrezione eoi pol-moni si versa nei bronehi). Altra volta per� il sangue si versa nella cavit� del periloneo o del mediastiuo, ed in questi casi avvi anemia acuta e morte per dis-sanguamento.

Durante la vita degli animali, specialmente nel ca�vallo bolso, si pu� sospettare della esistenza dell'aneu-risma.

Esso per la compressione, ehe esereita sui bronchi maggiori e sui polmoni, produce la dispnea, la quale e talora aecompagnata da sibilo. La respirazione, in seguito alia compressione, ehe per l'aneurisma sono passibili il vago, od i plessi bronchiali, si fa intereisa.

Talvolta esistono cardiopalmo od anomalie nella distribuzione del sangue. Neli'aneurisma della aorta addominale si possono produrre nevralgie, coliche, stitichezze, ittero, uremia, e perfino paralisi delle estre-mit� posteriori.

Negli animali I'esame fisico non ci giova per la diagnosi degli aneurismi.

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Diagnosi. � L'aneurisma aortico toracico non puo venire scambiato per tumori fibro-plastici e earcino-matosi formatisi nel mediastino, perche sebbene questi ledano i moti respiratorii, pure i moti circolatorii ri-mangono normali.

Terapia. � Ben poco si pu� fare in sollievo dei malati di aneurisma. La sola cosa, ehe pu� tornare palliativa, ma non produrre una guarigione, si e il riposo e I'astensione da ogni influenza capace di rin-forzare I'azione del cuore, ed accelerare il circolo san-guigno.

CAPO III.

STR1NG1MENT0 O STEN0S1 DELL'aORTA. � OBLITERAZIONE DELLA MEDES1MA. � TROMBOSI, EMBOLISMO.

Palogenesi ed eziologia. � La stenosi dell'aorta fu osservata specialmente nei bovini e nel cavallo. In Italia I'Alemani la descrisse nei primi. Essa pu� trovarsi uell'lstmo aortico (ehe nella vita fetale pre-senta solo una ristretta comunicazione fra Tarco e Taorta posteriore). II restringimento e rob�terazione delle arterie sono dovuti all'ipertrofia della tunica interna e successiva cretificazione, al deposilo di coa-guli di sangue e di fibrina, alia pressione prodotta da aneurismi, dai ganglii linfatici tumefatti, dai tumori di di versa natura e dalla trombosi, od embolia e dai parassiti animali.

I trombi nelle arterie possono essere primitivi, pro-lungati, laterali, completi. La loro formazione e dovuta ad alterazioni delle pareti vascolari e specialmente alia degenerazione ateromatosa, alle ferite, ercc. Gli emboli, cioe depositi tolti da un posto e trasportati in un altro, sono costituiti o da fibrina, o da frammenti

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di valvola cardiaca passata alia degenerazione atero-matosa o cretacea, oppure da frustoli di tessuto ne-crosato ehe sono penetrati nei vasi beanti. Queste materie debbono possedere una cospicua dimensione onde potere occludere le arterie di grosso calibro.

Se sono di piccolo volume si portano fino nelle ar�terie rainori e perfiuo nei capillari determinandovi gli ascessi melastatici e gli infarctus. In seguito alia ste-nosi dell'aorta avviene I'ipertrofia del ventricolo sini-stro, ed inoitre si forma una circolazione collaterale mediante la dilatazione delle anastomosi delle arterie ascellari ed intercostali. Questa circolazione collaterale e molto pi� marcata quando invece della semplice stenosi avvi I'intera obliterazione dell'aorta.

Sintomi e decorso. � Se si eccettuano il cardiopalmo, la tensione delle arterie carotidi, I'iperemia cerebrale con cianosi, non esistono fenomeni morbosi di qual-che rilievo. Le provincie, ehe rimangono deficient! di sangue, si fanuo pallide ed atrofiche. Neila stenosi dell'aorta addominale le arterie crurale, poplitea e tibiali portano poco sangue; e le estremit� posteriori mancano di uno o due gradi di calore. Gli animali si stancano presto alia corsa, il treno posteriore si fa vacillante, ed i cavalli e cani terminano per zoppicare, oppure col non poter pi� trascinare le estremit�.

Le embolie dell'aorta provenendo dalle vene polmo-nari, dal cuore sinistro, e dal sistema aortico stesso, i fenomeni ehe si manifestano per I'occlusione di questa arteria variano secondo I'organo in cui ha sede, e se-condo ehe si possa o no stabilire prontamente una circolazione collaterale. Da ci� si comprende come alcune gangrene ed edemi del polmone, certe apo-plessie- polmonari non sieno altro ehe l'efietto di em-bolismo.

Terapia. � Anche questa malattia non pu� venire

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guarita, eppercio e inutile ogni tentative di cura, ed e meglio macellare gli animali (se sono bovini) per la consumazione.

CAPO IV.

MALATTIE DELL'aRTERIA POtMONARE.

Reperto anatomico. � Nelle membrane dell'arteiia polmonare trovansi talora delle suppuraziooi, ed inol-tre lelesioni dell'endoarterite cronica, allorcbe esistonc vizii organici dell'oslio venoso sinistro con ipertrofia del ventricolo destro. In questo oaso esiste pure una dilatazione diffusa dell'arteria polmonare.

Rarissimi sooo nell'arteria polmonare gli aneurismi. Frequent! sono le trombosi metastatiche.

Le embolie del sistema deU'arteria polmonare, se si arrestano in un ramo deU'arteria polmonare, au-mentano di volume per nuovi depositi fibrinosi pro-venienti dal sangue. Quando il lume del vaso e com-pletamente occluso, il sangue nelle ramificazioni della arteria otturata si coagula.

Sintomi e decorso. � Le trombosi metastatiche si appalesano con veemente febbre, dispnea sempre cre-scente e se i trombi sono nurnerosi e diffusi, avviene collapso e morte in poche ore per pneumonia, emor-ragia e gangrena.

CAPO V.

MALATTIE DEI GRANDI TRONCHI VENOSI, GIOE DELLE CAVE E DELLE VENE POLMONARI.

Reperlo anatomico. � Furono osservate raramente 1'infiammazione e la perforazione delle pareti di queste

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vene, e le dilatazioni e restringimenti loro. La trom-bosi invece e piuttosto frequente specialmente nella cava posteriore, ove fu trovata causa di edemi ostinati delle estremita posteriori specialmente nei cavalli di eta avanzata.

CAPO VI.

FLEB1TE. ---- INFIAMMAZ10NE DELLE VENE.

TROMBOSI VENOSA.

Patogenesi ed eziologia. � La flebite si osserva in tutti gli animali domestici molto piu frequentemente, ehe non le infiarnmazioni delle arterie.

La flebite pi� comune e quella, ehe riconosce per causa una azione meccanica, e ehe succede per lo pi� al salasso. Per� anche gli stiramenti, le compressioni ed in genere tutti gli stimoli capaci di produrre un processo flogistico possono fare sviluppare una flebite.

Si osservano in linea di frequenza le flogosi delle giugulari, delle cefaliche e delle safene in seguito al salasso; delle uterine, delle ombellicali in seguito al parto; delle collaterali del pastorale e dello stineo in seguito a rifondimento e ad attinture.

La flebite fu per lungo tempo sconoseiuta ai vete-rinari, e veniva chiamata trombo quando suceedeva al salasso.

Delafond, Renault, Bouley. Leblanc, sulla traccia dei progressi dei medici, cominciarono a studiare la fle�bite della giugulare ; Loiset fece degli studii su quella dell'ombellicale; e quindi Rey, e dopo di lui molti altri, si oecuparono della flebite in generale.

Reperto analomico. � Bisogna distinguere il reperto, a seconda ebe la flogosi comincia dalla tunica interna, oppure dalla esterna. Nella prima, la quale segue ai

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trombi ed agli emboli, la tunica interna presenta delle erosioni, delle perdite di endotelio, e la mezzana un indurimento ipertrofico. Nella seconda la niembrana esterna e grandemente iperemica, iniettata. Questa e sede di infiltrazione albuminosa, e perci� e divenuta spessa e friabile.

In alcuni casi la vena ha assunto un iume tnaggiore, e la tessitura di tutte le tunicbe e rilasciata. Talvolta il lume e riempito da uno zaffo, ehe aderisce forte-mente alia parete vascolare, tal altra tra la membrana interna e la mediana si formano dei focolai purulenli, di cui alcuni si aprono e lasciano nella loro sede delle ulcerette.

Nelle flebiti traumatiche i tessuti circostanti alia parte infiammata prendono parte al processo flogi-stico, e per lo piu presentano una grande tumefazione, ed un'abbondante neoformazione di pus.

Sintomi e decorso. � I fenomeni locali delle flebiti traumatiche, ad esempio quelle successive al salasso, sono l'aumento della sensibilita, riconoscibile colla pal-pazione; aumento di volume, riconoscibile all'inspe-zione. Talora avvi I'impedito deflusso del sangue, epperci� tensione della vena al disotto della flebite (verso la periferia), e cianosi allorche la flebite esiste nella giugolare. Quindi si estende per grande tratto e forma una tumefazione calda, dura, nodosa. II tessuto connettivo circumambiente si infiamma e prolifera, dando luogo a corpuscoli di pus, i quali vengono aumentati per Tuscita di leucociti dai capillari. Ta�lora producesi una leggiera febbre 38, 5�39.

II pi� delle volte alcuni giorni dopo, ehe esiste questo proeesso morboso, I'infiammazione perde d'in-tensita, tutti i fenomeni patologici diminuiscono, la febbre (se esisteva) cessa, e la flebite si risolve.

Per� tante altre invece di ridursi la parte allo stato

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normale primitivo, persiste una tumefazione edema-tosa, siccome fenomeno dell'obliterazione della vena. Questa pu� durare anche per pi� di un mese, ed alia fine la vena si rende pervia in seguito alia fusione del trombo (coagulo).

Alcune volte per� i leucociti, chetrovansi frammezzo alia fibrina, ehe costituisce lo zaffo, mandano dei pro-lungamenti filiformi e terminano per costruire una rete, con cui si forma un tessuto, ehe occlude per-manentemente la vena.

In alcuni easi la vena e occlusa da zaffi solidi, tanto al disopra, ehe al disotto della ferita e del focolaio flogistico; e per questi fatti non avvi il pericolo di una piemia od icoremia, ed il processo morboso ter-mina colla guarigione in seguito ad una suppurazione pi� o meno prolungata. In rarissime circostanze la vena si esulcera e dei pezzi pi� o meno grandi ca-dono in isfacelo. In altre essa da abbondante suppu�razione, ehe talora insinuandosi negli interstizii dei tessuti circonvicini produce delle fistele.

Da quanto si disse, il decorso e gli esiti delle fle-biti sono dipendenti da molte e varie circostanze. Se I' infiammazione e modica pu� risolversi in pocbi giorni, assorbendosi il trombo insensibilmente, oppure fondendosi e lasciando il lume vascolare pervio.

Talora per� la flogosi finisce eoU'occlusione della vena, ed il circolo viene ristabilito da una circolazione eollaterale per le anastomosi vicine.

Nei casi pi� sfortunati i pezzetti di trombi possono staccarsi e venire portati nelle diramazioni delle ar-terie polmonari, e suscitare un'infiammazione meta-statica nel parenchima dei polmoni. Se poi il pus divenisse icoroso ed una parte del medesimo pene-trasse nel vaso, susciterebbe una settieoemia mortale.

Talora la flebite decorre eronicamente, ed in questi

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casi esistono dei considerevoli inspessimenti della tu�nica eslerna e del tessuto connettivo circumambiente.

Terapia. � AH'indicazione del morbo, si soddisfa dapprincipio coi topici freddi, astringenti, resi cal-raanti coll'aggiunta di cloralio, il quale impedisce anche 1'icorizzazione; quindi si useranno gli unguenti risol-venti o fondenti, e fra questi il mercuriale; se qaesti non bastano, giovano le applicazioni vescicatorie.

Allorche formausi de' focolai flogistici,, questi do-vranno venire aperti e quindi medicati con sostanze antisettiche e cicatrizzanti.

Bisogner� fare in modo ehe inavvertentemente non penetri pus nella vena dalla ferita esistente (allorche la flebite e dipendente da praticato salasso). I sali al-calini suggeriti dal Lafosse nelle flebiti spleniche pos-sono riescire utili. Le trombosi profonde, se tendono all'organizzazione, sono incurabili.

PARTE IV.

Malattle dei vasi e ganglii linfatici.

CAPO I.

ADEN0L1NFAGITE. � LINFiGITE SEMPLICE. � FARCINO BENIGNO. ---- ANGI0LEUC1TE. � PHLEGMASSIA ALBA DOLENS.

Patogenesi ed eziologia. � Ho discorso della malattia dei vasi e ganglii linfatici tanto comune negli animali giovani del genere equus, quaado trattai della linfo-bronco-rinite. La descrissi una malattia generate d'in-fezione; qui invece debbo dire dl un morbo pi� o meno circoscritto e locale.

Vi vatmo soggetti tutti i nostri animali domestici, ma particolarmente i solipedi.

Si osserva comunemente negli individui deboli, spos-sati, male nutriti, nei quali un� causa occasionale qualunque fa svolgere toste questo morbo.

E pi� comune nelle stagioni e localit� fredde ed umide.

Questo processo morboso e degno di grande studio, perche talora presenta dei sintomi, ehe valutati un po' superficialtnente, possono farcelo scambiare col farcino vero.

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Si sviluppa in seguito alia infiammazione catarrale delle mucose respiratorie, ed attacca frequentemente i linfatici del naso, delle guancie, del collo e delle estremit�.

Talvolta riconosce per causa una ferita suppurante, come, ad esempio, delle labbra, delle pareti toraciche o del garrese, delle estremit�, prodotte dalla sella o da calci.

Reperto anatomico. � II tessuto connettivo ehe cir-conda i vasi linfatici e grandemente iniettato, e spesso infiltrato da stravasi sanguigni, o da trasudazioni. sierose. Alcune volte e centro di focolai purulenti.

Si riscontra una grande iperemia nella tunica esterna di tutti i vasi linfatici, ehe sono sede del pro-cesso flogistico. Questa iperemia talora e diffusa e tal altra circoscritta, e formante solo delle ecchimosi o soffusioni. Questa tunica inoltre e intorbidata, inspes-sita, meno resistente e facilmente lacerabile. Allorche per� il processo decorre lentamente, come avviene in pochissimi easi, questa stessa tunica diventa la sede di un processo formativo, di una proliferazione di con�nettivo; in una parola diventa ipertrofica, dura e resi�stente (indurimento ipertrofico). Questo lussureggia-mento si estende anche alia tunica interna, la quale inoltre diviene rugosa. II lume de' vasi linfatici e pi� o meno icgrandito, ed in generale fino due, tre, quattro volte pi� del normale, ed iuvero da invisibili ehe sono nello stato di salute, possono raggiungere du-rante la malattia la grossezza di un cordone di un centimetro e pi� di diametro. Essi contengono talora dei zaffi, dei trombi, oppure dei coaguli composti di corpuscoli linfatici e di una sostanza intercellulare pi� o meno completamente coagulata. Alcune volte vi si trovano delle granulazioni, dei detriti di colore giallastro, ed untuosi al tatto. I ganglii linfatici

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sono in generale infiammati, tumefatti, induriti, pre-^sentano dei tumori tuberosi, ehe per lo pi� sono centri purulenti.

Sintomi e decorso. � L'infiammazione dei vasi su-p erficiali si manifesta colla comparsa di cordoni dolo-rosi, intersecati da nodosil� corrispondenti ai ganglii linfatici ingranditi. Questi cordoni si osservano lungo il decorso dei vasi sanguigni, ehe sappiamo essere accompagnati auche dai linfatici. Questa malattia ta-lora decorre apiretica, ma tai altra, con una violenta febbre (40 c.) forse per assorbimento di materiali pi-rogeni, prodotti dal processo flogistico, assorbiti e posti in circolo.

La terminazione per restituzione ad integrum, ossia per risoluzione, e la pi� frequente, ed in questi casi il tumore scompare a poco a poco. Alcune volte per� avvieue Tobliterazione dei vasi per mezzo di neofor-mazione di connettivo, e questi rimangono duri e grossi per tutta la vita. In altri casi sopravviene la suppurazione, e quando questa si appalesa, comin-ciano a manifestarsi piccoli focolai purulenti (ascessi) lungo il canale linfatico, e precisamente nel centre dei tumoretti, formati dall'ingrossamento dei ganglii linfatici.

Gli ascessi si aprono, ne scola il pus e cicatrizzano prontamente. Si osserva qualche volta ehe molti pic�coli ascessi confluiscono, e danno luogo ad un foco-laio maggiore, ed anche a fistole, comunicanti per mezzo di un tratto di canale linfatico, pi� o meno lungo, ed anche in questi casi dopo alcuni giorni di suppurazione si inizia la cicatrice, cio ehe unite alia mancanza del revesciamentp dei bordi e deU'aspette lardaceo del fondo deH'ulcera li fa distinguere gi� macroscopicamente dal vere farcino.

Nei casi infausti, generalmente il fine letale viene

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o per esaurimento in seguito alia grande perdita di albuminati per suppurazione e catarro, o per piemia o forraazione di focolai metastatici nei polmoni, come io ebbi pi� volte ad osservare.

Siccome nel massiruo nuraero dei casi la linlagite non decorre come processo indipendente, ma as-sierae al catarro dei bronchi, della trachea e delle ca-vita nasali, cosi la sua maggiore o minore durata sara pure dipendente dal decorso della malattia coesistente.

La linfagite causata e mantenuta da ferite, guarisce colla cicatrizzazione di queste.

Terapia. � Le cacciate sanguigne sono controin-dicate. Giovano dapprincipio le applicazioni topiche di emollienti e narcotici, e secondo Roll I'acqua di Goulard; quindi le frizioni con pomata di ioduro potassico, e mercuriale (Velpeau). Lafosse ha ottenuti buoni risul-coi diuretici amministrati a grandi dosi, col lenimento ammoniacale, e colle punte di fuoco.

Nei casi cronici, con esaurimento e marasmo, gio�vano molto le amministrazioni di acido arsenioso. II Roll s'e trovato bene prescrivendo il liquore di Fowler. Localmente riescono giovevoli i vescicatorii.

CAPO IL

T1SI MESENTERICA.

Patogenesi ed eziologia. � Nella tisi mesenterica i ganglii mesenterici subiscono un'alterazione di nutri-zione per la quale divengono ipertrofici.

AU'istessa talora succede degenerazione caseosa, cui si associa una peritonite circoscritta e lenta.

Vi vanno soggetti specialmente i puledri, ma si osserva pure nei cavalli adulti, ed anche pi� nei vecchi. Gli altri animali non ne sono immuni.

Patologia, II.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 8

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I puledri lattanti hanno maggiore disposizione ad ammalare di questo morbo, e nel massimo numero dei casi esso sembra ereditario.

Ritengo inoltre siccome causa disponente la cattiva alimentazione della madre, cbe alterandone il sangue appalesa i suoi tristi effetti sulla qualit� del latte.

Roll e d'avviso ehe le intemperie ed i repentini cam-biamenti di temperatura possano favorire lo sviluppo di questa malattia.

Negli animali adulti e vecchi e cagionata da altera-zioni anatomiche di organi importanti e specialmente da infiammazioni croniche intestinali.

Reperto analomico. � I gauglii mesenterici presen-tano i caratteri deH'ipertrofia. Essi hanno raggiunto il volume d'una noce, di un uovo di gallina e perfino maggiore di ua uovo di tacchino. Se ne riscontra un numero pi� o meno grande ehe ha gi� subita la de-generazione easeosa, epperci� sono molli; tagliati, lasciano colare una materia giallognola, untuosa. In alcuni non e raro il riscontrare I'infiltrazione calcarea. Intorno ai ganglii degenerati il peritoneo presenta i caratteri deU'infiammazione, cioe e torbido, spesso, madreperlaceo, di apparenza tendinea ed e saldato #9632;con I'intestino. Talora esiste la perforazione di questo prodotta dalla sostanza easeosa formrftasi nel ganglio. In tali casi i ganglii sono tenacemette uniti all'inte-stino per mezzo del peritoneo ehe li circonda, ed il loro contenuto e versato nel lume intestinale. Qualehe volta invece il caseo si e fatto strada nella cavita ad-dominale, ed allora si rinvengono le alterazioni di un'acutissitna peritonite.

Sintomi e decorso. � I puledri lattanti stanno per lungo tempo sdraiati; sono melanconici, e se sono in piedi, camminano svogliati; il loro pelo perde la lu-centezza; il fianco e incordato ed il ventre rassomiglia

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a quello del lepre; si attaccano di mala voglia alia mammella, e quelli ehe sono gi� al regime vegetale, trascurano il cibo. La respirazione e accelerala, ep-perci� si vede un assai pronunciato battimento di fianchi; le feci per lo piu sono diarroiche, ma talora sono secche; il polso e celere, I'arteria molle; le mu-cose apparenti iniettate; avvi febbre (G� c. 39-40).

Nei puledri questo morbo decorre acutamente; la febbre e continua; avviene un rapido dimagramento; la diarrea acquista un odore fetido e puriforme, quando i ganglii si aprono nell'intestino. La morte e 1'esito ordinario, e compare 8-10 giorni dopo I'apparizione, dei primi sintomi della malattia, giacche questa nel suo svolgersi non e riconoscibile. In pochissimi casi per� il 4laquo;uo decorso e lento e gli animali dimagrano, si fanno raarasmatici, e dopo un tempo piu o meno kingo muoiono d'esaurimento o di piemia.

Quando si sviluppa la piemia appaiono dei focolai purulent! in varie regioni ehe le fanno infiammare, cosi al ginocchio, al garetto, alia spalla, ecc. Siccome successioni morbose poi si produce la carie dei capi articolari, si formano fistole.

Negli animali adulti e vecchi il decorso e lento, I'appetito non diminuisce, ma I'assorbimento delle sostanze nutritive e molto incompleto, epperci� si produce un dimagrimento continue deU'organismo, fino a produrre il marasmo. Le dejezioni alvine sono alternativamente diarroiche o secche. Siccome effetti di questi disturb! intestinali si osservano coliche ri-correnti. Esiste una febbre lenta G. c. 38,5 al mattino, 39 verso sera; la regione lombare e rigida e non cede alia pressione; I'abito esterno 6 come fu notato nei puledri; in capo ad alcuni mesi il malato muore ca-chettico, marasmatico, esaurito.

Terapia. � Da quanto si e detto emerge ehe l'esito

#9632;;i

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e quasi sempre infausto. Pero si pu� fino ad un certo punto prevenire lo svolgimento del morbo, ed in al-cuni casi debellarlo.

Si soddisfa alVindicazione pro�lattica tenendo la raadre in igienica dieta tanto durante la gravidanza, quanto nel corso dell'allattamento; quindi nel mantenere bene i puledri specialmente con grani, e non reetterli in scuderie fredde ed umide.

AlVindicazione del morbo si attende coll'amministra-zione degli amari, tonici, aromatici ed eucrasici.

L'indicazione sintomatica richiede, quando avvi diarrea, I'oppio, la canfora, la trementina; se esiste costipazione, i mucilagginosi; quando la cute e fredda, le coperte. Roll suggerisce pure le frizioni cutanee irritanti. In caso di ascessi e d'uopo aprirli, quindi intorno alle articolazioni si praticheranno frizioni ve-scicatorie.

CAPO III.

PARASSITI DEI GANGLU UNFAIICI.

Patogenesi ed eziologia. � Colin lino dal 1861 fece conoscere ehe nei ganglii mesenterici degli ovini pu� insinuarsi il Penlastomum denticulatumR�d., linguatula ferox del Kuchenmeister.

Allo stato perfetto questo verme vive neue cavit� nasali del cane e del cavallo (Chabert). Le sue ova, se-condo Colin, cadute dalle cavit� nasali, aderirebbero alle erbe e verrebbero ingerite cogli alimenti. Giunti nel canale digerente il loro involucro si scioglie e rimangono liberi gli embrioni con zampe articolate e provvisti di nn filetto alia parte anteriore del corpo; essi divengono larva agame, biancastre, piatte, lunghe 5-6 millimetri, colla bocca guarnita di 4 uncini.

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Queste larve penetrano nei ganglii mesenterici pas-sando pei vasi chiliferi.

Reperto anatomico. � I ganglii ehe cominciano a riempirs:. di larve di pentastoma non presentano alia loro superficie alterazioni di sorta. Quando i nidi di essi si scno moltiplicati i ganglii divengono brtmi; con una leggiera pressione cedono, e si lacerano se si tenta di separarli dal foglietto peritoneale cheli aT-volge. II loro volume e per lo piu diminuito; il tessuto interno e atrofico ed al suo posto trovansi piccolo celle rotonde piene di una sostanza brunastra in cui sono le larve. Quando questi parassiti trovansi da antica data nei ganglii, questi sono ridotti al solo strato cor-ticale.

Sintomi e decorso. � Le pecore nelle quali alia ne-oroscopia si trovano i pentastomi denticolati erano du-rante la vita magre, colle mucose apparenti pallide e con tutti gli altri sintomi dell'anemia.

Terapia. � Come facilmente si capisce, cura del veterinario dev'essere di suggerire la profilassi.

AWindicazione profdattica si soddisfa col teuere lon-tani i cani ed i cavalli affetti da pentastomi dai pa-scoli; oppure col non lasciare pascolare gli ovini nei luoghi sospetti.

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CAPO IV.

TIROIDITE. � INFIAMMAZIONE DELLE GHIANDOLE T1R0IDEE. � GOZZO.

Patogenesi, eziologia e reperto anatomico. � Nell'in-fiammazione delle tiroidee le vescicole ghiandolari si dilatano, e si moltiplicano, il tessuto connettivo inter-stiziale diviene iperplastico; i vasi ehe decorrono nei tessuto adenoide si dilatano, ed altri di nuova forma-

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zione appaiono fra gli elementi neoformati. Per tutte quelle alterazioni nutritizie le tiroidee assumuno mag-giore volume od ipertrofia. II contenuto delle cellule quindi subisce la degeuerazione colloide, e queste di-latandosi finiscono per rompere in alcuni punti le loro pareti e divengono confluenti. A! taglio od esce un liquido giallastro, verdognolo, viscido, colloide, oppure si trovano dei grumi della consistenza e colore del miele ehe escono alia minima pressione.

Nel liquido colloide talvolta trovansi corpuscoli di grasso, cristalli di colesterina. In alcuni casi esso ha subita la metamorfosi' calcare.

Non ci sono note le cause del gozzo. Esso e per� ereditario, e le acque ed i cibi non contenenti sufli-ciente quantit� di iodio sembrano favorirlo. Nel cane, secondo Hertwig e determinate nel collare.

II gozzo si osserva nel cane, nel cavallo, nei bovini e negli oviui.

Sintomi a decorso. � Quando ripertrofia e generale la ghiandola aumenta in tutto il suo volume, ed as�sume una grandezza pi� o meno notevole, da quella di un uovo di gallina fino a quella di un pugno ed ha la superficie liscia ed ovoidale. Quando I'infiamma-zione e limitata in punti circoscritti, la tiroidea prende una forma scabra e bernoccoluta. Nel principio del morbo la ghiandola e dura, calda, dolente; in seguito, se non si risolve, pu� prodursi degenerazione colloide e si fa pastosa e quindi molle, oppure indurirsi per la ritrazione cicatriziale del connettivo.

Pertanto i sintomi cambiano secondo ehe avvi neo-plasia del tessuto connettivo interstiziale, oppure si formano cisti colloidi nelle vescicole ghiandolari. Se I'ipertrofia e poco marcata non determina meccanica-mente alcuno impedimento; ma inveee e molto dan-nosa nel caso opposto, poiche esercita pressione sulla

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laringe, sulla trachea e sul vago, impedendc cosi la respirazione, e, causaudo sibilo,. tosse, e perfino I'a-sfissia; se la pressione e sull'esofago provoca disfagia; se sulle giugolari, cagiona cianosi, iperemia cerebrale e vertigine.

La tiroidea talora si fa cancerosa.

II decorso in generale e cronico; per� io ho visto cavalli e fra gli altri uno, nei quali fu acutissimo.

Terapia. � L'indicazione del morbo richiede le rei�terate frizioni con pomata di ioduro potassico, ed il ioduro ferrico internamente, allorche non e ancora sopraggiunta la degenerazione colloide. In questo caso e d'uopo la punzione e I'iniezione di tintura di iodio.

Nei cani pero, in cui tentai questo mezzo, si ripete la formazione del liquido colloide fino a tanto ehe gli animali perirono per cachessia. II cancro della tiroide e incurabile.

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MALATTIA DEGLI OEGANI DIGE�ENTI

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PARTE I. Malattie laquo;lella cavit� delta bocca.

GENERALITA.

Le malattie del principio dell'apparato digerente sono molto frequent! in tutti i nostri animali dome-stici. L'importanza patologica di queste e assai grande, poiche oltre ai disturb! anatomici e nutritivi locali producono altresi una influenza nociva suirorganismo in generale, in seguito all'alterata crasi sanguigna per deficiente nutrizione.

Alcune volte le malattie delle cavit� della bocca sono primarie, idiopatiche, e tal altra sono sintomatiche, secondarie, (accompagnano le malattie febbrili in ge�nera e d'infezione ed esantematiche in ispecie).

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CAPO I.

CATARRO BELLA MEMBRANA M�COSA DELLA CAVITA'-BOCGALE. STOMAT1TE CATAKBALE. � PALATINA.

Palogenesi ed cziologia. � II catarro della mucosa boccale e una malattia assai frequente, perche la mem-brana mucosa della bocca e esposta molto maggior-mente delle altre alle inlluenze nocive, atte a produrre il processo catarrale.

I rafl'reddamenti della pelle, i quail provocano assai frequentemente catarri delle altre mucose, non furono mai ricouosciuti capaci di determinare il catarro della mucosa boccale.

Fra le cause occasionali meritano speciale menzione le ferite della bocca, gli alimenti duri, pungenti, ir-ritanti, le acque molto fredde, la carie dei denti, gli orli aifuti e sporgenti dei medesimi, le sostanze chi-miche corrosive e la dentizione.

I preparati di mercurio poi, sia amministrati inter-namente, sia applicati alle cute in frizioni hanno la propriet� di produrre il catarro della mucosa della bocca ed il ptialismo, poiche il mercurio ha una grande tendenza a venire eliminato dalle ghiandole salivari.

Le cause suaccennate agiscono sulla mucosa boccale meccanicamente e chimicamente, epperci� si cbiamano inlluenze meccaniche e chimiche, capaci di produrvi una irritazione,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;|

Alcune volte per� il catarro della bocca viene tra-piantato dagli organi vicini, come quando esistono ferite ed infiammazione alle guancie, catarri laringei, faringei e nasali. Ogni qualvolta esiste un catarro

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acuto dello stomaco si osserva pure quello della bocca.

II catarro della bocca puo essere il sintomo di ma-lattie generalij costituzionali. Tale e quello ehe accom-pagna le malattie d'infezioue acuta, tifo bovino, vaiuolo cavallino, febbre aftosa, rabbie, nelle quali I'infiam-mazione catarrale della bocca e marcatissima.

Reperto anaiomico. � Da priucipio si osserva una grande tumefazione della mucosa boccale, e del tes-suto connettivo sottomucoso, ed un aumento della secrezione, con abbondante neoformazione di giovani cellule.

La tumefazione e pi� marcata alle gengive, ed alia volta del palato, nonche ai margini della lingua ed alle guancie.

Un mucotorbido copre le gengive, la volta del palato e principalmente la lingua.

Neigallinacei questo strato di mucoposto sullalingua, o meglio essudato crupale, si essica e diventa coriaceo.

II muco e le giovani cellule aderendo con maggiore facilit� sui process! delle papille filiformi, formano lo strato pi� o meno sottile, ehe intonaca il dorso della lingua anche negli altri animali.

Nel catarro acuto, la mucosa boccale e rosso-oscura, dapprima umida, quindi secca, ed in seguito ancora umida e sporca, per la secrezione di muco torbido, contenente giovani cellule.

Nel catarro cronico non esistono molte differenze; la tumescenza per� della mucosa d'ordinario e mag�giore. Le ghiandole mucipare, poste sulla superficie interna delle labbra, delle guancie, e sulla volta pala-tina, sono tumefatte e presentano la forma di piccoli granuli del volume di un grano di miglio; i process! delle papille filiformi si sono allungati e divenuti biancastri.

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Miquel avendo esaminato sotto ii microscopio I'in-tonaco della lingua umanalo vidde constare in massima parte di epitelii staccatisi, contenente goccie di grasso e fini granuli brunastri saldati spesso fra di loro in modo dt. formare laminette pi� grandi. Questi stessi reperti furono da molti e da me osservati negli ani-mali doraesticl.

K�lliker scopii delle formazioni aventi I'aspetlo di bastoncini, ehe non sono altro, ehe i processi staccati dalle papille filiformi, frequentemente coperti da ifo-miceti, la cui matrice eirconda in forma di corteccia granulosa gli epitelii cornificati, eome Ercolani osserv� nella pipita dei gallinacei.

Sinlomi e decor so. � Le lesioni gi� accennate nel reperto anatomico servono di sintomi, perei� restrin-gendomi diro solo, ehe neirinliarnmazione catarrale della mueosa boecale, questa e rossa, pi� o meno in-spessita, calda e dolente. La salivazioue e abbondante, ed esee dalle commessure delle labbra o spumosa o lilamentosa; dalla boeea esce un odore o fetido od acido ; le ghiandole mueipare infiammate sono tume-fatte; gli animali provano difficolt� a masticare, epperci� rifiutano i eibi.

La malatlia decorre apiretica.

Nel cavallo la parte pi� interessata e il palato, anche quaudo la malattia non dipende da laeerazioni o contusion! prodotte dairintroduzione di speculum od altri istrumenti, ehe agiscono maggiormente su questa parte per essere la pi� protuberante.

Qualehe volta in questa speeie di animali I'infiam-mazione eatarrale della bocca si estende alle saccoccie gutturali.

La malattia termina sempre col ritorno alia salute perfetta in un tempo pi� o meno lungo, secondo la qualit� e la forza della causa, ehe ha agito.

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Quando esistono soluzioni di continuit� e d'uopo ehe si cicatrizzino le ferite o le piaghe, acciocche scom-paia rinfiammazione della mucosa boccale; pertanto la guarigione di questa e dipendente dal maggiore o rainore tempo necessario a guarire quelle. Allorche non esistono soluzioni di continuit� e raro ehe la malattia riehiegga piu di otto giorni per la guarigione.

Biagnosi. � La slomalile idiopatica si differenzia dalle stomatiti sintomatiche, ohe accompagnano al-cune malattie d'infezione acuta, perche queste ultime, oltre al presentare i sintomi particolari a ciaseuna, eome le afle nella febbre aftosa, le pustole o vescicho nel vaiuolo, le erosioni difleriche nel tifo esotico dei ruminanti, i fenomeni nervosi nella rabbia, ecc., decor-rono tutte con una febbre pi� o meno yiolenta.

La stomatite mercuriale poi, pu� venire diagnosti-cata eziologicamente, cioe col ricercar se vi fu am-ministrazione di preparati mercurial!, od applicazioni di essi esternamente. Nei bovini bastano piccolissime dosi di mereurio per produrre questa malattia.

Terapia. � L'indicazione causale e profdaltica ri-ehieggono la cura delle ferite o piaghe,, ed inoltre ehe non si amministrino alimenti duri, pungeuti ed irri�tant!, ma ehe si d!a erba fresca o grani cotti agli erbi-vori; zuppa di latte ai carnivori. Le acque debbono ve�nire presentate agli erbivori appena estratte dal pozzo nell'inverno, affinche non si raffreddino di troppo, e nell'estate e d'uopo ehe sieno lasciate risealdare al-quanto dalla temperatura esterna; i denti cariati deb�bono venire estratti; gli orli acuti e sporgenti tagliati eon apposite fanaglie, o limati. NelFispezionare la bocca bisogner� evitare di ferirla o contunderla. Quando far� d'uopo amministrare medicamenti irritant! o pre�parati chimiei caustic!, essi saranno diluiti o mesco-lati Gonvenientemente eon sostanze mucilagginose o

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grasse. Non si pu� soddisfare aU'indicazione causale nella stomatite per dentizione.

L'indicazione del morbo richiede una cura locale. Sono da proscriversi i salassi local! molto in uso per lo passato specialmente alia volta del palate.

Gli aciduli e specialmente I'aceto in acqua, I'ossi-miele semplice, e I'acqua salata, mantenute in bocoa con masticatori appositi, sono piu ehe sufficienti a portare una prouta guarigione.

Nei casi, in cui la stomatite tendesse a farsi cronica, giovanc le soluzioni di acido nitrico noll'acqua 5/20, colle quali si danno delle pennellature alia muccsa.

Ove avvenisse necrosi in qualche localita giovano le pennellature di nitrate d'argento in soluzione 5 0/0. � La stomatite mercuriale cessa da se; ma se si prc-lungasse puossi curarla con soluzioni di clorato di potassa.

CAPO II.

MALATTIE SCORBUTICHE DELL� BOCCA.

Patogenesi ed eziologia. � Le scorbuto della bocca e molto frequente nei carnivori e nelle pecere; io I'os-servai pure nei cavallo. Nello scorbuto le gengive atnmalono per le prime, e costantemente. Le altera-zioni delle gengive dipendone da un'anomalia di strut-tura delle pareti dei vasi capillari, dovuta a disturb! di nutriziene delle medesime, per cui avvengone fre�quent! emorragie e special! essudazioni. Alcune volte per� non puossi negare nello scorbuto una vera alte-razione della crasi del sangue, il quale perde la sua coagulabilit�, e trapela pertanto pi� facilmente dalle pareti vasal! anormalmente nutrite.

Si ammettono dagli autor! siccome in�uenzc Slicaci

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a produrre lo scorbuto, la scarsezza e cattiva qualita dei cibi; le abitazioni malsane, umide, scarse d'aria pura. Queste cause per� non riscontrandosi nei cani di lusso, i quali sono i pi� frequentemente colti dallo scorbuto alia bocca, e d'uopo di cercarne altre di mag-gior valore.

Per mie osservazioni sembrerebbe giusto il concetto del Verheyen, ehe lo zucchero, le lecconerie zucche-rine, ecc, ehe tauto abbondantemente si concedono ai cani, ne siano la principale causa per essi di questa inalattia. Per osservazioni di Bassi lo scorbuto locale sarebbe prodotto dal tartaro dei denti.

L'eziologia negli altri animali e ancora oscura.

Reperlo anatomico. Sintomi e decorso � Siccome gi� si disse, le gengive sono la principale sede delle lesioni scorbutiche; per� e a notarsi, ehe ove mancano acci-dentalmente dei denti le alterazioni sono pi� leggiere.

Intorno al margine superiore della gengiva, la (ftmle resta staccata dai denti, si osserva un orlo rosso-scuro, il quale coesiste con una marcata tumefazionediquella. Sono specialmente rigonfi i prolungamenti della gen�giva, ehe si innalzano e si introducono negli spazi interdentari. Questa tumefazione pu� essere pi� o ineno considerevole, e dipende da edema e stravaso di sangue nel parenchima della gengiva.

Sui margini liberi delle gengive, ehe attorniano i denti, per lo pi� la mucosa si necrotizza, formando delle eseare, molli, oscure, e ehe si staccano presto, lasciando delle piaghette sanguinanti.

Pare ehe detta necrosi provenga dalla grande pres-sione, prodotta dall'eccessivo stravaso sanguigno nel parenchima della gengiva, ed il distacco dell'escara venga favorite dalla preensione e masticazioue degli alirnenti.

Alcune volte si osserva una neoformazione di tessuto

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connettivo, per cui la gengiva diventa callosa, ine-�niale, e bernoccoluta.

Quando esistono perdite di sostanza, e ehe si trovano dei frustoli di tessuto necrotizzato nella bocca, questa manda ua fetido odore. La masticazione e difficoltata pella irritazione ed infiammazione delle gengive. Havvi abbondante scolo di saliva e muco dalla bocca, poiche ne e di molto auraentata la loro secrezione. Le gen�give danno sangue al minimo contatto, epperci� non � raro vedere striata di rosso la saliva.

Allorche la malattia tende alia guarigione, le gen�give si detumefanno, divengono pi� robuste, non danno piii sangue al tatto, si adattano di nuovo ai denti, vi aderiscono, e riprendono il loro colore roseo normale.

Terapia. � Se si tratta di uno scorbuto locale gio-vano i masticatori, od i lavacri fatti nella bocca con medicinali astringent!, cioe le decozioni di corteccia di salice, e meglio di china, quelle di quercia, di ra-tania, di nasturzio acquatico. Quando questi rimedi non bastano si far� uso delle pennellature con soluzioni di nitrato d'argento. I denti molto vacillanti debbonsi estrarre. Delia terapia dello scorbuto generale, cioe man-tenuto da discrasia sanguigna, si parler� a suo luogo.

CAPO III.

MUGHETTO. �01DIUM ALBICANS ROBIN, MUGUET DEI rRANSESI.

Patogenesi ed aziologia. � II raughetto e una ma�lattia frequente nei puledri lattanli, vilelli, agnelli e capretli. Desso venne ritenuto per molto tempo una forma particolare di stomatite, od infiammazione essu-dativa, ed ulcerosa della mucosa boccale.

Ultimamente si pretese d'avere scoperto essere una malattia parassitaria, dovuta alia presenza del! ilaquo;dmm

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albicans, il quale ne costituisce il sustrato, o per lo meno ne e la causa essenziale.

II mughetto attacca la maggior parte degli individui di un armento nella sua comparsa, poiche 1 'oidium lussureggiando prestissimamente e causa della grande diffusione.

Acciocche le spore possano attaccarsi alia mucosa boccale, e possano dare origine al mughetto, mediante il loro lussureggiamento, sembra necessaria la giovi-nezza. Infatti questa malattia la s'incontra solo nei primi giorni o nelle prime settimane della vita degli animali, ehe vi vanno soggetti.

Alcune volte per� Voidium albicans si trova sulla mucosa boccale di animali adulti, allorche questi sono denutriti per lunghe malattie, o sono vicini alia morte.

Questi fatti sembrerebbero parlare in favore di un sustrato particolare, e parrebbe ehe detto raicromiceto per svilupparsi abbia bisogno d'una particolare modi-ficazione della mucosa, cioe ehe la nutrizione di questa non sia pi� normale. Secondo Berg, Bassi, De Silvestri e molti altri, Voidium sarebbe i'efletto delle altera-zioni anatomiche e secretorie della mucosa dell'ap-parato digestive, e non la causa.

II lussureggiamento dell'oidium viene favorito dal-l'impropriet� delle stalle, dalla temperatara calda ed umida delle medesime, dalle lettiere in putrefazione ed emananti gas improprii ad una normale ematosi, dalla cattiva qualit� del latte, e della poca pulizia delle inammelle.

Reperto anatomico. �� Alia faccia interna delle lab-bra, sulle gengive, sulla volla palatina, e sul dorso ed ai margin! della lingua si veggono dei piccoli punti di colore biancastro, oppure una spalmatura diffusa, od anche delle masse untuose e caseiformi rassomiglianti a lalte coagulate.

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Queste masse nel principio della malattia si possono staccare cou facilita dalla mucosa, ma neU'ulteriore decorso ci� riesce difficile, poiche aderiscono pi� tenacemente.

Spesso il mughetto si estende alia laringe, all'eso-fago. Si e pure riscontrato impiantato sulle mucose del quarto ventricolo e degli intestini, le quali inoltre presentavano iperemia e rammollimento.

Le masse caseiformi del mughetto esaminate sotto il raicroscopio, contengono delle cellule epiteliali an-tiche e recent!, globuli di grasso, e filamenti e cellule tondeggianti. Questi filamenti e queste cellule furono stadiale da Berg, Robin, Delafond, Bailet, Lafosse, ecc.

I filamenti sono cilindrici ed hanno una lunghezza di Oquot;quot;⁰,05-50-60, ed una larghezza di O^-quot; 003-4-5'; hanno margin! spiccati, ben deliniti, ordinariamente parallel!; rinterno del tube trasparente, di uu leggiero coiore d'ambra. Sono formati di cellule allungate, ar�ticulate, lunghe 0^m,020. Questi filamenti sono mono o poliramificat! e chiusi di tratto in tratto, e strango-lati al livello della cbiusura. Contengono alcuni gra�nd! mollecolari, spesso provvisti di moto browniano. Invece de! granul! alcune volte contengono tre o quattro cellule oval!, con pareti pallide e giallastre, e con sostanza endocellulare omogenea e trasparente.

Le cellule tondeggianti sono spore, le quali talvolta sono un po' allungate. Esse hanno i bordi nett! e ca-richi; cavit� trasparente, ambracea, e contengono una fina polvere dotata d! movimento browniano.

I filamenti e le spore non vengono intaccate ehe dall'acido nitrico concentrato.

Berg e Robin credono ehe Yoidium albicans intacchi

, solo la superficie dell'epitelio. E un fatto, ehe il fungo

del mughetto occupa sul principio della malattia so-

lamente gli strati pi� superficiali dellepitelio; ma nel-

Patoloyia, II.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 9

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l'ulteriore decorso penetra a maggior profondit� fra le sue singole cellule, e talvolta s'interna perfino nel tessuto della mucosa stessa, come avviene anche nei bambini.

II non essersi mai trovato Voidium albicans fuori deU'organismo fa dubitare, ehe esso provenga da un fungo superiore, e ehe percio non sia altro, ehe uua forma di generazione alternante, di cui non si conosce la generatrice.

Sinlomi e decorso. � I giovani animali affetti dal mughetto rifiutano in generale di poppare, sono me-lanconici ed agitati, la loro bocca e asciutta ed urente. Questi fenomeni sono dovuti airinliammazione della mucosa della bocca e della lingua, la quale inoltre nei tratti non coperti dal micromiceto e iperemica.

Nel principio della malattia esiste nessun disturbo enterico, ma in seguito si manifesta la diarrea, e tal�volta con dolori addominali. Le evacuazioni sono molto liquide, frequenti, fetide, giallastre, acidc.

In questi casi si osserva un eritema intorno all'ano. La diarrea sembra essere prodotta dal trasporto del-Voidiuin nei ventricoli e negli intestini, nei quali le spore trasformandosi in altre forme digeniche agiscano come fermenti, capaci di provocare la decomposizione anormale del contenuto gastro-enterico.

Le papille della lingua sono ipertrofiche, e sulla su-perficie interna delle labbra, sulla volra del palato, e sulla lingua si forma un essudato plastico, bianca-stro, ehe e circoscritto in piccoli granuli od io piastre, oppure e diffuso.

Alcune volte 5-6 giorni dope I'invasione del mu�ghetto I'animale spossato dalle grandi perdite, ed esau-rito dalla febbre, ehe sempreaccompagnaquesto morbo (39 C.i), cade e dopo un giorno o due di agonia muore sfinito e marasmatico.

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Nel massimo numero dei casi per� la malattia col-pisce in minor grado, ed i raalati volgono alia gua-rigione in 8-10 giorni, previo il distacco degli epitelii affetti, ed il loro rinnovamento. In questi casi for-tunati scompare rapidamenle I'infiammazione della bocca e degli intestini, e sopraggiunge Tappetito e la vivacit�.

Terapia. � L'indicazione profilattica richiede la pu-lizia delle stalle, una dolce temperatura in esse; la uettezza delle mammelle; il diluire con acqua il latte delle madri, oppure il cambiare totalmente il latte, e la separazione dei malati dai sani.

AU'indicazione causale non si pu� soddisfare, poiche non conoscesi la pianta da cui deriva Voidium al-bicans.

AlVindicazione del morbo si soddisfa colla soluzione di acido cloridrico 1/5, o meglio con quelle di acido nitrico nelle stesse proporzioni. Queste soluzioni ven-gono portate a contatto delle parti malate mediante pennellazioni fatte 3-4 volte nella giornata. Lafosse suggerisce i gargarismi raddolcenti, astringent! e cal-manti, e specialmente con soluzioni di borace. Breton-neau, il calomelano e zucchero. Tomallini l'acido fe-nico diluito.

NeH'mitcazfone sintomatica la diarrea richiede le pappe di riso, i decotti di lattuga, di papavero ed il latte molto allungato con acqua. Rosen raccomanda I'infuso di salvia come assai efficace. II collapso richiede i chinoidei, la salicina ed i decotti amari in genere.

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CAPO IV.

INFUMMAZIONE P�RENCHIMATOS� DELLA LINGUA. GLOSSIT1DE.

Patogenesi ed eziologia. � NeH'infiammazione paren-cliimatosa della lingua si depone un essudato fra le singole fibre muscolari. Allorche l'essudato e molto abbondante, epperci� havvi grande tensione nella lingua, e le fibre muscolari sono fortemente compresse, queste soggiacciono a deperimento, cui tengono dietro dalle soluzioni di continuita pi� o meno grandi, con perdita di sostanza.

Negli animali domestici esistono due sorta d'infiam-mazioni parenchimatose della lingua, cioe; Vacutache e generale, la cronica parziale. Nei bovini per� esiste una forma di glossite cronica, ehe e generals, e die deve essere distinta dalla tuberculosi e dal cancro della lingua. Tale glossite e sopratutto caratterizzata dall'ingrossamento pi� o meno esteso deU'organo, ehe acquista consistenza propriamente legnosa, e ehe curata per tempo guarisce colle molteplici scarifica-zioni (Bassi).

h'acuta e relativamente rara ed e prodotta o da scott�ture, o da cauterizzazioni indotte da sostanze chimiche acri, corrodenti e caustiche, nonche dai morsi troppo ardenti nei cavalli, o dall'allacciatura mediante corde, o da gravi stirature e maneggi gros-solani usati neH'ammmistrazione di sostanze medica-mentose.

La glossitide cronica, parziale, e causata da istrumenti pungenti o contundenti introdotti nella bocca, e ehe agiscono in uno spazio liraitato, ed ancora dalle pos-sibili sporgenze del denti. La causa pi� comune e la

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infissione di alcuni granelli di avena e di orzo, o di spelta, od ancbe di spine mescolate ai foraggi, oppure foraggi in cui abbondano certe piante pelose e fornite di lunghe e rigide ariste.

Reperto anatomico. � Nella glossite acuta la lingua appare, nel massimo numero dei casi, ingrandita, e talora perfino del doppio. Essa ha un colore rosso-scuro, violetto. Lasua superficie superiore e corrugata, talvolta screpolata, sempre poi coperta di un essudato vischioso, tenace, brunastro-sanguinolento. La so-stanza della lingua e dura ed iperemica.

Quando la durezza e la iperemia diminuiscono, si hanno i fenomeni della risoluzlone della malattia.

Allorche la tensione non diminuisce si presenta la necrosi dei tessuti della lingua o la formazione di ascessi. Questi aprendosi danno luogo ad una piaga pi� o meno profonda, la quale terrnina per lasciare una marca di cicatrice permanente, di forma ra-diata, di colore bianco-splendente.

Nella glossite parziale cronica si trovano in alcuni punti circoscritti degli indurimenti, ed in altri, solu-zioni di continuit� non solo della mucosa, ma anche delle fibre muscolari con atrofia di queste, e neofor-mazione di tessuto connettivo. II dorso della lingua in genere presenta delle screpolature pi� o meno pro-fonde, ed in queste s'incontrano i granelli superior-mente accennati, alimenti masticati, epitelii, le quali cose, irritando continuamente, hanno prodotto delle ulceri pi� o meno profonde.

Sintomi e decorso. � Nella glossitide acuta la lingua sporge quasi sempre dagli archi dentarii, perche pel suo grande volume non trova pi� posto nella cavit� della bocca. II suo dorso e rosso-nerastro, ed i mar-gini e la faccia inferiore sono di colore violetto. I mo-vimenti della lingua sono impediti dalla grande sua

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tensione e qualche volta avvengono contusioni al-1'apice della lingua serrata fra i denti incisivi, alle quali succede la gangrena (Bassi).

Questa produce negli animali dolore e febbre. La masticazione e la deglutizione, quando non sono impossibilitate, sono per lo meno assai difficoltate. La lingua pendente dalla bocca e asciutta e molto calda. Una quantit� di saliva piu o meno abbondante cola dalle commissure delle labbra. Talora la tumefa-zione della radice della lingua restringe l'ingresso della laringe e disturba la respirazione.

Oltre all'aumento della temperatura locale (nella cavita della bocca), havvi pure, come ho gia detto, febbre generale 38,5-39, l'arteria e tesa, ed il polso e frequente.

Allorche e difficoltata I'inspirazione, gli animali di-mostrano ansia ed inquietudine; teugono la testa ed il collo teso, onde favorire l'ingresso dell'aria; le mucose apparenti si fanno cianotiche, pell'impedito deilusso del sangue nel cuore destro; I'occhio diventa lagri-moso, e perde della sua vivacit�.

Durando a lungo questi sintomi. e non rendendosi libera I'entrata dell'aria, ne succede la morte o per asfissia, o per avvelenamento del sangue per acido carbonico.

AI contrario, allorche detti sintomi vanno scemando, perche la lingua diminuisce di volume, la respirazione diventa facile, la malattia si risolve, e la guarigione avviene in 8-10 giorni.

La glossite parziale cronica viene riconosciuta colla osservazione diretta, e diligente della lingua. Essa decorre senza febbre. Gli animali affetti dimostrano difficolt� a masticare ed a deglutire, e presentano la salivazione.

Diagnosi. � La glossitide parenchimatosa si differenza

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dalle afte della lingua, ehe accompagnano la febbre aftosa, sia per ia speeificit� e contagione di queste, sia per le differenti lesioni anatomo-patologiche. Infatti nella febbre aftosa esistono delle vescichette in nu-mero pi� o meno abbondante, circolari, della gran-dezza da 3-5 millimetri, formate dall'elevazione del-rcpitelio della mucosa, contenenti un liquido acre, ecc, e poi il pi� delle volte la febbre aftosa, ha pure eru-zloni alia cutidura, e specialmente al disopra della biforcatura delle unghie. La glossitide parenchimatosa e malattia sporadica, e I'afta della lingua e epizootica.

Si differenzia dal glossantrace od antrace della lin�gua, perche questa malattia essendo I'espressione di un morbo d'infezione acuta del sangue decorre acu-tissimamente, e presenta tutti i fenomeni dei morbi a processo dissolutivo. L'anlrace della lingua fa rapidis-simi progressi nella distruzione del parenchima, il quale si fa nero e gangrenato ; talvolta in poche ore aU'antrace della lingua succede la morte.

Terapia. � AlVindicazione sintomatica della glossite acuta si soddisfa, allorche la lingua e molto volumi-nosa, ed impedisce la respirazioue, con delle scarifica-zioni fatte sul suo dorso, e quindi con delle pennel-lazioni fatte con soluzioni 10/100 di nitrato d'argento. lo trovai questo chimico preparato il migliore antiflogi-stico, ehe esista, allorchesi pu� convenientementeusarlo.

I salassi generali non servono, ehe a debilitare inu-tilnaonte i malati, i quali poi richieggono lunghissirao tempo per la convalescenza.

Nella glossitide non giovano i vescicatorii applicati alia gola.

L'indicazione dietetica richiede I'amministrazione di beveroni farinosi, freddi, agli erbivori; e bevande di latte, pure fredde, ai carnivori. Bisogner� sempre aste-nersi dalle sostanze calde.

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AWindicazione causale nella glossitide acuta per lo pi� non si puo soddisfare; nella cronica o parziale si estrarranno i grani inSssi, si ottunderanno le spor-genze dei denti, ecc.

L'indicazione terapeulica della glossite cronica ri-chiede le cauterizzazioni dei margin! delle soluzioni di continuita, fatte col nitrate d'argento pi� o meno di-luito, cui io sempre riconobbi di un reale valore tera-peutico in questo processo morboso.

CAPO V.

PARALISI DELLA LINGUA. � LINGUA PENDENTE. LINGUA SERPENT1NA.

Patogenesi ed eziologia. � La paralisi delta lingua non e infrequente nei cavalli e nei muli. Pu� essere lesa la sola condueibilita dei nervi di n.oto, od anche la loro struttura, o composizione anatomica.

I nervi di senso conservano ancora la loro azione; infatti se si punge, anche leggermente, la parte di lingua, ehe pende fuori dalla bocca, gli animali danno segno di dolore.

Sono cause determinanti la paralisi:

1deg; II taglio delle brauche dei nervi di moto, ehe distribuisconsi alia lingua, in seguito a ferite prodotte dal morso, da catene, da corde con cui si cerca di contenere talvolta gli animali indocili;

2deg; La compressione esercitata su dette branche;

3deg; Malattie proprie dei nervi stessi, e specialmente la loro atrofia.

Sintomi e decorso. � Gli animali hannc sempre la lingua pendente da un lato della bocca, e per lo pi� essa presenta delle ferite prodotte nella masticazione,

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durante la quale essa talvolta non puossi introdurre totalraente in bocca.

La masticazione, la deglutizione, e nei rumunanti, anche la ruminazione, riescono imperfette.

Dal ehe avvieue una cattiva nutrizione e I'abito degli animali e cattivo, presentando essi una pelle secca, un pelo privo di splendore, ed un dimagramento pi� o meno sensibile.

Tcrapia. � Sebbene i trattatisti suggeriscano molti mezzi atti a ridonare il moto alia lingua, e fra questi le frizioni di noce vomica, o vescicatorie con stric-nina, praticate sulla parte, I'elettricita indotta, la fa-radizzazione, ecc, pure tinora io non riescii mai ad ottenere una sola guarigione di paralisi essenziale di lingua. *

CAPO VI.

PAROTITIDE, � INF1AMMAZ10NE DELLA PAROTIDE E DELLE PARTI C1RC�MAMB1ENTI.

Patogenesi ed eziologia. � Tre sorta di parotidi si osservauo negli animali domestici, cioe: 1deg; la. parotite idiopatica o spontauea; 2deg; \a. parotite sintomalica o me-tastatica; 3deg; la parotite traumatica.

Secondo Virchow, I'alterazione morbosa delle due prime forme di parotiti avrebbe principio nei canali-coli efferent! della parotide.

Egli dimostr� ehe la parotite idiopatica eonsiste in un catarro semplice della mucosa dei canalicoli e ehe nella parotite metastatica il catarro tende alia forma-zione di pus.

Nella terza forma morbosa il tessuto connettivo in-terstiziale ha la preminenza nell'lnfiammarsi.

La parotite idiopatica e piii frequente nella prima-

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vera e neU'autuano, allorche domina una temperatura freddo-umida.

I giovani puledri vi sono grandemente disposti.

Talvolta viene prodotta dal propagarsi deirinfiam-mazione della mucosa boccale.

La parot�e sintomatica accompagna quasi costante-mente la linfo-adenite dei giovani solipedi.

lo osservai la parotite sintomatica unita alia flebite della elosso-facciale.

La parotite traumatica si osserva frequentemente ia tutti gli animali domestici, ed e prodotta da cause traumatiche come colpi o ferite, o da iutroduzione nel canale Stenouiano di pezzi d'alimenti, o pure dalla formazione in questo di calcoli salivari.

Reperto anatomico. � La parotite idiopatica termi-nando sempre colla risoluzione, non si hanno descri-zioni di reperto anatomico. Pero la parotide essendo molto auraentata ia volume, e conservando una certa mollezza e riescendc quasi indolente alia compressione e d'uopo arguire, ehe la tumefazione dipenda da semplice infiltramento sieroso del tessutc connettivo, ehe attornia i canaletti efferenti, avvenendo molto di rado un'essudazione interstiziale fibrinosa con forma-zione di pus.

Nella parotite sintomatica Virchow ha osservato ehe la tumefazione della ghiandola e dipendente dalla grande imbibizione del tessuto connettivo interstiziale dovuta a pregressa iperemia, cui seguono alterazioni di nutrizione della mucosa dei canaletti e del canale escretore, i quali contengono un liquido puriforme, tenace e filamentoso.

Nel progresso della malattia i lobetti ghiandolari si rammolliscono, cominciando dalla parte centrale, e si disfanno dando luogo a piecoli ascessi, i quali tal�volta confluendo trasformano gran parte della parotide

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in una massa purolenta, per la necrosi e sfacelo della tonica propria e del tessuto connettivo interstiziale.

Nella parotiie traumatica, massime in quella prodotta dal piego, nei oavalli da sella, si riscontra all'autopsia (quando muoiono per altra malattia, perche del resto non sarebbe possibile ricerca di sorta in proposito) un'ipertrofia della ghiandola con marcatissimo indu-rimento. Questo e dipendente da proliferazione del tessuto connettivo, ehe circonda i canalicoli, e dell'in-terstiziale, il qu�le e in questi casi molto abbondante e compatto, anche a danno della sostanza adenoide.

Sinlomi e decorso. � La parotitide idiopatica comincia senza febbre, e si manifesta colla pronta formazione di una tumescenza, la quale cominciando dalla base del-I'orecchio esterno, e seguendo il margine posteriore de�'osso mascellare inferiore si estende fino alia gola. La tumefazione, ehe va guadagnando sempre piu in volume lino a raggiungere un'estensione tale da diffi-coltare anche il moto della testa, ed il sue piega-mento, sia laterale, ehe verticale, e piu dura al centre e pi� molle alia periferia; e assai calda, ma poco dolente.

In questo periodo l'animale non pu� aprire la bocca ehe a stento; e sebbene conservi I'appetito, pure non mangia alimenti solidi, poiche non pu� masticare, ehe con grave difficolt� e dolore, ed ancora pi� dif-ficilmente deglutire.

Questo stato per� dura solamente 5-6 giorni, poiche in seguito si riassorbe rinfiltrazione sierosa, la tume�fazione diminuisce, le mandibole diventano mobili, l'animale pu� mangiare, ed in capo a 12-15 giorni avviene la guarigione perfetta.

In alcuni rari casi invece, la malattia si mantiene stazionaria o si esacerba, ed in allora succede la dis-pnea, dovuta alia difficoltata inspirazione, prodotta

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dalla grande compressione della laringe, e nasce la febbre (39C.), cianosi delle mucose apparenti, e per-fino minaccia di asfissia,

Dopo 2-3 giorni il tumore si fa molle al centro, il ehe denota ehe e avvenuta la suppurazione, quitdi, dando escita al pus, scompaiono tosto i fenomeni pe-ricolosi ed allarmanti, ehe erano determinati dalla eompressione, e la cavit� dell'ascesso s'avvia alia ci-eatrizzazione.

La parotite sintomatica, ehe coesiste colla linfoade-nite, e accompagnata fin da principio da febbre, in essa la ghiandola e molto pi� dolente, il tumore piu pi� duro e pi� caldo.

La sua risoluzione per assorbimento dell'essudato e rara. Pi� frequente e la suppurazione.

Spesso in questi casi nel eavallo si associa il catarro delle saccoccie gutturali, o raccolte purolenti nolle medesime; si osserv� talora aprirsi I'aseesso delle pa-rotidi nelle dette tasche, dando luogo ad uno scolo purolento da una o da ambedue le cavit� nasal!.

La parotite traumatica o meccanica talvolta eomincia dal eondotto Stenoniano, come ad esempio quando il suo sbocco e ehiuso da calcoli salivari, o da aliment! solidi ivi peoetrati.

Ci�si appalesa colla gonfiezzadi dettocanale, il quale diviene molto voluminoso e fluttuante. In quest! casi e I'impedito deflusso della saliva, ehe produce la parotite.

Allorche si stabilisce una giusta diagnosi, e si viene a conoscere, ehe la parotite e d! sorgente meccanica, la sua risoluzione segue immediatamente all'allonta-namento della causa.

Quando per� e di fonte traumatica essa pu� teuere l'andamento della parotite sintomatica, ma molte volte nel eavallo passa aUquot;ipertrofia e induramento (indu-ramento ipertrofico) della glandola.

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Fra gli esiti possibili havvi pure la formazione di fistole.

Terapia. � La parolite idiopatica cede per lo pi� alle applicazioai dei cataplasm! emollienti caldi tenuti in luogo con pezze di lana, ehe [aiutano a mantenere suila parte una dolce temperatura,

Talora, quando esiste un gran dolore, giova spal-mare la superficie esterna della parotide di unguento laurino o d'olio di lauro, ecc, prima dell'applicazione del cataplasma.

Nei casi in cui la risoluzione si facesse troppo de-siderare giovano le frizioni di pomata di ioduro di mercurio e potassico,

Nei casi cronici i vescicatori determinando I'afflusso di un gran numero di leucociti, e la necrosi dello stroma, per smodata pressione, favoriscono la forma�zione dell'ascesso.

Nello stesso modo si cura la parotite sintomatica, ma in pari tempo non bisogna trascurare la terapia della malattia principale.

Quando si fa uso delle frizioni vescicatorie, onde ottenere la suppurazione, questa awiene quasi im-mancabilmente dopo il terzo giorno dalla loro appli-cazione. Formate ehe sia I'ascesso si apre, e si fa escire il pus con leggiere pressioni. La cicatrizzazione awiene in pochi giorni senza il bisogno di speciali medicature, in fuori della pulizia.

L'indicazione causale, nella parotite meccanica, ri-chiede I'estrazione dei corpi stranieri. Quando esistono fistole Leblanc suggerisce le frizioni vescicatorie.

L'indicazione dieletica si soddisfa presentando agli erbivori beveroni e pastoni di farina e crusca, o zuppe di pane, o grani cotti; ed ai carnivori, latte pi� o meno diluito, e brodi.

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CAPO VII.

SAL1VAZ10NE. � PTIAUSMO. � SIALORREA.

Patogenesi ed eziologia. � II ptialismo, propriamente parlando, non e una malattia speciale, ma un sintomo di molte e differenti affezioni.

Per ptialismo s'intende quel morboso aumento deila secrezione salivare, per cui una gran parte di saliva fluisce fuori della bocca.

La salivazione (ptialismo) pu� essere prodotta da sostanze, ehe irritano la mucosa boccale o faringea; come pure daU'irritazione del ramo linguale del tri-gemino; del nervo facoiale e del glosso-faringeo (espe-rimenti di Ludwig); dal taglio dei tronchi del linguale, e del glosso-faringeo per azione riflessa; oppure dal-I'irritazione della loro origiae centrale.

La salivazione, ehe tiene dietro all'uso dei preparati mercuriali, sembra dipendere dairirritazione, ehe dessi producono sulle ghiandole salivari, dovendo essi ve�nire eliminati per loro intermezzo.

Nel bue la salivazione mereuriale sorge con gran-dissima facilit�. e per una modica dose di mercuric. II eavallo per lo contrario, a detta di molti serittori resisterebbe lungamente all'azione dei preparati mer�curiali.

Per� e occorso a Bassi di osservare ripetutamente la stomatite mereuriale in cavalli sottoposti per poche settimane a frizioni dipomata mereuriale nell'ipertrofie del eonnettivo della parte inferiore delle estremit� e nei tenonchi dei flessori delle falangi.

Secondo gli esperimenti di Freriehs, il quale coll'in-trodurre, per una fistola artificiale, cibi nel ventricolo di caui ha osservato aumentare prestamente la secre-

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zione salivare, in modo da uscire in grande quantity dalla bocca, la salivazione potrebbe venire prodotta da irritazioni della membrana mucosa dello stomaco e degli intestini, e dei nervi gastrici, le quali vengono trasmesse, per azione riflessa, ai nervi ehe presiedono alia secrezione salivare.

La salivazione avviene anche nel maggior numero delle malattie d'infezione acuta: cosi nel tifo deirumi-uanti, nella febbre aftosa, nella peripneumonia essu-dativa, nel vaiuolo equine, ecc. ed in alcune neurosi come nella rabbia, nella epilessia (negli accessi di qnesta).

Inoltre vi sono alcune piante e resine, ehe hanno la proprieta di determinare il ptialismo negli erbivori. Cosi il piretro, Faglio, il pepe, la canfora. In questi casi la salivazione viene probabilmente determinata dalTirritazione prodotta sui nervi dall'olio essenziale, in dette sostanze contenute.

Sintomi, decorso e reperto anatomico. � II fenomeno pi� salients e I'escita dalla bocea di una gran quan-lit� di saliva, pi� o meno spumosa o filamentosa, vi-scida, inodora, ehe, allorquando gli animali sono te-nuti legati, si trova in gran copia per terra, dinanzi a lore.

Gli animali fanno frequenti deglutizioni, ma pure non riescono a diminuire I'escita della saliva dalla bocca.

Nei cavalli, allorche hanno il morso, la quantity e ancora maggiore, poiche ne viene favorita la se�crezione dal tenere il cannone di quello nella eavit� boccale.

La salivazione per se stessa non pare eagioni do-lore, ma e assai incomoda all'ammalato.

La quantit�, della saliva evacuata pu� ascendere a pi� libbre nei cani, ed a pi� chilogrammi nei grossi erbivori nelle 24 ore.

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CAPO VII.

SAL1VAZ10NE. � PTIAUSMO, � SIALORREA.

Palogenesi ed eziologia. � II plialismo, propriamente parlando, non e una malattia speciale, ma un sintomo di molte e differenti affezioni.

Per ptialismo s'intende quel morboso aumento della secrezione salivare, per cui una gran parte di saliva fluisce fuori della bocca.

La salivazione (ptialismo) pu� essere prodotta da sostanze, die irritano la mucosa boccale o faringea; come pure daH'irritazione del ramo linguale del tri-gemino; del nervo facciale e del glosso-faringeo (espe-rimenti di Ludwig); dal taglio dei Ironchi del linguale, e del glosso-faringeo per azione riflessa; oppure dal-I'irritazione della loro origine centrale.

La salivazione, ehe tiene dietro all'uso dei preparati mercuriali, sembra dipendere dairirritazione, ehe dessi producono sulle ghiandole salivari,, dovendo essi ve�nire eliminati per loro intermezzo.

Nel bue la salivazione mercuriale sorge con gran-dissima facilit� e per una modica dose di mercurio. II cavallo per lo contrario, a detta di molti scriltori resisterebbe lungamente all'azione dei preparati mer�curiali.

Per� e occorso a Bassi di osservare ripetutamente la stomatite mercuriale in cavalli sottopost: per poche settimane a frizioni dipomata mercuriale nell'ipertrofie del connettivo della parte inferiore delle estremit� e nei tenonchi dei flessori delle falangi.

Secondcopy; gli esperimenti di Frerichs, il quale coll'in-trodurre, per una fistola artificiale, cibi nel ventricolo di cani ha osservato aumentare prestamente la secre-

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zione salivare, in modo da uscire in grande quantity dalla bocca, la salivazione potrebbe venire prodotta da irritazioni della membrana mucosa dello stomaco e degli intestini, e dei nervi gastrici, le quali vengono trasmes�e, per azione riflessa, ai nervi ehe presiedono alia secrezione salivare.

La salivazione avviene anche nel maggior numero delle malattie d'iufezione acuta: cosi nel tifo deirumi-nanti, nella febbre aftosa, nella peripneumonia esyu-dativa, nel vaiuolo equine, ecc. ed in alcune neurosi come nella rabbia, nella epilessia (negli accessi di qoesta).

Inoltre vi sono alcune piante e resine, ehe hanno la propriet� di determinare il ptialismo negli erbivori. Cosi il piretro, I'aglio, il pepe, la canfora. In questi casi la salivazione viene probabilmente determinata dall'lrritazione prodotta sui nervi dall'olio essenziale, in dette sostanze contenute.

Sintomi, decorso e reperio analomico. � II fenomeno pi� saliente e I'escita dalla bocca di una gran quan-tit� di saliva, pi� o meno spumosa o filamentosa, vi-scida, inodora, ehe, allorquando gli animali sono te-nuti legati, si trova in gran copia per terra, dinanzi a lore.

Gli animali fanno frequenti deglutizioni, ma pure non riescono a diminuire I'escita della saliva dalla bocca.

Nei cavalli, allorche hanno il morso, la quantity e ancora maggiore, poiche ne viene favorita la se�crezione dal teuere il cannone di quello nella cavit� boccale.

La salivazione per se stessa non pare cagioni do-lore, ma e assai incomoda aH'ammalato.

La quantit� della saliva evacuata puo ascendere a pi� libbre nei cani, ed a pi� chilogrammi nei grossi erbivori nelle 24 ore.

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La saliva sul principio e pi� mucosa e torbida, perche ricca di cellule epitaliali vecchie e giovani, di peso specifico maggiore della normale; da reazione alcalina, contiene poca ptialina e molte cellule di grasso. In seguito diviene limpida, perche contiene minore quantit� di element! solidi (cellule epiteliali antiche e recenti). In alcuni casi cronici vi si riscontr� anche deU'albumina.

Allorche il ptialismo e passeggiero non ha conse-guenze molto gravi sulla nutrizione dell'organismo; ma allorche si prolunga pu� determinare dei disturbi nella digestione, e quindi nell'assimilazione, ed essere causa di dimagramento ed anche di anemia.

Terapia. � AWindicazione causale, ehe e pure quella del morbo, si soddisfa curando le malattie primarie, allorche la salivazione non e ehe un sintomo del tifo, della febbre aftosa, dell'epilessia, della rabbia, ecc.

Allorquando i! ptialismo e prodotto da malattie della bocca si metter� in uso un razionale trattamento di quelle.

Nel ptialismo provocato dai preparati del mercurio dal piretro, dall'aglio, dal pepe, dalia canfora, ecc, bastera il sopprimere le loro amministrazioni, perche esso cessi.

II ptialismo mercuriale per� talora richiede l'ammini-strazione di clorato di potassa. Nel ptialismo prodotto da stomatite giovano i masticatorii aeiduli, astringenti. Nella salivazione prodotta da irritazioni gastro-enteriche giovano gli oppiati, i mucilagginosi, ed i narcotici in genere.

L'oppio e vivamente raecomandato anche in medi-cina umana, e Cantani volendo dare una ragione fisio-logica dice, ehe l'oppio diminuisce le secrezioni orga-niche.in generate e quelle delle vie digerenti in ispecie, per cui da un canto e un eccellente coprostittico e

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dall'altro diminuisce la nutrizione, perche minora la secrezione dei succhi digerenti e rassorbimento degli ingesti.

Royer raccomanda il carbone polverizzato, e Vanoye nel ptialismo ehe coincide colla gestazione propone la belladonna.

Quando la nutrizione diviene alterata giovano i fer-ruginosi ed i tonici, ehe sono pure preconizzati da Lafosse.

PMologia, II

PARTE II.

Malattle della faping-c.

CAPO I.

ANGINA CATARRALE. � FARINGITE CATARR�LE. INFIAMMAZIONE CATARRALE DELLA MUCOSA FAR1NGEA.

Palogenesi ed eziologia. � Neli'angina catarrale si osservano tutti i disturbi di uutrizioue e di secrezione, ehe si riscontrano neue altre membrane mueose, allor-che esiste la cosl detta iiifiammazione catarrale e ehe ho gi� descritta.

h'angina catarrale interessa la mueosa della faringe, del velo del palato, delle trombe d'Eustachio, e delle saecoeoie gutturali nel cavallo.

Questa malattia avviene in tutte le specie degli ani-mali domestici, per� la disposizione aU'iafiammazionc catarrale della mueosa faringea varia nelle diverse specie.

II cavallo ed il cane sono i pi� soggetti. Gli ani-mali giovani pi� dei vecchi.

Non vi sono dati precisi per potere deterrainare se il sesso abbia pure una qualche influenza.

Puo essere acuta o cronica.

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Siocome cause ecciianti debbonsi nominare ie irrita-zioni dirette prodotte da sostanze acri, corrosive, o di teraperatura elevata; oppure pezzi di alimenti, ehe per essere acuti si infiggono nella mucosa faringea.

La causa eccitante moite volte e ua disturbo di ftmzione della pelle per perfrigerazione, specialmente quand� il freddo agisce raentre I'animale si trova in sudore.

Alcune volte I'angina faringea catarrale e prodotta dalla diffusione della laringite.

Altra inline e dovuta a cause atmosferiche ignote, ed e epizootica, e porta il nome (molto vago ed. ap-plicato a diversi processi raorbosi) di in�uenza.

L'angina carbonchiosa, ehe riconosce per causa, una morbosa costituzione della crasi sanguigna, non pu� trovare qui il sue posto.

Reperlo analomico. � La mucosa delle fauci e ipe-remica, epperci� di un colore rosso pi� o meno oscuro, essa e infiltrata di siero, edematosa, tumefatta. Dap-principio asciutta, e poi coperta da un secrete tor-bido. Allorche il eatarro e cronico la mucosa e ricea di vene varicose, e la sua colorazione non e uniforme; il secreto e torbido, viscido ed aderente; le piceole ghiandole mucipare dell'ugola sono tumefalte, e ta-lora suppurano dando luugo a piceole uleeri follicolari. La parete posteriore della faringe in seguito ai par-ziali ingrossamenti della mucosa, e forse del tessuto sottomueoso, ha un aspetto bernoccoluto, ed in aicuni easi e coperta da crostieine giallo-verdognole formate dal secreto delle ghiandole salivari e dal mueo essi-catisi.

Sintomi e decorso. � L' angina faringea catarrale e quasi sempre complieata colla laringea, e ncl cavallo e diffusa anche alle trombe eustaehiane, ed alle sac-eoceie guttural!. Essa e accorapagnata in generale da

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febbre catarrale(39). La bocca, la lingua e le fauci sono dapprincipio asciutte, per la diminuita secrezione di muco.

La mucosa ed il tessuto conneltivo sottomucoso della faringe, essendo divenuti iperemici ed edematosi, e difficoltata la deglutizione, e questa riesce assai do-lorosa.

Nolle forme molto intense anche le fibre muscolari del velo pendulo vengono imbevute di siero, eppercio quello si gonfia al punto, ehe le bevande introdottc, allorcbe sono giunte nelle fauci (non potendo venire deglutite pel restingimento e paralisi della faringe, e non potendo ritornare nella cavita della bocca, perche sono intercettate dal velo del palato) passano dagli ori-ficii interni nelle cavit� nasali, ed escono per le narici.

Le bevande, ed anche talvolta alcune particelle so�lide, ehe vi sono commiste (nel loro passaggio nelle cavit� nasali), ne irritano la mucosa, sieche si sviluppa una riuite con scolo di seereto mucoso, ehe prende talvolta distinte eolorazioni secondo la qualita ed il colore delle sostanze emesse per le narici.

Nella faringile catarrale, riescendo difficile la deglu�tizione, scola dalla bocca una grande qaantit� di sa�liva. Tutta la mucosa della cavit� della bocea e pure iniettata.

Comprimendo la gola, e nei eavalli anche lateral-mente sugli strati ghiandolari e muscolari sovrapposti alle saccoceie gutturali, i malati danno visibilissimi segni di dolore.

Per la pressione, ehe le parti tumefatte esercitano sulla laringe, e talora pel catarro difi'uso a questa, la respirazioue si fa difficile, dolorosa, e talvolta avvi mi-naccia di asfissia.

I cani, allorche la malattia tende passare alia forma cruposa, dimostrano i fenomeni obbiettivi di chi abbia

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un osso, od un corpo estraneo qualunque, infisso nella faringe; cioe cercano colle zarape anteriori di allon-tanarlo, e fanno degli sforzi di vomito. Nei cani e nei maiali avvi una modificazione nei latrare e nei gru-gnire, divenendo la loro voce fioca per la semi-para! isi delle corde vocali. Nei cani inoltre avvi tendenza al mordere, sieche avviene ehe l'angina possa essere con-fusa colla rabbia e viceversa. Per� se si osserva, ehe nella rabbia avvi un grande eretismo nervoso, con occhi scintillanti, ecc, riesce facile la diagnosi.

Gli accessi di tosse sono frequenti, piccoli ed abor-titi, stante gli sforzi ehe fanno i malati, onde non tossire (giacche la tosse riesce loro assai dolorosa).

Alcune volte nei cavallo esiste un vero rantolo lalaquo; ringeo.

L'arteria, allorche l'angina faringea si sviluppa in animali giovani, vigorosi, sanguigni, e molto tesa, ed il polso da alcune pulsazioni in pi� del normale.

Quando poi l'angina nasce in individui deboli, ca-chettici, anemici, l'arteria e molle, ma il polso e ce-lere di circa il doppio del normale.

L'angina catarrale acuta termina quasi sempre, dope pochi giorni, col ritorno alia salute perfetta. II feno-meno prirao a scomparire si e la difficolta della de-glutizione. A questo miglioramento succede la facilit� della respirazione, quindi la cessazione totale della febbre, la diminuzione della salivazione e I'assorbi-mento del siero, ed essudato , ehe aveva infiltrati le mucose, ed il tessuto sottomucoso.

In alcuni casi il morbo si aggrava nei primi giorni, si manifesta un rantolo intense, la respirazione si fa laboriosa, la deglutizione e quasi impossibilitata, la gola gonfia ed e assai dolente. Allora non e rara la formazione di ascessi nei tessuto sottomucoso (Roll).

Nei cavalli giovani si accumula frequeutemente nelle

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saccoccie gutturali una grande quantit� di muco pu-rolento o di pus, ehe determina pure la dispnea.

Allorche il catarro delle saccoccie gutturali diviene cronico scorgesi uno scolo nasale abbondante , gru-moso, bianco-gialloguolo o grigiastro, qualche volta fetido, ehe esce in maggiore quantila allorquaudo il cavallo abbassa la testa (Delafoad).

Se il medesimo si inspessisce o passa alia degenera-zione calcarea si arresta nelle saccoccie e forma i guttu-roliti, ehe furono anehe osservati da Dupuy, Leblanc, Prince, ecc. Talora avviene ancfae la timpanizzazione delle tasche gutturali (Gohier, Vatel, Niebhur, Bassi).

Terapia. � In medicina umana, nella forma acuta, banne un reale valore le compresse bagnate in acqua diaceiata, bene spremute applicate al collo a brevi intervalli, e coperte da un panno asciutto. Negli ani-mali, essendo essi provvisti di cute grossa e coperta di peli, queste pratiche non danno frutto.

Nel cavallo giova assai I'applicazione alia gola di un esteso vescicante o di senapismi. Nei piecoli animali conobbi utili le peonellazioni fatte sulle mucose con nitrato d'argento fuso sciolto 10/100.

Trovai sempre nocivfe le cacciate sacguigne, i masti-catorii emollienti, i cataplasm! della stessa natura, ecc, suggeriti dagli autori, le quali eose hauno la propriet� di favorire I'edema preesistente.

Nella forma cronica Lafosse raccomanda i gargarismi con soluzioni di eloruro di sodio, di joduro potassico, i vescicanti alia gola ed alle parotidi, i setoni al petto ed al collo, i clisteri con emetico a dosi erescenti. lo credo ehe all'infuori dei vescicatorii non si possa fare molto calcolo suU' azione degli altri riraedii nella cura di questa malattia.

Gil ascessi e le raccolte purolente nelle tasche gut�turali vanno vuotate secondo prescrive la chirurgia.

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L'indicazione dieietica richiede, ehe gli animali ab-biano sempre davanti a loro acqua fresca e pura, la quale agisce ancora topicamente come as1;ringente ed aatillogistico; ed inoltre quando viene emessa per le cavit� nasali non riesce irritante, giacche non contiene sostanze eterogenee, ne chimiche, ne meccaniche. Al-lorche esiste la possibilit� di deglutire potranno darsi delie sostanze alimentari molliccie e sempre fredde.

CAPO II.

CRUP FAIIINGEO. � FARINGITE CR�POS�. � FAR1NGITE MEM-BRANOSA. � INFIAMMAZIONE CRUPOSA BELLA MUCOSA FA-R1NGEA.

Patogenesi ed eziologia. � Nella faringite cruposa si depone un essudato, pi� o meno abbondante, alia su-perficie della mucosa f'aringea. Questo essudato consta di sostanza albumino-fibrinosa, o fibrinogene, e vi ade-risce stratificato a modo di membrana.

Questo essudato spalma la mucosa, od in tutta la sua estensione, od in puuti circoscritti.

Dopo il distacco dello strato membraniforme, non vi rimane sulla mucosa perdita di sostanza, se si ec-cettua il distacco delle cellule epiteliali pi� superficiali.

II crup faringeo per� passa con tutta facilit�, nel cavallo almeno, aU'infiammazione difterica.

Le cause occasionali deirinfiammazione crupale della faringe non sono ben note.

Essa si vede per lo pi� sorgere in seguito a quelle stesse, ehe producono Yangina catarrale. II pi� delle volte si sviluppa epizooticamente, e se ne credono causa alcune influenze atmosferiche non ancora ben definite, cioe: il cosi detto genio cruposo atmosferico.

Non e raro ehe questa malattia non sia, ehe una

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forma pi� intensa deH'infiammazione catarrale della faringe.

Come nella catarrale, cosi nella cruposa talvolta partecipano all'infiammazione gli organi vicini, e cosi vi puo coesistere il crup delle tonsille con infiamma-

i zione parenchimatosa delle medesime, del velo pen-dulo, delle fauci, ecc, come pure pu� irradiarsi alia laringe.

IS angina cruposa si trova pure siccome sintomo nel tifo dei ruminanti, e nelle gravi forme di febbre aftosa.

Reperto anatomico. � Per quanto si e detto nella patogenesi poco resta a dire nel reperto anatomico. La mucosa del velo palatino, delle tonsille, della fa�ringe, ove non e coperta dell'essudato, e iperemica, epperci� molto rossa.

Sulla superficie di detti organi si trovano degli strati a guisa di membrane, tenaci ed aderenti, di co-lore biancastro o grigiastro, di varia consistenza, se-condoche l'essudato e pi� ricco in fibrina, od albumina e siero.

Detto essudato talora e circoscritto e forma delle piastre tondeggianti, od irregolari; sollevandole, me-diante leggiera raschiatura, non lasciano perdita di sostanza ne;la mucosa.

Sintomi e decorso. � L'in�ammazione cruposa della faringe decorre coi sintomi dell'angina catarrale in grado pi� intense. Per� in alcune specie di animali tenendo bene aperta la bocca dei pazienti con istru-rnenti adatti (specoli di varia Datura e forma) ed illu-minando le fauci, mediante uno specchio, puossi sta-bilire la diagnosi differenziale.

II decorso della faringite cruposa e pi� lungo della catarrale, perche necesaita maggior tempo, acciocche si distaccbino le piastre, e vengano emesse dalle nari

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o dalla bocca medianle sbruffi. Generalmente per� av-viene una guarigione perfetta in circa 15 giorni.

In alcuni casi questa malattia passa alia forma dif-terica, ed allora riesce di durata maggiore, e puo la-sciare pc-r residuo delle ulceri.

Terapia. � Oltre a tutte quelle indicazioni ehe fu-rono gia accennate trattando della faringite catarrale, riescono qui necessarie ed utilissime le cauterizzazioni fatte con soluzloni di acido nitneo 20/100, con solu-zioni di acido fenico in eguali proporzioni. Questi inedicamenti vengono portati sulla parte due volte al giornp mediante una baccbetta flessibile, ehe abbia ben legata ad una eslremita una pallottola formata con un pannolino.

AWindicazione sinlomalica poi si provvede ammi-nistrando il chinino 6 la digitale, se esiste una febbre intensa, e cercando di sbarazzare I'alveo coi sali neutri, rinfrescalivi e purgativi.

Aliorche minaccia I'asfissia si dovr� toslo, nei grossi animali, praticare la tracheotomia.

Uindicazione dietetica richiede acqua pura e fresca fincbe siano passati il pericolo di soffocazione e la dif-ficolla di deglutizione.

CAPO III.

DIFTERITE FAK1NGEA. � 1NFIAMMAZ10NE DIFTER1CA DELLA MUCOSA FARlNaEA.

Patogenesi ed eziologia. � NeWin�arwnazione difte-rica della mucosa fjiringea Tessudato infiammatorio, assai ricco di fibrina, non si quot;versa alia superficie della mucosa, ma vieue deposto nel'tessuto stesso di questa, di modo ehe si produce, per la compressione dei vasi nutritizi e delle cellule, la necrosi della medesima.

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Questa malattia pu� avvenire in tutte le specie dei nostri animali domestici, ma fu specialmente osservata r.ei cavalli e nei ruminanti.

Le cause sono le stesse ehe talora determinano la faringite catarrale, e tal altra la cruposa; pero alcune volte non e altro ehe il passaggio di quest'ultiraa alia forma difterica.

E per� da osservarsi ehe la diflehte faringea idio-patica e piuttosto rara, ed il pi� delle volte e secon-daria.

La difterite faringea secondaria, si osserva durante il tifo dei ruminanti, I'influenza dei cavalli, la febbre aftosa dei bovini e dei maiali ecc.

Reperto anatomico. � La mucosa della cavita boc-cale e iperernica. 11 velo palatino nel cavallo assume uno spessore doppio, ed anche \riplo del normale. In alcuni punti del medesimo si riscontrano dei piccoli ascessi. Le amigdale e le ghiandole mucose sono tu�rn efatte.

La mucosa della faringe e di colore rosso-bruno e granulata, in seguito alia stasi sanguigna, ed all'iper-trofia dei suoi follicoli; essa presenta dei punti, pi� o meno estesi, in preda alia necrosi, e coperti talora da croste o da frustoli gangrenati. In altri punti la mucosa e staccata, e si scorgono delle ulceri pi� o meno profonde, di colore rossastro. Le saccoccie gut�tural!, nel massimo numero dei casi, ccntengono pus pi� o meno condensato. Oltre queste lesioni esistono quelle della malattia primaria, allorcbe trattasi di difterite sintomatica.

Sintomi e decorso. � Nella diftarite faringea oltre ai fenomeni ehe si osservano nella cruposa (esaminando colla illuminazione delle fauci la mucosa delle mede-sime), si veggono i frustoli gangrenati, le piastre, le croste, gli ingrossamenti, la cianosi, ecc. Un sintomo

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poi patognomonico, allorche esiste, si e I'odore cada-verico, gangreuoso, ehe esce dalla bocca e dalle na-rici neU'espirazione.

Diagnosi. � La difteriie faringea idiopatica si diffe-renzia dalla sintomalica, perche questa accompagna malattie acute abbastanza earatteristiche (come sono le sopranominate), le quali decorrono con fenomeni febbrili ed eruttivi ehe non ammettono scambio.

Si distingue poi dall'angina carbouchiosa, poiche in questa: 1deg; si turaefanno straordinariamente la gola e le parti circonvicine; 2* perche questa cagiona la raorte in poche ore; 3deg; perche I'angina carbonchiosa alia sezione lascia delle flussioni ed apoplessie, sia di sangue, sia di sostanza albumino-fibrinosa, ehe prendono il nome di masse gelatin�se, in modo da trovarsene degli estesi infiltramenti perfino nelle sac-coccie gutturali, com'io, fra le altre volte, osservai col rnio amico professore R. Bassi. Inoltre la mucosa e rossu-nerastra, il sangue carbonoso, ecc. Insomma esistono tutti i caratteri dei morbi earbuneolari.

Terapia. � La terapia nella difterite idiopatica e quella stessa ehe si usa nella eruposa. Nella sintoma-tica e d'uopo inoltre attendere alia eura della malattia primaria servendosi dei rimedi a tal uopo richiesti,

CAPO IV.

FABING1TK PARENGHIMATOSA 0 FLEMMONOSA. � TONSIIXITE.

�nbsp; nbsp;AMIGDALITB. � ANGINA TONS1LLARE 0 FLEGMONOSA.

�nbsp; nbsp;1NFIAMMAZIONE PARENGHIMATOSA 0 FLEMMONOSA DELLA FARINGE.

Patogenesi ed eziologia. � Siecome ho accennato nelle infiammazioni catarrale e eruposa delle fauci, nel tessuto sottomucoso della faringe, e nel tessuto

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interstiziale delle tonsille esiste solamente un edema collaterale, pi� o meno abbondante. NeU'w/iamma-zione parenchimatosa invece gli stessi tessuti soggiac-ciono ad un disturbo di nutrizione, con essudazione interstiziale, o con proliferazione del tessuto connet-tivo, o con formazione di pus per deperimecto delle parti iufiammate.

Rarissimi sono i casi, in cui si forma un deperimento icoroso, oppure ehe la necrosi prenda grande estensione.

L'eziologia e quella stessa gi� descritta per le altre forme di faringite, e sembra ehe dipenda dalla dispo-sizione individuale, lo svilupparsi piuttosto l'una ehe 1'altra.

Reperto anatomico. � Nella faringite parenchimatosa le tonsille sono tumefatte per imbibizione di essudatc. II loro volume talora raggiunge nei grossi quadru-pedi; la grossezza di un uovo di gallina, e di una noce o di un nocciuolo, nei piccoli.

La loro superficie e rosso-bruna, bernoccoluta, co-perta di membrane crupose o di essudato vischioso.

Sono piuttosto frequenti i focolai marciosi.

Quando i'infiammazione risiede nei tessuto sotto-mucoso del velo pendulo, questo e molto tumefatto, duro, teso.

Sintomi e decorso. � A differenza di quanto si e detto nelle altre forme di angina, la faringite paren�chimatosa nasce e decorre con febbre infiammatoria, e il termometro sale talora fino a 41 centigradi.

La deglutizione e impossibilitata, epperci� sebbene la sete sia maggiore in questa ehe nelle altre forme di angina, poiche maggiore e lo sviluppo del calorico, e pi� grande I'evaporazione dei liquid! organici, pure gli animaii non possono soddisfare a questo loro bi-sogno, perche l'acqua, giunta alle fauci, viene in to-talit� emessa dalle narici.

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Per l'edema collaterale e per la tensione degli organi circostanti, il deflusso del sangue resta impedito, ep-perci� tutte le mucose apparent! sono cianotiche.

L/occhio iuoltre e lagrimoso, non pi� tanto vivace, e talora ritratto nelle orbite.

II polso e pieno, teso e frequente, negli animali vi-gorosi; ma I'arteria e molle, sebbene il sangue scorra celerissimo, nei cachettici e negli aneraici; in questi poi anche le mucose apparenti sono edematose.

II movimento delle mascelle riesce pure doloroso, e se si fa I'atto di toccargli la gola, I'animale cerca di allontanarsi.

Per gli stessi motivi die esiste la dispnea nelle altre augine, nasce pure auche in questa.

In seguito ad una proluugata tensione si osservano delle locali necrosi nei tessuti pi� compress!, e dei locolai di marcia, la quale viene resa palese dalla flut-tuazione.

Talora tanto il pus delle amigdale, quanto quello formatosi nei velo palatino si vuota, durante la vita, nella cavit� della bocca, in seguito ad assottigliamento e perforamento della parete superiore dell'ascesso. In questi casi detto pus, dal cavallo, viene emesso per le cavit� nasali sotto forma di scolo.

Sebbene la malattia in discorso sia abbastanza grave, pure termina quasi sempre colla perfetta salute.

Quando la guarigione avviene per risoluzione, I'es-sudato flogistico si assorbe, la tumefazione dirai-nuisce, ed in seguito a questi fatti la febbre minora di intensita, la deglutizione si facilita, la dispnea scompare, ed in circa 12 giorni I'animale e nello stato normale.

Allorche avviene la formazione di qualche ascesso, la guarigione compare in minor tempo, giacche questa segue subito aU'escita del pus.

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Terapia. � Le cacciate sanguigne general! preco-nizzate da molti autori riescono piuttosto nocive, ehe utili per i motivi pi� volte ripetuti.

Anche le scarificazioni degli organ! infiamtnati ta-lora non sono sufficient! a suscitare un miglioramento.

Giovano, come nelle altre angine, le pennellaziom sullamucosa, con soluzion! di nitrato d'argento, nonche un largo vescicatorio alia gola. II vescicatorio qui non agisce come derivative, ma probabilmente determi-nando la costrizione dei vasi, per irritazione dei nervi vasomotori.

~~#9632;~~^~~gcas^~~-

PARTE III.

llalatiic laquo;lell'esofago.

CAPO I.

es0fag1te. � d1sfagia inf1ammatoria. dell'esofago.

1NFIAMMAZIONE

Patogenesi cd eziologia. � La mucosa dell'esofago pu� andare soggetta ad infiammazione catarrale, cru-posa, diflerica e pustolosa, ed anche a necrosi per con-tatto di sostanze chimiche, caustiche.

All'infiammazione della mucoaa talvolta si associa qnella del tessuto sottomucoso. Alcune osservazioni in proposito furono gi� pubblicate da Renault, Rey, Le-maire, ecc.

All'eziologia della forma catarrale appartengono le sostanze acri, irritanti, introdotte sia sotto forma di cibi, sia di bevande, sia di medicinal].

Non � raro, ehe l'esofagite riconosca per causa un corpo straniero fermatosi lungo il canale, come pere, mele, rape, ecc, nei ruminanti, ed ossa nei carnivori.

Alcune volte per� 11 catarro dell'esofago non e ehe la propagazione di quello preesistente in organi vicini.

L'infiammazione cruposa e difterica della mucosa del-

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l'esofago coesiste in generale col crup e colla difterite della lariage e delle fauci; ed altre volte accompa-gnano il tifo del ruminanti, la febbre aftosa, ed in laquo;enere tutte le raalattie d'infezione acuta con esan-

temi.

L'infiammazione pustolosa si osserva nel vaiuolo.

Le infiammazioni e suppurazioiii del tessuto solto-mucoso, non ehe le ulceri deU'esofago riconoscono per cause pi� frequenti i foraggi legnosl, le spine od altri oggetti acuti, i quali agiscono meccanicamente.

Reperto analomico. - La mucosa delFesofago nella nella forma catarrale e iperemica , e pertanto pre-senta un colore rosso-vivo. E edematosa, tumefatta, facilmente lacerabile, e coperta di un abbondante secreto mucoso. Allorche la malattia fu di lunga du-rata, la mucosa si presenta ingrossata, come pure ipertrofico ne e il tessuto sottomucoso. In questi casi talora esistono delle parziali dilatazioni o ristringi-menti di detto canale.

II crup dell'esofago lascia all'autopsia le stesse le-sioni, ehe si osservano sulle mucose di altri organi affett'i da questa malattia, cioe delle macchie pi� o meno circoscritte, o delle larghe pseudo-membrane di colore biancastro, fatte da essudato disposto a strati pi� o meno sparsi.

Nella difterito dell'esofago la mucosa e rosso-cupa; presenta dei punti pi� o meno estesi, in cui dessa e in preda alia necrosi, dovuta all'essudazione interstiziale dell'essudato.

Nelle infiammazioni del tessuto sotto-mucosa si tro-vano ingrossamenti delle pareti dell'esofago, dovuti aU'ipertrofia delle fibre muscolari, e talora anche

degli ascessi.

Allorche 1'esofagite fu causata da sostanze caustiche, i punti cauterizzati presentano delle escare di diffe-

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rente colore e forma secondo la sostanza cauterizzante; cosi I'acido arsenioso produce escare nerastre o grigio-sporche; Tacido solforico, di colore biancastro; I'acido nitrico, di colore giallastro. II nitrato d'argento da una escara biancastra, ehe si fa scura alia luce, ecc, ecc.

Le ulceri dell'esofago talora sono superficiali, ma tal altra sono profonde; i muscoli in parte erosi, ed in parte rilasciati danno luogo a dei veri sacchi, in cui si raccoglie una quantit� piu o meno grande di alimenti.

Sinlomi e decorso. � Nella esofagite catarrale e dif-terica, stante*che i muscoli dell'esofago, sia per I'es-sudato, sia per I'imbibizione sierosa divengono para-litici, e non sono pi� atti a spingere avanti il bolo, si osserva an impedimento pi� o meno forte al com-pimento della deglutizione, di maniera ehe non e rare il vedere (osservando al lato sinistro del collo) il bolo discendere fino ad un certo punto, e poi dopo d'aver prodotto oppressione ed ansia, venire rimandato alia bocca, mediante contrazioni spasmodiche delle sue fibre e dei muscoli del collo, sotto il fenomeno di sforzi di vomito.

Renault ha constatata la concomitanza di coliche intermittenti, die Lafosse crede dipendere dalla parte-cipazione all'infiammazione del ventricolo e deU'uitiina porzione deiresofago.

Nelle forme gravi esiste febbre con ardente sete, polso celere, arteria tesa, iniezione delle mucose ap�parent, per impedito deflusso ; e nelle gravissime cia-nosi.

II decorso delPesofagite e acute, e per lo pi� ter-mina colla risoluzione in 10-12 giorni. Allorche per� la causa e un corpo estraneo fennatosi in un punto qualunque della sua lunghezza la prognosi e dipen-dente dalla possibilit� o non, di rimuoverlo, sia de-

Patohgia, IInbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 11

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terminando il vomito, sia spingendoln in avanti con sonde o con pressioni esterne fatte colla mano, sia di estrarlo mediante I'esofagotomia.

La forma pustolosa ha lo stesso decorso della ma-lattia primaria, di cui e sintomo.

h'esofagUe cruposa, quando non nasce da diffusione della stessa forma di angina, passa in generale senza fenomeni oggettivi, siccome si osserva auche nel crup degli intestini, e non ci accorgiamo della sua esistenza o preesistenza, ehe daU'emissione di pezzi di false membrane, od anche degli interi tubi fatti dalle me-desime.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; *

Terapia. � L'indicazione causale richiede I'allonta-mento delle spine, dei tuberi, frutti, ossa, ecc, e dei cibi legnosi, ispidi, pungenti, ecc.

L'indicazione del morbo non richiede giammai il sa-lasso, il quale, sebbene suggerito dagli autori, va in questa malattia abbandonato.

Riescono giovevoli le bevande ghiacciate ed acidule. Con questi semplici mezzi si riesce quasi sempre ad ottenere una perfetta guarigione.

Bisogner� evitare di amministrarealtrimedicamenti, specialmente solidi, i quali non servirebbero ad altro, ehe ad irritare sempre pi� 1'esofago.

Sara pure necessario di evitare ramministrazione del tartaro emetico, il quale agsraverebbo di certo la ma�lattia e determinerebbe delle ulceri esotagee, ed anche gastriche.

E perfettamente inutile I'applicazione dei cosi detti rivulsivi raccomandati dal maggior numero degli scrit-tori di patologia veterinaria.

L'indicazione sinlomaiica richiede, allorche la febbre e molto violenta, im infuso di digitale amministrato freddo e previa colatura; oppure una decozione d'a-ccnito con un po' di chinino.

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AWindicazione dietetica si soddisfa con acqua fredda leggermente farinosa, e nei carnivori col latte. Biso-gner� evitare gli alimenti solidi, ed allorche gli ani-mali sono in via di guarigione si presenteranno loro dei beveroni piu carichi in farina, e quindi dei pa-stoni ed in seguito dell'erba. Pei carnivori servono le zuppe di latte.

CAPO II.

STENOSI DELL'eSOFAGO. � H1STRING1MENTO DELL'eSOFAGO.

Palogenesi ed eziologia. � I/esoiago puo restringersi, in seguito ad alterazioni di tessitura delle sue pareti, o per Ja neoformazione di tumori omologhi od etero-loghi nel lume del suo canale, oppure per esterna compressione.

Le alterazioni di tessitura, ehe possono determinare la stenosi dell'esofago sono varie. Cosi le retrazioni cicatriziali, ehe seguono alle ulcerazioni; I'ipertrofia del tessuto muscolare, del tessuto connettivo intermu-scolare, e sottomucoso.

Le neoformazioni, ehe ne intercettano il lume, pos�sono essere fibromi e carcinomi. Si sono poi osservati, massimamente nei carnivori, dei parassiti animali sic-come causa di stenosi, cioe la spiroltera sanguinolenta (Van Beneden, Gervais, Gurlt).

La compressione pu� essere determinata dallo svi-luppo di qualche grosso tumore nelle vicinanze del decorso dell'esofago, o da collari.

Reperlo analomico. � II ristringimento talora e molto considerevole, e pu� perfino chiudere totalmente il lume dell'esofago. Al disopra dello stringimento le pareti esofagee sono aumentate di grossezza, ed il tubo e dilatato. Al disotto della stenosi, per lo contrario_}

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quelle sono diminuite di spessore, e questo ristretto. Allorche e la spirollera sanguinolenta, ehe produce la stenosi dell'esofago, si osservano sulla mucosa di questo alcune cisti ehe eontengono i vermi aventi parete fibrosa, tappezzata internamente da una mem-brana, ehe secerne un liquido puriforme. Dette cisti possono avere il volume di una noce, fino a quello di un uovo di gallina, e si trovano nella porzione tora-cica dell'esofago.

Sinlomi e decorso. � Secondo la minore o mag-giore costrizione deU'esofago nascono siutomi pi� o meno gravi. Generalmente un piccolo ristringimento non da sintomi obbiettivi.

Nei casi pi� gravi sono difficili le deglutizioni di sostanze solide, le quaii talora debbono risalire alia bocca od escire per le nari. Nei casi gravissimi nep-pure le sostanze liquide possono avere passaggio nello stomaco.

Alcune volte I'applicazione della sonda esofagea e il migliore dato di diagnosi, poiche se e un corpo mo�bile, ehe vi si e fermato in qualche porzione del lume, esso con quella viene spinto in avanti; mentre se sono tumori neoformatisi, oppure ritrazioni cicatriziali, op-pure stringimento per ipertrofia della tonaca musco-lare e del tessuto connettivo sottomucoso, la sonda prova una resistenza, ehe non pu� veDire vinta nep-pure in minima parte.

II decorso della malattia e lento, ed allorche non puossi allontanare la causa, la morte ne e eerta. Questa a-v viene per sfinimento, essendo I'animale ob-bligato ad un forzato digiuno.

Terapia. � La indicazione causale richiede I'espor-tazione dei tumori esterni, ehe sono causa di com-pressione, e I'allontanamento delle altre pressioni.

Le neoformazioni nei lume neU'esofago, e le lesioni

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di nutrizione delle sue tonache sono in generale in-curabili.

I corpi stranieri ferm^tisi nel lume debbono venire eslratti mediante l'esofagotomia, o spinti in avanti per mezzo delle sonde esofagee.

Allorche si puo soddisfare aH'indicazione causale la malattia volge alia guarigione in breve tempo.

L'indicazione del morbo non richiede un trattamentc speciale.

CAPO III.

ETTASIA DSLl'eSOFAGO. � DILATAZ10NE DELL'eSOFAG-0. D1VERTIC0LI DELl'eSOFAGO.

Patogenesi ed eziologia. � Le dilatazioni deWesafago furono osservate pi� volte nei cavalli e nei grossi ruminanti.

La ettasia dell'esofago (dilatazione) pu� interessare tutta la sua estensione, oppure essere circoscritta ad un punto limitato. Quella chiamasi generale, e questa parziale. Alcune volte la dilatazione parziale dell'eso�fago forma delle sinuosit�, o delle dilatazioni sacci-formi, ehe si chiamano diverticoli (diverlicula).

La formazione di questi diverticoli sembra dipen-dere, nel massimo numero dei casi, dall'insinuarsi della mucosa tra i fasci muscolari disgregati, dando luogo in tale maniera ad un culo di sacco, ehe va man mano aumentando di capacita.

Dal ehe ne risulta, ehe le pareti dei diverticoli sono per lo pi� costituite dalla sola mucosa, formante ernia, e da un rivestimento esterno di tessuto connettivo.

Le dilatazioni dell'esofago avvengono al disopra di uno stringimento, pertanto trovasi sempre nn'eltasia totale deU'esofago, allorche esiste la stenosi del cardias,

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ed un'ettasia parziale, allorche la stenosi e neU'esofago. Avvengono anche per paralisi della tonaca muscolare, ed ancora per cause a noi igaote.

I diverticoli riconoscono per causa corpi strauieri, ehe si arrestano od infiggouo in una dupplicatura della mucosa, e ehe sono favoriti a penetrarvi dalla com-pressione, prodotta dall'mtroduzione di cibi.

Reperto anatomico. � La dilatazione namp;Wesofago al-largato e molto marcata, e gi�nge talvolta fiuo ad un decimetro di diametro. Le sue pareti sono raramente atrofizzate, anzi per lo pi� sono ipertrofiche. Se la dilatazione e parziale, la parte pi� dilatata e quella ehe trovasi al disopra della stenosi, e la dilatazione va diminuendo coll'allontanarsi dalla medesima. Le dilatazioni pi� frequenti, in seguito a stenosi dell'eso-fago, avvengono immediatamente avanti all'apertura esofagea del diafragrna. I diverticoli negli animali do-mestici furono trovati pi� frequentemeute nella por-zione toracica dell'esofago, ed il reperto anatomico fu gia descritto nella patogenesi.I diverticoli comunicano generalmente solo per un'apertura stretta col lume dell'esofago e contengono degli alimenti ivi fermatisi e raccoltisi.

Sintomi e decorso. � Quella dilatazione dell'esofogo, ehe si forma al disopra di una stenosi, venendo riem-pita da cibi, da luogo ad una tumefazione.

I cibi vi si fermano pi� o meno lungo tempo prima di venire rigurgitati, oppure spinti nel ventricolo.

Le sostanze rigurgitate, allorche vengono solo dal-l'esofago, sono miste a muco, danno reazione alcalina, non sono mai digerite e talora trovansi in via di pu-trefazione.

Gli stessi sintomi si osservano quando esistono di' verticoli.

Allorquando poi, i diverticoli si trovano nella parte

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superiore della porzione cervicale dell'esofago, si puo presentare esternamente, sul suo tragitto, un tumore molle, il quale cresce di volume allorche Tanimale mangia o beve, e ehe si rimpiccolisce colla pressione. Quando occupano la porzione toracica od addomiLale deU'esofago possono dare luogo a disturbi della respi-razione e della circolazione, in seguito a compressione dei grossi tronchi vascolari, dei polmoni, della tra�chea, ecc.

Alcune volte questi diverticoli si lacerano; se la rottura avvieue nella porzione cervicale, il contenuto si spande e s'arresta nel tessuto connettivo circum-vicino determinandovi una flogosi per lo piu modica; ma se la lacerazione ha luogo nella cavit� toracica, spandendosi le sostanze alimentari nel sacco delle pleure, vi fanno nascere una pleurite incurabile.

La malattia in generale ha un decorso cronico.

Talora avviene la gangrena delle pareti del sacco, in seguito a putrefazione delle sostanze contenutevi.

La guarigione, allorche non e possibile Tesofago-tomia, non e da sperarsi.

La morte avviene per lo pi� per inedia, non po-tendo gli animali alimentarsi.

Terapia. � Allorche e visibile un tumore esofageo puossi tentarne il vuotamento, previo il taglio del sacco, cui si deve far seguire la sutura delle fibre muscolari divise deU'esofago. In seguito si medica la ferita siccome prescrive la chirurgia.

L'indicazione dietelica richiedo sostanze molli, liquide, nutritive, ed in piccola quantita.

Negli altri casi e inutile tentare una cura.

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CAPO IV.

NEOPLASMI ESOFAGEI. � NEOFORM�ZIONI DELl'eSOFAGO.

Patogenesi ed eziologia. � I neoplasm! esotagei sono piuttosto rari negli animali domestici. S'incontrarono dei fibromi e del carcinomi; quelli sotto forma di vegetazioni polipose, e questi di scirro, di cancro mi-dollare, melanotico, epiteliale.

Sintomi e decorso. � Essi producono nei malati gli stessi sintomi, ehe nascono nella stenosi deU'esofago e nell'esofagite, prodotta da corpo estraneo fermatosi nel lume di quello.

Terapia. � Siccome in generale le neoformazioni sia oraologhe, ehe eterologhe, tendono ad aumentare di volume, e tenninano per cccludere tutto il lume del I'esofago, cosi e impossibile il tenere parola di terapia in questo morbo.

CAPO V.

PERFORAZIONE E ROTTDRA DELL'ESOFAGO. SOLUZION1 DI CONTINTJITA'.

Patogenesi*ed eziologia. � Le perforazioni dell'esofago possono avvenire dal di fuori all'indentro, oppure dal di dentro all'infuori.

Le perforazioni dal di fuori all'indentro possono ac-eadere per ghiandole bronchiali in disfacimento, per eaverne polmonari tubercolose, e per corpi meeeanici.

Le perforazioni dal di dentro alVinfuori possono sue-eedere in seguito a deperimento di careinomi esistenti nel lume dell'esofago, oppure per corpi estranei arre-

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stativisi, come spilli, forbid, ecc, o da cauterizzazione prodotta da acidi, ecc.

Sintomi e decorso. � Avvenuta ehe sia la perfora-zione del-.'esofago, il contenuto di questo si spande nel tessuto connettivo circostante, oppure nel sacco delle pleure, del pericardio, delia trachea, ecc, dando luogo a' fenomeni gia accenuati nei capi autecedenti.

Terapia. � Allorche la perforazione avviene nella parte superiore della porzione cervicale dell'esofago, la cura richiede quanto fu gi� detto antecedentemente. Negli altri casi non avvi possibilita di guarigione.

CAPO VI.

NEUROPATIE DELL ESOFAGO. � NEUEOSI DELL ESOFAGO.

Palogenesi ed eziologia. � I trattatisti di medicina veterinarid non tengono paroia di neurosi dell'esofago. In medicina umana si descrivono Vipereslesia, Viperci-nesi e Vacinesi dell'esofago.

Sebbene negli animal!, per mancanza dei sintomi soggettivi, nonpossiamoriconoscere 1'esistenza del cosi detto globo isterico, pure noi conosciamo esistere una iperestesia con ipercinesi accertala nei rabbiosi, i quali per aumento di eccitabilita dei nervi sensitivi e mo-tori della faringe e deU'esofago hanno difficoltata e talora impossibilitata la deglutizione.

lo ho osservato Vacinesi, ossia mancanza d'eccitabi-lit� dei nervi motorii della faringe e dell'esofago, in un cavallo appartenente al signer Bonacossa, di Ver-celli. L'acinesi decorreva con parossismi ed intervalli liberi. II cavallo dopo alcune deglutizioni diveniva ad un tratto incapace ad inghiottire, ed il bole ritornava alia bocca e veniva lasciato cadere per terra. Del resto

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il cavallo sembrava perfettamente sano, solo ehe non alimentandosi a sufficienza era in un mediocre state di nutrizione.

Terapia. � Non potei fare uso deU'elettricit� per mancanza d'apparecchio. Un esteso vescicatorio alia gola forse avrebbe prodotta un'irritazione tale ai nervi sensibili da reagire, per azione riflessa, sui nervi di moto; ma anche questa terapia non mi fu possibile usare. II cavallo si vendette e non ne seppi pi� nulla.

PARTE IV. llalattic laquo;lell'apparato ^asiro-enierico.

GENERALITA

Sono assai frequenti, nei nostri animali domestici, le malaltie gastriche, e gastro-enteriche, e forse anzi queste sono le malattie, ehe si presentano pi� corau-nemente.

Non tutte le specie di animali pero, e neppure tutte le razze di una stessa specie sono egualmente dis-poste a tutte le forme morbose di quest'apparato.

Indipendentemente dalle cause interne, ehe verranne accennate nei singoli capitoli, souvi molte influenze esterne ehe sono pi� particolarmente in giuoco nella produzione di queste malattie. Cosi i traumi portati sulla cavit� addominale, l'ingestione di sostanze, ehe agiscono meccanicamente, come alimenti legnosi, od in eccessiva quantit�, o chimicamente, come eibi ava-riati; l'introduzione nei canale alimentare di sostanze caustiche e velenose, come aeidi, alcali, ecc.

Inline agiscono frequentemente siecome cause ge-netiche del morbi di quest'apparato le influenze reu-matizzanti.

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I sintomi piu importanti, ehe possono farci diagno-sticare una malattia del canale alimentare sono f se-guenti:

1deg; Modi�cazione dell'appetilo. � L'appetito pu� mo-dificarsi quantitativamente e qualitativamente.

a)nbsp; Modi�cazione quantitativa. � E noto ehe in tutte le malattie febbrili si osserva l'anoressia o per lo meno una diminuzione deli'appetito.

In questi casi per� e un fenomeno indiretto, mentre la diminuzione od abolizione deli'appetito nelle ma�lattie del tube digerente e un sintomo direlto.

Nelle malattie di quest'apparato la anoressia esiste anehe allorquando esse deeorrono apiretiche.

b)nbsp; Modi�cazione qualilaliva. � La modificazione qualitativa deli'appetito insorge frequentemente nelle malattie del eanale alimentare, speeialmente nel ea-tarro della sua mucosa, in cui gli erbivori ingeriscono terra, cuoio, eorde, ed i earnivori paglia, legna, eec. In questi easi serabra dipendente da azione riflessa, da perturbazione eioe nervosa.

Talora questa modificazione qualitativa serabra di-pendere da malattia costituzionale, ed in ispecie per maneanza di sali nel sangue e nei tessuti. In questi easi gli animali appetiscono le sostanze alcaline, e lee-eano volentieri le mura ed i corpi vicjni.

2deg; Modificazione della sensibilit�. � La sensibilita pu� essere aumentata o diminuita.

In generale e diminuita allorche esiste la flogosi della mueosa eon essudato catarrale e crupale. E au�mentata allorquando esiste la flogosi della muscolare e della fibrosa unitamente.

II dolore e poi aeutissimo allorche e infiammata anche la sierosa,

Quando le modificazioni di sensibilit� non si appa-lesano spontaneamente, e duopo evocarle.

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Cosi colla palpazione exoUapressione si pu� consta-tare I'aumento o la diminuzione della medesima, tanto nei grossi quadrupedi, quanto nei piccoli.

h'aumento della sensibilit� si manifesta dagli ani-mali coH'inquietudine e col mutare continuamente po-sizione, e sol coricarsi e levarsi alternativamente, e col guardarsi i fianchi.

Quando si evoca colla pressione, viene palesata me-diaate ropposizione, ehe l'animale cerca fare alle pres-sioni, tentaado di scostarsi da chi vuole palparlo, ed iuoltre col dimostrare una penosa sensazione, in se-guito a queste pressioni. I dolori del retto e deH'aiio producono 11 tenesmo.

La diminuzione della sensibilit� succede repentina-mente ogni qualvolta avviene la gangrena. Essa si appalesa colla cessazione istantanea delle coliche e con una calma fallace, foriera di vicina morte.

3deg; Esplorazione dello slomaco e deWintesiino. � Colla visla si riconosce il maggiore o ruinore volume ac-quistato daU'addome, e col lalto si percepisce il grado della sua cedevolezza.

Colla percussione si pu� conoscere se il contenuto e gaziforme, liquido o solido. Cosi avremo un suono limpanico nei primo caso, e pi� o meao vuoto negli altri.

Le sorgenti dei gaz nei tubo intestinale secondo Bufalini sono tre: 1deg; I'aria atmosferica deglutita in-sieme cogli alimenti; 2deg; certi atti di scomposizione delle materie in quelle contenute, Squot; I'esalazione ef-fettuata dalla stessa superficie interna di esso.

Non v'ha dubbio sulla prima di queste sorgenti e forse il gaz ossigeno, ehe si trova nello stomaco e non negli intestini, si deve principalmente a questa sor-gente. D'altronde a tutti e noto ehe il meteorismo, ehe si sviluppa nei eavalli ehe ticchiano e luvuto

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aU'introduzione deH'aria atmosferica, Alcuni misero in dubbio la generazione dei gaz per atti di scompo-sizione delle sostanze ingerite, ma pure e un fatto in-negabilmente dimostrato dalla quotidiana osservazione ehe la timpanitide nei ruminanti, in seguito all'in-gestione di trifoglio e dovuta a questa causa; e ehe in generale in tutti gli animali la flatulenza e in rapporto eolla natura degli alimenti presi.

Daeehe Hunter manifesto I'opinione della probabile esalazione di gaz dagli stessi vasi sanguigni delle men-brane mueose parve realmente a tutti i patologi non negabile questa terza origine della pneumatosi gastro-enterica.

Dopo ehe poi I'Edwards dimostrava colle sue spe-rienze connettersi l'inalazione e I'esalazione dei gaz per 1'organo polraonare eolla secrezione gazosa della veseica natatoria dei pesci, parve anche pi� probabile la scaturigine di gaz dai vasi esalanti del eorpo ani-male. Ne saprebbesi diversamente spiegare il meteo-rismo ehe aecompagna i raorbi a proeesso dissolutivo del sangue, nei quali la massa sanguigna entrando in proeessi di raetamorfosi regressiva genera molte volte gli eufisemi di varie parti del eorpo, ed anche ana-sarca.

Ora ehe noi Fappiamo ehe eontengonsi liberi nei sangue il gaz aeido carbonico ed il gaz ossigeno, non ripugna pensare ehe o l'uno o I'altro di questi gaz, od ambedue possano talora abbondare e venire esa-lati dalla superficie della mucosa gastro-enterica.

Talora per� i gaz si fanno abbondanti nell'intestino solo pel motive, ehe non possono essere emessi libe-ramente, ostandovi, o il difetto dell'azione peristaltiea degli intestini, od impedimenti meecanici, come i ri-stringimenti, le eompressioni, le neoformazioni nei Jume di quelli, i caleoli, le saburre, ecc.

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L'ascoltasione poi porge mezzo di fare la diagnosi differenziale in questi due ultimi casi. Cosi si sentiranno i borborigrai, quando il contenuto e liquido e gazoso (i borborigmi sono rumori prodotti dallo spostamento dei liquidi misti ai gaz); mentre avrassi un indizio negativo (non udrassi nessun rumore) quando i mate-riali contenuti sono solidi,

Quando avvi costipazione ostinata e necessario esplo-rare il retto. Quest'esplorazione si compie introdu-cendo nei grandi animali la mano (preventivamente unta d'olio) nel retto, ed un dito in quello dei pic-coli. Con qaest'esame ci rendiamo ragione della sua vuotezza o pienezza, della presenza di corpi estranei, di ulcerazioni, ferite, tumori, ecc.

La temperatura poi del retto e di tutto il corpo si misura, in generale coll'introdurre un termometro cli' nico nell'ano.

4deg; Digestione perfelta od imperfeita. � Un sintomo di qualche valore si e la maniera, con cui vengono di-geriti gli alimenti, epperci� sara d'uopo esaminare le feel, onde riconoscere, se la digestione si compie per-fettamente od io modo anormale.

Per l'ordinario nei catarri gastro-enterici la dige�stione e imperfetta, sieche i cibi indigesti, oltre al produrre una quantit� pi� o meno grande di gaz, in seguito alia loro fermentazione e putrefazione, ven�gono poi emessi colle feci con caratteri manifesti di non essere stati elaborati (ad esempio contengono grani intieri e frustoli di fieno non stati intaccati dagli acidi gastro-enterici). Nelle malattie gastro-enteriche acute e febbrili, I'appetito essendo abolito, non avvi ne in-troduzione di alimenti, ne digestione.

5deg; Costipazione. � Quando le feci vengono emesse di rado e sono dure, e quando la defecazione e sospesa, si suole dire, ehe esiste costipazione.

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La costip�zione pu� riconoscere per causa in�uenze meccaniche (invaginamenti, feci iadurite, calcoli, ecc); oppure contrazioni spasmiche della tonaca muscolare; oppure la paralisi della medesima, sia pel processo flogistico in essa sviluppatosi, sia per la presenza sulla superficie della mucosa di uno strato di muco, o di una merabrana cruposa, sia per malattie croniche dell'en-cefalo (idrocefalo cronico).

6deg; Diarrea. � La diarrea, cioe l'evacuazione fre-quente di sostanze fecali, rammollite o liquide, e un sintomo, ehe aecompagna molte malattie del tubo di-gestivo.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;�

Segue dessa alle cause reumatizzanti, aU'ingeslione dell'erba ancora tenera, allorche gli animali erano abituati ai eibi secchi; all'introduzione di sostanze dotate di attivit� purgativa, ecc.

Pu� pure dipendere da iperemie della mucosa inte-stinale, prodotta da cause locali, come irritanti vege�tal!, animali od inorganici, nonche da iperemia pas-siva (stasi), in seguito a malattie del fegato, del cuore, dei polmoni. Da flogosi della membrana mucosa in-testinale.; dall'eccesso della secrezione della bile o del-l'umore paucreatico; da influenze nervee o collegate con qualche speciale neurosi, e dipendenti da crotopatie encefaliche o spinali.

La diarrea pu� essere modica, od abbondantissima.

La diarrea diviene molto pi� pericolosa colla sua lunga durata, poiehe denutrisce e spossa gli ani�mali, i quali possono quindi morire per esaurimento.

Essa sopravviene sempre nelle malattie d'infezione acute, nelle cachessie, nella piemia, ecc.

La diarrea stercoracea segue solo per materie non debitamente sottoposte alia chimifieazione e chilifi-cazione, e ci� avviene o per la troppa quantit� dei eibi ingesti o per le qualit� lore meao digeribili per

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essere guasti od irritanti (fieni e grani ammuffati, latte alterato o troppo denso).

Una diarrea sierosa segue raolte volte ai cattivi trattament:, alia paura, alia dentizione. La diarrea av-viene molto spesso per idiopatia degli intestini.

Sono forse da semplici iperemie della membrana mucosa intestinale le diarree prodotte da lievi perfri-gerazioni cutanee, e sono soventi da flogosi quelle co-muni sieromucose dell'estiva stagione. Sono invece da insolita eccitazione della stessa mucosa quelle determinate da vermi, da calcoli del cube alimen-tare. Esse come quelle prodotte da indigestione ces-sano prontamente appena ne sia rimossa la causa.

La diarrea in generale consiste di materie fecali, molli, .mucose e bavose, oppure di un liquido gial-lastro, contenente in sospeasione traccie di feci.

Alcune volte nella diarrea si trovano commisti es-sudati cruposi, grumi di muco, corpuscoli di pus o di sangue.

Nel massimo numero dei casi la diarrea e fetida nei cani e gatti, ed inodora negli erbivori.

In tutti gli animali I'evacuazione di feci dure, ed aride, e una dimostrazione ehe queste hanno soggior-nato per molto tempo negli intestini crassi. Nei bo-vini, in questi casi, le feci, invece di convertirsi in una larga fritlata col cadere per terra, esse conser-vano una figura semisferica, o somigliante ad un ci-lindro strangolato in vari punti. Hanno una colora-zione pi� carica, e la loro superficie e coperta di uno strato sottile di muco spesso, vischioso, grigiastro o nerastro. Nelle infiammazioni crupose (nei bovini) si ossorva frequentemente I'emissione colle feci di mem�brane tubiformi.

7deg; Vomito. � Tanto nel maiale, ehe nel cane e gatto avviene spesso il vomito, cioe I'emissione involon-

Patologia, II.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;12

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taria per la bocca o per le nari, delle sostanze rac-colte nel ventricolo, mediante contrazioni e movimenti antiperistaltici delle tonache di questo, accompagnate pure da contrazioni energiche del diaframma e dei muscoli addominali.

II vomito pu� presentarsi, sia quando il ventricolo e troppo pieno di cibi, sia quando contiene materie indigeste, e di natura tale, da determinare le contra�zioni antiperistaltiche. Nei cam affetti da ernia stran-golata, od incarcerata, nonche affetti da invaginamento intestinale si osservano prolungate e ripetute vomitu-razioni (in questi casi si trovano, fra le sostanze riget-tate, materie provenienti dall'intestino).

Nei ruminanti il vomito pu� avvenire senza grandi sforzi. Le materie rigettate hanno diversa costituzione e forma secondo relaborazione, ehe hanno provato. Cosi quelle, ehe provengono dal primo ventricolo, sono sostanze alimentari grossolanamente masticate, mentre quelle, ehe provengono dagli altri sono masticate meglio, e sono grandemente inzuppate di sughi ga�stric!.

Nel cavallo il vomito avviene rarissimamente a mo�tive del modo particolare, eon cui I'esofago mette nel ventricolo. In generale, come ottimamente dice il Roll, e un sintomo di cattivo augurio. Lo si e osser-vato a produrre un miglioramento passeggiero, seguito tosto da morte, nelle gravi indigesticni. Si vidde a prodursi il vomito nelle paralisi del cardias. E erronea l'antica credenza ehe il vomito provenga da rottura del ventricolo, ed infatti quella manca persino di lo-gica, poiche e presto compreso, ehe in seguito alia laeerazione delle pareti gastriehe il contenuto si versa nella cavit� addominale, e non prende !.a direzione del eanale esofageo.

Nei ruaiinanti si sospende la ruminazione, tanto nelle

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malattie febbrili, quanto nelle malattie dei ventricoli, sia causate da influenze meccaniche, ad esempio, da una quantit� troppo grande di alimenti; sia da cibi di difficile digestione, ed atti a produrre lo svolgimento repentino di abbondante gaz.

Nel cavallo e nei ruminanti, in seguito ad uu grande svolgimento di gaz entro i loro ventricoli, avvengono talora delle eruttazioni, cioe I'emissione involontaria per la bocca e per le nari di parte dei gaz contenuti in detti ricettacoli.

Durante le malattie dell'apparato digerente si osser-vano anche fenomeni indirelti e consensuali di qualche importanza; cosi I'iperemia delle mucose apparenti, e specialmente della lingua, nonche l'aridit� di questa, accennano all'esistenza di un processo infiammatorio delle mucose del tubo digestivo.

Un inlonaco pastoso invece della rnedesima (allorche non esiste febbre) indica un gastricismo. Una colora-zione giallaslra significa la coesistenza di riassorbi-mento di bile.

Allorche le malattie, ehe nascono nel tubo gastro-enterico, accagionano un aumento di volume del me-desimo, avviene una pressione abnorme sul diafragma e sui polmoni, epperci� nasce la dispnea.

Per azione riflessa poi nascono eccitazioni cerebrali con o senza iperemia dell'encefalo.

Terapia generate. � AlVindicazione causale e profilat-lica si soddisfa col far cessare le cattive condizioni dietetiche; non abusando nei purganti; combattendo I'azione velenosa di alcune sostauze ingeste, provo-cando I'evacuazione degli entozoarii; evitando le per-frigerazioni, massimamente quandoglianimali trovansi in aumentata traspirazione e facendo uso dei diafore-tici, quando quelle hanno gi� sinistramente agito.

L'indicazione profilattica richiede di non mandare gli

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erbivori al pascolo nei giorni piovosi ed umidi; e negli altri giorni, bisogner� attendere ehe siasi asciu-gata la brina o la rugiada (secondo la stagione). La temperatura delle bevande non deve essere troppo bassa, massimamente nell'estate.

AU'indicazione dietetica si attende col- diminuire la razione alimentare, od anche col sopprimere tolal-mente per qualche giorno ramministrazione di cibi, e col presentare ai malati bevande fresche, mueilag-ginose ed alcaline.

Nella diarrea, se gli animali sono lattanti e d'uopo, innanzi tutto, mutare latte o nutrice. Agli adulti non si presenteranno cibi verdi, epperci� bisogner� riti-rare dal pascolo gli animali, ehe vi si trovano, e non mandarvi gli altri, o per lo meno dare loro un po' di fieno prima di inviarli a pascolare.

L'indicazione del morbo richiede ramministrazione di purgativi e (nei cani e maiali) di emetici. In ge�nerals sono controindicate le emissioni sanguigne. Giovano i foment! fatti con vapori di decotti mucilag-ginosi o narcotici (malva, teste di papavero, bella�donna) non ehe l'amministrazione di quelle stesse so-stanze. Nei casi cronici sono utili i decotti amari o aromatici ed eccitanti.

Quando la diarrea e cronica si ricorrer� agli astrin-genti; ad esempio, alia radice di tormentilla, al tan-nino, alia noce di galla, al solfato di ferro, all'alume ed infine ai decotti di salice bianco e di china. Gio�vano assai in questi casi anche le abbondanti pappe di riso e la teriaca.

L'indicazione sintomatica richiede gli amari e gli aromatici, il vino caldo e nei bovini il tartaro eme-tico, ecc, allorche esiste I'anoressia per catarri cro�nici. Nella pica giovano i sali di potassa e di calce (nitrato di potassa, latte di calce).

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Nelle coliche si richieggono i narcotici, ad esempio, l'etere solforico, i decotti di belladonna, d'aconito, di teste di papavero, unite all'infuso di digitale.

Nel meteorismo si amministreranno le diluzioni di ammoniaca, il latte di calce, la magnesia calcinata. Nei casi gravi si praticher� la paracentesi addominale,. Nelle ostinate costipazioni giovano gli oleosi, i muci-lagginosi, ecc, quando quelle non dipendono da cause meccaniche. In questi casi bisogner� prima soddisfare aWindicazione causale.

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PARTE V.

IMalattle dello siomaco.

CAPO I.

GASTRITE CATARRALE ACUTA. � CATARRO GASTR1CO-ACUTO. � GASTRORREA. � GASTRICISMO ACUTO. � 1NF1AMMA-ZIONE CATARRALE ACUTA DELLA MUCOSA DELLO STOMACO.

Patogenesi ed eziologia. � La gastrite catarrale acuta si osserva in tutti i nostri animali domestici, e pi� frequentemente nel cavallo e nel cane.

Noi sappiamo dalla fisiologia, ehe la mucosa ga-strica, nell'atto della digestione, e iperemica, e ehe secerne una grande quantita di muco, con distacco di epitelii, insieme al sugo gastrico; pertanto potrassi ammettere catarro dello stomaco soltaato allorche la secrezione di detto muco sar� anormalmente grande.

Una scarsa secrezione di sugo gastrico sembra ehe predisponga alle affezioni catarrali dello stomaco, giacche si rende deficiente quella sostanza, ehe mag-giormente si oppone alle decomposizioni anormali nello stomaco (Niemeyer).

Fra le cause occasionali della gastrite catarrale acuta #9632;vi banno le introduzioni troppo abbondanti di alimenti,

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ed in questi casi il catarro e provocato dal fatto, ehe il sugo gastrico non essendo sufficiente a compiere la digestione stomacale, gli alimenti si decompongono, e pertanto diyengono causa di catarro, per la proprieta irritante ehe acquistano.

Si annoverano pure le ingestioni di cibi legnosi, in-digesti, acri, caustici, dei quali i primi irritano non solo meccanicamente, ma anche chimieamente, in se-guito ai prodotti della decomposizione chimica, cui vanno soggetti, poiche non possono venire sufficien-temente imbevuti dal sugo gastrico.

Gli alimenti carichi di muffe, oppure in via di pu-trefazione sono riconosciuti daU'osservazione assai dan-nosi alia salute degli animali, ed allorehe si limitano a far sviluppare un catarro gastro-enterico e il mi-nore dei mali ehe possa avvenire.

II catarro acuto del ventricolo altre volte riconosce per causa sostanze molto calde (nei cani), o molto fredde, introdotte nello stomaco, od alcuni veleni me-tallici (acido arsenioso, tartaro stibiato, sublimato cor�rosive, ecc).

II catarro acuto dello stomaco pu� venire provocato da un raffreddamento. I rapidi cambiamenti di tem-peratura, come pure la durata persistente d'una tem-peratura assai elevata, e di un'atmosfera ealdo-umida sono considerati siccome cause di gastrorrea. Infatti e noto, ehe in seguito ad un raffreddamento esterno avviene una costrizione dei vasi capillari eutanei, ed un'iperemia nelle mucose interne, cui succede un ca�tarro, ora dell'una, ora dell'altra, secondo la disposi-zione deU'animale.

Reperlo anatomico. � E rarissimo ehe si abbia oc-casione di osservare le lesioni di un catarro gastrico acuto sul cadavere. Quando ci� avviene la mucosa e coperta da uno strato di mueo tenace, e di eolore gri-

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giastro; essa e iperemica, e lascia vedere delle macchie rosse piu o meno diffuse. Nei giovani cani, morti per la forma gastrica della cosi detta malattia dei cani, non ehe nei vitel�, ehe soccombono ad un catarro gastrico, determinato dalla qualit� irritante del latte, aH'autopsia si riseontrano caratteri negativi, perche le iperemie capillari, constatate taivolta durante la vita, scompaiono spesso dopo la morte.

Non solo in medicina umana, ma anche negli ani-mali domestic! e frequente la cosi detta gaslromalacia, eioe il rammollimento delie pareti delio stomaco.

Si distinguono due forme di gaslromalacia, cioe la gelalinosa e la nera.

La gaslromalacia gelalinosa comincia generalmente nei fondo del ventricolo, e progredisce verso la grande curvatura, intaceando dapprima la mucosa, e poi la tonaea maseolare e la fibrosa, ed in seguito anche il peritoneo in modo, ehe le tonache dello stomaco si trasformano in una gelatina grigio-rossastra, oppure leggermente giallognola, trasparente. Nei luoghi cor-rispondenti ai vasi sanguigni trovansi striscie bruno-nerastre, formate dal rammollimento di detti vasi. Lo stomaco rammollito si spappola fra le dita e si lacera tacilmente.

Alcune volte il rammollimento si estende agli or�gan! vicini ed il diafragma puo venire perforato ed il contenuto del ventricolo spandersi nella cavita della pleura.

La gaslromalacia nera presenta 11 rammollimento d! colore oscuro, dipendendo questa colorazione dalla parte colorante del sangue e da! corpuscoli rossi con-vertiti in pigmento, in seguito all'alterazione dei vas! sanguigni e loro contenuto.

Si crede generalmente ehe la gaslromalacia si sviluppi o nell'agonia o dopo la morte, perche. comincia dal

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fondo del ventricolo, ove sono accumulati gli acidi, e perche non si osservano sintomi oggettivi durante la vita, ed accora perche si puo esperimentalmente pro-durre, dopo morte, in ventricoli appositamente estratti da animali sani.

Onde spiegare questi fatti si e ricorso alia forza di-gestiva del sugo gastrico ammettendo una suidigestione dello stomaco, quando la circolazione e lo scambio dei material!, nelle pareti dello stomaco, si sono gi� ar-restati.

Per� non e probabile, siccome assevera anche il Niemeyer, ehe si versi del succo gastrico in uno sto�maco vuoto, mancando la presenza degli alimenti, i quali sono appunto quelli, ehe determinano col lore irritamento la secrezione delle ghiandole gastriche. Sembra invece piu probabile una decomposizione del muco, con formazione di acido lattico, il quale agisca sulle pareti dello stomaco. come agirebbero su di esse le sostanze in esso fermentate.

II rammollimento dello stomaco vuoto, ehe del resto s'incontra assai raramente, sembra potersi spiegare, secondo Cantani, da ci�, ehe il succo gastrico, prima di versarsi nello stomaco, viene raccolto nei rispettivi follicoli, ehe lo secernono, e ehe ivi si accumula fin-tanto ehe gli alimenti entrati nello stomaco ne deter�minano I'escita dalle ghiandole gastriche; ed e pro�babile ehe, dopo morte, abolita la resistenza dei detti follicoli contro i processi di decomposizione, vengano essi stessi corrosi dal succo gastrico ehe contengono, e ehe il rammollimento si propaghi secondariamente alia parete del ventricolo.

Nei ruminanti I'epitelio dei primi tre ventricoli si distacca con facilit� in larghe laminette, lasciando sco-perta la mucosa ecchimotica, e delle papille ipertro-fiche rosse.

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II millefogli e sempre il pi� leso, e non e raro ehe contenga degli alimenti molto essiccati.

Sintomi e decorso. � L'iperemia e la produzione di muco nello stomaco decorrono con diminuzione delle forze degli animali; e gi� in quel catarro gastrico acuto, mite e transitorio, prodotto dall'ingestione di bevande troppo fredde, avviene una febbre effimera, e si scorgono orripilazioni alternate con calore pas-seggiero (e noto come nei cavalli di truppa siano fre-quenti queste orripilazioni dopo I'abbeverata).

Nel gastricismo acuto la testa e calda, le orecchie e le estremit� fredde, l'appetito e diminuito, havvi ripu-gnanza specialmente per I'avena, la sete e aumentata.

In seguito havvi nausea per ogni sorta di alimenti, e nei carnivori compare il vomito.

Nel cavallo, come si e gi� detto, il vomito e raris-simo per causa deU'anatomica disposizione deU'esofago nel suo ingresso nel ventricolo. II vomito nei solipedi e un sintomo grave. Fu osservato nelle mortali indi-gestioni e pi� specialmente nelle paralisi del cardias. E erroneo l'ammettere ehe il vomito nel eavallo sia indizio di rottura delle pareti del ventricolo, poiche, come si disse nelle generalita, se vi fosse una lacera-zione di dette pareti, le sostanze useirebbero molto piu facilmente da questa, ehe non diversatnente.

II catarro gastrico essendo frequedtecoente una con-seguenza di decomposizioni anormali del contenuto del ventricolo, una volta sviluppatosi, diventa esso stesso causa di ulteriori decomposizioni, poiche, secondo le esperienze di Bidder e di Schmidt, il succo gastrico, allorche per muco frammistovi e divenuto alcalino, non e pi� atto a seiogliere normalmente le sostanze proteiehe, e queste soggiacciono a decomposizioni ed emanano un odore putrido.

Complieandosi in generale il catarro gastrico con

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quello della mucosa della bocca e della lingua, queste sogliono essere coperte di uno strato di muco, e la bocca esala per lo pi� un odore ingrato.

Talora le sostanze, ehe hanno soggiacciuto a decom-posizioni anormali nello stomaco, vengoao dai carni-vori emesse col vomito.

Negli erbivori per� attraversano sempre il piloro, e pervengono nell'mtestino tenue, ove possono venire impedite ulteriori decomposizioni, stante la sopravve-nienza della bile.

Nei cavalli, altneno in molti casi, la decomposizione continua, ed anzi vi si sviluppano dei gaz, ad esempio, il gaz idrogeno solfurato ed il gaz acido carbonico, i quali danno luogo ad un meteorisrao intestinale.

In tutti gli animali poi si associa ordinariamente anche un'irritazione della mucosa intestinale, ehe pro�duce la diarrea, talvolta unita a dolori colici.

II catarro gastrico acuto nei giovani animali pre-senta alcune particolarit�, dipendenti dalla lore ali-mentazione, costituita quasi esclusivamente di latte. Le deiezioni alvine in questi hanno un aspetto anor�male, cioe assumono un colore giallo-verdognolo, di odore pronunziato, nauseoso, di reazione molto acida. La diarrea, ripetendosi, rende i giovani animali tristi e deboli.

Per lo pi� per� questi fenomeni scompaiono in due o tre giorni, e la salute si ristabilisce.

Ma talora le escrezioni si ripetono a brevissimi in-tervalli, la temperatura periferica si abbassa, gli ani�mali dimagrano, cadono in collapso e muoiono.

Diagnosi. � Non e tanto facile lo stabilire sempre una giusta diagnosi nei catarro acuto del ventricolo nei nostri animali domestici, poiche possono esistere i fenomeni di dispepsia sopra accennati, senza ehe vi siano alterazioni di nutrizione nella mucosa gastrica.

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Cos! ora bisognera studiare le differenze, per cui si distingue dalla dispepsia per anormale composizione del succo gastrico.

II succo gastrico puo essere alterato perche contiene poco acido libero, o perche contiene poca pepsina, come si osserva negli aneraici, o perche contiene so-stanze eterogenee, come I'urea nell'uremia, ecc.

II succo gastrico pu� pertanto venire alterato quan-titativamente e qualitativamente, ed infatti noi sap-piamo ehe gli anemici ed idroemici hanno una scar-sissima secrezione di succo gastrico, il quale inoltre e molto piii diluito del normale.

Sebbene quest'anomalia disponga al catarro dello stomaco, poiche le sostanze ingeste passano facilmente ad anormali decomposizioni, pure questo catarro non si sviluppa sempre.

In questi casi per fare la diagnosi e d'uopo servirci del criterio eziologico e del criterio terapeutico.

Terapia. �AWindicazione causale si soddisfa, allorche sono sostanze indigeste o decomposte, ehe trovansi nel ventricolo, coll'amministrazione di un purgante d'aloe nei cavalli, e di solfato di soda nei ruminanti. Nei carnivori e nei maiali si adempie meglio e piii presto dXVindicazione causale amministrando loro un vomitive cioe tartaro stibiato, od ipecaquana.

II tartaro emetico nel catarro del ventricolo, pro-dotto da sostanze nocive in esso arrestatesi, giova anche nel cavallo e nei ruminanti. In questi favorendo la ruminazione, in quelli la catarsi.

Allorche nello stomaco ha luogo una formazione anormale 6.'acidi per la trasformazione degli amilacei in acido lattico e butirrico Tindioazione causale richiede ramministrazione dei carbonati alcalini.

Quando specialmente nel primo ventricolo dei rumi�nanti, si forma una quantit� stragranda di gaz {idro-

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geno solforato ed acido carbonico), aXVindicaziom cau-saZegiovano rammoniaca, l'acqua di calce e la magnesia, i quali preparati unendosi con detti gaz formano dei sali, ehe scmo solidi.

Nelle forme gravissime di questo meteorismo Vindi-cazione causale richiede la puntura del rumine (o dei-l'intestino), onde dar esito ai gaz, giacche in poch; minuti ne avverrebbe la morte per asfissia, se non si ricorresse a questa semplicissima operazione.

L'indicazione causale nel catarro acuto, prodotto da raffreddamento, richiede i diaforetici (coperte, e be-vande aromatiche tiepide).

AW'indicazione del morbo si soddisfa mantenendo una rigorosissima dieta, poiche sappiamo dall'esperienza ehe 1' iperemia, ed il catarro della mucosa gastrica scompaiono facilmente, allontanando le cause ehe le determinarono, e*noa introducendo alimenti irritanti nel ventricolo.

II metodo antiflogistico e rarissime volte riehiesto nella cura del catarro gastrieo acuto, e le caeciate sanguigne sono nocive.

Nelle forme pi� gravi, ed allorche havvi febbre vi si rimedia con acqua fredda e eol cremortartaro, o eoi carbonati alcani. Queste sostanze diminuiscono la tenacit� del muco, e sembrano favorire la secrezione del succo gastrieo.

L'indicazione sintomatica richiede, allorche nei gio-vani animali si protraggono od il vomito o la diarrea, l'arnministrazione delToppio. II modo per cui I'oppio manifest! un'azione aniidiarroica ed antiemelica non e ben nota; sembra per� ch'esso abbia un'in�uenza sul molo peristaltico, per cui si diminuisea la secrezione della mucosa,

Allorche per le grandi perdite di albuminati soprag-giunge il collapso, ed il polso si fa piccolo e molto

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celere, e la temperatura e assai abbassata, si ricorrer� agli eccitanti, come vino, canfora, muschio; ed agli irritanti esterni, come frizioni con essenza di tremen-tina, senapismi, ecc.

CAPO II.

GASTRITE CATARRALE CRONICA. � CATARRO CRON1CO DELLO STOMACO.

Patogenesi ed eziologia. � Allorche il catarro acuto dello stomaco si protrae di molto diviene cronico. Pero molte volte il catarro gastrico cronico e primilivo e nasce nel cavallo in seguito all'infissione nella mucosa dello stomaco di un numero pi� o meno grande di larve del Gaslrus equi, oppure e prodotto da conti-nuate cattive digestioni o da stasi dSl sangue nei vasi della mucosa del ventricolo, per impedito deflusso, come si osserva in alcune malattie del fegato, del cuore e dei polmoni.

Reperto anatomico. � La mucosa nel catarro cronico dello stomaco presenta un colore rosso-bruno pi� in�tense di quello ehe si trova nelle altre mucose, poiche sappiamo ehe anche fisiologicamente la mucosa del ventricolo, specialmente nel cavallo, e molto colorita. Detto color rosso-bruno dipende da piccoli focolai di emorragie capillari (ecchimosi) con versamento del sangue nel tessuto della mucosa (apoplessie) e quindi per la trasformazione deU'ematina in varii pigmenti. La mucosa e inspessita, e sollevata in numerose pie-ghe, ed e coperta di un muco grigio-biancastro, tenaee e molto aderente.

I ramoscelli sanguigni presentano delle dilatazioni varicose. Alcune volte anche il tessuto connettivo sottomucoso, e la tonaca muscolare si trasformano in

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una massa lardacea, dello spessore perfino di un cen-timetro, per neoformazione di fibro-cellule muscolari e di tessuto connettivo intermusculare, e sottomucoso.

Tra i foglietti del millefogli, nei ruminanti, esistono degli alimenti essiccati, di colore carico, tenacemente aderenti e ehe non si possono staccare, ehe con perdita di sostanza dei foglietti stessi. La durezza delle so-stanze alitnentari ehe si trovano in questo ventrieolo ta-lora e petrea. Allorehe la causa del eatarro eronico e la infissione delle larve del Gastrus equi, si riseontrano ancora molte di queste infisse in delta membrana, e nel posto, ic cui aleune si sono slaccate, si osserva la mueosa gonfia ed intumidita eircolarmente in modo tale, ehe dai veterinari fino ad Alessandrini si cre-dette fossero ulcerazioni della mueosa.

Sinlomi e decorso. � Siccome ho fatto notare, trat-tando del eatarro acuto, anche nel eronico si svilup-pano gaz nello stomaeo, per la deeomposizione chi-mica delle sostanze introdottevi, allorehe il sueco ga-strico ha perduta la sua propriet� digestiva, stante la sua alealinit�, ed il muco gastrico agisce come un fer-mento sul contenuto dello stomaeo. II movimento dello stomaeo essendo rallentato per la paralisi pro-dotta dall'infiltrazione sierosa deila tonaca muscolare, i cibi rimangono nel ventrieolo indigesti, e si cor-rompono.

In seguito a queste anormali condizioni, in cui si trova il ventrieolo, I'appetito scompare, la bocca e la lingua divengono asciutte, e talora tramandano un odore cattivo od aeido. La sete talvolta e aumentata, ma tal altra si mantiene normale.

In tutte le specie degli animali domestici il eatarro eronico del ventrieolo si propaga frequentemente agli intestini, ed in questi easi si assoeia una stitiehezza molto ostinata, e le feei sono scure, e coperte di mu-

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cosita grigiastre, e lucenti. Lb orine sono cariche di pigmento, e di urati, epperci� sono spesse e colorate.

Nel cavallo il catarro del ventricolo si propaga quasi sempre al duodeno ed al condotto coledoco, ed allora ne risulta quel coloramento in giallo delle congiun-tive, della pituitaria e della mucosa boccale, dovuto alia ritenzione e riassorbimento della bile. Non di raro questi catarri cronici con fenomeni itterici sono confusi coirinfluenza o colla febbre tifoidea.

Gli ammalati nel catarro cronico del ventricolo sono mesti, abbattuti, ed hanno talora le forze prostrate, e quando vengono fatti muovere sono alquanto vacil-lanti sulle loro estremit�.

Nel catarro cronico prodotto dall'estro i cavalli di-vengono assai magri, sebbene conservino un appetito relativamente buono.

La presenza delle larve dell'estro nel ventricolo puo essere solo sospettata, e non si rende certa, ehe al-lorche nella state si veggono le larve emesse colle feci. Per� un dimagramento ostinato unito ad un di-screto appetito nei puledri, ehe vengono dai pascoli sono fenomeni se non certi, almeno molto probabili dell'esistenza di quelle.

L'esito del catarro cronico per risoluzione e il piu frequente, epperci� la malattia in generale termina colla guarigione, in un tempo pi� o meno lungo, secondo la specie dell'animale.

I carnivori ed i maiali, siccome dotati della facolt� di vomitare guariscono in minor tempo, cioe in 8-10 giorni.

I solipedi per lo contrario richieggono almeno un 15 giorni.

I ruminanti poi, sebbene abbiano smisuratamente grandi e molto complicati i loro ventricoli, pure gua�riscono in un tempo relativamente breve, allorcbe le lesioni del millefogli non sono tanto gravi.

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Terapia. � Oltre a tutte le indicazioni gia accennate nel catarro acuto, nel cronico, specialmente quando vi e complicazione d'ittero, giovano le piccoli dosi d'aloe e d'assafetida., il rabarbaro, ed il tartaro eme-tico. specialmente nei ruminanti.

Se havvi grande stitichezza si amministra un pur-gante aloetico nei solipedi, di senna nei cani, e sa-lino nei ruminanti.

II catarro cronico dipendente daU'estro guarisce da se, allorche le larve di questo, verso la fine dell'estate abbandonano ii ventricolo. Non si conoscono medi-camenti ehe siano atti a fare distaccare dette larve artificialmente. Molti sono i rimedi preconizzati, ma nessuno fu da me trovato giovevole, e neppure la Brionia, ehe il mio maestro G. Lessona scrisse avere trovata attiva in Sardegna. Ercolani riporta ehe Reau�mur, Bourgelat, Numan, Delabere-Blaine tennero im�merse per molti giorni le larve d'estro neH'olio di olivo senza ehe morissero; Bourgelat fece lo stesso e con identico risultato coll'olio di noce, coll'acqua, col vino, colia soluzione aequosa d'aloe, coll'acqua distil-lata di fieri d'araneio; Swab le trov� morte solo dope sei giorni di continuata immersione nell'aceto; vis-sero pure aleuni giorni immerse nell'alcool da Bour�gelat, Greve, Numan e Swab ; nell'essenza di tremen-tina da Delabere-Blaine, Greve e Numan; nel deeotto di tabaceo da Clark e Withe. Nulla giovarono il sale comune, lo zolfo, I'assafetida, I'estratto aleoolico di noce vomica, il solfato di morfina, la strienina, il solfato di rame, I'aequa di calce, il sublimato corro�sive, I'arsenico, I'aconito, il giusquiamo, la eicuta, la belladonna, lo straraonio, I'acido cloridrico, il cremo-tartaro, il caloraelano, I'allume, I'acido solforico, I'acido nitrico, il cloro liquide e gazoso, I'olie empi-reumatico, ecc. II mio amico e collega Salvatere Pa-Patologia, IInbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;#9632;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;13

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nicali pero mi comunic� ehe amministrando un paio di litri di latte ai puledri le larve si staccano e quindi si possono scacciare con un purgante d'aloe ammini-strato dopo un'ora.

CAPO III.

1NDIGESTIONE DEI S0L1PEDI, DEI RDM1NANTI E DEI CARNIVORI.

Palogenesi ed eziologia. � Allorche gli alimenti o le bevande sia per la loro qua�la, ehe per la quantita non vengono digerite e si fermano auormalmente nello stomaco o negli intestini determinano varie altemzioni funzionali, ehe si designano col nome di indigestione.

Questa pei solipedi puo essere acuta, cronica e ver-tiginosa. I/acuta e la vertiginosa hanno sempre la loro sede nello stomaco, la cronica e per lo pi� inte-stinale. Nei ruminanti e nei carnivori non producesi mai la vertiginosa. In quelli essa avviene o nei ru-mine o nei quaglio.

Sebbene fra gli erbivori gli equini sieno quelli ehe sono nutriti coi migliori alimenti, pure per la ristret-tezza del loro ventricolo vanno frequentemente sog-getti a questa malattia. La impossibilita poi per essi di vomitare rende Tiudigestione pi� grave.

Sono maggiormente disposti a questo morbo gli animali affatieati, deboli, malaticci, convalescenti, vecchi ed i grandi mangiatori, i molto avidi, e ehe masticano male ed insufficientemente gli alimenti.

Fra le cause, ehe possono occasionare I'indigestione annoveransi l'ingestione di una eccessiva quantit� di alimenti duri, legnosi, difficilmente intaccabili dai su-ghi gastrici, od acri ed irritanti, come i coperti da muffe, le bevande fredde; nei poppanti il latte alte-rato, od anche semplicemente troppo grasso.

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L'indigestione vertiginosa e quasi sempre la conse-guenza dell'iatroduzioDe o di grandi copie di crusca, o di fieni ed avena in fermentazione,

Sintomi e decorso. � Se rindigestione e leggiera il cavallo pel difficoltato circolo determinato dalla pres-sione ehe Is sostanze indigeste producono sui vasi ehe si distribuiscono nella mucosa gastrica prcva un ma-lessere, ed una melaneonia ehe dimostra tenendo la testa bassa, e per via riflessa dei nervi si produee pure un male di testa, ehe si rieonosce dall'elevata temperatura alia regioue frontale e daH'abbassamento di quella delle oreeehie.

Quando Tindigeslione e pi� grave l'animale e ab-battuto, e vacillante ed in preda a eoliehe pi� 0 meno gravi.

La respirazione e accelerata, e tante volte perfino affannosa. II polso e pieuo e celere ed il euore batte a sussulti.

Le mucose sono iperemiche. La bocca e la lingua pastose. L'alito di odore aeido ingrato. La regione lombare rigida. L^ feci e le orine soppresse. La tem�peratura della eute incostante ed ineguale, elevandosi fino aprodurreil sudore, e quindi abbassandosi quasi a divenire glaeiale. In questi casi si manifestano i brividi.

Quando I'indigestioce si eoruplica di vertigini il ca�vallo si appoggia o si spinge contro la mangiatoia, eontro il muro, talvolla eontinuamente, tal'allra ad ae-eessi, talora si da in preda a movimenti disordinati, diviene bareollante, e perfino furioso; i suoi sensi si fanno ottusi per la pressione eerebraie, e la pupilla dilatata.

L'indigestione leggiera per lo pi� ha deeorso aeutis-simo, ed esito felice, scomparendo in 3-4 ore. Quando e pi� grave puo durare perfino 24 ore, e terminare pure colla risoluzione.

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In alcuni casi pero avviene la morte per rottura del ventricolo, del diafragma, o per congestione cere-brale e successiva paralisi.

La vertiginosa ha pure decorso acuto e dura 2-3 giorni. Per lo pi� e mortale: 1deg; perche d'ordinario non si ponno fare espellere dal ventricolo quantit� straordinarie di alimenti induriti, i quali per la grande distensione ehe producono nelle tonache gastriche, de-terminano in esse atonia e paralisi per cui divengono incapaci a contrarsi, 2deg; per la congestione cerebraie; 3deg; per le lesioni traumatiche, ehe i malati si impri-mono pei moti disordinati ed inconscienti cui si danno in preda. Allorche poi la vertigine pu� essere vinta rimane quasi sempre come residuo Vimmobil�� od anche I'amaurosi.

Nei ruminanti quando l'indigestione e acuta si pro�duce innanzi tutto un leggiero meteorismo per la fer-mentazione degli alimenti, quantunque questi non siano abbondanti; gli animali malati rifiutano il cibo e cessano dal ruminare; la respirazione diviene ac-celerata, e I'emissione delle orine si sospende; pu� esistere o diarrea o costipazione.

Talora per� gli alimenti introdotti nel rumine sono in copia eccessiva, specialmente negli animali ehe sono sottoposti all'ingrassamento.

In questi casi i fenomeni sovradescritti sono pi� marcati e gravi. Avvi ansiet�, testa tesa, narici di-latate, la bocca semi-aperta per facilitare la respira�zione; le congiuntive iniettate, gli occhi proeminenti, il polso ed i baltiti del cuore rinforzati e frequenti: nelle femmine l'ano e la vulva sono resi dalla pres-sione endo-addominale proeminenti, e le mucose del retto e della vagina si rovesciano molte volte legger-mente. In alcuni casi si osservano anche dolori co-lici. II meteorismo e gravissimo ed il fianco sinistro, spe-

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cialmente, e sollevato al punto da oltrepassare ii livello della colonna vertebrale.

II decorso del male e rapido. la alcuni minuti o fra poche ore il meteorismo aumenta tanto da im-pedire la respirazione, e da indurre Tasfissia. Allora si osserva una vera angoscia, la respirazione e ane-lante, alia bocca si produce della schiuma, le mucose divengono cianotiche per I'impedito deflusso del san-gue; e se non si applica subito un'adatta terapia gli animali perdono la coscienza di cio ehe li altornia, vacillano, cadono e muoiono. Quando la terapia pu� essere raessa in pratica, il meteorismo cede presto, e con esso le alterazioni respiratorie e circolatorie. Segue quindi la calma cui tengono dietro I'appetito e la ruminazione.

L'indigestione cronica si forma gradualmente e sic-come avviene per lo piu nella stagione invernale per I'ingestione di alimenti esclusivamentc secchi, duri, legnosi, avariati, cosi Lafosse propone di chiamarla indigestione d'inverno.

Quella del panzone o rumine e pi� frequente, ehe quella del millefogli. Gli animali ehe ne sono affetti presentano la pienezza della pancia, distesa da una massa di alimenti duri, suseettibili per� di lasciarsi deprimere colla pressione delle dita praticata sulle pareti addominali; la ruminazione e sospesa, I'appe�tito nullo, il musello secco ; le evacuazioni alvine sono rare, nere e fetide; esiste leggiero meteorismo, magrezza, pelle coriacea, pelo ritto, scolorato, senza lucentezza, la regione dorso-lombare rigida ed insen-sibile alia pressione, febbre leggierissima o quasi nulla.

L'indigestione cronica del millefogli si unisce talora a quella del panzone. Se e sola non esiste I'ingorgo sopranotato del rumine.

Dal momento ehe si appalesano i sintomi dell'indi-

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gestione cronica, se questa non pu� essere vinta in 7-8 giorni, succedono process! infiammalori delle mu-cose e perfiuo gastriche. In quest! cas! nascono ! fe-nomeo! morbosi descritt! nei particolar! capitoli.

Per la dmgnos! differenziale tra le indigestion! acute ed i catarri delle mucose gastro-enteriche e pel re-perto anatoraico si consultino i rispettiv! cap!, ove furono descritte dette malattie.

L'indigestione ue! can! e gatti e frequentissima ed e da ess! manifestata col vomito e con un po' d! ma-lessere, ehe per� ordinariamente si dissipa dope I'ef-fettuazione d! quello, senza residuarsi un catarro ga-strico.

Terapia. � Attendendo all'indicazione causale si sod-disfa nello stesso tempo acche a quella del morbo. Consiste essa nell'espellere le sostanze indigeste dal ventricolo e dagl! intestini, onde restituire allo stato normale le loro funzioni.

Nei soliped! quando l'indigestione e leggiera basta Tamministrazione d! qualche litro d'infuso di camo-milla coll'addizioDe di 25-30 gramm! d'etere solforico; I'applicazione di clister! tiepid! fatt! con sapone, e e le leggiere strofinazioni, ed anche le passeggiate. Nei cas! un po' piu gravi giovano gl! infusi aroma�tic! di cafe; salvia, unit! agli alcoolic! e specialmente al vino. Nei pi� gravi ancora e d'uopo amministrare i purgativi e fra quest! I'aloe, il tartaro emetico, il solfato di soda, d! magnesia.

All'indicazione sintomalica, quando esiste meteo-risrao, si soddisfa coll'ammoniaca liquida diluita; se sonvi coliche coll'etere solforico, coll'aconito, colla bella donna.

Nell'indigestioneintestinale, ehe decorre unitamente al catarro-cronico enterico, od alle coliche stercoracee si fara uso dei medicament! additati nei rispettiv! cap!.

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Quando sonvi le vertigini si ricorrer� ai drastici. I salassi preconizzati da alcuni sono sempre nocivi; e nocivi pure possono riuscire gli irritanti esterni ehe aumentano i fenomeni nervosi. Si applicher� il ghiac-cio alia testa.

Nei ruminanti inoltre si puo fare uso, quando esiste il meteorismo assai sviluppato, delle sonde esofagee suggerite prima da Wenzel e Viborg per dare esito ai gaz, e poi perfezionate da Monro, Depuys, ecc. Nei casi gravissimi si pratica la punzione del rumine, od anche la gastrotomia.

Ai carnivori si amministreranno gli emetici e spe-cialmente il tartaro stibiato e I'ipecaquana.

CAPO IV.

METEORISMO, TIMPANITIDE DEI RUMINANTI.

Palogenesi ed eziologia. � Ho gi� detto della timpa-nitide cronica, ehe accompagna molte volte le in-digestioni croniehe, gastriche ed intestinali, la quale si produce leutamente e ehe solo eccezionalmente di-viene pericolosa, e minaceiante la vita degli ani-mali. In questo capo pertanto tratter� solo della tim-panitide acata.

Questa avviene negli animali ehe ingoiano con grande voracit� un'abbondante quantit� di sostanze alimentari, ehe fermentano prontamente e lasciano svolgere abbondanti gaz. Questi gaz secondo la na-tura degli alimenti ingesti sono acido carbonico, os-sido di carbonio, idrogeno carburato, ed idrogeno solforato.

In alcune analisi chimiche Soleure trovo ehe i gaz del meteorismo erano costituiti da 3-4 parti di acido carbonico, e da 2-1 parti di ossido carbonico. Gmelin

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su 100 grammi ne trovo 80 di acido solfidrico, 15 di idrogeno carburato, 5 di acido carbonico. Lassaigne su 100 grammi ne trov� 29 di acido carbonico, 14,70 di ossigeno, 6 di idrogeno carburato, 50,30 di azoto. Lassaigne ha inoltre notato ehe l'idrogeno carburato teneva il mezzo, per la sua composizione, tra l'idro-geno-proto ed il dento-carburato.

Fra le sostanze alimentari ehe giunte nel panzone possono fare svolgere rapidamente i detti gaz trovansi il trifoglio giuvine, lussureggiante, e specialmente l'in-carnato, l'erba medica bagnata, le patate, le gioTani plante pabulari.

ReperLo anatomico. � II rumine e enormemente di-steso dai gaz contenutivi. Talora questi si sono evasi da qualche lacerazione di quello; quando la lacera-zione e grande anche parte di alimenti sono versati fra le lamine del peritoneo ; avvi stasi sanguigna nelle meningi, nell'encefalo, nei polmoni e nelle pareti ad-dominali, il fegato e la milza sono vuoti di sangue.

Sintomi e decorso. � Lo svolgimento dei gaz e ra-pidissimo. L'abdome si fa estremamente teso, e per-cosso suona come un timpano. II meteorismo per la grande compressione ehe determiua, minaecia pronta-mente la vita. Non ripeter� qui inutilmente gli altri sintomi ehe furono gi� deseritti nei capi dell'indige-stione.

La prognosi e fausta quando si e in potere di at-tendere alia cura, ehe pu� essere medica o chirurgiea.

Terapia. � Le sostanze ehe valgono ad arrestare la formazione dei gaz nel ventricolo sono l'ammoniaca, l'acqua di calce, la magnesia calcinata. Qnando esse non giovano oppure l'asfissia e imminente, e indieata la punzione del fianco siuistro. Alcuni suggeriscono le pressioni graduate fatte sulle pareti addominali, op�pure l'introduzione della mano nel retto, la dilatazione

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della bocca, ecc, onde facilitare I'esito meccanica-mente dei gaz raccolti, ma tutte que?te raanovre sono di poco valore e per lo piii iosufficienti. Ma di tutto ci� s'e gi� sufficientemente parlato altrove.

CAPO V.

CALCOLI GASTRICI ED INTESTINAL1 (SEZOARl) CONCREMENTI ED EGAGROP1LI.

Palogenesi ed eziologia. � I calcoli intestinali si for-mano per I'accumulo di masse inorganiche nel ca-nale alimentare, le quali per lo pi� hanno luogo per la precipitazione di materiali in soiuzione nei liquidi dell'organismo o nelle sostanze introdotte cogli ali-menti ocollebevande, ecc. I calcoli hanno unnucleoche e costituito o da un corpo straniero introdotte dal-Festerno o da una materia orgauica ed inorganica formatasi nel corpo animale stesso. Le masse sedimen-tose o cristalline per formare il calcolo si depositano intorno a questo nucleo.

Fra le sostanze ehe provengono daH'organismo e ehe talora costituiscono il nucleo del calcolo trovansi i coagoli di fibrina, di sangue,' di muco. il pigmento, e le cellule epiteliali.

I nuclei organici talora si impregrano di sali prima ehe si facciano intorno ad essi i deposit! concentrici; in altri casi i depositi si fanno subito intorno al nu�cleo organico.

E appunto in quelii ehe si formano in quesfultima maniera ehe riseontrasi nel loro centre una cavit� piii e mene grande dovuta all'essiceamente e ritra-zione del nucleo organico.

Lo sviluppo dei calcoli puo essere favorite dalla stenosi intestinale, e dalla atonia delle pareti ente-

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riebe, per cui la progressione delle sostanze contenu-tevi e lenta ed impacciata.

Le concrezioni del veutricolo e degli intestini si distinguono in calcoli, concrementi ed egagropili. Questa divis^;one riconosce la sua origine nella con-sistenza e nella qualit� delle materie ehe le eostitui-seono.

Girard, Gurlt e Morton feeero diligenti studi sulle concrezioni degli animali domestici, studi ehe furono fatti di molto progredire da F�rstenberg.

I calcoli gastrici nel cavallo sono rari e trovansi isolati.

I calcoli intestinali finora rinvenuti nei solipedi tro�vansi specialmente nella dilatazione gastro-frenica del colon. Seeondo le osservazioni di Colin, ehe ha riseon-trati i calcoli in 23 cavalli su 900 cavalli aperti, 22 volte erano nella dilatazione gastro-frenica ed una nel cieco. Delafond, Girardin, Colin, Lafosse, ne hanno trovati disseminati nelle varie parti del colon; il Roll asserisee ehe sono pi� frequenti nel cieco ; Gurlt af-ferma di averue riscontrati pi� di mille nel colon di un solo individuo. Non v'e al certo veterinario ehe non gli capiti di vederne lungo il tube enterieo, ed io stesso ne ho raecolti molti.

La formazione dei calcoli intestinali \iene spiegata nel modo seguente; il fosfato magnesiaeo si trova in quantit� notevole nei grani, ma specialmente nel pe-risperma ehe eostituisee la maggior parte della crusca; fosfati e carbonati di calee vi si trovano in propor-zioni minori. Questo fatto spiega perehe i calcoli ga�strici ed intestinali si formano specialmente in quei solipedi ehe mangiano molta crusca, ad esempio, in quelli dei mugnai.

Nello stomaco e nel cieco gli alimenti soggiornano maggior tempo, e questo soggiorno e tanto pi� pro-

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lungato negli equini ehe sono nutriti con molta crusca nei quali la tonicit� di tutti gli organi e la energia delle contrazioni intestinal! sono diminuite. Le materie inorganiche contenute negli alimenti e sciolte dai sughi gastrici ed enterici si cristallizzano ancora in seguito alia lentezza delle contrazioni intestinal!.

Sebbene gli alimenti sopranominati non contengato il trisolfato magnesiaco, la produzione di questo vieno favorita daU'ammoniaca ehe trovasi nel ventricolo e negli intestini, e libera, e combinata eogli acidi del sugo gastrieo ed enterico, e da quella ehe si intro�duce colle bevande e cogli alimenti rimasti per lungo tempo nellescuderie. Quest'ammoniacasi combina con una parte di acido fosforico del fosfato magnesiaco e forma cosi un sale doppio ammoniaeo-magnesiaco.

I piccoli cristalli del fosfato si depositano in istrati intorno al nucleo; I'unione intima dei cristalli si fa coll'intermezzo del muco intestinale; nuovi strati si depositano sempre finche od il calcolo e espulso, op-pure finche per eatnbiato regime gli alimenti non contengono pi� i material! necessari, oppure ehe pel suo gran volumexhe pu� aequistare non ha determi-nato colica, gangrena dell'intestino e la morte.

I calcoli falsi si formano per la deposizione continua di fosfato ammonio-magnesiaeo sulla superficie dei concrementi grigio-cenere. Queste precipitazioni di sali inorganici si fanno sempre pi� ristrette di mano in mano ehe si avviciuano alia superficie.

Del resto tutti meno Cloquet, ehe pensa ehe i cal�coli si formino a spese di secrezioni alterate dell'in�testino, ammettono questa maniera di prodursi; e La-fosse in sostegno di questa teoria cita le analisi di Saussure, Lassaigne e Boussingault, le quali dimo-strano ehe le sostanze component! i calcoli sono con�tenute negli alimenti.

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F�rsten berg ammette ehe si deposita un nuovo strato dietro ogni ingestione di eibo. Un calcolo per-tanto ehe tagliato per met� presentasse sulla sua su-perficie di taglio 720 strati sarebbe stato formato in 360 giorni, se l'animale avesse fatto duepastial giorno.

Concrementi. � I concreraenti si formano coll'unione di peli, fibre vegetal! e mueo, e di fosfato ammonio-magnesiaco, di fosfato e carbonato calcare, di aeido silicico, di cloruri alcalini e di alume.

Se ne riscontrano nello stomaco e nell'intestino crasso dei ruminanti e del cane, nell'intestino crasso del cavallo e del maiale.

Le egagropili sono costituite principalmente da peli, setole, ecc, e contengono poche sostanze inorganiche. Esse si riscontrano nei ruminanti tanto nel rumine, come nella cuffia e nel grosso intestino; nei cani e nei maiali qualche volta nello stomaco, pi� spesso nel crasso. La diflerenza fra i concrementi e le egagro�pili dei ruminanti consiste solo in cio, ehe queste sono pi� povere di sostanze inorganiche.

Rcperto anatomico. � Si trovano calcoli brunastri, bruno-gialli, grigi ed azzurrognoli. I'calcoli brunastri, sono assai consistenti, piecoli, ehe non oltrepassano il volume di una noce, densi, lisci e lucenti alia super-ficie; i bruno-giallastri, rotondi o allungati, assai densi, a superficie ineguale; i grigi, pi� frequenti, se isolati sono rotondi od ovali, se numerosi presen-tano faccette multiple; gli azzurrognoli sono piccolis-simi, ma numerosissimi.

I calcoli gastrici presentano una forma sferoidale, sono leggermente appiattati, grigi con una tinta ros-sastra o turchiniccia, lisci, leggermente porosi, assai consistenti e duri. Tagliatili, si riconosce ehe un grano di sabbia, un pezzo di metallo, ecc, fu il nucleo in-torao cui si depositarono gli strati, prima cristallini.

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e quindi amorfi. Questi strati andando verso la super-ficie sono sempre pi� sottili. I calcoli gastrici hanno talora un peso enorme. Essi sono costituiti special-mente da fosfato ammonio-magnesiaco, cui trovasi mescolato acido silicico, cloruro sodico, materie or-ganiche e traccie di ossido di ferro; quelli ehe hanno una tinta azzurrognola contengono anche del fosfato di calce.

I calcoli intesiinali sono densi, assai pesanti e com-posti principalmente di sostanze inorganiche. Essi sono costituiti di fosfato ammonio-magnesiaco, di poco fosfato e carbonate di calce, d'acido silicico e di so�stanze organiche, di cloruro sodico, potassico, e trac�cie di ferro,.

Di concrementi esistono i grigi-cenere, i bruni ed i voluminosi, cosi classificati da Gurlt, da F�rstenberg e da Roll.

Inbsp; nbsp;concrementi intestinali, grigi-cenere trovansi in grande numejp, raramente isolati, nel cieco o nel colon del cavallo.

Essi sono di forma rotonda od angolosa, a super-ficie liscia ed in alcuni luoghi depressa, di colore chiaro e consistenza pi� forte, o colore pi� carico e consistenza minore.

IInbsp; centro e occupato da un corpo straniero solido o da una piccola cavit�, intorno la quale si e deposi-tata una massa molle feltrata, costituiia quasi com-pletamente di peli ai quali trovasi mescolata una pic�cola quantit� di fibre vegetali. Venendo verso la su-perficie il concremento si fa sempre pi� denso e gli strati superficial! spesso non la cedono in durezza ai calcoli intestinali.

I concrementi intestinali bruni riscontransi nel grosso intestino del cavallo, ove ve ne sono sempre molti assieme. Essi sono sferoidi, ed hanno superficie vel-

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lutata o bernoccoluta. Nel centro hanno ordinaria-mente una piccola cavita intorno a cui sono depo-sitati dei peli feltrati, gli strati esterni prendono a poco a poco una struttura raeglio determinata e cri-stallina. La loro densita non raggiunge mai quella dei concrementi grigi-cenere. Roll pensa ehe i concre-menti bruni non siano altro ehe eoncrementi di data pi� recente, e ehe per le suceessive deposizioni di sali inorganici possono passare allo stato di eoncre�menti grigi-cenere.

I concrementi intestinali voluminosi trovansi anch'essi nell'intestino erasso del eavallo, ova assumono un considerevole sviluppo; essi hanno forma irrego-lare e per lo pi� allungata; la loro superficie e ru-gosa, bernoccoluta; essi sono in alcuni luoghi feltrati, molli, di un bruno giallo o carico, in altri duri e bianchi o grigi. Essi hanno nel centro una o pi� ca�vita, e sono costituiti da peli, da frustoli di vegetali, da sostanze inorganiche, ma senza ehe si possa ricono-scere una stratificazione di queste difi'erenti materie.

Le egagropili dei ruminanti quando sono in for-mazione sono eostituite quasi esclusivamente di lana o pelo arrotolato in spirale e riunito con del muco. Quando sono complete esse posseggono un intonaco liscio, lucente, nero-bruno, bianco-grigio sulla super�ficie di sezione. Contengono secondo F�rstenberg, oltre le sostanze organiche, del fosfato arnmonio-magnesiaco e del fosfato e carbonate di calce. II diametro delle egagropili varia da 1-8 centimetri. Le egagropili dei maiali sono cilindriche e formate da setoie. La loro superficie e ruvida. Quelle dei cani sono di struttura rilasciata e piceolissime.

I calcoli falsi per la loro apparenza somigliano ai calcoli veri. Essi hanno colore biancastro, grigio o bruno; la loro superficie e liscia. levigata, provvista

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di piccoli fori o sinuosit� ineguali dipendenti dalla presenza dei cristalli. Contengono un nucleo od una cavit� cectrale. Sono costituiti di peli o frustoli di piante intorno i quali sono disposti in strati concen-trici i sali organici e specialmente il fosfato ammonio-magnesiaco,

Sintomi e decorso. � Tanto i veri ehe i falsi calcoli, nonche i concrementi non producono, quando sono piccoli, alcun fenomeno morboso. Col creseere di vo�lume determinano quelle alterazioni gia descritte nel capitolo delle coliche.

Le egagropili delle bovine manifestano raramente fenomeni morbosi. Se sono molto grosse possono es-sere cagione di raorte per I'occlusione delTintestino.

Le egagropili dei cani occasionano la costipazione. Quelle dei maiali sono spesso causa di flogosi della mucosa intestinale.

Le egagropili dei bovini tante volte sono emesse nell'atto della ruminazione o sono vomitate.

Terapia. � Per la terapia veggasi il capitolo delle neurosi intestinali o coliche.

CAPO VI.

EMORRAGIE DELLO STOMACO. � GASTOERAGIA.

Patogenesi ed eziologia. � Le emorragie della slomaco possono av venire, sia per I'alterazione delle membrane dei vasi e loro successiva lacerazione, sia per una forte flussione, sia per stasi causata da impedito de-flusso, sia per corrosioni, o lesioni meccaniche delle pareti vasali.

Reperlo anatomico. � Allorche avviene la morte per gastrorragia gli animali soccombono anemici. Talora riesce difficile lo scoprire le rotture, perche le tonache

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dei vasi si sono ritratte. Le Jacerazioni dei vasi si ri-conoscono solamente allorquando esistono grandi per-dite di sostanza, come nelle ulceri, sia perforanti, sia ehe s'arrestino nella tonaca muscolare. In generale nel ventricolo si trovano grumi di sangue coagulato e nero, ed avvicinantesi alia colorazione del sedimento di caffe.

Sintomi e decorso. � La diagnosi e solo possibile al�lorquando Temorragia e abbondante. In questi casi (eccettuato nel cavallo) esiste Vematemesi, il sangue emesso e di colore nero, coagulato e non spumoso. Molte volte I'ematemesi non si manifesta, e gli ani-mali mostrano solo i sintomi di un'anemia acuta, il ehe dimostra ehe avvenne un'emorragia interna, ma non precisa la localita, II decorso dell'emorragia nel ven�tricolo e acutissimo, e termina eolla morte, allorche e abbondante.

Terapia. � I medicamenti da cui si possouo sperare delle guarigionisonoquelli, ehe sono atti a fare eoagu-lare il sangue, senza cauterizzare la mueosa, epperci� si amministreranno le bevande acidule, ghiacciate, ed i decotti astringenti di quercia, le soluzioni di tan-nino, e suoi sali.

CAPO VII.

CARCINOMA DELLO STOMACO. � CANCRO DELLO STOMACO.

Patogenesi ed eziologia. � II carcinoma dello stomaco non e raro nei nostri animali domestici, ed e quasi sempre malatlia primaria. Le degenerazioni cancerose dello stomaeo si diffondono generalmente agli organi vicini, e specialmente al fegato.

L'ezioiogia del careimona dello stomaco e oscuris-

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sima. Forse anche negli animali, comenell'uorao. esiste la disposizione ereditaria.

Reperto analomico. � II carcimona si puo sviluppare in qualunque porzione del ventricolo, ma si riscoatra con maggiore frequenza al piloro ed al cardia. Talora il carcimona cresce tanto in volume, da occludere la cavit� dello stomaco, e da lasciarvi un solo canale pel passaggio delle bevande (come fu da me osservato in un mulo). Nel ventricolo puossi trovare lo scirro, il fungo midollare ed il cancro gelatin�se, od alveo-lare.

Lo scirro trae quasi sempre principio dal tessuto sottomucoso. Esso da luogo a piccoli lobuli, i quali col crescere formano un tumore bernoccoluto, ehe presenta una massa densa, di durezza cartilaginea e di colore bianco-sporco. La tonaca muscolare e ipertro-fica, per� pu� trovarsi atrofica, allorche il tumore e molto volumin�se, staute ehe in questo caso 1'a-trofia e dovuta alia pressione, ed alia degenerazione delle fibre muscolari. La tonaca peritoneale, ehe av-volge il ventricolo, si intorbida ed iugrossa in seguito a peritonite parziale ehe la fa concrescere cogli or�gan! vicini, e specialmente col fegato. Frequentemente lo scirro si complica col fungo midollare. Alcune volte la mucosa e distrutta, il carcinoma e icorizzato, e presenta delle fossette, prima superficiali e poi pro-fonde, in cui trovansi ulceri, con orli duri, irregolari, callosi. Altre volte poi lussureggiano, sul fondo del-Tulceracarcinomatosa, alcune masse di fungo midollare.

Quando il carcinoma dello stomaco si e sviluppato qual fungo midollare primitive, e molle, cedevole al tatto, e dal taglio sgoceia il latle canceroso. II fungo midollare presenta delle proliferazioni molli e spugnose, di cui alcune sono deperite nel centro, ed offrono ul�ceri crateriformi.

Patologia, II.

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Nel cancro gelatinoso, nel massirao numero dei casi, si osserva una degenerazione diffusa, ehe si estende a tutte le tonache del veatricolo, con distruzione della primitiva struttura, e con formazione di piccoli spazii cavi, od alveoli contenenti un liquido gelatinoso. In alcuni luoghi trovasi deperita la mucosa, e la super-ficie libera e sbiadita e villosa.

I carcinotni dello stomaco si trovano irradiati fre-quentemente agli organi vicini, cioe al fegato, al pan�creas, alle ghiandole liufatiche, aU'omento. lo depositai neU'anno 1860 al museo anatomo-patologico di Bologna, un ventricolo con carcinoma diffuso al fegato.

Sintomi e decorso. � Negli anirnali non e possibile diagnosticare, durante la vita, la presenza di carcinotni nel ventricolo. lo ebbi in cura un mulo, il quale aveva nello stomaco un fungo midollare, ehe era giunto ad occludere quasi totalmente la cavit� di detto organo, e ciononosiante questo animale non present�, anche durante gli ultimi giorni della sua vita, ehe fenomeni d'inappetenza e d'anemia; i quali trovano la lore spiegazione nell'avvenuta impossibilita di introdurre alimenti nel ventricolo, e quindi nella deficienle nu-trizione.

Terapia. � E inutile il teuere parola di una terapia del cancro del ventricolo perche questo morbo e incu-rabile.

PARTE VI.

Malatiie del inho inteslinale.

CAPO I.

ENTERITE CATARRALE. � CATARRO INTESTINALE. � 1NFIAM-

MAZ10NE CATARRALE DELLA MUCOSA INTESTINALE. ENTERITE CRUPALE, ENTERITE CASEOSA, ENTERITE DIFTER1CA.

Patogenesi ed eziologia. � La infiammazione della mucosa intestinale puo essere catarrale, caseosa, cru-posa e difterica.

Allorcbe la mucosa intestinale e iperemica diviene sede di catarro.

II secreto da principio e molto sieroso, ricco di sail, e povero d'albumina; quindi e mucoso, e commisto a cellule epileliaii vecchie e giovani.

Multissime volte il catarro intestinale non e ehe un sintomo di altre maiattie. Esso si manifesta ogniqual-volta e impedito il deflusso del sangue della vena porLa nel fegato, poiehe in questi casi avvi stasi neue vene e nei capillari degli intestini.

Nel massimo numero dei casi l'iperetnia, ed il ca�tarro della mucosa intestinale, dipendono da irrita-zione locale. Quest'irritazione e provocata da alimenti

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irritanti, acri, pungenti, ed ancora maggiormente dai cibi alterati e muffiti.

Inbsp; purganti determinano un catarro intestinale per I'irritazione meccanica, essendovi soltanto pochi salini, ehe agiscono invece per via di osmosi. La presenza di numerosi vermi intestinali, non ehe la ritenzione di sostanze fecali nel tubo enterieo (poiche queste sog-giacciono a decoraposizioni noeive), sono cause di ipe-remia e eonseguente catarro.

Anche il disturbo della circolazione periferica prodotto da raffreddamento, puo produrre 11 catarro intestinale.

Alcune volte il catarro e la difterite intestinale sono sintomi, ehe accompagnano le malattie d'infezione acuta del sangue. Infatti, sia nel tifo del ruminanti, sia nel tifo del cavallo, sia nel carbonchio, sia nella setticoemia, ecc, la diarrea e un sintomo eostante ed all'autopsia si trovano spesso le lesioni della difterite.

A questo proposito la fisiologia (esperimenti di Qua-glino, Manzolini, Polli e Stich) c'insegna, cheiniettando sostanze putride nelle vene degli animali si sviluppa una gastro-enterite (conseeutiva alia malattia generale d'inquinamento del sangue).

Alcune volte avviene, invece di un semplice catarro, la trasudazione di fibrina, la quale aderendo alia su-perficie della mucosa, da luogo alia formazione di false membrane tubulari, piii o meno estese. In questi easi esiste il erup.

IInbsp; catarro intestinale si osserva frequentemente in tutti gli animali domestici; nei bovini per� si presenta con maggiore frequenza 1'essudato eruposo, nei maiali la degenerazione caseosa degli epitelii della mucosa. L'enterite difterica poi e serapre secondaria e trovasi nel tifo addomiuale e malattie d'infezione,

11 catarro pu� essere acuto o cronico.

Altre volte si forma una infiltrazicne difterica.

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Infine in altri casi gli essudati passano alia dege-nerazione caseosa.

La difterite e sempre acuta, il crup e la degeoera-zione caseosa sono cronici.

Reperto anatomico. � Nel massimo numero dei casi si trova, ehe il catarro intestinale ha attaccato I'inte-stino crasso, e pi� di rado I'ileo, il digiuno, ed il duo-deno. La tnucosa e arrossata estesamente, ed omoge-neamente, qualche volta in grado tnaggiore intorno ai follicoli. II tessuto sottomucoso e infiltrato. I folli-coli solitari. le placche del Peyer e le ghiandole me-senteriche, sono in questa malattia solo leggermente iperemiche, mentre lo sono grandemente nei process! carbuncolari.

La mucosa nel catarro intestinale cronico offre una colorazione rosso-grigiastra, e tante volte pallida, ed anemica, perche I'iperemia talvolta scompare dopo la morte, in seguito alia costrizione della tonaca ela-stica. I follicoli sono ipertrofici, biancastri e sporgenti dalla mucosa. Si riscontra di rado I'ipertrofia della tonaca muscolare. Nel crup ehe e pi� frequente nei bovini, e ehe osservasi qualche rara volta nei cani, si trovano aderenti alia mucosa enterica essudati fibri-nosi, disposti a strati, e costituenti tubi intieri, od interrotti, e di varia lunghezza.

Nei maiali, secondo Roloff, e pi� comune la forma caseosa, ed in essi oltre ai fenomeni di anemia e dima-gramento, esistono eccbimosi, iperemie gastro-ente-riche, la degenerazione adiposa dei muscoli, delfegato, e I'intestino crasso alia semplice ispezione presenta una massa ingrossata, avente profondissime strangolature, seguile da marcatissime dilatazioni, e da elevazion-celle. Nel suo lume e contenuto una piccola quantit� di liquido tenue, fetido e ributtante alia vista. Nel cieco, nel colon e nel retto si trovano piastre pi� o

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meno grandi e spesse della mucosa, ehe hanno assunto un colore grigionerastro con superficie e periferia screpolata, e col centre secco e friabile. Queste pia�stre corrispondono alle elevazioni esterne.

Roloff, colle sue osservazioni microscopiche ha ri-conosciuto, ehe rinspessimento delle tonache deU'inte-stino era dovuto a proliferazione cellulare, ehe prin-cipia dal eonnettivo sottomucoso, e ehe si estende alia intermuscolare, al sottosieroso, alia mucosa ed alle ghiandole del Lieberkuhn. Per queste alterazioni la parete intestinale presenta delle macchie rotonde, ed opache, ehe si trasformano in vesciche rotonde, o coniche, ehe hanno sede nella mucosa, e ehe subiscono la degenerazione caseosa.

Sintomi e decorso. � NeU'enterite catarrale si osser-vano frequenti evacuazioni di feci liquide, in seguito all'accelerazione del moti peristaltici, ed alia trasu-dazione sierosa nel lume deU'inteslino.

Per lo pi� in questa forma di entente non si osser-vano dolori colici.

Nel progredire della malattia le evacuazioni possono divenire totalmente sierose, ed essere composte solo da siero, ricco in sali, e di giovani cellule, ed epitelii cilindrici. E difficile ehe contengano molta albumina; non di rado s'incontra del fosfato ammonio-magnesiaco, il quale essendo un prodotto di avanzata decomposi-zione chimica dimostra esistervi nel canale intestinale condizioni favorevoli a dette decomposizioni. II colore di dette evacuazioni e giallo-nerastro, o verde-oscuro, e queste colorazioni dipendono dalla commistione della bile.

Per lo pi� esiste meteorismo intestinale, dipendente dalla decomposizione neU'intestino stesso di sostanze non digerite.

L'enterile catarrale decorre eon leggera febbre 38,5-39

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con diminuzione d'appetito, e talora colla cessazione totale di questo, e coiraumento della sete.

La escrezione biliare talvolta e impedita dal conco-mitante catarro delle vie biliari, ed in questi casi avviene il riassorbimento di bile, e la colorazione gial-lognola delle mucose apparenti.

II catarro intestinale facendosi cronico presenta il secreto della mucosa meno abbondante, e pi� mucoso, e gli animali diraagrano poiche la loro nutrizione e difificoltata dalle strato di tnuco tenace, il quale co-prendo la mucosa intestinale impedisce Tassorbimento delle parti nutritive degli alimenti.

II pelo del malati perde la lucentezza, perche anche la pelle, per mancanza di nutrizione, scema nella sua funzione.

Le feci si fanno dure, nere e fetide, per decompo-sizione putrida di parte di muco.

L'enterite catarrale acuta e di breve durata; per lo pi� in 5-8 giorni, dacche si allontanarono le cause, si risolve completamente. La cronica talvolta e molto ri-belle, e pu� produrre delle erosioni alia mucosa in�testinale, da richiedere pi� mesi di appropriata cura.

II crup intestinale nei bovini ha decorso cronico, e non presenta quasi mai fenorneni morbosi. Talvolta si fa diagnosi di crup perche si veggono emessi colle feci dei pezzi di membrane crupose, e talvolta anche sotto forma di tubi cilindrici, della lunghezza di qualche braccio.

L'enterite caseosa dei maiali ha decorso lento, e per lo pi� gli animali muoiono per diarrea ed esaurimento.

L'enterite difterica essendo secondaria ha il suo de�corso in comune colla malattia primaria di cui e con-comitante.

Diagnosi. � Sebbene il catarro intestinale acuto possa essere accompagnato da febbre, pure questa, al-

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lorche esiste, e si leggera da non lasciarla confondere colle diarree sintomatiche di malattie d'infezione acuta.

Terapia. � Quando il catarro intestinale dipende da malattia di fegato, di polraoni, ecc, sieche e diffi-coltato il deflusso del sangue delle vene intestinal], Vindicazione causale richiede ehe si attenda alia cura di dette malattie.

Allorche la causa del catarro fu un raffreddamento si soddisfer� all'indieazione causale coU'amministrare ai malati gli infusi aromatici tiepidi (camomiila ecc), e ponendoli in un ricovero riparato dall'aria, copren-doli con adatti indumenti, non ehe facendo loro fare delle leggere strotinazioni all'addome, od anche ricor-rendo ai fomenti.

Quando il catarro dipende dalla cattiva qualit� degli alimenti, bisogner� allontanare questi dalla consuma-zione. e se e prodotto da feci indurite, o da calcoli nel colon o nel cieco, si dar�, innanzi tutto un pur-gante ehe nel cavallo sara preferibilmente d'aloe.

Vindicazione del morbo non richiede mai le cacciate di sangue. Riescono utili per lo contrario i senapismi al ventre, oppure le frizidni fatte con petrolio.

Vindicazione sintomalica richiede uella diarrea : 1deg; le decozioni mucilagginose di riso, d'orzo e d'avena; 2deg; le decozioni di scorza di quercia e tutte le sostanze tannanti; 3deg; Toppio e suoi preparati.

II crup dei bovini guarisce senza cura.

L'enterite caseosa dei maiali secondo Roloff e Roll non e curabile. Si pu� solo attendere all'indieazione pro�latlica sottomettendo gli animali ad un regime adatto.

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CAPO II.

STRINGIMENTI ED OCCLDSIONI DEL TDBO ENTEKICO STENOSI DEGLI 1NTEST1NI.

Patogenesi ed eziologia. � La stenosi ed anche I'm-permeabilit� possono venire determinati da diversis-simi process!, e possono essere la conseguenza di compressione, di alterazionidellesuepareti, di torsione intorno al proprio asse, di incarcerazione interna, di invaginazione, di feci dure, essicate, e di concrezioni calcolose o bezoari o di egagropili, di ernie inguinali, di cancri nel tubo intestinale, ecc.

Per compressione viene ristretto frequentenente I'in-testino retto, e ci� in. seguito a tumori sviluppatisi nelia cavita della pelvi, a cisti delle ovaie, a fibromi o sarcomi o carcinomi deU'utero, specialmente nelle cagne.

Talvolta sono semplici lipomi (in ispecie nei cavalli) ehe comprimono la parete esterna intestinale.

Talora e una porzione di mesenterio, ehe forma una fascia od anello a qualche ansa intestinale e no determina la stenosi.

Le alterazioni di slruttura delle pareti intestinali, le quali possono determinare il ristringimento del lume dell'intestino sono:

1deg; L'ipertrofia delle sue pareti, dovuta ad un pro-cesso flogistico gi� decorso;

2deg; Ritrazioni cicatriziali, prodotte dalla cicatrizza-zione di ulceri intestinali succedute a catarri;

3deg; Alcune neoformazioni sarcomatose o carcino-matose.

Nelia semi-torsione e nelia torsione intern intorno al proprio asse rocclusione del luine dell'intestino av-

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viene per la spira, ehe si forma in tale movimento di rotazione.

Quando la stenosi e dovuta ad incarcerazione interna essa avviene pel passaggio di una porzione dell'lnte-stino in una qualche lacerazione del mesenterio o del-I'omento, in cui poi viene incarcerata o strozzata.

Non e raro ehe nei cavalli intieri avvenga la stenosi ed anche I'ocelusione del lume intestinale pel passaggio di un'ansa intestinale attraverso ii eanale inguinale, eioe per ernia inguinale.

Nella invaginazione ehe si ehiama pure intussusces-sione, perehe presenta un insaccamento dell'intestino, tre strati si trovano posti Tuno sull'altro, eioe la va�gina ehe prende aneora il nome di intersuscipiente ed e all'esterno; Vinlersuscetto e formato dagli altri due. Gli strati interne ed il medio sono fra di loro in eon-tatto per via delle faccie sierose; il medio e I'esterno eolle mucose.

Per lo stiramento (in generale unilaterale) ehe av�viene al mesenterio, in questa invaginazione la por�zione invaginata dell'intestino si curva, e da luogo al ristringimento del lume. Gli alimenti contenuti nel-I'intestino spingono la porzione invaginata sempre pi� profondamente, in eausa della loro pressione, favorita dai movimenti peristaltici.

L'intussuscessione viene favorita dai salt;, dalle eorse aceelerate, e dai catarri intestinal!. II moto peristal-tico talora spinge la parte invaginata fino al punto, in cui, sia per la eonglutinazione e conerezione dei tubi invaginatisi, sia per la resistenza opposta dal mesenterio, la porzione interna rimane fissata.

Debbo negare recisamente ehe l'invaginazione si trovi solo nella direzione della bocca dell'ano come ammettono molti autori, giacche io osservai pi� casi nei eani di invaginazioni opposte, ed altrettanto fu

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osservato da altri miei colleghi. Per� debbo confes-sare, ehe forse queste intussuscessioni erano dovute agli ultimi momenti della vita, poiche e noto, ehe allorquando si pu� vedere attraverso grintegurnenti addominali, nei pieeoli animali moribondi (ailorche esistono gi� i sintomi di paralisi del sisteraa cerebro-spinale), si veggono non solo i movimenti del tubo intestinale molto energici, ma talora anche gli anti-peristaltiei.

Nel restringimento e neH'oeclusione del lume inte�stinale per feci dure ed essicate, per egagropili, per bezoari o eonerezioni calcolose, questi deposit! mec-canici si formano adagio adagio, e col fermarsi delle parti dure e non digeribili degli alimenti, e col pre-cipitarsi dei sali inorganici, come 11 solfato, il earbo-nato di calce edilfosfato ammonio-magnesiaco, intorno a qualche nucleo, oppure coH'avvilupparsi e formarsi in gomitoli, siadei peli, sia delle calze, sia dellatela, ecc.

Ailorche i detti eorpi stranieri sono molto grossi, oppure si portano in una parte relativamente stretta dell'intestino, vi si fermano, e ne occludono totalmente il lume. Sembra ehe l'aceumulamento delle masse fecali venga favorito dalla diminuzione della secrezione intestinale, ed anche da una semi paralisi della tonaca muscolare dell'intestino.

Qualehe rara volta pu� essere un cancro, ehe ri�stringe il lume intestinale, come avviene anche nel ventricolo.

II cancro intestinale occupa quasi esclusivamente la porzione inferiore dell'intestino erasso. Pu� trovarsi lo scirro, il cancro alveolare, ed il fungo midollare.

II cancro avendo grande tendenza a formare ristrin-gimenti anulari, il lume dell'intestino pu� venire ri-stretto fino al calibro di un cannoncino di una penna d'oea. Questo stringimento pu� dilatarsi dietro ad

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icorizzazione e deperimenlo del cancro. II processo di deperimento pu� propagarsi fino al peritoneo e perforarlo.

Reperto anatomico. � A quanto venni fin qui di-cendo, e ehe in gran parte appartiene pure al reperto, aggiunger� ehe alia parte superiore della stenosi esiste una insolita dllatazione, contenente masse feeali e gaz. Le pareti di questa dllatazione sono ingros-sate a motivo deU'ipertrofia della tonaca muscolare. La mucosa presenta per lo pi� i sintomi di un pro�cesso catarrale cronieo. Alia parte inferiore della ste�nosi per lo contrario continua il ristringimento, ed il canale intestinale e vuoto, e le sue pareti avvizzite. Nei capillari inteslinali esiste una stasi marcata, e nella tonaca sierosa sonvi piccole emorragie. Talora sonvi i fenomeni di una estesa peritonite. Allorche la compressione e lo stiramento dei vasi dur� molto tempo, alcune porzioni delle pareti intestinali sono gangregate.

Sintomi e decorso. � 1 sintomi pi� important! nel ristringimento del lume degli intestini sono il rallen-tamento, la difficolt�, o Timpossibilit�, della defeca-zione; lo sviluppo di gaz intestinali, eoi fenomeni esterni di meteorismo e timpanitide; lo insorgere di dolori pi� o meno acuti, e pi� o meno continui. Le feci (allorche la defecazione e solameme difficoltata) offrono un piccolo diametro, e sono piuttosto dure.

L'esame fisico della percussione, della palpazione e dell'ascoZtoztone ei giova poco.

Solo in qualche caso eccezionale potrebbe sentirsi colla palpazione un qualche corpo duro, allorche desso si trova in quelle parti degli intestini, ehe Bono al contatto delle pareti addominali.

L'introduzione della mano nel retto, nei grandi ani-mali, e dell'indice nei cani, pu� giovarci specialmente

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allorche esiste qualche tumore nella cavit� della pelvi

0nbsp; nel retto.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; �

Nell'occfomone dell'intestino aumenta il meteorismo.

1nbsp; dolori co/ici si fanno piu acuti, ma per� sul prin-cipio danno ancora luogo a remissioni. Nell'ulteriore decorso essi si fanno continui.

In seguito all'applicazione dei clisteri (di cui tutti usano ed abusano) o non avvengono emissioni di feci, od in piccolissima quantita.

II cavallo manifesta dei sudori parziali; la tempe-ratura della cute e irregolare, e in generate abbassata, perche il saague e concentrato ai visceri interni.

Pel meteorismo e impedito il deflusso del sangue dalla giugulare, epperci� havvi cianosi. II polso e pic�colo e celere. La respirazione frequente, laboriosa.

Nel cavallo non ha mai luogo la coproemesi, perche fisiologicamente non vomita.

Questo sintomo per� si osserva nei carnivori. In questi animali sembra ehe il contenuto dell'intestino arrivi nel -ventricolo spintovi dai movimenti antipe-ristaltici.

I purganti, di qualunque natura essi sieno, non ser-vono ehe a fare peggiorare lo stato patologico, allorche non possano rimuovere I'ostacolo e procurare il fisio-logico progredire delle feci.

lo osservai dei casi, ehe presentarono delle inter-mitteuze di alcuni giorni, probabilmente per avere smosso per qualche tratto il calcolo occludente il lume intestinale, e ehe nel frattempo pote lasciare un pic�colo passaggio alle sostanze contenute negli intestini; per� l'esito fu infausto.

L'agonia e molto dolorosa; 1'espressione della faccia deli'animale e molto abbattuta, I'occhio incavato perde la sua lucentezza; le orecchie, le labbra, la lingua di-vengono fredde, e dopo due o tre ore di spasimi I'ani-

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male muore coi sintomi di paralisi generale, per esau-rimento di forze.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;�

Per lo piu all'occlusione del lurne intestinale si unisce anche una peritonitide diffusa, ed in questi casi la pres-sione deU'addome riesce straordinariamente dolorosa.

fi difficile stabiiire durante la malattia la diagnosi differenziale della causa prossima, ehe produce I'im-permeabilit�, cioe se questa dipende da uno strozza-mento, da una rotazione intorno all'asse, da un'in-tussuscessione; da occlusione peregagropili, per calcoli o per feci indurite.

Solo in questi ultimi casi talvolta si riesce a stabi�iire una diagnosi certa, e questo avviene allorche colla palpazione deU'addome o coH'introduzione della mano nel retto possiamo sentire la presenza di un corpo duro, immobile, arrotondato, fermatosi nelle parti vicine e sottostanti, e ehe si suppone nel lume intestinale.

Facilissima e la diagnosi di occlusione per ernia inguinale, giacche questa si puo gi� talora conoscere colla semplice ispezione.

Perci� sar� sempre bene di usare della palpazione nell'esame degli inguini ogni volta, ehe si presente-ranno dei fenomeni di impedimento al moto delle feci, coi sintomi pi� sopra descritti.

II reslringimento e I'occlusione delVinleslino sono sem�pre malattie gravi, quella per� meno di questa. II ristringimeato talora e suscettibile di guarigione, ma questa non avviene, ehe nei casiincui il ristringimento dipendendo da feci, da egagropili o da calcoli, possono venire rimossi questi ostacoli.

I ristringimenti hanno decorso cronico.

Le occlusioni sono acute e terminano in poche ore od in pochi giorni, raramente col ristabilimento in salute, per lo pi� colla perdita della vita deH'animale.

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Terapia. � L'indicazione causale nella stenosi del-l'inteslino richiede rallcntanamento dei tumori, ehe fanno pressione sulle pareti esterne (quando questo e possibile), e nel rimuovere dall'intestino i corpi stra-nieri. Non possiamo soddisfare a questa indicazione negli altri casi, epperci� la guarigione allora e estre-mamente difficile.

All'indicazione della malattia quando si tratta di al-lontanare i corpi stranieri si soddisfa coi mucilagginosi e coi purganti, coi quali teuiamo inoltre libero Talveo.

La migliore cura in questi casi e la dieletica, ed a questo scopo bisogner� amministrare agli animali ali-menti molto nutritivi, sotto a piccolo volume, come i farinacei, i tuberi, ecc, con poca quantit� d'erba o di fieno; ed ai carnivori si concederanno delle zuppe di brodo o di latte.

Delle occlusioni, come si e detto, possono solamente guarire alcune forme risultanti da concrezioni o da accumula^ioni di feci dure, ecc. Quando si pu� fare diagnosi della loro presenza, si amministreranno I'olio di ricino ed il calomelano in larga dose, onde colla loro azione purgativa cercare di fade smuovere. Nello stesso tempo non si trascurera I'applicazione di cli-steri emollienti, mucilagginosi ed oleosi.

Per l'indicazione sintomatica e specialmente per al-legerire i dolori intestiuali, si amministreranno le decozioni di belladonna, d'aconito, oppure l'oppio e suoi preparati.

Quando coesiste la peritonite si useranno dei fo-menti fatti al ventre con decozioni di malva.

Allorche l'occlusione deU'intestino dipende da una ernia inguinale, si ridurr� questa siccome prescrive la chirurgia, e nel caso si rinnovasse si potrebbe ca-strare il raalato (Stallone o cane) a testicolo coperto.

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CAPO III.

ALTEEAZIONI TUBERCOLOSE DELt'lNTESTINO E DELLE GHIANDOLE MESENTERICHE.

Palogenesi ed eziologia. � La tubercolosi deWintestino e delle ghiandole mesenteriche e frequente nelle vacche lattifere, e fu pure osservato qualche rara volta negli altri animali ed in ispecie nella scimmia.

Sembra ehe la tisi tubercolosa intestinale sia secon-daria, e succeda a quella dei polmoni, e ehe quindi vengano afietti da tubercolosi intestinale quegli ani�mali, ehe sono gia malati per tubercoli polmonari.

Reperto anatomico. � Sia nell'ileo, sia nel colon, e talvolta anehe nel cieco, quasi mai nelle altre por-zioni degli intestini si osservano, sulla lore mueosa, noduli piccoli, migliari, grigi, ed alcuni gialli. Detti noduli sono in parte riuniti a gruppi, ed in parte dis-seminati.

Talora anche i follicoli intestinali sono granderaente infiltrati. Alcuni noduli hanno il volume di un grano di miglio, un colore grigiastro, e sono duri e sporgenti dalla mueosa. Altri sono in preda alia metamorfosi caseosa, epperei� sono molli, oleosi, gialli.

In alcuni luoghi vi sono delle abboudanti infiltra-zioni grigie e gialle, specialmente iutorno ad ulceri tubercolose. Non e raro ehe queste sieno tanto pro-fonde da avere determinato una peritonite, la quale lasci� per residuo l'intorbidamento e I'inspessimento cireoscritto di detta sierosa.

Molte volte le ghiandole mesenteriche sono ingros-sate fino a raggiungere la grandezza di un uovo di gallina. Al taglio presentano una massa molle, gialla, caseosa. Per� talvolta hanno un aspetto grigio-ros-

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sastro. Alcune ghiandole presentano la degenerazione calcarea.

Nella tnembrana sierosa deU'intestino, nel mesenterio, e lungo i vasi linfatici, si osservano comunemente in grande numero piccoli noduli tubercolosi.

La tubercolosi intestinale devesi distinguere dalia degenerazione caseosa dei follicoli intestinali, e delle ghiandole meseraiche.

Nelle malattie intestinali, ed in ispecie nei catarri acuti e cronici vengono ingrossate, sia le placche del Peyer, sia le ghiandole solitarie, sia le ghiandole me-senteriche. Questa gonfiezza dipende, in parte da pro-liferazione dei loro elementi cellulari, ed in parte dal-rassorbiraento di liquido. Quando quelli sono in copia straordinaria, per la compressione reciproca, passano all'atrofia ed alia metamorfosi caseosa, e talora pro-ducono anche I'ulcerazione dei follicoli. In questi casi per� mancano sempre i caratteri del vero tubercolo, cioe I'organizzazione.

Sintomi e decorso. � II fenomeno pi� marcato e un dimagramento ehe progredisce sempre. L'ischemia della pelle, la dirainuzione della traspirazione cutanea, e la scolorazione dei peli, ne sono una necessaria con-seguenza. La cute quindi tormina per farsi aderente alle ossa ed ai muscoli atrofizzati. Insomma vi sono i caratteri esterni d'una malattia cronica, con difetto di nutrizioue organica. Questi caratteri per� non ba-stano a fare stabilire una diagnosi.

Si e gia detto, ehe generalmente la tubercolosi ad-dominale succede alia toracica, pertanto la presenza di sintomi, ehe facciano sospettare I'esistenza di tu-bercoli nei polmoni puo di molto aiutarci. la questi casi se si aggiunge pure un catarro intestinale, inter-mittente, ribelle, con accessi di febbre lenta (etica) avremo quasi certezza sulla natura della malattia.

Patologia, IInbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 15

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Le evacuazioni sono liquide, acquose, fetide.

Quanto pi� la malattia dura a lungo, tanto piu viene danneggiata la nutrizione, ed il dimagramento si fa marcato.

La diarrea puo essere effetto sia delle lesioni della mucosa intestinale, sia della diluzione del siero del sangue. In quest'ultimo caso esistendovi la cosi delta crasi idropica e favorito il trasudamento dello siero nella ca.vit� intestinale.

Diagnosi e prognosi. � Non e raro ehe nei catarri crouici intestinali avvenga l'ipertrofia e la degenera-vione caseosa delle ghiandole mesenteriche, per cui si faccia deficiente la nutrizione degli aniraali, ossia ehe si produca la cosi delta tabe mesenterica; ma per� in questi casi sembra essa avvenire pella sola esistenza della supersecrezione intestinale, senza ehe vi sia nulla di specifico.

Talora poi siccome, nei catarri cronici, non esi-stono ne neoformazioni, ne degenerazioni di delle neoforraazioni, die mantengano una continua ipe-remia, invece della diarrea trovasi una grande stili-chezza.

La prognosi di questa malattia e seropre infausta. Potendo per� essa assumere un decorso acuto, oppure lento, cosi quando decorre acutamente, e ehe perci� esiste pure una marcata febbre (il termometro segna fino a 41 centigradi), l'esito fatale ha luogo in pochi giorni; allorche poi decorre cronicamente, la febbre e insensibile, e la malattia pu� durare anche un anno o pi�, e 1'animale muore marasmatico ed esausto.

Terapia. � Da quanto si e detto sulla prognosi, emerge, ehe riesce inutile lentarne una cura. Gli ani�mal! e meglio ehe sieno abbattuti subito.

Le carni dei bovini non debbono venire messe in commercio, per uso alimentare.

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Si potr� tentare una cura sintomatica sugli animali, ehe fossero molto cari ai loro padroni, onde conser-varli ai medeKimi il pi� lungamente possibile. Cosi onde opporsi alia diarrea si amministrer� l'oppio e suoi preparati, noo trascurando neppure i tonici, il ca-trame e gli astringenti.

La dieta dovr� venire regolata in modo, ehe gli ani�mali introducano sostanze molto nutritive in piccolo volume. L'esperienza inoltre avendo dimostrato, ehe i grassi e specialmento gli olii, influiscono molto sul miglioramento di questa malattia, giacche in essa havvi uq grandissimo consume di questi principii in causa della lenta febbre, ehe quasi conlinuamente dura, cosi bisognera fare abbondante uso dei me-desimi.

CAPO IV.

perit1fute. � per1pr0ctite.

1nfiammazioni del tessuto gonnettivo nelle vic1nanze

dell'intestino (flemmoni).

Patogenesi ed eziologia. � La peritijlile e I'intiamma-zione del tessuto connettivO; ehe unisce il colon ascen-dente alia fascia iliaca.

E difficile ehe questo flemmone sia primario. Per lo pi� e un effetto della propagazione della flogosi, del cieco o del colon, oppure d'uoa delle cosi dette in�am-mazioni metaslaiiche (febbre piemiea, ieoremia, ecc). Allorche e primaria prende il nome di peritifltte reu-matica, dalla causa occasionale.

L'infiammazione del tessuto connettivo, ehe circonda I'intestino retto si chiama periproctite.

Questa pu� succedere a traumi, a cause meccaniche, ad infiammazioni o degenerazioui del retto, oppure

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puo unirsi a malattie degli organi contenuti nella ca-vil� pelviana. oppure pu� essere un fenomeno di in-fiammazioni metastaticlie.

Sintomi e decorso. � La peritiflite non e diagnosti-cabile, Nella periproclite non e raro osservarsi appena al disotto dell'ano sulla linea perineale, un tumore pi� o meno duro, caldo e dolente. CoU'introduzione del dito nell'ano si riconosce un aumento di calore, ehe, misurato al termometro, sale fino a due gradi pi� del normale; il tessuto sottomucoso e mucoso sono infiltrati ed edematosi.

La stenosi avvenuta nel lume del retto, forse non e dovuta totalmente all'edema or ora nominato, ma all'infiltrazione plastica della tonaca muscolare dello stesso intestine.

La defecazione e diflBcile e dolerosa in causa della stenosi.

La periproclite pu� guarire per risoluzione o per suppurazione.

Perche avveoga la guarigione per suppurazione, e d'uopo ehe il pus si apra I'escita nel lame dell'inte-stino. Questo esito viene riconosciuto trovandosi le feci commiste a marcia.

Qualehe rara volta rimane, in seguito a tal esito, una fistola interna incotnpleta.

Quando l'ascesso apresi aU'esterno pu� residuarsi una fistola esterna incompleta.

La periproctile pu� avere un decorso acuto o cronico.

La periproctite acuta ha la durata di circa quindici giorni.

La cronica pu� persistere perfino del mesi, e dar luogo ad iperplasia del connettivo od ad ulceri.

La periproctite pu� avvenire in tutti gii animali do-mestici. Nelle cavalle avviene spesso :n seguito alia monta, specialtnente se questa non e ben diretta. Nel

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Medico Veterinario avvi nn'esatta descrizione della pe-riproctite ne' buoi osservata daU'Alemani.

Terapia, � L'indicazione pro�lattica richiede una speciale attenzione per parte degli incaricati delle monte, acci� queste non avvengano anormalmente. Siccome le accumulazioni di feci dure, legnose, ab-bondanti, nel canale intestinale, e specialrnente nel retto possono fare persistere I'irritazione flogislica, cosi sar� bene regolare la dieta degli animali ammi-nistrando loro sostanze, ehe lasciano pochi residui, e questi mollicci.

L'indicazione del morbo richiede in principio I'appli-cazione di acqua ghiacciata in clisteri, e se con questo mezzo non si ottiene la guarigione in pochi giorni si sostituira I'acqua ghiacciata con decozioni emollienti e tiepide, onde favorire la suppurazione.

Formatosi I'ascesso si apre e si rnedica come pre-scrive la chirurgia.

CAPO V.

ENTERORRAGIK. � EM0RRAG1E INTESTINAL!.

Patogenesi ed eziologia. � Nella stessa maniera, ehe avvengono le gastrorragie, si manifestano le ente-rorragie.

Con questo nome s'indica lo spandimento di sangue nel lume intestinale.

Le enterorragie possono venire prodotte da processi ulcerativi della mueosa intestinale, come qualche volta si osserva nella dissenteria.

Possono venire determinate da stasi nel sistema della vena porta in seguito alia degenerazione adiposa, oppure in seguito alia cirrosi del fegato.

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Possono dipendere da alterazioni di nutrizione delle pareti vasali, come succede nello scorbuto, sebbene il microscopio non ci avverta delle lesioni istologiche, ehe in questi casi si riprodueono.

Talora riconoscono per causa corpi meccanici pun-genti o taglienti.

Avviene poi quasi sempre, ed abbondantemente in quella malattia acuta d'infezione detta febbre carbon-chiosa od antracica, in cui sonvi alterazioni sia dei vasi ehe del sangue.

Le emorragie intestinali primarie possono essere pi� o meno gravi secondo ehe esse sono capillari, oppure dipendenti da lacerazione e rottura di vasi raaggiori.

Tutti gli animali domestici possonvi andare soggetti.

Reperlo analomico. � Delle emorragie capillari per lo pi� non possiamo trovare la alterazione anatomica dopo la morte. Si osserva la mueosa per un tratto pi� o meno graade sufl�sa di sangue. Oltre a queste suffusioni si scorgono piecole apoplessie od eechimosi. Nel carbonchio le suffusioni sono estesissime e di un colore rosso-cupo. In questo caso le vene sottomueose sono turgide e visibilissime. Nell'enterorragia il sangue versato e per lo pi� di colore rosso scuro e coagolato; qualche volta si trasforma in una massa nera e vi-schiosa, picea, come si osserva anche nella milza degli animali carbonehiosi. AUorche esistono ulceri, ai bordi di queste suole aderire il sangue stravasato.

Sintomi e decorso. � E rarissimo, ehe Venterorragia sia morbo idiopatico, epperci� i suoi sintomi ed il suo decorso sono connessi colla malattia primitiva, principale.

Quando questo stravasamento di sangue avviene, talora e diagnosticabile dalla colorazione delle feci, le quali sono tinte di sangue.

II sangue proveniente dalle porzioni superiori del-

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rintestino e scuro e trasformato, epperci� le feci pre-sentano una colorazione di cioccolato o Eerastra.

E rosso quando provieue dalle porzioni posteriori dell'intestino; e rosso-vivo con emissione di grumi se avvi lacerazione di qualche arteriuzza.

Allorche Venterorragia e raorbo idiopatico e locale, dovuto alia lacerazione di vasi capillari, per aumentata pressione od impedito de�usso, ha un decorso di breve durata e di esito fausto.

Se dipende dalla lacerazione di grosso vase la morte in poche ore n'e I'esito ordinario.

Quando proviene da ulceri e di lunga durata e ter-mina per lo piCi colla morte in seguito ad anemia. Nella febbre carbuncolare e sempre mortale.

Terapia. � La terapia delVenlerorragia secondaria verr� trattata nei rispettivi capitoli.

Airindicazione causale delle emorragie inteslinali idio-patiche si soddisfa col tenere libero l'alveo, e perci� si amministreranno scarsi cibi, e questi non irritanti, ed inoltre si useranno dei clisteri astringent! e spe-cialmente fatti con acqua fredda e sale culinare. I purganti sarebbero nocivi, poiche favorendo I'iperemia favoriscono pure I'emorragia.

MVindicazione del morbo si perviene col cosi detti astringenti, e specialmente con quelle sostanze, ehe hanno una peculiare azione sui nervi vaso-motori, come colla segala cornuta, coi preparati di ferro, op-pure con quelle ehe favoriscono la locale coagulazione del sangue, come, ad esempio, le sostanze tannanti ed il ghiaccio.

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CAPO VI.

COL1CA. � NEUROSl DEIx'lNTESTINO. � ENTERALGU. NEVRALGIA MESENTER1CA,

Patogenesi ed eziologia. � Col nome di colica dovreb-besi iutendere la neurosi di sensibilita del plesso me-senterico, per� l'uso ha dato a questo nome un si-gnificato pi� esteso. Infatti col vocabolo colica si comprendono tutte le affezioni dolorose degli intestini, ed anzi della maggior parte degli organi contenuti nella cavita addominale.

Non e sempre possibile spiegare per quali processi i nervi sensitivi di questi organi vengano messi in uno stato d'eccitamento aumentato.

La patogenesi delle coliche enteriche si potrebbe riconoscere nelle irritazioni delle terminazioni perife-riche dei nervi intestinali, ma anche con questo la patogenesi delle coliche nerv�se e tutt'altro ehe chiarita, ed infatti non avvi chi possa spiegare il perche quella stessa causa, ehe oggi produce una colica, un'altra volta ha prodotto un'infiammazione dell'in-testino.

Le coliche molte volte avvengouo per eccessiva dilatazione d'una parte del tubo intestinale, per cui riraangono troppo tese e stirate le sue pareti.

Nei cavalli e nei bovini sono frequentissime le co�liche dovute a dilatazioni esagerate degli intestini, in seguito ad uno sviluppo smodato di gaz, e si chia-mano veniose.

I dolori intestinali causati da queste sostanze si fanno iutermittenti, a motivo dello spostamento dei detti gaz.

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La distensione delle pareti e rallargamento del lume intestinale pu� riconoscere per causa masse fecali fer-matesi, ed iaduratesi in un tratto qualunque deU'in-testino, e la colica in questo caso prende il nome di stercoracea.

Talora invece sono vermi intestinali e specialtuente ascaridi lombricoidi, tenie o strongili, ehe formano una specie di turacciolo, il qu�le riesce poi causa di quella colica, ehe prende il nome di verminosa.

Non e raro per�, ehe i corpi, ehe oceludono il lume intestinale, e ehe produeono le coliche sieno calcoli o bezoari nel cavallo, ed egagropili nei bovini, e questa colica prende il nome di colica per calcoli.

Talora la colica proviene da avvelenamento per sali di piombo, e questa chiamasi saturnina; oppure da enteriti e peritoniti ed allora prende il nome di in-fiammatoria.

La colica prodotta da raffreddamento dell'addome o dall'ingestione di acqua fredda, sebbene rieonosea per causa un'influenza tutta differente delle coliche prodotte dall'amministrazione di purganti drastiei, pure da per effetti gli stessi fenomeni, eioe oltre ai dolori, le eva-cuazioni mueose intestinali.

Se i dolori non provengono dallo stomaco e dall'in-testino si denominano false coliche e pi� preeisamente colica renale, colica veseieale, ece., epperei� l'espres-sione di accessi di colica, dolori colici non ha iden-tica signifieazione di quella di dolore di venire, Del rimanente anche la cosi detta colica vera, di eui si tiene qui discorso, comprende sempre stati morbosi assai differenti dello stomaco e dell'intestino. II cavallo soffre senza dubbio di coliea frequentissimamente, in parte in conseguenza della sua organizzazione (stomaco piccolo, impotenza di vomitare, mesenterio dell'inte�stino tenue lungo, epperei� favorevole a mutamenti

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di positura; grande intestino crasso non avvolto da omento), in parte pel modo con cui esso e alimentato ed adoperato, ed egli anche senza di ci� ha tessuti addominali sommamente irritabili e sensibili (il peri-toneo). Perci� tutti gli slati irritativi di questi e par-ticolarmente quell! della digestione si manifestano mediante dolori di ventre straordinariamente violenti, ehe superano tutti gli allri fenoraeni, mentre presso il resto degli animali domestici succede l'opposto. E siccorne i dolori di ventre sono il segno piu impor-tante della colica, cosi certi stati morbosi portuno presso il cavallo il nome di colica.

Sintomi e decorso. � E raro cho nelle coliche i do�lori sieno continui, ehe anzi essi provano delie re-mittenze e delle intermittenze susseguite da nuovi accessi o parossismi.

II dolore e molto pizzicante, infatti il raalato e in-quieto e cerca sollievo col coricarsi e coll'alzarsi alter-nativamente.

Le estremit�, le orecchie sono fredde. L'occhio de-presso, incavato; le palpebre corrugate. Le labbra o spasmodicamente ritratte, oppure rinferiore rilasciata quasi paralitica, dimostrano anch'esse il dolore.

Le pareti addominali o presentano la cosi delta incordalura, oppure sono tese, timpaniche, per svol-gimento di gaz.

11 polso dapprincipio e duro, teso, pieno, lento; ma ben presto si fa celere, profondo e piccolo.

II paziente fa sforzi per defecare ed orinare, ma senza riescirvi.

Qualche volta per� sonvi defecazioni facili.

In due o ire ore di durata, queste coliche presen�tano varie remissioni.

Talora cessano repentinamente senza pi� ripetersi; in tnolti casi per� aumentano; si manifestano dei

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sudori prima parziali e limitati, specialmentealla testa, alle orecchie e ai fianchi, e poi general!.

La respirazione, ehe prima era gia agitata, si fa laboriosa; per I'attivata circolazione le mucose appa�rent! si fanno iperemiche, congestionate, rosso-iniet-tate.

Pel disturbo della tunzione digestiva, e per la intensa febbre, la bocca e la lingua divengono asciutte; gli animali, senza mostrare un grande bisogno di bere, pure immergono volentieri il muso nell'acqua.

AJlorche la colica dipende da avvelenamento per piombo, si osserva una colorazione cianotica nelle gen-give e I'alito diviene fetente, come nello scorbuto; in questi casi inoltre osservasi una grande stitichezza, ed il ventre grandissimamente incordaio.

Le coliche hanno un decorso acutissimo, e scom-paiono in poche ore, oppure la febbre si fa pi� in�tensa, e tutti i fenomeni morbosi gia descritti si fanno sempre pi� imponenli, finche gli animali muo-iono di spasimo in cinque o sei ore, od al massimo in mezza giornata. Fa eccezione la colica d' indi-gestione ehe puo durare 6-8 giorni senza pericolo.

Pertanto gli esiti sono i seguenti: 1deg; La guarigione; i dolori rimettono, avvengono evacuazioni gazose e fe-cali, si riattiva la secrezione degli [umori intestinal!; 2deg; Vin�ammazione degli organ! addominali, la quale pu� incominciare di gi� poche ore dopo 1'insorgenza della colica; il polso si fa frequente, piccolo ed un po' duro; la bocca secca, pavonazza, fredda, la tempera-tura presenta alternative di caldo e freddo, frequente il respiro; ed oltre a ci� dolori violent!, e nessuna evacuazione, ecc; 3deg; La morte per causa di gangrena o paralisi con o senza lesion! meccaniche, (rottura, cambiamento di collocazione, ecc). Tutti i fenomeni si fanno pi� gravi e crescono, si possono leggere sul-

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l'aspetto deU'animale l'interna angoscia e I'inquietu-dine; il polso e molto celere, piccolo, appena sensi-bile, i battiti del cuore violenti, il respiro ansante; il sangue se si cava col salassare e nero, venoso; le membrane mucose sono pur esse livide, il ventre gonfio, le estremit� si fanno fredde e tremolanti, com�pare sudore freddo, scroscio dei denti, grande debo-lezza, la morte in mezzo a violenti convulsioni. Sue-cede pure ehe i dolori si calmino persistendo gli altri fenomeni, e cosi avvenga pi� tranquillamente la morte dei pazienti.

Diagnosi. � Per accertare la diagnosi fa bisogno di fare atteuzione: 1deg; AI rumore intestinale. Si riconosce posando Torecchio contro le pareti addominali (i fian-chi). In ogni animale sano si ode il predetto rumore ad intervalli di cinque a dieci minuti. Nella colica esso e cambiato, interrotto (suono dimezzato), oppure somigliante a quello ehe si produce versando acqua dentro un recipiente di rame o lasciandovela cadere a goccie (suono spasmodico); ovvero non si ode af-fatto. Quanto pi� il suono di spasmo e chiaro, sonoro ed acuto, e quanto pi� e udito di rado e per breve tempo (come se fosse cagionato dalla caduta di una goccia d'acqua) tanto e pi� intense lo spasimo inte�stinale. La mancanza assoluta del rumore indica la completa cessazione dei moti intestinali, ed e sempre collegata colla costipazione completa. La ricomparsa del rumore della digestione e perci� sempre un segno favorevole; 2* AU'esp/orazione per la via dell'intestino retto. Questo e contratto spasmodicamente, caldo, asciutto; ovvero si sentono, il grosso intestine ripieno, alterazioni di disposizione, loca�t� dolenti, tumori, ecc.

Equivoci. � Tutte le affezioni del ventre congiunte a dolori possono essere giudicate coliche. Talvolta rie-sce difficile molto la distinzione in principle del male.

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non per� pi� tardi, perche allora compaiono manife-stamente i segni caratteristici essenziali di ogni ma-lattia. Rirnane diiBcile il riconoscere il trapasso d'ura colica in intiammazione (colica infiammatoria)- Se non ehe l'aumento e la persistenza dei fenomeni, il polso frequente, contralto, oppure anco duro e pieno, non ehe lo stato delle membrane mueose pongono in grado di presumere un tale avvenimento. � Frequentemente la colica e presa in iscambio colla ritenzione d'orina. In questa malattia la vesuica e piena da scoppiare, mentre nella colica essa e vuota oppure soltanto me-dioeremente piena. I frequenti sforzi per mingere non sono altro, ehe l'effetto di irritazione e tenesmo.

La colica vera o semplice (colica di irritazione e spasmodica), ha essenzialmente per base soltanto un irritazione dolorosa (ovvero uno spasmo dell'intestino) senza alterazioni organiche. Essa e pressoche esclu-sivatnente determinata da raffreddamenti interni ed esterni, per esempio, dal bere acqua fredda, da correnti d'aria fredda, da rovescio d'aequa, ecc, e talvolta ancora dall'irritazione causata dagli ahmenti, per esempio. dal mangiare con ingordigia, dai fo-raggi alterati, ecc. Quando il tempo e caldo-umido, e succedono rapidi cambiamenti di temperatura, ed in generale dominano malattie causate da raffredda-mento, questa colica assume una frequenza sorpren-dente.

Segni diagnostici. � Dolori di ventre con manifesti e uotevoli intervalli di remissioni (ad accessi), in guisa ehe gli animali sembrano allora sani, e prendono qualche poco di foraggio. I dolori persistono mode-rati, continuano le evacuazioni intestinali sebbeno, a dir vero, un po' scarse ed in ritardo, talvolta avvi anche leggiera diarrea (colica di irritazione o reurna-tica). Ovvero i dolori aumentano fino al pi� nlto grado

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di violenza (maggiore cbe nelle altre coliche), sempre per� con intermissione; le evacuazioni intestiDali ri-rua�gono sospese malgrado i frequent! premiti, e suc-cede la costipazione. Di pi� non si ode il rumore della digestione oppure il suono di spasmo, avvi polso pic�colo spasrnodico, irregolare distribuzione del calore del corpo, ecc. (colica spasmodica). � La malattia ha un esito in 12 a 24 ore. Succede la guarigione o I'infiammazione per se, ovvero congiuntamente a vol-volo, iuvaginazione degli intestini, ecc.

Prognosi. � In generale favorevole malgrado gli ac�cess! di dolore talvolta molto violent!. Sovente succede la guarigione spoutaneamente, in altri casi coll'aiuto di rimed! assai different! (intern! ed esterni). Avvi pericolo soltanto quando il male dura lungo tempo (pi� di 12 ore) perche in tali casi si e svolto in qual-che altro stato morboso, od e in via di svolgersi.

La colica per riempimento soverchio, casce dopo I'uso troppo copioso di alimenti, specialmente di difficile di�gestione, di gran! freschi e ehe gonfiano deutro lo sto-maco, dopo I'uso di farina e tritello troppo asciutti, come pure col nutriraento abituale, se gli animal! mangiano con troppa ingordigia quando sono troppo affamat! (dopo la razione del mattino), ecc.

La sua sede e nello storaaco (colica stomacale), dentro il quale la massa alimentare giace a guisa di zavorra, fermenta e non puo essere posta in movimento.

Segni diagnoslici. � In sul principio la si pu� co-noscere soltanto dalle cagioni; pi� tard! per� e cara-terizzata dal rapide crescere e dalla grande violenza di tutti i fenomeni ed alia sopravvenienza di fe-norneni insoliti (inginnochiarsi, e seders! come un cane), fra i qu�l! per� sono caratteristici soltanto i fenomeni stomacali (lo stendersi, i rutti, le nausee, ed il vomito). II corso e assai rapido; succede la

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guarigione ovvero la morte per rottura dello stomaco o paralisi.

La colica di costipazione e quella nella quale la costi-pazione e I'affezione fondamentale ed e determinata da ostacoli raecsanici. Sono di tal genere i'incuneamento di pallotlole fecali ed alimentari, di calcoli e di con-crezioni; oppure alterazioni di positura, volvoli, in-carcerazioni, invaginazione degli intestini. Questi ostacoli sono di gi� preesistenti e determinano la colica, oppure si iormano durante il corso di una colica ordinaria. La loro sede e I'intestino tenue od il crasso.

Segni diagnostici. � Accessi di colica protratli e vio-lenti, costipazione ostinata (semplice espulsione di muco) e differenti fenomeni insoliti (I'animale si di-slende, fa preraiti energici, si siede come il cane, si corica supino, ecc.) fanno sospettare il male, ma e couosciuto con certezza solaraente quando I'esplora-zione rettale fa toccare I'ostacolo meccanico. La gua�rigione e rara, per lo pi� succede la morte per causa di infiammazione, gangrena o rottura.

S'incontra la costipazione pressoche regolarmente in ogni colica, la quale e causata da spasmo ovvero da energia del tubo digestivo. Questa per� dev'essere ben distinta da quella dipendente da ostacoli mecca-nici.

La colica di indigestione (ossia da accumulamento di raaterie), e determinata da accumulamento di materie alimentari (ed anche sabbia), nell'intestino cieco o uel crasso. Succede frequentemente nel cavallo, la cagionc ordinaria di essa e il repentino passaggio dall'uso di alimenti di facile digestione a quello di foraggio gros-solano, di difficile digestione, per esempio, dal re�gime d'estate a quello d'invemo, dall'uso della crusca e dei farinacei a quello di foraggi verdi con steli

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troppo duri, ecc, poi I'indebolimento della digestione consecutiva ad alimentamento nutriente e non ecci-tante, lo scarso uso di foraggi secchi, infine la raccolta di terra e di sabbia negli intestini.

Segni diagnostici. � I sintomi colici sono di me�diocre intensita; manifestazione di dolore ed angoscia precipuamente se l'animale e in piedi, una certa tran-quillita al contrario se esso e coricato, quindi e ehe i malati stanno volentieri sdraiati e molto. L'atto di sdraiarsi ha luogo con pena, con circospezione e con lentezza; e ritentato piu volte prima ehe sia recato ad effetto. Quando i pazienti sono in piedi assumono spesso volte e per lungo tempo una posizione distesa (fenomeno molto significativo nelle cavalle), i ca-strati sfoderano anche il pene, e fanno frequenti sforzi per urinare, meno per defecare (e perci� scam-biato colla ritenzione orinaria). Gli escrementi sono in iscarsa quantit� espulsi e per lo pi� asciutti, di rado molli o pastosi. Avviene soltanto molto tardi una completa costipazione. Introducendo la raano nell'in-testino reito o nella vagina, in regola generale si toc-cano le porzioni di intestino ehe sono piene. II corso del male e lento, da sei ad otto giorai. Ogni abbon-danle evacuazione fecale procaccia raiglioramento e quando esse continuano avviene la guarigione. L'uso di quantit�, anche moderate, di alimenti fatto senza cir�cospezione cagiona recidive. II male in sul principio e sempre senza pericolo e pu� persistere per giorni, ma in ultimo adduce la morte per infiammazione, per gangrena o rottura.

Id qualsiasi colica pu� in ultimo aggiugnersi il me-teorismo, ma nella colica ventosa, lo svolgimento del gaz e il male primitivo e fondamentale. La cagionano gli alimenti ingeneranti flattulenze, poi I'indebolimento della digestione (nelle affezioni del fegato e nel tic-

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chio) e lo sviluppo di gaz ehe in ccfnseguenza di questa aTvieneper oguimenoma cagione (raffred.dameato,avi-dit� nel mangiare); infine I'iDghiottimento d'aria nel ticchiare e nel movimento contro vento. II male ha di preferenza la sua sede neU'intestino cieco e crasso. Sono parimenti different! per natura e quantit� i gaz come nel meteorismo.

Segni diagnostici. � Gonfiamento rapidamente insor-gente e grande del ventre fino al grado da rispondere alia percussione con suono timpanico; grande angoscia ed inquietudine, moderate manifestazioni di dolore. I pazienti espellono ne feci, ne gaz; hanno respire frequente, laborioso, sudano molto ecc. Questa colica e meno pericolosa di quelle ehe appaia. In 24 ore si decide. Suceede la guarigione avendo luogo emissione di ventosit�, ovvero la morte per rottura dell'intestino e del diaframma.

La colica verminosa, causata da vermi nello stomaeo o negli intestini, non e tanto frequente come comune-mente si crede. Non vi sono segni diagnostici sicuri di essa tranne I'espulsione di vermi. Si presume I'esi-stenza di tale specie di colica nei casi, ehe compaiono leggieri sintomi eoliei, ehe si ripetono spesso e d'or-dinario compaiono nel tempo del mangiare o tosto dopo, e per lo piu persistono a lieve grado e bentosto spontaneamente si diieguano (il cosi detto morder dei vermi), talvolta pero raggiungono pure la maggior violenza (colica verminosa propriamente detta). Si tengono in conto di fenomeni di partieolare significato ma per� sempre mal sicuri, i seguenti: il guardarsi e 1'addentarsi di frequente il ventre, il vivo seodizzo-lare, il ridere, il meltersi ora in posizione distesa, avvallando il dorso, ed ora nella posizione opposta, faeendo il dorso di gatto. Per lo piu suceede la gua�rigione, di rado la morte per causa di ostruzione

Patologia, IInbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 16

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prodotta da gomitoli di vermi, ovvero per causa di una infiammazione e perforazioue dello stomaco o del-1'intestino.

La colica dHrritazione e d'avvelenamenlo, e una irri-tazione dolorosa ed infiammatoria, oppure una infiam�mazione vera dello stomaco e dell'intestino, cagionala da sostanze acri e tossiche.

La colica infiammatoria, e il passaggio di una colica semplice ad infiammazione, oppure un sintomo del-I'enterite.

La colica da palate nasce quando si alimentano gli aniraali con patate e con avanzi di queste, partico-larmente dopo leggiero raffreddamento. Essa e una irritazione intestinale ehe con facilil� trascende in infiammazione. I suoi accessi non sono mai raolto violent] nel cominciare del male e compaiono a lunghi intervalli, ma si aggravano con rapidita. Molto per tempo compaiono ventosit� in abbondanza nel ventre. Le feci espulse quando il male si avvia a guarigione mandano un odore acido, ributtante, molto cattivo.

La colica d'esaurimento si manifesta molte volte verso il termine di un lavoro di lunga duratae straordinario, specialmente se gli animali furono in precedenza copio-samente pasciuti. Compaiono leggien accessi colici, ehe sono determinati dalla sospensione della digestione e da ci� ehe le materie alimentari non digerite irri-tano, premono, ed arrecano molestia a guisa di un corpo estraneo.

I predetti accessi sono di nessun rilievo per loro stessi, non di rado per� sono i prodromi di un'altra raalattia, segnatamente del rinfondimento.

Prognosi. � Qualsiasi accesso di colica costituisce un serio state morboso e non intieramente a torto; imperciocche non si pu� mai in sul cominciare del male prevederne con tutta sicurezza I'esito finale.

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Alcune specie di coliche sono sempre pericolose per la vita; ma anche la colica scmplice puo nel suo corso ulteriore cagionare stati pericolosi per la vita (volvolo, invagiuazione degli inlestini), perche le cause interne adducent! pericolo di vita o non possono essere in nessun modo conosciute cd almeno non subito, oppure non si ponno allonfanare. La differenza della prognosi a seconda della specie di colica e gia stata preceden-temente menzionata.

Terapia. � L'indicaziane causale richiede I'allontana-inento dei gaz, dei vermi, delle feci indurate, dei cal-coli, la neutralizzazioue del piombo, ecc.

Si raggiunge il prirao scopo coH'ammoniaca liquida, colla magnesia calcinata, col lalte di calce, ed anche in parte colla sonda esofagea, e colle pressioni meto-diche fatte sulle pareti addomali.

I vermi si allontanano col felce maschio, col kousso, col calomelano, colla corteccia di melograno, ecc, uniti all'aloe.

Le feci indurate si espellono con purganti dapprima oleosi, e poi aloetici. La neutralizzazioue del piombo si fa colle sostanze capaci di farlo precipitare, e spe-cialmente coll'acido tannico.

Nelle coliche per purganti drastici e per perfrige-razioni si adempie aU'indicazione causale cogli infusi aromatici, e coi foment! tiepidi narcotico-emollienti.

L'i7idicazione del morbo richiede Tamministrazione dei narcotic!, ed in ispecie dell'etere solforico, dell'a-conito, della belladonna, e quando esiste diarrea, dell'oppio. La morfina, come pure il laudano liquido giovano sempre. Queste sostanze si amministreranno in veicoli adatti, come infusi di fiori d! camomilla, di radice di valeriana, di menta piperita, ecc.

I clisteri evacuanti e narcotic! adoperati alternati-vamente, nonche le leggiere strofinazioni sulle pareti

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addominali fatte con un cencio di lana riescono di non dubbio sollievo.

lo mi trovai bene, nei casi gravi, anche dell'uso di leggiere strofinazioni ail'addome fatte eseguire col petrolio.

I rimedi interni sono la cosa principale e fra essi tengono il prime posto i salt lassalivi (col tartaro emetico); imperciocche si tratta sempre in conclu-sione di produrre copiose evacuazioni intestinali. II calore moderate (I'infuso di caramomilla) agisce come calmante, e le pozioni dispiegano un'azione pi� pronta ehe gli elettuari. Non e da consigliarsi I'aggiunta di polveri insolubili alle pozioni pei cavalli ehe le pren-dono mal volentieri, perche possono facilmente pren-dere falsa strada, cioe cadere nella trachea e nei polmoni e succederne allora una pneumonite con esito mortale. Nei caso ehe si volessero amministrare le anzidette polveri devesi prescegliere la forma di elettuario. Molti altri rimedii da altri raccomandati sono appli-cabili soltanto in alcuni stati determinati. I rimedii irritanti, molteplici, prescelti particolarmente dal volgo, ed impiegati come primo soccorso, quali 1'olio di tre-mentina, o quello di sasso, I'acquavite col pepe, ii ca-storo, la canfora,, ecc, addivengono facilmente peri-colosi e sono completamente non adatti per vincere il morbo.

I rimedi esterni sono coadiuvanti energici. Essi ecci-tano l'attivit� della cute, attraggono all'esterno il san-gue dalle parti interne irritate, avvivano i moti del-I'intestino, ed eccitano a mingere. Debbonsi tosto impiegare in ogni colica, e da soli possono essere sufficienti nella colica da raffreddamento o spasmodica. � Le frizioni ail'addome coll'essenza di trementina si possono fare soltanto un paio di volte. Ma si conti-nuano le strofinazioni generali e specialmente quelle

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delle estremit�, quando esse si raffreddano, come e sempre il caso nella colica protratta. � molto da rac-comandarsi in questo caso una frizione ripetuta delle medesirae con ammouiaca liquida, od essenza di tre-mentina coa spirito di vino nelle proporzioni di 1:4.

II vuolamento delVintestino relto apre la via ai cli-steri ed e'ccita I'evacuazione. delle feci e deU'orina, e facilita nello stesso tempo I'esatne delle parti interne.

I clisleri di liquidi irritanti sono senza dubbio effi-caci, ma sul principio del male, perche pi� tardi non sono ritenuti, ma debbono essere applicati soventi ed in grande quantit� acciocche possano essere spinti ben innanzi nell'intestino. Se non si fa cosi, non approdano pi� del vuotamento dell'iutestino. L'aggiungere olio di lino ai clisteri e opera superflua e d'altronde da non approvarsi.

I clisteri di fumo di labacco hanno aziono energica, la quale si rende bentosto palese con borborigmi in-testinali. Si hanno apparecchi speciali per applicarli, ma in mancanza di essi si adopera una pipa da ta-bacco. S'introduce dentro I'intestino retto la cannuccia della pipa (dopo di averne tolta la punta), e poi si soffia dentro la pipa colla bocca, o meglio (per non bruciarsi le labbra), col mezzo di una seconda pipa sovraposta alia prima capovolta.

I clisteri d'acqua fredda debbono essere applicati di frequenle (ogni quarto d'ora o mezz'ora) ed in abbon-danza (nella quantit� di due a tre litri per volta, ossia di 4 a 6 siringhe). Essi favoriscono le evacuazioni in-testinali ed esercitano azione antiflogistica, e non pos-sono essere sostituiti da alcun altro rimedio. La cosa pi� importante si e, ehe l'acqua sia portata ben in�nanzi nell'intestino. In mancanza di siringa da clisteri pu� servire per la loro applicazione qualsiasi schiz-zetto comune.

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II volgo suole frequentemente far subito un salasso ai malati.

L'emissione sanguigna in generale e dannosa, e con-viene soltanto al cominciare deH'infiammazione, nella colica spasmodica violenta, e quando insorge grande irregolarit� nella circolazione (polso intermittent^). Basta sempre un salasso di due chilogrammi.

II movimento eccita i moti intestinali e promuove le evacuazioni. Esso e assolutamente necessario per tutto il tempo ehe persiste I'eccitazione sorta dall'ir-ritazione cutanea, e per prevenire ehe i pazienti si gettino a terra senza riguardi.

La euro, ordinaria ehe suole applicare anche THau-bner e la precedente. In tutti i casi e impiegato il sal del Glaubero (in soluzione) solo, o per regola generale associato aU'estratto di giusquiamo; di rado unite al tartaro emetico. Quando avvi minaccia di infiammazione si pratica un salasso, e si da il calome-lano'. Nella colica d'indigestione si usa pure I'aloe. Inol-tre in ogni case giovano gli irritanti cutanei esterni. Qli ordinari liquid! da clisteri con sapone e sale di cucina si adoperano soltanto per eccezione; al con�trario in tutti i casi gravi servono i clisteri di fumo di tabacco e di acqua fredda separatamente, oppure a vicenda ed ad intervalli di mezz'ora.

Del resto non si deve mai perdere la speranza, pe-rocche anche i cambiamenti di posizione degli inte-stini possono scomparire. Ai mezzi indicati si aggiun-gono iniezioni sottocutanee di morfina (grammi 0,1 di acetato di morfina sciolta in un gramma d'acqua) alle scopo di calmare i dolori molto acuti.

L'indicazione dietetica richiede: 1deg; Che si dia asso�lutamente nulla da mangiare, e soltanto permesso il darne piccola quantit� di quando in quando (ali�ment! ammollati, poco fieno) allorch� la colica d'in-

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digestione si protrae per parecchi giorni:2⁰ Si porga agli animali da here tanto spesso, quaoto lo deside-rano; ma non troppo in una sola volta, e la bevanda sia sempre intiepidita. La miglior bevanda e I'acqua con crusca; nel caso ehe fosse rifiutata dagli animali si dia acqua pura; 3⁰Ricovero ampio con strame abbou-danle, soffice ed asciulto; 4deg; Si tengano gli animali caldi (copeni), si evitino i raffreddamenli, le correnti, dirette d'aria; si cambino le coperte impregnate di sudore; 5deg; Si strofinino gli animali in sudore, e le estremil� lore quando questi si raffreddano; 6deg; Si puo sempre permettere agli animali di coricarsi ed avvol-tolarsi; devesi soltanto impedire ehe essi si gettino a terra senza riguardo e con violenza quando avvi ri-pienezza di stomaco e di intestini (sia die la pienezza dipenda da materie alimentari, o da gaz), e non gia col legar corti gli animali, ma bensi collo .sgridarli, col toccarli e col farli passeggiare ; 1deg; II movimento moderato al passo e non solamente ammissibile in sul principio del male, ehe anzi e propriamente indicate, od e convenientissimo dopo le amministrazioni di po-zioni. Ma dev'essere intralasciato quando avvi grande prostrazione, sonvi grandi dolori ed iucominciano fe-nomeni infiammatori.

Cura complementaria. � Non avvi bisogno di questa in un accesso di colica leggiera e di brevissima du-rata. In caso diverse per� per parecchi giorni con-viene usare circospezione nel dare da mangiare e da bere agli animali; si devono sempre porgere alimenti di facile digestione e mai in troppa quantit� in una sol volta, ma bensi limitati. Nella colica d'indigestione per lo pid si commettono sbagli a questo riguardo; e scambiando il miglioramento colla guarigione si da, senza riguardo alcuno da mangiare agli animali; cousegueaza di tale modo di procedere ne sono le

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ricadute. Se il paziente e stato gravemente indebolito dalla malattia, vuol essere risparmiato nei prirai giorni. Se rimane debole la digestione, la qual cosa debbesi attendere dopo ogni colica violenta di qualche durata, allora si danno agli ammalati i sali e gii stomachici.

Non si permette da molti ai malati di coricarsi e di sdraiarsi, perche si paventano rotture e volvoli, ecc. Puo ben darsi ehe queste lesioni siano favorite ed anche cagionate dallo sdraiarsi e dall'arrotolarsi degli aaimali; e per� cosi ben sicuro, ehe quelle occorrono soventi volte senza ehe gli animali abbiano potuto gettarsi a terra oppure avvollolarsi. In regola gene-rale le anzidette lesioni provengono da altre circo-stanze (spasmo, paralisi, gangrena), si dia un'ocehiata alia specie umana nella qu�le parimente suecedono, e nascono eziandio appena dopo la morte (nel trasporto del eadavere), la qualeosa merita pure attenzione. � Lo sdraiarsi ed il coriearsi sono propriamente mani-festazioni di dolore e nello stesso tempo servono eziandio a mitigare e sedare i dolori ed in generale si devono perci� permettere.

Ali'indicazione dieletica si provvede pertanto prima coll'assoluta astinenza di sostanze alimentari, e quindi coi porgere cibi di faeile digestione, coi farinacei e eon bevande emollienti.

Nei carnivori e nei maiali giova assai il siero di latte.

CAPO VII.

ELMINTIASI. � VERMIN0S1. � VERMI E LARVE D'ESTRO NEL TUBO INTESTINALE.

Patogenesi ed eziologia. � Nei nostri animali domestiei si trovano molti vermi intestinal! appartenenti tanto

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ai platodes quanto ai nematodes, come pure delle larve d'estro.

I parassiti viventi neU'intestino traggono la loro origine da uova introdotte nel suo lume pel tramite della bocca.

Gli animali giovani sono i pi� disposti ad ammalare di verminosi, e quelli al pascolo a venire attaccati dagli estri.

L'eziologia delVelmintiasi e quella, ehe ebbe maggior profitto daU'esperimentazione di questi ultimi tempi.

Conosciutasi la genesi per geuerazione alternante di molti veririi, e 1'introduzione nel canale alimentare di uova di alcuni altri, insieme agli alimenti ed alle be-vande, sia per la loro esiguit� di volume, sia per la loro tenacit� di vita, non e piU necessario I'ammettere alterazioni della mucosa intestinale, od una speciale condizione del muco enterico, afiinche essi si svilup-pino e procreino la specie. L'eziologia degli estri e nota fino dai tempi di Vallisnieri.

I vermi ehe si trovano ad abitare gl'intestini sono i seguenti:

Nel gatto lo Slrongilus tubaeformis, di Zeder; VAscaris myslax, id.; il Botriocephalus felis, di Creplin; la Taenia eliptica, di Batsch; la Taenia crassicollis, di Rudolpbi.

Nel cane il Trichocephalus depressiusculus, Eud.; lo Slrongylus trigonocephalus, id.; lo Strongylus caninus, Ercolani; VAscaris marginata, Rud.; il Distoma alatum, Zeder; il Botriocephalus corns, di Ercolani e Bassi; la Taenia serrata, Goeze; la Taenia coenurus, Leuckart; la Taenia e cisticercus tenui, id.; la Taenia cucume-rina, Bloch.

Nel coniglio VOxiuris ambigua, Rud.; VEchinorhyn-cus cuniculi, Billingain; la Taenia pectinata, Goeze.

Nel cavallo la Spiroptera megastoma, Rud.;lo Slron�gylus armatus, id.; lo Slrongylus ietracantus, Mehlis;

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VAscaris megalocephala, Cloquet; I'Oxyurus curvula, Rud.; la Taenia perfogliala, Goeze; la Taenia plicata, Rud.; la Taenia mammilala, Mehlis.

Nel maiale il Tricocephalus crenatus, di Rud.; la Spi-ropterastrongilina, id.; loStrangylusdentalus, id.;VAsca-ris lombricoides, Linneo ; VEchinorhyncus gigas, Goeze.

Nei bovini il Tricocephalus affinis, Rud.; lo Strongykis radiatus, id.; VAscaris lombricoides, Linneo; VAmphi-sloma conicum, Rud.; la Taenia expansa, id.; la Taenia denticulata, id.

Nella pecora il Tricocephalus affinis, Rud.; lo Stron-gylus �licollis, id.; lo Strongylus contortus, id.; lo Strongylus hypostomus, id.; lo Strongyhis cernuus, Creplin; VAmphistoma conicum, Rud.; il Distoma lan-ceolalum, Mehlis; la Taenia expansa, Rud.

Nella capra il Tricocephalus affinis, Rud.; lo Stron�gylus radiatus, id.; lo Strongylus hypostomus, id.; la Taenia caprae, id.

Gli insetti poi sono:

Nel cavallo il Gastrus equi di Vallisnieri od Oestrus gastricus major, di Swab; e VOestrus duodenalis, id.

Nei bovini VOestrus bovis, di Fabricio.

Sintomi e decorso. � Per lo piu, allorche i ^ermi esistono nel tubo enterico in parco numero, non si osservano sintomi raorbosi.

Quando per� sono in copia cospicua possono svi-lupparsi di tratto in tratto le cosi dette coliche ver-minose.

In alcuni casi la mucosa intestinale diviene ipere-mica e si sviluppa una supersecrezione catarrale; per-tanto si manifestano diarree ostinate, gli a�imali perdono le forze, divengono anemici, marasmauci.

Alcune volte per azione riflessa del nervi si scorge, ehe gli animali provano una sensazioue di prurito all'ano ed alle narl, infatti muovouo la coda incessan-

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temeute, e cercano di fregarsi le parti posteriori contro i corpi vicini, ed il muso contro la mangiatoia. I piccoli quadrupedi si fregano il muso colle zampe.

Un nuinero abbondante di ascaridi lombricoidi, di teuie o d'altri vermi or ora nominati, puo per azione riflessa determinare la dilatazione della pupilla.

Le tenie inoltre furono pi� volte ritrovate in cada-veri di animali, ehe erano affetti da corea, da epilessia o solo preseutanti fenomeni epilettiformi, e furono ritenute loro causa occasionale.

Nella verminosi di lunga durata si produce I'anemia o Tidroemia, ehe riconosconsi dal pallore delle mucose, dalla debolezza deH'a�imale, dal polso debole e pro-fondo, da un leggiero abbassamento della tempertura normale, e dalla difficultata digestione e nutrizione, sebbene I'appetito si mantenga e talora aumenti.

Terapia. � Contro tutte le specie di vermi ed anche contro le tenie hanno un valore reale il felce maschio, i fieri di cousso, la corteccia di radice di melograno, susseguiti dall'amministrazione di evacuanti aloelici o d'olio di ricino; giova molto anche il calomelano.

Se in seguito aU'elmintiasi di lunga durata I'orga-nismo si e esaurito, gli animali sono divenuti idroe-mici, edematosi, marantici, la cura (dopo d'avere uccisi ed espulsi i parassiti) dovra essere rivolta a costituire la crasi del saugue, epperci� si amministreranno i ferruginosi, i tonici, gli amari, ed in ispecie i cibi molto nutritivi e di facile digestione.

PARTE VII.

CAPO UNICO.

FEBBRE GiSTRICA, FEBB11E B1LIOS�, FEBBRE PIT�ITOS�, INFLUENZA.

Palogenesi ed eziologia. � In medicina veterinaria in Germania, in Francia, nel Belgio, in Italia, da un quarto di secolo in qua si descrive una particolare malattia, la qu�le per essere proteiforme, cioe suscet-tibile di manifestarsi in varie maniere, e d'attaccare piuttosto un tessuto, ehe un altro, Fun organo ehe l'altro, e per essere creduta causata da influenze at-mosferiche venne chiamata in�uenza.

Le varie forme di questa malattia possono restrin-gersi nella gastrica, poiehe la reumatica e la toracica in generale non sono ehe eoncomitanze della gastrica; epperci� e bastante il dire ehe ai fenomeni della feb-bre gastro-biliare aggiungonsi talora quelli di una pleuro-pneumonite catarrale, per lo pi� �oscia (io uso la parola floscia nel senso in eui e usata dal professore Cantani, cio� di un'infiamraazione non franca, la qu�le nasee in un organismo debilitate, povero di sangue) o di un reuma muscolare.

Questa malattia si pu� dire speciale al cavallo.

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Innanzi tutto e d'uopo ehe avverta, ehe la influenza e ereduta e descritta dal massimo numero de' vete-rinari siccome una tifoidea, ossia leggiero tifo. Secondo la mia esperienza questa credenza e erronea: primo, perche nou e eontagiosa; secondo, perche valgono a produrla eause esterne comuni, eome il raffreddamento, I'agglomerazione, gli error! dietetici, nonche il sem-plice cambiamento di elima; terzo, perche il metodo curativo in questa malattia e semplicissimo, e ben differente da quello richiesto dal tifo; quarto, pel suo decorso, e per le sue alterazioni anatomiche.

Sinlomi e decorso. � L'influenza comincia coll'inap-petenza. L'animale ammalando rifiuta l'avena prima ancora del fieno. Esso eonserva ancora per qualche tempo I'appetito per la paglia, e nasce in lui 1'avidita di leccare la mangiatoia cd i muri.

Nel principio havvi un leggero aumento della tem-peratura (un grade centigrade), ma al secondo o terzo giorno di malattia si abbassa di molto, ed anzi le estre-mit� divengono fredde come il marmo.

II polso, dapprincipio teso e lento, si fa tosto pro�funde e celere, alcune volte oltrepassa le 80 pulsazioni.

II sensorio degli ammalati e molto abbattuto, ed infatti sono apatici, non curanti delle persone, ehe lore stanno intorno; le articolazioni divengono dolenti, gli arti deboli, sieche quando il cavallo e fatto muovere vacilla.

L'appetito continua a far difetto, la lingua e impa-niata, la boeca asciutta e pastosa, e la mueosa e gial-logaola, Talito e disgustoso.

Sul principio della malattia avvi stitichezza, nel suo decorso per� talora nascono muti dolori colici, e diar-rea. Le feei nel primo ease sono oscure e dura, in-vernieiate; nel secondo sono fluide, verdastri-scure e mueose.

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In alcuni casi I'influenza ha un decorso acutissirao ed in 3-4 giorni guarisce, dileguandosi quasi repen-linamente tutti i fenomeni morbosi. In altri pero la malattia si protrae fino ai 10-12 giorni, e terraina in generale con una completa guarigione.

In alcuni cavalli, specialmente se importati da poco, ed in cui I'influenza si e manifestata come malattia d'acclimazione, e massimamente se vengono salassati, avviene la morte.

La diagnosi differenziale fra I'iufluenza, la tifoeraia e il tifo nel principio della malattia, unico stato in cui pu� venire confusa, baser� in gran parte sull'ezio-logia.

Nel lifo havvi un aumento pi� marcato di tempe-ratura, ed in generale esistono fenomeni di erettisrao cerebrale, e la circolazione periferica e molto inca-gliata; infatti si osservano stasi e talora ecchimosi o petecchie alle congiuntive ed alia pituitaria.

Inoltre nel lifo le pulsazioni cardiache sono rinfor-zatissime, mentre si mantengono per. lo pi� normali �qW influenza.

In alcuni cavalli i fenomeni gastrici sono cosi pre�valent!, ehe non puossi avere dubbio, ehe la malattia abbia la sua sorgente nel catarro dello stomaco, e degli intestini. Pero questi fenomeni dispeptici non ci dovranno far confondere un'altra malattia piretica coll'influenza, sapendo gi� noi ehe in qualsiasi piressia, sebbene leggera, si osserva subito la diminuzione o la totale scomparsa dell'appetito, con bocca e lingua asciutte e paniate.

La colorazione giallognola delle mucose apparent! \\e\Vinfluenza e un'itterizia dovuta al riassorbimento della bile, in seguito all'impedito deflusso della me-desima, sia per pressioni nel lume intestinale, per sta-gnamento delle sostanze alimentari, sia per catarro del

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coledoco, sia per costrizione spasmica di questc. lo non ammetto Vittero emalico in questa malattia perche I'anatomia patologica, la chimica, la clinica vi si op-pongono.

Terapia. � Nella cura deW'influenza bisogner� in-nanzi tutto avere riguardo alia indicazione causale. Allorche sono sostanze indigeste, ehe provocano il catarro gastrico si vuotera il ventricolo coll'aloe. Quando agi pi� particolarmente una corrente d'aria, gioveranno assaissimo il tartaro emetico e le co-perture.

L'indicazione del morbo richiede ramtninistrazione dei sali neutri, cioe i carbonati, solfati, nitrati ed ace-tati di soda, di potassa, di magnesia, in dosi piccolis-sime e ripetutamente continuate.

Nei casi gravi pero, cioe quando I'influenza tende a trasformarsi in tifoemia, puo venire necessario I'uso delia salacina, o del cloridrato di chinino. Questa te�rapia e indispensabile allorche esiste la coraplicanza toracica.

L'indicazione sintomalica, allorche l'ittero e molto pronunciato, richiede I'amministrazione dell'aloe in piccole dosi e misto con rabarbaro ed assafetida.

Allorche esiste un po' di torpore, corrispondono le frizioni irritant! della pelle fatte con spirito canforato, coll'olio di trementina, col petrolic, ecc, puri, o fra loro mescolati.

Anche i larghi senapismi all'addome producono degli eccellenti effetti. Allorche esiste febbre, ed il polso in pari tempo si deprime, e richiesta I'amministrazione del chinino o del vino chinato. Quando il catarro gastro-enterico e molto intense, e si teme ehe i me dicamenti non vengano assorbiti, si faranno le inie zioni ipodermiche con soluzloni di solfato, o meglio di cloridrato di chinino, servendosi delle siringhe di

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Pravaz; io con questo mezzo ottenni dei risultati buoni, pronti ed inaspettati.

Bisogner� evitare rapplicazione dei setoni, i quali, oltrecche agirebbero troppo tardi, riescirebbero nocivi, perche determinerebbero una denutrizione neU'orga-nismo, e talora anche la gangrena.

AWindicazione dietetica si riesce con non sopracca-ricare il ventricolo dei malati con alimenti, massima-raente di difficile digestione.

PARTE VIII.

llrtlatiie del peritoneo.

CAPO I.

PERITONITE. � INFIAMMAZIONE DEL PERITONEO.

Palogenesi ed eziologia. � La patogenesi dellapento-nite e identica a quella della infiammazione delle altre sierose, di cui gi� tenoi parola, cioe a quella della pleure e del pericardio.

Nella perilon�c cronica pare non avvenga essudato libero, e si produca solo il lussureggiamento del con-netlivo, la proliferazione de' suoi corpuscoli, per dar laogo agli ingrossamenti e saldamenti delle lamine peritoneali.

La disposizione alia perilonila e pi� marcata nei cani da caccia, quindi nei cavalli da corsa e da tiro, ed in ultimo aei bovini da lavoro. Fra questi le femmine sembrano pi� soggette.

Fra le cause occasional della peritonite sonvi: Le con-tusioni all'addome e le ferite penetranti, rorchitomia e rovariotomia.

L'ingresso di corpi stranieri e di sostanze eterogeuee nella cavit� addominale, in seguito a lacerazione del

Patologia, II.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;17

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ventricolo, degrintestini, della milza, del fegato, od ia seguito all'apertura di un ascesso di questi organi.

La propagazione di una flogosi da organi vicini (quando esiste un'enterite, una tiflite, una cistite, la torsione deU'utero, una metrite, un'invaginazione, ecc).

In questi casi la peritonite si mantiene per lo pi� circoscrilta.

Talora nasce una peritonite adesiva,, come avviene negli ascessi del fegato e della milza, fra il peritoneo, la lore capsula e la pelle, e mediante questa adesione, il pus puo versarsi aU'esterno e Tanimale guarire.

Le in�uenze perfrigeranti sono le pi� frequenti a far sviluppare la peritonite, specialmente nei cani da caccia ed in tutti i cavalli, sia da sella ehe da tiro. Queste perfrigerazioni possono venire prodotte da cor-renti d'aria, o dall'acqua fredda.

Nei maiali la peritonite pu� venire determinata dalla migrazione delle trichine (trichina spiralis) attra-verso le lamine del peritoneo, mentre vanno in cerca dei muscoli delle pareti addotninali, ecc.

Reperto anatomico. � Esaminato macroscopicamente il peritoneo flogosato e iperemico, arrossato, ed e qua e l� coperto di coagoli fibrinosi; in alcuni tratti in-vece del rossore esiste un marcato edema. Tutta la superficie e torbida, ed in alcuni luoghi presenta dei numerosi villi.

Si trovano sulia sua superficie tnolti epitelii staccati.

Nella cavit� addomioale sonvi essudati in pi� o meno grande quantit� e di varia natura.

Questi essudati talvolta costituiscono un sottile strato di fibrina coagulata, pellucida, facilmente rimovibile; tal altra sono pi� spessi, opachi, di colore grigio-giallastro, aventi analogia colle membrane crupose.

Nei primo caso generalmente non avvi liquido sparse nella cavit� addominale; nei secondo invece

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se ne trova od una quantit� grandissima od una mo-dica, e contenente in sospensione dei fiocchi di fibrina precipitata e corpuscoli di pus.

Gli essudati abbondanti siero-fibrinosi si riscontrauo specialrnente nelle peritoniti, ehe accompagnano le febbri carbuncolari, in cui anche i ganglii mesenlerici sono grandissimamente ingrossati e soffusi di sangue, ed in cui trovansi, in varie localita, delle raccolte pi� o meno grandi di una sostanza gelatinosa giallastra.

Nelle tonache intestineli riscontrasi un abbondante edema collaterale, eppercio esse sono ingrossate, tu-mide, pastose.

Anche la parte interna della parete addominale, nonche la superficie della milza, dei reni, del fegato, del pancreas, sono infiltrati di siero.

Alcune volte la parte liquida dell'essudato fu assor-bita e non vi rimangono ehe masse coagulate, conte-nenti corpuscoli di pus, di cui una parte pu� essere in preda alia metamorfosi adiposa.

In alcuni siti vi sono concrementi fra gli intestini e il peritoneo, e delle raccolte di liquido purulento, saccato, ed incapsulato; oppure suppurazione e perfo-razione del peritoneo stesso.

Spesso si trova specialmente nei caui, negli ovini e nei suini la trasformazione caseosa e la susseguente cretificazione di dette masse.

La peritonite cronica e appunto quella, ehe lascia gli esiti ultimamente descritti.

Alcune volte esistono stravasi sanguigni, per avve-nute lacerazioni delle pareti vascolari.

Sintomi e decorso. � La peritonite esordisce per lo pi� colla manifestazione di dolori (coliche), cui si unisee tosto una febbre pi� o meno veemente (39-40), secondo 1'estensione della flogosi, e la causa genetica della medesima.

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Generalmente sono gravi e mortali quelle, ehe av-vengono per versamento di sostanze anormali nella cavit� addominale, ed in queste infatti sopravviene subito un grande abbattimento (per depressione ge-nerale) ed intensa febbre (41).

Meno gravi sono quelle ehe seguono aH'orchitomia, ed aH'ovariotonna, e quelle ehe si trapiantano dagli organi vicini.

Nella peritonite reumatica si sviluppano talora delle contrazioni tetaniche dei rnuscoli del collo, dell'ab-dome e delle estremita, con grande rigidit� articolare. Le pressioni, sebbene leggere, fatte sulle pareti ad-dominaii, evocano dolori intensi.

Inbsp; maiati cercano di sottrarsi alia pressione del ven-tre, si coricano e quindi si alzano subito.

La inspirazione e dall'animale stesso resa breve e piccola, affinche il diafragma si sposti poco all'indietro, on de non riesca causa di dolorose pressioni.

Nasce un meteorismo, sia nel lume dell'mtestino, sia negli spazi lasciati dalle varie porzioni di peri-toneo, e ci� forse, tanto per espansione di gaz, in se-guito al rilasciamento delle pareti intestinal!, quanto per esalazione dei liquidi trasudati.

La defecazione e sospesa, in causa della paralisi delle fibre muscolari intestinal!, la qu�le paralis! e dovuta aU'edema collaterale.

Allorche la flogosi si propaga anche a quella parte di peritoneo, ehe involge la urocisti, gli animali fanno I'atto frequente di mingere, senza ehe pertanto eva-cuino oriua.

La febbre nella peritonite diffusa e assa! marcata. Per lo pi� il termometro segna da! 39-41.

IInbsp;polso, ehe dapprincipio si mantiene forte e lento, nell'ulteriore decorso si fa celere e profondo. Scor-gonsi sudori parziali, specialmente alia base delle orecchie, al collo ed a! fianchi.

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Aggravandosi ancora la malattia tutti i detti sintomi aumentano d'intensita, ma i dolori ehe prima erano veementissirni, comiaciano a calmarsi, finche scom-paiono totalmente. Queste manifestazioni unite ai feuo-meni seguenti dimostrano avvenuti abbondante idrope, o la paralisi, o la gangrena dalle parti malate, ep-perci� prossima la morte.

L'ansia del malati cresce a dismisura, le mucose apparenti si fanno iniettate e cianotiche, I'occhio si ritrae nel fondo dell'orbita; le palpebre si raggrin-zauo: la faccia prende una fisionomia ipocratica; i mezzi di rifrazione deH'occhio divengjno torbidi, i sudori aumentano, un freddo marmoreo copre tutta la superficie del corpo, cominciando dalle parti perife-riche, e Fanimale, dopo alcune ore di quest'agonia, muore.

Nei casi fortunati il dolore, la febbre ed il meteo-rismo si dissipano poco a poco, si manifesta appetenza, la respirazione si fa libera, la pressione addominale uon evoca sensazioni moleste, Fanimale acquista vi-vacit� e la salute compare.

Quest'esito si ottiene in 12-]5 giorni.

Non sempre per� la malattia decorre in modo acuto, ma talora assume un andamento cronico. In questo caso ricompaiono di tratto in tratto dei leggeri dolori addominali; la defecazione non e libera, ne normale; gli essudati essendo stati troppo abbondanti provauo difficolt� a venire assorbiti; I'appetito si raantiene in-costante, intermittente, finche alia fine o I'animale dimagra assai e muore di consunzione, oppure dopo la durata di 30-40 giorni di malattia si ristabilisce in precaria salute.

La presenza dell'essudato o dell'idrope pu� venire scoperta colla succussione, colla percussione, colla pal-pazione ed anche coWascoltazione.

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Coll'esame combinato di questi mezzi fisici si sente lo spostamento del liquido, e ove esso si trovi in grande quantit� nel cavo addominale non si odono pi� i bor-borigmi intestinali ne il suono timpanico.

Da quauto si e detto risultn, ehe il decorso della peritonite e variabile.

Gli esiti sono: la guarigione die lascia la disposi-zione alia recidiva, alcune alterazioni anatomiche cou-seguenze deU'iafiamraazioae e ehe possono determi-nare disturb! nutritizii per tutto il resto della vita, la cachessia quando il deeorso e cronico, Vidrope ascile ed infine la gangrena e morte.

Diagnosi. � La peritonite si differenzia dalle altre malattie, ehe decorrono aceompagnate da gravi dolori colici, (enteriti, nefriti, cistiti, eee.) per la graude sensibilit� ehe si evoca, toccando, durante il suo de�corso, le pareti addominali deU'animale malato.

Terapia. � Ail'indicazione causale non si pu� sod-disfare allorche la peritonite dipende da sostaaze anor-inali versatesi nella eavit� addominale, ed anzi questa deve ritenersi per incurabile.

I versamenti di sangue pero in generale non susci-tano la peritonite, e vengono etnulsionati e riassor-biti. Sono venuto in questa deduzione per avere os-servato in varii eavalli, bovini e cani (uecisi per esperiraenti o morti per una malattia qualunque), le milze lacerate in pi� luoghi e perfettamente cicatriz-zate, senza ehe detti anitnali avessero presentate le�sion! funzionali o fenomeni morbosi in genere, durante la loro vita.

AWindicazione sintomatica nei easi in cui e prodotta da suppurazione delle pareti intestinali, o da accu-mulamento di feei, o da caleoli nel lume dell'intestino, si soddisfa colle abbondanti dosi di oppio e di laudano liquido, avendo questo medicamento la propriet� di

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sospendere il moto peristaltico, e quindi di impedire uua lacerazione o perforazione,

I purganti ed i clisteri per lo pi� non fanno altro ehe aggravare il male come gia faceva conoscere Hurthrel d'Arboval, rendendolo diffuse, se e circo-scritto.

Se avviene pero cianosi od idrorrea dei polmoni coq dispnea Vindicazione sintomatica ricbiede la dimi-nuzione della massa del sangue; ma anche in questi casi non bisogna abusare, ed un solo salasso di media graudezza comunemente basta a far svanire i fecomeni pi� minaccianti.

h'indicazione del morbo non richiede le einissioni sanguigne, ne generali, ne locali, siccome si praticava per lo passato, alle pareti addominali, perche anche quando gli animali muoiono senza venire salassati non mostrano mai all'autopsia uno stato iperemico.

Inbsp; calaplasmi ed i fomenti, come sono suggerili da Lacoste, Lafosse, Roll ed altri, sono le sostauze pi� adatte ed utili.

Roll commenda le frizioni con pomata mercuriale sulle pareti addominali.

Si prescriveranno le bevande mucilagginose e nar-cotiche, specialmente 1'aconito ed il cloralio, le piccole dosi di nitrate di potassa.

IInbsp;calomelano suggerito dal Roll riesce troppo displa-stizzante negli animali.

Si terranno i malati in una dolce teraperatura di 12-15 gradi Reaumur.

Si eviter� I'amministrazione degli emetici proposta da Petit, Doucet e Tomalet, perche nuocerebbero per le contrazioni ehe determinano.

Onde favorire I'assorbimento dell'essudato sono commendati, il carbonato di potassa, il borace, la digitale, la scilla, I'esseuza di trementina.

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Nei casi in cui la malattia dura molto lungamente, ed esiste una febbre etica, si richiede I'amministrazione del chinino.

AlVindicazione dietetica si soddisfa con iscarse quaD-tit� di sostanze di facile digestione, e durante la con-valescenza con cibi molto nutritivi.

CAPO II.

1DROPE ASC1TE. � IDROPISIA DEL CAVO ADDOMINALE. 1DROPERITONEO. � ASCITE PER1TOXEALE. � ASC1TE LIBERA.

Patogenesi ed eziologla. � NeWidrope ascite, ossia neU'idropisia del peritoneo, avvi una trasudazione nella cavit� addominale di un liquido composto di elementi, ehe si trovano normalmente nel sangue.

Le cause dell'idrope ascite sono. non tanto la dimi-nuzione deU'albumiiia del siero sanguigno, quanto lo aumento della pressione laterale dei vasi; ed anzi anche nei casi di vera idroemia, se manca I'aumento di pressione non avvengono gli idropi (Uhle e Wagner).

L'idrope ascite pu� riconoscere per causa la degene-razione degli epitelii dei canalicoli dei reni, della polpa lienale, o dei corpi di maipighi della milza, o malattie dei polmoni e del cuore, ehe impediscono il deflusso del sangue nell'orecchietta destra, oppure una stasi limitata ai vasi del peritoneo, in seguito a de-generazione del fegato, la flogosi del peritoneo in animali flosci, linfatici e cachettici, oppure degenera-zioni del peritoneo stesso, dovute a neoformazioni tu-bercolari o sarcomatose.

Reperto anatomico. � Riscontrasi una quantit� pi� o meno grande di liquido, in parte limpido, ed in

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parte intcrbidato (per la mistione di epiteli, di cui una quantita piu o meno grande e in preda alia ine-tamorfosi adiposa), di color giallo-chiaro o roseo, ricco di sali e d'albumina. 11 peritoneo ba perduta la sua lucentezza, e le ghiandole maggiori della cavit� addorainale sono divenute pallide.

II liquido trasudato in generale contiene 95 0/0 di acqua. L'albumina esiste in quantit� inversa del sali. Quando avvi abbondante copia di albumina, il liquido e attaccaticcio e diviene spumoso sbattendolo. Rara-mente trovasi fibrina sciolta, ma esistono dei fiocclii coagulati. Le materie estrattive o sostanze coloranti sono in copia variabile e sempre raaggiore nei trasu-daracnti d'antica data, raggiungendo perfino il 90 0/0 delTalbumina. Riscontrasi pertanto ematina o bilifeina, mucina, piina (Wagner) e tritossido di proteina. Talora cristalli di colesterina, urea, zuccaro. I sali sono clo-ruro di sodio, carbonati e fosfati di soda e di calce, ed anche di ammoniaca.

Sinlomi e decorso. � Delia maniera di riconoscere I'esiatenza dell'idrope ascite e del suo decorso si e gi� parlato nell'antecedente capitolo.

Diagnosi. � In medicina veterinaria non si e ancora latta la diagnosi differenziale dell'idrope ascite dall'i-drope deU'ovario, perche e molto difficile avere i segni fisici diagnostici, ehe si evocano in medicina umana, epperci� non si riconoscono, ehe dopo la morte I'idrope dei follicoli graafiani, i cistosacormi e cisto-carcinomi. delle ovaie, tanto frequent! nelle cagne. Che I'idrope provenga piuttosto da impedito deflusso del sangue della vena porta, ehe da perturbata nu-trizione del peritoneo, si riconosce dalla colorazione delle mucose in giallognolo.

Quando I'idrope fa pressione sui condotti escretori della bile, pu� pure nascere Vittero, e le orine conten-

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gono o la hiliruhina riconoscibile coll'acido cloridrico, ehe forma un precipitato rosso, o la biliverdina rico�noscibile coll'acido solforico, ehe fa un precipitato verde, od il pigmtnto innominato del Primavera, il quale precipita in giallo-canarino col cloroformio.

Terapia. � h'indicazione causale dell'ascite richiede la cura del morbo primario ehe la cagiona.

h'indicazione del morbo viene soddisfatta coirallon-tanamento del liquide versatosi nella cavit� addo-minale.

A ci� ottenere a nulla valgono i diuretici sia salini, ehe resinosi, i quali usai pi� volte inefficacemente, anche a larghe dosi. Giovano i drastici, usati in pic-cole dosi, e continuati per pi� giorni. lo mi servil con vantaggio, dell'aloe e della gialappa negli idropi leggieri,

Questi medicamenti giovano pure indirettamente, produceudo una deplezione delle radici della vena porta, e diminuendo la pressione laterale dei vasi.

I drastici vanno sospesi allorche si presentano fe-nomeni d'irritazione intestinale.

In ultimo nei casi gravi avvi la paracentesi, ehe per altro io trovai di nessun giovamento, poiche gli stravasi si rinnovano, e I'animale muore d'esaurimento e di marasmo.

Riescono piuttosto nocive, ehe utili le frizioni ve-scicatorie, ed irritanti, fatte ali'addome.

h'indicazione dielelica richiede I'amministrazione di sostanze molto nutrienti, ed in scarsa copia, onde evitare il troppo distendimento delle pareti'intestinali, e con questo la facilit� a riprodursi I'idrope; iuoltre non riempiendo tanto il tube digerente, questo non spinge troppo in avanti il diafragma e cos'r si evita la pressione sui polmoni, e la dispnea consecutiva.

- 251 � CAPO III.

TUBERCOLOSI DEL PER1TONEO.

Patogenesi ed eziologia. � Come gi� dissi trattando della tubercolosi dei polmoni e delle pleure, il tuber-colo del periloneo, e per lo pi� anche quello della mu-cosa enterica e secondario. La tubercolosi del peritoneo e pi� frequente nella vacca e nella scimmia, ehe negli altri animali domestici.

Reperto anatomico � Si trova sparso neU'intiero peritoneo e nei ganglii linfatici, un numero stragrande di tubercoli. La periferia de' medesimi talqra e soffasa di sangue, o d'einatina gi� trasformata in pigmento; inoltre sonvi i fenomeni di una p.eritonite pi� o meno iotensa. I tubercoli, nella cui periferia avvenne I'ipe-remia con soffusione di sangue, compaiono contornati da un'aureola rosso-cupa.

Sintomi e decorso. � La tubercolosi peritoneale, es�sende secondaria, allorche essa si sviluppa, si osser-vano gi� i fenomeni della tubercolosi polmonare, e della mucosa intestinale,

Sia quando la tubercolosi peritoneale e primaria, ci� ehe avviene rarissimamente negli animali dome�stici, e forse mai, sia quando e secondaria si scorge un dimagramento sempre crescente dell'animale, la diminuzione della secrezione lattea nolle vacche, il latte e molto pi� abbondante di sali del normale, e scarso di caseo e grasso; inoltre esiste una febbric-ciattola con secrezioni mucose intestinali (diarrea), specialmente quando il neoplasma si prolifera anche nella mucosa, e nel tessuto sottomucoso dell'inte-stino.

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Per stabilire la dlagnosi sara d'uopo fare attenzione ai momenti eziologici, specialmente alia condizione-delle stalle, e se fuvvi probabilit� di eredita, o d'in-fezione.

Terapia. � La tuhercolosi periloneale non e suscet-tibile di guarigione. Le carni vanno proscritte dalla consumazione onde non infettare I'uomo, avendo I'e-sperimentazione comprovata l'identit� dei tubercoli degli anirnali e deU'uomo.

Non e pertanto da accettarsi il consiglio di molti autori, cioe di migliorare, se e possibile, lo stato di nutrizione delle vacche e dei buoi, onde utilizzare le loro carni per ralimentazione dell'uoiuo.

CAPO IV.

CARCINOMA DEL PER1TONEO.

Palogenesi ed eziologia. � Anche il carcinoma del peritoneo e una neoformazione per lo pi� secondaria, giacche si diffonde quasi sempre dal cancro del ven-tricolo, del fegato, delle ovaie, ecc.

Nel peritoneo fu osservato frequentemente il cancro encefaloide.

Un carcinoma del ventricolo e del fegato con diffu-sione al peritoneo fu da me regalato al museo aua-tomo-patologico di Bologna. Detto carcinoma appar-teneva ad un mulo.

Reperto anatomico. � II cancro encefaloide, ehe e il pi� frequente, presenta lungo il peritoneo molti no-duli e granulazioni del volume di un pisello, ed anche di una noce avellana. La sua composizione istologica e quella di cellule epiteliali abbondanti, sostanza in-tercellulare, e stroma in piccola copia. Allorche si

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syiluppa un cancro alveolare, questo raggiunge per lo pi� un grandissimo volume.

Sintomi e decorso. � II carcinoma del peritoEeo negli animali domestic!, e quasi d'impossibile diagnosi, poiche non presenta fenomeni morbosi abbastanza chiari da poterne indurre la sua esistenza. Tutto ai pi� puo esistere un aumento di volume dell'ab-dome, il quale aumento pu� riconoscere per causa altre alterazioni ben differenti. L'andamento del car�cinoma e cronico, epperci� non e ehe assai tardi ehe per il volume del ventre, o per la cachessia ehe si manifesta puossi dubitare della sua presenza. In qualche raro caso (almeno nei cani), se il tumore trovasi vicino alle pareti addominali, pu� essere ri-conosciuto col tatto, il die per altro non e per nulla affatto facile.

Terapia. � Allo stato attuale della scienza e inutile parlare di terapia de' careinomi.

CAPO V.

PNEUMATOSI DEL PERITONEO.

Patosect;enesi ed eziologia. � L'aecumulazione di gaz nella cavit� peritoneale pu� originarsi mediante Tesa-lazione nel decorso di malattie a processo dissolutivo e di peritonite, e quella di aria per perforazione delle pareti addominali, del ventricolo e degli intestini.

Sintomi e decorso. � Nella pneumatosi esiste uua tensione pi� o meno grande della parete addominale, e colla percussione si ode un suono timpaDico.

Diagnosi. � Bisogna fare attenzione di non confon-derla col raeteorismo o timpanitide, nella quale malaltia i gaz sono raccolti entro il ventricolo od enlro gli

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intestini, e non esistono ne i sintomi di morbo di dis-soluzione del sangue, ne quelli di una grave peritonite primaria, ne secondaria prodotta dal versamento di materie estranee dal ventricolo e dagl'intestini, ecc.

Prognosi � E un fenomeno morboso ehe accompagna raorbi tutti assai gravi, epperci� la prognosi dipende dalla natura della rnalattia, ehe ha deterrainata la pneumatosi. In generale e infausta. Puo solo talora guarire quando provieae da semplice peritonite trau-matica, cioe successiva alia castrazione, specialmente nelle vacche. E necessario pi� di un mese a risolversi.

Su oltre 50 casi di queste pneumatosi non ebbi alcuna perdita.

Terapia. � Awi solo a soddisfare aWindicazione die-tetica ed igienica. Cosi si useranno le coperture, si concederanno pochi alimenti e facilmente digeribili, e si amtninistrer� qualche decotto mucilagginoso.

MALATTIE

DEL FEGATO E DELLE VIE BILIARI

GENERAL IT A.

AU'autopsia si riscontrano spesso alterazioni di ma-lattie del fegato, ehe non erano state diagnosticate. La difficolta di istituire una esatta diagnosi ha fatto dire ehe esse sono molto rare negli animali domestiei. Leblanc fu fra i primi a richiamare I'attenzione dei veterinari sulle malattie del fegato colle sue pubbli-cazioni fatte neli'anno 1859 nel Recueil.

L'eziologia di questi morbi e ancora assai difettosa. Vengono dagli autori eitate siceome influenza atte a farle sviluppare:

1deg; L'insolazione prolungata, un'atmosfera ealdo-umida, le loealita umide, paludose, i ricoveri bassi, stretti, eontenenti un'atmosfera ealda, caricadi vapori, I'ingestione di foraggi aeri, troppo fermentati od ava-riati.

2laquo; I traumatismi, come colpi, percosse, eompressioni sull'ipocondro destro.

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3deg; Alcune alterazioni del circolo, come nelle malattie del cuore destro, in quelle ehe difficultano la circo-lazione polmonare, nelle infiitrazioni croniche o cora-pressioni del polmone.

4deg; L'irradiazione da un organo vicino malato, come nella gastrite, neU'enterite, ecc.

5deg; Influenza del sistema nervoso, come la collera, il timore, la raelanconia (specialmente nei cani e nei cavalli di sangue).

6deg; Le alterazioni gravi del sangue.

Talora alcune alterazioni del fegato ne determinano altre, cosi I'aumento o la diminuzione della secrezione della bile, cagionano la stasi di questa nei canali epa-tici e ia formazione di calcoli, le ipereraie producono alterazioni nutritive (flogosi, neoplasie), meccaniche (stravasi); I'atrofia induce la dilatazioue dei canali epa-tici, ed i parassiti favoriscono I'atrofia.

I sintomi ehe possono fare diagnosticare Ic malattie di fegato sono poco costanti negli animali, ed alcune volte esistono gravi alterazioni anatomiche senza ehe quelli insorgano.

Nei grossi quadrupedi I'esame fisico della percussione e dell'asco^azione fornisce dati utili solo allorquando il fegato e considerevolmente aumentato di volume, ed anche in questi casi le conclusioui non sono ehe approssimative perche il limite posteriore del fegato e assai difficilmente determinato a motivo della giusta posizione di quest'organo contro I'intestino crasso riem-pito di materie fecali solide.

L'esplorazione della regione epatica colla palpazione fornisce essa pure risultati incerti a motivo della ten-sione delle pareti addominali, e della sensibilita di questa regione generalmente molto pronunciata.

Questa circostanza talora pu� ingannare il clinico, facendolo credere ad una sensibilita patologica del

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fegato mentre si tratta solo di una sensibilit� normale, ma un po' pi� squisita, della regione stessa.

Nei piccoli quadruped! l'esame fisico puossi prati-care pi� minutamente e percio si possono conoscere le anomalie di volume, e di forma.

I dolori, ehe aecompagnano aleune volte le raalattie acute del fegato si manifestano in tutti gli animali sotto forma di coliche, e la diagnosi differenziale si fa prima nel porre mente ehe il sofferente si guarda il fiance destro, e quindi coll'esame fisico.

Anche i disturb! della digestione e della nutrizione sono poco oostanti nelle malattie del fegato. Aleune volte avvi anoressia; nella defeeazione, ostinata co-stipazione o diarrea, le feci possono essere molto co-lorate di bile, o quasi incolore.

Non avvi dubbio di sorta ehe nelle forme acutis-sirae avvi sempre febbre; nelle forme croniche per lo pi� manca; per� nou e men vero ehe, in se-guito al disturbo continuato dell' assimilazione per l'alterazione o cessazione delle funzioni del fegato, ghiandola tanto importante per mantenere la com-posizione normale del sangue, la nutrizione generale langue, e si produce cachessia e dimagramento.

Un fenomeno ehe nasce frequentemente nelle ma�lattie del fegato e VitU/ro, cioe la colorazione giallastra oi diversi tessuti e dei prodotti di secrezione.

L'�Lero si manifesta priraieramentesulle congiuntive, sulle sclerotiche, sulle mueose della bocca, delle gen-give e della lingua, sulla pituitaria, sulla pelle bianca (non pigmentata) specialmente nei cani e nelle pecore.

La causa di questo fenomeno, nella pluralit� dei casi consiste nella penetrazione nel sangue, per riassor-bimento, della bile formatasi nel fegato. Questo rias-sorbimento e dovuto ad ostacoli, ehe impediscono il deflusso della bile.

Fatologia, II.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 18

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Alcune volte come ho potuto osservare meglio dopo la pubblicazione della l^a edizione, Vittero dipende da anomalie nel movimento metamorfico, per scomposi-zione del corpuscoli rossi del sangue (ittero ematico) ma qaesi'itlero si osserva solo in alcune malattie di infezione, nella setticoemia, icoremia, ecc.

In generale quando Vittero e dovuto alia diminuzione od alia soppressione del corso della bile, cioe al dif-ficultato deflusso, esiste costipazione; e le feci sono dure, secche, pallide od incolori.

Negli altri casi le materie fecali sono normali o liquide, miste a sangue, a pus, a mucosita,

NeU'onno, fra i liquidi di secrezione, si scorge con maggiore evidenza la materia colorante della bile.

L'orina, secondo la quantity ehe contiene di questa materia colorante, ha una colorazione variabile tra il brunastro, il bruno carico, il bruno nero e verde-sporco.

I principii coloranti della bile nelTorina si riconoscono trattando questa con acido nitrico, o con una miscela composta di una parte d'acido solforico, e due d'acido nitrico, coi quali reattivi essa assume una tinta verde ehe passa rapidamente al violetto, al rosso, ed all'a-rancio qnando contiene pigmenti biliari.

In seguito all'assorbimento dei principii della bi^B, alcune volte il sangue si altera, forse pei prodotti di decomposizione di essa, ed avvengono fenomeni ner-vosi specialrnente di debolezza muscolare, di ottusita dei sensi, di diminuzione di sensibilit�; ed altre volte si manifestano sintomi erettili, come vertigini, con�vulsion!', ecc.

La durata delVittero e in nesso colla persistenza dell'alterazione ehe lo mantiene.

Quando il circolo del fegato e difficultato si possono produrre nei visceri, nei quali nascono le radici della

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vena porta (milza, intestine, peritoneo) idropisie do-vute alia filtrazione pel rallentamento del corso del sangue.

La comparsa degli idropi, degli edemi alle estretuita e favorita dalla discrasia ehe sorge frequ entern en te durante il decorso delle malattie di fegato.

L'accrescimento di volume del fegato comprime gli organi vicini (ventricolo, duodeno, colon) e ii sposta cagionando dolori pi� o meno gravi, ma ehe per lo piu non sono avvertiti.

Le anoraalie ehe possono avvenire nel fegato pos-sono essere, o solo funzionali eioe d'aumento o di diminuzione nella secrezione della bile, oppure anato-miche, eioe flogosi ed anomalie di nutrizione.

II diagnostico precise delle alterazioni nutritive del fegato e negli animali domestici quasi impossibile.

AU'autopsia si trovano le sierose, il connettivo, ed i diversi parenchimi di una eolorazione gialla di vario grado, talora perfino di giallo aureo.

Non si pu� parlare di una terapia generale nelle malattie di fegato.

PARTE I.

llalattic del fegaio.

CAPO I.

IPEREMIA DEL FEGATO. � FEQATO VARIEG�TO (CANTANl). PEGATO NOCE MOSCATO (rOKITANSKY).

Patogenesi ed eziologia. � II fegato essendo un or-gano assai ricco di vasi, e costituito di elementi ghian-dolari cedevoli e disposto all' iperemia.

Per iperemia del fegato, chiamata dai francesi feu d'Espagne, furono dai varii autori descritti divert morbi. Basta per convincersene leggere il Traut de Pathologie bovine, di Gelle, Les lemons orales, di Delafond, il Dictionnaire, di Rosier, ecc, per convincersene.

Nel fegato pu� avvenire sia l'iperemia attiva o flus-sione, sia l'iperemia passiva o stasi.

L'auraento del sangue nel fegato per flussione od iperemia attiva pu� riconoscere differenti cause.

Cosi il rilasciamento del parenchiraa epatico e causa d'iperemia attiva, perche il sangue non trovando grande attrito, vi affluisce pi� facilmente.

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L'iperemia pu� inoltre provenire dall'arteria epatica e dalla vena porta, ogniqualvolta aumenta la pressione del sangue in esse contenute.

La pressione deU'aWena epatica aumenta quando avvi ipertrofia dal cuore sinistro, e la pressione della vena porta dopo I'ingestione di molti cibi o di bevande abbondanti.

Nelle malattie tifiche, e carbonchiose, le iperemie del fegato dipendono forse dalla paralisi delle fibre muscolari dei vasi afferent!, paralisi causata dal virus lifico e carbonchioso.

Si ha motivo di credere a questa paralisi, perche nel carbonchio si osserva inoltre l'iperemia di gran tratto del tubo intestinale, la qu�le non sarebbe spie-gabile diversamente.

Le stasi ossia iperemie passive sono pi� frequenti delle flussioni, perche il sangue deve percorrere due reti capillari, onde passare dalla porta o dall'arteria epatica nella vena epatica; epperci� una leggiera pres�sione ne pu� impedire il deflusso.

Pertanto le stasi avvengono, sia in seguito a malat�tie organiche del miocardio e del pericardio, sia per deficiente contrazione delle sue pareti, sia per vizi valvolari, sia per malattie polmonari, per cui riman-gono obliterati o compress! i capillari dei polmoni, come nella cirrosi, nell'enfisema, negli essudati pleu-ritici, ecc; sia per compressioni della vena cava prima di entrare nel cuore destro.

Reperto anatomico. � II fegato si presenta tume-fatto, ingrossato in rapporto diretto dell'avvenuta ipe-remia; perci� i suoi bordi sono molto arrotondati, senza ehe per� la forma del fegato sia alterata. II pe-ritoneo, ehe lo riveste, non ehe la capsula del glis-sonio sono fortemente distesi, lisci e splendent!.

Tagliando il fegato, esce una grande quantit� di

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sangue, e la superficie di taglio presenta una colora-zione uniforme, allorche I'iperemia fu attiva, oppure ebbe breve decorso; invece presenta delle macchie oscure, corrispoudenti alle dilatazioni delle vene cen-trali, da cui traggono origine le vene epatiche, allorche I'iperemia f u passiva, ed ebbe decorso cronico; macchie alternate da punti sbiaditi, corrispondenti alle termi-nazioni dei rami della porta.

Questa maculazione e ancora pi� spiccata se i punti, ehe circondano le macchie or ora descritte, presentano una colorazione gialia, in seguito a stasi biliare, pro-dotta o da iperemia della mucosa delle vie biliari, o da pressione determinata su queste dai vasi dilatati.

Nei casi cronici si riscontra sovente un'atrofia del fegato con apparenza granulala. Queste granulazioni verrebbero prodotte dalla pressione del sangue sta-gnante, per cui le cellule epatiche, racchiuse fra le vene central! ed i capillari dei lobuli epatici, si atro-fizzerebbero e verrebbero rimpiazzate da tessuto molle costituilo da connettivo neoformato, da capillari dila�tati e da sangue (Frerichs). La diminuzione di volume nel fegato si osserva pi� tardi, quando cioe il tessuto neoformato si raggrinza.

Nella iperemia cronica del fegato si riscontrano tal-volta delle iperplasie del connettivo, ehe attornia i lobuli ed i vasi. Liebermeister riscontr� nella forma atrofica del fegato variegaio la proliferazione del con�nettivo circumvicino alle vene interlobulari.

Sinlomi e decorso. #9632;� Allorche il fegato e grande-mente tumefatto, produce oltre la pressione polmonare, e conseguente disturbo della respirazione, un dolore all'ipocondro destro. Questo dolore viene talvolta ap-palesato dai cavalli collo zoppicare deU'artG destro an-teriore (se si fanno muovere).

In seguito aU'iperemia veuendo difficultato il de-

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flusso della bile, ed una parte di questa venendo as-sorbita, compare I'ittero.

Premendo colle dita I'ipocondro destro gli animali dimostrano una sensazione dolorosa ; ed inoltre talora si sente colla palpazione (spingendo le dita dal di dietro in avanti sotto il bordo posteriore dell'arco costale destro) la maggiore esteasione presa dal fegato.

La percussione dell'ipocondro destro da un suono vuoto, molto espanso.

La digestione e disturbata, eppertanto Tappetito e quasi nullo, e la defecazione rallentata.

Quando I'iperemia del fegato dipende da altera-zioni organiche del cuore, non potendosi vuotare le radici della vena porta, ne nasce catarro gastrico e diarrea.

Qui non parlo delle ipereraie del fegato in seguito a raorbi d'infezione.

Quando questo morbo ha un decorso lento ne pu� sopravvenire Tascite, perche ritraendosi il tessuto con-nettivo del fegato, vengono compressi i vasi ed il de-flusso del sangue dalle vene del peritoneo e impedito tanto per la pneumopatia o cardiopatia, quanto per la compressione dei vasi epatici.

Negli animali affetti primilivamenle da alterazioni del cuore e dei polmoni esistono pure i sintomi de-scritti nei relativi capitoli.

In generale, allorche I'iperemia e secondaria, ha uu decorso cronico, ed esito infausto. Quando invece e primaria decorre acutamente, ed in 10-12 giorni si dilegua lasciando per lo piu una guarigione cotn-pleta.

Terapia. � Allorche la malattia e secondaria si sod-disfa aWindicazione causale, portando la nostra atten-zione e cura alia malattia prirnam. Cos'i dovrassi cu�rare il cuore, il polmone, ecc.

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Quando invece e primaria, Vindicazione causale ri-chiede di regolare la dieta acci� non siavi troppo riem-pimento di saugue nella vena porta.

L'indicazione del morbo richiede i lassativi, ed in ispecie i sali, i quali sottraendo siero producono una deplezione delle vene intestinali, e diminuiscono con ci� la pressione laterale della vena porta. A tal uopo si amministrano i carbonati, e bicarbonati di soda, e di potassa, il solfato di magnesia, ecc.

Le sottrazioni sanguigne suggerite da molti autori sono irrazionali e nocive.

Di giovamento invece trovai 1'applicazione di un esteso senapismo all'ipocondro destro.

CAPO II.

INFIAMMAZ10NE DEL FEGAIO. � EPAT1TE.

1deg; Infiammazione del parenchirna epatico, ossia epa-tite suppurativa, epatite parenchimatosa; 2deg; Epatite interstiziale cronica, o cirrosi del fegato; 3deg; Piliflebite; 4deg; Atrofia gialla acuta del fegato.

sect; 1. � Infiammazione del parenchirna. Epatile parenchimatosa.

Patogenesi ed eziologia. � Nell'infiammazione del parenchirna del fegato le cellule epatiebe si gonfiano, in seguito all'assunzione entro se stesse di molecole albuminose, per cui il parenchirna acquista maggiore volume.

Nell'ulteriore decorso per� il medesimo si atrofizza pel deperimento di dette cellule.

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Questa dottrina, ehe e di Wirchow, fu combattuta da Liebermeister, il qu�le assicura, ehe il processo mor-boso proviene dal tessuto interstiziale, e ehe il depe-rimento delle eellule epatiche e un fatto secondario.

Anuoveransi fra le eause determinanti I'epatite pa-renchimatosa; le eontusioni, le seosse veementi, le fe-rite recate all'ipocondro destro, i ealeoli del dutti biliari, la flebotrombosi e I'embolisirjo metastatico.

Le metastasi del fegato provenienti da suppurazioni periferiche del eorpo (eccettuate quelle ehe avvengono nella provineia della veca porta), ei obbligano ad am-mettere, ehe gli emboli possono varcare i eapillari del polmoni.

Si osservano pero aseessi al fegato in seguito ad icorizzazione (settieoemia), in eui la sostanza setlica ha potuto dare luogo ai focolai purolenti, senza ehe vi preeedesse I'embolismo.

Reperto anatomico. � Nell'epatite parenchimatosa incipiente, eircoscritta, il fegato presenta dei punti seolorati, giallognoli, assai molli, della grossezza di un grano di miglio ad un uovo di gallina, eha tagliati si mostrano pieni di liquido puriforme.

All'esame microscopieo questo liquido, oltre ai cor-puseoli di pus, contiene un detritus a granuli fini, ehe e il residue del deperimento delle cellule epatiche.

Faeendo dei preparati nelle vieinanze di questi fo-eolai, le eellule epatiche si mostrano torbide, granu�l�se, e eontenenti negli spazii intercellulari fini granuli.

Talora per� non esistono aneora gli aseessi, ed il parenehima epatico alterato, esaminato al microscopio, presenta aleuni punti solamente seolorati, e le eellule solo leggermente intorbidate.

In aleuni luoghi si trovano molti aseessi eonfluiti, ed ivi si osserva una cavit� irregolare, piena di pus, e di detritus.

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Trovandosi in animali, morti per altre malattie, talora il fegato con delle cicatrici, e d'uopo ammet-tere la guarigione di lacerazioni della capsula del Glis-sonio. In quest! casi si osserva una cicatrice callosa; e dietro all'organizzazione in tessuto dei leucociti e lin-fociti afiluiti, ed allungatisi in cellule fusiformi o stel�late; trovansi pure degli ascessi incapsulati.

II tessuto epatico in queste parti pu� mostrare una ritrazione per raggrinzamento del connettivo neofor-mato.

Sintomi e decor so. � Allorche I'epatite parenchima-tosa e prodotta da una trauma, si sviluppa all'epi-gastrio destro una gonfiezza dolorosa, ehe e I'espres-sione deU'ingrossamento e del dolore, cui e in preda il fegato.

Oltre a questi sintomi iocali nasce la febbre (39-40) con tutti i suoi fenomeni morbosi.

Questa epatite sorge repentinamente, ed ha decorso acuto.

Quando per� nasce in seguito ad incrostamenti, cal-coli, concrezioni, ecc, delle vie biliari, sia la tume-fazione, ehe il dolore si producono lentamente, i ma-lati presentano un leggiero ittero, zoppicano talora intermittentemente deH'arto destro anteriore, la dige-stione non si compie bene, l'appetito diminuisce, e sorge un marcato dimagramento.

Quando I'epatite si produce per la presenza nei dutti biliari di distomici epatici e lanceolati, segue lentamente una cachessia idroemica, con dimagramento ed edemi sottocutanei.

Se avviene per embolismo dovuto a suppurazioni intestinali, ecc, sorge una intensa febbre (4041), senza ehe per altro siavi iperestesia nel fegato.

Negli ascessi epatici cronici, colla pressione sull'epi-gastrio si pu� ancora evocare una sensazione dolorosa

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ed il fegato oltrepassa 1'arco costale; allorche I'ipere-mia e grandissima pu� perfiao scorgersi, nei piccoii quadruped!, colla sola inspezione, 1'arcuamento dell'ipo-condro in avanti ed in fuori.

E difficile nei nostri animali domestici il palpare le tumefazioni circoscritte, ehe per lo pi� esistono in questi casi nei fegato.

L'ittero mancanella maggior partedei malati d'ascessi epatici; infatti noi sappiamo, ehe l'itterizia epatiea non pu� avvenire, ehe per impedito deflusso della bile.

In seguito agli aseessi epatici eroniei gli animali soffrono sia nelle forze, ehe nella nutrizione, e diven-tano eachettici (tisi epatiea).

Gli aseessi epatici talora si solidificano per I'assor-bimento del siero, e per infiltrazione di sali calcari, e rimangono incistidati nei parenchima senza nuocere grandemente alia salute generale.

Nei massimo numero dei casi per� si perforano e si versano o nella cavita addominale od esternamente, II primo esito e mortale per suceessiva peritonite; il secondo pu� recare la guarigione, allorche prima di versarsi aU'esterno si e concreseiuta la sierosa epatiea colla addominale, sieche non si formi versamento nel-I'addome.

Fu pure osservato il vuotamento dell'ascesso attra-verso il diafragma e nei ventrieolo. In questi casi ne segue la morte.

Terapia. � L'indicazione del morbo nell'epatite trau-matica richiede I'applicazione locale di ghiaceio, o di stracci umettati con acqua ghiaeciata continuati per qualche giorno. In seguito giovano le frizioni vesci-catorie all'ipocondro destro.

Sebbene il Cantani combatta in medicina umana l'utilit� dei vescicanti nell'epatite traumatica, pure questi giovano negli animali domestici.

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Egli appoggia la sua opinione dicendo, ehe i vesci-caiiti irritano le ghiandole linfatiche vicine, epperci� aumentano il numero del globuli bianchi, i quali pos-sono aggiungersi a quelli gi� emigrati nell'ascesso; sostiene ehe raccresciuta vascoJarizzazione delle parti vieine non pu� favorire, ne il riassorbimento di un essudato flogistico, ne del pus di un ascesso, giaeche la vascolarizzazione aumentata dai veseieanti, resta sempre inferiore alia neoformazione vascolare per la flogosi stessa, ne I'attrazione di pochi leucociti alia superfieie compensa il loro aumento. Questa teoria per quanto seducente e dimostrata in parte erronea nella pratiea.

10nbsp; accetto la teoria del Cantani in quanto riguarda l'impossibilit� dei veseieanti a favorire Tassorbimento del pus degli ascessi, ma non in quanto diee ehe i veseieanti non possono eecitare I'assorbimento dei prodotti flogistiei. L'esperienza ne e guida in questa distinzione.

11nbsp; ealoraelano, tanto vantato e suggerito da Lafosse, da Roll e da altri, non solo non e giovevole, ma e nocivo perehe essendo displastico favorisce la suppu-razione del parenchima epatieo, diminuendo la orga-nizzabilit� dei leueoeiti emigrant!.

Per lo stesso motivo non sono giovevoli le frizioni mercuriali all'ipocondro destro.

Negli ascessi primarii, in quelli embolici o metasla-tici non vale la medieazione sopradetta.

I primi sono eurabili solamente quando tendono ad aprirsi all'esterno, ed in questi casi bisogna favorirne il vuotamento, allorche si sente la fluttuazione. In tali casi baster� sostenere le forze dei malati con abbon-danti alimenti.

Negli accessi di febbre ehe accompagnano I'embo-lismo (metastasi) puossi amministrare il chinino; pero

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le metastasi nel fegato essendo quasi sempre mortaii, sarebbe meglio risparmiare la spesa del trattamento terapeutico.

| 2. � Infiammazione interstiziale del fegato. � Cir-rosi del fegato. � Fegato granulato. � Iperplasia della capsula di Glissonio del fegato (Virchow). � Epatite interstiziale.

Patogenesi ed eziologia. � Chiamasi epatite intersti' ziale quel prccesso flogistico, ehe si sviluppa nell'in-volucro fibroso del fegato (capsula di Glissonio) ed in quel tessuto connettivo, ehe partendo dairinvolucro fibroso aceompagna i vasi epatici in tutto il paren-chiraa del fegato.

In questo processo infiammatorio avviene una neo-formazione di tessuto connettivo, sia per proliferazione del gia esistente, sia per la organizzazione dei leueo-citi e linfoeiti, ehe vi migrano; enon formasi mai, ne essudato libero, ne pus.

Per la neoforraazione del tessuto connettivo avviene la compressicne delle cellule epatiehe e quindi la loro atrofia. Esse alia fine vengono totalmente rim-piazzate da tessuto cicatriziale raggrinzato, ed i vasi epatici, ed i dulli della bile si occludono totalmente.

Si ritengono cause capaci a determinare la cirrosi del fegato (epatite interstiziale), I'aria umida dei luo-ghi paludosi, la cosi detta infezione da malaria, gli alimenti acri, irritanti, in preda alia fermentazione, i caleoli biliari, i distomi epatici, gli ecchinoeocchi, i cisticercbi, e nei conigli anche i psorospermi.

Reperlo analomico. � Nei easi leggieri il fegato e aumentato di volume, i suoi bordi sono arrotondati, il peritoneo ehe lo avvolge oltre essere intorbidato, e leggermente ingrossato, presenta alcune villosit�.

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La superficie di taglio lascia vedere una raassa grigio-rossastra, ricca di sangue, rassomigliante al muscolo, costituita da tessuto connettivo molle, a cel�lule fusiformi.

Nei casi pi� intensi il fegato ha perduto il suo vo�lume, i suoi margin! sono taglienti, il tessuto conuet-tivo e iperplastico, duro e calloso, prima alia periferia, e quindi al centre. Alia superficie esistono delle pro-minenze granul�se della grandezza di un grano di miglio, o poco pi�.

Fra le protuberanze osservasi la sierosa ingrossata, tendinea e retratta all'indentro, in maniera di fare com-parire il fegato lobato.

II tessuto cirroso e resistente, e duro, come lo scirro, e presenta sulle superficie di taglio le granulazioni, ehe veggonsi anche esternamente.

AU'esame microscopico il tessuto connettivo presenta i caratteri di tessuto perfetto, e completamente svi-luppato.

Trovansi ancora aleune cellule epatiche tinte in giallo, per assorbimento biliare, ed altre in preda alia meta-morfosi adiposa.

Sintomi e decorso. � Non e possibile differenziare clinicamente se trattasi di epatite intersiiziale ineipiente oppure di semplice iperemia del fegato.

Nell'ulteriore decorso per� avvenendo la compres-sione delle diramazioni della vena porta, produces! una stasi nelle sue radici, e quindi edema intestinale con diarrea.

Per la compressione dei condotti biliari, allorche esistono ancora cellule secernent! la bile, osservasi Vittero.

Talora si sviluppa pure il tumore della milza, perche la vena splenica dovendo sboccare nella porla, quando vengono compressi i rami di questa,

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riraane impedito il deflusso del sangue anche di quella.

L'idrope ascite e un fenomeno frequente nella cirrosi epatica, ed esso avviene perche e impedito il deflusso delle vene del peritoneo, ehe anch'esse immettono uella porta.

Talora l'idrope, il tumore della milza, ed il catarro intestinale non si sviluppano, perche forraasi un cir-colo collaterale, oppure perche le ramificazioni della vena porta rimangono pervie (F�rster).

II circolo collaterale pu� avvenire, tanto per le ana-stamosi fra le ramificazioni della vena porta e quelle deirinvolucro sieroso del fegato sboccanti nelle vene esofagee e diafragmatiche, quanto per la comunica-zione della piccola mesenterica e dell'ipogastrica me-diante i plessi emnrroidali e pei vasi di neoformazione ehe trovansi nelle briglie, ehe uniseono il fegato al diafragma.

Per I'abbondante distruzione delle cellule epatiche si diminuisee la secrezione della bile, epperci� le feei perdono la loro eolorazione.

Oltre a cio il fegato essendo un organo di grande importanza pella nutrizione, e per la erasi del sangue, in causa della sopraggiunta atrofia delle sue cellule gli animali dimagrano e diventano cachettici.

In aleuni casi si aggiungono fenomeni cerebrali e di erettismo, o di coma e stupore, senza ehe nel re-perto analomico si riscontrino poi lesioni nella sostanza nervosa. Questi fenomeni cerebrali furono ritenuti prodotti da colemia. Frerichs per� sostiene dipendere da acolia.

Non pu� dipendere da colemia, perche e rarissimo Vittero nella cirrosi del fegato, e quando esiste e leg-gerissimo; inoltre siecome non avvengono questi fe�nomeni nervosi allorche avvi un'itterizia intensissima,

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cosi non si pu� supporre, ehe si manifestano quando e lievissima.

Che nascano per acolia, ammettendo ehe inveee del prodotto normale del ricambio materiale si for-mino prodotti irregolari di decomposizione, e da questi sostanze tossiche, ostili aU'organismo, e contrario alia esperimentazione, poiche esportando il fegato ad ani-mali non nasce avvelenamento di sorta (Niemeyer).

La palpazione e la percussions nel principio della malattia dimostrano un ingrandimento considerevole del fegato, eon auraento della sua resisteuza.

Onde farsi un idea di questi fenomeui e d'uopo eo-noscere le oscillazioni, ehe l'ottusit� del fegato pu� subire in istato fisiologico; ed inoltre bisogna fare osservazione ehe anse d'intestino gonfie di gas uon si trovino fra il fegato e la parete addominale, e sieno eausa della diminuzione di detta ottusita.

Diagnosi. � fi difficile distinguere la cirrosi del fe�gato da tumori sviluppatisi in quest'organo, e special-mente dal carcinoma, in cui si produce la caehessia ed il dimagramento degli animali. Pero quando esiste la tumefazione della milza havvi quasi la eertezza in favore della cirrosi del fegato. Ancora piu difficile e la diagnosi tra la cirrosi e l'atro�a del fegato varie-gato eon iperplasia del tessuto connettivo glissoniano per stasi sanguigna.

Terapia. � kWindicazione causale per lo pi� non si pu� soddisfare.

L'indicazione del morbo, nel suo prime sviluppo, ri-chiede la somministrazione di sali lassativi, ad esempio i carbonati e biearbonati di soda e di potassa, nonche i solfati di soda e di magnesia.

NeU'ulteriore decorso si daranno i ferruginosi, spe-cialmente quando la nutrizione degli animali ha al-quanto sofferto.

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Quando il tessuto di neoformazione e molto abton-dante e raggrinzato non e pi� suscettibile di guarigione, perche impossibile il suo assorbimento. In questi casi si tenter� ima euro, sintomatica.

Allorche esiste catarro intestinale si somministre-ranno i sali alcalini, e specialmente i carbonati e bi-carbonati, i quali sembrano diminuire la tenacita del mueo ehe aderisce alle pareti intestinali.

h'indicazione dietetica e quella ehe si deve maggior-mente osservare in questa malattia.

Siccome nella cirrosi del fegato viene grandemente compromessa la nutrizione deH'organismo, cosi biso-gnera rimediarvi coH'amministrare alimeuti abbon-danti e nutritivi.

| 3. � Pile�ebile. � Piletrombosi. � Inflammazione della vena porta.

Patogenesied eziologia. �Nelle diramazioni della vena porta si formano alcune volte trombi, sia in seguito alle infiammazioni delle pareti venose, sia senza ehe esista quest'ultimo proeesso.

Allorehe produconsi queste coagulazioni o trombi, noi avremo una pileflebite o piletrombosi.

Allorehe la pileflebite avviene in seguito a flogosi chiamasi primaria; nel secondo caso dicesi secon-daria.

La primaria riconosce per eausa le lesioni della vena porta, e le flogosi irradiate dalle parti vicine.

La secondaria pu� venire prodotta da eompressione del tronco, o dei rami della vena porta, o dall'ingran-diraento di un trombo gia formatosi nelle radici di questa o da emboli derivanti da focolai periferiei e specialmente dal tubo intestinale.

Reperto anatomico. � Le diramazioni della porta

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contengono zaffi di sostanza coagulata, ehe aderiscono saldamente alia loro parete. Questa e imbevuta di siero ed inspessita, e presenta la tonaca intima iutorbidata e I'avventizia iniettata. In alcuni casi riscontrasi il trombo raggrinzato, od in preda alia degenerazione adiposa; in altri le vene sono totalmente obliterate, per avvenuta infiammazione adesiva nelle luro pareti. In aitri casi il trombo e decompoato per un tratto pi� o meno grande in Hquido puriforme, cioe presenta un detrito a granuli fini con poche cellule tondeg-gianti (corpuscoli di pus risultanti da migrazione recente di leucociti; anzi dai leucociti trattenuti della fibrina; ed anche separati dal tessuto fondamentale come cellule indifferenti). Non avvenendo la fusions nelle pi� fine ramificazioni della vena porta, le masse deperite non penetrano nella vena epatica, e nella piccola circolazione, ed in questa maniera non nasce embolismo polmonare. Frequentemente si trovano pure ascessi dovuti alia diffusione del processo flo-gistico, ed al)o sviluppo di una epatite parenchi-matosa.

Sinlomi e decorso. � AfRnche si manifestino sintomi e d'uopo ehe sieno obliterati moltissimi rami epatici della vena porta, poiche se i coaguli occludono solo pochi vasi, quelli pervii bastano a trasmettere il san-gue alia vena epatica.

Pertanto, allorche il massimo numero di detti vasi e obliterato, si produce un catarro gastro-intestinale e talora il tumore della milza e I'ascite.

I coaguli cagionando una pressione sui dutti biliari determinano un riassorbimento della bile, epperci� un ittero pi� o meno marcato.

La pile�ebite ha decorso cronico ed e di difficilissima guarigione. Possiamo raramente stabidre una precisa diagnosi di questa malattia.

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La diagnosi di un processo suppurativo nel canale alimentare ci puo fornire un preziosissimo indizio in favore della piletrombosi.

L'ipocondro destro e tumefatto anche in questo pro�cesso morboso. La sua sensibilit� e auraectata. Nei malati havvi mancanza di appetito, febbre, oianosi.

Terapia. � Da quanto venni fin qui esponendo, ri-sultando ehe la pile�ebite talora e adesiva, e tal altra suppurativa, sar� d'uopo, ehe io tratti della loro terapia separatamente.

La pile�ebite adesiva, per avere molta analogia di genesi e d'istologia colla cirrosi, viene trattata eogli stessi mezzi terapeutici, eon cui si eura quella. La pile�ebite suppurativa poi, confondendosi per lo pi� coWepatite parenchimatosa, cd ascesso del fegato, ri-chiede la terapia, ehe giova in essa.

In ambedue le forme bisogna badare all'indicazione sintomatica e specialmente alia febbre ed alia man�canza di forze. A quella si rimedia col chinino, a questa eogli anelettiei e eogli alimenti nutritivi e di faeile digestione.

| 4. � Atro�a gialla acuta del fegato. Epatite acutissima.

Patogenesi ed eziologia. � NeU'atrofia gialla aeuta del fegato, ehe io osservai in eani di razza nobile, ed in cavalli di sangue, il fegato s'impicciolisce in poehi giorni, diventa molliceio, e si eonverte in una polti-glia, ehe sotto il microseopio presenta detritus gra-nuloso, dovuto alia distruzione di una gran parte di cellule epatiche.

L'atrofia di cui e discorso, sia per la rapida e grande distruzione delle eellule epatiehe, sia pel decorso acu-tissimo, va ritenuta per una epatite parenchimatosa

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(processo flogistico senza essudato libero fra gli ele-menti del fegato), in cui gli elementi del parenchima s'inliltrano di una sostanza albuminoide, si gonfiano e poi deperiscono.

Quest'atrofia e al certo la consegueuza di una grave malattia costituzionale, sebbene non si possa affer-mare con certezza, ehe essa dipenda da un'infezione.

�n fatto per� constatato ed irrefragabile si e ehe in casi gravissimi di tifo talora si osserva I'atrofia acuta gialla del fegato.

L'iUero, ma non I'essenza di questa malattia, pu� ri-conoscere per causa una stasi biliare, sebbene i dutti della bile nel reperto anatomico siano vuoti.

Alcuni pretendono, ehe questa possa venire pro-dotta dall'assorbimento degli acidi biliari; ma ci� non pu� essere perche vediamo casi d'intensissima itterizia senza ehe avvenga I'atrofia; e nell'ittero insieme al-rassorbimento dei pigmenti avviene pure quella degli acidi.

Reperto anatomico. � II volume del fegato e dimi-nuito pi� della met� del normale, epperci� assume la figura di una frittella.

L'invoglio peritoneale e rilasciato, e presenta della pieghe.

La capsula del Glissonio e meno resistente; il pa�renchima e vizzo e floscio, di colore giallo-chiaro; si spappola facilmente fra le dita; e scomparsa la sua struttura acinosa.

II mieroseopio non lascia vedere altro, ehe un de�tritus granul�re con granuli di pigmento e goeciole di grasso,

Nei cani la cistifellea, e nel eavallo i condotti bi-liferi contengono per lo pi� una bile scarsa e molto mucosa.

In molti casi sonvi eccchimosi non solo nell'invo-

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lucro siercso del fegato, ma anche su quello della milza, la qu�le talora e turgida.

Nel sangue d'uomini malati di atrofia acula gialla del fegato Frerichs trov� la leucina, e nelle orine sco-perse la tirosina. Finora non si fecero ricerche in ve-terinaria.

Sintomi e decorso. � Nel principio della maiattia gli animali presentano inappetenza; i cavalli dimostrano nausea specialmente per l'avena; i cani sono melan-conici, e cercano i luoghi poco illuminati.

Esaminati in questo periodo non presentano altro ehe una tinta giallognola delle mucose apparent! ed un disturbo funzionale di tutto I'apparato digerente.

Ben presto per� sorgono fenomeni cerebrali, o eret-tili o comatosi.

Leorecchie si fanno alternativamente caldee fredde.

Talora per estensione dell'eccitamento ai nervi mo-torii si producono contrazioni spastiche dei muscoli, cui segue tosto uno spossamento grandissimo.

II polso e celerissimo, come pure la respirazione e frequente od afifannosa.

La temperatura esterna per lo pi� e bassa, ed alle estremit� marmorea, la generale e elevata 40-41. Av-vengono abbondanti sudori freddi. Le labbra, la lin�gua e le nari si fanno fredde, la mucosa e cianotica, a fondo giallo, asciutta.

Questa maiattia ha decorso acutissimo; e difficile ehe oltrepassi il 5-6 giorno di durata, e riesce per lo pi� mortale.

Diagnosi. � II suo decorso acutissimo, la febbre molto intensa, ed i fenomeni cerebrali bastano a far-cela distinguere dalle altre malattie del fegato, e dal-Vitlero semplice.

Terapia. � Potrassi tentare una cura antisettica ed antipiretica, perci� si amministreranno abbondanti

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dosi di chinino, e preferibilmente lo s'inietter� sotto la cute colle siringhe di Pravaz.

Non si dimenticher� ramministrazione dell'acido fe-nico e deU'olio essenziale di trementina.

Sara d'uopo astenersi dai salassi e dai cosidetti sali rinfrescativi, nonche dai purganti.

Se per caso la malattia volgesse in bene, si com-pleter� la cura colle piccole dosi di aloe.

L'indicazione dietetica richiede piccola quantit� di cibi di facile digestione. Vinta la malattia, si dovra sopperire alia nutrizione stata lesa, amrainistrando sostanze molto nutritive.

CAPO III.

FEGATO �DIPOSO. � AD1P0S1 DEL FEGATO.

Patogenesi ed eziologia. � Due sono le forme di adi-posi del fegato, cioe la vera metamorfosi adiposa delle cellule epatiche, e la semplice inflltrazione di queste con gocciole di grasso.

Clinicamente per� si confondono, epperci� io par�iere d'amendue unitamente.

Molte e differenti possono essere le cause dell'infil-trazione adiposa delle cellule epatiche, cosi l'obesit�, e tutte quelle condizioni, ehe rendono 11 sangue molto ricco in grassi.

Pertanto il fegato diverr� adiposo in quegli animali ehe fanno poco moto, o ehe non sono fatti lavorare sufflcientemente, ehe sono ben nutriti, tenuti in luo-ghi caldi ed umidi, e poco illuminati, come si pratica con quelli ehe si vogliono ingrassare, i quali intro-ducono nel loro organismo grandi quantit� di idrati di carbonio.

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Anche in siffatte condizioni pero gli animali non di-ventano grassi tutti in eguai tempo; ed e d'uopo una disposizione individuale, la quale talora sembra conge-nita, ed in alcune razze e famiglie e ereditaria.

Anche le specie non sono tutte in egual modo di-sposte aU'impinguamento ed al fegato grasso.

Questa disposizione e marcatissima nei maiali e nelle oche, meno nei bovini ed altri ruminanti, e meno an-cora nei solipedi.

Nob e nota la causa intima di questa disposizione, per� deve al certo consistere nei lento scambio dei materiali organici, o neila facile digestione degli ali-menti, e quindi loro introduzione nei circolo.

Anche nei bovini, come avviene neU'umana specie, riscontrasi il fegato grasso nella tubercolosi polmo-nare.

Ci� si spiegberebbe secondo Larrey, Budd, Fre-nc/is, ecc, coll'aumento del grasso circolante nei sangue, aumeuto ehe sarebbe prodotto dall'assorbi-mento dei globuli grassosi sparsi nei vari organi.

L'adiposi del fegato dei porcellini fu ottimamente descritta da Roloff; quelia degli agnelli da F�rslenberg.

Reperto anatomico. �Allorche Tinfiltrazione adiposa e poco pronunciata, il fegato ad occhio nudo non pre-senta alterazioni, ne di volume, ne di colore; quando per� e molto estesa, il fegato e ingrandito, i suoi mar-gini sono ingrossati ed arrotondati. lo trovai in un^Joca un fegato adiposo sestuplicato in grandezza. Da ci� si intende, ehe se talora ringrandimento e I'aumento del peso non e molto rilevante, pure si danno casi in cui e molto notabile.

L'involucro peritoneale ehe attornia il fegato, pre-senta lalvolta vasi varicosi ed e lucente e liscio.

La colorazione, sia della superficie esterna, ehe della superficie di taglio, e differente secondo il grado

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dell'infiltrazione adiposa; cosi puo esser gialla, giallo-rossigna, rosea. 11 colore talvolta non e uniforme in tutta la superficie, e si scorgono delle macchie ros-signe, ehe corrispondono alia vicinanza delle vene central!, finche il fegato assume un colore giallo con macchie rosse, e prende il nome di fegato variegato adiposo.

La sua consistenza e diminuita, epperci� si mostra pastoso sotto le dita, le quali facendo pressione vi la-sciano una pozzetta.

Tagliata la capsula del Glissonio non s'incontra altro ostacolo, e la lama del colteilo, se fu innanzi legger-mente riscaldata, si copre di un velamento grassoso.

In alcuni casi conservansi ancora molti vasi, ed al-lora dalla superficie di taglio sgorga sangue. In altri per� anche le tonache dei vasi incontrano questa me-tamorfosi, oppare si occludono per flogosi adesiva, ed allora non esce neppure una goccia di sangue.

L'esame microscopico dimostra, nei casi leggieri, le cellule epatiche ingrandite e per lo pi� arrotondate. Esse contengono una quantit� pi� o meno grande di gocciole d'adipe.

L'infiltrazione in alcuni siti esiste solo alia periferia delle isole epatiche, ed in altri trovasi pure nelle vi-cinanze delle vene interlobulari e delle terminazioni delta porta; ed in altri la metamorfosi adiposa si estende fino alle vicinanze delle vene centrali. In questi casi le cellule epatiche del centra del lobulo essendo per lo pi� meno infiltrate delle cellule periferiche, il fegato presenta macchie rosse su fondo giallo.

Allorche Yadiposi e ad un grado pi� elevato, le singole cellule epatiche sono per la massima parte o per lo intiero riempite da una sola grandissiraa goc�cia di grasso. Quando poi la degenerazione si e estesa alle pareti delle cellule, ed al maggior numero dei

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vasi, e dei dutti biliferi (come io osservai), sotto al microscopio non si scorgono altro ehe gocciole di adipe e cristalli di colesterina.

All'analisi chimica il grasso del fegato risulta con-stare di oleina, margarina, e colesterina (Frerichs).

Avvi un'altra variet� di fegato grasso, ehe e pi� lu-cente e seceo, somigliante alia eera, e chiamato da Home e da Rokitansky fegato cereo.

Sintomi e decorso. � I casi di fegato adiposo in pic�colo grado non sono diagnosticabili negli animali do-mestici.

Nei casi poi di fegato adiposo in alto grado, ehe s'in-contrano specialmente negli animali obesi, od ingras-sati in grado eminente, compaiono i sintomi ehe si riscontrano nell'obesit�; cioe la respirazione ed il cir-colo sono inceppati, pel grande cumulo di grasso nelle adiacenze dei vasi, e per la pressione sui polmoni, per opera dei visceri addominali, l'energia e la con-trattilita muscolare sono diminuite e quindi gli animali sono pigri e deboli. Del resto in generale quando gli animali da macello sono giunti a questo grado sono uccisi per la consumazione, ed i solipedi non raggiun-gono mai simile grassezza.

Qaando poi il fegato grasso e aceompagnato da un dimagramento generale pu� essere riconosciuto dalla vasta ottusit� del suono di percussione, dalla scolora-zione delle feci, dalla perturbata nutrizione, e talora dalla cachessia sviluppatasi.

Terapia. � Una cura terapeutica e richiesta r.olo in questi ultimi casi, ed in questi essa non pu� essere radicale, ma solo palliativa e sintomatica. Cosi la di-scrasia cachettica verr� combattuta coi ferruginosi, coi tonici, e cogli alimenti molto nutritivi e poveri di idrati di carbonio.

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CAPO IV.

DEGENERAZIONE AMILOIDE DEL FEGATO (VIRCHOW). � FE-GATO COLLOIDE (bAMBEKGER), � FEGATO LARDACEO (RO-

kitansky).

Paiogenesi ed eziologia. � Secondo Wagner la dege-nerazione lardacea del fegato e un processo morboso, in cui si deposita una sostanza, probabilmente di na-tura albuminosa, nelle cellule epatiche, e nelle pareti vascolari del fegato.

Detta sostanza col iodio e coU'acido solforico da la medesiraa reazione ehe si ottiene trattando Vamido o la cellulosa cogli stessi reagenti, ed e appunto per questo ehe Wirchow chiam� questa sostanza amiloide.

II Cantani preferisce il noine di fegato lardaceo, ed io sono del suo avviso, perche questo corrisponde meglio all'aspetto macroscopico.

II fegato lardaceo e morbo secondario, di decorso lento, e trovasi negli animali cachettici, marasmatici, o ehe sono affetti da catarri cronici o da suppurazioni di lunga durata.

Questa degenerazione si trovo in tutti i quadrupedi domestici; ed il Bruckm�ller la rinvenne anche nelle galline e nei fagiani.

Reperto anatomico. � II fegato lardaceo visto maero-scopicameate rassomiglia al fegato adiposo, epperei� il suo volume e peso sono aumentati in maggiore ed in minore grado, ed i suoi margini sono arrotondati, ingrossati. L'involucro peritoneale e assai teso, ed ha un aspetto liscio.

La lama del coltello prova un'accresciuta resistenza, se si pratioa un taglio; cioe dimostra la maggior com-

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patezza e durezza acquistata daU'organo. La superficie di taglio e iiscia, in gran parte omogenea. splendente come il lardo, e di colore giallognolo-sporco; e ane-mica ed asciutta; non rimane sulla lama una sfuma-tura di grasso, come si osserva quando si e tagliato un fegato adiposo. Allorche nel fegato lardaceo si ri-scontra quest'ultimo fatto (cioe il velarsi d'unto la su�perficie della lama) hassi una prova diagnostica di sommo valore in favore della degenerazione adiposa, mista aU'amiloide.

fi raro ehe questa metamorfosi in un'animale col-pisca solo il fegato, ma per lo piu si estende anche ai reni ed alia milza.

Col microscopio si osservano le cellule epatiche ingrandite e divenute rotonde, esse contengono in luogo dei granuli e nuclei normal! una sostanza omo�genea, poco trasparente, I reagenti chimici ci ap-palesano la nota reazione , cioe un coloramento rosso-bruno col iodio, cui aggiungendo acido solfo-rico, compare una tinta violetta poi azzurra. La rea�zione chimica della sostanza lardacea avvicinandosi a quella della eclesterina, e lecito dubitare ehe la so�stanza lardacea sia pi� affine alia colesterina, ehe non alia cellulosa. Ed in proposito il Cantani dice: laquo; Si sa cosi poco della chimica organica, ehe � eosa ar-dita il parlare senz'altro di cellulosa, o di amido, quando si trova una sostanza di reazione chimica, si�mile, ma differentissima nel suo aspetto fisico. Spes-sissimo corpi dello stesso gruppo chimico danno rea-zioni diverse, come, ad esempio, lo zucchero di canna e quello tfuva: mentre corpi di gruppo differenti danno la stessa reazione, come, ad esempio, la cu-rarina e la stricnina. raquo;

Allorche esiste anche la metamorfosi adiposa si os�servano aU'esame microscopico piccole e discrete goc-

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ciole di grasso nelle cellule degenerate, e cio special-meate alia periferia delle isole epatiche.

Sintomi e decorso. � All'ipocondro destro osservasi un tumore pi� o meno sviluppato secondo il grado della degenerazione.

Colla palpazione possiamo anche farci un'idea di quest'aumento e della sua durezza.

La percussione (dando un suono vuoto pi� esteso del normale) ci dimostra la anormale estonsione del fe-gato. Questa malaltia, ehe ha sempre un decorso cro-nico, presenta inoltre i sintomi della cachessia e del-l'idroemia, non esclusi i trasudamenti sierosi, sia nelle cavit�, sia nei parenchimi, specialmente nelle cavita addominale, e nel connettivo sottocutaneo delle estre-mit� posteriori.

In generale in questo morbo manca 1'itterizia, la quale, come si sa, nelle malattie epatiche non avviene ehe in seguito all'assorbimento della bile per impe-dito deflusso. Non e raro, ehe esista il tumore anche della milza e I'albuminuria.

Nei casi gravissimi le feci sono totalmente scolorate, perche essendo abolita la funzione del fegato, non for-masi pi� bile.

Oggigiorno si ammette l'impossibilit� di una trasfor-mazione retrograda della degenerazione lardacea, ep-perci� la prognosi di questa malattia non puossi dire favorevole sotto il punto di vista di una guarigione radicate.

Terapia. � hHndicazione sintomatica riehiede Fam-ministrazione dei tonici e degli eucrasici, allorche si svilupp� la cachessia e I'idroemia, e eosi si prescri-veranno i ferruginosi e gli amari.

AU'mdictmone dietetica si provvedera con alimenti abbondanti e molto nutrienti.

All'tndicazione del morbo furono creduti giovevoli i

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ioduri di potassio e di ferro, sia amministrati inter-namente, ehe applicati esternamente in pomate; ma essi sono impotenti; come pure inutili riescono i se-napismi ed i vescicanti sull'ipocondro deslro.

CAPO V.

CANCRO DEL FEGATO.

Patogenesi ed eziologia. � II cancro, ossia degene-razione carcinomatosa del fegato, si osserva in tutti i nostri animali domestici, e pi� frequentemente nei solipedi e nei cani.

Alcune volte e malattia pn'mana, ed altre volte e secondaria e segue al carcimona del ventricolo, degli intestini, ecc,

L'eziologia del carcimona del fegato non e ancora rischiarata, come pure oscure sono le cause di tutti i cancri.

Reperto anatomico. � Puossi riscontrare qualunque variet� di cancro nei fegato, ma comunemeute esiste 11 fungo midollare sotto forma di tumori circoscritti, oppure sotto forma diffusa fra le cellule epatiche. Quelli sono pi� o meno tondegggianti e lobati, di vo�lume variabile, dalla grossezza di un pisello a quella d'una testa d'uomo. Talora ne esiste un solo, ma tal altra sonvene molti. Hanno uua consistenza, ehe pu� variare tra quella del lardo e quella di una massa cerebrale molle. Essi sono racchiusi in una capsula di tessuto connettivo tenero, ricco di vasi.

II cancro del fegato mostra spesso un appiauamento od una depressione chiamata ombellico del cancro. Dalla superficie di taglio si pu� spremere il cosidetto latie canceroso. La colorazione allasuperficie di taglio e bianco-

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latte allorche avvi scarsit� di vasi; rossigna quando questi sono abbondanti. la alcuni luogbi trovasi- una colorazione rossa pi� intensa, per stravaso di sangue, ed in altri, nera, per depositi di pigraenti ematici o melanici. II parenchima epatico intorno ai cancri e tinto intensamente in giallo per riassorbimento di bile, provocato dalla compressione sui dutti biliari, e le cellule epatiche sono in preda alia degenerazione adi-posa. 11 peritoneo e ingrossato, intorbidato ed aderente al tumore sottostante. E raro ehe il fungo midollare del fegato si rammolisca, e dia luogo ad una perito-nite acuta, o ad emorragia.

Quando esiste il cammono infillrato (Rokitanski) il fegato e trasformato su una grandissima estensione in una massa cancerosa di colore bianco-sporco. Alia periferia il cancro infiltrato passa senza distinzione di limiti, cioe gradatamente, nel parenchima normale. Nella parte centrale non si osserva ehe una massa altraversata dai condotti biliari e dai vasi obliterati, aventi la disposizione di una rete giallognola a ma-glie grossolane, cui trovansi aderenti detriti di cel�lule epatiche atrofiche, pigmento biliare e gocciole d'adipe.

Quando esiste il carcinoma gelatinoso od alveolare il fegato degii animali domestic! e trasformato quasi in totalita in una massa informe avente i caratteri isto-logici del cancro alveolare.

Sintomi e decorso. � II cancro del fegato non puossi diagnosticare negli animali doraestici. Esso confondesi con tutte le alterazioni epatiche, in cui esiste un'im-pedimento al deflusso della bile, ed in cui nasce una idroemia, una cachessia.

Talora se i tumori sono molto volumiuosi possono nascere delle ostinate diarree, dovute alia compres�sione dei rami o del tronco della vena porta; nelle

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orine presentanti un colore rosso intenso, trovansi pigmenti anormali, dovuti al deperiraento delle cel�lule epatiche.

Gli animaii diraagrano lentamente, e la malattia de-corre cronica.

Nei cani qnalche volta la diagnosi del carcinoma del fegato puo farsi, se si acquista abilit� nell'esame fisico della palpazione, colla quale possonsi scoprire delle protuberanze pi� o meno dure ed a guisa di ber-noccoli,

Terapia. � II carcinoma del fegato non e suscettibile di guarigione, perci� e inutile parlare di una indica-zione del morbo.

Puossi per� in alcuni casi con una cum sintomatica migliorare lo stato di nutrizione degli animaii, e rial-zarne le forze. A ci� si perviene coi tonici, amari, ferruginosi e coi cibi nutrienti.

La carne dei bovini, ehe fossero affetti da questa malattia, non deve venire usata siccome alimento dell'uomo.

CAPO VI.

TISI EPATICA TUBERCOLOSA. � TUBERCOLOSI DFL FEGATO.

Patogenesi ed eziologia. � Allorche esiste la tuber-colosi polmonare non e rare, ehe si sviluppiao tuber-coli anche nel fegato.

Negli animaii domestici non si trovo mai la tuber-colosi primaria del fegato. Questa e sempre secondaria, e successiva alia polmonare. Infatti e rarissimo, ehe muoia un bovino con tubercoli pleuro-polmonari, seoza ehe anche il fegato e talora i reni non ne siano tem-pestati, e non avviene mai il contrario.

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lo osservai il tubercolo del fegato in cavalli morti per tubercolosi polmonare.

Reperlo anatomico. � II tubercolo nel fegato si pre-serta sotto forma di granulazioni di colors grigio, pochissimo trasparenti, in numero pi� o meno grande, e del volume di un grano di migiio, od ancbe pi�, per confluenza di molti. Le granulazioni tubercolari trovansi pi� specialmente sulla superficie del fegato, e fanno elevare leggermente, nei punti in cui si tro-vano, la capsula del Glissouio. Esse trovansi qua e l� disseminate, e fan dare al fegato un aspetto granuleg-giato. Non tutti i tubercoli sono grigi e duri, ma al-cuni sono in preda alia fusions, alia degenerazione cioe adiposa e caseosa, epperci� presentansi mollicci, ed al taglio lasciano escire ura sostanza untuosa e giallastra.

Nel maiale bisogna evitare di confondere i piccoli tubercoli con cisticerchi della cellulosa, deperiti e cal-cificati.

Nei conigli e d'uopo distinguerli dai cisticercbi piriformi, ehe abbiano subito la stessa metamorfosi, e dai psorospermi. L'esame microscopico ci e una guida sicura.

In questi ultimi casi talora trovansi dei cistici an-cora normali, ehe possono benissimo servire di dia-gnosi differenziale macroscopica.

Riscontransi pure talvolta delle dilatazioni dei con-dotti biliari in seguito alle compressioni, prodotte dai tubercoli. E rara I'osservazione di vere vomiche.

Anche nel fegato i tubercoli si sviluppano con mag-giore lussureggiamento nell'avventizia dei vasi, e nel connettivo, ehe dalla capsula del Glissonio s'inoltra fra gli acini della ghiandola, ehe non negli altri elementi istologici.

Sintomi e decorso. � Clinicamente la tubercolosi del

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fegato non puossi diagnosticare, e tanto meno poi di-stinguere dalla tubercolosi pleuro-polraonare e dall'ia-testinale.

La tubercolosi del fegato decorre secondariamente, e si sviluppa quando la primaria e gi� molto avanzata ne' suoi stadi.

Terapia. � Quanto si e detto a riguardo della cura della tubercolosi polmonare ed intestinale vale pure anche pel tubercolo del fegato. Inoltre e d'uopo avere in mente, cbe allorche la tubercolosi e estesa anche al fegato e ancora pi� grave ed incurabile.

CAPO VII.

ECHINOCOCCHI DEL FEGATO. � ECHINOCOCCUS POLIMORPH�S OD ECHINOCOCCUS VETER1NOR�M.

Patogenesi ed eziologia. � Gli echinococchi polimor�, o dei veterinari, sono cistici, ehe si sviluppano pi� specialmente nei polmoni, nel cuore, nel fegato, nella milza ed in altre localit� dei bovini, pecore, rnaiali, seimmie ed altri animali.

Essi sono la prole giovine della taenia echinococcus di Siebold, la qu�le abita l'intestino dei cani. Questi cistici, come tutti gli altri, non sono muniti di organi genitali, dovendo essi per diventare animali perfetti, ossia tenie, subire una metamorfosi.

Gli echinococchi del fegato e dei polmoni, i quali generalmente coesistono sono frequentissimi special�mente nei bovini. lo ne raecolsi moltissimi esemplari, sia nell'alta, ehe nella media Italia, e ne donai aleuni al professore Alessandrini pel museo anatomo-patolo-gico di Bologna.

La taenia echinococcus, ehe colle sue uova fa svi-

Fatologia, IInbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 20

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luppare l'echinococco cistico, tanto in detti animali oomestici, quanto neU'uomo, vive nel tubo intestinale dei cani. Essa e piccola e provvista solo di 3-4 articoli di cui I'ultimo. in istato di maturazione, supera il vo�lume di tutto il resto del corpo. Neu e lunga pi� di 4 millimetri. Lo scolice ha una proboscide munita di piccoli uncini.

II modo con cui gli embrioni e Is uova della tenia echinococco del cane giungono nei polmoni, nel cuore, nel fegato, ecc, degli animali domestici e il se-guente.

I cani, ehe albergano detta tenia, emettono colle feci nei prati, nei pascoli, vicino alle correnti d'acqua ecc, le proglottidi mature, oppure le uova, le quali ven-gono poi dagli animali introdotte nel ventricolo, o col fieno, o coll'erba, o colle bevande.

Entrate in questa maniera nello stomaco, quivi pel contatto degli acidi del sugo gastrico perdono il lore involucro e passano nel tubo intestinale. Di qui i pic�coli embrioni e probabile si facciano strada attraverso le pareti enteriche coi loro uncini, e vadino a raggiun-gere i polmoni, il cuore, il fegato, ecc.

Nel fegato forse giungono anche pel canale cole-doco. E difficile cbe gli embrioni pervengano pel mezzo della circolazione nei vari orgaci; sebbene po-tendo quelli rendersi tenuissimi, ed allungarsi assai, non dovrebbe collocarsi fra le impossibilit� anche quest'ultimo mezzo, il quale del resto si ammette per altri parassiti.

Giunti nel luogo dove possono svilupparsi, cioe nel polmone, nel cuore, nel fegato, negli invogli cerebro-spinali, gli embrioni microscopici si gonfiano in forma d'una vescica, sulla cui parete interna spunta poi una intera colonia di teste di giovani tenie immature (Scolici).

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lo osservai spessissimo la presenza di cisti figlie in cisti madri. Come pure osservai le stesse cisti figlie contenere sulle pareti interne nuovi scolici.

Reperlo analomico. � Sia nei polmoni, ehe nel fe-gato, nella milza, e talvolta anche nel cuore ed altri organi dei bovini, si trovano cisti di echinococco, era isolate ed ora in grandissimo numero. Esse sono va-riabili non solo di numero, ma anche di grandezza. Possono avere il volume di un pisello, d'una nocciuola avellana, d'una noce, di un uovo, fino a quello di un grosso pugno. Quando sono grandi e numerose e cre-sciuto assai anche il volume ed il peso di detti or�gani. Si osservano dei polmoni e dei fegati triplicati ed anche quadruplicati in grandezza, e ehe pesano cinque o sei volte di piu del normale. Le cisti situate profondamente nel parenchima del polmone, del fegato, del euore. alterano poeo la forma normale dell'organo in cui si svilupparono; per� quelle poste alia superficie, sieno piceole o grandi, sporgono sempre dal piano degli organi con un segmento di circolo pi� o meno grande, ed in questa maniera danuo un aspetto de-forme, e berncccoluto al fegato, ai polmoni, al euore, ecc.

L'involucro peritoneale in queste eisti superficiali e sporgenti dal livello della superficie degli organi si presenta molto ingrossato per peritonite circoscritta, ed e con loro saldato mediante resistente tessuto con-nettivo di neoformazione.

Le fibre muscolari del euore, il parenchima dei polmoni e l'epatieo sono spostati dal parassita, e tanto pi�, quanto maggiormente questo ingrandisce. Detti parenchimi sono distrutti in grande estensione, se oltre all'essere i parassiti molto voluminosi, sono anche in cospicua copia.

Sulla superficie di taglio si trovano cisti di vario volume, cominciando dalla grossezza di un pisello fino

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a quella di un pugno. Tante volte si osserva un gruppo di vescicole, le quali grandi e piccole stanno rmnite le une alle altre e tutte sono munite di teste. Tagliati questi conglomerati di echinococchi presen-tano un gran numero di caverne di diversa capacit�.

Nel parenchima periferico alle cisti esiste un'ipe-remia collaterale, epperci� quello e colorato molto in rosso.

La cisti di echinococco e costituita d'una cuticula stratificata a lamelle, e dello strato cellulare parenchi-chimatoso sottoposto.

Questo spetta al parassita, quella al parenchima deU'organo, in cui si depone il cistico, e si forma per intiammazione reattiva del tessuto fondamentale deU'organo stesso.

Lo strato esterno o cuticula e di struttura jalina, lamellare, tipico in tutte le specie di echinococchi e serve a stabilire la difierenza fra essi ed i cenuri,

Lo strato interno o parenchimale varia a seconda delle specie di cisti elmintiche. Ora e costituito di una sostanza otnogenea, bianca o bianco-giallognola; ora di vero endotelio a cellule esagonali o poligone so-miglianti aU'endotelio delle sierose; ora da uno strato di cellule di varia forma, irregolarmente tonde, o lunghe, polinucleate.

Nello strato interno della cisti deU'echinococco vi . sono fibre muscolari ed un sistema proprio di vasi umoriferi (Leuckart).

Sulla superficie interna deU'echinococco esistono piccole teste, poste in particolari capsule prolifere, di un volume minore di un graao di miglio. Si osser-vano delle cisti con gemme all'esterno od all'interno, sieche sembrano composte di parecchie vesciche.

Tagliando una cisti ne fluisce un liquido sieroso, limpido, entro cui sono sospese e nuotano cisti figlie.

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Questo liquido noa contiene albumina, ma vi sovrab-bondano i sali, fra cui il cloruro di sodio ed il succi-nato di soda (Heintz), in tutto 15/100 di componecti solidi.

Sulla parete interna della cisti havvi un velamento biancastro, granul�se, il quale coll'esame microsco-pico appare costituito da colonie di scolici. Ogni see-lice ha la lunghezza di 1/4 di millimetro e la larghezza di 1/8 di millimetro, presenta quattro botri ed una proboscide munita di un doppio ordine di unciai. La testa, ove si unisce col corpo, presenta un solco cir-colare (collo); essa e per lo pi� ritratta, e le cisti presentano la figura di un cuore, o tondeggiante. Lo scolice ehe sta riunito alia cisti mediante un sottile picciuolo posteriore, se questo si rompe, nuota libe-ramente neU'umore contenuto in essa.

Le cisti figlie e le cisti nipoti somigliano in tutto alle cisti madri. Quando gli echinococchi sono morti le cisti si avvizziscono, il liquido diviene torbido, assume dei granuli di adipe e di calce, e cangiasi prima in una massa caseosa, untuosa, giallo-grigiastra, e quindi in una massa dura, calcificata.

Esaminaudo al microscopic detta poltiglia risulta formata di grasso, di colesterina, di granuli e di un-cini di echinococchi deperiti. Trattando la poltiglia con acido solforico si ottiene lo svolgimento di gas acido carbonico, ehe rendesi libero mentre si forma un solfato di calce.

Vi furono dei casi di lacerazioni delle cisti d'echi-nococco del fegato, per cui si osserv� il versamento del loro contenuto nelia cavit� addominale, o nella cavit� toracica, od all'esterno.

In generale le cisti d'echinococco prima di ver-sarsi esternamente o nella cavit� di qualche organo danno luogo ad aderenza del loro involucro peri-

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toneale con quello delle pareti dell'organo, in cui immettono.

Nel fegato dei bovini sono piu frequent! gli echino-cocchi semplici senza testa (idatidi) nei quali lo strato parenchimale e degenerato iu una specie di epitelio a cellule con frangiture molto allungate ed in via di degenerazione caseosa ed adiposa. Sono in numero vario ed hanuo la grossezza di un'avellana fino a quella della testa di fanciullo. Questa forma di echinococco rappresenta probabilmente uno stato abortico del ci-stico colle teste.

Siniomi e decorso. � Negli animali domestici non puossi differenziare 1'echinococco dei polmoni, del cuore e del fegato da alcune altre malattie, ehe si sviluppano in questi stessi organi.

Cosi nel fegato si avranno dapprima fenomeni itte-rici, dovuti alia pressione dei dutti epatici, ed all'ini-pedito deflusso della bile; quindi l'ittero diminuira e scomparir� coll'atrofia e distruzione delle cellule epa-tiche e colla progrediente cirrosi, ed in pari tempo comparira la cachessia, come accade in tutti i rnorbi cronici del fegato.

L'echinococco del polmone non puo venire distinto da certe pneumoniti lobulari ed interstiziali circoscritte, ehe nascono e decorrono lentamente; dalla tisi tuber-colare nel suo primo sviluppo e nel suo decorso; dalle pleuriti a scarso essudato, ecc.

L'echinococco del cuore si confonde colle malattie del miocardio, ehe paralizzano la forza impellente del cuore, e quahdo le cisti sporgono all'interno nascono fenomeni di stenosi dei varii orifizii, oppure perfino d'insufficienza valvolare.

In medicina umana pero I'esame fisico da dei buoni risultati per la diagnosi.

Terapia. � E inutile tentare la cura di questa ma-

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lattia, poiche non e possibile il fare sciogliere ed as-sorbire le cisti, ed i tessuti solidamente formati.

L'indicazione di pulizia sanitaria richiede, ehe i visceri degli animali destinati al macello, i quali contengono questi cistici, vengano levati dalla consu-ma/ione, e non vengano gettati ai cani, onde non perpetuare la specie, ehe e atta ad infettare anche 1'uomo.

capo vm.

ECH1NOCOCCO MOLTILOCULARE DEL FEGATO. (

Patogenesi ed eziologia. � In medieina umana viene descritto dai patologi, e fra questi dal Niemeyer, la esistenza deU'ec/unococco moltiloculare.

II Wagner, a proposito di questo echinococco, divide l'opinione di Virchow, ehe cioe il medesimo rimanga sempre piecolo, e ehe raggiunga tutto al pi� la gran-dezza di un pisello. Esso forma un gruppo di vesci-cole, di cui pochissime sono munite di testa. Tagliato questo eehinoeocco, la superficie di taglio, ehe ne ri-sulta, presenta un'grandissimo numero di caverne per lo pi� irregolari, divise le une dalle altre da masse di tessuto eonnettivo pi� o meno spesso, e con-tenenti uno zaffo gelalinoso e trasparente. L'echino-cocco moltiloeulare ha grande tendenza ad esulcerarsi nel eentro, e pu� venire faeilmente sgusciato dal pa-renchima epatieo. Quando esiste questo eehinococeo nel reperto anatomico si trova il legato trasformato, per una gran parte, in una massa gelatiuosa raeehiusa in numerosi alveoli, di varia dimensione, formati da uno stroma eonnettivo.

Per lo innanzi queste alterazioni istologiehe furouo seambiate col carcinoma alveolare. Secondo Niemeyer

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pero rechinococco moltiloculare non sarebbe una spe�cie particolare di parassita, ma un modo speciale di introdursi, di crescere e svilupparsi dell'uniloculare. Virchow crede, ehe gli embrioni di questi echinococ-chi penetrino nei vasi linfatici del fegato ed ivi si sviluppino. Leukart invece crede, ehe dessi si svilup-pino nei vasi sanguigni. Friedreich nei dutti epatici. K�chenmeister crede, ehe si sviluppi un tumore di echiaococco moltiloculare quando all'ingiro dell'em-brione di un echinococco uniloculare non si sviluppa una capsula di tessuto connettivo, o quando questa, prima di diventare spessa e resistente, viene perforata dallo scolice.

In questi casi non esistendovi un involucro robusto, rechinococco crescerebbe libero in tutte le direzioni e specialmente verso dove ineontra minori resistenze; cosi quando giunse in qualche canale, ehe attraversa il fegato, potrebbe avanzare nei lume del medesirao fino a rierapirlo totalmente. 11-Niemeyer aecettando le os-servazioni di Virchow, Leukart e Friedreich ammette la possibilit� dello sviluppo dell'echinococco in discorso in ogni e singola parte da ciascuno di essi ammessa.

In medicina veterinaria finora fu osservato un solo caso di echinococco moltiloculare, dal prof. Perroncito, e I'esemplare trovasi nei museo anatomo-patologico della Scuola di Torino.

L'echinococco moltiloculare fu trovato dal Perroncito in una bovina di 7 anni, in mediocre stato di nutrizione. 11 fegato di quella bovina era presso apoco del volume normale. Sulla superficie posteriore faeevano promi-nenza gobbosa o rigonfiamento convesso ed ineguale. Una lenta flogosi nella porzione della glissonianae della peritoneale corrispondente aveva inspessite queste mem�brane. II rimanente del fegato era invaso da eirrosi progrediente determinata dai disiomi epatici e lanceolati

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ehe si trovavano numerosi nei dutti biliari. Le cisti comuni degli echinococchi si mostravano qua e l� sparse ed approfondite nel parenchiraa del viscere ed apparivano allo esterno di colore giallognolo; esse erano otto ed avevano il volume di un cece fino a quello di una grossa pallottola. Sezionate ie cisti co�muni colava un liquido sieroso, misto con umore degli elminti e di un plasma ehe irrorava le trabeccole, o loggie in cui erano scompartite. II liquido raccolto entro un tubicino da saggio ed esperimentato cogli acidi minerali e col calore diede molti coaguli di al-bumina, mentre questi non si ottenevano trattando il liquido tolto dalle sole cisti elmintiche.

La sezione operata in senso verticale dei tumori di-mostr� la parte morbosa scompartita in tante piccole loggie racchiudenti ciascuna una cisti elmintica della grandezza di un seme di canapa a quella di un cece. Le vescichette si rendevano libere facilmente dallo strato cellulare interposto tra l'echinococco e la cisti avventizia. Tale strato intercistico era di colore giallo-cremoso, ed esaminato al raicroscopio si mostrava formato in modo analogo a quello descritto come carattere comune degli echinococchi aU'interno dell'av-ventizia. In molti punti per� si vedevano cumuli di goccie grassose splendenti, granuli caseosi liberati dalle cellule allungate, tavolette di colasterina, e sali calcari ehe eomunicavano alle cisti avventizia durezza e friabilita. Codeste loggie erano fatte da eonnettivo condensato, seminato da numerosi granuli di natura caseosa e calcare. Le piccole cisti elmintiche erano chiare, lirapide, tutte sprovviste di testa; nessuna parve al Perroncito in preda a processi di mortifica-zione, salvo la incominciata deposizione di sali calcari nelle pareti avventizie e nello strato intercistico de�generate.

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CAPO IX.

1TTERO. � ITTERIZIA EPATICA. � STASI DELLA BILE ED 1TTERO PER ASSORBIMENTO.

Patogenesi ed eziologi�. �L'itlerizia sebbene descritta dai trattatisti come un morbo, pure non e ehe un sintomo di varie malattie, e consiste nella colorazione in giallo delle mucose apparenti, della pelle ed anche di alcune secrezioni.

La bile non viene mandata avanti nei condotti bi-liari per forza inerente alle loro pareti, giacche essi sono sprovvisli di elemeuti elastici e C�ntrattili.

Essa prosegue il suo cammino in causa della pres-sionc posteriore determinata dalla incessante secre-zione; da cio avviene ehe la forza, la quale fa pro-gredire la bile nei dutti epatici, e cosi debole, ehe la minima resistenza difficulta il deflusso della medesima e produce una stasi.

Allorche I'impedimento al deflusso dura per qualche tempo, e la replezione delle cellule epatiche e dei con�dotti biliari diviene esagerata, la bile ripassa nei vasi linfatici e sanguigni.

XeWitlerizia epaiica, penetrano nei sangue col rias-sorbimento non solo la materia colorante della bile (pigmeuti), ma auche gli altri suoi componeuti.

Uitlerizia epaiica produce necessariamente anche VematAca, come venne dimostrato dall'esperimenta-zione. Infatti, iniettando nelle vene di animali so-luzioni di bile, i corpuscoli rossi del sangue vengono sciolti, la ematina diviene libera, e si trasforma in colepirrina.

he teorie riguardanti la patogenesi deU'itterizia

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furono riassunte da Frerichs e sostenute da molti e fra gli altri da Venuta, e sono:

1deg; h'ittero ha sua sorgente in un disturbo funzionale del fegato, in anomalie di secrezione od escrezione biliare, ed e sintomo di morbo epatico e prende 11 nome di epatico;

2deg; Oppure si forraano nel sangue, in alcuni morbi, senza la cooperazione del fegato, sostanze ehe somi-gliano alle biliari pel loro colore, ecc, o ehe anche sono identiche, ma ehe non hanno importanza pato-logica, ehe per la loro quantit� straordinaria ed in questo caso Tittero si chiama ematico.

La slasi dslla bile nel fegato, e la conseguente itte-rizia epatica riconosce per cause occasionali le malattie dei condotti escretori deila bile, la compressione dei medesimi per tumori, e la loro costrizione; le quail cause agiscono tutte meccanicamente impedendo 11 corso della bile verso I'intestino.

L'ilterizia ematica e determinata dalla piemica, ico-reinia, setticoemia, tifo, ecc.

Gli sperimenti di M�ller, Kunde e Moleschott (estir-pato da essi il fegato ad animali non riscontrarono pi� dopo 2-3 giorni alcuna traccia dei principi della bile, ne nel sangue, ne nelle orine, ne nella linfa, ne nei muscoii), avendo dimostrato ehe la bile e un elaborate delle cellule epatiche fecero nascere la teorla prima, cioe della itterizia epatica, e negare la ematica.

Rogner, Godart ed altri, nei casi ehe all'autopsia non esistevano alterazioni del fegato attribuivano I'it-tero nel passaggio della bile nei tessuti prealabilmente disciolta dai veleni, dai miasmi, dalle materie pu-tride, ecc.

Osservandosi per� dei casi d'ittero, senza ehe sianvi alterazioni del fegato s'e dovuto ammettere un ittero

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ematico, perche la teoria nervosa non puo a tutto ri-gore soddisfare. L'esperimentazione infine avendo di-mostrato (iniettando sostanze purolenti od icorose nel sangue) ehe puossi artificialmente produrre un itlei-o senza ehe vi sia assorbimento di bile, ha fatto am-mettere Vittero ematico.

I pigmenti gialli in questi casi traggono la loro origine dalla materia colorante del sangue, come lo provarouo Wirchow, K�hne, e Hoppe-Seyler, injet-tando nelle vene degli animali liquid! putrefatti ed acqua pantanosa.

Non ripugna pi� pertanto il credere alia trasfor-mazione dell'eniatina nel sangue stesso in date cir-costanze.

La grande relazione inoltre ehe esiste fra I'ema-tina ed il pigmento biliare fu specialmeute messa in chiaro dagli esperimenti di Zenker, Funke, Bruke, Valentiner e Jaffe. Avendo essi dimostrato ehe la bilifulvina si converte facilmente in ematoidina (de-rivato deU'ematina), e quindi possibile la trasforma-zione deU'ematina in colepirrina.

Reperto anatomico. � NeU'ittero epatico il fegato e ingrossato come quando esiste un'iperemia conside-derevole. Se si fa sgorgare la bile il fegato diminuisce di volume. I condotti biliari, sia i minimi come i grandi, sono dilatati. II fegato presenta una colora-zione giallastra, ed in certi punti tendente al verde.

Alia superficie di taglio veggonsi ordinariameute delle marmoreggiature di giallo-pallido e giallo-carieo. II parenchima epatico ha perduto parte della sua coesione, e molliccio, infiltrate, e si lascia tagliare con maggiore facilit� del normale. Coll'esame micro-scopico il contenuto delle cellule epatiche, special-mente nelle vicinanze delle vene central!, si mostra gialliecio, e possiede pigmenti a fini granuli, in

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particolare intorno al nucleo. Talora si osservano perfino dei pigmenti a forma di bastoncini, di glo-betti, di fragmenti poligoni, a spigoli, marcati di vario colore, dal giallo al verde. Non e raro il tro-vare il fegato rimpicciolito, di colore verde-cupo, o nero, molliccio e poltaceo (come si osserva anche nella febbre carbonchiosa), le cui cellule epatiche furono scompaginate, in seguito alia pressione dei condotti biliari dilatati, e non lasciano ehe un residuo di detrito a granuli fini.

Trovasi inoltre una colorazione giallognola nella maggior parte degli organi e tessuti. Esistono anche negli animali itterici le lesioni, ehe il Frerichs pel primo deserisse nei reni degli uomini; cioe nelle forme gravi e croniche d'iltero si trovano i canaletti oriniferi dei reni riempiti di depositi di pigmenti neri o bruni. In se�guito a diligente esame microscopico si osserva, ehe nei canaletti oriniferi pi� pallidi sono Je cellule epi-teliali stesse, ehe sono colorate da deposito di pigmento bruno, mentre i canaletti pi� oscuri sono riempiti di una sostanza nera, dura e friabile. La pigmentazione comincia nelle capsule Malpighiane, e cresce nei tubuli contorti. Nei tubuli retti prevalgono le masse nere. Sulla superficie di taglio si osserva una colorazione verde-olivo, chiazzata di scuro.

Nell'ittero ematico trovansi ingialliti tutti i tessuti e si affacciano le alterazioni del morbo ehe l'ha deter-minato (piemia, setticoemia, tifo, ecc), ma il fegato per lo pi� e normale.

Sintomi e decorso � II sintomo caratteristico della itterizia e la colorazione gialla, pi� o meno intensa, delle mucose apparenti, e della pelle non pigmentata; per� si uniscono altri segni, ehe differiscono secondo la qualit� della causa meccanica, ehe produce Viliero. Cosi pu� esistere catarro intestinale, allorche I'ittero

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dipeade da catarro del coledoco o degl'intestini; op-pure invece stitichezza quando la compressione e prodotta dal deposito di abbondanti fed indurite nel duodeno.

L'orina, vista macroscopicamente, presenta varie colorazioni dal verde al rosso cupo. II colore ver-dognolo si osserva prevalente nella schiuma; esso e dovuto aU'ossidazione della colepirrina (pigmento biliare-bruno) ehe avviene all'aria libera, la quale in tal guisa mutasi in biliverdina (pigmento biliare-verde). Onde conoscere le reazioni delle orine contenenti i pigmenti biliari, e necessario essere al corrente di quelle ehe avvengono nella bile stessa.

Trattata la bile eoU'acido nitrico-nitroso, oppure coll'acido cloridrico, oppure col cloroformio si otten-gono differenti colorazioni. Nel primo caso si osserva un colore verde ehe termina per diventare rosso-gial-lastro; nel secondo caso un colore perrnanentemente verde, sebbene si eecede coll'acido; nel terzo una co-lorazione gialla.

Questi fenomeni, ehe potrebbero essere proprii di un pigmento solo, ei vennero dimostrati, coU'esame delle orine, appartenere a tre distinti pigmenti, perche si trovano delle orine biliari, le quali mentre si com-portano coWacido nitrico-nitroso, come abbiamo veduto comportarsi la bile in natura, non danno poi reazione di sorta coWacido cloridrico, e qualehe volta neppure eol cloroformio e viceversa. Ad ogtii modo Vacido nitrico-nitroso ci dimostrerebbe colla sua reazione ea-ratteristica la presenza della bilifulvina; Vacido clori�drico, la biliverdina, ed il cloroformio colla sua reazione giallo canerino il terzo pigmento biliare scoperto dal Primavera.

Le feci degli itterici sono tanto piu scolorate, quanto maggiormente e impedito lo scolo della bile.

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Gli animali malati divengono meteorici, perche per deficienza di bile nel canale intestinale le sostanze contenutevi fermentauo e si decompongono pi� fa-cilmente.

Essi dimagrano, sono flosci, e coll'andar del tempo divengono idroemici. II latte acquista una colorazione giallognola.

In generale I'appetito diminuisce, e nei casi gravi scompare totalmente.

La cognizione ehe gli acidi biliari riassorbiti produ-cono la dissoluzione dei corpuscoli rossi del sangue ci spiega la pronta cachessia, ehe si sviluppa in alcuni casi, quando manca cioe anche I'appetito.

La debolezza poi delle estremita, il vacillamento, ehe alcune volte si osserva, ed il coma o stu-pore dipendono forse da intossicazione prodotta dagli acidi.

Qaando esistono questi ultimi feuomeni, bene a torto, da molti medici veterinari si crede di essere in presenza di una febbre tifoidea.

Sebbene molte volte questa vi sia realmente, ma il termometro ci fornisce il mezzo della diagnosi diffe-renziale.

II polso e lento e sul principio pieno; in seguito I'arteria diviene floscia, ed i battiti si fanno pi� fre-quenti. Per gli esperimenti di R�hrig la leatezza del polso dipenderebbe dalla presenza degli acidi biliari nel sangue.

Nell'itterizia ematica mancano gli acidi della bile nelle orine; e le feci conservano la loro colorazione.

II decorso, nonche gli esiti dell'ittero dipendono dalla possibihta o meno di rimuovere la causa occa-sionale. Allorche queste sono rimosse, svaniscono i sintomi della stasi biliare, e con essi il colore giallo-gnolo delle mucose apparenti, della sclerotica, e della

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C�te non pigmeatata. Le orine si fanno limpide e trattate coi reagenti chimici non danno pi� le note reazioci.

Quando invece le cause sono irremovibili I'itlero raggiunge il massimo grade, e gli animali o niuoiono presto avvelenati dagli acidi biliari, oppure la ma-lattia prende un decorso lento, ed avvengono la ca-chessia ed il marasmo.

Nel primo caso sorgono gravi perturbamenti nelle funzioni del sistema nervoso, e si presentano od ac-cessi furiosi, convulsivi, ecc, oppure il coma o stu-pore; in una parola, possono manifestarsi sia i fe-nomeni d'erettismo, sia quelli di paralisi del centro nervoso.

Che poi gli acidi biliari iniettati nel sangue possano produrre questi fenomeni ci venne dimostrato dagli esperimenti. L'obbiezione, ehe, non sempre quando esiste itlerizia, si manifesti I'avvelenamento per gli acidi biliari, venne confutata dal Leyden, epponendo, ehe questi venendo continuamente segregati dai reni, neu e ehe raramente, e quando i reni fossero inoperosi, ehe si renderebbero necivi aU'economia animale.

Terapia. � Nell'ittero epatico I'indicazione causale richiede Tamministrazione di un purgante allorche puossi giudicare sieno feel indurite o corpi stranieri fermatisi nel lume dell'intestine, ehe cagionano la compressione del canale coledoco. Nei catarri delle mucose si prescriveranno gli oppiati. Non puossi ri-mediare all'iltero prodotte dagli eebinocecchi, carci-nomi, tumori omologhi, ecc.

L'indicazione del morbo in generale non richiede pre-parati farmaeeutici; per� facilitano la guarigione le piccole dosi di aloe, il rabarbaro, gli amari.

AWindicazione dietetica si soddisfa coiramministra-zione di piccole quantita di cibi nel principle della

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malattia; ed in seguito se I'appetito si mantiene buono e la nutrizione deU'organismo e soff'erente, si aumen-teranao le sostanze alimentari, e si sceglieranno le pi� facili ad essere digerite, ed in pari tempo sieno molto nutritive. Soddisfacendo in tale modo all'indicazione dieletica si soddisfa anche aU'indicazione sintomatica. Questa richiede inoltre, allorche esiste stitichezza, la amministrazione deWaloe nel cavallo, della senna nel cane, della gialappa nei bovini. Onde poi favorire la eliminazione dei pigmenti biliari si amministrano con vantaggio i diuretici e specialmente I'acetato, il ni-trato, il carbonate di potassa (non per� nelle f'em-mine lattanti), ed il cremortartaro, ecc, i quali favo-riscono I'eliminazione delle masse di pigmenti, ehe talora otturano i canaletti oriniferi.

La terapia deH'itterizia ematica e dipendente dal processo morboso ehe la mantiene, e di essa discor-resi nei relativi capi.

Patologia, IInbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 21

PARTE II.

llalattie delle vie biliarl.

CAPO I.

CATARRO DELLE VIE BILIARI. � ITTERIZIA CATARRALE. ITTER1Z1A GASTRO-DUODENALE.

Patogenesi ed eziologia. � Nel condotto epatico, nel canale coledoco, e nella cistifellea (negli animali ehe ne sono provveduti) in una parola nei condotti bili-feri maggiori esiste una mueosa fornita di epilelii e di ghiandole acinose.

Talora questa mueosa si infiamma, si tumefa per iperemia, ed edema, e produce una iperseerazione di mueo.

Per queste circostanze il lume dei condotti viene ristretto, la bile prova diffieolt� a progredire, e questo rallentamento favorisce il deposito di sali e pigmenti biliari, i quali restringono sempre pi� il lume dei ca-nali, finche i pi� piecoli terminano per rimanere to-talmente occlusi.

Le cause del catarro delle vie biliari sono concre-zioni o parassiti, (coleliti, distomi epatiei, lanceolati, echinococchi), i quali agiscono meccanicamente.

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Talora quello proviene da diffusione di un calarro gastro-duodenale.

Reperto analomico. � La superficie delia mucosa dei condotti biliari e coperta di muco contenente gran numero di cellule epiteliali. Allontanato il muco essa si preseuta tumefatta, rammollita ed arrossata. In al-cuni casi la tumefazione e si elevata, ehe il coledoco, specialmente nella porzione di sbocco nel duodeuo, dove e pi� stretto e dove perfora in direzione obliqua le tonache del detto intestine, sembra totalmente oc-cluso. Essendo impedito il deflusso della bile si ri-scontrano i condotti biliari del fegato molto dilatati, e pieni di bile commista a muco. II parenchima epa-tico si mostra giallo, per riassorbimento del secreto del fegato. Nei catarri cronici la mucosa si preseuta pallida, ed il muco le e tenacemente aderente. In questi casi si osservano commiste al muco alcune masse epiteliali, le quali servendo di zaffo, impedi-scono il corso della bile, e producono deile dilatazioni enormi nei condotti biliferi minori, con ingrossamento parziale o totale del fegato. Alcune volte esiste il solo edema del frenulo del Santorini, il quale protegge lo sbocco del coledoco nel duodeno.

Sinlomi, decorso, terapia. � E inutile parlare dei sintomi, del decorso e della terapia del catarro delle vie biliari, poiche sarebbe ripetere quanto si disse nel capitolo dell'itterizia, di cui questi catarri talora sono la causa occasionale.

CAPO II.

1NFIAMMAZI0NE CRUPOSA E DIFTERICA DELLE VIE BILIARI.

Patogenesi ed eziologia. � Allorche muoiono animali in seguito a setticoemia, a febbre tifoide, al tifo, si

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riscontra nei condotti biliari an essudato di Datura fibrinosa, il qu�le e aderente alia mucosa, e forma membrane piu o meno sottili e tenaci. Questi essudati formano del cilindri cavi, posti nei canali pi� grandi, o costituiscono invece dei cilindri pieni, nei canali mi-nori. Alcune volte questo essudato e posto solo alia superficie della mucosa a guisa di velamento, e costi-tuisce la vera membrana cruposa; altre volte per� il tessuto stesso della mucosa e infiltrate, in punti pi� o meno estesi, da granuli albuminoidi. Questo essu�dato albuminoso, per la copia, e per la pressione produce la necrosi locale, colla formazione di una escara, di colore bianco-giallognolo, die venendo ri-mossa vi lascia esulcerazioni, cioe perdite, pi� o meno grandi, di tutti gli strati del tessuto mucoso.

Sinlomi e decorso. � Anche questo processo morboso pu� essere sospettato, ma non puo venire diagnosti-cato durante la vita degli animali. Del resto, come si e detto nella patogenesi, esso e sempre processo se-condario, epperci� come tale e un sintomo delle ma-lattie primarie, con cui coesiste.

Terapia. � La terapia della infiamnazione cruposa e difterica delle vie biliari e subordinata alia cura della setticoemia, del tifo, della tifoide, ecc.

CAPO III.

STENOSI ED ECTASIA DEI CONDOTTI BILIARI. � RISTR1NGIMENT0 ED OCCLUSIONI DEI CONDOTTI EL1MINATORI DELLA BILE, E DILATAZIONE CONSEC�TIVA DEI CONDOTTI BILIARI. � 1DROPE DELLA CISTIFELLEA NEI RDMINANTI, NEI MAIALI E NEI CANI.

Patogenesi ed eziologia. � Come ho gi� dimostrato nei capi antecedenti avviene con qualche frequenza,

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ehe si sviluppi un catarro della mueosa dei condotti escretori della bile, e ehe per l'edema, e pel mueo raecolto questi vengano ristretti od ostruiti.

In seguito a questi restringimenti od occlusione av-viene una dilatazione secondaria delle vie biliari.

Queste dilatazioni pero possono avvenire per bec altre cause. Cosi le cicairici rilralte, ehe rimancrono nei condotti escretori, o nello sboeco del coledoco nel duodeno, lo ingrossamento e raggrinzamento del peri-toneo intorno al condotto coledoco, od alia eistifellea, i tumori ehe esercitano una pressione sui condotti escretori della bile, i corpi stranieri, ehe trovansi nel lume di questi canali, eorae, ad esempio, concrezioni, calcoli, parassiti, le feci indurate neil'intestino, ecc, possono tutte impedire il deflusso della bile, ed essere causa di dilatazioni delle radici dei dutti escretori della bile.

Le dilatazioni sono pi� o meno estese secondo la qualit� della causa, e secondo la sede del eorpo ostruente.

Cosi, quando e ristretto od otturato il condotto epatico, si sviluppa la dilatazione nei soli condotti bi�liari del fegato.

Quando e otturato il coledoco., la dilatazione si trova cominciando dal tratto superiore all'otturamento, ep-perci� nel coledoco stesso, nella vescichetta del fiele (negli animali ehe ne sono provvisti), e nei condotti epatici.

Quando l'occlusione trovasi nel condotto della eisti�fellea, questa diventa dilatata per aecumulo di mueo separate dalle sue ghiandole, mueipare acinose, e da iuogo al cosi detto idrope della eistifellea. Si com-prender�, ehe in questo caso vi sar� sempre commi-schiata quella quantit� di bile, ehe v'era penetrata prima ehe si formasse l'occlusione del canale.

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Reperto analomico. � II reperto anatomico e diffe-rente secondo la sede della causa. II condotto cole-doco, quando e occluso il suo sbocco, puo oltrepassare I'ampiezza del duodeno. Pero se il coledoco e suscet-tibile di una cosi enorme dilatazione, per non essere circondato da parenchimi, non e cosi del condolti epatici, i quali si dilatano bensi, ma non pi� del doppio del normale. 11 parenchima del fegato presenta le alterazioni, ehe si osservano nelle stasi biliari, e gia descritte trattando deWUtero,

La cistifellea idropica rappresenta una vescica assai tesa, diafana, del volume perfino di un pugno, e con-tenente muco e bile commisti, i quali talora per as-sunzione di una grande quantit� di siero possono avere I'aspetto della sinovia. La membrana mucosa si presenta somigliante alle sierose, avendo perduto la sua speciale tessitura istologica, poiche in seguito alia grande distensione il tessuto della mucosa diventa atrofico, per mancanza d'afflusso di saugue, e I'epitelio cilindrico si trasforma in epitelio pavimentoso, analoge a quello ehe riveste le sierose. Questo e pure un mo-tivo per cui il contenuto della cistifellea si fa pi� sie-roso; le fibre muscolari sono atrofiche, ed in parte disgregaie. II suo contenuto talora va soggetto alia calcificazione, ed in questi casi la eisdfellea si trova meno voluminosa, e colle pareti molto ingrossate, in seguito ad ipertrofia del connettivo.

Sintomi, decorso, terapia. � I sintomi, il decorso e la terapia di questo processo morboso vennero di gia descritti trattando dell'itterizia.

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CAPO IV.

CALCOLI BILIARI. � COLELITI. � COLELITIAS1, � CALCOLCSI BIL1ARE. � COLECIST1TE.

Patogenesi ed eziologia. � Molto oscura e la pato-genesi della calcolosi biliare. L'introduzione di ali-menti acidi, depauperando il corpo di sali di calce, sembra favorire la colelitiasi (Cantani). Ci� viene com-provato anche dalla terapia, poiche in seguito alia amministrazione dei sali alcalini si ottengono migliora-menti e talvolta guarigioni radicali di questa malattia. Una osservazione poi, ehe sembra appoggiare la teoria, ehe i calcoli si formino pi� specialmente quando la bile e povera anche in sali, si e ehe nella cachessia ictero-verminosa, (prodotta dalla presenza di distomi nel fegato) non mancano mai quelle incrostazioni, ehe costituiscono tubi entro il lume dei canali epatici. Date le coudizioni favorevoli, i calcoli biliari si for-merebbero nella seguente maniera: alcune particelle di muco, le quail si trovano nel centre di tutti i co-leliti come nuclei, costituirebbero il punto intorno a cui si depositerebbero le parti solide della bile. Per sovrapposizione continua poi si aumenterebbe il lore volume, il quale potrebbe divenire tanto grande da ostruire totalmente il canale, in cui si forma. I calcoli biliari all'analisi chimica risultano composti di pig-menli biliari e di sali di calce. I calcoli biliari pos-sonsi trovare in tutti gli animali domestic!, ma sono assai pi� frequenti nei ruminant!, e fra quest! nei buoi e nelle pecore. In ordine di frequenza dope le pecore trovansi i carnivori.

Reperto anatomico. � Si riscontrano calcoli di varie

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dimensioni sia nei condotti epatici, ehe nella cisti-fellea. Essi possono avere il volume di granelli di sabbia ed allora portano il nome di sabbia biliare. Ta-lora hanno la figura di cilindri vuoti (tub!), piu o nieno regolari, leggermenle conici, e si chiamano concrezioni biliari. Queste talvolta hanno la forma stratificata, piatta, somigliante alle squame della sca-gliola. I colelili solitari presentano in generale una forma ovale o tondeggiante, con superficie ruvida e bernoccoiuta, e qualche rara volta liscia. La super�ficie dei calcoli e per lo piii liscia, levigata, poliedrica con faccie plane, per� concave o convesse allorche se ne trovano molti in una localita. La consistenza dei coleliti e piccola e possono schiaceiarsi colle dita. Collo schiacciamento danno una polvere di colore giallo o giallo-verdastro. Alcuni contengono colesterina e pre�sentano una struttura raggiata cristallina. In generale per� compongonsi di strati di colesterina e di strati di calce pigmentata. La colesterina si puo ottenere dai colelili trattandoli con alcool bollente e quindi ver�sande la soluzione sopra un �llro di carlo, svedese. Col raffreddamento la colesterina cristallizza. Trattata poi coll'iodio e coiracido solforico da reazione azzurra. Quando e impura si colora in rosso od in violette. Talora il fondo della cistifellea (quando vi si trovano numerosi calcoli), presenta un'epiremia marcata, con edema della mucosa, od escoriazioni, e persino uice-razioni. Si osserv� pure I'induramento ipertrofico delle pareti della vescichetta con retrazioni cicatriziali.

Sintomi, decorso, terapia. � I sintomi, il decorso e la terapia della calcolosi biliare si confondono con quelli dell'ittero, di cui non sono ehe una causa. Qui per� possiamo aggiungere, in quanto alia terapia, ehe nella colelitiasi giovano assai i sah alcalini e Ira questi i carbonati e bicarbonati di soda, di magnesia

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e di polassa. Nei cani usai con profitto in itteri, ehe credetti prodotti da calcoli, l'essenza di trementina e 1'estratto d'aconito. Un cane, fra gli altri, con questo trattamento guari di un'itterizia marcatissima, di cui, non riconoscendo altra causa piu probabile, fui costretto ammettere la calcolosi. Dei resto in medicina umaaa e molto commendato, il rimedio del Durande, il quaie cousta di elere grammi 15, e di olio di trementina. grammi 10, del quale si comincia a prescriverne 2 grammi per mattino e di cui si aumenta la dose gior-nalmente.

CAPO V.

PARASSITI DELLE VIE B1LIARI.

Patogenesi ed eziologia. � Nelle vie biliari dei bovini, ovini, solipedi e suini trovansi frequentemente il di-stoma epatico ed il disloma lanceolato. In quelle dei cervi, deWantilope picta, degli ovini e delle capre fu inoltre trovato da Bassi il distomum magnum.

Delia loro genesi si parlera altrove.

Essi producono l'atrofia e la cirrosi del fegato, la calcolosi e la cachessia. Ma di questi morbi si e detto e si dir� nei relativi capitoli.

PARTE III.

IMalattic della milza.

CAPO I.

IPEREMIA DELLA MILZA. � T�MORE SPLENICO. JPEREMIA LIENALE.

Patogenesi ed eziologia. � Noi sappiamo dalla fisio-logia, ehe la quantit� del sangue di un organo pu� presentare maggiori oscillazioni, quanto pi� il paren-chima e la capsula di questo organo e cedevole, e suscettibile di dilatazione, percio noa dovra recare meravig�a se la milza, la qu�le possiede un involucro molto arrendevoie, e vasi con pareti poco resistenti, sottili, teuere, ed in grandissima abbondanza, divenga qualche volta la sede di uno straordiuario afflusso di sangue.

Che cio sia ce lo dimostra la clinica giornaliera, ed inoltre ci fu dimostrato dagli esperimenti di Fick, il qu�le pote, sia con insufflazioni d'aria, sia con iniezioni d'acqua, dimostrare la grande cedevolezza del paren-chima e della capsula della milza.

Siccome poi la milza non e molto ricca in elementi elastic! (nonostante l'asserzione contraria di qualche

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anatomico), cosi la capsula, le trabeccole, le pareti del vasi non ritornano ehe lentamente allo slato di ristrin-gimento primitivo, quando furono molto dilatati.

Nella milza si osservano due forme d'ipereraia, cioe I'iperemia attiva o flussonaria (arteriosa), e la passiva o da stasi (venosa). Per flussione avveugono quelle ipe-remie lienali, ehe si osservano nelle malattie acute da infezione nel sangue, eome nelle febbri carboucolari (sangue de rate) dei ruminanti, nel tifo carbonchioso equino, nella setticoemia, nel vaiuolo pecorino, ecc. Per gli esperimenti di Jaschkowiiz, ehe avrebbe osser-vato un considerevole ingrandimento delia milza eon marcatissima iperemia, in seguito alia recisione dei rarai lienali del gran simpatico, il ISiemeyer propende-rebbe a eredere ehe l'afflusso di sangue alia milza nelle malattie d'infezione dipenda da una paralisi degli element! muscolari delle pareti vasali e del tessuto trabecolare.

Questa mi sembra l'ipotesi, ehe s'avvicina di piu al vero, poiehe in ispecie nelle febbri carbonchiose dei bovini avven^ono estese iperemie non solo nella milza, ma anehe nella mucosa enteriea, nell'endocardio e nei reni, i quali tessuti ed organi presentano nna mag-giore resistenza del parenchima splenico. Pertanto la grande eedevolezza del parenchima lienale non si deve prendere per il memento unieo della flussione.

Non e noto il motivo, per cui il sangue infetto e capace di alterare la tenacita del tessuto splenico, la contrattilita de' suoi element! muscolari, e l'elastieit� de' suoi element! elastic!. Forse agendo come settieo, vi produce la paralisi, la mortificazione, la gangrena.

Le flussioni della milza possono riconoscere per causa i traumi sull'ipocondro sinistro.

Le stasi nella milza possono venire prodotte da re-stringimenti od occlusion! della vena porta (come

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nella pileflebite, nella cirrosi epatica), per malattie del cuore e del polmone. Una stasi poi fisiologica la si osserva ogni qual volta il ventricolo e teso, in se-guito ad introduzione di cibi e di bevande.

Reperto anatomico. � La milza e granderaente au-mentata di volume, e pesa due, tre, quattro volte pi� del normale. L'aspetto esterno per� all'infuori del marcato ingrandimento, non presenta alterazioni di forma. La capsula e tesa, epperci� liscia e lucente. La consistenza del parenchima splenico e assai di-minuita, ed anzi nelle febbri carboncolari, ed in ge-nere in tutte le malattie a processo dissolutivo, la sua polpa e gangrenata, spappolata, nerastra, di colore piceo. Nei casi di flussione flogistica, indipeudente dall'alterazione del sangue, il parenchima della milza offre un aspetto rosso. All'esame microscopico uni-tamente alle cellule normal! della polpa lienale, ed ai corpuscoli rossi del sangue, ed ai leucociti non si scoprono element! ehe abbiano I'apparenza d! essu-dati flogistici, sieche la tumefazione della milza ri-sulta realmente costituita dal considerevole afflusso di sangue e daU'imbibizione sierosa, senza ehe vi sia alterazione della polpa della milza stessa. Questo au-mento d'afflusso per� divenendo cronico, favorisce la produzione della flogosi.

Sintomi e decorso. � L'iperemia della milza non riesce dolorosa agl! animal! domestici, perche in ess! lo sti-ramento d! tessut! suscettibili di una grande disten-sione non produce in generale un grave dolore.

Nelle malaltie d'infezione, e specialraente nelle febbri carboncolari, talvolta I'ipocondro sinistro diviene assai sporgente per la tumefazione d! quest'organo. In quests malattie per� il tumore della milza non e ehe ua sintomo.

In tutti i casi, in cui esiste 1'aumento di volume

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delia milza per iperemia, si ottiene colla pressione dell'ipocondro sinistro una sensazione dolorosa.

In seguito al perturbamento funzionaie della milza si sviluppa la depauperazione del sangue.

L'iperemia della milza ha in generale un esito le�tale quando e fenomeno di malattie carbonchiose, ed in questi casi la morte non avviene perche compro-messa la funzione di quest'organo, ma per paralisi ge�nerale.

Alcune volte avviene la morte per rottura o lace-razione deU'organo enormemente teso, sieche quella succede per dissanguamento in seguito aU'emorragia interna.

Per� cegli animali domestici, e specialmente nei solipedi e nei cani, quest'esito e rarissimo (dietro la-cerazioni), poiche io ho potuto osservare molte milze dei detti animali, ehe presentavano estese cicatrizza-zioni (milze ehe in gran numero furono raccolte dal mio amico professore R. Bassi); queste cicatrizzazioni proverebbero pertanto la loro frequenza e la loro gua-rigione.

Oltre alia palpazione pu� servire alia diagnosi della iperemia lienale la percussione. Bisogna per� innanzi tutto notare ehe la parte anteriore o dorsale della milza sta applicata alia concavita del diafragma e la posteriore si appoggia alia faccia interna delle ultime costole asternali, e ehe pereio Tottusita normale della milza non pu� portarsi pi� indietro deH'arco costale. Quando pertanto questa ottusit� si allarga avremo un segno certo deU'ingrandimento della milza. La milza tumefatta talora non pu� Venire diagnosticata colla palpazione, per la sua grande mollezza.

Terapia. � L'iperemia secondaria della milza, cioe dipendeme da un processo carbonchioso, richiede la cura di qnest'ultimo.

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Nell'ijoeremm idiopatica prodotta da traumi giovano le applicazioni ghiacciate all'ipocondro sinistro. Ove queste non bastassero si potrebbero applicare dei ve-scicatori, i quali agendo come stimoli sulle fibre ner�v�se di senso, determinerebbero, per via riflessa, il ristringimento dei vasi e la contrazione degli elementi muscolari ed elastici della milza.

CAPO II.

IPERTROFIA DELLA MILZA. � TDMORE CRONICO DELLA MILZA.

Patogenesi ed eziologia. � L'ipertro�a della milza e I'aumento considerevole della polpa lienale, ed anche in parte del tessuto trabecolare, di maniera ehe la milza presenta maggior volume e peso.

Oggigiorno si ritiene, ehe gli spazi, i quali racchiu-dono la polpa lienale, sieno in comunicazione coi vasi; pertanto pare avere fondaraento la teoria, ehe la polpa lienale si accumuli in seguito a rallentamento del cir-colo sanguigno nella milza, ed il sangue percorrendo gli spazi esistenti tra le trabeccole si approprierebbe e trasporterebbe gli elementi cellulan nei luoghi ove si trovano depositati. Secondo Virchow per�, Taccumu-lamento anormale di questi elementi cellular! non di-penderebbe da deposito o da importazione, ma da proliferazione, da iperplasia. in una parola, da forma-zione eccessiva. Secondo Niemeyer, invece, dipende-rebbe da accumulo in seguito al rallentamento della corrente sanguigna.

Nelle grandi pianure umide, nelle risaie (special-mente nella grande vallata del Po), nelle maremme, nelle marcite talora si osserva, invece del tumore acuto della milza con febbre carboncolare, un tu-

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more cronico nei bovini, senza ehe si presehti altro fenotneno generale in fuori di ui? impoverimento del sangue.

Le ipertrofie per stasi talora seguono all'obblitera-zione della vena porta, ad alterazione circolatoria del fegato, a cardiopalie ed a pneumopatie.

Reperto analomico. � La milza iperlro�ca talora as�sume un volume e peso triple e quadruple del nor�male. La forma in generale dell'organo non e di moltc alterata. La sua consistenza e aumentata e pu� giun-gere alia durezza fibrosa, callosa. La capsula e per lo piu ingrossata, torbida e concresciuta colle parti vicine. II colore esterno e un po' pi� carico de! nor�male, talora per� diviene di un grigio d'ardesia. Sulla superficie di taglio la colorazione e varia dal rosso-chiaro al rosso-cupo.

Nei casi cronici e pi� chiara. Le trabecole lienali sono rigide ed ingrossate, ed anche macroscopicamente presentano fibre biancastre. Sotto il microscopio si osservano dei pigmenti eraatici frammisti agli elementi normali della polpa lienale.

Sinlomi e decorso. � Non e raro ehe all'autopsia di animali, ehe si uecidono per la eonsumazione, non ehe di quelli ehe muoiono per una malattia qualunque, si ritrovi la milza ipertrofica senza ehe, innanzi la morte, si sospettasse neppure di questa alterazione lienale; da ci� ne risulta, ehe non sempre si hanno fenomeni obbiettivi di questa malattia. In appoggio di questa proposizione stanno pure gli esperimenti fatti, eoi quali si e dimostrata possibile la vita e la salute relativa degli animali senza la milza. Ma ei� avviene, perche le ghiandole linfatiche si fanno iper-trofiche e sostituiscono la milza nella sua funzione.

Per� se ci� accade molte volte, pure in aleune altre naseono i fenomeni dell'idroemia, perche le cellule

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formate negli spazi intertrabecolari della milza venendc traltenute invece d'essere trasportate dalla colonna sanguigna, fanno bensi gonfiare la milza, ma il sangue, cui manca il rinnovamento dei corpuscoli consumati. diviene sieroso, povero in globuli.

Sviluppatosi questo stato, gli animali malati sono deboli e sfiniti, la loro pelle e dura, coriacea ed ade-rente alle ossa, il pelo ha perduto la sua lucentezza; le mucose apparent! sono divenute pallidissime, e tendenti leggermente al giallognolo. Gli animali ap-pena messi in movimento divengono affannosi, e si bagnano di sudore. L'appetito e le secrezioni sono diminuite. Quando poi I'ipertrofia della milza e secon-daria e dipendente da malattie del fegato, della vena porta, del cuore, dei polmoni, si osservano anche i sintorai di queste ultirae affezioni.

La percussione e la palpazione aU'ipocondro sinistro, potendo fare sviluppare una sensazione dolorosa e di-mostrare I'aumentata consistenza del suo tessuto, e la vuotezza di suono, sono preziosi mezzi diagnostici in questo morbo.

Terapia. � AW'indicazione del morho, oltre ehe coi medicamenti gia preconizzati nelViperemia lienale, si soddisfa cogli amari (decozioni di salice bianco), coi tonici, e specialmente coi preparati di china, e coi fer-ruginosi (ossido o perossido di ferro, carbonato di ferro); nei piccoli animali, massimamente nei cani, e di incontrastato valore il ioduro di ferro. In tutti poi giovano i fiori di sale ammoniaco marziale.

L'indicazione sintomaiica e dietelica richieggono I'am-ministrazione di cibi nutrienti, cioe ricchi in sostanze proteiche, onde ristorare le forze, e rendere il sangue normale.

- 321 -CAPO III.

MILZA L�RDACEA. � DEGENERAZIONE AMILOIDE DELIA MILZA.

Patogenesi ed eziologia. � La degenerazione lardacea nella milza avviene negli elementi cellular! della sua polpa, nei nuclei dei corpuscoli di Malpighi, e nelle pareti de' suoi vasi.

La milza lardacea si osserva qualche rara volta nei nostri aniruali domestic], e specialmenle nei bovini delle pianure (marcite, risaie).nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;3

Reperto anatomico. � La milza lardacea presenta maggiore consistenza, maggiore volume e maggior peso di una milza normale. II suo colore e rosso-violetto-chiaro, e la superficie di taglio e asciutta, omogenea, e splendente come la cera.

Gli elementi cellulari coll'esame microscopico ap-paiouo torbidi per un contenuto omogeneo biancastro, Essi sono ingrossati.

Talora il volume della milza e pochissimo aumen-tato, ed alia superficie di taglio si osservano delle granulazioni piccole, sferiche, lucenti, sparse irrego-larmente. Questo reperto macroscopico viene dime-strato coll'esame microscopico essere la degenerazione dei corpuscoli malpigliani.

La metamorfosi lardacea della milza da la nota rea-zione chimica.

Sinlomi, decorso e terapia. � Non e possibile la dia-gnosi di questa malattia negli animali domestici, se non quando contemporaneamente esiste la stessa de�generazione nei fegato, ed in questi casi e il solo esame fisico, ehe ci pu� giovare.

Questo processo morboso ha un decorso cronico e non e suscettibile di guarigione.

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CAPO IV.

SPLEN1TE, � 1NF1AMMAZIONE DELLA M1LZA. 1NFARTO EMORRAGICO DEIXA M1LZA.

Patogenesi ed eziologia. � L'iufiammazione primaria della milza e assai rara; e molto frequente invece la secondaria, la cosi delta splenite carbonchiosa. Le in-fluenze traumatiche provocano piu facilmente le lace-razioni del suo parenchima e della stessa capsula, ehe una flogosi.

Sia per la grande ampiezza deH'arleria splenica, sia per la sua brevita, sia per la celerita della cor-rente sanguigna nella medesima, e stanle la debole resistenza, die la milza pu� opporre alia pressione sanguigna, I'infarto emorragico nella milza invece e molto pi� frequente, ehe negli altri organi (compresi i polmoni ed 11 cervello).

Uinfarto emorragico lienale riconosce per causa gli emboli uuotanti nel sangue, provenienti dal cuore sinistro, e costiluiti da coaguli fibriuosi precipitatisi sulle valvole cardiache, per lo pi� in seguito a vizi organic! delle medesime, o ad endocardite deformante. Alcune volte per� gli emboli provergono da focolai necrotici del polmone.

GVinfarli emorragici possono anche venire prodotti dall'aumentata pressione del sangue dell'arteria sple�nica, e dalla paralisi del nervi vasomotori in essa decorrenti. Nei nostri animali da traino e da corsa non e rara la sopravvenienza d'infarti emorragici della milza in seguito a corse concitate e lunghe,' ed a sforzi troppo violenti.

L'infiammazione della milza starebbe aU'infarto emor�ragico come la flebite sta alia trombesi della vena, se

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si potesse accertare, ehe Vinfarto emorragico splenico sia una coagulazione attiva del sangue nei vasi, e negli spazi intrabecolari. Pero, non essendo totalmente nota 1'istologia del parenchima splenico, e non cono-scendosi se questo e separate dalla corrente sanguigna coirinterrnedio di pareti vascolari, cosi non si puo as-severare, ,che I'infarto emorragico sia piuttosto uno stravaso di sangue, ehe una coagulazione di questo nei propri vasi e negli spazi intertrabecolari.

Reperto anatomico. � La miiza e iperernica e tume-fatta, e l'involucro formato dal peritoneo presentraquo; i segni flogistici, cioe intorbidamento, spessezza, concre-zione, ecc, al disopra degli infarti. Questi sono focolai di forma talora semisferica, ma per lo pi� coniea, coU'apice ali'indentro e la base aU'infuori, di vario volume, essendovene di quelli della grossezza di un pisello, di una nocciuola, di una noce, e di un grosso uovo di polio d'India. Alcuni focolai presentano una coloraziane giallo-sporca. In alcuni siti esistono delle eicatrici callose, le quali sono frequenti alia superflcie e specialmente nella capsula. Non sono rari neppure gli ascessi, di cui alcuni sono in preda alia metamor-fosi calcarea. Gli ascessi in generale sono incapsulati per neoformazione di connettivo; alcune volte per� gran parte del parenchima lienico e convertito in una massa purolenta.

Sintomi e decorso. � Nella splenite insorge una feb-bre piii o nieno grave secondo I'estensione di quella, ma per� non oltrepassa mal il 41deg; grado centigrado. L'ipocondrio sinistro si tumefa, e diviene dolente alia pressione.

Gli esiti deU'infiammazione della milza sono: la ri-soluzione, la suppurazione, la morte. La risoluzione avviene solo quando la malattia non e grave, negli altri casi avviene la morte con o senza formazione di pus.

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Cruzel parla di una splenite cronica terminata per desenerazione cancerosa e tubercolare. Cio essendo contrario ai principii di patologia generale, debbonsi ritenere siccome inesatte le osservazioni di detto autore.

L'infarto emorragico si puo solo diagnosticare nelle malattie carbonchiose, e nei violenti traumi, poiche in quelle e difficile ehe manchi, allorche e avvenuto I'accasciamento del polso, ed in questi abbiamo il criterio eziologico.

11 criterio eziologico pu� pure guidarci alia scoperta dell'infarto emorragico lienale, quando esistono ma�lattie di fegato, di cuore, di polmoni, ecc.

Si pu� pure diagnosticare quando segue immedia-tamente ad un grande sforzo, ad una corsa troppo protratta ed accelerata. In questi casi si manifesta la febbre, la quale pe' suoi caratteri si avvicina alia ti�ca.

L'ipocondro sinistro alia pressiona manifestasi do-lente, e gli animali muovono a fatica I'arto sinistro anteriore, e talora zoppicano.

Negli animali domestici gl'infarti splenici, le lace-razioni della milza con emorragia endo-addominale sembrano frequenti e di poco pencolo; infatti non e raro il rinvenire nelle autopsie milze cicatrizzate per grande estensione, e ehe non solo non furono cagione di morte, ma neppure di fenomeni morbosi obbiettivi, riconoscibili dai lore proprietari.

II decorso degl'infarti emorragici pu� essere, sia acuto, ehe eronico, e questi terminano in generale colla guarigione, poiche anche quando si formano ascessi e questi si aprono neli'addome sembra, ehe il pus si emulsioni e venga assorbito.

Terapia. � MVindicazione del morbo giovano le ap-plicazioni ghiacciate all'ipocondro sinistro.

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L'indicazione sintomatica richiede i chinoidei allorche uasce la febbre. Per l'ordinario por� basta il riposo.

AlVindicazione dieteiica si soddisfa amminislrando pochi cioi e di piccolo volume, poich� la pienezza del ventricolo impedirebbe il dellusso del sangue dalla milza, e rimarrebbe in tal modo favorita la stasi.

CAPO V.

IXJBERCOLOSI, CARC1NOMI ED ECHINOCOCCHI NEI.LA MILZA.

Paiogenesi, eziologia e reperto analomico. � II tuber-colo della milza e sempre secondario, e feoomeno parziale della tubercolosi miliare. Si presenta sotto forma diffusa o conglomerata, epperci� talora esistono del tubercoletti sparsi qua e la nel parenchima lie-nale, ed aventi la grossezza non maggiore di un grano di miglio; essi sono grigi, opachi, duri e talora calci-ticati. Talvolta per� esistono sotto forma conglome�rata, ed allora presentano il volume perfino di una nocciuola, sono giallognoli, molli, untuosi od anche infiltrati di sali calcari. Sono rare le vomiche, od ascessi, per fusione di varii tubercoli conglomerati, e per necrosi del parenchima circumambiente.

Fra le diverse forme di carcinomi, il pi� frequente a trovarsi nella milza e il cancro midollare. La milza per la presenza di questi tumori prende la figura ber-noccoluta pi� o meno irregolare secondo la grossezza, numero e posizione di queste eteroplasie.

Anche i melanomi (esaminati al microscopio vengono riconosciuti per sarcomi melanici) si osservano non di rado nella milza dei cavalli, ed io ricevei in dono, da pochi giorni, una milza daH'amico e collega Rolando, veterinario in 1deg; nel 5deg; reggimento artiglieria, la quale

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milza contiene verso la base del triangolo un tumore melanotico della grossezza di un pugno, e nel resto del parenchima piu di trenta altri melanomi di varia grandezza, di cui i pi� piccoli presentano la grossezza di una nocciuola. La milza pertanto presentava un aspetto bernoccoluto. Tagliato uno di questi tumori. lasci� sgorgare una piccola quantita di liquido ana-logo all'inchiostro di china, o meglio al pigmento della ccroide. I tumori erano duri al tatto, e presen-tavano resistenza al taglio.

Trattato il pigmento cogli acidi e cogli alcali non diede alcuna reazione e noa venue intaccato o sco-lorito.

Nello stesso cavallo esisteva una melanosi diffusa in-torno all'ano e nell'intestino retto; un tumore melano�tico del peso di circa un chilogramraa aderente ai muscoli sottolombari e moltissimi altri fra i muscoli delle coscie, ecc.

La milza pesava il doppio di una normale; era di-venuta dura, tenace e di colore d'ardesia, vista ester-namente. Alia superficie di taglio la sua polpa era tutta nera per infiltrazione di melanina, la melanina trovasi negli elementi istologici, e non nella sostanza intercellulare. Collocai i pezzi nel museo anatomo-patologico della Scuola di Torino.

Dalla relazione fattami daU'amico Rolando, il cavallo ehe present� questa melanosi diffusa, era di razza ino-lese, di mantello grigio-chiaro, deU'eta di 17 anni. Gi� da qualche tempo nou poteva emettere le feci, ed era d'uopo vuotargli tutti i giorni il retto colle mani o con clisteri emollienti. Andava soggetto a frequenti coliche. II suo stato di nutrizione era cat-tivo, era cioe marasmatico e cachettico.

Nel museo di questa regia scuola di medicina ve-terinaria di Torino esiste un altro beU'esemplare di

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milza con tumori melanici (copiata in scagliola). Nel cavallo ehe presentava questa melanosi era avvenuta la diffusione perfino nelle ossa. Anche le ossa me-laniche si conservano in questo museo.

Nei ruminanti non e raro osservare echinococchi nella milza, il cui reperto anatomico e identico al gi� descritto nel fegato e nei polmoni.

II tubercolo, il cancro, I'echinococco della milza non sono diagnosticabili. Si pu� solo sospettarne I'esj-stenza allorche si pu� fare diagnosi di queste stesse malattie in localita, in cui nascono primitivamente, e si sviluppano con predilezione.

FINE BEL VOLUME II.



	COMPENi^lO

	paiologi� e mm mm DEGLI ANIMALI DOMESTIGI BASATO SUI REGENTI PROGRESSI DELLA F1SIOLOGIA ED ANATOMIA PATOLOGICA

	A. DE SILVESTRI PBOFESSOKE 1)1 MKDtCINA VETERINAEIA

	Volume II.

	J3^a Edizione Riveduta, corretta e graademente accrcsciuta.

	TORINO G. CANDELETTI, SUCCESSORE G. CASSONE E COMP. TIPOGBAFO - EDIT�EE i876.



	COM E³ E NT) IO DI paiologia e mm mm DEGLI ANIMALI DOMESTIGI BASATO SUI REGENTI PROGRESSI DELLA FISIOLOGIA ED ANATOMIA PATOLOGICA PER A. DE SILVESTRI PBOFESSOKE Dl MKDtCINA VETERINAEIA

	Volume II.

	J3^a Edizione Riveduta, corretta e graademente accrcsciuta.

	TORINO G. CANDELETTI, SUCCESSORE G. CASSONE E COMP. TIPOGBAFO - EDIT�EE 1876.





	V	Presentato per gcrdere rtella propriety letteraria, aikli 18 agosto 1871.

	W



	I N DI C E



	MALATT1E DEGLI ORGANI DEL CIRCOLO. Generalita................Fa'J- ^ PARTE I. Mdlattic del cuore. Capo I. � Ipertrofia del cuorc.........raquo; C anbsp; nbsp; nbsp; nbsp; II. � Dilatazione del cuore........i 14 raquo; III. � Atrolia del cuore..........raquo;19 raquo; IV. � Endocartlite. � Infiammazionc dell'endocardio � 21 gt;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;V. � Miocardite. � Infiammazione del muscolo del cuore.............raquo;29 VI. � Vizi organici dclle valvolc del cuoro ...raquo; 35 raquo; VII. � Insufficienza dclle valvolc semilunari c stenosi (ristringimento) dell'orificio aortico. . . raquo; 37 raquo; VIII. � Insufficienza dclla valvola mitrale (bicuspidalc) e stenosi deirorificio atrio-ventricolare si- nistro.............raquo;42 raquo; IX. � Insufficienza dollo valvole sigraoidee e stenosi dell'orificio arteri�se destro.....raquo;46 X. � Insufficienza della valvola tricuspidale c stenosi dell'orificio atrio-ventricolare ilestro . . raquo; 48


^,p

	IV Capo XI. raquo; XII. raquo; XIII. raquo; XIV.		Degenerazioni del miocardio, iisoudoplasmi c parassiti...........Pag- Cardiorcssi. � llottura del cuore . . . . raquo; Precipitati di flbrina nel cuore. � Polipi spurii del cuore. � Vegctazioni glolmlosc. � Pa�rassiti .............� Anomalie congenite del cuore.....raquo;	49 53
	IV Capo XI. raquo; XII. raquo; XIII. raquo; XIV.			54 56

�	Capo	I. -II. - III.nbsp; nbsp;- IV.nbsp; � V. � VI. -VII. -	PARTE II. Malattic del pcricardio. Pcricardite. � Infiammazioue del pcricardio raquo; 59 Concrezione del pcricardio col cuore . . . raquo; G8 IdropcricarJio. � Raccolta di liquido uel pcri�cardio .............raquo;71 Pneumopericardio. � Raccolta d'aria nel pcri�cardio .............raquo;74 Tubercolosi del pericardio.......raquo; 7G Cancro del pericardio........raquo;77 Palpitazione nervosa del cuore.....laquo; ivi
11		I. -II. - III.nbsp; nbsp;- IV.nbsp; � V. � VI. -VII. -

PARTE III. Malattic del grandi tronchi vascolari. Capo I. � Infianimazioni delle tonache dell'aorta. � Aor-titc. � Endoarterite deformanto. � Atero-masia e rigidit� dell'aorta......raquo; .nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; II. � Aneurisma dcU'aorta. � Aortectasia, aneurism.i delle mesentcriche. � Aneurisma vurminoso � raquo; III. � Stringimento o stcnosi dell'aorta. � Oblitera-zione della medesima. � Trombosi, cmbo-lismo.............. raquo; IV. � Malattie dell'arteria polmonare.....raquo; V. � Malattie dei grandi tronchi venosi, cioe delle cave c delle vene polmonari.....raquo; . VI. � Flebite. � Infiammaziono delle vene. � Trom�bosi venosa....... ...raquo;				79
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				90



	PARTE IV. Malattie dei vasi c yanylii linfatid. I. � Adeno-linfagito. � Linfagite semiilico. � Far-cino benigno. � Angiol�ucitc. � Plilcgmass.^:a alba dolens..........Pctf). 94 II. � Tisi mesenterica..........gt; 97 III.nbsp; nbsp;� Parassiti dei ganglii linfatic.i......raquo; 100 IV.nbsp; nbsp;� Tiroidite. � Infiammazione delle ghiandole ti- roidee. � Gozzo.........raquo; 101

	MALATTIE DEGLI ORGANI DIGEBENTI. Generalit�.................raquo; 104 PARTE I. Malattie della cavit� della hocca. Capo I. � Catarro dolla membrana mucosa della cavit� boccalc. � Stomatite catarrale. � Palatina raquo; 105 raquo;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; II. � Malattie scorbutiche della bocca . . . . raquo; 109 o III. � Mugbctto. � Oidium albicans Robin, muguot dei Francesi..........laquo;111 � IV. � Infiammazione parenebimatosa della lingua. � Glossitide...........raquo; HG raquo;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;V. � Paralisi della lingua. � Lingua pendente. � Lingua serpentina.........120 raquo; VI. � Parotitide. � Infiammazione della parotide e delle parti circumambienti......raquo;121 raquo; VII. � �alivazione. � Ptialismo. � Sialorrea. . . raquo; 126



	PARTE II. Malattie dclla faringe. Capo I. � Angina catarrale. � Faringito catarralo. � Infiammazione catarrale della mncosa fa- quot;ngea............p_ar/. 130 II. � Crnp faringoo. � Faringite cruposa. � Farin�gito membranosa. � Infiammazione cruposa della mucosa faringea........135 raquo; III. � Difterite faringea. � Infiammazione diftcrica dclla mncosa faringea.......raquo; 137 IV. � Faringite parenchimatosa 0 flemmonosa. � Ton-sillite. � Amigilalite. � Angina tonsillare o floginonosa. � Infiammazione parenchimatosa 0 flemraosa della faringe.......139 PARTE III. Mdla�ic dclVesofayo. Capo I. � Esofagite. � Disfagia mfiammatoria. � Infiam�mazione dell'esofago........raquo; 143 raquo;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; II. � Stenosi deU'esofago. � Ristriugimento dcll'e- sofago.............. 147 �nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; III. � Ettasia dell'esofago. � Dilatazione dell'esofago. � Diverticoli deU'esofago......raquo; 149 �nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; IV. � Neoplasm! esofagei. � Neoformazioni deU'eso- fago ...............nbsp; 152 raquo;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; V. � Perforazione e rottnra dell'esofago. � Soluzioni di continuit�..........raquo;nbsp; nbsp; ivi raquo; VI. � Neuropatie deU'esofago. � Neurosi dell'esofago raquo;nbsp; 153 PARTE IV. Malattie ddVapparato gastro-enterieo. Geneualita.................raquo;155


	r

	PARTE V. MalaUic dcllo stonmeo. Capo I. � Gastrite catarrale acnta. � Catarro gastrico-acuto. � Gastrorrea. � G-astricismo acuto. � Infiammazione catarrale acuta della mucost'. dcllo stouiaco.........Pay. 166 II. � Gastrite catarrale cronica. � Catarro cronico dello stomaco..........raquo;174 �nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; III. � Indigestione dei solipedi, dei ruminanti e del carnivori............� 178 raquo; 1Y. � Meteorismo, timpanitide dei ruminanti . . raquo; 183 �nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;V. � Calcoli gastrici ed intcstinali (bezoari) concre- menti ed egagropili........raquo; 185 raquo; VI. � Emorragie dcllo stomaco. � Gastorragia. . raquo; 191 VII. � Carcinoma dcllo stomaco. � Cancro dello sto�maco ..............192 PARTE VI. Malattie del titbo intcstindlc. Capo I. � Entente catarrale. � Catarro intestinale. � Infiammazione catarrale della mucosa intesti�nale. � Enterite empale, cntcrite caseosa, enterite difterica..........195 II. � Stringimenti ed occlusioni del tubo cnterico, stenosi degli intestini.......raquo;201 III. � Alterazioni tubercolose dell'iiitestino e dellc ghiandole mrsenteriche.......raquo; 208 JV. � Peritiflite. � Pcriproctite. � Infiammazioni del tessuto connettivo nelle vicinanze dell'inte- stino (fleminoni).........raquo; 211 V. � Entcrorragie. � Emorragie intcstinali. . . raquo; 213 raquo; VI. � Colica. � Neurosi dell' intestine. � Entcralgia. � Nevralgia mesenterica......raquo; 216 �nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;VII. � Elmintiasi. � Verminosi. � Venni c lane d'estro nel tube intestinale.....raquo; 233


#9632;

PARTE VII. Capo UiNico. � Febbre gastrica, febbre biliosa, febbre pituitosa, influenza...........Pay- 236 PARTE VIII. MdUettie del peritonea.

Capo	I. II.	Peritonitc. � Infiararaazione del peritoneo .nbsp; nbsp; raquo;nbsp; 241 Idropc ascite. � Idropisia del cavo addominale. � Itlroperitoneo. � Ascite peritoneale.nbsp; � Ascite libera..........nbsp; nbsp; raquo;nbsp; 248 Tubercolosi del peritoneo.......nbsp; nbsp; raquo;nbsp; 251 Carcinoma del peritoneo.......nbsp; nbsp; raquo;nbsp; 252 Pneumatosi del peritoneo.......nbsp; nbsp; �nbsp; 253
III. IV. V.

MALATTIE DEL FEGATO E DELLE VIE BILIARI.

Geneealita.................raquo; 255

PARTE I.

Mdlattie del fcyato.

Capo I. � Iperemia del fegato. � Fegato variegate (Can- tani). � Fegato noce moscato (Rokitansky) raquo; 260 raquo; II. � Infiammazionc del fegato. � Epatite ...raquo; 264 sect; 1. � Inflammazione del parencbima. � Epa�tite parencbinmtosa........raquo; ivi sect; 2. � Infiammaziono intcrstiziale del fegato. � Cirrosi del fegato. � Fegato granulato. � Iperplasia della capsula di Glissonio del le�gate (Vircliow). � Epatite interstiziale . � 269



	MALATTIE DEGLIORGAM DEL CIRCOLO

	GENERALIT�. Sebbene meno frequeuti, ehe neU'uomo, le malattie del cuore, del poricardio e dei trouchi vascolari av-vengono e si osservano anche negli animali domestici. Per� in questi non sempre sono diagnosticate, e si ri-conoscono solo al reperto auatomico. Nel cavallo sono pi� frequenti le alterazioni orga-niche del cuore, ed in generale vi suscitano la cosi detta bolsaggine. Dopo il cavallo, per linea di frequenza, vengono i cani. Nei bovini ed altri ruminanti si osservano non ra-ramente queste malattie, prodotte da cause meccaniche e specialrnente per infissione di spilli o d'altri corpi pungenti e taglienti, stati inavvertentemente ingoiati coi cibi. Le cause generali, ehe dispongono alle malattie car-diache e vascolari, sono quelle ehe eccitano la fun-zione circo'atoria. epperci� sono le lunghe corse e le fatiche smodate. Patologia, II.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;2



	- 3 � e in contalto con essa, non essendone separato dal polmone. Nei bovini e nei ruminanti in genere il polmone sinistro si divide verso la sua met� in tre lobi o pro-lungamenti distinti, ehe si adattano esattameute coi loro margini antero-posteriori. II posteriore, ehe e il pi� grande, ricopre il cuore quasi totalmente. II se-condo ed il terzo, essendo pi� brevi, lasciano uno spazio lungo di 8-9 centimetri e largo da 5-7, in cui resta scoperta uua porzione del ventricolo destro del cuore ed il suo apice. Nei porco il cuore e circondato quasi complelamente dal polmone sinistro, se si eccettua un piccolo spazio triangolare largo 2-3 centimetri formate dalla scissura, ehe separa il prime lobe dal secondo. Nei cane il cuore e totalmente circondato dai pol-moni, ma resta libero al suo apice, eve possonsi ascel-tare e pulsazioni e rumori, stante anche il piccolo spes-sore dello sterno. Per tutte queste disposizioni anatemiche risulta, ehe negli animali domestici e molto difficile la diagnosi delle malattie di euere, durante la vita, e talora per-fino impossibile, perche si trova situate molto pro-fondamenta e coperto quasi totalmente da altri organi e tessuti, e non possiamo servirci, ehe difficilmente, dell'esame fisiee dell'ascoZiazione e della p'ercussione. Per� applicando la mano distesa al lato sinistro del terace, ed appena al di dietre del gomito, si perce-pisce in tutti gli animali una sensazione di rumere picehiante di tac-tac, la quale cerrisponde ai battiti del euere, cioe alia sistole ed alia diastole. Questi battiti corrispendeno nello state normale alle pul�sazioni delle arterie, percio tutte le deviazioni di un certo grade saranno fenemeni di uno stato patelo-gico.



	� 4 - Esse nel maggior numero dei casi non sono sintomi di un processo morboso organico del cuore e de' suoi annessi vasi, ma di una malattia febbrile. Quando i battiti si percepiscono per una estensione anormalmente grande avrassi un criterio favorevole aU'esistenza di ipertrofia del cuore; per lo contrario la loro depressione, debolezza, e circoscrizione dimo-streranno una metamorfosi retrograda del miocardio. L'impossibilita a percepire i battiti cardiaci c'indi-cher� l'esistenza di un idropericardio, o di un abbon-dante idrotorace, la diagnosi differenziale poi fra questi due morbi e molto facile. La percussione puo giovare, onde dimostrare la mag-giore estensione della vuotezza di suono, quando esiste l'ipertrofia, anche nei grossi quadrupedi; in questi deve praticarsi immediatamente al di dietro ed al diso-pra di 3-4 centimetri del gomito. CoWascollazione talora possonsi percepire anomalie nella chiarezza dei suoni ed udirsi in loro luogo dei rumori, i quali possono dimostrare delle anomalie anatomiche nelle cavit� cardiache, negli ostii e nelle valvole; cosi, ad esempio, i rumori ehe eoineidono colla sistole dei ventricoli indicano o l'insufficienza delle valvole atrio-ventricolari, o rugosit� vicino allo sboeco dei tronchi arteriosi; ed i rumori anormali durante la loro diastole indicano impedimenti al passaggio del saugue nei ventricoli. Ma di queste si discorrer� trattando di eiaseuna malattia in par-ticolare. Batliti del cuore. � I battiti del cuore, quando l'ani-male e adulto, in riposo, la digestione e terminata, e non intervenga aleuna causa interna od esterna ca-pace di disturbare il circolo, sono eguali e regolari, e nel numero seguente per ogni minuto primo:



	PARTE I. Malattie del cnorc.

	CAPO I.

	IFERTROFIA DEL CC�RE. Palogenesi ed eziologia. � Per ipertrofia del cuore deve intendersi quell'ingrossamento delle sue pareti, dovuto ad un aumento delle sue fibre muscolari nor-mali (Niemeyer). Consiste probabilmente in un au�mento delle fibrille muscolari e dei fascetti primitiv!, ehe ne costituiscono le pareti (F�rster). Eokitansky e Bamberger la credono dovuta ad un ingrandimento dei fascetti primitiv! del muscolo. Un' alimentazione insufficiente, oppure I'esistenza di gravi malattie accompagnate da consunzione pos-sono benissimo emaciare od atrofizzare le fibre musco�lari cardiache, insieme a tutte le altre dell'organismo, ma la sola alimentazione abbondante e nutritiva non basta a produrre un aumenlo nella massa muscolare del cuore. Le contrazioni fort! e ripetute hanno per conse-guenza un'ipertrofia de'muscoli, in cui esse avvengono.



	� 7 � Non si possiede una spiegazione fisiologica di questo fenomeno, ma si sa per esperimento, ehe un muscolo acquista e conserva per pi� ore un volume maggiore di quello, ehe aveva prima, allorche lo si' fa eontrarre col mezzo deWelettricit�, anche quando questa sia cessata. Queli'ipertrofia del cuore, ehe si osserva frequen-temeute nei vecchi stalloni, pare dipendere da un doppio ordine di cause, Tuna nervosa prodotta dal-1'eccitazione genitale, I'altra meceaniea causata dagli sforzi museolari, ehe avvengono durante il salto (La-fosse). E amenesso dai fisiologi un ignoto regolatore della azione cardiaea, il qu�le aumenta l'attivit� del cuore quando vi hanno maggiori ostacoli da vincere, e vice-versa. L'anatomia patologica ei dimostra appunto, ehe l'ipertrofia del cuore si produce in quelle anomalie, ehe dovevano riehiedere eontrazioni cardiache ripe-tutamente o continuamente rinforzate. Cosi essa coe-siste quasi costantemente colla dilalazione anormale, in cui avvi di necessit� un aumento del sangue contenuto, epperci� il bisogno d'una contrazione pi� forte per espellerlo. Anche Vinsufficienza delle val-vole produce prima la dilatazione e poi l'ipertrofia. Cosi per gli stessi motivi l'ipertrofia e prodotta pure dai ristringimenti degli orifizi del cuore e dei grandi tronchi vascolari, dagli ancurismi dell'aorta e dell'ar-teria polmonare (per la ragione fisica ehe la resistenza, cui soggiace un liquido eorrente in un tubo, cresce quando quest'ultimo viene repentinamente ristretto od allargato), come pure da tutti i vizi organici del cuore sinistro, ehe producono stasi nolle vene pol-monari. fi raro, ehe nella grande eircolazione vi sieno impe-dimenti, ehe producano ipertrofia del ventricolo siaistro.



	� s - perche rucclusione di qualche vaso puo venire facil-mente compeasata dalla dilatazione di altri; per� la ateromasia (degenerazione ateromatosa delle pareti artei'iose) e gli sforxi muscolari per la pressione, cui soggiacioao i capillari entro i muscoli contratti, de-terminano un rimpicciolimento dei vari canali, ehe debbono ricevere il sangue dell'aorta, per cui questa rimane plena e tesa. (Gli esperimenti di Traube pro-vano I'aumento della pressione nell'aorta in seguito a contrazioni muscolari). Insomma I'ipertrofia del euere e prodotta dall'au-mento dell'attivit� cardiaca per vincere ostacoli anor-mali. Talvolta e auche cagionata daU'infiamrnazione cro-nica del pericardio e dell'endocardio (Leblanc). Reperto anatomico. � L'aumento della massa inte-ressa ora la vera parete carnosa, ed ora di prevalenza je trabecole ed i muscoli papillari. La prima cosa si osserva piii frequentemente nel veutricolo sinislro, la seconda nel destro. Se la capacit� per il sangue (spazio della cavit�) e normale, I'ipertrofia si chiama semplice, ed il cuore e piu o meno cresciuto in volume e peso. Quest'ipertrofia fu chiamata da Corvisart, aneurisma atlivo del euere. Se le cavit� sono dilatate, I'ipertrofia si dice eccen-trica, ed il cuore e ancora pi� voluminoso, Se le cavit� sono ristrette I'ipertrofia e concen-trica. Nelle due prime forme (semplice, eccentrica) il volume del cuore, come abbiamo detto, e pi� grande del normale; nella terza (concentrica) il volume pu� essere perfino piii piccolo, perche lo spessore delle pareti s'e fatto a danno della capacit�. L'ipertrofia eccentrica e la pi� frequence, inoltre



	- 9 � puo essere parziale o totale, cioe estesa a tutto il cuore od a parti di esso. Sintomi e decorso. � lo trovo giusta I'opinione di Cantani, ehe la ipertrofia del cuore non debbasi considerare come malaltia, ma solo nominarsi come uno del mezzi natural! di guarigione spontanea. Og-gigiorno si deve considerare un cuore ipertrofico, come sano, al pari di un muscolo robusto. Come i muscoli del braccio di un fabbro s'ipertrofizzano pel molto lavoro, cosi devesi ipertrofizzare il cuore di un animale, in cui per qualsiasi causa s'accresce la pressione interna dei vasi, ed anzi diverrebbe am-* malato se ci� non avvenisse. L'ipertrofia del cuore pertanto non e un'alterazione nutritizia primaria, ma sempre una conseguenza necessaria di altri morbi, e si produce sempre pel bene e per la conservazione dell'organismo. Uiperlrofia ehe associasi alle malattie valvolari non e mai causa del cardiopalmo, ma anzi tendendo a compensare il vizio piuttosto lo impedisce, e le pal-pitazioni cominciano solo quando l'ipertrofia cessa di essere tale, cioe quando Tipertrofia vera da luogo, per I'eccessiva funzione, alia degenerazione adiposa, ossia airipertrofia spuria, ehe non si potrebbe propria-mente chiamare ipertrofia, ma dovrebbesi dire atrofia. Ogni specie di ipertrofia di cuore, quando da luogo a cardiopalmo, e passata amp;\['ipertrofia spuria. Dovrassi pertanto considerare il cardiopalmo siccome fenomeuo di un cuore debole (ehe puo essere di grande volume, ma e degenerate). Se Vipertro�a si limita al ventrieolo sinistro, il san-gue arterioso viene pi� prestamente e piu completa-mente vuotato, epperci� la replezione del sistema aor-tico aumenta ed il sangue diminuisce nella circolazione polmonare, sieche il sangue venoso espinto con sorama



	- 10 - facilita in detti canali, sebbene il ventricolo destro non sia ipertrofico. Se I'ipertrofia assale il ventricolo destro, avviene il contrario, cioe il sangue aumenta in quantita nel cir-colo minore e diminuisce nel maggiore, Nell'ipertrofia totale eccentrica del cuore avvi un polso pieno e forte, le carotidi pulsano visibilmente, ed in tutte le arterie pi� grandi si percepisce un distinto suono corrispondente alia sistole dei ventricoli; le mu-cose sono fortemente iniettate, I'occhio lucente, la re-spirazione leggermente accelerata. In seguito possono avvenire flussioni in quelli organi, le cui pareti vascolari presentano minore resistenza, ad esempio, nel cer-vello, nei bronchi, e talora succedono anche apoplessie cerebrali. La frequenza delle apoplessie cerebrali, in ammalati con ipertrofia di cuore, dipende in parte dalle pareti pi� teuere dei vasi, le quali si rompono facilmente per una eccessiva dilatazione; in parte perche dette pareti, in seguito aU'ipertro�a del cuore, divengono ateromatose, epperci� pi� fragili. Un nesso genetico fra I'ipertrofia del cuore e I'ate-romasia delle arterie, come fu ammesso da Roki-tansky e da Virchow non e pi� da mettersi in dubbio dopo ehe Dittrich osserv�, ehe l'arteria polmonare (ehe del resto si trova rarissimamente ateromatosa) sog-giace per lo pi� a questo processo nell'ipertrofia del cuore destro (Niemeyer). Una grandissima parte alia frequenza delle emor-ragie cerebrali neiripertrofia totale del cuore ed in quella del ventricolo sinistro spetta al fatto, ehe il cranio e una capsula chiusa, e ehe se I'aumentata vis a tergo tende a spingervi maggior quantit� di sangue, non una quantit� eguale pu� uscirne presto dalle vene, e quindi nasce stasi venosa, e la tensione delle



	� 11 � arterie si spinge al massimo, e la pressione del loro sangue e si forte da arrivare fino alia rottura (Can-tani). I sintomi dell'ipertro�a semplice del cuore sinistro, od eccentrica, somigliano ruolto a quelli della totale; la circolazione e accelerata, le arterie sono troppo riem-piute, ma essendo facilitato ed accelerate il deflusso del sangue dalle vene nel cuore destro, non ha luogo stasi ne nelle vene, ne nei capillari; il polso pertanto e pieno e forte, la respirazione e pressoche normale; talora esiste cardiopalmo. AWinspezione le scosse del torace, ne' piccoli qua-drupedl, prodotte dall'impulso rinforzato del cuore, si distinguono per un'estensione maggiore, in luoghi in-soliti. Alia palpazione Timpulso di un cuore ipertrofico e pi� forte e pi� diffuse. Skoda distingue due gradi di impulso cardiaco rinforzato, cioe quello ehe percuote fortemente il torace senza sollevare la parete, e quello ehe solleva notevolmente la parete toracica nella sistole dei ventricoli per farla abbassare nella diastole. Al-lorche I'uno di questi irapulsi esiste e permessa la dia-gnosi d'ipertrofia del cuore. Colla percussione la normale ottusit� del cuore nel-I'ipertrofia eccentrica e pi� grande. Ascoltando un cuore normale si ode ehe il primo tono, il quale e isocrono col battito del euere e ehe corrispende alia sistole ventricolare, ha origine (Bam�berger) tanto nei ventricoli quanto nelle arterie. Nasce nei primi, perche la valvola mitrale e la tri-cuspidale urtate dal sangue scacciato con gran forza vengene tese tanto, da predurre vibrazioni sonore; e nelle arterie nasce perche le pareti di questi vasi stirate e tese dall'urtante colonna del sangue produ-cono pure un tono.



	� 12 - II secondo tono, ehe si ode durante la diastole dei ventricoli, e ehe e separate dal preeedente per un pic�colo intervallo, e dal susseguente pn'mo per un inter-vallo un po' maggiore, ha origine solo nelle arterie. In queste viene prodotto dalle vibrazioni delle valvole semilunari o sigmoidee, le quali vecgono tese nella diastole ventricolare e percosse dal sangue urtante. Questi toni sono rinforzati nell'ipertrotia sempliee. Se I'ipertrofia e considerevole si sente un tono parti-colare melallico (argentino) prodotto forse dalle vibra�zioni del torace. Diagnosi. � Anche i sintomi fisici possono fare difetto nella stessa maniera. ehe possono maueare le altera-zioni della eireolazione. L'impulso del cuore e debolissimo ed anche insen-sibile, e Testensione deU'ottusit� della percussione del cuore puo apparire piu piccola allorche il polmone sinistro e enfisematico, e si frappoue tra il cuore iper-trofico e la parete toracica. L'ipertro�a eccenlrica del ventricolo sinistro si pu� diagnosticare dalla visibile pulsazione delle earotidi, dal sonoro tono sistolieo nelle arterie maggiori, dal polso pieno, dall'impulso del cuore rinforzato, dalla maggiore estensione del suono ottuso della percussione, dal rinforzamento dei toni nel ventricolo sinistro e nell'aorta, e talvolta dal tono argentino. l$Q\Viperlrofia eccenlrica del cuore destro l'impulso rinforzato del cuore talora si propaga lungo losternoed anche, attraverso il fegato, aU'ipocondrio destro; e la estensione deU'ottusit� in larghezza, ed il rinforzamento dei toni del cuore, nel ventricolo destro e nell'arteria polmonare, sono pi� marcati. Nell'ipertro�a totale le arterie periferiche ed il polso producono i fenomeni corrispondenti alFipertrofia del ventricolo sinistro, l'impulso del cuore e considere-



	� 13 � volmente rinforzato e si estende tanto longitudirial-mente ehe trasversalmeute; l'aia dell'ottasit� del suono di percussioae e ingrandita in tutte le direzioni₃ e tutti i toni del cuore sono rinforzati. Siccome vi possono essere tutti i rumori dell'iper-trofia e questa mancare, come pure mancare quelli, e questa esistere, cosi la diagnosi dei vizi cardiaci si deve fare tenendo calcolo de' feuumeoi concomitanti e non dei semplici rumori. La diagnosi differenziale poi fra il cardiopalmo del-I'ipertrofia cardiaca, e il cardiopalmo deWidremia, con-siste in ci�, ohe nell'idremia esistono tutti i sintomi di questa, cominciando dal pallore delle mucose, die si presentano subito agli occhi. Infine il cardiopalmo, ehe accompagna le malattie acute tifiche, e perfino le gravi indigestioni, non pu� venire confuso con quello, ehe riscontrasi nella ipertrofia del cuore, il qnale de-corre senza febbre, e con nessun altro segno morboso all'infuori dei circolatorii. Prognosi. � L'ipertrofia del cuore, quando si con-serva semplice, permette il migliore pronostieo fra tutte le lesioni organiche del cuore; per� la degene-razione consecutiva della muscolatura cardiaca (pas-saggio dalla vera alia spuria) rende la prognosi sfa-vorevole. Terapia. � Bisogna tenere 1'animale ad un regime dietetico parco, onde non aumentare l'ipertrofia colla produzione d'una pletora. A tale fine si daranno pochi alimenti, e questi ehe non sieuo eccitanti. Si terra aperto I'alvo per scemare la pressione degli intestini sull'aorta e sui suoi rami, affinehe diminuisea la pres�sione sui vasi del cervello e dei bronchi, ed a questo scopo si amministreranno i sali lassativi (solfato di soda, di magnesia, ecc). Le sotlrazioni sanguigne, sebbene comunemente rac-



	- 14 � comandate, anche le piccole suggerite dal Lafosse, sono controindicate, perche esse diminuiscono la quantit� di sangue solo per breve tempo, sono susseguite da ere-tismo del cuore e sembrano favorire la sua degenera-zione. Un salasso per� talora pu� essere indicato come cura sintomatica, allorche minaccia un'apoplessia. La digitale e controindicata nella vera e non com-plicata ipertrofia del cuore, nella quale I'attivita car-diaca e aumentata, perche non diminuisce la pressione laterale del sangue nelle arterie, ma al contrario la au-menta. Essa e solo indicata nelle cardiopatie con di-minuita energia di cuore. II Roll suggerisce I'aconito unitamente ai sali pur-gativi. Lafosse addita I'oppio, il giusquiamo, la lat-tuga. CAPO II. DILATAZIONE DEL CCORE.

	Patogenesi ed eziologia � La dilatazione cardiaca pu� esistere senza aumento dello spessore delle pareti; con aumento dello spessore senza accrescimento di fibre muscolari, (ipertrofia spuria); con assottigliamento delle pareti. Nella ipertrofia eccentrica talora le cavit� del cuore vengono dilatate per accrescimento di sostanza musco-lare, e nel medesimo tempo le pareti vengono ingros-sate, perche la attivit� funzionale e accresciuta. Dal punto di vista clinico la dilatazione attiva del cuore (ipertrofia eccentrica) non e posta fra le dila-tazioni. Fra queste sono annoverati solo que' stati pato-logici del cuore, in cui non coesiste un coj'rispondente aumento di sostanza muscolare nelle sue pareti, ed in



	- 15 � cui Vattivit� funzionale e diminuita (dilatazione pas-siva). Le dilazioni del cuore avvengono quando la sua parete interna soffre una forte pressione nella diastole, e questo succede perche agli impedimenti considere-voli della circolazione consegue un imperfetto vuota-mento delle cavit� del cuore. Nella diastole, ehe segue la sistole, il nuovo sangue non trova il cavo quot;vuoto come nello stato normale, ma lo trova contenente altro sangue; perci� il cavo e gia rierapito sul principio della diastole nello stesso modo, ehe e sulla fine, nello stato normale. Da ei� ne consegue, ehe la pressione sulle pareti aumenta per il sangue, ehe continua ad entrare. Le dilatazioni degli atrii e del ventricolo deslro sono le pi� frequenti, perche sia gli uni, ehe gli altri hanno le pareti pi� sottili, epperci� pi� cedevoli. L'insufficienza delle valvole semilunari deH'aorfa fu riconosciuta coesistere con una grande dilatazione del ventricolo sinistro. L'insufficienza della valvola mitrale fu trovata unita ad una dilatazione minore di detto ventricolo. Questi fenomeni avverrebbero per il rigurgito del sangue nel ventricolo sinistro neU'atto della sua dia�stole. La dilatazione pi� grande del ventricolo sinistro fu trovata nell'insufficienza delle valvole aortiche con con-temporanea stenosi deU'orificio (Alemani). In questi casiil ventricolo, per la stenosi, non viene vuotato com-pletamente nella sistole, ed il sangue vi penetra con I'intera pressione, durante la diastole, per la contem-poranea insufficienza. Le dilatazioni, ehe derivano solamente dall'aumento della pressione del sangue sulla superficie interna delle cavit� del cuore, si trasformano comunemente in iper-



	- 16 � tro�e eccentriche, perche la sostanza rauscolare delle pareti dilatate del cuore aumenta gradatamente per le contrazioni rinforzate e continue. Le dilatazioni del cuore talora avvengono perche la parete di questo, per allerazioni di struttura, e diven-tata meno resistente, e cede alia normale pressione del sangue nella diastole. La sostanza muscolare del cuore nelle diverse forme di infiammazioni cardiache diviene imbibita di siero, pi� debole, e cedevole alia pressione interna. Nelle malattie di lunga durata la carne del cuore sembra dimagrare come l'altra del corpo, e le pareti paiono cedere alia pressione interna. Nelle degenerazioni del miocardio e specialmente nell'adiposa, la forza di resi-stenza e pure grandemente diminuita; pertanto le di�latazioni del cuore possono avvenire per la trasforraa-zione in semplice dilatazione d'una ipertrofia eccen-trica, in seguito a degenerazione del miocardio. Cosi si puo verificare, ehe un vizio valvolare produce pnima la dilatazione, quindi una iperlro�a eccenlrica compen-sativa del vizio valvolare, ed infine la dilatazione per degenerazione della parete cardiaca. Reperlo analomico. � Nella dilatazione totale del cuore, desso assume delle proporzioni molto grandi. Nelle dilatazioni parziali, il pi� delle volte limitate al ventricolo destro ed agli alrii, il cuore e cresciuto in larghezza, ma non in lunghezza. Non dovrassi confon-dere un cuore rilasciato per putrescenza, ed ampliato per sangue contenuto, colla dilatazione vera, e nep-pure giudicare dilatazione morbosa il volume notevole ehe suole presentare il cuore negli animali morti cd uccisi da pochissimo tempo, e prima ehe avvenga la rigidit� cadaverica. Quella potrassi conoscere pei fe-nomeni, ehe Taccompagnano, cioe per la putrefazione dell'intiero eadavere, per la lacerabilit� del miocardio



	- 17 - e per rirnbibizione di questo con ematina sciolta e questa dall'essere il cuore ancora ben caldo. II grade di assottigliamento delle pareti, se non e misurato esattamente, pu� ingannarci. L'assottiglia-mento della parete del ventricolo sinistro ci viene pure provata daU'avvizzimento, ehe prova detto ventri�colo quando e tagliato. cosa ehe non avviene uelio stato normale. I fascetti carnosi negli atrii rcolto di-latati possono separarsi l'uno dall'altro tanto, da fare comparire le pareti cave, siccome membranose. Nella dilatazione del ventricoli con atrofia del miocardio si trovano talora le trabecole ridotte a cordoni di appa-renza tendiaea. Se la parete del cuore dilatato e ingrossata, si pu� conoscere talora ehe l'ipertrofia e spuria, solo osser-vando il colore e la resistenza del miocardio; aWesame microscopico si osserva un'estesa degenerazione in alcuni casi, e non la si osserva in altri, sebbene abbiasi diritto di sospettarla per l'inspessimento, ehe esiste, e per la diminuita attivit� funzionale del cuore osservata men-tre I'animale era in vita. Finora non conosciamo tutte le degenerazioni, cui pu� soggiacere il tessuto musco-lare, ed alcune di queste sembrano veramente possi-bili con intatto I'aspetto, anche microscopico, delle fibrille muscolari (Cantani). Sintomi e decorso. � L'influenza, ehe esercita la dila�tazione del cuore sulla distribuzione del sangue e sulla rapidit� della sua corrente, e del tutto opposta a quella prodotta dall'ipertrofia. La dilatazione infatti non e accompagnata da aumento di forza itnpellente ed il cuore per rimediare a questa anomalia deve contrarsi pi� fortemente. Da ei� nasce il cardiopalmo, cui si assoeia presto una leggiera dispnea. Quando la dilatazione del cuore coincide colla dege�nerazione del miocardio non pu� avere luogo nem- Patologia, II.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 3



	� 18 - meno l'aumento di cootrazione, perche le pareti dege�nerate sono incapaci di sviluppare uu aumento di attivit�. Dal ehe avviene, ehe la distribuzione del sangue e la s�a rapidit� nei vasi e irregolare; si osserva cioe aumento di esso nelle vene e diminuzione nelle ar-terie. Pel difficultato deflusso del sangue venoso esisle pure una replezione dei capillari. Siccome poi ogni sistole mette in moto una quantit� di sangue troppo piccola, cosi la circolazione e rai- lentata. La percussione ci presenta queU'estensione delTottu-sit�, ehe si trova nell'ipertrofia. Pertanto I'ingrandi-mento deU'ottusit� del cuore con rinforzato impulso cardiaco indica un'ipertrofia, e con debole impulso in-dica una diiatazione. Co�'aseoltazione si odono i toni normali straordina-riamente deboli, mentre questi toni neH'ipertrofia sono sonori e rinforzati. Questa debolezza dei toni dipende dalle deboli conlrazioni del cuore, per cui le valvole atrio-ventricolari e le pareti arteri�se non danno suf-ficienti vibrazioni. Talora i toni sono ottusi per la diminuzione della tensione delle valvole in seguito aWatro�a dei muscoli papillari, e delle pareti del cuore. Terapia. � Con una dieta nutritiva si cerca di ri-parare alia morbosa cedevolezza delle pareti del cuore. Se nei malati s'uniscono i segni dell'anemia e della idremia si somministreranno i preparati di ferro. La digitale, ehe e noeiva nei la ipertrofia vera del mio-cardio e indicata nella diiatazione del cuore, ed ogni qual volta il polso e debole e piccolo.


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	� 20 � quale questo conserva la grandezza normale, ma le sue pareti souo assottigliate. Si trova rimpicciolimento ed atrofia del ventricolo sinistro allorche fuvvi slenosi deW'ori�cio venoso dello stesso ventricolo. Sintomi e decorso. � Non si conoscono i sintomi determiaati dalla piccolezza congenita del cuore negli animali domestici. Secondo Laennec ed Hoppe nel ge�nera umano produce frequenti lipotimie, disposizione allo svenimento, debolezza muscolare, cardiopalmo ed altri segni di anemia e clorosi. Uatrofia acquisita presenta differenti sintomi secondo ehe e un fenomeno di marasmo generale, o ehe esiste siccome malattia idiopatica, senza tabe dell'organismo. In quello non hannovi sintomi chiari, perche si possa Stabilire se la diminuzione della forza impellente del cuore dipenda da atrofia dei muscoli cardiaci, o da difetto di energia di contrazione. Quando Vatrofia del cuore e conseguenza di disturbi locali della nutrizione, per compressione del cuore, per ristringimento delle arterie corouarie, ecc. (Roll), si sente il cardiopalmo, la circolazione 6 r�lentata, il sangue e meno ossigenato, nasce dispnea, il polso e piccolo. Colla percussione l'ottusit� del cuore si trova dimi-nuita in estensione per Venfisema suppletorio o vica-riante, ehe s'e sviluppato, e ehe distende il polmone. Talora pero la ottusit� rimane normale,, perche riem-pie il vacuo risultante dalla diminuzione del -volume del cuore una effusione pericardica; e quando questa prende proporzioni rnolto grandi anche l'ottusit� gua-dagna in estensione. I toni del cuore, ehe diventano pi� sonori e rinfor-zati nell'ipertrofia, divengono deboli, indistinti, ottusi nell'atrofia, e talora sono surrogati da rumori. Terapia. � In fuori del riposo e dei cibi nutrienti.



	� 21 - ehe per� anch'essi noa sono ehe palliativi di poco valore, non hassi nulla a prescrivere in questa ma-lattia. CAPO IV. EXDOCAEDITE. � 1NFIAM.MAZ10NE DELL'eNDOCARDIO. Patogenesi ed eziologia. � L'endocardite e un'infiam-mazione parenchimatosa eguale all'infiammazione della tonaca interna delle arterie, ehe produce la cosi detta ateromasia dei vasi (Virchow). Pu� essere acuta o eronica. L'endocarSite non e tanto frequente negli animali domestici. In�ammazioni parenchimatose vengono chiamati quei disturb! attivi della uutrizione, i quali provocati da un irritamento non danno luogo ad un essudato fra gli elementi dei tessuti, raa eagio�ano una tumefa-zione degli elementi normali, ed una proliferazione degli elementi cellulari preesistenti. NeU'endocardi/e l'infiammazione non proviene giam-mai dagli strati pi� profondi dell'endoeardio, ma dai super�ciali, i quali si tumefanno e vengono bagnati da un umore, ehe da reazione analoga a quella della OTucina, cioe si coagula sotto forma' di filamenti colla aggiunta di aeido acelico; nello stesso tempo avviene una proliferazione abbondante di cellule, le quali presto si organizzano e formano tessuto eonnettivo. In aleuni rari easi la proliferazione delle giovani cellule precede cosi tumultuariamente, ehe il tessuto compresso fra esse si fonde e da luogo ad una perdita di sostanza, ad un'ulcera dell'endoeardio (endocardite uleerativa). L'eziologia deirendocardite e quasi sempre ignota. Qualche volta questo morbo e determinato da irrita-



	� 23 � stiraolo capace di infiamraare, ed un malato con feb-bre intensa, da qualuuque causa questa sia prodotta, e in pericolo di essere attaccato da infiammazioni se-condarie di diversi organi, e tra questi specialmente dell'endocardio. In tanti casi Vendocardite si sviluppa per un vizio valvolare gik esistente; in altri infme non e ehe una propagazione della miocardite, o di un processo flo-gistico della pleura, del polmone, del pericardio e delle vene. Lafosse ha osservato molti casi di endocardite provocati dalla diffusione della flebite delle giugolari. La endocardite, ehe esordisce per semplice propaga�zione del processo flogistico del pericardk) sulTendo-cardio, produce di solito un ossudato prevalenteraente sieroso, e merita il nome di in�ammazione collaterale. Questa forma di endocardite si deve distinguere ben bene da quella, ehe sorge come complicazione contem-poranea o successiva d'una cardite. Altre volte non � ehe un semplice edema collaterale, ed in questi casi non lascia mai un vizio di cuore. Lo stesso vale per I'endocardite consecutiva a miocardite, ascessi del cuore, ecc. (Cantani). Reperto anatomico. � Non e dimostrato il versa-mento di un essudato libero nell'endocardite. Siccome i vizii organici congeniti del cuore, per endocardite, interessano quasi esclusivamente le valvole del ven-tricolo destro, eosi si trova ehe quando I'endocardite avvenne nella vita fetale ha attaccato di preferenza il cuore destro. Raramente e interessata tutta la mem-brana interna del cuore; questa e rossa ed iniettata (da distinguersi dall'imbibizione cada^erica). II rossore per iniezione ha luogo solo negli strati profondi, in cui il microscopio dimostra i capillari turgescenti per sovraccarico di globetti rossi di sangue; mentre il rossore, per imbibizione, interessa solo gli



	� 26 � se si obbligano g�animali a muoversi. Lafosse in un soesetto ha osservato difficolt� sia di locomozione, ehe di flessione degli arti ed appoggio penoso, come si ri-scontra nel rifondimento. Quest/autore dubita ehe questi sintomi sieno stati cagionati daU'obbliterazione deile arterie delle membra per mezzo di fiocchi fibri-nosi provenienti dal cuore. II decorso della forma acuta e rapido. Se la malattia e leggiera termina in pochi giorui, per risoluzione, oppure passa allo stato cronico. Se grave determina la morte rapidamente. Se -dll'endocardite si associano melastasi, specialmente nella milza, la febbre diviene pi� intensa, e si mani-festano brividi, come si osserva in quei casi di vizii organici di lunga durata, in cui coagoli fibrinosi o frammenti di valvole vengono trasportati dalla cor-rente sanguigna, e cagionano metastasi nella milza, senza ehe si possa sospeltare un'infezione setlica del sangue. Nell'endocardite per indebolimento dell'azione del cuore e per I'imperfetto vuotamento delle cavit� del medesimo, in seguito all'imbibizione sierosa del mio-cardio, talora avviene la dispnea. Nella forma cronica siccome non si puo precisare 11 principio della malattia, cosiriesce difficile il seguirne il decorso. Essa termina per lo pi� con un vizio orga-nico d'una valvola, e pi� tardi colla morte. Per alcune lesioni, ehe si trovano nei- cuori del cadaveri di animali, morti per altre malattie, senza ehe essi abbiano dimostrato di risentire malattie di cuore, durante la vita, e lecito supporre, ehe alcuni casi di endocardite terminino colla guarigione imper-fetta, spontaneamente. I sintomi funzionali, il decorso e I'esito delle en-docarditi, ehe si associano ad un vizio preesistente



	- 27 � organico delle valvole, non presentano differenze marcabili. Sintoni �sici. � L'impulso del cuore e un po' pi� forte e si percepisce in un'estensione maggiore. Per antitesi poi il polso e piccolo e molie, perche non ostante :'azione tumuituosa e sussultuante del cuore, pure i suoi muscoli, a causa dell'imbibizione sierosa, non si contraggono ehe debolissimamente. L'oltnsit� di percussione e aumentata, perche il sangue stagna nell'atrio sinistro, per I'impedito deilusso dalle vene polmonari, e quindi per i vasi del polmone anche. nel cuore destro. I toni del cuore vengono modificati pel ratnmolli-mento delle valvole, perche queste non possono pro-durre le stesse vibrazioni delle sane. NeW'endocardile si possono dislinguere due toni, uuo accentuato ed uno rinforzato. Questi per� non nascono solo nei vizii organici del cuore, ma esistono pure in tutte le malattie con impermeabilit� dei polmoni e stasi nell'arferia polmonare; pertanto si odono nel-l'en�sema, uella pneumonite, nella pleurite, neWindura-mento del polmone, ecc. Mancano nelle afl'ezioni polmonari con idremia. Diagnosi. � La diagnosi non pub, con certezza, sta-bilirsi prima ehe vi sia una maggiore estensione del suono della percussione nel diametro orizzontale, e rinforzamento del secondo tono dell'arteria polmonare, o finche non si avverta un rumore diastolico (segni della dilatazione del ventricolo destro e del sovrem-pimento dell'arteria polmonare). Prognosi. � La prognosi deU'endocardite eronica ri-guardo al pieno ristabilimento della salute, e infausta. I siniomi ehe indicano un esito infausto deU'endo�cardite sono quelli, ehe risultano da una partecipazione non indifferente del miocardio al processo flogistico.



	� 28 � cioe grande aumento della frequenza del polso con poco riempimento delle arterie. I sintomi delle metastasi emboliche come i brividi, la tumefazione acuta della milza, rematuria, l'albumi-nuria, l'emiplegia, ecc, sono ancora pi� infausti. Terapia. � Per lo pi� non si puo soddisfare all'in-dicazione causale, perche sebbene debbasi ammettere un nesso genetico fra rendocardite ed il reumatismo acuto delle articolazioni, quando coesistono, pure il gran numero di rimedi e metodi terapeutici tanto vantati nel reumatismo acuto, sono di esito incerto; come e incert.a ed impotente la terapia nelle febbri eruttive ed altre mahittie da infezione del sangue, ehe predispongono l'organismo all'endocardite. L'endocardite traumatica e ineurabile, L' indieazione del morbo sconsiglia assolutamente l'uso del salasso, sebbene i Francesi e gl'Inglesi sieno di parere contrario. Cosi pure la maggior parte dei cosi detti antiflo-gistici sono dannosi. L'indieazione sintomatica richiede gli espettoranti, e negli animali, ehe godono il beneficio del vomito, i vomitivi; oppure gli eccitanti, come l'etere solforico, in quei casi, in cui ha luogo una replezione del cir-colo minore. La digitale verr� usata neU'aumento ec-cessivo della celerit� del polso unito alia grande de-bolezza delle contrazioni delle arterie. Lafosse preconizza anche i preparati mercuriali. AW'indicazione dieletica e pro�latlica si soddisfa am-ministrando pochi alimenti, con bevande calmanti ed emollienti e col riposo assoluto.



	� 30 � pericardio o daU'endocardio contemporaneamente af-fetti. Conducono alia miocardite con formazione di cal-losita le malattie croniche del cuore, in ispecie delle sue valvole. Gli ascessi nelle pareti del cuore non di rado av-vengono da emboli provenienti da focolai necrotici o da trombi venosi, disfatti, del polmone, insinuantisi nelle arterie coronarie del cuore. La miocardite iraumatica, specialmente nei bovini, non e rara.. ed avviene per iufissione di spilli stati antecedenteraente ed inavvertentemente trangugiati insieme agli alimenti. Nel museo anatomico-patolo-gico di questa scuola toriaese sonvi molti esemplari di questa alterazione nutritizia del cuore, ed ancora ultimaraente ve ne aggiunsi uno io stesso. Repertq anatomico. � L'iniezione e I'aumento di volume del miocardio, il rammollimento parziale del medesimo, e I'infiltrazione siero-sanguigna sono le alterazioni circolatorie e nutritizie, ehe riscon-transi quando 1' animale e morto per miocardite acuta. La sede della miocardite e quasi esclusiva-mente il ventricolo sinistro e principalmente la sua punta, nonche il setto appena sotto I'aorta (Dittrich). Per� anche i muscoli papillari tante volte sono in-teressati (Bruckm�ller). Sul principio la sostanza muscolare e piii oscura, quindi (nello stato cronico) le fibre si scolorano ed il muscolo diventa rammol-lito 'e grigio. Col microscopio, allorche le strie trasversali e lon-gitudinali delle fibre sono scomparse, si osserva un disfacimento di fibrille, le quali presentano un fino detrito granul�re, non ehe globetti adiposi. II pm delle volte, come esito della miocardite, si trovano focolai pi� o meno grandi, per lo pi� irre-