I N DI C E

MALATTIE DEGLI ORGANI UROPOIETIC1

PARTE I. Malattie �ei rent. Capo I. � Congestione dei reni. � Iperemia dei reni, �

Fussione, diabete. � Stasi nel reni . Pag, X

�nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;II. � Ematuria renale. � Emorragia doi reni . � 8 raquo; III. � Nefrite cruposa. � Malattia di Bright acnta.

� Albuminuria..........13

IV. � Nefrite parenchimatosa. � Malattia cronica di

Bright. � Albuminuria.......17

quot; V. � Nefrite suppurativa, nefrite vera, ascesso dei

reni, nefrite metastatica, nefrite interstiziale raquo; 25

VI. � Perinefrite.............29

VII. � Degenerazione lardacca, degenerazione colloide od amiloide del rene. � Nefrite parenchi-,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;matosa con degenerazione lardacea . . raquo; SO

�nbsp; nbsp; nbsp;VIII. � Degenerazione parenchimatosa dei reni . . raquo; 32 raquo; IX. � Cancro del rene. � Carcinoma del rene . � 34

�nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;X. � Tubercolosi del rene. � Tisi tubercolosa del

rene..............nbsp; nbsp; 36

raquo; XI. � Parassiti nel rene..........nbsp; nbsp; 37

raquo; XII. � Anomalia di forma e situazione del rene. �

Mostruosita del rene........nbsp; nbsp; 38

PARTE II. Malattie dclle pelvi renali e dcgli ureteri. Capo I. � Dilatazione delle pelvi renali con atrofia del

parenchima renale. � Idronefrosi ...raquo; 39 raquo; II. � Infiammazione della pelvi renale. � Pielite, piuria renalQ, pielite catarrale, cruposa, dif-

terica.............raquo;41

raquo; III, � Concrezioni calcolose nella pelvi renale e nei

tubuli retti. � Colica nefritica , ...raquo; 44

PARTE III.

Mdlattie della vescica orinaria. Capo I. � Catarro della vescica ori�aria. � Cistite od

urocistitc catarrale. � Endocistite . Pay. 48 raquo; II. � Cistite o urocistite cruposa e difterica. � In-fiammaziono cruposa e difterica della vescica orinaria..............52

III.nbsp; � Pcricistite, periuricistite.......raquo;53

IV.nbsp; nbsp;� Ncoformazioni della vescica......raquo;55

V. � Litinosi orinaria. � Urolitiasi vescicale. �

Concrezioni calcolose nella vescica. � Cal-coli vescicali . . �.......raquo;56

raquo; VI. � Emorragia della vescica, eraaturia cistica, uro-

cistorragia.............58

raquo; VII. � Cistospasmo. � Spasmodia della vescica. � Ipercinesi della vescica. � Enuresi spastica. � Discuria ed iscuria spatica. � Cistoplcgia ed acinesi della vescica od enuresi paralitica laquo; 59

raquo; VIII. � Catarro dell'uretra. � �retrite catarrale . � Gl

MALATTIE DEGLI ORGANI SESSUALI

PARTE I.

Malattia degli organi scssuali dei maschi.

Capo I. � Infiammaziono dei testicoli, orchitc . . . raquo; G3

raquo; II. � Idrocele ed cmatocele........raquo;CG

raquo; III. � Ncoformazioni del testicolo, degenerazioni. �

Corpi stranieri...........raquo; G8

raquo; IV. � Balanite, infiammazione del pene. � Neoforma-

zioni del pene..........raquo;70

PARTE II.

Malattic dcgli organi scssuali dclle feminine. Malattie dclle ovaie.

Capo I. � Ovarite, ovoforite, infiammazione delle ovaie � 72 Capo II. � Ncoformazioni delle ovaie. � Idrope dell'ovaia, cistovario, formazione di cisti nelle ovaie, fibromi, eucodromi, cistosarcomi, carcinomi, tubercolosi...........raquo;74

PARTE III.

Malattic ddVutcro.

Capo I. � Endomctritc, metritc catarralo, catarro dol-

I'utcro, Icucorrea........Pag. 77

raquo; II. � Metrito parcuchimatosa, infarto dell'ntero . raquo; SO quot; HI. � Parametrite, perimetrlte, flemmone perinterino raquo; S2

IV. � Endometritc puerperale........S4

V. � Ristringimcnto ed occlusionc dell'utero. � Ste-nosi ed atresia dell'utero. � Ematometra,

idrometra............� 87

� VI. � Meti'orragia, cmorragia utcrina......S8

raquo; VII. � Anomalie di posizione dell'utero. � Torsione c

prolasso dell'atero........raquo;89

raquo; VIII. � Neoformazioni dell'utero. � Fibromi, polipi,

papillomi, carcimoni.........91

PARTE IV.

Malattic dclla vagina.

Capd I. � Catarro della vagina. � Vaginitc catarralo. �

Crap c difterite della vagina......'94

PARTE V.

Malattie clellc mammdle.

Capo I. � Mastite. � Infiammazione della ghiandola raam-

maria.............190

raquo; II. � Ncoformazione della mammella. � Fibroidi, li-pomi, encodromi, calcoli, cisti, sorcomi, ade-nomi, carcinomi, cancroidi, tubercoli . . raquo; 99

raquo; III. � Anomalie del latto. � Latte sanguinolento, latte acquoso, latte salino, latte acidulo, latte vi-schioso, latte abutirrico, latte bleu, latte amaro, latte giallo, latte rosso . . . . � 102

MALATTIE DELL'APPARATO DELLA LOCOMOZIONE

PARTE I.

Blalattie dcllc ossa.

Capo I. � Aumento di grandczza e massa......103

� II. � Atrofia delle ossa..........112

Capo KI. � Infiammazione del periostio. � Periostite. � In-

fiammazione del tessuto osseo. � Osteitc Fag. 113

PARTE II.

Malattie dellc articolanoni.

Capo II. � Artritide. � Infiammazione delle articolazioni.

� Reumatismo acuto delle giunturc . . raquo;117 raquo; II. � Idrarto, idropisia articolare......laquo; 121

PARTE III.

Malattie clei muscoli.

Capo I. � Miosite, infiammazione muscolare, reumatismo

muscolarc...........laquo;123

II. � Degenerazione adiposa dci muscoli.....127

� III. � Reumatismo acuto doi neonati.....� 128

IV. � Degenerazione grassosa dei muscoli nei por-

cellini.............laquo;131

quot;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;V. � Parassiti delle fibre muscolari.......134

laquo; VI. � Tricbinosi del maiale........laquo; 13G

MALATTIE DELL A PELLE. PARTE I. Altcrasioni dellapelle. Capo I. � Infiammazione dell'epidermide e del corpo pa-

pillare. � Dermite suporficiale.....142

raquo; II. � Esantema eritematoso........raquo;144

raquo; III. � Erisipela..............145

raquo; IV. � Esantema papuloso.........gt; 147

raquo;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;V. � Licbene.............raquo; 149

quot; VI. � Prurigine............raquo;151

raquo; VII. � Esantema orticaceo......., . raquo; 153

�nbsp; nbsp; nbsp;VIII. � Urticaria (Urticaria) � Ebulizione . . . .154

raquo; IX. � Esantema vescicoloso........laquo;155

raquo; X. r- Eczema semplice. � Erpete umido o rosseg-

giantc del cane.........raquo; 157

raquo; XI. � Eczema dei bovini.......... gt; 158

raquo; XII. � Eczema impetiginoso..........1G0

#9632; XIII. � Esanterai pustolosi.........laquo;162

�nbsp; nbsp; nbsp;XIV. � Impctigine............raquo;164

VII

Capo XV. � Esautemi sixuamosi. � Tsoriasi e Ptiriasi Pag. 165 raquo; XVI. � Ipertrofia dello stato cpidcrmoidale della pclle � 167

PAKTE 11. Malattic del derma e del connettivo sottocuianeo. Capo I. � Infiammazione del derma. � Dermatite pro-

fonda............., 170

raquo;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; II. � Elefantiasi. Pachidermia.......raquo;171

PARTE III.

Malattia del fclUcoli del peli, e delle yJnandole sehacee.

Capo I. � Ritenziono dei prodotti secret!.....raquo;17a

PARTE IV.

Blalatfie del circolo della pelle.

Capo I. � Iperemia ed emorragia della pelle ..... 176

PARTE V.

Malattie parassitarie della pelle.

Capo I. � Favo o tigna dei gallinacei, del gatto, dei

sorci.............�178

II- � Tricophiton tonsuraus (Erpele tousuraute) . raquo; 180

raquo; III. � Parasaiti animali..........gt; isij

#9632;gt; IV. � Scabbie..............186

raquo;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; V. � Fimatosi, acqua alle gambe. � Ricciuoli . raquo;194

raquo;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;VI. � Psoriasi estrvalc.........raquo; raquo; 197

� VII. � Erpete esedente del caue.....raquo; . 199

PARTE VI.

Malattie del conneUivo sottoeutaneo ed intermuscolarc. Capo I. � Grandinc. � Cachcssia idatigena del maialc. �

Cisticerco della cellulosa. � Panicatura raquo; 201

MALATTIE DELL'APPAEATO DELL'UDITO PARTE UNICA.

Malattia dell'orecchio csterno. Capo tjkico. � Ottorrea. -- Catarro auricolare . . . . raquo; 204

MALATTIE DEL SISTEMA NEEVOSO.

PARTE I. Malattic del ccrvello. Capo I. � Ipcroraia del ccrvollo e dcllc sun meningi Pag. 206 raquo;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 11. � Anemia del ccrvcDo o sue meningi . . . raquo;213

III.nbsp; � Trombosi cdcnibolismodellcaiterie cerebral!.�

Anemia c necrosi pjfrziale dell'encefalo . � 21G

IV.nbsp; � Apoplcssia cerebral o, emorragia cerebrale. �

Stravaso sanguigno ncl ccrvcllo .... raquo;219 V. � Apoplcssia meningca. � Emorragie dcllc me�ningi .............� 224

PARTE II.

Infiammasionc del ccrvcllo e dcllc sue meningi.

Caflgt; I. � Infiaramazionc dclla dura madrc. � Pachime-ningite estcrna, iufiammazione c trombosi dei

scni venosi del ccrvollo......raquo; 21i(gt;

igt;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; II. � Mcningite. � Iufiammazione dclla pia madrc raquo; 22S

inbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;III. � Enccfalitc. � Infiammazionc del ccrvcllo. �

Rammollimcnto ilogistico del cervello . raquo;231 gt;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;IV. � Sclcrosi parzialc del ccrvcllo. � Tumori c pa-

rassiti del ccrvcllo c dcllc meningi . . raquo; 231 V. � Vcrtiginc idatiginosa, idrocefolo idatigeuo, vcr-

tiginc per cenuro cerebrale.....� 236

VI.nbsp; nbsp;� Idroccfalo acquisito acuto c cronico. � Ett'u-

sioni sierose ncl eranio. � Rammolliucnto idroccfalico...........raquo;211

VII.nbsp; � Ipcrtrofia del ccrvcllo. � Ipertrofia intcrsti-

ziale deU'cncefalo........raquo; 213

PARTE III.

Malattic del midollo spinale c delle sue meningi.

Capo I. � Congestiono del midollo spinale. � Iperemia del

midollo spinale o dcllc sue meningi . . � 215 II. � Emorragia spinale. � Apoplcssia spinale. � Emorragia del midollo spinale c delle sue meningi............raquo; 217

Capo III. � Meningite spinale. � Rachimeningite. � In-f ammazione delle meningi apinali. � Idro-

rachitide...........Pag. 249

raquo; IV. � Mielite. � Infiammazione del midollo spinale.

�nbsp; Mielomalacia. � Mielosclerosi ...raquo; 251

PARTE IV. Neurosi diffuse di ignota sede anatomica

Caponbsp; nbsp; nbsp; nbsp;I.nbsp; � Corea � Ballo di San Vito......nbsp; nbsp; gt;.nbsp; 253

raquo;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; II.nbsp; � Tetano. � Trismo. � Male del cervo . .nbsp; nbsp; raquo;nbsp; 255

raquo;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;III.nbsp; � Epilessia. � Mai caduco.......nbsp; nbsp; raquo;nbsp; 203

raquo;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;IV.nbsp; � Eclampsia. � Epilessia acuta.....nbsp; nbsp; gt;nbsp; 261

MALATTIE DEGLI OCCHI.

PARTE I.

Geneealita.................raquo; 263

Capo I. � Risipola delle palpebre. � Infiammazione re-

sipelatosa delle palpebre......raquo; 266

II. � Infiammazione delle glnandole del Meibomio e

del bordo palpebrale......... 267

raquo; III. � Bleferadenite. � Infiammazione delle ghiandole

palpebrali...........#9632;. 268

PARTE II.

3Ialattie delle vie lagrimali.

Capo I. � Infiammazione delia ghiandola lagrimaie . #9632;#9632; 270 II. � Catarro delle vie lagrimali......raquo; 271

PARTE III. Sldlattie della congiuntiva.

Capo I. � Catarro congiuntivale. � Congiuntivite catarralc.

Blennorrea congiuntivale......raquo; 273

raquo; II. � Difterite congiuntivale........� 275

III. � Ecchimosi della congiuntiva. � Emoftalmo.

�nbsp; nbsp;Stravasi sanguigni della congiuntiva . � 276 � IV. � Edema congiuntivale. � Chemosi della con�giuntiva ............� 277

raquo; V. � Keoformazione della consiuntiva . . . . raquo; 273

PARTE IV. Malattie della cornea.

Capo I. � Infiammazione circoscritta della cornea. � Che-

ratite limitata, circoscritta.....Pag. 279

, n. _ Chcratite diffusa superficiale. � Panno . . raquo;284

raquo; III. � Cheratite parenchimatosa diffnsa . . . . raquo; 285

IV. � Cheratite con irite. � Desmite. � Irite sierosa � 287

PARTE V.

Malattie della sclerotica.

Capo I. � Episclerite............quot;' ²⁸⁹

II.nbsp; � Sclerite. � Infiammazione della sclerotica . raquo; 290

PARTE VI. Malattie della camera anteriore.

Capo I. � Restringimento della camera anteriore ed al-

terazioni del contenuto.......quot; 292

II. _ Infiammazione dell'iride. � Irite . ...raquo; 295 , in. _ Infiammazione del corpo ciliare. � Ciclite. � 298

PARTE VII. Malattie delle parti profonde del bulho ocidare.

Capo I. � Infiammazione della coroide. - Coroidite .nbsp; nbsp; raquo; 299

II. � Glaucoma............nbsp; nbsp; ' ⁸⁰¹

III.nbsp; nbsp;� Opacamenti della lente. � Cataratte. . .nbsp; nbsp; raquo;303

IV.nbsp; � Malattie del corpo vitreo.......nbsp; nbsp; quot;305

V. _ Infiammazione della retina. � Reunite . .nbsp; nbsp; raquo; 306

YI. _ Oftalmia periodica.........'307

VII. � Neoformazioni del bulbo oculare. � Cancro

dell'ocdno...........' ^3U

MAL�TTIE DEGLI ORGAM �ROPOIETICI

. �^0%�

PARTE I.

Malattie dei reni.

CAPO I.

CONGESTIONE DEI REXI. � IPEREMIA DEI RENI. FLUSSION'E, DIABETE. � STASI NEI RENI.

Patogenesi ed eziologia. � Nei reni puo avvenire l'iperemia attiva (flussione), e l'ipereraia passiva (stasi), qu�le si osservaao in tutti gli altri organi foruiti di vasi sanguigni.

E noto per gli studi di Virchow, ehe solo quei bran-chi delle arterie renali, ehe decorrono nella porzione esterna e mediana della sostanza corticale danno ori-gine ai rami vaseolari afferenti, ehe penetrano uelle capsule del Malpighi, e vi si diramano onde eostituire i glomeroli.

Quindi, le arterie afferenti diramatesi per formare i vasi dei glomeroli, eseite dalle eapsule malpighiane sieeome vasi efferenti, si suddividono e poi si riuni-scono di nuovo per eostituire le vene renali.

Patologia, III.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 1

� 2 -

Oade sia facile l'intelligenza della patogenesi e del-I'eziologia della flussione e della stasi e d'uopo porre mente non solo alia istologia or ora accennata , ma ancora a questo, ehe tra la sostanza piramidale e la corticale trovasi uno spazio, ossia dislretlo, chiamato namp;Uitro. In questo esistono diramazioni arteri�se, dalle quali nascono vasi afferenti, glomeroli, vasi efferenti, non ehe vasi nulritizii per le piramidi, per la sostanza midollare e per la eorticale.

Tali nozioni anatomiche unite alle fisiologiehe ci serviranno per rieonoscere i sintomi dell'iperemia.

L'arteria renale, avendo un eorso breve ed un lurae assai largo, riceve con facilita il saugue, spintovi dalla sistole ventrieolare. La pressione di questo pertanto e molto grande anehe normalmente. Se ora s'aggiunge una causa atta ad aumentare detta pressione avviene siccorae conseguenza necessaria un'iperemia (attiva). E ci� in quelle provincie del rene, in cui il sangue trova maggior attrito e piu forte resistenza. Siccome il sangue, ehe deve attraversare i glomeroli ineontra maggiore resistenza di quello clie passa direttamente dalle arterie nei vasi capillari, cosi I'iperemia avviene nella sostanza corticale, e principalmente nei glome�roli. Nella sostanza midollare poi non essendovi dette resistenze, la quantit� del sangue non si accresce, e n'e solo aecelerato il circolo.

NeU'iperemia passiva (irapedito deflusso del sangue dalle vene renali) il sangue aumenta solo nei capillari e nelle vene. La stasi non si propaga fine ai glomeroli.

Possono essere causa (i'iperemia attiva dei reni la pletora, speeialmente sierosa, I'ipertrofia del cuore si-nistro, le compressioni dell'aorta addominale dietro al-I'origine delle arterie renali, le compressioni delle ar�terie illiache per tumori omologhi od eterologhi, o per I'utero gravido, I'occlusione delle medesime per

� 3 �

trorabosi , il periodo algido della febbre per costri-zione dei capillari cutanei e consecutivo perturba-mento della circolazione periferica, la compressione dei vasi della sostanza corticale prodotta dalla dilatazione dei canaletti oriniferi nel secondo stadio della malattia di Bright (Virchow), Nei cani per forte spavento o timore sembra avvenire paralisi degli elementi mu-scolari dei vasi afferenti dei reni e dcllo sfintere della vescica, per cui nasce iperemia, abbondante secre-zione, ed emissione involontaria delle orine.

Ed a ragione scrisse il Niemeyer, ehe forse auche le influenze nerv�se non sono senza importanza per la secrezione orinaria, poiche i rami arteriosi dei varii distretti vascolari possono andare soggetti anche nei reni a diverse leggi di inuervazione.

Inoltre possono deterrainare l'iperemia renale i pro-cessi flogistici delle vie orinarie, e specialmente delle pelvi dei reni; le sostanze ehe hanno un'azione irri-tante sul parenchima dei medesimi, come i fieni am-muffati, i calcoli, i parassiti, i neoplasmi, i cosi detti diuretici, sia animali e vegetali, ehe minerali, come le resine, le cantaridi, i nitrati ed acetati di po-tassa, ecc; infine le malattie d'infezione e specialmente il carbonchio, non ehe il raffreddamento.

Fra le cause dell'iperemia passiva dei reni si anno-verano i vizii organici del cuore senza compensazione; le alterazioni anatomiche dello stesso atte a diminuirne l'attivit� funzionale; le pneumopatie con compressione od obliterazione dei capillari dei polmoni; i ristrin-gimenti ed occlusioni della cava o delle vene renali (come si ottiene colla loro allacciatura) per trombosi, o per compressione sulle medesime.

Reperto anatomico. � Nell'iperemta attiva il rene, pell'abbondante afflusso di sangue e aumentato di vo�lume, ed e divenuto molto pi� rosso del normale. II

� 4 -

conaettivo sottocapsulare ed il parenchima glando-lare sono talvolta imbevuti di siero, epperci� il rene e leggermente edematoso; pi� umido e piii molle del normale. Sulla superficie di taglio le capsule del Mai-pighi presentano punti rosso-scuri marcatamente di-stinti. Questi punti costituiscono le cosi dette stelle di Verheyen. Sono raolto apparenti e pcssonsi seguire ad occhio nudo fino nelle loro pi� sottili ramifica-zioni, cioe nelle vene interlobulari. I canalicoli con�tort! sono particolarmente turgidi ed iniettati. La ca-psula fibrosa, ehe riveste il rene, si stacca con molta facilita.

Nell'tpere/ma passiva il rene pu� presentarsi ingran-dito , impicciolito , o di volume normale. II sue pa�renchima offre una resistenza maggiore in tutto I'or-gano. Questo carattere la difl'erenzia dall'iperplasia del connettivo circoscritta causata da flogosi. La sua colorazione e rossa-omogenea, uniforme.

II microscopio ci lascia vedere un'iperplasia di tes-suto connettivo interstiziale e numerosi element! lin-foidi (leucociti-corpusco)i semoventi). Non e raro ehe nella sostanza cortieale gli epitelii dei canalicoli sieno degenerati e distaceati. In alcuni luoghi per avvenuta eliminazione di detti epitelii degenerati si riscontra il colapso dei canalicoli. Allora la superficie del rene si presenta inuguale e conretrazioni cicatrizziali. I tubuli retti della sostanza midollare sono pieni di masse pal-lide, giallognole, pellucide. Con una leggiera pressione sulle piramidi escono dalle papilie molti epitelii, ed -un liquido cremoso, torbido, contenente cilindri omo-genei, forti, trasparenti, e della forma dei tubuli.

Sintomi e decorso. � L'iperemia atliva del rene si sviluppa in generale senza la manifestazione di dolori, perche la capsula di quello e suscettibile di grande distensione, eil parenchima e scarso di nervidi senso.

L'aumento della secrezione orinaria e il primo, il piu sicuroe talvolta l'unico sintomo delle fiussioni per pletora sierosa, percompressione otrombosi delle arte-rieilliache, dell'aorta addominale; per dilatazione delle arterie renali, per ipertrofia del cuore sinistro, peiram-rninistrazione di sostanze diuretiche, ecc. L'intensita di questa diuresi e dipendente dal grade della pres-sione del sangue nei glomeroli di Malpighi. L'orina e meno concentrata, pi� leggiera e pi� pallida (poliuria, diabete). Solo nei casi gravi trasuda con esse una piccola quantita di albumina (albuminuria leggiera). Talora per esagerata pressione avvengono lacerazioni delle pareti vascolari, stravasi sanguigni, epperci� co-loramento rosso delle orine (eraaturia).

Nei cavalii e nelle bovine talora si osserva barcol-lamento del treno posteriore, e perfino paraplegia. Non produces! mai febbre.

NeU'epiremia passiva, la stasi non propagandosi mal fino ai glomeroli, la secrezione orinaria e diminuita. Si produce invece Vemaiuria , per Taccresduta pres�sione laterale nei capillari. II sangue in essi contenuto lacera o filtra dalle loro pareti. La scarsa orina se-creta e scura, satura d'albumina, di cilindri fibrinosi (cilindri fatti dall'essudato), od anche rossa e conte-nente corpuscoli del sangue.

Questo passaggio di plasma sanguigno e di corpu�scoli rossi dai capillari dei reni nei canaletti oriniferi trova un'analogia in quanto si osserva per ipostasi nelle vescichette aeree del polmone. Invero quella pneumonile, ehe e conosciuta sotto il nome di iposla-tica, non appartiene ad un processo infiammatorio franco.

In alcuni casi non si osserva ne aumento , ne di-minuzione di orina, ma una trasudazione abbondante di plasma sanguigno, contenente epitelii, ed anche

cellule del canaletti oriniferi. Cio avviene in ispecie allorquandol'iperemiareEialedipende dal rilasciamento del parenchima con dilatazione sucoessiva dei capil-lari. Siccome conseguenza deU'ipereinia produces! il catarro. Questo nome non potrebbe venire applicato al secreto deU'iperemia renale, perche i canaletti ori�niferi non sono provvisti d'una vera mucosa. Sia desso provocato da malattie acute d'infezione, oppure da una qualunque delle cause sopra enumerate, si appalesa coH'aUerazione delle orine, le quali vengono a contenere albumina, cilindri fibrinosi ed abbondanti epitelii.

L'iperemia renale prodotta da causa transitoria ha un decorso acuto, di breve durata ed esito f'austo; qualche rara volta da luogo allo sviluppo di una ne-frite parenchimatosa diffusa. Quando invece e deter-minata da causa permanente, come, ad esempio, da vizii organic! del cuore, ha un decorso cronico e ter-raina in generale colla morte dei malati.

Diagnosi. � Sebbene nell'tperemm passiva del rene esistano alcuni sintomi, come la presenza del sangue, di albumina, di cilindri fibrinosi nelle orine (forma-zioni microscopiche costituite nella massima parte da mucina, e di minima quantit� di fibrina), pure non puo venire confusa coi process! flogistic! e colle le�sion! anatomiche, ehe nascono per I'infiammazione dei reni, perche in quest! aw! iperestesia locale, e talvolta paraplegia.

Terapia. � L'indicazione causale richiede il tratta-mento delle malattie primarie allorche I'iperernia dei reni e conseguenza di altro morbo organico piu grave.

Se la flussione renale e prodotta da perfrigerazione cutanea, dovrassi ricorrere ai diaforetici, come al clori-drato di ammoniaca, agl! antimoniali. Giovano special-mente i cataplasm! emollient!, od anche i senapismi

� 7 -

applicati alia regione lombare, non ehe le coperlure. Trovai pure utile e di prontissima azione il balsamo d.i solfo terebentinato con cui si bagna leggermente la parte di detta regione. Questo rimedio, assai irritante, per azione riflessa, le fibre nervee motrici, va usato con somtna cautela onde non produrre oltre a grave iperestesia, anche movimenti disordinati negli animali in cura. Allorch� la flussione dei reni dipende dall'abuso di diu-retici acri, come dall'ingestione di cantaridi, di gemme di piante resinose, dall'applicazione smodata di vesci-canti molto cantaridati, si amministrerauno bevande mucilaginose, come di malva e di lino, per diluire il pi� ehe sia possibile l'acrit�, delle sostanze , le quali debbono di uecessita venire eliminate pei reni. Non e rare ehe si faceia sentire il bisogno di prescrivere dell'olio di lino o d'olivo. Questi trovano la loro appli-eazione specialmente qualora le sostanze acri ingeste avessero prodotto un'enterite non solo catarrale, ma anche emorragica.

MVindicazione del morbo si soddisfa eon una sot-trazione sanguigna generale allorche la flussione e molto grave, esiste pletora, e I'animale sta coricato per sopravvenuta paraplegia. In questi casi giovano pure le doecie fredde ai lombi per la suceessiva rea-zione ehe determinano. Riescono per lo contrario sempre noeivi i vescieanti cantaridati. La ragione di cio fu indieata superiormente.

h'indicazione profilatlica esige ehe si tengano i ma-lati in ricoveri la cui temperatura sia costante, non troppo bassa, e lontani dalle correnti d'aria.

All'indicazione dietelica si soddisfa col concedere ali-menti sani e nutritivi, ma in modica misura.

Devesi evitare l'amministrazione di grande quantit� di bevande, le quaii producendo una pletora sierosa favoriscono I'iperemia.

CAPO II.

EMAT�RIA RENALE. � EM0RRAG1A DEI RENI.

Palogenesi ed eziologia. � L'emorragia dei reni av-viene per la lacerazione di im numero pi� o meno grande di capillari, ehe scorrono nel loro parenchima.

Detta lacerazione puo venire prodotta:

1deg; Per soverchio riempimento dei capillari stessi in seguito ad intensa iperemia, causata in ispecie daira-buso di diuretici acri o da morbo d'infezione acuta del sangue (carbonchio);

2deg; Per ferite, contusioni, od altre lesioni raeccani-che del rene. La presenza di calcoli nella pelvi renale e sovente cagione d'emorragia nefritica. Ne raecolsi recentemente un caso (in un cane). E pi� frequente nei buoi ehe negli altri animali domestici. Fra le cause di emorragia dell'organo in discorso sonvi pure alcuni parassiti ehe si sviluppano ed abitano nei ca-nali del rene determinandovi una intensa flussione; i carcinomi, ecc;

3deg; Le malattie organiche del euere, aleuni morbi cronici del polmone possono impedire il deflusso del sangue delle vene renali, epperci� produrre una ipe�remia da stasi e quiudi emorragia;

4deg; La diatesi emorragica, in cui sembra non esi-stervi alterazione anatomica nelle pareti vascolari del rene, o per lo meno non fu rinvenuta, come appunto si osserva frequentemente nella cosi detta ematuria dei bovini, ossia pisciasangue, la qu�le pu� essere sin-tomo di una forma di febbre carbonchiosa, oppure di una adinamica non contagiosa. Queste in Italia sono frequenti, tanto nelle pianure umide e nelle risaie,

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quanto neue colline. Si osservauo specialmente d'e-state.

Nella stessa maaiera e per le medesime cause, ehe ho detto avvenire I'infarto emorragico della milza, avviene pure quello del rene.

Reperto anatomico. � Alcune volte si osservano ecchimosi, leggiere suffusioni, chiazze e macchie san-guigne pi� o meno grandi e di un rosso pi� o meno intenso, le quali al taglio lasciano escire sangue. In questi casi riconoscesi ehe il medesimo si e fermato negli interstizii degli elementi normali del paren-chima del rene senza ehe vi abbia determinate alte-razioni nutritive. Dette macchie od ecchimosi hanno la loro sede sotto l'albuginea, e solo in minima parte nel parenchima del rene. Nel carbonchio oltre alle dette ecchimosi trovasi la mucosa della pelvi reuale ruvida, uniformemente tinta in rosso-scuro, ed assai ingrossata per infiltrazione emorragica. In altri casi si riscontrano focolai resistenti , rosso-scuri, conici, coU'apice rivolto all'ilo del rene (infarti emorragici del rene), di recente formazione. Talvolta per� essi sono di antica data.

Allora presentano una diminuzione nel colore dal centro alia periferia. In alcuni luoghi la metamorfosi caseosa, oppure la formazione d'ascesso. II contenuto e un liquido puriforme, giallognolo con abbondanti detritus e pochi corpuscoli di pus; oppure questi vi hanno la prevalenza.

In altri casi si riscontrano una o pi� ritrazioni ci-catrizziali, le quali dimostrano, ehe masse caseose o puriformi, od emorragiche vennero, secondo le note leggi, assorbite.

La vera apoplessia renale avviene nella sostanza midoliare, e si presenta con focolai di varia grandezza situati nel parenchima molliccio- e sfacellato. Detti

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focolai contengono sangue coagulate e detritus dei ca-naletti oriniferi. Non e raro il rinvenire sangue coa-gulato in questi canalicoli, non ehe cilindri fibrinosi commisti a globuli sanguigni.

Negli epitelii dei canaletti oriniferi e nelle capsule del Malpighi si rinviene talvolta un pigmento granu�l�re di vario colore, ma per lo piii nerastro, il quale non e ehe una metamorfosi deU'ematiaa del sangue stravasato.

Sintomi. � II sintomo patognomonico ehe si os-serva nell'emorragia renale e il versamenlo di sangue nei canaletti oriniferi, ehe viene elirainato coll'orina (oriue sanguinolenti). Allorche il sangue non penetra nei canalicoli manca il suaccennato fenomeno (ema-turia) sebbene esistano focolai apopletici, infarti emor-ragici nei reni. L'orina allorquando contiene una mo-dica quantit� di sangue, alia luce riflessa e rosso-cupa, ed alia luce trasmessa rosso-viva. Dopo alcune ore di riposo forma un sedimento brunastro contenente pic-coli grumi.

Aggiungendovi acido nitrico, o riscaldandola, si pro-ducono fiocchi per la coagulazione dell'albumina con-tenuta nei siero sanguigno. II sedimento aU'esame microscopico risulta formate di detritus, di globuli sanguigni alterati, di globuli sanguigni normali, non ehe di cilindri fibrinosi tempestati di corpuseoli del sangue. Anche le minime traccie di sangue possono venire riconosciute nell'orina.

A tale scopo la si riscalda e vi si aggiunge una so-luzione di potassa eaustica. Per questa operazione ehimica i fosfati precipitano trascinando seco loro il pigmento del sangue. II sedimento pertanto alia luce riflessa presenta un colore giallo-rossigno-sporco, ed alia luce trasmessa un colore rosso deciso (Heller). Le quantit� maggiori di sangue nelle orine sono vi-

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sibi�ssime anche al semplice esame fisico immediato, apparendo le medesime in questi casi raolto rosse, o rosso-scure. Se si lasciano riposare danno un sedi-mento cotennoso.

Alcune volte il sangue si coagula nel traversare gli ureteri producendo perfino dei fenomeni di colica ne-fritica. lo vidi pi� volte venire eliminati colle orine (in cavalii affetti da eraorragia renale), coaguli sangui-gni vermiformi, ehe probabilmente erano stati mo-dellati negli ureteri. In altri casi la coagulazione del sangue avviene nella vescica. In questi osservasi dif-ficoltata emissione delle orine, ed escita per l'uretra di grumi sanguigni pi� o meno voluminosi.

Diagnosi. � Siccome mezzo di diagnosi differenziale fra l'ematuria renale e quella della vescica avvi la reazione chimica e l'esame del Sedimente. Cosi se il sangue ehe trovasi commisto alle orine e proveniente dai reni, queste subito dopo il mitto danno una rea�zione aeida. Quando proviene dalla vescica, presentano una reazione alcalina.

Per quanto riguarda il deposito, e da avvertirsi ehe neU'ematuria dei reni si forma con difficolt� un completo sedimento, giacche il sangue e intimamente commisto alle orine, mentre nell'ematuria della ve�scica quello e completo in meno di 24 ore.

Decorso. � II decorso delle emorragie renali e per lo pi� acuto, e la malattia e nel rnassimo numero dei casi mortale. Si osservano talora, in ispecie nei bo-vini e nei cavalii, emorragie intermittenti, periodiche, causate dalla presenza di calcoli nella pelvi del rene, o da movimenti esagerati del corpo. Le emorragie ehe aecompagnano la flogosi dei reni, sono per lo pi� leggiere. Quelle ehe provengono da carcinomi per lo contrario sono abbondanti ed ostinate. Le ematurie sintomatiche di malattie carboncolari ed adinamiche

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sono intensissime e, spossando rorganismo, riescono causa di peggioramento del morbo.

In generale l'ematuria e accompagnata da febbre con tulti i sintomi caratteristici della medesima. Negli infarti emorragici dei reni inoltre esistono coliche nefritiche, e la regione lombare e molto sensibile al tatto. Questi sintomi sono ancora pi� marcati nella apoplessia renale. Va per� eccettuata quell'apoplessia dei reni, ehe accompagna la febbre carbonchiosa, giacche in questi casi sono predominant i sintomi di quest'ultima, ed i lombi pochissimo dolenti.

Terapia. .� Per lo pi� non e possibile il soddisfare aWindicazione causale, ed in questi casi si pu� dire im possibile il mettere in pratica un metodo terapeu-tico valevole a ridonare la salute ai malati. Essa ri-chiede di combattere l'iperemia o la flogosi del rene, o di vincere la malattia primaria. Si giunge qualche volta a diminuire la nefrorragia, applicando dei sac-chetti di ghiaccio alia regione lombare.

L'indicazione del morbo esige I'amministrazione degli stitici. Pei cavalli e pei bovini diedero favorevoli risultati i bocconi di bolo armeno (Verheym), forse pel ferro ehe contiene. Hanno uua meritata stima nei piccoli quadrupedi domestici le sostanze astringent! vegetali, massimamente il tannino. Questo, venendo eliminate dai reni come acido gallico, esercita un^ra-zione diretta sulla lacerazione vascolare. In tutti gli animali agiscono emostaticamente la segala cornuta e I'ergotina in grandi dosi.

Pel trattamento dell'anemia consecutiva alle grandi perdite di sangue e d'uopo ricorrere ai ferruginosi, ai tonici, airassafetida, nonche ad una dieta molto nutriente.

CAPO III.

NEFRITE CKCPOSA. � MALATTIA DI BRIGHT ACUTA. ALBU-MINURIA.

Patogenesi ed eziologia. � Anche negli animali do-mestici, come neU'uomo, si riscontraoo due forme di malattie di Bright, cioe I'acuta o empale e ]a cronica o parenchimalosa. II crup dei reni e affine a quello della laringe e delle vescichette polmonari, sia per le alterazioni anatomiche, sia pel decorso. Per�, se queste distinzioni possono avere qualche valore per ranatomo-palologo, non e cosi pel clinico. Questi non ha dati per differenziarle, ed in pratica non si pos�sono separare con rigore (come osservano anche il Cantani ed il Rindfleisch) le forme, in cui vi ha un essudato sulla superficie degli epitelii, da quelle in cui questi vengono offesi e degenerano. Anzi talvolta la malattia di Brigth e perfino complicata dalla ne-frite interstiziale.

La nefrite cruposa si riscontra pure come sintomo non solo nella rabbia od idrofobia, ma nella maggior parte dei morbi d'infezione.

In questi casi le alterazioni non si arrestano alle circolatorie, ma passano alle anatomiche. epperci� si produce la degenerazione degli epitelii dei canalicoli od ancora una difterite.

Nel tifo esotico contagioso dei ruminanti ed in ge-nerale in tutte le malattie di infezione acuta coesiste col catarro, crup o difterite delle altre mucose.

La malattia di Bright idiopatica pu� nascere per abuso di diuretici acri, per raffreddamenti cutanei, in ispecie della regione lombare, noncbe per contu-sioni e compressioni prolungate sui lombi.

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Reperto anatomico. � Nella malattia di Bright il volume del rene per lo pi� e ingrandito del doppio. Egli ha acquistato perci� un peso maggiore del fisio-logico. La superficie esterna e liscia. L'albuginea pu� venire staccata con somma facilita; essa e iniettata, torbida; tolta la capsula, si osservano le stelle venose della superfiqie del parenchima. La sostanza corticale e di colore rosso-carico, infiltrata di sangue, morbida, molle, e pi� facilmente disgregabile. Per I'accumu-lazione del sangue nelle vene e nella parte venosa del sistema capillare riesce pi� visibile la strut-tura lobulata deU'organo. Dalla superficie di taglio esce un liquido sanguinolento, molto vischioso. Su questa presentansi numerosi punti isolati, di colore rosso-scuro. Le piraraidi iperemiche inostrano striscie rosse.

Talvolta un liquido sanguinolento, torbido, occlude i calici e la pelvi del rene.

AU'osservazione microscopica i glomeroli rimangono pi� spiccati, perche turgidi ed iniettati di sangue. Non e raro ehe si riscontrino stravasi di questo nelle capsule del Malpighi e nei canaletti oriniferi. Dai medesimi sono appunto formati i punti rossi so-pradescritti. Gli stravasi trovansi talora appena sotto l'albuginea e fra i canalicoli oriniferi. La sostanza ade-noide non presenta alcuna essenziale alterazione di tessitura. I tubuli oriniferi ed in ispecial modo quelli siluati nella sostanza corticale sono occlusi da coagoli fibrinosi.

Tali coagoli, spremuti dalla superficie di taglio ed osservati al microscopio, rappresentano modelli esatti dei canaletti in cui si sono formati. Essi sono coperti di cellule epiteliali staccatesi dai canalicoli, leggier-mente gonfiate e torbide, di fini granuli, e di globuli sanguigni.

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Sintomi e decor so. � La nefrite cruposa sorge rara-mente con febbre. Per lo piu nasce con dolore in�tense alia regione lombare ed anche con paraplegia. I malati d'ordicario sentono un imperioso bisogno di mingere, ma ncn riescono ad eliminare le oriue. La funzione dei reni puo essere sospesa quasi totalmente. In questi casi la scarsa orina evacuata offre un peso specifico assai elevato. Non e raro ehe dessa transi-toriamente presenti un colore sanguinolento; raa nel maggior numero dei casi e di color giallo-sporco, e torbida; contiene una quantita abbondante di al-butnina. Col riscaldaraento e coll'aggiunta dell'acido nitrico si coagula in gran parte. Non ne rimane li-quido ehe un quarto od una meta.

AU'esarae raicroscopico nel sedimento si riscontrano numerosi epitelii. Questi provengono dai caualetti oriniferi e dalle altre vie orinarie. Vi si trovano pure molti cilindri fibrinosi e globuli del sangue. Ai sin�tomi suddescritti seguono edemi sottocutanei ed idropi neue cavit�. L'edema si manifesta pi� specialmente alle estremit� posteriori ed allo scroto; la pelle vi^-diviene pertanto assai tesa pel liquido versato, le estremit� si fanno dolenti. Alia pressione per� non vi rimangono le traccie delle dita. In questa malattia I'idrope dipende dalla soppressione del secreto renale. Da ci� uremia con impoverimento del sangue, ossia idremia acuta consecutiva. La ritenzione dell'orina neU'organismo conduce non solo ad idremia acuta, ma ad una vera pletora sierosa di tutti i vasi e quindi ad un generale aumento della pressione del sangue. Per questi fatti si spiega I'idropisia (Cantani).

Quando il morbo prende un decorso favorevole la secrezione deH'orina si fa piii abbondante, perche i canaletti oriniferi si liberano dai coagoli ehe li ottu-rano. Le orine contengono minore quantit� di albu-

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mina e gli edemi ed idropi scompaiono per assorbi-mento dei liquidi versati.

La malaltia acuta di Brigth pu� terminare favore-volmente in 10-12 giorni; in alcuni casi per� ad essa si aggiungono morbi secondari , come la pleuro-pneumonite, la pericardite, la peritonite, ecc, le quali accelerano il fine letale dei malati. Pu� an-cora complicare questo morbo la risipola. Questa si sviluppa specialmente al ventre ed alle estremit� po�steriori. Alia medesima segue, nel massimo numero dei casi, gangrena umida, perche la pelle e gi� molto compromessa nella sua nutrizione, sia per I'idremia generale, sia per la imbibizione e pressione locale (stasi).

Alcune volte la nefrite cruposa cagiona la morte per intossicazione uremica, accumolandosi nel sangue varie sostanze escrementizie, ehe dovrebbero venire eliminate per via dei reni.

In alcuni casi infine la nefrite cruposa passa nella parenchimatosa.

Terapia. � L'indicazione del morbo non richiede le cacciate di sangue. Queste sono per lo meno inutili, se non dannose. Alcuni prescrivono 11 calomelano ed i sail antiflogistici, ma anche essi non hanuo alcun valore terapeutico in questo morbo. Giovana invece i carbonati ed i bicarbonati neutri di soda, potassa, magnesia. Bisognera astenersi totalmente sicccme con-troindicate dall'amministrazione di sostanze resinose e diuretiche.

AWindicazione causale si soddisfera coll'allontanare i diuretici acri, col determinare la diaforesi negli animali su cui hanno agito correnti fredde o pioggie. ehe pro-dussero perfrigerazione; infine col curare le raalattie primarie quando il morbo di Bright non e ehe un sintomo di altra pi� grave. Allorche la causa produsse

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raffreddamentc si ricorrer� all'applicazione di sacchett; emollienti e tiepidi sulla regione sacrolombare, alle coperture e si amministreranno bevande tiepide dia-foretiche.

L'indicazione sintomatica, quando esistn stitichezza od idropisia, domanda ranuninistrazione di uo pur-gante. II trasudato della mucosa del tubo intestinale, ehe segue all'ingestione dei purganti, pu� produrre un'influenza assai favorevole. E d'uopo non esagerare con questi rimedi, onde non determinare diarree osti-nate e profuse, le quali nuocerebbero perche aumen-tano I'idremia per la perdita di albumina. Quando esiste idremia si amministreranno i ferruginosi, le de-cozioni di china, di salice bianco, I'assafetida, ecc.

Uindicazione dietetica richiede alimenti di buona qualit� e di facile digestione, nonche bevande rieche di acido carbonico (fatte con bicarbonati neutri), le quali possono favorire I'allontanamento dei coagoli fibrinosi ehe occludono i canaletti oriniferi, col pro�durre un aumento di pressione sui glomeroli malpi-ghiani, cui tiene dietro uu accrescimento di trasuda-zione nei medesimi.

CAPO IV.

NEFR1TE PARENCHIMATOSA. � MALATTIA CRONICA DI BRIGHT. ALBUMINURIA.

Patogenesi ed eziologia. � Nella malattia cronica di Bright gli epitelii dei canaletti oriniferi si gonfiano per assunzione di una sostanza albuminosa, ed il loro contenuto va incontro ad una rnetamorfosi adiposa, di modo ehe le cellule epiteliali terminano per venire totalmente trasformate in granuli adiposi ed in goc-

Patologia, III.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 2

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ciole di grasso. Intanto ehe avvengono queste altera-zinai, le quali sono caratteristiche delle infiammazioDi parenchimatose, in alcuni casi si depongono contem-poraneamente essudati, i quali si coagulano nei cana-lelti oriniferi. Nel massimo numero dei casi avvengono pure proliferazioni od iperplasia del connettivo inter-stiziale. II rene nella nefrite parenchimatosa termina per diventare atrofico.

La disposizione alia nefrite parenchimatosa e mag-giore nei bovini ehe nei eavalli, in questi ehe nei cani. Vi sono soggetti pi� gli animali robusti e gio-vani ehe non i caehettici e vecchi.

Possono essere cause determinanti questa malattia le perfrigerazioni cutanee, siano queste causate da una corrente transitoria o da una bagnatura aceiden-tale e di poca durata, oppure da influenza continua di freddo-uraido sulla cute. Pertanto vengono pi� fre-quentemente malati gli animali ehe sono vicini alle aperture dei ricoveri (usci, finestre), massimamente se domina vento od una temperatura freddo-umida.

La nefrite parenchimatosa pu� pure seguire all'abuso di diuretici acri, di sostanze resinose, fieni ammuffati. Essa talora si unisce a carie, a necrosi delle ossa, a suppurazioni protratte. Infine essa pu� derivare dalla forma acuta.

Reperto anatomico. � Alcune volte ritrovasi il reue ipereraico, ingrandito, e infiltrate (nel principio del pro-cesso morboso), gli epitelii solo leggierissimamente alterati, i eanaletti oriniferi occlusi da cilindri d'es-sudato fibrinoso, cioe il grade minore di quelle alte-razioni ehe appartengono alia nefrite cruposa.

II peso e pure aumentato d'assai, e la sua superficie presenta alcune piccole granulazioni, le quali s'ele-vano dal livello della medesima. La consistenza e di-minuita, il colore divenuto giallognolo o giallo deciso,

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l'albuginea torbida e facilmente staccabile dal paren-chima. II sangue e diminuito, epperci� i glomeroli vascolari delle capsule del Malpighi, ad occhio nudo, non presentano piu i noti punli rossi.

L'ingrandimento e dovuto alia sola sostanza corti-cale, la qu�le e molto turaefatta. Le piramidi del Ver-heyen continuano a spiccare per il loro colore rosso e non presero parte allo scolorarnento giallo. AU'esame microscopico i canaletti oriniferi della sostanza corti-cale presentano molte sinuosit� varicose e sono allar-gati in modo straordinario. Parte degli epitelii di questi canaletti sono turaefatti con incipiente trasfor-mazione adiposa del loro contenuto.

Nel lume di questi si trovano inoltre cilindri d'es-sudato in via di metamorfosi adiposa e masse granu-lari di grasso, di colore oscuro, le quali sono detritus degli epitelii degenerati e deperiti. Questa istologia patologica del rene trova la sua spiegazione neU'allar-gamento del lume dei canaletti oriniferi, i quali com-primono necessariamente i vasi. A detta tumefazione torbida delle cellule epiteliali dei canalicoli contort! e per il successive aumento di volume di questi devesi attribuire ringrossamento di tutto I'organo. Quando per� la capsula renale non e pi� suscettibile di dila-tazione, i vasi sanguigni del parenchima vengono com-pressi e la sostanza corticale si fa anemica.

E per questi motivi ehe nel morbo avanzato il rene perde di nuovo peso e volume, diviene duro, giallo, sporco, biancastro nei solchi. Talvolta pi� piccolo e pi� leggiero del normale. La superficie e bernoc-coluta, sparsa di prominenze, di granulazioni divise da solchi superficiali. L'albuginea torbida, spessa ed assai aderente. Tagliando un rene si scorge ehe la so�stanza corticale e divenuta atrofica. L'atrofia in alcuni casi e cosi avanzata ehe la sostanza corticale sembra

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un sottilissimo orlo situato intorno le piramidi. II mi-croscopio ci dimostra i canaletti oriniferi e le capsule malpighiane corrispondenti alle granulazioni ed ai bernoccoli della superficin, leggiermente dilatati e con-tenenti masse di grasso.

I tubuli oriniferi soqo vuoti, avvizziti, raggrinzati nelle parti piu profonde e per lo piu trasformati in cordoni fibrosi. Le capsule del Malpighi occluse sem-brano piccoli globetti. Non si conoscono pi� i gomi-toli. Esse talvolta contengono quaiche granule d'adipe.

Alcune volte, oltre alle alterazioni degli epitelii, dei canalicoli e dei vasi, trovasi un lussureggiamento del connettivo interstiziale. Le capsule del Malpighi si presentano circondate da strati concentrici di cellule, o di connettivo perfettamente sviluppato. I canaletti occlusi da iperplasia di connettivo e separati gli uni dagli altri da larghi iuterstizi. Altre volte anche la tonaca propria delle capsule malpighiane e dei cana�letti oriniferi e metamorfosata e presenta un orlo omogeneo, iaiino, largo. Si possono pure trovare al-cuni focolai tondeggianti di colore nero od ocracec, non pi� grossi di un grano di canapa o di un pisello, i quali provengono da leggiere apoplessie precesse. Inoltre piccolo cisti della grandezza di un grano di raiglio ad una ncce avellana, prodotte per dilata-zione dei canaletti oriniferi avvenuta al disopra di uno zaffo.

Sinlomi e decorso. � In generale si manifestano gravi coliche nefntiche, cui frequentemente segue pa�raplegia (nel cavallo e bue). La regione sacro-lom-bare e divenuta pi� sensibile. La secrezione e I'escre-zione delle orine e quasi totalmente soppressa. Quella poca ehe viene secreta fa sentire al malato il bisogno di mingere frequentemente. L'escrezione e diminuita per difficoltalo deflusso. Tale difflcolt� e causata:

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1deg; dairimpermeahilita di molti canaletti oriniferi riem-piti di epitelii tumefatti e degenerati; 2deg; dalla com-pressione di numerosi gomitoli. Nell'ulteriore decorso la secrezione orinaria aumenta. Non si comprende come aumenti quot;j'orina mentre il rene e atrofico, e. nu-rnerose capsule di Malpighi e molti canaletti scno oc-clusi. L'ipotesi la meno imperfetta per spiegare ciuesto fatto si e quella ehe aramette la secrezione essere fa-vorita daH'impoverimento del sangue, cui fu sottratta tanta albumina. Essa si appoggia al fenomeno fisico die, ad eguale pressione, I'albumiua meno concen-trata passa in maggiore quantit� di un'altra pi� densa attraverso una membrana animale.

I malati dimagrano. Le loro mucose impallidiscono, le forze scemano e si produce I'anemia. L'orina di-venta ricchissima d'albumina, pi� pallida del normale e talora luceute. E pi� vischiosa; se scossa da abbon-dante schiuma, ehe si mantiene pi� a lungo ehe non nella orina die n'e scarsa o privaafl'atto. II suo pesospe-cifico, per deficienza d'urea, e diminuito, e talora di-scende fino a 1,000. I sali, e specialmente i cloruri alca-lini, si mantengono normali. La dirninuzione dell'urea sembra provenire da un rallentamento nello scambio dei materiali dell'organismo. L'albumina contenuta nel-I'orina coagula col riscaldamentoecoU'aggiunta di acido acetico quand'e alcalina, e di acido nitrico sia quand'e alcalina ehe quand'e acida. La sua quantit� pu� rag-giungere il 15 per 1,000. Siccome pu� contenere molta albumina e molti cilindri anche in malattie non in-fiammatorie del rene, eosi non puossi affermare ehe dessa sia un prodotto flogistico depositato sulla super-ficie libera dei canaletti oriniferi. II Niemeyer opina ehe Talbuminuria sia prodotta dalla perdita o degene-razione degli epitelii renali; e questo massimamente perche 1 fisiologi sono quasi costretti ad aramettere

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ehe la sua mancanza nell'orina normale stia in nesso coll'intonaco epiteliale dei canaletti oriniferi, e ehe dessa viene consumata dagli epitelii stessi onde nu-trirsi, oppure ehe gli epitelii renali modificano nei canaletti oriniferi i rapporti della diffusione in una maniera ancora ignota.

Non e raro ehe in questo periodo si aggiunga idro-pisia nei saeehi sierosi ed edemi sottocutanei. In easi di deeorso acutissimo l'idrope puo raggiungere in pochi giorni un grado elevatissirao. II deeorso e gli esiti della nefrite parenchimatosa sono vari. Talvolta in poehi giorni avviene la morte per un continuo au-mento delle alterazioni e dei sintomi sopradeseritti, ed in ispecie pel crescere dell'idrope, ehe termina per diffondersi alle veseiehette aeree ed essere grandissimo nei perieardio.

Nei massimo numero dei easi si presentano remis-sioni in cui si dissipa Tidropisia, Talbumina scompare dalle orine e Tammalato migliora. Puo avvenire per due o tre volte in poehi giorni l'alternativa di mi-glioramento e di peggioramento. Ad esse tengono dietro infine altre eomplieazioni, come pneumoniti, pleuriti e periearditi, le quali produeono la morte degli animali.

Siccome eomplieazioni meno pericolose possono na-scere broneorrea e diarrea, la patogenesi di queste e molto oscura e non e ammissibile ehe vengano deter�minate dalla stessa causa ehe favorisee il versamento sieroso fra le maglie del tessuto connettivo, poiehe se cosi fosse dovrebbe nascere il catarro dei bronchi e degli intestini ogni qualvolta esiste la nefrite pa�renchimatosa, il ehe non avviene.

Alcune volte sorge l'intossicazione uremica coi sin�tomi eonvulsivi o letargiei. Se e difficile il conoscere la sostanza ehe avvelena il sangue neU'uremia ehe

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talora s'osserva nella nefrite crupale, la difiicolta e ancora maggiore nella parenchimatosa, in cui per lo pi� continua la secrezione orinaria. Se Turea e le altre sostanze da eliminarsi abbandonassero il sangue solo per le leggi ostnotiche non troverebbe pi� spie-gazione la ritenuta nel sangue di molti materiali delle orine quando quests vengono abbondantemente se�crete. Perci� e da ammettersi ehe gli epitelii dei tubi renali abbiano una essenziale influenza sulla costitu-zione delle orine. Quindi un'alterazione di essi o la loro distruzione potr� produrre un'anomalia nella composizione caitnica del sangue anche allorquando i reni eliminano una sufficiente quantit� di acqua.

La guarigioae delle forme leggiere della nefrite pa�renchimatosa avviene per dissoluzione dei principii albuminoidi solidi ehe riempiono le cellule dei cana-licoli contorti. Nelle forme gravi si produce una de-generazione adiposa, di cui si riscontrano talora le traccie nei casi mortali. Questa termina per distrug-gere completamente le cellule epiteliali.

La perdita di sostanza e rimpiazzata da una neofor-mazione di connettivo.

Terapia. � L'indicazione profilatlica richiede ehe gli animali posti alle entrate dei ricoveri o nelle vicinanze di finestre sieno riparati dalle correnti troppo diretle. Di evitare I'abuso dei diuretici acri, Pallontauamento dei eibi ehe contengono resine od insetti irritanti (oantaridi, ecc).

AW'indicazione causale si soddisfa coi diaforetici quando I'influenza morbosa fu un raffreddamento. Col-I'amministrazione di olio e mucilagini, allorche la ne�frite e dipendente da diuretici acri, resine, oanta�ridi, ecc.

L'indicazione del morbo non richiede giamtnai le emis�sion! sanguigne, le quali anzi impoverendo il sangue

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favorirebbero le idropisie. Sono di qualche utilita i drastic! in piccole dosi e la canfora.

AH' indicazione sinlomatica si soddisfa anzi tutto col rimediare alle gravi perdite di albumina e dei globuli ematici amministrando i preparati di ferro e di china. Quelli hanno un'influenza non dubbia sulla produzione dei corpuscoli rossi; questi esercitano una irrecusabile influenza favorevole sulla nutrizione del-I'organismo diminuendo il consumo della materia. I farmaci anzidetti dovranno venire accompagnati da una dieta abboudante e nutritiva. Allorehe si mani-festa I'idrope couviene provocare una diaforesi abbon-dante con delle coperte di lana, coi preparati anti-raoniali, collo spirilo di Minderero, e (negli erbivori) piu particolarmente coll'infuso caldo di fieno. Giove-voli per la cura sintomatica dell'idropisia sono pure i drastici, i quali col sottrarre abbondante quantit� di siero dai capillari della mucosa degli intestini rendono il sangue pi� concentrate e favoriscono il riassorbi-mento delle raccolte sierose. A questo scope si am-rainistreranno I'aloe, la coloquintide, 1'elaterio. fi da astenersi dai cosi detti drastici acri, i quali possono spiegare un'azione irritante anche sui reni. II rabar-baro e la senna non debbono venire usati in questa malattia, perche e noto ehe lasciano passare una quan�tit� dei loro componenti nelle orine, cui imprimono colorazione rossa. Non devesi tnai abusare dei drastici perche essi perturbano grandemente la digestione, e possono produrre ostinate diarree ehe conducone il malate a merte.

NeU'intossicaziene uremica dell'uome Frerichs rac-comanda gli acidi e specialmente il benzoico. Questi agirebbero producendo combinazioni innocue d'am-moniaca. il cui carbonate stracaricando il sangue e ritenute causa occasienale della medesiraa. Thudicum

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per lo contrario proscrive gli acidi, siccome nocivi, perche ammetta essere I'uremia un avvelenamento del sangue per urocrorno. lo trovai ehe le vesciche di ghiaccio applicate alia testa, come prescrive il Nie-meyer neH'uorao, sono pure giovevoli negli animali. Non si tralasci per� ia qtiesti casi di amministrare dosi abbondanti di chinino, di salicina, di ferro.

CAPO V.

NEFRITE SrPPCRAIlVA, NEFRITE VERA, ASGESSO DEI REN1, NEFRITE METASTATiCA, NEFRITE INTERST1Z1ALE.

Patogenesi ed eziologia. � In questa nefrite il pro-cesso infiammatorio decorre nel tessuto connettivo interstiziale, ehe unice fra di lore i canaletti oriniferi e le capsule di Malpighi.

Puo essere acuta o cronica. L'acuta dii comune-mente luogo ad ascessi; circoscritta o diffusa la cro�nica per lo contrario produce una vegetazione od iperplasia del connettivo interstiziale. Questa non po-trebbe invero chiamarsi nefrite suppurativa, ma atrofia granulosa del rene (Cantani).

Queste forme morbose sono frequenti nei bovini, un po' meno nei cavalli ed altri animali domestic!.

La nefrite suppurativa pu� riconoscere per causa le ferite, le contusioni inferte alia regione lombare od al rene stesso, per calcoli, tumori, ecc; un irritamento chimico cagionato dalia raccolta nelle pelvi renali d'orina decoraposta, di reazione alcalina per stringi-menti degli ureteri, paralisi della vescica per malat-tie del midollo spinale o per semplice perfrigerazione; la propagazione di una flogosi degli organi e tessuti

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vicini, gli embolismi di piccole arterie renali ed as-sunzione di sostanze miasmatiche e settiche nel san-gue, I'abuso dei diuretic! acri, ed i raftreddamenti.

Reperto analomico. � II rene (anche nella nefrite suppurativa circoscritta) massimamente se il morbo ha durato poco e ingrossato, di colore rosso-scuro. Nella capsula e nello strato adiposo esistono iperemia ed edema. Delta iperemia e colorazione pu� essere dif-fusa, oppure circoscritta ad alcuni punti della sostanza midollare o della corticale. Nel maggior numero dei casi la sua conslstenza e minore del normale.

L'albuginea ingrossata per infiltrazione, ed iniettata si stacca facilmente dalla sostanza adenoide. La sua faccia interna non e liscia come nello stato sano. Sulla superficie di taglio la struttura del rene appare con-fusa. Colla compressione esce un liquido sanguino-lento, spesso. Altre volte quando la malattia dur� piu a lungo, il colore della sostanza del rene e bruno-sporca o grigiastra, perche i vasi furono compressi dall'essudato deposto negli interstizii e da corpuscoli purolenti. La perdita di colorazione comincia in pic-coli punti o focolai della grandezza di nn grano di miglio. Di mano in mano die crescono si fanno molli, e si fondono in un liquido purolento, con formazione di veri ascessi (nefrite suppurativa). Questi nelle pi-ramidi hanuo una forma piuttosto allungata, e nella corticale invece tondeggiante. Un'aureola di rosso in-tenso contorna la loro periferia. L'estensione di essi ha fatto credere ehe ciascuno corrisponda ad un lo-bulo suppurato. Cio non e esatto (Rindfleich).

In alcuni luoghi per la confluenza di molti ascessi il focolaio purolento e assai grande; talora si trovano deperiti met�, o due terzi del parenchima renale. Riscon-transi pure grandissimi ascessi incapsulati, ehe furono compatibili per un certo tempo eolla vita dell'animale.

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Oppure il pus si e fatto strada o nella pelvi renale, o nella cavita addominale od in anse intestinali con-finanti e concresciute colle pareti dell'ascesso. jnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Nella nefrite interstiziale cronica esiste iperplasia

del tessuto connettivo, il quale talvolta termina per sostituire il parenchirua dei reni divenuto atrofico per graduale pressione. In questi casi la superficieesterna del rene e ineguale e bernoccolula; le gibbosit� sono molto maggiori di quelle ehe si osservano nella rna-lattia di Brigth. Nei solchi frapposti alle dette ine-guaglianze l'albuginea e saldata fortemente al reue. Tagliatolo in questi avvallamenti non s'incontra ehe tessuto connettivo condensato, ealloso, cicatrizziale.

Nella nefrite melastatica si trovano nei reni alcuni focolai cuneiformi, duri, rosso-scuri, colla base del cuneo rivolta alia periferia e colla punta all'ilo del rene. Col microscopio si osservano i vasi sanguigni pieni di sangue oscuro. Nei canaletti oriniferi si veg-gono abbondanti stravasi. In alcuni luoghi osservasi il rammollimento del contenuto dei eanaletti, epperci� veggonsi cellule epiteliali deperite, detritus, eorpuscoli di pus, pigraento ematico.

Sintomi e decorso. � La nefrite suppurativa comin-cia quasi sempre eon intensi dolori alia regione re�nale, epperci� Tauimale o non pub reggersi col treno posteriore, oppure e per lo meno vacillante. Con una modica pressione si evoca un grave dolore. Essendo compressi i canaletti oriniferi e le capsule malpighiane dell'essudato interstiziale, la secrezione orinaria esop-pressa in gran parte. Quella poca orina ehe viene eli-minata e oscura, talvolta sanguinolente e molto con-centrata. Nei principio non havvi febbre in tutte le specie di animali domestiei affetti da questa malatlia; ma nell'ulteriore deeorso essa si sviluppa. Talvolta acquista un carattere tifoideo. I malati divengono

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soporosi. Nei cani talora si manifestano convulsioni. Allorche i brividi si ripetono, e quando fra le orine trovansi masse purulenti, potrassi dubitare ehe sia avvenuta la suppurazione del parenchima del rene.

Nella vera nefnte interstiziale (I'iperplasia del tes-suto connettivo), il raalato manifesta il bisogno di evacuare spesso le orine. Queste sono scarsissime; i dolori alia regicme lombare ottusi; frequenti gli edemi alle estremita posteriori e gli idropi interni. A detti sintomi per lo pi� si aggiungono quelli dell'iiremia, e specialmeDte il sopore.

La diagnosi differenziale dei focoiai metastatici, degli infarti emorragici nei rene non e possibile per mezzo di sintomi. Dette alterazioni sono riconoscibili solo dopo la morte ed entrano nei dominio dell'anatomo-patologo.

Terapia. � AWindicazione causale si provvede col curare la malattia spinale allorche dipende da questa. Quando e prodotta da ferite, contusioni , calcoli, ac-cumuli d'orina decomposta raccolta nella pelvi reuale non vi possiamo soddisfare.

L'indicazione del morho richiede rapplieazione dap-principio del freodo alia regione sacro-lombare, ed in seguito I'uso di cataplasm! tiepidi. Internamente si amministreranno i carbonati e bicarbonati di soda, di potassa e di magnesia, non ehe la canfora.

KWindicazione sinlomatica si soddisfa, se esiste pa�raplegia, coH'applicazione del balsamo di soifo tere-bentinato alia regione renale.

AWindicazione dietetica si provveder� con alimenti poco eccitanti. Negli erbivori giovano I'orzo, I'avena, la segale cotta. Nei earnivori il latte diluito.

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CAPO VI.

PERINEFR1TE.

1'atogenesi ed eziologia. � La periaefrite, ossia 1'in-fiammazione del tessuto adiposo ehe atlornia il reae si osserva in tutti gli animali domestic!. La perine-frite puo essere primaria o secoudaria. La perinefrite primaria e molto pi� rara della secondaria. Quella avviene per traumi o per raffreddamenli; questa in-yece succede alle infiammazioai suppurative del rene e della sua pelvi.

Reperlo analomico. � L'invoglio di tessuto adiposo del rene presenta un colore anormale, gngiastro, ed un odore cattivo. Le sue maglie sono piene di pus, epperci� si trovano raolti piccoli ascessi. In alcuni luoghi per la confluenza di un numero pi� o meno grande di questi focolai purolenti esiste un ascesso molto esteso. Non e rare ehe inveee di punti suppu-rati una parte di variabile grandezza del delto invo-glio del rene presenti una trasformazione eallosa.

Sinlomi e decorso. � I sintomi della perinefrite si confondono eon quelli della nefrite, ed e molto diffi�cile, ed anzi si pu� dire impossibiie, pel clinieo ve-terinario il poterle distinguere. Anche quando Tascesso si apre nella cavit� addominale, i sintomi di perilonite ehe suscita il pus, non sono distinguibili dagli iden�tic! prodotti dall'apertura dell'ascesso del rene stesso.

II decorso della perinefrite e per lo pi� acuto, e la malattia lermina in 10 o 12 giorni eolla guarigione, allorche e primaria e non da Im'go a suppurazione. Quando e secondaria, segue il decorso della xnalatlia

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de! rena. Alia formazione di asoessi, sieno voluminosi o piccoli, non incapsulati, segue sicuramente la morte. Questa tante volte n_o avviene ehe tardi e per febbre etica, marantica.

Terapia. � Per quanto spetta alia terapia della pe-rinefrite, basta il gi� detto trattando della nefrite suppurativa.

CAPO VII.

DEGENERAZIONE LARDACEA, DEGENERAZIONE COLLOIDE OD AMILOIDE DEL RENE. � NEFRITE PARENCH1MATOSA CON DEGENERAZIONE LARDACEA.

Palogenesi cd eziologia. � La degenerazione lardacea del rene si osserva in tutti gli animali domestici. In questo processo morboso si depone nel parenchiraa del rene e propriamente nei suoi elementi una ma-teria particolare di natura albuminoide, ehe da la nota reazione bleu, traltata col iodio e coU'acido solforico. Gli epitelii dei canaletti oriniferi subiscono la meta-morfosi adiposa. La degenerazione lardacea rimane nel massimo numero dei casi limitata alle pareti va-scolari e specialmente a quelle dei glomeroli. Questo morbo pertanto dovrebbesi chiamare con maggiore propriet� nefrite parenchimalosa con degenerazione lar�dacea.

Le cause ehe possono favorire la degenerazione lar�dacea del rene sono le suppurazioni croniche, spe�cialmente delle ossa, le cachessie, la malaria ed il freddo-umido.

Reperlo anatomico. � In generale la degenerazione e circoscritta alle pareti vaseoiari ed in ispecie a quelle

� si-dei glomeroli. Gli epitelii del canaletti oriniferi sono in preda alia metamorfosi grassosa, perci� alcune cellule epiteliali si presentano solamente gonfie, altre trasformate in grasso, ed altre deperite e ridotte in detritus. Onde riconoscere la nefrite parenchimatosa con degeuerazione lardacea e d'uopo trattare i pre-parati microscopici con una soluzione di iodio, per cui i glomeroli presentano una colorazione rossa tanto distinta (sotto forma di numerosi piccoli punti ehe risaltano sul fondo giallo delle parti ehe li circondauo) ehe possono venire riconosciuti anche ad occhio nudo. Le arise dei glomeroli, e talvolta anche le capsule del Malpighi, sono pi� larghe ed hanno uno splendore lardaceo. Alcune rarissime volte si trovano in preda alia metamorfosi lardacea anche la tonaca propria e gli epitelii dei canaletti oriniferi.

Sintomi e decorso. � Nella degenerazione lardacea del rene, questo cessa di funzionare, epperci� e sop-pressa quasi totalmente la secrezione orinaria. Se si osservano albuminuria ed ematuria, potremo dedurre esistervi altra malattia dei reni, e non gia la dege�nerazione amiloide.

Anche Tingrandimento ed induramento del fegato e della milza ci aiuteranno a stabilire la diagnosi. Un sintorao di valore incontrastato si e la colorazione pi� scura, cioe gialio-bruna, delle scarse orine emesse.

E quasi impossibile la diagnosi differenziale tra la nefrite parenchimatosa semplice (distinzione del resto di poco interesse pratico) e la complicata colla meta�morfosi lardacea.

Terapia. � Allorche esiste la degenerazione lardacea del rene, si pu� dire impossibile una trasformazione retrograda ed il ristabilimento dello stato normale.

Perci� non puossi soddisfare alia indicazione del morbo.

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Uindicazione causale e profilattica esige di curare le malattie primarie e di allontanare gli animali dalle localit� umide e di malaria.

Coll'indicazione sirdomatica noi possiamb ottenerc temporarii rniglioramenti. Cosi nelle cachessie, nelle lunghe suppurazioni si amministreranno con qualche giovamento i preparati di ferro, e specialmente il ioduro.

Noi soddisferemo aWindicazione dietelica ammini-strando alimenti abbondanti, nutritivi e di facile di-gestione.

CAPO VIII.

DEGENERAZIONE PARENCHIMATOSA DEI RENI.

Patogenesi ed eziologia. � La degenerazione paren-chimatosa si distingue sia per intensita ehe per esten-sione del processo dalla nefrite parenchimatosa; seb-bene anche in quella si tumefacciano, subisscano la metamorfosi adiposa e quindi deperiscano gli epitelii del canaletti oriniferi. Inoltre la nefrite parenchima�tosa e idiopatica e di natura flogistica indiscutibile, mentre questa e secondaria e passiva.

Da molli si ammette ehe questa malattia sia deter-minata da iperemia, specialmente passiva, in seguito alia pressione delle arterie renali.

Fra le cause probabili sonvi pure le malattie d'in-fezione acuta, quelle di lunga durata e la gestazione, le quali e provato ehe alterano la nutrizione e la struttura microscopica dei reni e di altri organi, seb-bene non ci sia manifesto il modo.

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All� stato attuale della scienza e d'uopo ritenere siccome causa atta a determinare la degenerazione parenchimatosa del rene con produzione d'albumi-nuria la debolezza del cuore, per cui avviene iposlasi renale (Cantani).

Reperto anatomico. � I reni presentano una gran-dezza normale od un po' pi� grande. Hanno perduta la loro consistenza, sono flosci, rilasciati, anemici, di colore grigio-roseo-pallido, sporco. Passando il dorso del coltello sulla superficie di taglio si raccoglie una polpa torbida, grigio-giallognola, abbondante, ehe, esamipata al ruicroscopio, risulta composta di cellule epiteliali separate od unite in gruppi tubuliformi. Gli epitelii sono in massima parte tumefatti per assun-zione di sostanze albuminose, ed. hanno un aspetto torbido e finamente granuloso. Alcuni sono in preda alia metamorfosi adiposa, altri al deperimento mole-colare.

Siniomi e decorso. � L'albuminuria e il sintomo, si puo dire, patognomonico della degenerazione degli epitelii #9632; renali. Per� la quantit� di albumina nelle orine non raggiunge mai quel grado cui puo arrivare nella infiammazione parenchimatosa.

La degenerazione parenchimatosa ehe si sviluppa nei morbi di infezione acuta, non produce mai ne edemi, ne idropi. Quella ehe nasce durante la gravi-danza (specialmente nelle cagne), e pericolosa, poiehe all'epoca del parto o subito dopo provoca parossismi d'eclampsia.

II decorso e l'esito dipendono dal decorso e dalFe-sito della malattia primaria, ehe e la causa di questo processo morboso. Quando termina in guarigione, scompaiono completamente i disturb! di nutrizione avvnnuti negli epitelii renali, epperci� cessa l'albu--minuria, si dissipano gli edemi e gii idropi.

Patohgia, III.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;8

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Terapiu. � Un'indicazione terapeutica razionale per questo morbo non e possibile. II medico veterinario dovra limitarsi a portare le proprie cure alle malattie primarie da cui questa provieue, ed ai sintomi piii salienti e piii pericolosi.

CAPO IX.

CANCRO DEL RENE. � CARCINOMA DEL RENE.

Patogenesi ed eziologia. � II cancro del rene e una eteroplasia non infrequente. Esso si osserva in tutti gli animali domestici, ma con maggior frequenza nei carnivori. II carcinoma renale pu� essere primitive e secondario. Quando e secondario, succede a cancri preesistenti in altri organi.

Furono osservati lo scirro, il cancro alveolare ed il fungo raidoliare.

Reperto anatomico. � Quando il rene e affetto dal fungo midollare, si vede in qualche luogo della sua superficie un numero pid o meno grande di produ-zioni bernoccolute, circoscritte e di diverso volume. II rene carcinomatoso pu� presentare un aumento grandissimo di volume. Allorche il fungo midollare esiste gia da qualche tempo, si ritrova ehe ha spo-stato una porzione relativa di parenchima renale, e talora ehe la degenerazione carcinomatosa si e estesa a tutta la sostanza del rene. Si riscontra pure talvolta la degenerazione cancerosa delle ghiandole linfatiche deil'ilo renale, nonche delle retroperitoneali, del pe-ritoneo, del mesenterio, del legamenti e del periostio delle vertebre lombari. Altre volte la degenerazione penetra nei calici, nella pelvi del rene e nelle sue

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vene vicine. Negli stalloni e nei tori si osserva per lo pi� la complicazione del carcinoma del testicolo unitamente a quelle del rene. Si puo riscontrare il carcinoma in preda ad alcuaa delle varie sue meta-morfosi regressive,

Alia superflcie di taglio presenta un aspetlo in al-cune parti bianco midollare, in altre bianco-grigio, ed in altre rosso con varie granulazioni, o rosso-gial-lognolo, ed una sostanza molle talora perfino come il cervello di un feto. Passandovi sopra il dorso di un coltello, si raccoglie un liquido o mucoso o lattiginoso (succo canceroso). In alcuni casi si vede sulla super-ficie di taglio un reticolo assai sottile o meno, le cui lacune della grandezza di un grano di miglio a quella di un pisello contengono un succo o lattiginoso o ca-seoso, il qu�le spremuto, appaiono cavit� a liscie pa-reti, ehe contengono altri sepimenti visibili solo al microscopic. Quando troviamo questi caratteri, il rene e afl'etto da cancro alveolare.

Sintomi e decorso. � Non e possibile in medicina veterinaria diagnosticare il cancro del rene. Solo la cachessia, il marasmo, il dolore alia regione lombare e la cosi detta debolezza dei reni pu� fare sospettare I'esistenza di qualche alterazione eteroplastica nell'or-ganismo, nelle vicinanze dei reni stessi. A grado avan-zato per� pu� presentarsi l'emorragia delle vie uro-poietiche prodotta in parte dall'intensa iperemia ed in parte dalla lacerazione dei vasi del neoplasma, il quale lussureggia e penetra nelle vie orinarie. Colla ematuria talvolta si eliminano abbondantissime quan-tit� di sangue perfino coagulate ed a grumi. lo os-servai avvenire, per abbondante emorragia, la morte in un cavallo afl'etto da cancro al rene sinistro.

Terapia. � Alia indicazione del morbo non si pu� soddisfare.

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L'indicazione sintomatica richiede I'applicazione del ghiaccio alia regione sacro-lombare e ramministra-zione del bolo armeno, onde moderare l'emorragia; e dei preparati di ferro e di china per vincere la ca-chessia.

Per� anche questi mezzi non servono ehe a pro-lungare di poco tempo la vita ai malati, i quali, trat-tandosi di tornaconto, e meglio vengano addirittura sacriticati allorqua�do si sar� potuto fare una diagnosi probabilmente vera.

CAPO X.

TUBERCOLOSI DEL RENE. -- T1SI TUBERCOLOSA DEL RENE.

Patogenesi ed eziologia. � La tubercolosi del rene in medicina veterinaria e sempre secondaria, ed e un fenomeno parziale della formazione di tubercoli in altri organi, e specialtnente nei polmoni, pleure, in-testini, fegato, ecc.

Reperlo analomico. � Si riscontrano nell'cilbuginea e nel parenchima renale dapprincipio gli stessi luber-coli grigi ehe trovansi negli organi primitivamente affetti, e piii tardi si rinvengono focolai di varia gran-dezza, riempiti di sostanza tubercolare rammollita (caverne tubercolose).

Sintomi e decorso. Terapia. � Non sonvi sintomi di questo proeesso morboso, come pure non si pu� par-lare di un Irattamento terapeutico della tubercolosi del rene.

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CAPO XI.

PARASS1TI NEL RENE.

Patogenesi ed eziologia. � Nei reni degli auimali domestici si riscontrano gli echinococchi, i cisticerchi e lo strongilo gigante.

Gli echinococchi sono frequenti nei reni degli ani-mali bovini, e coesistono coU'echinococco del polmone, del fegato, del cuore, ecc.

L'echinococco e prodotto dall'introduzione nelcanale digestivo, iosieme agli alimeati, di ovuli della tenia echinococco del cane.

11 cisticerco del rene e coraune nei maiali afietti da grandine, ed e in essi prodotto dall'ingestione degli ovuli della toenia solium, ehe abita il canale in-testinale dell'ucmo.

Lo strongilo gigante abita talora la pelvi renale dei cavalli, bovini e cani.

Reperto anatomico. � II rene e ipertrofico. Le cisti d'echinococco presentano gli stessi caratteri gi� stati descritti trattando della stessa malattia nei polmoni e nei fegato. Esse sono attorniate da una capsula fi-brosa prodotta da neo-formazione del connettivo del parenchima del rene. Talora se ne trova un numero straordinario. II loro volume pu� oscillare dal grano di miglio ad una noce. I cisticerchi si presentano anch'essi come granulazioni bianche di varia grandezza e coi caratteri ehe verranno descritti trattando della cachessia idotigena del porco.

Lo strongilo gigante ha il corpo bianco o rosso, cilindrico, allungato, sottile alle estremit�, testa ottusa, bocca orbicolare, piccola, circondata da sei papilla appianate. La coda del maschio e terminata da una borsa semplice, troncata, pene esilissimo. La coda

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della femmina e retta, vulva lontana daU'estremita caudale. II maschio e lungo da 15 a 40 centimetri; la femmina talora raggiunge un metro. Trovasi nella pelvi dei reni dei cani, del cavallo, del bue.

Sintomi e decorso. � Gli echinococchi ed i cisti-cerchi, allorche abitano ii rene, non presentano sin�tomi per farli diaguosticare. Lo strongilo gigante puo produrre nefrite ed emorragia. Alcune volte non da luogo ad alcun processo morboso.

Terapia. � E inutile discorrere di cura di questi morbi parassitarii.

CAPO XII.

ANOMALIA DI FORMA E SIT�AZIONE DEL RENE. M0STRU0S1TA' DEL RENE.

Reperio analomico. � Allorche esiste un rene solo, l'altro per lo pi� e maggiormente sviluppato, e iper-trofico. Durante la vita la secrezione orinaria si faceva normalmente. Talvolta si rinvengono i due reni con-cresciuti assieme alle loro estremit� inferior! per mezzo di una lamina sottile di parenchima normale. In altri casi il rene presenta una lobazione anormale conge-nita, ehe rappresenta lo stato embrionale. Si d-'stingue dalla partizione lobare acquisita per I'aspetto sano della capsula fibrosa e del parenchima.

Anche anomalie di posizione dei reni si riscon-trano negli animali domestici; essi in generate sono collocati pi� in avanti o pi� in dietro, ed in questi ultimi casi esiste quasi sempre la complicazione del-I'anomalia di origine e numero dei vast e della lun-ghezza degli ureteri.

Tutte queste alterazioni per� sono di solo Interesse anatomo-patologico.

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PABTE II. Malattie delle pelvi renali e degli npeteri.

CAPO I.

DILATAZIONE DELLE PELVI HENAL1 CON ATR0F1A DEL PARENCH1MA RENALE. � IDRONEFROSI.

Patogenesi ed eziologia. � L'idronefrosi e un'accu-raulazione di orina e di muco nei calici e nella cavit� della pelvi del rene. Allorche per impedilo deflusso la tensione di questi e molto ragguardevole, gli sbccchi e le papille dei tubuli retti vengono compressi. L'o-rina non potendo avanzarsi nella pelvi renale, i tubuli si dilatano. Ove poi sia impedito il deflusso deH'orina dalla pelvi, anche questa si allarga, e per la crescente pressione ehe viene determinata dal liquido aecumu-latovi, si produce appianamento nelle papille, ed in seguito atrofia del parenchima renale.

Essa non e infrequente nei buoi e nei cavalli. F�rster l'ha osservata pi� volte nelle capre, nei porci e nei cani.

L'impedimento del deflusso dell'orina dalla pelvi dei reni negli ureteri e nella vescica, pu� riconoscere pi� cause. Cosi calcoli incarcerati negli ureteri, tumori

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esterni ehe agiscano meccanicamente, iperplasie della mucosa dei delti canali conseguite a pregressi disturb! ilogistici, concrezioni delle pareti fra di loro, infine la presenza di corpi estranei nella vescica o nell'u-retra, i quali siano sufficienti ad opporsi all'elimina-zione deH'orina.

L'idronefrosi pu� essere unilaterale o bilaterale.

Reperto anatomico. � Se l'idronefrosi non fu grave la papilla renale nell'arcata del calice dilatato si pre-senta leggiermente atrofica ed indurita. Nei gradi pi� intensi essa scompare affatto, e superiormente alia medesima il parenchima del rene diminuisce di gros-sezza, diventa pi� duro e pi� fitto. Nei casi gravissimi la sostanza ghiandolare non e pi� reperibile, oppure e ridotta allo spessore di uno o due millimetri. II rene allora non presenta ehe un saeco membranoso, diviso in molte seompartizioni interne da sepimenti, e molto marcate le lobulazioni esterne. Le cavita per lo pi� coraunieano fra di loro, eontengono siero limpido od un liquido urinoso, torbido, ed avente in sospensione pigmenti e sali terrosi. Nei cavallo e nei bue osservai l'idronefrosi raggiungere un volume superiore alia testa di un uomo. Un bei esemplare esiste nei museo anatorao-patologico di questa seuola

La dilatazione degli ureteri pu� presentare moltis-simi gradi. Fu osservata avere raggiunto il diaraetro dell'intestino tenue dei grossi quadruped!. Le pareti degli ureteri furono da me trovate insottilite, contra-riamente a quanto asseriseono alcuni autori.

Sintomi e decorso. � Nella idrouefrosi unilaterale s! mantiene la secrezione e l'eliminazione dell'orina. Ci� non avviene pi� allorquando dessa e bilaterale, Alcune volte esistono dolori alia regione lombare, i quali ven-gono evocati eon una leggiera pressione fatta colle dita su detta localit�. In alcun! casi, specialmente ne!

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bovini e uei solipedi, si presenta una semi-paralisi del treuo posteriore. Se si sviluppa infiammazioDe nel parenchima renale nasce la febbre con tutti i suoi fenomeni concomitanti. Quando gli ostacoli ehe si oppongono al deflusso dell'orina non possono venire rimossi, gli animali muoiono sia per la prostrazione delle forze in loro indotta dagli acuti dolori nefritici, sia per la uremia ehe succede alia soppressa secre-zione dell'orina.

Terapia. � Non sempre il veterinario puo interve-nire con mezzi acconci a ridonare la salute. Egli vi riesce solo allorqua.ndo pu� mettere in uso mezzi atti ad allontanarne le cause.

L'indicazione causale pertanto, allorquando lo impe-dimento e situate nell'uretra, richiede o ruretrotomia, od il cateterismo. Quando poi limpedimento risiede in vescica o negli ureteri e a preferirsi il sagrifizio degli animali per viste economiche.

CAPO II.

1NFIAMMAZI0NE DELLE PELV1 RENALI. � PIEL1TE, PIORIA. RENALE, P1EL1TE OATARRALE, CR�POSA, D1FTER1CA.

Palogenesi ed eziologia. � Nel catarro delle pelvi re-nali avviene iperemia, succolenza ed abnorme secre-zione della mucosa ehe tappezza i bacinelti del reni, con distacco di epitelii.

La pielite catarrale pu� essere semplice o doppia. Cause di questa alterazione nutritizia e secretoria pos�sono essere concrezioni calcolose, I'orina stagnante, pel carbonate d'ammoniaca cui da luogo scomponen-dosi, i raffreddamenti della pelle, le sostanze acri, ehe introdotte neU'organismo vengono eliminate dai reni,

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come i nitrati e gli acetati di potassa, le cantaridi, le sostanze resinose, balsamiche, ecc.

II crup e la difterite della raucosa delle pelvi renali accompagnano le malattie acute d'infezione, come il tifo contagioso esolico dei rurainanti, il vaiuolo, la rabbia, ecc.

La forma emorragica della pielite accompagna molte volte le febbri carboncolari e le cosi dette adinamiche dei bovini.

Reperto anatomico. � Nella forma catarrale (periodo acuto) la mucosa e iniettata, rossa, tumefatta, co-perta di muco puriforme; nello stato cronico, il rossore e diminuito e la superficie di quella presenta incrostazioni piu o meno abbondanti di sali calcari e di urati. Le pareti della pelvi sono inspessite. Alcune volte vi si osservano erosion!, ulcerazioni perforanti, distruzioni icorose ed infiltrazioni d'orina uel tessuto sottomucoso. Frequentemente il parenchiraa del rene si presenta atrofico (Bruckm�ller, Roll).

Nella pielite cruposa si trovano membraneile gri-giastre, ehe coprono la mucosa dei bacinetti. Nella difterica questa e trasformata in esoare, sotto le quali esistono ulceri irregolari.

Sintomi e decorso. � La pielite catarrale acuta e frequentemente accorapagnata da febbre con orripila-zioni ripetute e dolori nefritici.

Esiste nell'animale una irritazione ehe lo spinge a fare le prove per orinare , ma non vi riesce, perche la vescica e vuota. II treno posteriore e barcollante. Talora produces! parapleg!a. Nell'ulteriore decorso avvienelasecrezione e I'escrezione di un'orina torbida, contenente muco, epiteli!, corpuscoli di pus, e perfino globuli di sangue. Lasciata in riposo per qualche ora detta orina forma un abbondante sedimento terroso. Nello stadio cronico vi abbondano i corpuscoli di pus.

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Protraendosi a lungo la malattia, avvengono raa-rasmo ed idrope. Nella pielite catarrale calcolosa si possono manifestare inoltre emorragie, ehe esauriscono 1'organismo.

Quando il morbo volge ad esito infausto aumentano i dolori nefritici, e la febbre assume im acme allar-mante. Avviene raramente ehe la pielite catarrale ter�mini con formazione d'aseessi e colla perfora/.ione delia pelvi.

Diagnosi e prognosi. � La pielite catarrale si diffe-renzia dall'uroeistite, pure catarrale, perche in questa si evacuano coll'orina masse mucose, le quali sono il prodotto di trasformazione del secreto purolento delia membrana mucosa delia vescica, per fermentazione alcalina dell'orina. Nelle masse eliminate colle orine dei malati di pielite invece si riscontrano epitelii pavimentosi fusiformi.

La pielite catarrale, allorche la causa del morbo e rimobile, guarisce in pochi giorni. Negli altri easi si protrae per un tempo piu o meno lungo secondo la intensit� di quella, ed ha esito letale.

Terapia. � AWindicazione del morbo si soddisfa pri-mreramente coll'applicazione di vescicatorii alia regione lombare. E d'uopo per� avvertire, ehe questi non contengano cantaridina, la quale assorbita potrebbe accrescere il proeesso morboso. Giovano le pieeole dosi di carbonato e solfato di soda e magnesia.

Riesce utile alVindieazione sirUomafica il commisehiarvi una piccola quantit� di idroclorato di morfina.

L'indicazione profilattica riehiede di evitare le quan�tit� troppo abbondanti di bevande, perche queste costriugemo il rene ad esagerata funzione. Le bevande saranno preferibilmente mucilaginose ed emollienti.

Nello stadio cronico rieseono utili per l'indicazione del morbo i decotti di sostanze tannanti ed i prepa-

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rati di ferro. II bolo armeno, lodato da molti autori e specialmente dal Verheyeo, agisce appunto pel ferro ehe contiene. Nella cura della pielite e di niuna uti-lit� ramministrazione della canfora da molli suggerita. Debbono poi venire proscritte, siccome irritanti il parenchima del rene, le sostanze resinoseebalsamiche.

L'indicazione sintomatica richiede i preparati d'oppio, le decozioni di belladonna, 11 cloralio idrato onde di-minuire l'intensit� dei dolori.

Alia cura dietetica si provvede con piccolo quantit� di fieno e con fariuacei pegli erbivori, con latte di-luito pei carnivori.

CAPO III.

CONCREZIONI CALCOLOSE NELLA PELVI RENALE E NEI TUBUL1 RETTI. � COLICA NEFRIT1CA.

Patogenesi ed eziologia. � I depositi granular! di acido-urico, di carbonato e fosfato di calce, di fosfato-amraoniaco-magnesiaco, di pigmento e cristalli d'ema-toidina, possonsi inconlrare tanto nei tubuii oriniferi retti, quanto nelle pelvi renali. Nei lubuli costitui-scono i cosi detti infarti; nelle pelvi le concrezioni calcolose.

Non e ancora nota la maniera con cui forrnansi detti depositi e concrezioni. Si hanno per� varie teorie in proposito.

La prima ammette una anomalia sui generis del ricambio materiale, cioe una diatesi, per cui I'acido urico ed ossalico, i fosfati, ecc, prodottisi eccessiva-mente neU'organismo precipiterebbero nei canalicoli oriniferi nei mentre vengono eliminati colle orine.

La seconda (Scherer) spiegherebbe 11 fatto mediante la decomposizione deU'orina nei suo passaggio per le

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vie orinarie, come avviene allorche quella e esposta all'aria per qualche tempo. Cioe per la presenza di abbondante quantit� di muco si produrrebbe fermenia-zione acida, trasformazione dei pigmenti e delle sostanze estrattive in acido laltico, il quale scomporrebbe gli urati solubili precipitando I'acido urico. In seguito si formerebbe una fermentazione alcalina, per cui Vurea si trasformerebbe in carbonate d'ammoniaca, il quale scomponendosi e combinandosi col fosfuto di magnesia deU'orina produrrebbe il fosfuto ammoniaco-magnesiaco. II muco servirebbe inoltre di cemento, ed in molti casi il nucleo dei sedimenti, durante la fermentazione acida, precipiterebbe I'acido urico, e durante Valcalina precipiterebbe i fosfati.

La terza (Meckel) ammette un catarro calcolifico, in cui avvi secrezione di un muco viscido, tenace, ricco in ossalato di calce, facilmente fermentabile. Questo muco, assuraendo dall'orina decomposta sempre mag-giori quantit� di detto sale diventa prima denso, poi solido, ed infine pietrificato. II calcolo crescerebbe in volume per decomposizione di nuovi strati linche I'orina rimane acida. Facendosi questa alcalina avver-rebbe in lui una metamorfosi. L'ossalato di calce sa-rebbe sostituito da acido urico, da urato d'ammoniaca o da fosfati.

La quarta (Cantani) ammette I'alterazione del sangue e quindi delle orine per la diversa alimenta/.ione, ep-perci� questa teoria poggia sui prodotti del riearnbio materialraquo;, Questo illustre patologo addivenne a queste conclusioni in seguito ad esperimeuti co'quali pote fare comparire e scomparire a suo piacimento i cristalli di acido urico e di acido ossalico nelle orine da poco tempo emesse.

Tutti gli irritanti delle vie orinarie, e ehe vi pro-ducono un catarro, sono cause disponenti alia calcolosi.

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Reperlo anatomico. � II reperto cambia secondo la qualita deWinfarto. Cosi in quello di acido urico si os-servano sulla superficie di taglio delle piramidi alcune sottili striscie parallele ai canaletti oriniferi, di colors giallo-rosso. I tubuli renali sono riempiti di una so-stanza granulosa, nerastra, la quale, trattata cogli acidi, mostra cristalli d'acido urico.

NeWinfarto emorragico pigmentoso i canaletti oriniferi sono pieni di granulazioni unite a cristalli di ematoi-dina. Nell'infarto calcare le piramidi presentano striscie bianco-giallognole. I tubuli oriniferi contengouo masse opache, nere, ehe, trattate coU'acido cloridrico, fanno effervescenza e scompaiono.

Intorno ai precipitati di fosfato ammonio-magne-siaco, ehe talora assumono un volume migliare, si ri-scontra non di rado disfacimento e suppurazione del parenchima renale. II numero, la forma ed il volume dei calcoli ehe si trovano nei calici e nelle pelvi dei reci sono molto variabili. Alcune volte esistono dei semplici graneili (reuella), alcune altre se ne riscon-trano ehe riempiono totalmente i vaeui, e dessi sono perfettamente modellati sui calici o sulle pelvi renali.

Sintomi e decorso. � M'e avvenuto di trovare in un cane un caleolo renale, ehe oltre al riempire tutto il baeinetto si estendeva con dei rami nei calici del rene, caleolo ehe pote crescere senza ehe il sane pre-sentasse durante la vita sintomi ehe facessero sospet-tare questa grave alterazione.

Nei bovini per� e nei eavalli la caleolosi dei reni si rende palese con acuti dolori della regione lombare, e tal fiata con emorragie, le quali tingono pi� o meno fortemente le orine.

All'esame di queste vi si rinvengono spesso pezzi di concrezioni. Le cosi dette coliche nefntiche sono per lo piii intermittenti, e si esacerbano di tratto in

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tratto. E da avvertirsi, ehe questi dolori possono an-che venire prodotti da parassiti o da coagoli sargui-gni ehe attraversano gli ureteri.

Nella colica per calcoli renali il dolore nel cavallo sopravviene specialmente dopo il moto, o dopo uno sforzo muscolare. Durante 1'accesso gli animali diven-gono madidi di sudore freddo; le loroestremita si fanno gelide; i loro muscoli sono in coutinua orripiliazione. I pazienti si corieano e si alzano repentinamente; fanno I'atto di mingere, ma infruttuosamente. II termometro s'eleva fino a 40-41 centigradi. I polsi si fanno eeleri e profondi; la respirazione concitata; la fisionomia abbaltuta.

Questo parossismo talora si dissipa in poche ore in seguito aU'emissione di piccoli calcoli, e quindi se�gue la guarigione. Nel rnassimo numero dei casi per� continua due o tre giorni, e i'animale esausto muore.

Terapia. � Un'indicazione atta a sciogliere le con-crezioni calcolose allo stato attuale della scienza non e nota. Aleuni autori raccomandano il biearbonato di soda e di potassa ed il biearbonato di litina. Questo non va prescritto in veterinaria, perche troppo eostoso.

AU'indicazione sintomatica, per alleviare i dolori si soddisfa coi narcotici, eoi ealmanti, ricorrendo spe�cialmente alle grandi dosi di oppio, di cloroformio, di cloralio idrato di eanfora. Come mezzo esterno per soemare i dolori giovano i sacehetti emollienti e tiepidi posli sulla regione lombare.

AWindicazione profilattica e dieletica si soddisfa con bevande farinose, I malati non appetiseono il cibo; per� se anche ne mostrassero desiderio, e d'uopo non eoncedere loro ehe una scarsa quantit� di fieuo di ottima qualila. Si eviter� di dare loro crusca o ce-reali, perche contengono un'esagerata quantit� di sali terrosi e favoriscono la calcolosi.

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PARTE III.

Halaiiie della vescira orlnaria.

CAPO I.

CATARRO DELLA VESCICA 0R1NAR1A. � CIST1TK OD UROClSTiTE CATARRALE. � ENDOCIST1TE.

Patogenesi ed eziologia. � Nella infiammazione ca-tarrale della vescica orinaria si osservano le stesse alterazioni circolatorie e �utritizie ehe avvengouo nelle altre raueose. Cosi iperemia, sucoolenza , ipersecre-zione, distaeco di epilelii, erosioni, ecc.

II catarro vescicale puo riconoscere le pi� svariate cause. Le principali sono la irritazione diretta della mueosa prodotta da corpi stranieri, e specialmente da calcoli e parassiti. La qualit� irritante dell'orina per sostanze acri pervenutevi dal sangue in seguitu all'in-gestione di cantaridi, di gemme o boltoncini di plante resinose, di balsami, ecc, o per decomposizione chi-mica della medesima; le irradiazioni o propagazioni delle flogosi di organi vicini, come dell'uretra, della prostata, delle vescicole seminali; i raffreddamenti della pelle e specialmente della regione lombare; le malattie d'infezione, le neofurmaziom dell'urociste.

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Reperto anatomico � Allorche la cistite ebbe un de-corso acuto si riscontra la mucosa iperemica, rossa, tumefalta, rammollita. La sua superficie e coperta di nna quantit� pi� o meno abbondanle di muco leg-germente viscido, chiaro, contenente epitelii e giovani cellule. Nel catarro cronico il muco e pi� dense, pi� opaco, e quasi purolento. 11 colore della mucosa e meno intenso e s'avvicina al grigio d'ardesia. I! sue spessore e aumenlato, ed il tessuto connettivo solto-mucoso ed intennuscolare ipertrofico.

Anche i fascetti della tonaca muscnlare sono per lo pi� ingrossati. L'orina contenuta nella vescica da reazione alcalina, per decomposizione esala odore puugente di ammoniaca. Allorche il morbo dur� lunghissimo tempo, nel tessuto della mucosa, nel sottomucoso e nella muscolare si riscontra un nu-mero abbondante di cellule neoformate. Talora si rinvengono ascessi sottomucosi, erosioni od ulcera-zioni della mucosa. Furono rinvenute perfino per-forazioni nelle pareti vescicali, fistole, iconzzazioni diffuse. In questi ultimi casi essa e grandemente ram�mollita , colorita in bruao-rosso-sporco, e coperta da essudato di cattivo aspetto, infiltrato da icore; i fa�scetti muscolari poco resistenti, pallidi. L'infillrazione icorosa si estende al connettivo sottomucoso ed inter-muscolare.

II liquido conteouto in vescica ha odore ributtante, acre, ammoniacale, e nerastro cioccolatto, perche e una miscela di sangue, d'icore, d'prina decomposta e di frusloli gangrenosi della mucosa. Alcune volte non si riscontra iperlrofia delle pareti dell'urocisti, per cui questa raggiunge perfino lo spessore di oltra un cen-limetro. In altri casi i fascetti muscolari hanno pro-dotto sulla superficie interna pinghe prominenti. In altri la mucosa della vescica si e iulromessa fra i fa-

Patologia, III.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;4

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scetli rauscolari e diede luogo a diverlicoli, in cui pre-sero sede calco� e sedimenti.

Sintomi e decorso. � Per lo piii il catarro acuto dell'urocisti decorre senza febbre e senza sintomi sa-lienti. Si osserva frequente il mitto, o I'atto di min-gere. Questo fenorneno avviene perche la mucosa ve-scicale iperemica ed inliammata non puo soffrire la presenza deU'orina, eppercio questa deve venire eli-minata appena secreta. Essa e torbida e col riposo da un sedimento mucoso.

Nei casi gravi si manifestauo febbre e sensazioni dolorose specialmente durante l'emissione. Esse sono evacuate a goccie od a piccoli getti. Talora si tnanifesta un'ostinata ritenzione delle medesime. In questi casi i fenomeni febbrili divengono molto intensi. L'auimale e inquieto. Si corica e si rialza tosto. II polso e pieno e frequente. La regione lombaro e Tabdonie sono assai dolenti alia pressione. La vescica orinaria e plena. L'appetito e la ruminazione soppressi (Bossetto).

11 catarro della vescica pu� avere un decorso di pochi giorni e terminare colla guarigione completa, finire colla morte, oppure farsi cronico. In quest'ultimo caso la quantila del muco contenuto nelle orine au-menta, esse si fanno pi� dense e torbide, danno un sediraenlo assai abbondante di colore bianoo-gialla-stro, costituito da corpuscoli mucosi, purolenti, epi-telii deperiti e da filamenti albumino-fibrinosi. La ci-stite catarrale cronica pu� protrarsi pi� settimane, ed in questi casi e seguita da denutrizione e perfino dal marasmo. La morte avviene nel massimo numero dei casi per ammonemia.

L'urea si decompone in carbonato di ammoniaca, e questo viene assorbito dalla mucosa cistica.

Potrassi dubilare della formazione di ulceri o fistele vescicali: 1* allorche il sedimento contiene graude

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copia di corpuscoli purolenti e le forze si avvicinano aU'esaurimento; 2deg; alloraquando nelle orine si scor-geranno globuli sanguigni.

L'icorizzazione diffusa verr� palesata dall'odore fe-teatissimo delle orine, e dai detritus contenutivi. In tutti questi casi gli animali muoiono o di consunzione o per icoremia.

Si e negata la possibilit� ehe l'orina gia segregata venisse riassorbita dalia vescica. L'esperienza per� ha dimostrato il contrario. La vescica alterata nella sua istologia, o distesa, assume nou solo l'orina, nm ogni

N sorta di liquido ehe contiene. Terapia. � AWindicazione causale e profilattica si soddisfa:

1* Coll'evitare l'ingestione di sostanze acri, irritanti, le quali debbono venire eliminate in parte dall'appa-rato orinario, come le cantaridi , le gerame resinose, i balsami, ecc;

2deg; Col curare Furetra e gli altri organi da cui si irradia la infiammazione:

3deg; Determinando la diaforesi, se I'influenza morbosa fu un raffreddamento.

L'indicazione del morbo nou richiede mai sottrazioni sanguigne. I fomenti tiepidi al ventre, ed i sacchetti emollienti e caldi alia regione lombare riescono di sollievo al malato perche ne diminuiscono i dplori. L'amministrazione di bevande mucilaginose, edulco�rate con miele, dei semi di licopodio, della canfora, le polveri di Dower sono assai commendevoli. Nella forma cronica giovano il decotto di foglie d'uva or-sina, di foglie e malli di noce , le soluzioni di acido

i formico, di acido gallico. L'indicazione dietetica esige eibi ehe non riescano eccitanti e bevande farinose. Ai cani si concederanno il latte e le zuppe non salate.

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CAPO II.

CISXITE O UROCIST1TE CRUPOSA E D1FTERICA. � 1NFIAMMAZIONK CRDPOSA E D1FTER1CA DELLA VESCICA OR1NAE1A.

Patogenesi ed eziologia. � Le cistiti cruposa e difle-rica sono quasi sempre sintomatiche. Accompagnano il tifo esolico dei ruminanti, il vaiuolo, e talora le febbri carbuncolari. In queste iufiammazioni si riscon-trano essudati alia superficie della mucosa (forma cru�posa), i quali vi formano deile mernbranelle grigiastre, tenaci, pi� o meno spesse; oppure gli essudati infil-trano il tessuto stesso (furma diftM^-ica), ne detenni-natio la necrosi ed escare, ehe staccate iasciano per-dits di sostanza, cioe ulceri. Queste aiterazioni sono raramenle eslese a tutta la mucosa; per lo pi� sono circoscritte e lirnitate, presentanti striscie, macchie irregoiari, o tondeggianti.

Sintomi e decorso. � 1 sintomi ed il decorso di questi processi morbosi si confondono con quelli della cislite catarrale quando ne formano complicanza; e cui morbi infetlivi allorche sono sinlomaliche.

Terapia. � La cura della cislite cruposa e difterica e suhordioata al trattamento dalle maiatlie primarie, di cui non sono ehe una manifestazione Allorche com-plicano la cislite catarrale si applicher� la cura pre-scritta nel suo periodo cronico.

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CAPO III.

PERIC1STITE, PERIURICISTITE.

Patogenesi ed eziologia. � La pericistite e quella in-fiaramazione ehe si svolge uel tessuto conneltivo (solto peritoneale) ehe eirconda la vescica, e ehe la unisce al peritoneo ed agli organ! vicini. La forma di questo processo flogistico e flemmonosa. E quasi sempre una coneomitauza delle malattie d'infezione acuta. Pero si osserva anehe come morbo idiopatico e come conse-guenza del catarro eronieo, di erosioni od ulcerazioni della vescica. Dessa e eircoscritta, ed ha luogo con proliferazione dei corpuscoli semoventi del coanettivo con afflasso di leucociti ed iperplasia del tessuto della sierosa. Questo processo ha grande teudenza alia sup-purazione ed alia formazione di ascessi, al disfaci-meiito necrotico del tessuto malato. Desso si irradia frequentemente per continuit� e contiguita di tessuto al conaettivo, ehe tiene riurJti gli organi situati nel bacino ed aderenti alia parete della pelvi. Avvenuta la suppurazione il pus talora perfora il retto o la ve�scica, e nella femmine la vagina.

Reperto analomico. � Si riseontra un tumore piu o meuo sviluppato, il quale e costituito da ipertrofia del connettivo avente fra le sue maglie un numero variamente grande di corpuscoli linfoidi. Talora e pre-valenle la neoformazione connettiva, ed in questi casi esso e duro, inspessito e lucente alia superficie di taglio. Tal'altra predominano gli elementi eellulari, ed e molliccio e succoso. Esamiuato al mieroseopio, una piccola por^ione raschiata risulta costituita da corpu-

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scoli sferoidali aventi un contenuto omogeneo. Allorche ebbe luogo la formazione d'ascesso vi si osserva un pus cremoso, giallognolo, inodore. Le parti circonvi-cine della sierosa sooo leggennente intorbidate, vil-lose, inspessite.

Sinlomi e decorso. � I sintomi ehe accompagnano la pericistite sono molto oscuri ed incerti. Per lo piu non si puo poggiare la diagnosi ehe su I'iperestesia della vescica e sui dolori ehe ne risultano. L'animale presenta i segni della sensazione di intensi dolori. La febbre e pure violenta.

La diagnosi differenziale fra questo processo mor-boso e la cistite baser� suH'esame delle orine, le quali nella pericistite non presentano le alterazioni descritte in quella. La pericistite pu� terminare in guarigione per lisi, in produzione di pus, in morte. Quella, nei casi fortunati, avviene in pochi giorui. L'esito per formazione d'ascesso e il pi� frequente, ed e seguito in generale dalla morte del malato.

Terapia. � L'unica indicazione cm si possa soddi-sfare si e la sintomatica. A questo scope si ainmini-streranno i narcotici onde diminuire gli sfavorevoli effetti dei dolori intensi. Giovano pure i fomenti mol-litivi al basso ventre ed i sacchetti tiepidi alia regione lombare. Si eviteranno le cacciate sanguigne e le am-ministrazioni dei diuretici. Se la febbre si facesse assai intensa si ricorrer� alle iniezioni ipodermiche di idro-clorato di chinino mediante la siringa Pravaz. Le be-vande mucilaginose suggerite nella cura della cistite trovano il loro posto anche qui. Sara d'uopo curare la libert� dell'alveo coirapphcazione di clisteri molli-tivi ed oleosi.

CAPO IV.

NEOFORMAZIONI DELLA VESCICA.

Patogenesi ed eziologia. � Nella vesciea orinaria pos-sono formarsi iperplasie di varia natura. In essa si svi-luppano o giungono corpi estranei tantoviventi quanto inorganici. Di questi si parlera in altri capitoli.

II carcinoma primitivo e rarissimo, per lo pi� e una continuazione di ua cancro del retto, dell'utero, ecc. Nella vesciea il carcinoma si presenta in ispecie sotto forma d'infiltrazione encefaloide, ehe ne attacca tutte le membrane e le coDverte in una massa cancerosa. Al-lorche veste la focma di tumore circoscritto puo tro-varsi in un punto qualunque della cavit� dell'urocisti. II carcinoma ha origiae dal connetlivo sottomueoso, sottoperitoneale cd intermuscolare, e quindi si estende a tutte le membrane. Si osservarono i car.cri papillari o villosi (Gurlt, Fuchs, Roll, ecc.) nel cavallo e nel bue. Meno rari sono i polipi mucosi, i quali seguono all'infiammazione catarrale cronica. La mucosa si in-spessisce e forma una massa spungiosa, molle e lobu-lata alia superficie (Gurlt, Hertwig, Roll).

Fu trovato da Greves nel cavallo un lipoma libero con superficie ossificata.

Sinlomi e decorso. � Le neoformazioni della vesciea orinaria negli animali domestici non sono diagnosti-cabili. Tutto al pi� si presentano i sintomi di un catarro vescicale di cut e ignota la causa. Anche i cancri non possono venire sospettati ehe allorquando determinassero la cachessia cancerosa, oppure i neo-plasmi si ulcerassero, ed escissero coJie orine frustoli dei medesimi. In queste condizioni la diagnosi e di nessuna utilit� perche la terapia e impotente.

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CAPO V.

LITONOSI ORINARU. � �ROLITIASI VESCICALE. � CONCREZIONI CALCOLOSE NELLA VESCIGA. � CALCOLI VESC1CAU.

Patogenesi, eziologia, reperto anatomico. � Per quanto riguarda la patogenesi e I'eziologia veggasi quanto si e detto trattando delle concrezioni della pelvi renale. I calcoli orinari possono variare per la lore compo-sizione chimica, pel colore, per la forma, pel volume e pel numero. Ve ne sono dei piccolissimi, i quali per la loro somiglianza colla sabbia prendono il uome di arena od arenella.

Alcuni sono costituiti da acido urico e da urati. La loro forma e ovale o tondeggiante, sono duri, pesanli, lisci o bernoccoluti, rosso-brunastri.

Altri constano di ossalato di calce. Duri, bernocco�luti, nerastri.

Di fosfato magnesiaco ammoniacale e di fosfato di calce, leggieri, facilmente friabili, ovali o tondeggiauti, bianchicci o grigi.

Di cistina e di xantina, durissimi, di colore giallo-rosso, rassomiglianti all'oro e come lui luceati, con superficie levigata. Me ne furono donati Tanno scorso tre esemplari dall'amico e collega Volante, il quale li rinvenne in un bue (depositati nel Museo anatomo-patologico).

Altri sono costituiti da pi� strati di diversa qualit�. Se ne riscontrano col nucleo d'acido urico coperto da ossalato di calce o viceversa. Ve ne Hanno di quelli ehe hanno strati promiscui di fosfati.ossaiati ed acido urico.

La mucosa della vescica, ehe contiene calcoli, e serapre sede di catarro e sue conseguenze, come ero-sioni, ipertrofia della muscolare, ecc.

Sintomi e decorso. � I sintomi della calcolosi vesci-cale si rassomigliano a quelli ehe si osservano nella cislite catarrale. Allorche qualcuno e impegnato nel principiodel tubo uretrale sorgono sintomi assai gravi. L'anirnale e inquieto, tiene alquanto sollevata la coda, la dimena. Alza or 1'una or l'altra delle estremit� po�steriori, talvoltale protende in avanti, insinua in mezzo ad esse il muso, si guarda il ventre. Si sdraia tutto ad un tratto e quindi si alza come spaventato. Emette del gemiti e digrigna i denti (A�dreis). A questi si unisce o Fiscuria, o la discuria, o la stranguria, o la ematuria. Solo l'escita assieme alle urine di piccoli calcoli o di renella, oppure I'esplorazione della vescica mediante I'introduzione della mano nel retto e nella vagina (nei grossi quadrupedi) possono far slabilire una diagnosi esatta e certa.

II decorso e quello della cistite acuta o cronica. La guarigione non avviene se non si riesce ad allonta-nare le cause.

Terapia. � Molti farmaci furono proposti nello in-tento di sciogliere i calcoli orinari, ma la lore utilit� pratica non fu ancora comprovata. Ccsi fu raccoman-data Tamministrazione dell'acido benzoico, delTaado tartarico, deU'acido citrico per risolvere le concrezioni di fosfati. Secondo Cantani Vacido lattico e il mezzo pi� sicuro, pi� attivo ed in pari tempo piu convenienle per acidificare I'orina onde sciogliere i calcoli. Da Mekel, Niemeyer, Cantani e molti altri si raccoman-dano i carbonati alcalini e specialmente quello di li-tiua onde rendere alcalina I'orina e sciogliere i calcoli costituiti da urati. Allorche i calcoli hanno prodotto il catarro della vescica si amministreranno, oltre agli altri rimedi gi� nominati nel relativo capitolo, decotti mucilaginosi.

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CAPO VI.

EMORRAG1A BELLA VESC1CA, EMATTJRIA C1ST1CA, XJROCISTORRAGIA.

Patogcnesi erf eziologia. � L'emorragia della vescica orinaria pu� avvenire per alterata nutrizione delle pa-reti vascolari della medesima (in seguito a diatesi emorragica), per iperemia tanto intensa da lacerarla (dietro I'ingestione di cantaridi ed altre sostanze irri-tanti gia altrove nominate), e per ferite od erosioni determinate da calcoli e da ulceri cancerose.

Siniomi, decorso, esiti. � II sangue ehe esce dai vasi lacerati dell'urocisti viene eliminato insieme alle orine. Queste sono rosse e contengono coagoli sanguigni pi� o meno abbondanti. La diagnosi differenziale fra la cistorragia e Temorragia del reni o degli ureteri poggia sulla minore abbondanza di coagoli in questi ultinii casi, e specialmeute sull'intensit� del dolore alia re-gione lombare allorche esiste I'emorragia renale.

II decorso dell'emorragia vescicale e acuto. Se dessa pu� venire arrestata con adatti raezzi la malattia gua-risce in pochi giorni. Se non possonsi allontanare le cause e se non si riesce a far ritrarre le pareti vasco�lari conduce presto alia morte per dissanguamento e cachessia.

Terapia. � L'indicazione causale richiede la cura della malattia primaria allorche esiste la diatesi emor�ragica o I'iperemia. L'allontanamento delle cantaridi, dei calcoli, ecc. Le ulceri cancerose non possono ve�nire curate. Quando la urocistorragia dipende da tale processo morboso e insanabiie.

All'indicazione delle emorragie traumatic'ne si sod-disfa coi bagni freddi al basso ventre e coll'ammini-

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strazione dell'acido gallico e del tannino. Infine colle iniezioni in vescica (nelle femmine) di sostanze aslrin-genti, come soluzioni di tannino, di solfalo di rame, di zinco, di allumina, o meglio di nitrato d'argento.

CAPO VII.

CISTOSPASMO. � SPASMODIA DELLA VESCICA. � IPERCINESI DELLA VESCICA. � ENURESI SPAST1CA. � D1SC�RIA ED 1SCUR1A SPAST1CA. ----- C1ST0PLEGIA ED ACINES1 DELLA VE�SCICA OD ENURESI PARAL1T1CA.

Patogenesi ed eziologia. � La ipercinesi della ve-scica e uua contrazione tumultuaria delle fibre della touaca muscolare. Dipende essa da uno stato di ecci-tamento anormale dei nervi motori vescicali. Non vi esistono alterazioni nutritizie dimostrabili.

Le cause del cistospasmo possono essere cerebrali o riflesse.

Appartengono alle cerebrali le influenze morali, uome la paura, lo spavento, ecc Agiscono le mede-sime siccome eccitatrici delle fibre simpatiche. Provo-cano contrazioni del detrusore deU'orina e necessila di mingere. Mi ricordo sempre, fra gli altri casi, di una cagnolina del mio arnico nobile Cassinis, ufficiale nelle Guide, la quale, al solo appressarsi del padrone in atteggiamento severo, si accosciava per orinare.

L^:ipercinesi per azione riflessa dei nervi pu� venire causata da corpi stranieri esistenti in vescica, nel-I'uretra, da irritazioni del retto, dell'utero, ecc.

La cistoplegia e la paralisi della vescica talora si sviluppano senza causa riconoscibile. In altri casi de-rivano da alterazioni del midollo spinale.

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Sinlomi e decorso. � Nella spasmodia della vescica per causa riflessa una piccola quantit� d'orina eccita il mitto e I'orina defluisce di raano in mano ehe entra nella vescica, cioe havvi enuresi spaslica. Alcune volte pero si unisce la contrazione spasmica delle fibre mu-scolari dello s�niere, e I'orina non puo venire elimi-nata ehe a goccie od a getti sottili. In queste eondi-zioni esiste la discuria spaslica. Nei gradi pi� elevati si puo produrre riscuria spastica, ossia la ritenzione cotnpleta dell'orina. Questi ultimi stati morbosi sono sempre accompagnati da dolori pi� o meno acuti, raanifestati per lo pi� con coliche vescicali inter-mittenti ed accompagnati da febbre remittente.

La durata di tale morbo e in relazione colla perti-nacia della causa. Se questa e suscettibile ad essere allontanata, segue la guarigione completa in brevis-simo tempo. Nei casi contrari la vescica pu� riempirsi al punto di lacerarsi e produrre la morte. Questa ta-lora avviene per esaurimento prodotto dagli acuti e eontinui dolori. Non e raro ehe l'esito letale venga aecelerato dall'uremia.

Nei cistospasmo per cause psiehiche avvi sempre enuresi spastica. Dessa si hnnova al rinnovarsi di ogni eccitazione morale. Se queste sono frequenti terminano per lasciare negli animali una cistoplegia e le orine vengono continuamente ed involontariamente perdute a goccie (enuresi paralitica).

Questa forma di cistoplegia non mette gli animali in pericolo di vita, ma riesce di grave ineomodo pei lore proprietari.

Nella cistoplegia talvolta la veseiea e piena di orina, perche le fibre muscolari non ricevono pi� lo stimolo nervoso ehe le faecia contrarre.

Terapia. � La terapia del cistospasmo poggia tutta suM'indicazione causale. Perci� sar� d'uopo rivolgere le

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proprie cure verso i corpi stranieri, od altre condi-zioni morbose, ehe ne determinano per via riflessa il morbo. Talora si rende indispensabile una cum sinto-malica. A questa si soddisfa coi caimanti per dimi-nuire il dolore. L'enuresi per cause morali si cornbatte prodicrando carezze e buoni trattamenti agli animali sensibili, e col dimostrare lore, ehe si e affettuosi ed amici, e non catt.ivi, ne brutali. Tali mezzi possono venire sussidiati dalle lozioni, doccie, clisteri fredili; ed infine nella cistoplegia dalle correnti elettriche. Alcuni raccomandano anche la stricnina.

CAPO VIII.

CATARRO DELL'URETRA. � URETRITE CATARRALE.

f'alogenesi ed eziologia. � L'infiammazione catarrale dell'uretra s'incontra frequenlemente nei cani e qual-che volta negli stalloni e nei tori E pi� rara nei buoi, nel montone e nei becco. Rarissirna nelle femmine di tutte le nominate specie.

La sua patogenesi e identica a quella delle altre mucose.

Essa viene prodotta da irritazioni locali causate da corpi stranieri, come polviscoli, calcoli, eccessi coitali, o da irradiazione dagli organi vicini, deila prostata, della vescica. Le alteraziom della prostata, ehe pos�sono determinare I'uretrite sono in ispecie la sua in-fiammazione ed i calcoli proslatici.

Il catarro dell'uretra pu� essere acuto o cronico.

Sintomi e decorso. � La mucosa uretrale nella forma acuta e iperernica, epperci� molto rossa, tumefatta.

Esiste un secreto mucoso, limpido. filamentoso, ab-bondante, ehe aderisce in parte ai margini deU'onfizio

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esterno. Nella forma cronica diminuiscono la gonfiezza e l'intensit� della colorazione. II secreto si fa meno abbondante, pi� denso, giallognolo, purolento. Talora si formano erosioni od ulceri nella mucosa. Esse di-vengono in seguilo causa di persistenza del catarro, e della infiammazione.

La diagnosi differenziale fra il catarro semplice della mucosa uretrale e quello ehe accompagna la malatlia del coito consiste nella mancanza in quello di tutti i fenomeni generali, ehe sussistono sempre in questa, come febbre, paralisi, ecc.

Prognosi. � L'urelrite catarrale acuta e raalattia benigna. Cede facilmente ai mezzi curalivi in pochi giorni. La cronica, per lo. contrario, e molto ribelle specialmente nei cani, e talora richiede pi� mesi di cura.

Terapia. � Nella forma acuta Vindicazione causale richiede, quando proviene da parti vicine, la cura degli organi da cui si irradi�; quando e prodotta da corpi estranei, I'allontanamento di essi. Insomnia e d'uopo distruggere tutte quelle influenze ehe possono irritare I'uretra.

AWindicazione del morbo si soddisfa colla pulizia della parte mediante lavacri, e coll'amrainistrazione di bevande alcaline, emollienti, mucilaginose.

Nella cronica sono indispensabili le iniezioni astrin�gent! , in ispecie le soluzioni di acido tannicc o gal-lico. Debbonsi evitare quelle di nitrato d'argento per-che ristringono troppo I'uretra.

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MALATTIE DEGLI 0EGAN1 SESSUALI

PARTE I.

ilalaitie degli organi sessuali dei maschi.

CAPO I.

INFIAMMAZ10NE DEI TESTICOLI, ORCH1TE.

Patogenesi ed eziologia. � L'orchite si sviluppa pi� irequentemente in un testicolo solo. Molte volte li at-tacca tutti e due. Essa in linea di frequenza si trova: ]quot; negli stalloni, 2deg; nei cani, 3deg; nei tori. Alcune volte e limitata all'epididimo (epididiraite), altre alia vagi�nale del testicolo (periorchite), ed altre infine si estende a tutte le parti costituenti il testicolo (orchite).

Le cause ehe possono determinare questa malattia sono le comuni, come i traumi, le diffusioni da organi o tessuti vicini malati, o specifiche come nei cavallo il virus moccioso, nei toro la tubercolosi. Puo essere acuta, o crouica. h'acuta e circoscritta per lo pi� alia vaginale od aU'epididirao. La cronica o segue all'acuta,

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o si sviiuppa tale fino da principio. Questa attacca principalmente la sostanza ghiandolare.

Reperto anatomico. � Nella forma acuta il testicolo e lumefatto, la vaginale contiene un versamento sie-roso. L'epididimo e iperemico, oscuro, molle. Talvolta in alcuni puuti si trovano piccoli ascessi ed atrofia degli eleaienti ghiandolari. In altri casi il testicolo e diminuito di volume, e piii duro del normale e la sua sostanza ghiandolare e resa atrofica per iperplasia del tessuto connettivo interstiziale, cui si unisce la stenosi od atrofia del canale dell'epididimo per Finspessimento della sua parete. Non e raro ehe si trovino aderenze nella vaginale, neoformazioni villose e depositi cal-carei. Nella cronica i canali seminiferi sono dilatati da masse cellulari e da infiltrazione di essudati. II tes�suto connettivo interstiziale e ipertrofico, il testicolo piu resistente. Sulla superficie del taglio si veggono molte trabecole fibr�se contenenti nei loro interstizii una sostanza caseosa, omogenea, gialla, friabile. I ca�nali seminiferi sono quasi totalmente distrutti o dal-l'ora nominata degenerazione, o dalla produzione di tessuto fibroso. Gli element! ghiandolari in qualche raro caso sono affatto scomparsi. Non e raro il tro-vare I'infiltrazione calcare. Si pu� ancora osservare la suppurazione e formazione di ascessi. II mio amico professor Bossi, ispettore del corpo veterinano mill-tare, ha riscoutrata la degenerazione adiposa.

Nell'orchite per moccio avvi sviluppo abbondantis-simo di tessuto connettivo, e talora la metamorfosi di questo in cartilagine ed in osso. Anche il cordone spennatico prende parte a questi processi ed ingrossa enormemente.

Sintomi e decorso. � Nell'orchite acuta si osserva una marcatissima gonfiezza del testicolo. Elaquo;sa e do-vuta all'iperemia, all'essudato ed al versamento sieroso

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nella vaginale. II testicolo e assai dolente, ed il ma-lato si rifiuta di lasciarselo toccare. La temperatura del testicolo e molto elevata (-1-40-40,5). La tempe�ratura generals per� si mantiene quasi sempre nor�male, epperci� non esiste ehe assai raramente febbre. Nella cronica la sensazione dolorosa e I'autnento del calorico sono miuori. La gonfiezza per� si osserva anche inquesta forma. NeU'ulteriore decorso si fa duro, fibroso. Sia nell'acuta, ehe nella cronica allorche si formano ascessi, qupsti sono diagnosticabili per la di-minuita consistenza ohe si riconosce colla palpazione.

Generalmente la forma acula si risolve in pochi giorni, ed i sintomi scompaiono a grado a grado. Al-cune volte dessa passa allo stato cronico, ed in questi casi pu� durare piu mesi.

NelForchite mocciosa, la qu�le e sempre cronica, il testicolo cresce fino a raggiungere un volume straor-dicario. In questa la ghiandola diventa fibrosa, dura (Sarcocele), ed e quasi nulla affatto dolente.

Terapia. � Le orchiti per diffusione richieggono in-nanzi tutto, ehe si soddisfi aWindicazione causale por-tando la cura alia malattia primaria. La sintomatica del moccio e insanabile. Quelle prodotte da traumi, se acute richieggono I'applicazione di topici astringenti e calmanti. Se tendono a farsi croniche ed a dare luogo ad iperplasia del connettivo richieggono le frizioni fon-denti e specialmeme le pomate mercuriali e vescica-torie. Alia possibile sopravvenienza di focolai purolenti si dar� esito al pus e si medicher� come prescrive la chirurgia. Allorche il testicolo e divenuto fibroso non e pi� suscettibile di metamorfosi retrograda e di guarigione. In questi casi la sola orchitomia pu� es-sere giovevole.

Patologia. III.

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CAPO II.

IDROCELE ED EMATOCELE.

Patogenesi ed eziologia. � L'idrocele puo attaccare la tunica vaginale propria del testicolo, il canale o pro-cesso vaginale del peritoneo, e la tela cellulosa del funicolo spermatico.

L'idrocele non e infrequente negli stalloni e fu spe-cialmente descritto da Hertwig e da Hering.

Nella l^a forma il liquido sieroso si raccoglie nella cavit� della vaginale per lo pi� di un solo testicolo.

Nella 2^a, in cui l'idrocele e quasi sempre congenito, il siero si trova nel processo vaginale del peritoneo.

Nella 3^a la raccolta sierosa occupa il tessuto cellu-lare del cordone spermatico.

Le cause ehe determinano il primo ed il terzo idro-cele sono I'infiarnmazione delle rispettive sierose, I'im-pedito corso del sangue per varicocele, I'anasarca ge-nerale.

L'ematocele e la raccolta di sangue nella vaginale del testicolo.

II sangue pu� affluire e stagnare nella vaginale in seguito a traumi, iperemia, e lacerazioni vaamp;colari.

Reperto anatomico. � La quantit� del siero ehe forma le raccolte pu� essere pi� o meno grande. General-mente il liquido versato e limpido, giallognolo. Talora e torbido per commistione di epitelii staccatisi, e tal'altra perfino purolento.

All'esame microscopico si scorgono non di rado cri-stalli di colesterina. La vaginale e torbida ed inspes-sita, od anche in parte tendinea. Vi si possono riscon-trare pure corpi cartilaginei od ossei, peduncolati, o

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liberi. Alcune volte si verifica I'atrofia del testicolo. Si osservano tal fiata aderenze delle lamine della va�ginale. NelFemaioceie invece di siero si riscontra san-gue, il quale forma un tumore fisso. La vaginale s'e fatta fibrosa, e contiene coagoli nerastri, villosi, molli, oppure un liquido brunastro. Questo contenuto e co-stituito da fibrina, cellule granul�se, granuli di pig-mento, granuli di grasso, cristalli di colesterina, in uua parola, sangue in decomposizione. Si trov� qual-che volta anche I'ematocele parenchimatoso, ossia una emorragia nel parenchima testicolare. Per lo pi� Vidro-cele e Vematocele si combinano, ed in questi casi il versamento risulta costituito da siero e sangue alterati.

Sintomi e decorso. � II testicolo talora e spinto in alto dal siero o dal sangue. Al tatto si sente ehe negli invogli avvi raccolto un liquido. Questo dapprima scarso, pu� farsi cospicuo. In seguito a questa raccolta il testicolo appare edematoso, tumefatto. Nel principio della formazione dell'idrocele e dell'ematocele vi pu� esistere aumento di sensibilita e di calore alia parte affetta. Nello stadio cronico non vi rimane ehe la tu-mefazione prodotta dal liquido raccolto, il quale pu� perfino produrre Tatrofia del parenchima ghiandolare.

Terapia. � Si perviene molte volte ad ottenere la guarigione mediante le pomate risolveati (mercuriali, vescicatorie). Quando questa mediazione non basta, e d'uopo ricorrere alia puntura per dare esito al liquido versato, quindi si praticheranno iniezioni di iodio di-luito, di vino caldo, ecc, come prescrive la chirurgia. Se questi mezzi saranno insufficienti si ricorrera alia orchitomia (castrazione).

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CAPO III.

NEOFORMAZIONI DEL TEST1COLO, DEGENERAZIONI. CORP1 STRANIERI.

Patogenesi, eziologia, reperto anatomico. � Una neo-formazione e degenerazione non rara del lesiicolo si e la cancerosa. Questa e quasi sempre limitata ad un testicolo solo e primaria. Si sviluppa in uno o piii punti del testicolo, e puo diffondersi a tutto il tessuto del medesimo distruggendo i canaletti seminiferi, in maniera da non rispettare ehe l'albuginea. II carci�noma piii frequente e il fungo midoUare. Fu osservalo anche lo scirro, come pure il carcinoma primitivo della vaginale senza ehe il testicolo vi avesse preso parte. Queste degenerazioni per lo piii si produeono senza uaa causa uota. I traumi, cioe le eontusioni e le compressioni, possono essere causa occasionale.

Nei testicoli de' solipedi si osservarono i! cistosar-coma, nonche le cisti dermoidi contenenti peli e denti (Gurlt, Hertwig, Roll).

I fibrorai del testicolo sono frequenti sia nel toro, sia nel cavallo. Nel cane fu trovato un grosso fibroide da Lebert. Avvengono anche gli encondromi e le cal-eificazioni. Nel eavallo fu trovata la degenerazione grassosa da Bossi.

Fra i parassiti nella vaginale degli equini riscon-transi frequentemente lo strongilo armato.

Reperto anatomico. � II fungo midollare rende per lo piii molto ingrossato il testicolo, e con questo s'in-grandiscono e divengono spesse anche la membrana fibrosa e la vaginale propria, ehe per lo pi� si fanno

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aderenti. Sulla superficie di tagliosi pu� trovare una sostanza uniforme, bianca, cremosa, rassomigliante alia polpa cerebrale, contenuta in un debole stroma fi-broso. Nel massirao numero dei casi la massa cance-rosa e divisa in varii scompartimenti cellulari se�parat! da trabecole o sepimenti fibrosi, ipertrofici. Per lo pi� oltre a queste cavil� grossolane esiste una rete di fine trabecole, contenenti sostanza can-cerosa. Talora la massa cancerosa e molto liquida, ed ha perduto I'aspetto cremoso. Le pareti delle tra�becole sono molto vascolarizzate ed i loro vasi dila-. tati. In alcuni casi si trovano commisti il cistosarcoma ed il fungo ematode, come pure si pu� trovare la per-forazione della membrana fibrosa e I'aumento del can-cro allo esterno, oppure I'irradiazione al cordone sper-matico. Allorche il fungo midollare ha colpito tutto il testicolo si trova degenerato anche I'epididimo.

Le cistidermoidi sono della grossezza di un pisello, d'una ciliegia o di un uovo di piccione, e si trovano tanto sotto I'albuginea, quanto nel parenchima del testicolo. Contengono un liquido commisto con epitelii ehe si distaccano dalla loro parete, oppure peli, ecc. Lo strongilo armato ha un corpo cilindrico quasi retto, assottigliato anteriormente, di colore grigio-rossastro o bruno. Ha una testa globosa come la capocchia di uno spillo, bocca orbicolare, aperta e munita da den-tatura compatta. II maschio ha la borsa caudale falta da tre lobi, di cui il posteriore e il pi� piccolo; il suo pene e doppio. La coda della femmina termina in punta ottusa. L'apertura della vulva e situata al terzo inferiore della lunghezza del corpo. II maschio e lungo da 2-3 centimetri, e la femmina da 3-6 centimetri.

Sintomi e decorso. � I sintomi delle dette neofor-mazioni sono quelli ehe si ricavano dal reperto ana-tomico. In fuori di questi avvi I'ingrossamento, la

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produzione di bernoccoli, il parziale induramento. In-somraa esistono i fenomeni di un'orchite cronica for-mativa. II decorso. se si eccettua nella degenerazione cancerosa, e sempre lento. La risoluzione impossibile. Terapia. � L'unica indicazione e rorchitomia.

CAPO IV.

BALANITE, 1NFIAMMAZIONE DEL PENE. NEOFORMAZIONI DEL PENE.

Patogenesi ed eziologia. � La balanite e pi� fre-quente uei cani, negli stalloni e nei tori, ehe non negli altri animali.

Nella balanite si infiarama talora solo la membraua del ghiande e delle lamine interne del prepuzio. Tale altra prendono parte al processo flogistico anche i corpi cavernosi.

Essa pu� venire causata datraumi,da stimoliesterni, da corpi stranieri, daU'abuso del coito, dalla cosi delta malattia del coito, dalla fimosi e dalla parafimosi. Queste due ullime invece di esserne causa talvolta ne sono effetto.

Reperto anatomico, sinlomi, decorso. � Dapprincipio la membrana mucosa e iperemica, rossa, coperta da leggiero essudato lievemente liquido. 11 pene e gonfio, caldo, dolente.

Neirulteriore decorso si producono in alcuni casi escoriazioni e perfino ulceri. In seguito anche il pre�puzio talora s'infiamma, strings il collo del ghiande (parafimosi). Questo diventa rosso-scuro per I'impe-dito deflusso del sangue (stasi), e minaccia cadere in gangrena. In alcuni casi si producono focolai purolenti

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od infiltrazione diffusa di pus nei corpi cavernosi. In altri avviene la gangrena di gran parte, o di tutto il pene. In generale pero la balanite termina in pochi giorni colla guarigione.

Nei solipedi non e infrequente lo sviluppo sul ghiande di neoformazioni polipose, melanotiche, ctvn-cerose, ecc. Oltre quelle osservate da me e da altri, amo citare le verruche e i condilomi descritti da He-ring, Hertwig, Sokoloff; il sarcoma melanotico dal Bouley; i carcinomi dal Gurlt, Postl, Hertwig, Hering.

Anche allorquando sono neoformazioni eteroplasti-che e specifiche la loro produzione e preceduta da flogosi pi� o meno circoscritta.

Diagnosi. � La diagnosi differenziale fra le semplici escoriazioni e Veczema coilale benigno, il quale fu os-servato negli stalloni e nei puledri, ma anche nei cane, nei montoneenel toro, speciaimente dal Pillvax, Freve, Kreutzer, Hering, Hertwig e Roll, consiste in questo, ehe neU'eczema, al contrario di quanto avviene nell'escoriazione, formansi alia superficie del pene pic-cole vescicole contenenti un liquido chiaro, ehe quindi si concretizza per dare luogo ad una crosta. Una con-fusione coU'eczema coitale maligno non e possibile.

Terapia. � La nettezza e gli emollienti bastano a vincere questo morbo. Nei casi cronici giovano lepen-nellazioni di nitrato d'argento fuso disciolto in acqua distillata 5 per 100. Contro le neoformazioni si con-sultino i manual! di chirurgia.

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PARTE II.

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Malattie dejjli or^ani sessuali laquo;Idle feminine.

Malattie delle ovaie.

CAPO I.

OVARITE, OV0F0RITE, INFIAMMAZIONE DELLE OVAIE.

Patogenesi ed eziologia. � Alterazioni nutritizie in-fiammatorie possono svilupparsi, come negli altri or-gani, anche nella tonaca sierosa, nello stroma delle ovaie e nei follicoli di Graaf. Nella prima segue quasi serapre inspessimento ed aderenze cogli organi vicini; nelle altre puo avvenire ipertrofia, atrofia, degenera-ziooe, suppurazione degli elementi ghiandolari.

Non sono note le cause determinanti questa ma-lattia. Nella vacca accompagna facilmente la tuber-colosi. Nelle cavalle da sella si verifica talora se sono montate o troppo giovani, o smodatamente.

Reperto anatomico. � L'ovaia infiammata e pi� o meno cresciuta in grossezza; la tonaca sierosa e nel massimo numero dei casi torbida ed inspassita. Lo stroma leggermente ederaatoso.

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Allorche riufiammazione ha sede nei follicoli di Graaf, alcuni di questi sono dilatati, perfino in modo da raggiungere il volume d'una noce. Essi hanno il loro iavolucro iperemico e rosso; contengono ua es-sudato talora sanguinolento; in questi casi non e raro il trovare focolai di pus. Quando il processo in-fiammatorio decorse nello stroma esiste iperemia ed essudato con iperplasia del tessuto connettivo, per cui I'ovaia e divenuta dura e fibrosa.

Sintomi e decorso. � Negli animali domestici la ova-rite non si pu� diagnosticare. Delia sua presenza si pu� solo sospettare allorche nella cavalla si manifesta una maggiore sensibilita alia regione lombare, per cui si rifiuta non solo di portare it cavaliere, ma an-che di lasciarsi stringere le cinghie della sella. Tanto nella cavalla poi, ehe nella vacca, durante questo pro�cesso morboso si sviluppa un forte desiderio pel coito,. e talora una vera ninfomania.

II decorso di questa malattia pu� variare assai. AI-cune volte essa guarisce in pochi giorni, ed altre per lo contrario si rende cronica e da luogo a varie neo-formazioni, della cui esistenza si sospetta per la co-stanza o per I'aumento dei sopra nominati sintomi. In alcuni casi succedono essudazioni abbondanti, op-pure suppurazioni ehe mettono nella cavit� addomi-nale, e ehe determinano una peritonite, e sue conse-gueaze.

Terapia. � Le ovariti acute richieggono Fapplica-zione di emollienti tiepidi alia regione lombare; e la libert� dell'alveo mantenuta specialmente col solfato di soda o di magnesia nei bovini, coll'aloe nei soli-pedi, e con clisteri emollienti. La canfora ne allegge-risce di molto il dolore. Nella cronica invece si use-ranno le frizioni vescicalorie ai lombi, ed in ultimo si praticher� I'esportazione delle ovaie.

CAPO II.

NEOFORM�ZIONI NELLE OVAIE. � IDROPE DELL'OVAIA, C1STO-VAKIO, FORMAZIONE DI CISTl NELLE OVAIE, FIBROMI, ENCODROMI, CISTOSARCOMI , CARCINOMI, T�BERCOLOSI.

Patogenesi ed eziologia. � Le cisti ovariche origi-nano nel massimo numero dei casi da una degenera-zione dei follicoli graafiani. Le pareti di questi si in-spessiscono, si dilatano ed assumono un liquido sieroso. Rarissimamente da impedito vuotamento, oppure da perdita dello stroma con sviluppo di piccoli spazii cellulari (alveoli). Nelle ovaie talora avvengono vere neoformazioni cistoidl (cistomi), ed in questi casi si formano cisti tanto nello stroma, quanto nelle pareti delle cisti; anzi in queste possonsi sviluppare cisti figlie.

II cistosarcoma si forma per una produzione di nu-merose cellule di tessuto connettivo fra le pareti delle cisti.

Inbsp; fibromi per lo pi� si trovano uniti ai cisto-ovarii e possono assumere un grande volume.

IInbsp; carcinoma si manifesta in ispecie nelle ovaie delle cagne, e sotto forma di cancro midollare. Vi furono per� trovati anche il cancro alveolare e lo scirro. Puo essere primario o secondario. lo ho pure osservato il sarcoma melanotico delle ovaie in una cavalla, ehe aveva melanemia e tumori melanici all'ano, al retto, alia milza, ecc.

La tubercolosi delle ovaie nelle vacche tubercolo-tiche e assai frequente.

Reperto analomico. � Le cisti ora sono isolate, ora riunite in gruppi. In questo caso possono essere se�parate le une dalle altre, e conservare una forma ton-

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deggiante, oppure riunite e schiacciate. Per quanto riguarda il loro volume ve ne hanno di grosse come un cece e di grandissime.

Le loro pareti talvoltasonoesilissime, e tal'altra iper-trofiche, inspessite. Le cisti possono contenereun liquido limpido e giallogaolo, pi� o meno vischiosc, oppure un umore rossastro, brunastro, od anche purolento, e cristalli di colesterina. La cavit� delle cisti e tapez-zata da epitelio semplice o stratificato.

Per lo pi� allorche si sono formati spazii cellulari e scomparso il parenchima delle ovaie, e trovasi solo un leggiero tessuto connettivo ehe li divide. Ve ne sono dei microscopici, di quelli ehe hanno il volume di un grano di miglio, e di quelli ehe raggiungono la grossezza di una testa di bambino. L'ovaia per tutte queste degenerazioni presenta un aspetto pi� o meno bernoecoluto. Gli alveoli piccoli contengono un li�quido, ehe per colore e consistenza s'avvicina al miele. I grandi per lo contrario sono pieni di un umore acquoso. Questa degenerazione alveolare pu� trovarsi combinata col carcinoma. Nelle cisti ovariche talvolta si racehiudono peli, denti liberi, ecc. (cisti dermoidi). Nel fibroide avvi iperplasia dello stroma fibroso e la scomparsa dei follicoli. Si trovano fibromi della gran-dezza di una testa umana.

L'encondroma dell'ovario presenta una produzione cartilaginea, pi� dura alia eirconferenza ehe non verso il centre. Nel carcinoma midollare lo stroma dell'ovaia e la sede primitiva della degenerazione, ed il tumore e o duriccio od anche molle. La sostanza encefaloide cancerosa talora ha distrutti tutti i fol�licoli graafiani. L'ovaia in preda a pigmentazione e degenerazione melanotica offre un colore uerastro per lo pi� esteso a tutto I'organo. Nella tubercolosi si tro�vano pochi tubercoli grigi, e per lo pi� si riscontra

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una massa caseosa e granulazioni giallastre aventi la grossezza da un grano di miglio ad una noce e pi�.

Sintomi e decorso. � Negli animali domestici non si pu� fare la diagnosi delle accennate alterazioni massimameute alia loro origine. Tutto al pi� sorgono i sintomi di un'ovarite, cui possono teuere dietro i fe-noraeni riflessi, di cui gia tenni parola parlando di quest'ultima, cioe la ninfomania.

Nella cavalla e nella vacca si avvicinano le mani-festazioni del calore genetico. Desse terminano per divenire permauenti. Se si concede I'accoppiamento, questo rimane infecondo. La persistenza di questo stato talora produce una meningo-encefalite.

Nella vacca il calore uteriuo si rinnova ogni mese. Quindi ogni quindici giorni. Se per caso rimane fe-condata, avviene dopo qualche tempo I'aborto, ed il calore ritorna. Avviene dimagramento. Si producono alterazioni dell'apparato respiratorio (tubercolosi), la cachessia, cui succede la morte. Questi fenomeni per� non accompagnano ehe la tubercolosi ovarica.

In generale quando sono antiche non danno luogo a fenomeni morbosi. Se assumono un volume molto marcato possono produrre alterazioni nel circolo per la pressione dei vasi addominali, od anche destarvi delle neuralgia. Le molto volumin�se possono venire riconosciute mediante I'esplorazione per via del retto. Se la mano introdotla in questo canale non ci avverte della loro preseuza, la speranza di diagnosi e da ab-bandonarsii

Terapia. � L'ovariotomia sola e atta a ridonare la salute ai malati per cisti, per fibromi ed encondromi. Contro i carcinomi, sarcomi tnelanotici e tubercoli non e noto finora nessun mezzo terapeutico di valors attendibile. La canfora calma i fenomeni della ninfo�mania.

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PARTE III.

Malattic dell'utei'o.

CAPO I.

END0METR1TE, METRITE CATARRALE, CATARRO DELL'UTERO, LETJCORREA.

Patogenesi ed eziologia. � Allorche nella mucosa ute-rina si produce iperemia, essa diviene succolenta, ede-matosa e sede di una secrezione anormale.

Sono pi� disposte al catarro dell'utero quelle fem�inine ehe hanno gia figliato.

Cause della malattia catarrale possono essere le stasi sanguigne per impedito deilusso dal sangue, per tu-mori addominali, per pienezza degli iutestini, ecc; le irritazioni direlte deirutero, come l'abuso del coito, il parto difficile, le cattive manovre per l'estrazione del feto, ecc; la propagazione dalla vagina; le malattie di infezione, come il tifo esotico contagioso del rumi-nanti, la febbre aftosa, il vaiuolo, ecc.

Reperlo anatomico. � Le alterazioni circolatorie ed anatomiche, ehe si riscontrano nella mucosa dell'utero in seguito alia metrite catarrale sono iperemia, suc-colenza, tumefazione, rammollimento, secreto mueoso limpido nello stadio act^o; e torbido, giallognolo, rieco

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in cellule nel periodo cromco. In questo la mucosa presenta pieghe sporgenti e villi; e ipertrofica, I'epi-telio vibratile e rimpiazzato dal pavimentoso. Si tro-vano ghiandole mucipare ipertrofiche e ridotte a cisti, ed altre atrofiche e deperite. Nella porzione vaginale dell'utero si possono trovare anche noduli del volume di un grano di miglio o di un pisello, pellucidi, pieni di liquido, tondeggianti (ovuli del Naboth), i quali sono follicoli dilatati, poiche il loro dotto efferente e chiuso.

Si riscontrano pure frequentemeute le cosi dette ero-sioni calarrali. con perdita deirepitelio e di poca sostanza superficiaie, per cui la mucosa presenta una colorazione rosso-cupa circoscritta. coperta di uno strato puriforme. Qualche volta si rinvengono le ulceri follicolari, nelle quali la perdita di sostanza invece di essere estesa in larghezza, lo e in profondit.�.

In alcuni rari casi all'orificio dell'utero si trovano ulceri granul�se. Questehanno una superficiegranulata e ruvida, ehe sanguina al minimo contatto.

Sintomi e decorso. � I sintomi ehe appalesano il catarro acuto dell'utero sono: oltre la febbre, lo scolo dalla vulva di un liquido trasparente, poco vischioso, ehe aderisee ai peli del perineo ed ai crini della coda. II dorso e arcato, la pelle calda e secca, il ventre teso, i lombi sensibilissimi, I'orina emessa con dolore, la vulva pi� sporgente, le sue labbra semi-aperte, tu-mide, iperemiche, calde. La congiuntiva oculars iniet-tata, I'alito caldo , il polso forte e frequente (70-80 nei grossi quadrupedi). Nella cagna fino a 130 pulsa-zioni (Bassi).

La malattia facendosi cronica il liquido divienetor-bido, giallastro, puriforme e per lo pi� puzzolente. II liquido secreto da reazione alcalina. Questo segno e di grande valore per la diagnosi differenziale, giacche

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e noto ehe nel catarro della vagina il liquido secreto e acido.

la generale per stabilire una giusta diagnosi e d'uopo servirsi del inetroscopio (speculum), col quale si di-lata la vagina e I'entrata deirutero per osservare pi� davvicino 1'alterazione.

II catarro dell'utero per lo pi� guarisce in pochi giorni dietro un conveniente metodo curativo.

Talora per� passa alle stato cronico, ed in questi casi riesce molto ribelle. lo ebbi in cura molte cavalle ehe richiesero pi� mesi di trattamento, e ehe guarite recidivavano con tutta facilit�.

Quando il catarro uterino e cronico, I'animale di-magra, diviene floscio, anemico.

Non osservai nessun caso di raorte per questo morbo.

Terapia. � AW'indicazione causale si soddisfa, quando havvi stasi sanguigna, diminuendo la pienezza degli in-testini. Si ottiene questo coH'amministrazione di pur-ganti. Allorche esistono tumori e d'uopo esportarli, se e possibile. Infine si allontaneranno tutte le cause irritanti locali e generali.

L'indicazione del morbo riehiede una cura locale. Cosi si ineomincier� colle iniezioni emollienti (deeotti di malva tiepidi) per fare quindi passaggio alle astrin-genti (soluzioni di solfato di rame, di solfato di zinco, di allume, di acido tannico, di percloruro di ferro e di nitrato d'argento). Questi ultirni sono specialmente da preferirsi nel catarro cronico. Se sopravviene I'i-droemia (cachessia) si rieorrer� agli euerasiei, come i preparati di ferro, I'assafetida; ai toniei ed agli amari, come le decozioui di salice, di cicoria, di genziaua, eec.

MVindicaziom dietetica si soddisfa eon eibi, i quaii in poco volume eontengano molti principii nutritivi. Alle bevande si aggiungeranno i farinaeei. Nei car-nivori il latte e il migliore cibo e la pi� utile bibita.

CAPO II.

METRITE PARENCHIMATOSA, 1NFARTO DELL'uTERO.

Patogenesi ed eziologia. � L'infiammazione paren-chimatosa, chiamata anche infarto dell'utero, pu�essere acuta o cronica. Essa fu vista ad insorgere nelle fem�inine di tutte le specie dei nostri animali domestici. Vi vanno pero soggette in ispecial modo le vacche e le cavalle. Per questa forma di flogosi si produce una marcatissima iperemia, non solo nella mucosa ma in tutta la sostanza dell'utero; abbondante essudato flo-gistico, lussureggiamento degli elementi del tessuto connettivo, ed alterazione nutritizia piu o meno grande delle fibre muscolari.

Le cause ehe determinano la metrite catarrale pos-sono anche dare sviluppo alia parenchimatosa, e questa si svolger� pi� facilmente allorquando quelle agiranno in modo molto intense e per lungo tempo. Questo pro-cesso morboso e conseguenza frequente di un aborto o di un parto laborioso.

Reperto anatomico. � Nella forma acuta l'organo e modicamente ingrossato. Sulla mucosa esiste unsecreto catarrale pi� o meno abbondante e pi� o meno liquido e vischioso. Essa e molliccia e si stacca facilmente dalla tonaca muscolare. II parenchima e in vario grado arrossato ed oscuro, specialmente negli strati ehe con-finano colla mucosa, cioe nei superficial!. Vi si osser-vano talora stravasi di sangue. La tunica sierosa e nel massimo numero dei casi intorbidita, tumida e coperta da strati di fibrina.

Nella forma cronica la grandezza delTutero e du-plicata o triplicata. Le sue pareti sono molto inspes-

site e possono avere raggiunto la grossezza di 3 a 4 centimetri. II parenchima e piu pallido, piu denso, pi� asciutto, pi� resistente del normale. In alcuni puuti si osservano focolai apoplettici, piccole chiazze iperemiche, leggiere varici. La sierosa e per lo pi� fusa ed aderente agli organi vicini.

Sintomi e decorso. � La meirite parenchimatosa acula e sempre accompagnata da febbre. Esce dalla vagina un liquido mucoso pi� o meno abbondante, dapprin-cipio chiaro, quindi giallognolo, talora striato di san-gue. Introducendo la mano in vagina, si puo toccare aU'apertura del collo dell'utero (il qu�le o rimane beante o si dilata facilmente) il liquido ehe defluisce, I'edema, e Taumento di calore. Questo viene meglio misurato col termometro {#9632;*- 39-40 c). Nel massimo nuraero dei casi le malate danno segni di dolore. Esso e pi� grave e pungente nell'atto dell'esplora-zione. Avendo detlo ehe esiste febbre, s'intende ehe sono disturbate anche le funzioni digestive. II polso e profondo e celere. La respirazione pressoche nor�male, o solo leggermente accelerata. La sete accre-sciuta. La faccia ipocratica. Tenesmo della vulva. Orine torbide, rossastre.

Per lo pi� la malattia decorre in 10-12 giorni e ter-mina colla perfetta guarigione.

Qualche volta per� resiste ai mezzi curativi e diventa cronica.

E raro ehe termini colla morte se non producesi icoremia.

I sintomi ehe si aggiungono allorche la metrite pa�renchimatosa e divenuta cronica, sono la diminuzione e I'inspessimento del liquido secreto, il quale rasso-miglia a pus; la stitichezza ed il tenesmo dell'ano. I fenomeni della febbre scompaiono. Questa forma mor-bosa pu� durare pi� mesi.

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Terapia. � E d'uopo innanzi tutto attendere alia iniicazione causale, come si disse nel trattamento della metrite catarrale. Per tenere libero I'alveo I'uso con-tinuato di piccole dosi di carbonate e solfato di soda e di magnesia riesce assai utile.

h'indicazione del morbo richiede le iniezioni di decotti malvacei prima, e di corteccia di quercia e salice poscia. Le frizioni vescicatorie al ventre ed alle na-tiche, oppure Tapplicazione di setoni in quest'ultima regione, giovano ailorquando la metrite tende a di-ventare cronica. In questa potrassi ricorrere alle iniezioni neU'utero di soluzioni di nitrato d'argeutoe di percloruro di ferro (5/100). Internamente si ammi-nistreranno i preparali di ferro, ehe agiscono sia sulla crasi del sangue, sia sulle pareti dei vasi. Infine non bisogna dimenticare gli antisettici perevitare lapiemia o la icoremia per assorbimento di pus o di icore. A tale scopo si prescriveranno Tacido fenico, ii chinino, il vino chinato, I'alcool, I'alcool canforato, ecc.

AU'indicazione dietetica si soddisfa col concedere solo poco cibo e le bevande a piacimento nella forma acuta, aumentando la razione nella forma cronica; cib per riparare alle incessanti perdite.

CAPO III.

PARAMETRITE, PER1METR1TE, FLEMMONE PERIUTERINO.

Patogenesi ed eziologia. � La paramelrite e I'infiam-mazione del tessuto connettivo sottoperitoneale del-1'utero. La perimetrite e la flogosi della tonaca sierosa di detto organo. Questi due process! decorrono quasi sempre assieme. La distinzione fatta significherebbe piuttosto il punto di partenza deU'alterazione. Esse

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accompagnano spesso la metrite parenchimatosa e la puerperale, dalle quali prendono origine. Talora na-scono da stimoli esterni; cosi il raffreddamento, le contusioni, le ferite, ecc, possono produrle.

Reperlo analomico. � Nella parametrite si osservano infiltrazioni plastiche nel tessuto sottoperitoneale ed iperplasia del medesimo. Percio questo connettivo e inspessito, duro e calloso. Se ha predominatn la for-mazione cellulare, si trova suppurazione (focolai pu-rolenti). Non e raro ehe il pus si versi nella cavit� addominale, oppure nella vescica, nella vagina, nel retto.

Nella perimetrite gli essudati fibrinosi si riscontrano sulla superficie libera del peritoneo. Questo ha prese aderenze pi� o meno estese e forti cogli organi vicini.

Sintomi e decorso. � Negli animali domestici i sin-tomi di queste malattie si confondono con quelli della endometrite e della metrite parenchimatosa. Talora per� mancano i fenomeni del catarro. L'esplorazione fatta o pel retto o per la vagina pu� qualche volta dimostrare la presenza del flemmone. La malattia termina per lo pi� felicemente per lisi. Quandoavviene la formazione di ascessi, e la loro apertura nel cavo del peritoneo, succede la morte per intensa peritonite. Se 1'ascesso si apre nel retto, in vagina od in vescica, sebbene la malattia sia molto grave ed il decorso cronico, ne pu� avvenire la guarigione.

Terapia. � Ali'indicazione sintomatica si soddisfa coU'amministrazione dei calmanti onde diminuire la neuralgia: cosi I'estratto d'aconito, il cloralio idrato, I'etere solforico; e degli alcalini per rendere libero I'alveo ed agire per derivazione sul canale alimentare: solfato di soda, di magnesia, di potassa, carbonati, bicarbonati. Infine gli acetati e nitrati di soda e po�tassa, per favorire la diuresi.

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L'indicazione del morbo richiede I'applicazione al-I'addome di cataplasm! mollitivi o I'uso del fomenti. La cura derivativa fatta coll'applicazioue di setoni alle natiche non e di grande utilita.

AW'indicazione dieletica si soddisfa amministrando alimenti di facile digestione, e ehe non lasciano molti residui.

CAPO IV.

ENDOMETR1TE PUERPERALE.

Patogenesi ed eziologia. � L'endomelrite puerperale si osserva pi� specialmente nelle vacche; pero avvieue anche nelle femraine delle altre specie di animali. Talora e epizootica.

II processo flogistico o si limita alia mucosa e sotto-mucosa, oppure si estende alia tonaca muscolare ed al peritoneo.

Avvengono con frequenza trombi nelle vene uterine, disfacimento del sangue stravasato, del muco e di parte del tessuto mucoso; formazione di ascessi, assorbimento di detritus, ed infezione purolenta od icoremia.

Fra le cause occasionali sono da annoverarsi le la-cerazioni e le contusioni prodotte da parti difficili o repentini; gli invogli fetali ritenuti nell'utero ed in putrefazione; le correati d'aria ehe agiscono poco dopo il parto.

Reperto anatomico. � La cavit� deirutero e iugran-dita, e contiene sangue in parte coagulate ed in parte sciolto, decomposto. Inoltre vi si trovano detritus. Le sue pareti sono molliccie e cascanti. La mucosa ed i

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cotiledoni sono coperti ed infiltrati di strati crupali piu o meno spessi e densi. Distaccati questi si scorge una colorazione rosso-nera, gangrenosa. Talvolta il contonuto e in avanzata putrefazione, fetidissimo. In questi casi la sostanza dell'utero e grandemente ram mollita. Sulla mucosa si osservano erosioni, ulceri Nel sottornucoso focolai purolenti, icorosi. Si riscon trano zaffi o trombi nelle piccole e nelle grandi vene Nella tonaca sierosa si riscontrano i disturb! nutritizii gia sopra descritti. Quando l'animale e morto per icoremia, si trovano ascessi metastatici nei vari visceri, e specialmente ne; polmoni.

Sintomi e decorso. � Dopo uno o pi� giorni dal parto sorgono fenomeni febbrili con brividi (-raquo;-40-41 c). La sgravata da segni di dolore mediante la sua inquieti-tudine o con movimenti disordinati. Talora indica la parte dolorosa col volgere la testa ai fianchi. Di tratto in tratto si scorgono contrazioni dei muscoli addo-minali, quasi volesse fare gli sforzi per una nuova espulsione del feto. A questi sforzi segue talora il prolasso doll'utero.

Le vacche in ispecie mangiano poco. La rumiTiazione e alterata. La testa bassa, la bocca bavosa, il polso frequente. Avvengono accessi spasmici. Si spingono contro la mangiatoia. Gli occbi divengono fissi e scin-tillanti, la pupilla dilatata, il collo rigido e piegato lateraltnente, le nari ed il labbro superiore raggrin-zati. Gli accessi durano 8-10 minuti (Bossetto).

La colonna vertebrate e arcuata e dolente alia pres-sione. La vagina e iperemica, sensibile, tumefatta, calda. Da essa cola un liquido pi� o meno abbondante, variamente colorato, dal rosso-cupo al nerastro, fetido. La secrezione lattea c l'appetito sono soppressi. La sete aumenta. Le orine divengono torbide e scarse, le feci ritardate.

-se�ll dicorso varia secondo I'intensita della malattia. Alcune volte i sintomi gradatamente diminuiscono, e la guarigione sopravviene in pochi giorni.

Nel massimo numero del casi per� le alterazioni ed i sintomi si esacerbano, la regione abdominale diventa sempre pi� dolorosa, il fianco teso. Dalla vagina scola un liquido sempre pi� fetido e putrefatto. Le forze mancano, sopravviene la paralisi del treno posteriore, la febbre prende il carattere delle putride (� � 42 c.)-La superficie del corpo si fa fredda, e I'animale muore per icoremia.

Terapia. � h'indicazione causale ricbiede cbe si al-lontauino dalla cavit� dell'utero le secondine, i liquidi, i coagoli, ecc, mediante iniezioni di deootti emollienti tiepidi.

AWindicazione del morbo si soddisfa prima coll'am-ministrare il solfato di soda e di magnesia per rendere libero I'alveo; quindi i preparati di china, di ferro, I'acido fenico in soluzione. La canfora, I'infuso di ca-momilla, il vino chinato, e le decozioni di china china commiste con spirito di vino sono assai giovevoli. Segala cornuta grammi 12; corteccia peruviana grammi 25; si riducano in polvere, aggiungasi estratto di gi-nepro q. b. per un bolo; oppure sciolgasi in un litre di infuso di tanaceto o di camomilla, da ripetersi 12 ore dopo (F. Pavese).

Intanto non si trascurer� la cura locale. A questo uopo giovano le iniezioni tannanti, d'acido fenico e perfino di uitrato d'argento e di percloruro di ferro. Le emissioni sanguigne sono sempre nocive. Se tende a manifestarsi la paralisi del treno posteriore, riescir� utile il bagnare leggermente una o due volte la re�gione lombare col balsamo di zolfo terebentinato. Questo e un irritante potentissimo ehe per via rifiessa deter-mina lo stimolo delle fibre nerv�se di moto.

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AW indicazione pro�lattica si soddisfa col tenere le stalle pulite e calde, ed evitando le correnti d'aria.

Uindicazione dietetica richiede cibi farinacei e be-vande tiepide.

CAPO V.

R1STRING1MENTO ED OCCLUSIONE DELt'UTERO. � STENOSJ ED ATRESIA DELL'uTERO. � EMATOMETRA, IDROMETRA.

Patogenesi, eziologia, reperto anatomico. � Un piccolo ristringimento della bocca dell'utero non e raro nelle femmine giovani degli animali domestici.

Questa alterazione anatomica esiste sempre in quelle bovine, ehe si chiaraano monache. Per le flessioni del-I'utero poi possono avvenire tanto i ristringitneuti quanto le occlusioni totali.

Le vere atresie o sono conseguenza di guarigioni di precesse erosioni od ulceri, oppure sono congenite.

Per I'occlusione si formano depositi di muco nella cavita uterina, i quali danno luogo aWidrometra.

Allorche la bocca dell'utero e occlusa ed in que�to formansi emorragie, ha luogo Vemalometra. Per tali raccolte le pareti dell'utero divengono sottili, stirate. In alcuni casi furono trovate ipertrofiche. II liquido puo variare grandemente in quantit�. Talora e in copia tale, ehe distende fortemente I'utero.

Sintomi e decorso. � I soli sintorai ehe si presentano sono quelli ehe simulano una gestazione. II ventre diventa grosso e teso, ed i movimenti delle malate sono impacciati.

La diagnosi differenziale consiste in ei� ehe nell'e-matometra e nell'ldrometra colla pressionedeH'abdorae

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nou si determina il rnovimento del feto, e coll'ascol-tazione non si sentono i battiti del suo cuore.

II decorso di questa malattia e sempre cronico. Ta-lora i proprietari credono di avere i loro animaii pre-gnanti, e si accorgono solo deU'esistenza del la malattia allorquando oltrepassa di molto il tempo utile, e ehe il parto non avviene.

L'idrometra puo complicare la gestazione e deter-minare uao sviluppo enorme deH'utero e delFaddome. In questi casi per lo piu e mortale per la pressione prodotta sugli organi del circolo e della respirazione (Allemani).

Terapia. � II trattamento di questi morbi e tutto affatto chirurgico. Si tratta di dare esito al liquido, penetrando nell'utero per via della vagina con tre-quarti e con cateteri adatti. Quiudi si continua la cura con iniezioni astringent!.

CAPO VI.

METRORRAGIA, EMORRAGIA UTERINA.

Palogenesi ed eziologia, � Uemorragia delVulero si pu� osservare in tutte le femmine degli animaii do-mestici in seguito all'aborto od al parto. Cause della metrorragia sono una semi-paralisi delle fibre nerv�se motrici, 1'atonla delle fibre muscolari dell'utero, lace-razioni e ferite prodotte dal parto laborioso o da altre cause meccaniche.

Reperto anatomico. � Si trova un numero pi� o meno grande di vasi lacerati. Nella cavit� dell'utero esistono coaguli sanguigni, erosioni, ferite, perdite di sostanza. La raucosa e iniettata, rossa, in punti circo-scritti o totalmente.

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Sinlorni e decorso. � I sintomi della metrorragia soao diretti. Si osserva uuo scolo sanguigno e I'uscita di coagoli di sangue dalla vagina. Questi talora sono espulsi mediante contrazioni simultanee dei muscoli addominali, dell'utero, della vagina e perfino della vulva. Allorche l'emorragia e leggiera, cessa in pochi giorni e ritorna la salute. Ma allorquando e intensa, puo durare molto e compromettere I'esistenza degli aaimali per l'aneniia ehe trae seco.

Terapia. � L'indicazione causale richiede Tallonta-namento di tutte le influenze rneccaniche, e di favorire la contrazione delle fibre muscoiari e di eccitare le fibre dei filetti nervosi. Queste ultime cose si otten-gono coU'amministrare gli infusi di camomilla, di sali-cina, il vino generoso, I'alcool, oppure coll'applicazione del ghiaccio all'addome.

All'indicazione del morbo si soddisfa colle iniezioni d'acqua freddissima e di altri astringenti, i quali pure favoriscono la contrazione delle fibre muscoiari del-1'utero e delle tonache dei vasi. Si ricorrer� all'am-minislrazione dei preparati di ferro e dell'ergotina. Questi .sono indispensabili allorche l'emorragia dura da qualche tempo e sopravviene I'anemia.

L'indicazione dietelica richiede abbondanza di cibo.

CAPO VII.

ANOMALIE DI POSIZIONK DELL* UTERO. TORSIONE E PROLASSO DELL'�TERO.

Patogenesi ed eziologia. � La torsione ed il prolasso dell'utero sono frequenti nella vacca. La torsione av-viene sempre durante la gravidanza, e il prolasso in

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seguito al parto, raramente in altre circostanze. Nella torsione la faccia inferiore dell'utero si volge a destra od a sinistra. Alcune volte la torsione e intiera, ed allora I'utero fa un giro sul proprio asse. Quests tor�sion! sono inolto comuni nelle vacche dei paesi mon-tani. Serabra ehe i salti ed il correre per terreni ineguali, ed il salire e discendere da erte e da pendii sieno le cause principali.

Sintomi e decorso. � Delia torsione non si hanno sintomi prima dell'epoca del parto. Questo, quando esiste tale anomalia di posizione dell'utero, non pu� avere luogo. L'animale e in preda ai pi� vivi dolori ed ai conati del parto, ma infruttuosamente. Una forte febbre sorge, e l'animale muore in 2-3 giorni fra il sudore freddo, per esaurimento.

La diagnosi e fatta mediante 1'esplorazione diretta, introducendo la mano, preventivamente ingrassata, in vagina. Si riconosce ehe l'entrata deirutero e occlusa e la si trova rivolta a spira pi� o meno marcata secondo il grade del rovesciamento. Dalla direzione delle spire si riconosce se la torsione e a destra od a sinistra.

La diagnosi del prolasso dell'utero e facilissima, perche in tale condizione quest'organo e inoltrato in vagina, oppure pende dalla vulva.

Terapia. � Sebbene nella torsione dell'utero tutti gli autori prescrivano di rovesciare e fare girare gli animali su loro stessi dalla parte opposta allavvenuto contorcimento, pure io non ho mai potuto ottenere una sola guarigione, ed ho sempre dovuto o lasciar morire o sacrificare le tnalate. L'utero rovesciato pu� venire ridotto con mezzi meccauici, e specialmente coU'uso delle mani e di pannolini bagnati d'acqua freddissima. Dopo avvenuta la riduzione lo si raan-tiene in sito coi mezzi prescritti dalla chirurgia.


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CAPO VIII.

NEOFORMAZIONI DELL'UTERO. FIBROMI, POL1PI, PAPIIiLOMI, CARC1NOMI.

Palogenesi, eziologia, reperto anatomico. � I fibromi dell'utero sono costituiti nel massimo numero dei casi non solo di element! di tessuto connettivo, ma anche da fibre muscolari. Per questa condizione essi dovreb-bero piuttoslo venire cbiamati tumori fibro-muscolari. Questi sono frequentissimi in tutte le specie di animali domestici.

Le cause di questi tumori non sono ben note. Se-guono per� quasi sempre a precessi stati infiamma-torii della mucosa uterina. II lore numero, volume e forma possono variare assai. Cosi si trovano fibromi piccolissimi, non piu grossi di un cece, e di quelli ehe hanno una grandezza enorme. Talvolta ve ne esiste uno solo, e tal'aitra un numero grandissimo. Alcuni sono tondeggianti, ed altri bernoccoluti. Alia superficie di taglio si scorge una colorazione bianca, ehe lalvolta e intersecata da striscie rossigne. Pre-sentano una struttura fibrosa, colle fibre concentriche, oppure non regolari. Questi tumori in generale sono duri, ma qualche volta sono raolli e rilasciati, e con-tengono nel loro centro una copia pi� o rneno grande di siero.

Si sviluppano nella tonaca muscolare dell'utero, op-pure si trovano sotto la membrana sierosa o sotto la mucosa, e sono raechiusi da uno strato di tessuto con-nettivo areolare.

I primi portano 11 nome di fibromi interstiziali, i se�cond! di sotto-sierosi, ed i terzi di sollo-mucosi.

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Alcuni aderiscono per uno o pi� peduncoli alia mucosa, e si chiamano polipi fibrosi.

I fibromi possono andar soggetti ad altre metamor-fosi, e divenire cartilaginei od ossificati, oppure in-fiammarsi, suppurare, ulcerarsi.

Per la formazione dei descritti neoplasm! il paren-chirna dell'utero puo inspessirsi e farsi ipertrofico.

Fu osservato ua caso in cui esisteva un sepimento fibroso longitudinale, ehe divideva la cavit� dell'utero in due meta (Ercolani).

I polipi mucosi dell'utero vengono prodotti dal lus-sureggiamento della sua raucosa.

Allorquando nei polipi prevale il tessuto connettivo, si chiamano polipi �bro-cellulari.

Se prevale la neoformazione vascolare, si chiamano polipi cellulo-vascolari.

Allorche infine dipendono xjuasi totalmente dalla dilatazione dei follicoli, prendono il nome di cisto-polipi.

Inbsp; papillomi (tumori papillari) si sviluppano per la ipertrofia delle papille della mucosa uterina. Sul prin-cipio hanno la forma di tumoretti cond�omatosi o verrucosi, in seguito rassomigliano a cavolifiori, perche gli elementi ehe costituiscono le papille si prolungano in villi e si ramificano. Tanto i villi ehe le papille risultano formate da poco connettivo e da anse vasco-lari ricoperte d'epitelio. Queste neoformazioni hanno un aspelto biancastro o rossigno, e sanguinano faci-lissimamente (al tatto).

IInbsp; nbsp;carcinoma pi� frequente dell'utero e il cancro midollare (encefaloide); raro e lo scirro, rarissimo Valveolare.

Pu� il carcinoma rinvenirsi sotto forma di infiltra-zione o di tumore. Questa degenerazione talora di-strugge gran parte del parenchima uterine. Per lo pi�

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si infiamma, si rammollisce.e da luogo ad ulceri pro-fonde e larghe, e ad icorizzazione.

Sinlomi e decorso. � Allorche detti tumori (omologhi, omoplastici, istioidi) sono piccoli ed in modico nuruero, non danno luogo a gravi fenomeni inorbosi e non pos-sono venire diagnosticati. Crescendo per� in volume oppure in numero, possono destare dolori neU'utero con tutti i sintomi di una metrite catarrale e di pres-sioni meccaniche.

La diagnosi, anche allorquando gli animali simulano la gravidanza e ehe hauno l'utero teso e pieno, non pu� slabilirsi con certezza senza I'esame diretto di quest'organo mediante 1'introduzione della mano od in vagina o nel retto.

I neoplasmi cosi detti benigni, cioe fibrcmi, ecc, non nuocciono ehe meccanicamente ed impediscono la concezione. I carcinomi poi, o maligni (eteroplastici, eterologhi, ecc), terminano sempre per produrre la cachessia cancerosa e la morte.

Terapia. � La cura e affatto chirurgica e basa sulla estirpazione dei tumori.

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PARTE IV. Malattie delta vagina.

CAPO I.

CATARRO DELLA VAGINA. � VAGlNITE CATARRALE.

CRUP E D1FTERITE DELLA VAGINA.

Patogenesi ed eziologia. � La vaginite catarrale si origina con ipereruia, succolenza, edema ed aumenlo di secreto della mucosa vaginale. Puo essere acuta o cronica.

Cause del catarro della vagina sono le irritazioni dirette, come I'abuso del coito, I'introduzione in vagina di strumenti meccanici, polviscoli, il sudiciums stesso, e l'arresto di muco ehe si decompone; infine I'irra-diazione del catarro dell'utero o dell'urelra.

Nella cruposa havvi formazione di membraneile alia superficie della mucosa dovute ad essudati fibrinosi ehe vi si coagulano e vi aderiscono. Nella difterica delti essudati infiltrano anche gli elementi della mu�cosa, la rendono necrotica, vi formano delle escare, sotto cui esiste perdita di sostanza, cioe ulceri irre-golari. Sia il crup ehe la difterite della vagina sono per lo piii concomitauze di malattie d'infezione acute.

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come del tifo del ruminanti, del vaiuolo, della malattia del coito, ecc.

Reperto anatomico, sintomi e decorso. � Nella forma acula la mucosa e in qualche punto, o totalmente, iperemica; epperci� presenta un colore rosso-vivo; e edematosa e rammollita. Le sue papule talora sono tumefatte e la sua superficie ha un aspetto granul�se, Un secrete, dapprima medico ed in seguito pi� ab-bondante, la inumidisce. Questo secrete e uiolto li-quido, acquoso, di un colore leggermente latteo.

Nella cronica la colorazione della mucosa diventa rosso-cerulea, le granulazioni aumentano di volume. Le pareti della vagina sono cedevoli e rilasciate. II secrete pi� lattiginoso, torbide, giallognole, dense, contiene gran numere di giovani cellule e di epitelii pavimentosi. Vi si rinvengono degli infusorii {Tricho-monus vag.), dei vibrioni e dei filamenti di fungo. Talora si esservano erosioni catarrali.

Terapia. � AWindicazione causale si attende coll'al-lontanare le sostanze irritanti, col curare le malattie primarie da cui deriva il catarre vaginale, colla pu-lizia della vagina ecc.

L'indicazione del morbo richiede le iniezioni di li�quid! astringenti, come soluzioni di solfato di rame, di tannine, di nitrate d'argento. Allorche le iniezioni non bastano, si introdurranne in vagina e si cambie-ranno tre o quattro volte al ginrne dei turaccioli fatti con finissima steppa e bagnati nei detti liquid!.

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PARTE V. IHalattie delle mammelle.

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CAPO I.

MAST1TE. �INFIAMMAZ10NE DELLA GHIANDOLA MAMMAKIA.

Patogenesi ed eziologia. � II processo infiammatorio pu� limitarsi aH'integumeDto della mammella ed al tessuto conneltivo sottocutaneo, ed essere percio su-perficiale (tnastite eresipelatosa); oppure attaccare lo stroma e la sostanza propria della ghiandola (mastite parenchimatosa). Queila e per lo pi� generale, questa parziale.

Le mastiti si osservano in tutti gli animali dorae-stici, ed in ispecie nelia vacca, nella pecora, nella cagna.

Avviene in seguito al parto, allo spoppamento, a traumi, sia pel poppare con urti violent!, sia per colpi dati con istrumenti di varia natura, a morsicature di insetti, a scomposizione del latte nella mammella, a calcolosi lattea, ecc; e talvolta accompagna l'antrace ed il vaiuolo.

Reperto anatomico, sintomi e decorso. � Nella mastile erisipelacea la mammella e tumida, edematosa. La pelle

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rossa, iniettata, iperemica. La ghiandola, molto sen-sibile al tatto. da minore secrezione lattea. Questa pu� cessare affatto. La descritta forma risolvesi, o passa in gangrena, o nella parenchircatosa. La guari-gione avvieue nel massimo uumero dei casi in pochi giorui, e si manifesta colla graduaie scomparsa di tutti i sintomi. Quando avvieue la gangrena, un pezzo pi� o meno grande di pelle si fa rosso-cupo, nerastro, insensibile, freddo , e cade mortificato lasciando sul luogo -una piaga di cattivo aspelto.

Neila parenchimatosa rinfiammazione e per lo pi� circoscritta, limitata ad alcuni lobuli ghiandolan. Questa riesce pi� dolorosa alle malale, per cui pro-vano impacci nel muovere le estremit� posteriori. Sorge anche una modica febbre. La secrezione lattea. rimane sospesa, oppure il latte diventa purolento e striato di sangue. La parte aifetta e rossa, turaefatta ed infiltrata di essudato amorfo. I canali sono com-pressi e si infiammano. NeH'ulteriore decorso si for-mano ascessi, focolai purolenti pi� o meno numerosi e grandi. II pus determina quindi la suppurazione del tessuto connettivo sottocutaneo. la pelle si atro-llzza, si rompe, e la marcia si versa all'esterno. Alia suppurazione tiene dietro la neoformazione di grauu-lazioni, la cicatrice.

In alcuni casi il pus infiltra la sostanza periferica della ghiandola, la infiamma e la riduce totalmente in rnateria suppurata. Questo non e un esito neces-sario della mastite parenchimatosa. Essa pu� guarire per lisi o risoluzione; oppure dare luogo ail'ipertrofia del connettivo interstiziale ed aH'induramento calloso o fibroso.

In pochissirai casi termina colla gangrena, e la sostanza della ghiandola si converte in una poltiglia grigio-sporca saaguinolenta. Talora il pus si apre la

Patologia, III.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;7

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strada in un grosso condotto galattofero e forma una jislola laltea. Si e pure trovato rincapsularnento di una piccola quantita di marcia, la quale termina per calcarizzarsi.

Per rinfiammazione del capezzolo si osserv� Vatresia di questo, accumulo di latte nella mammella e sua atrofia (Gurlt, Kreutzer, Spinola, Hering, Roll).

Terapia. � AWindicazione causale si pu� soddisfare solo allorquando le influenze nocive souo traumatiche continue. Cosi si torr� dalla mammella il poppante.

L'indicazione del morbo richiede I'applicazione locale di cataplasmi emollienti-narcotici fatti con farina di lino, di segala, decotti di malva o di belladonna; le unzioni fatte con unguento refrigerante, con olii dolci e non essicativi, con unguenti di belladonna, gius-quiamo, aconito ecc.; I'amministrazione di sali anti-tlogistici in piccolissima quantit�, onde non far cessare la secrezione lattea. La cura abortiva fatta cogli astrin�gent!, ad esempio , coll'applicazione delle cariche di bolo armeno, non e troppo vantaggiosa.

Se si formano ascessi, verranno aperti e medicati come prescrive la chirurgia. Allorquando la mastite teude aH'induramento, si rendono necessarie le frizioni fondenti fatte coll'unguento mercuriale, di ioduro di potassio, e talora col vescicatorio, ehe trovai utile.

Le piaghe residuanti della gangrena della pellever-rano curate coi detersivi, e specialmente coi lavacri di soluzioni di cloruro di calcio, di acido fenico, e degli infusi aromatici. Se dopo decorsa la mastite ri-mangono delle nodosit� nella gbiandola, le quali souo prodotte da latte coagulato, verranno fatte scomparire mediante leggiere e frequenti pressioni. Con queste si giunge talora a fare escire dai dotti galattoferi coa* goli cilindrici, e la secrezione si ristabilisce.

AU'indicaziorm profdaitica e dietetica si soddisfa col

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tenere gli animali in riposo in una stalla tiepida, su di abbondante lettiera asciutta e pulita. Col cercare di mugoere (se la malattia non e tanto grave) con maaiera dolce le raalate, acci� si mantenga la secre-zioue. Infine col presentare loro frequentemente be-vande frescho; e col distribuire solo poca quantita di cibo, non irritante, ne avariato.

CAPO II.

NEOFORMAZ10N1 . DELLA MAMMELLA. � F1BR0IDI, LIPOMI , ENCONDROMI, CALCOLI, CISTI, SARCOMI, ADENOM1 , GAECI-NOMI, CANCROIDl, TUBERCOLI.

Patogenesi ed eziologia, reperlo anatomico, sinlomi e decorso. � Nella mammella di lutti gli animali do-mestici si possono formare fibroidi. Dessi sono piu frequenti nelle cagne (Kreutzer, Roll). Presentano tu-mori di varia grossezza, situati nello stroma della gbiandola, duri, biancastri, costit�iti da solo tessuto connettivo.

Si osservarono lipomi, ossia turnori grassosi, anche grossissimi, i quali originarono dal tessuto grassoso, ehe avvicina la gbiandola; gli encondromi, o tumori cartiiaginei, talvolta perfino calcificati (Roll, Leber, Billroth); calcoli di latte, duri, con strati concentrici F�rstenberg).

Le cisti delle mammelle si producono in diverse sa�niere. Possono avere luogo per la distensione di uno o di molti acini normali, in cui viene ritenuto il se-creto. Questo si trasforma gradatamente in liquide sieroso e mucoso. Detti acini terminano per staccarsi dai condotti e per diventare cisti indipendenti.

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Possodo nascere per la dilatazione d'uno o piu ca-nali galatloferi. Queste cisti sono per lo pi� piccole come un pisello e disposte in corona. Provengono da accumulo di latte, da restringimento dei condotti, e sono sempre circondate da un tessuto duro, fibroso. II contenuto dapprincipio lattiginoso, caseoso, diventa in seguito sieroso, limpido.

Inline alcune hanno origine nello stroma del tes�suto conDettivo della mamraella come neoformazioni indipendenti. Queste cootengono un liquido sieroso o colloide, e la loro faccia interna e tappezzata di epi-telio pavimeutoso. Su questa superficie nascono talora vegetazioni papillari, ehe alcune volte raggiungono il volume di una noce e pi�.

Ne furono osservate da Roll nella vacca, e da me e da altri nella cagua.

Inbsp; tumori ghiandolari (adenoidi) possono essere duri, solidi, molli, cisloidei o papillari.

IInbsp; solido ha l'aspetto di una tuberosit� di vario vo�lume (pu� raggiungere la grossezza di una testa da fanciullo) nasce sotto la mammella, e fornito di una capsula di tessuto connettivo e pu� distruggere per via della compressione gli acini della mammella. In esso si scorge un'abbondante neoformazione di tessuto connettivo, la superficie di taglio presenta la struttura del fibroide. L'istologia ghiandolare rimaue visibile solo coll'esame microscopico.

II cisloideo proviene dalla trasformazione degli acini neoformati del solido, i quali si convertono in cisti racchiudenti un liquido sieroso o mucoso.

Pu� essere semplice o composto.

Nel prime (cistosarcoma semplice di M�ller) le cisti si trovano le une accanto alle altre, e contengono solo degli umori.

Nel secondo (cistosarcoma prolifero di M�ller) le

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cisti crescono assai in volume, e nel loro interno si for-mano masse acinose, oppure vegetazioni papillari

Allorche queste ultime vegetazioni sono assai ab-bondanti si ha il vero tumore papillare ghiandolare (cistosarcoma filloJe di M�ller).

La neoformazioce delle masse papillari pu� essere tanto attiva da rompere le pareti, distruggere la so-stanza mammaria, perforare la pelle e crescere ester-namente.

II carcinoma nella mamraella pu� vestire la forma dello scirro e del cancro encefaloide. La sostanza can-cerosa trovarvisi diflfusa, o circoscritta e limitata sotto forma di tumore.

Quandoesistela infiltrazione, questaattacca gradual-mente tutta la ghiandola, distruggendo gli acini. I con-dotti galattoferi resistono maggiormente, e talora alia superficie di taglio si vede un liquido emulsive, ehe esce dal loro lume.

Nelia forma circoscritta (tumore) hannovi uno o pi� punti della ghiandola, ehe presentano I'origine della neoformazione. Questi tumori sono variamente volu-minosi.

Lo scirro e duro, ed alia superficie di taglio pre-senta una struttura omogenea, un colore bianco-gri-giastro, o grigio-roseo. Dallo scirro si spreme scarso liquido cremoso, latteo. Lo stroma fibroso racchiude una modica quantit� di elementi cellulari.

II fungo encefaloide invece e caratterizzato per la sua mollezza, e per la grande predominanza delle cellule cancerigne nuotanti in un liquido intercellulare pi� o meno abbondante e lattiginoso.

I carcinomi nelle mammelle, i quali hanno per carat-tere di crescere celerissimamente, una volta ehe hanno raggiunto un volume pi� o meno grande, secondo la specie e la razza degli animali , e secondo le cause

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disponenti ed occasionali, vanno soggetti a varie me-tamorfosi, come la grassosa o tubercolizzazione, ehe viene riconosciuta pel suo colore giallo; assorbimento delle cellule cancerose e ritrazione dello stroma non rimanendovi ehe una specie di fibroma; la rottura del tumore allo esterno per atrofia e degenerazione can-cerosa della pelle; la sua ulcerazione, ecc.

E molto frequente il cancro nelle cagne, ed io Tho osservato piu volte. Nelle vacche fu descritto da inolti (Gurlt, Greve, Kreutzer, Roll, Ginge).

Negli animali domestici non furono finora descrilti ne il cancro alveolare, ne i cancroidi a cellule cilin-driche ed a cellule platte.

Furono trovati i tuberooli della mammella da F�r�ster e da Gluge in vacche affette da tisi tubercolare. Queste neoplasie hanno la loro sede nel tessuto con-nettivo interacinoso o sotto la membrana interna dei dotti galattoferi. Hanno la grossezza di un grano di miglio a quella di un pisello. Alcuni sono duri, grigi, altri molji con nucleo giallo easeoso. La membrana interna dei dotti galattoferi e ipertrofica ed indurita.

Terapia. � II trattamento di queste neoformazioni spetta alia ehirurgia, ed e basato sulla loro espor-tazione.

CAPO III.

ANOMALIE DEL LATTE. � LATTE SANGUINOLENTO, LATTE ACQUOSO, LATTE SALINO, LATTE AC1DULO, LATTE V1SCHIOSO, LATTE ABUTIREICO, LATTE BLEU, LATTE AMARO, LATTE GIALLO, LATTE ROSSO.

Patogenesi ed eziologia , reperto anatomico, sintomi e decorso. � II latte diviene striato -di sangue, epperci� pi� o meno colorato in rosso in seguito a traumi, fe-

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rite, lacerazioni delle pareti dei vasi.che si distribui-scono nella sostanza della ghiandoia mammaria. I traumi possono venire cagionati da una trazione vio-lenta sulla mammalia o da colpi. Le lacerazioni dal continuare oltre il bisognevole la munzione. Talora per� il latte si fa sanguinolento per ringestione di sostanze acri ed irritanti come le ranunculacee, le gemme resinose, ecc. (Roll). II latte allorche e com-misto a sangue deposita, col riposo e col raffredda-tnento, coagoli piii o meno abbondanti costituiti da corpuscoli rossi tenuti assieme da fibrina rappresa. Questa malattia e di breve durata, e cessa comune-mente appena allontanate le cause.

Diagnosi. � La coiorazione rossa del latte per san�gue commistovi si differenzia da quella prodotta per l'ingestione di piante contenenti materie coloranti , perche nella prima trovansi nel lar,te i corpuscoli rossi del sangue; mentre oellaseconda no, essende la coiora�zione in questa dovuta alle dette sostanze.

Terapia. � AW'indicazione causale si soddisfa col non mugnere abnormemente le femmine, coll'allontanare dalle mammamp;lle i piccoli, ehe hanno 1'abitudine di dare colpi di testa nell'atto di poppare, e col non conce-dere alle lattanti cibi acri.

L'indicazione del morbo richiede I'applicazione di to�pic! astringenti alle mammelle come il bolo armeno,i bagni di acqua ghiacciata, ecc, i quali si oppongono all'emorragia.

II latte acquoso e costituito di un eccesso di siero in rapporto delle parti grasse e della caseina.

Le cause ehe favoriscono questa alterazione sono l'alimento, ehe contiene troppo acqua di vegetazione e specialmente le piante erbacee cresciute di fresco e troppo teuere, le cachessie.

L'indicazione causale richiede ehe si sopprima la

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ora nominata alimentazione, e ehe si presentino alle lattifere fieni di buona qualit� oppure erbe in malu-ranza.

II latte acidulo da reazione acida e coagola in poche ore, sebbene posto in recipienti adalti, puliti e situati in una localita fresca.

Questa alterazione puo venire determinata da una fermentazione acida del latte trattenuto nelle mam-melle, da malattie del tubo digestive o delle mam-melle.

La cura di queste anomalie basa nel vuotare con-venientemente le mammelle durante la munzione; ed allorche e sintomatica di morbi del tubo digestivo o della ghiandola maramaria e d'uopo rivolgere la cura alle malattie primarie.

II latte giallo-zafferano e sempre sintomatico di alte-razioni riflesse del sistema nervoso, e specialmente della ninfomania. Esso presenta durante la trazione stessa un colore di zafl'erano o di tuorlo d'uovo, si coagola prontamente; da poca panera, la quale in generale non e riducibile in burro. Verheyen ha osservato una forma di latte giallo per la presenza in esso del vibrio xan-thogenus.

II latte vischioso e pure quasi sempre sintomatico della ninfomania. Alcune volte e determinato dalla poca pulizia dei recipienti, e da influenze atmosferiche non bene conosciute. Queste agirebbero come un fermento il quale trasformerebbe lo zucchero e la caseina in sostanze albuminoidi filamentose.

T! latte talora diventa vischioso qualche tempo dopo d'essere stato munto. Se se ne versa una piccola quan-tit� presenta have filamentose. Da pochissima panera, la quale non produce burro.

Tanto il trattamento del latte colore zefferano, quanto del latte vischioso riposa s��'indicazione cau-

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sale. E d'uopo pertanto rivolgere la propria attenzione alia malattia primaria, alia nettezza del vasi.

II lalte puo acqaistare un sapore amaro in seguito all'ingestione di ginestre ed altre sostanze amaricanti; oppure anche per la ninfomania. Questo latte amaro separa panera e da burro, allorche riconosce per caasa le dette sostanze alimentari. Ma quando e tale per ninfomania, coagola prontamente ed inegualmente, formando dei fiocchi irregolari, segrega poca panera, la quale produce piccolissima quantit� di burro, ehe conserva il sapore amaro. Anche in questa anomalia e d'uopo soddisfare alia indicazione causale, cioe non perraettere I'ingestione di dette plante, e curare la malattia primaria.

II lalte bleu, ehe diventa tale dopo un lasso di tempo pi� o meno lungo della trazione, comincia a prendere la colorazione bluastra in alcuni punti della superficie. Tali macchie si estendono in seguito in larghezza e profondit�.

Questa alterazione del latte non avviene ehe nelle stagioni calde, ed e dovuta allo sviluppo di infusorii, di monadi e di micromiceti {Byssus coeruleus di La-marque: Vibrio cyanogenus di Fucks, Quidde, Erhen-berg).

II latte bleu quando e coagolato e meno acido del normale; la sua caseina e meno consistente. La ma-teria colorante pu� comunicarsi al siero, ma non inai al burro (Haubner).

Non puossi a.gseverare se la colorazione bleu e di origine tutt'affatto organica, oppure anche inorganica.

Forse e prodotta dal fosfato di ferro, ehe si forma dalla decomposizione del caseo (Roll). Una piccola parte di latte bleu ne pu� infettare una quantit� co-spicua di sano. Si impedisce il fermento, la produ-zione ed estensione di detto processo col versare nel

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latte una piccola quantit� di siero acidulo, o qualche goccia di ace to (Hertwig).

II lalte roseo riconosce per causa di questa sua anor�male colorazione lo sviluppo di ifomiceii. Anche di questo come del bleu sono influenze occasionali la poca pulizia dei vasi in cui possonsi deporre i nomi-nati funghi, la poca cura delle lattaie. 11 caldo-umido atraosferico sarebbe la causa disponente. II tratta-mento perci� deve essere profilattico e causale.

L'agalassia, ossia raancanza della secrezione lattea, accompagna tutte le malattie febbrili di qualche en-tit�, in ispecie delle mammelle.

Avvi inoltre una forma di agalassia descritta ulti-mamente (Brusasco), la qu�le e contagiosa. Questa attacca le pecore e le capre. Secondo I'autore le vere condizioni eziologiche non sono note. Si pu� osser-vare in qualunque stagione dell'anno, tanto sui monti, ehe nella pianura. Si propaga facilmente da un ani-male all'altro. Le capre avrebbero maggiore disposi-zione ad incontrarla. II virus sarebbe contenuto nel poco latte ehe secernano, e verrebbe comunicato col raugnere. L'incubazione dura da 6-20 giorni. Per lo pi� il morbo decorre senza febbre. Complicato di cheratite e perfino da capsulite con cataratta. I fe-nomeui essenziali presentati dalle malate sono oltre all'agalassia quelli deU'idremia e talora di una leg-giera mastite. Debolezza, melanconia, nessun desiderio di cibo. Le mammelle in 20-30 giorni divengono av-vizzite, e la morte n' e l'esito pi� comune.

L'esame microscopico del latte, il qu�le e grumoso e vischioso, dimostr� la presenza di numerosi leucociti o globetti bianchi affatto analoghi a quelli del pus (Volante). I globuli grassosi assai scarsi. II latte pre-senta reaziooe acida. Misto con polvere di quarzo, fatto seccare a 100deg; e trattato quindi con solfuro di carbonio

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per estrarre la materia grassa, forai dopo I'evapora-zioue del dissolvenle, una quantity piccolissima di essa, e assai minore di quella ehe si ottiene co! latte normale.

Un secoado saggio (neutro) trattato con solfuro di carbonio si mostro pure poverissimo di materia grassa. Riscaldato a circa -t- 60deg;, si rapprendeva in una massa

uniforme, coagolata, gelatinosa. Riscaldato a- � 100 con tartrato cupro-potassico non riduceva questo reat-tivo, come nelle stesse condizioni lo riduce il latte normale (Nallino).

I medicamenti usati furono i semi di anice, di fi-nocchio e di fellandrio internamente, i cui olii eterei passano facilmente nel latte, e ne determinano I'au-mento della secrezione quando e debole, e la ristabi-liscono se fu soppressa poco dopo il parto. Inoltre le frizioni stimolanti sulle mammelle. I risultati furono aumento del latte, il quale divenne progressivamente raeno grumoso e meno vischioso, ed in cui erano di-minuiti i detti globetti bianchi analoghi a quelli del pus. L'autore ritiene ehe iacominciando la cura allo svilupparsi del morbo si debba sperare la guarigione.

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MALATTIE DELL'iPPA�ATO

BELLA LOCOMOZIONE

PARTE I.

Malattle laquo;Idle ossa.

CAPO I.

AUMENTO DI GRANDEZZA E MASSA.

Patogenesi, eziologia, reperlo anatomico, sintomi, de-corso. � Fra le alterazioni per aumento di grandezza e di massa delle ossa riscontransi l'iperiro�a, I'iperostosi e Vosteospongiosi (spina ventosa).

Ipertro�a. � NelTipertrofia 1'osso aumenta in tutte le dimeasioni. La struttura e la conformazione si con-servano normali. Trovasi congenita nelle ossa dei piedi di alcuni cavalli (cavalli a piede grosso). Av-viene pi� frequentemente nelle ossa piane ehe nelle lunghe. Nel nostro museo patologico trovasi (dono del professore Bass!) un esemplare di ipertrofia enorme nel cranio di una scimmia.

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L'ipertrofia del!e ossa riconosce per causa i process! infiammatori, ehe decorrono ne' suoi elemeuti.

Iperostosi. � Per iperostosi I'osso si inspessisce in una estensione pi� o meno grande, per cui diviene in diverse grado informe. Alcune volte I'ingrossamento e limitato, circoscritto. Altre e pi� esteso. NeU'ipe-rostosi la superficie e ruvida, il periostio ipertrofico. Talora avvi neoformazione di osteofiti, e la superficie e coperta da eminenze ehe hanno la forma di punte, di aghi, o di bernoccoli irregolari. In alcuni casi la sostanza spugnosa si trasforma in compatta. In allri si unisce la sclerosi (neoformazione di sostanza ossea compatta nella cavit� midollare). Per questa altera-ziene I'osso diviene molto pesante. Le iperostosi si riscontrano frequentemeote sulle ossa delle estremit�, delle mascelle, e della cavit� craniana.

Le cause delle iperostosi sono le perioslili. Per 1'in-liammazione del periostio avviene ossificazione de'suoi strati interni. Per� talora sono anche esiti di osleiti. Tante le periostiti quanto le osteiti seguono ai traumi, agli stiracchiamenti, alle cause meccaniche in genere.

Nell'osieoporosi od osleospongiosi il volume dell'esso e ingrandito, ma il peso e scemato, perche in seguito a quest'alterazione il tessuto ossee diventa assai dira-dato e spugnoso. Alia superficie di taglio I'osso si presenta o parzialmente o diffusamente alterato. Al�cune volte non sono pi� distinguibili la sostanza com�patta e la spugnosa. II canale midollare pu� presen-tare identiche degenerazioni. II tessuto spongioso le trabeccole ossee e le maglie, come si osserva nel tessuto spugnoso delle epifisi (Scarpa). Oppure un sistema di tubi concentrici, costituiti da lamine sot-tili, allontauati da trabeccole ossee (Stanley). Le ossa in preda a questa metamorfosi presentano iperemia e perfino suppurazione.

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Fra eli aumeoti di raassa delle ossa sonvi ancora gli osteo�ti. Di questi ve n'ha una grande variet�.

L'osleo�to e untumore generalmente diffuso, ehe tro-vasi alia superficie dell'osso. Esso e scabro, laraelloso, poroso, aghiforme, e la sua struttura diversifica da quella dell'osso su cui si sviluppa. Gli osteofiti sono coperti dal periostio. Questo serve per la loro nutri-zione. Nello stadio d'aeutezza la loro superficie di taglio e rossa, suecosa, per abbondanza di sangue.

L'osteo�lo vellutato-villoso e molto esteso ed e fatto da maglie finissirae di tessuto osseo. Gli strati del-l'osteofito vellutato talora sono cosi delicati, ehe riesce difficile l'osservarli allo stato fresco. Alia superficie delle ossa macerate si lasciano vedere come minutis-sime efflorescenze calcari. Sulla superficie di taglio talora non e visibile il punto di divisione fra la so-stanza corticale dell'osso e la neoformazione. Quando cio avviene dipende o dal fatto, ehe gli strati super-ficiali della sostanza corticale sono divenuti lamellosi. lassi e spugnosi, oppure gli strati pi� profondi del-l'osteofito sono divenuti pi� compatti.

L'osteo�to lamelloso si presenta sotto forma di la-mine platte, oppure di aghi gli uni accanto gli altri, costituiti da sostanza ossea compatta con pori o tes�suto spugnoso neH'interno. Per queste neoformazioni la superficie deU'osso diventa ruvida.

L'osteo�to stallatt�ico o verrueoso e fatto da elevazioni ossee di forma eilindrica o granulosa, cui per lo pi� sono frammisti osteofiti lamellosi.

L'osleo�to a cavolo�ore rappresenta neoformazioni arborescenti.

L'osteo�to spinoso od a stile presenta numerosi pro�cess!, lunghi, o liberi, o fra loro diramati aventi Ta-spetto di spine, o di escrescenze ramose ineavate da grandi buchi.

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Le periostiti od osteiti, ehe danno origine a tutti gli accennati processi morbosi riconoscono per causa traumi, come contusioni, ferite, percosse, stiracchia-menti, ecc.

Diagnosi. � Gli osleofiti si differenziano dalle esoslosi per avere superficie scabra, ed una struttura non omo-genea, ehe si scosta dall'istologia delia sostanza ossea, 3U cui si sviluppano.

Gli istologi sono ancora divergenti sul modo con cui si formano le esostosi e gli osleo�li.

Alcuni credono ehe abbiano origine da un succo segregato dalle ossa. Altri da essudati del periostio. Altri da inspessimento ed ossificazione di questo. Altri per rintennedio del tessuto cartilagineo, ed altri per trasformazione del tessuto osseo infiammato.

Encondromi. � Si osservano gli encondromi peri-feriei in tutti gli animali doraestici. Nel massimo nu-mero dei casi siecorne transizione alle esostosi. Sono costituiti in genere da tessuto fibroso, ehe eirconda parti cartilagiuee gelatin�se (Gurit, Hertwig, Bibra).

II sarcoma melanolico si riscontra nelle ossa dei ea-valli affetti da melanemia. In questi casi si osserva specialmente in modo diffuso, e le ossa lunghe in ispecie assumono un eolore intensatuente nero.

II sarcoma cellulare si sviluppa frequentemente alle mascelle dei bovini, raramente dei cavalli, in cui nasee preferibilmente un'esostosi sempliee. Furono pure os-servati lo scirro, Vencefaloids, il cancroide e I'osteopo-rosi moccio-farcinosa.

Terapia. � II trattamento della iperostosi in forraa-zione basa sui topici astringent!, come bolo armeno con aceto, bagni ghiaceiati semplici o coU'acetato di piombo. Giovano quindi i risolventi, cioe le frizioni raercuriali (unguento cinereo, di ioduro di potassio) e meglio i veseicatorii. In ultimo il fuoco attuale.

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Allorche le iperostosi sono gia formate, sono incu-rabili.

Gli osteofiti e le altre alterazioni, di cui si e parlato in questo Capo, non sono suscettibili di guarigione.

CAPO II.

raquo;

ATROFIA DELLE OSSA.

Patogenesi, eziologia, reperto anatomico, sintomi, de-corso. � L'alrofm delle ossa e il loro rimpicciolimento per difettoso sviluppo, oppure per assorbimento del tessuto osseo gia formato. L'alro�a pub essere gene-rale ed uniforme in tutte le parti dell'osso, oppure parziale e limitata a punti circoscritti, concentrica od eccentrica.

L'alro�a per difettoso sviluppo in geuerale e con-genita, ed e causata da insufficiente nutrizione, da ra-chitismo, da preraatura ossificazione delle cartilagini.

NeM'alro�a per assorbimento di tessuto gia formato, se concentrica, I'osso diminuisce di volume, si fa pi� leggiero, lo str�to corticale diviene pi� sottile, la ca-vit�. midollare restringesi e le trabeccole degli spazi midollari scompaiono affatto, oppure divengond pic-cole e deboli. Se eccentrica si conserva la forma del�l'osso ed il suo volume, perche origina nel tessuto reticolare della camp;vit� midollare. Le trabeccole scom�paiono, gli spazi midollari s'allargano e si uniscono. Per tali alterazioni le ossa si fanno fragili e si spez-zano facilmente. Nelle lamina delle os^a atrofiche i corpuscoli in generale sono ingrossati e contengono granuli di grasso ed una sostanza fondamentile fibrosa (F�rster).

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Fra le atrofie trovasi la senile, per cui rimpiccioli-scono tutte le ossa dello scheletro. L'atrofia circoscritta avviene in generale per compressione prodotta da tumori, vermi, ecc. II cenuro cerebrale dei bovini e dalle pecore, ehe causa l'atrofia delle pareti del cranio, ne e un esempio. Di queU'atrofia ehe si riscontra uel-l'osteomalacia e nella rachitide terro a suo tempo discorso.

CAPO III.

INFIAMMAZIONE DEL PERIOSTIO. �PEE10ST1TE. �INFIAMMAZIONK DEL TESSUTO OSSEO. � OSTEITE.

Patogenesi ed eziologia. � La periostite decorre sola od unitamente sdVosteile: Essa origrna con abbondante iperemia, cui seguono essudati e varie neoformazioni. Puo essere acuta o cronica, circoscritta o diffusa. Si riscontra in tutti gli animali domestici.

Le cause della periostite sono i traumi, come con-tusioni, ferite, fratture, non ehe infiammazioni, carie, necrosi dell'osso e I'infezione raoccio-farcinosa.

Reperto anatomico, sintomi, decorso. � II periostio e grandemente iniettato, epperci� presenta un eolore rosso-cupo uniforme, oppure punteggiato, infiltra-zione, turaore, smagliamento e rainore tenacit� d'ade-renza coll'osso. NeU'ulteriore decorso pu� avvenire as-sorbimento deU'essudato ed una nutrizione normale (questo si verificain circa 15 giorni) od anche suppu-razione. In questa avviene accumnlo di pus tra il pe�riostio e I'osso, molto rapidamente. II periostio si distrugge, si ulcera, A detta alterazione talora suc-cede la carie dell'osso, e dopo la guarigione, allorche sopravviene, rimane qualche osteofito.

Patologia, III.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ⁸

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La malattia perdurando si fa cronica. II periostio per iperplasia dei corpuscoli degli strati profondi del connettivo si inspessisce, diviene dun), assume sali calcari e si trasfortna in osso, produce cioe esostosi, od osteofiti, iperostosi.

Alia periostite si unisce frequentemente rinfiamma-zione dell'osso stesso.

Vosteiu attacca pi� spesso il tessuto compatto. Per questo processo i canalicoli midollari e vascoiari si dilatauo, e quindi danno luogo a lacune irregolari con-tenenti granulazioni. Dette lacuna posseggono bordi lisci,e s'ingrandiscono sempi'e pi�. Da cio avviene ehe le lamine concentriche, ehe limitano i canali, sono di-strutte e non vi rimane ehe la sostanza ossea inter�media. NeH'ulteriore decorso, scomparendo anche la sostanza intermedia, le trabeccole si gonfiano, Tosso diviene poroso, fungoso e gli spazi si riempiono di granulazioni e di pus. Le lacune si formano per rae-tamorfosi adiposa dei corpuscoli ossei (Virchow), e dei canalicoli. II corpuscolo osseo si ingrossa ed alia sua circonferenza avviene assorbimento, ehe da luogo ad una lacuna,

II corpuscolo pu� scomparire ed il nucleo si mol-ti plica per scissione, o trasformarsi in cellula madre polinucleata (F�rster).

Le lacune derivano da riassorbimento delle granu�lazioni (Billroth) determinato da causa meccanica. Al-lorche il processo flogistico e circoscritto agli strati periferici della sostaza corticale, vi si osserva una sem-plice spongiosit�.

Alcune volte per� l'osteite si esteude al midollo della sostanza spongiosa. Le trabeccole ossee scompaiono, le maglie si fanno pi� grandi, l'osso gonfia e suppura. Per la formazione di pus possono originarsi ascessi pi� o meno grandi, ehe pi� tardi si aprono all'esterno.

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I piccoli talora si circondano di una capsula fibrosa e si calcarizzano. A quella forma infiammatoria non e raro, ehe si unisca Vendostite od osleomielite.

L'endostite od infiamtnazione del midollo delle ossa da luogo ad un rapido processo di suppurazione, cui ordinariamente segue la piemia.

II midollo infiammato presenta dapprincipio un co-lore rosso-cupo dovuto ad iperemia, stravasi. In se-guito vi si scorgono focolai purolenti, giallastri, Nel-1'ulteriore decorso il contenuto della cavit� midollare diviene liquido, scorrevole, di aspetto grigio-rossastro, spiacevole.

Fra gli esiti deU'infiammazione delle ossa evvi la formazione di carie fulcerazioni). Questa pu� essere periferica, profonda, totale, secondo ehe attacca gli strati cortieali, spongiosi o tutti assieme.

Nella carie delle ossa compatte si forraano lacune ehe tendono a dilatarsi per neoformazioni di granu-lazioni. L'osso appare spongioso, iperemieo e suppu-rante. In questo processo, oltre all'atrofia degli ele-menti costitutivi deU'osso, si osserva un disgregamento necrotico. Cio costituisce il distacco di frustoli pi� o meno grossi. II fondo dell'uleera e costituito da ma-glie allargate, in cui avvi lussureggiamento di granu-lazioni ehe danno sangue al minimo contatto. I mar�gin! sono formati dal periostio iperemieo, tumefatto, suecoso.

L'infiammazione delle ossa pu� terminare per necrosi (gangrena). Questa, se attacca la parte corticale,prende il nome di necrosi esterna, se attacca la sostanza spon-giosa si chiama necrosi centrale, se tutto l'osso necrosi totale. L'osso necrosato ha la superficie liscia, il suo periostio tumefaito ed iperemieo. Al taglio si scorge anemia, la quale 6 limitata dall'osso sano, ehe � ipe�remieo. Desso presenta dilatazioni nei canalicoli o

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lacune piene di granulazioni e di pus. II midollo del-1'osso necrotico e disfatto. Allorche la necrosi e limi-tata, puo prodursi il sequestro mediante suppurazione periferica, distacco del pezzo necrosato, rigenerazione e guarigione.

Terapia. �La periostite e I'osteite richieggono dap-principio, cioe per 5-6 giorni, i ripercussivi, bagni ghiacciati, bolo armeno. In seguito, per favorire lo assorbimento degli essudati, giovano le frizioni mercu-riali, iodurate. Per� e meglio ricorrere subito ai ve-scicatori. Nei casi cronici e d'uopo del caustico attuale. Se vi e suppurazione, carle, fistole, giovano le rnedi-cazioni con trementina, le iniezioni di percloruro di ferro, di acido fenico diluito, le cauterizzazioni con ferro riscaldato a bianco. Ma su ci� consultinsi i ma-nuali di chirurgia.

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PARTE II. .Ualaitie delle artfcolazioni.

CAPO I.

AHTHITIDE. � l.NFliMMAZIONE DELLE ART1C0LAZ10NI. REUMAT1SM0 AC�TO DELLE GIUNTURE.

Patogenest ed eziologia. � L'infiammazione delle ar-licolazioni pu� essere vascotare-essudativa, purolenta e deformante.

NeU'artritide possono prender parte al processo flo-gistico la tunica sinoviale, le cartilagini, i legamenti, il tessuto connettivo circustante, le estremit� artico-lari delle ossa, ed i muscoli vicini unitamente; o solo alcune di dette parti. L'artritide e frequente in tutti gli animali domestici, ma pi� specialmente nel cavallo e nel bue. Pu� essere acuta o cronica, parziale o gene-rale. Questa e molto frequente nei lattanti, puledri, vitelli, agnelli.

Le cause dell'artritide possono essere traumatiche, come contusioni, ferite, stiracchiamenti (queste danno luogo al processo infiammatorio di una o due artico-lazioni), reumatiche, cioe i raffreddamenti cui si sotto-pongono gli animali quando sono in sudore; discra-

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siehe, come nel rachitismo, neU'artrilide dei neonati prodotta dal latte, nella moccio-farcinosa, nella pie-mica, ecc.

Reperlo anatomico. � Nella forma vascolosa essuda-tiva la tunica sinoviale e iperemica, epperci� appare molto rossae traversata da vasi iniettati. Le cartilagini articolari sono pure circondate da una corona di vasi situati in linea parallela, ehe daU'esterno si recano al-Tinterno deirarticolazione. Esse hanno un aspetto rosso-vellutato. II contenuto delle capsule siuoviali e aumentato. Nella forma acuta e liquido, siero-fibri-noso; nella forma cronica si inspessisce, diveuta dense, e talora si calcarizza. Nella purolenla ha luogo grande neoformazione di corpuscoli di pus, epperci� il contenuto diventa cremoso, giallognolo. La tunica sinoviale, quando la malattia fu acuta, e pure infil-trata da essudato amorfo, ma se fu eronica e spessa per iperplasia di connettivo e neoformazione di vasi.

Questi vasi formano una rete ehe manda numerose anse verso il centro (profondit�). Le anse sono unite ad altre reti pi� profonde, cui si annette un'altra neo�formazione di vasi sviluppalisi dai nuclei delle cellule fusiformi, diventate cave e contenenti sangue. Per questo assieme di alterazioni la cartilagine articolare rimane coperta da una membrana eminentemente vascolarizzata, rossa, molle, e talora penetrata da ra-moscelli capillari. La cartilagine jalina, quando prese parte aU'infiammazione, e divenuta torbida. sfibrata o calcarizzata. Pu� essere diventata ipcrlrofica, ed al-lora e bernoccoluta, acinosa (arlrilide deformanle); oppure atro�ca, consunta, e lascia scoperto in alcuni punti l'osso. Infine pu� avere suppurato (forma pu-rolenta).

La cartilagine fibrosa, il tessuto connettivo circum-ambiente, ed i legamenti sono, secondo la forma domi-

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nante, od infiltrati di essudato, epperci� tumidi e molli; oppure iperplastici, duri, ingrossati per ispessi-mento fibroso. Nella forma purolenta si mostrano suppuranti. Quando le estremita articolari dell'osso presero parte al processo flogistico, la sostanza spu-gnosa e iperemica, il midollo rosso-scuro. Si possono osservare neoformazioni cellulari, osteoporosi, necrosi, focolai marciosi. I muscoli die atlorniano I'articola-/.ione s'infiainmano, divengono lumefalti per essuda-zione, e talora producono pus e gangrena. Nelle gravi alterazioni accennate si trovano quelle dell'artritide essudativa, della purolenta e della deformania. In questa si producono inoltre vegetazioni arborescenti costi-tuite da connettivo, ehe neofonnandosi dalla membrana sinoviale manda varie ratnificazioni di diversa forma. Talora le dette produzioni si staccano e rimangono libere nella cavit�. Alcune si convertono in cartilagine o si calcificano.

Sintomi e decorso. � Possono essere aff'ette una o piu artioolazioni simultaneamente. Le articolazioni sono lumefatte, calde, dolenti. I malati nell'artrite gene-rale (causa reumatica) non possono mantenersi in piedi. Le estremita presentano una specie di tremolio, una incertezza di stazione. In questi cast havvi pure febbre ed il termometro segna 40-41 cent. I lattanti talora non sono neppure atti di avvicinarsi alle mammelle della madre. Dei sintomi delle forme discrasiche par�iere altrove.

II polso e frequents (80-100 nei grossi quadruped!, 90-140 nei piccoli). Egli sale di mano in mano ehe il calore aumenta. La respirazione e accelerata. Le orine colorate e concentrate danno al raffreddamento gran quantit� di urati e di pigmento. Al reuma acuto ar-ticolare si complicano spesso la pericardite, I'endo-cardite e la miocardite, od anche la pleurite, pneu-

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^!nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;monite. Raramente la tneningite cerebrals e spinale.

Allorche e una sola I'articolazione malata (causa trau-matica) I'animale evita I'appoggio su quella estremita, o di piegarla, e muove I'arto come corpo intlessibile

!nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;(zoppica).

^;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; II decorso di questo processo morboso e per lo pi�

!nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;acuto. Termina colla guarigione in circa 18 giorni

(per assorbimento degli essudati). Talora per� si fa cronico, specialmente se la causa ha agito molto in-tensamente. In questi ultimi casi la sua durata pu� protrarsi a due o tre mesi.

NeW'artrite deformante I'articolazione presenta anche esternamente varii bernoccoli o sporgenze ineguali. Essa ha sempre un decorso cronico, e per le altera-zioni anatomiche ehe vi si sviluppano una guarigione completa della medesima e assai difficile.

JHelVartritide purolenta il pus pu� assumere propor-zioni vastissime. Allora I'articolazione e assai tumida e dolente. La febbre e al massimo. Pu� avvenire la corrosions dei tegumenti ed il versamento del pus aU'esterno. In questi casi il ristabilimento ad integrum non e impossibile. Ma nel maggior numero origina una piemia ehe conduce a morte sicura e quasi pronta il malato.

Terapia. � MVindicaziom causale si puo soddisfare solo allorquando 1'artritide e reumatica o discrasica. Nel primo caso giovano i diaforetici e le coperture. Fra i diaforetici si sceglieranno i preparati antirao-niali e i decotti tiepidi aromatici. Nel secondo caso si amministrerauno i fosfati di calce, ossa calcarizzate se trattisi di rachitismo. L'artritide moccio-farcinosa non e suscettibile finora di guarigione.

L'indicazione sintomaiica richiede rapplicazione di topici anodini allorche il dolore e molto intenso e gli animali di graude sensibilit�. A tale scopo si som-

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ministrera l'aconito, il cloralio, I'oppio. Per opporsi alia febbre il chinino. Esternamente le frizioni coU'e-tere e spirito canforato.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ,

L'indicazione del morbo esige uella forma acula Tam-ministrazione del nitrato di soda, il quale ha azione antiflogistica, od ancora dei carbonati terrosi.

Nella cronica si praticheranno frizioni vescicatorie, le quali sono molto giovevoli e di riescita quasi certa. Le dette frizioni possono veuir fatte sirnultaneamente sn rnolte articolazioni. Questa medicatura vale anche nella forma deformante. Anzi non bisogna mai atten-dere troppo tempo a metterla ill uso. lo mi trovai sempre bene quando vi ricorsi fin dai primi momenti della malattia. Allorche si sente flutluare la marcia uella cavit� sinoviale, e quando fa sporgenza in forma di tumore molle, bisogner� dare tosto esito al pus, e quindi medicare come prescrive la chirurgia.

L'indicazione dietelica viene soddisfatta col conce-dere dapprincipio poco cibo, ehe si potr� aumentare man mano, ehe si ottiene un raiglioramento del pro-cesso morboso. AU'acqua si unir� una piccola dose di nitrato di potassa.

Delia cura delle artritidi specifiche si parlera nei reiativi capitoli.

CAPO II.

1DKAKT0, 1DE0P1SIA ARTICOLAHE.

Patogenesi ed eziologia. � L'idrarto origina per fil-trazione sierosa nella cavit� articolare.

Le cause dell'idropisia articolare sono I'artritide cro�nica, versamenti idropici generali, impedito deflusso del sangue, raffreddamento.

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Reperto analomico, sintomi, decorso. � La cavit� si-noviale e pi� o meno distesa. La sua tonaca e tor-bida, talora inspessita, iperemica. II contenuto e sie-roso, l'articolazione tumefatta, indolente, molle. Non esiste febbre. Quando il versamento e abbondante havvi zoppicatura per pressione sui nletti nervosi e per difficoltato piegamento della giuntura.

Terapia. � L'idrarto richiede i vescicatori ed anche il caustico attuale, i quali attivando la circolazione locale facilitano rassorbimento del liquido versato.

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PARTE III.

llalattie dei mnscoli.

CAPO I.

MIOSITE, 1NFIAMMAZIONEMDSCOLARE, REUMATJSMO MUSCOLARE.

Patogenesi ed eziologia. � Nella miosite si produce iperemia capillare, per cui il muscolo assume un co-lore intensamente rosso. AU'iperemia segue un essu-dato scarso, siero-fibrinoso o gelatiniforme, il qu�le si versa negli interstizi dei fasci primitivi. Per questi essudati il muscolo diviene pallido, grigio-giallo, meno tenace. Nei muscoli (striati) scompaiono le striature longitudinali e trasversali, e si formano nei lore fasci primitivi granulazioni adipose. II nucleo del sarco-lemma nei massimo numero dei casi proliferano e danno luogo a neoformazione cellulare e qualche volta fibrosa. La miosite puo essere limitata o molto estesa e quasi generale.

Le cause d'infiarnmazione muscolare possono essere traumatiche, come contusioni, stiracchiamenti, ferite: reumatiche (raffreddamento), parassitarie (trichine).

Reperlo anatomico. � II muscolo talora e (periodo acuto) rosso in vario grado. Nei suoi interstizi ed alia


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superficie esiste uua sostanza gelatinosa grigio-giallo-gnola. E pi� tumido e meno consistente. NeU'ulteriore decorso trovansi fasci di fibre disgregate, degenerate in adipe; od in tessuto fibroso nel periodo cronico. In alcuni casi suppurazione, ascessi di varia grandezza e numero. Non raramente atrofia.

Sintomi, decorso. � La miosite traumatica si appalesa con gonfiezza, dolore e calore del muscolo leso, per iperemia ed essudato plastico. Essa e sempre limitata ad un punto pi� o meno ristretto. Se ii muscolo ma-lato serve alia locomozioue havvi zoppicatura causata dal dolore, daU'impedita coutrazione. II decorso pu� essere acute o cronico. Nel raassimo numero dei casi e acuto e termina coU'assorbimeuto dell'essudato, cui succede la risoluzione del morbo. In alcuni casi for-mansi focolai purolenti. Se sono profondi fanno au-raentare la zoppicatura, producono febbre, dolori intensi alia localita. Se superficiale havvi un tumore acuminato, molle. La palpazione appalesa la presenza di liquide.

I profondi talora si fanno strada fra gl'interstizi del connettivo intermuscolare; producono diffusione pu-rolenta. I superficiali determinano per lo pi� coH'a-trofia, perforazione della pelle, e si versano spontanea-mente all'esterno. Sia ehe avveuga la risoluzione (per assorbimento), sia ehe si formino ascessi, la miosite traumatica ha in generale esito fausto.

ha, miosite reumatica ha estensione maggiore della traumatica. Essa comprende tutti i muscoli volontari di una regione, di molte regioni assieme od anche di tutto il corpo e perfino gl'involontari. In questa ma-lattia nel massimo numero dei casi sono interessate anche le fascie, il periostio ed altri tessuti fibrosi. Infatti nel processo reumatico talora trovasi lussu-reggiamento infiammatorio del connettivo. I muscoli

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in alcuni punti subiscono la rpetamorfosi callosa (Virchow, Froriep). II neurilemma presenta concre-zioni ed ingrossamenti (Vogel).

Le alterazioni anatomiche essendo incostanti, e im-possibile defiaire I'essenza del reuma. Forse i nervl sensitiv! decorrenti nei muscoli malati sono morbo-samente eccitati per la contemporanea alterazione del neiirilemraa. Da cio nasce il bisogno di dovere am-raettere un reumatismo neuralgico ed uno mialgico (Cantani).

II morbo viene svelato pel dolore, rigidit� del mo-vimento, zoppicatura. Questi fenomeui, anche secondo im illustre patologo tedesco, dipendono forse da ipe-remia del neurilemma del nervo di senso, le cui fibrille vengono in tale rnaniera meccanicamente irritate (Roll).

La miosite reumatica pu� avere un decorso acute o cronico. Nell'acuto esiste febbre intensissima (41 c). Neirulteriore decorso si unisce talvolta l'artritide e la infiamraazione delle sierose. II reuma muscolare acute talora guarisce in pochi giorni massimamente in se-guite ad un'abbondante traspirazione. Molte volte per� i sintomi perdono la lore intensit� ed il morbo passa allo state cronico. In questa forma i muscoli si rimpiccioliscono per atrofia; non avviene mai suppu-razione. Continuano i dolori muscolari; la zoppicatura pu� essere intermittente. II sintome pi� comune e la rigidit� muscolare ed articolare. Queste diminuiscono dope un discrete esercizio (mote). Talora questa ma-iattia cede ai mezzi terapeutici e guarisce in 2-3 mesi di cura. Tal altra dura per tutta la vita dell'animale.

Terapia. � Nella traumatica non si pu� attendere amp;\Vindicazione causale. II trattamento del morbo con-siste nell'applicazione di tepici astringenti, bole ar-meno, creta nostrale, bagni freddi semplici, o con

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acetato di piombo, ecc. Se la tumefazione non si di-legua, se il dolore continua, e se si presenta un ca-lore eccessivo uaito a minore consistenza del muscolo, i quali dati fanno sospettare ehe e incominciata la suppurazioue, la raedicatura. accennata verr� sostituita con cataplasm] mollitivi, tiepidi. Formatosi I'ascesso si dark esito al pus, e si medichera come piaga sem-plice.

Nella reumatka I'indicazione causale esige raramini-strazione di diaforetici (infusi caldi, antiraoniali, coper-ture). AU'tridicaztone del morbo si soddisfa (nella forma acuta) con frizioni calmanti locali, etere, spirito canfo-rato, ecc. CoH'amministrazione interna del chinino o dei sali minorativi. La propilamina alia dose di cinque gramrai nei grossi quadruped! e di 0,50-1 gramma nei cani, diluito in un litre d'infuso di camomilla nei primi, e assai giovevole. Nella forma cronica colle irritanti. Cosi giovano 1'essenza di trementina, lo spi�rito canforato unito all'ammoniaca liquida, il petrolio. Infine allorquando il dolore non diminuisce, la rigi-dit� muscolare e la zoppicatura tendono alia cronicit�, trovai giovevoli le iniezioni ipodermiche di soluzioni morfiniche (fatte colla siringa di Pravaz). Nelle rigi-dezze residuanti ebbi pure buoni risultati dal balsamo di zolfo terebentinato, con cui bagnava leggermente le parti.

La profilassi della miosite traumatica richiede il ri-poso e ricoveri freschi. Quella della miosite reuma-tica esige un moderate moto e ricoveri caldi.

h'indicazione dietelica viene soddisfatta colla razione ordinaria. Nei casi per� in cui sorge la febbre si con-ceder� piccola quantit� di alimenti e molta bevanda contenente nitrato di potassa e farina.

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CAPO II.

DEGENERAZIONE ADIPOSA DEI MUSCOLI,

Patogenesi ed eziologia. � La degenerazione adiposa di alcuni muscoli e specialmente del cuore si osserva frequentemente in tutti gli animali domestici. Vi sono piu soggetti i neonati, puledri, vitelli, agnelli, porcel-lini. Questa metamorfosi si produce per deposizione di corpuscoli di grasso (talora riunendosi formano grosse cellule e goccie) nell'interno del fascetti pri-mitivi. In tale alterazione la sostanza muscolare viene assorbita, le striature longitudinali e trasversali scom-paiono. Non vi rimane ehe il sarcolemma quale in�volucre dell'adipe.

La metamorfosi grassosa per lo pi� e acutissima. Riconosce per causa le malattie febbrili, specialmente d'infezione. Ritiensi ehe ci� avvenga per I'elevato ca-lore ehe si origina in tali processi morbosi. Si osserva pero anche cronica, come nell'atrofia muscolare.

Reperto anatomico. � I muscoli appaiono pallidi, molli, poco resistenti, anemici. Nel connettivo inter-stiziale trovasi un essudato pi� o meno plastico, di colore giallo-chiaro. Non e rare ehe in alcune parti si trovi il riassorbimento del grasso e I'atrofia del muscolo. In questi casi esso e molto rimpicciolito, duro, tenace e grigiastro. AU'esame microscopico ri-sulta costituito dal connettivo del sarcolemma legger-mente ipertrofico.

Sintomi e decorso. � I sintomi ed il decorso della degenerazione adiposa mutano secondo la natura della malattia febbrile ehe ne e cagione. Cosi non e possi-bile dare qui un quadro sintomatico speciale. Di questi

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parler� nei diversi capitoli, in cui sara parola delle malattied'infezione. In generale per� la degenerazione adiposa dei muscoli diminuisce e annienta la funzione organica.

Nell'idiopatica, siccome I'alterazione attacca comu-nemente i muscoli della locomozione, cosi gli animali sono deboli, vacillano. Le mucose apparenti sono an-ch'esse pallide, anemiche; come pallida ed anemica n'e la lingua (Adam). II polso piccolo, celere. II cuore sussultuante. Questo morbo ha un decorso acuto e termina nel massimo numero dei casi colla morte del malato.

Terapia. � Anche intorno al trattamento debbo ri-mandare ai traltati speciali, in cui esporr� brevemente quanto fu tentato con qualche vantaggio. Non si co-noscono mezzi atti a curare la forma idiopatica. L'as-safetida e chinacei, teoricamente, vi troverebbero la Joro applicazione.

CAPO III.

RE�MAT1SMO ACUTO DEI NEONATI.

Patogenesi ed eziologia. I muscoli, le aponeurosi, i legamenti, le capsule, le cartilagini, e talvolta anche i capi-ossei divengono sede di processo infiammatorio. In essi producesi iperemia, essudato, degenerazione.

II reumatismo acuto dei lattanti segue ai rapidi cambiamenti attnosferici, agli squilibri di tempera-tura. Riconosce cioe quale causa quel complesso di circostanze ehe costituiscono il raffreddamento. Anche la qualit� del latte pu� determinarue lo sviluppo (La-Fosse, Roloff, Roll). Ma di questa forma discrasica tratter� a suo tempo.

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Reperto anatomico. � Oltre alle alterazioni ehe ho gia descritte nella artritide essudativavi si riscontra ipe-remia del tessuto connettivo sottocutaneo. L'iperemia e estesa agli strati profondi di- questo, ai muscoli to-racici e scapolari (F�rstenberg). lo sarei propenso a credere, ehe detta alterazione circolatoria sia il pro-dotto del lungo decubito dei malati. II pericardia in-iettato contiene un liquido siero-sanguinolento. L'en-docardio e pure leggermente arrossato. Nel ventricolo sinistro trovansi grumi di sangue. II miocardio e gial-lognolo o grigiastro. Sulla superficie di taglio si os-serva una succolenza giallogoola, attaccaticcia.

Allorche la malattia dur� alcuui giorni le fibre mu-scolari presentano la degenerazione adiposa (all'esame microscopico). I muscoli delle estremit� talora offrono le stesse alterazioni, ma in grado minore. Tutte le sierose contengono un liquido giallastro. Nei polraoni congestione ipostatica od ecchimosi. II fegato giallo-gnolo per riassorbimento biliare. Alcune cellule epa-tiche affatto piene di adipe. Sulla mucosa gastro-en-terica suffusioni sanguigne o punteggiature. I suoi ca-pillari molto turgidi. II contenuto deH'intestino liquido, mucoso, giallo-verdognolo. I ganglii del mesenterio iperemici ed edematosi. Le cellule epiteliali dei cana-liculi contorti dei reni hanno talora soflferta la meta-morfosi adiposa. Staccate, riempiono il loro lume. All'esame microscopico la sostanza ghiandolare e grigiastra. La milza ed il pancreas non offrono alte�razioni di sorta.

Sintomi e decorso. � La malattia si manifesta coi fenomeni reumatici, cioe con rigidit� o granchi di una o d'ambedue le estremit� posteriori. Talora con vera paraplegia. Febbre violenta, per cui anche le funzioni dell'apparato digestive vengono sospese od alterate. La temperatura sale perfino a -t- 41 cent.

Patologia, III.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 9

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Nell'ulteriore decorso, e quasi sempre dopo poche ore, anche le estretnila anteriori prendono parle al pro-cesso morboso. Per questo fatlo i malali non possuno reggersi in piedi, e piegano con difficolia i loro arti. Le arlicolazioni sono pi� o ireno tumefatte e dolenti. Dolente ne e tutto I'apparato muscolare. Stannoquelli coricati, sonnolenti, comatosi. Le congiuntive sono rosso-giallognole per riassorbimecto di bile. La respi-razione accelerata (dispnea), l'arteria prima tesa, di-viene ben presto molle; il polso celere. II cuore batle con violenza dapprincipio, ma in seguito diviene semi-paralitico. Gli agnelli ed i vitelli fanno sentire uno scricchiolio dei denti. A questo periodo succede per-fetta adinamia, i malati muoiono per paralisi. L'esito fatale comunemente avviene dopo due o tre giorni di morbo. Alcune volte durante I'agonia si scorgono leggiere contrazioni muscolari I giovanissimi rauoiono quasi tutti. Quelli ehe hanno 2-3 mesi possuno gua-rire. In quesli il morbo ha una durata di 2-3 setti-inane.

Terapia, � Innanzi tutto e d'uopo soddisfare all'm-dicazione causale. A 'questo scopo valgono i sudo-riferi e specialmente i beveroni aromatic! , ovvero il latte riscaldato e commisto col the di fieno. Sic-come e difficile I'avere a disposizione molte coperte, cosl si aiuter� la traspirazione riscaldando bene I'o-vile, o la stalla.

hXYindicazione del morbo si soddisfa con piccolissime dosi di chinino somministrato in decotto di salice tiepido. Anche il tartaro emetico, I'ipecaquana, ed il nitro somministrato in piccolissime dosi, e sempre in veicolo caldo, riescono molto giovevoli.

AWindicazione profilaltica si prowede col nonesporrc in tempi freddi ed umidi i neonati alle correnti d'aria.

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Percio dovranno venire tenuti in ricoveri tiepidi, in cui la temperalura sia costante.

L'indicazione dieletica richiede beveroni farinosi tie�pidi, cui si puo unire del latte riscaldato.

CAPO IV,

DEGENERAZIONE GRASSOSA DEI MUSCOLI NEI PORCELLINI.

Patogenesi ed eziologia. � Questa malatlia e forse rarissima in Italia, giacche nessuno ue fece paroia. lo fiuora non Fho mai osservata. Pertanto in questo ca-pilolo m'attengo a quanto scrisse il Roloff, il quale l'ha veduta pi� volte nei porceliini di razza inglese.

La metamorfosi adiposa dei iruscoli dei porceliini si produce lentaraente. Dessa talora e gi� incomin-ciata nella vita entro-uterina. Tal'altra si sviluppa pochi giorni dopo la nascita La patogenesi e la gi� descritta antecedentemente. La degenerazione dei mu-scoli e delle cellule secretorie delleghiandole, in questa malattia, non possono venire riteuute effetto di pro-cesso flogistico, poiche ne durante la vita, ne nel re-perto aDatomico non si riscontrano aiterazioni infiam-matorie. Questa metamorfosi si osserva anche in feti noo totalmente sviluppati.

Per quanto spetta I'eziologia secondo Roloff e Roll i porceliini ingiesi presenterebbero una grande dispo-sizione. II feto specialmeute delle razze piccole tra-sforraa pi� facilmente in grasso le sostanze nutritive. La metamorfosi poi sarebbe favorita dal fatto ehe alle troie non si procura un sufBciente moto.Daci� nasce accumulo di grasso e difficolladi digerire. Queste con-dizioni dclla madre influirebbero sul feto, come pure su questo influisce, dopo la nascita, il latte.

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Reperto anatomico. � Tulti gli organi sono pallidi per anemia. I muscoli degenerati hanno un aspetto lardaceo. II sarcolemma contiene granuli grassosi. Le strialure longitudinali e trasversali sono scomparse per assorbimento della sostanza muscolare. Le fibre muscolari sono impicciolite e presentano delle stran-golature. Nella forma acutissima trovasi poco tessuto adiposo interstiziale. Nella subacuta ve n'ha in ab-bondanza. II miocardio, e specialmente le sue parti profonde, non ehe la parte carnosa del diafragmasono pure degenerate. L'epitelio delle vescicole polmonari contiene granuli adiposi. II polmone e edematoso ed ecchimotico. II fegato e pi� o meno colorato in gial-lognolo secondo la maggiore o minore intensit� del morbo precesso. II suo volume e aumentato. Tagliando con una lama leggermente riscaldata, questa rimane spalmata di grasso. II pancreas e mollicoio e pallido.. Le cellule epiteliali dei suoi acini hanno pure subita la stessa metamorfosi. La mucosa gastro-enterica ane-inica, pallida. Nell'intestino crasso talora si osserva iperemia o soffusione sanguigna. La sostanza corticale dei reni pallida, molle, o grigio-giallognola. Le papille iperemiche, epperci� si osservano punteggiature rosse. L'epitelio dei canalicoli renali della sostanza corticale e pure infiltrato di granuli adiposi.

Sintomi e decorso. � I porcellini appeua nati ap-paiono sani, robusti e perfettamente sviluppati, se la gestazione non fu troppo numerosa. Quando si svl-luppa la malattia perdono la loro agilit� e forza, e caraminano lentamente, con difficolt�. Alcuni cessano di poppare, stanno coricati e muoiono in poche ore. Altri dimagrano e periscono in pochi giorni, senza presentare fenomeni d'iperestesia. Altri muoiono con fenomeni paralitici. Una parte soccorabe con segni di meteorismo e con diarrea. Un'altra parte infine yiene

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assalita da convulsion!, cui succedono paralisi ed esito letale. In tutti la circolazione e debole, e la respira-zione accelerata. Generalmente tutti i porcellini dello stesso parto perdono la vita dagli 8-15 giorni dalle sviluppo del morbo.

L'alterazione dei muscoli e causa della debolezza dei movimenti. Questa quindi favorisce per parte sua la degenerazione di quelli.La lesione dei muscoli co-stali, intercostali e sopracostali difficulta gli atti respiratorii. La metamorfosi del miocardio trae seco l'alterazione funzionale circolatoria. L'idroemia ehe si osserva e effetto specialmente della degenerazione de-gli elementi ghiandolari.

I fenomeni nefvosi provengono in parte dall'ane-mia, ed in parte dai versamenti sierosi nei ventricoli cerebrali. La diarrea e conseguenza dell'idremia, e forse dell'alterazione delle ghiandole addominali.

Terapia � Vindicazione profilatlica richiede di fare una buona scelta delle madri, e di non condannarle ad un riposo troppo prolungato. Durante la gestazione verranno mandate all'aria libera e possibilmenle al pascolo. Si fara attenzione ehe gli alimenti sieno for-niti della necessaria quantit� di sostanze minerali. L'uso delle ghiande di quercia, dei frutti degli ipo-castani cotti al forno e rnacinati e di un'utilit� in-contestata.

Le nostre razze sono molto pi� resistenti, epper� finora non offrirono tale alterazione. Q�elli per� ehe allevano gli inglesi, e gli anglo-einesi faranno bene attenersi agli aceennati precetti, i quali sono in gran parte raccomandati dal Roloff.

AW'indicazione del morbo non si pu� soddisfare prima per la celerit� del decorso unita alia grave e rapida degenerazione, ed in secondo luogo perche non eon-viene fare spese per animali tanto giovani e di si pic�colo valore.

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CAPO V.

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PAEASSITI DELLE FIBRE MUSCOLAK1.

Patogenesi ed eziologia. � Nelle fibre dei tnuscoli striali si possono trovare: 1deg; il cisticerco della cellu-losa; 2deg; la trichina spirale: 3deg; gli olricelli del Miescher (da costui trovati uel 1843 Dei nmscoli di un sorcio, qulndi da Hessling nelle fibre muscolari del cuore della pecora e del bue, da Siebold e Bischoff nei mu-scoli del sorcio e del daino, e neL 1855 da Rainey Del maiale); 4deg; un nematode innominalo (ehe Beale trov� nelle fibre muscolari dei bovini e degii ovini affetti da tifo durante l'epizoozia ehe domin� in In-ghilterra nel 1866).

Del cisticerco si parler� pi� avanli.

La trichina spirale entra nel canale digerente in ispecie dei raaiali incistidata nelle fibre muscolari. Ap-pena giuntavi, le pareti della cisti si sciolgono sotto I'azione del sugo gastrico, le trichine si fauno libere, s'accoppiano e partoriscono un numero grandissimo di figli, i quali migrano tosto attraverso i tessuti e vanno a preadere sede nell'interno delle fibre primitive per-forandone il sarcolemma. Le trichine vecchie percor-rono il tube inteslinale e sono eliminate colle feci. La trichinosi puo venire prodotta artificialmente in tutti gli animaii domestici (Roll). II couiglio ha una disposizione eguale a quelia del maiale. Nel cane at-tecchiscono in minima quantit�, e producono un'irri-tazione enterica assai intensa, ma passeggiera.

Le trichine incistidate hanno una lunghezza mas-sima di un millimetro. Nel tubo intestiuale oltrepas-sano talora i due millimetri. I tnuscoli prediletti sono

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quelli del collo, delle estremit� ed il diafragma. Se ne trovano libere anche nella sierosa peritoneale. In questa per� non possono vivere lungamente. Si nu-trono della sostauza contraliile contenuta nel sarco-lemma. II loro periodo di alitnentazione e assai breve, perche circa otto giorni dopo il loro arrivo nella fi-brilla muscolare si incistidano mediante la neoforma-zione di connettivo omogeneo, il quale in seguito vieae infillrato di sali calcari. Nella cisti esse trovansi piegate a spira. La cisli e ovale od a raandorla, ha il diametro di 00^mm,4-0,I^n,m.

Le cisti calcarizzate conservano viva nel loro in-teruo per molti anni la trichina.

Gli otricoli del Miescher hanno le estremit� acu�minate e tondeggianti. Contengono nei loro vacuoli areolari corpuscoli sferici, allungati, o reniformi, con uno o pi� nuclei. Detti otricoli hanno loro sede nei fasci primitivi muscolari, di cui producono una dila-tazione, ma giammai un'alterazione di tessitura. Non havvi ancora accordo sulla nalura di detti otricoli. Kuhn e moltissimi altri li credettero vegetal! e li chiamarono Synchilrium mischerianum; Gerlach pro-pende a rilenerli animali. Riscontransi non solo nei muscoli di tutti gli animali domestici, ma ancora in alcune specie ehe vivono allo state di natura. Quando sono molto numerosi, sono visibili anche ad occhio � nudo rappresentaudo punteggiature bianco-giallognole, analoghe alle striature adipose. Divengono maggior-mente visibili trattate ooll'acido acetico diluito.

Gli otricoli del Miescher, ehe sono molto pi� fre-queati ed abbondanti neue carni de' maiali, non die-dero finora luogo a fenomeni morbosi apprezzabili. Roll cita un solo case, in cui si verificarono altera-zioni nei movimenti volontari. Si tentarono molti esperimenti, onde riconoscere se potevano dare svi-

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luppo a qualche processo morboso. Le carni infette date a mangiare ad animali di differente specie die-dero dei risultati negativi. GH otricoli del Miescher talora si calcarizzano e danno luogo a concrezioni di forma e volume variabile , visibili pero ad occhio nudo.

Furono trovate nei prosciutti da Leuckart e da Virchow delle concrezioni irregolari riconosciute da quegli formate da cristalli di stearina e margarina, e da quest'ultimo analoghi alia guanina.

Non tutte per� le concrezioni, ehe trovansi special-mente nei muscoli dei raaiali banno detta crigine. Alcune sembrano provenire dall'atrofia di trichine, e di cisticerebi e successiva calcarizzazione. Esse sono costituite da una capsula di connettivo resistente, e contengono una massa intiltrata di sali calcari.

II nematode del Beale trovasi innicchiato o nella so-stanza contrattile o negli interstizii dei fasci primitivi. E fusiforme, coperto di elegante tegumento munito di processi simili a peli. Esaminato a piecoli ingrandimenti appare costituito di una massa granulosa; ad elevata grandezza vedesi formato di una sostanza divisa in numerosi segmenti, ehe probabilmente servono a mol-tiplicare il parassita per scissione endogena.

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CAPO VI.

TRICHINOSI DEL MAIALE.

Palogenesi ed eziologia. � In Italia, se si eccettua un caso constatato nei cantone Ticino (Svizzera), non si e finora osservata la trichinosi del maiale. La Ger�mania sembra la patria prediletta di questa malattia.

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Auche in quella nazione non venne segnalata ehe nel 1860 dopo ehe Zenker la riconobbe neU'uomo. Da questo punto si conobbe il nesso eziologico esistente fra essa e la trichinosi del maiale. Ivi ha portata una vera desolazione in molte provincie in cui si aveva I'abitudine di mangiare la earne porcina cruda od in-sufficientemente cotta. Ad Heststadt si verificarono in una sola epidemia 59 persone affette, e ad Heder-sleben oltre a 300. In quella ne rnorirono 28, ed in questa piu di 100 (Roll).

DeH'impero austriaeo furono visitate dalla trichinosi Brunn, Prague, ed altri luoghi della frontiera sassone (Roll).

La triehinosi pu� attaccare i maiali di ogni sesso, razza ed et�. I giovani per� sembrerebbero, secondo gli osservatori tedeschi, maggiormente disposti. Ora fu contraddetta per via di esperimenti l'opinione ehe ammetteva siecome causa di questa malattia un ane-lide dalle barbabietole od un nematode delle talpe. Per mezzo di accurate ricerche si venne a conoscere ehe la trichina spirale infesta le volpi, le martore, le puzzole, i rieci, e pi� di tutto i sormulotti ed i topi. Questi ultimi, non ehe i resti cadaverici e le deiezioni di porcr malati venendo mangiati dai ma�iali sono il mezzo della propagazione e sviluppo della malattia. La trasmissione e favorita per la grande re-sistenza vitale delle trichine, le quali si mantengono vive anehe allorquando i muscoli in cui s'erano in-nicehiate sono in completa dissoluzione. Roll non nega la possibilit� della infezione per mezzo degli escrementi ammessa da molti dotti, ma fa notare di-pendere dal fatto ehe quelli contengono frustoli di muscolo non ancora digeriti, e trichine non solo vi-venti ma aneora non affatto sviluppate ed acconcie ad accoppiarsi e procreare la specie.


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Forse non si giunger� mai a sapere in modo posi�tive se faroao i ratti di cisterna (sormulotti) oppure i maiali ad essere primitivamente infetti. Come pure rester� sempre oscuro se furono importati in Europa dai sormulotti nel secolo scorso, oppure da maiali di razza grande importati dall'Asia e dall'America pel miglioramento delle indigene.

Nonostante le minute ricerche Roll (Austria) non pote osservare la trichinosi ehe nel 1865. In quest'e-poca cominci� a trovare le trichine in ratti di due localit� delle vicinanze di Vienna e tre di Moravia. Poco dopo rinvenne le trichine a Vienna,

Pel suoi studii Roll conchiuse: 1deg; ehe nei luoghi ove finora non si e constatata la trichinosi nell'uomo, questa pu� esistere negli animali accennati ed anche nel maiale; 2deg; ehe in questi paesi si giuuge a stabi-lire pi� facilmente I'esistenza di focolai di trichine esaminando i ratti ehe non i porci; perche su un date numero di ratti di una contrada infetta se ne trover� di questi un numero di malati pi� grande ehe non dei maiali (su 47 ratti 7 erano infetti; su 83 maiali uno solo fu riconosciuto trichinoso).

Mi permetto di dubitare (contro il Roll) ehe la preparazione cui e soggetta la carne del maiale sia sufficiente ad uccidere le trichine, e ci� perche la loro capsula calcarizzata mi sembra un ostacolo al loro avvelenamento.

Reperto anatomico. � Allorquando le trichine sono antichissime e molto numerose, talora ad occhio nudo compaiono come piccolissime punteggiature biancastre sulla superficie di taglio del muscolo. Ordinariamente senza microscopio la carne sembra normale. Onde as-sicurarsi della presenza di questo parassita e indispen-sabile I'esame con questo istrumento.

Si sceglieranno a preferenza (per I'esame) i muscoli, i

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quali anche uelle infezioni Jeggere sono i pi� infestati. Cosi il diafragma, i muscoli laringeij quelli dell'avam-braccio, della coscia, della gamba, specialmente nella viciaanza dell'inserzione ai tendini. Basta fame una sottile escisione mediante finissime forbici. II pez-zetto va quindi lacerato con aghi. Si aggiunge una soluzione lunga di acido acetico o di potassa per rischiarare le fibrille primitive, e quindi gli si so-vrappone il vetrino copraoggetti.

I caratteri delle trichina e degli otricoli del Mie-scher e del Rainey furono gia descritti, ed una con-fusione fra loro e impossibile.

Sintomi e decorso. � Dagli esperiraenti fatti a Ber-lino, Vienna, Dresda, Hannover ed Halle onde stu-diare i sintomi ed il decorso della trichinosi del ma-iale ararainistrando loro carni inquinate fu rischiarato quanto segue. In molti non si osservauo sintomi ap-prezzabili, caratteristici. Una leggera diminuzione del-l'appetito e della gaiezza; propensione al decubito, il dorso inarcato, la coda pendente, violento prurito con estremo bisogno di grattarsi continuamente (dovuto forse aH'immigrazione delle trichine nei muBColi della pelle ed all'irritazione delle terminazioni periferiche dei nervi). Gli animali ehe oltrepassano i sei mesi di et� resistono molto bene aU'immigrazione. Nei casi gravissimi verso il principio della seconda settimana dopo Tingestione delle trichine si associano i sintomi di un'irritazione inteslinale e di una miosiie generate. Cosi osservansi diminuzione dell.'appetito, talora vo-miti, coliche, tensione delle pareti addominali, diarrea, perdita della gaiezza, decubito, febbre veemente (41 c), temperatura esterna variabile, ineguale, debolezza estrema. Questi sintomi (eccettuata la diarrea) gene-ralmente scompaiono dopo 6-8 giorni, oppure avviene la morte, la qu�le e l'esilo pi� frequente nei porcel-

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lini giovani. Talvolta sono predominanti i sintomi muscolari ed i sofferenti o stanno continuamente co-ricati o si muovono con difficolt� con arti rigidi, co-lonna arcata. Riesce loro difficile aprir la bocca, masticare, deglutire. I grugniti sono deboli, la respi-razione difficoltata, il polso celere. Le mucose appa-renti iperemiche, iniettate. Si produce un dimagra-mento rapidissimo.

Se I'infezione fu leggera le trichine dopo 1'immi-grazione si incistidano ed i fenomeni morbosi scom-paiono; quando invece fu abbondante avviene la morte. Nel primo caso I'animale ingrassa ancora come fosse affatto sano.

Siccome tutti i fenomeni morbosi antecedentemente descritti possono essere comuni a morbi gastro-ente-riti e reumatici, cosi non puossi, appoggiandosi sola-mente ai medesimi, fare un'esatta diagnosi.

Questa non e possibile ehe allorquando possiamo essere certi deH'avvenuta iagestione di carni inqui-nate, oppure del la presenza delle trichine mediante ricerche meccaniche e fisiche. A tale uopo si deve staccare, mediante un adatto unoino (istrumento mo-dificato da Kuhn), piccolissimi frustoli dai muscoli della nuca, della regione lombare, scapolare, tibiale e crurale, e quindi esaminarli al microscopic.

Terapia. � All'indicazione profilaltica si attende colla pulizia dei locali destinati ad abitazione dei porcelli, coU'osservare ehe non -vi si trovino animali ehe vanno soggetti alia trichinosi, col proibire ehe si lascino mangiare ai maiali le carni sospette.

Per Vindicazione del morbo non si conoscono sostanze dotate di virt� curativa. La benzina raccomandata da Mosler, la polvere di litantrace del Dyes, I'essenza di trementina di altri non giovano.

Polizia sanitaria. � Le carni inquinate da trichine

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debbono proscriversi daH'alimentazione umana , e vanno adoperate per la fabbricazione del guano, op-pure bruciate. Un solo pezzettino di carne conte-nf-ndo un numero sterminato di trichine, e d'uopo curare la distruzione totale. Anche dopo putrefatta la carne, le trichine conservano la vita racchiuse nella loro capsula calcarizzata.

Dalle esperienze fatte alia Scuola Veterinaria di Vienna il calorico (50-60 Reaumur) ehe produce la coagulazione dell'albumina basterebbe ad uccidere le trichine. Per� io sono del parere del Roll e di molti altri ehe le parti centrali di grossi pezzi muscolari o di carne insaccata arrivino assai difficilmente a tem-peratura tanto elevata, epperci� ipotetica anche la loro morte.

ha, salatura e Vessiccazione non sono sufEcienti ad uc�cidere le trichine, giacche si trovano riparate da una capsula resistentissima.

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MALATTIE BELLA PELLE

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PARTE I. Alierazioni della pelle.

CAPO I.

INFIAMMAZIONI DELl'epIDERMIDE E DEL CORPO PAPILLAKE. DERMITE SUPERFICIALE.

Patogenesi ed eziologia. � Nelle dermatiti e il corpo papillare ehe essendo assai ricco in nervi e vasi, reagisce contro gli stimoli, e diviene iperemico, s'in-fiaruma, comunicando il processo morboso ali'epi-dermide.

Le cause deU'infiammazione della pelle possono es-sere meccaniche, come le irritazioni esterne per con-tusioni, sucidume, fregagioni, ecc. Fisiche, come il calore eccessivo. Speci�cbe coslituzionali, come i virus delle malattie infeziose, esantematiche. Parassitarie, come acari, pidocchi, crittogame, ecc. Chimiche, come caustici potenziali, ecc.

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Reperlo anatomico, sintomi, decorso. � L'istologia normale c'insegoa ehe ciascuna papilla isolata pos-siede un vaso afferente ed uno efferente riuniti da una semplice ansa, o da un numero considerevole di archi vascolari. Questi vasi sono grandemente ondu-lati. Le branche delle anse capillari semplici s'aggi-rano in spirale Tuna attorno all'altra fino alia sommit� della papilla.

I punti in cui questi vasi s'incontrano o si ripiegano sono dilatati, perche vi e accresoiuta la pressione del sangue e la circolazione ralientata. Gli apparati va�scolari delle grosse papille rassomigliano a piccole reti ammirabili.

Questa disposizione ha uno scopo fisiologico iropor-tante, essendo la pelle un organo respiratorio. D'altra parte pero e causa ehe le iperemie del corpo papil-lare riescauo gravi e persistent!.

Alle infiammazioni superficiali della pelle apparten-gouo le eruzioni od esantemi (eritemi, papule, urticaria, vescicole, pustole, squame).

Gli esantumi hanno origine da iperemia del corpo papillare. L'istologia patologica ammette solo due serie di alterazioni, le quali, od isolate o combinate, costi-tuiscono le varie forme di esantemi. Tali alterazioni eleraentari sono le infiammatorie propriamente dette e le iperlrofw in�ammalorie.

Questa classificazione coincide anche colla divisione basata sul decorso. Le prime sono acute, le seconde croniche.

� 144 �

CAPO II.

ESANTEMA ERITEMATOSO.

NeU'esantema eritematoso la pelle non pigmentata e rossa per pronunciata iperemia de' suoi capillari. Si osserva una itamigrazione molto abbondante di leucociti, sia nel derma, sia nel tessuto cellulare sotto-cutaneo (Volkmann, Steudener). Questa migrazione talora scompare verso il 3⁰-4⁰ giorno dietro elimina-zione o distruzione delle cellule. Tal'altra invece si #9632;?nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; aumenta e forma il primo stadio di alterazioni infiam-

matorie piu gravi.

Anche nel primo caso per� vi rimane quasi sempre ':nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; una piccola traccia del loro passaggio, come la caduta

di strati superficiali dell'epidermide, sia in forma di pellicole (disquamazione furfuracea), sia di lamelle (disquamazione membranosa). Dette disquamazioni sono una conseguenza necessaria dell'iperemia del corpo papillare. ia quale disturba, od anche inter-rompe la nutrizione dell'epidermide, per cui questa si divide in due strati, uno esterno, I'altro profondo. Quello poco, questo suflBcientemente nutrito. In se-guito a ci� lo strato superficiale si distacca dal mu-coso senza ehe abbia luogo essudato intermedio. Nel-I'ulteriore decorso, insieme agli strati superficiali (antichi), cadono mortificati anche i profondi (gio-vani), perche si separano dal loro terreno nutritizio prematuramente.

Gli eritemi possono essere circoscritti o diffusi. Dalla prima forma passare all'altra.

La pelle e solo in alcuni punti, oppure in moltis-simi, od anche diffusamenle tumefatta, calda, pruri-

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ginosa, Gli animali fanno ogni sforzo per fregarsi ai corpi vicini, e talora con queste rnanovre si produ-cono piaghe cutanee pi� o meno estese.

Questa malattia si osserva nel cavallo, uei bovioi, nei maiali, nelle pecore.

II decorso deU'eritema e subordinate alia causa occasionale. In generale quando questa pu� venire allontanata guarisce in pochi giorni.

Terapia. � Vindicazione causale richiede la pulizia della pelle, un'aria fresca, I'alloutanamento di tutte le influenzlaquo; irritanti la cute. Per lo pi� in seguito a questo trattamento scorapare I'erilema.

AWindicazione del morbo si soddisfa colle saponate alia superficie cutanea ed anche coi bagni di acqua vegeto-minerale (acetato di piombo). Nei casi gravi, allorche I'iperemia del corpo papillare prova difficolt� a risolversi, giova pure (se r-animale e pletorico) uua larga cacciata di sangue.

CAPO III.

E R I S 1 P E L A.

L'ermpeia e un esantema eritematoso, epperci� pre-senta tutti i caratteri anatomici or era descritti. In questa forma patologica la parte di pelle malata e tesa, calda, dolorosa, turaida. Se la cute e pigmentata ap-pare lucente. Se no, e rosea da principio, ed in seguito rossa. Allorquando la risipola e moltd estesa od at-tacca la pelle della faccia, sorge la febbre con tutti i fenomeni, ehe raccompagnano.

NeU'ulteriore decorso la tumefazione alcune volte

Fatologia, III.

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diminuisce, l'iperemia dileguasi, i leucociti e gli essu-dati si riassorbono, ed avviene la guarigione entro rjuindici giorni, col semplice distacco degli strati epi-teliali, come fu gi� accennato. In altri casi tutte le dette alterazioni aumentano. La pelle diviene rosso-cupa, ble�astra (per stasi), si gangrena in tratti pi� o meno iarghi e cade a lembi, lasciando piaghe ed ulceri pi� o meno grandi.

Nei cavalli I'erisipola avviene pi� frequentemente alia faCcia. La testa assume una tumefazione deforme. Gli occhi rimangono occlusi, e le cavit� nasali ristrette ^;;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;per marcatissimo edema.

La diagnosi differenziale fra questo morbo e I'ana-^;|nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; sarca idiopatico del Bouley consiste in ci�, ehe nella

�J.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; erisipola vi sono tutti i caratteri di un processo in-

fiammatorio, mentre in quello esistono le alterazioni

ed i sintomi di una discrasia idremica. lo dubito ehe il Roll abbia confuse queste malattie allorquando dice ehe t si iucontrano di tali tumefazioni (erisipelacee) alia base del collo, al petto, al ventre, alle estremit� posteriori, le quali il pi� sovente esistono riunite ai sintomi di un catarro acuto delle vie respiratorie, complicato di petecchie sulla mucosa pituitaria, od anche di una gastro-enterite catarrale con febbre pi� o meno intensa e tumefazione dei ganglii linfatici pi� vicini al focolaio infiammatorio. raquo;

Haubner ha osservato Tapparizione dell'erisipola nelle pecore, ehe pascolavano nei campi seminati a saraceno. II sole, la polvere, ecc, non avranno avuta nessuua influenza?

Terapia. � AW'indicazione pro�lattica si attende col

situare gli animali in stalle fresche e ben pulite, colla

nettezza della pelle, ecc.

�nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; L'indicazione del morbo richiede sul principio, quando

il processo infiammatorio e leggiero, 1'applicazione

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degli astringent!, sotto forma di bagni freddi semplici o medicati. L'acetato di piombo da ottimi risultati. Converr� in questi casi astenersi dall'applicazione topica del bolo armeno, perche, essendo terroso, irrita la pelle e ne favorisce la flogosi invece della risoluzione. Se il circolo locale e difficoltato ed avvi minaccia di gangrena si faranno scarificazioni. Nei casi cronici giovano le frizioni mercuriali, cui si ag-giungeranno, per diminuire il dolore, sostanze nar-cotiche (estratto d'aconito, di cicuta, di belladonna, morfina). Avvenuta la gangrena e d'uopo staccarne i pezzi necrolici e medicare come ulcera. Se 1'erisipola e raolto estesa, il prurito insopportabile, la febbre veemente, I'animale pletorico, riesce di grande ran-taggio una larga cacciata sanguigna, nonche I'ammi-nistrazione dei sali diuretici (nitrati ed aceti di potassa), dei sali catartici (solfato di soda e di magnesia); bi-sogna evitare i diaforetici, i quali aggravano il morbo coll'aumentare I'iperemia cutanea. Anche le coperte debbono venire proscritte.

CAPO IV.

ESANTEMA PAP�LOSO.

Patogenesi ed eziologia. � Le papule sono piccole parti dell'epidermide, ehe costiluiscono leggiere eleva-zioni della superficie cutanea. Esse hanno origine da iperemia assai circoscritta del corpo papillare, cui segue un medico processo flogistico con essudato. Questo ha luogo al disotto dell'epidermide (nelle stesse papille le quali da principle sono imbibite di plasma

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sprovvisto di cellule), la qu�le perci� diviene molto tesi, ma non prova alterazioni di sorta. Nell'ulteriore decorso nella papula possono formarsi process! vege�tativ!. Essa talora fa passaggio alia puslola.

Le cause delle papule sono gli irritanti fisici e mec-canici, come i cocenti raggi solari, le polveri, la spor-cizia. Non e certo se anche i raffreddarnenti delia pelle possano produrle.

Si osservano iu tutti gli animali domestici, special-mente nelle stagioni calde.

Reperlo analomico, sintomi, decorso. � Le papille sopra le quali si e formata la papula, sono molto in-grandite. Secondo alcuni istologi avverrebbe dilata-zione alia loro base, secondo altri inspessimento ed allungamento della loro sommit�. Siccome le papule

costituiscono alia superficie cutanea piccole elevazioni

ehe al tatto danno la sensazioue di noduli solidi, eosi e probabile ehe ne sia realmente tumefatta la sommit�. ;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Ci� rimane ipotetico, perche I'infiltrazione delle pa-

pille scomparendo immediatamente dopo la morte, a causa deU'elaslicita deU'epidermide disteso, non e pos-sibile istituire un esame microscopico precise. Talora esse si fonnano all'ingiro dei follicoli dei peli, a spese di piccole papille disposte ad anello. In questi casi sono grandi, circolari , ed hanno nel loro centro un pelo. Talora una piccola porzione di essudato si spaude tra il foglietto mucoso ed il foglietto corneo deU'epi�dermide (Hebra). Altre volte non trovasi il liquido fra i detti foglietti (Rindfleisch).

Nel massimo numero dei casi le papule sono pi� rosse della pelle circostante. Questo rossore diminuisce in seguito all'essudazione sotto-epidermoidea, giacche I'essudato, facendo pressione sulla papilla, ne scaccia il sangue. La pelle su cui nacquero e ordinariamente pi� seusibile ed anche dolente. Per lo pi� guariscono

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per riassorbimento del liquido essudato, dopo scorn-parsa I'iperemia.

A questo processo morboso appartengono il lichene (esautema papuloso ordinario) e la prurigine.

CAPO V.

LICHENE.

Sintomi, decorso, eziologia. � II lichene e frequen-tissirao nei cavalli e nei cani; meno nelle altre specie. Si osserva in primavera dopo la muta o la tosatura, e nell'estate quando gli animali viaggiano lungamente sotto i raggi solari e nelle ore pi� calde della gior-nata.

Corapaiouo ai lati del collo, alia faccia, alia fronte, alle spalle, al dorso, alle estremita, talora simulta-neamente, tal'altra separatamente, numerose papule, del volume di un grano di miglio a quello di una lenticchia, le une accanto alle altre. Passandovi sopra la mano si ha la seusazione di leggiere emiueuze dure. L'animale sente prurito e si frega ai corpi vicini. Per questo meccanismo le papule si irritano raaggiormente, si escoriano e lasciano gemere un liquido giallastro, oppure goccie di sangue.

Alcune per� rimangono integre e facilitano la dia-gnosi. Le altre .si coprono di sottili croste grigiastre o giallorossastre. Le intatte percorrono il loro ciclo e danno luogo alia produzione di squame sottili, le quali, allorche cadono (disquamazione), lasciano la cute guarita.

Alcune volte I'iperemia del corpo papillare conlinua

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e con essa I'essudato flogistico, e quindi la ripeti-zione di papule e successiva disquamazione. Per lo pi� cadono anche i peli, i quali crescono dopo pron-tamente.

La durata della malattia e sempre in correlazione colla tenacit� della causa. Nel massimo numero del casi guarisce in pochi giorni, ed ove esistevano le papule, si residua solamente una raaggior sottigliezza efinezza della pelle, per la caduta dello strato corneo dell'epidermide.

Terapia. � MVindicazione del morho si soddisfa coi lavacri ripetuti, usando soluzioni di sapone o di car-bonato di soda. Internamente giova la tintura di can-taridi (Lafosse).

L'indicazione sintomatica, quando 11 prurito e molto intenso e molesto, richiede i bagni freddi medicati con acetato di piombo. Nel caso ehe qnesti non ba-stassero, I'acqua coobata di lauroceraso e I'infuso di camomilla, coi quali, raediante una spugna, si bagna la pelle su grande estensione, riescono assai giovevoli. Se coi nominati mezzi non si riesce a domare il pru�rito, si ricorrer� a frizioni di pomata di cloro-amiduro di mercurio, la quale non solo vale per l'indicazione sintomatica, ma anche per quella del morbo. Nella stagione calda giovano i bagni generali sia di mare, ehe di lago o di fiume.

L'indicazione pro�laitica richiede di collocare gli ani-mali in ricoveri freschi e puliti.

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CAPO VI.

P R XT R I G I N E.

La prurigine trovasi frequeute nei cavalli, cani e bovini.

Riconosce per causa tutti gli irritanti della pelle, e pi� specialmente il calore eccessivo, i raggi diretti del sole, un'alimentazione molto eccitante, e talora una disposizione della pelle non nota. La prurigine puo essere circoscritta o diffusa.

lu questa malattia appaiono numerose papule, talora piccole e molli, tal'altra pi� volumin�se e dure. Esse si sviluppano preferibilmente alle spalle, ai collo, alia testa, alle estremit�. Nei cani alia regione dorso-lom-bare. Intanto ehe dette papule si formano, sorge un prurito, ehe conduce gli animali a fregarsi, a mordersi. Nei casi gravi il pizzicore e cosi forte ehe obbliga i malati a fregagioni continue, cui seguono escoriazioni, essudati piastici, sanguigni, formazione di croste. La pelle si inspessisce per sclerosi. I peli si troncano e cadono.

II decorso pu� essere acuto o cronico. Alcune volte la malattia guarisce in pochi giorni per assorbimento dell'essudato sotto-epidermoideo, in seguito alia scom-parsa deU'iperemia, colla caduta di piccole squame. Altre invece si continua per pi� tnesi, si complica di piaghe ed ulceri cutanee, e frequentemente la pelle diventa spessa, per iperplasia del connettivo sotto-cutaneo.

Gli animali ehe andarono soggetti a questa malattia rimangono disposti ad ammalare nuovamente, epperci� non sono rare le recidive.

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La diagnosi differenziale fra gli esantemi papulosi semplici e la scabbia sarcoptica e dematodectica e riposta: 1deg; nella mancanza degli acari; 2deg; perche compresse lateralmeute non dauno la nota goccia di siero, essendo impervia la pelle; 3deg; per la minore spessezza ed estensione delle croste; 4deg; pel prurito pi� leggiero, meno molesto; 5deg; anche per I'ubiquita, raodo di diffondersi e decorso.

Terapia. � AU'indicazione causale si soddisfa collo allontanare tutte le influenza nocive, ehe hanno ori�gin ato il morbo.

L'indicazione pro�laltica richiede di collocare i ma-lati in ricoveri freschi e di somministrare loro alimenti non eccitanti.

AU'indicazione del morbo, allorche la pressione ar-teriosa e grande e la pletora fu la causa disponente, giova ramministrazione dei purganti salini, solfato di soda, magnesia ecc. (pei cavalli e a preferirsi I'aloe). Nei casi ribelli si amrninistreranno boli composti di catrame e zolfo, se cavalli; ed acqua di catrame, se bovini (Haubner, Roll).

La cura interna verra accompagnata dal trattamento locale esterno. Cosi non si risparmieranno le saponate, i bagni di acetalo di piombo, le frizioni di pomata di cloro-amiduro di mercurio, ed infine le bagnature con soluzioni di sublimato corrosivo e la pomata di car-bonato di potassa, di Helmerich (Lafosse). Se questi mezzi non portano la guarigione, si applicheranno i setoni al petto. Anche le frizioni vescicatorie fatte suHa localit� furouo da me trovate eccellenti per mo-di�care la uutrizione della pelle.

Fu usata con successo la seguente miscela: iodio, grammi 0,75 � ioduro di potassio, 0,40 � acqua, 150 � alcool, 30; � applicata mattina e sera per alcune ore mediante compresse (Barosh).


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CAPO VII.

ESANTEMA OUTICACEO.

I'atogencsi ed eziologia. � Istologicamente Vesantema orticaceo si avvicina assai ai papulaceo. Si formano elevazioni della pelle, piatte, larghe, dure al tatto, le quali costituiscouo piastre visibilissime. Ve ne hanno di piccole come una lenticchia e di grandissime. Quelle sono circolari, queste possono essere irregolari, mas-simameute se formate dalla confluenza di molte. Le piastre piccole conservano il colore del resto della pelle. Raramente sono un po'pi� rossigne. Nellegrandi e molto promiuenti per lo contrario havvi un'aureola rossa ehe circonda la piastra, la qu�le e pallida. Esse sono il prodotto di un edema infiammatorio acuto del corpo papiliare.

Questo esantema e di brevissima durata, fugace. Dopo scomparso, non rimane traccia di sorta, ehe di-mostri il suo passaggio.

Gli sfregamenli lo aggravano; prodncendosi infil-trazioni nel corpo papiliare, questo diviene assai tu-mido. I vasi, venendo compressi, si vuotano del sangue; si stabilisce uu'iperemia collaterale ehe da luogo alia comparsa dell'accennata aureola rossa. Questo esan�tema, come ho detto, non lascia alterazioni profonde nella pelle. Nou e mai seguito da disquamazione.

Le influenze ehe producono rorticaria, sono i rapidi cambiameuti di lemperatura, .I'ingestione di bevande molto fredde, cui succede la febbre orticaria.

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CAPO VIII. urticaria {Urticaria). � ebullizione.

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Reperto anatomico, sintomi, decorso. -^ Uurticaria si osserva pi� specialraente nel cavallo, asino, mulo e bovini. E raro ehe questo esantema abbia uno stadio di prodromi. Per lo pi� si appalesa repentinamente dopo una corsa faticosa o dopo I'ingestione di bevande fredde. In alcuni casi osservasi febbre. E lo stadio algido di una leggiera catarrale. Tutti i muscoli delle estremit�, e talora del tronco, presentano un tremollo ehe puo durare perfino un'ora. II ecrpo intanto si copre di piastre delia grandezza di un centesimo, di uno scudo, fino al diametro di un deeimetro, le quali hanno una forma circolare e leggiermente eonvessa. Desse sono dure, quasi insensibili, e o conservano il eolore normale della pelle, o sono un po' pi� pallide con aureola circolare rossastra (visibile solo allor-quando la cute non e pigmentata).

Osservai numerosissimi casi di questo morbo sia nei cavalli dei reggimenti cui ho appartenuto, sia in quelli dei negozianti, sia infine dei privati. La eon-statai pure nei bovini. In tutti m'e oecorso di vederla come la descrivo , sebbene mi distacchi dalle vedute dei patologi.

E erroneo crederla malattia sanguigna.

L'urtiearia e un morbo benigno e fugace. Talvolta in qualche ora scompare; tal'altra dura 3-4 giorni.

Terapia. � L'indicazione causale richiede i diaforetici o minerali o vegetali (preparati d'antimonio, cloridrato d'ammoniaca, infusi aromatici tiepidi). La diaforesi verra favorita colle coperte e coi fomenti. Dopo di

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avere atteso a questa indicazione, per lo pi� 1'urti-caria scompare.

AM'indicazione del morbo, quando si fa cronico, gio-vano le frizioni sulla cute con sostanze leggermente irritanti, come spirito canforato, essenza di tremen-tina. Internamente si amministreranno i salini. Pero nel massimo numero dei casi basta soddisfare all'ln-dicazione causale

Sono da evitarsi le cacciate sanguigne da molti sug-trerite.

CAPO IX.

ESANTEMA VESCICOLOSO.

Patogenesi ed eziologia. � NeWesantema vescicoloso avviene un essudato neU'epiderraide stesso; il triede-laquo;imo accumulandosi fra lo strato corneo ed il mucoso, da luogo alia sollevazione del primo. A tale solleva-zione deve la sua forma la vescicola.

Talora dai dermopatologi si confonde la vescicola colla bolla. Per� ciascuna ha un significato proprio. Quella e piccolissima (grande come un grano di ca�nape o poco pi�); questa e di grandezza molto mag-giore.

Le vescicole traggono origine da un essudato dei vasi del corpo papillare, il quale essudato traversa lo strato mucoso dell'epidermide e quindi viene ivi trattenuto dallo strato corneo. Tale arresto e la formazione della vescicola vengono favoriti dalla disposizione delle cel�lule epiteliali, le quali sono riunite assieme in modo da formare un tutto continuo, impermeabile ed esten-sibile. Lo strato mucoso, quando quelle si formano

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rapidamente (come nelle ustioni), produce alia super-ficie del corpo papillare una stratificazione vellutata. Questa e dovuta airallungamento del corpo molle delle cellule, le quali assumono la struttura di filamenti delicati in causa dell'intensit� della corrente dell'es-sudato.

Da do ne risulta un sistema di fascetti e di mem�brane cellulari poste verticalmente ira il corpo pa�pillare e lo strato corneo. Per I'abbondanza della trasudazione questi fascetti si lacerano. ed una parte di essi rimane aderente al corpo papillare e I'altra al foglietto corneo sollevatosi.

Allorche invece le vescicole nascono lentamente, epperci� la. corrente deli'essudato e meno celere, lo strato ceilulare inferiore del reticolo malpighiano rimane integro, e le cellule degli strati mezzani in parte sono sollevate ed in parte scostate lateralmente. Gli strati cellulari sono sollevati maggiormente al di-sopra delle papule, perche il liquido trasuda in mag-giore copia dalla sommit� di queste.

Nell'ulteriore decorso le vescicole possono lacerarsi e vuotare il lore contenuto; oppure persistere senza mulazioni fino alia scomparsa dell'iperemia, cui suc-cede l'ass�rbimento dell'essulato (disseccazione della vescicola). Quindi gli strati epidermoidei, separatist si disseccano e cadono (disquamazione). Essi vengono sostituiti da altri neoformati dalla rete del Malpighi. Questi rimangono per un certo tempo pi� sotlili e meno duri degli antichi.

Alcune volte la vescicola invece di disseccarsi sup-pura, cioe fa passaggio alia pustola.

Negli animali domestici sono molto frequenti gli esantemi vescicolosi. Questi sono effetto di cause fisiche, chimiche e meccaniche, come del calorico, dei vesci-catorii, degli irritant! ecc; oppure sono prodotti da

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malattie costituzionali, infet�ve, di cui non sono ehe un sintotno (afle ecc).

Alia categoria degli esantemi vescicolosi apparten-gono alcuni erpeti dei trattatisti di veterinariai Essi vennero riunili da Roll sotlo il norce colleltivo di eczemi. lo seguir� tale nomenclatura e la divisione di eczemi semplici ed impetiginosi.

CAPO X.

ECZEMA SEMPL1CE.

- ERPETE UMIDO O ROSSEGOIANTE DEL CANE.

Eziologia, reperto analomico, sintomi, decono. � Le cause di queslo erpete sono la poca pulizia^ le pulci, un'alimentazione troppo abbondante, la insufficienza di moto e di aria libera.

L'eczema rosseggiante del cane comincia colla forraa-zione di vescicole, ehe non oltrepassano la grandezza di un grano di canapa. Si lacerano e dalla superficie scoperta degli strati cornei gerne un liquide giallastro, vischioso. L'epidermide circostante si rammollisce. Intorno alle prime vescicole se ne formano altre, e la malattia si estende sempre pi�.

I malati, sentendo un molesto prurito, si fregano coutro i tnuri, i tavoli, le sedie, e quindi si mordono coi denti o si grattano colle zampe. Per tutte queste cause aieccaniche le vescicole nell'ulteriore decorso non sono pi� riconoscibili, e si osserva solo un grande rossore e gemizio'di plasma sanguinolento.

Se non si sottopongono a pronta cura gli animali affetti, il morbo diviene cronico, e talora ribelle ai mezzi terapeulici. Non e rare ehe vi si formino anche

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piaguzze od ulceri cutanee. Nei casi acuti la durata della malattia non oltrepassa mai i 15 ^iorni, e ter-rnina colla guarigione perfetta.

Terapia. � All'indicazione di questo morbo giovano le saponate od i lavacri con soluzioni di carbonato di soda, o di biborato di soda, cui si fanno seguire fri-zioni con pomata di cloroamiduro di mercurio. Questa mi diede sempre ottirai risultati. Quando la malattia e divenuta cronica ed esistono escoriazioni, piaguzze, od ulceri e d'uopo ricorrere alle spennellature della pelle malata con soluzioni di nitrato d'argento fuse (5 per 100).

CAPO XI.

ECZEMA DEI BOVINI.

Eziologia, reperto analomico, sintomi e decorso. � A quest'erpete dai tedeschi credonsi disposti quei bovini cui si danno, siccome alimenti, i residui della distilla-zione delle patate, specialmente se divenuti acidi, op-pure provenienti da patate gerraogliate. Sono pure dai medesimi annoverate fra le sostanze capaci di de-terminare quest'eczema le piante stesse delle patate, le acque di cucina (lavatura dei piatti). In Italia per� io vidi usare con grande profitto della salute dei bo�vini questa bevanda, ehe contiene sempre sale culi-nare e grasso,

Fra le cause occasionali annoveransi la mancanza di pulizia del corpo e della lettiera, Tabbondanza di orina nelle stalle, per cui gli animali rimangono in un'atmosfera uraida ed irritante.

L'eczema dei bovini si sviluppa-quasi esclusivamente

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sulle pastoie, sugli stinchi e sui garetli. L'eruzione comincia con una tumescenza erisipelatosa e dolente, cbe si appalesa ad una pastoia ed allo stinco di un arto. La nocca pertanto compare pure tumefatta. Gli animali sono irrequieti, mutano continuamente posto, alzano frequentemente 1'arto malato, e cercano di fregarsi.

In molti punti della tumefazione compaiono piccole vescicole, le quali in 2-3 giorni si rompono e lasciano gemere un liquido lievemente odorante, limpido, gial-lastro, viscido, ehe agglutina i peli. Dope 8-9 giorni daU'eruzione, nel massimo numero dei casi, il liquido secreto s'essicca e produce croste giallo-sporche, sotto le quali ha luogo la rigenerazione degli strati cornei caduti. In pochi casi il morbo si fa cronico e si ag-grava per la formazione di pus e di ulceri, le quali talora divengono assai ribelli.

L'eczema decorre senza fenomeni febbrili. Questo carattere pertanto, e la sede del processo la fanno differenziare spiccatamente dall'afta epizootica,

Terapia. � Innanzi tutto e d'uopo attendere all'm-dicazione causale e profilaltica. A tale scopo bisogner� curare la pulizia della pelle e delle stalle.

L'indicazione del morbo richiede nello stadio aculo prima le lavature con acqua e sapone, e con solu-zioni di carbonato di soda, o di liscivio. In seguito i bagni d'acetato di piombo, o solo di aceto. Nella forma cronica si appiicheranno le polveri essiccanti di car-bone, di solfato di rame, o megiio si bagner� la parte con scluzioni di percloruro di ferro (10 per 100).

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CAPO XII.

ECZEMA 1MPET1G1NOSO.

Eziologia , sintomi, decorso. � II cavallo vecchio e male teuuto, cui manca il cibo, la pulizia; oppure questo non e nutritivo od anche avariato, va soggetto ad una malattia cutanea, la qu�le fu descritta da ta-luni siccome un erpete, e da altri siccome rogna. Detto morbo non e altro, ehe un eczema im-petiginoso.

E ben vero, ehe talora le vescicole non sono visi-bili allorquando si esamina il nialato; ma e d'uopo avvertire, ehe per lo pi� 1'animale viene fatto visi-tare dopo ehe il morbo e gi� crouico.

In questo periodo si osservano in varie localita, ad anche diffusamente numerosissime croste, formate da varii strati, gli uni sovrapposti agli altri, di spessore variabile. Dette croste determinano la riunione di molti pell in forma di ciocche (agglulinamento). Al disotto di esse la pelle e liscia , lucente, sprovvista di peli, sottile, poiche lo strato corneo antico e ea-duto, e vi si trovano cellule epiteliali recenti. La crosta e di colore giallo-rosso-sporco, giacche e for-mata da un liquido albumino-fibrinoso viscido (plasma e sangue) essiccatosi pel contatto dell'aria. II derma in generale partecipa al processo flogistico e diventa sclerotico per iperplasia del connettivo. Allora e duro, spesso, resistente.

Per quest'ultima alterazione scemando la sua ela-sticit� si producono delle piegature od anche delle crepaccie nei luoghi in cui e fisiologicamente neces-sario un movimento di flessione o di raggrinzamento pi� o meno grande. Cosi tali lesioni si osservano alle

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piegature dei garetti, de' ginocchi, alia parte anteriore delle spalle, ai lati del collo. Alcune volte si produ-cono anche ulcerazioni cutanee.

II decorso di questa malattia e crouico; la guarigione difficile ad ottenersi. Nei casi gravissimi, quando esi-stono rnolte soluzioni di continuit�, oppure gemizii abbondanti di umori plasmatici, la pelle e sede di emontorii, la cui scomparsa (retrocessione) puo dare luogo ad esito infausto, alia morte deU'aiiimale per metastasi. lo ebbi il dolore di verificare di siraili fatti. A questo morbo talora si unisce un'idroemia con ca-tarri delle mucose gastro-enterica, o respiratoria,

Non e neppure raro, ehe si manifesti anche una leucocitosi od una linfo-adenite.

Nei casi recenti, se si adopera un adatto tratta-mento, I'essudazione alia superficie della cute cessa, cadono quindi le croste, unitamente ai peli, e la gua�rigione avviene in 15-20 giorni.

Nei cronici hannosi sempre a temere le conseguenze sopra accennate.

Terapia. � L'indicazione profilattica e causale richiede alimenti nutritivi e non avariati, la pulizia della pelle, della lettiera, delle stalle.

MVindicazione del morbo si soddisfa ungendo in-nanzi tutto con grassi od olii le croste, affinche pos-sano staccarsi dalla cute, per quindi potere medicare I'alterazione della pelle. Si aiuter� la caduta di dette croste con lavature mediante acqua tiepida e sapone. Non trovai utili le pomate sulfuree, suggerite da molti autori. Conobbi invece giovevoli i bagoi continuati d'acqua di catrame, di acido fenico, e meglio di su-blimato corrosivo. E giovevole ramministrazione simul-tanea di solfo, il quale non solo modifica la nutrizione della pelle, ma anche delle mucose respiratorie e di�gestive. Se si complica 1'idroemia, la leucocitosi, la

Patologia, III.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;u

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linfo-adenite sono richiesti i tonici, e ricostituenli del sangue, come e prescritto nei relativi capitoli (assa-fetida, carbonate di ferro, decotti di genziana, di sa-lice, Testratto di ginepro).

CAPO XIII.

E S A N T E M I P � S T O L 0 S 1.

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Patogenesi cd eziologia. � La pustola, o vescicola puroienta e ua focolaio di pus molto circoscritto, si-tuato sotto I'epidermide. Essa presenta una leggera elevazioue, di colore giallognolo, circolare, avente al-I'apice una depressions (ombellico). La pustola e cir-condata da un'aureola rossastra, il cui colors si fa sempre piu pallido, man mano ehe si porta alia pe-riferia. Pu� formarsi anche nei derma, essere pro-fonda.

La super�ciale, ossia sotto-epidermica, o sopra-papil-lare presenta due variet� di patogenesi.

1deg; La prima deriva dalle vescicole, come si osserva nell'eczema, nell'impetigine, negli erpeti e neU'ectitna.

II contenuto liquido e limpido delle vescicole si intor-bida gradatamenteper la neoformazione o migrazione di corpuscoli purolenti e pel distacco e fluttuazione di cellule epiteliali, ci� perche il corpo papillare in-fiammato da luogo ad un lussureggiamento o proli-ferazione abbondante di cellule. Queste emigrano verso ia superficie e sono secrete come cellule embrionarie, o purolenti, invece di venire trasformate in epitelii. Per I'aumento quindi dei corpuscoli di pus il liquido si inspessisce, assume un colore giallo deciso, e di-viene vera raarcia. In questa alterazione il corpo papii-

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lare trovasi infiltrato da un considerevole numero di giovani cellule. Queste si estendono talora anche allo strato pi� profondo della rete di Malpighi, per cui le cellule cilindriche perpendicolari, ehe trovansi ai lati delle papille e nelle depressioni intermediarie, pre-sentano una infiltrazione giallognola. AH'apice delle papille non puo distinguersi il conneltivo dall'epite-lio. II solo smagliamento (mediante aghi) pu� rendere visibili i limiti tra l'epidermide e la papilla.

Neirulteriore decorso la pustola pu� diminuire di volume per rallentamento o cessazione di secrezione. II contenuto si essicca e forma una crosta. Avvenuto I'es-siccamento la epidermide si riproduce, ma e sempre meno spessa e pi� molle dell'antica. Altre volte le pustole divengono croniche. II corpo papillare conti-nua ad essere iperemico e lurgido, ma la prolifera-zione scema, ed invece avviene un semplice essudato, per cui esiste una secrezione ribelle sulla superficie della cute. II secreto perduti i caratteri del pus di-viene chiaro, liquido, ricco di sali e d'albumina, ed infiltra per tratti pi� o meno grandi la pelle. An�che ad occhio nudo si osservano molte volte pic-coli bottoni rossastri (istologicamente granulazioni) formate dairipertrofia e degenerazione delle papille. In altri casi rinfiammazione si estende agli strati pi� profondi (al derma ed al connettivo sottocutaneo) ed avviene un processo morboso conosciuto sotto il nome di elefantiasi . La guarigione della pustola cronica in cui siasi alte.rato il derma si avvicina a quelle delle piaghe (per seconda intenzione). Vi si forma, cioe, un tessuto cicatriziale accompagnato da un aumento di volume. La rigenerazione dell'epidermide origina da pi� punti, e progredisce tanto dal centro alia peri-feria, quanto dalla periferia al centro. Ci� avviene perche ovunque rimangono ancora alcuni avanzi del

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reticolo di Malpighi, ehe e 1'organo generators dello stato tnucoso e corneo deU'epidermide. Avvenuta la guarigione, le papilla sono piu hasse ehe non nello stato normale, e gli strati cornei rimangono per molto tempo sottili;

2deg; La seconda e la pustola vaiuolosa, di cui terro parola parlando del vaiuolo nelle varie specie degli animali domestici.

Intanto tratter� qui delle altre malattie pustolose.

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CAPO XIV.

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I M P E T I G I N E.

Eziologia, reperlo anatomico, sintomi, decor so. � Fra le cause dell'impetigine si annoverano le influenze atmosferiche (umidit�), la mancanza di pulizia della pelle e delle stalle, la cattiva qualit� degli alimenti,

All'impetigine vanno soggetti i cavalli, i buoi, i vitelli, gli agnelli, i capretti, i porcelli. L'impetigino pu� avere un decorso acuto, o cronico.

La forma acuta si appalesa colla coraparsa di pustole della grandezza non maggiore di un piccolo cente-simo (moneta). Desse possono essere unicolari o mol-tiloculari. Contengono un liquido, ehe determina la necrosi ed il distaeco deU'epidermide. Talora succede la formazione di eroste eon guarigione, e tale altra con ulceri sottostanti. Le parti ehe sono la sede pi� frequente di queste alterazioni sono la testa, e pi� specialmente le labbra nei lattanti; ii bordo supe-riore del collo, la radice della coda, ed in particolare la faccia inferiore della medesima nei cavalli e nei buoi. Non esiste mal febbre. Avvi per� un discrete

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prurito e gli animali cercauo di fregarsi ai corpi vi-cini.

Nella forma cronica si producono erosioni, ulceri, e croste molto spesse.

Terapia. � Onde ottenere una guarigione meno lontana e d'uopo ricorrere alle spennellature con so-luzioni di nitrato d'argento fuso (5 per 100). Ic vi ri-corsi sempre con profitto, allorche riscontrai gli altri raedicamenti privi di azione.

Sono raccornandate le frizioni colla pomata di pro-tonitrato di mercurio (Eayer), le soluzioni di arse-niato d'ammoniaca 1/160 (Biett), il latte di calce (Roll). Alia cura locale si aggiunge ramminislrazine del sale di Glaubero unite al solfuro di antiraonio (Haubner).

CAPO XV.

ESANTEMI SQU�MOS1. � PSORUSI E PTIRIASI.

Patogenesi, reperto anatomico, eziologia. � Negli esan-temi squamosi avviene una formazione abbondante di cellule epiderraiche normali. La psoriasi e pertanto un'iperplasia pura e seraplice di cellule cornee.

Queste staccansi in quantit� maggiore del solito (disquamazione, distacco di scaglie epiderraiche, esan-tema squaraoso). Le squame sono soltili piastre, cor�nee, biancastre, della grandezza di un grano di ca-napa o d'una lenticchia, formate da varii strati epiteliali gli uni sovrapposti agli altri. In questo esantema le cellule conservano quella forma, ehe si osserva in quelle, ehe esistono nella transizione fra gli elementi cilindrici dello strato mucoso e le cel�lule inferiori dello strato corneo deU'epidermide. La

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loro conformazione e meno perfetta, ehe nello stato normale. Invece di indurirsi regolarmente e di cor-neificarsi avviene i'essiccamento del loro protoplasma, per cui rimangono agglutinate le une sulle altre.

Le squarae della psoriasi sono biancastre od anche di colore argentino. Questa colorazione e dovula alia penelrazione d'aria durante I'essiccamento. Le scaglie si staccauo con facilit�. II corpo papillare sotlostante rimane scoperto, e la minima causa traumatica vi produce una emorragia. In questo esantema non ha mai luogo essudato.

I/esantema squamoso riconosce per causa un'infiam-mazione cronica di parti circoscritte della pelle.

Delta flogosi e determinata da iofluenze irritant! esterue, come il calore, le polveri, insetti; o da cause interne come alimenti irritanti, oppure avariati (erpete, rogna da fame). Vi vauno soggetti i cavalli ed i bovini.

Sinlomi e decorso. � Le alterazioni, di cui fu parola nella patogenesi, si osservatio alia testa, ai lati del collo, alia base della criniera e della coda, lalora sul tronco e sulle estremita. Sotto le peliicole epidermiche esiste iperemia. L'aaimale prova un insopportabile prurito, ed e condotto a fregarsi contro i corpi vicini. In seguito a ripetute e continuate fregagioni si produ-cono spesso soluzioni di continuit�, emorragie cutanee, essudati, croste.

La superficie della pelle e plena di t'urfora bianca, per la caduta dei peli la cute denudata in un tratlo pi� o meno grande, e quasi sempre irregolare. Le parti pi� sporgenti ed angolose, ehe trovausi quasi in immediato contatto colle ossa, sono le prime ad ammalare.

La psoriasi e morbo assai ribelle , e generalmente non guarisce durante i grandi calori d'esiate. La tern-

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peratura bassa dell'autunao porta una facile guari-gione. Quando e difl'usa, dura pi� lungamente, ed il prurito e molto molesto. Forse per troppa sensibilita del malato in alcuni avviene rapido dimagramento, e perfino marasmo. L'esantema se e circoscritto guarisce pi� prontamente.

Terapia. �AWindicazione causale e pro�lattica si sod-disfa colla nettezza della pelle e dei ricoveri, coll'am-ministrarealimenti sani, nutritivi e non irritanti; non-che col tenere lontani gli animal! dai diretti raggi solari.

h'indicazione del morbo richiede lavature fatte con soluzioni di biborato di soda, ehe io trovai eccellenti, e molto pi� attive, ehe non i liscivii, le saponate, le pomate solfuree e mercuriali. II trattamento esterno verra favorito colla prescrizione aH'interno di salini continuati fino alia coniparsa della diarrea, solfato di di soda, carbonate e bicarbonato di soda e potassa unitamente a nitro.

Quando e cronica e sopravvengono alterazioni nella uutmione e d'uopo ricorrere agli amari, ai tonici, ai ricostituenti, e pi� specialmente al ferro, e ad ali-raenti molto nutritivi ed abbondanti.

CAPO XVI.

1PERTROF1A DELLO STRATO EPIDERMOIDALE DELLA PELLE.

Patogenesi, reperto anatomico, eziologia. � L'iper-trofia dello strato corneo origina dal sistema vasculo-connettivo. L'epidermide diviene assai inspessita. II corpo papillare produce giovani cellule, ehe si riuni-

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scoiio alia rete malpighiana e si convertono succes-sivamente in epiteliali. Le giovani cellule prodotte da esagerata attivit� del corpo papillare, essendo elemeati omologbi del connettivo, possono contribuire all'iper-plasia od ipertrofia del corpo papillare stesso. Cio avviene infatti allorquando il processo si arresta priraa della formazione di vere cellule epiteliali,

Nell'ipertrofia della pelle alcune -volte e solo Tepi-dermide cbe trovasi inspessita, ed altre e anche il corpo papillare.

La callosil� (callo) e un inspessiraento d'una parte limitata e circoscritta dello strato cnrneo dell'epider-uiide. Si presenta sotto forma di una protuberanza pialta, lucida, dura, sfumata alia periferia. Essa e for-mata dallasovrapposizione di un gran numero di strati epiteliali dell'epidermide.

I calli si producono in quelle localit�, in cui la su-perficie cutanea e esposta ad una pressione forte e ripetuta. Si ritiene , cbe una pressione intermittente produca iperemia del corpo papillare, perci� nutri-zione esagerata e neoformazione di cellule epiteliali (calli prodotti dalla sella).

Le cheratosi (di Lebert) sono costituite da cumuli di sostanza cornea alia superficie della pelle. Mentre normalmente le cellule cornee epidermicbe si depon-gono in istrati parallel! alia superficie del corpo, e tra esse ed il corpo papillare esistono molte cellule di transizione, queste nella cberatosi mancano, oppure sono scarsissime, poicbe si trasformano troppo rapi-damente in cellule cornee. Per la mancanza di cellule di transizione non avvi un passaggio insensibile fra uno strato e 1'altro.

Lo strato cornee dell'epidermide ed il reticolo del Malpigbi seguono tutte le depressioni ed elevazioni del corpo papillare, e tutti gli strati sono riuniti

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indissolubilmente. Percio si osserva lo inspessimeato enorme del corneo, cioe la cheratosi.

La ictiosi e caratterizzata dalla formazione di croste cornee appiattite, ehe possono estendersi grandemente sulla superficie della pelle. Desse hanno I'apparenza di sottili squame, oppure di tuberi o corpi prisrnatici un po^J pi� salienti. Le squame dell'ictiosi presentano striature verticali, e possono venire scomposte cogli alcoli in corpi prismatic! od in fibre corte e dello spessore della squama. L'icliosi si propaga nei folli-coli piliferi.

Oltre a dette ipertrofie, ehe si riscontrano sulla pelle di tutti gli animali domestici, osservansi pure le verruche dure e molli, le vegetazioni a cavoli fiori, i condilomi acumiuati e piatli, le verruche pigmentate e tumori di varia forma e natura.

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PARTE II.

flulattle del depma e del connettivu sottocutaneo.

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CAPO I.

INFIAMMAZIONE DEL DERMA. � DERMAT1TE PROFONDA.

Patogenesi. � II corion degli animali e costituito da fascetti di fibrille, le quali provenendo dal connet-tivo sottocutaneo si dirigono verso l'esterno, si raini-ficano, si incrociano collo vicine, e formano un filtro a pori molto fini.

II corion sia per la resistenza delle-fibrille, sia per la sua densit� non e quasi raai la sede di un processo di suppurazione. II tessuto connettivo sottocutaneo invece vi va facilmente soggetto, per la sua lassezza, e per essere percorso da numerosi vasi sanguigni.

Infatti nella flogosi acuta degli strati profondi della pelle si osserva pronta formazione di flemmoni, e sup�purazione. Nella cronica invece (sclerodermia) si pro�duce infiltrazione di piccole cellule nelle tonache va-scolari. Quelle, estendendosi alle parti vicine, danno luogo a neoformazione diffusa di connettivo, come nelle cirrosi, ed infiammazioni interstiziali in genere. Fra le ipertrofie del corion negli animali domestici si osserva l'elefantiasi, pachidermia.

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CAPO II.

ELEFANTUSI. � PACH1DER.MIA.

Paloyenesi, eziologia, reperto analomico, sinlomi e de-corso. � L'eiefaniiasi deg\i Arabi e un'ipertrofia del corion e del tessuto connettivo soltocutaneo. In questo processo morboso il derma enormemente inspessito, costituisce masse larghe e difformi alia superficie del tronco, della testa, delle estremit�. Si osserva nei ca-valli e nei vitelli.

Nel derma avvi ingraudimento de' suoi elementi.

Per lo piii il processo morboso comincia coi feno-meui di. erisipela. Fino dalla sua origine si pu� di-mostrare I'lrritazione degli elementi del tessuto con�nettivo, con proliferazione nucleare, moltiplicazione cellulare per divisione, visibile specialmente nelle ra-dici dei vasi linfatici (Virchow). I ganglii ehe assu-mono la linfa delle parti infiammate si ingrossano. L'ingorgamento si fa cronico, i canali interghiando-lari si obliterano, e si forma una: stasi ed una riten-zione di liquido nutritivo. Questa favorisce lo sviluppo dell'ipertrofia.

L'ectasia dei vasi linfatici pu� venire seguita fino all'origine dei medesimi nel corpo papillare della pelle. Lo strato epiteliale, ehe tappezza i piccoli linfa�tici e assai inspessito.

Nell'ulteriore decorso avviene un aumento simul-taneo del volume e della densita dei fascetti connet-tivi. Sia l'uno ehe l'altra avverrebbero per I'intermedio di una sostanza molle, ehe si indura gradatamente (Rindfleisch). Le fibre allorche hanno raggiunto il diametro di mezzo millimetro si presentano circon-

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date da detto cemento. Le reti capillari del derma si trovano pi� stirate, ed i vasi dilatati, beanti. Le loro pareti confuse col connettivo circostante. I canali vascolari pertanto sembrano gallerie incavate nel derma, e costituiscono il priacipio della meta-morfosi cavernosa.

Tale iperplasia si propaga dal derma al connet�tivo sottocutaneo, alia fascia, all'intermuscolare ed al periostio. Questo da luogo alia formazione di de-positi ossei, ed a numerose esostosi. Per la pressione graduale e continua gli organi involti, come i muscoli, i nervi vi si atrofizzauo. Siccome I'ipertrofia ha luogo anche nel corp� papillare, cosi nell'elefantiasi, la pelle si presenta con papille ipertrofiche e con asprezze ehe fanno dare alia superficie I'aspetto della pelle d'e-lefante.

Terapia. � Nel principle del raorbo giovano le fri-zioni risolventi (mercurio, iodio). Allorche I'ipertrofia e gi� formata, non e pi� suscettibile di metamorfosi retrograda, epperci� di guarigione.

173 -

PARTE III.

Malattia del follicoli del peli e delle gphiandole sebacee.

CAPO I.

H1TENZI0NE DEI PRODOTTI SECRETI.

I follicoli dei peli ed i lore annessi (ghiandole se�bacee) vengono talora occlusi, in seguito a leggiera tumefazione del connettivo sottoepidermico. Per la ritenzione del secrete, ehe ne segue, nascono varii morbi.

Alcune volte dessa e ad attribuirsi alia poca pulizia della pelle. Nel maggior numero dei casi dipende da produzione esagerata di epitelii , e da tumefazione del connettivo epidermico al livello del colic del follicolo.

NeU'ocne queste alterazioui avvengono in seguito a flogosi subacuta. Esse si formano facilmente perche la conformazione anatomica del follicolo del pelo (forma piramidale colla base rivolta verso le parti profonde) favorisce il cumulo dei prodotti secreti, in-contrando questi nelle pareti un ostacolo al libero scolo.

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Nello stato normale le poche cellule epidermiche, ehe si staccano dal follicolo vengono portate ester-�amente dal rapido accrescimento del pelo. Se quelle divengono abbondanti vi sono arrestate per la mulua compressione e per I'aumentato attrito.

L'origine del processo e penanto una ipersecrezione alia superficie interna del follicolo. Questa pu� essere circoscritta o diffusa.

Vi sono pi� speciahnente soggetti gli animali a cuoio relativatnente molto spesso, cioe i cavalli linfatici, i cani da caccia.

La tosatura ne e talvolta causa occasionale.

1deg; Comedone. Allorche I'ipersecrezione occupa la totalit� del follicolo, e le masse epidermiche lo di-stendono in tutta la sua lunghezza, si ha il comedone (Virchow).

Questo e riconoscibile per piccole elevazioni della pelle, aventi la grandezza di un grano di miglio o di un pisello, dalle quali, se compresse lateraltnente, esce una massa cilindrica, biancastra. Tale massa esaminata col microscopic risulta costituita da squame epidermiche e da grauuli adiposi.

Quando invece I'ipersecrezione occupa solo il fondo del follicolo le cellule epiteliali costituiscono un am-masso centrale, globulare, ehe rassomiglia al globulo perlaceo del cancroide, se si eccettua la sua piccolezza. In seguito alle influenze ed alle alterazioni accennate si produce infiamrnazione ed iperplasia del connettivo ehe attornia il follicolo.

2deg; Acne. L'infiammazione perifollicolare con riten-zione dei prodotti secreti costituisce I'acne. In questa e d'uopo distinguere le alterazioni del follicolo e quelle del connettivo perifollicolare. La radiee del pelo e le sue guaine non prendono parte al processo tnorboso; il suo invoglio connettivo n'e sede prineipale. Desso

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passa in suppurazione, le pareli vascolari si rammol-liscono. II derma circostante infine e il vero focolaio flogistico. Per I'estensione di alcuni millimetri e ipe-

remico, infiltrato (di plasma), oppure in preda alia

suppurazione. A questo punto I'ascesso si porta verso la superficie, solleva l'epidermide, e presenta Taspetto di una pustola assai piccoia, acuminata, di colore gialloguolo. Comprimendo lateralmente questa pusto-letta si fa escire unilamente il pus ed il follicolo del pelo. Quindi la vegetaziono morbosa s'arresta, i fasci del connettivo si riavvicinano, e la piccoia cavit�, ehe conteneva i! follicolo, viene riempiuta da connettivo cicatrizziale.

Colle alterazioni dell'acne in medicina veterinaria sono facilmente confuse quelle della meliceride, ecc.

Sintomi e decorso. � Dapprincipio si osservano fra i peli delle varie parti del corpo noduli rossi, infiltrati, del volume di un pisello e pi�. Tre o quattro giorni dopo suil'apice di quelli si formano piccollaquo; pustole, ehe si presentano perforate da un pelo. NeH'ulteriore decorso esse scoppiano, ed il loro contenuto si essicca e forma croste rosso-brunastre. Dette eru'/ioni possono essere modiche o molto nu-merose, e vicine le une alle altre. Per quest'ultimo fatto gli spazi intersliziali della pelle sono infiltrati.

II decorso di questa malattia e cronico, e talvolta dura tulto Testate. Dopo la guarigione si conserva una diminuzione dei peli, perche alcuni follicoli rimangono distrutti.

Terapia. � 11 trattamento consiste nel lavare bene !e parti con soluzioni di borace, di soda, di aceto.

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PARTE IV.

Malattle del laquo;ireolo delta pelie.

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CAPO I.

IPEREMIA ED EMORBAG1A DELLA PELLE.

Patogenesi ed eziologia. � Si osserva nei cavalli, in ispecie a pelle fina, un'iperemia idiopalica con emor-ragia. Per� anche i cavalii comuni ed a pelle grosso-lana vi vanno soggetti.

In questo rnorbo avviene afflusso abbondante di sangue in punti assai circoscritti della pelle. Per la aumenjata pressione e per la diminuila tenacit� delle pareti vascolari si formano stravasi fra gli strati cu-tanei, ehe quindi si fanno strada aU'esterno.

Le cause occasionali sono stimoli esterui, e special-mente i raggi solari, la temperatura elevata, la pol-vere di strada commista al sudore, ecc.

Sintomi e decorso. � Nelle varie parti del corpo, e specialmente ai lati del collo, alle spalle, alle cosce, nascono nuraerosi noduli della grossezza di un cece, di colore rosso-scuro, i quali lasciano filtrare aU'esterno dal loro apice goccie di sangue, ehe si essicca tosto.

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Talora i cavalli provano un leggiero prurito, si fregano, aggravano il morbo, e producono picooli fo-colai purolenti. Per lo piii quelli guariscooo rapida-mente dopo d'avere versato il sangue. Pero ai primi succede la formazione di molti altri in diverse localit�. Vi sono dei cavalli ehe divengono letteralmente co-perti. Col diminuire della temperatura atmosferica non si rinnova la loro comparsa. fi una malattia ehe non pu� produrre eonseguenze spiaeevoli.

II carattere fisieo del sangue, la sua pronta coagu-lazione, e la forma dei noduli apopletiei servono di diagnosi diflerenziale tra questa e la porpora emor-ragica, i tumoretti carbonchiosi.

Terapia. � II trattamento e affatto profilattico. E d'uopo inviare gli animali ai bagui. Sono illogiche e nocive le sottrazioni sanguigne suggerite da alcuni patologi, giovano i sali minorativi.

PatoJogia, III.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 12

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PARTE V.

Halattfo parassitarie della pelle.

CAPO I.

FAVO 0 TIGNA DEI GALLINACEI, DKL GATTO, DEI SOR01.

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Patogenesi ed eziologia. � La tigna o favo dei gal-linacei comincia dalla cresta e dai bargiglioni, si estende alia testa, al collo, al petto, al dorso. In queste lucalit� avviene un lussureggiameuto di spore, ie quali trovando un terreno adatto alia lore nu-trizione proliferano in modo straordinario. Esse s'in-sinuano neg� strati profondi dell'epidermide, nel fol-licolo pilifero.

La causa occasionale di questo processo morboso e un fungo chiamato Achorion Schoelenii, il cui micelio e composto di filamenti semplici o ramificati, cilin-drici, ricurvi, non articolati, pieni. Ad essi fanno se-guito gli sporangi contenenti spore tonde ed ovali, le quali danno origine a filamenti articolati.

F. M�ller e Gerlach furono i primi a descrivere questa malattia nei galiinacei. Zander nel gatto e nei sorci.

Roll assicura ehe non riuscirono i tentativi di tras-

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missione della tnedesima nel cane, cavallo, bue. A tutti e noto la sua trasmissibilita all'uQmo.

Questo morbo e contagioso fra le specie di ani-inali in cui I'esperienza ha diraostrata la recittivit�.

La contagione si fa o per contatto iromediato o me-diato. E per� sempre necessario ehe le sporole s'in-nestino sulla cute, e si prolifichino.

Per gli esperimenti di Halbere di Pick esisterebbe analogia tra gli effetti morbosi dell'achorion, e del penicillium glaucum.

Re.perlo anatomico, sintomi e decorso. � Tutle le parti affette divengono coperte da croste, bianco-gial-lognole, dure, irregolari e depresse al centro. Esse avvolgono le pitime od i peli alia loro uscita dei fol-iicoli, e s'insinuano anche in questi, nelle penne e nei peli. Gli uni e le altre divengono secchi, ispidi, meno aderenli. La peile presenta delle erosioni od anche ul-ceri, quando si distaccano le croste. L'esame tnicro-scopico di quer.te dimostra, ehe sono costituite da es-sudati in essiccazione, da pellicolc epidermoidali e dal lungo gia descritto.

Dappriucipio ha un corso/cnlt;o, perche e circoscriilo il numero dei focolai di proliferazione. Quando questi sono molti, il morbo .assume un decorso acuto. Gli ani�mal! sentono un prurito incomodo e cercano di fregarsi col becco, colle zampe, o contro i corpi vicini. Essi dimagrano, diventano marasmatici, e muoiono per tisi.

Terapia. � II trattamento di questo morbo consiste uel distruggerne la causa, AlVindicazione causale si soddisfa colle diluzioni di acido fenico, colla pomata di cloro-amiduro di mercurio applicate topicamente. Colla pomata di precipitate rosso (Roll). Colle lozioni di sublimato corrosive, o del l.quore di Fowler (Gerlach).

h'indicazione profilallica richiede la pulizia dei pol-iai, la loro disiufezione mediante I'acido fenico.

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CAPO II.

TRICOPIIITON TONSURANS (ERPETE TONS�RANTE).

Palogenesi ed eziologia. � L'erpete tonsurante e assai frequente in ispecie nei buoi piemontesi da tiro. Fu descritto nel principio del secolo sotto il nome di chiodelli o pellicelli (Toggia padre). La sua frequenza fra i buoi piemontesi da lavoro dipende dal fatto, ehe il giogo serve di mezzo di trasmissione. Si sviluppa in grado leggiero anche nei cavalli, ma guarisce in modo repentino e spontaneamente.

Da Gerlach fu pure osservato nei cani cogli stessi esiti. Da Stein e B�rensprung nei gatti.

Non si pervenne dagli sperimentatori tedeschi a trasraettere I'erpete tonsurante alle pecore ed ai maiali (Roll).

Al suo primordio questa malattia e molto circo-scritta, e formasi coU'erosione dei peli, per la pene-trazione della causa raorbigena nei follicoli piliferi e fra gli strati del pelo stesso. Detti processi sono ac-compagnati da iperemia della pelle e da aitri fenomeni, di cui far� parola nella sintomatologia.

Fra le influenza, ehe favoriseono la diffusions del-I'erpete tonsurante, e d'uopo annoverare il ealdo umido atmosferico e dei ricoveri. Infatti e noto ehe le erit-togame divengono rigogliose per tali condizioni.

Siceome causa occasionale fu trovato dal Gerlach un fungo, vale a dire il Tricophiton tonsurans (di Gruby). E desso composto di spore rotonde, trasparenti, del diaraetro di 0,002-0,005'quot; disposte in serie.

Dagli esperimenti di B�rensprung, Otto, Frazer,

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l'erpete circinnato deU'uo/no sarebbe proveniente da contagione di quello del bue, cavallo, cane, gatto.

Non solo per esperienze istituite in Germania da Gerlach, ma anche per le mie fatte in unione al mio maestro professore Gr. B. Ercolani, fu indubbiarnente accertato il passaggio dell'erpete tonsurante dei bovini neU'uomo.

Reperlo analomico, sintomi, decorso. � Nelle bestie bovine si osservano sul principio chiazze piccole, cir-colari, ben circoscritte, in cui i peli sono attorniati dalla produzione di nuraerosissirae acne. La pelle perci� (se non pigmeatata) e rossa per iperemia, leg-germente granuleggiala per dette elevazioncelle. La sua superficie e di tratto in tratto furfuracea pel di-stacco di frustoli di squame epidermiche.

Nell'ulteriore decorso, siccome questa dermite pa-rassitaria (sebbene circoscritta) determina un prurito assai molesto, e siccome gli animali si fregano inces-santemente contro gli oggetti vicini, cosi la flogosi auraenta, e con essa s'accresce 1'essudato, per cui formansi croste. Queste si osservano principalmente alia parte superiore del collo, ove poggia il giogo; quindi si estendono ai lati del medesimo, alle spalle, al tronco, ed alle estremita. Le chiazze confluiscono, e le croste si fanno spesse. Quelle per la confluenza perdono la loro forma circolare. Queste assurnono una grossezza di piu millimetri.

E frequente ne'buoi a mantello formentino, i cui peli si rompono e cadono, oppure restano agglutinati col 1'essudato plastico, ehe costituisce le croste.

In Germania vanno raaggiormente soggetti i buoi di pelame nero (Roll). Le croste per un periodo di pi� giorni sono molto aderenti alia cute. In seguito talora sotto di esse avvengono piaghe, ulceri, produzione di pus, per cui si staccano cominciando dalla parte cen-

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trale, e molto pi� tardi dalla periferia. Anche la parte di pelo. ehe trovasi nel follicolo e totalmente distrutta dal tricophyton.

La guarigione avviene dopo la caduta di una gran parte di peli, perche il fungo npa trova pi� nulri-zione. Sotto le croste nel inassimo numero dei casi trovasi I'epidermide intatta.

Nel mentre vi esistono depilazioni molto estese ed irregolari nei punti pi� affetti, in altre parti pi� o meno lontane si riscontrano chiazze ancora assai circo-scrilte e marcatamente circolari.

II decorso di questa malatlia e molto lento dapprin-cipio, e progredisce repentinamente quando si sono formati molti centri di proliferazione del fungo.

Nel cane questa forma morbosa presenta varianti secondo la loro razza e colore dei peli e della cute. Esistono chiazze circolari , circoscrittc, piccole, for�mate dalle stesse alterazioni descritte nei bovini, ma in grado modico. Nel massimo numero dei casi non si formano croste. Quando avvengono, era sono secche, ora umide, ora contengono peli, ora questi mancauo perche gi� erosi. Le chiazze in seguito possono pre-sentare ttitte le alterazioni, di cui fu gi� parola. La guarigione sopravviene dopo la caduta delle croste e dopo una discreta disquamazione.

Terapia. � Uindicazione profilaltica esige la disin-fezione delle poste in cui sono ricoverati gli animali, e degli arnesi ehe sono stati al loro contatto. La pu-lizia ed il cambiamento della lettiera sono di assoluta necessit�. L'acido fenico in soluzione 1/100 pu� bastare a tale scope.

.WVindicazione causale c del morbo si soddisfa colle saponate, e colle unzioni di pomata di cloro-amiduro di mercuric. Queste dovranno venire ripetute per pi� giorni affinche tutte le spore abbiano a morire.

Quesla e una condizione indispensabiie peravereuua guarigione radicale. Se un piccolo numero di esse laquo;opravvive, mollip�candosi, danno luogo nuovaraente al processo morboso, nei luoghi in cui esistono an-cora peli. Giovano pure le soluzioni di percloruro di ferro.

CAPO III.

PARASS1T1 AN1MALI.

Sulla superficie, oppure fra gli strati, od anche al disotto della peile si possono rinvenire parassiti ani-mali, i quali danno luogo a pacticolari process! inorbosi.

II cavallo pu� venire infestato dai segueuti insetti: Haematopinus asini, di Stephens; dal Trichodecles equi, di Stephens; daWIlippoderma equi, di Joty; ddlVHip-pobosca equina, e da molte specie di Tabani.

Fra gli araonidi conta il Dermanissus avium, di Duges ; il Sarcoptes equi, di Gerlach; il Sarcoptes ho-minis, del Redi; il Dermatodectes equi, di Gohier e Gerlach; il Symbiotes equi, di Gerlach; il Glycophagus, di Gervais (Sarcoptes hippopodos d'Hering).

La pelle del hue talora e ospitata dall'Haematopinus vituli, di Stephens; daWHaematopinus euristernus, di Nitzsch; dall'�aema^opmMs ani, di Devaine e Rayer; dal Trichodectes scalaris, di Nitzsch; damp;WHippobosca aquina, di Latreille; dnWOestrus bovis, di Valiisnieri (Hippoderma bovis di Meygen); dal Dermatodectes bovis, di Gerlach; dal Symbiotes bovis, di Hering e Gerlach; dall'/ccodes ricinus, di Latreille; dalVIxodes reticulatus, di Latreille.

Quella della pecora dal Melophagus ovinus, di La-

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treillej dal Trichodectes macrocephalus, di Nitzsch; dal-Vlxodes ricinus, e reticulalus, di Latreille; e dal Der-malodocles ovis, di Walz e Gerlach.

Quella del porco da\VHaematopinus suis, di Leach; dal Sarcoptes suis di Gurlt.

Quella del cane dal Pulex cams, di Burmeister; dal Pulex martis, e daWHaematopinus piliferus, di Burm; dal Trichodectes latus, di Nitzsch; dal Sarcoptes cams, di Hertwig; dal Sarcoptes cynotis, di Hering; dal De-madex foliculorum, di Simm; damp;Wlxodes ricinus, di Latreille.

Quella del gatto dal Pulex felis, di Bouche; dal Tri-chodecles subrostralus, di Nitzsch; dal Sarcoptes cati, di Hering.

I gallinacei dal Pulex gallinae, di Schrank; dal Go-niocoles hologaster, di Burmeister; dal Goniodes dissi-milis, di Nitzsch; dal Lipeurus heterographus, di Nitzsch; dal Lipeurus variabilis, di Nitzsch; dal Menopon palli-dum, di Nitzsch; dal Dermanissus avium, del Duges.

I sopra enumerati parassiti possono trovarsi in nu-mero pi� o meno grande. Essi hanno la propriet�di irntare la pelle e di farvi sviluppare un processo flo-gistico. L'irritazione della cute produce prurito, il quale viene dimostrato dagli animalraquo; con inquietudine e col fregarsi ai corpi vicini, o mordersi. Gli iusetti, se si eccettuano gli estri, abitano la superficie della cute per un tempo pi� o meno lungo. Questi per lo contrario penetrano nel lessuto connettivo sotto-cutaneo, ove si sviluppano e danno luogo alia for-rnazione di tumorelti della grossezza di una noce, av. uti nel loro punto pi� acuminato e ceutrale un piccolo foro.

Fra gli aracnidi alcuni si mantengono sull'epiderme, altri invece si insinuano fra i suoi strati, e an ehe nel derma originando processi morbosi speciali.

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Gli ixodi coll'infiggere la loro testa nella pelle onde suggere il sangue delerminanouna leggiera irritazione.

I dermodex folliculorum abitando i f�llicoli del peli, e le ghiandole sebacee ne producono rinfiammazione, una modica tumescenza della pelle; quindi iperemia e flogosi di questa, e neoformazione di noduli conte-nenti in origine un liquido albuminoso, e poscia pus.

Per gli sperimeuti di Gruly e dimostrato, ehe il dermodex dei follicoli deU'uomo trasportato sul cane si moltiplica, vi produce un'eruzione pustoTosa e la caduta di tutti i pell.

Allorche il Dermanissus avium si porta sui cavalli, fa sviluppare in essi unaiperestesia tale, ehe sembrano furiosi. E per� a notarsi, ehe questo aracnide abban-dona durante il giorno il sue ospite. Da cio si spiega il perche i feaomeni d'esaltamento nervoso non si producono ehe di notte.

I pidocchi vivono in famiglia nei luoghi i meglio di-fesi da peli o da lunghi erini. Cosi trovansi in ispecie al ciuffo, alia base della criniera e della coda, ove delerminano dermite e sue conseguenze.

Terapia. � II trattamento consiste nello uceidere i parassiti ehe vivono suH'epidermide. Ci� si ottiene con soluzioni di acido fenico, con infuso di tabacco, colla polvere di fiori di piretro. colle soluzioni di pre-. parati mercuriali, col petrolio, Le larve quot;'tiegli ippo-dermi escono spontaneamente verso la fine dell'estate. Della cura degli aracnidi, ehe danno luogo a malattie particolari, si tratter� negli speeiali capitoli. I derma�nissus avium noa intaccano il cavallo se questo e tenuto lontano dal pollaio. Ncn richiede cura.

Gli ixodi debbono venire slaecati meccanicarnente dai punti in cui sono infissi.

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- 180 � CAPO IV.

S C A B B 1 E.

A. � Rogna sarcoptica.

Patogenesi ed eziologia. � Si conoscono tre qualila di rogna*. Ciascuna e originata da una specie parti-colare di acari. La rogna sarcoptica, la dermato-dectica e la dermatofagica. Tutte tre le forme sono contagiosefraglianimali della stessa specie, ed alcuna anche fra quelli di specie differente. La trasmissione avviene col passaggio dei parassiti da un animale af-fetto ai sani. Ci� succede comunemente per I'inter-mezzo degli arredi, ehe si usano per la pulizia^ dei finimenti, delle coperte, della lettiera, ecc, ecc.

Reperto anatomico, sintomi e decorso* � La sarcop�tica si osserva nell'uomo, nel cavallo, nelle pecore, nel lama, nel leone, nelle scimmie , nella capra, nel porco, nel gatto, nel coniglio, nel cane e nella volpe. In questa forma si sviluppano tra un pelo e I'altro piccole papule tuberiformi acuminate.

Queste a poco a pocosidisquamanolasciando unade-pilazione, ehe dapprincipio eassairistretta.Eilsarrop^es equi, ehe colla sua presenza produce la detta dermite circoscritta, per cui si osserva produzione rigogliosa di cellule epiteliali, delle quali le pi� superficial! unite ad un essudato plastico formano crosticine giallo-ros-sastre, del diametro di pochi millimetri. Esse in al-cuni luoghi sono rappresentate da numerose squame epidermiche. Sia le une ehe le altre staccandosi la-sciano la pelle lucente. Nell'ulteriore decorso sia per la irritazione causata dal parassita nell'insinuarsi sotto

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Tepidermide, sia per le fregaziooi, cui volontaria-mente attende l'animale, ehe prova un prunto iu-sopportabile, il corion s'inlilira, I'essudato si fa pi� abbondame, avvengono escoriazioni, cui succede la ibrmazione di croste molto pi� spessfi e larghe. Queste alterazioni avvengono perche i sarcopti nonnutreudosi ehe di liquidi plasmatici, hanno d'uopo d'insinuarsi nella cute e produrre alterazioni assai profonde. Le croste servono quindi loro di difesa e pel depositodi parte delle ova.

Pertanto quando lamalattiadatada qualche mesenon si riconoscouo pi� le papule. La pelle e in varielocalita e specialmente ai lati del collo, alle spalle, alle estre-mila notevolmente inspessita.Essa, ove forma piegature naturali, e percorsa da screpolature suppuranti. Verso la periferia della faccia profonda delle croste trovansi sarcopti viventi. Quei del centro sono morli. Esami-nando a! tnicroscopio un preparato della pelle vi si scorgono numerose gallerie, scavale dai detti aracnidi. Detta rogna tende senipre ad estendersi, perche co-lonie del parassitaemigrano dai posti occupati dai loro genitori, e vanno stabilire la loro dimora nelle varie parti del corpo. Ripetendosi le migrazioni , cio ehe precisamente avviene, se non si sottopongono a cura, i malati in 2-3 tnesi sono invasi per tulta la super-fioie del loro corpo.

Diagnosi. � La rogna sarcoptica si diiferenzia dalle aermatiti semplici, e dalle allre formed! scabbie non solo per l'intensit� dei sintomi sopradescritti, cioe del prurito, formazione di acne e papule, caduta dei peli, ^crepolamento della pelle, produzione di canalicoli e di croste, diffusione della malattia nelle varie parti del corpo, facile trasmissione agli animali sopradetti, ed aU'uomo, ma pi� ancora pei caratteri auatomici del sarcopto.

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I maschi del sarcoptes equi hanno corpo tondeg-giante, durso munito di sei spine pettorali, e quat-tordici dorsali; al livello deila riunione del torace coU'addome si osservano alcune squame o prolunga-menti cutanei unguicolati : le tre prime paia di es'tremita munite di una ventosa peduncclata. La terza finisce con una lunga setola; sono lunghi 6,23^mm, e larghe 0,l9^mm. Lo femmine hanno le prime due paia di estremit� provviste di ventose pedunculate; la terza e la quarla terminate da lunghe setole. Sono pi� grosse del maschio. Lunghezza 45^m'ⁿ, larghezza 35^mm.

Nella rogna sarcoptica delle capre rinviensi il sar�coptes caprae (M�ller).

In quella dei cani e dei maiali il sarcoptes squam-miferus (P�rstenberg).

In quella dei gatti e conigli il sarcoptes minor (F�rsten berg).

Per numerosi esperimenti istituitisi specialmente da Gerlach il sarcopto del cavalio pu� venire tra-smesso ai bovini, ma giammai al cane, gatto, porco.

Bogna dermatodectica.

I'atogenesi ed eziologia. � Nella rogna dermatodec�tica si formano le alterazioni di una dermite super-ficiale. Questa e prodotta dail'irritazione, ehe cagiona un particolare parassita chiamato dermalodecles (der-matocoptus).

Questa formfi di rogna si osserva nel cavalio. nel bue e nella pecora.

Nel pnrno e causata dalla presenza del dermato-dectes equi (dermatocoptus communis). Nel secondo dal dermatodectes bovis, e nella pecora dal dermalo�decles ovis.

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Reperto anatomico, sintomi e decorso. � I dermato-decti avendo per abiiudine di infi^'gere le loro ma-scelle ficio al derma per quiudi su^jgere il plasma nutritizio. neU'atlendere a questa loro funzione fanno sviluppare nei luoghi ehe occupano , alcune papule rossastre, e favoriscono la neoforrnazione di cellule epiteliali, ehe quindi eostituiscono pellicole epider-miehe, le quali dopo alcuni giorni si distaecano. Al-lorche gli aracnidi sono molto numerosi, le papule sono pure moltissime, perche se ne produce una ovun-que s'infigge uno di quelli. Talora desse sono tanto vicioe, per cui la pelle rimane iperemica, arrossata per grandi esteusioni senza ehe vi sia limitazione delle papule. In questi casi il corpo papiilare, venendo oltrernodo irritato, produce gran eopia di cellule, e la fbrmazione delle pellicole cornee aumenta. I peli divengono irti, e quindi cadono lasciando la parte rasa.

Nell'ulteriore decorso alia superficie della pelle si forma un essudato, ehe da luogo alia produzione di croste. Dal momento ehe delli parassiti si trovano sulla superficie degli animal), quesli sentono un pru-rito inten�o ed intollerabile, 11 prurilo e causalo dal-I'infissione delle loro mascelle nel derma e dal movi-mento delle loro zampe. Esso viene diraoslralo per Tinquietudine continua e per gli sforzi ehe fanno i nialati ende fregarsi o mordersi nelle parti contami�nate.

Come conseguenza di dette fregagioni e morsicature I'essudato aumenta, si producono erosioni, nasce leg-giera emorragia. I liquid! essiccandosi succede forma-zione di croste pi� o meno larghe e variarnente spesse secondo la quanlil� di quelli. Inoltre, se gli sfrega-menti continuano, avvenguno piaghe suppuranti, ragadi, ulceri.

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Inbsp; derrnatodpcti non si scavano gallerie nello spes-sore del derma. Questo e un attributo specials dci sarcopti, di cui si tenne gia parola.

Onde essere protetti cnntro le violenze esterne, essi sceigono per luogo di loro domicilio quelle parti della pelle, ehe sono meno esposte, cioe il ciuffo, la criniera. la base della coda, la faccia interna delle estremita anteriori e posteriori, nonche le vicinanze degli organi genitali. NeH'ulteriore decorso per� si propagauo in tutte le direzioni e la rogna si fa generale.

La diagnosi e basata sui sintomi scpradescritti, spe-cialmente sui luoghi di predilezione, e raeglio sul-I'esame microscopico dei dermatodecti. II maschic presenta il corpo arrotondato; sinuosit� poco marcate ai iati: il margine posteriore del corpo angoloso ed avente due prolungamenli salienti guaruiti di setole sulla parle mezzana; le membra anteriori provviste di veutose peduncolate e di uncini; ogni peduncolo ha due articoli; il terzo paio di zampe molto lungo, guarnito di ventose peduncolate e d'una lunga setola con due piccoli uncini: il quarto paio, sviluppato incomplelatnente, termina con una ventosa rudi-mentaria. Alia parte posteriore della faccia centrale esistono due aperture. II mascbio e lungo 52 milli-metri, e largo 39 millimetri. La femmina lunga 62, e larga 26.

Curata a dovere la pulizia della pelle, la rogna der-matodectica si diffunde difficilmente. Questa diflRcolt� e una conseguenza diretia del fatto, ehe i medesimi non scavano canalicoli.

La trasmissione avviene col pa�teaggio del parassita sugli animali della stessa specie. I mezzi ehe servouo alia trasmissione sono analoghi a quelli gi� accennati per la diffusione dei sarcopti.

IInbsp; dermatocopto del cavallo non viva lungamente

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suj^li altri animali, eppercio non vi produce una vera rogna.

La temperatura caldo-umida favorisce la moltiplica-zione dei parassiti della rogna dermatodectica come quella della sarcoptica. Perci� quando esiste la delta condizione atmosferica il prurito e pi� intenso, ed il processo morboso si rende pi� facilmenle generale,. terminando con coprire tutta la superficie della cute.

O. � Bogna dennatofagica. � Mogna Symbiotiea.

Patogenesi ed eziologia. � La patogenesi della rogna Jermatofagica e quella di una infiammazione dello strato corneale dell'epidermide.

La causa di essa si e il Dsrmatophagm di F�nster-berg (Symbiotes di Gerlach). Vi vanno soggetti il ca-vallo ed il bue.

Reperto anatomico^ sintomi, decorso. � I parassiti ehe danno origine a questo processo morboso scelgono per loro domicilio nel cavallo, le pastoie, lo nocche, gli stinchi. Nei buoi la base della coda, da dove talora si estendono alle coscie, al dorso, alia criniera. Ta�lora cominciano dalla criniera o dal ciuffo e percor-rono una strada inversu. Essi determinano in ambedue le dette specie di animali un prurito incomodo e tutte le alterazioni ehe si osservano nella flogosi degli strati superficiali della pelle. Perci� nel principio molte pel-licole squamose, lieve caduta dei peli, formazione di sottili croste. Nel massimo numero dei casi per lunge tempo il processo morboso rimane localizzato ad una o due estremit�. Nell'ulteriore decorso, il qu�le e cro-nico, per fregagioni, cui si abbandona Tammalato, possonsi produrre tutte le alterazioni anatomiche de-scritte nelle altre forme di rogna, ed inoltre (nel ca�vallo) vegetazioni papillari dell'epidermide.

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La diagnosi basa: 1deg; sulla qualit� del processo mor' boso, ehe sul prineipio e modico ed assai circoscrilto; 2deg; e pi� specialmente sulla presenza del parassita, il qu�le deve venire ricercato fra j^li strati superficiali della epidermide. II maschio e lungo 34 millitnetri e largo 29. La femmina e lunga 42 millimetri e larga 27.

I dermatofagi hanno il corpo allungato, sinuosit� ai rnargini lateral!; pelle guarnita di striature fine, salient!; dorso leggerraente couvesso; due lunghe se-tole e niolti pel! alle spalle; la faccia centrale pure leggermente convessa; la testa nettamente separata dal tronco; questo corto, conoide, pi� largo ehe lungo; niascelle brevi, tondeggianti, divise in due parti eguaii; due palpi situati ai lat! esterni delle mandi-bole formati da tre articoli, di cui l'ultinno munito di tre peli. Otto zampe a cinque articoli; le prime due paia oltrepassano il margine anteriore del corpo; il terzo ed il quarto s! trovano al margine laterale e sono d'ineguale lunghezza; le larve hanno sei zampe e subiscono quattro mute aecompagnate da meta-morfosi.

Gli sperimenti di Gerlach ed altri per la trasmis-sione dei simbioti del cavallo e del bue fra loro, non ehe all'uomo, alia pecora, al maiale, al caue ed al gatto, furono negativ!.

Questa forma e contagiosa fra gli animali della me-desima specie. La trasmissione avviene eome nelle altre rogne.

Terapia. � II trattamento delle tre descritte forme di rogna consiste nell'uccisione degli acari, i quali ne sono l'unica causa. La morte dei sarcopti e la pi� difficile ad ottenersi, perche si prova difficolta il fare giungere nelle gallerie, in cui essi si trovano, le so�stanze atte ad ucciderli. Dal ehe avviene ehe la rogna

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sarcoptica tante volte e molto ostinata. L'uccisione dei dermatodecti si ottiene facilmeute. Quella dei dermatofagi ancora pi�.

kWindicazione causale, epperci� del morbo, secondo gli studi fatti princjpalmente da Gerlach, giovano le seguenti sostanze. Le diluzioui o la poniata di creo-soto; I'esseaza di trementina, il petrolic, il decotto di tabacco, le soluzioni di solfuro di potassio, I'acqua di catrame, le soluzioni di s�blimato corrosivo, la so-luzione arsenicale di Tessier.

Jo ho trovato utilissima, specialmente nella rogna inveterata, le frizioni di pomata di cloroamiduro di mercurio. prolungate per pi� di raezz'ora, ripetute per alcuni giorai, onde si faccia rassorbimento, o pene-trazioue meccanica nei fullicoli. Questa medieazione viene da rae alternata con bagni di soluzioni di acido fenico. Quando e circoscritta giovano le soluzioni di nitrato d'argento.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;�

II metodo curativo e il seguente: Allorche esistouo molte squanae e croste e d'uopo ungerle per facili-tarne la caduta, cui il giorno seguente si fanno sue-cedere lavature con acqua tiepida e sapone. Asciugata la pelle si applicano i medicamenti. AU'interno non si amrainistrano sostanze medicamentose. Oggigiorno non potrebbe pi� venire giustificato un tale operato. La rogna per noi non e pi� malattia umorale, costi-tuzionale, ma parassilaria^ locale.

Nella pecora, siccome e d'uopo rispettare pi� ehe sia possibile la lana, la guarigione deve ottenersi coi bagni medicati. I meno noeivi sono quelli di Walz, di Gerlach,

lo trovai utilissime le soluzioni di precipitate bianco in acqua distillata (5 per 100), alternate con soluzioni sature a freddo di biborato di soda, fi per� neces-sario di fare sempre precedere la tosatura.

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AXYindicazione profdaUica si attende colla pulizia e disiafezione delle stalle, ovili, canili, ecc, e degli ar-uesi ehe debbono andare al contatto degli animali. Tali disinfezioni si eseguiranno coH'acqua fenizzata e e coi lisciY�.

Con tali mezzi in 20-30 giorni guarisce, nel mas-simo numero dei casi, la rogna pi� ostinata ehe si sia. Pero quando la sarcoptiea e molto inveterata ed i parassiti presero stanza anehe nel eonnettivo sotto-cutaneo non e pi� suscettibile di guarigione. Gli ani�mali dimagrano e perdono la vita per metastaraquo;i o per meningo encefalite.

CAPO V.

FIMATOSI, ACQ�A ALLE GAMBE. � KICC1�OL1.

Patogenesi ed eziologia. � Fra le infiaramazioui pro-fonde della pelle degli equini trovasi la fimatosi.

La sua patogenesi e quella gi� aceennata nella flogosi del derma e dei follieoli piliferi. I cavalli linfatici pre-sentano una particolare disposizione ad ineontrarla.

Fra le eause predisponenti si annoverano le loealit� basse ed umide ed alcune influenze esterne ehe irri-tano la eute. Hering pensa ehe l'influenza morbosa occasionale sia di natura parassitaria (animale). Per le rieerche di Megnin la causa sarebbe un parassita vegetale fkeraphyton od oidium batracosis). Questo distinto veterinario militare franeese ha riscontrato e deseritto tale fungo nel eosidetto male del rospo (ehe io ritengo con lui identico ai ricciuoli, non essendovi vere differenze istologiche ma solo di sede).

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Ammessa la natura parassitaria si ha presto la spie-gazione del perche i luoghi bassi ed umidi e la tem-pcratura lievemente calda, la poca pulizia delle scu-derie e del piedi favoriscono lo sviluppo della malattia. Fu ritenuta per molto tempo siccome uua discrasia, e fu eziandio confusa per molto tempo col vaiuolo ca-vallino (horse poxj. Ma di ci� si parler� estesamente a suo tempo.

Reperto anatomico. � II processo morboso ha per sede primitiva la faccia posteriore della nocca di una o pi� estremit�. Da questa regione si estende alia co�rona, agli stinchi, talora alia piegatura dei ginocchi e dei garretti. II corpo papillare e ipertrofico, la cute iperemica, infiltrata, spessa e talora ulcerata. Le ve-getazioni ehe si riscontrano sono costituite di con-nettivo. II sottocutaneo 6 inspessito e duro. I vasi lin-fatici dilatati contengono linfa inspessita. I ganglii ipertrofici. Nei casi gravisslmi le fibro-cartilagini del-1'ultima falange sono ossificate; osteofiti coprono le ossa, ehe talora sono prese da carie. Nolle entroflessioni della pelle, ai lati delle vegetazioni trovasi un liquido giallognolo, molliccio, caseqgo, assai fetido, ehe esa-minato al microscopio presenta delle fine granulazioni e cellule adipose. Hering ci ha scoperto un aracnide (xjlyciphagus hippopodos), e tende a crederlo la causa prossima di questo processo morboso.

Sintomi e decorso. � Dapprincipio la malattia e molto circoscritta e si presenta con iperemia e tume-fazione della pelle con infiltrazione del connettivo sottocutaneo. La cute e rossa, tesa, dolente. Vi nasce dolore e prurito. L'animale batte di tratto in tratto il piede contro terra, oppure frega I'un arto con Tallro. In questo periodo (infiammatorio acuto) per lo pi� zoppica. Nell'ulteriore decorso producesi un essudato sieroso, lirapido, ehe segue il corso dei peli. Desso

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fermasi in goccioletle sulla punta di questi. Aumen-tando cade sulla lettiera e la bagna. I peli si fanno irti, il follioolo ipertrofico. In seguito I'essudato diviene meno abbondante, ma assume la consistenza della crema e quindi del caseo. Per questa trasformazione del secreto i peli vengono agglutinati assieme in modo da costituire delle ciocche. Talora la malatlia, dopo di essere giunta a questo periodo, non progredisce oltre, I'iperemia si dilegua, la flogosi cessa ed avviene la guarigione.

Nel raassimo nuraero dei casi pero passa allo stato cronico. II processo morboso si estende in alto fine al garretto od al ginocchio, ed in basso fino alia forchetta. (malattia del rospo).

Tutte le parti costituenti la pelle si ipertrofizzano, le papille danno luogo ad elevazioni in forma di ver-ruche, di fichi, di grappoli, e l'estremit� assume un aspetto diftbrme. Allorche la forchetta prende parte alia malattia, diviene grossa, perche il tessuto cheratogeno (papille della cornea) si fanno ipertrofiche (Robin). Segue quindi formazione di fichi verrucosi, secrezione abbondante di liquido puriforme assai fetido. Questo contiene innumerevoli vibrioni, ed e costituito in mas-sima parte da carbonato e da acetato d'ammoniaca (prodotti di corpi organici azotati). Facendo un pre-parato microscopico si osservano lamelle cellulose, vecchie e giovani cellule epiderraiche, una rete di filamenti ramificati, intricati, incrocicchiati ehe sem-brano pervenire da un centre marcato da una glo-merazione di corpuscoli, i quali formano una macchia gialla. Si trovano ancora alcuni rami isolati. Detti filamenti caratterizzano un oidio (oidium batracosis) deU'ordine delle artrospore. Ha un micelio fioccos�, ricettacoli cilindrici contenenti sporule sferiche del diametro di circa 0,003. Queste cellule sono assai fu-

I; I

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gaci. Nel tessuto distaccato dall'animale vivente scom-paiono dopo tre ore (M�gnin).

I ricciuoli possono avere im decorso acuto o cro-nico. Se non si sottopongono i malati ad un attivo trattamento terapeutico, il morbo passa allo stato cro-nico. In questo periodo si forruano le varie e mag-giori alterazioni di cui s'e teauto discorso. Ordinaria-mente la fimatosi acuta, non ehe la malattia del rospo, guariscono in 15-20 giorni.

Terapia. � Ritenuto come provalo, ehe la dermite e la cheratite, ehe si prodaeono sia nella fimatosi ehe nella malattia del rospo, sono eausate da un parassita vegetale, il trattamento terapeutico consiste nel di-struggere il micromiceto, ehe vi gerrnoglia.

AM'indicazione causale giovano indubbiamente le so-luzioni di creosoto, di aeido fenieo, di sublimato cor�rosive, e meglio di tutti, secondo Megnin e per raie osservazioni, il percloruro di ferro usato in diluzione quando debbasi medicare la pelle, ed anche puro al-lorche va usato sulla cornea della forchetta.

CAPO VI.

PSORUSl ES11VALE.

Patogenesi ed eziologia. � Nella psoriasi estivate av-vengono quelle alterazioni, ehe si osservano nel lupus exedens. Cioe estese infiltrazionidi cellule nello strato mueoso, nel corpo papillare e nel derma. Nell'ulte-riore decorso scomponendosi gli element! di neofor-mazione si produeono ulceri cutanee.

Questo processo morboso e comunissimo tra i cavalli, asini e muli. Ha sede ad una o pi� estrerait�, od an�che ai lati del collo ed in altre regioni.

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II caldo atmosferico ne favorisce lo sviluppo, ep-perci� si origina a primavera inoltrata o nell'estate.

fi d'uopo ammettere una disposizione particolare (forse per alterazioni non apprezzabili, e non note) nella pelle di quegli animali ehe ne ammalano.

Questo era ritenuto morbo umorale. Auche io ho avuto per qualche tempo questa opinione. Uiteriori studi mi convinsero essere malattia locale della pelle.

Alcuni anni or sono fu erroneamente descritlo come parassitaria, ed il parassita un nematode.

Reperlo analomico, sintomi e decorso. � Al suo ori-ginarsi formansi abboudanti cellule, le quali infiltrano li varii strati della cute. Durante questo periodo nasce ua grande prurito, e I'animale inquieto cerca di fre-gare o di mordere la parte, in cui si e sviluppato il processo morboso.

In seguito, sia per 1'aumento delle neoformazioni, le quali colla pressione determinano atrofia negli elementi normali della pelle, sia per la scomposizione delle cellule neoformate, sia infine per la causa mec-canica della fregazione, si formano ulceri cutanee. Queste prima piccole (1 centesimo moneta), si esten-dono in poco tempo in larghezza (8-10 centimetri di diametro). Esse gemono un essudato albuminoso, giallo, viscido, bavoso. Hanno bordi talora piani, e tal'altra elevati, in cui predomina la neoformazione di connettivo. II fondo dell'ulcera e rosso-cupo.

Allorche la produzione del connettivo e assai ri-gogliosa si formano veri fibromi. Causa principale di questi sono l'irritazione prodotta dagli insetti e dagli sfregamenti cui si abbandona I'animale, onde pren-dere ristoro del prurito.

II decorso della psoriasi estivale e cronico. Dura tutto Testate e guarisce in autunno inoltrato. Una volta sviluppatasi in un animale si riproduce tutti gli

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anni con poche eccezioni. Questo e il motivo ehe ob-bliga ad ammettere la speciale disposizione della pelle.

La guarigione avviene per neoforraazione di con-nettivo. Per lo piu residuano deformi cicatrici.

Terapia. � Innanzi la neoformazione del fibromi, Vindicazione del morbo richiede si applichino estesi e larghi vescicatorii sulle ulceri ed alia loro periferia. Questi modificando la uutrizione della cute per uno spazio abbastanza grande, procuranoquot;il migliorameDto del processo morboso. Mau mano ehe l'ulcera si re�stringe, se ne favorir� il ristringimento cou leggiere soluzioni di percloruro di ferro, usate topicamente. A nulla valgono gli emoliienti e gli astringecti proposti dagli autori. Quelli anzi rieseono noeivi, perche favo-riscono l'edema e la neoformazione eonnettiva. La cura interna non e irrazionale. A tale uopo giova I'a-cido arsenioso, il quale, come e noto, ha la propriela d'indurre un miglioramento nelia nutrizione generale deU'organisrao, Osservai pi� volte usare depletivi energiei (salassi, purganti), ma come gia n'era con-vinto, piuttosto con danno ehe vantaggio del malato.

CAPO VII.

ERPETE ESEDENTE DEL CANE

Patogenesi ed eziologia. � Anche questa alterazione appartiene al lupus exedens. Non si conoscono le cause ehe la originano. Si osserva specialmente nei cani di razza delieata, ed in quelli da caeeia.

Reperto analomico, sinlomi e decorso. � Si manifesta un grande prurito per iperemia ed infiltrazione no-dosa negli strati cutanei. Ad essi seguono dolore

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intense, calore locale. Manca la febbre. Dopo alcuni giorni formansi una o pi� ulceri. Sede del morbo sono le estremita od un orecchio. Quelle sono rosso-cupe, si estendono prontamente in larghezza. Ai raargini prima, quindi su tutta la superficie, talora formansi escare oscure. II prurito e intenso, ed i cani scuotono con-linuamente (nel lupo auricolare) il capo e I'orecchio. Mordoao I'arto malato. Questo processo morboso nel massimo numero dei casi ha decorso cronico.

Allorche ha sede neH'orecchio e suscettibile di gua-rigione. Non potei raai ottenere un risultato favore-vole quando dovetti curare la malattia in un arto. Parte per la proprieta distruttiva del processo, parte per le morsicature ehe s'infligge il paziente, le ulceri diveugoao assai profonde, le ossa rimangono scoperte. In questi casi l'esito pi� frequente e la morte.

Terapia. � Nel lupo esedente auricolare giovano le cauterizzazioni col ferro incandescenle, col percloruro di ferro, col nitrato d'argento. Questi rimedii furono da me usati senza profitto nella cura del processo alle estremit�.

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PARTE VI.

MalaAtie del connettivo sottocataneo eil intermnscolare.

CAPO I.

GRANDINE. � CACHESSIA 1DAT1GENA DEL MAIALE. CISTICERCO DELLA CELLDLOSA. � PANICAT�RA.

Patogenesi ed eziologia. � La graudine e una ma-lattia parassitaria dei porci. E prodotta dall'introdu-zione nel canale alimentare dei medesimi di ovuli, oppure di proglotidi di una tenia (toenia solium), la qu�le abita l'intestino umano.

Gli ovuli, od anche le proglotidi emesse assieme alle feci dell'ucmo contaminato quando sono introdotte nel canale alimentare dei maiali, sia unitaraente alle evacuazioni, sia alle erbe cui aleune volte rimangono aderenti, sia colle bevande, sono causa dello sviluppo del cisticerco. Infatti, appena introdotti nel ventricolo dei maiali, gli ovuli si schiudono e gli scolici emigrano passando pel tramite del connettivo interstiziale degli organi, e forse anche attraverso i tessuti. La sua pre-senza nelle parti svariatissime dell'organismo fanno supporre, ehe possa pure einigrare per mezzo della circolazione.

La loro grossezza superiore alle radici dei capillari

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rende oscura ed improbabile questa seconda maniera di migrazione. Finora per� non enoto quale sottigliezza possanoprendere,onde insinuarsi in pori estremamente pi� piccoli della loro forma.

Reperlo analomico. � Nel tessuto connettivo della pelle, dei muscoli, delle membrane sierose, della lin�gua, del fegato, del cuore, della milza ed anche del cervello e del midollo spinale si rinviene uua quantit� pi� o meno grande di lumorelli biancastri, della gros-sezza di un grano di miglio a quella di un ceee, nei quali trovasi lo scolice. Questo staccato dal connettivo risulta costituito di una testa, cui tiene dietro una vescicola caudale, quasi trasparente, piriforme, del volume di una capocchia di spillo a quello di una ciliegia. Questa vescicola e circondata da uua capsula fibrosa a spese del connettivo, in cui prese stanza. La testa dello scolice ordinariamente e invaginata nel collo.

Infatti vi si osserva una piegatura rientrante. E identica a quella della teuia da cui proviene, e pu� venire ritratta neH'interno della vescicola. Quando i cisticerchi sono molto numerosi, le carni sono pal-lide, molii, umide. Esistono tutti i caratteri di una idroemia (cachessia acquosa). Le carni ed il lardo non possono venire conservati, ehe assai difficilmente.

Sintomi e decorso. � La malattia nel massimo nu-mero dei casi decorre senza presentare sintomi ap-prezzabili. fi solo negli Ultimi periodi e quando i ci�sticerchi sono numerosissimi, per cui avviene la ca�chessia, ehe si presentano il pallore delle mucose, edemi, debolezza muscolare, facile distacco delle setole.

Talora ai lati ed alia faccia inferiore della lingua si incontrano piccole granulazioni, cioe le cisti vermi-nose. In questi casi la diagnosi e certa. II decorso della graudine e lento. In generale non viene ricono-sciuta ehe al reperto anatomico.

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Terapia. � Non si conoscono sostanze medicamen-tose atte ad uccidere i cisticerchi, ehe infestano 1'or-ganismo dei raaiali. Percio e d'uopo attendere alia sola profilassi. Questa richiede di non permettere ai porci, e specialmeute ai porcelli, i quali sono piu di-sposti ad incontrare delto morbo.di pascolaienei luo-ghi, in cui vi sono feci umane, col concedore loro una alimeutazione corroborante, nulriliva, e col manlenere la nettezza dei porcili.

Polizia sanitaria. � Le carni crude non debbono venire consumate per ralimentazione dell'uomo, per-che vi fanno sviluppare la toenia solium. Secondo Z�rn e Bassi ed altri la salatura abbondante farebbe morire i cisticerchi, sebbene situati molto profonda-mente. La cottura prolungata sarebbe pure mortale per essi. La vita non e piii possibile allorche Talbu-mina si coagula. La coagulazione avviene ogni qual-volta, per un lasso di tempo non lungo (qualche ora) sono mantenuti in un mezzo, ehe superi i 60 centigradi di calorico. La difficolla per� di fare giun-gere una tale temperatura fino al centro di grossi pezzi di carne, deve fare proibire I'uso alimentare dei medesimi. Del grasso puossi permettere il consumo, se falto fondere e depurato.

J-KSSa�S�ZW^------

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MALATTIE DELL'APPAEATO

DELL' �DITO

PARTE �NICA. Malattle dell'orecchio esterno.

CAPO UNICO.

OTTORREA. � C�TARRO AURICOI-ARE.

Patogenesi ed eziologia. � II catarro della mucosa dell'orecchio esterno e frequentissimo nel cane, raro negli altri animali. Pu� essere unilaterale, bilaterale, acuto o cronico.

Come lo dimostra la parola catarro in questo morbo si producee un'ipersecrezione della mucosa. Dessa non pu� avvenire senza la concomitanza dell'iperemia. Inoltre questa e la causa prossima della tumescenza, pigmentazione, ecc, ehe si sviluppano. Le alterazioni del secreto sono tanto marcate, ehe si e perfino cre-duto di definire 11 catarro una semplice anomalia di secrezione. Ci� e errato, perche il secreto catarrale non e un aumento della secrezione normale, ma un

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secreto di neoformazione, morboso, il qu�le e la con-seguenza necessaria del processo infiammatorio, cioe dell'alterazione nutritizia della mucosa.

Fra le cause si annoverano gli irritanti meccanici locali, polveri, spine, ecc, ed il raffreddamento.

Reperto anatomico, sintomi e decorso. � Nel canale uditivo esterno riscontrasi un rossore, per iperemia, assai intense nella forma acvta, molto minore nella cronica.

Con detto sintomo coesiste, e spalma la superficie, un essudato giallastro, variabilmente concreto, fetido. Nella cronica si formano anche erosioni od ulceri. II prurito aumenta, ed il malato un po' si frega I'orec-chio colle zampe ed un po' scuote la testa.

La forma acuta guarisce in 8-10 giorni di cura. Se questa e trascurata il morbo diviene cronico. In tale stato pu� durare perfino degli anni. Comunemente si residua una sordit� inguaribile.

Terapia. � All'indicazione del morbo furono proposti i piu svariati medicamenti; mollitivi, astringenti, ec-citanti, caustici. Attualmente godono maggior favore le iniezioni con solnzioni di creosoto e di acido fe-nico. lo riscontrai migliori le pennellazioni, fatte con soluzioni 5/100 di nitrato d'argento fuso , ripe-tute due volte al giorno. Tale medicazione richiede ehe si soddisfi dapprima alia pulizia dell'orecchio me-diaute decotti di malva.

lo ottenni guarigioni radicali, anche delle forme croniche accompagnate da erosioni ed ulceri, in meno di 15 giorni col costante uso di dette soluzioni.

20laquo;

MAIATTIE BEL SISTEMA NEBVOSO

PARTE 1.

Malattie del oepvello.

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CAPO 1.

IPEREMIA DEL CERVELLO E DELLE SUE MEN1NGI.

Patogenesi ed eziologia. � Credevasi ehe il sangue contenuto nelle cavita del cranio non fosse suscetti-bile di aumento e di ditninuzione, perche il cervello non 6 compressibile e le pareti non cedevoli.

Per� tenutosi calcolo dei facili spostamenti, cui va soggetto il liquido cerebro spinale, si comprese tosto, ehe nel cervello e nelle sue meningi pu� affluire una quantit� di sangue superiore al normale.

II sangue pertanto nei vasi cerebral! e in rapporto inverso della quantit� del liquido cerebro-spinale nell'aracnoidea cerebrale.

L'iperemia cerebrale pu� essere attiva (flussione), o passiva (stasi).

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Le cause deU'iperemia attiva sono:

1deg; I rinforzamenti dell'azione cardiaca (stati feb-brili, movimenti accelerati, ipertrofia del cuore);

2quot; La diminuzione della resistenza congenita od acquisita dei vasi afferenti;

3deg; L'aumento della pressione laterale nella carotids, per impedito deflusso del sangue in altri rami arte-riosi (per stenosi, o trombosi di alcune arterie), per cornpressioni determinate dai visceri addominali, da tumori, ecc;

4deg; La paralisi dei nervi vasomotori delle tonache vascolari del cervello (colla recisione infatti della parts cervicale del simpatico producesi dilatazione vascolare nella rispettiva meta della testa), per 1'introduzione di cerli veleni (narcotici), pel raffreddamento o per l'insolazi�ne.

Le iperemie passive si producono:

\deg; Per compressione delle vene giugulari e della cava anteriore (collare troppo stretto, tumori, trom�bosi, ecc);

2deg; Per energici sforzi respiratorii a glottide ristretta (traino di gravi pesi, tosse);

3deg; Per cardiopatie ehe permettono il rigurgito del sangue;

4deg; Per pneumopatie con estesa compressione o trom�bosi dei vasi polmonari;

5deg; Per pienezza del ventricolo;

6deg; Per uno sviluppo considerevole delle granulazioni del Pacchioni;

7deg; Pel cenuro cerebrale.

Reperlo anatomico. � B d'uopo osservure ehe nelle parti piu basse della superficie cerebrale puo esistere turgescenza dei vasi per discesa di sangue, ehe vi viene portato dal proprio peso dopo la morte; inoltre essi possono essere pieni anche nella convessita dei

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grandi emisferi, senza ehe percio abbia esistito ipe-remia durante la vita.

Onde farst un'idea intorno ai suddetti fatti, e d'uopo considerare, ehe le meningi cerebrali ricevono il loro sangue da arterie, ehe trovansi alia base del cervello. Alia eonvessita dei grandi emisferi giungono solo fi-nissimi ramoscelli arteriosi. I vasi pi� appariseenti, ehe si osservano appena aperta la cavit� del cranio non sono arterie, ma vene. Queste riscontransi sempre piene e turgide quando l'animale e morto in seguito a morbo acuto e senza perdita di sangue. L'iperemia delle meningi cerebrali e appalesata dall'iniezione dei vasellini piii fiui delle medesime.

La difficolt� di distinguere se un'iperemia della so-stanza cerebrale e avvenuta prima della morte pro-viene dal fatto anatomico, ehe le prime ramificazioni delle arterie, ehe mettono il sangue nel cervello, esi-stono nella pia madre, e ehe nel cervello non giun�gono ehe vasi finissiioi (capillari). La presenza di questi viene svelata dalle goccie sanguigne, ehe sgor-gano dalla superficie di taglio del cervello, e ehe fanno contrasto col pallore della sostanza cerebrale. Per� il numero e la grandezza di dette goccie pu� dipendere dalla qualit� del sangue.

Si riscontra pure un edema pi� o meno grande, perche la sostanza cerebrale e distensibile e cedevole. Talora I'edema e secondario, prodotto da compressione dei capillari. Questo 6 solo dimostrabile, allorquando si osserva un marcato contrasto tra il pallore della sostanza cerebrale, e lo scarso numero di goccie san�guigne e turgescenza dei grandi vasi, ehe decorrono uelle meningi.

Nei casi in cui avvennero ripetute iperemie riscon-trasi atrofia della sostanza cerebrale e dilatazione e decorso serpentine dei suoi vasi. Questa e umida e

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splendente. Gli spazii sctto-aracnoideali contengono abbondante siero.

Sintomi e decorso. � L'iperemia cerebrale si mani-festa con sintomi d'iperestesia e di ipostemia. Essi sono dovuti aU'eccitamento morboso delle fibre e delle cellule ganglionari del cervello.

I fenomeni dell'irritazione precedono in generale quelli della depressione. In alcuni casi si osservano solo questi ultimi. Tale differenza di sintomi si fa dipendere dalla diversa intensit� della pressione, cui soggiace il cervello per parte dei vasi, e si ammette analogia fra la maniera di comportarsi dei nervi pe-riferici, i quali vengono paralizzati da grande, ed irritati da piccola pressione.

I fenomeni d'irritazione sono in nesso colla pressione ehe gli elernenti nerve! dell'encefalo circondati stret-tamente dalla dura madre subiscono per parte della replezione dei vasi. Essi sono nell'identica circostanza dei nervi, ehe attraversano canali ossei unitamente a vasi. Fu comprovato originarvisi un eccitamento morboso.

I fenomeni di depressione e di paralisi nascono per difficultato afflusso del sangue arterioso (ossigenato), alle fibre nervee e cellule ganglionari del cervello (Niemeyer). Non e accettabile la spiegazione della paralisi per pressione intravascolare, poiche questa anche nei casi gravissimi non paralizza mai i nervi periferici.

NeU'iperemia passiva del cervello (stasi) essende impedito il deflusso del sangue venoso, e rarterioso non potendo perci� passare nei capillari, nascono sin�tomi di torpore. I fenomeni paralitici provengono da edema cerebrale secondario e da anemia capillare del cervello.

Le alterazioni funzionali dell'irritazione o della pa-

Patologia, III.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;14

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ralisi del cervello ora sono ristrette all'attivit� setisi-tiva, ora alia motoria.

Fra le prime avvi la cresciuta sensibilita nella per-cezioue delle impressioni sensorie (iperestesia di quelle porzioni del cervello pel cui intermedio gli stimoli giungono alia coscienza deirindividuo). Gli ammalati perci� soffrono fotofobia, e molestia pei rumori. Fra le seconde I'irrequietudine del corpo, lo stridore dei deoti, i soprassalti per ispavento, le convulsioni.

Le convulsioni generali, ehe si osservano nell'ipe-remia cerebrale, non ehe in altre malattie deH'encefalo, nell'epilessia, neU'eclampsia, si complicano per lo pi� coi fenomeni di paralisi cerebrale, ed in ispecie colla perdita totale della coscienza.

Non 6 ancora dimostrabile perche lo stesso processo patologico possa produrre ora fenoraeni d'eccitazione ed ora di paralisi.

I parossismi epilettiformi dipendono da replezione abnorme delle vene, per cui il sangue arterioso non pu� entrare in uno spazio pi� o meno esteso del cervello. Oppure da essudato sieroso negli spazii pe-rivascolari e nel tessuto interstiziale del cervello, e da ci� anemia capillare.

La fisiologia sperimentale ha dimostrato, ehe la diminuzione dell'ossigeno nel sangue accresce la ecci-tabilita dei nervi; la completa sottrazione la spegne.

Ci� spiega perche in un certo grado di stasi si pro-ducono convulsioni ed in un altro paralisi.

Come sintomi di depressione della sensibilita nell'i-peremia cerebrale si osserva una grande tolleranza pei rumori, per la luce, per le punture. I fenomeni di depressione di moto sono le vertigini per cui il raalato gira intorno a se stesso a destra od a sinistra, la lentezza, pigrizia, debolezza dei movimenti, cui pu� succedere paralisi. I fenomeni di depressione delle

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funzioni psichiche souo I'apatia, I'indifferenza, la ten-denza al sonno.

NeW'irritazione del cervello la pupilla e ristretta per-che il nervo oculo-motoro e pi� eccitato. Nella de-pressione e dilatata perche le fibre simpatiche delleune prevalgono sulle altre.

Per Vaumcnto di eccilazione del vago si rallentano i battiti del cuore. Per la depressione del medesimo quesli divengono frequent! ed i movimenti respira-torii rallentati.

Nei cani per I'irritazione del cervello osservasi fre-quente il vomito.

Quando neH'iperemia cerebrals i sintomi pi� mar-cati consistono in perturbamenti della sensibilit� con carattere d'irritazione (grande sensibilit� per la luce, pei rumori), si osservano pure le mucose apparent! rosse, il polso pieno, accelerato, le orecchie ed ii cranio caldi. La febbre 40-41 centigradi.

In alcune gravi iperemie cerebral! consecutive ad una lunga fatica, cui siasi unito il raffreddamento le congiuntive sono pallide.

Inoltre i cavalli si danno a movimenti disordinati, s'inalberano, si portano in avanti. Alcune volte i movimenti convulsivi alternano colle contrazioni te-taniche (il cosi detto tifo tetanico). Possono trovarsi in contrazione singoli muscoli degli orecchi, della re-gione cervicale del collo, delle estremit�.

In questi casi neppure le sostanzepi� irritanti appli-catealla cute non danno reazione di sorta. La pelle e fredda, marmorea. Si osservano solo brevi remission! nell'intensit� delle contrazioni. II fine e letale.

Altre volte si manifesta.no sintomi di depressione generale e di paralisi, i quali subentrano rapidamente come un colpo apoplettico. Tale insulto, allorche si propaga dal cervello al sistema vegetante, cagiona la

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morte. Cio avviene spedalmente in quelle iperemie, ehe sono determinate dall'insolazione. A tutti e noto come moltissimi buoi nei caldi estati muoiono nei campi sotto all'aratro. La loro morte si deve a questo processo patologico e non a carbonchio fulminante, come molti erratamente insegnano.

In questi casi per� molteplici sono le condizioni eziologiche e complessa la patogenesi. L'insolazione (pel calore) favorisce:

1deg; L'iperemia;

2deg; L'evaporazione del siero sanguigno;

3quot; L'inspessimento del sangue (stato carbonoso del medesimo);

4deg; Paralisi delle tonache vascolari, ed arresto del circolo nei capillari;

5deg; Paralisi della sostanza nervosa.

Se a dette condizioni si unisce la elevata tempera-tura deU'atmosfera e la sua rarefazione, abbiamo il complesso delle influenze, ehe cagionauo tali morbi.

Quando non si formano alterazioni anatoraiche, il morbo svanisee.

Terapia. � L'indicazione causale richiede (allorquando la flussione del cervello e determinata da un aumento deU'azione cardiacaunitaadiminuzione della resistenza delle tonache vascolari dell'encefalo) il trattamento gi� raccomandato per la cura delle flussioni al polmone. Qui inoltreriesce molto utile una larga cacciata di san�gue, e i'applieazione di ghiaccio alia testa.

Allorche e determinata da pienezza del ventricolo o degli intestini, ehe producono flussioni collaterali al cervello, si cercher�, di vuotare I'alveo con purgativi (aloetici e salini dapprincipio; quindi I'olio di croton, tiglio, la coloquintide, ecc), e clisteri di acqua ed aceto.

Se tali mezzi non bastano e subentrano fenomeni

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di depressione e d'uopo ricorrere anche in questi casi al salasso.

Onde rendere la tonicit� alle pareti vascolari si pre-scriver� il chinino.

Per favorire la loro contrattilit�, se il morbo tende a farsi croaico, si useranno le frizioni vescicatorie alia fronte, tempia e nuca.

Nelle iperemie passive e pure indispensabile il sa�lasso alia giugolare onde favorire il deflusso del san-gue dalle vene cerebrali.

Coll'applicazione dei vescicatorii si produce inoltre un'iperemia superficiale a sollievo di quella del cer-vello. E questo perche i vasi esterni comunicano per mezzo degli emissari del Santorini cogli entrocranici.

CAPO II.

ANEMIA DEL CERVELLO E SUE MEN1NG1.

Patogenesi ed eziologia. � Anche Tanemia del cer-vello fu negata per molto tempo come si neg� l'ipe-remia. La sua esistenza fu dimostrata sperimental-mente su animali vivi, in cui fu esportata parte della volta craniana, alia quale si sostitui una lastra di vetro (Douders, Kussmaul, Tenner, ecc).

Si forma anemia circoscritta allorche uno stravaso, un turaore, ecc, occupa parte del cranio. Molti casi di anemia cerebrale si riducono ad anemia arteriosa (insufficienza d'ossigeno nel cervello).

Fra le cause si annoverano:

1deg; Le influenze, ehe diminuiscono la massa del san-gue dell'intero organismo. Salassi, emorragie, le per-dite di umori organici, gli essudati, le suppurazioni lunghe, le malattie protratte, le febbri lente;

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� 2quot; La compressione e chiusura delle arterie aff'e-ren� (come si otliene coH'allacciatura delle carolidi);

3deg; II ristriDgimento spastico dei vasi niferenti per emozioni morali;

4deg; Le fratture del cranio con depressione delle sue ossa;

5deg; II rislringiniento del crauio per tumori, idroce-falo, cenuro cerebrale.

I fenomeni deU'aaemia si producono:

1deg; Ogni qu�l volta giunge al cervello una quaatit� insufficiente di sangue arterioso (ossigenato);

2deg; Quando il medesimo e troppo povero in globuli rossi (ipoglobalia), perche questi sono i latori dell'os-sigeno.

Reperlo anatomico. � La sostaaza bianca del cer�vello e pallida e la ciuerea sbiadita. Quelia ha un colore latteo, splendente. Dalla superficie di taglio non sgurgano le note goccioline di sangue. I vasi me-ningei vuoti, avvizziti. II liquido cerebro-spinale pu� essere o no aumentato nello spazio sotto-aracnoi-deale.

Sintomi e decorso. � Quando l'anemia cerebrale nasce repeDtinamente si manifestano vertigini, convulsioni; si otlundono i sensi, cessano i movimenti volontarii; la respirazione diviene lenta, le pupille si dilatano. Abbiarno perci� fenomeni paraliticieamp;iperestesia.QueUl dipendono dalla scarsezza nel cervello di sangue ossi�genato. Questi credevansi avvenire per l'eccitazione del midollo allungato e delle parti basilari del cervello, per affluenza del liquido cerebro-spinale dallo speco vertebrale, e del sangue dai plessi venosi del midollo spinale (Henle). Questa teoria cadde per gli speri-menti, ehe dimostrarono vuoti, per la legatura delle arterie afferent!, non solo i grandi emisferi, rna anche il midollo allungato.

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Percio le convulsioni non possono derivare da ipe-remia del midollo allungato (Kussmaul, Tenner).

Le convulsioni ehe avvengono nell'anemia cerebrale come f�rieri di paralisi proverrebbero dalla diminu-zione dell'ossigeno ; la paralisi dalla mancanza dello stesso (Roshental, Augustin Flint).

Allorche l'anemia cerebrale si sviluppa lentamente, si manifestano prima sictomi d'irritazione e poi di paralisi. La paralisi dell'iride, per cui la pupilla ri-mane dilatata anche alia luce diretta, e frequentissima. Da taluni si crede, ehe i fenomeni d'irritazione dipen-dano dalla diminuita pressione; e quelli di paralisi da. una diminuzione pi� considerevole, Secondo altri all'estinzione dell'eccettibilit� di un nervo precede un aumento di questa, e l'eccessivo aumento .dell'ec-cettibilit� nervea e sintomo di diminuita nutrizione (Niemeyer).

L'anemia del cervello decorre apiretica,

Terapia. � Quando e fenomeno parziale di anemia generals (oligoemia, idremia) Vindicazione causale esige di combattere il processo raorboso generale coll'arre-stare la consunzione dell'organismo e coll'introdurre sostanze alimentari abbondanti e nutritive. Dopo pro�fuse emorragie, ecc, puo perfino diventare necessaria la trasfusione del sangue. Questa fu pi� volte e feli-ceraente tentata nella Scuola Torinese dal mio amico professore Roberto Bassi.

Inoltre si applicher� il ghiaccio alia testa, e si prescriveranno gli eccitanti, canfora , etere , alcool, vino chinato, chinino.

Nell'ulteriore decorso si amministreranno l'assafe-tida, i ferruginosi, l'estratto di ginepro, di genziana.

Vindicazione dieletica richiede di concedere raodica quantit� di eibo dapprineipio ed abbondante in se-guito.

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CAPO III.

TROMBOSl ED' EMBOL1SMO DELLE ARTERIE CEREBRALI. ANEMIA E NECROSI PARZIALF. DELi'ENCEFALO.

Patogenesi ed eziologia. � Per Tanemia e necrosi parziale del cervello da occlusione dei vasi avviene il rammollimento parziale del cervello. Questo processo inorboso trova analogia nella gangrena degli arti per impermeabilit� dei vasi nutritizii.

La necrosi sorge quando non si stabilisce un circolo collaterale. L'anemia circoscritta e parziale del cervello si origina per occlusione o compressione dei rami arteri�s!, ehe si distribuiscono in una provincia del-i'encefalo; per la presenza di neoplasm!, parassiti, focolai flogistici, apoplettici, intorno i quali producesi edema; per trombi forraatisi in luogo, o per emboli, immigrati; per degenerazione ateromatosa delle pareti vascolari.

Gli sperimenti fatti sui conigli hanno dimostrato ehe Tanemia cerebrale non si manifesta se non in se-guito all'allaccialura simultanea delie carotidi e delle vertebral!. Se rimane pervio uno dei detti vasi viene portata at cervello una sufficiente quantit� di sangue.

Le anastomosi frequenti e numerose esistenti fra le arterie cerebral! impediscono la produzione dell'ane-mia anche in quelle region!, le cui arterie dirette fu-rono allacciate.

Nei gross! animal! come nell'uomo alcune volte I'al-lacciaturad'una carotide apporta la paralis! della met� opposta del corpo. Questa avverrebbe per la propaga-zione del trombo oltre al circolo arteri�se del Villis (Halle).

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Quando tale fenomeno manca, e avvenuta la forma-zione di un pronto circolo collaterale. Questo non si stabilisce pi�, se rocclusioue avviene al di l� delle arterie del Villis.

Reperto anatomico. � Nelia necrosi per occlusione di arterie esiste rammollimento della sostanza cerebrale (rammolliinento semplice-giallo dell'encefalo). Queste alterazioni trovansi ia generale nella sostanza dei grandi emisferi. Co�tituiscono focolai della grossezza d'un'avellana o di uii uovo di gallina. Nei casi intensi la sostanza cerebrale e trastormata in una polpa umida, gelatinosa, biancastra o giallognola. Alia loro peri-feria talvolta esiste una colorazione rossastra, dovuta alia laoerazione di capillari ed a stravaso sanguigno. Allorche prima della morte Fanimale diede segni di emiplegia, si riscontra nel massimo numero dei casi occlusa qualche arteria della fossa di Silvio. II colore giallo del focolaio necrotico sta in nesso colle eraor-ragie capillari, ed e prodotto dal pigmento ematico stravasato ed alterato. Alcune volte si riscontra una rete a maglie cogli spazii riempiuti di un liquido lat-tiginoso. L'esame microscopico ci svela cellule granu�l�se, fibre nervee alterate, masse di pigmento e di detritus.

Nell'anemia circoscritta per edema collaterale la so�stanza nervosa e pi� molle, umida, lucente. Nei casi pi� gravi il rammollimento e maggiore (rammolli�mento bianco od idrocefalico).

Sintomi e decorso. � L'anemia per trombosi essendo per lo pi� conseguenza di degenerazione ateromatosa delle pareti vascolari, e questa essendo frequente nella vecchiaia, cosi allorquando in animali veccbi si pre-sentano sintomi di una malattia cerebrale assai grave e d'uopo rivolgere I'attenzione su detta causa. Nei casi in cui sono rigide anche le arterie periferiche, e

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descrivono un decorso serpentino, si ha un segno ehe puo avvalorare la diagnosi.

Le trombosi delle arterie cerebrali maggiori pro-ducono paralisi, ed in ispecie emiplegia, le quali si sviluppano gradatamente, se graduale e la trombosi ehe le determina.

L'emiplegia lalora eonsegue ad emorragie eerebrali. Ci� perche sia nell'un caso ehe ned'altro possono venire alterati il corpo striato, ed il talamo ottico.

L'esame solo del cuore e del polmone, merce il quale possiamo essere eerti della presenza od asseo/a di vizi valvolari, eec, pu� servirci di diagaosi differenziale, se l'emiplegia cioe e eonseguenza di embolismo o di emorragia.

Aleune volte neU'embolismo eerebrale si sviluppano eonvulsioni epiiettiformi. In altri easi. in seguito a perturbazioni del circolo eapillare e per sviluppo di edema naseono altri sintomi, cioe irregoiari e svariati rnovimenti. II polso e duro, lento. La respirazione lievemente accelerata. II eranio e caldo. La tempe-ratura superficiale irregolare. Le orecchie in ispeeie ora ghiacciate, ora caldissitne. Le mueose apparenti iniettate. Esiste febbre assai modiea. La defecazione rallentata. Le oriue scarse, poeo colorate, povere di depositi.

Gli esperimenti avendo dimostrato potersi esportare met� eervelletto senza ehe segua emiplegia, non si pu� ammettere ehe una lieve alterazione del mede-simo abbia a poter produrre tale fenomeno. E d'uopo pertanto riconoscerne siceome causa del medesimo l'edema collaterale conseeutivo, ehe si propaga ai lati dei peduncoli del eervelletto, ed al ponte di Varolio, oppure al rnidollo allungato ed ai suoi cordoni la�teral!.

Se il loc�laio trovasi nei lobi anteriori rimangono

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alterate le funzioni psichiche. Quesl� morbo ha de-corso acuto ed ha quasi sempre esito letale.

Terapia. � Una cura radicale e impossibile. La pal-lialiva, ehe epure sintomatica, richiede l'uso delfreddo alia testa, le cacciate sanguigne onde vedere di rista-bdire il circolo normale, allorche si manifestano fe-uomeni d'irritazione.

Per lo contrario si amiuinistreranno gli eccitanti quando esistono paralisi (vino, alcool, canfora, china).

CAPO IV.

APOPLESSU CEREBRALE, EMORRAGIA CEREBRALE. STRAVASO SANGUIGNO NEL CERVELLO.

Palogenesi ed eziologia. � Le emorragie cerebral! avvengono nei capillari e nelle arterie minori. Detti stravasi possono originarsi da malattie di tessitura delle pareti vascolari, da auomalia della sostanza ce-rebrale, da aumento della pressione del sangue (gli esiti deU'endarterite delormante, la degenerazione adi-posa delle pareti arteri�se, l'atrofia graduale della so�stanza cerebrale, la pletora).

Le emorragie cerebrali si possono osservare in tutte le stagioni, ma sono pi� frequenti nell'estate, quando la temperatura e molto elevata.

Reperto analomico. � Nei luogbi in cui si forma-rono le emorragie capillari la sostanza cerebrale e pun-teggiata in rosso.

II parenchima intermedio aleune volte e normale, altre e rosso, giallo, umido, rammollito. Oppure co-stituisce una vera polpa molle, rossa (rammollimento rosso). I focolai emorragici hanno sede fra le fibre

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nervee. Queste pertanto sono tenute lontane le une dalle altre. Essi sono ovali, tondeggianti od irrego-lari, della grandezza di un cece ad un grosso uovo e pi�. Ve ne possono essere uno o molti. Le loro pa-reti nei tondeggianti sono liscie; negl'irregolari hanno un aspetto villoso, per frustoli e sostanza poltacea, soffusa di sangue. Talvolta questo trovasi nei ventri-coli laterali, o negii spazii sotto aracnoideali. La sede pi� frequents e il talamo ottico, il corpo striato, la sostanza midollare degli emisferi. Inaltri casiesistono nei ponte di Varolio, nei cervelletto. Rarissimamente nei corpi quadrigemini, nei midollo allungato, nei corpo calloso.

II contenuto consta di sangue e di sostanza cere-braie alterata.

Talora sia le pareti. del focolaio, sia il sangue pre-sentano gravi alterazioni, e non si riscontra ehe un liquido rosso-scuro, o bruno, o giallo-zafferano conte-nente detritus. L'ematina e trasformata in pigmento granul�re od in cristalli d'ematoidina.

In alcuni casi lo stravaso e incapsulato, in altri fu assorbito e non vi rimane die uua striscia pigmentata. Molte altre volte per flogosi reattiva si trova un'estesa distruzioue od anche un focolaio purolento.

Sintomi e decorso. � Talora 1'apoplessia avviene re-pentinamente. In alcuni casi sorgono paralisi limitate ad alcuni gruppi muscolari. Si manifestano in breve i sintomi dell'anemia parziale e deH'iperemia gene-rale. Infatti la distruzione di fibre nervee, anche se prodotta da stravasi sanguigni, non pu� produrre ehe una paralisi parziale.

Allorche l'apoplessia sorge nei grandi strati midol-lari degli emisferi, d'ordinario non si avvertono feno-meni morbosi.

Quando nasce nei corpo striato, nei talamo ottico,

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nei peduncoli cerebral!, per cui essi vengono com-pressi od alterati, si manifesta la paralisi di moto della meta opposta del corpo.

Alia paralisi si unisce l'anestesia, cheper� si dilegua assai presto, poiche questa non dipende dalla lesione del corpo striato e del talamo ottico, ma dalla com-pressione dei capillari delle parti cerebrali sottoposte (se si distruggono il corpo striato ed il talamo ottico agli animali, questi non perdono la loro sensibilit�, durante I'operazione, ed anche dopo continua in essi la facolt� di percepire i dolori periferici). La paralisi emiplegica prodotta dalla distruzione delle nominate parti del cervello uon si dissipa piu.

Siccome per� quando esistono piccoli focolai, ehe non distruggono le fibre e le cellule ganglionari, le paralisi possono scomparire, cosi si pu� conchiudere, ehe l'apparecchio, indubbiamente esisteute nel cervello, ehe eceita i nervi di moto, quando esso e stimolato dagli organi della volont�, risiede nella vicinanza del corpo striato e del talamo (Niemeyer).

Le emorragie del ponte di Varolio e del midollo allungato producono quasi sempre una prouta morte. Quando per� gli stravasi sono piccolissimi, se laterali cagionano la paralisi del lato opposto , se median! la paralisi bilaterale.

Solo raramente l'insulto apopletico sorge a grado a grado. In geuerale sopravviene repentinamente e gli animali stramazzano quasi colpiti da fulmine. Non e raro ehe siavi paralisi anehe degli sfinteri e ehe le feci e le orine escano involontariamente. I movi-menti respiratorii (dipendenti dal midollo allungato), si fanno a lunghi intervalli, e sono per lo pi� rumo-rosi, perche il velo palatino paralizzato e messo in movimento dalla corrente d'aria. II polso e assai lento, le pupille ristrette. Aleuni fanno derivare i fenomeni

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apopletici dalla pressione del sangue sul cervello. Cio non e, perche il sangue puo determinare maggiore pressioue allorche trovasi nelle arterie. Se i sintomi di paralisi dipendessero dalla sola pressione, i ripetuti salassi dovrebbero vincerla (Niemeyer, Hyrtl).

Se I'animale non muore durante il colpo apopleltico, seguono dopo breve tempo i fenomeni di encefalite (flogosi reattiva). Cosi sorge la febbre, accelerazione del polso, delirio, convulsion!.

Alcune volte questi sintomi di reazione scompaiono, ma per lo piu Tinfiammazione aumenta nelle vicinanze del focolaio apopletico, formasi un esteso rammolli-mento, avviene la paralisi generale, ed il malato muore.

Le differenze ehe si possono osservare nel decorso di vari casi di apoplessia dipendono non solo dal di�verse numero e dalla grandezza dei focolai emorra-gici, ma ancora dalla maggiore o minore violenza deirinfiammazione delle parti circostanti, e dalla ra-pidita con cui avviene Temorragia.

L'apoplessia fulminante (in cui la paralisi si estende anche al midollo allungato, il polso e piccolo, inter-mittente, la pupilla dilatata, la respirazione irregolare) e prodotta da emorragia molto estesa e rapida. In questa avviene la morte subitanea o dopo qualche ora dairattacco.

Negli animali domestici nel massimo numero dei casi le emorragie cerebrali hanno esito infausto.

Terapia. � L'indicazione profilallica e causale richie-dono di vincere la pletora, di non concedere gran quantit� di cibi, in ispecie molto nutritivi, di liberare I'alveo con purganti, di combattere le iperemie cere�brali, ecc.

Alia indicazione del morbo, quando e gia avvenuta I'emorragia, non possiarao provvedere. perche non

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abbiamo medicamenti atti a favorire 1'assorbimento del sangue e la formazione della cicatrice apoplettica.

Siamo costretti di fare una cara siniomatica. A questa si attende col salasso, il quale talvolta impedisce il progresso della paraiisi al midollo allungato. Le cac-ciate sanguigne favoriscono il deflusso del sangue ve-noso e l'afflusso deH'arterioso. Talora per� sono nocive e producono il colapso. Non si ricorrer� ad esse se non quando il polso e pieno, I'impulso cardiaco forte, i toni sonori. Intanto si applicheranno vescicatorii o coppette alia nuca.

Quando invece il polso e debole, irregolare; affie-volito Timpulso del cuore, e d'uopo ricorrere agli eccitanti, onde prevenire la paraiisi del cuore (etere, alcool, vino, muschio). Si useranno esternamente le aspersioni di acqua gbiacciata, oppure i senapisrni. Al capo si applicheranno inoltre i sacchetti di ghiacciu per impedire lo sviluppo di una flogosi reattiva vee-mente. Queste indicazioni verranno coadiuvate dai salini purgativi.

NeU'uiteriore decorso, se la malattia tende a gua-rigione, e non vi sono pi� ehe fenomeni di paraiisi, si prescriver� la stricnina. Questa non giova, se furono distrutte parti di sostanza cerebraie. Per�, se la pa�raiisi dipende da atonia per imbibizione sierosa o per anemia delle fibre e delle cellule nervee, dessa da risultati abbastanza buoni,

Se alia paraiisi si aggiunse 1'atrofia muscolare, si far� uso dell'apparato d'induzione (elettricit�) con cui si procura un eccitamento regolare e metodico dei nervi.

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CAPO V.

APOPLESSIA MEN1NGEA. � EMOBRAOIE DELLE MEN1NG1.

Patogenesi ed eziologia. � Le emorragie delle me-ningi sono assai rare.

Esse avvengono per causa traumatica (colpi alia testa); per respansione di un'eraorragia del cervello; per lacerazione di arterie ateromatose. Forraansi fra la dura madre e I'aracnoidea, oppure negli spazi sotto-arac�oidei.

Reperto anatomico. � Negli spazi sotto-aracnoideali il sangue versato costituisce uno strato variamente spesso. Parte dello stravaso si trova nei ventricoli cerebrali. Quando I'emorragia avvenne fra I'aracnoidea e la dura madre, il sangue abbonda alia base del cer�vello e sul tentorio.

Se lo stravaso fu abbondante, la sostanza cerebrale e specialmente le circonvoluzioni sono anemiche. Talora e incapsulato e forma un vero ematoma (per pachimeningite interna). Le pareti della capsula (fi-brosa) sono tinte in rosso-scuro dall'ematina alterata. II sangue contenutovi e in parte liquido ed in .parte coagulato; piu o meno scomposto.

Sintomi e decorso. � L'emorragia degli spazi sotto-aracnoidali si manifesta con grave attacco apoplet-tico, percbe lo stravaso si estende ad amendue gli emisferi. Esso e istantaneo, e gli. animali muoiono rapidamente.

La diagnosi differenziale fra questo morbo ed il fooolaio apoplettico consiste nella mancanza deU'emi-plegia.

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Talora l'emorragia e preceduta da convulsion!. Se Temorragia si produce nella dura madre, avvengono sopore, coma.

NeU'ematoma unilaterale si osserva emiplegia in-completa, ristrettezza della pupilla, pei motivi gi� antecedentemente accennati.

Terapia. � Per quanto spetta alia cura delle emor-ragie meningee ho nulla ad aggiuugere a ci� ehe dissi nel capitolo antecedente.

Patologia, III.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;15

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PARTE II.

InHammaxioni del eervello e dellr sue mening^i.

CAPO I.

IKFIAMMAZIONE DELLA D�RA MADRE. � PAGHIMENINGITE ESTERNA, INFIAMMAZ10NE E TROMBOSI DEI SEN1 VENOS1 DEL CERVELLO.

Patogenesi cd eziologiu. � La infiammazione della dura madre segue generalmente alle fratture, alia flogosi od alia carie delle ossa del cranio. Essa riscon-irasi anche nei seni venosi , ove c determinata da trombosi.

Questi trombi talora si rammolliscono, danno luogo a pus o ad icore, con successivi process! metastatici (embolismo).

Reperto anatomico. � La dura madre e pi� o meno inspessita, per iperplasia di connettivo alia superficie esterna. Aderisce fortemenle alle ossa craniane. Ta�lora e ossificata. In alcuni punti presenta ecchimosi, od anche focolai purolenti. Allorche il pus e infiitrato, ia dura madre rimane staccata dalle ossa ehe ricopre. I trombi sono saldati alle pareti ingrossate del seno. Quando sono disfatti, il seno contiene pus od icore grigiastro, fetido, e detritus.

Sintomi e decorso. � La paebimeningite esterna pu� solo venire diagnosticata allorche in seguito a traumi

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sulla regione craniana si produce sopore, e quindi febbre, convulsioni, vertigini, ed altri sintomi d'irri-tazione cerebrale.

Se nell'ulteriore decorso si presentano fenomeni di depressione, e quindi di paralisi generale, e segno ehe la flogosi si e diffusa alia pia meninge.

Anche rinfiaramazione dei seni cerebrali non puo venire staccata dalla rneningite.

Talora esiste un sintomo patognomonico della lore trombosi. Esso e la minore pienezza della giugolare del lato corrispondente.

Allorquando avvengono focolai metastalici al pol-mone, sorgono brividi, febbre astenica. Questi sintomi uniti ai superioruiente descritti rendono certa la dia-gnosi della trombosi dei seni cerebrali.

II decorso di questo morbo e acuto. L'esito pi� fre-quente e la morte. Talora passa allo stato cronico.

Terapia. � h'indicazione del morbo richiede un ener-gico trattamento antiflogistico. Cosi si ricorrer� ad una od a due cacciate di sangue. Si applicheranno cop-pette alia nuca ed al cranio, e quindi vescicatorii attivissimi alia regione cervicale. Le vesciche di gbiaccio e I'acqua fredda alia testa trovano la lore indicazione anche in questo morbo.

Internamente si amministreranno prima i purganti drastici per ottenere una derivazione sul canale ali-mentare, ed in seguito i salini. Alle bevande si uni-ranno ripetutamente piccole dosi di nitrato di potassa.

Alia indicazione profilattica si soddisfa col teuere i nialati in locali, in cui siavi una temperatura dolce, non troppa luce, ne correnti d'aria.

L'indicazione dietetica esige ehe non si concedano alimenti se non dopo ehe il morbo volge a migliora-mento, ed anche in questo periodo in assai modica quaatita.

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CAPO II.

MENINGITE. � 1NFIAMMAZ10NE BELLA PIA MADEE.

Patogenesi ed eziologia. � La meningite e nna ma-lattia frequente in ispecie nel cavallo. Tutte le specie di animali domestici vi possono andare soggetti. Essa e acuta o cronica.

Nella infiaramazioue acuta delie meningi si forma un essudato, ehe contiene molti corpuscoli di pus, ehe si spandono negli spazi sotto-aracnoideali.

Nella cronica la pia meninge e 1'aracnoidea diven-gouo torbide e spesse, per iperplasia del connettivo ed essudato interstiziale.

La meningite pu� essere idiopatica (primaria), op-pure sintoraatica (secondaria). Questa si unisce alle malattie del cranio, della dura madre, del cervello, ecc. L'idiopatica attacca preferibilmente gli animali ple-torici. Non ne vanno esenti per� anche gli altri.

Le influenza, ehe agiscono siccome eause occasio-nali, sono l'alta temperatura, i raggi soiari, il raffred-damento, aieuni raorbi del tubo gastro-enterieo, delle ovaie, della pelle, ecc., per azione riflessa.

Reperto anatomico. � Nella forma acuta trovasi uelle meningi, ehe coprono la parte eonvessa dei due emisferi, una iperemia capillare. Fra le eireonvoluzioni del cer�vello, negli spazi sotto-aracnoidali, intorno ai vasi. un essudato dense, giallo, costituito di corpuscoli puro-lenti e di granuli finissimi di fibrina. In qualche caso sull'aracnoidea esiste uno strato fibrinoso o purolento, ed il cervello e in modico grado raramollito.

Nella cronica esistono aderenze fra la dura madre

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e l'aracnoidea. La pia inadre e torbida, ingrossata, aderente al cervello. Gli spazi sotto-aracnoidali con-tengono un liquido assai torbido.

Sintomi e decorso. � La meningite acuta si mani-festa coi fenomeni d'iperestesia, ed, a differenza delle altre malattie cerebrali, con febbre intensa (H-41C.), cui si uniscono un polso assai frequente e 1'iniezione delle congiuntive.

NeU'ultenore decorso le battute arteri�se ridiscen-dono quasi al nuraero normale. Pero le perturbazioni del cervello aumentano. Queste possono offrire segni di depressione o continuare in quelli di esaltamento. II grande calore del cranio dimostra esistervi cefa-lalgia. Se prende parte al processo (il cbe avviene comunemente) anche la sostanza corticale del cervello. nascono disturbi delle funzioni psichiche. I malati divengono molto inquieti, fotofobi, sensibili ad ogni rumore, al minimo tocco della pelle; si spingono contro i corpi vicini, e non riprendono mai calma. Talora si aggiungono lo stridere dei denti, sussulti muscolari, restringimento della pupilla. Nei cani il vomito, la rigidit� dei muscoli cervicali.

Nel massimo numero dei casi ai fenomeni d'eret-tismo succedono quelli di depressione. Cosi subentrano il sopore e la insensibilita per gli stimoli esterni. Di-vengono iuetti a spostare le estremit� dal posto in cui le collochiamo artificialmente.

Le pupille ehe erano ristrette si dilatano per para-lisi dell'oculo raotore e dello sfintere dell'iride. La paralisi estendendosi ed il coma crescendo, soprav-viene la morte.

Alcune rare volte il morbo guarisce, ma I'esito piu frequente e il letale, od il passaggio allo state cro-nico. La durata della forma acuta e di circa tre set-timane. Allorche avviene la guarigione diminuiscouo

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gradatamente la febbre e le alterazioni funziouali del cervello. II polso si avvicina al normale. Nei casi iu-fausti la morte awiene nei primi 3-4 giorni di ma-lattia.

Nella meningite cronica si residuano paralisi, cioe stupidita (i malali non si curano di coloro ehe li avvici-uano, e se fanno per mangiare o here lasciano cadere il bolo alimentare e I'acqua dalla bocca), e debolezza delle arti (per cui camminano vacillanti). II polso 6 assai lento, la temperatura quasi normale. La paralisi progredisee iu seguito lentamente.

Questa furma pu� durare perfino 2-3 mesi. Termiua infine colla morte per paralisi generale.

Terapia. � Nella forma acuta amp;\l'indicazione del morbo si soddisfa coll'applicazione del gbiaccio alia testa, e quindi coll'uso delle ooppette alia nuca ed alia fronte.

Coll'ainministrazione di un forte purgativo (aloe, gialappa, calomelano).

Nei salassi, sebbene suggeriti dalla maggior parte dei patologi, e d'uopo essere modici. Tutto al pi� se ne praticheranuo uoo, due, se esiste grande pletora.

Nell'ulteriore decorso avvenendo coma od altri sin-tomi di paralisi del cervello si applicher� un largo vescicante alia nuca ed alle regioni parotidee. Rie-soono assai giovevoli ie doccie d'acqua fredda sulla testa, le quali debbono venire ripetute ogni due ore, e durare circa un quarto d'ora per ogni volta.

L'indicazione dietelica richiede, ehe non si conceda cibo, e ehe si tenga sempre acqua nitrata iunanzi 11 malato.

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CAPO III.

ENCEFALITE. � 1NFIAMM�ZIONE DEL CERVELLO. RAMMOLL1MENTO FLOG1STICO DEL CERVELLO.

Patogenesi ed eziologia. � L'infiaramazione del cer-vello pu� originarsi anche senza iperemia. In questo processo morboso viene deposta una quantita assai modica di essudato interstiziale, perches il cervello e molto scarso di tessuto connettivo.

Le fibre nervee, le cellule ganglionari., i corpusco� del connettivo si gonfiano per assunzione di liquide nutritivo.

In seguito subiscono la degenerazione adiposa e si disfanno. Alcuni si convertono in semplice detritus.

NeH'ulteriore decorso formansi abbondanti cellule purolente, le quali danno luogo ad ascessi. In questi sono pure contenuti frustoli del deperito parenchima cerebral e.

Fra le cause delTencefalite si annoverano i traumi alia testa; i neoplasmi, i focolai necrotici, vermi-cistici, ehe producono irritazione suila polpa cerebrale; le ma-lattie delle ossa del cranio, e specialmente di quelle delle orbite; alcuni processi flogistici traumatici degli occhi; alcuue malattie d'infezione acuta, il tifo, la piemia; anche le gravi dermatiti con esagerato prurito (come io osservai specialmente in un cavallo del ge-nerale conte Pes di Villamarina).

Reperto anatomico. � Si trovano sia nel cervello, ehe nel cervelletto uno o molti focolai di grandezza varia, da un cece ad un pugno e pi�; di forma ton-deggiante od irregolare. Nel punto in cui s' e svolto il processo (giacche questo non interessa mai tutto il

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cervello), la sostanza cerebrale e tumida, edematosa, rammollita, sparsa di punti rossi (piccoli stravasisan-guigni). Alia superficie di taglio la parte malata si eleva sopra il livello della sostanza sana. Nei casi gravi il rammollimento e maggiore e la polpa cere�brale e rossa-bruna, rossa-ruggine, giallognola, gri-gia, ecc, secondo la quantita e le diverse alterazioni subite dall'ematina.

Essa si stacca facilmente versandovi un piccolo gelto d'acqua. Risulta costituita da cellule granul�se, da anumassi di granuli, da globuli sanguigni, da re-sidui di fibre nervee distrutte e di masse granul�se di delriLus e di essudato.

Inlorno ad alcuni focolai si riscontra una capsula di connettivo neoformato. II contenuto per lo pi� e divenuto liquido, lattiginoso.

Alcune volte si riscontrano cicatrici bianche, cal-lose, oppure masse di connettivo vascolarizzato, le quali sono succedute al riassorbimento del contenuto cistico. Altre volte i focolai sono purolenti, cioe co-stituiti di un umore deuso, giallo, grigio, rossastro. Le loro pareti sono viscose ed infiltrate di corpuscoli purolenti. La sostanza cerebrale periferica edematosa. Ancbe fra quesli se ne trovano alcuni incapsulati.

Sintomi e decorso. � I sintomi dell'encefalite sono conseguenze dei disturb! circolatorii del cervello e della distruzione della parte malata.

Quando gli ascessi cerebrali non disturbano il cir-colo, non producono fenomeni morbosi.

Anche la fisiologia c'insegna, ehe si possono distrug-gere grandi parti deU'encefalo senza ehe si manifestino alterazioni funzionali.

Allorche il processo flogistico distrugge i centri intracefalici dei nervi sensiferi, e della condueibilit� degli impulsi volontarii ai nervi di moto, avvengono

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aneslesie e paralisi circoscritte nelle parti influenzate dai nervi cerebral!, o dai nervi cerebro-spinali. Le anestesie e paralisi sono quasi sempre unilaterali.

Siccome questi sintomi sono comuni a tutte le al-terazioni circoscritte, ehe possonsi sviluppare nel cer-vello, cosi e d'uopo badare, onde stabilire una diagnosi differenziale, alia causa morbosa ed al decorso della malattia.

Nel principio dell'encefalite (periodo molto breve e fugace) si osservano riuniti i fenomeni morbosi del-rinfiammazione delle meningi. Febbre (41 c), agita-zioiie, eccitabilit� psichica, debolezza muscolare, ver-tigini, convulsion!, polso pieno, congiuntive iniettate, �occhio lagrimoso.

Gli access! d! vertigiue, le contrazioni, le para�lisi, [ecc, i vomit! (nel caoe), riconoscono la loro en�gine neU'iperemia ed edema collaterale, prodotta dalla pressione del focolaio morboso.

Talora nascono convulsion! epUettiformi, in seguito aU'anemia arteriosa causata daU'edema collaterale.

La durata deH'infiammazione del cervello e per lo pi� brevissima perche ha un decorso acuto.

L'esito pi� frequente, se il raorbo e molto esteso, si e la raorte, la quale avviene in 4-5 giorni di malat�tia. La guarigione e assai rara. Alcune volte passa allo stato cronico.

NeU'encefalite cronica si residuano parziali paralisi, stupore, ecc. Questa forma non guarisce ma!, e l'e�sito fatale talora avviene dopo 1-2 mesi, e tal'altra si protrae pi� a lungo (immobilita).

Terapia. � Pochissimo o nulla si pu� fare pervin-cere questa malattia. Una volta formato l'ascesso e inutile sperare la guarigione. AI primo sviluppars! si metter� in uso il trattamento indicate nel capo ante-cedente.

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CAPO IV.

SCLEROSI P�RZULE DFX CERVELLO. � TUMORI E PARASS1TI DEL CERVELLO E DELLE MENINGl.

Palogenesi ed eziologia. � Nella sostanza del cer-vello si possono formare indurameuti fibrosi, ossia inspessimenti callosi idiopatici. Essi avvengono per iperplasia del counettivo. La neoformazione di questo tessuto allontana gli elementi normali del paren-chima.

Si riscoutrano pure carcinomi, sarcomi, sarcomi tne-laaotici, gliomi, mixomi, colesteatorni, lipomi, cisticer-chi, ecchinoeocchi, cenuri.

Le cause delle prime alterazioni non sono note. Per quanto spetta ai lumori eterologhi ossi si sviluppano in animali, ehe hauno una disposizione coslituzionale od ereditaria. Non sono mai primitivi. e proven-gono da degenerazioni identiche esistenti nel bulbo oculare, neH'orbila, od anche in parti pi� lontane. In generale nascono quando avvi gia la cachessia cauce-rosa. Anche i sarcomi melanotici sono nel massimo numero dei casi conseguenza di melanemia.

L'origine dello sviluppo dei parassiti nel cervello fu dimostrata sperimentalmente (Leuckart, Rudolphi, Baillet, Ercolani, ecc). Essi provengono da tenie ehe abitauo I'intestino di altre specie di animali.

Reperto anatomico. � La sclerosi parziale del cer�vello si trova nella sostanza bianca e raramente nella grigia. Si possono riscontrare uno o pi� focolai. Questi sono nodoli irregolari, frastagliati, duri, tenaci, del volume di ua cece a quello di un uovo di piccione.

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Alia superficie di taglio sono anemici, bianco-lattei, senza splendore, umidi. In alcuni punti esistono pun-teggiature rossastre.

All'esame microscopico la sostanza biauca risulta costituita da masse amorfe di fini granuli e di ele-menti nervei normali; i punti rossigni non contengono elementi nervosi. ma solo frustoli di pareti capillari, granuli di grasso, ed una materia, ehe rassomiglia a fibrina.

I carcinomi si presentano come tumori tondeggianli, lobati, circoscritti, molii (encefaloide), o duri (scirro). Se ne riscontrano nella sostanza nervosa e nella dura madre. Alcune volte sono grossissimi, e non icoriz-zano mai.

I sarcomi si trovano neue meningi, e alia base del cranio, ed anche nei grandi emisferi cerebrali. Sono tondeggianti, lobati, grossi come un'avellana od un pugno. Alia superficie di taglio sono bianco-sporchi, o grigio-rossi, molli o duri. I sarcomi melanotici sono per lo contrario nerastri. Sono costituiti di cellule fusiform! riunite in fasci. Hanno i limiti bene deli-neati, e per lo piu sono attorniati da una capsuia va-scolare, da cui possono venire enucleati. Alcuni sono iofiltrati di sali calcari.

I tnixqmi si trovano comunemente nella sostanza bianca dei grandi emisferi. Sono tumori di tessuto mucoso (cellule di varia forma contenute in una so�stanza intercellulare jalina, omogenea, molie, analoga al muco), trasparenti, giallognoli, rossastri.

I gliomi sono tumori, ehe ai loro limiti producono una sfumatura colla sostanza normale del cervello. Nascono e si trovano esclusivamente per iperplasia della neuroglia. Possono raggiungere un gran volume, sono molli. Alia superficie di taglio sono rosso-grigi, e presentano larghi vasi recisi. All'esame microscopico

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risultauo costituiti di nuclei tondeggianti e di uno stroma finamente reticolato.

I colesleatomi (tumori perlacei) sono irregolari, fatti di strati concentrici di cellule epidermiche, di luceu-tezza madreperlacea. Si trovano nelle meningi e nella sostanza cerebrale.

Inbsp; cislicerchi, e gli ecchinococchi presentano nel cer-vello gli stessi caratteri, die posseggono quando si tro�vano in altri organi e tessuti, e di cui ho parlato altrove.

Del cenuro terr� parola nel capo seguente.

Sintomi e decorso. � I sintomi ehe si manifestano allorche si sviluppano tumori o parassiti nella cavit� del cranio- hanno molta analogia con quelli gi� de-scritti nelle malattie cerebraii a processo circoscritto. Dei medesimi dir� di pi� nel capo seguente, in cui tratter� del cenuro cerebrale.

IInbsp; decorso e sernpre lento, e Fesito infausto. Terapia. � E inutile pensare ad un trattatneuto di

dette alterazioni patologiche.

CAPO V.

VERT1G1NE IDATIGINOSA, IDROCEFALO 1DATIGESO, VERT1G1NE PER CENURO CEREBRALE.

Patogenesi ed eziologia. � La vertigine idatiginosa e frequents nei bovini e nelle pecore. Fu per� riscon-trata anche nel cavallo.

Un numero pi� o meno grande di vermi cistici prendono sede nel cervello e sue meningi, s'ingros-sano gradatamente , e per la loro azione meccanica (pressione) determinano iperemia e flogosi, od atrofia parziale del cervello ed alterazioni funzionali.

La causa di questa malattia e il cenuro cerebrale.

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(coenurus, Rudolphi). Questo e lo scolice della taenia coenurus del cane, ossia il primo periodo della vita di questo cestoide. E costituito di una vescica sierosa circondata da una capsuladitessutoconnettivo (Gurlt, Poletti).

Quella e plena di un liquido trasparente , albumi-noso. Sulla sua parete sono inseriti molti scolici re-trattili. Le vesciche variano per grandezza, ed oscil-lano fra un punto, una capocchia di spillo, ad un uovo di gallina.

Nei pritni momenti di sviluppo le teste o non sono visibili, o pure solo imperfettamente. Quando sono per-fette presentano quattro ventose ed una doppia co�rona di uncini.

Allorche alcuui ovuli o qualche proglottide conte-nente ovuli maturi della tenia cenuro, ehe abita I'in-testino del cane entrano nel canale alimentare dei bovini e delle pecore (insieme agli alimenti, oppure colle bevande) essi per una delle tre note vie, cioe o del circolo, o del connettivo interstiziale, o per tra-panazione dei tessuti si portano nel luogo di loro pre-dilezione (cervello), ove possono svilupparsi, crescere, come vermi cistici. Quando poi questi vengono man-giati insieme alia polpa cerebrale da' cani vi produ-cono la tenia, ed in tale modo si perpetua la specie (Siebold, Kukenmeister, Leuckart, Van Beneden, Hau-baer, Ercolani, Baillet, La Fosse).

Questo morbo pu� avere decorso acuto o cronico. Gli animali giovani vi sono maggiormente disposti come avviene per tutte le specie di vermi. I miei sperimenti sulla metamorfosi della tenia serrata del cane e del cisticerco pisiforme del lepre e coniglio hanno confermato questo vero. La forma acuta cor-risponde allo sviluppo di uumerosi cenuri nel cervello. La cronica alia scarsezza dei medesimi (uno o due).

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Reperto amtomico.� Si riscontrano alterazioni ana-toraiche della meningite e deU'encefalite ogni qualvolta v'ha un gran numero di detti cistici , ed il morbo ebbe un decorso acuto. Le cisli sono diversamente diamp;seminate nel cervello. Alia periferia di queste tro-vasi iperemia collaterale ed edema. Esse sono piu o menu volumin�se. Intorno alle molto grandi (forma cronica) riscontrasi invece dell'iperemia anemia, e la sostanza nervosa atrofica. Quando desse si sono sviiup-pate nella snperficie del cervello non e raro osservarsi atrofia circoscritta od anclie perforazione delle ossa craniane. Le meningi presentano concrezione limitata, per precessa flogosi adesiva. Esportando le cisti dal cervello vi rimane una cavita regolare, tondeggiante. Lo strato esterno o cuticula della cisti e molto sottile e granulosa; il profondo o parenchimale e costituito di fibre e granulazioni, ehe per le loro disposizioni presentano un sistema di canaliculi.

Sintomi e decorso. � Nella forma acuta , la quale corrisponde allo sviluppo simultaueo di molti cenuri, compaiono, in un tempo abbastanza breve dopo I'in-troduzione dei germi, fenomeni morbosi gravissimi. Essi si confondono con quelli della meningite diffusa e della encefalite.

Nella forma cronica la quale si osserva allorquando un solo o tutto al pi� due cistici abitano una parte qualunque degli organi cohtenuti nella cavit� craniana si osservano i fenomeni della emorragia, della menin�gite e deirencefalite parziali, e dei tumori cerebrali.

Quando i cenuri si svolgono nelle masse midollari dei grandi emisferi, non producono sintomi se non dopo d'aver raggiunto una esagerata grandezza, per cui vengono distrutti i centri intracerebrali de'nervi cefalici, od e interrotta la trasmissione dell'eccita-rneuto nelle fibre cerebrali centripete e centrifughe.

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Essi crescendo molto lentamente determinano atrofia graduale nella sostanza cefalica adiacente, epperci� i capillari non soffrono compressione, e le funzioni con-tinuano normalmente.

I primi fenomeni a sorgere sono le vertigini. I ma-lati girano a destra , od a sinistra, ecc, secondo la sede della pressione.

L'esperimento ha dimostrato ehe appena avvenuta 1'introduzione delle uova della tenia centiro nel canale alimentare delle pecore e dei bovini nasce in essi un malessere, ehe dura 4-5 giorni. Questi fenomeni mor-bosi debbono la loro origine al catarro gastro-enterico. ehe segue aU'irritazione prodotta dai medesirai sulla mucosa gastro-enterica. Dope 15-20 giorni compaiono i sintomi cerebrali.

Allorche i cenuri sviluppati sono molto numerosi, il morbo assume, come gia dissi, carattere acuto: se sono pochi, decorre cronicamente.

Nel primordio della forma acuta esiste stupidit�, polso forte e celere, calore al oranio, perche interes-sate molte porzioni dell'encefalo.

Nella cronica i fenomeni morbosi sorgono lentamente.

Quella uccide gli animaii in meno di un raese. Questa pu� durarne 4-5.

Rare volte pucssi stabilire la sede ed il volume dei cenuri, ed e solo approssimativamente, ehe si potra determinare se occupino i grandi emisferi, il mesen-cefalo, il cervelletto, la base o la convessit�.

In generale l'esistenza di emiplegia accenna ehe il verme risiede in uno dei grandi emisferi. La parte libera di paralisi e la met� opposta alia residenza del cistico.

Quando all'emiplegia si unisce la paralisi dell'oculo-motore il cenuro risiede nel peduncolo cerebrale op-posto.

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Le paralisi dei muscoli, ehe presiedono alia fles-sione, ali'estensione, ai movimenti lateral! della co-lonna vertebrale le quali fanno oscillare il corpo nel camminare. e gli animali portano la testa al vento, e si reggono difficilmeute, indicano lo sviluppo nel cervellelto.

Quando ha preso sede alia superficie del cervello, nello spessore degli emisferi cerebrali, nei grand! ven-tricoli, senza dlstruzione del parenchima, ! malat! gi-rano dal lato, in cu! esiste il verme (Reynal). Se producono pressione ed atrofia nei corpi striati, nelle corna d'ammone, nel talamo, o nel trigono, girano nel lato opposto.

Allorche trovasi alle parti anterior! del cervello, le pecore portano la testa bassa od anche si rovesciano in avanti (Reynal).

Paralisi bilaterali si osservano pure allorche il pa-rassita occupa le porzion! medie del ponte e del mi-dollo aliungato.

Terapia. � Alia indicazione del morbo non si puo soddisfare perche non si conoscono medicament! att! a fare escire il cenuro dal cranio. Sarebbe illogico tentarne una cura.

Fu proposto nelle pecore la punzione delle cist! al-iorquando sono superficial! ed hanno prodotta i'atrofia delle ossa craniane, per cu! si sente la fluttazione del liquido sottostante. Anche questa diede risultati molto dubbiosi.

Chi desidera leggere una compilazione molto paziente di tutti i mezzi teuiati per guarire questo morbo legga i capitoli della Vertigine idaliginosa di Ercolani.

lo sono d'opinione, ehe fatta una diagnosi sicura. sia meglio suggerire ai proprietarii I'abbattimento dei malat!.

Vindicazione profilattica richiede di tenere sempre

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in osservazione i cani degli armenti. di esaminare in ispecie le loro feci, oncle essere certi ehe in essi non abita la tenia cenuro. Inoltre non dovrassi gettare ai cani pezzi di cervello contenente le cisti verminose onde evitare la formazione di. dette tenie. Allorche il cane e riconosciuto ospite di tali parassiti deve venire allontanato dai pascoli e chiuso in casa fino a guari-gione perfetta.

CAPO VI.

IDROCEFALO ACQ�IS1TO ACDTO E CRONICO. #9632;�EFFUSIONI SIEROSE NEL CRANIO. � RAMMOIXIMENTO IDROCEFAL1CO.

Patogenesi ed eziologia. � Vidrocefalo esterno, ossia il versamento di siero tra i fogli deU'aracnoidea, non e tanto frequente. Gli aaimali ehe vi vanno pi� spesso soggetti sono le pecore, i cavalli ed i bovini. In questa forma lo spandimento non raggiunge mai un grade considerevole.

L'idrocefalo interno, in cui il siero si versa negli spazi aracnoidei, nel parenchima cerebrale e ne' ven-tricoli del cervello, e rnolto pi� comune in ispecie nel cavallo.

Fra le cause di detti versamenti si annoverano: 1deg; aumenti di pressione laterale nei vasi; 2deg; disturbi nutritizi delle pareti di questi; 3deg; povert� d'albumina del sangue; 4deg; idropi general!; 5deg; i tumori ehe colla pressione sulle vene difficultano il deflusso del sangue del cervello; 6deg; parassiti ed infiammazioni croniche della sostanza cerebrale.

Reperto anatomico. � Nell'irfroce/a/o esterno si trova

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una modica quautita di siero nel sacco dell'aracnoidea e negli spazii sottoaracnoideali. Esso e variamente di-stribuito e I'aracnoidea presenta alcuni seni contenenti siero. II cervello e edematoso, lucido, umido, alia superficie di taglio. Talora (casi gravi) la polpa cere-brale e pi� lassa, meuo coerente, pi� edematosa. Altre volte (casi gravissimi) la sostanza oerebrale e ram-mollita, liquida, biancastra.

L'umore contenuto nei ventricoli nelVidrocefalo in-terno aculo e modico, limpido, o leggermente torbido per coramistione di epitelii, di coaguli grumosi, o re-sidui della polpa cerebrale distrutta. L'ependima in-spessito e disseminato di fine granulazioDi. Alia peri-feria di questo la sostanza del cervello talora e pi� tenace ed inspessita.

Sintomi e decorso. � Nell'idrocefalo esterno per la pressione, ehe determina il liquido effuso. viene im-pedito I'afflusso del sangue arterioso (anemia) e per-ci� nascono convulsioni, verligini e quindi paralisi (depressione).

NeU'idrocefalo interno per I'effusione nella sostanza cerebrale e nei ventricoli sono maggiori i fenomeni paralitici, di coma (immobilit�).

Tanto I'una forma ehe l'altra passano presto allo stato cronico.

Siccome fenomeni di depressione si osserva ehe i cavalli rinculano difficilmente. Se si incrocicchiano lore le estremit� non mutano volontariamente tale po-sizione. L'appetito e modico. Mangiano seuza voglia. Talvolta dopo d'avere formato il bolo alimentare lo lasciano cadere nella mangiatoia. II polso e lento, gli occhi sporgenti, le congiuntive iniettate, la fisionomia abbattuta.

II morbo ehe ha un decorso cronico pu� durare anche molti mesi. La guarigione 6 rarissima. In alcuni

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casi avviene la raorte per malattie intercorrenti. Verso la fine di vita si produce un continuo e profondo so-pore causato daH'aumento dell'effusione sierosa.

Terapia. � AlVindicazione del morbo acuto giova nei pochi casi guaribili quanto fu prescritto nell'iperemia attiva del cervello nella meningite acuta.

Nella forma cronica valgono specialmente le doccie fredde ripetute sul cranio, la vescica di ghiaccio. Inoltre i rimedi ehe favoriscono I'assorbimento come i drastici (aloe, gialappa), i diuretic!, nitrato di po-tassa, trementina; e quelli ehe favoriscono la riduzione della materia come il iodio, il ioduro di potassio, ecc. In ultimo i derivativi esterni al collo, alia faccia, al cranio (vescicatori, setoni).

CAPO VII.

ipertrofia del cervello. � ipertrofia interstiziale dell'encefalo.

Patogenesi ed eziologia. � Sebbene sia accettato il nome di ipertrofia del cervello, pure esso sarebbe im-proprio, perche si osserva solo una proiiferazione del tenero connettivo interstiziale, ehe unisce gli elementi nervei, ma non avviene aumento delle fibre nervee e delle cellule ganglionari.

L'ipertrofia pu� essere congenita od acquisita.

Laprima 6 propria dei macrocefali (mostri con cranio assai grande).

L'acquisita e causata da processi iperemici e flogi-stici del cervello.

Reperto anatomico. � I grandi emisferi cerebrali sono ingranditi. Le meningi atrofiche, anemiche. Le circon-

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voluzioni cerebrali appianate e compresse; i solchi quasi scomparsi. Gli spazi sottoaracnoidali vuoti di umore. I ventricoli ristretti, la sostanza cerebrale in-durita, elastica, anemica.

Sintomi e decorso. � Si osservano fenomeni d'irri-tazione; vertigini, iperestesia, fotofobia, irritabilit� psichioa; o di paralisi, convulsioni epilettiformi, ane-stesia, debolezza dei muscoli, stupore, sonnolenza. Essi dipendono dalla pressioue prodotta dall'aumento di volume, per cui il cranio diviene relativamente troppo piccolo. Da ci� difficoltato circolo ed i detti sintomi.

II decorso di questo raorbo e sempre cronico, ed in generale termina colla morte per estensione della paralisi.

Diagnosi. � E difficile, ed anzi si puo dire impos-sibile negli animali domestici stabilire la diagnosi dif-ferenziale fra I'ipertrofia del cervello, I'iperemia, la meningite, encefalite , ed idrocefalo , perche i feno�meni morbosi riconoscono sempre la loro origine o dalla pressione, o dalla insufficenza di sangue ossige-nato.

Terapia. � Per quanto ho detto nella prognosi e nella diagnosi si mettera in uso il trattamento pre-conizzato nelle nominate malattie; per� avvi poco a sperare la guarigione perche formata I'iperplasia non si posseggono medicamenti atti a farla scomparire, ed anche nei casi i pi� favorevoli rimangono sempre al-terazioni delle funzioni cerebrali (di senso e di moto).

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PARTE III.

Malattie del midollo spinale e delle sue meningi.

CAPO I.

CONGESTIONE DEL MIDOLLO SPINALE. � IPEREMIA DEL MIDOLLO SPINALE E DELLE SUE MENING-I.

Patogenesi ed eziologia. � II sangue nel midollo spi�nale pu� andare soggetto, come negli altri organi, ad oscillazioni, e vi si formano tanto I'iperemia, quanto 1'anemia.

Fra le cause dell'iperemia si annoverano i raffred-damenti, i traumi, la pletora addominale, le altera-zioni del circolo per cirrosi del fegato, le malattie febbrili acute, le convplsioni, la coprostasi molto ab-bondante.

Reperto anatomico. � Le arterie od i plessi venosi del midollo sono turgidi. Nello spazio sottoaracnoidale esiste abbondante liquido. La polpa nervosa pi� o meno infiltrata di siero, tumida, rilasciata, e sede di piccole eccbimosi. Nei casi gravi e rammollita.

Sintomi e deCorso. � Negli animali domestic! I'ipe�remia del midollo spinale e delle sue meningi si ma-nifesta con semi-paralisi delle estremit� posteriori, cui segue tosto una vera paraplegia. Gli arti conservano

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ancora la sensibilita. La paralisi per lo piu si estende anche all'urocisti ed avvi perdita involontaria delle orine. Non si riscontra febbre. 11 malato e gaio, e couserva I'appelito. Non nascono mai convulsioni. Colla pressione della colonna vertebrale non si evoca esagerata sensibilita.

Diagnosi. � Si differenzia dalle paralisi ehe talora accompagnano le malattie dei reni e della vescica, per-che in queste trovausi quelle alterazioni dell'orina, di cui fu gia parola. Inoltre nella paraplegia per flus-sione sanguigna del midollo spinale non si osservano mai fenomeni di iperestesia, ne febbre.

II decorso e per lo piu acuto, e non raramente av-viene la guarigioue in 15-20 giorni. Alcune volte si protrae e diviene cronica. Id altri casi vi segue la flo-gosi delle meningi e della polpa nervosa. Talora infine si verifica apoplessia. Quaudo si fonnano queste com-plicanze il mnrbo termina quasi sempre colla morte.

Terapia. � L'indicazione causale richiede nei raffred-damenti le frizioni di alcool canforato, di etere, di balsamo di Opodeldoch, per ristabilire la funzioue della pelle. Contro la pletora e le saburre iutestinali gio-vano i purganti aloetici o salini. Quando l'iperemia e conseguenza di morbi febbrili e d'uopo rivolgere la propria attenzione e cura a questi. Nella cirrosi del fegato e traumi non si pu� attendere ail'mdicazione causale.

AWiniicazione del morbo si soddisfa ricorrendo alle coppette per ottenere una deplezione sanguigna locale, e quindi ai vescicatori.

Anche Tidroterapia (doccie) se applicata convenien-temente da buoni risultati. Si faranno un paio di doccie d'acqua fredda al giorno lungo la colonna ver�tebrale. Esse dovranno durare un 18 ininuti ciascuna. E d'uopo quindi asciugare e coprire bene il malato.

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II freddo agendo sui nervi periferici ottiene per azione riflessa la costrizione del vasi e quindi la scomparsa della congestione. Gli eccoprotici, cioe 1'aloe, il sol-fato di soda, di magnesia, di potassa coadiuvano la cura agendo anche come derivativ! sul canale ali-mentare.

CAPO II.

#9632;;

EMORRAGIA SPINALE. � APOPLESSU SPINALE. � EMORRAGIA DEL MIDOLLO SPINALE E DELLE S�E MENING1.

Patogenesi ed eziologia. � Gli stravasi di sangue nelie meningi e nella sostanza del midollo spinale non sono frequenti, perche I'aumento della pressione del sangue e sempre assai modica, e la degenerazione delle pareti arteri�se assai rara. Piuttosto ehe vere emor-ragie si producono ecchiraosi.

Le cause delle medesime sono meccanico-trauma-tiche, contusioni, ferite, stiracchiamenti; oppure la flogosi del midollo e degli invogli con ateromasia delle pareti vasoolari. Infine morbi d'infezione acuta (car-bonchio).

Reperto anatomico. � La quantit� di sangue stra-vasato e pi� o meno abbondante. Esso si raccoglie nella parte inferiore dello speco vertebrale, nello spazio sotto aracnoideale, e nell'interno della polpa, per cui questa diviene rossastra. Nei casi cronici in alcuni punti la polpa � rammollita, liquida, rosso-sbiadita, presenta focolai della lunghezza di qualche centimetro. Gli invogli ble�.astri.

Sintomi e decorso. � I primi fenomeni, ehe si tna-nifestano negli stravasi intermeningei spinali, sono di irritazione, crampi tonici, dovuti ad eccitamento per

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diminuzione d'ossigeno (anemia arteriosa) ehe segue alia compressione dei vasi sanguigni.

Crescendo I'emorragia si spegne l'eccitabilit� delle fibre nervee, si producono la paralisi prima e I'ane-stesia poi. Queste in pochi giorni progredlscono ed i malati muoiono.

fi molto dubbioso ehe possa riassorbirsi 11 sangue e subentrare la guarigione.

I detti sintomi palesauo bensi una grave alterazione del rnidollo spinale, ma non sono sufficienti per farei diagnosticare I'emorragia.

La diagnosi pertanto deve ancora basarsi sull'ezio-logia. Allorche si e certi, ehe ha agilo an trauma v'e probabilit� di non errare.

Nell'ulteriore decorso le emorragie del rnidollo spi�nale, distruggendo nel luogo del focolaio la sostanza midollare, produeono l'interruzione di trasmessibilit� deU'eecitamento dall'encefalo ai nervi periferici e vi-ceversa. Un caso assai spiccato mi si offerse giorni sono in un cane.

I sintomi di questa interruzione sono l'anestesia e paralisi della met� posteriore del eorpo, la sospensione deU'influenza della volont� sulla stessa; paralisi della vescica, per cui questa all'autopsia trovasi plena ed assai dilatata. A dette alterazioni segue sempre la morte, la quale avviene entro 12-15 giorni.

Terapia. � All'indicazione del morbo non si pu� sod-disfare, non possedendosi rimedi atti a fare riassorbire il sangue stravasato od a rigenerare le fibre nerv�se distrutte.

Uindicazione sintomalica richiede le sottrazioni locali di sangue mediante I'uso di eoppette o di vescicatorii. fi molto problematico ehe possano giovare le doecie, o le ve-seiche di ghiaccio applicate lungo la colonna vertebrale. Nessun rimedio amministrato iuternameute � giovevole.

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CAPO III.

MENINGITE SPINALE. � RACHIMENING1TE. � INFIAMM�Z10NE DELLE MEN1NGI SPINALI. ---- 1DB0RACHIT1DE.

Patogenesi ed eziologia. � Le infiammazioni della dura madre, dell'aracnoidea e della pia meninge del raidollo spinale non possono venire separate nei nostri animali domestici. Possono essere acute o croniche. A questa segue in generale I'idrorachitide.

Le cause della meningite spinale sono i traumi (colpi, conlusioni), i pesi troppo gravi, il raffreddamento.

Reperto anatomico. � La dura madre presenta un punto piu o meno circoscritto, iniettato, ramraollito, umido; oppure incolore, coperto di pus. Questo tal-volta s'accumula fra essa e 1 osso. fi meno tenace, od ingrossata per iperplasia.

L'aracnoidea torbida, madreperlacea, ruvida, con la-raelle, della grandezza d'una lenticchia, cartilaginee, od osteoidi.

La pia madm iniettata, rammollita, edematosa, co-perta di essudati mernbraniformi. L'essudato alcune volte e purolento, e trovasi nello spazio sottoaracnoi-deale. II midollo spinale pu� essere iniettato, oppure pallido. Nell'idrorachitide fluisce in seguito all inci-sione delle meningi un siero torbido ed anche tinto di sangue.

Sintomi e decorso. � I primi sintomi, ehe si pre-sentano sono aumento di sensibilita alia colonna ver�tebrate, cui succede barcollamento del treno poste-riore, e quindi paralisi. II morbo decorre apiretico. Le estremita divengono algide.

� 250 �

La paralisi dalle estremit� posteriori si propaga al-Turocisti, ed anche all'intestino retto.

Essa rimane staziouaria, oppure retrocede fino alia completa scomparsa. Quando la paraplegia si forma lentamente, si ha poco a sperare di una durevole di-minuzione della medesima, sebbene il morbo present! favorevole aspetto ed oscillazioni nel suo dec.orso.

Nel massimo numero dei casi i malati muoiono per I'estensione della paralisi al midollo allungato. tie si tiene calcolo delle posizioni ehe prendono i tnalati si osserva il graduale progresso di questa dal di dietro in avanti.

In alcuni casi si manifestauo crampi tonici nei mu-scoli del tronco e delle estremit� (opistotono, contra-zioni rigide degli arli) cui succedono remissioni. Av-vengono come allorquando si provocano artificialmente irritando il midollo spinale colla corrente d'induzione. Talvolta si osservano esacerbazioni provocate dai mo-vimenti della colonna vertebraie. Cio dimostra ehe i crampi tonici in questo morbo conseguono all'irrita-zione diretta dei nervi di rnoto prodotta dalla flogosi del loro invoglio. A detti fenomeni si possooo ag-giungere convulsioni, la tensione tetanica dei muscoli respiratorii, cui succede la morte. Altre volte I'esito fatale avviene perche la paralisi si propaga al midollo allungato.

Terapia. � AU'indicazione causale si soddisfa colla applicazione del ghiaccio, o delle doccie, allorche la meningite e conseguenza di traumi.

L'indicazione del morbo richiede neU'ulteriore de-corso estesi vescicatori lungo la colonna vertebraie. Non giovano i mercuriali ne usati topicamente, no in-ternamente. Nei piccoli animali riescono utili anche i bagni tiepidi.

251

CAPO IV.

M1EUTE. � 1NF1AMMAZ10NE DEL M1DOLLO SPINALE. M1ELOMALACIA. � M1ELOSCLEROSI..

Palogenesi ed eziologia. � Come si e gi� detlo, par-lando deU'encefalite, auche nella flogosi del midollo spinale, avviene un essudato interstiziale assai scarso, e gli elementi nervei soffrono nella loro nutrizioue, quindi si disfanno.

La mielile nei grandi quadruped! e rara; frequente nei cani. Pu� essere acuta o cronica. Fra le cause di questo morbo si annoverano :

1deg; La propagazione della flogosi dalle vertebre e

I nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;dalle meningi;

2deg; Le contusioni, ferite, esostosi; 3deg; I raffreddamenti. Reperlo analomico. � Si osservano focolai circoscritti, in cui o la sostanza cinerea, o tutto lo spessore del midollo spinale sono rammoliiti, tumefatti.Le meningi sono iperemiche, torbide. Dall'incisione esce una polpa molliccia, rossa (rammolliraento rosso). Nei casi cro-nici la sostanza rammollita e brunastra o gialla (ram�

molliraento giallo). Rarameute trovansi ascessi puro-lenti. Taiora osservausi una o due lacune riempite di sostanza rossastra assai liquida. In allri casi il tessuto connettivo e divenuto in qualche punto ipertrofico e lussureggiante, e si riscontra induramento (mieloscle-rosi).

Sintomi e decorso. � Nella forma acuta oltre ai sin-tomi descritti nella meningite spinale, la qu�le e sem-pre coucomitante, si osservano contrazioni convulsive

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delle estremit� posteriori, e febbre (-t-41c,), cui segue paraplegia. La paralisi estendendosi dopo alcuni giorni al midollo allungato I'animale muore. L'esito per-tanto e quasi sempre infausto.

Nella cronica le alterazioni nascono lentamente. La regione dorso-lombare e molto sensibile alia pressione. Gli arti posteriori mancano di agilit�, sono pesanti. L'animale e costretto camminare dimenandosi. Non esiste febbre. A poco a poco si forma la paraplegia. A questa si unisce I'anestesia.

II decorso e lento, e la malattia pu� protrarsi oltre ad un anno. In questo processo morboso si produce la tabs dorsale (degenerazione grigia dei cordoni po�steriori). Osservai fra gli altri un cavallo deU'amico Rodetti, ufficiale nelle Guide, il quale fece tutta la carapagna di guerra del 1866, e poi dur� ancora molti mesi, sebbene avesse il treno posteriore in un graderaquo; tale di paralisi, ehe a stento poteva portare in avanti ie estremit�, barcollava, e si feriva gravemente (col-I'intagliarsi).

L'esito ordinario e la morte per paralisi progre-diente.

Terapia. � Come si e detto parlando del decorso e de-gliesiti avvi poco a sperare di ottenerela guarigione. Volendo tentare un trattamento terapeutico si metter� in uso quanto fu prescritto nella meningite.

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PARTE IV. IVeurosI diffuse dl ignota sede An*toinioa.

CAPO I.

COREA. � BiLLO DI SAN VITO.

Patogenesi ed eziologia. � La corea e una neurosi di moto. La sua patogenesi non fu ancora rischiarata, sebbene siensi istituite numerose ricerche anatomiche e molti sperimenti fisiologici.

Siccome prendono parte all'eccitazione morbosa quasi tutti i nervi motorii del sistema cerebro-spinale, cosi non puossi ammettere ehe provenga da lesioni dei rami periferici.

Mentre poi sembrerebbe improbabile, ehe derivi dal cervello perche le sue funzioni si mantengono nor-mali, non pare dipendere dal midollo spinale pel ri-poso, ehe si ossect;erva nei muscoli durante il sonno e la narcosi per cloroformio.

Da aleuni si ammettono siccome cause della corea le sproporzioni fra il midollo ed il eanale vertebrale, e la flogosi delle vertebre. Tutto ci� manca ancora di diraostrazione.

Siosserva frequentementeseguire al mocciodei cani, aU'anemia (idremia), ai raffreddamenti. L'imitazione, la paura, gli entozoi talora possono produrla.

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Dal fin qui detto risulta ehe la corea non avendo sede tissa, ne oausa prossima costante e sintomo di disparati processi morbosi, anatomicamente differenti.

fi frequente nei cani, rarissima negli altri animali.

Sintomi e decorso. � Nel massimo numero dei casi la corea si origina a poco a poco, e per un certo tempo non e conosciuta (cronica). Altre volte i sin�tomi caralteristici si sviluppano tutto ad un tratto (acuta).

li morbo si manifesta con movimenti involontarii nei muscoli della vita animale. Essi si succedono in modo strano, moltiforme, irregolare. Le palpebre si alzano ed abbassano alternativamente; i bulbi nuotano nelle orbite in varie direzioni; la bocca si chiude e si apre convulsivamente; ift lingua e pendente; la testa e portata in dietro, in avanti, ai lati cd in giro; le estremit� si flettono e si estendono violentemente. Le anteriori rimangono maggiormente estese; le po�steriori contratte, raggrinzate, tremanti; la colonna vertebrale e pure contorta. Gli animali pertanto non reggono in piedi.

In aleuni casi vengono attaccali solo un arto o due. Tante volte tutti, non ehe i muscoli della respirazione, Questa si fa ansante, il polso aecelerato. Non avvi febbre.

Questi accessi possono durare pi� ore. Talora dopo aleuni parossismi ehe si manifestano alia distanza di qualche giorno, la malattia si dilegua. Per lo pi� per� si conservano ad una o due estremit� movimenti con-vulsivi per molti niesi od anche per tutta la vita del-l'animale.

Terapia. � L'indicazione causale richiede la cura del moecio canino; i preparati di ferro neH'idremia; i diaforetici nei raffreddamenti; gli antelmintici negli entozoi.

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All'indicazione profilatlica si ovvia col non lasciare in compagnia dei malati animali sani perch� questi non acquistino il morbo per imitazione.

AW'indicazione del morbo si soddisfa col valerianato di zinco, coll'acido arsenioso, colla soluzione arseni-cale di Fowler, e meglio col cloralio idrato. Sebbene raccomandati da alcuni patologi, pure sono nocivi i preparati d'oppio, la stricnina, il curaro e 1'applica-zione dei vescicatorii.

CAPO II.

TETANO. � TRISMO. � MALE DEL CERVO.

Patogenesi ed eziologia. � Nel tetano esiste un ec-citamento morboso dei nervi di moto. Desso proviene dal midollo spinale. Non vi si riscontrano mai alte-razioni anatomiche ditnostrabili.

Alcune volte per� (nel tetano traurnatico) si risoontra iperemia e tumefazione del decorso dei nervi tra la ferita ed il midollo.

Fra le cause di questo morbo sonvi leferite, lelace-razioni dei nervi, i corpi stranieri, come chiodi di strada (nei piedi), la castrazione. Quando la malattia si sviluppa dietro una di dette cause chiamasi trau�rnatico,

Oppure le repentine variazioni atmosferiche per freddo, pioggie, ecc, e successivo raffreddamento. In questi c.asi il tetano si chiama reumatico.

In generale per� anche nel traumatico agisce sempre siccome causa occasionale il raffreddamento.

Anche i preparati stricnici producono il tetano (tossico).

#9632;

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Non si conosce perche si sviluppi in seguito ad una influenza reumatica. Non e neppure noto perche un filetto nerveo leso talora propaghi I'alterazione fino al midollo allungato.

II tetano e frequente nel cavallo, mulo ed asino. Rarissimo negli altri animali.

Sinlomi e decorso. � I sintorni sono crampi tonici, durevoli, del muscoli, dell'orecchio, dell'occhio, della masticazione, del collo, quindi dei coccigei, del tronco, delle estremit�.

La malattia si sviluppa innanzi tutto nei muscoli della testa. Si osservano in seguito contrazioni rigide dei cervicali.

Per gli spasmi tonici dei muscoli masticatorii (trismo) la bocca rimane occlusa tanto fortemente, da non po-tersi allontanare una mascella dall'aUra senza frattura. Le contrazioni rauscolari durano per tutto il decorso della malattia.

Di tratto in tratto si producono parossismi violen-tissimi. Negli accessi la temperatura si alza repentina-mente; il corpo viene coperto di sudore; il polso frequente e piccolo.

II termometro segna talvolta -h42-44c. (Wunderlich, Bassi, Brusasco), ed immediatamente dopo la raorte fino 44,8 c.

Questo aumento di calorico si fa derivare dallo acceleramento del ricambio nei muscoli contratti. L'esperimento (Leyden) dimostr� accettabile questa ipotesi.

I cotorni dei muscoli della testa, del collo e delle estremit� si demarcano spiccatamente. La faccia e con-tratta, corrugata.

Leggiere influenza esterne provocano i parossismi. Cosi un rumore, una corrente d'aria, il tocco della pelle sono seguiti da accessi. Questi sul principio

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sono brevi e rimettono dopo 2-3 minuti; pi� tardi durano persino un'ora.

I malati ban no fame e sete; non possono soddisfarvi. II corso delle feci e arrestato. La respirazione grave-mente perturbata, percbe il torace e stretto dalla contrazione de' muscoli abbassatori delle costoie. Quando le contrazioni spastiche dei muscoli respira-torii, del diafragma, divengono esagerati, sopravviene la morte per asfissia.

I parossismi convulsivi si ripetono per 2-3-4 giorai pi� o meno frequenternente. Negli ultimi le remissioni soao meno complete. Per la respirazione insufficieute e per Faccresciuta combustione avviene Tavvelena-mento del sangue per acido carbonico, e quindi la morte; oppure I'animale rimane soffocato durante un parossismo.Rarissime sono le guarigionidi tetano (rau-matico, meno infrequent! quelle del reumatico.

Alcune volte si osservano remissioni tanto luraquo;ghe (5-6 ore) da farci credere, ehe il morbo siasi dile-guato. In questi casi i muscoli sono rilasciati e I'ani�male mangia e beve.

Allorche avviene la guarigione, questa si presenta lentamente. E d'uopo per lo pi� 15-20 giorni perche i muscoli perdano la morbosa tensione.

Terapia. � Aii'indicazione causale si soddisfa colla diafcresi prodotta da bagni tiepidi general! protratti per alcune ore mediante coperte di lana tenute con-tinuamente bagnate.

L'indicazione del morbo richiede le iniezioni ipoder-miche narcotiche di morfina; I'amministrazione per clistere di anestetici ed in ispecie del cloralio idrato. Le iniezioni ipodermiche di piccolissime dosi di curaro o di bromuro potassico. La pomata di cianuro potas-sico usata alle guancie, alle coscie, lungo i muscoli pi� contratti ha date soddisfacenti nsultati (Brusasco).

Patologia, 111.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 17'

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Sono nocivi i salassi ed il calomelano, ehe sono prescritti da coloro i quali considerano il tetano come flogosi del midollo spinale.

L'indicazione pro�lattica esige un ambiente caldo-umido ; 1'alloutanamento della luce viva e dei ru-mori i quali favoriscono i parossismi.

CAPO III.

EPILESS1A. � MAL CADUCO.

Potogenesi ed eziologia, � NelVepilessia non solo avvi neurosi di moto, ma ancora di senso. Nell'accesso epilettico reccitamento dei nervi di moto (convul-siofli) proviene dalle parti basilari dell'encefalo e del midollo allungato.

Gli esperimenti infatti ci diraostrano ehe si possono provocare crampi epilettiforrai irritando eolla corrente d'induzione le parti basilari deU'eocefalo. Detti crampi non si sviluppano se si irritano nella stessa maniera le varie parti dei grandi emisferi. Inoltre assieme alle convulsioni epilettichesospendendosianchele funzioni dei grandi emisferi non si pu� ammettere, ehe da questi partano impulsi motorii; le convulsioni epi-lettiformi infine possono venire provocate anche dope I'esportazione degli emisferi. Nel reperto anatomico talvolta si osserva la dilatazione dei capillari arte-riosi del midollo allungato, ed ingrossamento delle loropareti. Secondo Cantani queste sarebbero unapura conseguenza del morbo.

Le cause dell'epilessia sono varie. L'anemia cere-brale (esperimenti di Kussmal e Tenner); I'iperemia

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arteriosa del midollo alluagato (Scrh�der van der Kolk), alcune alterazioni del sangue; la trasmissione di ec-citaraento al midollo allungato dai nervi periferici o centrali (neuromi, fibromi, ecc, cicatrici); tumori cerebral! con propagazione dello stimolo morboso al midollo allungato. Da esperimenti infalti risulta, ehe eccitando (in animali, cui siasi leso il midollo spinale) i nervi periferici si manifestano parossismi epilettici (Brown-Sequard).

Si ignora perche gli stati di eccitamento morboso dei nervi di moto si ripetano in parossismi divisi da intervalli pi� o meno lunghi. Si ammette general-mente una tensione, cui succede una scarica (Virchow); uno spasmo ricorrente delle fibre vaso-motorie; esau-riti i quali subentra la calma.

Non e neppure rischiarata la causa dello stato pa-ralitico dei grandi emisferi, cioe I'antagonismo fra questi e le parti basilari del cervelio. Da alcuni cre-desi dipendere da stasi venosa encefalica; da altri da esuberante acido carbonico nel sangue.

Tutte le specie di animaii domestici vanno soggetti a questo morbo. I cani hanno disposizione raaggiore. L'et� giovine e la pi� propizia. Esso e ereditario.

La paura, lo spavento, gli entozoi possono essere causa occasionale.

Sintomi e decorso. � Nell'epilessia si manifestano accessi di convulsion! con perdita della coscienza. Questi sono l'uno daH'altro pi� o meno distanti. Nel loro intervallo I'animale gode, apparentemente, per-fetta salute.

Nel massimo numero dei casi sul principio le con-vulsioni sono leggerissime. Gli animali si reggono ancora in piedi.

Nell'ulteriore decorso allo svilupparsi del paros-sismo cadono, e quindi seguono contrazioni toniche, e

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crampi clonici. I muscoli facciali si contraggono, 1'oc-chio si apre e chiude convulsivamente. Si unisce stri-dore del denti; la lingua viene pigiata fra essi; talora la mascella inferiore e lussata. Esce dalla bocca sa�liva schiumosa pi� o meno abbondante. Le contrazioni cloniche della testa la fanno girare a destra od a si-nistra, in alto od in basso. Negli arti si alternano le contrazioni cloniche colle toniche.

Durante I'accesso talora pare ehe lo spasmo dimi-nuisca, raa viene invece seguito da esacerbazione. La respirazione e assai alterata per le contrazioni dei muscoli respiratorii; il corpo e madido di sudore. Le pulsazioni cardiache ed arteri�se aumentate; il polso piccolo od anche irregolare. In alcuni casi si osservano erezioni del pene e scariche d'orine e feci.

Negli accessi leggieri i feoomeni d'azione riflessa dei nervi continuano. Se si aspergono i malati con acqua fredda, se si pungono, o se si tocca loro la congiutiva chiudono gli occhi. Ci� avviene anche nel-l'uomo (Romberg, Niemeyer, Cantani).

Alcune volte dope il parossismo segue completa euforia. Nel massimo numerc dei casi rimangono son-nolenti, stupidi. Talora si osserva una paralisi tran-sitoria o permanente delle estremit�. Questa riceve�rebbe spiegazione deU'esaurimentc deU'eccettibilita prodotto daU'eccessivo esaltamento nervoso.

L'epilessia e morbo cronico ed a numerosi paros-sismi. Allorche un primo accesso e subito seguito da altri successivi non si ha epilessia, ma eclampsia.

La durata degli intervalli fra un accesso e I'altro pu� essere di pi� mesi, di giorni, di ore. Quando il morbo s'aggrava essi si fanno quasi continui. Ai me-desimi segue poscia la morte (per paralisi).

L'esito in guarigione e rarissimo. Negli animali gio-vani per� talora si verifica. Si osserva specialmente

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quando e conseguenza di moccio dei cani, o di el-mintiasi.

Terapia. � L'indicazione causale richiede in quei casi, in cui si puo fare diagnosi di parassiti intesti-nali, di prescrivere gli antelmintici, come felce ma-schio, kousso, calomelano, melograno, ecc. Negli altri non si pu� soddisfare.

L'indicazione sintomatica richiede noli'anerma i tonici, gli eucrasici, come ferruginosi, vino chinato; nella pletora i salini catartici, come solfato di soda, ecc. Non si praticheranno mai cacciate sanguigne.

AM'indicazione dd moramp;o.si soddisfa coll'atropina, la quale ha un'influenza favorevole sulla intensit� e nu-mero dei parossismi. Si eviteranno gli altri narcotici perche aumentano I'irritabilita riflessa. Secondo Can-tani giovano anche gli estratti di giusquiamo e di stramonio, perche i loro alcaloidi non sono ehe mo-dificazioni dell'atropina. II valerianato, il cianuro e 1'acetato di zinco sono utili quando e proveniente dal moccio canino. Da taluni si amministrano pure il ni-trato d'argento, I'artemisia volgare, la valeriana. II bromuro di potassio per� non solo nella medicina deH'uomo (Niemeyer, Cantani, Tommasi), ma anche in quella degli animali giova forse meglio di tutte le altre sostanze medicamentose.

CAPO IV.

ECLAMPSIA. � EPILESSIA AGUTA.

Patogenesi ed eziologia. � L'eclampsia deve conside-rarsi come un'epilessia acuta. In essa si manifestano convulsioni, ed avvi sospensione deila coscienza du-rante gli accessi.

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Pertanto e d'uopo presupporre, anche m questa rua-lattia, un eccitamento raorboso dei nervi di moto proveniente dalle parti basilari del cervello e del mi-dollo allungato.

L'anemia arteriosa e Tiperemia del cervello ne pos-sono essere causa. Inoltre fra le influenze capaci di produrre Teclampsia trovasi I'lntossicazione uremica, i'infezione del sangue, flogosi de�'encefalo, non ehe per azione .riflessa, la dentizione, i vermi intestinali, i catarri gaslrici e polmonari.

Sono specialmente disposli a contrarre reclampsia gli animali assai sensibili. di razza fina, giovaui.

Sintomi e decorso. � In generale si osserva siccorue prodromo una eccilabilit� maggiore del solito. Sa-benlrano quindi i parosraquo;ismi, i quali sono identici a quelli dell'epilessia. Dessi per� nel massimo numero dei casi sono pi� lunghi e talvolta conlinuaco pi� di uu'ora e perfino 2-3 giorni con semplici remission!.

In altri casi i parossismi si ripetono a brevi inter-valli. Negii animali assai giovaui si produce quasi sempre la morte. Gli altri guariscono nel massimo nu�mero dei casi.

Terapia. � 11 trattamento suggerito nell'epilessia vale anche per questo morbo. Inoltre se il parossismo e seguito da grave sopore giovano le doccie fredde. II colapso richiede gli eccitanti, vino, muschio, canfora. Quando esiste catarro gastro-enterico agiscono i ter-rosi ed il succinato d'ammoniaca.

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MALATT1E DEGfLI OCCHI

PARTE I.

General! t�.

Per istituire una diagnosi esatta e d'uopo illumi-nare convenientemente I'occhio. I grossi animali ven-gono visitati sulla porta delle scuderie, ove i loro occhi ricevono la luce daU'esterno.*'

Nell'esame devesi porre grande diligenza alle alte-razioni analotniche, circolatorie e funzionali, !e quali debbono ricercarsi metodicamente. Cosi si osserve-ranno le:

Palpebre. � Se sono atrofiche od ipertrofiche, se sono iniettate od anemiche, se mobili o paralitiche, se presentano soluzioni di continuita, neoformazioni, oorpi stranieri, ecc.

Onde eseguire completamente questo esatne e d'uopo rovesciarle servendosi del poll ice e dell'indice.

Apparato lagrimale. � Se esistono alterazioni ana-lomiche o circolatorie nelle ghiandole lagrimali. Quan-tit� delle lagrime, se cioe scarse o molto abbondanti. Loro qualita, cioe se limpide o torbide, cispose, pu-rolenti, od ancora acri ed irritanti. In ultimo si pas-

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sino in rassegna il sacco ed il condotto lagrimale. Quando questo e pervio scorgesi un leggiero colio di lagrime dalla narice corrispondente.

Globo oculare. � Se e sporgente o rilratto; se e ipertrofico od alrofico, se la sua congiunliva e iniet-tata; colore deH'iniezioue, rossa o bleu. Iniezione dalla episclerale e dalla scleroticale. Colore della sclerotica specialmente ove e in rapporto coWapparato ciliare.

Cornea lucida. � La cornea lucida va esaminata di fronte e da lato onde riconoscerne il grado di con-vessita. Si esamini se e trasparente, o se presenta. punti opachi. Se vi sono erosioni, ferite, ulcerazioni. L'esame dev'essere diligente, onde riconoscere se le alterazioni si Irovano alia superficie, nel pareuchima, od alia faccia posteriore.

Camera anteriore. � Se l'umore acqueo e traspa�rente, od intorbidato ; se contiene sangue, pus, fiocchi fibrinosi, ecc. Se vi sono aderenze coWiride. Esami-nando questa non si dimenticher� di osservare il co-lore, le piegature'Yaggiate e circolari, I'orlo pupillare, i grani di fuligine, il grado di mobilit� provato col-Tesporre Focchio alternativamente alia luce ed all'o-scuro.

NeU'esatne de'la camera anteriore, dell'iride e del contoruo pupillare giova assai I'illuminazione obbliqua.

Quesla si pratica tenendo I'animale in luogo oscuro, ed illuminando I'occhio alia luce di una fiamma di candela, luce, ehe e spinta neH'occhio mediante una lente bicouvessa, situata tra la fiamma e Tocchio stesso, convenientemente maneggiata dal medico veterinario.

Campo pupillare e faccia anteriore della lente cristal-Una. � Se pres'entano colorazioni, intorbidamenti, sinechie (aderenze) posteriori.

Per l'esame delle parti piu profonde giova I'oftal-moscopio. Questo istrumento fu scoperto da Hel-

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mholtz (1851). Esso rischiara il fondo dell'occhio at-traverso la pupilla con raggi luminosi, ehe pro'ven-gono da una sorgente di luce situata iananzi l'osser-vatore stesso.

Oggi sonvi moltissime variet� di oftalmoscopi, pero quello di Liebreich e il pi� usato.

L'oftalmoscopio consiste di uno specchietto, ehe ha uu forellino al centro, e di lenti biconvesse a vario fuoco, e mobili.

10nbsp; per uso veterinario ne feci costruire uno dal No-ledi di Vercelli. Non e altro ehe uno specchietto or-dinario dei cosi detti per la barba, eui fu praticato uu forellino centrale. Del resto valgono anehe gli altri.

L'esame oftalmoscopico si fa come segue : Nella stalla e necessario ehe esista poca luce. Non e necessario ehe sia aft'atto oscuro.

Per sorgente di luce deve preferirsi una larnpada ad olio, in cui si possa moderare la fiamma. La larn�pada deve essere lenuta da un assistente in dietro, a lato, ed all'altezza dell'occhio, ehe si ha da esaminare.

11nbsp; veterinario si pone davanti all'animale in modo, ehe il suo occhio si trovi nella linea orizzontale della fiamma e dell'occhio da osservarsi. Quindi colla sini-stra tiene in mano una lente biconvessa, ehe l'avvi-cina all'occhio dell'animale, e colla destra lo specchietto, ehe tiene ferrao vicino al proprio facendo corrispon-dere il pertugio centrale alia sua pupilla.

Prima ;di pratieare questo esame e quasi sempre indispensabile di dilatare arlifieialmente la pupilla coiratropina. Questa (solfato neutro di atropina) viene usata in soluzione di centigrammi 5 in 25 grammi di acqua distillata, o di dischi di gelatina contenenti il solfato di atropina.

Queste sostanze assorbite dopo poco tempo deter-rainano un'azione paralizzante sulle fibre circolari del-

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1'iride e del muscolo ciliare, e pel rilasciamento di quest! e diminuita la pressione interna dell'occhio e la pupilla si dilata.

La dilatazione provieae dalla paralisi del rami pu-pillari del nervo oculo-raotore comune. L'azione del-I'atropina dura circa 40 ore.

Cio fatto si fara cadere la irmnagine della fiamma suU'occhio, ehe si vuole esamiuare. II campo pupillare diventa toslo luminoso. Lo stato della refrazione del�l'occhio esaminato e losto giudicato per la possibilita o meno di distinguerne il fondo.

Quindi si osserva la papilla del nervo ottico, la quale si presenta biancheggiante. Se l'occhio e sano, uel fondo si osserva (facendo uso di una lente bicon-vessa) rimmagine della papilla rovesciata, la termina-zione della coroidea, della sclerolica, dei vasi e dei aervi, ehe lo costituiscono.

La papilla del nervo ottico e tondeggiante, rilevata, distinta. Talora vi si veggono due anelli Tuno bianco (della sclerotica), I'altro oscuro, pigmentato (della co�roidea). JNella papilla si osservano le dimensioni del-i'arteria centrale, e talora la lamina cribrosa.

La retina essendo traspanuite lascia vedere la sotto-staute coroidea, ehe e molto pigmentata iu nero. II fondo deU'iinmagine e formato da questo colore. Negli albini (occhi gazuoli), uei gatti e aranciato, o bianco-splendente.

CAPO I.

RIS1POLA DELLE PALPEBRE. � INFIAMMAZIONE RES1PELATOSA DELLE PALPEBRE.

Patogenesi ed eziologia. � Nella risipola delle pal-pebre si forma un'iperemia raarcatissima nel re-

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ticolo del Malpighi, tumescenza, edema infiammatorio.

Fra le cause di questa malattia sonvi i traumi, la congiuntivite catarrale, la coroidite puroleuta.

Reperto analomico. � Talora la palpebra e notevol-mente ingrossata (Pladaroma palpebrarum). Detto in-grossarneiuo e cosliluito da iperplasia del connettiv� sottocutaueo. La aiterazioui della risipola furono gia descritte.

Sinlomi e decorso. � L'infiamiaazi�ue erisipelacea della palpebra allacca per lo pi� un occhio solo, e iu questo la palpebra superiore.

Questa e lurgida, iperemica, calda, dolente, non pu� veuire alzata. L'occbio ricuane coutiouamente co-perto, chiuso.

In generale la malaltia guarisce per lisi in 8-10 giorni. Alcune volte per� avviene proliferazione e neo-formazione del connettivo ehe ingenera deformita, ed uuo stato morboso, ehe non puossi fare assorbire.

Secondo il grado della produzione di detto tessuto I'ocehio e ancora suscettibile o no di funzionare.

Terapia. � Nel principio giovano i bagni freddi , astringenti. Se avvi tendenza aU'induramento ed al-1'iperplasia riesce utile uua frizione mercuriale, iodu-rata, od anehe vescicatoria. Quando la neoformazione e gi� costituita bisogna rieorrere a mezzi chirurgici, esportare pezzi della palpebra.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; raquo;

CAPO II.

INFIAMMAZIONE DELLE GHJANDOLE DEL ME1BOMIU E DEL BORDO PALPEBRALE,

Patogenesi ed eziologia , reperto analomico, sintomi , decorso. � II processo flogistico delle ghiaudole di

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Meiboraio (orzuolo) si puo sviluppare in qualuuque punto del piccolo condotto. Allorche avviene allo sbocco vi si vede nel punto corrispondente del bordo palpebrale una gonfiezza edematosa ed iperemica, cir-coscritta, formante un tumoretto. Questo passa presto in suppurazione e quindi la parte cicatrizza.

Quaodo iuvece sorge verso il centro ed il fondo della ghiandola, ii tumoretto si apre sotto la congiun-tiva, la quale prende parte al processo infiamtnatorio, si perfora, e talora da luogo alia neoformazioue di vegetazioni.

Terapia. � II trattamento di questa malattia e sem-plicissimo. Si favorisce la suppurazione con bagni etnollienti, e quindi si perfora I'ascesso. Alloraquando la perforazione ha luogo traverso la congiuntiva, e si forrnano vegetazioni nei bordi si cauterizzano col ni�trate d'argento fuso.

CAPO III.

BLEFARADEN1TE. � INFIAMMAZ10NE DELLE GH1AND0LK PALPEBRALI.

Patogenesi ed eziologia. � La blefaradenite pu� essere sintomatica di malattie d'infezione, oppure un pro�cesso morboso idiopatico.

Quando e idiopatico riconosce per causa gli stimoli locali, come polveri, insetti, ecc, oppure influenze fisiche come una luce troppo forte, od ancora agenti chimici come i gaz irritanti, ammoniacali, ecc.

Reperto anatomico, sintomi, decorso. � Dapprincipio si osserva ipereraia e turgore del bordo palpebrale., aumento del secreto delle ghiandole. Talora questo si

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essicca e da luogo a crosticine. In seguito avviene una lieve suppurazione nel follicolo di uno o pi� cigli, e formazione di ulcerette rotonde. Quests in generale cicatrizzano in pochi giorni; talvolta per� si esten-dono ed invadono tutto 11 bordo palpebrale. Le ciglia cadono.

Allorche avviene la guarigione nuove ciglia rim-piazzano le cadute, ma esse sono pi� sottili e pi� brevi.

Per la ritrazione cicatrizziale puo avvenire rimpic-ciolimento della palpebra ed anche entropia od ectropia. La forma cronica e frequente nei cani vecchi.

Terapia. � Nella blefaradenite idiopatica la indica-sione causale esige I'allontanamento di tutte le sostanze irritanti, e di collocareglianimali in luoghi non troppo esposti ai vivi raggi solari.

Vindicazione del morbo richiede le abluzioni tiepide di infuso di camomilla, cui si aggiunge acetato di piombo, o solfato di rame. Nei casi pi� gravi e cronici si useranno spennellature di soluzioni di nitrato d'ar-gento fuso.

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PARTE II.

Malattte laquo;teile vie lagpimali.

CAPO I.

INF1AMMAZIONE DELLA GHIANDOLA LAGRIMALE.

Patogenesi ed eziologia. � E il tessuto connettivo. ehe circonda la ghiandola lagrimale, ehe e sede de! processo infiammatorio. Esso si fa iperemico e d�lnogo a proliferazione dei suoi corpuscoli, ad essudato flo-gis5tico.

Le cause deH'infiaminazione della ghiandola sono gli stimoli locali, cotne polveri, vermi (filaria), I'irradia-zione di flogosi di organi vicini.

Reperto anatomico, sintomi, decorso. � Alia parte eslerna della palpebra superiore scorgesi una turne-fazione, ehe e dolente al tatto. Questo tumoretto suppura e costituisce un ascesso. Talora questo si perfora spontaneamente. Per l'azione meceanica ed irritante della ghiandola infiammata sopravviene scolo morboso di lagrime (epifora). Questo sintomo aceoir-pagna tutte le malattie degli oechi. Talvolta e sem-plice lenomeno di morbi di infezione.

Per giudicare della sua origine e d'uopo fare atten-zione se le cause del suo sviluppo sono locali (processi

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morbosi delle parti costituenti I'organo della vista), oppure se sono generali (esistenza di una malattia costituzionalp). In altri casi il tes.outo connettivo cir-cumambiente, e quello interstiziale della ghiandola si ipertrofizzano. Essa si muta in un corpo dnro,indolente.

Terapia. � II trattamento e dapprincipio sintomatico, e consiste nelTalleviare il dolore col freddo e coi nar-cotici locali.

AWindicazione del morbo si soddisfa coll'apertura del-l'ascesso, e colle spennellature di tintura di iodio al-lorche la ghiandola tende a farsi ipertrofica e dura.

Avvenuta la degenerazione fibrosa si ricorre alia esportazione del tumoretto seguendo i metodi prescritti dalla chirurgia.

CAPO II.

CATARRO DELLE VIE LAGRIM�L1.

Patogmesi ed eziologia. � II catarro della mucosa del sacco e del canale lagrimale pu� tssere acuto e cronico.

La sua patogenesi e identica a quella, ehe si osserva nelle altre mucose. Si produce cioe iperemia, succo-lenza, edema, essudato e secreto anormale.

II catarro delle vie lagrimali pu� essere idiopatico, o sintomatico.

L'idiopatico e causato da irritazioni locali, meccani-ehe, fisiche, chimiche. II sintomatico e dipendente dal moccio nel cavallo, dal cimurro nel cane, dal tifo pe-stilenziale nei ruminanti, ecc.

Reperto anatomico, sintomi, decorso. � Nel primo svi-luppo esiste epifora (colio di lagrirae), leggiera tume-fazione del sacco lagrimale ed iperemia. Per una leg-

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giera compressione esce im liquido acqueo, oppure nmcoso, od anche purolento. IJ sacco per la raccolta di muco secreto diviene tume;fatto, e da luogo ad eclasia, o ad ernia. In questo caso si scorge un tumo-retlo a�'augolo iaterno deirucchio, ehe puo venire vuotato, raa. ehe si riempie nuovaraente.

Nell'ulteriore decorso la mueosa perde la sua tume-scenza. Per questo fatto si ristabilisce la comunica-zione fra il sacco ed il canale lagriraale.

Altre volte la mueosa soffre nella sua nutrizione e si produeono erosioni ed uleeri. Queste possouo esten-dersi in profondit� e dare luogo ad una periostite, o necrosi delle ossa. Allora avvi un secreto icoroso, cornmisto a sangue, felido.

Le palpebre, allorche la flogosi de! sacco e cospicua, s'infiamma�o. L'infiammazione in aleuni casi veste la forma flemmonosa, e produce un ascesso. In altri perdura un'ulcera callosa, oppure si forma una fistola lagrimale, la cui apertura trovasi sotto il legumento palpebrale. La regione della fistola e mancante di epi-telio, ehe e distrutto dall'azione irritante delle lagrime.

Terapia. � Prima ehe siasi prodotta la suppurazione giovano i colliri astringenti (solfato di rame, di zinco, aeetato di piombo, ecc, in soluzione) nello intento di arrestare il progresso della malattia. Se in ci� non si riesee si ricorrer� agli emollienli e suppurativi (de^ cotto di malva, di fiori di sambueo) affine di favo-rire la formazione del pus.

Allorche avvi raccolta nel sacco lagrimale se ne procurei� l'uscita mediante leggiere pressioni. Quando esiste eetasia considerevole, oppure fistola, e neces-saria l'estirpazione del sacco, cui si fanno seguire cau-terizzazioni col nitrato d'argento fuso (pietra infernale), le quali vengono quindi moderate coirapplicazione di cloruro dLsodio diluito.

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PARTE III.

Malattie delta conginntiva.

CAPO I.

CATARRO CONGIUNTIVALE. � CONGI�NTIVITE CATARRALE. BLENNORREA CONGIUNTIVALE.

Patogenesi ed eziologia. � Dicesi catarro congiunti-vale quel processo morboso, in cui prevale un secreto mucoso scarso di corpuscoii.

Quando questi sono abbondanti, ed allorche vi sono ancora commisti globuli di pus, la malaltia prende il liome di blennorrea.

Da ci� risulta ehe questa e pi� grave, e pu� essere chiamata la forma cronica di quella.

Pu� essere idiopatico o sintomatico.

II catarro acuto idiopatico riconosce per causa le sostanze irritanti, pi� volte citate, ed i raffreddamenti. II cronico e quasi sempre conseguenza dell'acuto. II sintomatico accompagna le malattie d'infezione, e quelle del globo oculare.

Reperto anatornico, sintomi, decorso. � Nel catarro acuto la congiuntiva e grandemente tumefatta ed ede-matosa. I suoi vasi sono turgidi per iperemia. La sua superficie e uniformemente rossa. Queste alterazioni

Patologia, III.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;18

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circolatorie talvolta si estendono anche alia congiuntiva sclerale e corneale. Allora avvengono neoformazioni di vasi, ehe si estendono alia sclerotica. A questo state succede abbondante lagrimazione e secrete mucoso. Questo aU'aria si essicca, e le ciglia presentano alia loro base crosticiue formate dal muco concrete. La pal-pebra superiere in ispecie e calda e dolente. Esiste fotofobia.

NeU'ulteriore decorso la tnalattia puo estendersi al bulbo, oppure farsi cronica. Per lo piu si risolve in pochi giorni colla scomparsa delle alterazioni e dei sintomi.

Nella forma cronica la congiuntiva diviene rosso-scura, spessa; il suo epitelio presenta erosioni. II se�crete assume un aspetto giallognolo o grigiastro. Di-venta spesso, aderente. Contiene epitelii degenerati, e cellule di neoformazione (corpuscoli di muco e di pus). Per questa anormale secrezione le palpebre talvolta rimangono appiccicchiate assierae, il secrete si racco-glie in gran parte setto le medesime (cengiuntivite purolenta).

Oppure ha luogo la neoformazione di granulazioni sulla mucosa (cengiuntivite purolenta). In tali casi questa e tempestata da papille iperemiche del volume di capocchie di spilli. Altre volte le granulazioni sono dovute ad essudato plastico ed a preliferazione di cel�lule, situate sotto 1'epitelio. I vasi del cerpo papillare aiterati nelle loro pareti danno sangue al minimo con-tatto. Anche la cornea talvolta si ammala, si interbida, diviene grigiastra ed appannata per lussureggiamento di nuove cellule nei corpuscoli corneali. In altri casi ha luogo infiltrazione giallognola, od erosione super-ficiale, cui seguonq vere ulceri. In questi il pus infil-trato aumenta il processo ulcerativo, ehe puo ter-minare per distruggere tutti gli strati della cornea.

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Terapia. � AWindicazione causale si soddisfa col te-nere gli animali lontani dalla polvere, da una luce troppo viva, dai raffreddamenti, ecc.

L'indicazione del morbo richiede ripetute lozioni fredde, collirii astringenti. Quindi foinenti caldi di sambuco. di camomilla. In seguito le pennellazioni col nitrato d'argento.

Nelia forma cronica e sempre a preferirsi quest'ul-timo rimedio, i! qu�le e veramente utilissimo.

CAPO II.

DIFTER1TE CONGIDNTIVALE.

Palogenesi ed eziologia. � Nella infiammazione difte-rica della congiuntiva I'essudato in parte si coagola prontamente alia superficie, ed in parte si ferma negli interstizii del tessuto.

La difterite congiuntivale si riscontra frequente-mente quale sintomo di morbi d'infezione.

Reperlo anatomico, sinlomi e decorso. � Le palpebre tumide, dure, tese, dolenti, calde/non ponno venire rovesciate. I vasellini essendo cotnpressi dall'essuda-

I zione, il circolo e difficoltato. La superficie interna e giallognola-lardacea. Vi si scorge qualche ecchimosi. Talora si staccano frustoli di membraneile, o di escare e vi rimangono ulceri.

NeU'ulteriore decorso I'infiltrazionesi fapi� acquosa, le palpebre divengono molliccie, la circolazione libera, i depositi diftericisi eliminano. La congiuntiva assume un colore rosso, e I'aspetto di una ferita granuleg-giata. Per la cicatrice deile varie erosioni ed ulceri, si produce una ritrazione, ehe determina raggrinza-

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mento della palpebra, oppure aderenze col bulbo ocu-lare (sirablefaro).

In generale nella difterite grave avvi complicanza di cheratite, come si disse avvenire anche nel capo antecedente.

Terapia. � Quando e sintomatica di malattie infe-ziose e d'uopo rivolgere la cura inoanzi tuttoal morbo primario.

Allorche e idiopatica I'indicazione richiede bagni ghiacciati, conlinui. Quindi le scarificazioni per di-minuire la grave tensione.

L'ulteriore trattamento esige Fapplicazione dei bagni emollienti per favorire il distacco delle membraneile e dei pezzi necrosati. Infine le pennellazioni col ni�trate d'argento, le quali fanno abortire il processo flogistico.

CAPO III.

ECCH1MOSI DELLA C0NG1UNT1V�. � EMOFTALMO. � STRAVASI SANGU1GN1 DELLA C0NGIUNT1VA.

I'atogenesi ed eziologia. � Le ecchimosi della con-gmntiva sono quasi serapre sintomi di malattie discra-siche od infeziose, e specialmente della febbre petec-chiale, dello scorbuto, del carbonchio. Possono p'er� venire prodotte anche da cause meccaniche ehe agi-scono localmente.

Reperto anatomico, sintomi e decorso. � Queste ec�chimosi sono piccole (del volume di un grano di ca-napa), raggiate, variamente rosse. Alcune volte I'e-moftalmo comprende anche una gran parte del bulbo oculare.

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Terapia. � L'indicazione del morbo nella forma stn-tomatica richiede il trattamento della febbre.

Allorche e idiopatica, cioe quando fu prodotta da traumi, ecc, giovano gli astringenti, i bagni freddi, ehe si oppongono ad ulleriori stravasi, determinando la costrizione delle pareti vascolari.

Dope alcuni giorni, se il morbo non e vinto, si use-ranuo i bagni caldi aromatici (sambuco, camomilla, ecc.) i quali favoriscono 1'assorbimento dell'essudato.

CAPO IV.

EDEMA CONGI�NTIVALE. � CHEM0SI DELLA CONGI�NTIVA.

Patogenesi, eziologia , reperto analomico, sinlomi e decorso. � NeWedema della congiuntiva si produce rinfiltrazione sierosa fra gli interstizii in ispecie del tessuto sotto-congiuutivale.

Le cause di questo edema sono il difficultato cir-colo sanguigno, le discrasie, i process! iufiammatorii.

Nella chemosi la raccolta sotto-congiuutivale e siero-�brinosa.

La congiuntiva tanto nell'un caso, come nell'altro assume per uua tensione pi� o meno grande I'aspetto di membrana sottilissima, rossastra o giallognola. La palpebra e gonfia, pastosa, perche prende parte al processo morboso.

La chemosi e sempre pi� grave del semplice edema. Essa e per lo pi� sintomo di processi infiammatorii locali o vicini. In questi casi la congiuntiva e rossa-scarlatto, assai turgida e dolente. Gli animali sono fo-tofobi. Non esiste mai febbre.

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Terapia. � II semplice edema idiopatico richiede I'applicazione locale del freddo e degli astringenti, o meglio le lozioni alcooliche, eteree, aromatiche. Queste iudicazioni possono giovare anche nella chemosi acuta. Nella cronica si rendono necessarie le pennellazioni col uitrato d'argento, o meglio una frizione vescica-toria sulie palpebre e nei dintorni dell'orbita.

CAPO V.

NEOFORMAZIONI DELLA C0NG1�NTIVA.

Paiogenesi. ed eziologia. � Furono, nelle coDgiunti%^re delle diverse specie di animali domestici, riscontrati i lipoini, le cisti, i polipi, il carcinoma, il cancroide, il sarcoma melanolioo, ecc.

Essi si formano come nelle altre parti ed hanno i medesimi caratteri.

Pertaato e inutile una ripetizione.

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PARTE IV.

Malattie della cornea.

CAPO I.

INF1AMMAZ10NE CIRC0SCR1TTA DKLLA CORNEA. CHERATITE LIMITATA, CIRC0SCR1TTA.

Patogenesi ed eziolOgia. � La cheratite circoscritta puo svilupparsi negli strati superficial!, oppure negli strati profondi.

Nella cheratite limitata superficiale e profonda avvi sempre attivit� cellulare aumentata, secrezione di es-sudato flogistico, ehe infiltra i! tessuto, e talvolta pro-duzione di nuove cellule o di conaettivo.

Le cheratiti circoscritte riconoscono per causa tutti

li stimoli locali meccanici, chimici, fisici. Cosi il

pulviscolo, i fuscelli di paglia, le spighe, le spine, le filarie, ecc.

Le cheratiti talora sono un sintomo di morbo costi-tuzionale, come di vaiuolo, ecc.

Reperto anatomico , sintomi e decorso. � Nella che�ratite superficiale siosserva nel punto o nei punti, su cui agi la causa irritante, od una semplice alterazione degli epitelii corneali, per cui si distaccano e cadono senza dare luogo ad inflltrazione, oppure un lieve opaca-raento, per lo pi� tondeggiante, assai superficiale (os-servato coH'esame obbliquo).

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la alcuni. casi la infiltrazione trovasi a livello del-I'epitelio corneaie.

Talvolta il punto i�filtrato e modicamente tumefatto.

Se la parte infiltrata si stacca formasi un'ulceretta superflciale, trasparente (elcoma).

Allorche la cheratite dura da qualche tempo i vasi congiuntivali si rendono pi� appariscenti in ispecie verso la lesione.

Nel massimo numero del casi questa malattia gua-risce perfettamente in pochi giorni. Alcune volte per� si estende e si complica colla forma seguente.

Nella cheratite profonda si sviluppa una infiltrazione del tessuto corneale proprio. Tale infiltrazione alcune volte e costituitadall'afflusso abnorme di umori nutri-tizii normali. Alcune altre nel plasma infiltrato avviene proliferazione dei corpuscoli e metamorfosi adiposa. Nel primo caso esiste edema, la cornea rimane tra�sparente; nel secondo avvi processo flogistico. la cor�nea si intorbida.

L'intorbidamento si presenta cou un colore bian-castro pi� o meno esteso. Cosi vi pu� essere una macchietta miliare od anche una ehe abbracci quasi tutta la cornea.

Tutte queste alterazioni sono talvolta accompagnale dai sintomi della congiuntivite.

Nell'ulteriore decorso la infiltrazione pu� venire as-sorbita, dopo di avere indotto una semplice erosione epiteliale, oppure pu� dare luogo allaformazioue di pus.

Nel primo caso o non rimane pi� nessuna traccia dell'avvenuta malattia, o vi resta solo una cicatrice, ehe si presenta sotto forma di piccolissima macchia biancastra.

Nel secondo caso la nebbia (intorbidamento), ehe era rimasta fino ad allora bianca, ingiallisce. II pus pu� concentrarsi in un punto circoscritto degli strati

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corneali intermedii, e formare un ascesso. Questo si riconosce pel colore giallo e per una lieve tumescenza. L'ascesso della cornea pu� prendere dimensioni rag-guardevoli, e giungere perfiuo alia distruzioue di tutto il tessuto.

L'assorbimento compieto della marcia e assai difficile, e non avviene mai negli ascessi di qualche entit�. In questi casi, o la parete anteriore della cornea si atro-fizza, si raimnollisce e si stacca lasciandovi un'ulcera; o invece avviene la perforazione della parete posteriore, versamento di pus nella camera anteriore (ipopio).

Oitre a queste ehe hanao la lore origine negli strati profondi della cornea, nella cheratite, avvengono pure ulceri, ehe originano dalla superficie. Cosi non e raro di osservare una erosione semplice ad approfondarsi rapidamente, in seguito ad infiltrazione nel suo fondo, ne' suoi margini, per necrosi e distacco di tessuto disorganizzato.

Le ulceri corneali profonde si riconoscono benissimo anche ad occhio nudo per la grande perdita di so-stanza. II tessuto ehe si trova alia periferia dell'ulcera e infiltrato e biancastro. Se e giallognolo e tumefatto continua la suppurazione e diffusione dell'ulcera. I bordi di questa talvolta sono ineguali, e tal'altra rotondi. Possono ancora essere fatti come a scaia, od a picco.

La guarigione di esse pu� avere luogo senza svi-luppo di vasi nella cornea. Per� nel massimo numero dei casi un gran numero di questi veggonsi a com-parire nel fondo dell'ulcera. In qualche caso, special-mente se questa fu cospicua, dopo la guarigione rimane qualche vasellino, il quale contribuisce a favorire il rischiaramento della cicatrice.

Eliminato il tessuto disorganizzato la cornea pre-senta una colorazione grigia. L'ulcera rimane coperta da uno strato epiteliale di neoformazione, ehe ha

cominciato dai bordi. Questa si appiana mediante la propagazione dal fondo di un tessuto rigenerativo.

Mau mano ehe l'ulcera si avvicina a guarigione scompaiono i fenomeni irritativi circostanti. Se quella avesse distrutto pi� della met� in spessore il tessuto della cornea, dopo la cicatrice rimane un'opacit� di vario grado.

Alcune volte l'ulcera giunge fiuo alia membraua del Deschernel. AUora si vede a pretenders! in avanti un tumoretto vescicoliforme, ehe ne riempie la cavit� fino al livello della cornea (cheratocele, od ernia corneale).

Nei casi in cui il processo ulcerativo si arresta, la mernbrana del Deschemet si fonde coi bordi dell'ulcera. Questa si restringe, rimpicciolisce la vescica compressa, si cicatrizza, nd i fenomeni flogistici scompaiono.

Quando il processo ulcerativo continua, la procidenza si fa maggiore, la meinbrana scoppia e produce losvuo-tamento della camera anteriore; oppure si infiamma, si inspessisce, diviene eminentemente vascolarizzata. e forma un tumore molto proeminente (stafiloma).

In seguito allo svuotamento della camera anteriore, e della formazione dello stafiloma I'iride si porta in avanti in contatto della superficie posteriore della cornea. Quindi essa pu� assumere aderenze coll'inter-medio di essudati flogistici (sinecchia anteriore).

Per questa condizione anatomo-patologica nascono altre infiammazioni nell'interno del bulbo, special-mente nel tratto dell'urea, cui possono succedere glau�coma ed amaurosi.

L'irite e la deschemite compartecipano quasi sempre fino dal principio alle cheratiti profonde od estese. Lo intorbidamento deU'umor acqueo ne e un sintomo manifestissimo. Questo ci guida nel conoscere il de-corso della malattia, giacche aumenta o diminuisce col peggiorare o migliorare della cheralite.

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Terapia, � Dopo d'avere soddisfatto #9632;dll'indicazione causale coli'allontanare tutte le influenze nocive, atte a stimolare ed irritare la parte malala, e d'uopo pas-sare all'applicazione del metodo curativo, sintoma-tico e del morbo.

( Ah'indicazione sinlomatica si soddisfa con mezzi tera-peulici locali. Cosi allorche i'occhio e molto dolente giovano le applicazioni di solfato di atropina sciolto in acqua distillata. Queste hanno inoltre il vantaggio di dilatare la pupilla e di rendere in tal guisa meno facili le sinecchie. Con tale applicazione diminuisce anche la fotofobia.

L'indicazione del morbo, allorche il processo e su-perficiale fichiede i bagni freddi, i leggieri astringenti (soluzioni molto ailungate di sollato di rame). Se le erosioni non si coprono di uuovo epitelio, e se invece esse tendono ad allargarsi, ad approfondirsi si rendono necessarie le peunellazioni col nitrato d'argeuto.

Da alcuni si prescrivono purganti salini per tenere la libert� deU'alyeo. Questa amministrazione puo ve�nire trascurata senza ehe si appalesiuo inconvenient! nel decorso della malattia.

Le cacciate sanguigne sono inutili non solo, ma dannose, perche favoriscono l'atonia e la distruzione della cornea.

Quando il processo morboso e profondo, e si e for-mato un ascesso e giovevole favorire I'uscita del pus mediante una lieve punzione fatta con piccola lan-cetta. Questa operazione ha il vantaggio di allonta-nare la possibilit� ehe il pus si faccia strada nella camera dell'occhio.

Le uleeri debbono venire toccate leggermente col nitrato d'argento fuso. Questo e il mezzo migliore e pi� sicuro tanto per detergerle, quanto per favorirne la cicatrizzazione.

� 284 � CAPO II.

CHERATITE D1FFUSA S�PERFICIALE. � PANNO.

Patogenesi ed eziologia. � Nella cheratite diffusa su-perficiale, avviene imbibizione plastica e prolifera-zione di cellule della lamina epiteliale e del Bowmann. La lamina epiteliale si inspessisce, e quella del Bowmann si intorbida. Per questi fatti avviene offuscamento degli strati superficiali della cornea, e talora neofor-mazione di vasi.

Questo processo morboso comincia con un ieggiero annebbiamento circoscritto, con parziali erosioni ed inturgidamentq dei vasi sclero-congiuntivali.

In seguito questi si portano anche verso il centro, l'intorbidamento aumenta e lo strato epiteliale produce piastre, le quali si elevano sopra il livello della cornea.

La cheratite superficiale diffusa riconosce per causa stiraoli locali, prodotti da traumi, da polveri, insetti, vermi, o da processi flogistici circumvicini.

Reperto anatomico, sintomi e decorso. � Nel principio si osservano le alterazioni sopraddescritte nella pato�genesi, cioe intorbidamento, inspessimento degli strati superficiali delle cornea, e vascolarizzazione nella con-giuntiva scleroticale, pi� leggiera nella corneale. Per questi processi l'occhio e dolente, lagrimoso, fotofobo, per lo pi� irapermeabile ai raggi luminosi.

Non e raro ehe anche le palpebre e specialraente la sua congiutiva sieno iperemiche ed edematose.

Nell'ulteriore decorso il processo pu� arrestarsi e retrocedere senza invadere tutta la cornea, e senza raggiungere il maggiore grado. In questi casi i va-sellini subiscono la metamorfosi retrograda ed i punti offuscati si rischiarano.

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Oppure continua, ed allora avviene iperplasia di connettivo fra I'epiteliG e la membrana di Bowmann, e la cornea assume un aspetto bianco-grigio maculate, ed aumenta la imbizione sierosa e la proliferazione delle cellule e dell'epiteliali in ispecie. Da queste alte-razioni avviene il panno, ehe si forma nel massimo numero dei casi assai lentamente.

I focolai infiltrati talora producono ulceri.

Solo il panuo recente ed il vascolarizzato sono su-scettibili di metamorfosi retrograda, epperci� di risolu-zione. Questa avviene pi� o meno prontamente se-condo 1'estensione e la gravita dei processi morbosi anatomici, e secondo il maggiore o minore tempo di sua origine.

Terapia. � L'indicazione causale richiede I'allonta-nameato delle sostanze irritanti.

All'indicazione del morbo si soddisfa dapprima cogli astringenti per diminuire il processo flogistico, quindi coi collirii irritanti (pietra bleu, nitrato d'argento) per favorire I'assorbimento degli essudati. Queste so�stanze producono un'iperemia ed una essudazione sie�rosa, le quail favoriscono la metamorfosi regressiva della sostanza infiltrata.

All'indicazione sintomatica si attende cclle soluzioni di atropina, le quali diminuiscono la sensibilita della parte flogosata.

CAPO III.

CHERAT1TE PAREN0H1MATOSA D1FF�SA.

Palogenesi ed eziologia. � Nella cheratite parenchi-matosa si produce un'alterazione flogistica nel conte-nuto delle cellule corneali, per cui avviene neoforma-

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zione e proliferazione di corpuscoli (neoformazione endogena).

Le cause di questo processo flogistico sono le stesse ehe possono sviluppare la cheralite supertlciale.

Reperto anatomico , sinlomi e decorso. � In seguito all'assunzione di liquido plasmatico, ed alia prolifera�zione del coutenuto cellulare la cornea si intorbida ed assume un colore grigio.

L'epitelio non soffre alterazioni di sorta.

Verso il centro compare quindi un punto convesso. giallognolo, dovuto a rammollimento. Questo nell'ul-teriore decorso si estende equabilmente alia periferia.

E d'uopo non scambiare questo processo colla sup-purazione. Avvi leggiera iperemia collaterale.

Se la malattia tende a guarigione I'essudato riprende il colore grigio, la membrana si rischiara, ritorna trasparente. In alcuni casi rimane qualcbe albugine pi� o meno ristretta.

Quando il processo flogistico assume un carattere cronico, il liquido infiltrato si inspessisce, prende un colore chiaro, viene assorbito solo imperfettamente, e la cornea rimane afi'umicata.

Questa terminazione e frequente quando il morbo e binocolare, e sintomatico di un processo flogistico di tutte le parti costituenti I'occhio.

lo vidi molti cavalli e buoi rimanere ciechi per in-torbidamento della cornea, sintomatico di oftalmia ge-nerale, causata da insolazione sola, od unita a gravi fatiche sostenute daH'animale.

Terapia. � AWiudicazione del morbo si soddisfa col-I'applicazione dei collirii di atropina. i quali impedi-scono ancora le formazioni di sinecchie specialmente quando avvi coraplicanza di trite. Nella cheratite pa-renchimatosa diffusa e d'uopo evitare di protrarre oltre 2-3 giorni 1'uso degli astringenti, i quali impe-

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direbbero il riassorbimento dell'essudato rendendolo concrete.

Giovano invece gli infusi di camotnilla, di fiori di sambuco topicamente applicati. Quando vi ba com-plicazione di ciclite, o d'irite trovano la loro applioa-zione i vescicatorii ed i purganti.

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CAPO IV.

CHERAT1TK CON 1RITE. � DESMITE. � IR1TE SIEROSA.

Palogenesi ed eziologia. � Nella stessa rnaniera, ehe alia cheratite priraitiva si pu� unire la desmite secondaria, alia desmiie pu� seguire una cheratite. Questa si fa strada attraverso lo spessore della cornea.

Nella desmite il processo flogistico si origina nella membrana di Deschemet, la quale da un essudato flo�gistico pi� o meno fibrinoso, il quale intorbida Tu�mor acqueo.

La flogosi di questa membrana decorre in generale colla cheratite e coiririte.

Pu� essere acuta o cronica.

Reperto anatomico , sinlomi e decorso. � Nel prin-cipio del morbo, nella forma cronica, per Tintorbida-mento ehe si sviluppa, la vista diviene incerta, i cavalli danno segno di ombra, ehe dimostrano movendo con-tinuamente gli orecchi, arrestaudosi di tratto o lan-ciandosi da un lato della strada.

Nell'acMia I'intorbidamento e repentino, i raggi lu-minosi non passano pi� attraverso Tumor acqueo, e formasi cecit� temporanea I/iride appare alquanto iniettata.

Sulla parete posteriore della cornea (esarainata

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obbliquamente) si osservano piccole punteggiature, oppure raacchiette grigiastre, ed opacamenti inter-secati da striature affumicate.

Nel fondo della camera anteriore essudati biancastri e granuletti epiteliali provenienti dalla membrana Deschemet.

La pupilla si dilata con difficolt�. Alcune volte si formano sineccbie posteriori (adeienza dell'iride colla lente).

NeU'ulteriore decorso si possono formare altre in-filtrazioni nella cornea, ehe si portano fine allo strato epiteliale (superficiale). Allora questa assume un co-lore lattescente.

L'esito di questa malattia e molto variabile. Possono scomparire insieme all'mte gli offuscamenti corneali,

L'appannamento, ed in ispecie quello della mem�brana del Deschemet, alcune volte rimane stazionario.

II decorso ne e sempre lungo, ed anche quando e acuto la malattia dura piu di tre settimane.

Terapia. � L'indicazione del morbo richiede I'uso dei collirii d'atropina.

Quando la malattia sorse in seguito ad insolazione, o ad una corsa accelerata, o ad altra fatica avve-nuta in stagione molto calda sono indispensabili una o due larghe cacciate di sangue. Giovano sempre i purganti salini, ripetuti. Non bisogna dimenticare I'applicazione di un largo vescicante o dei setoni alia regione parotidea.

Negli opacamenti gia cronici si useranno i collirii col solfato di soda, col cloruro di sodio, gli infusi di camomilla tiepidi, la pomata di calomelano.

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PARTE V. Malattie del la selerolica.

CAPO I.

EP1SCLERITE.

Patogenesi ed eziologia. � Uepisclerite si origina con iperemia marcatissima nel connettivo congiuntivale, ehe circonda la cornea. Questa alterazione dapprin-cipio circolatoria, diviene presto flogistica. Essa e assai frequente nei cani; rara negli altri animali domestici.

Fra le cause dell'episclerite si annoverano i corpi stranieri, ehe s'infiggono sotto le palpebre (come spine, fuscellini di paglia, pule, ecc.) nei campi di stoppie durante la caccia. Accompagna pure la flogosi delle altre parti del globo oculare.

Reperto anatomico, sintomi, decorso. � Per I'iperemia si osserva nel principio una specie di anelio rosso-vivo intorno alia cornea. Nell'ulteriore decorso la co-lorazione diventa pi� o meno violenta per stasi; i vasellini turgidi, visibilissimi. La congiuntiva palp brale iniettata, rossa. La secrezione delle lagrime a mentata.

La facolt� visiva non si altera se non quando se-guono la cheratile e la desmite. Questa malattia dura Tatologia, III.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;19

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lungamente se non viene esportato ii corpo estraneo, ehe la determin� e la mantiene.

In quest! casi si uniscono flogosi suppurativa delle palpebre, delle vie lagrimali, nonche la cheratite, la desmile, e piu particolarmeute Virite per la direlta co-municazione ehe esiste coi vasi episclerali. Quando per� non e un corpo estraneo, ma la flogosi di altri organi, la causa occasionale, allora persiste meno, e termina ussieme alia guarigione delia rnalaltia pri-maria.

Terapia. � Uindicazione causale richiede I'estrazione dei corpi stranieri, o la cura delle malattie primarie.

AlVindicazione pro�lattica si attende con una luce moderata, con cibi poco eccitanli, eon bevande alcaline.

AlVindicazione del morbo si soddisfa cogli astringenti dapprima, e coi collirii di camomilla e di sambuco dappoi. Se si terae complicanza di irite si ricorrer� a collirii d'atropina, ed ai bagni ghiacciati.

CAPO II.

SCLERITE. � 1NFIAMMAZI0NE DELLA SGLEROTICA.

Patogenesi ed eziologia. � La sclerite pub essere par-ziale, eircoseritta, oppure difl'usa.

Nella infiammazione eircoseritta della sclerotica si forma sul segmento anteriore un'iperemia poco estesa, ehe presenta una macchia di colore rosso, ehe quindi diviene pi� oscura. Questa si eleva formando una gra-wilazione del volume di un pisello o poco pi�. Pu5 essere dura, o molle. In quesl'ultimo case predomi-nano le cellule negli interstizi dei vasi e del con-nettivo.

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Nella sclerite diffusa la sclerotica diviene uniforme-mente iniettata, e da luogo a vegetazioni piatte, op-pure alia suppurazione.

lu seguito all'infiammazione la sclerotica puo in-spessirsi graudemente per ipertrofia cohcentrica, e la capacit� del bulbo divenire minore. Alloraquando poi all'iperplasia del connettivo scleroticale succede la ri-trazione cicatriziale, il bulbo diviene atrofico.

Le cause della sclerite parziale e della diffusa sono quasi sempre o stimoli locali, meccanici, irradiazioni di malattie delle parti vicine, od anche il raffredda-mento.

In alcuni casi esiste uua disposizione organica, come si osserva in quella sclerite, ehe fa parte del complesso processo morboso, ehe costituisce la flussione perio-dica (luna, oftalmia periodica).

Terapia. � Anche in queste malattie dopo allonta-nate le cause si rendono uecessari i bagni freddi, astringenti, cui si possono fare seguire le pennel-lazioni col nitrato d'argento, i collirii di infusi di ca-momilla e di sambuco.

L'atropina, oppure i bagni con decotto di belladonna debbono venire usati solo allorquando le parti interne del bulbo prendono parte al morbo, ed avvi pericolo ehe si formino sinecchie posteriori.

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PARTE VI. MalaUia della camera anteriore.

CAPO I.

�ESTRINGIMENTO DELLA CAMERA ANTER10RE ED ALTERAZIONI DEL CDNTENUTO.

Patogenesi ed eziologia. � II restringimento della camera anteriore pu� seguire a�'atrofia, ed alle ritra-zioni cicatrizziali della cornea, alia forinazione di si-necchie anteriori, all'irite cronica, al saldamento del bordo pupillare colla capsula lenticolare, alia lussa-zione della capsula, all'ipersecrezione del vitreo nel glaucoma, alia neoformazione di tumori nel fondo del-rocchio, all'ipertrofia coucentrica della sclerotica.

L'umor acqueo pu� soffrire alterazioni di quantit�, e di qualit�.

Dirainuisce sempre allorquando avviene l'atrofia della camera anteriore.

La sua qualit� pu� cambiare per miscela di sangue, di essudati, di pus e di parassiti.

Gli stravasi sanguigni sono per lo piu uu effetto di

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iperemia, e di flogosi vascolosa dell'mde. Talora per� sono puramente meccaoici. Questi sono meno perico-losi, ed il sangue pu� venire riassorbito. Quelli sono molto pi� gravi non per se stessi, ma per 1'impor-tanza dell'alterazione nutritiva anatomica, ehe ]e ac-compagna.

La copia del sangue stravasato pu� variare assai.

Talora e modica e si vede solo un piccolo grumo al fondo del la camera anteriore. Altre volte e abbon-dante e Tumor acqueo appare tutto commisto a fiocchi e coagoli sanguigni.

In questi casi I'assorbiraento e molto pi� difficile, e per lo pi� avvengono altre alterazioni, ehe producono la cecit� permanente (organizzazione di coagoli fibri-nosi, atresia della pupilla, depositi capsulari).

E poi difficilissimo quando contemporaneamente esi-stono alterazioni della capsula, paralisi dello sfintere pupillare, lussazione della lente, strappamento del-I'iride dai corpi ciliari, distacco della retina, effusione di sangue nel vitreo.

Questi stati patologici possono essere visti solo al-lorquando remoftalmo e leggiero.

Terapia. � Tali spandimenti sanguigni richieggono i collirii freddi, astringenti, e quelli d'atropina per im-pedire le aderenze (sinecchie). Quindi gli infusi tiepidi di camomilla e di sambuco; ed in ultimo (se la riso-luzione non avviene diversamente) la paracentesi della camera anteriore.

Essudati. � Gli essudati (biancastri) sono una con-seguenza di processi flogistici della membrana del Deschemet, dell'iride, del corpo ciliare, ecc. Dessi ren-dono I'umore acqueo pi� o meno torbido secondo la quantit� del versamento. Sono fibrinosi, e si presen-tano od in fiocchi nuotanti, oppure omogeneamente commisti coll'acqueo.

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Possono venire assorbiti in pochi giorni. Ma talora si depositano nel fondo della camera a modo dl fiocchi biancastri, o leggermente giallognoli.

Di raano in mano ehe sono assorbiti, o ehe si de�positano, l'acqueo riprende la sua trasparenza.

Inbsp; depositi poi vengono assunti lentamente.

In alcuni casi si restringono, si corneificano, e ri-mangono stazionari.

Terapia. � La terapia di questa alterazione non e separabile da quella della deschemite, e deli'mte.

Pus. � La miscela di pus coll'umor acqueo (ipopio) e conseguenza di ascessi della cornea con perforazione interna, per infiltrazione attraverso la membrana di Deschemet, per proliferazionedelle cellule del suo strato epiteliale, le quali si traaformano in corpuscoli puro-lenti, per irite, e cheralite suppurativa.

IInbsp; pus nell'unior acqueo presenta dei grumi di co-lore pagliarino.

La diagnosi differenziale fra Vipopion e la raecolta purolenta interlamellare della cornea poggia in questo, ehe in quello la cornea all'esame obliquo e lucida e trasparente. L'ipopio inoltre e mobile, e puo essere pi� o meno grande.

Terapia. � Nei casi in cui e coslituito da modica quantit� di pus puo guarire per emulsionamento ed assorbimento. Negli altri e d'uopo ricorrere alia pa-racentesi. Anche quest'operazione per� e solo raris-simamente susseguita da guarigione, giacche nelle oftalmie purolenti rimangono sempre gravissime alte-razioni anatomiche, ehe impediscono il passaggio dei raggi luminosi fino al fondo dell'occhio.

Del resto la terapia deli'ipopio basa snWindicazione causale.

Parassiti. � II parassita, ehe fu pi� volte trovato nell'urnore acqueo de' buoi e cavalli, si e la f�iaria

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lagrimalis. Questa da luogo ad intorbidamento di detto liquido, ed anche a process! infiammatori della mem-brana di Deschemet, dell'iride. del corpo ciliare, ecc. Terapia. � La punz?one della camera anteriore e un raezzo curative semplice e sicuro, allorquando e fatta come prescrive la chirurgia.

CAPO II.

INFUMMAZIONE DELL'lRlDE. � ]R1TE.

Patogenesi ed eziologia. � L'irite pu� essere acuta o cronica.

La infiammazione dell'iride comincia con iperemia, cui seguono essudali, aderenze, emorragie, ecc.

Fra le cause occasionali dell'irite si annoverano i traumi, le ferite, lo irradiazioni di flogosi delle parti vicine.

La costituzione generale, e la piccolezza relativa del-I'occhio sono cause disponenti.

Reperto anatomico, siniomi, decorso. � II maggiore o minore grado d'intensit� dipende dalla forza e du--rata della causa disponente e delle influenze esterne. Si osserva fotofobia, rossore della congiuntiva, talora edema palpebrale, epifora. L'iride assume un colore rossastro, o giallognolo. Se l'iride uon e pigmentata (occhi gazuoli) Tiniezione e pi� facilmente visibile. Dessa perde la sua lucentezza ed appare finissimamente granuleggiata per essudato ed intorbidamento del suo epitelio.

Gli essudati si possono fare liberi nelia camera an�teriore e produrre Tintorbidamento deU'umor acqueo.

Talora essi fanno delle prominenze all'orlo pupil-

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lare. Inoltre possono dall'orlo pupillare, a guisa di filamenti fibrinosi, recarsi alia faccia anteriore della capsula lenticolare e determinarvi adereuze (sinecchie posteriori).

Quaudo esistono adereuze vengono tosto ricono-sciute mediante Tuso del collirii di atropina. Questi tendono a dilatare la pupilla, ma le aderenze incon-trate si oppongono, ed allora la pupilla assume una forma irregolare causala dai vari punti di trazione.

E d'uopo osservare di non confondere nel cavallo i cosi detti granuli di fuligine con essudati peripupillari.

NeU'inie si pu� sviluppare una neoformazione cel-lulare (corpuscoli di pus), ed in questi casi prende il nome di purolenta, ed il versamento ipopio.

Oltre a queste alterazioni avviene talvolta per la-cerazione di alcuni vasellini I'emorragia (emoftalmo).

La facolla visiva e non solo difficoltata in ragione diretta della qua�lil� deU'essudato, ma anche in ra�gione del luogo di sua deposizione. Quando esso ira-pedisce la liberta del foro pupillare la visione e total-mente abolita.

Se Virite dura lungamente e susseguita dalla infiam-mazione della coroidea (iridocoroidite), e del processo ciliare (irido-ciclite).

L'irile cronica dal suo principio e rarissima negli animali domestici. In carte razze di cavalli per�, ehe sono disposte aU'oftalmia periodica, questa irite con ciclite, e con coroidite e molto comune, ed anzi forma nel massimo numero dei casi I'alterazione anatomica di tale processo morboso.

I'rognosi. � L'irite acula pu� scomparire in pochi giorni coirassorbimento degli essudati e colla diminu-zione dell'iperemia. La cronica per�, massimamente se unita a ciclite ed a coroidile e molto ribelle, e per lo piu termina con condurre alia cecit�.

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Terapia. � E inutile il ripetere di dovere allonta-nare tutte le cause, e di porre gli animali al riparo di una luce troppo viva.

AWindicazione del morbo giovano dapprincipio una o due deplezioni di sangue, i bagni astringenti (sol-fato di rame, di zinco, d'acetato di piombo) cui si unisce qualche goccia di soluzione di atropina. II sa-lasso, i collirii, e ramministrazione di sali purgativi, talora bastano a diminuire I'iperemia, ad impedire I'essudato, ed a troncare il processo fiogistico.

Quando si sono gi� format] essudati, od aderenze, sono nocivi tanto i salassi, quanto I'atropina. Questa aumenterebbe Finfiaramazione col determinare stirac-chiamenti.

Nell'ulteriore decorso si applicheranno vescicatori, � setoni alle guancie ed alia regione parotidea. Nei casi cronici trovai utili le frizioni vescicatorie estese anche alle palpebre. Allorche esistono sinecchie la cura non puo essere ehe palliativa.

In questi casi anche dopo avvenuta una guarigione apparente talora la malattia recidiva. Questo riaccen-dersi del processo patologico in periodi pi� o meno lontani dipeude dagli sliracchiatnenti, ehe soffre Ti-ride durante la sua dilatazione, a motivo delle ade�renze contratte. Tale fenomeno non e infrequente nella �ussione periodica del cavallo.

AM'tndicazione dietetica si soddisfa con cibi poco ab-bondanti e non eccitanti, con bevande rinfrescative ed acidule.

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CAPO III.

1NF1AMMAZIONE DEL CORPO CILIARE. � C1CL1TE.

Patogenesi ed eziologia. � II corpo ciliare oltre al prendere parte a tutte le flogosi della coroide, e del-Viride pel nesso diretto di vasi, talora infiamraa iso-latamente. L'infiammazione puo essere acuta o cro-nica.

La ciclite e conseguenza di irritanti locali, e talora si sviluppa anche in occhi gia atrofici per pregressi disturb! nutritizi e processi flogistici.

Reperto anatomico, sintomi, decorso. � Nella ciclite acuta il bulbo e rosso, iniettato. Intorno alia cornea esiste una corona iperemica fatta da vasi turgidi. Non esiste congiuntivite, ne epifora. II decorso di questa malattia e per lo pi� acuto, e terraina colla risolu-zione. Quando si fa cronico sopraggiungono Virite, talvolta la coroidite, od ancbe la cheratite.

Terapia. � II trattamento poggia suH'atropina, ehe produce la paralisi del muscolo ciliare e dello sfintere della pupilla, e ehe impedisce la propagazione della flogosi all'iride. Inoltre riescono utili i bagni gbiac-ciati. Nei casi cronici giovano le pennellature col ni�trate d'argento, ed i vescicatori.

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PARTE VII.

IHalattie delle papti profundlaquo;-del bnlbo ocnlare.

CAPO I.

1NF1AMMAZ10NE BELLA COROIDE. � COROID1TE.

Patogcnesi ed eziologia. � La coroidite pu� aver origine con essudato sieroso, con essudato plastico, con neoformazione cellulare (pus), con degenerazione �brosa.

Nel primo caso avviene spandimento sieroso nel corpo vitreo, imbibizione del tessuto coroideo e della retina. Questa si stacca dalla coroide. Nel secondo pu� avvenire la solidificazione del corpo vitreo.

Nel terzo la suppurazione pu� dare luogo alia lace-razione dei- vasi coroidali, ad infiltrazione sanguigna interstiziale, ad atrofia degli strati della coroide e degli elementi della retina, intorbidamento della lente.

Nel quarto per iperplasia del connettivo possonsi formare tumori di varia natura, e pi� specialmente fibromi. La degenerazione fibrosa passa talora alia cartilaginea ed ossea.

Le cause sono sempre i traumi, gli irritanti, la di-sposizione individuale.

Reperto analomico, sintomi, decorso. � Esistono sempre i fenomeni edematosi delle palpebre ed ipe-remici della congiuntiva. L'iride e flogosata, e l'utnore acqueo si intorbida. La pupilla immobile, dilatata.

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Si osserva un colore, prima giallo-verde, e poi gial-lognolo, al di la del campo pupillare, dovutoad in-torbidamento del corpo vitreo e ad essudati retinici. Talora avviene aderenza del bordi della pupilla colla capsula lenticolare. La cornea rimane quasi sempre trasparenle. Questa si intorbida allorche tutte le parti racchiuse nel globo si infiammano (pantoflalmite). In questi casi pu� nascere una suppurazione diffusa, cui pu� seguire perfino la perforazione della sclerotica. Quando tutli gli element,], ehe costituiscono I'occhio, sono flogosati, l'iperemia e I'edema palpebrale diven-gono marcatissimi. La palpebra non pu� pi� venire rovesciata. Avvi abbondante epifor� unita ad essudato sieroso od a neoformazione purolenta.

la questi casi esiste febbre intensa. Gli aoimali ri-fiutano ogui cibo e sono arsi dalla sete. L'atrofia del-I'occhio e una conseguenza frequentissima.

Terapia. � La indicazione del morbo richiede un trattamento energico ed attivo, onde impedire gli essudati, le iperplasie e la suppurazione. Cosi fin dal principio e d'uopo ricorrere ad una o due gener�se cacciate sanguigne. Localmente si applicheranno tosto Fatropina e gli astringenti. Non si cesser� dall'uso dell'acqua ghiacciata. Internamente si amministre-ranno purganti drastici (aloe), onde ottenere una de-rivazione.

Nell'ulteriore decorso serviranno i vescicatorii ed i setoni. Se la suppurazione si manifesta, e d'uopo la paracentesi della camera anteriore. In questi casi la vista e perduta per sempre.

Allorche avvi tendenza ad ipertrofia, indura-raento, ecc, si useranno le frizioni mercuriali, oppure si insuffler� sotto le palpebre il calomelano.

Alia indicazione dietetica si soddisfa col concedere poco cibo, non irritante, e bevande nitrate.

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CAPO II.

GLAUCOMA.

Patogenesi ed eziologia. � II glaucoma e un processo morboso, in cui avviene aumento di secrezione del-1'umore vitreo, ed accresciuta pressione interna.

Secondo Graafe il glaucoma e conseguenza di una coroidite secretoria.

Secondo Bonders e uno stato irritative dei nervi secretorii della coroide.

Secondo Coccius e una infillrazione adiposa della sclerotica e difficoltato deflusso del sangue, per pres�sione delle vene, e trasudamento dai vasi coroidali.

Secondo Rheindorf inline e una flogosi del tratto dell' urea , e rararaente una degenerazione della scle�rotica.

II glaucoma pu� decorrere senza manifesti sintomi di infiammazione, oppure con fenomeni flogistici assai marcati.

Nel primo caso I'endoftalmia si chiama glaucoma semplice, nel secondo glaucoma infiammatorio. Questo pu� vestire la forma acuta o cronica. Le prime forme possono fare passaggio nelle altre.

Cause del glaucoma sono i grandi calori, le corse violente, i traumi, la irradiazione di processi infiam-matorii dalle parti vicine, gli irritanti in genere.

Reperto analomico, sintomi, decorso. � II bulbo e nel massimo numero dei casi assai duro. La vista e di molto diminuita per la pressione determinata sulla retina dall'aumento dell'umore vitreo.

Nell'ulteriore decorso il nervo ottico diviene atro-

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fico. Nella papilla si forma un'escavazione. In questa il corso delle vene appare interrolto. La pupilla e dilatata e talvolta rigida per paralisi dei nervi ciliari. I vasi della sclerotica sono turgidi.

II glaucoma semplice (amaurosi) decorre assai lento. Non si osserva ehe un indebolimento della vista, e, se i malati sono cavalli, divengono ombrosi. Alcune volte la pupilla e dilatata, ed il campo pupiliare pre-senta una colorazione verde-giallognola. Un sintomo costante e la durezza del globe oculare. CoH'oftalmo-scopio si osserva una escavazione nella papilla del nervo ottico, e flessuosit� nelle vene della stessa. Neirulteriore decorso le dette alterazioni aumentano, e I'animale diviene cieco.

II glaucoma in�arnmatorio decorre ad access! pe�riodic!. Ai sintomi sopradescritti si aggiungono intor-bidamenti dell'umore acqueo. In alcuui casi tutti i fenomeni morbosi scompaiono in pochi giorni per ritornare dopo un certo tempo con maggior inteusit�. La congiuntiva diviene iniettata, le palpebre edema-tose, con epifora e fotofobia. Dal campo pupiliare si riceve un riflesso verde-giallognolo dovuto all'intor-bidamento del corpo vitreo, od anche della lente. Questa e I'iride talora vengono spinte in avanti dallo accrescinto umor vitreo, e diminuiscono la capacit� della camera anteriore. La cornea si intorbida, ed il suo epitelio in qualche caso degenera e si distacca.

Nel glaucoma infiamraatorio cronico la congiuntiva e solo leggermente iperemica, e 1'edema della pal-pebra modica e la lagrimazione assai scarsa. Le vene scleroticali distese formano un anello rosso all'ingiro della cornea. Gli altri sintomi non si scostanodaquelli della forma acuta.

II glaucoma terraina quasi sempre colla cecit�.

Terapia. � II trattamento del glaucoma present

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poca speranza, e per lo piu non si riesce ad ottenerne la guarigione.

Desso deve essere molto energico, giacche se le alterazioni anatomiche divengono gravi, non si arriva ad ottenere una metamorfosi regressiva. Si pratiche-ranno una o due larghe cacciate di sangue. Si porr� sotto le palpebre una pomata costituita da morfina e protocloruro di mercurio, con cui si faranno leggiere frizioni nei dintorni di qaeste. Si amministreranno purganti drastici (aloe) ed i salini continuati. In se-guito si ricorrera ai larghi -vescicanti ed ai setoni, ed in ultimo aU'iridectomia.

Alia indicazione dieletica si soddisfa col concedere pochi alimenti, ehe non sieno irritanti, ne troppo nu-tritivi, e con bevande abbondantemeate nitrate.

CAPO III.

OPACAMENTI DELLA LENTE. � CATARATTE.

Patogenesi ed eziologia. � Gli opacamenti della lente diconsi cataralte. L'alterazione puo formarsi nella cap-sula, nella sostanza propria della lente, o nell'una e nell'altra assieme. Pu� essere circoscritta, oppure ge-nerale, diffusa; molle e dura.

Le cataralte sono sempre consegueaza di una capsu-lite, di una coroido-irite, o di un processo flogistico di tutte le parti costituenti il globo deH'occhio.

Reperto anatomico. � La cataratta molle ha un aspetto bianco-azzurrognolo, bianco, o bianco-giallo-gnolo. La lente ha minore densit� deH'ordinario. In essa si rinviene la distruzione delle fibre, neoforma-zione di corpuscoli, mielina e granuli di grasso.

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Quando ebbe principio dal nucleo, appaiono opache le parti centrali della lenle. In quella bianco-azzurro-gnola si osserva la distruzione di soli pochi strati, ed una abbondante quantita di parti liquide. Nella bianca si riconosce la malacia per lo piu di tutta la lente. La gialla si riscontra nei casi gravi di questa malattia.

Sintomi e decorso. � Alcune volte si veggouo nuvo-lette, fiocchi, raggiature e stelle, sparse nella poltiglia della cataratta; ed altre questa ha colorazione uni�forme.

Quando avvi la configurazione stellata, la malacia ha luogo nella sostanza cellulare dei raggi della lente. La sostanza circoscritta dai raggi diviene presto opaca, e da luogo a striature od a fiocchi.

Quando la cataratta molle e generale, presenta una colorazione bianco-giallognola, e porla il nome di lattea. Le cataratte molli talora depositano un sedi-mento alle parti inferior] della poltiglia.

Quando I'opacamento della lente awiene solo in alcuni strati centrali (cataratta stratificata) si osserva una colorazione grigio-biancastra, uniforme, dovuta al rammollimento uniforme di alcuni strati della so�stanza della lente. Questa si osserva per lo pi� al centro della lente.

Colla dilatazione artificiale della pupilla si scorge la parte centrale del cristallino opacata e la periferica per lo pi� trasparente.

Talora le cataratte sono semi-moll� ed in queste il nucleo e pi� duro della sostanza corticale. Da ci� la pupilla riflette una luce giallognola.

Nell'ulteriore decorso I'offuscamento cresce, ed il nucleo presenta un colore biancastro o bruniccio. Se I'opacamento e complete, la lente riflette un colore giallo d'ambra, pi� o meno slriato o punteggiato.

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Le cataratte molli e semi-molli possono divenire dure.

In queste avviene degenerazione adiposa, assorbi-mento della sostanza corticale rammollita, e raggrin-zamento della lente. Talora avviene infiltrazione cal-carea, o degenerazione ossea.

Nella cataratla capsulare si formano essudati tanto sulla superfieie esterna, quanto suU'interna della cap-sula. La posteriore decorre quasi sernpre unitamente a coroidite, l'anteriore ad irite. L'opacamento ehe si produce, pu� essere modico, oppure enorme. La cataratta capsulare non presenta striature, ed ha co-lorazione biancastra, o leggerrnente pigmentata. Per questi opacamenti e impedito il passaggio dei raggi luminosi. Qualche volta la capsula prende aderenza coH'iride.

Nell'ulteriore decorso la cataratta capsulare pu� estendersi agli strati cellulari della lente.

Terapia. � La cataratta non e suscettibile di meta-morfosi regressiva e di assorbimento. L'unico tratta-mento di questo stato morboso si e il chirurgico.

CAPO IV.

MALATT1E DEL GORPO V1TREO.

Patogenesi ed eziologia. � Nel vitreo possono pro-dursi degli intorbidamenti causati da essudati flogistici.

Le infiammazioni ehe danno luogo a questa altera-zione patologica, sono la coroidite e la cielite. Esso avviene anche per eraorragie interne.

Reperto analomico, sintomi, decorso. � Esiste un intorbidamento del corpo vitreo, diffuse, uniforme.

Paiologia, III.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 20

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Si osservano talora fiocchi, e tal'altra membraneile fluttuanti. I cavalli per questa alterazione divengono ombrosi. La vista in tutti gli animali diventa incerta. Nel fondo deH'occhio si scorge un riflesso scuro, e la retina e in parte mascherata.

Nell'ulteriore decorso gli essudati possono venire assorbiti. Se vi fu stravaso sanguigno, vi rimane sempre pigmento nerastro.

In alcuni casi infausti il vitreo si scioglie (sinchisi), diviene fluido, acquoso.

Non e raro ehe all'�pacamento del vitreo si unisca a cataratta.

Terapia. � E d'uopo curare attivaraente le malattie primarie; allontanare tutte le cause eccitanti, come luce troppo viva, cibi irritant!, correnti d'aria, ecc.

L'indicazione delmorbo richiede gli astringenti prima, e quindi i rivulsivi locali ed i derivativ! sul canale aliraentare.

CAPO V.

INFIAMM�Z10NE BELLA RETINA. � RETINITE.

Patogenesi ed eziologia. � La infiammazione della retina, ehe origina con iperemia, succulenza, emor-ragie, essudati, da luogo a neoformazione fibrosa ed a degenerazione.

Le cause della retinite sono una luce troppo viva, i grandi calori, le corse accelerate, le flogosi delle parti vicine.

Reperto anatomico, sintomi, decorso. � Quandp I'in-fiammazione della retina e primitiva, e raro ehe nelle parti esterne dell'oecbio si manifestino alterazioni

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circolatorie o nutritive. E solo per la vista alterata ehe ci accorgiamo esistere un processo morboso nel bulbo.

Esaminando coU'ofxalmoscopio si osserva iperemia venosa, parziale offuscamento, talora macchie apo-plettiche, infiltrazione slerosa, ed ipertrofia del con-nettivo dello strato delle fibre nerv�se, cui pu� suc-cedere degenerazione adiposa, e pi� frequentemente tibrosa.

NeU'ulteriore decorso anche il nervo ottico prende parte al processo; in questi casi la papilla e tume-fatta, grigia, striata di rosso, ed i vasi della retina sono invisibili. Pu� pure avvenire il distacco parziale o totale della retina, la quale si presenta pi� bianca con pieghe rilevate, o tutta piegata entro il corpo vitreo.

Terapia. � Allontanate tutte le cause, il trattamento del morbo richiede una cura ener^ica rivulsiva. Al-lorche il processo morboso e avanzato, e inutile spe-rare una guarigione.

CAPO VI.

OFTALMIA PER10DICA.

Patogenesi ed eziologia. � Si credeva ehe l'oftalmia periodica fosse esclusiva ai solipedi.; ma si osserva anche nei bovini.

Questo processo morboso e complicate, ed attacca quasi simultaneamente le parti del bulbo, nonch� le palpebre. Ha per carattere di manifestarsi ad access! periodici.

Era le cause predisponenti si annoverano l'eredit�,

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la dentizione, la razza, gli occhi porcini, la testa grossa, massiccia, carnosa.

Le cause occasional! sono i cocenti raggi del sole, la luce troppo viva, il colore bianco-vivo delle scu-derie, le emanazioni ammoniacaii, i polviscoli, le corse esagerate, il caldo-umido, e perci� le pianure paludose.

Reperlo anatomico. � 11 reperto anatomico si limita al bulbo, in cui si formano alterazioni permanenti, le quali furono studiate dopoche gli animali sono morti in seguito ad altre malattie, giacche I'oftalmia perio-dica produce bensi quasi sempre la cecita di uno o di ambedue gli occhi, ma non mai la perdita della vita dell'individuo.

II globo oculare e sempre atrofico. Raramente esi-stono g!i esiti di una cheratite pregressa. La camera anteriore e ristretta non solo per I'atrofia generale del bulbo, ma anche perche la lente e 1'iride sono spinte in avanti dal corpo vitreo. L'umore acqueo � pi� o meno intorbidato; vi si trovano deposit! fibri-nosi giallastri, e pigmento. L'iride e inspessita. e pre-senta talora sinecchie posteriori. Anche la coroide ed il corpo ciliare offrono ! caratteri d! ipertrofia. La lente per lo pi� presenta varii gradi di opacamento. II vitreo e ram moll! to, od intorbidato. La retina o totalmente o parzialmente distaccata. Le fibre nerv�se del nervo ottico degenerate fibrosamente. La sclerotica grandemente iperlrofica (ipertrofia concentrica).

Sinlomi e decorso. � L'accesso dell'oftalmia perio-dica si sviiuppa repentinamente. Le palpebre si pre-sentano edematose; la congiuntiva iperendca; Tocchio lagrimoso, dolente. Iniezione nei vasi episclerali. Intorbidamento deli'umore acqueo, e talora delia cornea.

Scomparsa i'alterazioue deli'umore acqueo in 3-4

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giorni, si scorgouo i vasi deiriride turgidi, ehe la fanno apparire rossastra.

Quesli sintomi si dileguano dopo 7-8 giorui, for-mandosi un lieve deposito bianco-giallastro al fondo della camera anteriore.

In questi casi la sostanza fibrinosa deposilata (essu-dalo dell'iride e della membrana di Deschemet) viene assorbita in 5-6 giorni; le alterazioni dell'iride sva-niscono, e non vi rimaue traccia della pregressa oftalmia.

Nel maggior numero dei casi per�, dopo die la malattia si e arrestata 4-5 giorni dal suo sviluppo, e dopo d'essere rimasla stazionaria 2-3 giorni, avviene recrudescenza. Tutti i fenomeni inorbosi si aggravano, si unisce lalora l'emorragia dei vasi iridei, e per 5-6 giorni I'occhio e assai doleme, e le palpebre occluse. Passato questo tempo comincia a cedere la conge-stione palpebrale, quindi Tintorbidameato dell'acqueo, ed a capo di una settiraana non resta neppur I'ombra del deposito camerale.

L'oftalmia attacca comunemente uu occhio solo, ed in generale, finquando non si e perduta tutta la fa-colt� visiva in questo ed 6 ridotto all'atrofia, I'altro non ammala.

D'ordiuario l'atrofia e la ceeita sopravvengono dopo molti access), i quali talora sono mensili, e tal'altra raantengono la distanza di piii mesi. Qualche volta, dopo avvenuta la perdita di un occhio, I'altro rimane illeso.

Si veriiicano dei casi in cui un occhio colpito dal-l'oftalraia periodica rimane disorganizzato al primo accesso.

Dopo il secondo attacco, e maggiormeute dopo il terzo, riscontrasi gi� una lieve atrofia del bulbo. Questa alterazione va man mano crescendo, perche

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in seguito all'iperplasia del connettivo (dovuta alia ilogosi scleroticale) avviene la ritrazione cicatrizziale. Si osserva pure un deposito permanente concrete, nella camera anteriore, di colore giallognolo-foglia morta, pigmentato per lo stravaso.

Puo rimanere anche leggiero intorbidamento della lente, epperci� vista incerta, ehe produce Vombra nel cavallo. Altre volte vi rimangono traccie d'alterazioni, ehe costituiscono il glaucoma.

Anche le sinecchie posteriori sono frequent!, e queste, quando esistono. sono causa dell'avvicina-mento degli accessi.

In questo processo morboso le lagrime divengono assai acri e caustiche, epperci� aH'angolo nasale del-Tocchio si forma sempre depilazione e perfino esco-riazione.

Diagnosi. � La diagnosi differenziale fra roftalmia semplice e la periodica non pu� venire fatta ehe sin-tomaticamente, giacche le alterazioni anatomiche, ehe si trovano in questa, si possono osservare anche in quella. Un carattere anatomico per� di qualche va-lore si e la repentina atrofia del bulbo, ehe si ma-nifesta nella periodica.

I sintomi differenziali consistono prima di tutto nella suceessione di accessi e di intermittenze, quindi nella loro comparsa improvvisa e subito marcata nel sopravvenire per lo pi� senza causa irritante reperibile, nelTintaccare la generalit� delle parti del-rocchio sia esterne ehe interne, I'abbondanza degli essudati, il loro peso, epperci� il pronto deposito, la grande tendenza alia disorganizzazione e degene-razione.

Terapia. � Dopo di avere soddisfatto all'indicazione causale, allorche e possibile, Vindicazione del morho richiede: una o due gener�se cacciate di sangue, la

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applicazioue di alropina, od i bagni di decotto di belladonna, i derivativ! sul canale intestinale.

L'accesso con queslo trattamento tante volte abor-tisce dopo otto giorni Al rinnovarsi si ripeter� la cura. La belladonna (atropina o decotto) ha il van-taggio d'impedire le siuecchie posteriori, e mi diede degli ottimi risultati.

Vinto l'accesso, si possono fare nelle adiacenze del-I'occhio estese frizioni vescicatorie, le quali possouo col diminuire I'ipererma interna favorire il ristabili-mento ad integro.

Nonostante tutte le attenzioni per lo pi� gli animali terminano dopo alcuni accessi colla cecit�.

lo credo erroueo e da non seguirsi 11 consiglio di alcuni (Chabert, Laft sse, Leblanc), i quali hanno sug-gerito la distruzione dell'occhio malato per preservare il sano.

CAPO VII.

NEOFORMAZIONI DEL BULBO OCDLARE. CANCRO DELL'OCCHIO.

Patogenesi ed eziologia, reperto anatomico. � II cancro deH'occbio trova 11 sue punto dl origine nella retina. II carcinoma dell'occhio veste la forma di cancro en-cefaloide. In poco tempo la massa cancerosa si avanza da) fondo del bulbo e riempie tutte e due le camere, distruggendo tuttl 1 tessuti normall.

Per questa neoformazione i'occhio diviene assai grosso, o talora bernoccoluto. Sulla superficie di taglio si vede una sostanza molle, lattiginosa, la quale e separata da larghe pareti abbondantemente prov-viste di vasl, per cui sono rossastre. All'esame mi-

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crosc�pico si osservano ie cellule cancerose e la strut-t'ira leggermente alveolare dello stroma.

Nel museo patologico della scuola di Torino ve ne ha uu esemplare.

Fu pure osservato il sarcoma melanotico, il qu�le secondo gli studii di Robin avrebbe il sue punto di formazione e di partenza nel pigmento normale ehe tappezza la coroide.

Non sono note Ie cause del caocro deH'occIxio, come non lo sono quelle dei carcinomi degli altri organi. Per� le influenze occasionali sono traumi, irritanti, stimoli di varia natura.

Sintomi e decorso. � Sul prineipio della formazione non e possibile distiuguere se trattisi di fungo ence-faloide, o di altro tumore. La neoformazione per� e visibile coll'oftalmoscopio. La sua rapidit� di forma�zione e di aecreseimento ci sar� guida per farci diag-nosticare il cancro, ehe talvolta assume proporziohi veramente enormi.

Terapia. � II trattamento basa sulla esportazione deH'occhio, fatta secondo quanto preserive lachirurgia.

HKE BEI. VOLUMB III.



	COMPENDIO

	patologia E Mm mm DEGL1 ANIMALl DOMESTICI BASATO SUI REGENT1 PROGRESSI DELLA FISIOLOGIA ED ANATOMIA PATOLOGICA

	A. DE SILVESTRI PBOPKSSOBB Dl MBDICIHA VKTER1NAU1A

	VOL�M� HI

	%,quot;#9632;* Edizione Riveduta, corretta e gtandemente aceresciuta,

	TORINO G. CANDELETTI, SUCCESSORE G. CASSOiNE E COMP. TIP6GKAFO-BDIT�BE 1876.





	Pretentato per grulert? della propriet� letteraris, iidrli 18 o.snsto 1871



	I N DI C E

	MALATTIE DEGLI ORGANI UROPOIETIC1 PARTE I. Malattie �ei rent. Capo I. � Congestione dei reni. � Iperemia dei reni, � Fussione, diabete. � Stasi nel reni . Pag, X �nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;II. � Ematuria renale. � Emorragia doi reni . � 8 raquo; III. � Nefrite cruposa. � Malattia di Bright acnta. � Albuminuria..........13 IV. � Nefrite parenchimatosa. � Malattia cronica di Bright. � Albuminuria.......17 quot; V. � Nefrite suppurativa, nefrite vera, ascesso dei reni, nefrite metastatica, nefrite interstiziale raquo; 25 VI. � Perinefrite.............29 VII. � Degenerazione lardacca, degenerazione colloide od amiloide del rene. � Nefrite parenchi-,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;matosa con degenerazione lardacea . . raquo; SO �nbsp; nbsp; nbsp;VIII. � Degenerazione parenchimatosa dei reni . . raquo; 32 raquo; IX. � Cancro del rene. � Carcinoma del rene . � 34 �nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;X. � Tubercolosi del rene. � Tisi tubercolosa del rene..............nbsp; nbsp; 36 raquo; XI. � Parassiti nel rene..........nbsp; nbsp; 37 raquo; XII. � Anomalia di forma e situazione del rene. � Mostruosita del rene........nbsp; nbsp; 38 PARTE II. Malattie dclle pelvi renali e dcgli ureteri. Capo I. � Dilatazione delle pelvi renali con atrofia del parenchima renale. � Idronefrosi ...raquo; 39 raquo; II. � Infiammazione della pelvi renale. � Pielite, piuria renalQ, pielite catarrale, cruposa, dif- terica.............raquo;41 raquo; III, � Concrezioni calcolose nella pelvi renale e nei tubuli retti. � Colica nefritica , ...raquo; 44



	PARTE III. Mdlattie della vescica orinaria. Capo I. � Catarro della vescica ori�aria. � Cistite od urocistitc catarrale. � Endocistite . Pay. 48 raquo; II. � Cistite o urocistite cruposa e difterica. � In-fiammaziono cruposa e difterica della vescica orinaria..............52 III.nbsp; � Pcricistite, periuricistite.......raquo;53 IV.nbsp; nbsp;� Ncoformazioni della vescica......raquo;55 V. � Litinosi orinaria. � Urolitiasi vescicale. � Concrezioni calcolose nella vescica. � Cal-coli vescicali . . �.......raquo;56 raquo; VI. � Emorragia della vescica, eraaturia cistica, uro- cistorragia.............58 raquo; VII. � Cistospasmo. � Spasmodia della vescica. � Ipercinesi della vescica. � Enuresi spastica. � Discuria ed iscuria spatica. � Cistoplcgia ed acinesi della vescica od enuresi paralitica laquo; 59 raquo; VIII. � Catarro dell'uretra. � �retrite catarrale . � Gl

	MALATTIE DEGLI ORGANI SESSUALI PARTE I. Malattia degli organi scssuali dei maschi. Capo I. � Infiammaziono dei testicoli, orchitc . . . raquo; G3 raquo; II. � Idrocele ed cmatocele........raquo;CG raquo; III. � Ncoformazioni del testicolo, degenerazioni. � Corpi stranieri...........raquo; G8 raquo; IV. � Balanite, infiammazione del pene. � Neoforma- zioni del pene..........raquo;70 PARTE II. Malattic dcgli organi scssuali dclle feminine. Malattie dclle ovaie. Capo I. � Ovarite, ovoforite, infiammazione delle ovaie � 72 Capo II. � Ncoformazioni delle ovaie. � Idrope dell'ovaia, cistovario, formazione di cisti nelle ovaie, fibromi, eucodromi, cistosarcomi, carcinomi, tubercolosi...........raquo;74



	V PARTE III. Malattic ddVutcro. Capo I. � Endomctritc, metritc catarralo, catarro dol- I'utcro, Icucorrea........Pag. 77 raquo; II. � Metrito parcuchimatosa, infarto dell'ntero . raquo; SO quot; HI. � Parametrite, perimetrlte, flemmone perinterino raquo; S2 IV. � Endometritc puerperale........S4 V. � Ristringimcnto ed occlusionc dell'utero. � Ste-nosi ed atresia dell'utero. � Ematometra, idrometra............� 87 � VI. � Meti'orragia, cmorragia utcrina......S8 raquo; VII. � Anomalie di posizione dell'utero. � Torsione c prolasso dell'atero........raquo;89 raquo; VIII. � Neoformazioni dell'utero. � Fibromi, polipi, papillomi, carcimoni.........91 PARTE IV. Malattic dclla vagina. Capd I. � Catarro della vagina. � Vaginitc catarralo. � Crap c difterite della vagina......'94 PARTE V. Malattie clellc mammdle. Capo I. � Mastite. � Infiammazione della ghiandola raam- maria.............190 raquo; II. � Ncoformazione della mammella. � Fibroidi, li-pomi, encodromi, calcoli, cisti, sorcomi, ade-nomi, carcinomi, cancroidi, tubercoli . . raquo; 99 raquo; III. � Anomalie del latto. � Latte sanguinolento, latte acquoso, latte salino, latte acidulo, latte vi-schioso, latte abutirrico, latte bleu, latte amaro, latte giallo, latte rosso . . . . � 102

	MALATTIE DELL'APPARATO DELLA LOCOMOZIONE PARTE I. Blalattie dcllc ossa. Capo I. � Aumento di grandczza e massa......103 � II. � Atrofia delle ossa..........112



	VI Capo KI. � Infiammazione del periostio. � Periostite. � In- fiammazione del tessuto osseo. � Osteitc Fag. 113 PARTE II. Malattie dellc articolanoni. Capo II. � Artritide. � Infiammazione delle articolazioni. � Reumatismo acuto delle giunturc . . raquo;117 raquo; II. � Idrarto, idropisia articolare......laquo; 121 PARTE III. Malattie clei muscoli. Capo I. � Miosite, infiammazione muscolare, reumatismo muscolarc...........laquo;123 II. � Degenerazione adiposa dci muscoli.....127 � III. � Reumatismo acuto doi neonati.....� 128 IV. � Degenerazione grassosa dei muscoli nei por- cellini.............laquo;131 quot;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;V. � Parassiti delle fibre muscolari.......134 laquo; VI. � Tricbinosi del maiale........laquo; 13G

	MALATTIE DELL A PELLE. PARTE I. Altcrasioni dellapelle. Capo I. � Infiammazione dell'epidermide e del corpo pa- pillare. � Dermite suporficiale.....142 raquo; II. � Esantema eritematoso........raquo;144 raquo; III. � Erisipela..............145 raquo; IV. � Esantema papuloso.........gt; 147 raquo;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;V. � Licbene.............raquo; 149 quot; VI. � Prurigine............raquo;151 raquo; VII. � Esantema orticaceo......., . raquo; 153 �nbsp; nbsp; nbsp;VIII. � Urticaria (Urticaria) � Ebulizione . . . .154 raquo; IX. � Esantema vescicoloso........laquo;155 raquo; X. r- Eczema semplice. � Erpete umido o rosseg- giantc del cane.........raquo; 157 raquo; XI. � Eczema dei bovini.......... gt; 158 raquo; XII. � Eczema impetiginoso..........1G0 #9632; XIII. � Esanterai pustolosi.........laquo;162 �nbsp; nbsp; nbsp;XIV. � Impctigine............raquo;164



	VII Capo XV. � Esautemi sixuamosi. � Tsoriasi e Ptiriasi Pag. 165 raquo; XVI. � Ipertrofia dello stato cpidcrmoidale della pclle � 167 PAKTE 11. Malattic del derma e del connettivo sottocuianeo. Capo I. � Infiammazione del derma. � Dermatite pro- fonda............., 170 raquo;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; II. � Elefantiasi. Pachidermia.......raquo;171 PARTE III. Malattia del fclUcoli del peli, e delle yJnandole sehacee. Capo I. � Ritenziono dei prodotti secret!.....raquo;17a PARTE IV. Blalatfie del circolo della pelle. Capo I. � Iperemia ed emorragia della pelle ..... 176 PARTE V. Malattie parassitarie della pelle. Capo I. � Favo o tigna dei gallinacei, del gatto, dei sorci.............�178 II- � Tricophiton tonsuraus (Erpele tousuraute) . raquo; 180 raquo; III. � Parasaiti animali..........gt; isij #9632;gt; IV. � Scabbie..............186 raquo;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; V. � Fimatosi, acqua alle gambe. � Ricciuoli . raquo;194 raquo;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;VI. � Psoriasi estrvalc.........raquo; raquo; 197 � VII. � Erpete esedente del caue.....raquo; . 199 PARTE VI. Malattie del conneUivo sottoeutaneo ed intermuscolarc. Capo I. � Grandinc. � Cachcssia idatigena del maialc. � Cisticerco della cellulosa. � Panicatura raquo; 201

	MALATTIE DELL'APPAEATO DELL'UDITO PARTE UNICA. Malattia dell'orecchio csterno. Capo tjkico. � Ottorrea. -- Catarro auricolare . . . . raquo; 204



	MALATTIE DEL SISTEMA NEEVOSO. PARTE I. Malattic del ccrvello. Capo I. � Ipcroraia del ccrvollo e dcllc sun meningi Pag. 206 raquo;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 11. � Anemia del ccrvcDo o sue meningi . . . raquo;213 III.nbsp; � Trombosi cdcnibolismodellcaiterie cerebral!.� Anemia c necrosi pjfrziale dell'encefalo . � 21G IV.nbsp; � Apoplcssia cerebral o, emorragia cerebrale. � Stravaso sanguigno ncl ccrvcllo .... raquo;219 V. � Apoplcssia meningca. � Emorragie dcllc me�ningi .............� 224 PARTE II. Infiammasionc del ccrvcllo e dcllc sue meningi. Caflgt; I. � Infiaramazionc dclla dura madrc. � Pachime-ningite estcrna, iufiammazione c trombosi dei scni venosi del ccrvollo......raquo; 21i(gt; igt;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; II. � Mcningite. � Iufiammazione dclla pia madrc raquo; 22S inbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;III. � Enccfalitc. � Infiammazionc del ccrvcllo. � Rammollimcnto ilogistico del cervello . raquo;231 gt;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;IV. � Sclcrosi parzialc del ccrvcllo. � Tumori c pa- rassiti del ccrvcllo c dcllc meningi . . raquo; 231 V. � Vcrtiginc idatiginosa, idrocefolo idatigeuo, vcr- tiginc per cenuro cerebrale.....� 236 VI.nbsp; nbsp;� Idroccfalo acquisito acuto c cronico. � Ett'u- sioni sierose ncl eranio. � Rammolliucnto idroccfalico...........raquo;211 VII.nbsp; � Ipcrtrofia del ccrvcllo. � Ipertrofia intcrsti- ziale deU'cncefalo........raquo; 213 PARTE III. Malattic del midollo spinale c delle sue meningi. Capo I. � Congestiono del midollo spinale. � Iperemia del midollo spinale o dcllc sue meningi . . � 215 II. � Emorragia spinale. � Apoplcssia spinale. � Emorragia del midollo spinale c delle sue meningi............raquo; 217



	IX Capo III. � Meningite spinale. � Rachimeningite. � In-f ammazione delle meningi apinali. � Idro- rachitide...........Pag. 249 raquo; IV. � Mielite. � Infiammazione del midollo spinale. �nbsp; Mielomalacia. � Mielosclerosi ...raquo; 251 PARTE IV. Neurosi diffuse di ignota sede anatomica Caponbsp; nbsp; nbsp; nbsp;I.nbsp; � Corea � Ballo di San Vito......nbsp; nbsp; gt;.nbsp; 253 raquo;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; II.nbsp; � Tetano. � Trismo. � Male del cervo . .nbsp; nbsp; raquo;nbsp; 255 raquo;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;III.nbsp; � Epilessia. � Mai caduco.......nbsp; nbsp; raquo;nbsp; 203 raquo;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;IV.nbsp; � Eclampsia. � Epilessia acuta.....nbsp; nbsp; gt;nbsp; 261 MALATTIE DEGLI OCCHI. PARTE I. Geneealita.................raquo; 263 Capo I. � Risipola delle palpebre. � Infiammazione re- sipelatosa delle palpebre......raquo; 266 II. � Infiammazione delle glnandole del Meibomio e del bordo palpebrale......... 267 raquo; III. � Bleferadenite. � Infiammazione delle ghiandole palpebrali...........#9632;. 268 PARTE II. 3Ialattie delle vie lagrimali. Capo I. � Infiammazione delia ghiandola lagrimaie . #9632;#9632; 270 II. � Catarro delle vie lagrimali......raquo; 271 PARTE III. Sldlattie della congiuntiva. Capo I. � Catarro congiuntivale. � Congiuntivite catarralc. Blennorrea congiuntivale......raquo; 273 raquo; II. � Difterite congiuntivale........� 275 III. � Ecchimosi della congiuntiva. � Emoftalmo. �nbsp; nbsp;Stravasi sanguigni della congiuntiva . � 276 � IV. � Edema congiuntivale. � Chemosi della con�giuntiva ............� 277 raquo; V. � Keoformazione della consiuntiva . . . . raquo; 273



	PARTE IV. Malattie della cornea. Capo I. � Infiammazione circoscritta della cornea. � Che- ratite limitata, circoscritta.....Pag. 279 , n. _ Chcratite diffusa superficiale. � Panno . . raquo;284 raquo; III. � Cheratite parenchimatosa diffnsa . . . . raquo; 285 IV. � Cheratite con irite. � Desmite. � Irite sierosa � 287 PARTE V. Malattie della sclerotica. Capo I. � Episclerite............quot;' ²⁸⁹ II.nbsp; � Sclerite. � Infiammazione della sclerotica . raquo; 290 PARTE VI. Malattie della camera anteriore. Capo I. � Restringimento della camera anteriore ed al- terazioni del contenuto.......quot; 292 II. _ Infiammazione dell'iride. � Irite . ...raquo; 295 , in. _ Infiammazione del corpo ciliare. � Ciclite. � 298 PARTE VII. Malattie delle parti profonde del bulho ocidare. Capo I. � Infiammazione della coroide. - Coroidite .nbsp; nbsp; raquo; 299 II. � Glaucoma............nbsp; nbsp; ' ⁸⁰¹ III.nbsp; nbsp;� Opacamenti della lente. � Cataratte. . .nbsp; nbsp; raquo;303 IV.nbsp; � Malattie del corpo vitreo.......nbsp; nbsp; quot;305 V. _ Infiammazione della retina. � Reunite . .nbsp; nbsp; raquo; 306 YI. _ Oftalmia periodica.........'307 VII. � Neoformazioni del bulbo oculare. � Cancro dell'ocdno...........' ^3U



	MAL�TTIE DEGLI ORGAM �ROPOIETICI . �^0%� - PARTE I. Malattie dei reni.

	CAPO I. CONGESTIONE DEI REXI. � IPEREMIA DEI RENI. FLUSSION'E, DIABETE. � STASI NEI RENI. Patogenesi ed eziologia. � Nei reni puo avvenire l'iperemia attiva (flussione), e l'ipereraia passiva (stasi), qu�le si osservaao in tutti gli altri organi foruiti di vasi sanguigni. E noto per gli studi di Virchow, ehe solo quei bran-chi delle arterie renali, ehe decorrono nella porzione esterna e mediana della sostanza corticale danno ori-gine ai rami vaseolari afferenti, ehe penetrano uelle capsule del Malpighi, e vi si diramano onde eostituire i glomeroli. Quindi, le arterie afferenti diramatesi per formare i vasi dei glomeroli, eseite dalle eapsule malpighiane sieeome vasi efferenti, si suddividono e poi si riuni-scono di nuovo per eostituire le vene renali. Patologia, III.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 1



	� 2 - Oade sia facile l'intelligenza della patogenesi e del-I'eziologia della flussione e della stasi e d'uopo porre mente non solo alia istologia or ora accennata , ma ancora a questo, ehe tra la sostanza piramidale e la corticale trovasi uno spazio, ossia dislretlo, chiamato namp;Uitro. In questo esistono diramazioni arteri�se, dalle quali nascono vasi afferenti, glomeroli, vasi efferenti, non ehe vasi nulritizii per le piramidi, per la sostanza midollare e per la eorticale. Tali nozioni anatomiche unite alle fisiologiehe ci serviranno per rieonoscere i sintomi dell'iperemia. L'arteria renale, avendo un eorso breve ed un lurae assai largo, riceve con facilita il saugue, spintovi dalla sistole ventrieolare. La pressione di questo pertanto e molto grande anehe normalmente. Se ora s'aggiunge una causa atta ad aumentare detta pressione avviene siccorae conseguenza necessaria un'iperemia (attiva). E ci� in quelle provincie del rene, in cui il sangue trova maggior attrito e piu forte resistenza. Siccome il sangue, ehe deve attraversare i glomeroli ineontra maggiore resistenza di quello clie passa direttamente dalle arterie nei vasi capillari, cosi I'iperemia avviene nella sostanza corticale, e principalmente nei glome�roli. Nella sostanza midollare poi non essendovi dette resistenze, la quantit� del sangue non si accresce, e n'e solo aecelerato il circolo. NeU'iperemia passiva (irapedito deflusso del sangue dalle vene renali) il sangue aumenta solo nei capillari e nelle vene. La stasi non si propaga fine ai glomeroli. Possono essere causa (i'iperemia attiva dei reni la pletora, speeialmente sierosa, I'ipertrofia del cuore si-nistro, le compressioni dell'aorta addominale dietro al-I'origine delle arterie renali, le compressioni delle ar�terie illiache per tumori omologhi od eterologhi, o per I'utero gravido, I'occlusione delle medesime per



	� 3 � trorabosi , il periodo algido della febbre per costri-zione dei capillari cutanei e consecutivo perturba-mento della circolazione periferica, la compressione dei vasi della sostanza corticale prodotta dalla dilatazione dei canaletti oriniferi nel secondo stadio della malattia di Bright (Virchow), Nei cani per forte spavento o timore sembra avvenire paralisi degli elementi mu-scolari dei vasi afferenti dei reni e dcllo sfintere della vescica, per cui nasce iperemia, abbondante secre-zione, ed emissione involontaria delle orine. Ed a ragione scrisse il Niemeyer, ehe forse auche le influenze nerv�se non sono senza importanza per la secrezione orinaria, poiche i rami arteriosi dei varii distretti vascolari possono andare soggetti anche nei reni a diverse leggi di inuervazione. Inoltre possono deterrainare l'iperemia renale i pro-cessi flogistici delle vie orinarie, e specialmente delle pelvi dei reni; le sostanze ehe hanno un'azione irri-tante sul parenchima dei medesimi, come i fieni am-muffati, i calcoli, i parassiti, i neoplasmi, i cosi detti diuretici, sia animali e vegetali, ehe minerali, come le resine, le cantaridi, i nitrati ed acetati di po-tassa, ecc; infine le malattie d'infezione e specialmente il carbonchio, non ehe il raffreddamento. Fra le cause dell'iperemia passiva dei reni si anno-verano i vizii organici del cuore senza compensazione; le alterazioni anatomiche dello stesso atte a diminuirne l'attivit� funzionale; le pneumopatie con compressione od obliterazione dei capillari dei polmoni; i ristrin-gimenti ed occlusioni della cava o delle vene renali (come si ottiene colla loro allacciatura) per trombosi, o per compressione sulle medesime. Reperto anatomico. � Nell'iperemta attiva il rene, pell'abbondante afflusso di sangue e aumentato di vo�lume, ed e divenuto molto pi� rosso del normale. II



	� 4 - conaettivo sottocapsulare ed il parenchima glando-lare sono talvolta imbevuti di siero, epperci� il rene e leggermente edematoso; pi� umido e piii molle del normale. Sulla superficie di taglio le capsule del Mai-pighi presentano punti rosso-scuri marcatamente di-stinti. Questi punti costituiscono le cosi dette stelle di Verheyen. Sono raolto apparenti e pcssonsi seguire ad occhio nudo fino nelle loro pi� sottili ramifica-zioni, cioe nelle vene interlobulari. I canalicoli con�tort! sono particolarmente turgidi ed iniettati. La ca-psula fibrosa, ehe riveste il rene, si stacca con molta facilita. Nell'tpere/ma passiva il rene pu� presentarsi ingran-dito , impicciolito , o di volume normale. II sue pa�renchima offre una resistenza maggiore in tutto I'or-gano. Questo carattere la difl'erenzia dall'iperplasia del connettivo circoscritta causata da flogosi. La sua colorazione e rossa-omogenea, uniforme. II microscopio ci lascia vedere un'iperplasia di tes-suto connettivo interstiziale e numerosi element! lin-foidi (leucociti-corpusco)i semoventi). Non e raro ehe nella sostanza cortieale gli epitelii dei canalicoli sieno degenerati e distaceati. In alcuni luoghi per avvenuta eliminazione di detti epitelii degenerati si riscontra il colapso dei canalicoli. Allora la superficie del rene si presenta inuguale e conretrazioni cicatrizziali. I tubuli retti della sostanza midollare sono pieni di masse pal-lide, giallognole, pellucide. Con una leggiera pressione sulle piramidi escono dalle papilie molti epitelii, ed -un liquido cremoso, torbido, contenente cilindri omo-genei, forti, trasparenti, e della forma dei tubuli. Sintomi e decorso. � L'iperemia atliva del rene si sviluppa in generale senza la manifestazione di dolori, perche la capsula di quello e suscettibile di grande distensione, eil parenchima e scarso di nervidi senso.



	� 7 - applicati alia regione lombare, non ehe le coperlure. Trovai pure utile e di prontissima azione il balsamo d.i solfo terebentinato con cui si bagna leggermente la parte di detta regione. Questo rimedio, assai irritante, per azione riflessa, le fibre nervee motrici, va usato con somtna cautela onde non produrre oltre a grave iperestesia, anche movimenti disordinati negli animali in cura. Allorch� la flussione dei reni dipende dall'abuso di diu-retici acri, come dall'ingestione di cantaridi, di gemme di piante resinose, dall'applicazione smodata di vesci-canti molto cantaridati, si amministrerauno bevande mucilaginose, come di malva e di lino, per diluire il pi� ehe sia possibile l'acrit�, delle sostanze , le quali debbono di uecessita venire eliminate pei reni. Non e rare ehe si faceia sentire il bisogno di prescrivere dell'olio di lino o d'olivo. Questi trovano la loro appli-eazione specialmente qualora le sostanze acri ingeste avessero prodotto un'enterite non solo catarrale, ma anche emorragica. MVindicazione del morbo si soddisfa eon una sot-trazione sanguigna generale allorche la flussione e molto grave, esiste pletora, e I'animale sta coricato per sopravvenuta paraplegia. In questi casi giovano pure le doecie fredde ai lombi per la suceessiva rea-zione ehe determinano. Riescono per lo contrario sempre noeivi i vescieanti cantaridati. La ragione di cio fu indieata superiormente. h'indicazione profilatlica esige ehe si tengano i ma-lati in ricoveri la cui temperatura sia costante, non troppo bassa, e lontani dalle correnti d'aria. All'indicazione dietelica si soddisfa col concedere ali-menti sani e nutritivi, ma in modica misura. Devesi evitare l'amministrazione di grande quantit� di bevande, le quaii producendo una pletora sierosa favoriscono I'iperemia.



	CAPO II. EMAT�RIA RENALE. � EM0RRAG1A DEI RENI. Palogenesi ed eziologia. � L'emorragia dei reni av-viene per la lacerazione di im numero pi� o meno grande di capillari, ehe scorrono nel loro parenchima. Detta lacerazione puo venire prodotta: 1deg; Per soverchio riempimento dei capillari stessi in seguito ad intensa iperemia, causata in ispecie daira-buso di diuretici acri o da morbo d'infezione acuta del sangue (carbonchio); 2deg; Per ferite, contusioni, od altre lesioni raeccani-che del rene. La presenza di calcoli nella pelvi renale e sovente cagione d'emorragia nefritica. Ne raecolsi recentemente un caso (in un cane). E pi� frequente nei buoi ehe negli altri animali domestici. Fra le cause di emorragia dell'organo in discorso sonvi pure alcuni parassiti ehe si sviluppano ed abitano nei ca-nali del rene determinandovi una intensa flussione; i carcinomi, ecc; 3deg; Le malattie organiche del euere, aleuni morbi cronici del polmone possono impedire il deflusso del sangue delle vene renali, epperci� produrre una ipe�remia da stasi e quiudi emorragia; 4deg; La diatesi emorragica, in cui sembra non esi-stervi alterazione anatomica nelle pareti vascolari del rene, o per lo meno non fu rinvenuta, come appunto si osserva frequentemente nella cosi detta ematuria dei bovini, ossia pisciasangue, la qu�le pu� essere sin-tomo di una forma di febbre carbonchiosa, oppure di una adinamica non contagiosa. Queste in Italia sono frequenti, tanto nelle pianure umide e nelle risaie,



	� 9 � quanto neue colline. Si osservauo specialmente d'e-state. Nella stessa maaiera e per le medesime cause, ehe ho detto avvenire I'infarto emorragico della milza, avviene pure quello del rene. Reperto anatomico. � Alcune volte si osservano ecchimosi, leggiere suffusioni, chiazze e macchie san-guigne pi� o meno grandi e di un rosso pi� o meno intenso, le quali al taglio lasciano escire sangue. In questi casi riconoscesi ehe il medesimo si e fermato negli interstizii degli elementi normali del paren-chima del rene senza ehe vi abbia determinate alte-razioni nutritive. Dette macchie od ecchimosi hanno la loro sede sotto l'albuginea, e solo in minima parte nel parenchima del rene. Nel carbonchio oltre alle dette ecchimosi trovasi la mucosa della pelvi reuale ruvida, uniformemente tinta in rosso-scuro, ed assai ingrossata per infiltrazione emorragica. In altri casi si riscontrano focolai resistenti , rosso-scuri, conici, coU'apice rivolto all'ilo del rene (infarti emorragici del rene), di recente formazione. Talvolta per� essi sono di antica data. Allora presentano una diminuzione nel colore dal centro alia periferia. In alcuni luoghi la metamorfosi caseosa, oppure la formazione d'ascesso. II contenuto e un liquido puriforme, giallognolo con abbondanti detritus e pochi corpuscoli di pus; oppure questi vi hanno la prevalenza. In altri casi si riscontrano una o pi� ritrazioni ci-catrizziali, le quali dimostrano, ehe masse caseose o puriformi, od emorragiche vennero, secondo le note leggi, assorbite. La vera apoplessia renale avviene nella sostanza midoliare, e si presenta con focolai di varia grandezza situati nel parenchima molliccio- e sfacellato. Detti



	� 10 � focolai contengono sangue coagulate e detritus dei ca-naletti oriniferi. Non e raro il rinvenire sangue coa-gulato in questi canalicoli, non ehe cilindri fibrinosi commisti a globuli sanguigni. Negli epitelii dei canaletti oriniferi e nelle capsule del Malpighi si rinviene talvolta un pigmento granu�l�re di vario colore, ma per lo piii nerastro, il quale non e ehe una metamorfosi deU'ematiaa del sangue stravasato. Sintomi. � II sintomo patognomonico ehe si os-serva nell'emorragia renale e il versamenlo di sangue nei canaletti oriniferi, ehe viene elirainato coll'orina (oriue sanguinolenti). Allorche il sangue non penetra nei canalicoli manca il suaccennato fenomeno (ema-turia) sebbene esistano focolai apopletici, infarti emor-ragici nei reni. L'orina allorquando contiene una mo-dica quantit� di sangue, alia luce riflessa e rosso-cupa, ed alia luce trasmessa rosso-viva. Dopo alcune ore di riposo forma un sedimento brunastro contenente pic-coli grumi. Aggiungendovi acido nitrico, o riscaldandola, si pro-ducono fiocchi per la coagulazione dell'albumina con-tenuta nei siero sanguigno. II sedimento aU'esame microscopico risulta formate di detritus, di globuli sanguigni alterati, di globuli sanguigni normali, non ehe di cilindri fibrinosi tempestati di corpuseoli del sangue. Anche le minime traccie di sangue possono venire riconosciute nell'orina. A tale scopo la si riscalda e vi si aggiunge una so-luzione di potassa eaustica. Per questa operazione ehimica i fosfati precipitano trascinando seco loro il pigmento del sangue. II sedimento pertanto alia luce riflessa presenta un colore giallo-rossigno-sporco, ed alia luce trasmessa un colore rosso deciso (Heller). Le quantit� maggiori di sangue nelle orine sono vi-



	� 11 � sibi�ssime anche al semplice esame fisico immediato, apparendo le medesime in questi casi raolto rosse, o rosso-scure. Se si lasciano riposare danno un sedi-mento cotennoso. Alcune volte il sangue si coagula nel traversare gli ureteri producendo perfino dei fenomeni di colica ne-fritica. lo vidi pi� volte venire eliminati colle orine (in cavalii affetti da eraorragia renale), coaguli sangui-gni vermiformi, ehe probabilmente erano stati mo-dellati negli ureteri. In altri casi la coagulazione del sangue avviene nella vescica. In questi osservasi dif-ficoltata emissione delle orine, ed escita per l'uretra di grumi sanguigni pi� o meno voluminosi. Diagnosi. � Siccome mezzo di diagnosi differenziale fra l'ematuria renale e quella della vescica avvi la reazione chimica e l'esame del Sedimente. Cosi se il sangue ehe trovasi commisto alle orine e proveniente dai reni, queste subito dopo il mitto danno una rea�zione aeida. Quando proviene dalla vescica, presentano una reazione alcalina. Per quanto riguarda il deposito, e da avvertirsi ehe neU'ematuria dei reni si forma con difficolt� un completo sedimento, giacche il sangue e intimamente commisto alle orine, mentre nell'ematuria della ve�scica quello e completo in meno di 24 ore. Decorso. � II decorso delle emorragie renali e per lo pi� acuto, e la malattia e nel rnassimo numero dei casi mortale. Si osservano talora, in ispecie nei bo-vini e nei cavalii, emorragie intermittenti, periodiche, causate dalla presenza di calcoli nella pelvi del rene, o da movimenti esagerati del corpo. Le emorragie ehe aecompagnano la flogosi dei reni, sono per lo pi� leggiere. Quelle ehe provengono da carcinomi per lo contrario sono abbondanti ed ostinate. Le ematurie sintomatiche di malattie carboncolari ed adinamiche



	- 12 - sono intensissime e, spossando rorganismo, riescono causa di peggioramento del morbo. In generale l'ematuria e accompagnata da febbre con tulti i sintomi caratteristici della medesima. Negli infarti emorragici dei reni inoltre esistono coliche nefritiche, e la regione lombare e molto sensibile al tatto. Questi sintomi sono ancora pi� marcati nella apoplessia renale. Va per� eccettuata quell'apoplessia dei reni, ehe accompagna la febbre carbonchiosa, giacche in questi casi sono predominant i sintomi di quest'ultima, ed i lombi pochissimo dolenti. Terapia. .� Per lo pi� non e possibile il soddisfare aWindicazione causale, ed in questi casi si pu� dire im possibile il mettere in pratica un metodo terapeu-tico valevole a ridonare la salute ai malati. Essa ri-chiede di combattere l'iperemia o la flogosi del rene, o di vincere la malattia primaria. Si giunge qualche volta a diminuire la nefrorragia, applicando dei sac-chetti di ghiaccio alia regione lombare. L'indicazione del morbo esige I'amministrazione degli stitici. Pei cavalli e pei bovini diedero favorevoli risultati i bocconi di bolo armeno (Verheym), forse pel ferro ehe contiene. Hanno uua meritata stima nei piccoli quadrupedi domestici le sostanze astringent! vegetali, massimamente il tannino. Questo, venendo eliminate dai reni come acido gallico, esercita un^ra-zione diretta sulla lacerazione vascolare. In tutti gli animali agiscono emostaticamente la segala cornuta e I'ergotina in grandi dosi. Pel trattamento dell'anemia consecutiva alle grandi perdite di sangue e d'uopo ricorrere ai ferruginosi, ai tonici, airassafetida, nonche ad una dieta molto nutriente.



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	CAPO III. NEFRITE CKCPOSA. � MALATTIA DI BRIGHT ACUTA. ALBU-MINURIA. Patogenesi ed eziologia. � Anche negli animali do-mestici, come neU'uomo, si riscontraoo due forme di malattie di Bright, cioe I'acuta o empale e ]a cronica o parenchimalosa. II crup dei reni e affine a quello della laringe e delle vescichette polmonari, sia per le alterazioni anatomiche, sia pel decorso. Per�, se queste distinzioni possono avere qualche valore per ranatomo-palologo, non e cosi pel clinico. Questi non ha dati per differenziarle, ed in pratica non si pos�sono separare con rigore (come osservano anche il Cantani ed il Rindfleisch) le forme, in cui vi ha un essudato sulla superficie degli epitelii, da quelle in cui questi vengono offesi e degenerano. Anzi talvolta la malattia di Brigth e perfino complicata dalla ne-frite interstiziale. La nefrite cruposa si riscontra pure come sintomo non solo nella rabbia od idrofobia, ma nella maggior parte dei morbi d'infezione. In questi casi le alterazioni non si arrestano alle circolatorie, ma passano alle anatomiche. epperci� si produce la degenerazione degli epitelii dei canalicoli od ancora una difterite. Nel tifo esotico contagioso dei ruminanti ed in ge-nerale in tutte le malattie di infezione acuta coesiste col catarro, crup o difterite delle altre mucose. La malattia di Bright idiopatica pu� nascere per abuso di diuretici acri, per raffreddamenti cutanei, in ispecie della regione lombare, noncbe per contu-sioni e compressioni prolungate sui lombi.



	� 14 � Reperto anatomico. � Nella malattia di Bright il volume del rene per lo pi� e ingrandito del doppio. Egli ha acquistato perci� un peso maggiore del fisio-logico. La superficie esterna e liscia. L'albuginea pu� venire staccata con somma facilita; essa e iniettata, torbida; tolta la capsula, si osservano le stelle venose della superfiqie del parenchima. La sostanza corticale e di colore rosso-carico, infiltrata di sangue, morbida, molle, e pi� facilmente disgregabile. Per I'accumu-lazione del sangue nelle vene e nella parte venosa del sistema capillare riesce pi� visibile la strut-tura lobulata deU'organo. Dalla superficie di taglio esce un liquido sanguinolento, molto vischioso. Su questa presentansi numerosi punti isolati, di colore rosso-scuro. Le piraraidi iperemiche inostrano striscie rosse. Talvolta un liquido sanguinolento, torbido, occlude i calici e la pelvi del rene. AU'osservazione microscopica i glomeroli rimangono pi� spiccati, perche turgidi ed iniettati di sangue. Non e raro ehe si riscontrino stravasi di questo nelle capsule del Malpighi e nei canaletti oriniferi. Dai medesimi sono appunto formati i punti rossi so-pradescritti. Gli stravasi trovansi talora appena sotto l'albuginea e fra i canalicoli oriniferi. La sostanza ade-noide non presenta alcuna essenziale alterazione di tessitura. I tubuli oriniferi ed in ispecial modo quelli siluati nella sostanza corticale sono occlusi da coagoli fibrinosi. Tali coagoli, spremuti dalla superficie di taglio ed osservati al microscopio, rappresentano modelli esatti dei canaletti in cui si sono formati. Essi sono coperti di cellule epiteliali staccatesi dai canalicoli, leggier-mente gonfiate e torbide, di fini granuli, e di globuli sanguigni.



	� 15 � Sintomi e decor so. � La nefrite cruposa sorge rara-mente con febbre. Per lo piu nasce con dolore in�tense alia regione lombare ed anche con paraplegia. I malati d'ordicario sentono un imperioso bisogno di mingere, ma ncn riescono ad eliminare le oriue. La funzione dei reni puo essere sospesa quasi totalmente. In questi casi la scarsa orina evacuata offre un peso specifico assai elevato. Non e raro ehe dessa transi-toriamente presenti un colore sanguinolento; raa nel maggior numero dei casi e di color giallo-sporco, e torbida; contiene una quantita abbondante di al-butnina. Col riscaldaraento e coll'aggiunta dell'acido nitrico si coagula in gran parte. Non ne rimane li-quido ehe un quarto od una meta. AU'esarae raicroscopico nel sedimento si riscontrano numerosi epitelii. Questi provengono dai caualetti oriniferi e dalle altre vie orinarie. Vi si trovano pure molti cilindri fibrinosi e globuli del sangue. Ai sin�tomi suddescritti seguono edemi sottocutanei ed idropi neue cavit�. L'edema si manifesta pi� specialmente alle estremit� posteriori ed allo scroto; la pelle vi^-diviene pertanto assai tesa pel liquido versato, le estremit� si fanno dolenti. Alia pressione per� non vi rimangono le traccie delle dita. In questa malattia I'idrope dipende dalla soppressione del secreto renale. Da ci� uremia con impoverimento del sangue, ossia idremia acuta consecutiva. La ritenzione dell'orina neU'organismo conduce non solo ad idremia acuta, ma ad una vera pletora sierosa di tutti i vasi e quindi ad un generale aumento della pressione del sangue. Per questi fatti si spiega I'idropisia (Cantani). Quando il morbo prende un decorso favorevole la secrezione deH'orina si fa piii abbondante, perche i canaletti oriniferi si liberano dai coagoli ehe li ottu-rano. Le orine contengono minore quantit� di albu-



	- 16 - mina e gli edemi ed idropi scompaiono per assorbi-mento dei liquidi versati. La malaltia acuta di Brigth pu� terminare favore-volmente in 10-12 giorni; in alcuni casi per� ad essa si aggiungono morbi secondari , come la pleuro-pneumonite, la pericardite, la peritonite, ecc, le quali accelerano il fine letale dei malati. Pu� an-cora complicare questo morbo la risipola. Questa si sviluppa specialmente al ventre ed alle estremit� po�steriori. Alia medesima segue, nel massimo numero dei casi, gangrena umida, perche la pelle e gi� molto compromessa nella sua nutrizione, sia per I'idremia generale, sia per la imbibizione e pressione locale (stasi). Alcune volte la nefrite cruposa cagiona la morte per intossicazione uremica, accumolandosi nel sangue varie sostanze escrementizie, ehe dovrebbero venire eliminate per via dei reni. In alcuni casi infine la nefrite cruposa passa nella parenchimatosa. Terapia. � L'indicazione del morbo non richiede le cacciate di sangue. Queste sono per lo meno inutili, se non dannose. Alcuni prescrivono 11 calomelano ed i sail antiflogistici, ma anche essi non hanuo alcun valore terapeutico in questo morbo. Giovana invece i carbonati ed i bicarbonati neutri di soda, potassa, magnesia. Bisognera astenersi totalmente sicccme con-troindicate dall'amministrazione di sostanze resinose e diuretiche. AWindicazione causale si soddisfera coll'allontanare i diuretici acri, col determinare la diaforesi negli animali su cui hanno agito correnti fredde o pioggie. ehe pro-dussero perfrigerazione; infine col curare le raalattie primarie quando il morbo di Bright non e ehe un sintomo di altra pi� grave. Allorche la causa produsse



	� 17 � raffreddamentc si ricorrer� all'applicazione di sacchett; emollienti e tiepidi sulla regione sacrolombare, alle coperture e si amministreranno bevande tiepide dia-foretiche. L'indicazione sintomatica, quando esistn stitichezza od idropisia, domanda ranuninistrazione di uo pur-gante. II trasudato della mucosa del tubo intestinale, ehe segue all'ingestione dei purganti, pu� produrre un'influenza assai favorevole. E d'uopo non esagerare con questi rimedi, onde non determinare diarree osti-nate e profuse, le quali nuocerebbero perche aumen-tano I'idremia per la perdita di albumina. Quando esiste idremia si amministreranno i ferruginosi, le de-cozioni di china, di salice bianco, I'assafetida, ecc. Uindicazione dietetica richiede alimenti di buona qualit� e di facile digestione, nonche bevande rieche di acido carbonico (fatte con bicarbonati neutri), le quali possono favorire I'allontanamento dei coagoli fibrinosi ehe occludono i canaletti oriniferi, col pro�durre un aumento di pressione sui glomeroli malpi-ghiani, cui tiene dietro uu accrescimento di trasuda-zione nei medesimi.

	CAPO IV. NEFR1TE PARENCHIMATOSA. � MALATTIA CRONICA DI BRIGHT. ALBUMINURIA. Patogenesi ed eziologia. � Nella malattia cronica di Bright gli epitelii dei canaletti oriniferi si gonfiano per assunzione di una sostanza albuminosa, ed il loro contenuto va incontro ad una rnetamorfosi adiposa, di modo ehe le cellule epiteliali terminano per venire totalmente trasformate in granuli adiposi ed in goc- Patologia, III.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 2



	� 18 � ciole di grasso. Intanto ehe avvengono queste altera-zinai, le quali sono caratteristiche delle infiammazioDi parenchimatose, in alcuni casi si depongono contem-poraneamente essudati, i quali si coagulano nei cana-lelti oriniferi. Nel massimo numero dei casi avvengono pure proliferazioni od iperplasia del connettivo inter-stiziale. II rene nella nefrite parenchimatosa termina per diventare atrofico. La disposizione alia nefrite parenchimatosa e mag-giore nei bovini ehe nei eavalli, in questi ehe nei cani. Vi sono soggetti pi� gli animali robusti e gio-vani ehe non i caehettici e vecchi. Possono essere cause determinanti questa malattia le perfrigerazioni cutanee, siano queste causate da una corrente transitoria o da una bagnatura aceiden-tale e di poca durata, oppure da influenza continua di freddo-uraido sulla cute. Pertanto vengono pi� fre-quentemente malati gli animali ehe sono vicini alle aperture dei ricoveri (usci, finestre), massimamente se domina vento od una temperatura freddo-umida. La nefrite parenchimatosa pu� pure seguire all'abuso di diuretici acri, di sostanze resinose, fieni ammuffati. Essa talora si unisce a carie, a necrosi delle ossa, a suppurazioni protratte. Infine essa pu� derivare dalla forma acuta. Reperto anatomico. � Alcune volte ritrovasi il reue ipereraico, ingrandito, e infiltrate (nel principio del pro-cesso morboso), gli epitelii solo leggierissimamente alterati, i eanaletti oriniferi occlusi da cilindri d'es-sudato fibrinoso, cioe il grade minore di quelle alte-razioni ehe appartengono alia nefrite cruposa. II peso e pure aumentato d'assai, e la sua superficie presenta alcune piccole granulazioni, le quali s'ele-vano dal livello della medesima. La consistenza e di-minuita, il colore divenuto giallognolo o giallo deciso,

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	� 19 - l'albuginea torbida e facilmente staccabile dal paren-chima. II sangue e diminuito, epperci� i glomeroli vascolari delle capsule del Malpighi, ad occhio nudo, non presentano piu i noti punli rossi. L'ingrandimento e dovuto alia sola sostanza corti-cale, la qu�le e molto turaefatta. Le piramidi del Ver-heyen continuano a spiccare per il loro colore rosso e non presero parte allo scolorarnento giallo. AU'esame microscopico i canaletti oriniferi della sostanza corti-cale presentano molte sinuosit� varicose e sono allar-gati in modo straordinario. Parte degli epitelii di questi canaletti sono turaefatti con incipiente trasfor-mazione adiposa del loro contenuto. Nel lume di questi si trovano inoltre cilindri d'es-sudato in via di metamorfosi adiposa e masse granu-lari di grasso, di colore oscuro, le quali sono detritus degli epitelii degenerati e deperiti. Questa istologia patologica del rene trova la sua spiegazione neU'allar-gamento del lume dei canaletti oriniferi, i quali com-primono necessariamente i vasi. A detta tumefazione torbida delle cellule epiteliali dei canalicoli contort! e per il successive aumento di volume di questi devesi attribuire ringrossamento di tutto I'organo. Quando per� la capsula renale non e pi� suscettibile di dila-tazione, i vasi sanguigni del parenchima vengono com-pressi e la sostanza corticale si fa anemica. E per questi motivi ehe nel morbo avanzato il rene perde di nuovo peso e volume, diviene duro, giallo, sporco, biancastro nei solchi. Talvolta pi� piccolo e pi� leggiero del normale. La superficie e bernoc-coluta, sparsa di prominenze, di granulazioni divise da solchi superficiali. L'albuginea torbida, spessa ed assai aderente. Tagliando un rene si scorge ehe la so�stanza corticale e divenuta atrofica. L'atrofia in alcuni casi e cosi avanzata ehe la sostanza corticale sembra



	- 20 � un sottilissimo orlo situato intorno le piramidi. II mi-croscopio ci dimostra i canaletti oriniferi e le capsule malpighiane corrispondenti alle granulazioni ed ai bernoccoli della superficin, leggiermente dilatati e con-tenenti masse di grasso. I tubuli oriniferi soqo vuoti, avvizziti, raggrinzati nelle parti piu profonde e per lo piu trasformati in cordoni fibrosi. Le capsule del Malpighi occluse sem-brano piccoli globetti. Non si conoscono pi� i gomi-toli. Esse talvolta contengono quaiche granule d'adipe. Alcune volte, oltre alle alterazioni degli epitelii, dei canalicoli e dei vasi, trovasi un lussureggiamento del connettivo interstiziale. Le capsule del Malpighi si presentano circondate da strati concentrici di cellule, o di connettivo perfettamente sviluppato. I canaletti occlusi da iperplasia di connettivo e separati gli uni dagli altri da larghi iuterstizi. Altre volte anche la tonaca propria delle capsule malpighiane e dei cana�letti oriniferi e metamorfosata e presenta un orlo omogeneo, iaiino, largo. Si possono pure trovare al-cuni focolai tondeggianti di colore nero od ocracec, non pi� grossi di un grano di canapa o di un pisello, i quali provengono da leggiere apoplessie precesse. Inoltre piccolo cisti della grandezza di un grano di raiglio ad una ncce avellana, prodotte per dilata-zione dei canaletti oriniferi avvenuta al disopra di uno zaffo. Sinlomi e decorso. � In generale si manifestano gravi coliche nefntiche, cui frequentemente segue pa�raplegia (nel cavallo e bue). La regione sacro-lom-bare e divenuta pi� sensibile. La secrezione e I'escre-zione delle orine e quasi totalmente soppressa. Quella poca ehe viene secreta fa sentire al malato il bisogno di mingere frequentemente. L'escrezione e diminuita per difficoltalo deflusso. Tale difflcolt� e causata:



	� 21 � 1deg; dairimpermeahilita di molti canaletti oriniferi riem-piti di epitelii tumefatti e degenerati; 2deg; dalla com-pressione di numerosi gomitoli. Nell'ulteriore decorso la secrezione orinaria aumenta. Non si comprende come aumenti quot;j'orina mentre il rene e atrofico, e. nu-rnerose capsule di Malpighi e molti canaletti scno oc-clusi. L'ipotesi la meno imperfetta per spiegare ciuesto fatto si e quella ehe aramette la secrezione essere fa-vorita daH'impoverimento del sangue, cui fu sottratta tanta albumina. Essa si appoggia al fenomeno fisico die, ad eguale pressione, I'albumiua meno concen-trata passa in maggiore quantit� di un'altra pi� densa attraverso una membrana animale. I malati dimagrano. Le loro mucose impallidiscono, le forze scemano e si produce I'anemia. L'orina di-venta ricchissima d'albumina, pi� pallida del normale e talora luceute. E pi� vischiosa; se scossa da abbon-dante schiuma, ehe si mantiene pi� a lungo ehe non nella orina die n'e scarsa o privaafl'atto. II suo pesospe-cifico, per deficienza d'urea, e diminuito, e talora di-scende fino a 1,000. I sali, e specialmente i cloruri alca-lini, si mantengono normali. La dirninuzione dell'urea sembra provenire da un rallentamento nello scambio dei materiali dell'organismo. L'albumina contenuta nel-I'orina coagula col riscaldamentoecoU'aggiunta di acido acetico quand'e alcalina, e di acido nitrico sia quand'e alcalina ehe quand'e acida. La sua quantit� pu� rag-giungere il 15 per 1,000. Siccome pu� contenere molta albumina e molti cilindri anche in malattie non in-fiammatorie del rene, eosi non puossi affermare ehe dessa sia un prodotto flogistico depositato sulla super-ficie libera dei canaletti oriniferi. II Niemeyer opina ehe Talbuminuria sia prodotta dalla perdita o degene-razione degli epitelii renali; e questo massimamente perche 1 fisiologi sono quasi costretti ad aramettere



	� 22 � ehe la sua mancanza nell'orina normale stia in nesso coll'intonaco epiteliale dei canaletti oriniferi, e ehe dessa viene consumata dagli epitelii stessi onde nu-trirsi, oppure ehe gli epitelii renali modificano nei canaletti oriniferi i rapporti della diffusione in una maniera ancora ignota. Non e raro ehe in questo periodo si aggiunga idro-pisia nei saeehi sierosi ed edemi sottocutanei. In easi di deeorso acutissimo l'idrope puo raggiungere in pochi giorni un grado elevatissirao. II deeorso e gli esiti della nefrite parenchimatosa sono vari. Talvolta in poehi giorni avviene la morte per un continuo au-mento delle alterazioni e dei sintomi sopradeseritti, ed in ispecie pel crescere dell'idrope, ehe termina per diffondersi alle veseiehette aeree ed essere grandissimo nei perieardio. Nei massimo numero dei easi si presentano remis-sioni in cui si dissipa Tidropisia, Talbumina scompare dalle orine e Tammalato migliora. Puo avvenire per due o tre volte in poehi giorni l'alternativa di mi-glioramento e di peggioramento. Ad esse tengono dietro infine altre eomplieazioni, come pneumoniti, pleuriti e periearditi, le quali produeono la morte degli animali. Siccome eomplieazioni meno pericolose possono na-scere broneorrea e diarrea, la patogenesi di queste e molto oscura e non e ammissibile ehe vengano deter�minate dalla stessa causa ehe favorisee il versamento sieroso fra le maglie del tessuto connettivo, poiehe se cosi fosse dovrebbe nascere il catarro dei bronchi e degli intestini ogni qualvolta esiste la nefrite pa�renchimatosa, il ehe non avviene. Alcune volte sorge l'intossicazione uremica coi sin�tomi eonvulsivi o letargiei. Se e difficile il conoscere la sostanza ehe avvelena il sangue neU'uremia ehe



	� 23 � talora s'osserva nella nefrite crupale, la difiicolta e ancora maggiore nella parenchimatosa, in cui per lo pi� continua la secrezione orinaria. Se Turea e le altre sostanze da eliminarsi abbandonassero il sangue solo per le leggi ostnotiche non troverebbe pi� spie-gazione la ritenuta nel sangue di molti materiali delle orine quando quests vengono abbondantemente se�crete. Perci� e da ammettersi ehe gli epitelii dei tubi renali abbiano una essenziale influenza sulla costitu-zione delle orine. Quindi un'alterazione di essi o la loro distruzione potr� produrre un'anomalia nella composizione caitnica del sangue anche allorquando i reni eliminano una sufficiente quantit� di acqua. La guarigioae delle forme leggiere della nefrite pa�renchimatosa avviene per dissoluzione dei principii albuminoidi solidi ehe riempiono le cellule dei cana-licoli contorti. Nelle forme gravi si produce una de-generazione adiposa, di cui si riscontrano talora le traccie nei casi mortali. Questa termina per distrug-gere completamente le cellule epiteliali. La perdita di sostanza e rimpiazzata da una neofor-mazione di connettivo. Terapia. � L'indicazione profilatlica richiede ehe gli animali posti alle entrate dei ricoveri o nelle vicinanze di finestre sieno riparati dalle correnti troppo diretle. Di evitare I'abuso dei diuretici acri, Pallontauamento dei eibi ehe contengono resine od insetti irritanti (oantaridi, ecc). AW'indicazione causale si soddisfa coi diaforetici quando I'influenza morbosa fu un raffreddamento. Col-I'amministrazione di olio e mucilagini, allorche la ne�frite e dipendente da diuretici acri, resine, oanta�ridi, ecc. L'indicazione del morbo non richiede giamtnai le emis�sion! sanguigne, le quali anzi impoverendo il sangue

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