Vorwort.

M-iyx. einer Zeit, in welcher jeder Tag auf s�mmtlichen Ge�bieten der Naturwissenschaften, aus deren Quelle die Medizin ihre Nahrung sch�pft, den Gesichtskreis erweitert und Entdeckun�gen ans Licht f�rdert, welche die bis dahin verborgenen Lebens�prozesse des thierischeu Organismus dem k�rperlichen wie geistigen Auge des Forschers immer mehr und mehr erschliessen, in welcher folgerichtig auf Grund des sich immer mehr anh�ufenden Mate�rials die Theorie einer fortw�hrenden Wandelung und Modifikation unterliegt, in welcher ferner seit Jahrtausenden g�ltige Ansichten schwankend und hinf�llig werden, ohne dass sofort eine andere und bessere an deren Stelle gesetzt werden kann, in einer Zeit, in welcher Keiner von sich behaupten kann, dass er ganz auf der H�he der Wissenschaft stehe, eine Allgemeine Pathologie in die Welt gehen zu lassen, ist allerdings eine Vermessenheit. Mehr�mals habe ich, der Schwierigkeit der Aufgabe gegen�ber meine geringen Kr�fte erw�gend, den Vorsatz wieder aufgegeben, um die Ausf�hrung gediegeneren K�pfen und gewiegteren Federn zu �berlassen, bis endlich wichtige Gr�nde mich veranlassten, mich �ber alle Bedenken hinweg zu setzen.

Seit 15 Jahren war es meine Aufgabe, an der Thierarznei-Schule zu Berlin und jetzt hier in Hannover den Studirenden der Thierheilkunde die Allgemeine Pathologie vorzutragen; ich war somit gezwungen, allen Forschungen auf diesem Gebiete mit auf�merksamen Augen und kritischem Sinne zu folgen und die Re�sultate meinen Zuh�rern verstandesgerecht zu machen. Aufge�wachsen unter dem Einfl�sse der jetzt im Verscheiden begriffenen

IVnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Vorwort.

humoral - pathologischen Schule, welche mich als Praktiker und Therapeuten mit leidlicher Sicherheit durchs Leben geleitete, hat es mich einen langen und harten Kampf gekostet, mich von der alten Schule ab und der neuen zuzuwenden. Viele meiner j�ngeren und heissbl�tigeren Freunde, zum Theil meine Z�glinge, sind Zeugen dieses inneren Kampfes gewesen; sie haben gewiss be�merkt, wie der scrupul�se Praktiker nicht mit wehenden Fahnen und klingendem Spiele, sondern nur mit z�gerndem Widerstreben dem Drange der Thatsachen wich und nur allm�hlig ins jenseitige Lager �berging.

Dieser Kampf, ich weiss es, ist jetzt in jedem meiner Kolle�gen, welcher sich nicht dem gedankenlosen Schlendrian der Rou�tine und Empyrie ergeben und noch Herz und Sinn f�r die Wissenschaft bewahrt hat, entbrannt und mancher von ihnen hat erkannt, dass der Boden, welcher ihn bisher so sieher getragen, unter seinen F�ssen ins Schwanken gerathen. Wo soll er sich in diesem Widerstreit der Meinungen und Ansichten Raths er�holen? Di^e epochemachenden Resultate der Forschungen der neueren Zeit sind noch zum grossen Theile in medizinischen Zeit�schriften zerstreut vergraben, die dem praktischen Thierarzte nur schwer zug�nglich sind und die medizinischen sowohl wie die thier�rztlichen Handb�cher �ber pathologische Anatomie sind ihm wegen einer beinahe ganz neuen Nomenclatur fast unverst�ndlich geworden. Eine allgemeine und specielle Veterin�r - Pathologie und Therapie, die nur einigermassen den Fortschritten der neue�ren Zeit Rechnung trage, existirt noch nicht. Dem erfahrenen Praktiker in diesem Kampfe beizustehen, ihm auf dem unver�meidlichen Uebergange ein leitender F�hrer zu sein und ihn in den Stand zu setzen, bei einiger Aufmerksamkeit und gutem Willen den riesigen Fortschritten der neueren Zeit zu folgen, um so der Wissenschaft durch die Erfahrung gel�uterte Kr�fte wieder zu gewinnen, das ist der Zweck dieses Buches.

Nicht minder bedarf der Studirende und der angehende Thierarzt eines Leitfadens bei seinem Studium. Die feurige Ju�gend ist nur zu gern bereit, dem Neuem zu huldigen; sie hat nicht n�thig, von einem aus der Vergangenheit ihr anhaftenden

Vorwort.

Ballast sich zu befreien. Sie horcht mit Eifer den Lehren der Docenten, welche sich den Mantel eines Reformators der Medizin umzuh�ngen wissen und das Alte verwerfen, eben weil es alt ist. Der Reiz des Neuen ist ja gar zu verf�hrerisch. Ohne Kritik der angeblich neuen Errungenschaften, ohne R�cksicht auf die unl�ugbaren Verdienste fr�herer Forscher wird das Neue wie ein Evangelium gepredigt und aufgenommen, bis der folgende Tag es wieder umst�rzt. Der jugendliche Streber ger�tli hierbei leicht auf Ab- und Irrwege; bald macht er beim Eintritt ins praktische Leben die Wahrnehmung, dass sein Wissen und Weissagen nur St�ckwerk ist, dass fast alle Vermittelung zwischen Theorie und Praxis fehlt und rathlos steht er da. Die Lust und der Muth zum weiteren Forschen ist gebrochen, das Studium erscheint als eine Phantasmagoric und wird in die Rumpelkammer geworfen. Und es sind grade die strebsamsten Geister, welche leicht von diesem einen Extreme in das andere fallen, das habe ich an meinen Z�glingen und jungen Kollegen wiederholt beobachtet.

Diese Extreme vermeiden zu lernen, Theorie und Praxis m�glichst za vers�hnen und in Connex zu erhalten, ist die Ten�denz dieses Buches. Der durch den genialen Vork�mpfer Vir-chow und durch seine Sch�ler bald �ber den ganzen Erdball verbreiteten Richtung der Medizin, welche in der Thierheilkunde bisher nur wenige namhafte Vertreter gefunden hat, will ich ohne Bruch mit den unl�ugbaren Errungenschaften der Vergangenheit bei uns Eingang und weitere Verbreitung zu verschaffen suchen. Ich will zugleich versuchen, die Kluft zu �berbr�cken, welche jetzt wieder zwischen der Thier- und Mensehen - Heilkunde sich aufgethan, und will die Kollegen anregen, wieder fleissig an dem Ausbau unserer Wissenschaft mitzuhelfen, von welchem man sich, wie die innere Armuth unserer Zeitschriften und Literatur be�weist, in neuerer Zeit sehr zur�ck gezogen hat.

Ueber die �ussere Einrichtung des Buches verweise ich auf das vorgedruckte Inhalts - Verzeichniss und bemerke nur noch, dass die in den Text eingeschalteten zahlreichen Parenthesen dem Lehrer, welcher sich meines Buches beim Unterricht als Leitfaden bedienen will, zu Erkl�rungen und Erl�uterungen, dem das Buch

VInbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Vorwort.

zum Selbststudium Benutzenden zum Nachdenken Gelegenheit und Veranlassung geben sollen. Das am Schl�sse angeh�ngte alpha�betische Wort-Register soll zum Nachschlagen dienen, da an den bezeichneten Stellen die betreifenden termini technici, oft von verschiedenen Standpunkten aus, ihre Erkl�rung finden.

Somit �bergebe ich denn das Buch der Oeffentlichkeit, seiner Unvollst�ndigkeit mir wohl bewusst und auf eine strenge Kritik gefasst. Sobald diese nur der guten Sache gilt, ist sie mir will�kommen, denn dann strebt sie mit mir, wenn auch auf anderen Wegen, nach demselben Ziele.

Schliesslich kann ich nicht umhin, den Heroen der Wissen�schaft, deren Schriften ich benutzte: Virchow, Cohnheim, �hle und Wagner, K�lliker, Herrmann, K�hn, Gerlach, Leisering, Roll, Bruckm�ller etc., deren Werke ich der Raumersparniss halber nicht citirte, und meinen Kollegen, welche mich bei der Bearbeitung des Buches mit Rath und That unter�st�tzten und besonders meinem Freunde Albrecht, welcher zu�gleich die Correctur �bernahm, hiermit �ffentlich meinen Dank abzustatten.

Hannover, im M�rz 1871.

Der Verfasser.

Inhalts-Verzeichniss.

Seite 1

Einleitungnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;...................

Theil I.

Allgemeine Natur- und Wesen-Lehre der Krankheit (Ontologia.)

1.nbsp; nbsp; Begriff der Krankheit...............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;4

2.nbsp; nbsp; Sitz der Krankheiten...............nbsp; nbsp; nbsp; 11

A Generalisation der Krankheiten.........nbsp; nbsp; nbsp;13

a)nbsp; Sympathien, welche durch das Nervensystem vermittelt

werden...............nbsp; nbsp; nbsp; 14

b)nbsp; Sympathien, welche dnrch das Blut resp. die S�fte

vermittelt werden............nbsp; nbsp; nbsp;18

B. Localisation der Krankheiten..........nbsp; nbsp; nbsp;20

3.nbsp; nbsp; DieZeichen der Krankheiten (Symptom ata s. Signa morborum)nbsp; nbsp; nbsp;26

4.nbsp; nbsp; Der Verlauf der Krankheiten (Decursus morborum) ...nbsp; nbsp; nbsp;31

1.nbsp; nbsp; Das Stadium vor der Krankheit (St. ante morbum) . .nbsp; nbsp; nbsp;32

2.nbsp; nbsp; Das Stadium der Vorboten (St. prodromorum) ...nbsp; nbsp; nbsp;32

3.nbsp; nbsp; Das Stadium des Anfangs (St. initii) mit dem des

Wachsthums (St. incrementi)........nbsp; nbsp; nbsp;32

4.nbsp; nbsp; Das Stadium der H�he' oder der Kochung d. A. (St. ac-

mes s. coctionis)............nbsp; nbsp; nbsp;32

5.nbsp; nbsp; Das Stadium der Entscheidung (St. criseos).......nbsp; nbsp; nbsp;33

6.nbsp; nbsp; Das Stadium der Abnahme (St. decrementi)......nbsp; nbsp; nbsp;36

7.nbsp; nbsp; Das Stadium der Genesung (St. reconvaleseentiae) ...nbsp; nbsp; nbsp;36

5.nbsp; nbsp; Die Dauer der Krankheiten.............nbsp; nbsp; nbsp;40

6.nbsp; nbsp; Die Ausg�nge der Krankheiten............nbsp; nbsp; nbsp;42

Theil 11.

Die Allgemeine Aetiologie oder Lehre von den Krankheits-Ursachen.

Seite

A. Die innere Ursache..............nbsp; nbsp; nbsp;53

1.nbsp; nbsp; Die Erblichkeit...............nbsp; nbsp; nbsp;55

2.nbsp; nbsp; Das Lebensalter...............nbsp; nbsp; nbsp;56

a)nbsp; F�tusalter...............nbsp; nbsp; nbsp;56

b)nbsp; S�uglings- und jugendliches Alter.......nbsp; nbsp; nbsp; 56

c)nbsp; nbsp;Entwickelungs-Alter............nbsp; nbsp; nbsp;57

d)nbsp; Das reife Lebens-Alter...........nbsp; nbsp; nbsp;58

e)nbsp; Das Greisen-Alter............nbsp; nbsp; nbsp;58

3.nbsp; nbsp; Das Geschlecht...............nbsp; nbsp; nbsp;59

4.nbsp; nbsp; Die Constitution...............nbsp; nbsp; nbsp;60

VIIInbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Inhalts-Vorzeichniss.

Seite

a)nbsp; Die starke oder robuste Constitution......nbsp; nbsp; nbsp;GO

b)nbsp; Die reizbare (floride) Constitution .......nbsp; nbsp; nbsp; Gl

c)nbsp; Die schw�chliche Constitution........nbsp; nbsp; nbsp; 61 �

Der Habitus.............nbsp; nbsp; nbsp; 61

Das Temperament............nbsp; nbsp; nbsp;62

5.nbsp; nbsp; Die Ra_r'o.................nbsp; nbsp; nbsp; 63

6.nbsp; nbsp; Die Gattung................nbsp; nbsp; nbsp; 63

a)nbsp; Pferde................nbsp; nbsp; nbsp;63

b)nbsp; Rindvieh................nbsp; nbsp; nbsp; 64

c)nbsp; Esel............#9632;.....nbsp; nbsp; nbsp; 66

d)nbsp; Schafe................nbsp; nbsp; nbsp; 66

e)nbsp; Ziegen................nbsp; nbsp; nbsp; 67

f)nbsp; Hunde................nbsp; nbsp; nbsp;67

d) Schweine...............nbsp; nbsp; nbsp; 68

7.nbsp; nbsp; S chwankende physiologische Verh�ltnisse.......nbsp; nbsp; nbsp; 68

a)nbsp; Die F�tterangszeit............nbsp; nbsp; nbsp; 68

b)nbsp; Der Haarwechsel.............nbsp; nbsp; nbsp; 69

c)nbsp; Der Zahnwechsel.............nbsp; nbsp; nbsp; 69

d)nbsp; Das Geb�ren..............nbsp; nbsp; nbsp; 69

B. Die �usseren Ursachen.............nbsp; nbsp; nbsp; 69

1, Die atmosph�rischen Einfl�sse..........nbsp; nbsp; nbsp; 71

a)nbsp; Der Luftdruck..............nbsp; nbsp; nbsp; 71

b)nbsp; Die Temperatur.............nbsp; nbsp; nbsp; 72

c)nbsp; Der Feuchtigkeitsgehalt der Luft.......nbsp; nbsp; nbsp;76

d)nbsp; Die Bewegung der Luft..........nbsp; nbsp; nbsp; 77

e)nbsp; Die Electricit�t der Luft..........nbsp; nbsp; nbsp; 77

f; Das Licht...............nbsp; nbsp; nbsp; 78

g)nbsp; Die Luftmischung............nbsp; nbsp; nbsp; 78

h) Die Witterung..............nbsp; nbsp; nbsp;79

i) Die Jahreszeiten.............nbsp; nbsp; nbsp; 80

2.nbsp; nbsp; Die Bodenverh�ltnisse.............nbsp; nbsp; nbsp; 80

3.nbsp; nbsp; Das Klima.................nbsp; nbsp; nbsp; 81

4.nbsp; nbsp; Die eigentlichen di�tetischen Verh�ltnisse......nbsp; nbsp; nbsp; 82

A.nbsp; nbsp; Die Nahrungsmittel...........nbsp; nbsp; nbsp; 82

a)nbsp; Zufuhr zu geringer Quantit�t......nbsp; nbsp; nbsp; 83

b)nbsp; Zu viel Nahrung..........nbsp; nbsp; nbsp; 88

c)nbsp; Die Form der Nahrungsmittel......nbsp; nbsp; nbsp; 94

d)nbsp; Qualit�t der Nahrungsmittel.......nbsp; nbsp; nbsp; 95

B.nbsp; nbsp; Sch�dliche Beimengungen.........nbsp; nbsp; 101

1.nbsp; nbsp; Brand der Fflanzen..........nbsp; nbsp; 102

a)nbsp; Flugbrand, Staubbrand, Russbrand Russ . .nbsp; nbsp; 102

b)nbsp; Der Weizenbrand, Schmierbrand, Faulbrand, Stinkbrand............nbsp; nbsp; 103

c)nbsp; Der Roggen � Kornbrand.......nbsp; nbsp; 103

d)nbsp; Der Roggen-, Stengel- und Bl�then- Brand .nbsp; nbsp; 104

2.nbsp; nbsp; Der Host.............nbsp; nbsp; 105

3.nbsp; nbsp; Das Mutterkorn............nbsp; nbsp; 108

4.nbsp; nbsp; Der Honigthau............nbsp; nbsp; 109

5.nbsp; nbsp; Der Mehlthau............nbsp; nbsp; 110

Kartoffelkrankheit . . . .nbsp; nbsp; 110

Chemische Decompositionen .nbsp; nbsp; 112

Sch�dliche Pflanzen und Giftenbsp; nbsp; 113

e)nbsp; Die Temperatur der Nahrungsmittel . . . .nbsp; nbsp; 115

C.nbsp; nbsp; Das Getr�nk..............nbsp; nbsp; 116

D.nbsp; nbsp; Die Stallung..............nbsp; nbsp; 117

E.nbsp; nbsp; Die Benutzung der Hausthiere ........nbsp; nbsp; 118

Inhalts -Verzeichniss.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;IX

Seite

0.nbsp; nbsp; Psychische Zust�nde...............nbsp; nbsp; 121

a)nbsp; Der Instinkt............nbsp; nbsp; 122

b)nbsp; Der Schlaf (Somnus)........nbsp; nbsp; 123

6. Contagien und Miasmen............nbsp; nbsp; 124

V. Der Krankheits - Charakter...........nbsp; nbsp; 136

Theil 111.

Allgemeine pathologisclie Anatomie und Physiologie, Pathogenic.nbsp; nbsp;13

A. Die allgemeinen St�rungen der Nutrition oder die nu-

tritiven Krankheits - Prozesse............nbsp; nbsp; 141

1.nbsp; nbsp; Nutritionsprozesse, welche zur Vernichtung des kranken

Theiles f�hren ..............nbsp; nbsp; 141

a)nbsp; Die Mortificationsprozesse..........nbsp; nbsp; 142

b)nbsp; Der mittelbare Tod. Nekrobiosis s. luvolutionbsp; nbsp; 150

laquo;. Die fettige Metamorphose.......nbsp; nbsp; 150

Der atheromat�se Prozess.......nbsp; nbsp; 153

�. Die einfache Schmelzung, Malacia . . .nbsp; nbsp; 154

c)nbsp; Die Verh�rtung, Verdichtung, Induratio ....nbsp; nbsp; 158

1)nbsp; Die Verkreidung, Cretificatio, und die Ver�kalkung, Petrificatio.......nbsp; nbsp; 158

2)nbsp; F�rbung, Pigmentirung, Chromatosis. . .nbsp; nbsp; 100

3.nbsp; Die amyloide Metamorphose......nbsp; nbsp; 162

4.nbsp; Die Amyloid-K�rper, Corpora amylacea .nbsp; nbsp; 163

2.nbsp; nbsp; Nutritionsst�rungen, welche nicht zur Vernichtung f�hren .nbsp; nbsp; 164

a)nbsp; Die einfache Atrophie, der Schwund.....nbsp; nbsp; 164

b)nbsp; Die wahre Hypertrophie..........nbsp; nbsp; 166

B. Functionelle St�rungen............nbsp; nbsp; 172

Sthenie und Asthenie...............nbsp; nbsp; 174

Functionsst�rungen des Blutgef�sssysteras........nbsp; nbsp; 175

Hyper�mie.................nbsp; nbsp; 176

Congestion und Entz�ndung............nbsp; nbsp; 178

a)nbsp; H�morrhagien.......,.......nbsp; nbsp; 182

b)nbsp; Die Transsudate..............nbsp; nbsp; 185

c)nbsp; Die Exsudate...............nbsp; nbsp; 187

Thrombose und Embolie.............nbsp; nbsp; 190

Eiterblut, Pyaemie...............nbsp; nbsp; 198

Leuk�mie................nbsp; nbsp; 201

Die Metastasen................nbsp; nbsp; 202

Functionsst�rungen der Muskeln...........nbsp; nbsp; 203

a)nbsp; Die Akinese oder L�hmung..........nbsp; nbsp; 204

b)nbsp; Die Hyperkinese, der Spasmus oder Krampf.....nbsp; nbsp; 204

Herzschlag und Puls..............nbsp; nbsp; 206

Die St�rungen der thierischen W�rmeproduction und die Fieber�theorie ...................nbsp; nbsp; 211

St�rungen der Secretionen.............nbsp; nbsp; 223

a)nbsp; Anomalien der Speichelsecretion.........nbsp; nbsp; 225

b)nbsp; nbsp;Anomalien der Magenabsonderung........nbsp; nbsp; 227

Quantitative Abweichungen des Magensaftes ....nbsp; nbsp; 229

Qualitative Abweichimg des Magensaftes......nbsp; nbsp; 235

Beimengungen fremdartiger Stoffe zum Magensafte . .nbsp; nbsp; 236

c)nbsp; Anomalien der Darmsecretion..........nbsp; nbsp; 237

d)nbsp; St�rungen der Lebertunctiou ......,,..nbsp; nbsp; 238

Xnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Inlialts-Verzoichmss.

Seite

e) Functionsst�rungen der Nierenthatigkeit......nbsp; nbsp; 24(!

Secietions-Anomalien der Geschlechtsdr�sen ....nbsp; nbsp; 257

Functionsst�rungen des Centralnervensystems.......nbsp; nbsp; 258

C. Die St�rungen der Formation..... ...nbsp; nbsp; 2�l

Die Neubildungen (Neoplasmata s. Pseudoplasmata) . .nbsp; nbsp; 265

1.nbsp; nbsp; nbsp;Neubildung des Bindegewebes .... .....nbsp; nbsp; 273

2.nbsp; nbsp; nbsp;Neubildung von Fettgewebe...........nbsp; nbsp; 276

3; Die Fasergeschw�lste, Fibromata........nbsp; nbsp; 278

4.nbsp; nbsp; nbsp;Die Schleimgeschw�lste, Tumores mucosi, Myxomata .nbsp; nbsp; 279

5.nbsp; nbsp; nbsp;Die Knorpelgeschw�lste, Chondromata......nbsp; nbsp; 280

6.nbsp; nbsp; nbsp;Die Knochengeschwfilste, Osteomata.......nbsp; nbsp; 281

6.*) Die schwarzen Flecke, Melanomata.......nbsp; nbsp; 283

7.nbsp; nbsp; nbsp;Die Gliome, Gliomata............nbsp; nbsp; 283

8.nbsp; nbsp; nbsp;Die Sandgeschw�lste, Psammomata........nbsp; nbsp; 284

9.nbsp; nbsp; nbsp;Die Fleischgeschw�lste, Sarkomata........nbsp; nbsp; 284

10.nbsp; nbsp; nbsp;Die Granulationsgeschw�lste, Granulomata.....nbsp; nbsp; 287

11.nbsp; nbsp; nbsp;Die Rotzknoten...............nbsp; nbsp; 288

12.nbsp; nbsp; nbsp;Lymphatische Neubildungen, Lymphomata.....nbsp; nbsp; 294

a)nbsp; nbsp;Typhusgeschw�lste.............nbsp; nbsp; 296

b)nbsp; Scrofulose...............nbsp; nbsp; 297

O Tuberkulose...............nbsp; nbsp; 300

d)nbsp; nbsp;Die Perlsucht oder Franzosen-Krankheit.....nbsp; nbsp; 306

e)nbsp; Die Struma oder der eigentliche Kropf......nbsp; nbsp; 309

13.nbsp; nbsp; nbsp;Die epithelialen Neubildungen..........nbsp; nbsp; 310

Krebs (Cancer)..............nbsp; nbsp; 316

Cancroid................nbsp; nbsp; 316

Carcinom ...............nbsp; nbsp; 318

Die weichen Formen der Carcinome......nbsp; nbsp; 319

Die harten Formen der Carcinome, Scirrhus . . .nbsp; nbsp; 320

14.nbsp; nbsp; nbsp;Die Muskelgeschw�lste, Myomata...........nbsp; nbsp; 321

15.nbsp; nbsp; nbsp;Die Nervengeschw�lste, Neuromata........nbsp; nbsp; 322

16.nbsp; nbsp; nbsp;Die Gef�ssgeschw�lste, Angiomata........nbsp; nbsp; nbsp;322

17.nbsp; nbsp; nbsp;Die sogenannten Psorospermien-Schl�uche und dieRainey-schen K�rperchen oder Mischer'sehen Schl�uche . . .nbsp; nbsp; 325

D, Gemischte St�rungen.............nbsp; nbsp; 326

Katarrhe.......,......#9632;...,.nbsp; nbsp; 326

Schleim- und Eiterbildung.............nbsp; nbsp; 329

Allgemeine Helminthologie...........nbsp; nbsp; 356

Aetiologie der Parasiten-Krankheiten.........nbsp; nbsp; 368

Therapie der Parasiten-Krankheiten.........nbsp; nbsp; 370

*) Aus Versehen ist die No. 6 zwei Mal gesetzt; diese und die folgenden bis incl. 17 sind daher um Eins zu erh�hen.

Einleitun g.

Die allgemeine Krankheits- und Heilungslehre (Pa-thologia et Tberapia generalis) ist zwar auf alien Thier-arzneischulen dem Lehrplane nach die Vorg�ngerin der speciellen Pathologie und Therapie, aber sowohl ihrer Genesis, wie ihrem Entwickelungsgange nach ist jene als das Gesammt-Resultat der letzteren, d. h. als die verstandesgem�sse Abstraktion von dem Concreten zu betrachten. Die specielle Pathologie ist die Lehre von den Ursachen, Symptomen (Symptomatographia), dem Verlaufe, den Ausg�ngen etc. bestimmter Krankbeitsformen und Gruppen, wie solche durch die Erfahrung bekannt geworden sind; sie bildet daher eigentlich den praktischen, die allgemeine den theo�retischen Theil der Pathologie �berhaupt. Die allgemeine Pa�thologie sucht den ersten Grund, das sog. Wesen der Krankheits-Vorg�nge, den Zusammenhang zwischen Ursache und Wirkung und die Gesetze zu erforschen, an welche bei dem Zustandekom�men und dem Verlaufe der Krankheitsprocesse der Organismus gebunden zu sein pflegt. Sie ist daher eine theoretische, philo�sophische Wissenschaft, welche zur Begr�ndung und zum bes�seren Verst�ndnisse der speciellen Pathologie erforderlich ist.

Dagegen liefern die an kranken Thierleibern gesammelten Er�fahrungen, deren �bersichtig geordnete Zusammenstellung die spe�cielle Pathologie bildet, die einzelnen Bausteine, mit welchen das grosse Geb�ude der allgemeinen Pathologie errichtet worden ist. Diese Bausteine sind durch den Kitt s�mmtlicher Haupt- und H�lfs-Wissenschaften der Medicin (Anatomie, Physiologie, Histo�logie, Chemie, Physik etc ) zu einem organischen Ganzen ver�bunden.

K 5 line, nllg, Veterin. l'ntli.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;]

2nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Einleitung.

Zum Beweise der Richtigkeit der in der allgemeinen Patho�logie aufgestellten theoretischen Grunds�tze und Gesetze muss da�her stets auf die Erfahrung, mithin auf die specielle Pathologie zur�ckgegriffen werden, was wiederum eine genaue Kenntniss der letzteren voraussetzt, wenn die erstere gut und richtig verstanden werden soll.

Es leuchtet ferner ein, dass eine bestimmte Gr�nze zwischen der allgemeinen und speciellen Pathologie gar nicht existirt und dass diese gewissermaassen beliebig gezogen werden kann; denn beide Disciplinen sind so eng mit einander verbunden, dass sie eigentlich ein Ganzes bilden und auch als ein solches vorgetragen werden m�ssten. In der That greifen auch alle Handb�cher der einen Discipliu m. o. w. in das Gebiet der anderen �ber, aber eine vollst�ndige Vereinigung beider ist � abgesehen von ihrem zu grossen Umfange � bis jetzt noch unausf�hrbar, weil nach dem heutigen Standpunkte der Wissenschaft beide Disciplinen noch zu unvollst�ndig und zu mangelhaft begr�ndet sind, um durch eine vollst�ndige Ineinandei'f�gung zu einem organischen Ganzen verschmolzen werden zu k�nnen. Ausseidem ist die specielle Pa�thologie als praktische Erfahrungs-Wissenschaft in einem stetigen, ziemlich gleichm�ssigen Fortschreiten begriffen, da ihr Ausbau haupts�chlich von dem Anh�ufen des Erfaluungs-Materials abh�ngt: inbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; die allgemeine Pathologie, als theoretischer, abstrakter Theil, ist

zu allen Zeiten erheblichen Schwankungen unterworfen und be�sonders in der neusten Zeit in Folge der riesigen Fortschritte der Histologie und organischen Chemie in einer so rapiden Entwicke-lung begriffen, dass es kaum m�glich ist, ihren jetzigen Stand�punkt in jeder Beziehung richtig zu kennzeichnen.

Letzteres ist zwar weniger hinsichts der Heilungslehre (Therapia) der Fall, weil sie auf der solideren Basis der Erfahrung beruht und diese sich nicht so forciren l�sst, wie die Theorie, aber mit der Aenderung der Ansichten �ber die Krankheits-Vorg�nge haben auch die �ber die Wirkung der Heilmethoden und Heil�mittel eine Aenderung erfahren m�ssen und mancher anscheinend ganz feststehender Erfahrungssatz ist ersch�ttert, selbst als un�haltbar erkannt worden, ohne dass es bisher gelungen ist, einen besseren daf�r aufzustellen. Das rohe Endresultat der meisten Heil�mittel und Heilmethoden steht zwar wohl ziemlich fest, weil eine tausend Jahre lange Erfahrung dasselbe herausgestellt hat, aber

Einleitung.

das Wie der Heilwirkung ist noch gr�ssteu Theils unbekannt. Auch in dieser Beziehung ist die Theorie in einem ewigen Wechsel, in einem unaufhaltsamen Fortschreiten begriffen, wie sich sp�ter bei dem Vortrage der allgemeinen Therapie n�her ergeben wird.

Ans diesen Gr�nden ist es zu allen Zeilen, und niemals mehr als jetzt, ein schwieriges Unternehmen gewesen, ein richtiges Bild von dem Stande der allgemeinen Pathologie und Therapie zu fixi-ren, weil in jedem Momente eine Wandelung in einzelnen Theilou derselben vor sich geht und dennoch hat man seit den �ltesten Zeiten, sobald das Erfahrtmgs-Material hinsichts der Krankheits-Vorg�nge und deren Heilung sich nur einigermaassen angeh�uft hatte, naturgem�ss das Bed�rfniss gef�hlt, diese Erfahrungen ver-standesgem�ss zu ordnen, zu sichten und zu begreifen, und dar�nach eine Physiologie der Krankheit, d. h. eine Xaturlehre (Phy�sik) der krankhaften Vorg�nge im thierischen Organismus aufzu�stellen. Es w�re daher hier wohl zweckm�ssig, die Geschichte der Medicin in allgemeinen und grossen umrissen vorauszuschicken, dies geschieht indess passender bei der Natur- und quot;Wesenlehre der Krankheiten, von welcher im ersten Theile die Rede sein wird.

Theil I.

Allgemeine Natur- und Wesenlehre der Krankheit

(Ontologia).

1. Begriff der Krankheit.

sect;. 1. Die allgemeine Pathologie nmfasst das ganze Gebiet des Abnormen in der organischen Natur und zwar sowohl in Beziehung auf die Form, als auf die Mischung, den Bau, Typus, die Functionen etc.; aber nicht jeder abnorme, ausserhalb der Regel bestehende Zustand oder Vorgang ist als Krankheit, wie Boerhave (1710) sie auffasste, zu bezeichnen, denn innerhalb gewisser physiologischer Grenzen kann ein Leben unter abnor�men Verh�ltnissen (vita praeternaturalis) bestehen, ohne dass von einer Krankheit die Rede sein kann. Man bezeichnet solchen Zustand als relativen Gesundheitszustand. Jedoch kann ein solcher vom Normalen abweichender Zustand oder Vor�gang als innere Krankheitsursache (Pr�disposition), oder als Gelegeuheitsursache (Causa occasionalis) bei der Entstehung verschiedener Krankheiten mitwirken. Sp�ter fasste man die Krankheit als einen Kampf des Organismus gegen die von aussen in den K�rper eingedrungene Krankheitsursache auf. Die Krankheit war nach der damaligen Ansicht stets etwas Fremd�artiges, gegen welches der Organismus reagirte. Siegte das Fremde in diesem Kamjrfe, so ging der Organismus zu Grunde und der Tod desselben trat ein; siegte aber der Organismus, so trat Ge�nesung ein; blieb eine Nachkrankheit zur�ck, so war der Sieg des letzteren ein unvollst�ndiger. Sch�nlein und die von seinen Anh�ngern im Anfange dieses Jahrhunderts gegr�ndete sog. na-

Begriff der Krankheit.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 5

turhistorische Schule, suchte das Wesen der Krankheit in dem Kampfe des Organismus mit di�tetischen und kosmisch-tellu�rischen Potetzen (Luft, Wasser, Nahrungsmittel, Thiere, Minera�lien), welche das Wesen der Krankheit ausmachten, so dass dieses eigentlich ausserhalb des Organismus liege. Z. B. sei die Milbe bei der Kr�tze eine solche Potenz. Jetzt sehen wir derartige Po�tenzen mit vollem Kechte nur als �tiologische Momente an, denn die Milbe ist nur die Causa morbi; sie A^-erursacht nur einen Krank-heitsprocess. Sp�ter wurde dieses sogenannte nat�rliche Sy�stem durch Jahn und Stark (1838) theoretisch vervollst�ndigt und das ganze Gebiet der Krankheiten eingetheilt in:

1)nbsp; Bildungskrankheiten, Morphen (Geschw�lste, Hy�pertrophien, Atrophien und Paratrophieu);

2)nbsp; Blutkrankheiten, Haematonosen (Vollbl�tigkeit, Entz�ndung, Katarrh, Tuberkulose, Scrophulose, Dys-krasie) und

o) Nervenkrankheiten, Neurosen.

sect;. 2. Nach dem heutigen Standpunkte der Wissenschaft kann man die Krankheit nur als einen Process auffassen, als einen Vor�gang, als eine Reihenfolge und Entwickelung von Zust�nden in oder am K�rper, welche so weit von den normalen, physiologi�schen Processen abweicht, dass das prognostische Urtheil, die Kri�tik, nicht nur eine Unzweckm�ssigkeit, sondern auch eine Gefahr f�r das betreffende Organ resp. f�r den Organismus darin erkennt. Die Krankheit (Morbus, Nosos) besteht demnach nicht aus ei�nem abnormen Zustande, sondern aus einer Reihenfolge von Zu�st�nden, d.h. sie beruht auf Vorg�ngen, Processen. Ein abnor�mer Zustand, an welchem Ver�nderungen durch krankhafte Pro-cesse nicht mehr staltfinden, ist dagegen ein Mangel oder Fehler (Vitium) und zwar entweder ein Defect oder ein Plus. Z. B. die Spatexostose ist ein Fehler, welcher als bleibende Folge einer Krankheit, d. h. einer Reihe von Krankheitsprocessen (Entz�ndung, Neubildung, Verkn�cherung), niemals aber selbst als eine Krank�heit aufzufassen ist (grauer Staar etc.).

Im Allgemeinen kann man bei jeder Krankheit die Ursache und die erzeugte St�rung unterscheiden; aber nicht jede Ursache mit der nachfolgenden St�rung kann als eine Krankheit bezeich�net werden, sondern die St�rung kann unter Umst�nden eine so unbedeutende sein, dass zu ihrer Beseitigung regulatorische Vor-

Allgemeine Natur- und Wesculehre der Knuikheil.

g�nge nicht erforderlich sind. Wenn aber die St�rung den Cha�rakter der Gefahr an sich tr�gt, stellt sie einen Krankheits�vorgang dar, welcher erst durch den Hinzutritt oder die Auf�einanderfolge fernerer St�rungen zu einer Krankheit wird.

sect;. 2. Da das AVescn des Lebens nur das Resultat der Summe der lebendigen Tlultigkeit der Zellen, Krankheit aber nur ver�n�dertes Leben ist, so kann das Wesen der Krankheiten nur in ei�ner vei�nderten Tlultigkeit der Zellen beruhen. Jede lebendige Th�tigkeit ist aber bedingt durch Ver�nderungen in der Form, physikalischen, chemischen oder molekularen Beschaffenheit der Elemente, und somit ist auch anzunehmen, dass jede Krankheit mit materiellen Ver�nderungen der ergriffenen Elemente einher geht, wenn diese Ver�nderungen mit unseren jetzigen Hilfsmitteln auch nicht immer stride nachzuweisen sind.

sect;. 4. Die von dem Krankheitsreize (Irritament) betroffeneu Elemente verhalten sich diesem gegen�ber passiv, und die durch das Irritament hervorgerufene St�rung (krankhafte Eeizung, Irri-tatio) besteht zun�chst in einer Aenderung des normalen, mate�riellen oder molekularen Zusammenhangs (Laesio continui); aber die weiteren Erscheinungen der St�rungen zeigen sich im Allge�meinen in zwei Richtungen und zwar als:

a)nbsp; passive, die Th�tigkeit der Zellen vermindernde oder bindende, welche nach ihrem Aufh�ren die Th�tigkeit wieder frei�lassen oder l�sen, ohne dass hierzu eine positive That des Orga�nismus erforderlich ist, oder

b)nbsp; aktive St�rungen, positive Leistungen des Organismus, durch welche der Stoff ver�ndert oder etwas Neues producirt wird. Letzteres ist also nicht passive Folge der St�rung, sondern aktive Arbeit des Organismus.

sect;. 5. Diese Folgen der Keize, d.i. die Reizung mit den consecutiven St�rungen, haben an sich keinen heilsamen Zweck, sondern sie sind nothwendige Consequenzen der histologischen und chemischen Einrichtung des Organismus, die ebensowohl zum gu�ten wie zum schlechten Ausgange der Krankheit f�hren k�nnen. Deswegen kann man diese aktiven Vorg�nge auch nicht ia dem Sinne als reaktive bezeichnen, dass sie den Zweck h�tten, die St�rung zu beseitigen oder auszugleichen und dass sie aus diesem Grunde in einer bestimmten Reihenfolge nach den St�rungen ein�treten m�ssten (teleologisches Prinzip), sondern sie sind

Betriff der Krankheit

lediglich als Folgen der meckinischeu Coustruktion und der che�mischen Beschaffenheit der Organe resp. des Organismus zu be�trachten, die an sich nichts Zweckm�ssiges haben. Der Brow-nianismus, welcher am Ende des vorigen Jahrhunderts sich von England aus �ber den Continent verbreitete, betrachtete die Le�bensreize als nothweudigo, anregende Momente der Lebenskraft. In Krankheiton sei entweder die Lebensth�tigkeit st�rker oder

schw�cher angeregt,

als

im normalen Zustande oder sie befinde

sich in einem Zustande der abnorm gesteigerten oder gesunkenen Erregbarkeit. Brown unterschied mithin richtig die Ursache von der St�rung, machte aber den Fehler, dass er, selbst bei �rt�lichen Leiden, stets die allgemeine Lebenskraft als gest�rt ansah. Hieraus entstand das sogenannte vitalistischc S3^rstem, wel�ches die Krankheit lediglich nach dem Grade der Lebenskraft und deren Wirkung beurtheilte (wahre und falsche Sthenie und Asthenie). Daraus entwickelte sich die Lehre von der Natur�heilkraft (vis medietarix naturae), welche Stahl alsAus-fluss der Seelenth�tigkeit ansah (Animismus). Insofern n�herte sich Stahl wieder der Ansicht des Paracelsus, wel�cher den Arch�us als herrschendes Princip des Lebens sowohl, wie der Krankheiten ansah. Dieser Arch�us entsprach in Krank�heiten nicht immer den Erwartungen und musste unter Umst�nden gest�rkt, geschw�cht oder in eine bestimmte Richtung gelenkt werden. Jedes Organ besass nach Paracelsus seinen besonderen Arch�us, dessen Th�tigkeit in den erw�hnten Richtungen krank�haft ver�ndert sein konnte. Glisson eultivirte diese Ansicht in�sofern, als er die Krankheiten der Organe auf St�rungen der Be�wegung oder Empfindung zur�ckf�hrte, und legte somit den Grund zur Lehre von den lokalen St�rungen und Ver�nderungen, sowie von dem besonderen Leben der einzelnen Theile. Eine solche Einsicht ist indess nur m�glich bei einer sehr genauen Ken�tniss der physiologischen Th�tigkeit und des anatomischen und histo-logischen Baues der Organe, wie sie zu jener Zeit noch nicht er�reicht war, sondern erst in neuester Zeit durch die Vervollkomm�nung des Mikroskopes und der organischen Chemie angebahnt worden ist. Beides (Histologie und Chemie) vereinigt giebt die Grundlage f�r die Cellularpathologie, denn die Zelle ist das Fundament alles Lebens und folglich auch jeder Krankheit.

sect;. 6. Jede normale Th�tigkeit sowohl, wie jede krankhafte.

8nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Allgemeiue Natur- und Wesenlehre der Krankheit.

wird durch einen Reiz hervorgerufen. Ist der Reiz ein aktiver. so ist die durch ihn hervorgerufene Th�tigkeit eine irritative, eine positive Action, (Irritntio); ist dagegen der Reiz eine l�hmende Potenz, so ist gehemmte Th�tigkeit oder Pas�sion die Folge. Da die Th�tigkeit eines Orgaus gleich ist der Summe der Th�tigkeiten seiner Zellen, so ist vor allen Dingen die Kenutniss des Baues und der Th�tigkeit der Zellen (resp. der Ele�mente als Einzelorgaue) und deren krankhaften Ver�nderungen er�forderlich, um die Art der St�rungen richtig beurtheilen zu k�nnen.

sect;. 7. Es giebt Gewebe, welche entweder einfach zelliger Natur sind (Epithelien), oder solche, welche ausser den spezifi�schen Zellen noch eine Intcrcellularsubstanz, Blutgefasse, Nerven, elastische Fasern etc. besitzen. Es ist zwar richtig, dass in letz�ter Instanz das Blut das Ern�hrungs-Material f�r die Zellen lie�fert, aber die lebenden Zellen besitzen auch einen gewissen Grad von Selbstst�ndigkeit (Autonomie), welche sie vom Blute m. o. w. unabh�ngig m�cht, so dass dieses nur bei grosseu Ge�neral-Ver�nderungen als Ursache einer Zellen-Erkrankung ange�sehen werden kann. Das ist z. B. bei den sog. constitutio-nellen Krankheiten zuzugeben (Rotzkiankheit). Aber prim�re, idiopathische, spezifische Blutver�nderungen (Dyskrasien), wel�che bestimmte Local-Affectionen mit spezifischen Krankheits-Pro-dueten erzeugen, erkennt man jetzt nicht mehr an. Das Blut wird h�chstens als Transporteur von Krankheitsreizen (Contagien, Jauche etc.) angesehen, ohne dass diese das Blut selbst wesentlich ver��ndern oder sich im Blute reprodaciren. Die Reproduction der fremdartigen ins Blut gelangten Stoffe soll vielmehr nur in den Zellen der Organe, welche durch das Blut mit ihnen in Ber�hrung kommen und f�r jene Stoffe eine besondere Pr�dilection besitzen, geschehen. Derartige Krankheitsreize werden stets durch Stoffe ausge�bt, welche entweder von der Aussenwelt in den Organismus gelangen oder an einer Stelle des letzteren durch einen vorher�gegangenen Krankheitsprozess erzeugt und demn�chst vermittelst des Blutes auf einen anderen Ort oder Theil desselben Organismus dislocirt worden sind. In dieser quot;Weise sind also fast alle Dys�krasien seeund�rer Natur, d. h. sie sind Folge von Aussen einge�drungener fremdartiger Stoffe oder von prim�ren localen St��rungen.

sect;. 8. Die Humoralpathologen (Hippokrates, Galen

., ~~#9632; ,~~ #9632;#9632;#9632;�i.. i.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; im i. ^M.ii

Begriff der Krankheit.

etc.) behaupten dagegen, dass eine k�rzere oder l�ngere Zeit hin�durch eine fehlerhafte Mischung oder Entmischung des Blutes selbstst�ndig bestehen und sich weiter entwickeln k�nne, ohne dass nothwendiger Weise eine lokale St�rung die Veranlassung dazu gegeben haben m�sse (cf. Lokalisation und Verallgemeinerung der Krankheiten sect;. 23}.

Die Neuropathologie giebt uns allerdings einen Ueberblick �ber die allgemeine Leistung des Organismus, aber keine Kenutniss von der St�rung und krankhaften Ver�nderung eines Theils des�selben. Das Leben eines Theils ist aber aus der Th�tigkeit des selben zu beurtheilen, denn ein Theil lebt nur, wie schon Brown richtig erkannte, wenn er auf Reize arbeitet.

sect;. 9. Das Leben �ussert sich aber in drei verschiedenen Richtungen und zwar:

a)nbsp; durch die Ern�hrung, Nutritio;

b)nbsp; nbsp; nbsp; - - Bildung, Formatio und

c)nbsp; nbsp; nbsp; - - Th�tigkeit, Functio,

und nur nach diesen drei Richtungen sind die St�rungen (Krank�heiten) zu beurtheilen.

Alle Krankheitsreize erzeugen entweder einfache Irritationen, d. h. active oder passive St�rungen, in einer gewissen Richtung (Krampf, Schmerz � L�hmung, Torpor), oder gemischte Irrita�tionen, d. h. gleichzeitig oder auf einander folgende active und passive St�rungen, oder sie rufen complicirte Irritationen hervor, welche nutritive, formative und functionelle St�rungen (Entz�n�dungen) zur Folge haben.

sect;. 10. Ein qualitativer Unterschied zwischen physiologischen und pathologischen Vorg�ngen existirt nicht, sie differiren nur in Bezug auf die Umst�nde, unter denen sie vorkommen. Die krank�hafte Th�tigkeit macht daher nur auf den Beobachter den Eindruck des Andersartigen (der Heterologie), welcher aber bei n�herer Un�tersuchung verschwindet. Manche krankhafte Th�tigkeit (Krampf) kann unter gewissen Umst�nden als physiologische Nothwendig-keit bestehen (Geburtswehen), und selbst die anscheinend gr�ssten Abweichungen in den Lebens-Erscheinungen haben physiologische Vorbilder und sind zu anderen Zeiten und an anderen Orten nor�mal (Epithelien, Haare � Krebse, Haarbalggeschw�lste). Die krankhaften Vorg�nge unterscheiden sich von den normalen nur darin, dass sie entweder das gew�hnliche Maass �berschreiten

Allgemeine Natur- uud Wcsenlohre der Krankheit.

oder �iciit erreichen, also eine quantitative Uoregelm�ssigkeit (He-terometrie) darstellen, oder sie treten zu einer Zeit innerhalb der Entwickelung des thierischen K�rpers oder �berhaupt in einer Pe�riode auf. In welcher sie physiologisch nicht auftreten sollten und stellen so eine zeitliche �nregelm�ssigkeit (Heterochronie) dar, oder sie stellen endlich Vorg�nge dar, welche an Orten vorkom�men, wo sie normal nicht hingeh�ren, und bilden dann eine �rt�liche �ngeh�rigkeit (Heterotopie). Nur in diesen drei Richtungen (als Heterometrie, Heterochronie und Heterotopie) findet eine He-terologie zwischen den krankhaften und den physiologischen Vor�g�ngen statt, sonst aber laufen auch die krankhaften Vorg�nge streng nach physiologischen Gesetzen ab. Ein unter physiologi�schen Verh�ltnissen zu keiner Zeit und an keinem Orte des Or�ganismus stattfindender, ganz fremdartiger Vorgang (Aliena-tio) existirt eigentlich nicht, wenn auch die Endresultate und Pro-duete dieser Vorg�nge etwas Fremdartiges darstellen k�nnen (Eiter). Das AVesen der Krankheiten besteht also an sich nicht in etwas Fremdartigem, von Aussen Eingedrungenem, sondern es be�ruht immer nur auf einer �ngeh�rigkeit, welche entweder in einer Heterometrie, oder Heterochronie, oder Heterologie, oder in einer Combination von zweien oder von allen dreien dieser Abweichun�gen vom Normalen besteht. Wenn z. B. im Magen- oder Darm�safte, im Schweisse etc. Harnstoft' gefunden wird, so ist die An�wesenheit desselben nicht Folge einer qualitativ ver�nderten Th�-tigkeit der Magen- und Darmdr�sen oder der Schweissdr�sen, sondern der in den iSieren bereitete, in Folge krankhafter Zust�nde aber retinirte oder wieder resorbirte Harnstoff (z. �. bei Blasen-zerreissung) ist den Secreten jener Dr�sen nur als einfaches Transsudat beigemengt.

sect;. 11. Die pathologischen Vorg�nge gehen sogar �ber die Grenzen des Genus, der Species und der Individualit�t nicht hin�aus. Der durch dieselben ver�nderte Theil kann allerdings eine Missbildung (Monstrosit�t, Teramorphie) darstellen; aber der Vorgang selbst, welcher dahin gef�hrt hat, ist keineswegs als etwas Fremdartiges, unnat�rliches oder gar als ein Parasit anzu�sehen, sondern die Entwickelung der Monstrosit�t ist stets nach physiologischen Grunds�tzen zu Stande gekommen. Aus diesem Grunde sprechen wir mit vollem Rechte von einer Physiologie der Krankheiten.

Sit/, iler Krankheitennbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;I 1

2. Sitz dor Krankheiten.

sect;. 12. Seit alten Zeiten hat man die Krankheiten ihrem Sitze nach eingetheilt in allgemeine und �rtliche; iudess jede ur-laquo;ichliche Potenz, d. i. der Krankheitsreiz, wie die daraus hervor�gehende St�rung ist anfangs immer local, sie trifft und betriff! niemals den ganzen K�rper. Jede Erk�ltung. jede Infection (Pocken) betrifft zuerst eine bestimmte K�rpersfelle oder ein Or�gan (Haut, Lunge), von wo aus zwar der Krankheitsreiz diffun-dirt, verallgemeinert werden kann, aber schliesslich f�hrt er doch immer nur zu localen St�rungen. An dem durch den Krank�heitsreiz ber�hrten Theile pflegt zuerst eine locale (histologisehe oder chemische) St�rimg einzutreten, welche allerdings h�ufig so�wohl der subjektiven wie objeetiven Wahrnehmung entgeht. Diese zuweilen vielleicht nur molekularen Ver�nderungen sind zwar nicht immer nachzuweisen, aber sie k�nnen auf Grund physiologischer und klinischer Beobachtungen mit Sicherheit vorausgesetzt werden, denn ohne eine Ver�nderung des Stoffes ist eine Aenderung der Function nicht denkbar. Eine rein dynamische St�rung oder Krank�heit existirt nicht, obschon die materiellen Ver�nderungen nicht immer nachweisbar sind (Gehirnersch�tterung, Pheumatismus).

sect;. 13. Je leichter die prim�re St�rung eines Organes sich ausbreiten kann, oder je mehr Theile durch die Ursache getroffen werden und je wichtiger diese Theile sind, um so mehr kann von diesen aus eine Reihe fernerer St�rungen sich entwickeln, bis der ganze Krankheitsvorgang alle Lebensprozesse umfasst. Eine sol�che Ausbreitung der Krankheit bezeichnet man als Genera�lisation oder Allgemeinwerden, doch sind fast niemals alle K�rpertheile von derselben ergriffen. Die Verallgemeinerung der .Krankheitsprozesse ist von der Affection der prim�r erkrankten Theile und von der m. o. w. ausgebreiteten Einwirkung der Ursache abh�ngig. Will man daher die Unterscheidung der allgemeinen von den �rtlichen Krankheiten beibehalten, so kann man nur alle bedeutenderen St�rungen des Blutes und der Nerven - Centren (Fieber) mit ihren Folgen zu den allgemeinen Krankheiten rech�nen; es muss aber anerkannt werden, dass sie i. d. R. nur aus prim�r localen St�rungen hervorgehen. Alle �brigen St�rungen dagegen, auch die auf einzelne Abschnitte des Nervensystems be-

Allquot;quot;eineiiJe Natu

iiiiil Wesenlehre der Krankheit.

schr�nkten, selbst die prim�r in den Central-Nerven-Theileu ge�setzten St�rungen m�ssen als locale bezeichnet werden. Beide Bezeichnungen sind desswegen ungenau, weil es einerseits kein Localleiden giebt, welches nicht irgend eine Ver�nderung des Blu�tes oder der Nerven zur Folge h�tte, und weil andrerseits selbst bei den ausgebreitetsten St�rungen immer noch eine grosse Zahl von Elementen dos K�rpers ihre ungeschm�lerte Unabh�ngigkeit und autonome Bedeutung bewahrt. Nur der allgemeine Tod zieht alle Elemente in Mitleidenschaft.

sect;. 14. Selbst alle prim�ren St�rungen des Blutlebens sind anfangs locale, in so fern sie sich auf das Blut beschr�nken, da die Organe sich einige Zeit hindurch unabh�ngig von dem Blute gesund erhalten k�nnen. Sp�ter werden die Gewebe durch eine allgemeine Bluterkrankung allerdings auf irgend eine Weise se-eund�r in Mitleidenschaft gezogen. Erst dann hat die anfangs locale Blutkrankheit zur Erkrankung mehrerer oder aller Gewebe, resp. des ganzen Organismus gef�hrt, d. h. die Krankheit hat sich geueralisirt. Diesen Vorgang bezeichnete man fr�her nach der humoralpathologischen Schule umgekehrt als eine Localisation, indem man die Blutkrankheit als eine allgemeine, die Affection der Organe als eine locale St�rung ansah.

Dem Wesen nach sind also die sog. �rtlichen und allgemei�nen Krankheiten nicht verschieden, nur die Bedeutsamkeit (Dignit�t) des afficirten Theiles und die Ausdehnung der St��rung bedingen einen verschiedenen Werth der Krankheiten. Eine urspr�nglich allgemeine Krankheit existirt nicht; sondern jede Krankheit besteht aus einer Eeihe von St�rungen des prim�r er�krankten Theiles und einer Succession von St�rungen seeund�rer und terti�rer Art. Jede Krankheit (morbus) ist stets ein Complex i⁷on verschiedenen Localaftectionen, eine Kette von �rt�lichen Krankheitsvorg�ngen, deren Glieder getrennt zu betrachten sind, wenn man die ganze Krankheit richtig w�rdigen will. Dabei k�nnen die seeund�ren St�rungen gef�hrlicher sein, als die prim�ren; �berhaupt hat jedes Glied der Krankheitskette seine eigene Dignit�t und die der ganzen Krankheit resultirt aus der Summe dieser Einzel-Dignit�ten. Die gr�sste Gefahr f�r den Organismus kann daher ebenso wohl vor der Generalisation liegen, a}s nach derselben eintreten.

Sitz der Krankheiten.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 13

A. Oeneralisatiou der Krankheiten.

sect;. 15. Auf die Fortpflanzung der St�rungen, gleich ob sie zur Generalisation oder zur Localisation der Krankheit f�hrt, bat die Art und Weise, wie die einzelnen Theile des K�rpers nor-maliter von einander abh�ngig resp. mit einander verbunden sind, den allergr�ssten Einfluss.

Der bequemste und schnellste Weg f�r die Fortpflanzung der St�rungen ist das Nervensystem, weil die Nerven in den Or�ganen am feinsten zertheilt sind, daher von jeder St�rung mit ge�troffen werden, und weil sie eine Keizung schnell vermittelst der Centralorgane (Gehirn, R�ckenmark, Ganglien) durch Reflexwir�kung auf andere Organe zu �bertragen verm�gen.

Schwieriger ist dagegen die Verbreitung der St�rungen durch das Blutgef�sssystem, theils weil nicht alle Theilo so unmit�telbar mit den Blutgef�ssen in Verbindung stehen, manche sogar gef�sslos sind (Cornea, Gelenkknorpel), theils weil die St�rungen durch die So- und Excrotioneu im Allgemeinen ziemlich leicht ausgeglichen werden. Nur bedeutende Circulationsst�rungen und massenhafte Beimengungen von Krankheitsproducten, welche durch die blutreinigenden Organe (sog. Golatorien: Nieren etc.) nicht entfernt werden k�nnen, und eine zerst�rende oder giftige (delet�re, intoxirende) Wirkung auf das Blut oder die Gewebe aus��ben, pflegen zur Ausbreitung von St�rungen beizutragen,

Eine �hnliche Bedeutung wie das Blutgef�sssystem, hat das Lymphgef�sssystem f�r die �ebertragung von St�rungen, nur ist der Erfolg noch weniger schnell und sicher, weil die Trans�portation der delet�ren oder infectiosen Stoffe durch die Intercur-renz der Lymphdr�sen wesentlich erschwert und der krankma�chende Stoff modificirt wird.

Der vierte Weg f�r die Fortpflanzung der St�rungen ist der durch die intracellul�re Saftstr�mung und Zellenwan�derung (per continuitatem), wodurch eine Ausbreitung der St��rung innerhalb desselben Gewebes (Schleimhaut) oder von einem Gewebe auf ein anderes mit jenem in unmittelbarer Verbindung-stehendes Gewebe (Lungen und Pleura, mueosa und muscularis des Darmes etc.) stattfindet. Nicht selten ereignet es sich sogar, dass Krankheitsprozesse sich lediglich durch Ber�hrung getrenn-

�

Allsremeine Natur- und Wesenlehre der Krankheit.

ter Theile (per coutiguitatein) weiter verbreiten (Pleura pulmona-lis inid Pleura costalis).

sect;. 16. Eine eigeiith�mliche Yerbreitungsweise von St�rungen lindet endlich f�nftens auf dem Wege der sog. Sympathie statt, welche in einem hesonderen gegenseitigen Verb�ltniss der Organe oder Systeme zu einander begr�ndet ist, verm�ge dessen eine Affection des einen auf eine nicht v�llig aufzukl�rende Weise eine Affection des anderen hervorruft. Vermittler dieser sympathischen Affectioneu ist haupts�chlich das Nerven-, aber wahrscheinlich auch das Blutgef�ss-System, jedoch sind m�glicher Weise -noch andere nicht n�her bekannte Factoren dabei betheiligt. Ist die sympa�thische Affection eine der prim�ren �hnliche, z. B. wenn durch die Erregung eines Organs die Erregung eines anderen eintritt, so bezeichnet man dieses Vcrh�ltniss als Mitgef�hl, Mitempfindong (Consensus, Synergie) oder Sympathie im engeren Sinne; ist dagegen die sympathische Affection eine von der prim�ren we�sentlich verschiedene oder ihr gerade entgegengesetzte, z. B. wenn durch die Erregung eines Organs eine sympathische Passion in ei�nem anderen erzeugt wird, so bezeichnet man dieses Verh�ltniss als Gegenwirkung (Antagonismus). Der Consensus und der Antagonismus sind also zwei verschiedene Arten der Sympathie im weiteren Sinne.

a) Sympathien, welche durch das Nervensystem vermittelt werden.

sect;. 17. Jede St�rung im Nervensystem, welche durch eine Erregung erzeugt wird, hat eine gewisse Neigung sich weiter aus�zubreiten, indem sie sich weithin �ber die betroffene Stelle hin�aus in der Richtung der Nervenbahnen fortpflanzt. Diese Aus�breitung reap, �ebertragung des Reizes geschieht mit grosser Un-regelm�ssigkeit. Zuv�rderst tritt in den verschiedenen Theilen eine ungleiche Erregung ein, indem diese nach der Richtung mit gr�ss-ter Heftigkeit sich ausbreitet, in welcher sie die geringsten Wider�st�nde findet. Es stellen sich sowohl quantitativ, als auch der Richtung nach ver�nderte Erregungen ein, wenn sich Hindernisse durch Ganglien, sei es in einzelnen Haufen (Knoten), sei es in Form der cerebralen und spinalen Massen einschieben.

Jede prim�re oder sympathische peripherische Erregung ver�ursacht in den Centraltheilen eine Spannung, welche in dem Mo-

Sitz der Krankheiten.

mente, in welchem die St�rung auf andere Organe �bertragen wird, eine Entladung oder L�sung zur Folge hat. Die Fortpflanzung des Reizes oder der St�rung auf andere Nervenbahnen kann eine motorische, sensitive, sekretorische, nutritive oder psychische quot;Wir�kung (Reflexwirkung) zur Folge haben, durch welche die centrale Spannung eine Entladung findet und das prim�r gereizte Organ entlastet wird. Diese ausl�sende That des Organismus bezeichnet man als eine kritische, ohne R�cksicht darauf, ob sie zugleich eine heilsame oder rettende That ist; denn wenn sie auch das Centralorgan des Nervensystems sowohl, wie das prim�r gereizte Orgen entlastet, so kann die sympathische Reizung doch wieder an und f�r sich gef�hrlich werden. Auch kann durch Andauer oder Wiederholung des prim�ren Reizes trotz der kritischen Ent�ladung eine Wiederholung, Erneuerung oder Fortdauer der cen-tralen Spannung hervorgerufen werden. Die kritische Th�tigkeil ist eine antagonistische, reaktive Leistung des Organismus und ist in dem physiologischen Antagonismus begr�ndet.

sect;. 18. Man hat angenommen, dass bei der Leitung der Er�regung von einer centripetalen Nervenfaser zu einer centri-fugalendie erste Erregung im Centralorgane (R�ckenmark) direkt in eine centrifugale umbiege, oder dass eine direkte �ebertragnng der Erregung von einer centripetalen auf eine danebenliegende, nicht unmittelbar mit ihr zusammenh�ngende, centrifugale Nerven�faser (Querleitung) eintrete. Letztere Ansicht ist entschieden falsch und die erstere insofern auch nicht richtig, als erstens die Zeit des Eintritts der Reflexwirkung (�^ Secunde) f�r eine unun�terbrochene Faserleitung zu laug ist, und zweitens, weil jede Stelle des K�rpers ausser der gew�hnlichen sensiblen noch eine besondere centripetale Nervenfaser besitzen m�sste, welche direkt in eine besondere centrifugale �bergeht. Durch eine solche Annahme w�re man mithin gezwungen, ein besonderes Nervensystem f�r die Re�flexwirkungen vorauszusetzen. Ein solches ist aber anatomisch nicht nachweisbar und sicher auch nicht vorhanden; und endlich drittens m�sste bei einer Reizung einer bestimmten Stelle stets dieselbe Reflexwirkung eintreten, was aber erfahrungsm�ssig nicht stattfindet.

sect;. 19. Jetzt nimmt man an, dass die Vermittlung zwischen den centripetalen und centrifugalen Nervenfasern des Gehirns, des R�ckenmarks und der Ganglienknoten durch die Ganglienzellen ge-

Allgemeine Natur- und Weseulehie der Krankheit.

schehe, welche mit einander durch Nervenfasern verbunden seien. Durch diese Annahme w�rde sich die Erscheinung leicht erkl�ren lassen, dass die sympathische, reflectorische Erregung verschiedener centrifugaler Fasern durch dieselbe centripetale, und umgekehrt, ausgel�st und auch viele Eeliex erregende Eindr�cke gleichzeitig empfunden werden k�nnen.

Die bekannten Reflexgesetze sind folgende (Pfl�ger):

1)nbsp; Tritt die Eeflexwirkung einseitig auf, so geschieht dieses immer an derselben Seite, an welcher die prim�r gereizte centripetale Nervenfaser liegt;

2)nbsp; treten die Rellexwirkungen doppelseitig auf, so sind sie stets symmetrisch;

3)nbsp; ist die Refloxwirkung auf beiden Seiten verschieden stark, so ist die auf der prim�r erregten Seite die st�rkere;

4)nbsp; Reflexbewegungen treten gew�hnlich in Muskeln auf. welche mit der erregten centripetalen Nervenfaser in gleichem Niveau des Gehirns oder R�ckenmarks liegen. Verbreitet sich von hier die reflectorische Erregung auf Fasern benachbarter Niveaus, so geschieht dieses stets in der Richtung zum verl�ngerten Mark (Medulla ob-longata).

�) Die Reflexbewegungen treten entweder allgemein in der ganzen K�rpermuskulatur (Tetanus universalis), oder lokal beschr�nkt auf; im letzten Falle entweder im Niveau der prim�r gereizten centripetalen Faser und von hier sich nach 4. verbreitend, oder in Nerven der Medulla obiongata (Trismus). sect;. 20. Den positiven, kritischen oder antagonistischen Reflex-Erscheinungen stehen die negativen, passiven, sympathischen Fol�gen der Spannung in den Nerveucentren gegen�ber. Es ist im normalen Wechselverh�ltnisse dieser Theile begr�ndet, dass gewisse Abschnitte einen die Reflexwirkung hemmenden Einfluss aus�ben. Gerade dieses Abh�ngigkeitsverh�ltniss hat die n�tzliche Bedeutung f�r den Organismus, dass es die Verbreitung der St�rungen mil�dert und letztere von den prim�r afficirten Theilen ablenkt, indem es zwischen diesen und den sympathisch afficirten Organen eine Art von Moderation herstellt. Dieser moderirende Einfluss der Centra zeigt sich am Deutlichsten dadurch, dass das spinale System durch das cerebrale, das sympathische bald durch das spinale, bald durch

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Sitz der Krankheit,

das cerebrale gem�ssigt wird. Der Wille kann z. B. die Keflexe bis zu einem gewissen Grade unterdr�cken und dureli den Vagus wird die Herzbewegung moderirt. Sind aber die einzelnen Nerven-centra sich selbst �berlassen, indem der moderiren.de Einfluss ihrer Antagonisten durch eine Krankheit gebunden ist, so k�nnen sie verm�ge ihrer Autonomie eine solche Menge von Beziehungen gewinnen, dass sie in ein Uebermaass von Th�tigkeit versetzt wer�den, welches mit der Harmonie der K�rperl'unctionen nicht mehr vertr�glich ist. $)iese gesteigerte Th�tigkeit wird mit der Zeit einen solchen Stoffverbrauch in ihnen selbst zur Folge haben, dass sie sieh durch ihre Th�tigkeit selbst verzehren. Die abnorm ge�steigerten sympathischen Erscheinungen m�ssen demnach auf St��rungen dieser Moderationsverh�ltnisse zur�ckgef�hrt werden. Die vermehrte Herzth�tigkeit kann z. B. Folge eines verminderten Einflusses, einer L�hmung des moderirenden Vagus sein, so dass die excitirende Wirkung des Sympathicus �berwiegt und schlies-lich eine Ersch�pfung der Herzkraft eintritt (cf. Fiobcrtheorie sect; 312). In diesem Fall ist mithin die Ausbreitung der St�rung keine aktive oder positive, sondern vielmehr eine passive oder ne�gative, indem die bestellende Regulationseinrichtung weniger brauch�bar oder unbrauchbar geworden ist. Es handelt sich in diesem Falle also nicht um eine Reaction, um einen positiven kritischen Antagonismus, sondern um .eine einfache Mitleidenschaft, welche die prim�re Krankheit complicirt und schwerer macht. Gelingt es dem Organismus oder der Kunst, antagonistische Vorg�nge zu pro-vocireu und dadurch das Spannungsverh�ltniss zu l�sen, welches einen Thcil der moderirenden Kraft der Nervencentra gebunden h�lt, so kann auch eine Abnahme der sympathischen St�rung er�reicht werden. W�hrend also bei den Reactionserscheinungen ein einfaches Resultat der Uebcrtragung der Erregung auf andere Ner�ven eintritt, schiebt sich bei den sympathischen eine Reihe von St�rungen der Nervencentra ein, welche den Eintritt einer anta�gonistischen ausl�senden That verhindert. Es entsteht dagegen eine neue Gruppe von St�rungen, welche einer ganz anderen Er-regungsreiho angeh�rt. In der grauen Substanz des R�ckenmarks liegen n�mlich zahlreiche reflectorische Gentralorgane (Ganglien�zellen), welche zwar s�mmtlich Reilexwirkungen vermitteln, aber dennoch ein Hinderniss f�r dieselben bilden, so dass sie eine allgemeine Verbreitung der Erregung auf centrifugale Fasern ver-

Kuhne, allg. Veterin. Path,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Q

AUgememe Natur- und Wesenlehre der Krankheit.

hindern. Werden aber diese Widerst�nde allgemein vermindert oder beseitigt (z. B. bei Strychninvergiftungen und bei Tetanns), so treten in Folge der Ilemmuug oder L�hmung der Function der Ganglienzellen auf jeden noch so geringen Keiz reflectorische Zuk-kungen des ganzen Muskelsystems ein, die den Reiz selbst lange �berdauern. Man muss daher annehmen, dass gewisse auf re-flectorischem Wege iu sympatliiscbe Th�tigkeit versetzte Organe automatisch eine Zeit lang fortwirken, wenn der prim�re Reiz auch l�ngst aufgeh�rt hat. Bei Tetanus ist die moderirende Kraft mehrerer oder aller Nervencentren so gebunden, class die reflec�torische Muskelaction (der Krampf) nicht beschr�nkt wird, sondern allgemein auftritt und bis zur Ersch�pfung fortdauert (cf. Fieber�theorie sect; 312).

b) Sympathien, welche durch das Blut resp. die S�fte vermittelt werden.

sect;.21. Alle Theile des K�rpers stehen in Beziehung auf ihre Ern�hrung in einem gegenseitigen Abh�ngigkeitsverh�ltnisse und wenn die Harmonie der Theile des Organismus gest�rt wird oder nur eine wesentliche Ver�nderung in dieser Hinsicht erf�hrt, so kann eine Ausgleichung in den constituirenden Bestandtheilen der Organe dadurch herbeigef�hrt worden, dass auf irgend eine Weise eine Compensation eintritt. In der Regel geschieht dieses an ei�ner anderen Stelle, welche die Vermittlung der antagonistischen Ausgleichung einer Ern�hrungsst�rung �bernimmt. Dadurch kann unter g�nstigen Umst�nden das Gleichgewicht der Functionen dau�ernd erhalten werden, indem z. B. bei atrophischen St�rungen ge�wisser Theile andere mit m�glichst �hnlicher Function hyperpla�stisch werden (z. B. Schwund einer Niere sect;. 382, Hypertrophie des Herzens).

Derartige antagonistische Ausgleichungen der Ern�hrungsst��rungen, sie m�gen tempor�r oder dauernd stattfinden, stellen eine Art von Ableitung dar, welche dem prim�r erkrankten Organe entweder so lange, bis die St�rung wieder beseitigt ist, oder bis zum Lebensende Ruhe verschafft. Der antagonistische Theil vica-riirt also f�r den zuerst in seiner Ern�hrung und Function gest�r�ten Theil und indem die �brigen Organe sich diesen Verh�ltnissen aecomodiren, kann trotz der Abweichung von dem normalen Zu�stande die Restitution und Erhaltung eines relativen Gesund-

R�

.^itz der Krankheiten.

heitszustandes (vita praeternatur.alis) stattfinden. Es ist zwar nicht hinreichend za erkl�ren, worin diese antagonistischen Verh�ltnisse begr�ndet sind und wodurch die vicariirende Th�tig-keit sich entwickelt, doch h�ngt ein nicht unerheblicher Theil der�selben von den speciflschen Anziehungen und Verwandtschaften der im Blute enthaltenen Stoffe zu dem Parenchym bestimmter Organe ab. Die Anziehungen k�nnen in der physiologischen oder pathologischen Constitution der Theile begr�ndet sein. In ersterer Beziehung sind die Anziehungen gewisser Stoffe zu gewissen Ge�weben, besonders zu den Dr�sen, bekannt. 1st :/.. B. in Folge der Erkrankung einer ^Niere die Abscheidung des Harnstoffes nicht in dem Grade m�glich, wie es zur Heinerhaltung des Blutes n�thig ist, so wird ein Theil des Harnstoffes im Blute zur�ck bleiben und sich zu anderen Organen wenden, welche eine hoho Anziehung f�r denselben haben, vorz�glich also zu der anderen Niere. Diese wird durch den Andrang in einen gereizten Zustand versetzt, wel�cher Ursache der gesteigerten Ern�hrung und Hyperplasie der Niere und der Vermehrung der Zahl der funetionirenden Elemente (d. i der Epithelien der Harnkan�lchen) ist, bis sie zur Ausschei�dung des s�mmtlichen im Blute retinirten Harnstoffs gen�gen. Selbst wenn derartige Stoffe an anderen Orten, z. B. im Magen, ausgeschieden werden, welche unter physiologischen Verh�ltnissen eine solche Function nur in einem sehr geringen Maasse haben, so hat diese Ausscheidung f�r das Blut immer eine antagonisti�sche, depuratorische Bedeutung, wenn auch durch diesen Antago�nismus eine Reihe neuer St�rungen er�ffnet wird. Oft ist gerade eine bereits bestehende pathologische Ver�nderung eines Organes die Ursache, dass es ungew�hnliche Anziehungen annimmt, die ihm unter physiologischen Verh�ltnissen nicht zukommen, so dass es dadurch die Bedeutung eines antagonistischen Ausscheidungs-Organes erh�lt (Fontanell etc.). Ein solches Organ hat zwar an Widerstandsf�higkeit verloren, ist locus minoris resitentiae geworden; der Vorgang an sich hat aber immer eine antagonisti�sche, depuratorische Bedeutung f�r den Organismus, wenn er auch nicht selten den Zustand des betreffenden Theiles veschlimmert und dadurch zu weiteren St�rungen Veranlassung giebt.

sect;. 22. Gewisse Theile des K�rpers stehen von Natur in ei�nem sympathischen Ern�hrungsverh�ltnisse, d. h. sie reguliren sich gegenseitig in der Weise, dass innerhalb der physiologischen Gren-

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Allgemeine Natur- und Wesenlehre..cUr Krankheit.

zen gesteigerte Ern�hrangsverh�ltnisse in dem einen, auch solche in dem anderen hervorrufen und umgekehrt. Hierauf beruht z. B. die Ern�hrung und Formation des ganzen K�rpers nach Verschie�denheit der Gesohlechter. Die Zust�nde der Geschlechtsdr�sen (Hoden, Eierst�cke etc.) haben einen entschiedenen Einfluss auf die ganze K�rperformation, auf den Wuchs des Bartes und den der H�rner und Geweihe und des Knochenger�stes, auf das Tem�perament, die Stimme etc. Pathologische Sympathien kommen in dieser Beziehung indess nicht h�ufig vor. Die abweichende Formation der Kastraten, die Schwellung des Euters bei patholo�gischen F�llungszust�nden des Uterus, z. B. bei der sog. Geb�r�mutterwassersucht (Hvdrometra) geh�ren hierher.

B. Localisation der Krankheiten.

sect;. 23. Die bisherige Ansicht von der Localisation der Krank�heiten der �lteren Hum oral-Pathologen konnte sich nur so lange halten, als man das Blut f�r einen Saft ansah, welcher fast un�abh�ngig von den �brigen Theilen im K�rper circuliren und ge�wisse Sch�dlichkeiten lange Zeit, selbst Jahre hindurch, ohne er�heblich wahrnehmbare St�rung beherbergen k�nne (Tuberculosis, Scrophulosis etc.) und dann erst eine Erkrankung verschiedener Organe verursache. Jetzt betrachtet man dagegen das Biut als eine von den K�rpertheilen und besonders von den blutbereiten�den und blutreinigenden Organen ganz abh�ngige Fl�ssigkeit, so dass das Blut niemals prim�r erkranken kann, sondern, so lange die Function der Organe nicht gest�rt ist, in seiner regelm�ssigen Quantit�t und Mischung verharrt. Nur wenn die den K�rper con-stituirenden Organe in ihrer Ern�hrung und Function gest�rt wer�den, kann auch das Blut in seinen Eigenschaften derartig ver�n�dert werden, dass es Mangel oder Ueberfluss an einzelnen seiner normalen Bestandtheile hat, oder dass Stoffe mit ihm circuliren, welche normaliter im Blute nicht vorkommen. Bei St�rungen in den Mesenterialdr�sen muss z. B. Mangel an Eiweissk�rpern im Blute und in Folge dessen eine allgemeine Ern�hrungsst�rung (Darrsucht, Tabes meseraica) eintreten und bei gewissen St�rungen der Leber muss sich Ueberschuss von Zucker im Blute ansammeln etc. W�hrend also nach der alten humoral - patholo-

Sitz der Krankheiten.

gischen Ansicht der fremdartige, krankmachende Stoff' (Materia peccans oder Substantia morbosa) von anssen ins Blut gelangte und mit demselben circulirend sich vermehrte und dadurch eine Zersetzung des Blutes (Dyskrasie) veranlasste, welche das Wesen der Krankheiten bildete, und die nachfolgenden Organkrank�heiten als seeund�re, durch die Ablagerung des Krankheitsstoffes veranlasste St�rungen (Metastase) angesehen wurden, wodurch die Localisation der Krankheiten eine depuratorische (kritische) Bedeutung f�r den Organismus erhielt; so verh�lt sich nach der jetzt g�ltigen Ansicht die Sache gerade umgekehrt. Hiernach ist jede St�rung urspr�nglich eine �rtliche, die sich sp�ter verallge�meinern, und dann wieder localisiren kann. Die Substantiae mor-bosae befinden sich hiernach nicht von vornherein im Blute und wenn auch (z. B. Contagien), so findet w�hrend der ausschliess-lichen Anwesenheit derselben im Blute weder eine Reproduction dieser Stoffe, noch eine Ver�nderung des Blutes, also �berhaupt kein Krankheitsprocess statt, sondern sie sind dem Blute nur ein�fach beigemengt, d. h. ganz von aussen oder von irgend einem K�rpertheile her dem Blute zugef�hrt. Dann erst beginnt die Krankheit, wenn durch die Anh�ufung dieser Stoffe im Blute eine lokale St�rung herbeigef�hrt worden ist. Das Blut an sich wird aber durch jene Stoffe nicht krank gemacht, entmischt, sondern dieses verh�lt sich zu jenen lediglich als Transporteur.

sect;. 24. Viele K�rper oder Stoffe, welche dem Blute zugef�hrt werden, sind demselben gar nicht heterolog, z. B. die Farbstoffe des K�rpers: Harnstoff, Gallenfarbstoff, die F�rberr�the etc.; sie sind f�r das Blut unsch�dlich und indifferent, wenn sie auch mas�senhaft mit demselben circuliren. Andere Stoffe (Contagien, Mias�men, Jauche) sind allerdings sehr different, aber sie zersetzen das Blut an sich wahrscheinlich nicht, sondern sie verursachen erst dann eine Krankheit, wenn sie eine infecti�se oder reizende Ein�wirkung auf die Gewebe aus�ben, also wenn sie aus dem Blute austreten und sich in den Geweben localisiren und reproduciren.

Die betreffenden Blutzust�nde werden deswegen jetzt nicht mehr zur Krankheit selbst, sondern nur zu den urs�chlichen Ver�h�ltnissen derselben gerechnet. Das Blut gilt nur als Tr�ger von Krankheitsstoffen, als Vermittler der Verbreitung der St�rungen, welcher nicht selbstst�ndig erkrankt, sondern sich der ihm beige-

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Allgemeine Natur- und Wesenlehre der Krankheit.

It:

mengten Stoffe so schnell wie m�glich durch die sog. Colatorien entledigt.

Die Ausscheidungen und Localisationen k�nnen aber nur dann als depuratorische oder kritische angesehen werden, wenn die Krankheitsstolle vollst�ndig ausgef�hrt werden und die Verunrei�nigung des Blutes sich nicht fortw�hrend erneuert. Sobald die Bedingungen einer fortw�hrenden Zufuhr quantitativ oder qualita�tiv �bersch�ssiger Stoffe zum Blute fortbestehen, wird der g�n�stige Effect der Ausscheidungen aufgehoben; die Krankheit breitet sich durch die sog. fortschreitende Localisation immer mehr und mehr aus. Aber eine Weitererzeugung (Ueproductionj krankhafter Stoffe im Blute selbst, eine selbstst�ndige und anhaltende Dys-krasie des Blutes, ohne fortw�hrende Zufuhr fremdartiger Stoffe von aussen oder von den Organen aus existirt nach der cellular-pathologischen Schule der neuesten Zeit nicht.

sect;. 25. Die Ansscheidungeu aus dem Blute und Ablagerungen auf die Organe sind abh�ngig von den specifischen Anziehungen und Verwandtschaften der mit dem Blute circulirenden fremdar�tigen Stoffe zu dem Parenchym gewisser Organe, und diese Be�ziehungen sind in der physiologischen oder pathologischen Con�stitution der Theile begr�ndet. Diese Anziehungen k�nnen durch pathologische Ver�nderungen der Gewebe modi�ciit und dadurch diese selbst zur Ausscheidung oder Ablagerung anderer Stoffe vef-anlasst werden, die ihnen sonst nicht verwandt sind. Die Gewebe werden auf diese Weise zum locus minoris resistentiae (Fonta-tanelle), und k�nnen als solche besser zur Depuration des Blutes beitragen, als wenn sie intact gewesen w�ren

Mau n�hert sich also jetzt insofern wieder der solidar-patho-logischen Anschauungsweise, als man den Sitz und das Wesen der Krankheiten immer in den Geweben sucht und nur diese allein f�r f�hig hielt, Krankheitsvorg�nge (Prozesse) durchzumachen, die zu einer Eeihe fernerer St�rungen f�hren. Das Blut h�lt man dagegen f�r eine total abh�ngige, passive Fl�ssigkeit, welche einer selbstst�ndigen, activen und prim�ren Erkrankung unf�hig sei.

sect;. 26. Bei allen Infections- und Vergiftungs-Krankheiten (Anthrax, Arsenik) macht das Gift oder das Virus wegen seiner heterologen Beschafienheit zuerst einen �rtlichen Angriff ur.d tritt dann an der Ber�hrungs- oder Infections-Stelle in das Blut oder in die Lymphe ein. Hierauf vergeht eine gewisse (Incubations-)

Sil/. der Kraiikiieitei'j.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;23

Zeit, w�hrend welcher mau noch nicht weiss, ob, wo und wie die weiteren St�rungen eintreten werden. Sobald letztere wahrnehmbar wurden (Pocken), hielt man fr�her die Krankheit f�r localisirt, welche w�hrend des lucubations-Stadium oder des tnfec�onsfiebers eine allgemeine war; Jetzt sieht man aber die wahrnehmbare se-cund�re Local-Affection als eine Fortpflanzung oder Verallgemei�nerung der urspr�nglichen localen Krankheit an.

Andere Gifte (z B. Narcotica) und die Miasmen machen da�gegen nicht eher den �rtlichen Angriff, als bis sie sich bis zu einer gewissen Quantit�t im Blute angeh�uft und bis zu den Cen-tral-Organen des Nervensystems oder zu anderen f�r sie eine be�sondere Pr�dilection besitzenden Geweben ger�hrt worden sind. Das Blut selbst machen sie aber auf diesem Wege nicht in nach�weisbarer Weise prim�r krank, sondern dieses kann erst secund�r krank werden, nachdem die Organe in ihrer blutbereitenden und blutreinigenden Function durch das iuficireude Gift oder das Miasma gest�rt worden sind (Leber, Milz, Lymphdr�sen, Lungen, Nieren) oder bis das Miasma so massenhaft in den iulicirten Theilen (als Contagium) reproducirt worden ist, dass es von hier ins Blut zu�r�ckgekehrt zu einer allgemeinen Infection gef�hrt hat (Rinder�pest).

sect;. 27. Jedenfalls geht man aber jetzt in dieser Beziehung zum Theil etwas zu weit; denn wenn man zngiebt, dass das Blut in Folge fortdauernder Zufuhr heterologer Stoffe aus den Organen des K�rpers oder in Folge �berwiegender Abfuhr einzelner Bc-standtheile (z. B. Eiweiss), durch pathologische Se- und Excre-tionen secund�r krank und Ursache fernerer St�rungen werden kann, und dieses wird von keiner Seite gel�ugnet, so muss auch zugestanden werden, dass eine anhaltende oder massenhafte Zufuhr derartiger Stoffe (Contagien, Miasmen etc.) von der Aussenwelt her denselben Effect, d. h. eine prim�re Erkrankung des Blutes zur Folge haben kann und dass insbesondere eine derartige Zufuhr auf die chemische Mischung der Intercellularsubstanz des Blutes (Plasma) sowohl, wie auf die Vitalit�t der Blutbl�schen (z. B. deren Sauerstoffabsorptionsverm�gen) ver�ndernd und st�rend ein�wirken kann, ohne vorher eine locale St�rung zu veranlassen (Kohlenoxydgas-Vcrgiftung, Anthrax-Infection).

Und ferner ist kein hinreichender Grund ersichtlich, warum diese Blutver�nderung nicht als erstes Glied der Krankheitskette,

Allgememe Natur- mul Wesenlehre iler Krankheit,

sondern lediglich als �tiologisches Moment angesehen werden soll. Freilich 1st es richtig-, dass derartige Vorg�nge im Blute nicht lange ohue weitere Folgen und Ver�nderungen in den Geweben bestehen k�nnen, denn dazu sind die Gewebe wiederum viel zu abh�ngig vom Blute, aber unter gewissen Umst�nden muss eine kurze Zeit hindurch eine wirkliche Krankheit, d. h. ein krankhaf�ter Process im Blute bestehen k�nnen (acute Dyskrasie), welche nicht lediglich als urs�chliches Moment, sondern als das Anfangs�glied einer Kette von St�rungen zu betrachten ist; gleichg�ltig ist es aber, ob man diese auf das Blut beschr�nkte Krankheit als eine allgemeine oder als eine �rtliche ansieht. Es ist laquo;war ein richtiger Gruudsatz der esacten Xaturforschung, dass Annahmen, welche durch stricto nachgewiesene Thatsachen nicht unterst�tzt werden k�nnen, gar nicht aufgestellt werden d�rfen und dass sich nur dann von einem eftectiven Krankheitsvorgange sprechen lasse, wenn materielle Abweichungen von den normalen Prozessen zu erweisen sind, also wenn diese in objectiv wahrnehmbarer Weise in die Erscheinung treten; aber kann nach demselben Grundsatze die Behauptung aufgestellt werden, dass Krankheitsprozesse im Blute nicht stattfinden? H�chstens kann man nur sagen, sie sind mit unseren f�nf Sinnen und den jetzigen H�lfsmittein (Mikroskop, chemische Eeagenzieu) nicht mit Sicherheit zu erweisen, sie sind aber m�glich, selbst wahrscheinlich. Die Beobachtungen am Kran�kenlager n�thigen zur Annahme dieser Theorie.

Das Gebiet der prim�ren Dyskrasien der �lteren 'mmoral-pathologischen Schule, die Krasenlehre (Kraseologia) ist allerdings mit Eecht bedeutend eingeengt; die prim�ren chroni�schen Dyskrasien sind insbesondere ganz unhaltbar geworden, aber es ist eine �bertriebene Consequenz der sog. exaeten For�schung, auch die prim�ren acuten Dyskrasien ganz eliminiren zu wollen, denn auch das Blut besitzt eine gewisse Autonomie, ein einigermaassen selbstst�ndiges Leben (Beweis: Transfusion, Gerinnung) und wenn es auch noch nicht positiv zu beweisen ist, so kann doch die M�glichkeit nicht bestritten werden, dass in dasselbe gelangte fremdartige Stoffe (Contagien, Mias�men, Jauche etc.) in dem Blute ebenso wohl wie in den Organen sich vermehren (reproducirenj und das Blut krank machen k�nnen, ohne dass eine locale St�rung vorhergegangen und die Ur�sache dieser Eeproduction ist. Eine solche prim�re locale St��rung ist h�ufig auch nicht zu erweisen, sie wird ganz gegen

Sit/, (icr Kiaiiklieii��

die Regeln der exacten Forschung oft nur supponirt und mit ei�nem weit geringeren Beeilte, als die aeaten Dyskrasien. Wenn auch die von aussen in das Blut gelangenden heterologen Stoffe zun�chst an irgend einer Stelle des Organismus (Baut, Lungen, Wunden) in das Blut gelangen, so ist es doch nicht nothwendig, dass sie an der Stelle eine St�rung hervorrufen und. noch weniger ist zu erweisen, dass eine solche St�rung als Ursache der immer nur als seeund�r anzusehenden Dyskrasie gelten m�sse. Ebenso beweislos steht die Behauptung da, dass das Blut sich zn den delet�reu Stoffen nur als ein Transporteur verhalte und durch die�selben nicht ver�ndert werde. Die makroskopisch und mikrosko�pisch wahrnehmbaren Abweichungen des Blutes von der normalen Beschaffenheit, ehe eine locale St�rung nachgewiesen werden kann, beweisen das Gegentheil zur Gen�ge (Anthrax).

Das Blut ist eine lebendige Fl�ssigkeit und kann ganz tref�fend als ein fl�ssiges Gewebe bezeichnet werden, in welchem die Blutbl�schen und Lymphzellen die Zellen und das Plasma die In-tercellularsubstanz bilden. Die Zahl und Beschaffenheit der rothen und ungef�rbten Blutzellen, sowie die Mischung des Plasma schwankt sicherlich innerhalb weiter physiologischer Breitegrade, da diese Verh�ltnisse wesentlich von der Th�tigkeit der blutberei�tenden und blutreinigenden Organe abh�ngen, aber nicht minder abh�ngig sind die Ern�hrungs-Verh�ltnisse und Funktionen der Organe von der Beschaffenheit des Blutes und dieses kann eben�sowohl prim�r von Krankheitsursachen betroffen werden und selbst�st�ndig in seiner eigenen Art erkranken, wie jedes andere Gewebe (Anthrax acutissimus). Die Erkrankung des Blutes ist nur che�misch und mikroskopisch nicht so leicht nachweisbar, wie die der Gewebe, deswegen aber die M�glichkeit einer prim�ren (acuten) Dyskrasie ganz l�ugnen zu wollen, heisst die sog. exaete For�schung, welche nur erwiesene Thatsachcn anerkennt, auf die Spitze treiben. Jeder Fortschritt, den wir auf dem Gebiete der Thal�sachen machen, er�ffnet ein neues Feld f�r theoretische Schl�sse, deren wir bis zur vollst�ndigen Erkenntniss nicht entrathen k�n�nen (Kohlenoxydgas- und Blaus�ure-Vergiftung).

quot;Was vorstehend von dem Blute gesagt ist, gilt mat. mut. auch von der Lymphe und dem Zellensafte, deren Abweichungen vom Normalen sich unserer Wahrnehmung und Beobachtung nur noch mehr entziehen.

Allgemeine Natur- und \\ esenlehre der Krankheit.

3. Die Zciclien der Kranklieiten (Symptotnata, Signa

morb�rum).

sect;. 28. Im Allgemeinen nennen wir die Aeussemngen des Krank�seins, d. b. die von dorn Arzte (oder auch vom Kranken) objectiv wahrnehmbaren Ver�nderungen in den physikalischen und chemi�schen Eigenschaften und in den vitalen Prozessen des K�rpers, zum Unterschiede von denen des gesunden Lebens, Symptome oder Zeichen der Krankheit uud die Lehre von diesen Zei�chen Semiotik oder Symptomatologie, uud die Kunst, aus ihnen einen Schluss auf die bestehenden St�rungen zu machen und sie von anderen St�rungen �hnlicher Art zu unterscheiden: differentielle Diagnostik. Nach der �lteren humoral-palhologi-schen Ansicht hatte jede Krankheit ihre Grundursache (causa essentialis) in den generellen St�rungen (Dyskrasie, Fieber), welche als Grundlage aller Symptome und als eine bestimmte, wenn auch unbekannte und unergr�ndliche Einheit (ens morbi) angesehen wurden. Man hielt die Zeichen der Krankheit f�r die Aeusserung dieser unbekannten Einheit. Jetzt wissen wir aber, dass die n�chste Krankheitsursache (causa essentialis oder ens morbi) in der Eegel in Localst�ruugen begr�ndet ist und dass die generellen St�rungen gew�hnlich von einer Loealaffection ab�h�ngig sind. Die Symptome der Krankheit sind daher wesent�licher Ausllnss der'Localst�ruugen, doch haben die daraus her�vorgehenden seeund�ren, generellen St�rungen ebenso wohl ihre Signa, wie die prim�ren allgemeinen St�rungen (Prodrome). Da jede Krankheit als ein Mnltiplnm, als eine Succession verschiedener Localst�rungen anzusehen ist, die alle von einem bestimmten Mit�tel- resp. Anfangs-Punkte, als dem wesentlich afficirten Theile, ausgehen, so ist die St�rung des letzteren als das sog. Wesen der Krankheit (ens morbi) anzusehen.

sect;.29. Der Fieberprozess, d.i. die local-centrale St�rung, welche als causa essentialis der Fiebersymptome angesehen wer�den muss, leitet nur die allgemeinen Fiebererscheinungen ein. Jener ist aber die seeund�re Folge verschiedener anderer localer St�rungen (z. B. Entz�ndung) und die Fiebererscheinungen sind nur die Zeichen der bestimmten localen centralen St�rung des Nervensystems uud nicht, wie die Humoral-Pathologen annahmen,

Die Zeichen der Erankheitei

Zeichen der generellen St�rung selbst, die wir als secund�re ken�nen gelernt haben, die fr�her aber als causa essentialis angese�hen wurde. Das Fieber ist also nach der jetzigen Anschauungs�weise ganz in die Localaffeetion aufgegangen, so dass wir jetzt mir Krankheiten (d. h. Localaffectionen) mit nnd ohne Fieber, aber keine wesentlichen Fieber anerkennen. Das Fieber ist also nur eine Folge, ein Symptom der Ausbreitung der localen St�rung auf die Central- Organe und daher nicht das Wesen einer Krank�heit; es ist, wie schon Clalon sagte, nur der Schein einer Krank�heit, oder, wie Sch�nlein es bezeichnete, uur der Begleiter einer Krankheit. Aus diesem Grunde ist der Werth der Symptome �ber�haupt, sowie der des Fiebers insbesondere f�r die Beurtheilung des Wesens der Krankheiten bedeutend gesunken. Jetzt entschei�det nur die direete Untersuchung des afficirten Organes. Nur dann, wenn diese letztere bedeutenden Schwierigkeiten unterliegt nnd die Localst�rungen wenig bekannt sind, behalten die Symptome einen relativen Werth f�r die differentielle Diagnose (z. B. Gehiru-krankheiten). F�r die Prognose werden sie aber stets schwer ins Gewicht fallen, weil sie doch den Grad und die Ausdehnung der prim�ren, Avie der seeund�ren St�rungen, welche f�r den Organis�mus mit Gefahr verbunden sein k�nnen, anzeigen (cf. Fiebertheorie sect;. 312).

sect;. 30. Die Symptomatologie umfasst demn�chst:

1)nbsp; die Zeichen, welche unmittelbar durch die Localaffeetion hervorgerufen werden, mithin auf den localen Krankheitsprozess selbst sich beziehen (Signa s. Symptomata primaria morbi);

2)nbsp; die seeund�ren Zeichen, welche sich auf entferntere Prozesse beziehen, die aber doch von dem urspr�nglichen Krank-heitsprocesse angeregt worden sind (Signa s. Symptomata se-eundaria morbi).

Nach diesen beiden Richtungen sind alle Symptome und Symptomengruppen zu classificiren, indess man pflegt ausserdem noch folgende zu unterscheiden:

a. die subjeetiven und die objeetiven Symptome.

Unter den ersteren versteht man solche, welche nur der Kranke allein durch subjeetives Gef�hl an sich selbst wahrnimmt, ohne sich selbst zum Gegenstande der Beobachtung zu macheu. Hierher geh�rt jede abnorme Empfindung (z. B. das Gef�hl von Schmerz, Druck, Spannung, Appetitmangel etc.). Da die Thiere

Allgemeine Nadir- und Wesonlehre der Krankheit.

wegen Mangels einer artiknlirten Sprache ihre subjectiven Em�pfindungen nicht offenbaren k�nnen, so m�ssen wir uns ihren un-artiknlirten T�nen und aus ihrem Benehmen auf Grand der Er-t'alirnng und nach der Analogie des Menschen auf die subjectiven Empfindungen der kranken Thiere einen R�ckschluss machen (z. �. Kolik, Lahmheiten) und durch genaue Beobachtung und W�rdigung der Symptome ihren Mangel der Sprache zu ersetzen suchen. Der Menschenarzt belindet sich bei der Diagnose der Kinderkrankheiten mit uns in gleicher Lage; der Thierarzt hat aber denYortheil, dass er durch eine falsche Sch�tzung der sub�jectiven Empfindungen seiner Patienten (Einbildung) nicht ge�t�uscht werden kann (abgesehen von den Simulationen und Dis�simulationen der Besitzer) und dass der Thierarzt, von Haus aus auf das Studium der allgemeinen Natursprache angewiesen, f�r diese durch fortgesetzte aufmerksame Beobachtung ein feineres Wahrnehmungsverm�gen erh�lt (praktischer Blick).

Objective Symptome sind dagegen solche, welche der Be�obachter sinnlich auffassen und sch�tzen kann. Als Mittel hierzu kann er sich seiner s�mmtlichen unbewaffneten oder bewaffneten Sinne bedienen (Mikroskop, Stethoskop, Spiegel, Loupe, chemische Reagenzien, physikalische Instrumente, Plessimeter. Thermo�meter etc.).

b. Wesentliche (S. essentialia) und unwesentliche Symptome.

Erstere sind solche, welche nothwendig bei einer bestimmten Krankheit vorhanden sein m�ssen, ohne welche diese Krankheit also nicht bestehen kann (z. B. R�the bei Hyper�mie); dagegen k�nnen dieselben Symptome bei verschiedenen Krankheitszust�n-den vorkommen (Erysipelas, Katarrh, Entz�ndung, aktive und passive Congestion, Turgor, Telangiectasie etc.).

Unwesentliche Symptome sind dagegen solche, welche zwar mit der Krankheit in Verbindung stehen, aber auch fehlen k�nnten, ohne dass die Krankheit eine wesentliche Ver�nderung dadurch erfahren w�rde (Lungenentz�ndung mit oder ohne Kopf�schmerzen, selbst mit oder ohne Fieber). Wird durch ein solches Symptom ein neuer Krankheitsheerd mit gefahrdrohendem Charak�ter geschaffen, so h�rt es �berhaupt auf, ein Symptom zu sein und es stellt ein besonderes Krankheitsglied, eine Complication dar. Ein Symptom kann also wesentlicher sein, als das andere

Die Zeichen der Krankheiten.

und hinsichts des Grades der Wesentlichkeit kann ein allm�liliger �ebergang zwischen den Extremen stattfinden.

c.nbsp; nbsp; Pathognomische und zuf�llige Symptome (S. pathognomica et fatuita).

Jene sind solche, welche mit Notwendigkeit und Sicherheit auf einen bestimmten Krankheitsvorgang hinweisen, daher auch Kennzeichen genannt werden; jedoch kann die betreffende Krankheit unter Umst�nden auch ohne solches Symptom bestehen (Chanker�se Geschw�re bei der Rotzkrankheit, Krepitation bei Knochenbr�chen).

Zuf�llige Symptome sind dagegen solche, welche zu der urspr�nglichen Krankheit in nicht wesentlicher Beziehung stehen, sondern durch anderweitige, zuf�llig bestehende Fehler der Organi�sation und dergl. bedingt sind (Ruptur fettig degenerirter Gef�sse bei Hyper�mie).

d.nbsp; Andauernde und vor�bergehende, constante und ephemere Symptome (S. perpetua et temporaria).

Die ersteren sind w�hrend aller Stadien einer Krankheit vor�handene und deswegen auch wesentliche Symptome (z. B. Kolik�symptome) , doch sind die wesentlichen Symptome nicht immer anhaltende, sondern zuweilen nur vor�bergehende und bestimmten Stadien eigen (z. B. Mondblindheit, Wechsellieber). Vor�bergehende Symptome sind nur bei irgend einem Stadio einer Krankheit vor�handen und fehlen zu anderen Zeiten oder in anderen F�llen, ohne dass die Krankheit dadurch eine wesentliche Ver�nderung erf�hrt (Nasenblutung bei der Rotzkrankheit, Nymphomania bei der Franzosenkrankheit). Die Dauer der Symptome steht mit ihrer Wesentlichkeit nicht im geraden Verh�ltnisse (Epilepsie).

e.nbsp; Functionelle und statische Symptome.

Die ersteren geben �ber die Art und den Grad der Func-tionsst�rung Aufschluss (Secretion, W�rme, Bewegung, Empfin�dung); unter statischen Symptomen versteht man dagegen die�jenigen, welche die r�umlichen Verh�ltnisse und die durch den KrankheitsVorgang bedingten materiellen Ver�nderungen (Sitz, Ausdehnung, Slructur, Consistenz, Farbe etc.) des kranken Theiles betreffen resp. anzeigen.

f.nbsp; Active und passive Symptome

W�hrend Einige (Gerlach) unter ersteren die Symptome der gesteigerten, unter letzteren die der verminderten Function

Allgemeine Natur- und Wesenlehre der Kiaokheit.

verstehen, bezeichnen Andere (Uhle n. Wagner) alle Fuuctions-st�rungeu �berhaupt, also alle St�rungen der Action, als active, dagegen die statischen Organver�nderungen als passive. Die letztere Bedeutung f�llt mithin mit den der functionellen und statischen Symptome zusammen.

g. Positive und negative Symptome.

Alle bisher erw�hnten, objeetiv wahrnehmbaren Symptome sind positive. Als negative Symptome sind diejenigen zu be�trachten, welche entweder, wenn vorhanden, die Diagnose einer be�stimmten Krankheit ausschliesseu (vesicul�res Ger�usch � He-patisation, Fieber � D�mpfigkeit etc.) oder die bei einer be�stimmten Krankheit niemals vorhanden sind.

Ferner unterscheidet man noch:

h. Prim�re und seeund�re \

i. Directe und indirecte ' Symptome,

k. Locale und allgemeine 1 deren Bedeutungen aus den Bezeichnungen selbst leicht ersicht�lich ist.

Endlich pflegt man noch:

1. Symptome des Krankeitsprocesses und Symptome der gest�rten Function zu unterscheiden. Da die letztere ein Symptom des Krankheitsprozesses selbst ist, so w�re demnach das Symptom der gest�rten Function ein Symptom eines Sym-tomes. So kann man z. �. den Nasenausfluss als ein Symptom der gest�rten Function, d. i. der gesteigerten Ex- und Transsu-dation der Schleimhaut und diese wieder als ein Symptom der Reizung der letzteren resp. als ein Symptom des Katarrhs an�sehen. Ebenso verh�lt es sich mit der Aeusserung des Schmerzes (z. B. dem quot;W�lzen bei Kolik), indem man diese Aeusserungcn als Symptome des Schmerzes, den Schmerz aber als Symptom der Krankheit betrachten kann. Diese Unterscheidungen haben indess weder einen wissenschaftlichen Werth, noch einen prak�tischen Nutzen, denn, wenn man will, lassen sich die Symptome auf noch fernere Stufen der Abh�ngigkeit, z. B. der Schmerz auf Spannung, diese auf Congestion etc. etc., zur�ckf�hren, so dass ein Symptom aus dem anderen hervorgeht und man nicht immer sagen kann, welches unmittelbarer Auslluss des Wesens der Krank�heit selbst ist.

Der Verlauf der Krankheiten.

4. Der Verlauf der Krankheiten (�ecursus morborum).

sect;. 31. Die Emthellung der Kriniklioireii in verschiedene Zeit�r�ume, Perioden oder Stadien stammt zum Theil noch von der Fiebeiiehre der Alten her. Solche Eintheilungen lassen sich auch bei einzelnen fieberhaften Krankheiten, jedoch bei Weitem nicht bei allen, in ungezwungener Weise machen. Die Stadien des Gesammtveriaufes der Krankheiten, welche nur auf Grund von Messungen der inneren K�rpertemperatur beurtheilt werden k�nnen, stimmen indess mit den Stadion ihrer Localst�rungen nicht immer �berein, denn die Krankheit ist nur selten eine be�stimmte Einheit und macht meistens keinen regelm�ssigen Gang, sondern die Bezeichnung einzelner Stadien passt in der Eegel nur f�r einen Abschnitt von Ver�nderungen eines Theils, eines bestimmten Ortes, nicht aber f�r die ganze Krankheit, welche aus einer Eeihe verschiedener St�rungen besteht. Jeder einzelne Vorgang pflegt allerdings anzusteigen, einen gewissen H�hepunkt zu erreichen und wieder abzufallen, aber fast niemals kann man die Einheit aller Krankheitsvorg�nge in ein solches Krankheitsbild zusammen fassen. F�r letzteres hatte man bisher verschiedene Schemata aufgestellt und zwar zun�chst folgendes allgemeine:

i. Was Stadium vor der Krankheit (St. ante morluiai}. sect;. 32. Mit dem Momente der Einwirkung der Sch�dlichkeit (welchen mau wohl als das Stadium des feindlichen Angriffs, St. invasionis, bezeichnet hat, wenn die Einwirkung der Sch�d�lichkeit einige Zeit andauerte) oder mit der Legung des hin�reichenden Grundes der Krankheit beginnt dieses Stadium. Das�selbe verl�uft ohne Erscheinungen einer St�rung und dauert bis zum Hervortreten der ersten Krankheitssymptome. W�hrend die�ses Stadiums besteht also anscheinend ein v�lliger, in der That aber nur ein relativer Gesundheitszustand. In Beziehung auf die ansteckenden Krankheiten bezeichnet man dieses Stadium auch als latentes Stadium oder St. der Keimung oder G�hrung (St. oecultum oder St. germinationis, s. fermentationis) in der Vorstellung, dass der inficirende Stoff w�hrend dieser Zeit an der Infectionsstelle oder im Innern des Organismus keime

Allgemeine Natur- und Wesenlehre der Krankheit.

oder g�lire, ohne eine �usserlich wahrnehmbare St�rung zu ver�anlassen.

2. Uns Stiiiliuin der Vorboten (St. proilromorum).

sect;. 33. Es treten nur Erscheinungen des Unwohlseins oder der Kr�nklicheit im Allgemeinen (Mattigkeit, Niedergeschlagen�heit, Appetitmangel etc.) auf, ohne dass eine bestimmte Local-afl'ection d. i. eine eigentliche Krankheit hervortritt. Jene allge�meinen Zeichen der Tr�bung der Gesundheit bezeichnet mau als Vorboten oder Vorl�ufer (prodromi), welche jedoch nicht nothwendig die Entwicklung der weiteren Stadien zur Folge ha�ben, sondern vor�bergehend sein k�nnen. Dieses kann z. B. bei einfachen Functionsst�rungen, bei denen keine oder nur ganz ge�ringf�gige parenehymat�se Gewebsver�nderungen stattfinden, der Fall sein (z. B. Congestion und An�mie des Gehirns, der Lungen etc.). Dieses Stadium kommt nur bei den fieberhaften acuten Krankheiten vor; diese k�nnen aber auch ohne Vorboten ein�treten.

sect;. 34. 3. Was Stiii�iini des Anfanges (S(. hiifii), mil dem des Wachsthuiiis (St. inciementi),

welche beide auch wohl als besondere Stadien aufgestellt worden sind. Neben den gew�hnlich dem Grade nach sich steigernden allgemeinen Krankheitserscheinungen (Vorboten) treten neue auf, welche die Art der St�rung und der Localaffection mehr oder weniger deutlich anzeigen. Nicht selten lassen indess mit der Ausbildung der letzteren die ersteren an Intensit�t nach (acute Exantheme) und besonders diese Erscheinung hat wohl die Alten zu der Vorstellung veranlasst, dass die bis dahin allgemeine Krankheit sich nun localisire (cfr. Generalisation und Localisation sect;sect;. 15 und 23).

sect;. 35. 4. Das Stadium der H�he oder der Kocbung d. A. (St. iicntes s, ooetionis).

Nur wenige Krankheiten pflegen der Begel nach eine gewisse H�he zu erreichen, und unter diesen stehen wieder die acuten (fieberhaften) Exantheme (incl. Erysipelas) oben an. Alle anderen Krankheiten k�nnen zu jeder Zeit und auf jeder Entwicklungs�stufe nachlassen uud dann ist erst durch den Beginn des Nach-

Dor Verlauf ilor KiaukliciU'ii.

lasses das vorhergegangene Stadium der H�be gekennzeich�net. Diese ist mit R�cksicht auf die in der Hegel nachfolgende Krisis als kritische Aufregung, perturbatio critica, und das ganze Stadium als das der Kochung, St. coctionis, be�zeichnet worden, in der VorsteEang, dass der Organismuss w�hrend der kritischen Aufregung alle seine Kr�fte zusammen nehme, um vormittelst des Fiebers die mat. peccans schnell zur Ausscheidung reif zu macheu, zu kochen. In der nach damaliger Ansicht nur scheinbaren Verschlimmerung der Krankheit �usserte sich die heilsame Reaction des Organismus, die vis naturae mecheatrix.

sect;. 36. S. Das Stadiniu der Eulscbeidung (St. crlscos);

Dieses Stadium grenzt unmittelbar an das vorhergehende und schliesst den Zeitraum in sich, in welchem die Krankheit ent�schieden nachl�sst, also eine Wendung zum guten Ausgange nimmt. Es kann daher von einem kritischen Stadium auch nur dann die Rede sein, wenn die Krankheit nicht unter fortw�hrender Steige�rung zum Tode f�hrt, obschon man im gew�hnlichen Leben auch diejenigen Vorg�nge oder Erscheinungen als kritische zu bezeichnen pflegt, welche einen �blen Ausgang der Krankheit anzeigen. Je�doch bezeichnet man nur eine solche Besserung als eigentliche Krisis, welche mehr oder weniger auffallend und schnell, oft in wenigen Stunden, eintritt und sich durch rasches Sinken der ge�steigerten K�rpertemperatur und Nachlassen der Pulsfrequenz, durch Ausscheidung eines sedimeut�seu Harnes, duftenden Schweisses etc. (Crisis evacuatoria) und entschiedenes Besser�befinden des Kranken zu erkennen giebt. Jedoch soll mit dieser Bezeichnung (Krisis) nicht gesagt sein, dass die Entschei�dung der Krankheit durch Jene Vorg�nge, in specie durch die Ausscheidungen, herbeigef�hrt worden sei oder dass die Aus�scheidung der excrementiellen Stoffe die Krisis selbst sei. Die�selben sind vielmehr Folgen, Symptome, der g�nstigen Ent�scheidung oder der Krisis.

sect;. ;57. Die Vorstellung der Alten (Hippokrates, Galen) ist zwar insofern nicht ganz unrichtig, als zur Zeit der g�nstigen Entscheidung der Krankheit in den Se- und Excreten die Pro-dnete der durch die Krankheit ver�nderten StolVmelamorphose aus�treten und dass mit ihrer Ausscheidung eine Depuration des Blutes verbunden ist; dieses kann aber nur mit der Maassgabe und unter

K�h?ie, a!lir. Veterin. I'atli.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; o

Allgemeine Natur- und Wesenlehre der Krankheit.

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der Einschr�nkung als richtig anerkannt werden, dass diese Stoffe nicht die Ursache (materia peccans), sondern die Folge resp. das Product der Krankheit waren, und dass diese sich bessert, nicht weil jene Stoffe ausgeschieden werden, sondern dass diese ausgeschieden werden, weil die Krankheit sich bessert. Die Ent�leerung jener Stoffe ist zur g�nzlichen Wiederherstellung der Gesundheit (restitutio ad integrum), d. h. zur Voll�endung der Genesung allerdings erforderlich und insofern auch heilsam (dopuratorisch), sie tritt aber erst in Folge des Beginnens der Genesung ein. Neuere Beobachtungen haben auch constatirt, dass die wesentlichen Fieberersclunuungen, erh�hte K�rpertempe�ratur und Pulsfrequenz, schon vor dem Eintritt der sogen, kriti�schen Entleerungen zu sinken beginnen. Das Wort �Krisequot; gilt also jetzt mehr im symptomatologischen Sinne, als Ausdruck f�r gewisse klinische Erscheinungen, welche zwar in prognostischer Hinsicht von grosser Bedeutung sind, aber nicht mehr im erkl�renden Sinne, (ef. Fiebertheoric sect;. 012.)

sect;. 38. Geht die Besserung dagegen nicht so schnell von Statten, so bezeichnet man die Entscheidung der'Krankheit als eine einfache L�sung (Lysis s. Crisis resolutoria) ohne R�cksicht darauf, ob diese mit auffallend vermehrten Excretionen verbunden ist oder nicht. Gew�hnlich sind diese bei den lang�samen Besserungen, besonders im Vergleich zu der verhergegange�nen Fieberzeit, auch vermehrt, iudess nicht so massenhaft wie bei den eigentlichen Krisen.

Die fr�heren HumoralpaUiologen unterschieden auch noch eine Crisis idiostatica und eine Cr. apostatica, und stellten sich dabei vor, dass im ersteren Falle die Entscheidung, d. i. die kri�tische Abscheidung aus dem Blute, an der Stelle des afficirten Theiles selbst erfolge, im anderen Falle an einer anderen Stelle. Diese Vorstellung ist nach dem jetzigen Stande der Wissenschaft nicht mehr haltbar. Eine Krisis kann immer nur durch Aus�l�sung der Spannung in dem kranken Organe selbst erfolgen. Wenn dabei gleichzeitig eine kritische Entleerung in einem ande�ren Organe oder an einem anderen Orte erfolgt (z. B. durch die Nieren), so war dieser mit in das Spannungsverh�ltniss hinein�gezogen und wurde zur Zeit der Krisis aus demselben entlassen. Man hatte also die seeund�re Miterkrankung der Se- und Exere-tionsorgane �bersehen und immer nur die Dyskrasie und das ver-

Der Verlauf dor Krankheiten.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 35

meiutlich aus derselben hervorgegangene Hauptleiden im Auge ge�habt, die ausgel�ste Mitleidenscliaft anderer Organe aber irrtliiim-lich als eine Crisis apostatiea augesehen und geglaubt, dass ersteres durch letztere gemildert, gebessert resp. beseitigt w�rde, w�hrend eine Complication oder Combination vorlag.

sect;. 39. Vollkommen nennt man dieKrisis (Cr. perfecta), wenn sie von vollst�ndiger Genesung gefolgt ist und diese in ver-h�ltnissm�ssig kurzer Zeit und ohne vorhergehende Nachkrankheit eintritt; unvollkommen dagegen (Cr. imperfecta), wenn nach (nicht in Folge!) derselben nur eine unvollst�ndige Genesung, d.h. nur eine relative Besserung eintritt. Der fr�heren humoral-pavho-logischen Anschauungsweise gem�ss glaubte man, dass im letzte�ren Falle die kritischen Entleerungen zur vollst�ndigen Beseiti�gung der Materia peccans nicht gen�gt h�tten, entweder iveil diese zur Zeit der Krisis noch nicht zur Ausscheidung geeignet, �nicht hinreichend gekochtquot; gewesen sei, oder weil das entsprechende Ausscheidungsorgan, sei es wegen vorher bestandener Schw�che, sei es wegen mangelhafter Erregung, seine Schuldigkeit nicht ge-than habe. Der Rest der Materia peccans verursache nun im Blute, oder in dem durch die Dyskrasie bereits afficirt gewesenen Orgaue, oder an einem ganz anderen Orte eine fortdauernde oder eine neue St�rung (Nachkrankheit).

Da wir aber jetzt die Krisis als eine ausl�sende That des in der Genesung begriffenen Organismus oder Organes, als die Folge der Genesung selbst ansehen, welche in der Ausl�sung der Spannung in den krankhaft aflidrteu Organen und besonders in den Centraltheilen des Nervensystems beruht, so kann als eine unvollst�ndige Krisis nur eine solche gelten, welche mit einer un�vollst�ndigen L�sung der Spannung in dem kranken Organe oder mit einer vollst�ndigen L�sung nur in einem Theile der ganzen Reihe von afficirten Organen verbunden ist, w�hrend die Span�nung in einem anderen Theile fortbesteht. Im ersteren Falle bleibt in dem prim�r erkrankten Theile, im letzteren Falle in einem oder in mehreren anderen secuud�r afficirten Theilen eine St�rung zur�ck, weil die Ausl�sung der Spannung eine unvollst�ndige oder theilweise geblieben war. Betraf diese mangelhafte Ausl�sung ein Excretionsorgan, so konnte nat�rlich die gesteigerte Excretion nicht in gew�nschtem Maasse eintreten; man sah aber diese mangelhafte Excretion irrth�mlicher Weise als die Ursache der

Allgemeine Natm'- und Wesenlehre der Krankheit.

uuvollst�iidigen Geuesung au, w�hrend sie nur als die Folge der�selben gelten kann. Mau verwechselte also -wiederum Ursache und Wirkung. Auch rechnete man fr�her noch manche St�rungen zu den Folgen mangelhafter Krisen, die wir jetzt als Complicationen oder Naehkr�nkheiten ansehen. (Sehneu- und rheumatische Augen-Entz�ndung etc. cf. Metastasen sect;. 23.)

sect;. 40. Ct. this Slmlii�ii der Ahnnhmc (St. ilccn'mculi) erstreckt sich �ber den ganzen Zeitraum von dem Beginne des Nachlasses bis zum Verschwinden aller wesentlichen Krankheits-iTscheinuugen.

7. Bas SlaiHiim der Genesung (St. reconralcscentiae)

ist nicht ein Minimum der Krankheit selbst, sondern das Stadium nach der Krankheit (St. post morbum), eine Periode ohne bestimmte Grenzen, in welcher, �hnlich wie im St. prodromorum, Symptome einer eigentlichen Krankheit nicht mehr wahrnehmbar sind, sondern bei leidlichem Wohlbefinden nur noch eine �rtliche und allgemeine Schw�che und Empfindlichkeit, ein vermindertes Resistenzverm�gen gegen �ussere Kraukheitsreize (Pr�disposition) besteht, welche durch Restitution allm�hlig wieder beseitigt wird. Die Ern�hrungsverh�ltnisse s�mratliclier Elemente, welche durch die Krankheit (und die �rztliche Behandlung!) gelitten haben, werden wieder auf den Zustand vor der Krankheit zur�ckgef�hrt; die Regenerati on durch die Krankheit zu Grunde gegangener und die Resorption neugebildeter Theile oder exsudirter Massen geh�rt aber eigentlich noch zum St. decrementi der Krankheit sel�st.

Selten geht jedoch die Entwickelung und der Verlauf der Krankheiten in Form der vorerw�hnten Stadien gleichm�ssig auf-nnd abw�rts. Das St, ante morbum kann verschwindend kurz sein, auch auf die Dauer von mehreren Tagen, Wochen, selbst Monaten sich erstrecken (Wuthkrankheit). In manchen F�llen be�ginnt die Krankheit pl�tzlich, ohne Vorboten, in anderen k�ndigen diese lange vorher eine Krankheit au und diese entwickelt sich ganz allm�hlig. Das St. acmes ist i. d. ft. sehr kurz, oft auf Minuten oder Stunden beschr�nkt, dasselbe kann indess auch einen Tag und dar�ber anhalten. Das Stadium der Abnahme steht der Dauer nach zwar oft mit dem der Zunahme im graden Verh�lt�nisse; h�ufiger ist jenes aber l�nger, sehr selten k�rzer. Nach

Der Verlauf der Krankheiten.

schweren fieberliufteii Krankheiten sind die Reconvalescenz-Erschei-nongen am ausgepr�gtesten und andauerndsten.

sect;. 41. Auf die chronischen Krankheiten iiudet diese allge�meine Eintheilnng iji Stadien fast gar keine Anwendung, auf die lieberhaften acuten nur in einem beschr�nkten Maasse. Gewisse Krankheiten letzterer Art lassen wieder eine besondere Eintheilnng in Stadien zu, und zwar:

1.nbsp; nbsp;die Entz�ndung, inflarnmatio, pblogosis.

a)nbsp; das Stadium der Reizung, St. irritationis;

b)nbsp; das St. der Ausschwitzung oder Neubildung St. exsudationis:

c)nbsp; das St. der Entscheidung, St. criseos:

d)nbsp; das St. der Zertheilung, St. resolution is.

2.nbsp; nbsp;die acuten Exantheme:

a)nbsp; das latente Stadium, St. incubationis;

b)nbsp; das Stadium des Fiebers, St. febrile:

c)nbsp; das St. des Ausbruchs, St. eruptionis:

d)nbsp; das St. der Reife, St. maturitatis;

e)nbsp; das St. der Abschuppung, St. desq uamalionis.

3.nbsp; nbsp;die acuten Katarrhe:

a)nbsp; das Stadium der Heizung, St. irritationis:

b)nbsp; das St. der Schwellung:

c)nbsp; das St. der Absonderung, St. bleunorrhoicum s. criseos.

1. die Typhen:

a)nbsp; das Stadium der Aufregung, Typhomania. welches eigentlich das Stadium der Vorboten ist und nicht selten ausf�llt;

b)nbsp; das Stadium der Congestion oder der markigen Schwellung:

c)nbsp; das Stadium der Geschw�rsbildung oder V er-schw�rung, St. nice rationis, Lncl. des St. des Zerfalls und der Schorfbildung;

d)nbsp; das Stadium der Abstossung, Vernarbung und Heilung.

In �hnlicher Weise lassen sich zwar noch verschiedene andere Krankheiten (Lungenseuche, Rinderpest etc.) in Stadien eintheilen, indess das hat nur einen praktischen Zweck (f�r die specielle

Allgemeine Natur- und Wesenlehre dar Krankheit.

Pathologie und Therapie) und giebt �ber die Localaffactioa weiter keinen Aufsehlnss.

sect;. 42. Nachdem alle die gew�hnlichen Stadien der Krank�heit durchlaufen sind, f�ngt sie zuweilen von Torn oder mit irgend einem Stadium wieder an und dann nennt man diesen Wiederein�tritt einen R�ckfall uiul die Krankheit morbus reeidivus. Tritt dieselbe Krankheit wieder ein, nachdem sie vollst�ndig durch�gemacht oder w�hrend nur noch das �econvalescenz-Stadium be�stand, so bezeichnet man die zweite Krankheit als einen neuen Anfall derselben Krankheit, morbus recurrens. Wenn aber nach vollst�ndigem Ablauf der Krankheit und dennoch in einem gewissen Zusammenhange mit derselben, mithin ohne Einwirkung einer hinreichenden �nsseren Ursache, eine andere Krankheit ein�tritt, so bezeichnet man diese als eine Nachkrankheit, mor�bus seeundarius (D�mpfigkeit nach Lungenentz�ndung). So tritt z. B. Sehnenentz�ndung nach Brustkrankheiten in Folge des lan�gen Stehens und der Dehnung der erschlafften Seimen, die Augenentz�ndung in Folge der Entw�hnung von dem EinHusse der Luft und des Sonnenlichtes ein.

Wird dieselbe Krankheit, nachdem sie in ihrem Verlaufe un�terbrochen worden, absichtlich wieder hervorgerufen (wie man z. B. bei im kritischen Stadio unterdr�ckten acuteu Exanthemeu die Absicht haben kann), so bezeichnet man die neue Krankheit als M. revocatus (Pocken, Erysipelas, Strahlkrebs).

Bei weitem die meisten Krankheiten zeigen aber nicht die er�w�hnte gleichm�ssige Zu- und Abnahme der Erscheinungen oder die Regelm�ssigkeit des Verlaufes, sondern sie bieten verschiedene Schwankungen, selbst Unterbrechungen. Die Schwankungen nennt man, wenn sie zur Besserung hinneigen, Nachl�sse oder Re�missionen; wenn sie aber eine Verschlimmerung mit sich brin�gen, Steigerungen oder E x acerb at ionen. Verschwinden w�hrend des Nachlasses alle wesentlichen Krankheitserscheinungen, so dass das betreffende Individuum bis auf eine allgemeine Schw�che gesund erscheint, also die Krankheit vollst�ndige Unterbrechungen erleidet, so nennt man die Krankheit eine aussetzende oder in�te rmittir ende und, da solche Unterbrechungen nur bei fieber�haften Krankheiten beobachtet werden (Mondblindheit?), die an�fallsfreie, fieberberlose Zwischenzeit Apyrexia; die Zeit aber, in welcher die Krankheitssymptome wieder hervortreten,

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Der Vorlauf dor Krankheiten.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 39

den A ii lall odor Paroxysmus. Der letztere Ausdruck wird iudoss iiiclit aussehliesslich f�r die Anf�lle iuteriiiittirgt;;uder, son�dern f�r jede pl�tzliche und vor�bergehende, wenn aueli nicht wiederkehrende Krankheitserseheinung, selbst f�r ganz vereinzelt dastehende kurze Anf�lle einer Kranklieit gebraucht (Epilepsie, Sehwindel). Doch verbindet man gew�hnlich den Begriff der ner�v�sen Aufregung damit, so dass man diese Bezeichnung f�r einen Anfall der Ohnmacht, Bewusstlosigkeit etc. nicht zu gebrauchen pflegt.

sect;. 43. Machen sich bei einer Krankheit erhebliche Schwan�kungen nach der einen oder der anderen Seite nicht bemerkbar, und ist sie nicht von kurzer Dauer, so nennt man sie eine an�haltende, M. continuus; zeigt sie aber einzelne nicht erheb�liche Schwankungen, so bezeichnet man sie wohl als eine an�haltend nachlassende, M. continuus remittens; bleibt sie dagegen lungere Zeit hindurch auf gleicher H�he, so ist sie eine fortw�hrend anhaltende Krankheit, M. continuus conti-nons.

Alle diese Bezeichnungen r�hren meistens von der Beobach�tung der nach Aussen wahrnehmbaren Symptome und des Ver-laufcs fieberhafter Krankheitszust�nde her; in den �rtlichen anato�misch-pathologischen Vorg�ngen zeigt sich dagegen kein so auff�lliges Schwanken, sondern die Kraukheitsprozesse sind mehr anhaltend und stetig. Die. innere K�rpertemperatur bleibt z. B. bei inter-mittirenden Fiebern ziemlich gleichm�ssig erh�ht.

Treten die erw�hnten Schwankungen im Verlaufe einer Krank�heit mit einer gewissen Regelm�ssigkeit ein oder geschieht die Zu- und Abnahme oder die Entwickclung einzelner Stadien erfah-rungsm�ssig in bestimmter Weise, so sagt man, die Krankheit habe ein bestimmtes Gepr�ge, eine gewisse Form, ein ei-genth�mlichcs Bild, Typus. Bezieht sicii diese Regelnl�s�sigkeit besonders auf die Dauer und den Verlauf, so bezeichnet man diesen als einen typischen; zeigt sich aber ein unregel-m�ssiger Wechsel in den Erscheinungen und in dein Grade der Krankheit, so ist der Verlauf ein atypischer. Giebt sich eine solche Regelm�ssigkeit oder �nregelm�ssigkeit bei den iutermilti-renden Fiebern zuerkennen, so nennt man sie rhyt mische oder arhytmische; doch werden die Bezeichnungen Typus und Rhytmus auch promiscue gebraucht.

A-llgetneine Natur- mul Wesenlehre dor Krankheit.

Kehrt der Fieberanfall alle Tage wieder, so hat die Krank�heit einen t�glichen oder eint�gigen Rhytnuis, lgt; h. qao-

tidianns; vergehen von dem Beginn des einen Anfalls bis zu dem des anderen ca. 48 Stunden, so dass das Fieber einen am den anderen Tag wiederkehrt, so nennt man den Rhytmns der Krank�heit einen dreit�gigen, rfh. tertianus. Betr�gt dagegen der Zeitraum von dem Anfange des einen Fieheranfnlles bis zu dem des folgenden ca. 72 Stunden, so hat die Krankheit einen viert�gi�gen Rhytmns, Rh. quart anus. L�ngere Intermissionen sind bis jetzt bei den fieberhaften Krankheiten noch uicht beobachtet (Mond�blindheit).

Ist der Wechsel zwischen dem Paroxismus und derApyrexie durchaus regelm�ssig, so dass ersterer genau zu derselben Stunde des Tages wiederkehrt, so ist der Typus der Krankheit ein fester, Typus fixus: ist dagegen die Wiederkehr der Fieheranf�lle eine unregelm�ssige und ver�nderliche, so bezeichnet man den Typus der Krankheit als einen beweglichen, T. mobil is. Verk�rzt sich die Apyrexie um eine oder mehrere Stunden, so bezeichnet man den Typus als einen vorsetzenden, T. anteponens; ver�l�ngert sich dagegen die fieberfreie Zeit, so hat die Krankheit einen nachsetzenden Typus, T. postponens. Die Krankhei�ten der ersterenArt gehen in der Regel in anhaltend remittirende Fieber, letztere in Genesung �ber.

Die Ursache der intermissionen ist nicht mit Sicher�heit ermittelt; sie h�ngt aber wahrscheinlich nicht von der Aus-senwelt, Drehung der Erde, Tag und Xacht, vom Stande der Sonne oder des Mondes, von di�tetischen Verh�ltnissen, Speise und Trank etc. ab, sondern ist im inneren des Organismus (Ganglien?) be�gr�ndet und beruht, vielleicht nur auf einer stetigen Anh�ufung der inneren Ursache, welche bis zu einer gewissen Kraft gelaugt durch den Einfluss der Lebensreize oder ganz geringf�giger �us-serer Veranlassungen zur Entladung gebracht wird (Mondblindheit).

44. 5. Die Dauer der Krankheiten

ist eine �usserst verschiedene. Manche endigen in wenigen Mi�nuten, Stunden oder Tagen; manche dauern das ganze Leben hin�durch an. Die kurz oder sehneil verlaufenden Krankheiten nennt

' #9632;'

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Die Dauer der Krankheiten.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;41

man acute, die lange dauernden chronische: Jedoch i�sst sich der Zeitraum nicht genau angeben, in welchem eine Krankheit aufh�rt acut zu sein und zur chronischen wird.

Aus den �ltesten Zeiten der Medicia stammt Folgende Ein-theilnng der E'.rankheiten ihrer Dauer nach:

a)nbsp; die h�chstacuten Krankheiten, Morbi aCutissimi, von einer h�chstens 3�4 t�gigen Daner;

b)nbsp; die sehr aenten Krankheiten, M. peracuti. f�r eine 4 � 7 t�gige Dauer;

c)nbsp; die eigentlichen acuten Krankheiten, M. exaote acuti, f�r eine 7�14 t�gige Dauer;

d)nbsp; die acuten Krankheiten, M. acuti, f�r eine bis 28 t�gige Dauer;

e)nbsp; nbsp;die halb- oder fast acuten Krankheiten, M. sub-aenti, f�r eine 4�6 w�chentliche Dauer:

f)nbsp; nbsp;die schleichenden Krankheiten, M. chronici, f�r die �ber 6 Wochen andauernden und endlich

g)nbsp; nbsp;die unheilbaren bis an's Lebensende fort bestellenden chronischen Krankheiten, M. persistentes.

Allein jetzt richtet man sich hhisichts dieser Bezeichnungen mehr nach dem gew�hnlichen Verlaufe der einzelnen Krankheiten und bezeichnet z. B. die Rotzkraukheit f�r gew�hnlich als eine chronische Krankheit, wenn sie aber ausnahmsweise innerhalb 14 Tagen verl�uft, als eine acute. Die Kolik ist f�r gew�hnlich eine acute Krankheit, wenn sie aber mal �ber 48 Stunden andauert, so bezeichnet man sie als eine schleichende Kolik (subacute Ge�hirnentz�ndung).

Die Dauer der Krankheiten ist zum Teil bedingt durch die Grosse, Dauer und Entfernbarkeit der inneren und �usscren Ur�sachen, zum Theil durch die In- und Extensit�t der Krankheits�prozesse selbst, zum Theil durch die spezifische Affection der Or�gane und die gesetzten Krankheitsproducte resp. Neubildungen, zum Theil durch den Gef�ss- und Nervenreichthum, Stoffwechsel, die Dignit�t etc. des afficirten Theils und durch die Individualit�t �berhaupt, zum Theil endlich durch �ussere Bedingungen: Lebens�weise, Aufenthalt, Di�t, Kunsth�lfe etc.

Gew�hnlich sind zwar die acuten Krankheiten fieberhaft und die chronischen Krankheiten fiebcrlos; aber es giebt auch acute fieberlose und chronische fieberhafte Krankheiten, und solche, die

Allgemeiue Natur- und Weseulehre der Erunkbeit.

anfangs chroniscli und fleberlos siud und acut und fieberhaft wer�den (Tuberknlosis). Manche fieberlose Krankheiten gehen sogar sehr schnell vor�ber (Schwindel, Epilepsie, leichte Katarrhe); manche t�dten so schnell, dass gar kein Fieber zu Staude kom�men kann (Apoplexie, Anthrax). Dagegen sind die typischen Krankheiten allerdings in der Kegel von acutem Verlaufe, die atypischen von chronischem; doch hat z. B. die Mondblindheit einen ziemlich typischen Verlauf, aber einen chronischen, fieber�losen Charakter, wenn auch jeder Anfall ein acuter ist. Auch die h�chst acuten Krankheiten zeigeu in der Kegel keinen be�stimmten Typus.

sect;. 45. 6. Die Ausg�nge cIlm- Krankheiten.

Dieselben physiologischen Wege, welche zur Verallgemeine�rung einer Krankheit dienen k�nnen (Blut- und Lympf - Gel'iiss-system, intracellul�re Saftstr�mung, Nervensystem) bilden auch die Mittel der Wiederherstellung des regelm�ssigen Zustandes (Re-gulatio), d. i. der Heilung. Diese regulatorischen Prozesse be�zeichnet man auch wohl kurzweg als die Ausg�nge der Krank�heiten und je nach dem Erfolge f�r das kranke Organ resp. f�r den Gesammtorganismus unterscheidet man den Ausgang in:

a)nbsp; vollst�ndige Genesung, Sanatio completa, Re-stitutio ad integrum;

b)nbsp; unvollst�ndige Genesung, Sanatio incompleta;

c)nbsp; nbsp;�rtlichen oder allgemeinen Tod, Nekrosis s. mors.

ad. a. Die vollst�ndige Heilung ist nur m�glich bei funclionellen und nutritiveu St�rungen, nicht bei den formativen. Bei jenen ist nur die chemische Mischung der Parenchyms�fte und Zellen ver�ndert, welche durch Zufuhr normaler und durch Abfuhr �bersch�ssiger Stoffe in das physiologische Verh�ltuiss wieder zur�ckgef�hrt werden kann, da die Elemente des krank-gewesenen Theiles lebend und in normaler Form erhalten sind. Diese Elemente k�nnen sich durch das H�lfsmittel des Stoff�wechsels durch sich selbst regulireu, sobald ihre normale An�ziehung zu den ihnen ad�quaten Stoffen wieder hergestellt ist. Bei bloss fuuctioneller St�rung ist zur Kegulation wahrschein-

#9632;

Uio Ausg�nge der Krauk�eiten.

l'n-li ein grober Stoffwedisel uicht erforderlich, m�gliclier Weise aber ein feiner, wenn aueh nicht nachweisbarer, wie z. B. /ur Regulation ersch�pfter Muskeln bei der Ruhe, des Gehirns w�hrend des Schlafes etc,

sect;. 4G. Je mehr die erw�hnten Wege der Regulation in einem Organismus entwickelt sind, je leichter dienen sie zwar zur Verbreitung und Verallgemeinerung der Krankheiten, je ge�eigneter sind sie aber auch zur Vermittlung der Regulation d. h. zur Ausgleichung der St�rungen (Xaturheilung). Es kommt hierbei zum Theil auf die normale Disposition der kranken Theile an und auf deren �ebung, als das beste Mittel zur Regulation. Ein bereits geschw�chter oder durch eine angeborene Anlage vom Normalen abweichender Theil besitzt stets eine geringere Regu�lationsf�higkeit, als ein normaler, in seinen Functionen ge�bter und mit anderen Theilen in lebhafter vicariirender Wechselwir�kung stellender Theil. Durch die �ebung wird das Eintreten gewisser Th�tigkeiten, die zur Ausgleichung der St�rungen dienen, erleichtert; durch die Gew�hnung wird aber die Empf�nglich�keit f�r bestimmte h�ufig wiederkehrende Reize vermindert und das Eintreten von St�rungen verhindert. Die �ebung und die Gew�hnung wirken also auf ganz verschiedene Weise heilsam, gehen aber in der Regel Hand in Hand. Die Gew�hnung l�sst St�rungen weniger leicht zu Stande kommen, die �ebung gleicht die eingetretenen St�rungen leichter aus. Auf der ersteren be�ruht die Acclimatisation.

Die Kunstheilung kann nur darin bestehen, dass die inne�ren und �usseren Bedingungen des organischen Lebens so regulirt werden, dass die Naturheilung m�glichst beschleunigt und erleichtert wird; andere positive Bek�mpfungsmittel der Krankheiten haben wir nicht in der Hand. Oft beruht sogar die Kunsth�lfe nur auf absichtlicher Erregung anderer Krankheitsvorg�nge, durch welche die vorhandenen St�rungen ausgeglichen (abgeleitet) werden, im Vertrauen auf die Erfahrung, dass die k�nstlich erregten St�run�gen durch die Naturh�lfe leicht ausgeglichen werden.

sect;. 47. ad b. Die unvollst�ndige Genesung tritt ein, wenn der normale Zustand des krank gewesenen Theiles nicht wieder hergestellt wird. Dann sind immer die normalen Elemente des Organes vermindert, ihre Zahl hat in dauerhafter Weise ab�genommen, ohne dass das ganze Organ in einer f�r das Leben

Allgemeine Natur- und Wesenlehre der Krankheit.

�

des Indiviflaum gef�hrlichen Weise c�terirt worden ist. Eine solche unvoilsti�idige Genesung- tritt in Organen ein, welche von einer nutritiven und formativen St�rung befallen wurden; die Zusammen�setzung ihrer spezifischen Elemente wird verschlechtert, das Or�gan wird f�r immer atrophisch. Hat dagegen ein Theil nur an einer functionellen St�rung gelitten, so ist dessen unvollst�ndige Genesung nur als eine Schw�che anzusehen, w�hrend die Ele�mente im Ganzen erhalten sind und sp�ter noch deren Restitu�tion erfolgen kann. Solche unvollst�ndige Heilungen sind daher nicht immer persistent.

Die Regeneration ist die Heilung durch Neubildung, die f�r den Organismus nur dann von Nutzen ist, wenn sie die ver�loren gegangenen Theilo nicht nur r�umlich, d. h durch die Deckung des Snbstanzverlustes, sondern auch functionell und for-mativ ersetzt. Eine unvollst�ndige Regeneration ist indess viel h�ufiger, als eine vollst�ndige. Die vollst�ndigsten Tiegenera-tionen kommen bei den niederen Thieren vor: bei den S�uge-thieren wiederum nur in den niedriger organisirten Geweben (Bindegewebe); indess kommt auch ziemlich h�ufig an den Ner�ven eine Regeneration vor (z. B. nach der Xeurotomie), am wenigsten an den Muskeln, au den dr�sigen Organen und an der Cutis. Auch Epithel und Epidermis ersetzt sich ziemlich leicht. So lange der unvollst�ndige Eisatz f�r den ganzen Organismus ohne bemerkbare St�rung besteht, insbesondere nicht mit Gefahr f�r denselben verbunden ist, l�sst mau ihn f�r eine vollst�ndige Heilung gelten (z. 13. die Veniarbung). Wenn aber dor Ersatz mit solchem Verluste der normalen Gewebselemente verbunden ist, dass daraus eine St�rung oder Gefahr f�r den Organismus hervorgeht, so bezeichnet man den Zustand als eine Nachkrank�heit (Induration, Sklerose, Ulceration, Thrombose, Embolie, Py�mie, Metastasen etc.). H�utig f�llt also der Begriff der un�vollst�ndigen Genesung mit dem der Nachkrankheit zusammen; es kommt nur darauf au, ob die durch den mangelhaften Ersatz bedingte seeund�re St�rung w�hrend der prim�ren Krankheit, oder erst, nachdem diese im Wesentlichen abgelaufen, zur Beobachtung oder zur Geltung kommt. Nur im letzteren Ealle kann sie als Nachkrankheit gelten, w�hrend sie im ersteren noch als ein Glied der Krankheitskette angesehen werden muss.

sect;. 48. Die �lteren Begriffe von einer Krankhcitsver-

Die Ausg�nse d6r Krankheiten.

setzung ohne Aenderung des Wesens der krankhaften Affection, Me tap tos is (z. B. die rheumatische Augen- und Sehnen-Entz�ndung nach der Influenza) und von der Aenderung des Wesens einer Krankheit ohne Ver�nderung des Sitzes derselben, Diadoche (z. B. die �mwandelung eines ein�fachen Kronentritts in Brandmauke) und endlich von de:^- Um�wandlung einer Krankheit sowohl ihrem Sitze als ihrem Wesen nach, Metaschematismus (z. B. �ebergang der ein�fachen katarrhalischen Staupe in Kr�mpfe und L�hmungen) m�ssen jetzt als obsolet bezeichnet werden, denn im Grunde handelt es sich hierbei entweder um eine Verallgemeinerung, oder um eine Localisation, oder um eine Metastase, oder um eine Nachkrank-heit, oder um ein ganz neues Glied einer Krankheitskette oder endlich gar um eine neue Erkrankung in Folge einer Einwirkung einer bestimmten Krankheitsursache auf den durch die prim�re Krankheit geschw�chten oder pr�disponirten Theil resp. Organis�mus (Sehnen- und Augen-Etitz�ndung, Leberberstung nach Influenz). Eine Ausl�sung der urspr�nglichen prim�ren Krankheit durch die Nachkrankheit findet niemals statt, wenn erstere auch mit oder nach dem Eintritt der letzteren nachl�sst oder aufh�rt (Metasta�tische Druse).

sect;. 49. Auch ein Theil der fr�her als Metastasen bezeich�neten Vorg�nge geh�rt hierher. Das Prototyp derselben, die so�genannte metastatische Druse, ist zum Theil eine Ausbrei�tung der urspr�nglichen Kr�nkelt auf benachbarte Theile (per contlnuitateni) z. B. auf die Schleimhaut des Kehlkopfes und der Bronchen; zum Theil beruht sie auf Entstehung embolischer In�farkte an entfernten Stellen. Metastasen im alten Sinne, als Ver�setzungen der materia peccans, k�nnen bei dem heutigen Stande der Wissenschaft nicht mehr unerkannt werden.

sect;. 50. ad c. Ausg�nge der Krankheiten in �rtlichen oder allgemeinen Tod, Mors. Das Sterben Ist eben so wenig ein einfacher Act, wie das Leben. Jeder Theil hat bis zu einem ge�wissen Grade ein selbstst�ndiges Leben und stirbt f�r sich. Da�durch ist die M�glichkeit des partiellen Sterbens (Nekro-sis) gegeben. Die definitive Aufhebung der lebendigen Gemein�samkeit aller Theile des Organismus ist allgemeiner Tod (Mors). Dieser geht von den zum Leben nothwendigen Theilen aus, d. h. von dem Central - Nervensystem (grosses und kleines

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Allgemeine Natur- und Wesenlehre der Kvanldieit.

Gehirn, verl�ngertes Mark, R�ckenmark), von dem Herzen uud den Lungen; und dadurch, dass durch das Absterben dieser Cen�tra die Gemeinsamkeit aller anderen Tlieile aufgehoben wird, ster�ben diese nothwendiger Weise mit. Jene Centraltheile werden daher auch die Eingangspforten des Todes, Atria mortis, genannt. An einzelnen Theilen des K�rpers k�nnen wir noch Zeichen des Lebens wahrnehmen, nachdem die Centren ihre Func-tionen bereits definitiv eingestellt haben und zwar an einzelnen Theilen l�nger, als an anderen. So kann z. B. ein Theil schon faulig sein, w�hrend das Flimmerepithel noch th�tig ist. W�hrend die Nerven nicht mehr reagiren, ziehen die Muskeln auf directe Keize (Electricit�t) sich noch zusammen. W�hrend das Individuum also l�ngst todt ist, besitzen die Muskeln noch zum Theil ihre lebendige Contractionsf�higkeit.

sect;. 51. Selbst die nach dem Erl�schen der Reizbarkeit ein�tretende sogenannte Tod ten starre, Rigor mortis, geh�rt noch der vitalen Zeit an, denn der Rigor wird aufgehoben und der Muskel wieder reizbar, wenn er (durch Injection) mit sauerstoff�reichem Blute versehen wird. Der Rigor zeigt mithin nur an, dass der Theil absterben wird: er ist das Resultat des letzten Lebensactes der irritablen Gewebe oder des Protoplasma ihrer Zellen und erst nach dem Auth�ren des Rigor tritt der eigentliche allgemeine Tod ein. Die Todtenstarre beginnt inner�halb 24 Stunden nach dem Aufh�ren der Functionen der Ceutral-organe und sie l�st sich am dritten Tage wieder. Sie beginnt je nach der Todesursache fr�her oder sp�ter und zwar um so fr�her, je mehr die Muskelkraft vor dem Tode ersch�pft war. Bei dem Tode durch Starrkrampf geht z. B. die krampfhafte Zusammen�ziehung der Muskeln fast unmittelbar in die Todtenstarre �ber; nach typh�sen Krankheiten (Anthrax) tritt sie dagegen fast gar nicht oder nur in einem geringeren Grade und sp�ter ein. K�lte beschleunigt zwar den Beginn der Todtenstarre, aber W�rme ver�hindert sie nicht.

Die Todtenstarre entsteht nicht durch Gerinnung des Blutes in den Capillargef�ssen, denn dieses Blut gerinnt erstens nach dem Tode �berhaupt nicht und zweitens tritt die Todtenstarre bei vollst�ndig verbluteten (z. B. geschlachteten) Thieren schneller und vollst�ndiger ein, als in Kadavern von Thieren, die ohne Blutver�lust gestorben sind. Sie ist vielmehr Folge der Gerinnung der

Die Ausg�nge dei- Krankheiten.

Natron-Albumiuate s�mmtlicher Zolleninlialte (Protoplasma) und des Myosin der Muskelelemeute, welches nach dem Tode durch h�here Oxydation vermittelst des freien ozonisirten Sauerstoffs des Blutes in Santonin umgewandelt wird. W�hrend die Parenchym-s�fte nach eingetretener Todtenstarre schwach sauer reagiren, tritt nach ein Paar Tagen unter L�sung der Starre wieder eine alka�lische Reagenz ein, durch welche die Natron - Albuminate wieder lliissig werden. Aehnlieh verh�lt es sich mit dem Gerinnen der Milch, denn der K�sestort derselben ist auch ein Natron-Albami-nat, aus welchem das Albuminat unter Bildung von milchsaurem Natron abgeschieden wird.

sect;. ;V2. Mit L�sung der Todteustarre treten die eigentlichen Todeszeichen (Signa mortis) ein, welche durch chemische Um�setzungen und Zersetzungen (Verwesung, F�ulniss) unter Mitwir�kung von Hefepilzen bedingt werden. Diese Erscheinungen sind erst die Zeichen des definitiven allgemeiueu Todes und geben sich durch einen fauligen (sogenannten Leichen-) Geruch, durch gr�n�liche F�rbung der Organe (zuerst des Periton�um, der Bauch�decken und der Schleimhaut der Luftwege), in Folge der soge�nannten Pristley'schen Materie, durch Auftreibung des Hin�terleibes in Folge der Eutwickelung von F�ulnissgasen aus den Contentis zu erkennen.

Nur die Multiplieit�t dieser Zeichen entscheidet dar�ber, ob localer oder allgemeiner Tod bestellt. Die F�ulniss tritt nicht ein, wenn durch Eintrocknen oder f�uluisswidrige Mittel die chemische Umsetzung der K�rperbestandtheile verhindert wird (Mumien, Ein�balsamiren). Die Verwesung, wie die F�ulniss bestellt in einer langsamen oder schnellen Oxydation der organischen Bestaudtheile durch den Sauerstoff der Luft. Sie ist eine alkalische G�hrung, welche unter dem Einfl�sse von Vibrioneu steht, die als Ferment wirken (Pasteur).

sect;. 53. Vorl�ufer der F�ulniss, welche neben der Todten�starre als ein ziemlich sicheres Todeszeichen angesehen werden k�nnen, sind die sogenannten Todtenflccke (Livores mortis), welche entstehen durch Diffusion des �lutfarbestoffs in das Blut�serum und mit diesem durch die Gef�sswandungen in das Pa-renchym der Organe bis in die �usserc Haut. In dieser sind die Flecken nur zu sehen, wenn sie nicht pigmentirt ist; sonst findet man sie nur an der inneren Fl�che der Haut, beim Abh�uten.

Allgemeine Natur- iiml Wesenlehre ilor Krankheit.

Sie bilden sicli zuerst an den Stellen des Kadavers, welche mit der Unterlage in Ber�hrung sind, weil das Bint und das im Se-nmi gel�ste H�matin sich nach dem Tode in die tiefer gelegenen ven�sen �estehen und durch das Parenchyra der Organe hindurch senken und sich an den abh�ngigsten K�rpertheilen ansammeln.

sect;. 54. Da siimmtliche Leistungen des Organismus das Ke-sultat von Oxydationsprozessen sind, so ergeben sich drei ver�schiedene Arten der n�chsten Todesursachen, und zwar:

a)nbsp; Mangel an Oxydations-Material (Kohlenhydrate, Fette und Eiweissstoffe), oder Mangel an den f�r die Lebensprozesse unent-bebrlichen unorganischen Stoffen (Wasser und Salzen), d i. man�gelhafte Ern�hrung in Folge verminderter Zufuhr der N�hrstoffe (Inanitio);

b)nbsp; Mangel au Zufuhr you Sauerstoff;

c)nbsp; Mangel der Bedingungen f�r die oxydirende Wirkung des Sauerstoffs.

Je nach dem diese Umst�nde auf einen einzelnen oder auf alle K�rpertheile einwirken, kann localer oder allgemeiner Tod eintreten. Ersterer (Xekrosis, Sphacelus, Gangraena) kann wiederum zum allgemeinen Tode f�hren, wenn er Organe betrifft, deren Absterben die Gemeinsamkeit s�mmtlieber Organe aufhebt. (sect;. 50.)

Das innige [neinandergreifen aller Lebensprozesse macht eine strenge Sonderung jener drei Todesarten eben so unm�glich, wie in einem concreten Falle die Bestimmung des Antheils jener Todes�ursachen an dem eingetretenen Tode. Jede derselben zieht we�nigstens fast, immer die beiden anderen sofort nach sich Sie kommen daher nur in so fern theoretisch in Betracht, als sie die prim�re Todesursache abgeben oder den Haupttheil derselben bilden.

sect;. 55. ad a. Zu dieser Abtheilung geh�rt der durch Ver�hungern oder Verdursten, durch Marasmus senilis, Tabes meseraica (Cholera?) eintretende Tod, da dieser eine Folge des Mangels an oxydationsf�higem Material ist, welcher zum Aufh�ren der zum Leben nothwendigen Leistungen des Herzens und der AthmuDgsorgane, der Central-Organe des Nervensystems und aller anderen Fuuctionen fuhrt. Ihrer Natur nach bewirken diese Um�st�nde in der Regel mehr einen allm�hligen Tod. Auch der durch �rtliche Kreislaufsst�rungen herbeigef�hrte locale Tod (Nekrosis)

Die Ausg�nge der Erankheiten.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 49

ist haupts�chlich durch Mangel an Eru�hrungsmateria] und Sauer�stoff bedingt.

sect;, 5G. ad b. Die Zufuhr sauerstoft'hal�gen (arteriellen) Blu�tes kann mangelhaft werden oder aufh�ren a) durch allgemeinen Blutmangel, z. B, in Folge der Oefihnng eines Gef�sses oder des Herzens selbst, durcb Blutung resp. Verblutung. 1st die Blutung an sich nicht t�dtlich, so erfolgt zun�chst ein Schadenersatz an Wasser und in Folge dessen kann der Gehalt des Blutes an Blut-k�gelchen so gering sein, dass sie nicht mehr den zu den orga�nischen Verbrennungsprozessen erforderlichen Sauerstoffverkehr unterhalten k�nnen; �) durch Aufh�ren der Blutbewegung und zwar entweder local durch Verschluss der zuf�hrenden Gef�sse (Unterbindimg, Thrombose, Embolie, Durchschneidung) oder durch Hemmung des Blutflusses in Folge von Hindernissen in den Venen (Druck etc.). Die Folge ist localer Tod, welcher auch den allge�meinen Tod zur Folge haben kann, wenn die Kreislaufsst�rung lebenswichtige Organe (Gehirn) oder gr�ssere Gef�ssst�mme be�trifft. Ferner kann eine allgemeine Sistirung der Blutbewegung eintreten durch positiven Druck auf Lungen und Herz (Hydro-thorax) oder durch Nachlass resp. Stillstand der Herzbeweguug. Dieser kann bedingt sein durch Zerst�rung, Entz�ndung oder mangelhafte Ern�hrung (Atrophie, fettige Degeneration) der Herz�substanz, durch Unterbrechung des Kreislaufes iu den Coronarar-terien, durch Hydrops pericardii, durch starke Beizung der Me�dulla oblongata oder der Vagi bei Fiebern und L�hmung der Herz�ganglien in Folge von spezifischen Einfl�ssen'{Schreck, Digitalis) oder durch mangelhafte Sauerstoffzufiihr zum Herzen �berhaupt; y) durch Hinderung der Sauerstoffaufnahme dos Blutes und Ueber-ladung desselben mit Kohlens�ure (Erstickung, Suffocatio) in Folge der Abschneidung der Zufuhr oder Austreibung des Sauerstoffs aus dem Blute (z. B. durch Kohlenoxydgasvergiftung), durch Sauerstoffmangel im Athmuugs-Medium, durch Unf�higkeit der Blutkiigelchen, den Sauerstoff aufzunehmen (Anthrax, Typhus petechialis), durch Unterbrechung der Haut- und Lungen-Athmung, und endlich beim F�tus durch Losl�sung der Placenta oder Ver�schluss der Isabelgef�sse etc.

Zum Aufh�ren der Athraungsth�tigkeit k�nnen fernerf�hren: a) L�hmung des Athmungscentrum in der Medulla oblongata durch Verletzung (Nicken), durch apoplectische Heerde, durch mangel-

K�hne, allg. Vetcrin. Path.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;4.

Allgemeine Natur- und Wesenlehro der Kraolcheit.

hafte Blut- und Sauerstofifzufohr und Einwirkung l�hmender Gifte (Opium). (3) St�rung der Nervenleitung zu den �thmxmgsmuskeln, / R. liei Durchschneidung der Xervi phrenici, Vergiftung durch Curare. ;) L�hmung oder Krampf der Athraungsmuskeln (Teta�nus. Strychnin).

sect;. 57. ad c. .Mangel der Bedingungen f�r die oxydirende Wirkung des Sauerstoffs. Die mittlere K�rpertemperatur ist die geeignetste f�r die Oxydationsprozesse des Organismus. Starke oder anhaltende Erh�hungen oder Erniedrigungen derselben, Er�hitzung oder Abk�hlung mit gleichzeitiger Aufhebung des W�rme-Regulationsverm�gens im verl�ngerten Harke (Noeud vital) f�hren den Tod herbei. Wahrscheinlich verhindern auch manche Gifte, �hnlich den g�hrungshemmenden Mitteln, die Oxydationsprozesse.

sect;. �S. Der �ebergang vom Leben zum Tode kanu in Aus-nahmet�Ueh absolut pl�tzlich erfolgen, z B durch Blitzschlag, Zer-malmong oder Zerreissung des ganzen K�rpers (K�pfen?); aber die gew�hnlichen sogen, nat�rlichen Todesarten erfolgen im�mer erst w�hrend eines gewissen Zeitraumes. Man unterscheidet drei Todesarten oder Formen und zwar:

a)nbsp; den apoplec t ischen Tod. Mors per apoplexiain, nach welchem man die rechte Herzh�lfte voll, die linke leer von Blut findet;

b)nbsp; den Tod unter Convulsionen oder Kr�mpfen, wel�cher in der Regel nach acuten Krankheiten und bei grosser Lebens-z�higkeit des Organismus eintritt, mit Ausnahme der acuten L�h�mungen, die aber meistens auf Apoplexie beruhen. Hierbei findet man ebenfalls die linke Herzh�lfte leer von Blut;

c)nbsp; den Tod unter sppor�sen und comat�sen Zuf�llen mit allm�ligem Verschwinden der Lebenserscheinungen, wobei auch das linke Herz mit Blut gef�llt gefunden wird (Herzl�hmung, Mors per syncopen).

sect;. 50. Das Stadium der Krankheiten, in welches die An�zeichen des bevorstehenden Todes fallen, heisst der Todeskampf (Agonie), ohne R�cksicht darauf, ob dieses Stadium mit Er�scheinungen der Angst und Aufregung, mit Convulsionen und Kr�mpfen verbunden ist oder nicht. Der mit den untr�glichen Zeichen des bevorstehenden Todes darniederliegende (zuweilen auch stehende) Patient heisst ein Sterbender (moribundus) und der oft charakteristische Gesichtsausdruck desselben facies

Die Ausg�nge der Krankheiten.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;51

hippocratica (Herabh�ngen der Unterlippe, stieres, brechendes Auge etc.). Bei iieberhaften Krankheiten steigt die K�rpertempe�ratur w�hrend der Agonie in der Regel betr�chtlich, nicht selten sogar nach dem Aufh�ren der Functionen der Centralorgane noch um mehrere Grade (bis 44quot; C), �wahrscheinlich durch Freiwerden von W�rme in Folge der Gerinnung der Parenchyms�fte.

sect;. (iO. Den Zeitraum zwischen dem letzten Athemzuge und dem definitiven Erl�schen aller Lebensfuuctiouen, incl. des Rigor mortis, muss man streng genommen als einen solchen ansehen, w�hrend dessen das Urtheil �ber Leben und Tod noch zu sus-pendiren ist; denn z. B. der Winterschlaf der Thiere beweist, dass das Leben bei einer geringen Summe von Lebeusreizen, als vita minima, fortbestehen kann. Auch sind einzelne F�lle beim Menschen constatirt, bei denen das Athmen und der Puls anschei�nend ganz stille stand (Pulslosigkeit, Asphyxia) und den�noch sp�ter wieder volles Leben eintrat. Einen solchen Zustand bezeichnet man als Scheintod (mors apparens), welcher bei Thieren noch nicht beobachtet worden ist, wahrscheinlich weil der definitive Tod in der Regel nicht abgewartet wird, und die Kadaver schon vor dem Eintritt der Todtenstarre zerlegt werden.

Theil IL

Die Allgemeine Aetiologie oder Lehre von den Krankheits-Ursachen.

sect;. 61. Kvankheits-Ursacheu (causae morbi) in dem streng logischen Sinne, dass sie unter allen Umst�nden mit Notbwendig-keit gewisse Krankheiten zur Folge haben m�ssten (causae suffi-cientes), sind uns eigentlich gar nicht bekannt, wenn man nicht die rein mechanischen (Verwundungen etc.) hierher rechnen will. Selbst die Wirkungen der Arzneien (Gifte) und Contagien. wenn sie mit dem Organismus auf eine geeignete Weise in Ber�hrnng kommen, kennen wir nur nach ihren allgemeinen Umrissen und nach dem Endresultat, ihrer wahren Natur nach aber sind sie uns unbekannt (Opium, Rotz-, Pocken-Contagium etc.). Gew�hn�lich versteht mau daher unter Krankheits-Ursachen mehr oder weniger complexe Verh�ltnisse, welche oft, oder zuweilen, oder nur unter gewissen Zust�nden des Organismus (Krankheits-Anlage) Krankheiten hervorzurufen verm�gen. F�r die Praxis f�hrt ihre Kenntniss von selbst auf die Lehre von der Erhaltung der Ge�sundheit (Hygiene) und auf das Streben Krankheiten vorzubeugen (Prophylaxis), aber �ber die Natur der Krankheiten selbst, d. h. �ber das Wesen der durch sie bedingten St�rungen, geben sie uns nur selten einen n�heren Aufschluss (z. B. Erk�ltung). F�r die Heilungslehre der Krankheiten (Therapie) ist die Kenntniss ihrer Ursachen allerdings von der gr�ssten Wichtigkeit, aber ihre Er�kennung und Beseitigung gen�gt in der Regel nicht, die bereits verursachten St�rungen auszugleichen. Der Satz: �cessante causa cessat effectusquot; ist daher insofern nicht richtig, als die St�rung in der Regel nach dem Aufh�ren der Ursache noch fortdauert und

Die innere Ursache.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;53

h�ufig selbst wieder als Ursache fernerer St�rungen dient. Jeder Gegenstand und jedes Ereigniss der Natur sowohl wie des eignen K�rpers kann zur Kranklieits-Ursache Averden, sobald sie nur die F�higkeit besitzen, in das individuelle Getriebe des Organismus st�rend einzugreifen. Das Gebiet der Krankheits - Ursachen ist daher ganz unbegrenzt und wir k�nnen nur die gew�hnlichsten und wichtigsten in das Bereich unserer Betrachtungen ziehen. Sogar die sogen. Lebensreize, welche in einem gewissen Grade zur Erhaltung des Lebens und zur F�rderung der Gesundheit noth-wendig sind, (Luft, Licht, W�rme, Elektricit�t, Magnetismus, Nah�rung etc.), k�nnen je nach der St�rke ihrer Wirkung oder nach dem jeweiligen Zustande des Organismus (Erethismus. Torpiditamp;t) resp. einzelner Organe zu Krankheits-Ursachen werden. Man unterscheidet demn�chst:

A.nbsp; nbsp; Die inneren Ursachen oder Anlagen (Causae internae s. praedisponentes s. remotae).

B.nbsp; nbsp; Die �usseren. veranlassenden oder Gelegen�heits-Ursachen (Causae externae s. occasionales s. proximae).

A. Die innere Ursache.

sect;. 62. Die Causa interna ist lediglich abh�ngig von der inneren Einrichtung des Organismus resp. seiner Theile, welche diese f�hig resp. geeignet macht, in einen krankhaften Zustand versetzt zu werden: sie kann sich auf den ganzen Organismus erstrecken oder nur auf gewisse Systeme und Organe beschr�nkt sein. Manche Systeme oder Organe sind verm�ge ihrer normalen Einrichtung und in Folge ihres histologischen Baues f�r gewisse Krankheits-Ursachen unzug�nglich, und bei verschiedenen Individuen schwankt die Krankheits-Anlage gleichnamiger Organe innerhalb weiter phy�siologischer Grenzen, in derselben Weise, wie deren Functionen unter normalen Verh�ltnissen von einander abweichen.

sect;. 63. Ein vollst�ndig ausgebildetes Organ ist stets st�rker als ein mangelhaft ausgebildetes oder bereits durch fr�here Krank�heiten geschw�chtes. Letzteres ist weniger widerstandsf�hig, schw�cher, reizbarer, leidet an einer gewissen Hinf�lligkeit (De-bilitas), welche eine Geneigtheit zur weiteren Erkrankung (Dis-

Allgemeine Aeuologie oder Lehre vun den Kraukheits-Ursacben.

positio ad m or bum) bewirkt und sicherlich auf kleinen, aber nicht immer erkannten Ver�nderungen in dem Gewebe beruht (Pars minoris resistentiae). Im Allgemeinen stehen die pr�disponirenden und die Gelegenheits-Ursachen ihrer Grosse nach im umgekehrten Verh�ltnisse, d. h. je grosser die Anlage (Pr�disposition) ist, um so geringere Gelegenheits - Ursachen sind zur Hervorrufung einer St�rung erforderlich.

Pflanzt sich eine solche Ver�nderung durch eine Eeihe von Generationen fort, so kann dadurch eine typische, sogen. Eapen-Eigenth�mlichkeit entstehen. Die Kreuzung mit Individuen ohne diese oder mit entgegengesetzter Anlage bietet der Fortpflanzung und Ausbreitung dieser Eigenth�mlichkeit ein Hinderniss.

sect;.64. Als Causa interna ist die ererbte Disposition (Dispo-sitio hereditaria) von grosser Wichtigkeit. Die Humoral-Patho-logen suchten ihren Grund in der Mischung der S�fte der Eltern, besonders des m�nnlichen Samens und der Ern�hrungsfl�ssig-keit (Blut) der Mutter. Aber die Samenfl�ssigkeit ist nur das Vehikel f�r die Spermatozoiden; nur an diesen Formelementen, wie an den Ovulis der M�tter k�nnen erbliche Eigenth�mlichkeiten haften. Diese bilden niemals ein einzelnes isolirbares Ding, son�dern sie bestehen immer in mehreren sich gegenseitig bedingenden Verh�ltnissen, welche an gewissen individuellen, histologischen Ver�schiedenheiten der Gewebe, sei es innerhalb der physiologischen Grenzen oder an pathologischen Ver�nderungen, haften. Ein Or�ganismus oder Organ, welches eine Pr�disposition zu gewissen St�rungen (Erkrankungen) in sich tr�gt, ist in histologischer Be�ziehung immer mangelhaft, defect. Sowohl die angeerbten wie die angeborenen und nach der Geburt erworbenen Pr�dispositionen er�kl�ren sich in dieser Weise. Bei der Vererbung erbt sich also nicht die Krankheit selbst, sondern nur der schlechte (defecte) Boden fort, auf welchem die Krankheit w�hrend des intra- oder extrauterinen Lebens sich entwickeln kann, sei es vor oder k�rzere oder l�ngere Zeit nach der Geburt (periodische Augenentz�ndung, Spat etc.). Auf welche Weise die Vererbung des defecten Bodens stattfindet, ist bis jetzt freilich noch unerkl�rt.

sect;.65. Man unterscheidet demnach angeerbte (heredit�re), angeborene (congenitale) und erworbene (aquirirte) Anlagen, je nachdem sie durch einen krankhaften Zustand der Eltern vor oder bei der Zeugung oder durch Einfl�sse w�hrend des F�talleoens, wel-

Hio innere Ursache.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 55

ehe die Mutter und de-� F�tus oder letzteren allein treffen, oder w�hrend resp. nach der Geburt begr�ndet worden sind. Die Krank�heiten selbst sind dagegen nie heredit�r, wenn auch zuweilen an�geboren, denn w�hrend der ersten Entwiekelung des Eies und des F�tus bestehen diese Krankheiten in dem F�tus nocli nicht. Der Grund zu denselben kann nur durch eine angeerbte oder erworbene Anlage gelegt worden sein, aber die angeborenen Krankheiten k�nnen auf heredit�rer Anlage beruhen. Nur contagi�se und In-fettions-Krankheiten der Eltern k�nnen direct auf die Frucht �ber�tragen und insofern erblich sein (Rotz, Lungenseuche, Pocken). (Anm.: Manche Autoreu machen einen Unterschied zwischen Disposition, Pr�disposition und Diathese, und bezeichnen die normale Anlage einer Thiergattung, eines Systems oder Or�gans mit Disposition; dieselbe liegt also innerhalb der phy�siologischen Grenzen, z. B. die Anlage des Pferdegeschlechts zur Rotzkrankheit, der Wiederk�uer zur Pest, des Hunde�geschlechts zur Wuthkrankheit, der Schleimh�ute zu Ka�tarrhen etc. Die Disposition stellt also nie eine individuelle Anlage dar. Dagegen verstehe!) sie unter Pr�disposition stets eine (abnorme) individuelle Anlage, welche auf einer gewissen Schw�che (Debilitas), auf einer erh�hten Vuluera-bilit�t bestimmter Systeme oder Orgaue (Locus miuoris re-sistentiae) eines Individuums beruht; mit Diathese bezeich�nen sie aber die Anlage zur Erkrankung in einer gewissen Richtung, welche in Folge verli�ltnissm�ssig geringer, nicht speeifiseher Ursachen zur Entwiekelung gelangt (Tuberkulose). Ist die BJrankheits-Anlage eine so bedeutende, dass sie ohne den Hinzutritt einer Gelegenheitsursache, sondern durch rein physiologische Einwivkungen zur Erkrankung f�hrt, so be�zeichnet man diese individuelle Reizbarkeit auch wohl als Idiosynkrasie. Die Unterscheidung der erw�hnten Aus�dr�cke hat indesa weder einen wissenschaftlichen 'Werth, noch einen practisehen Nutzen; sie werden daher auch promiscue gebraucht.)

I. DU: ErWichkeil.

sect;. GO. Die Erblichkeit mancher Krankheits-Anlagen ist eine erfahrungsm�ssig feststehende Thatsache, welche noch der Erkl�rung harrt (Mondblindheit, Dummkoller, Franzosen - Krankheit,

#9632;(

56nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Allgemeine Aetiologie oder Lehre von den Kranlihcits-Ursachen.

Traber-Krankheit, F�higkeiten, Temperamente, Missbildungenetc): doch sind viele der als erblich bezeichneten Anlagen als ange�borene, d. h. w�brend des F�tallebens, aber uicht vun den Eltern erworbene oder �bertragene, sondern durch gewisse sch�dliche Le�bensverh�ltnisse, welche w�hrend der Schwangerschaft auf Mutter und F�tus gleichm�ssig einwirkten, bedingte anzusehen (F�llen�l�hme, Skrophulosis).

2. Das Lolicusalter.

sect;. 67. Das Lebensalter begr�ndet gleichfalls eine Verschie�denheit der inneren Krankheits-Ursachen (Disposition) und dem�nach auch der Morbilit�t sowohl, wie der Mortalit�t. Die gr�sste Anlage zur Erkrankung besitzt unstreitig das S�uglings�und jugendliche Alter, besonders bei Hunden, Schweinen und Pferden, weniger das h�here uud h�chste Lebensalter; jedoch wird der nat�rliche Tod i. d. E. bei den nutzbaren Hausthieren aus �konomischen Gr�nden gar nicht abgewartet, sondern das Leben (durch Schlachten oder T�dten) erheblich verk�rzt. Am wenigsten besteht eine Krankheits-Anlage im mittleren Lebensalter. Im All�gemeinen steht die H�ufigkeit der Erkrankung mit der Mortalit�t bestimmter Lebensperioden im graden Verh�ltnisse.

sect;. 68. a. Das F�tusalter hat wegen der vorwaltenden ve�getativen Th�tigkeit eine besondere Anlage zu fehlerhaften for-mativen Prozessen, Missbildungen, Bilduugshemmungen, Duplica-turen etc. Ausnahmsweise kommen acute Exantheme, Lungen�seuche, Mondblindheit schon beim F�tus vor.

(Anm.: quot;Wenn sich z.B. der Botallische Gang oder daseirunde Loch in der Scheidewand des Herzens nur unvollst�ndig oder gar nicht schliesst, so wird in Folge der dadurch herbeige�f�hrten Vermischung des arteriellen mit dem ven�sen Blute die sog. angeborene Blausucht (Cyanosis) bedingt.

sect;. 69. b. Das S�uglings- und jugendliche Alter dis-ponirt sehr zu Erkrankungen (Morbi pueriles), weil Lunge und Haut sich erst an den Eiufluss der Luft gew�hnen und der Magen- und Darmkanal oft mit Surrogaten der Milch vorlieb neh�men m�ssen und nicht selten zu fr�h mit festen Nahrungsmitteln belastet werden. Daher sind Erk�ltungskrankheiten und St�run�gen der Verdauung mit S�urebildung (K�lber-, L�mmer-Ruhr) h�ufige Krankheiten dieses Alters.

Parasiten des Darmkanals sind in diesem Alter h�ufig (As-

Die innere Ursncho.

ivariden); auch die Parasiten anderer Organe, z. B. der Leber (Distoma), des Gehirns (Taenia coerrarus), des Zellengewebes (Cy-stieercus cellulosae), der Muskeln (Trichina) kommen in dem S�ug�lings- und jugendlichen Alter der Wohnthieren leichter fort, weil die Embryonen der Parasiten bei ihrer Wanderung durch die zar�teren Gewebe weniger Hindernisse finden und den f�r ihre weitere Entwickelung g�nstigen Ort leichter erreichen. Auch erliegen die S�uglinge und jugendlichen Wohnthiere in Folge ihrer zarteren Constitution den Parasiten-Krankheiten weit eher, als �ltere.

Au der Grenze von dem S�uglings- zu dem jugendlichen Alter findet naturgem�ss der Uebergang von dem Gen�sse der Mutter�milch zu dem festerer Nahrungsmittel Statt. Wenn dieser Ueber�gang auch nicht aus �konomischen R�cksichten verfr�ht und in das erste S�uglingsalter zur�ck verlegt wird, so giebt er doch h�ufig zu Indigestionen Veranlassung. Bei den Wiederk�uern ist bei und nach der Geburt und w�hrend des ganzen S�uglingsalters der Labmagen seiner physiologischen Bestimmung gem�ss der gr�sste von allen vier Magen; sp�ter ist der Wanst grosser, als alle drei anderen Magen zusammen. Der Genuss fester Nahrungs�mittel (Heu, Stroh) im S�uglingsalter muss daher den Wanst und die Haube bel�stigen und erfordert ein energisches Wiederk�uen, ehe die Kaumuskeln, Z�hne und Speicheldr�sen entsprechend ent�wickelt sind.

sect;. 70. c. In das Entwickelungs-Alter, welches sich vom Ende des S�uglings-Alters, dem sog. Absetzen, bis zur v�lligen Reife des K�rpers erstreckt, f�llt die absolut gr�sste Massenzu�nahme, -das Wachsthum des K�rpers in allen Dimensionen und besonders des Skeletts, die Bildung und der Wechsel der Z�hne und die Ausbildung der Geschlechts-Organe bis zur Geschlechts�reife. Wegen der �berall gesteigerten Th�tigkeit des Periosts be�findet sich dieses in einem Zustande erh�hter Empfindlichkeit und Vulnerabilit�t und in Folge dessen wird in diesem Lebensalter der Grund zu den verschiedenartigsten Knochen-Krankheiten (Rhachi-tis, Osteomalacie und Exostosen) gelegt. Eine mangelhafte Ern�h�rung �berhaupt, sowie eine ungen�gende Zufuhr von phosphors. und kohlens. Kalk ins Besondere hat jetzt einen nachtheiligeren Ein-fluss auf die Formation des Knochenger�stes, als sp�ter.

Der Durchbruch und Wechsel der Z�hne (D e n t i t i o) ist nicht nur h�ufig mit Zahnschmerzen, Fieber etc., sondern auch mit con-

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Allgemeine �etiologie oder Lehre von den Krnnkheits-Ursachen.

sensuellen Gehirnaffectionen, Katarrhen (Druse), selbst mit ner�v�sen Zuf�llen verbunden; jedoch mag auch eine um diese Zeit vor sich gehende Umformung der Sch�delh�hle das ihrige zu den secund�ren Affectionen des Gehirns (Congestion, Schwindel, Epi�lepsie, Apoplexie, Gehirn-Entz�ndung, Gehimh�hlen-Wassersucht) beitragen.

sect;.71. Man ptlegt einen unterschied zu machen zwischen den Jugend-Krankheiten (morbi ad descent iae) und den Entwicke-lungskraukheiten (morbi evolutionis), indem man zu jenen die�jenigen rechnet, welche �berhaupt h�ufiger in der Jugend vorkom�men (Parasiten-Krankheiten, acute' Exantheme), aber als eigentliche Entwickeluugs-Krankhciten mu- solche bezeichnet, welche mit der Entwiekelung des K�rpers oder gewisser Orgaue (Z�hne, Ge-sehlechtstheile) in naher Beziehung stehen. Diese Unterscheidung ist indess nicht streng durchf�hrbar.

sect;. 72. Den letzten Theil des Eutwickelungs - Alters bildet das J�uglings-Alter (Juventas), welches nur eine geringe Krank�heits-Anlage besitzt, aber in welchem bei der Einwirkung hinrei�chender Ursachen, die Krankheiten i. d. E. einen peracuten Verlauf nehmen, oft schnell t�dten, aber bei g�nstigem Ausgange von einer schnellen Reconvalescenz ohne Xachkraukheiten ge�folgt sind.

sect;. 73. d. Das reife Lebensalter, welches sich bei Pfer�den vom 5. bis 12., bei Rindvieh vom 3. bis 8., bei Schafen, Schweinen und Hunden vom 2. und bis 6. resp. 8. Jahre er�streckt, umfasst den Zeitraum von der vollst�ndigen Ausbildung des K�rpers bis zur Abnahme der Leistungs- und Widerstands�f�higkeit gegen nachtheilige AusseneinH�sse. Dieses Alter hat verh�ltnissm�ssig die geringste Krankheitsanlage, wenn die Jugend�zeit normal verlaufen und der K�rper nicht durch Krankheiten, Entbehrungen oder Anstrengungen geschw�cht worden ist. In der Regel verlaufen die Krankheiten in dieser Periode acut und sind entz�ndlich sthenisehen Charakters.

sect;. 74. o. Das Greisenalter ist mit Atrophie s�mmtlicher Organe, besonders der muskul�sen Gebilde (auch des Herzens), mit mangelhafter Elasticit�t der grossen Gef�sse, mit partieller Ver�nderung (Obliteration) der Capillargef�sse, mit tr�gerem Stoff�wechsel und verminderter Secretion s�mmtlicher Dr�sen und mit mangelhafter Reaction verbunden; daher haben die Krankheiten

laquo;#9632;

Die iunere Ursache.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;59

dieses Alters einen mehr cbronischeu Verlauf, die vollst�udige Wiederherstellung (restitutio ad integrum) ist schwieviger und ge�lingt seltener und es bleiben �fter Organver�ndemngen zur�ck. Die Reconvalescenz dauert lange und begr�ndet eine Pr�disposi�tion zu R�ckf�llen und Nachkrankheiten. Acute Exantheme, Druse (Typhus b. M.) kommen in diesem Lebensalter fas-t gar nicht mehr vor.

In Folge der Atrophie der Blut- und Lymphdr�sen tritt mangelhafte Blutbereitung (allgemeine Anaemie), verminderte Er�n�hrung (Abmagerung) und in Folge des Schwindens der Septa der Lungen-Alveolen ein Zusammen�iessen der letzteren und da�durch Asthma (Emphysema vesiculare senile) ein. Die Knochen werden in Folge der Vergr�sseruug der Markr�ume und des man�gelhaften Ersatzes von aussen br�chiger. Fettige Degenerationen (z. B. der Retina) und Verkalkungen (z. B. der Linse, grauer Staar ohne vorhergegangene Entz�ndung) der Gef�sswandungen sind h�ufig.

In Folge der meistens schlechten Beschaffenheit der Back�z�hne werden im h�heren Alter die Nahrungsmittel unvollst�ndig gekaut und da die Absonderung des Speichels, des Magen- und Darmsaftes gleichzeitig vermindert ist, leidet nicht nur die Er�n�hrung, sondern es treten auch gastrische St�rungen (Magen-und Darm-Katarrh, Kolik etc.) h�ufiger auf.

Die in allen Organen und Systemen des K�rpers in Folge der aligemeinen Atrophie sich ausbildende Schw�che, bezeichnet man mit Altersschw�che (Marasmus s. Maransis senilis), welche zwar streng genommen schon an und f�r sich als ein krankhafter Znstand bezeichnet werden kann, aber doch der normale Ausgang des gesunden Lebens ist. Der lediglich in Folge von Alters�schw�che eintretende Tod ist bei den Hausthieren indess noch viel seltener, als beim Menschen; in der Regel bringt irgend eine, oft nur sehr geringe und schwer nachweisbare, lokale St�rung das in schleichendem Gange befindliche Getriebe des Organismus ohne Todeskampf zum Stillstand.

3. Uns (ifschlecht.

sect;. 75. Im Allgemeinen begr�ndet die Verschiedenheit der Geschlechter bei den Hausthieren einen viel geringeren Unter�schied der inneren Krankheits-Ursachen (Anlage), als beim Men-

Alicemeine Aetiologie oder Lehre von den Krankheits-Ursachen.

i i

sehen. Die acuten Krankheiteji der ra�nnlichen Thiere haben in der Regel einen sthenisthen, die der weiblichen einen asthenischen, erethischen selbst nerv�sen Charakter. Ein Hauptunterschied fin�det nat�rlich in dem Geschlechtsleben selbst seine Begr�ndung (Febris pnerperalis, Prolapsus vaginae et uteri, Metritis, Hoden�sackbr�che etc.).

sect;. 76. Ob die von manchen Seiten aufgestellte Behauptung, dass von m�nnlichen Thieren vorwaltend die Krankheitsanlagen der Augen, des Gehirns und der Brust-Organe, von weiblichen Thieren mehr die des ITintertheils und der Gliedmassen vererbt werden, begr�ndet ist oder nicht, ist als sehr zweifelhaft zu be�trachten.

sect;. 77. Kastrate haben im Allgemeinen ein phlegmatisches Tem�perament und ihre Krankheiten verlaufen gew�hnlich nicht so acut, wie bei den m�nnlichen und weiblichen Thieren; doch besitzen sie durchschnittlich weniger Resistenz-Verm�gen gegen �ussere Krank�heits-Einfl�sse. Ihre Morbilit�t ist daher im Ganzen grosser, ihre Mortalit�t indess nicht bemerkbar abweichend. Kastrirte Hunde besitzen eine Pr�disposition zur Fett- und quot;Wassersucht.

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i. Die Constitution.

sect;. 78. Constitution nennt man die besondere und eigenth�m-liche K�rperbeschaftenheit des einzelnen Individuum, namentlich insofern dadurch eine Anlage oder Nichtanlage zu Krankheiten bedingt oder gesteigert, oder der Verlauf der Krankheiten abge�ndert wird. Sie muss immer durch bestimmte Adjectiva n�her bezeich�net werden. Die Zahl der Constitutionen ist ebenso unbegr�nzt, wie die der Individuen, denn joder Mensch und jedes Thier hat seine eigene Constitution, obschon man auch von einer Constitu�tion ganzer Familien und Racen reden kann, sobald die meisten Individuen derselben in dieser Beziehung eine Aehnlichkeit haben. Es gen�gt indess, von den vielen aufgestellten Arten drei Haupt-constitutionen zu unterscheiden und zwar: die starke, die reiz�bare und die schlaffe Constitution.

sect;. 79. a. Die starke oder robuste Constitution wird an�gezeigt durch einen stark entwickelten Knochen- und Muskelbau, durch eine gute Verdauung und Ern�hrung, durch einen ruhigen, kr�ftigen Puls, durch einen raschen Wiederersatz zu Grunde ge�gangener Thcile und durch eine normale, aber nicht zu sehr her-

Die innere Ursache.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;61

vortretende Function des Gehirns und Nervensystems; sie herrscht am meisten bei m�nnlichen Thieren, im mittleren Lebensalter und bei consolidirten, nicht sehr edlen Racen, weniger beim weiblichen Geschlechte und seltener bei jugendlichen Thieren. Das Gesund-heitsverh�ltniss dieser Constitution ist ein g�nstiges. Ei krankun�gen linden nur nach intensiven Ursachen Statt, sind aber in der Regel acut und heftig, und f�hren nicht selten schnell zum Tode. Die Genesung ist dagegen eine schnellere und gr�ndlichere und das antiphlogistische Heilverfahren wird besser ertragen.

sect;. 80. Als �nterabtheilungen der robusten Constitution gel�ten die plethorische und apoplectische Constitution, mit welchen Bezeichnungen aber schon eine gewisse Diathese ausge�sprochen ist.

sect;. 81. b. Die reizbare (floride) Constitution ist vorwal�tend dem jugendlichen Alter und dem weiblichen Geschlechte eigen; sie giebt sich durch eine gering entwickelte Musculatur, durch eine blasse, weiche, zarte Haut und durch ein kurzes, feines, gl�nzendes Deckhaar, durch ein lebhaftes Temperament, durch grosse Reizempf�nglichkeit mit einer leicht vor�bergehenden und nicht kr�ftigen Reaction zu erkennen. 1st ein besonderes System reizbar und vulnerabel, so unterscheidet man als �nterabtheilun�gen eine nerv�se, bili�se, katarrhalische und rheuma�tische K�rpercoustitution.

sect;. 82. c. Die schw�chliche (debile) Constitution zeigt geringe Muskelkraft, schnelle Ernnidung, langsamen Wiederersatz und schwache Reaction. Knochen, Fett und Dr�sen sind mehr entwickelt, als Muskeln und Nerven; Krankheiten nehmen einen mehr schleichenden Verlauf, sind asthenischen Charakters und von einem langen Genesungsstadium gefolgt. Als �nterabtheilungen unterscheidet man eine ven�se, eine lymphatische oder scro-phul�se, eine asthenische und eine torpide Constitution.

Die ad b. und c. erw�hnten Constitutionen ertragen die anti�phlogistische, besonders die bluteutziehende Methode weniger gut.

sect;. 83. Es l�sst sich nicht behaupten, dass die verschiedenen Constitutionen zu bestimmten Krankheiten pr�disponiren; aber auf ihren Charakter, Verlauf, Ausgang und ihre Heilbarkeit (Resorp�tion von Exsudaten, Regeneration etc.) sind sie von entschiedenem Einfl�sse.

sect;. 84. Der Habitus ist der �ussere Ausdruck der Consti-

Alltrenieine Aetiologie oder LeLre von den Kranklieits-Ursachen.

tution; er verh�lt sich zu dieser, wie der Symptomen-Complex. zur Krankheit und giebt sieh durch die Form, Haltung und Be�wegung der �ussereu K�rpertheile so wie durch verschiedene Blut-l'�lle der Organe (Schleimh�ute) zu erkennen. In der Regel be�zeichnet man indess mit dem Worte �Habitusquot; bedeutendere Ab-weiclmngeu der K�rpercoustitution, welche bereits ausserhalb der physiologischen Grenzen liegen; er ist dann die �ussere Erschei�nung f�r gewisse Diathesen oder Bereits in der Entwicklung be-grift'eue, sogar fertige Krankheitsprocesse (Habitus phthisicus, hy-dropicus etc.).

sect;. 85 Temperament nennt man die Art und Weise der Th�tigkeits�usserung des Gehirns, die bleibende oder vorwaltende Seelenstimmung oder Geraiithsart, welche auf, durch die Organi�sation bedingten, unbewussten inneren Sensationen beruht. Jeder Thiergattung ist daher eiu allgemeines, jedem Thiere ein indivi�duelles Temperament eigen.

Das individuelle Temperament f�llt daher gr�sstentheils mit der K�rperconstitution zusammen und h�ngt im Wesentlichen auch von ihr ab; man unterscheidet bei den Thieren ein phlegmati�sches, ein cholerisches und ein sanguinisches Tempera�tur. Ersteres hat geringen Tonus, wenig Erregbarkeit der Sen�sibilit�t und Irritabilit�t, einen schlaffen Ausdruck der willk�r�lichen Muskeln im Zustande der Ruhe, Mangel an Energie und Ausdauer der unwillk�rlichen Muskeln, Succulenz und Turgescenz der Gewebe, Disposition zum Fettansatz und gering entwickelte sympathische Verh�ltnisse.

Das cholerische Temperament hat dagegen hohen Tonus, grosse Erregbarkeit des Nervensystems, lebhafte Contraction der willk�rlichen und unwillk�rlichen Muskeln, einen gespannten, straffen Habitus und bedeutend entwickelte sympathische Ver�h�ltnisse.

Das sanguinische Temperament ist ebenso leicht erregbar, wie ersch�pfbar, und schnell wechselnd in dem Grade und in der Richtung der Erregung. (Anm.: Das melancholische Teperament, die in sich ge�kehrte zur Selbstbetrachtung und zum Tr�bsinn geneigte Ge-m�thsart, kommt bei Thieren nicht vor, sondern nur eine derartige vor�bergehende Seelenstimmung [Trauer, Sehnsucht, Heimweh]).

ie innere

tlrsache.

Einen nachweisbaren Einfluss auf die Entstehung der Krank�heiten haben die Temperamente nicht, h�chstens einigen auf den Charakter und den Verhuif der Krankheiten in �hnlicher AVeise, wie die Constitutionen, auf denen sie beruhen.

5. Pfic Race.

sect;. 86. Im Allgemeinen haben die reinen, constanteu �acen in ihrer Heimath die geringste Krankheitsanlage, weil sie f�r die entsprechenden klimatischen und di�tetischen Einfl�sse am geeig-nesteu �rganisirt sind (Haut, Magen): die Disposition tritt jedoch hervor bei Versetzung in ferne Klimate, sie verschwindet aber wieder mit der Gew�hnung (Acclimatisation), welche jedoch oft erst in sp�teren Generationen stattfindet. Thiere von gemischter Race (Bastarde, Blendlinge. Halbblut) haben eine verh�ltnissm�ssig gr�ssere Krankheitsanlage und bei ihnen ist nicht nur die Morbi-lit�t, sondern auch die Mortalit�t bedeutender (Druse, Influenza, Staupe).

C, �ilaquo; (sailung.

sect;. 87. a. Pferde. Das Pferd zeichnet sich vor den ande�ren Hausthieren durch ein sanguinisches Temperament, eine hohe Sensibilit�t und energische Irritabilit�t mit stark ausgebildetem Bewegungsapparate, durch eine kr�ftige und st�rmische Reaction und durch lebhafte sympathische Verh�ltnisse aus. In Folge dessen sind die Krankheiten der Pferde meist acuter Natur. Die zarte, an Schweissdr�sen reiche Haut disponirt das Pferd zu Er�k�ltungskrankheiten (Katarrhe, Rhexunatismen und dergleichen Ent�z�ndungen), deren Entstehung durch die Benutzungsweise noch be�g�nstigt wird (Verschlag, Tetanus): mindestens die H�lfte der in�neren Krankheiten (mit Ausnahme der Kolik) betrifft die Athmnngsorgane.

Die bedeutend gr�ssere Entwicklung der Lymphapparate dis�ponirt das Pferd nicht nur zur prim�ren Erkrankung des Lymph-gef�sssystems �berhaupt, sondern dieses ist auch ein th�tiger Ver�breiter aller Localaifectionen (Druse, Rotz) und vermittelt dadurch eine schnelle Ausbreitung vieler Krankheiten (Septicaemie).

Die Verdauungs-Eingeweide des Pferdes zeichnen sich durch einen verh�ltnissm�ssig sehr kleinen Magen, der unf�hig ist, sich durch Erbrechen zu entleeren, durch einen grossen Grimm- und

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Allgemeine �etiologie oiler Lehre von den Kranlibeits-�rsachen.

Bliuddann, so wie durch den Mangel einer Gallenblase vor den Verdauungs-Eingeweideu aller anderen Thiergattungeu aus. Ver�suche von Co Hin haben dargethan, dass der Magen des Pferdes w�hrend einer Mahlzeit dreimal gef�llt und geleert wird, was nicht nur eine lebhafte Absonderung des Speichels, des Magensaftes und der Galle, sondern auch eine energische peristaltische Bewegung w�hrend der Mageuverdanung voraussetzt. In Folge dieses Ver�h�ltnisses werden schwer verdauliche Nahrungsmittel (Erbsen, Roggen, Wicken) nicht gut ertragen, wogegen die Kleinheit des Magens andererseits �fter wiederholte nicht zu grosse Quantit�ten ziemlich intensiver Nahrungsmittel (Hafer) erfordert und den an�haltenden Genuss gehaltloser, indifferenter Nahrungsmittel nicht gestattet, �eberschreitungen dieser Grenzen nach der einen oder anderen Seite werden leicht gef�hrlich (Kolik). Als Folge hier�von treten saure Zersetzungen des Speisebreies ein, deren Pro-ducte durch den mangelhaften Vorrath an alkalischer Galle nicht so leicht und schnell neutralisirt werden k�nnen, wie bei den Thieren mit einer Gallenblase (Gastricismen).

Obschou der Huf der Pferde dieselben zum Gebrauche auf hartem Boden geeigneter macht, als die gespaltene Klaue die Wiederk�uer, so sind erstere doch den verschiedensten Fusskrank-heiten mehr ausgesetzt, weil sie verm�ge dieser ihrer F�higkeit zu dein erw�hnten Zwecke gemissbraxicht und h�ufig durch un-zweckm�ssigen Beschlag ruinirti werden.

Worin die Disposition des Pfcrdegeschleclites zur periodischen Augeuentz�ndung und zum Dummkoller begr�ndet ist, ist unbe�kannt.

sect;. 88. b. Kindvieh. Das Rindvieh ist durchweg phleg�matischen Temperaments, von geringer Sensibilit�t, besitzt, wenig Reactionsverm�gen und beschr�nkte sympathische Verh�ltnisse. Seine Krankheiten haben daher einen mehr schleichenden Verlauf und werden erst in h�hern Graden fieberhaft; Wundfieber tritt selbst nach grossen Verletzungen selten ein. Auch die Krank-heitssymptome sind aus diesem Grunde wenig ausgepr�gt, daher die Diagnose aller inneren Krankheiten des Rindviehes grossen Schwierigkeiten unterliegt.

Bei fast allen Krankheiten des Rindviehes herrscht der vege�tative Charakter vor, so dass sie oft mit massenhaften Neubil�dungen verbunden sind (Tuberculosis, Franzosenkrankheit, Lungen-

Die innere Ursache.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;65

seuebe), oder Ern�hrungsst�rungen zur Folge haben (Knocheu-br�chigkeit).

Die Eigenth�mliehkeit der Neubildungen in den Lungen bei der Lungenseudie ist wobl zum Theil in der Massenhaf�gkeit des subplenraleu und interlobul�ren Bindegewebes, in welchem ein sehr lebhafter Wueherungsprozess stattfindet, begr�ndet; doch ist anzu�nehmen, dass das Lungenseuche-Contagium zu diesem Bindegewebe in einer specifischen Beziehung steht, weil einfache Lungenentz�n�dungen diese Eigenth�mlichkeit nicht zeigen, und weil bei den Schweinen, deren Lungen ganz �hnlich gebaut sind, eine der Lungenseuche analoge Krankheit nicht vorkommt. In dem er�w�hnten histologischen Bau der Rindslunge ist auch die H�ufig�keit des interlobul�ren Emphysems begr�ndet. Andererseits be�schr�nken sich Krankheitszust�nde der Lungen aus demselben Grunde mehr auf einzelne Lungenl�ppchen (�hnlich beim Schweine), w�hrend sie bei den �brigen Hausthieren leichter grossere Ab�schnitte der Lungen (per eontinuitatem) in Mitleidenschaft ziehen, sich aber auch leichter zur�ckbilden.

Die �ussere Haut des Rindviehes ist dick und unempfindlich und mit wenigen rudiment�ren Schweissdr�sen versehen; sie ist daher ebensowenig mechanischen Insulten (Verletzungen, Decubitus), wie den Witterungs-Einfl�ssen (Erk�ltungen) zug�nglich. Wegen der Torpidit�t des Nervensystems sind Affectionen desselben (Dumm�koller, Nervenfieber, Tetanus) beim Rindvieh h�chst seltene Er�scheinungen. Das Lymphgef�sssystem spielt eine ganz unter�geordnete Rolle. Druse kommt bei ihm fast gar nicht vor, und f�r das Rotz-Contagium ist es so unempf�nglich, dass selbst Im�pfungen nicht haften und h�chstens eine Localafi'ection hervorrufen.

Der Digestions - Apparat des Rindviehes ist im Allgemeinen trotz seines complicirten Baues sehr resistent und ertr�gt erheb�liche St�rungen ziemlich leicht. Wegen der zur gen�genden Er�n�hrung erforderlichen grossen Masse einer im Ganzen gehaltlosen Nahrung nehmen die chemischen Zersetzungen derselben im Wanste leicht �berhand, so dass er die sich schnell und massenhaft ent�wickelnden Gase nicht bew�ltigen kann (Tympanitis), zumal er im Verh�ltniss zu seinem Lumen nur geringe Contractionsf�higkeit besitzt. Daher haben fast alle Verdauungsst�rungen des Rind�viehes vorwaltend im Wanste und, als Folge des unterdr�ckten

K�hne, allg. VeteriD. Patb.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;e

GGnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Allgemeine Aetiologie oder Lehre von den Kiankheits-�rsachen.

Wiederkauens, im Psalter ihren Sitz, h�chst selten in den Ge-(liirmen.

Die ziemlich h�ufig vorkommende Verletzung der Haube durch verschluckte fremde K�rper mit ihren Folgen (Pericarditis trauma-tica) beruht zum Theil auf der Gefr�ssigkeit des Eindviehes, zum Theil auf den kegelf�rmigen, nach oben und hinten gerichteten spitzen Forts�tzen des Epithels der Zunge und inneren Backen-tl�che, in Folge deren die fremden K�rper nicht leicht gef�hlt und nicht wieder zur�ckgebracht werden k�nnen, zum Theil allerdings auch auf Unvorsichtigkeit des quot;Wartepersonals bei der Stallf�tterung. Worin die Disposition des Rindviehgeschlechts zur Erkran�kung an der Rinderpest und die Empf�nglichkeit f�r das Conta-gium derselben beruht, ist unbekannt und aus der bekannten histo-logischen Eigenth�inlichkeit der Bauch- und Brust-Eingeweide nicht zu erkl�ren. Nach den neueren Erfahrungen ist es zwar als aus�gemacht zu betrachten, dass alle Wiederk�uer jene Disposition, welche den Thieren mit einfachem Magen (wie dem Menschen) ganz abgeht, in verschiedenen Graden besitzen, so dass wohl an�zunehmen ist, dass die Krankheits-Anlage in def Organisation der Eingeweide begr�ndet ist, aber wahrscheinlich beruht sie doch nicht auf dem eigeuth�mlichen groben Bau, sondern auf feineren, noch nicht erkannten histologischen Eigenth�mlichkeiten.

sect;. 89. c. Esel. Der Esel steht hinsichts der Krankheits-Anlagen zwischen dem Pferde und dem Rindvieh, jedoch trotz seiner dem ersteren sehr �hnlichen Organisation dem letzteren bei Weitem n�her. Der Esel ist bekanntlich wogen seines sehr phleg�matischen Temperaments ber�hmt resp. ber�chtigt; er hat eine dicke, unempfindliche Haut und ist Erk�ltungskrankheiten fast eben so wenig ausgesetzt, wie das Rindvieh; gastrischen Affec-tionen noch weniger, als das Pferd und das Rind, gr�sstentheils wohl weil er sehr gen�gsam ist. Er hat �berhaupt im Ganzen eine geringe Krankheitsanlage; wenn er aber erkrankt, so nehmen seine Krankheiten leicht einen gef�hrlichen Verlauf, denn er hat doch in einem ziemlich hohen Grade entwickelte sympathische Verh�ltnisse.

Die Rotzkrankheit tritt beim Esel fast immer in der Form des acuten Rotzes auf.

sect;. 90. d. Schafe. Die Schafe besitzen im Allgemeinen eine zarte Constitution und zwar um so mehr, je edler und feiner

Die innere Ursache.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;G7

sie sind. Sie besitzen ein geringes Resistenz- und Eeactionsverm�-gen; alle ihre Krankheiten haben deswegen einen asthenischen oder typh�sen Charakter und werden leicht durch Ersch�pfung t�dtlich. Blutkrankheiten (Anthrax, Chlorosis) sind bei ihnen h�ufig und Parasiten kommen bei ihnen leichter fort, besonders in den ju�gendlichen Thieren. Entz�ndungs-Krankheiten kommen bei ihnen nur ausnahmsweise und bei einzelneu Individuen vor, w�hrend die vorher erw�hnten Krankheiten haupts�chlich als Heerdekrankheiten auftreten und j�hrlich viele Procente hinwegraffen.

Ihre zarte mit vielen 8chweiss- und Talgdr�sen versehene Haut, disponirt die Schafe um so mehr zu Erk�ltungs - Krank�heiten, als sie in der Regel in Folge des hecrdenweisen Zusam�menlebens sehr warm gehalten und allj�hrlich nach vorhergegan�gener quot;W�sche des Vliesses beraubt werden; deswegen sind Ka�tarrhe und Durchf�lle nach der Schur so h�ufig. Die dichte und fein gekr�uselte Wolle in Verbindung mit der zarten Haut ist auch die Ursache, warum die R�udemilben sich bei ihnen so fest ein�nisten und so schwierig zu vertilgen sind. � Das heerdenweise Zu�sammenleben der Schafe beg�nstigt nicht nur die Fortpflanzung ansteckender Krankheiten (Blutstaupe, R�ude), sondern auch die Entstehung nicht ansteckender Heerdekrankheiten (F�ule, Para�sitenkrankheiten), weil gew�hnlich die ganzen Ileerden denselben Ursachen ausgesetzt werden.

sect;.91. e. Ziegen. Die Constitutiou der Ziegen ist zwar der der Schafe im Allgemeinen sehr �hnlich, doch sind sie weniger zart, haupts�chlich wohl, weil sie mehr acclimatisirt und von con-stanter Race sind; jedoch nehmen die Krankheiten der Ziegen leicht einen acuten Verlauf und nerv�sen Charakter an und wer�den sehr h�ufig t�dtlich.

Erk�ltungskrankheiten sind bei ihnen viel seltener, als bei deu Schafen, zum Theil weil sie nicht geschoren werden und nicht so dicht zusammen leben.

Schwere Geburten sind bei ihnen ziemlich h�ufig, vielleicht weil sie in der Regel zwei oder mehrere Junge zur AVeit bringen.

sect;. 92. f. Hunde. Die Hunde haben im Allgemeinen ein sanguinisches Temperament und innige sympathische Verh�ltnisse; daher haben ihre Krankheiten meist einen acuten Charakter, f�h�ren zwar oft zur schnellen Genesung, sehr h�ufig aber zum Tode,

Allgemeine Aetiologie oder Lehre von den Kranheits-�rsacheii.

Bei keiner Tiiiergattung variirt die Morbilitilt und Mortalit�t so sehr nach der Lebensweise und nach der Race, wie bei den Hunden und sicher werden beide Verh�ltnisse durch die fortw�hrende Verbastar-dirung der verschiedenartigsten Racen noch gesteigert. Besonders junge Hunde sind zu Krankheiten nerv�sen und asthenischen Charak�ters disponirt (Staupe, Kr�mpfe). Obgleich die Haut der Hunde nur rudiment�re Schweissdr�sen besitzt und tropfbar fl�ssiger Schweiss bei ihnen fast gar nicht vorkommt, so sind Erk�ltungskrankheiten, namentlich bei den Stubenhunden, doch sehr h�ufig, ein Beweis, dass die Retention der sogenannten Hautschlacken bei der Ent�stehung dieser Krankheiten Nebensache ist (cf. sect;. 105).

St�rungen der Magenverdauung sind bei Hunden h�chst sel�ten, weil sie mit Leichtigkeit erbrechen k�nnen; nur Verstopfan�gen des Dickdarms und vorzugsweise des Mastdarms sind bei ihnen sehr h�ufig, besonders bei reichlichem Genuss von Knochen, weil die Kalksalze zur�ckbleiben und fast steinharte Massen bil�den (Kothsteine, Ko pro lit heu), welche oft durch k�nstliche Mit�tel weder zu erweichen, noch zu beseitigen sind.

sect;. 93. g. Schweine. Die Schweine geh�ren zwar zu den Dickh�utern (Pachydermata), dennoch haben sie viele Schweiss�dr�sen, erkranken aber wegen des in der Regel gut entwickelten subcutanen Fettgewebes (Panniculus adiposus) im Allgemeinen selten au Erk�ltungskrankheiten; nur die mageren Treiberschweine erkranken und sterben ziemlich h�ufig an Lungen- und Brustfell-Entz�ndung. Im Allgemeinen haben die Schweine eine Pr�dispo�sition zu Br�une, welche in dem kurzen, dicken Halse, in dem m�ngelhaften Verschl�sse des Kehlkopfes durch einen zu sehmalen Kehldeckel und in den Morgagnischeu Kehlkopfstaschen begr�ndet sein soll.

Ihre Verdauung ist eine recht kr�ftige und St�rungen der Magenverdauung sind trotz der Gefr�ssigkeit der Schweine selten, weil sie mit Leichtigkeit erbrechen k�nnen; jedoch erleiden sie wegen ihrer Gefr�ssigkeit nicht selten Vergiftungon und beherber�gen allerlei Parasiten (Ascariden, finuen, Trichinen).

7. Schwankende physiologische' Verh�ltnisse.

sect; 94 a. F�tterungszeit. Bei leerem Magen sollen alle Krankheitsreize, selbst Contagien und Gifte, heftiger wirken, als bei im Gange befindlicher Magenverdauung und zwar nicht nur

Die ansseren Ursachen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 69

die auf den Magen, sondern auch die auf andere K�rpertheile (Haut, Lungen) einwirkenden Krankheitsursachen; manche Krank�heiten werden aber bei gef�lltem Magen gef�hrlicher. Eine zu seltene F�tterungszeit bei anhaltender Arbeit f�hrt dadurch leicht Ueberladungen des Magens, Darmkatarrh etc., herbei, dass die Thiere hungrig in den Stall kommen und ihre ganze Mahlzeit auf einmal schnell ohne geh�rige Zerkleinerung und Einspeichelung verzehren und dann mit gef�lltem Magen wieder zur Arbeit m�ssen. Es fehlt dann die zum Verdauen und bei Arbeitsochsen die zum Wiederk�uen n�thige Zeit und K�rperrnhe.

sect;. 95. b. Der Haarwechsel findet in der Hauptsache nur im Fr�hjahre Statt. Im Herbst geht nur eine Metamorphose mit den Deckhaaren vor, indem diese l�nger, dicker und struppiger werden und nn r ein ganz kleiner Theil derselben ausf�llt. W�hrend des Haarwechsels im Fr�hjahr sind die Thiere matter und schlaf�fer, sie schwitzen leichter und die turgescirende Haut ist gegen den K�ltereiz weniger widerstandsf�hig. Dieser wirkt um so in�tensiver ein, als das feuchte Haar ein besserer W�rmeleiter ist als das trockene.

c.nbsp; nbsp; Der Zahnwechsel, cf. Altersanlage.

d.nbsp; nbsp; nbsp;Das Geb�ren, cf. Geschlechtsanlage.

B. Die �usseren Ursachen (Caussie externae).

I sect;. 96. Jede Einwirkung, welche in irgend einem Theile des

Organismus eine St�rung verursacht, wenn sie ganz von aussen oder von einem anderen K�rpertheile ausgeht, ist immer eine causa externa; sie bildet mithin nur einen Gegensatz zur Disposition als causa interna. Wenn z. B. ein Theil vom prim�ren Krebs (Carcinom) befallen wird, so geschieht dieses in Folge einer causa interna oder Pr�disposition, welche durch geringe, nicht speeifische, oft nur mechanische Einwirkungen zur Entwickelung einer Krebs�geschwulst f�hren kann. Nicht nur diese veranlassenden Ursachen bilden f�r den prim�ren Krebs eine causa externa, sondern der prim�re Krebs ist wiederum eine causa externa f�r die durch ihn erzeugten Secund�r-Krebse. Diese entstehen nat�rlich wiederum am leichtesten in solchen Geweben, f�r welche die Krebsmasse

Allgemeine Ae�ologie oder Lehre von den Krankheits-Ursachen-

eine Pr�dilection hat (z. B. die Leber). Das Innere oder Aeussere der Ursachen bezieht sich also nicht auf den gesamraten Organis�mus, sondern nur auf den kranken Theil selbst. Das Transsudat in den Ventrikeln des Gehirns ist demnach die causa externa des Dummkollers und derCoenurus die causa externa der Drehkrank�heit, nicht weil er von aussen stammt, sondern weil er als etwas nicht zum Gehirn Geh�riges, mithin relativ Aeusseres durch Druck die Function des Gehirns st�rt.

sect;. 97. Das, was man als vorbereitende Ursache (Causa praediponens) bezeichnet, ist eine, in der Hegel durch eine causa externa ei'zeugte Ver�nderung eines Theiles (cf. Disposition), welche diesen f�r die Einwirkung einer weiteren �usseren, sog. veran�lassenden Ursache besonders empf�nglich macht.

sect;. 98. Unser Wissen betreffs der �usseren Ursachen ist nur gering, weil wir in dieser Beziehung meist auf die passive Beob�achtung des sich zuf�llig Darbietenden angewiesen sind und selten experimentiren k�nnen. Ferner m�ssen wir uns meistens mit ge�wissen Complexen von Materien, die uns umgeben, behelfen, von denen wir wohl durch die Erfahrung wissen, dass in ihnen die Krankheits-Ursache liegt; wir k�nnen diese aber nur selten genau bezeichnen. Dieses gilt besonders von den kosmischen, atmosph�rischen, wie von den tellurischen Einll�ssen. Es ist daher ziem�lich unerheblich, ob wir die �usseren Ursachen in physikalische, chemische und lebendige streng zu scheiden suchen, oder sonst irgend einer der beliebten Eintheilungen folgen.

sect;. 99. Dynamische Ursachen oxistiren eigentlich nicht, denn keine Ursache ist wirksam, ohne an eine Materie gebunden zu sein, und ohne die afficirte Materie zu modifidren. Selbst die sog. Imponderabilien (W�rme, Licht, Electricit�t, Magnetis�mus) wirken nur vermittelst der Stoffe, an welche sie gebunden sind. Ueberhaupt k�nnen alle Naturkr�fte als Krankheitsreize wirken, wenn sie auch in gewissen Graden und unter gewissen Umst�nden Lebensreize sind.

sect;. 100. Da von den Einll�ssen der Himmelsk�rper auf die Gesundheit der Hausthieie, aussei- dem Einfl�sse des durch das Verh�ltniss der Erde zur Sonne bedingten Wechsels der Jahres�zeiten, der Tage und N�chte, nichts Bestimmtes bekannt ist, so lassen wir die kosmisch-siderischen Einfl�sse, nach denen

Die ausseien Uisaolien.

die Wahrsager in alten Zeiten das Horoskop stellten und welche Kriegs-, Hungersnoth und Pestilenz verursachen sollten, ganz un-er�rtert (Mondblindheit, Bandwurmkuren).

I. Die atmosph�rischen Einfl�sse.

sect;. 101. a. Der Luftdruck ist zwar eine durch das Baro�meter messbare Grosse, aber stets so innig mit anderen Potenzen verbunden, dass seine isolirte Wirkung nicht gesch�tzt werden kann. Der Sauerstoffgehalt der leichteren Luft ist relativ, d. h. bei gleichem Volumen, geringer, als der der dichteren und schwere�ren Luft; die Hautausd�nstung (Perspiratio) der K�rperoberfl�che ist in einer d�nneren Luft grosser, als in einer dichteren, aber wir wissen nicht, welchen Anthcil der Luftdruck, der Sauerstoff-gohalt der Luft und die Perspirations-Verh�ltnisse der Haut an dem durch die Erfahrung ziemlich ermittelten Einfl�sse des Baro�meterstandes auf die Gesundheit der Menschen und der Hausthiere haben. Dieser Antheil der genannten drei Factoren kann immer nur mit einiger Wahrscheinlichkeit bemessen werden, zumal da von ihnen zugleich das sehr einflussreiche Verh�ltniss der Feuchtigkeit und Bewegung der Luft (Winde) abh�ngt. Bei h�herem Luftdruck wird das Athmen tiefer, freier und seltener, die Excretion der Haut vermindert und die der Nieren vermehrt; der Puls wird voll und langsam, die Action der Muskeln freier und energischer. Die Erfahrung lehrt, dass anhaltend hoher Luftdruck herrschenden Krankheiten einen mehr acuten, sthenischen Charakter, geringerer Luftdruck einen mehr asthenischeu, putriden Charakter verleiht.

sect;. 102. Die Wirkung des �rtlich verminderten Luftdruckes zeigt sich bei der Application des Schr�pfkopfes. Unter dem�selben sammelt sich das Blut in den Kapillargef�ssen in Folge des relativ h�heren Luftdruckes von innen, es entstehen selbst Zer-reissungen der Gef�sse und Blutextravasate und Blutungen aus nat�rlichen und k�nstlichen (Skarilikations-) Oeffnungen.

Bei einer allgemeinen Luftverdichtung oder Verd�nnung findet ein derartiges Ueberwiegen des �usseren resp. des inneren Luft�druckes, und eine so auffallende Circulationsst�rung nicht Statt, weil die Differenz durch die verschiedenen K�rper�ffnungen sofort wieder ausgeglichen wird und �berhaupt nicht in einem so hohen Grade und allm�lig eintritt (Ohrensausen, Blutfluss aus Nase und Ohren auf hohen Bergen und bei Luftschiffern, Luftpumpe).

Allgemeine Aetiologie odei- Lehre von den Kraiililunts-Ursachen.

sect;. 103. b. Die Temperatur. Alle unsere Hausthiere (auch die Menschen) geh�ren zu den warmbl�tigen Thieren, d. h.

sie besitzen eine von ihrer Umgebung fast unabh�ngige Eigen�w�rme. Diese wird hervorgebracht durch die mit allen K�rper-functionen (nilaquo;,-ht nur mit dem Athmungs-Prozesse) verbundene Verbrennung (Oxydation). Die innere K�rpertemperatur wird bei gesunden Thieren durch Ausstrahlung resp. Mittheilung an die Aussenwelt und Zur�ckhaltung der W�rme innerhalb gewisser, bei den verschiedenen Thiergattuugen etwas verschiedener, physiolo�gischer Grenzen erhalten. Die Abgabe von W�rme geschieht je�doch nicht nur von der �usseren Haut, sondern auch von der in�neren K�rperoberfl�che (Lungen, Magen; aus und zwar an die ein-geathmete Luft und die aufgenommenen Speisen und Getr�nke. Die Ausstrahlung und Mittheilung von der �usseren Oberfl�che ist bei niederer Temperatur der Umgebung (Luft, Wasser) relativ geringer, als bei h�herer; denn bei ersterer schrumpft die �ussere Haut zusammen, sie wird dichter, blutleerer, die Trans- und Per�spiration l�sst nach. Die Abgabe der W�rme entspricht der W�rme-Entwickelung im Innern bei unseren behaarten Hausthieren im Zu�stande der Euhe am meisten bei einer �usseren Temperatur von 15deg;R. (bei nackten Menschen bei 18-20⁰Il.).

sect;. 104. Die Aussenw�rme ist haupts�chlich von dem Ein�fl�sse der Sonne und von der inneren Erdw�rme abh�ngig, zum Theil aber auch von der Bewegung, Windrichtung und Feuchtig�keit der Luft. Steigt die �ussere Temperatur erheblich und an�haltend �ber -|-15⁰E., oder �berwiegt die innere W�rmeentwicke�lung die W�rmeabgabe nach aussen, dann tritt die dunstf�rmige oder tropfbar-fl�ssige Excretion der Schweissdr�sen ein (Schweiss, Sudor); durch Verdunstung dieser Feuchtigkeit wird ein Theil der K�rperw�rme gebunden und die innere Temperatur innerhalb der normalen Grenzen erhalten. (Normale mittlere Blutw�rme nach W. Richardson; beim Menschen 3G,7quot;C., beim Pferde 37,6⁰C., beim Rindvieh 38,2deg; C, beim Schweine und Hunde 38,8deg;C, beim Kaninchen 39,4quot; C, beim Schafe und der Ziege 40,0deg; G., beim Gefl�gel 42,2quot; C.)

Aussei^- dieser Excretion der Schweissdr�sen findet zu jeder Zeit eine sogen, unmerkliche, gasf�rmige Hautausd�nstung (Perspiratio insensibilis) durch die Poren der zwischen den M�ndungen der Schweissdr�sen liegenden Fl�chen der Haut selbst

Die �nsseren Ursachen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;73

Statt, mit welcher vorz�glich die Ausscheidung der Kohlens�ure und Aufnahme des Sauerstoffs, das sogen. Hautathmen, verbunden ist. Drittens geschieht in den Talgdr�sen der Haut eine fortw�hrende Ausscheidung des Hauttalges (Sevum cutis). Alle drei Excrete zu�sammen bezeichnet man als Hautschlacken (Scoriae cu-taneae). Obschon diese Ammoniak, verschiedene Salze, Fett�s�uren etc. enthalten, so ist ihrer Ausscheidung schon um des�willen ein depuratorischer Charakter nicht zu vindiciren, weil sie bei manchen Thiergattungen (Hund) fast gleich Null ist, bei an�deren durch eine h�here Temperatur beliebig gesteigert werden kann. Die Schweissabsonderung scheint in der That nur den phy�siologischen Zweck der Abk�hiung zu haben; die sogen, kalten Schweisse sind dagegen nur Folge einer erheblich gest�rten Inner-vation der Haut und der L�hmung ihrer Capillargef�sse. Der Hauttalg dient wahrscheinlich auch mir zu dem physiologischen Zwecke der Deckung der Haut und der Erhaltung der Geschmei�digkeit der Haare und Epidermis. Die Perspiratio insensibilis hat f�r das Blut allerdings eine �hnliche depuratorische Bedeutung wie die Lungeuathmung.

sect;. 105. Die St�rungen, welche durch den Einfluss einer niederen Temperatur (sogen. K�lte) verursacht werden, sind sehr verschieden, je nachdem die Einwirkung auf den ganzen Or�ganismus oder auf einzelne Theile desselben, ob sie alim�hlig oder pl�tzlich, auf die ganze �ussere oder innere (Sehleim-) Haut oder nur auf einzelne Theile derselben stattfindet und in welchem Zu�stande sich diese Theile im Momente der Einwirkung befinden. Eine allgemeine und allm�hlige Einwirkung der niederen Tempe�ratur wird in der Regel ohne weitere Nachtheile ertragen, indem die gest�rte Blutvertheilung sich bald wieder regulirt und f�r die verminderte Hautathmung die Lungeuathmung vicariirend eintritt. Eine vollst�ndige Aufhebung des Hautathmens findet nur bei Zer�st�rung der Haut (Erfrieren, Verbrennen etc.) Statt und wird immer durch Lungenentz�ndung und Erstickung t�dtlich, sobald sie zwei Drittel der ganzen Haut betrifft. F�r die w�ssrigen Excretionen der Haut tritt besonders die Nierenth�tigkeit stell�vertretend ein, weswegen auch z. B. im Winter und in kalten Zonen viel mehr und w�ssrigercr Harn producirt wird, als im Sommer und in warmen Klimaten. Eine solche Ausgleichung findet selbst bei pl�tzlicher und allgemeiner Unterdr�ckung der

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74nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Allfreme�ie Aetiologie oder Lehre von tleu Knmkheits-�rsachen,

Hautth�tigkeit Statt; nur die Regxxlirung der in Folge der Con�traction der Capillargef�sse der Haut gest�rten Blutverthe�ung, welche eine �eberfttllung der inneren Organe bedingt, st�sst zu�weilen auf Schwierigkeiten (Apoplexia sanguinea). Die �brigen Bestandtlieile der sogen. Hautschlacken (Ammoniak, Fetts�uren and verschiedene Riechstoffe) bed�rfen der vicariirenden Ausschei�dung nicht, da sie erst auf der Haut, resp. in den Kan�len der Schweiss- und Talgdr�sen, also durch sp�tere Zersetzungen, ge�bildet werden und noch niemals im Blute oder in den in Folge einer Erk�ltung erkrankten Organen nachgewiesen worden sind. Da nun die Erfahrung lehrt, dass �rtliche d. h. stellenweise und pl�tzliche Abk�hlungen der Haut (Zugluft), selbst bei den Thieren, welche nur rudiment�re Schweissdr�sen besitzen, am leichtesten Erk�ltungskrankheiten zur Folge haben und da diese in der Regel auch in der N�he des erk�lteten Theiles auftreten, wenn nicht anderswo ein Locus minoris resistentiae besteht, und da endlich selbst Erk�ltungen der Schleimh�ute, welche doch keine Schweiss�dr�sen haben, dieselben St�rungen au anderen Orten zur Folge haben k�nnen (z. B. acuten Rheumatismus, Pleuritis nach dem Saufen kalter Getr�nke), und da die mechanische Behinderung der Hautsecretion durch Firnissen oder Lackiren ganz andere St��rungen herbeif�hrt wie die Erk�ltung, so muss die humoral-patho�logische Ansicht, dass die zur�ckgehaltenen Hautschlacken als Materia peccans eine (rheumatische, katarrhalische) Dyskrasie be�wirken und dass durch diese eine Reizung resp. Entz�ndung diverser Organe bedingt werde, als unbegr�ndet zur�ckgewiesen werden.

sect;. 106. Da indess die Erfahrung bestimmt darthut. dass der gr�sstc Theil der nicht infecti�seu Krankheiten in der That durch Erk�ltung entsteht, wenn diese auch sehr oft ohne hinreichenden Grand pr�sumirt werden mag, so er�brigt nur die Annahme, dass ausser der ungieichm�ssigen Vertheilung des Blutes der K�ltereiz die Hauptrolle spielt und dass dieser sowohl von der �usseren wie von der inneren (Schleim-) Haut vermittelst der Nerven (durch Consensus oder Antagonismus) auf andere Theile �bertragen wird. Besonders spricht f�r die Richtigkeit dieser Theorie die M�glich�keit der Gew�hnung an den K�ltereiz (sogen. Abh�rtung) und die erh�hte Empf�nglichkeit f�r denselben (Verweichlichung), welche bei dem jetzigen Stande der Wissenschaft nur durch einen ver-

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Die �usseren Ursachen.

schiedenen Grad der Resistenz- und Reactions-F�higkeit der sen�sitiven Hautnerven erkl�rt werden kann. Bildete dagegen die Retention der Hautschlacken das X�chsturs�chliche der Erk�ltungs-Krankheiten, so k�nnte die Abh�rtung nur in der gesteigerten, die Verweicl�ichung in der mangelhaften Th�tigkeit der vicariirenden Organe beruhen.

Der K�ltereiz ist auch f�r den Organismus in keiner Hin�sicht ein specifischer, sondern er ruft in den (prim�r oder secund�r) afficirten Gebilden ganz dieselben Reizungen hervor, welche durch andere Reize erzeugt werden, d. h. in den Schleimh�uten Katarrhe, in den fibr�sen Gebilden Rheumatismen und rheumatische Ent�z�ndungen, im Nervensystem Kr�mpfe oder L�hmungen etc. Der K�ltereiz ist zwar bestimmt qualitativ verschieden von anderen physikalischen und chemischen Reizen, die Reaction der Gewebe ist aber nicht specifisch verschieden, sondern diese wird lediglich durch den eigenthttmlichen histologischen Bau der Organe bedingt. Z. B. mechanische oder chemische Reizungen der Schleimh�ute er�zeugen ebensowohl Katarrhe, wie Erk�ltungen (Staub, Hitze, Magen-und Darms�uren, Medikamente etc.). Gefrorenes Quecksilber mit der Haut in Ber�hrung gebracht, erzeugt ganz dieselben Entz�n�dungs-Erscheinungen, wie gl�hendes Eisen. Nur zeichnet sich die �ussere Haut durch die Eigenth�mlichkeit aus, dass sie selbst durch den K�ltereiz nicht leicht krankhaft afficirt wird, sondern ihn verm�ge ihrer innigen sympathischen Verh�ltnisse auf andere Organe �bertr�gt (Frost, Erfrierung).

sect;. 107. Der Einfluss einer h�heren Temperatur ist wiederum ein sehr verschiedenartiger, je nachdem er pl�tzlich und vor�ber�gehend oder anhaltend stattfindet.

Von den bereits erw�hnten Verbrennungen der Haut (Zerst��rung durch Hitze) abgesehen, ist von den pl�tzlichen Einwirkungen hoher W�rmegrade nur der nachtheilige Einfluss stechender Son�nenstrahlen auf den Sch�del als Ursache von Congestionen und Entz�ndungen des Gehirns, die durch directe Einwirkung der hohen Temperatur auf die Hirnh�ute und das Gehirn entstehen, bekannt (Sonnenstich. Insolatio).

Der anhaltende Eintiuss hoher W�rmegrade hat eine physi�kalische und physiologische Expansion der Haut und ihrer Gapillar-gef�sse zur Folge, welche ven�se Hyper�mie und vermehrte Aus�scheidung von Wasser bedingt. Auf die Dauer f�hrt sie zu einer Erschlati�ng mit erh�hter Empf�nglichkeit f�r den K�ltereiz (Ver-

76 Allgemeine Aetiologie oder Lehre von den Krankheits-Ursachen.

weichlichting-) und zuletzt zur Eindickuag des Blutes (spissitudo sanguinis), welche dasselbe zu Stockungen, besonders im Pfort�adersystem (Leberkrankheiten im Sommer) geneigt macht. Die durch den anhaltenden Einfluss der W�rme empfindlich gewordene �ussere Haut setzt um so mehr eine Pr�disposition zu Erk�ltungs-Krankheiten, als sie in Folge einer eigentl�imlichen physiologischen Wechselwirkung zwischen der Function der Haut und dem Wachs-thum der Haare stets mit einem k�rzeren, feineren und glatter anliegenden Deckhaare versehen ist, als die an den Einfluss der K�lte gew�hnte (abgeh�rtete) Haut. Erstere ist nicht nur dem objectiven Gef�hle nach zarter, weicher und geschmeidiger, son�dern auch durch mechanische Insulte leichter afficirbar (Druck�sch�den).

sect;.108. c. Der Feuchtigkeitsgehalt der Luft h�ngt am meisten von ihrer Temperatur ab. Bei 0quot;C. kann sie als Maxi�mum ungef�hr \ pCt., bei 15quot;C. U pCt., bei 30⁰C. 2| pCt. und bei 37V¹ C. (Blutw�rme) 4 pCt. Feuchtigkeit enthalten. Bei Ab�k�hlung der Luft bis unter den Condensationspunkt treten atmo�sph�rische Niederschl�ge in Form von Nebel, Thau, Reif, Regen, Hagel, Schnee etc. ein. Die Luft gewisser Gegenden, z. B. an den Meeresk�sten, in den Niederungen, ist immer relativ feuchter, in grossen Ebenen (W�sten), auf H�hen trockener. Die Feuchtig�keit der Luft an sich ist wohl nie eine nachweisbare Krankheits�ursache, sondern nur die Temperatur und andere Verh�ltnisse, von denen der S�ttigungsgrad der Luft abh�ngt.

sect;. 109. Anhaltend feuchte (in der Regel auch k�hle) Luft behindert allerdings die Perspiration der Haut, weil die Luft keine Feuchtigkeit mehr aufnehmen kann. Dadurch wird die w�ssrige Aus�d�nstung des K�rpers zur�ckgehalten und ein nerv�ser Schw�che�zustand der Haut bedingt, w�hrend trockene und nicht zu warme Luft die Haut st�rkt. Dass durch einen anhaltend hohen Feuch�tigkeitsgrad der Luft Hydr�mie und Wassersucht (Oedem, Regen�f�ule der Schafe) entstehen k�nne, ist wohl sehr zu bezweifeln, denn die Th�tigkeit der Nieren ist, so lange diese normal ist, sehr wohl im Stande, diesen �eberschuss von Feuchtigkeit zu ent�fernen. Hierbei kommen vielmehr sehr complicirte Verh�ltnisse (Feuchtigkeitsgehalt der Gr�ser und Futterkr�uter, Parasiten z. B. Distomen etc.) in Betracht.

sect;. 110. Zu trockene Luft ist in unseren Breitegraden

Die ausseren Ursachen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 77

wohl nur h�chst selten Krankheits-Ursache, wenn nicht zugleich eine sehr hohe Temperatur (Hitze, D�rre) damit verbunden ist. In diesem Falle k�nnen allerdings die bereits erw�hnten Folgen der Bluteindickung um so mehr eintreten, als den Thieren nicht immer der beliebige Genuss eines guten Getr�nkes zur Befriedi�gung des Durstes zu Gebote steht.

sect;. 111. d. Die Bewegung der Luft. Anhaltend unbe�wegte Luft, d. i. Windstille, kann der Gesundheit des Menschen und der Thiere dadurch nachtheilig werden, dass die Zersetzvmgs-Producte thierischer und pflanzlicher Substanzen nicht fortgef�hrt, zerstreut und zersetzt werden k�nnen. Sie ist um so l�stiger und gef�hrlicher, je w�rmer und je feuchter dabei die Luft gleich�zeitig ist, weil feuchte W�rme die Zersetzung organischer Sub�stanzen und die Vermehrung pflanzlicher und thierischer Parasiten beg�nstigt (cf. Malaria, Miasmen sect;. 167.). Eine massige Bewegung der Luft (Circulation, Ventilation) ist zu ihrer Reinerhaltung un�bedingt n�thig und der Gesundheit f�rderlich.

sect;. 112. Heftige Winde, St�rme, erschweren dagegen die Ex-spiration, besonders bei schnellem Lauf gegen den Wind; und da sie in der Regel auch k�hl sind, sind sie den Athmungs-Organen besonders gef�hrlich. Die Richtung der Winde ist dabei nur in sofern von Bedeutung, als von ihr die W�rme und der Feuchtig�keitsgrad der Luft abh�ngt. Im mittleren Europa sind Nord- und Ostwinde in der Regel trocken, im Winter kalt, im Sommer warm; West- und S�dwinde warm und feucht, Nordwestwinde kalt und feucht. Fast jeder Sturm kommt von Westen resp. Nordwesten. Ein bestimmter Einfluss der Windrichtung auf die Gesundheit der Hausthiere ist kaum nachzuweisen (Zugluft, cf. Temperatur der Luft).

sect;. 113. e. Die Elektricit�t der Luft. Die Luft an sich besitzt gar keine elektrische Spannung, sondern nur die in der Luft schwebenden Wasserbl�schen. Menschen und Thiere haben kein bestimmtes Gef�hl f�r nat�rliche elektrische Spannungen der Erde und der Wassertheilchen der Luft, weil die Ausgleichung zu leicht vor sich geht. H�chstens die einem Gewitter vorhergehende Span�nung, welche im Blitze ihre Entladung lindet, wirkt erschlaffend und deprimirend auf Menschen und Thiere, aber nur vor�ber�gehend, so dass wir von der Erd- und Luft-Elektricit�t als Krank�heits-Ursache eigentlich gar nichts wissen. Nur der k�nstlich er�zeugte elektrische oder galvanische Strom wirkt erregend auf

78 Allgemeine Aetiologie oder Lehre von den Kranliheits-Ursachen.

alle irritablen Gewebe (Muskeln) und Secretionsorgane. Dass der Blitz Mensehen und Thiere bet�ubt machen, einzelne Glieder l�h�men, selbst pl�tzlich t�dten kann, und zwar sowohl mit wie ohne Brandwunden, ist zwar eine seit uralten Zeiten bekannte That-sache, aber wodurch der Blitz eigentlich l�hmt oder t�dtet, ist noch unbekannt. Vielleicht ist eine mechanische Wirkung auf Ge�hirn nnd R�ckenmark (Ersch�tterung, Commotio) die Hauptsache.

Es wird zwar behauptet, dass der Anthrax apoplecticus und andere Krankheiten (Febris puerperalis) kurz vor Gewittern und in gewitterreichen Jahren h�ufiger auftreten, es ist aber noch sehr fraglich, ob die elektrische Spannung oder nicht vielmehr die Hitze, D�rre und Windstille bei bestehender Disposition die Gelegenheits-�rsache bilden (cf. Miasma sect;. 16G).

sect;.114. f. Das Licht. Mangel an Licht ist bis jetzt noch nicht als Krankheits - Ursache constatirt; es ist �berhaupt sehr fraglich, ob der Einfluss des Lichtes f�r die thierische Vegetation eben so nothwendig ist, wie f�r die pdanzliche. Wo Mangel an Licht, anhaltende Finsterniss, auf die Gesundheit der Menschen und Thiere nachtheilig gewirkt zu haben scheint, waren wohl mehr andere Einfl�sse: Feuchtigkeit, schlechte Luft und Nahrungsman�gel, Mangel an Bewegung die eigentlichen Ursachen [Pferde in Bergwerken, (Scrophulosis)].

sect;. 115. Ein Uebermaas an Licht kann allerdings einen nach-theiligeu Einfluss auf die Retina durch Reizung (Schneeblindheit) oder �eberreizung (L�hmung) herbeif�hren und bei bereits beste�hender Augeueutz�ndung kann gew�hnliches Sonnen- selbst Ta�geslicht die entz�ndliche Reizung noch steigern, ja es kann Gehirn-und Nervenkrankheiten verschlimmern, aber selbstst�ndige, hin�reichende Krankheits-Ursache ist es selten.

sect;. HG. Unerkl�rlich aber erfahrungsm�ssig feststehend ist der Einfluss des Lichtes auf die Ausbreitung verschiedener Haut-Krankheiten, acuter Exanthema (Pocken, Scharlach d. M.) und be�sonders bemerkenswerth ist das Absterben der nicht pigmentirteu Hautstellen der Schweine bei der F�tterung halbreifen Buchwaizens, was nur dann eintritt, wenn die Schweine dem Sonnenlichte aus�gesetzt, nicht aber, wenn sie im Stalle gehalten werden.

sect;. 117. g. Luftmischung. Abgesehen von den mechani�schen Beimengungen (Staub, Pilzsporen, Raupenhaare etc.) handelt es sich besonders um die normalen Bestandtheile und gasf�rmigen

Die �usseren Ursachen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 79

Beimengungen oder Veranreiiiigungea der Luft. Daamp; Verh�ltniss des Stickstoff- und Sauerstoff-Gehaltes der atmosph�risc�en Luft bleibt unter allen Umst�nden nahezu dasselbe (79 : 21), gleich ob die Luft abgeschlossen oder mit der Atmosph�re in Verbindung geblieben ist. In den Wohnungen und St�llen findet, wenn sie nicht ab und zu gel�ftet #9632;werden, nur eine Zunahme der beige�mengten Gase: Kohlens�ure, Ammoniak, fl�chtige Schweisss�uren etc.. Statt, von denen die Luft allerdings verdr�ngt wird, aber die Luft selbst beharrt in demselben Misehungs-Verh�ltnisse. Keine Luft ist f�r Menschen und Thiere gewiss ges�nder, als veruLrei-nigte, aber ein bestimmter nachtheiliger Eiufluss der letzteren l�sst sich, in so fern es sich nicht um Contagien oder Miasmen handelt, nicht nachweisen. Die durch irrespirable Gase bedingte Verdr�n�gung des Sauerstoffes ist unter gew�hnlichen Verh�ltnissen eine so unerhebliche, dass sie durch ein etwas schnelleres Athmen un�sch�dlich gemacht werden kann, aber erhebliche Beimengungen von Kohlenoxydgas, Schwefelwasserstoffgas etc. (Mephitische Luft), welche sich nur in lange abgeschlossen gewesenen R�umen bilden, wirken allerdings direct blutvergiftend, kommen aber in den K�umlichkeiten, in welchen unsere Hausthicre zu leben pfle�gen, nicht in Gefahr bringender Menge vor. Ob und welcher Eiu�fluss der positiv oder negativ erregte Sauerstoff der Luft (Ozon und Antozon) auf die Gesundheit der Menschen und Thiere, auf die Entstehung und Verbreitung von Epidemieen etc. hat, ist bis jetzt noch nicht sicher festgestellt. Ein hoher Gehalt der atmo�sph�rischen Luft an activem (ozonisirten) Sauerstoff soll eine Dis�position zu epidemischen Katarrhen (Grippe) bedingen. Von dem Einfl�sse des negativ erregten Sauerstoffes der Luft (Antozon) auf die Gesundheit der Menschen und Thiere weiss man noch nichts. Unter gew�hnlichen Verh�ltnissen befindet sicii der Sauerstoff der Luft im passiven Zustande.

sect;. 118. Damit der Kohlens�ure-Gehalt der Luft durch das Athmen der Menschen und Thiere nicht fortw�hrend zunehme, tritt das Athmen der Pflanzen ausgleichend ein, denn diese nehmen des Nachts Kohlens�ure aus der Atmosph�re auf und geben bei Tage unter dem Einfl�sse des directen oder indirecten Sonnen�lichtes den gr�ssten Theil des Sauerstoffes wieder ab, den Kohlen�stoff zu ihrem eigenen Aufbau zur�ck haltend.

sect;. 119. h. Witterung. Die Witterung wird durch s�mmt-liche erw�hnte Verh�ltnisse, am meisten durch die Temperatur,

Allgemeine Aetiologie odor Lehre von den Krankheits-Ursachen.

bedingt. Wenn die Witterung einige Zeit hindurch in gleicher Weise fortbesteht, so spricht man von einer gewissen Witte-rungs-Constitution, welche man entweder je nach ihrer Be�sonderheit (als nasse, trockene, windige, kalte, warme etc.) oder nach ihrer Wirkung auf die Gesundheit der Menschen und Thiere (als katarrhalische, rheumatische, gastrische, bili�se, nerv�se, ty�ph�se, endemische etc.) n�her bezeichnet (Genius annuus s. epi-demicus).

sect;. 120. Am nachtheiligsten ist jeder schnelle Wechsel der Witterung, wie er besonders im Fr�hjahr und Sp�therbste, unter Umst�nden aber auch in allen Jahreszeiten vorkommt. Sein Ein-fluss auf die. Thiere ist auffallender bemerkbar, als auf die Men�schen, weil jene sich nicht durch k�nstliche Bedeckung, Heizung etc. gegen den Eiufluss der Witterung, besonders gegen den Wech�sel der Temperatur, sch�tzen k�nnen, und weil der Mensch bei Wartung und Pflege der Thiere diese R�cksicht oft ausser Acht

l�sst.

sect;. 121. i. Die Jahreszeiten sind f�r die Hausthiere nicht

nur durch die erw�hnten Witterungs-Verh�ltuisse h�ufig von nach�theiligem Einfl�sse, sondern auch durch den zuweilen mit ihuen verbundenen grellen Fiitterungswechsel, z. B. durch den �ebergang von der Stallffltternng zum Weidegange, vom Mangel zum Ueber-flusse und umgekehrt, vom alten zum frischen Heu, Koggen etc. Dazu kommen noch die in den verschiedenen Jahreszeiten erfor�derlichen Leistungen: liuhe im Winter, angestrengte Arbeit im Sommer, besonders im Fr�hjahre und Herbste zur Zeit der Acker�bestellung und Ernte. Selbst Sonn- und Feiertage sind in dieser Beziehung nicht ohne Einfluss (Kolik, Tympanitis). Ausserdem kommt noch die bereits erw�hnte individuelle, durch Haarwechsel, Geburten, Gew�hnung und Verweichlichung bedingte Disposition in Betracht.

2. Die Bodrnrcrh�llnissp. sect;. 122. Diese haben im Ganzen nur einen geringen directen Einfluss auf die Gesundheit der Hausthiere. Indirect kann aller-dings_nicht nur durch die Ausd�nstung sch�dlicher Gase (Miasmen), sondern auch durch eine abnorme Beschaffenheit der von den Boden�verh�ltnissen abh�ngigen und zur Nahrung der Thiere dienenden Pflanzen ein nachtheiliger Einfluss auf die Gesundheit der Thiere

Die iiusseren Ursachen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;81

ausge�bt werden. So ist es z. B. eine feststehende Erfahrtmgssache, dass die Ursachen der Knochenbr�chigkeit, des enzootischen Blut-harnens, sowie die Erzeugung oder Vermehrung des Anthraxstoftes an gewisse geognostische Verh�ltnisse gebunden ist. Durch die Con�figuration von Land- und Wasserfl�chen, durch die Formation und Erhebung der Erdoberfl�che (Berg oder Thal, Waldung oder kahle Fl�chen, Cultur- oder wilden Zustand, N�he von Fl�ssen, S�mpfen oder Meeren) werden allerdings �rtliche Eigenth�mlichkeiten hin-sichts des Charakters der vorherrschenden Krankheiten bedingt; diese Verh�ltnisse sind aber sehr complicirter Xatur und Gegen�stand einer eingehenden topographischen Forschung f�r jeden Funkt der Erde. Eine Klimatologie und medicinische Geographie der Thierkrankheiten existirt �berhaupt noch nicht; es ist aber sehr w�nschenswerth, dass die Thier�rzte diesem Gegenstande eine gr�ssere Aufmerksamkeit widmen m�chten.

sect;. 123. Im Allgemeinen l�sst sich nur sagen, dass stehende S�mpfe, besonders in der warmen Jahreszeit, durch die in ihnen stattfindende Zersetzung animalischer und vegetabilischer Substan�zen der Gesundheit der Menschen und Thiere gef�hrlich sind (cf. Malaria, Miasmen sect;. 11)6). Sonst aecomodiren sich unsere Haus-thiere leicht den verschiedensten Bodenverh�ltnissen, besonders wenn sie von entsprechender Ea^e sind.

3. Das Klima. sect;. 124. Das Klima resultirt aus dem geographischen Breite�grade, aus den atmosph�rischen und Boden-Verh�ltnissen; es l�sst sich daher auf dessen Salubrit�t aus dem Vorhergesagten schon einigermaassen ein Schluss ziehen. Doch muss man die Morbilit�t und Mortalit�t einer Gegend keimen, um keine Fehlschl�sse zu ma�chen. Die Z�chtung und Acclimatisation der Hausthiere, ihre F�tte-rungs- und Gebrauchsweise, die �konomischen, selbst die commer-ciellen Verh�ltnisse modificiren den Einfluss des Klima zu sehr, um aus der Keuntniss des letzteren allein mit Zuverl�ssigkeit einen R�ck-schluss machen zu k�nnen (Viehhandel, Eisenbahnen, Brennereien und Zuckersiedereieu). ungewohnte klimatische Einfl�sse haben meist Darmkarnrrlie und Euliren und die sogenannten Acclimati-sationsliober zur Folge, welche in der Regel gastrisch-bili�ser Natur sind, auch Wechselfieber, Typhoide und Typhen, selten Entz�n-dungskrankheiteu (I uflueiiza).

K�hue, allg, Veterjn, Path.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; g

Allgemeine Aetiologie oder Lehre von den Krankheits-Ursachen.

4. Din eigentlichen di�tetischen Verh�ltnisse.

sect;. 125. A. Die Nahrungsmittel. Nahrungsmittel ist alles das, was in den Nahrungsschlauch gebracht, durch dessen Th�tig-keit so umgewandelt werden kann, dass es zum Theil vom Orga�nismus assimilirt wird. N�hrstoffe nennt man dagegen die assimi�lationsf�higen Bestandtheile der Nahrungsmittel. Die chemischen Elemente der N�hrstoffe m�ssen im Allgemeinen dieselben sein, wie die der K�rperelemente, da jene den Verlust der letzteren ersetzen sollen und der Organismus aussei^- Stande ist, sowohl die organischen N�hrstoffe aus ihren Elementen zusammenzusetzen, als die durch Verbrennung unbrauchbar gewordenen wieder zu desoxydiren. Zu den n�hrf�higen Elementen geh�ren: Stickstoff, Wasserstoff, Kohlen�stoff, Sauerstoff, Kalk, Phosphor, Schwefel, Eisen, Natrium, Ka�lium, Chlor, Kiesel und Magnesia. Die meisten seiner n�hereu Bestandtheile, wie Eiweiss- (Protein-) Stoffe, Fette, Zucker, H�-matokrystallin etc., vermag der Organismus nicht aus den Elemen�ten zu bilden, sondern jene Stoffe m�ssen ihm in organischer Form aus dem Pflanzen- oder Thierreiche unmittelbar zugef�hrt werden. Fette und Zucker kann der Organismus indess auch aus com-plexen Verbindungen durch Spaltung selbst bilden, nie aber aus den Elementen zusammensetzen.

sect;. 126. Zweck der Nahrung ist der Ersatz der Verluste (Ausgaben), welche durch die permanente Ausscheidung anorgani�scher und oxydirler organischer Bestandtheile bedingt sind. Als Ausgaben des Organismus bezeichnet man diejenigen Stoffe, welche, nachdem sie einen Theil desselben gebildet uud vermittelst ihrer h�heren Oxydation zu irgend einer Function gedient haben, als verbrannt und unbrauchbar entfernt werden. Hierher geh�ren die Excrete der Lungen, Haut und Nieren; die des Darmes nur in so fern, als sie aus den Dr�sen des Magens und Darmkanals, aus der Leber, den Speicheldr�sen etc. hervorgegangen sind. Die nicht assimilirt gewesenen Reste der Nahrungsmittel, welche den Haupt-theil des Kothes bilden, sind also nicht zu den Ausgaben, des Or�ganismus zu rechnen, weil sie niemals einen organischen Antheil desselben gebildet, sondern nur einfach den Nahrungsschlauch pas-sirt haben. Milch und die zur Ern�hrung eines F�tus verwende�ten Stoffe sind dagegen nicht verbrannte Ausgaben, welche noch zu Leistungen des Organismus h�tten dienen k�nnen, aber einem

II;

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Die �usseren Ursachen.

anderen zu Gute kommen, Einnahmen sind demgem�ss auch nur diejenigen N�hrstoffe, welche von dem Organismus wirklich assi-milirt werden.

Sch�dlichkeiten kn�pfen sich an die Nahrung:

a)nbsp; dadurch, dass zu wenig,

b)nbsp; dadurch, dass zu viel Nahrung zugef�hrt wird, und

c)nbsp; durch die Form,

d)nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;- - Qualit�t und

e)nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;- - Temperatur der Nahrungsmittel.

sect;. 127. ad. a. Bei Zufuhr einer zu geringen Quanti�t�t von Nahrungsmitteln muss auf die Dauer ein Zeitpunkt eintreten, von welchem an das K�rpergewicht stetig abnimmt; denn nur in der ersten Zeit und bei verminderter Leistung kann das K�rpergewicht noch erhalten werden. Sp�ter greifen die zu den organischen K�rperverrichtungen nothwendigen Verbrennungspro�zesse die Substanz des K�rpers selbst an, wenn die zugef�hrten N�hrstoffe (Einnahmen) dazu nicht ausreichen. Mit absoluter Nahrungs-Entziehung (Hunger) muss nat�rlich sofort die Vermin�derung des K�rpergewichts beginnen und je nach dem Zustande des Thieres vor dem Anfange des Hungerns muss auch ein Zeit�punkt eintreten, von welchem an eine Verminderung der Ausga�ben stattfindet, welche bis zum (Hunger-) Tode fortdauert. Der Stoffwechsel hungernder Thiere beschr�nkt sich auf Verbrennung-eigener K�rperbestandtheile durch den fortw�hrend eingeathmeten Sauerstoff und auf die Ausscheidung der Oxydations - Producte, sowie der unverbrennlichen anorganischen K�rperbestandtheile (Wasser, Salze). Dass der Organismus Stickstoff aus der atmo�sph�rischen Luft aufnehmen und durch Verbindung desselben mit den eigenen Fetten Eiweissstoffe produciren k�nne, ist sehr un�wahrscheinlich. F�r den Gesammt-Organismus findet ein Ersatz der Ausgaben nicht Statt, wahrscheinlich aber wohl f�r einzelne K�rpertheile, indem durch Vermittelung der Circulation Theile, wel�che spannkraftreiche, d. h. niedrig oxydirte Materien, in Ueberfluss besitzen, dieselben an andere Theile �bergeben, welche Mangel daran leiden, so dass sich ein K�rpertheil auf Kosten des anderen er�n�hrt (Muskeln, Gehirn).

Durch Erfahrung und Versuche haben sich folgende Resultate der quantitativ unzureichenden Ern�hrung herausgestellt:

a) Die Abnahme aller, selbst der unfreiwilligen, zu den noth-

m�

84 Allgemeine Aetiologie und Lehre von den Krankheits-�rsachen.

wendigen physiologischen Functionen erforderlichen Leistungen, welche mit der Abnahme der Ausgaben, d. h. mit der Vermin�derung der Aufnahme und des Verbrauches von Sauerstoff im graden Verh�ltnisse steht, giebt sich durch Sinken der Temperatur sowie der Puls- und Athemfrequenz und Peristaltik und durch Abnahme der Leistungsf�higkeit (Mattigkeit) zu erkennen.

p) Die Abnahme der Ausgaben trifft nicht alleBestand-theile derselben gieichm�ssig. Die bedeutendste Ver�nderung er�f�hrt die Zusammensetzung der Ausgaben bei hungernden Pflan-zenfressern, weil sie vom Augenblicke der Nahrungsentziehung an von ihrem eigenen K�rpermaterial, d. i. wie Fleischfresser, leben. Der Harnstoffgehalt der Ausgaben nimmt daher im Anfange des Hungerns bei Pflanzenfressern zu, bei fortdauerndem Hungern aber, wie bei den Fleischfressern, sp�ter wieder ab, ein Beweis^ dass die Verminderung der Oxydationsprozesse im Organismus auch die der stickstoffhaltigen Bestandtheile, der Eiweissk�rper, betrifft.

�y) Der Hungertod tritt ein, nachdem das Thier einen ge�wissen Bruchtheil seines K�rpermaterials aufgezehrt hat. Zeit und Verlustgr�sse richten sich nach dem Zustande des Thieres beim Beginn des Hungerns. Gem�stete Thiere brauchen eine gewisse Zeit, bis ihr K�rpergewicht bis auf das eines nur zureichend ern�hr�ten Thieres gesunken ist. Diese Zeit hat jenes also vor dem letz�teren voraus und dann beginnt erst die Abnahme der Leistungen und Ausgaben, also das eigentliche Hungern. So sterben junge magere Tauben schon nach Verlust eines Viertels ihres K�rper�gewichtes, nach drei Tagen; �ltere fette dagegen erst, nachdem sie fast die H�lfte ihres K�rpergewichtes verloren haben, nach 10�13 Tagen.

6) Der Gewichts verlust einzelner K�rpertheile zeigt sich im Kadaver verhungerter Thiere sehr verschieden. Am mei�sten geschwunden ist das Fett (90�93 p. c), d. h. es ist fast nur das Fett- und Bindegewebe zur�ckgeblieben. Beinahe ebenso viel verliert das Blut, etwas weniger haben die Baucheingeweide (Leber, Magen und Darm), noch weniger die Muskeln und am wenigsten, n�mlich fast nichts, hat das Gehirn an seinem Gewichte eingeb�sst; das R�ckenmark etwas mehr, als das Gehirn, und unter den Muskeln das Herz am wenigsten. Hieraus geht hervor, dass die mehr verbrauchenden, weil in- und extensiver fungirenden

Die �usseren Ursachen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 85

Organe auf Kosten der ruhenden ern�hrt werden. Nicht nur das bis zu Ende des Lebens in Th�tigkeit verbliebene Gehirn, sondern auch die in Function gebliebenen (z. B. Athmungs-) Muskeln wer�den auf Kosten der unth�tigen ern�hrt, d. h. es ist nicht anzu�nehmen, dass jene durch ihre Th�tigkeit vor dem Verbrauch mehr gesch�tzt seien, was den Grunds�tzen der Physiologie widerspre�chen w�rde, sondern es m�ssen ihnen durch Vermittelung des Blutes oder auf einem anderen Wege N�hrstoffe zugef�hrt werden, welche aus anderen K�rpertheilen entnommen sind.

Da das Fett und die ruhenden willk�hrlichen Muskeln bei verhungerten Thieren den gr�ssten Substanzverlust nachweisen, so kann man wohl sagen, dass ein hungerndes Thier vorzugsweise von seinem eigenen Fleische lebt, obschon auch andere Weich-theile (Leber etc.) durch Hergabe ihrer Substanz zur Unterhaltung der zum Leben notwendigen Functionen beitragen.

sect;. 128. Die nur unvollst�ndige Verabreichung oder theilweise Entziehung einer qualitativ normalen Nahrung, wobei diese die s�mmtlichen Bestandtheile einer vollst�ndigen Nahrung (Eiweiss-stoffe, Kohlenhydrate oder Fette, Salze und Wasser), aber in un�gen�gender Menge, enth�lt, f�hrt zu Vorg�ngen und Erscheinungen, die denen des absoluten Hungerns vollst�ndig gleich sind, nur lau�fen sie nach dem Verh�ltniss des Mangels weniger schnell ab.

Die quantitativ ungen�gende Nahrung kann indess, wenn das K�rpergewicht bis auf einen gewissen Punkt reducirt ist und wenn sie zum Ers�tze der f�r die organischen Leistungen (Athmen und unwillk�hrliche Bewegungen) und zur Erhaltimg der K�rpertem�peratur notwendigen Ausgaben gen�gt, zur Erhaltung des Lebens in diesem reducirten Zustande ausreichen (Erhaltungsfutter), vorausgesetzt, dass andere Leistungen (Arbeitete.) nicht verlangt werden. Solche mangelhaft ern�hrten Thiere sind nat�rlich an�misch und schwach (marastisch), besitzen fast gar kein Resistenz-Verm�gen gegen feindliche �ussere Einfl�sse und erliegen ihren Folgen schnell; bei Abhaltung derselben kann das Leben aber lange fortdauern (Beharrungsfutter).

sect;. 129. Die Nahrung kann auch qualitativ unzureichend sein, d. h. entweder nicht alle Bestandtheile einer vollst�ndigen Nahrung oder einzelne derselben in nicht hinreichender Quantit�t enthalten; sie f�hrt bei den meisten Combinationen schliesslich ebensowohl zum Tode oder zum Marasmus, wie das absolute und

Allgemeine Aetiologie oder Lehre von den Krankheits-Ursachen.

relative Hungern, doch weniger schnell und unter geringerer Ab�nahme des K�rpergewichts. Bei der Entziehung allen Wassers nehmen die Thiere auch bald nichts Festes, und bei der Entzie�hung der festen Nahrungsmittel auch bald kein Wasser mehr zu sich, so dass die g�nzliche Entziehung des einen von beiden dem Gesammthungern fast gleich kommt.

Auch bei den Combinationen, bei welchen einzelne N�hrstoffe in den Nahrungsmitteln ganz fehlen, oder quantitativ vermindert sind, sinkt das Assimilationsmaximum der anderen, so dass der relative Ueberschuss der letzteren nicht mehr assimilirt wird, z. B. Eiweissk�rper ohne Kohlenhydrate werden ebenso wenig verdaut, wie Fette ohne Eiweissk�rper, oder es treten Krankheitserschei�nungen ein (Diarrh�e bei F�tterung von Wasser und Zucker), welche die Assimilation verhindern.

Fehlt den Nahrungsmitteln indess nur einer der Hauptn�hr�stoffe, so ist der Gesammtverlust des K�rpers beim Verhungern bedeutend geringer, als bei vollst�ndiger Nahruugsentziehung, denn die Eiweissstoffe einerseits und die Fette und Kohlenhydrate an�dererseits k�nnen sich doch bis zu einem gewissen Grade gegen�seitig ersetzen. Bei fehlenden Eiweissstoffen, also bei aus Fett, Kohlenhydraten, Wasser und Salzen bestehender Nahrung, wird unter geringerer Abnahme des K�rpergewichtes die Harnstoffaus�scheidung bedeutend vermindert, mithin die Oxydation der stick�stoffhaltigen Bestandtheile des K�rpers herabgesetzt; bei Entzie�hung der Fette und Kohlenhydrate, also bei einer lediglich aus Ei-' weissstoffen, Salzen und Wasser bestehenden Nahrung, tritt dagegen eine vermehrte Ausscheidung von Harnstoff ein, so dass zur Er�haltung des Lebens, d. h. zu den notwendigen organischen Lei�stungen, bedeutend mehr Eiweissstoffe aufgenommen und verbrannt werden m�ssen, als wenn diese mit Fetten oder Kohlenhydraten zugleich verabreicht worden w�ren. Bei Entziehung des Fettes, aber hinreichender Verabreichung von Kohlenhydraten, und umge�kehrt, tritt dagegen eine erhebliche Ver�nderung des Stoffwechsels oder eine Abnahme des K�rpergewichtes nicht ein, woraus zu schliessen ist, dass diese beiden Stoffe sich gegenseitig fast voll�st�ndig ersetzen k�nnen.

sect;. 130. Die absolute Grosse der Minimalausgaben, wel�che in Folge der mit den zum Leben nothwendigen physiologi�schen Leistungen verbundenen Verbrennungsprozesse gebildet

Die ausseren Ursachen.

werden und die zu ihrem Ers�tze n�thige Minimalnahrtmg ist aus den angegebenen Gr�nden nicht genau festzustellen, doch ergeben sich in dieser Beziehung folgende allgemeine S�tze:

a. Die Ausgabe oder das Xahrungsminimum ist relativ, d. h. im Verh�ltniss zum K�rpergewichte, um so grosser, je kleiner das Thier ist. So setzt z. B. ein Kilogramm Taube weit mebr K�rper�material um, als ein Kilogramm Hund und dieses wieder mehr, als ein Kilogramm Pferd. Dieses Verh�ltniss erkl�rt sich durch die gr�ssere Lebhaftigkeit der Lebensprozesse in den kleineren Organismen warmbl�tiger Thiere, welche u. A. zur Production einer weit gr�sseren Menge von W�rme erforderlich ist, denn die kleineren Organismen strahlen wegen ihrer verh�ltnissm�ssig gr�s�seren Oberfl�che viel mehr W�rme aus, als gr�ssere Thiere.

(3. Das Gesammtnahrungs-Minimum ist bei einer gewissen Mischung der Nahrung, und zwar bei einem Verh�ltniss der Ei-weissstoife zu den Kohlenhydraten oder Fetten, wie 1:5, am niedrigsten: deswegen bezeichnet man diese Mischung auch als die vollst�ndige Nahrung, vorausgesetzt dass Salze und Wasser dem Bediirfniss entsprechend darin vertreten sind.

y. Das g�nstigste Verh�ltniss dieser vier Faktoren (Eiweiss-k�rper, Kohlenhydrate, Salze und Wasser), d. h. dasjenige Ver�h�ltniss, bei welchem die geringsten Quantit�ten zur Erhaltung des K�rpergewichtes hinreichen, ist nach der Thiergattung, dem Alter, der Gebrauchs- und Lebensweise, nach dem Temperament, der Verdauung, kurz nach der Gattung, Individualit�t und dem Klima erheblich verschieden.

6. Bis zu einem gewissen Punkte kann durch eine Vermeh�rung der Fett- oder Kohlenhydrat-Nahrung die n�thige Eiweissnah-rung herabgesetzt werden, weil jene leichter oxydirbaren Stoffe die Einwirkung des Sauerstoffes von den Eiw^reissk�rpern abziehen.

s. Das Gesammtnahrungs-Miuimum (Erhaltungsfutter) ist um so grosser, je mehr der Organismus durch �bersch�ssige Nahrung bereits gen�hrt ist: daher ist die Ueberschreitung eines gewissen Grades der Mast nicht mehr rentabel.

sect;. 131. Die Folgen der qualitativ unzureichenden Nahrung sind im Ganzen nicht genau bekannt. Meistens macht sich, wie bereits erw�hnt, nur eine quantitativ verminderte allgemeine Ern�hrung geltend, wenn der eine oder der andere der N�hrstoife

Allgemeine Aetiolofrie oder Lehre von den Krankheitsursachen.

anclauernd fehlt. Es ist zwar bekannt, dass bei der Bleichsucht (Hydraemie, Chlorosis) Mangel an Eisen im Blute besteht, es ist aber nicht zu erweisen, dass Mangel an Zufahr von Eisen die Ursache der Krankheit ist. Bei der verz�gerten Verkn�che�rung des Knochengewebes (Rhachitis) und bei der Knochener�weichung (Osteomalacia) ist die Quantit�t der Kalksalze in den Knochen im Ganzen vermindert und das Knorpelgewebe �berwie�gend, weil dieses nicht verkn�chert. Aus demselben Grunde verkn��chern die �ussersten Schichten, d. h. das subperiostale Bindegewebe, durch dessen Verkn�cherung das Dickenwachsthum bedingt wird, ebenfalls weniger. Die Umwandlung der innersten Knochonzellen in Markzellen schreitet nach aussen fort, so dass die Wand der R�hrenknochen immer d�nner wird und schliesslieh durch die Last der eigenen K�rperschwere sich biegt und einknickt (Infraction). Aber dieser Mangel an Kalksalzen in den Knochen r�hrt nicht erwiesenermaassen von einem Mangel an Zufuhr solcher Salze her. Ebenso besteht beim Skorbut Mangel an Kali im Blute, aber es ist nicht erwiesen, dass eine mangelhafte Zufuhr von Kali die Ursache des Skorbutes sei. Wenn diese Verh�ltnisse so einfach l�gen, dann m�ssten die genannten Krankheiten durch k�nstliche Zufuhr der manquirenden Stoffe leicht zu heilen und durch ab�sichtliche Entziehung derselben k�nstlich zu erzeugen sein, was aber Beides nicht der Fall ist. Worin der Mangel der genannten Stoffe im Organismus eigentlich beruht, das weiss man eben noch nicht, und es ist nur zu vermuthen, dass eine mangelhafte oder fehlerhafte Th�tigkeit der diese fehlenden Stoffe umwandelnden und assimilirenden Gewebe oder Organe die Schuld davon tr�gt.

sect;. 132. ad b. Zu viel Nahrung wird fast immer aufge�nommen. Die Aufnahme aller oder mehrerer N�hrstoffe pflegt gros�ser zu sein, als zur Deckung der Minimal-Ausgaben, d. h. zur Er�haltung des K�rpergewichts erforderlich ist. Die Quantit�t der Nahrung wird den Thieren in der Regel ohne n�here Kenntniss des Bed�rfnisses zugemessen. Der Appetit, Hunger und Durst, bieten f�r das erforderliche Maass nur einen unsicheren Anhalt, noch mehr hinsichts des qualitativen Ersatzes.

Als Folgen der �berm�ssigen (Luxus-) Aufnahme sind folgende hervorzuheben:

a. Die Ausgaben bleiben dieselben und das K�rpergewicht nimmt zu. In diesem Falle werden dem Organismus neue Spann-

il;.

Die �usseren Ursachen.

kr�fte (Verbrennungs-Material) einverleibt und in ihm aufgespei�chert (M�stung).

b.nbsp; nbsp; Der gr�sste Theil der �bersch�ssig aufgenommenen Nah�rung wird nicht verdaut, sondern unver�ndert wieder aasgeschie�den; dieses geschieht besonders bei sehr grossen �ebersch�ssen. Das Resorptions-Maximum wird, was die leicht resorbirbaren N�hr�stoffe betrifft, am leichtesten bei den Salzen, demn�chst bei den Eiweissk�rpern, dann bei den Fetten, am schwersten beim Wasser �berschritten. Die im Allgemeinen sehr leicht erfolgende Resorp�tion der leicht l�slichen Salze wird schon dadurch beschrankt, dass gr�ssere Massen durch ihr Wasserattractions- und Reizungs-Verm�gen den Darminhalt fl�ssig machen (abf�hrend wirken) und somit eher entfernt werden, bevor sie resorbirt werden konnten.

c.nbsp; nbsp; Die �bersch�ssig aufgenommenen N�hrstoffe werden zwar resorbirt, aber ohne Weiteres, d. h. ohne assimilirt worden zu sein, wieder ausgeschieden. Dies kommt nur bei Wasser und Salzen vor, deren resorbirter Ueberschuss durch die Excretions-organe sofort wieder beseitigt wird, bis der K�rper sein geh�riges Maass davon hat. �noxydirte, d. h. nicht verbrannte organische Stoffe (Eiweiss, Fett), finden sich unter normalen Verh�ltnissen in keinem Excret, mit Ausnahme des Samens, der Milch und der Eier (Harnstoff, Schleim, Hornsubstanz etc.).

d.nbsp; nbsp; Der �bersch�ssigen Aufnahme folgt eine Vermehrung des Umsatzes, d. h. der Oxydationsprozesse und Leistungen, so dass die Ausgaben sich entsprechend vermehren und das K�rpergewicht unver�ndert bleibt.

e.nbsp; nbsp; Es ist auch denkbar, dass ohne erheblich vermehrte Lei�stung und Oxydation das K�rpergewicht durch Vermehrung der Ausgaben sich ann�hernd erhalten kann. Aus den �bersch�ssig aufgenommenen N�hrstoffen k�nnten n�mlich durch Spaltung sehr spannkraftreiche und sehr spannkraftarme Producte gebildet wer�den, von denen die ersteren im K�rper zur�ckbleiben imd die letzteren ausgeschieden werden. Auf diese Weise w�rden die Spannkr�fte des Aufgenommenen gleichsam auf eine geringere Masse organischer Stoffe concentrirt, so dass zwar die Summe der Spannkr�fte des Organismus erheblich, sein Gewicht aber nur wenig zun�hme. Ob dieses vorkommt, ist aber noch nicht erwiesen.

sect;. 133. Schliesst man die F�lle aus, bei denen die Auf-

90 Allgemeine �etiologie oder Lehre von den Krankheits-Ursashen-

n�hme der N�hrstoffe das Resorptions- und Assimilations-Maximum �berschreitet, ferner diejenigen, bei denen das �ebersch�ssige zur Deckung gesteigerten Verbrauches durch vermehrte Leistung und Verbrennung (mechanische Arbeit) verwendet wird (Arbeits-Con-sumtion), l�sst man ferner ausser Betracht die �bersch�ssig auf�genommenen anorganischen Substanzen (Salze und Wasser), deren Ueberschusses sich der K�rper durch sofortige Excretion entledigt, so bleiben nur noch drei M�glichkeiten �brig und zwar:

a) die �bersch�ssigen N�hrstoffe werden einfach im Organis�mus zur�ckgehalten, oder (3) sie werden schnell oxydirt und wieder ausgeschieden, oder y) sie werden gespalten und ein Theil wird oxydirt und ausgeschieden, w�hrend der andere spannkraftreichere Theil zur�ckbehalten wird.

Im ersteren Falle w�rde das K�rpergewicht zunehmen, die Ausgaben aber w�rden constant bleiben; im zweiten Falle m�ssten die Ausgaben zunehmen, w�hrend das K�rpergewicht unver�ndert bleibt; im dritten Falle w�rden sowohl das K�rpergewicht wie die Ausgaben zunehmen. Die Erfahrung lehrt, dass die beiden ersten F�lle in der Regel nicht stattfinden, sondern dass bei Luxusaufnahmen nicht nur das K�rpergewicht, sondern auch die Ausgaben zunehmen und dass letztere ohne vermehrte Leistung und W�rmeproduction nie den Ueberschuss ganz ausscheiden, sondern ein Theil zur Vermehrung des K�rpergewichts verwendet wird. Diese bezieht sich am meisten auf das Fett; der K�rper wird gem�stet, gleich ob die stickstoffhaltigen oder stickstofflosen Bestandtheile der Nahrungsmittel vermehrt sind. Bei reichlicherer Zufuhr der ersteren wird gleichzeitig die Harnstoffausscheidung gesteigert, w�hrend sie bei gesteigerter Zufahr der letzteren sinkt. Diese Thatsachen lassen sich durch folgende Annahmen erkl�ren:

1) Die �bersch�ssig aufgenommenen stickstofflosen N�hrstoffe (Kohlenhydrate, Fette), welche leichter oxydirbar sind, als die stick�stoffhaltigen, nehmen einerseits einen Theil des im K�rper vor-r�thigen Sauerstoffes in Beschlag und verhindern dadurch die Oxy�dation der anderen, schwerer oxydirbaren, stickstoffhaltigen Be�standtheile, wodurch s�mmtliche Organe in einen besseren Ern�h�rungszustand versetzt werden; andererseits werden aber auch mehr stickstofflose Stoffe (Fett) im K�rper angeh�uft, da die oxydi-renden Einfl�sse sich auf eine gr�ssere Masse leicht oxydirbaren Materials vertheilen. Es tritt also besonders eine Vermehrung des

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Die �usseren Ursachen.

Fettes im K�rper ein: doch bleibt es linentschieden, ob dieses Fett nur durch die Luxasautuahme von Kohlenhydraten oder Fetten gebildet resp. vor der Oxydation bewahrt worden, oder ob es zum Theile durch Spaltung von eiweissartigen Substanzen ent�standen ist. Die Richtigkeit des Satzes: �Fett giebt Fett und Fleisch giebt Fleischquot; ist also nicht zu erweisen.

2)nbsp; Die �bersch�ssig aufgenommenen stickstoffhaltigen N�hr�stoffe (Albuminate, Albuminoidc) werden im Organismus an ge�wissen, noch nicht sicher bekannten Stellen (Leber, Muskeln?) gespalten in stickstofflose (Fette, Glycogen und Zucker) und stick�stoffhaltige Atomen-Complexe, welche als sehr spannkraftreiche Bestandtheile im K�rper zur�ckbleiben und schliesslich als Harn�stoff, Harns�ure oder Hippurs�ure ausgeschieden werden.

3)nbsp; Da auch die Spaltung der stickstoffhaltigen �estandtheiie mit einer Oxydation verbunden ist, so wird sie durch Einfl�sse, welche den Sauerstoffvorrath des Organismus anderweitig in Be�schlag nehmen, beeintr�chtigt; daher wird eine gleichzeitig ver�mehrte Aufnahme vou stickstoffhaltigen und stickstofflosen N�hr�stoffen a) die Anh�ufung stickstoffloser Producte, seien sie aus der Spaltung der stickstoffhaltigen oder direct aus den stickstoff�losen N�hrstoffen hervorgegangen, beg�nstigen, also den K�rper fett machen, und b) die Spaltung der stickstoffhaltigen Bestand�theile der Nahrung beeintr�chtigen, so dass diese sich ungespalten als Leim (Gluten) gebendes Gewebe (Muskelsubstanz etc.) im K�rper anh�ufen und somit trotz der gesteigerten Zufuhr stick�stoffhaltiger N�hrstoffe die Harnstoffausscheidung nicht zunimmt oder gar sich vermindert. Daher ist die M�stung durch gleich�zeitige Verabreichung von Kohlenhydraten und Fetten die vor-theilhafteste.

Die �bersch�ssige Aufnahme von N�hrstoffen ist bei Menschen und Thieren die Regel, weil das Gewicht und die Dimensionen des K�rpers nicht nur w�hrend des Wachsthums, sondern auch sp�ter, mindestens bis zum mittleren Lebensalter, fast immer zunehmen und zur Samen- oder Milch - Bereitung Ausgaben von nicht oxy-dirtem Material stattfinden.

sect;. 13t. Die St�rungen, welche durch zu grosse Quanti�t�ten der Nahrungsmittel verursacht werden, h�ngen zum Theil davon ab, ob die Quantit�t pl�tzlich oder allm�lig einwirkt. Ausser der Belastung der Verdauungs-Organe durch Volumen und Gewicht,

Allgemeine Aetiologie oder Lehre Ton den Krankheits-�rsachen.

welche auf mechanische Weise die Weiterbef�rderung der Nahrungs�mittel erschwert resp. hemmt (Verstopfang) und dadurch die che�mische Umsetzung (G�hrung) der letzteren bedingt, kommt be�sonders die verh�ltnissm�ssig ungen�gende Vermengung und Be�r�hrung derselben mit den Verdauungss�ften (Pepsin-Chlorwasser�stoff) in Betracht, wodurch die G�hrung noch beg�nstigt wird, da der Magensaft der G�hrung entgegenwirkt.

Im Wanste der Wiederk�uer, welcher kein Pepsin - Chlor�wasserstoff absondert, sollen die Futterstoffe durch den von der Schleimhaut abgesonderten alkalischen Schleim nicht nur aufge�weicht und schl�pfrig gemacht, sondern auch vor der sauren G�h�rung bewahrt werden. Diese tritt aber dann ein, wenn die Quan�tit�t des Schleims zur Neutralisation der sich bildenden sauren Zersetzungs - Producte nicht gen�gt. Diese Producte wirken aber wieder als G�hrungserreger, so dass die chemische Zersetzung in der W�rme und in Gegenwart der Feuchtigkeit schnell �berhand nimmt.

Die n�chste Folge der sauren G�hrung der Nahrungsmittel ist Bildung von Essig- und anderen S�uren und Entwickelung von Gasen. Die ersteren wirken reizend auf die Schleimhaut des Magens und Darmkanals, besonders an den Stellen, an welchen die Contenta langsamer fortbewegt werden oder l�ngere Zeit liegen bleiben (Blinddarm, Grimmdarm), und durch diese Reizung wird ein Magen- und Darm-Katarrh mit oder ohne Verstopfung oder mit Durchfall hervorgerufen (cf. Abnormit�ten der Absonderung des Magen- und Darmsaftes und der Schleimh�ute, Katarrhe. sect;. 340. 352. 518 et sq.). Ob und welche von den erw�hnten Ab�weichungen in der Absonderung der Schleimhaut des Verdaun-'rs-Kanals eintritt, h�ngt gr�sstentheils davon ab, ob die chemische Zersetzung schon im Magen oder erst im Darmkanal beginnt und wie weit der Darmkatarrh sich erstreckt.

Wenn die mit den chemischen Zersetzungen der Nahrungsmit�tel in der Eegel verbundene Gasentwickelung (Flatulentia, Me�teorismus, Tympanitis) nicht schnell durch Blutvergiftung in Folge der Resorption (oder durch Expansionsdruck mechanisch in die Blutbahn eindringend?) des Schwefelwasserstoff-, Kohlenwasser�stoff- und Kohlens�ure-Gases oder durch Druck auf das Zwerch�fell und Compression der grossen Abdominal-Gef�sse suffokatorisch zum Tode f�hrt, so pflegt durch die Reizung, welche die durch

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Die �usseren Ursachen.

jene Zersetzung gleichzeitig gebildeten (Essig-, Milch-, Batter- etc.) S�uren auf die Schleimhaut des Magens und Darmkanals aus��ben, zun�chst ein Magen-Katarrh einzutreten, welcher indess in Folge der im Verh�ltniss zum Volumen des Inhalts zu geringen Oberfl�che der Schleimhaut des Magens nicht mit einer so erheb�lichen ser�sen Transsudation verbunden ist, dass der Inhalt des Magens dadurch verfl�ssigt werden k�nnte. Diese Verfl�ssigung der Contenta tritt erst nach Fortpflanzung des Fl�chenkatarrhs auf die Schleimhaut des D�nndarms ein, welche verm�ge ihrer zahlreichen gef�ssreichen Zotten zu massenhaften ser�sen Trans-sndationen f�hig ist. Diese Ausbreitung des Katarrhs auf die Schleimhaut des D�nndarms geschieht zum Theil durch Fort�kriechen des krankhaften Vorganges im Schleimhautgewebe (per continuitatem), zum gr�ssten Theil aber auch dadurch, dass die Zersetzungs-Froducte der G�hrung mit der Fortsetzung der Schleim�haut in Ber�hrung kommen und dieselbe reizen, und endlich noch dadurch, dass durch die gesteigerte Action der gleichfalls gereizten Muscularis die Peristaltik des Magens und Darmkanals ebenfalls vermehrt und in Folge dessen der Inhalt schnell durch den ganzen Darmkanal bef�rdert wird und Durchfall eintritt (Natur- und Kunstheilung der Darmkatarrhe).

Ist aber durch die Luxus-Aufnahme der Magen- und D�nn�darm-Katarrh nicht eingetreten und sind die Contenta unzersetzt in den Dickdarm gelangt, so kann erst hier der Darmkatarrh und zwar um so intensiver eintreten, als die Contenta schon im nor�malen Zustande hier l�nger verweilen und in Folge dessen, durch den l�ngeren Einfluss der quot;W�rme und Feuchtigkeit dazu vorbe�reitet, einer rapiden chemischen Zersetzung anheimfallen. In Folge des �eichthums des Dickdarms an Lymphgef�ssen und Venen �berwiegt hier aber oft die Resorption die Transsudation der Schleimhaut und ihrer (Lieberk�hn'schen und Schleim-) Dr�sen, und da die Muskelhaut in Folge der entz�ndlichen Keizung in einen l�hmungsartigen Zustand versetzt wird, tritt hier eine An�h�ufung und Eindickung der Contenta, Verstopfung, ein. Die L�hmung der Muscularis ist Folge davon, dass durch die lange Ber�hrung der Contenta mit der inneren Darmwand nicht, wie beim D�nndarm, nur ein ser�ser Fl�chenkatarrh, sondern ein tief greifender follicnl�rer Katarrh eintritt und dass die Reizung sich auf diese Weise leicht in einem solchen Grade auf die Muscularis

Allgemeine Aetiologie oder Lehre von den Krankheits-Ursachen.

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III

fortpflanzt, dass nicht nur keine vermehrte Peristaltik, sondern eine tr�be Schwellung (Entz�ndung) der Muskelelemente und des sie umgebenden Bindegewebes und Wucherung des letzteren, wel�che immer eine St�rung der Function bedingt, die Folge davon ist. Die Entz�ndung l�hmt schon an und f�r sich jede Muskel-th�tigkeit, und die L�hmung wird durch den Druck von Seiten des wuchernden Bindegewebes noch gesteigert; sie ist mithin zum Theil Folge, zum Theil Ursache der Anh�ufung der Contenta, und hierin beruht eben das Gef�hrliche der Dickdarm-Katarrhe, da sie, einmal im Gange, fortw�hrend gesteigert werden m�ssen (Darm�entz�ndung). Derartige L�hmungen des D�nndarms sind des�wegen bei Weitem seltener, weil die betr�chtliche ser�se Trans-sudation, sowie die gesteigerte peristaltische Bewegung in Verbin�dung mit dem verh�ltnissm�ssig geringeren Lumen die Fortschaf-fung der Contenta so sehr erleichtern, dass diese nur wenig und nicht lange mit der Schleimhaut in Ber�hrung treten. Der D�nn�darm-Katarrh ist deswegen auch das einzige Mittel zur Beseitigung der im Dickdarm angeh�uften Contenta (Natur- und Kunstheilang). Wiederholen sich aber die Ursachen des Magen- und Darm-Katarrhs schnell und h�ufig (z. B. durch fortgesetzte Ueberf�tterung), so kann auch schliesslich eine L�hmung der Muscularis des D�nn�darmes eintreten, die ebenso gef�hrlich ist, wie die des Dick�darmes, denn der chronische Magen- und Darmkatarrh f�hrt zu�letzt zu einer Hypertrophie des Bindegewebes der Schleimhaut und der Muskelhaut und zur Atrophie der Dr�sen und der Muskel�elemente des Magens und Darmkanals, wodurch wiederum eine Diathese zu Magen- und Darm-Katarrhen gesetzt wird, die denn auch ohne Luxusaufnahme eintreten.

sect;. 136. ad c. Die Form der Nahrungsmittel. Im gew�hnlichen Leben wird selten ein einzelner N�hrstoff f�r sich an die Thiere verabreicht, sondern in der Regel nur thie-rische oder pflanzliche Gewebe oder Theile, in denen alle N�hr�stoffe mehr oder weniger vertreten sind. Diese bezeichnet man als Nahrungsmittel oder Futterstoffe. Auch die Futterstoffe werden meistens noch absichtlich mit einander vermengt und theils zur Erleichterung der Verdauung, theils zur Erh�hung des Wohlge�schmacks auf verschiedene Weise zubereitet. Solche zubereiteten Gemenge nennt man Futter (f�r den Menschen Speisen). Die mehr

Die �usseren Ursachen.

oder weniger k�nstlichen Zubereitungen haben besonders den Zweck, durch absichtliche Vorwegnahme einiger der zur Verdauung erforder�lichen Verrichtungen dieser Vorschub zu leisten, z. B. durch L�sen des L�slichen, durch L�slichmachen des Schwerl�slichen oder Un�l�slichen, durch Auflockern des Compacten, durch Zersprengen un�verdaulicher E�llen etc. Zuweilen giebt man dem Futter noch einen Zusatz von Gew�rzen, besonders Kochsalz, um die Abson�derung der Verdauungss�fte anzuregen.

Erbsen und Roggen quillt man z. B. vor der F�tterung in Wasser auf, weil die Zeit ihres Aufenthalts im Magen zum Auf�weichen derselben nicht gen�gt und weil die Magens�fte nicht hin�reichen, ihre Erweichung und Verdauung zu bewirken. Besser w�re es jedenfalls, alle getrockneten Fr�chte und Halme zerklei�nert (geschroten oder als H�ckerling' zu verabreichen (auch den Hafer); sie m�ssten aber dann t�chtig mit nicht zu kurzem Stroh�h�cksel vermengt werden, um zum gr�ndlichen Kauen und zur geh�rigen Einspeicheluug zu veranlassen, damit das A my 1 um (CiiHioO^) durch eine geh�rige fermentative Einwirkung des stickstoffhaltigen Speichelstoffs (Ptyalin) vollst�ndig in das leicht l�sliche Dextrin (von derselben Zusammensetzung) und Zucker (C^H^O^) umgewandelt werde. Zu kurzes H�cksel erf�llt die�sen Zweck nicht, weil es gr�sstentheils unzerkaut verschlackt wird, zumal wenn das Futter angefeuchtet und mit Weizenkleien vermengt ist. Das unzerkaute H�cksel giebt aber verm�ge seiner Belastung und mechanischen Reizung leicht zu Magen- und Darm�katarrhen, Verstopfung und Durchfall Veranlassung. Schweinen und Hunden pflegt man meistens gekochtes Futter zu verabreichen.

Sch�dlichkeiten sind in der Form der Nahrungsmittel sel�ten begr�ndet (cf. Beimengungen).

sect;. 136. ad d. Qualit�t der Nahrungsmittel. Die N�hrstoffe zerfallen, wie schon erw�hnt, in zwei nat�rliche Gruppen, welche nothwendig in jeder vollst�ndigen Nahrung ver�treten sein m�ssen, und zwar die anorganischen und die orga�nischen. Die erstere Gruppe dient zum Ers�tze unoxydirbarer K�rperbestandtheile und besteht aus Wasser und Salzen; die zweite liefert Ersatz f�r die verausgabten verbrannten (oxydlrten) K�rperbestandtheile und besteht aus oxydirbaren Stoffen der orga�nischen Natur (Thier- oder Pflanzenreich). Man sagt zwar, dass

96nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Allgemeine Aetiologie oder Lehre von den Krankheits-�rsachen.

alle organischen Stoffe mittelbar oder unmittelbar aus dem Pflanzen�reiche stammen, weil auch die thierischen Stoffe aus dem Pflanzen�reiche hervorgegangen seien, aber ebensowohl gehen die pflanzlichen Organismen wieder aus zerfallenen thierischen Stoffen hervor, so dass zwischen diesen beiden Naturreichen ein ewiger Stoffwechsel besteht; aber auch innerhalb derselben findet ein Stoffwechsel zwi�schen verschiedenen Organismen Statt. Ebenso wie es Fleisch�fresser unter den Thieren giebt, ebenso wachsen und gedeihen die Pflanzen durch zerfallene pflanzliche Stoffe. Nur darin beruht ein Unterschied, dass Fleischfresser und Omnivoren (z. B. der Mensch) nur Fleisch von Pflanzenfressern, h�chstens von Insecten-Vertilgern, zu verzehren pflegen und dass die reinen Fleischfresser (Raubthiere) weder dem Menschen noch anderen Thieren zur Nah�rung dienen. Nur Omnivoren (Schweine) werden von Omnivoren (Menschen) und von Fleischfressern verzehrt. Die Eeste dieser kehren gr�sstentheils wieder zum Pflanzenreiche, h�chstens zu den Insecten zur�ck.

sect;. 137. Die mannigfachen organischen Verbindungen von Stickstoff, Sauerstoff, Kohlenstoff und Wasserstoff mit den ge�nannten anorganischen Elementen (Schwefel, Phosphor etc.), wel�che in den Pflanzen sich finden, sind nur zum geringsten Theile als N�hrstoffe f�r Thiere zu verwerthen, weil vielen von ihnen die n�thigen Bedingungen, z. B. die L�slichkeit, abgehen (Holz, Stroh). Die von den assimilationsf�higen Pflanzenstoffen herstam�menden thierischen Stoffe m�ssen nat�rlich auch den Thieren wieder als Nahrungsmittel dienen k�nnen; indessen sind diese um so werthloser, eine je h�here Oxydationsstufe sie einnehmen (Harnstoff, Horn, Haare, Schleim); daf�r sind diese aber wieder die besten D�ngstoffe f�r die Pflanzen.

Der Werth eines Nahrungsmittels richtet sich n�mlich vor�zugsweise nach der von ihm repr�sentirten Summe von Spann�kraft, d. h. nach dem Quantum von lebendiger Kraft und Arbeit, welches aus seiner Verbrennung .hervorgehen kann. Je h�her oxydirt die Producte der Oxydation sind, je weniger Sauerstoff sie noch zu binden verm�gen, um so werthloser sind sie als Nah�rungsmittel, d. h. desto weniger sind sie f�r die Leistungen des Organismus geeignet. Daher ist der Harnstoff, das Hcru etc. kein N�hrstoff, Kroatin ein sehr werthloser; Eiweiss und Zucker sind dagegen sehr spannkraftreiche N�hrstoft'e, wenn letzterer auch nur

b.'

Die �usseren Ursachen.

der Respiration und W�rmepvoduction dienen sollte, denn W�rme ist gleich Kraft.

Die besten N�hrstoft'e werden demnach solche sein, welche ihrer chemischen Zusammensetzung nach mit den am wenigsten oxydirteu K�rperbestandtheilen �bereinstimmen. Diese Stoffe sind die Eiweissk�rper oder Proteiustoffe, die Fette und die Kohlea-hydrate. Sie scheinen im Organismus aus keinem anderen orga�nischen Stoffe hervorgebildet werden zu k�nnen, so dass sie als solche in den Xahrungsmittelu pr�existiren m�ssen. Von den Fetten und Kohlenhydraten ist es dagegen nachgewiesen, dass sie unter gewissen Umst�nden durch Zersetzung (Spaltung) aus Ei-weissstoffen hervorgehen k�nnen. M�glicher Weise k�nnen daher die Eiweissk�rper als einzige organische Nahrung gen�gen, nicht aber die Kohlenhydrate und Fette.

Diese Annahme stimmt auch mit der Erfahrung �berem, welche, abgesehen von den anorganischen N�hrstoffen (Salze und Wasser), die Eiweissstoffe als die notbwendigsteu, die Fette und Kohlenhydrate als sehr wichtige, sich gegenseitig ersetzende und durch Eiweissstoffe ersetzbare, also allenfalls entbehrliche N�hr�stoffe hinstellt.

sect;. 138. Das von Liebig als Grundlage der Eintheilung der N�hrstoffe benutzte teleologische Princip, wonach die stick�stoffhaltigen als plastische, die stickstofflosen als respirato-rische zu betrachten sind, ist aus folgenden Gr�nden nicht auf�recht zu erhalten:

1)nbsp; Der Fettreichthum eines Thieres steht in keinem Verh�lt�nisse zu seiner Kohlenhydrat- oder Fett-Aufnahme. Auch wenn letztere gleich Null ist, kann ersterer zunehmen. Es muss also eine Fettbildung im Organismus stattfinden k�nnen, bei welcher sowohl stickstoffhaltige, als auch stickstofflose N�hrstoffe bethei�ligt sind.

2)nbsp; H�ufig wandeln sich sehr stickstoffreiche Organe im leben�den Organismus durch pathologische Prozesse in fettreiche Mas�sen um (fettige Degeneration), folglich ist die M�glichkeit einer solchen Umwandelung auch bei physiologischen Vorg�ngen zuzu�geben.

3)nbsp; In �hnlicher Weise entstehen in der Leiche aus stickstoff�reichen K�rpertheilen fettartige Massen (Fettwachs, Adipocire).

4)nbsp; nbsp;Die Bildung von Kohlenhydraten aus Eiweissstoffen

K�hne, allg. Veterin. Path,

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Allfrcmeino Aotiologio oder Lelive von den TCrnrdilicifs-Ursaclien.

scheint angenommen worden zu m�ssen f�r die Glycogonbiklnng (C13H10O10) in der Leber, welche ebenso ^^#9632;ie die Fettbildung zum Fettgenuss, mit den aufgenommenen Kohlenhydraten in keinem Verh�ltnisse stellt.

5)nbsp; Es isc nicht unwahrscheinlich, dass sich bei jeder Muskel-th�tigkeit der sog. Muskelzucker (InositCisHiaOia 4 HO) aus Eiweissk�rpern bildet.

6)nbsp; Ebenso stammt die in th�tigen Muskeln sich bildende Milchs�ure wahrscheinlich von den stickstoffhaltigen Substanzen der Muskeln selbst.

sect;. 139. Nach diesen Hauptn�hrstoffen folgen dem Werthe nach die n�chst h�heren Oxydationsstufen, also zun�chst die dem Eiweiss �hnlichen Stoffe, Albumiuoide (Leim, Chondrin C 49,9. H 6,6. N 14,5. 0 28,6. S 0,4 pCt.). Die noch h�heren Oxy�dationsstufen, wie die Milchs�ure, Fetts�ure etc. k�nnen kaum noch als N�hrstoffe gelten. Die Geschwindigkeit oder Leichtig�keit der Verdauung (Verdaulichkeit) h�ngt besonders ab von der Beschaffenheit der Eiweissk�rper (Proteinstoffe) in den Nah�rungsmitteln, von der feineu Zertlieilung derselben, von der Um�h�llung durch leicht oder schwer l�sliche Gewebe und von der Beimischung und L�slichkeit solcher Substanzen, welche die N�hr�stoffe umh�llen und deren Verdauung bindern, indem sie den Ver�dauungss�ften den Zutritt zu dem Verdaunngs-Objecte erschweren (Fette, Gele etc.).

Nur der verschiedenen Beschaffenheit des Eiweisses wegen sind z. B. Milch und frischer K�se leichter verdaulich, als der Inhalt der Sarkolemmr�hren oder das Zellen-Protoplasma, dieses wiederum leichter, als das hartgesottene Weisse von Eiern und letzteres immer noch leichter, als rohes Eiweiss, weil dieses im Magen erst gerinnen muss, bevor es durch den Magensaft umge�wandelt und gel�st werden kann. Sehniges und grob zerkleinertes Fleisch ist schwerer verdaulich, als fein zerhacktes oder gut ge�kautes Fleich, weil das letztere dem Magens�fte eine gr�ssere Fl�che darbietet und das schwer l�sliche Sarkolemm ihm den Weg zu seinem leichter l�slichen Inhalte nicht versperrt. Umh�llung der Fleischst�ckchen mit Fett oder fetten Oelen erschwert eben�falls die Ber�hrung mit den Verdauungss�ften und da fast alle thierischen Fette bei 40,0quot; 0. fl�ssig werden und die Fleisch-

Die �usseren Ursachen.

St�ckchen inniger nmli�llen und durchdringen, so ist fettes Fleisch der Magenverdauung schworer zug�nglich, als mageres.

Das Protoplasma der Zellen aller essh�ren dr�sigen Gebilde (Leber etc.) l�st sich im Magens�fte zum gr�ssten Theile mit Hin�terlassung kleiner Kr�meln und stark geschrumpfter Kerne auf; ebenso verh�lt sich das Protoplasma der Bindegewebszellen. Das der Pflanzenzellen unterliegt ebenfalls der Aufl�sung durch den Magensaft sehr leicht, wenn die Zellen-Membran (Cellulos e) durch mechanische Zerkleinerung oder durch Kochen oder sonstige Zu�bereitungen zum Platzen gebracht (St�rkemehl) oder zur L�sung geeigneter gemacht worden ist.

Die Milch wird durch den Labsaft, d. i. durch den Inhalt der Labzellen, nicht durch den Magensaft (Pepsin - Chlorwasserstoff) sehr schnell zum Gerinnen gebracht; selbst ueutralisirter Lab�schleim mit neutraler Milch in der W�rme zusammen gebracht f�hrt zur sofortigen Ausscheidung des Kasein und dann wird die Reaction ausnahmslos eine saure. Es ist also anzunehmen, dass in dem Labsafte ein Fermentstoff enthalten ist, welcher den Milch�zucker in Milchs�ure umwandelt, die sich dann mit dem Kali des Kasein (Kali-Albuminat) verbindet und das Albumin als geronne�nen K�sestoff ausscheidet und niederschl�gt; denn nur in Verbin�dung mit Kali kann der K�sestoff sich l�slich erhalten. Ist auf diese Weise der K�sestoff im Magen erst geronnen, dann erfolgt sehr bald die L�sung desselben durch den Magensaft und zwar mit Zur�cklassung des Butterfettes, welches zu grossen Tropfen zusammenlliesst und im Magen selbst keine weitere nachweisbare Ver�nderung erleidet.

Nur drei Gewebe resp. Bestandtheile der thierischen Natur widerstehen der Aufl�sung durch die Magens�fte vollst�ndig, n�m�lich die Fasern des elastischen Gewebes (Sehnen, Nackenband), (Elastin: C 55,5. H 7,4. N 16,7. 0 20,5), verhornte Epidermis-zellen (Horn, Haare) und das Mucin; letzteres vermuthlich in den sehr resistenten Kernen der Schleimzellen enthalten (K�hne, Cohnheim). Es kann also auch nicht angenommen werden, dass der Magen- und Darmschleim (auch der der Luftwege) ein Object der Verdauung sei; er ist vielmehr lediglich als ein Excret zu betrachten, welches nur auf dem Wege seiner Entleerung durch Deckung und Schl�pfrigmachuug der Coutenta dem Organismus von einigem Kutzeu ist.

100 Allgemeine �etiologie oder Lehre von den Kranldieits-�rsaclien.

Vegetabilisclie Cellulose, St�rke und Rohrzucker werden durch den Magensaft gar nicht ver�ndert. Die Umwandlung der St�rke durch das alkalische Ferment des Speichels, des Ptyalin, ge�schieht zum Theil schon im Maule w�hrend des Kauens und der Einspeichelung, h�rt aber im sauren Magensafte vorl�ufig ganz wieder auf und kann erst im Zw�lffingerd�rme, nach dem Hinzu�tritt der alkalischen Galle wieder fortgesetzt werden; denn das Ptyalin ist im Magensafte unverdaulich, bewahrt sogar in demsel�ben seine fermentative F�higkeit. Bei Widerk�uem kann die �m-wandelung der St�rke in den drei ersten Magen noch weiter vor sich gehen, weil deren Inhalt im normalen Zustande (mit Aus�nahme gewisser F�tterungsarten, z. B. Schlempe) alkalisch reagirt. Junge Cellulose wird noch im Dickdarme verdaut.

Der Rohrzucker (C04 H22 ^) wird schon zum Theil im Ma�gen in Milchzucker (B._u 11,2 0₁₂ 2 H 0) und dieser durch das K�sestoffferment in Milchs�ure ( C₆ H₆ 0₆) und Butters�ure ver�wandelt, wenn er nicht zuvor resorbirt wird. In den zuletzt ge�nannten h�heren Oxydationsstufen ist er nicht mehr als N�hrstoff verwendbar, sondern er wirkt, wenn in gr�sseren Quantit�ten vor�handen, reizend und Darmkatarrh erzeugend.

sect;. 140. Jedes Thier (wie jeder Mensch) besitzt offenbar ein Maximum von individueller Verdauungsf�higkeit und scheidet, da die Aufnahme �bersch�ssiger N�hrstoffe Regel ist, noch verdau�liche, aber dennoch unverdaute Reste der N�hrstoffe mit den Fae�ces aus. Demnach ist das Auftreten von Muskelfasern, welche durch Gallenpigment gelbbraun gef�rbt sind, ferner von Fettzellen, St�rkekugeln und Fetts�uren in den Faeces eine ganz gew�hnliche, durchaus nicht von einer gest�rten Verdauung zeugende Erschei�nung, obgleich die Quantit�t dieser Stoffe nur bei sehr grosser Luxusaufnahme eine erhebliche zu sein pflegt.

Andere Bestandtheile der pflanzlichen Nahrungsmittel m�ssen unter allen Umst�nden in den Faeces auftreten, weil sie in den Verdauungss�ften �berhaupt unl�slich sind. Hierher geh�ren be�sonders verholzte Fflanzenzellen, die alte Cellulose und die Spiralfasern der Pflanzenzellen. Ein grosser Theil junger Cellulose wird allerdings unzweifelhaft auch verdaut, aber man hat den Ver�dauungssaft noch nicht ermittelt, durch welchen sie aufgel�st wird. Wahrscheinlich geschieht dieses in dem colossal entwickelten Coe-cum der Pflanzenfresser durch eine g�hrungsartige Zersetzung, di^

Die iiusseren Ursachen.

101

bei feiner Zertheilung auch ausserhalb des K�rpers, d. h. ohne die Einwirkung spezifischer Verdauungss�fte, sondern lediglich un�ter dem Einfl�sse der Feuchtigkeit und W�rme eben so vor sich gehen w�rde.

Mit den Faeces wird ansser der Cellulose auch unver�ndertes Blattgr�n (Chlorophyll), ein wachsartiger, stickstofffreier Stoff, massenhaft ausgeschieden. Das Chlorophyll ist also unverdaulich und erzeugt die Gr�nf�rbung des Kothes der Pflanzenfresser.

sect;. 141. Aus dem Vorstehenden geht hervor, welche N�hr�stoffe leicht und welche schwer verdaulich, und welche h�ufig mit den Nahrungsmitteln aufgenommene Stoffe gar nicht verdaulich sind; es ergiebt sich daraus zum Theil von selbst, welche Nach�theile durch das quantitative Ueberwiegen der letzteren f�r den Organismus entstehen. Indess die Erfahrung lehrt, dass die Ver-dauungsth�tigkeit und besonders die Secretion der Verdauungs�s�fte durch Gewohnheit und Hebung gesteigert werden kann, dass allm�hlige Ueberg�nge von den leicht zu den schwer verdaulichen Nahrungsmitteln in der Regel leicht ertragen werden, pl�tzliche dagegen nicht. Es ist sogar nach Analogie anderer willk�rlicher und unwillk�rlicher Muskeln anzunehmen, dass die Muskelhaut dos Magens und Darmkanals durch Uebuug und eine gute Ern�hrung an Leistungsf�higkeit gewinnt. Die anhaltende F�tterung mit massenhaften, aber wenig n�hrf�higen Nahrungsmitteln hat da�gegen eine Erweiterung und Ausdehnung des Magens und Darm�kanals (sog. Heubauch) mit relativer und absoluter Schw�che der Muscularis zur Folge, welche bei sp�terer Verabreichung geringerer Quantit�ten einer intensiveren Nahrung ein vermindertes S�ttigungs�gef�hl zur Folge hat, welches leicht zu Ueberladungen Veranlas�sung giebt. Das umgekehrte Vcrh�ltniss, d. h. der Uebergang von den schwer verdaulichen, aber intensiv n�hrenden, zu den leicht verdaulichen, aber gehaltlosen Nahrungsmitteln, hat dagegen selten andere nachtheilige Folgen, als eine mangelhafte Ern�hrung.

Sch�dliche Beimengungen. sect;. 142. Sch�dliche Beimengungen zu den Nahrungsmitteln k�nnen ebenfalls deren Qualit�t als solche derartig ver�ndern, dass sie zur Krankheits-Ursache werden. Hierher sind zu rechnen verschiedene unverdauliche Sachen, z. B. Sand, Holz, Metall (K�gel etc.), Kleidungsst�cke, Knochen, Haare der Prozessions-

#9632;I

102 Allgemeine Aetiologie oder Lehre von den Krankheits-Ursachen.

raupe etc., welche theils durch Anh�ufung und Druck die Fort�bewegung der Contenta hemmen, theils mechanisch reizen und verletzen (traumatische Pericarditis und Carditis des Eindviehes), theils zur Bildung von Concremeuten (Haarb�lle, Darmsteine, Koth-steine) Yeranlassung geben k�nnen.

Dann kommen die Beimengungen von pflanzlicheu und thierischen Schmarotzern (Parasiten) in Betracht, und zwar zur vegetabilischen Nahrung: Die Keime thierischer Parasiten, welche in den Haustliieren sich weiter zu entwickeln und die Gesundheit ihrer Wohnthiere zu st�ren verm�gen. Diese sind am Schl�sse bei den eigentlichen parasit�ren Krankheiten abgehandelt. Die thierischen Parasiten, welche im Magen unserer Hausthiere zu Grunde gehen (Blattl�use, Maden), schaden nur durch ihren Gehalt an reizenden Stoffen und durch die krankhaften Ver�nde�rungen, welche sie in den von ihnen bewohnten und von den Hausthieren verzehrten Pflanzentheilen hervorrufen.

sect;. 143. Die pflanzlichen Parasiten, welche auf der vegetabi�lischen Nahrung vorkommen, sind Pilze (Fange), die sich ent�weder auf abgestorbenen Pflanzentheilen bilden, oder auf lebenden Pflanzen wuchern, und zwar besonders auf den Leguminosen und Gr�sern inch der Cerealien. Die haupts�chlichsten sind:

1. Brand der Pflanzen. a. Der Flugbrand, Staubbrand, Russbrand, Russ (Ustilago carbo seu Uredo segetum) bef�llt haupts�chlich Hafer, demn�chst Gerste, Weizen, seltener Roggen, und kommt auch bei Hirse, Mais und wild wachsenden Gr�sern, besonders Arrhenaterum elatius vor. Der dieser Krankheit zum Grunde lie�gende Pilz zerst�rt besonders die Bliithentheile der genannten Pflanzen und macht sich zuerst dadurch bemerkbar, dass aus un�z�hligen unregelm�ssigen Pusteln auf den Spelzen und dem Frucht�knoten nach dem Zersprengen der Oberhaut ein schwarzer Staub hervortritt, der sp�ter die Bliithentheile so vollst�ndig vernichtet, dass oft nur die Spindeln und einzelne Faserb�ndel der Spelzen �brig bleiben und so die brandigen Aehren oder Rispen schon von Weitem kenntlich werden. Der Staub besteht aus mikroskopisch kleinen, runden, mit einer dunklen, glatten �usseren (Epispor) und ungef�rbten inneren H�lle (Endospor) umgebenen Fort-pllanzungszcllen (Sporen, Conidieu), die an den Enden der Faden-

Die ftusseren Ursachen.

103

zweige (Hyphen, Mycelium) eines Fadenpilzes abgeschn�rt werden, der die ganze X�lirpflanzo durchzielit. aber nur in deren Bl�then zur Fructification gelangen kann. Nach den Untersuchungen von Julius K�hn dringt dieser Fadenpilz schon bei dem Keimen der N�hrpfl�nze in deren Wurzelknoten ein und w�chst mit ihr, indem die Mycelf�den durch das ganze Gewebe, besonders in dem Marke der N�hrpflanze, bis zur Bliithe emporsteigen und sich von dem Parenchymsafte der Pflanzenzellen n�hren, ohne jedoch der Ent-wickelung der Pflanze wesentlichen Abbruch zu thun. Bei dem Wachsen der Pilzf�den, das nur allein an der Endzelle der Spitze stattfindet, schwinden die �lteren, r�ckw�rts gelegenen Faden-thcile, und so kommt es, class nach der Ausbildung der �poren das Mycelium des Pilzes, der eigentliche Pilz, in dem Gewebe der N�hrpflanze nicht mehr gefunden wird.

b.nbsp; nbsp; Der Weizenbrand, Schmierbrand, Faulbrand. Stinkbrand (Uredo sitophila s. �. foetida s. U. Caries s. Tilletia Caries) kommt von den Getreide-Arten nur beim Weizen, sonst aber auch bei verschiedenen wild wachsenden Gr�sern vor. Bei dieser Krankheit wird allein der Fruchtknoten durch Pilzsporen zerst�rt, die innerhalb der unver�nderten Bl�then-httllen au Stelle und in Form des Weizenkorns als ein schwarzer, schmierig-staubiger K�rper von unangenehmem Geruch angeh�uft liegen. Da die Bl�thenh�llen unver�ndert bleiben, so erscheinen die Aehrchen �usserlich normal, und mau wird erst durch den �blen, bei bedeutendem Befallensein des Weizens stark hervor�tretenden Geruch oder durch das St�uben beim Dreschen auf�merksam und erkennt die Krankheit, wenn man das Korn zer�dr�ckt oder die Spelzen �ffnet. Die Pilzsporen selbst sind auch hier mikroskopisch klein, rundlich, haben ein schw�rzliches, ge�gittertes Epispor, ungef�rbtes Endospor und sind ebenfalls die reihen- und haufenweise abgeschn�rten Fojtpflanzungszellen eines Fadenpilzes, der in �hnlicher Weise wie der Staubbrand-Pilz die ganze N�hrpflanze durchzieht und dessen Keim aus der Spore schon in der Erde in den Keim der N�hrpfl�nze eindringt.

c.nbsp; nbsp; Der Roggen-Kornbrand (Ustilago sen Uredo se-calis), der im Ganzen eine ziemlich seltene Erscheinung ist, ent�spricht im Wesentlichen dem Weizenbrande, insofern als auch hier nur das Koggen-Korn, nicht aber die Bl�thenh�llen durch die Sporen eines Fadenpilzes zerst�rt wird, dessen Mycel vor Aus-

104 Allgemeine. Ae�ologie oder Lehre von den Krankheits-Ursachen.

bildung der Sporen in dem Gewebe der Roggenpflanze zu finden war. Die Sporen bilden einen br�unlich schwarzen, doch geruch�losen Staub, sind ziemlich gross, kugelrund und zeigen ein dunkel gef�rbtes gegittertes Epispor und ungef�rbtes Endospor. Ihre Ent-wickelung ist der des Weizenbrandes analog.

d. Der Roggen-Stengel- und Bl�then-Brand (�ro-cystis occulta s. Uredo occulta s. Polycystis occulta und Fleospora graminis) ist ebenfalls eine seltene Krankheit wenn auch h�ufiger, als der Roggen-Kornbrand. Sie zeigt sich haupts�chlich am Halme, besonders an dessen oberen Theile dicht unter der Aehre, der zuweilen so reichlich damit befallen ist class er aufspringt und die ganze innere Fl�che mit dunklem Brandstaub bedeckt erscheint; aber auch an den Blattscheiden, den Bl�ttern an der bpindel, den Spelzen und dem Fruchtknoten tritt der Brand auf und h�ufig sind alle diese Theile zugleich befallen. Durch diese Krankheit wird der Halm in seiner Ern�hrung beeintr�chtigt bei grosserer Ausdehnung verunstaltet, und die Bl�thenthe�e und Frucht verk�mmern, auch wenn sie selbst nicht von der Krankheit be�fallen sind; tritt dieselbe aber auch an ihnen auf, so sind sie oft wie beim Flugbrande, ganz in Brandpulver aufgel�st. Die ersten Spuren der Krankheit machen sich gew�hnlich durch weissliche Streifen an dem Halme und den Blattscheiden bemerkbar und bei genauerer Untersuchung findet man hier unter der Epidermis das Mycel des Pilzes als ein dichtes Fadengeflecht ausgebreitet An diesem entstehen die Sporen bei der weitereu Entwicklung durch seitliche Ausbuchtungen der F�den, die sich zu selbstst�ndigen Zellen abschn�ren und aus sich heraus wieder neue Sporenzellen bilden so dass ein ganzes Conglomerat von Zellen entsteht die sich dann erst mit einem gemeinschaftlichen Epispor umaeben'und so eine zusammengesetzte Spore (Schizosporangium Halher) darstellen. Durch die Bildung der Sporen wird die Oberhaut des befallenen Theiles zersprengt, dadurch das Pa-renchym den sch�dlichen Ausseneinfi�ssen ausgesetzt, und die schwarzbraunen Sporen gelangen in Form eines Staubes an die Oberflache. Bei dem Keimen in der Erde treibt jede einzelne iheilspore ihren Keimschlauch, der das gemeinschaftliche Epispor durchbricht und in die N�hrpflanze eindringt.

Alle die genannten Brandarten werden also schon bei der Aussaat mit dem Saamenkorn in die Erde gelegt, daher zur Ver-

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Die ausseren Ursachen.

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meidung dieser Krankheiten die Landwirthc m�glichst reinen Saamen zur Saat verwenden und denselben vorher einkalken oder mit Eisenvitriol beizen, um etwa anhaftende Pilzsporen zu zer�st�ren.

2. Der Rost. Der Eost kommt sowohl bei Cultur- als auch wild wachsenden Halm- und Krautgew�chson vor und bef�llt alle Theile, die mit Spalt�ffnungen versehen sind, bei den Halmgew�chsen also nicht nur die Stengel, Bl�tter und Blattseheiden, sondern auch die Spelzen, Grannen und die �usseren Theile des Fruchtknotens, und bei den Krautgew�chsen alle Theile, mit Ausnahme der Blumen�krone, besonders aber die Bl�tter und zwar haupts�chlich an der unteren Seite, weil hier die Spalt�ffnungen am reichlichsten sind. Die Krankheit �ussert sich durch gelbr�thliche oder br�unliche Punkte oder Streifen an der Oberfl�che der befallenen Theile und wird durch Pilzsporen hervorgebracht, die an diesen Stellen unter der Oberhaut liegen, durch ihre Anh�ufung dieselbe zersprengen und als Staub zu Tage, treten. Von den an denselben Theilen hervortretenden Brandarten unterscheidet sich der Rost schon �usserlich dadurch, dass der Roststaub niemals so massenhaft auf�tritt als der Brandstaub und das Wachsthuin der Pflanze durch ihn, seiner oberfl�chlichen Lage wegen, wenig oder gar nicht beein�tr�chtigt wird. Eine wesentliche Verschiedenheit zeigt sich aber in der Entwicklungsgeschichte dieser Schmarotzer. Alle Rostpilze kommen darin �berein, dass sie zweierlei Sporen treiben und diese nicht unmittelbar an den Enden der Mycelf�den, wie die Brand�sporen, entstehen, sondern erst aus einer Verbindung der F�den, dem Fruchtlager oder Stroma, hervorgehen. Die eine, zuerst entstehende Art der Sporen ist einfach, von rundlicher Form und trennt sich sehr leicht von der Mutterzelle, aus der sie durch Abschn�rung entsteht, und wird �redo- oder Stylo spore ge�nannt; diese ist sofort keimf�hig und treibt das gew�hnliche Mycel, wenn sie an den geeigneten Ort gelangt. Diese Sporen sind es gerade, welche die ausserordentlich schnelle Verbreitung des Rostes von einer Pflanze auf die andere und von einer Pllanzen-gattung auf die andere bewirken, indem die vom Winde verwehten oder von Insecten fortgetragenen, an den gr�nen Pflanzentheilen h�ngen gebliebenen Sporen ihren Kcimschlauch durch die Spalt-

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106 Allgemeine Aetiologie oder Lehre von den Krnnkheits-Ursachen.

�ffnungen in die Athemh�hlen der Pflanzentheile hineintreiben, von wo aus sieli das Mycel entwickelt und unter der Oberhaut �weiter verbreitet. Die zweite, spater hervortretende Sporenart bestellt zum grosseh Theil aus mehrfachen, f�cherartig zusammen�gesetzten Sporenfr�chten, von denen jede Abtheilung eine f�r sich keimf�hige Spore enth�lt. Sie trennen sich nicht von ihrem Fruchtlager, sondern bleiben bis zum Zerfall desselben mit diesem In Verbindung und sind in Folge dessen f�r die Ueberwinterung des Pilzes geeignet und bestimmt. Bei der Keimung im Fr�hjahr gehen aus den Keimlingen (Promycolium) zun�chst wieder Sporen zweiter Ordnung oder Keimk�ruer (Sporoidiea) her�vor, welche in derselben Weise wie die Stylosporea von den F�den sich l�sen und die Krankheit verbreiten. Je nach der Form der Sporenfr�chte hat man die Kostpilze in verschiedene Gattungen eingetheilt und diese und die Fr�chte darnach benannt. Ungetheilt sind die Sporenfr�chtc bei�romyees, ein Mal getheilt bei Puc-cinia, zwei Mal bei Triphragmium und mehrmals bei Phrag-midium. Manche von diesen Sporenfr�chten sind noch mit eigen-th�mlichcn H�llen umseben. wonach man die Gattungen: R�hren-oder Walzenrost (Cronartium), Blasenrost (Perider-mium), Gitterrost (Roestelia) und Becher- oder Sch�s�selrost (�ecidiuni) unterschieden hat. Die einzelnen Arten werden dann meist nach den Pliauzeu, auf denen sie schmarotzen, benannt (Puccinia graminis, Aecidium Berberidis, Aeci-dium Ranunculacearum). Ob eine solche Unterscheidung und Eintheilung jetzt noch zul�ssig ist, erscheint fraglich, da man ge�funden hat, dass verschiedene Rostarten von einer Pllanzengattung auf die andere �bergehen k�nnen und dann sich in ganz anderer Weise und mit anderen Fruchtformen entwickeln. Ein solcher Generationswechsel besteht z. B. zwischen Aecidium Berberidis und Puccinia graminis, zwischen dem Gitterrost des Birnbaums (Roestelia cancellata) und einem Pilz des Sadebaums (Podisoma Juniperi), zwischen dem Gitterrost der Eber�esche (Roestelia cornuta) und einem Rost des Wachhol-ders (Podisoma clavariaeforme), und wahrscheinlich sind dergleichen noch viel h�ufiger. Ob die alte Sage der Landlcute richtig ist, dass der Rost des Getreides stets nur von dem Becher�roste der Berberitzen abstamme, oder, wie von Autoren der Wis�senschaft (de Bary) behauptet wird, dass Aecidium Berberidis

II*

Die iiusseron Ursachen.

107

nur die aus den Sporoidien hervorgegangene Vorstufe der Stylo-yporen- und Puccinia-Sporenform des Getreiderostes sei, ob �ber�haupt die verschiedenen Sporen- und Sporoidienformen zu ihrer Entwickelung immer verschiedene Pllanzengattungen erfordern, be�darf noch weiterer Forschungen; Eost des Getreides kommt z.B. auch in Gegenden vor, wo Berberitzen vollst�ndig fehlen, wie auf Helgoland.

Von den Getreidearten wird der Rost im Allgemeinen dem Hafer, der Gerste und ganz besonders dem Weizen verderb�lich, weniger dem Roggen, wenngleich er auch diesem zuweilen sehr erheblichen Schaden bringt. Die ersten Spuren der Krank�heit zeigen sich schon im Herbst an den untersten Bl�ttern und Blattscheiden der Getreidest�cke, besonders aber tritt die Krank�heit hervor in den ersten Tagen des Mai, zu welcher Zeit sie sich schon bis auf die Spelzen und Grannen ausgedehnt haben kann. Man unterscheidet zwei Eostarten des Getreides: 1) Kronenrost (Puccinia coronata) mit r�thlich gef�rbten runden Rosth�uf�chen im Fr�hjahr (Stylosporen) und sp�ter folgenden schwarzen rundlichen Flecken (Puccinia-Sporen), und 2) Streifen- oder Grasrost (Puccinia graminis) mit gelb gef�rbten, linien-f�rmigen, den Blattnerven folgenden (Stylosporen) und sp�ter er�scheinenden schwarzen, lang gezogenen, oft in einander Hiessenden Streifen oder Strichen (Pucciuia-Sporea).

Die H�lsenfr�chte werden von mehreren Rostarten be�fallen. Der Bohnen-Becherrost (Aecidium Phaseolorum) findet sich auf der gemeinen Gartenbohne, und sind die Sporen nach J. K�hn von weisser Farbe, zu rundlichen Gruppen ver�einigt und in weissen H�llen eingeschlossen, die sp�ter zerreissen und becherf�rmige, rein weisse Vertiefungen darstellen. Auf Bohnen, Erbsen, quot;Wicken, Klee- und Ginsterarten linden sich zwei Arten des Schweifrostes: Uromyces apiculata und U. apendiculata, die sich durch ihre Sporenform unterscheiden; von ersterer sind sie kleiner, verkehrt eirund, braun und mit einem zarten weissen Stielchen versehen; von letzterer sind sie rundlich elliptisch, ebenfalls braun, aber mit einem langen st�rke�ren Stiele. Beide Rostarten bilden rundliche, sp�ter bei nahem Znsammenstehen oft zusammentliessende, dunkelbraune H�ufchen auf den Bl�ttern, Stengeln und selbst auf den H�lsen der Legu�minosen. Die zuerst erscheinenden Stylosporen dieser Pilze, fr�her

108 'allgemeine �etiologie oder Lehre von den Krankheits-�rsachen.

unter dem Namen Uredo Leguminosanim als eigene Art unter�schieden, sind rundlich, eif�rmig, braun und finden sich in rund�lichen oder l�nglichen, zerstreuton oder massig geh�uften Staub�h�ufchen von brauner oder r�thlich brauner Farbe.

3. Das Mutterkorn (Seeale covmitum). Dasselbe bildet einen walzenf�rmigen, mehr oder weniger ge�kr�mmten, hornartigen K�rper, �usserlich von schwarz violetter, innerlich von weisser Farbe, der aus den Spelzen der Getreide-Arten und wild wachsenden Gr�ser und Kiedgr�ser hervorragt und an Stelle des Kornes gebildet zu sein scheint. Am h�ufigsten findet sich das Matterkorn beim Eoggeii, wo oft viele, ja die mei�sten K�rner einer Aehro davon ergriffen sind; aber auch auf Weizen und Gerste kommt das Mutterkorn nicht selten vor. Als erstes Zeichen der Mutterkornbildung tritt immer am Grunde der befallenen Blilthen und im Innern der Spelzen ein zuckrigs�sser klebriger Saft auf, der bei mikroskopischer Untersuchung unend�lich viele eif�rmige, sporenartige Zellen enth�lt, die J. K�hn als Schleimsporen, welche jenen Saft absondern, Hallier aber als aus eigentlichen Sporen hervorgegangene Hefezeilen (Kryptococcus) betrachtet, unter deren Anwesenheit und schnellen Vermehrung der auch im gesunden Zustande in je�der Grasbl�the vorhandene zuckerhaltige Saft nur in vermehrtem Maasse abgesondert wird. Diese Zellen sind keitnungsf�hig und entwickeln einen Fadenpilz, der an dem Boden des Fruchtknotens in diesen hincinwuchert, dessen weitere Ausbildung hemmt und die schon gebildeten Theile desselben mitsammt den noch darauf befindlichen Befrnchtungsorganen bei der weiteren Entwickelung des Mutterkornes in die H�he hebt. Je nachdem die Ausbildung des Fruchtknotens bereits mehr oder weniger weit gediehen ist, sieht man dann sp�ter das Mutterkorn entweder nur noch mit den Eudimenten von Staubgef�ssen und Stempel oder mit einem kleineren oder gr�sseren Theil des Kornes, h�chst selten mit einem fast fertig gebildeten Korne bedeckt. Dieser Fadenpilz, den man unter dem Namen Sphacclia segetum als eine be�sondere Art aufgefasst hat, bildet durch Vereinigung mehrerer F�den, die faltenartig kleine Hohlr�ume umschliessen, viele dem Fruchttr�ger (Hymenium spermatophorum) der Hutpilze entsprechende K�rper, die an kleinen, den Hohlr�umen zugekehrten

Die iiusseren Ursachen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;109

Zellen auslaufen! (Basidieu) echte Sporen (Stylosporen) in ungeheurer Masse abschn�reu. Die Spimeelia ist daher nur als sporenbildendes Organ (SpermagoniUm) axifzafassen. Diese Sporen keimen bald nach ihrer Bildung und am Entstehungsorte und erzeugen ein dichtes Pilzgewebe, welches bei seinem AVaclis-thum den j�ngeren noch wachsenden Thcil des Spermagonium in die H�he hebt, so dass dieses dann als sogenanntes M�tzchen das eigentliche Mutterkorn bedeckt. Durch Eintrocknung von aussen nach innen nimmt das Pilzgewebe jene harte starre Form und die hornartige Besehaii'enheit zugleich mit der schwarzvioletteu Farbe au, die es dann als das eigentliche Mutterkorn erscheinen l�sst. Auch diese Form des Pilzes hat man als eigene xVrt auf�gestellt und mit dem Namen Sclerotium Clavus belegt: es stellt jedoch nur ein f�r die �eberwinterung des Pilzes bestimmtes Dauermycelium (Sclerotium) dar, wie denn �berhaupt die ganze Gattung der Sclerotien nur als eine solche Uebergangsform gewisser Pilze zu betrachten ist. Im Fr�hjahre entwickelt sich aus diesem Sclerotium des Mutterkornes in der Erde unter den dazu n�thigeu Aussenbedingungen eine andere Form, die wieder als eigener Pilz betrachtet und mit dem Namen Claviceps purpurea belegt worden ist. Es erheben sich n�mlich auf dem Sclerotium kleine rundliche K�rper von anfangs gelber, sp�ter purpurrother Farbe auf violett rothen Stielen, dieselben haben unz�hlig viele Punkte, von denen ein jeder zu einer schlauchartigen H�hlung (Con-ceptaculum) im Innern des Kn�tchens f�hrt, in der sich sp�ter die neuen Fortpflanzungsorgane (Thekasporen, d. i. in einer H�lle entstandene Sporen), gew�hnlich sechs bis acht in einem Schlauche, bilden. Diese sind es dann, welche, auf irgend eine Weise an die Grasbl�the gelangt, den Process der Mutter-kornbildimg von Neuem einleiten, und zwar, nach J. K�hn's Ansicht, indem sie direct sich zur Sphacelia umgestalten, oder, nach Hallier, indem sie zuvor noch das Zwischenglied der Kryptococcus-Hefe aus sich heraus haben hervorgehen lassen.

4. Der Honigthau (Melligo). Eine au den Bl�ttern und Zweigen von B�umen, Str�uchern und Kr�utern auftretende wasserhelle oder gelbliehe, klebrige, s�sslich schmeckende, unangenehm riechende Substanz. Sie be�steht entweder aus der s�ssen. honigartigeu Ausscheidung vieler

110 Allgemeine Aetiologie oder Lehre von den. Krauklieits-Drsachen.

Blattlausarten (animalischer Honigthau) oder ist ein krank�haftes Product der Pflanze selbst (vegetabilischer Honig�thau). Die Entstehung des letzteren scheint von einer �ber-m�ssigen Bildung einer stickstofffreien Substanz herzur�hren. Der Honigthau entsteht besonders bei anhaltender Trockenheit und scheint zuweilen mit der Bildung parasitischer Pilze in urs�ch�lichem Zusammenhange zu stehen (Mutterkorn).

5. Der Mehlthau.

Der Mehlthau bildet Aveisse oder grauweisse, schimmel-, woll-oder mehlartige �eberz�ge auf Bl�ttern, Stengeln imd Fr�chten, unter deren Einwirkung die Pflanzen verkr�ppeln, selbst eingehen. Er ist theils animalischen, theils vegetabilischen Ursprungs, n�m�lich von abgestreiften H�llen der Blattl�use oder von Mycelien schmarotzender Pilze, besonders Erysiphe-, Oidium-, Peronospora-und Botrytis-Arten, von denen einige den Culturpflanzen oft sehr verderblich werden und gef�rchtete �ebel darstellen. Erysiphe communis kommt auf H�lsenfr�cliteu, Erysiphe macularis auf der Hopfenpflanze oft sehr ausgebreitet vor; Oidium Tuck er i erzeugt die Traubenkraukheit und Peronospora infestans findet sich bei der Kartoffelkrankheit, als deren wahrscheinliche Ursache sie betrachtet wird. Die bei quot;Weitem wichtigste Kraukheit von die�sen ist f�r uns die letztgenannte, daher ein n�heres Eingehen auf dieselbe hier am Platze sein d�rfte.

Bei der Kartoffelkrankheit ist das Wesentlichste ein eigenth�mlicher P�ulnissprocess an der Knolle, der in zwei ver�schiedenen Modilicationen als trockene oder nasse F�ule erscheint, schon sehr fr�hzeitig bei der noch in der Erde stehenden Pflanze auftritt und sich sehr schnell durch Ansteckung auf andere Knollen entweder noch in der Erde oder nach dem Herausnehmen �ber�tr�gt. Diesem geht in der Pegel, vielleicht immer, ein Absterben und Braunwerden der Bl�tter und des Krautes vorher, was durch die Peronospora infestans verursacht wird. Die auf die gr�nen Pflanzentheile gelangten Sporen dieses Schmarotzers senden ihre Keimschl�uche durch die Spalt�ffnungen in das Parenchym der Organe, welches von dem sich schnell entwickelnden Mycel zum Absterben gebracht wird, w�hrend dieses seine Fruchthyphen, an deren Enden sich die Sporen bilden, wieder durch die Spalt��ffnungen in B�scheln nach aussen sendet. Die Sporen bilden

Die �usseren Ursachen.

Ill

sich also an der freien Luft, und dieses sowie die leichte Abl�s-lichkeit der Sporen giebt die Gelegenheit zn der, unter g�nstigen Ausseneiud�sseu oft unglaublich schnellen Verbreitung der Krank�heit. In dem Maasse, als das Pflanzengewebe durch die Einwir�kung des sieh entwickelnden Mycels abstirbt und braun wird, schwindet auch das Myeel selbst, da nur der lebende, gr�ne PHanzentheil ihm Xahrung zu bieten vormag, und so kommt es, dass man den Parasiten an den braunen Pilanzontheilen nicht findet, dagegen trifft man ihn am Kande derselben und auf anscheinend noch ganz gesunden Theilen, wo die Mycelf�den und Frucbthyphen oft die ganze untere Fl�cbe der Bl�tter wie mit einem weisslichen mehligen Staube �berziehen. Dieser Pilz zerst�rt nun bei seinem Weitersehreiten auch das Kraut und geht wahrscheinlichst auch auf die Knolle �ber, wo er dann, nach Hallierquot;s Ansicht, durch Bildung von F�uluiss-Hefe (Mikrococeus) jenen eigenth�mlichen, von dem gew�hnlichen verschiedeneu, F�ulnissproeess einleitet. Nach J. K�hn steht aber das Absterben der Bl�tter mit dem F�ulnissprocesse der Knollen in keinem nothwendigon genetischen Zusammenbange und kann jeder Process f�r sich unabh�ngig von dem anderen erfolgen. Die Ursachen der Knollenf�ule sind noch nicht bekannt; Thatsache ist, dass das Absterben des Krautes ge-Av�hnlich, wenn nicht immer, der Knollenf�ule vorhergeht und beide ebenso gew�hnlich verbunden auftreten. (Alb.)

sect;. 144. Die Sch�dlichkeiten, welche durch diese pflanz�lichen Parasiten, wenn sie in grossen Massen und anhaltend auf den Organismus einwirken, herbeigelahrt werden, bestehen haupt�s�chlich in einer Reizung der Schleimhaut der Maul- und Eachen-h�hle, der Luftr�hre und der Bronehen und des ganzen Ver-dauungstractus (Magen- und Darm-Katarrh) und zuweilen auch der Nieren, in der schnellen Einleitung einer chemischen Zersetzung in den Ingesten, welche sich unter gewissen, noch nicht sicher be�kannten Umst�nden auch dem Blute mittheilen kann (Anthrax, Typhus petechialis). Ob diese Pilze au und f�r sich die Haupt�sch�dlichkeit bilden, oder ob die durch die Pilze bewirkte Erkran�kung und chemische Ver�nderung der Pflanzen hierbei wesentlich betheiligt ist, ist noch nicht sicher festgestellt, weil es zu schwie�rig ist, grosso Massen beider Theile isolirt zu f�ttern. Wahr�scheinlich liegt in den Pilzen selbst die Hauptsch�dlichkeit, weil die Pflanzen nach m�glichst gr�ndlicher Befreiung von denselben

119 Allgemeine Aetiologie oder Lehre von den Krankheits-Cisachen.

weniger nachtbeilig zu wirken pflegen (cf. Albreclit, Landwirth-sehaftl. Zeitung von Dr. F�hling, pro 1868, 8. Heft, undTMer-arzt, Jahrgang 7, Seite 224).

sect;. 145. Das sog. Verderben der pllanzlicheu Nahrung tritt immer mit ebcmiseben Decompositionen ein, welche dem F�ulniss�prozesse eigentbiimlich sind. Die hochoxydirten und nicht mehr n�hrf�higen Producte dieser Zersetzung wirken reizend auf den Darmkaual, k�nnen bei grosser Quantit�t und hoher Intensit�t sogar diphtberitische Prozesse in demselben hervorrufen. Es ist ferner mit grosser Wahrscheinlichkeit anzunehmen, dass sie zum Theile aus dem Darme ins Blut �bergehen und in diesem �hn�liche Zersetzungs-Prozesse (Status putridus. Septicaemia) veran�lassen k�nnen. Dass die die P�ulniss vermittelnden Bakterien und Vibrionen als solche direct in das Blut- oder Lymphgef�ss-System �bergeben oder mit der Saftstr�muug in die Gewebe hineinwandern und schon bei lebenden Tbieren in den circulirenden Fl�ssigkeiten den F�ulnissprozess anregen k�nnen, ist zwar wahrscbeinlicb, aber noch nicht erwiesen (cf. Miasmen und Contagien sect;. 166).

sect;. 146. Bei gewissen chemiscben Zersetzmigen der Nahrungs�mittel in der W�rme und in Gegenwart von Feuchtigkeit bildet sich der Schimmelpilz (Peuicillium glaucum), z. B. an altem Brod, multrigem Hafer und Heu. Hinsicbts der Sch�dlichkeit dieser Pilze ist auch weiter nichts bekannt, als das oben Gesagte. Die i. d. R. eintretende Nierenaft'ection (der sog. Lauterstall, Diabe�tes insipidus) l�sst den �ebergang scharfer Bestandtheile der Pilze ins Blut, wenn nicht der Pilze selbst, vermutben, erwiesen ist er noch nicht. Es ist auch m�glich resp. nicht unwahrscheinlich, dass die Zersetzungs-Producte der schimmelnden Substanzen selbst jene Eigenschaft besitzen, jedoch lehrt die Erfahrung, dass diese nach m�glichst gr�ndlicher Entfernung der Pilze (du-cb Ausst�u�ben etc.) weit leichter ohne Nachtheil ertragen werden.

sect;. 147. Die Verderbniss der animalischen Nahrung beruht ebenfalls auf durch den F�ulnissprozess bedingten chemischen Zer�setzungen, als deren Producte sich Leucin, Tyrosin, Ammoniak und fl�chtige Fetts�uren, Schwefelwasserstoffgas etc. bilden. Ge�ringe Grade der F�uluiss (haut go�t) schaden i. d. R. nicht nur nicht, sondern machen das Fleisch weicher, m�rber und leichter verdaulich; gewisse Raubthiere geben sogar dem faulenden Fleische (Aas) vor dem frischen ohne Nachtheil den Vorzug (Gourmands),

iquot;'¹

Die; �ussoren Ursachen'

Bei h�heren Graden der F�ulniss bilden sich indess jene Um-setzangs - Produote in solcher Masse, dass bei anhaltendem und massenhaftem Gen�sse derselben beim Menschen (Hunger- und Kriegs-Typhus) und bei den Ilau.stiiieren Reizungen der Schleim�haut des Magens und Darmes (Katarrhe, R�hren, selbst diphthe-ritische Prozesse) und faulige Intoxication des Blutes entstehen. Jedoch ist dieser Nachtheil je nach der Organisation der Gattung sehr verschieden und sicher kommt auch das Eiuathmen der fl�ch�tigen Zersetzungs - Producte mit in Betracht. Der menschliche Verdauungs-Apparat ist f�r die Einwirkung faulender Fleischnah-rung ziemlich empfindlich, doch wird er selten anhaltend damit versehen, ebenso der der Schweine. Die eigentlichen Fleischfres�ser, �aubthiere (Hunde, Wolfe, Tieger) verzehren faulende Kada�verreste ohne Nachtheil (cf. Secretions-Anomalien des Magen- und Darmsaftes sect;. 336).

sect;. 148. Beimengungen sch�dlicher Pflanzen und Gifte zu den Nahrungsmitteln kommen bei unseren Hausthieren ziemlich h�ufig als Krankheits-Ursachen vor.

Zu den anerkannt sch�dlichen und giftigen Pflanzen geh�ren im Allgemeinen diejenigen, welche den Klassen der Ranunculaceen, Papaveraceeu, Solaneen, zum Theil auch der Umbelliferen und Cruciferen angeh�ren; doch sind manche Pflanzen dieser Klassen oder einzelne Theile von ihnen vortreffliche Nahrungsmittel (Kar�toffeln, Solauum tuberosum). Dergleichen sch�dliche oder giftige Pflanzen kommen auf den Aeckeni, Wiesen und Weiden als soge�nannte Unkr�uter unter dem Futtergew�chsen sehr h�ufig und un�ter beg�nstigenden Umst�nden in manchen Jahren ausserordentlich reichlich vor (Papaver Rhoeas). Wenn auch diese Pflanzen von den Thieren beim Weiden in der Regel instinkt^em�ss vermieden werden', so ist der Instinkt (cf. sect;. 159) doch nicht immer ein sicherer F�hrer, vielmehr haben manche Thiere eine besondere Neigung das Sch�dliche aufzusuchen. So fressen z. B. Rinder sehr gern Taback, obgleich derselbe von h�chst gef�hrlichen Fol�gen f�r sie ist, selbst wenn ziemlich geringe Quantit�ten aufge�nommen werden. Ebenso fressen Schweine mit einer gewissen Begierde das f�r sie sehr giftige Colchicum autumnale. Haupt�s�chlich aber werden jene Pflanzen nachtheilig, wenn sie den Thie�ren im Stalle mit dem Futter vorgelegt werden, denn viele der�selben b�ssen ihre giftigen Eigenschaften selbst durch das Trocknen

KShne, all)?. Veterin. Path.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;c

114 Allgemeine Aetiologie 'icier Lehre von den Ivianklieits-tJi'sncIien.

(Heuen) nicht ein (Colcbicum autiimuale, Papaver Rhoeas, Cicuta virosa, Conium maculatum, Chaerophyllum temulam etc.).

Nicht selten aber werden auch gewisse Pflanzen als Ursache bestimmter Krankheiten beschuldigt, die es in der That nicht sind und entweder ganz unschuldig sind, oder von den Thieren unbe�r�hrt bleiben. So gelten die Ranunkel- und Anemone-Arten f�r die Ursache des Blutharnens (Haemuturia) bei Rindvieh; die Equisetaceen sollen bei Pferden schlechtes Haar und Hautaus�schl�ge bedingen, und Anthericum ossifragum wird beschuldigt, die Knochenbr�cbigkeit (Cachexia ossifraga) bei Rind�vieh zu erzeugen. In der Regel zeigen dergleichen Pflanzen nur an, dass die Futterkr�uter, unter denen sie sich finden, unter un�g�nstigen Boden-, Cultur- oder Witterungsverh�ltnissen gewachsen sind und durch diese bedingt, solche Eigenschaften angenommen haben, dass sie bei l�ngerem Gen�sse Ern�hrungsst�rungen und dadurch Pr�dispositionen oder wirkliche Krankheiten bei den Thie�ren herbeif�hren. Es ist hierbei durchaus nicht nothwendig, dass die Futterkr�uter schon �usserlich ein kr�nkliches Aussehen oder eine mangelhafte Ausbildung zeigen, oder dass z. B. Gr�ser nur den Halbgr�sern (Carex, Juncus-Arten) angeh�ren, sondern bei anschei�nend gutem, gesundem Aussehen (Heu der Rieselwiesen) k�n�nen selbst Pflanzen, welche unter normalen Verh�ltnissen gewach�sen, zutr�gliche und gute Nahrungsmittel sind, f�r die sie ver�zehrenden Thiero nachtbeilige Eigenschaften annehmen, wenn sie unter ung�nstigen Umst�nden, besonders auf einen f�r sie nicht geeigneten Standort (Berg, Thal, Sumpf-, Kalk- und Sand-Boden) wachsen (cf. sect;. 122 Boden-Verh�ltnisse). Hierin beruhen jeden�falls die Ursachen vieler enzootischer Krankheiten (Roloff �ber Osteomalacie und Rhachitis, Virchow's Archiv, Bd. 37, 43, 46).

Giftige Pflanzen oder vielmehr sch�dliche nennt man solche, welche bei naturgem�sser Entwickelung einen so nachtheiligen Einfluss auf die Gesundheit der Menschen und Thiere aus�ben, dass bei dem Gen�sse einer verh�ltnissm�ssig kleinen Quantit�t derselben St�rungen oder gar Lebensgefahr eintreten.

In den giftigen Pflanzen hat die chemische Analyse bis jetzt ein oder mehrere Alkaloide nachgewiesen, an denen die giftige Wirkung gebunden ist; es ist aber noch nicht gelungen., mit Si�cherheit nachzuweisen, worin die Ver�nderungen in der chemischen Constitution derjenigen Pflanzen beruhen, welche unter ihrer na-

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Die �usseren Ursacheu.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 115

turgem�ssen Entwickelung nicht zusagenden Boden-, Cultur- und klimatischen Verh�ltnissen als Kahrungsmittel f�r unsere Haus-thiere m. o. w. ungeeignet geworden sind.

Giftige oder vielmehr sch�dliche Eigenschaften k�nnen die pflanzlichen Futterstoffe aber auch dadurch bekommen, dass ihnen metallische u. a. Gifte beigemengt sind, was schon auf dem Standorte ihres Wachsens durch metallische Niederschl�ge aus der Luft oder dem Wasser in der N�he von Berg- und H�ttenwerken, Fabriken (z. B. Bleioxyd, Haukrankheit), h�ufiger aber bei der Zubereitung oder Aufbewahrung der Nahrungsmittel geschehen kann (Gr�nspan, Kochsalz, Heringslake, Alkohol). Das Speciellere hier�ber geh�rt in das Gebiet der Lehre von den Giften (Toxicologia), welche die metallischen ebenso wie die aus dem Pflanzen- und Thierreich stammenden Gifte im Allgemeinen in scharfe, narkotische und scharfnarkotische unterscheidet. Die Ersteren erzeugen St�rungen durch ein scharf reizendes Princip entweder am Orte der Einwir�kung (Arsen) oder an anderen Orten (Canthariden); die narkoti�schen wirken l�hmend auf die sensible oder irritable Sph�re des Nervensystems (Opium): die scharf narkotischen vereinigen beide Wirkungen (Digitalis).

e. Die Temperatur der Nahrungsmittel.

sect;. 149. Sowohl zu kalte, wie zu heisse Nahrungsmittel k�nnen durch Reizung einen Mageu-Darm-Katarrh mit allen seinen Folgen erzeugen. Zu kalte Nahrungsmittel, besonders Getr�nke bei er�hitztem K�rper genossen, k�nnen ausserdem die verschiedensten Erk�ltungs-Krankheiten, Katarrhe der Luftwege, Rheumatismen (Verschlag) zur Folge haben, und der zu anhaltende Gcnuss warmer Getr�nke (Schlempe) kann eine Pr�disposition zu Erk�ltungs-Krankheiten bedingen.

Die Verabreichung warmer Nahrungsmittel beg�nstigt erfah-rungsm�ssig die M�stung, weil, abgesehen von der leichteren Ver�daulichkeit gekochter Nahrungsmittel �berhaupt, die zur thieri-schen W�rmeproduction nothwendige Verbrennung von K�rper�material, besonders der Fette, dadurch herabgesetzt wird (Polar-Bewohner).

116 Allg-emeine Aetiologie odor Lehre von den Krankheits-Ursachen.

C. Das Getr�nk.

sect;. 150. Ueber die Quantit�t des Getr�nkes als Kraulc-heits-Ursache ist schon bei der Quantit�t der Nahrungsmittel �berhaupt die Rede gewesen. Die Qualit�t des Wassers ist be�sonders durch dessen Gehalt an anorganischen Stoffen (phosphor�saurem und kohlensaurem Kalk, Magnesia, Chlorkalium, freier Kohlens�ure und Luft) bedingt. Gew�hnliches Brunnen- und Quell- (sogen, hartes') Wasser kann von den genannten Salzen 0,4 pCt. enthalten. Wenn es mehr davon oder andere anorga�nische Bestandtheile (Glaubersalz, Jod, Schwefel etc.) in erheb�licher Quantit�t enth�lt, so bezeichnet man es als Mineralwasser. Fluss- und Regen- (sogen, weiches) Wasser, welches im Allgemei�nen von den Hausthieren dem Quell- (Brunnen-) Wasser vorge�zogen wird, enth�lt viel weniger Salze als das harte, destillirtes gar keine. Anhaltender ausschliesslicher Genuss von destillirtem Wasser erzeugt eine mangelhafte Ern�hrung des Knochenger�stes und einen der Knochenerweichung (Osteomalacia) �hnli�chen Zustand.

Man behauptet zwar, dass sehr kalkhaltiges Trinkwasser zur Bildung von Harnsteinen (oxalsaurem Kalk), Darmsteinen (phosphorsaurer Ammoniak - Magnesia) und Speichelsteinen (kohlensaurem Kalk) Veranlassung gebe, und man f�hrt als Grund hierf�r die Erfahrung an, dass jene Concremente in gewissen Gegenden, in denen das Wasser reich an Kalksalzen sei, h�ufiger vorkommen sollen, als an anderen Orten; aber dieser Erfahiungs-satz ist zum Theil noch nicht zweifelsfrei constatirt, da die Be�stimmungen jener Gegenden und des Kalkgehaltes ihres Quell�wassers noch sehr unvollst�ndig und unzuverl�ssig sind; zum Theil ist auch nicht einzusehen, wie aus dem phosphorsauren und kohlensauren Kalk des Wassers die erw�hnten Concremente ent�stehen sollten. Zuzugeben ist indess, dass bei reichlichem Kalk�gehalte des Trinkwassers unter den die Bildung der genannten Concremente veranlassenden Ursachen die letztere wegen der Gegenwart des reichlicheren Materials schneller vor sich gehen kann.

Die Beimengung lebender Infusorien und Pilze zum Getr�nk ist je nach der Art derselben unsch�dlich oder sch�dlich, doch fehlt es in dieser Hinsicht ebenfalls noch au hinreichend consta-

Die ausseren Ursachen.

117

tirten'Erfahrungen und stricten Versuchen. Die meisten Infusorien beschleunigen unter Entwickelung von Sauerstoff die Zersetzung der organischen Materie so sehr, dass infusorienreiches Wasser weder dem Menschen noch den Thieren nachtheilig ist. Dass manche von diesen niedrig organisirten Wesen an sich sch�dlich sein k�nnen, m�glicherweise als Miasmen (in thierischen Fl�ssig�keiten als Contagien) wirken, ist indess nicht in Abrede zu stellen, sogar ziemlich wahrscheinlich. Manche Gew�sser entwickeln irre-spirable Gase (Kohlenoxydgas, SchwefelwasserstofFgas etc.), be�sonders wenn organische (animalische) Stoffe in ihneE in Zer�setzung (Verwesung) begriffen sind. Alle diese Zersetzungen finden nur in stehenden Gew�ssern und in durch Gewitterregen entstan�dene T�mpeln Statt; sie sind auch Tr�ger vielfacher Parasiten�keime, und entwickeln Gase, welche septische Krankheiten er�zeugen (cf. Malaria etc. sect;. 166).

D. Die Stallung.

sect;. 151. Bedingung einer guten Stallung ist zun�chst eine hinreichende Grosse, weil von ihr, abgesehen von der Bequem�lichkeit des Lagers, haupts�chlich die Keinheit der Luft in der�selben abh�ngt. Ferner tr�gt hierzu bei eine gewisse Eeinlichkeit und Trockenheit des Bodens und der W�nde und vor allen Dingen die M�glichkeit der Ventilation ohne fortw�hrenden Zug und die Lage in einer gesunden, besonders von Miasmen freien Gegend. Jedes Thier bedarf, um eine zu grosse Verunreinigung der Stall�luft durch die ausgeathmete Kohlens�ure und Hautausd�nstung, sowie durch die Zersctzungs-Producte anderer Excrete (Koth, Urin) zu vermeiden, eines gewissen kubischen Stallraumes, dessen Mi�nimalsatz jedoch nicht gut zu bestimmen ist, weil er von der Ventilation, zeitweisen Oeffnung der Thiiren durch Za- und Ab�gang von Menschen und von dem abwechselnden Aufenthalt der Thiere in der freien Luft (Arbeitstliiere) abh�ngt. Thiere, welche sich anhaltend im Stalle befinden (Mastthiere), bed�rfen nat�rlich eines gr�sseren Luftraumes und einer lebhafteren Ventilation der Stallluft, als Thiere, welche regelm�ssig einen Theil des Tages ausserhalb des Stalles zubringen.

Durch Verunreinigung der Stallluft in Folge der An�h�ufung von Kohlens�ure, Schwefel-Ammonium, Ammoniak, Schwe�fel-Wasserstoffgas, fl�chtige S�uren etc. wird zun�chst der Sauer-

118 Allgemeine A.etioIogie oiler Lehre von den KrauUheits-Ursachen.

stoff der Luft verdr�ngt und die Decarbonisation des Blutes Ibeein-tr�chtigt und endlich kann wegen Mangels au oxydirendem Ma�terial ein allgemeines Siechthum herbeigef�hrt werden. Ausserdem rufen jene Gase bei einer gewissen Concentration eine Reizung der Schleimhaut der Luftwege hervor und wirken, wenn sie ins Blut �bergehen, l�hmend auf die Blutkflgelchen, d. h. heben ihr Sauerstoff-Attractionsverm�gen auf, so dass sie ihre Athmungs-f�higkeit verlieren.

Diese Nachtheile sind indess selten evident nachzuweisen und im Ganzen sind derartige Krankheiten jetzt nicht seltener als fr�her, obschon man jetzt im Ganzen Stallungen von gr�sserer R�umlichkeit hat.

sect;. 152. Die Temperatur der Stallluft wird gew�hnlich wegen Mangel an Raum und geh�riger Ventilation zu hoch ge�halten (�ber 12�15⁰R.), nicht selten auch in der Absicht, ein glattes, feines, kurzes und gl�nzendes Deckhaar zu erzeugen. Der Zweck wird allerdings dadurch erreicht, aber die Haut der Thiere wird in Folge dessen gegen den Einfiuss der K�lte sehr empfindlich (verweichlicht), und da die Temperatur der Stallluft w�hrend der Nacht bis zum Morgen hin immer steigt und dann durch den Eintritt der k�hlen Morgenluft pl�tzlich sinkt, so er�k�lten sich die Thiere auf diese Weise leicht im Stalle, ohne dass der Besitzer eine Ahnung davon hat. Dazu kommt noch, dass die Stalltemperatur am Tage w�hrend der Abwesenheit der Ar-beitsthiere immer noch weiter sinkt und die echauffirten oder gar schwitzenden Thiere in den k�hlen Stall zur�ckkehren, Verh�lt-nissm�ssig grosse St�lle haben den Vortheil, dass ihre Temperatur in Folge der erw�hnten Umst�nde nicht so sehr schwankt, doch haben zu grosse St�lle den Nachtheil, dass sie sich bei kaltem Wetter zu langsam erw�rmen (Ventilation, Matratzenstreu).

E. Die Benutzung der Hausthiere. sect;. 153. Das Arbeitsvieh leidet zum Theil durch zu grosse Anforderungen, die an seine Leistungsf�higkeit gestellt werden, zum Theil durch die mit der Arbeit verbundenen mechanischen Ein�fl�sse, z. B. den Beschlag (Vernagelung, Kronentritte, Steingallen), die Geschirre (Druckscfa�den, Gehirncongestion); das Mastvieh durch �berm�ssige F�tterung bei anhaltender K�rperruhe; das Weilvieh durch H�rden, W�sche und Schur etc. Ob es wahr

Die ausseien Ursachen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 119

ist, dass die abnorm gesteigerte Milchergiebigkeit der K�he dieselben zur Franzosen - Krankheit disponire, ist noch nicht er-fahrungsm�ssig constatirt, w�re vorl�ufig auch unerkl�rlich.

sect;. 154. Ein gewisses Verh�ltniss zwischen Ruhe und Be�wegung ist der Gesundheit f�rderlich, namentlicL erfordert k�r�perliche Arbeit (auch geistige) stets eine entsprechende Zeit der Ruhe resp. des Schlafes. Im Allgemeinen wird z;i anhaltender Mangel an Bewegung (z. B. bei der Mast) hesser ertragen, als zu anhaltende Bewegung resp. Arbeit. Insofern erstere mit vermin�derter Leistung verbunden ist, besteht sie gew�hnlich mit der Auf�nahme �bersch�ssiger Nahrung und hat dann die bereits erw�hn�ten Nachtheile der letzteren. Ausserdem tritt in Folge der zu anhaltenden Ruhe eine Erschlaffung und mangelhafte Ern�hrung (Atrophie und fettige Degeneration) der Muskeln, Fettleber, Asthma etc. ein, denn eine gewisse Th�tigkeit der Muskeln und Dr�sen ist eine nothwendige Bedingung ihrer normalen Ern�hrung.

sect;. 155. Die K�rper- oder Ortsbewegung bef�rdert den Fluss der Lymphe und des Blutes in den Venen, besonders im Pfort�adersysteme: Mangel an Bewegung disponirt daher zur Stockung (Thrombose) in den erw�hnten Gef�ssen. Durch den verz�gerten R�ckfluss des Blutes leidet die Herzaction und in Folge dessen auch der arterielle Blutlauf und die Leistungsf�higkeit s�mmtlicher Organe (Erschlaffung). Ferner wird durch K�rperbewegung auch die Th�tigkeit des Herzens, der Athmungs-MvTskeln und der Muskel�haut des Magens und Darmkanals, sowie die s�mmthcher Se- und Excretions - Organe reflectorisch angeregt. Mangel an Bewegung ist daher h�ufig Ursache passiver Hyper�mien der Lungen, der Leber etc. und verschiedener Verdauungsst�rungen. Diese nach�theiligen Folgen werden noch gesteigert durch den �berm�ssigen Fettansatz, welcher sowohl die Bewegung des Herzens, wie die des Blutes in den Capillaren des Hinterleibes hemmt und zu se�r�sen Transsudationen (Wassers�chten) Veranlassung giebt (Stuben�hunde). Werden w�hrend des Mastzustandes energische Muskel�leistungen gefordert, so sind die Muskeln theils zu schwach, theils zu schnell ersch�pft, und in Folge der durch die dicken Fettlagen gehemmten Th�tigkeit des Herzens und der Athmungs - Muskeln tritt leicht, namentlich bei hoher Temperatur der Luft, der Tod durch Schlagfluss oder Erstickung ein (Treiben speckfetter Thiere, Trainiren).

120

Allgemeine Aetiologie odor Lebrs vom rtc-n Krankheits-�rsacben.

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sect;. 156. Bei normaler Ern�hrung hat eine zu starke resp. zu anhaltende Th�tigkeit der Muskeln nur die sog. Erm�dung (Prostratio) zur Folge. Die n�chste Ursache der Erm�dung ist noch nicht sicher erkannt; sie kann m�glicherweise in folgenden Verh�ltnissen begr�ndet sein: a) Anh�ufung von Oxydations-Pro-ducten (Kohlens�ure, Milchs�ure etc.) in den Muskeln; dabei m�ss-ten diese Producte in so grosser Menge gebildet werden, dass ihre Resorption mit der Production nicht gleichen Schritt halten k�nnte und ihre Anh�ufung m�sste gleichzeitig einen l�hmenden EinEuss auf die Irritabilit�t des Muskelgewebes aus�ben; oder b) Mangel an den noch unbekannten spezifischen Bestandtheilen, auf deren Oxydation die Th�tigkeit der Muskeln beruht, und die w�hrend der Th�tigkeit der Muskeln nicht in hinreichender Menge repro-dncirt, sondern haupts�chlich im Zustande der Ruhe vorgebildet w�rden, oder endlich c) Mangel an Sauerstoff, welcher durch die Th�tigkeit der Muskeln in gr�sserer Quantit�t consumirt wird, als durch die Zufuhr vermittelst des arteriellen Blutes ersetzt werden kann. Wahrscheinlich wirken alle drei Ursachen zusammen; f�r die letztere spricht besonders der Umstand, dass die Erm�dung zuweilen sehr schnell vor�ber geht, wenn die Th�tigkeit nur eine kurze Zeit hindurch unterbrochen wird, und dass das aus th�ti-gen Muskeln zur�ckkehrende Blut dunkler ist, als das andere ven�se Blut.

Wird die allgemeine K�rperbewegung pl�tzlich und anhaltend gesteigert, so tritt in Folge des lebhaften Verbrennungs-Prozesses in allen Organen, besonders in den Muskeln, zuerst eine h�here R�tbung des ven�sen Blutes und dann eine �eberladung des Blu�tes mit Kohlens�ure. Lghrnung s�mmtlicher Muskeln und Erstik-kung ein (z. B. beim zu Tode Hetzen).

sect;. 157. Zu anhaltende Th�tigkeit (Anstrengung) der Muskeln ohne entsprechende K�rperruhe f�hrt bei sonst hinreichender Zu�fuhr von Ern�hrungs-Material zur Abmagerimg (Abgetriebenheit) und zum sog. Struppirtsein. Letzteres beruht auf einer Atrophie, Verk�rzung und verminderten Elasticit�t der Muskeln, Seh�nen und Gelenkb�nder, wodurch die Gelenke eine fehlerhafte Rich�tung (steile oder krummere Stellung) annehmen (cf. braune Atrophie).

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#9632;#9632;hm

Die �usseren Ursachen,

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5. Psyrliische Zust�nde.

sect;. 158. Die psychischen Zust�nde oder Seelen- resp. Ge-m�thsstimmungen wirken bei Thieren weit seltener und in einem viel geringeren Grade als �ussere Krankheits-�rsaciien, wie beim Menschen, und wenn sie St�rungen veranlassen, so setzen sie eine bereits vorhandene hochgradige Disposition resp. Kr�nklichkeit vor�aus. Die excitirenden Gem�thsaffecte (Freude) sind im Allgemei�nen weniger nachtheilig, als die deprimirenden (Angst, Sehnsucht, Heimweh, Trauer, Furcht). Die ersteren haben meistens einen wohlth�tigen Einfluss und k�nnen nur in h�heren Graden, deren die Thieren kaum f�hig sind, besonders bei bereits bestehenden nerv�sen Krankheiten, durch die mit ihnen verbundene Aufregung resp. Ersch�pfung und Abspannung des Nervensystems nachlhei-lig werden. Zorn und Wuth sollen beim Menschen Icterus und gallige Durchf�lle erzeugen, wie man annimmt in Folge einer re-flectorischen krampfhaften Zusammenziehung der Muskelfasern der Galleng�nge, welche zuerst eine schnelle Entleerung der Galle und dadurch Durchfall und dann Versculuss der Galleng�nge, Re�tention und Eesorption der Galle (Icterus) bewirkt.

Ferner wird behauptet, dass der Speichel w�thender (nicht wuthkranker) Thiere eine infecti�se Eigenschaft annehmen k�nne, in �hnlicher Weise wie der wuthkranker Thiere, aber die Rich�tigkeit dieser Behauptung ist noch nicht constatirt Dagegen scheint es begr�ndet zu sein, dass die Milch s�ugender Menschen und Thiere durch Zorn, Wuth und Aerger so in ihrer Eigenschaft ver�ndert werden kann, dass sie bei den S�uglingen Durchfall, Kr�mpfe, selbst den Tod herbeif�hrt. Die deprimirenden Gem�ths�affecte haben eine Verminderung des Appetites und eine St�rung der Verdauung, vielleicht durch eine verminderte Secretion des Magensaftes, der Galle etc. bedingt, zur Folge (Trennung der Jungen von der Mutter, Scheidung von gewohnter Gesellschaft, Verlust des Herrn etc.). Furcht und Angst erzeugen, wahrschein�lich durch L�hmung des Vagus, Herzklopfen, kalte, partielle (sog. Angst-) Schweisse, L�hmung der Schliessmuskeln (Sphincter ani), selbst des Herzens und dadurch pl�tzlichen Tod.

Dass durch Angst oder Gram pl�tzlich das Pigment der Haare verschwinden kann und diese grau werden, wie es vom Menschen

192 Allgemeine Aetiologie oiler Lehre von den Krankheits-Ursachen.

(ob mit Recht?) als erwiesen angesehen wird, ist von Thieren noch nicht zweifelsfrei festgestellt.

sect;. 159. a. Der Instinct kommt nur insofern als �nssere Krankheits-Ursache in Betracht, als er bei normaler Th�tigkeit zur Erhaltung des Lebens und der Gesundheit beitr�gt, bei unter�dr�ckter Th�tigkeit oder abnormer Richtung aber st�rend in das organische Getriebe eingreifen kann. Der Instinct oder Naturtrieb ist nicht eine im Organismus schlummernde besondere Kraft, wel�che nur unter gewissen Umst�nden erregend oder abwehrend in in die Erscheinung tritt, sondern s�mmtliche instinctive Th�tig-keiten sind ein nothwendiges Product der inneren Einrichtung und Function der Organe und der �usseren Einfl�sse, welche letztere eine der Organisation entsprechende, m. o. w. unbewusste Sensa�tion und dadurch eine Erregung der verschiedenen Seelenth�tig-keiten hervorrufen. Der Instinct ist also nur so lange ein nor�maler und Vertrauen verdienender, als die Sensation nicht krank�haft alterirt ist. Ist letzteres der Fall, so kann die instinctive Th�tigkeit f�r den Organismus ebensowohl unzweckm�ssig wie zweckm�ssig sein. Der Instinct kann durch Th�tigkeit und�ebung erh�ht und versch�rft, durch Mangel an Uebung (Domestication) abgestumpft und irre geleitet werden. Eine fehlerhafte Richtung des Instinctes ist daher stets ein Zeichen einer krankhaften Sen�sation resp. Organisation, also eine Folge und Aeusserung eines krankhaften oder mindestens abnormen Zustandes oder Vorganges, ist aber keineswegs eine nothwendige Folge der sog. Naturheil�kraft. Sie kann sogar selbst wieder zur Krankheits-Ursache wer�den, ohne zur Linderung oder Beseitigung des die abnorme Sen�sation bedingenden Zustandes oder Vorganges etwas beizutragen.

sect;. 1GO. Abgestumpfter, mangelhafter oder fehlerhafter Instinct ist bei unseren Hausthieren Regel und haupts�chlich Folge der Domestication, dnreh welche die Thiere wegen Mangel an Uebung die Sch�rfe ihrer Sinne (z. B. des Geruchs) einb�ssen und m. o. w. die F�higkeit verlieren, die Eindr�cke, welche beim Leben in der freien Natur ihre Handlungen leiten w�rden, zu empfangen oder richtig zu sch�tzen. Die betreffenden Organe oder deren Nerven sind dann entweder ganz zu Grunde gegangen, oder atrophirt oder auf irgend eine andere Weise in ihrer Ern�hrung, mithin auch in ihrer Sensibilit�t und Function ver�ndert.

sect;. 161. Bei acuten fieberhaften Krankheiten besteht i. d. �.

Die aussereii (Trsachennbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;123

ein gesteigertes Durstgef�hl, dessen Befriedigung insofern zwe�k-m�ssig ist, als mit derselben eine Herabsetzung der inneren K�r�pertemperatur, eine Verd�nnung des hyperplastischen Blutes und eine Erleichterung der Se- und Excretionen verbunden ist; bei entz�ndlichen Leiden der ser�sen H�ute wird dadurch aber wahr�scheinlich die Entstehung der acuten Wassersuchten beg�nstigt. Ebenso besteht bei denselben Krankheiten nicht selten eine derartige Alienation der Sensation, dass das Gef�hl des Appetites oder Hungers nicht zur Vorstellung kommt (vielleicht in Folge der ver�minderten Absonderung der Magen- und Darms�fte?), was aller�dings in den meisten F�llen auch f�r den Organismus zweckm�s-sig ist, weil jene Krankheiten i. d. R. mit Magen-Darm-Katarrh complicirt sind; aber unter manchen Umst�nden kann dabei in der That ein hohes Bed�rfniss zum Stoffersatze bestehen, so dass der Organismus nicht unmittelbar an der Krankheit, sondern an Er�sch�pfung zu Grunde geht. Ebenso kommt bei hohen Graden der Erm�dung (Ersch�pfung) das Gef�hl des Bed�rfnisses zum Stoff�ersatze nicht zur Geltung (sog. Ueberm�dung), die Sensation des Magens wird also durch dieselbe alterirt oder unterdr�ckt. Um�gekehrt kann auch bei anderen Krankheiten ein reger oder ab�normer Appetit bestehen, dessen Befriedigung den Kranken ganz bestimmt nachtheilig ist (acnter Verschlag, Lecksucht).

sect;. 162. b. Der Schlaf (Somnus) ist ein notwendiger physiologischer Act, welcher in einer gewissen Regelm�ssigkeit (Nacht � Tag) mit dem wachen Zustande abwechseln muss. W�hrend des Schlafes ruht besonders die Seelenth�tigkeit und das System der willk�hrlichen Muskeln; auch die Magenverdauung soll fast ganz sistiren. Das Seelen-Organ (grosse Gehirn) und dem�n�chst die �brigen Central - Organe des Nervensystems werden w�hrend des Schlafes am meisten restituirt, die Muskeln aber nicht mehr, als im ruhenden Zustande �berhaupt. Das Schlafbed�rf-niss ist daher um so grosser, je h�her die Seelenth�tigkeit ent�wickelt ist (Mensch, Hund). Die reflectorischen Th�tigkeiten, welche durch das Gangliensystem (Sympaticus) vermittelt werden (Circulation, Athmen, Darmverdauung, Secretionen) dauern w�h�rend des Schlafes in einem gem�ssigten Grade fort, ebenso der Stoffwechsel, besonders die Assimilation, der Stoffersatz; die Schmel�zung und Abnutzung organischer Bestandtheile nur in einem ge�ringen Grade.

124 Allfremeiiie Aetiologie oder Lehre von den Krankheits-Ursachen.

sect;. 163. Als �ussere Krankheits-Ursache kommt der Schlaf bei unseren Hausthieren nur insofern in Betracht, als den Arbeits-thieren (Post-, Nachtdroschken-Pferden) zuweilen die Nachtruhe regelm�ssig und anhaltend entzogen wird; die Nachtheile sind in-dess nicht so auffallend, wie beim Menschen, theils weil das Schlaf-bed�rfniss der Thiere �berhaupt nicht sehr gross, theils weil die bei Nacht arbeitenden Thiere w�hrend des Tages in den gew�hn�lich nur halbhellen St�llen in der Eegel so selten gest�rt werden, dass sie sich bald daran gew�hnen, bei Tage zu schlafen. Wenn dieses nicht der Fall ist, wird ein fortgesetzter Nachtdienst aller�dings mangelhafte Ern�hrung, verminderte Leistungsf�higkeit und geschw�chtes Resistenz-Verm�gen gegen sch�dliche �ussere Ein�fl�sse zur Folge haben.

sect;. 164. Die Schlaflosigkeit (Pervigilium) sowohl, wie die Schl�frigkeit (Somnolentia) und die Schlafsucht (Coma, Sopor) sind Symptome von St�rungen im Central-Ner-vensysteme, k�nnen aber auch gleichzeitig wieder Ursache ihrer Steigerung, oder der Entstehung von Complicationen und dergl., werden. Die Schl�frigkeit sowohl, wie die Schlafsucht sind �brigens bei Thieren so seltene Krankheits-Erscheinungen, dass sie als Krankheits - Ursachen nicht, sondern nur in diagnostischer und prognostischer Beziehung in Betracht kommen.

sect;. 165. Selbst der sog. kritische Schlaf bei fieberhaften nerv�sen Krankheiten kann nicht als die Ursache der Genesung, sondern nur als die Folge des Beginnes derselben, d. n. als ein Symptom des Nachlasses der krankhaft erregten Sensibilit�t und Irritabilit�t angesehen werden, in Folge dessen nun das i. d. R. sehr hohe Schlafbed�rfniss befriedigt und die Restitution des Ner�vensystems eingeleitet, werden kann. Daher die oft an's Wunder�bare gr�nzende Freiheit der Gehirnfunction und Kr�ftigung des Muskelsystems nach einem solchen i. d. R. tiefen und anhaltenden, erquickenden Schlafe. Schlaflosigkeit w�rde unter solchen Ver�h�ltnissen allerdings ein erhebliches Genesungs-Hemmniss bilden.

6. Contagirn und Uliasmen.

sect;. 166. Wenn eine gr�ssere Anzahl Thiere (auch Menschen) zu derselben Zeit in gleicher Weise erkrankt, so nennt man diese Krankheit eine Epizootic (oder Epidemie), d. i. Landesseuche. Kehrt dieselbe Krankheit an einem begrenzten Orte �fter wieder,

lgt;io iusseren [Trsachen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 125

so bezeichnet man sie ais eine ortseigne Krankheit oder Enzoo-tie. Eine Contagiosit�t der Krankheiten ist f�r diese Bezeichnungen nicht erforderlich; sie k�nnen durch die gew�hnlichen, in. o. w. bekannten Ursachen entstanden sein (Rheumatismen, Katarrhe, Erysipele etc.^, welche man eigem h�mlichen Witterungs-Constitu-tionen zuschreibt (cf. Genius epizooticus sect;. 186). Sobald diese Krankheiten in grosser Zahl und Ausdehnung auftreten, hat man das Recht, sie als Epizootien zu bezeichnen. Gew�hnlich begreift man aber nur solche Krankheiten darunter, als deren Ursache man nicht die gew�hnlichen (#9632;atmosph�rischen und di�tetischen) Ursa�chen betrachten kann, sondern einen unbekannten spezifischen Stoff � eine Art von Gift (Virus) � anzunehmen gezwungen' ist, um die grosse Ausbreitung einer und derselben Krankheit zu erkl�ren. Dieser Stoff ist uns nur durch seine Wirkungen bekannt; er muss aber als ein bestimmter Stoff von spezifischer Wirksamkeit vor�ausgesetzt werden, weil diese Krankheiten entweder nur von ge�wissen schon �hnlich erkrankten Individuen oder nur zu gewissen Zeiten von bestimmten Orten ausgehen und auf dieselbe Weise sich weiter verbreiten, und weil die Krankheiten derselben Kategorie sich �usserst �hnlich verhalten. Ausserdem haben diese Krank�heiten (besonders beim Menschen) das Eigenth�mliche und Ge�meinsame, dass deren Zuf�lle meistens in Haut- oder Schleim�haut-Erkrankungen bestehen und mit Fieber verlaufen. Bei den Thieren machen die Rotzkrankheit (?), der Anthrax, die Lun�genseuche und Hundswuth eine Ausnahme von dieser Regel.

Als Panzootien bezeichnet man solche miasmatische Krank�heiten, w^relche sich gleichzeitig �ber ganze L�nder und L�nder-Complexe und �ber mehrere Thiergattungen erstrecken, wo und bei welchen sie f�r gew�hnlich nicht heimisch sind. Die Rinder�pest bleibt daher selbst bei der gr�ssten Ausbreitung eine Epi-zootie, weil sie sich (wenigstens in Europa) nur durch ein Con-tagium verbreitet, also nicht durch miasmatische Einfl�sse entsteht und sich auf die Wiederk�uer beschr�nkt. Panzootien in dem obigen Sinne kommen, aussei^- der Aphthenseuche, welche in man�chen Jahren zahme und wilde Thiergattungen mit gespaltenen Klauen, zuweilen auch Einhufer und Gefl�gel, �ber grosse L�nder-districte bef�llt (1869), eigentlich nicht vor. (Cholera?)

sect;. 167. Bei der Verbreitung der Krankheiten durch Infection oder Contagion zeigen sich mannigfache Unterschiede in Bezug

126 Allgemeine �.etiologie oder Lehre von den Krankheits-Ursachen.

auf den Entstehungsort des unbekannten Virus. Entsteht derselbe nur in kranken Thieren und vermag er sich nur von Individuum zu Individuum zu verbreiten, so nennt man die Krankheit speziell, d. h. aussehliesslich, eine ansteckende oder contagi�se, den noch unbekannten Stoff Ansteckungsstoff (Contagium), den Vorgang selbst Ansteckung (Contagio) und solche Krankheiten, welche sich nur durch Ansteckung verbreiten und deren anderweitige Entstehung nicht nachgewiesen werden kann, Contagionen. Wird aber das unbekannte Agens, welches eine Krankheit in gr�sserer Ausbreitung erzeugt, im Erdboden oder an gewissen Oertlichkeiten (Luft, Wasser etc.), d. h. ausserhalb des thierischen Organismus, erzeugt und weiter verbreitet, so dass ein Thier in-ficirt werden kann, ohne mit einem bereits in �hnlicher Weise er�krankten Thiere in mittelbare oder unmittelbare Ber�hrung ge�kommen zu sein, oder so, dass das erkrankte Thier die Krankheit �berhaupt nicht weiter verbreiten kann, weil diese das Virus nicht reproducirt (z. B. Wechsel�eber), so bezeichnet man den Stoff, welcher die Krankheit erzengt hat, als Miasma, Malaria. Es giebt daher ausser den nicht durch Infection entstehenden Krank�heiten: rein miasmatische, miasmatisch-contagi�se und rein contagi�se Krankheiten. Bei den miasmatisch-contagi�sen Krankheiten wird das muthmaasslich von der Erde ausgehende Virus im K�rper der Thiere reproducirt. Das Miasma unterscheidet sich also vom Contagium lediglich durch die Verschiedenheit des Entstehungsortes; in ihrer Wirkung und wahrscheinlich auch in ihrer Wesenheit sind aber beide dieselben Stoffe. Bei den rein miasmatischen Krankheiten wird der Stoff nur ausserha'b, bei den rein contagi�sen nur innerhalb des Organismus producirt (Rinder�pest, Eotz, Pocken, Lungenseuche, Hundswuth, Besch�lkrankheit? Aphthen? Masern? Scharlach? und die Syphilis d. M.). Diese Krankheiten entstehen und werden weiter verbreitet nur durch unmittelbare oder mittelbare Ber�hrung mit einem in �hnlicher Weise erkrankten Individuum oder mit dessen Effluvien, und es ist nicht nachweisbar, dass in der Erde oder sonstwo in der Natur ein Virus bestehe oder erzeugt werde, welcher diese Krank�heiten zu erzeugen vermag. Auch von den Miasmen nimmt man an, dass sie niemals in der freien Natur spontan entstehen, son�dern nur unter gewissen Umst�nden massenhafter und in gr�sserer Ausdehnung erzeugt, also nur vermehrt werden, dass sie aber immer,

Die �nssoren Ursachen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;127

weuu auch in geringer, wirkungsloser Quantit�t vorhanden sind. Man will also auch weder den Miasmen, noch den Contagien eine Generatio aequivoca zugestehen.

Zu den rein miasmatischen, nicht ansteckenden Krankheiten geh�rea die intermittireuden (sog. Wechsel- oder Malaria-) Fieber (das enzootiscbe Blutharnen?).

Miasmatisch-contagi�se Krankheiten, welche sich auf beiden Wegen verbreiten, sind: Typhus. Anthrax, Febris puerperalis d. M.?, Cholera?.

(Anm.: Die Contagien unterscheiden sich also dadurch we�sentlich von den Giften (Venenum), dass jene Froducte einer Krankheit sind, in anderen Organismen dieselbe Krank�heit wieder erzeugen und sich dadurch bis ins Unendliche vervielf�ltigen k�nnen. Gifte sind dagegen normale Froducte aus allen Naturreichen (Schlangengift, Opium, Arsen), und sie erzeugen in Thiere gebracht Krankheiten, durch welche sie nicht rcproducirt werden. Es ist daher incorrect, von einem Rotz-, Hundswuth- etc. Gift zu sprechen.) sect;. 168. Manche rechnen mit Unrecht noch hierher: 1) die�jenigen Krankheiten, welche nicht selten mehrere Thiere einer Nachkommenschaft in mehr oder weniger bestimmten Lebensjahren befallen und bei denen sicher oder wahrscheinlich eine Vererbung der Anlage stattfindet (Tuberkulose, Feiisucht, Skrophuiose, Krebs, Traberkrankheit); ferner 2) auch manche Krankheiten oder Krank-heits-Erscheinungen, welche durch eine Art Nachahmung weiter verbreitet werden (Koppen, Wollfressen, Lecksucht?, G�hnen), und 3) die Farasiten-Krankheiten, erzeugt durch thierische oder pflanz�liche Farasiten (Milben, Trichinen, Finnen, Ecchinococcen, Blasen-und Bandw�rmer, Leberegel; Soor- und Favus-Filze etc.), und endlich 4) die sog. purulent-contagi�sen Krankheiten, d. i. solche Affectionen, bei denen Eiter oder Jauche das Virus bildet, dessen Uebertragung aber nur in bestimmten Organen haftet und stets nur locale St�rungen verursacht (Strahlkrebs, Mauke und Brand�mauke, b�sartige Klauenseuche, Tripper, Feuchtwarzen).

sect;. 169. Das inficirende Agens ist bis jetzt bei keiner der miasmatischen und contagi�sen Krankheiten f�r sich isolirt dargestellt werden, doch ist nach den neuesten Untersuchungen (besonders von Hallier in Jena) mit gr�sster Wahrscheinlichkeit anzunehmen, dass sie organisirte Wesen sind, welche der Filz-

128

allgemeine Aetiologio oder Lehre von den Krankheits-Ursacbeo,

gattuug augeh�ren. Bei den meisten contagi�sen Krankheiten kennt mau indess die thierischen S�fte, an denen die Contagien vorzugsweise haften (Vchicula), ziemlieh genau. So weiss man, z B., dass dieses bei der Rotz-Wurmkrankheit in dem Abson�derungsprodukte der Geschw�re, bei den Pocken in der ser�sen Fl�ssigkeit der Pusteln, bei der Hundswuth im Speichel, bei der Rinderpest in den Darmdejectionen, bei der Lungenseuche in der ausgeathmeten Luft (und in dem ser�sen Transsudat in den Lun�gen?) in gr�sster Intensit�t enthalten ist. Man weiss das, weil man durch absichtliche Uebertragung dieser Vehikel auf andere Thiere (Impfung, Inoculatio) ziemlich regelm�ssig ganz dieselben �rtlichen und allgemeinen Erscheinungen in derselben Reihenfolge auftreten sieht, wie sie bei den kranken Thieren, deren Vehikel man als Impfstoff benutzt hatte, bestanden (Lungenseuche ?). Die Vehikel der rein miasmatischen, nicht contagi�sen Krankheiten sind gar nicht, und die der miasmatisch-contagi�sen Krankheiten nur zum Theil bekannt; z. B. das Vehikel des Anthraxmiasma kennen wir nicht, aber das Contagium des Anthrax ist an das Blut und besonders an den Inhalt der Carbunkeln gebunden; das Vehikel des Influenza-Contagium ist ebenso unbekannt (ausge-athmete Luft?), wie das der Malariafieber etc.

sect;. 170. Die mikroskopische Untersuchung und die chemi�sche Analyse der Vehikel hat noch keine bestimmten Unterschiede von den gleichnamigen Ab- und Aussonderungen (Eiter, Schleim, Se�rum) anderer nicht ansteckender Krankheiten dargethan. Nur so viel hat sich durch die Erfahrung herausgestellt, dass gewisse chemische Reagentien, wie Chlor, Sublimat, Alkaliea, Carbol-s�ure etc., so wie Hitze und K�lte, welche alle organischen Ma�terien, auch die Eiter- und Schleimk�gelchen zerst�ren, die An�steckungsf�higkeit der Vehikel aufheben. Einzelnen Contagien ist auch ein besonderer Geruch zugeschrieben worden, aber es ist gar nicht zu beweisen, dass wenn diese an sich sehr zweifelhafte Thatsache auch als m�glicherweise richtig zugegeben werden k�nnte, die betreffende Geruchsempfindung wirklich durch das Contagium und nicht durch anderweitige Dejeetionen und Evaporationen der Kranken erzeugt werde.

sect;. 171. Die Theorie der Infection ist, wie sich aus Vorstehendem leicht ergiebt, noch ganz bodenlos. Manche nehmen vegetabilische oder animalische Parasiten, ein belebtes Contagium

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Die ausseien Ursachen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;129

(C. animatum), ak Ursache der miasmatischen und contagi�sen Krankheiten an (Parasitenlhcorio von Hallier). Andere (Liebig) betrachten sie als einen der G�hrung �hnlichen Vorgang und nennen deswegen die durch Infection erzeugten Krankheiten zy-motische oder G�hrungskrankheiteii. Aber alle diese Theorien sind nur Hypothesen oder Analogien, welche .das �ber den Vor�gang der Infection verh�ngte Dunkel nicht aufzukl�ren im Stande sind, so lange die Parasiten oder die Fermentstoffe selbst, oder die Producte der G�hrung nicht bestimmt erkannt oder dargestellt worden sind. Die M�glichkeit der unbegrenzten Vermehrung der Contagien bietet allerdings eine grosse Analogie mit der Frucht�barkeit der Parasiten und der Wirkung der Feimente. Diese Theorien tragen aber nichts zum Verst�ndnisse der Infection und der mit ihr verbundenen organischen Ver�nderungen bei.

sect;. 172, In neuester Zeit sind in fast allen Vehikeln der contagi�sen Krankheiten Pilze entdeckt worden, in welchen man das contagi�se Agens gefunden zu haben glaubt. Man ist in Folge dessen sehr zu der Annahme geneigt, dass alle Contagien belebte Wesen von bestimmter Form seien. Diese Annahme hat insofern viel f�r sich, als in gewissen Vehikeln immer bestimmte Pilzformen gefunden werden, so dass sie nicht f�glich als zuf�l�lige Bildungen angesehen werden k�nnen. Dennoch ist der Schluss, dass diese Pilze das Contagium selbst seien, nicht sicher begr�n�det, weil es ebensowohl m�glich ist, dass jene Vehikel nur den geeigneten Boden f�r bestimmte Pilzt'ormalionen abgeben und dass diese erst nachtr�glich in das Vehikel gelangen und sich in dem�selben vermehren.

sect;. 173. Eben so wenig wissen wir von der Entstehungs-art und Reproduction der Contagien und von dem Zustande�kommen der Infectionskrankheiten. H�chst wahrscheinlich ist die�ses bei jeder Krankheit verschieden. Von manchen Contagien nimmt man an, dass sie nur einmal erschallen worden sind, nie�mals ausserhalb des thierischen Organismus erzeugt oder repro-ducirt werden und dass sie sich seitdem von Individuum zu In�dividuum fortpflanzen (permanentes Contagium, Contagium per-manens sive communicativum, Rinderpest, Syphilis); von anderen, dass sie nur selten in der freien Natur ausserhalb thierischer Organismen wieder erzeugt werden (Rotz, Lungenseuche, Pocken) und von noch anderen, dass sie auch noch in der Jctzt-

R�hne, ullg. Vcterin. f'aiii.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; a

130 Allgemeine Aetiologie oder Lehre von den Krankbeits-Ursachen.

zeit best�ndig in der freien Natur wieder erzeugt werden (An�thrax), so dass mithin ein stufenweiser Uebergang von den reinen Contagien zu den Miasmen stattfinde und dass das Virus der miasmatisch - contagi�sen Krankheiten, gleich ob es als Miasma im Boden oder als Contagium in Thieren erzeugt worden, immer derselbe spezitische Stoff sei und im Wesentlichen immer dieselbe Krankheit erzeuge, wenn auch die Reaction des thierischen Or�ganismus nach dem Orte und der Dauer der Einwirkung und nach der Quantit�t des �bertragenen Virus modificirt werde.

sect;. 174. Alle Contagien besitzen in einem h�heren oder min�deren Grade die F�lligkeit, ihre Wirkungskraft einige Zeit hin�durch, w�hrend welcher sie an ihren Vehikeln haften, aber von den Thieren, in denen sie wiedererzeugt wurden, getrennt sind, zu bewahren (Tenacit�t). Einige wirken nur in der N�he ihrer Erzeugungsstatte (per eontactum), andere verm�gen in der Ferne zu wirken (per distans). In allen F�llen, das Contagium mag fix oder fl�chtig sein, ist aber die Ber�hrung des Contagium mit ei�nem Organisnras erforderlich, wenn eine Infection erfolgen soll.

sect;. 175. Die Eintheilung der Contagien in fixe (Contagia fixa) und fl�chtige (C. volatilia sive halituosa) beruht im Wesentlichen nur auf dem Aggregatzustande ihrer Vehikel, welche im ersteren Falle fl�ssige (Eiter, Sehleim) oder mehr oder weniger feste, palpable, im letzteren Falle aber gasf�rmige K�r�per (Athem, Hautausd�nstung etc.) sind. Jene wirken nur bei mittelbarer oder unmittelbarer Ber�hrung (oder Einimpfung) des Vehikels, d. i. des spezifischen Krankheitsproductes, mit einem anderen thierischen Organismus; diese auf geringere oder gr�ssere Entfernung, in der die Luft als Zwischentr�ger dient. Wenn indess die fl�ssigen oder mehr oder weniger festen Vehikel durch Zwischentr�ger (z. B. Eisenbahnen) zuf�llig weit verschleppt wer�den, so kann auch ein fixes Contagium in grosser Entfernung von seiner Ursprungsst�tte wirken (Rinderpest etc.). Daher besteht keine feste Grenze zwischen den fixen und fi�ehtigen Contagien. Sie k�nnen wahrscheinlich alle unter gewissen Umst�nden fix oder fl�chtig sein (Syphilis?): nur sind die einen mit fixen, die anderen mit gasf�rmigen Vehikeln leichter �bertragbar, die Contagien selbst aber wahrscheinlich alle mehr oder weniger fest.

sect;. 170. Ferner ist zur Wirksamkeit der Contagien eine ge�wisse Quantit�t und Concentration erforderlich, denn die Er-

i)i� �usseren Ursachen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 131

fahrung lehrt, dass eine Impfung- mit dem Minimo eines Vehikels nicht haftet und dass letzteres durch Verd�nnung mit Wasser oder Luft gleichfalls unwirksam wird. Aus demselben Grande ist der das kranke Thier umgebende Raum, in welchem S�chtige Con-taglen sich wirksam zu erhalten verm�gen, der sogenannte in-fectionsf�hige Dunstkreis, in der Regel nicht sehr gross, weil die Contagien durch Zerstreuung in der Luft zu sehr verd�nnt werden. Wahrscheinlich �bt aber auch der Sauerstoff der Luft eine chemisch zersetzende Wirkung auf alle Contagien aus und hebt dadurch ihre spezifische Infectionsf�higkeit auf. Die meisten Contagien werden durch einfache Eintrocknung ihrer Vehikel un�wirksam, manche von ihnen werden jedoch durch Wiederanfeuchten, wenn nicht eine zu lange Zeit unterdess verstrich, wieder wirkungs-f�hig (Rinderpest, Rotz, Anthrax); endlich ist auch anzunehmen, dass die Fiiulaiss alle Contagien zerst�rt. Besonders von der Wi�derstandsf�higkeit der Vehikel und Contagien gegen die erw�hnten Einfl�sse (Verd�nnung, Verfl�chtigung, Eintrocknung, Oxydation und F�ulniss) h�ngt die Lebensz�higkeit der Contagien ab. Die Dauer ihrer Wirkungsf�higkeit kann sich daher bei gewisser Ab�geschlossenheit (hermetische Aufbewahrung) bei etwas Feuchtig�keit und mittler Temperatur (z. B. in dor Erde) auf einige Jahre erstrecken.

sect;. 177. Die Aufnahme der Contagien geschieht bei nat�r-licher Infection, je nachdem sie m. o. w. fl�chtig sind, entweder durch die �ussere Haut und die angrenzenden Schleimh�ute oder durch die Schleimhaut der Luftwege und durch die Alveolen der Lungen, selten durch den Verdauungsapparat, Fast alle Conta�gien, mit Ausnahme des vom Anthrax, werden durch die Ver�dauungss�fte zerst�rt. Zur Wirkung der fixen Contagien ist mei�stens eine Entbl�ssung der Haut oder Schleimhaut von der Epi�dermis oder dem Epithel erforderlich; eine Ausnahme macht wie�derum nur das Anthraxcontagium. Das Huudswuthcontaginm muss dagegen, um wirksam zu sein, wahrscheinlich direct mit einem Lymphgef�sse oder mit einer Vene in Ber�hrung kommen, also, wie das Schlangengift, unter die Haut gelangen.

sect;. 178. Orte, an denen viel Miasma oder Contagium vor�ber�gehend oder permanent producirt wird und angeh�uft ist, bezeich�net man als Infectionsheerde.

sect;. 170. Die Reproduction der Contagien findet wahr-

132 Allgemeine Aetiologie odor Lehre von den Krankheits-Ursachen.

spheinlich in tillen Stadion der contagi�sen Krankheiten Statt, jedoch ist dieses von dem sogenannten latenten Stadium nicht zu erweisen resp. unwahrscheinlich (Huudswuth); jedenfalls scheint es in dieser Zeit noch nicht nach aussen wirksam zu sein, wenn es sich im inneren des Organismus auch schon reproduciren sollte (Pocken). Am meisten wirksam ist das Contagium in der Regel auf der H�he der Krankheiten, doch kann es auch nach Ablauf derselben, w�hrend und selbst nach dem Genesungsstadium, noch wirksam sein, hat dann aber wahrscheinlich nur noch zuf�llig an der �mfl�che des K�rpers gehaftet (Lungenseuche).

sect;. 180. Jedes Contagium hat wahrscheinlich eine gewisse An�ziehung (Pr�dilection) f�r ein bestimmtes Gewebe,- welches nach der Infection wieder die Hanptquelle seiner Reproduction bildet, von welcher aus der ganze Organismus infieirt wird (Pocken-, �ussere Haut, Rotzkrankheit � �ussere Haut und Schleimhaut der Luftwege, Rinderpest � Schleimhaut der Luft- und Verdau�ungs-Wege, Milzbrand � Milz, Lungenseuche � Lungen, Hunds-wuth � Speicheldr�sen etc.).

sect;. 181. Die Disposition zur Ansteckung besteht in der Regel, wenn auch in einem verschiedenen Grade, bei allen Thieren der entsprechenden Gattung, so lange sie noch nicht durchgeseucht sind. Ein einmaliges Ueberstehen einer ansteckenden Krankheit sichert auf k�rzere oder l�ngere Zeit, selbst auf die Lebensdauer vor wiederholter Infection (Pocken, Rinderpest, Lungenseuche?). Hierin ist vorz�glich der Nutzen der Impfung begr�ndet. Wo jene Tilgung der Anlage nicht stattfindet, ist entweder der Tod die unabwendbare Folge (Rotz, Hundswuth), oder wenigstens die Krankheit durch Naturheilkraft nicht heilbar (b�sartige Klauen�seuche?). Denn das Durchseuchen ist nur m�glich durch Tilgung der Empf�nglichkeit des Organismus f�r das von ihm selbst re-producirte Contagium, und wo die Empf�nglichkeit nicht getilgt wird, muss die Reproduction des Contagium entweder bis zur Vernichtung des Organismus fortschreiten, oder fortw�hrend an�dauern. Constitution (Alter?), Lebensweise, Geschlecht etc. hat auf die Disposition zur Ansteckung fast gar keinen Einfluss, wohl aber auf den Grad, den Verlauf und die Dauer der durch dieselbe erzeugten ansteckenden Krankheit selbst.

sect;. 182. Der Moment der Ansteckung ist niemals mit be�sonderen objeetiv wahrnehmbaren Erscheinungen begleitet, daher

Die �ussereu Uisuchen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; lo3

auch uiclit mit Sicherheit festzustellen, sondern immer uur auf die zur Ansteckung gebotene Gelegenheit zur�ckzuf�hren. Mit ann�hernder Sicherheit kann dieser Moment dann n�her bezeich�net werden, -wenn die Infection in Folge einer Impfung stattfand; jedoch ist auch dann noch die M�glichkeit nicht aus/uschliessen, dass zwischen der Impfung und der Infection des Gewebes oder des Organismus noch eine k�rzere oder l�ngere Zeit verstreicht.

sect;. 183. Zwischen dem Momente der �ebertragung des Con-tagium resp. der Infection und dem �usserlich walnnehmba-ren Auftreten der ersten Krankheits-Erscheinungen liegt bei allen ansteckenden Krankheiten ein k�rzerer oder l�ngerer Zeitraum, iu welchem das inficirte Thier noch vollkommen gesund erscheint, d.i. das verborgene Stadium oder das der Latenz (St. in-cubationis). Was in dieser Zeit mit dem in�cirenden Contaglum und in dem infidrten Organismus vorgeht, ist unbekannt. In den meisten F�llen beginnt gewiss sehr bald nach der �ebertragung des Contagium dessen Resorption und Reproduction. Eine be�merkbare St�rung der Gesundheit tritt aber nicht eher ein, bis dieser Prozess einen gewissen Grad und Umfang erreicht hat und das reproducirte Contagium angeh�uft ist. Hinsichts vieler con-tagi�ser Krankheiten, besonders der acuten, besteht f�r diese Pe�riode eine gewisse gesetzm�ssigeDauer (Pocken, Rinderpest), bei anderen so wenig (Ilundswuth), dass man allerdings zu der An�nahme gezwungen ist, dass manche Contagien ohne �rtliche Wir�kung an der Infectionsstelle und ohne Reproduction l�ngere Zeit hindurch unver�ndert (oder einer Metamorphose unterliegend?) in dem infidrten Organismus (an der Infectionsstelle ?) ruhen k�nnen.

sect;. 184. Die Symptome der ansteckenden Krankheiten ha�ben im Ganzen nichts Gemeinschaflliches. Die ersten sind zu�weilen Localerscheinuugen an der Infectionsstelle (ilundswuth, Wurmkrankheit,), oder es sind nur solche, welche man als allge�meine Prodrome schwerer fieberhafter Krankheiten zu beobachten pflegt. Ihr Verlauf ist theils ein gleichm�ssiger und anhaltender, theils ein regelm�ssig ansteigender und nachlassender, theils ein ausgepr�gt typischer oder cyklischer (Pocken), theils ein acuter, theils ein chronischer(Rotzkrankheit), theils beides zugleich (Lun�genseuche).

sect;. 185. Die geographische Verbreitung der miasma-

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Allgeiueuia Aetiologie oder I,eine vim (ion Kraukheits-Ursacbeja.

tischen uucl contagi�sen Thierkiankheitea ist leider nucli sehr uu-vollst�ndig erforscht.

Die Kotz - Wurmkrankheit der Pferde scheint ziemlich gleich-massig �ber den ganzen Erdball vertheilt und von klimatischen Verh�ltnissen fast unabh�ngig zu sein. Die Influenza kommt be�sonders in Mittel-Europa, in grossen St�dten und in Ostpreussen vor. Die Lnngcnseuche scheint nur in den mitteleurop�ischen Staaten (Deutschland mit Ausnahme von Mecklenburg, in der Schweiz, in Holland, Belgien und England) einheimisch zu sein und sich lediglich als Contagion zu erhalten. Die Rinderpest scheint in den s�d�stlichen asiatischen L�ndern entweder einhei�misch zu sein, oder dort auf miasmatischem Wege zu entstehen und verbreitet sich von dort aus mit den Adern des Verkehrs in�vasionsweise fast �ber die ganze Erdoberfl�che. Der Anthrax der Pferde kommt am h�ufigsten im n�rdlichen Russland (sibirische �eulenseuchc), bei Kindvieh und Schafen als Enzootie in der Provinz Sachsen, sporadisch �berall vor. Die Schafpocken sind am meisten in Spanien, Prankreich und in den deutschen Provin�zen quot;Westpreussen, Pommern und Brandenburg zu Hause. Die Hundswuth tritt als Enzootie, selbst als Epizootie zu verschiede-denen Zeiten in verschiedenen Gegenden auf, ohne dass irgend ein urs�chlicher Zusammenhang mit Witterungs- oder sonstigen kosmisch-tellurischeu Einfl�ssen aufzufinden w�re. Wahrscheinlich verbreitet sie sich nur als Contagion.

sect;. 186. Temperatur und Jahreszeiten haben auf die contagi�sen Krankheiten und den Seuchengang im Allgemeinen wenig Einfluss; dagegen sind die �konomischen, Z�chtungs- und Verkehrs-Verh�ltnisse f�r die Richtung und Grosse jener Ausdeh�nung von gr�sster Wichtigkeit. Hierauf beruht meistens der von Osten nach Westen gerichtete Seuchengang der Rinderpest und Aphthenseuche. Anthrax und Hundswuth sind im Sommer h�ufi�ger, als im Winter; die Rotzkrankheit ist im Herbst, Winter und Fr�hjahr h�uliger als im Sommer etc. Wahrscheinlich beruhen diese Verschiedenheiten lediglich darauf, dass die Contagien in diesen Jahreszeiten sich besser conserviren, oder verm�ge ihrer Fl�chtigkeit mehr Gelegenheit zur Infection iinden. Dass diese Ver�h�ltnisse die Empf�nglichkeit f�r das Contagium bei den Thieren erh�hen sollten, ist mindestens sehr unwahrscheinlich. Bei der Rotzkrankheit kommt auch noch in Betracht, dass die in den

Die �usseren Ursachen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;1 35

betreffenden Juhreszeitun herrschenden Katarrhe die Krankheil leich�ter in die Erseheinnng treten lassen. Trockene und warme Lult scheint auf die Entwickelung der Rotzkrankheit einen liemmenden Einfluss auszu�ben.

Ausserdem zeichnen sich die contagi�sen, miasmatischen und miasmatisch-contagi�sen Krankheiten dadurch aus, dass die ein�zelnen Seucheng�nge gewisse Modificationen erleiden, welche zum Theil die Intensit�t der Contagiosit�t, zum Tlieil ihre Gut- oder B�sartiskeifc (Mortalit�t), zum Theil das ungew�hnliche Hervor�treten einzelner Symptome oder Complicationen betreffen, d. h. die Euzootien und Epizootien haben zu verschiedenen Zeiten einen besonderen Genius epizooticus, ohne dass man einen gen��genden Grund hierf�r anzugeben vermag (Pocken, Lungenseuche, Influenza). Man nimmt an, dass das Virus zu verschiedenen Zei�ten einer Modification unterliege, und dass die Anlage bei den Thieren im Ganzen Schwankungen ausgesetzt sei. So scheint die Erfahrung daf�r zu sprechen, dass die Schafpocken dann am in�tensivsten auftreten, wenn sie lange in einer Gegend nicht ge�herrscht haben. Dieses mag indess wohl grosstentheils in dem Vor�handensein einer gr�sseren Anzahl nicht durchgeseuchter Tliiere beruhen. Auch ist es nicht unwahrscheinlich, dass das Durchseu�chen noch einen mildernden Einfluss auf die Ankge sp�terer Ge�nerationen hat, so dass die Anlage sich in diesen allm�hlig steigert. Die Lungenseuclie ist entschieden milder geworden, seitdem sie sich eingeb�rgert hat, obschon sie in einzelnen Jahrg�ngen, selbst an ein�zelnen Oertlichkeiten sich durch-eine aussergewuhulk-he B�sartig�keit auszeichnet. Die Influenza zeigt nicht nur zu gewissen Zei�ten und in manchen Gegenden eine erhebliche Modification ihrer Gut- oder B�sartigkeit, sondern gewisse Seucheng�nge zeichnen sich sogar durch Hervorragung einzelner Symptome und durch seltenere Complicationen aus.

F�r solche F�lle ist man zu der Annahme gezwungen, dass unbekannte epizootische oder enzootische H�lfsursachen mit im Spiele sind, welche entweder das Virus weniger oder zu einer in�tensiveren Wirksamkeit gelangen lassen, oder die Empf�nglichkeit f�r dasselbe abschw�chen oder steigern, oder einen locus minoris resistentiae bedingen (Augen- und Sehnen-Entz�ndung, Br�une bei Influenza).

13G

Allgcmeiuc Aeliologie oder Lehre vuii don Kfaiik�eits-Ursauhei)

7. Der Krnnkhcitscharakter.

sect;. 187. DerKrankheitseharakter (Genius epizooticus,

Constitutio morbi epizootica, enzootica, annua). Diese Bezeichnungen beziehen sich haupts�chlich auf das h�ufigere Auf�treten gleichartiger Krankheiten zu gewissen Zeiten (Constitutio morbi annua) oder an gewissen Orten (C. m. epidemica); theils aber auch auf die Gut- oder B�sartigkeit und das auffallende Her�vortreten einzelner Symptome; theils auf das Vorwalten entz�nd�licher, rheumatischer, gastrischer, nerv�ser, putrider, typh�ser, esanthematischer etc. A�'ectionen. Die Ursachen, auf welche diese Verschiedenheiten des herrschenden Krankheitscharakters beruhen, sind bis jetzt nur noch sehr mangelhaft erforscht; f�r die Prognose und Therapie ist seine Beachtung aber von grosser Wichtigkeit.

sect;. 188. Durchschnittlich ist der Krankheitscharakter bei an�haltend niedrigem Barometerstande, bei S�d- und Westwinden, im Sommer, sowie in nassen Wintern und in der heissen Zone der putride, typh�se, biliose, gastrische, auch exanthematische; bei anhaltend hohem Barometerst�nde, Nord- und Ostwinden, in kal�ten, trockenen Wintern und heissen Sommern, sowie in der mitt�leren und kalten Zone der entz�ndliche und rheumatische (cf. sect;. 119).

Theil III.

Allgemeine pathologische Anatomie und Physiologie,

Pathogenia.

sect;. 189. Dieser Theil begreift in sich die Lehre von den �rt�lichen St�rungen, d. h. den eigentlichen pathologischen Prozessen. Diese bestehen in Anomalien der Ern�hrung (Nutritio), der Bildung (Formatio) und der Verrichtung (Fuuctio). Diese drei einzigen Formen der Lebeusitusserung sind in ihrem letzten Grunde durch die den Organismus constituirenden Formelemente, die Zellen, bedingt. Jedes organische Gebilde entsteht, besteht und fungirt durch Zellen, welche entweder einfach an einander gereiht oder durch eine sehr geringf�gige Bindesubstanz (Zellen�kitt) zusammengef�gt sind (Epithelien, Dr�sen); oder zwischen den einzelnen Zellen befindet sich noch eine besondere Zwischen�substanz (Intercellularsubstanz, Cytoblasteraa), die im Vergleich zur Menge der Zellen i. d. 1!. �berwiegt (Binde-, Knorpel , Kno�chen-Gewebe), oder endlich die Zellen haben zum Zwecke beson�derer Function eine h�here Aus- und Umbildung erfahren, wodurch sie im fertigen Gewebe kaum noch als Zellen zu erkennen sind (Muskel-, Nerven-Zellen). In allen F�llen sind allein die Zellen die functionirenden Elemente der Organe und gehen alle Func-tionen von ihnen aus. Die Intercellularsubstanz ist an sich func-tionslos und in allen Beziehungen von den Zellen abh�ngig, als deren Erzeugniss sie �berhaupt zu betrachten ist.

sect;. 190. Jede vollst�ndige Zelle besteht aus der �ussereu Membran, dem Inhalte (Protoplasma) und dem Zellenkern (Nucleu)s mit dem Kernk�rperchen (Nucleolus). Die

138

Allgemeine patbologische Auatomie

Membran ist indess Jiiclit immer eine f�r sich bestehende isolir-bare Haut, soudern sie wird oft mir durch die etwas verdichtete �ussere Schichte des Protoplasma dargestellt und geht unmerklich in dieses �ber. Sie stellt dann also nur die �ussere Grenze des letzteren dar.

sect;. 191. Die Membran oder �usserste Protoplasmaschichte dient dazu, die Zelle in ihrer Form zu erhalten, Ern�hrungsmate-rial aus der Nachbarschaft aufzunehmen, in das Innere der Zelle eindringen zu lassen und an die Nachbarschaft wieder abzugeben. Diese Function beruht nicht lediglich auf den Gesetzen der me�chanischen Durchtr�nkung (Diffusion, Endosmose und Ex-osmose), sondern gr�sstentheils auf einer activen (vitalen) An�ziehung und Abstossung, welche bei jeder Art der Zellen etwas Spezifisches hat. Die Membran ist mithin nicht nur ein Theil, sondern ein Organ, welches die Erhaltung, das Wachsthum, kurz die Ern�hrung (Kutritio) der Zelle vermittelt. Erkrankungen der Membran, wo sie vorhanden ist, haben nur Ver�nderungen der Attractions- tmd Eepulsions - Verh�ltnisse der Zelle zu dem Er-n�hrungsmaterial, oder unter gewissen Umst�nden auch den Un�tergang der Membran und der Zelle zur Folge.

sect;. 1U2. Die Quantit�t des Protaplasma bedingt zwar die Grosse der Zelle, aber von seiner Qualit�t h�ngt die speeifische Function derselben ab. Die Quantit�t und Qualit�t des Proto�plasma ist wieder von der Th�tigkeit der Membran .md des Ker�nes abh�ngig; aber die speciellen chemischen Vorg�nge, welche den Stoffwechsel, die Ern�hrung und die Function der Zellen be�dingen, sind noch wenig erforscht, mehr jedoch die histologischen Ver�nderungen derselben.

sect;. 193. Der i. d. R. runde, auch ovale Kern (Nucleus) ist der Haupttheil der Zelle. Er ist resistenter gegen alle st�renden Einfl�sse und beh�lt bei Form Ver�nderungen der Membran stets seine Gestalt. Durch den 'Kern allein wird das Leben der Zelle bedingt. Geht er zu Grunde, stirbt auch die Zelle ab; er vermag sich ohne Membran und Protoplasma lebend zu erhalten, diese verm�gen es aber nicht ohne ihn. Er dient zur Erhaltung und Reproduction seiner Zelle und ist selbst zur Erzeugung neuer Zellen derselben Art (homologe Bildung) oder anderer Art (heterologe Bildung) f�hig.

sect;. 194. Die Membran dient also zur Nutrition, das Proto-

und Physiologie, Pathogenia.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;159

plasma zur Function, der Kern zur Erhaltung der bestimmten Form und Reproduction der Zelle. Alle kntukhiiften Prozesse siud mit�hin auf folgende drei Grundformen zur�ckzuf�hren:

A.nbsp; nbsp;St�rungen der Ern�hrung, oder nutritive Krankheits-Prozesse ;

B.nbsp; nbsp;St�rungen der Function, oder functionelle Krankheits-Prozesse ;

C.nbsp; nbsp;St�rungen der Reproduction, oder formative Krankheits-Frozesse.

sect;. 195. Die Ursachen dieser St�rungen liegen immer auser-halb der Zeile, jedoch kann diese in Folge einer angeerbten oder erworbeneu Pr�disposition f�r jene Ursachen einen h�heren Grad der Empf�nglichkeit besitzen. .Diese Ursachen gehen entweder von der Aussenwelt oder von anderen Stellen des Organismus aus und wirken je nach ihrer Art immer als Reize, welche entweder ein Sinken der Lebensth�tigkeit der Zelle (Passion) bis zum Ab�sterben oder Tode derselben (Mortification) oder eine Steige�rung ihrer Tli�tigkeit (Action) herbeif�hren. Jeder Reiz bewirkt zun�chst eine passive Reizung und diese ruft die active Tli�tig�keit (Reaction) der Zelle hervor, aufweiche allerdings wiederum eine Passion folgen kann. Dabei wird die specifisehe Th�tigkeit der Zelle niemals qualitativ, sondern stets nur quantitativ ver�ndert, d. h. also entweder vermehrt oder vermindert. Die Qualit�t der Th�tigkeit ist stets dieselbe und nur durch den urspr�nglichen Cha�rakter der Zelle bedingt; z. B. eine gereizte Leberzelle producirt immer nur entweder mehr oder weniger ihres eigenth�mlichen Absonderungs-Productes, d. i. der Galle. Ist das Product zugleich qualitativ ver�ndert, so beruht dies nur darauf, dass-einzelne sei�ner normalen Bestandtheile in gr�sserer oder geringerer Quantit�t in demselben vertreten sind. Niemals sind aber ganz fremdartige, unter physiologischen Verh�ltnissen in der Leberzelle unter kei�nen Umst�nden secernirten Stoffe in der Galle cuthalten. Ebenso verh�lt es sich mit allen anderen Absonderungsproducten, dem Magens�fte, dem Speichel, dem Hauttalg etc. Wenn sich z. B. Zucker, Hippurs�ure etc. in grosser Quantit�t in der Galle linden, so wird das Gemenge von Stoffen, welches man Galle nennt, da�durch zwar in seiner Qualit�t ver�ndert; diese Ver�nderung be�ruht aber lediglich auf einer Abweichung der Quantit�t ihrer nor-

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Allgemelmi pathologische Anatomie

mulou Bestaucltheile, denn Zucker and Bippnrs�ure siud in gerin�ger Quantit�t immer in der Galle enthalten.

Eine Ausnahme von dieser Regel machen anscheinend bei contagi�sen Krankheiten die Se- und Excrete, welche haupts�cli-lich das Contagium enthalten (Speichel bei der Wuthkrankheit, Nasenschleim beim Eotz). Welche Rolle aber die Contagion in den Se- und Excreteu spielen, ist wegen der noch dunklen Natur derselben noch gar nicht aufgekl�rt, eben so wenig wie man bis jetzt mit Sicherheit sagen kann, ob sie mehr den zelligen Elementen oder der intercellul�ren Fl�ssigkeit der Se- und Excrete anhaf�ten. Wenn nachgewiesen werden k�nnte, dass die Coutagien sich in den Secretionsorganen selbst und durch dieselben reproduciren, so m�sste man in Bezug auf sie allerdings zugestehen, dass sie eine qualitative Ver�nderung der Secrete bedingen; wenn sie aber � was nicht unwahrscheinlich ist und von Ha liier behauptet wird, � in allen thierischen S�ften einen f�r ihre Reproduction geeigneten Boden, aber nur an gewissen Stellen eine g�nstige Aus�fallspforte linden, so w�rde die vorher aufgestellte Regel eine Ausnahme nicht erleiden. Dass bei contagi�sen Krankheiten allen S�ften und Theilen des thierischen K�rpers in. o. w. die Infec-tionsf�higkeit inne wohnt, scheint ganz besonders f�r die selbst�st�ndige Reproduction des gleichsam parasitischen Contagium im Thierk�rper zu sprechen (cf. sect;sect;. 10 u. 11).

sect;. i 96. In derselben Weise schwankt die Th�tigkeit der Zellen innerhalb physiologischer Breitegrade. Die Grenze zwischen der physiologischen und pathologischen Th�tigkeit liegt nur in dem gefahrdrohenden Charakter dieser schwankenden Vorg�nge. Qualita�tiv ist daher der pathologische Prozess von dem physiologischen nicht verschieden, sondern nur der Grad und die Dauer, die Zeit und der Ort der Prozesse bilden das Entscheidende. Eine geringe Abweichung vom Normalen bedingt nicht immer eine Gefahr f�r den Organismus (Zelle), sondern es kann dabei eine Fortexistenz, ein Leben unter ungew�hnlichen Bedingungen (vita praeternatu-ralis), fortbestehen.

sect;. 197. Die Ausgleichung resp. Beseitigung der krankhaften Vorg�nge i,Regulatio) geschieht entweder durch das afficirte Or�gan selbst, oder durch andere Theile, oder, wenn jenes abgestorben ist, durch die benachbarten Gewebe.

Zur richtigen W�rdigung der Krankheitsvorg�nge ist daher

und Physiologie, Patliogeuia.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;141

das Studium der durch sie herbeigef�hrten anatoraisohen Ver�n�derungen nicht ausreichend, sondern die lebendigen Vorg�nge selbst und ihre Abweichungen vom Normalen erheischen die vorz�glichste Ber�cksichtigung. Wir m�ssen aus den physiologischen Prozessen die Grunds�tze zu ermitteln suchen, nach denen die pathologischen Prozesse von Satten gehen. (Pathologische Physiologie oder physiologische Path-ologie.)

sect;. 198. ad A. Die allgemeinen St�rungen der Nu�trition oder die nutritiven Krankheitsprozesse

Diese sind: 1. solche Prozesse, welche zur Veruichtang des kranken Theiles f�hren und zwar:

a.nbsp; durch unmittelbaren Tod bei Fortexistenz der Theile mit relativer Integrit�t der Form (Nekrosis, Mor-tificatio); oder

b.nbsp; durch mittelbaren Tod, d. i. Untergang der Theile mit Zerst�rung ihrer chemischen Constitution, ihrer Func�tion und Form (Regressive Metamorphose, In-volutio, Nekrobiosis); oder

c.nbsp; durch Verh�rtung und Verdichtung (Induratio) der Gewebe, durch welche die lebendige Th�tigkeit der Elemente aufgehoben wird.

2. solche Prozesse, welche lediglich auf einer St�rung der Nutrition beruhen, ohne zum Unterg�nge des kranken Theiles zu f�hren, und zwar:

a.nbsp; nbsp;die Atrophie, eine Volumsabnahme in Folge man�gelhafter Ern�hrung ohne Verminderung der Zahl der Elemente (Atrophia ad volumen).

Anm.: Die Atrophia ad numerum geh�rt zu den nekrobiotischen Prozessen.

b.nbsp; die Hypertrophie, und zwar:

a. die wahre Hypertrophie (H. vcra), d. i. Vo�lumszunahme durch gesteigerte Ern�hrung der nor�malen Elemente ohne Hinzutritt neuer; (3. die falsche Hypertrophie (H. spuria) d. i. Volumszunahme durch Neubildung fremder Elemente ohne Vermehrung der normalen constituirenden Ele�mente des Organes (Hyperplasie und Neopiasie). Ad 1. Zu den Nutritionsprozessen, welche zur Vernichtung des kranken Theils f�hren, geh�ren:

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Allgemeine pathologische �nntoinie

a. die Mortificationsprozesse.

sect;. 199. Der mortificirte Theil ist nach Form und Bau im Wesent�lichen erhalten, aber ihm fehlen die Eigenschaften des Lebens. Er reagirt nicht mehr, wird nicht mehr ern�hrt, hat Bewegung, Em�pfindung und Eigenw�rme verloren, kann also auch selbst nicht mehr krank werden, wohl aber noch als Krankheitsursache wirken. Er unterliegt nur Prozessen, welche der todten Natur angeh�ren, d. i. chemischen Decompositionen und mechanischen Insulten. So lange die todten Theilo ihre Form und ihren Bau beibehalten, be�linden sie sich im Zustande der Nekrose oder Mortification.

Die Nekrose ist mithin kein Prozess, also auch keine Krank�heit, sondern lediglich ein Zustand. Derselbe beruht entweder auf einer chemischen oder auf einer mechanischen Ver�nderung der Bestandtheile des nekrotischen Theils, ohne bemerkbare Ver�nde-rnng der Form sowohl des Ganzen, wie der Elemente. Eiter wirkt z. B. als Gift auf Knochen, indem or in die Knochenk�rperchen eindringt und sie ert�dtet, ohne ihre Form zu zerst�ren. Die nar�kotischen und l�hmenden Gifte (Opium, Strychnin) todten ohne nachweisbare chemische, so wie ohne optisch-wahrnehmbare histo-logische Ver�nderung der Theile, w�hrend bei der Aetzung (Cor-rosio) immer eine makroskopisch und mikroskopisch deutlich wahr�nehmbare Ver�nderung in der Form, Consistenz, Farbe etc. eintritt (Nekrobiose). Die Vergiftung trifft nicht immer den ganzen K�rper, sondern kann auch local auftreten. Das Gift (Venenum) t�dtet ohne Reproduction unmittelbar und gew�hnlich schneller, als das Virus, und gelaugt immer von der Aussenwelt in oder an den Organismus. Das Virus ist dagegen ein Zersetzungs-Product organischer (i. d K. thierischer) Substanzen, und t�dtet i. d. R. mittelbar und allm�hlig; z. B. faulige Substanzen ins Blut gelangt, wirken als Ferment, in Folge dessen die organischen Substanzen des K�rpers denselben Zersetzungsprozess eingehen, dem jene ihre Entstehung verdanken und wobei die fauligen Stoffe in gr�sserer Quantit�t reproducirt werden.

sect;. 200. Bei Mortifications-Prozessen durch mechanische Ein�fl�sse entstanden (Satteldruck, Decubitus, Gehirnersch�tterung etc.), ist anzunehmen, dass eine Ver�nderung in der Anlagerung (Apposition) der Atome eingetreten ist, obschon diese weder ana�tomisch noch mikroskopisch nachweisbar ist. Eine einfache Tren-'

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nuns der Theile aus ihrer nat�rlichen Verbindung mit der Nach�barschaft erschwert zwar die M�glichkeit des Lebens, hat aber nicht noth-wendig ihr sofortiges Absterben (Nekrosis) zur Folge. Dieselben k�nnen vielmehr von der Nachbarschaft getrennt eine Zeit hindurch in einer Vita minima sich befinden und erhal�ten, welche dnrch Wiederherstellung der Verbindung wieder auf den normalen Stand gebracht werden kann (Transplantation der Haut etc.). Mithin bedingen Trennungen der Ge�isse und Nerven f�r sich noch nicht sofortigen Tod, sondern die Elemente f�hren noch einige Zeit hindurch ein autonomes Leben und zwar ie l�nger, je �rmer der Theil von Natur an Gef�ssen und Nerven ist, d. h. je weniger er des Nerveneinflusses und des Blutes zu seiner Existenz bedarf. Die St�rung der Innervation und die Unterbrechung des Blutzuflusses bedingen also zun�chst nur eine Pr�disposition zur Nekrose und f�hren erst nach einer gewissen Dauer zum Absterben der isolirten Theile.

sect;. 201. Der Mortificationsprozess ist zusammengesetzt: erstens aus dem Vorg�nge, durch welchen das Absterben herbei�gef�hrt wurde, zweitens aus dem Zustande der Nekrose selbst und drittens aus den Ver�nderungen der Nachbarschaft.

W�hrend die Ursachen der Mortification in ihrem Endre�sultate im Wesentlichen in Aufhobung des Nerveneiuflusses und Sistirung des Blutlaufes bestehen, h�ngt die Ver�nderung des mortificirten Theiles und seiner Nachbarschaft wesentlich von sei�ner histologischen Beschaffenheit und von andern �usseren Bedin�gungen ab. Im Allgemeinen bezeichnet man den Mortificationspro�zess als Brand, Gangraena. Dieser Ausdruck ist von dem Aussehen brandiger Weichtheile abgeleitet, welches Aebnlichkeit mit dem verbrannter Theile hat. Auch stellte man sich vor, dass der Brand nur aus hochgradiger Entz�ndung (Phlogosis) her�vorgehe und jener durch eine wirkliche Verbrennung zu Stande komme. Dieses ist aber keinesweges richtig, denn die Gan-graen kann eintreten, ohne vorherige Entz�ndung, sie steht �ber�haupt mit der Entz�ndung nicht in einem directen Cansalnexus, ist auch nicht das Endstadium derselben, sondern wenn sie mit und nach Entz�ndungen auftritt, dann ist sie entweder gleichzei�tige Folge derselben Ursache, oder es haben sich im Verlaufe der Entz�ndung Umst�nde eingestellt, welche den Nerveneinfiuss oder

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die Zufuhr des Ern�hrungsmaterials definitiv aufhoben; z. B. Em-bolie oder Thrombose, mangelhafte Herzaction, Druck etc.

sect;. 202. Der brandige Thcil selbst, welcher die Bezeichnung Sphacelus f�hrt, und dessen Umgebung gehen unter verschie�denen Umst�nden nachstehende Ver�nderungen ein:

Je weicher und saftreicher der abgestorbene Theil von Natur oder im Momente des Absterbens ist, je leichter und schneller f�llt er der chemischen Decomposition anheim, weil der Saft- resp. Blut - Reichthum dieselbe beg�nstigt. Der Theil kann dadurch zu einer breiigen Masse zerfallen, selbst fl�ssig werden, d. i. feuch�ter Brand, Gangraena humida. Je h�rter dagegen ein Theil von Natur oder im Momente des Brandigwerdens ist, je weni�ger Feuchtigkeit in ihm enthalten ist, je eher verf�llt er dem trocknen Brande, G. sicca. Dem quot;Wesen nach sind beide Pro�zesse nicht verschieden, sondern sie sind lediglich durch physika�lische und chemische Verh�ltnisse des kranken Theiles und seiner Umgebung bedingt.

Die Ver�nderungen des Sphacelus sind sogar z. Th. abh�ngig von �usseren Verh�ltnissen, besonders von der Ber�hrung mit der Luft oder Abgeschlossenheit von derselben. Bei Luftabschluss tritt nicht F�ulniss ein, sondern entweder Eintrocknung oder Verfet�tung oder Verkalkung; bei Luftzutritt nur Eintrocknung oder F�ulniss, niemals Verkalkung oder Verfettung.

sect;, 203. Die Eintrocknung oder Schrumpfung (Mumifi-c atio) des Sphacelus geschieht theiis durch Verdunstung, theils durch Eesorption der w^T�ssrigen Bestandtheile mit den darin enthaltenen Salzen, unter manchen Umst�nden auch noch der gel�sten Eiweiss-stoffe. Hierbei wird zuerst das extracellul�re Wasser in die Umge�bung diffundirt, dann das intercellul�re und dann wird beides z. Th. verdunstet, z. Th. von den intact gebliebenen Lymph-u. Blutgef�ssen der Umgebung resorbirt. Die Zellen des Sphacelus r�cken in Folge dessen n�her an einander, werden eckig, ver�ndern ihre speeifische Form und der abgestorbene Theil schrumpft zusammen. Dieser Vorgang kann an einzelnen Theilen (Haut, Lunge, Abscesse), an ganzen Organen, selbst an ganzen Individuen (mumificirter F�tus) stattfinden.

sect;. 204. Die Verfettung des Sphacelus tritt theils dadurch ein, dass von Seiten des Organismus in die Poren und L�cken des abgestorbenen Theiles Fett abgelagert wird, theils dadurch.

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dass die Eiweissstoffe sich in Fett und niedriger oxydirte Stick-stoffverbindungen spalten. Die M�glichkeit dieser beiden Vorg�nge ist dadurch zu erweisen, dass, wenn man ein fet�ck Hollunder-mark in die Bauchh�hle eines lebenden Tliieres bringt, die Zellen desselben bald mit Fett gef�llt werden, und wenn man Kadaver oder einzelne Weiehtheile in (liessendes Wasser legt, die Eiweiss�stoffe in ein starres Fett (Fettwachs, Adipocire) umgewan�delt werden, wobei die Querstreifung der Muskeln verschwindet und der ganze eiweissstoffige Inhalt der Muskelfasern sich auf eine noch nicht bekannte Weise in Fett umwandelt. Die Ver�fettung gangr�n�ser Theile tritt erst dann ein, wenn ihre w�ssri-gen Bestaudlheile gr�sstentheils resorbirt sind, kann aber nicht mehr stattfinden, wenn bereits vollst�ndige Mumification erfolgt ist. Dagegen geschieht es nicht selten, dass die �usseren Schich�ten gangr�n�ser Theile verfetten, erweichen, verfl�ssigen, w�hrend die inneren Theile mumificiren (Hautbrand, Demarkationslinie):

sect;. 205, Die Verkalkung oder Verkreidung (Petrit^;-catio) geschieht je �fter und eher, je kleiner der Sphacelus ist. Ganz grosse sphacel�se Theile verkalken i. d. R. nur unvollst�n�dig (z. B. ein F�tus, Steinfrucht, L ithopaedion). Die Ver�kalkung beginnt entweder in den inneren Theilen des Sphacelus und schreitet dann allm�hlig nach ausseu fort und f�hrt so zur vollst�ndigen Verkalkung; oder sie beginnt von aussenund erstreckt sich, wenn die Theile nicht sehr klein sind (Trichinen, Tuberkel), nur �ber eine gewisse �ussere Schichte, indem der innere Theil wegen des unterbrochenen Stoffwechsels nicht weiter verkalken kann (z. B. Abscesse, katarrhalische Secrete, Thromben). Ferner k�nnen in Folge von Kalkablagerungen an die Ober/lache abge�storbener Theile f�rmliche Einb�Uungen durch Kalkschichten statt�finden (Incrustatio). Ein Gemisch von stellenweise!^- Verfettung und Verkalkung �bedingt eine m�rtelartige Cousistenz. Derartige Theile f�hlen sich wie sandige Butter an (Eiter). Die verschiede�nen Formen der Verkalkung treten ebenfalls nur dann ein, wenn die Eintrocknung schon in einem gewissen Grade vorgeschritten ist, oder wenn der Sphacelus von vorn herein nicht zu viel Wasser enthielt. Die Kalkraasse besteht immer haupts�chlich aus kohlen�saurem, wenig phosphorsaurem Kalk und Spuren von Magnesia.

Bei Luftzutritt kann neben der Verkalkung, so lange diese noch nicht vollendet ist, sowohl Mumification, als Erweichung

K�hne, nllg Vetcrin. Path.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; in

Allgemeine pathologische Anatomie

und Decomposition eintreten, gleich ob die betreffenden Tlieile von Natur mit der Luft in Ber�hrung sind oder ob sie erst durch Krankheitsprozesse (Wunden, Fisteln), mit der Luft auf abnormen Wegen in Verbindung gesetzt worden sind.

sect;. 206. Bei der (1. sicca tritt vor Allem zun�chst Verdun�stung der vorhandenen Fl�ssigkeiten (Evaporatio) ein, welche von der Beschaft'euheit (z. �. Trockenheit) der ausseien Luft, Freiheit von bedeckenden H�llen (Epidermis, Bandagen) und von dem Ers�tze, so wie von der Resorption der Feuchtigkeit von Sei�ten der umgebenden K�rpertheilo abh�ngt. Wegen des leichteren Ersatzes der Feuchtigkeit k�nnen kleinere Tlieile saftreicher Or�gane nicht mumificiren, aber wohl verkalken und aus demselben Grunde bildet sich an der �ussereu Grenze der G. sicca sp�ter stets G. humida und Verfettung als erste Andeutung der sog. Demarkationslinie (Brandmauke).

Bei G. sicca sind die Nutritionsgef�sse fast durchg�ngig ver�stopft. Sind diese am Rande der Gangraen noch offen, so kann, wenigstens in den �usseren Theilen, nur G. humida eintreten, weil durch die offenen Gef�sse immer Ersatz von Feuchtigkeit stattfindet. Ebenso kann, wenn im weitereu Verlaufe der G. humida die Ge-f�sse verstopft werden, in Folge der �berwiegenden Evaporation, sp�ter m�glicher Weise noch G. sicca daraus hervorgehen. Nie aber kann G. sicca in G. humida �bergehen, weil die einmal verstopften Gef�sse nicht wieder frei werden k�nnen (Brandscliorf).

sect;. 207. Im Beginne beider Formen der Gangr�n tritt zuerst eine St�rung der Circulation und Gerinnung des Blutes ein, dann Rigor mortis und in Folge dessen Hyper�mie und Ausdehnung und Erschlaffung (L�hmung) der Capillar-Gef�sse der Umgebung, Transsudatiou und [mbibitiou des Liquor sanguinis in die Nachbar�schaft (Gangraeuoedem). Dann geben die stockenden Blutk�-gelchen ihren Farbstoff (H am a tin) an diesen Liquor ab, wodurch das allm�hlig bis unter die Epidermis sich ausbreitende Oedem r�thlich wird und (bei nicht pigmentirter Haut) durch die opake Epidermis livid erscheint. Demn�chst wird die Epidermis durch das rothliche Serum von unten abgehoben und dadurch werden die sog. Brandblasen (Bullae gangraeuosae) gebildet. Diese enthalten also, zum Unterschiede von den Extravasatblasen keine �lntzellen, sondern nur in Blutserum gel�stes H�matin. Sie platzen i. d. R. bald und in Folge der nun beginnenden Evaporation

und Physiologie. Patbogenia.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;147

schrumpfen die brandigen Tlieile ein und erhalten je nach ihrem Blutreichthum ein hell- oder dunkelbraunes, selbst schwarzbrau�nes, kohliges Ansehen; daher die Bezeichnung �Brandquot;.

sect;. 208. Beim feuchten Brande tritt die Erweichung der Masse, die Bildung der sog. Brandjauche nach der Oedemb�-duug ein und zwar besonders dann, wenn es nicht zum Abheben gr�sserer Epidermisfl�chen gekommen ist, weil dann eher Ein�trocknung und G. sicca erfolgen w�rde. Ferner wird das Zustande�kommen des feuchten Brandes dadurch beg�nstigt, dass die zu�f�hrenden Gelasse nicht ganz verstopft sind, durch welche die ver�dunstende Feuchtigkeit von innen ersetzt werden kann.- Jedoch kann auch ohne Vermittlung der Gef�sse, und lediglich durch die parenchymat�se Saftstr�mung Feuchtigkeit aus der Nachbarschaft in die abgestorbenen Theile dringen und den feuchten Brand be�dingen; bei �usseren Theilen ist aber meistens die Evaporation �berwiegend.

Die Schnelligkeit der brandigen Erweichung richtet sich ganz nach der Beschaffenheit der Gewebe. Elastische Fasern und ar�terielle Gef�sse, (welche viele elastische Fasern enthalten), Sehnen und B�nder und die elastischen Fasern des Lungengewebes, die festeren Bindegewebsmassen etc. widerstehen der Erweichung am l�ngsten; die �brigen Weiehtheile gehen dagegen eine schnellere Zersetzung ein.

sect;. 209. Bei allen Arten des Brandes lagert sich das Pl�ma-tin z. Th. in Form kleiner krystallinischer K�rperchen (sog. Va�lentin's Brandk�rperchen) in das Gewebe ab. Diese sind indess keineswegs dem Brande ausschliesslich eigen, sondern sie finden sich auch nach jedem allgemeinen Tode und bei allen Zer�setzungsprozessen thierischer Theile. Ausserdem bilden sich bei diesen, wie beim feuchten Brande, Krystalle von phosphorsaurer Ammoniakmagnesia, welche Sch�nlein auch in den F�calmassen von Typhuskranken fand und deswegen Typliusk�rpercheu nannte. Da sie indess bei allen F�ulnissprozessen gebildet wer�den, k�nnte man sie besser F�ulnisskrystalle nennen. Die Bildung dieser Salze beweist u. A. auch, dass der F�ulnissprozess ein alkalischer ist, denn �bersch�ssige S�uren w�rden sie gel�st erhalten.

Ferner finden sich bei allen Zersetzungen feuchtbrandiger Theile, wie nach allgemeinem Tode, sehr elastische Nadeln von Fett,

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Leuoin und Tyrosin, -welohe sich in Form von B�scheln oder B�ndeln (beseu�hnlich) znsammenlagern, und meistens auch rhom�bische Tafeln von Cholestearin.

Diese Ver�nderungen beweisen schon, dass zwischen dem Or�ganismus und dem brandigen Theile immer noch ein gewisser Stoffwechsel stattfindet. Ausserdem ist dieses aber noch experi�mentell dadurch zu erweisen, dass innerlich gegebene Farbstoffe theilweise in den brandigen Theil hinein abgelagert werden und dass manche Arzneistoffe (z. B. Jod) durch diesen hindurch vom Organismus aufgenommeu und im Harne wiedergefunden werden.

sect;. 210. Vollst�ndig mumilicirte Theile wirken lediglich wie fremde K�rper in mechanischer Weise auf ihre n�chste Nachbar�schaft. Der trockne Brand ist daher hinsichts seiner Dignit�t f�r den ganzen Organismus im Allgemeinen g�nstiger zu beur-theilen. als der feuchte Brand. Durch diesen bilden sich immer fl�ssige Zersetznugsproducte. welche nicht allein durch Imbibi�tion oder Diffusion die Nachbarschaft durchdringen, diese in denselben Prozess versetzen, und dadurch eine Ausdehnung, ein Fortkriechen des Brandes per contactum bedingen, sondern auch von den Lymph- und Blutgef�ssen resorbirt werden und dadurch eine allgemeine Vergiftung (Intoxicatio) und Zer�setzung des Blutes (Heptikaemia s. Septicaemia) her�beif�hren k�nnen. quot;Welcher Stoff bei diesen Vorg�ngen eigentlich vom Blute aufgenommen wird und ob derselbe chemisch oder als Ferment, oder als Contagium vivum wirkt, ist bis jetzt noch nicht ermittelt. quot;Wahrscheinlich ist das sog. Leichengift, wel�ches sich bei der Zersetzung ganzer Kadaver immer bildet, mit jenem Stoffe identisch, denn es hat ganz dieselbe inficirende Kraft auf andere Individuen, wenn es mit deren S�ften in Ber�hrung kommt. Seit alten Zeiten ist von der humoral - pathologischen Schule eine Fermentwirkung uud in neuester Zeit die Fortpflan�zung st�bchenf�rmiger Vibrionen (Vibrio lineola) als die Ur�sache aller F�ulnissprozesse angesehen worden. Diese sind indess wahrscheinlich die niedrigste Entwicklungsstufe von Schimmelpilzen, welche sich bei jeder Zersetzung eiw^reissartiger Substanzen, wie beim feuchten Brande, finden; doch ist es sehr fraglich, ob sie als Anreger oder Producte des F�uluissprozesses anzusehen sind. Man findet sie n�mlich auch von aussen eingedrungen an Stellen, an denen noch keine F�uluiss besteht, und wenn man sie mit Emul-

und Physiologic, Pathogeuia.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;149

sio�en ans Fett und Eiweiss vermengt, so tritt in den von einer feinen Fetthiille umgebenen kleinen Eiweisstr�pfchen die F�ulniss eher ein, als diese mit den St�bchen in Ber�hrung getreten sind. Wenn daher auch nicht zu l�ngnen ist, dass diese Stilbchen von aussen oder von einem brandigen Theile aus in die Blutbahn gelangen k�nnen, so ist doch nichl zu erweisen class sie die eigentlichen Vermittler der fauligen Intoxication sind und dass diese auf einer sog. vibrioniiren Dyskrasie beruht. Es ist vielmehr nicht unwahrscheinlich, dass die m. 0. w, fl�ssigen Um-setzungs-Producte den F�ulnissprozess auf chemische Weise fort�pflanzen. Die Intensit�t ihrer Wirksamkeil erreicht in dem mittle�ren Stadio der F�ulniss ihren h�chsten Grad.

sect;. 211, Der mit der feuchten Gangr�n i. d. R. verbundene �ble sog. Brand-Geruch (F�tor) wird durch Gase: Ammoniak, Schwefel-, Phosphor- und Kohlenwasserstoffgas, fl�chtige S�uren, welche der Kohlenwasscrsloffreihe angeh�ren (z. B. Butter- und Baldrians�ure) hervorgebracht. Diese Gase k�nnen im lebenden Organismus so massenhaft erzeugt werden, dass sie die Fl�ssig�keiten des Brandheerdes schaumig machen und sich entweder un�ter der Haut emphysematisch anh�ufen (Gangraena emphy-sematosa s. Emphysema gangraenosum, z. B. bei An�thrax als sogen, rauschender Brand und bei dov Rinderpest), oder dass sie sich in den grossen K�rperh�hlen (Pneumothorax, ileteorismus) ansammeln.

sect;. 212. Die Trennung oder Abl�sung oder Abstos-sung des brandigen Theiles von der lebend gebliebenen Nach�barschaft erfolgt durch Ver�nderungen, welche von beiden Seiten vor sich gehen. Der Sphacelus geht, wie bereits angegeben, an seiner eigenen �ussersten Grenze zun�chst in Gangraena humida �ber, wenn diese nicht schon von vorn herein �berall bestand. Dann �bt der trockene Sphacelus mechanisch, die Gangraena hu�mida durch die Umselzungsproducte chemisch, einen Reiz auf die Umgebung aus und durch die daraus hervorgehende reactive Rei�zung entsteht ein krankhaft gesteigerter Ern�hrungsprozess (d. 1. Entz�ndung) mit Xeubildung, Zellenproliferation (oder Exmission ungef�rbter Blut- resp. Lymphzellen?), wodurch die sog. Demar-cationslinie gebildet wird, welche die Grenze zwischen dem Todten und dem Lebenden anzeigt. Aeussere Theile werden durch diesen Prozess abgestossen, innere eingekapselt, sequestrirt. Es

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Allgemeine pathologische Anatomie

erfolgt also immer ein Substanzverlust uad eine Restitutio ad in-tegnuQ, uachdem die zerfallenen Massen entweder abgestossen oder resorbirt worden sind, kann nur stattfinden, wenn noch reproduc-tionsf�higes Gewebe vorhanden ist; i. d. 1a. aber ist die Heilung eine relative durch Ersatz vermittelst eines Narbengewebes.

b. Der mittelbare Tod, Nekrobiosis s. Involutio.

sect;. 213. Mit Ne kr ob lose bezeichnet man denjenigen regres�siven Lebensprozessj der zur Entartung (Alienatio) des Ge�webes f�hrt und dessen Endresultat das Absterben der Elemente mit Verlust ihrer Form ist. Der nekrobiotisebe Prozess wandelt die Elemente in formlose Gc web st r�mmer (Detritus) um, denen jede Leistungsf�higkeit (Functio) abgeht. Der Detritus wird entweder im Momente der Entstehung resorbirt, oder er bleibt als Fl�ssigkeit liegen, im ersteren Falle entsteht die numerische, nekrobiotische Atrophie, weil eine Regeneration der zu Grunde gegangenen h�her organisirten Elemente nicht stattfindet, sondern h�chstens Ersatz derselben durch Bindegewebe oder Epi�thel eintritt; im anderen Falle erf�llt der H�ssigc oder breiige Detritus die entstandenen L�cken oder H�hlen und dann stellt der Vorgang den Erweichuugs-Prozess (Malacia) dar.

Die numerische Atrophie und die Malacie sind daher im Grande Ausg�nge eines und desselben Krankheitsprozesses, n�m�lich der Nekrobiose. Sie sind nur darin verschieden, :lass im er�steren Falle die Resorption mit dem Zerfalle gleichen Schritt h�lt, w�hrend im letzteren Falle der Zerfallsprozess �berwiegt. Diese Verschiedenheit der Endresultate des nekrobiotischen Prozesses wird zum Theil durch die Schnelligkeit (Acuit�t) und den Um�fang des Zerfalls zum Theil durch den Bau, den Blut- und Lymph-Gef�ssreichthum des betr. Organes bedingt.

Die angeh�uften Detritusmassen k�nnen unless sp�ter noch wieder resorbirt werden, so dass ein Organ oder Theil aus dem Zustande der Malacie noch wieder in den der numerischen Atro�phie �bergehen kann.

Folgende nekrobiotische Prozesse k�nnen zu den genannten beiden Endresultaten f�hren:

laquo;. Die fettige Metamorphose. Das Fet:gewebe ist der normale Ablagerungsort f�r das Fett; dieses hat deswegen auf die Fortexistenz jenes keinen nachtheiligen Einfluss. Andere

und Physiologie, Pathogenia.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 151

Gewebe nehmen ihrer physiologischen �estimmnng gem�ss vor��bergehend von aussen. d. li. von der Aussenwelt oder von ande�ren K�rpertheilen her, Fett in ihre Zellen auf ';/.. B. die Darm�zotten, und die Leborzellen nach dem Gen�sse fetthaltiger Nah�rungsmittel), ohne dadurch in ihrer Function gest�rt oder in ihrer Existenz gef�hrdet zu werden, und sind unter gew�hnlichen Um�st�nden im Stande, durch Abgabe dieses Fettes sich wieder voll�st�ndig zu restitniren.

Bei der fettigen Metamorphose findet aber eine Umwandelung der zelligen Elemente in Fett Statt und ihre Leistungsf�higkeit, selbst ihre Form und Existenz wird dadurch beeintr�chtigt. Die Elemente befinden sich in einem r�ckschreitenden Lebensprozesse (Nekrobiose). Ein physiologisches Analogen zu diesem Vorg�nge findet sich in der Umwandelung der Epithelzellen in den Milch�kan�len in Milchfett (Butter) und der Epithelzellen der Talgdr��sen in Hautschmer, oder event, in der fettigen Metamorphose der ausgewanderten Lymphzellen in den genannten dr�sigen Organen.

sect;. 215. Dieser nekrobiotische Prozess beginnt an den klei�nen eiweissartigen K�rperchen des Protoplasma, an deren Stelle kleine, runde, gl�nzende Fetttr�pfchen mit dunklem Contour ent�stehen, welche sich allm�hlig vermehren und vergr�ssern und das Protoplasma tr�ben. Die Membran. sowie der Kern und dessen n�chste Umgebung, bleiben in der ersten Zeit durchsichtig und frei von Fett. Erst sp�ter wird die Membran und der Kern in den�selben Prozess hineingezogen. So lange die Membran noch erhal�ten ist, heisst die Zelle eine K�rnchenzelle: ist aber die Mem�bran und der Kern mit fettig metamorphosirt, so wird sie K�rn�chenkugel genannt (Gluge's Entz�ndungskugel), dessen physiologisches Analogen die (,'olos trumk�r per der Milch bil�den. Die K�rnchen - Kugel ist also eigentlich keine Zelle mehr, sondern nur ein todtes H�ufchen von Fetttropfen aus einer Zelle hervorgegangen, deren �ussere Form noch einigermaassen erhal�ten ist.

Niemals wird die intercellul�re Substanz, selbst nicht des in-terstitiellen Bindegewebes, von der Fett - Metamorphose mit er�griffen, sondern jene erweicht und zerHiesst einfach nur (Malacia).

Bei der Fett-Metamorphose der Zellen h�ngt es nur von zu�f�lligen �usseren Bedingungen ab, ob auch die Form der Zellen zerst�rt wird, oder ob sie sich l�ngere Zeit erh�lt. Im ersteren

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Allgemeine pathologische Anatomie

Falle entsteht eine homogene, tr�be oder mildi�hnliche Fl�ssig�keit, welche aus 'Wasser, eiweissartigen Substanzen, Fetttr�pfchen und Salzen besteht. Wegen der makroskopischen Aehulichkeit die�ser Zerfallsmassen mit der Milch, und da bei dergleichen Prozes�sen i. d. R. Fieber besteht und die Milchsecretion schucll nach-l�sst oder ganz sistirt, so sind diese fettigen Detritusinassen irr-th�mlich f�r Milch-Metast a sen gehalten worden.

Die Fettmassen verbleiben nun entweder l�ngere Zeit an ei�nem Orte und dann scheiden sich allm�hlig Cholestearin-Kry-s falle aus denselben ab, oder sie werden alim�hlig resorbirt und an ihrer Stelle h�uft sich Serum an, es entsteht eine Gyste; oder endlich es tritt, besonders in der N�he der Oberfl�che, mit dem Umsichgreifen der Fett - Metamorphose Durchbruch nach aussen und Verschw�rung ein (�ussere Eant, Gelenkknorpel), wodurch ein nekrobiotisches Geschw�r oder eine fettige �sur entsteht.

Die fettige Metamorphose kann an allen Zellen, mit Ausnahme der rothen Blutk�golchen, der Ganglienzellen und der intercentra-len Nervenfasern der Central-Organe, wohl aber an den periphe-risehenNervenfasern eintreten. Ebenso k�nnen das Nervenmark (Myelin), leichter noch die Kittsubstanz (Neuroglia) und die Wandungen der Gef�sse des Gehirns der lettigen Metamor�phose anheimfallen (gelbe Gehirnerweichung, Encepha-lomalacia flava). Sonst kommt die fettige Metamorphose an allen Arten von Geweben vor: Muskeln, Knochen, Dr�sen, Epi-thellen, Bindegewebe, Gef�sse etc.

sect;. 21G. Besonderes Interesse bietet die einfach fettige und die sog. atheromat�se Metamorphose der Gef�sse dar (von athera der Brei, atheroma die Breigeschwulst).

Die erstere kommt zuweilen an den Muskelzellen der Ring�faserhaut der Arterien, am h�ufigsten jedoch an der Intima der�selben und der Venen, und zwar an der innersten Schichte dieser Haut vor. Die durch die fettige Metamorphose degenerirten Binde�gewebszellen der Intima behalten ihre normale eckige, sternf�r�mige oder langgestreckte Form bei und in ihnen, besonders in ihren Forts�tzen, erscheinen Fettk�rnehen perlschnurartig aneinander ge�reiht. Makroskopisch erscheinen derartige Stellen an der inneren Gef�ssfl�che tr�be, gelblich weiss. Sp�ter erweicht auch die In-tercellularsubstanz, es tritt Zerfall ein und der Blutstrom reisst

und Physiologie, Pidhogenia.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 153

den fettigen Detritus in kleinen Partikelehen mit sich fort und es bleibt eine Fl�che von sammtartigem Aussehen mr�ck. Nimmt dieser Prozess, namentlich in der Ringfaserhaut, an Umfang zu, so kann er zu Ausbuchtungen, zur Bildung von Aneurysmen f�hren und zu gef�hrlichen Blutungen pr�disponiren. Zu entfernten Embo-lien geben die fortgerissenen Detritusmassen keine Veranlassung, weil sie so d�nnfl�ssig sind, dass sie die feinsten Capillaren ohne St�rung der Circulation passiren k�nnen. Auch �ben sie eine infecti�se Wirkung auf das Blut nicht aus, sondern sie werden ohne einen Nachtheil f�r den Organismus herbeizuf�hren, be�seitigt.

sect;. ^17. Bei dem sog. atheromat�sen Prozesse findet die fettige Metamorphose dagegen ia den tiefsten Schichten der Intima der Arterien Statt. Jene bildet sich indess nicht direct als solche ans, sondern erst nachdem durch eine Irritation Schwel�lung und Wucherung der Bindegewebszellen herbeigef�hrt worden, welche demn�chst in die fettige Metamorphose �bergehen. Der Prozess ist also anfangs ein adivor, eine Endoarteriitis athe-romatosa, sp�ter ein regressiver, nekrobiotischer. Schreitet dieser Prozess bis zur innersten, dem Lumen des Gef�sses zuge�wendeten Schichte der Intima vor, so kann diese zerreissen und der aus zahlreichen Fettkiigelchen, Gewebstr�mmern und Chole-stearin - Krystallen bestehende Detritus in die Blutbahn gelangen und zu Embolien in dem peripherischen Gebiete des betreffenden Gef�sses Veranlassung geben.

An dem Orte der fettigen Usur selbst kann dagegen ein Thrombus sich bilden, indem die entstandene H�hle mit Blut ge�f�llt wird oder sich Fibrin an die rauhe Stelle anlagert. Im ersteren Falle kann das Blntcoagulnm sich in Pigment umwandeln und als solches ohne weiteren Nachtheil f�r den Organismus per-sistiren; oder das Gerinnsel kann in beiden F�llen in das Lumen des Gef�sses hineinragen, durch Apposition sich vergr�ssern und schliesslich einen so grossen Thrombus bilden, dass eine Ver�stopfung (Obturatio) des Gef�sses die Folge davon ist. In anderen F�llen werden durch das vorbeistr�mende Blut von dem wandst�ndigen Thrombus St�cke losgerissen und in die Seiten�ste der Arterie eingekeilt (cf. Thrombose und Embolie sect;. 273 u. 283).

sect;. 218. Sowohl die einfach fettige wie die atheromat�se Metamorphose kommen auch nicht selten am Endocardium und

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Allgemeine patholoffische Anatomie

an den Herzklappen vor (Endocarditis atheromatosa) nnd haben hier nicht nur dieselben entfernten Folgen, wie in den Arterien, sondern werden auch Veranlassung zu aneurysmatischen Ausbuchtungen und Insufficienz der Herzklappen, selbst zur vollst�ndigen Zerreisstmg oder Durchbohrung derselben, so dass sie ein Loch bekommen (eordiale D�mpfigkeit, Asthma cordiale).

sect;. 219. (3. Die einfache Schmelzung, Malacia. Diese ist ebenfalls ein nekrobiotischer Prozess, durch welchen die Ele�mente in einer vorhandenen Fl�ssigkeiten aufweichen, Ihre Form einb�ssen, zerfliessen und fl�ssigen Detritus bilden. Dabei werden aber keine F�ulniss-Producte gebildet, weswegen dieser Prozess fr�her auch geruchloser Brand (Gangraena sine odore), genannt wurde.

Diese Erweichungs - Prozesse kommen in folgenden For�men vor:

1) Die Macerations-Erweichung ist stets eine post-mortale (Kadaver-) Erscheinung und beginnt zun�chst mit der Intercellularsubstauz, ergreift dann auch die Formelemente und verwandelt das ganze Gewebe in fl�ssigen Detritus. Diese Vor�g�nge k�nnen indess auch an einzelnen abgestorbenen Theilen des noch lebenden Organismus eintreten, z. B. die weisse Ge�hirnerweichung (Encephalomalacia alba) bei Gehirn-Oedem und Gehirnh�hlenwassersucht, bei welcher die Gehirnsubstanz durch Wasser-Imbibition weich wird, feucht (�demat�s) erscheint und die intercentralen Nervenfasern des Gehirns auseinanderwei�chen, so dass sie unter dem Mikroskope sichtbarer werden. Dass es im Gehirn zur vollst�ndigen Verfl�ssigung der Elemente komme, so dass sich an ihrer Stelle eine mit ser�ser Fl�ssigkeit gef�llte H�hle findet, ist bis jetzt bei Thieren noch nicht beobachtet. Er�scheinungen, welche dahin gedeutet worden, d�rften wohl ganz postmortaler Natur, insbesondere Folge des AVasserzusatzes zu den mikroskopischen Pr�paraten, gewesen sein. Eine �hnliche Erscheinung tritt nicht selten bei heftigen Durchf�llen an den Follikeln des Darmkanals ein, indem diese, vielleicht auch erst nach dem allgemeinen Tode, jedenfalls aber erst, nachdem sie selbst abgestorben, in der vorhandenen Feuchtigkeit und nach ein�getretenem Epithelverlust anschwellen, erweichen, zerfallen, sich

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aufl�sen und L�cher resp. Kan�le hinterlasssen (Cholera, Ruhr, Rinderpest).

sect;. 220. 2) Erweichung mittelst Magenfl�ssigkeit. Fr��her glaubte man, dass der Magensaft, z. �. in Folge einer mangelhaften S�ttigung (Tetanus) eine solche Sch�rfe anneh�men k�nne, dass er eine verdauende oder chemisch - �tzende Wirkung auf die innere MagenH�che aus�be, so dass das Epithel, die Schleimhaut, selbst die Muskelhaut des Magens stellenweise aufgel�st werde. Jetzt hat man aber festgestellt, dass die Ein�wirkung des sauren Magensaftes unter allen Umst�nden durch die Wirkung des alkalischen Blutes, so lange dieses noch circulirt, inhibirt wird, so dass bei lebenden Individuen eine derartige -ihe-mische Einwirkung des Magensaftes auf die innere Magenwand gar nicht stattfinden kann, wenn nicht ein Theil derselben ausser Circulation gesetzt worden ist. Dieses kann iudess vorkommen z. B. bei Blutextravasaten in den Mageiih�uten, bei Embolien in den Magenarterien etc., wobei der isolirte Theil der Magenwand allerdings verdaut werden kann und sich schon bei Lebzeiten das sog. runde oder acute Magengeschw�r bildet.

Eine allgemeine Magenerweichuag, (G-�stromalacia) d. h. eine solche, welche die ganze Magenschleimhaut betrifft und selbst mit ser�ser Infiltration der Muskelhaut verbunden sein kann, tritt immer erst post mortem ein und zwar durch die �msetzungs-Producte der Nahrungsmittel (Essigs., Butters., Milchs�ure etc.), welche sich besonders schnell in Folge eines fermentativen Pro�zesses und nach acutem oder chronischem Magenkatarrh aus Aray-lum- und Milch-haltigen Nahrungsmitteln bilden.

Je nachdem diese Magenerweichuug mit Hyper�mie einher�geht, (z. B. nach acutem Magenkatarrh) oder nicht, unterscheidet man die braune und die weisse oder gallertige Magener�weichung (sog. weisse Ruhr der S�uglinge, K�lber, Schweine und Hunde).

Anm. Die Erweichung und Aufl�sung kleinerer oder gr�sse-rer Fl�chen des Epithels der Magenschleimhaut, welche man in Kadavern an Starrkrampf gestorbener Pferde fast regel-m�ssig findet, soll aus diesem Grunde auch immer nur eine postmortale Erscheinung sein. Ich habe die defecten Stellen indess bei Sectionen gefunden, die kaum eine Stunde nach dem Tode gemacht wurden, w�hrend sie bei sp�ter ge-

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Allgemeine pathologische Anatomje

machtenquot; Sectionen zuweilen vermisst wurden. Es scheint hierbei ohne Einfluss zu sein, ob der Magen mehr oder we�niger leer ist; ganz frei von Nahrungsmitteln habe ich ihn nie gefunden. Gelangen die erw�hnten Zersetzungsproduete der Ingesta in den Darmkanal und bleiben sie l�ngere Zeit an einer Stelle lie�gen, so kann auch hier eine Darmerweichung (Enteroma-lacia), und wenn die Stoffe durch Erbrechen in den Schlund und die Luftr�hre gelangen, eine Schlunderweichung und eine Lungenerweichung eintreten.

sect;. 221. 3) Die Erweichung und Verfl�ssigung, Golli-quatio, einzelner Organtheile in Folge eines nekrobiotischen Prozesses, wobei in lebenden Organismen, wahrscheinlich ohne Hinzutritt einer Fl�ssigkeit und lediglich durch Umsetzung der chemischen Bestandtheile, die Formelemente mit ihrer Intercellu-larsubstanz verfl�ssigen und dann resorbirt werden (Malacia insensibilis). kommt seilen an urspr�nglich normalen Ge�weben, h�ufiger aber an pathologischen Neubildungen und Pro-ducten vor. Auf diese Weise zerfliessen und verschwinden ein�zelne Theile von Knorpeln und Knochen, k�sige Massen, Throm�ben, Bindegewebswucherungen etc. durch eigene chemische Um�setzungen, indem sie dann resorbirt werden. An anderen ur�spr�nglich normalen Weichtheilen hat man diesen nekrobiotischen Prozess noch nicht beobachtet.

Unter den Knorpeln sind es besonders die Gelenkknorpel, welche dieser Erweichung und Schmelzung i. d. R. stellenweise, selten in gr�sserer Ausdehnung, in einer ganz schmerzlosen Weise (daher: Colliquatio insensibilis) anheimfallen. An solchen Stellen l�st sich die Knorpelsubstanz in eine schleim�huliche, z�he, viel Eiweiss (Natron-Albuminat), und als Zerfliessungsproduct der Intercellularsubstanz etwas Mucin haltige Fl�ssigkeit auf, in wel�cher noch einzelne kleine Knorpelst�ckchen, oder, wenn letztere fettig degenerirt sind, Fettk�rnchen - Kugeln und Fetttr�pfchen schwimmen. Geht dieser Prozess an der Oberfl�che der Gelenk�knorpel vor sich, so wird diese Fl�ssigkeit in die Hehle des Ge�lenkes ergossen, ohne die Synovia in bemerkbarer Weise zu ver�mehren und ohne auf die Synovialkapsei und die �brige Gelenk�fl�che einen nachtheiligen Einfluss auszu�ben.

Wenn der Erweichungs-Prozess in die Tiefe fortschreitet, so

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tritt zuletzt der Knochen frei zu Tage, so dass die Stelle �lmlicli einem corrosiven Defect, wie durch Kaii cansticum veranlasst, oder wie abgerieben erscheint (Gurlt). Geht der Prozess dage�gen nur unter der Oberfl�che des Knorpels vor sich, so dass keine Entleerung der Fl�ssigkeit in die Geleukli�hle eintreten kann, so bleibt sie in dem entstandenen Hohlr�ume des Knorpels eingeschlossen (cystische Degeneration). Diese H�hle hat keine eigene Membran, sondern wird unmittelbar von der oft un-regelm�ssige Ausbuchtungen und Vorspr�nge bildenden Knorpel�substanz umschlossen (Nasenscheidewand bei Pferden).

sect;. 222. An den Knochen verursacht diese uekrobiof.isc.he Malacie das peripherische Schwinden s�mmtlicher Knochen im h�heren Alter und ist wohl zu unterscheiden von der pathologi�schen Osteomalacie, welche i. d. E. nur im jugendlichen Alter am ganzen Knochenger�st, aber in allen Lebensaltern local vor�kommt. Die. im h�heren Alter regelm�ssig eintretende allm�blige Erweichung und Resorption der Peripherie der Knochensubstanz ist eigentlich ein physiologischer nekrobiotischer Prozess. Die seit alten Zeiten so genannte Knochenbriichigkeit beruht dage�gen auf einer progressiven Umwandlung der Knochenk�rper in Markzellen in Folge eines irritativen Prozesses, wobei diese sich uach dem Aufh�ren der Ursache noch wieder in Knochenk�rper-chen zur�ckbilden k�nnen. Oft persistiren sie als Markzellen das ganze Leben hindurch, in sehr seltenen F�llen gehen sie eine fettige Degeneration ein und werden resorbirt.

sect;. 223. 4) Die Colloidmetamorphose, colloide Er�weichung besteht in einer Umwandlung der Zellen in eine leim�artige Masse, welche ihrer chemischen Zusammensetzung nach theils eiweisshaltig, theils Schleim- (Muein-) haltig, theils unbe�kannter Natur ist. Die Masse ist der Consistenz nach dem rohen Hfilmereiweiss sehr �hnlich, nicht dem Fibrin, denn sie bildet beim Ausscheiden keine Fibrillen. Diese Substanz entsteht durch Umwandlung des Protoplasma der Zellen unter allm�hliger Zer�st�rung (Aufl�sung?) der Membran und des Kerns, so dass die ganze Zelle zu Grunde geht. Zuweilen ist die Masse auch derber, wie fester Speck, k�rnig (Colloid-K�rper) und leicht br�chig und enth�lt dann viel modificirten Eiweissstoff (Natronalbuminat). Die colloide Erweichung kommt am h�ufigsten in den Schilddr�-

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Allgemeine pathologische Anatomie

sen (nach Virchow nur eine Entartung des Inhalts der Follikel) und in den quergestreiften Muskeln vor (Starrkrampf).

sect;. 224. 5) Aehnlich ist die Schleimmetamorphose, welche be�sonders au der Grundsubstanz der Knorpel, der Knochen und des Bindegewebes vorkommt und in einer Umwandlung des Collagen und Chondrigen in Schleimstoftquot; (Muein) besteht. Letzterer un�terscheidet sich dadurch von den Albuminaten, class er keinen Schwefel enth�lt.

Mucin wird durch S�uren bei jeder Temperatur gef�llt; K�-sestoff (Kali-Albumiuat) zwar auch, dieser wird aber k�rnig gef�llt, jenes fadenziehend. Ebenso verh�lt sich Natronalbumi-nat. Colloidmassen werden aber k�rnig gef�llt, sind also nicht Muciu haltig (cf. sect;. 420. Myxomata).

c. Verh�rtung, Verdichtung. Induratio.

sect;. 225. Hierher geh�rt jeder degenerative Prozess, welcher mit Verdichtung des Gewebes und verminderter, fast aufgehobener Leistungsf�higkeit der Organe einhergeht. Die dabei zuweilen statt�findende Zunahme des Volumen (Verdickung) ist keine wahre Hy�pertrophie cf. sect;. 198.), sondern eine Paratrophie, eine Entar�tung (Degeneratio), weil sie mit Hinzuf�gung nicht leistungsf�hi�ger Stoffe und mit Functionsst�rung verbunden ist, die nur durch Entfernung der fremdartigen Massen und Restitution der ge�schwundenen Elemente wieder beseitigt werden kann.

Hierher geh�ren:

sect;. 226. 1) Die Verkreidung, Cretificatio und die Ver�kalkung, Petrificatio.

Diese Vorg�nge geh�ren zu den gr�bsten degenerativen Pro�zessen und bestehen in einer Ablagerung von Kalksalzen in die Gewebe, ohne diese zu ert�dten, doch st�ren sie erheblich deren Ern�hrung und Function. Die Verkn�cherung, Ossificatio, ist dagegen ein activer formativer Process, welcher nur nach Trans�formation des urspr�nglichen Gewebes in Knochengewebe oder nach Neubildung des letzteren zu Stande kommen kann. Nach Anwen�dung von S�uren wird bei der Verkalkung das urspr�ngliche Ge�webe wieder hergestellt. Bei der Verkn�chernng bleibt leimge�bendes Knochengewebe zur�ck.

Die Ablagerung der Kalksalze kann sowohl in die In�tercellular - Substanz (Calcificatio), wie in die Zellen selbst

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stattfinden (Petrifica tio). Im letzteren Falle sind also die Elemente ganz von den Kalksalzen durclidrungen, aber sie, wie das betreffende Organ, sind in ihrer Form erhalten, versteinert.

Sind dagegen nur an die Oberfl�che des Orgaues Kalksalze abgelagert, so bezeichnet man diesen Zustand als eine Incrus�tation. Beide Zust�nde k�nnen indess auch combinirt vorkom�men, indem ein bereits petriflcirter Theil durch fortschreitende Apposition von Kalksalzen nachtr�glich noch incrustirt, so class sein Volumen noch vergr�ssert wird.

Jede Verkalkung geschieht durch Ab- oder Anlagerung klein�ster Kalkk�rncheu (Granula), welche nach und. nach mit ein�ander verschmelzen ganz in derselben Weise, wie bei den geolo�gischen Versteinerungen.

sect;. 227. Die Zellen aller Organe des menschlichen und thie-rischen K�rpers, mit Ausnahme der rothen Blutk�gelchea, k�nnen verkalken. Am h�ufigsten verkalken die glatten Muskelfasern (Ma�gen- und Darmkanal), die Intiraa der Arterien, die Krystalllinse (grauer Staar), Epithelien und Ganglienzellen, Dura mater, Peri-ton�um und Gekr�se, Lungen und Leber, Haut, quergestreifte Muskeln (Herz), Seimen, B�nder, Schleimh�ute, Knorpel, selbst Nerven.

Im Bindegewebe sieht die Verkalkung makroskopisch wie mikroskopisch der Verkn�cherung sehr �hnlich, weil die Abla�gerung der Kalksalze nur in die lutercellularsubstanz stattfindet und die frei gebliebenen Bindegewebszellen den Knochenk�rperchen sehr �hnlich sind und deren strahlenf�rmigen Ausl�ufer mit einander in Verbindung bleiben. Verkalktes Bindegewebe ist indess weniger elastisch, h�rter, derber, dichter, als wahres Knochengewebe, hat eine gelblich braune Farbe und das Ansehen eines Kiesels.

Ferner k�nnen alle Neubildungen und pathologischen Pro-durte verkalken, z. B. Fibroide (am Uterus, Calculi uteri cf. sect;. 509.), Sarkome, Carcinome, Tuberkeln, Rotzknoten, Lipome, Tri-chinenmit ihren Kapseln, Ecchinococcen, Finnen etc., ferner: Blut-extravasate, Thromben (Venensteine, Phlebolithen cf. sect;. 279.), Exsudate, Pseudoligamente etc. Die abgelagerten Salze sind dieselben, wie die Knoehensalze: phosphors, und kohlens. Kalk und etwas kohlens. Magnesia.

sect;. 2^,28. Die Ursache der Verkalkung ist z. Th. in der Beschaffenheit der Organe, in geringem Stoffwechsel und in St�-

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Allgemeine pathologische Anatomie

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rangen der Circulation, /.. Tb. in einem erh�hten Kalkgehalt des Blutes begr�ndet. Dieses nimmt den Kalk entweder von anssen, besonders mit reichlich doppelt kohlens. Kalk enthaltendem Wasser aui', oder aus dem eigenen Knochenger�ste. Letzteres geschieht bei �mwandelnng des Knochengewebes in Marksubstanz (Knochen-br�chigkeit) und bei dem Knochenkrebs; auch im hohen Alter, indem die Knochensalze ins Blut zur�cktreten und nicht hinrei�chend durch Kieren, Leber, Euter und Speicheldr�sen ausgeschie�den werden. In Folge eines derartigen Vorganges entsteht z. B. bei alten Menschen und Thieren der graue Staar ohne vorher�gegangene Entz�ndnng durch directe Ablagerung von Kalksalzen in die Linse und deren Kapsel. Auch in den Bellinischen R�hren der Nieren bilden sich bei sehr reichlichem Kalkgehalte des Har�nes Kalkinfarkte, in der Harnblase Sedimente und Incrustationen (nicht die eigentlichen Harnsteine cf. sect;. 3quot;1.) und im entleerten Harne kalkhaltige Niederschl�ge. Weil jene Verkalkungen sich in Folge der nicht gen�genden Excretion der aus dem Knochenge�r�ste resorbirten Kalksalze bilden, so kann man sie als eine Art. von Metastase ansehen.

Yerkalkungen der Lungen betreffen nur deren elastisches und Binde-Gewebe, sowie die Wandungen der Bronchen, niemals die Lumina der Alveolen und Bronchen selbst. Solche Lungen fallen nicht zusammen, erscheinen wie mit vesicul�rem Emphysem behaftet und auf dem Durchschnitt wie Badeschwamm.

sect;. 229. 2) F�rbung, Figmentirung, Chromatosis.

Dieselbe kann entstehen erstens durch Neubildung von Pig�mentgewebe und geh�rt dann zu den Neoplasien, zweitens durch Bildung von Pigment durch die eigene Th�tigkeit der Zellen, drittens durch Eindringen von Pigment von aussen oder von an�deren K�rpertheilen aus. Die erstere ist ein formativer, die bei�den anderen sind nutritive Prozesse. Die von aussen in den K�r�per gelangten Farbstoffe lagern sich je nach der Saftstr�mnng oder nach der Pr�dilection gewisser Gewebe an bestimmten Stellen ab (z. B. Argent, nitric, in der Niere und in der �usseren Haut, der FarbstolT der F�rberr�the, Kubia tinctorum, in ossificirenden Geweben, Kohlenstaub in den Lungen und Bronchialdr�sen, Pseudo-Melanosen, Anthrakose, t�towirende Farbstoffe in den n�chsten Lymphdr�sen etc.). Alle Pigtnentinuigen, welche von anderen K�rpertheilen ausgehen, entstehen wahrscheinlich immer in Folge

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und Physiologie. Pathogenia.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;161

eines nekrobiotisdion Prozesses des Blutes mit Umwandelung des H�matiii in H�matoidin, sind also li�matische Pigmente; doch ist der dabei stattfindende ehemische Prozess noch unbe�kannt. Dieser Farbstoff (H�matoidin) ist viel resistenter, als das H�matiii and geht von roth in schwarzbraun (Molanomata) oder in hellbraun und gelb �ber (Contnsionen), bildet �ber�haupt die verschiedensten Zwischenstufen zwischen den erw�hnten Farben. Dieser Uebergang kann in wenigen Tagen stattfinden (z. B. au Blutextravasalcn). und beginnt sofort w�hrend der Diffusion des Liquor sanguinis in das benachbarte Gewebe und nachdem in Folge der Zersetzung der Blntbl�schen der Farbestoff an den Liquor abgegeben worden ist. Die zur�ckgebliebenen, jetzt farblosen Blutbl�schen werden deutlicher contourirt, in ihrem In�neren bilden sich kleine, dunkle, gl�nzende Fettk�rnchen, dieselben werden frei und verschwinden sehliesslich durch Resorption. Der rothlich gef�rbte Liquor durchdringt die benachbarten Zellen, f�rbt deren Protoplasma, nicht deren Membran, sowie die Intercellular-substanz rothlich und wird dann entweder auch resorbirt, oder � bei gr�sseren Massen und das ist Regel �das H am at in wandelt sich in H�matoidin um und bleibt f�r das ganze Leben liegen. Ist es sehr diffuudirt, so erzeugt es eine gelbe Farbe, i. d. E. aber bildet es feine rothe K�rner, oder krystallinische rhombische S�u�leu und f�rbt dann die betreffenden Theile intensiver roth, brauu oder fast schwarz. Dieser Farbstoff^- ist chemisch identisch mit dem Gallenfarbstoff, dem Bilifulvin (Berzelius), jetzt Bili-rubin genannt; er l�st sich in Chloroform und zeigt dieselbe Reaction auf salpetrige Salpeters�ure. Die Umwandelung des H�-matin in H�matoidin ist also eine pathologische Gallenfarbstoff-bildung (Heterotopie). Durch die F�ulniss derartig pigmentirter Stellen wird der m. o. w. rothe Farbstofi in Folge der Bildung von Schwefeleisen schwarzgrau, schieferig oder russig (die sog. Aalhaut bei der Rinderpest und bei anderen blutigen Darmkatarr�hen, Kalomel-Vergiftung?).

sect;. 230. Die schwarzgraue F�rbung der Lungen und Bron�chialdr�sen (Anthrakos is) bei Menschen und Thieren (besonders bei Hunden) entsteht durch Aufnahme f�rbender Stoffe (Staub etc.) von aussen durch die Luftwege. Die Bildung der oft zahlreichen und ziemlich grossen schwarzen Flecken (Melanomata) im subser�sen und submuc�seu Bindegewebe des Darmkanals der

K�hne, raquo;Ug Veterin. Path.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;j.

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Pferde geschieht wahrscheinlich ebenfalls nicht durch ein aus H�-matin hervorgegangenes Pigment, sondern auf eine bisher noch un�bekannte Weise. Sie scheinen die Existenz und Function des Gewebes in keiner Weise zu beeintr�chtigen.

sect;. 231. 3) Die amyloide Metamorphose ist ebenfalls ein degenerativer Prozess, welcher nicht zum Unterg�nge des Or-gaues, sondern nur zur Verdichtung und Verh�rtung f�hrt und wegen des Aussehens die speckige oder w�chserne Degene�ration genannt wird. Die urspr�nglichen Elemente gehen dabei zu Grunde und an ihrer Stelle tritt eine solide resistente Masse auf, welche zwar zuweilen denselben Zellenbau besitzt, aber functions-unf�hig ist. Sowohl einzelne Zellen, wie ganze Organe k�nnen schnell oder langsam in diese Ver�nderung �bergef�hrt werden.

Der Prozess geht i. d. R. von der Media der kleinen Arterien aus, welche zuerst stellen-, dann strichweise und zuletzt ganz da\ on ergriffen und in eine starre R�hre verwandelt werden. Dann verbreitet sich der Prozess m. �. w. �ber alle Capillaren eines Theiles, welche verdicken, das Gewebe durch Druck und Blutar-muth zum Schwinden bringen, ohne dass das Volumen des Orga�nen oder Theiles wesentlich dadurch ver�ndert wird. Das Organ�gewebe kann auf diese Weise schliesslich ganz schwinden und sich an dessen Stelle die starre, amyloide Masse, lediglich aus verdick�ten Gef�sswiindungeu bestehend, belindeu; oder es kann auch das Pareuchym der Organe selbst in diese Masse verwandelt wer�den (Amyloid). Die chemische Zusammensetzung des Amyloid ist noch nicht mit Sicherheit festgestellt. Es besteht, aus einer stickstoffhaltigen, eiweissartigen Substanz, ist also nicht durch eine Art vegetabilischen Prozesses entstanden, obschoa sie mit dem pflanzlichen) Amylum in chemischer Hinsicht einige Aehnlich-keit und deshalb den Xamen erhalten hat. Ihr Verhalten zu ge�wissen chemischen Reagentien bietet ein sicheres Kriterium.

Durch Jod wird n�mlich diese Substanz roth, weinroth, vio�lett gef�rbt, w�hrend alle anderen thierischen Stoffe, mit Aus�nahme des Blutes, durch Jod gelb gef�rbt werden. Man muss daher den auf amyloide Degeneration zu untersucheuden Theil vorher durch Auswaschen vollst�ndig vom Blute befreien. Die erw�hnte Faibenreaction zeigt sich bei ausgedehnte;¹ amyloider Degeneration schon makroskopisch; bei Ver�nderung kleinerer Theilc oder einzelner Zellen muss man indess das Mikroskop zu

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und Physiologie, Pathogenia.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;163

H�lfe nehmen. Etwas concentrirte Schwefels�ure hinzugesetzt ver�wandelt die durch Jod erzengte rothe Farbe allm�hlig in eine sch�ne blaue, w�hrend durch Zusatz einer gr�sseron Menge Schwe�fels�ure wieder Entf�rbung erzeugt wird. Die Cellulose der Pflanzen wird dagegen durch Jod nicht, aber durch ferneren Zu�satz von Schwefels�ure blau gef�rbt. Cholestearin wird eben�falls durch Jod nicht gef�rbt, wird aber durch Schwefels�urezusatz indigblau, sp�ter gelblichbraun und bildet zuletzt einen, br�unlichen Tropfen. Cholestearin mit Schwefels�ure behandelt giebt sch�ne Farbenver�nderungen, das Amyloid aber bleibt unver�ndert. Pflanz�liches Amylum, St�rkemehl, wird dagegen durch Jod sofort in�tensiv blau gef�rbt, ist dem Amyloid hinsichts dieser Farbenreac-tion also am �hnlichsten.

Wegen des bedeutenden specifischeu Gewichtes des Amyloid nimmt das absolute Gewicht der amyloid degenerirteu Organe ohne Vermehrung des Volumen erheblich zu

sect;. 232. Da die amyloide Degeneration i. d. E. in mehreren Organen, besonders am D�ndarm, Eectum, den Nieren, der Leber, dem Herzen, den Lungen (aber nicht in Knochen, Gehirn und Ner�ven) gleichzeitig aufzutreten pflegt, so ist es nicht unwahrschein�lich, dass sie auf einer eigenth�mlichen constitutionellen Dys-krasie beruht, obwohl die amyloide Substanz bis jetzt noch nicht im Blute nachgewiesen worden ist. Wahrscheinlich wird ein Be-standtheil des Blutes in die Zellen der Gef�ssw�nde abgelagert, welcher sich erst sp�ter amyloid ver�ndert. Jedoch ist die Dyskrasie wahrscheinlich nicht prim�rer Natur, sondern ein de utero pa�th is ehe s Ph�nomen, da es besonders nach erheblichen mit Ern�h�rungsst�rungen verbundenen Organkrankheiten und als Nachkrank-heit constitutioneller Krankheiten (Syphilis, Eotz?) auftritt.

Eine Resorption der amyloiden Substanz findet wahrscheinlich nicht Statt; sondern sie versetzt den betreffenden Theil, resp. die Zellen, bleibend in einen funetionsunf�higen, fast todten Zustand.

sect;. 233. 4) Die Amyloidk�rper, Corpora amylacea. Diese siud rundliche, eine concentrische Schichtung zeigende, mit den St�rkekugeln aus dem Pflanzenreiche mikroskopisch und che�misch eine �berraschende Aehnlichkeit zeigende K�rper, welche in der Grosse sehr differiren, h�chstens aber bis hanfkorngross wer�den und in den Alveolen der Lungen, in den Kan�len der Pro�stata, in der Kittsubstanz (Neuroglia) des Gehirns der Menschen

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Allgemeine pathologische Anatomie

gefunden worden sind. In der Regel bestehen sie nicht aus rei�nem Amylum, sondern sind mit einer Proteinsubstanz vermischt. so dass sie auf Jod selten mit rein blauer Farbe reagiren, viel�mehr mit einer m. o. w. gr�nlichen, welche durch die Vermischung der gelben Reaction der stickstoffhaltigen Theile mit der blauen Farbe der St�rkoreaction entsteht.

Die Amyloidk�rper bilden sich nach Art der Concretionen als Niederschl�ge nach dem Zerfalle und der Aufl�sung der Elemente (Epithelien?). Sie haben gew�hnlich einen Kern, welcher aus cruenten, d. h. Blutfarbstoff enthaltenden Massen, besteht. In einem gewissen Grade bilden sie sich an den genannten Orten in Folge des Marasmus senilis regelm�ssig und sind dann kaum als pathologische Bildung anzusehen, wenn man nicht schon das Alter an sich als eine Krankheit gelten lassen will. Sonst kommen sie in fr�heren Lebensjahren bei atrophischen Zust�nden, z. B. im Options bei dem schwarzen Staar (Amaurosis), im R�ckenmarke bei der R�ckenmarks - Schwindsucht, Tabes dorsalia (Traberkrankheit?) vor. Der Sehnerv, resp. das R�ckenmark sehen dann granstreifig aus und die Corpora amylacea finden sich in verschiedener Grosse unregelm�ssig zerstreut in ihnen vor. Wahr�scheinlich sind sie nicht Ursache der pathologischen St�rungen, sondern entwickeln sich erst w�hrend des Fortschreitens eines noch nicht n�her bekannten nekrobiotischen Prozesses.

Ad 2. Nutritionsst�rnngen, welche nicht zur Vernichtung f�hren.

sect;. 234. a. Die einfache Atrophie, der Schwund ist eine erworbene Volumsabnahme (nicht Bildungshemmung) ohne Vermin�derung der Zahl der Zellen. Sie ist stets eine Verschlechte�rung (Deterioratio) des Gewebes und wird auch einfach als Abmagerung (Macies) bezeichnet und wurde fr�her gemein�hin Schwindsucht (Phthisis) genannt. Sie unterscheidet sich von der nekrobiotischen Atrophie dadurch, dass bei dieser die Zahl der Zellen in Folge des Unterganges eines Theiles der�selben abnimmt, w�hrend bei der einfachen Atrophie nur die Grosse der Zellen in Folge einer mangelhaften Ern�hrung vermindert wird, ohne dass sie zu Grunde gehen. Sie k�nnen durch eine bessere Ern�hrung noch wieder restituirt werden. H�ufig bildet indess diese Atrophie den Schluss der verschiedenen nekrobiotischen Pro-

und Physiologie, Pathogenia.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; I (i�

zesse. weil auch die in ihrer Existenz erhaltenen Zellen mangel�haft ern�hrt werden.

sect;. 235. Das Nervensystem widersteht der Macies am l�ng�sten und svenn eingetreten, f�hrt sie zu der wegen des ver�nder�ten �usseren Ansehens solcher Theile so genannten grauen De�generation (Tabes dorsalis). Auch die dr�sigen Organe des Hinterleibes (Leber, Milz, Lymphdr�sen) werden i. d. R. erst sp�t in den Prozess hineingezogen. Leichter tritt der Prozess im Blute (Anaemie) und am leichtesten im Fettgewebe auf.

Anm.: Ob eine Verminderung des Liquor sanguinis mit Ver�kleinerung der �lutzellen ohne Verminderung der Zahl der letzteren vorkommt, ist wohl sehr zu bezweifeln. Jede An�mie beruht wohl gleichzeitig auf einer nekrobiotisciien, nu�merischen Atrophie des Blutes. Hiernach greift derselbe Prozess in der Haut, in den querge�streiften Muskelfasern, sp�ter in den glatten Muskelfasern Platz. Auch die Knochen kommen ziemlich fr�h an die Reihe, doch hat die Atrophie derselben keine wahrnehmbare Verminderung des Volumen derselben zur Folge, weil die Knoehensubstanz wegen ihrer H�rte nicht zusammenr�cken kann; es erweitern sich nur die Blntgef�sse und Haversischen Kan�le.

sect;. 236. Der Prozess der Atrophie kann einzelne Regionen der genannten Theile mehr ergreifen, als andere: diese befinden sich sogar nicht selten in der Hypertrophie (Leber). Er kann zuerst die intracellul�re Substanz (Protoplasma) befallen, wobei die Zellen kleiner und functionell geschw�cht werden, sich aber immer noch wieder restituiren k�nnen (Xutritive Restitution. Reparatio); oder er kann vorz�glich die Intercellularsubstanz betreffen, wobei die Zellen n�her aneinander r�cken und das Or�gan im Ganzen kleiner wird. In der Regel betrifft aber die Atro�phie die intracellul�re und die intercellul�re Substanz zu�gleich. Bei der lange bestehenden, chronischen Macies werden die atrophirten Theile zugleich braun (Muskeln, Ganglienzellen) und zwar nicht durch ein aus H�matin gebildetes Pigment, sondern durch Umwandelung in ein eigenth�mliches braunes Fett in Folge einer theil weisen fettigen Metamorphose (chronische oder braune Muskela trophie). Die mit Bl�sse verbundene �rtliche oder allgemeine acute Muskclatrophie. die sog. weisse Atro�phie, entsteht dagegen mehr bei frisch entstandener und schnell

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Allgemeine pathologische Anatomie

entwickelter Macies. Diese kann bei l�ngei'er Existenz allerdings noch in die braune Atrophie �bergehen, aber nicht umgekehrt. Anm.: Besteht die chronische Atrophie gleichzeitig mit fettiger Metamorphose, so kann ein solcher Theil auch blass und hell erscheinen (Riaggiesskannen-Muskeln). Die braune Atrophie ist dauerhaften Charakters und unheilbar. Sie beruht immer entweder auf Marasmus seuilis und ist dann allge�mein, oder auf erheblichen �rtlichen Ern�hrungsst�rungen, welche wiederum Folge acuter oder chronischer Orgunkrankheiten sind. Die Phthisis (Schwindsucht) beruht dagegen auf �rtlichen Krank-heitszust�nden, welche atrophisehe Prozesse in gr�sserer Ausbrei�tung zur Folge haben.

Vom Verluste der normalen Spannung und Prallheit mit Verfall der Kr�fte, Collapsus, unterscheidet sich die Atrophie dadurch, class der Collaps m. o. w. pl�tzlich eintritt und nur auf Wasser- (Blut-) Mangel begr�ndet ist, ohne dass die Ern�hrung der festeren Be-standtheile gelitten hat. Den Gegensatz zum Collaps bildet der Gewebstur gor. Diese Zust�nde h�ngen haupts�chlich von der Herzth�tigkeit und Innervation ab.

sect;. 237. ad b. a. Die wahre Hypertrophie ist eine Mas�senzunahme ohne Zellenvermehrung und stets auf gesteigerte Er�n�hrungsverh�ltnisse begr�ndet. Sobald die Zahl der Zellen eine Zunahme erf�hrt, ist der Vorgang ein Xeubildungsprozess (Neoplasia), wenn die hinzugetretenen Zellen denen des ur�spr�nglichen Gewebes auch ganz homolog sind (Hyperplasia).

Die constituirenden Elemente des hypertrophischen Theiles haben entweder das �bersch�ssig aufgenommene Ern�hrungsmate�rial vollst�ndig assimilirt, und dann besteht eine benigne oder homologe Hypertrophie, oder sie verm�gen das Material nicht zu assimiliren, werden durch dasselbe in ihrer Function gest�rt oder gar in ihrer Existenz bedroht, indem die Stoffe als crude Massen in ihnen liegen bleiben, und dann besteht eine maligne oder heterologe Hypertrophie. Bei dem einfachen F�l-iungszustande wird das Gewebe nur einfach mit Ern�hrungs-Material infiltrirt, welches nicht zur Zusammensetzung des Organes beitr�gt und zu jeder Zeit wieder entfernt werden kann (Fettle�ber nach jeder Mahlzeit).

Die benignen oder homologen Hypertrophien sind mit erh�h�ter Leistungsf�higkeit verbunden und i. d. �. dauerhafter Natur;

und Physiologie, Pathogenia.

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die F�llungSEUstande ?ind vor�bergehend und haben keinen Ein-fluss auf die Function. Die malignen, heterologen Hypertrophien sind dagegen von m. o. w. acatem Verlaufe, st�ren erheblich die Function und f�hren nicht selten zum Untergange der Elemente, sind daher destruet i ver Natur (Entz�ndungen).

sect;. 238. Die benignen, homologen Hypertrophien bestehen mit Zunahme der Zellen an Umfang, i. d. i\. haupts�ch�lich in der Breite. Sie nehmen das ihnen ad�quate Ern�hrungs-Material in h�herem Maasse auf und fongiren �berhaupt kr�ftiger. Diese Hypertrophie wird verursacht durch Reize, welche die normale Th�tigkeit der Zellen anregen und meistens compensatorischer Natur sind. Ein Muskel, welcher andauernd gr�ssere Hindernisse zu �ber�winden hat, bekommt dickere Primitivb�ndel, wird hypertrophisch (z. B. das Herz bei andauernden Hindernissen im kleinen Kreis�laufe, Lungenemphysem, Tuberkulose. Asthma). Bei Nieren Was�ser sucht (Hydronephro se) werden die Harnkan�lchen der anderen Niere erweitert und die Epithclien derselben vergr�ssert. Ferner kommt die einfache Hypertrophie h�ufig vor am Epithel und an der Epidermis, an den Nerven, Muskeln, am Bindegewebe und besonders h�ufig am Unterhaut-Fettgewebe (Pannicu-lus adiposus).

sect;. 239. Die malignen, heterologen Hypertrophien entstehen dagegen durch nicht ad�quate (pathische) Reize, in Folge, deren die Zellen �ber die physiologischen Breitegrade hinaus, also im Uebermaass, schnell Em�hrungs-Material aufnehmen. Diese Massen k�nnen nicht assimilir! werden, sondern bleiben im Innern der Zellen in Form von K�rnchen liegen, versetzen diese in den Zustand der sog. tr�ben Schwellung, st�ren ihre Function, gef�hrden sogar ihre Existenz. Diese Schwellung tritt ein in Folge aller Entz�ndungsreize und bedingt, zum gr�ssten Theile die Entz�ndungsgeschwulst (Tumor in flammatorius;.

Die Humoralpathoiogen Hessen nach dein Grundsatze: �Ubi irritatio ('s. stimulus), ibi affluxusquot; die entz�ndeten Theile mit Blut �berf�llt und dieselben hierdurch, sowie durch Transsu-date und Exsudate aus dem Blute anschwellen. Da indess auch entz�ndete gef�sslose Theile (Cornea, Gelenkknorpel, innere Seh-nentheile) anschwellen und da Trans- sowie Exsudate aus dem Blute nach dieser Theorie in denselben nicht m�glich w�ren, so kann nur die Schwellung (Vergr�ssernng) der Zellen die Ursache

ins

Allgemeine pathologische Anatomie

der Entz�nduDgsgeschwuist sein, so lange noch nicht Neubildung (Zelle nprol if era tion) resp. Einwanderung von Lymphzellen stattgefunden hat. Diese Schwellung l�st oder ,, zertheiltquot; sieh dadurch, dass die Zellen das �berfl�ssig aufgenommene Material durch die Saftstr�mung von Zelle zu Zelle und zuletzt an das Blut wieder abgeben, von welchem sie dasselbe in letzter Instanz, aber in anderer Form und Zusammensetzung, entnommen haben. Die Zertheilung der Eutziiudungsgeschwulst (Kesolulio) geschieht daher nicht durch Verfl�ssigung und Resorption der aus�geschwitzten und geronnenen, in das Gewebe abgelagerten Fibrin�massen, sondern durch active Wiederabgabe der von den Zellen aufgenommenen Massen auf demselben Wege, auf welchem sie die�selben empfangen hatten, d. h. indem die Zellen in Folge des Aufh�rens des Entz�ndungsreizes wieder zu ihrer normalen Th�-tigkeit zur�ckkehren, da ihre Form im Wesentlichen nicht gest�rt worden ist.

Die Neuropathologen liessen dagegen den Entziindungsreiz stets auf die sensitiven Nerven wirken, und ihn von diesen durch Reflex und krankhaft gesteigerte Innervation auf das Gewebe �bertragen. Durch Versuche ist aber dargethan, dass ganz be�grenzte traumatische Reize (Nadelstiche) selbst in nervenlosen Theilen (Oberfl�che der Gelenkknorpel) nur die unmittelbar afficir-ten Zellen in tr�be Schwellung versetzen, ebenso in nenenreichen Theilen, ohne dass das ganze Gebiet eines gereizten Nervenastes in Mitleidenschaft gezogen wird; ein Beweis, dass die Zellen ohne unmittelbare Betheiligung der Nerven oder des Blutes, resp. der Gef�sse direct afficirt, in Reizung und tr�be Schwellung versetzt werden k�nnen. Jedoch muss anerkannt werden, das der Ent�z�ndungsreiz die Zellen der Gef�ssh�ute und Nerven direct tref�fen, und dass er von diesen auf das Parenehym der Organe �ber�tragen werden kann (cf. Ausbreitung der Krankheiten sect;. 15). Eine auch noch so heftige und andauernde Hyper�mie verursacht dagegen f�r sich allein niemals eine parenchymat�sc tr�be Schwel�lung (Entz�ndung), denn die Durchschneidung des Sym-paticus einer Seite erzeugt z. B. zwar eine andauernde Hyper��mie der betreffenden Kopfh�lfte, aber niemals eine Entz�ndung derselben. Ebenso wenig verursacht eine Abschneidung der Blut�abfuhr (Unterbindung der Venen) eine Entz�ndung in den peri-pherischen Theilen, sondern nnr eine passive Hyper�mie. Dage-

und Physiologie, Pathogeuilaquo;.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;169

gen kann allerdings eine Hyper�mie ebenso gut, wie der physio�logische �lutreichthum eines Organes, das Zustandekommen der parenchymat�sen Schwellung bei entz�ndlicher Reizung des Ge�webes erleichtern und beschleunigen, weil dem betreffenden Theile mehr Ern�hrungs-Material mit dem Blute geboten wird, sowie man umgekehrt, durch Abschneidung oder Verminderung der Zufuhr dieses Materials (Aderlass, Schr�pf k�pfe etc.) die Schwellung ver�mindern und den Zellen die aktive Abgabe des iiberm�ssig auf�genommenen Materials erleichtern kann; aber niemals erzeugt die Gegenwart oder Anh�ufung des Blutes f�r sich allein eine tr�be Schwellung der Elemente, wenn es nicht gleichzeitig Stoffe mit sich f�hrt, welche auf gewisse Gewebe reizend wirken und von diesen vorzugsweise angezogen werden ( Canthariden - Nierenent�z�ndung).

sect;. 240. Das bisher so genannte parenchymat�se Exsu�dat ist mithin kein Exsudat, d. h. nicht aus den Capillargef�ssen ausgeschwitztes Fibrin, sondern die Zellen des Parenchyms haben in Folge einer durch einen Heiz hervorgerufenen aktiven Th�tig-keit eine abnorme Quantit�t von Ern�hrungs-Material aufgenom�men, welches sie nicht verarbeiten k�nnen, mit welchem sie ange�f�llt und durch welches sie ausgedehnt werden. Das Blut ver�h�lt sich dabei ganz passiv und die Intercellularsnbstanz ist dabei nicht betheiligt, so lange die Gef�sswandungen nicht afficirt wer�den und die Zellen des Parenchyms nicht zu Grunde gehen. Die crude Masse liegt nur innerhalb der Zellen, niemals in der Inter�cellularsnbstanz. Freilich kann auch ein Theil in Folge einer krankhaft gesteigerten Sensibilit�t und Irritabilit�t in einem solchen reizungsf�higen Zustande sich befinden, dass er durch den Lebensreiz des normalen Blutes in tr�be Schwellung versetzt wird; dann hat sich aber der Theil bereits vorher in einer Pr�dispo�sition befunden (locus minoris resistentiae), welche seine ab�norme Reaction auf normale Reize bedingte. Die Krankheits-Ursache liegt mithin in dem Theile selbst, nicht im Blute. Die zuerst gereizten Zellen beziehen das Material unmittelbar von den benachbarten und so weiter, in letzter Instanz allerdings aus dem Blute. W�re das Schwellungs-Materia! ein Exsudat aus den Ge-f�ssen, so m�ssten die in deren Nahe liegenden Zellen immer zu�erst geschwellt werden, was aber in der That nicht der Fall ist, und ausserdem w�rde, wie bereits angegeben, in gef�sslosen Theilen eine tr�be Schwellung gar nicht m�glich sein. Sp�terhin

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Allgemeine pathologische Anatomie

participiren allerdings die emigrirten Lymphzellen an der Ursache der Entz�ndungsgeschwulst; dann besteht aber keine einfache Hypertrophie mehr, sondern es beginnt die Hyperplasie.

Die von den Zellen aufgenommenen Substanzen bestehen aus Serum, in welchem Eiweissstoffe gel�st sind, deren Molecule als K�rnchen-Niederschlag liegen bleiben und die Durchsichtigkeit der geschwellten Zellen beeintr�chtigen, daher die Bezeichnung tr�be Schwellung, auch unpassend: parenchymat�ses Exsudat.

Besonders auff�llig tritt die tr�be Schwellung an vollst�ndig durchsichtigen Theilen (Cornea) auf, aber auch andere nehmen dadurch ein ganz ver�ndertes Ansehen, wie im gekochten Zustande an (Leber, Nieren, Muskeln). Die entz�ndeten Muskelelemente ver�lieren z. B. ihre Querstreifung, weil die Inhaltsmasse nicht zu ihrer normalen Ern�hrung verwendet werden kann, daher nicht congruent wird (Starrkrampf?).

sect;. 241. Gelingt die Resolution der tr�ben Schwellung nicht, so kann es zum Absterben und zur Erweichung der Elemente kommen. Es besteht zuerst eine irritative, sp�ter eine Macerations-Erweichung ( die gangr�n�se Entz�ndung und der feuchte Brand d. A.), und wenn der Vorgang partiell auf der Oberfl�che der Organe stattfindet, entsteht eine Verschw�rung (�lceratio), im Innern der Organe ein Hohlraum (Caverne), und wenn eine Resorption dieser Zerfallsmassen eintritt, so entsteht eine numerische Atrophie des Organes.

sect;. 242. In anderen F�llen ist das Irritament so delet�rer Art, dass der Zustand der tr�ben Schwellung direct in den der Nekrose �bergeht (Hospitalbrand, brandige Br�une, DIphtheritis?). Diese Prozesse sind meistens durch eine Art Fermentsobstanz an�geregt, die sich durch dieselben reproducirt und die Eigenschaft besitzt, entweder bereits bestehenden Entz�ndungen den nekro-biotischen Charakter mitzutheilen oder von vorn herein durch In�fection denselben Prozess einzuleiten, dem sie ihre Entstehung oder Reproduction verdankt; z. B. eine Milzbrand - Infection erzeugt sofort eine maligne, mit Rapidit�t um sich greifende, zur Nekrose f�hrende parenchymat�se Entz�ndung, welche haupts�chlich durch eine peracute tr�be Schwellung (auch durch Bindegewebswuche-rung, Emigration von Lymphzellen) zur Entstehung des prim�ren Karbunkels (der schwarzen Blatter, Pusti�a maligna) f�hrt. Ebenso erzeugt eine Infection mit Leichengift eine mortifi-cirende Entz�ndung.

und Physiologie, Pathogenia.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;17 ]

sect;. 243. Geht derselbe Prozess an der Oberfl�che der Organe von Zelle zu Zelle fortschreitend vor sich, so dass die oberfl�ch�lichen Schichten, nachdem sie in eine acute tr�be Schwellung ver�setzt worden, absterben, so bezeichnet man ihn als Diphtherie (Diphtheritis), welche am ausgepr�gtesten an den Schleimh�u�ten, aber auch an der �usseren Haut und an den ser�sen H�uten vorkommt. Die abgestossene Masse ist nur zum geringsten Theile fibrin�ses Exsudat; in der Hauptsache besteht sie aus abgestor�benen Gewebstheilen (Detritus), welche einen Substanzverlust hinterlassen. Der Prozess kann mit und ohne Hyper�mie vor sich gehen und im letzteren Falle lediglich aus opaker Schwellung her�vorgehen; er kann sogar in gef�sslosen Theilen auftreten (Knor�peln), in die Tiefe (bis auf die Knochensubstanz) fortschreiten und hier zur Nekrose f�hren. Am gef�hrlichsten f�r das Individuum ist die Diphtheritis am Endocardium, weil die abgestossenen Massen mit dem Blutstrome fortgerissen in die entferntesten K�rpertheile geschleudert werden und hier zu Erabolien Veranlassung geben k�nnen. Diese erzeugen dann an anderen Orten denselben Pro�zess, der durch seine Ausbreilung oder Vervielf�ltigung schnell zur Septicaemie und zum Tode f�hrt (cf. atheromat�se Meta�morphose sect;. 216.). Die diphtheritische Substanz besteht also ne�ben den abgestossenen Gewebstr�mmern aus dem inficirenden Stofte, welcher zur Diphtheritis die Veranlassung gegeben und aus den angezogenen S�ftemassen, welche durch das Ferment in bestimm�ter Weise ver�ndert worden sind. Die Diphtherie unterscheidet sich also dadurch wesentlich von dem atheromat�sen Prozesse, dass bei letzterem eine infective Fermentsubstauz weder die Ur�sache ist, noch gebildet wird.

sect;. 244. Als Ergebniss neuerer Forschungen und Erfahrun�gen stellt Jaff^. �ber die Diphtheritis folgende S�tze auf:

�1. Die Diphtherie geh�rt zu der grossen Reihe der Infcc-tionskrankheiten und ist entschieden contagi�s, sowohl durch un�mittelbare �ebertragung auf die Schleimh�ute oder auf die vom Epithel entbi�sste �usserc Haut, als auch bei vorhandener Dispo�sition aus der Ferne.

2. Die Diphtherie ist (hat zur Folge?) demgem�ss eine All�gemein-Erkrankung des ganzen Organismus und die Localisationen sind nur (?) als Folgezust�nde der allgemeinen Infection zu be�trachten, ausgenommen in den seltenen F�llen, in welchen das Gift (Virus?) auf die Schleimhaut oder erodirte Ober- (?) haut

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Allgemeine pathologische Anatomiraquo;

durch unmittelbaren Contact �bertragen wurde. (Dieses d�rfte wohl auch bei der Infection per distans stattfinden. K.)

3.nbsp; nbsp; Das eigentliche Wesen der Diphtherie ist bis jetzt noch nicht aufgekl�rt (Pilzbildung ist bis jetzt nur als ein zuf�lliges Accidens zu betrachten); (das Contagium vivum der Diphtherie soll in einem Pilz Zygodesmus (fuscus?) bestehen, dessen Sporen die epidemische Verbreitung vermitteln. K.). Das Wesentliche und Charakteristische der localen Erkrankung ist eine Kern- und cy-toide Wucherung im Bindegewebe, und besonders im Schleimhaut�gewebe mit Neigung zu oberfl�chlichem nekrotischen Zerfalle, oder nach Anderen eine fettige Entartung der in reichlicher Wucherung begriffenen Epithelschicht.

4.nbsp; nbsp; Croup und Diphtherie sind zwei durchaus von einander verschiedene Krankheitsprozesse. Ersterer ist eine entz�ndliche, nicht ansteckende, nicht epidemische, prim�re Localerkrankung der Schleimhaut mit einer aus Eiweissk�rperchen und Faserstoftkitt gebildeten Pseudomembran; letztere dagegen eine allgemeine, an�steckende und meist epidemisch auftretende Infections-Krankheit, deren prim�re Localisation vorzugsweise im Schl�nde (?) vor�kommt, mit zur �lceration und Nekrose tendirender Umgestaltung des Normalgewebes. Beide Zust�nde (Prozesse K.) k�nnen neben einander vorkommen.quot;

Da die acute Hypertrophie (tr�be Schwellung) in diesen F�l�len schnell in Nekrose �bergeht, so kann niemals eine Restitutio ad integrum eintreten, sondern nur dadurch eine relative Heilung erfolgen, dass der Substanzverlust durch Neubildung, d. i. Narben�gewebe, ersetzt wird.

(Die unpassend so genannte falsche Hypertrophie (cf. 6. 198 6. 3.) geh�rt, wenn die Volumszunahme auf einer Vermeh�rung der normalen constituirenden Elemente beruht, zu den Hy-perplasien, wenn sie aber durch Neubildung fremder Elemente verursacht wird, zu den Neoplasien. Beide werden bei den Formationsst�rungen abgehandelt werden).

sect;. 245. B. Functionelle St�rungen.

Da die Function der Zellen durch ihr Protoplasma bedingt wird, so ist stets eine Ver�nderung desselben die Ursache der functionellen St�rungen; Membran und Kern k�nnen dabei intact bleiben. Die St�rung der Function kann immer nur eine quantitative sein, d. h. sie ist entweder ein Uebermaas (Excess) der Th�tigkeit, oder ein Mangel (Defect). Eine Abweichung der Functionen in

und Physiologie, Pathogenia.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;] 73

anderer Richtung findet nicht Statt. Siue Nervenzelle kann sich z. B. nie coutrahiren. wie eine Muskelzelle, und diese kann nie Galle bereiten, sondern dazu ist eine Leberzelle erforderlich.

Es giebt zwar eine Reihe von Dr�sen, welche ihre Th�tig-keit gegenseitig bedingen rosp. sich in ihrer Function zum Theil vertreten k�nnen (Vicariatio), z. B. die Milchdr�sen, die Talg�dr�sen der Haut, die Ohrenschmalzdr�sen liefern unter Umst�n�den Producte, welche sich in ihrer Beschaffenheit denen der an�deren m. o. w. n�hern k�nnen; diese Abnormit�ten sind aber stets nur durch quantitative Abweichungen der physiologischen Bestandtheile der Se- und Excrete bedingt. Hierdurch wird der Effect, das Absonderungsproduct, nur scheinbar ein qualitativ an�deres, denn es sind immer dieselben physiologischen Bestandtheile, nur in einem anderen quantitativen Verh�ltnisse zu einander in demselben vertreten. So kann z. B. bei mangelhafter Nieren-th�tigkeit die �ussere Haut, selbst der Magen, Harnstoff ausschei�den; dieser Stoff ist aber unter physiologischen Verh�ltnissen stets in dem Secrete der Haut und des Magens enthalten, wenn auch in einer sehr geringen Quantit�t. In derselben Weise verh�lt es sich mit der Galle, welche nur dadurch in ihrer Qualit�t von der normalen abweichen kann, dass ein oder mehrere physiologische Bestandtheile in gr�sserer oder geringeftr Quantit�t in derselben vertreten sind. Ganz fremdartige, sonst in der Galle nicht vor�kommende Stoffe, sind niemals in derselben enthalten (cf. sect;. 10.).

sect;. 246 Die Th�tigkeit der Zelle erfolgt nicht lediglich durch-ihre Existenz, durch ihren Inhalt oder ihre Form, sondern stets nur in Folge eines auf sie einwirkendenReizes, (Irritamentum), welcher eine Reizung, d. h. eine Reaction der Zellen hervor�ruft. Die Art der Th�tigkeit wird nur durch den Inhalt der Zelle bedingt, der Reiz selbst ist darauf ohne Einfluss; dieser bedingt nur durch seine Grosse den Grad der Reizung und dadurch eine Verschiedenheit des Effectes. Die Reizungsf�higkeit und Erreg�barkeit eines Theiles bekundet, dass er lebt, denn er kann bei der normalsten Form und bei der besten chemischen Zusammen�setzung todt sein; dann reagirt er eben nicht mehr auf Reize.

Wenn die lebende Zelle in jeder Beziehung normal ist, so muss jede Reizung eine Action (Reaction) derselben zur Folge haben, und wenn dieser Reiz ein positiver ist, muss die Th�tig�keit erh�ht, wenn er ein negativer ist, vermindert werden. Wenn

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Allgemeine pathologische Anatomie

die Zelle auf gew�hnliehe Reize iu ungew�hnlichem Maasse rea-girt, so ist ihre Reizbarkeit krankhaft ver�ndert, erh�ht oder ver-mindert. Da aber die Reizbarkeit der Zelle von ihrem Inhalte abh�ngt, und dieser von ihrer Ern�hrung, so beruhen die Abwei�chungen in der Erregbarkeit stets auf Ern�hrungsst�rungen und Laben umgekehrt Em�hrungsst�rungen stets Functionsst�rungen zur Folge.

sect;. 247. Die verschiedenen Zust�nde der Reactionsf�higkeit bezeichnet man mit Kraft und Schw�che, wodurch nicht nur die Energie, sondern auch die Schnelligkeit und Dauer der reactiven Leistungen ausgedr�ckt wird. Erfolgt die durch den Reiz hervor�gerufene Reizung und Reaction schnell und vor�bergehend, aber nicht energisch, so bezeichnet man diesen Zustand als den der irritablen Schw�che; tritt dagegen die Th�tigkeit (Reaction) langsam hervor, und ist die Leistung bedeutend und anhaltend, so ist dieses der Zustand der Kraft oder Kr�ftigkeit, Sthenie; erfolgt sie schnell und in einem hohen Grade, so bezeichnet man den Zustand mit Hypersthenie. Die Verminderung der Lei�stungsf�higkeit wird �s thenie genannt; die Reaction tritt lang�sam und in geringem Grade ein. Die h�heren Grade der Asthenie bezeichnet man als Torpor, Torpiditas, und definitiv aufge�hobene Reactions- und Leistungsf�higkeit ist gleich Tod.

sect;. 248. Die Asthenie der Bewegungs-Organe (Nerven, Mus�keln) bildet den Lebergang zu den L�hmungen, so dass der Begriff der hohen Asthenie und der unvollst�ndigen L�hmung zusam�menf�llt. Bei vollst�ndiger L�hmung (Paresis) findet gar keine Reaction mehr Statt, eine Restitution ist aber noch m�glich. Jedoch spricht man von L�hmungen i. d. R nur bei localea Krankheits�prozessen, von Asthenie bei allgemeinen; sonst sind beide Zust�nde im Wesentlichen dieselben, nur dem Grade und der Ausbreitung nach verschieden.

In den Gentral-Xervenapparaten nennt man den Zustand der Asthenie oder der unvollst�ndigen L�hmung Reizlosigkeit, (Torpor), die in den h�heren Graden stets mit Bewusstlosig-keit (Stupor) verbunden ist. Die pl�tzliche Aufhebung der Function des Nervensystems bezeichnet man mit Nervenschlag (Apoplexia). Dieser Ausdruck wird indess auch auf �rtliche Zu�st�nde einzelner Nervenregionen, selbst auf beschr�nkte Gef�ssge-biete angewendet (Sehnerven, Lungen etc.).

und Physiologie, Pathogenia.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;175

sect;. 249. Als falsche Schw�che (Asthenia spuria) be�zeichnet man denjenigen Zustand, bei welchem normale Leistungs�f�higkeit, aber gesunkene Erregungsf�higkeit (Sensibilit�t wie Ir�ritabilit�t) besteht, so dass zur Hervorrufung einer normalen Func�tion ein h�herer Reiz erforderlich ist, als unter physiologischen Verh�ltnissen. 1st aber die Leistungsf�higkeit iu Folge mangel�hafter Ern�hrung gesunken, so besteht wahre Schw�che, Hin�f�lligkeit, Asthenia vera, Debilitas, die sowohl mit er�h�hter, wie mit verminderter Reizbarkeit verbunden sein kann.

Nach vorangegangener angestrengter Leistung tritt stets eine Art der falschen Schw�che ein, welche man Erm�dung, Er�sch�pfung (Prostratio) nennt. Dieselbe kann durch Ruhe oder durch h�here Reize (Willenskraft) sofort wieder gehoben wer�den; denn sie beruht nicht auf einer Ern�hrungsst�rung oder auf einer Anh�ufung regressiv gebildeter Stoffe (Zerfallsmassen, Ver-brennungsproducte), weil ein gesteigerter Verbrauch resp. Zerfall der leistungsf�higen, eiweisshaltigen Elemente nicht stattfindet, (wohl der Kohlenhydrate und Fette!), was daraus geschlossen wer�den kann, dass nach erh�hter Leistung eine vermehrte Harnstoff-Ausscheidung nicht stattfindet. Die Erm�dung beruht also nur auf mangelnder resp. ersch�pfter Erregbarkeit, nicht auf St�rung der Ern�hrung. Durch �ebung wird die Erregbarkeit weniger leicht ersch�pft, ohne dass die Ern�hrung eine wesentliche Ver�besserung erfahren zu haben braucht. Ist diese gleichzeitig ge�steigert (Hypertrophie), so ist die Leistungsf�higkeit allerdings eine um so gr�ssere (cf. sect;. 156.).

Diese Grunds�tze sind bei allen Functionen dieselben, gleich�viel ob es sich um Muskeltli�tigkeit, um Sekretionen, psychische oder sonstige Leistungen handelt.

sect;. 250. Die Erl�uterungen dieser Zust�nde an den Func-tionsst�rungen des Blutgef�sssystems bieten ein hervor�ragendes wissenschaftliches und praktisches Interesse.

Die Th�tigkeit der Gef�sse ist lediglich durch ihre Muskel-elemente bedingt. Die Aorta und gr�ssten arteriellen Gef�sse sind fast ganz ohne Muskelfasern, ebenso die Capillargef�sse, wel�che nur aus der Intima bestehen. Die gr�ssten und die kleinsten Gef�sse sind daher sehr wenig selbstth�tig. Am meisten Muskel�elemente haben die Gef�sse mittler Gr�sse, Arterien wie Venen,

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Allgemeine palhologische Anatomie

unter den letzteren am meisten die Vena saphena. Nach den St�mmen und Capillaren zu wird die Mnskelhaut allm�hlig d�nner. Jeder physiologische oder pathologische Reiz wirkt zun�chst auf die kreisf�rmig um die Geiasse verlaufenden Muskelfasern in der Art, dass diese sich zusammenziehen und das Lumen der Ge-f�sse verengen. Nach dieser Verengerung tritt in Folge der Er�m�dung oder Ersch�pfung der Mnskelth�tigkeit langsam oder schnell eine secund�re Erschlaffung mit Erweiterung der Gef�sse ein. Diese Relaxation ist immer m. o. w. andauernd, d. h. sie ist nicht wieder von einer Contraction gefolgt, so dass von einer eige�nen pulsirenden Th�tigkeit der Gef�sse (Vis pulsifica), wie Galen sie annahm, nicht die Kede sein kann. Je grosser der Reiz, je grosser ist zwar in der Regel die Contraction der Gef�sse, je grosser und andauernder aber auch deren Relaxation Die Veren�gerung der Gef�sse ist also eine Action, die Erweiterung eine Pas�sion oder Paralyse. Erstere bedingt in den Arterien verminder�ten Blutzufluss (locale An�mie), letztere i. d. R. vermehrten (locale Hyper�mie). Diese Hyper�mie ist also Folge einer Passivit�t, einer Asthenie oder L�hmung der Arterien.. Dagegen hat eine active Reizung der Venen verminderten Blutabfluss, die bisher so genannte passive Congestion zur Folge. Diese ist aber das Re�sultat eines activen Vorganges in den Venen und w�re daher richtiger als locale active Hyper�mie zu bezeichnen. Da die Ge�f�sse eine eigene pulsircnde oder peristaltische Th�tigkeit nicht besitzen, so ist eine locale active Hyper�mie im �lteren Sinne, wel�che durch vermehrten Blutzufluss in Folge einer gesteigerten Attrac�tion der Gewebe zum Blute entstanden sei, nicht denkbar. Ein vermehrter Zufluss des Blutes kann nur auf einer passiven Erwei�terung der zuf�hrenden (arteriellen) Gef�sse beruhen. Der Inhalt der Gef�sse, das Blut, verh�lt sich dabei ganz anders, als Heule auf Grund seiner epochemachenden Versuche au der Schwimm�haut des Frosches geschlossen hatte. Er hatte n�mlich ganz rich�tig beobachtet, dass bei Reizung durch Kochsalzl�sung die Gef�sse sich zuerst verengten und dann erweiterten, dass aber das Blut in den erweiterten Gef�ssen laugsamer floss. Er schloss daraus, dass jede Reizung der Gef�sse und die darauf folgende Erweite-rung derselben mit einer Stauung des Blutes verbunden sei und dass diese bei Entz�ndungen immer eintrete. Er hatte aber dabei aussei- Acht gelassen, dass das Kochsalz dem Blute Serum ent-

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zog, dasselbe eiiulickte, die Flexibilit�t der Bliitzellen ver�minderte und dass das Blut dadurch weniger circulatioiisi�hig wurde, so dass die starr gewordenen Blutzellen nicht im Stande wareu, sidi durch die Gapillargef�sse hindurch zu zw�ngen. Claude Bernard und Virchow haben bei der Controlle dieser Versuche hinsiehts des Verhaltens des S�ugethierhlutes und der Gelasse (am Ohre der Kaninchen) ein ganz anderes Resultat erhalten. Sie haben gefunden, dass das Blut zwar in den durch den Reiz pri�m�r verengten Gelassen langsamer, aber in den seeund�r erweiterten Gef�ssen schneller iloss. Sie landen dieses Resultat auch ^viel besser den hydrostatischen Gesetzen entsprechend, weil ein verengtes Ge-f�ss nur dann einen schnelleren Blutlaut' in seinem l�hern bedin�gen k�nne, wenn in einer gewissen Zeit eine bestimmte Quanti�t�t Blut hindurch miisste, um zu den peripherischen Theilen zn gelangen. Dieses sei aber durchaus nicht noting, denn theils er�hielten die peripherischen Theile in Folge der Contraction der zu ihnen f�hrenden (arteriellen) Gef�sse in der That weniger Blut, es entstehe locale An�mie, theils biete der collaterale Kreis�lauf von der Stelle vor der Verengerung resp. der Stauung aus Gelegenheit und Baum genug zur Ableitung des zur�ckgehalte�nen Theils des Blutes auf andere Wege (Derivation), so dass es auf Umwegen doch in normaler Quantit�t zu dem betreffenden Capillaj-gef�ss-Gebiete gelangen k�nne. Dagegen seien zwar die Blutk�gelcheu der S�ugethierc von Natur viel weniger (lexible, als die des Frosches, aber auch bedeutend kleiner, so dass sie stets mit Leichtigkeit selbst durch sehr verengte Gapillargef�sse hindurch gelangen k�nnten. Ausserdem wirke in jedem verengten Gef�sse die Reibung und Attraction zwischen dem Blute und den Gef�sswandungen in einem weit h�heren Grade, als in einein er�weiterten Gef�sse, so dass in jenem eine Verlangsamung, in die�sem eine Beschleunigung der Blutstr�mung eintreten m�sse. Cohn-heim und Recklinghausen haben dagegen an dem gereizten Mesenterium des Frosches beobachtet, dass die Arterien und Ve�nen sich gleich nach Einwirkung des Reizes erweitern, dime sich zuvor zu verengen, und dass das Blut in den erweiterten Gef�ssen unter umst�nden schneller, unter anderen auch langsamer Hiesst (cf. sect;. 253.).

Der letztere Standpunkt gilt zur Zeit als der maassgehende, obwohl zugegeben werde]! muss, dass gewisse Reize zuerst eine

K�hne, allg, Vetcriu. Path.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ] ._gt;

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Verengerung der Geiilsse erzeugen, denen eine Erweiterung folgt, w�hrend andere Reize sofort eine Erweiterung der Gef�sse her�vorrufen. Es ist sogar nicht unwahrscheinlich, dass verschiedene Regioneii der Capillargef�ss - Gebiete ein verschiedenes Reactions-Verm�gen haben und obwohl die Gesetze der Hydrostatik sicher�lich auf den Blutlauf Anwendung finden, so sind die Bedingungen des Zu- und Abflusses, des Blutdruckes, der Reibung etc. doch zu mannigfach, um aus der Application dieser Gesetze apriori-stische Schl�sse zu gestatten.

Wenn aber in den erweiterten zuf�hrenden Gef�ssen ein be�schleunigter Blutlauf besteht, so muss in dem Gapillargcf�ss-Ge-biete eine Hyper�mie entstehen, so lange der AbHuss des Blutes nicht ebenfalls gleichm�ssig vermehrt ist. Diese fr�her f�lschlich sog. active Hyper�mie beruht also auf einer Passion der zuf�h�renden Gef�sse, w�hrend cine active Contraction derselben eine locale An�mie zur Folge haben muss.

sect;. 251. Der durch den beschleunigten Blutzufluss in den passiv erweiterten arteriellen Gef�ssen erzeugte Blutreichthum in dem Capillargef�ss - Gebiete bedingt auch eine Erh�hung der Temperatur, wie bei der Durchschneiduug des Sympaticus, die sicher eine passive (fr�her sog. active Hyper�mie, Congestion) zur Folge hat, sich herausgestellt hat. Die Steigerung der Tempera�tur steht bei den Congestioncn immer mit dem Blutreichthum im graden Verh�ltnisse, denn es wird dem betreffenden Theile mit dem Blute mehr W�rme zugef�hrt, als er durch Ausstrahlung und Mittheilung abgeben kann. Aus diesem Grunde kann der Tem�peraturgrad eines in Congestion befindlichen Theiles niemals den des Blutes �bersteigen. H. Jacobson und M. Bernhardt (in K�nigsberg) haben sogar gefunden, dass selbst die Temperatur entz�ndeter Theile stets geringer ist, als die des Herzblutes, und dass eine �rtliche Entz�ndung die W�rme eines Theiles nicht �ber die Temperatur hinaus zu erh�hen vermag, welche man an der Quelle der Circulation findet. Die �rtliche Temperatursteigerung der entz�ndeten Theile, sowie die in ihnen �ber die Norm gestei�gerten Oxydationsprozesse k�nnen also auch nicht die Quelle der allgemeinen Temperatursteigerung bei entz�ndlichen fieberhaften Krankheiten sein (cf. sect;. 254).

In derselben Weise muss bei derjenigen activen (bisher f�lsch�lich passiv genannten) Hyper�mie, deren Ursache eine prim�re

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(active) Verengerung der abf�hrenden Gef�sse (Venen) ist, so lange der collaterale Kreislauf niclit ausgleichend (compensatorisch) eintritt, eine Temperatursteigerung stattfinden, dagegen dem fer�nereu Verlaufe der Venen nach (dem Herzen zu) in derselben Weise eine Temperatur-Verminderung bestehen, wie bei der aeti-veu An�mie in Folge der Contraction der arteriellen Gef�sse in dem Cap�largef�ssgebiete (cf. Calor sect;. 254).

sect;. 252. Die Entz�ndungsr�the (Uubor) beruht (nach Virchow) immer auf einer Passion der zuf�hrenden Gef�sse, auf vermehrtem Blntzuflnss; sie ist Folge der f�lschlich so genannten activen Hyper�mie, die i. d. R. mit beschleunigtem Blutlaufe be�steht (nach Cohnheim), aber auch mit einer Verlangsamung des Blutlaufes in den erweiterten Capillargel'�ssen verb�nden sein kann. Diese R�the ist indess nicht ein wesentliches Attribut der Ent�z�ndung, sondern nur ein Gollateral-Ph�nomen, weiches, z. �. bei Entz�ndungen gef�ssloser Theilc (Cornea, Gelenkknorpel), auch fehlen kann. Die Hyper�mie wird durch denselben Reiz hervor�gebracht, welcher die Entz�ndung (tr�be Schwellung, acute Hyper�trophie des Gewebes) veranlasste. Sie ist daher nicht ein wesent�licher Theil der Entz�ndung, sondern nur insofern ein beg�nsti�gendes Ph�nomen derselben, als den gereizten Elementeu in Folge des vermehrten Blutreichtliums die �berm�ssige Aufnahme des Ern�hrungs-Materials erleichtert wird. Bei der Passion der Ge�f�sse befinden sich indess die umgebenden, entz�ndeten Gewebe (Zellen) immer in einem activen Reizungszustande. Es bleibt sich f�r diese Verh�ltnisse ganz gleich, ob die Entz�ndung einen asthe-nischen, torpiden oder sthenischen, selbst hypersthenischen Cha�rakter hat, d. h. ob die Reaction der Elemente schwach oder energisch, langsam oder schnell, vor�bergehend oder anhaltend von Statten geht. In den Gef�sswandungen besteht stets eine Passion, iu dem Gewebe eine Action. Das Aussehen der Gef�sse, die Tingirung und N�ancirung der Entz�ndungsr�the bietet f�r die Beurtheilung dieser verschiedenen Charaktere der Entz�ndung keinen Anhalt.

sect;. 253. Fr�her glaubte man, dass bei jeder Entz�ndung eine Stockung des Blutes (Stasis) in den Capillaren bestehe, und mau gr�ndete diese Ansicht auf die erw�hnten Versuche Henle's an der Schwimmhaut des Frosches (cf. sect;. 250). Jetzt weiss man aber, dass die Gelasse in entz�ndeten Theilen mehr Blut enthalten

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und dass das Blut in ihnen nicht stockt, sondern i. d, R. schnel�ler und nur vor�bergehend und stellenweise langsamer iliesst, auch wohl g�nzlich stille steht, dass dagegen eine umfangreiche, anhal�tende Stockung des Blutes, die Brand zur Folge haben w�rde, bei einfacher Entz�ndung nicht vorkommt.

Dann ist es nicht nur die Hyper�mie, sondern noch ein an�deres eigeuth�mliches Ph�nomen, welches mit zur Entstehung der Eutz�udungsr�the beitr�gt. Im normalen Zustande der Gef�ssc �iessen n�mlich die rotheu Blutk�gclchen mehr in der Mitte des �lutstromes, w�hrend die weissen Blutk�gelchen sich vorz�glich in der plasmareichen Waudschichte bewegen, so dass der Anschein entsteht, als wenn ein Blutgef�ss in einem Lymphgef�sse stecke. Es ist noch nicht klar ermittelt, worauf diese Erscheinung beruht. Man hat sie theils als eine Folge der Keibung, theils als Folge einer st�rkeren Anziehung der Gcf�sswandungen zu den farblosen Blutzellen und daraus hervorgehenden Repulsion der rotheu Blut�k�gelchen angesehen. Andere glaubten, dass eine gr�ssere An�ziehung der rothen Blutk�gelchen unter sich die Ursache der An�sammlung der letzteren in der Axe des Gef�sses und der Ver�dr�ngung der farblosen Zellen nach der quot;Wand zu seien. Nach Donders sammeln sich die gr�sseren farblosen und kugelichen Lymphzellen besonders deswegen in der plasmahaltigen quot;Wand�schichte, weil sie an ^derjenigen H�lfte ihrer Peripherie, welche der Axe des Gef�sses zugekehrt ist, von einem st�rkeren Strome erfasst werden, als in der etwas langsamer (�essenden Wand�schichte. Hierdurch m�ssten die Lymphzellen in eine rollende Be�wegung gerathen, deren Resultat ein Rotiren nach der Gef�sswand sei. Die scheibenf�rmig abgeplatteten rotheu Blutk�gelchen be�wegten sich dagegen mit ihrem L�ngendurchmesser immer der Gef�sswand parallel, so dass eine Axeudrehung und rollende Be�wegung bei ihnen nicht eintreten k�nne, sie m�ssten sich daher in der Mitte des Gef�sses ansammeln. AuchCohnheim (cf. sect;.530) h�lt diese Ansicht f�r die plausibelste. Dem sei nun, wie ihm wolle, Thatsache ist, dass bei einem auf das Blutgef�ss einwirken�den Reiz die rothen Blutzellen sich sofort in die hellere Wand�schichte verthcilen, so dass das Gef�ss breiter resp. dicker und der gereizte Theil makroskopisch rother erscheint, ehe eine Hy�per�mie zu Stande kommt. Diese tritt erst nach der Erweiterung der Gef�sse ein, welche dann in dor That mehr Blut f�hren, deren

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deu�ioheres Polsiren man an den kleinsten Gef�ssen nicht selten unter dem Mikroskop wahrnehmen, an den gr�sseren Gelassen aber auch f�hlen kann (Schienheiinarterie).

Die Stasen sind vorzugsweise den astlienisehon und torpiden Entz�ndungen eigen, welche mit einer geringeren Energie der JJerz-aktion und mit einer Neigung zur Mortiiikation des Gewebes be�stehen. Wenn es, wie man fr�her glaubte, ein nothwendiges Re�quisit der Entz�ndung w�re, dass Stasen in den Capillargof�ssen bestellen, so w�ren die oft so massenhaften Ex- und Traussuda-tionen (z. B. bei Pleuritis) unerkl�rlich; auch m�ssten s�mmt-liche Entz�ndungen viel bedenklicher sein, weil umfangreiche und andauernde Stasen nothwendig Gangr�n zur Folge haben.

sect;. 254. Die Entz�ndungshitze (Galor) wird zum Theil durch den vermehrten Blutreichtimm, wie bei den einfachen Hyper��mien (cf. sect;. 251), zum Theil durch den �rtlich gesteigerten Er-n�hrungs- and Verbrennungs-Prozess und, bei fieberhaften Entz�a-dungen, zum Theil durch die allgemein gesteigerte Temperatur des Blutes erzeugt (cf. Fieber sect;. 306 et seq.). Diese objective Temperatursteigerung in entz�ndeten Organen kann 3�4quot; C. be�tragen; dieselbe erscheint aber dem subjeetiven Gef�hle, besonders in der �usseron Haut und deren N�he, bedeutend h�her.

sect;. 255. Der Entz�ndungsschme rz (Dolor) wird gr�ss-tcntheils durch Druck und Spannung der Nerven als Folge der tr�ben Schwellung der Elemente, wahrscheinlich auch durch die gest�rten Ern�hrungs-Verh�ltnisse und abnormen Reizungen der Entziinduugs-Ursaclic sowohl, wie der Entziindungs-Producte (py-rogene Substanzen) auf die gleichzeitig in erh�hter Sensibili�t�t belindlichen feinen Nerven-Fasern und Enden bedingt.

sect;. 256. Die Entz�ndungsgeschwulst (Tumor) wird 1) theils durch die tr�be Schwellung der Elemente, 2) theils darch die Erweiterung der Gof�sse und den gr�sseren Blutreich-thum (hyper�mischer Tumor), 3) theils durch Ex- und Traussu-dation librin�ser und ser�ser Bestandtheile des Blutes in die Hohl�r�ume (Alveolen, Acini) und 4) theils durch Zellenwucherung resp. Neubildung oder Einwanderang von Lymphzellen herbei�gef�hrt.

sect;. 257. Die Verh�ltnisse ad 1) und 2) sind schon bespro�chen, die ad 4) geh�ren zu den formativen Prozessen, folglich haben wir an dieser Stelle zun�chst die Ex- und Transsuda-

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Allgemeine pathologische Anatomie

tionen in Betracht zu ziehen. Diese Eatzundnngsproducte, welche man friiliei- schlechthin als Ausschwitzuugen (Exsudate) bezeicliuele, k�nnen passend in drei gr�ssere Gruppen zerlegt wer�den, und zwar: a) die H�morrhagien, b) die Transsudate, c) die Exsudate.

sect;. 258. ad a) Die H�morrhagien.

Das Ausgeschiedene ist dem Blute am meisten �hnlieh. Das�jenige, was extra vas ist, war fr�her intra vas (daher Ex-travasat), es enth�lt m. o. w. von allen Bestaudtheilen des Blutes. F�rmliche Blutungen, d. h. Austretuugen des ganzen Blutes aus den Gelassen, k�nnen i. d. R. nur eintreten durch Trennung des Zusammenhanges derGel'�ssWandungen (per rhexin), oder diese m�ssen so grosse Oeffnuugen erhalten, dass sie den Blutkugelchen den Durchtritt gestatten. Jedoch sind diese Oeff-nungen nicht immer mikroskopisch nachweisbar, weil sich ihre R�nder zuweilen wieder so nahe aneinander legen, dass die Oeff-nung nicht mehr sichtbar ist. Nach Cohnheim's Beobachtungen haben die Gef�sse aber auch nat�rliche Poren, Oeflhungen, Ste�in ata (cf. sect;. 533), welche sich bei gesteigertem Blutdruck mund-f�nnig erweitern und sowohl den ungef�rbten wie den rothen Blut-zelleu den Durchtritt gestatten (per auastomosin). Auf diese Weise kann ein h�morrhagisches Exsudat ohne Zerreissung der Gef�sse entstehen (cf. Eiterbildung sect;. 535). Beruht der Blutaustritt auf einer stellenweisen Zerst�rung der Gef�sswand durch Nekrose oder zurch einen nekrobiotischen Prozess, so ist derselbe durch Anfressen (per diabrosin) entstanden. Was dagegen die Aus�tretung dos Blutes in Folge einfachen Durchsickerns (per diape-desin) betrifft, so konnte die Ansicht von derselben nur so lange Vertreter �ndeu, als man das Blut f�r eine homogene Fl�ssigkeit ansah und die Blutbl�schen als geformte Elemente noch nicht kannte. Die Diapedcse kann sich daher nicht auf das ganze Blut, sondern nur auf dessen Fl�ssigkeiten beziehen, welche vermittelst der Diffusion (Endosmose und Exosmose) durch die Zel�len und die Intercellularsubstanz der Gef�sswandungen resp. der Gewebe hindurch treten k�nnen. Man findet zwar zuweilen auch rothe Blutzellen im Innern anderer Zellen, dann sind jene aber von diesen activ aufgenommen, �gefressenquot;; sonst k�nnen dieBlut-k�gelchen kein Gewebe durchdringen.

sect;. 259. Der Bluterguss per rhexin findet entweder in die

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�mgebtmg dos Gef�sses oder nur zwischen die li�uto desselben Statt. Im letzteren Falle (H�morrhagia iut er pari et alls) ist entweder nur die lutima, oder diese und die Media zerrissen und das Blut hat sich zwischen Intima und Media oder zwischen Media und Adventitia ergossen (Aneurysma dissecans). Nat�rlich kann von diesen verschiedenen Arten von Bluterg�ssen nur bei Gef�ssen mit zusammengesetztem Bau, also bei den mittleren und gr�sseren Gelassen, die Hede sein.

Diese Aneurysmen, sowie die begrenzten �rtlichen Ausdehnun�gen (Ectasien) der Gelasse sind entweder die pr�disponirenden oder die wesentlichen Ursachen der wahren Apoplexien des Gehirns, indem sie auf dem Durchschnitte nur scheinbar wieEx-travasate aussehen, aber weiter nichts als ausgedehnte (telan-gicetatische) oder solche Gef�sse sind, deren intima resp. In�tima und Media zerrissen sind, w�hrend die anenrvsmatisch aus�gedehnte Adventitia ihren Zusammenhang bewahrt hat und kein Blut austreten l�sst, sondern nur durch Druck die Function des Gehirns l�hmt. Wenn eine wirkliche Extravasation (Apoplexia haemorrhagica) eintritt, muss zuvor die umgebende Hirnsub-stanz eine Ruptur erlitten haben, in welche das Blut eintreten kann. Diese Kuptur, weniger der Druck des Blutes, ist dann die Ursache der aufgehobenen Function des Gehirns, deren St��rung durch den nun hinzutretenden Druck (und Beiz?) des Blu�tes allerdings noch gesteigert wird. Nachdem das Blut resorbirt und dieser Druck beseitigt worden, bleibt die durch die Ruptur bedingte Functionsst�ruug immer noch bestehen, w�hrend nach Heilung des Aneurysma dissecans und der Telangiectasie vollst�n�dige Heilung eintreten kann, weil die Gehirnsubstanz intact ge�blieben ist.

sect;. 260. Das extravasirte Blut tritt entweder an die Ober�fl�che der Organe oder in pr�existireude nat�rliche, oder in absichtlich erzeugte oder krankhaft entstandene H�hlen, oder es durchdringt die Zellen sowohl, wie die Intercellularsubstanz. Im letzteren Falle werden die Elemente get�dtet und zertr�mmert, so dass ihr Detritus mit dem zerfaliciieu Blute die entstandene H�hle ausf�llt (U�morrhagischer Heerd). Geringere Blutin�filtrationen in Fl�chenform, Blutflecke (Petochien, Ecchymo-sen), Blutstriemen (Vibices) t�dten das Gewebe i. d. R. nur, wenn sie sowohl der Breite wie der Tiefe nach eine grosso Aus-

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Allgemeine pathologische Anatomie

dehnung gewinnen oder mit Septicaemie hestclion. Sie sind nur Lofiltrationeh von gel�stem H�matin, also eigentlich Traiissu-date (cf. sect;. 2G4).

Am h�nflgsten kommen die S�morrhagien, ausser nach Ver-wnndangen und An�tzungen, an solchen Stollen vor, an denen die Gef�sse nackt �ber die Oberfl�che hervorragen (z. B. in den Al-veoleu der Lungen), oder wenn sie �berhaupt der Oberfl�che sehr nahe treten und deswegen mechanischen Insulten und anderen st�renden Einfl�ssen mehr ausgesetzt sind, in Folge deren die Ge-f�sswandnngen erkranken, degeneriren und eine geringere Wider�standsf�higkeit, weniger Elasticitiit, eine gr�ssere Br�chigkeit etc. erhalten. Dasselbe findet Statt in Folge einer Ausdehnung und Erweiterung der Gefilsse, z. B. bei Hyper�mie, Entz�ndungen, Telangiectasiehj �neurysmen (Varices), bei Erweichung (Malacie) der umliegenden Gewebe uud Gefasswandnngen, sowie bei den im�mer sehr d�nnwandigen neugebildoten Gef�ssen der Neoplasmen etc.

Diese Umst�nde sind indess in der Hauptsache nur beg�n�stigender Natur (Causae internae s. praedisponentes); die Gelegenheitsursache liegt ausserhalb des h�morrhagischen Heerd�s; z. B. gesteigerter Herzdruck, allgemeine Plethora ad volumen, oder collateralo Fluxion, mechanische Insulte etc.

sect;. 261. Ob und in wie fern eine eigenth�mlichc Dyskrasie spontanen H�morrhagien zum Grunde liegen kann (Haemo rrha-philia, Bluterkrankheit, Seorbut und Typhus pete-chialis), ob eine vermehrte Alkaloscenz das Blut d�nnfl�ssiger und zu Extravasationeu geeigneter, zur Gerinnung und Thromben�bildung aber ungeeigneter machen kann, oder ob eine mangelhafte oder fehlerhafte Ern�hrung der Gef�sse als Folge von Organkrank�heiten oder einer Dyskrasie sie br�chiger oder leichter zerreiss-lich machen kann, oder ob das Lumen der Gef�sse verengt ist, so dass eine relative Plethora ad volumen besteht, ist bis jetzt noch ganz unentschieden.

sect;. 2(i2. Kleineren H�morrhagien wird schon dadurch eine Grenze gesetzt, dass das Extravasat von der Aussenfl�che des Ge�lasses aus auf die B�nder der Gef�ssruptur dr�ckt und sie an�einander legt; zur Stillung gr�sserer H�morrhagien ist indess stets eine Tbrombenbildung und eine Reparation dos Gef�sses und des umliegenden Gewebes erforderlich.

sect;. 263. Die Heilung der H�morrhagien erfolgt ent-

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weder erstens durch Resorption, welcher zun�chst das Serum, dann das zerfallene Fibrin und zuletzt die gleichfalls zerfallenen Blutk�gelchen anheimfallen, w�hrend der Blntfarbstoff (Haemo�globin oder Ilaematin) sich in Ilaematoidin und dieses in Pigment umwandelt, welches permanent liegen bleibt, oder zwei�tens dadurch, dass das eingedickte formlose Fibrin verkalkt und eingekapselt wird, oder endlich drittens dadurch, dass die im Ex�tra vasat von vorn herein befindlichen und sp�ter noch hinzuge�wanderten weissen Blut- oder Lymph-Zellen sich in Bindegewebs�zellen umwandeln und das Fibrin vor dessen Zerfall zur Intercel-lularsubstanz organisiren und mit diesem ein Narbengewebe herstellen, in welchem sich sp�ter selbst Gef�sse und Nerven bil�den k�nnen. Die h�morrhagischen Erg�sse unterliegen also, so�fern sie nicht nach Ausseu bef�rdert werden, entweder der Re�sorption, oder der Verkalkung, oder der Organisation. Msect;. 264. ad b) Die Transsudate. Die Transsudate sind solche Bestandtheile des Blutes, wei�che im (l�ssigen Zustande, ohne eine Action der Gef�sse oder Gewehe, lediglich in Folge eines h�heren Blutdruckes oder einer �lutw�sserigkeit aus den Gelassen herausgetreten sind und wobei die letzteren keine St�rung des Zusammenhanges er�fahren haben. Die Transsudate sind frei von Blutbl�schen und bestehen entweder nur ans solchen Fl�ssigkeiten, welche laquo;) keine organischen Substanzen, sondern nur Wasser, Salze und event. Extractivstofte und Pigmente enthalten, oder welche �) ausserdem eine geringe Quantit�t von Natron-Albnminaten, die fl�ssigen alkalischen Eiweisstoffe, oder y) wirkliches freies, neutrales Al�bumin mit sich f�hren. Alle Transsudate k�nnen ausserdem un�ter gewissen Umst�nden gel�stes H�matin enthalten (cf. sect;. 260).

Diese Eintheilung der Transsudate ist freilich mehr eine theo-rethische Differenzirung. Sie l�sst die verschiedensten Ueber-g�nge und Combinationen der drei Arten zu, ist aber praktisch brauchbar.

Alle drei Transsudate sind von dem reinen Blutserum wesent�lich verschieden, noch mehr von dem Blutplasma. Diese bei�den Fl�ssigkeiten enthalten immer einen h�heren Prozentsatz an Natron-Albuminaten resp. an freiem Albumin, als die Transsudate. Letztere enthalten h�chstens 5 pCt. fl�ssiger Natron-Albuminate, die ersteren 7�9 pCt; Fibrinogene und fibrinplastische Substanz ist in den Transsudaten nie enthalten. Das Blutplasma

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Allgemeine pathologische Anatomie

ist aber so icioli au (liet-cu Substanzen, class es spontan gerinnt; die reinen Traussiulaten gerinnen dagegen niemals.

sect;. 2G5. 1. Gruppe der Transsudate.

Sie enthalten nur die leicht l�slichen Natronsalse, Chlorver-bindungeu und gewisse Phosphate (phosphors. Natron und Kali), sind ganz klar und schmecken deutlich salzig, w�hrend die schwer�l�slichen Salze au den i. d. K. nicht transsudirenden Blutzellen haften. Diese Fl�ssigkeiten sind also der Thriinenfl�ssigkeit uud dem Humor aquaeus analog (llydrocephalus acutus und katarrhalisches Sekret im ersten Stadium).

sect;. 2G6. 2. Gruppe.

Diese Transsudate gehen i. d. E. aus der ersten Gruppe her�vor und euthalteu eine geringere oder grossere Menge Natron-Albuminat. Der procentische Gehalt des letzteren h�ngt im We-seutliclien von der Grosse des Blutdrucks ab, der die Ursache der Entstellung des Transsudates war. Da das Albumin durch seine Verbindung mit Natron fl�ssig erhalten wird, so scheidet es sich durch einfaches Kochen nicht aus, sondern erst nach Zusatz von S�uren, welche sich mit dem Natron verbinden und das Albumin frei machen. Hieraus schloss die humoralpathologische Schule irrth�mlich, dass diese Transsudate einen modificirten, kranken, weil nicht spontan gerinnungsf�higen, Eiweiss- (F�sser-) Stoff ent�hielten, welcher die Dyskrasie des Blutes bedingt habe, die der Transsudation zum Grunde gelegen habe.

Die geringste Neigung zur Transsudation der Natron - Albu-minate hat das �nterhautbinde-Gewcbe (Anasarca, Oedema), eine grossere das Periton�ntn (Ascites, Bauchwassersucht) und die gr�sstc die Pleura und das Pericardium (Hydrothorax, Hydropericardium). Wegen ihres Keichthums au Natron-Albuminaten bezeichnet man diese als abundante ser�se Trans�sudate.

sect;. 267. 3. Gruppe.

Diese Transsudate enthalten freies (neutrales), durch Kochen f�llbares Albumin und sind der Blutfl�ssigkeit (Plasma) am �hn�lichsten. Sie enthalten alle Bestandtheile der letzteren, wenn auch stets in einem geringeren Procentsatze. Die darin enthaltene fibrinogene Substanz, welche an der Luft zu einer klaren gelati�n�sen Substanz coagulirt, ist nur durch das Transsudat mit fort�gerissen. Diese Transsudate treten nur bei sehr grossem Blut-

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druck, beg�nstigt durch eiue Ausdeliuuiig und Axiflockerung der Gef�sse, passiv aus.

sect;. 208. c) Dio Exsudate.

Als Exsudate bezeichnet mau jetzt diejenigen Slolfe, welche in den entz�ndlich gereizten (tr�be gesell weilten) Zellen der Ge�webe aus der Intercellularsubstauz des Blutes (Plasma) gebildet und mit den Transsudaten an die Oberfl�che der Organe gef�hrt werden. Sie sind also aus den Parenchyms�ften oder activen Gc-websprodueten, welche aus den Ern�hrongsfl�ssigkeiten hervorge�gangen sind, und aus dein Transsudate (Serum etc.) zusammen gesetzt. Die Exsudate gehen also unmittelbar aus den Gewebs-eleinenten und nur mittelbar aus dem Blute, die Transsudate aber unmittelbar aus dem Blute hervor.

sect;. 200. Unter die Exsudate werden indess auch die spozi-lischen Producte der gereizten, entz�ndeten Schleimh�ute (Katarrh) gerechnet; denn das scMeimige Exsudat pr�exislirt ebenfalls nicht im Blute, ist also kein Transsudat, sondern wird erst durch die spe-zifische Th�tigkeit des Schleimhautgewebes aus den Bestandtheilen des Blutes gebildet und uu die Oberfl�che gef�hrt, in derselben Weise wie die fibrinogene Substanz in den Zellen anderer Gewebe erzeugt wird, nur mit dem Unterschiede, dass diese nicht immer mit den Transsudaten an die Oberfl�che gelangt, sondern h�ufig wieder in das Blut zur�ckkehrt und dasselbe plastischer macht. Der Schleim wird aber als solcher ebenso wenig wieder vom Blute aufgenommen, als er in demselben pr�existirt. Das Schleirahant-gewebe ist indess auch, wie jedes andere Gewebe, fibrinogene Substanz zu erzeugen im Stande (Croup), aber keiu anderes Gewebe kann Schleim produciren.

In der Schleimhaut kann sowohl Schleim, wie fibrinogene Substanz erzeugt werden; dagegen giebt es exquisite paren-chyraat�se Entz�ndungen (z.B. dos Gehirns, der Leber, der Muskeln), welche nie mit Fibriu-Exsudation verbunden sind, son�dern bei diesen wird nur in den Zellen fibrinogene Substanz (aus dem Blute) bereitet, welche, wenn Zertheilung zu Stande kommt, wieder ins Blut zuz�ckgelangen kann, nie aber in die Intercellu�larsubstauz oder an die Oberfl�che des Gewebes tritt.

sect;. 270. Fibrin findet sich n�mlich als solches niemals im normalen Blute, sondern nur die fibrinogene Substanz, welche erst durch die Ber�hrung mit der Luft oder durch Verbindung mit fibrinoplastiseheu Stoffen (alle festen K�rper, Zellen und deren

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AJlgemeine pathologische Anatomie

iiiliall, Chylus, Schleim, Eiter, rotlio Blutk�gelehen) in Fibrin mn-gewandelt wird, nachdem sie dem vitalen Einfl�sse der inncrn Gef�sswand entzogen worden ist. Diese, so wie das Sehnen- und Knorpel-Gewebe sind n�mlich nicht fibrinoplastisch. Das nach Anssen ausgetretene Fibrin ist also immer Product des Gewebes und niclit direct aus dem Blute exsudirt.

fr�her dachte mau sich n�mlich, dass eine sog. hyperino-tische Erase zur Entstehung der Entz�ndungen und plasti�schen Aussehwitzungen pr�disponire, sogar solche hervorrufe und dass die Exsudation f�r das Blut eine depuratorische Bedeutung habe (cf. sect;. 38. Crisis idiostatica und apostatica), w�hrend jetzt als festgestellt zu betrachten ist, dass ein krankhafter Reich-tlium des Blutes an fibrinogener Substanz stets eine Folge localer entz�ndlicher Vorg�nge ist, welche die �brinogene Substanz er�zeugen. Das Blut wird durch die Abscheidimg des Fibrinogen, gleich ob es immerhalb der Zellen als sog. parenchymat�ses Exsudat fl�ssig blieb, oder in normale oder krankhafte H�hlen (Cavemen) oder auf die freie Fl�che der Organe als sog. freies Exsudat abgelagert und in Fibrin umgewandelt worden, nicht �rmer, sondern im Gegentheile reicher an fibrinogener Substanz, obschon bei manchen Entz�ndungen, z. B. bei Pleuritis, mehr von dieser Substanz ausgeschieden wird, als das ganze Blut un�ter normalen Verh�ltnissen davon enth�lt. Solches Blut, welches viel �brinogene Substanz enth�lt, gerinnt langsamer und setzt des�wegen eine dickere Crusta inflammatoria ab, weil verh�lt-nissm�ssig zu wenig librinoplastische Substanz (Cruor) darin ent�halten ist, um jene schnell in Fibrin umwandeln zu k�nnen. Diese Erscheinung steht mit dem Lymphgef�ss-Eeichthnm des entz�n�deten Theiles in gradem Verh�ltnisse, weil durch denselben die Resorption des Fibrinogen oder des Fibrin als Fibrinogen, erheb�lich erleichtert resp. beschleunigt wird. Aus diesem Grunde ist das Blut bei Entz�ndungen der an Lymphgef�ssen und Venen sehr reichen Lunge und Pleura weit reicher an fibrinogener Sub�stanz, als bei anderen parenehymat�sen Entz�ndungen, z. B. des Gehirns, der Lebersubstanz, der Muskeln etc. Da das Exsudat erst durch das Transsudat an die Oberfl�che gef�hrt wird, so wird jenes um so reichlicher sein, je mehr die Oberfl�che mit Gef�ssen versehen ist, weil diese die Transsudation erleichtern. Wo diese fehlen, oder keine freie Oberfl�che vorhanden ist, verbleibt es bei

uml Physiologie, Pathogenia.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;189

dem parenehymat�sen Seliwellungsprozesse, welcher durch den Ent-z�ndungsreiz augeregt wurde, ohne dass es zur Exsudation kommt. Dieses scg. parenchymat�se Exsudat persistirt jedoch nicht, sondern wird entweder resorbirt (zertheilt) oder f�hrt zur Nekrose.

sect;. 271. In die Intercellular-Substanz findet niemals ein ox-sudativer Erguss, eine sog. iuterstitieile Exsudation oder plastische Infiltration Statt. Was mau fr�her als solche be�zeichnete, beruht entweder auf der einfachen tr�ben Schwellung oder auf Neubildung. Fibrin wird �berhaupt nie in die Gewebe (Zellen oder Intercellular-Substanz) ergossen, sondern nur in prii-existireude Hohlr�ume oder auf freie Fl�chen. In manchen Orga�nen, z. B. Schleimh�uten und ser�sen H�uten, k�nnen beide For�men der Exsudationen, d. h. die parenchymat�se Schwellung und das freie Exsudat, vorkommen.

sect;. 272. Die freien exsudativen Prozesse sind f�r die mit einer Oberfl�che versehenen Gewebe (Schleimh�ute, ser�sen H�ute und �ussere Haut) i. d. R. deshalb prognostisch g�nstiger zu be #9632; urtheilen, weil das Gewebe, nicht das Blut, sich der �berm�ssig aufgenommenen fibrinogenen Substanz auf dem k�rzesten Wege als Fibrin entledigt, w�hrend das sog. parenchymat�se Exsudat (die tr�be Schwellung) die Function, den histologischen Bau, selbst die Existenz der Elemente gef�hrdet. Jene sind f�r das Gewebe depuratorischer, diese destruetiver Natur. Freilich bringt das freie Exsudat in den mit einer ser�sen Haut ausgekleideten ge�schlossenen K�rperh�hlen, selbst auf den Schleimh�uteu (Group), wieder auf eine andere Weise Lebensgefahr mit sich (durch Raum�beengung, Erstickung etc.), weil eine Entleerung der Fibrinmassen nach aussen nicht stattfindet; f�r das kranke Organ (Pleura) hat die Exsudation aber immer die Bedeutung einer Entlastung. Die parenehymat�sen Entz�ndungen l�sen sich zwar im Allgemeinen ziemlich leicht dadurch, dass die Elemente das �berm�ssig aufge�nommene Ern�hrungs-Material an die Lymphgef�sse und Venen abgeben, so dass nicht leicht Nekrose eintritt, aber die Reizung der constih�renden Elemente wird i. d. R. eben so leicht auf das iuterstitieile Bindegewebe �bertragen, welches durch seine Wuche�rung die Ern�hrung und die Function jener Elemente beeintr�ch�tigt, eine Atrophie derselben herbeif�hrt und dadurch ebenfalls die Existenz des Gewebes und des Organismus gef�hrdet (iutersti�tieile Nephritis, interaciu�se Hepatitis, luduratio).

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Allgemeine pathologische Anatomie

273. Sein- erhebliche Funetioiisst�rangen des Blutgef�ss-

systems werden ferner bedingt durch

die Thrombose und Embolie.

1) Thrombose ist die Verstopfung eines Gef�sses durch Blutgerinnsel. Diese werden nicht durch Entz�ndung und Aus-schwitzung der Gefiisswand, sondern durch mechanische Hinder�nisse im Blutstrom veranlasst, welche allerdings Producte einer vorhergegangenen oder noch bestehenden Entz�ndung, aber auch auf andere Weise entstanden sein k�nnen. Das Gerinnsel selbst wird Thrombus, der Vorgang seiner Bildung Thrombose ge�nannt.

Der Thrombus bildet sich nicht pl�tzlich, sondern allm�hlich um irgend eine rauhe Stelle der Gef�sswand, indem sich nach und nach in Folge der Gerinnung der fibrinogenen Substanz des Blutes schichtenweise Fibrin an derartige Stellen anlagert. So lange der Thrombus an der Stelle seiner urspr�nglichen Bildung fortbesteht, ist er ein primitiver oder autochthoner Throm�bus. Hat er sich durch fortschreitende Anlagerung der Eichtung des Blutlaufs nach, in den Arterien nach der Peripherie zu, in den Venen nach dem Herzen zu, bis in ein Seitengefilss fortge�setzt, so wird der in dem letzteren Gef�sse entstandene seeun-d�re Thrombus ein fortgesetzter genannt, w�hrend der in dem urspr�nglichen Gef�sse befindliche stets als primitiver Thrombus gilt, wenn er auch noch so gross und lang geworden ist.

Im Anfange ist jeder Thrombus ein wandst�ndiger und behindert mit seinem Wachsthume den Blutlauf immer mehr, bis er schliesslich das Gef�ss ganz verstopft (obturirender Thr.) und nun auch die Gerinnung des Blutes gegen dessen Strom bis zu dem n�chsten Collateralaste eintritt. Durch diesen kann dann ein seitlicher Kreislauf vermittelt werden, wenn auch von nun an das Blut in diesem Aste und in seinem Gebiete in entgegenge�setzter Eichtung fliessen muss.

sect;. 274. Jeder Thrombus entspricht in der ersten Zeit nach seiner Entstehung nat�rlich in seiner Form ganz dem Lumen des Gef�sses, da er lediglich ein Ausguss desselben ist; bald aber treten Ver�nderungen in der Form und Consistenz desselben ein. Nachdem er aufgeh�rt hat zu wachsen, unterliegen die innersten oder �ltesten Schichten desselben einer allm�hligcn Eintrocknung

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(Inspissatio). Diese Theile werden fester, derber, indem ihre fl�ssigen Bestandtheile alhn�hlig dnreb die Gef�sswand hindurch diffandirt und resorbirt werden. Die j�ngeren (�ussersten) Schich�ten des Thrombus unterliegen dagegen, so lange er noch ein wand�st�ndiger ist, in Folge der fortw�hrenden Ber�hrung mit dem Se�rum des vorbeifliessenden Blutes, einer Imbibition und der einfa�chen rothbraunen Erweichung (Colliquatio), welche fl�ssige Producte liefert, die durch den Blutstrom abgesp�lt und fortge-f�brt werden. Diese aufgel�sten Theile des Thrombus haben kei�nen delet�ren oder infecti�sen Character, sondern werden, ohne Nachtheil f�r das Blut und den �brigen K�rper herbeizuf�hren, wieder ausgeschieden. Auf diese Weise kann auch wieder eine Verkleinerung des Thrombus eintreten. Es ist sogar die M�g�lichkeit gegeben, dass er vollst�ndig gel�st wird und wieder ver�schwindet. Eine derartige Beseitigung ist indess nur denkbar, wenn der Thrombus sehr klein war, ist aber noch nicht beobach�tet, weil im Innern der gr�sseren alsbald Ver�nderungen vorge�hen, welche die Beseitigung auf diesem Wege verhindern.

sect;. 275. Die innersten Schichten unterliegen n�mlich nach der Inspissation der puriformen Erweichung, welche mit der Entf�rbung der im Gerinnsel eingeschlossenen rothen Blutbl�schen beginnt. Diese diffundiren ihren Farbstoff z. Th. durch die Ge-f�sswand, z. Th. geben sie denselben an die �usseren Schichten des Thrombus ab, so dass er mit deren Schmelzung wieder in das circulirende Blut gelaugt. Ist der Thrombus ein obturirender, so wird der Blutfarbstoff nun nach allen Seiten durch die Gef�ss-wand an das benachbarte Gewebe abgegeben und hier resorbirt. Die nunmehr entf�rbten Blutzellen im Inneren des Thrombus zer-i'aUen demn�chst ziemlich schnell und vollst�ndig, und ihre fl�ssi�gen Bestandtheile verschwinden auf demselben Wege, wie der Blut�farbstoff. Nur die Eiweissk�rper derselben bleiben in Form klei�ner f�rb- und formloser K�rper als eine eiter�hnliche (daher: pu-riforme) Masse liegen.

sect; 276. Dann beginnen in dem die Zerfallsmassen umgeben�den Fibringerinnsel des Innern des Thrombus chemische IJ�ck-bildungs- resp. Zersetzungsprozesse, in Folge deren die Fibrillen in einen feinen k�rnigen Detritus zerfallen, wodurch sich eine H�hle bildet, welche mit puriformen Detritus gef�llt ist. Diese H�hle wird durch den nach aussen fortschreitenden Zerfall immer gr�s-

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Allgeniciue pathologische Anatomie

scr, so class sehliesslich der gauze Thrombus eine Art Sack dar�stellt. Ber�hrt endlich die Detritusmasse die innere Gef�sswand, so �wird diese gereizt, in tr�be Schwellung (Entz�ndung) und Eiterung versetzt. Es entsteht eine mit Eitcrang verbundene Entz�ndung der Venenh�ute (Phlebitis suppurativa), welche zum Diuch-brucho des Eiters nach ausseu und zur Eutleorung der purifor-men Zerfallsmassen f�hren kann. Nach den j�ngsten (�ussersten) Schichten des Thrombus hin bricht die puriforme Masse nicht durch, weil sie durch die fortw�hrende Apposition des Gerinseis daran gehindert wird. Steht aber der Thrombus mit einer (z. 15. beim Aderlass gemachten) OefTnnng des Gef�sses in Verbindung, so entleert sich die puriforme Masse, durch diese und das Ganze stellt die sog. Aderfistel dar. Die aus der Aderfistel entleerte Fl�ssigkeit ist also nicht wirklicher Eiter (purulent), sondern nur makroskopisch dem Eiter �hnlich (puriform), denn sie enth�lt keine Eiterk�gelchen. Die in ihr sich findenden zelligen Elemente sind den Eiterk�gelchen zwar sehr �hnlich, sind aber farblose Blut- oder Lymphzellen, welche schon in dem Gerinnsel mit eingeschlossen waren und durch den Zerfall des Thrombus frei geworden sind, indem sie selbst in Folge ihrer gr�sseren Resistenz nicht zerfallen. Besteht aber gleichzeitig cine Phlebitis suppurativa, so kann allerdings der Detritusmasse sp�ter wirklicher Eiter bei�gemengt sein.

sect;. 277. Auch diese puriforme Erweichung des inneren Theils des Thrombus ist i. d. R. eben so wenig gef�hrlich, wie die braune Erweichung der aussern Schichten desselben, weil in jedem Falle entweder eine Entleerung nach aussen, oder eine Einkap se�iung mit Verk�sung, oder eine Resorption der Zerfallsmassen stattfindet. Xur wenn gr�ssere St�cke der �usseren Schichten durch den Blutstrom losgerissen werden, k�nnen sie zu entfernten Em-bolieu (Metastasen) Veranlassung geben.

sect;. 278. Ausser der rothbraunen und der puriformen Erwei�chung der Thromben kommt noch eine dritte Art, die faulige Erweichung, vor. Diese tritt besonders dann leicht ein, wenn die Thrombusmasse mit der ausseien Luft in directer Verbindung steht oder wenn ein fauliges Ferment aus fauligen Prozessen oder putriden Embolien mit ihnen in Ber�hrung kommt oder wenn faulige Fermente zur Thrombcnbildung Veranlassung gegeben haben und in ihnen eingeschlossen sind. Die faulige Zersetzung betrili't,

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dann entweder von vorn herein den ganzen Thrombus oder sie verbreitet sich �ber denselben ganz allm�lilig von irgend einem Punkte aus. In allen derartigen F�llen tritt eine sehr schmerz�hafte Reizung der Venenwand (Phlebitis) und deren Umgebung (Periphlebitis), eine teigige Anschwellung in gr�sserer Ent�fernung (Oedem) und in Folge der Resorption der Jauche bran�dige Entz�ndung der Lymphgef�sse (Erysipelas gangraeno-sum) ein. Zuweilen findet ein Durchbrach der putriden Masse von dem Innern der Vene nach aussen Statt und dann wird mit dem von der Phlebitis herr�hrenden Eiter eine dunkelbraun-r�th-liche, chokoladenfarbige Prandjauchc, als Folge des fauligen Zer�falls des Thrombus und der Beimengung des in ihm emhaltenen H�matiu, entleert. In dieser Weise entsteht ein fistul�ser Kanal wie bei der puriformen Erweichung.

Diese putride Thrombose ist besonders dadurch gef�hr�lich, dass die ganze Blutmasse inficirt und dadurch Septicaemie erzeugt wird. Zu Embolien geben sie wegen des fast fl�ssigen Zustandes ihrer Rudimente seltener Veranlassung, wenn aber, so tragen diese auch von vorn herein den putriden Charakter an sich.

sect;.270. In anderen F�llen kann auch ein Thrombus organi-sirt werden, indem er, bisher nur an einer Stelle der Gef�ss-wand adh�rirend, ullm�hlig fast in seinem ganzen Umfange mit derselben in Ber�hrung und Verbindung tritt und indem nach seiner Entf�rbung aus den eingeschlossenen farblosen Blutzellen (durch Theilung oder weitere Einwanderung?) Bindegewebszellen gebildet werden, w�hrend die rothen Blutbl�schen zu Grunde gehen und aus dem Fibringerinnsel Intercellular-Substanz wird. Eine Gef�ss-neubilduug (Vascularisatio) innerhalb des Thrombus ist hierzu nicht unbedingt nothwendig, findet aber zuweilen evident Statt.

Derartig organisirte Thromben schrumpfen sp�ter zwar etwas zusammen, aber sie l�sen sich nie wieder von den Gef�sswau-dungen ab, sondern das Gef�ss bleibt f�r immer verstopft (Ob-turatio). Zuletzt kann das Gef�ss mit dem Thrombus zu einem feinen Bindcgewebsstreifeu sich verkleinern, so dass es verschwun�den, verstrichen zu sein scheint (Obliteratio).

Endlich k�nnen noch die Thromben jeder Art, mit Ausnahme der fauligen, verkalken (Venensteine, Phlebolithen, cf. sect;. 227.) und dann das ganze Leben hindurch unver�ndert liegen

K�hne, all;:. Velerlu. I'atlinbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;| �?

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Allgemeine pathologische Anatomie

bleiben, ohne einen wabmehmbaren Nacbtbeil f�r den Organismus herbeizuf�hren.

sect;. 280. Die Folgen der Thromben in den Venen sind �berhaupt nicht sehr erheblich, da sie selten ein ganzes Gof�ss-gebiet betreffen, und bald ein seitlicher (collateraler) Kreislauf hergestellt wird, durch welchen nicht nur der Eintritt des Brandes verh�tet, sondern eine regelm�ssige Ern�hrung und Function ver�mittelt wird. Anfangs, ehe dieser Kreislauf hergestellt ist, tritt eine Erweiterung der Seiten�ste ein, aber keine Neubildung von Gef�ssen, aussei- in und durch den Thrombus selbst hindurch. Gen�gt der collaterale Kreislauf zur Herstellung einer freien Cir�culation nicht, dann treten in Folge des gesteigerten Seitendrucks des Blutes ser�se Transsudate (Oedeme) in der Umgebung auf, weil die resorbirende Th�tigkeit der Lymphgef�sse und Venen zur Beseitigungquot; der Transsudate nicht ausreicht. Durch Reizung und Druck dieser Transsudate auf die innere Fl�che der gespannten ilusseren Haut oder durch zuf�llig auf diese von aussen einwir�kende mechanische Irritamente (Druck, Quetschung, Faltung etc.) kann die Haut und das subeutane Bindegewebe selbst in eine active (erysipelat�se) Entz�ndung versetzt werden, welche zur Eiterung, zum Brand, oder zu einer fortw�hrenden Bindegewcbs-quot;Wucherung (Elephantiasis) f�hren kann (A^ena saphena).

Thrombosen der Arterien sind viel seltener (Aorta descendens, Schenkel- und Becken-Arterien); sie haben erheb�lichere Ern�hrungs- und Funclionsst�rungen, L�hmungen, selbst Gangr�n zur Folge. Diese Folgen sind von der physiologischen Function der betreffenden Gewebe oder Organe, von der Grosse des thrombotischen (obturirten) Gef�sscs und von dessen Ver�bindungen mit seitlichen Arterien durch Anastomosen oder Ca-pillargef�sse abh�ngig.

sect;. 281. Die Ursachen der Thrombose sind sehr manig-faltig. Sie kann entstehen 1) durch Hemmnisse oder Hindernisse des Blutlaufes, z. B. durch Verengerung eines Gef�sses in Folge eines anhaltenden Druckes (Compressions-Thrombose), durch Ligaturen, Dislocationen der Knochen; ferner durch acute oder chronische Gewebsver�nderungen, wobei die Cap�largef�sse com-primirt werden und die vis a tergo f�r den Lauf des Venen�blutes aufgehoben ist; 2) durch Zerreissung, Durchschneidung oder einfache Verletzung eines Gef�sses bei jeder Art von Wunden

und Physiologie, Patbogenia.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;195

(traumatische Thrombose). Ist das Gefilss nur aDgestochen, so kann sich zuerst iu Folge eines unvollkommenen Verschlusses der Gefasswunde ein extr�vascul�res Coagulum bilden (bei Ar�terien in der Regel), welches sich bis ia das Lumen des Gefilsses hinein ah Thrombus fortsetzt und durch fernere Anlagerung von Blutgerinnseb in der Richtung des Blutstromes sich vergr�ss'ert und verl�ngert, bis das ganze Gef�ss verstopft ist; oder es kann ohne extr�vascul�res Coagulum ein nach dein Lumen des Gefilsses zu hervorstehender Wundrand in derselben Weise zur Thrombose Veranlassung geben (nur bei Venen m�glich). In ganz getrennten Gelassen, sowohl Arterien, wie Venen, geschieht die Thrombose in beiden Richtungen bis zum n�chsten Seitenaste, von welchem aus die Circulation fortbesteht. Geht die Thrombenbildung aber aber diese Stelle hinaus, so kann sie f�r den Organismus sehr gef�hrlich werden, indem das aus den Seiten�sten in das durch�schnittene Gef�ss einstr�mende Blut von dem knopff�rmig hervor�ragenden Thrombus St�cke abreissen und in die Blutbahn �ber�f�hren kann. Dieses geschieht in den Venen dem Herzen, in den Ar�terien der Peripherie zu. Im ersteren Falle entstehen Embolien im kleinen Kreislaufe; im letzteren Falle werden die Tr�mmer des Thrombus in die peripherischen Gebiete der Arterien geschleudert.

Thrombose kann ferner 3) veranlasst werden durch sackar�tige Erweiterungen der Gef�sse (Aueurysmen, Varices), durch welche das Blut, besonders an den Wandungen, langsamer (licsst, so dass zuerst an zuf�lligen Rauhigkeiten (llervorragungen, Win�keln, Falten etc.) der innersten Arterienwand* Gerinnsel sich an�setzen, welche sich in der erw�hnten Weise vergr�ssern (Dilata�tions-Thrombose). Diese tritt besonders leicht ein in varic�sen Erweiterungen der Venen, welche einen geschl�ngelten Lauf und langsamen Bluliluss haben, z. B. in den breiten Mutterb�ndern und au den Samenstr�ngen (Plexus pampiniformis der Vena sper-matica interna).

Ferner kann 4) auch eine geschw�chte Herz act ion zur Thrombose Veranlassung geben, d. i die marantische oder ma-rastische Thrombose, welche am h�ufigsten bei alten, abge�triebenen Thiereu und besonders an den Venen der hinteren Extre�mit�ten (Vcua saphena) und des Beckens eintritt, weil in den vom Herzen entfernten K�rpertheilen die fast einzige treibende Kraft, d. i. die vis a tergo von den Gap�largef�sseh aus, zur

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Allgemeine patliologisclio Anatomie

Unterhaltung eines schnelleren Blntlaufes nicht mehr ausreicht. Die Gerinnungen dieser Art erfolgen i. d. R. zuerst an den Ve�nenklappen, und zwar an der oberen Fl�che derselben, in dem Winkel zwischen der Klappe und der Venenwand (Thrombosis A-alvularis), von wo aus der Thrombus in der Eichtung des Blutlaufes sich vergr�ssern und das ganze Gof�ss f�r immer ver�stopfen kann. Dieselbe Thrombose kann auch bei acuten Fiebern mit geschw�chter Herzaction (hoher Asthcnie) eintreten, in wel�chen F�llen man fr�her eine spontane Steigerung der Gerinnungs�f�higkeit (Inopexia) oder Neigung des Blutes, sich in seine n�heren Bestandtheile zu zersetzen (Diastasaemia) als Ursache der Thrombose annahm. Wenn auch zugestanden werden muss, dass in dieser Beziehung individuelle Differenzen vorkommen, so sind dieselben doch nie so erheblich, dass sie jemals ohne eine geschw�chte Herzkraft zur Thrombose Veranlassung geben k�nnten.

Ferner �) k�nnen alle Ver�nderungen der Gof�ss- oder Herz�wand, ohne locale Erweiterungen, z. B. Rauhigkeiten und Uneben�heiten, welche in Folge vorhergegangener Endocarditis, En-doarter�tis oder Phlebitis entstanden sind, ebenso alle atheromat�sen Prozesse, Nekrose der Gef�ssw�nde, welche bei Eiterung und Brand in der unmittelbaren Umgebung der Ge-f�sse immer eintritt und gleichzeitig den Einbruch des Eiters oder Jauche in die Blutbahn verhindert, zur Thrombose Veranlassung geben; denn nur die lebende Gef�sswand verhindert die Gerinnung des Blutes, die todte wirkt fibrinoplastisch (Br�cke). Endlich k�nnen fremde K�rper, Nadeln, Dornen in die Gef�sse eindringen und als Ansatzpunkte f�r die Thromben dienen. Ist die Ver�n�derung der Gef�sswand nur eine stellenweise, so bildet sich zu�erst einwandst�ndiger, parietaler Thrombus; ergreift sie aber ganze Strecken der Gef�sse, so ist er von vorn herein ein obturirender Thrombus.

sect;. 282. 2) Embolien sind Einkeilungen von nicht circula-tionsf�higen K�rpern (Blutgerinnseln, nekrotischen Gewebsst�ck-chen, Eiter etc.) in kleinere Arterien, durch welche die Gef�sse verstopft werden. Gew�hnlich zertr�mmern derartige K�rper an den Theilungsstellen der Arterien, so dass die kleinsten St�ckchen bis in die Capillargef�sse getrieben werden und hier stecken blei�ben (Capillar-Embolie). Da sie aus diesem Grunde gew�hn�lich bestimmte Gef�ssgebiote befallen, so bilden die Embolien in der Pegel einen keilf�rmigen Heerd, und zwar um so mehr, als

und Physiologie, Path�genia.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 197

das Blut hinter uuil vor ihnen (bis zum n�chsten Seitenaste) thrombotisch gerinnt. Bildet indess der Embolns eine mehr fest /usammenh�ngcnde Massen so reitet er nicht selten auf den Thei-lungsstellen der Arterien, von wo sich dann entweder nach und nach kleinere St�ckchen von ihm losreissen und zu Embolieu in den Capillargef�ssen Veranlassung geben, oder er bildet, wenn die Theile des reitenden Embolns fest zusammen haiton, den Kern f�r fernere thrombotisohe Anlagerungen, welche nach und nach beide Gef�sse und dann auch deren Stamm bis zum n�chsten Seitenaste dem Herzen zu verstopfen. Die hinter diesen verstopf�ten Gef�ssen liegenden Theile werden durch die eigene Zusam-menziehuug der Gef�sse blutleer, indem diese ihr Blut vollst�ndig durch die Capillargef�ssc abgeben und obliteriren.

Die Gef�ssw�nde sind dabei anfangs immer intact, so dass das Gerinnsel das Lumen der Gef�sse nur vollst�ndig ausf�llt, ohne der Gef�sswand an irgend einer Stelle zu adh�riren. Die Verstopfungsmasse ist also als das Prim�re anzusehen, welches in keiner Weise von krankhaften Zust�nden der Wand abh�ngig ist, wohl aber secund�r solche veranlassen kann.

sect;. 283. Die Folgen der Embolieu h�ngen von ihrer Grosse, ihrem Orte und von ihrer chemischen Beschaifenheit ab.

Verstopft ein Embolns ein Gef�ss von vom herein ganz, so treten sofort die Folgen der abgeschnittenen Blutzufuhr ein, deren Dignit�t wesentlich durch die physiologische Bedeutung des be�treffenden Organes bedingt wird; z. B. die Embolie einer Arterie dos Gehires kann Apoplexie, Dmnmkoller, die eines Astes der Lungenarterie Erstickung , der Kranzarterle Herzl�hmung, der Augenarterie schwarzen Staar, der Schenkelarterie Muskell�hmung etc. herbeif�hren.

1st durch den Embolns ein Gef�ss nur theilweise verstopft, so wird das betreffende Organ auch nur theilweise in seiner Func�tion und Ern�hrung gest�rt und kann sp�ter durch den collate�ralen Kreislauf allm�hlig wieder restituirt werden. Bei Or�ganen, welche zweierlei Arterien haben, von denen der eine Theil nur zur Ern�hrung, der andere nur f�r die Function vorhanden ist (z. B. die Luft r�hr enastarterien, Art. brouchialis und die Lungenarterien, Art. pulmonalis; die Leberarterie, Art. he-patica und die Pfortader, Art. portalis), leidet durch die Em�bolie der letzteren nat�rlich nur die Function, durch die der er-

l[)Snbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; A.llgemeiue patbologischo Auat�mie

steren aber sowohl die Em�hrruig wie die Function, weil die Func�tion stets von der Ern�hrong abh�ngig ist.

Ist der Embolus von einem in fauliger Erweichung begriffe�nen Thrombus ausgegangen, so wird die ganze Nachbarschaft des Embolus in einen diffusen brandigen Prozess versetzt, dessen Fol�gen wiederum wesentlich durch die Besonderheit des betreffenden Organes bedingt werden. In der A^r�lie ser�ser H�ute kann die EmboUe ac-ute ser�se Erg�sse ^Wassers�chten), in den Nieren Uraemie veranlassen etc.

Je schneller und in einem je gr�sseren Gelasse eine Embolie eintritt, je mehr bildet sich eine collaterale Fluxion aus, welche zu Zerreissungen der Gelasse, Blutungen, Bluterg�ssen in die n�chsten Hohlr�ume (h�morrhagische Infarkte) f�hren kann. Ausserdem kann durch den chemischen Reiz und durch die me-chanische Gewalt, mit weicher der Embolus in ein Gef�ss hinein�getrieben wird, eine Perforation und Zerreissung dieses Gef�sses mit allen ihren Folgen eintreten.

sect;. 284. Nach l�ngerem Bestehen kann in derselben Weise, wie bei den Thromben, eine Erweichung, Verfettung und Resoq)-tion, eine Verkalkung oder Organisation der Eniboli eintreten; letztere jedoch nur, wenn sie aus einfachen Blutgerinnseln be�stehen. Durch Erweichung und Verfettung kann der Blutlauf m. o. w. vollst�ndig wieder hergestellt werden, wenn die Gef�sswan-dungen noch nicht wesentlich ver�ndert worden sind. Die Orga�nisation des Embolus f�hrt schliesslich zur g�nzlichen Verstrei-chung (Obliteratio) des Gef�sses.

sect;. 285. Eiterblut, Py�mie, in dem fr�her mit diesem Ausdrucke verbundeneu Sinne, dass Eiter durch Resorption oder gewaltsames Eindringen in die Blutbahn gelangen und dann in einer eigenth�mlichen Weise, �hnlich wie eine Fermentsubstanz, zersetzend auf das Blut wirke, und dadurch eine acute Dyskrasie bedinge, welche man mit dem Worte: �Pyaemiaquot; bezeichnen k�nne, existirt in der That nicht. Durch Resorption kann erstens morphologischer Eiter gar nicht ins Blut gelangen, sondern nur seine Bestandtheile k�nnen resorbirt werden, nachdem der Eiter zuvor zerfallen und in eine fl�ssige Masse verwandelt worden ist. Die Resorption dieser fettigen Zerfallsmassen ist aber f�r das Blut und den Organismus v�llig unsch�dlich, da sie weder als Ferment, noch als Virus eine iufecti�se Wirkung auf das Blut aus�ben.

uuil Physiologie, Pathogeuia.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;I'J'J

uouli zu Embolien Veranlasstrng geben, sondern mit don Excreten

ausgescbieden werden.

Dagegen ist allerdings zweitens die M�glichkeit nicht zu l�ug-nen, dass morphologischer Eiter von einem bestimmten Punkte aus gewaltsam in die Blatbahn einbrechen und mit dem �lute sich vermengen kann, obwohl noch Niemand Eiterk�gelchen in dem Blute nachgewiesen bat. Die bisher von Manchen f�r Eiter�k�gelchen gehaltenen ungef�rbten Blutzellen k�nnen nicbt als sol�che gelten, denn wenn sie auch durch Auswanderung (Exmis-sio) zu Eiterzelleu umgewandelt (metamorphosirt) werden k�n�nen, so gelangen sie doch nicht als solche auf demselben Wege wieder ins Blut zur�ck. Erstere sind aber dem Blute homolog und circulationsf�hig; letztere sind heterolog und nicht circalations-f�hig. Wenn daher reiner, morphologischer Eiter gewaltsam in die Blutbabn einbrechen sollte, so k�nnte er doch nicbt eine fer-mentive oder zersetzende Wirkung auf das Blut aus�ben, weil er nur zu kurze Zeit und h�chstens durch den halben Kreislauf mit dem Blute fortgerissen werden k�nnte, da die Eiterk�gelchen we�gen ihrer Grosse und Starrheit in den n�chsten Capillargef�ssen stecken bleiben und hier emboli sehe Heer de erzeugen m�ssen, welche die Umgebung schnell in eine puruleute Entz�ndung ver�setzen (Vomicae). Ein einmaliger Einbruch des Eiters in die Blutbahn kann also nicbt eine andauernde Py�mie verursachen und ein fortgesetztes Eindringen desselben von einer bestimmten Stelle aus ist deswegen nicht gut m�glich, weil viel eher das Blut in den Eiterheerd, als umgekehrt der Eiter in die Blutbahn dringen w�rde; denn wenn der Eiter unter gr�sserem Druck steht, als das Blut, so comprimirt er das Gef�ss (Yene) und verursacht Throm�bose, die das Eindringen des Eiters verhindert.

sect;. 280. Wenn mitbin dennoch erfahrungsm�ssig in Eolge der Beimengung eiter�hnlicher Fl�ssigkeiten zum Blute faulige Zer�setzungs-Prozesse in letzterem beobachtet werden, so k�nnen diese nicht dem reinen, morphologischen Eiter, sondern nur anderen gleichzeitig mit ihm eingedrungenen oder ohne ihn resorbirten fau�ligen oder purlformcu, delet�ren Fl�ssigkeiten zugeschrieben wer�den, welche allerdings als Fermentstoffe im Blute wirken und als Fl�ssigkeiten l�ngere Zeit mit demselben circuliren k�nnen, ohne in den Capillargef�ssen stecken zu bleiben, oder durch den Ath-mungsprozess zersetzt resp. durch die Excretionsorgane ausge-

2fi0nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Allgemeine prthologische Anatomie

schieden zu werden. Oiine Luftzutritt iettig degenerirter und dem-o�chst resorbirter reiner Eiter (ohne beigemengte Jauche) hat durchaus keiue iulecti�se Wirkung auf das Blut oder auf andere Organe, sondern ist f�r den Organismus ganz unsch�dlich, selbst wenn er ausnahmsweise in gr�ssen Quantit�ten reaorbift werden sollte. Wenn aber der Eiter in Folge zu langen Verweilens in einem Abscesse oder durch Ber�hrung mit der Luft eine faulige Zersetzung eingegangen und theilweise oder ganz in eine delet�re Masse (Jauche) umgewandelt worden ist, dann kann allerdings die Resorptiou der letzteren eben so gut eine Blutvergiftung zur Folge haben, wie jede Resorption sch�dlicher Stoffe �berhaupt (Cont�-gien, Gifte etc.). Diese Folgezust�nde bezeichnet man aber rich�tiger mit Blutf�uMss (Scptacmia, Septicaemia, Ichorae-mia), als mit Pyaemia, weil der Eiter als solcher diese Blut�erkrankung nicht herbeif�hrt. Eine spontane Eiterung des Blutes giebt es aber sicherlich ebenso wenig, wie eine Blutentziindung (cf. Leukaomie sect;.288); und Eiterungen der Gef�ssw�nde ver�ursachen Thrombosen und Embolien, aber keine Pyaemie.

sect;. 287. Fr�her hat man die Py�mie als die n�chste Folge der Eiterresorption und die gew�hnlich eintretende eitrige oder putride Lungenentz�ndung als die Folge der Py�mie angesehen; indess nach dem jetzigen Stande der Wissenschaft muss die-Lun-genaffection als secund�r, die septische Blutver�nderung aber als terti�r angesehen werden. Bei der Jauche-Intoxikation des Blutes findet allerdings das umgekehrte Verb�ltniss Statt.

Wenn reiner, morphologischer Eiter in die Blutbahn dringt, werden immer zun�chst die Lungen in Mitleidenschaft gezogen, weil die in das Venensystem gelangten Eiterkugelchen hier zuerst Gapillargef�sse passiren m�ssen. Nicht selten werden indess (z. B. bei k�nstlicher Eitcrinjectiou in die Venen) auch andere Organe, namentlich die Leber und Milz mit afficirt. Diese Erscheinung ist dadurch zu erkl�ren, dass entweder einzelne Eiterkflgelchen die Gapillargef�sse oder Anastomosen der Lungen passirt haben und durch die Art. hepatica in die Leber gelangt sind, oder dass H�ssige delet�re Stoffe mit iujicirt wurden, also nicht reiner Eiter, welche, wie die Miasmen und andere tnfectionsstoffe, in der Leber und Milz eine Pr�dileetionssstelle linden.

sect;. 288. Man hat sogar den Begriff der Py�mie noch weiter ausdehnen wollen und angenommen, dass das Eiterblut eine Ent-

#9632;'

und Physiologie, Pathogenia.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;201

/iiudu�g und Eitenmg dor Gef�ssw�nde, Thrombosen und Embo-licn erzeugen k�nne, w�hrend man jetzt, weiss, dass durch Eiter-erguss ins Blut zuerst Embolien und keine Thrombosen oder Ge�lassentz�ndungen veranlasst werden und dass letztere, wenn sie als Folgen der Embolien eintreten, nur kleinere Gef�ssgelnete be�tretreu, in denen alle Circulation sofort aufgehoben wird, so dass sie nicht zur Unterhaltung oder Steigerung der Py�inie, wohl aber der Septic�mie beitragen k�nnen.

Endlich hat man auch noch die Leuk�mie mit zur Py�-mie gerechnet, weil die farblosen Blut- oder Lymphzellen den Eiter-kiigelchen sehr �hnlich sind. Dieser Blutzustand hat indess mit der Pyilmie durchaus nichts zu schaffen, sondern er beruht lediglich auf einer Reizung der Lymphapparate (Milz und Lymphdr�sen), in Folge deren eine Hyperplasie der letzteren und gesteigerte Production der Lymphzellen stattfindet, welche dem Blute beige�mengt werden (lieuale und lymphatische Leuk�mie). Diese Reizung der Lymphapparate kann allerdings wieder Folge davon sein, dass Eutziindungs-Producte (pyrogene Substanzen), zu denen auch das Eiterserum geh�rt, durch Resorption in das Lymph-gef�sssystem gelangt sind (cf. sect;. 449. Lymphaugeitis), aber die Eiterk�gelehen gelangen als solche niemals zur Milz oder zu den Lymphdr�sen, verursachen also auch keine Leuk�mie.

(Anm. Mit Leukocythose bezeichnet man denjenigen Zustand des Blutes, wobei dasselbe vor�bergehend, wie z. B. nach jeder Mahlzeit, reicher an ungef�rbten Blutk�gelchen (Lymph�zellen) ist. Dieser Zustand ist also ein physiologischer, die Leuk�mie ein pathologischer). sect;. 289. Da nach Vorstehendem ein bestimmter Begriff mit der Bezeichnung Py�mie nicht verbunden und ein im Blute ab�laufender Erankheitsprozess nicht damit bezeichnet werden kann, so ist es rathsam, dieses Wort ganz aus der Pathologie zu ver�bannen und vollends w�rde von einer Py�mie nicht mehr die Rede sein k�nnen, wenn die Eiterk�gelehen nichts weiter w�ren, als ausgewanderte weisse Blutzellen (Cohnheim), da das normale Blut immer solche Zellen (1 : 250 bis 400) enth�lt. Man m�sste denn annehmen, um die erfahrungsm�ssig feststehenden Folgen des Eindringens des Eiters in die Blutbahn zu erkl�ren, dass die emigrirten Lymphzellen w�hrend ihrer Existenz ausserhalb der Blutbahn andere physikalische Eigenschaften, z. B. eine gr�ssere

202nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Allgeme�ia palliologische Anatomie

Starrheit, annehmen, oder eine ehemiscbe Umsetzting iI�� Proto-plasma erfahren, oder dass ihnen fremdartige (heterogene) Stoffe anhaften (Pyin?).

sect;. 290. Verfasser beobachtete ein Mal die acute Leukaemie beim Pferde, dessen durch einen Probeadcrlass entnommenes Blut langsam und nicht fest geronnen und wobei das obere Drittel aus hellgelbem Fibringerinnsel, das mittlere weissgraue Drittel fast durchweg aus Lymphk�rperchen und das untere Drittel aus Cruor bestand. Der Tod erfolgte in wenigen Tagen und s�mmtliche Lymphapparate mit Ausnahme der Milz zeigten sich blassr�thlich geschwellt (Leukaemia lymphatic a).

sect;. 291. Die Metastasen wurden von der hum oral-patho�logischen Schule als Versetzungen der Krankheits-Materie (d. h. der Materia peccans, nicht der Krankheits-Producte) ange�sehen, welche an eiueu ungew�hnlichen Ort abgelagert wurde und deren Ausscheidung aus dem Blute f�r dieses eine depuratorische, und f�r das prim�r kranke Organ, eine derivatoiische Bedeutung haben sollte. Die Metastasen sollten daher sowohl f�r die pri�m�re Dyskrasie, wie f�r das gew�hnlich durch dieselbe seeund�r afficirte Organ eine entlastende (kritische) Bedeutung haben, wenn sie auch nicht selten, besonders durch ihren Sitz, eine anderwei�tige und gr�ssere Lebensgefahr f�r das Individuum mit sich br�chten (metastatische Druse). Da indess Dyskrasien in dem alten Sinne in so fern nicht mehr anerkannt werden k�nnen, als die zu ihnen gez�hlten Krankheiten nicht im Blute ablaufen, sondern immer nur durch die Affection der Gewebe zu Stande kommen, so kann nur von Versetzungen der durch die localen Krankheits�prozesse in den Geweben erzeugten Producte die Rede sein, welche durch Transportation vermittelst des Blutlaufes oder des Lymphstromes, oder durch die intracellul�re Saftstromung nach anderen K�rperregionen versetzt werden und diese in Mitleiden�schaft ziehen (cf. Localisation und Verallgemeinerung der Krank�heitsprozesse sect;. 13 � 23.).

sect;. 292. Die translocirten Stoffe k�nnen entweder morpho-tische (d. i. geformte, zellige) Massen, oder riiissigkeiteu sein. Erstere werden fast immer nur durch den Blutlauf transportirt, jedoch ist eine Fortschaffimg derselben durch die Lympbgci'�sse bis zu den n�chsten Lymphdr�sen nicht als unm�glich zu bezeich�nen, wenn auch noch nicht beobachtet (T�towiruug). In neuester

ami PJiysiologie, J'utlingciiui.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;2Uj

Zeit will man sogar, gest�tzt auf die BeobachtangeB von Golm-lieiiu und v. Recklinghausen, annehinea, dass uicht nur die ungef�rbten Blutk�gelchen oder Lymphzellen, sondern auch ein�zelne andere (z. B. Sarkom-) Zellen durch die Saftstr�mung von Zelle zu Zelle fortbewegt werden, sogar durch eine sog. am�-benartige Bewegung activ durch die Zellen der Gewebe hindurch fortkriechen, und dass auf diese Weise durch Transpor�tation krankhafter Zellen die Dissemination von zelligen Krank-heitsprodueten vermittelt werden k�nne. Sicher ist es aber, dass Fl�ssigkeiten auf den erw�hnten drei Wegen transportdrt werden, und zur Bildung von Metastasen Veranlassung geben k�nnen und dass die Versetzungen morphotischer Stoffe mit dem Blute i. d. R. zu embolischen, auf gewisse Gef�ssgebiete begrenzten, die der de-let�ren Fl�ssigkeit aber zu diffusen Metastasen f�hren.

sect;. 293. Ausserdem kommen noch diffuse Metastasen vor, welche nicht durch Versetzung fauliger, delet�rer Stoffe zu erkl�ren sind, z. B. die diffuse Pleuritis, Peritonitis und die katarrha�lischen Entz�ndungen bei den sog. zur�ckgetretenen acuteu Ex-anthemen (Pocken etc.). In solchen F�llen muss angenommen wer�den, dass bestimmte, bisher noch unbekannte, chemische Stoffe von der �rtlich afficirten Stelle (Cutis) aus vom Blute aufgenom�men werden und zu den inneren Theilen gef�hrt, letztere in pu-tride Entz�ndung versetzen. Fr�her glaubte man, dass der spe-ciiische Stoff, welcher die acuteu Exautherae hervorruft (Pocken�stoff), in dem Blute reproducirt und in Folge einer gest�rten Krise (Erk�ltung) seine Ablagerung auf die �ussere Haut verfehle und an den ser�sen und Schleimh�uten eine metastatische Pocken�eruption erzeuge.

Alle Metastasen haben einen der urspr�nglichen Affection �hn-lichen Charakter, z. B. eine Eiter-Metastase erzeugt wiederum eine puruleute Entz�ndung, faulige Stoffe rufen putrlde Prozesse, Ent-z�udungs-Producte einfache Embolien hervor.

Funetionsst�rungou der Muskeln.

sect;. 294-. Weder das Blut noch die Nerven sind die alleinigen Regulatoren der Muskelth�tigkeit, sondern das Parenchym des Muskelgewebes spielt bei derselben die Hauptrolle. Insbesondere kann nicht angenommen werden, dass jeder St�rung der Mus-kelaction entweder eine Dyskrasie oder eine Nervenaff'ectiou zum Grunde liege und dass die Muskelaction immer nur seeuud�r leide.

204nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; AUgemeine pathologische Auatomie

Diese weicht je nach der Bescbulifeuheit und dein Emilhruiigs-zustande des Mxiskelparenchyms immer nur der Quantit�t, niemals der Qualit�t nach vom Normalen ab, und zwar giebt es nur a) eine verminderte Muskelaction (Akinesis) und b) eine vermehrte (My per kinesis); andere Anomalien sind nicht denkbar.

sect;. 295. ad a. Die Akinese oder L�hmung ist wohl zu unterscheiden von der einfachen Erm�dung (Pro-stratio), bei welcher zwar auch eine der Erregung entsprechende Th�tigkeit nicht eintritt, aber doch nach k�rzerer oder l�ngerer Ruhe die Irritabilit�t wieder hergestellt wird, ohne dass eine bes�sere Ern�hrung der Muskeln dazu noting ist, denn diese hat durch die Th�tigkeit �berhaupt nicht gelitten. Ein vollkommen gel�hmter Muskel reagirt dagegen gar nicht mehr, ein unvollkommen gel�hm�ter nur in einem geringeren Grade. Diese mangelhafte lleactions-l'�higkeit bezeichnet mau als Schw�chezustand. Wenn die L�hmung pl�tzlich eintritt, so nennt man sie eine apoplectische. Ist die L�hmung lediglich Folge einer Ver�nderung der Muskeln, so be�zeichnet mau sie als essentielle Muskell�hmung; beruht sie dagegen auf einer prim�ren oder seeund�ren Affection der moto�rischen Nerven, so wird sie eine essentielle JTervenl�hmung genannt. Bei der ersteren sind die coustituirenden Elemente der Muskeln, bei der letzteren die der motorischen Nerven in ihrer Ern�hrung alterirt (degenerirt) oder atrophirt, so das sie nur durch eine andere oder bessere Ern�hrung wieder restaurirt resp. resti-tuirt werden k�nnen. Bei der unvollst�ndigen Muskell�hmung (Paresis) ist die Degeneration nur in einzelnen Theilen des Mus�kels erfolgt, w�hrend die mangelhafte Ern�hrung bei der vollst�n�digen L�hmung (Paralysis) sich �ber den ganzen Muskel er�streckt. Man nennt jedoch alle vollkommnen L�hmungen Paraly�sen, ohne Unterschied, ob sie Muskel-oder Nervenl�hmungen sind. Sogar die iiberm�ssige Aufnahme von Ern�hrungsmaterial, die acute tr�be Schwellung der Muskelelemente, d. i. die Muskeleutz�u-dung, hat eine essentielle Muskell�hmung, eine Aufhebung der Coulractilit�t zur Folge, die indess durch Zertheilung der Entz�n�dung vollst�ndig wieder hergestellt werden kann, wenn keine Mus�kelelemente dabei zu Grunde gegangen sind.

sect;. 296. ad b. Die Hyperkiuese oder der Spasmus, der Krampf.

Unter Krampf versteht man eine solche Muskelaction, welche

und Physiologie, Pathogenia.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;205

auf einen gegebeneu Reiz in einer ungew�hnliclien St�rke eintritt. Die Art der daraus hervorgellenden Bewegung richtet sich ganz nach dem Dienste des vom Eeize getroft'euen Muskels und nach seinen Anheftungspuukteii

Alle Arten von Kr�mpfen lassen sich in folgende drei Ar�ten zerlegen:

1)nbsp; Solche, welche nur auf Mnskelcontractionen beruhen, das sind die einfachen Muskelkr�mpfe;

2)nbsp;Solche, welche von den Central-Kcrvenapparaten ausgehen, d. s. die eigentlichen nerv�sen Kr�mpfe, und

3)nbsp; Solche, welche mit psychischen St�rungen verbunden sind, d. s. die epileptischen Kr�mpfe.

sect;. 297. ad 1. Die einfachen Muskelkr�mpfe bestehen immer nur in einzelnen Muskeln resp. Muskelgruppen. Die klein�sten derartigen Bewegungen bezeichnet man als Sehnenh�pfen oder osdilatorische Kr�mpfe, welche dem Muskelzittern bei der Erm�dung am n�chsten stehen. Die Nerven sind bei diesen einfachen Formen der Kr�mpfe durchaus leitungsf�hig, weil sonst wegen der vielfachen Ver�stelung der Nerven der Effect nicht so isolirt auftreten k�nnte (?). Sie m�ssen daher, da der Blutlauf auch nicht gest�rt ist, auf einer mangelhaften Ern�hrung der Mus-kelelemente beruhen (Wadenkrampf).

ad 2. Die von den Centraltheilen des Nervensystems aus�gehenden, sog. nerv�sen Krampf c, beruhen auf einer erh�hten Reizbarkeit des grossen oder kleinen Gehirns, des Hirnknoten, des verl�ngerten Marks, des R�ckenmarks oder der Ganglien, in Folge deren diese auf einen verh�ltnissm�ssig kleinen Reiz eine abnorm grosse reflectorische Muskelth�tigkeit hervorrufen. Ist die von den genannten Centralorgancn auf die Muskeln �bertragene Erregung eine anhaltende oder schnell auf einander folgende, so dass keine Ausl�sung des Krampfes stattlindet, so ist dieser ein tonischer; l�uft aber die Erregung nach k�rzeren oder l�n�geren Intervallen ab, so dass die Contractionen mit Erschlaffungen der Muskeln abwechseln, so bezeichnet man den Krampf als einen clonisehen. Ergreift der Krampf abwechselnd die Strecker und die Beuger, so entstehen die sog. Convulsionen.

Hierbei ist der Reiz, welcher die Centralorgane in die er�h�hte Reizbarkeit versetzt hat (z. B. die Wunde beim Tetanus tr�um.), wohl zu unterscheiden von der Reizung der Centralorgane

206nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Allgemeine pathologische Anatomie

welche ohne jenen prim�ren Eeiz fortbestelicn, aber durch unver-liilltnissm�ssig kleine Reize, sogar durch die gew�hnlichen sog. Le�bensreize, zn abnormen Contractionen Veranlassung geben kann (Strychnin-Vergiftung, Hydrophobie des Mensehen).

298. ad. 3. Kr�mpfe mit psychischen St�rungen, ins�besondere mit Bewusstlosigkeit. Hierher geh�rt die sog. w�chserne Steifigkeit, Catalepsia, bei welcher die Contrac�tion der Muskeln nicht erheblich ist, sondern der Rumpf und die Glieder jede Richtung, Biegung und Lage beibehalten, welche ihnen durch �ussere Umst�nde gegeben wird; dann die Eclampsia, welche mit abwechselnden krampfhaften Contractionen und Er-schlalfungen einzelner Muskeln oder Muskelgruppcn, d.i. mit Co n-vulsionen einzelner oder mehrerer K�rpertheile verl�uft, und drittens die Fallsucht, Epilepsia, welche nach k�rzeren oder l�ngeren Intervallen in derselben Weise wie die Eclampsie allge�mein eintritt. Alle drei Arten von Kr�mpfen sind mit St�rungen des Bewusstseins verbunden und beruhen auf krankhaften Zust�n�den des grossen Gehirns, wobei die einzelnen Anf�lle durch ver-h�ltnissm�ssig geringe �ussere Reize hervorgerufen werden.

sect;. 299. Die erw�hnten Functionsst�rungen k�nnen in dersel�ben quot;Weise, wie in den quergestreiften wilik�hrlichen Muskeln, in den glatten unwillkiilniichen Muskeln vorkommen und �ussern sich z. B. in der Muskelhaut des Darmkanals sowohl als Schw�che und L�hmung (Akinesis), wie als krampfhaft gesteigerte Contraction und peristaltische Bewegung (Ilyperkinesis); nur dauern die Stadien der nach der Reizung eintretenden Latenz oder Erschlaffung, die der allm�hlig ansteigenden Verk�rzung der Muskelfasern und des Nachlassens der Coutractionen erheblich l�nger, als bei den clonischen Kr�mpfen der wilik�hrlichen Muskeln.

sect;. 300. Von besonderem Interesse sind die Bewegungsst��rungen des quergestreiften, aber unwillk�hrlichen Herzmuskels, weil von der Action desselben die Frequenz, der Rhytmus und die Qualit�t der Pulse abh�ngt.

Pulsus heisst der Schlag, das Klopfen �berhaupt. Diese Be�zeichnung k�nnte also auch auf den Herzschlag angewendet wer�den, wird aber in der Regel auf den der Arterien bezogen. Zu bemerken ist, dass der Arterienpuls auf einer Ausdehnung und Verl�ngerung des Gcf�sses durch die Blntwelle beruht, dass diese aber durch die Zusammenziclmng (Systole) der Herzkam-

und Physiologie, Pathogenia.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;207

mern hervorgebracht wird, dass also der Anschlag der Herzspitze an die Brustwand mit dem Arterienpuls fast zusammenf�llt. Die elastischen Arterien werden durch den Blutdruck passiv ausge�dehnt und ziehen sich z. Th. activ, z. Th. elastisch wieder zu�sammen, wenn der erh�hte Blutdruck iiachl�sst. Der Puls nimmt nach der Peripherie des K�rpers zu immer mehr an Grosse und Intensit�t ab und verschwindet in den CapiUaren ganz. Die ganz grossen Arterien (Aorta) sind wegen ihrer Dicke und Starrheit gleichfalls fast pulslos; sie werden nur ersch�ttert.

Aus der Zahl und Beschaffenheit der Pulse pflegt man auf die Herzaction, auf die Beschaffenheit der Arterien und auf die Menge des Blutes im K�rper zu schliessen.

In der Kegel schliesst man aus der Th�tigkeit des Herzens auch weiter auf den �brigen Zustand des K�rpers und nament�lich auf den Grad seiner Reaction auf den Krankheitsreiz (Sthenie und Asthenie) und auf die Grosse und Art des Letzteren selbst, indem man annimmt, dass zwischen diesem und dem Pulse ein gewisser Parallelismus bestehe. Indess dieser Schluss ist h�u�fig ein tr�gerischer, theils weil das Herz f�r sich allein krank oder fehlerhaft, theils weil es anderen krankhaften Zust�nden nn-terworfen sein kann, als der �brige K�rper und theils weil ausser-dem viele Bedingungen an der Quantit�t und Qualit�t der Pulse betheiligt sind, deren W�rdigung oft grossen Schwierigkeiten un�terliegt. So l�sst z. B. der Puls auf die Herzaction und den Kraft�zustand des Organismus schon deswegen keinen sicheren K�ck-schluss zu, weil die Beschaft'enheit der Gef�sse, die Grosse des Blutdruckes, die Leichtigkeit oder Hemmung des Blutzuflusses zum Herzen etc. einer sehr zweifelhaften Beurtheilung unterliegen.

sect;. 301. Bei der Beurtheilung der Pulse kommt deren Fre�quenz, Rhytmus und Qualit�t in Betracht:

1) Die Frequenz der Pulse ist ganz allein von der Th�tigkeit des Herzens abh�ngig und diese variirt wiederum innerhalb gewisser physiologischer Grenzen. Sie h�ngt z. Th. ab vom Alter, denn j�ngere Individuen haben mehr Pulse, als �ltere; z. Th. von der K�rpergr�sse, denn je grosser ein Thior, je weniger Pulse hat dasselbe und zwar nicht nur nach Verschiedenheit der Gattung, sondern auch nach der des Individuum; z. Th. auch von dem Gc-schlcchte, denn weibliche Thiere haben mehr Pulse, als m�nnliche und Kastrate, diese wieder mehr als die m�nnlichen; und end-

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208

Allgemeine pathologische Anatomie

lieh /.. Tli. auch von der ladmdualit�t, Konstitntion, Lebens�weise etc.

sect;. 302. Man unterscheidet folgende Pulsarten nach der Fre�quenz :

a)nbsp; den h�ufigen Puls (P. frequensj und den seltenen Puls (P. rarus). Die Frequenz wird nach gewissen Zeiteinheiten in der Regel Minuten im Vergleiche zu den betr. Normalzahlen ge�messen. Der anhaltend beschleunigte Puls ist i. d. R. ein Zei�chen des Fiebers, kommt aber auch bei Herzfehlern vor; dage�gen kann auch Fieber ohne Pulsbeschleunigung bestehen. Der verz�gerte Puls ist fast immer ein Symptom des Gehirndrucks (Hengste);

b)nbsp; den schnellen Puls (P. celer). Dieser ist ein schnell ein�tretender, gew�hnlich kr�ftiger und kurzer Puls, bei welchem die Blutwclle pl�tzlich anhebt und ebenso absetzt; w�hrend der lang�same oder z�gernde Puls (P. tardus) allm�hlig ansteigt und ebenso wieder nachl�sst, also breiter oder l�nger erscheint. Ei�lst gew�hnlich ein schwacher und kleiner Puls.

Die Bezeichnungen ad a) betreffen also die Zahl, die ad b) die Qualit�t der Pulse; doch treffen diese Arten i. d. R. in der Weise zusammen, class der schnelle Puls auch ein beschleunigter und der z�gernde auch ein seltener ist; aber es kann auch ein schneller Puls verh�ltnissm�ssig z�gernd anheben uud absetzen und ein seltener Puls schnell ein- und absetzen. Die Eigenschaf�ten ad a) h�ngen nur von der Herzaction, die ad b} z. Tb. von dieser, zum gr�ssten Theile aber von der Beschaffenheit der Ar�terienwand und von der Blutf�lle ab;

c)nbsp; den welligen Puls (P. undulosus) und den h�pfen�den, springenden oder schnellenden Puls (P. saliens). Diese bilden die h�chsten Grade des z�gernden uud des schnel�len Pulses, sind dabei aber immer h�ufige Pulse.

Im ersteren Falle ist die Blutwelle lang, im zweiten kurz, in beiden F�llen klein und schwach. Im ersteren Falle bleibt die Arteric zwischen den schwachen Ausdehnungen beinahe eben so, wenn auch wenig gef�llt; im letzteren Falle wird sie fast leer und erregt dem Untersuchenden das Gef�hl, als wenn grober Saud oder feines Schrot unter den Fingern hinfort rollte. Beide Puls-arten beruhen auf Blutleere mit mangelhafter Herzaction bei ver�schiedener Elasticit�t der Arterlenwand.

und Physiologie, Pathogenia.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;209

sect;. 303. 2) Der Rhytmns der Pulse kann auf dreierlei Weise abweichen und zwar indem eine Herzaction ganz ausf�llt, d. i. a) der aussetzende Puls (P. intermittens), welcher nach den bisherigen Erfahrungen ohne besonderen diagnostischen Werth ist. Er soll Stockungen im Pfortadersysteme andeuten und w�re dann wohl durch den verz�gerten R�cktluss des Blutes zum Her�zen zu erkl�ren; aber jene Bedeutung des intermittirenden Pulses ist bis jetzt noch nicht zweifellos constatirt. Andererseits kommt der aassetzende Puls nicht selten vor�bergehend oder andauernd bei anscheinend ganz gesunden Thieren (Pferden) vor, bei denen auch ein Herzfehler nicht zu constatiren ist. In prognostischer Hinsicht ist dieser Puls in so fern g�nstig zu beurtheilen (Kolik), als er niemals bei einem sehr beschleunigten Pulse beobachtet wird. Ob der Puls auch ohne den Herzschlag aussetzen kann, ist noch nicht sicher constatirt, jedenfalls setzt aber mit dem Herz�schlage immer der Puls aus. Zuweilen hat es den Anschein, als wenn zwei Pulse aussetzten. Dann ist aber der Zwischenraum zwischen dem letzten Pulse vor dem ausfallenden und dem ersten nach demselben nur etwas grosser, als zwei Zwischenr�ume zu-sami�gn und nie gleich der Summe dreier Zwischenr�ume. Die ersten Pulse nach der Pause sind gew�hnlich etwas grosser (voller), als die nachfolgenden.

b)nbsp; nbsp;Der unrhytmische Puls (P. arhytmicus), welcher durch die ungleiche Grosse (L�nge) der diastolischen Pausen oder der Contraetionen der Arterie, und

c)nbsp; der ungleiche Puls (P. inaequalis), welcher durch die ungleiche Grosse der systolischen Blutwellen bedingt wird.

Die letzteren Abweichungen sind gew�hnlich combinirt und kommen gemeinhin beim Todeskampfe, aber auch bei Herzfehlern vor; indess kann auch ein rhytmiseher Puls ungleich und ein gleicher Puls arythmisch sein.

d)nbsp; nbsp;Der doppelschl�gige Puls (P. dicrotus) entspricht immer nur einer Action der Herzkammern, nicht einer Action der Herz- und der Vorkammern, auch nicht einer getheilten Action der Kammern; die wahre Ursache desselben ist indess noch nicht ermittelt. Vielleicht entsteht er durch R�ckschlag der Blutwelle an der Theilungsstelle der Arterien, denn i. d. Regel erfolgt nach der ersteren gr�sseren Ausdehnung der Arterienw�nde und vor ihrer Zusammenziehung schnell ein kleiner Nachstoss.

K�hne, allg. Veterin. Path.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;|^

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sect;. 304. 3) Die Qualit�t der Pulse.

a.nbsp; nbsp; nbsp;Der grosse oder volle Pul:? (P. raagnus s. pleuus) entsteht durch eine grosse, kr�ftige Blutwelle, wobei dieArterien-w�nde eine grosse Elasticit�t besitzen, sich also leicht passiv aus�dehnen lassen und sich stark activ und passiv zusammen ziehen, mithin weder ein spasmodischer noch ein Erschlaffnngszustand der Arterienw�nde besteht. Er ist dann zugleich ein kr�ftiger Puls. Ist dagegen die Arterienwand local oder allgemein abnorm d�nn und nachgiebig, so kann auch bei mittler Herzth�tigkeit ein voller und grosser Puls zu Stande kommen; dann ist derselbe aber nicht kr�ftig, sondern weich.

b.nbsp; nbsp; Der kleine oder leere Puls (P. parvus s. vacuus) wird entweder durch verminderte Uerzth�tigkeit oder durch ge�hemmten K�ckfluss des Blutes von den Lungen zum Herzen, z. B. durch Compression oder Thrombose der Lungen-Capillaren (Hepa-tisati on) bedingt; in Folge dieser Umst�nde wird nur eine kleine Blutwelle in die Arterien getrieben. Scheinbar leer ist der Puls bei spasmodischen Contractionszust�nden der Arterien. In diesem Falle ist der kleine Puls zugleich hart, w�hrend er sonst weich ist (cf. den welligen und h�pfenden Puls).nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;�

Ist der kleine Puls zugleich in der Weise ein ungleicher, dass die Blutwelle mehrere Pulse hintereinander immer kleiner und dann wieder grosser wird, so wird er auch wohl der mauseschwanz-�hnliehe Puls (P. miurus) genannt. Er beruht auf einer ge�st�rten Innervation des Herzens und ist meistens Begleiter der Agonie.

c.nbsp; nbsp; Der harte oder gespannte Puls (P. durus) und der weiche PulsfP. mollis) h�ngen haupts�chlich von dem Spannungs�grade der Arterienwand ab, w�hrend die Action des Herzens und die Leichtigkeit des Blut-Zu- und Abflusses mehr ihre Grosse bedingen. Der erstere resultirt zum Theil aus dem Ern�hrungs�und Erregungs-Zustaude der Gef�sswand. Hart oder gespannt ist der Puls bei hohem, weich bei geringem Spannungsgrade der Ar�terienwand. Der harte und der weiche Puls kann je nach der Herzaction gross oder klein sein; gespannt nennt man aber be�sonders den kleinen harten Puls bei gef�llter Arterie.

sect;. 305. Der Venen puls kann auf zweierlei Weise zu Stande kommen und zwar durch Hindernisse im ven�sen Theile des kleineren Kreislaufs (Insufficienz der Tricuspidal-Klappen,

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Herzbeutelwassersueht) und clin-ch Erschiitterung der Jugularis durch die Carotiden. Im letzteren Falle sieht man die Jugularis mit Blitzesschnelle von der Brust bis zu einer bestimmten Stelle hin�auf, oft nur in der Brustgrube, mitsammt der n�chsten Umgebung isochronisch mit dem Pulse ersch�ttert werden; das ist also nur ein scheinbarer Venenpuls. Im ersteren Falle sieht man deutlich eine Welle innerhalb der Vene von der Brust aus bis zu den Aesten, also gegen den Blutstrom, hinaufgehen, ohne dass dieser eine r�ckl�ufige Bewegung macht. Er ist isochronisch mit der Systole der Vorkammern, also auch mit der Diastole der Herz�kammern.

Die St�rungen der thierischen W�rmeproduction und die Fiebertheorie.

sect;. 306. Die thierische W�rme wird in allen K�rpertheilen, mit Ausnahme der Epithelien und Horngebilde, durch die daselbst stattfindenden Oxydations- resp. Verbrennungs-Prozesse hervorge�bracht; also nicht nur in den Lungen, denn in diesen wird nur die im ven�sen Blute bereits fertig vorhandene, aus s�mmt-lichen Organen des K�rpers stammende Kohlens�ure ausgeschie�den und Sauerstoff aufgenommen, der, ohne hier eine Oxydation zu bewirken, an die Blutk�gelchen tritt und mit diesen zu allen K�rpertheilen transportirt wird, um in diesen die verschiedensten Verbrennungsprozesse zu vermitteln. In den Lungen findet also nur derjenige Verbrennungs-Prozess Statt, welcher durch den Sauer�stoff des Blutes der Art. bronchialis vermittelt wird.

Die mit diesem Prozesse verbundene W�rmeproduction ist eine so unbedeutende, dass die Abgabe von W�rme an die einge-athmete �ussere Luft bedeutend �berwiegt, also in der That, wie schon die Alten annahmen, in den Lungen eine Abk�hlung des Blutes stattfindet.

Zu den mit allen physiologischen und pathologischen Vor�g�ngen verbundeneu Verbrennungs-Prozessen liefert der Organismus das oxydirbare (Verbrennungs-) Material, die eingeathmete Luft den Sauerstoff. Durch die chemische Vereinigung beider wird die dem oxydirbaren Material anhaftende latente W�rme frei, welche theils durch die Ber�hrung aller Organe, theils durch den Blut�strom ziemlich gleichm�ssig auf alle K�rperregionen vertheilt wird. In Folge dieser W�rmeproduction sind die sog. warmbl�tigen Thiere

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Allgemeine pathologische Anatomie

(S�ugethiere, V�gel) geeignet, ihre K�rpertemperatur fast unab�h�ngig von der Ausseinveit zu erhalten, w�hrend die sog. kalt�bl�tigen Thiere (Fische, Amphibien und Insekten) so wenig W�rme produciren, d�ss ihre K�rpertemperatur nur wenige Grade �ber der des sie umgebenden Medium (Luft, Wasser, Erde) sich zu erhalten vermag, also mit letzterer steigt und f�llt (Wallfisch).

sect;. 307. Die K�rpertemperatur der warmbl�tigen Thiere ist indess auch nicht unter allen Umst�nden eine ganz gleiche. Sie ist nicht nur bei verschiedenen Thiergattungeu verschieden (cf. sect;. 104), sondern sie schwankt bei derselben Gattung und dem�selben Individuum innerhalb gewisser physiologischer Breiten, die aber selten �ber 2quot; C. differiren. So steigt dieselbe z. B. nach dem Fressen um 0,3�0,4deg; C; auch hat das Geschlecht und das Alter einigen Einduss auf die K�rpertemperatur. M�nnliche Thiere haben bis 0,5deg; C. geringere W�rme, als weibliche, und j�ngere eine h�here, als �ltere; angestrengte K�rperbewegung (kr�ftige Muskelleistung) kann die Temperatur um 1quot; C. steigern.

sect;. 308. Geht die Ver�nderung der inneren K�rpertemperatur mehr wie einen Grad �ber die angegebene mittlere Temperatur (1. c.) hinaus (bei Pferden �ber 39deg; C), so ist dieses immer ein Zeichen des Fiebers. Die gesteigerte K�rpertemperatur ist nicht nur das einzige pathoguomische Symptom, sondern auch der einzig sichere Maassstab f�r den Grad des Fiebers. Gew�hnlich besteht zum Theil in Folge des Einflusses der erh�hten Bluttemperatur auf die Herzganglieu und das Herz selbst, zum Theil durch die L�hmung des N. vagus zwar gleichzeitig eine vermehrte Puls�frequenz und im Allgemeinen steht diese auch mit dem Grade des Fiebers in gradem Verh�ltnisse; dieselbe ist aber keineswegs ein pathognomisches Zeichen des Fiebers, noch weniger sieher ist sie hinsichts ihrer Bedeutung f�r den Grad desselben (z. B. Febr. intermittens). Die Pulsfrequenz ist bei manchen Fiebern so�gar normal resp. verz�gert (subacute Gehirnentz�ndung). Die Stei�gerung der inneren Temperatur tritt schon vor den eigentlichen Fie-bererscheinungeu, d. h. vor dem initialen Froststadium, und w�h�rend des Stadium der Vorboten ein und besteht w�hrend aller Stadien des Fiebers, selbst beim Froststadium, fort.

sect;. 309. Die Fieberhitze entspringt aus derselben Quelle, wie die normale K�rpertemperatur. Sie ist lediglich die Folge von der gesteigerten Verbrennung der K�rperbestandtheile, und zwar

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nicht allein des prim�r afficirten Organes, sondern an allen Orten und zwar zun�chst der Fette, deren Bestandtheile in Form von Kohlens�ure und Wasser durch die Lungen und die Haut ausge�schieden werden. Daher die schnelle xVbnaagerung bei allen Fie�bern, die durch die mangelhafte Zufuhr von N�hrstoffen und die i. d. R. gest�rte Verdauung allein nicht zu erkl�ren ist. Ausser-dem wird aber noch bei einigen Stadien der Fieber die innere Temperatur in Folge der relativ verminderten Ausstrahlung von AV�rme durch die contrahirte Haut und die k�hlen Extremit�ten gesteigert. So lange die �ussere Haut trocken (heiss oder kalt) ist, strahlt sie den Ueberschuss der im Inneren frei werdenden W�rme nicht ganz aus; diese h�uft sich also bis zu einem ge�wissen Grade an. Die Fieberhitze steigt, bis der sog. kritische Schweiss mehr W�rme bindet, als im Inneren frei wird, und die K�rpertemperatur sinkt.

Das bis zum Stadium criseos gesteigerte Durstgefiihl ist wahrscheinlich nicht Folge der Eintrocknung des Blutes oder der Gewebe, sondern nur der Schleimhaut der Zunge und des Rachens und die dadurch instinktm�ssig vermehrte Wasseraufnahme bindet zum Theil sofort einen Theil der inneren W�rme, einen gr�sseren Theil aber bei der Ausscheidung in Form von gas- oder dunstf�r-migem oder tropfbar fl�ssigem Schweisse, an welcher ausserdem die Producte der Verbrennung der Fette participiren. Daher ist die Befriedigung des Durstes durch kaltes Getr�nk bei Fiebern heilsam, zumal die Ausscheidung der pyrogenen Substanzen da�durch erleichtert wird, jedoch in der Voraussetzxmg, dass die Ent�stehung eines Magen - Darm - Katarrhes oder die Steigerung eines bereits bestehenden, durch den K�ltereiz vermieden wird.

sect;. 310. W�hrend fieberhafter Krankheiten findet ferner als Folge der gesteigerten Verbrennung von Eiweissstoft'en, die das schnelle Sinken der Kr�fte bis zur Ersch�pfung bedingt, eine ver�mehrte Ausscheidung von Stickstoff in Form von Harns�ure, einer niedrigeren Oxydationsstufe des Harnstoffs, Statt, Der massen�hafte Vorrath an organischem Verbrenuuugs-Material s�mmtlicher K�rpertheile l�sst trotz der in Folge des i. d, R. beschleunigten Athmens gesteigerten Sauerstoffaufnahme die h�here Oxydation der Harns�ure zu Harnstoff nicht zu Stande kommen. Wenn nicht beim Fieber gleichzeitig Appetitmangel best�nde und die Nahrungs�mittel nicht i. d. R. absichtlich entzogen w�rden, so w�rde, wie

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Allgemeine pathologische Anatomie

Chossat durch seine Inhalations versuche nachgewiesen, die Stei�gerung der K�rpertemperatur unzweifelhaft eine noch weit erheb�lichere sein.

Hierin, sowie in dem i. d.R. bestehenden Magen-Darm-Katarrhe ist der Nutzen der strengen Di�t bei lieberhaften Krankheiten be�gr�ndet bis in Folge der mangelhaften Nahmngszufahr die Er�sch�pfung des Brennmaterials, die Abmagerung und das Sinken der Kr�fte (luanitio) an und f�r sich gef�hrlich wird.

sect;. 311. Die pathologische Temperatursteigerung kann nicht allein durch die Gegenwart des Verhreunungs-Materials im Blute, (durch die vermehrte Plasticit�t des Blutes nach der alten Schule) bedingt werden, sonst miisste nach jeder Mahlzeit ein Fieber eintre�ten. Sie scheint �berhaupt der Art nach von der Temperaturer�h�hung verschieden zu sein, welche durch vermehrte Leistung (Arbeit und Bewegung), durch gesteigerten Stoffverbrauch, durch erh�hte Action eintritt, und da sie durch die mit den Localleiden verbundenen Oxydationsprozesse in Verbindung mit der vermin�derten W�rmeabgabe nicht gen�gend erkl�rt werden kann, so hat man angenommen, dass sie in der Hauptsache auf einer St�rung im Nervensystem begr�ndet sei. Man hat angenommen, dass die fiebererregenden Ursachen, welche in vielen F�llen wohl im Blute liegen m�gen (pyrogene Substanzen, Miasmenetc.) den er�sten Angriff auf die Nervencentron, auf die Regulatoren der W�r�mebildung resp. des Stoffwechsels richten. Diese excediren, in�dem entweder die Erreger gereizt, oder die Moderatoren geschw�cht werden. In beiden F�llen entsteht eine Temperatursteigerung, welche in ersterem Falle auf einer erh�hten, im letzteren Falle auf einer verminderten Innervation beruht. Die Reizung der Er�reger kann deswegen nicht f�glich als die Ursache der Tempera�tursteigerung bei Fiebern angenommen werden. Weil die gr�ssten Erregungen der Muskeln (z. B. beim Tetanus universalis) in der Regel anfangs ohne Fieber bestehen und weil bei fieberhaften Krankheiten die Temperatursteigerung schon vor dem initialen Froststadium vorhanden ist, also ehe die active Erregung in der Haut, in den Hautmuskeln und in den Capillargef�ssen der �us-seren Umfl�che (Coutractions-Anaemie) eintritt, und weil ferner die anf�nglich gleich vorhandene sog. falsche Schw�che unm�glich auf Ern�hrungsst�rungen der Muskeln (oder Nerven?) beruhen kann. Daher bleibt nur die Annahme als die plausibelste �brig, dass die

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fieberenegendeu Ursachen l�hmend auf die nat�rlichen Modera�toren der W�rmbebildnng resp. des Stoffwechsels wirken, um die gesteigerte W�rmeproduction zu erkl�ren. Diese Annahme schliesst indess die M�glichkeit nicht aus, dass die Anh�ufung der Ver-brennungs-Producte (pyrogenen Stoffe) im Blute und in den Ge�weben dadurch, dass ihre Ausscheidung mit ihrer Bildung nicht gleichen Schritt h�lt, ausserdem noch l�hmend auf die irritablen Gewebe und die Nervenenden wirkt.

sect;. 312. Die Moderation des Stoffwechsels und der W�rme�erzeugung steht aber nach den bisherigen Erfahrungen wahrschein�lich unter der Herrschaft des Vagus, in dessen Gebiete ja auch die mit dem Fieber verbundenen Hauptst�rungeu (Appetitmangel, �ebelkeit, Brechneigimg, St�rung der Digestion etc.) zuerst auf�treten. Ihm steht die Wirkung des Sympathicus entgegen, wie die Versuche von Weber u. A. beweisen, und zwar in der Art, dass die Erregung des Letzteren die Circulation des Blutes und die Verbrennungsprozesse erh�ht, w�hrend die des Vagus beide Vorg�nge herabstimmt. Der Vagus ist also der nat�rliche Mode�rator des Sympathicus; er h�lt im normalen Zustande die Th�tig-keit des Letzteren in gewisse physiologische Schranken. Ist nun der Vagus in dieser seiner Function geschw�cht oder gel�hmt, so muss die Action des Sympathicus �berwiegend und die Tempe�ratur durch die schnellere und massenhaftere Verbrennung des K�rpermaterials erheblich gesteigert werden. Auf die Gef�sse ihrer betreffenden Gebieve ist die Wirkung dieser Nerven (Symp. und Vag.) zwar dieselbe, aber eine in dem Resultate sehr ver�schiedene, denn eine Reizung des Sympathicus bewirkt eine Con�traction der arteriellen Gef�sse und Anaemie; eine L�hmung (z. B. Durchschneidung des Halstheils) desselben eine Erweiterung der Gef�sse, eine active Hyper�mie mit gesteigerter W�rmeproduction und erh�htem Stoffwechsel in der betreffenden Seite des Vorder-theils. Eine allgemeine (beiderseitige) L�hmung (Durchschneidnng) des Sympathicus hat dagegen eine L�hmung oder einen Stillstand der Herzaction zur Folge, weil durch den Ausfall der Erregung von Seiten des Sympathicus die moderirende oder l�hmende Wir�kung des Vagus das Herz allein beherrscht. Da aber, wie oben dargethan, angenommen werden muss, dass die Fieberreize depri-rairend wirken, so kann diese Depression nur im Gebiete des Va�gus stattfinden, in Folge deren die Th�tigkeit des Sympathicus

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Allgemeine pathologische Anatomie

�berwiegend wird. (Bei Fieber mit retardirtem Pulse m�sste da�gegen eine Depression des Sympatiiicus stattfinden, was aber mit der gesteigerten K�rpertemperatur im Widerspruch stehen w�rde, selbst wenn man eine Reizung des Vagus annehmen wollte. A. d. V.). Die gesteigerte K�rpertemperatur ist also lediglich Folge der erh�hten Th�tigkeit des Sympathicus, indem der Vagus, wahr�scheinlich an seinen Wurzeln in der Medulla oblongata und im oberen Halstheile des R�ckenmarks (vielleicht auch im Plexus cardiacus) gel�hmt ist. Eine L�hmung der Cerebrospinalnerven hat dagegen ein Sinken der Temperatur in dem betreffenden K�r-pertheile zur Folge, weil diesen Nerven die Action des Sympa�thicus nicht gegen�ber steht, sondern sie selbstst�ndig das Gef�ss-system und die W�rmeproduction beherrschen.

Jede St�rung, welche sich auf die Wurzeln der regulatorischen Nerven (Medulla oblongata) ausdehnt, muss daher Fieber erzeu�gen und jemehr die Kraft des regulirenden Centrum (Vagus) durch die fiebererregende Ursache gebunden ist, je h�her muss die K�r�pertemperatur steigen, und zwar in Folge der im ganzen Gebiete des Sympathicus, und nicht blos in dem prim�r afficirten Theile, gesteigerten Verbrennungsprozesse.

sect;. 313. Die gehemmte Moderation und die gesteigerte Con-sumtion durch Oxydation des K�rpermaterials bilden also das We�sentliche des Fiebers; es beruht auf einer Ausbreitung der localen St�rung auf die wichtigeren Lebensheerde, welche dadurch in ihrer Function geschw�cht werden. Daher kann das Fieber auch nichv. als eine Eeaction resp. als ein Wehrkampf gegen die locale St��rung, sondern nur als eine Ausbreitung der Krankheit angesehen werden, welche allerdings unter gewissen Umst�nden zur Aus�gleichung der prim�ren localen St�rung beitragen kann.

sect;. 314. Die erh�hte K�rpertemperatur versetzt die Nerven der �usseren Haut in eine Hyper�sthesie, welche sie f�r den K�ltereiz so empf�nglich macht, dass der geringste Einfiuss des�selben das Froststadium hervorzurufen im Stande ist. Dieses Stadium, so selten es zu fehlen pflegt, ist daher nichts Wesent�liches des Fiebers, sondern rein accidentieller Natur und besteht in einer activen Contraction der Haut, selbst in einem Kr�mpfe der Hautmuskeln (Sch�ttelfrost, Horripilatio), welche An�aemic der �usseren Haut und Hyperaemie in den Capillargef�ssen und Venen der inneren Organe (Cyanosis) zur Folge haben.

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Diese kann wiederum secuudiir zu den erheblichsten St�rungen: Congestionen, Blutungen, Apoplexien etc. Veranlassung geben.

sect;. 315. W�hrend des Froststadium steigt die innere K�r�pertemperatur immer mehr und gegen Ende desselben tritt die Passion in den peripherischen Capillargcf�ssen wieder hervor. Das warme Blut dringt wieder in die �ussersten Theile, die Secretio-uen der Haut und Nieren, welche w�hrend des Froststadium ge�hemmt -waren, gerathen wieder in Fluss und das Stadium der Fieberhitze tritt ein, welches je nach dem Charakter und der Form des Fiebers entweder andauert oder ab und zu von Frost�stadien unterbrochen wird.

sect;. 31G. In neuerer Zeit neigt man jedoch wieder zu der An�nahme, dass das Wesen des Fiebers nicht in der St�rung eines besonderen Regulationsmechanismus f�r den W�rmehaushalt be�gr�ndet sei, und dass die allerdings pathognomische Temperatur�steigerung lediglich eine Folgeerscheinung der gesteigerten Oxy�dation der Eiweissstoffe und Kohlenhydrate und des beschr�nkten W�rmeverlastes sei. Dieser beruht in der Contraction der con-tractilen Hautelemente, haupts�chlich der kleinen und kleinsten Arterien, die durch eine reflectorische Erregung der vasomotori�schen Nerven veranlasst wird.

sect;. 317. Den Charakter der Fieber beurtheilt man nach der Summe der Kr�fte und Organe, welche zur Bek�mpfung resp. Ausgleichung der centralen St�rung vorhanden sind, und hiernach kann man 3 Hauptgruppen von Fiebern aufstellen, und zwar:

a)nbsp; das einfache sthenische und ereth ische oder sog. Reiz-Fieber, welches die Folge einer massigen St�rung in einem sonst gesunden und kr�ftigen K�rper ist;

b)nbsp; das asthenische oder adynamische (torpide, ty�ph�se oder faulige) Fieber, welches Folge einer inficirenden oder l�hmenden Ursache (Miasmen, Contagien) oder einer schon vor der Einwirkung der Fieberursache durch mangelhafte Ern�hrungs-Verh�ltnisse zerr�tteten K�rperconstitution ist. Eine spontane Regulirung ist dann nicht mehr m�glich, sondern die gesunkenen Kr�fte m�ssen gehoben und die gebundenen frei gemacht werden (Methodus roburans, excitans, antiseptica);

c)nbsp; das synochale oder hypersthenische Fieber, welches in Folge einer grosson St�rung im Bereiche der Nervencentren in einem sehr kr�ftigen K�rper zu entstehen pflegt.

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Allgemeine pathologische Anatomie

sect;. 318. Die zweite Gruppe der Fieber eutsteht vorzugsweise durch die toxische Wirkung der Miasmen, Contagien und anderer delet�rer Stoffe; diese fieberhaften Krankheiten sind daher auch als Infections-, Eruptions- (acute Ex an the me) oder G�h-rungs-Fieber (Zymosen) bezeichnet worden. Diese tragen im�mer m. o. w. den asthenischen Charakter an sich, w�hrend die Fiebererregung bei den entz�ndlichen Krankheiten einen weniger l�hmenden Einlluss aus�bt und daher auch besser ertragen wird.

sect;. 319. Der Typus der fieberhaften Krankheiten ist schon im zweiten Tlieile beim Verlaufe der Krankheiten be�sprochen worden; hier ist nur zu erw�hnen, dass die innere K�r�pertemperatur nicht demselben Wechsel unterworfen ist, wie die �usseren Fiebererscheinungen.

sect;. 320. Die Ausgleichung der fieberhaften St�run�gen geschieht auf denselben Wegen, nur in umgekehrter Richtung, auf welchen die Mitleidenschaft der Nervencentren und die secun-d�re Affection anderer Organe und Systeme zu Stande gekom�men war.

Nach der altgriechischen Humoralpathologie sollte der ins Blut gelangte fiebererregende Stoff, die Materia peccans, durch das Fieber (�die Kocbungquot;) derartige Umsetzungen erleiden, dass sie durch die Krisen als Materia cocta ausgeschieden werden k�nne, da sie im rohen Zustande als Cruditas oder Acrimonia hierzu nicht geeignet sei, und durch diese Ausscheidung w�rde die Genesung herbeigef�hrt. Man sah mithin die kritischen Ent�leerungen als die Ursache der Genesung an.

Diese Ansicht ist in so fern jetzt nicht mehr haltbar, als man die bei Fiebern im Blute sich lindeuden fremdartigen Stoffe nicht als Ursache, sondern nur als Folge der Fieber resp. der ihnen zum Grunde liegenden Loealleiden ansehen kann; denn man hat (ausser den Coutagien) niemals in den kritischen Excreten solche Stoffe nachgewiesen, welche als Krankheitsursache angese�hen werden k�nnten. Man fand nur �msetzungsproduete der nor�malen Ausscheidungsstoft'e, welche h�ufig erst nach der Ausschei�dimg aus dem Blute (z. B. in der Harnblase) eine weitere che�mische Umwandlung durchgemacht hatten [Contagien?).

sect;. 321. Dagegen hat sich die alte Erfahrung in so weit be�st�tigt, als die im Verlaufe der fieberhaften Krankheiten eintre-

und Physiologie, Pathogenia.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 219

tenden Ausscheidungen durch Nieren, Leber, Schleimh�ute, iiussereHaut etc. dreierlei Bedeutung haben k�nnen und zwar:

a)nbsp; dass sie symptomatisch, d. h. f�r die allgemeine St��rung entweder ohne Bedeutung sind oder als Complication auf diese steigernd einwirken;

b)nbsp; dass sie wirklich kritischer Xatur in dem Sinne sind, dass sie als Mittel zur Ausgleichung der allgemeinen St�rung (des Fie�bers) dienen; oder

c)nbsp; dass sie als nachkritische Erscheinungen, d. h. in Folge der Genesung eintreten, die Ausgleichung der St�rung aber ver�vollst�ndigen.

Die kritische Natur der ausgeschiedenen Stoffe ist �berhaupt an ihrer Quantit�t und Qualit�t nicht zu erkennen, sondern nur an dem gleichzeitigen Nachlass des Fiebers, an dem Sinken der K�rpertemperatur und dem Nachlass der Pulsfrequenz. Treten diese Erscheinungen m. o. w. schnell, sprungweise ein, so bezeich�nen wir den Vorgang als eigentliche Krisis, entwickeln sie sich weniger auffallend, so nennt man ihn Lysis (cf. sect;. 36�38).

sect;. 322. Da der Grund der gesteigerten K�rpertemperatur auf einer erh�hten Stoff- und Gewebs-Consumtion (Oxydation) be�steht, so ist nicht einzusehen, wie durch eine Entfernung so un�bedeutender Substanzen, in denen sich besondere Sch�dlichkeiten nicht nachweisen lassen, eine so erhebliche Aenderung im K�rper eintreten sollte, besonders da nicht selten eine ziemlich schnelle Abnahme des Fiebers resp. der K�rpertemperatur auch ohne kri�tische Entleerung eintreten kann. Nicht die Ausscheidung an sich und die Localisation in den Seeretionsorganen als solche ist die Krise, sondern sie ist nur ein m�glicher, aber nicht der alleinige Weg der Ausgleichung. Neben ihm bestehen noch andere Wege, die gleichzeitig oder in anderen F�llen allein benutzt werden. Die Ausscheidungen unterst�tzen nur die Regulation und erleichtern die Beseitigung der St�rung im Blute und in der Ern�hrung. Sie sind das Zeichen und das Resultat einer wiederhergestellten Ner�venleitung. Diese aber ist die Folge der Krisis, d h. derjenigen antagonistischen Th�tigkeit des Organismus, welche zur Ausl�sung des localen Spannungsverh�ltnisses in den Nervencentren ge�f�hrt hat.

sect;. 323. Der Organismus besitzt n�mlich dreierlei Wege der Restitution, und zwar vermittelst der Nerven, des Blutes und der Gewebe. Die St�rungen in den Nerven k�nnen nur durch ver-

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Allgemeine pathologische Anatomie

besserte Ern�hrangs- und Erregnngs-Verh�ltnisse oder durch �eber-tragung der St�rung auf andere Nervenbahnen ausgeglichen werden.

Bei der nutritiven Restitution des Xervensystems muss dieses durch eine reichlichere Diffusion von Ern�hrungs-Material neue Stoffe aulnehmen und die alten verbrauchten abgeben und dasselbe muss ferner durch eine entsprechende Erregung in den Stand ge�setzt, sein, das aufgenommene Material zu assimiliren. Im ande�ren falle, bei der �ebertragung der St�rung auf andere Nerven�bahnen, bestehen keine nachweisbaren materiellen Ver�nderungen der Nerven, sondern wahrscheinlich nur molecul�re Ver�nderun�gen in der Anlagerung, Consistenz, Coh�sion etc., welche das Be�streben haben, von der afficirten Stelle aus (in der centripeta-len oder centrifugalen Richtung) sich auszubreiten. W�hrend und durch diese Ausbreitung ersch�pft sich die Erregung im Ver�h�ltnisse zu der Kraft, welche sie auf Ueberwiudung der ihr ent�gegen stehenden Hindernisse (Ganglien) aufwenden muss. Ist die Erregung auf diesem Wege zum Centrum (Noeud vital) gelangt, so versetzt sie dieses in ein Spannungsverh�ltniss, wel�ches, wenn es die regulatorischen Functionen der Centra (den Stoffverbrauch und die W�rmeproduction) st�rt, Fieber erzeugt und nur durch eine peripherische (centrifugale) Erregung wieder aus�geglichen werden kann. Diese entlastet das Centrum, gleich ob secretorische, motorische oder psychische Leistungen daraus her�vorgehen. Diese Leistungen sind also nicht die Krise selbst, son�dern eine nothwendige reactive oder antagonistische Bedingung jener Entlastung. Die Krise versetzt daher in Folge der durch sie ausgel�sten Spannung das Centrum in einen Zustand der Ruhe, welcher die Restitution desselben zul�sst, wenn nicht durch wie�derholte St�rungen ein neues Spannungsverh�ltniss eintritt, wel�ches eine Fortdauer der Krankheit bedingt.

In den Krisen ist also eben so wenig eine zweckm�ssige Aeusserung der Naturheilkraft zu erkennen, wie in den Fiebern, sondern sie sind nothwendige Folgen der Organisation und m�s�sen zu Stande kommen, wenn nicht die krankmachende Potenz so heftig und anhaltend oder so h�ufig wiederkehrend ist, dass das Spannungsverh�ltniss in den Nervencentren nicht zur L�sung kommen kann, oder wenn dieselbe nicht so erhebliche allgemeine Nutritionsst�rungen in den Secretions-Organen selbst herbeif�hrte,

und Pliysiolog'ie, Path�genia.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;221

dass eine Ausgleichung der Spannung und Restitution der Ern�h�rung unm�glich geworden ist.

sect;. 824. Gelingt es dagegen dem Organismus ohne oder mit H�lfe der �rztlichen Kunst, das centrale Spannungsverhaltniss der Regulatoren des Stoft'verbrauchs durch Fortleitung des Fieberreizes auf andere Nervenbahnen zu l�sen, so wird eine autagonistische, kritische Wirkung hervorgerufen, welche die erfolgte L�sung jeuer Spannung anzeigt. In dieser Weise wirken wahrscheinlich die eigentlichen fieberwidrigen Mittel (Febrifuga): Chinin, Ar�senik, Digitalis, Nitrum etc.

Breitet sich aber das centrale Spannungsverh�ltniss, d. i. die L�hmung der Moderatoren des Stoffwechsels auf andere Xerven-centren aus, so kann auf sympathische Weise eine ganz �hn�liche Erscheinung zu Stande kommen, wie nach der L�sung des Spannungsverh�ltnisses bei den Krisen, d. h. es kann pl�tzlich eine gesteigerte Secretion eintreten, die aber dann rein sympathi�scher oder symptomatischer Xatur, oder eine Complication ist, weil sie nicht auf einer reactiven, antagonistischen Th�tigkeit, sondern auf einer passiven Mitleidenschaft der Moderatoren und auf einem �eberwiegen der sympathischen Action beruht, welche sich auf das betreffende Secretionsorgan ausgedehnt und den gan�zen Kraukheitszustand complicirt hat (sog. falsche Krisen). Nat�rlich kann diese zweite sympathische St�rung sp�ter dennoch auf kritischem Wege wieder entlastet werden.

sect;. 325. Es muss allerdings anerkannt werden, dass die Mi�schungsverh�ltnisse des Blutes w�hrend des Fiebers durch quan�titative Abweichungen normaler Bestandtheile, sowie durch Hinzu�treten von Stoffen, welche durch den gesteigerten Verbrennungs-prozess erzeugt (pyrogen) worden und dem normalen Blute fremdartig sind und selbst durch �berm�ssige Ausscheidung nor�maler Bestandtheile pathologisch abge�ndert werden k�nnen, und dass die Entleerungen, sowie die durch die Lungen und die Haut vermittelten Verbrennungs - und Ausscheidungs - Prozesse f�r das Blut einen depuratorischen und f�r die afficirten Theile einen derivatorischen Charakter haben k�nnen; indess dieser n�tz�liche Vorgang ist von der alten humoralpathologischen Schule hin-sichts seiner Bedeutung f�r die Heilung der Krankheiten insofern sehr �bersch�tzt worden, als er mit R�cksicht auf das stets vor�ausgesetzte dyskratische Wesen des Fiebers als die alleinige, oder

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Allgemeine pathologische Anatomie

wenigstens als die Hauptursache der Genesung angesehen wurde. Diese Depuration und Derivation hat nur dann einen erhebliehen Werth, wenn die fiebererregenden Ursachen und mit diesen die Prozesse aufgeh�rt oder wenigstens erheblich nachgelassen haben, welchen jene Stoffe ihre Entstehung oder abnorme Vermehrung verdanken, weil diese sich sonst immer wieder bilden w�rden (Contagien sect;. IGT).

sect;. o2(). In �hnlicher Weise k�nnen f�r das Blut depurato-rische Ablagerungen in die Organe stattfinden und hier St�run�gen der Ern�hrungs-Verh�ltnisse (Hyper�mie, Entz�ndung, Exsu-datiou, Degeneration, Embolie etc.), d. i. sog. Metastasen ver�anlassen, aber diese Vorg�nge k�nnen f�r die Krankheit selbst sowohl eine sympathische, als auch eine kritische wie nachkriti�sche Bedeutung haben. Zu den rein kritischen geh�ren die Eruptions- (exanthematischen) Fieber und manche spe-cifische (Infections-) Fieber, bei welchen so allgemeine und so pl�tzliche specifische Ablagerungen und Ausscheidungen stattfin�den, dass sie nur durch Vermittlung des Nervensystems zu Stande gekommen sich denken lassen. Entweder haben diese Krankheits-producte eine Pr�dilection zu bestimmten Geweben (z. B. zur �usse-ren Haut), oder sie werden an solche Orte abgelagert, welche in Folge ihrer eigenth�mlichen histologischen Einrichtung, oder in Folge einer krankhaften Pr�disposition (als locus minoris resis-stentiae) jenen Stoffen einen geringeren Widerstand entgegen�setzen.

Findet dagegen mit diesen Ablagerungen nicht gleichzeitig eine Temperaturverminderung, d. i. Abnahme des Fiebers, Statt, so k�nnen sie nur als sympathische oder symptomatische St�run�gen angesehen werden. Sie stellen dann Complicationen dar, die wieder zu neuen St�rungen Veranlassung geben k�nnen.

sect;. 327. Die in den Secreten und Ablagerungen nachweis�baren Contagien machen in so fern eine Ausnahme, als mit der Ausscheidung derselben i. d. �. eine Tilgung der Anlage (auf welche Weise ist bis jetzt noch unerkl�rt) verbunden ist, welche der Reproduction des Contagium und der fortschreitenden Selbst-infection ein Ziel setzt, so dass eine vollst�ndige Depuration ein�treten kann. Wo dieses nicht der Fall ist, sind die Infec�ons-Krankheiten entweder absolut t�dtlich (Eotz, Hundswuth), oder wenigstens nicht durch die Naturheilkraft zu beseitigen (b�sartige

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Klauenseuche?) (ef. Contagien und Miasmen sect;. 16G.)- Auch kom�men die Contagien unter physiologischen Verh�ltnissen nicht im Blute vor und sind h�chstwahrscheinlich auch nicht nur Umset-zungs-Producte normaler Bestandtheik des Blutes oder der Se�crete, soudern es sind dem Organismus ganz heterogene von aussei; hineingelangte und durch seine lebendige Th�tigkeit reproducirte, neugebildete Stoffe oder geformte Elemente, deren derselbe, um zu genesen, sich entledigen muss. Es ist nicht unwahrscheinlich, dass die F�higkeit des Organismus, Contagien und Miasmen zu reproduciren, auf welcher die Empf�nglichkeit der Gattung sowohl, wie des Individuum beruht, in einer Anh�ufung von im Organis�mus gebildeten oder von aussen hineingelangten Stoffen in den Geweben oder Fl�ssigkeiten des K�rpers begr�ndet ist, die zur Reproduction des Contagium dienen, aber nicht physiologische Be-standtheile des Organismas sind, und dass der mit der Infections-Krankheit verbundene Verbrauch dieser Stoffe die Immunit�t des Individuum bedingt. Die Immunit�t der Gattung (z. B. Pferd gegen Rinderpest-Contagium) w�rde demnach darauf beruhen, dass sie zur Erzeugung der betreffenden Stoffe gar nicht f�hig w�re. Die die Anlage nicht tilgenden ansteckenden Krankheiten vei-wen-den dagegen zur Eeproduction ihres spezifischen Contagium wahr�scheinlich die physiologischen Bestandtheile des K�rpers und sind, da diese unersch�pflich sind, deswegen absolut t�dtlich. Die Er�zeugung der ersteren l�sst also die Voraussetzung eines anorma�len Zustandes des K�rpers (der Anlage, Empf�nglichkeit) zu, die der letzteren nicht, womit aber nicht gesagt sein soll, dass im letzteren Falle eine Dyskrasie bestehe, sondern die Anlage beruht wahrscheinlich auf einer abweichenden Ern�hrung der Gewebe (Zeilen nebst Inhalt), die durch die ansteckende Krankheit mit der Beseitigung der abnormen Stoffe wieder auf ihren normalen Stand zur�ck gef�hrt wird und die Immunit�t bedingt. Das allm�hlige Wiederaufbl�hen der Anlage w�re demnach darin begr�ndet, dass jene Stoffe nach und nach wieder gebildet und angeh�uft w�rden.

St�rungen der Secretionen. sect;. 328. Hierbei kommen in Betracht 1) die zelligen Elemente, welche die Absonderung vermitteln resp. bewirken; 2) die aus dem Blute entnommenen und ausgeschiedenen Stoffe, welche entweder in Folge des Blutdruckes einfach traussudiren oder eine besondere Anzie�hung resp. Erregung f�r bestimmte Dr�sen besitzen und dann entwe-

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Allgemeine pathologische Anatomie

lquot;'i

der unver�ndert, oder, nachdem sie eine gewisse Umsetzung er�fahren haben, durch eine active Th�tigkeit der Dr�sen ausge�schieden werden.

Ver�nderungen oder Stockungen in den Secretioneu treten da�her dann auf, wenn St�rungen in der Blutcirculation oder Ab�weichungen im Blutdruck die Transsudation der pr�formirten Stoffe ver�ndern, oder wenn Abweichungen in der Zusammensetzung des Blutes eine Ver�nderung in der Zusammensetzung und Erregangs-f�higkeit der auszuscheidenden Stoffe bedingen, oder endlich drit�tens, wenn die zelligen Elemente der Dr�sen selbst erkrankt sind.

sect;. 329. Alle Ver�nderungen in der Qualit�t der Se- und Excrete beruhen darauf, dass das Mengenverh�ltniss ihrer physio�logischen Bestandthe�e ein anderes geworden ist. Absolut neue Stoffe, welche eine Dr�se im normalen Zustande zu keiner Zeit ausscheidet, k�nnen auch bei krankhaften Zust�nden durch diesel�ben nicht ausgeschieden werden. Z. B. Gallenfarbstoff (Bilirubin) kann bei Krankheiten der Leber in ziemlich grossen Quantit�ten durch die Nieren ausgeschieden werden, niemals aber Harnstoff durch die Leber. Bilirubin findet sich in geringer Quantit�t aber stets im normalen Harne, nie aber Harnstoff in der Galle. Die vicariirende Th�tigkeit der Dr�sen erstreckt sich daher immer nur auf bestimmte Stoffe und i. d. Regel auch nur auf sehr beschr�nkte Quantit�ten. Eine Dr�se kann sogar durch die vicariirende Th�tigkeit endlich selbst seeund�r krankhaft afficirt und dem Unter�gange zugef�hrt werden; denn alle excretionellon Stoffe besitzen eine gewisse Anziehungskralt zu den ihnen entsprechenden Dr�sen und �ben eine Erregung resp. einen Reiz auf diese, noch mehr auf die stell vertretenden Dr�sen, aus, dessen Grad nach Art und Concentration dieser Stoffe nat�rlich sehr A-erschieden ist.

sect;. oijO. F�r das Blut hat diese vicariirende Th�tig�keit allerdings immer einen depuratorischen Charakter, nicht aber f�r das prim�r afficirte Organ eine kritische Bedeutung, sondern die St�rung des prim�r erkrankten Organes bleibt lediglich von dem urspr�nglichen Krankheitsreize abh�ngig und kann auch nur aufh�ren, nachdem dieser seine Wirkung beendigt hat. Die vica�riirende Th�tigkeit mildert also in der Hauptsache nur die Fol�gen der prim�ren St�rung, nicht diese selbst. Jedoch kann es auch vorkommen, dass durch die vicariirende Th�tigkeit eines an�deren Organes die fernere St�rung vermieden wird, welche durch

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die Zur�ckhaltung dos exeretioiiellen Stoffes in dem prim�r affi-cirten Organe verursacht worden sein w�rde, und in so fern ist jene dann auch eine Eotlastuug f�r dieses.

sect;. 331. Jede Secretion kann in quantitativer Hinsicht ver�mehrt und vermindert, selbst ganz aufgehoben sein. Gew�hnlich geht aber mit dieser quantitativen Ver�nderung eine qualitative gleichzeitig einher, d. h. es sind selten alle physiologischen Be-standtheile im gleichen Verh�ltnisse so vermehrt oder vermindert, dass die Qualit�t der Secrete eine unver�nderte bleibt. Es kann zwar auch eine krankhafte Zunahme und Abnahme der Secrete bei sonst regelm�ssiger Mischung ihrer Bestandtheile eintreten, gew�hnlich ist aber bei gesteigerter Quantit�t in Folge einer ver�mehrten Transsudation die Menge des AVassers erh�ht und bei ver�minderter Quantit�t auch besonders die des Wassers vermindert, so dass im ersteren Falle das Secret einen geringeren, im letzteren Falle einen h�heren Procentsatz seiner specitlschen Bestandtheile enth�lt, also im ersteren Falle verd�nnter, im zweiten concentrirter ist. sect;. 332. a) Anomalien der Speichelsecretiou.

Das Secret der Farotiden, der Submaxillar- und Sublingual-Speicheldr�sen vermischtmit den Schleim- und Epithelzellen derMund-schleimhaut bezeichnet man als Mundspeichel. Die Erregung der Se�cretion der genannten Dr�sen geschieht z. Th. auf reilectoriscliem Wege durch Gef�hls- und Geschmacksreize, selbst auf psychische Vorstellungen, z. Th. durch den mit dem Kauen verbundenen me�chanischen Reiz der Mundschleimhaut und den willk�hrlicheu Reiz der motorischen Kaumuskel-Nerven, deren Reizung auf die secreto-rischen Nerven der Speicheldr�sen �bertragen wird. Die mechani�sche Bewegung des Hinterkiefers beg�nstigt durch den abwech�selnden Druck, also auf eine mechanische Weise, nur die Ent�leerung des Secrets der Farotiden.

Alle die genannten Dr�sen sondern eine besondere Art von Speichel ab, welcher sich durch eine bestimmte Einwirkung auf die N�hrstoffe charakterisirt. Wegen der Schwierigkeit, das Secret der einzelnen Dr�sen zu isoliren, ist es sehr schwer, seine phy�siologischen Eigenschaften zu ermitteln und fast unm�glich, seine pathologischen Abweichungen zu constatiren.

Etwas mehr wissen wir �ber die physiologische und patho�logische Secretion der Farotiden. Der Serectiousuerv derselben ist der N. petrosus superficialis minor, ein Ast des N. trigeminus,

K�kne, nllg. Veterin. Path.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;^g

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denn nach seiner Durchschneiduiig erzeugen Reizungen seiner pe-ripherischen Eiulen in der Mundsehleimhiiut keine vermehrte Spei�chelabsonderung, sondern nur Katarrh.

sect;. 333. Der Speichel dient zun�chst in Folge seines reichen Wassergehaltes als einfaches L�sungsmittel und da er aus dem Blute stammt und wieder in dasselbe zur�ckkehrt, so hat er einen bedeutenden Antheil an dem intermedi�ren Wasserkreis�laufe des K�rpers. Verm�ge des Gehaltes dieses Wassers an Alkalien ist dasselbe auch gleichzeitig geeignet, manche sonst in reinem Wasser unl�sliche Eiweissstoffe als Natron und Kali-Albu-minate aufzul�sen.

Ausserdem bat der Speichel und besonders der Schleim des�selben eine erleichternde Wirkung f�r das Schlingen, so dass die Thiere bei mangelhafter Bereitung des Speichels, z. B. bei grossem Durst, keine trockene Nahrungsmittel zu sich nehmen, wenn sie auch noch so hungrig sind. Ferner ist es erwiesen, dass die mit verschluckte atmosph�rische Luft auch einen, wenn auch unter�geordneten Antheil, an der Zersetzung der N�hrstoffe im Verdau-ungskanale hat. (Ob auch die Epithelien und Pilze des Mundschlei�mes, Lepthotrix. buccalis?)

sect;. 334. Die Hauptwirkung des Parotidensecretes besteht in der Umwandlung des St�rkemehls (Amylum) in Dextrin und Zucker und zwar wird diese ausschliesslich durch das Ptyalin bewirkt, welches in den Secreten aller Speicheldr�sen des Kopfes (nicht im paukreatischen Safte) enthalten ist. Das Ptyalin ist eine eiweissartige Fermentsubstanz, welche durch ihre katalytische Kraft, d. h. lediglich durch ihre Gegenwart und ohne selbst zersetzt zu werden, eine enorme Menge von St�rkemehl in Dextrin und Zucker umwandeln kann, da sie bei diesem Prozesse fortw�hrend reproducirt wird. Eine fortw�hrende Production des Ptyalin w�rde also nicht n�thig sein, wenn nicht der Verlust desselben durch Abgang durch den Pf�rtner stattf�nde.

sect;. 3^;'). L�ngere Zeit im Munde verweilender Speichel geht dm-ch saure und faulige G�hrung der Epithelien und etwaiger Futterreste eine ziemlich schnelle Zersetzung ein. Ausserdem gehen die Medicamente, welche eine vermehrte Speichelabsonderung (Spei-chelfluss, Salivatio, Ptyalismus) herbeif�hren, z. B. Jod und Brom, sicher in den Speichel �ber; von dem Quecksilber ist

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dieses noch nicht nachgewiesen. Alle anderen Metalle gehen nicht in den Speichel �ber.

.Ferner verursachen manche Magenreizungen, z. B. die, wel�che jeder Art des Erbrechens vorhergehen, reflectorisch eine vermehrte Speichelsecrction. Der einzige krankhafte Stoft', wel�cher im Speichel nachgewiesen ist, ist der Harnstoff (bei der Bright'schen Nierenkrankheit d. M., und nach Unterbiodung der Uretheren); Gallenbestauidtheile finden sich niemals im Speichel. Ansserdem k�nnen Contagion, z. B. das Hundswuth-Contagium, am Speichel (oder Mundschleim?) haften.

Die im Ductus Stenonianus (Ausf�hrungsgang der Paro-tis) und im D. Whartonianus (A. d. Submaxillar - Speichel�dr�se) als Concremente sich findenden Speichelsteine beruhen auf einer Abscheidung von kohlensaurem Kalk, wenigem phosphors. Kalk und nicht unbetr�chtlichen Mengen von Ptyalin.

�eber die Anomaliendes Bauchspeichels ist nichts weiter bekannt. Die im Wirsung'schen Gange zuweilen befindlichen Concremente bestehen fast nur aus kohlensaurem Kalk und hem�men die Excretion des pankreatischen Saftes; ansserdem hat man zuweilen Harnstoff in diesem gefunden.

sect;. 336. b) Anomalien der Magenabsonderung.

Die secretorischen Organe des Magens sind die Schleimdr��sen, die Labdr�sen und die Capillargef�sse.

Die innere Haut der linken Magenh�lfte der mit einfachem Magen versehenen Thiere und der drei ersten Magen der Wieder�k�uer ist durchweg mit geschichtetem Plattenepithel bedeckt und enth�lt nur rudiment�re Schleimdr�sen, ist also eigentlich eben so wenig, wie die innere Haut des Schlundes eine wahre Schleim�haut; sie sondert nur sehr w�ssrigen, etwas alkalischen Schleim ab. Nur die innere Haut der rechten Magenh�lfte resp. des vier�ten Magens enth�lt vollkommne Schleimdr�sen, aber ansserdem noch die sie charakterisirenden Labdr�sen. Letztere sind ein�fache Schlauchdr�sen, grosser als die Schleimdr�sen, reichen mit ihrem Blindsacke bis in die Muskelbaut und sind mit flachen -po�lygonalen (specifischen) Epithelzellen ausgekleidet, w�hrend die Schleimdr�sen �berall mit Cylinder-Epithel versehen sind.

Die Secretion der Labdr�sen wird nur durch eine besondere Erregung ihrer Nerven angeregt, denn in einem seit einiger Zeit ganz leeren Magen findet man an den Magenwandungen nur z�hen

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Allgemeine pathologische Anatomie

Schleim, aber durchaus keinen Labsaft. Bei jeder Ber�hrung der Schleimhaut des Magens, selbst rein mechanischer Art, tritt iudess sofort eine reichliche Secretion des Labsaftes ein. Am meisten wird diese jedoch durch den schwach alkalischen Speichel ange�regt, welcher durch den sauren Magensaft sofort ueutralisirt wird. Vermuthlich ist diese Erregung der Labdr�sen nicht eine directe, sondern Folge einer von den sensitiven Nerven der Magenschleim�haut auf die secretorischen Nerven der Lahdr�sen ttbertrageue Re�flexreizung; doch ist die Bahn, auf welcher diese vermittelt wird, noch nicht genau bekannt (Plexus coeliacus sen Solaris?)

sect;. 3^7. Der Labsaft ist eine d�nne, fast farblose, beim Schafe br�unliche, Fl�ssigkeit mit kaum 1 pCt. fester Bestand-theile, welche wenig sauer schmeckt, aber sehr sauer reagirt und blaues Lackmuspapier dauernd ziegelroth f�rbt. Diese Reaction wird durch freie Chlorwasserstoffs�ure (und Milchs�ure ?) bedingt. Die h�ufig mit ihm gefundene Essigs�ure und Butters�ure sind lediglich Verunreinigungen des Labsaltes durch chemische Zer-setzungsproduete des Mageninhaltes.

Die organischen Bestaudtheile des Labsaftes sind im Ganzen noch wenig bekannt. Ein Theil des Verdampfnngsr�ckstandes ist ein in Alkohol l�slicher, sonst nicht n�her bekannter Extractiv-stoff. Der andere Tiieil besteht aus unl�slichen Proteinstoffen und zwar aus Pepton (ein durch Pepsin ver�nderter Eiweissk�rper) und aus einer stickstoffhaltigen Fermentsubstanz, dem Pepsin. Aussei^- der Salzs�ure, dem Pepton, dem Pepsin und Wasser ent�h�lt der Labsaft noch: Chlornatrium, Chlorkalium, Chlorkalcium, Chlorammonium, phosphors. Kalk, Magnesia und Eisen (Schmidt). sect;. 338. Das Pepsin, von welchem es noch nicht festge�stellt ist, ob es ein einfacher oder combinirter K�rper ist, hat die Eigenschaft, in Gegenwart freier (Chlorwasserstoff-) S�ure belie�bige Mengen in Wasser unl�slicher Eiweissk�rper, z. B. Fibrin, zu l�sen, d. i. zu verdauen. Dasselbe ist mithin eine nur in saurer L�sung wirksame Fennentsubstanz, deren Wirkung nicht so sehr von ihrer Quantit�t, als von der Zeil ihrer Einwirkung und von dem hinreichenden Vorrath von S�ure abh�ngt. Da Alkalien, selbst in Gegenwart von Pepsin, das Fibrin nicht l�sen, sondern nur auf�quellen; da S�uren ebenfalls nur diese Wirkung, wenn auch in einem h�heren Maasse haben, die S�uren aber in Gegenwart von Pepsin das Fibrin vollst�ndig l�sen, ohne dass das Pepsin eine

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Aenderung dabei erleidet, so nimmt man an, dass die Pepsin-Chlorwasserstoffs�ure diese l�sende Kraft hat, und class bei der L�sung die S�ure in statu nascente an das Fibrin dor Nahrungs�mittel trete, das Pepsiu sich aber immer wieder mit weiteren Theilen der S�ure verbinde, um sie an fernere Fibrinstoffe abzu�geben. Aus diesem Grunde ist, eine Selbstverdauung der inne�ren Magenfl�che (des Epithels und der Schleimhaut) auch nicht m�glich, so hmge das stets alkalische Blut von der Aussenfl�ehe des Magens her freien Zutritt hat. Diese Selbstverdauung tritt dagegen (nach Versuchen von Pavy) sofort ein, wenn ein Zweig der Magenarterie unterbunden wird, oder wenn h�morrhagische Herde in oder unter der Schleimhaut des Magens (z. B. bei acu-tem Magenkatarrh) oder Thromben oder Embolien in den Aesten der Magenarterie sich gebildet haben (acutes rundes Magen�geschw�r).

sect;. 339. Diejenigen St�rungen der Magenverdauung, welche ohne nachweisbare Ver�nderung der Magenwandung bestehen, de�ren Ursache man daher in einer Abweichung der chemischen Zu�sammensetzung des Labsaftes vom Xormalen zu suchen gezwun�gen ist, bezeichnet man mit Dyspepsie, oder wenn man Man�gel an Pepsinbereitung vermuthet, mit A pep sie. Jene Ver�dauungsst�rungen sind hiervon ausgeschlossen, welche in einer ver�moderten wurmf�rmigen Bewegung des Magens und daraus her�vorgehenden mangelhaften Ber�hrung resp. Vermischung des Lab�saftes mit den Eiweissk�rpern der Nahrungsmittel beruhen. Auch kann von einer nerv�sen Dyspepsie nur in so fern die Rede sein, als durch einen mangelhaften Nerveneiniluss die Bewegun�gen des Magens gest�rt oder die Absonderung des Labsaftes ki^-ank-haft ver�ndert wird. Erstere geh�rt zu den Bewegungsst�rungen, letztere f�llt mit unter die nachstehenden Betrachtiuigen.

sect;. 340. Die Abweichungen in der Absonderung des Magensaftes, der Pepsin-Chlorwasserstoffs�ure, k�nnen beruhen:

tx) auf quantitative

(3) auf qualitative \ Abweichungen,

y) auf fremdartige Beimengungen.

a) Quantitative Abweichungen des Magensaftes.

Eine zu sparsame Absonderung des Magensaftes (Apepsia, auch unpassend atouische Verdauungsschw�che genannt), findet zun�chst Statt bei allen Fiebern, was nicht allein aus der

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Analogie, n�mlich aus der Verminderung aller Secrete, sondern auch aus directen Versuchen hervorgeht. Hieraus erkl�rt sich zum Theil der bei Fiebern fast immer bestehende Appetitmangel und die Nothwendigkeit einer strengen Di�t, sowie die bei fieber-liaften Krankheiten fast nie fehlende gastrische .Complication, da in der ersten Zeit im Verh�ltnisse zu dem geringeren Vorrath von Magensaft fast immer eine zu grosse Quantit�t von Nahrungs�mitteln aufgenommen wird (cf. sect;. 132).

Bei herunter gekommenen, marastischen, blutarmen, hydr�-mischen und cachektisclien Subjecten ist der Magensaft (in Folge des Mangels an materiellem Substrat im Blute?) ebenfalls arm an Pepsin, worin zum Theil die Disposition zum Magenkatarrh bei

derartigen Individuen beruht.

sect;. 341. Ferner k�nnen auch die Nahrungsmittel zu indiffe�rent (gehaltlos) sein, so dass sie zu wenig auf die sensitiven Ner�ven der Magenschleimhaut wirken, und dass der von dieser auf die secretorischen Nerven der Labdr�sen �bertragene reflectorische Reiz nicht hinreicht, diese zur Absonderung einer gen�genden Quantit�t des Magensaftes anzuregen, um die Eiweissstoffe der Nahrungsmittel zu zersetzen (Weizenkleien, Kartoffeln). Diese gehen dann theils einen G�hrungsprozess ein, dessen Producte feindlich reizend auf die Magenwand einwirken und dadurch Ma�genkatarrh erzeugen, theils wird durch den gewohnheitsm�ssigen Genuss derartiger Nahrungsmittel mit der Zeit die Absonderung des Magensaftes (in Folge einer Atrophie der Labdr�sen?) so ver�mindert, dass er zur Verdauung intensiver n�hrender Stoffe nicht mehr ausreicht (d. i. die atonische Verdaungsschw�chs). Dasselbe findet bei Ueberreizung des Magens und bei Abstumpfung der Eeizempf�nglichkeit der Labdr�sen durch den anhaltenden Ge�nuss zu reizender (z. B. stark gew�rzter) Nahrungsmittel dann Statt, w^renn Speisen ohne Beimengung derartiger reizender Stoffe genossen werden. Die marantische Verdauungsschw�che sehr alter Thiere (und Menschen) beruht auch zum Theil auf ver�minderter Erregbarkeit der Magennerven und daraus hervorge�hender verminderten Absonderung des Magensaftes (cf. Quanth�t der Nahrungsmittel als Krankheitsursache sect;. 127).

Endlich k�nnen auch einzelne oder mehrere Labdr�sen in Folge von Krankheitsprozessen atrophiren oder ganz zu Grunde gehen (z. B. durch Bindegewebswucherung, sog. Magenverh�r-

nnd Physiologie, Pathogenia.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;231

tung, durch chronischen Magenkatarrh, durch krebsige Entartung etc.), wodurch die Absonderung des Magensaftes nat�r�lich auch vermindert wird.

sect;. 342. Die n�chsten Folgen der verminderten Ab�sonderung des Magensaftes bestehen darin, dass die Eiweiss-k�rper der Nahrungsmittel nicht gen�gend verdaut, also auch nicht, assimilirt werden, sondern zum Theil einer diemischen Decompo�sition, einer saureu und fauligen G�hrung anheim fallen, deren Pro-ducte (Schwefelwasserstoft'gas, Butters�ure, Essigs�ure etc.) reizend auf die Magenschleimhaut wirken und Magenkatarrh erzeugen. Durch die vermehrte Absonderung des alkalischen Schleimes wird wiederum die Pepsin-Clilorwasserstoffs�ure des Labsaftes neutra-lisirt und dadurch die verdauende Wirkung des Labsaftes noch mehr gest�rt. Diese veimehrte Schleimabsonderung hat ferner die Folge, dass der durch die Einwirkung des Ptyalin auf das St�rke�mehl der genossenen Amylaceen entstandene Zucker in Milchs�ure und die Fette in Fett- oder Butters�uren umgewandelt werden, wobei sich stets auch gasf�rmige Zersetzungsproducte (Schwefel-und Kohlen - Wasserstofl', Kohlens�ure etc.) entwickeln, welche saures Aufstossen (Ructus), Aufbl�hung in verschiedenen Graden (Flatulentia, Meteorismus, Tympanitis) und St��rung der peristaltischen Bewegung und des Blutlaufes durch Span�nung und Druck, und dadurch Kohlens�urevergiftung des Blutes (Erstickung) veranlassen.

Eine weitere nothwendige Folge des Verlustes an Fetten und Kohlenhydraten, so wie an Proteinstoffen ist eine mangelhafte Er�n�hrung (cf. sect;. 131).

sect;. 343. Den beschriebenen Zustand der St�rung der Magen�verdauung bezeichnet man im Allgemeinen als Gastricismus (Status gastricus), welcher sich durch mangelhaften oder wechselnden Appetit, tr�ges und unterbrochenes Wiederk�uen, ver�mehrten Durst, belegte Zunge (Maulkatarrh), Flatulenz, Leib�schmerzen, Verstopfung oder Durchfall ete. zu erkennen giebt und sich nach dem Aufh�ren der Ursachen bei geringeren Graden und geeigneter Di�t durch durchf�llige Kothentlerung entscheidet, in�dem der Zersetzungs-Prozess durch den Pylorus hindurch bis in den D�nndarm, hier i. d. R. ein wenig gemindert durch den Hin�zutritt der alkalischen Galle (wenn die M�ndung des Ductus choledochus nicht zugeschwellt ist) sich fortsetzt und die Darm-

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Allgemeine pathologische Anatomie

Schleimhaut iu Mitleidenschaft zieht. Dieses geschieht indess nicht nur durch Ausbreitung der Ursache, sondern auch durch Fort�pflanzung der Reizung per continuitatem (sect;. 15).

Bei Tliieren, welche sich erbrechen k�nnen, tritt in Folge der Reizung der Magenschleimhaut ein ein- oder mehrmaliges Erbre�chen mit Entleerung des sauren Mageninhaltes ein, welcher in h�heren Graden mit Galle gemischt sein kann. Tritt, wie bei Hunden (und Menschen) nicht selten, ein ser�ser Durchfall hinzu, so stellt die Krankheit das Bild der Cholera nostras oder der sog. Cholerine dar.

sect;. 344. In so fern dieser Magen-Darmkatarrh lediglich auf einem Missverhiiltniss der Quantit�t der genossenen Nahrungsmittel zu der des Magensaftes beruht, sei es, dass jene absolut zu gross oder diese relativ zu gering ist, bezeichnet man den Gastricismus als durch Ueberladung resp. �eberf�tterung entstanden (Status gastricus crapulosus).

Bei den Wiederk�uern tritt die saure G�hrung der Contenta (im Wanste in der Form der Tympanitis) zum Theil dadurch ein, dass die geringe Quantit�t des alkalischen Schleimes des Wan�stes zur Neutralisation der durch die Gahruug der Nahrungsmittel gebildeten S�uren (Essigs., Butters. etc.) nicht hinreicht (daher Liq. Amon. caust. heilsam) und die Muskelhaut des Wanstes theils in Folge der Fortpflanzung der Reizung von der Schleimhaut aus, theils in Folge der Ausdehnung durch die angeh�uften Gase gel�hmt wird. (Von den durch Erk�ltung entstandenen Magen-und Darm - Katarrhen wird bei den Ern�hrungsst�rungen der Schleimh�ute die Hede sein.)

sect;. 345. Bei den besprochenen gastrischen Zust�nden besteht i. d. R. nur ein oberfl�chlicher sog. Fl�chenkatarrh, welcher mit vermehrter Abschuppung des Epithels verl�uft und schliess-lich in ser�se Transsudation aus den Capillargef�ssen ohne erheb�lich gesteigerte Schleimabsonderung �bergeht. Sind aber die Schleimdr�sen des Magens und Verdauungstractus besonders oder erheblich mit aflicirt, so sondern diese einen z�hen, faden�ziehenden Schleim mit vielen Schleimzellen (emigrirten Lymph�zellen?) ab, welcher sich oft ohne Durchfall zu erzeugen in gr�s-seren, zusammen h�ngenden, kl�mperigen und verfilzten Massen zwischen den geballten Faeces findet. Nur wenn dieser Katarrh der Schleimdr�sen mit dem Fl�chenkatarrh zusammen besteht, ent-

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steht ein schleimiger Durchfall. Sind dagegen die Sehieim-dr�sen des Danutraetus wesentlich und ausschliesslich afficirt (follicul�rer Katarrh), ohne dass gleichzeitig Fl�clienkatarrh besteht, so stellt der Vorgang diejenige Form des Gastricismus dar, welche man als Status gastricus pituitosus bezeichnet hat (cf. sect;. 353).

sect;. ;34G. Ist hierbei die Gallenabsonderung gleichzeitig so erheblich gesteigert, dass nicht nur die Faeces dunkel�schwarzbraun und gl�nzend, wie mit Firniss �berzogen (lackirt) erscheinen, sondern auch im Innern dunkelbraun, fest und derb sind, und wenn geringe icterische Erscheinungen hinzutreten, so ist anzunehmen, dass ein Theil der �berm�ssig abgesonderten Galle im Dickdarm wieder resorbirt worden und das Gallenpig�ment und Gallenharz gr�sstentheils mit dem Kothe abgehen. Diese Form des Gastricismus, welche im Wesentlichen auf einem Magen-und D�nndarm - Katarrh beruht, stellt den Status gastricus biliosus dar. Zu erheblichen Durchf�llen kommt es bei diesen leichteren Formen des Gastricismus i. d. R. nicht, weil in Folge des reichlichen Gallonergusses durch den nicht geschlossenen Duc-tus hepaticus die S�uren, welche Ursache des Katarrhs sind, neutralisirt und die geringen ser�sen Transsudate des Magens und D�nndarmes im Dickdarme resorbirt werden. Hat sich dagegen der Diinndarmkatarrh auf die Schleimhaut des Ductus chole-dochus in dem Grade ausgedehnt, dass die M�ndung dieses Ganges durch Anschwelltmg 1er Schleimhaut sehr verengt oder geschlossen ist, so entsteht Retentions-Icterus mit stark sau�rer Reaction der Contenta und Faeces und i. d. R. auch mit Durchfall, bei Schweinen und Hunden indess auch nicht selten mit Verstopfung (cf. sect;sect;. 355 sq., Secretions-Anomalien der Leber).

Die Auscultation der Bauchh�hle ergiebt in solchen F�llen nur ein lebhafteres fein kluckerndes oder messendes, bei Flatulenz etc. nicht selten klingendes D�nndarmger�usch, und zwar bei Pferden vorwaltend an der rechten Seite des Bauches, w�h�rend das grobe polternde Ger�usch an der linken Seite den Dick�darm-Katarrh und bevorstehenden, wenn nicht schon vorhandenen, Durchfall anzeigt. Im letzteren Falle hat sich der Fl�chen-Katarrh auf die Dickdarmschleimhaut fortgesetzt, so dass die Transsuda-tion die Resorption �berwiegt (Autokratische Heilung und hom�o�pathische Kur der Kolik).

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Allgemeine pathologische Anatomie

sect;. 347. In h�heren Graden pflegen alle diese Zust�nde von einem Fieber (Febris gastrica etc.) begleitet zu sein, welches lediglich Folge der heftigeren Affection ist und, wenn andauernd oder hochgradig, mit erheblichen St�rungen des Allgemeinbefindens und der Ern�hrung verbunden und nicht selten t�dtlich ist, da die Centralorgane des Nervensystems in Mitleidenschaft gezogen wer�den (F. g. nervosa).

sect;. 348. Wird der Magen- und Darmkatarrh in Folge wiederholter Einwirkung der Ursachen chronisch, so hat er die verschiedenartigsten Appetit- und Verdauungs-St�rungen zur Folge. In der Regel besteht er mit Appetitmangel und bei Thieren mit vierfachem Magen mit unterdr�cktem Wiederkauen (chronische �nverdaulichkeit des Rdv.). H�ufig ist der Appetit wech�selnd, bald verst�rkt, bald vermindert, bald auf verschiedene Nah�rungsmittel, selbst auf nicht n�hrende Substanzen (Kalk, Sand Mist etc.) gerichtet. Im ersteren Falle tritt indess i. d. R. nach anf�nglich gierigem Fressen bald ein schnelles, oft pl�tzliches S�t�tigungsgef�hl, selbst Ekel (Nausea) gegen alle Nahrungsmittel ein, welchen die Thiere durch weites Zur�cktreten von der Krippe zu erkennen geben. In anderen F�llen rufen dagegen die S�uren im Magen pl�tzlich ein heftiges, selbst mit Schmerzen und bis zur Ohnmacht gesteigerter Schw�che (Anaemie des Gehirns?) verbundenes Hungergef�hl, den sog. Heisshunger (Bulimus s. Bulimia) hervor, welcher mit einem einzigen Futterbissen zu zu stillen ist. Vielleicht ist der gew�hnlich einer sog. Verstim�mung des Lungenmagennerven zugeschriebene Trieb, selbst ganz fremdartige (Malacia) oder ekelhafte Sachen zu verschlingen (Pica), welche nicht zu den Nahrungsmitteln zurechnen sind, nur eine Art Heisshunger, welcher sich nur zuf�llig an Dingen �nssert, die sich im Bereiche der betroffenden Thiere befinden. Ist dagegen der Appetit vor�bergehend oder anhaltend auf bestimmte (z. �. saure oder alkalische) Dinge gerichtet (Lecksucht), so wird er mit Kitta s. Citta bezeichnet. Die Gefr�ssigkeit (Voracitas) oder Fresssucht (Folyphagia) beruht dagegen nicht auf einer krank�haften Beschaffenheit des Magensaftes oder auf Magendarmkatarrh, sondern ist entweder Folge einer gesteigerten Reflexwirkung durch erh�htes Nahrungsbed�rfniss verursacht, welches wiederum Folge eines vermehrten Stoffverbrauchs (C on su ratio) (z.B. bei Schwind�s�chtigen) oder einer gest�rten Chymi- und Chylification (z. B. bei

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Entartung der Gekr�sdr�sen, Tabes meseraica) sein kann; oder sie beruht auf einer St�rung der sensoriellen Functionen (Bl�dsinn d. M.). Die Verdauung selbst kann hierbei prim�r ganz normal sein, wird aber i. d. E. secnnd�r durch die �berm�ssige Nahrungs- Aufnahme gest�rt.

sect;. 349. Die Folgen der gesteigerten Absonderung des Magensaftes (der Pepsin - Chlorwasserstoffs�ure) machen sich eigentlich nur bei fast leerem Magen geltend, da die S�ure sonst durch die Eiweissstoffe der Nahrungsmittel neutrali-sirt wird und nicht reizend auf die innere Magenwand wirkt. In der Kegel wird die �berm�ssige Secretion des Magensaftes, welche bei ganz leerem Magen normaliter sistirt, nur durch eine Eeflex-reizung bewirkt, welche vom Schl�nde (fremde K�rper), von der Leber, vom Uterus, selbst vom Gehirne (bei Ersch�tterungen, See�krankheit) ausgehen kann. Die �bersch�ssige Pepsin-Chlorwasser�stoffs�ure erzeugt in solchen F�llen eine schmerzhafte Reizung der Magenschleimhaut (Magenkatarrh), in h�heren Graden selbst Er�brechen, welches deswegen durch Alkalien (Natr, bicarbonic.) leicht zu beseitigen ist. Das bei l�ngere Zeit hindurch leerem Magen immer schmerzhafter werdende Hungergef�hl wird dagegen durch die alkalische Eeizung des Speichels und des Magenschlei�mes verursacht, w�hrend die Absonderung des Magensaftes ganz aufh�rt.

sect;. 350. �) Die qualitative Abweichung des Magen�saftes ist im Ganzen noch wenig erforscht. Sie kann darauf beruhen, dass entweder einzelne Bestandtheile desselben ganz fehlen oder sich in einem anderen als normalen Verh�ltnisse in ihm befinden: z. B. wird bei chlorotischen und hydr�mischen Individuen nur ein an Pepsin armer, w�ssriger Magensaft abgesondert werden k�nnen, da das Pepsin aus den Albuminaten des Blutes bereitet wird, an denen dasselbe bei solchen Thieren arm ist. Da der Magensaft d�nner, ser�ser, also weniger kr�ftig ist, so wird bei dem Gen�sse einer gew�hnlichen Quantit�t normaler Nahrungsmittel in dersel�ben Weise ein Magen-Darmkatarrh eintreten, wie bei der vermin�derten Absonderung des Magensaftes. Ueber andere etwa noch vorkommende qualitative Abweichungen des Magensaftes ist noch weiter Nichts festgestellt.

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sect;. 351. y) Die Beimengung fremdartiger Stoffe zum Magen safte.

Da Jodkallom, Rliodaukalium, milchs. Eisenoxyd, Ferro-Cyan-Kalium und Zucker ins Blut injieirt sich z Tb. im Magensafte wiederfinden, und da auch bei den an der Zuckerruhr gestorbenen Menschen Zucker im Magen safte sich nachweisen lilsst, wenn auch solche Patienten, wie gew�hnlich, in der letzten Zeit keine Amy-laceen genossen haben (aus denen sich Zucker im Magen gebildet haben konnte): da ferner im Magensafte �r�mischer kohlens. Am�moniak sich findet, welches nur aus Harnstoff hervorgegangen sein kann, so beweist dieses, dass mit dem Magensafte auch fremd�artige Stoffe aus dem Blute ausgeschieden werden k�nnen, welche sich unter physiologischen Verh�ltnissen weder im Blute, noch im Magensafte finden. Diese Stoffe werden aber nicht in den Lab�dr�sen bereitet, d. h. nicht aus den normalen Bestandtheilen des Blutes gebildet, sondern sie finden sich als fremdartige Beimen�gungen vorgebildet im Blute und treten nur mit dem Magensafte aus. Von dem Gallenfarbstoffe ist dieser Vorgang noch nicht nachgewiesen; im Gegentheile ist durch Versuche festgestellt, dass nach Injectionen von Gallenfarbstoff in die Venen sich keine Spur desselben im Magensafte findet. Ist dennoch bei Krankheitszust�n-deu Galleustoff im Mageninhalte, so kann er nur aus dem Zw�lf�fingerd�rme durch den Pf�rtner (in Folge einer antiperistaltischen Bewegung) in den Magen gelangt sein, wie dieses nach heftigem und anhaltendem Erbrechen (Hyperemesis) nicht selten vorkommt. Sobald Galle, sei es auf welchem Wege es wolle, in den Magen gelangt, muss sie die Magenverdauung fast g�nzlich, wenigstens f�r eine gewisse Zeit, aufheben, weil die Gallens�uren die Eiweissstoffe f�llen, die Chlorwasserstoffs�ure austreiben und mit dem Pepsin eine chemische Verbindung eingehen, aus welcher dieses durch die Magens�ure nicht wieder in wirkungsf�higer Eigenschaft hergestellt werden kann (weil die Chlorwasserstoffs�ure durch die Alkalien der Galle neutralisirt wird?). Aus diesem Grunde h�rt auch die Pepsin-Verdauung hinter der Einm�ndungs-stelle des Due tu s choledoehus in den Zw�lffingerdarm im normalen Zustande g�nzlich auf, denn von hier ab wird die Re�action der Contenta eine alkalische oder neutrale Aus demselben

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Grunde kann auch die als Medicament verabreichte Galle nur st��rend auf die Magenverdauung- wirken.

In so fern die Katarrhe nicht nur mit einer Seeretions-Ano-malie, sondern auch mit nuiritiven und formativen St�rungen der Schleimh�ute verbunden sein k�nnen, wird von ihnen noch ein Mal in einem besondern Kapitel die Eede sein.

sect;. 352. c) Anomalien der Darmsecretion.

Der eigentliche Dannsaft ist das Secret der Lieberk�hn^:-schen Dr�sen. Er ist eine d�nne, hellweingelbe, stark alkalisch reagirende Fl�ssigkeit von 1,01 spec. Gew. und enth�lt 2,5 p. C. feste Bestaudtheile, n�mlich: 0,8013 Eiweiss, 0,7;;-37 sonstige or�ganische stickstofffreie Materien und 0,8789 Ascheubestandtheile, in denen �berwiegend kohlens. Natron enthalten ist. Er wandelt nicht St�rke in Zucker um, zersetzt nicht die Fette in Glycerin (Lypiloxyd) und Fetts�uren (dies thut nur der Speichel), und l�st weder hartgesottenes Eiweiss, noch rohes Fleisch auf; dage�gen l�st.er, aber nur bei seiner urspr�nglichen alkalischen Reac�tion, Fibrin auf, selbst wenn dieses durch Gallenstoff gef�llt wor�den ist. Der alkalische Darmsaft 'sowohl des D�nn- wie des Dickdarmes) bewirkt diese L�sung, weil das geronnene Fibrin an den Darmwaudungen mit ihm in unmittelbare Ber�hrung kommt. Das Innere der Coutenta der Dickd�rme reagirt dagegen i. d. R. sauer, weil der Schleim den w�hrend der Magenverdauung aus Amylum hervorgegangenen Zucker in Butters�ure und Milchs�ure umsetzt.

sect;. 353. Aus diesem Grunde ist beim St. g. pituitosus, wobei die saure Decomposition eine fortschreitende Rei/ung der Darmschleimhaut zur Folge hat, eben so wie bei prim�rem, durch Erk�ltung, mechanische Reizung, Abf�hrmittel etc. erzeugten Darm�katarrhe, die Umwandlung des Zuckers in die genannten S�uren eine intensivere. Diese S�uren werden dem Darmsafte beigemengt, reizen die Schleimhaut des Darmes, vermehren des letzteren po-ristaltische Bewegung, welche die Resorption der transsudirten se�r�sen Fl�ssigkeiten hindert, und dadurch entsteht ein schleimi�ger Durchfall (Diarrhoea). Dieser hat die weitere nachthei�lige Folge, dass ein Theil der N�hrstoffe fast unver�ndert mit den Faeces abgeht (Fleisch, Eiweiss), also dem Organismus nicht zu Gute kommt. Die gepaarten Gallens�uren (Glycochols. und Tau-rochols.), der Gallenfarbstoff (Bilirubin) und die verschiede-

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Allgemeine pathologische Anatomie

nen l�slichen Salze (Chlor-Natrium, Chlor-Kalium, kohlens. und sclnvefeis. Alkalien), welche gleichfalls resorbirt oder zersetzt sein sollten, finden sich massenhaft in den entleerten Stoffen. Diese Art des Durchfalls hat man mit Kubr (Lienteria) be�zeichnet und kommt besonders bei jungen Thieren, im S�uglings�alter, vor. Besteht dabei Retention der Galle, so sind die Durch�fallsmassen ungef�rbt, ist aber der Darmkatarrh zugleich ein h�-morrhagischer, so sind diese roth gef�rbt (weisse und rothe Enhr).

Eine vermehrte Absonderung des eigentlichen Darmsaftes fin�det bei den verschiedenen Formen der Darmkatarrhe nicht Statt, denn die Lieberk�hn'schen Dr�sen sondern schon im normalen Zustande mehr Fl�ssigkeit ab, als bei solchen schleimigen Durch�f�llen jemals entleert wird; sie wird aber dann immer wieder re�sorbirt, w�hrend sie bei diesen Durchf�llen zum Theil mit ausge�schieden wird.

sect;. 354. Durch den reichlichen Genuss von Wasser an sich wird niemals Durchfall erzeugt, wenn es nicht durch dfn K�lte�reiz einen Darmkatarrh hervorbringt. Es ist mithin anzuneh�men, dass weniger die vermehrte Absonderung, als die krankhaft verminderte Resorption die Hauptursache der durchf�lligen Ent�leerung ist. Der Darmschleim an sich verursacht keinen Durchfall, selbst wenn er vermehrt abgesondert wird, und alle Darms�fte so wie die genosseneu Fl�ssigkeiten werden im normalen Zustande bis zur gew�hnlichen Consistenz der Contenta resorbirt. Das Ee-sorptions-Verm�gen der Lymphgef�sse und Venen des Darmkanals ist fast unbegrenzt, aber das Maximum dieser F�higkeit wird durch den Darmkatarrh herabgesetzt; sie kann selbst ganz aufgehoben werden (L�hmung des Resorptions-Apparates) (Cholera asiatica). Der Schleim f�r sich bildet eine fast coagulirte, z�hfl�ssige, selbst zusammenh�ngende Masse, welche durch das ser�se Transsndat der Schleimhaut selbst (beim Fl�ehenkatarrh) verfl�ssigt werden, aber selbst nicht zur Verfl�ssigung der Faeces beitragen kann, (cf. sect;. 345.).

sect;. 355. d) St�rungen der Leberfunction.

Die Abweichungen in der Leberfunction sind deswegen schwe�rer zu beurtheilen, als die aller anderen Secretionen, weil ihr spe-eifisches Product, die Galle (Fei. s. Bills), schon an und f�r sich ein sehr complicirter Stoff ist; dann aber auch, weil er nicht un�mittelbar zu Tage tritt, sondern meistens nur an den F�kalmassen

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beurtheilt werden kann. Hier weiss man aber nicht immer mit Sicherheit, ob man es mit den urspr�nglichen Bestandtheilen der Galle oder mit �msetzungs-Producten derselben zu thun hat und welche Bestandtheile derselben durch Resorption verloren gegan�gen sind. Mau war daher vorz�glich auf Untersuchung des In�halts der Gallenblase and der Galleng�nge gestorbener oder ge-t�dteter Thiere und Menschen und des Excretes aus k�nstlich an�gelegten Gallenfisteln (bei Hunden) angewiesen (Liebig).

So viel steht jedenfalls fest, dass die Galle haupts�chlich nur aus sticksofffreien, aber sehr kohlenstcffreichen Bestandtheilen be�steht und dass sie stark alkalisch reagirt. Die Farbe der Faeces ist f�r die Beurtheiluug der Gallenabsonderung nur sehr wenig maassgebend, da die Gallenfarbstofi'e: Bilirubin (C. 32, H. 18, N. 2, 0. 6), Biliverdin (C. 32, H. 20, N. 2, 0. 10), Bilifuscin (C. 32, H. 20, N. 2, 0. 4) und Biliprasin (C. 32, H. 22, N. 2, 0. 12) im Darmkanale meistens wesentliche Aenderungen erfah�ren. Auch sind sie f�r sich allein weder f�r die Qualit�t, noch f�r die Quantit�t der abgesonderten Galle entscheidend, eben so wenig, wie die �brigen einzelnen Bestandtheile derselben (Bilin etc.). Es kommen n�mlich aussei^- dem Wasser und den Salzen folgende drei Hauptbestandtheile der Galle in Betracht: a) die Gallen-Farbstoffe, b) die Glycochol- und Taurochol-S�ure, d. s. Verbindungen der Cholals�ure mit Glycocol und Taurin, c) das Cholestearin.

sect; 356. Zuweilen kann man an entleerten Sedimenten der Galle unmittelbar deren Bestandtheile ermitteln ; doch bestehen jene auch z. Th. aus secund�ren �msetzungs-Producten, z. Thl. sind einzelne Bestandtheile, z. B. Cholestearin, in vermehrter Menge ausgeschieden, andere resorbirt worden. Hie Gallensedimente zerfallen in zwei Abtheilungen und zwar in kalkige Concre-mente resp. Niederschl�ge, welche besonders kohlons. Kalk enthal�ten und farblos oder weissgrau sind, und die durch Gallenfarbstoff gef�rbten Sedimente. Bei diesen besteht immer eine katarrhalische Affection der Schleimhaut der Gallcug�nge (Leberkatarrh), wobei durch das abgel�ste Epithel und den vermehrt abgesonderten al�kalischen Schleim eine alkalische G�hrung eingeleitet und die Um�setzung der Galle in schwer l�sliche oder unl�sliche Niederschl�ge bewirkt wird. Diese Vorg�nge werden durch die R�ckstauung der Galle als Folge der Schwellung der Schleimhaut der Galleng�nge,

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Allgemeine patholosisclie Auatomie

besonders des Ductus choledochus, noch mehr beg�nstigt. Die niedergeschlagene Masse ist anf�nglich weich, flockig, wird durch Einlagerung von kohleus. Kalk allm�hlig h�rter, selbst steinhart und durch die Umsetzuugsproducte des Gallenfarbstofls braunroth gef�rbt. Die Concreraente iiben sogar je nach Verschiedenheit ih�res Alters und nach vor�bergehenden Ver�nderungen der Galle eine verschiedene Anziehung auf die Bestaudtheile der letzteren aus, so dass die verschiedenen coucentrischen Schichten eines und desselben Gallensteines eine abweichende Zusammensetzung dar�bieten k�nnen (Gallensteinkolik.).

sect;. 357. Die chemische Analyse dieser Gallensteine weist aus�sei^- den erw�hnten Stoffen viele Metalle (Eisen, Mangan etc.) in ih�nen nach. Besonders bemerkenswerth ist das Vorkommen von Kupfer und Blei, weil diese Metalle sich sonst in keinem K�rper-theile finden.

Am h�ufigsten sind (bei Fleischfressern) die schw�rzlichen und dunkelgr�nen, demn�chst die dunkel-(kaffee) braunen (bei Plan-zenfresscrn). Diese sind oft nur in den �usseren Schichten dun�kelbraun, in den inneren hell- oder graubraun, zuweilen indess auch durchweg gleichm�ssig braun. Sie enthalten aber im Inneren ge-w�hnlirh hellere Stellen, welche in Nestern von mikroskopisch leicht erkennbaren Kochsalz-Kryslallen bestehen. Sehr h�ufig sind auch Cholestearin-Krystalle (C.52, II.-44, 0.2-J-21IO) in den Gallen-Concrementeu enthalten. Diese sind als sehr d�nne rhombische Tafeln unter dem Mikroskope ebenfalls sehr leicht zu erkennen, werden aber ausserdera bei verschiedenen chronischen Krankheits�prozessen fast aller Organe, besonders an den Adergellechten der Gehirnventrikel (Rotz), in den Nerven, in Afterproducten, selbst im Blute, sogar im Planzcnreiche gefunden. Das Gallenfett (Cho-lestearin) pr�existirt also im Korper und wird nicht in der Leber bereitet, sondern es wird nur durch dieselbe ausgeschieden. Eeine Cholestearinsteine, oder fast nur aus Cholestearin bestehende Ge�schw�lste (Cholesteatomata) sind klar, h�ckerig, radi�r ge�schichtet, bestehen aus Krystallen vorherrschend von Tetraederform und brennen mit heller Flamme, obschon Cholestearin kein eigentli�ches Fett ist, sondern zu den festen �therischen Oelen geh�rt. Zuweilen sind die cholestearinhaltigen Gallensteine mit einer brau�nen Kruste �berzogen und gl�nzend.

sect;. 358. Ausserdem kommt eine vermehrte und eine vermin-

uud Physiologie, Pathogenia.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 241

derte Gallenausscheidung vor und zwar in Beziehung auf alle Bestandtheile der Galle. Unter physiologischen Verh�ltnissen fin�den sich alle Gallenbestandtheile in den Fakalraassen wieder ui'd keiner derselben ist, wie Liebig behauptet hat, dazu bestimmt, wieder verdaut und resorbirt zu werden und dem Organismus wieder als Brennmaterial zu dienen. Nach Bidder und Schmidt kehren aber neben dem Wasser und den Salzen etwa \ der festen Bestandtheile, nachdem sie mit den N�hrstoffen Verbindungen ein�gegangen, wieder ins Blut zur�ck ohne assimilirt, sondern nur um wieder durch Leber und Nieren (Lungen?) ausgeschieden zu wer�den. Die Galle ist also in der Hauptsache ein Excret, welches auf dem Wege der Ausscheidung noch den Nutzen gew�hrt, dass es gewisse N�hrstoffe l�slich macht und zum Theil in Verbindung mit diesen wieder resorbirt wird, w�hrend der andere Theil mit den Faeces nach Aussen ausgeschieden wird.

sect;. 359. Besteht in dieser Ausscheidung ein Minus, so kann dieses entweder auf einer verminderten Gallenbereitung (Acholia) oder auf einer gehinderten Entleerung der Galle in den Zw�lffingerdarm (Ischolia) beruhen. Erstere kommt bei der Cholera vor, bei welcher die Galleng�nge und der Darmkanal nur die der Galle eigenth�mlichen salzigen Bestand�theile und Schleim enthalten (daher die sog. Reiswasserst�hle). Dabei bildet sich kein Ueberschuss der Gallenbestand�theile im Blute (Cholaemia), ein Beweis, dass die Leber nicht blos ein Filtrirapparat f�r im Blute pr�formirte Excretstoffe ist, sondern dass diese erst in den Leberzellen aus dem Pfortader-blute bereitet werden. Es ist sogar durch Versuche (von M�l�ler, Kunde uud Mo lese hott) nachgewiesen, dass die Exstirpa-tion der Leber bei Fr�schen, welche diese Operation oft Wochen lang �berleben, eine Anh�ufung von Gallenfarbstoff oder Gallen�s�uren im Blute oder in den Geweben nicht zur Fol^e hat, so dass die alte Lehre von der unterdr�ckten Gallenbereitung als Ursache der Gelbsucht (let erus) nicht mehr haltbar ist. Hierin unterscheidet sich die Th�tigkeit der Leber wesentlich von der der Nieren.

sect;. 31)0. Die gehinderte Ausscheidung der Galle (Ischolia) bei normaler Th�tigkeit der Leber erzeugt den sog. Retentions- oder hepatogenen Icterus dadurch, dass die Galle durch irgend welche Hindernisse in den Galleng�ngen zu-

KGlinp, ailg. W'tiiin Palh.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; io

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042nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Allgemeine pathologische Anatomie

r�ck gehalten und in Folge des den Blutdruck �berwiegenden Sei-tendvuekes von den Galleng�ngen und Leberzellen aus wieder re-sorbirt wird. Letzteres ist durch Untersuchung des Inhalts der Lymphgef�sse der Leber unzweifelhaft nachgewiesen. Diese Hin�dernisse k�nnen gebildet werden durch Concremente (Incrusta-tioneu), Parasiten (Distoma, Echinococcus), durch Neo-plasmen, Schleirapfr�pfe und vorz�glich durch katarrhalische Schwel�lung (besonders der M�ndung) des Ductus choledochus oder der kleineren Galleng�nge. Selbst fremde K�rper, z. B. Hafer�k�rner, k�nnen vom Zw�lffingerdarm aus in den D. choledochus gelangen, diesen zum Theil oder ganz unwegsam machen und da�durch Retentions-Icterus erzeugen.

sect;. 361. Ausserdem wird behauptet, dass bei einer ver�mehrten Galleubereitung (Policholia) die Magen- und Darm-S�uren nicht hinreichen k�nnten, die Gallonbestandtheile zu neutralisiren und den Galleufarbstoff niederzuschlagen, und dass ein �bersch�ssiger Theil des letzteren durch den Darmkanal re-sorbirt und dadurch ohne Retention icterus erzeugt werden k�nne. Es ist zwar als gen�gend constatirt zu erachten, dass ein erheb�licher Theil der in den Darmkanal gelangten Gallenbestandtheile wieder resorbirt wird und auf diese Weise wieder ins Blut zur�ckgelangt; aber es ist auch anzunehmen, dass diese Stoffe sofort wieder durch Leber und Nieren ausgeschieden werden, denn es findet sich selbst unter physiologischen Verh�ltnissen immer eine geringe Quantit�t von Gallens�uren im Harne. Die Entste�hung des Icterus durch Polycholie kann also nur dann als m�g�lich zugegeben werden, wenn letztere andauernd und die vicarii-rende Th�tigkeit der Nieren unterdr�ckt ist.

� sect;. 362. Endlich hat man auch die Hypothese aufgestellt, dass bei manchen Blutkrankheiten der Blutfarbstoff sich zum Theil von den Blutk�gelchen trennen und im Blutserum aufgel�st eine �hnliche Gelbf�rbung der Gewebe veranlassen k�nne, wie sie beim Icterus besteht (1. Stad. der Influenza, falsches �lutharnen, H�ma-tinurie des Rdv.). Man hat sogar angenommen, dass das gel�ste H�matin in H�matoidin und dieses in Bilirubiu sich umwandeln k�nne, so dass Gelbsucht ohne prim�re Mitleidenschaft der Leber (daher: Icterus insensibiiis) und lediglich durch eine abnorme acute Blutkrase (daher: h�matogener Icterus) zu Stande kommen k�nne. Man hat diese Art des Icterus besonders bei In-

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fectionsfiebern (Influenza, gelbes Fieber) angenommen, weil die Gelbf�rbung erfahrungsm�ssig nicht selten schon eher sich zeigt, als eine Leberaftection nacbzuweisen ist, obscbon diese bei den in Rede stehenden Krankheiten secund�r immer einzutreten pflegt. Diese Erfahrung hat allerdings zur Annahme einer prim�ren Infec�tion des Blutes � einer acuten Dyskrasie�gef�hrt und kann nicht eher als widerlegt angesehen werden, als bis die prim�re Erkran�kung der Leber nachgewiesen, was bis jetzt noch nicht geschehen ist. Aber das i. d. R. pl�tzliche Eintreten des Icterus, die Ver�dauungsst�rung in Verbindung mit der abwechselnden Farbe der Faeces, Erscheinungen, welche als Vorboten oder erste Symptome derartiger Krankheiten aufzutreten pflegen, sprechen mehr daf�r, dass das inficirende Agens (Miasma, Contagium, Virus) in den Nahrungsschlauch gelangt, zuerst einen Magendarmkatarrh erzeugt, welcher sich bis in den Ductus choledochus fortpflanzt und durch Schwellung oder Verstopfung des Ori�cium des letzteren einen Retentions - Icterus zur Folse hat, und dass der Wechsel in der Farbe und Consistenz der Faeces auf einer zeitweisen �eberwin-dung dieses Verschlusses beruht, indem die angesammelte Galle den z�hen Schleimpfropf in oder vor der M�ndung des Gallenganges gewaltsam fortschiebt und die Schwellung �berwindet, so dass die angeh�ufte Galle sich pl�tzlich und massenhaft in den Zw�lffinger-Darm ergiesst. Diese erw�hnten zeitweisen und unvollkommenen Hindernisse lassen sich zwar bei der Section nicht immer nach�weisen, aber sie k�nnen deswegen doch mit Wahrscheinlichkeit angenommen werden, weil sich beim Druck auf den D. choledo�chus zuerst Schleim mit Epithelzellen und dann erst Galle zu ent�leeren pflegt. Es ist mithin mit Wahrscheinlichkeit anzunehmen, dass wir es in solchen F�llen auch mit einem Retentions-, d. i. hepatogenen Icterus zu thun haben, und dass ein sog. h�matoge-ner Icterus nicht existirt. Die Unterscheidung dieser beiden Arten des Icterus an der verschiedenen Tingirung der Gelbf�rbung mar-kiren zu wollen, ist wenigstens bis jetzt noch nicht gelungen, son�dern diese unterschiede k�nnen eben so gut aus der graduellen Intensit�t der gelben Farbe in Verbindung mit der rothen Farbe des Blutes resultiren, wie auf der leichteren oder schwereren Be�seitigung oder �eberwindung der Hindernisse im D. choledechus und anderen m. o. w. zuf�lligen Verh�ltnissen, z. B. der Blutf�lle oder Blutleere in den gelbgef�rbteu Theilen, beruhen.

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Allgemeine pathologische Anatomie

sect;. 363. Die mit solclien ieterisclien Zust�nden zuweilen ver�bundenen erheblichen St�rungen im Central - Nervensysteme hat man fr�her als Folgen der Ablagerung des Gallenfarbstoft's (in neuerer Zeit der Gallens�uren) auf die Hirnh�ute (denn die Ge-hirusubstanz bleibt selbst bei den h�chsten Graden des Icterus stets ganz weiss) angesehen. Da aber durch Injectionen von Galle ins Blut experimentell nachgewiesen ist, dass die Galle eine solche quot;Wirkung nicht hat, so kann jene Annahme auch nicht richtig sein. Jene St�rungen im Central - Nervensysteme, die indess bei hoch�gradigen ieterisclien Zust�nden nicht selten fehlen, m�ssen daher eine andere Ursache haben. Der gemeinhin angenommene, zwi�schen Gehirn und Leber bestehende innige Consensus gen�gt frei�lich auch nicht zur Erkl�rung dieser Erscheinungen; es muss da�her ferneren Forschungen �berlassen bleiben, zu ermitteln, ob hierbei vielleicht eine ungleichm�ssige Blutvertheilung oder ein gleichzeitig ur�mischer Zustand die Hauptrolle spielt, oder ob das in�cirende Agens die Functiouen des Central - Nervensystems di�rect st�rt.

sect;. 364. Die vermehrte Gallensecretion(Polycholia), der Status biliosus d. A., kann bald tempor�r, bald anhaltend stattfinden; dabei giebt die Farbe der F�kalmassen das einiger-maassen leitende Symptom f�r die ditferentielle Diagnose ab. Auch bei manchen typhoiden Fiebern sind die durchf�lligen Excremente in Folge einer vermehrten Gallenbiidung h�ufig intensiv dunkel�braun, fast schwarz gef�rbt (sog. Gallenruhr). Dann ist aber nicht die Polycholie Ursache des Durchfalls, sondern es kommen nur katarrhalische Durchf�lle mit Polycholie gleichzeitig vor; denn so heftig abf�hrend ist die Wirkung der Galle nicht, dass sie, selbst in vermehrter Quantit�t abgesondert, erhebliche Durchialle sollte veranlassen k�nnen.

sect;. 365. Eine sehr interessante Art der St�rnng der Leber-funetion kommt beim Menschen h�ufig, bei Thieren anscheinend sehr selten vor, und zwar die Zuckerbildung in der Leber.

Das Pfortaderblut der Thiere enth�lt im normalen Zustande sehr wenig Zucker, und zwar weniger, als alles andere Blut, wel�ches immer und in allen K�rpertheilen etwas Zucker enth�lt; das Lebervenenblut enth�lt aber am meisten, und zwar 0,1 �0,2 pCt. Da dieser Zuckergehalt bei absoluter Entziehung St�rkemehl und Kohlenhydrate haltiger Nahrungsmittel, selbst bei vollst�ndiger

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Nahrungseutzieliuag nur wenig abnimmt, so kann man nur annehmen, dass der Zucker in der Leber und durch die Leber-th�tigkeit aus der Spaltung eiweissartiger Substanzen hervorgebt, oder vielmehr gebildet wird. Diese Spaltung findet wahrscheinlich in der Weise Statt, dass die eiweissartigen Substanzen des Pfort�aderblutes in G]ycogen(C.12, H. 10, 0.10), Taurin (0.4, H.7, NS.2, 0.6) undGlyciii(C.4, 11.5, N0.4) zerlegt, die beiden letzteren Steife durch h�here Oxydation in Taurochols�ure (HO. C. 52, H.44, NS.2, 0.13) und Glycochols�ure (HO. C.52, H.42, XO.ll) umgewandelt und mit der Galle ausgeschieden werden, und dass durch eine der Leber eigenth�mliche Fermentsubstanz, welche der Leber m�glicher Weise erst durch das Blut zugef�hrt wird, das Glycogen in Glycogendextrin und dieses in Zucker (C. 12, H. 12, 0.12) umgewandelt wird, und zwar durch Aufnahme von 2 Atomen Wasser (2 HO). Diese Zuckerbildung in der Leber findet selbst noch nach ihrer Exstirpation, also postmortal, Statt, so dass, um den normalen Zuckergehalt des Leberveneublutes festzustellen, die Leber unmittelbar nach der T�dtung des Thieres exstirpirt und deren Blut gut ausgesp�lt werden muss.

Der Zuckergehalt des Lebervenenblutes h�ngt also zum Theil ab von dem Gehalte der Nahrungsmittel an eiweissartigen Sub�stanzen (nicht, wie man fr�her glaubte, von dem Gehalte an Koh�lenhydraten) und von der Fennentsubstanz in der Leber, und zum Theil auch von der Temperatur, denn wenn diese unter 18deg; C. sinkt, h�i't die Zuckerbildung ganz auf.

sect;. 366. Unerkl�rlich, aber unzweifelhaft festgestellt ist fer�ner der Einfluss des Nervensystems auf die Zuckerbil�dung in der Leber. Das beweist die durch Versuche festgestellte Thatsache, dass Verlotzungen der Wurzeln des Vagus in der Me�dulla obl. durch ein scharfes Instrument (der sog. Zuckerstich, la piqure) den Zuckergehalt im Lebervenenblute und im Harne pl�tzlich erheblich steigern. Die Durchschneidung der Wurzelenden der Vagus an ihrer Austrittsstelle aus dem Wirbelkanale hebt aber die Zuckcrbildung sofort wieder auf. Dagegen findet man nach der Piqfire keinen Zacker im Blute und im Harne, wenn die Thiere (Fr�sche) l�ngere Zeit gehungert hatten, oder wenn ihnen die Leber exstirpirt, oder wenn das Ceutral-Nervensystem durch W o r a ra - Vergiftung gel�hmt worden war.

Hieraus geht unzweifelhaft hervor, dass die Zuckerbildung in

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der Leber stattfindet, und dass dieselbe unter der Herrschaft der Vagi steht. Ob aber diese Wirkung auf das Glycogea der Leber oder auf die Fermentsubstanz derselben oder vielleicht auf die Leber selbst stattfindet, ist bis jetzt noch nicht ermittelt.

sect;. ;567. Der normale Zuckergehalt des Blutes wird in den Lungen zu Kohlens�ure und Wasser verbrannt; wenn aber bei ge�steigerter Zuckerbildung der Verbrennungs-Prozess zur Zersetzung des Zuckers nicht gen�gt, so wird der Ueberschuss mit dem Harne ausgeschieden (Zuckerharnruhr, Diabetes melitns, Meli-turia). Die Meliturie ist also keine prim�re Krankheit der Nie�ren, sondern der Leber; die Nieren werden aber secund�r in Mit�leidenschaft gezogen.

Anf�nglich ist die Quantit�t des Urins bei dieser Krankheit nicht vermehrt; bei l�ngerem Bestehen hat letztere jedoch St��rungen der Circulation und Relaxion der Gef�sse in den Nieren und hierdurch Polyurie, i. d. R. verbanden mit Entleerung eines eiweisshaltigen Harnes (Albuminuria), und hierdurch wieder S�fteconsumption, allgemeine Abmagerung, h�ufig sogar in Folge interstitieller Nephritis Schwund der Nierensubstanz und da�durch schliesslich wieder Uraemie, A seit es etc. zur Folge. Der Tod ist die unausbleibliche Folge, weil die Grundursache, welche die Reizung der Wurzeln der Yagi bedingt und die Mittel ihrer Bek�mpfung noch unbekannt sind.

e) Functionsst�rung der Nierenth�tigkeit.

sect;. 368. Die Harnabsonderung zeigt oft deutlich wahrnehm�bare Ver�nderungen, die innerhalb sehr breiter physio�logischer Grenzen schwanken und von der Zufuhr der N�hr�stoffe, sowie von dem Verbrauche des eiweisshaltigen K�rperma�terials abh�ngig sind.

Die Abnormit�ten des Urins treten entweder a) erst nach erfolgter Secretion ein oder bestehen bereits b) bei seiner Secretion aus dem Blute.

ad a. Zu den gr�bsten Ver�nderungen des Urins, welche erst nach der erfolgten Secretion desselben eintreten, ge�h�rt die Ausscheidung der Conoremente in Form von Steiu-chen oder Gries, und der Sedimente in Form von AV�lkchen, H�utchen etc. Die n�heren Bestandtheile dieser Ausscheidungen kommen nicht als solche direct aus dem Blute, sondern sind Pro-duete seeund�rer Zersetzungen und Verbindungen der den Harn

und Physiologie, Pathogeuia.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;247

constituirenden Substanzen Diese Zersetzungen k�nnen sowohl in den ersten Wegen (graden Hamkamllchen), als auch in den Harnleitern, in der Harnblase, selbst noch ausserhalb des K�rpers vor sich gehen. Letztere sind ebenfalls sehr wichtig, weil sie die Mischungsverh�ltnisse der Hambestandtheile anzeigen, welche mit irgend einem Kraukheitsvorgauge in Zusammenhang stehen (Urin-

beschauer).

sect;. 369. Zuweilen erleidet der Harn nur die normale Um�setzung mit einer abnorm gr�sseren Schnelligkeit; dann sind Fermentstoffe in ihm enthalten, welche diese schnellere Umsetzung bedingen. Diese Fennentstoffe gehen wieder aus Um�setzungen der Albuminate (z. B. Pigmente) und des Schleimes hervor, die vielleicht nicht an sich als Fermente wirken, sondern erst durch Vibrionen zu solchen umgewandelt werden.

Der normale Harn reagirt unmittelbar nach seiner Entleerung i. d. R. etwas sauer, und zwar in Folge der �bersch�ssigen Phos-phors�ure und des doppelt phosphorsauren Kalkes; doch wird die Reaction auch nicht selten neutral oder alkalisch gefunden, und zwar je mehr, je l�nger der Urin in der Harnblase zur�ck gehal�ten wurde, weil die alkalische G�hrung schon hier beginnt. In Folge der ferneren Umsetzung des Harnstoffes (C.2,H.4,N.2, 0.2) und derHippurs�ure (C.8,H.9,iS^T0.8 HO) in kohlens. Ammo�niak entsteht phosphors. Ammoniak-Magnesia (2 Mg. 0. NH.4, O.PO.� 12 HO), kohlens. Kalk, kohlens. und phosphors. Magnesia, w�hrend etwas Ammoniak entweicht. Letzteres bedingt dann die sp�ter immer eintretende alkalische Reaction des Har�nes. Diesen ganzen �msetzungs-Prozess bezeichnet man deswe�gen als eine alkalische G�hrung. Die Niederschl�ge aus dem Harne, welche durch die alkalische G�hrung desselben gebildet worden, bestehen somit aus folgenden drei schwer l�slichen Salzen: Phosphors. Ammoniak-Magnesia, kohlens. Kalk und kohlens. Magnesia.

sect;. 370. Die Quelle dieser Phosphate sind die Knochen, aus denen immerw�hrend phosphors. Kalk entnommen und durch die Harnwege ausgeschieden wird. Der Abgang wird unter normalen Verh�ltnissen nat�rlich sofort wieder ersetzt. Eine abnorme Ver�mehrung der Phosphate im Harne findet bei nerv�sen Fiebern Statt. Diese Phosphate werden wahrscheinlich (Virchow) aus dem Myelin des Nervenmarks, einem Umsetzungs - Producte des

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Allgemeine pathologische Anatomie

Protagon, ausgeschieden; jedoch wird die Existenz des Myelin von vielen Seiten (Frey) bezweifelt. Jedenfalls ist es nicht un-wahrscheinlieh, dass diese Phosphate aus dem Nervensysteme stammen.

Die reine phosphors. Ammoniak-Magnesia, welche sich �bri�gens in allen faulenden thierischen Theilen findet, bildet im Harne ein feines zartes Pulver, welches sich in Form eines d�nnen H�ut�chens an die Oberfl�che des Harnes absetzt und sich sp�ter all-m�hlig herab senkt. Dieselbe krystallisirt in rhombischer Grund�form und erscheint am gew�hnlichsten als dreiseitiges Prisma mit Abstumpfung der beiden, einer Seitenkante entsprechenden, Ecken, in der sog. Sargdeckel- (oder Dach-) Form. St�rkere Ablage�rungen in Form amorpher K�rner enthalten stets gleichzeitig Kalk�salze. Der phosphors. Kalk f�llt h�ufig schon im Nierenbecken nieder und bildet dort kleine, i. d.^ R. concentrisch geschichtete Nieren-Steine. Am sp�testen f�llt die kohleus. Magnesia nie�der, weil sie zur Bildung der phosphors. Ammoniak-Magnesia ver�wendet wird.

sect;. 371. Die eigentlichen Harnsteine, welche vorzugsweise in der Harnblase vorkommen, entstehen entweder von Anfang an in der Blase, indem der �lasenurin eine alkalische G�hrung ein�geht, wozu der Blasenschleim das Ferment liefert, oder indem die Harnsalze sich um feste in der Blase befindliche fremde K�rper niederschlagen; oder sie gelangen aus dem Nierenbecken in die Blase lind vergr�ssern sich in der letzteren. Haben die Salze sich schon in den Harnkan�lchen der Nierensubstanz gebildet, so bezeichnet man sie als Infarkte. Je nach dem Gehalte an den erw�hnten Salzen und organischen Substanzen (Epithelien, Schleim) sind sie verschieden hart, formlos, por�s, radi�r oder concentrisch geschichtet.

In der Pegel wird die alkalische G�hrung des Harnes durch Katarrhe der Harn wege hervorgerufen resp. beschleunigt, in�dem der Schleim sich in eine alkalische Fermentsubstanz umsetzt. Solche Katarrhe k�nnen indess nicht nur durch Erk�ltungen, son�dern auch durch die verschiedenartigsten chemischen und mechani�schen Reize, selbst durch l�hmungsartige Zust�nde und daraus hervorgehende Retention des Harnes hervorgebracht werden. Wenn z. B. einmal Concremente in der Harnblase sind, so k�nnen sie durch mechanische Reizung der Schleimhaut einen schleichenden

und Physiologie, Pathogenia.

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Blasenkatarrh unterhalten, welcher die Vergr�ssemng der Con-eremente beg�nstigt.

Endlieh kann auch, wie W�hler gezeigt, eine Kalkdys-krasie zur vermehrten Ausscheidung von Kalksal/en mit und aus dem Harne Veranlassung geben. Sonstige Anomalien des Har�nes, welche erst nach seiner Ausscheidung eintreten, sind nicht von wissenschaftlichem Interesse.

sect;. 372. ad b. Egt;ie Stein-, Gries- und Sediment-Bildungen, deren Hauptbestandtheile schon bei der Secretion des Harnes vor�handen sind, sind meistens Folge von einem Harns�ure-(2HO. C. 10, H.2, N.4, 0.4 oder CIO, H.4, N.4, 0.4) und Oxalsiiure-(2 HO. C.4, 0.6) Gehalte des Blutes und des Urins.

Die harnsauren Steine (�rate) bilden sich in dem an�fangs ganz klaren Harne als rosafarbige Sedimente und unter�scheiden sich durch diese Farbe sicher von den Phosphaten. Die Harns�ure scheidet sich n�mlich immer nur mit Farbstoff ge�mischt aus, sie kommt aber auch h�ufig an Basen gebunden vor. Die Gries- und Sediment-Bildungen bestehen h�ufig aus rei�ner Harns�ure, die eigentlichen Steine dagegen mehr aus kohlens. Kalk und phosphors. Ammoniak-Magnesia, zuweilen mit Uraten vermischt.

Bei chronischen Prozessen, z. B. der harnsauren Dia�these (Gicht), kommt die Harns�ure am reinsten vor. Sie krystallisirt in sechsseitigen Tafeln von verschiedener Dicke, h�ufig mit abgestumpften Ecken. Durch Aneinanderlegung solcher Tafeln k�nnen sich gr�ssere Conglomerate als reine Harns�ure - Steine bilden.

Durch diese grob krystallinische Form unterscheiden sich die aus reiner Harns�ure bestehenden Concremeute von den diversen harnsauren Salzen (harns. Natron und Ammoniumoxyd), denn diese sind amorph und von heller oder dunkler, aber immer noch ins R�thliche spielender Farbe. Selten sind sie farblos und dann kann man sie bei Besichtigung mit unbewaffnetem Auge leicht mit ei�terigen Sedimenten verwechseln.

Neben diesen amorphen Sedimenten finden sich noch gr�ssere Kugeln von harns. Salzen, welche nach dem Ausscheiden der sal�zigen Elemente ein organisches Gef�ge zeigen. Diese Kugeln sind h�ufig mit gradlinigen oder gewundenen Forts�tzen bedeckt, ver�einigen sich aber nie zu gr�sseren Conglomeraten.

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Allgemeine pathologische Anatomie

sect;. 373. Die Oxals�uren Sedimente (Oxalate) bilden sich, wenn der Urin eine abnorme Quantit�t von Oxals�ure eut-luilt. Diese kann dadurch entstehen, dass durch eine mit Pilz-sporenbildung oinhcrgeheude saure G�hrung Milchs�ure gebildet wird, welche die Harns�ure aus ihren Verbindungen austreibt, und dass diese freie Harns�ure unter allm�hligem Dunklerwerden des Harnes sich in Oxals�ure umsetzt und nun oxals. Kalk auftritt. Diese saure G�hrung wird durch Fermentsubstanzen eingeleitet, welche sich wahrscheinlich durch Umsetzung des Farbstoffs des Harnes bilden.

Die Oxals�ure kann aber auch in Folge einer Oxals�uren Diathese von vorn herein vermehrt ausgeschieden werden. Sie tritt niemals in formlosen Sedimenten auf, sondern stets in octa�-drischen Krystallformen oder in Form von Hanteln. Die gr�s-seren oxals. Coueretioncn zeigen stets eine dunkelbraune Farbe, w�hrend die harnsauren eine gelbliehe oder r�thliche Farbe haben. Jene sind an der Oberd�che stets uneben, inaulbeerenf�rmig (Cal�culi muriformes) und die warzenartigen Hervorragungen zeigen nicht selten eine gewisse Regelm�ssigkeit in der Lagerung. Oft sind sie schichtenweise mit harns. Sedimenten gemischt. In Folge ihrer Unebenheiton k�nnen sie eine schleichende Reizung der Schleimhaut, d. i. chronischen Blasenkatarrh, verursachen und da�durch zur ferneren Anlagerung von Phosphaten Veranlassung ge�ben, so dass diese 3 Arten von Concretioncn in einem und dem�selben Steine schichtenweise mit einander abwechseln.

Oxal- und Harns�ure finden sich in geringer Menge stets im normalen Blute, bei Krankheitszust�nden auch in gr�sseren Ver�h�ltnissen. Woher sie stammen, ist noch nicht sicher nachgewie�sen, aber es steht fest, dass, wenn die aufgenommenen Nahrungs�mittel viel Oxals�ure enthalten, auch regelm�ssig viel von der�selben im Harn und im Blute gefunden wird (Oxalis).

sect;. 374. Die Harns�ure findet sich bei der Gicht (Arthri�tis) sowohl im Blute, wie in allen Se- und Excreten, wird aber nicht im Blute und w�hrend der Circulation desselben erzeugt, sondern ist ein Product gewisser, noch nicht sicher erkannter Or�ganver�nderungen, z. B. der Lungen, Leber, Milz etc.; denn bei manchen Infectionsfiebern mit vorwaltender Affection der genann�ten Organe sieht man, ohne dass schon vorher Gicht oder eine harnsaure Diathese bestand, pl�tzlich Harns�ure im Blute und im

und Physiologie, Palhogcnia.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;251

Urin, sowie in fast allen Se- und Excreten (Kotli, Magensaft, Schweiss) auftreten. In Folge solcher Krankheiten bilden sich dann auch leicht harnsaure Concretioneu in der Harnblase. Die Harns�ure ist also nicht Product einer Blutkrankheit, sondern Folge einer (normalen oder gesteigerten) Th�tigkeit der genannten Organe und resultiit aus Zersetzungen eiweissartiger (bindegewe-biger?) K�rper oder Elemente. Die Ausscheidungen der harsau-ren Salze sind demnach sowohl f�r das Blut, wie f�r die Gewebe, depuratischer Natur, weil sie sch�dliche Inhaltsproducte sind, aber die Ausscheidungen haben keinen vicariirenden Charakter.

sect;. 375. Der Harnstoff (0.2, H.4, N. 2, 0.2) sollte nach fr�herer Ansicht bei der Respiration durch die Verbrennung der Proteinstoffe erzeugt werden; dann nahm man au, dass er durch die Muskelth�tigkeit gebildet werde. Seitdem man aber weiss, dass in den Lungen die Eiweissk�rper nicht verbrannt werden, und nachdem Pettenkofer u. A. nachgewiesen haben, dass selbst bei und nach der angestrengtesten Muskelaction nur ein Minimum von Harnstoff mehr gebildet und ausgeschieden wird, als im Zu�stande der Ruhe, nimmt man an, dass er durch Oxydation der Eiweissstoffe in den Elementen s�mmtlicher Organe des K�rpers gebildet wird. Dieser Annahme entspricht auch die Erfahrung, dass bei fieberhaften Krankheiten, bei denen dem K�rper nur we�nige stickstoffhaltige N�hrstoffe zugef�hrt werden und bei denen i. d. R. die allgemeine Muskelaction (mit Ausnahme der des Her�zens) vermindert ist, das K�rpergewicht aber schnell abnimmt, die Bildung und Ausscheidung des Harnstoffs eben so schnell und massenhaft steigt. Daher kann dieser nicht in und aus dem Blute, sondern nur aus dem eiweisshaltigen K�rpermaterial gebildet wer�den. Deswegen pioduciren auch diejenigen Menschen und Thiere, welche am meisten Eiweissstoffe zu sich nehmen, (z. B. Fleisch�fresser) im normalen Zustande am meisten Harnstoff, weil bei ihnen die Umsetzung des K�rpermatcrials (Oxydation und W�rme-bildung) am Lebhaftesten von Statten geht, und aus demselben Grunde vermehrt sich die Production und Ausscheidung des Harn�stoffs bei hungernden Pllanzenfresscrn, weil sie auf Kosten ihres eigenen K�rpermaterials leben. Ausserdem nimmt man an, dass die Nieren eine oxydirende Th�tigkeit aus�ben und dass eine Steigerung dieser eine vermehrte Harnstoffausscheidung zur Folge

amp;

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haben k�nne, wie dieses z. B. bei jeder vermehrten Harnsecretion der Fall ist.

sect;. 37G. Bei der verminderten Ausscheidung des Harn�stoffs handelt es sich entweder nur um eine verminderte Produc�tion desselben in den Orgauen oder um eine verminderte Excre�tion durch die Nieren. Bei Pflanzenfressern findet immer eine ge�ringere Production des Harnstoffe Statt, als bei Fleischfressern; ferner auch bei geringerer Oxydationsth�tigkeit der Nieren und ver�minderter Ausscheidung des Harnes �berhaupt.

Bei verminderter Excretion des Harnstoffs aus dem Blute h�uft er sich in diesem an und erzeugt Uraemia. Fr�her glaubte man, dass hierbei der ganze Harn im Blute sich vorf�nde, da man ihn an den Se- und Excretioncn riechen k�nne. Dieses ist aber nur dann der Fall, wenn bei Harnverhaltungen die Entleerung des Urins nach aussen verhindert ist, dieser nach Sprengung der Harn�blase sich in die Bauchh�hle ergiesst und von hieraus theilweise resorbirt wird. Die durch Retention erstandene Uraemie besteht aber lediglich in einer Ansammlung des Harnstoffs, welcher an sich geruchlos ist und erst nach der Umwandlung in kohlens. Ammo�niak und andere noch nicht n�her bekannte Riechstoffe riechbar wird. Die urin�sen (harnstoffigen) Ausscheidungen aus der Haut und deren Schweissdr�sen (Sudor urinosus), aus den Lungen, der Magenschleimhaut (Vomitus urinosus) beruhen daher nicht auf einer vicariirenden Th�tigkeit dieser Organe, sondern den be�treffenden Excreten ist nur einfach Harnstoff aus dem Blute bei�gemengt und wird nicht erst in den genannten Organen gebildet. F�r das Blut und die mit Harnstoff belasteten Orgaue (z. B. Ge�hirn) hat diese heterotopische Ausscheidung jedoch immer eine m. o. w. depuratorische Bedeutung.

sect;. 377. Nur die Nieren haben die Kraft, durch die h�chste Oxydation der Eiweissstofte Harnstoff zu bilden und der geringe Theil desselben, welcher sich immer im Blute findet', ist wahr�scheinlich auch durch die Nieren gebildet und durch Resorption aus den Harnwegen wieder ins Blut zur�ckgelangt. Der retinirte Harnstoff wirkt derartig die Ern�hrung und Erregung des Cen-tralnervensystems st�rend, dass Fieber, comatose, sopor�se und typh�se Vorg�nge die Folge davon sind (Febris und Typhus urinosus).

Den Zustand, bei welchem Harnstoff secernirt wird, aber nicht

und Physiologie, Pathogenia.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;253

nach Aussen entleert werden kann, bezeichnet man mit Schwer-harnen, Harnverhaltung (Ischuria). Befindet sich hierbei das Hinderniss zwischen den Miiuduugen der Harnleiter und der der Harnr�hre, so tritt Ansammlung und scbliesslich Ruptur der Harnblase ein; befindet sich dasselbe dagegen zwischen den Nie�ren und den M�ndungen der Harnleiter, so tritt Kiickstauuiig des Harnes bis in die Nicrenkan�le, cystoide Dilatation eines oder beider Harnleiter und der Harnkan�leben, cystoide Dege�neration der Nieren selbst und Atrophie der Nierensubstanz und scbliesslich Coufluenz der erweiterten Harnkan�lchen, soge�nannte Nierenwassersucht (Hydronephrosis) ein. Aus der Ischurie ist jetzt eine Sistirung der Bambereituug (Anuria) hervorgegangen. Beschr�nkt sich dieser Prozess auf eine Niere und geht derselbe allm�hlig von Statten, so wird die andere Niere durch den ad�quaten Reiz des retinirten Harnstoft's hypertrophisch und hat dann hinsichts ihrer Th�tigkeit einen doppelten Effect, ohne dass eine wahrnehmbare St�rung der Gesundheit eintritt (Schwein). Tritt aber die Atrophie der Niere schnell ein, so nimmt der Gehalt des Blutes an Harnstoff zu, weil die andere Niere in ihrer vicariirenden Th�tigkeit nicht so schnell folgen kann. Ergreift der Prozess aber beide Nieren, so muss unter allen Um�st�nden Ur�mie eintreten, weil f�r die Harnstoffsecretion ein stell�vertretendes Organ im K�rper nicht existirt.

sect;. 378. Die ganz aufgehobene Harnstoff - Produc�tion (Anuria) findet ferner Statt (aussei^- bei beiderseitiger Hy-dronephrose) bei Verstopfung (Em bo lie), und bei Verdickungen der Wandungen (z. B. durch amyloide Degeneration) der Nieren-gef�sse und bei der Cholera, weil die Harnsecretion wegen der �berm�ssigen ser�sen Transsudation oder L�hmung des Resorpti�onsverm�gens des Darmkanals und der daraus hervorgehenden Ein-dickung des Blutes (Spissitudo sanguinis) ganz auf�h�rt (cf. Acholia sect;. 359.).

sect;. 379. Die vermehrte Production und Ausscheidung des Harnstoffes (Polyuria) besteht i. d. R. entweder in Folge einer Fluxion oder Reizung der Nieren und Dilatation ihrer Ca-pillargef�sse (Lauterstall, geschmacklose Harnruhr, Dia�betes insipidus) und h�ngt dann gr�sstentheils von gesteiger�tem Seitendruck des Blutes in den Glomerulis ab, oder von dem

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Allgemeine pathologische Anatomie

erh�hten Gehalte des Blutes an ansscheidnngsf�higen Bestandthei-len, oder endlich von Erkrankungen des Nierengewebes selbst.

sect;. 380. Fremdartige Beimengungen zum Urin kom�men vor bei der Zuckerruhr (Diabetes melitus), von welcher schon bei den Functionsst�rungen der Leber (cf. sect;. ;-3�7.) die Rede gewesen ist; ferner durch Beimengung vonEiweissstoff (Al�bum inuria) (cf. sect;. 367.). Letztere ist nicht immer, aber in der Regel, mit vermehrter, zuweilen auch mit verminderter oder bei�nahe sistirtcr Harnsecrelion verbunden, h�ngt also nicht lediglich von dem Grade der letzteren ab. Regel ist es allerdings, dass bei gesteigerter Harnproduction auch der Eiweissgehalt des Urins vermehrt ist. Am h�ufigsten ist diese durch Fluxions- und Irri�tations-Zust�nde der Nieren bedingt, wobei das Albumin nicht durch eine Action der Nieren secernirt, sondern nur in Folge des h�hereu Blutdrucks passiv transsudirt wird. In h�heren Graden der Irritation finden sich selbst Fibriugerinnsel im Harne, welche in den graden Harnkan�lchen exsudirt und als kleine solide F�den mikroskopisch.sichtbar sind, w�hrend die in den Harnleitern und in der Harnr�hre exsudirten Fibrinmassen grosse, makrosko�pisch sichtbare Cylinder darstellen, welche wiederum Ischurie be�dingen k�nnen. Zuweilen enth�lt der Urin nur reichlich fibrino-gene Substanz, in Folge deren er nach l�ngerem Stehen an der Luft coagulirt (sog. lymphatischer Harn); dann ist diese Sub�stanz dem Harne erst auf dem Wege seiner Ausscheidung in Folge einer croup�sen Entz�ndung der Schleimhaut beigemengt.

sect;. 381. Hieran schliesst sich die zweite Art der Albumi-nurie, bei welcher sich die Beimischung der albumin�sen Stoffe schon in den gewundenen Harnkan�lchen der Rindensubstanz, also in dem eigentlichen Parenchym der Nieren, zeigt. Wenn n�mlich solche Ver�nderungen in der Marksubstanz eintreten, welche deren Gef�sse comprimiren (z. B. bei interstitieller Nephritis), so tritt eine collaterale Fluxion in der Rindensubstanz (eben so um�gekehrt) und hierdurch Transsudation des Albumin ein. In der Rindensubstanz wird das Albumin i. d. R. im fl�ssigen Zustande, in den graden Harnkan�lchen in Form von Cylindern oder F�den dem Harne beigemengt. Steigert sich der Prozess bis zur crou�p�sen Nephritis, so treten statt der Albumin-Cylinder Fibrin-Cylinder in den graden Harnkan�lchen auf. Die letzteren sind re-sistenter und mit in tr�ber Schwellung oder fettiger Degeneration

und Physiologie, Pathogenia.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;255

begriffenen Epitlielzellen besetzt, w�hrend die zuweilen auch den Albuminf�den anhaftendeu Epithelzellen i. d. R. normal, h�chstens w�ssrig geschwellt sind. Ausserdem sind die Eiweiss-Cylinder ge�w�hnlich r�thlich gef�rbt und mit weissen, selbst rothen Blutk�-gelchen (ans den Capillaren der Glomeruli) besetzt oder ver�mischt, die Fibrin - Cylinder selten. Eine bestimmte Unterschei�dung kann nur die chemische Analyse liefern. Anm. Die procentische Zusammensetzung ist:

nach Muldernbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nach Lieb er k�hn


Albumin	Fibrin	Albumin.
C. 53,5	C. 52,7	C. 53,51
H 7,0	H. 6,9.	H. 7,03
N. 15,5	N. 15,4	N. 15,65
0. 22,0	0. 23,4	0. 21,83
S. 1,6	S. 1,2	S. 1,98
P. 0,4	P. 0,3

und das Atomenverh�ltniss des Albumin ist nach Letzterem Fol�gendes: C. 144, H. 112, N. 18, 0.44, S. 2.).

Die Albumin-Cylinder werden stets mit dem Urin hinwegge�sp�lt, yerstopfen also die graden Harnkau�lchen nicht; die Fibrin-Cylinder kleben dagegen fester und verursachen Anurie.

sect;. 382. Drittens kann eine Ausscheidung von Albumin mit dem Harne in den Glomerulis der Kieren stattlinden, wenn das Blut reich an d�nnfl�ssigen Eiweissstoffen ist (z. B. nach Injection salzhaltiger Fl�ssigkeiten, Ludwig), ohne dass die Nieren selbst krank oder deren Circulations-Verh�ltnisse gest�rt sind.

Alle drei Arten der Albuminurie werden als Bright'sehe Nierenkrankheit bezeichnet, da ihre verschiedenen Grundst��rungen klinisch nicht leicht zu differenziren und im Wesentlichen von denselben Folgen f�r den Organismus begleitet sind. Diese bestehen darin, dass in Folge des grossen Albumin-Verlustes oder in Folge der Anurie (bei interstitieller Nephritis) allgemeiner Hydrops oder Uraemie zur Ausbildung gelangen, welche un�aufhaltsam zum Tode f�hren.

sect;. 383. Die Hippurs�ure (HO. C. 18, H.8, NO. 5 = 0.18, H. 9, NO. 6 2 H 0), welche nicht selten Ursache von Misch�ungsver�nderungen des Harnes ist, findet sich im normalen Zu�stande am reichlichsten bei den Pflanzenfressern, in geringerer Quantit�t bei den Omnivoren und gar nicht bei den remen

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Allgemeine pathologische Anatomie

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Fleischfressern; sie wird aber auch vou letzteren aussfeschie-deu, sobald sie Vegetabilien geuiessen. Sie besteht aus Ben-zoes��re (HO. C. 14, H. 5, 0. 3) und Glyciu (C.4, H.5, NO. 4) -f- Wasser und kann auch aus diesen Ingredienzien synthe�tisch zusammengesetzt werden. Ihre Entstehung ist auf die Eini'uhr von Benzoes�nre von aussen und auf die Bildung von Glycin in der Leber zur�ckzuf�hren und durch Untersuchungen von Bernard ist auch sicher erwiesen, dass die Bildung der Hippurs�ure auf diesem synthetischen Wege in der Leber ge�schieht.

In krankhaften Zust�nden kann die Production und Excretion der Hippurs�ure gesteigert, vermindert oder gleich Null sein. So�bald die Th�ligkeit der Leber stockt, also die Bildung des Gly�cin aufh�rt, sistirt auch die Erzeugung der Hippurs�ure. Woraus das Glycin, ein eiweissartiger K�rper, bereitet wird (ob aus leim�gebenden Substanzen?), ist noch nicht ermittelt, eben so wenig die Bedeutung des Schwankens in dem Gehalte des Urins an Hippurs�ure.

sect;. 3rS4. Das Crcatin (0.8, H. 9, N. 3, 0. 4 1' HO) des Har�nes ist ein Umsetzungs-Product stickstoffhaltiger Substanzen und findet sich nonnaliter als Bestandtheil der Muskeln, ist aber, wenn es im Harne gefunden wird, nicht, wie Liebig behauptete, als ein durch Muskelaction erzeugter excrementieller Stoff zu betrach�ten, da nach erh�hter Muskelth�tigkeit nur stickstofflose Sub�stanzen in vermehrter Quantit�t ausgeschieden werden. Der Ur�sprung des sowohl in den Muskeln, wie im Harne befindlichen Creatin ist vielmehr noch unbekannt.

Ty rosin (C. 18, H. 11, NO. 6) und Leucin (C. 12,H. 13, NO. 4) sind Stoffe, welche sich bei allen F�ulnissprozessen thierischer Substanzen bilden. Sie werden in vermehrter Quantit�t im Urin gefunden bei allen Infections�ebern, finden sich aber auch in sehr geringer Quantit�t im normalen Blute und in allen Orga�nen, besonders im pankreatischen Safte und im Urin.

Cystin (C. 6, H. 6, NS. 2, 0.4) unterscheidet sich durch seinen Schwefelgehalt von den �brigen stickstoffhaltigen K�rpern des Urins und findet sich unter normalen Verh�ltnissen immer im Harne, am massenhaftesten aber bei Concrementbildung. Fast immer beruht seine krankhaft gesteigerte Ausscheidung auf einer habitu�ellen Diathese und dann giebt es nicht selten zu Steinbildungen

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Veranlassung. Der Ursprung desselben ist noch unbekannt; jeden�falls findet man es schon in den gewundenen Earnkim�lchen, so dass mau nicht auneiimen kann, dass es aus der Harnblase stamme. Cystin steht zur Tanrochols�ure in demselben Verh�ltnisse, wie Glycin zur Hippurs�nre, wird also wahrscheinlich auch in der Leber gebildet.

sect;. 3S5. Ferner kommen noch verschiedene Farbstoffe und zuweilen in betr�chtlicher Menge im Harne vor, so dass dann alle Sedimente die entsprechende F�rbung annehmen. Im Allgemeinen herrscht die blaue Farbe in verschiedenen Nuancirungen vor. Die intensivste Blauf�rbung des Urins hat man als Cyanurie bezeichnet, jedoch ist Cyan (C 2 N) in diesen Farbstoffen nicht nachzuweisen. Die Entstehung und Zusammensetzung derselben ist �berhaupt noch unbekannt. Der Farbstoff krystallisirt in feinen Nadeln, ist in Alkohol und Aether leicht l�slich und krystallisirt beim Abdampfen aus diesen L�sungen in derselben Form wieder heraus. Durch Ammoniak wird er entf�rbt. H�ufig tritt er erst nach l�ngerem Stehen im Harne auf. Mit dem H�matin ist er nicht verwandt.

Schliesslich ist noch zu bemerken, dass alle Farbstoffe der Organe: Gallenfarbstoff, H�matin, (H�matinuria, falsches, enzootisches Blutharnen) im Harne auftreten k�nnen, und dass dieses immer eine Erkrankung der betreffenden Gewebe resp. des Blutes andeutet. Wenn Blut in allen seinen Bestandtheilen im Urin befindlich ist (H�maturia), so haben wir es mit einer Blutung (H�morrhagia, sect;. 258.) aus den Capillargef�ssen der Harnwege zu thun.

sect;. ;i8G. Ueber die Secretions-Anomalien der Geschlechtsdr��sen (Hoden, Saamenblasen, Prostata, Ovarien, Euter), so wie die der Hautdr�sen ist vom Standpunkte der allgemeinen Pathologie wenig zu sagen, da die betreffenden Secrete, so wie ihre Ab�weichungen von der Norm und die diesen zum Grunde liegenden Prozesse sehr geringes wissenschaftliches Interesse darbieten.

Hinsichtlich der Function der Hoden ist die aufgehobene Se�cretion des Saamens bei H o d e n e nt z � n d u n g (0 r ch i t i s), bei Hy�pertrophie des interslitiellen Bindegewebes und Atrophie der Saamen-kan�lchtn (Fleischbruch, Sarcocele, Spermatocele), und hinsichilich der Ovarien die cystoide Entartung der Graf'scheu Bl�s-

Kolmr. allg, Vcterin Patb.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; IT

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Allgemeine patliolonisehe Anatomie

dien (sect;. 493.) hervorzuheben, Zust�nde, welche Unfruchtbar�keit (Sterilitus) der betreftenden Geschlechter bedingen k�nnen.

A'on dem Safte der Saamenblasen (Schleim) ist nur bekannt, dass er nicht selten in Folge einer Schwellung der Schleimhaut der Ausf�hmngsg�nge zur�ckgehalten und dadurch zuweilen eine enorme Ausdehnung der Samenblasen (s. g. Saamenblasen-Wasser�sucht) veranlasst wird. Die Vorsteherdr�se findet sich nicht selten (bes. bei Hunden) derartig sklerosirt oder sonst (z. B. amyloid) de-genirt, dass mit Sicherheit auf ihre Functions-Uuf�higkeit geschlos�sen werden kann, es ist aber noch nicht constatirt, ob resp. wel�chen Einduss diese St�rungen auf die Fruchtbarkeit haben.

sect;. 387. Die Secretious-Anomalien des Euters sind zwar von grossera praktischen Interesse (Lange, schlickerige Milch, Blauwerdeu der Milch, Galactorrhoea, Incontinentia lactis); die ihnen zum Grunde liegenden pathologischen Prozesse harren aber noch der Erkl�rung. Es ist noch zweifelhaft, ob die Function des Euters bei diesen Zust�nden in der That eine krankhafte ist, oder ob ihnen nicht anderweitige Localst�rungen oder Impurit�t des Blutes oder chemische Decompositionen der Milch nach deren Secretion zum Grunde liegen. Mau weiss nur, dass bei fieberhaften Krankheiten und entz�ndlichen Zust�nden des Euters (Erysipelas, Mastitis), wahrscheinlich in Folge eines Katarrhs der Schleimhaut der Milch-kan�lc und Cisterueii, vielleicht unter Mitwirkung der �rtlich oder allgemein gesteigerten Temperatur, die Milch schon innerhalb des Euters gerinnt, indem der Eiweisssloff aus seiner leicht l�slichen Verbindung mit Natron (Natron-Albuminat) als K�sestoff ge�f�llt wird, weil das Natron durch die zu fr�hzeitig gebildete Milsh-s�urc gebunden wird. Endlich ist es erfahrungsm�ssig festge�stellt, dass Galieufarbstoff, Harnstoff, Bitterstoffe (Aloe) und Pflan-zenalkaloide z. Th. mit der Milch ausgeschieden werden, ohne dass die Secretions-Th�tigkeit des Euters eine krankhafte genannt werden kann.

Betreffs der Sccretions-Auomalien der Hautdr�sen conf. Co�medones, Acne (sect;. 491.}, Gorri�go (sect;. 485.) und Erk�ltungs-Krank-heiten (sect;sect;. 105 und 106).

Functionsst�rungen des Centralnervensystems.

sect;. 388. Das grosse Gehirn (Cerebrum) ist dasjenige Organ, durch dessen Function die quot;Wahrnehmungen der f�nf Sinne gesammelt und gesch�tzt werden. Diese F�higkeit nennt man den

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Gemeinsinn (SeDsorinm), welchen man aurh wohl als sechsten Sinn aufgestellt, hat. Diese sensorielle Function wird vermittelt er�stens durch die dem Sonsorium von aussen zugel'�hrten (sensorischen) Eindr�cke, zweitens durch die Denkverriehtung, welche denthio-rischen Verstand, die Seelenth�tigkeit (Psyche) darstellt, drittens durch die F�higkeit, die sensorischen und psychischen Eindr�cke zu sch�tzen., und viertens durch das Bewusstsein sei�ner selbst (Vernunft), welches ohne Seusorium nicht m�glich ist, den Thieren aber abgeht. Die thierische Seelenth�tigkeit wird nur durch materielle Eindr�cke augeregt und unterscheidet sich da�durch wesentlich von dem menschlichen Verst�nde, welcher sich selbstst�ndig Ideen bilden und zu folgerichtigen (logischen) Schl�s�sen gelangen kann (Verstand). Die Seelenth�tigkeit der Thiere beschr�nkt sich auf die instinktiven Triebe, welche auf inneren m. o. w. unbewussten Sensationen beruhen, und auf das erfahruugs-ra�ssig Gegebene und sinnlich Wahrnehmbare, welches verm�ge des Ged�chtnisses combinirt werden und weitere Seelenth�tigkeiten anregen kann. Diese k�nnen also durch Uebung und Erfahrung vervollkommet und durch Mangel an Uebung vermindert oder ab�gestumpft werden und im letzteren Falle als Krankheitsursache (sect;. 109.) wirken.

sect;. 389. Die St�rungen der Functionen des Seuso�rium erstrecken sich demn�chst: 1) auf die Empfindung, 2) auf die DenkUi�tigkeit (Psyche), 3) auf das Gemeingef�hl, 4) auf das Bewusstsein.

Alle diese Abweichungen sind quantitativer Art: Die Func�tion ist n�mlich entweder einfach gesteigert oder vermindert. Qualitative Abweichungen existiren nicht. Sie beruhen immer auf Ver�nderungen der Materie oder auf St�rungen der Motion der Molecule im Nervensysteme, denn eine St�rung der Function ist nicht denkbar ohne eine Abweichung des materiellen Substrates, welches die Function bewirkt. Freilich ist diese Ver�nderung im Nervensysteme wegen dessen subtilen histologischen Baues und seiner complicirten chemischen Zusammensetzung nicht immer nachweisbar. Andererseits wird dasselbe aus diesem Grunde auch h�ufig als Ultimum refugium von Seiten der Theoretiker ge-raissbraucht, wo das Wissen eine Grenze hat.

sect;. 390. Die St�rungen der Empfindung des Ge�hirns oder Nervensystems �berhaupt sind also immer quantita-

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Allgemeine patholo^isclie Analomie

tiverArt; sog. alieiiirte Empfindungen (Heter�sthesien) giebt es nicht. Die krankhaft ver�nderten En^findungen sind immer entweder verminderte (Anaesthesien) oder erh�hte (Hyper�sthesien), welche zu einer verkehrten Sch�tzung im Sensorium f�hren. Das Falschsehen der Farben beruht z. B. auf einer An�sthesie f�r einen gewissen Theil der Farben, so dass nur die Suplement�rfarbeu gesehen werden. Die Farbent�uschung ist also eine partielle Farbenblindheit.

Die ceutrale An�sthesie des Sensorium (Stupor, Torpor) l�sst entweder Empfindungen gar nicht zur Vorstellung gelangen, oder f�hrt hinsichts ihrer Art, Grosse oder ihres Sitzes zu einer falschen Sch�tzung (Narkosis). Die Empfindungendes Sensorium sind entweder subjective oder objective. Letztere sind immer durch Eindr�cke hervorgerufen, welche von Aussen auf das Gehirn einwirken und in dem Sensorium zur Sch�tzung gelangen (z. B. das Sehen). Subjective Empfindungen sind dagegen solche, welche nicht von Aussen, sondern im Sensorium selbst angeregt worden sind. Wenn letztere krankhaft sind, so bezeichnet man sie als Selbstt�uschung oder quot;Wahnvorstellung (Hallucina-tio), deren die Thiere nicht f�hig sind, weil sie �berhaupt nicht aus sich selbst heraus Ideen und Vorstellungen bilden k�nnen. Die objective T�uschung (Illusion) wird dagegen durch falsche Deutung wirklich wahrgenommener Dinge hervorgebracht. Wenn der tolle Hund in die Luft schnappt, als wenn er Fliegen fangen wollte, hat er gewiss �hnliche Empfindungen in der Retina (entoptische Erscheinungen), wie der S�ufer, wenn er die Mouches volantes f�r Ratten und M�use h�lt; sie leiden beide an Illusionen, weil sie das Wahrgenommene falsch deuten. Die Empfindung selbst in der Retina ist dabei eine durchaus reale. In den meisten F�llen ist es jedoch kaum m�glich zu entscheiden, ob die Vorstellung in oder ausserhalb des Gehirnes angeregt wor�den, und streng genommen sind die in den Nerven oder im Ge�hirne stattfindenden materiellen Ver�nderungen f�r das Sensorium immer etwas relativ Aeusseres.

sect;. 391. Der Schlaf (Somnus) ist ein physiologischer Act des thierischen Lebens, ein gewisser Erm�dungszustand aller Or�gane, in specie des Centralnervensystems. Nur die durch die Ganglienzellen vermittelte, automatisch - reflectorische Th�tigkeit (Bewegung, Secretion), d. i. die Ausl�sung des th�tigen Zustandes der Ganglienzellen und deren centrifugalen Nervenfasern, welcher

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durch einen centripetalen Beiz reflectorisch angeregt wird, besteht ohne Mitwirkung des Willens oder eines anderen �ussfren Eeizes (automatisch) fort. Die Seeretion des Magensaftes und des Speichels soll jedoch w�hrend des Schlafes sistiren. Der Traum (Somnium) geh�rt eigentlich noch zu den normalen Lebenser�scheinungen, bei welchem die Empfindungen nur unklar zur Vorstel�lung kommen und falsch gedeutet werden. Er ist immer die Folge �usserer, nicht selten l�ngere Zeit vorhergegangener materieller oder psychischer Eindr�cke, nicht ein Erzeugniss der Gehirath�-tigkeit selbst (Hallucination), denn auch Thiere sind zu Tr�umen f�hig, z. B. Hunde bellen im Schlafe in Folge vom Tr�umen.

sect;. 392. Die Ohnmacht (Syncope) ist Folge einer pl�tz�lichen Stockung des arteriellen Blutstromes im Gehirne mit Er�blassen des Gesichts und der sichtbaren Schleimh�ute, sowie des Gehirns. Schlagfluss (Apoplexia) ist dagegen eine pl�tz�liche und andauernde Aufhebung der Gehimfunction, welche auf arterieller An�mie und ven�ser Hyper�mie, Blutstockung in den Venen und Druck auf die Arterien sowie auf das Gehirn selbst, durch Embolien, Erweiterungen der Venen, H�morrhagien etc. beruht und unter Blaurothwerden des Gesichtes und der Schleim�h�ute des Kopfes eintritt. Wahrscheinlich beruhen die Epilepsie und die Eclampsie (sect;,298) auf vor�bergehenden spasmodischen Zust�nden der Arterien mit localer An�mie des Gehirns, wie letztere auch bei �usseren Gef�ssen, z. B. beim Erblassen aus Wuth und dergl. eintritt. Es ist indess nicht unwahrscheinlich, dass alle Functionsst�rungen des grossen Gehirns auf noch nicht erkannten Ern�hrungsst�rungen begr�ndet sind.

�eber die Functionsst�rungen des kleinen Gehirns, des Hirn�knoten, verl�ngerten Markes (Noeud vital sect;. 323) und desR�k-kenmarkes ist nichts weiter bekannt, als dass St�rungen in der Leitung der Nervenfasern die verschiedensten^Bewegungsst�rnngen (sect;. 29(3) zur Folge haben.

C. St�rungen der Formation.

Allgemeine pathologische Anatomie

sect;. 39^. Jeder Prozess, welcher eine Vermehrung der Zei�lenzahl (Neubildung, Neoplasia) mit sich f�hrt oder welcher mit einer Gewebs-Umformung (Transformatio) ohne Ver-

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mehrung der Zeilenzahl einhergeht, ist ein formativer Pro/ess. Eine Verminderung der Zellenzahl ist dagegen stets ein nekrobio-tischer Prozess (cf. Atrophie sect;sect;. 198, 213, 234) und das pl�tzliche Absterben ganzer Gewebstheile eine Nekrose (sect;sect;. 4�, 5�, 54). Jede Vermehrung der Zahl der Zeilen (Neubildung) geht aus bereits vorhandenen Zellen hervor (Omnis Cellula e cellula). Die fr�heren Physiologen und Pathologen, unter ihnen auch der Entdecker der Zelle, Sehwann, Messen die Zelle aus dem form�losen Plasma (Cytoblastema) entstehen, indem sich in ihm zuerst ein Kern bilde, um welchen sich eine Cytoblastemkugel anla�gere und dann um diese eine Membran entstehe. Auf dieselbe Weise sollten sich, gleichsam in Folge einer Art Krystallisation, aus dem Cytoblastem auch Blatk�gelchen bilden k�nnen, welche mit dem benachbarten Blute in den urspr�nglichen Gelassen in Verbindung treten und auf diese Weise zur Neubildung von Blut und Gelas�sen (Vascularisatio ) Veranlassung geben k�nnten (cf. sect;. 279). Nach dieser Ansicht war also die Zelle ein eiweissartiges, kry-stallinisches Gebilde, welches aus der Aneinanderlagerung molecu-l�rer Massen hervorging. Diese Neubildung der Zelle stand unter der Herrschaft eines eigenth�mlichen Bildungstriebes (Nisus formativus), welcher in dem Organismus, also ausserhalb des formlosen Cytoblastem, bestehe und quantitativ gesteigert oder ver�mindert, sowie qualitativ ver�ndert sein k�nne. Durch diese Abweichungen des Bildungstriebes vom Normalen wurde die He-terogenit�t der Neoplasmen bedingt. Ausserdem wurde hierbei i. d. R. eine eigenth�mliche Dyskrasie vorausgesetzt (Rokitansky), in Folge deren das exsudirte Cytoblastem zur Bildung ganz hete�rogener sonst im K�rper nicht vorkommender Gewebe geeignet oder geneigt sei.

sect;. 394. Sp�ter trat hierf�r die sog. Kl�mpchen- oder Umh�llungstheorie auf (Milne-Edwards). Hiernach sollten die Elementartheilchen (Molecule) des Cytoblastems sich zuerst zu Fasern und Zellen gruppiren und diese sich durch Ausscheidung ihren Kern selbst bilden. Der in dem Plasma enthaltene, eigent�liche gestaltbildende Stoff w�re der Faserstoff, welcher mit dem Exsudate aus dem Blute austrete und je nach seiner von der gu�ten oder schlechten Mischung des Blutes (Eukrasie und Dys�krasie) abh�ngigen, eigenth�mlichen Beschaffenheit zur Bildung besonderer Gewebe f�hre. Es gab hiernach f�r jede Art der Neu-

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und Physiologie, Pathogenia.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;2G3

gebilde, besonders f�r die im K�rper sclir verbreitet (multipel) auftretenden, eine besondere (z. B. Krebs-, Warzen- etc.) Dyskra-sie, welche die angeborene oder erworbene wesentliche Ursache der Aftergebilde ausmachte und gegen welche der Therapeut mit allerlei Mitteln zu Felde ziehen musste. Die secuudiiro, durch die Afterproducte veranlasste Gesammterkrankung des Organismus, welche zu allgemeinen, oft fieberhaften Ern�hrungsst�rungen (C a-chexie) f�hrte, wurde als der h�here Grad der vorher unbemerkt bestandenen Dyskr�sie angesehen.

sect;. 395. Kach dem jetzigen Stande der Wissenschaft wird es indess als feststehend angenommen, dass sich in homogenen Fl�s�sigkeiten niemals spontane Zellen bilden und dass, wenn sich sol�che darin finden, sie immer fertig hinein gelangt und von den be�nachbarten Geweben aus den Fl�ssigkeiten beigemengt worden sind. Ebenso gehen Neubildungen niemals aus amorphen Massen hervor, sondern sie sind stets als ein Tochtergewebe, d. h. als ein Produkt eines bereits vorhandenen Mutter- (Matricnlar-) Gewebes zu betrachten. Aus dem ausgeschiedenen und abgela�gerten, il�ssigen oder geronnenen, formlosen oder fibr�l�ren Fibrin bilden sich niemals Zellen; h�chstens kann es, wenn sich viele Zellen (ungef�rbte Blut- oder Lymph-Zellen) in dem Exsudate be�finden, eine llbrill�re, leimgebende Intercellularsubstanz bilden (cf. Organisation der Exsudate, Embolien und Thromben sect;. 275)), in�dem die Lymphzellen sich in Bindegewebszellen trans form Iren, mit ihren Ausl�ufern in Communication treten und den Stoffwech�sel vermitteln. Ja es kann durch diese Lymph- resp. Bindege�webszellen sogar zur Gef�ssneubildung (Vascularisati o) kommen, indem die durch ihre Ausl�ufer mit einander in Verbin�dung stehenden Zellen mitsammt ihren Forts�tzen kanalartig er�weitert, dann mit Blutgef�ssen in Verbindung gesetzt und mit cir-culirendem Blute erf�llt werden (sect;. 512), w�hrend mau fr�her an�nahm, dass das in den neugebildeten Gef�ssen befindliche Blut ebenfalls durch Neubildung rother Blutbl�schen aus dem Plasma hervorgegangen sei. Ebenso nahm man fr�her an, dass die Yas-cularisation das Mittel der Organisation der Exsudate sei, w�h�rend es jetzt feststeht, dass die Organisation der Vascularisation vorhergehen muss, und dass die erstere die nothweudige Bedin�

ung der letzteren ist. Das Fibrin kann also zwar in so fern

wohl als eine gewebsbildende (histogenetische) Substanz an-

264 Allgemeine pathologische Anatomie und Physiologie, Pathogenia.

gesehen werden, als es unmittelbar f�r das neue Gewebe als In-tercellularsnbstanz verwendet werden kann; dasselbe ist aber nicht als energetische Sabstauz dabei selbst th�tig. Sie besitzt selbst nicht die F�higkeit oder Kraft, den Organisalionsvorgang anzure�gen, noch weniger ihn auszuf�hren; sie verh�lt sich vielmehr ganz passiv hierbei. Nur durch die Action der im Fibrin befindlichen Zellen ist die Organisation desselben m�glich; ohne solche muss es entweder resorbirt werden, oder dem Chemismus anheimfallen. Auch ist Fibrin nicht im Stande, aus sich selbst heraus die zur Organisation nothwendigen Zellen zu bilden. Eine Neubildung von zelligen Elementen ohne das quot;Vorhandensein �lterer kommt im K�r�per nicht vor; jene k�nnen nur aus diesen hervorgehen. Niemals hat man im Gytoblastem (Plasma) neue Zellen entstehen gesehen. Die Neubildung aus Mntterzellen ist zwar auch noch nicht direct beobachtet worden, aber man hat neue Zellen immer nur in un�mittelbarer N�he eines �lteren Gewebes gefunden und an den Ele�menten des letzteren die verschiedensten Stadien und Ueberai�nge der fissiparen oder endogenen Neubildung unter dem Mikro�skope beobachtet (sect;. 39raquo;). In neuester Zeit ist noch eine andere Art der Neubildung durch Cohnheiurs h�chst interessante Ver�suche (sect;. 535) zur Evidenz erhoben worden, n�mlich die durch Auswanderung und Transformation der Lymphzellen. Es ist nicht unwahrscheinlich, dass diese bei allen physiologischen und patho�logischen Neubildungen, wenn nicht die alleinige, so doch die Hauptrolle spielt und es ist nur noch fraglich, wie weit das Mut�tergewebe bei der Transformation dieser Zellen betheiligt ist.

sect;. 396. Im Gesammtleben der Organismen kommen zwar Theile vor, welche anscheinend eine Art parasit�rer Existenz f�h�ren (�berz�hlige Missbildungen); dieselben sind aber immer aus dem Ovulum mit hervorgegangen und nicht erst sp�ter durch von aussen hinein gelangte Keime oder durch Transformation des nor�malen embryonalen Gewebes entstanden, resp. erzeugt. Die ei�gentlichen Parasiten aber weiden stets nur durch Keime gebildet, welche von der Aussenwelt in oder an den Organismus gelangt sind, und ihre Existenz ist �berdies i. d. R. nur tempor�r mit der des Wohnthieres verkn�pft, w�hrend die Neu- und Missbil�dungen immer nur durch und mit ihrem Mutterboden entstehen und bestehen.

Demnach sind zuerst die eigentlichen Neubildungen (Neo-

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Neubildungen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;265

plasien) und dann die Schmarotzer (Parasiten sect;. 536) in Betracht zu ziehen, in so fern letztere der Hauslhieve zu ihrer Existenz bed�rfen. Von den Parasiten der Plianzen, so weit sie Krankheitsursache werden k�nnen, ist schon sect;. 143 die Piede ge�wesen.

Die Ncubiidungcn (Neoplasmata s. Pscudoplasniatn).

sect;. 397. Alle Neubildungen sind entweder rein formativer Natur, d. h. ein einfacher Zuwachs an solchen Elementen, welche denen des Mutterbodens gleichen (Hom�oplasien); oder trans-formativer Art, d. h. eine Umgestaltung bereits vorhandener Ele�mente ohne den Hinzutritt neuer (Heteroplasien); oder die heteroplastischen Gewebe werden gleichzeitig hyperplastisch und bilden dann die sog. Geschw�lste (Tumores).

Wenn die normalen Elemente in gr�sserer Zuhl gebildet wer�den, so bezeichnet man die Neubildung als eine Hyperplasie, zum Unterschiede von der Hypertrophie, bei welcher der Zel�len-Numerus derselbe geblieben ist, aber die Zellen selbst grosser geworden sind und das Organ an Volumen zugenommen hat. Die Heteroplasie ist dagegen eine Entartung (Degeneratio) des Gewebes, welche auf Neubildung anderer Zellen beruht. Diese haben aber immer in einem gewissen Gebiete derselben Thier-species ihr normales Analogon. Die Structur der heterologen Ele�mente weicht von der der Matrix ab, w�hrend sie bei der Hyper�plasie derselben gleich oder �hnlich ist. Bei allen heterologen Neubildungen findet also eine Transformation der normalen eingewanderten oder bereits vorhandenen Zellen Statt, und diese fortschreitende Transformation bedingt das Wachsthtun der Neu�bildungen von der Grenze des Normalen aus, mithin durch An-setzung (Apposii-io) neuer heterologer Zellen. Die Elemente der Neubildungen vermehren oder vervielf�ltigen sich i. d. R. nicht aus sich und durch sich selbst, sie k�nnen nur grosser werden und dadurch zur Vermehrung des Volumen des ganzen Neugebil�des beitragen. Nur bei den Lymphomen und Sarkomen glauben Manche eine endogene Zellenvermehrung annehmen zu m�ssen. Eine fissipare Vermehrung der neugebildetcn Zellen findet nicht Statt. Stimmt die heteroplastische Neubildung generisch mit der Matrix �berein, so dass beide zu derselben Gewebsgruppe geh��ren (z.B. Pflaster- und Cylinder-Epithel, Binde- und Fett-Gewebe),

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Neubildungen.

so bezeiebnot mau die Heterologie als eine unvollkommene, weil sie der Hyperplasie n�her steht, w�hrend die vollkommenen ileteroplasien aus Elementen bestehen, welche der Matrix ge-nerisch ganz fremd sind.

398. Die Zellenueubilduug geschieht in drei verschie-

denen Formen, und zwar durch Theilung bereits vorhaudeuer Zel�len (fissipare Neubildung), oder durch Erzeugung junger Zellen im Inneren auderer (endogene Neubildung), oder durch Aus- (resp. Ein-) Wanderung von Lymphzellen. Die lissipare Neubildung geschieht durch Theilung (Spaltung) �lterer Zellen und langt immer mit dem Kerne, nach der Ansicht Vieler mit dem Nucloolus, an. Der Kern ist mithin um so mehr als der eigentliche Zellenbildner (Cytoblast) zu betrachten, als er der resisten-teste Theil der Zelle ist und selbst dann noch die Restitution der Zelle bewirken kann, wenn die Membran zu Grunde gegangen ist, w�hrend die ganze Zelle sicher abstirbt, wenn der Kern todt ist.

sect;. -�BO. In der Eegel hat die Theilung der Kerne auch die der Zellen zur Folge; zuweilen aber persistiren diese, so dass sie zwei oder mehrere Kerne enthalten, sogar A-on ihnen ganz erf�llt werden. Diesen Vorgang nennt man eine progressive Nuc-leation, die Zellen multinucle�re Zellen (Eotzzellen, Myeloplaxes). Diese kommen normaliter vor in dem Kno�chenmark und sind nach den neuesten Forschungen wahrscheinlich die Quelle der rothen Blutk�gelchen; ausserdem findet man sie in der Leber und im Gehirn. Sie sind �berhaupt nicht bestimmten Neoplasmen eigeuth�mlich, sondern k�nnen gelegentlich in allen vorkommen.

sect;. 400. Gew�hnlich theilen sich aber die Zellen, nachdem sie durch Vermehrung ihrer Kerne grosser, eingebuchtet resp. ein�gekerbt worden sind, und in den allermeisten F�llen geschieht diese Theilung dichotomisch; jedoch scheint eine Theilung in meh�rere Zellen (z. B. bei den Myeloplaxes) auch vorzukommen. Mi�kroskopisch sieht man nur das Resultat der Theilung, niemals den Modus derselben. Die neuen Zellen haben dabei immer eine der Mutterzelle �hnliche Form.

Die endogene Zellenbildung geschieht dagegen durch Bildung neuer Zellen in einer Mutterzelle, wahrscheinlich durch eine Furchung des Protoplasma in �hnlicher quot;Weise, wie beim Ovu-ium, d. h. intracellul�r. Die Mutterzelle l�sst die neuen Zellen

Neubildungennbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 267

uns ihrem Inneren heraus geboren werden und besieht dabei ent�weder fort oder geht zu Grunde. Im letzteren Falle wird ihre Membran entweder zur Bildung der jungen Zellen verwendet oder sie zerf�llt und wird resorbirt (Lymphosarkome bei der Franzosen-krankheit). Auch findet man zuweilen, dass sich im Proto�plasma einer Zelle Hohlr�ume (l'hysalideu) bilden, welche mit einer Membran ausgekleidet sind, und da sie kernlos sind, unvoilst�udigeu Zellen gleichen. Ob diese Physaliden aus ihren Mutterzellen (Physalip.horen) heraustreten und neue Zellen bilden k�nnen, ist noch zweifelhaft. Man findet sie nicht selten in Neubildungen, am h�ufigsten in Cancroideu.

Von anderer Seite wird die Zellenueubildung durch fissipare oder endogene Theilung als unerwiesen angesehen und behauptet, dass alle neugebildeten 2'ellen aus ausgewanderten Lvmphzellen entstehen, welche die �Zuchtzellenquot; (Kremiansky) f�r alle physiologischen und pathologischen Elemente des K�rpers seien. Hiervon wird bei der Eiterbildung specieller die Rede sein (sect;. 523.).

sect;. 401. Alle jungen Zellen, gleich auf welche Weise sie ent�standen, sind kleiner, als die Mutterzellen, nehmen aber durch Wachsthum sp�ter alhn�hlig deren Grosse an. In Geweben, wel�che eine Intercellular-Stibstanz haben (alle, ausser den Epithelien), wird diese mit der Zeit durch die Anfangs nahe zusammenliegen�den neuen Zellen ausgeschieden. In Folge dessen r�cken diese immer mehr auseinander, so dass die Neubildung auch ohne Zunahme der Zellenzahl grosser wird. Haben sich auf diese Weise die Eigen�schaften der Matrix m. o w. vollst�ndig auf das Neugebildete ver�erbt, so stellt dieses eine einfache Hyperplasie dar, und wenn sie zugleich substituirend f�r zu Grunde gegangenes Muttergewebe auftritt, so dass es dessen Function ersetzen kann, weil sich an Stelle der alten Mutterzellen direct neue derselben Art gebildet haben, so bezeichnet man die Neubildung als eine Hyperplasia per prima'm intentionem. Die h�her organisirteu Zellen gehen selten in diese Art der Hyperplasie �ber; am meisten sind die indolenteren (Binde-, Knochen- etc. Gewebe) derselben f�hig.

sect;. 402. Als Hyperplasia per soeundam intentionem bezeichnet man dagegen diejenige, welche dadurch zu Stande ge�kommen ist, dass die Zellen des Malriculargewebes zun�chst durch Theilung in Granulations- oder Bildungs- oder Primor-

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Neubildungen.

dial-Zellen zu Gr�nde gegangen sind. Diese sind einfache kleine runde Zollen mit einem Kern, wie das Ovulam des Embryo, mit fein granulirtem Inhalte. Sie gehen meist aus den niedriger or-ganisirten Geweben der Biudegewebsreihe hervor, (Binde-, Knorpel-, Knochen-Gewebe), welche den allgemeinen Anforderungen des Le�bens und der Vegetation besser entsprechen, als die nur f�r be�stimmte Zwecke vorhandenen specifischen Gewebe (Dr�sen, Leber, Muskeln, Nerven etc.). Erstere dienen daher oft nur zum unvoll�kommenen Ers�tze der letzteren.

sect;. 403. Indessen steht es fest, dass die Cutis mit Haars�ck-chen und Talgdr�sen, dass Nerven und Muskeln neu gebildet werden k�nnen, ohne aus Granulationszellen hervorzugehen. Weber und Waideyer glauben Muskelfasern aus Granulations- und Narben�zellen hervorgehen gesehen zu haben. Neumann l�ugnet diese Art der .Regeneration und behauptet, dass die neugebildeten Mus�kelfasern in einer Muskelnarbe durch Knospung aus den getrenn�ten Stumpfen hervorwachsen, ohne Vermittlung von Granulations�zellen, class aber hierbei die gegen�berstehenden Muskelfaseren�den sich nicht direct mit einander verbinden, sondern fingerf�rmig ineinander greifen. Maslowsky endlich l�sst die neugebildeten Muskelelemeute aus emigrirten farblosen Blutzollen hervorgehen.

sect;. 404. Die Granulationszellen sind leicht zerst�rbar, daher man in mikroskopischen Pr�paraten nicht selten in Folge der Pr�paration resp. der F�ulniss als posthume oder postmortale Er�scheinung freie Kerne findet, welche von Manchen irrth�mlich f�r die ersten Krystallisationspunkte der in der Bildung begriffenen neuen Zellen angesehen worden sind. Solche Kerne bilden sich aber niemals ausserhalb der Zellen. Die Granulationszellen k�n�nen sich durch fortschreitende Theilung so schnell neubilden, dass ein ganzer Heerd von diesen kleinen einkernigen Pundzellen ent�steht, welche nicht den Habitus des Muttergewebes an sich tra�gen. Besonders schnell geschieht dieses bei der sog. �ppigen Granulation (Caro luxurians) und daher haben diese Zellen ihren Namen erhalten. Sie haben ihr physiologisches Analogen nur im Ei des F�tus, und zwar nicht nur in Beziehung auf die Form, sondern auch darin, dass man ihnen ihre zuk�nftige Bestim�mung nicht ansehen kann.

Erst nach k�rzerem oder l�ngerem Bestehen fangen die Gra�nulationszellen an, sich zu differenziren, d. h. sich so in ihrer

Neubildungen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 269

Form zu ver�ndern, class sie aUm�hlig in bestimmte persistiremle Zellen transformirt werden. Erreichen sie eine solche Transfor�mation nicht, so gehen sie zu Grunde (Tuberkeln, Eiter). Wer�den sie durch die Transformation den Elementen des Mutterger wehes gleich oder �hnlich, so ist die Neubildung eine homologe; werden sie aber von denselben verschieden, so ist sie eine hete-rologe. Wir beurtheilen also die Homologie und Heterologie nach dem Ausgange resp. dem Ende der Neubildung und bezeich�nen diese als je heterologer, je mehr sie von dem Muttergewebe different ist.

sect;. 405. Die homologen Neubildungen sind ihrer Natur nach die gutartigen (benignen), die heterologen Neopla-sien die b�sartigen (malignen). Abweichungen von dieser Re�gel sind in accidentellen Verh�ltnissen begr�ndet, welche aller�dings in jedem Specialfalle besonders gew�rdigt werden m�ssen. Es kann sogar ein Neugebilde seiner Natur nach theils gutartig, theils b�sartig sein, n�mlich wenn es ein Compositum von Neo-plasien benigner und maligner Art ist.

Klinisch unterscheidet man gut- und b�sartige Geschw�l�ste. Die gutartigen bestehen aus einfachen Geweben, treten zwar sowohl solit�r wie multipel auf, sind aber nicht infecti�s, d. h. sie sind rein �rtliche Neubildungen. Sie wirken nur sch�dlich durch Verdr�ngung der normalen Gewebe, durch Ver�dung und Atro�phie derselben in Folge von Druck oder Zerrung und durch St�rung der Function. B�sartige Geschw�lste sind entweder der Ausdruck eines dyskratischen Allgemeinleidens (?) oder ziehen ein solches nach sich (Tuberkeln, Carcinome, etc.).

Die topischen Eigenschaften, durch welche sich die gutarti�gen von den b�sartigen Geschw�lsten im Allgemeinen unterschei�den, sind nicht scharf zu bezeichnen, erm�glichen aber i. d. R. die Beurtheilung des Grades der Malignit�t.

Gutartige Geschw�lste sind an sich gar nicht, oder nur vor��bergehend etwas schmerzhaft; nur wenn sie durch ihre Grosse oder zuf�lligen Sitz Druck oder Zerrung der Umgebung veranlas�sen oder selbst sch�dlichen Einfl�ssen ausgesetzt werden, pdegen sie schmerzhaft zu sein. Eine Ausnahme bilden die Neurome (cf. sect;. 510), welche i. d. R. sehr schmerzhaft, selbst multipel, aber sonst unsch�dlich sind. B�sartige Geschw�lste sind oder wer-

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Neubildungeu.

den wenigstens i. d. R. sclimerzliaft, zun�elist wegen Zerrung, dann in Folge der speeifischen Reizung des umgebenden Gewebes.

Gutartige Gesclnv�lstc sind meist scharf umschrieben; die b�sartigen dagegen erscheinen h�ufig in Form von Infiltration, ohne strenge Grenze; doch kann auch eine b�sartige Neubildung in den meisten Richtungen umschrieben sein.

B�sartige Aftergebilde wachsen meist schneller, doch auch einzelne Krebsformen in den ersten Jahren oft langsam; und ein relativ gutartiges Cystosarkom kann in wenigen Tagen Kiudskopfsgr�sse erreichen und dadurch gef�hrlich werden.

Die allgemeine Decke bleibt bei gutartigen Bildungen i. d. R. verschiebbar; nur wenn durch Druck eine Entz�ndung einge�leitet wird, kommt es zur Fixirung der Haut. B�sartige Geschw�l�ste verwachsen fr�h mit der Haut, ausser wenn sie von letzterer durch eine Aponeurose oder ser�se Membran getrennt sind.

Das gleichzeitige seeund�re Vorkommen au mehreren Stellen oder in verschiedenen Systemen des Organismus spricht meist f�r B�sartigkeit. Gutartige Gebilde (Warzen, Balggeschw�lste, Chon-drome, Lipome und Fibrome) treten h�chstens in einem be�stimmten Muttergewebe auf. Volumin�se Krebse, sowie der ein�fache Epithelialkrebs, bleiben oft soiit�r, sind aber doch von Na�tur b�sartige Geschw�lste.

Bei b�sartigen Neubildungen schwellen die benachbarten Lymphdr�sen an, wobei die consensuelle Anschwellung in Folge der Entz�ndung und Eifernng wohl von der infecti�sen zu unter�scheiden ist. Bei consensueller Schwellung ist die H�rte nie be�deutend, die Empfindlichkeit nicht oder nur durch Entz�ndung gesteigert. Die Schwellung nimmt durch ein antiphlogistisches Verfahren ab und schwindet, wenn die Entz�ndung oder die ur�spr�ngliche Geschwulst beseitigt ist. Bei Infection ist dagegen die H�rte und Schmerzhaftigkeit bedeutend, die Verschiebbarkeit gering. Der Eintritt der Dr�sen-Anschwellung h�ngt haupts�chlich von der fr�heren oder sp�teren Erweichung der urspr�nglichen Ge�schwulst ab. Je reicher eine Sarkom- oder Krebs-Geschwulst an zelligen Elementen und Blutgef�ssen, je mehr sie in die Umge�bung mfiltrirt d. h. je weniger scharf begrenzt sie ist, um so leich�ter erfolgen Infection der Lymphdr�sen und Metastasen (Blut�schwamm). B�sartige Gebilde fangen bald an, sich an mehreren Stellen gleichzeitig zu erweichen, und zwar je nach Verschieden-

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heit des Bodens; gutartige Geschw�lste erweichen, verschwuren oder eitern nur an der Oberfl�che in Folge von Entz�ndung durch mechanische Eeizung.

Durch Reizung mit Medicamenten, Verletzung, partielle Ex-stirpation etc. wird der Vegetationsprozess b�sartiger Geschw�lste lebhaft angeregt und die Verschw�rung greift weiter um sich. B�sartige Geschw�lste besitzen grosse locale Recidivirungsf�Jugkeit (Sarkome), gutartige nicht. Erstere erzeugen eine Dyskrasie, letz�tere nicht oder nur bei sehr copi�ser und anhaltender Eiterung.

Erstere vervielf�ltigen sich durch embolisehe Verschlep�pung (Metastasenbildung, Dissemination); gutartige sind wohl zn-w^reilen multipel (Warzen), infleiren aber weder entfernte Theile, noch das Blut (Billroth).

sect;. 406. Femer unterscheidet man einfache und zusam�mengesetzte Neoplasieu. Erstere entsprechen dem Habitus einfacher normaler Gewebe des K�rpers (z. B. Cancroid), sind also histioider Natur; die zusammengesetzten dagegen enthal�ten an verschiedenen Stellen verschiedene Gewebe. Ist die An�ordnung der letzteren eine regelm�ssige, typische, so bezeichnet man die Neubildung als eine organoide (z. B. Carcinom); tre�ten dagegen mehrere Arten der Neubildung in unregelm�ssiger Anordnung nebeneinander auf, so nennt mau das Ganze eine Com�bination. Liegen mehrere organoide Neoplasien in regelm�ssi-ger Weise zusammen, so dass sie einem ganzen Systeme des K�rpers in unvollst�ndiger Eeproduction entsprechen, (Haut, Mus�keln, Knochen, Gef�sse, Nerven), so bezeichnet man das Conglo-merat als eine Missbildung oder teratoide Neubildung. Liegen sie dagegen ganz unregelm�ssig beisammen, so ist dieses ein Na�turspiel, Lusus naturae.

sect;. 407. Kommen Neoplasien derselben Art an vielen Stellen des K�rpers vor, so befinden sich dieselben i d. K. in demselben Gew'ebssysteme, in welchem man dann eine gewisse Vulnera-bilit�t (Pr�disposition) voraussetzt. Dann werden sie im Ge�gensatze zu den einzig und allein stehenden (selit�ren) Neoplasien multiple genannt. Ist eine prim�re Neubildung die Ursache der Entstehung seeund�rer, so bezeichnet man sie als infecti�se Neu�gebilde. Die seeund�ren Neugebilde k�nnen durch Dissemina�tion oder durch Metastase entstehen. Haben sie sich auf einem dieser Wege allgemein im K�rper verbreitet, so bezeichnet man diese

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Verbreitung mit Generalisation. Repulluliren und Reci-diviren nennt man das Wiedererscheinen einer Neubildung der�selben Art an Stelle oder in unmittelbarer N�he einer exstirpirten.

sect;. 408. Ersetzt eine homologe Neubildung einen verloren gegangenen Tiieil vollst�ndig (Huf, Nerven, Epithel, Linse), so ist dieses eine Regeneration; wird dagegen der Ersatz durch ein eigeutlnimliehes straffes Bindegewebe geliefert, so nennt man die�sen Vorgang eine Narbenbildung (Cicatrisatio). Bestehen die Neubildungen das ganze Leben hindurch fort, so bezeichnet man sie als permanente oder besser persistente; tragen sie dagegen von vorn herein die Tendenz zum Unterg�nge in sich (Tuberkeln, Uotzknoten, Eiter), so heissen sie tr�n sit orische Neugebilde. Haben sie theilweise den einen oder anderen Cha�rakter, so sind sie gemischter, d. h. z. Th. persistenter, z. Th. transitorischer Natur.

sect;. 409. Jede Neubildung entsteht in Folge einer Action des Gewebes, diese durch einen Reiz (Irritamentum), welcher ge�w�hnlich nur eine kaum bemerkbare Reizung (Irritatio), zuwei�len indess auch eine wirkliche Entz�ndung hervorruft. Sind diese Jrritamente Seminien, so entstehen durch dieselben Neubildun�gen, weiche denen gleich sind, von denen die Seininion ausgingen. Wenn die Irritation als veranlassende Ursache aufh�rt, so sistirt die Neubildung im Wachstbum und es kann sogar eine R�ckbil�dung, fettige Metamorphose und Resorption eintreten.

Im Allgemeinen ist die Natur der Neubildungen von der Art der Reize, von der histologischen Einrichtung und specifischen Na�tur der afficirten Gewebe und den Ern�hrungsverh�ltnissen der letzteren abh�ngig. Ist der Reiz f�r das betroffene Gewebe ein ad�quater, so f�hrt er zur flyperplasie, wenn ein heterologer, zur Heteroplasie, wenn ein die Existenz aufhebender zur Nekrobiose resp. Nekrose (sect;sect;. 198. 213.)

sect;. 410. Dient die Neubildung zum Ers�tze zu Grunde ge�gangener Theile, so beruht sie auf einem reactiven Prozesse. Bil�det sie dagegen etwas Unbrauchbares, r�umlich Beengendes oder feindselig Reizendes, so ist sie entweder etwas �eb er fl�ssiges (Luxuriatio), oder eine maligne Neubildung. Diese Eigenschaften werden also nicht allein durch die Natur der Neubildungen an sich, sondern auch durch die Gewebe bedingt, in welchen sie entstan�den sind (Hyperplasie, Heteroplasie). Bei der Beurtheilung der

Neubildungen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 273

Dignit�t der Neugebilde kommen also alle die erw�hnten Ver�h�ltnisse in Betracht.

1. Neubildung des Bindegewebes.

sect;.411. Eine solche findet immer Statt bei Heilung der Wun�den. Ist eine Wunde in der Art zugef�gt worden, dass sich weder Blut noch Exsudat zwischen die Wundfl�chen ergossen hat, so dass diese sich unmittelbar ber�hren-, so k�nnen sich die R�nder durch directe Verklebung (Agglutinatio), d. h. ohne Neu�bildung, wieder verbinden. Nur die n�chste Umgebung der Wund�fl�chen selbst wird in Folge des durch die Verwundungquot;'erzeug�ten formativen Reizes in Reizung versetzt, welche durch Theilung der Zellen des interstitiellen Bindegewebes oder durch Einwan�derung von Lymphzellen zur Neubildung von Navbengewebe f�hrt, welches eine geringlaquo; Verdickung des benachbarten Gewebes be�dingt, aber nicht zur Verbindung der Wundfl�chen selbst beitr�gt. Ist dagegen Blut oder Exsudat zwischen die Wundfl�chen getre�ten, so dass es die Ber�hrung derselben hindert, so bilden sie stets ein Hinderniss f�r die Heilung, da sie immer erst beseitigt werden m�ssen, um die Heilung per primam intentionem zu erm�glichen. Zur Neu- und Narben-Bildung selbst k�nnen Blut�erg�sse und Exsudate nicht verwendet werden; h�chstens haben sie bei klaffenden Wunden den Nutzen der Deckung und der Ab�haltung der atmosph�rischen Luft. Unter diesen Umst�nden kann z. B. bei subeutanen Verletzungen ein Ersatz durch Narbenge�webe p. prim. int. eintreten, indem die benachbarten Bindegewebs-zellen sich durch Theilung hyperplastisch vermehren, ohne erst Granulations- oder Eiterzellen zu bilden oder indem die einge�wanderten Lymphzellen in Bindegewebszellen transformirt und or-ganisirt werden.

sect;. 4! 2. Bei der Heilung der mit Substanzverlust verbunde�nen oder klaffenden Wunden per seeundam intentionem un�terscheidet man das Stadium der Reizung (Irritatio) oder Entz�ndung (Inflammatio), das Stadium der Eiterung (Suppuratio), das der Neubildung (Grauulatio) und der Vernarbung (Cicatrisatio)

sect; 413. Eiter (Pus) konnte nach der bisherigen Ansicht (Virchow) nur aus dem Bindegewebe oder Epithel durch fissi-pare oder endogene Zellenbildung hervorgehen; nach Cohnheim's

K�hne, �ug. Veterin. Path.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 10

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Neubildungen.

Versuclu'ii (sect;.523.) wird ietzt jedoch alluemein aDgenoramen, dass, wenn nicht alle, so doch das Haupt-Coiitingeot der Eilerzellen durch ausgewanderte Lymphzellen geliefert wird. Ein Theil der, sei es auf welche Weise ueugel�ldeten oder eingewanderten, Zellen bleibt als eiakevuige Granulationszellen mit dem Bindeeewebe in Verbindung:, um als Granulations- und sp�ter als Narben-Ge�webe zu persistiren; der andere Theil wandelt sich in m^hrker-uige Eiterzellen um, welche isolirt bleiben und eine transitori-sche Existenz f�hren. Reiner Eiter (Pus bonum et lau-dabile) besteht nur aus diesen mehrkernigen Zellen und einer fl�ssigen, Intercellularsubstanz und ist eine t�r den K�rper ver�lorene (luxuri�se) Production. Er hat nur nebenbei den Nutzen, die Wundfl�chen zu decken, und vor dem Einfl�sse der atmosph�rischen Luft und sonstiger st�renden Potenzen zu sch�tzen. Er trocknet schliesslich mil der �ussersten FJ�clie der Granula-tionsschicht zu einem sog. Heilschorf zusammen. Die j�ngsten Granulationszellen, welche zun�chst au der Oberfl�che locker zu�sammen lagern, sondern allm�hlich eine Intercellularsubstanz ab, durch welche sie mit einander in Verbindung �^-eten und mit. wel�cher sie das Granulationsgewebe bilden. Nach l�ngerer Dauer bekommen die anfangs runden Zellen allm�hlig eine gestreckte Form, sie erhalten Ausl�ufer, welche mit einander in Verbindung treten und den iutraceilul�ren Stoffwechsel vermitteln. Die anfangs homogene Intercellularsubstanz wird nach und nach libril-l�r und auf diese Weise gehen die �lteren in der Tiefe liegenden Schichten des Granulationsgewebes allm�hlig in Narbengewebe �ber, w�hrend an der Oberfl�che die Neubildung vorschreitet und die Eiterbildung fortbesteht. Dieser Prozess dauert so lange an, bis der Substanzverlust ersetzt oder die entstandene L�cke aus�gef�llt ist. Dann wandelt sich das zuletzt entstandene, an der Oberfl�che gelegene, Granulationsgewebe ebenfalls in Narbengewebe um, die Eiterbildung h�rt auf und es bildet sich der bereits er�w�hnte Heilschorf. An einzelnen Stellen erweitert sich eine ganze Reihe der die Granulations- oder Narben-Zellen verbindenden Ausl�ufer zu Kan�len, welche mit den benachbarten Blutgef�ssen in Verbindung treten. Auf diese Weise bilden sich neue Gef�sse, welche den Stoffwechsel und die Fortexistenz der neugebildeten Narbenmasse m�glich machen.

Sp�terhin schrumpfen sowohl die neugebildeten Narbenzellen

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wie deren Intercellularsnbstanz stark zusammen, die neugebildeten Gef�sse weiden dadurch comprimirt, sie werden blutleer (ver�den) und auf diese Weise entsteht unter Erregung eines juckenden Ge�f�hls die Narben-Strictur oder Retraction, in Folge deren das Nachbiirgewebe stark herangezogen wird.

sect;. 414. Gehen die neugebildeten Granulations- foder ausge�wanderten Lymph-) Zellen in Eiterzellen �ber, ohne dass ein Theil derselben sich in Bindegewebszellen umwandelt, so wird durch fortschreitende Tbeilung (oder Zerfall?) der Zellen des normalen Gewebes dieses allm�hlig zerst�rt, aulgel�st und in Form des Ei�ters (oder als Zerfallsmasse?) an die Oberfl�che geworfen. Dann bezeichnet man den Vorgang als eine Verschw�rung, �ice-ratio, und eine derartige defecte Stelle selbst als ein Geschw�r, �lcus, selbst wenn an einzelnen Stellen die Bildung von Granu�lationsgewebe stattfindet Dieses kommt dana nicht zum Ab�schl�sse, wuchert hervor, w�hrend an anderen Stellen der Zerfall resp. die Eiterung fortdauert. Das ist ein Geschw�r mit �ppi�ger Granulation (Caro luxurians). W�chst die Granulation bei zur�ckbleibendem Grunde von den Seiten so nahe aneinander, dass ein Kanal entsteht, an dessen innerstem Ende (z. B. in Folge der Einwirkung eines fremden K�rpers, Knochenst�ckchens oder von Caries) der Eiterungs- und Zerst�rungs - Prozess fort�schreitet, so hat sich eine Fistel (Fi stula) gebildet, deren Yer-narbung durch den fortw�hrend vom Grunde hervordr�ngenden Eiter verhindert wird. Die Wandung des Kanals bildet fast gar keinen Eiter mehr, sondern nur der Grund der Fistel. Diese wird entweder nach dem Organe, in welchem die Eiterung ihren Ursprung hat (Knorpel-, Knochen-, Zahn-Fistel) oder, wenn dieses ein Se- oder Excretionsorgan ist und der Eiter mit dem Secret durch die Fistel�ffnung zu Tage tritt, nach diesen Secreten (Milch-, Speichel-, Harn-, Koth-Fistel) benannt.

sect;. 415. Seit der von vielen Seiten best�tigten Entdeckung Cohnheim's (sect;. 523) von der Auswanderung der Lymphzellen ist die Theilung der Biudegewebszellen bei der Eiterung von vie�len Seiten angezweifelt resp. gel�ugnet worden, weil die Kernthei-lung noch nicht die Theilung des Zellenleibes beweist und diese bis jetzt noch von Niemanden nachgewiesen ist. Man ist daher geneigt, die auswandernden oder exmittirten farblosen Blut- oder Lymph-Zellen, welche in der Milz und in den Lymphdr�sen er-

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zeugt werden, mit dem Blute circuliren und mit der intracel-lul�ren Saft Str�mung fortbewegt werden, als die Zuchtzel-len (Recklinghausen) f�r s�mmtlifihe physiologisclie und pa-thologisrhe Gewebselemente anzusehen. Sie sollen, wenn sie nicht als Eiterzellen oder Gramilationszellen zu Grunde gehen, die Ei�genschaften derjenigen Gewebselemente annehmen, unter deren Ge�sellschaft sie gerathen (Pagenstecher's Theorie der Contact-wirkung).

Sogar die nengebildeten gestreiften Muskelfasern sollen nach Maslowsky aus Wanderzellen hervorgehen. Die alte Theorie vom Nisus formativus lebt also in so fern wieder auf, als die benachbarten normalen Gewebe auch einen Einfluss auf die Art der Organisation neu gebildeter Massen haben.

2. Neubildungen von Fettgewebe.

sect;. 416. Von der fettigen Degeneration und der Fett-Meta�morphose ist schon bei den nekrobiotischen Prozessen die Rede gewesen (sect;sect;. 198, 213); hier handelt es sich nur um die hyper�plastische und heteroplastische Neubildung von Fettgewebe.

Die Infiltration mit Fett kommt bei der Leber physiolo�gisch vor, indem die Leberzellen nach jeder Mahlzeit vor�berge�hend Fett aufnehmen, ohne dadurch in ihrer Function beeintr�ch�tigt zu werden. Eine Vermehrung des Inhalts der Fettgewebs�zellen stellt einen einfachen F�llungszustand, eine Hypertrophie, dar. Die Transformation normaler Gewebe in Fettgewebe ist da�gegen Folge eines activen Vorganges und kommt am h�ufigsten vor im Schleim- und Knorpel - Gewebe, kann aber in allen Ge�weben der Bindegewebsreihe eintreten. Hierher geh�rt die Um�wandlung der Knochenzellen in Markzellen (cf. Knochenbr�chigkeit sect;. 222, 228). Geschieht die Transformation in Fettgewebe allge�mein, so stellt der Zustand die Fettsucht, Obesitas s. Poly-sarcia, dar. In der Regel ist er mit Hyperplasie des Fettge�webes verbunden, und ist besonders h�ufig im Panniculus adi'-posus s. tela adiposa unter der �usseren Haut. Die Fett�zellen gehen aus den Bindegewebszellen hervor, selten aus dem Perineurium und der Neuroglia. Auch die h�her organisir-ten (z. B. Muskel-) Zellen gehen eine Transformation in Fett�zellen so leicht nicht ein (wohl aber eine fettige Degeneration), sondern sie werden i. d. R. nur in Folge der Hypertrophie oder

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Hyperplasie des Fettgewebes durch Druck atrophisch und hierin ist besonders die Malignit�t dieser Zust�nde begr�ndet (z. B. Herz). Wenn vorhandenes Fettgewebe an einer begrenzten Stelle hyper�plastisch wuchert, so stellt dieses eine Fettgewebsgeschwnlst (Lipoma) dar (besonders h�ufig am Gekr�se, oft gestielt). Ent�h�lt dasselbe viel Bindegewebe, so heisst es eine Speckge�schwulst (Steatoma). Die Fettzellen haben dabei eine normale Grosse, sind aber an Zahl enorm vermehrt. Ist die Hyperplasie des Fettgewebes allgemein (excrescentia membranae adipo-sae), so ist sie gew�hnlich mit Hypertrophie desselben auf Kosten aller anderen Gewebe verbunden (Bukowiner Schweine).

sect;. 417. Heteioplastisch, also an Orten, wo man nor�males Fettgewebe nicht annehmen kann, tritt die Neubildung von Fettgewebe auf. entweder durch Theilung der Bindege�webszellen und Transformation der Granulationszellen in Fettzel�len, oder durch Transformation ausgewanderter Lymphzellen. Hierher geh�ren die h�ufig vorkommenden kleinen Lipome in der Binden Substanz der Nieren, im Gehirn, in der Scheidenhaut der Hoden etc. Trotzdem, dass Multiplicit�t bei ihnen Regel ist, so kann doch eine Dissemination von einem Mutterknoten aus nicht angenommen werden, noch weniger eine Fettdyskrasie, denn diese Lipome wachsen trotz der strengsten Di�t und bei allge�meiner Abmagerung immer fort. Es muss vielmehr ein besonde�rer Reiz und eine gewisse Vulnerabilit�t (Pr�disposition | der ge�nannten Gewebe angenommen werden, zumal die Erfahrung lehrt, dass die Anlage sowohl zur Heteroplasie, wie zur Hypertrophie und Hyperplasie des Fettgewebes in manchen Familien erblich und gewissen Eaijen eigenth�mlich ist.

sect;. 418. Enth�lt das Lipom nur Fettgewebe, so bezeichnet man es als L. molle; dasselbe enth�lt in einem zarten, gross-maschigen Fettgewebe klares, fl�ssiges Fett so dass die Geschwulst fluctuirt. Ist m. o. w. Bindegewebe zwischen dem Fettgewebe, so ist es ein L. fibrosum, und wenn Kalksalze in dasselbe ab�gelagert sind, so bezeichnet man dasselbe als L. petrificum. Ist es sehr reich an Gelassen, so erscheint es r�thlich und blutet bei den geringsten mechanischen Insulten und heisst dann L. te-langiectodes. Zwischen den genannten Formen finden die ver�schiedensten �eberg�nge Statt.

Jedes Lipom kann in Folge von mechanischen Insulten der

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Neubildungen.

Mortification und Verschw�rung anheimfallen; letztere ist jedoch nur selten mit Granulation und Eiterung, sondern i. d. R. nur mit einem anhaltenden Auslluss von Fett verbunden. Alle Arten Lipome sind ihrem Charakter nach beni^ner Natur und st�ren nur durch ihren Sitz und ihre Grosse die Function und Ern�hrung benachbarter Organe ^Darmverschlingung).

;3. Die Fasergeschw�lste, Fibromata.

sect;. 419. Sie bestehen in der Hauptsache aus Leim (Col�lagen) gebenden Bindegewebe und je nach dessen Intercellular-substanz unterscheidet man solche, welche eine gallertige, oder eine fibrill�re, oder eine knorpelharte, oder eine sehnen�hnliche Intercellularsubstanz besitzen. Letztere sind den halbmond�f�rmigen Gelenkknorpeln (Cartilagines semilunares) analog, welche auch eigentlich keine Knorpel, sondern fibr�se Ge�bilde sind.

Transformationen von anderen Geweben in Bindegewebe kommen am h�ufigsten am Knorpel- und Fett-Gewebe und an den emigrirlen, exsudirten oder extravasirten Lymphzellen, in den Thromben, Pseudoligamenten etc. vor.

Die Hyperplasie des Bindegewebes kann in einem Organe aligemein oder an beschr�nkten Stellen auftreten. Da das normale Gewebe in Folge solcher Hyperplasie durch Druck und Ern�hrungsst�rung zu Grunde geht, so kann trotz einer Vergr�s-serang des Volumen eine gleichzeitige Atrophie des normalen Ge�webes bestehen (Interstitielle Nephritis). Die progressive Atrophie wird i. d. R. erst dann makroskopisch bemerkbar, wenn die Schrumpfung (Retractio) des Bindegewebes eingetreten ist. Da die Organe in diesem Zustande dem Gef�hle h�rter er�scheinen, so bezeichnet man denselben, wenn er ziemlich gleich-massig durch das Gewebe vertheilt ist, als Verh�rtung (Indu-ratio). Ist die Entwickelung des Bindegewebes aber eine so be-tr�chtliche,dass selbst nach dessen Retraction das Organ noch ein bedeutend gr�sseres Volumen einnimmt, als im normalen Zustande und dass es �usserlich und innerlich zugleich hellgrau erscheint, so nennt man diese Geschwulst Seieroma und den Vorgang, welcher zu derselben gef�hrt hat Sclerosis. Treten die Hy-perplasien des Bindegewebes local und in Geschwulstform auf, so stellen sie die Fasergeschw�lste, Fibromata, dar und bilden

Neubildungen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 279

die verschiedenartigsten Neubildungen: in der �ussereu Haut in der Regel mit papill�ren Wucherungen (Papillotnata) als Warzen (Verrucae), an den Schleimh�uten (Zahnfleisch) als Molusken, Polypen, im Unterhautbindegewebe als StoUbeu-len, Piephacken, Kuieschwamm, Tumor albus, Elephan�tiasis etc.

Heteroplastisch kommt die Bindegewebsneubildung in und an Knochen, besonders an den schwammigen (Spina ventosa) vor, indem das Knochengewebe, statt, wie normal in Markgewebe, in Bindegewebe �bergeht, nachdem zuerst Granulationszellen, von denen ein Theil in Eiterzellen �bergeht, gebildet worden waren.

4. Die Schleimgeschw�lste, Tumores mueosi, Myxomata.

sect;. 420. Das Schleimgewebe, Tela mueosa, bildet die erste Grundlage des F�tus; die Whartonsche S�lze ist noch ein Rest davon. Auch findet es sich beim F�tus als submtanes und submue�ses Gewebe, welches sp�ter in Fettgewebe �bergeht. Persistent ist es nur als Glask�rper, dessen Zellen in einer Mucin haltigen Fl�ssigkeit liegen. Diese Zellen sind rund, spin�delf�rmig oder sternf�rmig und unterscheiden sich von den Knor�pelzellen durch den Mangel einer Kapsel und Lacune.

Liegen die Zellen des heteroplastischen oder au einem ande�ren Orte heterochronisch persistirenden Schleimgewebes dicht au einander, so gewinnt das Gewebe ein markiges Ansehen (Myxoma medullare). Liegen sie dagegen entfernt von einander, so er�scheint das Gewebe einer Colloidmasse �hnlich (M. gelatinosum). Ist die Intercellularsubstauz fibrill�r geworden, so dass die Masse dem Bindegewebe sich n�hert, so stellt das Neugebilde das M. fibrosum dar.

Das pathologische Schleimgewebe kann theils durch Trans�formation, theils durch Hyperplasie, theils durch Heteroplasie ent�stehen, theils als Heterochronie fortbestehen, wo es in Fettgewebe umgewandelt sein sollte.

Die Transformation und Heterochronie des Schleimgewe�bes findet am h�ufigsten im Fettgewebe Statt, und zwar an den Stellen, an welchen es am meisten den embryonalen Charakter zu bewahren pflegt, z.B. an den Geschlechtstheilen des Menschen, im Knochenmark

-i.

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Meuliildungen.

bei der Knochenbr�chigkeit des Eindviehes (Markfl�ssigkeit) und an den Herzklappen der Hunde.

Die Hyper plasie des Schleimgewebes kommt am Auff�llig�sten an den feinen Zotten der Placenta vor, und dann stellt das�selbe die sog. �lasenmole (Mola bydatitosa) dar. Ausserdem k�nnen auch die erw�hnten transformirten Myxome hyperplastisch werden.

Heteroplastisch kommt die Myxombildung am meisten an den nerv�sen Apparaten vor; diese wurden fr�her f�r Neurome (cf. sect;. 510) gehalten. Sie gehen aus Granulations- oder Lymph-Zellen hervor, welche statt einer leimgebenden (bindegewebigen) eine mucinhaltige Intercellularsubstauz bilden. Diese heteroplasti�schen Myxome k�nnen ebenfalls in den drei erw�hnten Formen auftreten (M. medullare, gelatinosum und fibrosum) und sind persistirende Neubildungen, welche nicht zur�ck gebildet oder resorbirt, sondern nur durch Ulceration zerst�rt werden k�n�nen. Sie kommen selbst in Sarkomen und Carcinomen vor. In der Regel wuchern sie in die Tiefe weiter, reeidiviren und repul-luliren leicht und sind ziemlich maligner Natur, obschon sie fast niemals multipel sind und nicht disseminiren oder metastasiren. Nur bei den heteroplastischen Formen kommt Letzteres zuwei�len vor.

5. Die Knorpelgeschw�lste, Chondromata.

sect;. 421. Diese Geschw�lste bestehen aus kapseltragenden Knorpelzellen und chondrinhaltiger Intercellularsubstauz und kom�men, wie die normalen Knorpel, in drei Formen als hyaline, Faser- und Netz - Chondrome (Ch. hyalinum, fibrosum, reticulare) vor.

Transformationen in Knorpelgewebe kommen am h�u�figsten im Binde-, Fett-, Knochen- und Mark-Gewebe vor, z. B. in der N�he der sog. falschen Gelenke (Pseudarthrosen) und veralteten Luxationen, wobei das umliegende Bindegewebe in Knorpelgewebe �bergeht. Wenn dieses Gewebe sich hyperplastisch vermehrt, w�chst, wuchert, dann ist es von den anderen Ghon-drom formen nicht zu unterscheiden.

Die eigentlichen homologen Hyperplasien der sonst normalen, persistenteji Knorpel stellen die wahren Ecchondrome dar; sie kommen an den Rippenknorpeln, an den Ringknorpeln der Tra-

Neubildungen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 281

chea ziemlich h�ufig vor. An den Gelenkenden der Knochen l��sen sie sich sp�ter nicht selten ganz los und stellen dann die freien Knorpelgeschw�lste, Ecchondromata libera oder die sog. Gelenkm�use, Mures articulares, dar. Das Eccho-drom kann als Knorpel fortbestehen (Ecch. simplex) oder sp�ter verkalken (E. petrificum) oder verkn�chern (�. ossi-ficum).

sect;. 422. Heteroplastisch bilden sich Chondrome an Stel�len und aus Geweben, an und in welchen im normalen Zustande kein Knorpel existirt, und zwar nicht durch Transformation aus dem Bindegewebe, sondern per secundam intentionem, d. h. aus Granulationszellen, und dann bezeichnet man sie als Enchondrome. Wenn z. B. ein transitorischer Knorpel nicht verkn�chert, so ist er eine Heteroplasie der Zeit nach (He-terochronie), weil zu dieser Zeit an der Stelle kein Knorpel mehr existiren d�rfte (Arthritis chronica); er bildet also dann ein Enchondrom. In der Kegel wuchert ein solcher Knorpel noch hyperplastisch und dann stellt er ein heteroplastisches Enchon�drom dar.

Selbst in bereits formirten Knochen und in anderen Geweben der verschiedensten Art (Euter, Hoden, Nieren) k�nnen sich En�chondrome entwickeln, die aber stets aus Granulationszellen her�vorgehen.

sect;. 423. Die Ecchondrome sind als homologe Bildungen zu den gutartigen zu z�hlen; die heterologen Enchondrome k�nnen sich aber durch Dissemination (und Metastasen?) vervielf�ltigen. Die Enchondrome sind, wie die Ecchondrome, entweder sehr ge-f�ssreich (E. telangiectodes), oder sie verkalken (E. petri�ficum), oder sie verkn�chern (E. ossificum), oder sie gehen eine Erweichung ein, so dass sie stellenweis H�hlen enthalten, welche eine dem Mucin �hnliche Masse einschliessen (E. cysti-cum). Der regelm�ssige Ausgang dieser Erweichung, deren die Ecchondrome nicht f�hig sind, ist die Verschw�rung (�lceratio).

6. Die Knochengeschw�lste, Osteomata. sect;. 424. Knochengeschw�lste sind solche Neubildungen, welche von vornherein die Tendenz zur Bildung von Knochenge�webe, d. h. zur Verkn�cherung in sich tragen, so dass diese als nothwendige, typische Entwickelung zu betrachten ist. Enth�lt

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Neubildungen

das Osteom durchweg Knocheuzellen und kalkhaltige latercellular-substanz, so stellt es die harte oder elfenbeinartige Kuo-chengeschwulst (0. durum s. eburnenm) dar; sind da�gegen in demselben gleichzeitig Markzellen enthalten, so erscheint es als schwammiges Osteom (0. spongiosum); sind die letz�teren �berwiegend, so ist es ein weiches oder markiges Osteom (0. molle s. medullare).

Eine Transformation von Bindegewebszellen in Knochen�zellen findet norraaliter beim Dickenwachsthum der Knochen Statt, indem die innerste bindegewebige Schichte des Periosts in Knochengewebe traustormirt wird und der Knochen dnrch Appo�sition von Knochenzellen an Umfang zunimmt. Pathologisch fin�det eine solche Transformation Statt, z. B. an den Enden der Sehnen, wo sie unmittelbar mit den Knochen verbunden sind. An den Extremit�ten der V�gel findet diese Verkn�cherung regelm�s-sig und in grosser Ausdehnung Statt.

Die Transformation der Knorpelzellen in Knochenk�rper ist an den transitorischen Knorpeln ebenfalls der reselm�ssige Ausgang; verkn�chern dagegen permanente (Schild-, Schulterblatt-, Huf-) Knorpel, so ist dieses ein pathologischer Vorgang von ver�schiedener Dignit�t.

sect;. 425. Hyperplastische Osteome, seit alten Zeiten �eber-beine oder Knochenausw�chse, Exostosen, genannt, kommen nur an Knochen vor und bestehen aus neugebildeten Knochen-k�rperchen, welche aus der wuchernden innersten Bindegewebs-schichie einer Stelle des Periosts hervorgehen. Sie werden also auch von aussen angelagert und wachsen nicht aus der Knochen�substanz hervor. Diese Neubildungen nennt mau Osteophyten, so lange sie in einzelnen Theilen noch nicht in Knochengewebe �bergegangenes Bindegewebe (quasi Markr�ume) enthalten, mithin noch nicht vollst�ndig verkn�chert, sondern in der Ausbildung be�griffen sind. Sind sie durch und durch verkn�chert, so ist eine Exostose daraus hervorgegangen. Ist der gr�ssere Theil der �us-seren Fl�che eines Knochen mit einer Exostose besetzt, so nennt man diese auch wohl eine Periostose und wenn sie die ganze �ussere Umfl�ihe (ohne die Gelenk fl�chen) �berzieht, eine Hy-perostose. Die vorstehenden Bezeichnungen beziehen sich also nur auf verschiedene Stadien und Ausbreitungen desselben Prozesses.

Knochenneubildungen an der inneren, der Markh�hle zuge�wendeten Fl�che der Knochen, Enostosen, entstehen dagegen,

Neubildungen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 283

weil hier ein dem Periost analoges Gebilde n�ht existlrt, dureh eine active Fortbildung der Markzellen in Knochenk�rper.-, welche an die innere Fl�che angesetzt werden.

Alle die erw�hnten Neoplasien von Knochengewebe k�nnen solit�r und multipel auftreten, besitzen aber nicht die F�hi�keit der Dissemination oder Metastasenbildung, sondern ihre Muitipli-cit�t beruht auf einer i. d. R. angeborenen Vulnerabilit�t (Pr�dis�position) des Knochengewebes oder Periosts, welches durch ver-h�ltnissm�ssig geringe Reize leichter afficirt wird (Spat, Schale, Ueberbein).

sect;. 42(). Heteroplastische Osteome entstehen immer in den Geweben der Bindegewebsreihe (ausser den Knochen) und zwar aus Granulationsze.len, allerdings vorwaltend leicht in der N�he der Knochen (0. parosteale), ohne mit diesen in Ver�bindung zu stehen. Ferner kommen sie vor an der Dura mater, Arachnoidea, im Glask�rper, in der �usseren Haut, selbst in den Lungen und hier zwar sowohl prim�r, wie metastatiscb, denn die heteroplastischen Osteome haben einige F�higkeit zn disseminiren.

6. Die schwarzen Flecke, Melanomata.

sect;. 427. Diese bestehen aus braun oder dunkel rauchgrau, auch schwarz pigmentirtem, aber sonst normalem Bindegewebe, wie es normaliter in der Iris und Choi-oidea vorkommt. An der Meningea kommen derartig pigmentirte hyperplastische BindegewebsWucherun�gen nicht selten vor. H�ufiger sind (bei Pferden) die braunen, schwar�zen, nur wenig �ber der Fl�che erhabenen, scharf begrenzten, Flecke von verschiedener Grosse in dem subser�sen oder submuc�sen Bin�degewebe des D�nn-, namentlich des H�ft-Darmes, deren Grund�lage ein feinzelliges derbes, straffes, neugebildetes Bindegewebe ist. Woher das Pigment kommt, ist unbekannt. Dass es umgewandel�tes H�matin sei und von fr�heren h�morrhagischen Darmkatarrhen herr�hre, ist eine bis jetzt noch nicht best�tigte Vermuthung.

Die Melanome beeintr�chtigen die Function und Existenz der Gewebe in keiner Weise, sind durchaus benigner Natur und unter�scheiden sich dadurch wesentlich von den Melano - Sarkomen (sect;. 434.).

7. Die Gliomata.

sect;. 428. Die Gliome sind Bindegewebs-Geschw�lste, welche aus der die Gaglienzellen und Nervenfasern des Gehirns verbindenden

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Neubildungen.

H I

Kittsubstanz (Neuroglia) durch hyperplastische Wucherung hervorgehen. Dieses Gewebe ist dem Habitus nach dem Bindegewebe gleich; dessen Intercellular-Substanz ist jedoch nicht bestimmt zu klassificiren, weil sie weder Mucin- noch Chondrin- haltig ist. Die Wucherung kann sich �ber kleinere oder gr�ssere Abschnitte des Gehirns erstrecken. Meistens findet man sie an der inneren Ober-Hache der Ventrikel, welche aus einer bindegewebigen Schichte (Ependyma) besteht, oder im Spinalkanal als kleine Protube�ranzen. Meistens sind sie weich und stark vascularisirt (G. te-langiectodes); sind sie dagegen hart und gef�ssarm, so bezeich�net man sie als Scleromata. Diese sind also lediglich locale, interstitielle Hyperplasien der Neuroglie des Gehirns. Wenn dage�gen in Folge einer Encephalitis die Neuroglie auf Kosten der nerv�sen Elemente allgemein wuchert und dann in Retraction �ber�geht, so entsteht dadurch eine Verh�rtung (Sclerosis') des Ge�hirns. Auch in der K�rnerschichte der Retina d. M. sind �fter kleine Gliome gefunden worden.

8.nbsp; nbsp; Die Sandgeschw�lste, Psammomata.

sect;. 429. Diese sind Geschw�lste, welche aus dem die Adern der Adergeflechte verbindenden, der Neuroglie �hnlichen Gewebe durch Wucherung hervorgehen. In dieselben lagern sich bald con-centrisch geschichtete Kalkk�rperchen ab, die sich wie Sand anf�h�len. Daher der Name. Auch in der dritten und vierten Hirnkam�mer und in der Pia mater, �berhaupt an den choroidealen Geweben, kommen die Psammome vor. Die sogen. Pachionschen Dr�sen an der Pia mater sind ebenfalls solche mit Kalkk�rperchen durch�setzte Hyperplasien des Bindegewebes. Man findet sie so h�ufig ohne nachtheilige Folgen f�r das betr. Individuum, dass man sie f�r physiologische dr�sige Gebilde gehalten hat.

9.nbsp; Die Fleischgeschw�lste, Sarkomata.

sect;. 430. Die Sarkome haben seit alter Zeit ihren Namen daher, dass sie makroskopisch h�ufig eine dem Fleisch (Sarx) �hnliche Consistenz und Farbe haben, indess sie stehen mit dem Muskelge�webe durchaus nicht in irgend einer besonderen Beziehung. Sie sind vielmehr Neubildungen der Bindegewebsreihe, in denen die Zel�len sich auf Kosten der Intercellularsubstanz vergr�ssern, so dass diese bedeutend reducirt wird. Die Matrix hat stets einen ent�schieden bestimmenden Einfluss auf die besondere Art der Sarkome.

Sie geben n�mlich entweder vom eigentlichen Bindegewebe

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aus (S. fibrosum s. Fibro-Sarkoma), oder von der Neuro-glie (S. gliosum s. Glio-S.), oder vom Schleimgewebe (S. mucosum s. Myxo-S.), oder vom Knorpelgewebe (S. car-tilaginosum s. Choudro-S.), oder vomKnochengewebe ('S. osteoides s. Osteo-S.).

Ausserdem unterscheidet man die Art der Sarkome nach der Form ihrer Zellen in Spindelzellen-, Rundzellen- und Riesenzellen-Sarkome.

sect;. 431. Das Spindel-oder Netzzellen-Sarkom (S. re-ticulo - cellularej enth�lt die fr�her f�r Krebszellen gehalte�nen sogenannten geschw�nzten K�rperchen; das sind ver-gr�sserte Spindelzellen mit bauchiger Auftreibung des Zellk�rpers und langen, zuweilen strahligen Ausl�ufern. Sie enthalten ge�w�hnlich nur einen, aber unverh�ltnissm�ssig grossen, eif�rmigen Kern, zuweilen zwei Kerne. Zwischen den Zellen befindet sieh in d. R. eine nicht betr�chtliche Intercellular-Substanz. Das physio�logische Analogen f�r diese Neubildung ist die hinf�llige Haut (Tunica deeidua) an der inneren Fl�che der Schleimhaut des tr�chtigen Uterus.

sect;. 432. Das Rundzellen-Sarkom (S. globo-cellulare) besteht dagegen aus grossen runden Zellen, �hnlich den Knochen�markzellen, mit einem grossen Kern und einem deutlichen Kern-k�rperchen, so dass man oft, da die Zellenmembran �usserst hin-f�llg ist, die frei gewordenen Kerne f�r Zellen zu halten geneigt ist, weil die Membran bei der Pr�paration leicht zerreisst. Die Zellen haben keine Forts�tze und ihre Intercellular-Substanz ist i. d. R. nicht betr�chtlich.

sect;.433. Das Riesenzellen-Sarkom (S. giganto-cellu-lare) besteht aus Zellen, welche in ihrer Grosse alle bekannten Formen erheblich �berragen. Sie haben keine bestimmte Form; diese n�hert sich aber m. o. w. der runden, und sie enthalten stets viele Kerne mit deutlichen Kernk�rperchen.

Die Kerne aller Arten von Sarkomen treten nach Einwirkung von Essigs�ure deutlicher hervor, w�hrend die ausser ihnen i. d. R. in dem Protoplasma befindlichen formlosen K�rner durch die Es�sigs�ure gel�st werden, so dass der vorher getr�bt erscheinende Zelleninhalt klar wird, ein Beweis, dass diese K�rperchen Eiweis-substanzen sind.

sect;. 434. Das Melano-Sarkom ist ein pigmentirtes Rundzel-

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Neubildungen.

len-, zuweilen Spindelzellen-Sarkom; selten findet man beide zu�gleich in einer Gesihwulst vertreten. Das Pigment ist in Form kleiner schwarzer, eine lebhal'te Molecular - Bewegung zeigender K�rnchen in den Zellen enthalten. Dasselbe ist mit dem Farbstoff der hintern Augenkammer (Ophthalmo-Melanin) identisch.

Je nach der Reichhaltigkeit an solchem Pigment erscheinen die Melano-Sarkome entweder ganz schwarz oder mehr rauchgrau oder braun, selbst hellgrau Ob ihnen das Pigment fertig mit dem Blute zugef�hrt, oder ob dasselbe erst durch eine den Sarkomzel�len eigenth�mliche umsetzende (metabolische) Th�tigkeit aas dem H�matin bereitet wird, ist noch zweifelhaft. Da sie fast aus-schliesslich bei Grauschimmeln, nie bei weissgebornen Schimmeln, und nur h�chst selten bei andersfarbigen Pferden gefunden wer�den, ist an eine Metastase oder Heterotopie des Haarfarbstoffes zu denken.

sect;. 43�. Die Melano-Sarkome sind bei den Pferden, die Rund-zelleu-Sarkome bei den Hunden die am h�ufigsten vorkommenden. Bei den Wiederk�uern (Rind und Ziege) findet man melir die Osteo-Sarkome. Sie verursachen u.A. auch den Winddorn (Spina ven-tosa) des Unterkielers, welcher indess auch durch andere Ursa�chen mechanischer Natur bedingt werden kann Das Osteosarkom geht bei den platten Knochen i. d. R. von der Diploe, bei den R�hrenkuoclien von der Marksubsianz (S. myelogenum s. Myelo-osteo-Sarkoma), bei allen Knochen aber oft vom Periost aus (S. osteo - parosteale).

sect;. 436. Alle Sarkome sind maligner Natur, denn sie be�sitzen eine grosse Infectionsf�higkeit und verm�gen nicht nur die unmittelbare Nachbarschaft durch eine continuirliche Infection (per contact um) in denselben Wucherungsprozess zu versetzen und nach ungr�ndlicher Exstirpation zu repulluliren und mit gr�sse-rer Schnelligkeit zu wuchern, sondern sie ergreifen auch durch sprungweise (discontinuirliche) Infection (durch Wan�derung der Sarkomzellen?) entferntere Theile, zwischen welchen die normale Substanz intact bleibt; und endlich k�nnen sie durch eine metastatische Disseminat ion vermittelst des Lymph- und Blut-Gef�sssystems die edelsten Organe (Lungen, Leber, Gekr�sdr�sen, Herzklappen) inficiren und nach l�ngerem oder k�rzerem Siech-thume (Sarkomatosis) den Tod herbeif�hren.

Die seeuud�ren Sarkome tragen nicht nur hinsichtlich ihres

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Zellenbaues, sondern auch betreffs ihrer Matrix als Fibro-, Glio-etc. Sarkome immer denselben Charakter, wie die prim�ren, was besonders f�r ihre lufectionsf�higkeit spricht.

10. Die Granulationsgeschw�lste, Granulomata. sect;. 487. Sie entstehen gleichfalls aus den Geweben der Binde-gewebsreihe, bringen es aber nicht bis zur Entwicklung eines dauer�haften Gewebes, sondern bleiben auf der Stufe eines gerinnen, hin�f�lligen Granulationsgewebes stehen. Der k�sige Zerfall und Untergang ist der regelmassige resp. nothwendige Ausgans ihrer Existenz. Der Neubildungsprozess beginnt in derselbamp;n Weise wie bei der Bildung des Granulationsgewebes bei der Heilung der Wunden und Geschw�re, indem zuerst tr�be Schwellung oder acute Hypertrophie der urspr�nglichen Zellen, dann Vermehrung ihrer Kerne und zuletzt, Zelleutheilung eiotritt, welche zur Bildung klei�ner, runder, einkerniger (Granulations-) Zellen f�hrt. Diese sind h�ufig so hinf�lliger Natur, dass man bei der mikroskopischen Untersuchung nur freie Kerne findet. Doch kann Letzteres auch dann vorkommen, wenn die Vermehrung der Kerne so schnell vor sich geht, dass diese nicht zur Zellenbilduug gelangen k�nnen. Die Intercellularsubstanz der Granulome ist entweder fibrill�r, wie beim Bindegewebe, oder weich, durchscheinend, hyalin, so dass das junge Granulom dem Schleimgewebe an Consistenz �hnlich ist; oder endlich die Intercellularsubstanz ist ganz fl�ssig, so dass die Masse dem Eiter �hnlich (puriform) erscheint. Dieser un�terscheidet sich von dem Inhalte der fl�ssigen Granulome nur dadurch, dass seine Zellen mehre Kerne und eingebuchtete (ge-franzte) R�nder haben, so dass sie den Lympbzellen gleichen, aus denen die Eiterkorperchen ja auch hervorgehen. Diejenigen, wel�che den Vorgang der Zeilentheilung als Mittel ihrer Entstehung und Vermehrung ganz l�ugnon, lassen nat�rlicher Weise die Gra�nulationszellen auch aus ausgewanderten Lymphzellen hervorgehen; doch ist die hierbei stattfindende Metamorphose der Letzteren noch nicht beobachtet worden.

(Anm. Vielleicht sind die Granulationszellen nur die Kerne von Lymphzellen, deren Membran oder Protoplasma auf dem Wege der Auswanderung durch einen nekrobiotischen Pro-zess zu Grunde gegangen ist; dann w�rde die Unf�higkeit dieser (jetzt Granulatiouszelleu genannten) Kerne zur Bil�dung eines dauerhaften Gewebes leicht erkl�rlich sein).

288nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Neubildungen.

sect;. 438. Der mikroskopische Bau s�mmtlicher Gra�nulation sgeschw�lste entscheidet �ber ihren differentiellen Charakter nicht, sondern nur der Gesammtkrankheits-Prozess, dem

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sie ihre Entstehung verdanken. Trot/.dem der Reiz, welcher sie

erzeugt, bei verschiedenen Krankheiten und Individuen ein ver�schiedener ist, so erzeugt er doch immer nur ein Granulom, wel�ches nichts Eigenth�mliches an sich hat, daher auch an und f�r sich eine specielle Krankheit nicht charakterisirt. Die Bedeutung der Granulome ist daher nur aus der Multiplicit�t ihres Vor�kommens und in Verbindung mit anderen Krankheits-Erscheinun�gen mit Sicherheit festzustellen.

Hierher geh�ren die Neubildungen bei der Syphilis (Gum-mata), beim Aussatz (Lepra) und beim Lupus d. M., und bei den Thieren:

11. Die Rotzknoten.

sect;. 4-39. Auch bei der Rotzkrankheit (Malleus, Ozaena) entwickeln sich kleine Geschw�lste (Knoten), welche zu den Granu-lomen gerechnet werden m�ssen. Die spezifischen Rotzneubildun�gen entwickeln sich n�mlich i. d. R. .in Form kleiner Knoten, welche nur aus Granulationszellen bestehen, die sich der Grosse nach den Eiterzellen n�hern und oft mehrere, selbst viele Kerne beherbergen. Ob sie immer nur aus der Theilung der Bindege�webszellen hervorgehen (Virchow) oder ausgewanderte, meta-morphosirte Lymphzellen (oder deren Kerne mit einem oder meh�reren Kernk�rperchcn?) sind, muss jetzt noch dahin gestellt blei�ben. Jedenfalls bringen sie es nicht zu einer dauerhaften Ge-websbildung, sondern sie fallen schnell der k�sigen Degeneration anheim. Dieser k�sige Detritus wird entweder an die Oberfl�che entleert, so dass eine H�hlung, ein Rotz- oder Wurm-Ge-;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; schwur, entsteht, oder er wird durch Resorption des fl�ssigen

Theiles eingedickt und durch Ablagerung von Kalksalzen in die consistenteren Reste verkalkt. Eine vollst�ndige Resorption findet wahrscheinlich nicht Statt.

sect;. 440. Dem Rotz- oder Wurm-Geschw�r liegt mithin immer ein Rotzknoten zum Grunde. Der Prozess der Bindege-webstheilung (oder Zelleneinwanderung), der Granulation, des fetti�gen und k�sigen Zerfalls greift i. d. R. durch Infection in der Nachbarschaft immer weiter um sich. Die tr�be Schwellung und

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Hyperplasie der Binclegewebszelien au den R�ndern des Geschw�rs l�sst diese verdickt, aufgewulstet erscheinen und dadurch, dass dieser Prozess, wie der des Zerfalls, au verschiedenen Stelleu mit ungleicher Intensit�t von Statten geht, erscheinen die R�nder wie zernagt oder angefressen; daher die Bezeichnung: fressendes Geschw�r, Ulcus rodeus. In Folge des fettigen Zerfalles der neugebildeten Granulations- wie der umliegenden Gewebs-Zellen erh�lt das Geschw�r einen fettig gl�nzenden, sogenannten specki�gen Grund. Die unregelm�ssige Form dieser Geschw�re wird auch dadarch bedingt, dass sich am Bande derselben immer neue Kno�ten und Geschw�re bilden, oder dass mehrere zusammenliegende Knoten zerfallen und confluiren, wodurch dann gr�ssere Geschw�rs�fl�chen gebildet werden. So lange der Reiz des inficirenden oder reproducirten Contagium in einem hinreichenden Grade fortwirkt, schreitet der erw�hnte Prozess in der Umgebung unter Reproduc�tion des Contagium fort. Wenn aber jeuer Reiz durch Fortschaf�fung (oder k�nstliche Zerst�rung) der infectiven Massen aufh�rt, so kann es zur Bildung von wirklichem Eiter und persistirenden Granulationszellen und zur Vernarbung der Rotzgeschw�re per se-cundam intentionem kommen. In diesem Narbengewebe k�nnen sich allerdings wieder von Neuem Rotzkuoten entwickeln; diese Narben bestehen aber keineswegs aus lauter dicht aneinander ge�lagerten Rotzzellen, welche eine Rotzinfiltration darstellen (Leise-sering), sondern sie bestehen aus ganz gew�hnlichem Narben�gewebe.

In Folge des beschriebenen fressenden (chankr�sen) Cha�rakters der Rotzgeschw�re kann derselbe Prozess auf Knorpel, Periost, Knochen und Blutgef�sse �bergehen, indem diese Gewebe in Reizung versetzt werden, welche in derselben Weise zur Bil�dung zerfallender Granulationszellen f�hrt, wie oben angegeben.

sect;. 441. Der spezifische Reiz, welcher die Rotzkuoten und Geschw�re hervorruft, verursacht Reizung, Schwellung, Hyper�mie und katarrhalische Absonderung in der umliegenden Schleimhaut mit oder ohne Knoten- resp. Geschw�rs - Bildung. Im letzteren Falle ist der Reiz des Contagium entweder wegen zu geringer Quantit�t oder wegen zu grosser Verd�nnung nicht hinreichend gewesen, den spezifischen Rotzneubildungsprozess hervorzurufen; es erfolgt ein einfacher, i. d. R. chronischer Katarrh. Dadurch wird, so lange keine Rotzknoten- oder Geschw�rs-Bildung durch

S�hne, all^r. Vcterin. Path.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; itj

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Neubildungen.

; #9632; ,.'quot;

die prim�re Infection zu Stande gekommen ist, das noch heilbare Entwicklungs - Stadium der Rotzkrankheit, die sogenannte v er-d�clitige Druse, dargestellt.

Besteht diese katarrhalische Affection mit oder ohne Ge�schw�rsbildung l�ngere Zeit (chronischer Katarrh, Blennor-hoea), so wird dadurch eine Hyperplasie des Bindegewebes der Schleimhaut, Compression der Gef�sse, Bl�sse, ungleichm�ssige, strei�fige F�rbung der Schleimhaut und stellenweise verschiedenartige Ab�sonderung derselben bedingt, und da die Eotzinfection i d. E. nur an einer Seite geschieht, ist der Auslluss i. d. R. auch einseitig oder wenigstens an einer Seite massenhafter.

sect;. 442. Breitet sich die Reizung schnell oder langsam �ber eine gr�ssere Fl�che oder �ber ganze Gewebstheile aus, so dass die Rotzneubildung nicht in Form diskreter Knoten, sondern dif�fus auftritt, so bezeichnet man diesen Vorgang als Rotz-Infil�tration. Wenn er zum Zerfalle f�hrt, so sind grosse Geschw�i^-s-fl�chen resp. Cavernen die Folge; bestehen die Rotzneubilduugen aber l�ngere Zeit hindurch fort, so f�hren sie zur Atrophie des normalen Gewebes und in den Lungen besonders zur Atelecta-sie ganzer Lungenpartien.

sect;. 443. Als Atrium f�r das Rotzcontagium dient meistens die Schleimhaut der Luftwege, oder die �ussere Haut. Bei Ber�h�rung mit diesen Theilen erzeugt dasContagium das prim�re Rotz-resp.Wurm-Geschw�r, welches das Contagium reproducirt und von welchem aus die weitere Infection des Organismus erfolgt. Diese ist entweder eine Nachbar-Infection, oder eine sprungweise (discontinuirliche), d. h. durch das Lymph- oder Blut-Gef�sssystem oder durch W anderzellen resp.durch die intracellul�re Saftstr�muug vermittelte. Durch die Lymphgcf�sse wird das Contagium zu den n�chsten Lymphdr�sen gef�hrt, auf diesem Wege stellen - oder streckenweise eine speeifische Lymphgef�ss - Entz�ndung (Lymphangitis raalleosa) mit perlschnurartig an einander ge�reihten Beulen erzeugend, oder ohne Infection die Gef�sse passirend. In den Luftwegen wird das Contagium wahrscheinlich durch den Luftstrom, besonders beim Einathmen nach dem Husten, weiter ins Innere und bis in die Lungen gef�hrt. Auch dienen Zwischen�tr�ger (Lager, Geschirr etc.) dazu, das Contagium durch die Aus-senwelt von einerK�rperstelle zur anderen zu transportiren (Selb st-infection). Auf diese Weise kommt nicht selten eine Infection der

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Neubildungen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 291

Haut oder des Unterliautbindegewebes olme Vermittelung und ohne Infection des Lyinpligef�sssystems zu Stande. In den Lymphdr�sen wird das Contagium i. d. R. l�ngere Zeit zur�ckgehalten und es erzeugt daselbst eine schleiclieude Reizung, welche entweder wie�derum zur Bildung von seeund�ren Rotz knoten, oder zur Bildung von Narbengewebe in der Bindegewebssubstanz der Dr��sen selbst (Adenitis fibrosa) und in der Umgebung (Periadeni-tis) f�hrt. Die Rotzknoten in den Dr�sen werden nach ihrem Zer�falle i. d. R. verkalkt; in sehr seltenen F�llen f�hren sie zum Durchbruch und zur Entleerung einiger Tropfen einer z�hen, fa-denziehenden, puriformen Masse. Letzteres ist nur bei den Sub-maxillardr�sen beobachtet. Durch Retraction des in Folge der Ade�nitis und Periadenitis gewucherten Bindegewebes wird die Dr�se verh�rtet und inniger mit der inneren Fl�che des Unterkiefers ver�bunden, weniger leicht verschiebbar (festsitzend) und dadurch, dass die Narbengewebsbildung und Retraction au einzelnen Ab�theilungen der Dr�se und an verschiedenen Stellen der Um�gebung lebhafter von Statten geht, als an anderen, erscheint die hyperplastische und indurirte Dr�se zugleich h�ckerig und un�schmerzhaft.

sect;. 444. Von den Dr�sen aus geschieht nun nach k�rzerer oder l�ngerer Zeit durch die das Contagium mit sich f�hrende Lymphe die Infection des Blutes und die fernere Metastasenbil-dung, besonders in den Lungen, nicht selten auch in der Milz, den Nieren, Hoden (Sarcocele malleosa), in den Adergeflech�ten der Ventrikel etc.

(Anm. Es ist mir niemals gelungen, in den bei der Rotzkrankheit fast nie fehlenden sulzigen Massen an den Adergeflechten Rotzknoten oder Rotzzellen aufzufinden).

Die in den Lungen entstehenden Granulome (Rotzknoten) sind nicht immer scharf abgesetzt, sondern sie entstehen zuweilen in Partien des interlobul�ren Bindegewebes, welches bereits vorher durch Reizung in Hyperplasie und Granulationsneubildung versetzt worden war, und dann erreichen sie durch Aneinanderlagerung mehrerer Knoten nicht selten eine betr�chtliche (bis Wallnuss-) Grosse.

sect;. 445. Die kleiner als hirsekorngrossen (submiliaren) Knoten in den verschiedensten Organen enthalten im Inneren, so lange sie noch nicht verkalkt sind, eine fettige Zerfallsmasse (De-

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II:

tritus). Um diese herum liegen die Granulationszellen und mehr nach aussen die anscheinend in der Theilong begriffenen Binde�gewebszellen und ganz aussen, an der Grenze des normalen Ge�webes, befindet sich hypertrophisches Gewebe im Zustande der tr��ben Schwellung. Kann sich der zerfallene Inhalt wegen Mangels einer Oberfl�che nicht nach aussen entleeren, so wird er einge�dickt, k�sig, kr�melig. Sp�ter werden Kalkk�rnchen hineingela�gert, so dass der Inhalt beim Reiben zwischen den Fingern sich wie sandige Butter anf�hlt, und schliesslich verkalkt er vollst�n�dig (Petrificatio).

sect;. 4-16. Unter der �usseren Haut kommen die Rotzknoten (Wurmbeulen) i. d. R. schon w�hrend des Zerfalls zum Aufbruch, indem sie das umliegende subeutane Bindegewebe und die Haut in Entz�ndung und Eiterung versetzen. Die entleerte Masse be�steht daher aus dem fettigen Detritus, welcher fadenziehend, schleim�hnlich ist und makroskopisch wie Eiter aussieht (puri-form), und aus wirklichem Eiter von der Umgebung des Knotens. Ob der Durchbruch der in der Tiefe (Lungen, Dr�sen etc.) gelege�nen Rotzknoten lediglich durch den Mangel einer Oberfl�che ver�hindert wird, oder ob nicht vielmehr der chemische (Sauerstoff) oder physikalische Einfluss (Temperatur) der Luft bei dem Aus�gange in Ulceration (seeund�res Rotz- oder Wurm-Ge�schw�r) betheiligt ist, ist noch zweifelhaft. Letzteres hat viel f�r sich, da dieser Ausgang bei den Rotzknoteu der ersten Luft�wege (bis zur Theilung der Luftr�hre) und unter der �usseren Haut die Regel ist, w�hrend die nur etwas tiefer gelegenen Kno�ten und Lymphstr�nge i. d. R. verkalken.

sect;. 447. Beim Wurm oder Hautrotz bildet sich derselbe Prozess in den Papillen der Cutis (eigentlicher Hautwurm) oder, wie gew�hnlicher, im subeutanen Bindegewebe. Der Pro�zess f�hrt hier, wie in der Schleimhaut der Luftwege, i. d. R. zum Zerfalle und zur Geschw�rsbildung; zuweilen wird er indess auch in Zertheilung �bergef�hrt. Nicht selten veranlasst er Metastasen�bildung und zwar meistens im Verlaufe der Lymphgef�sse, in und an welchen das Contagium eine Lymphitis und Perilymphi-tis mit Gerinnung des Inhaltes hervorruft, so dass die iaficir-ten Stellen eines und desselben Gef�sses perlschuurartig an ein�ander gereiht erscheinen oder so, dass ein Lymphgef�ss auf einer k�rzeren oder l�ngeren Strecke gleichm�ssig verdickt und obtu-

III

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rirt ist. Letzteres findet man nicht selten unterhalb der Bugdr��sen. Sp�ter werden die Lymphdr�sen afficirt, von denen aus in derselben Weise, wie beim Rotz, eine allgemeine Infection (des Blutes?) des ganzen K�rpers erfolgt. Thatsache ist, dass das Blutserum sowie der ser�se Theil des katarrhalischen Secretes bei der constitutionellen Rotzkrankheit eine meergr�ne F�rbung zeigt, und dass das Blut reich an Lymphzellen ist (Leukaemie).

So lange die Rotzwurmkrankheit nur in oder unter der �us-seren Haut besteht, ist sie lediglich aus dem Grunde heilbar, dass die Knoten resp. Geschw�re der �rztlichen Behandlung direct zu�g�nglich sind. Ebenso ist die Rotzkrankheit heilbar, so lange sie nur in zug�nglichen Rotz-Knoten oder Geschw�ren besteht und keine weitere Infection erfolgt ist.

sect;. 418. Bei der acutenRotzwurmkrankheit gehen die�selben Prozesse, nur mit gr�sserer Rapidit�t, vor sich, so dass ganze Gewebstheile ohne Bildung diskreter Knoten oder Geschw�re ziemlich schnell zerst�rt werden uud ausser dem Contagium noch viele delet�re Stoffe ins Blut gelangen, welche bald eine Septi-kaemie und ein putrides Fieber, i. d, R. mit besonderer Affec�tion der Lungen (rotzige Lungenentz�ndung) verbunden, herbeif�hren. Die acute Rotzkrankheit geht bei Pferden immer aus der chronischen hervor und tritt niemals von Anfang an als solche auf. Bei Eseln soll Letzteres allerdings Regel sein. Der Uebergang der acuten Rotzkrankheit in die chronische ist bis jetzt noch in keinem Falle sicher constatirt. Wo man einen solchen beobachtet haben will, sind wahrscheinlich vor�bergehende fieber�hafte Perioden, welche in Folge massenhafter Rotzknotenbildung beim chronischen Rotz nicht selten beobachtet werden, f�r die acute Rotzkrankheit gehalten worden. Wenn man in Kadavern der an acuter Rotzwurmkrankheit gestorbenen Thiere diskrete Rotzknoten oder Geschw�re findet, so ist dieses ein sicherer Be�weis, dass jene aus der chronischen Rotzkrankheit hervorgegangen ist. Findet man solche Knoten oder Geschw�re nicht, so ist die Rotzkrankheit nur durch Impfung zu constatiren, da die Zerfalls�massen nicht von denen der Dip hth er it is zu unterscheiden sind. Da ich bei der ziemlich grossen Anzahl von F�llen der acuten Rotzwurmkrankheit, welche ich zu beobachten Gelegenheit hatte, stets diskrete und zum Theil verkalkte Rotzknoten gefunden habe, und da in den F�llen, in welchen nach der Beschreibung der Au-

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tritus). Um diese herum liegen die Granulationszellen und mehr nach aussen die anscheinend in der Theilang begriffenen Binde�gewebszellen und ganz aussen, an der Grenze des normalen Ge�webes, be�ndet sich hypertrophisches Gewebe im Zustande der tr��ben Schwellung. Kann sich der zerfallene Inhalt wegen Mangels einer Oberfl�che nicht nach aussen entleeren, so wird er einge�dickt, k�sig, kr�melig. Sp�ter werden Kalkk�rnchen hineingela�gert, so dass der Inhalt beim Reiben zwischen den Fingern sich wie sandige Butter anf�hlt, und schliesslich verkalkt er vollst�n�dig (Petrificatio).

sect;. 4-16. Unter der �usseren Haut kommen die Eotzknoten (Wurmbeulen) i. d. R. schon w�hrend des Zerfalls zum Aufbruch, indem sie das umliegende subeutane Bindegewebe und die Haut in Entz�ndung und Eiterung versetzen. Die entleerte Masse be�steht daher aus dem fettigen Detritus, welcher fadenziehend, schleim�hnlich ist und makroskopisch wie Eiter aussieht (puri-form), und aus wirklichem Eiter von der Umgebung des Knotens. Ob der Durchbruch der in der Tiefe (Lungen, Dr�sen etc.) gelege�nen Rotzknoten lediglich durch den Mangel einer Oberfl�che ver�hindert wird, oder ob nicht vielmehr der chemische (Sauerstoff) oder physikalische Einfluss (Temperatur) der Luft bei dem Aus�gange in �lceration (seeund�res Rotz- oder quot;Wurm-Ge�schw�r) betheiligt ist, ist noch zweifelhaft. Letzteres hat viel f�r sich, da dieser Ausgang bei den Rotzknoten der ersten Luft�wege (bis zur Theilung der Luftr�hre) und unter der �usseren Haut die Regel ist, w�hrend die nur etwas tiefer gelegenen Kno�ten und Lymphstr�nge i. d. R. verkalken.

sect;. 447. Beim Wurm oder Hautrotz bildet sich derselbe Prozess in den Papillen der Cutis (eigentlicher Hautwurm) oder, wie gew�hnlicher, im subeutanen Bindegewebe. Der Pro�zess f�hrt hier, wie in der Schleimhaut der Luftwege, i. d. R. zum Zerfalle und zur Geschw�rsbildung; zuweilen wird er indess auch in Zertheilung �bergef�hrt. Nicht selten veranlasst er Metastasen�bildung und zwar meistens im Verlaufe der Lymphgef�sse, in und an welchen das Contagium eine Lymphitis und Perilymphi-tis mit Gerinnung des Inhaltes hervorruft, so dass die inficir-ten Stellen eines und desselben Gef�sses perlschnurartig an ein�ander gereiht erscheinen oder so, dass ein Lymphgef�ss auf einer k�rzeren oder l�ngeren Strecke gleichm�ssig verdickt und obtu-

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sect;. 448. Bei der acutenRotzwurmkrankheit gehen die�selben Prozesse, nur mit gr�sserer Rapidit�t, vor sich, so dass ganze Gewebstheile ohne Bildung diskreter Knoten oder Geschw�re ziemlich schnell zerst�rt werden und ausser dem Contagium noch viele delet�re Stoffe ins Blut gelangen, welche bald eine Septi-kaemie und ein putrides Fieber, i. d, R. mit besonderer Affec�tion der Lungen (rotzige Lungenentz�ndung) verbunden, herbeif�hren. Die acute Rotzkrankheit geht bei Pferden immer aus der chronischen hervor und tritt niemals von Anfang an als solche auf. Bei Eseln soll Letzteres allerdings Regel sein. Der Uebergang der acuten Rotzkrankheit in die chronische ist bis jetzt noch in keinem Falle sicher constatirt. Wo man einen solchen beobachtet haben will, sind wahrscheinlich vor�bergehende fieber�hafte Perioden, welche in Folge massenhafter Rotzknotenbildung beim chronischen Rotz nicht selten beobachtet werden, f�r die acute Rotzkrankheit gehalten worden. Wenn man in Kadavern der an acuter Rotzwurmkrankheit gestorbenen Thiere diskrete Rotzknoten oder Geschw�re findet, so ist dieses ein sicherer Be�weis, dass jene aus der chronischen Rotzkrankheit hervorgegangen ist. Findet man solche Knoten oder Geschw�re nicht, so ist die Rotzkrankheit nur durch Impfung zu constatiren, da die Zerfalls�massen nicht von denen der Diphtheritis zu unterscheiden sind. Da ich bei der ziemlich grossen Anzahl von F�llen der acuten Rotzwurmkrankheit, welche ich zu beobachten Gelegenheit hatte, stets diskrete und zum Theil verkalkte Rotzknoten gefanden habe, und da in den F�llen, in welchen nach der Beschreibung der Au-

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toren eine prim�re acute Rotzkrankheit h�tte angenommen werden m�ssen, Impfongen erfolglos blieben, so bin ich bis zum Beweise des Gegeiitheils gen�thigt, das Vorkommen einer idiopathischen acuteu Rotzkrankheit bei Pferden ganz zu l�ugnen.

sect;. 449. Die einfache Lymphgef�ssentz�ndung (Lym-phitis simplex s. Lymphangeitis) unterscheidet sich dadurch von der Wurmkrankheit, dass jene nicht durch Rotzinfection, son�dern i. d. K. durch Eiter- oder Jauche-Intoxication entsteht, kein Contagium, sondern nur wirkliehen gutartigen Eiter (Pus bo-num et laudabile) producirt; der aufgebrochene oder k�nstlich entleerte Abscess bildet daher auch kein fressendes Geschw�r. In beiden F�llen geht aber das betreffende Lymphgef�ss zu Grunde und wird nicht restituirt. Die Lymphgef�ssentz�ndung geht auch i. d. R. �ber die n�chsten Lymphdr�sen nicht hinaus, bef�llt da�gegen fast immer gleichzeitig und schnell mehrere Lymphgef�sse von einem Punkte aus, so dass diese strahlenf�rmige Str�nge bil�den. Diese gehen schnell in Zertheilung oder partielle Eiterung �ber, wenn nicht allgemeine Jaucheintoxication und Septic�mie eintritt.

sect;. 450. Der sog. Eiuschuss ist eine Form des Roth�laufes (Erysipelas), welche zwar auch eine durch ein Con�tagium vivum hervorgerufene Haut- und Lymphgef�ss-Entz�n-dung zu sein scheint, mit der Rotzwurmkrankheit aber nichts ge�mein hat. Die letztere kann auch nicht aus dem Erysipelas her�vorgehen. Wo dieses scheinbar der Fall ist, da ist erstere nur unter der Maske des Erysipelas aufgetreten und dieser von vorn herein Wurmkrankheit gewesen.

12. Lymphatische Neubildungen, Lymphomata. sect;. 451. Zu den normalen Lymphapparaten geh�ren zu�n�chst die eigentlichen Lymphdr�sen, dann die Milz mit ihren lymphatischen Follikeln (Malpighischen K�rper) und die Peyerschen, sowie die solit�reu Dr�sen des Darmes, die Tonsillen und die Thymusdr�se des F�tus. Die Zahl und Grosse dieser Lymphapparate ist bei verschiedenen Thiergattun-gen, selbst bei verschiedenen Individuen verschieden. Man nimmt an, dass eine h�here Zahl und bedeutendere Grosse der Lymph�apparate die lymphatische Constitution resp. Diathese bedinge, doch ist hierbei wahrscheinlich noch eine gewisse normafe raquo;der

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abnorme Vulnerabilit�t dieser Apparate betheillgt, in Folge deren z. B. das Pferdegeschlecht eine gr�ssere Anlage zu lympha�tischen Aftectionen besitzt, als das mit eben so grossen und eben so zahlreichen Lymphapparaten versehene Rindvieh.

In den durch ein Bindegewebsstratum zusammen gehaltenet; Follikeln der Lymphdr�sen liegen die Lymphzellen lose aneinander. Letztere werden durch den Eeiz der Lymphe hyperplastisch ver�mehrt, mit der Lymphe durch das Stratum der Dr�se hindurch mit fortgenommen und als einkernige Lymphzellen, welche den Schleimk�gelchen gleich erscheinen, dem Blute beigemengt und hier in mehrkernige, den Eiterk�gelchen gleich erscheinende farb�lose Blutk�gekhen umgewandelt. Fr�her vermuthete man, dass diese in rothe Blutk�gekhen umgewandelt w�rden; nachdem man jedoch in neuerer Zeit die Quelle der letzteren in dem Enochen-markgewebe gefunden zu haben glaubt, wird den Lymphzellen des Blutes nur die Bestimmung zuerkannt, durch Auswanderung aus dem Blute die Formeleraente f�r alle physiologischen und patho�logischen Gewebe und Organe zu bilden.

sect;. 452. Werden die Lymphapparate durch geeignete Reize vor�bergehend oder dauernd in Hyperplasie versetzt, so wird dem Blute eine gr�ssere Anzahl von Lymphzellen beigemengt. Vor��bergehend und innerhalb der physiologischen Grenzen geschieht dieses nach jeder Mahlzeit (Leukocythose); andauernd und krankhaft nach gewissen anhaltenden Reizungen eines Theils oder aller Lymphapparate (Leuk�mie). Hierbei werden die Follikel der Dr�sen erweitert und das bindegewebige Stroma derselben wird hyperplastisch vermehrt, so dass diese Organe auch ma�kroskopisch grosser erscheinen. Letztere sind dann Lyraphome homologer, hyperplastischer Natur. Je nach dem die Hyperplasie der Lymphzellen, oder die des Bindegewebes vorherrscht, wird ein weiches oder ein hartes Lymphom gebildet. Eine Indura�tion der Lymphdr�sen besteht dagegen mit einer interstitiellen Binclegewebsncubildung auf Kosten der Follikel, also mit einer Atrophie der letzteren, welche mit Hemmung der Function d. i. quot;Verminderung der Lymphzelleubilduug verbunden ist (Tabes meseraica).

sect;. 453. Ausser der morphologischen Ver�nderung des Blutes durch den reichlicheren Gehalt an Lymphzellen (farblosen Blut�k�gekhen) wird durch die Reizung der Lymphapparate aber auch

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eine cliemisclie Ver�nderung des Blutes bedingt, denn da die Reizung der Lymphapparate, wie jede Reizung einer Bindegewebs-substanz, ausser der Hyperplasie der Zellen mit einer gesteigerten Production von Parenchymfl�ssigkeit (Plasma), und mit dieser von Leim gebender und librinogener Substanz (aus der Lymphfl�ssigkeit selbst) verbunden ist, so ist jedes leuk�mische Blut auch zugleich reicher an Leim (Colla), Leuein etc. und an fibrinogener Substanz. (Lymphatische Dyskrasie).

Diese homologen Hyperplasien k�nnen in allen Lymphappa�raten: in der Milz als Milztumor, in den solit�ren Follikeln als unpassend so bezeichnete lymphatische Polypen etc. vorkommen.

sect;. 454. Heterologe Lymphome, d.h. Anh�ufungen von Lympbzellen an Stellen, wo normaliter keine Lymphapparate existiren, findet man in den verschiedensten Organen: Lungen, Leber, Nieren etc. Sie entstehen (nach Virchow) aus Granula�tionszellen, welche aus der Theilung von Bindegewebszellen her�vorgegangen sind, oder (nach Recklinghausen und Cohnheim) durch Auswanderung von Lymphzelien aus dem Blute oder durch Anh�ufung derselben vermittelst des intracellul�ren Saftstromes. Es ist daher z. Z. noch unentschieden, ob ihre Bildung durch Transformation neugebildeter Granulationszelien, durch Transpor�tation von emigrirten Lymphzellen, oder durch Infection, oder auf metastatischem Wege geschieht. Sie sind an sich nicht gerade besonders maligner Natur, wenn sie nicht durch die Besonderheit ihres Sitzes nachtheilig werden. Sie bestehen i. d. R. unver��ndert fort, haben weder eine Neigung zur Nachbarinfection, noch zur Dissemination. Hierdurch, besonders durch ihren persistenten Charakter, der weder eine k�sige Metamorphose, noch einen fettigen Zerfall zul�sst, unterscheiden sie sich wesentlich von den gleichfalls zu den heteroplastischen Lymphomen zu z�hlenden Tuberkeln, von den Skropheln und von den Lymphomen, welche sich beim Abdominaltyphus in den solit�ren Follikeln des Darmkanals entwickein und stets mit Ulceration verbunden sind.

sect;. 455. a) Die Typhusgcschw�lste beruhen auf einer hyperplastischen Wucherung, auf einer Vermehrung der pr�existi-renden Elemente der Follikel der Lympbaparate, besonders der solit�ren und Peyer'sehen Dr�sen des Darmkanals. Die mar-

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kige Schwellung der Dr�sen, bedingt durch die Hyperplasie der Lymphzellen erzeugt e:ne Hervorragung, (Tumor lymphatic us), deren Inhaltsmasse man fr�her als Typhusmaterie bezeichnete. Diese neoplastischen Lymphzellen haben eine grosse Neigung zum nekrobiotischen Zerfalle und zur fettigen Degeneration und nach der Abstossung dieser Zerfallsmassen bleibt eine defecte Stelle mit Ulceration, ein sogn. Typhusgeschw�r, zur�ck, welches mit Verlust des betr. Lymphapparates durch Narbenbildung heilt. (Rinderpest).

sect;. 456. Demn�chst findet derselbe Vorgang an den Mesen-terialdr�sen Statt. In Folge dessen entstehen mitten in dem markig geschwellten Gewebe kleine gelbliche, aus hyperplastischeg Lymphzellen bestehende Knoten, welche vollst�ndig verk�sen, da es hier wegen Mangels einer Oberfl�che nicht zur Abstossung und Geschw�rsbiidnng kommen kann. Diese Vorg�nge sind den bei der Scrofulose vorkommenden ganz analog; nur ist der letz�tere Prozess ein mehr schleichender und es fehlen bei ihm die allgemeinen Erscheinungen des Typhus (Fieber etc.).

sect;. 457. Endlich kommt beim Typhus immer eine Hyper�plasie der Milzpulpe (Milztumor) vor, wobei auch die Mal-phigischen Lymphfollikel der Milz an der hyperplastischen quot;Wu�cherung Theil nehmen, so dass sie auf der Schnittfl�che als hel�lere Punkte makroskopisch wahrnehmbar hervortreten (Anthrax).

sect;. 458. Es ist mit der gr�ssten Wahrscheinlichkeit anzu�nehmen, dass beim Typhus eine noch nicht n�her bekannte acute Dyskrasie besteht, denn man findet stets eine Vermehrung der un�gef�rbten Blutzellen (Leuk�mie) und eine Verminderung der rothen Blutbl�schen (Oligocyth�mie); doch sind diese Ver�nde�rungen des Blutes wahrscheinlich lediglich seeund�re Folgen der Localaffection der Lymphapparate.

sect;. 459. b. Die Scrofulose beruht im Wesentlichen auf demselben Prozesse in den Lymphdr�sen, wie beim Typhus, nur wird in Folge des schleichenden Verlaufes noch ein grosser Kreis anderer Organe durch die seeund�re (deuteropathische) Vermehrung der Lymphzellen im Blute (Leukaemie) und durch die Verminde�rung der rothen Blutbl�schen (Oiigocythaemie) in Mitleidenschaft gezogen. Es entsteht, wenn der Prozess nicht auf einzelne Lymphdr�sen-Complexe beschr�nkt bleibt und nach deren Zerst��rung zur Genesung f�hrt, der sog. lymphatische Blutmangel

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(Anaemia lymphatica), allgemeine Wassersucht (Hydrops, Anasarca, Ascites etc.) und nach mehrw�chentlicber bis jah�relanger Dauer tritt der Tod durch Ersch�pfung ein.

sect;. 460. Dieser Prozess in den Lymphdr�sen wird durch eine Reizung bestimmter Organe in dem peripberischen Gebiete der Dymphgefasse (in der �usseren Haut, der Schleimhaut, selbst im Periost) angeregt, von denen aus eine abnorme Lymphe zu den Dr�sen gef�hrt wird. Der Reiz dieser Lymphe hat an sich nichts Spezifisches, sondern dieses wird dem Prozesse erst durch eine in der Regel congenitale, nicht selten auf bestimmte Dr�sen-Com-plexe oder K�rperregionen beschr�nkte sog. scroful�se Dia-, fliese, durch eine besondere Anlage (Pr�dilection) oder erh�hte Vulnerabilit�t der Dr�sen verliehen.

(Anm.: Die Bezeichnung �Scrofelnquot; r�hrt von dem Ansehen der Menschen her, deren Hals durch die Anschwellung der i. d. R. vorwaltend afficirten Submaxillardr�sen einige Aehnlich-keit mit dem des Schweines, Sus scrofa, erh�lt, oder weil bei diesen Thieren die Scrofeln zuerst bemerkt wurden?). Erk�ltungen der �usseren Haut, Katarrhe der Luftwege und des Darmtractus k�nnen bei vorhandener Diathese den scroful�sen Prozess hervorrufen; nicht selten scheinen jedoch miasmatische Einfl�sse mit im Spiele zu sein, weil erfahruugsm�ssig die scro�ful�sen Affectionen zu manchen Zeiten epizootisch auftreten (Druse).

sect;. 461. Die Hyperplasie der Lymphzellen und des bindege-webigen Stroma der Lymphdr�sen beginnt i. d. R. schleichend, und die ihr stets vorangegangene Localaft'ection in dem Gebiete der peripberischen Enden der betreffenden Lymphgef�sse (Katarrh, Rheumatismus, Periostitis) ist oft so gering, dass sie leicht �ber�sehen und das Dr�seuleiden f�r das Prim�re gehalten wird.

sect;. 462. Im weiteren Verlaufe des scroful�sen Prozesses fal�len die hyperplastischen Lymphzellen durch einen nekrobiotischen Prozess der k�sigen Metamorphose anheim, deren Detritus dann die sog. tuberkulisirte Scrofel-Materie oder den Drusenstoff darstellt. Zuweilen wird diese Masse durch einfache Colliquation (sect;sect;. 221, 274) wieder verfl�ssigt und bildet dann eine tr�be, fiok-kige oder schleimige El�ssigkeit, welche als delet�rer Stoff das bindegewebige Stratum der Dr�se (Adenitis) und deren Um�gebung (Periadenitis) in Entz�ndung und Eiterung versetzt.

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welche bei oberfl�chlich gelegenen Dr�sen den Durchbruch nae.h aussen bewirkt. Das scroful�se Geschw�r entleert somit aussei-dem Eiter aus dem Bindegewebe der Dr�se und deren Umgebuag noch jenen puriformen, fettigen Detritus. Das Geschw�r besteht so lange fort, bis diese Masse vollst�ndig entleert ist, und darnach bildet sich in Folge des Verlustes an Dr�sensubstanz eine sich stark retrahirende Narbe, nicht selten mit bleibender Verdickung in der Umgebung. Tritt keine Entleerung nach aussen ein (Gc-kr�sdr�sen), so ist Eindickung und Verkalkung der Detdtusmasse die Folge, welche von dem hyperplastischen Bindegewebe auf Le�bensdauer eingeschlossen bleibt. Eine vollst�ndige Resolution der verfl�ssigten Zerfallsmassen ist zwar m�glich, aber nicht consta-tirt; wohl aber k�nnen die nicht zerfallenen hyperplastischcn Lymphzellen in der ersten Zeit ihrer Entstehung durch die Lympli-bahnen weiter gef�hrt und dem Blute beigemengt werden, ehe die bindegewebigen Septa der Lymphdr�sen durch Hyperplasie im�permeabel geworden sind.

sect;. 463. Die Scroful�se kommt bei allen Hausthiergattungen vor, besonders bei jugendlichen Thieren, bei Pferden als Druso, (Scrofulosis equina) und als sog. F�llenl�hme, beim Rind�vieh als sog. K�lber l�hme, bei Schafen als sog. L�mmer-l�hme (wobei das Periost prim�r afficirt ist), bei Schweinen und Hunden als Darrsucht (Tabes meseraica) mit vorwal�tender Affection der Gekr�sdr�sen. Sie ist aber nicht ausschlie^s-lich dem jugendlichen Alter eigen, sondern kommt auch nicht sal-ten in sp�teren Lebensaltern vor, bef�llt aber gew�hnlich dasselbe Individuum nur ein Mal.

sect;. 464. Die sog. metastatische Druse beruht lediglich auf einer ungew�hnlichen Ausbreitung des Scrofel- oder Drusen-Prozesses. W�hrend sich dieser i. d. R. auf die ersten Luftwege und die submaxillareu Lymphdr�sen beschr�nkt, werden bei der metasta�tischen Druse noch andere Schleimhautregionen und Lymphdr�sen in Mitleidenschaft gezogen oder prim�r in derselben Weise afficirt. Wenn z. B. die entsprechende i'r�dilection besteht, dann kann ein einfacher Darmkatarrh dieselbe Adenitis, Hyperplasie und k�sige Degeneration in den Mesenterialdr�sen zur Folge haben, wie bei der einfachen Druse der Nasenkatarrh in den Submaxil-lardr�sen. Es h�ngt in solchen F�llen die Affection der Mesen�terialdr�sen nicht von der der Submaxillardr�sen ab, noch weni�ger hat eine Transportation eines sog. Drusen Stoffes stattge-

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fanden, sondern der Darmkatarrh hat in den pr�disponirten Dr�sen denselben Prozess hervorgerufen, der sehr wohl auftreten kann, ohne dass dieser Prozess am Kopfe vorhergegangen ist oder gleichzeitig besteht.

Wahrscheinlich haben auch die �brigen bei der sog. meta�statischen Druse h�ufig vorkommenden Localaffectionen (Abscesse im subcutanen Bindegewebe, in den Muskeln etc.) haupts�chlich ihren Grund in einer angeborenen oder erworbenen Pr�dilection dieser Gewebe, in Folge deren verh�ltnissm�ssig geringe Reize (Drucksch�den) eine heftige Entz�ndung und massenhafte Eiterung zur Folge haben; auch ist ferner anzunehmen, dass die bestehende Leuk�mie wesentlich zu der massenhaften Eiterbildung beitr�gt. F�r diese Annahme spricht noch besonders die Erfahrung, dass der Grad der Entz�ndung h�ufig mit der Schnelligkeit und Mas-senhaftigkeit der Eiterbildung gar nicht im Verh�ltniss steht (kalte Abscesse), und dass der Eiter eine grosse Neigung zum k�sigen Zerfalle besitzt.

Ebenso beruhen die bei der sog. metastatischen Druse so h�ufigen Lungenaffectionen i. d. E. auf einer Ausbreitung des Ka�tarrhs per continuitatem in dem pr�disponirten Schleimhaut�gewebe, oder auf der Einwirkung neuer, oft nur geringf�giger Ur�sachen auf die letztere, so dass eine katarrhalische Pneumonic mit Eiterung als Complication entsteht.

In manchen F�llen mag indess die Metastasenbildung auf Einbruch puriformer oder k�siger Zerfallsmassen in die Blutbahn und dadurch erzeugten embolischen Infarkten (Lunge, Leber) be�ruhen (cf. sect;. 285).

sect;. 4G5. c. Die Tuberkulose ist i. d. R. eine constitu-tionelle Krankheit, selten eine locale Affection, welche auf hetero-plastischen, lymphoiden Neubildungen beruht oder mit solchen ein�hergeht. Das multiple Vorkommen dieser Neugebilde, die Neigung zum Zerfalle, das herd weise Wachsen und die Entstehung in den verschiedensten Organen und Geweben stempelt sie zur Neoplasie der ma�gnesten Art. Die Kleinheit des miliaren Kornes, dessen Multiplicit�t und gleichzeitiges Vorkommen in den verschiedensten Organen und Entwickelungstadien und der �berraschend schnelle Zerfall charakterisiren den Tuberkel am meisten.

Der Tuberkel bildet die kleinste bekannte Geschwulstform; er stellt den kleinsten heteroplastisehen Lymphfollikel dar, und

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hat in den Malphigi'schen K�rperchen der Milz sein physiologi�sches Analogen. Er entsteht und besteht aus einer aus der Bin-degewebsreihe hervorgegangeneu Wucherung, welche entweder durch Theilung von Bindegewebszellen zur Bildung von Granuk-tionszellen und durch Transformation dieser in Lymphzeilen oder durch Auswanderung und Ansammlung von Lymphzellen zur Er�zeugung eines kleinen heteroplastischen Lymphoms f�hrt.

sect;. 4G6. Bei der mikroskopischen Untersuchung erscheinen diese Zellen farblos, granulirt und meistens enthalten sie nur ei�nen kleinen hellen, gl�nzenden Kern mit einem deutlichen Kern-k�rperchen. Die Zellen sind von verschiedener Grosse, meistens kleiner als die rothen Blutk�gelchen, zuweilen erheblich grosser und im letzteren Ealle enthalten sie mehrere, zuweilen viele (bis 10) runde, selten etwas ovale Kerne. Die Zellenmembran ist sehr zerbrechlich, so dass sie in Folge der Pr�paration durch Druck oder quot;Wasseraufnahme (Quellung) sehr leicht zerst�rt wird und die Kerne frei werden. Dieses Auftreten freier Kerne, welche nicht selten den ganzen Tuberkel zu constituiren scheinen, ist ein so regelm�ssiges, dass Viele die Kerne (fr�her Tuberkelk�rper-chen gen.) f�r den wesentlichen Bestandtheil und die Zellen f�r eine accessorische Erscheinung halten. Man findet wenigstens niemals nur kleinere oder gr�ssere Zellen ohne freie Kerne. � Diese Kerne und Zellen sind in eine bald structurlose, bald zart�faserige, i. d. R. gef�sslose, �ltere Grundsubstanz eingelagert. Zu�weilen umgeben sie ein kleines, gleichfalls vorher bestandenes Blutgef�ss, welches dann mitten durch den Tuberkel hindurch geht. Die Tuberkel sind niemals durch neugebildete Blutgef�sse vascularisirt, aber dennoch von ihrer Entstehung an als Gewebe organisirt. Jeder einzelne (discrete) Tuberkel hat also immer, so lange er noch nicht �ber das Stadium acmes hinaus ist, eine Gewebsformation; er ist ein organisches Neugebilde und keineswegs, wie man fr�her glaubte, ein formloses Exsudat aus krankhaftem Eiweissstoff oder Fibrin bestehend.

sect;. 467. Der junge umschriebene (knotige) Tuberkel, (Anm.: Diminutivum von Tuber, der Knollen, Knoten) ist halbdurch�scheinend, kugelig rund, oft von kaum wahrnehmbarer Grosse bis zu der eines Hirsekorns (daher: submiliar, von Milium, die Hirse); sp�ter wird er vom Centrum aus tr�be, weissgrau, un�durchscheinend. Er hat keine eigene Kapsel; eine solche bildet

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Neubildungen.

l'il

sich erst, nachdem er l�ngere Zeit bestanden, aus dem umliegen�den zur�ckgedi�ngten Bindegewebe. Der junge (rohe, crude od. graue) Tuberkel erreicht schnell seine h�chste Entwickelungsstufe und danu beginnt sofort vom Centrum aus die einfache Atrophie und die k�sige oder fettige Metamorphose mit Untergang der Zellen (Nekrobiose). Zuerst schrumpfen die innersten Zellen, indem ihr Wassergehalt in die Umgebung diftundirt und resorbirt wird; ihr Inhalt tr�bt sich und zuletzt entsteht an Stelle einer Zelle eine Fettk�rnchenkugel (sect; 215), nachdem die Zellen n�her aneinander ger�ckt waren, und eine unregelm�ssige, eckige Gestalt erhalten hatten. Diesen fettigen Detritus gemischt mit freien Kernen bezeichnete man fr�her als Tuberkelmaterie und die Kerne als Tuberkelmolec�le, mit deren Ablagerung nach damaliger Ansieht die Tuberkelbildung begann. Je nach dem nun iu Folge dieser partiellen Fettmetamorphose entweder nur wenig Fett frei wird und die Elemente n�her aneinander r�cken, erscheint der Tuberkel hellgrau oder weiss, oder, wenn viel Fett frei geworden, gelblich oder gelb (grauer und gelber Tuberkel d. A.).

Die zuletzt erw�hnten Formen stellen die fr�her f�lschlich sogenannten reifen Tuberkeln dar; dieselben sind aber bereits �berreif, d. h. in dem Stadium des Zerfajls befindlich. Dagegen sind die grauen, fr�her sogenannten rohen, unreifen (cruden) Tuberkel auf der H�he ihrer Entwickelung.

sect;. 4G8. Nach der Verfettung und Verk�sung beginnt, und zwar wiederum central, die Erweichung resp. Verfl�ssigung der Tuberkel (Colliquatio) und zwar wahrscheinlich in ihrer eigenen Feuchtigkeit, d. h. ohne Aufnahme von letzterer aus der Umgebung. Ein erweichter Tuberkel enth�lt keine Spur von Eiter, sondern nur eine formlose, fast fl�ssige Detritusmasse. Liegen solche zerflossene Tuberkel an einer Oberfl�che (z. B. der Schleimh�ute), so ergiesst sich ihr Inhalt ohne jede Eiterung auf die Oberfl�che und dadurch wird das Tuberkelgeschw�r ge�bildet. Wenn viele Tuberkel nahe zusammen liegen, so bilden sie einen Comglomeratknoten. Liegen sie nebeneinander nahe der Oberfl�che eines Organes, so bezeichnet man sie als tuberku�l�se Comglomeratplatten; sind sie dagegen in den Bindege-websz�gen eines Organelaquo; so dicht aneinander gelagert, dass sie

Neubildungen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 303

dasselbe ganz gieichm�ssig ausf�llen, so nennt man dieses eine Tuberkel infiltration.

In solchen geh�uften Tuberkelmassen schreitet der Erwei-chungsprozess in der Umgebung einer zerfalleneu Stelle immer weiter fort, so dass ein fressendes Tuberkelgeschw�r da�durch gebildet wird, indem die Einzelgeschw�re zusammeufliessen. Dadurch wird auch der zernagte Rand uud unebene Grund, d. i. der chankr�se Charakter dieser Geschw�re bedingt.

sect;. 4G9. M�glich ist es allerdings, dass ein Tuberkelgoschw�r sich vollst�ndig reinigt und durch Granulation zur Vernarbuug gelangt; i. d. R. tritt indess eine fortschreitende Nachbarinfection mit Zerfall ein und endlich bildet sich durch Confluenz vieler erweichter Tuberkel der Tubcrkel-Abscess resp. die Tuberkel-Caverne. Diese enhaltet ausser der Zerfallsmasse von den Tuberkei-zellen in der Regel noch Rudera von resistenteren Gewebsthoilen: elastische Fasern, obturirte Gef�sso, Knochenst�ckchen u. dergl., welche durch die sie umgebende Tuberkelmasse nekrotisirt wur�den. Die Cavernen sowohl, wie die Geschw�re enthalten nur dann gleichzeitig etwas Eiter, wenn die Umgebung durch den tuberkul�sen Detritus in eine active Entz�ndung versetzt worden ist. Wenn .die Nachbarinfection in der Umgebung eines Abscesses oder einer Caverne nicht mehr vorschreitet, so bildet sich an der Grenze des Normalen durch Entz�ndung, Eiterung und Granu�lation eine Bindegewebsschichte, die sog. Tuberkelkapsel, deren Gef�sse die Resorption des Inhalts, oder deren Wachsthum die Ausf�llung der Caverne mit Binde- resp. Narben-Gewebe vermit�teln kann.

sect;. 470. Eine vollst�ndige Resolution ist gewiss nur bei ganz kleinen Tuberkeln nach eingetretener Fettmetamorphosc m�glich, aber noch nicht sicher constatirt. Wenn die einfach atrophirten Zellen und Kerne nicht erweichen und nicht fettig metamorphosiren, sondern eintrocknen, was ebenfalls nur hei soli-t�ren Miliartuberkeln vorkommt, so bilden sie eine harte, horn-�hnliche Masse, und diesen Zustand bezeichnet man als den der Verhornung. Ein h�ufigerer Ausgang ist indess die Verkal�kung, welche, wenn sie vollst�ndig ist, zur Petrification, wenn sie nur theilweise neben der fettigen Metamorphose zu Stande kommt, zur Bildung eines graugelben, schmierigen, wie sandige Butter sich anf�hlenden Breies f�hrt.

304nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Neubildungen.

sect;. 471. Die Tuberkel k�nnen sich in allen Organen bilden, welche Bindegewebe besitzen. Nicht selten entstehen sie sogar sowohl in dem jungen, als auch in dem �lteren neugebildeten Binde- oder Narben-Gewebe (Pseudoligamente), selbst in demjenigen, welches die Vernarbung der Tuberkel - Geschw�re, Abscesse und Cavernen vermittelt hat. Ihre Pr�dilectionsorgane sind die Lun�gen, demn�chst die Leber, Milz, Nieren und die ser�sen- und Schleim-H�ute; aber auch in den Lymphdr�sen, im Gehirn, selbst in den Knochen, Muskeln, Sehnen, B�uclern und in der Retina sind sie gefunden worden. Am seltensten sind sie in den Schild�dr�sen, in den Eierst�cken, im Euter, im Unterhautfettgewebe und in der Cutis.

sect;. 472. Eigenth�ralich ist den Tuberkeln ihre Heteroplasti-cit�t als lymphoide Gebilde und ihre Multiplicit�t. Letztere beruht nicht auf einer sogenannten tuberkul�sen Dyskrasie, sondern auf einer Pr�disposition oder Vulnerabilitat der Gewebe, w^relche i. d. R. heredit�r ist, aber auch erworben sein kann. Bei einer solchen Pr�disposition sind verh�ltnissm�ssig geringe Gelegenheitsursachen (Katarrhe, Rheumatismen, viel Arbeit bei mangelhafter Nahrung oder Mangel an Bewegung in freier Luft etc.), ja sogar die gew�hnlichen Lebensreize im Stande, die multiple Tuberkelbildung (Tuberkulosis) hervorzurufen. In neuester Zeit hat die Annahme vielfach Anklang gefunden, dass die angeborene oder erworbene Vulnerabilitat der Gewebe darin bestehe, dass verh�ltnissm�ssig geringe Reize Entz�ndungen, bes. lobul�re und lob�re Pneumonien, hervorrufen, deren zellige und fibrin�se Exsudate nicht organisirt werden k�nnen, sondern k�sig metamorphisiren resp. zerfallen (tuberkulisiren) und dass diese k�sigen Producte den Infectionsherd bilden, von welchem aus die Tuberkulosis auf dem Wege der Metastase erzeugt, werde. Diese Entz�ndungen rechnet man, wie auch die Diphtheritis, zu den degenerativen im Allg. und in specie zu den tuber�kul�sen.

sect;. 473. Villemin, Sanderson, Fox, Cohnheim, B. Fr�nkel u. m. A. haben durch Versuche festgestellt, dass bei Kaninchen und Meerschweinchen allgemeine Tuberkulose entsteht, nicht nur, wenn man sie mit St�ckchen tuberkul�ser Lungen und mit zerriebenen miliaren Tuberkeln von Menschen impft, sondern auch, wenn man ihnen Partikel von weichen Krebsgeschw�lsten, Condylomen oder Sarkomen, selbst von beliebigen unver�nderten

Neubildungen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; POS

Organen frischer Kadaver unter die Haut bringt. Sie erreichten sogar dasselbe Resultat, wenn sie ganz heterogene Dinge: B�usche reinen Fliesspapiers oder reiner Charpie, St�cke von Guttapercha, von rohem oder vulkanisirtem Kautschuk etc. in die Bauchh�hle der Meerschweinchen brachten. Aus diesen Thatsachen scheint hervorzugehen, dass alle k�sigen Entz�ndungsproducte durch In�fection eine allgemeine Tuberkulosis veranlassen k�nnen und dass die Tuberkel, wenn auch Neugebilde eigener Art, nicht nothwen-diger Weise ein specifisches Virus produciren, dass sie auch an sich nicht infections- und disseminatibnsf�hig zu sein brauchen, sondern dass diese Eigenschaft lediglich ihrer k�sigen Zerfalls�masse zukommen kann. Ihre multiple Entstehung w�rden die Tuberkel demnach vielmehr einem gemeinschaftlichen k�sigen In-fectionsherde verdanken, welcher sich in Folge einer durch ver-h�ltnissm�ssig geringe Reize entstandenen Entz�ndung in pr�dis-ponirten Geweben gebildet hat. Die Infection des Organismus von diesem Herde aus geschieht nicht durch den Blut- und Lymph�strom, sondern durch die intracellul�re Saftstr�mimg, denn bei jenen Versuchen bildeten sich die Tuberkel haupts�chlich in den Hiuterleibsorganen, wenn der fremde K�rper in die Bauchh�hle gebracht worden, dagegen vorwaltend in den Lungen, wenn die k�sigen Massen (gut zerrieben, verd�nnt und filtrirt) in die Ju-gularis injicirt wurden. Aehnliche Resultate erzielte Gerlach bei seinen Versuchen �ber die �ebertragbarkeit der Tuberkulosis und der Perlsuclit durch Impfung und F�tterung (Jahresbericht der Thierarzneischule zu Hannover-pro 1809). Dieselben Versuche, von Waidenburg und mir an drei Pferden gemacht, lieferten indess negative Resultate (Mag. f. d. ges. Thkde. 1870), woraus sich vielleicht schliessen l�sst, dass das Pferd f�r die Tuberkulosis fast eine Immunit�t besitzt, zurmd sie in der That nur in ganz vereinzelten F�llen bei diesem Thiere (von Leisering) constatirt worden ist. Nach Vorstehendem muss die Frage betreffs der Entste�hung der Tuberkulosis als noch nicht sicher gel�st angesehen und zuge�geben werden, dass die Tuberkel, einmal entstanden, sich auch durch Dissemination vermehren k�nnen; hierf�r spricht besonders dieseeun-d�re Affection der Lymphdr�sen und der Lungen. Wenn auch bei der Section neben der allgemeinen Tuberkulosis ein alter k�siger Herd nicht immer gefunden wird, so kann derselbe durch Resorption verschwunden sein.

Kotme, :illg. Veterio. Patb.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; .gt;q

30�nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Neubildungen.

sect;. 474. Die �rztliche Behandlung- der Taberkulosis kann sich im Wesentlichen nur anf Bek�mpfung der Anlage durch kr�ftige Di�t, angemessene Bewegung (Turnen), gesunden Aufenthalt und Abhaltung von Krankheitsreizen, fr�hzeitige Abh�rtung, Vermei�dung von Erk�ltungen und Di�tfehlern und auf reichliche Liefe�rung von Brennmaterial (Fette etc.) beschr�nken, wodurch die Entstehung von Entz�ndungen m�glichst vermieden und die Verhor-nung oder Verkalkung der etwa bereits entstandenen Tuberkel be�g�nstigt wird. Gelingt dieses nicht, so ist der regelm�ssige Aus�gang der Tuberkulosis Abzehrung, Schwindsucht (Phthisis tuberculosa), welche theils durch S�fteverlust (Erweichung der Tuberkel und chronischen Katarrh), theils durch Eunctionsst�rung der blutbereitenden und blutreinigenden Organe (Lungen, Lymph�dr�sen) (Tabes meseraica, Unterleibsschwindsucht), theils durch Fieber und Ersch�pfung, theils durch Septic�mie herbeigef�hrt wird. Der Tod tritt i. d. E. erst nach jahrelanger Dauer, ausnahmsweise in wenigen Wochen nach dem Offenbarwer�den der Krankheit ein (Phthisis florida).

sect;. 475. Diese beim Menschen leider so h�ufige Krankheit kommt bei den Hausthieren nur selten vor. Relativ am h�ufig�sten tritt sie bei Hunden und Katzen, auch bei Schweinen und Kanin�chen auf. Bei Pferden sind nur ganz vereinzelte F�lle (von Leise-ring) nachgewiesen, die um so wichtiger sind, als sie darthun, dass (abgesehen von der Contagiosit�t) die Tuberkulosis von der Rotz�krankheit wesentlich verschieden, und dass diese mit der Tuber-inbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; kulosis nicht identificirt werden darf, obschon die Rotzknoten, als

Granulome, den Tuberkeln sehr nahe stehen. Was beim Rindvieh bisher als (acute oder chronische) Lungentuberkulose angesehen wor�den ist, ist weiter nichts, als eine k�sige Pneumonie, welche selten f�r sich allein, sehr h�ufig aber als Complication der Perlsucht vorkommt. Bei Schafen und Ziegen, sowie beim Gefl�gel ist spontane Tuber�kulose noch nicht sicher constatirt. Bei den in der Gefangen�schaft lebenden wilden Thieren, besonders bei den Affen, ist sie dagegen eine regelm�ssige Erscheinung.

sect;. 476. d. Die Perlsucht oder Franzosenkrankheit beruht auf der Bildung eigenth�mlicher Geschw�lste, sog. Perlen, an den ser�sen H�uten der Bauch-, Brust- und Sch�delh�hle, in den Lymphdr�sen und in anderen lymphatischen Organen. Diese Ge-chw�lste sind ihrer histologischen Natur nach als Lymphc-Sar-

Neubildungen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;307

kome zu bezeichneu, denn sie bernlien auf einer Hyperplasie der Lymphzelleu in den Dr�sen und auf einer Heteroplasie derselben im subser�sen Bindegewebe. Sie wachsen ziemlich schnell, sind immer multipel, neigen wenig zur fettigen Metamorphose, mehr zur partiellen Verkalkung und persistiren gr�sstentheils durch fort�schreitende Neubildung.

sect;. 477. Man unterscheidet weiche und harte Lymphosar-kome. Erstere bestehen vorwiegend aus kleinen Eundzellen mit einfachem Kern und Kerak�rperchen. In der Regel erreichen die Zellen nur die Grosse von Schleimk�rperchen, in seltenen F�llen entwickeln sie sich jedoch auch zu mehrkernigen Kiesenzellen; daher der sarkomat�se Charakter dieser Lymphome. Auch findet man wegen der Zerbrechlichkeit der Zellenmembran h�ufig viele nackte Kerne. Zwischen den Zellen liegt ein feines, reticul�res, nur mikroskopisch sichtbares Bindegewebe. Bei den harten Lympho-Sarkomen pr�valirt dagegen das Bindegewebe und wenn die Neu�bildung in den Dr�sen vor sich geht, werden die die einzelnen Follikel trennenden bindegewebigen Septa auch makroskopisch dicker und fester; dagegen sind die Dr�senfollikel geschwunden. Daher lassen sich nur in den j�ngsten Formationen und in den weichen Lympho-Sarkomen die Lymphzellen nachweisen.

sect;. 478. Prim�r entstehen die Lympho-Sarkome in dem sub�ser�sen Bindegewebe, zun�chst als hirsekorngrosse, weissliche Flecke, welche allm�hlich grosser werdend die �ber sie hinweg gellende ser�se Haut emporheben und entweder immer fortwach�sen und durch Wucherung in verschiedene Richtungen die un-regelm�ssigsten Gestalten annehmen, indem sie lappige, warzen-f�rmige, gestielte oder traubenf�rmigo Conglomefatknoten bilden, welche von der ser�sen Haut �berzogen sind und die Grosse einer Doppelfaust und noch mehr erreichen k�nnen; oder sie bleiben als einzelne Knoten von verschiedener Grosse stehen. Sie zeichnen sich ferner durch stellenweise eingesprengte Verkal�kungen aus, welche in den �lteren Conglomeratknoten fast nie�mals fehlen, und durch Ablagerung von kohlensaurem und phos�phorsaurem Kalk in Form kleiner, oft massenhaft zusammen ge�lagerter, faustgrosse Klumpen bildender K�rner auftreten. Diese Kalkmassen sind aber immer noch von dem lympho-sarkomat�sen Gewebe eingeschlossen und grade in diesem findet mau die mehr�kernigen Riesenzellen ziemlich h�ufig.

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Neubildungen.

sect;� 479.

Die bei vorgeschrittener Perlsucht selten fehlende

Affection der Pectoral-, Bronchial-, Submaxillar- und Abdominal-Dr�seu ist eine secuad�re; sie ist mit denselben Neubildungen und Kalkablagerungen in den genannten Organen verbunden. Auch in dem subseroamp;en und interlobul�ren Bindegewebe der Lungen k�nnen sich derartige Lyrapho - Sarkome in grossen Massen bilden; sie stellen aber hier weniger isolirte Geschw�lste dar, sondern wuchern in den grossen Bindegewebsz�gen mehr gleich-massig fort, rufen eine schleichende katarrhaliche oder croup�se Pneumonie hervor und bilden schliesslich oft mehrere Pfunde schwere, krumliihe oder steinige Massen von gelbgrauer Farbe. Niemals erfolgt eine Erweichung oder Ulceration. (Steinige Hepatisation, H. petrifica). Selten fehlt bei der Peiisucht diese Affection des Lungengewebes ganz.

sect;. 480. Ferner kommen die Lymphe - Sarkome auch meta-statisch an der Arachnoidea, an der Leber, an den Tuben und Ovarien vor. An den letzteren Orten verursachen sie nicht selten periodische Nymphomanie, die sogen. Monatsreiterei oder Br�llerkrankheit', die indess auch ohne nachweisbare Perlsucht bestehen kann. An der Arachnoidea erzeugen sie dagegen un-regelm�ssig wiederkehrende Symptome der Gehirureizung. An der Pleura verursachen sie Athembeschwerden und Husten, am Peri-ton�um und in den Mesenterialdr�sen mangelhafte Ern�hrung trotz guten, nicht selten gesteigerten Appetits (Tabes meseraic�) (Magere Franzosen). Sind die Mesenterialdr�sen intact, so kann sogar eine gute Ern�hrung und M�stung stattfinden (Fette Franzosen).

sect;. 481. Die Ursache der Lympho-Sarkombildung beruht in einer ererbten Anlage; diese Afterprodukte sind sogar schon bei neugeborenen K�lbern gefunden worden. Bei K�hen, und zwar besonders bei sehr milchergiebigen, vermehren und wachsen sie schneller, als bei Ochsen und Bullen. Bei letzteren bleiben sie gew�hnlich so sparsam und unentwickelt, dass sie deren Gesund�heit nicht in wahrnehmbarer Weise beeintr�chtigen. Durch solche Bullen wird die Krankheit am meisten unterhalten und fortgepflanzt, da ihre ganze Nachkommenschaft mit der Anlage zur Franzosen�krankheit geboren wird, die K�he aber entweder bald nicht mehr con-cipiren oder geschlachtet werden, weil die Krankheit bei ihnen fr�her

Neubildungennbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 309

offonbar wird. Bis jetzt ixt diu Krankheit nur bei Rindvieh, Schweinen und Pferden, bei diesen sehr selten, beobachtet.

sect;. 482. Einmal entstanden scheinen sich die Lyinpho - Sar�kome sowohl durch den Lymphstrom, als durch Nachbannfeclion zu vermehren. F�r Ersteres spricht die secund�re Afiection der Lymphdr�sen, f�r Letzteres das vorwaltende Ergriffensein gewisser Regionen. Das Wachsthum der Geschw�lste geschieht sowohl durch Apposition von der nicht selten gestielten Basis aus und zwar entweder durch Bildung von Granulationszellen aus getheil-ten Bindegewebszellen oder durch ausgewanderte Lymphzellen, als auch durch Vermehrung der bereits neugebildeten Zellen ver�mittelst endogener Neubildung. Ob die Lymphosarkome durch Impfung und durch den Darmkanal auf Menschen und andere Thiere �bertragen bei diesen Tuberkulosis erzeugen k�nnen, wie die Versuche von Gerlach (sect;. 473) es wahrscheinlich machen, ist bis jetzt noch nicht mit Sicherheit constatirt. Ebenso unklar ist noch das Verh�ltniss der mit der Perlsucht h�ufig complicirten k�sigen Pneumonie zu jener Krankheit, um so mehr als sie nicht ganz selten vermisst wird. In den meisten F�llen ist sie wohl secund�rer Natur (cf. sect;. 47'.)).

sect;. 483. e) Die Struma oder der eigentliche Kropf. Die Schilddr�sen, glandulae thyreoideac, sind zwar keine eigent�lichen Lymphdr�sen, doch haben sie mit Epithel ausgekleidete Follikel ohne Ausf�hiungsg�nge. Ihr muthinassliches Product wird wahrscheinlich durch die Venen abgef�hrt.

'Gew�hnlich bezeichnet man jede Anschwellung der Schild�dr�se als Struma, jedoch beruht die chronische Verdickung derselben meistens auf einer Wucherung des interfollicul�ren Bin�degewebes, in welchem sich i. d. R. neue mit Epithel ausgeklei�dete (lymphoide) Follikel bilden. Diese Neubildung kann sich auf die ganze Dr�se erstrecken, oder auf einzelne Abtheilungen derselben beschr�nken, wodurch nat�rlich eine Verschiedenheit in der Form der Struma bedingt wird. Wenn bei dieser Hyperplasie das Bindegewebe vorherrscht, so stellt die Geschwulst den fase�rigen Kropf (Str. fibrosa), wenn die Follikel pr�valiren, die Str. follicularis, wenn die Gef�sse, die Str. vascularis dar. Je nachdem in den letzteren die Arterien vorherrschen, ist sie eine Str. aneurysmatica, oder wenn die Venen, eine Str. varicosa. I. d. R. sind die betreifenden Gelasse gleichzeitig

308nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Nettbildungen.

sect;. 479. Die bei vorgeschrittener Perlsuoht selten fehlende Affection der Pectoral-, Bronchial-, Submaxillar- und Abdominal-Dr�sen ist eine secund�re; sie ist mit denselben Neubildungen und Kalkablagerungen in den genannten Orgauen verbunden. Auch in dem subser�sen und intorlobul�ren Bindegewebe der Lungen k�nnen sich derartige Lyrapho - Sarkome in grossen Massen bilden; sie stellen aber hier weniger isolirte Geschw�lste dar, sondern wuchern in den grossen Bindegowebsz�gen mehr gleicli-m�ssig fort, rufen eine schleichende katarrlialiche oder croup�se Pneumouie hervor und bilden schliesslicb oft mehrere Pfunde schwere, krfinilii-he oder steinige Massen von gelbgrauer Farbe. Niemals erfolgt eine Erweichung oder Ulceration. (Steinige Hepati sation, H. petrifica). Selten fehlt bei der Perlsucht diese Affection des Luugeugewebes ganz.

sect;. 480. Ferner kommen die Lymphe - Sarkome auch meta�statisch an der Arachnoidea, an der Leber, an den Tuben und Ovarien vor. An den letzteren Orten verursachen sie nicht selten periodische Nymphomanie, die sogen. Monatsreiterei oder Br�llerkrankheit', die indess auch ohne nachweisbare Perlsucht bestehen kann. An der Arachnoidea erzeugen sie dagegen un-regelm�ssig wiederkehrende Symptome der Gehirnreizung. An der Pleura verursachen sie Athembeschwerden und Husten, am Peri-ton�um und in den Mescuterialdr�sen mangelhafte Ern�hrung trotz guten, nicht selten gesteigerten Appetits (Tabes meseraica) (Magere Franzosen). Sind die Mesonteriahlr�sen intact, so kann sogar eine gute Ern�hrung und M�stung stattfinden (Fette Franzosen).

sect;. 481. Die Ursache der Lymphe-Sarkombildung beruht in einer ererbten Anlage; diese Afterprodukte sind sogar schon bei neugeborenen K�lbern gefunden worden. Bei K�hen, und zwar besonders bei sehr milchergiebigen, vermehren und wachsen sie schneller, als bei Ochsen und Bullen. Bei letzteren bleiben sie gew�hnlich so sparsam und unentwickelt, dass sie deren Gesund�heit nicht in wahrnehmbarer Weise beeintr�chtigen. Durch solche Bullen wird die Krankheit am meisten unterhalten und fortgepflanzt, da ihre ganze Nachkommenschaft mit der Anlage zur Franzosen�krankheit geboren wird, die K�he aber entweder bald nicht mehr con-cipiren oder geschlachtet werden, weil die Krankheit bei ihnen fr�her

Neubildungennbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 309

offenbar wird. Bis jetzt ist die Krankheit nur bei Rindvieh, Schweinen und Pferden, bei diesen sehr selten, beobachtet.

sect;. 482. Einmal entstanden scheinen sich die Lymphe - Sar�kome sowohl durch den Lymphstr�m, als durch Nachbarint'ection zu vermehren. F�r Ersteres spricht die seennd�re Affection der Lymphdr�sen, f�r Letzteres das vorwaltende Ergriffensein gewisser Regionen. Das Waclisthum der Geschw�lste geschieht sowohl durch Apposition von der nicht selten gestielten Basis aus und zwar entweder durch Bildung von Granulationszellen aus getheil-ten Bindegewebszellen oder durch ausgewanderte Lymphzellen, als auch durch Vermehrung der bereits neugebildeten Zellen ver�mittelst endogener Neubildung. Ob die Lymphosarkome durch Impfung und durch den Darmkanal auf Menschen und andere Thiere �bertragen bei diesen Tuberkulosis erzeugen k�nnen, wie die Versuche von Gerlach (sect;. 473) es wahrscheinlich machen, ist bis jetzt noch nicht mit Sicherheit constatirt. Ebenso unklar ist noch das Verh�ltniss der mit der Perlsuchl h�ufig complicirten k�sigen Pneumonie zu jener Krankheit, um so mehr als sie nicht ganz selten vermisst wird. In den meisten F�llen ist sie wohl seeund�rer Natur (cf. sect;. 470).

sect;. 483. e) Die Struma oder der eigentliche Kropf. Die Schilddr�sen, glandulae thyreoideac, sind zwar keine eigent�lichen Lymphdr�sen, doch haben sie mit Epithel ausgekleidete Follikel ohne Ausf�hi ungsg�nge. Ihr muthmassliches Product wird wahrscheinlich durch die Venen abgef�hrt.

'Gew�hnlich bezeichnet man jede Anschwellung der Schild�dr�se als Struma, jedoch beruht die chronische Verdickung derselben meistens auf einer Wucherung des interfollicul�reu Bin�degewebes, in welchem sich i. d. R. neue mit Epithel ausgeklei�dete (lymphoide) Follikel bilden. Diese Neubildung kann sich auf die ganze Dr�se erstrecken, oder auf einzelne Abtheilungen derselben beschr�nken, wodurch nat�rlich eine Verschiedenheit in der Form der Struma bedingt wird. Wenn bei dieser Hyperplasie das Bindegewebe vorherrscht, so stellt die Geschwulst den fase�rigen Kropf (Str. fibrosa), wenn die Follikel pr�valiren, die Str. follicular is, wenn die Gef�sse, die Str. vascular is dar. Je nachdem in den letzteren die Arterien vorherrschen, ist sie eine Str. aneurysmatica, oder wenn die Venen, eine Str. varicosa. I. d. R. sind die betreffenden Gelasse gleichzeitig

310nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Neubildungen.

bedeutend erweitert. Wenn das die Follikel umgebende Binde�gewebe verkn�chert, so ist sie eine Str. ossea. � Bei der Str. follieularis kommt es nicht selten vor, duss in den Follikeln eine (vom Epithel abgesonderte?) leimartige, gallertige Fl�ssigkeit sieh ansammelt (Str. lymphatica), welche zuweilen die Fol�likel auf Kosten des immer ^mehr schwindenden Bindegewebes be�deutend ausdehnt (Str. cystica). Ausserdem k�nnen aber auch die Epithelzclleu der Follikel oder die in dieselben eingewan�derten Lymphzellen der fettigen Degeneration anheim fallen; dann findet man in den Follikeln Fett und Cholestearinkrystalle.

Die Struma geh�rt zu den gutartigen Neubildungen und schadet h�chstens durch ihre oft enorme Grosse und ihren Sitz₇indem sie auf den Kehlkopf oder den nervus recurrens dr�ckt. Wenn die Struma auf beiden Seiten stark entwickelt ist, kann sie selbst aussei^- der Athembeschwerde noch eine Schlingbeschwerde veranlassen. Sie kommt beim Menschen und bei allen Hausthieren, am meisten bei Hunden vor.

13. Die epithelialen Neubildungen.

484. Diese bestehen aus Epithelzellen ohne oder mit

einer nicht sicher zu constatirenden Intercellularsubstanz. Das Ganze oder dessen einzelne Theile werden nur durch accessorisches Bindegewebe zusammen gehalten. In diesen Neubildungen kann das Epithel nicht nur in seinen drei Hauptformen, als Platten-, Cylinder- und Flimmer-Epithel, sondern auch als specifisches Dr��senepithel auftreten. Gew�hnlich ist indess in einem Neugebilde nur eine Form vertreten.

sect;. 485. Dia einfache Hyperplasie der epithelialen Ge�bilde ist lediglich eine Folge einer Steigerung der gew�hnlichen Epithelerzeugung. Dieselbe f�hrt entweder zu einer dauernden Formation, oder sie ist gleichzeitig mit einer so lebhaften Ab-schuppung (Desquamatio) der �lteren Zellen verbunden, dass eine erhebliche Massenzunahme nicht stattfindet. Die Grundursache ist in beiden F�llen dieselbe, nur das Endresultat, der Erfolg, ist ein verschiedener.

Eine hyperplastische Neubildung der �usseren Oberhaut (Epi�dermis) mit im gleichen Grade gesteigerter Abschuppung scheint m. o. w. bei allen chronischen, mit allgemeinen Ern�hrungsst�-rangen verbundenen, Krankheiten stattzufinden. Die durch das

Neubildungen.

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kurze, straffe �nterhautbiudegewebe fest mit der Unterlage ver�bundene, verdickte und ihrer Elasticit�t beraubte Haut (Cutis) ist mit zahlreichen Ejiithelschuppen besetzt, welche bei mangel�hafter Hautpflege zwischen den M�hnen-, Schweif- und Deckhaaren h�ngen bleiben, wodurch die Haut wie best�ubt erscheint. Am Auffallendsten wird diese Erscheinung bei der sogenannten Hart-h�utigkeit (Coriago) wahrgenommen, welche aber nicht als eine selbstst�ndige Krankheit, sondern als Symptom einer allgemeinen Ern�hrungsst�rung aufzufassen ist, und auch bei andauernden acuten Krankheiten, wenn auch in einem geringeren Grade, sich auszubilden pflegt. (Lungenseuche, Tuborkulosis, Perlsucht, Kno-chenbr�cliigkeit etc.)

H�lt die Abschuppung mit der hypcrplastischeu Neubildung der Epidermis nicht gleichen Schritt, so bildet sich die sogenannte Hautschwiele (Callus), welche aus lauter verhornten, dicht geschichteten, platten Epidermiszellen besteht und i. d. R. in Folge der Eintrocknung und des Mangels an Elasticit�t tiefe Risse bekommt und borkig erscheint. Eine solche Hautschwiele bildet sich an Stellen, welche einem anhaltenden oder wiederholten Drucke (durch Geschirre, das Lager etc.) ausgesetzt sind und dient dann als sch�tzende Decke f�r die Haut. Begrenztor entsteht eine solche Hautschwiele auf hervorragenden �usseren Narbeu und Warzen. Ist die Hyperplasie der Epidermis �ber die ganze Haut oder den grossten Theil derselben ausgebildet, so wird dadurch die sogenannte, i. d. R. angeborene Fisch schuppen kr ankheit, (Jchthyosis) dargestellt. (Nur bei Menschen und Schweinen beobachtet).

An den Theilen der �usseren Haut unterhalb der Vorderfuss-wurzeln und der Sprunggelenke f�hren chronische Reizzust�ude (Schrundenmauke) nicht nur zu betr�chtlichen Hyperplasien der Epidermis, sondern auch der Papillen der Cutis, so dass das Hautgewebe dem der Kronenwulst �hnlich, und zur Matrix f�r ein r�hrenf�hrendes Horngebilde wird. Beschr�nkt sich diese Neubildung auf kleinere, scharf begrenzte, i. d. R. hervorragende Stellen, so wird dadurch das sogenannte Hau thorn gebildet, welches ohne kn�cherne Grundlage, daher passiv beweglich ist. Das physiologische Analogon f�r diese Neubildung (ludet sich in den sogenannten Hornwarzen oder Kastanien. Mechanische Trennungen kleinerer Thcile der Kronenwulst f�hren oft zu horn-

312nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Neubildungen.

�hnlichen Gebilden, welche, aus wirklichem, physiologischem Huf-horn bestehen, aber i. d. R. nach aussen und oben gekr�mmt isolirt wachsen. Diese getrennt, wachsenden Theile der Hufe oder Klauen (und Homer?) k�nueu daher nur als uneigentliche oder falsche Haut h�rn er bezeichnet werden.

Die Hyperplasie des Epithels der Haarb�lge f�hrt zum Aus�fallen der Haare, indem die Haarwurzeln durch die neugebildeten, im Haars�ckchen angesammelten Epithelzeilen hervorgeschoben werden und die Haarwurzeln ihren Halt verlieren. (Vesieatoren, Herpes decalvans).

sect;. 486. An den Schleimh�uten und in den Alveolen der Lungen stellt die Hyperplasie der Epithelien mit vermehrter Ab-schuppnng das katarrhalische Secret dar; dabei wandeln sich nicht die Epithelien der freien Fl�che der Sehleimhaut, son�dern nur die der Schleimdr�sen in Schleimk�gelehen am. Viel�leicht entstehen letztere auch nur aus einigrirten Lymphzellen (cf. 524). Sind viele Epithelien in dem katarrhalischen Secret enthalten, so erscheint dieses ganz milchweiss (Blenno rrhoea, Fluor albus); je weniger Epithelzellen dem Secret beigemengt sind, je heller erscheint dieses, denn die Schleimzellen tr�ben dasselbe nur wenig, da sie stark durchscheinend, fast durchsich�tig sind.

Aelmliches findet in den Harnkan�lchen der Niereu Statt, aus welchen das Epithel i. d. E. in Form kleiner, zusammen�h�ngender Cylinder entleert wird (cf. Bright'sehe Nierenkrank�heit sect;. 382).

sect;. 4S7. Bleibende Hyperplasien der Epithelien in den Haar�s�ckchen f�hren zum abnormen Wachsthume der Haare (Weich�selzopf, Plica polonica, auch Trichoma); auf der �usseren Haut zu Schwielen und wenn die Papillen der Haut in den Pro-zess der Hyperplasie mithinein gezogen werden, zur Bildung trock-ner oder fem-hter Warzen (Verruca, Condyloma), die, wenn sie. gr�ssere Geschw�lste bilden auch Papillome genannt werden. Der Strahlkrebs ist im Wesentlichen ein Papillom mit Verfl�ssi�gung des epithelialon Hornstrahls, also weder ein Garcinom noch ein Cancroid. (sect;sect;. 406, 499 uud 504).

sect;. 488. Aehnliche Hyperplasien der Epithelien in den Dr��sen verursachen zun�chst eine Erweiterung und Verl�ngerung der .Kan�le und Acini, i. d. P. verbunden mit einer Hyperplasie der

Neubildungennbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;313

bindegewebigen jGrrandlage, also eine Hyperplasie des ganzen Or-ganes. Der Reiz zu dieser gesteigerteu Entwickelung Ist i. d. K. ein ad�quater, d. li. ein der Function der Dr�se entsprechen�der. So liegt z. B. einer Hyperplasie der Niere i. d. 11. eine Unreinigkeit (Impuritas) des Blutes zu Grunde, welche durin besteht, dass sich bei St�rung der Function der arideren Niere der Harnstoff im Blute anh�uft. Dieser �bt eiueu erh�hten (ad�quaten) Reiz auf die gesunde Niere aus, wodurch diese zur vica-riirenden flarnausscheiduug und zur gesteigerten Epilhelbildung angeregt wird.

sect;. 489. In derselben Weise wirkt die Leuk�mie auf die Leber, indem die ungef�rbten Blutzellen so erregend auf die Epi-thelien der Acini, d. h. auf die Leber/eilen wirken, dass diese sich hyperplastisch vermehren, in Folge dessen die Acini mehr Leberzellen enthalten und die Leber auch makroskopisch grosser erscheint. Die Leber ist n�mlich das normale Ansscheiduugsor-gan sowohl f�r die (zerfallenen) weissen., wie f�r die rotheu Blut-k�gelchen: daher die spezifische Beziehung.

sect;. 490. In derselben Weise, wie Nieren und Leber k�nnen alle Dr�sen hyperplastisch werden und wenn diese Hyperplasie nur einzelne Dr�sen betrifft, so bezeichnet man jene als ein Ade�noma. Die epitheliale Hyperplasie in den Lab- und Schleim-Dr�sen des Magens, Darmkanals, Uterus etc. hat gleichfalls ein Wachsen dieser Dr�sen zur Folge, wodurch sie fadenf�rmig ver�l�ngert werden und in Form von Polypen hervorragen (6tat ma�in elone d. Franz.). Mit dieser Hyperplasie ist auch eine erh�hte Function der betreffenden dr�sigen Organe verbunden.

sect;. 491. Wird das zur Ausscheidung bestimmte Secret zu�r�ck gehalten, so entstehen dadurch Retentions-Geschw�lste mit gr�sstentheils epithelialem Inhalte. Diese Zur�ckhaltung kann sowohl an dem Orte ihrer Entstehung, als auch auf dem Wege ihrer Ausscheidung stattfinden, und erzeugt zuweilen durch Schwund der Scheidew�nde confluirende H�hlen.

Die Retention kann bedingt sein durch eine zu dickliche Consistenz der auszuscheidenden Massen (Mitesser, Come de�nen, Acne in den Talgdr�sen), oder durch Verschluss der Aus�f�hrungsg�nge. Letzterer ist als Ursache zu vermuthen, wenn die zur�ck gehaltenen Massen d�nnfl�ssig sind; jedoch k�nnen sie in

314nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Neubildungen.

diesem Falle sp�terhin noch eingedickt werden, so dass der um�gekehrte Schluss nicht immer richtig ist.

An der �usseren Haut enthalten diese Ketentionsgeschw�lste entweder vorwaltend Epithelien und dann nennt man sie Brei�oder Gr�tz-Geschw�lste, Atheromata; oder sie enthalten fast iiurlliiuttalg, dann heissen sie auch wohlSpeckgeschw�lste, Steatomata (cf. indess sect;. 416.); oder sie enthalten ein mehr d�nnfl�ssiges, synovia�hnliches Fett, dann werden sie Honig�geschw�lste, Meliceres auch Colloidb�lge, Dermoid-Cysteu, genannt. Der anf�nglich consistente, aschgraue epithe-lialo Inhalt ist dann in Folge einer Fettmetamorphose verfl�ssigt (an den falschen Nasenl�chern der Pferde sehr h�ufig.)

Au den Schleimh�uten werden Retentionsgeschw�lste der Schleimdr�sen auch als Blasenpolypen bezeichnet.

sect;. 492. Die retinirten Massen reizen die Wandungen des sie umgebenden Sackes h�ufig so, dass dieser sich hyperplastisch und nicht selten colossal verdickt, so dass an der �usseren Haut und an den Uebergangsstellen der Schleimhaut in dieselbe die sog. Schwammgeschwulst, Mollusc um, mit einem Atherom oder Steatom oder mit einer Meliceris im Inneren entsteht. Zu�weilen wird der Inhalt der letzteren resorbirt, so dass die H�h�lung nicht mehr aufzufinden ist.

sect;. 493. Sammelt sich mit den Epithelien ein vorwaltend ser�ses Exsudat innerhalb der H�hlen der Secretionsorgane an, so bezeichnet man diesen Zustand auch wohl als falsche oder aneigentliche Wassersucht (Wassergeschwulst, Hygro-ma). So sprichtman von einer Wassersucht der Gallenblase, Hydrops cystidis felleae, der Galleng�nge, Hydr. duetus biliferi, der Eierst�cke, Hydr. folliculorum ovarii, der Eileiter, Hydr. tubarum Fallopii, der Geb�rmutter, Hydr. uteri s. Hydrometra, der Nieren, Hydronephrosis, des Wartonschen Ganges, Granula (Froschgeschwulst), der Samenkan�le, Spermatocele, des Euters, Galacto-ccle etc.

In den h�her organisirten Dr�sen tritt in Folge der Stauung des Secrets, weil das Bindegewebe in ihnen nicht so pr�valirt, i. d. \l. Atrophie der bindegewebigen Septa, Gonfluenz der Acini und St�rung der Function ein. Sonst sind die Ketentionsge�schw�lste nur in Folge ihres Sitzes durch Druck nachtheilig. In

Neubildungen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;315

der Radienluihlc verursachen sie z. B. Athem- und Sehlingbe-schwerdeu. (Retrotracheale Eetentionsgeschw�lste).

sect;. 494. Die heteroplastischen Epithelialbildtingen entstehen au Orten, au denen normaliter kein Epithel vorkommt. Sie gehen auch nicht, wie das normale Epithel, aus der Theiltmg tiefer gelegener Epirhelzellen, sondern aus Bindegewebszellen (oder aus emigrirten Lymphzeilen?) hervor. Jedenfalls liegt die�ser Neubildung ein Irritament .zum Grunde, welches die Tbeilung der Bindegewebszellen in Granulationszelleu und die Transforma�tion der letzteren (oder der Lymphzellen?) in Epithelzellen ver-anlasst. Anm.: Thiersch l�ugnet die hetcroplastische Entwickeliuig der Epithel!en aus dem Bindegewebe, und nach Billroth wachsen alle neugebildeten, aus den fr�heren hervorgegangenen Zellen nur zu solchen Geweben ans. die innerhalb desProductionsberei-ches desjenigen Keimblattes liegen, von welchem sie abstammen. Auch nach llemak kann Epithel nur von Epithel stammen, welches in allen gef�sshaltigon Theilen als Endothelium der Blut- und Lymphgef�sse vertreten ist. Hiernach w�ren mithin die epithelialen Neubildungen im Innern der Gewebe keine lleteroplasien, sondern Hyperplasien. Bis jetzt ist diese Ansicht jedoch noch nicht allgemein adoptirt und die nicht von den Epithelien der �usseren Haut, der Schleim- und ser�sen H�ute sowie der Dr�senkan�le ausgehenden Neubil�dungen gelten noch als heteroplastische. Die heteroplastischen Epithelbildungen k�nnen ganz gutarti�ger Natur sein und als einfache Ersatz- oder Luxus-Bildungen auftreten. Hierher geh�rt z. B. die Reproduction der Epithel�zellen auf dem zum Abschluss gekommenen Narben-Gewehe, wobei die �usserste Schichte des Binde- oder Narbengewebes in Epithel�gewebe transformirt wird und zum Ers�tze der verloren gegauge-gangenen Epithelschichte dient.

sect;. 495, Eine Luxus-Production findet dagegen bei den der-moidalen (liaut�hnlichen) Neubildungen, Cysten etc. (conf. sect;. 491) an deren inneren Oberfl�che Statt. Die Der meide sind n�mlich Nachbildungen der Haut � Cutis �, oft mit Haar- und Talgb�lgen, selbst mit Z�hnen und Gehirnsubstanz, welche Letztere in dieser Vollst�ndigkeit jedoch stets als congenitale, abgeschn�rte Einst�lpungen der Haut anzusehen sind. Jedoch kommen hetero-

3 IGnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Neubildungen

plastische Reproductionen der ganzen a�sseren Hunt (Cutis) auch in der postf�taleii Zeit und in sp�teren Lebensperioden vor.

sect;. 496. An den K�mmen der llilhne (und in der Haut des Menschen) finden sich nicht selten heteroplastische Epithel - (Epi�dermis-) Bildungen in Form kleiner, perlmutterartig gl�nzender, oft vielfach zusaminengel�iufter Perlen vor, welche aus Bindege-wehscysten bestehen, die im Innern mit Epithel ausgekleidet und angef�llt sind. Die innersten abgestossenen Epithclzellen gehen eine fettige Degeneration ein und geben zur Bildung oft grosser Massen von Cholestearinkrystallen Veranlassung, weswegen man sie auch als Cholesteatome bezeichnen kann (cf. sect;. 3.')7). Die Bildung der �chten Perlen an der inneren Fl�che der Muscheln beruht auf demselben Prozesse. Ferner geh�ren hierher:

sect;. 497. Die Kyst�me, welche ihrer Entstehung nach den dr�sigen Organen analog sind, nur mit dem Unterschiede, dass die Kystombildung mit einer heteroplastischen Epithelerzeugung be�ginnt. Die Epithelzellen fungireu dabei auch als Secretionsorgane. Da indess das Secret wegen Mangels eines Austuhrangsganges sich immer mehr anh�uft, so dr�ngt es die Wandungen allm�hlig auseinander und es bildet sich, �hnlich wie in den Terminalbl�s-chen der Dr�sen, eine gef�llte, mit Epithel ausgekleidete Cyste. Wenn nun mehrere derartige Cysten nahe zusammen liegen, so wird dadurch ein heteroplastisches, driisen�linliches Organ ohne Ausf�hrungsgaug, d. i. ein Kystom, gebildet. Die Kystome kom�men am h�ufigsten au den Eierst�cken (fr�her Hydrops ovarii mult�oeularis gen.) vor und sind i. d. Regel nicht maligner Xatur.

sect;. 198: Ferner geh�ren zu den heteroplastischen Epithel-bildungen die verschiedenen Formen von Krebsen (Cancer), welche sich durch ihren malignen Charakter auszeichnen. H�ufig sind diese heteroplastischen, epithelialcn Neubildungen mit ein�fachen hyperplastischen verbunden, wenn n�mlich physiologisches Epithelgewebe in deren unmittelbarer N�he liegt.

Sie zerfallen in Cancroide und Carcinome.

sect;. 499. Das Cancroid stellt eine heteroplastische Repro�duction des physiologisclien Epithelgewebes (nach Kost er in W�rzburg, eine maligne Hyperplasie der Endothelien der Lymph-gef�sse) dar, gew�hnlich in Form von dr�sen�hnlichen, durchweg aus Epithel ohne lutercellularsubstanz bestehenden Zapfen, welche

� NeubildungeiLnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;317

zuweilen durch Zusammeiilagorung ein unregelm�ssiges Conglomerat bilden. Da sie meist aus jungen weichen Epithelzellen bestehen, so stellt das Ganze i. d. R. eine lose zusammenh�ngende, breiige Masse dar. Diese Epithelzellen sind der Form nach sehr ver�schieden, d. h. sie k�nnen Pflaster-, Cylinder- oder Flimmer-Epithel darstellen. Das Erstere ist bei Weitem am h�ufigsten der Fall, doch sind die Epithelien i. d. R. dem physiologischen Epithel analog, welches ihnen am n�chsten liegt.

sect;. 500. Die Cancroide vergr�ssern sich i. d. R. sehr laug�sam und erhalten erst nach jahrelangem Bestehen eine betr�cht�liche Grosse. Erst wenn Zerfall eingetreten ist, werden die n�chstgelegenen Lymphdr�sen afficirt; auch kommt es nicht selten zum Aufbruch (Euter der Hunde). Selten findet Metastasis in distaus Statt; immer aber tragen die secund�ren Cancroide den�selben Charakter, welchen die prim�ren haben.

Nicht selten werden sie durch grosse Bindewebsz�ge in mehrere unregelm�ssige Abtheilungen getheilt und i. d. R. ist ihre Oberfl�che durch das Hervorwuchern einzelner Abtheilungen un�eben, h�ckerig. Zuweilen geschieht diese Wucherung in langen, fadenf�rmigen Forts�tzen und dann stellt das Ncugebilde den Zottenkrebs oder das Papillar-Cancroid dar. Das helero-plastische Epithelgewebe ragt dann entweder frei, ohne Ueberzug von Bindegewebe hervor, oder es ist nur von dem physiologischen Epithelgewebe �berzogen und ragt mit diesem �ber die Oberfl�che hervor.

In d. R. findet bei den Cancroideu gleichzeitig eine bedeu�tende Entwickelnng von neuen Gef�ssen Statt, in Folge deren sie sehr zu Blutungen neigen.

sect;. 501. Sie gehen (wenn nicht aus emigrirfen Lymphzellen) aus Granulationszellen des Bindegewebes hervor und nachdem sie ihr Stadium acmes erreicht haben, erweichen und zerfliesseu sie durch fettige Degeneration. In Folge der Zerst�rung der binde-gewebigen Scheidew�nde confluiron die kleineren H�hlen zu gros-seren, diese brechen nach Aussen auf, entleeren den fettigen Detritus und bilden ein fressendes Krebsgeschw�r (Ulcus rodeus cancroides).

sect;. f)02. Die Cancroide kommen in allen Geweben vor, welche Bindegewebe haben. Ihre Pr�dilectionsstellen sind: Das Euter, die Lippen, Zunge, der Magen, Uterus etc. Im Allg. sind die

518nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Neub�dungea.

Orifieien der H�hhmgeu, welche h�ufigen raedianischen Insulten ausgesetzt sind und eine weiche Oberfl�che haben, am meisten der prim�ren Cancroidbildung ausgesetzt. Aussei- diesen mecha�nischen Ursachen und der physiologischen Disposition muss indess noch eine congenitale oder erworbene Pr�disposition, eine gewisse Vulnorabilit�t der Gewebe au den erw�hnten Stellen der Cancroid�bildung zum Grunde liegen, welche sie zur Entwickelung derartiger spezifischer Neubildungen besonders geneigt macht; ja es ist sogar nicht unwahrscheinlich, dass gewisse chemische oder andere unbe�kannte Reize, ohne dass eine congenitale oder erworbene Pr�dis�position dabei im Spiele ist, diese spezifische Neubildung bedingen k�nnen. Jedenfalls liegt kein Grund zu der Annahme vor, dass ihrer Entstehung eine spezifische Csog. Krebs-) Uyskrasie zum Grunde liege, wie die Huraoralpathologen meinten.

sect;. 503. Eine Abart der Cancroide ist der sog. Gallert-, Schleim- oder Colloid-Krebs, Cancer areolaris, bei wel�chem sich an Stelle der Bindegewebsz�ge eine schleimige, gall�ertige, Mucin haltige Fl�ssigkeit findet, in welcher die zapfen-f�rmigen und vielfach netzartig anastomosirenden Epithelgebilde liegen. Gr�ssere Abtheilungen derartiger Hohlr�ume werden dann zuweilen noch durch hyperplastische Bindegewebsz�ge zusammen gehalten und von anderen Abtheilungen geschieden. Nur iu diesen biudegewebigen Septis, welche mit dem Wachsthume der Ge�schwulst immer mehr atrophiren, liegen einige Blutgef�sse, w�hrend die spezifische epitheliale Neubildung ganz gef�sslos, folglich auch blutleer ist. Wenn dieser Colloidkrebs aufbricht, .entleert sich die Gallertmasse in Eorm von Kugeln und wenn dieses in die Bauch�h�hle hinein geschieht, so kann dadurch eine Art von Bauch�wassersucht, Ascites gclatinosus, gebildet werden.

Diese Form ist noch weniger susspect, als das eigentliche Cancroid, denn Metastasen werden nur selten beobachtet.

sect;. 504. Die Carcinome sind epitheliale Neubildungen, welche durch gleichfalls neugebildete bindegewebige Septa in ziem�lich regelm�ssiger Weise in Alveolen getheilt worden, in welchen ausser den Epithelzellen noch eine Fl�ssigkeit, der sog. Krebssaft, enthalten ist. Dieser �bt auf die Umgebung eine scharf reizende, zerst�rende und schmelzende Wirkung aus und bewirkt sowohl die Nachbarinfection, wie die Metastasenbildung und den schnelleren Aufbruch.

Neubildungen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;319

Sind die Alveolen gross und enthalten sie viele Epithelien und S�fte, so ist der Krebs ein weicher; sind dagegen die Alveolen klein und enthalten sie wenig Epithel und Saft, ist dabei 'Jas Bindegewebe stark entwickelt, so ist es ein harter Krebs. Diese Beschaffenheit h�ngt zum Theil von der Qualit�t des Mutter�gewebes, zum Theil von der Schnelligkeit des Wachsthums des Carcinoms ab; diese steht aber wieder mit dem eigenen Zellen-und Saft-Reichthume im geraden Verh�ltnisse, d. h. je weicher und saftreicher ein Krebs, je schneller w�chst er i. d. R.

sect;. 505. Die Bildung der weichen Formen der Carcinome (Markschwamm, Carcinoma medullare) ist zum Theil durch den Mutterboden, zum Theil durch die allgemeine oder �rt�liche Anlage des Individuum bedingt.

Sie entstehen stets im Bindegewebe und zwar entweder durch Transformation emigirter Lymphzellen oder aus Granulationszellen, aus denen zum Theil Epithelien, zum Theil Bindegewebe in alveo-l�rer Anordnung hervorgeht. Die Zahl der Epithelzellen im Ver�h�ltnisse zu dem bindegewebigen Stroma ist �berwiegend: daher sind jene weich, locker aneinander gelagert und leicht verschiebbar. Die Epithelzellen haben aus demselben Grunde keine bestimmte Form, sondern sind in Folge des gegenseitigen Druckes verschie�denartig polymorph. Ihre Kerne und Kernk�rperchen sind i. d. R. ausserordentlich gross und in den nur aus Spindelzellen be�stehenden Bindegewebsbalken liegen weite und d�nnwandige Ge-f�sse, welche leicht zu Blutungen Veranlassung geben.

sect;. 506. Sind die bindegewebigen Balken so gef�ssreich, dass das Bindegewebe selbst in den Hintergrund tritt, so sind die Ge #9632; fasse gew�hnlich varic�s erweitert und dann stellt das Car-cinom den sog. Blutschwamm, C. telangiectodes s. Fungus haematodes, dar. Verkn�chern dagegen die dann i. d. R. nicht sehr gef�ssreichen Bindegewebsbalken, so bezeichnet man das Neu�gebilde als C. ossificum.

Unter den weichen Carcinomen kommt auch, wie bei den Cancroiden, ein Zotten oder Blumenkohl-Krebs, C. papil-lare s.'cauliflorum, vor, welcher entweder durch zotteuf�rmige Wucherung der Krebsmasse selbst oder durch hyperplastische Wucherung der physiologischen Epithcldecken oder dadurch ge�bildet wird, dass an der inneren Fl�che des bereits aufgebrochenen Carcinoms, also aus einem Krebsgeschw�r heraus, derartige papil-

320nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Neubildungen.

l�re Wadierungeu eintreten, welche pilzf�rmig aus der M�ndung des Geschw�rs hervorragen.

sect;, 507. Die harte Form der Carcinome bezeichnet man mit S ci'r r h u s. In ihm sind die bindegewebigen Septa �berwiegend entwickelt und er enth�lt nur wenig oder fast gar keinen Krebssaft. Er erscheint als chronische Induration, h�ufig mit entz�ndlicher Affection der Umgebung complidrt. Diese Reizung wird durch die geringe Quantit�t von Krebssaft erzeugt, welche nicht hinreicht, den specifischen Neubildungsprozess, d. h. eine Nachbarinfection, hervorzurufen. Diese ihre Saftarmuth bedingt auch ihre geringere Gef�hrlichkeit. Gew�hnlich beschr�nkt sich die von ihnen ausgehende Infection auf die zun�chst gele�genen Lymphdr�sen; jedoch sind Metastasenbildungeu in gr�sserer Entfernung nicht ausgeschlossen. Dagegen sind die Markschw�mme der verschiedensten Art sehr susspect, denn sie wachsen nicht nur viel schneller, sondern sie inficiren auch viel schneller die Nach�barschaft und metastasiren und disseminiren bis in die entferntesten Theile und edelsten Organe. Sie werden daher fast immer und verh�ltnissm�ssig schnell t�dtlich, wenn nicht das prim�re Carci-nom fr�hzeitig und gr�ndlich extirpirt wird.

sect;. 508. Jede Carcinomform kann in einzelnen Alveolen, selbst in gr�sseren Abtheilungen, eine r�ckschreitende Metamor�phose, eine Verfettung und Resorption eingehen; eine Resorption der ganzen Neugebilde ist bis jetzt indess noch nicht constatirt. Das bindegewebige Stroma bildet an Stelle der untergegangenen Alveolen eine stark retrahirte Narbe. Zuweilen findet nur eine stellenweise, unvollst�ndige Fettmetamorphose Statt, so dass nach Resorption der fl�ssigen Bestandtheile, wie bei den Tuberkeln, eine kr�mliche, k�sige Masse zur�ckbleibt. Drittens k�nnen auch die Epithel-massen sich vollst�ndig verfl�ssigen, wodurch dann die cystische Umwandlung bedingt wird, welche am meisten zum Aufbrechen pr�disponirt Endlich viertens k�nnen aber auch die bindegewe�bigen Septa f�r sieh erweichen und die Epithelzellen intact bleiben, so dass der epitheliale Inhalt der Alveolen zusammenfliesst und eine gr�ssere mit Fl�ssigkeit angef�llte H�hle gebildet wird. Dieser Vorgang stellt die einfache Erweichung dar.

Sowohl die Cancroide, wie die Carcinome, sind also heteroplastische epitheliale Neubildungen; sie unterscheiden sich nur dadurch, dass

Neubildungen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;321

die Cancroide einfache, ge-webige (histioide), die Carcinome com-plicirte, organartige (organoide) Neugebilde sind.

Hieran schliesst sich die Gruppe von Neubildungen, in denen h�her organisirte Elemente: Muskeln, Nerven, Gelasse etc. die haupts�chlichst constituirenden Bestandtheile ausmachen, das neu�gebildete Bindegewebe aber mehr als accessorisch zu betrachten ist. Hierher geh�ren:

14. Die Muskelgeschw�lste, Myomata. sect;. 509. Eine Hyperplasie quergestreifter Muskelfasern kommt nur sehr selten und dann in d. R. congenital vor, z. B. die Hyper�plasie des Herzmuskels. Diese wird indess auch als ein Erzeug-niss des sp�teren Alters gefunden. Ausserdem findet man neu-gebildete Muskelfasern in Sarkomen als Myosarkomc und in anderen gemischten Neubildungen, besonders in dem Ersatzge�webe der Muskelwunden.

Die eigentlichen Myome bestehen indess in der Hauptsache aus neugebildeten glatten Muskelfasern und stellen, wenn sie ausserdem viel Bindegewebe enthalten, die harten, wenn sie wenig enthalten, die weichen Myome dar. Die harten Myome kommen am h�ufigsten vor am Uterus und dessen Anh�ngen: Eierst�cke und Tuben; zuweilen auch am Oesophagus, am Darm, in der Umgebung der Prostata und an der �usseren Haut.

Die Myome des Uterus zeigen zuweilen eine Mnltiplicit�t, aber sie haben nicht die F�higkeit zur Dissemination und Me�tastasenbildung, sondern sie sind nur Folgen eines an verschie�denen Stellen auf das pr�disponirte Gewebe der Muskelhaut ein�gewirkt habenden Eeizes. Sie werden ziemlich h�ufig bei K�hen gefunden und sind vielfach irrth�mlich f�r Fibroide gehalten worden. Sie schaden nur durch Raumbeengung.

Die weicheren Formen der Myome haben h�ufig eine bcdeu-tende Gef�ssentwickelung. Sie finden sich bei der Schwanger�schaft in der Muskelhaut des Uterus und sind dann wahrscheinlich nur Folge einer homologen Hyperplasie, welche sich nach dem Geb�ren i. d. R. zur�ck bildet. Sie kommen am Uterus in den verschiedensten Formen und Grossen vor und zeichnen sich durch ihr schnelles Wachsthum und eine h�ufig ebenso schnelle R�ck-

K�hno, all^. Vcterin l'atli.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;gl

322

Neubilduugen.

biklung aus. Die h�rteren Formen sind dagegen persistenter. Sie k�nneu sowohl nach der ser�sen, wie nach der Schleimhautfl�che zu wachsen, gestielt und verkalkt werden und sich sodann als sog. Calculi uteri nach innen abschn�ren (cf. 227).

15.nbsp; Die Nervengeschw�lste, Neuromata.

sect;. 510. Die Neubildung von Nervengewebe kommt nur in Form von Nervenfasern vor, niemals werden Ganglienzellen neugebildet. Die Neubildung ist entweder nur eine Regeneration verloren oder zu Grunde gegangenen Nervengewebes oder eine Luxuriation (cf. sect;sect;. 405 und 420) (sect;. 428. Glioma).

Die Regeneration der ohne Substanzverlust durchschnittenen Nerven (z. B. bei Wunden) findet in der Weise Statt, dass zu�n�chst das Bindegewebe des Neurilem, dann die sich gegen�ber stehenden Enden der Axencylinder per primamoder secundam intentionem sich vereinigen. Das Nervenmark in der n�chsten N�he des Schnittes zerf�llt indess und wird erst allm�hlig von dem normalen Marke aus regenerirt.

Nach der Durchschneidung der Nerven mit Substanzverlust (Neurotomie) wuchert ebenfalls das Bindegewebe des Perineu-rium und Neurilem von beiden Enden her in der L�ngsrichtung unter gleichzeitiger Verl�ngerung und schliesslicher Vereinigung der Axencylinder und zuletzt f�llen sich diese mit Nervenmark.

Das eigentliche Neurom ist aber eine Luxusformation, welche aus Bindegewebe und parallel oder verfilzt verlaufenden Nerven�fasern besteht. Sie finden sich als kleine Anschwellungen resp. Kn�tchen i. d. R. an den peripherischen Enden der Nerven. Auch im Gehirne findet man Neuronie, welche indess nur aus Binde�gewebe (Neuroglie) und Nervenfasern ohne Ganglien bestehen. Auch die bei der Hasenhacke sich (nach G�nther) stets finden�denden Verdickungen des Sohlennerven sind nur durch Wucherung des Bindegewebes des Nerven erzeugt, also nicht eigentliche Neurome.

16.nbsp; nbsp; Die Gef�ssgeschw�lste, Angiomata.

sect;. 511. Gr�ssere Gef�sse werden nicht nengebildet, sondern nur Capillaren und zwar entweder in untergeordneter Weise, d. h. neben und in anderen neugebildeten Geweben, oder indem sie das Wesentliche der ganzen Neubildung ausmachen. Im ersteren Falle ertheilt sie der Neubildung nur einen telangiectatischen Charakter (z. �. Fungus haematodes) und kann fast bei allen Arten von Neu-

Nculiiklungcn.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;323

bildrmgen sattfinden. Im letzteren Falle sind die Gef�sse nur durch ein zartes Bindegewebe mit einander verbunden.

Alle derartigen neugebildeten Gef�sse sind sein- zart und d�nnwandig und haben ein sehr unregelm�ssiges Lumen. Sie neigen daher sehr zu Blutungen und sind various (Venen) oder aneurysmatisch (Arterien) aufgetrieben. Das in ihnen fliessende Blut ist nicht durch einen eigenth�mlichen (h�matopoetischen) Neub�dungsprozess in ihnen erzeugt, sondern gelangt aus den alten Gef�ssen in sie hinein und wird auch durch die alten Gef�sse wieder abgef�hrt.

sect;. 512. Mann nimmt vier verschiedene Wege an, auf denen eine Neubildung von Gef�ssen stattfinden kann und zwar:

a)nbsp; nbsp;indem die normalen arteriellen wie ven�sen Gef�sse sich schl�ngelnd verl�ngern und schliesslich auf eine noch unbekannte Weise mit ihren capillaren Enden sich vereinigen;

b)nbsp; nbsp;indem von den normalen Gef�ssen Sprossen ausgehen, welche mit breiter Basis aufsitzen, anfangs solide sind, sp�ter hohl werden, sich allm�hiig verl�ngern und dann entweder mit anderen Sprossen oder in seltenen F�llen mit normalen Gef�ssen ' sich verbinden;

c)nbsp; nbsp;indem eine Reihe durch ihre Ausl�ufer mit einander in Verbindung stehender spindelf�rmiger Bindegewebszellen sich zu einem Kan�le vereinigen und erweitern, welcher dann mit Ge�f�ssen in Communication tritt und von diesen aus mit Blut ver�sehen wird;

d)nbsp; nbsp;(nach Virchow) indem sich durch Biudegewebswuche-rung anfangs solide, sp�ter hohl werdende Str�nge bilden, welche dann an beiden Enden mit Gef�ssen in Verbindung treten.

Im letzteren Falle umgeben die durch Theilung oder Emi�gration neu entstandenen Bindegowebszelkn den zwischen ihnen, also in der Intercellularsubstanz befindlichen Kanal; w�hrend bei c) der Kanal durch das Innere der Zollen hindurch geht. Die letztere Art der Gef�ssneubildung ist sehr problematisch, weil sie mit den bekannten Gesetzen �ber das Leben der Zellen in Wider�spruch stehen w�rde; denn hierbei miissten die Kerne und das Pro�toplasma der Zellen zu Grande gehen oder mit dem Blute fortge-sp�lt werden, w�hrend die Membranen als constituirende Theile der Gef�sswand fortbest�nden.

Bei den beiden zuerst genannten Arten findet also die Ge-

raquo;

324

Neubildungen.

f�ssneabildtmg von den urspr�nglichen Gef�ssen aus Statt, bei den letzteren beiden Arten zuerst in dem Zwischengewebe.

Vielleicht f�hrt die Entdeckung von Cohnheim (cf. sect;. 535) noch zur Aufstellung einer f�nften Art von Gef�ssneubildung, welche darauf hinaus geht, dass die Poren der Gef�sse dauernd ge�ffnet und erweitert werden und die exmittirten, in Bindege�webszellen trausformirten Lymphzellen sich in Form eines hohlen Cylinders, dessen Lumen mit der Gef�ss�ffnung in Verbindung bleibt, dauernd verbinden. Hieraus erhellt, dass der Modus der Gef�ssueubildnng noch nicht sicher constatirt ist.

sect;. 513. Zu den eigentlichen Angiomen, bei denen die neu�gebildeten Gef�sse das Wesentliche und die Hauptmasse der Ge�schwulst ausmachen, rechnet man:

a) die Capillargef�ssgeschwulst, Naevus telangiec-todes. Sie besteht zum Theil aus den fr�heren und erweiterten Gapiilargef�ssen; zum gr�sseren Theile aber aus neugeb�deten Gef�ssen. Zwischen diesen Gef�ssen liegt nur Bindegewebe von verschiedener, i. d. R. geringer M�chtigkeit, welches die Gef�sse zu einem Convolut vereinigt.

In. der �usseren Haut beginnt die Bildung der Blutgef�ss-geschwulst unter der Cutis und ergreift erst sp�ter diese selbst; Wenn sie vorwaltend ans Venen besteht, erscheint sie blau, livid-wenn sie dagegen vorwaltend aus Arterien besteht, roth oder hell-roth, (d. i. das Feuermahl, Isaevus flammula). So lange die Geschwulst unter der Cutis sitzt, bildet sie i. d. �. eine deutliche, warzenf�rmige Hervorragung, w�hrend sie, bis unter die Epidermis gelangt, sich flach ausbreitet. Sie sind immer be-nigner Natur, bei Thieren mit pigmentirter Haut kaum zu be�merken, beim Menschen Sch�nheitsfehler; aber bei zuf�lligen Ver�letzungen bluten sie stark. Nur an den Adergefiechten der Hiru-veutrikel k�nnen sie lebensgef�hrlich werden (bei Thieren meines Wissens noch nicht beobachtet). Sie sind i. d. R. congenital, d. h. bei der Geburt durch mechanische Ursachen erzeugt.

sect;. 514'. b) Die cavern�se Gef�ssgeschwulst besteht aus einem schwammigen Gewebe, dessen Maschen mit fliessendem Blute erf�llt sind, �hnlich wie die Corpora cavernosa des Penis. Das Netzwerk besteht indess nicht aus erectilem, sondern nur aus Binde-Gewebe, dessen H�hlen untereinander communicirea und hier und da mit �lteren Gef�ssen in Verbindung stehen. Zu

Neubildungen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;325

derartigen periodischen Schwellungen, wie sie bei den Corpora cavernosa w�hrend der Erection des Penis vorkommen, ist dieses Gewebe nicht f�hig. Dasselbe ist anch nicht ein sein eigenes Blut selbst erzeugendes (h�matopoetisches) Organ, wie !Ro-kitansky behauptete, sondern es empf�ngt sein Blut stets von den benachbarten Arterien und giebt es an die Venen wieder ab, wie durch Injectionen bestimmt nachgewiesen worden ist. Das in ihm enthaltene Blut ist auch von derselben Beschaffenheit, wie das �brige Blut und enth�lt keineswegs mehr junge, mit Kernen ver�sehene Blutk�gelchen, wie sie sich w�hrend der Embryonalzeit finden.

sect;. 515. Die Entwickelung dieser Geschw�lste geschieht durch Wucherung des Bindegewebes, in welchem sich Gef�sse bilden, deren Wandungen sp�ter mit dem sie umgebenden Bindegewebe verschmelzen, so dass durch Retraction des letzteren unregel-m�ssige Hohlr�ume entstehen, welche untereinander coramuniciren und mit den benachbarten Gelassen in Verbindung bleiben.

Sie finden sich am h�ufigsten in der Haut, auch in der Le�ber, sogar in den Knochen. In der Leber gehen sie anfangs frei in das benachbarte Gewebe �ber, und werden allm�hlig mit einer starken Bindegewebskapsel umgeben.

sect;, 516. c) Die einfache Gef�sserweiterung, Telan-giectasia, beruht auf einer Dilatation der kleineren oder mitt�leren Gef�sse in einem gewissen Gef�ssgebiete ohne Neubildung. Sie sind meistens Folge von oft wiederholten oder anhaltenden Stauungen. Am wichtigsten sind die Dilatationen der inneren Samengef�sse (Krampfaderbruch, Varicocele) und die Er�weiterungen der Venen des Mastdarms (H�morrhoides). Sind die Erweiterungen mehr auf gewisse Stellen beschr�nkt, und be�treffen sie gr�ssere Gef�sse, so heissen sie bei den Arterien Pulsadergeschw�lste (Aneurysmata), bei den Venen Blut-a dergeschw�lste, Venenbr�che (Varicesquot;). (cf. H�mor-rhagien sect;. 258);

sect;. 5i7. Zu den Neubildungen unbekannten Ursprungs ge�h�ren endlich noch:

17. die sog. Psorosperraienschl�uche und die Rainey'schen K�rperchen oder Mischer'schen Schl�uche.

Erstere sind ovale Bindegewebs-Kapseln, welche mit nieren-oder halbmondf�rmigen K�rperchen angef�llt sind, und sich im Bindegewebe der Muskeln aller Hausthiere, besonders der Schweine,

32(')nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Neubildungen.

Schute und Zietfen finden. Letztere findet man ebenfalls in den Muskeln, besonders h�ufig neben der Muscularis des Schlundes beim Schafe und der Ziege in gr�sseren, in einer bindegewebigen Kapsel eingeschlossen Haufen.

Diese sind (nach Roloff) keine Psorospermienschl�uche, son�dern Anh�ufungen von Lymphk�rperchen, die je nach ihrer La�gerung eine verschiedene Form zeigen. Die Lymphk�rperchen wandern von der inneren Muskelscheide, Perimysium in�tern um, aus in die Muskelfasern ein und umgeben sich erst, wenn sie sich zusammen geh�uft haben, mit einer H�lle. Die Gebilde am Schl�nde sind aus zahlreichen Haufen von Lymph�k�rperchen zusammen gesetzt, die in den Maschen des Binde�gewebes liegen. Beide Arten von Gebilden sind neben einer dif�fusen zelligen Infiltration der Muskelfasern und des Perimysium internum et externum und einer stellenweise eingetretenen wachs�artigen Degeneration der Fasern die hervorragendste Theiierschei-nung der ausgebildeten Leukaemie beim Schafe.

D. Gemischte St�rungen.

Katarrhe.

sect;. 518. Die unter der gemeinschaftlichen Bezeichnung �Ka�tarrhequot; an den Schleimh�uten vorkommenden Krankheitsprozesse sind unter verschiedenen Umst�nden so verschieden, dass sie z. Th. auf Nutritions-, z. Th. auf Functions-, z. Th. auf Formations-St�rungen berahen. Deswegen werden die Katarrhe an dieser Stelle noch ein Mal im Allgemeinen abgehandelt, nachdem wir diese drei Arten von St�rungen in Beziehung auf die anderen Gewebe und Organe kennen gelernt haben, obwohl von den Ma�gen- und Darm-Katarrhen schon bei den Folgen der quantitativ und qualitativ abweichenden Xahrungsaufnahme die Rede gewe�sen ist. (cf. sect;sect;. 341�352.)

Die Katarrhe sind stets (active) Irritationsprozesse, welche in allen Beziehungen den Entz�ndungen gleich sind und nur durch ihren Sitz im Schleimhautgewebe oder in dessen Epithel eigen-th�mliche Modificationen erleiden. Man rechnet zu den Katarrhen sogar auch alle diejenigen Irritationen, welche an solchen Epi-thelien vorkommen, die keine Schleimhaut bedecken, aber sich an den Enden der mit einer Schleimhaut ausgekleideten Kan�le

Neubildungen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;327

befinden (z. B. in den Alveolen der Langen, in deu Harnkiimilen der Nieren und in den Samengef�ssen der Hoden).

Der einfache Katarrh kann allerdings als eine mit Schwel�lung und Saftreichthum (Succulentia) einhergehende Se-cretionsanomalie der Schleimh�ute bezeichnet werden; die h�he�ren Grade gehen aber bestimmt in das Gebiet der wahren Ent�z�ndungen �ber, so dasamp; eine bestimmte Grenze zwischen Katarrh und Entz�ndung gar nicht zu ziehen ist. Dennoch bieten die Ka�tarrhe in jeder Hinsicht soviel Eigenth�mlichkeiten dar, dass sie eine gesonderte Betrachtung verdienen.

sect;. 519. Jeder Katarrh beginnt mit einer acuten Hypertro�phie oder tr�ben Schwellung der Elemente, wobei diese aus der Umgebung mehr Ern�hrungsmaterial aufnehmen. Dabei sind die Capillar-Gef�sse erweitert, wodurch die R�thung und die erh�hte Temperatur bedingt wird. In Folge der tr�ben Schwellung der Elemente ist die Function gest�rt, d. h. die Secretion der speci-fischen, mucinhaltigen Fl�ssigkeit � des Schleimes � ist auf�gehoben. W�hrend dieses Stadiums der tr�ben Schwellung (fr�her als das des Stricturzustandes bezeichnet) behalten die Zellen das zur Excretion bestimmte Material zur�ck in �hn�licher Weise, wie bei den parenehymat�sen Entz�ndungen. Dieser Zustand ist auch mit dem subjeetiven Gef�hl einer schmerzhaften Spannung verbunden, so dass dem Katarrh keines der Cardinal-symptome der Entz�ndung (Rubor, Calor, Tumor, Dolor und Functionsst�rung) abgeht.

sect;. 520. Demn�chst tritt das Stadium der vermehrten Absonderung (St. blennorrhoicum) ein, indem die geschwell�ten Zellen das �berfl�ssig aufgenommene Ern�hrungsmaterial zum gr�ssten Theile an die Oberfl�che absetzen, zum kleineren Theile an die Lymphgef�sse und Venen abgeben. Dieser Prozess dauert so lange an, wie die Reizung fortbesteht und die Elemente zur vermehrten Aufnahme von Ern�hrungsmaterial zwingt. Dieses auf die Oberfl�che gelangte Exsudat, sofern es von wirklichen Schleim�h�uten ausgeschieden wird, ist stets eine mucinhaltige Fl�ssigkeit; wo indess nur die Epithelien leiden, welche keine Schleimhaut bedecken, fehlt das Mucin in dem Exsudate. Die Katarrhe der Schleimh�ute, welche zur vermehrten Absonderung einer mucin�haltigen Fl�ssigkeit f�hren und vorwaltend das Gewebe der Schleim�haut selbst ergriffen haben, bezeichnet man als schleimigeKa-

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tarrhe; diejenigen dagegen, welche nur die Epithelschichten ein�genommen haben, als zellige oder Fl�chen-Katarrhe; solche aber, bei denen die Schleimdr�sen mitleiden, als Dr�senka-tarrhe.

sect;. 521. Beiden schleimigen Katarrhen wird das Mucin durch ein ser�ses Transsudat an die Oberfl�che gef�hrt und dadurch die Entfernung desselben vermittelt. Mangelt es aber an diesem Transsudate, so bleibt der z�he mucinhaltige Schleim auf der Oberfl�che liegen. Diesen Zustand hat man als trocknen Ka�tarrh (C. siecus) (in Beziehung auf die ersten Luftwege als Stockschnupfen) bezeichnet. Derselbe ist nicht identisch mit dem ersten Stadio der Katarrhe �berhaupt, sondern ist ein Pro-zess, der mehrere Wochen andauern kann.

1st aber das ser�se Transsudat vorwiegend und nur wenig Mucin darin enthalten, so ist er ein w�ssriger Katarrh (C. serosus); beim schleimigen Katarrh wird dagegen viel Serum mil reichlichem Mucingehalt ausgeschieden. Wird dabei Blut in das Gewebe der Schleimhaut und an deren Oberfl�che ergossen, so ist er ein h�morrhagischer Katarrh (Kolik, katarrhalische Darmentz�ndung). Leiden dagegen besonders die Epithelien der Schleimhaut, wobei diese schnell wuchern und abgestossen wer�den, so ist er ein zelliger Katarrh. Dieser kann in den ei�trigen Katarrh �bergehen, wenn die jungen Epithelzellen in Eiterzellen umgewandelt werden. Vielleicht gehen indess sowohl die Epithel- wie die Eiterzellen bei den Katarrhen sowohl, wie bei der normalen Schleiinabsonderung nicht aus der j�ngsten Epi-thelschichte (dem sog. Malpighischen Schleimnetz), sondern aus exmittirten Lymphzellen hervor. Eiterungen im Schleimhaut�gewebe selbst geh�ren dagegen nicht mehr den Katarrhen an, son�dern sie werden zu den Geschw�rsbildungen gerechnet, sind aber i. d. R. mit Katarrh in der Umgebung complicirt.

sect;. 522. Die Art der Katarrhe wird z. Th. durch die Ur�sachen, z. Th. durch den histologischen Bau des befallenen Ge�webes bedingt. Epitheliale, zellige oder Fl�chenkatarrhe kommen besonders an den Schleimh�uten vor, welche mit Plattenepithel besetzt und arm an Schleimdr�sen und Gelassen sind (Zunge, Schlundkopf, linke Magenh�lfte, Wanst der Wiederk�uer, Vagina, Harnblase;; schleimige und h�morrhagische Katarrhe kommen an diesen Theilen selten vor. Letztere sind den mit Cylinder-Epithel

Neubildungen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ;529

besetzen Schleimh�uten besonders eigen; dagegen sind an diesen epitheliale und eiterige Katarrhe nicht ausgeschlossen. Wird das Epithel stellenweise so schnell abgestossen, dass es nicht sogleicii ersetzt werden kann, so entstehen die katarrhalischen Ero�sionen. Diese kommen am h�ufigsten an den mit Cylinder-Epi-thel besetzten Schleimh�uten der Luftwege vor, weil jenes i. d. R. nur als eine einzige Schichte oder in wenigen Lagen vorhanden, w�hrend das Plattenepithel vielfach �bereinander geschichtet ist und sich nicht so leicht in seiner ganzen Dicke abst�sst und schneller wieder ersetzt wird.

Schleim- und Eiterbildung.

sect;. 523. Schleim und Eiter bestehen aus Rundzellen mit m. o. w. fl�ssiger Interccllularsubstanz, wodurch sie sich vom Epi�thel unterscheiden, dessen Zellen in Folge des gegenseitigen Druckes stets polygonal sind. In Folge ihrer runden Form und m. o. w. fl�ssigen Intcrcellularsubstauz, welche den Epithelzellea ganz zu fehlen scheint, sind die Schleim- und Eiterzellen leicht verschiebbar und bilden eine Fl�ssigkeit von verschiedener Con-sistenz.

Reiner Zellgewebs- und Muskel-Eiter sieht entweder ganz weiss, oder etwas gelblich aus und hat eine dickfl�ssige, rahmar�tige Consistenz. Eiter aus Kuochensubstanz, Sehnen, B�ndern und den fibr�sen Gebilden des Fusses hervorgegangen ist i. d. R. mehr d�nnfl�ssig. Der in den �ussersten Schichten der Fleisch�sohle und Fleischwand gebildete Eiter ist a s c h g r a u, fast s c h w a r z und zwar in Folge der Beimengung von Hornpigment. Der aus der Tiefe der erw�hnten Gewebe hervorgegangene Eiter ist da�gegen hellgelb. F�r die Prognose ist also ersterer, der oft irr-th�mlich als Jauche bezeichnet wird, der g�nstigere. R�thlich oder gelbr�thlich wird der Eiter durch Blut, selten durch H�-matoidinkrystalle. Zuweilen erh�lt der Eiter durch Vibrionen eine Blau-, seltener eine Gr�nf�rbung, welche sich anderem Eiter mittheilen l�sst. Der an den Vibrionen haftende Farbstoff ist von L�cke etc. Pyocyanin genannt worden. Der Krankheitsvorgang hat keinen Einfluss auf die Entwickelung der Vibrionen, sondern diese gerathen von aussen in den Eiter und vermehren sich in demselben. Auch scheinen die Vibrionen auf den Eiterungsprozess

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3^0nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Neubildungen.

einen naclitheiligen Einfluss nicht anszu�ben, aber dicker und rahmartiger Eiter bildet f�r die Vibrionen einen ung�nstigen Boden.

Der sog. spezifische Eiter (Rotz-, Pocken-, syphilitischer Eiter) unterscheidet sich histologisch und chemisch nicht vom ge�w�hnlichen Eiter: man erkennt die Anwesenheit des Contaglum nur an der Infectionsf�higkeit.

sect;. 524. Das Schleimk�rperchen ist eine grosse Ruad-zelle mit einem grosseu Kern und einem deutlichen Kernk�rper-chen, �hnlich der einkernigen Lymphzelle; das Eiterk�rper-chen ist dagegen eine kleine Rundzelle mit mehreren Kernen ohne Kernk�rperchen �hnlich den weissen Blutk�rperchen. Zwi�schen diesen giebt es verschiedene Uebergangsformen, die zwi�schen den Schleim- und Eiterk�gelchen in der Mitte zu stehen scheinen (Mucopus d. Franz.) und die mikroskopisch fast gar nicht zu unterscheiden sind. Diese Thatsache spricht sehr daf�r, dass beide Zellenarten gemeinsamen Ursprungs, d. h. ausgewan�derte und transformirte Lymphzelleu sind, und dass die Schleim�zellen nicht aus den Epithelien der Schleimdr�sen und die Eiter�zellen nicht aus der Theilung von Bindegewebszellen hervorgehen.

sect;. 525. Der Eiter ist leichter verschiebbar, weniger z�he und weniger fadenziehend, als der Schleim; doch n�hert sich der junge, noch nicht reife Eiter in dieser Beziehung sehr dem Schleime. Die Intercellularll�ssigkeit des Schleimes enth�lt stets Mucin, welches nicht nur in den Schleimdr�sen, sondern auch in der ganzen Schleimhaut, unter physiologischen Verh�ltnissen aber in keinem anderen Gewebe erzeugt wird. Die Intercellular�ll�ssigkeit des Eiters enth�lt aber niemals Mucin, selbst dann nicht, wenn jener in einer Schleimhaut erzeugt wurde. Das dem Eiter als eigenth�mlich zageschriebene Pyin existirt nicht.

Der Schleimstoff, Mucin, charakterisirt sich dadurch, dass er mit Alkohol einen fadenf�rmigen und membran�sen Nieder�schlag giebt, �hnlich wie spontan geronnenes Fibrin. Nach dem-n�chstigem Zusatz von Wasser quillt Mucin wieder auf und wird l�slich. Eiweiss wird dagegen durch Alkohol flockig und k�r�nig gef�llt und l�st sich demn�chst in Wasser nicht wieder auf. In organischen S�uren wird Mucin in membran�ser Form gef�llt und bei fernerem Zusatz von organischen S�uren zieht es sich noch mehr zusammen. Eiweissstoffe werden dagegen durch or�ganische S�nren k�rnig und flockig gef�llt, l�sen sich aber im

Neubildungen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;331

�eberschnss der S�uren wieder auf. Mucin wird durch Mineral-sauren gleichfalls gef�llt, es l�st sich im Ueberschusse derselben aber wieder auf. Die Eiweissstoffe werden zwar ebenfalls durch Minerals�uren gef�llt, losen sich aber nur im erhitzten Zustande wieder auf. Mucin enth�lt zwar auch Stickstoft', wird aber we�gen dieses abweichenden Verhaltens nicht zu den Eiwcissstoffeu (Proteink�rpern) gerechnet.

sect;. 526. Frische Eiterkflgelchen machen in Folge ihres Ge�haltes an Muskelstoff (Myosin) (cf. sect;. 51) stets lebhafte Con-tractionen, nehmen sp�ter aber eine sph�rische Form an und ihre Membran wird gekerbt. Frischer Eiter reagirt sauer, alter in Folge der eingetretenquot;n F�ulniss (Ammoniakbildung) oft sta,rk alkalisch. Der Eiter hat 10�16 pCt. feste Bestandtheile, welche 5�6 pCt. Asche liefern. Das Eiterserum ist dem Blutserum sehr �hnlich. Es enth�lt besonders Eiweissstofte und ist ledig�lich ein Transsudat; die Eiterzelle ist aber ein Exsudat oder ein ISieugebilde. In Folge des Gehaltes des Eiters an Para-globulin wirkt er librinoplastisch.

sect;. 527. Eiterung ist nur in dem Bindegewebe und in sol�chen Geweben m�glich, welche dem Bindegewebe in histologischer Beziehung nahe stehen. An der Cutis und den Schleimh�uten ist veritable Eiterung nicht selten. Auch in den j�ngsten, tief�sten Lagen des geschichteten Plattenepithels der Schleimh�ute, welche, wie dasRete Malphigii, aus runden, den Granulations�zellen �hnlichen Zellen bestehen, wird h�ufig Eiter gebildet. Die�ser sammelt sich in Form einer Blase oder Pustel unter der �usseren erh�rteten (verhornten) Epithelschichte an und durch die mit der Eiterbildung verbundene Reizung der Umgebung tritt gleichzeitig eine Transsudation von Blutserum ein, welches als Eiterserum die Intercellularsubstanz des Eiters bildet. Nach der bisher g�ltigen Ansicht sollten die Eiterzellen aus der Theilung der jungen Epithelzellen hervorgehen, und das Eiterserum als Transsudat mit ihnen nicht in director Beziehung stehen; nach den neuesten Beobachtungen von Cohnheim u. A. (sect;. 535) ist es aber fast zur Evidenz erhoben, dass die Eiterzelien aus ausgewander�ten ungef�rbten Blutzellen hervorgehen und class das gleichzeitig mit ausgetretene Blutserum das Eiterserum bildet. Dass ausscr-dem noch eine Bildung von Eiterzellen durch Theilung von Binde-

332nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Neubildungen

gewebs-, Epithel- und anderen Zellen stattfinde, ist zehr zu be�zweifeln.

An den mit Cylinderepithel versehenen Schleimh�uten findet nur in dem Bindegewebe der Schleimhaut selbst Eiterung statt, wobei das Epithel wegen seines lockeren Zusammenhanges sofort abgestossen und ein Geschw�r gebildet wird. Die abgestossenen Cylindercpithelien bilden niemals Eiterzellen, sondern in Folge ihres Zerfalls nur puriforme Massen, die, wenn die Schleimdr�sen selbst mit vom Katarrh ergriffen sind, m. o. w. Schleimk�gelchen enthalten. Die ausserdem darin enthaltenen Eiterzellen stammen aus der Schleimhaut selbst.

sect;. 528. Ein chronischer Reizungszustand der mit Pflaster�epithel versehenen Schleimh�ute f�hrt dagegen zu einer hyper�plastischen Bildung der Epithelien mit vermehrter Abschuppung derselben. Besteht letztere ohne gesteigerte ser�se Transsudation, so lagert sich das Epithel in dicken Schichten auf die Oberfl�che ab (belegte Zunge); ist aber die Reizung mit erheblicher ser�ser Trassudation verbunden, so bildet diese mit den zahlreichen abge�stossenen Epithelien eine milchig weisse Fl�ssigkeit (Leukorr-hoea oder: weisser Fluss, Fluor albus in Beziehung auf die weiblichen Genitalien). Auch in diesem Secret sind nur dann Schleimk�gelchen enthalten, wenn, was i. d. R. nicht der Fall ist, die Schleimdr�sen mit leiden, und Eiter, wenn gleich�zeitig Geschw�re in der Schleimhaut selbst bestehen.

sect;. 529. Bei manchen Reizzust�nden der Schleimh�ute (Ka�tarrhen) soll indess auch eine hyperplastische Bildung von Schleim-k�rperchen nicht allein aus den Epithelien der Schleimdr�sen, sondern auch aus den jungen indifferenten Bildungs- (Granulations-) Zellen des Rete Malpigh� durch Transformation der letzteren statt�finden k�nnen; wahrscheinlich gehen aber sowohl die Epithelzellen wie die Schleimk�rpercheu unter pathologischen wie unter physio�logischen Verh�ltnissen aus den Lymphzellen des Blutes hervor.

sect;. 530. Bei h�heren Graden der Reizung kann diese von den Schleimdr�sen, seltener von der eigentlichen Schleimhaut aus, auf das submue�se Bindegewebe �bertragen werden und in diesem Entz�ndung und Eiterung veranlassen. Wenn sich der Eiter durch eine Schleimdr�se und deren M�ndung Bahn bricht und auf diese Weise auf die Oberfl�che gelangt, so ist ein Follicul�r-Ge-schw�r entstanden. Der follicul�re Katarrh besteht da-

Neubildungen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;333

gegen nur in einer Reizung der Schleimdr�sen ohne Fl�chen�katarrh. Hierbei sind die M�ndungen der Schleimdr�sen erwei�tert und deren Umgebungen areol�r ger�thet, wodurch die Schleim�haut regelm�ssig roth punktirt erscheint. Da nach dem Vor�stehenden Eiterung in den j�ngsten Epithelschichten, in dem Rete Malpighii, stattfinden kann, so ist die Behauptung, dass Eiterung an den Schleimh�uten f�r einen tieferen Sitz des Leidens spr�che, nicht begr�ndet; jedoch ist es richtig, dass sie nur die Folge eines hohen Grades der Reizung zu sein pflegt. Eine solche Eite�rung besteht ohne Uleeration des Schleimhautgewebes selbst, aber i. d. R. mit Erosion des Epithels.

sect;. 531. Da bei hochgradigen Katarrhen i. d. R. Hyperplasie des Epithels, Eiterung in den j�ngsten (tiefsten) Schichten der�selben und Hyperplasie der Schleimzellen in den Schleimdr�sen besteht, so ist die sog. Eiter probe bei Katarrhen unausf�hrbar und fast ohne praktischen Werth; besonders deswegen, weil die oberfl�chliche Eiterung von der tieferen im submuc�sen Binde�gewebe stattfindenden, so lange es sich nicht um gr�ssere i. d. R. durch physikalische Exploration festzustellende Cavernen handelt, doch niemals mit Sicherheit zu unterscheiden sein w�rde.

sect;. 532. Am schwierigsten ist in dieser Beziehung die Ei�terung in den Lungen zu beurtheilen, da sie immer mit Ka�tarrh der Luftwege complirt ist. So lange man der Ansicht war, dass Eiter nur durch Theilung der Zellen aus den Geweben der Bindegewebsreihe hervorgehen k�nne, behauptete man, dass eine veritable Eiterung in dem eigentlichen Lungengewebe gar nicht vork�me und dass Eiterabscesse in den Lungen (Vomicae) nur aus dem interlobul�ren resp. subser�sen Bindegewebe hervor�gehen k�nnten, wobei das Lungengewebe zur�ckgedr�ngt und ein�zelne oder mehrere Lobuli nekrotisch w�rden, deren Detritus mit dem Eiter sich vermische; oder man habe es lediglich mit einem katarrhalishen Sekrete der Alveolen zu thun, welches durch Anh�u�fung die Seheidew�nde zur Atrophie oder Zerreissung bringe und durch Confluenz gr�ssere H�hlen bilde und ausf�lle. Man schloss dieses besonders daraus, dass die Alveolen lediglich aus einem erfahrungm�ssig nie eiternden Bindegewebsstratum beste�hen, welches an der innei'en Fl�che mit einer einfachen Epithel�schichte ausgekleidet ist; jedoch gab man zu, dass in den j�ngsten Epithelschichten der Bronchioli und in dem die Bronchien umge-

^#9632;ri

334nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Neubildungen.

benden Bindegewebe Eiterung stattfinden k�nne, welche jedoch nur selten zur Bildung gr�sserer Abscesse, sondern zum Durch-bruclie des Eiters in das Lumen der Bronchien und zur Geselrw�rs-bildung f�hre.

sect;. 5o3. Dieser den evidentesten Thatsaclien zu Gunsten eines Axioms (von der Entstehung des Eiters aus der Theilung van Bindegewebszellen) angelegter Zwang ist durch die neueren Ent�deckungen von Gohnheim gel�st worden, welche �ber die Eiter�bildung ein ganz neues Licht verbreiten. Gohnheim (und mit ihm wohl der gr�ssere Theil der maassgebenden Forscher der Neuzeit) giebt n�mlich die Bildung der Eiterzellen durch Theilung der Bindegewebszellen, deren Modus in der That noch Niemand beobachtet hat, nicht zu, sondern behauptet auf Grund seiner ge�nialen und minuti�sen Versuche und Untersuchungen, class die Eiterzellen essudirte, oder exmittirte resp. emigrirte farblose Biutkpgelchen oder Lymphzellen seien, welche entweder aus den Capillargef�ssen direct in unmittelbar anliegende Hohlr�ume (z. B. Alveolen der Lungen) treten, oder von den Gef�ssen aus durch die dila�rbaren intracellul�ren R�ume der Bindegewebe (in denen auch unter physiologischen Verh�ltnissen Lymphzellen mit der Saftstr�mung circuliren) zu der entz�ndlich gereizten Stelle wan�dern und auf dieser Wanderung in Eiterzellen transformirt werden. Auf diese Weise ist es nun dargethan, dass Eiterung �berall m�g�lich ist, wo sich Bindegewebe befindet, also auch in dem eigentlichen Lungengewebe. Das Bindegewebe selbst ist dabei gar nicht wei�ter betheiligt als dadurch, dass es vorm�ge seiner anastomosiren-den Ausl�ufer die Wanderung der Lymphzellen znl�sst. Nur aus diesem Grunde ist die Eiterung, d. h. die Ansammlung der Lymph�zellen oder der Eitcrk�gelehen, an die Bedingung der Gegenwart des Bindewebes gekn�pft, und nur wegen Mangels derselben Be�dingung ist das zur Bindegewebsreihc geh�rige Knorpelgewebe nicht eiterungsf�hig, weil die Knorpelzelien abgeschlossen sind, nicht unter einander communiciren und weil in der festen, unnachgiebigen und dabei nicht unterbrochenen Intercellularsubslanz des Knorpels eine Wanderung der Lymphzellen nicht m�glich ist. Dagegen ist eine Eiterung in den vielfach anastomosirenden und durch die Havers' sehen Kan�le mit einander in Verbindung stehenden Knochen-zellen sehr wohl m�glich.

sect;. 534. Dieselben Lymphk�rperchen finden sich auch zer-

Neubildungen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;335

streut in allen tibrin�sen Exsudaten und wenn diese vor dem Zerfall der Lymphzellen, welche eine grosse Resistenz besitzen, resorbirt werden, vertheilen sich letztere im lebensf�higen Zustande und ohne eine reizende oder delet�re Eigenschaft zu besitzen, durch Wanderung in die benachbarten Gewebe und gelangen auf diese Weise wieder in den intracellul�ren Saftstrom, selbst in den Lymph- und Biutstrom, so dass das entz�ndet gewesene Organ�gewebe unbesch�digt bleiben und ad integrum wieder hergestellt werden kann. Man ist daher in neuester Zeit hinsichts der Eiterbildung (Pyogenesis) im Wesentlichen wieder auf die �ltere Ansicht von der Excretion des Eiters direct aus dem Blute zur�ckgekommen, wenn man jetzt auch eine tiefere Einsicht in dieselbe besitzt und statt Excretion oder Exsudation � Exmission oder Emigration sagt.

sect;. 534. Obwohl von manchen Seiten (Virchow, Hoff�mann, Recklinghausen) noch daran festgehalten wird, dass ein Theil der Eiterzellen auf Rechnung der Vermehrung durch Theilung der in den Geweben pr�existirenden Lymphzellen gesetzt werden m�sse und obwohl die Entstehung eines Theils der Elter�zellen durch Theilung von Bindegewebszellen nicht f�glich wider�legt werden kann, deren M�glichkeit also zugegeben werden muss, so ist doch die Eiterbildung durch ausgewanderte Lymhzellen jetzt eine unbestrittene Thatsache und da nicht nur der Eiter, sondern alle pathologischen und physiologischen Zellen aus Lymphzellen hervorzugehen scheinen, so d�rfte hier der geeignete Ort sein, die Cohnheimschea Versuche in m�glichster K�rze vorzuf�hren (cf. Schmidt's Jahrb�cher, Jahrgang 1869, No. 2, Bd. 141 von Dr. E. Wenzel zu Leipzig).

sect;. 535. Die Cohnheim'sche Arbeit begr�ndet f�r die Lehre von der Entz�ndung und Eiterung den bisherigen Ansichten gegen�ber eine neue Phase, indem sie zu beweisen sucht, dass die Eiterk�rperchen bei der Entz�ndung nicht, wie bisher angenommen, durch Theilung der Kerne und Zellensubstanz oder durch endogene Entwickelung im Innern der Zellen in den verschiedenen Geweben des Organismus sich bilden, son�dern dass dieselben weisse Blutk�rperchen seien, die durch Auswanderung aus den Blutgef�ssen in das entz�ndete Gewebe gelangen. Er verlegt somit die Entstehung des Eiters, die nach den bisher geltenden Ansichten aus den an Ort und Stelle befindlichen zelligen Gewebselementen stattfand, in die weissen zelli�gen Bestandtheile des Blutes, und zwar beweist er seine Behauptung auf dem Wege des Experiments, indem er 1) in das Blut oder in die Lymph-

33Gnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Neubildungen.

sacke des Fros'-bes Anilinblau einbrachte und dann das Auftreten der dadurch gef�rbten weissen Blutk�rperchen im Eiter der entz�ndeten Cor�nea beobachtete, oder 2) direct unter dem Mikroskope die Entstehung und den Verlauf einer acuten eiterigen Entz�ndung am Mesenterium des Frosches, Kaninchens und der Katze studirte.

Zwar zeigte Dr. J. Kosinski in Warschau und noch mehr bem�hte sich Koloman Balogh (Virchow's Archiv XLV. 18G8) darzuthnn, dass schon lange vor Cohnheim i. J. 1846 Dr. A. Waller in England viele Thatsacben ver�ffentlicht habe, welche mit den von Cohnheim aufgedeckten in vielen Einzelheiten analog seien; doch d�rfte trotzdem Cohnheim's Verdienst f�r Deutschland ungeschm�lert erscheinen. Auch haben andere Forscher, z. B. Hering in Wien, gleichzeitig mit Cohn�heim das Auswandern weisser Blutk�rperchen aus den Gef�ssen beob�achtet, doch hat nur Cohnheim diese Thatsache in ihren Ursachen und Folgen und in ihrer Bedeutung f�r die Lehre von der Entz�ndung einer genauen und eingehenden Analyse unterzogen.

Cohnheim fand zun�chst beim Studium der Hornhautentz�ndung des Frosches und des Kaninchens, die er entweder durch Aetzen mit dem Lapisslift oder durch Cantharidentinctur oder vermittels eines durch die Cornea oder durch den Bulbus quer durchgef�hrten Fadens hervorrief, dass die tr�be F�rbung der Hornhaut nicht in der Art entstehe, dass die bindegewebigen sternf�rmigen Hornbautk�rpercben schwellen, sich ver-gr�ssern und durch Theilung oder endogene Entwickelung im eigenen Innern Eiterk�rperchen erzeugen. Denn wenn auch die Tr�bung der entz�ndeten Hornhaut durch die Anwesenheit von farblosen, ein- oder mehr�kernigen, lymphk�rperartigen Elementen, d. h. Eiterk�rperchen, bedingt ist und der Grund dieser Tr�bung allein von der Menge der im Horn-hautgewebo befindlichen Eiterk�rperchen abh�ngt, so bemerkt man doch in der entz�ndeten Hornhaut des Frosches, die frisch von eben get�dteten genommen und im Humor aquae us oder im k�nstlichen Schulz'sehen Jods�uren mikroskopisch untersucht wird, zwischen und leben den Eier-k�rperchen die mattgl�nzenden, sternf�rmigen Hornhautk�rpereben und zwar in derselben rcgelm�ssigen Verthcilung und ohne jede erheblichere Abweichung von der Form, wie in der normalen durchsichtigen Cornea. Die besten Bilder erh�lt man bei derjenigen Entz�ndung der Hornhaut (Keratitis), die als Theilprozess der traumatischen Entz�ndung des ganzen Auges (Panopbtbalmitis) nach Durchziebung eines Fadens qner durch den Bulbus sich entwickelt, weil die Cornea selbst hierbei nicht besch�digt wird. Man sieht an einer solchen in der Fl�che aus�gebreiteten Hornhaut, sobald der Tubus das Epithel durchschritten hat, zun�chst die gl�nzenden Eiterk�rperchen und zwar sind dieselben, sobald das Gewebe noch lebt, nur in der Minderzahl kuglich; viele zeigen Spin-delgcstalt, andere Keulenform, viele wiederum verschiedenartige, vielge�staltige Forts�tze, und man bemerkt an einzelnen Zellen nach einander verschiedene Gestaltver�nderungen. Ihre Kerne sind meist vom gl�nzenden Protoplasma verdeckt und nur in solchen Zellen, deren K�rper sehr aus�gebreitet ist, sind sie in der Ein- und Mehrzahl sichtbar. Die sternf�rmigen

Neubildungen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; � 337

Hornhautk�rperchen dagegen sind erheblich grosser, von matterem Gl�nze und haben meist zahlreichere, l�ngere und besonders viel steifere und ausgesprochener gradlinig contourirte Forts�tze, als die Eitorkorperchcn. Die Vertheilung der Eiterk�rperchcn gegen�ber den regehu�ssig angeord�neten Hornhautk�rperchen ist durchaus wandelbar; sie liegen bald in Gruppen von verschiedener Grosso, bald vereinzelt in dem Gewebe und h�ufig dabei die Hornhautk�rperchen verdeckend. Zugleich aber ist diese ungleichm�ssigo Vertheilung der Eiterk�rperchen keine constante, sich gleichbleibende, sondern dieselben ver�ndern verm�ge ihrer Contractilit�t den Ort, sie wandern grade so, wie die in der normalen Cornea vorkom�menden lymphk�rperartigen Elemente. Daher sieht man im Laufe mehrerer Stunden z. B. ein Eiterk�rperchen langsam vorw�rts r�cken, auf ein sternf�rmiges hinauf und davon wieder wegr�cken, oder eine kleine Gruppe sich aufl�sen oder zusammentreten und dadurch ein sternf�rmiges K�r�perchen dem Blicke zeigen oder verdecken. Denn letztere ver�ndern ihren Platz nie und k�nnen desshalb auch als �fixequot; K�rperchen be�zeichnet werden.

Ist bei sehr vorgeschrittener Keratitis die Hornhaut sehr tr�be, weiss oder gelblich weiss, so kann man wegen der Menge der Eiterk�r�perchen nichts ausser ihnen erkennen. Zwar worden nach dem Absterben einer solchen Cornea die Eiterk�rperchen viel blasser und lassen dann die mittlerweile viel sch�rfer hervortretenden fixen K�rpereben mit gut markirten, grossen Kernen zwischen sich wahrnehmen, doch wird das Bild wegen der eintretenden k�rnigen Tr�bungen im Gewebe und der endlichen Vibrionenbildung fr�her oder sp�ter verwaschen und undeutlich. Gegen diese Uebelst�ndc leistet das Goldchlorid (in J; pCt. L�sung, der etwas diluirte Essigs�ure zugesetzt ist) wesentliche Dienste. Es f�rbt ausser den Nerven noch die zelligen Elemente der Hornhaut roth, blau oder violett, und zwar sowohl die fixen, wie die wandernden K�rperchen in der normalen, wie in der entz�ndeten Hornhaut; nur werden die wan�dernden K�rper etwas rascher und tiefer gef�rbt. Die intercellularsub-stanz bleibt ungef�rbt und daher treten die zelligen Elemente nur um so sch�rfer hervor. Nebenbei erlangt die Cornea auch die n�thige Festig�keit und H�rte, um Fl�chenschnitte von ihr zu fertigen oder sie in d�nne Lamellen zu zerlegen, die nur eine oder zwei Lagen fixer K�rperchen enthalten. Mag die Zahl der Eiterk�rperchen an einer Stelle aber noch so gross sein, immer bleiben die fixen Hornhautk�rperchen mit ihren Ausl�ufern in der gesetzra�ssigen Anordnung wohl erhalten.

Mit Chroms�ure und chromsaurem Kali, oder mit Spiritus oder mit Carmin die Cornea f�r diesen Zweck zu behandeln, erweist sich in mehr�facher Beziehung unzweckm�ssig. F�r schwache Entz�ndungsgrade ist nur noch der von His empfohlene Holzessig geeignet; dagegen treten bei dieser Behandlung bei starker Entz�ndung die fixen K�rper vor der Masse der Eiterk�rperchen zur�ck. Ebenso wenig erweist sich die Silbor-methode brauchbar, weil das Argent, nitr. nicht in die Gewebe ein�dringt. Zwar fand schon Recklinghausen, dass bei leichten Graden der Keratitis die beweglichen K�rperchen an Zahl zugenommen hatten,

K�hne, allg. Veterin, Path.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;22

3;-58nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Neubildungen.

allein er dachte an die M�glichkeit, dass directe �eberg�nge von den fixen zu den #9632;wandernden K�rperchen dabei vork�men. Allerdings finden sich Formen, die als solche �ebergangsfornien gedeutet werden k�nnten, jedoch in der entz�ndeten Hornhaut nur verh�ltnissm�ssig selten, und dann ist in ihnen immer der grosse, klare, f�r die fixen K�rperchen charakte�ristische Kern enthalten. Zwar ist der Kern in der frischen Zelle meist nicht zu sehen, sondern vom Protoplasma bedeckt; in den Gold�pr�paraten aber ist er scharf und klar begrenzt, blasser als das Proto�plasma mit meist zwei Kernk�vperchcn. Seine Gestalt ist sehr verschieden, kuglich, elliptisch, verbogen, bisenitf�rmig, bisweilen ist er doppelt. Aehn-liche Bilder sieht man auch in der abgestorbenen Cornea, und entz�n�dete Hornh�ute zeigen die Kerne der fixen K�rperchen in keiner Weise anders, als wie die normalen. Somit sind die fixen K�rperchen den Eiterk�rperchen, in denen man �berwiegend h�ufig zwei, drei und mehr kleine Kerne sieht, nicht �hnlich. � Nur bei sehr vorgeschrittener Kera-titis und besonders in der n�chsten N�he einer directen Reiznngsstelle bekommen die fixen Hornhautk�rpercheu einen k�rnigen Habitus, Hobl-r�ume (Vacu�len) im Protoplasma und rotrahirte Ausl�ufer. Allein damit ist nichts f�r eine j�ngere Keratitis gewonnen, sondern die Frage nach dem Urspr�nge und der Herkunft der Eiterk�rperchen bleibt be�stehen.

Dieselben konnten nun entweder von den in der Cornea pr�existi-rer-den, wandernden lymphk�rperartigen Elementen abstammen, oder sie waren von aussen eingewandert. Die Zahl und die Verthcilnng der wandernden K�rperchen in der normalen Hornhaut ist jedoch so �beraus wechselnd, dass aus ihnen kaum der so constante und gleichartige Ver�lauf des entz�ndlichen Prozesses sich erkl�ren Hesse, und sodann hat noch Niemand unter seinen Augen aus einem Lymph- oder Eiterk�rperchen zwei ode^!; mehrere kernhaltige K�rperchen entstehen sehen.

Vor Allem aber zeigt sich nach Application eines traumatischen Reizes an jeder beliebigen Stelle der Cornea, dass die Keratitis im�mer am Rande der Hornhaut beginnt, und erst von da aus gegen das Centrum keilf�rmig von der dem gereizten Punkte am n�chsten liegenden Randstelle ans fortschreitet.

Untersucht man diese Verh�ltnisse mikroskopisch, so zeigt der cen-trale Aetzschorf inmitten einer braunen Grundsubstanz die feinen weissen sternf�rmigen, vielfach anastomosirenden Saftkan�lchen; in dem schmalen, den Aetzschorf umgebenden fahlen Ringe zeigt sich die Hornhautgrund�substanz von loichtk�rnigem und gelblichem Anflug. Die fixen Hornhaut-k�rperchen sind etwas k�rnig, bisweilen mit Vacuolen und mit nur sparsamen Forts�tzen versehen; kaum aber bemerkt man hier anfangs ein einziges Eiterk�rperchen. Soweit die Cornea dann makroskopisch normal erscheint, ist sie es auch mikroskopisch. In dem grauen Randstreifen aber treten zwischen den fixen K�rperchen zahllose Eiterk�rperchen in der oben beschriebenen Weise laquo;auf, und der geschilderte graue Keil bezeichnet ihre weitere Verbreitung, so dass sie anf�nglich an der Basis des Keils, sp�ter an dessen Spitze am zahlreichsten sind. Im letzteren Falle be-

Nenamp;ilJungen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;339

ginnt sich die Basis wieder aufzuhellen, und die fixen Korperchen treten wieder unverdeckt hervor. Im braunen Aetzschorfo sind niemals Eiter-k�rperchen vorhanden.

Diese Experimente berechtigten zu der Annalimo, dass bei der Ke-ratitls die Eiterk�rpcrchen von aussen in die Hornhaut einwanderten und boten damit einen Boden f�r weitere Untersuchungen. Zuniichst- versuchte Cohnheim, �hnlich wie Recklinghausen, der die in eine abgestor�bene Hornhaut einwandernden Lymphkorperchen durch F�llung mit un�l�slichen Farbstoffpartikolchen kenntlich machte, mit Anilinblau, das frisch aus der alkalischen L�sung mittels eines grossen Uebersclmsses von Wasser ausgef�llt wurde, die einwandernden Elemente zu f�rben. Es wurde nur ein Tropfen Anilinblau in den Conjunctivalsack des Frosches gebracht und derselbe alsdann zugen�ht; allein niemals wurde hierbei in der Cor�nea ein blau gef�rbtes Korperchen gesehen, mochte dieselbe normal oder in Entz�ndung gesetzt sein. quot;Wurde ohne Verletzung der Hornhaut Ani�linblau in die vordere Augenkamraer des Frosches oder Kaninchens ge�bracht, so enthielten sehr viele von den daselbst (d. h. im Humor aquae us) bei der entstandenen Entz�ndung sich bildenden Eiterk�rper-chen im Innern blaue K�rnchen. Bald darauf entstand auch eine Tr��bung der Hornhaut, aber kein einziges der sie bedingenden Eiterk�rpercben war durch blaue Kerne kenntlich. Eine Wanderung von Eiterk�rpercben aus der vorderen Augenkammer in die Hornhaut kommt also nicht vor, wohl aber umgekehrt. �#9632; Aus der Sklera des Frosches, die aus Knorpel besteht geschah die Einwanderung sicher nicht, mithin konnte dieselbe nur durch die Lymph- oder Blutgef�sse stattfinden.

Um das Verhalten der Lympbgcf�sse zu dieser Angelegenheit zu pr�fen, wurden einige Cub.-Centimeter Anilinblau einem Frosche in einen Lymphsack gespritzt. Im Gewebe eines so behandelten Thieres findet man nirgends, auch nicht in der normalen Hornhaut oder deren K�rper�chen, ein Farbstoffk�rnchen frei liegen. Erregt man aber auf irgend eine Weise eine Keratitis, so finden sich immer einzelne unter den Eiterk�r�percben, welche mehr oder weniger blaue K�rnchen enthalten, frei im Gewebe aber in den fixen K�rperchen liegt kein Farbstoff. Hat man mehrmals hintereinander in verschiedene Lymphs�cke Anilinblau eingebracht, so kann man es dahin bringen, dass der zehnte bis zw�lfte Tiieil der Eiter - K�rpereben in der entz�ndeten Honhaut Farbstoff - K�rnchen ent�h�lt.

Es bleibt aber f�r das Gelingen dieser Versuche gleichgiltig, ob man den Farbstoff in den Lymphsack des Kopfes, R�ckens, Bauches oder Unterschenkels einf�hrt; sobald nur die eingebrachte Menge betr�chtlich ist, wird man blangef�rbte Zellen in der Hornhaut finden. Mitbin wird ein Umweg existiren, auf welchem die K�rperchen aus den Lymphs�cken in die Hornhaut gelangen und diesen bilden die Blutgef�sse. Sobald Ani�linblau in einen Lymphsack eingespritzt war, wurden in jedem Bluttropfen blaue K�rnchen gefunden und zwar lagen die meisten wenigstens anf�ng�lich in den farblosen Blutk�rperchen und nur wenige frei in der Blut�fl�ssigkeit. Die ganz kleinen farblosen K�rperchen waren �brigens auch

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Neubildungen.

frei von Farbstoff. Macht man eine Farbstoffinjection direct in das Blut, wobei aber jedes Extravasat auszuschliessen ist, so hat man denselben Er�folg, wie bei der Einspritzung in die Lymphs�cke. Eine bedeutende Zahl weisser Blutk�rperchen hat Farbstoff in sich aufgenommen, w�hrend das normale Gewebe wochenlang davon frei bleibt. Aus diesen Experi�menten ergiebt sich, dass etliche Eiterk�rperchen in der entz�ndeten Horn�haut vorher farblose Blutk�rperchen waren.

Beim Kaninchen blieb dagegen der gesammte Farbstoff in den Ca-pillaren der Leber stecken, so dass die negativen Ergebnisse bei S�uge-thieren die positiven beim Frosche nicht entkr�ften k�nnen.

Von nun an experimentirte Cohnlieim an gef�sshaltigen Ge�weben und zwar am Mesenterium des Frosches, welches zur Erregung der Entz�ndung mit dem Darm aus der Bauchh�hle herausgezogen und der Luft ausgesetzt blos liegen gelassen wurde. Den Thieren wurden geringe Dosen Curare subcutan beigebracht, damit sie regungslos bes�ser zu beobachten w�ren. An einem so freiliegenden Darme und Gekr�se entwickelt sich rasch eine Hyperaemie, die Gcf�sse f�llen sich mehr und mehr strotzend, der Darm wird gleichm�ssig ger�thet. Nach Verlauf etlicher Stunden zieht sich �ber das Ganze ein leichter, aber immer dichter wer�dender, tr�ber Hauch, und die einzelnen Gef�sse erscheinen verwaschen und undeutlich. Endlich nach 15�18, bisweilen erst nach 26�3C Stun�den, ist das llosenterium und der Darm �berzogen von einer weichen, mattgrauen, oder gelblichgrauen, d�nnen und etwas klebrigen Schichte, die sich in Fetzen abziehen l�sst und ganz aus dicht gedr�ngten contrac-tilen Eiterk�rperchen besteht, denen vereinzelte rothe Blutk�rperchen bei�gemengt sind, Alles in ein amorphes, schwachk�rniges, durch Essigs�ure rasch zu kl�rendes Material eingeh�llt. Man hat also das Bild einer Peritonitis mit fibrin�seitrigem Exsudate vor sich.

Das Mesenterium des Frosches besteht aus fibrill�rem Bindegewebe, mit sparsamen sehr feinen, sich durchkreuzenden elastischen Fasern; ansser-dem zeigt sich unter dem Mikroskope eine bedeutende Zahl von Nerven und Kerne, und zwar theils rundliche, ziemlich grosso k�rnige, in an�n�hernd regelm�ssigen Abst�nden, das sind die Kerne des einschichtigen oberfl�chlichen Plattenepithels; theils st�rker gl�nzende spindelf�rmige, weniger regelm�ssig vertheilte Kernformen. Ausser ihnen findet man noch vereinzelte wandernde, lymphk�rperartigo Elemente und bei Ran a temporaria noch Reihen zelliger Elemente, welche einzelne Capilla-ren und meist kleine Arterien und Venen begleiten; sie haben ein sehr grobk�rniges Protoplasma und h�ufig gelbliche, �lartige Tropfen in ihrem Innern. Das merkw�rdigste Schauspiel aber bieten die Blutge-f�sse dar. quot;Wie bei den S�ugethieren, so gehen auch beim Frosche grosse Arterien radienartig von der Wurzel des Gekr�ses zum Darme hin und bilden an der Ansatzlinie des Gekr�ses an den Darm 'ein System flacher Arkaden, aus welchen die arteriellen Gef�sse zum Darme �bertreten. Die von ihm zur�ckkommenden Venen sammeln sich zum Theii vermittels �hnlicher ven�ser Arkaden in eine Anzahl gr�sserer St�mme, die radien-f�rmig der Wurzel des Gekr�ses zustreben und sich hier successive in

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einen Hauptstamm vereinigen. Von den arteriellen Arkaden treten aber auch einzelne Aeste nach r�ckw�rts, gegen die Mesentenumwurzel und vertheilen sich in relativ weitmaschige, im Mesenterium sich ausbreitende Capillarnetze. aus denen sich meist kleine, besondere Venen sammeln, die an irgend einer Stelle in eine der gr�sscren radi�ren Venen m�nden. Die Venen sind constant breiter als die Arterien, und zwar wenigstens nm '(, bis zur H�lfte.

Der Blutstrom in den Arterion geht von der Wurzel des Ge�kr�ses gegen den Darm; er ist so geschwind, dass man keine Blutk�r�perchen darin unterscheiden kann. Ferner f�llt die rothe Bluts�ule das Lumen des Gef�sses nicht ganz aus, sondern l�sst auf beiden Seiten zwischen sich und dem inneren Gef�sscontour einen ungef�rbten, ca. 0,01 Mmtr. breiten Saum frei, in welchem nie ein farbiges, �ussersl selten nur ein farb�loses Blutk�rperchen, f�r gew�hnlich aber Plasma fliesst. Das auffallendste Kennzeichen des arteriellen Blutstromes aber ist die Pulsation, die selbst in sehr kleinen Arterien noch ganz deutlich hervortritt und zwar ganz besonders durch die rhytmische Beschleunigung und Verlangsamung des Blutstromes.

In den Venen ist dagegen der Blutstrom entgegengesetzt gerichtet, gleichm�ssig, ohne Pulsation; seine Geschwindigkeit ist erheblich geringer, die einzelnen Blutk�rperchen erscheinen aber auch nur in verwaschenen Umrissen. Ferner ist der ungef�rbte Saum an der Seite des Stromes etwas geringer uud von Zeit zu Zeit erscheinen m ihm regelm�ssig ein�zelne farblose Blutk�rperchen, die langsam vorr�cken, bisweilen auch kurze Zeit stillstehen.

Unregelm�ssig verhalten sich in jeder Beziehung die Capillaren. Manche sind so weit, um bequem ein rothes und ein ein farbloses- Blut�k�rperchen, selbst zwei rothe nebeneinander durchpassiren zu lassen, andere haben nur Raum f�r ein einziges. Die Richtung des Stromes geht im Allgemeinen von den Arterien zu den Venen. H�ufig stockt aber in einem Zweige auf k�rzere oder l�ngere Zeit die Bewegung ganz, oder ein ander Mal schl�gt die Richtung auf ganze Strecken um u. s. w. Die Geschwindigkeit des Stromes ist gleichfalls ungleich, aber immer so gering, dass man die einzelnen Blutk�rperchen erkennen kann. Auch werden die farblosen Blutk�rperchen wohl unzweifelhaft langsamer fort�geschoben, als die gef�rbten. Die Pulsation, sowie ein besonderer Axen-strom sind in den Capillaren nicht mehr erkennbar.

Dieses physiologische Verhalten des �lutstromes dauert aber nicht lange (nach der Freilegung des Mesenterium), denn rasch entwickelt sich eine Reihe von Ver�nderungen, deren Endproduct die oben beschriebene Exsudatschichte ist. Das Erste, was geschieht, ist eine Erweiterung der Arterien. Sie ist nach 10�15 Minuten nach Bloslegung des Mesenterium schon sehr ausgesprochen und nimmt stetig zu, so dass sie in 1 bis 2 Stunden ihren H�hepiAkt erreicht hat, auf dem sie sich ferner fortw�h�rend erh�lt. Der urspr�ngliche Durchmesser ist dabei um die H�lfte und selbst um das Doppelte grosser geworden. Ausserdem zeigen die Gef�sse noch eine bedeutende Schl�ngelung, sind mithin auch verl�ngert. Bis-

342nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Neubildungen.

weilen findet man an einer Arterie eine bedeutend verengte Stelle, vor und hinter welcher das Gef�ss oft bedeutend, um das Dreifache, erweitert ist. Solche Verengerangen k�nnen stundenlang anhalten und es bilden sich an ihnen abweichende, aber recht instruktive Verh�ltnisse aus.

Der Dilatation der Arterien folgt zun�chst diejenige der Venen, Jedoch viel langsamer, so dass zu einer gewissen Zeit die Arterien an Weite die Venen �bertre�on. Endlicl) aber kommt das urspr�ngliche ge�genseitige Verh�ltniss wieder ann�hernd zur Geltung. Schl�ngelungen und partielle Verengerungen finden sich hier jedoch nicht.

W�hrend dieser Erweiterung der Gef�sse erf�hrt auch die Geschwin�digkeit des Biutstromes Ver�nderungen, zun�chst schwankender Art. In einigen Gef�ssen tritt mit beginnender Dilatation eine Verlangsamung des Biutstromes ein, in anderen keinerlei Vor�nderung, in noch anderen sogar eine Beschleunigung; bisweilen erfolgt sogar hier und da auf eine Ver-langsamung eine Zunahme der Geschwindigkeit. Ausnahmslos aber hat sich nach l-2Stundeii eine Verlangsamung der Stromgeschwindigkeit ausgebildet, was man an dem Deutlich werden der einzelnen Blutk�rperchen in den Arterien, und zumal in den Venen, erkennt. Zugleich wird in den Arterien die Pulsation viel evidenter, ebenso hat der Blutstrom seinen axiaien Charakter eingob�sst; die rothe Blutmasse f�llt das ganze Gef�ss aus, doch streben sichtlich die farblosen Blutk�rperchen der Gef�sswand zu. In den Venen aber f�llt sich langsam die urspr�ngliche Plasma-schichtc des Biutstromes mit zahllosen farblosen Blutk�rperchen, die von den Capillaren her oder einzeln aus dem centralen Blutstrom langsam, zuweilen auch ruckweise, gegen die Gef�sswand vorr�cken, sei es dauernd, sei es auf kurze Zeit. Allm�hlig f�llt sich so die ganze Randschichtc mit f�rblosen Zellen und innerhalb dieses farblosen ruhenden Zellenrohrs an der Gef�sswand fliosst mit gleichm�ssiger Geschwindigkeit die rothe Bluts�ule dahin, ohne dass je ein gef�rbtes K�rperchen sich aus dem Zu�sammenhange mit den anderen l�ste.

Bald darauf entstehen am �usseren Contour der Venenwand einzelne kloine, farblose, knopff�rmigo Erh�hungen, die sich vergr�ssern. Nach einiger Zeit liegt auf dem Gef�sse eine Halbkugel von der Grosse eines halben weissen Blutk�rperchens, die nach und nach birnf�nuig wird, mit dem spitzen Ende in der Gef�sswand wurzelnd. Nun strahlen vom Umfange des birnf�rmigen K�rperchens feine Forts�tze und Zacken aus und das�selbe nimmt die mannigfachsten Gestalten an. Endlich l�st es sich von der Gef�sswand ab und wir haben jetzt ein farbloses, etwas gl�nzendes, contractiles mit Forts�tzen versehenes K�rperchen vor uns, dessen Grosse der eines farblosen Blutk�rperchens gleicht und in dem man jedenfalls beim Zusatz von Reagentien einen oder mehrere Kerne wahrnimmt, wie bei keinem farblosen Blutk�rperchen.

Inzwischen � der Prozess kann l�nger als zwei Stunden dauern � ist derselbe Vorgang an vielen anderen Stellen def Gef�sswand und zwar in den verschiedensten Stadien zu bemerken und allm�hlig wird die Zahl der hervorgetretenen farblosen Blutk�rperchen grosser und grosser, so dass 3 � 4 Stunden nach der ersten Anschwellung der Vene dieselbe

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rings umgeben ist von einem einfachen aber dichten Ring solcher K�r�perchen. Und wieder nach einigen Stunden breitet sich ein Schw�rm derselben nach allen Seiten anregelm�ssig aber dicht um das Gcfass aus, wobei die K�rperchen der innersten Itciho mit Stielen an der Gef�sswand haften. Die der n�chsten Reihe haben wenigstens noch gegen die Vene gerichtete Forts�tze und hierauf kommen den gew�hnlichen contractilen Blut- und Eiterk�rper�hen mehr und mehr �hnliche Formen.

Uebrigens brauchen diese Vorg�nge an verschiedenen Individuen und an verschiedenen Gef�ssen desselben Individuum verschieden lange Zeit.

W�hrend dieses llervortretens farbloser K�rperchen aus der Gef�sswand, das an den kleinsten Venen, wie an den Hauptst�nimen im Gekr�se vorkommt, erh�lt sich in den Gef�ssen der schon beschriebene Zustand; es lagert an der inneren Fl�che ihrer Wand eine einfache Lage weisser Blutk�rperchen, innerhalb deren der rothe Strom contiuuir-lich dahin fliesst. Uebrigens wurde niemals zwischen den aus der Ge�f�sswand hervorgetretenen farblosen Blutk�rperchen ein einziges rothes gesehen; deswegen k�nnen die um die Vene aussen sich anh�ufenden K�rperchen nicht von der Ferne herbeigeschwemmt, noch durch Ver�letzung des Gef�sses hinaus gelangt sein, sondern es sind farblose Blutk�rperchen au_s dem Innern der Vene durch die intakte Gef�sswand nach aussen hervorgedrungen. � Hat man bei den Thieren einen Theil der weissen Blutk�rperchen mit Farbstoffk�rnchen impr�g-nirt, so ist die Verfolgung des beschriebenen Vorganges noch evidenter.

Aber auch um dieselbe Zeit, wann die Arterien und dann die Ve�nen sich erweitern, sind die anfangs nur als blasse Streifen bemerkbaren Capillaren, in denen nur wenige Blutk�rperchen sich fortsehoben, deut�licher und auff�lliger geworden. Dies scheint aber weniger auf einer Erweiterung derselben, die nur ', k ihres Durchmessers betrug, als auf einer st�rkeren, dichteren F�llung mit Blutk�rperchen zu beruhen. Spon�tane Verengerungen und Erweiterungen von Capillaren, wie sie Stricker an der ausgeschnittenen Nickhaut des Frosches beschreibt, wurden im ausgeschnittenen Gekr�se niemals beobachtet; der Blutstrom in den Capillaren zeigt jedoch auch jetzt noch hinsichts der Richtung, Geschwindigkeit und Gleichm�ssigkeit dieselben Schwankungen, wie fr�her. In manchen Ca�pillaren wird dagegen die Bewegung der Blutk�rperchen immer langsamer, ja sie kann endlich ganz aufh�ren, so dass das Haarr�hrchen von rotten und farblosen Blutk�rperchen vollgestopft ist, von denen die letzteren ge�w�hnlich die Randschichte einnehmen. Diese Stase kann stundenlang bestehen, bis sie pl�tzlich durch irgend welchen Impuls gel�st wird. Ferner sieht man in einigen, besonders in weiteren Capillaren nicht selten, eine ruhende und eine str�mende Schichte. Erstere kann die Peripherie, letztere das Centrum des Gef�sses inne haben, ebensogut kann aber auch die eine H�lfte des Gef�sslumen nur unbewegte K�rperchen enthalten, w�hrend in der anderen H�lfte ein continuirlicher Strom fortgeht. Uebrigens enth�lt die ruhende Schichte keineswegs, wie bei den Venen, nur farblose Elemente, sondern es liegen auch rothe unbewegt an der Gef�sswand.

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Entsprechend diesen Ungleichheiten entwickelt sich auch der weitere Vorgang sehr wechselnd. An den Capillaren, in denen der �iutstrom con�nuirlich fortgeht, tritt, so lange dieser hestcht, keinerlei Ver�nderung ein. Dagegen entstehen da, wo sich nur ein euiigormassen anhaltender, vullstiindiger oder partieller Stillstand ausgebildet hatte, neue Zust�nde. Zun�chst zeigen die bisher kugelichen, farblosen Blutk�rperchen Formver-�nderungen von am � hol dem Charakter; dann sieht man an einer Stelle, wo innen in der Capillare ein weisses K�rperchen liegt, aussen am Ge-f�sscontour eine buckelartige Erhobung oder einen feinen stachelartigen Auswuchs, der sich vergr�ssert und schliesslich, ganz wie bei den Venen, in ein farbloses K�rpercben sich verwandelt, das noch mittels eines langen Stieles mit der Capillarwand zusammenh�ngt, um sp�ter sich vollst�ndig abzul�sen. liier und da sieht man endlich K�rpercben, die mit einem Theile ihrer Substanz noch innerhalb, mit dem andern bereits ausserhalb der Capillarwand liegen.

Aber nicht blos farblose, auch rothe Blutk�rperchen gelangen durch die Capillarwand nach aussen, und zwar in nicht allzu geringer Menge. Man bemerkt zun�chst zwischen den ausgetretenen farblosen K�rperchen aussen am Gef�sscontour ein gelb oder gelbgr�nliches K�rperchen von wechselnder Grosse und Gestalt. Bald kaum halb so gross, als der Kern eines rothen K�rperchens, erreichen sie wo anders die Grosse eines hal�ben rothen Blutk�rperchens und w�hrend die kleineren alle ann�hernd kugelig sind, sind die gr�sscren oft nach der Fl�che gebogene Scheiben. Gew�hnlich sieht man sodann genau an der entsprechenden Stelle im Innern der Capillare die �brige, meistens den Kern enthaltende Masse des K�rperchens, die mit jenen �usseron Partikeln durch einen schmalen von der Capillarwand umschlossenen Hals in Verbindung steht. Die Blutk�rperchen erscheinen mithin wie durch die Gef�sswand hindurch ge�zw�ngt und von letzterer in Wespentaillenform eingeschn�rt. In dieser Lage bleiben sie oft stundenlang. Kommt inzwischen in einer solchen Capillare der Blutstrom wieder in Fluss, so wird der innerhalb des Ge-f�sses befindliche Theil des so eingezw�ngten K�rperchen von den vor��berrollenden K�rperchen hin und her gepeitscht und in pendelnde Be�wegung versetzt, w�hrend der ausserhalb des Gef�sses gelegene Theil vollst�ndig ruhig verharrt; oder es wird der innere, gew�hnlich gr�ssere Theil des eingezw�ngten K�rperchens mit einem Schlage abgerissen und fortgeschwemmt, was bisweilen jedoch auch bei ganz allm�hliger Wieder�herstellung der Str�mung geschehen kann. Andere von den so einge�zw�ngten rothen Blutk�rperchen passiren aber die Gef�sswand ganz un�versehrt, ja bisweilen selbst mit relativ grosser Geschwindigkeit; meist vergehen jedoch bei diesem Vorgange zwei Stunden und so kommt es dann, dass 12-24 Stunden nach der Bloslegung des Mesenterium eine gr�ssere Menge der Capillaren rings von k�rperlichen Elementen dicht umgehen ist, von denen die Mehrzahl farblose contractile Zellen, die Minderzahl rothe K�rperchen sind, und zwar entweder unversehrte rothe Blnlschciben oder die Eudimente von solchen.

Um die beschriebenen Vorg�nge zu erkl�ren und sie unter einander

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zu cansalem Connex zu bringen ist es nothig, den Grund f�r die Er�weiterung der Gef�sse, der Arterien wie der Venen, zu kennen. Olme Zweifel ist eine L�hmung der Gef�ssmuskeln schuld, allein diese Ic�nnte einmal direct sein, vielleicht abh�ngig vom Einfl�sse der Luft, oder sie k�nnte reflectoriscb durch Vermittlung der sensiblen Ner�ven zu Stande kommen; wir k�nnen aber jetzt �ber die Richtigkeit beider Erkl�rungsweison nicht entscheiden. Die Erweiterung der Gef�sse an sich kann eben so gut von einer Beschleunigung, wie von einer Ver-langsamung des Blutstroms in ihnen bogleitet sein. Die mit der Dilata�tion der Arterien einhergehendc Verringerung des AViederslandes muss der ersteren, die Vergr�sserung des Strombettes dagegen der letzteren zu Gute kommen. Die Beobachtung zeigt, dass, sobald die Dilatation eine gewisse Dauer gewonnen hat, nur noch das verlangsamende Moment zur Geltung kommt. Die Ursache, zu Folge deren die farblosen Blutk�rper sich mit solcher Constanz in der Randzone der ven�sen Gef�sse anh�ufen, ist in verschiedenen Umst�nden gesucht worden. Man hat das Auftreten von farblosen Blutk�rperchen im normalen Kreislaufe in der Plasma f�hrenden Randschichte der Venen von einer besonderen Klebrigkeit der�selben hergeleitet, durch die sie der Gef�sswand mit einiger Z�higkeit anhaften sollen; ferner von ihrem gr�sseren absoluten Gewicht, obwohl sie nur bei S�ugethieren grosser sind; ferner sollten die gef�rbten Blutk�rper�chen eine gewisse Attraction zu einander besitzen. Die beste Erkl�rung f�r dieses Ph�nomen hat indess Donders gegeben. Darnach wird, da nach der Axe des Gef�sses hin die Stromgeschwindigkeit zunimmt, das kugelige weisse Blutk�rperchen in seiner der Axe zun�chst befindlichen H�lfte von einem rascheren Strome getroffen, als in der von jener abge�wendeten. Das K�rperchen wird deshalb nicht blos in der directen Stromrichtung fortbewegt, sondern zugleich um seine Axe gedreht, wo�durch es schliesslich gegen die Giof�sspcripherie hinbowegt werden muss. Die abgeplattete Gestalt der rothen Blutk�rperchen dagegen, welche beim Frosche immer mit dem L�ngsdurchmesser parallel der Gef�ssaxe sich fortbewegen, bedingt es, dass an ihnen der Strom immer nur eine schmale Kante trifft und mithin eine Axendrehung nicht einzutreten braucht. Dass auch in den Arterien die weissen Blutk�rperchen mit Vorliebe der Wand sich anschliessen, sieht man am besten bei verbreitertem und deshalb ver�langsamtem Blutstrome, wie oben erw�hnt ist; nur der immer erneute Pulsstoss ist der Grund, warum das Phenomen sich hier nicht in der Re-gelm�ssigkeit ausbildet, wie in dem continuirlich tliessenden Venenstrome. Die Anh�ufung der weissen Blutk�rperchen in der Randschichte der ven�sen Gef�sse wird mithin vor Allem von der Herabsetzung der Strom�geschwindigkeit abh�ngen, die nat�rlich in der Randschichte sich am st�rk�sten geltend macht, so dass dadurch die farblosen K�rperchen, die vorher in kurzen, verz�gerten Bewegungen daselbst fortgeschoben wurden, leicht ganz zur Ruhe kommen und liegen bleiben und indem sich dieser Vor�gang oft wiederholt, wird die ganze Randsehichtc von farblosen quot;Blutk�rper�chen erf�llt. Dieselben begeben sich �brigens gleich von vornherein, bei ihrem Austritte aus den Capillaren in die Venen, entlang der Gef�ss-

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wand in die Randzone und nur ein kleiner Theil farbloser K�rperchen taucht aus dem Innern des Gelasses hervor, um in die Randschichte ein�zutreten.

Ferner sieht man auch an den oben erw�hnten erheblich erweiterten Arterienstellen, auf die nach der Peripherie hin eine starke Verengerung des Gof�sscs folgte, dass der Hlutstrom eine gewaltige Verlangsamung er�leidet und dass, sobald die Erweiterung nur l�ngere Zeit anh�lt und da�mit der Pulseffect daselbst nur zu geringerer Geltung kommt, nach einiger Zeit sich die weissen Blutk�rperchen in der Randschiclite ansammeln, wenn auch nicht so dicht und gleichm�ssig, wie in den Venen.

Hinsichtlich des Weges, auf welchem die Blutk�rperchen durch die Gef�sswand gelangen, nimmt Cohnheim pr�fonnirte Wege, kan�lchenartige R�ume in der Gef�sswand au, auf welchen die Blutk�rperchen nach aussei! vordringen. Die wesentliche Substanz aller drei eigentlichen Gef�ssh�ute ist bindcgeweliig, denn auch in der Media sind die glatten Muskelfasern in eine bindegewebige Grundlage eingebettet, wenn wir von den Arterien kleineren und mittleren Kalibers absehen, in denen allerdings die Muskelfasern den ganz �berwiegenden Antheil an der Media ausmachen. Indess k�nnen diese, wie auch die st�rkeren Arterien v�llig aussei- Acht bleiben, da aus ihnen ein Austritt von K�rperchen nicht stattfindet. Somit ist die Hauptmasse der uns besch�ftigenden Ge-f�sse von bindegewebiger Natur, und hinsichtlich der M�glichkeit einer Fortbewegung von Lymphk�rperchcn in diesem Gewebe, sind die Erfah�rungen so weit gediehen, um diese zu bejahen. Es bleibt nur noch das Verhalten jener einfachen Lage platter Epithelicn zu betrachten �brig, welche die intima der Gef�sso von Innen bekleidet, und welche ja auch zur Capillarwand gerechnet werden muss.

Die epithelialen H�ute, zumal die einschichtigen, bilden aber nach den Untersuchungen von Recklingha usen , Ocdraan son u. A. keine ge�schlossenen Membranen, sondern es finden sich in ihnen constant rand�liche oder elliptische Oeffnungen, �Stomata,^1,1 in wechselnder Zahl und Grosse. Dass solche Stomata auch im Gef�ssepithel vorhanden sind, zeigen Injectionen von ' pCt. Il�llensteinl�sungen bei Fr�schen wie bei Kaninchen. Es treten dadurch scharfe, miteinander regelm�ssig anasto-mosirende Linien an der inneren Fl�che der Gef�sswand auf, durch welche immer Felder abgegrenzt werden, in deren Mitte ein Epithelkern liegt. In den Arterien sind diese Epithelfelder spindelf�rmig und mehr gradlinig, in den Venen mehr rautenf�rmig und leicht wellig; das Cappillarepithel h�lt zwischen beiden Formen die Mitte. Sehr h�ufig, und zwar gew�hn�lich an Stellen, wo die Ecken mehrerer Zellen zusammenstossen, bemerkt man kleine schwarze Flecke oder ungef�rbte aber von einer schwarzen Peripherie eingefassten Kreise, die bei praller F�llung der Gef�sso am sch�rfsten und gr�ssten sind, ein Verhalten, das f�r die Deutung jener Zeichnungen als Oeffnungen spricht. Ebenso sind diese Stomata immer in grosstet Zahl und Rcgclm�ssigkeit in den Venen und Capillaren, seltener und schwach in den Arterien vorhanden, da eben die Venen, zu-

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mal wenn man sie injicirt, sich viel leichter und vollst�ndiger ausdehnen lassen.

In Betreff der Kr�fte, durch welche die Auswanderung der farblosen Blutk�rperchen zu Stande kommt, giebi. folgende Eigenthiimlichkeit derselben den Ausschlag. Die weissen Blutk�rperchen behalten n�mlich, so lange sie im ununterhrochenen Strome fortlaufen und unaufh�rlich von anderen K�rperchen ber�hrt werden, stets die Kugelform; sobald sie aber irgendwo auf l�ngere Zeit in Ruhe kommen, treten an ihnen in kurzer Zeit am�boide Bewegungen auf. Im nor�malen Kreislaufe k�nnen h�chstens in den Capillarcn am�boide Bewe�gungen an den weissen Blutk�rperchen zu Stande kommen, und auch hier, wie die Froschschwiramhaut lehrt, nur selten in erheblichem Grade, da hier Stockungen nur kurze Zeit andauern. Dagegen stellen sich in den ruhenden Schichten des capillaren und ven�sen Blutstromes im bios�liegenden Mcscnterium sehr bald energische Formver�nderungen der farblosen Blutk�rperchen ein, deren schliesslichor Effect immer ein Ein�dringen in die S to mat a der Gef�sswand sein muss. Denn den Form�ver�nderungen in der seitlichen Richtung stellen alsbald die benachbar�ten farblosen K�rperchen ein Hinderniss entgegen und solche gegen das Centrum des Gef�sses verbietet der centrale Strom. Sonach k�nnen die Forts�tze nur gegen die Gef�sswand sich verschieben und zwar in die Stomata des Epithels und in die Kan�lchen des Bindegewebes, bis sie endlich jenen Ausmarsch (Emigratio) antreten, als dessen Resultat die eigenth�mlichen Vorg�nge am ausseien Gef�sscontour zu betrachten sind.

Diese Auffassung kann aber f�r den Durchtritt der rothen Blutk�rperchen durch die Wand der Capillaren nicht gen�gen, da die rothen Blutk�rperchen zu spontanen Formver�nderungen nicht bef�higt sein sollen, ihre Bewegungen daher nur aus von aussen her auf sie wirkenden Impulsen rosultiren k�nnen. Man wird aber dem gesteigerten Blutdr�cke in den Capillaren, der nothwendig in Folge der Verminde�rung des Widerstandes in den Arterien eintreten muss, f�r ausreichend ansehen k�nnen, um die rothen K�rperchen durch die etwas gedehnte Capillarwand durchzudr�ngen (Kxmissio), zumal wenn zuvor durch emigrirte farblose K�rperchen eine gewisse Erweiterung der Stomata bewirkt worden ist.

W�hrend an den Gef�ssen alle diese Vorg�nge stattgefunden, hat sich das Gewebe des Mesenterium in keiner Weise ver�ndert; jedoch kann man nur wenige Stellen von ihm ohne Hinderniss sehen. Dann allm�hlig r�cken die ausgewanderten (farblosen) Blutk�rperchen immer weiter von den Gef�ssen fort und der Platz, den sie verlassen wird von anderen Auswanderern eingenommen. Am l�ngsten ist noch die Umgebung der isolirt verlaufenden Arterien und der Capillaren mit continuirlichem Blntstrome von farblosen K�rperchen frei, aber schliesslich gelangen letztere von benach�barten Gef�ssen her auch im diese Gegenden. Die ausgetretenen rothen Blut�k�rperchen bleiben meist liegen; zuweilen wird aber auch eins oder das andere eine Strecke weit mit fortgef�hrt, liu aber zu erfahren, ob die farblosen contractilen Zellen innnerhalb oder auf der Oberfl�che des

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Mesenterinm sich fortbewegen, braucht man nur mittels eines Tropfens einer ', pCt. Silberl�sung das Epithel kenntlich zu machen, um sofort einen zuvorl�ssigen Maassstab f�r die Lage der K�rperchen zu gewinnen. Man bemerkt dann, dass ein Theil der farblosen Zellen sich unter dem Epithel im Mesenterialgowebe, ein anderer Theil sieh �ber jenem befindet. Am besten sieht man diesen Sachverhalt an den grossen Mesenterial-venen, �ber und unter denen unmittelbar das Epithel liegt, die mithin die ganze Dicke der Gekr�splatte einnehmen. Aus einer solchen Vene begeben sich alle zu den Seiten heraustretenden K�rperchen in das Mo�se nterialge webe, dagegen die aus der oberen oder unteren Peripherie her�vorkommenden Zellen alsbald durch das sie bedeckende Epithel auf die Ober�fl�che und kriechen auf dieser fort. Allein auch von den urspr�nglich in das Mesenterialgewebe hineingetretenen Zellen gelangen weiterhin noch viele, ja die �berwiegende Mehrzahl an die Oberfl�che desselben durch die Stomata des Epithels. Mit diesem Factum d�rfte auch die Frage nach der Betheiligung des Epithels hei der Entz�ndung der ser�sen H�ute erledigt sein. Die Infiltration des Mesenterium mit weissen Blutk�rperchen bei der Entz�ndung geschieht in ganz gleicher Weise bei versilbertem wie hei nicht versilbertem Epithel und selbst dann, wenn das Mesenterium hereits mit unz�hligen farblosen K�rperchen oder schon mit einer fribrin�s-zelligen Schichte sich bedeckt hat, kann man doch noch h�ufig bei vorsichtiger Entfernung der letzteren mittels H�llenstein das Epithel darunter zum Vorschein bringen.

Um den Einfluss der Luft auf die Entwickelung der Entz�ndung genauer w�rdigen zu k�nnen, erregte Cohnheim durch Touchiren mit H�llenstein in der Bauchh�hle selbst eine Peritonitis und brachte von Zeit zu Zeit das Mesenterium unter das Mikroskop; allein er konnte keine abweichende Verlaufswcise constatiren. Auch hat Cohnheim in entz�n�deten Geweben von frisch get�dteten Kaninchen wiederholt Zust�nde gefunden, die denen beim Frosche am vollst�ndigsten entsprechen, und zwar sowohl bei k�nstlicher, traumatischer Peritonitis, wie bei der spontanen fibrin�s-eitrigen Pleuritis und Pericarditis.

Diese am Mesenterium ermittelten Gesetze haben ganz allgemeine Geltung f�r die Entz�ndung gef�sshaltiger Theile �berhaupt, wenn auch dabei die besondere Anwendung im d Vertheilung der Gef�sse von einigem Einfluss sein mag. Denn w�hrend an dem an Venen so reichen und an Capillaren so armen Gekr�se der �berwiegende Theil der Zellen von den Venen geliefert wird, so wird an den mit Capillaren reichlicher ausge�statteten Organen der Antheil der Capillaren an dem Prozesse ein gr�sse-rer sein, was sich sogleich dadurch kund geben muss, dass die Menge der rothen�lutk�rperchen in dem entz�ndlichen Infiltrate und Exsudate eine betr�chtlichere ist, wie z. B. bei der croup�sen Pneumonie. Aber auf die Vorg�nge bei der Keratitis werfen diese Ergebnisse Licht und die Her�kunft der Eiterk�rperchen in der entz�ndeten Hornhaut ist durch diese Beobachtung erwiesen.

Hinsichtlich der Frageraquo;, ob neben dem Vorgange der Emigration noch ein anderer Modus der Genese der Eiterk�rperchen zu-

Neubildungen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;349

zulassen ist, und ein wie grosser Theii dann beiden an der entz�ndli�chen Production zugeschrieben werden m�sse, kann nach den vorstehend beschriebenen Untersuchungen ausser den Gef�ssvorg�ngen nur noch an eine Herleitung der Eiterk�rjjerchen von den im Gewebe pr�erfstirenden Zellen gedacht werden. Allein dass die fixen K�rperchen des Bindege�webes in keiner Weise bei der Zellenproduction betheiligt sind, ist aber bereits gezeigt worden, und somit bleiben nur noch die wandernden K�rperchen �brig, die aber weiter Nichts, als die normaler Weise aus dem Blute auswandernden weissen Blutk�rperchen sind. Mithin wird diese Frage vielmehr so gestellt werden m�ssen, ob die weissen Blutk�rper�chen, nachdem sie das Gef�ss verlassen haben, aus sich heraus neue farblose Elemente erzeugen, oder ob im normalen oder im entz�ndeten Zustande mehr farblose Blutk�rperchen in den Geweben auftreten k�nnen, als aus den Gef�ssen ausgewandert sind. Sicherlich hat noch Niemand, selbst wenn er lebende Eiterk�rperchen unter den g�nstigsten Umst�nden viele Stunden lang beobachtete, aus einem Eiterk�perchon zwei oder mehrere entstehen gesehen, denn der ganze Vorgang der Theilung der Eiterk�rperchen ist ein hypothetischer, nicht bewiesener. Sollte es aber Jemandem unm�glich erscheinen, die enormen Eiterk�rperchenmengen, die bei einer acuten Phlegmone oder Peritonitis producirt werden, lediglich auf die im Blute kreisenden farblosen K�rporchen zur�ckzuf�hren, so ist zu bemerken, dass zwar in einem aus der Ader gelassenen Tropfen Blut erst auf 300�400rothe Blutk�rperchen ein farbloses kommt, aber es ist dies gewiss nicht das Verh�ltniss, welches innerhalb der Circulation selbst Statt hat; denn in den kleinen Venen und Capillaren ist die Menge der farblosen Elemente viel grosser, und beim Aderlass fliessen diese nur zum gering�sten Theile aus diesen Gef�ssen aus. L�sst man ein Thier aus den durchschnittenen Halsgef�sson sich verbluten, so trifft man immer noch eine Anzahl farbloser Blutk�rperchen in diesen kleinsten Gef�ssen, die nicht ausgeflossen sind; ebenso vermag man, wenn man von der Aorta das Gef�sssystem mittels Serum auswaschen will, nur die rothen, nicht aber alle farblosen K�rperchen hinaus zu dr�ngen. Sodann aber wer�den ja durch den Blutstrom immer neue Mengen farbloser Elemente an den betreffenden Ort gef�hrt, die wieder und wieder dem Schicksale der Emigration verfallen. Die Neubildung aber der farblosen Blutk�rperchen geht inzwischen in den Lymphdr�sen und der Milz vor sich, weswegen diese Organe bei entz�ndlichen Prozessen in Mitleidenschaft gerathen.

Nach den vorstehend mitgctheilten Versuchen und Beobachtungen wird notwendiger Weise die bisherige Theorie von der acuten Entz�ndung, welche mit einer Eiterung (oder Zellenproduction) ver�l�uft, zu modificiren sein, indem f�r diese Species der Entz�ndung die Gef�sse wieder mehr in den Vordergrund treten. � Ohne Gef�sse keine Entz�ndung; die Gef�sserweiterung, die Injection und Hyper�mie ist nothwendig das erste Stadium derselben. In gef�sshaltigen Theilen sind es die hier befindlichen Gef�sse, in gef�sslosen (Cornea, Gelenk�knorpel) die der Nachbarschaft, welche, wie sie in normalen Verh�ltnis�sen der Ern�hrung jener vorstehen, so unter pathologischen der Ausgangs-

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punkt der cntziindliclien Vorg�nge werden. Als zweites Postulat f�r das Zustandekommen eitriger Prozesse hat sich die Anwesenheit von Hohl�r�umen ergeben, die eine Fortbewegung und Anh�ufung von farblosen Blutzellen gestattet. Da jedoch nur wenige Blutgef�sse direct an die gr�sseren H�hlen dos K�rpers grenzen, so muss hier vor allem ein Ge�webe in Betracht kommen, das kan�lchenartige, dilatirbare R�ume enth�lt und ein solches ist das Bindegewebe. Deswegen ist die Eiterung an das Bindegewebe gekn�pft, welches derartige Kan�le darbietet. Eine der Bindesubstanzen, der Knorpel, hat keine solche R�ume, deswegen ist im Knorpel bisher eine wirkliche Eiterung nicht beobachtet worden. Bleibt der durch den Bulbus des Frosches gezogene Faden G�7 Tage liegen, so ist nach dieser Zeit das ganze Auge vereitert, nur in der zwei Mal durchstochenen knorpeligen Sklera kommt kein Eiterk�rperchen zum Vorschein. Zieht man durch den Knorpel�berzug der Condylen des Femur oder der Tibia einen Faden hindurch, so entsteht zwar die heftigste eiterige Kniegelenkentziindung, im Knorpel aber findet man Nichts, als die directe Zerst�rung durch Nadel und Faden und eine schmale k�rnige Zone dicht um die Wunde. quot;Wohl kann auch der Knor�pel Ver�nderungen der mannigfachsten Art erfahren, aber alle diese St�rungen haben Nichts mit den uns hier besch�ftigenden Vorg�ngen zu thnn. Alles �brige Bindegewebe aber f�hrt kan�lchenartige R�ume und ist mithin das eigentliche Feld der Eiterung, und deshalb sind die eiteri�gen Prozesse in den zusammengesetzten Organen an das interstitielle Ge�webe gebunden.

Ausserdem ergeben sich aus den gefundenen Thatsachen f�r den Arzt und Anatomen wichtige Folgerungen. Zun�chst hat die f�r die klinische Beobachtung so auff�llige Initialhyper�mie ihre Begr�ndung ge�funden; sodann ist es erkl�rlich geworden, wie eine bereits eingeleitete Entz�ndung ohne alle Sch�digung des betroffenen Theils wieder r�ckg�n�gig werden kann. Ferner ist eine durchaus rationelle Erkl�rung f�r die heilsame Wirkung allgemeiner und localer Blutentziehnng gewonnen, so�wie f�r den g�nstigen Einfluss energischer K�lte, welche eine Erweite�rung der Gef�sse und der intracellul�ren Kan�le nicht zu Stande kommen l�sst, weshalb die Entwickelung der Eiterung gehemmt wird, w�hrend im Gegentheil erh�hte W�rme dieselbe beg�nstigen muss. Ebenso ist es be�greiflich geworden, worauf Traube schon aufmerksam gemacht hat, dass bei jeder Nephritis Eiterk�rperchen im Harne auftreten, ohne dass Cystitis oder Pyelitis (Entz�ndung des Nierenbeckens) besteht, es sind dies ans den Glomerulis emigrirte farblose Blutk�rperchen. End�lich denke man an die Pneumonie, bei welcher so enorme Mengen von Eiterk�rperchen In den Alveolen sich anh�ufen, ohne dass das sie um-schliessende Bindegewebe irgend eine Ver�nderung zeigt und ohne dass in den platten Epithelien der Alveolen ihre Quelle sicher aufgestellt wer�den konnte.

Zu derselben Zeit, als Colinheim sich mit dieser Arbeit besch�f�tigte, haben auch Hoffmann und Recklinghausen (Med. Centr.-Bl. 31. 1SG7) Versuche �ber die Histogenese des Eiters angestellt,

Neubildungen.

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indem sie 1) die Vorg�nge der Zellenumbildung an abgeschnittenen, mit Lapis ge�tzten und in der Ziichtungskammer aufbewahrten Hornh�uten der Fr�sche und Kaninchen beobachteten, wobei sie ohne Jede Ber�hrung mit dein �brigen K�rper eine Vermehrung der Eiterk�rperchen erhielten, und 2) indem sie Zinnober thcils von den Lympbs�cken, theils von den Blutgef�ssen aus in den Blutstrom einf�hrten und gleichzeitig Entz�ndung in der Uornhaut und Nickhaut erregten, worauf sie eine schon makros�kopisch sichtbare Anh�ufung zmnnoberhaltiger Zellen im gereizten Gewebe erhielten. In ihren Schl�ssen geben sie die Auswanderung von farblosen Blutk�rperchen �berhaupt zu, aber sie leiten einen Theil der Eiterk�rper�chen von den urspr�nglich im Gewebe befindlichen Zellen her, wegen der positiven Ergebnisse ihrer ersten Methode. Zu diesem abweichenden Re�sultate meint Cohnheim, dass die Zellenvermehrung in der vom Orga�nismus getrennton Hornhaut jedesfalls nicht auf Rechnung der fixen, son�dern auf die der wandernden K�rperchen zu setzen sei, f�r die er eine solche Vermehrung als m�glich zugestanden, aber bis dahin noch nicht als erwiesen angesehen habe, und dass wohl trotzdem der Emigrationsvor�gang den �berwiegenden Antheil an der acuten eitrigen Entz�ndung habe. Ausserdem haben H. und R. nach der Einbringung von Zinnober in die Schenkellympbs�cke des Frosches auch in der normalen, nicht entz�ndeten Hornhaut, sowie im interstitiellon Bindegewebe der �brigen Organe sp�r�liche zinnobcrhaltigs wandernde K�rperchen angetroffen.

Da Cohnheim in einigen seiner Schlussfolgerungen auf nega�tive Befunde seiner Versuche sich st�tzt (wie bei der Knorpeleiterung) oder Schl�sse zieht, die nicht unmittelbar aus seinen Beobachtungen sich ergeben (wie hinsiehts des abweichenden Verhaltens der Keratitis beim Kaninchen, welchem er Anilinblau in das Blut gespritzt hatte) und end�lich die Entstehung anderer Entz�ndungsprodncte, wie der Narbe, der Pseudomembranen etc. unber�cksichtigt l�sst, so hat Kremiansky zu Petersburg diese L�cke auszuf�llen gesucht, theils durch Wiederholung der bereits erw�hnten, theils durch none Versuche. Dabei wollte er nicht blos die Ergebnisse der oben erw�hnten Forscher �ber die Entstehung des Filters best�tigen oder erkl�ren, sondern auch die Entstehung undUmwan-delung andorerEntz�ndungsproduetein den verschiedenen Geweben und Organen aufzukl�ren suchen. Kr. machte (im Laboratorium von Recklinghausen) 1) directe mikroskopische Beobachtungen der Entstehung und des Verlaufs acuter eiteriger Entz�ndungen an verschiedenen Theilen und an verschiedenen Thieren; 2) indirecte Beobachtungen �ber Entstehung und Verlauf von Entz�ndungen an verschiedenen Thieren und Organen nach Injection von Zinnober in das Blut; .H) indirecte Beobachtungen �ber Entstehung und Verlauf der eiterigen Keratitis nach Einreibung von Zinnober in die Ulceration; 4) indirecte Beobachtungen �ber die acute Keratitis des Frosches nach Injection von Farbestoffen unter die Haut. Er konnte dabei meist nur Cohnheim best�tigen. Einige andere und neuere Resultate sind folgende:

ad 1) Kr. konnte, indem er Zinnober oder Anilinblau in das Blut spritzte, das Wandern der damit gef�rbten weissen Blutk�rperchen durch

352nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Neubildungen.

die Venenwand beobachten, wobei dieselben eben so gut ihre Form ver��nderten, wie die ungef�rbten; bisweilen gaben sie aber in Folge der Form�nderungen Zinnobertbeilcbon wieder ab. F�r sich konnte der Zin�nober fast niemals die Gef�sswand durchdringen.

Waren Lymphscheidon um die Venen vorhanden, wie dieses an eini�gen beobachtet wurde, so traten die durch die Venenwand ausgewander�ten weissen Blutk�rperchcr eben so leicht auch durch die Lyraphschei-den; die urspr�nglich in den Lymphgef�ssen sich befindenden Lymph-k�rperchen aber traten bei der Entz�ndung nicht aus denselben aus.

um die Auswanderung der farblosen K�rperchen am blosgelegten Froschmesenterium zu beschleunigen, wandte Kremiansky �rtliche Reiz�mittel an, jedoch in so geringen Mengen, dass sie das Beobachtungsfeld nicht verdeckten, und zwar Arg. nitric, Crotonoel und besonders kleine 0,02 Mm. grosso Cantharidinkrystalle. Letztere ver�ndern sich wenig und langsam, wirken aber schnell, besonders wenn man einen Krystall direct auf eine kleine Vene des Gekr�ses legt. Ein so behandeltes Froschmesen�terium zeigt sofort eine auf eine kleine Strecke beschr�nkte Verengerung der Blutgef�sse an der Stelle des Reizes und eine gleichzeitige Erweite�rung �ber und unterhalb der verengerten Stelle. Die Verengerung ist bedeutender und anhaltender in den Arterien als in den Venen; am ge�ringsten und k�rzesten in den Capillarcn. Der von der verengerten Stelle peripherisch gelegene Theil ist stets st�rker erweitert, als der ceutrale, und in ersterem beginnt stets der Austritt der weissen Blutk�rperchen aus der Vene. Sodann wird der Entziindungsvorgang dadurch so be�schleunigt, dass schon nach 10 Minuten an der Oberfl�che der Vene das Hervortreten der farblosen Blutk�rperchen bemerkt werden kann. Die ersten austretenden Blutk�rperchen bewegen sich unter Formver�nderungen gegen den Krystall hin, bleiben dann in seiner N�he liegen und nehmen die runde Form an, so dass oft nach ungef�hr einer Stunde der Krystall kranzf�rmig von den K�rperchen umgeben ist. Die sp�ter austretenden K�rperchen gehen nach den verschiedensten Richtungen.

In seltenen F�llen n�herten sich auch die wandernden lymphatischen Elemente des Mesenterium dem Orte der Reizung; sie waren zu der gege�benen Zeit sicher nicht aus den Blut- oder Lymphgef�ssen herausgetreten. Aehnliche Beobachtungen an der Zunge des Frosches und an den Fl�geln der Flederm�use ergaben fast dieselben Resultate, nur waren beide Orte weniger zur Untersuchung geeignet.

ad 2) In der zweiten Versuchsreihe wurde mit einer verd�nnten Kochsalzl�sung (I,5pCt.) verriebener Zinnober in die Bauchvenen von Fr�schen oder in die lugularis bei Hunden, Kaninchen etc. gespritzt und vorher oder nachher an den verschiedensten Theilen auf mancherlei Art Kntz�ndung erzeugt. Es wurden darauf in den verschiedensten K�rper-theilen bei daselbst entstandener eiteriger Entz�ndung zinnoberhaltige Eiter-k�rperchen gefunden, wie in der Cornea, in der Conjunctivalabsonderung, in der Bauchh�hle bei Peritonitis, im Pleurasack bei Pleuritis, in der Gelenkh�hle nach Verletzung der Gelenkknorpel, im Perichondrium, in eiternden Hautwunden, bei verschiedenen Thieren. Die zinnoberhaltigen

Neubildungen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 353

Eiterk�rperchen erschienen ziemlich fr�h, fast mit den ersten Anzeichen der Entz�ndung, in der Cornea schon sechs Stunden nach der Aetzung; ihre Menge nahm in den ersten beiden Tagen und selbst noch zuweilen am dritten zu, so dass am dritten und vierten Tage die zinnoberhaltigen Eiter-k�rperchen die zinnoherfreien an Zahl �bertrafen. Nach dem vierten Tage vermehrte sich die Zahl der zinnoberhaltigen Eiterk�rperchen nicht mehr, wenn auch die Eiterung noch zunahm. Kann der Eiter w�hrend dieser Zeit abfliessen, so findet man sie in dem sp�ter ausgeschiedenen Eiter nicht mehr. Der Zinnober verschwindet n�mlich nach dem vierten Tage aus dem circulirenden Blute; er wird in der Leber, in der Milz, im Knochen�marke zur�ck gehalten. Fliesst der zinnoberhaltige Eiter nicht ab, so blei�ben die zinnoberhaltigen K�rperchen in demselben auf unbestimmte Zeit, aber ihre Zahl nimmt ab, und man findet sodann viele Zinnoberk�rperchen frei in der Eitelfl�ssigkeit und auf gr�sseren Strecken in den den Abscess umgebenden Geweben.

An Geweben, welche keine Gef�sse enthalten, wie die Cornea und der Knorpel, entstehen aber auch die Eiterk�rperchen aus den an Ort und Stelle befindlichen Geweben. Nach oberfl�ch�licher Aetzung des Centrums der Cornea junger Kaninchen und Fr�sche bildet sich eine geringe Tr�bung an der Stelle und in der n�chsten Nach�barschaft der Aetzung, die durch einen vollst�ndig normalen Cornearing von zerstreuten an der Corneaperipherie erscheinenden Eiterzellen getrennt ist. Zu dieser Zeit sind noch keine zinnoberhaltigen Zellen in der Cornea. An der ge�tzten Stelle findet sich eine Anh�ufung von zinno�berfreien Eiterk�rperchen.

Nach einer starken Aetzung des Cornealcentrums findet man aller�dings in 6�12 Stunden einen tr�ben Streifen an der Peripherie, der sich dann gegen das Centrum in der Art, wie Cohnheim beschreibt, bis zu demselben ausbreitet; die zinnoberhaltigen Zellen erscheinen aber erst dann, wenn um die ge�tzten Stellen herum sich schon eiue bedeu�tende Anh�ufung zinnoberfreier Zellen gebildet hat. Die wandernden, in der Cornea wie in allen Geweben normal vorhandenen Zellen begeben sich also zun�chst nach der Stelle der Reizung und h�ufen sich hieran; erst bei st�rkerer Entz�ndung treten die weissen Blutk�rperchen aus den Blutgef�ssen aus. Mithin beginnt die Keratitis immer am Orte der Reizung und erst sp�ter, bei der weiteren Entwickelung einer central er�regten st�rkeren Entz�ndung nimmt auch die Peripherie an dieser Ent�z�ndung thcil.

In den Gelenkknorpeln findet sich meist nur fettige Degenera�tion und Zerfa'l der Zellen um die ge�tzte Stelle. Danach nimmt Kremiansky gegen Cohnheim an, das die Knorpelzellen im Stande sind, sich an der Bildung der eitrigen Entz�ndungsproducte zu betheili�gen. In solchen, mit Lapis ge�tzten aber nicht mikroskopischen Knorpel-theilen traf Kr. einen K�rper an, der sich in kleinen, kugeligen, gelben, concenterischen Massen, besonders an der Grenze der ge�tzten Stelle, ab�scheidet, die in Form und Grosse an Leucin, in Farbe und Glanz an Fett erinnerten, aber nicht bez�glich der chemischen Reation.

Kohne, allg. Veterin. Path.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;23

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Ferner fand Kr., dass anch das Narbengewebe, die Pseudo-membranen und das hyperplastiscbe Bindegewebe zum bedeu�tendsten Theile aus weissen Blutk�rperchen entstehen, welche, nachdem sie die Gef�sse verlassen haben, zum Orte der Reizung hinwandern. Es wurde n�mlich nach Injection von Zinnober in das Blut in Narben der Cornea, welche nach Verwundung der Cornea ohne gleichzeitige Verletzung der Iris per primam et seeundam intentionem entstanden waren, zinnoberhaltige Zellen vom Charakter der Bindegewebszellen gefunden. Dasselbe zeigte sich in Pseudomembranen des Periton�um und in den hyperplastischen Geweben, die sich um chronisch entz�ndete Gelenke gebildet hatten.

Endlich kamen in zwei F�llen Zinnoberk�rnchen in Epithelialzel-len vor, ein Mal in denen, welche die Narbe �berzogen; ein Vorkom�men, welches Kr. in der Weise deutet, dass die weissen Blutk�rperchen sich bei der Entz�ndung in Epithelzellen umwandeln k�nnen. Schliess-lich zeigte ein Versuch, bei welchem beim Durchstechen der Cornea die Iris verletzt wurde, dass auch das extravasirte Blut sich an der Bildung der Narbe betheiligt. In der per primam intentionem ent�standenen Narbe fanden sich am neunten Tage nicht nur eine grosse Menge zinnoberhaltiger Zellen von verschiedener Form, sondern auch viele, theils unver�nderte, theils geschrumpfte rolhe Blutk�rperchen, eine Menge dunkelgelben Pigments u. s. w. In allen Experimenten zeigte sich, dass sowohl bei chronischen, als eiterigen, als hyperplastischen Entz�ndungen ein Theil der zur entz�ndlichen Stelle hinwandernden Zellen als Eiterk�rperchen nach aussen geschieden wird, ein anderer Theil durch fettige Degeneration zu Grunde geht, ein dritter endlich an der entz�ndeten Stelle auf unbestimmte Zeit liegen bleibt und sich all-m�hlig in Bindegewebe und in die �brigen, den neugebildeten Theil zusammensetzenden Gewebe umwandelt.

Nach Dr. Aufrecht finden sich auch 5 bis 36 Stunden nach An�legung von Muskelwunden in dem exsudirten Fibrin zahlreiche zeilige Elemente eingebettet, mit 2 bis 4 kleinen dunklen Kernen. Diese weis�sen Blutk�rperchen wandeln sich allm�hlig in Spindelzellen um, welche zur Bildung des Narbengewebes beitragen.

ad 3) Die von Kremiansky angestellte Versuchsreihe, bei wel�cher Zinnober in die Corneageschw�re eingerieben wurde, zeigte ausser den bereits erw�hnten Befunden auch den, dass die Eiterk�rperchen aus dem Orte der Eiterung in die umgebenden Theile auswandern k�nnen.

ad 4) Kr. spritzte Fr�schen Anilinblau oder Zinnober unter die Haut in Lymphgef�sse und �tzte darauf die Cornea mit Lapis. Der Farbstoff war baldigst aus den Lymphgef�ssen ins Blut �bergegangen and erst bedeutend sp�ter zeigte er sich in den Eiterk�rperchen der entz�n�deten Cornea.

Aus diesen Versuchen folgt, dass die Lymphgef�sse einen Theil der Entz�ndungsproducte vermittelst der Blutgef�sse liefern; aber, wie gross dieser Theil ist, bleibt unbekannt; denn nur ein Theil des Farbstoffes

Neubildungen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 355

wird in den Lymphgefassen. von den Zellen aufgenommen, der andere geht in das Blut �ber und wird dort von den weissen Blutk�rperchen eingeschlossen. Auch m�chte Kr. die M�glichkeit nicht zur�ckweisen, dass die Lymphgef�sse direct, ohne Vermittelung der Blutgcf�sse, der entz�ndeten Stelle Prodncte zuf�hren k�nnten, da keine Injection alle Lymphgef�sse an einer Stelle treffen kann. Die Beobachtungen an den Lymphgefassen und an den Lymphscheiden einiger Venen des Meser;-terium ergeben aber noch nicht genug Material f�r Scblussfolgerungen.

Nach Kremiansky kommen mithin die histologischen Entz�ndungs-produete gr�sstentheils von den weissen Blutk�rperchen her, die aus den kleinen Venen und Cap�laren der entz�ndeten Stelle austreten. In eini�gen Geweben jedoch k�nnen sie zum Theil von den dort (ncrmaliter) vorhandenen Elementen selbst herr�hren, entweder durch Wanderung der normal im Bindegewebe enthaltenen beweglichen Zellen, oder durch einen wirklichen Neubildungs-Prozess der normalen unbeweglichen bindegewe-bigen Zellen, wie im Knorpel durch Neubildung junger Zellen aus alten Knorpelzellen.

Die Umwandlang dieser zeliigen Entz�ndungsproducte ist gleichfalls verschieden. Ein grosser Theil derselben, der aus weissen Blutk�rper�chen abstammt, nimmt die runde Form der gew�hnlichen abgestorbenen Eiterk�rperchen an, geht die fettige Metamorphose ein und zerf�llt; ein anderer Theil wandelt sich in Granuiationsgewebe, in Spindelzellen, weiches Bindegewebe etc. um und betheiligt sich so an der Bildung von Narben, Pseudomombranen und verschiedenen Hyperplasien des Bindege�webes, wobei fraglich bleibt, ob sich dieselben auch bei der Bildung von Knochen und Knorpel oder gar von Epithelien betheiligen. F�r die Beantwortung dieser Frage sind Experimente um so nothwendiger, als sie mit den wichtigsten Fragen der pathologischen und allgemeinen Ana�tomie in Connex stehen.

Jetzt (1870) steht diese Sache so, dass ein Theil (z. B. Prof. Dr. Koloman Balogh in Pesth) die Auswanderung der ungef�rbten Blut-k�gelchen f�r eine optische T�uschung h�lt und sie besimmt in Abrede stellt. Andere geben die Richtigkeit der Cohnheim'sehen, schon 1846 von dem englischen Arzte Dr. Aug. Waller gemachten Beobachtung zu, behaupten aber, dass die Eiterung haupts�chlich durch Theilung der Bindegewebszellen, zum kleineren Theile vielleicht durch farblose Blut�zellen gebildet werde, dass diese aber wesentlich dazu bestimmt sind, zur Constituirung des Narbengewebes und anderer Neugobilde beizutragen. Die ausgewanderten Lymphzellen h�tten demnach nicht, wie die Eiter�zellen, eine vor�bergehende Existenz, sondern w�ren bestimmt, durch Transformation zur Neubildung verschiedener Gewebe beizutragen und auf diese Weise zu persistiren.

Sp�ter hat Cohnheim die Richtigkeit seiner Beobachtungen ander Zange von Fr�schen, denen alles Blut abgelassen und durch eine Salz�l�sung ersetzt worden war, wobei diese von ihm so genannten Salzfr�sche auffallender Weise oft noch mehrere Tage lebten, wiederholt nachgewie-

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sen, so dass seine Ansicht von der Bildung der Eiterk�rperchen aus den Lymphzellen des Blutes jetzt allgemein anerkannt wird.

Insbesondere nimmt man jetzt auch an, dass die Production der speciiischcn Zellen aller Secrete (Milclikiigeldien, Schleimk�rperchen) und das Fett der Talg- und Ohrenschmalz-Dr�sen nicht ans den Epithelzellen der betreffenden Dr�sen, sondern ans ausgewanderten Lymphzellen statt�finde, dass diese �berhaupt das Zuchtmaterial f�r alle physiologischen und pathologischen Neubildungen liefern. Die Lymphzellen treten also in dieser Beziehung an die Stelle der Granulationszellen, denen man bisher die F�higkeit zugeschrieben, sich in alle m�glichen Zellen umzu�wandeln.

Die Bildungsst�tten der Lymphzellen sind die Milz und die s�mmt-lichen Lyraphapparate, welche bei entz�ndlichen Prozessen, die mit einer massenhaften Exmission von Lymphzellen verbunden sind, wahrscheinlich durch Einwirkung der resorbirten pyrogenen Substanz (sect;. 255. 288. 311, 825.) zu einer so gesteigerten Th�tigkeit angeregt werden, dass jene Exmission nicht nur keine Verminderung, sondern eine Vermehrung der Zahl der Lymphzellen im Blute (Leukaemie) zur Folge hat. Es verh�lt sich mit diesen Lymphzellen aber so, wie mit der fibrinogenen Substanz des Blutes, welche trotz der massenhaften Exsudation nicht ver�mindert, sondern vermehrt wird, weil sie in den entz�ndeten Theilen immer aufs Neue reproducirt wird und von diesen aus ins Blut gelangt (cf. sect;. 264 � 270. 281). Ob die Lymphzellen auch in rothe Blutk�gelchen umgewandelt werden, ist noch fraglich. Nach den neuesten Forschungen ist dieses unwahrscheinlich geworden; die letzteren werden vielmehr wahr�scheinlich in dem Knochenmark gebildet und dienen lediglich als Sauer�stofftr�ger, w�hrend die Lymphzellen die Zuchtzellen f�r s�mmtliche Gewebs-Elemente sind.

Allgemeine Helminthologie.

sect;. 536. Die Schmarotzer oder Parasiten sind pflanzliche (Phytoparasiten) oder thierische Gesch�pfe (Zoopara�siten), welche in oder an einem lebendigen Organismus (Mensch, Thier oder Pflanze) Nahrung und Wohnung linden. Ihre Organi�sation, folglich auch ihre Lebensweise, geh�rt den verschiedensten Typen an; selbst in der Art und dem Grade des Parasitismus finden die erheblichsten Abstufangen Statt. Bei den Krankheits�ursachen ist schon von denjenigen pflanzlichen Parasiten die Eede gewesen, welche als Krankheitsursache wirksam sein k�nnen; in Nachstehendem wird mehr die Naturgeschichte der thierischen Parasiten (Helminthes) im Allgemeinen abgehandelt werden, welche in und an unseren Hausthieren leben.

sect;. 537. Die tempor�ren oder Pseudo-Parasiten halten sich nur gelegentlich, meistens zum Zwecke der Nahrungsauf-

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n�hme an oder auf arideren Thieren auf, scheinen jedoch ohne diese existiren zu k�nnen. (Fliege, Musea; Stechfliege, Co-nops; M�cke, Culex; Colum baeze r-M�cke, Simulia maculata; Zecke, Ixodes: Viehbremse, Tabanus; Laus�fliege, Hippobosca); diese zeichnen sich durch sehr vollkommne Locomotious-AppaTate (Fl�gel, Beine) aus.

Die eigentlichen oder wahren Schmarotzer sind dagegen ent�weder f�r ihre ganze Lebenszeit (station�re Parasiten) (Floh, Pulex; Laus, Pediculus; Haarsackmilbe, Acarus s. Be�rn odexfolliculor um: Thier]aus,Haematopinus; R�ude�milbe, Sarkoptes, Dermatodectes s. Dermatokoptes, Symbiotes s. Dermatophagns; Trichina; Blasen- und Band - W�rmer, Cestoidea) oder nur w�hrend bestimm�ter Entwickeluugs-Peiioden (periodische Parasiten) auf unsere Hausthiere angewiesen (Oestrus, Gastrus, Distoma). Die ge-schlechtsreifen Oestrus-Fliegen halten sich nur zum Zwecke des Eierlegens ganz kurze Zeit an den Hausthieren auf, in denen sich ihre Embryonj� zu Larven entwickeln. Wie und wo die Distomen ihre erste Entwickelungs-Perioden durchmachen, ob in der fi-eien Natur, in Weich thieren etc. ist noch nicht festgestellt. Der Parasitismus der Cestoden ist eigentlich auch kein absoluter oder permanenter, denn die Eier halten sich immer eine k�rzere oder l�ngere Zeit in der freien Natur auf; es scheint dies f�r die Entwickelung des Embryo n�thig, wenigstens n�tzlich zu sein, da ganz frisch abgegangene Bandwurmeier viel weniger zur Ent�wickelung bis zur Blasenwurmstufe geeignet sind, als solche, die einige Wochen in der freien Natur lagerten,

sect;. .quot; 38. Gewohnter Weise unterscheidet man noch solche Parasiten, welche auf oder an der �usseren �mfl�che ihrer Wohn-thiere zu leben pflegen (Epizoen s. Ectoparasiten) und solche, die sich innerhalb anderer Thiero aufhalten (Entozoen s. Entoparasiten); jedoch ist eine bestimmte Grenze zwischen der inneren und �usseren Fl�che der Wohnthiere eigentlich nicht zu ziehen. In dieser Hinsicht gilt besonders die �ussere Haut als �ussere Fl�che: doch leben einerseits manche Parasiten, die zu den Epizoen gerechnet werden, theils in der Haut theils im Unterhautbindegewebe (Oestrus ho vis), andererseits sind die Fl�chen der Schleimh�ute streng genommen auch �ussere Fl�chen der thierischen K�rper und doch werden die in den von Schleim-

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h�uten ausgekleideten, mit der Aussenwelt in Verbindung stehen�den H�hlen und Kan�le (Darrakanal, Luftwege) lebenden Parasi�ten zu den Entozoen gez�hlt. Die auf der �usseren Haut leben�den Parasiten zeichnen sich in Folge des innigen Verkehrs mit der Luft dadurch aus, dass sie fast alle mit Lungen athmen und class sie mit derberen und festeren Fresswerkzeugen versehen sind, weil sie darauf angewiesen sind, h�rtere Hornsubstanzen (Epidermis, Haare, Federn) zu zernagen, und endlich dadurch, dass sie mit besseren Locomotions- und Haft-Apparaten versehen sind. In letzterer Beziehung findet i. d. �. ein derartiges Ver-h�ltniss Statt, dass je mehr die Vollkommenheit der Locomotions-apparate abnimmt, die der Haftapparate zunimmt und umgekehrt. Die derberen Fresswerkzeuge sind den Ectoparasiten nur dann entbehrlich, wenn sie auf Thieren mit einer weichen, schleimigen Haut (z. B. auf Wasserthieren) leben. Die Entoparasiten haben dagegen nur sehr unvollkommene Locomotions- aber desto bessere Haft-Apparate, weil sie einer selbst�ndigen Bewegung weniger be�d�rfen und sich nur innerhalb der Wohnthiere festzuhalten brau�chen (Oestr us-Larven).

Die periodisch als Ectozoen und als Entozoen lebenden Pa�rasiten sind daher in den betreffenden Entwickelungsperioden mit anderen Locomotions- und Haftapparaten versehen.

sect;, 539. Der Mundapparat der Entoparasiten richtet sich sehr darnach, wovon die Thiere leben. Wenn sie ihre Nahrung aus den sie umgebenden Fl�ssigkeiten aufnehmen, so gen�gt ihnen ein einfacher Saugapparat. Es sind hierzu nicht mal besondere Apparate erforderlich, sondern die ganze �ussere Umfl�che kann als Aufnahmeorgau f�r die Ern�hrungsfl�ssigkeit dienen. So hat z. B. nur der Kopf des Bandwurmes, welcher als Amme (Scolex) der �brigen Glieder zu betrachten ist, vier Saugn�pfe, aber die s�mmtlichen Glieder desselben, welche als Einzelthiere eines Thier-stockes angesehen werden m�ssen, da sie einen zweifachen Ge�schlechtsapparat besitzen und ein selbstst�ndiges Leben zu f�hren verm�gen, haben keine Saugapparate und in Folge dessen auch keinen Darm; sie nehmen vielmehr das Nahrungsmaterial durch die Poren ihrer Haut und wahrscheinlich nur durch End osmose, d. h. ohne Mitwirkung einer activen Saugkraft auf.

sect;. 540. Die Athmungsorgane der Ectozoen sind im Allgemei�nen vollkommner, als die der der Entozoen; erstere athmen ent-

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weder durch Lungen oder Tracheen, letztere durch die Poren der Haut. Die Kr�tzmilben machen eine Ausnahme von dieser Ee-gel, indem sie weder Langen noch Tracheen besitzen, und nur durch die Poren ihrer Haut atlunen. Die Gastrus- und Oestms-Larven athmen dagegen durch Tracheen. Um manche im Paren-chym der Organe lebende Parasiten bildet sich durch Bindegewebs-wucherung der Umgebung ein Balg oder eine Kapsel, Cyste, welche den Parasiten das Ern�hrungsmaterial entweder durch den Mund (Finne) oder durch Imbibition zukommen l�sst (Muskeltrichine); die Blasenw�rmer (Finnen etc.) haben dagegen noch einen be�sonderen ihnen selbst angeh�rigen Sack, die Blase, welche noch durch eine Bindegewebskapsel von Seiten der Organe umgeben wird. Im Gehirn (Coenurus) und in den Augen kommt indess die Bildung dieser �usseren Kapsel, wahrscheinlich wegen Man�gels an Bindegewebe nicht zu Stande.

sect;. 541. Die Entstehung der Parasiten wurde fr�her hinsichts des gr�ssten Theils derselben auf eine sog. Urzeugung, Generatio aequivoca s. originaria, zur�ck gef�hrt, welche man sich ungef�hr so vorstellte, dass aus organische Stoffe ent�haltenden, besonders aus krankhaften thierischen Fl�ssigkeiten (Se- und Excreten), unter gewissen Umst�nden lebende, auf einer niedrigen Organisationsstufe stehende Thiere sich entwickeln, welche sich unter ihnen g�nstigen Umst�nden vervollkommnen, selbst ge�schlechtsreif und fortpflanzungsf�hig werden k�nnten. Man sah sichzu dieser Annahme besonders dadurch veranlasst, dass man von den mei�sten Parasiten weder die Geschlechtsorgane, noch die Eier, noch die Eltern von denen sie stammten, weder den Ort ihres Aufenthaltes noch die Art ihrer Einwanderung in gewisse, sehr abgeschlossene K�r-pertheile (Gehirn, Augen, Arterien) kannte. Besonders dienten diej eui-gen selbstst�ndigen Thiere sowohl wie Parasiten zur St�tze dieser,Theo-rie, deren geschlechtsreifer Zustand imbekannt war und welche sich an Orten fanden, die eine Einwanderung von aussei! als unm�g�lich erscheinen Hessen. Durch die Vervollkommnung des Mikros-kopes und durch stricte Versuche ist man jetzt indess in den Stand gesetzt, von der gr�sten Mehrzahl der Parasiten nachzu�weisen, dass sie aus Keimen (Eiern oder Spr�sslingen) hervorge�gangen sind, dass sie stets von aussen in die Wohnthiere gelan�gen und von geschlechtlichen Eltern abstammen, so dass man zur Aufstellung des Grundsatzes berechtigt ist und es als ein

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Naturgesetz gelten l�sst, dass jedes Thier ohne unterschied aus einem Keime oder Ei hervorgegangen sein muss, welches von einem anderen Thiere derselben Art stammt (Omne vivum ex ovo). Dieser Ursprung ist zwar noch nicht von einer jeden Thierspecies faktisch nachgewiesen (Vibrionen), aber die Zahl die�ser vermindert sich mit jedem Tage, so dass man allerdings in Folge der in dieser Beziehung gemachten riesigen Fortschritte der neuesten Zeit die Richtigkeit des obigen Grundsatzes nicht mehr bezweifeln kann (Generatio sexualis).

sect;. 542. Die gr�sste Mehrzahl der Parasiten erreicht ihre Geschlechtsreife w�hrend des parasit�ren Lebens, wenn sie auch eine oder mehrere Entwickelungsperioden in der freien Natur durchmachen (Distorna). Ein kleiner Theil erreicht seine Ge�schlechtsreife erst in der freien Natur, nachdem er eine oder mehrere Entwickelungsstufen als Parasit durchlebt hat (Oestrus). Die ersteren setzen gew�hnlich ihre befruchteten Eier an ihren Aufenthaltsort ab; nur ausnahmsweise unternehmen sie zu diesem Zwecke besondere Wanderungen innerhalb des Wohnthieres (Strongylus armatus minor et majus). Bis jetzt ist kein einziges Entozoon bekannt, welches seinen ganzen Lebenslauf an einem und demselben Orte seines Wohnthieres durchmacht, sondern die vollst�ndige Entwickelung eines jeden ist mindestens mit einem Wechsel des Organes, i. d. K. mit einem solchen des Wohnthieres (Trichina, Taenia, etc.), nicht selten mit einem zeitweisen Aufenthalte in der freien Natur verbunden (Oestrus, Distoma). Nur bei den Epizoen kommt eine Fortpflanzung durch mehrere Generationen an demselben Wohnthiere vor (R�udemil�ben, L�use etc).

sect;. 543. Gew�hnlich gelangen die Eier mit den Dejectio-nen des Wohnthieres (Koth) in die Aussenwelt und deswegen h�ngt ihre fernere Entwickelung von den verschiedenartigsten Zuf�lligkeiten ab. Die Eier fast aller Parasiten bed�rfen hierzu eines gewissen Grades von Feuchtigkeit und W�rme; jedoch ver�tragen sie nicht selten ein monatelanges Austrocknen (d. h. Luft�trockenwerden), selbst Gefrieren (Ascaris megaloeephala und lumbrieoides). Der Entwickelung raaneher Parasiteneier scheint ein gewisser Grad von F�ulniss ihrer H�lle g�nstig zu sein, denn l�ngere Zeit in der Aussenwelt befindlich gewesene Bandwurmeier erreichen sicherer ihre Entwickelung zur Blasenwurmstufe, wenn

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sie in geeignete Wohntbiere gelangen, als so eben entleerte

Eier.

sect;. 544. W�hrend ihres Aufenthaltes in der freien Natur fin�det in den Eiern eine weitere Eatwickelxmg des Embryo ohne Nahrungsaufnahme Statt, so dass dieser oft erst nach Wochen oder Monaten die gr�sste Reife erlangt. In diesem Zustande sind die Embryonen den Eltern meist so un�hnlich, dass deren formen nicht wiedererkannt werden (Hetero'morphie); nur die Nematoden verrathen schon als Embryonen ihre Abstammung. Die hetero-morphen Embryonen sind mit anderen Organen ausger�stet, wie ihre Eltern, wodurch sie in den Stand gesetzt sind, unter ganz anderen Verh�ltnissen zu leben und sich zu entwickeln, nachdem sie ihre Eischale gesprengt haben.

sect;. 545. Andere Embryonen halten sich w�hrend ihrer gan�zen Existenz in der freien Natur in den Eiern auf, indem diese mit einer so dicken Schale versehen sind, dass die Embryonen nicht nur den �usseren Einfl�ssen gut widerstehen, sondern auch nicht ausschl�pfen k�nnen. Um Letzteres zu erm�glichen m�ssen die Eier erst wieder in den Magen und Darmkanal eines anderen Wohnthieres gelangen, damit ihre H�llen verdaut und die in ihnen etwa enthaltenen Kalksalze gel�st werden und der Embryo aas�schl�pfen k�nne. Da diese L�sung und Verdauung der Eih�llen nur unter dem EinHusse des sauren Magensaftes geschieht, so findet auch eine Verdauung der H�llen der aus den Lebergallen�g�ngen in den Darm gelangten oder in diesen selbst abgelagerten Eier nicht Statt, weil der Darminhalt hinter der Einm�ndung des Lebergallenganges alkalisch reagirt. Eine Selbstinfection durch eierlegende Leber - und Darm - Parasiten ist aus diesem Grunde nur dann allenfalls m�glich, wenn die Eier durch eine antiperistal-tische Bewegung des Darmkanals (Erbrechen) direct, oder vom After durch das Maul (z. �. durch Belecken des eigenen Afters) wieder in den Magen zur�ckgelangen.

Anm.: Ob die bei den verschiedenen Formen der Gastricismen durch chemische Decomposition der Contenta sich bildenden S�uren, besonders die Essigs�ure, die Eih�llen zu l�sen im Stande sind, ist noch nicht sicher ermittelt. Bejahenden Falls w�rde die alte Ansicht, dass Verdauungsst�rungen die Fortpflanzung der Parasiten im Darmkanale beg�nstigen, be�gr�ndet sein.

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sect;. 546. Die Einwanderung der Eier oder Embryonen ge�schieht in der Regel in rein passiver AVeise und zwar mit der Aufnahme der Nahrungsmittel und Getr�nke durch die Wohnthiere. Nur die befruchteten reifen Bandwurmglieder (Proglottiden) machen, nachdem sie den Darmkanal verlassen, mit ihren Eiern eine active Bewegung, verm�ge welcher sie in den Stand gesetzt sind, die Kothmassen, mit denen sie entleert worden, zu verlas�sen und au Halmen etc. empor zu kriechen, mit denen sie dann von anderen, i. d. R. wiederk�uenden Thieren, auch Omnivoren (Schweinen), gefressen werden k�unen, in denen sie die erste (d. i. die Blasenwurm-) Metamorphose durchmachen.

Andere Embryonen schl�pfen in der freien Natur aus ihren Eiern und f�hren eine Zeit lang, meistens im Wasser und wahr�scheinlich auch ohne Nahrungsaufnahme, ein selbsst�ndiges Leben in der freien Natur. Diese suchen sich in der Regel activ, d. h. instinktm�ssig, ihre Wohnthiere auf, k�nnen aber auch zuf�llig von diesen mit dem Wasser genossen werden.

sect;. 547. Wenn auch die M�glichkeit nicht gel�ugnet werden kann, dass der Magen und Darmkanal eines geeigneten WohntMe-res, nachdem der Embryo aas dem in sie gelangten Eie ausge�schl�pft ist, dem Embryo bis zur Geschlechtsreife zum ferneren Aufenthalte und als Entwickelungsst�tte dienen k�nnte, so scheint dieses doch niemals Statt zu finden. Leuckhart's mit Spnl-wurmeiern angestellte Versuche ergaben wenigstens immer ein negatives Resultat. Regel ist dagegen, dass sowohl die auf ac�tive, wie auf passive Weise in den Magen oder Darmkanal ge�langten Embryonen daselbst nicht ihre bleibende Wohnst�tte fin�den, sondern dass sie erst eine Wanderung nach anderen Organen oder in die Aussenwelt antreten. Die erstere Wanderung geschieht, w�hrend die Embryonen noch sehr klein sind and zwar entweder durch Bohrapparate (Pentastomen, Akanthocephalen, Ce-stoden), oder durch eine schl�ngelnde Bewegung (Trichinen). Die Wanderung kann auf dreierlei Wegen geschehen: entweder gerathen die Embryonen in arterielle Blutgef�sse und werden durch den Blutstrom in die gesch�tztesten und extremsten Theile des K�rpers transportirt (Eilaria lacrimalis, Coenurus cere�bral is), oder sie wandern im Verlaufe der Bindegewebsz�ge, oder endlich sie dringen gradeawegs durch die Parenchyme der Organe, gleich ob sie von der inneren (Schleimh�ute) oder von

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�usseren Oberfl�che her eingewandert sind. Auf dieser Wande�rung erreichen sie eine Ruhest�tte, an welcher sie, wenn sie ein f�r die Embryonen geeigneter Aufenthaltsort ist, wachsen und sich zur weiteren Metamorphose -vorbereiten. Alle Embryonen, welche nicht in ein f�r sie geeignetes Wohnthier, Organ oder Ge�webe gelangen, sind unfehlbar dem Untergange verfallen.

sect;. 548. W�hrend dieses Ruhezustandes legen die hetero-morphen Parasiten die Organe, deren sie zur Existenz in der freien Natur und zur Wanderung bedurften (Schwimm- und Bohr-Apparate, Elimmerhaare, Fasse, Augen etc.) ab und bleiben nur eine k�rzere oder l�ngere Zeit, selbst Jahre hindurch (Trichinen) in den sich um sie bildenden Geh�usen (Bindegewebskapsel) rnhig liegen, oder sie vollf�hren einige peristaltische Bewegungen (Coenurus). Durch diese, wie durch Druck wird das umge-gebendo Gewebe zum Schwinden gebracht. Die Blasenw�rmer der Taenia marginata und serrata gelangen sogar auf diese Weise aus der Leber in den freien Raum der Bauchh�hle, wo sie sich wieder einkapseln.

sect;. 549. W�hrend dieser zweiten Entwickelungsstufe (die erste ist der Embryonalzustand vor der Einwanderung) erreichen die bekannten Parasiten niemals ihre vollst�ndige Reife, die sich durch zeugungsf�hige Geschlechtsapparate kennzeichnet, sondern hierzu bedarf es einer nochmaligen radicaleif Ver�nderung ihrer Lebensverh�ltnisse und zwar i. d. R. der Einwanderung in ein anderes Wohnthier, wenigstens in ein anderes Organ. Wird den Parasiten zu diesem AYechsel keine Gelegenheit geboten, so blei�ben sie auf dieser unvollkommenen Entwickelungsstufe stehen und gehen schliesslich durch Verkalkung, oder durch Mumifikation oder fettige Degeneration zu Grunde und k�nnen im letzteren Falle sogar resorbirt werden. Manche (Coenurus, Trichina) tragen in so fern indirect zur Herbeif�hrung des Wechsels ihres Aufenthaltes bei, als sie h�ufig ihr Wohnthier t�dten und nun mit die�sen von Fleischfressern verzehrt werden, welche f�r die Parasiten den geeigneten Boden f�r ihre weitere Entwickelung bieten (der Wolf greift aus einer Schafheerde am leichtesten ein Drehkrankes heraus).

sect;. 550. Zuweilen findet indess nicht ein directer Uebergang von einer Metamorphose zur anderen Statt, sondern die vollst�n-

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dige Entwickelang geshieht erst in den Nachkommen in Folge eines sogemumteu Generationswechsels.

Am auffallendsten ist diese Erscheinung unstreitig bei den Distomeen und den verwandten Trematoden, deren wandernde Embryonen sich nach der �ebersiedelung in Weichthiere (Mollus�ken) durch endogene Brutbildung in belebte Keimschl�uche, d. h. in ruhende Schmarotzer verwandeln, die nach Art der soge�nannten Ammen auf ungeschlechtliche Weise eine Nachkommen�schaft hervorbringen. Im Inneren derselben entsteht eine gr�ssere oder geringere Menge von Keimk�rperehen, die sich aber nicht etwa wieder zu Embryonen, auch i. d. R. nicht zu neuen Keim�schl�uchen, sondern graden Wegs zu kleinen und einstweilen noch geschlechtslosen Distomeen entwickeln. Die vollst�ndige Ausbil�dung dieser Distomeen erfolgt, soviel wir wissen, niemals an der urspr�nglichen Bildungsst�tte, sondern immer erst nach der �e-bertragung in den K�rper eines anderen passenden Wirthes, wie das f�r die Eutozoen der zweiten Entwickelungsstufe Regel ist.

Bei den letzteren geschieht diese �ebersiedelung dadurch, dass der urspr�ngliche Tr�ger bald ganz, bald theilweise von anderen gew�hnlich st�rkereu und gr�sseren Thieren verzehrt wird, also mittelst einer passiven Wanderung. F�r eine Anzahl von Distomeen gilt, wie es scheint, dieselbe Art der Uebertragung, aber die gr�ssere Menge der Distomenarten verh�lt sich doch in so fern anders, als bei ihnen eine nochmalige active Wanderung der Uebertragung vorhergeht (sogenannte inter currirend er Schw�rm zustand).

Die Distomeen, welche sich in ihren Ammen resp. Keim-schl�ucheu entwickeln, sind in dem letzten Falle mit einem eige�nen schwanzartigen Bewegungsorgane, mitunter auch noch am Mundende mit einem Bohrstachel versehen, so dass man sie fr�her (unter dem Namen Cercarieu) als besondere Thierarten betrach�ten konnte. In der Form derartiger Cercarien brechen nun diese jungen Distomeen aus ihren Brutschl�uchen und deren Wirthen hervor, um eine Zeit lang frei im Wasser umherzuschwim�men und nach Art der schw�rmenden Embryonen einen neuen Wirth zu suchen. Bald sind es wiederum Mollusken, in welche die Cercarien sich einnisten, bald auch Insekten und Krebse, deren �ussere Bedeckungen sie durchsetzen. (Leuckhart).

Nach dieser Einwanderung legt die Cercarie Bohrstachel

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und Schwanz ab und kapselt sich ein. In diesem Zustande ver�h�lt sie sich wie ein Entozocn auf der zweiten Entwickelungs-stufe und harrt der �ebertragung in einen neuen Wirth, in wel�chem sie erst zur Geschlechtsreife gelangt.

sect;. 551. Die verschiedenartigen Metamorphosen und Ge�nerationswechsel sind nicht etwa als B�dungshemmungen, verari-lasst durch Wanderung in einen ungeeigneten Wirth oder Ort, anzusehen, sondern sie stellen eine nothwendige, von der Natur vorgeschriebene Entwickelungsstufe dar, welche die Thiere durch�machen m�ssen, um das Stadium der vollst�ndigen Entwickelung resp. der Geschlechtsreife zu erreichen. Die in der That ver�irrten, d. h. an eine f�r ihre naturgem�sse Entwickelung unge�eigneten Wirth oder Ort gelangten Parasiten-Embryonen unterlie�gen einer bleibenden Bilduugshemmung und dem Untergange; sie fallen z. �. nicht, wie Siebold von den aus Bandwurmeiern hervorgegangenen Blasenw�rmern glaubte, einer wassers�chtigen Degeneration anheitn. Noch weniger sind jene Entwickelungs-stufen als Missbildungen zu betrachten, welche durch Versetzung an einen geeigneten Ort noch wieder rectificirt werden k�nnten.

sect;. 552. Der �ebergang in das dritte und letzte Stadium der Entwickelung geschieht nun bei allen Entozoen wiederum durch eine .i d. R. passive Wanderung in einen anderen Wirth, welcher sie in ihrem eingekapselten Zustande mit ihrem bisheri�gen AVirthe oder mit Theilen desselben verzehrt. Da der letzte Wirth grosser als der erste zu sein pflegt, so haben auch die gr�sseren Thiere, d. h. die Wirbelthiere (Vertebraten), die meiste Gelegenheit, die verschiedenartigsten Schmarotzer mit der Nahrung aufzunehmen und in ihrem Innern zu beherbergen und unter diesen wieder die Omnivoren (Mensch und Schwein) wieder mehr, als die reinen Carnivonen und Herbivoren.

sect;. 553. Diese fernere Entwickelung der Entozoen geschieht, wie gesagt, nur, wenn sie in das f�r sie geeignete Wohnthier, Organ oder Gewebe gelangen. Der Theil der Parasitenkeime, welcher auderswo hinger�th, geht unfehlbar zu Grunde. Weil sie auf diesen doppelten und dreifachen Wanderungen, von einem Wirth zum anderen, die, weil sie meist passiv geschehen, den gr�ssten Zuf�lligkeiten unterworfen sind, der Gefahr des Verfeh-lens ihres Zieles ausgesetzt sind, so hat die Natur durch eine enorme Fruchtbarkeit f�r die Erhaltung der Gattung gesorgt, oder

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� wie man will � hat die Natur durch jene Schwierigkeiten einer �berm�ssigen Vermehrung der Parasiten vorgebengt, oder verh�tet, dass durch Vernichtung der Gattung ihrerWohnthiere ihrer eigenen Fortpflanzung ein Ziel gesetzt werde.

sect;. 554. Nach der �ebertragung in den neuen (letzten) Wirth wird ihre Kapsel, wie fr�her die Eihaut der Embryonen, verdaut, w�hrend der Parasit selbst, i. d. R. durch eine dicke Oberhaut gegen die Einwirkung des Magensaftes gesch�tzt ist. Bei manchen Parasiten sind nur gewisse Theile (z. B. die Schwanz�blase der Finnen) zum Verdautwerden bestimmt und �berhaupt auch wegen ihrer geringen M�chtigkeit und d�nnen Oberhaut dazu geeignet. Darnach gelangen die Parasiten aus dem Magen in den Darm oder in dessen Anh�nge (Lebergalleng�nge), wo sie zur Geschlechtsreife kommen.

Wenn die Verdauungskraft dos Wirthes nicht hinreicht, die Kapsel aufzul�sen oder zu stark ist, so dass der Parasit selbst verdaut wird, so ist jenes Thier eben nicht zum Wirth f�r die Entwickelung des betreffenden Parasiten geeignet, mag dieses in seinem Genus oder in seiner Individualit�t begr�ndet sein. Uebrigens ist es nicht f�r jedes Entozoon eine nothwendige Be�dingung, dass es behufs Erlangung seiner Geschlechtsreife den Magen und Darmkanal seines Wirthes passiren m�sse. In den Pentastomen erwacht z. B., nachdem sie sich auf ihrer zweiten Entwickelungsstufe im Parechym der Organe (z. B., Leber der der Schafe als Pentastoma dentieul at um) eingekapselt haben, pl�tzlich ein Wandertrieb, sie durchbohren mit dem ihnen w�hrend des Ruhezustandes gewachsenenBohrapparateihre Kapsel u. wandern nun activ in die Bauchh�hle, wo sie l�ngere Zeit im freien Zustande verharren, bis ihre Wohnthiere gelegentlich von einem fleischfres�senden Thierc (Hund, Wolf) zerrissen werden. Bei dieser Gele�genheit kriechen sie diesen Thieren entweder direct durch die Nase oder vom Zw�lffingerdarm durch das Zwerchfell, die Lungen, Luftr�hre, Eachenh�hle bis in die Kopfh�hlen, um sich hier nach einer zweifachen Wanderung zur Geschlechtsreife (Pentastoma taeniodes) zu entwickeln.

sect;. 555. Die periodischen Schmarotzer (Oestrus, Gastrus) legen in ihrem geschlechtsreifen freien Zustande ihre Eier an die Aussenfl�che (Haare resp. Nasenrand) der zuk�nftigen Wohnthiere. Die Embryonen sprengen nach einigem Aufenthalt daselbst den

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Deckel ihrer Kapsel und gelangen von da in den Magen und Darm (G. equi) oder in die Kopfh�hleu (0. ovis) und zwar entweder auf activem (durch Wanderung) oder auf passivem Wege (durch Auflecken). In diesen H�hlen machen sie ihre zweite Entwicke-lungsperiode (quasi Puppenzustand) als Larven durch und gelan�gen, nachdem sie einen gewissen Entwickelungsgrad erlangt (0. ovis mehr activ, G. equi mehr passiv) mit den Dejectiouen an die Aussenwelt und werden in der freien Natur durch ihre letzte Metamorphose zu fliegenden, geschlechtsroifen, eierlegeuden In-secten.

Die Dassellliego (0. bovis) legt dagegen ihre Eier vermit�telst eines langen Legestachels direct unter die Haut des Rind�viehs, und in dem Unterhautbiudegewebe reifen die Embryonen bis zum Larvenzustaude heran, brechen schliesslich theils in Folge ihres Wachsthums, theils durch schl�ngelnde Eigenbewegung aus der Haut durch die erweiterte Bohr�ffmmg wieder hervor, um im Freien durch die letzte Metamorphose ihre Geschlechtsreife als Dasselfliegen zu erlangen. Also weder 0. bovis noch 0. ovis, sondern nur G. equi passirt Magen und Darm seines Wohnthieres.

sect;. 556. Als allgemeine Regel f�r das Leben der station�ren Parasiten gilt ferner der Satz, dass kein Entozoon in einem und demselben Wirthe seine ganze Entvv ickelnngsgeschichte durchmacht, sondern mindestens zweier, auch wohl mehrerer Thiere hierzu be�darf, welche in seltenen F�llen nur individuell verschieden sind (z. B. die Trichine kann von Schwein auf Schwein �bertragen werden), gew�hnlich aber mindestens einem anderen Genus, nicht selten einer ganz anderen Klasse oder Ordnung angeh�ren.

sect;, 557. So lebt z. B. Taenia crassicollis im Darm der Katze, w�hrend der Jugendzustand dieses Bandwurms (fr�her Cysticercus fasciolaris gen.) in der Leber der M�use sich entwickelt. Taenia marginata im Darme der Hunde und W�lfe bewohnt als Blasenwurm (Cysticercus tenuicollis) das Bauchfell, Gekr�se und Netz des Rindes, Schafes, der Ziege und des Schweines; die Taenia solium im D�nndarm des Menschen das Zellgewebe der Muskeln der Schweine (Cysticer�cus cellulosae s. Hydatis finna); Taenia Coenurus des Hundes das Gehirn und R�ckenmark der Schafe (Coenurus cerebralis); Taenia brachieeps des Fuchses existirt als

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Blasenwurm ia den Feldm�usen (Cysticercus longicollis); Taenia serr�ta des Hundes als Blasenwurm (Cyticercus pisiformis) in den Kaninchen; die drei- bis viergliederige Taenia Ecchinococcus im Darm des Hundes als Ecchino-coccus veterinorum in den Wiederk�uern; Taenia medio-canellata des Menschen und Hundes als hakenkranzloser Cysti�cercus mediocanellatus im Kalbe; Pentastoma taenioides des Hundes als Pentastoma denticulatum in der Bauchh�hle der Kaninchen, Schafe und Ziegen.

sect;, 557. Im Allgemeinen finden sich die Jugendzust�nde der Parasiten in denjenigen Thieren, welche von den Wohnthieren der geschlechtsreii'en Parasiten verzehrt werden (Maus-Katze, Schaf-Hund und Wolf, Fisch-Ente etc.); doch nicht allein aus dem te-leologischen Grunde, dass die Parasiten auf diese quot;Weise eine passende Gelegenheit zur Fortpflanzung finden sollen, sondern auch aus dem physiologischen Grunde, dass dasjenige Thier, wel�ches einem anderen zur Nahrung dient, wahrscheinlich mit letz�terem �hnliche Nutritionsverh�ltnisse besitzt, so dass der Parasit in beiden die Bedingungen seiner Existenz findet. Aus diesem Grunde sind die Raubthiere aller Elemente und Ordnungen des Thierreiches am meisten von geschlechtsreifen Parasiten heimge�sucht, die Herbivoren viel weniger, weil sie nur gelegentlich und mehr zuf�llig mit ihrer Nahrung die Keime der Parasiten aufnehmen. Von manchen Parasiten sind noch nicht alle Entwickelungsstufen, deren Wohnthiere oder Zustand in der freien Natur bekannt, �eber die Entwickelung mancher bestehen bis jetzt nur Vermu-thungen (Distoma hepaticum). Strongylus contortus im Labmagen der Schafe ist z. B. wahrscheinlich die geschlechtslose Entwickelungsstufe des Str. filaria in den Lungen und m�g�licher Weise geht diese Metamorphose ohne Wechsel des Wohn-thieres vor sich (Gerlach).

Aetiologie der Parasiten-Krankheiten.

sect;. 558. Die fr�here Hypothese, dass eine sog. Diathesis verminosa zur Erzeugung von Helminthen f�hren k�nnen, ist, wie bereits gesagt, als obsolet zu betrachten. Aber auch die An�sicht steht noch ganz unerwiesen da, dass gewisse Krankheitszu-st�nde die Entwickelung der Helmintheneier und Embryonen be�g�nstigen k�nnten (cf. Anm. ad. sect;. 545). Wo eine Uebertraguug dieser Eier oder Embryonen auf solche Orte der Wohnthiere statt-

Parasiten.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;369

findet, welche gew�hnlich die g�nstigen Bedingungen f�r ihre weitere Entwickelung in sich tragen, da scheint diese, wie Ver�suche lehren, auch immer Statt zu finden. Sicher ist, dass Krank-heitszust�nde des Wirthes diese Entwickelung hemmen k�nnen. (Dasselbeulen findet man niemals an chronisch kranken Thieren, wahrscheinlich weil die harte Haut dann f�r den Legestachel weniger leicht durchdringlich ist) Es steht ferner fest, dass Con�stitution, Alter, Lebensweise etc. des Wehnthieres auf das Ge�deihen der Helminthenbrut von Einfluss sind, dass diese,in man�chen Individuen, die sonst zu den geeigneten Wohnthieren geh��ren, nicht selten ganz zu Grunde geht. Es l�sst sich daraus schliessen, dass die Embryonen die zu ihrer Existenz und Entwickelung notwen�digen Bedingungen nicht gefunden haben. Hierher geh�ren beson�ders Erschwernisse ihrer Wanderungen (Coenurus bei alten Schafen eine Seltenheit), abweichende Nutritionsverh�ltnisse des Wirthes und .endlich auch mangelhafte Ausbildung der Eier selbst. Ob Krankheiten dem Aufkommen der Parasiten g�nstig sein k�nnen, ist sehr unwahrscheinlich, h�chstens kann man die M�glichkeit zugeben, dass die Darmparasiten bei Thieren mit schwacher Ver�dauung leichter gedeihen. In der Regel aber ist der aetiologi-sche Zusammenhang zwischen den Parasiten und Krankheitszu-st�nden des Wirthes ein solcher, dass jene lediglich als urs�ch�liche Momente der Erkrankung augesehen werden m�ssen. Das Gedeihen der Parasitenbrut berechtigt wenigstens an sich nicht zu der Voraussetzung einer Kr�nklichkeit des Wirthes oder einer besonderen Diathese desselben.

sect;. 559. Die Parasiten wirken nachtheilig 1) dadurch, dass sie ihren Wirthen Nahrungsstoffe oder K�rpennaterial entziehen, indem sie mit ihren Nachkommen auf Kosten derselben wachsen; am nachtheiligsten sind die blutsaugenden Parasiten (Anchylo-stomum duodenale im Zw�lffingerdarme d. M. in Egipten.); 2) dadurch, dass sie durch Raumbeengung auf ihre Umgebung dr��cken (Coenurus) oder Kan�le verstopfen (Dist. hep., Ecchi-nococcu's in der Leber, Strongylus Gigas im Nierenbecken, Str. filaria, paradoxus und micrurus in den Luftwegen, Ascaris und Taenia im Darmkanal); 3) dadurch, dass sie durch ihre Bewegung und Wanderung Schmerz, reflektorische Kr�mpfe, Katarrhe, selbst Entz�ndungen und Gewebszerst�rungeu erzeugen. Massenhaft aus dem Darmkanale auswandernde Band-

K�lme. allg, Velorin. Pathnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;04

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Parasiten.

wurm- und Trichinen-Embryonen erzeugen Darmkatarrli, Peri�tonitis, Muskelentz�ndung, Filaria lacrimalis eine innereAugeu-entz�ndung mit Erblindung, Oestrus ovis den sog. Bremsen�schwindel etc. Ausnahmsweise durchbohrtauch wohl ein Spul�wurm oder eine Gastruslarve die Darm- oder Magen-Wan dung und erzeugt locale oder allgemeine Peritonitis. Auch sind einzelne F�lle constatirt, dass die sonst fast unsch�dliche Magenbrerase ein gr�sseres Blutgef�ss anbohrt und Magenblutung, sogar eine Verblutung, veranlasst. Die Kr�tzmilben erzeugeu Pusteln und ein heftiges Juckgef�hl in der Haut, in grossen Massen selbst eine mangelhafte Ern�hrung und Cachexie (Eotz?).

Therapie der Parasiten-Krankheiten.

sect;. 560. Hauptindication ist immer die Entfernung oder T�d-tung der Parasiten, welche je nach x\rt und Sitz derselben ver�schiedenen Schwierigkeiten unterliegt. Am leichtesten mechanisch zu entfernen resp durch geeignete Mittel zu t�dten, sind nat�r�lich die Ectoparasiten (Bals. peruv. und Styrax gegen E�udemil-ben, Queksilber gegen L�use) N�chst diesen sind im Allgemeinen die Darmp�rasiten am leichtesten zu entfernen und zwar durch die zahlreichen eigentlichen wurmwidrigen Mittel (Anthe 1min-tica). DL'se wirken entweder direct auf die Parasiten spezifisch l�hmend, bet�ubend oder t�dtend, oder nur so unangenehm, dass diese zur freiwilligen Auswanderung veranlasst werden, oder sie wirken mittelbar, d. h. auf die Darmwandungen eine vermehrte Peristaltik und Sekretion hervorrufend (Purgantia, Drastica), durch welche die Parasiten mechanisch hinweggeschwemmt wer�den. Diese Art der Entfernung ist nat�rlich um so schwieriger, mit je besseren Haftapparaten die Enthelminthen versehen sind. Die Larve des G. equi ist z. B. gar nicht durch Medicamente aus dem Magen zu entfernen. Der Band- und Spulwurm weicht rein mechanischen Mitteln (zerstossenes Glas) ziemlich sicher.

sect;. 561. In den �brigen Secretions-Organen (Leber, Nieren) k�nnte nur eine Anregung der Absonderung die Entozoen zur passiven Entfernung oder activen Auswanderung veranlassen; der Erfolg ist jedoch i. d R. problematisch. Gegen die Paren-chymw�rmer ist gew�hnlich nur auf operativem Wege einzuschrei�ten, z. B gegen den Coenurus und Oestrus ovis durch Tre-

Parasiten.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 371

panation. Mittel von spezifischer Wirkung sind gegen diese Para�siten nicht bekannt.

sect;. 562, Am wichtigsten, weil am erfolgreichsten, ist nat�r�lich die Vorbauung (Prophylaxis), welche indess eine voll-kommne Kenntniss der Naturgeschichte der Entozoen voraussetzt (Drehkrankheit^), Wo unsere Kenntnisse und Erfahrungen nichL ausreichen, wird man durch Analogie und Induction auf die ge�eigneten Vorbauungsmittel verwiesen (Verh�ten, Leberogelseuche). Im Allgemeinen gilt f�r die Ectozoen Reinlichkeit der Haut, (Striegeln, Putzen, reines Lager), f�r die Entozoen ein nach den bekannten Erfahrungs-Grunds�tzen geregeltes di�tetisches Verhalten als das beste Vorbauungsmittel.

sect;. 563. Die pflanzlichen Parasiten, Phytoparasi-tes, welche auf (Epiphyten) und in (Entophyten) unseren Hausthieren vorkommen, geh�ren alle zu den Kryptogamen und zwar zu der Klasse der Algen oder der Pilze. Sie bestehen aus Keimzellen und F�den (Ptallus, Stroma). Die Epiphyten befinden sich auf gesunder und kranker Haut zwischen und unter den Epidermiszellen, seltener in den Haarb�lgen. Scbweiss- und Talg-Dr�sen. Die Entophyten kommen dagegen haupts�chlich auf den Schleimh�uten mit mehrfachen Epithellagen vor und zwar zwischen und unter den Epithelien der Luftwege und des ganzen Verdauungstractns.

Die Pilzspore keimt entweder, sobald sie sich auf die �ussere Haut oder Schleimhaut gelagert hat, an Ort und Stelle, oder sie dringt zuvor in die Tiefe unter die h�utigen Decken oder in die K�rperhohlen ein. Wenn nicht die Sporen selbst so tief eindrin�gen, so thun es doch die Filamente des Mycelium, welche mit grosser Schnelligkeit in die Tiefe dringen und kleinere Thiere (Seidenraupen, Fische, Fliegen) in wenigen Tagen t�dten (Mus-cardine). Die Sporen dringen theils in Folge ihrer spezifischen Schwere, durch welche die unter ihnen liegenden Theile zur Re�sorption resp. zum Schwinden gebracht werden, haupts�chlich aber in Folge ihrer Keimkraft durch die Gewebe hindurch in die Tiefe bis in die innersten K�rperh�hlen. Nat�rlich ist ihr Vor�dringen in mit der Aussenwelt in Verbindung stehende pr�for-mirte H�hlen (z. B. Haars�ckchen) bedeutend leichter (Herpes decalvans).

sect;. 564. Sie entstellen, oder vielmehr ihre in der Natur sehr

�24'

372

Parasiteu.

verbreiteten Keime vermehren sich entweder in Folge von Krank�heiten als Pseudoparasiten (z. B. in cari�sen Z�hnen, im Zungen�belag, in abnormen G�hrungsproducten des Mageninhaltes als Sarcina ventriculi), oder sie erzeugen Krankheiten, z. B. Trichophyton tonsurans die Flechte mit Ausfallen der Haare und der Soorpilz (Oidium albicans) die Aphthen-Krankheit. Alle pflanzlichen Parasiteu erzeugen m. o. w. Reizung, Juck-gefiihl, Hyper�mie, Entz�ndung, Exsudation etc.; ferner geben sie, namentlich die G�hrungspilze, zu weiteren chemischen Umsetzun�gen, Reizungen, Verdauungsst�rungen, Aufstossen, Leibschmerzen, selbst irradiirten Muskelkr�mpfen Veranlassung. Bedeutende Pilz�lager k�nnen zu Entz�ndungen, �lcerationen (Diphtheritis) und Anschwellungen der Lymphgef�sse f�hren, (cf. Contagien und Miasmen. sect;. 16G).

sect;sect;�

Abdominaltyphus......... 454

Abh�rtung........... 106

Ableitung............ 250

Abmagerung........... 234

Abnormit�ten des Urins..... 368

Abschuppung ........41, 485

Absonderung, Stadium der . . . 41 Abstossung des brandigen Thei-

les............41, 212

abundante Transsudate ..... 266

Abzehrung............ 474

Acarus .............. 537

Acelimatisatio ......46, 86, 124

Acholia.............. 350

Acne.............491

Acrimonia ............ 320

Action .............6, 195

Acuit�t.............. 213

aeut................ 44

Adenitis fibrosa .... 443, 462, 464

Adenoma............. 490

Aderfistel............. 276

Adipocire.......... 138, 204

adynamisehe Fieber....... 317

Aecidium............. 143

Aetiologie ............ 61

� der Parasiten-Krankheiten . 558

Aetzung.............. 199

Affluxus ............. 239

Aftergebilde ........... 394

Agens, inficirendos ....... 169

Agglutinatio..........411

Agonia...........59, 304

Akanthoeephalen......... 547

Akinesis........294, 295, 299

Albumin .......... 264, 381

Albuminoide.........139

Albuminuria........ 367, 380

Algen............... 563

Alionatio...........10, 213

Allgemeine Krankheiten..... 12

Allgemeimvcrden der Kkhtn. . . 13 Alkalische G�hrung des Harns . 369

Altersanlage........... . 67

Amaurosis............ 233

Amoniak, kohlens......... 369

Ammoniak-Magnesia, phosphors. 369 am�benartige Bewegung . . 292, 535

sect;sect;�

Amyloid ............ 231

amyloide Metamorphose..... 231

Amyloid-K�rper......... 333

Amylum ....... 135, 231, 234

Anaemia .......... 74, 235

�nbsp; Contractions-......... 311

�nbsp; locale ............ 250

�nbsp; lymphatica.......... 459

Anaesthesien........... 390

Anasarca.......... 266, 459

Anastomosin, Haemorrhagia per . 258

Anchylostomum......... 559

Aneurysma . . . 216, 281, 511, 516

�nbsp; dissecans........... 259

Anfall .............. 42

Angioma............. 511

anhaltende Kkht......... 42

Animismus............ 5

Anlage .............. 61

�nbsp; angeerbte........... 65

�nbsp; angeborene.......... 65

�nbsp; erworbene........... 65

Ansteckung......... 181, 182

Antagonismus .......... 16

antagonistische Th�tigkeit .... 17

Anthelmintica .......... 560

Anthrakosis ........... 230

Anthrax ............. 457

Antozon ............. 117

Anomalien der Bildung..... 189

�nbsp; der Ern�hnmg........ 189

�nbsp; der Verrichtung ....... 189

Anurie ........ 377, 378, 381

Aorta, Puls der......... 300

Apepsia........... 339, 340

Aphthen ............. 564

apoplectische L�hmung..... 295

Apoplexia....... 248, 283, 392

�nbsp; nbsp;h�morrhagica......... 259

Appetitmangel .......... 340

Appositio....... 200, 397, 424

Apyrexia............. 42

aquirirt.............. 65

Arbeitsvieh............ 153

Archaeus............. 5

arhytmisch............ 43

Arthritis ............. 374

�nbsp; chronica............ 422

374

. Ascarls........... �t�, 559

Ascites .........266, 367, 4.^r)9

�nbsp; nbsp;gelutiiiosus........ . 503

Asphyxia............. 60

Asthenia ...... 5, 247, -249, 300

�nbsp; nbsp;spuria ... ......240

�nbsp; nbsp;vera.............. 249

asthei�sche Fieber....... 317

Asthma cordiale........ 218

Atelectasie............ 442

Atheroma........21C, 401, 492

atheromat�se Metamorphose ... 216

�nbsp; nbsp;Prozesse.......217, 281

Athmen der Pflanzen ...... 118

atmosph�rische Einfl�sse .... 101 atonische Verdauungsschw�che 340, 341 Atria morborum......... 44.i

�nbsp; nbsp;mortis ............ 50

Atrophia...........198

�nbsp; nbsp;ad mnnerum . . . 198, 213, 241

�nbsp; nbsp;ad volumen.......... 198

�nbsp; nbsp;simplex........... 234

�nbsp; nbsp;nekrobiotische ........ 213

atypisch.............. 43

Aufbl�hung............ 342

Aufrecht............ 035

Aufregung........... 41

�nbsp; nbsp;kritische ........... 35

Aufsfossen ........... 342

Ausbreitung der Kkhtn...... 15

Ausbruch, Stadium dos..... 41

Auscultation der Bauchh�hle . 346

Ausgaben des K�rpers...... 126

Ausg�nge der Kkhtn....... 45

Ausgleichung der fieberhaften St��rung ............. 320

Aussatz.............. 438

Ausscheidungen, heterofopische . 367

�nbsp; nbsp;in fieberhaften Kkhtn..... 321

Ausschwitzung........41, 257

automatisch........... 391

Autonomie...........7, 20

Bandw�rmer...........nbsp; nbsp; nbsp;537

Basidien .............nbsp; nbsp; nbsp;143

Bauchspeiche], Anomalien des .nbsp; nbsp; nbsp;335

Bauchwassersucht...... 266,nbsp; 503

Beharrungsfutter.........nbsp; nbsp; nbsp;128

benigne Neubildungen , ...nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;405

Benutzung der llausthiere ....nbsp; nbsp; nbsp;153

Benzoes�ure...........nbsp; nbsp; 333

Bernhardt...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;251

Berzelius.............nbsp; nbsp; nbsp;229

Beulenseuche, sibirische . . . .nbsp; nbsp; nbsp;185

Bewegung...........nbsp; nbsp; nbsp;154

Bewusstlosigkoit...... . .nbsp; nbsp; nbsp;248

Bidder und Schmidt......nbsp; nbsp; 358

sect;sect;.

Bildung.............. n

Bildungskrankheiteu...... . 1

Bildungstrieb ........... 393

liildungszellon....... 402, 404

Bilifi�vin............. 229

�ilif'uscin..... ......355

Bilin ............... 355

Biliprasin............. 355

Bilirubin....... 229, 329, 355

Bilis................ 355

Biliverdin............. 355

Billroth...........405, 494

Bindegewebe, Hyperplasie des . 419

- Neubildung des......411

�lasenmolen.......... 420

Blas.-npolyp........... 491

Blasemv�rmer........ 537, 540

Blatter, schwarze......... 242

Bleichsucht............ 131

Blennorrhoea . .... 441, 486

Blumonkohlkiebs......... 506

Bhitadergeschwulst........ 516

Blutentziindung ......... 286

Bluterkrankheit ........261

Blutfarhstoff ........... 263

Blutf�ulniss............ 286

Blutflecke............. 260

Blutfl�ssigkeit .......... 267

Blutbarnen, falsches, enzootisches 385

Blutinfiltration....... . 260

Blutk�rperchen, weisse...... 535

Blulkiankheiten.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;1

Blutkrase, abnorme acute .... 362

Blutmangel ........... 56

Blutplasma............ 264

Blutreinigende Organe ..... 15

Blutschwamm........... 506

Blutserum............ 264

Blutstockung........... 253

Blutstriemen........... 260

Blutung............56, 258

Blutw�rme, normale raittlore - . 104

Bodenverh�ltnisse........ 122

Boerhave............ 1

Bohnen-Becherrost........ 143

Botrytis............. 143

Brandnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;......... 201, 207

�nbsp; nbsp;feuchter............ 202

�nbsp; nbsp;geruchloser.......... 219

�nbsp; nbsp;trockene]-........... 202

�nbsp; nbsp;der Pflanzen......... 143

Brandblasen........... 207

Brandgeruch ........... 211

Brandjauche ........ 208, 278

Brandk�perchen, Valentin's . . . 209

Brandmauke .......... 205

Brandschorf ........... 206

375

sect;sect;�

Bieigeschwulst.......... 41! 1

Bremsenschwinclel......nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ^;)53

Bnghfsche Niercnkrkht. . 382, 48b

Brown..............5, 8

Brownianismus.......... #9632;'

Br�llerkrankheit......... 480

Bulimia s. Bulimus......348

Bullae gangraeuosae......207

Butter.............214

Butters�ure............ 13quot;

Cachexia............nbsp; nbsp; 394

�nbsp; nbsp;ossifraga ...........nbsp; nbsp; nbsp;148

Calcificatio...........226

Calculi muriformes........nbsp; nbsp; 373

�nbsp; nbsp;uteri.......... 227,nbsp; 50!)

Callus...............nbsp; nbsp; 48a

Calor.............nbsp; nbsp; 254

Cancer ..............nbsp; nbsp; 498

�nbsp; nbsp;areolaris............nbsp; nbsp; 503

Cancroid.......... 40�,nbsp; 499

Capillar-Embolie.........nbsp; nbsp; 282

Capillargef�ssgeschwulst.....nbsp; nbsp; 324

Carcinoma......406, 498, 504

�nbsp; nbsp;cauliflorum..........nbsp; nbsp; 506

�nbsp; nbsp;haematodes..........nbsp; nbsp; 506

�nbsp; nbsp;medullare........ � �nbsp; nbsp; 505

�nbsp; nbsp;ossificum...........nbsp; nbsp; 506

�nbsp; nbsp;papillare ...........nbsp; nbsp; 506

�nbsp; nbsp;telangiectodes.........nbsp; nbsp; 506

Caro luxurians....... 404,nbsp; 414

Cartilagiues semilunares.....nbsp; nbsp; 419

Catalepsia.............nbsp; nbsp; 298

Catarrhus, serosus........nbsp; nbsp; 521

�nbsp; nbsp;siccus.............nbsp; nbsp; 521

Causa essentialis.........nbsp; nbsp; nbsp; 28

�nbsp; nbsp;externa.......... 61, 96

�nbsp; nbsp;interna ........61, 62, 260

�nbsp; morbi ............1, 61

�nbsp; nbsp;occasionalis.........1, 61

�nbsp; nbsp;praedisponens.....61, 97, 260

�nbsp; nbsp;proxima............. 61

�nbsp; nbsp;remota............. 61

�nbsp; nbsp;sufficiens........... 61

Caverne........... 241, 270

cavern�se Gef�ssgeschwulst . . . 514

Cellularpathologie ........ 5

Cellulose .........139, 140, 231

Centralnervensystem....... 388

centrifugale Leitung .... 18, 323 centripetale ,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; .... 18, 323

Cercarien............. 550

Cerebrum............. 388

Cestoden............. 546

Cesloidea............. 53 (

Chancr�ses Geschw�r...... 440

Chlorophyll............ 140

sect;sect;�

Chlorosis ............ 131

Cholaemia............ 359

Cholalsiiure............ 355

Cholera..........�' 359, 378

�nbsp; nbsp;asiatica........... 354

�nbsp; nbsp;nostras ............ 343

Cholerine............. 343

Cholesteatoma........ 357, 496

Cholesteaiiu . . . 209, 231, 355, 35?

�nbsp; nbsp;-Krystalle.........215, 357

Chondrigen............ 224

Chondrin........139, 421, 428

Chondroma hyalinum...... 421

�nbsp; nbsp;fibrosum............ 421

�nbsp; nbsp;reticulare........... 421

Chondro-Sarcoma......... 430

Chossat.............. 310

Chromatosis............ 229

chronisch............. 44

Cicatrisatio......... 408, 412

Citta................ 348

Claude-Bernard ..... 250, 383

Claviceps............. 143

Coenurus 540, 547, 548, 549, 558, 5o9 Cohnhrim. . 139, 250, 252, 253, 258

289, 292, 395, 413, 415 454, 473, 512, 533, 535

Colatorien............. 15

Colla............... 453

Collagen.........224, 419

Collapsus............. 236

collateral .... 251, 252, 280, 283

Collin.............. 87

Colliquatio.......221, 274, 468

� insensibilis.......... 221

Colloidb�lge............. 491

Colloidk�rper..........223

Colloidkrehs ........... 503

Colloidmetamorphose ....... 223

Colostrum-Korper ........ 215

Columbaczer-M�cke ....... 537

Coma..............� 164

comat�s.............. 58

Combination von Kkhta..... 38

�nbsp; nbsp;von Neugebilden....... 406

Comedonen............ 491

Commotio cerebri ...... 113

Compensatio ........... 21

compensatonsch......... 251

Complicatio..........38, 321

Compressions-Thrombose .... 281

Conceptaculum . \........ 143

Concremente der Galle ..... 305

�nbsp; nbsp;des Harnes......... 368

�nbsp; nbsp;des Speichels......... 335

Condyloma . .'.......... 487

congenital............. 6o

876

sect;sect;�

Congestio........41_; 9.50, 251

Conglorneralknoten..... 468, 478

Conglomenit platten........' 408

Conidicn .............. I43

Conops.............'.' 037

Consensus...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;jg

Constitution............ 78

�nbsp; nbsp;apoplectische......... 80

asthenischc.......... 82

�nbsp; nbsp;bili�se............ 81

�nbsp; nbsp;debile...........;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;82

�nbsp; nbsp;floride............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;81

�nbsp; nbsp;katarrhalische......... 81

�nbsp; nbsp;lymphatische......... 82

�nbsp; nbsp;nerv�se............ 81

�nbsp; nbsp;pletorische.......... 80

�nbsp; nbsp;reizbare...........7s 81

- rheumatische......... 81

�nbsp; nbsp;robuste ............ 7j

�nbsp; nbsp;schlaffe..........' . 73

�nbsp; nbsp;schw�chliche......... 82

�nbsp; nbsp;scrophul�se.......... 82

�nbsp; nbsp;starke............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;78

�nbsp; nbsp;forpide ............ 82

�nbsp; nbsp;ven�se............. 82

Constitutionelle Kkhtn.....7, 232

Constitutio morbi annua..... 187

�nbsp; nbsp;� enzootica......... ]87

�nbsp; nbsp;� cpidemica......... ]87

�nbsp; nbsp;� epizootica......... 187

Consumtio ............ 348

Contaetum per........'i5_: 436

Ccntactwirkung.........414

Contagien . ... 1(56, 167, 317, 326

�nbsp; nbsp;Aufnahme der........ ] 77

�nbsp; nbsp;Concentration der...... 176

�nbsp; nbsp;Entstohungsart der...... 173

�nbsp; nbsp;Quantit�t der......... 176

�nbsp; nbsp;Reproduction der .... 173, 179

Contagio ............. J67

contagi�s............. 1(57

Contagium animatum....... 171

�nbsp; nbsp;communicativum....... 173

�nbsp; nbsp;fixum............. 2 7;-j

�nbsp; halitaosutn........... 175

�nbsp; nbsp;perraanens........... 173

�nbsp; nbsp;^vivum.......... 210, 450

�nbsp; nbsp;volatile............ 175

Contractions-A nacmie...... 311

Contiguitas............ 15

Oontinuitas.......15, 134, 343

Contusio ............. 229

Convulsio.......... 297, 298

Coriago.....�.......'485

Corpora amylacea........ 233

� cavernosa...... .... 514

Corrosio.............. 199

sect;sect;�

Creatin.......,.....'. 334

Crel.iticatio ............ 226

Crisis apostatica.......38, 270

�nbsp; nbsp;cvacnatoria......... 36

�nbsp; idiostatica.........38, 270

�nbsp; nbsp;impcrj'ecta........... 39

�nbsp; nbsp;perfecta............ 39

�nbsp; nbsp;resolutoria .......... 33

Cronartimn............ 143

Group..........244, 269, 272

Cruditas.............. 320

Cnw............ 270, 290

Crusta imflammatoria...... 270

Cyalaquo;............... 385

Cyanosis...........68, 314

Cyanuria............. 335

Cy^st?............ 215, 540

Cysticercus............ 557

^cy^stin.............'. '.nbsp; nbsp; 385

cystische Degeneration......nbsp; nbsp; 221

Cystitis..............nbsp; nbsp; 535

cystoide Degeneration......nbsp; nbsp; nbsp;377

� Dilatation..........nbsp; nbsp; 377

Cystosarcoma...........nbsp; nbsp; 405

Cytoblast.............nbsp; nbsp; 39s

Cytoblastema...........nbsp; nbsp; 393

D�mptigkeit, cordiale......nbsp; nbsp; nbsp;228

Darmentz�ndung, katarrhalischenbsp; nbsp; 521

Darmenveichung.........nbsp; nbsp; nbsp;220

Darmkatarrh ..........nbsp; nbsp; nbsp;134

Darmsaft............nbsp; nbsp; 352

Darmsecretion, Anomalien der .nbsp; nbsp; 352

Darmsteino............nbsp; nbsp; nbsp;150

Darrsucht...........23, 463

De Bari;.............nbsp; nbsp; 143

Dauer der Krankheiten.....nbsp; nbsp; nbsp; 44

DebiUtas...........63, 249

Decompositio...........nbsp; nbsp; 205

Decubitus.............nbsp; nbsp; 200

Dccursus morborura.......nbsp; nbsp; nbsp; 31

Defect...............nbsp; nbsp; 245

Degeneration....., . . 225, 397

�nbsp; nbsp;cystische...........nbsp; nbsp; 221

-- cystoide ...........nbsp; nbsp; 377

�nbsp; nbsp;^fettige.............nbsp; nbsp; 138

�nbsp; nbsp;graue.............nbsp; nbsp; 235

�nbsp; nbsp;speckige............nbsp; nbsp; 231

�nbsp; nbsp;w�chserne...........nbsp; nbsp; 231

Dejeetio..............nbsp; nbsp; 543

delet�r...............nbsp; nbsp; nbsp; 15

Demarkationslinie . . 204, 206,nbsp; 212

Demodex folliculorum......nbsp; nbsp; 537

Dentilio..............nbsp; nbsp; nbsp; 70

depuratorisch.......23, 37,nbsp; 325

Derivatio.............nbsp; nbsp; 250

derivatorisch...........nbsp; nbsp; 325

377

sect;sect;.

Igt;erm;itoflectes .......... 537

Dermatokoples.......... ,537

Dermatophagus.........537

flermoidalo Ncoplasmen..... 405

Dermoideysten.......... 491

Desquaraatio........41, 485

destructiv............. 237

Deterioratio............ 234

Detritus..... 213, 243, 260, 445

deuteropathiseh.......... 232

Dextrin........... 135, 334

Diabetes melitus.....-. 367, 380

�nbsp; nbsp;insipidus........ 146, 379

Diabrosin, Haemorrhagia per . . 258

Diadoche . . :.......... 48

di�tetische Verh�ltnisse..... 125

Diagnostik........... 28

Diapedcsin, Haemorrhagia per . 258

Diarrhoea............353

Diastasaemia........... 281

Diastole.............. 305

Diathesis............ (55

�nbsp; nbsp;harnsaure........... 372

Diathesis vorminosa....... 553

Dickemvachsthum dor Knochen . 424

Diffusio......53, 191, 210, 258

Dignit�t............. 14

Dilatatio, cystoide........ 377

Dilatations-Thrombose...... 281

Diphtheritis . . . 243, 244, 448, 564

discontinuirlich....... 436_; 443

Dispositio ad morbum.....63, 64

�nbsp; nbsp;arjuisita............ g5

�nbsp; nbsp;congenitalis.......... 65

�nbsp; nbsp;hereditaria.........63, 64

Disseminatio.........292, 407

Distoma 360, 537, 542, 550, 55?' 559

Dolor............... 255

Domestication........... 159

bonders.......... 253. 535

Dr�senentz�ndung........ 462

Driisenkatarrh........... 520

Dmse........_; . 49_; 460, 463

�nbsp; nbsp;metastatische.......49, 464

�nbsp; nbsp;verd�chtige........ 442

Dr�senstoffnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;... 462, 464, 520

Ductus choledochus 343, 346, 351,' 360

�nbsp; nbsp;Stenonianus.......... 335

�nbsp; nbsp;Whartonianus......... 335

Dunstkreis, infectionsf�higer . . 176 Durchfall, schleimiger . . . 345, 353

Durchseuchen .......... 181

Dynamische Ursachen . . ... 99 Dyskrasic.......7, 23, 27, 394

�nbsp; nbsp;acute............. 27

�nbsp; nbsp;constitutionelle........ 232

Dyskrasie, vibrion�re ...... 210

sect;sect;� Dyspepsia............. 339

Ecchinococeus....... 556,nbsp; 559

Ecchondroma liberum......nbsp; nbsp; 42t

�nbsp; nbsp;ossificum...........nbsp; nbsp; 421

�nbsp; nbsp;petrificum...........nbsp; nbsp; 421

�nbsp; nbsp;simplex............nbsp; nbsp; 421

Ecchymosen...........nbsp; nbsp; 260

Eclampsia.......... 298,nbsp; 392

Ectasia..............nbsp; nbsp; nbsp;259

Ectoparasites...........nbsp; nbsp; 538

Eindickung des Blutes .....nbsp; nbsp; 378

Einfl�sse, atmosph�rische ....nbsp; nbsp; nbsp;101

�nbsp; nbsp;kosmisch siderische .....nbsp; nbsp; 100

�nbsp; nbsp; h�herer Temperatur.....nbsp; nbsp; nbsp;105

�nbsp; nbsp;niederer Temperatur.....nbsp; nbsp; nbsp;107

Eingangspforten des Todes ...nbsp; nbsp; nbsp; 50 Einkapselung thrombotischer Zer-

fallsmassen.........nbsp; nbsp; 277

Einschuss.............nbsp; nbsp; 450

Eintrocknung...........nbsp; nbsp; 203

Eiter............ 413,nbsp; 523

�nbsp; nbsp;gef�rbter...........nbsp; nbsp; 523

�nbsp; nbsp;spezifischer..........nbsp; nbsp; 523

Eiterabscesse in den Lungen . .nbsp; nbsp; 532

Eiterbildung........ 523, 533

Eiterblut............nbsp; nbsp; 285

Eiterk�rperchen..........nbsp; nbsp; 524

Eiterprobe ............nbsp; nbsp; 531

Eiter-Resorption.........nbsp; nbsp; 285

Eiterung, Stadium der......nbsp; nbsp; 412

eitriger Katarrh .........nbsp; nbsp; 521

Eiweissstoff............nbsp; nbsp; 525

�nbsp; nbsp;im Harne...........nbsp; nbsp; 380

Ekel................nbsp; nbsp; 348

Elastin ..............nbsp; nbsp; 139

Electricit�t der Luft.......nbsp; nbsp; nbsp;113

Elephantiasis........ 280, 419

Embolie........ 273, 282, 378

�nbsp; nbsp;Capillar............nbsp; nbsp; 282

�nbsp; nbsp;Folgen der..........nbsp; nbsp; 283

emholischer Herd ........nbsp; nbsp; 285

erabolische Verschleppung ....nbsp; nbsp; 405

Embolus ......... ...nbsp; nbsp; 282

Emigratio............nbsp; nbsp; 5:35

Empfindung, St�rung der ....nbsp; nbsp; 390

Emphysema gangraenosum . ...nbsp; nbsp; 211

�nbsp; nbsp;vesiculare ..........nbsp; nbsp; nbsp; 74

Encephalitis............nbsp; nbsp; 428

Encephalomalacia alba......nbsp; nbsp; 219

�nbsp; flava..............nbsp; nbsp; 215

Enchondroma...........nbsp; nbsp; 422

�nbsp; nbsp;cysticum............nbsp; nbsp; 423

�nbsp; nbsp;ossificum...........nbsp; nbsp; 423

�nbsp; nbsp;petrificum...........nbsp; nbsp; 423

�nbsp; nbsp;telangiectodes.........nbsp; nbsp; 423

Endoarteriitis...........nbsp; nbsp; 281

378

sect;sect;#9632;

atheromatosa......... 217

Endocarditis .......... 281

�nbsp; nbsp;atheromatosa........ 218

endogene Neiibildmig . . . 395, 398

Endosmose...... 191, 258, 539

Endospor............. 143

Endothelium..........494

energetisch............ 395

Enostosis............. 425

Ens morbi ............ 28

Entartung....... 213, 225, 397

Enteromalacia .......... 220

Entleerung thrombolischer Zer-

falismassen ......... 277

Entoparasites........... 538

Entophyten............ 563

entoptische Erscheinungen .... 390

Entozoa.............. 538

Entscheidung, Stadium der ... 41

Entwicklungs-Alter........ 70

Entz�ndung...... 134, 201, 239

�nbsp; nbsp;Stadium der.......41, 412

�nbsp; degenerative ......... 472

�nbsp; nbsp;parenchymat�se........ 269

�nbsp; tuberkul�se ......... 472

Entz�ndungsgeschwulst. . . 239, 256

Entz�ndungshitze ........ 254

Entz�ndungskugel, Gluge's . #9632; . 215

Entznndungsproducte....... 257

Entz�ndungsr�the ........ 252

Entz�ndungsschmerz....... 255

Enzootie.............. 166

Ependyma ............ 428

Epidemie............. 166

Epilepsia.......... 298, 392

Epiphytes............. 563

Epispor.............. 14S

Epitheliale Neubildungen .... 484

�nbsp; nbsp;� heteroplastische...... 494

Epizoa............ 538

Epizootic............. 166

Erblichkeit............ 66

Erbrechen, heftiges und anhal�tendes ............ 351

erethische Fieber......... 317

Erhaltungsfutter ......... 128

Erk�ltung............. 105

Erm�dung ....... 156, 249, 295

Ern�hrung............ 9

Erosion, katarrha ische . . . 522, 530

Erregbarkeit..........249

Ersch�pfung ........ 161. 249

Erstickung ..........56, 352

Eruptio.............. 41

Erupfions-Fiebcr . � . . . 318, 326

Erweichung . ....... 205, 213

Erweichung, colloide....... 223

sect;sect;�

Erweichung, faulige ....... 278

�nbsp; nbsp;puriformc........... 275

�nbsp; nbsp;rothhraune . .nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;..... 274

Erweiterung der Gef�sse . . 250, 535 Erysipelas . . ....... 387, 450

�nbsp; nbsp;gangraenosum......... 278

Erysiphe............. 143

essentielle Muskell�hmung .... 295

�nbsp; nbsp;Nervenl�hmung........ 295

Etat mamelone.......... 490

Eukrasia ............. 394

Euter, Secretions-Auomalien des 387

Evaporatio......... 206, 207

Exacerbatio............ 42

exanthematisches Fieber ; . . . . 326 Exantheme...........318

�nbsp; nbsp;Stadium der acuten..... 41

Exerescentia membranae adiposae 416

Exmissio.......... 285, 535

Exosmose.......... 191, 258

Exostosis............. 425

Exsudat.......257, 268, 269

�nbsp; freies............. 270

�nbsp; nbsp;parenchymat�ses....... 240

Exsudation............ 41

�nbsp; interstitielle.......... 271

Extravasat............. 258

extravascul�res Coagulum .... 281

Fquot;acies hippocratica .......nbsp; nbsp; nbsp; 59

Fquot;aeces...........354,nbsp; 355

F�rbung..............nbsp; nbsp; 229

F�ulnisskrystalle.........nbsp; nbsp; 209

Fallsucht...........nbsp; nbsp; nbsp;298

falsches Gelenk .........nbsp; nbsp; 421

F'aserchondrome.........nbsp; nbsp; 421

Fasergeschw�lste.........nbsp; nbsp; 419

Faulfieber.......... 261,nbsp; 317

Febrifuga.............nbsp; nbsp; 324

F'ebris gastrica..........nbsp; nbsp; 347

�nbsp; intermittens..........nbsp; nbsp; 308

�nbsp; nervosa...... .....nbsp; nbsp; 347

�nbsp; nbsp;urinosa............nbsp; nbsp; 377

Fehler .........'. � � �nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 2

Fei.................nbsp; nbsp; 355

Fettdyskrasie...........nbsp; nbsp; 417

F'ettgewebe, Neubildung von 416,nbsp; 417

Fettgewebsgeschwulst......nbsp; nbsp; 416

fettige Metamorphose ......nbsp; nbsp; nbsp;214

Fettinfiltration ..........nbsp; nbsp; 416

Fettk�rnchcnkugel #9632; . .....nbsp; nbsp; 467

Fettleber............nbsp; nbsp; 237

F'etts�ureu ............nbsp; nbsp; nbsp;147

Fettsucht.............nbsp; nbsp; 416

Fettwachs.......... 138,nbsp; 204

Feuchtigkeitsgehalt der Luft . .nbsp; nbsp; 108

F'euermahl ............nbsp; nbsp; 513

379

sect;sect;#9632;

Fibrin........... 270, 381

fibrinogen.......... 2G4, 270

fibrinoplastisch . 264, 270, 281, 535

Fibroma .......... 4igt;5₎ 4ilt;)

Fibro-Sarkoma....... - . . 430

Fieber, Charakter des.....317

�nbsp; nbsp;Stadium des.......... 41

�nbsp; nbsp;adynamisches........, 317

asthenischcs ......... 317

�nbsp; nbsp;erethisches.......... 317

�nbsp; nbsp;Eruptions-........ 3i8_j 326

exanthemaiisches....... 326

�nbsp; nbsp;fauliges...........317

G�hrungs-........... 318

�nbsp; hypersthenisches......317

..... Infections- ...... 318, 326

Reiz-............317

�nbsp; nbsp;sthenisches .......... 317

�nbsp; nbsp;synochales .......317

�nbsp; nbsp;torpides . ,.......... 317

-- typh�ses............ 317

Fieberhitze..........309

Fieherprozess.......... 29

Fiebertheorie........... 306

fieberwidrig............ 324

Filaria ........... 547, 559

Fischschuppenkrankheit..... 485

fissipare Neubildung . . . 395, 398

Fistula.............414

fistul�ser Kanal........ 278

Fliichenkatarrh....... 345, 520

Flatulentia ......... 134, 342

Flecke, schwarze......... 230

Fleischbruch........... 387

FMeischgeschwulst.......430

Flexibilitas......... . . 250

Fliege........... ... 537

Flugbrand........... 143

Fluor albns......... 486, 528

Fluxio............... 283

F�tor..............211

F�tusalter............ 68

F�tus, muraificirtcr.......203

Follicul�r-Geschw�r....... 530

follieul�rer Katarrh ....... 530

Form der Nahrungsmittel . . . 135 F'ormatio ............lt;) 189

�nbsp; nbsp;St�rungen der....... 393

Fortpflanzung der St�rungen . . 15

^JK��'�................ 473

cr�nkel.............. 473

Franzosen-Krankheit....... 476

Frequenz der Pulse....... 301

Fresssucht............. 348

^raquo;�e//............... 370

Froschgeschwulst......... 493

Fruchtlager...... ..... 143

sect;sect;�

F�llenlahme............ 463

F�lliiugszustand ......... 237

F�ttertmgszeil .......... 94

Functio.............9, 189

functionelle St�rungen...... 245

�nbsp; nbsp;� des Blutgef�sssysvems . . 250

Fungus (Pilz)........... 143

Fungus h�matodes . ... 506, 511 Futterstoffe . -.......... 135

Giihrung, Stadium der...... 32

G�hrungsfieber.......... 318

G�hrungskrankhciten....... 171

Galactocele............ 493

Galactorrhoca..........387

Galen..........8, 29, 37, 250

Galle............... 359

Galleuabsonderung.......346

�nbsp; nbsp;vermehrte........ 361, 364

gehimlerteEntleerungd. Galle 359, 360 Gallonbestandtheilo im Blute . . 359 Gallenfarbstoff . 229, 329, 353, 355

Gallenfett ............ 357

Gallenruhr............364

Gallensedimentc ........ 356

Gallensteinkolik ......... 356

Gallertkrebs ........... 503

Ganglien...........20, 323

Gangraena.....' . . . . 54, 201

�nbsp; emphysematosa........ 211

�nbsp; nbsp;tmmida . . ...... 202, 206

�nbsp; nbsp;sicca..........202, 206

�nbsp; nbsp;sine odore...... . . . 219

Gangr�n-Oedem.......... 207

gangr�n�se Entz�ndung..... 241

Gastricismus ........... 343

Gastromalacia........... 220

Gastrus........... 537, 555

Gattungsanlage.......... 8lt;

Geb�rmutterwassersucht..... 22

Gef�ssorweiterung ........ 516

Gef�ssgesch wulst......... 511

�nbsp; nbsp;cavern�se.......... 514

Gef�ssneubilduugs-Prozcss . 395, 512

(ief�ssverstopfung......... 217

Gefr�ssigkeit........... 348

Gegenwirkung .......... i�

Gehirn-Apoplexie......... 259

Gehirn-Ersch�tterung....... 113

Gehirnerweichung, gelbe..... 215

�nbsp; nbsp;weisse ............ 219

Gehirnh�hlenwassersucht..... 219

Gehirn�dem............ 219

Gelbsucht.......... 359, 362

Gelegenheits;irsache...... 1, 61

Gelenkknorpel, Erweichung der . 221 Gelenkknorpel, halbmondf�rmige 419

380

sect;sect;#9632;

Gelenkm�use..........421

Gemeinsinn............ 388

Ocraiitlis-Afrecte......... . 158

Geueralisatio.......13, 15, 407

(ieneiutio aequivoca....... 541

�nbsp; nbsp;originaria......., . . 541

�nbsp; nbsp;sexualis............ 541

(ienorationswechsel..... 143, 550

(ieuesis dor Eiterknrpcrchen . . . 535 (ionesung............45, 47

�nbsp; nbsp;Stadium der.......... 40

�nbsp; nbsp;unvollst�ndige .......45, 47

�nbsp; nbsp;vollst�ndige......... 45

(ienius animus.......... 119

�nbsp; nbsp;epidemicus.......... 119

�nbsp; nbsp;epizooticus .... 166, 186, 187

Gerladi........ 473, 482, 557

geschw�nzte K�rperchen.....431

Gesehlechtsanlago ........ 75

Geschlechtsdr�sen, Secrections-

Anomalien der ....... 38G

(iesehw�r............. 414

�nbsp; chankr�ses.......... 440

�nbsp; nbsp;follicnl�res.......... 530

�nbsp; fressendes........... 440

�nbsp; nekrobiotisches........ 215

(icschwiirsbildung, Stadium der . 41 Geschwulst......... 256, 397

�nbsp; b�sartige..........405

�nbsp; gutartige ........... 405

(iesundbeits-Zustand, relativer. 1, 21

Getr�nk.............. 150

Gewebstr�inmer.......... 213

(iewebsturgor........... 236

Gewebs-Umformung....... 393

Gew�hnung............ 46

Gicht ............ 372, 374

Gift............. 167, 199

Glandulae tbyreoideae ...... 483

Glask�rper............ 420

(ilioma.............. 428

�nbsp; nbsp;telangiectodes......... 428

Glio-Sarkoma........... 430

Qlisson.............. 5

Glomeruli.....,....... 381

Gluge............... 215

Gluten............... 133

(ilycerin.............. 352

Glycin ............ 365, 383

Glycochols�ure....... 355, 365

Glycocol ............355

Glycogen .......... 138, 365

(ilycogendextrin......... 365

Granula.......... . 226, 493

Granulatio............. 412

Granulation, lippige .... 404, 414 Granulations-Geschwulst..... 437

sect;sect;#9632;

Granulations-Gewebe ......nbsp; nbsp; nbsp;413

------Zellen...... 402, 404,nbsp; 413

Granuloma............nbsp; nbsp; 437

Grasrost..............nbsp; nbsp; 143

graue Degeneration .......nbsp; nbsp; 235

Greisenalter........... .nbsp; nbsp; nbsp; 74

Gr�tzgeschwulst.........nbsp; nbsp; 491

Gummata.............nbsp; nbsp; 438

G�nther .............nbsp; nbsp; 510

Gurlt...............nbsp; nbsp; 221

Haarsackmilbe..........nbsp; nbsp; 537

Haarwechsel............nbsp; nbsp; nbsp; 95

Habitus..............nbsp; nbsp; nbsp; 84

�nbsp; nbsp;hydropicus . ........nbsp; nbsp; nbsp; 84

�nbsp; nbsp;phthisicus..........nbsp; nbsp; nbsp; 84

H�matin........ 207, 229,nbsp; 263

H�matinuria.......362,nbsp; 385

h�matische Pigmente.......nbsp; nbsp; 229

h�matogener Icterus.......nbsp; nbsp; 362

H�matoidin......... 229,nbsp; 263

H�maturia.......... 148,nbsp; 385

H�matopinus...........nbsp; nbsp; 537

H�matonosen...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;1

h�matopoetisch....... 511,nbsp; 514

H�moglobin ...........nbsp; nbsp; 263

H�morraphilia..........nbsp; nbsp; 261

H�morrhagia..... 257, 258.nbsp; 385

�nbsp; nbsp; Heilung der .........nbsp; nbsp; 263

�nbsp; nbsp;� interparietalis ......nbsp; nbsp; 259

h�morrhagischer Herd......nbsp; nbsp; 260

�nbsp; Infarkt.............nbsp; nbsp; 283

�nbsp; Katarrh............nbsp; nbsp; 521

H�morrhoides...........nbsp; nbsp; 516

Ballier . ...... 143, 169,nbsp; 195

Hallucinatio......... 390,nbsp; 391

Harn, alkalische G�hrung des . -nbsp; nbsp; 369

�nbsp; Farbestoffe im ........nbsp; nbsp; 385

�nbsp; nbsp;lymphatischer ........nbsp; nbsp; 380

Harngries.............nbsp; nbsp; 368

Harnruhr.............nbsp; nbsp; 367

�nbsp; geschmacklose ........nbsp; nbsp; 379

�nbsp; nbsp;zuckerige...........nbsp; nbsp; 380

Harns�ure ............nbsp; nbsp; 372

harnsaure Steine.........nbsp; nbsp; 372

Harnsedimente..........nbsp; nbsp; 368

Harnsteine...... 150, 368,nbsp; 371

Harnstoff....... 369, 375,nbsp; 377

�nbsp; aufgehobene Produktion des .nbsp; nbsp; 378 #9632;� vermehrte Produktion u.

�nbsp; nbsp;� Ausscheidung.......nbsp; nbsp; 379

�nbsp; nbsp;verminderte Ausscheidung desnbsp; nbsp; 376

Hartli�utigkeit...........nbsp; nbsp; 485

Hautkrankheit..........nbsp; nbsp; nbsp;148

Hautausd�nstung.........nbsp; nbsp; nbsp;104

Hautbrand ............nbsp; nbsp; 204

Hauthorn........, . . . .nbsp; nbsp; 485

381

sect;sect;�

Hauthorn, falsches........ 485

Hautschmer............ 214

Hautrotz........... 437^ 447

Hautschlacken....... 104, 105

Hautschwiele........... 485

Hautwurm............447

Baver'acbs Kan�le .... 235, 533

Hefezellen............. ]43

Heilschoif............. 413

Heilung der Wunden...... 411

�nbsp; nbsp;per primam inteutionem ... 411

�nbsp; nbsp;per secundam inteutionem . . 412

Heisshunger........, . . 348

Helminthes ........... 53G

Helminthologia.......... 53G

Henle............ 250, 253

Hepatisatio............ 304

� petrifica........... . 479

Hepatitis, interacin�se...... 272

hepatogener Icterus..... 360, 362

heredit�r............. 65

Herpes decalvans......485, 563

Herzhypertropbie......... 238

Herzl�hmung........... 58

Heteraesthesia........... 390

Heteroehronia......10, 420, 422

Heterogenit�t..........393

Heterologia ..........10, 404

Heterologe Bildung........ 193

Heterometria........... 10

Heteromorphia.......... 544

Heteroplasia............ 397

heteroplastisch....... 417, 419

Heterotopia......... 10, 229

heterotopische Ausscheidung . . 376

Hinf�lligkeit......... 63, 249

hinf�llige Haut.......... 431

Hinterleibsschwindsudit..... 474

Hippobosca............ 537

Bippokrates.......... 8, 37

Hippurs�ure.........369, 383

histiride Neugebilde....... 406

Histogenesis des Eiters...... 535

histogenetisch........... 394

Hitze............... 254

Hodenentz�ndung........ 387

Hom�oplasia............ 397

Homologia ............ 404

homologe Bildung........ 193

Honiggeschwulst......... 491

Honigthau............. 143

Hornwarzen............ 485

Horripilatio............ 314

H�lfsursachen........... 186

Humoralpathologie . . 8, 23, 64, 239

Humor aquaeus ......... 265

Hungertod ............ 127 -

sect;sect;#9632;

hyaline Choudrome........ 421

Hydatis.............. 557

Hydraemia............ 131

Hydrocephalus acutus...... 265

Hydrometra..........22, 493

Hydronephose.....238, 377, 493

Hydropericardium......... 266

Hydrops........... 382, 493

�nbsp; cystidis felleae........ 493

�nbsp; ductus biliferi .... .... 493

�nbsp; folliculonim ovarii...... 493

�nbsp; ovarii multilocularis , . . 493, 497

�nbsp; tubarum Fallopii....... 493

uteri.............. 493

Hydrothorax .........56, 266

Hygiene.............. 61

Hygroma............. 493

Hymenium spermatophorum . . . 143 Hyperaemia............ 239

�nbsp; locale............. 250

Hyperaesthesia........314, 390

Hyperemesis........... 351

hyperinotische Erase....... 270

Hyperkinesis..... 294, 296, 299

Hyperostosis............425

Hyperplasia . . . 237, 240, 397, 401

402, 419

Hypersthenia ........247, 252

hypersthenische Fieber...... 317

Hypertrophia ... 198, 225, 236, 240

397, 416

�nbsp; benigne......... 237, 238

�nbsp; falsche.......... 198, 244

�nbsp; heterologe........ 237, 239

�nbsp; homologe........ 237, 238

�nbsp; maligne......... 237, 239

�nbsp; spuria.......... 198, 244

�nbsp; vera........... 198, 244

�nbsp; wahre......... 198, 237

Hyphen.............. 143

Ichoraemia ............nbsp; nbsp; 286

Ichtiosis..............nbsp; nbsp;485

Icterus............ 158,nbsp; 359

�nbsp; haeraatogener.........nbsp; nbsp; 362

�nbsp; hepatogener..........nbsp; nbsp; 3G0

�nbsp; insensibilis..........nbsp; nbsp; 362

�nbsp; Retention's-....... 346,nbsp; 360

Idiosynkrasie...........nbsp; nbsp; nbsp;65

Illusio...............nbsp; nbsp; 390

Imbibitio .............nbsp; nbsp; 210

Immunitas ............nbsp; nbsp; 327

Impfung..............nbsp; nbsp; 169

�nbsp; der Tuberkel.........nbsp; nbsp; 473

Imponderabilien .........nbsp; nbsp; nbsp;99

Impuritas.............nbsp; nbsp; 488

Inanitio . ..........54,nbsp; 310

382

sect;sect;� Incmstatio .... 205, 22G, '228, 3(50

Incontinenlia lactis........ 387

Incubatio............. 2G

Indnratio .... 198, 225, 272, 419

�nbsp; nbsp;der Lymphdr�sen ...... 452

Infarkte............. 371

�nbsp; nbsp;h�morrhagische ....... 283

infecti�se Neugebilde ...... 407

Jutection, discontinuirlicbe . . . 43G

�nbsp; sprungweise.........436

�nbsp; Theorie der.......... 171

Infections Fieber....., 318, 320

Infectionsherd........... 178

Infiltration ........... 416

�nbsp; nbsp;plastische.........271

Inflammatio .........41, 412

Infraetio ossium.......... 131

Innervatio ............ 239

Inoculatio............. 169

Inopexia............281

Inosit............... 138

Insolatio.............. 107

Inspissatio ........, � � #9632; 274

Instinkt...........148, 159

Insufficienz der Herzklappen . . 218 Intentio prima .......401, 411

�nbsp; secunda..........402, 412

Intercellularsubstanz.....189, 199

intercurrirender Schwiirmzustand 550 intermedi�rer Wasserkreislauf . 333 Intermissio............ 42

�nbsp; Ursachen der ........ 43

interstitielles Exsudat....... 271

Intima....... ....... 2o9

Intoxicatio -......... � � quot;10

intoxirend............. 41

intracellul�re Saftstr�mimg . 15, 415

�nbsp; nbsp;Stoifwechsel.......... 413

�nbsp; Substanz ...... .... 236

Involutio........... 198, 213

Irritabilitas.......240, 249, 295

irritable Schw�che........ 247

Irritamentum .... 4, 241, 246. 409 Irritatio .... 4, 6. 9, 41, 409, 412

Ischolia............359, 360

Ischuria.............. 377

Ixodes .............. �37

Joffe...............nbsp; nbsp; 244

Jahn ...............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 1

Jahreszeiten............nbsp; nbsp; nbsp;121

Jacobson �...........nbsp; nbsp; 251

Jauche-Intoxication.......nbsp; nbsp; 287

J�nglings-Alter ........nbsp; nbsp; nbsp; 72

Juventas........... �#9632;nbsp; nbsp; nbsp; 72

K�lberl�hme..... � #9632; 463

K�sestoff.......... 139,nbsp; 224

k�siger Zerfall..........nbsp; nbsp; 437

K�ltereiz.............nbsp; nbsp; 106

Kalkdryskrasie..........nbsp; nbsp; 371

Kalkinfarkle............nbsp; nbsp; 228

Kali-Albuminat..........nbsp; nbsp; 139

Karbunkel ....... ....nbsp; nbsp; 242

Kasein ..............nbsp; nbsp; 139

Kastanien...........nbsp; nbsp; 485

katalytische Kraft ........nbsp; nbsp; 334

Katarrh..........269,nbsp; 518

�nbsp; nbsp;chronischer..........nbsp; nbsp; 441

�nbsp; nbsp;Dr�sen-............nbsp; nbsp; 520

�nbsp; nbsp;eitriger............nbsp; nbsp; 521

�nbsp; nbsp;Fl�chen-............nbsp; nbsp; 520

�nbsp; follicul�rer ...... 345,nbsp; 350

�nbsp; h�morrhagischer........nbsp; nbsp; 521

�nbsp; nbsp;der Hamwege.........nbsp; nbsp; 571

�nbsp; nbsp;Magen-........341.nbsp; 342

�nbsp; nbsp;Maul-.............nbsp; nbsp; 343

�nbsp; nbsp;schleimiger........nbsp; nbsp; 520

Stadium des acuten.....nbsp; nbsp; nbsp; 41

�nbsp; nbsp;trockener...........nbsp; nbsp; 521

�nbsp; nbsp;w�ssriger...........nbsp; nbsp; 521

�nbsp; nbsp;zelliger ......... 520,nbsp; 521

katarrhalisches Sekret . . . 265, 486

Keimk�rner..... ......nbsp; nbsp; 143

Keimling..............nbsp; nbsp; nbsp;'43

Kennzeichen............nbsp; nbsp; nbsp; 30

Keratitis..............nbsp; nbsp; 535

Kernk�rperchen..........nbsp; nbsp; nbsp;190

Kitta s- Citta...........nbsp; nbsp; 348

Kittsubstanz...... 215, 233,nbsp; 428

Klima ..............nbsp; nbsp; 124

Kl�mpchentheorie.........nbsp; nbsp; 393

Knieschwamm..........nbsp; nbsp; 419

Knochenausw�chse . ......nbsp; nbsp; 425

Knochenbr�chigkeit . 148, 222,nbsp; 228

Knochenerweichung. #9632; 131, 150,nbsp; 222

Knochengesclnvnlst.......nbsp; nbsp; 424

Knorpelgesclnvulst .......nbsp; nbsp; 421

Kochung............nbsp; nbsp; 320

�nbsp; nbsp;Stadium der..........nbsp; nbsp; nbsp; 35

K�rnchenkugel..........nbsp; nbsp; 215

K�rnchenzelle...........nbsp; nbsp; 215

K�rper Temperatur..... 305,nbsp; 306

R�ster ..............nbsp; nbsp; 499

Kolom.an Balogh ........nbsp; nbsp; 535

Kolik.....'..........nbsp; nbsp; 521

Koprolithen............nbsp; nbsp; nbsp; 92

Kosinsky.............nbsp; nbsp; ^30

Kosmisch-siderische Einfl�sse . .nbsp; nbsp; 100

Kr�mpfe..............nbsp; nbsp; 296

�nbsp; nbsp;clonische ..........nbsp; nbsp; 297

�nbsp; nbsp;epileptische..........nbsp; nbsp; 296

�nbsp; nbsp;Muskel- ........ 296,nbsp; 297

�nbsp; nbsp;nerv�se........296,nbsp; 297

383

sect;sect;.

Kr�mpfe, oscillatojische..... 297

�nbsp; mit psychischen St�rungen . 298

Krampfaderbruch......... 51(;

Krankheit............ 2 J4

�nbsp; acute.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 4.4

�nbsp; allgemeine........... 12

�nbsp; anhaltende...........nbsp; nbsp; nbsp;43

anhaltend nachlassende ....nbsp; nbsp; nbsp;43

�nbsp; ansteckende .........nbsp; nbsp; 167

�nbsp; aussetzende..........nbsp; nbsp; nbsp; 42

�nbsp; chronische ..........nbsp; nbsp; nbsp;44

�nbsp; contagi�se...........nbsp; nbsp; 167

�nbsp; constitutionelle........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;7

�nbsp; fast acute...........nbsp; nbsp; nbsp;44

�nbsp; fortbestehende........nbsp; nbsp; nbsp;44

�nbsp; fortw�hrend anhaltende ....nbsp; nbsp; nbsp; 44

�nbsp; halbacute...........nbsp; nbsp; nbsp;44

�nbsp; h�chst acute ,........nbsp; nbsp; nbsp;44

�nbsp; intermittirende........nbsp; nbsp; nbsp; 42

�nbsp; miasmatische.........nbsp; nbsp; 167

�nbsp; nbsp; ortseigene...........nbsp; nbsp; Igy

�nbsp; �rtliche ............nbsp; nbsp; nbsp; 12

�nbsp; schleichende......... 44

Krankheits-Anlage........ �l

�nbsp; -Ausg�nge . ,......nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;45

--Bud.............: 43

�nbsp; nbsp;-Charakter........... Ig7

�nbsp; -Form............ 43

�nbsp; -Gepr�ge........... 43

�nbsp; nbsp;-Producte . ......... 291

�nbsp; -Reiz.............. 3

Krankheitsursache..... ,, . �i

�nbsp; �ussere ...........Gl. 96

�nbsp; nbsp;innere...........61,' 62

�nbsp; veranlassende......... 61

�nbsp; vorbereitende ........nbsp; nbsp; nbsp;97

Krankheits-Versetzung......nbsp; nbsp; nbsp;43

Krankheits-Vorgang.....nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 9

Krankheits-Zeichen........nbsp; nbsp; nbsp;28

Kraseologia............nbsp; nbsp; nbsp; 07

Krasenlehre............nbsp; nbsp; nbsp;27

Krebs............' !nbsp; nbsp;498

Krebssaft............nbsp; nbsp; 4gg

Krebsgeschw�r, fressendes . 501nbsp; nbsp;504

Kremiansku.......400,nbsp; 535

^Kns.^ls₁ �......... a6, 37, 321

�nbsp; falsche ... .'...... 324

�nbsp; unvollkommene........ 39

�nbsp; vollkommene........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 39

kritische Aufregunff ... . ^ lt;laquo;

�nbsp; Th�tigkeit . quot;......; ' 17

Kropf (eigentlicher)....... 433

Kronenrost........... iygt;

Kryptococcus ...... ' ' 143

Kryptogamia........\\\ 5,33

All/in, Juiiiis ......... I40

K�hne ........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; jo,.

sect;sect;� Kunde............. 359

Kunstheilung........... 45

� der Darmkatarrhe.....134

Kystoma ............. 497

Labdr�seu............nbsp; nbsp; nbsp; 335

Labsaft.......... I ' i39₎nbsp; 337

Lahmung.......... 248,nbsp; 295

Larmnerl�hme...........nbsp; nbsp; 463

L�sio continui..........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;4

Landesseuche ..........nbsp; nbsp; 166

latentes Stadium.......3''nbsp; nbsp;41

Y�................nbsp; nbsp;357

Lausfliege.............nbsp; nbsp; 537

Lautersfall ......... 146.nbsp; 379

Leben unter abnormen Verh�lt-

nissen............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;1

Lebens�usserungen........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;9

Lebensalter............nbsp; nbsp; nbsp; 67

Lebensreize............nbsp; nbsp; nbsp; a\

Lebensz�higkeit der Contagien .nbsp; nbsp; 176

Leberkatarrh...........nbsp; nbsp; 356

Lecksucht...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;34g

Leichengift...........'nbsp; nbsp; 210

Leim............ 419,nbsp; 453

Lmenng....... 440_! 473'nbsp; 475

l^Pfa............... 438

Lepthotnx buccalis . . .nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;353

Iie�dn,........ 147, 209. 385

Leuckhart........547, 55,3

Leukaemia 28G, 447, 452, 458, 459. 489

lienalis ........... 288

- lymphatica..... 288,' 29t), 535

Leukocythose........ 288 452

Leukorrhoea......... . ' 523

Licht...........'. ]14

Lieberk�hn........... 3g j

Ueberk�/m'sche Dr�sen ' . . ' 352

i'.quot;''''¹'...... 138, 355, 358, 384

Lientena........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;353

^,jiPon^la......'.'.'..' 405, 410

�nbsp; nbrosura.....nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 4jg

�nbsp; ^molle.......'.'.'.'.'.'. 418

�nbsp; petrificum.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;4(3

�nbsp; telangiectodes........' 41g

Liquor sanguinis......... 229

Lithop�dion .........' ' 205

Livores mortis........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;quot;53

Localaffection.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 29

Localisatio .......' . . 14 2quot;

Locus minoris resistentiae 21, 25,' 63

, .. , 240, 326 Lueke............... -23

Luft, Bewegung der......' m

�nbsp; Electricit�t der........ 113

�nbsp; nbsp;feuchte......... . '. . 109

Feuchtigkeitsgehalt der . . 10S

384

Kegisfer.

sect;sect;�

Luft, mephitische.........nbsp; nbsp; nbsp;117

�nbsp; trockene............nbsp; nbsp; nbsp;HO

Luftdruck.............nbsp; nbsp; nbsp;101

Luftmischung...........nbsp; nbsp; nbsp;117

Luugenerweichung........nbsp; nbsp; quot;220

Lungenverkalkung........nbsp; nbsp; 228

Lupus..............nbsp; nbsp; 438

Lusus naturae ..........nbsp; nbsp; 40G

Luxatio.............nbsp; nbsp; 421

Luxuriatio.............nbsp; nbsp; 410

Luxus-Aufnahme.........nbsp; nbsp; nbsp;132

Lymphapparate..........nbsp; nbsp; 451

Lymphangitis........ 288,nbsp; 449

lymphatischer Blutmangel ....nbsp; nbsp; 451)

�nbsp; �yskrasie...........nbsp; nbsp; 453

�nbsp; Harn..............nbsp; nbsp; 380

�nbsp; nbsp;Neubildung..........nbsp; nbsp; 451

�nbsp; Polyp.............nbsp; nbsp; 453

Lymphgef�sse und Lymphdr�sen

�nbsp; Entz�ndung einfache.....nbsp; nbsp; 449

�nbsp; rotzige und wurmige.....nbsp; nbsp; 443

Lymphgef�sssysteui als Vermittler

der Ausbreitung von Krank�heiten ............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;1^J

Lymphitis malleosa.....443,nbsp; 447

�nbsp; Simplex............nbsp; nbsp; 449

Lymphoma...... 451, 452,nbsp; 465

�nbsp; nbsp;heterologes..........nbsp; nbsp; 454

Lympho-Sarkoma.......#9632; #9632;nbsp; nbsp; 47G

Lypiloxyd.............nbsp; nbsp; 352

Lyiis.............38,nbsp; 321

Macerations-Erweichung.....nbsp; nbsp; 219

Macies...............nbsp; nbsp; 234

Magenahsonderung,

�nbsp; Anomalien der........nbsp; nbsp; 3ufc

Magenerweichung.........nbsp; nbsp; 220

Magenfliissigkeit

�nbsp; Erweichung durch......nbsp; nbsp; 220

Magengeschw�r, acutes rundes .nbsp; nbsp;220,

338

Magenkatarrh..... 134, 341,nbsp; 342

Magen-Darmkatarrh .......nbsp; nbsp; 344

�nbsp; chronischer.........nbsp; nbsp; 348

Magensaft.............nbsp; nbsp; nbsp;132

�nbsp; fremdartige Beimengungen

zum .............nbsp; nbsp; 351

�nbsp; qualitative Abweichung des .nbsp; nbsp; 350

�nbsp; nbsp;quantitative........nbsp; nbsp; 340

Magenverh�rtuug.........nbsp; nbsp; 341

Malacia ...... 213, 219, 2G0, 348

�nbsp; insensibilis.........nbsp; nbsp; 221

Malaria..............nbsp; nbsp; nbsp;'07

maligne Neubildungen......nbsp; nbsp; nbsp;405

Malleus..............nbsp; nbsp; 439

Malp/iigVache K�rper......nbsp; nbsp; nbsp;151

Malpliigi\ches Schleimnetz . . .nbsp; nbsp; 521

sect;sect;� Mangel.............. 2

Maransis senilis.......... 74

marantische, (marastische)

�nbsp; nbsp;Thrombose .......... 281

Marasmus senilis . . 55, 74, 233, 23G

marastisch ............ 128

Markfl�ssigkeit.......... 420

Markschwamm.........505

Moslomky .........403, 415

Mastitis.............. 387

Mastvieh.......,...... 153

Materia cocta . . . ,....... 320

�nbsp; peccans. 23, 35, 37, 39, 291, 320

Matriculargowebe ........ 395

Maturitas . . . ,......... 41

Maulkatarrh............ 343

Medulla oblongata........ 312

Melanoma......, 229, 230, 427

Melano-Sarkoma......... 434

Meliceris...........491, 492

Meligo ............. 143

Melituria.............. 3G7

mephitisch........... 117

metabolische Th�tigkeit ..... 434

Metamorphose .........551

�nbsp; nbsp;atheromat�se ...... 21G, 218

�nbsp; nbsp;amyloido............ 2ul

�nbsp; nbsp;fettige....... 213, 21G, 218

�nbsp; regressive .......... 198

Metaptosis............. 48

Metaschematisnius........ 48

Metastasis 23, 49, 277, 291, 32G, 407

metastatische Druse........ 291

Meteorismus......134, 211, 342

Methodus autiseptica....... 317

�nbsp; nbsp;excitans............ 31'

�nbsp; nbsp;roburans............ 317

Miasma ... . 122, 1GG, 1G7, 311,

317, 327

miasmatisch........... 167

miasmatisch-contagi�s...... 167

Mikrokoccus ........... '48

Milchergiebigkeit.......... 153

Milchfett ............ 214

Milchmetastase.......... 215

Milchs�ure............ 139

Milchzucker............ 139

Milne-Edwards......... 394

Miliartuberkel .......... 470

Milztumor.........' 453, 457

Mineralwasser .......... J50

Msc�er'sche Schl�uche..... 517

Missbildung............ 1'

Mitesser..........� � � � 491

Moderation............ 20

Mola hydatitosa ........ 420

Molecule ... ........ 394

385

Molescliott............ 350

Molluscum .........419, 492

Mollusken ............ 550

Monatsreiterei........... 480

Monstrositas............ 11

Morbilitas...........67, 124

Mortalitas...........67, 124

Morbus............1, 2, 14

�nbsp; acutissimus.......... 44

�nbsp; nbsp;acutns............ 44

�nbsp; nbsp;adolcscentiae......... 71

�nbsp; nbsp;cbronicus........... 44

�� contimuis........... 43

�nbsp; nbsp;continuus continens..... 43

�nbsp; nbsp;continuus remittens...... 43

�#9632; evolutionis .......... 71

�nbsp; nbsp;exacte acutus......... 44

�nbsp; nbsp;subacutus........... 44

�nbsp; nbsp;persistens........... 44

�nbsp; puerilis............ 69

�nbsp; recidivus ..........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;43

�nbsp; nbsp;recurrens........... 42

�nbsp; nbsp;revocatus........... 42

�nbsp; nbsp;secundarius.......... 42

Moribumlus......,..... 51)

Morphen ............. 1

morphotiseh............ 292

Mors.............. 45, 50

�nbsp; apparens ........... 60

�nbsp; per apoplexiam........ 58

�nbsp; nbsp;per syncopen......... 58

Mortalit�t............. 186

Mortificatio . . . 195, 198, 199, 201

Mouches volantes......... 390

Mucin. 139, 221, 223, 224, 420, 428

503, 520, 525

Mucopus............. 524

M�cke.............. 537

M�ller.............. 359

Mulder.............. 381

multinucle�re Zellen....... 399

multiple Neubildungen . . . 394, 406

Multiplicit�t............ 438

Mumificatio.........203, 205

Mures articulares........421

Musca............... 537

Muscardlnc............ 563

Muskel, J'unctionsstcirungen der . 294 Muskelatrophie, acute...... 236

�nbsp; nbsp;braune ............ 236

�nbsp; nbsp;chronische .......... 236

�nbsp; nbsp;weisse............. 236

Muskel-Entz�ndung....... 295

Muskelgeschwulst......... 509

Muskelkr�mpfe.......... 296

Muskell�hmung, apoplectische . . 295

�nbsp; nbsp;essentielle........... 295

K�hne, allg, Veterin. Pith.

sect;sect;#9632; Muskell�hmung, unvollst�ndige . 295

MuskelstolT............ ,-,26

Muskelzittern........... 297

Muskelzucker........... 138

Muttergewehe........... 395

Mutterkorn............ 143

Mycelium ..........143, 563

Myelin............215, 370

Myeloplaxes............ 399

Myelo-osteo-Sarkoma....... 435

Myoma.............. 009

Myosarcoma ........... 509

My�sin............ 51, 526

Myxoraa fibrosura........ 420

�nbsp; gelatinosum.......... 420

�nbsp; medullare........... 420

Myxo-Sarkoma ......... 430

Nachbarinfection......... 443

Nachkrankheit.......39, 42, 47

Nachlass.............. 42

Nasvus flammula......... 513

�nbsp; telangiectodes......... 513

N�hrstofi'e, plastische ...... 138

�nbsp; respiratorische........ 138

Nahrungsmittel.......... 125

�nbsp; Form der..........135

�nbsp; nbsp;Qualit�t �........... 136

�nbsp; nbsp;Quantit�t �.......... 127

�nbsp; Sch�dlichkeiten �....... 125

�nbsp; nbsp;Werth �............ 137

Narbenbikhmg.......... 408

Narbengewebe........268, 413

Narbenretraction......... 413

Narbenstrictur.......... 413

Narkosis.............. 390

Natronalbuminat.....51, 264, 387

Naturheilkraft........... 5

Naturheilung........... 46

�nbsp; der Darmkatarrhe....... 134

Naturhistorische Schule..... 1

Naturlehre der Krankheit .... 1

Naturspiel............. 406

Nausea.............. 348

Nekrobiosis.......198, 213, 393

Nekrosis . . 45, 50. 54, 55, 198, 199

200, 241, 393

Neraatoden ............ 544

Neaplasia .... 198, 237, 244, 396

�nbsp; nbsp;einfache............ 406

�nbsp; nbsp;histioide............ 406

�nbsp; nbsp;infectiose........... 407

�nbsp; nbsp;multiple............ 407

�nbsp; nbsp;organoide........... 406

�nbsp; nbsp;permanente.......... 408

�nbsp; nbsp;persistente........... 408

�nbsp; nbsp;solit�re............ 407

386

sect;sect;� Neoplasia teratoide........ 406

�nbsp; nbsp;transitorische......... 408

Neoplasraa............ 397

Nephritis........397, 419, 535

�nbsp; nbsp;croup�se ........... 381

�nbsp; interstitielle.....272, 381, 419

Nervengeschwulst........510

Nervenkrankheiten........ 1

Nervenl�hmung, essentielle . . . 295

Nervenmark...........215

Nervensystem als Vermittler der

Ausbreitung der Krankhei�ten.............15, 17

Nervenschlag........... 248

nerv�se Kr�mpfe.......296, 297

Nervus vagus^ L�hmung des . . . 30S

Nelzchondrome.......... 421

Netzzellen-Sarkom........ 431

Neubildung......244, 393, 396,

397

�nbsp; nbsp;endogene........... 398

�nbsp; fissipare............ 398

�nbsp; infecti�se........... 407

�nbsp; nbsp;Stadium der........41, 412

�nbsp; nbsp;teratoide......... . . 406

Neumann ............ 403

Neuroglia . . 215, 233, 416, 428, 510

Neuroma........405, 420, 510

Neuropathologie........ 8, 239

Neurosen............. 1

Neurotomia............ 510

Nierensteine ........... 370

Nierenth�tigkeit, St�rungen der . 368

Nierenwassersucht......238, 377

Nisus formativus.......393, 415

Noeud vital.......57, 323, 392

Nosos............... 2

Nucleation, progressive ..... 399

Nucleolus............. 190

Nucleus............190, 193

Nutritio.............9, 189

nutritive Krankheits-Prozesse . . 198

�nbsp; nbsp;Restauration......... 236

Nymphomania........... 480

Obesitas..............nbsp; nbsp; 416

Obliteratio........74, 279,nbsp; 284

Obturatio...........217,nbsp; 279

Oedema.........266, 278,nbsp; 280

Oedmanson ...........nbsp; nbsp; 535

Oestrus.........537, 538,nbsp; 559

Oestrusfliege...........nbsp; nbsp; 537

Oestruslarve............nbsp; nbsp; 538

Oidium..............nbsp; nbsp; 143

�nbsp; albicans............nbsp; nbsp; 564

�nbsp; Tuckeri............nbsp; nbsp; 143

�ligocythacrnia........458,nbsp; 459

sect;sect;�

Ontologie.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 1

Ophthalmo-Molanin........nbsp; nbsp; 434

Orchitis..............nbsp; nbsp; 386

Organe, blutreinigende......nbsp; nbsp; nbsp; 15

Organisation der Exsudate ....nbsp; nbsp; 395

�nbsp; nbsp;der Thromben.........nbsp; nbsp; 279

organoide Neugebilde......nbsp; nbsp; 406

ortseigene Krankheiten......nbsp; nbsp; 166

Ossificatio ............nbsp; nbsp; 226

Osteoma dumm . '.......nbsp; nbsp; 424

�nbsp; nbsp;eburneum...........nbsp; nbsp; 424

�nbsp; medullare...........nbsp; nbsp; nbsp;424

�nbsp; nbsp;molle.............nbsp; nbsp; 424

�nbsp; nbsp;spongiosum..........nbsp; nbsp; 424

Osteomalacia.....131, 150,nbsp; 222

Osteophytes............nbsp; nbsp; 430

Osteo-Sarkoma..........nbsp; nbsp; 425

Oxalate..............nbsp; nbsp; 373

Oxals�ure.......... 372,nbsp; 373

Ozaena..............nbsp; nbsp; 439

Ozon................nbsp; nbsp; nbsp;117

Pac/n'on'sche Dr�sen ...... 429

Pachydermata......... . 93

Pagenstecher........... 414

Pankreatischer Saft........335

Panniculus adiposus . . 93, 238, 41G

Panophthalmitis.......... 535

Panzootien............. 166

Papillar-Cancroid . . . 406. 4vraquo;9, 500

Papilloma ..........419, 487

Paracelsus ........... 5

Paraglobulin............ 526

Paralysis..... .... 2r,0, 295

Parasiten.......... 396, 536

�nbsp; Entstehung der........ 541

�nbsp; periodische.......... 6'�7

�nbsp; pflanzliche.......... 563

�nbsp; nbsp;station�re........... 537

�nbsp; tempor�re........... 537

�nbsp; nbsp;-Theorie von Hallier..... 17i

Paratrophie............ 225

Parenchymat�se Entz�ndung. . . 269 Parenchymat�ses Exsudat . . 240, 270

Parenchvmfl�ssigkeit....... 453

Paresis '...........248, 295

Paroxismus............ 42

Pars minoris resistentiae .... 63

Passio...........6, 195, 252

Pasteur.............. 54

Pathogenia ............ 139

pathognomische Symptome .... 30 Pathologie, allgemeine...... 1

�nbsp; nbsp;physiologische........ 197

pathologische Anatomie...... 393

�nbsp; Physiologie.......... 197

Pavy............... 338

387

sect;sect;�

Pediculus............. 537

Penicillium glaucum....... 143

Pentastomeu .....547, 554, 557

Pepsin.........337, 338

Pepsin-Chlorwassersfoffs�ure . 139, 349

Pepton............... 337

peracut.............. 44

Periadenitis ........ 443, 4(J2

Pericarditis............ 535

�nbsp; traumatica........... 88

Peridermium..........143

Perilymphitis........... 447

Perimysium............ 517

Perineurium........... 41'raquo;

Perioden der Krankheiten .... 31

Periostosis ....... .... 425

Periphlebitis ........... 278

Peritonitis............. 535

Perlsucht............476

Peronospora infestans...... 143

persistens........... 44

persistente Kkhtn......... 44

�nbsp; Neugebilde.......... 408

Perspiratio insensibilis . . . 101, 104

Perturbatio critica........ 35

Pervigilium............ 164

Petechien............. 260

Petrificatio ... 205 226, 445, 470

Pettenkofer............ 375

Peyer'sehe Dr�sen . ...... 451

Pfl�ger.............. 19

Phlebitis........... 278, 281

�nbsp; nbsp; nbsp;suppurativa........ 276

Phlebolithen......... 227, 279

Phlogosis...........41, 201

Phosphate............ 372

Phragmidivim........... 143

Phthisis . . . . �...... 234, 236

�nbsp; florida . . ,.......... 474

�nbsp; nbsp;tuberculosa.......... 474

Physaliden........... 400

Physaliphoren.......... 400

Physiologie der Kkhtn ..... 11

�nbsp; nbsp; nbsp;pathologische........ 197

Phytoparasites....... 536, 563

Pica................ 348

Piephacken............ 419

Pigment, h�matisches....... 263

Pigmentirung........... 229

Pilze................ 563

Piqiire, la............. 366

Plasma.....264, 267, 268, 453

�nbsp; nbsp;formloses........... 393

plastische Infiltration....... 271

�nbsp; nbsp;N�hrstoffe........... 138

Pleospora graminis........ 143

Plethora.............. 261

sect;sect;�

Pleuritis........ 253, 270, 535

Plexus pampiniformis...... 281

Plica polonica .......... 487

Pneumothorax........... 211

Podisoma............. ]43

Polycholia.......... 361, 364

Polycystis occulta........ 143

Polyphagia............ 348

Polypus ............. 4;9

Polysarcia............. 4l,lt;)

Polyuria.............. 379

postraortal............. 219

Praedilectio......... 180, 460

Praedispositio . . 1, 40, 63, 240, 407

Priestlef/'sc/ie Materie...... 52

Primordialzellen...... 402, 404

Prodromi............28, 33

Proglottides............ 546

Proliferatio............ 239

Promycelium........... 143

Prophylaxis..........61, 562

Prostratio....... 156, 249, 295

Protagon ............. 370

Proteinstoffe......... 139, 525

Protoplasma...... 190, 192, 236

Psaramoma............ 429

Pseudarthrosis .......... 421

Pseudoligamente......... 227

Pseudoparasiten.......... 536

Pseudoplasma........... 397

Psorospermienschl�uche..... 517

Psyche.............388

psychische Zust�nde....... 158

Ptallus .............. 563

Ptyalin ........ 135, 139, 334

Ptyalismus . . . . �....... 335

Puccinia.............. 143

------Sporen............ 143

Pulex............... 537

Pulsadergeschwulst........516

Pulse............... 300

�nbsp; Beschaffenheit der......300

�nbsp; nbsp;Frequenznbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; , ...... 301

�nbsp; nbsp;Qualit�tnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; � ...... 304

�nbsp; nbsp;Rhytmusnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;� ..... 303

�nbsp; nbsp;Zahlnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;� ...... 300

Pulslosigkeit........... 60

Pulsus..............300

�nbsp; nbsp;arhytmicus ..........303

�nbsp; nbsp;celer.............. 302

�nbsp; nbsp;dicrotus............ 303

�nbsp; nbsp;durus............. 304

�nbsp; frequens............ 302

�nbsp; inaequalis........... 303

�nbsp; intermittens.......... 303

�nbsp; magnus............304

�nbsp; miurus ............ 304

388

.Register.

sect;sect;. Pulsus mollis .......... 304

�nbsp; nbsp;parvus............. 304

�nbsp; nbsp;pleuus............. 304

�nbsp; nbsp;rarus ............. 302

�nbsp; nbsp;saliens........ .... 303

�nbsp; nbsp;tartlus............. 302

�nbsp; nbsp;mululosus........... 302

�nbsp; nbsp;vacuus ........... 304

puriform.....275, 276, 437, 44G

purulent.............. 276

Pus................ 413

�nbsp; nbsp;bonum et laudabile. . . 413, 44i)

Pustula maligua......... 242

Pyaemia........... 28-3, 286

Pyelitis............. 535

Pyoeyauin............. 523

Pyogenesis............ 533

Pyin............... 289

pyrogeue Stoffe 255, 288, 3! 1, 325, 535

Qualit�t der Pulse........nbsp; nbsp; 304

�nbsp; nbsp;der Nahrungsmittel......nbsp; nbsp; nbsp;136

Quantit�t, der Nahrungsmittel,

�nbsp; nbsp;zu geringe..........nbsp; nbsp; nbsp;127

�nbsp; nbsp;zu grosse...........nbsp; nbsp; nbsp;132

Querleitung............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;18

Raceanlage............ 86

R�udemilben........... 537

RaAnmfiche K�rperchen .... 517

Reactio........ 195, 246, 247

Recidiviren............ 407

Recklinghausen 250, 292,415, 454,535

Reconvalescenz.......... 40

Reflex..............239

Reflexgesetze........... 19

Reflexwirkung .........17, 18

Regeneratio........40, 47, 408

regressive Metamorphose .... 198

Regulativ........... 45, 197

Regulatoren der W�rmebildung . 311

Reife, Stadium der........ 41

Reifes Lebensalter........ 73

Reiz............6, 195, 246

Reizfieber............. 317

Reizlosigkeit........... 248

Reizung, krankhafte . 4, 5, 195, 246

�nbsp; nbsp;Stadium der....... 41, 412

relativer Gesundheitszustand ... I

Relaxatio............. 250

Repulluliren ........... 407

Remissio............. 42

Reparatio............. 236

Reproductio............ 24

Resolutio.....41, 239, 241, 470

Resorption thrombotischerZerfalls-

massen............ 277

sect;sect;� Respiratorische N�hrstoffe .... 138 Restitutio............40, 47

�nbsp; nbsp;ad integrum...... 37, 45, 74

�nbsp; nbsp;nutritive............ 236

Retentions-Gesehw�lste...... 491

Retentions-Icterus...... 346, 360

Retractio............. 419

Rotrotracheal - Retentions - Ge�schwulst ........... 493

Rhachitis............. 131

Rhexiu, Ilaeniorrhagia per. 258, 259 Rhytmus der Krankheiten .... 43

�nbsp; nbsp;der Pulse........... 303

�nbsp; nbsp;quartan�s........... 43

�nbsp; nbsp;quotidianus.......... 43

�nbsp; nbsp;tertianus ........... 43

Riesenzellen-Sarkom....... 433

Rigor mortis.........51, 207

Rinderpest............ 455

Roestelia............. 143

Roggen-Eombroad �....... 143

�nbsp; nbsp;Stengel- und Bl�thenbrand . 143

Rohrzucker............ 139

Rokiiansky......... 393, 514

Roloff . . '............. 517

Rost der Pflanzen........ 143

K�the............... 252

Rothlauf.............. 450

Rotzgeschw�r........ 438, 439

�nbsp; nbsp;prim�res............ 443

�nbsp; nbsp;secuud�res.......... 446

rotzige Lungenentz�ndung .... 448

Rotzintiltration......... . 442

Rotzknoten............ 439

Rotzkrankheit........ 439, 44:7

�nbsp; nbsp;acute ............. 448

Rotzzellen............. 399

Rubor.............. 252

Ructus.............. 343

R�ckenmarksschwindsucht .... 233

R�ckfall.............. 42

Ruhr................ 353

Rundzellcn-Sarkom . . .'..... 432

Russ der Pflanzen........ 143

Saamenblasen-Wassersucht . . .nbsp; nbsp; 387

S�uglings-Alter..........nbsp; nbsp; nbsp; 69

Salivatio..............nbsp; nbsp; 335

Salubritas.............nbsp; nbsp; 124

Sanatio..............nbsp; nbsp; nbsp; 45

Sanderson............nbsp; nbsp; 473

Sandgeschwulst..........nbsp; nbsp; 439

Santonin .........., . .nbsp; nbsp; nbsp; 51

Sarcina vontriculi.........nbsp; nbsp; 564

Sarcocele.............nbsp; nbsp; 387

�nbsp; nbsp;malleosa............nbsp; nbsp; 444

Sarkolemma............nbsp; nbsp; 139

389

sect;sect;�

Sarioma......... 403, 430,nbsp; 436

�nbsp; cartilaginosum ........nbsp; nbsp; 430

�nbsp; fibrosum............nbsp; nbsp; 430

�nbsp; gigauto-cullulare.......nbsp; nbsp; 430

�nbsp; nbsp;gliosum............nbsp; nbsp; 430

�nbsp; globo-cellulare.........nbsp; nbsp; 432

�nbsp; mucosum...........nbsp; nbsp; 430

�nbsp; nbsp;myelogenum .........nbsp; nbsp; 435

�nbsp; nbsp;osteoides ...........nbsp; nbsp; 430

�nbsp; nbsp;osteo-parosteale........nbsp; nbsp; 430

�nbsp; nbsp;reticulo-celiularo.......nbsp; nbsp; 431

Sarkomatosis...........nbsp; nbsp; 436

Sarkoptes.............nbsp; nbsp; 537

Sch�dlichkeiten der Nahrungs�mitte] .............nbsp; nbsp; iquot;26

Schale oder Kinghein......nbsp; nbsp; 425

Scheintod.............nbsp; nbsp; nbsp; 60

Schimmelpilz........ 143,nbsp; 210

Schizosporangitim.........nbsp; nbsp; nbsp;143

Schl�frigkeit............nbsp; nbsp; 164

Schlaf............ 162,nbsp; 390

�nbsp; nbsp; nbsp;kritischer...........nbsp; nbsp; nbsp; 64

Schlaflosigkeit ..........nbsp; nbsp; 164

Schlafsucht............nbsp; nbsp; 164

Schlagfluss............nbsp; nbsp; 392

Schleim........... 269,nbsp; 51',)

Schleimbildung..........nbsp; nbsp; 523

Schleimdr�sen des Ilagens . . .nbsp; nbsp; 345

Schleimgeschw�lste........nbsp; nbsp; 420

Schleimgewebe..........nbsp; nbsp; 420

Schleimk�rperchen........nbsp; nbsp; 524

Schleimkrebs...........nbsp; nbsp; 503

Schleimmetamorphose......nbsp; nbsp; 224

Schleimsporen...........nbsp; nbsp; 14.'!

Schleimstoff ...........nbsp; nbsp; 525

Schlunderweichung........nbsp; nbsp; 220

Schmarotzer ......... 396,nbsp; 537

Schmelzung, einfache......nbsp; nbsp; 219

Schmerz..............nbsp; nbsp; 255

Schmidt..............nbsp; nbsp; 337

Schneeblindheit..........nbsp; nbsp; nbsp;115

Sch�nMn......... 1, 29,nbsp; 209

Schorfbildung, Stadium der ...nbsp; nbsp; nbsp; 41

Schrumpfung........ 203,nbsp; 419

Sch�ttelfrost............nbsp; nbsp; 314

Schw�che, falsche.........nbsp; nbsp; 249

�nbsp; nbsp;irritable............nbsp; nbsp; 247

�nbsp; nbsp;wahre.............nbsp; nbsp; 247

Schwammgeschwulst .......nbsp; nbsp; 492

iichwann.............nbsp; nbsp; 393

schwarze Flecke.........nbsp; nbsp; 427

Schweifrost............nbsp; nbsp; 143

Schwellung, Stadium der ....nbsp; nbsp; nbsp; 41

�nbsp; nbsp;Stadium der markigen ....nbsp; nbsp; nbsp; 41

�nbsp; nbsp;der tr�ben..........nbsp; nbsp; 519

�nbsp; nbsp;tr�be. . ^........ 139,nbsp; 140

Schwerharnen...........nbsp; nbsp; 377

Schwiele..............

Schwindsucht..... 234, 236,

Schwund..............

Scirrhus..............

Scleroma.......... 419,

Sclerosis........... 419,

Sclerotium Clavus........

Scolex...............

Scorbut ..............

Scoriae cutaneae.........

Scrofelmaterio ..........

scroful�se Diathese ........

Scrofulosis......... 456,

�nbsp; nbsp;equiua .............

Seeale cornutum.........

Secret, katarrhalisches......

Secretion, St�rungen der .... Sedimente der �alle.......

�nbsp; nbsp;des Urins........ 228,

#9632; Oxals�ure...........

Seeleuth�tigkeit.........

Sehuenh�pfen...........

Selbstinfection.........

Selbstst�ndigkeit der Zellen . . .

Selbstt�uschung .........

Selbstverdauung.........

Semiaium.............

Semiotik..............

Sensibilitas......... 240,

Sensorium..... ......

�nbsp; nbsp; nbsp;St�rungen der Function des Septaemia, Septicaemia auch

Septikaemia 145, 210, 260, 286,

Sevum cutis............

Siebold..............

Signa morborum.........

�nbsp; nbsp;mortis.............

Sitnulia macnlata . .......

Sitz der Krankheiten.......

Ver�nderungen des.....

Skorbut........... 131,

solit�re Dr�sen..........

�nbsp; Neoplasien.........

Somniura.............

Somnolentia........'....

Sommis........... 162,

Sonnenstich............

Soorpilz..............

Sopor.............58,

Spasmus .............

Spat................

Speckgeschwulst...... 416,

speckige Degeneration......

Speichelfluss..........

Speiche!secretion, Anomalien der Speichelsteine........ 150,

485 474 234 507 '28 428 143 539 26! 104 462 460 459 463 143 4S6 328 355 368 .'173 388 297 443 7 390 338 409 28 249 38S 389

278, 448 104 551 28 52 537 12 48 261 451 407 391 164 391 107 564 164 296 425 490 231 335 332 335

390

sect;sect;#9632;

Speichelstoff............nbsp; nbsp; 135

Spermogonium..........nbsp; nbsp; 143

Spermatocele......, . 387,nbsp; 493

Sphacelia segetum........nbsp; nbsp; 143

Sphacelus...........54,nbsp; 202

Spina ventosa........ 4i9_jnbsp; 435

Spindelzellen-Sarkom ......nbsp; nbsp; 431

Spissitudo sanguinis.......nbsp; nbsp; 378

Sporen ..............nbsp; nbsp; 143

Sporoidien.............nbsp; nbsp; 143

Staar, grauer...........nbsp; nbsp; 227

�nbsp; schwarzer...........nbsp; nbsp; 233

Stadien der Kkhtn....... 31 � 43

�nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; � acuten Exantheme .nbsp; nbsp; nbsp;41

�nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; � acuten Katarrhe . .nbsp; nbsp; nbsp; 41

�nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; � Entz�ndung ....nbsp; nbsp; nbsp;41

�nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; � Typhen.......nbsp; nbsp; nbsp;41

Stadium acmes .........nbsp; nbsp; nbsp; 35

�nbsp; nbsp;ante morbum.........nbsp; nbsp; nbsp; 32

�nbsp; blennorrhoicum......41,nbsp; 520

�nbsp; coctionis............nbsp; nbsp; nbsp; 35

�nbsp; criseos.........36, 41,nbsp; 309

�nbsp; decrement]...........nbsp; nbsp; nbsp; 40

�nbsp; desquamationis........nbsp; nbsp; nbsp;41

�nbsp; eruptionis...........nbsp; nbsp; nbsp; 41

�nbsp; e.xsudationis..........nbsp; nbsp; nbsp;41

�nbsp; febrile.............nbsp; nbsp; nbsp;41

�� fermentationis.........nbsp; nbsp; nbsp;32

�nbsp; germinationis.........nbsp; nbsp; nbsp;32

�nbsp; incrementi...........nbsp; nbsp; nbsp;34

�nbsp; incubationis........41,nbsp; 183

�nbsp; initii..............nbsp; nbsp; nbsp; 34

�nbsp; invasionis...........nbsp; nbsp; nbsp; 32

�nbsp; irritationis.........41nbsp; nbsp;412

�nbsp; latens.............nbsp; nbsp; nbsp; 32

�nbsp; maturitatis...........nbsp; nbsp; nbsp;41

�nbsp; occultum ...........nbsp; nbsp; nbsp; 32

�nbsp; post morbum.........nbsp; nbsp; nbsp;40

�nbsp; prodromorum.........nbsp; nbsp; nbsp; 33

�nbsp; reconvalescentiae.......nbsp; nbsp; nbsp; 40

�nbsp; resolutionis..........nbsp; nbsp; nbsp;41

�nbsp; ulcerationis..........nbsp; nbsp; nbsp; 41

St�rkemehl......... 231,nbsp; 334

Stahl...............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;5

Stallluft, Verunreinigung der . .nbsp; nbsp; 151

�nbsp; Temperatur der .......nbsp; nbsp; 152

Stallung..............nbsp; nbsp; 151

Stark...............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 1

Stasis............. 253,nbsp; 535

Status biliosus....... 34laquo;,nbsp; 364

�nbsp; crapulosus ..........nbsp; nbsp; 344

�nbsp; castricus ...........nbsp; nbsp; 343

-raquo; pituitosus........ 345,nbsp; 353

�nbsp; putridus..........nbsp; nbsp; 145

Staubbrand............nbsp; nbsp; 143

Steatoma ...........416,nbsp; 491

Stechfliege ............nbsp; nbsp; 537

Steigerung der Krankheit ....nbsp; nbsp; nbsp;42

steinige Hepatisation ......nbsp; nbsp; 479

Steinfrucht.............nbsp; nbsp; 205

Stensorischer Ausf�hrungsgang .nbsp; nbsp; 335

Sterben, partielles........nbsp; nbsp; nbsp;50

Sterilitas.............nbsp; nbsp; 387

Sthenie............ 247,nbsp; 300

�nbsp; falsche ............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;5

�nbsp; wahre..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;5

athenisch .............nbsp; nbsp; 252

sthenische Fieber.........nbsp; nbsp; 317

Stimulus .............nbsp; nbsp; 239

Stockung des Blutes.......nbsp; nbsp; 253

Stockschnupfen..........nbsp; nbsp; 521

St�rungen active.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;4

�nbsp; Fortpflanzung der.......nbsp; nbsp; nbsp; 41

�nbsp; functionelle..........nbsp; nbsp; 245

�nbsp; nutritive ...........nbsp; nbsp; 198

�nbsp; passive ............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;4

Stoffwechsel, intracellul�rer . . .nbsp; nbsp; 413

Stomata............ 258,nbsp; 535

Strahlkrebs............nbsp; nbsp; 487

Stricturzustand..........nbsp; nbsp; 519

Streifenrost............nbsp; nbsp; 143

Stroma............143,nbsp; 563

Strongylus .......542, 557.nbsp; 559

Struma aneurysmatica......nbsp; nbsp; 483

�nbsp; nbsp;cystica ............nbsp; nbsp; 483

�nbsp; fibrosa.............nbsp; nbsp; 483

�nbsp; lymphatica ..........nbsp; nbsp; 433

�nbsp; ossea ............,nbsp; nbsp; 4-33

�nbsp; varicosa............nbsp; nbsp; 483

�nbsp; vascularis...........nbsp; nbsp; 483

Struppirtsein...........nbsp; nbsp; 157

Stupor ........... 248,nbsp; 390

Stylosporen............nbsp; nbsp; 143

subacut..............nbsp; nbsp; nbsp;44

submiliar.......... 445,nbsp; 467

Substantia morbosa .......nbsp; nbsp; nbsp; 23

Succulentia............nbsp; nbsp; 518

Sudor...............nbsp; nbsp; 104

�nbsp; urinosus............nbsp; nbsp; 376

Suffocatio.............nbsp; nbsp; nbsp; 56

Suppuratio............nbsp; nbsp; 412

Symbiotes ............nbsp; nbsp; 537

Sympathicus.........20,nbsp; 310

�nbsp; Durchschneidung des . 239,nbsp; nbsp;251

312

Sympathie.............nbsp; nbsp; nbsp; 16

sympathisch............nbsp; nbsp; 324

Symptomata ...........nbsp; nbsp; nbsp; 28

�nbsp; essentialia...........nbsp; nbsp; nbsp; 30

�nbsp; fatuita.............nbsp; nbsp; nbsp;30

�nbsp; pathognomica.........nbsp; nbsp; nbsp;30

�nbsp; perpetua ...........nbsp; nbsp; nbsp;30

�nbsp; primaria............nbsp; nbsp; nbsp;30

�nbsp; secundaria...........nbsp; nbsp; nbsp;30

391

sect;sect;�

Symptomata temporaria.....nbsp; nbsp; nbsp; 30

symptomatisch ... ......nbsp; nbsp; 321

Symptomatologie........28, 30

Symptome, active ........nbsp; nbsp; nbsp; 30

�nbsp; allgemeine...........nbsp; nbsp; nbsp; 30

�nbsp; andauernde..........nbsp; nbsp; nbsp; 30

�nbsp; nbsp;constante...........nbsp; nbsp; nbsp; 30

�� ephemere...........nbsp; nbsp; nbsp; 30

�nbsp; functionelle..........nbsp; nbsp; nbsp; 30

�nbsp; nbsp;der gest�rten Function ...nbsp; nbsp; nbsp; 30

�nbsp; des Krankheitsprozesses ...nbsp; nbsp; nbsp; 30

�nbsp; locale.............nbsp; nbsp; nbsp; 30

�nbsp; nbsp;negative............nbsp; nbsp; nbsp; 30

�nbsp; nbsp;objective............nbsp; nbsp; nbsp; 30

�nbsp; nbsp;passive ............nbsp; nbsp; nbsp; 30

�nbsp; nbsp;pathognomonische ......nbsp; nbsp; nbsp; 30

�nbsp; positive............nbsp; nbsp; nbsp; 30

�nbsp; prim�re............nbsp; nbsp; nbsp; 30

�nbsp; nbsp;secund�re...........nbsp; nbsp; nbsp; 30

�nbsp; nbsp;statische............nbsp; nbsp; nbsp; ^0

�nbsp; nbsp;subjective...........nbsp; nbsp; nbsp; 30

�nbsp; unmittelbare .........nbsp; nbsp; nbsp; 30

�nbsp; unwesentliche.........nbsp; nbsp; nbsp; 30

�nbsp; vor�bergehende....., . .nbsp; nbsp; nbsp; 30

�nbsp; nbsp;wesentliche..........nbsp; nbsp; nbsp; 30

�nbsp; nbsp;zuf�llige............nbsp; nbsp; nbsp; 30

Syncope........... . 58,nbsp; 892

Synergie..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;16

synochale Fieber.........nbsp; nbsp; 317

Syphilis..............nbsp; nbsp; 438

System der Kkhtn, nat�rliches .nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 1

�nbsp; vitalistisches .........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 5

Systole........... 300,nbsp; 305

Tabes dorsalis....... 233,nbsp; 235

�nbsp; nbsp;meseraica 23, 55, 348, 452,nbsp; 463,

474,nbsp; 480

Tabanus..............nbsp; nbsp; 537

Taenia...... 542, 548, 557,nbsp; 559

T�uschung, objective.......nbsp; nbsp; 390

Taurin...............nbsp; nbsp; 365

Taurochols�ure....... 355.nbsp; 365

Tela adiposa...........nbsp; nbsp; 416

�nbsp; nbsp;mucosa............nbsp; nbsp; 420

Telangiectasia........ 259,nbsp; 516

teleologisches Princip......5,nbsp; 557

Temperamente..........nbsp; nbsp; nbsp; 85

Temperatur �ussere.......nbsp; nbsp; nbsp;103

�nbsp; der Stallluft .........nbsp; nbsp; nbsp;152

�nbsp; Einfluss einer h�heren ....nbsp; nbsp; 107

�nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;� � niederen ...nbsp; nbsp; nbsp;105

�nbsp; innere.............nbsp; nbsp; 307

�nbsp; Erh�hung der.........nbsp; nbsp; 251

tempor�re Parasiten.......nbsp; nbsp; 537

Tenacit�t der Contagien.....nbsp; nbsp; 174

teratoide Neubildung.......nbsp; nbsp; 406

sect;sect;�

Teremorphie...........nbsp; nbsp; nbsp; 11

Tetanus..............nbsp; nbsp; 220

�nbsp; nbsp;universalis...........nbsp; nbsp; 311

Th�tigkeit............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;9

�nbsp; gehemmte...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 6

Thekasporen ...........nbsp; nbsp; 143

Theorie der acuten Entz�ndungnbsp; nbsp; 535

Therapie .............nbsp; nbsp; nbsp; 61

�nbsp; nbsp;der Parasiten Kkhtn......nbsp; nbsp; 560

Thierlaus.............nbsp; nbsp; 537

Thiersch............nbsp; nbsp; 494

Thr�nenfl�ssigkeit........nbsp; nbsp; 265

Thrombose............nbsp; nbsp; 273

�nbsp; der Aorta descendens ....nbsp; nbsp; 281

�nbsp; nbsp;der Arterien.........nbsp; nbsp; 280

�nbsp; nbsp;der Beckenarterie.......nbsp; nbsp; 281

�nbsp; nbsp;Compressions-........nbsp; nbsp; 281

�nbsp; Dilatations-..........nbsp; nbsp; 281

�nbsp; Folgen der..........nbsp; nbsp; 280

�nbsp; marantische oder marastische.nbsp; nbsp; 281

�nbsp; putride............nbsp; nbsp; 278

�nbsp; valvularis...........nbsp; nbsp; 281

�nbsp; traumatische . . ,......nbsp; nbsp; 281

�nbsp; Ursachen der ........nbsp; nbsp; 281

Thrombus, autochthoner.....nbsp; nbsp; 273

�nbsp; fortgesetzter..........nbsp; nbsp; 273

�nbsp; parietaler...........nbsp; nbsp; 281

�nbsp; primitiver...........nbsp; nbsp; 273

�nbsp; secund�rer . ;........nbsp; nbsp; 273

�nbsp; nbsp;wandst�ndiger...... 273,nbsp; 281

�nbsp; nbsp;obturirender....... 273,nbsp; 281

Thymusdr�se...........nbsp; nbsp; 451

Tilletia Caries..........nbsp; nbsp; nbsp;143

Tochtergewebe..........nbsp; nbsp; 395

Tod, allgemeiner.........nbsp; nbsp; nbsp; 45

�nbsp; apoplectischer.........nbsp; nbsp; nbsp; 58

�nbsp; mittelbarer .....#9632; . . . .nbsp; nbsp; 213

�nbsp; �rtlicher . . . :.......nbsp; nbsp; nbsp; 50

�nbsp; unter Convulsionen oder

Kr�mpfen..........nbsp; nbsp; nbsp; 58

�nbsp; unter sopor�sen und comat�-

sen Zuf�llen.........nbsp; nbsp; nbsp; 58

Todesarten, nat�rliche......nbsp; nbsp; nbsp; 58

Todeskampf ...........nbsp; nbsp; nbsp; 59

Todesursachen, n�chste.....nbsp; nbsp; nbsp; 54

Todeszeichen...........nbsp; nbsp; nbsp; 52

Todtenflecke............nbsp; nbsp; nbsp; 53

Todtenstarre..........nbsp; nbsp; nbsp; 51

Tonsillen.............nbsp; nbsp; 451

torpide ........... 252, 317

Torpiditas ............nbsp; nbsp; 247

Torpor ........ 247, 248,nbsp; 390

Toxicologie............nbsp; nbsp; nbsp;148

Traberkrankheit..........nbsp; nbsp; 233

Transformatio . . 393, 397, 419, 420

transitorisch............nbsp; nbsp; 413

392

transitorische Knorpel......

�nbsp; nbsp;NeugebUde..........

Transplautatio..........

Transsudatio........ 257,

Traube ..............

Traum...............

traumatische Trombose......

Trematodes............

Trichina .......... 537,

Trichoma.............

Trichophyton tonsurans.....

Triphraginium..........

tr�be Schwellung...... 23t),

Tuberculosis........ 465,

Tuberkel ....... 465. -107.

�nbsp; nbsp;cruder ............

�nbsp; nbsp;gelber.............

�nbsp; nbsp;grauer .............

�#9632; reifer.............

�nbsp; nbsp;roher .............

�nbsp; unreifer............

�nbsp; nbsp;Verfl�ssigung der.......

Tuberkelabscess .........

Tuberkelcaverne.........

Tuberkeigeschw�r.........

�nbsp; nbsp;fressendes..........

Tuberkeliuiiltration........

Tuberkelkapsel..........

Tuherkolk�rperchen....... .

Tuberkelmaterie .........

tuberkulisiren...........

tuberkul�se Entz�ndung.....

Tumor...............

�nbsp; nbsp;alhus..............

�nbsp; nbsp;inflarnmatorius..... 239,

�nbsp; nbsp;lymphaticus..........

�nbsp; nbsp;mucosus............

Tunica decidua..........

Turgor .......... ...

Tympanitis .... 88, 134, 342,

Typhen, Stadien der.......

Typhomanie............

typh�se Fieber ..........

Typhus petechialis . .......

�#9632; urinosus............

Typhus-Geschw�lste.......

�nbsp; nbsp;-Geschw�re..........

�nbsp; nbsp;-Korperchen..........

�nbsp; nbsp;-Materie............

Typus ...............

�nbsp; nbsp;ameponens..........

�nbsp; fbrus..............

�nbsp; mobilis ............

�nbsp; nbsp;postponens..........

�nbsp; nbsp;der Fieber ..........

typisch ..............

Tyrosin........ 147, 200,

sect;sect;� 424 408 200 264 535 391 281 550 549 487 564 143 2-10 523 523 467 467 467 467 467 467 468 469 -169 468 468 468 469 166 467 472 472 397 419 256 455 420 431 236 344 41 41 317 261 377 455 455 209 455 43 43 -13 43 43 319 43 385

sect;sect;�

Ueberbeine............. 425

Ueberf�tterung....... 134, 344

Ueberladung........... 344

�eberm�duug........... 161

Uebung.............. 46

Ulceratio.....41, 241, 414, 423

�nbsp; Stadium der.......... 41

Ulcus............... 414

�nbsp; nbsp;cancroides .......... 501

�nbsp; rodens............. 440

Uniluilhmgstheorie........ 394

Unfruchtbarkeit ........386

Unreinigkeit, des Blutes..... 488

Unterhaut-Fettgewebe...... 238

Unterleibsschwindsucht...... 474

Unverdaulichkeit chronische . . . 348 unvollst�ndige Genesung . . . 45, 47 Uraemia . . 283, 367, 370, 377, 382

Urate.........., . . . . 372

Ursachen, �ussere.......61, 69

�nbsp; nbsp;innere............61, 62

�nbsp; nbsp;veranlassende........61, 97

�nbsp; nbsp;vorbereitende......... 97

Uredo............... 143

Uredo-Sporen........... 143

Urin, Abnormit�ten des..... 368

�nbsp; fremilartige Beimengungen zum 380

Urocystis............. 143

Uromyces.......' . ... 143

Urzeugung ............ 541

Ustilago.............. 143

Usur, fettige........... 215

Vacuojen.............

Vagus, Einfluss desselben auf die llerzth�tigkeit.......

�nbsp; nbsp; nbsp;Einlluss desselben auf die

Zuckerbildung in der Leber . ........

�nbsp; nbsp; nbsp;Herrschaft derselben �ber

den Stolfwechsel und die W�rmeproduction .

Valentin'a Brandk�rper.....

Varicocele.............

Varix.......260, 281, 511,

Vascularisation..........

�nbsp; nbsp;der Exsudate.........

�nbsp; nbsp;der Thromben........

Vehicula............

Vena saphena....... 250,

Venenbruch ...........

Venenentz�ndung.........

Venenpuls ............

Venensteiue......... 227,

Venenum.......... 167,

Ventilation........ 111,

Yerallgemeinernng der Kkhtn. .

0gt;)O

20 366

312 209 516 516 393 395 279 169 280 516 2-6 305 279 199 151 13

393

Verblutung............ 56

verd�chtige Druse........ 441

Verdaulichkeit.......... 139

Verdauungsschw�che, atonische . 340

�nbsp; nbsp;marantische.......... 341

Verdichtung......... 198, 225

Verdickung............ 225

Verdursten............ 55

Verengerung der Gef�sse . 250, 535

Verfettung............ 204

Verfl�ssigung........... 221

Vergiftung............ 199

Verh�ltnisse, di�tetische..... 125

Verh�rtung......... 198, 225

Verhornung der Tuberkel .... 47u

Verhungern............ 55

Verkalkung...... 205, 20G, 228

�nbsp; nbsp;der Thromben........ 279

�nbsp; nbsp;der Tuberkel......... 470

Verklebung............ 411

Verkn�cberung .... 225, 226, 424

verz�gerte ............ 131

Verkreidung ........ 205, 226

Verlauf der Kkhtn........ 31

Vornarbung............ 412

�nbsp; nbsp;Stadium der.......... 41

Vernunft............. 388

Verruca........... 419, 487

Verschlechterung......... 234

Verschw�rung ... 41, 241, 414, 423

�nbsp; nbsp;Stadium der ......... 41

Verstand ............. 387

Versteinerung .......... 226

Verstopfung der Gef�sse .... 217

Vertebraten............. 552

Verweichlichung......... 106

Vibices.............. 260

Vibrio lineola .......... 210

vibrion�re Dyskrasie....... 210

Vicariatio . . .......... 245

vicarirende Th�tigkeit...... 330

Viehbremse............ 537

V�lemin............. 473

Virchow . . 223, 256, 252, 370, 413 439, 454, 512

Virus......... 166, 199, 285

Vis medicatrix naturae.....5, 35

Vis pulsifica........... 250

vitalistisches System....... 5

Vita minima.........60, 200

Vita praeternaturalis . . . .1, 21, 196

Vitium .............. 2

Vollst�ndige Genesung...... 45

Vomica..........285, 532

Vomitus urinosus ........ 376

Voracitas............. 348

Vorgang, fremdartiger ..,.,. 10

sect;sect;�

Vorboten, Vorl�ufer....... 33

Vulnerabilitas .......... 65

Wadenkrampf.........nbsp; nbsp; 297

w�chserne Degeneration.....nbsp; nbsp; 231

�nbsp; nbsp;Steifigkeit...........nbsp; nbsp; 298

Wahnvorstellung.........nbsp; nbsp; 390

Waldeyer............ 403

Waldenburij........... 473

Waller . .'............ 535

Wanderzellen..... 415, 436, 443

W�rmoproductiou, St�rungen der

thierischen.......... 306

Warzen........... 419, 487

Wassergeschwulst........ 493

Wasserkreislauf, intermedi�rer . 333

Wassersucht........... 493

Weber........... 312, 403

Weichselzopf........... 487

Wcisser Fluss.......... 528

Wesen der Krankheiten ... 1, 3, 10 ll'7/i7;7olaquo;quot;scher Ausfiihruugsgaug 335

�nbsp; nbsp;S�lze...........420

Wiederherstellung der Gesund�heit ............. 37

Winddorn............. 435

Winde............ 111, 112

Winterschlaf........... 60

Wirmv ff schar Ausf�hrungsgang 335 Witterungs-Constitution . . 119, 166

W�hler.............. 375

Worara.............. 366

Wucherungen, papill�re..... 419

Wurm............ 439, 447

Wurtngeschw�r.......... 439

�nbsp; nbsp;prim�res........... 443

�nbsp; nbsp;seeund�res.......... 446

Zahnwechsel........... 95

Zecke............... 537

Zellenbildner........... 398

Zellcubildung, endogene..... 400

�nbsp; nbsp;heterologe........... 193

�nbsp; nbsp;homologe........... 193

Zelleninhalt ........... 190

Zelleukern......... 190, 193

Zellenkitt............. 198

Zellenmembran.......... 190

Zellenneubildung......... 398

Zellenproliferation........ 239

Zellenwanderung......... 15

zelliger Katarrh ......... 521

Zersetzung des Blutes .... 23, 210 Zertheilung............ 239

�nbsp; nbsp;Stadium der......... 41

Zooparasites ........... 536

Zottenkrebs......... 500, 505

394

sect;sect;�

Zuchtzellen......... 400,nbsp; 415

Zucker........... 135,nbsp; 334

Zuckerbildung in der Leber . .nbsp; nbsp; 365 � Einfluss des Nervensystems

auf die............nbsp; nbsp; 366

Zuckerharnnihr....... 367,nbsp; 380

Zuckerstich............nbsp; nbsp; 3t''6

sect;sect;�

Zugluft..............nbsp; nbsp; 105

Zwischentr�ger..........nbsp; nbsp; 175

Zwischenzeit, anfallsfreie oder

fieberlose ..........nbsp; nbsp; nbsp;42

Zygodesmus ...........nbsp; nbsp; 244

Zymosen.............nbsp; nbsp; 318

zymotische Krankheiten.....nbsp; nbsp; 171

Berichtigungen.

Seite 10nbsp; Zeile 20 t. o. lies Heterotopie statt Heterologie.

�nbsp; nbsp; nbsp; 10nbsp; nbsp; �nbsp; nbsp; nbsp; 7 v. u.nbsp; nbsp;� Teremorphie statt Teramorphie

�nbsp; nbsp; nbsp; 30nbsp; nbsp; �nbsp; nbsp; nbsp;4 v o.nbsp; nbsp;� der statt den.

�nbsp; nbsp; nbsp; 32nbsp; nbsp; �nbsp; nbsp; nbsp;6 v. u.nbsp; nbsp;� coctionis statt ooctionis

�nbsp; nbsp; nbsp;57nbsp; nbsp; �nbsp; nbsp; nbsp;2 v. o.nbsp; nbsp;� Zellgewebes statt Zellengewebes.

�nbsp; nbsp; nbsp; 91nbsp; nbsp; �nbsp; nbsp; 12 v. u.nbsp; � von Eiweissstoffen und Kohlenhydraten oder

Fetton.

�nbsp; nbsp; 100nbsp; nbsp; �nbsp; nbsp; 15 v. o.nbsp; nbsp;� C. 24 statt B. 24.

�nbsp; nbsp; 101nbsp; nbsp; �nbsp; nbsp; nbsp;G v. u.nbsp; setze B. vor �Sch�dliche Beimengungen.*

�nbsp; nbsp; 102nbsp; nbsp; �nbsp; nbsp; 18 v. o.nbsp; lies Fungi statt Funge.

�nbsp; nbsp; 144nbsp; nbsp;�nbsp; nbsp; II t. u.nbsp; nbsp;� intracellul�re statt intercellul�re.

�nbsp; nbsp; 150nbsp; nbsp; �nbsp; nbsp; nbsp;5 v. unbsp; nbsp;setze vor: Folgende etc. sect;. 214.

�nbsp; nbsp; 178nbsp; nbsp; �nbsp; nbsp; 19 v. u.nbsp; S^hluss der Parenthese vor Congestion

�nbsp; nbsp; 283nbsp; nbsp; �nbsp; nbsp; 19 v. o.nbsp; lies 7 statt 6 und nummerire die folgenden um 1 h�her.


	#9632;w

	HANDBUCH

	^D^__	**?.' o.***

	ALLGEMEINEN PATHOLOGIE

	FUR

	THIER�RZTE

	VOK

	H. W. K�HNE,

	PROFESSOR AN DER K�NIGLICHEN TH1ERARZNEISCUULE Zu HANNOVER.




	BERLIN, 1871. VERLAG VON AUGUST HIRSCHWALD. UNTER DEN LINDEN No. 68.



	____

		^ r. ^ -
	� \

	Das Recht der �ebersetzung in fremde Sprachen wird vorbehaltelaquo;.



	Theil I. Allgemeine Natur- und Wesenlehre der Krankheit (Ontologia).

	1. Begriff der Krankheit. sect;. 1. Die allgemeine Pathologie nmfasst das ganze Gebiet des Abnormen in der organischen Natur und zwar sowohl in Beziehung auf die Form, als auf die Mischung, den Bau, Typus, die Functionen etc.; aber nicht jeder abnorme, ausserhalb der Regel bestehende Zustand oder Vorgang ist als Krankheit, wie Boerhave (1710) sie auffasste, zu bezeichnen, denn innerhalb gewisser physiologischer Grenzen kann ein Leben unter abnor�men Verh�ltnissen (vita praeternaturalis) bestehen, ohne dass von einer Krankheit die Rede sein kann. Man bezeichnet solchen Zustand als relativen Gesundheitszustand. Jedoch kann ein solcher vom Normalen abweichender Zustand oder Vor�gang als innere Krankheitsursache (Pr�disposition), oder als Gelegeuheitsursache (Causa occasionalis) bei der Entstehung verschiedener Krankheiten mitwirken. Sp�ter fasste man die Krankheit als einen Kampf des Organismus gegen die von aussen in den K�rper eingedrungene Krankheitsursache auf. Die Krankheit war nach der damaligen Ansicht stets etwas Fremd�artiges, gegen welches der Organismus reagirte. Siegte das Fremde in diesem Kamjrfe, so ging der Organismus zu Grunde und der Tod desselben trat ein; siegte aber der Organismus, so trat Ge�nesung ein; blieb eine Nachkrankheit zur�ck, so war der Sieg des letzteren ein unvollst�ndiger. Sch�nlein und die von seinen Anh�ngern im Anfange dieses Jahrhunderts gegr�ndete sog. na-



	Sit/, iler Krankheitennbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;I 1

	2. Sitz dor Krankheiten. sect;. 12. Seit alten Zeiten hat man die Krankheiten ihrem Sitze nach eingetheilt in allgemeine und �rtliche; iudess jede ur-laquo;ichliche Potenz, d. i. der Krankheitsreiz, wie die daraus hervor�gehende St�rung ist anfangs immer local, sie trifft und betriff! niemals den ganzen K�rper. Jede Erk�ltung. jede Infection (Pocken) betrifft zuerst eine bestimmte K�rpersfelle oder ein Or�gan (Haut, Lunge), von wo aus zwar der Krankheitsreiz diffun-dirt, verallgemeinert werden kann, aber schliesslich f�hrt er doch immer nur zu localen St�rungen. An dem durch den Krank�heitsreiz ber�hrten Theile pflegt zuerst eine locale (histologisehe oder chemische) St�rimg einzutreten, welche allerdings h�ufig so�wohl der subjektiven wie objeetiven Wahrnehmung entgeht. Diese zuweilen vielleicht nur molekularen Ver�nderungen sind zwar nicht immer nachzuweisen, aber sie k�nnen auf Grund physiologischer und klinischer Beobachtungen mit Sicherheit vorausgesetzt werden, denn ohne eine Ver�nderung des Stoffes ist eine Aenderung der Function nicht denkbar. Eine rein dynamische St�rung oder Krank�heit existirt nicht, obschon die materiellen Ver�nderungen nicht immer nachweisbar sind (Gehirnersch�tterung, Pheumatismus). sect;. 13. Je leichter die prim�re St�rung eines Organes sich ausbreiten kann, oder je mehr Theile durch die Ursache getroffen werden und je wichtiger diese Theile sind, um so mehr kann von diesen aus eine Reihe fernerer St�rungen sich entwickeln, bis der ganze Krankheitsvorgang alle Lebensprozesse umfasst. Eine sol�che Ausbreitung der Krankheit bezeichnet man als Genera�lisation oder Allgemeinwerden, doch sind fast niemals alle K�rpertheile von derselben ergriffen. Die Verallgemeinerung der .Krankheitsprozesse ist von der Affection der prim�r erkrankten Theile und von der m. o. w. ausgebreiteten Einwirkung der Ursache abh�ngig. Will man daher die Unterscheidung der allgemeinen von den �rtlichen Krankheiten beibehalten, so kann man nur alle bedeutenderen St�rungen des Blutes und der Nerven - Centren (Fieber) mit ihren Folgen zu den allgemeinen Krankheiten rech�nen; es muss aber anerkannt werden, dass sie i. d. R. nur aus prim�r localen St�rungen hervorgehen. Alle �brigen St�rungen dagegen, auch die auf einzelne Abschnitte des Nervensystems be-



	20	Allgemeine Natur- und Wesenlehre..cUr Krankheit.

	zen gesteigerte Ern�hrangsverh�ltnisse in dem einen, auch solche in dem anderen hervorrufen und umgekehrt. Hierauf beruht z. B. die Ern�hrung und Formation des ganzen K�rpers nach Verschie�denheit der Gesohlechter. Die Zust�nde der Geschlechtsdr�sen (Hoden, Eierst�cke etc.) haben einen entschiedenen Einfluss auf die ganze K�rperformation, auf den Wuchs des Bartes und den der H�rner und Geweihe und des Knochenger�stes, auf das Tem�perament, die Stimme etc. Pathologische Sympathien kommen in dieser Beziehung indess nicht h�ufig vor. Die abweichende Formation der Kastraten, die Schwellung des Euters bei patholo�gischen F�llungszust�nden des Uterus, z. B. bei der sog. Geb�r�mutterwassersucht (Hvdrometra) geh�ren hierher.

	B. Localisation der Krankheiten. sect;. 23. Die bisherige Ansicht von der Localisation der Krank�heiten der �lteren Hum oral-Pathologen konnte sich nur so lange halten, als man das Blut f�r einen Saft ansah, welcher fast un�abh�ngig von den �brigen Theilen im K�rper circuliren und ge�wisse Sch�dlichkeiten lange Zeit, selbst Jahre hindurch, ohne er�heblich wahrnehmbare St�rung beherbergen k�nne (Tuberculosis, Scrophulosis etc.) und dann erst eine Erkrankung verschiedener Organe verursache. Jetzt betrachtet man dagegen das Biut als eine von den K�rpertheilen und besonders von den blutbereiten�den und blutreinigenden Organen ganz abh�ngige Fl�ssigkeit, so dass das Blut niemals prim�r erkranken kann, sondern, so lange die Function der Organe nicht gest�rt ist, in seiner regelm�ssigen Quantit�t und Mischung verharrt. Nur wenn die den K�rper con-stituirenden Organe in ihrer Ern�hrung und Function gest�rt wer�den, kann auch das Blut in seinen Eigenschaften derartig ver�n�dert werden, dass es Mangel oder Ueberfluss an einzelnen seiner normalen Bestandtheile hat, oder dass Stoffe mit ihm circuliren, welche normaliter im Blute nicht vorkommen. Bei St�rungen in den Mesenterialdr�sen muss z. B. Mangel an Eiweissk�rpern im Blute und in Folge dessen eine allgemeine Ern�hrungsst�rung (Darrsucht, Tabes meseraica) eintreten und bei gewissen St�rungen der Leber muss sich Ueberschuss von Zucker im Blute ansammeln etc. W�hrend also nach der alten humoral - patholo-



34		Allgemeine Natur- und Wesenlehre der Krankheit.

f :- t	der Einschr�nkung als richtig anerkannt werden, dass diese Stoffe nicht die Ursache (materia peccans), sondern die Folge resp. das Product der Krankheit waren, und dass diese sich bessert, nicht weil jene Stoffe ausgeschieden werden, sondern dass diese ausgeschieden werden, weil die Krankheit sich bessert. Die Ent�leerung jener Stoffe ist zur g�nzlichen Wiederherstellung der Gesundheit (restitutio ad integrum), d. h. zur Voll�endung der Genesung allerdings erforderlich und insofern auch heilsam (dopuratorisch), sie tritt aber erst in Folge des Beginnens der Genesung ein. Neuere Beobachtungen haben auch constatirt, dass die wesentlichen Fieberersclunuungen, erh�hte K�rpertempe�ratur und Pulsfrequenz, schon vor dem Eintritt der sogen, kriti�schen Entleerungen zu sinken beginnen. Das Wort �Krisequot; gilt also jetzt mehr im symptomatologischen Sinne, als Ausdruck f�r gewisse klinische Erscheinungen, welche zwar in prognostischer Hinsicht von grosser Bedeutung sind, aber nicht mehr im erkl�renden Sinne, (ef. Fiebertheoric sect;. 012.) sect;. 38. Geht die Besserung dagegen nicht so schnell von Statten, so bezeichnet man die Entscheidung der'Krankheit als eine einfache L�sung (Lysis s. Crisis resolutoria) ohne R�cksicht darauf, ob diese mit auffallend vermehrten Excretionen verbunden ist oder nicht. Gew�hnlich sind diese bei den lang�samen Besserungen, besonders im Vergleich zu der verhergegange�nen Fieberzeit, auch vermehrt, iudess nicht so massenhaft wie bei den eigentlichen Krisen. Die fr�heren HumoralpaUiologen unterschieden auch noch eine Crisis idiostatica und eine Cr. apostatica, und stellten sich dabei vor, dass im ersteren Falle die Entscheidung, d. i. die kri�tische Abscheidung aus dem Blute, an der Stelle des afficirten Theiles selbst erfolge, im anderen Falle an einer anderen Stelle. Diese Vorstellung ist nach dem jetzigen Stande der Wissenschaft nicht mehr haltbar. Eine Krisis kann immer nur durch Aus�l�sung der Spannung in dem kranken Organe selbst erfolgen. Wenn dabei gleichzeitig eine kritische Entleerung in einem ande�ren Organe oder an einem anderen Orte erfolgt (z. B. durch die Nieren), so war dieser mit in das Spannungsverh�ltniss hinein�gezogen und wurde zur Zeit der Krisis aus demselben entlassen. Man hatte also die seeund�re Miterkrankung der Se- und Exere-tionsorgane �bersehen und immer nur die Dyskrasie und das ver-



	Theil IL Die Allgemeine Aetiologie oder Lehre von den Krankheits-Ursachen.

	sect;. 61. Kvankheits-Ursacheu (causae morbi) in dem streng logischen Sinne, dass sie unter allen Umst�nden mit Notbwendig-keit gewisse Krankheiten zur Folge haben m�ssten (causae suffi-cientes), sind uns eigentlich gar nicht bekannt, wenn man nicht die rein mechanischen (Verwundungen etc.) hierher rechnen will. Selbst die Wirkungen der Arzneien (Gifte) und Contagien. wenn sie mit dem Organismus auf eine geeignete Weise in Ber�hrnng kommen, kennen wir nur nach ihren allgemeinen Umrissen und nach dem Endresultat, ihrer wahren Natur nach aber sind sie uns unbekannt (Opium, Rotz-, Pocken-Contagium etc.). Gew�hn�lich versteht mau daher unter Krankheits-Ursachen mehr oder weniger complexe Verh�ltnisse, welche oft, oder zuweilen, oder nur unter gewissen Zust�nden des Organismus (Krankheits-Anlage) Krankheiten hervorzurufen verm�gen. F�r die Praxis f�hrt ihre Kenntniss von selbst auf die Lehre von der Erhaltung der Ge�sundheit (Hygiene) und auf das Streben Krankheiten vorzubeugen (Prophylaxis), aber �ber die Natur der Krankheiten selbst, d. h. �ber das Wesen der durch sie bedingten St�rungen, geben sie uns nur selten einen n�heren Aufschluss (z. B. Erk�ltung). F�r die Heilungslehre der Krankheiten (Therapie) ist die Kenntniss ihrer Ursachen allerdings von der gr�ssten Wichtigkeit, aber ihre Er�kennung und Beseitigung gen�gt in der Regel nicht, die bereits verursachten St�rungen auszugleichen. Der Satz: �cessante causa cessat effectusquot; ist daher insofern nicht richtig, als die St�rung in der Regel nach dem Aufh�ren der Ursache noch fortdauert und



	Die innere Ursache.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;53 h�ufig selbst wieder als Ursache fernerer St�rungen dient. Jeder Gegenstand und jedes Ereigniss der Natur sowohl wie des eignen K�rpers kann zur Kranklieits-Ursache Averden, sobald sie nur die F�higkeit besitzen, in das individuelle Getriebe des Organismus st�rend einzugreifen. Das Gebiet der Krankheits - Ursachen ist daher ganz unbegrenzt und wir k�nnen nur die gew�hnlichsten und wichtigsten in das Bereich unserer Betrachtungen ziehen. Sogar die sogen. Lebensreize, welche in einem gewissen Grade zur Erhaltung des Lebens und zur F�rderung der Gesundheit noth-wendig sind, (Luft, Licht, W�rme, Elektricit�t, Magnetismus, Nah�rung etc.), k�nnen je nach der St�rke ihrer Wirkung oder nach dem jeweiligen Zustande des Organismus (Erethismus. Torpiditamp;t) resp. einzelner Organe zu Krankheits-Ursachen werden. Man unterscheidet demn�chst: A.nbsp; nbsp; Die inneren Ursachen oder Anlagen (Causae internae s. praedisponentes s. remotae). B.nbsp; nbsp; Die �usseren. veranlassenden oder Gelegen�heits-Ursachen (Causae externae s. occasionales s. proximae).

	A. Die innere Ursache. sect;. 62. Die Causa interna ist lediglich abh�ngig von der inneren Einrichtung des Organismus resp. seiner Theile, welche diese f�hig resp. geeignet macht, in einen krankhaften Zustand versetzt zu werden: sie kann sich auf den ganzen Organismus erstrecken oder nur auf gewisse Systeme und Organe beschr�nkt sein. Manche Systeme oder Organe sind verm�ge ihrer normalen Einrichtung und in Folge ihres histologischen Baues f�r gewisse Krankheits-Ursachen unzug�nglich, und bei verschiedenen Individuen schwankt die Krankheits-Anlage gleichnamiger Organe innerhalb weiter phy�siologischer Grenzen, in derselben Weise, wie deren Functionen unter normalen Verh�ltnissen von einander abweichen. sect;. 63. Ein vollst�ndig ausgebildetes Organ ist stets st�rker als ein mangelhaft ausgebildetes oder bereits durch fr�here Krank�heiten geschw�chtes. Letzteres ist weniger widerstandsf�hig, schw�cher, reizbarer, leidet an einer gewissen Hinf�lligkeit (De-bilitas), welche eine Geneigtheit zur weiteren Erkrankung (Dis-



	i	56nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Allgemeine Aetiologie oder Lehre von den Kranlihcits-Ursachen. Traber-Krankheit, F�higkeiten, Temperamente, Missbildungenetc): doch sind viele der als erblich bezeichneten Anlagen als ange�borene, d. h. w�brend des F�tallebens, aber uicht vun den Eltern erworbene oder �bertragene, sondern durch gewisse sch�dliche Le�bensverh�ltnisse, welche w�hrend der Schwangerschaft auf Mutter und F�tus gleichm�ssig einwirkten, bedingte anzusehen (F�llen�l�hme, Skrophulosis).

	2. Das Lolicusalter. sect;. 67. Das Lebensalter begr�ndet gleichfalls eine Verschie�denheit der inneren Krankheits-Ursachen (Disposition) und dem�nach auch der Morbilit�t sowohl, wie der Mortalit�t. Die gr�sste Anlage zur Erkrankung besitzt unstreitig das S�uglings�und jugendliche Alter, besonders bei Hunden, Schweinen und Pferden, weniger das h�here uud h�chste Lebensalter; jedoch wird der nat�rliche Tod i. d. E. bei den nutzbaren Hausthieren aus �konomischen Gr�nden gar nicht abgewartet, sondern das Leben (durch Schlachten oder T�dten) erheblich verk�rzt. Am wenigsten besteht eine Krankheits-Anlage im mittleren Lebensalter. Im All�gemeinen steht die H�ufigkeit der Erkrankung mit der Mortalit�t bestimmter Lebensperioden im graden Verh�ltnisse. sect;. 68. a. Das F�tusalter hat wegen der vorwaltenden ve�getativen Th�tigkeit eine besondere Anlage zu fehlerhaften for-mativen Prozessen, Missbildungen, Bilduugshemmungen, Duplica-turen etc. Ausnahmsweise kommen acute Exantheme, Lungen�seuche, Mondblindheit schon beim F�tus vor. (Anm.: quot;Wenn sich z.B. der Botallische Gang oder daseirunde Loch in der Scheidewand des Herzens nur unvollst�ndig oder gar nicht schliesst, so wird in Folge der dadurch herbeige�f�hrten Vermischung des arteriellen mit dem ven�sen Blute die sog. angeborene Blausucht (Cyanosis) bedingt. sect;. 69. b. Das S�uglings- und jugendliche Alter dis-ponirt sehr zu Erkrankungen (Morbi pueriles), weil Lunge und Haut sich erst an den Eiufluss der Luft gew�hnen und der Magen- und Darmkanal oft mit Surrogaten der Milch vorlieb neh�men m�ssen und nicht selten zu fr�h mit festen Nahrungsmitteln belastet werden. Daher sind Erk�ltungskrankheiten und St�run�gen der Verdauung mit S�urebildung (K�lber-, L�mmer-Ruhr) h�ufige Krankheiten dieses Alters. Parasiten des Darmkanals sind in diesem Alter h�ufig (As-





	84 Allgemeine Aetiologie und Lehre von den Krankheits-�rsachen.

	i l:	wendigen physiologischen Functionen erforderlichen Leistungen, welche mit der Abnahme der Ausgaben, d. h. mit der Vermin�derung der Aufnahme und des Verbrauches von Sauerstoff im graden Verh�ltnisse steht, giebt sich durch Sinken der Temperatur sowie der Puls- und Athemfrequenz und Peristaltik und durch Abnahme der Leistungsf�higkeit (Mattigkeit) zu erkennen. p) Die Abnahme der Ausgaben trifft nicht alleBestand-theile derselben gieichm�ssig. Die bedeutendste Ver�nderung er�f�hrt die Zusammensetzung der Ausgaben bei hungernden Pflan-zenfressern, weil sie vom Augenblicke der Nahrungsentziehung an von ihrem eigenen K�rpermaterial, d. i. wie Fleischfresser, leben. Der Harnstoffgehalt der Ausgaben nimmt daher im Anfange des Hungerns bei Pflanzenfressern zu, bei fortdauerndem Hungern aber, wie bei den Fleischfressern, sp�ter wieder ab, ein Beweis^ dass die Verminderung der Oxydationsprozesse im Organismus auch die der stickstoffhaltigen Bestandtheile, der Eiweissk�rper, betrifft. �y) Der Hungertod tritt ein, nachdem das Thier einen ge�wissen Bruchtheil seines K�rpermaterials aufgezehrt hat. Zeit und Verlustgr�sse richten sich nach dem Zustande des Thieres beim Beginn des Hungerns. Gem�stete Thiere brauchen eine gewisse Zeit, bis ihr K�rpergewicht bis auf das eines nur zureichend ern�hr�ten Thieres gesunken ist. Diese Zeit hat jenes also vor dem letz�teren voraus und dann beginnt erst die Abnahme der Leistungen und Ausgaben, also das eigentliche Hungern. So sterben junge magere Tauben schon nach Verlust eines Viertels ihres K�rper�gewichtes, nach drei Tagen; �ltere fette dagegen erst, nachdem sie fast die H�lfte ihres K�rpergewichtes verloren haben, nach 10�13 Tagen. 6) Der Gewichts verlust einzelner K�rpertheile zeigt sich im Kadaver verhungerter Thiere sehr verschieden. Am mei�sten geschwunden ist das Fett (90�93 p. c), d. h. es ist fast nur das Fett- und Bindegewebe zur�ckgeblieben. Beinahe ebenso viel verliert das Blut, etwas weniger haben die Baucheingeweide (Leber, Magen und Darm), noch weniger die Muskeln und am wenigsten, n�mlich fast nichts, hat das Gehirn an seinem Gewichte eingeb�sst; das R�ckenmark etwas mehr, als das Gehirn, und unter den Muskeln das Herz am wenigsten. Hieraus geht hervor, dass die mehr verbrauchenden, weil in- und extensiver fungirenden
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86		Allgemeine Aetiologie oder Lehre von den Krankheits-Ursachen.

¹ 1	relative Hungern, doch weniger schnell und unter geringerer Ab�nahme des K�rpergewichts. Bei der Entziehung allen Wassers nehmen die Thiere auch bald nichts Festes, und bei der Entzie�hung der festen Nahrungsmittel auch bald kein Wasser mehr zu sich, so dass die g�nzliche Entziehung des einen von beiden dem Gesammthungern fast gleich kommt. Auch bei den Combinationen, bei welchen einzelne N�hrstoffe in den Nahrungsmitteln ganz fehlen, oder quantitativ vermindert sind, sinkt das Assimilationsmaximum der anderen, so dass der relative Ueberschuss der letzteren nicht mehr assimilirt wird, z. B. Eiweissk�rper ohne Kohlenhydrate werden ebenso wenig verdaut, wie Fette ohne Eiweissk�rper, oder es treten Krankheitserschei�nungen ein (Diarrh�e bei F�tterung von Wasser und Zucker), welche die Assimilation verhindern. Fehlt den Nahrungsmitteln indess nur einer der Hauptn�hr�stoffe, so ist der Gesammtverlust des K�rpers beim Verhungern bedeutend geringer, als bei vollst�ndiger Nahruugsentziehung, denn die Eiweissstoffe einerseits und die Fette und Kohlenhydrate an�dererseits k�nnen sich doch bis zu einem gewissen Grade gegen�seitig ersetzen. Bei fehlenden Eiweissstoffen, also bei aus Fett, Kohlenhydraten, Wasser und Salzen bestehender Nahrung, wird unter geringerer Abnahme des K�rpergewichtes die Harnstoffaus�scheidung bedeutend vermindert, mithin die Oxydation der stick�stoffhaltigen Bestandtheile des K�rpers herabgesetzt; bei Entzie�hung der Fette und Kohlenhydrate, also bei einer lediglich aus Ei-' weissstoffen, Salzen und Wasser bestehenden Nahrung, tritt dagegen eine vermehrte Ausscheidung von Harnstoff ein, so dass zur Er�haltung des Lebens, d. h. zu den notwendigen organischen Lei�stungen, bedeutend mehr Eiweissstoffe aufgenommen und verbrannt werden m�ssen, als wenn diese mit Fetten oder Kohlenhydraten zugleich verabreicht worden w�ren. Bei Entziehung des Fettes, aber hinreichender Verabreichung von Kohlenhydraten, und umge�kehrt, tritt dagegen eine erhebliche Ver�nderung des Stoffwechsels oder eine Abnahme des K�rpergewichtes nicht ein, woraus zu schliessen ist, dass diese beiden Stoffe sich gegenseitig fast voll�st�ndig ersetzen k�nnen. sect;. 130. Die absolute Grosse der Minimalausgaben, wel�che in Folge der mit den zum Leben nothwendigen physiologi�schen Leistungen verbundenen Verbrennungsprozesse gebildet



	90 Allgemeine �etiologie oder Lehre von den Krankheits-Ursashen-

	I	n�hme der N�hrstoffe das Resorptions- und Assimilations-Maximum �berschreitet, ferner diejenigen, bei denen das �ebersch�ssige zur Deckung gesteigerten Verbrauches durch vermehrte Leistung und Verbrennung (mechanische Arbeit) verwendet wird (Arbeits-Con-sumtion), l�sst man ferner ausser Betracht die �bersch�ssig auf�genommenen anorganischen Substanzen (Salze und Wasser), deren Ueberschusses sich der K�rper durch sofortige Excretion entledigt, so bleiben nur noch drei M�glichkeiten �brig und zwar: a) die �bersch�ssigen N�hrstoffe werden einfach im Organis�mus zur�ckgehalten, oder (3) sie werden schnell oxydirt und wieder ausgeschieden, oder y) sie werden gespalten und ein Theil wird oxydirt und ausgeschieden, w�hrend der andere spannkraftreichere Theil zur�ckbehalten wird. Im ersteren Falle w�rde das K�rpergewicht zunehmen, die Ausgaben aber w�rden constant bleiben; im zweiten Falle m�ssten die Ausgaben zunehmen, w�hrend das K�rpergewicht unver�ndert bleibt; im dritten Falle w�rden sowohl das K�rpergewicht wie die Ausgaben zunehmen. Die Erfahrung lehrt, dass die beiden ersten F�lle in der Regel nicht stattfinden, sondern dass bei Luxusaufnahmen nicht nur das K�rpergewicht, sondern auch die Ausgaben zunehmen und dass letztere ohne vermehrte Leistung und W�rmeproduction nie den Ueberschuss ganz ausscheiden, sondern ein Theil zur Vermehrung des K�rpergewichts verwendet wird. Diese bezieht sich am meisten auf das Fett; der K�rper wird gem�stet, gleich ob die stickstoffhaltigen oder stickstofflosen Bestandtheile der Nahrungsmittel vermehrt sind. Bei reichlicherer Zufuhr der ersteren wird gleichzeitig die Harnstoffausscheidung gesteigert, w�hrend sie bei gesteigerter Zufahr der letzteren sinkt. Diese Thatsachen lassen sich durch folgende Annahmen erkl�ren: 1) Die �bersch�ssig aufgenommenen stickstofflosen N�hrstoffe (Kohlenhydrate, Fette), welche leichter oxydirbar sind, als die stick�stoffhaltigen, nehmen einerseits einen Theil des im K�rper vor-r�thigen Sauerstoffes in Beschlag und verhindern dadurch die Oxy�dation der anderen, schwerer oxydirbaren, stickstoffhaltigen Be�standtheile, wodurch s�mmtliche Organe in einen besseren Ern�h�rungszustand versetzt werden; andererseits werden aber auch mehr stickstofflose Stoffe (Fett) im K�rper angeh�uft, da die oxydi-renden Einfl�sse sich auf eine gr�ssere Masse leicht oxydirbaren Materials vertheilen. Es tritt also besonders eine Vermehrung des
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94		Allgemeine Aetiologie oder Lehre von den Krankheits-Ursachen.

il \|lif III	fortpflanzt, dass nicht nur keine vermehrte Peristaltik, sondern eine tr�be Schwellung (Entz�ndung) der Muskelelemente und des sie umgebenden Bindegewebes und Wucherung des letzteren, wel�che immer eine St�rung der Function bedingt, die Folge davon ist. Die Entz�ndung l�hmt schon an und f�r sich jede Muskel-th�tigkeit, und die L�hmung wird durch den Druck von Seiten des wuchernden Bindegewebes noch gesteigert; sie ist mithin zum Theil Folge, zum Theil Ursache der Anh�ufung der Contenta, und hierin beruht eben das Gef�hrliche der Dickdarm-Katarrhe, da sie, einmal im Gange, fortw�hrend gesteigert werden m�ssen (Darm�entz�ndung). Derartige L�hmungen des D�nndarms sind des�wegen bei Weitem seltener, weil die betr�chtliche ser�se Trans-sudation, sowie die gesteigerte peristaltische Bewegung in Verbin�dung mit dem verh�ltnissm�ssig geringeren Lumen die Fortschaf-fung der Contenta so sehr erleichtern, dass diese nur wenig und nicht lange mit der Schleimhaut in Ber�hrung treten. Der D�nn�darm-Katarrh ist deswegen auch das einzige Mittel zur Beseitigung der im Dickdarm angeh�uften Contenta (Natur- und Kunstheilang). Wiederholen sich aber die Ursachen des Magen- und Darm-Katarrhs schnell und h�ufig (z. B. durch fortgesetzte Ueberf�tterung), so kann auch schliesslich eine L�hmung der Muscularis des D�nn�darmes eintreten, die ebenso gef�hrlich ist, wie die des Dick�darmes, denn der chronische Magen- und Darmkatarrh f�hrt zu�letzt zu einer Hypertrophie des Bindegewebes der Schleimhaut und der Muskelhaut und zur Atrophie der Dr�sen und der Muskel�elemente des Magens und Darmkanals, wodurch wiederum eine Diathese zu Magen- und Darm-Katarrhen gesetzt wird, die denn auch ohne Luxusaufnahme eintreten. sect;. 136. ad c. Die Form der Nahrungsmittel. Im gew�hnlichen Leben wird selten ein einzelner N�hrstoff f�r sich an die Thiere verabreicht, sondern in der Regel nur thie-rische oder pflanzliche Gewebe oder Theile, in denen alle N�hr�stoffe mehr oder weniger vertreten sind. Diese bezeichnet man als Nahrungsmittel oder Futterstoffe. Auch die Futterstoffe werden meistens noch absichtlich mit einander vermengt und theils zur Erleichterung der Verdauung, theils zur Erh�hung des Wohlge�schmacks auf verschiedene Weise zubereitet. Solche zubereiteten Gemenge nennt man Futter (f�r den Menschen Speisen). Die mehr

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	110 Allgemeine Aetiologie oder Lehre von den. Krauklieits-Drsachen. Blattlausarten (animalischer Honigthau) oder ist ein krank�haftes Product der Pflanze selbst (vegetabilischer Honig�thau). Die Entstehung des letzteren scheint von einer �ber-m�ssigen Bildung einer stickstofffreien Substanz herzur�hren. Der Honigthau entsteht besonders bei anhaltender Trockenheit und scheint zuweilen mit der Bildung parasitischer Pilze in urs�ch�lichem Zusammenhange zu stehen (Mutterkorn).

	ll i	5. Der Mehlthau. Der Mehlthau bildet Aveisse oder grauweisse, schimmel-, woll-oder mehlartige �eberz�ge auf Bl�ttern, Stengeln imd Fr�chten, unter deren Einwirkung die Pflanzen verkr�ppeln, selbst eingehen. Er ist theils animalischen, theils vegetabilischen Ursprungs, n�m�lich von abgestreiften H�llen der Blattl�use oder von Mycelien schmarotzender Pilze, besonders Erysiphe-, Oidium-, Peronospora-und Botrytis-Arten, von denen einige den Culturpflanzen oft sehr verderblich werden und gef�rchtete �ebel darstellen. Erysiphe communis kommt auf H�lsenfr�cliteu, Erysiphe macularis auf der Hopfenpflanze oft sehr ausgebreitet vor; Oidium Tuck er i erzeugt die Traubenkraukheit und Peronospora infestans findet sich bei der Kartoffelkrankheit, als deren wahrscheinliche Ursache sie betrachtet wird. Die bei quot;Weitem wichtigste Kraukheit von die�sen ist f�r uns die letztgenannte, daher ein n�heres Eingehen auf dieselbe hier am Platze sein d�rfte. Bei der Kartoffelkrankheit ist das Wesentlichste ein eigenth�mlicher P�ulnissprocess an der Knolle, der in zwei ver�schiedenen Modilicationen als trockene oder nasse F�ule erscheint, schon sehr fr�hzeitig bei der noch in der Erde stehenden Pflanze auftritt und sich sehr schnell durch Ansteckung auf andere Knollen entweder noch in der Erde oder nach dem Herausnehmen �ber�tr�gt. Diesem geht in der Pegel, vielleicht immer, ein Absterben und Braunwerden der Bl�tter und des Krautes vorher, was durch die Peronospora infestans verursacht wird. Die auf die gr�nen Pflanzentheile gelangten Sporen dieses Schmarotzers senden ihre Keimschl�uche durch die Spalt�ffnungen in das Parenchym der Organe, welches von dem sich schnell entwickelnden Mycel zum Absterben gebracht wird, w�hrend dieses seine Fruchthyphen, an deren Enden sich die Sporen bilden, wieder durch die Spalt��ffnungen in B�scheln nach aussen sendet. Die Sporen bilden



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116 Allg-emeine Aetiologie odor Lehre von den Krankheits-Ursachen.

I	1	C. Das Getr�nk. sect;. 150. Ueber die Quantit�t des Getr�nkes als Kraulc-heits-Ursache ist schon bei der Quantit�t der Nahrungsmittel �berhaupt die Rede gewesen. Die Qualit�t des Wassers ist be�sonders durch dessen Gehalt an anorganischen Stoffen (phosphor�saurem und kohlensaurem Kalk, Magnesia, Chlorkalium, freier Kohlens�ure und Luft) bedingt. Gew�hnliches Brunnen- und Quell- (sogen, hartes') Wasser kann von den genannten Salzen 0,4 pCt. enthalten. Wenn es mehr davon oder andere anorga�nische Bestandtheile (Glaubersalz, Jod, Schwefel etc.) in erheb�licher Quantit�t enth�lt, so bezeichnet man es als Mineralwasser. Fluss- und Regen- (sogen, weiches) Wasser, welches im Allgemei�nen von den Hausthieren dem Quell- (Brunnen-) Wasser vorge�zogen wird, enth�lt viel weniger Salze als das harte, destillirtes gar keine. Anhaltender ausschliesslicher Genuss von destillirtem Wasser erzeugt eine mangelhafte Ern�hrung des Knochenger�stes und einen der Knochenerweichung (Osteomalacia) �hnli�chen Zustand. Man behauptet zwar, dass sehr kalkhaltiges Trinkwasser zur Bildung von Harnsteinen (oxalsaurem Kalk), Darmsteinen (phosphorsaurer Ammoniak - Magnesia) und Speichelsteinen (kohlensaurem Kalk) Veranlassung gebe, und man f�hrt als Grund hierf�r die Erfahrung an, dass jene Concremente in gewissen Gegenden, in denen das Wasser reich an Kalksalzen sei, h�ufiger vorkommen sollen, als an anderen Orten; aber dieser Erfahiungs-satz ist zum Theil noch nicht zweifelsfrei constatirt, da die Be�stimmungen jener Gegenden und des Kalkgehaltes ihres Quell�wassers noch sehr unvollst�ndig und unzuverl�ssig sind; zum Theil ist auch nicht einzusehen, wie aus dem phosphorsauren und kohlensauren Kalk des Wassers die erw�hnten Concremente ent�stehen sollten. Zuzugeben ist indess, dass bei reichlichem Kalk�gehalte des Trinkwassers unter den die Bildung der genannten Concremente veranlassenden Ursachen die letztere wegen der Gegenwart des reichlicheren Materials schneller vor sich gehen kann. Die Beimengung lebender Infusorien und Pilze zum Getr�nk ist je nach der Art derselben unsch�dlich oder sch�dlich, doch fehlt es in dieser Hinsicht ebenfalls noch au hinreichend consta-



120		Allgemeine Aetiologie odor Lebrs vom rtc-n Krankheits-�rsacben.

#9632; fcls	sect;. 156. Bei normaler Ern�hrung hat eine zu starke resp. zu anhaltende Th�tigkeit der Muskeln nur die sog. Erm�dung (Prostratio) zur Folge. Die n�chste Ursache der Erm�dung ist noch nicht sicher erkannt; sie kann m�glicherweise in folgenden Verh�ltnissen begr�ndet sein: a) Anh�ufung von Oxydations-Pro-ducten (Kohlens�ure, Milchs�ure etc.) in den Muskeln; dabei m�ss-ten diese Producte in so grosser Menge gebildet werden, dass ihre Resorption mit der Production nicht gleichen Schritt halten k�nnte und ihre Anh�ufung m�sste gleichzeitig einen l�hmenden EinEuss auf die Irritabilit�t des Muskelgewebes aus�ben; oder b) Mangel an den noch unbekannten spezifischen Bestandtheilen, auf deren Oxydation die Th�tigkeit der Muskeln beruht, und die w�hrend der Th�tigkeit der Muskeln nicht in hinreichender Menge repro-dncirt, sondern haupts�chlich im Zustande der Ruhe vorgebildet w�rden, oder endlich c) Mangel an Sauerstoff, welcher durch die Th�tigkeit der Muskeln in gr�sserer Quantit�t consumirt wird, als durch die Zufuhr vermittelst des arteriellen Blutes ersetzt werden kann. Wahrscheinlich wirken alle drei Ursachen zusammen; f�r die letztere spricht besonders der Umstand, dass die Erm�dung zuweilen sehr schnell vor�ber geht, wenn die Th�tigkeit nur eine kurze Zeit hindurch unterbrochen wird, und dass das aus th�ti-gen Muskeln zur�ckkehrende Blut dunkler ist, als das andere ven�se Blut. Wird die allgemeine K�rperbewegung pl�tzlich und anhaltend gesteigert, so tritt in Folge des lebhaften Verbrennungs-Prozesses in allen Organen, besonders in den Muskeln, zuerst eine h�here R�tbung des ven�sen Blutes und dann eine �eberladung des Blu�tes mit Kohlens�ure. Lghrnung s�mmtlicher Muskeln und Erstik-kung ein (z. B. beim zu Tode Hetzen). sect;. 157. Zu anhaltende Th�tigkeit (Anstrengung) der Muskeln ohne entsprechende K�rperruhe f�hrt bei sonst hinreichender Zu�fuhr von Ern�hrungs-Material zur Abmagerimg (Abgetriebenheit) und zum sog. Struppirtsein. Letzteres beruht auf einer Atrophie, Verk�rzung und verminderten Elasticit�t der Muskeln, Seh�nen und Gelenkb�nder, wodurch die Gelenke eine fehlerhafte Rich�tung (steile oder krummere Stellung) annehmen (cf. braune Atrophie).
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	Die �usseren Ursachen,	121

	5. Psyrliische Zust�nde. sect;. 158. Die psychischen Zust�nde oder Seelen- resp. Ge-m�thsstimmungen wirken bei Thieren weit seltener und in einem viel geringeren Grade als �ussere Krankheits-�rsaciien, wie beim Menschen, und wenn sie St�rungen veranlassen, so setzen sie eine bereits vorhandene hochgradige Disposition resp. Kr�nklichkeit vor�aus. Die excitirenden Gem�thsaffecte (Freude) sind im Allgemei�nen weniger nachtheilig, als die deprimirenden (Angst, Sehnsucht, Heimweh, Trauer, Furcht). Die ersteren haben meistens einen wohlth�tigen Einfluss und k�nnen nur in h�heren Graden, deren die Thieren kaum f�hig sind, besonders bei bereits bestehenden nerv�sen Krankheiten, durch die mit ihnen verbundene Aufregung resp. Ersch�pfung und Abspannung des Nervensystems nachlhei-lig werden. Zorn und Wuth sollen beim Menschen Icterus und gallige Durchf�lle erzeugen, wie man annimmt in Folge einer re-flectorischen krampfhaften Zusammenziehung der Muskelfasern der Galleng�nge, welche zuerst eine schnelle Entleerung der Galle und dadurch Durchfall und dann Versculuss der Galleng�nge, Re�tention und Eesorption der Galle (Icterus) bewirkt. Ferner wird behauptet, dass der Speichel w�thender (nicht wuthkranker) Thiere eine infecti�se Eigenschaft annehmen k�nne, in �hnlicher Weise wie der wuthkranker Thiere, aber die Rich�tigkeit dieser Behauptung ist noch nicht constatirt Dagegen scheint es begr�ndet zu sein, dass die Milch s�ugender Menschen und Thiere durch Zorn, Wuth und Aerger so in ihrer Eigenschaft ver�ndert werden kann, dass sie bei den S�uglingen Durchfall, Kr�mpfe, selbst den Tod herbeif�hrt. Die deprimirenden Gem�ths�affecte haben eine Verminderung des Appetites und eine St�rung der Verdauung, vielleicht durch eine verminderte Secretion des Magensaftes, der Galle etc. bedingt, zur Folge (Trennung der Jungen von der Mutter, Scheidung von gewohnter Gesellschaft, Verlust des Herrn etc.). Furcht und Angst erzeugen, wahrschein�lich durch L�hmung des Vagus, Herzklopfen, kalte, partielle (sog. Angst-) Schweisse, L�hmung der Schliessmuskeln (Sphincter ani), selbst des Herzens und dadurch pl�tzlichen Tod. Dass durch Angst oder Gram pl�tzlich das Pigment der Haare verschwinden kann und diese grau werden, wie es vom Menschen



	13G	Allgcmeiuc Aeliologie oder Lehre vuii don Kfaiik�eits-Ursauhei)

	7. Der Krnnkhcitscharakter. sect;. 187. DerKrankheitseharakter (Genius epizooticus, Constitutio morbi epizootica, enzootica, annua). Diese Bezeichnungen beziehen sich haupts�chlich auf das h�ufigere Auf�treten gleichartiger Krankheiten zu gewissen Zeiten (Constitutio morbi annua) oder an gewissen Orten (C. m. epidemica); theils aber auch auf die Gut- oder B�sartigkeit und das auffallende Her�vortreten einzelner Symptome; theils auf das Vorwalten entz�nd�licher, rheumatischer, gastrischer, nerv�ser, putrider, typh�ser, esanthematischer etc. A�'ectionen. Die Ursachen, auf welche diese Verschiedenheiten des herrschenden Krankheitscharakters beruhen, sind bis jetzt nur noch sehr mangelhaft erforscht; f�r die Prognose und Therapie ist seine Beachtung aber von grosser Wichtigkeit. sect;. 188. Durchschnittlich ist der Krankheitscharakter bei an�haltend niedrigem Barometerstande, bei S�d- und Westwinden, im Sommer, sowie in nassen Wintern und in der heissen Zone der putride, typh�se, biliose, gastrische, auch exanthematische; bei anhaltend hohem Barometerst�nde, Nord- und Ostwinden, in kal�ten, trockenen Wintern und heissen Sommern, sowie in der mitt�leren und kalten Zone der entz�ndliche und rheumatische (cf. sect;. 119).



	Theil III. Allgemeine pathologische Anatomie und Physiologie, Pathogenia.

	sect;. 189. Dieser Theil begreift in sich die Lehre von den �rt�lichen St�rungen, d. h. den eigentlichen pathologischen Prozessen. Diese bestehen in Anomalien der Ern�hrung (Nutritio), der Bildung (Formatio) und der Verrichtung (Fuuctio). Diese drei einzigen Formen der Lebeusitusserung sind in ihrem letzten Grunde durch die den Organismus constituirenden Formelemente, die Zellen, bedingt. Jedes organische Gebilde entsteht, besteht und fungirt durch Zellen, welche entweder einfach an einander gereiht oder durch eine sehr geringf�gige Bindesubstanz (Zellen�kitt) zusammengef�gt sind (Epithelien, Dr�sen); oder zwischen den einzelnen Zellen befindet sich noch eine besondere Zwischen�substanz (Intercellularsubstanz, Cytoblasteraa), die im Vergleich zur Menge der Zellen i. d. 1!. �berwiegt (Binde-, Knorpel , Kno�chen-Gewebe), oder endlich die Zellen haben zum Zwecke beson�derer Function eine h�here Aus- und Umbildung erfahren, wodurch sie im fertigen Gewebe kaum noch als Zellen zu erkennen sind (Muskel-, Nerven-Zellen). In allen F�llen sind allein die Zellen die functionirenden Elemente der Organe und gehen alle Func-tionen von ihnen aus. Die Intercellularsubstanz ist an sich func-tionslos und in allen Beziehungen von den Zellen abh�ngig, als deren Erzeugniss sie �berhaupt zu betrachten ist. sect;. 190. Jede vollst�ndige Zelle besteht aus der �ussereu Membran, dem Inhalte (Protoplasma) und dem Zellenkern (Nucleu)s mit dem Kernk�rperchen (Nucleolus). Die



	142	Allgemeine pathologische �nntoinie

	a. die Mortificationsprozesse. sect;. 199. Der mortificirte Theil ist nach Form und Bau im Wesent�lichen erhalten, aber ihm fehlen die Eigenschaften des Lebens. Er reagirt nicht mehr, wird nicht mehr ern�hrt, hat Bewegung, Em�pfindung und Eigenw�rme verloren, kann also auch selbst nicht mehr krank werden, wohl aber noch als Krankheitsursache wirken. Er unterliegt nur Prozessen, welche der todten Natur angeh�ren, d. i. chemischen Decompositionen und mechanischen Insulten. So lange die todten Theilo ihre Form und ihren Bau beibehalten, be�linden sie sich im Zustande der Nekrose oder Mortification. Die Nekrose ist mithin kein Prozess, also auch keine Krank�heit, sondern lediglich ein Zustand. Derselbe beruht entweder auf einer chemischen oder auf einer mechanischen Ver�nderung der Bestandtheile des nekrotischen Theils, ohne bemerkbare Ver�nde-rnng der Form sowohl des Ganzen, wie der Elemente. Eiter wirkt z. B. als Gift auf Knochen, indem or in die Knochenk�rperchen eindringt und sie ert�dtet, ohne ihre Form zu zerst�ren. Die nar�kotischen und l�hmenden Gifte (Opium, Strychnin) todten ohne nachweisbare chemische, so wie ohne optisch-wahrnehmbare histo-logische Ver�nderung der Theile, w�hrend bei der Aetzung (Cor-rosio) immer eine makroskopisch und mikroskopisch deutlich wahr�nehmbare Ver�nderung in der Form, Consistenz, Farbe etc. eintritt (Nekrobiose). Die Vergiftung trifft nicht immer den ganzen K�rper, sondern kann auch local auftreten. Das Gift (Venenum) t�dtet ohne Reproduction unmittelbar und gew�hnlich schneller, als das Virus, und gelaugt immer von der Aussenwelt in oder an den Organismus. Das Virus ist dagegen ein Zersetzungs-Product organischer (i. d K. thierischer) Substanzen, und t�dtet i. d. R. mittelbar und allm�hlig; z. B. faulige Substanzen ins Blut gelangt, wirken als Ferment, in Folge dessen die organischen Substanzen des K�rpers denselben Zersetzungsprozess eingehen, dem jene ihre Entstehung verdanken und wobei die fauligen Stoffe in gr�sserer Quantit�t reproducirt werden. sect;. 200. Bei Mortifications-Prozessen durch mechanische Ein�fl�sse entstanden (Satteldruck, Decubitus, Gehirnersch�tterung etc.), ist anzunehmen, dass eine Ver�nderung in der Anlagerung (Apposition) der Atome eingetreten ist, obschon diese weder ana�tomisch noch mikroskopisch nachweisbar ist. Eine einfache Tren-'



	158	Allgemeine pathologische Anatomie

	sen (nach Virchow nur eine Entartung des Inhalts der Follikel) und in den quergestreiften Muskeln vor (Starrkrampf). sect;. 224. 5) Aehnlich ist die Schleimmetamorphose, welche be�sonders au der Grundsubstanz der Knorpel, der Knochen und des Bindegewebes vorkommt und in einer Umwandlung des Collagen und Chondrigen in Schleimstoftquot; (Muein) besteht. Letzterer un�terscheidet sich dadurch von den Albuminaten, class er keinen Schwefel enth�lt. Mucin wird durch S�uren bei jeder Temperatur gef�llt; K�-sestoff (Kali-Albumiuat) zwar auch, dieser wird aber k�rnig gef�llt, jenes fadenziehend. Ebenso verh�lt sich Natronalbumi-nat. Colloidmassen werden aber k�rnig gef�llt, sind also nicht Muciu haltig (cf. sect;. 420. Myxomata).

	c. Verh�rtung, Verdichtung. Induratio. sect;. 225. Hierher geh�rt jeder degenerative Prozess, welcher mit Verdichtung des Gewebes und verminderter, fast aufgehobener Leistungsf�higkeit der Organe einhergeht. Die dabei zuweilen statt�findende Zunahme des Volumen (Verdickung) ist keine wahre Hy�pertrophie cf. sect;. 198.), sondern eine Paratrophie, eine Entar�tung (Degeneratio), weil sie mit Hinzuf�gung nicht leistungsf�hi�ger Stoffe und mit Functionsst�rung verbunden ist, die nur durch Entfernung der fremdartigen Massen und Restitution der ge�schwundenen Elemente wieder beseitigt werden kann. Hierher geh�ren: sect;. 226. 1) Die Verkreidung, Cretificatio und die Ver�kalkung, Petrificatio. Diese Vorg�nge geh�ren zu den gr�bsten degenerativen Pro�zessen und bestehen in einer Ablagerung von Kalksalzen in die Gewebe, ohne diese zu ert�dten, doch st�ren sie erheblich deren Ern�hrung und Function. Die Verkn�cherung, Ossificatio, ist dagegen ein activer formativer Process, welcher nur nach Trans�formation des urspr�nglichen Gewebes in Knochengewebe oder nach Neubildung des letzteren zu Stande kommen kann. Nach Anwen�dung von S�uren wird bei der Verkalkung das urspr�ngliche Ge�webe wieder hergestellt. Bei der Verkn�chernng bleibt leimge�bendes Knochengewebe zur�ck. Die Ablagerung der Kalksalze kann sowohl in die In�tercellular - Substanz (Calcificatio), wie in die Zellen selbst



162		Allgemeine pathologische Anatomie

1 #9632; I h	Pferde geschieht wahrscheinlich ebenfalls nicht durch ein aus H�-matin hervorgegangenes Pigment, sondern auf eine bisher noch un�bekannte Weise. Sie scheinen die Existenz und Function des Gewebes in keiner Weise zu beeintr�chtigen. sect;. 231. 3) Die amyloide Metamorphose ist ebenfalls ein degenerativer Prozess, welcher nicht zum Unterg�nge des Or-gaues, sondern nur zur Verdichtung und Verh�rtung f�hrt und wegen des Aussehens die speckige oder w�chserne Degene�ration genannt wird. Die urspr�nglichen Elemente gehen dabei zu Grunde und an ihrer Stelle tritt eine solide resistente Masse auf, welche zwar zuweilen denselben Zellenbau besitzt, aber functions-unf�hig ist. Sowohl einzelne Zellen, wie ganze Organe k�nnen schnell oder langsam in diese Ver�nderung �bergef�hrt werden. Der Prozess geht i. d. R. von der Media der kleinen Arterien aus, welche zuerst stellen-, dann strichweise und zuletzt ganz da\ on ergriffen und in eine starre R�hre verwandelt werden. Dann verbreitet sich der Prozess m. �. w. �ber alle Capillaren eines Theiles, welche verdicken, das Gewebe durch Druck und Blutar-muth zum Schwinden bringen, ohne dass das Volumen des Orga�nen oder Theiles wesentlich dadurch ver�ndert wird. Das Organ�gewebe kann auf diese Weise schliesslich ganz schwinden und sich an dessen Stelle die starre, amyloide Masse, lediglich aus verdick�ten Gef�sswiindungeu bestehend, belindeu; oder es kann auch das Pareuchym der Organe selbst in diese Masse verwandelt wer�den (Amyloid). Die chemische Zusammensetzung des Amyloid ist noch nicht mit Sicherheit festgestellt. Es besteht, aus einer stickstoffhaltigen, eiweissartigen Substanz, ist also nicht durch eine Art vegetabilischen Prozesses entstanden, obschoa sie mit dem pflanzlichen) Amylum in chemischer Hinsicht einige Aehnlich-keit und deshalb den Xamen erhalten hat. Ihr Verhalten zu ge�wissen chemischen Reagentien bietet ein sicheres Kriterium. Durch Jod wird n�mlich diese Substanz roth, weinroth, vio�lett gef�rbt, w�hrend alle anderen thierischen Stoffe, mit Aus�nahme des Blutes, durch Jod gelb gef�rbt werden. Man muss daher den auf amyloide Degeneration zu untersucheuden Theil vorher durch Auswaschen vollst�ndig vom Blute befreien. Die erw�hnte Faibenreaction zeigt sich bei ausgedehnte;¹ amyloider Degeneration schon makroskopisch; bei Ver�nderung kleinerer Theilc oder einzelner Zellen muss man indess das Mikroskop zu		¹
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	II I

	260	Allgemeine patholo^isclie Analomie

	tiverArt; sog. alieiiirte Empfindungen (Heter�sthesien) giebt es nicht. Die krankhaft ver�nderten En^findungen sind immer entweder verminderte (Anaesthesien) oder erh�hte (Hyper�sthesien), welche zu einer verkehrten Sch�tzung im Sensorium f�hren. Das Falschsehen der Farben beruht z. B. auf einer An�sthesie f�r einen gewissen Theil der Farben, so dass nur die Suplement�rfarbeu gesehen werden. Die Farbent�uschung ist also eine partielle Farbenblindheit. Die ceutrale An�sthesie des Sensorium (Stupor, Torpor) l�sst entweder Empfindungen gar nicht zur Vorstellung gelangen, oder f�hrt hinsichts ihrer Art, Grosse oder ihres Sitzes zu einer falschen Sch�tzung (Narkosis). Die Empfindungendes Sensorium sind entweder subjective oder objective. Letztere sind immer durch Eindr�cke hervorgerufen, welche von Aussen auf das Gehirn einwirken und in dem Sensorium zur Sch�tzung gelangen (z. B. das Sehen). Subjective Empfindungen sind dagegen solche, welche nicht von Aussen, sondern im Sensorium selbst angeregt worden sind. Wenn letztere krankhaft sind, so bezeichnet man sie als Selbstt�uschung oder quot;Wahnvorstellung (Hallucina-tio), deren die Thiere nicht f�hig sind, weil sie �berhaupt nicht aus sich selbst heraus Ideen und Vorstellungen bilden k�nnen. Die objective T�uschung (Illusion) wird dagegen durch falsche Deutung wirklich wahrgenommener Dinge hervorgebracht. Wenn der tolle Hund in die Luft schnappt, als wenn er Fliegen fangen wollte, hat er gewiss �hnliche Empfindungen in der Retina (entoptische Erscheinungen), wie der S�ufer, wenn er die Mouches volantes f�r Ratten und M�use h�lt; sie leiden beide an Illusionen, weil sie das Wahrgenommene falsch deuten. Die Empfindung selbst in der Retina ist dabei eine durchaus reale. In den meisten F�llen ist es jedoch kaum m�glich zu entscheiden, ob die Vorstellung in oder ausserhalb des Gehirnes angeregt wor�den, und streng genommen sind die in den Nerven oder im Ge�hirne stattfindenden materiellen Ver�nderungen f�r das Sensorium immer etwas relativ Aeusseres. sect;. 391. Der Schlaf (Somnus) ist ein physiologischer Act des thierischen Lebens, ein gewisser Erm�dungszustand aller Or�gane, in specie des Centralnervensystems. Nur die durch die Ganglienzellen vermittelte, automatisch - reflectorische Th�tigkeit (Bewegung, Secretion), d. i. die Ausl�sung des th�tigen Zustandes der Ganglienzellen und deren centrifugalen Nervenfasern, welcher



274		Neubildungen.

mi 11	Versuclu'ii (sect;.523.) wird ietzt jedoch alluemein aDgenoramen, dass, wenn nicht alle, so doch das Haupt-Coiitingeot der Eilerzellen durch ausgewanderte Lymphzellen geliefert wird. Ein Theil der, sei es auf welche Weise ueugel�ldeten oder eingewanderten, Zellen bleibt als eiakevuige Granulationszellen mit dem Bindeeewebe in Verbindung:, um als Granulations- und sp�ter als Narben-Ge�webe zu persistiren; der andere Theil wandelt sich in m^hrker-uige Eiterzellen um, welche isolirt bleiben und eine transitori-sche Existenz f�hren. Reiner Eiter (Pus bonum et lau-dabile) besteht nur aus diesen mehrkernigen Zellen und einer fl�ssigen, Intercellularsubstanz und ist eine t�r den K�rper ver�lorene (luxuri�se) Production. Er hat nur nebenbei den Nutzen, die Wundfl�chen zu decken, und vor dem Einfl�sse der atmosph�rischen Luft und sonstiger st�renden Potenzen zu sch�tzen. Er trocknet schliesslich mil der �ussersten FJ�clie der Granula-tionsschicht zu einem sog. Heilschorf zusammen. Die j�ngsten Granulationszellen, welche zun�chst au der Oberfl�che locker zu�sammen lagern, sondern allm�hlich eine Intercellularsubstanz ab, durch welche sie mit einander in Verbindung �^-eten und mit. wel�cher sie das Granulationsgewebe bilden. Nach l�ngerer Dauer bekommen die anfangs runden Zellen allm�hlig eine gestreckte Form, sie erhalten Ausl�ufer, welche mit einander in Verbindung treten und den iutraceilul�ren Stoffwechsel vermitteln. Die anfangs homogene Intercellularsubstanz wird nach und nach libril-l�r und auf diese Weise gehen die �lteren in der Tiefe liegenden Schichten des Granulationsgewebes allm�hlig in Narbengewebe �ber, w�hrend an der Oberfl�che die Neubildung vorschreitet und die Eiterbildung fortbesteht. Dieser Prozess dauert so lange an, bis der Substanzverlust ersetzt oder die entstandene L�cke aus�gef�llt ist. Dann wandelt sich das zuletzt entstandene, an der Oberfl�che gelegene, Granulationsgewebe ebenfalls in Narbengewebe um, die Eiterbildung h�rt auf und es bildet sich der bereits er�w�hnte Heilschorf. An einzelnen Stellen erweitert sich eine ganze Reihe der die Granulations- oder Narben-Zellen verbindenden Ausl�ufer zu Kan�len, welche mit den benachbarten Blutgef�ssen in Verbindung treten. Auf diese Weise bilden sich neue Gef�sse, welche den Stoffwechsel und die Fortexistenz der neugebildeten Narbenmasse m�glich machen. Sp�terhin schrumpfen sowohl die neugebildeten Narbenzellen
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278		Neubildungen.

Mortification und Verschw�rung anheimfallen; letztere ist jedoch nur selten mit Granulation und Eiterung, sondern i. d. R. nur mit einem anhaltenden Auslluss von Fett verbunden. Alle Arten Lipome sind ihrem Charakter nach beni^ner Natur und st�ren nur durch ihren Sitz und ihre Grosse die Function und Ern�hrung benachbarter Organe ^Darmverschlingung).

	;3. Die Fasergeschw�lste, Fibromata. sect;. 419. Sie bestehen in der Hauptsache aus Leim (Col�lagen) gebenden Bindegewebe und je nach dessen Intercellular-substanz unterscheidet man solche, welche eine gallertige, oder eine fibrill�re, oder eine knorpelharte, oder eine sehnen�hnliche Intercellularsubstanz besitzen. Letztere sind den halbmond�f�rmigen Gelenkknorpeln (Cartilagines semilunares) analog, welche auch eigentlich keine Knorpel, sondern fibr�se Ge�bilde sind. Transformationen von anderen Geweben in Bindegewebe kommen am h�ufigsten am Knorpel- und Fett-Gewebe und an den emigrirlen, exsudirten oder extravasirten Lymphzellen, in den Thromben, Pseudoligamenten etc. vor. Die Hyperplasie des Bindegewebes kann in einem Organe aligemein oder an beschr�nkten Stellen auftreten. Da das normale Gewebe in Folge solcher Hyperplasie durch Druck und Ern�hrungsst�rung zu Grunde geht, so kann trotz einer Vergr�s-serang des Volumen eine gleichzeitige Atrophie des normalen Ge�webes bestehen (Interstitielle Nephritis). Die progressive Atrophie wird i. d. R. erst dann makroskopisch bemerkbar, wenn die Schrumpfung (Retractio) des Bindegewebes eingetreten ist. Da die Organe in diesem Zustande dem Gef�hle h�rter er�scheinen, so bezeichnet man denselben, wenn er ziemlich gleich-massig durch das Gewebe vertheilt ist, als Verh�rtung (Indu-ratio). Ist die Entwickelung des Bindegewebes aber eine so be-tr�chtliche,dass selbst nach dessen Retraction das Organ noch ein bedeutend gr�sseres Volumen einnimmt, als im normalen Zustande und dass es �usserlich und innerlich zugleich hellgrau erscheint, so nennt man diese Geschwulst Seieroma und den Vorgang, welcher zu derselben gef�hrt hat Sclerosis. Treten die Hy-perplasien des Bindegewebes local und in Geschwulstform auf, so stellen sie die Fasergeschw�lste, Fibromata, dar und bilden



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280		Meuliildungen.

i	bei der Knochenbr�chigkeit des Eindviehes (Markfl�ssigkeit) und an den Herzklappen der Hunde. Die Hyper plasie des Schleimgewebes kommt am Auff�llig�sten an den feinen Zotten der Placenta vor, und dann stellt das�selbe die sog. �lasenmole (Mola bydatitosa) dar. Ausserdem k�nnen auch die erw�hnten transformirten Myxome hyperplastisch werden. Heteroplastisch kommt die Myxombildung am meisten an den nerv�sen Apparaten vor; diese wurden fr�her f�r Neurome (cf. sect;. 510) gehalten. Sie gehen aus Granulations- oder Lymph-Zellen hervor, welche statt einer leimgebenden (bindegewebigen) eine mucinhaltige Intercellularsubstauz bilden. Diese heteroplasti�schen Myxome k�nnen ebenfalls in den drei erw�hnten Formen auftreten (M. medullare, gelatinosum und fibrosum) und sind persistirende Neubildungen, welche nicht zur�ck gebildet oder resorbirt, sondern nur durch Ulceration zerst�rt werden k�n�nen. Sie kommen selbst in Sarkomen und Carcinomen vor. In der Regel wuchern sie in die Tiefe weiter, reeidiviren und repul-luliren leicht und sind ziemlich maligner Natur, obschon sie fast niemals multipel sind und nicht disseminiren oder metastasiren. Nur bei den heteroplastischen Formen kommt Letzteres zuwei�len vor.


5. Die Knorpelgeschw�lste, Chondromata. sect;. 421. Diese Geschw�lste bestehen aus kapseltragenden Knorpelzellen und chondrinhaltiger Intercellularsubstauz und kom�men, wie die normalen Knorpel, in drei Formen als hyaline, Faser- und Netz - Chondrome (Ch. hyalinum, fibrosum, reticulare) vor. Transformationen in Knorpelgewebe kommen am h�u�figsten im Binde-, Fett-, Knochen- und Mark-Gewebe vor, z. B. in der N�he der sog. falschen Gelenke (Pseudarthrosen) und veralteten Luxationen, wobei das umliegende Bindegewebe in Knorpelgewebe �bergeht. Wenn dieses Gewebe sich hyperplastisch vermehrt, w�chst, wuchert, dann ist es von den anderen Ghon-drom formen nicht zu unterscheiden. Die eigentlichen homologen Hyperplasien der sonst normalen, persistenteji Knorpel stellen die wahren Ecchondrome dar; sie kommen an den Rippenknorpeln, an den Ringknorpeln der Tra-


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284		Neubildungen.

H I I	Kittsubstanz (Neuroglia) durch hyperplastische Wucherung hervorgehen. Dieses Gewebe ist dem Habitus nach dem Bindegewebe gleich; dessen Intercellular-Substanz ist jedoch nicht bestimmt zu klassificiren, weil sie weder Mucin- noch Chondrin- haltig ist. Die Wucherung kann sich �ber kleinere oder gr�ssere Abschnitte des Gehirns erstrecken. Meistens findet man sie an der inneren Ober-Hache der Ventrikel, welche aus einer bindegewebigen Schichte (Ependyma) besteht, oder im Spinalkanal als kleine Protube�ranzen. Meistens sind sie weich und stark vascularisirt (G. te-langiectodes); sind sie dagegen hart und gef�ssarm, so bezeich�net man sie als Scleromata. Diese sind also lediglich locale, interstitielle Hyperplasien der Neuroglie des Gehirns. Wenn dage�gen in Folge einer Encephalitis die Neuroglie auf Kosten der nerv�sen Elemente allgemein wuchert und dann in Retraction �ber�geht, so entsteht dadurch eine Verh�rtung (Sclerosis') des Ge�hirns. Auch in der K�rnerschichte der Retina d. M. sind �fter kleine Gliome gefunden worden. 8.nbsp; nbsp; Die Sandgeschw�lste, Psammomata. sect;. 429. Diese sind Geschw�lste, welche aus dem die Adern der Adergeflechte verbindenden, der Neuroglie �hnlichen Gewebe durch Wucherung hervorgehen. In dieselben lagern sich bald con-centrisch geschichtete Kalkk�rperchen ab, die sich wie Sand anf�h�len. Daher der Name. Auch in der dritten und vierten Hirnkam�mer und in der Pia mater, �berhaupt an den choroidealen Geweben, kommen die Psammome vor. Die sogen. Pachionschen Dr�sen an der Pia mater sind ebenfalls solche mit Kalkk�rperchen durch�setzte Hyperplasien des Bindegewebes. Man findet sie so h�ufig ohne nachtheilige Folgen f�r das betr. Individuum, dass man sie f�r physiologische dr�sige Gebilde gehalten hat. 9.nbsp; Die Fleischgeschw�lste, Sarkomata. sect;. 430. Die Sarkome haben seit alter Zeit ihren Namen daher, dass sie makroskopisch h�ufig eine dem Fleisch (Sarx) �hnliche Consistenz und Farbe haben, indess sie stehen mit dem Muskelge�webe durchaus nicht in irgend einer besonderen Beziehung. Sie sind vielmehr Neubildungen der Bindegewebsreihe, in denen die Zel�len sich auf Kosten der Intercellularsubstanz vergr�ssern, so dass diese bedeutend reducirt wird. Die Matrix hat stets einen ent�schieden bestimmenden Einfluss auf die besondere Art der Sarkome. Sie geben n�mlich entweder vom eigentlichen Bindegewebe
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	370	Parasiten.

	wurm- und Trichinen-Embryonen erzeugen Darmkatarrli, Peri�tonitis, Muskelentz�ndung, Filaria lacrimalis eine innereAugeu-entz�ndung mit Erblindung, Oestrus ovis den sog. Bremsen�schwindel etc. Ausnahmsweise durchbohrtauch wohl ein Spul�wurm oder eine Gastruslarve die Darm- oder Magen-Wan dung und erzeugt locale oder allgemeine Peritonitis. Auch sind einzelne F�lle constatirt, dass die sonst fast unsch�dliche Magenbrerase ein gr�sseres Blutgef�ss anbohrt und Magenblutung, sogar eine Verblutung, veranlasst. Die Kr�tzmilben erzeugeu Pusteln und ein heftiges Juckgef�hl in der Haut, in grossen Massen selbst eine mangelhafte Ern�hrung und Cachexie (Eotz?).

	Therapie der Parasiten-Krankheiten. sect;. 560. Hauptindication ist immer die Entfernung oder T�d-tung der Parasiten, welche je nach x\rt und Sitz derselben ver�schiedenen Schwierigkeiten unterliegt. Am leichtesten mechanisch zu entfernen resp durch geeignete Mittel zu t�dten, sind nat�r�lich die Ectoparasiten (Bals. peruv. und Styrax gegen E�udemil-ben, Queksilber gegen L�use) N�chst diesen sind im Allgemeinen die Darmp�rasiten am leichtesten zu entfernen und zwar durch die zahlreichen eigentlichen wurmwidrigen Mittel (Anthe 1min-tica). DL'se wirken entweder direct auf die Parasiten spezifisch l�hmend, bet�ubend oder t�dtend, oder nur so unangenehm, dass diese zur freiwilligen Auswanderung veranlasst werden, oder sie wirken mittelbar, d. h. auf die Darmwandungen eine vermehrte Peristaltik und Sekretion hervorrufend (Purgantia, Drastica), durch welche die Parasiten mechanisch hinweggeschwemmt wer�den. Diese Art der Entfernung ist nat�rlich um so schwieriger, mit je besseren Haftapparaten die Enthelminthen versehen sind. Die Larve des G. equi ist z. B. gar nicht durch Medicamente aus dem Magen zu entfernen. Der Band- und Spulwurm weicht rein mechanischen Mitteln (zerstossenes Glas) ziemlich sicher. sect;. 561. In den �brigen Secretions-Organen (Leber, Nieren) k�nnte nur eine Anregung der Absonderung die Entozoen zur passiven Entfernung oder activen Auswanderung veranlassen; der Erfolg ist jedoch i. d R. problematisch. Gegen die Paren-chymw�rmer ist gew�hnlich nur auf operativem Wege einzuschrei�ten, z. B gegen den Coenurus und Oestrus ovis durch Tre-



	Register.

	sect;sect;� Abdominaltyphus......... 454 Abh�rtung........... 106 Ableitung............ 250 Abmagerung........... 234 Abnormit�ten des Urins..... 368 Abschuppung ........41, 485 Absonderung, Stadium der . . . 41 Abstossung des brandigen Thei- les............41, 212 abundante Transsudate ..... 266 Abzehrung............ 474 Acarus .............. 537 Acelimatisatio ......46, 86, 124 Acholia.............. 350 Acne.............491 Acrimonia ............ 320 Action .............6, 195 Acuit�t.............. 213 aeut................ 44 Adenitis fibrosa .... 443, 462, 464 Adenoma............. 490 Aderfistel............. 276 Adipocire.......... 138, 204 adynamisehe Fieber....... 317 Aecidium............. 143 Aetiologie ............ 61 � der Parasiten-Krankheiten . 558 Aetzung.............. 199 Affluxus ............. 239 Aftergebilde ........... 394 Agens, inficirendos ....... 169 Agglutinatio..........411 Agonia...........59, 304 Akanthoeephalen......... 547 Akinesis........294, 295, 299 Albumin .......... 264, 381 Albuminoide.........139 Albuminuria........ 367, 380 Algen............... 563 Alionatio...........10, 213 Allgemeine Krankheiten..... 12 Allgemeimvcrden der Kkhtn. . . 13 Alkalische G�hrung des Harns . 369 Altersanlage........... . 67 Amaurosis............ 233 Amoniak, kohlens......... 369 Ammoniak-Magnesia, phosphors. 369 am�benartige Bewegung . . 292, 535	sect;sect;� Amyloid ............ 231 amyloide Metamorphose..... 231 Amyloid-K�rper......... 333 Amylum ....... 135, 231, 234 Anaemia .......... 74, 235 �nbsp; Contractions-......... 311 �nbsp; locale ............ 250 �nbsp; lymphatica.......... 459 Anaesthesien........... 390 Anasarca.......... 266, 459 Anastomosin, Haemorrhagia per . 258 Anchylostomum......... 559 Aneurysma . . . 216, 281, 511, 516 �nbsp; dissecans........... 259 Anfall .............. 42 Angioma............. 511 anhaltende Kkht......... 42 Animismus............ 5 Anlage .............. 61 �nbsp; angeerbte........... 65 �nbsp; angeborene.......... 65 �nbsp; erworbene........... 65 Ansteckung......... 181, 182 Antagonismus .......... 16 antagonistische Th�tigkeit .... 17 Anthelmintica .......... 560 Anthrakosis ........... 230 Anthrax ............. 457 Antozon ............. 117 Anomalien der Bildung..... 189 �nbsp; der Ern�hnmg........ 189 �nbsp; der Verrichtung ....... 189 Anurie ........ 377, 378, 381 Aorta, Puls der......... 300 Apepsia........... 339, 340 Aphthen ............. 564 apoplectische L�hmung..... 295 Apoplexia....... 248, 283, 392 �nbsp; nbsp;h�morrhagica......... 259 Appetitmangel .......... 340 Appositio....... 200, 397, 424 Apyrexia............. 42 aquirirt.............. 65 Arbeitsvieh............ 153 Archaeus............. 5 arhytmisch............ 43 Arthritis ............. 374 �nbsp; chronica............ 422



374	Register.

. Ascarls........... �t�, 559 Ascites .........266, 367, 4.^r)9 �nbsp; nbsp;gelutiiiosus........ . 503 Asphyxia............. 60 Asthenia ...... 5, 247, -249, 300 �nbsp; nbsp;spuria ... ......240 �nbsp; nbsp;vera.............. 249 asthei�sche Fieber....... 317 Asthma cordiale........ 218 Atelectasie............ 442 Atheroma........21C, 401, 492 atheromat�se Metamorphose ... 216 �nbsp; nbsp;Prozesse.......217, 281 Athmen der Pflanzen ...... 118 atmosph�rische Einfl�sse .... 101 atonische Verdauungsschw�che 340, 341 Atria morborum......... 44.i �nbsp; nbsp;mortis ............ 50 Atrophia...........198 �nbsp; nbsp;ad mnnerum . . . 198, 213, 241 �nbsp; nbsp;ad volumen.......... 198 �nbsp; nbsp;simplex........... 234 �nbsp; nbsp;nekrobiotische ........ 213 atypisch.............. 43 Aufbl�hung............ 342 Aufrecht............ 035 Aufregung........... 41 �nbsp; nbsp;kritische ........... 35 Aufsfossen ........... 342 Ausbreitung der Kkhtn...... 15 Ausbruch, Stadium dos..... 41 Auscultation der Bauchh�hle . 346 Ausgaben des K�rpers...... 126 Ausg�nge der Kkhtn....... 45 Ausgleichung der fieberhaften St��rung ............. 320 Aussatz.............. 438 Ausscheidungen, heterofopische . 367 �nbsp; nbsp;in fieberhaften Kkhtn..... 321 Ausschwitzung........41, 257 automatisch........... 391 Autonomie...........7, 20 Bandw�rmer...........nbsp; nbsp; nbsp;537 Basidien .............nbsp; nbsp; nbsp;143 Bauchspeiche], Anomalien des .nbsp; nbsp; nbsp;335 Bauchwassersucht...... 266,nbsp; 503 Beharrungsfutter.........nbsp; nbsp; nbsp;128 benigne Neubildungen , ...nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;405 Benutzung der llausthiere ....nbsp; nbsp; nbsp;153 Benzoes�ure...........nbsp; nbsp; 333 Bernhardt...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;251 Berzelius.............nbsp; nbsp; nbsp;229 Beulenseuche, sibirische . . . .nbsp; nbsp; nbsp;185 Bewegung...........nbsp; nbsp; nbsp;154 Bewusstlosigkoit...... . .nbsp; nbsp; nbsp;248 Bidder und Schmidt......nbsp; nbsp; 358		sect;sect;. Bildung.............. n Bildungskrankheiteu...... . 1 Bildungstrieb ........... 393 liildungszellon....... 402, 404 Bilifi�vin............. 229 �ilif'uscin..... ......355 Bilin ............... 355 Biliprasin............. 355 Bilirubin....... 229, 329, 355 Bilis................ 355 Biliverdin............. 355 Billroth...........405, 494 Bindegewebe, Hyperplasie des . 419 - Neubildung des......411 �lasenmolen.......... 420 Blas.-npolyp........... 491 Blasemv�rmer........ 537, 540 Blatter, schwarze......... 242 Bleichsucht............ 131 Blennorrhoea . .... 441, 486 Blumonkohlkiebs......... 506 Bhitadergeschwulst........ 516 Blutentziindung ......... 286 Bluterkrankheit ........261 Blutfarhstoff ........... 263 Blutf�ulniss............ 286 Blutflecke............. 260 Blutfl�ssigkeit .......... 267 Blutbarnen, falsches, enzootisches 385 Blutinfiltration....... . 260 Blutk�rperchen, weisse...... 535 Blulkiankheiten.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;1 Blutkrase, abnorme acute .... 362 Blutmangel ........... 56 Blutplasma............ 264 Blutreinigende Organe ..... 15 Blutschwamm........... 506 Blutserum............ 264 Blutstockung........... 253 Blutstriemen........... 260 Blutung............56, 258 Blutw�rme, normale raittlore - . 104 Bodenverh�ltnisse........ 122 Boerhave............ 1 Bohnen-Becherrost........ 143 Botrytis............. 143 Brandnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;......... 201, 207 �nbsp; nbsp;feuchter............ 202 �nbsp; nbsp;geruchloser.......... 219 �nbsp; nbsp;trockene]-........... 202 �nbsp; nbsp;der Pflanzen......... 143 Brandblasen........... 207 Brandgeruch ........... 211 Brandjauche ........ 208, 278 Brandk�perchen, Valentin's . . . 209 Brandmauke .......... 205 Brandschorf ........... 206



Register.		375

sect;sect;� Bieigeschwulst.......... 41! 1 Bremsenschwinclel......nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ^;)53 Bnghfsche Niercnkrkht. . 382, 48b Brown..............5, 8 Brownianismus.......... #9632;' Br�llerkrankheit......... 480 Bulimia s. Bulimus......348 Bullae gangraeuosae......207 Butter.............214 Butters�ure............ 13quot; Cachexia............nbsp; nbsp; 394 �nbsp; nbsp;ossifraga ...........nbsp; nbsp; nbsp;148 Calcificatio...........226 Calculi muriformes........nbsp; nbsp; 373 �nbsp; nbsp;uteri.......... 227,nbsp; 50!) Callus...............nbsp; nbsp; 48a Calor.............nbsp; nbsp; 254 Cancer ..............nbsp; nbsp; 498 �nbsp; nbsp;areolaris............nbsp; nbsp; 503 Cancroid.......... 40�,nbsp; 499 Capillar-Embolie.........nbsp; nbsp; 282 Capillargef�ssgeschwulst.....nbsp; nbsp; 324 Carcinoma......406, 498, 504 �nbsp; nbsp;cauliflorum..........nbsp; nbsp; 506 �nbsp; nbsp;haematodes..........nbsp; nbsp; 506 �nbsp; nbsp;medullare........ � �nbsp; nbsp; 505 �nbsp; nbsp;ossificum...........nbsp; nbsp; 506 �nbsp; nbsp;papillare ...........nbsp; nbsp; 506 �nbsp; nbsp;telangiectodes.........nbsp; nbsp; 506 Caro luxurians....... 404,nbsp; 414 Cartilagiues semilunares.....nbsp; nbsp; 419 Catalepsia.............nbsp; nbsp; 298 Catarrhus, serosus........nbsp; nbsp; 521 �nbsp; nbsp;siccus.............nbsp; nbsp; 521 Causa essentialis.........nbsp; nbsp; nbsp; 28 �nbsp; nbsp;externa.......... 61, 96 �nbsp; nbsp;interna ........61, 62, 260 �nbsp; morbi ............1, 61 �nbsp; nbsp;occasionalis.........1, 61 �nbsp; nbsp;praedisponens.....61, 97, 260 �nbsp; nbsp;proxima............. 61 �nbsp; nbsp;remota............. 61 �nbsp; nbsp;sufficiens........... 61 Caverne........... 241, 270 cavern�se Gef�ssgeschwulst . . . 514 Cellularpathologie ........ 5 Cellulose .........139, 140, 231 Centralnervensystem....... 388 centrifugale Leitung .... 18, 323 centripetale ,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; .... 18, 323 Cercarien............. 550 Cerebrum............. 388 Cestoden............. 546 Cesloidea............. 53 ( Chancr�ses Geschw�r...... 440 Chlorophyll............ 140	sect;sect;� Chlorosis ............ 131 Cholaemia............ 359 Cholalsiiure............ 355 Cholera..........�' 359, 378 �nbsp; nbsp;asiatica........... 354 �nbsp; nbsp;nostras ............ 343 Cholerine............. 343 Cholesteatoma........ 357, 496 Cholesteaiiu . . . 209, 231, 355, 35? �nbsp; nbsp;-Krystalle.........215, 357 Chondrigen............ 224 Chondrin........139, 421, 428 Chondroma hyalinum...... 421 �nbsp; nbsp;fibrosum............ 421 �nbsp; nbsp;reticulare........... 421 Chondro-Sarcoma......... 430 Chossat.............. 310 Chromatosis............ 229 chronisch............. 44 Cicatrisatio......... 408, 412 Citta................ 348 Claude-Bernard ..... 250, 383 Claviceps............. 143 Coenurus 540, 547, 548, 549, 558, 5o9 Cohnhrim. . 139, 250, 252, 253, 258 289, 292, 395, 413, 415 454, 473, 512, 533, 535 Colatorien............. 15 Colla............... 453 Collagen.........224, 419 Collapsus............. 236 collateral .... 251, 252, 280, 283 Collin.............. 87 Colliquatio.......221, 274, 468 � insensibilis.......... 221 Colloidb�lge............. 491 Colloidk�rper..........223 Colloidkrehs ........... 503 Colloidmetamorphose ....... 223 Colostrum-Korper ........ 215 Columbaczer-M�cke ....... 537 Coma..............� 164 comat�s.............. 58 Combination von Kkhta..... 38 �nbsp; nbsp;von Neugebilden....... 406 Comedonen............ 491 Commotio cerebri ...... 113 Compensatio ........... 21 compensatonsch......... 251 Complicatio..........38, 321 Compressions-Thrombose .... 281 Conceptaculum . \........ 143 Concremente der Galle ..... 305 �nbsp; nbsp;des Harnes......... 368 �nbsp; nbsp;des Speichels......... 335 Condyloma . .'.......... 487 congenital............. 6o



876	Register.

sect;sect;� Congestio........41_; 9.50, 251 Conglorneralknoten..... 468, 478 Conglomenit platten........' 408 Conidicn .............. I43 Conops.............'.' 037 Consensus...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;jg Constitution............ 78 �nbsp; nbsp;apoplectische......... 80 asthenischc.......... 82 �nbsp; nbsp;bili�se............ 81 �nbsp; nbsp;debile...........;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;82 �nbsp; nbsp;floride............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;81 �nbsp; nbsp;katarrhalische......... 81 �nbsp; nbsp;lymphatische......... 82 �nbsp; nbsp;nerv�se............ 81 �nbsp; nbsp;pletorische.......... 80 �nbsp; nbsp;reizbare...........7s 81 - rheumatische......... 81 �nbsp; nbsp;robuste ............ 7j �nbsp; nbsp;schlaffe..........' . 73 �nbsp; nbsp;schw�chliche......... 82 �nbsp; nbsp;scrophul�se.......... 82 �nbsp; nbsp;starke............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;78 �nbsp; nbsp;forpide ............ 82 �nbsp; nbsp;ven�se............. 82 Constitutionelle Kkhtn.....7, 232 Constitutio morbi annua..... 187 �nbsp; nbsp;� enzootica......... ]87 �nbsp; nbsp;� cpidemica......... ]87 �nbsp; nbsp;� epizootica......... 187 Consumtio ............ 348 Contaetum per........'i5_: 436 Ccntactwirkung.........414 Contagien . ... 1(56, 167, 317, 326 �nbsp; nbsp;Aufnahme der........ ] 77 �nbsp; nbsp;Concentration der...... 176 �nbsp; nbsp;Entstohungsart der...... 173 �nbsp; nbsp;Quantit�t der......... 176 �nbsp; nbsp;Reproduction der .... 173, 179 Contagio ............. J67 contagi�s............. 1(57 Contagium animatum....... 171 �nbsp; nbsp;communicativum....... 173 �nbsp; nbsp;fixum............. 2 7;-j �nbsp; halitaosutn........... 175 �nbsp; nbsp;perraanens........... 173 �nbsp; nbsp;^vivum.......... 210, 450 �nbsp; nbsp;volatile............ 175 Contractions-A nacmie...... 311 Contiguitas............ 15 Oontinuitas.......15, 134, 343 Contusio ............. 229 Convulsio.......... 297, 298 Coriago.....�.......'485 Corpora amylacea........ 233 � cavernosa...... .... 514 Corrosio.............. 199		sect;sect;� Creatin.......,.....'. 334 Crel.iticatio ............ 226 Crisis apostatica.......38, 270 �nbsp; nbsp;cvacnatoria......... 36 �nbsp; idiostatica.........38, 270 �nbsp; nbsp;impcrj'ecta........... 39 �nbsp; nbsp;perfecta............ 39 �nbsp; nbsp;resolutoria .......... 33 Cronartimn............ 143 Group..........244, 269, 272 Cruditas.............. 320 Cnw............ 270, 290 Crusta imflammatoria...... 270 Cyalaquo;............... 385 Cyanosis...........68, 314 Cyanuria............. 335 Cy^st?............ 215, 540 Cysticercus............ 557 ^cy^stin.............'. '.nbsp; nbsp; 385 cystische Degeneration......nbsp; nbsp; 221 Cystitis..............nbsp; nbsp; 535 cystoide Degeneration......nbsp; nbsp; nbsp;377 � Dilatation..........nbsp; nbsp; 377 Cystosarcoma...........nbsp; nbsp; 405 Cytoblast.............nbsp; nbsp; 39s Cytoblastema...........nbsp; nbsp; 393 D�mptigkeit, cordiale......nbsp; nbsp; nbsp;228 Darmentz�ndung, katarrhalischenbsp; nbsp; 521 Darmenveichung.........nbsp; nbsp; nbsp;220 Darmkatarrh ..........nbsp; nbsp; nbsp;134 Darmsaft............nbsp; nbsp; 352 Darmsecretion, Anomalien der .nbsp; nbsp; 352 Darmsteino............nbsp; nbsp; nbsp;150 Darrsucht...........23, 463 De Bari;.............nbsp; nbsp; 143 Dauer der Krankheiten.....nbsp; nbsp; nbsp; 44 DebiUtas...........63, 249 Decompositio...........nbsp; nbsp; 205 Decubitus.............nbsp; nbsp; 200 Dccursus morborura.......nbsp; nbsp; nbsp; 31 Defect...............nbsp; nbsp; 245 Degeneration....., . . 225, 397 �nbsp; nbsp;cystische...........nbsp; nbsp; 221 -- cystoide ...........nbsp; nbsp; 377 �nbsp; nbsp;^fettige.............nbsp; nbsp; 138 �nbsp; nbsp;graue.............nbsp; nbsp; 235 �nbsp; nbsp;speckige............nbsp; nbsp; 231 �nbsp; nbsp;w�chserne...........nbsp; nbsp; 231 Dejeetio..............nbsp; nbsp; 543 delet�r...............nbsp; nbsp; nbsp; 15 Demarkationslinie . . 204, 206,nbsp; 212 Demodex folliculorum......nbsp; nbsp; 537 Dentilio..............nbsp; nbsp; nbsp; 70 depuratorisch.......23, 37,nbsp; 325 Derivatio.............nbsp; nbsp; 250 derivatorisch...........nbsp; nbsp; 325