ZUR

PODOTROCHLITIS CHRON IC A ASEPTIC A

DES PFERDES

EINE KLINISCHE, P ATH O L O GIS CH - AN AT OMISCHE
UND R�NTGENOLOGISCHE STUDIE

Met een samenvatting in het Nederlands
With a summary in English

PROEFSCHRIFT

ter verkrijging van de graad van doctor in de diergeneeskunde
aan de Rijksuniversiteit te Utrecht,

I >p gezag van de rector magnificus Prof. Mr. L. J. Hijmans van
den Bergh volgens besluit van de senaat der Universiteit in het
openbaar te verdedigen op donderdag 22 Oktober 1964 des na»
middags te 4.15 uur door

HANNS-J�RGEN WINTZER

geboren 5 Oktober 1926 te Halle a/d Saale

1469 9437

BihHoike.;k der
R|ksooJversiteit te Utrecht
Afd. Diergeneeskunde

1964 / SCHOTANUS 6 JENS UTRECHT NV (NEDERLAND)

PROMOTOR: PROF. DR. S. R. NUMANS

Uit de Kliniek voor Veterinaire Heelkunde van de Rijksuniversiteit
te Utrecht

Bibliotheek der

Rijkfiuniversiteit te Utrecht

Afd. Diergeneeskundf

Aan Ilse-Marie
J�rg en Olof

VOORWOORD

Het verschijnen van deze monografie stelt mij in de gelegen-
heid een woord van dank te richten aan allen, die tot mijn persoonlijke
en maatschappelijke vorming hebben bijgedragen.

In eerbied en dankbaarheid gedenk ik de liefdevolle zorg van
mijn ouders, die mij helaas op mijn levensweg maar zo kort hebben m�gen
vergezellen.

Dat U, Hooggeleerde Numans, als mijn promotor optreedt,
zie ik als een bekroning van de periode, waarin U mij en mijn gezin een
nieuw bestaan hebt helpen opbouwen. Uw hulp bij het vervaardigen van
dit proefschrift is dan ook maar een klein deel geweest van alle steun en
hulpvaardigheid waarmede LI mij in de afgelopen jaren bent tegemoet
getreden. De acht jaren onder Uw leiding waren voor mij gelukkige jaren,
waartoe ook de prettige verhouding met alle medewerkers uit Uw kliniek
niet weinig heeft bijgedragen. U zij van mijn grote waardering en dank-
baarheid verzekerd.

Bei den ersten Gehversuchen auf dem Weg fachlicher Be-
t�tigung und wissenschaftlichen Denkens haben mir meine fr�heren Vor-
gesetzten, Prof. Dr. H. Schebitz, Hannover en Prof. Dr. H. Sp�rri,
Z�rich die helfende Hand gereicht. Auch Ihnen danke ich an dieser Stelle
f�r allen Einflu�, den Sie auf mich ausge�bt haben. Die daraus sich ent-
wickelten freundschaftlichen Banden sch�tze ich sehr.

Hooggeleerde Jansen, de gastvrijheid die mijn laborante in
Uw Instituut mocht genieten en de technische steun, mij verleend door
Geleerde Visser en Uw andere medewerkers, heb ik bijzonder gewaar-
deerd.

Geleerde Frederik, met onze gemeenschappelijke belangstel-
ling voor de veterinaire r�ntgenologie als uitgangspunt mocht ik voort-
bouwen op de door U voor dit onderzoek gelegde r�ntgenologische grond-
slagen. Voor de vele hieruit voortgevloeide gesprekken en de prettige
verstandhouding mijn oprechte dank.

Ohne Ihre reiche Erfahrung, Herr Kollege D�mmrich, und
Ihre tatkr�ftige Unterst�tzung bei der Durchsicht der histologischen Pr�-
parate h�tte ich mich als Kliniker nicht so weit auf das Gebiet der
Knochenpathologie vorgewagt. Meinen Dank f�r Ihr freundschaftliches

Bem�hen verbinde ich mit der Hoffnung, da� mein Untersuchungsmate-
rial auch Ihnen noch interessante Einblicke in den Pferdefu� gew�hrt hat.

Stafleden en medewerkers van de Kliniek voor Heelkunde
betuig ik mijn erkentelijkheid voor alle collegialiteit en hulpvaardigheid
welke ik bij het onderzoek heb ondervonden.

Aan U, Geleerde Schoenmakers, dank voor Uw bereidwillig-
heid bij het toetsen van het cijfermateriaal.

De hulp van mej. L. Pastoors bij het vervaardigen van de
histologische coupes heb ik zeer op prijs gesteld.

De heer W. H. Woerden verdient vermelding voor zijn goed
verzorgd tekenwerk.

Mevrouw T. A. Kluit-Giesen dank ik voor haar enthousiaste
medewerking bij het op schrift stellen van dit proefschrift.

De Nederlandse Organisatie voor Zuiver-Wetenschappelijk
Onderzoek (Z.W.O.), die het histologisch onderzoek van dit proefschrift
mogelijk maakte en de verzekeringsmaatschappijen, die bijdroegen tot de
publicatiekosten, betuig ik hier mijn welgemeende dank.

Zeergeleerde Poort, beste Kees, dat je mijn paranymf wilt
zijn onderstreept je positieve instelling ten aanzien van mijn beroep. M�ge
onze vriendschap bestendig blijven.

Geleerde Verhaar, beste Wim, m�ge je hulp bij het over-
winnen van vele hindernissen en op de promotiedag tot een duurzame
vriendschap uitgroeien.

Aan allen, mijn vrienden in Nederland, voor hun toewijding
veel dank.

Aan hen, die mij dagelijks bewust deden zijn, dat het leven
niet slechts uit straalbeenproblemen bestond, mijn vrouw en mijn jongens,
alle lof.

INHALTS�BERSICHT

1. Einleitung................... 11

2. Klinik der Podotrochlitis chronica...... ... 13

2.1. Geschichtliches................ 13

2.2. Vorkommen................. 14

2.3. Symptome................. 16

2.4. Klinische Diagnostik.............. 17

2.4.1. Klinische Untersuchung........... 17

2.4.2. Diagnostische An�sthesien.......... 18

2.4.3. R�ntgendiagnostik............ 23

2.5. Differentialdiagnose.............. 34

2.6. Therapie.................. 37

2.6.1. Hufbeschlag und hyper�misierende Behandlung . . 37

2.6.2. Neurektomie.............. 40

2.6.3. Behandlung mit Cortocosteroiden....... 43

2.6.4. Behandlung mit Anabolika.......... 46

2.6.5. R�ntgentherapie............. 47

2.7. Forensik.................. 48

3. Pathologie der Podotrochlitis chronica .......... 51

3.1. Anatomie der Podotrochlea........... 51

3.2. Funktion des Strahlbeines............ 52

3.3. Sektionstechnik................ 54

3.4. Makroskopisch-pathologische Anatomie....... 56

3.5. Histologische Untersuchung........... 59

3.5.1. Material................ 59

3.5.2. Untersuchungstechnik........... 59

3.5.3. Untersuchungsgang............ 60

3.5.4. Untersuchungsbefunde........... 61

3.5.4.1. Normale Histologie des Strahlbeines ... 61

3.5.4.2. Pathologische Histologie des Strahlbeines . . 62

3.6. Diskussion der makroskopischen und der histo-pathologi-
sehen Befunde................ 80

4. R�ntgenpathologie der Podotrochlitis chronica....... 85

4.1. Material.................. 85

4.2. Technik.................. 85

4.3. Untersuchungsbefunde............. 85

4.3.1. Normale R�ntgenanatomie.......... 85

4.3.2. Pathologische R�ntgenanatomie........ 87

4.3.3. Diskussion der Untersuchungsbefunde...... 91

4.4. R�ntgenstereoskopie der Blutgef��e in der Phalanx II

und III.................. 94

4.4.1. Material und Methode........... 95

4.4.2. Untersuchungsergebnisse an gesunden Hufen ... 96

4.4.3. Arteriographische Ergebnisse von Hufpr�paraten an
Podotrochlitis leidender Pferde........ 100

4.4.4. Arteriographische Versuche am lebenden Tier . . . 100

5. Pathogenese und �tiologie der Podotrochlitis chronica . . . 102

5.1. Pathogenese................. 102

5.2. �tiologie.................. 110

6. Zusammenfassung................ 117

Samenvatting.................. 121

Summary................... 127

7. Literaturverzeichnis................ 132

1. EINLEITUNG

Vor reichlich 25 Jahren wurden bedeutende Fortschritte
auf dem Gebiet der Pathogenese und Diagnostik der chronischen,
aseptischen Podotrochlitis, einer Lahmheitsursache, die die Bezeich-
nung "Gei�el des Pferdes" verdient, erzielt. Damit traten n�here
Einzelheiten aus der Verborgenheit des Hufschuhes ans Licht, um
deren Erkennung man sich bereits seit 150 Jahren bem�ht. Der im
Bereich des Strahlbeines und am Knochen selbst ablaufende Krank-
heitsproze� grenzt sich in seiner Entstehung, seinem Verlauf und
seinem Ausgang sehr scharf von einmalig auftretenden Verletzun-
gen, wie z.B. durch einen Nageltritt, ab. Die Vorg�nge und Folgen
derartiger Einwirkungen auf die Podotrochlea werden deshalb in
vorliegender Arbeit nur dann ber�cksichtigt, wenn sie vergleichs-
weise ben�tigt werden.

Die �tiologie des Leidens geh�rt noch weitgehend zu
den ungel�sten Fragen, deren Bearbeitung am medizinisch-natur-
wissenschaftlichen Objekt dem Mensch zum sch�pferischen Er-
lebnis verhilft. Der Drang zur Erkenntnis dient jedoch nicht der
Selbstbefriedigung, sondern soll das uns anvertraute leidende Tier
von seinen Schmerzen befreien und erst in der Folge auch dem
Wohl der Menschen gereichen.

Die Verbesserungen in der Erkennung der Podotrochlitis
durch die R�ntgenuntersuchung werden teilweise noch als unzu-
reichend bestritten oder erst dann als solche anerkannt, wenn hoch-
gradigste Ver�nderungen am Strahlbein unzweifelhaft anzuweisen
sind, die keinerlei Hoffnungen auf eine aussichtsvolle Behandlung
mehr er�ffnen.

Auf dem Gebiet der Therapie sind wir eben aus Un-
sicherheit �ber das Krankheitsgeschehen nocht nicht �ber eine

symptomatische Behandlung hinausgekommen. Wir m�ssen uns
noch immer mit den Richtlinien zufriedenstellen, die uns durch die
�ltere Generation angegeben wurden.

Welche Rolle spielen Erbfaktoren oder Einfl�sse der
Ern�hrung und des Stoffwechsels auf die Entstehung der Krank-
heit? Kann die Haltung des Pferdes, die durch die Domestikation
g�nzlich den Anspr�chen des Menschen unterstellt wurde, ziel-
strebiger der Krankheit entgegenwirken? Wem stets aufs Neue
diese und noch mehr Fragen vorgelegt werden, mu� sie resigniert
zur Seite schieben oder sich der Aufforderung zur Beantwortung
stellen und sich wenigstens einigen Teilproblemen widmen.

Seit einer Reihe von Jahren haben wir bei klinischen,
r�ntgenologischen und pathologischen Untersuchungen vieler Pa-
tienten zahlreiche Beobachtungen angestellt, deren Ergebnisse im
Folgenden dargelegt werden. Diese Untersuchungen warfen ver-
schiedene Fragen auf, um deren Beantwortung wir uns durch Huf-
sektionen, histologische Strahlbeinuntersuchungen, R�ntgenunter-
suchungen an Strahlbeinpr�paraten und durch stereoskopische Ar-
teriographien u.a. bem�ht haben. Die jeweiligen Resultate befinden
sich in den Kapiteln 2, 3 und 4. Es haben sich aus ihnen einige
Gesichtspunkte f�r die �tiologie und f�r die Pathogenese der
Erkrankung ergeben, weshalb diese Teile der Arbeit in Abweichung
von der sonst �blichen Einteilung in dem selbst�ndigen Kapitel 5
untergebracht sind.

Gewi� werden durch unsere Nachforschungen nicht
alle Geheimnisse um die Podotrochlitis enth�llt. Wenn sie sich aber
als ein brauchbarer Baustein f�r weitere Forschungen erweisen,
dann wird ein brennendes Problem in der Pferdehaltung einer
erstrebenswerten L�sung n�hergebracht.

2. KLINIK DER P OD O T R O C H L I T I S
CHRONICA

2.1. Geschichtliches

Unter dem Begriff Podotrochlitis chronica aseptica wird
ein dem Pferd eigener Krankheitszustand zusammengefa�t, der sich
durch einen schleichenden, aseptischen Vorgang an der Hufrolle
auszeichnet und zu einer Lahmheit f�hrt.

Das Leiden ist auch unter den Namen Bursitis podo-
trochlearis, Strahlbeinlahmheit, Navicular disease, Maladie navicu-
laire bekannt. Diese Bezeichnungen zielen auf eine sch�rfer um-
schriebene Lokalisation ab, w�hrend andere Ausdr�cke, wie z.B.
chronische Huflahmheit, nicht mehr gebr�uchlich sind.

D^;e septische, durch direkte von au�en einwirkende
Traumen entstehende, Podotrochlitis hat nur den Sitz des Krank-
heitsvorganges mit der chronisch, aseptischen Form gemein und sollte
mit dem hier zur Besprechung kommenden Krankheitsbild nicht ver-
wechselt werden.

Nach den �berlieferungen bestand die Krankheit schon
im Altertum. Eingehendere Beschreibungen sind uns aber erst aus
dem 18. Jahrhundert zug�nglich. Intensive Forschungen wurden im
folgenden Jahrhundert in den L�ndern mit einer hochstehenden
Pferdezucht angestellt. Aus England sind die Namen von Coleman
(1802), Turner (1829), Williams (1872) und Smith (1886) u.a. zu
erw�hnen. In Frankreich haben sich vornehmlich Lafosse Fils
(1824), Girard (1824), Vatel (1830) Bouley (1852) und Magnin
(1896) um die Erkennung der Krankheit verdient gemacht. In die-
ser Zeit erschienen auch Arbeiten aus Deutschland und der Schweiz,
womit die Namen von Renner (1844), Braueil (1845), Schrader
(1860), Gerlach (1872), Ruchner (1847), Schwendimann (1824),
Zschokke (1897) u.a. verbunden sind. Es folgen auch Berichte aus
den Balkanl�ndern.

Durch Eberlein (1908) erhalten die Mitteilungen �ber
anatomische, diagnostische und therapeutische Beschreibungen zu-
n�chst einen gewissen Abschlu�.

Wohl bei keiner anderen Lahmheitsursache des Pferdes
weichen die Ansichten �ber die Pathogenese so sehr voneinander
ab wie gerade bei der chronischen Podotrochlitis. Eine gewisse An-
n�herung der verschiedenen Standpunkte ist in der Periode erneut
aufgenommener Forschungen in den drei�iger Jahren dieses Jahr-
hunderts festzustellen. In dieser Zeit haben Pryer (1934), Oxspring
(1935), D�nemann (1937), Westhues (1938) und Schmal (1938)
neue Aspekte in die Diskussion geworfen, Beitr�ge aus den letzten
25 Jahren stammen aus Norwegen (Wirstad, 1949), Schweden
(Olsson, 1954) und Jugoslawien (Vukelic und Marolt, 1961).

2.2. Vorkommen

Die chronisch-aseptische Podotrochlitis bef�llt beinahe
ausschlie�lich die Vorderhufe. Vereinzelte Mitteilungen �ber das
Auftreten des Leidens an der Hinterextremit�t, dem wir zwei eigene
F�lle hinzuf�gen k�nnen, fallen gegen�ber der Vielzahl, die Vor-
derbeine betreffende Krankheitsf�lle, �berhaupt nicht ins Gewicht.
Eine prozentuale Berechnung �ber die H�ufigkeit des Leidens ergibt
keine objektive Aussage, weil eine derartige Statistik von zu vielen
Faktoren beeinflu�t wird, die eine Allgemeing�ltigkeit nicht zu-
lassen. Dadurch erkl�ren sich auch die unterschiedlichen Werte, die
aus ehemaligen Milit�r-Pferdelazaretten und aus Chirurgischen
Kliniken bekannt wurden. Wenn Adams (1962) schreibt, da� die
Podotrochlitis zu den wichtigsten Lahmheitsursachen des Pferdes
geh�rt, dann k�nnen wir ihm nach unseren eigenen Beobachtungen
nur beipflichten.

Im allgemeinen wird das Leiden als die Berufskrankheit
der Reitpferde angesehen (Silbersiepe-Berge, 1962). Besonders wer-
den Turnier-, Spring- und Polopferde von ihm betroffen. Diese
Aussage erf�hrt allerdings durch Wirstad (1949) eine gewisse Ein-
schr�nkung, der bei der in der Land- und Forstwirtschaft einge-
setzten Glen-Rasse Norwegens die Podotrochlitis ebenfalls h�ufig
feststellen mu�te.

Wir sahen sie in erster Linie bei allen zu Reitzwecken
verwendeten Rassen, dar�berhinaus aber auch bei landwirtschaft-
lichen Zugtieren, Trabrennpferden und den gro�rassigen Ponys.
Der schwere Kaltblutschlag z�hlte nicht zu unseren Patienten. Ein
Hinweis auf eine besondere Pr�disposition dieser Erkrankung f�r
bestimmte Pferderassen ergibt sich jedoch aus unseren Aufzeich-
nungen nicht, weil wir Tiere aus allen exportierenden L�ndern
Europas und aus den einheimischen Warmblutschl�gen erkrankt
sahen. In Amerika ist die Krankheit ebenso gef�rchtet wie hier-
zulande.

Die altersm��ige Zusammenstellung unserer Patienten
ergibt in der graphischen Wiedergabe einen pyramidenf�rmigen
Aufbau, dessen Spitze sich im 7. Lebensjahr befindet (Tabelle 1).

TABELLE 1

Anzahl Patienten

�

8 6

2 3 4 5 6 7

9 10 11 12 13 14 15 16 17unbek.

Alter in Jahren

Im h�heren Alter nimmt die Zahl der Patienten allm�hlich ab. Be-
sonders sei auf die j�ngeren Jahrg�nge hingewiesen, unter denen
sich bereits zwei- und dreij�hrige Pferde befinden. Das Absinken
der Zahlen bei den �ber 10 Jahre alten Tieren d�rfte z.T. mit dem
Altersaufbau des Pferdebestandes zusammenh�ngen.

2.3. Symptome

Wegen des langsamen Krankheitsverlaufes zeigen sich
die Lahmheitserscheinungen wenig charakteristisch. Meist ergibt die
Anamnese einen bereits seit l�ngerer Zeit bestehenden Verlust der
urspr�nglichen Bewegungsaktion. Springpferde gehen nur z�gernd
�ber die Hindernisse oder verweigern den Gehorsam. Eine gewisse
Form von Steifheit bei langsamen Bewegungen und bei Wendungen
(insbesondere im Schulterbereich) lassen den Laien an Rheumatis-
mus, Muskelschmerzen, Konditionsmangel, Beschirrungsfehler und
dergleichen denken.

Erste Lahmheitssymptome werden beim Hinausf�hren
aus dem Stall bemerkt oder treten in der Trabbewegung auf hartem
Boden und ungleichm��igem Gel�nde auf. Anf�nglich kann die
Lahmheit durch l�ngere Bewegung wieder verschwinden, um nach
der Stallruhe erneut sichtbar zu werden.

Nach schweren Ritten kehrt die Bewegungsst�rung in
st�rkeren Graden wieder zur�ck. Es handelt sich vorwiegend um
eine St�tzbeinlahmheit, die au�erdem durch Abbremsen am Ende
der Schwingphase zuweilen auch die gemischte Lahmheitsform vor-
gibt. Solche schwunglosen, kurzen Schritte und eine manchmal vor-
handene Atrophie der Schulter- und Oberarmmuskulatur erwecken
den Eindruck einer Schulterlahmheit und werden darum auch mit
dieser oftmals verwechselt.

Ein Umspringen der Lahmheitserscheinungen von einem
auf das andere Vorderbein vergr��ert die Unsicherheit des we-
niger Sachverst�ndigen. Aber gerade dieses klinische Zeichen hilft
uns schon beim Aufbau der Diagnose. Ein beiderseitiges Vorkom-
men der Erkrankung verwischt wohl auch deutliche Lahmheitsmerk-
male, weil sich diese erst durch �berwiegen der Schmerzintensit�t
an einem Bein auspr�gen.

Dem genauen Beobachter bietet sich im Stall ein ab-
wechselndes Vor- und Ausw�rtssetzen der Vorderhand (engl,
"pointing") unter gleichzeitiger Minderbelastung der betreffenden
Extremit�t. Bei keiner anderen Lahmheit besteht diese Form einer
Ruheentlastung. Sie d�rfte darum als ein pathognomonischer Hin-
weis anzusehen sein. Auch haben wir an klinikeigenen Versuchs-
pferden die Beobachtung gemacht, da� das Pointieren schon vor

dem Auftreten von Lahmheitserscheinungen bestehen kann und da-
durch den Verdacht auf eine Podotrochlitis lenkt.

Bieten die funktionellen St�rungen schon wenig sichere
Anhaltspunkte f�r den Sitz der Lahmheit, noch unergiebiger erweist
sich der adspektorische Befund des Hufes. Erst nach monatelangem
Krankheitsverlauf kann der Huf derma�en atrophieren, da� er eine
spitzere Form annimmt und ein Trachtenzwang entsteht, wobei die
Trachtenabschnitte verh�ltnism��ig lang werden. Die Formver�n-
derung des Hufes entsteht entgegen andersartiger Auffassungen
aus der Minderbelastung der Extremit�t und sollte daher als sekun-
d�re Erscheinung angesehen werden.

2.4. Klinische Diagnostik

2.4.1. Klinische Untersuchung

F�r die Erkennung der Krankheit bedarf es eines ge�b-
ten Blickes und einer betr�chtlichen Einf�hlungsgabe von Seiten des
Untersuchers, um die vorberichtlichen Erhebungen au�erordentlich
kritisch bewerten zu k�nnen.

Eine Ber�cksichtigung der Anamnese ist nur sinnvoll,
wenn sie sich auf zahlreiche Fragen st�tzt, deren Beantwortung
nicht von vornherein durch eine vorgefa�te Meinung des Besitzers
beeinflu�t wird. Objektiv geschilderte Wahrnehmungen unterst�t-
zen jedoch sehr den Aufbau des diagnostischen Mosaiks.

Die klinische Untersuchung beginnt mit der Beurteilung
der Bewegungsabl�ufe in Schritt und Trab. Mitunter ist ein Vor-
f�hren unter dem Mann notwendig. Nach M�glichkeit wird das
Pferd auf hartem und auf weichem Boden bewegt. Man lasse den
Patient auch in einem rechten und linken Zirkel laufen. Bisher
nicht erkennbare Lahmheiten offenbaren sich dadurch recht oft.

W�hrend der Adspektion wird auf die Gliedma�en-
Stellung und die Hufform geachtet, obwohl keine typischen Bilder
konstant wiederkehren. Auch der �brige visuelle Befund an der
Extremit�t ist im allgemeinen negativ, abgesehen von der bereits
erw�hnten Atrophie der Schultermuskulatur und des Hufes.

Bei der Hufuntersuchung verzichten wir auf die Keil-
probe, weil ihre Resultate unsicher sind und sie keine spezifische
Bedeutung besitzt.

Mit der Zangenvisitation werden keine Reaktionen aus-
gel�st im Gegensatz zur Hammerperkussion, die im Gebiet der
Strahlspitze oftmals eine Empfindlichkeit hervorruft.

Das Beklopfen der Hufwand verl�uft beim Vorliegen
einer Podotrochlitis ebenfalls negativ. Auch der Daumendruck in
die Ballengrube, dessen Schmerzausl�sung noch von Westhues
(1938) als deutliches Symptom bei h�heren Erkrankungsgraden
anerkannt wird, vermittelte in unseren F�llen keine brauchbare
diagnostische Aussage.

Au�er den hier genannten Untersuchungsverfahren
legen wir noch einen gewissen Wert auf die Beugeprobe der Ze-
hengelenke, die in fast 90 % der untersuchten F�lle positiv ausfiel,
d.h., da� nach einer sanften, aber maximalen, Flexion der Huf-,
Kr�n- und Fesselgelenke �ber eine Dauer von 1-2 min das Pferd
am zuvor abgebogenen Bein �ber einen Abstand von mindestens
30 m hinaus im Trab auffallend st�rkert lahmt. Nach einer diagno-
stischen Injektion f�llt die Beugeprobe meistens negativ aus. Wir
weisen der Beugeprobe gewi� keine pathognomonische Bedeutung
zu, verwerten ihren Ausfall jedoch zur Vervollst�ndigung der
Diagnose.

Alle diese diagnostischen Handgriffe verlangen eine kri-
tische und ge�bte Beobachtungsgabe, weil ihre Ergebnisse dem sub-
jektiven Urteil unterworfen werden und jeder Untersucher geneigt
ist, jegliche Reaktion des Patienten als St�tze seiner Ermittlungen
zu gebrauchen. Dabei ist die Ausbeute klinischer Krankheitsbefunde
bei der chronischen Podotrochlitis in der Regel derart gering, da�
man eine gewisse Ergebnislosigkeit gerade als ein Moment ansehen
kann, das f�r das Vorliegen dieses Leidens spricht (Westhues,
1938).

2.4.2. Diagnostische An�sthesien

Die wichtigsten diagnostischen Hilfsmittel bestehen in
einer An�sthesie der Rami volares der Nn. volares und des Huf-
gelenkes. Eine langj�hrige Diskussion �ber den Wert und die Treff-
sicherheit beider An�sthesiem�glichkeiten d�rfte auch nach der
Arbeit von Vukelic und Marolt (1961) noch nicht verstummen, weil
beiden Verfahren Grenzen gesetzt sind, die man sich jeweils vor
Augen halten mu�.

a. Leitungsan�sthesie der hinteren Volarnerven�ste

In H�he der Fessel teilt sich der N. volaris in einen
Ramus dorsalis und einen Ramus volaris, der nach distal beiderseits
entlang der tiefen Beugesehne verl�uft und dabei noch verschiedene
kleinere Nervenzweige entl��t. Der volare Ast ist durch die Haut
meistens nicht zu palpieren, weshalb man sich f�r den Einstich am
seitlichen Rand der tiefen Beugesehne zu orientieren hat. Wir
nehmen die Injektion am aufgehobenen und im Carpus abgeboge-
nen Fu� vor. In der Mitte der Fesselbeuge werden die Haare ent-
fernt und die Haut mit Spiritus und Jodtinktur gereinigt. Mit einer
kurzgeschliffenen und m�glichst d�nnlumigen Kan�le erfolgt ein
ruckartiger Einstich m�glichst nahe des Beugesehnenrandes, ohne
dabei die in diesem Gebiet gerade noch vorhandene Sehnenscheide
zu treffen. Nach eventuellem Anstechen der Tendovagina f�llt sich
die Injektionsnadel mit Synovia.

F�r eine erfolgreiche Nervenblockade mu� die Injek-
tionsnadel nicht nur durch die Haut, sondern auch durch die unter
ihr liegende Faszie gef�hrt werden, was man nach �berwinden
eines geringen Widerstandes leicht erreicht. Eventuell auftretende
Blutungen entstehen durch Punktion eines der in der Nachbarschaft
des Nerven gelegenen Blutgef��es. Durch Zur�ckziehen der Nadel
und erneutes Vorschieben in ver�nderter Richtung vermeidet man
eine intraven�se oder intraarterielle Injektion.

Die h�chstzul�ssige Menge des An�sthetikums darf
3 ml pro Injektion nicht �berschreiten, weil anderenfalls die An-
�sthesie auch den Ramus dorsalis erfa�t und somit der diagnostische
Wert dieses An�sthesieverfahrens vermindert wird. Nach Beendi-
gung der Untersuchung legen wir wie nach jeder anderen Leitungs-
an�sthesie zur Verh�tung von �berm��igen Entz�ndungsreaktionen
einen feuchten Verband um die Injektionsstellen.

b. Hufgelenksan�sthesie

Die Vorbereitungen zur Hufgelenksinjektion werden
durch Scheren der Einstichstelle und gr�ndliche Desinfektion stren-
ger durchgef�hrt als bei der Leitungsan�sthesie. Wir nehmen die
Punktion am gebremsten Tier und am nach vorn gestellten und auf
einem Holzblock ruhenden Bein vor. Die Punktionsstelle befindet
sich 2 cm oberhalb des Kronrandes und eben so weit von der Me-

dianlinie entfernt. Sobald die Nadelspitze die Haut perforiert hat,
l�st das weitere Vorschieben der Kan�le keine Schmerzreaktionen
mehr aus. Die Nadel wird entlang des Kronbeines nach distal in
Richtung auf den Processus extensorius gef�hrt bis die Gelenk-
fl�ssigkeit in der Kan�le aufsteigt. Nur diese Erscheinung sichert
einen genauen Sitz innerhalb der Gelenkkapsel. Gew�hnlich laufen
nur wenige Tropfen Synovia ab. Abh�ngig von der Gr��e des
Tieres kann man unter m��igem Druck 10-18 ml eines An�sthe-
tikums injizieren. Wir gebrauchen hierf�r, ebenso wie f�r die Lei-
tungsan�sthesie, eine 2%ige Xylocain-L�sung mit Adrenalinzusatz.

Nach der Gelenkinjektion bewegen wir den Patient in
Schrittbewegung, um eine schnellere Diffusion der Bet�ubungs-
fl�ssigkeit in die Bursa podotrochlearis zu erreichen. Auch nach der
Hufgelenksinjektion legen wir einen feuchten Verband um die
Krone. Gelegentlich zeigten in das Hufgelenk injizierte Pferde am
darauffolgenden Tag eine verst�rkte Lahmheit, die jedoch durch
Angu�verb�nde innerhalb von 2 Tagen stets zum Abklingen zu
bringen war. M�glicherweise werden solche Reaktionen durch in-
dividuelle �berempfindlichkeit gegen�ber den im An�sthetikum
enthaltenen Stoffen verursacht.

Wenn man sich streng an die allgemeinen chirurgischen
Regeln der Asepsis h�lt, sind keine Komplikationen durch die Huf-
gelenksinjektion zu bef�rchten. Dieser diagnostische Eingriff
braucht keinesfalls nur an einer Klinik durchgef�hrt zu werden. Bis
auf die gelegentlich festzustellende st�rkere Lahmheit nach Ab-
klingen der An�sthesie haben wir nach den in der Tabelle aufge-
f�hrten Hufgelenksinjektionen keine nachteiligen Folgen gesehen.
Wie nach jeglicher An�sthesie an den Extremit�ten ist besondere
Vorsicht beim Vortraben geboten und sind kurze und schnelle Wen-
dungen mit einer bet�ubten Gliedma�e zu vermeiden.

Aus Tabelle 2 wird ersichtlich, da� von 393 podotroch-
litislahmen Pferden nach Leitungsan�sthesie der Rami volares
91,6 % der Tiere lahmheitsfrei wurden, bzw. am nicht an�sthe-
sierten Bein nach der Nervenblockade lahm liefen. In 8,4 % der
F�lle trat nur eine Verbesserung der Lahmheitssymptome auf oder
blieb die Lahmheit unbeeinflu�bar.

Die an 143 Pferden zur Diagnosestellung herangezogene
Hufgelenksan�sthesie ergab in 88,8 % ein positives Ergebnis,

TABELLE 2

Ergebnisse der diagnostischen An�sthesien

lahmheitsfrei umspringende Lahmheit verbessert

Lahmheit oder nicht behoben

Rami volares

393 185 = 47,1% 175 = 44,5% 33 = 8,4%

Hufgelenk

143 69 = 48,2% 58 = 40,6 % 16 = 11,2%

w�hrend 11,2 % der Patienten nach der intraartikul�ren Xylocain-
injektion weniger stark lahmten. Trotzdem wurde auf Grund der
�brigen Untersuchungsbefunde die Diagnose Podotrochlitis gehand-
habt.

Aus diesen Werten lassen sich statistisch keine signi-
fikanten Unterschiede in der Gegen�berstellung beider An�sthesie-
verfahren ermitteln.

Man mu� sich die Frage vorlegen, welche Ursachen
die Fehlresultate bewirkt haben k�nnen.

F�i die Leitungsan�sthesie sind die Fehler wohl am
ehesten in unsachgem��er Injektionstechnik zu suchen. Eine Ab-
weichung von der vorgeschriebenen Injektionsstelle nach lateral
setzt das Xylocain-Depot au�erhalb des Nervenverlaufes. Wird
w�hrend des Einstiches ein Blutgef�� verletzt, so entsteht sehr
rasch ein H�matom, welches das injizierte An�sthetikum verd�nnt
und �ber eine gr��ere Fl�che verteilt, wodurch die an�sthetische
Wirkung nicht mehr ausreicht. Versucht man durch eine gr��ere
An�sthesiemenge als 3 ml der Verd�nnung entgegenzuwirken, dann
besteht wiederum die Gefahr einer gleichzeitigen Blockade des Ra-
mus dorsalis. Eine weitere Fehlerquelle liegt in zu oberfl�chlicher
Injektion zwischen Haut und Faszienlage, die eine ausreichende
Diffusion in den Nervenstrang verhindert. Schlie�lich werden unter
den Versagern sich auch einige Krankheitsf�lle befunden haben,
bei denen eine falsche Diagnose gestellt wurde, weil der Sitz der
Lahmheit au�erhalb des An�sthesiefeldes gelegen war, aber nicht
gefunden wurde.

Neben letztgenannter M�glichkeit kann eine Erkl�rung
f�r die Versager nach der Hufgelenksiniektion nur in ungen�gender

Durchdringung des an�sthesierenden Stoffes durch das Hufstrahl-
beinband gesucht werden. Das Diffusionsverm�gen nach der Bursa
podotrochlearis wird bei Zunahme fibr�ser Fasern im genannten
Band abnehmen.

Nach Durchf�hrung einer der beiden An�sthesien wurde
an insgesamt 536 Pferden 233 mal = 43,5 % eine umspringende
Lahmheit beobachtet. Dieser Prozentsatz deckt sich weitgehend
mit Ermittlungen anderer Untersucher. Mit einer weiteren diagno-
stischen An�sthesie am sekund�r lahmen Fu� wurde der Schmerz
ebenfalls in der Podotrochlea lokalisiert. Daraus l��t sich schlie�en,
da� sich beinahe an jedem zweiten Patient unseres Kranken-
gutes die Erkrankung an beiden Vorderbeinen klinisch manifes-
tiert hat.

Die heftig diskutierte Frage, welcher An�sthesiemethode
hinsichtlich ihrer diagnostischen Sicherheit der Vorzug zu geben
sei, ber�hrt wohl keine prinzipiellen Gegens�tze, wenn man sich
an unseren Ermittlungen orientiert.

Beide An�sthesieformen beschr�nken sich nicht nur
auf die Schmerzausschaltung innerhalb der Podotrochlea, sondern
bestreichen einen anatomisch weiteren Bereich. Nach Blockierung
der Rami volares werden neben der Hufrolle die Hufballen, hintere
Abschnitte der Hufknorpel, das Strahlpolster, die Sohlenlederhaut
und Teile der Wandlederhaut in Sohlenn�he gef�hllos. Bei posi-
tivem Ausfall der Leitungsan�sthesie k�nnen sich demnach schmerz-
hafte Prozesse in diesen Hufabschnitten befinden, weshalb die vor-
angehende klinische Untersuchung au�erordentlich gr�ndlich vor-
zunehmen ist. Der Wirkungseintritt der An�sthesie l��t sich nicht
in allen F�llen durch Aufhebung der Hautsensibilit�t an den Huf-
ballen mit st�ndig wiederkehrender Regelm��igkeit kontrollieren,
weil die sensible Nervensorgung der Haut von kleinsten Nerven-
�sten ausgeht, die individuell in Anzahl und Ausbreitung erheblich
schwanken k�nnen. Solange ein an�sthesiertes Tier lahm bleibt und
die Hautsensibilit�t �ber den Ballen nicht aufgehoben ist, bleibt der
Wirkungseintritt der An�sthesie nicht feststellbar. Die technische
Ausf�hrung der Injektion bedarf geringerer Erfahrung als bei der
Hufgelenkspunktion, was der Leitungsan�sthesie zum Vorteil ge-
reicht.

Bis vor Bekanntwerden der Untersuchungen von Kr�l
(1959) war die Anschauung gebr�uchlich, da� nach Injektion eines
Lokalan�sthetikums in das Hufgelenk nur dieses selbst und die
Bursa podotrochlearis gef�hllos w�rden, wodurch man differential-
diagnostisch lediglich die Podarthritis auszuschlie�en hatte. Kr�l
verfolgte durch Vitalf�rbung und mit Hilfe eines R�ntgenkontrast-
mittels den Ausdehnungsbereich nach intraartikul�rer Injektion und
kam zu der Feststellung, da� bei Verwendung von 20 ml einer
10%igen Procainl�sung das An�sthetikum die Hufgelenkskapsel
durchdringt und dadurch auch die End�ste der Nn. volares blok-
kiert. Unter diesen Umst�nden ist der Vorteil der Hufgelenksan-
�sthesie hinf�llig geworden. Nach unseren Beobachtungen d�rfte
auch eine niedrigere Konzentration den gleichen Effekt bewirken.
Inwieweit eine Herabsetzung der An�sthesiemenge einen Austritt in
weiter entfernt gelegene Gewebsabschnitte verhindern kann, m��-
ten weitere Untersuchungen kl�ren.

Die von den Gegnern der Hufgelenksan�sthesie ange-
f�hrten Argumente d�rften kaum noch G�ltigkeit besitzen. Unter
Beachtung aller Regeln der Asepsis besteht keine Gefahr der Ein-
leitung einer septischen Arthritis. Die an unserer Klinik im Laufe
der Jahre von verschiedenen Mitarbeitern ausgef�hrten Gelenks-
injektionen verliefen ausnahmslos ohne Folgen einer Arthritis. LInter
gleichen Bedingungen ist die Hufgelenksan�sthesie auch in der
tier�rztlichen Praxis durchf�hrbar.

Abschlie�end sei festgestellt, da� unter Ber�cksichti-
gung der genannten Nachteile die diagnostischen An�sthesiever-
fahren das wertvollste Hilfsmittel bei der Objektivierung des Lei-
dens bedeuten und da� die Leitungs- und die Hufgelenksan�sthesie
nicht untereinander konkurrieren, sondern sich sinnvoll erg�nzen
k�nnen (Schebitz, 1958).

2.4.3. R�ntgendiagnostik

Die verborgene Lage der Hufrolle innerhalb der Horn-
kapsel, deren Zug�nglichkeit mit den gew�hnlichen Hilfsmitteln der
klinischen Diagnostik sehr feste Grenzen gesetzt sind, schien f�r die
R�ntgenuntersuchung das angewiesene Objekt zu sein. Aber erst
in den drei�iger Jahren erhielt diese Untersuchungsmethode einigen
praktischen Wert, weil vordem eine Reihe technischer Probleme

wie z.B. die Strahlenstreuung, die Filmempfindlichkeit und die Pro-
jektionstechnik nicht befriedigend zu l�sen waren.

Die r�ntgenologischen Forschungen �ber die Podo-
trochlitis wurden au�erdem geweckt, als man gewisse Zusammen-
h�nge zwischen den bei Sektionen gefundenen und auf dem R�nt-
genbild erkennbaren pathologisch-anatomischen Ver�nderungen er-
kannte. Es lassen sich allerdings nur der kn�cherne Anteil der Huf-
rolle auf einen R�ntgenfilm projizieren, w�hrend die Weichteile
wegen ihrer weitgehenden Strahlendurchl�ssigkeit nicht r�ntgeno-
grafisch festzulegen sind.

Meinte man, im latero-medialen Strahlengang die am
Strahlbein befindlichen Krankheitsmerkmale erfassen zu k�nnen, so
wurde alsbald die Unzuverl�ssigkeit einer solchen Projektionstechnik
deutlich, mit der sich die weiteren Ans�tze einer R�ntgendiagnostik
festfuhren.

Es bleibt das unbestrittene Verdienst von Oxspring
(1935) mit seinem R�ntgenverfahren und durch seine Untersu-
chungsbefunde eine neue Periode intensiver Forschungen einge-
leitet zu haben. Oxspring arbeitete ein Projektionsverfahren aus,
das uns das Strahlbein in seiner ganzen Breite zug�nglich macht. Zu
diesem Zweck mu� das Strahlbein derart ausprojiziert werden, da�
es sich im R�ntgenbild au�erhalb des Hufgelenkspaltes auf dem
Kronbein abzeichnet. Es eignen sich daf�r zwei Methoden. Bei der

Abb. la

Abb. lb

ersten, die "high coronary route" genannt wird, stellt man den Huf
auf die Filmkassette, die daf�r eine besondere Verst�rkung n�tig
hat und richtet die Strahlen unter einem Winkel von 45 ° auf die
Kassette (Abbildung la). Hierbei tritt aber eine Verzerrung des
Strahlbeinbildes in der Achsenrichtung des Knochens auf. Dieser
Nachteil wird von der durch Oxspring angegebenen "upright pedal
route" vermieden. Man bringt die zu untersuchende Extremit�t
mit der Zehenspitze auf einen St�nder, so da� die dorsale Hufwand
senkrecht zum Erdboden steht und da� diese Hufwand mit der
hinter den Ballen aufgestellten Kassete parallel liegende Fl�chen
bildet (Abb. lb). Die bei solcher Lagerung rechtwinklig auf den
Kronrand gerichteten Strahlen treffen auch den Film im gleichen
Winkel und verh�ten eine Verzeichnung der Strahlbeinwiedergabe.

Diese Methode bringt wohl eine Verl�ngerung des Ab-
Standes vom Strahlbein zum Film mit sich, von der eine Zunahme
der geometrischen Unscharfe erwartet werden kann. Keinesfalls
erh�ht sich dadurch, wie Oxspring betont, die Streustrahlen-
wirkung, da sich ja die Masse des durchstrahlten Objektes nicht
ver�ndert.

Eigene Untersuchungen:

R�ntgenologische Strahlbeinuntersuchungen werden an
unserer Klinik bei jedem Pferd ausgef�hrt, das durch die klinische
Untersuchung einschlie�lich diagnostischer Lokalan�sthesien als
podotrochlitislahm erkannt wird. In diese Patientengruppe geh�ren
die Mehrzahl der F�lle.

In der Klinikstatistik werden au�erdem 115 Pferde
gef�hrt, die uns zur Ankaufsuntersuchung vorgestellt wurden. Da-
bei wird besonderer Wert auf den Zustand der Strahlbeine der
Vorderextremit�t gelegt. In dieser Gruppe handelt es sich demnach
um Tiere, von denen die zuk�nftigen Besitzer unsere Meinung �ber
den Gesundheitszustand des Ankaufobjektes vernehmen wollen. Bei
negativen klinischen Untersuchungsbefunden m�ssen wir aus dem
R�ntgenbild das Risiko hinsichtlich einer zu erwartenden Strahl-
beinlahmheit unter Ber�cksichtigung des Verwendungszweckes
ablesen.

Methode:

Die von uns gefolgte Untersuchungsmethode, dazu ver-
wendete Hilfsmittel und die r�ntgentechnischen Bedingungen wur-

den an unserer Klinik durch Frederik in Anlehnung an die von
Oxspring angegebenen Prinzipien ausgebaut. Aus zahlreichen Ver-
suchen abgeleitet, erwiesen sich Lysholm-Raster zur Unterdr�ckung
der recht erheblichen Streustrahlen, verursacht durch das Passieren
der R�ntgenstrahlen von Gewebe verschiedener Dichte, am geeig-
netsten. Auch die Entwicklung eines seine Bew�hrung bestandenen
Holzstatives zur Lagerung des Hufes geht auf Frederik zur�ck und
wurde von Wintzer (1961) beschrieben.

Eine der Voraussetzungen zur Erzielung eines geeig-
neten Strahlbeinfotos ist die Entfernung des Hufeisens, sowie das
Ausschneiden allen �berfl�ssigen Horns aus der Hufsohle und vom
Strahl. Besonders m�ssen die Strahlfurchen von eingeklemmten Ver-
unreinigungen befreit werden, weil sich eine erdene Verschmutzung
der Eckstreben und der mittleren Strahlfurche gerade auf und neben
der Strahlbeinabbildung auswirkt und dann eine sichere Beurteilung
des R�ntgenbildes unm�glich macht. Ebenso wichtig ist die im
Anschlu� an die Hufreinigung vorzunehmende Auff�llung der
Strahlfurchen mit einem Stoff gleicher Strahlendurchl�ssigkeit wie
sie das Hufhorn besitzt. Auf die in den meisten Lehrb�chern an-
gegebene Paste aus Fett und geraspelten Hornsp�nen kann man
ohne nachteilige Folgen verzichten, wenn man die f�r Reinigungs-
zwecke gebr�uchliche Schmierseife verwendet. Sie l��t sich gut
verstreichen und vom Boden des Untersuchungsraumes durch Was-
ser einfach entfernen. Das Ausf�llen der Strahlfurchen mu� pein-
lich genau geschehen, damit keine Luft zwischen Hornschicht und
Schmierseifenlage zur�ckbleibt. Auf das Strahlbein projizierte Luft-
blasen t�uschen osteoporotische Herde vor.

Von dem in einen Notstand verbrachten Patient wird
die zu fotografierende Extremit�t sodann auf den 20 cm hohen
Holzblock gesetzt, der mit einer l�ngeren Sohlenst�tzfl�che und
einer k�rzeren Wandauflage versehen ist. Die dorsale Hufwand
mu� zur Horizontalen einen Winkel von beinahe 90 ° bilden. Hin-
ter der Hufst�tze befindet sich noch gen�gend Raum zur Auflage
der Kassette, die sich in einem Kassettenhalter befindet, um die
Hilfsperson nicht einer direkten Strahlung auszusetzen. Der Kas-
settenhalter dient obendrein zur Aufnahme eines Lysholm-Rasters.

Die R�ntgenr�hre wird rechtwinklig zur Kassette ein-
gerichtet und mit dem Lichtvisier das zu durchstrahlende Feld mit

seinem Zentrum auf die Mitte des dorsalen Kronrandes ausgeblen-
det. Mit dieser Aufstellung versichert man sich einer deutlichen Dar-
stellung des Strahlbeines im dorsovolaren Strahlengang.

Beim Philips Super-DN Vierventil-R�ntgenapparat be-
n�tigt man f�r die Strahlbeinaufnahme eine R�hrenspannung von
90 kV und eine Belichtungszeit abh�ngig von der Hufgr�sse zwi-
schen 0,10 und 0,15 sec, was einem mAs-Produkt von 35,5-56,5
entspricht. Der Abstand von der R�hre zum Film betr�gt 100 cm.
Durch die stabile Auflage des Hufes auf den h�lzernen Block wird
eine Bewegungsunsch�rfe auf ein Minimum zur�ckgebracht.

Auch bei nur einseitiger Lahmheit unterwerfen wir
grunds�tzlich beide Vorderbeine der R�ntgenuntersuchung. Aller-
dings beschr�nken wir uns im allgemeinen nur auf die dorso-volare
R�ntgenaufnahme, obgleich D�nemann (1937) die latero-mediale
Aufnahmerichtung als die �bliche bezeichnet hat. Derselbe Autor
beschreibt eingehend alle Fehlerquellen, die sehr leicht zu Mi�-
deutungen des gewonnenen Bildes Anla� geben. Schon die ge-
ringste Seiten- und H�henverschiebung vom sehr genau festzu-
legenden Einfallslot verzerrt die Strahlbein form und verleitet da-
durch zu falscher Interpretation. Im �brigen erlaubt die latero-me-
diale Projektionsrichtung h�chstens eine Beurteilung der Strahl-
beinkonturen im transversalen Querschnitt, was f�r die Podotroch-
litisdiagnostik als unzureichend anzusehen ist.

Die Leistungszunahme moderner R�ntgenger�te hat das
wichtigste Hindernis, das der dorso-volaren Projektion im Wege
stand, inzwischen wegger�umt. Bei h�herer R�hrenspannung und
einer Steigerung der Stromst�rke, sowie durch verk�rzte Belich-
tungszeiten brauchen wir eine m�gliche Bewegungsunsch�rfe we-
niger stark zu bef�rchten. Verk�rzte Expositionszeiten und der Ge-
brauch von Lysholm-Rastern l�sen das Problem der Streustrahlung
am zweckm��igsten.

R�ntgendiagnostische Kennzeichen am Strahlbein:
Der Deutung des R�ntgenbildes hat stets eine allge-
meine Beurteilung der Aufnahmequalit�t vorauszugehen. Man hat
sich zu vergewissern, ob nicht durch Unterlassungen beim Anfer-
tigen und durch Fehler beim Entwickeln des R�ntgenfotos Kunst-
produkte auf den Film projiziert wurden, die zu falschen Folgerun-

gen verleiten. Selbst einem erfahrenen Beobachter k�nnen zuweilen
noch Deutungsfehler unterlaufen.

Oxspting, der die �berlegenheit der R�ntgendiagnostik
gegen�ber den klinischen Untersuchungsbefunden hervorhebt, sieht
in einer "Entkalkungstendenz", die auf dem Film dem Strahlbein-
zentrum einen wenig auffallenden Schatten verleiht, das fr�heste
der Podotrochlitis zugeh�rige Symptom. Der Entkalkungsschatten
besitzt noch keine fest umrissenen Grenzen, sondern verschwimmt
im umliegenden Knochengewebe. Seine Erkennung verlange ein
ge�btes Auge. Manchmal befinden sich Entkalkungszonen an den
Ern�hrungs�ffnungen des distalen Strahlbeinrandes, wodurch diese

Abb. 2

2')

vergr��ert und unregelm��iger erscheinen. Die Bedeutung solcher
r�ntgenologischer Kennzeichen sei mehrmals durch die Autopsie
nachgepr�ft.

Wie auf Seite 86 dargelegt wird, haben wir selbst
am Strahlbeinpr�parat eine im Mittelabschnitt des Knochens lie-
gende Verschattung niemals gesehen. Ein struktur�rmeres Gebiet
befindet sich dort auch beim gesunden Tier, weil die Dicke des
Strahlbeinzentrums gegen�ber den seitlichen Teilen um 1/3 gr��er
ist. Ein Unterschied in der r�ntgenologischen Wiedergabe der Kno-
chenzeichnung ist deshalb folgerichtig. Des weiteren wird die mitt-
lere Strahlfurche auf der Mitte des Strahlbeines abgebildet und

Abb. 3

kann Ver�nderungen vort�uschen, wenn wegen starker Zerkl�ftung
des Hornes die Strahlfurche nicht ausreichend mit Schmierseife
ausgef�llt ist.

Die �brigen von Oxspring (1935) beschriebenen R�nt-
genver�nderungen k�nnen wir best�tigen und ihre Anzahl noch
vermehren. Au�er einer Vergr��erung der Gef��ffnungen im
distalen Knochenrand sieht man vereinzelte Bahnen in den Knochen
laufen, deren Weite noch sehr schmal ist und deren L�nge nur
wenige Millimeter betr�gt (Abb. 2). Noch deutlicher werden die
Ern�hrungskan�le erkennbar, wenn sie von strukturlosem, verdich-
teten Knochengewebe umgeben sind.

Abb. 4

Hiermit wird die Kernfrage der r�ntgenologischen
Fr�hdiagnostik ber�hrt. Ist es zul�ssig, derartige Erscheinungen be-
reits zum Krankheitsbild der Podotrochlitis zu rechnen? Gewi�
findet man sie bis auf wenige Ausnahmen in klinisch ermittelten
Lahmheitsf�llen. Anderseits k�nnen sie, selbst in noch st�rkeren
Ma�en, auch bei Pferden nachgewiesen werden, ohne da� be-
gleitende Lahmheitssymptome auftreten.

Da eine Lahmheit nicht an bestimmte Ver�nderungen
im Strahlbeinknochen unbedingt gebunden zu sein braucht oder gar
von ihnen abh�ngt, sehen wir in der Gegen�berstellung R�ntgen-
befund-Claudicatio keinen sicheren Vergleich. Auch ihre gegen-

Abb. 5

seitige Erg�nzung wird gerade in den Beginnstadien der Podotroch-
litis oftmals vermi�t, w�hrend eine �bereinstimmung in fortge-
schrittenen F�llen wohl besteht. Bestimmte Strahlbeinabweichungen
im R�ntgenbild sind z.B. bei einem vierj�hrigen Pferd ung�nstiger
zu beurteilen als gleiche Ver�nderungen bei einem zehnj�hrigen
Tier.

Die Problematik einer gewissen Diskrepanz zwischen
klinischen Befunden und den R�ntgenergebnissen besteht in fort-
geschrittenen F�llen des Leidens gewi� nicht. Dann nimmt die
Zahl der darstellbaren Ern�hrungsbahnen zu. Auch einzelne bis in
H�he des distalen Strahlbeindrittels laufende und verbreiterte Ka-
n�le geh�ren zu den mittelgradigen pathologischen Abweichungen
(Abb. 3). Ihre blinden Enden laufen gew�hnlich spitz aus. Wenn
sie jedoch mit einer kolbigen Ausweitung oder in kugelig runder
Form nachgewiesen werden, dann beurteilen wir das Strahlbein als
ernsthaft ver�ndert. Oftmals befinden sich in diesem Stadium un-
regelm��ig ausgebildete Osteophyten am Margo liber und ziehen
von dort aus auch einzelne, aber stets sehr schmale Kan�le, in das
Strahlbeininnere (Abb. 4). Am lebenden Tier gelingt der R�ntgen-
nachweis solcher Gef��bahnen nicht immer mit Sicherheit.

In hochgradigen F�llen hat es den Anschein als m�nden
einzelne erweiterte Gef��bahnen von distal aufsteigend in einen
gr��eren osteoporotischen Bezirk. Der �rtliche Knochenschwund
ist wegen seiner ziemlich scharfen Begrenzung deutlich erkennbar.
Er ist von runder bis ovaler Form und variiert in seiner Gr��e,
die die Ausdehnung einer Erbse annehmen kann (Abb. 5). Nur
selten findet sich ein solcher Herd ohne vom Distalrand aufstei-
gende Kan�le. Der distale Strahlbeinrand erh�lt durch die gro�e
Zahl erweiterter Foramina nutritiae auf dem R�ntgenbild ein un-
regelm��ig verdichtetes Aussehen.

An den Seitenenden werden manchmal spitze Knochen-
ausl�ufer nachgewiesen, die durch eine Verkn�cherung des Huf-
knorpel-Strahlbeinbandes an seiner Ansatzstelle entstehen. Da ihr
Auftreten erst in einem sehr sp�ten Krankheitsstadium wahrge-
nommen wird oder die Exostosenbildung �berhaupt nicht entsteht,
hat sie keine nennenswerte Bedeutung f�r die R�ntgendiagnostik.

Die dorsale Aufnahmetechnik vermittelt uns gleichzeitig
eine �bersicht �ber den Zustand der Hufbein�ste und der Huf-

knorpel. Gerade in diesen Hufabschnitten bestehen nicht selten
Abweichungen vom normalen Bild durch periostale Entz�ndungs-
reaktionen an den Proc. volares des Hufbeines oder durch partielle
Verkn�cherungen einer oder beider Hufknorpel. Diese Erkrankun-
gen sind ebenfalls klinisch schwierig zu erfassen. Au�erdem liegen
sie im An�sthesiegebiet der Rami volares, wodurch ihnen differen-
tialdiagnostisch eine schwierig zu unterscheidende Bedeutung bei-
zumessen ist.

Verfechter der seitlichen Aufnahmerichtung finden
diese Projektionstechnik auch deshalb wertvoll, weil man dadurch
zugleich pathologische Prozesse an den Zehengelenken darstellt.
Diese Meinung verdient Zustimmung, sobald der Verdacht (peri-)
artikularer Krankheitserscheinungen auftritt. Wir sind von der
latero-medialen Projektionsrichtung als Routinehandlung abge-
kommen, weil sie uns ohne einen klinischen Hinweis auch keine
nennenswerten Informationen verschaffte.

Auf Grund unserer heutigen Kenntnisse und Anschau-
ungen �ber die chronische Podotrochlitis haben wir, basierend auf
klinischer Untersuchung und r�ntgenologischen Befunden, von 115
zur Ankaufsun.ersuchung angebotenen Pferden in 82 F�llen von
einem Ankauf abgeraten, weil bei diesen Tieren r�ntgenologische
Kennzeichen oder klinische Verdachtsmomente vorlagen, die wir
als eine Vorstufe zur Podotrochlitis ansehen. Nur 33 Pferde
erf�llten die durch uns festgelegten Voraussetzungen, die jeweils
dem Alter des Tieres angepa�t werden.

Nach R�ckfrage bei den Besitzern ergab sich, da� in-
nerhalb eines Zeitraumes bis zu 5 Jahren nach der Musterung 3
Tiere lahm geworden waren. Die jeweilige Lahmheitsdiagnose
konnte nat�rlich auf diesem Weg nicht erfahren werden. Um aus
diesen Ergebnissen begr�ndete Folgerungen zu ziehen, h�tten wir
�ber den weiteren Verlauf der abgek�rten Tiere ebenfalls Informa-
tionen einholen m�ssen. Dieses Vorhaben scheiterte aber von vorn-
herein am Mangel notwendiger Mitarbeit der H�ndler, zu deren
gesch�ftlichen Erfolg unsere strenge Auslese ohnehin nicht bei-
getragen hat.

Die Voraussagem�glichkeit f�r eine zu erwartende
Podotrochlitislahmheit scheint auf der Basis einer R�ntgenunter-
suchung, kombiniert mit klinischer Musterung, trotzdem nicht ab-

wegig, wenn man au�erdem noch folgendes Beispiel nicht als zu-
f�llig abweist:

Eine Abteilung berittener Polizei erg�nzte jahrelang
ihren Pferdebestand durch von uns untersuchte und als einwandfrei
deklarierte Ank�ufe. Dadurch konnten ihre Ausf�lle durch chro-
nische Lahmheiten auf ein Minimum reduziert werden. Aus handels-
technischen Gr�nden mu�te pl�tzlich auf weitere Ankaufsunter-
suchungen verzichtet werden. Innerhalb eines Jahres gingen dann
auch 2 von 4 neuerworbenen Tieren an einer chronischen Podo-
trochlitis lahm.

2.5. Differentialdiagnose

F�r die Differentialdiagnose kommen alle im An�sthesie-
bereich liegenden Erkrankungsm�glichkeiten in Frage, die durch
die klinische Untersuchung allein oder im Zusammenwirken mit
dem R�ntgenbild festgestellt werden k�nnen. Da die Untersu-
chungsbefunde sich oftmals mit denen bei einer Podotrochlitis
decken und obendrein eine Podotrochlitis das Vorliegen noch an-
derer Erkrankungen im Huf nicht ausschlie�t, bedarf die Unter-
suchung nicht selten mehrmaliger Wiederholungen an verschiedenen
Tagen. Voraussetzung f�r eine exakte Hufuntersuchung ist das
Entfernen des Beschlages und allen �berfl�ssigen Hornes aus der
Hufsohle.

a. Steingallen

Die in den Eckstreben durch unsachgem��en oder nicht
rechtzeitig erneuerten Hufbeschlag auftretenden Quetschungen
der Huflederhaut bleiben verborgen bis die Blutaustritte durch Ver-
f�rbungen der Hornschicht sichtbar werden. Die Hammerperkussion
liefert eine sehr umschriebene Schmerzreaktion im Bezirk des Eck-
strebenwinkels. Lahmheit besteht meist in geringen Graden. Nach
ergiebigem Verd�nnen des Sohlenabschnittes und einer einw�chigen
Behandlung mit feuchten Hufverb�nden mu� die Lahmheit behoben
sein. F�r den darauf anzubringenden Beschlag empfiehlt sich ein
Sohlenpolster durch eine Ledereinlage.

b. Quetschungen des Strahlkissens

Ebenfalls durch Verwahrlosung der Hufversorgung
kann die Hornschicht des Strahles derma�en an Dicke zunehmen,

da� beim Aufsetzen des Hufes die st�rkste Last das Strahlpolster
trifft, wodurch schmerzhafte Entz�ndungen der Strahllederhaut
hervorgerufen werden. Rigoroses Beschneiden des Strahles und
resorptionsf�rdernde Hufumschl�ge bringen die Lahmheit gew�hn-
lich innerhalb von 10-14 Tagen zum Verschwinden.

c. Zwanghuf

Von den Erscheinungsformen des Zwanghufes interes-
siert im Zusammenhang mit der Podotrochlitis der Trachtenzwang,
der durch Verminderung des Hufmechanismus zu einer Atrophie
des Strahles und schlie�lich zu einer Ann�herung der Trachten-
w�nde f�hrt, wodurch die hintere Hufh�lfte eingeschn�rt erscheint.
Der Trachtenzwanghuf wird von uns nur in Ausnahmef�llen als
selbst�ndige Anomalie angesehen. Gelegentlich treffen wir ihn bei
Trabrennpferden an. Manche Trainer lassen den Zehenteil des
Hufes ungek�rzt, um eine m�glichst lange Aktion in der Trabbewe-
gung zu erzwingen. Im Ruhezustand wird dadurch zwangsl�ufig die
Zehenachse nach hinten gebrochen, die ihrerseites die Entwicklung
der chronischen Hufver�nderung bewirkt. Wenn eine solche
Vorgeschichte nicht zutrifft, halten wir den Trachtenzwang f�r
eine Folge der chronischen Podotrochlitis, bei der durch Entlastung
der schmerzhaften hinteren Hufpartien ein mit Beschlagsfehlern
�bereinstimmender pathogenetischer Vorgang herrscht. Auch Pryer
(1934) meinte schon, da� Trachtenzwang verbunden mit Lahmheit
zu den Krankheitssymptomen der Podotrochlitis geh�rt.

Neben diesen haupts�chlich zu beachtenden Hufleiden
seien von den �usserlich sichtbaren Erkrankungen noch die Horn-
s�ule und die Hornspalte erw�hnt. Ihre Erkennung ergibt sich ein-
wandfrei w�hrend der klinischen Untersuchung. Erheblich schwie-
riger gestaltet sich der Nachweis von Erkrankungen innerhalb der
Hufkapsel, von denen gegen�ber der Podotrochlitis abzugrenzen
sind.

d. Strahlbeinfraktur

�u�ert sich die Lahmheit bei einer frischen Strahlbein-
fraktur in der Regel in einer stark ausgepr�gten Form, so �hnelt
sie in �lteren F�llen jedoch sehr der chronischen Podotrochlitis.
Auch �brige Symptome sind dann leicht mit der Podotrochlitis zu
verwechseln: Schonen der Extremit�t durch Vorsetzen des Hufes,

Perkussionsschmerz beim Beklopfen des Strahles und positiver Aus-
fall der Beugeprobe. Dagegen sehen wir nur bei einer Strahlbein-
fraktur eine gering verst�rkte Pulsation der Mittelfu�arterie und
eine rasche Zunahme der Lahmheitserscheinungen nach kurzer
Trabbewegung. Endg�ltigen Aufschlu� �ber eine Fraktur kann
schlie�lich nur die R�ntgenuntersuchung bringen.

e. Entz�ndungen der Hufbein�ste und Hufknorpelver-
kn�cherung

Inwieweit eine aseptische, proliferative Entz�ndung
eines oder beider Hufbein�ste das Krankheitsbild der Podotroch-
litis vort�uscht oder auch verwischt, ist au�erordentlich schwierig
zu beantworten. Vollst�ndig verkn�cherte Hufknorpel brauchen
keine Lahmheit zu verursachen. Wenn durch Trachtenperkussion
ein Druckschmerz auszul�sen ist und die R�ntgenaufnahme Hin-
weise auf Umbauvorg�nge an den Hufbein�sten und den Huf-
knorpeln neben Ver�nderungen am Strahlbein vermittelt, dann h�ngt
die Diagnose von der Einsicht des Untersuchers ab. Lediglich Ver-
�nderungen an einem der Hufbein�ste lassen sich im Fall von
Lahmheitsauftritt durch die einseitige Nervenblockade eines Ramus
volaris von der Podotrochlitis trennen. Gleichzeitig mit Podotroch-
litisver�nderungen am Strahlbein stellten wir bei 8,8 % unseres
Krankengutes eine Ostitis an den Hufbein�sten, sowie Verkn�che-
rungsmerkmale an den Hufknorpeln r�ntgenologisch fest. Eine
gewisse Gesetzm��igkeit m�chten wir aber dennoch nicht daraus
ablesen, weil uns vergleichbare Untersuchungen an nicht podo-
trochlitislahmen Pferden fehlen. F�r die Prognose und den thera-
peutischen Hufbeschlag m�ssen allerdings diese Hufbeinerkran-
kungen gesondert ber�cksichtigt werden.

f. Chronische Arthritis und Periarthritis des Hufge-
lenkes

Die auch als Hufgelenkschale bekannten anatomischen
Ver�nderungen der (Peri-) Arthritis des Hufgelenkes sind nur
manchmal durch die Exostosenbildung sieht- und f�hlbar. Sie ver-
ursachen auch eine chronische Lahmheit. Als krankheitsverd�chtig
sind die F�lle anzusehen, die bei Beginn der Beugeprobe sich der
Flexion widersetzen oder nach dieser Untersuchungshandlung die

Extremit�t kaum belasten wollen. Durch diagnostische Injektionen
ist die Lahmheit wohl zu beheben, aber nicht von der Podotrochlitis
abzutrennen. Dagegen besitzt das R�ntgenbild, in zwei Projektions-
richtungen angefertigt, einen zuverl�ssigeren Aussagewert. Jedoch
d�rfen die h�ckrigen Bandansatzstellen am Kronbein nicht als pa-
thologische Erscheinung angesprochen werden. Einige Erfahrung
in der Interpretation der r�ntgenologischen Skelettdarstellung ist
notwendig, um keine unliebsamen Fehldiagnosen zu stellen.

2.6. Therapie

Bis zum heutigen Tag hat sich noch keine kurative
Ma�nahme zur Ausheilung des Leidens finden lassen, obwohl es
nicht an Versuchen gefehlt hat und auch in j�ngster Zeit nicht
fehlt, die Erkrankung zu heilen. Von praktischem Wert haben sich
bisher nur palliative und symptomatische Ma�nahmen erwiesen,
von denen aber keine in der Lage war, eine echte Heilung herbei-
zuf�hren. Cresswell und Smythe (1963) schreiben sogenannte ge-
heilte F�lle dem Resultat einer falschen Diagnose zu.

Die Meinungen �ber die Dienstf�higkeit an Podotroch-
litis leidender Pferde lauten nicht einheitlich. Es besteht kein
Zweifel, da� unterschiedliche Anforderungen das therapeutische
Eingreifen bestimmen. Schlie�lich werden von einem Renn- oder
Reitpferd einwandfreie Gangarten erwartet, w�hrend man sich bei
einem Zugtier, das vorwiegend in der Schrittbewegung arbeitet, mit
weniger anspruchsvollen Leistungen zufrieden gibt.

2.6.1. Hufbeschlag und hyper�misierende Behandlung

Nach McCunn (1936) sind viele F�lle nicht hoffnungs-
los, wenn man eine vern�nftige Hufkorrektur und einen orthop�di-
schen Beschlag anwendet. Die Hufkorrektur besteht in einer weit-
gehenden K�rzung des Zehenteils unter Schonung der Trachten-
abschnitte. Man macht n�mlich die Beobachtung, da� am unbe-
schlagenen Huf nach monatelangen Verlauf der Trachtenteil l�nger
wird, weil zur Verminderung der Schmerzen das Bein haupts�chlich
auf dem Zehenteil fu�t und dadurch st�rker abgenutzt wird als die
hinteren Abschnitte. Das Schonen der Gliedma�e reduziert auch
den Einflu� des Hufmechanismus auf den Abnutzungsvorgang des

Hufhoms im Fersenabschnitt. Die nat�rliche, sich allm�hlich ent-
wickelnde, Anpassung des Standes an die funktionelle Hufbelastung
wird durch verdickte Schenkelenden und durch Anschmieden einer
ausgepr�gten Zehenrichtung unterst�tzt. An Stelle verdickter
Schenkel, die das Hufeisen bedeutend schwerer machen, verwenden
wir Lederkeile, deren Wirkung obendrein noch in einer Brechung
des Sto�es liegt. Unabh�ngig von anderen Ma�nahmen wird
dieser Hufbeschlag durch uns in jedem Fall ausgef�hrt. Hickman
(1964) empfiehlt au�erdem noch das Anbringen von parallelliegen-
den Rinnen in die seitliche Hufwand, um den Belastungsdruck auf
die hinteren Hufteile zu verringern.

Die neben einem ver�nderten Hufbeschlag von Silber-
siepe-Berge (1958) vorgeschlagene Behandlung in Form einer
scharfen Einreibung der ganzen Zehe oder eines Punktfeuers ober-
halb der Krone, gefolgt durch eine 2-3 monatige Au�erdienststel-
lung haben wir bei 418 Tieren angewendet.

Die Ergebnisse dieser Behandlung sind in Tabelle 3
untergebracht. Z�hlt man zu den innerhalb von 6 Monaten nach
der Behandlung geschlachteten 191 Tieren die 129 F�lle hinzu, von
denen durch die Besitzer keine Antwort auf die R�ckfrage zu
erhalten war, so ergibt sich die Feststellung, da� 76,5 % aller
Pferde nicht mehr verwendungsf�hig wurde. Wir sind au�erdem
geneigt, die bis zu einem Jahr nach der Behandlung abgeschafften
32 Tiere zu den Fehlergebnissen zu rechnen, weil hier wohl vor-
wiegend die Geduld der Besitzer lebensverl�ngernd gewirkt hat.
Unter Hinzuf�gen dieser 32 Patienten erh�ht sich der Prozentsatz
unbefriedigender Resultate auf 84,2.

Nur 60 mal wurde bei der Nachfrage angegeben, da�
die Pferde l�nger als ein Jahr unter gewissen Vorbehalten noch
gebrauchsf�hig waren und schlie�lich fiel 28 mal die Antwort zu-
frieden aus. F�r diese F�lle mu� einschr�nkend geltend gemacht
werden, da� in der �berwiegenden Mehrheit die Lahmheit erst
kurzzeitig bestand, die Anamnese kaum einen Verdacht auf die
Podotrochlitis lenkte und die Diagnose mit einigem Vorbehalt aus-
gesprochen wurde.

Ingesamt gesehen ist aus den Ergebnissen zu schlie�en,
da� mit Hilfe dieser Therapie keine nennenswerten Erfolge erzielt
wurden, auf Grund dessen das Blistern und eine zeitliche Au�er-

TABELLE 3

Zusammenstellung der Behandlungsergebnisse

Behandlungsart:
Beschlagskorrektur,
Blistern/Kaustik u.
Weidegang

418

Ergebnis:

unbekannt 129

innerhalb der ersten 3 Monate

nach der Behandlung get�tet 169

innerhalb der ersten 6 Monate

nach der Behandlung get�tet 22

innerhalb der ersten 12 Monate

nach der Behandlung get�tet 32

noch 1 Jahr oder l�nger unter

Vorbehalt gebrauchsf�hig 60

Besitzer uneingeschr�nkt

zufrieden 28

Neurektomie 56

(32 einseitig, 24 beiderseits)


		440
	davon neurektomiert	22
		418
	innerhalb eines Jahres
	p.op. get�tet	22
	l�nger als 1 Jahr
	p.op. lahmheitsfrei	34

Cortison-Therapie

R�ckkehr der Lahmheit

nach Wiederaufnahme der Arbeit 7

R�ckkehr de<- Lahmheit

nach 6 Monaten 1

innerhalb der ersten 3 Monate
nach der Behandlung get�tet 4

bisher lahmheitsfrei (18 Monate
nach der Behandlung) 3

R�ckkehr der Lahmheit

nach einem Jahr 2

Durabolin-Injektionen

R�ntgenbestrahlung

Auf Wunsch der Besitzer blieben 89 Pferde, die in der
Gesamtstatistik mitgef�hrt werden, unbehandelt.

dienststellung nur dann gerechtsfertjgt erscheint, wenn das er-
krankte Tier keine regelm��ige und anstrengende Arbeit mehr zu
verrichten braucht.

2.6.2. Neurektomie

Schon im vorigen Jahrhundert hatte die am ehesten als
symptomatisch zu bezeichnende Handlung, die Neurektomie, Ein-
gang in die Therapie der Podotrochlitis gefunden und wird sie mit
wechselhaftem Erfolg angewendet. Bezog sich fr�her die Neurek-
tomie auf eine Unterbrechung der sensiblen Nervenbahnen in H�he
des Fesselgelenkes, durch Schimmel (1904), Williams (1907) und
sp�ter durch Westhues (1938), Bolz (1938) u.a. wurde der Ner-
venschnitt der Volar�ste durchgef�hrt und propagiert. Der Neurek-
tomie der Nn. volares folgten sehr h�ufig Komplikationen in Form
einer Exungulation, Strahlbeinfraktur, Sehnenruptur u.s.w., die nach
Unterbrechung der Volar�ste nicht entstehen. Dennoch hat sich
unter den Hippophilen bis in die Jetztzeit die Auffassung gehalten,
da� nach der Operation gro�e Gefahren f�r Pferd und Reiter ent-
stehen. Diese Anschauung wird durch vereinzelte mi�gl�ckte Ope-
rationen gen�hrt und sie erschwert unser Bem�hen, den Nerven-
schnitt noch h�ufiger auszuf�hren.

Nach einer Neurektomie auftretende Komplikationen
werden vor allem neurotrophischen St�rungen zugeschrieben, weil
der vasomotorische Regulationsmechanismus durch Ausfall der Ge-
f��innervation unterbunden wird. Obgleich derartige Folgen nach
Neurektomie der Rami volares nicht zu den oben angef�hrten Kom-
plikationen leiten, jedoch eine Gef�hllosigkeit der Sohlenlederhaut
Verletzungen in der Sohle zun�chst unbemerkt l��t, w�re zu erw�-
gen, das denervierte Gebiet noch weiter einzuengen. Nach den Unter-
suchungen von Nilsson (1948) entl��t der Ramus volaris einen Ra-
mus pulvinus, der f�r die Innervation der Bursa podotrochlearis, des
ihr gegen�berliegenden Teiles der tiefen Beugeschne und des Strahl-
polsters verantwortlich gemacht wird. Allerdings sendet der Ramus
pulvinus keine Zweige zum volaren Teil der Hufgelenkskapsel. Es
m��te an einer gr��eren Versuchsserie gepr�ft werden, ob die
Denervierung der Rami pulvini zur Behebung der Lahmheit aus-
reicht. Dadurch lie�e sich auch indirekt die Lokalisation des bei
der Podotrochlitis auftretenden Schmerzes genauer anweisen. Die

Operation ist technisch schwieriger auszuf�hren als die gebr�uch-
liche Unterbrechung der Rami volares. Wir haben sie zur Orientie-
rung bisher einmal mit gutem Erfolg angewendet, wenn auch die
6-monatige Nachbeobachtungszeit nicht ausreicht, um n�here R�ck-
schl�sse zu ziehen.

F�r die Operationstechnik der Neurektomie der Volar-
�ste kann auf die einschl�gigen Lehrb�cher verwiesen werden. Wir
bevorzugen die Operation am abgelegten Tier. Von den hier bear-
beiteten Krankheitsf�llen haben wir an 56 Tieren den Nervenschnitt
vorgenommen, davon 24 mal an beiden Vorderf��en. 22 Pferde
waren bereits durch uns mit Blistern und Weidegang vorbehandelt.

Legen wir bei der Beurteilung der Resultate den gleichen
Ma�stab wie nach der Scharfsalbenbehandlung an, so sind innerhalb
eines Jahres post operationem wegen bleibender oder erneut auf-
getretener Lahmheit 22 Tiere abgeschafft. Der restierende Teil
(= 60 %) ist inzwischen bis zu 7 Jahren lahmheitsfrei geblieben.
9 Pferde wurden nach 2 bis 5 ^ Jahren dienstunf�hig. Verglichen
mit dem konservativen Behandlungsverfahren liegen demnach die
Resultate relativ g�nstig. Bis auf wenige Ausnahmen waren die
Besitzer �ber das Leistungsverm�gen der operierten Tiere als Reit-
pferde au�erordentlich zufrieden.

Cresswell und Smythe (1963) meinen, da� neurekto-
mierte Pferde sich nicht mehr zum Rennen eignen und beim Sprin-
gen eine gewisse Unsicherheit zeigen. Bolz (1938) beobachtete bei
50 % operierter Tiere einen stumpfen Gang und Beschwerden bei
Wendungen, was der Mitbeteiligung des Hufgelenkes am Krank-
heitsgeschehen zugeschrieben wird. Nach zus�tzlicher Resektion der
vorderen Volarnerven�ste konnte eine v�llige Beseitigung der Be-
wegungsst�rung erzielt werden. Gewisse Vorbehalte gegen�ber der
Neurektomie �u�ert auch Fr�ser (1958). Dagegen ist Kester
(1937) ein �berzeugter Verfechter dieser Behandlungsmethode, weil
weder f�r die Pferde noch f�r die Reiter selbst bei anstrengendem
Dienst und bei hohen Anforderungen auf Turnieren nachteilige
Folgen auftraten. Alle Pferde zeigten vollkommen normale Bewe-
gungsaktionen, so da� die Gebrauchsf�higkeit zahlreicher, sonst
unheilbarer und wertloser Tiere erhalten werden konnte. Auch
Dixon (1963) spricht sich zustimmend zur Neurektomie von Renn-
pferden aus. Er sieht in der Injektion von 1 ml 90 %igen Alkohols

in jeden Nervenstrang eine Alternative zu dieser Methode, die �ber
eine Periode von 6-12 Monaten einen gleichen Effekt bewirkt wie
nach der Neurektomie. Au�er schnellerem Wachstums des Ballen-
horns werden keine anderen trophischen Ver�nderungen nach der
Neurektomie wahrgenommen. Vukelic und Marolt (1961) stellen
sich nach 50 ausgef�hrten Neurektomien ebenfalls auf den Stand-
punkt, da� sie die erfolgreichste Behandlungsart darstellt, die von
keinen negativen Folgen begleitet wird.

F�r die mi�lungenen Operationen m�ssen wir zwischen
den F�llen unterscheiden, die auch nach dem Nervenschnitt un-
ver�ndert lahmen und denjenigen, bei denen die Lahmheit nach
einer lahmheitsfreien Periode wieder zur�ckkehrt. Vorausgesetzt,
da� der zu erwartende Erfolg der Neurektomie vor der Operation
durch eine Leitungsan�sthesie der Rami volares gepr�ft wurde,
kann der Mi�erfolg nur einer fehlerhaften Operationsausf�hrung
zugeschrieben werden. Als solche kommen die Resektion der Rami
dorsales in Betracht, die mit den Rami volares nach ihrer Trennung
aus den Nn. volares streckenweise parallel nach distal verlaufen
und deshalb zu Verwechslungen Anla� geben k�nnen. Weiterhin
kann beim Herauspr�parieren des Nervenastes dieser in der L�ngs-
richtung gespaltet werden, wodurch einzelne Nervenb�ndel in un-
ver�ndertem Zusammenhang zur�ckbleiben und somit von einer
Leitungsunterbrechung keine Rede sein kann. Wohl die h�ufigste
Ursache fortgesetzter Lahmheit ist durch die sogenannte Neurom-
bildung am zentralen Nervenstumpf anzuweisen. �ber ihre Ent-
stehung k�nnen noch keine sicheren Erkl�rungen abgegeben wer-
den. M�glicherweise werden die durch den Schnitt blo�gelegten
Nervenb�ndel infolge �berm��iger Bindegewebsbildung im Wund-
gebiet st�ndig gereizt. Ein Neurom ist als knotige und sehr druck-
empfindliche Verdickung unter der Hautnarbe zu f�hlen, manchmal
auch mit dieser fest verwachsen. Man kann dieser Kompliktation
entgegenwirken, wenn man vor der Durchtrennung des Nerven-
astes diesen so weit wie m�glich in die Operationswunde von pro-
ximal herauszieht und ihn dadurch zentralw�rts anspannt. Nach
Durchschneidung im oberen Wundwinkel zieht sich der Nerv so
weit zur�ck, da� dann sein zentraler Stumpf au�erhalb der di-
rekten Hautwunde ^uht. Dem Problem der Neuromentwicklung
versuchten Gorman, Nold und King (1962) durch mit radioaktivem

Phosphor getr�nkte Leinenf�den zu begegnen, womit der Nerven-
ast proximal von der Neurektomiestelle ligiert wurde. Nach Beob-
achtungen an Ratten und beim Mensch sollen auf diese Weise
Neurombildungen verhindert werden k�nnen. Die an Pferden durch-
gef�hrten Versuche ergaben jedoch noch keine Aufschl�sse von
praktischer Bedeutung.

�ber die Ursachen, die zur R�ckkehr der Lahmheit
Monate oder auch Jahre nach der Neurektomie f�hren, liegen keine
sicheren Berichte vor. Es d�rfte anzunehmen sein, da� sich der
Erkrankungsproze� allm�hlich ausbreitet und schlie�lich �ber den
Innervationsbereich der Rami volares hinausdringt, besonders wenn
er das Hufgelenk ergreift, dessen sensible Versorgung von den
Dorsal�sten ausgeht. Zum anderen mu� nach klinischen Wahr-
nehmungen eine Wiedervereinigung der Nervenst�mpfe angenom-
men werden. Unter welchen Bedingungen und auf welche Weise
ein Zusammenwachsen des proximalen mit dem distalen Nerven-
stumpf zustandekommt, bedarf noch eingehender Untersuchungen.
Au�erdem brauchen entt�uschende Resultate nicht ausschlie�lich
der Operation oder einem Fortschreiten der Hufrollenerkrankung
unterstellt zu werden. Nicht unmittelbar mit der Podotrochlitis
zusammenh�ngende Arthrosen einer der Zehengelenke k�nnen nach
der Neurektomie zum klinisch sichtbaren Durchbruch kommen.

2.6.3. Behandlung mit Corticosteroiden
Zur Behebung der chronischen Podotrochlitis haben
neben den bereits aufgef�hrten therapeutischen Ma�nahmen in
neuerer Zeit die Nebennierenrindenhormone allgemeines Interesse
gefunden. Ihre g�nstige Wirkung auf akute, aseptische Entz�n-
dungen synovialer H�hlen [Numans und Kersjes, 1960) und der
vielf�ltige Einsatz der Corticosteroide bei rheumatischen Erkran-
kungen des Menschen brachten auch Paterson (1957), Wilkins
(1957; 1961) und Bishop (1960) zu der �berlegung, den antiphlo-
gistischen Effekt dieser Stoffe bei der Podotrochlitis zu erproben.
Sie leiten eine Berechtigung zu dieser Therapie von der Auffassung
ab, da� das Leiden mit einer Tendinitis, Bursitis oder auch mit
einer Ostitis beginnt und da� die sp�teren Ver�nderungen am
Strahlbein, auf denen sie ihre R�ntgendiagnose aufbauen, durch den
Entz�ndungseffekt auf das Blutgef��system verursacht werden.

Die Verwendung von Corticosteroiden wird dann auch
von diesen Autoren als kurative Ma�nahme in Anfangsstadia der
Erkrankung angesehen, die nach Abschlu� der Cortisonkur durch
eine 10-14 t�gige Arbeitsruhe unterst�tzt wird. Bishop hat ein Do-
sierungsschema aufgestellt, wonach 75-100 mgr Hydrocortison-
Azetat zusammen mit 300 000 I.E. Penicillin in die Bursa podotroch-
learis verbracht, werden. Darauf erfolgt in Abst�nden von 2-3
Tagen eine viermalige intramuskul�re Applikation von 125 mgr.
Die Wiederaufnahme der Arbeit hat allm�hlich zu geschehen. Ein
Unterschied im klinischen Effekt dreier verschiedener Pr�parate
wurde nicht festgestellt. Von 22 behandelten F�llen sprachen 5
nicht auf die Behandlung an, w�hrend 16 Pferde ihre Dienstf�hig-
keit wiedererlangten. Der Verfasser meint, da� mehrmalige Injek-
tionen in den Schleimbeutel der Hufrolle noch bessere Resultate
abwerfen w�rden. Die Erfahrungen von Wilkins (1961) beruhen
auf 31 F�llen. Von diesen Patienten besa�en 14 einwandfreie
r�ntgenologische Ver�nderungen. Nach den Cortisoninjektionen,
die intraartikul�r und intramuskul�r vorgenommen wurden, blieben
von dieser Patientengruppe alle Tiere zwischen wenigen Tagen und
einem Jahr lahmheitsfrei. Dagegen wurden von den verbleibenden
17 F�llen ohne positive R�ntgensymptome 10 Tiere dauernd geheilt
und bei 7 Pferden rezidivierte die Lahmheit nach einem Jahr.
Wilkins meint, da� diese 7 Versager zu den irreversiblen F�llen
geh�ren, die pr�destiniert sind, um in das unheilbare Stadium �ber-
zugehen.

Angesichts der weiten Verbreitung der Cortisontherapie
bei den verschiedensten Lahmheitursachen in den vergangenen 10
Jahren w�ren zweifellos mehr Publikationen erschienen, wenn sich
durch dieses Verfahren tats�chlich Heilungsergebnisse in gr��erem
Umfang ergeben h�tten. So aber beschr�nken sich die Mitteilungen
auf wenige Einzelf�lle (Riley, 1956; Wheat, 1955 und Paterson,
1957) von denen die zwei letztgenannten erfolglos behandelten.

Unsere eigenen Versuche mit der Cortisontherapie be-
schr�nken sich auf 8 F�lle. Au�erdem behandelten wir 3 in dieser
Arbeit nicht aufgef�hrten Pferde mit ACTH-Injektionen. Von
diesen Patienten ist zu sagen, da� bei allen drei Tieren innerhalb
des Behandlungszeitraumes und der sich anschlie�enden mehr-
w�chigen Ruheperiode die Lahmheitserscheinungen geringer wur-

den, jedoch der urspr�ngliche Lahmheitszustand nach R�ckkehr in
den t�glichen Dienst wiederum auftrat.

Die zur Cortisonbehandlung verwendeten Patienten
lahmten seit einem Zeitraum von h�chstens 5 Wochen. Die R�nt-
genuntersuchung wies Strahlbeinver�nderungen unterschiedlichen
Grades auf.

Der ausgezeichnete antiphlogistische Effekt der Corti-
costeroide nach lokaler Anwendung bei akuten, aseptischen Gelenk-
und Sehnenscheidenentz�ndungen veranla�te uns, den Wirkstoff
direkt in die Bursa podotrochlearis zu deponieren. Das �bliche
Injektionsverfahren von der Ballengrube aus (Wilkins, 1957) durch
die tiefe Beugesehne hindurch nach der Bursa erschien uns wegen
der damit verbundenen Stichverletzung der Sehne nicht die am
besten geeignetste Methode. Deshalb folgten wir den von Roberts
(1960) beschrittenen Punktionsweg. Die Schleimbeutelpunktion ge-
schieht unter Leitungsan�sthesie der Nn. volares am belasteten
Bein. F�r den Einstich durch die Haut orientiert man sich am late-
ralen, distalen Bandh�cker des Fesselbeines. Zwischen ihm und dem
Seitenrand der tiefen Beugesehne f�hrt man eine etwa 10 cm lange
und 1 mm dicke Biersche Kan�le in schr�ger zur Medianlinie wei-
senden Richtung nach distal ein. Dadurch gleitet die Nadel ent-
lang der Volarfl�che des Kronbeines und perforiert das proximale
Aufh�ngeband des Strahlbeines. Eine Kontrolle �ber den gew�nsch-
ten Sitz der Kan�le innerhalb der Bursa ist nicht immer m�glich, da
die Schleimbeutelfl�ssigkeit in der Regel nicht ausreicht, um in der
Nadel aufzusteigen und nach au�en abzutropfen.

Die Injektionsfl�ssigkeit bestand aus einer Mischung
von 65 mgr Hydrocortison mit 150 000 I.E. Penicillin und 250 mgr
Streptomycin. Diese Dosis verabreichten wir 2 Pferden je einmal
intrabursal, 2 Pferden wurde sie zweimal gegeben, und je 1 Pferd
erhielt die Injektion in den Schleimbeutel drei-, vier- und f�nfmal
in 7-t�gigen Abst�nden. In den 2 F�llen einer einmaligen Applika-
tion setzten wir die Therapie durch zwei intramuskul�re Injektionen
van 200 bzw. 100 mgr Hydrocortison fort.

An einem Pferd f�hrten wir eine zweimalige Corti-
soninjektion in das Hufgelenk aus, wonach das Tier 2 Tage nach
der letzten Injektion an einer purulenten Podarthritis erkrankte, die
nicht mehr unter Kontrolle gebracht werden konnte.

Die Ergebnisse der intrabursalen Cortisonbehandlung
entt�uschten derma�en, da� wir von weiteren Versuchen dieser
Art absahen. Bis auf eine Ausnahme rezidivierte die Lahmheit nach
anf�nglicher Besserung, sobald die Tiere wieder beritten wurden.
Im letzten Fall trat dieser Zustand nach Verlauf von 6 Monaten ein.

2.6.4. Behandlung mit Anabolika

Auf der Suche nach weiteren therapeutischen M�glich-
keiten dachten wir auch an die vom Testosteron abgegleiteten Wirk-
stoffe, die chemisch zu der Gruppe der sogenannten Norsteroiden
gerechnet werden, und deren anabole Wirkung gegen�ber einem
androgenen Effekt stark �berwiegt. Dem zur Verf�gung stehenden
Pr�parat Deca-Durabolin "Organon" wird eine Stimulierung in der
Synthese k�rpereigenen Eiwei�es nachgesagt. Auch soll der Abbau
von Eiwei�stoffen gehemmt und die Kalziumretention gef�rdert
werden. Diese Eigenschaften, die zu weitl�ufigen Indikationen beim
Mensch gef�hrt haben, schienen uns auch zur Behandlung der Po-
dotrochlitis brauchbar.

Die anabole Therapie wurde versuchsweise an 7 Pferden
mit einer vom K�rpergewicht abh�ngigen Dosis von 250-400 mgr
per injectionem ausgef�hrt. Es erfolgten drei Applikationen in Ab-
st�nden von jeweils 3 Wochen.

�ber die Resultate l��t sich bisher sagen, da� 4 Tiere
innerhalb von 3 Monaten nach Abschlu� der Behandlung wegen
bleibender Lahmheit abgeschafft wurden. 3 Pferde sind lahmheits-
frei bei einer maximalen Nachbeobachtungszeit von bis jetzt 18
Monaten. Sie werden als Reitpferde gebraucht. Ausgef�hrte R�nt-
genkontrollen zeigten keine Ver�nderungen der Strahlbeinstruktur
unter dem Einflu� der Therapie. Ob der R�ckgang der Lahmheit
m�glicherweise durch die Ruheperiode entstanden ist, kann schwie-
rig entschieden werden.

Ein abschlie�endes Urteil �ber den Wert des Anabo-
likums f�r die Podotrochlitisbehandlung l��t sich vorerst nicht
geben, weil die klinischen Erfahrungen noch zu gering und die
Ergebnisse au�erordentlich uneinheitlich verlaufen sind. Es er-
scheint jedoch gerechtfertigt, an jungen Tieren weitere Untersu-
chungen anzustellen.

2.6.5. R�ntgentherapie

Auch �ber die R�ntgentherapie verf�gen wir nur �ber
geringe Erfahrungen. Vollst�ndigkeitshalber seien sie hier noch
angegeben. Pommec (1954) sieht in ihr eine dankbare Indikation
bei akuten und bei chronischen Gelenkserkrankungen. Pathologisch
ver�ndertes Gewebe, dessen Zellen eine lebhafte Lebensenergie
�u�ern, besitzen eine elektive Empfindlichkeit gegen�ber R�ntgen-
strahlen. Auf niedrige R�ntgendosen reagieren Entz�ndungspro-
zesse durch R�ckgang der bestehenden Schwellungen und durch
rasches Nachlassen der Schmerzen. In chronischen F�llen liegt nach
Thom (1959) die Strahlenwirkung in der Absorption �berfl�ssigen
Bindegewebes und einer Aufl�sung von Kalziumdepots. Au�erdem
verk�rzt sich nach einer Bestrahlung die Ruheperiode gegen�ber
anderen Behandlungsmethoden wie Kaustik oder Blistern. Au�er
Thom berichten noch Meginnis und Lutterbeck (1951), sowie
Chassels (1960) �ber die praktische Verwendung der R�ntgen-
therapie bei Lahmheiten von Rennpferden. Chassels sieht allerdings
in der Podotrochlitis keine Indikation f�r die Strahlenbehandlung,
ohne daf�r eine n�here Begr�ndung anzugeben.

Wir behandelten 2 Patienten nach dem Prinzip der
fraktionierten Langzeitbestrahlung mit einer R�hrenspannung von
250 kV und unter Verwendung eines Schwerfilters (0,25 mm Cu
+ 1,0 mm Al). Die gesamte Oberfl�chendosis betrug 2000 r. Ein
Pferd, einseitig erkrankt, erhielt im Abstand von 8 Wochen zwei
Serien von jeweils 2000 r. Es konnte danach noch die Weltmeister-
schaft der Traber gewinnen, fiel nach schwerer Rennsaison wieder-
um lahm und wird seitdem in der Zucht verwendet. Das andere
Pferd, zun�chst ebenfalls lahmheitsfrei, verschlechterte sich in seinen
Bewegungen nach einem Jahr und wurde dann durch seinen Be-
sitzer an einen landwirtschaftlichen Betrieb verkauft, wo es noch
ein weiteres Jahr zu leichter Arbeit herangezogen wurde.

Eine gr��ere Zahl von r�ntgentherapeutischen Behand-
lungen w�re ebenfalls w�nschenswert, um eine Einsicht in ihr Ver-
m�gen bei der Bek�mpfung der Podotrochlitis zu gewinnen.

2.7. Forensik

In diesem kurzen Anhang sollen nur einige Punkte an-
geschnitten werden, die zur Meinungsbildung des tier�rztlichen
Ratgebers oder Schiedsmannes beizutragen haben. Bei Rechtsstrei-
tigkeiten zwischen Verk�ufer und K�ufer bildet die chronische Po-
dotrochlitis eine au�erordentlich schwierige Materie. Da in ver-
schiedenen europ�ischen L�ndern die Rechtspflege auf unterschied-
lichen Grundlagen basiert, sollen hier nur die f�r die Niederlande
g�ltige Rechtsauffassung angef�hrt werden.

Voraussetzung f�r eine Wandlungs- (actio redhibitoria)
oder Minderungsklage (actio quanti minoris) ist die Verborgen-
heit des Leidens. Obwohl nach Wester (1927) Lahmheiten im all-
gemeinen nicht zu den verborgenen Krankheiten zu rechnen sind
und dadurch nicht einen Kauf r�ckg�ngig machen k�nnen, m�ssen
f�r die chronische Podotrochlitis andere Ma�st�be angelegt werden.
Die h�ufige Doppelseitigkeit der Lahmheit und die M�glichkeit einer
zeitweiligen Aufhebung der Krankheitssymptome durch l�ngere
Au�erdienststellung (Weidegang) kann die Lahmheit im Moment
des Kaufabschlu�es f�r den K�ufer nicht erkennbar machen. An-
dere �u�erlich sichtbare Krankheitsmerkmale bestehen meistens
nicht oder sind durch einen Laien nicht mit der daraus folgenden
Konsequenz zu deuten. Die Verborgenheit des Leidens mu� darum
unbedingt bejaht werden.

Weniger eindeutig l��t sich die Frage beantworten, ob
die Erkrankung in jedem Fall das Tier f�r seinen Verwendungs-
zweck unbrauchbar macht oder seinen Gebrauchswert einschr�nkt.
F�r Reitpferde mu� die Podotrochlitis als erheblicher Mangel an-
gesehen werden. Dagegen braucht f�r Zugtiere diese Auffassung
nicht immer vertretbar zu sein.

F�r den tier�rztlichen Sachverst�ndigen liegt die Kern-
frage in der Feststellung, ob nach lahmheitsfreier �bergabe des
Tieres und nach Auftreten von Bewegungsst�rungen innerhalb einer
redlichen Zeitspanne nach dem Ankauf, der Beginn der Erkrankung
vor den Verkaufstermin zur�ckverlegt werden kann. Wenn van
Doorninch (1954) schreibt, da� ein verborgenes Leiden in dem
Augenblick beginnt, in dem die Erkrankung im Keim vorhanden
ist, dann m��te f�r die Podotrochlitis das Risiko selbst noch Jahre

nach dem Besitzerwechsel auf den Verk�ufer zur�ckfallen. Eine
solche Interpretation des B�rgerlichen Gesetzbuches kann bei
Rechtsstreitigkeiten in Sachen Podotrochlitis nicht angewendet
werden. Die bisherigen wissenschaftlichen Erkenntnisse haben einen
langen und spezifischen Entwicklungsweg f�r das Entstehen der
Krankheit ausgewiesen, dem auf redliche Weise durch Sachver-
st�ndige und Richter Rechnung zu tragen ist. Verf�gen wir nun
�ber objektive Merkmale, die uns das Alter der Erkrankung be-
weisen k�nnen? Wie bereits im klinischen Teil auseinandergesetzt,
unterliegen die Lahmheitserscheinungen einem bewu�ten oder auch
unbewu�ten Urteilsverm�gen, wodurch sie selbst durch Zeugen-
aussagen nicht immer ausreichend gest�tzt werden k�nnen. Gr��ere
Sicherheit bietet das R�ntgenbild vom Strahlbein, das obendrein
noch einen bestimmten dokumentarischen Aussagewert beh�lt. Vor-
aussetzung f�r eine Auswertung der R�ntgenaufnahme ist ihre
einwandfreie filmtechnische Qualit�t. Befinden sich im Strahlbein
die R�ntgensymptome mittel- und hochgradiger Art, so kann im
Zusammenwirken mit dem klinischen Nachweis mit an Sicherheit
grenzender Wahrscheinlichkeit der Krankheitsbeginn auf Monate
zur�ckverlegt werden.

Um auch dem Verk�ufer ein ihm zustehendes Gef�hl
der Rechtssicherheit zu gew�hren, sind wir in der praktischen An-
wendung obengenannter Kriterien jedoch in der Regel nicht �ber
zwei Monate hinausgeganger. Nur wenn innerhalb der durch uns
gestellten zweimonatigen Frist schon eine tier�rztliche Konsultation
f�r eine Lahmheit stattgefunden hat und neben der klinisch ge-
sicherten Diagnose die R�ntgenuntersuchung Strahlbeinver�nderun-
gen zweiten oder dritten Grades ausweist, waren wir auch nach
Ablauf dieser Frist bereit, den Beginn der Erkrankung vor den An-
kaufstag zu bescheinigen. Wir meinen, da� diese Gew�hrsfrist den
K�ufer nach redlichem Ermessen vor dem Risiko des Verborgen-
seins und vor eventuellen betr�gerischen Absichten des Verk�ufers
sch�tzt. In letzter Instanz bleibt es jedoch ausschlie�lich der richter-
lichen Gewalt vorbehalten, nach den Artikeln 1540-1548 des B�r-
gerlichen Gesetzbuches zu verfahren. Im Artikel 1499 dieses
Buches hat der Gesetzgeber die M�glichkeit eines Kaufes auf Probe
geschaffen. Davon wird aber auffallenderweise wenig Gebrauch
gemacht. Wahrscheinlich deswegen, weil sich dem Laien w�hrend

der Probezeit neue rechtliche Probleme �ber die Verantwortlichkeit
am Handelsobjekt etc. er�ffnen.

Von forensischem Interesse d�nkt uns noch ein beson-
derer Fall aus der t�glichen Praxis. Zu einem Liebhaberpreis wurde
im Ausland ein Springpferd gekauft, das zun�chst alle erwarteten
und vom Verk�ufer zugesicherten Leistungen erf�llte. Ein halbes
Jahr sp�ter lahmte das Tier nach der Arbeit und dem Versorger
fielen bei ausgiebiger Kontrolle des Hufes vom Behang verdeckte
Narben in der Fesselbeuge auf. Der daraufhin vermutete Verdacht
einer fr�her ausgef�hrten Neurektomie der Rami volares konnte
durch Lage und L�nge der Hautnarben, sowie durch einen noch
einseitig bestehenden Sensibilit�tsverlust der Ballenhaut durch uns
bekr�ftigt werden. Auch am anderen, nicht lahmen, Vorderbein,
waren einwandfrei Operationsnarben in der Fesselbeuge zu erken-
nen. Ohne Zweifel war die Neurektomie zur Ausschaltung einer
Podotrochlitislahmheit durchgef�hrt worden, wie die eingehende
Untersuchung ergab. Augenscheinlich war eine Reinnervation der
Podotrochlea eingetreten, die die Erkrankung wiederum sichtbar
werden lie�. Da das Leiden durch einen Nervenschnitt nicht be-
hoben wird, sondern weiterhin verborgen bleibt, kann der K�ufer
theoretisch auf die Bestimmungen der genannten Artikel des B�rger-
lichen Gesetzbuches zur�ckgreifen. Die rechtlichen Probleme liegen
durch diesen Ankauf im Ausland in dem geschilderten Fall noch
besonders schwierig und k�nnen nur von befugter Seite er�rtert
werden.

3. PATHOLOGIE DER
PODOTROCHLITIS CHRONICA

3.1. Anatomie der Podotrochlea

Anatomisch rechnet man zur Huf rolle (Podotrochlea)
die Bursa podotrochlearis, den in ihr liegenden Teil der tiefen
Beugesehne und das Strahlbein,

Das Strahlbein, Sesamum ungulae, ein weberschiffchen-
�hnlicher Knochen nimmt mit seiner gesamten Breite an der Bildung
des Hufgelenkes teil, wobei es mit halber Breite seiner distalen
Fl�che dem Hufbein aufsitzt. Die �brige H�lfte bildet eine in den
Knochen eingesunkene rauhe Furche, die durch einen gering �ber-
h�ngenden Rand, dem Margo ligamenti, begrenzt wird. Mit der
Gelenkwalze des Kronbeines artikuliert die Facies articularis. Sie
tr�gt hyalinen Knorpel und besitzt zwei seitliche Vertiefungen.

Die der Gelenkfl�che abgekehrte Knochenseite hei�t
Facies flexoria und dient als Gleitlager f�r die Hufbeinbeugesehne.
Sie hat eine leicht konvex gebogene Form. In ihrem Zentrum erhebt
sich ein wulstf�rmiger Kamm, der abgerundet oder auch als ein
sch�rferer Grat bestehen kann. Dieser Knochenwulst bewirkt eine
sagittale Dickenzunahme von etwa einem Drittel. Im Knorpel�berzug
der Sehnengleitfl�che liegen Faserz�ge, die stets rechtwinklig zum
proximalen und distalen Strahlbeinrand verlaufen und nur im Zen-
trum in eine horizontale Richtung ausschwingen. Zu den Seiten hin
verj�ngt sich der Knochen, der meist abgerundet, manchmal aber
auch spitz endet und dadurch den Eindruck von Fl�gelschwingen
vermittelt.

Fixiert wird das Strahlbein am proximalen Margo liber
durch Aufh�ngung am Ligamentum sesamoideum collaterale lat. und
med. und durch das Ligamentum phalangosesamoideum, das sich am
distalen Margo ligamenti anheftet. Das erstgenannte Fesselbein-
strahlbeinband wird an den Seiten noch durch Faserz�ge des Huf-
knorpelstrahlbeinbandes verst�rkt.

Die Gr��e des Strahlbeines ist rassenabh�ngig. Seine
Form ist beim Jungtier im sagittalen Querschnitt hoch rechteckig,
die sp�ter in einen flach rechteckigen oder gar keilf�rmigen Zustand
�bergeht.

Die Synovialmembran der Bursawand weicht nicht vom
�blichen Bau eines Schleimbeutels ab. Gef��haltige Zotten werden
auch hier angetroffen. Sch�tzungsweise betrug die im Schleimbeutel
festgestellte Synoviamenge h�chstens 2 ml. Jedoch verdient die
Tatsache Ber�cksichtigung, da� nur an einer geringen Zahl er-
krankter Podotrochlea Sektionen verrichtet wurden.

3.2. Funktion des Strahlbeines

Das Strahlbein dient der Erg�nzung des letzten Zehen-
gelenkes und artikuliert, wie im anatomischen Teil beschrieben, an
der dorsalen Seite mit dem Huf- und Kronbein, wodurch es zur
Vergr��erung der Hufgelenksfl�che beitr�gt. Es wird durch die
bereits erw�hnten B�nder aufgeh�ngt und der funktionellen Bean-
spruchung entsprechend in der jeweils notwendigen Lage gehalten.
Die an den Seitenenden inserierenden kr�ftigen Faserz�ge erlauben
nur eine unwesentliche Lagever�nderung des Strahlbeines in seit-
lichen Richtungen. Die Bewegungsm�glichkeiten liegen in einer be-
schr�nkten Drehung um seine Transversalachse und in einer dorso-
volaren Verschiebung. Dar�berhinaus hat die Facies flexoria des
Sesambeines f�r die �ber sie hinwegziehende Hufbeinbeugesehne
als Gleitlager zu dienen.

Im Stande der Ruhe tragen u.a. auch die Zehenbeuger
zur passiven Gelenksfixation bei. Dabei wird durch die tiefe Beuge-
sehne ein gewisser Druck auf das Strahlbein ausge�bt und �ber
das proximale Aufh�ngeband �bertr�gt sich eine Zugwirkung. Diese
in dorso-proximaler Richtung arbeitenden Zug- und Druckkr�fte
erreichen im Moment des Abstemmens, also zu Beginn der Bewe-
gungsphase, ihren H�hepunkt, da dann die tiefe Beugesehne ma-
ximal angespannt wird (Aufrichten der Zehengelenke, Dr�cken
des Hufbeins gegen den Boden und �bergang zur Flexion der
Zehengelenke). Sobald die Extremit�t vom Erdboden abgehoben
ihre Schwingung nach vorn ausf�hrt, tritt eine weitgehende Ent-
spannung am Fixationsapparat des Strahlbeines ein, die durch

Nachgeben der Hufknorpelstrahlbeinb�nder noch besonders ge-
f�rdert wird.

Der Hauptsto� beim Fu�en wird durch den Fessel-
trageapparat abgebremst. Ein Teil der Beschleunigung �bertr�gt
sich jedoch auch auf die Phalangen. Durch die �u�erste Streckung
des Hufgelenkes im Moment des Aufsetzens der Gliedma�e ver-
schieben sich die vom Kronbein auf das Hufbein einfallenden
Druckkr�fte nach volar und erreichen somit das Strahlbein, das sie
�ber das distale Hufstrahlbeinband aufzufangen hat. Unterst�tzend
wirkt hierbei die wiedereinsetzende Spannung der tiefen Beuge-
sehne, die eine Hyperextension verh�ten und den Huf auf den
Erdboden ziehen mu�. Dadurch entsteht ein gewisser Gegendruck

Abb. 6

Schematische Darstellung von den auf das Strahlbein einwirkenden
Zug- und Druckrichtungen.

auf das Strahlbein, der zusammen mit der proximal wirkenden
Zugkraft des Fesselbeinstrahlbeinbandes den Knochen aufzurichten
hilft. Am Anfang der St�tzbeinphase machen sich demnach starke
vom Kronbein auftreffende Druckkr�fte geltend, die besonders zu
einer Dehnung des Hufstrahlbeinbandes f�hren, aber auch die Huf-
knorpelstrahlbeinb�nder belasten.

Bei der Betrachtung �ber die funktionelle Beanspru-
chung des Strahlbeines im Stehen und w�hrend der Lokomotion ist
zu ber�cksichtigen, da� das Hufstrahlbeinband eine au�erordent-
lich kurze Verbindung zwischen diesen beiden Skeletteilen bildet
und da� dadurch die mechanische Belastung pro Fl�cheneinheit
unvergleichlich gr��er ist als an den �brigen Aufh�ngeb�ndern
(Abb. 6).

Da� die geschilderten Vorg�nge im Trab, Galopp und
beim Springen mit zunehmender Intensit�t und in schneller wer-
dender Folge ablaufen, bedarf wohl keiner n�heren Erl�uterung.

3.3. Sektionstechnik

Die direkt nach der T�tung im Fesselgelenk abgesetzte
Zehe wurde in eine f�r Huf�bungen gebr�uchliche Hufklemme

Abb. 7

Zur Sektion vorbereiteter Huf,

derart eingespannt, da� die volare Seite zum Untersucher weist
(Abb. 7).

Die Sektion beginnt mit einem quer �ber beide Huf-
knorpel und parallel zur tiefen Beugesehne verlaufenden Hautschnitt,
der bis an den Kronrand durchgezogen wird. Mit Hilfe der Hau-
klinge, deren Verwendung sich als n�tzlicher erwies als die einer
S�ge, wird darauf von beiden Seiten des Kronrandes die Hufkapsel
schr�g nach der Strahlspitze zu gesprengt. Im Huf zur�ckgeblie-
bene Reste des Strahlpolsters, sowie Binde- und Fettgewebe in der
Ballen gr�be, werden �bersichtlichkeitshalber entfernt. Man erfa�t
danach mit einer Hakenzange die am Ende der Fesselsehnenscheide
quer durchschnittene Sehne des Hufbeinbeugers, zieht diese an sich
heran und pr�pariert sie unter Er�ffnung der Hufgelenkskapsel
von ihren Verbindungen am Kronbein los. Im weiteren Sektions-
verlauf durchschneidet man mit dem schwach gebogenen Lorbeer-
blattmesser die an den Seitenenden des Strahlbeines ansetzenden
kr�ftigen Hufknorpelstrahlbeinb�nder, wonach sich das Strahlbein
kanten l��t und dadurch Raum zur Durchtrennung des Hufstrahl-
beinbandes sowie des Endabschnittes der tiefen Beugesehne dicht
entlang der Gelenkfl�che am Hufbein entsteht (Abb. 8). Das auf

Abb. 8

Letzte Phase der Strahlbeinexenteration.

diese Weise aus dem Hufschuh exenterierte Strahlbein l��t auch
noch die �brigen Teile der Hufrolle der weiteren Untersuchung
zug�nglich werden.

3.4. Makroskopisch-pathologische Anatomie

Die mit dem unbewaffneten Auge wahrzunehmenden
Ver�nderungen an der Hufrolle betreffen vorwiegend das Strahl-
bein und den in der Bursa podotrochlearis gelegenen Abschnitt der
Hufbeinbeugesehne. Es hat sich bei den Sektionen an 104 Pferden
herausgestellt, da� der Grad der pathologischen Abweichungen am
Strahlbein und an der Beugesehne voneinander abh�ngig ist, wo-
durch bei geringgradigen Ver�nderungen am Strahlbein auch an
der Sehnenfl�che ein �bereinstimmender Befund zu erheben war
und da� umgekehrt bei schweren Krankheitserscheinungen am
Strahlbein auch hochgradige pathologische Ver�nderungen an der
Sehne bestanden.

Die sichtbaren Ver�nderungen am Strahlbein spielen
sich ausnahmslos an der Sehnengleitfl�che, sowie an den Insertions-
fl�chen des Hufstrahlbeinbandes und des Fesselstrahlbeinbandes
ab. In keinem einzigen Fall lie�en die zum Huf- und Kronbein
weisenden Gelenkfl�chen irgendwelche Befunde erkennen, die vom
normalen Bild abwichen. Die Knorpellagen zeigten sich stets von
bl�ulich-roter Farbe, waren durchscheinend und von glatter Ober-
fl�che (Abb. 9). Die nach Er�ffnung des Hufgelenkes austretende
Synovia besa� eine wasserklare bis schwachgelbe Farbe, eine viskose
Konsistenz und keinerlei fremde Beimengungen. Bei Tieren, an denen
aus diagnostischen Gr�nden intra vitam eine Hufgelenkspunktion
ausgef�hrt worden war, konnte in zwei F�llen eine stecknadelkopf-
gro�e seichte Vertiefung in der knorpligen Gelenkfl�che des Huf-
beines nachgewiesen werden. In den meisten F�llen verlief die
Suche nach traumatischen Besch�digungen am Gelenkknorpel, ob-
gleich diese durch die Punktion erwartet werden konnten, negativ.

Eine gro�e Variabilit�t in pathologischen Zust�nden
zeigte dagegen die Facies flexoria des Strahlbeines. Die Ver�nde-
rungen an der �berknorpelten Sehnengleitfl�che traten mit beinahe
konstanter Regelm��igkeit in der distalen H�lfte, am Strahlbein-
kamm und beiderseits in n�herer Umgebung davon auf. Von den

untersuchten Strahlbeinen waren lediglich in zwei F�llen Verf�r-
bungen der Knorpellage im proximalen Teil anzutreffen.

Die Ver�nderungen beziehen sich in erster Linie auf
eine Verf�rbung der Knorpelschicht, die sich vom gelb-bl�ulichen
Farbton der zu den Seitenenden gehenden Fl�chen eindrucksvoll
abheben (Abb. 10a). Die fl�chenhafte Ausbreitung der Farbumstel-
lungen ist unterschiedlich gro� und nicht immer mit der Dauer oder
dem Grad der Erkrankung in Beziehung zu bringen. Die Verf�rbung
kann ein dunkelgelbes, blaurotes, nikotinbraunes, rotbraunes oder
schmutzig-graues Aussehen annehmen, wobei noch Farbmischungen
oder mehrere dieser Farbbilder auf ein und derselben Fl�che neben-
einander bestehen k�nnen. Je intensiver die Dunkelf�rbung besteht,
desto hochgradiger mu� der pathologische Proze� am Sehnengleit-
lager beurteilt werden. Diese Feststellung braucht allerdings f�r
die Fl�chenausdehnung nicht zuzutreffen.

Neben diesen farblichen Umstellungen kommt es auch
zu Unregelm��igkeiten in der sonst glatten Knorpeloberfl�che. Diese
Unebenheiten lagen in zwei Formen vor. Am h�ufigsten wurde eine
Aufrauhung ermittelt, die in verschieden gro�en und senkrecht zur
Kammrichtung verlaufenden Bezirken anzutreffen war, manchmal
nur einseitig vorlag, zuweilen aber auch �ber den Kamm hinwegzog.
Die als asbest�hnlich zu bezeichnende Beschaffenheit der Knorpel-
oberfl�che geht nicht scharf begrenzt in den normalen Knorpel �ber.
Die zweite Form der Oberfl�chenver�nderungen betraf streng um-
schriebene, Stecknadelkopf- bis linsengro�e Vertiefungen, die noch
vom Knorpel bedeckt sein k�nnen (Abb. 10b), nach Verlust der
Knorpellage zuweilen ein Granulationsgewebe enthalten (Abb. 1 la)
oder gar durch Verwachsungen mit der Hufbeinbeugesehne ver-
schlossen werden. Der �brige Teil der Facies flexoria kann ein
normales Aussehen besitzen. Wenn diese zwei Formen jedoch ge-
meinsam auftraten, dann fanden wir neben dem zuletzt beschrie-
benen Befund eine Verf�rbung und Aufrauhung in der n�chsten
Umgebung des Defektes oder auch an g�nzlich anderen Stellen der
Sehnengleitfl�che (Abb. IIb).

Am Margo liber und am Margo ligamenti, von denen
der erste eine fast horizontal liegende, abgerundete Fl�che bildet
und der bei letzterem als dachf�rmig vorspringender, scharfkantiger
Rand zur Sehnengleitfl�che endet, befanden sich bisweilen um das

Abb. 9

Normales Aussehen der Facies flexoria und der Sehnenoberfl�che.

Abb. 10a~llb

An Intensit�t zunehmende pathologisch-anatomische Ver�nderungen
der Facies flexoria und der Sehnenoberfl�che.

Abb. 12

Pathologischer Proze� an der Facies flexoria als Folge einer sep-
tischen Bursitis podotrochlearis.

Zentrum gruppierte Exostosen, die am proximalen Rand erheblich
an Umfang zunehmen k�nnen. Nach der Mazeration des Strahl-
beines wurden die allseitig an den R�ndern eintretenden Ern�h-
rungskan�le sichtbar, die am distalen Rand eine beachtliche Weite
aufweisen k�nnen, w�hrend sie im �brigen nur als sehr schmale und
runde �ffnungen an die Knochenoberfl�che traten.

Die dem Strahlbein zugekehrte Seite der Hufbeinbeuge-
sehne verhielt sich in der Entwicklung pathologischer Prozesse be-
deutend einheitlicher. Die an der Sehnengleitfl�che des Strahlbeines
beschriebenen Aufrauhungs- und Verf�rbungsherde fanden sich
kongruentfl�chig als seichte, br�unlich gef�rbte und weniger trans-
parente Vertiefungen der Sehnenoberfl�che. Diese Einsenkungen
entsprechen in ihrer Form und Oberfl�chenausdehnung spiegelbild-
lich den Ver�nderungen an der Facies flexoria des Strahlbeines. Als
n�chstes Stadium traten die Sehnenfasern strangf�rmig an die Ober-
fl�che und begannen sich dann im weiteren Verlauf aus ihrem Ver-
band zu l�sen. Diese Auffaserung von Sehnenb�ndeln konnte sich
�ber die gesamte van der Bursawand umschlossene Sehnenl�nge
erstrecken. Sie wurde aber in keinem Fall dar�berhinausgehend an-
getroffen. Die Auffaserung blieb bei unserem Untersuchungsma-
terial auf die oberfl�chlichen Sehnenlagen beschr�nkt. Gleichzeitig
lag meist eine grau-braune Verf�rbung vor und der normale feuchte
Glanz fehlte. In den besch�digten Sehnenlagen vermi�te man im-
mer Anzeichen reparatorischer Vorg�nge.

Am Schleimbeutel sahen wir in manchen F�llen eine
st�rkere R�tung in der proximalen Umschlagstelle, wo sich h�ufiger
Bindegewebsf�den, als dienen sie einer Verst�rkung, vom Margo
liber zur Anheftungsfl�che der Bursa an die Hufbeinbeugesehne
spannten. Mit Zunahme der sichtbaren Ver�nderungen an der
Knorpeloberfl�che und an der Sehne nahm die angetroffene Menge
an Schleimbeutelfl�ssigkeit st�ndig ab, bis sie in den F�llen einer
lokalen Verwachsung zwischen diesen beiden Teilen der Hufrolle
�berhaupt zu fehlen schien. Makroskopische Abweichungen in der
Zusammensetzung der Synovia wurden nicht wahrgenommen.

Abb. 9

Abb. 10a

Abb. 10b

Abb. IIa

*�: .-

Abb. IIb

Abb. 12

3.5. Histologische Untersuchung

3.5.1. Material
Die zur histologischen Untersuchung verwendeten

Strahlbeine wurden auf Grund der r�ntgenologisch festgestellten
Knochenver�nderungen ausgew�hlt und in drei Gruppen eingeteilt.
Von den 104 zur Sektion gekommenen F�llen, die alle an einer
chronischen Podotrochlitis erkrankt waren, wurden 25 Strahlbeine
von 25 verschiedenen Pferden mikroskopisch untersucht. Als Kri-
terium f�r die Gruppeneinteilung diente die r�ntgenologisch be-
stimmte Gr��e und Form der im distalen Strahlbeinabschnitt ge-
legenen Ern�hrungskan�le. Gruppe I (13 F�lle) umfa�t die Strahl-
beine, bei denen schmale Ern�hrungskan�le m��ig tief in den
Knochen eindringen. In der Gruppe II werden die F�lle (6) zu-
sammengefa�t, die sich durch breite und weit in den Knochen zu
verfolgende Ern�hrungskan�le auszeichnen, w�hrend zur Gruppe
III (6 F�lle) die Strahlbeine gerechnet werden, die neben breiten
und tiefen Ern�hrungskan�len herdf�rmige Aufhellungen im Kno-
chenwebe erkennen lie�en.

Als Ziel der histologischen Untersuchung wurde ange-
strebt, die Pathogenese der chronischen Podotrochlitis an Hand der
am Strahlbein auftretenden morphologischen Ver�nderungen zu
kl�ren, daraus m�glicherweise einen Einblick in die �tiologie des
Leidens zu gewinnen und dar�berhinaus die Art der im R�ntgen-
bild wahrzunehmenden Ver�nderungen in der Knochenstruktur zu
erl�utern.

Da eine Beschreibung der Histologie des Strahlbeines
in der modernen einschl�gigen Literatur nicht zug�nglich war,
mu�ten wir uns ein "normales" histologisches Bild verschaffen,
wozu 3 Strahlbeine von Pferden im Alter von \\Zi< 4 und 8 Jahren
herangezogen wurden. Diese Tiere hatten noch niemals an einer
chronischen Lahmheit gelitten und die R�ntgenuntersuchung verlief
bei ihnen negativ.

3.5.2. Untersuchungstechnik

Die der Hufkapsel entnommenen Strahlbeine wurden in
einer 5% igen Formalinl�sung fixiert, nachdem ein R�ntgenfoto von
jedem Pr�parat angefertigt war. Die Dauer der Fixierung betrug

bis zu 5 Jahren, weil das Material anfallsweise gesammelt erst
sp�ter zur Verarbeitung kam. Die Formoll�sung wurde einmal im
Jahr erneuert.

Zur nun folgenden Entkalkung und weiteren Bearbei-
tung wurden vom mittleren Abschnitt des Strahlbeines eine etwa
1 cm dicke Scheibe herausges�gt und nach folgendem Verfahren
behandelt:

1. Entkalkung in L�sung nach Kristensen,

2. Einbettung in Paraffin,

3. Anfertigung 7 /i dicker Schnitte in Serie, wobei in
gleichm��igen Abst�nden 25 Schnitte von jedem
Strahlbein zur weiteren Bearbeitung aufbewahrt
wurden,

4. F�rbung mit H�matoxylin - Eosin.

Nach Abschlu� der histologischen Untersuchungen
stellte es sich bei der Beurteilung der histologischen Schnitte her-
aus, da� in manchen F�llen eine Darstellung der Knorpelfasern
und der Knorpelgrundsubstanz durch andere F�rbemethoden w�n-
schenswert gewesen w�re.

3.5.3. Untersuchungsgang

Die zun�chst vorgenommene Beurteilung der durch das
Strahlbein gelegten Querschnitte nach Gr��e und Form lie� er-
kennen, da� eine erhebliche Variabilit�t in den Oberfl�chenab-
messungen an �bereinstimmenden Stellen bei den verschiedensten
Pr�paraten bestand. Die Gr��e des Strahlbeines war von der Rasse
abh�ngig. Dagegen wurde die Form weitgehend vom Alter des
Tieres bestimmt oder sie war bereits als Ausdruck einer Belastungs-
deformit�t anzusehen. Wir konnten zwischen dem �fast quadra-
tischen" Rechteck, dem �flachen" Rechteck und dem �keilf�rmigen"
Querschnitt unterscheiden. Die "fast quadratische" Form war den
jungen Tieren eigen, w�hrend die beiden anderen Formbilder ohne
feste Regel bei �lteren Pferden vorkamen.

Die mikroskopische Untersuchung richtete sich auf die
Ver�nderungen an der Sehnengleitfl�che, dem Gelenkknorpel, den
Bandans�tzen und Gef��eintrittsstellen, sowie auf das Verhalten
der spongi�sen zu den kompakten Knochenabschnitten (Abb. 13).

Abb. 13

Querschnitt durch ein Strahlbein: (1) Knorpelfl�che des Sehnen-
gleitlagers; (2) mit dem Kronbein artikulierende Gelenkfl�che; (3a)
mit dem Hufbein artikulierende Gelenkfl�che; (3b) Hufstrahlbein-
band am Margo ligamenti; (4) Fesselbeinstrahlbeinband am Margo
�ber; (5a) spongi�ser Anteil des Strahlbeinknochens; (5b) Kompakta-
lage.

3.5.4. Untersuchungsbefunde
3.5.4.1. Normale Histologie des Strahlbeines
Die Sehnengleitfl�che setzt sich aus einer knorpligen
und einer kn�chernen Lage zusammen. Der knorplige Anteil besteht
�berwiegend aus geb�ndelten Faserknorpel, der an der Oberfl�che
eine schmale Tangentialzone als Gleitschicht und zum Knochen hin
eine gleichfalls schmale mit dem Knochen verzahnte Zone des ver-
kalkten Knorpels bildet. Unterlegt wird dieser Knorpel von einer
breiten, massiven Kompakta mit kleinen Havers'schen Kan�len.

Die mit dem Kronbein artikulierende dorsale Fl�che des
Strahlbeines und die sich im rechten Winkel nach distal anschlies-

sende Gelenkfl�che zum Hufbein wird von einem breiten Gelenk-
knorpel �berzogen, der eine schmale Tangentialzone, eine breite
Radi�rzone und eine schmale Zone des verkalkten Knorpels zeigt.
Auch diese Knorpelfl�chen werden von einer wechselnd breiten und
massiven Knochenplatte mit kleinen rundlichen Havers'schen Ka-
n�len unterlegt. Distal unter der mit dem Hufbein artikulierenden
Gelenkfl�che finden sich mehr oder weniger tiefe Einbuchtungen,
in denen die Gef��e in das Strahlbein eintreten. Diese Gef��buch-
ten werden von Ausl�ufern der Gelenkkapsel ausgekleidet. Am
dachf�rmig �berh�ngenden Rand der Sehnengleitfl�che setzt sich
deren Faserknorpel in das Ligamentum phalangosesamoideum fort,
dessen Fasern aber auch an den Knochenb�lkchen in der Umge-
bung der Gef��kan�le inserieren.

An der proximalen Fl�che mit weniger weiten, aber viel
zahlreicheren, Gef��kan�len besteht eine breitere Kompakta, deren
innere Lagen recht h�ufig weite, zu Spongiosar�umen umgestaltete,
Havers'sche Kan�le aufweisen, so da� diese Kompakta ein auf-
gebl�ttertes Aussehen annimmt. In den volaren Abschnitten und in
Fortsetzung des Faserknorpels der Sehnengleitfl�che inserieren Fa-
serz�ge der Strahlbeinfesselbeinb�nder. Die Form der Spongiosa
wechselt recht erheblich. Gemeinsam ist stets die Hauptrichtung der
Knochenb�lkchen, die etwa von der Mitte der Facies articularis diver-
gierend zur Facies flexoria verlaufen. Diese bald dickeren oder d�n-
neren B�lkchen werden durch mehr oder weniger zahlreiche, quer-
verlaufende B�lkchen verbunden, so da� eine eng- oder weitmaschige
Spongiosa entsteht. Die Spongiosab�lkchen werden im allgemeinen
von einschichtigen, zellarmen Osteoblastenbes�tzen bedeckt, wobei
hin und wieder einzelne Abbauherde mit kleinen Osteoklasten und
faserig-zelliger Endostverbreiterung beobachtet werden k�nnen. In
den untersuchten Strahlbeinen fand sich nur noch Fettmark. Auf-
fallend war hierbei der gro�e Gef��reichtum des Knochenmarkes,
bei dem weitlumige Venen in gr��erer Anzahl als die Arterien
vorkamen.

3.5.4.2. Pathologische Histologie des Strahlbeines
In den untersuchten Strahlbeinen fanden sich zwei ne-
beneinander ablaufende Vorg�nge, die einmal alle kompakten Ab-
schnitte gleichm��ig betrafen und zum anderen sich haupts�chlich

Abb. 14

Exzentrische Atrophie der Kompakta durch Erweiterung
marknaher Havers'scher Kan�le. H.E. 3-fach.

in dem subchondralen Teil der Sehnengleitfl�che auswirkten. Diese
Prozesse verliefen zwar nebeneinander, aber ihre Intensit�t ist recht
unterschiedlich und l��t keine Regelm��igkeit in ihren Beziehun-
gen zueinander erkennen.

Die zuerst genannten Ver�nderungen bestanden in allen
Kompaktaabschnitten und f�hrten zu deren exzentrischen Atrophie.
Dabei nimmt der Markraum des Strahlbeines an Ausdehnung zu,
indem sich marknahe Havers'sche Kan�le der Kompakta erweitern
und zu Fettmark enthaltenden Spongiosar�umen umwandeln (Abb.
14). Hierbei zeigen die marknahen, schon erweiterten, Havers'schen
Kan�le ein schmales, einschichtiges Endost, w�hrend die weiter
peripher angeordneten, noch in Erweiterung befindlichen, Havers'-
schen Kan�le eine geringgradige faserig-zellige Verbreiterung des
Endostes sowie hyper�mische Kapillaren sehen lassen (Abb. 15).
Dieser Vorgang der exzentrischen Atrophie der Kompakta konnte
sich mitunter bis in die subchondralen Knochenschichten erstrecken
(Abb. 16). Von dieser weitgehenden Form der Atrophie war am

Abb. 15

Erweiterung der Havers'schen Kan�le bei exzen-
trischer Atrophie der Kompakta mit geringgradig
faserig-zelliger Endostverbreiterung und hyper�mi-
schen Kapillaren (akutes Stadium). H.E. 40-fach.

meisten die dorsale Fl�che des Strahlbeines, die mit dem Hufgelenk
artikulierende Fl�che und die mehr odei weniger deutlich ausgebil-
dete proximale Kante betroffen. Eine Beziehung zwischen dem Grad
der exzentrischen Atrophie und der Tiefe und Ausweitung der Ge-
f��kan�le �ber dem Ligamentum phalangosesamoideum konnte
nicht festgestellt werden. Bei der in unterschiedlichen Graden aus-
gebildeten exzentrischen Atrophie der Kompakta fanden sich sowohl
dickere als auch d�nnere Spongiosab�lkchen mit zahlreichen oder
wenigen Querverbindungen, wobei neben herdf�rmig begrenzten

Durch exzentrische Atrophie erweiterte Havers'sche
Kan�le in Gelenkn�he. Zellarmut der Havers'schen
Kan�le spricht f�r Ruhestadium. H.E. 40-fach.

Abbauvorg�ngen mit faserig-zelliger Endostverbreiterung auch An-
bau von Knochengewebe vorkam.

In den untersuchten Strahlbeinen bestand das Knochen-
mark aus Fettgewebe. Dabei fiel in einzelnen F�llen eine deutliche
Hyper�mie der zahlreichen Venen auf. Seltener bestand auch eine
kapill�re Hyper�mie des Fettmarkes, die mitunter von einer ge-
ringgradigen perikapill�ren Zellvermehrung und ser�sen Durch-
tr�nkung des umgebenden Fettmarkes begleitet wurde (Abb. 17).

Der zweite, regelm��ig in allen Strahlbeinen beobach-
tete, Vorgang spielte sich vor allem in den subchondralen, kom-

Abb. 17

Hyper�mie und ser�se Durchtr�nkung des Fettmarkes in der
Spongiosa. H.E. 100-fach.

Abb. 18

Exzentrische Atrophie der Kompakta und Erweiterung sub-
chondraler Havers'scher Kan�le. H.E. 3-fach.

Abb. 19

Exzentrische Atrophie der Kompakta und st�rker ausgepr�gte
Erweiterung subchondraler Havers'scher Kan�le mit flacher
Einsenkung des Knorpels. H.E. 3-fach.

pakten Lagen des Knochens der Sehnengleitfl�che ab. Dieser Vor-
gang beschr�nkte sich in den Anfangsstadien auf die mittleren Ab-
schnitte (Abb. 18) und breitete sich mit zunehmender Intensit�t
auch nach distal aus (Abb. 19). In den Anfangsstadien bestand
eine m��ige, buchtige, Erweiterung einzelner Havers'scher Kan�le
durch kleine Osteoklasten, wobei das Lumen der Havers'schen Ka-
n�le hyper�mische Kapillaren aufwies und eine faserig-zellige End-
ostverbreiterung, sowie eine Vermehrung der perikapill�ren Zellen
erkennbar waren (Abb. 20). Im weiteren Verlauf nahm die Erwei-
terung der Havers'schen Kan�le durch Knochenabbau zu, so da�
in den subchondralen Lagen des kompakten Knochens sich durch
Konfluenz erweiterter Havers'scher Kan�le gr��ere Spaltr�ume
entwickelten, die �berwiegend parallel zur Oberfl�che angeordnet
waren.

In den F�llen mit sehr stark ausgepr�gtem osteoklasti-
schen Knochenabbau entstanden unregelm��ig buchtig begrenzte

Abb. 20

Zellig-osteoklastischer Knochenabbau in subchon-
dralen Havers'schen Kan�len mit kapill�rer Hyper-
�mie und Bildung eines zellreichen Fasergewebes.

H.E. 40-fach.

Hohlr�ume, die durch zellreiches Fasergewebe ausgef�llt wurden, in
dem sich hin und wieder abgel�ste Knochenfragmente fanden.

Neben diesen Zeichen des fortschreitenden Umbaues
mit osteoklastischem Knochenabbau und Fasergewebsbildung traten
auch mehr oder weniger zur Ruhe gekommene Umbauscheinungen
auf. In diesen F�llen enthielten die spaltf�rmig erweiterten, zum Teil
auch konfluierenden, Havers'schen Kan�le keine Osteoklasten mehr.
Vielmehr fand sich eine die Knochenoberfl�che des Havers'schen
Kanales abschlie�ende mehr oder weniger breite, neugebildete

Abb. 21

Zellig-osteoklastischer Knochenabbau in subchon-
dralen Havers'schen Kan�len mit Abbau des ver-
kalkten Knorpels und Neubildung des verkalkten
Knorpels im Bereich des abgebauten Knochengewe-
bes. Knorpelzellproliferation im dar�berliegenden
Knorpel. H.E. 40-fach.

Knochenlamelle, die von einem schmalen, zell�rmeren Endost be-
deckt wurde. Der Inhalt dieser Havers'schen Kan�le erschien zell-
�rmer und aufgelockerter, wobei zentral mitunter Fettzellen (Fett-
mark) vorkamen.

Mit Fortschreiten des Substanzverlustes im subchon-
dralen Knochengewebe traten im dar�berliegenden Faserknorpel
Ver�nderungen auf, deren Grad von der Intensit�t des osteoklasti-
schen Knochenabbaues abh�ngig war. Erste Anzeichen von Knor-

Abb. 22

Hochgradiger osteoklastischer Knochenabbau und
Fasergewebsbildung in subchondralen, konfluieren-
den Havcrs'schen Kan�len. H.E. 40-fach.

pelver�nderungen fanden sich in der Zone des verkalkten Knorpels.
Diese bestanden in einem durch Osteoklasten hervorgerufenen Ab-
bau des verkalkten Knorpels ausgehend von den subchondralen
Havers'schen Kan�len (Abb. 21 + 22). Nahm der Abbau des ver-
kalkten Knorpels an Ausdehnung zu, so fanden sich Ver�nderungen
an den dar�berliegenden Abschnitten des Faserknorpels. Erstes
Anzeichen daf�r war eine Schwellung der Knorpelzellen unter der
Tangentialzone. Diese Vergr��erung der Knorpelzellen ging dann
in eine Proliferation der oberfl�chlichen Chondrozyten �ber (Abb.
23). Dabei konnte neben einer diffusen Knorpelzellproliferation auch

Abb. 23

Beginnende Proliferation der Knorpelzellen in den
oberfl�chlichen Schichten des Faserknorpels bei
erweiterten Havers'schen Kan�len. H.E. 40-fach.

die Ausbildung von Brutkapseln beobachtet werden (Abb. 24). In
zweiter Linie trat dann eine Proliferation der Knorpelzellen am
�bergang des verkalkten in den Faserknorpel auf, wobei in diesem
Bereich die Brutkapselbildung weniger deutlich war. Erst verh�lt-
nism��ig sp�t begann dann die Knorpelzellprohferation in den
mittleren Abschnitten des Faserknorpels. Die Knorpelzellprohfera-
tion f�hrte entweder zur Ausbildung einer Erhabenheit auf der
Oberfl�che der Sehnengleitfl�che oder aber die Proliferation des
Knorpels war nach innen gerichtet, wobei die durch den subchon-
dralen Knochenabbau entstandenen Hohlr�ume durch zapfenf�r-

Abb. 24

Zellig-osteoklastische Erweiterung subchondraler Havers'scher
Kan�le mit Bildung eines zellreichen Fasergewebes. Deutlich
ausgepr�gte Entwicklung von Brutkapseln im Faserknorpel.
H.E. 40-fach.

mige Vorw�lbung des Knorpels unter Ausbildung einer mehrschich-
tigen neuen Verkalkungszone ausgef�llt wurden. Bei dieser Einsen-
kung des zellreichen Knorpels bestand im Bereich der Einsenkung
eine diffuse Knorpelzellproliferation, die am �bergang zum nor-
malen Faserknorpel eine ausgepr�gte Brutkapselbildung zeigte
(Abb. 25). Diese Brutkapseln wurden von einem breiten Mantel
hyaliner Grundsubstanz umgeben, der die Fasern des Faserknorpels
auseinanderdr�ngte (Abb. 26). In einem Fall waren die oberfl�ch'
liehen Schichten (Tangentialzone) �ber dem herdf�rmigen Knor-
pelzellproliferat abgestorben.

In zwei F�llen wurde ein kraterf�rmiger Verlust des
Knorpels bis zur subchondralen Knochenlage beobachtet (Abb. 27
+ 28). Dabei fanden sich in einem Fall frischere Ver�nderungen,
die dadurch gekennzeichnet waren, da� die Defektr�nder am Fa-
serknorpel und am Knochen oberfl�chliche Nekrose und eine ge-
ringe Menge blutigen Detritus aufwiesen. Dieser Herd wurde am

Abb. 25

Nach osteoklastischem Abbau des Knochens und
des verkalkten Knorpels, der von den subchon-
dralen Havers'schen Kan�len ausgeht, Ausf�llung
der Defekte durch Knorpelproliferate. In den ober-
fl�chlichen Lagen Brutkapselbildung. H.E. 100-fach.

�bergang zum normalen Faserknorpel durch zahlreiche Brutkapseln
begrenzt. In dem anderen, �lteren, Fall wurde der kraterf�rmige
Defekt durch zellreiches Fasergewebe abgeschlossen, das von dem
faserig-zelligem Inhalt der angrenzenden Havers'schen Kan�le ge-
bildet wurde. Dabei traten am angrenzenden Knochengewebe ver-
mehrt Anbau- und Abbauerscheinungen auf.

Weiterhin wurden drei F�llen untersucht, bei denen die
Ver�nderungen ausgedehnter waren und sich auch bis zum distalen

Abb. 26

Verdr�ngung der Fasern des Faserknorpels durch
Brutkapseln, die von hyaliner Grundsubstanz um-
geben werden. H.E. 100-fach.

Rand erstreckten. Die Defekte im Faserknorpel hatten gr��eren
Umfang. In einem Fall war die Oberfl�che vom Faserknorpel ent-
bl��t, wobei die Knochenoberfl�che zentral Nekrose und in den
Randgebieten des Defektes flache Regenerate des Faserknorpels
zeigte, die in wallf�rmige Bezirke mit diffuser Knorpelzellprolifera-
tion �bergingen (Abb. 29). Diese Abschnitte waren wiederum von
einer Zone mit Brutkapselbildung umgeben. In dem zweiten Fall
fand sich ein �hnliches Bild, nur das hier im Zentrum des Defektes
die Knochenoberfl�che von einem sehr schmalen, abgestorbenen
Knorpel bedeckt wurde. Beim dritten Fall war die Oberfl�che des

Abb. 27

Kraterf�rmiger Knorpeldefekt, der durch zellreiches Faser-
gewebe ausgekleidet wird. Brutkapselbildung in den Rand-
bezirken und zellig-osteoklastischer Abbau subchondralen
Knochengewebes und des verkalkten Knorpels. H.E. 40-fach.

Abb. 28

Randzone einer seichten Knorpeleinziehung, die zentralw�rts
eine Zellstruktur nicht mehr erkennen l��t und durch lebhafte
Knorpelzellproliferation begrenzt wird. Zellig-osteoklastische
Erweiterung der darunterliegenden Havers'schen Kan�le.
H.E. 40-fach.

Abb. 29

v i �■ V».

Randzone des Knorpeldefektes mit Knorpelzellproliferation
am �bergang zum intakten Faserknorpel und Nekrose des
verd�nnten Knorpels im Defekt. In den subchondralen er-
weiterten Havers'schen Kan�len Fasergewebe und Knochen-
neubildung. H.E. 40-fach.

Abb. 30

Verwachsung der Hufbeinbeugesehne mit der vom Knorpel
entbl��ten Sehnengleitfl�che des Strahlbeines. H.E. 3-fach.

Abb. 31

Verwachsung der Hufbeinbeugesehne mit dem im
Knorpeldefekt befindlichen zellreichen Fasergewebe
und mit dem Randwulst des Faserknorpels. Brut-
kapseln im Randwulst. H.E. 40-fach.

Knochens im Knorpeldefekt von einer Lage geordneten, zellreichen,
kollagenen Fasergewebes bedeckt, das ohne deutliche Grenze mit
der Hufbeinbeugesehne verwachsen war (Abb. 30 + 31). An der
Peripherie des Defektes zeigte der Faserknorpel eine deutliche
Randwulstbildung mit Knorpelzellproliferation und Brutkapselbil-
d�ng.

Fanden sich in den F�llen mit geringgradigeren Ver-
�nderungen im Spongiosa-Kompaktaverh�ltnis Anzeichen von Um-
bauerscheinungen in Form der exzentrischen Atrophie der Korn-

Sklerose der Spongiosa und Eburnisation der Kompakta bei
Ausbildung einer vom Knorpel entbl��ten Schlifffl�che an der
Sehnengleitfl�che. H.E. 3-fach.

Abb. 33

Sklerosierung der Spongiosa durch hochgradigen Knochen-
abbau mit zellreichen Osteoblastenbes�tzen. H.E. 100-fach.

Abb. 34

Von abgestorbenen Knorpel- und Knochenteilchen bedeckte
und vom Faserknorpel entbl��te Schlifffl�che. Am Rand
Regenerationsversuch des Faserknorpels. In der eburnisierten
subciiondralen Kompakta nur noch einzelne weite Havers'sche
Kan�le mit Hyper�mie und Blutungen. H.E. 40-fach.

pakta und des Ab- und Anbaues an den Spongiosab�lkchen, die
nicht in allen F�llen in ihrer Intensit�t der Schwere der Ver�nde-
rungen in der distalen Fl�che des Strahlbeines entsprachen, so
konnte in den zuletzt beschriebenen drei F�llen eine hochgradige
Zubildung von Knochengewebe gesehen werden. Diese vermehrte
Knochenneubildung f�hrte in der Spongiosa zu einer Sklerosierung
(Abb. 32, 33, 34) und in der Kompakta zu einer Eburnisation, wobei
die urspr�nglich osteoklastisch erweitert gewesenen Havers'schen
Kan�le in der subchondralen Zone der distalen Fl�che zumeist eine
hochgradige Einengung ihres Lumens zeigten. Dabei fanden sich im
Bereich der Schlifffl�chen nur noch einzelne weite Havers'sche
Kan�le.

3.6. Diskussion der makroskopischen und der histo-
pathologischen Befunde

Unabh�ngig von den verschiedenen Formen der an der
Sehnengleitfl�che sichtbaren pathologischen Merkmale ist festzu-
stellen, da� der Krankheitsvorgang sich beinahe ausnahmslos in der
distalen H�lfte abspielt. Er kann nur auf das Zentrum lokalisiert
sein oder aber sich zwischen dem Margo ligamenti und der Mitte der
Facies flexoria befinden, dort wo die kammf�rmige Verdickung des
Strahlbeines ihren Scheitelpunkt erreicht.

Als fr�hestes Merkmal tritt eine Farbver�nderung der
Knorpellage von bl�ulich-wei� nach einem hellen gelb-braunen Ton
ein, wie sie auch von Westhues (1938) und Wilkinson (1950) be-
schrieben wurde. Die Verf�rbung breitet sich nicht �ber die gesamte
Fl�che aus, sondern ist auf verschieden gro�e und unregelm��ig
geformte Flecke begrenzt. Sie wird von Wilkinson (1950) einer
Verd�nnung der Knorpellage zugeschrieben, wodurch die subchon-
dralen Knochenpartien hindurchscheinen sollen. Die dunkleren Be-
zirke liegen meist auch ein wenig unter dem Oberfl�chenniveau der
unver�nderten Knorpelpartien. Diese geringen Einsenkungen zeich-
nen sich an der gegen�berliegenden Sehnenoberfl�che kongruent-
fl�chig ab und werden dort von Westhues (1938) als B�geldellen
bezeichnet.

Die farbliche �bereinstimmung der an der Strahlbein-
und an der Sehnenfl�che vorhandenen Bezirke d�rfte auf einer
�nderung des Brechungsindexes des Lichtes beruhen, deren Ur-
sache wir nicht nachgegangen sind. Keinesfalls handelt es sich um
ausgetretene Blutfarbstoffe, wie Oxspring (1935) annimmt, da sie
im histologischen Bild nicht nachzuweisen waren.

Westhues (1938) hat die Sehnenverf�rbung besonders
hervorgehoben, um auf sie als die prim�ren Ver�nderungen hinzu-
weisen. An unserem Sektionsmaterial fanden wir sowohl am Strahl-
bein und an der Sehne den Farbumschlag, zuweilen auch an der
Strahlbeinfl�che allein, aber niemals nur an der Sehne, worin sich
unsere Ermittlungen mit denen von Oxspring (1935) decken.

In dem Verlust der homogenen bl�ulichen Farbe sieht
Westhues (1938) die geringste Abnutzungsform an der Podotroch-
lea. Bei fortschreitender Entwicklung breiten sich die Verf�rbungs-

herde aus und nehmen an Intensit�t zu, bis sie ein schmutziges,
grau-braunes Aussehen erlangen. Zugleich findet man dann gew�hn-
lich eine Erosion der Knorpeloberfl�che, die durch den Wechsel von
punktf�rmigen Erhebungen mit gro�fl�chigerem Knorpelschwund
entsteht. W�hrend man diese fr�her als Kalkablagerungen (Wil-
liams, 1899) oder auch als oberfl�chliche Knorpelabrisse (Wilkin-
son, 1950) ansah, rechnen wir diese Erosionen zu den Abbau- und
Umbauvorg�ngen, die schlie�lich zu einem g�nzlichen Verlust der
Knorpelschicht f�hren k�nnen.

An der dem Strahlbein zugekehrten Fl�che der tiefen
Beugesehne erhoben wir die gleichen Befunde, wie sie durch West-
hues (1938) beschrieben wurden. Vermutlich durch Schwund der
Zwischensubstanz kommt es zur Demaskierung von Sehnenfasern,
wodurch einzelne Sehnenb�ndel erkennbar werden. Manchmal be-
stehen schon kleinere Sehneneinri�e.

Als hochgradige Abnutzungserscheinungen pr�sentieren
sich an der Facies flexoria des Strahlbeines querovale oder rundliche
Knorpeldefekte, die in ihrer Ausdehnung Bohnengr��e erreichen
k�nnen. Der Boden der Knorpelusuren besitzt eine grau-braune
Farbe, ihre R�nder sind ziemlich scharf abgesetzt. In den meisten
zu dieser Gruppe geh�renden F�llen fanden wir den Strahlbein-
defekt jedoch mit Sehnengewebe des Hufbeinbeugers verwachsen.
An der Beugesehne sieht man neben dieser innigen Adh�sion strei-
fige Auffaserungen von oberfl�chlich liegenden Sehnenfibrillen, die
sich stets auf den in der Bursa liegenden Sehnenabschnitt be-
schr�nkten und sich dar�berhinaus nicht verfolgen lie�en. Die
Sehne erh�lt dadurch ein aufgerauhtes, schmutzig-braunes Aus-
sehen. Nach den Angaben von Westhues (1938) treten diese st�r-
keren Abnutzungsgrade bei �ber 9 Jahre alten Pferden auf, wohin-
gegen sie an unserem Sektionsmaterial bereits vom achten Lebens-
jahr an festzustellen waren.

In der Bursawand zeigen sich gelegentlich Blutungen.
In fortgeschrittenen Krankheitsf�llen fanden wir manchmal im dor-
salen Schleimbeutelgew�lbe vertikal liegende Bindegewebsspangen.
Im �brigen ergaben sich keine auffallenden Befunde. Die Synovia-
menge steht im umgekehrten Verh�ltnis zum Grad der Ver�nderun-
gen am Strahlbein und an der Sehne. Sobald die Sehne mit der

Strahlbeingleitfl�che verwachsen war, machten die �brigen Ab-
schnitte einen trockenen, glanzlosen Eindruck.

In �bereinstimmung mit den obengenannten Autoren
sahen auch wir merkw�rdigerweise keinerlei Krankheitsmerkmale
am Gelenkknorpel des Strahlbeines. Einige orientierende, vor der
T�tung vorgenommene, Untersuchungen �ber die Zusammensetzung
der Hufgelenkssynovia wiesen erwartungsgem�� aus, da� ihre Er-
gebnisse nach der durch Kersjes (1963) vorgenommenen Enteilung
in der Gruppe I unterzubringen sind. Das bedeutet keine oder nur
geringe Ver�nderungen in den Eigenschaften und in der Zusam-
mensetzung der Gelenkfl�ssigkeit. Hierbei wurde auf Farbe und
Reinheit, Gerinnungsverm�gen, Anzahl Blutzellen, Zucker- und Ei-
wei�gehalt, Eiwei�spektrum, relative Viskosit�t, Art des Muzin-
pr�zipitates und Gehalt an Bilirubin geachtet.

Histologische Untersuchungsergebnisse �ber Ver�nder-
ungen am Strahlbein bei der Podotrochlitis chronica finden sich im
Schrifttum nur selten. Die �lteren Arbeiten von Smith (1886) und
Bossi (1906) waren teilweise nur in Kurzreferaten, nicht im Origi-
nal, zug�nglich.

In neuerer Zeit haben Westhues (1938) und Wilkinson
(1950) das histologische Bild der erkrankten Podotrochlea beschrie-
ben und aus den jeweiligen Befunden den Versuch einer pathogene-
tischen Kl�rung unternommen. Sie berichten haupts�chlich �ber
Ver�nderungen, die sie am Knorpellager der Sehnengleitfl�che und
an der Beugesehne fanden. Diese Ver�nderungen wurden von ihnen
als der prim�re Proze� angesehen, der die im kn�chernen Teil des
Strahlbeines aultretenden Vorg�nge nach sich zog. Da die Ver-
�nderungen in der Knochenschicht des Strahlbeines nicht eingehend
beschrieben worden sind, lassen sich die Befunde von Westhues
(1938) und Wilkinson (1950) nur in beschr�nktem Umfang zu
einem Vergleich mit unseren Untersuchnngsergebnissen heranziehen.

Entsprechend unseren mikroskopischen Befunden lie-
gen innerhalb des kn�chernen Anteils des Strahlbeines die am st�rk-
sten hervorstehenden Krankheitsabl�ufe in den subchondralen Kom-
paktalagen der Sehnengleitfl�che. Au�erdem fand sich gleichm��ig
in allen Abschnitten der Strahlbeinkompakta eine exzentrische Atro-
phie, deren Abh�ngigkeit vom Grad der Hufrollenerkrankung und
von den subchondralen Ver�nderungen nicht zu erbringen war.
Demnach bleibt lediglich zu bemerken, da� die exzentrische Atro-

phie der Kompakta zum pathologisch-anatomischen Bild der Podo-
trochlitis geh�ren kann oder auch als ein an diese Krankheit nicht
gebundener Alterungsproze� anzusehen ist, den Bossi (1906) als
senile Atrophie des Strahlbeines bezeichnete.

Die exzentrische Atrophie entsteht durch eine Erweis
terung marknaher Havers'scher Kan�le, die sich zu Fettmark ent-
haltenden Spongiosar�umen umwandeln und dadurch den Gesamt-
markraum des Strahlbeines vergr��ern. Am st�rksten ausgepr�gt
und manchmal bis in die subchondralen Lagen reichend findet sie
sich an der Seite der Facies flexoria, unter der Facies articularis
und zum Margo liber hin.

Das aus Fettgewebe bestehende Knochenmark enthielt
in einzelnen F�llen zahlreiche hyper�mische Venen, viel seltener
auch eine kapill�re Hyper�mie mit ser�ser Durchtr�nkung des Fett-
markes um die Kapillaren.

In allen untersuchten Strahlbeinen fand sich ein zweiter,
regelm��ig nachweisbarer Vorgang, der vorwiegend in den sub-
chondralen Lagen des Sehnengleitlagers anzutreffen war und der
sich als geringgradigste Ver�nderung in Form ungleichm��ig, buch-
tig erweiterter Havers'scher Kan�le �u�erte. Die durch Osteoklasie
sich vergr��ernden Havers'schen Kan�le gehen ineinander �ber
und bilden dadurch spaltf�rmige, parallel zur Knorpeloberfl�che
liegende Knochendefekte, die sich durch ihre Form von den bei der
exzentrischen Atrophie entstehenden rundlichen Hohlr�umen unter-
scheiden. Abh�ngig von der Aktivit�t der als Zeichen eines Um-
bauprozesses anzusprechenden Ver�nderungen wird in den erwei-
terten subchondralen Havers'schen Kan�len ein mehr oder weniger
zellreiches Fasergewebe angetroffen.

Erst bei einer Weiterentwicklung des subchondralen
Knochenschwundes treten Ver�nderungen am dar�berliegenden
Knorpel der Sehnengleitfl�che auf, deren Grad von der Quantit�t
des Knochenabbaues abh�ngt.

Zun�chst vergr��ern sich die unter der Tangentialzone
liegenden Knorpelzellen und beginnen zu proliferieren, wobei teil-
weise Brutkapseln gebildet werden. Dann beginnt eine Knorpel-
zellproliferation am �bergang des verkalkten in den Faserknorpel
und noch sp�ter in den mittleren Abschnitten des Faserknorpels.

Die Zunahme der Knorpelzellen kann zu einer flachen
Wulstbildung der Knorpelschicht f�hren oder bei einer nach innen

«4

gerichteten Proliferation die durch den Abbau im Knochen und ver-
kalktem Knorpel entstandenen Hohlr�ume zapfenf�rmig ausf�llen,
unter Entwicklung einer neuen mehrschichtigen Verkalkungszone.

Die von Westhues (1938) hervorgehobene und eben-
falls von Wilkinson (1950) erw�hnte Zellnekrose in den oberfl�ch-
lichen Knorpellagen der Tangentialzone betrifft nach unseren Un-
tersuchungen erst ein sp�teres Stadium der Umbauvorg�nge am
Strahlbein. Diese Knorpelnekrosen k�nnen sich bis zum verkalkten
Knorpel in die Tiefe erstrecken. Dabei enstehen Usuren im Sehnen-
gleitlager, aus denen sich Schlifffl�chen oder Verwachsungen mit
der Beugesehne entwickeln k�nnen. Bei den F�llen mit hochgra-
digen Ver�nderungen am Sehnengleitlager kann eine gesteigerte
Knochenneubildung beobachtet werden, die zur Einengung der
Havers'schen Kan�le, zur Eburnisierung der Kompakta und durch
Verbreiterung der Knochenb�lkchen zur Sklerosierung der Spon-
giosa f�hrt.

Zusammenfassend w�re festzustellen, da� sich durch
die histologischen Untersuchungen die pathogenetischen Vorg�nge
am Strahlbein im Verlauf der chronischen Podotrochlitis haben ab-
kl�ren lassen. Die Auswahl der zur Untersuchung verwendeten
Strahlbeine erm�glichte es, einen Einblick in die ersten Stadien der
Erkrankung zu gewinnen und von dort aus die morphologischen
Umwandlungen im Knochengewebe mit Fortschreiten des Krank-
heitprozesses zu folgen.

Die Stellung der exzentrischen Atrophie der Kompakta
im Krankheitsgeschehen, die von Bossi (1906) als eine senile Atro-
phie angesehen wurde, erscheint uns noch nicht gesichert. Sie k�nnte
als Einleitung f�r die �brigen bei der Podotrochlitis auftretenden
Krankheitsmerkmale gelten, besonders wenn sie schon bei noch
nicht ausgewachsenen Tieren auftritt. Damit soll ihr aber ein von
der Podotrochlitis unabh�ngiges Auftreten in h�herem Lebensalter
nicht abgesprochen werden.

Die pathologische Entwicklung am Strahlbeinknochen
f�hrt �ber eine Erweiterung der subchondralen Havers'schen Ka-
n�le im Bereich der Sehnengleitfl�che zu einer Unterminierung des
Knorpellagers, ehe an diesem entsprechende Reaktionen auftreten.
Als Endstadium zeigt sich ein Verlust der Knorpelschicht, die durch
ein Fasergewebe ersetzt wird, das f�r eine Verwachsung zwischen
der Hufbeinbeugesehne und der eburnisierten Kompakta sorgt.

4. R�NTGENPATHOLOGIE DER
PODOTROCHLITIS CHRONICA

4.1. Material

Von den zur Sektion gekommenen 104 Patienten wurden
die Strahlbeine beider Vorderextremit�ten und in 6 F�llen auch der
Hinterextremit�ten im nichtmazerierten Zustand der r�ntgenolo-
gischen Untersuchung unterzogen. An den Strahlbeinen verblie-
ben kurze St�cke der Beugesehne, deren unterschiedliche L�nge zur
Seitenbestimmung diente.

4.2. Technik

U ter Kennzeichnung der Pr�parate erfolgte die An-
fertigung der R�ntgenbilder auf Ilford- und sp�ter auf Ferrania-
Sinofilm ohne Verst�rkungsfolien. Bei einer R�hrenspannung von
60 kV betrug die Belichtungszeit 0,06 sec, der Abstand zwischen
Objekt und R�hre 100 cm.

Es wurden immer beide oder gegebenenfalls alle vier
Strahlbeine auf einem Film fotografiert, um die Beurteilung der
Strahlbeinbilder untereinander zu erleichtern. Durch die stets glei-
chen Aufnahmebedingungen und Entwicklungszeiten erzielten wir
eine untereinander vergleichbare Bildqualit�t.

4.3. Untersuchungsbefunde

4.3.1. Normale R�ntgenanatomie des Strahlbeines
Wie eingangs bei der anatomischen Besprechung des
Strahlbeines schon erw�hnt, sind erhebliche Gr��en- und Form-
unterschiede festzustellen, die rassen- und altersm��ig bedingt sind.
Mit dem Abschlu� des Skelettwachstums erh�lt auch das Strahlbein
seine endg�ltige Gr��e. Variationen in der Strahlbeinform ent-

stehen durch Formver�nderungen am Margo liber und an den Sei-
tenenden. Neben einem horizontal verlaufenden Dorsalrand beste-
hen auch sehr gering konkav und konvex gebogene. Der distale
Rand, Margo ligamenti, steigt zu seinen Enden hin an, wobei dieser
aufsteigende Teil zuweilen noch eine sanft buchtige Einziehung auf-
weist, die dem Strahlbein dann die �hnlichkeit von Fl�gelschwingen
verleiht. Das Zusammentreffen der proximalen und distalen R�nder
geschieht an den Seitenenden in leicht abgerundeter Form.

�ber die gesamte Strahlbeinfl�che stellt sich eine Struk-
tur der Knochenb�lkchen deutlich dar, solange die Kompaktalagen
aus einer gleichm��igen Schicht besteht. Durch den dickeren Mit-
telabschnitt leidet die Knochenzeichnung nur unwesentlich (Abb.
35).

Abb. 35

R�ntgenbild eines Strahlbeinpr�parates. Vereinzelte Ern�hrungs-
kan�le am Margo ligamenti sichtbar.

Die Knochenstruktur besitzt in den Seitenfl�chen und
von dort entlang der R�nder zentralw�rts ausstrahlend ein unregel-
m��ig gelagertes, kleinblasiges Aussehen. Dann ordnen sich die
B�lkchen unter Bildung von mehr oder weniger l�nglichen Waben,
die sich in Richtung auf die Mitte des Unterrandes strecken und ihn
in schr�ger Lage treffen. Im proximalen Teil besitzen die durch
Knochenb�lkchen gebildeten Vakuolen keine konstante Form.

Die in den Knochen ziehenden Gef��bahnen werden,
sofern man ihren r�ntgenologischen Nachweis nicht bereits zu den

pathologischen Abweichungen rechnet, am Margo ligamenti als
schmale, den Film intensiver schw�rzende Streifen sichtbar. Sie
liegen rechtwinklig zum Rand und bleiben auch in ihm lokalisiert.
Ein Unterschied in der Strahlbeinstruktur zwischen
Vorder- und Hinterbein bestand nicht.

4.3.2. Pathologische R�ntgenanatomie des Strahlbeines

Die bei der Podotrochlitis auftretenden und am Strahl-
beinpr�parat r�ntgenologisch nachweisbaren Ver�nderungen be-
ziehen sich nur auf den kn�chernen Teil, weil die umgebenden
Knorpelschichten als solche nicht darstellbar sind.

Die geringsten R�ntgensymptome (Gruppe 1) betreffen
ein Sichtbarwerden vereinzelter Kan�lchen. Diese dringen zun�chst
nur vom distalen Rand in das Strahlbeininnere ein. Ihre Anzahl ist
anf�nglich auf h�chstens vier beschr�nkt und ihre L�nge betr�gt
nur einige Millimeter. Die Weite der Kan�le kann bei breiter Basis
konisch auslaufen, eine gleichm��ig schmale Form besitzen oder
als halbrunde Einbuchtung vorliegen. In der Regel treten in diesem
Krankheitsstadium keine strukturellen Abweichungen in den um-
gebenden Knochenb�lkchen auf.

Sobald die erweiterten Gef��bahnen um ein geringes
tiefer im Strahlbein zu verfolgen sind, k�nnen sie von einer struk-
tur�rmeren Zone strahlenundurchl�ssigeren Gewebes umgeben

Abb. 36

M��ig erweiterte Foramina nutritiae umgeben von verdichtetem
Knochengewebe.

werden, wodurch sich der Kontrast zwischen einem Ern�hrungs-
kanal und seiner Umgebung noch erh�ht (Abb. 36). Diese Beob-
achtung war allerdings nur an wenigen F�llen unseres Materials
festzustellen.

Zu den mittelgradig ver�nderten Strahlbeinen (Gruppe
2) rechnen wir die F�lle, bei denen die Zahl erweiterter und da-
durch sichtbarer, vom distalen Rand eindringender Gef��bahnen
zunimmt, so da� sie eine Anzahl von zehn und mehr erreichen
k�nnen. Mit der zahlenm��igen Erh�hung geht auch eine Aus-
weitung und Verl�ngerung der Kan�le einher (Abb. 37). Ihr Er-
scheinungsbild wechselt. Neben schlanken, unregelm��ig weiten
Aufhellungsstreifen liegen auch endst�ndig kugelig oder pilzf�rmig
erweiterte vor, die sich h�chstens bis zur Mitte des Strahlbeines
ausdehnen. Ihre Position ist bezogen auf den distalen Strahlbein-
rand weitgehend rechtwinklig, auch dann, wenn sie sich bereits am
aufsteigenden, zu den Seitenenden f�hrenden, Teil befinden.

Abb. 37

Zunahme in Anzahl und Erweiterung der Ern�hrungskan�le.

Als mehr linienf�rmige Gebilde k�nnen in diesem Sta-
dium auch vom proximalen Strahlbeinrand eindringende Streifen
geringeren Strahlenabsorptionsverm�gens anzutreffen sein, die nur
in ihrem Verlauf mit den von distal aufsteigenden �bereinstimmen,
sonst aber wenig Neigung zu weiterer Progressivit�t besitzen
(Abb. 38).

89
Abb. 38

Neben stark erweiterten und tief eindringenden Ern�hrungskan�len
im Bereich des Margo ligamenti vereinzelte schmale Kan�le im
Margo liber und Exostosenbildung.

Au�er diesen an Knochengewebe verarmten Bahnen
kann man Knochenneubildungen finden, die sich dem Margo liber
in meistens glatter und verschieden dicker Schicht anlagern. Am
unteren Rand trifft man sie dagegen auch in gebuchteten Formen
an, w�hrend sie in wenigen F�llen an den Seitenenden vorliegen
und diese dadurch spornartig verl�ngern.

Die bisher beschriebenen r�ntgenologischen Merkmale
geringer und mittelgradiger Ver�nderungen lie�en sich gelegent-
lich auch an Strahlbeinen der Hinterextremit�t ermitteln, ohne da�
diese Tiere Lahmheitserscheinungen an der Hinterhand aufwiesen.

Die hier vorgenommene graduelle Einteilung des kno-
chenpathologischen R�ntgenbildes sollte nicht zu starr aufgefa�t
werden, weil fliessende �berg�nge das Schema h�ufiger durch-
brechen und das subjektive Beurteilungsverm�gen de Rangordnung
bestimmt.

So verh�lt es sich auch mit den zur dritten Gruppe ge-
h�renden F�llen, die als die hochgradigen Formen anzusprechen
sind. Hier sehen wir die weitlumigen Ern�hrungskan�le, wie sie
auch f�r die mittelgradigen Formen typisch sind, und obendrein
einen Herd starker Strahlendurchl�ssigkeit. Er liegt gew�hnlich im
Zentrum des Knochens, besitzt eine kreisrunde bis ovale Form und
kann die Gr��e einer Haselnu� annehmen. Sobald dieser Bezirk

weitr�umigen Knochenschwundes einen intensiven Schatten auf dem
R�ntgenbild hinterl��t, ist in seiner weiteren Umgebung auch die
Struktur der Knochenb�lkchen verlorengegangen (Abb. 39). An
ihre Stelle tritt eine st�rkere Verdichtung des Knochengewebes von
amorphen Aussehen. Bemerkenswert d�rften in derartigen F�llen
auch die eingekerbten und st�rker entwickelten Knochenneubildun-
gen entlang des proximalen Strahlbeinrandes sein, die in den F�llen
der Gruppe 2 von glatter Kontur waren. Weiterhin w�re auch das
Verhalten der Randexostosen bei wahrscheinlich sehr lange beste-
hender Erkrankung erw�hnenswert. Sie werden allm�hlich in das
Strahlbein inkorporiert, nehmen dessen strukturellen Aufbau an und
unterliegen wiederum den gleichen Um- und Abbauvorg�ngen eben-
so wie das Strahlbein selbst.

Abb. 39

Hochgradig ver�ndertes Strahlbein durch zentral liegenden Kno-
chenschwund, der von verdichtetem Knochengewebe umgeben ist.

Vergleichsweise standen uns zwei Strahlbeine von Pa-
tienten mit einer septischen Bursitis podotrochlearis zur Verf�gung.
Nach einem Nageltritt hatte die Bursaphlegmone auf das Sehnen-
gleitlager des Strahlbeines �bergegriffen und zu einer Zerst�rung
der Knorpellage sowie der oberfl�chlichen Knochenschicht gef�hrt
(Abb. 12). Diese akut verlaufende Gewebsnekrose unterscheidet sich
im R�ntgenbild grunds�tzlich von den chronischen, aseptischen Vor-
g�ngen. Die Aufhellungszonen als Zeichen eines Knochenschwun-
des in der Kompakta liegen diffus �ber die gesamte Strahlbein-

fl�che verbreitet und sich nicht nur auf das Zentrum des Knochens
beschr�nkt. Dadurch bekommt der Knochen ein wolkiges Aussehen.
Die Maserung der Spongiosab�lkchen entspricht dem normalen
morphologischen Bild.

4.3.3. Diskussion der Untersuchungsbefunde

Bei der Beschreibung der r�ntgenologischen Ver�nde-
rungen haben wir bewu�t Ausdr�cke aus dem Sprachgebrauch
des Pathologen und des Klinikers vermieden (wie z.B. Podotroch-
lose, Ostitis), weil eine abweichende R�ntgendarstellung des Kno-
chengewebes noch keine mit solchen Begriffen zu bezeichnende
Diagnose rechtfertigt.

Unsere Beobachtungen �ber die Knochenver�nderungen
des Strahlbeines im R�ntgenbild decken sich im Wesentlichen mit
den von Olsson (1954) mitgeteilten Befunden. Der schwedische
Untersucher geht von der Voraussetzung aus, da� die ins Strahl-
bein eindringenden rarefizierenden Bahnen zugleich und in jedem
Fall Kan�le f�r die Aufnahme von Blutgef��en bilden, was jedoch
aus den R�ntgenbildern nicht ohne weiteres abzuleiten ist. Er
schlie�t dann auch aus der Zunahme der Kan�le auf eine ver-
mehrte Vaskularisation des Strahlbeines, die ihrerseits wiederum als
Voraussetzung f�r das Entstehen "kari�ser" Herde dienen mu�.
Die schon von Jones (1938) aufgeworfene Frage, in der Zirkula-
tionsst�rungen innerhalb des Strahlbeines als ma�geblicher Faktor
vermutet werden, l��t sich aus den r�ntgenologischen Wahrneh-
mungen im Knochenpr�parat nicht beantworten.

Wohl sahen wir gelegentlich an in transversaler Rich-
tung zerlegten Strahlbeinen nach Auff�llung der Zehenarterien mit
einem R�ntgenkontrastmittel kleine Arterienverzweigungen inner-
halb der vom Margo ligamenti in das Strahlbein eindringenden
Zonen des Knochenschwundes (Abb. 40). Bei den histologischen
Untersuchungen stie�en wir in den Bereichen der sogenannten Er-
n�hrungskan�le allerdings nicht auf eine besonders ausgepr�gte
Vaskularisation, woraus eine gewisse Diskrepanz in der Interpreta-
tion r�ntgenologischer Bilder und der histologischen Ergebnisse zu
bestehen scheint. Eine endg�ltige Kl�rung der Theorie von Olsson
(1954) bedarf noch eingehenderer Untersuchungen �ber das Ver-

halten des Arteriennetzes innerhalb des Strahlbeinknochens im Ver-
lauf der Hufrollenerkrankung.

Abb. 40

Abb. 41

Durch ein Kontrastmittel dargestellte Arterie, die vom Margo liga-
menti in den Spongiosateil des Strahlbeines eindringt. Unterschied-
lich stark ausgepr�gte pathologische Prozesse an der Facies flexoria,
(nat�rliche Gr�sse).

ljEjeJ

Verschiedene Stadien eines umschriebenen Knochenschwundes im
Bereich der Facies flexoria (nat�rliche Gr�sse).

Spiegelt man die bei der Podotrochlitis r�ntgenologisch
anweisbaren Abweichungen der Knochenstruktur an den mikro-
skopischen Befunden der Knochenschnitte, dann sind die Erweite-
rung und die Vertiefung der Ern�hrungskan�le als Knochenverlust
infolge eines aktiven osteoklastischen Abbaues und die sie umgeben-
den Verdichtungen als verst�rkter Anbau von Knochengewebe auf-
zufassen. Beide Reaktionen entspringen ein und desselben Einflus-
ses der �ber das Lig. phalangosesamoideum �bertragenen Zugbe-

lastungen. Die in der kompakten Platte des Sehnengleitlagers be-
reits im Fr�hstadium der Erkrankung entstehende Erweiterung der
Havers'schen Kan�le l��t sich r�ntgenologisch zu diesem Zeitpunkt
noch nicht erfassen. Erst wenn der Kompaktaverlust gr��eren Um-
fang angenommen und die Knochenplatte weitr�umig ausgeh�hlt
hat, gelingt ihr R�ntgennachweis durch die Anwesenheit umschrie-
bener Aufhellungsherde (Abb. 41). Dieser Proze� wird vom Kli-
niker als osteoporotischer Herd bezeichnet. Er steht entwicklungs-
m��ig mit den Ern�hrungskan�len nur in mittelbarer Beziehung.

Jones (1938) teilt in einer anderen Publikation die Po-
dotrochlitis r�ntgenologisch in zwei Typen ein, n�mlich in den osteo-
klastischen und den osteoblastischen. Im ersten �berwiegt die Kno-
chendestruktion durch Rarefizierung, der andere ist durch Abla-
gerung neuen Knochengewebes an die Peripherie des Strahlbeines
charakterisiert. Aus 50 durch Sektionen und durch R�ntgenunter-
suchungen belegten F�llen wurde abgeleitet, da� bei einer geringen
bis m��igen intermittierenden Lahmheit der osteoblastische Typ
dominiert, w�hrend beim erstmaligen Auftreten einer Lahmheit stets
der osteoklastische Typ angetroffen wird. Diese Ansicht meinen
wir, zumindest in einer solchen Formulierung, nicht vertreten zu
k�nnen. Gewi� stellten wir an unserem Material auch osteoklas-
tische und osteoblastische Vorg�nge fest. Erstere nehmen aber
w�hrend des �ber Jahre andauernden Krankheitsverlaufes an Inten-
sit�t zu und sind in allen Stadien der Erkrankung am Knochenpr�-
parat nachweisbar. Diese Kontinuit�t trifft dagegen f�r die rand-
st�ndigen Knochenneubildungen nicht zu. Jones' Folgerung, den
Grad der Lahmheit mit seiner Typeneinteilung in Verbindung zu
bringen, bleibt dann auch unverst�ndlich.

Bringen wir nun die Resultate der R�ntgenuntersuchung
in Beziehung zu den autoptischen und den histologischen Befunden,
so k�nnen die am Strahlbein und an der Hufbeinbeugesehne sich
abwickelnden Erscheinungen, die aus funktionellen Gr�nden als ein
zusammenh�ngender Komplex betrachtet werden m�ssen, in folgen-
dem Schema untergebracht werden.

Pathologisch-anatomische Wahrnemunyen an der Hufrolle im Ver-
lauf der chronischen PodotrochJitis

Strahlbein Hufbeinbeugesehne

Exzentrische Atrophie der Kompakta

Subchondrale Erweiterung der Havers'-
schen Kan�le;

Sichtbarwerden rarefizierender Bahnen
im Margo ligamenti

Verf�rbungen in der Knorpellage der __^. Kongruentfl�che Schattierung in

Facies flexoria; der oberfl�chlichen Sehnenschicht

Zunahme der Osteoklasie

Aufrauhung der Knorpelbekleidung; tie- �> Demaskierung einzelner Sehnen-
feres Eindringen der rarefizierenden Ka- b�ndel

n�le; Randexostosen; reaktive Knorpel-
zellproliferation

St�rkere Knorpelerosionen �*� Abri� einzelner Sehnenfibrillen

und Braunf�rbung der Sehnen-
oberfl�che;
y¹^ Verminderung der Synovia

Knorpeldefekt; zunehmende periostale �> Faserige Verwachsung mit Knor-

Neubildungen an den Strahlbeinr�ndern; peldefekt; weitgehende Ver�dung

herdf�rmiger, zentral unter der Sehnen- der Synovialis
gleitfl�che liegender Knochenschwund

Sklerosierung der Kompakta und der
Spongiosa

4.4. R�ntgenstereoskopie der Blutgef��e in der Pha-
lanx II und III

Ausgehend von der Hypothese, da� die im Strahlbein
r�ntgenologisch und bei einer Sektion makroskopisch wahrnehm-
baren Ver�nderungen in irgendwelchen Beziehungen zur Blutver-

sorgung stehen k�nnen, mu�te zun�chst eine genaue Kenntnis des
arteriellen Gef��systems der Zehe erworben werden, weil die ein-
schl�gigen anatomischen Lehrb�cher (Ellenberger-Baum; Sisson-
Grossman) die Blutgef�� Verh�ltnisse des Strahlbeines nur unzu-
reichend beschreiben.

Zu diesem Zweck bot sich die R�ntgenstereoskopie als
Untersuchungsmittel besonders an, da die vielf�ltigen Verzweigun-
gen der A. digitalis in kleine und kleinste Arterienzweige pr�parativ
nicht fehlerfrei zu erfassen sind.

Vom Gesichtspunkt des Anatomen hat Walter (1958)
erneut auf die Verwendung der R�ntgenstereoskopie in der anato-
mischen Forschung aufmerksam gemacht. Auch D�nemann (1937)
verweist auf den Wert dieses Untersuchungsverfahrens f�r die
klinische Diagnostik, worin es nicht nur zur Ortung von Fremd-
k�rpern, sondern auch zui Feststellung r�umlicher Ausbreitungen
von Knochenerkrankungen der Extremit�ten verst�rkt eingesetzt
werden sollte. Diese Mahnung ist � soweit sie die Diagnostik am
gro�en Haustier betrifft � bisher ungeh�rt verhallt. M�glicher-
weise deshalb, weil die Aufstellung von Patient und Apparaten
w�hrend der r.tereoskopischen Aufnahmen au�erordentlich exakt
bestehen bleiben mu� und die dadurch zu gewinnenden Informa-
tionen in keinem rechten Verh�ltnis zum Aufwand zu stehen schei-
nen. F�r Untersuchungen am anatomischen Pr�parat treffen diese
Schwierigkeiten jedoch nicht zu.

4.4.1. Material und Methode

Die f�r die Untersuchung des normalen Gef��systems
verwendeten Hufe stammten von Pferden im Alter zwischen 2 und
7 Jahren, die bisher an keiner chronischen Lahmheit gelitten hatten
und bei denen keine r�ntgenologisch sichtbaren Ver�nderungen am
Strahlbein im Sinne einer Podotrochlitis vorlagen.

Vergleichsweise wurden au�erdem bei einer Serie von
10 Pferden, die wegen einer chronischen Podotrochlitis abgeschafft
worden waren, stereoskopische R�ntgenbilder angefertigt. Die Un-
tersuchungen erfolgten in der Mehrzahl noch am Tage der Schlach-
tung.

Als Kontrastmittel verwendeten wir Bariumsulfat, das
zur r�ntgenologischen Darstellung des Verdauungskanales bei

Mensch und Tier wohl am h�ufigsten gebraucht wird. Unter Zu-
f�gen von Wasser zum wei�en, leicht hygroskopischen Pulver
wurde in einem K�chenmixer eine m�glichst fein dispensierte Auf-
schwemmung hergestellt. Die Teilchengr��e des Bariumsulfates
betr�gt 0,03 mm, wodurch bei feinster Suspension das Kontrast-
mittel auch in die kleinsten Arterien einzudringen vermag, ohne in
die Kapillaren �berzutreten. Wir mischten das Pulver mit Wasser
zu einer d�nnbreiigen Konsistenz. Die Aufschwemmung sedimen-
tierte nach kurzer Zeit, weshalb sie vor dem Gebrauch jeweils kr�f-
tig gesch�ttelt werden mu�te.

Die A. digitalis wurde in H�he des Fesselgelenkes frei-
pr�pariert, abgebunden und in den nach distal gerichteten Schenkel
eine Knopfkan�le fixiert. Die korrespondierende Seite der A. digi-
talis wurde ebenfalls unterbunden, um ein R�ckflie�en der Kon-
trastfl�ssigkeit �ber Kollateralbahnen oberhalb des Hufes zu ver-
hindern. Der Anschlu� einer Injektionsspritze an die Knopfkan�le
geschah �ber einen Dreiwegehahn. Unter maximalem, manuellen
Druck lie�en sich 30-50 ml in das Arteriennetz einbringen.

Das Auff�llen des ven�sen Netzes geschah unter den
gleichen Bedingungen. Lediglich mu�te die Kan�le in H�he des
Hufknorpels in die Vena digitalis eingef�hrt werden, weil proximal
davon die Anwesenheit von Venenklappen die retrograde Injektion
unausf�hrbar machte. Abh�ngig von der Hufgr��e wurden 80-100
ml vom Kontrastmittel ben�tigt.

Hinsichtlich der R�ntgendaten und der Lagerung des
Hufes wich die Untersuchungstechnik nicht von der zur Anferti-
gung von Strahlbeinfotos beschriebenen Weise ab. Die an einem
fahrbaren Stativ und an einem verstellbaren Arm befestigte R�nt-
genr�hre wurde f�r die stereoskopischen Aufnahmen auf die Mitte
des Kronrandes zentriert und von diesem Punkt jeweils 4 cm nach
rechts und nach links verschoben. Somit bestand f�r die zwei R�nt-
genbilder eine Verschiebung des Blickpunktes von 8 cm. Es wurden
Aufnahmen in seitlicher und in dorso-volarer Projektionsrichtung
angefertigt.

4.4.2. Untersuchungsergebnisse an gesunden Hufen
Alle arteriellen Abzweigungen aus der Arteria digitalis
im Bereich des Kr�n- und Hufbeines erfolgen am lateralen und am

medialen Zweig nach dem gleichen Schema, weshalb sich ihre Be-
schreibung auf eine Seite beschr�nken kann.

An der Basis des Fesselbeines gibt die A. digitalis die
Ballenarterie (Ramus torica phalangis tertiae) ab, die sich mit einer
Anzahl von Gef��sten im Bereich des Hufknorpels und des Bal-
lens, sowie in der Strahllederhaut aufl�st. Etwas distal vom Ur-
sprungsgebiet der Ballenarterie befindet sich ein kleines Arterienge-
flecht, das sich im volaren Teil des Krongelenkes und in der Kron-
beinlehne verliert. Auf halbem Weg zwischen Kronbeinlehne und
Strahlbein verl��t ein st�rkerer Ast (Ramus dorsalis phalangis se-
cundae oder dorsale Kronbeinarterie) die A. digitalis. Er uml�uft
dorsal das Kronbein und teilt sich erneut. Die entlassene Gef��-
bahn senkt sich in die Richtung auf das Hufgelenk und schickt
schlie�lich seitw�rts und nach dorsal lange Ausl�ufer zum Huf-
gelenk und Kronrand, um sich mit den aufsteigenden �stchen aus
dem Arcus terminalis des Hufbeines zu einem feinen Maschenwerk
im Kronwulst zu vereinigen.

Der Abzweigung der dorsalen Kronbeinarterie gegen-
�berliegend entspringt der volare Ast (Ramus volaris phalangis se-
cundae), der nach zirkul�rem Umlauf mit dem gleichnamigen Ast
der gegen�berliegenden Seite kummuniziert. �ber eine kurze Strecke
verl�uft dieser Ast zweigleisig. Er befindet sich im dorsalen Auf-
h�ngeband des Strahlbeines, ver�stelt sich in der Bursa podotroch-
learis und sendet eine Reihe von Ausl�ufern in den proximalen
Strahlbeinrand.

Kurz vor Erreichen des oberen Fortsatzes des Hufbein-
astes entl��t die A. digitalis einen kr�ftigen Stamm zum Sulcus
parietalis, w�hrend sie selbst durch den Sulcus solearis ziehend im
Foramen soleare verschwindet und sich endlich im Canalis semilu-
naris schleifenf�rmig mit dem gleichen Gef�� der gegen�berlie-
genden Seite verbindet. Im Canalis semilunaris entspringen jeder-
seits drei oder mehr radi�r verlaufende �ste (Arteriae dorsales pha-
langis tertiae), von denen wiederum ein Netzwerk von Arterien f�r
die Sohlen- und Wandlederhaut ausgeht.

Zuvor trennt sich von ihr eine d�nnkalibrige Arterie, die
zwischen der lateralen und der medialen Seite einen konvexen Bo-
gen spannt. Diese kleine Arterie d�rfte im Ligamentum phalango-
sesamoideum liegen. Sie dringt mit sehr feinen Endverzweigungen

Abb. 42

Nach stereoskopischen R�ntgenaufnahmen angefertigte Zeichnung
�ber die Arterienverh�ltnisse der Pferdezehe.

(1) A. digitalis; (2) Ramus torica phalangis tertiae; (3) Ramus
volaris phalangis secundae; (4) Ramus dorsalis phalangis secundae;
(5) Ramus ligamentum naviculare distale.

in den Margo ligamenti des Strahlbeines ein, ebenso in den gelenk-
nahen Teil der Facies flexoria des Hufbeines.

Als wichtigste Erkenntnisse gehen aus diesen Untersu-
chungen hervor:

1. Die volare Kronbeinarterie versorgt das Gebiet der Bur-
sa podotrochlearis und des in ihr liegenden Abschnittes
der tiefen Beugesehne, sowie von proximal her einen
Teil des Strahlbeines und die volare Ausbuchtung der
Hufgelenkskapsel.

2. Der �brige Teil des Hufgelenkes erh�lt seine arterielle
Blutzufuhr durch die dorsale Kronbeinarterie, die nicht
in unmittelbarer Verbindung mit dem volaren Arterien-
bogen steht.

3. Eine Querverbindung zwischen der lateralen und der
medialen Seite der A. digitalis, die kurz vor ihrer Ein-
m�ndung in die Foraminae soleariae zustandekommt,
konnte in den zug�nglichen anatomischen Beschreibun-
gen nicht gefunden werden. Diese als Ramus ligamen-
tum naviculare distale anzudeutende Arterie befindet
sich vermutlich im Hufstrahlbeinband und schickt End-
ausl�ufer in den Unterrand des Strahlbeines und in den
gelenknahen Teil der Facies flexoria des Hufbeines.

4. Abgesehen von unbedeutenden Variationen bestand
kein grundlegender Unterschied im Gef��verlauf zwi-
schen Vorder- und Hinterextremit�t. Die Hauptverzwei-
gungen der Venae digitales verlaufen auf die bei den
Arterien beschriebene Weise und d�rften diese stets be-
gleiten. Das sehr dichte und zum Teil �u�erst weit-
lumige Venennetz innerhalb des Hufes erleichterte kei-
neswegs die Beurteilung im stereoskopischen Bild. Die
gemeinsame Darstellung der Arterien- und Venenver-
h�ltnisse erwies sich wegen der daraus entstehenden
Un�bersichtlichkeit als unbrauchbar.

Nach dem in diesem Kapitel beschriebenen Untersu-
chungen mu� angenommen werden, da� die Blutversorgung des
Strahlbeines �ber zwei "unabh�ngige" Anfuhrbahnen erfolgt. Im
proximalen Teil dieses Knochens enden Ausl�ufer der volaren

100

Kronbeinarterie, w�hrend von distal aus dem im Hufstrahlbeinband
liegenden Ramus Gef��stchen in das Strahlbein eindringen.

4.4.3. Arteriographische Ergebnisse von Hufpr�para-
ten an Podotrochlitis leidender Pferde

Auf allen von 10 Pferden angefertigten stereoskopischen
R�ntgenbildern beider Vorderzehen war der Ramus ligamentum
naviculare distale zu erkennen. Die Gef��dicke schwankte in ge-
ringem Ma�e und entsprach dem jeweiligen F�llungszustand mit
dem Kontrastmittel. Verglichen mit gleichkalibrigen Arterien im
Hufbereich lie�en sich keine Abweichungen im Sinne einer Erwei-
terung oder Verengung des Gef��lumens feststellen.

Die Anzahl der in das Strahlbeininnere abzweigenden
kleinsten Arterien konnte nicht mit der notwendigen Genauigkeit
zur Darstellung gebracht werden, wodurch sich auch keine �ber-
einstimmung im zahlenm��igen Verhalten der Ern�hrungskan�le
und der sichtbaren Arterien�stchen ergab.

Sobald die Arterien in das Strahlbein eingedrungen wa-
ren, wurden sie wegen des geringen Kontrastverm�gens gegen�ber
dem Knochen unsichtbar. Darum konnten ihre weiteren Verzwei-
gungen innerhalb des kn�chernen Gewebes mit dieser Untersu-
chungsmethode nicht weiter verfolgt werden. Man m��te f�r die-
sen Zweck ein Kontrastmittel in den Blutgef��en fixieren, den
Knochen entkalken und dann den R�ntgennachweis erbringen.

Ein solches Verfahren wurde von uns nicht angewandt,
da eine im Gef��system zu suchende Kausalgenese durch die hi-
stologische Untersuchung keine St�tze fand. Auch in F�llen hoch-
gradiger r�ntgenologischer Strahlbeinver�nderungen verhielt sich
das zum Strahlbein f�hrende Arteriennetz wie bei gesunden Tieren.

4.4.4. Arteriographische Versuche am lebenden Tier
Neben den Untersuchungen am toten Material haben

wir Versuche am lebenden Pferd unternommen, die Zehenarterien
mit Hilfe der R�ntgenstereoskopie darzustellen. Die Aufnahme-
technik sollte ebenso wie bei der klinischen R�ntgendiagnostik am
stehenden Tier ausgef�hrt werden.

F�r Arteriographien am lebenden Objekt eignen sich
Halogenverbindungen, wie sie uns im "Urokon" zur Verf�gung

101

stand. "Urokon" besteht aus dem Natriumsalz der 3-azetylamino-
2, 4, 6, trijodbenzoes�ure. Die Substanz enth�lt nach Angabe des
Herstellers 65,8 % Jod. Wir verwendeten die 30 %ige und 50 %ige
L�sung. Um uns auf eine Mindestmenge zu beschr�nken, injizierten
wir es m�glichst weit peripher in die Blutbahn.

Wir gingen in Fesselh�he durch Punktion in die A. di-
gitalis, an der Stelle, wo sich das Blutgef�� leicht palpieren l��t.
Durch die hufw�rts gerichtete Kan�le schoben wir einen Polyve-
nylschlauch von 1 mm Dicke und entfernten danach die Kan�le.
Der nun mit einem Ansatzst�ck zur Rekordspritze versehene Plas-
tikschlauch wurde mit der Spritze verbunden und die Kontrastfl�s-
sigkeit sturzartig injiziert.

Nach Injektion der ersten ml trat pl�tzlich eine Abwehr-
bewegung auf, die eine Unterbrechung der Injektion zur Folge
hatte. Nach Wiederaufnahme der Einspritzung wiederholte sich
diese Reaktion in verst�rktem Ma�e. Wir machten diese Erfahrung
an drei weiteren Patienten und somit scheiterten die Versuche, die
zun�chst nur einen orientierenden Zweck verfolgen sollten.

Die Untersuchungen wurden in drei F�llen unter Se-
dation mit Combelen und einseitiger Leitungsan�sthesie des N. vo-
laris ausgef�hrt, ein anderes Mal am abgelegten Tier unter einem
Chloralhydratrausch (10 gr/100 kg K�rpergewicht). Zweifellos hat
die intraarterielle Kontrastmittelinjektion einen kurzdauernden, aber
�u�erst heftigen Schmerz ausgel�st. �ber dergleichen uner-
w�nschte Nebenreaktionen wird auch bei Verwendung weitlumi-
gerer Arterien berichtet (Kulczycki, 1938). Offenbar werden sen-
sible sympathische Nervenfasern der Arterie mit zunehmender Kon-
zentration des Kontraststoffes in der Blutbahn derma�en gereizt,
da� sie einen Schmerzreflex ausl�sen. Aus diesen unfreiwilligen
Beobachtungen w�re zu folgern, da� die Arteriographie in die A.
digitalis des Pferdes mit "Urokon" nur unter vollst�ndiger Schmerz-
ausschaltung technisch m�glich ist.

Neben diesen, den Patienten betreffenden Vorbedin-
gungen erfordern arteriographisches Arbeiten eine r�ntgentechni-
sche Ausr�stung f�r Serienaufnahmen, die uns jedoch nicht zur
Verf�gung stand und weshalb von weiteren Experimenten abge-
sehen wurde.

102

5. PATHOGENESE und �TIOLOGIE
der PODOTROCHLITIS CHRONICA

5.1. Pathogenese

An Versuchen einer Kl�rung der Pathogenese hat es
f�r die chronische Podotrochlitis nicht gefehlt. Sie alle m�nden in
der Feststellung von Vukelic und Mavolt (1961), da� sie bisher
noch nicht befriedigend gel�st werden konnte.

Die am h�ufigsten vertretene Ansicht (Cressivell und
Smythe, 1963; Wilkins, 1957; Bishop, 1960 u.a.) sieht den Beginn
der Erkrankung in Entz�ndungen der Hufrolle, wobei eine Bursitis
als Ausgangspunkt sich auf die Hufbeinbeugesehne und die Knor-
pelfl�che des Sehnengleitlagers ausbreitet. Erst danach soll der
sitis den Vorrang gibt, die mit fortschreitender Entz�ndung zu einer
chronischen, progressiven Ostitis f�hren.

Jubb und Kennedy (1963) sehen das Beginnstadium in
degenerativen L�sionen am Faserknorpel der Facies flexoria. Damit
stehen sie in gewissem Gegensatz zu Adams (1962), der einer Bur-
sitis den Vorrang gibt, die mit fortschreitender Entz�ndung zu einer
Verwachsung zwischen Hufbeinbeugesehne und Strahlbein f�hrt.
Schlie�lich demineralisiert das Strahlbein als Folge der chronischen
Entz�ndung.

Einen derartig simplifizierten Vorgang lehnt Westhues
(1938) auf Grund seiner umfangreichen Untersuchungen �ber das
Wesen der Erkrankung ab. Die Podotrochlitis legt einen langen
und spezifischen Entwicklungsweg zur�ck, auch wenn die Lahmheit
pl�tzlich auftritt. Mit zunehmendem Alter weist die Hufrolle Ab-
nutzungserscheinungen auf, die sich gelegentlich schon bei Pferden
im Alter von 4 Jahren einstellen. Makroskopisch verliert die Sehne
ihre homogen gl�nzende bl�uliche Farbe, die in einen tr�ben, gelb-
braunen Farbton umschl�gt. Dann treten Sehnenfasern deutlich an
die Oberfl�che und in h�heren Graden kommt es zu Auffaserungen
von Sehnenfibrillen. Gleichartige Ver�nderungen entstehen am

103

Knorpel�berzug der Facies flexoria. Von der Oberfl�che dringen
die Degenerationen allm�hlich in die Tiefe. Den Vorgang der De-
generation belegt Westhues mit dem Ausdruck Podotrochlose, um
dadurch auf eine Parallelit�t mit �hnlichen Gelenkver�nderungen
zu weisen. Die Podotrochlose wird auf regelm��ige �berbeanspru-
chung zur�ckgef�hrt. Die Tatsache, da� in der Mehrzahl der F�lle
an der Sehne Verf�rbungen, Auffaserungen und dergleichen vor-
lagen, w�hrend das Strahlbein noch intakt erschien, verleitete West-
hues zu der Ansicht, da� die ersten Degenerationserscheinungen
im allgemeinen an der Sehne auftreten. Neben der Podotrochlose
lagen auch Arthosen der Fu�gelenke vor, deren Zusammentreffen
jedoch nicht konstant war. Bei �lteren Arbeitspferden bestanden
h�ufiger Arthrosen als Podotrochlosen, w�hrend bei Reitpferden
nicht selten ein umgekehrtes Verh�ltnis herrschte.

Die Abnutzungsentartungen an der Hufrolle fanden
sich auch an Pferden, die lahmheitsfrei waren und auch zu fr�heren
Zeitpunkten keine Podotrochlitislahmheit aufgewiesen hatten. Dar-
aus ergibt sich eine Unempfindlichkeit der Knorpelschicht und des
oberfl�chlichen Sehnenteils einschlie�lich der Bursawand, die beim
Vorliegen entz�ndlicher Reaktionen wohl nicht erwartet werden
kann.

Die Anwesenheit von Abnutzungsdegenerationen bereits
vor dem Auftreten einer Lahmheit zwingt Westhues zu der �ber-
legung, da� eine Podotrochlitislahmheit sich nur �ber diese patho-
logische Phase hinaus entwickeln kann. Er lehnte darum auch den
umgekehrten Entwicklungsweg .� erst traumatische Entz�ndung,
dann Degeneration � ab. Zum Beweis f�hrt er fibrill�re Sehnen-
zerreissungen an, die unter Narbenbildung ausheilen k�nnen, ohne
da� selbst im histologischen Bild Kennzeichen einer Degeneration
zur�ckbleiben.

Ohne Einschr�nkungen verlegen Silbersiepe und Berge
(1958) den Krankheitsbeginn in die Sehne, womit sie sich in Wider-
spruch zu der Auffassung von Wittmann (1940) stellen, der die er-
sten Krankheitserscheinungen im Strahlbein erkannt hat und die
Sehnenver�nderungen als sekund�r ansieht. Wittmann st�tzt sich ne-
ben eigenen Untersuchungen auf die umfangreiche Abhandlung von
Eberlein (1908). Dort werden als fr�heste Stadien der Erkrankung
subchondral in oder unmittelbar unter der Substantia compacta ge-

104

legene Herde mit der Bezeichnung Ostitis rarefaciens beschrieben.
Die Entz�ndung breitet sich insbesondere in der Richtung nach der
Gleitfl�che der Hufrolle aus und gelangt hier an den Knorpel�ber-
zug. Die Knochenresorption und entz�ndliche Osteoporose greift
stets weiter um sich, so da� gr��ere osteoporotische Herde im
Strahlbein entstehen, die mit zunehmender Ausdehnung zur Strahl-
beinfraktur f�hren k�nnen.

Die widerspr�chlichen Meinungen beweisen die Pro-
blematik, mit der die Pathogenese der chronischen Podotrochlitis
trotz vielseitiger Forschungen behaftet ist. Mit ihrer weiteren Kl�-
rung lassen sich m�glicherweise auch bessere Grundlagen f�r die
�tiologischen Kenntnisse verschaffen. Eine gesicherte Pathogenese
und �tiologie werden uns allm�hlich den Weg f�r weitere Schritte
in der Behandlung und Prophylaxe des Leidens �ffnen. Es kann
immerhin angenommen werden, da� sich die eng gezogenen Gren-
zen unseres therapeutischen Handelns damit um einiges erweitern.

Bei den eigenen Untersuchungen haben wir unser Au-
genmerk besonders auf die F�lle gerichtet, die nur geringe r�ntgen-
ologische Merkmale einer Podotrochlitis aufwiesen, um in Zusam-
menwirken mit den makroskopischen und mikroskopischen anato-
mischen Ver�nderungen einen Einblick in das fr�heste Krankheits-
stadium zu gewinnen. Absichtlich wurde dabei das Strahlbein in den
Mittelpunkt unseres Interesses gestellt, weil nur dieser Teil der Huf-
rolle intra vitam �ber das R�ntgenbild objektiv zug�nglich ist und
weil f�r die Diagnostik das klinische Untersuchungsergebnis gegen
den R�ntgenbefund abgewogen wird.

Au�erdem trafen wir bei den Sektionen niemals nur
Alterationen der Sehne an, sondern wir fanden bei podotrochlitis-
kranken Tieren auch einzelne F�lle ohne sichtbare Ver�nderungen
an der Sehne und am Knorpel�berzug des Strahlbeines, sowie aus-
schlie�lich am Strahlbein, die trotzdem alle durch die histologische
Untersuchung aufschlu�reiche Befunde am Strahlbein lieferten.
Man k�nnte uns einen Mangel an Gewissenhaftigkeit vorwerfen,
weil die histologische Untersuchung der Sehne bis auf zwei Aus-
nahmen unterblieb. Da wir in Serienschnitten jedoch schon am Kno-
chengewebe pathologische Abweichungen ermittelten, bevor die
oberfl�chlichen Knorpellagen davon ergriffen waren und makro-
skopisch zwischen Knorpel und Sehne eher zu Gunsten der Sehne

105

Unterschiede bestanden, meinten wir die prim�ren Vorg�nge im
Strahlbein suchen zu m�ssen.

Der physiologische Vorgang des st�ndigen Ab- und
Anbaues im Knochengewebe wird durch bestimmte Einfl�sse derart
gest�rt, da� bereits in j�ngeren Lebensjahren der osteoklastische
Abbau �berwiegt, wodurch eine Erweiterung marknaher Havers'-
scher Kan�le der Kompakta eintritt. Im Fr�hstadium der Erkran-
kung treffen wir au�erdem die exzentrische Atrophie an der Kom-
paktaschicht unter der Facies flexoria am deutlichsten an. Subchon-
dral gelegene Havers'sche Kan�le bilden dann zur Knorpelober-
fl�che parallel verlaufende Hohlr�ume. Im Zustand des akuten Vor-
ganges befindet sich in den Havers'schen Kan�len ein zellreiches
Fasergewebe mit kapill�rer Hyper�mie, wohingegen das Ruhesta-
dium durch Zellverminderung ausgezeichnet ist.

Erst nach der Erweiterung der subchondralen Havers'-
schen Kan�le treten die verschiedensten Reaktionen am Faser-
knorpel auf, wie eine Knorpelzellproliferation, Neubildung verkalk-
ten Knorpels, Verlust der Zellstruktur und Brutkapselbildung. Ein-
zelne Knochendefekte f�llen sich mit Knorpelproliferaten auf.

Die Vorg�nge im Faserknorpel f�hren zu seiner Ver-
f�rbung und zu Erosionen. Da angenommen werden darf, da� der
knochenferne Teil des Faserknorpels von der Synovia des Schleim-
beutels ern�hrt wird, muss vor dem endg�ltigen Untergang der
Knorpelzellen die Synovialmembran ihre Fl�ssigkeitsabsonderung
eingestellt haben oder es mu� zumindest die qualitative Zusammen-
stellung der Schleimbeutelfl�ssigkeit unzweckm��ig ver�ndert sein.

Wenn der Knorpel zugrunde gegangen ist und seine
Regenerationsversuche eingestellt hat, wird er durch zellreiches Fa-
sergewebe ersetzt, das mit der Hufbeinbeugesehne innig verwachsen
kann.

In diesem fortgeschrittenen Stadium der Erkrankung
entwickelt sich sehr langsam eine Sklerosierung des Knochengewe-
bes, die sich nicht nur auf die Kompakta der Facies flexoria be-
schr�nkt, sondern auch die �brigen Kompaktafl�chen des Strahl-
beines erfa�t. Die lebhafte Osteoblastent�tigkeit ergreift auch die
gesamten Spongiosar�ume und f�hrt letzten Endes zu einer weit-
gehenden Eburnisation des Strahlbeines und zu einer gewissen Ab-
plattung seiner Form.

106

Wie durch alle bisherigen LIntersucher angegeben, be-
st�tigen auch unsere Resultate, da� sich am hufgelenksseitigen
Gelenkknorpel keinerlei pathologische Prozesse bei der chronischen
Podotrochlitis abspielen. Selbst im Endstadium, worin der Faser-
knorpel der Facies flexoria vollst�ndig geschwunden sein kann, ist
der hyaline Gelenkknorpel frei von Degenerations- oder Entz�n-
dungserscheinungen. Auch innerhalb des Hufgelenkes bestehen
keine krankhaften Ver�nderungen, die zum Erscheinungskomplex
der Podotrochlitis gerechnet werden k�nnten. Die Einreihung des
Leidens unter die Osteoarthritiden, wie sie u.a. von Jenny (1962)
vorgenommen wird, ist darum nicht ohne weiteres gerechtfertigt
und k�nnte h�chstens von einer Mitbeteiligung des Gelenkkapsel-
anteiles des Hufstrahlbeinbandes abgeleitet werden.

F�r das Zustandekommen der Strahlbeinosteoporose
wird durch Jones (1938), Wilkinson (1953), Olsson (1954) und
Hickman (1964) auf eine Ern�hrungsst�rung des Knochengewebes
durch Abweichungen in der Blutversorgung gewiesen. Ohne eine
abschlie�ende Meinung zu �u�ern beschreibt Wilkinson den auch
von uns an gesunden Strahlbeinen wahrgenommenen Reichtum an
sinusoiden Gef��en im Markraum und in den erweiterten Ern�h-
rungskan�len, die fast einen angiomat�sen Charakter tragen sollen.
Eine st�rker werdende Dilatation der d�nnwandigen Gef��e soll
nach dieser Auffassung zur Druckatrophie der Knochenzellen
f�hren. In einigen F�llen sah Wilkinson auch eine Thrombose mit
anschlie�ender Organisation.

Wird einmal die ven�se Hyper�mie verantwortlich ge-
macht, die dann zur verst�rkten Auswaschung der Kalksalze f�hre,
so m��te durch eine Thrombose eine arterielle Hyper�mie auf-
treten. Mit gleicher Berechtigung w�re auch ein isch�mischer Zu-
stand anzuf�hren, weil einer unzureichenden arteriellen Blutzufuhr
ein Knochenschwund folgt.

Nach den Untersuchungen von Bibrack (1963) kom-
men bei einem sehr hohen Prozentsatz von Pferden Sklerosen und
Obliterationen der Zehenarterien vor, die nicht als Produkt chro-
nischer Entz�ndungen oder als progressive Arteriopathien bewertet
werden k�nnen, sondern durch Vernarbung nach mechanisch-
traumatischen L�sionen entstehen. Einen Einflu� auf das patho-
genetische Geschehen d�rften Zehenarterienobliterationen nicht

107

haben, weil die von ihnen verursachten Insuffizienzen durch Kolla-
teralbahnen kompensiert werden k�nnen. Die von uns am Zehen-
pr�parat angefertigten Arteriogramme zeigten auch im direkten ar-
teriellen Versorgungsgebiet des Strahlbeines keine Unterschiede ge-
gen�ber an gesunden Pferden gewonnenen Befunden. Durch die
Vielzahl der in das Strahlbein eintretenden gr��eren und kleinsten
Arterien d�rfte selbst beim Ausfall eines Gef��es innerhalb des
Knochens f�r eine Kompensation gesorgt werden. Schon Smith
(1886) bezeichnete das Strahlbein als den am blutreichsten ver-
sorgten Knochen.

Somit halten wir eine Angiopathie als pathogenetischen
Faktor f�r unwahrscheinlich. Ohne Zweifel reagiert ebenfalls das
Blutgef��system auf alle Einfl��e, die den Strahlbeinknochen tref-
fen. Die auch von uns in manchen histologischen Schnitten gesehe-
nen hyper�mischen Kapillaren sind aber Folge und nicht Ursache
der Ver�nderungen in der Knochenstruktur.

Welche Bedeutung kommt nun den Randexostosen zu,
die Jones (1938) als selbst�ndigen Typ der Podotrochlitis sehen
will. Wie bereits an anderer Stelle zum Ausdruck kam, lehnen wir
die Einteilung in einen osteoblastischen und in einen osteoklasti-
schen Typ ab, weil sich keine gesetzm��ige Trennung zwischen
beiden Formen erm�glichen l��t.

Wittmann (1938) denkt sich das Entstehen der Osteo-
phyten und Exostosen durch abnormale Zugwirkungen an den In-
sertionsstellen des Bandapparates, die in Bandeinrissen und lokalen
Perostitiden resultieren.

Bis hierhin k�nnen wir uns dieser Meinung anschlie�en.
Die daraus entstehenden Knochenneubildungen jedoch als Ursache
der eigentlichen Strahlbeinlahmheit anzusehen, erscheint uns als
Trugschlu�. Wie lassen sich dann die in der �berwiegenden Mehr-
heit anzutreffenden Lahmheitsf�lle ohne Knochenzubildung erkl�-
ren? Gewi� k�nnen umfangreiche Exostosen ein funktionelles Be-
wegungshindernis bilden. Die von einer ossifizierenden Periostitis
ausgehenden und durch eine Bandverkn�cherung entstehenden
Knochenappositionen stellen sich in der Regel aber erst im Sp�t-
stadium der Podotrochlitis ein oder entstehen sogar unabh�ngig
von dieser Krankheit.

108

Betrachtet man die Pferdezehe im L�ngsdurchschnitt,
dann erkennt man den etwa 1/3 gro�en Anteil, den das Strahlbein
an der Hufgelenksfl�che bildet. Der in den einzelnen Bewegungs-
phasen vom Kronbein auf das Strahlbein ausge�bte wechselnde
Druck ist deshalb auch nicht unerheblich. Die von dorso-proximal
einfallenden Kr�fte m�ssen von dem das Strahlbein tragenden Band-
apparat abgebremst werden, weil sohlenw�rts die tiefe Beugesehne
durch die eigene und durch die Elastizit�t des Strahlkissens den
Druck in gewissem Ma�e entweicht. Dabei liegt der distale Strahl-
beinabschnitt in einem weitaus st�rkerem Druckfeld als der proxi-
male. Ber�cksichtigt man weiterhin die Ausma�e des proximalen
und des distalen Strahlbeinbandes, dann mu� man feststellen, da�
wegen der K�rze und wegen seiner schmalen Anheftungsfl�che am
Margo ligamenti das Hufstrahlbeinband auf diese Weise unver-
h�ltnism��ig st�rkeren Zugbelastungen ausgesetzt ist, die sich �ber
die Sharpey'schen Fasern auf den Knochen �bertragen.

Die auf den Knochen einwirkenden Zugkr�fte ver�n-
dern den architektonischen Aufbau des Knochens im Sinne einer
Anpassung (r�ntgenologisch: Erweiterung der Gef��bahnen um-
geben von verdichtetem Knochengewebe). Dieser Umbauproze�
verlangt gleichbleibende mechanisch-statische Bedingungen. Wenn
diese nicht �ber eine l�ngere Zeit gew�hrt werden, versagt der An-
passungsmechanismus und es kommt zu fortschreitender Osteopo-
rose mit dem im pathologischen Teil geschilderten Folgen. Ein sich
den Zug- und Druckbelastungen anpassender Vorgang wird im
Heilungsverlauf jeder Knochenfraktur gesehen und k�nnte auch bei
der Podotrochlitis auftreten. Nur verhindern Umst�nde, �ber die
noch in der �tiologie zu sprechen ist, einen bleibenden reparatori-
schen Effekt.

Unserer Meinung nach entsteht der zur Lahmheit f�h-
rende Schmerz nicht innerhalb des Knochens, sondern in seinen
Aufh�ngeb�ndern, beziehungsweise an deren Ansatzstellen am
Strahlbein. Die sich im Knochen abwickelnden Vorg�nge, von
denen wir jeweils den momentanen Zustand auf dem R�ntgenbild
festlegen, gibt nur einen Einblick in strukturelle Umbauprozesse,
die einer Anpassung gegen�ber �berm��igen und h�ufig sich �n-
dernden Belastungseinfl�ssen dienen und die zum Krankheitsbild

109

der chronischen Podotrochlitis geh�ren k�nnen. Zeichen einer Kno-
chenentz�ndung waren in keinem der histologischen Strahlbein-
schnitte zu erkennen, weshalb der Begriff Ostitis bei der Erl�ute-
rung des Krankheitsgeschehens und im Zusammenhang mit der
Deutung von R�ntgenver�nderungen nicht verwendet werden kann.
Die als Ostitis condensans angesprochenen Verdichtungen des Kno-
chengewebes in der Nachbarschaft von Ern�hrungskan�len sind
kein Produkt einer Entz�ndung, sondern Folge eines vermehrten
Knochenanbaues auf Grund st�rkerer Zugbelastungen in diesem
Abschnitt (Abb. 43).

Abb. 43

Schematische Wiedergabe der Insertionsverh�ltnisse des Hufstrahl-
beinbandes und des Fesselbeinstrahlbeinbandes am Strahlbein,

W�rde die Podotrochlitislahmheit prim�r von einer
Tendinitis der tiefen Beugesehne innerhalb des Schleimbeutelberei-
ches ausgehen, dann m��ten sich Entz�ndungssymptome makro-
skopisch oder zumindest histologisch nachweisen lassen, ebenso wie
gewisse Heilungsvorg�nge. Nach den Untersuchungen von West-
hues (1938) finden sich an der Sehne lediglich Merkmale einer De-
generation, die f�r eine allm�hliche Auffaserung der Sehnenfibril-

110

len verantwortlich gemacht werden. Gegen das Vorliegen einer
Tendinitis k�nnen auch klinische Symptome angef�hrt werden.
Nach einer traumatischen Verletzung der Sehne, z.B. durch einen
Nageltritt, wird die Gliedma�e durch Flexion der Zehengelenke
entlastet, w�hrend bei der Podotrochlitis die Zehe im Ruhestand
gestreckt nach kranial weist.

Die Beteiligung der Bursa am Krankheitsgeschehen l�uft
parallel mit dem Degenerationsproze� an der Sehne. Auch am
Schleimbeutel treten keine direkten Entz�ndungserscheinungen auf,
die sich durch Zunahme der Synovia und durch Ver�nderungen in
ihrer chemischen und zytologischen Zusammensetzung ausdr�cken
m��ten.

5.2. �tiologie

�ber die Ursache der Erkrankung werden ebenfalls ver-
schiedene Meinungen vertreten. So bezeichnen sie Vukelic und Ma-
rolt (1961) f�r noch unbekannt, Bishop (1960) f�r mysterisch und
Cresswell und Smythe (1963) halten sie f�r unsicher.

Aus der Tatsache, da� in gro�er Mehrheit Reitpferde
erkranken und da� das Leiden bis auf wenige Ausnahmen aus-
schlie�lich die Vorderhufe bef�llt, m�ssen Einfl�sse durch die
st�rkere Belastung der Vorderextremit�ten abgeleitet werden. Es
sei allein schon an die erheblich kraniale Verlagerung des K�rper-
schwerpunktes beim Aufkommen nach einem Sprung erinnert, die
bereits ohne zus�tzliche Traglast zu verst�rkter Mehrbelastung der
Fixationseinrichtungen der Zehengelenke f�hrt. Diesen Gebrauchs-
faktor als einzige Ursache anzuweisen w�re jedoch unrichtig, weil
die Krankheit auch bei Zugpferden beobachtet wird.

Eine Einteilung �tiologischer Faktoren in direkte,
�u�ere Ursachen und in innere Dispositionen anatomischer und
physiologischer Art dient nicht nur einer besseren �bersichtlichkeit.

Lediglich eine Ursache f�r das Entstehen der verschie-
denen und recht typischen pathologischen Ver�nderungen in der
Hufrolle h�lt Hickman (1964) f�r unwahrscheinlich. Ern�hrungs-
einfl�sse, St�rungen im Hormonhaushalt und Folgen osteoarthri-
tischer Prim�rerkrankungen werden allerdings als unbedeutend be-

111

urteilt. Bestimmungen von Kalzium, Magnesium, anorganischem
Phosphor und der Serumphosphatase im Blutserum podotrochlitis-
kranker Patienten wiesen keine Abweichungen gegen�ber den Wer-
ten gesunder Tiere aus. Hormonale Einfl�sse auf das Skelett stehen
haupts�chlich unter Kontrolle der Epithelk�rperchen (Glandulae
parathyreoideae). Eine �berproduktion dieser Dr�sen w�rde eine
generalisierte Knochenerweichung verursachen, sich aber nicht nur
auf das Strahlbein beschr�nken. Von Jones (1938) ausgef�hrte Un-
tersuchungen nach morphologischen Abweichungen in den Epithel-
k�rperchen bei Podotrochlitispatienten verliefen negativ. In diesem
Zusammenhang w�re noch die Ansicht von Wirstad (1949) er-
w�hnenswert, der eine Mineraldefizienz in der F�tterung vermutet
und der sich deshalb durch Verbesserung der Di�tzusammenstellung
einen prophylaktischen Effekt verspricht, den er therapeutisch damit
nicht erreichen konnte.

Eingehender befa�t sich Hickman (1964), vermutlich
angeregt durch die Theorie von Jones (1938), mit der Blutversor-
gung des Strahlbeines. Eine wechselnde Ern�hrung des Knochens
beeinflu�t seine Struktur. Im allgemeinen wird angenommen, da�
eine Hyper�mie eine Osteoporose ausl�st. �bertr�gt man diese An-
sicht auf die im distalen Strahlbeinteil ablaufende Vergr��erung
der Foramina nutritiae und auf die in Zahl und Weite zunehmen-
den, als Ern�hrungsbahnen angesehenen Kan�le, dann wird die
Theorie �ber eine gest�rte Blutversorgung nicht von vornherein
abzulehnen sein. Klinisch soll sie noch durch die Beobachtung ge-
st�tzt werden, wonach haupts�chlich Pferde mit breiten und platten
Hufen, die in schnellen Gangarten und auf hartem Boden arbeiten,
von der Krankheit befallen werden. Diese Faktoren sollen pr�dis-
ponierend auf eine passive Hyper�mie wirken. Die Ver�nderungen
im Knochengewebe werden darum einem Spasmus oder einem Ver-
schlu� von Endarterien zugeschrieben, w�hrend die pathologischen
Vorg�nge am Knorpel des Sehnengleitlagers in einer Ern�hrungs-
st�rung durch verminderte Synoviaproduktion gesucht werden.

Die Ansicht �ber einen relativen oder auch absoluten Ge-
f��verschlu�, der zur Knochenatrophie leitet, findet keine sichere
St�tze in den beim Mensch in so gro�er Zahl durchgef�hrten Nach-
forschungen. Das Gebiet der aseptischen Osteonekrose ist beim

112

Homo sapiens sehr eingehend studiert, und doch finden sich stets
widersprechende Anschauungen, die beweisen, wie schwierig die
St�rungen in den Lebensvorg�ngen des Knochens zu deuten sind.

Verglichen mit den Ergebnissen unserer histologi-
schen Untersuchungen lie�en sich die Vorg�nge im Strahlbein mit
keiner bisher beim Mensch bekannten Knochenerkrankung in direkte
Beziehung bringen. Prim�re Gef��erkrankungen, wie z.B. bei der
Lunatummalazie, bei der durch Zerrei�ung der Intima kleinere
Thrombosen entstehen, die eine Nekrobiose im zugeh�rigen Kno-
chenteil veranlassen, wurden weder histologisch noch r�ntgenolo-
gisch erkannt. Auch Gef��verschl�sse anderer Genese, wie nach
Bakterieneinwirkungen oder durch Verdickung ihrer Wand und
Intimaproliferationen in traumatisierten Zonen, waren nicht nach-
zuweisen. Ihre Folgen m��ten sich auf dem R�ntgenbild auch als
diffus fleckige Schattierungen in der Knochensubstanz zu erkennen
geben und nicht als ziemlich scharf umschriebene, schmale Kan�le
sich abzeichnen. Eine Angiopathie als prim�re Ursache der Podo-
trochlitis anzunehmen, entbehrt darum nach unseren Untersu-
chungen sicherer Grundlagen.

Ein vermehrtes Auftreten der Podotrochlitis in bestimm-
ten Familien zwingt uns zur Stellungnahme und Er�rterung der
Vererbbarkeit des Leidens. Die tierz�chterischen Aspekte der
Krankheit gehen jedoch �ber den Rahmen dieser Arbeit hinaus und
werden von anderer Seite bearbeitet. Es sei hier allerdings erw�hnt,
da� eine Reihe von Nachkommen eines in der heimischen Warm-
blutzucht langj�hrig verwendeten Hengstes die Bereitschaft zur
Podotrochlitis �bernommen zu haben scheinen, wie sich aus den
Beobachtungen an unserem Krankengut ergab. Solange die Nach-
forschungen nach dem urs�chlichen Einflu� bestimmter Erbanlagen
auf das Krankheitsgeschehen nicht abgeschlossen sind, m�chten wir
nur auf die M�glichkeit einer erblichen Komponente beim Zustande-
kommen des Leides hinweisen.

Es sei hier der Vorschlag gemacht, in Zukunft den
Stammbuchk�rungen der Warmbluthengste eine sehr genaue klini-
sche und r�ntgenologische Untersuchung folgen zu lassen, alle Be-
funde zu registrieren und die in der Zucht verwendeten Vatertiere,
sowie eine repr�sentative Anzahl ihrer Nachkommen �ber eine
Dauer von mehreren Jahren regelm��ig unter Kontrolle zu halten.

113

Erst nach Abschlu� einer auf breiter Basis angelegten Untersu-
chung wird es m�glich sein, Vermutungen von Realit�ten zu trennen.
Die Untersuchung kann aber nur zum Erfolg f�hren, wenn alle an
der Warmblutzucht verantwortlichen Instanzen ihre uneinge-
schr�nkte Unterst�tzung gew�hren und mehr Einsicht gegen�ber
dem Podotrochlitisproblem entwickeln als es bisher der Fall ge-
wesen ist.

Zu den seit langem bekannten �u�eren Ursachen wer-
den fehlerhafte Schenkel- und Zehenstellungen, wie die vorst�n-
dige, die r�ckbiegige, die spitz gewinkelte und die lang gefesselte
Stellung gerechnet. Von den Beschlagsfehlern kommen die zu lange
Zehe, zu niedrige Trachten und zu kurze Eisen in Betracht. In Stel-
lungsanomalien, sowie in kleinsten Abweichungen des anatomischen
Aufbaues der Hufrolle k�nnten durchaus gewisse Erbfaktoren zu
suchen sein.

Nach den bisherigen Erkenntnissen �ber den Hormon-
und Mineralhaushalt halten wir eine Insuffizienz innersekretorischer
Dr�sen und Ern�hrungsst�rungen f�r das Entstehen der Krankheit
f�r nicht gegeben.

Vielmehr scheine.i uns die ausl�senden Noxen in sta-
tisch-mechanischen �berbelastungen der Hufrolle zu liegen. F�hren
wir uns noch einmal die Lagerung und Fixierung des Strahlbeines
vor Augen, dann ergeben sich bei der funktionellen Beanspruchung
Druck- und Zugwirkungen, die das Strahlbein in zwei Richtungen
treffen. Den von der Hufgelenksseite einerseits und von der tiefen
Beugesehne andererseits einwirkenden Druckkr�ften sind die in
gleichen Richtungen verlaufenden Spongiosab�lkchen gewachsen.
Sie werden au�erdem durch die Elastizit�t des Hufbeinbeugers und
dem Widerstandsverm�gen des hyalinen Gelenkknorpels nicht
schockend, sondern allm�hlich anschwellend, �bertragen. W�rde
man dem Sehnendruck die alleinige �tiologische Bedeutung zu-
sprechen, dann w�re die Frage gerechtfertigt, warum nicht mit der
Podotrochlitis �bereinstimmende Krankheitsprozesse auch an den
Gleichbeinen in ebensolcher H�ufigkeit auftreten. Keinerlei Anwei-
sungen zur Bekr�ftigung dieser �berlegung ergaben sich jedoch aus
R�ntgenuntersuchungen, die wir vergleichsweise an 20 Podotroch-
litispatienten vorgenommen haben. Auch an anderen Extremit�ten-

114

abschnitten, wie z.B. am Os calcanei, treten nur ann�hernd ver-
gleichbare Krankheitsvorg�nge auf.

Halten wir somit den das Strahlbein belastenden Druck
f�r weniger bedeutungsvoll, umso nachdr�cklicher sehen wir in den
am Strahlbein angreifenden Zugspannungen das wichtigste Moment,
das zu den Ver�nderungen am Knochen f�hrt. In einer schmalen
Furche des distalen Strahlbeinrandes heftet sich das au�erordent-
lich kurze Hufstrahlbeinband an. Es besteht nicht aus einer gleich-
m��ig dicken Gewebelage, sondern setzt sich aus verschieden star-
ken B�ndeln fibr�sen Gewebes zusammen, das dadurch seine Zug-
wirkungen auch verschieden stark auf den Knochen �bertr�gt.
Zwischen den straffen Gewebeb�ndeln befinden sich die durch die
Foramina nutritiae in den Knochen eintretenden Blutgef��e. Auf
�berm��ige, das Dehnungsverm�gen maximal ausnutzende oder
sie gar �berschreitende Zugkr�fte, die obendrein noch durch die
Druckwirkung beinflu�t werden, reagiert das Knochengewebe
durch Bildung sogenannter Trajektorien. Im Spannungsfeld der
aktiven Teile des Hufstrahlbeinbandes ver�ndert sich die Archi-
tektur im Sinne einer Knochenverst�rkung, w�hrend der Abbau von
Knochengewebe die n�chste Umgebung der Ern�hrungskan�le be-
f�llt. Es erscheint auch denkbar, da� vereinzelte B�ndel des dis-
talen Bandes durch �berm��ige Beanspruchung abrei�en, wodurch
die Haltefunktion durch die noch fest verankerten B�ndel �ber-
nommen werden mu�. Die mit konstanter Regelm��igkeit auftre-
tende Lage der erweiterten Ern�hrungskan�le im distalen Knochen-
abschnitt entspricht genau dem verl�ngert gedachten, parallelen
Verlauf der Faserb�ndel des Hufstrahlbeinbandes. Die an der An-
heftungsstelle des Hufbeines in gleicher Weise zur Geltung kom-
menden Zugwirkungen verteilen sich dort �ber eine gr��ere Kno-
chenfl�che und verursachen deshalb nicht die gleichen Folgen. Dort
wo die Zugkr�fte am Strahlbein nicht angreifen k�nnen, entsteht
die r�ntgenologisch sichtbare und zur Diagnosestellung herange-
zogene Erweiterung der Ern�hrungskan�le. Am proximalen Strahl-
beinrand ist die Ansatzfl�che des Fesselbeinstrahlbeinbandes erheb-
lich breiter und das Ligament weniger straff, so da� die Auswir-
kungen der Zugbelastungen innerhalb des Knochens sich erst in
einem sehr sp�ten Krankheitsstadium einstellen.

115

Die dynamisch-statische Belastung des Hufstrahlbein-
bandes beim Aufsetzen des Hufes und im Moment des Abstemmens
wird durch die Geschwindigkeit des Bewegungsablaufes, durch das
Bruttogewicht des Pferdes und beim Zugtier durch die dem Zug-
objekt zu vermittelnde Beschleunigung bestimmt. Diese Einfl�sse
unterliegen also dem Gebrauchszweck. Ein anderer Faktor ergibt
sich aus der Gliedma�enstellung und aus der Hufform. Die das
Ligamentum phalangosesamoideum belastende Spannung ist in der
Ruhestellung umso gr��er, je st�rker der vom Winkel der Fu�achse
abh�ngige Druck durch Vermittlung des Kronbeines das Strahlbein
trifft. Eine zu lange Zehe durch unsachgem��en Beschlag oder
durch vernachl�ssigte Hufversorgung verl�ngert den Hebelarm
zwischen der Zehenspitze und dem Drehpunkt im Hufgelenk
(Strahlbein) und wirkt sich wiederum durch eine erh�hte Spannung
in erster Linie am HufstraWbeinband aus.

Diese Hypothese findet eine Bekr�ftigung in zwei kli-
nischen Beobachtungen. Durch K�rzung des Hufes in seinem Ze-
henteil und eine geringe Aufrichtung der Trachtenabschnitte, die zu
einer Entlastung des Hufstrahlbeinbandes f�hren, verringert sich
die Lahmheit oftmals unmittelbar nach der Korrektur des Hufstan-
des. Zum anderen weist das Pointieren der Zehe im Stande der
Ruhe auf eine Anpassung des Tieres an die am wenigsten schmerz-
ausl�sende Hufstellung. Die Trachten werden leicht angehoben und
dadurch ein stumpfer Winkel in der Zehenachse geschaffen.

�bertragen wir unsere Auffassung auf die praktische
Auswertung dieser Erkenntnisse, dann d�rften sich Folgerungen
ergeben, die der Prophylaxe des Leidens nutzbar gemacht werden
k�nnen. Es unterliegt keinem Zweifel, da� w�hrend der Aufzucht
der Pferde nur die geringste Aufmerksamkeit der Hufversorgung
gewidmet wird. Das Beschneiden der Zehe geschieht in der Regel
erst zu einer Zeit, in welcher der erste Hufbeschlag angebracht
wird. Bis dahin kann durch Vernachl�ssigung der Hufpflege der
Bandapparat des Strahlbeines derartig geschw�cht sein, da� er den
sp�teren Belastungen nicht mehr in ausreichender Weise gewachsen
ist. Wir sollten deshalb bei den Pferdez�chtern andringen, ihr Au-
genmerk bei der Fohlenaufzucht auch auf eine optimale Gliedmas-
senstellung zu richten, die in 4-6 w�chigen Abst�nden zu kontrol-
lieren ist. Eine Hufkontrolle lediglich am Beginn und am Ende der

116

Weideperiode kommt dieser Forderung nicht in ausreichender
Weise nach.

In diesem Zusammenhang sei noch auf die weit �ber
das Ma� hinausgehende Normalbeanspruchung vieler unserer Reit-
pferde hingewiesen. Extreme Leistungen, wie sie insbesondere
Springpferde vollbringen m�ssen, bed�rfen besonders intensiver
Trainingsvorbereitungen. Das St�tzgewebe des Skelettes kann sich
au�ergew�hnlichen Beanspruchungen anpassen, wenn es �ber eine
lange Zeit eine gleichm��ig sich steigernde Belastung erf�hrt. Die
verbl�ffenden Sportleistungen, zu denen der Mensch in den vergan-
genen Jahrzehnten in der Lage war und deren Grenzen noch stets
nicht erreicht zu sein scheinen, waren ohne gesundheitliche Sch�-
den nur durch ein planm��iges, langdauerndes Training zu er-
reichen. Die Mehrzahl unserer Reitpferde wird aber �berfordert,
wenn ihre Besitzer nicht mit Vernunft, Ausdauer und Regelm��ig-
keit das Leistungs- und Widerstandsverm�gen steigern.

Nichtbeachtung wichtigster anatomischer Einsichten
�ber den Bewegungsapparat vom ersten Lebenstag des Pferdes an
und unsachgem�sse, dem Entwicklungszustand und der Trainings-
methode nicht angepa�te Haltung f�hren oftmals zur chronischen
Podotrochlitis und damit zum vorzeitigen Ende des edelsten unter
unseren Haustieren.

117

6. ZUSAMMENFASSUNG/
SAMENVATTING/SUMMARY

Zusammenfassung

Nachdem in den vergangenen 25 Jahren verh�ltnism�s-
sig wenig Untersuchungen �ber die Podotrochlitis chronica aseptica
des Pferdes bekannt geworden sind, wird das Thema dieser Lahm-
heitsursache erneut aufgegriffen, und das Problem an Hand von
580 Patienten, die in den Jahren 1956 bis 1962 der Chirurgischen
Klinik f�r gro�e Haustiere der Reichsuniversit�t Utrecht vorge-
stellt wurden, einer klinischen, pathologisch-anatomischen und r�nt-
genologischen Bearbeitung unterzogen.

Als wichtigste Ergebnisse der klinischen Wahrnehmun-
gen (Kapitel II) sind anzusehen:

1. Die Podotrochlitis chronica aseptica wurde im Alter von
5-9 Jahren am h�ufigsten festgestellt. Siebenj�hrige
Pferde �berragten in der Anzahl Krankheitsf�lle alle
�brigen Jahrg�nge.

2. In 43,5 % wurde durch eine diagnostische An�sthesie
die Podotrochlitislahmheit an beiden Vorderextremi-
t�ten ermittelt.

3. Hinsichtlich der diagnostischen Sicherheit bestanden
keine signifikanten Unterschiede zwischen der Leitungs-
an�sthesie der Rami volares und der Hufgelenksan�s-
thesie.

4. F�r die R�ntgendiagnostik hat sich die dorso-volare
Projektionsrichtung nach einer modifizierten Oxspring*
Methode gegen�ber der seitlichen Aufnahmerichtung als
�berlegen erwiesen.

5. Der R�ntgenuntersuchung ist ein Aussagewert �ber
Knochenver�nderungen am Strahlbein, auch ohne kli-
nische Krankheitserscheinungen, nicht abzusprechen.

118

6.
7.

Als wichtigste differentialdiagnostisch in Frage kom-
mende Erkrankungen werden sechs Hufkrankheiten an-
gef�hrt.

Therapeutisch haben die Beschlagskorrektur, Blistern
des Kronrandes und zeitliche Au�erdienststellung keine
nennenswerten Erfolge ergeben. Nach Neurektomie der
hinteren Volarnerven�ste bei 56 Pferden konnten 34
Tiere f�r eine Dauer l�nger als 1 Jahr lahmheitsfrei er-
halten werden. Au�er diesen Ma�nahmen wurde die
Cortisontherapie (8 F�lle), die Behandlung mit einem
Anabolikum (7 F�lle) und die R�ntgentherapie (2
F�lle) ausgef�hrt. Die Cortisontherapie zeigte keinerlei
Erfolg, f�r die beiden �brigen Behandlungsmethoden
sind sichere R�ckschl�sse auf einen g�nstigen therapeu-
tischen Einflu� noch nicht m�glich.

In forensischer Hinsicht wird die Verborgenheit des

Leidens bejaht. Eine Wandlungsklage wird im allgemei-
nem nur unterst�tzt, wenn der Kauf nicht l�nger als 2
Monate nach Auftreten der Lahmheit zur�ckliegt.

Die Ergebnise der pathologisch-anatomischen Untersu-
chungen (Kapitel III), abgeleitet von Sektionen an 104 podotroch-
litislahmen Pferden, lassen sich folgenderma�en zusammenfassen:
1. Pathologische Ver�nderungen waren haupts�chlich an
der Sehnengleitfl�che des Strahlbeines und an der tiefen
Beugesehne sichtbar, wobei eine graduelle �bereinstim-
mung zwischen beiden Teilen der Hufrolle zu bestehen
schien.

Die pathologischen Vorg�nge in der Knorpellage der
Facies flexoria �u�erten sich in Verf�rbungen, Auf-
rauhungen und Knorpeldefekten. An der Sehne sah man
Verf�rbungen der Oberfl�che und fibrill�re Abrisse
ohne reaktive Vorg�nge.
3. Die Synoviamenge in der Bursa podotrochlearis nahm
mit Zunahme der Ver�nderungen an Strahlbein und
Sehne ab.

Von der histologischen Untersuchung an 25 Strahlbei-

119

nen wurden im Vergleich mit dem normalen histologischen Bild
folgende Resultate abgeleitet (Kapitel III):

1. Die Form des Strahlbeines im transversalen Querschnitt
ver�ndert sich mit zunehmendem Alter des Pferdes.

2. S�mtliche Kompaktaschichten unterlagen einer exzen-
trischen Atrophie.

3. In subchondralen Lagen der Facies flexoria erweitern
sich durch Osteoklastent�tigkeit Havers'sche Kan�le,
die dadurch zu gr��eren Spaltr�umen zusammenflies-
sen. Im akuten Stadium des Knochenabbaues finden
sich in den Havers'schen Kan�len hyper�mische Kapil-
laren.

4. Erst mit Fortschreiten des subchondralen Knochenver-
lustes entstehen erste Anzeichen von Knorpelver�nde-
rungen. Diese ergreifen zun�chst die Zone des verkalk-
ten Knorpels und breiten sich von dort aus �ber die
Tangentialzone nach den oberfl�chlichen Knorpelschich-
ten aus.

5. Die morphologischen Ver�nderungen sind vorwiegend
durch Schwellung und Proliferation der Knorpelzellen,
Brutxapselbildung und Zellnekrose gekennzeichnet.

6. Knorpeldefekte werden in hochgradigen Krankheits-
f�llen durch ein zellreiches, kollagenes Fasergewebe er-
setzt, das auch f�r eine Verwachsung zwischen Sehne
und Strahlbein sorgt.

7. Im Sp�tstadium der Podotrochlitis f�hrt eine vermehrte
Knochenneubildung zur Sklerosierung der Kompakta
und Eburnisation der Spongiosa.

8 Entz�ndungssymptome wurden in den verschiedenen
Gewebeanteilen des Strahlbeines nicht gefunden.

In Kapitel IV befinden sich R�ntgenuntersuchungen zur
n�heren Erl�uterung der r�ntgendiagnostischen Kennzeichen am
Strahlbein und zur Aufkl�rung der Pathogenese des Hufleidens, die
zu nachstehenden Folgerungen geleitet haben:

1. R�ntgenologisch erfa�bare Einfl�sse auf die Knochen-
struktur im Verlauf der Podotrochlitis wurden in 3
Gruppen unterteilt. Die geringsten Merkmale �u�erten

120

sich im Auftreten vereinzelter, schmaler und kurzer Er-
n�hrungskan�le im distalen Strahlbeinrand. Zu den
mittelgradigen Ver�nderungen wurden eine Zunahme,
eine Erweiterung und eine Verl�ngerung dieser Kan�le
gerechnet. Auch Randexostosen waren in diesem Sta-
dium m�glich. Zu den hochgradigen Ver�nderungen
wurden mit den Ern�hrungskan�len nicht in r�umlicher
Verbindung stehende Herde umschriebenen Kno-
chenschwundes gez�hlt. Im R�ntgenbild lie�en sich
diese Kennzeichen von den Folgen einer septischen Ent-
z�ndung am Strahlbein unterscheiden.

2. Durch stereoskopische Arteriogramme wurde die arte-
rielle Blutversorgung des Strahlbeines untersucht. Es
bestanden keine Unterschiede zwischen den Arterio-
grammen von Hufen gesunder und an Podotrochlitis
leidenden Tieren.

3. Wahrnehmungen an der Hufrolle im Verlauf der chro-
nischen Podotrochlitis wurden entwicklungsm��ig in
ein Schema eingepa�t.

Im letzten Kapitel (V) folgt ein Beitrag zur pathoge-
netischen und �tiologischen Kl�rung des Leidens, der auf Erkennt-
nissen aus den klinischen, pathologischen und r�ntgenologischen
Beobachtungen beruht:

1. Es wird als bewiesen erachtet, da� die ersten patholo-
gischen Vorg�nge sich im Strahlbeinknochen abspie-
len, und erst zu einem sp�teren Zeitpunkt der Knorpel
des Sehnengleitlagers und die Sehne in Mitleidenschaft
gezogen werden.

2. Ein prim�rer Zusammenhang zwischen der Struktur-
ver�nderung des Strahlbeinknochens und einer St�rung
in der Blutversorgung konnte nicht ermittelt werden.

3. Der Lahmheitsschmerz wird vermutlich durch eine
st�ndig wiederkehrende �berbelastung des Strahlbein-
bandapparates hervorgerufen. Die Abbau- und Umbau-
vorg�nge in der Knochenarchitektur des Strahlbeines
sind haupts�chlich als Folge �berm��iger Zugspannun-
gen vom Hufstrahlbeinband aus anzusehen.

121

4. Von �tiologischer Bedeutung d�rften deshalb alle die-
jenigen Faktoren sein, denen gegen�ber der Strahlbein-
trageapparat nicht gewachsen ist. Zu ihnen z�hlen Stel-
lungsanomalien, Fehler in der Hufform und im Huf-
beschlag, Konditionsmangel und der Verwendungs-
zweck.

Erbfaktoren k�nnten au�er in angeborenen Abwei-
chungen von Beinstellungen und Gangarten in bisher
noch unbekannten inneren Faktoren beruhen, die die
Entwicklung eines minderwertigen St�tzgewebes veran-
lassen. Die Beschaffenheit des St�tzgewebes bestimmt
dann, ob und wann die genannten statischen Faktoren
ihren krankheitsausl�senden Einflu� geltend machen.

Samenvatting

In de afgelopen 25 jaar zijn over de ,,podotrochlitis
chronica aseptica" weinig onderzoekingen meer verricht, hoewel
deze ziekte bij het paard nog even actueel is als een eeuw geleden.

Al zijn de klinische verschijnselen van deze hoefaan-
doening voldoende bekend, toch doen de oorzaken, de Pathogenese,
de r�ntgendiagnostiek en de therapie een aantal vragen opkomen,
die naar verm�gen dienen te worden beantwoord.

In de Kliniek voor Heelkunde te Utrecht komen per
jaar een groot aantal paarden die aan deze funeste kreupelheid
lijden. Dit proefschrift bevat de uitkomsten van deze patienten over
de jaren 1956 t/m 1962.

Naast de bestudering van de zuiver klinische vraagstuk-
ken mcesten, als basis voor een breed opgezet onderzoek, een reeks
hoefsecties, r�ntgenologisch werk en een histologisch onderzoek
worden uitgevoerd.

Door verbetering in de r�ntgendiagnostiek van straal-
beenaandoeningen kunnen veranderingen in de botstructuur aan-
getoond worden. Getracht is om door middel van r�ntgenologische
studies deze veranderingen morfologisch te interpreteren, terwijl
bovendien de r�ntgenologische uitkomsten aan de histologie van
het straalbeen werden getoetst.

122

Dit proefschrift is onderverdeeld in een klinisch ge-
deelte, een pathologisch-anatomisch deel en een hoofdstuk over de
r�ntgenpathologie, waaraan een hoofdstuk over de aetiologie en de
Pathogenese der podotrochlitis chronica aseptica aansluit.

Na een k�rte definitie van het begrip podotrochlitis, een
chronische ziekte, die bijna uitsluitend aan de voorbenen optreedt,
wordt in hoofdstuk II een historische beschouwing gewijd aan het
onderzoek van deze aandoening. Voor zover bekend, komt deze
vorm van kreupelheid in alle landen voor, vooral bij sportpaarden.
In Nederland treft men deze ziekte ook bij landbouwtuigpaarden
aan. Een praedispositie van bepaalde rassen is niet komen vast te
staan.

Van de 580 in bovengenoemd tijdsbestek voor onder-
zoek aangeboden patienten viel het grote aantal ziektegevallen van
paarden rond de 7-jarige leeftijd op, terwijl deze ziekte ook reeds
optrad bij 2- en 3-jarige dieren.

Bij het klinisch onderzoek geven alleen hamerpercussie
van de straal en de positieve uitkomst van de buigproef van de on-
dervoet (de laatste in 80 % van de gevallen) een resultaat, dat op
podotrochlitis kan wijzen. Een grondig klinisch onderzoek is echter
niet overbodig, omdat verscheidene differentiaaldiagnostisch in aan-
merking k�rnende hoefziekten l�ngs klinische weg moeten worden
uitgesloten, alvorens men tot gebruik van andere diagnostische hulp-
middelen kan overgaan. Van deze dienen allereerst de diagnostische
injecties, die een medicamenteuze verdoving van de bursa-podo-
trochlearis beogen, te worden genoemd. Men bereikt een plaatselijke
pijnuitschakeling door middel van een geleidings-anaesthesie van de
volaire takken van de Nn. volares of door een intraarticulaire injectie
van een locaal anaestheticum in het hoefgewricht. Aangezien beide
anaesthesiemethoden zieh niet uitsluitend tot een pijnuitschakeling
van het gebied der bursa-podotrochlearis beperken is een kritische be-
oordeling van de resultaten noodzakelijk. Van 393 paarden, die aan
een geleidingsanaesthesie werden onderworpen, verdween de kreu-
pelheid bij 360 dieren, Bovendien werd in 44,5 % van de gevallen
een kreupelheid van het niet geanaestheseerde been zichtbaar. Na
een hoefgewrichtsanaesthesie werden de uitkomsten resp. 127 en
40,6 % bij 143 gevallen. Uit onze ervaringen blijkt dus, dat hec

123

optreden van deze hoefziekte in bijna 50 % aan beide voorbenen
verwacht kan worden, Uit deze resultaten blijkt tevens, dat er geen
significant verschil in de diagnostische zekerheid bestaat tussen deze
beide anaesthesieraogelijkheden.

Het r�ntgenologische beeld van het straalbeen wordt
voor de kreupelheidsdiagnostiek verkregen volgens de gewijzigde
methode van Oxspring. Als projectie-richting wordt steeds de voor-
achterwaardse gekozen, omdat gebleken is, dat de zijdelingse op-
name van een straalbeen geen voldoende gegevens over de veran-
deringen kan verschaffen. Immers de afwijkingen aan de beenstruc-
tuur zijn voornamelijk in het distale deel van het straalbeentje
gelocaliseerd en derhalve slechts aan te tonen met een foto, die het
been over zijn gehele breedte laat zien. Voor het vervaardigen van
straalbeenfoto's gebruiken wij een spanning van 90 kV en een
belichtingstijd van 0,10-0,15 sec, wat met een milliampereseconden
product van resp. 37,5-56,5 overeenkomt. De afstand van de buis
naar het object bedraagt 100 cm. Ter onderdrukking van de strooi-
straling werden Lysholm-rasters gebruikt. Als eerste r�ntgendiag-
nostische kenmerken behorend bij het ziektebeeld van de podotroch-
litis werden verwijde voedingsgaten in de margo ligamenti waar-
genomen, die geleidelijk � als smalle kanaaltjes zichtbaar .� dieper
in het straalbeen dringen. Deze bevindingen behoeven echter niet
steeds te corresponderen met een klinisch aantoonbare kreupelheid,
reden waarom in dit opzicht de r�n'tgendiagnose geen absolute
zekerheid biedt. Wel moet worden aangenomen, dat voornoemde
r�ntgensymptomen deel uitmaken van een pathologisch proces, dat
tot de podotrochlitis kan leiden.

Zodra de voedingskanalen breder zichtbaar worden,
zieh aan de einden kogelvormig verwijden of als in het centrum van
het straalbeen een osteoporotische haard aanwezig is, bestaat aan
de juistheid van de diagnose geen twijfel meer. Uit ervaringen, die
we bij aankoopkeuringen hebben opgedaan, kan worden afgeleid,
dat met behulp van het r�ntgenonderzoek de vooruitzichten voor de
ontwikkeling van een podotrochlitis met enige zekerheid kunnen
worden vastgesteld.

Van de differentiaaldiagnostisch in aanmerking k�rnende
aandoeningen worden besproken:
1. steengallen, 2. kneuzingen van de straal, 3. klemhoef, 4. straal-

124

beenfractuur, 5. Ostitis van de hoefbeenstakken en verbening van
de hoefkraakbeenderen, en 6. arthritis en periarthritis van het hoef-
gewricht.

Als therapeutische maatregelen werden hoofdzakelijk
beslagswijziging (ijzer met opzet en verdikte takken resp. leren wig-
gen) en blisteren van de kroonrand, gevolgd door een ± 8 weken
lange rust, getroffen.

Van 418 paarden waren een jaar na deze behandeling
60 dieren nog beperkt bruikbaar en slechts in 28 gevallen kwam van
de eigenaren een gunstig bericht.

Voorts werd bij 56 paarden overgegaan tot neurectomie
van de rami volares, waarvan 24 maal aan beide voorbenen. 22 die-
ren werden binnen een jaar wegens blijvende of opnieuw optredende
kreupelheid gedood. De resterende 34 zijn langer dan een jaar na
de operatie rad gebleven. Hieronder bevinden zieh patienten, die
tot nu toe reeds 7 jaar regelmatig hun dienst verrichten.

Uit experimenteel oogpunt werd eenmaal succesvol de
neurectomie verricht van de ramus pulvinus, een tak van de ramus
volaris, die volgens Nilsson uitsluitend voor de innervatie van de
bursa podotrochlearis verantwoordelijk is.

Naast de conservatieve en de operatieve, als symptoma-
tisch te beschouwen, behandelingsmethode, werd enige aandacht be-
steed aan de cortisontherapie, de behandeling met een anabolicum,
alsmede de r�ntgentherapie. Bijzonder gunstige resultaten waren
hiermede helaas niet te bereiken. Meer ervaringen met de twee
laatstgenoemde methodes zijn desondanks gewenst.

Het tweede hoofdstuk sluit met een uiteenzetting over
de forensische aspecten van de podotrochlitis.

Als inleiding tot de pathologie van de podotrochlitis
chronica wordt een overzicht van de normale anatomie en functie
van de hoefkatrol gegeven. Verder wordt de sectietechniek be-
schreven, alvorens de macroscopisch-pathologische bevindingen, op-
gedaan bij 104 paarden, nader onder de loupe worden genomen. Het
macroscopisch waarneembare pathologische proces begint met ver-
kleuringen aan het peesglijvlak van het straalbeen en aan de pees
zelf, die geleidelijk overgaan tot erosies van de kraakbeenlaag aan
de ene en verscheuringen van peesfibrillen aan de andere kant.

125

In latere ziektestadia vindt men diepgaande defecten tot in het
benige gedeelte van het straalbeen en vergroeiingen van de pees
met het straalbeen. Behalve een toenemende vermindering van Sy-
novia werden geen opmerkelijke veranderingen in of aan de bursa-
wand waargenomen.

Voor het histopathologisch onderzoek werden 25 straal-
beentjes gebruikt, waarvan 13 stuks zieh in het beginstadium be-
vonden, beoordeeld naar het r�ntgenbeeld. De andere bevonden
zieh in een ver tot zeer ver gevorderd ziektestadium.

Het histologisch onderzoek had tot doel aan de hand
van de morfologische veranderingen de Pathogenese van de podo-
trochlitis op te helderen, een inzicht te verkrijgen in de aetiologie en
het bewees ook goede diensten bij de morfologische interpretatie
van de r�ntgenfoto's.

De bewerkingsprocedure van de beenstukjes vond plaats
volgens de methode Kristensen; uit het in paraffine ingesloten
materiaal werden 7 ju dikke coupes gesneden, die met haematoxyline-
eosine gekleurd werden.

Bij gebrek aan volledige gegevens over de normale
straalbeenhistologie was het noodzakelijk, van enige gezonde paar-
den histologische coupes te maken, om ze als vergelijkingsobject bij
de beoordeling van het pathologische proces te kunnen gebruiken. In
de onderzochte straalbenen traden twee van elkaar onafhankelijke
verschijnselen op. Het eerste is als excentrische atrophie der com-
paeta te beschouwen, die zieh voordeed bij alle compactavlakken.

Voor een goed begrip van het pathogenetische gebeu-
ren is een tweede proces van grotere betekenis. Hierbij treedt in de
subchondrale compactalagen van de facies flexoria een verwijding
op van de Havers'se kanalen, welke zieh beginnend vanuit het cen-
trum van het peesglijvlak over het gehele beenstuk uitbreidt, en
in grootte toeneemt, zodat het door de actieve beenafbraak tot
samenvloeien van de gevormde holten komt. De eerste pathologische
verschijnselen werden dienovereenkomstig eerst in de substantia
compaeta aangetroffen, voordat aan het daarboven gelegen kraak-
been veranderingen in de vorm van zwelling van de kraakbeencellen,
kraakbeencelproliferatie en celnecrose optraden. Aan de naar het

126

hoefgewricht toegekeerde zijde vindt men deze veranderingen in de
compacta en in het kraakbeen niet.

Hoewel in het algemeen afbraakprocessen in het kraak-
been optreden, treft men toch in ernstige gevallen op het laatst een
versterkte beennieuwvorming aan, die tot osteosclerose van de
spongiosa en eburneatio van de compacta leidt. Noch verschijnselen
van een ontsteking noch overeenkomst met bij de mens optredende
beenziekten werden gevonden.

Het histologisch onderzoek heeft uitgewezen, dat de
kraakbeenlaesies in ieder geval niet als primair kunnen worden be-
schouwd, en dat de r�ntgenologisch aantoonbare beenveranderingen
als teken van ,,beenverval" kunnen worden opgevat, welke geen
verband houden met primaire circulatiestoornissen.

In hoofdstuk IV komen wij terug op r�ntgenpatholo-
gische bevindingen aan straalbeenpraeparaten van 104 paarden. De
Processen, welke gedurende het verloop van de ziekte r�ntgenolo-
gisch kunnen worden waargenomen, bestaan uit een verwijding van
de voedingsgaten aan de margo ligamenti, een van daar uit indrin-
gen van smalle voedingskanalen in het straalbeen en toename van
het aantal hiervan, kogelvormige verwijding van de uiteinden en
tenslotte treden osteoporotische haarden op. Naast deze verschijn-
selen kunnen in alle stadia van de ziekte randexostosen, voorname-
lijk aan de margo liber, optreden, welke geenszins verband be-
hoeven te houden met de podotrochlitis.

Om een door Jones (1938) en Olsson (1954) gedane
suggestie na te gaan, die een invloed van de bloedcirculatie op de
pathologische straalbeenprocessen vermoeden, werden, behalve l�ngs
de histologische weg, met behulp van de r�ntgenstereoscopie onder-
zoekingen verricht over het arteriele en veneuse vaatsysteem. De
arteriografieen, uitgevoerd aan verse praeparaten en aan het levende
dier, leverden nieuwe gegevens op over de bloedvoorziening van het
straalbeen. De arteriele aanvoer gebeurt ten eerste via een af-
takking van de volare kroonbeenarterie naar het proximale deel van
het straalbeen en ten tweede via een dwarsverbinding van de ar-
teriae digitales, die kort voor het intreden in de foraminae soleariae
tot stand komt. Takjes van deze ramus ligamentum naviculare dis-

127

tale bereiken het straalbeen vanaf de distale zijde. Verschillen in
de arteriele bloedaanvoer tussen gezonde en aan podotrochlitis lij-
dende paarden waren niet waar te nemen. De arteriografieen aan
het levende object mislukten.

Op grond van onze klinische, pathologische, histologi-
sche en r�ntgenologische gegevens en rekening houdend met de tot
nu toe gedane beweringen over de Pathogenese en de aetiologie
van de podotrochlitis chronice aseptica, werden in hoofdstuk V
eigen gedachten geformuleerd.

Vastgesteld kan worden, dat de eerste pathologisch-
anatomische veranderingen zieh voordoen in de compaeta der facies
flexoria van het straalbeen, voordat de kraakbenige bekleding en
daarna het peesoppervlak in het ziekteproces worden betrokken.
Deze uitspraak is niet in overeenstemming met recente bevindingen.

De conclusie lijkt gerechtvaardigd, dat voor alles sta-
tisch-mechanische belastingen van het straalbeen voor de structurele
veranderingen aansprakelijk kunnen worden gesteld. Het beenweef-
sel is niet in Staat zieh aan te sterke druk- en trekwerkingen aan te
passen. Hoef en beenstand, aard van het gebruik, lichamelijke con-
ditie en de wijze van training zijn de hoofdfactoren, welke bepalend
zijn voor het ontstaan van de podotrochlitis. De tot kreupelheid
leidende pijn zetelt naar onze mening in de ophangbanden van het
straalbeen, waarbij wij voornamelijk de hoefstraalbeenband in het
middelpunt van het ziekteproces zouden willen stellen.

Deze opvatting alsmede de invloed van andere factoren,
bijv. erfelijke praedispositie, dienen nog nader te worden onder-
zocht. Voor de prophylaxe zijn, naast een meer verantwoorde opfok
van de veulens, betere inzichten in hoefverzorging en in de arbeids-
en trainingsmethoden noodzakelijk.

Summary

During the past 25 years, comparatively little research
has been published on navicular disease of horses, although this is
a common cause of lameness. For this reason the subjeet has been
chosen for the present study and an aecount is given on the results

128

of 580 patients examined during the 7 years from 1956 to 1962 at
Utrecht at the Veterinary Faculty of the State University.

Observations carried out included both clinical and pa-
thologic-anatomical and X-ray examination.

The most important results of the clinical observations
(chapter II) are as follows:

1. The podotrochlitis chronica aseptica (navicular disease)
was diagnosed most frequently in horses between the
age of 5 - 9 years. By far the greatest number of cases
occur in the group of 7-year old horses.

2. The diagnosis of navicular disease in both fore-limbs in
43,5 per cent of cases was proved by a diagnostic anaes-
thesia.

3. With respect to the diagnostic value of this test no sig-
nificant differences existed between the conduction
anaesthesia of the rami volares and the anaesthesia of
the coffin-joint.

4. For the roentgen diagnosis, the dorso-volar direction of
projection according to a modified Oxspring-method has
proved to be preferable to the lateral roentgenogram.

5. The early appearance of changes in the navicular bone
can often be detected by X-ray before clinical Symptoms
develop. These changes may indicate the later develop-
ment of lameness.

6. In the differential diagnosis of navicular disease at least
6 other hoofdiseases must be considered.

7. Shoeing-correction, counter-irritation (blistering) and
the temporary resting of the patient, have not given
satisfactory therapeutic results. After neurectomy of the
rami volares in 56 horses, 34 animals could be kept free
of lameness during a period longer than 1 year. In ad-
dition to these measures cortisone-therapy (8 cases),
treatment with an anabolicum (7 cases) and roentgen-
therapy (2 cases) were attempted. The cortisone-
therapy did not show any satisfactory results. As to
both the other treatments, definite observations of a fa-
vorable therapeutic influence are not yet possible.

129

8. With respect to the forensic aspect the hidden nature of
the disease is confirmed. Annulment of the purchase in
general is only supported when the purchase has taken
place not longer than 2 months before the appearance
of the lameness.

supported when the purchase has taken place not longer
than 2 months before the appearance of the lameness.

A summary of the results of the pathological-anatomical
findings derived from the necropsies of 104 cases is as follows:

1. Pathological changes were principally visible at the
flexor surface of navicular bone and at the deep flexor
tendon at which a gradual harmony between both parts
of the navicular bursa seems to exist.

2. The pathological changes in the fibrocartilage of the
facies flexoria are shown by loss of colour and by
roughnesses and defects of cartilage. At the tendon,
there were similar changes of the surface and fibrillary
tearing without reactive response.

3. The quantity of the Synovia in the bursa podotrochlearis
decreased with increased changes at the naviculare bone
and tendon.

The results of the histological examination of the 25
navicular bones, compared to the normal histological picture, gave
the following results:

1. The shape of the navicular bone in transverse section
undergoes change according to the aging of the horse.

2. All compact layers were liable to an excentral atrophy.

3. In subchondral sites of the facies flexoria the Haversian
canals are enlarged by osteoclastic activity by which
they flow together to greater interstices. In the acute
State of the bone atrophy, hyperemic capillaries are
found in the Haversian canals.

4. The first Symptoms of change of the cartilage appear
only with the progress of the subchondral bone atrophy.
These changes occur first of all in the zone of the cal-

130

cifying cartilage and spread from there over the tang-
ential zone into the superficial cartilage layers.

5. The morphological changes are characterized prepon-
derantly by swelling and proliferation of the cartilage
cells, brood capsule formation and cell necrosis.

6. In case of intense disease, cartilage defects are substi-
tuted by a collagenic fibrous tissue, rieh in cells, which
at the same time causes an adhesion between deep flexor
tendon and flexor surface of navicular bone.

7. At the ultimate stage of the navicular disease an increas-
ed new-growth of bone leads to the sclerosis of the
compact layers and the osteosclerosis of the spongy sub-
stance.

8. Symptoms of inflammation were not found in the
various tissueparts of the distal sesamoid bone.

In chapter IV roentgen researches are mentioned for
the further explanation of the roentgen-diagnostic Symptoms at the
navicular bone and the pathogenesis of the hoof disease, which have
led to the following conclusions:

1. Changes of the bone strueture in the process of navicular
disease, which can be recognised by roentgen examina-
tion are divided into 3 groups. The earliest signs became
evident in the appearance of distinet, narrow and short
vascular canals in the distal border of the navicular
bone. More advanced changes were evident by an in-
crease, a dilatation, and an extension of these canals.
Marginal exostosis was also possible in this stage. In
the most advanced changes, the focuses of the described
bone atrophy were considered which have no local com-
munication to the canals of alimentation. In the roent-
genogram these Symptoms could be distinguished from
the sequels of a septic inflammation at the navicular
bursa.

2. By means of stereoscopic arteriograms the arterial
blood-supply of the navicular bone was examined. Dis-
tinetions between the arteriograms of hoofs of healthy

131

animals and of those suffering from navicular disease
did not exist.
3. Observations on the navicular bursa during the process
of the chronic podotrochlitis were inserted in a scheme
(page 94) according to the development of the con-
dition.

In the final chapter (V) an analysis is made of the pa-
thogenic and etiological clarification of the disease, based upon
conclusions made from the clinical, pathologic and roentgenologic
findings:

1. It is considered as proved that the first pathologic
changes take place in the compact layer of the bone
and it is only at a later period that the fibro-cartilage
and the tendon are involved.

2. A primary connection between the change of structure
of the navicular bone and a disturbance in the blood
supply could not be established.

3. The pain during lameness appears problably to be
caused by a continually returning overexertion of the li-
gamentous apparatus of the navicular bone. The course
of degradation and remodelling in the bone structure of
the navicular bone should be considered chiefly as con-
sequences of excessive draw tensions from the distal
ligament of the navicular bone.

4. All these factors which the ligamentous apparatus is not
able to withstand might therefore be of etiological im-
portance. These include such factors as attitude anoma-
lies, faults in the hoof form, and shoeing and deficiency
and purpose of use.

Except upon congenital deviations of legpositions and
manners of gait influences could be resting upon hitherto
yet unknown internal factors which are causing the
development of an inferior sustentacular tissue. The
condition of the sustentacular tissue then determines
whether and when the pathogenic influence of the static
factors mentioned prevails.

132

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chronischen Podotrochlitis des Pferdes. Zeitschr.
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STELLINGEN

1. Het is onjuist de klinische toepassing van nieuwe anaesthetica en
spierrelaxantia bij huisdieren te onderzoeken, zonder over de meest
uitgebreide mogelijkheden te beschikken, om de invloeden van deze
Stoffen op de verschillende organen en orgaansystemen te registreren.

2. Bij voor r�ntgenstralen gevoelige maligne tumoren, die niet voor een
operatieve behandeling in aanmerking komen, dient aan bestraling de
voorkeur te worden gegeven boven de algemene toediening van cyto-
statica, zoals die tot nu toe ontwikkeld zijn.

3. De opvatting, dat een toestand van chronische hyperaemie de gene-
zing van een straalbeenfractuur in de zin van vereniging der fractuur-
stukken door callusvorming zou verhinderen, is aan ernstige twijfel
onderhevig.

Vaughan, L. C, Vet. Rec. 73, 895, (1961)

4. Aan de antibiotische behandeling van traumatische gastritis bij het
rund zonder operatieve verwijdering van het vreemde voorwerp kan
slechts een beperkte betekenis worden toegekend.

Blaser, E., Schweiz. Arch. Tierheilkd. 101, 161, (1959)
Tier�rztl. Umschau 18, 534, (1963)

5. Men dient in de rundveefokkerij meer aandacht te besteden aan het
locomotieapparaat teneinde het rendement van de veehouderij te ver-
hogen.

6. Bij de therapie van actinomycose met chemotherapeutica of anti-
biotica is de uitslag van de gevoeligheidstest niet altijd bepalend voor
het te verwachten resultaat.

7. Harris gebruikt ten onrechte een waarneming van Greengard es. ter
ondersteuning van zijn werkhypothese, betreffende snel metaboliserend
RNA.

Harris, H., Nature 201, 863, (1964)

Greengard, O. Smith, M. A. en Acs, G� J. Biol. Chem. 238, 1548,

(1963)

8. In de diergeneeskunde heeft het r�ntgenonderzoek niet alleen waarde
als diagnostisch hulpmiddel, doch evenzeer ter onderkenning van
onverwachte ziektetoestanden, voor het volgen van het ziektebeloop
en het leveren van bijdragen tot een verantwoorde prognose.

9. Artikel 3, lid 2, van de wet op de uitoefening van de diergeneeskunst
dient betrekking te hebben op allen, die in Nederland tot de uitoefe-
ning der diergeneeskunst zijn toegelaten.

10. Naast het Tijdschrift voor Diergeneeskunde bestaat in Nederland
behoefte aan de uitgifte van een periodiek voor publicatie van resul-
taten van wetenschappelijk onderzoek.

22 Oktober 1964 H. J. Wintzer



	ERRATA auf Seite 94 mu� es an Stelle von �Kongruentfl�che" �Kongruentfl�chige" hei�en. auf Seite 102 mu� der letzte Satz im zweiten Abschnitt lauten: Erst danach soll der Entz�ndungsproze� die Knochenoberfl�che ergreifen und eine chronische, progressive Ostitis veranlassen.



	ZUR PODOTROCHLITIS CHRON IC A ASEPTIC A DES PFERDES EINE KLINISCHE, P ATH O L O GIS CH - AN AT OMISCHE UND R�NTGENOLOGISCHE STUDIE

	Met een samenvatting in het Nederlands With a summary in English

	PROEFSCHRIFT ter verkrijging van de graad van doctor in de diergeneeskunde aan de Rijksuniversiteit te Utrecht, I >p gezag van de rector magnificus Prof. Mr. L. J. Hijmans van den Bergh volgens besluit van de senaat der Universiteit in het openbaar te verdedigen op donderdag 22 Oktober 1964 des na» middags te 4.15 uur door HANNS-J�RGEN WINTZER geboren 5 Oktober 1926 te Halle a/d Saale

	1469 9437 BihHoike.;k der R\|ksooJversiteit te Utrecht Afd. Diergeneeskunde 1964 / SCHOTANUS 6 JENS UTRECHT NV (NEDERLAND)



	PROMOTOR: PROF. DR. S. R. NUMANS

	Uit de Kliniek voor Veterinaire Heelkunde van de Rijksuniversiteit te Utrecht

	Bibliotheek der Rijkfiuniversiteit te Utrecht Afd. Diergeneeskundf



	INHALTS�BERSICHT

	1. Einleitung................... 11 2. Klinik der Podotrochlitis chronica...... ... 13 2.1. Geschichtliches................ 13 2.2. Vorkommen................. 14 2.3. Symptome................. 16 2.4. Klinische Diagnostik.............. 17 2.4.1. Klinische Untersuchung........... 17 2.4.2. Diagnostische An�sthesien.......... 18 2.4.3. R�ntgendiagnostik............ 23 2.5. Differentialdiagnose.............. 34 2.6. Therapie.................. 37 2.6.1. Hufbeschlag und hyper�misierende Behandlung . . 37 2.6.2. Neurektomie.............. 40 2.6.3. Behandlung mit Cortocosteroiden....... 43 2.6.4. Behandlung mit Anabolika.......... 46 2.6.5. R�ntgentherapie............. 47 2.7. Forensik.................. 48 3. Pathologie der Podotrochlitis chronica .......... 51 3.1. Anatomie der Podotrochlea........... 51 3.2. Funktion des Strahlbeines............ 52 3.3. Sektionstechnik................ 54 3.4. Makroskopisch-pathologische Anatomie....... 56 3.5. Histologische Untersuchung........... 59 3.5.1. Material................ 59 3.5.2. Untersuchungstechnik........... 59 3.5.3. Untersuchungsgang............ 60 3.5.4. Untersuchungsbefunde........... 61 3.5.4.1. Normale Histologie des Strahlbeines ... 61 3.5.4.2. Pathologische Histologie des Strahlbeines . . 62 3.6. Diskussion der makroskopischen und der histo-pathologi- sehen Befunde................ 80



	13

	2. KLINIK DER P OD O T R O C H L I T I S CHRONICA

	2.1. Geschichtliches Unter dem Begriff Podotrochlitis chronica aseptica wird ein dem Pferd eigener Krankheitszustand zusammengefa�t, der sich durch einen schleichenden, aseptischen Vorgang an der Hufrolle auszeichnet und zu einer Lahmheit f�hrt. Das Leiden ist auch unter den Namen Bursitis podo- trochlearis, Strahlbeinlahmheit, Navicular disease, Maladie navicu- laire bekannt. Diese Bezeichnungen zielen auf eine sch�rfer um- schriebene Lokalisation ab, w�hrend andere Ausdr�cke, wie z.B. chronische Huflahmheit, nicht mehr gebr�uchlich sind. D^;e septische, durch direkte von au�en einwirkende Traumen entstehende, Podotrochlitis hat nur den Sitz des Krank- heitsvorganges mit der chronisch, aseptischen Form gemein und sollte mit dem hier zur Besprechung kommenden Krankheitsbild nicht ver- wechselt werden. Nach den �berlieferungen bestand die Krankheit schon im Altertum. Eingehendere Beschreibungen sind uns aber erst aus dem 18. Jahrhundert zug�nglich. Intensive Forschungen wurden im folgenden Jahrhundert in den L�ndern mit einer hochstehenden Pferdezucht angestellt. Aus England sind die Namen von Coleman (1802), Turner (1829), Williams (1872) und Smith (1886) u.a. zu erw�hnen. In Frankreich haben sich vornehmlich Lafosse Fils (1824), Girard (1824), Vatel (1830) Bouley (1852) und Magnin (1896) um die Erkennung der Krankheit verdient gemacht. In die- ser Zeit erschienen auch Arbeiten aus Deutschland und der Schweiz, womit die Namen von Renner (1844), Braueil (1845), Schrader (1860), Gerlach (1872), Ruchner (1847), Schwendimann (1824), Zschokke (1897) u.a. verbunden sind. Es folgen auch Berichte aus den Balkanl�ndern.



	14

	Durch Eberlein (1908) erhalten die Mitteilungen �ber anatomische, diagnostische und therapeutische Beschreibungen zu- n�chst einen gewissen Abschlu�. Wohl bei keiner anderen Lahmheitsursache des Pferdes weichen die Ansichten �ber die Pathogenese so sehr voneinander ab wie gerade bei der chronischen Podotrochlitis. Eine gewisse An- n�herung der verschiedenen Standpunkte ist in der Periode erneut aufgenommener Forschungen in den drei�iger Jahren dieses Jahr- hunderts festzustellen. In dieser Zeit haben Pryer (1934), Oxspring (1935), D�nemann (1937), Westhues (1938) und Schmal (1938) neue Aspekte in die Diskussion geworfen, Beitr�ge aus den letzten 25 Jahren stammen aus Norwegen (Wirstad, 1949), Schweden (Olsson, 1954) und Jugoslawien (Vukelic und Marolt, 1961).

	2.2. Vorkommen Die chronisch-aseptische Podotrochlitis bef�llt beinahe ausschlie�lich die Vorderhufe. Vereinzelte Mitteilungen �ber das Auftreten des Leidens an der Hinterextremit�t, dem wir zwei eigene F�lle hinzuf�gen k�nnen, fallen gegen�ber der Vielzahl, die Vor- derbeine betreffende Krankheitsf�lle, �berhaupt nicht ins Gewicht. Eine prozentuale Berechnung �ber die H�ufigkeit des Leidens ergibt keine objektive Aussage, weil eine derartige Statistik von zu vielen Faktoren beeinflu�t wird, die eine Allgemeing�ltigkeit nicht zu- lassen. Dadurch erkl�ren sich auch die unterschiedlichen Werte, die aus ehemaligen Milit�r-Pferdelazaretten und aus Chirurgischen Kliniken bekannt wurden. Wenn Adams (1962) schreibt, da� die Podotrochlitis zu den wichtigsten Lahmheitsursachen des Pferdes geh�rt, dann k�nnen wir ihm nach unseren eigenen Beobachtungen nur beipflichten. Im allgemeinen wird das Leiden als die Berufskrankheit der Reitpferde angesehen (Silbersiepe-Berge, 1962). Besonders wer- den Turnier-, Spring- und Polopferde von ihm betroffen. Diese Aussage erf�hrt allerdings durch Wirstad (1949) eine gewisse Ein- schr�nkung, der bei der in der Land- und Forstwirtschaft einge- setzten Glen-Rasse Norwegens die Podotrochlitis ebenfalls h�ufig feststellen mu�te.



	16

	2.3. Symptome Wegen des langsamen Krankheitsverlaufes zeigen sich die Lahmheitserscheinungen wenig charakteristisch. Meist ergibt die Anamnese einen bereits seit l�ngerer Zeit bestehenden Verlust der urspr�nglichen Bewegungsaktion. Springpferde gehen nur z�gernd �ber die Hindernisse oder verweigern den Gehorsam. Eine gewisse Form von Steifheit bei langsamen Bewegungen und bei Wendungen (insbesondere im Schulterbereich) lassen den Laien an Rheumatis- mus, Muskelschmerzen, Konditionsmangel, Beschirrungsfehler und dergleichen denken. Erste Lahmheitssymptome werden beim Hinausf�hren aus dem Stall bemerkt oder treten in der Trabbewegung auf hartem Boden und ungleichm��igem Gel�nde auf. Anf�nglich kann die Lahmheit durch l�ngere Bewegung wieder verschwinden, um nach der Stallruhe erneut sichtbar zu werden. Nach schweren Ritten kehrt die Bewegungsst�rung in st�rkeren Graden wieder zur�ck. Es handelt sich vorwiegend um eine St�tzbeinlahmheit, die au�erdem durch Abbremsen am Ende der Schwingphase zuweilen auch die gemischte Lahmheitsform vor- gibt. Solche schwunglosen, kurzen Schritte und eine manchmal vor- handene Atrophie der Schulter- und Oberarmmuskulatur erwecken den Eindruck einer Schulterlahmheit und werden darum auch mit dieser oftmals verwechselt. Ein Umspringen der Lahmheitserscheinungen von einem auf das andere Vorderbein vergr��ert die Unsicherheit des we- niger Sachverst�ndigen. Aber gerade dieses klinische Zeichen hilft uns schon beim Aufbau der Diagnose. Ein beiderseitiges Vorkom- men der Erkrankung verwischt wohl auch deutliche Lahmheitsmerk- male, weil sich diese erst durch �berwiegen der Schmerzintensit�t an einem Bein auspr�gen. Dem genauen Beobachter bietet sich im Stall ein ab- wechselndes Vor- und Ausw�rtssetzen der Vorderhand (engl, "pointing") unter gleichzeitiger Minderbelastung der betreffenden Extremit�t. Bei keiner anderen Lahmheit besteht diese Form einer Ruheentlastung. Sie d�rfte darum als ein pathognomonischer Hin- weis anzusehen sein. Auch haben wir an klinikeigenen Versuchs- pferden die Beobachtung gemacht, da� das Pointieren schon vor



	21

	TABELLE 2 Ergebnisse der diagnostischen An�sthesien lahmheitsfrei umspringende Lahmheit verbessert Lahmheit oder nicht behoben Rami volares 393 185 = 47,1% 175 = 44,5% 33 = 8,4% Hufgelenk 143 69 = 48,2% 58 = 40,6 % 16 = 11,2% w�hrend 11,2 % der Patienten nach der intraartikul�ren Xylocain- injektion weniger stark lahmten. Trotzdem wurde auf Grund der �brigen Untersuchungsbefunde die Diagnose Podotrochlitis gehand- habt. Aus diesen Werten lassen sich statistisch keine signi- fikanten Unterschiede in der Gegen�berstellung beider An�sthesie- verfahren ermitteln. Man mu� sich die Frage vorlegen, welche Ursachen die Fehlresultate bewirkt haben k�nnen. F�i die Leitungsan�sthesie sind die Fehler wohl am ehesten in unsachgem��er Injektionstechnik zu suchen. Eine Ab- weichung von der vorgeschriebenen Injektionsstelle nach lateral setzt das Xylocain-Depot au�erhalb des Nervenverlaufes. Wird w�hrend des Einstiches ein Blutgef�� verletzt, so entsteht sehr rasch ein H�matom, welches das injizierte An�sthetikum verd�nnt und �ber eine gr��ere Fl�che verteilt, wodurch die an�sthetische Wirkung nicht mehr ausreicht. Versucht man durch eine gr��ere An�sthesiemenge als 3 ml der Verd�nnung entgegenzuwirken, dann besteht wiederum die Gefahr einer gleichzeitigen Blockade des Ra- mus dorsalis. Eine weitere Fehlerquelle liegt in zu oberfl�chlicher Injektion zwischen Haut und Faszienlage, die eine ausreichende Diffusion in den Nervenstrang verhindert. Schlie�lich werden unter den Versagern sich auch einige Krankheitsf�lle befunden haben, bei denen eine falsche Diagnose gestellt wurde, weil der Sitz der Lahmheit au�erhalb des An�sthesiefeldes gelegen war, aber nicht gefunden wurde. Neben letztgenannter M�glichkeit kann eine Erkl�rung f�r die Versager nach der Hufgelenksiniektion nur in ungen�gender



	47

	2.6.5. R�ntgentherapie Auch �ber die R�ntgentherapie verf�gen wir nur �ber geringe Erfahrungen. Vollst�ndigkeitshalber seien sie hier noch angegeben. Pommec (1954) sieht in ihr eine dankbare Indikation bei akuten und bei chronischen Gelenkserkrankungen. Pathologisch ver�ndertes Gewebe, dessen Zellen eine lebhafte Lebensenergie �u�ern, besitzen eine elektive Empfindlichkeit gegen�ber R�ntgen- strahlen. Auf niedrige R�ntgendosen reagieren Entz�ndungspro- zesse durch R�ckgang der bestehenden Schwellungen und durch rasches Nachlassen der Schmerzen. In chronischen F�llen liegt nach Thom (1959) die Strahlenwirkung in der Absorption �berfl�ssigen Bindegewebes und einer Aufl�sung von Kalziumdepots. Au�erdem verk�rzt sich nach einer Bestrahlung die Ruheperiode gegen�ber anderen Behandlungsmethoden wie Kaustik oder Blistern. Au�er Thom berichten noch Meginnis und Lutterbeck (1951), sowie Chassels (1960) �ber die praktische Verwendung der R�ntgen- therapie bei Lahmheiten von Rennpferden. Chassels sieht allerdings in der Podotrochlitis keine Indikation f�r die Strahlenbehandlung, ohne daf�r eine n�here Begr�ndung anzugeben. Wir behandelten 2 Patienten nach dem Prinzip der fraktionierten Langzeitbestrahlung mit einer R�hrenspannung von 250 kV und unter Verwendung eines Schwerfilters (0,25 mm Cu + 1,0 mm Al). Die gesamte Oberfl�chendosis betrug 2000 r. Ein Pferd, einseitig erkrankt, erhielt im Abstand von 8 Wochen zwei Serien von jeweils 2000 r. Es konnte danach noch die Weltmeister- schaft der Traber gewinnen, fiel nach schwerer Rennsaison wieder- um lahm und wird seitdem in der Zucht verwendet. Das andere Pferd, zun�chst ebenfalls lahmheitsfrei, verschlechterte sich in seinen Bewegungen nach einem Jahr und wurde dann durch seinen Be- sitzer an einen landwirtschaftlichen Betrieb verkauft, wo es noch ein weiteres Jahr zu leichter Arbeit herangezogen wurde. Eine gr��ere Zahl von r�ntgentherapeutischen Behand- lungen w�re ebenfalls w�nschenswert, um eine Einsicht in ihr Ver- m�gen bei der Bek�mpfung der Podotrochlitis zu gewinnen.



	48

	2.7. Forensik In diesem kurzen Anhang sollen nur einige Punkte an- geschnitten werden, die zur Meinungsbildung des tier�rztlichen Ratgebers oder Schiedsmannes beizutragen haben. Bei Rechtsstrei- tigkeiten zwischen Verk�ufer und K�ufer bildet die chronische Po- dotrochlitis eine au�erordentlich schwierige Materie. Da in ver- schiedenen europ�ischen L�ndern die Rechtspflege auf unterschied- lichen Grundlagen basiert, sollen hier nur die f�r die Niederlande g�ltige Rechtsauffassung angef�hrt werden. Voraussetzung f�r eine Wandlungs- (actio redhibitoria) oder Minderungsklage (actio quanti minoris) ist die Verborgen- heit des Leidens. Obwohl nach Wester (1927) Lahmheiten im all- gemeinen nicht zu den verborgenen Krankheiten zu rechnen sind und dadurch nicht einen Kauf r�ckg�ngig machen k�nnen, m�ssen f�r die chronische Podotrochlitis andere Ma�st�be angelegt werden. Die h�ufige Doppelseitigkeit der Lahmheit und die M�glichkeit einer zeitweiligen Aufhebung der Krankheitssymptome durch l�ngere Au�erdienststellung (Weidegang) kann die Lahmheit im Moment des Kaufabschlu�es f�r den K�ufer nicht erkennbar machen. An- dere �u�erlich sichtbare Krankheitsmerkmale bestehen meistens nicht oder sind durch einen Laien nicht mit der daraus folgenden Konsequenz zu deuten. Die Verborgenheit des Leidens mu� darum unbedingt bejaht werden. Weniger eindeutig l��t sich die Frage beantworten, ob die Erkrankung in jedem Fall das Tier f�r seinen Verwendungs- zweck unbrauchbar macht oder seinen Gebrauchswert einschr�nkt. F�r Reitpferde mu� die Podotrochlitis als erheblicher Mangel an- gesehen werden. Dagegen braucht f�r Zugtiere diese Auffassung nicht immer vertretbar zu sein. F�r den tier�rztlichen Sachverst�ndigen liegt die Kern- frage in der Feststellung, ob nach lahmheitsfreier �bergabe des Tieres und nach Auftreten von Bewegungsst�rungen innerhalb einer redlichen Zeitspanne nach dem Ankauf, der Beginn der Erkrankung vor den Verkaufstermin zur�ckverlegt werden kann. Wenn van Doorninch (1954) schreibt, da� ein verborgenes Leiden in dem Augenblick beginnt, in dem die Erkrankung im Keim vorhanden ist, dann m��te f�r die Podotrochlitis das Risiko selbst noch Jahre





	ZUR PODOTROCHLITIS CHRONICA ASEPTICA DES PFERDES



	51

	3. PATHOLOGIE DER PODOTROCHLITIS CHRONICA

	3.1. Anatomie der Podotrochlea Anatomisch rechnet man zur Huf rolle (Podotrochlea) die Bursa podotrochlearis, den in ihr liegenden Teil der tiefen Beugesehne und das Strahlbein, Das Strahlbein, Sesamum ungulae, ein weberschiffchen- �hnlicher Knochen nimmt mit seiner gesamten Breite an der Bildung des Hufgelenkes teil, wobei es mit halber Breite seiner distalen Fl�che dem Hufbein aufsitzt. Die �brige H�lfte bildet eine in den Knochen eingesunkene rauhe Furche, die durch einen gering �ber- h�ngenden Rand, dem Margo ligamenti, begrenzt wird. Mit der Gelenkwalze des Kronbeines artikuliert die Facies articularis. Sie tr�gt hyalinen Knorpel und besitzt zwei seitliche Vertiefungen. Die der Gelenkfl�che abgekehrte Knochenseite hei�t Facies flexoria und dient als Gleitlager f�r die Hufbeinbeugesehne. Sie hat eine leicht konvex gebogene Form. In ihrem Zentrum erhebt sich ein wulstf�rmiger Kamm, der abgerundet oder auch als ein sch�rferer Grat bestehen kann. Dieser Knochenwulst bewirkt eine sagittale Dickenzunahme von etwa einem Drittel. Im Knorpel�berzug der Sehnengleitfl�che liegen Faserz�ge, die stets rechtwinklig zum proximalen und distalen Strahlbeinrand verlaufen und nur im Zen- trum in eine horizontale Richtung ausschwingen. Zu den Seiten hin verj�ngt sich der Knochen, der meist abgerundet, manchmal aber auch spitz endet und dadurch den Eindruck von Fl�gelschwingen vermittelt. Fixiert wird das Strahlbein am proximalen Margo liber durch Aufh�ngung am Ligamentum sesamoideum collaterale lat. und med. und durch das Ligamentum phalangosesamoideum, das sich am distalen Margo ligamenti anheftet. Das erstgenannte Fesselbein- strahlbeinband wird an den Seiten noch durch Faserz�ge des Huf- knorpelstrahlbeinbandes verst�rkt.



	Abb. 9 Normales Aussehen der Facies flexoria und der Sehnenoberfl�che.

	Abb. 10a~llb An Intensit�t zunehmende pathologisch-anatomische Ver�nderungen der Facies flexoria und der Sehnenoberfl�che.

	Abb. 12 Pathologischer Proze� an der Facies flexoria als Folge einer sep- tischen Bursitis podotrochlearis.



	59

	3.5. Histologische Untersuchung 3.5.1. Material Die zur histologischen Untersuchung verwendeten Strahlbeine wurden auf Grund der r�ntgenologisch festgestellten Knochenver�nderungen ausgew�hlt und in drei Gruppen eingeteilt. Von den 104 zur Sektion gekommenen F�llen, die alle an einer chronischen Podotrochlitis erkrankt waren, wurden 25 Strahlbeine von 25 verschiedenen Pferden mikroskopisch untersucht. Als Kri- terium f�r die Gruppeneinteilung diente die r�ntgenologisch be- stimmte Gr��e und Form der im distalen Strahlbeinabschnitt ge- legenen Ern�hrungskan�le. Gruppe I (13 F�lle) umfa�t die Strahl- beine, bei denen schmale Ern�hrungskan�le m��ig tief in den Knochen eindringen. In der Gruppe II werden die F�lle (6) zu- sammengefa�t, die sich durch breite und weit in den Knochen zu verfolgende Ern�hrungskan�le auszeichnen, w�hrend zur Gruppe III (6 F�lle) die Strahlbeine gerechnet werden, die neben breiten und tiefen Ern�hrungskan�len herdf�rmige Aufhellungen im Kno- chenwebe erkennen lie�en. Als Ziel der histologischen Untersuchung wurde ange- strebt, die Pathogenese der chronischen Podotrochlitis an Hand der am Strahlbein auftretenden morphologischen Ver�nderungen zu kl�ren, daraus m�glicherweise einen Einblick in die �tiologie des Leidens zu gewinnen und dar�berhinaus die Art der im R�ntgen- bild wahrzunehmenden Ver�nderungen in der Knochenstruktur zu erl�utern. Da eine Beschreibung der Histologie des Strahlbeines in der modernen einschl�gigen Literatur nicht zug�nglich war, mu�ten wir uns ein "normales" histologisches Bild verschaffen, wozu 3 Strahlbeine von Pferden im Alter von \\Zi< 4 und 8 Jahren herangezogen wurden. Diese Tiere hatten noch niemals an einer chronischen Lahmheit gelitten und die R�ntgenuntersuchung verlief bei ihnen negativ. 3.5.2. Untersuchungstechnik Die der Hufkapsel entnommenen Strahlbeine wurden in einer 5% igen Formalinl�sung fixiert, nachdem ein R�ntgenfoto von jedem Pr�parat angefertigt war. Die Dauer der Fixierung betrug



	63 Abb. 14

	Exzentrische Atrophie der Kompakta durch Erweiterung marknaher Havers'scher Kan�le. H.E. 3-fach.

	in dem subchondralen Teil der Sehnengleitfl�che auswirkten. Diese Prozesse verliefen zwar nebeneinander, aber ihre Intensit�t ist recht unterschiedlich und l��t keine Regelm��igkeit in ihren Beziehun- gen zueinander erkennen. Die zuerst genannten Ver�nderungen bestanden in allen Kompaktaabschnitten und f�hrten zu deren exzentrischen Atrophie. Dabei nimmt der Markraum des Strahlbeines an Ausdehnung zu, indem sich marknahe Havers'sche Kan�le der Kompakta erweitern und zu Fettmark enthaltenden Spongiosar�umen umwandeln (Abb. 14). Hierbei zeigen die marknahen, schon erweiterten, Havers'schen Kan�le ein schmales, einschichtiges Endost, w�hrend die weiter peripher angeordneten, noch in Erweiterung befindlichen, Havers'- schen Kan�le eine geringgradige faserig-zellige Verbreiterung des Endostes sowie hyper�mische Kapillaren sehen lassen (Abb. 15). Dieser Vorgang der exzentrischen Atrophie der Kompakta konnte sich mitunter bis in die subchondralen Knochenschichten erstrecken (Abb. 16). Von dieser weitgehenden Form der Atrophie war am



	64 Abb. 15

	Erweiterung der Havers'schen Kan�le bei exzen- trischer Atrophie der Kompakta mit geringgradig faserig-zelliger Endostverbreiterung und hyper�mi- schen Kapillaren (akutes Stadium). H.E. 40-fach.

	meisten die dorsale Fl�che des Strahlbeines, die mit dem Hufgelenk artikulierende Fl�che und die mehr odei weniger deutlich ausgebil- dete proximale Kante betroffen. Eine Beziehung zwischen dem Grad der exzentrischen Atrophie und der Tiefe und Ausweitung der Ge- f��kan�le �ber dem Ligamentum phalangosesamoideum konnte nicht festgestellt werden. Bei der in unterschiedlichen Graden aus- gebildeten exzentrischen Atrophie der Kompakta fanden sich sowohl dickere als auch d�nnere Spongiosab�lkchen mit zahlreichen oder wenigen Querverbindungen, wobei neben herdf�rmig begrenzten



	66 Abb. 17

	Hyper�mie und ser�se Durchtr�nkung des Fettmarkes in der Spongiosa. H.E. 100-fach.

	Abb. 18

	Exzentrische Atrophie der Kompakta und Erweiterung sub- chondraler Havers'scher Kan�le. H.E. 3-fach.



	68

	Abb. 20

	Zellig-osteoklastischer Knochenabbau in subchon- dralen Havers'schen Kan�len mit kapill�rer Hyper- �mie und Bildung eines zellreichen Fasergewebes.

	H.E. 40-fach. Hohlr�ume, die durch zellreiches Fasergewebe ausgef�llt wurden, in dem sich hin und wieder abgel�ste Knochenfragmente fanden. Neben diesen Zeichen des fortschreitenden Umbaues mit osteoklastischem Knochenabbau und Fasergewebsbildung traten auch mehr oder weniger zur Ruhe gekommene Umbauscheinungen auf. In diesen F�llen enthielten die spaltf�rmig erweiterten, zum Teil auch konfluierenden, Havers'schen Kan�le keine Osteoklasten mehr. Vielmehr fand sich eine die Knochenoberfl�che des Havers'schen Kanales abschlie�ende mehr oder weniger breite, neugebildete



	69 Abb. 21

	Zellig-osteoklastischer Knochenabbau in subchon- dralen Havers'schen Kan�len mit Abbau des ver- kalkten Knorpels und Neubildung des verkalkten Knorpels im Bereich des abgebauten Knochengewe- bes. Knorpelzellproliferation im dar�berliegenden Knorpel. H.E. 40-fach.

	Knochenlamelle, die von einem schmalen, zell�rmeren Endost be- deckt wurde. Der Inhalt dieser Havers'schen Kan�le erschien zell- �rmer und aufgelockerter, wobei zentral mitunter Fettzellen (Fett- mark) vorkamen. Mit Fortschreiten des Substanzverlustes im subchon- dralen Knochengewebe traten im dar�berliegenden Faserknorpel Ver�nderungen auf, deren Grad von der Intensit�t des osteoklasti- schen Knochenabbaues abh�ngig war. Erste Anzeichen von Knor-



	70 Abb. 22

	Hochgradiger osteoklastischer Knochenabbau und Fasergewebsbildung in subchondralen, konfluieren- den Havcrs'schen Kan�len. H.E. 40-fach.

	pelver�nderungen fanden sich in der Zone des verkalkten Knorpels. Diese bestanden in einem durch Osteoklasten hervorgerufenen Ab- bau des verkalkten Knorpels ausgehend von den subchondralen Havers'schen Kan�len (Abb. 21 + 22). Nahm der Abbau des ver- kalkten Knorpels an Ausdehnung zu, so fanden sich Ver�nderungen an den dar�berliegenden Abschnitten des Faserknorpels. Erstes Anzeichen daf�r war eine Schwellung der Knorpelzellen unter der Tangentialzone. Diese Vergr��erung der Knorpelzellen ging dann in eine Proliferation der oberfl�chlichen Chondrozyten �ber (Abb. 23). Dabei konnte neben einer diffusen Knorpelzellproliferation auch



	74 Abb. 26

	Verdr�ngung der Fasern des Faserknorpels durch Brutkapseln, die von hyaliner Grundsubstanz um- geben werden. H.E. 100-fach.

	Rand erstreckten. Die Defekte im Faserknorpel hatten gr��eren Umfang. In einem Fall war die Oberfl�che vom Faserknorpel ent- bl��t, wobei die Knochenoberfl�che zentral Nekrose und in den Randgebieten des Defektes flache Regenerate des Faserknorpels zeigte, die in wallf�rmige Bezirke mit diffuser Knorpelzellprolifera- tion �bergingen (Abb. 29). Diese Abschnitte waren wiederum von einer Zone mit Brutkapselbildung umgeben. In dem zweiten Fall fand sich ein �hnliches Bild, nur das hier im Zentrum des Defektes die Knochenoberfl�che von einem sehr schmalen, abgestorbenen Knorpel bedeckt wurde. Beim dritten Fall war die Oberfl�che des



	76

	Abb. 29

	v i �■ V». Randzone des Knorpeldefektes mit Knorpelzellproliferation am �bergang zum intakten Faserknorpel und Nekrose des verd�nnten Knorpels im Defekt. In den subchondralen er- weiterten Havers'schen Kan�len Fasergewebe und Knochen- neubildung. H.E. 40-fach.

	Abb. 30

	Verwachsung der Hufbeinbeugesehne mit der vom Knorpel entbl��ten Sehnengleitfl�che des Strahlbeines. H.E. 3-fach.



	79 Abb. 34

	Von abgestorbenen Knorpel- und Knochenteilchen bedeckte und vom Faserknorpel entbl��te Schlifffl�che. Am Rand Regenerationsversuch des Faserknorpels. In der eburnisierten subciiondralen Kompakta nur noch einzelne weite Havers'sche Kan�le mit Hyper�mie und Blutungen. H.E. 40-fach.

	pakta und des Ab- und Anbaues an den Spongiosab�lkchen, die nicht in allen F�llen in ihrer Intensit�t der Schwere der Ver�nde- rungen in der distalen Fl�che des Strahlbeines entsprachen, so konnte in den zuletzt beschriebenen drei F�llen eine hochgradige Zubildung von Knochengewebe gesehen werden. Diese vermehrte Knochenneubildung f�hrte in der Spongiosa zu einer Sklerosierung (Abb. 32, 33, 34) und in der Kompakta zu einer Eburnisation, wobei die urspr�nglich osteoklastisch erweitert gewesenen Havers'schen Kan�le in der subchondralen Zone der distalen Fl�che zumeist eine hochgradige Einengung ihres Lumens zeigten. Dabei fanden sich im Bereich der Schlifffl�chen nur noch einzelne weite Havers'sche Kan�le.



	85

	4. R�NTGENPATHOLOGIE DER PODOTROCHLITIS CHRONICA

	4.1. Material Von den zur Sektion gekommenen 104 Patienten wurden die Strahlbeine beider Vorderextremit�ten und in 6 F�llen auch der Hinterextremit�ten im nichtmazerierten Zustand der r�ntgenolo- gischen Untersuchung unterzogen. An den Strahlbeinen verblie- ben kurze St�cke der Beugesehne, deren unterschiedliche L�nge zur Seitenbestimmung diente. 4.2. Technik U ter Kennzeichnung der Pr�parate erfolgte die An- fertigung der R�ntgenbilder auf Ilford- und sp�ter auf Ferrania- Sinofilm ohne Verst�rkungsfolien. Bei einer R�hrenspannung von 60 kV betrug die Belichtungszeit 0,06 sec, der Abstand zwischen Objekt und R�hre 100 cm. Es wurden immer beide oder gegebenenfalls alle vier Strahlbeine auf einem Film fotografiert, um die Beurteilung der Strahlbeinbilder untereinander zu erleichtern. Durch die stets glei- chen Aufnahmebedingungen und Entwicklungszeiten erzielten wir eine untereinander vergleichbare Bildqualit�t. 4.3. Untersuchungsbefunde 4.3.1. Normale R�ntgenanatomie des Strahlbeines Wie eingangs bei der anatomischen Besprechung des Strahlbeines schon erw�hnt, sind erhebliche Gr��en- und Form- unterschiede festzustellen, die rassen- und altersm��ig bedingt sind. Mit dem Abschlu� des Skelettwachstums erh�lt auch das Strahlbein seine endg�ltige Gr��e. Variationen in der Strahlbeinform ent-



	102

	5. PATHOGENESE und �TIOLOGIE der PODOTROCHLITIS CHRONICA

	5.1. Pathogenese An Versuchen einer Kl�rung der Pathogenese hat es f�r die chronische Podotrochlitis nicht gefehlt. Sie alle m�nden in der Feststellung von Vukelic und Mavolt (1961), da� sie bisher noch nicht befriedigend gel�st werden konnte. Die am h�ufigsten vertretene Ansicht (Cressivell und Smythe, 1963; Wilkins, 1957; Bishop, 1960 u.a.) sieht den Beginn der Erkrankung in Entz�ndungen der Hufrolle, wobei eine Bursitis als Ausgangspunkt sich auf die Hufbeinbeugesehne und die Knor- pelfl�che des Sehnengleitlagers ausbreitet. Erst danach soll der sitis den Vorrang gibt, die mit fortschreitender Entz�ndung zu einer chronischen, progressiven Ostitis f�hren. Jubb und Kennedy (1963) sehen das Beginnstadium in degenerativen L�sionen am Faserknorpel der Facies flexoria. Damit stehen sie in gewissem Gegensatz zu Adams (1962), der einer Bur- sitis den Vorrang gibt, die mit fortschreitender Entz�ndung zu einer Verwachsung zwischen Hufbeinbeugesehne und Strahlbein f�hrt. Schlie�lich demineralisiert das Strahlbein als Folge der chronischen Entz�ndung. Einen derartig simplifizierten Vorgang lehnt Westhues (1938) auf Grund seiner umfangreichen Untersuchungen �ber das Wesen der Erkrankung ab. Die Podotrochlitis legt einen langen und spezifischen Entwicklungsweg zur�ck, auch wenn die Lahmheit pl�tzlich auftritt. Mit zunehmendem Alter weist die Hufrolle Ab- nutzungserscheinungen auf, die sich gelegentlich schon bei Pferden im Alter von 4 Jahren einstellen. Makroskopisch verliert die Sehne ihre homogen gl�nzende bl�uliche Farbe, die in einen tr�ben, gelb- braunen Farbton umschl�gt. Dann treten Sehnenfasern deutlich an die Oberfl�che und in h�heren Graden kommt es zu Auffaserungen von Sehnenfibrillen. Gleichartige Ver�nderungen entstehen am



	117

	6. ZUSAMMENFASSUNG/ SAMENVATTING/SUMMARY

	Zusammenfassung Nachdem in den vergangenen 25 Jahren verh�ltnism�s- sig wenig Untersuchungen �ber die Podotrochlitis chronica aseptica des Pferdes bekannt geworden sind, wird das Thema dieser Lahm- heitsursache erneut aufgegriffen, und das Problem an Hand von 580 Patienten, die in den Jahren 1956 bis 1962 der Chirurgischen Klinik f�r gro�e Haustiere der Reichsuniversit�t Utrecht vorge- stellt wurden, einer klinischen, pathologisch-anatomischen und r�nt- genologischen Bearbeitung unterzogen. Als wichtigste Ergebnisse der klinischen Wahrnehmun- gen (Kapitel II) sind anzusehen: 1. Die Podotrochlitis chronica aseptica wurde im Alter von 5-9 Jahren am h�ufigsten festgestellt. Siebenj�hrige Pferde �berragten in der Anzahl Krankheitsf�lle alle �brigen Jahrg�nge. 2. In 43,5 % wurde durch eine diagnostische An�sthesie die Podotrochlitislahmheit an beiden Vorderextremi- t�ten ermittelt. 3. Hinsichtlich der diagnostischen Sicherheit bestanden keine signifikanten Unterschiede zwischen der Leitungs- an�sthesie der Rami volares und der Hufgelenksan�s- thesie. 4. F�r die R�ntgendiagnostik hat sich die dorso-volare Projektionsrichtung nach einer modifizierten Oxspring* Methode gegen�ber der seitlichen Aufnahmerichtung als �berlegen erwiesen. 5. Der R�ntgenuntersuchung ist ein Aussagewert �ber Knochenver�nderungen am Strahlbein, auch ohne kli- nische Krankheitserscheinungen, nicht abzusprechen.



	118

	6. 7. 8.	Als wichtigste differentialdiagnostisch in Frage kom- mende Erkrankungen werden sechs Hufkrankheiten an- gef�hrt. Therapeutisch haben die Beschlagskorrektur, Blistern des Kronrandes und zeitliche Au�erdienststellung keine nennenswerten Erfolge ergeben. Nach Neurektomie der hinteren Volarnerven�ste bei 56 Pferden konnten 34 Tiere f�r eine Dauer l�nger als 1 Jahr lahmheitsfrei er- halten werden. Au�er diesen Ma�nahmen wurde die Cortisontherapie (8 F�lle), die Behandlung mit einem Anabolikum (7 F�lle) und die R�ntgentherapie (2 F�lle) ausgef�hrt. Die Cortisontherapie zeigte keinerlei Erfolg, f�r die beiden �brigen Behandlungsmethoden sind sichere R�ckschl�sse auf einen g�nstigen therapeu- tischen Einflu� noch nicht m�glich. In forensischer Hinsicht wird die Verborgenheit des

	Leidens bejaht. Eine Wandlungsklage wird im allgemei- nem nur unterst�tzt, wenn der Kauf nicht l�nger als 2 Monate nach Auftreten der Lahmheit zur�ckliegt. Die Ergebnise der pathologisch-anatomischen Untersu- chungen (Kapitel III), abgeleitet von Sektionen an 104 podotroch- litislahmen Pferden, lassen sich folgenderma�en zusammenfassen: 1. Pathologische Ver�nderungen waren haupts�chlich an der Sehnengleitfl�che des Strahlbeines und an der tiefen Beugesehne sichtbar, wobei eine graduelle �bereinstim- mung zwischen beiden Teilen der Hufrolle zu bestehen schien. Die pathologischen Vorg�nge in der Knorpellage der Facies flexoria �u�erten sich in Verf�rbungen, Auf- rauhungen und Knorpeldefekten. An der Sehne sah man Verf�rbungen der Oberfl�che und fibrill�re Abrisse ohne reaktive Vorg�nge. 3. Die Synoviamenge in der Bursa podotrochlearis nahm mit Zunahme der Ver�nderungen an Strahlbein und Sehne ab. Von der histologischen Untersuchung an 25 Strahlbei-



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