AAN DE RIJKS-UNIVERSITEIT TE UTRECHT OP GEZAG
VAN DEN RECTOR-MAGNIFICUS Dr. TH. M. VAN
LEEUWEN, HOOGLEERAAR IN DE FACULTEIT DER
GENEESKUNDE, VOLGENS BESLUIT VAN DEN SENAAT
DER UNIVERSITEIT TEGEN BEDENKINGEN VAN DE
FACULTEIT DER VEEARTSENIJKUNDE TE VERDEDIGEN
OP DONDERDAG 19 JANUARI 1939,
DES NAMIDDAGS TE 4 UUR, DOOR

Bij het bereiken van het einddoel der academische studie is het mij
een behoefte, dank te brengen aan allen, die tot mijn wetenschappelijke
vorming hebben bijgedragen.

Daarbij gaan mijn gedachten in de eerste plaats uit naar U, Hoog-
geleerde Promotor WEST ER. Uw belangstelling voor mijn onderwerp
is voor mij een groote moreele steun geweest. Voor Uw vertrouwen en
de volkomen vrijheid, waarin U mij mijn onderzoekingen hebt laten
doen, ben ik U zeer dankbaar. Uw rijke ervaring. Uw groote belang-
stelling voor mijn werk en Uw kritische geest zijn mij van veel nut
geweest.

Van U, Hooggeleerde SJOLLEMA, zal mij steeds in herinnering
blijven, hoe gij immer bereid waart, mij met raad en daad terzijde te
staan.

Hooggeleerde BRINKMAN, gij kunt U verzekerd achten van mijn
diepgevoelde erkentelijkheid voor de mij betoonde gastvrijheid in Uw
laboratorium en de wijze, waarop gij mij meermalen ter wille zijt
geweest.

De gemoedelijke sfeer en de hulpvaardigheid, die Uw optreden.
Zeergeleerde BEVERS, kenmerken, heb ik zeer gewaardeerd.

Hooggeachte TEN THYE, Uw bereidwilligheid, om een gedeelte
van Uw druk bezetten tijd voor mij te reserveeren, kan door mij niet
genoeg worden geapprecieerd.

Zeergeleerde ZI]LSTRA, Uw hulp was mij onmisbaar. Uw botani-
sche kennis dwong mij groote bewondering af.

Ten slotte een woord van dank aan allen, die mij bij mijn onderzoek
op eenigerlei wijze van dienst zijn geweest. Het past mij daarbij, hulde
te brengen aan de veehouders in mijn omgeving: in 't bijzonder aan de
[amilies G. MEIJERING. G. KAMPS en J. SEUBRING. die hun
tijd. hun vee en hun weiden jarenlang met een dusdanige bereid-
willigheid tot mijn beschikking hebben gesteld, als ik niet voor mogelijk
had gehouden.

R = aantal roode bloedlichaampies per m.m.
VI/ = „ witte
t, = basophiele leucocyt.
enbsp;= eosinophiele

gr. l. = groote lymphocyt.
kl. I. = kleine
m = monocyt.
hb. = haemoglobine.
sp — spoor.

3e „ Het verband tusschen het per-
centage beschadigde cellen en
de hoeveelheid haemoglobine

6e „ De werking van het plasma . 88
7e „ De viscositeit van het plasma 95
8e „ Refractometrische eiwitbepa-
lingen .........96

Ie Gedeelte: IJzer, kalium en Cholesterine
2e „ De alkaliereserve ....
3e „ De bepaling van de Ph . .
4e „ Een tekort aan koper . . .
5e „ Enkele andere mineralen
6e „ Een deficientie in 't algemeen

Ie Gedeelte: Een haemolytisch toxine .
2e „ Een alkaloïdvergiftiging .
3e „ Een glycoside-intoxicatie
4e „ Onderzoek naar saponinen
5e „ Het botanisch onderzoek .
6e „ Onkruidbestrijding . . .
7e „ Stikstof bemesting . . .
Proeven om het toxine aan te toonen .
Ie Gedeelte: Konijn en geit als proefdieren
2e „ Het perssap der weidevegatie

5e „ Alcoholisch extract ....
6e „ Bloedlichaampjesbeschadiging
in vitro door extracten . .

Ieder, die collega Jonker kent, weet, met welk een enthousiasme
en liefde hij over wetenschappelijke onderwerpen en onopgeloste
vraagstukken weet te spreken en hoe hij, daarbij geholpen door zijn
fantasie, vele problemen en mogelijkheden naar voren weet te brengen.
Bij de „weequot; had hij daarvoor alle gelegenheid.

„Weequot; is een verzamelnaam voor verschillende ziekten, waarbij
roode urine hoofdsymptoom is.

Toen pyroplasmose hier nog geregeld optrad, noemde men dit „weequot;,
evenals de sporadisch optredende gevallen van paroxysmale haemo-
globinurie; tenslotte bedoelt men er tegenwoordig vrijwel zonder uit-
zondering de in Drenthe geregeld optredende gevallen van roodwateren
mee, die ik bij mijn komst in Borger alleen kende uit het artikel, dat
jonker in 1929 in het „Tijdschrift voor Diergeneeskundequot; publiceerde.
Hij wekte mijn belangstelling voor dit onderwerp op en de volslagen
onbekendheid, die in de Diergeneeskunde op dit gebied heerschte,
vroeg als het ware om een onderzoek.

Toen in 1932 de crisis in het landbouwbedrijf oorzaak was, dat
onze werkzaamheden begonnen te verminderen, heb ik de geboden
Gelegenheid aangegrepen, om een begin te maken met de ontginning
^an dit braakliggende terrein.

Het was te verwachten, dat voor de bestudeering van deze ziekte,
die steeds weer op bepaalde weiden voorkomt, mijn kennis als dieren-
arts onvoldoende zou zijn. Ik heb mij dan ook meer dan eens om advies
'noeten wenden tot deskundigen op ander gebied.

Op aetiologisch gebied blijft na mijn onderzoek nog veel, dat om
®en oplossing vraagt. Ik zou niets liever zien, dan dat anderen op
oriënteerend onderzoek voortbouwden, om meer klaarheid in dit
Veelzijdige en in elk opzicht belangwekkende probleem te brengen,
behalve wetenschappelijke beteekenis zou dit ook een niet te onder-
schatten economische waarde hebben.

Gewoonlijk wordt door leeken elke roode, respectievelijk donker-
bruine of zwarte, kleur der urine betiteld met den naam „bloedwaterenquot;.
Niet altijd echter is die kleur van de urine afkomstig van bloed.

Paarden, die gevoerd worden met erwten of boonenstroo, krijgen
vaak roode urine. Deze afwijking is onderzocht door Beyers, die tot
de conclusie kwam, dat de kleuring in elk geval niet door haemoglobine
wordt veroorzaakt. Hij vermoedt, dat er sprake is van uroroseïne, één
der voornaamste kleurstoffen van de urine.

De paarsroode kleur van runderurine, veroorzaakt door 't eten van
roode kool, zal niet gemakkelijk aanleiding geven tot vergissingen;
dit is in den regel wel te onderscheiden van ,,bloed waterenquot;.

Ook het laxans Istizine geeft een roode kleur aan de urine, die niet
aan hb is toe te schrijven.

Reeds bij de eerste, nauwkeurig onderzochte, gevallen van het
..bloedwaterenquot;, zooals zich dat voordoet bij runderen op veenweiden
in Drenthe, bleek, dat er bij deze ziekte inderdaad sprake is van bloed-
kleurstof in de urine en dat we hier met een haemoglobinuria vera te
maken hebben; zulks in tegenstelling met een haematurie, waarbij
bloedlichaampjes in de urine worden aangetroffen. Het spreekt vanzelf,
dat dit verschil van groot belang is en vrij gemakkelijk valt te
diagnostiseeren. Daarom moeten we ons er des te meer over ver-
wonderen, dat in vele publicaties, die aanspraak maken op den naam
..Wetenschappelijkequot;, genoegen wordt genomen met de diagnose
..bloedwaterenquot; in zijn ruimste beteekenis en dat in vele gevallen zelfs
de begrippen haemoglobinurie en haematurie door elkaar gebruikt
Worden. Ten overvloede zij er hier op gewezen, dat bij haemoglobinurie
na centrifugeeren der urine in het sediment geen roode bloedcellen
Voorkomen en de urine roodgekleurd blijft; bij haematurie vormt zich
bij centrifugeeren van versche urine een rood neerslag, voornamelijk
bestaande uit bloedlichaampjes, terwijl de vloeistof er boven helder
^ordt. Bij onderzoek van niet-versche urine of wanneer de bloed-
'chaampjes lang met de urine in aanraking zijn geweest, (bijvoorbeeld
jn het geval, dat gekatheteriseerd wordt uit een volle vesica urinaria)
an het zijn, dat een deel der erythrocyten is uitgeloogd en daardoor
^en gedeelte der haemoglobine vrij in de urine aanwezig is. Dan hebben

we dus een haematurie haemoglobinurie, terwijl oorspronkelijk alleen
.een haematurie aanwezig was. Vaak zal dit niet voorkomen, daar de
urine meestal antihaemolytische eigenschappen heett

Daar ik bij het begin van het onderzoek geen enkel houvast had,
dat mij aanleiding gaf, in een bepaalde richting naar de oorzaak van
de ziekte te gaan zoeken, leek het mij noodzakelijk, vooraf de ver-
schillende oorzaken van ..bloedwaterenquot; na te gaan, welke zi,n gecon-
stateerd bij verschillende diersoorten en bij den mensch. Daarna zal
ik afzonderlijk de verschillende ziekten van het rund beschrijven,
waarbij „bloedwaterenquot; optreedt, om hieruit op te maken, welke oor-
zaken'van runderhaemoglobinurie reeds zijn aangegeven, en om te
zien. of een ziekte is beschreven, die gelijkt op de hier te onderzoeken
weequot;. Die stukken, waaruit blijkt, dat ze betrekking hebben op de
ziekte, die door mij wordt onderzocht, zullen aan het eind van dit
literatuuroverzicht apart worden besproken.

Haemoglobinurie wordt nagenoeg altijd veroorzaakt doordat roode
bloedlichaampjes in de bloedbaan hun kleurstof geheel of gedeeltelijk
loslaten. Dan is er dus hb vrij in het plasma aanwezig; we noemen
dezen toestand haemoglobinaemie en haemoglobinurie is m den regel

De pathogenetische verklaring van deze uitscheiding is volgens
Naegeli, dat het soort^ en zelfs lichaamseigen hb. als het vrij in de
bloedbaan circuleert, ongeschikt is voor het vervoer van zuursto ; het
werkt dan als een soortvreemde en giftige stof. Daarom gaat een
haemoglobinurie ook met algemeene ziekteverschijnse en S^Paard- Hoe
aroot de hoeveelheid ..vrijequot; bloedkleurstof is. die tot haemoglobinurie
a J iding geeft is ni^t met zekerheid bekend. Na de onderzoekingen
van PonL' wordt meestal aangenomen, dat deze hoeveelheid een
TeLsteZ alle hb bedraagt. Het is ook niet bekend, of de hoeveel
SHtgescheiden hb ten naaste b, overeenkomt -t de hoe
hb van de vervallen erythrocyten. Het ligt wel voor de hand dat het
Schaam er zooveel mogelijk van tracht te behouden door het vast te

hebben over 't algemeen meer wetenschappelijke dan practische waarde.
We kunnen ze indeelen in de volgende groepen:

A.nbsp;Chemicaliën; hiervan noem ik: saponine, chloras kalicus,
Phenylhydrazine, pyridine, naphtaline, arseenwaterstof, chloroform,
zuren en logen.

Ook bacteriën kunnen haemolytische toxinen vormen, terwijl geheel
afzonderlijk staan de specifieke haemolysinen.

Door sommige komt de hb als zoodanig vrij, bijvoorbeeld door
saponine; andere vormen uit de hb methaemoglobine, bijvoorbeeld
chloras kalicus, pikrinezuur, antifebrine, pyrogallol, nitrobenzol,
nitrieten, cyaanverbindingen.

Ook is er verschil in de plaats, waar de haemolyse tot stand komt.
Als deze direct in het stroomende bloed ontstaat, zooals het geval is
bij giften, die ook in het reageerbuisje een krachtige haemolyse veroor-
zaken, (o.a. saponine en de nitrieten) dan spreekt van van plasmo-
trope giften. (Hendriks). Sommige stoffen, die in vitro geen of slechts
een geringe haemolyse doen ontstaan, kunnen volgens Starkenstein
en zijn medewerkers in vivo in de erythrocyten een omzetting onder-
gaan, waardoor ze sterk vergiftig worden en dus indirect een haemo-
lytische werking uitoefenen.

Ook kan de oplossing in de milt plaats hebben. De milt maakt dan
het vergif werkzaam; de erythrocyten, die misschien reeds door het
Vergif waren verzwakt, worden opgevangen, en de hb, die daarvan
afkomstig is, wordt door de milt langzaam afgegeven in de bloedbaan.
^endriks spreekt in dit geval van organotrope vergiften. Naegeli meent
met vele andere haematologen, dat de milt de erythrocyten slechts
beschadigt, maar dat deze pas in de stercellen van de lever worden
gephagocyteerd.

Lauda beweerde in 1928, dat een actieve milthaemolyse nog aller-
minst bewezen is. Hij neemt aan, dat de beschadiging in het bloed
geschiedt en dat de milt de beschadigde cellen opvangt. Een ijzer-
ophooping in de milt bij haemolyse is wel zeker. Die vinden we echter
ook in de lever, (Quincke en Hunter), terwijl zelfs beenmerg en nieren
dan sterke ijzerreacties kunnen geven (Ludolf Krehl). Tegelijk met
het verval der erythrocyten zullen we ook vaak gevolgen zien van
ae schadelijke werking der vergiften op de bloedvormende organen,
maar tevens, dat ze als reactie op het bloedverval regeneratorisch
Werkzaam zijn. Bij elk symptomencomplex komen deze verschijnselen
Voor en we vinden ze zoo vanzelfsprekend, dat we ze beschouwen als

behoorende bij de eigenlijke ziekte, dus er deel van uitmaken. Een
verhoogde activiteit in de vorming van erythrocyten wordt bewezen
door de veranderde reactie, die uitstrijkpreparaten op kleurstoffen gaan
vertoonen (Polychromasie, polychromatophilie). Soms nemen we de
aanwezigheid van deelen, die gevoelig zijn voor kernkleurstoffen, als
een Punktierungquot; waar, de zoogenaamde basophiele korrelmg, die
gewoonlijk aan resten van kernen wordt toegeschreven. Dit kan ook
len verschijnsel van ontaarding zijn. Als regel kunnen wij echter de
Polychromasie opvatten als een bewijs voor de aanwezigheid van veel
jonge roode bloedcellen. Het optreden van kernhoudende erythrocyten
is zeker een verschijnsel van regeneratorische werkzaamheid. Erythro-
blasten zijn jonge cellen, die normaal in het bloed van pasgeboren
dieren voorkomen. Als bij volwassenen neiging bestaat tot versterkte
vorming van erythrocyten, dan neemt het beenmerg die vorming in
ruime mate op zich. Het vet-merg wordt weer door rood merg ver-
vangen. Hierin vinden we dan kernhoudende en kernlooze polychro-
matLhe jonge erythrocyten van verschillende grootte Bi, hooge
eischen bestaat voor het organisme nog de mogelijkheid, m andere
deelen van het reticulo-endotheliale systeem erythrocyten te vormen,
bijvoorbeeld in de lever, de milt en de lymphklieren. Onttrekking van
bloed in zijn geheel aan het lichaam werkt het zwakst reparatonsch.
Als de stromata in het lichaam blijven, leidt dit tot sterkere regeneratie
(Morawitz). Bij groot bloedverlies wordt eerst het aantal bloed-
lichaampjes op peil gebracht, daarna pas het haemoglobinegehalte.
Aanvankelijk zijn de erythroblasten en erythrocyten arm aan hb. Als
bloedkleurstof vrij in de bloedbaan circuleert, probeert het lichaam die
om te zetten in galkleurstof en wel des te meer naarmate er meer hb
tot zijn beschikking staat. Daardoor wordt de gal rijk aan pigment, ze
wordt dikvloeibaar. Wat er nog overblijft aan opgelost hb pat naar
de nieren. Deze lijden in het meerendeel der gevallen min of meer bi,
het doorlaten der hb; vooral het epitheel wordt beschadigd. Men vind
de nierbuisjes dikwijls vol met „Schollenquot; kleurstof soms ontstaat
zelfs een nephritis. Den laatsten tijd wordt wel als bewezen aange-
nomen. dat bij versterkte bloedafbraak bilirubine-vorming in het reti-
culo-endotheliale systeem plaats vindt.

In de werken over toxicologie vinden we geen gevallen uit de
practijk vermeld van vergiftiging door ingestie van haemolytische
giften, zoodat we waarschijnlijk al onze kennis op dit gebied te danken
hebben aan experimenten. Volgens Starkenstein, Rost en Pohl is
hierbij gebleken, dat vleescheters gevoeliger zijn voor bloedkleurstot-
qiften dan planteneters en dat vooral het konijn weinig gevoe ig is.
Volgens genoemde onderzoekers veroorzaken de meeste bloedkleur-
ctofgiften een physisch-chemische verandering van de lipoide colloïden
der roode bloedlichaampjes; zoo bijvoorbeeld saponine, dat in de natuur
voorkomt als bestanddeel van zeer veel planten.

werkt op het gebied van haemolyse door saponine-bevattende planten.
Deze behooren tot zeer verschillende families. De saponine wordt ge-
woonlijk in de bladeren gevormd, terwijl andere plantendeelen, bijvoor-
heeld de wortel, kunnen dienen als opslagplaats. De giftige saponine-
hestanddeelen hebben een protoplasmaprikkelende en in groote dosee-
ring een protoplasmadoodende werking. Bij ingestie der planten hebben
ze dus niet uitsluitend een haemolytische werking. In kleine verhouding
tot de geheele hoeveelheid opgenomen voedsel kunnen ze door normale
menschen en dieren tijdelijk in betrekkelijk groote hoeveelheden
worden verdragen. In het darmkanaal werken ze bevorderend op de
peristaltiek en de secretie; daardoor zien we dikwijls diarrhee optreden,
maar soms ook braken. De intensiteit van de giftwerking op het heele
dier is dus niet evenredig aan de werking op de roode bloedlichaampjes.
Zelfs bij doodelijke saponine-intoxicaties worden soms bij sectie geen
hloedveranderingen waargenomen.

Het aantal plantensoorten, waarvan bekend is, dat ze saponine be-
vatten, bedraagt meer dan 200, behoorende tot ongeveer 50 verschil-
iende famihes. De door Friboes opgestelde lijst bevat grootendeels
uitheemsche planten; alleen de Solanum dulcamara en Lynchnis flos
t-uculi behooren tot onze weide-flora.

Volgens Landsteiner en von Eisler werken kiezelzuren, resp. de
geneutraliseerde natriumzouten haemolytisch, als er tevens lecithine
aanwezig is; lecithine zou daarbij als complement werken. De lecithine-
groep kan verschillende lecithinen vormen, naar gelang van de verschil-
lende vetzuren, die gebonden worden. Deze lecithinen zijn bij verwar-
ming in staat bloedlichaampjes op te lossen. Bij gewone temperatuur
^'erken ze op zichzelf slechts zwak haemolytisch, ze verhoogen dan
Pchter de haemolytische kracht van andere stoffen of maken haemolyse
lt;^oor deze stoffen mogelijk.

De parasitaire haemoglobinurie onstaat door mechanische bescha-
'^iging van en door giftwerking op de erythrocyten (piroplasmose,

Door verschillende infectie-ziekten kan bij dieren haemoglobinurie
veroorzaakt worden (streptococcen-infecties van het paard, houtvuur,
septicaemieën).

Bij verbrandingen over een groot deel van de lichaamsoppervlakte
ontstaan soms haemoglobinaemieën, die vermoedelijk aan resorptie van
giftig werkende stoffen moeten worden toegeschreven.

Soms treedt bij malarialijders plotseling een heftige haemoglobinurie
op (de zwartwaterkoorts). Het mechanisme van dit bloedverval is niet
volkomen verklaard. Parasieten zijn in dit stadium van de ziekte vaak
niet meer te vinden, terwijl volgens Naegeli een specifiek haemolysine
»1 het bloed niet is aangetoond.

Beter onderzocht is de paroxysmale haemoglobinurie van den
™ensch. In alle gevallen wordt deze door een intensieve afkoeling van
^en lichaamsdeel veroorzaakt. De meeste van deze gevallen betreffen

oude luespatiënten, waarvan het bloed de positieve Wassermannreactie
geeft. Donath en Landsteiner hebben een haemolysine aangetoond, dat
ten allen tijde, dus niet alleen tijdens den aanval, in het bloed aanwezig
is. Ze zijn van meening, dat dit een specifiek haemolysine is, dat ge-
activeerd wordt door invloed van de koude. Volgens Emile—Weil
zou een positieve reactie van Donath—Landsteiner slechts de fragiliteit
van het bloed bewijzen en dus niet specifiek zijn.

Volkomen los hiervan staat een haemoglobinurie, die aanvalsgewijze
optreedt bij den mensch. Ze is beschreven door Meyer—Betz en schijnt
identiek te zijn met de paralytische haemoglobinurie bij paarden. Een
specifiek haemolysine (zooals bij de koude-haemoglobinurie) ontbreekt.

Volgens Wirth zijn over de natuurlijke ziekten bij de huisdieren, die
verloopen als een haemolytische anaemie, nog geen diepgaande haema-
tologische onderzoekingen verricht, hetgeen hieraan moet worden toe-
geschreven, dat deze ziekten tamelijk zelden voorkomen.

Bij paarden is een haemolytische anaemie na injectie van isohaemo-
lysine bevattende sera beschreven, o.a. door Wirth, Prei en Hnatek.

Fransche dierenartsen maken melding van een haemoglobinurie bij
paarden na een te groote inspanning. Paretische verschijnselen komen
hierbij niet voor. Deze vorm van haemoglobinurie heeft veel overeen-
komst met de door Boerster beschreven marsch-haemoglobinurie bij den
mensch. Wirth heeft bij groote afstandsritten hetzelfde waargenomen.

De paralytische haemoglobinurie is een ziekte van het paard, die
zijn oorzaak vindt in een spierdegeneratie en gepaard gaat met haemo-
globinurie. Ze treedt op bij goed gevoede dieren, als ze na één of
meer rustdagen gebruikt worden. ¹) De eerste verschijnselen treden
vaak reeds na enkele minuten op en bestaan uit sterk zweeten en stijf-
heid. De aangetaste spiergroep is daarbij hard en gezwollen, de urine
is rood. Tót de onderzoekingen van Wester ging men uit van de mee-
ning, dat de haemoglobinurie het gevolg is van een haemoglobinaemie.
Soms is er echter geen hb vrij in het serum te vinden. Wester meent,
dat deze haemoglobinurie van renalen oorsprong is en in haar wezen
eigenlijk een haematurie. Ze vindt haar oorzaak in nierbloedingen
tengevolge van niercongestie. Het meerendeel der roode bloed-
lichaampjes gaat spoedig ten gronde, waardoor de haematurie een
haemoglobinurie schijnt te zijn. Secundair wordt dikwijls wel haemoglo-
binaemie gezien.

Carlström, die later uitvoerige onderzoekingen over deze ziekte heeft
gedaan, schrijft de haemoglobinurie toe aan het vrijkomen van myoglo-
bine (de spierkleurstof) en ziet hierin dus een myoglobinaemie en
myoglobinurie. Myoglobine heeft een veel lagere drempelwaarde dan
hb; chemisch is ze er niet van te onderscheiden. Volgens Carlström
liggen de absorptiestrepen in het spectrum bij myoglobine iets meer

1nbsp; Bij sommige paarden wordt deze ziekte zelfs waargenomen na een gewone
nachtrust.

naar links, namelijk 3—5,a. Het is hem gelukt, de ziekte op te wekken
door het voeren van hooi, haver, melasse en 25 K.G. suikerbieten en
daarbij de paarden na een verschillend aantal rustdagen te laten
werken. Evenals Wester en Dieckerho[[ beschouwt hij de abnormaal
groote melkzuurvorming in de spieren als de oorzaak. Dit heeft, volgens
Wester. tengevolge, dat de spierfibrillen opzwellen en de capillairen
dichtgedrukt worden. Daardoor heeft geen voldoende afvoer van melk-
zuur plaats, zoodat eiwitcoagulatie optreedt, gepaard met verlammings-
verschijnselen.

In 1917 is door Ekelund in Zweden als eerste een haemoglobinurie
bij paarden beschreven, die later ook in andere landen is geconstateerd.
De ziekte begint met vermoeidheid en hchte koliekverschijnselen. Daar-
na wordt de gang stijf; er treden spierrillingen op; verschillende spier-
groepen vertoonen zwellingen; de eetlust is vrij goed. De pols is
frequent, de hartslag bonzend; de urine bevat haemoglobine. Deze
ziekte komt vooral voor bij jonge paarden; ze duurt 3—10 dagen;
de mortaliteit is groot. Bij de sectie wordt voornamelijk een myositis
van diverse spieren gevonden. In sommige landen als Zweden, Polen,
enz., schijnt het een ziekte te zijn, die van groot economisch belang
is. Ze wordt beschreven onder de namen kaakmyositis, tetanische
haemoglobinurie, maar vooral als enzoötische haemoglobinurie. Axel
Allegrens noemt de ziekte een door Streptococcen veroorzaakte
Polymyositis. Hobmayer heeft dezelfde ziekteverschijnselen opgewekt
door injectie van een waterig extract van Vicia sativa; in aansluiting
aan deze experimenten schrijft hij deze haemoglobinurie toe aan de
voeding met dit gewas. Volgens anderen is het onmogelijk, alle ge-
vallen hiermee te verklaren. Veel schrijvers zijn wel van meening, dat
het een voedselvergiftiging is. Vaak zag men de ziekte bij eenige dieren
op dezelfde stal optreden, die met slecht gewonnen hooi gevoerd
werden.

Bendixen en Carlström beschrijven een geval van chronische haemo-
lytische ieterus met intermitteerende haemoglobinurie bij een paard.
Het duurde wel een jaar. Deze ziekte vertoont overeenkomst met de
door Chauflard en anderen beschreven heriditaire haemolytische icterus
van den mensch.

In het volgende wordt de literatuur besproken over de haemoglo-
binurieën bij het rund, die in verschijnselen niet overeenkomen met
de haemoglobinurie, waartoe mijn onderzoek zich heeft bepaald, en
Waarbij tevens de omstandigheden, waaronder de ziekte voorkomt,
anders zijn.

Reeds in 1834 maakt Bruinzeel melding van gevallen van bloedpissen
Imictus cruentus) in Zeeland. Het kwam er zoowel op stal als in de
Weide voor, vooral echter op duinweiden; hij meent het op te kunnen

wekken door een schrale N^oedering. Hij nam reeds waar, dat het bloed
zich bij enkele dagen staan „niet vaneen scheidde, in water en bloed' ,
zooals dit bij gezonde dieren het geval is. In dien tijd werd bloed-
wateren in Friesland volgens Bruinzeel al „Weequot; genoemd.

Bij het bestudeeren van de literatuur over „bloedwaterenquot; bij het
rund bemerken we spoedig, dat zoowel in het buitenland als in Neder-
land te veel gevallen van „bloedwaterenquot; op rekening van piroplasmose
worden geschreven. Hutyra en Marek schrijven zonder commentaar:
„Das sogenannte Blutharnen oder Weiderot der Rinder ist eine durch
Piroplasmen erzeugte Hämoglobinuriequot;. Ook Fröhner schrijft in zijn
Kompendium over haemoglobinurie alleen, dat ze voorkomt als een
„Seuchenhafte Hämoglobinurie, die als Piroplasmose zu bezeichnen
istquot;. De Jong wekt in zijn werk: „Niet-bacteriëele, parasitaire ziekten
ook den indruk, dat we runderhaemoglobinurie moeten beschouwen als
piroplasmose. Tot 1926 blijkt uit de „Verslagen van den Veeartsenij-
kundigen Dienstquot; niet, dat de collega's bij voorkomen van „bloed-
waterenquot; ooit aarzelen de diagnose „piroplasmosequot; te stellen.

In Nederland is de piroplasmose het eerst beschreven door De Jong.
Daarna is ze in een groot deel van ons land geconstateerd, bijvoor-
beeld in de duinstreek, Noord-Brabant, Gelderland, Drenthe en Gro-
ningen. In alle handboeken over Parasitaire en Infectieziekten wordt
er een uitvoerige bespreking aan gewijd.

Ik zal de werken, waarin een haematurie besproken wordt, niet in
mijn overzicht opnemen. Behalve in de bespreking der paroxysmale
haemoglobinurie bij kalveren door Wester en in diverse artikelen over
de puerperale haemoglobinurie bij koeien is er steeds te weinig aan-
dacht geschonken aan het bloed- en urineonderzoek. Een gevolg hier-
van is, dat men bij het lezen van artikelen over „bloedwaterenquot; vaak
raden moet, of er een haemoglobinurie dan wel een haematurie be-
doeld is.

Zoo vermeldt Harvey in de Veterinary Record, dat hij bij jongvee
telkens bloedwateren waarneemt. Hoewel hij spreekt van haematurie,
blijkt nergens, dat er bloed- en urineonderzoek is verricht en zooals
Beyers in zijn artikel over „bloedwaterenquot; in het „Tijdschrift voor
Diergeneeskundequot; terecht opmerkt, moet men uit de groote opper-
vlakkigheid, waarmee het geheel is geschreven, wel concludeeren, dat
noch het bloed, noch de urine is onderzocht. Harvey schrijft de oorzaak
toe aan het voeren van koolrapen. Bij schapen heeft hij opgemerkt dat
zich hetzelfde verschijnsel voordeed na het eten van veel boerenkool.

Beyers heeft van verschillende collega's vernomen, dat ze hb in de
urine zagen na bietenvoedering. Naar aanleiding hiervan stelt hij zich
de vraag of de oorzaak misschien ook gezocht moet worden in het
koud opnemen van de vochtrijke bieten; het zou dan dezelfde kwestie
zijn als de zoogenaamde paroxysmale haemoglobinurie der kalveren.

Zelf heb ik enkele malen roode urine gezien bij koeien, die in den
herfst op stal ad libitum gevoerd werden met de z.g. herfst- of stoppel-

knollen en daarnaast alleen een beetje stroo of hooi kregen. In den
winter van 1933 werd mij van een geval verteld, waarin bij pinken na
het voeren van Serradella roode urine optrad. *) Wester heeft bij de
paroxysmale haemoglobinurie een onderzoek ingesteld naar de
resistentie van de roode bloedlichaampjes tegen hypotonische Na Cl-
oplossingen. Hij beschouwt als oorzaak van de paroxysmale haemo-
globinaemie: een minderwaardige samenstelling van het bloedplasma,
waardoor de roode bloedlichaampjes onvoldoende beschermd worden
tegen de snelle resorptie van veel hypotonische vloeistof uit maag
en darmen.

De resistentie tegen hypotonische NaCl-oplossingen is echter niet
steeds verlaagd.

In de meergenoemde verslagen van den V.D. vind ik alleen in het
verslag van Gelderland—Oost-Utrecht een mededeeling van den
dierenarts te Aalten, dat hij haemoglobinurie gezien heeft bij het
voeren van te veel knollen.

In 1911 verscheen van de hand van Ekelund en Eng[eld in het
Svensk Veterinär Tidskrift van 1918, H.S., de eerste mededeeling over
puerperale haemoglobinurie, die later nog tot vele publicaties uit ver-
schillende landen aanleiding zou geven. Vooral Hjärre heeft de ziekte
uitvoerig en diepgaand bestudeerd, zonder omtrent de oorzaak veel
verder te komen. De ziekte treedt gewoonlijk 1—3 weken na de partus
op, voornamelijk bij dieren met een hooge melkproductie. De eetlust
verdwijnt, de melkgift vermindert, de faeces worden dun, de tempe-
ratuur stijgt; na ongeveer een dag is de urine rood gekleurd. In veel
gevallen heeft ook de melk een zwakroode kleur. Dikwijls sterft het
dier reeds den derden dag. Blijft het in leven, dan herstelt het slechts
langzaam. De urine bevat hb en in veel gevallen ook te veel aceton-
lichamen. In het bloed treedt haemolyse op; spoedig ontstaat een sterke
anaemie. De resistentie van de roode bloedlichaampjes tegen hypoto-
nische soluties is verminderd. Het aantal witte bloedlichaampjes is sterk
Verhoogd. Bij sectie worden de voornaamste afwijkingen gevonden aan
de lever. Deze is vergroot en gezwollen en bevat speldeknopgroote
nekrotische haardjes. De nieren vertoonen bloedingen; soms als
complicatie een etterige nephritis. De milt is gezwollen. Ook verder
Worden in verschillende organen bloedingen aangetroffen. Hjärre
meent een puerperale infectie te kunnen uitsluiten. Voedselvergiftiging
kon niet worden aangetoond. Voedingsfouten spelen echter een
Praedisponeerende rol. In dit verband wordt wel gedacht aan een
gebrek aan eiwit; ook wel aan een tekort aan mineralen. De ziekte
treedt plaatselijk op, en schijnt verbonden aan een armen bodem, terwijl

) In 1935 heb ik een poging gedaan, door uitsluitend herfstknolletjes te voeren.
IJ een paar koeien en kalveren roodwateren op te wekken. Na twee weken hadden
oedplasma en urine nog steeds geen abnormale kleur, zoodat deze proef niet
gelukt is.

de labiele toestand, waarin het lichaam in de puerperale periode ver-
keert, van beslissenden invloed kan zijn. De symptomen en de sectie-
bevindingen geven geen nadere aanwijzing omtrent de oorzaak, want
ze zijn alle té beschouwen als een reactie op de haemoglobinaemie;
ze zijn dus secundair. De overige beschrijvers van deze ziekte, o.a.
Stenius (1923), Wester en Beyers (1923), Rasmussen, Gleeman en
Reisinger in 1924, brengen geen nieuwe belangrijke punten meer naar
voren voor wie het uitvoerige werk van Hjärre heeft gelezen. Ze zijn
het er wel over eens, dat er verband met de partus moet worden ge-
zocht. Wester en Beyers zoeken de oorzaak van de anaemie in een
door hen geconstateerde lichte metritis; Nikkelsen vermoedt hetzelfde.
De ziekte schijnt tamelijk veel voor te komen.

Jensen schrijft in het „Maanedsskrift for Dyrlaegerquot; over een
Epizoötisch optreden van haemoglobinurie bij het rund op Lolland—
Falster in den nazomer van 1910quot;. De Deensche dierenartsen maken
melding van ongeveer 400 gevallen, die voor meer dan een derde
gedeelte met den dood eindigden. De ziekte kwam voornamelijk voor
op kleine boerderijen, gewoonlijk slechts één geval in een veestapel.
In bijna alle gevallen betrof het dieren, die op nieuwe klaverweiden
graasden. De dieren maken een levendigen indruk; de temperatuur is
niet verhoogd. Een symptoom, dat constant aanwezig schijnt te zijn,
is de roodkleuring der melk; de urine is donker; soms treedt bloed-
diarrhee op. Daar over bloed- en urineonderzoek geen mededeelingen
worden gedaan, mogen we aannemen, dat dit onderzoek niet verricht
is. Piroplasmose is uit te sluiten. Vermoedelijk is er een toxine in het
spel. Sommigen denken aan schimmels, die hier en daar op de klaver
gevonden zijn. Deze omstandigheid is echter lang niet algemeen ge-
constateerd De aetiologie is ook hier dus onduidelijk. Over de
therapie bestaat weinig eenheid van meening.

Goedecke e.a. meenen de paralytische haemoglobinurie, zooals we
die van het paard kennen, ook bij het rund te hebben waargenomen.
De ziekte treedt op na rustperioden van enkele dagen, waarin krachtig
gevoederd werd. Ze uit zich in bewegingsstoornissen, zwelling en
verharding van enkele spiergroepen en het loozen van een bruin-roode

Vawter en Records beschrijven een ziekte, die bij schapen en koeien
reeds voor meer dan 50 jaar is geconstateerd. Ze gaat gepaard met
bloedingen in de sereuze vliezen en een haemoglobinurie(?). Ze wordt
genoemd de „hemorrhagic diseasequot; of „bacillary hemoglobinuria en
wordt veroorzaakt door een anaëroob, sporenvormend micro-organisme,
de Clostridium haemolyticum bovis. Immunisatie met bacterine en
vaccine werkt gunstig; preventief heeft dit groote waarde.

Voordat men had aangetoond, dat piroplasmata in vele gevallen de
verwekkers van bloedwateren bij het rund zijn. werd deze ziekte aan

zeer verschillende oorzaken toegeschreven. Na deze ontdekking is men
in het andere uiterste vervallen en ging in alle gevallen van bloed-
wateren bij het rund, zonder nauwkeurig onderzoek, reeds bij voorbaat
de diagnose „piroplasmosequot; stellen. De zekerheid, waarmee in woord
en geschrift van gezaghebbende zijde werd verkondigd, dat men bloed-
v^ateren en piroplasmose als identiek mocht beschouwen, zal velen
hebben weerhouden gevallen van bloedwateren te publiceeren, die
niet aan piroplasmose deden denken. Tot 1926 werd in de „Verslagen
van het Veeartsenijkundig Staatstoezicht aan den Ministerquot; alleen
gesproken over „infectieus bloedwaterenquot;. Toen in 1926 in deze ver-
slagen voor 't eerst melding werd gemaakt van „niet-infectieus bloed-
waterenquot;, kwamen de tongen los, zoodat daarna elk jaar meer collega's
hierover schrijven in het verslag; vooral uit de afdeeling Groningen—
Drenthe kwamen verscheidene mededeelingen. Uit deze verslagen
citeer ik het volgende:

,,De piroplasmose wordt van jaar tot jaar zeldzamer. Telkens blijkt
opnieuw, dat bij het rund in bepaalde weilanden bloedwateren op-
treedt, terwijl het bloedonderzoek op piroplasmose een negatief resul-
taat oplevert. Trypaanblauw is hierbij werkeloos. Verweiden of op-
stallen brengt herstel.quot;

De veearts te Roden schrijft over deze ziekte het volgende: „Een
tot dusver niet geïdentificeerd lijden komt onder Peize voor. Symp-
tomen: Icterus, haemoglobinaemie en sterke vermagering. Geen
immuniteit, geen genezing door trypaanblauw. Genezing door op hoo-
gere weiden te zijn gebracht en later steeds recidief op dezelfde weiden.
Ook is dit lijden door mij bij een paard gezien. Een ziekte, die mijn
volle belangstelling heeft en nader onderzoek verdient, daar er telken
jare meerdere gevallen komen.quot;

„Vooral bij jongvee wordt meestal in den Herfst hier en daar bloed-
wateren waargenomen, waarbij geen parasieten in het bloed zijn aan
te toonen. Dit lijden is gemakkelijk te genezen door opstalling en hooi-
voeding.quot;

.,Door het steeds meer toepassen van vollediger onderzoekings-
methoden in de laatste jaren is wel gebleken, dat bij runderen bloed-
wateren voorkomt, waarbij geen piroplasmata in het bloéd worden
aangetroffen. Door de omstandigheid, dat geen immuniteit optreedt,
dat door verandering van weide binnen enkele dagen herstel kan
Worden verkregen, ook zonder trypaanblauw, dat trypaanblauw bij

dezen vorm van bloedwateren, waarbij overigens ook geen koorts
optreedt, geen succes heeft, is wel met zekerheid de conclusie te
trekken, dat dit geen piroplasmose is. Het roodwateren, zooals de
veehouders het noemen, wordt voornamelijk waargenomen in dezelfde
streken, waar ook de lekzucht optreedt, dat is in Noord-Oost-Drenthe
en in de omgeving van Peize, de zoogenaamde natuurweiden dus. De
veearts te Borger, die hierover schreef in het Tijdschrift voor Dier-
geneeskunde, deel 56, afl. 21, jaargang 29, die te Exloo, te Ter-Apel
en te Roden maken er melding van. De veearts te Ter-Apel behan-
delde zijn patienten met tannine en bicarbonas en had daarmede goede
resultaten. De anderen laten de dieren verweiden en hebben eveneens
succes. De veearts te Roden schrijft: „Het reeds door mij in vorige
verslagen vermelde bloedwateren van niet parasitairen aard trad ook
dit jaar weer in sterke mate op. Vroegtijdig verweiden voorkomt erger,
doch de dieren vermageren sterk. Een patiënt, door mij naar Prof.
Wester opgezonden, vertoonde bij aankomst in Utrecht geen haemoglo-
binaemie meer, zoodat onderzoek in loco gewenscht is.quot;

Meerdere veeartsen vermelden bloedwateren, voornamelijk in den
Herfst, dat geen piroplasmose is.

De veearts te Borculo neemt op enkele bedrijven bloedwateren waar,
waarvan de verschijnselen te gering waren voor piroplasmose. Gene-
zing trad spoedig op door opstallen en vermindering van groenvoer.

De veearts J. T. Zantinga te Gorredijk deelt het volgende mede:
„In deze omgeving en wel in enkele streken komt bloedwateren voor,
al of niet gepaard gaande met diarrhee. Het klinische verloop is zoo:
de dieren geven een paar dagen minder melk, beginnen te bloed-
wateren, hebben geen temperatuursverhooging, geen frequente, bon-
zende hartslag, zijn oogenschijnlijk volkomen gezond. Ze herstellen
gaandeweg met of zonder bijvoedering van hooi. Het is mij nog niet
gelukt, in een daarvoor geschikt stadium bloedonderzoek te doen, doch
m.i. is Piroplasmosis hier absoluut uit te sluiten. Het zijn speciaal
sommige boerderijen, waarvan sommige ook geheel vrij van bosschage.

Speelt hier de samenstelling van den bodem een rol? of Ca? of
plantengroei? (aan dit laatste werd door mij niets bijzonders gezien).quot;

Van vóór 1926 vond ik in de buitenlandsche literatuur alleen in de
„Arbeiten des Kaiserlichen Gesundheitsamtesquot; van 1904, dat schrijvers
in alle door hen onderzochte gevallen van haemoglobinurie in Duitsch-
land piroplasmose hebben aangetoond, maar dat ze erkennen, dat hier

en daar ook een andere haemoglobinurie voorkomt. In streken, waar
wijngaarden zijn, wordt dit toegeschreven aan het voeren van gras
en onkruid uit de wijngaarden. Daarbij wordt meestal aan een onder-
zoek van toxischen aard gedacht. Bij leeken is de opvatting, dat het
nuttigen van bepaalde planten of zelfs de aanwezigheid ervan op de
weiden de ziekte doet ontstaan, vrij algemeen. Zure grassen, de
bloemen van roode klaver in Pommeren, elzenstruiken, jonge spruiten
van verschillende andere struiken en boomen worden verder voor de
verwekkers aangezien.

Het feit, dat af en toe opstallen gunstigen invloed heeft, doet mij
vermoeden, dat in deze gevallen overeenkomst kan bestaan met de
door mij beschreven haemoglobinurie.

In het „Tijdschrift voor Diergeneeskundequot; van 1 November 1929
geeft B. Jonker, toentertijd dierenarts te Borger, een beschouwing
over ,,weequot;, zooals roodwateren bij het rund in het Noorden van het
land genoemd wordt. Hij is de eerste, die eenigszins uitvoerig in een
tijdschrift-artikel schrijft over deze ziekte, die ik tot onderwerp van
mijn studie heb genomen. Jonker beschrijft de ziekte, zooals hij ze
lieeft waargenomen in de omgeving van Borger. Omtrent de ver-
schijnselen merkt hij het volgende op: „In die gevallen, waarin de hulp
van den dierenarts werd ingeroepen, hadden de dieren soms een hooge
temperatuur, ze waren vaak suf en slap, met zeer geringen eetlust, het
baarkleed was dor, de melkgift sterk verminderd en een voor den
eigenaar zeer opvallend symptoom was bloedwateren, eerst lichtrood,
later donkerrood. Bij navraag waren er in de weide vaak meer dieren,
met ongeveer dezelfde verschijnselen, die echter niet zoo hevig waren
en die volgens de eigenaars na verweiden als regel wel verdwenen.

Het bloedonderzoek, dat een enkele keer werd ingesteld, verliep
negatief. Teeken werden nooit gevonden. De ziekte komt voornamelijk
voor op de lage weilanden langs de stroom, die kaal zijn, zonder
bosschen of hakhout.

Jonker hecht groote beteekenis aan het feit, dat de ziekte vooral op
roodolmige gronden voorkomt en wel heel vaak op etgroen; gewoonlijk
op weiden, waarop ook de likzucht een veel voorkomende ziekte is.
Hij vervolgt:

„Sommige veehouders hebben er den heelen zomer mee te doen,
ongeveer 10 dagen nadat ze in de weide komen treedt de ziekte op,
daarom is het van groot belang, ze voor het eind van die 10 dagen
te verweiden naar hoogere zandgrond. Worden ze weer op de zieke
Weide gebracht, dan herhaalt de zaak zich op dezelfde manier.quot;

Schrijver meent, dat alleen melkkoeien de ziekte krijgen en dat
pinken, vaarzen en droge koeien vrij blijven. Het eerste verschijnsel
^ou diarrhee zijn. Tijdens het urineeren staan de dieren veel met
l^rommen rug. De slijmvliezen van oog en vulva worden bleek.

6e. het komt vooral voor op naweide, met name als het flink
geregend heeft en het gras weelderig is;

Op mijns inziens te losse gronden wordt daarna ook plantenvergif-
tiging als oorzaak verworpen. Jonker baseert deze meening op de
gronden, dat:

c.nbsp;de telkens optredende recidieve hierdoor ook slecht te verklaren
zou zijn;

d.nbsp;hij op deze gronden nooit een plant gevonden heeft, die de
ziekte zou kunnen veroorzaken.

Daarna wordt een lans gebroken voor de opvatting, dat kalkgebrek
in het spel is. Schrijver gaat uit van de onjuiste veronderstelling, dat
veenweiden van nature arm zijn aan kalk.

Bij het onderzoek van grondmonsters is mij gebleken, dat deze ver-
onderstelling onjuist is, waardoor aan de opvatting, dat kalkgebrek
van aetiologische beteekenis zou zijn, alle grond ontvalt. In de land-
bouwliteratuur wordt trouwens ook aangegeven, dat laag- en moeras-
veen over 't algemeen rijk zijn aan kalk.

Het hoofd der Lagere Landbouwschool te Purmerend. Geytenbeek.
vermeldt in een z.g. populair-wetenschappelijk krantenartikeltje het
geregeld voorkomen van niet-infectieus bloedwateren op laagveen-
weiden in Noord-Holland. Door grondige informaties bij collega's,
boeren en den heer Geytenbeek zelf bleek mij echter, dat dit artikel
geheel is geïnspireerd op de publicatie van Jonker in het T.v.D. Op
veenweiden in Noord-Holland komt niet-infectieus bloedwateren, zoo-
als hier door Geytenbeek beschreven, niet voor.

1.nbsp;Bendixen en Carlström: Hämolytische Ikterus; Berl. Tier. Woch. Sept. 1929;
s. 605—611.

2.nbsp;Beijers, ]. A.: Bloedwateren bij paard en rund (Verzamelreferaat); Deel 60,
afl. 9 en 10, 1933.

3.nbsp;Blieck, L. de: Piroplasmosen-onderzoek in Nederland en zijn Koloniën; 1916.

5.nbsp;Bull, Dickenson and Dann: Enzootic haematuria of cattle in South Australia.
Melbourne; 1932.

9.nbsp;Carlström. B.: lieber die Ätiologie und Pathogenese der Kreuzlähme der Pferdes.
10. Donath und Landsteiner: Münch. Med. Wochenschr. 1904; No. 36, p. 1590.

12.nbsp;Ekelund und Engfeld. N. O.: Azetonämie beim Rindvieh; Svensk Veterinär
Tidskr.; 1918; H. 5; Ref. Wiener Tierärztl.; 1924, S. 68.

13.nbsp;Grimaldi und Pagliarini: Die Hämoglobinurie bei den Kälbern in der Provinz
Modena; Ref. Wiener Tierärztliche Monatschr.; 1924, S. 232.

14.nbsp;Hadwen. S.: Bovine Haematuria; Journ. of comp. path, and therapie; 1918;
Vol. 31.

20.nbsp;Hjärre. A.: Pathologische Anatomie und Ätiologie der puerperalen Hämoglo-

24.nbsp;Jensen. C. O.; Epizoötisch optreden van haemoglobinurie bij het vee op
Lolland-Falster in den nazomer van 1910; Maanedskrift for dyrlaeger; 23 Bd.,
1911—1912.

26.nbsp;Jonker, B.: Boutvuur; Maligne oedeem en Bradsot; Tijdschr. v. Diergeneeskunde.

28.nbsp;KosseL H.J Schätz, Weber. A. und Miessner: Lieber die Hämoglobinune der
Rinder in Deutschland; Arb. aus dem Kaiserl. Gesundheitsamte; Bd. XX, 1904.

33.nbsp;Rasmussen: Hämoglobinurie in Verbindung mit dem Kalben; Svensk Vet.
Tidskr.; S. 73, 1923.

34.nbsp;Reisinger, L.: Stalrot der Rinder; Wiener Tierärztl. Monatschr.; S. 41, 1924.

35.nbsp;^^ . Bericht über das Auftreten der puerp. Hämoglobinurie der Rindes
in Österreich; Wiener Tierärztl. Monatschr.; S. 67, 1924.

36.nbsp;Stenius: lieber puerperale Hämoglobinurie; Skand. Vet. Tidskr.; S. 1; 1923.

37.nbsp;Vawter and Records: Immunisation of Cattle against bacillary Hemoglobinuria;
Joum. of the Am. Vet. Med. Assoc.; 1929, Vol. 28, No. 2.

38.nbsp;Verslag aan den Minister omtrent de Werkzaamh. v. d. Veearts. Dienst; 1926;
Afd. Groningen—Drenthe.

3- Wester. J. en Beijers, J. A.: Drie gevallen van anaemie na de partus; Tijdschr. v.

Diergeneesk.; Deel 50, biz. 365, 1923.
^4. Wester ].: Over haemoglobinurie bij runderen; Ned. Tijdschr. v. Geneesk.; 1920,
2e helft. No. 5.
tf : Orgaanziekten der groote huisdieren.

Daar men als dierenarts slechts sporadisch een geval te behandelen
heeft en door deze, in den regel ernstige, gevallen geen juist inzicht
krijgt in het gewone verloop van de ziekte, noch in de omstandigheden,
waaronder zij optreedt, en omdat de literatuur ons hierover evenmin
inlichtingen kan verschaffen, leek het me wenschelijk, mij hieromtrent
zooveel mogelijk door de veehouders mondeling te laten inlichten.
Daartoe maakte ik gebruik van een vragenlijst, die als volgt luidt:

19.nbsp;Likken ze in dien tijd erg aan vreemde voorwerpen of eten ze
deze graag ?

22.nbsp;Krijgen koeien ook „weequot; in dat land, als ze er in het voorjaar
in komen en er den heelen zomer blijven ?

23.nbsp;Krijgen koeien, die voor 't eerst op die weiden komen, de ziekte
erger ?

26.nbsp;Kent U weiden, waarin vroeger ,,weequot; voorkwam en nu niet
meer ? Zoo ja, is er iets aan die weiden gedaan, en wat ?

28.nbsp;Is het U bekend, of er vroeger in die weiden veel gevallen van
,,weequot; voorkwamen met doodelijken afloop ? Herstelden de
,,weequot;-patienten uit dien tijd niet door verweiden ?

Om een juist beeld te krijgen van de ligging der ,,ziekequot; weiden,
heb ik deze door een cijfer op de kaart achterin aangegeven. *)

Terwille van de beknoptheid heb ik de op de vragenlijst verkregen
antwoorden samengevat. Bij deze samenvattingen heb ik de gelegen-
heid gevonden, aan de antwoorden enkele beschouwingen vast te
knoopen.

gemeente Borger, (dit bestaat ten deele uit zand, ten deele uit moerasveen), heb
'k met meer dan 500 over de ziekte gesproken. De rest heb ik niet bezocht, deels
°mdat hun land zoo gelegen is, dat ik grond meende te hebben voor de veronder-
^elling, dat daar geen „weequot; voorkomt, deels omdat ze buiten de gemeente wonen,
quot;et bleek, dat 166 van deze 550 veehouders, dus ruim 30 %, in meerdere of
mindere mate met de ziekte te maken hadden. Deze 166 zijn in onderstaande tabel
Oerangschikt naar de dorpen en gehuchten, waar ze wonen. Daar het dikwijls
voorkomt, dat één veehouder meer zieke**) weiden heeft, heb ik daarnaast in een
kolom het totaal aantal zieke weiden aangegeven, verdeeld over de dorpen en
gehuchten, waar ze gelegen zijn. In de overige 3 kolommen zijn de zieke weiden
«gedeeld in:

a. erg zieke weiden (— weiden, waarin de ziekte vaak binnen 10 dagen, nadat
de koeien er gekomen zijn, optreedt en waarbij het noodzakelijk is, ze te verweiden);

4 dagen nadat de koeien er in gekomen zijn, en waarbij verweiden niet altijd nood-
zakelijk is);

) Bij de beschrijving der onderzoekingen wordt voor de ligging der weide telkens
''e kaart verwezen door vermelding van dit cijfer.
^ ) Weiden, waar de ziekte voorkomt, zullen in 't vervolg kortheidshalve worden
aangeduid als zieke weiden.

om Ie doen uitkomen, welke beteekenis de ziekte voor de verschillende dorpen heeft.

(■oKol ic nplpnpti ten Westen van den Hondsrug. Evenals op de kaart Kan men
dus ook in de tabel twee groepen zieke weiden onderscheiden, namelijk een groep

melken worden ze 's morgens weer naar de --«-^'^^jt'Ïict te le'ren
de invloed van de gezonde weide voldoende te zijn om de ziekte te weren

DÏbetrekkeliik kleine kerngebied is berucht vanwege de ziekte; deze komt er
Vrijwel alle weiden voor. maar ook in ernstigen vorm. Op de

mirasveen De weiden langs de kleine beekjes bestaan bij den bovenloop nog
geleSk uit zand; daarop komt de ziekte niet voor. Van de weiden die nog
a^Ln bovenloop liggen, maar wel reeds voor het grootste deel uit veen bestaan

Tusschen Borger én Ees wordt het dal van het Voorste Diep erg smal, doordat
het riviertje hier door den Hondsrug breekt. Een gevolg daarvan is, dat er slechts
een smalle strook moerasveen langs het water ligt, zoodat de meeste weiden ten
deele uit zandgrond bestaan. Het dal blijft smal tot voorbij Bronneger, waar het
overgaat in het breede Hunzedal. In het smalle dal komt de ziekte nergens voor.
In het Hunzedal vinden we aan het Voorste Diep weer enkele zieke weiden; de
groote meerderheid der zieke weiden ligt er evenwel aan het Achterste Diep (dat
in de gemeente Odoorn in het hoogveen ontspringt). Ze liggen verspreid in een
breede strook moerasveen langs den stroom. Ook hier valt het op dat op plaatsen,
waar de zieke weiden een aaneengesloten gebied vormen, de ziekte een ernstig
karakter heeft, bijvoorbeeld in de Achtervenen en in de Uilenbroeken (zie kaart).

Langs het kleine „Oude Diepquot; komen slechts enkele zieke weiden voor, terwijl
de ziekte daar ook geen ernstig karakter heeft. Dat op vele weiden, die aan de
stroompjes Uggen, de ziekte niet bekend is, kan worden toegeschreven aan hun
geringe oppervlakte, waardoor het vee er slechts kort kan weiden, en aan het feit,
dat hier en daar in de weiden langs den stroom zandhoogten voorkomen.

Hoewel op weiden, die gedeeltelijk uit zand bestaan, (bijv. 1/3 deel), de ziekte
niet optreedt, mag hieruit natuurlijk geenszins worden geconcludeerd, dat op alle
moerasveenweiden, die niet zandhoudend zijn, de ziekte wel voorkomt.

Er wordt dikwijls beweerd, dat de ziekte speciaal op den ijzerhoudenden grond
voorkomt. Zonder een nauwkeurig onderzoek is niet met zekerheid te zeggen, of
er ijzeroer in den grond aanwezig is. Uit vele zieke weiden is ijzeroer gewonnen;
hier en daar is er een laag van een meter en meer dikte uitgehaald. Soms is het
gelijkmatig aanwezig, hier en daar vormt het hoogten.

Van de 166 veehouders meenden er 88 zeker te weten, dat er ijzeroer in hun
zieke weiden voorkwam, 43 meenden, dat het in sommige zieke weiden voorkwam
of durfden hier geen meening over uitspreken, terwijl 35 veehouders positief be-
weerden, dat er geen oer in hun zieke weiden zit. Mij zijn persoonlijk verschillende
veenweidén bekend, waarvan de grond veel ijzeroer bevat, doch waarin de ziekte
nooit is voorgekomen. Ik zou daarom willen concludeeren, dat er waarschijnlijk
geen verband bestaat tusschen het voorkomen van oer in den grond en het optreden
der ziekte.

Bij deze vraag kon ik het antwoord slechts onder voorbehoud accepteeren, daar
Vooral oudere veehouders verhalen opdischten over doodelijk verloopen gevallen
■^an „weequot; bij pinken of aangekochte koeien, die vermoedelijk aan piroplasmose
®oeten worden toegeschreven. De laatste 20 jaar is hier door dierenartsen geen
piroplasmose meer geconstateerd. Deze ziekte was, evenals die, waarop deze studie
betrekking heeft, bekend onder den naam „weequot;; doordat het meest opvallende
symptoom bij beide de roode urine is, hield men ze namelijk voor dezelfde ziekte.
Verscheidene oude, verstandige boeren weten wel te vertellen,
dat de „weequot; vroeger anders was,
dat verweiden niet hielp,

dat koeien, die van jongsaf in die weiden gewend waren, er geen last van hadden,
dat koeien, die van een andere streek kwamen, het vaak in hevige mate kregen,
dat er dikwijls verstopping bij optrad,

dat er op de zieke koeien insecten gevonden werden, die er uitzagen als schapen-
luizen,

Uaar hier door dierenartsen in dien tijd wel piroplasmose werd gediagnostiseerd,

lijkt liet me wel zeker, dat de meeste van die „weequot;-gevallen ook piroplasmose
betroffen.

Door de boeren te vragen, of de ziekte bij dezelfde dieren steeds weer optrad,
als ze in de bewuste weide(n) kwamen, en of ze genazen, wanneer ze in een andere
weide werden gebracht, kon ik in bijna alle gevallen wel met aan zekerheid grenzende
waarschijnlijkheid zeggen, of we met piroplasmose of met de recidiveerende „weequot; te
doen hadden. Er kwamen gevallen ter sprake van weiden, waarin reeds voor 50 jaar
„weequot; voorkwam (vermoedelijk piroplasmose). Dat land werd toen nog zeer exten-
sief gebruikt. Het lag in half-wilden toestand (z.g. „onlandquot;); er groeide veel struik-
gewas, bijv. gagel (Myrica gale L.), kruipwilg (SaUx repens L.) en harde grassen,
zooals bent (Molinia coerulea) en sek (Aira caespitosa L.). Daarna is de afwatering
verbeterd en het struikgewas verwijderd. Mede door het gebruik van kunstmest-
stoffen onderging de flora een belangrijke wijziging (zie hierover laatste alinea
vr. 6). In de eerste 10 tot 15 jaren, nadat men deze verbetering begonnen was,
kwam er geen „weequot; voor; daarna trad de ziekte er op in haar tegenwoordigen vorm.

Hiernaast heb ik enkele betrouwbare gegevens, dat voor 70 jaar reeds de recidi-
veerende „weequot; voorkwam. Als voorbeeld diene het volgende: Een oude man
herinnert zich uit zijn kinderjaren, dat uit een weide, waar tegenwoordig in erge
mate „weequot; voorkomt, de koeien telkens verweid moesten worden, nadat ze er
ongeveer 14 dagen hadden geloopen, omdat ze dan begonnen te „bloedwaterenquot;.
Evenals nu groeide er toen in of bij dat land geen struikgewas.

Meerdere malen kon met zekerheid gezegd worden, dat men voor 50 jaar reeds
met dezelfde ziekte te maken had.

81 boeren wisten niet, hoelang de „weequot; al in hun land voorkwam, meestal
doordat ze het land pas in de laatste jaren hadden gehuurd of gekocht.

In het land van bijna 60 veehouders was de ziekte 5—20 jaar geleden voor het
eerst opgemerkt, terwijl 25 veehouders zeker wisten, dat ze in hun weiden pas in
de laatste 5 jaar voor 't eerst is voorgekomen.

In de meeste gevallen werd deze vraag tegelijk met de volgende beantwoord.
75 veehouders konden hierover geen oordeel uitspreken; 67 meenden, dat de ziekte
langzamerhand een ernstiger karakter aanneemt, terwijl er daarentegen 12 boeren
waren, die de laatste jaren een lichter verloop van de ziekte meenden waar te nemen.

8 veehouders wisten hierop geen antwoord te geven; 56 waren van oordeel, dat
de ziekte op meer weiden optreedt dan vroeger, terwijl 12 van de 166 ondervraagde
boeren meenden, dat de ziekte vermindert. Uit de antwoorden op vraag 3 was al
gebleken, dat bij 25 veehouders de ziekte pas gedurende de laatste 5 jaar is opge-
treden. Daarnaast is mij slechts van een paar weiden ter oore gekomen, dat de
ziekte er uit is verdwenen. We konden dus bij voorbaat reeds verwachten, dat
het antwoord op vraag 5 positief zou luiden. Op de kaart komt dit ook zeer
duidelijk uit. De reeds van ouds en in erge mate zieke weiden liggen hoofdzakelijk
in het centrum van het gebied, waar de ziekte veel voorkomt, bijvoorbeeld de
Fleermaden, de Berken en de Nijensleeken bij Westdorp. Aan de grens van dit
centrum gaat de ziekte in steeds meer weiden optreden. Verschillende veehouders
merken hierover op, dat ze vroeger bijna alleen voorkwam in de z.g. maten of
maden (d.z. de weiden, die aan het stroompje liggen), maar dat ze de laatste jaren
steeds verder het land ingaat.

De 12 veehouders, die van meening waren, dat de ziekte minder ernstig verloopt
en dat ze van verschillende weiden verdwijnt, waren nagenoeg dezelfde personen;
het is opmerkelijk, dat ze alle op 2 na te Drouwenerveen wonen; ze hebben of
hadden hun zieke weide (n) alle in het Hunzedal, bij die streek. Van de 32 boeren
met zieke weiden te Drouwenerveen waren er dus 10 de meening toegedaan, dat de

ziekte minder erg was dan vroeger. Drouwenerveen was ook de eenige plaats, waar
™en mij met zekerheid enkele weiden meende te kunnen aanwijzen, waarop vroeger
de ziekte veel voorkwam en die nu reeds 7—10 jaar gezond zijn. Het komt mij
Voor, dat dit feit van groot belang kan zijn voor den gang van het onderzoek en
vooral voor het zoeken naar een mogelijke verbetering van de zieke weiden. We
moeten nagaan, welke factoren hier in het spel kunnen zijn geweest.

Behalve te Drouwenerveen waren de boeren het er wel over eens, dat op weiden.
Waarop de ,,weequot; reeds zeer lang bekend is, de ziekte vroeger niet zoo spoedig
een ernstig karakter aannam en dat de dieren er lang konden weiden, voordat de
ziekte optrad, terwijl er tegenwoordig meer zieke weiden zijn dan vroeger.

Hierbij is gebleken, dat de meeste zieke weiden reeds van ouds als hooi- en
Weiland in gebruik zijn. Verscheidene van deze veenweiden zijn door den moe-
rassigen bodem ongeschikt om als bouwland met paarden bewerkt te worden, terwijl
de lichte grond der bouwvoor gemakkelijk een fijn-stoffigen vorm aanneemt. Boven-
dien is de grond meestal van minder goede kwaliteit voor bouwland. Dit verbetert
Wel, doordat er voortdurend aan de afwatering wordt gewerkt.

Ongeveer 40 jaar geleden werd op verscheidene van deze weiden raapzaad
■^'erbouwd. Samen met den stoppel werd elk jaar het bovenste laagje aarde afgebrand,
te dienen als meststof voor het volgende gewas.
Zooals reeds eerder is medegedeeld, heeft men uit het land veel ijzeroer ge-
wonnen.

Door de toepassing van kunstmest, door een verbeterde afwatering en door een
betere bewerking is een veel intensiever gebruik mogelijk geworden. Als voorbeeld
diene een veenweide (no. 188), waarin voor 30 jaar slechts 2 koeien gedurende den
heelen zomer hun voedsel konden vinden. Tegenwoordig groeit er gras voor 8 koeien,
die alle een veel hoogere melkproductie hebben. Na de genoemde verbeteringen is
de flora sterk gewijzigd; terwijl eveneens daarna de „weequot; er is opgekomen. Op
sommige weiden is de weliger grasgroei niet alleen gepaard gegaan met het optreden
^'an ..weequot;, maar ook van likzucht.

Het is nüj gebleken, dat de weiden, waarin de ,,weequot; in hevige mate optreedt,
en Waarin ze in vele gevallen voor 40 jaar ook reeds voorkwam, in dien tijd geheel
quot;'et bemest werden of alleen met wat stalmest. Dat die weiden niet beter bemest
beiden, is daaruit te verklaren, dat op deze natuurweiden ook zonder bemesdng
'behoorlijke hoeveelheid gras groeide en dat de meeste op grooten afstand van
e boerderijen gelegen zijn. Al spoedig bleek, dat men in den aard van de mest-
® otfen niet de oorzaak van de ziekte moet zoeken. De „weequot; treedt namelijk op
J z^er uiteenloopende bemestingen. Verder zijn er verschillende boeren, die ten-
voigg ygj^ crisis in het landbouwbedrijf reeds 3 jaren geen mest op hun
eiland hebben gebracht en toch nog even erg met de ,,weequot; te maken hebben,
g ™eren hebben sinds enkele jaren alleen stalmest gebruikt en kunnen geen ver-
ering in het optreden der ziekte bemerken. Om nauwkeurige gegevens over het
y ruik van kunstmeststoffen op de zieke weiden te verkrijgen, heb ik mij grooten-
^e s bepaald, tot een onderzoek naar wat gedurende de laatste 10 jaren op 105
laen is gebruikt. Ik heb die periode van 10 jaren genomen, omdat gedurende
akh quot;''^^verloop in de meeste van die 105 weiden de ziekte is gaan optreden of
H A^quot;^ ^/Qer is geworden. Door te berekenen, wat de gemiddelde bemesting per
kunnbsp;geweest en waaruit die het laatste jaar (1932) heeft bestaan,

nen we nagaan, met welke verandering der bemesting de verergering der ,,weequot;

Voor 10 jaar was de gemiddelde bemesting per H.A.:
ongeveer 500 K.G. kalizout 20 %;

350 „ slakkenmeel;
75 „ van een stikstofmeststof;
en' af en toe op verschillende weiden wat stalmest.

In enkele gevallen werd in plaats van kalizout 20 % kalizout met een gehalte
van 40 % of kaïniet gebruikt. Verschillende boeren strooiden, al of met als regel,
als fosformeststof in plaats van slakkenmeel superfosfaat. Voor stikstofbemestmg
dienden verschillende meststoffen, bijvoorbeeld zwavelzure ammoniak (vooral de
laatste jaren), Chilisalpeter, Leunasalpeter, kalksalpeter, ammonsalpeter enz.
Het laatste jaar (1932), was de gemiddelde bemesting van dezeUde weiden

ongeveer 200 K.G. kalizout met een gehalte van 20 %,
100 „ slakkenmeel,
100 „ van een stikstofmeststof,
daarnaast op sommige weiden af en toe stalmest.

Uit het voorgaande blijkt, dat, terwijl de kali- en fosforzuurbemesting tot minder
dan de helft is verminderd, de stikstofgift met een derde is verhoogd. In verhoudmg
tot de overige bemesting is deze zelfs drie en een half keer zoo sterk geworden.
Op sommige weiden worden nog steeds dezelfde meststoffen gebruikt en in dezelfde
verhouding als voor 10 jaar, terwijl op andere (vooral gehuurde weiden) in sterke
mate roofbouw is gepleegd, door enkele jaren achtereen 300 K.G. per H.A. van een
stikstofmeststof te strooien en geen andere kunstmest te gebruiken.

Vroeger groeiden op die veenweiden veel harde grassen, bijv. bent (IVlolima
coerulea) en sekgras (Aira caespitosa). Door de verbetering der afwatering en het
meerdere gebruik van kunstmeststoffen hebben deze meer en meer plaats gemaakt
voor slappere grassoorten. Al het gras is er echter slapper dan op de zandweiden;
(dit blijkt duidelijk in het hooiland, waar het gras, doordat het gemakkelijk gaat
liggen, volgens sommigen slecht met de machine te maaien is); dit wordt nog erger
door de voor deze gronden te sterke stikstofbemesting.

Enkele veehouders, die voor eenige jaren bij een stikstofbemesting van 400 K.G.
Leunasalpeter of zwavelzure ammoniak per H.A. veel last hadden van „wee , hebben
na vermindering van deze bemesting tot 100 a 200 K.G. per H.A. weinig of geen
hinder meer van de ziekte. Door vele boeren wordt in de sterkere stikstofbemesting
der laatste jaren de oorzaak gezien van de uitbreiding en het erger worden der
ziekte. Sommigen spreken zich voorzichtiger uit en halen de vermindering der kall-
en fosforzuurbemesting erbij; wat dus hierop neerkomt, dat de verergering in verband
zou staan met de relatief verhoogde stikstofbemesting.

Daar dit een opmerkelijke verklaring is, heb ik van de reeds eerder onder vraag 3
genoemde 25 weiden, waarin de ziekte gedurende de laatste 25 jaren is gaan op-
treden, nauwkeurig nagegaan, welke meststoffen daar werden gebruikt en in welke
hoeveelheden. In 14 gevallen was de bemesting overigens vrijwel dezelfde gebleven,
maar was men gedurende het laatste jaar of sedert enkele jaren begonnen met het
toepassen van stikstofbemesting. In 5 gevallen was men de overige bemesting gaan
verminderen en daarnaast begonnen met stikstof, terwijl in 6 gevallen yoeger
uitsluitend kalizout en slakkenmeel gegeven werd en nu alleen stikstof. We kunnen
dus constateeren, dat bi] alle nieuwe gevallen gedurende de laatste 5 jaren een
begin gemaakt was met stikstofbemesting, hoewel de ziekte ook op vele weiden
voorkomt, waar nooit stikstof gebruikt wordt.

Overigens was de kunstmestgift op deze 25 weiden weer zeer uiteenloopend.
De sterkste bemesting bedroeg 400 K.G. kalizout 20 %, 400 K.G. slakkenmeel en
100 K.G. zwavelzure ammoniak per H.A. per jaar; de sterkste stikstofbemesting
300 K.G. zwavelzure ammoniak per H.A. per jaar zonder andere bemesting. Daar
de stikstofbemesting van grasland hier pas gedurende de laatste 15 jaren in zwang
is gekomen, moeten wij rekenschap houden met de mogelijkheid, dat de uitbreiding
van de „weequot; en deze sükstofbemesting los van elkaar staan, ondanks het feit, dat

ze in denzelfden tijd plaats vonden. Dit lijkt mij echter zeer onwaarschijnlijk en wel
om de volgende reden; Lang niet alle veenweiden worden bemest met stikstof;
rekening houdende met dit feit, kan men het moeilijk als een toevallige omstandig-
heid beschouwen, dat de uitbreiding der ziekte zich uitsluitend bepaald heeft tot
die weiden, waarop men begonnen is met stikstof.

Hoewel dus de stikstof het optreden van „weequot; schijnt te bevorderen, gaat het
Vermoedelijk te ver, om er een directe oorzakelijke beteekenis aan toe te kennen,
want de ziekte komt ook voor op vele weiden, waar nooit stikstof gebruikt wordt,

kwam zelfs al veel voor in den tijd, dat aan stikstofbemesting van grasland
tiog niet gedacht werd.

12 boeren waren van meening, dat de ziekte vermindert. Hiervan waren er 9,
die de oorzaak zochten in de bemesting; 4 hiervan schreven een gunstige werking
toe aan een sterke slakkenmeelbemesting. Zoo deelde een van hen mij mede, dat
de „Weequot; uit een weide verdwenen was, nadat er enkele jaren 1000 1200 K.G.
slakkenmeel per H.A. gestrooid was en men ook daarna een sterke slakkenmeel-
bemesting volgehouden had; 2 veehouders hielden zich meer op de ruimt^, door

spreken van een sterke fosforzuurbemesting; ze meenden ook van superfosfaat
een gunstige werking te zien. Men had getracht, een slechte weide te Drouwenerveen
te verbeteren, door gedurende enkele jaren een bemesting van 1000 K.G. kaïniet
en 1000 K.G. slakkenmeel per H.A. per jaar toe te passen. De flora wijzigde zich
sterk; er kwam veel en geil gras, dat door de koeien echter niet graag gegeten
werd. Bovendien kregen ze, evenals het jongvee, last van likzucht en „weequot;. Bij
onderzoek van den bodem bleek deze arm aan kalk te zijn. Bemesting met kalkmergel,
die later af en toe herhaald is, had tot gevolg, dat beide ziekten verdwenen en nu
reeds 10 jaar niet meer zijn opgetreden. Van een andere weide werd mij verteld,
dat ze tijdens de kalkbemesting 3 jaar lang als bouwland is gebruikt; hierna is
geen „weequot; meer opgetreden, hoewel ze al weer 7 jaren beweid wordt.

Eén veehouder meent verbetering te hebben verkregen, doordat hij 3 jaar ge-
leden 30 K.G. kopersulfaat per H.A. gestrooid heeft. Daar we hierover slechts
één bericht hebben, moeten we ons er nog meer dan bij de bovengenoemde gevallen
i'ekenschap van geven, dat hier een andere, mij onbekende, factor werkzaam kan
^ijn geweest.

Over 't algemeen is de afwatering van de „weequot;weiden goed te noemen. In de
iaren 1925—1930 is het kanaal Buinen—Schoonoord gegraven, dat over grooten
afstand door de ,,weequot;gebieden van de gemeente Borger loopt. Door dit kanaal
j® er een groote verandering gekomen in de afwatering van die streek. Vroeger
konden de sterk kronkelende beekjes het water in een periode van grooten regenval
quot;let behoorlijk verwerken; doordat het Voorste Diep bij Borger in het kanaal
uitkomt, kan het water uit het „weequot;gebied Ees—Westdorp nu ten allen tijde
Dehooriijk worden afgevoerd. Te Bronnegerveen is het juist andersom; daar stroomt
het overtollige water van het kanaal in het Voorste Diep. In die streek is de
afwatering in de omgeving van dit beekje dan ook veel slechter geworden; zoo
veel zelfs, dat soms midden in den zomer enkele stukken land gedeeltelijk onder
^ater staan. In enkele van die weiden is in dien tijd „weequot; opgetreden, terwijl het
er voordien niet voorkwam. Om het kanaalwater beter te kunnen afvoeren, is men
'n 1933 begonnen de beek te normaliseeren. Verbetering bracht deze verandering
echter niet. In de omgeving van het kanaal, vooral bij Westdorp, is de waterstand
van sommige weiden wel een meter of meer gedaald, zoodat sommige weiden zelfs
e droog geworden zijn, terwijl de „weequot; er even erg optreedt als tevoren.

Vraag 9. Groeien er in die weiden andere planten of grassen dan in Uw
andere weiden ?

weiden groeiden, die niet in hun gezonde weiden voorkwamen. Sommigen noemden
één of meer planten en beschouwden deze dan ook als de oorzaak der ziekte. Meestal
waren het algemeen voorkomende planten, die niet als schadelijk bekend staan en
eveneens in vele gezonde weiden voorkomen, soms zelfs in groote hoeveelheid,
zoo bijv. toeters of pijpkruid (Anthriscus silvestris Hoffm.). groot hoefblad (Petasites
officinalis). de gewone zegge (Carex vulgaris), ratelaar (Alectorolophus), zachte
dravik (Bromus mollis).

VRAAG 10. Zijn er bepaalde planten of grassen, die er in abnormaal groote
hoeveelheid voorkomen?

Veel vaker dan op de vorige vraag werd hierop een antwoord gegeven. Van
meer dan een derde der zieke weiden werd opgegeven, dat er zeer veel meelgras
(Holcus lanatus L.) groeit, terwijl bijna even dikwijls gewag werd gemaakt van
veelvuldig voorkomen van sekgras (Aira caespitosa L.).

Vrij dikwijls werden nog de volgende planten in meer dan normale hoevee heid
aangetroffen: zuring (Rumex acetosa), toeters (Anthriscus silvestris), hoefblad
(Petasites officinalis), distels (Circium arvense), brandnetel (Urtica dioic^. koe-
koeksbloem (Lychnis flos cuculi), kweek (Tridcum repens), kropaar (Dactylis
glomerata). timothee (Phleum pratense), paardestaart (Equisetum arvense). Ook
van deze planten staat geen enkele als schadelijk bekend; bovendien zijn er zeer
veel zieke weiden, waarin deze planten niet of zoo goed als niet voorkomen, terwijl
er voor elk dezer planten afzonderlijk wel gezonde weiden te vinden zijn, waarm
ze in even groote hoeveelheid voorkomen.

Door deze vraag is mij gebleken, dat er verband bestaat tusschen het al dan
niet optreden der ziekte in een bepaalde weide gedurende den heelen weidetijd en
den tijd, die verloopt tusschen de komst der koeien op die weide en het uitbreken
der ziekte. Naar dit tijdsverloop zijn de weiden in de tabel op bladzijde 32 in
„erg ziekequot;, „tamelijk ziekequot; en „licht ziekequot; weiden ingedeeld.

In de licht zieke weiden komt de ziekte nooit gedurende den heelen weidetijd
voor Als dit land eerst gehooid wordt, werd mij gewoonlijk gezegd, dat de ziekte
er af en toe in „dik etgroenquot; voorkwam, dus in Juli—Augustus. Wordt het niet
als hooiland gebruikt, dan kwam het in deze Ucht zieke weiden voor als er erg
„geilquot; gras groeide, ook vooral in Juli—Augustus of September.

In de tamelijk zieke weiden treedt de ziekte ook meestal niet gedurende het heele
weideseizoen op; als dit land gehooid wordt, in den regel dadelijk, als de koeien
er in het etgroen komen; als het den heelen weidetijd met tusschenpoozen beweid
wordt, treedt de ziekte het meest op in Juli. Augustus en September.

Bij deze beide categorieën schijnen verschillende factoren, waarvan ook het
optreden der ziekte afhankelijk is, invloed te hebben op den duur van den h)d
tusschen de komst der koeien en het uitbreken der ziekte. (Zoo werden op 5 Me.
1934 reeds enkele gevallen waargenomen op weiden, waarin de ziekte nooit eerder

In erg zieke weiden, dus weiden, waarin de ziekte in den regel na 7—lU dagen
optreedt, komt ze meestal gedurende nagenoeg den geheelen weidetijd voor Dikwijls
begint het al in Mei. Wordt het land eerst gehooid, dan begint het zoodra de koeien
er voor 't eerst in het etgroen komen.

Meer dan de helft der boeren, die last van de ziekte hebben, hebben hierop
geantwoord: „In het etgroenquot;, dus in Juli—Augustus. Wij moeten echter voor-
zichtig zijn hieruit de conclusie te trekken, dat dit de maanden zijn, die het gunstigst
zijn voor het optreden der ziekte. Het meerendeel der zieke weiden wordt namelijk

elk jaar gehooid. Daardoor komen de koeien pas in juli of begin Augustus voor het
eerst in de weiden; er bestaat dus kans, dat, als ze er het heele weideseizoen met
tusschenpoozen liepen, de ziekte bijvoorbeeld in Juli ernstiger zou verloopen en
eerder op zou treden dan in Juli—Augustus, zooals nu het geval is. Dat deze
veronderstelling niet zonder grond is, wordt ook bewezen door het feit, dat de
meeningen van de veehouders, die hun zieke weide ook gedurende den voorzomer
laten beweiden, over deze vraag verdeeld waren. Sommigen noemden de maanden
Juni—Juli als ergste, anderen Juli—Augustus. In het voor- en najaar duurt het
gewoonlijk langer, voordat de ziekte optreedt, en herstellen de dieren vaak, terwijl
ze in dezelfde weide blijven.

Men is vrij algemeen de meening toegedaan, dat veel regen het optreden zeer
bevordert en dat de ziekte bij veel regen eerder een ernstigen vorm aanneemt, terwijl
droogte een remmenden invloed zou uitoefenen.

De zomer van 1933 is tamelijk droog geweest. De regen is met vrij regelmatige
tusschenpoozen gevallen, waardoor de weiden op het moerasveen niet aan droogte
hebben geleden en er gedurende den heelen zomer geen tekort aan gras geweest is.
Naar de opnamen op de beide dichtstbijzijnde regenmeters (op de boschwachterijen
te Schoonlo en te Eext) is het volgende overzicht te maken

Hieruit blijkt ook, dat er in deze periode 66.8 m.M. minder regen is gevallen
dan gemiddeld het geval is. De meeste boeren klagen, dat ze in den zomer van
'933 juist veel last van „weequot; hebben gehad. Het is dus niet waarschijnlijk, dat
er een nauw verband tusschen regenval en het optreden van „weequot; bestaat, tenzij
er in dien tijd tegelijk één of meer andere factoren in het spel geweest zijn, die
het optreden der ziekte hebben bevorderd. Als de vraag over den invloed van
net Weer een jaar eerder aan de boeren zou zijn voorgelegd, ben ik er van overtuigd,
dat er veel meer geantwoord zouden hebben, dat veel regen het optreden in de
hand werkt. Doordat ze in den drogen zomer van 1933 zoo veel met de „weequot;
te doen hadden, durfden ze zich nu niet zoo positief uitspreken.

Verschillende boeren hebben opgemerkt, dat in „geilquot; gras de ziekte spoedig
optreedt, ook als er in dien tijd niet bijzonder veel regen gevallen is. Daardoor

zijn sommigen ertoe gekomen te denken, dat regen indirect bevorderend werkt op
het optreden der „weequot;, doordat het gras dan dicht en welig gaat groeien. Dat
sommigen ook een begünstigenden invloed toeschrijven aan warmte is begrijpelijk,
daar in onze warmste maanden Juli en Augustus de ziekte het meest voorkomt.

De meeste veehouders waren wel tevreden over de melkgift. Sommigen noemden
het best melkland; de meeste van hen kunnen dit echter moeilijk beoordeelen, omdat
ze uitsluitend veenweiden in gebruik hebben. Zij, die ook zandweiden in gebruik
hebben, vonden vrijwel zonder uitzondering, dat daar beter gemolken wordt.

Doordat hier weinig schapen worden gehouden, is deze vraag niet dikwijls
beantwoord. Eén der redenen, dat men zoo weinig schapen houdt, is vermoedelijk
gelegen in het feit, dat in vele dezer veenweiden de schapen niet willen groeien,
door iikzucht enz. Het moeilijkst is de schapenhouderij te Buinerveen; daar komt
„weequot; echter slechts op weinig weiden voor. Bovendien zijn mij verschillende „weequot;-
weiden genoemd, waar schapen in korten tijd vet worden.

Er bleken verschillende „weequot;weiden te zijn, waarin kalveren en pinken uit-
stekend groeien (vgl. de vorige vraag). In vele andere „weequot;weiden groeien ze
slecht, doordat ze er min of meer gaan lijden aan Iikzucht. Deze ziekte komt te
Bronnegerveen, Drouwenerveen en Buinerveen vrij veel voor bij jonge runderen,
evenals bij schapen; in dezelfde streek dus, waar de volwassen koeien aan „weequot;
lijden. Er zijn mij echter „weequot;weiden genoemd, waarin noch bij schapen, noch bij
kalveren ooit verschijnselen van Iikzucht worden waargenomen, terwijl omgekeerd
op het moerasveen in grooten getale weiden worden aangetroffen, waarin schapen
en kalveren dikwijls lijden aan Iikzucht, doch waarin „weequot; onbekend is. Bij mijn
vraaggesprekken bleek mij, dat beide ziekten door de boeren vaak als één worden
beschouwd, respectievelijk aan één oorzaak toegeschreven, doordat ze dikwijls in
dezelfde weiden voorkomen. Uit het voorgaande blijkt echter wel, dat deze opvat-
ting onjuist is.

Ten deele is deze vraag reeds tegelijk met vraag 1 beantwoord (zie de tabel
aldaar).

In een erg zieke weide kan het bij droog en weinig groeizaam weer wel eens
3 weken duren, voordat we iets van de ziekte merken, vooral in voor- en najaar,
terwijl bij groeizaam weer en zeer geil gras de ziekte zich soms reeds na 4 dagen
aankondigt, vooral in het etgroen. In deze erg zieke weiden is het noodzakelijk,
de dieren te verweiden, want al verloopt de ziekte misschien niet doodelijk, de
dieren hebben er toch te veel van te lijden. Ze krijgen roodbruine tot zwarte urine,
diarrhee, worden dor in 't haar, eten weinig (krijgen een opgetrokken buik); de
melkgift neemt sterk af; ze persen op de urine en urineeren bij kleine hoeveel-
heden tegelijk; ze vermageren.

In de licht zieke weiden kunnen de tijden van optreden na de komst in de weide
nog veel meer uiteenloopen. Gewoonlijk is het heel goed mogelijk, dat de dieren
zonder verweiden herstellen; in den regel krijgt de urine dan na korteren of längeren
tijd weer de normale, heldere tint, terwijl zich bij het dier overigens niet veel ziekte-
verschijnselen hebben vertoond. Soms blijft de urine voortdurend te donker, de
beharing eenigszins dor en de faeces dun. In de gevallen, dat de urine vanzelf weer

volkomen normaal wordt, komt het soms voor, dat deze later weer te donker wordt,
dat er dus, zonder dat verweiden heeft plaats gehad, recidieve optreedt.

In veel van deze weiden komt de ziekte slechts sporadisch voor en dan ge-
woonlijk in lichten graad.

Het bleek, dat voor de meeste veehouders de roode urine niet het verschijnsel
Was, waardoor ze de ziekte opmerkten. De meesten namen de diarrhee het eerst
Waar, anderen werden gewaarschuwd, doordat enkele koeien dor in 't haar werden,
velen pas doordat enkele dieren minder melk gaven dan gewoonlijk. Oplettende
boeren, die steeds met de ziekte te maken hebben en die een fhnk aantal melkkoeien
houden, zoodat ze tijdens het melken voldoenden tijd voor dergelijke waarnemingen
hebben, merkten het in den regel het eerst, doordat bij één of meer koeien de urine
een roode kleur kreeg, terwijl overigens aan de dieren voor hen nog niets te be-
speuren was.

Slechts op enkele weiden vertoonden de koeien pica; van deze weiden was ook
wel bekend, dat het jongvee er slecht groeit en „likkerigquot; is. Enkele boeren
vertelden, dat koeien, die „weequot; hebben, graag eikenbladeren eten, terwijl ze
overigens geen neiging tot het eten van vreemde voorwerpen aan den dag leggen.
Ook stroo en hooi schijnen ze dan met graagte te eten, terwijl ze dit weigeren, als
ze gezond zijn. In sommige weiden echter eten de dieren steeds graag wat stroo.

Verreweg de meeste eigenaren merkten nooit iets van de ziekte bij het jongvee.
Hiervoor kunnen de volgende redenen bestaan:

2e. het jongvee weidt meestal gedurende langen tijd in dezelfde weide; dikwijls
blijven ze tot het etgroen in hetzelfde stuk land, soms zelfs gedurende den heelen
■weidetijd, en evenals bij koeien schijnt dit voortdurende verblijf op dezelfde weide
de kans voor het optreden der ziekte te verminderen en, voor zoover ze optreedt,
na een hcht verloop een spontaan herstel te bevorderen;

3e. verschillende zieke weiden worden niet voor jongvee gebruikt, omdat ze de
quot;quot;eputatie hebben, dat de dieren er slecht groeien (likzucht);

4e. heel wat lichte gevallen zullen aan de opmerkzaamheid der boeren ontsnappen,
doordat het jongvee niet zoo goed wordt waargenomen als de melkkoeien.

Het meest wordt de ziekte bij pinken gezien in het etgroen. Gewoonlijk genezen
ze spontaan, dus zonder verweiden. Slechts in uitzonderingsgevallen lijden de dieren
ernstig en is verweiden noodzakelijk.

De koeien, die de ziekte het eerst krijgen, lijden er in den regel ook het ergst
^n. Over de meer of minder groote gevoeligheid liepen de meeningen zeer uiteen,
^et is mi] niet gebleken, dat er dieren zijn, die niet vatbaar zijn voor de ziekte.

erscheidene veehouders meenen, dat het sterk van het toeval afhangt, welke dieren

e ziekte het eerst krijgen. De meeste zijn echter van meening, dat sommige dieren
er veel gevoeliger voor zijn dan andere, waardoor de ziekte dus in den regel bij

ezelfde dieren uit den koppel het eerste wordt waargenomen. Voor zoover men
2ich hier nader over uitsprak, bleek de meerderheid van oordeel, dat de melkrijkste
het gevoehgst zijn voor de ziekte, terwijl enkelen juist bij de slechtste
^^quot;^'^''^dieren de ziekte het ergst meenden waar te nemen. Sommigen meenden,
de oudere koeien, andere, dat jonge koeien gevoeliger zijn. Deze uiteenloopende

meeningen wijzen er wel op, dat de leeftijd geen belangrijke rol kan spelen en dat
het herhaald doormaken der ziekte geen invloed uitoefent op het meer of minder
vatbaar zijn. Vele nauwkeurige waarnemers meenden, dat hoofdzakelijk de dieren
met een weinig krachtige constitutie het gevoeligst zijn voor de ,,weequot;. Deze
ervaring brengt iets meer orde in de chaos van meeningen; hiermee zijn tenminste
alle hiervoor genoemde waarnemingen verklaarbaar en aannemelijk geworden. Enkele
veehouders meenen, dat de meerdere gevoeligheid erfelijk is.

Daar de koeien met een hooge productie in 't algemeen een minder krachtige
constitutie hebben, welke constitutie erfelijk is, blijken verschillende meeningen bij
nadere beschouwing allerminst met elkaar in strijd.

Samenvattende meen ik dus te kunnen zeggen, dat er een meerdere gevoeligheid
bestaat, die erfelijk is en die berust op een zwakke constitutie van de betreffende
dieren, terwijl daarnaast individueele verschillen en toevallige factoren bestaan.

VRAAG 22. Krijgen de koeien ook „weequot; in ziek land, als ze er in het voorjaar
in komen en er den heelen zomer blijven ?

Het spreekt wel vanzelf, dat dit slechts van enkele weiden bekend was, daar
vrijwel alle boeren meer dan één weide hebben en deze om de beurt laten beweiden.
Als de dieren er dadelijk in het voorjaar in komen, gebeurt het in erg zieke, soms
ook in tamelijk zieke weiden, dat ze na ongeveer 2 maanden de ziekte nog krijgen.
In die gevallen verloopt ze gewoonlijk licht en treedt dikwijls spontaan herstel op.
Meestal krijgen ze de ziekte niet, als ze in 't voorjaar in de zieke weide komen
en er kunnen blijven.

In het voorjaar van 1933 liepen twee melkrijke koeien in weide no. 227. De
ziekte trad niet op. Begin Augustus werden ze verweid naar een gezonde weide,
die eerst gehooid was. Toen ze drie weken later weer in de zieke weide werden
gebracht, was hierin een niet groote hoeveelheid vrij weelderig gras aanwezig.
Zeven dagen later leed één der koeien reeds erg aan „weequot; (halve melkgift, dor
in 't haar, diarrhee, roodbruine urine), zoodat het noodzakelijk was, ze weer naar
de gezonde weide te brengen. Ook zijn mij enkele gevallen medegedeeld, dat koeien,
die den geheelen zomer in een zieke weide moesten blijven, de ziekte in Mei in
lichten graad kregen en spontaan herstelden. De melkgift was eenigszins minder
geworden; de dieren waren vermagerd. Van één koe bleef de urine langen tijd
donker. Nadat ze eenigen tijd weer geheel gezond geweest waren, trad de ziekte
nogmaals in lichten graad op, waarna de dieren weer spontaan herstelden. In de
meeste gevallen blijft de ziekte geheel uit, als de koeien voortdurend op dezelfde
weide blijven.

Van pinken zijn meer gevallen bekend van een langdurig, ononderbroken verblijf
op zieke weiden, zonder dat ze ziek werden; ze gewennen gemakkelijker dan koeien.

VRAAG 23. Krijgen koeien, die voor het eerst op die weiden komen, de ziekte
erger dan andere ?

a.nbsp;van gevallen, waarin een heele rundveestapel voor het eerst op ziek land komt,

b.nbsp;van gevallen, waarin aangekochte koeien voor het eerst op ziek land komen,

c.nbsp;van gevallen, waarin koeien, nadat ze hun eerste kalf gebracht hebben, bij
het melkvee komen en dan voor het eerst met het zieke land in aanraking komen.

Vooral oudere boeren beweren nogal vaak, dat koeien, die voor 't eerst op dat
land komen, de ziekte erger krijgen (zie ook vraag 3). Als ik om voorbeelden
vroeg, konden ze die niet geven of ze kwamen met verhalen uit de oude doos,
dus uit den tijd, dat hier nog Piroplasmose voorkwam. Toen werd bij aankoop
dikwijls geïnformeerd, of de dieren al „weequot; gehad hadden, wat men nu nooit
meer. doet.

Als een veehouder voor het eerst ziek land in gebruik heeft, heeft hij dikwijls
het eerste jaar meer last van de ziekte dan later. Dit is echter steeds toe te schrijven
aan het feit, dat de ziekteverschijnselen te laat werden opgemerkt.

Ook aangekochte koeien en vaarzen, die er voor het eerst kwamen, waren niet
gevoeliger.

Bij de veehouders waren hiervan geen gevallen bekend. In de literatuur maakt
Luitjens melding van een geval bij het paard.

Zelf heb ik in 1932 bij een paard een geval van haemoglobinurie waargenomen,
waarvan de verschijnselen identiek waren met die van de „weequot; bij het rund. Het
betrof een 6-jarige, gekruiste trekpaard-merrie, eigenaar A. H. te Drouwenerveen.
Ze was drachtig. Op 8 Mei kon het veulen verwacht worden. Op 2 Mei werd mijn
hulp ingeroepen, omdat de merrie suf was, weinig eetlust had en omdat de eigenaar
had opgemerkt, dat het dier perste op de urine. Ze was gedurende de laatste 3
weken zonder onderbreking geweid in weiland no. 137, waarin koeien geregeld last
hebben van „weequot;. Er groeide veel en weelderig gras. Het paard had niet gewerkt
en kreeg geen bijvoer. Bij onderzoek maakte het dier een eenigszins suffen indruk.
Temperatuur, pols en ademhaling waren normaal. De portio vaginalis uteri bleek
gesloten. De vesica urinaria voelde soepel aan, bevatte naar schatting 2 Liter urine.
Door katheterisatie werd koffiekleurige, weinig visceuze urine verkregen; de reactie
t.o.v. lakmoes bleek zwak alkalisch; de reacties op bloedkleurstof waren, ook na
koken, positief; in het sediment werden enkele blaas- en nierepitheliën gevonden
(geen roode bloedcellen); in het bloed was vrij haemoglobine aanwezig.

Diagnose: Haemoglobinaemia et haemoglobinuria, waarvan de oorzaak niet
vaststaat.

6nbsp;Mei was het paard levendiger: de eetlust was beter; de urine helder; persen
Werd niet meer gezien.

19 Mei gingen paard en veulen weer naar dezelfde weide. Er is geen recidieve
opgetreden.

Wegens deze twee gevallen is het mijns inziens niet uit te sluiten, dat „weequot;
bij paarden voor kan komen. In elk geval zijn paarden veel minder gevoelig dan
funderen.

A. Daar hiervoor geen algemeen erkend middel bestaat, zijn de pogingen, om
door verbeteringen van het land de ziekte te bestrijden, niet talrijk en staan vrijwel
op zich zelf.

1- Sommige boeren meenen met veranderingen in de bemesting resultaat te hebben.
Dit is ter sprake gekomen bij vraag 7 van dit hoofdstuk.

2.nbsp;Enkele anderen hebben tijdelijk succes gehad met het overzanden van hun
land. Ik ken verschillende weiden, die zijn bezand, bijv. no. 35 en 47. Het gevolg
's geweest, dat de ziekte enkele jaren wegbleef; na 3 jaar trad ze echter weer op:
■^o. 35 dient nu als erg zieke weide voor mijn experimenten.

3.nbsp;Ook wordt wel aangeraden, het land te scheuren en daarna enkele jaren als

ouwland te gebruiken. In de gevallen, die mij bekend zijn, heeft dit een verbetering

^n ten hoogste 4 jaar bewerkstelligd. (Een uitzondering is bij vraag 7 behandeld.)
Voorbeelden: nos. 46, 129, 130, 131, 132. De laatste 4 dienen mij nu als proefweiden.

4.nbsp;Als prophylacticum noemen sommigen samenweiden van koeien met schapen,
•iet komt mi) voor, dat dit een legende is, .stammende uit den tijd, dat hier

piroplasmose voorkwam. Twee boeren hebben dit oude middel in mijn tijd nog eens
geprobeerd, zonder er baat bij te vinden.

5. Het spreekt vanzelf, dat diegenen, die de oorzaak zoeken in bepaalde planten,
den strijd hiertegen aanbinden. Succes hiervan is mij niet bekend.

B 1. Unaniem was men van meening, dat tijdig verweiden naar een gezonde
weide het beste middel tegen de ziekte is. Daarvoor is noodig, dat de boer scherp
oplet, want zoodra de eerste verschijnselen zich voordoen, moet tot verweiden
worden overgegaan; (dat wil dus zeggen, zoodra van één der koeien de urine rood
begint te worden.) Op de gezonde weiden genezen de dieren binnen een week.
Indien de boer genoeg gezonde weilanden ter beschikking heeft, kan hi] op deze
wijze de schade tot een minimum beperken.

2nbsp;Stroo en hooi. Velen trachten het herstel te bevorderen door hooi ol stroo
bij te voeren. Als men een onvoldoend aantal gezonde weiden heeft, tracht men het
verblijf op het zieke land wel te rekken, door daar al stroo bij te voeren. In ernstige
gevallen wordt de patiënt op stal gezet. Een enkeling schreef aan voedering met
heide in plaats van met hooi of stroo een nog krachtiger, herstellende werking t^.

3nbsp;Speciaal te Drouwenerveen en Buinerveen maakte men melding van het
gebruik van levende kikkers als therapeuticum. Hoewel mij meermalen verzekerd
werd, dat men de ziekte er 5 dagen mee kon tegenhouden, is het middel weimg
populair.

VRAAG 26. Kent U weiden, waarin vroeger de ziekte voorkwam en nu niet
meer? Zoo ja, wat is er aan die weiden gedaan?

Er zijn me verschillende weiden genoemd, waarop vroeger de ziekte zou zijn
voorgekomen. Op 2 uitzonderingen na, waren dit allemaal zandweiden of althans
zandige weiden, dus land, waarop we de recidiveerende „weequot; niet kennen. Voor
zoover mij iets over het verloop der ziekte kon worden medegedeeld, wees dat
meer in de richting van piroplasmose. De twee uitzonderingen zijn bij vraag 7
behandeld. In gevallen, waarin de ziekte gedurende één seizoen m een weide met
optreedt, mag niet worden geconcludeerd, dat ze uit dat land verdwenen is. Behalve
de twee bovengenoemde, zijn me geen gevallen bekend, dat de „wee uit een weide
verdwenen is.

Ondanks het zeer groote aantal zieketegevallen, hebben zich in de gemeente
Borger van 1930—1936 slechts twee sterfgevallen voorgedaan. Hieruit blijkt wel,
dat de veehouders door tijdig verweiden de ziekte goed in de hand hebben.

VRAAG 28. Is het U bekend, of hier vroeger bloedwateren voorkwam, dat zich
bij hetzelfde dier niet herhaald?

Deze vraag diende, om een indruk te krijgen over het voorkomen van piroplas-
mose. Er werden mij diverse gevallen van bloedwateren verteld, die zeker niet
identiek zijn met de tegenwoordige „weequot;. Ze kwamen voor op weiden, waarop
tegenwoordig „weequot; heerscht, bijv. bij Westdorp, in de buurt van de nummers
60—72 en 92—96; bij Buinen in de buurt van de nummers 239—296. Ook vernam
ik van verschillende gevallen op zandweiden bij Westdorp en Eesergroen.

Door deze antwoorden ben ik overtuigd, dat hier vroeger gevallen van bloed-
wateren zijn voorgekomen, die met de tegenwoordige „weequot; niets te maken hebben;
vermoedelijk was dit piroplasmose.

Om een overzicht te krijgen over het voorkomen van de ziekte in
Nederland buiten de gemeente Borger, heb ik mij schriftelijk gewend

tot 40 dierenartsen in verschillende deelen van het land, terwijl ik
er met vele collega's uit Groningen en Drenthe over heb gesproken.
Genoemde 40 dierenartsen had ik uitgekozen, omdat ze praktijk uit-
oefenden op laagveen of in een streek, waar beekjes waren; de ziekte
komt namelijk bij Borger uitsluitend voor op moerasveen langs de
beekjes. In dit schrijven heb ik een 15-tal vragen gesteld over het
voorkomen der ziekte en de omstandigheden, waaronder ze optreedt.

Uit de antwoorden is mij gebleken, dat de „wee voorkomt langs
alle beekjes in Drenthe, die bij Groningen, Meppel en Coevorden bij
elkaar komen; verder langs de Westerwoldsche en Ruiten A en m het
aan Drenthe aansluitende zuidoostelijke deel van Friesland.

Van de collega's, die de ziekte kenden, was er geen enkele, die een
uitgesproken oordeel had over de aetiologie. Hier en daar wordt aan
de roodolmige (ijzeroer-houdende) grond aetiologische beteekenis
toegekend. Vrij algemeen zijn de dierenartsen van oordeel, dat de
ziekte meer en erger optreedt, naarmate het gras weelderiger en slapper
is. Sommigen denken aan een deficientie, anderen aan een toxische
plant. Sommigen hebben naar piroplasmata gezocht, echter steeds met

Speciale informaties zijn genomen over het „bloedwateren dat voor-
komt bij runderen in Noord-Brabant en in de omgeving van Barneveld.
Daarbij kwam duidelijk naar voren, dat dit roodwateren anders is dan
de „weequot; in Drenthe. De dieren krijgen het slechts één keer en m
den regel reeds als pink. De weiden, waarop de ziekte er optreedt, zijn
vaak drassig en omgeven met bosschage.

Bij de literatuurbespreking op bladzijde 28 is al Sfegd-dat de voor-
stelling van Geytenbeek, dat de ziekte ook in Noord-Holland zou

Hoewel de literatuur geen aanwijzingen geeft over het voorkomen
der „weequot; in het buitenland, heb ik mij hierover verstaan met vooraan-
staande veterinairen in Duitschland en België (Prof. Gotze m
Hannover en Dr. Molhant in Leuven).

Hoewel in de „Arbeiten des Kaiserlichen Gesundheitsamtesquot; van
1904 wordt erkend, dat hier en daar haemoglobinurie voorkomt, die
niet aan Babesia bovis is toe te schrijven, is het mij niet gelukt, hier
meer gegevens over te verkrijgen (zie bladz. 26). Het heeft me be-
vreemd, dat in Hannover en Oldenburg de ziekte niet bekend schijnt
te zijn, temeer omdat de bodem in dit gebied veel overeenkomst
vertoont met dien van het Noorden van ons land.

Van België vernam ik, dat bloedwateren bekend was op moerassige
grond in de Ardennen. Hier heeft men te maken met een haematurie.
Verder komt ook in België piroplasmose voor.

Vanuit Engeland werd me gemeld, dat bloedwateren er nergens
endemisch voorkomt; gevallen ervan staan op zichzelf en zijn terug
te voeren tot plantenintoxicaties, bijv. door spruiten van Coniferen,
die, in groote hoeveelheden geconsumeerd, een ontsteking geven van
het digestietractus en van de urinewegen. Ook worden Euforbia,
Ranunculus en Mercurialis er wel voor aansprakelijk gesteld. De ziekte
werd daar gevonden op onkruidrijke, moerassige weiden en door aan-
wending van kunstmeststoffen en uitroeiing van onkruiden met succes
bestreden.

De hoeveelheid gegevens, die hierdoor is verkregen, lijkt me groot
genoeg, om er enkele voorloopige conclusies uit te trekken. Voor
zoover de meening van de meerderheid der veehouders in overeen-
stemming is met mijn eigen ervaring, wilde ik deze gebruiken als
fundament voor mijn onderzoekingen, al zal het noodig zijn, hierbij met
omzichtigheid te werk te gaan. Omdat overigens van de ziekte mets
bekend is, lijken deze gegevens mij des te waardevoller. Ook zijn in
de vraaggesprekken verschillende waarnemingen van veehouders op-
genomen, die waard zijn aan een onderzoek te worden onderworpen.

De ziekte, welke ik tot onderwerp van mijn onderzoek heb genomen,
komt uitsluitend voor in de drie Noordelijke provinciën van Nederland.
Ze beperkt zich daar tot het moerasveen, dat zich heeft gevormd in
de dalen van tal van beekjes. Alleen al in de gemeente Borger zijn
bijna 300 weiden, waarop de ziekte voorkomt.

dat ze gedurende een grooter gedeelte van de weideperiode waar-
genomen wordt en

Het meest en het ergst wordt de ziekte waargenomen in het midden
van den zomer. Als de dieren vanaf het voorjaar steeds in de zieke
weide blijven, kan het voorkomen, dat ze de ziekte er niet of slechts
in geringen graad krijgen, terwijl de ziekte sterk optreedt, als dit
verblijf onderbroken wordt door een verblijf op gezonde weide. Als
de koeien overdag in de zieke weide loopen, en 's nachts op gezond

Er bestaat groot verschil in den ernst van de ziekte op verschil-
lende weiden. Op sommige komt ze gedurende de heele weideperiode
voor. telkens 5—14 dagen, nadat de dieren er gekomen zijn. Op andere

duurt het in den regel langer en treedt ze soms in het geheel niet op.
Soms genezen de koeien er weer, zonder dat de omstandigheden merk-
baar gewijzigd zijn. Als de bodem over een gedeelte van haar opper-
vlakte uit zand bestaat, zien we de ziekte er gewoonlijk niet. Zoo kan
iiet gebeuren, dat van twee naast elkaar gelegen perceelen weiland
het eene in erge mate ziek is en in het ander de ziekte nooit is waar-
genomen.

Ik kon geen verband vinden tusschen het voorkomen van de ziekte
en de aanwezigheid van ijzeroer in den bodem; evenmin tusschen het
voorkomen van het roodwateren en van likzucht.

In verschillende stukken weiland is de ziekte begonnen, nadat deze
voor een intensiever gebruik geschikt waren gemaakt door verbetering
''an de afwatering, door verwijdering van struikgewas en nadat de
van nature aanwezige harde grassen voor andere hadden plaats ge-
maakt.

Het optreden van het roodwateren wordt bevorderd door de aan-
wezigheid van veel weelderig en slap gras. Het komt dan ook het meest
voor in voorspoedige groeiperioden en op weiden, die een sterke
stikstofbemesting krijgen.

De ziekte komt verder het meest voor midden in den zomer, vooral
in het nagras; begin Mei en half October zijn de uiterste tijden, waarin
ik de ziekte heb waargenomen.

Jongvee is minder vatbaar dan koeien; hiervan zijn de droogstaande,
guuste koeien minder gevoelig dan de melkkoeien. Volgens sommigen
^ijn bepaalde families gevoeliger. Koeien, die voor 't eerst op de zieke
Weide komen, krijgen de ziekte niet erger dan dieren, die er al dikwijls
geweest zijn en de ziekte eerder doormaakten.

Het eerste verschijnsel is de roode urine; bijna gelijktijdig krijgen
•^e dieren ook diarrhee, terwijl de beharing dor wordt. Na enkele dagen
quot;Vermindert de melkgift. Om erger te voorkomen, zijn de dieren dan
■^'aak al verweid; na twee dagen kan men dan al weer een afnemen
Van de verschijnselen waarnemen.

Door leeken wordt de likzucht bij het jongvee nogal eens met het
bloedwateren verward, of wel als identiek ermee beschouwd.

Doordat de roode urine bij piroplasmose eveneens hoofdverschijnsel
IS. wordt het recidiveerende roodwateren ook daarmee vaak verward.

Algemeen worden de koeien door de veehouders naar een gezonde
weide verweid, zoodra bij één of enkele dieren de eerste verschijnselen
worden opgemerkt. Daarna herstellen ze meestal binnen 4 dagen.

Dikwijls worden deze maatregelen ondersteund door het geven van
stroo of hooi, soms van heide, wat met graagte door de dieren gegeten
wordt. Ook wordt als voorbehoedmiddel in de zieke weide wel stroo
en hooi gevoerd.

Slechts enkelen meenden, door een bepaalde bemesting een gunsti-
gen invloed op het voorkomen van de ziekte te kunnen uitoefenen.

De gevallen van de „weequot;, die ik als Dierenarts te behandelen kreeg,
waren niet voldoende, om een goed inzicht te geven in de verschijn-
selen, die zich in het verloop van deze ziekte voordoen. Dat zijn nl.
maar enkele gevallen per jaar, en bovendien uitsluitend de ernstige.
Daarom heb ik van twee beslagen vee eenige dieren in observatie
gehouden en bij herhaling uitvoerig onderzocht.

Voor de eerste groep gebruikte de eigenaar G. K. te Bronneger: één
gezonde zandweide, één veenweide, die gezond heette te zijn, maar
tijdens het onderzoek niet vrij van de ziekte bleek (kaart no. 99), en
twee erg zieke veenweiden (kaart no. 127 en 128).

De eigenaar van de tweede groep, J. S. te Buinen, gebruikte: één
gezonde weide (grootendeels zand), één tamelijk zieke, namelijk voor
het jongvee; (kaart no. 292), en één erg zieke, (kaart no. 218).

Het onderhavige hoofdstuk betreft alleen het algemeen onderzoek
en het bloed- en urineonderzoek op verschillende tijdstippen vóór,
tijdens en na het roodwateren, dus zoowel op zieke als op gezonde
weide.

Nadat mijn eerste oriënteerende onderzoekingen bij „weequot;-patienten
aantoonden, dat er bloedkleurstof in de urine aanwezig was en dat
er anaemie bij optrad, stond het vast, dat het zwaartepunt van het
klinisch onderzoek in laboratoriumwerk zou liggen en meer speciaal
uit zou gaan naar een onderzoek op haematurie, haemoglobinaemie en
(of) haemoglobinurie.

Na de oriënteerende onderzoekingen kwam ik er spoedig toe, het
materiaal ter plaatse alleen maar af te nemen en het geheele onder-
zoek thuis te doen. Alleen de natiefpreparaten werden in de wei ge-
maakt en onderzocht. Het bloed werd genomen uit de meikader met
gewone injectiecanules, steeds van dezelfde lengte en dikte: de plaats
van de punctie was vooraf met alcohol gedesinfecteerd. Voor het
opvangen van het bloed werden fleschjes van 100 cc. gebruikt, die 1
gram Natriumoxalaat in poedervorm bevatten, om stolling te voor-
komen. Door steeds de fleschjes tot ongeveer dezelfde hoogte te laten
volstroomen, verkreeg ik goed vergelijkbaar materiaal.

Opdat de fouten zoo klein mogelijk zouden zijn, werd zoo spoedig
mogelijk na de afname met het laboratoriumwerk begonnen.

fiy de bepaling van het haemoglobinegehalte heb ik gebruik gemaakt
van de oxy-haemometer van Sahli. Hierbij werd nauwkeurig 1 minuut
gewacht met het verdunnen, zooals is aangegeven door Sahli en later
door van den Berg.

De kleurindex, zooals deze in gebruik is in de humane haematologie,
werd niet bepaald, omdat onvoldoende bekend is, wat we als normale
waarden voor aantal roode bloedlichaampjes en haemoglobinegehalte
quot;loeten beschouwen.

Om vergelijkbare gegevens over de hoeveelheid hb. in een bloed-
lichaampje te verkrijgen, heeft men omgezien naar andere middelen.
Biirker heeft dit gezocht in het bepalen van het aantal grammen hb.
per erythrocyt. Hij heeft daarvoor de haemometer van Sahli geijkt.
Volgens Bürker bevat bloed, dat 100 Sahli vertoont, 17,3 gram hb. per
100 cc. Andere onderzoekers geven gewichtshoeveelheden aan, die
hiervan belangrijk afwijken, bijvoorbeeld Naegeli 16 Gram.

Daar deze getallen zoozeer uiteenloopen en bovendien alle menschen-
bloed betreffen, mogen we niet willekeurig één daarvan overnemen
voor runderbloed.

Toen mij gebleken was, dat ik te maken had met een haemoglobin-
aemie, kwam het mij wenschelijk voor, de hoeveelheid hb. per
erythrocyt tijdens de verschillende stadia der ziekte te kennen. Dit
eek mij vooral van belang voor de oplossing van het vraagstuk, of
de bloedlichaampjes alleen maar bloedkleurstof in de circulatie vrij-
aten, of dat ze bij de quot;haemolyse worden vernietigd. Ook zou ik hier-
oor gegevens kunnen krijgen over de vraag, of bij de regeneratie het
|*antal bloedlichaampjes, dan wel het haemoglobinegehalte van het
ioed het gemakkelijkst op hooger peil kan worden gebracht. Men kan
eze vraag ook als volgt formuleeren: Put het lichaam bij de weder-
opbouw uit een geringe reserve aan bouwstoffen voor het haemoglobine,
° ^ bij de haemolyse een voorraad van deze bouwstoffen gevormd?
^ ^P andere wijze dan Bürker meen ik echter vergelijkbare gegevens
e hebben verkregen omtrent de hoeveelheid hb. per erythrocyt. Hier-
\oor ging ik uit van de formule voor de kleurindex:

' de kleurindex.
^ het normaal aantal roode bloedlichaampjes bij het rund.
hb. het normaal haemoglobinegehalte bij het rund.
het haemoglobinegehalte in bepaald geval,
het aantal roode bloedlichaampjes in hetzelfde geval.
N R

onverschillig hoe groot het normale aantal roode bloedlichaampjes en
het normale haemoglobinegehalte bij het rund zijn.

Om meer overzichtelijke cijfers te krijgen, deelen we het aantal
roode bloedlichaampjes door 100 000. We stellen het daardoor ver-
kregen getal voor door r. Om dit te doen in de vergelijking, moet c
eveneens door 100 000 worden gedeeld. De hierdoor verkregen con-
stante stellen we voor door C.

Wij hebben nu een waarde voor den kleurindex, die we kunnen
vergelijken met waarden, gevonden bij hetzelfde dier op andere tijden
en tevens met waarden, gevonden bij andere runderen, zonder dat
we onze toevlucht genomen hebben tot het gebruik van grootheden, die
niet geheel vaststaan.

Zoo vaak ik Sahli en aantal erythrocyten bepaalde, berekende ik ook
op bovenbeschreven wijze den kleurindex.

Voor het tellen der bloedlichaampjes werd de gebruikelijke kamer
van Bürker genomen.

Tijdens de haemoglobinurie werd wel eens een hinderlijke eiwit-
neerslag in de telkamer waargenomen.

Voor het vaststellen van de leucocytenformule maakte ik ook gebruik
van het oxalaatbloed. Er werd gekleurd volgens Giemsa. Voor het
bereiden der kleurstof en het afspoelen der preparaten gebruikte ik
normaal water, dat een buffervloeistof bevatte.

3 cc. van vloeistof I plus 2 cc. van vloeistof II worden aangevuld
tot 100 cc. met gewoon water.

Met deze Giemsa-kleuring kan men ook goed op piroplasmata onder-
zoeken, terwijl Polychromasie en basophiele puncteering goed uitkomen.
Omdat de regeneratieverschijnselen in het roode bloedbeeld dus goed
uitkomen, ben ik niet overgegaan tot een speciale kleuring voor het
onderzoek op reticulocyten.

Voor het verkrijgen van plasma voor deze en andere bepalingen,
heb ik dadelijk bij thuiskomst van het bloedafnemen in de weide het

quot;leegcnomeii oxalaatbloed gecentrifugeerd in een electrische centrifuge
met een toerental van ruim 3000 per minuut. Het zich afscheidende
plasma wordt met een pipet voorzichtig opgezogen. Hiervoor moet men
de pipet niet verder dan op 2/3 van de hoeveelheid plasma inbrengen
en de vloeistof langzaam opzuigen. Om door middel van deze methode
tiij normale dieren plasma te winnen, dat een negatieve reactie geeft
met de peroxydasereactie (guajachars) op bloedkleurstof, moet men
de pijnlijkste zindelijkheid betrachten met het glaswerk en uiterst nauw-
keurig werken, terwijl het gewenscht is, het afgepipeteerde plasma
nogmaals te centrifugeeren.

Om spoortjes haemoglobine aan te toonen, heb ik deze chemische
methode genomen, daar we er dan met de handspectroscoop niet
komen. De meeste onderzoekers hebben zich tevreden gesteld met
het bekijken van de kleur van het plasma of het serum. De gevallen,
waarin kleurstof in de urine wordt gevonden, die de reacties van
haemoglobine geeft, maar waarbij men een helder plasma verkreeg,
heeft men zoo verklaard, dat er in deze gevallen spierhaemoglobine of
Myoglobine in het spel zou zijn. Van myoglobine is namelijk bekend,
dat het, indien zeer geringe hoeveelheden in het bloed vrij aanwezig
zijn, al dadelijk door de nieren wordt verwijderd.

Na Ponlick (66) wordt nog al te vaak aangenomen, dat 1/60 van
het haemoglobine vrij moet circuleeren, zal het door de nieren worden

Ook Wester (44) zegt bij zijn bespreking van de paroxysmale hae-
moglobinurie: „Echter is de kleur van het serum steeds veel lichter dan
die van de urine en de concentratie is in den regel niet zoo groot, dat

op zich zelf tot haemoglobine zou leiden.quot; Ook hier dus de meening,
dat er veel vrij haemoglobine moet circuleeren, zal het door de nieren
^•'orden geëlimineerd.

Zag men met het bloote oog geen haemolyse in het plasma, terwijl
toch de haemoglobinereactie in de urine positief was, dan concludeerde
men meestal tot de aanwezigheid van spierhaemoglobine.

Een sterke haemoglobinaemie is inderdaad aan het plasma met het
oloote oog te onderkennen door de roodkleuring. Een geringere, door-
dat het plasma een donkerder tint vertoont dan normaal. Vertoonde
het plasma geen afwijkende kleur, dan heb ik de zoogenaamde
Peroxydasereacties genomen. Bij de daarvoor gedane oriënteerende
reacties op bloed van dieren, die niet in zieke weiden kwamen, bleek
dat de door Wu verbeterde benzidinereactie (Lit. 94) voor dit
^el te scherp was. Bijna alle normale plasmamonsters waren positief.

e guajacharsreactie ging beter. Hierbij kreeg ik ongeveer 85 %
negatieve reactie. Aldus werkend, zal men niet alle miswijzingen voor-
komen.

Bij de guajacharsproef heb ik als peroxyde-lcverancier oud-^ terpen-
tijn gebruikt. Ongeveer 5 cc. plasma werd geschud met 1 cc. terpentijn;
hierop werd 1 cc. guajacharstinctuur gegoten (1 op 500), onder schuin-
houden der buisjes. Bij aanwezigheid van haemo( myo)globine ontstaat
een blauwe ring.

b. Door middel van absorptiespectra bloedkleurstof aan te toonen,
heeft zijn eigen moeilijkheden en bezwaren. Het spectroscopisch onder-
zoek is namelijk slechts bij bepaalde concentraties mogelijk. Bij te sterke
concentraties wordt te veel licht geabsorbeerd; bij te kleine concen-
traties moet men gebruik maken van de omzetting van bloedkleurstof
in haemochromogeen, om het spectroscopisch onderzoek gevoeliger te
doen zijn. Ook kan men bij kleine concentraties uitschudden met aether,
na aanzuren met ijsazijn. Daar ik niet altijd de beschikking had over
een gevoelige spectroscoop, maar me met een handspectroscoop moest
behelpen, meende ik beter te doen, voor het aantoonen van haemolyse
af te gaan op de kleur van het plasma en de guajacharsreactie.

De ,,Taschenspectroscoop van Browningquot;, die ik gebruikte, is onge-
veer van dezelfde capaciteit als de „Abbeschequot; Spektralokular, waar-
mee volgens Marek slechts hoeveelheden haemoglobine zijn aan te
toonen, die 30 à 50 maal grooter zijn dan die, welke men met de
chemische reacties kan vinden.

Ik heb mij in het gebruik van de handspectroscoop daarom nagenoeg
beperkt tot het vaststellen van de soort der bloedkleurstofverbinding,
die in het bloed circuleert en in de urine wordt uitgescheiden, bij daar-
voor geschikte concentraties. Voor de controle van dit werk heb ik
gebruik gemaakt, van de zeer gevoelige spectroscoop volgens Bunsen,
die in het laboratorium van Professor Wester aanwezig is.

Enkele keeren werd onderzocht op de aanwezigheid van galkleur-
stoffen in het plasma, volgens Ehrlich—Hymans van den Berg.

Dit is verricht bij urine der geregeld gecontroleerde dieren, volgens
het bekende schema, dat hiervoor gegeven is door de Interne Kliniek
van de faculteit der Veeartsenijkunde. Alleen voor het onderzoek op
haemo(myo)globine werd hiervan afgeweken. Het bleek me namelijk,
dat de concentraties der reagentia voor de peroxydaseproef, zooals ze
zijn aangegeven in de „Leiddraad voor urineonderzoek van het Med.
Vet. Lab. voor Chemiequot;, deze reactie gevoeliger maken. Bijna steeds
had het onderzoek plaats op katheterurine, behalve een hoogst enkele
keer, dat spontaan geloosde urine kon worden opgevangen.

Het onderzoek op kleur, viscositeit, reactie en soortelijk gewicht be-
hoeft geen nadere beschrijving.

Voor de aanwezigheid van eiwit gebruikte ik de Hellersche proef
en de kookproef, terwijl een enkele keer een kwantitatieve bepaling
volgens Esbach werd verricht.

CLARA, VAN G. K. TE BRONNEGER; GEBOREN 1930, GEKALFD 5 SEPT. 1932, PRODUCTIE 2. 5472, 5,46. 550.

10 Aug. Voor 3 weken heeft ze
de ziekte gehad; is ge-
nezen in een gezimde
weide. Sedert 5 Aug. is
ze weer in zieke weide
no. 129—130. Melkcon-
tróle op 28 Juli: 6Vj L.

20 Aug. Heden verweid naar
veenweide, die gezond
heet te zijn, doch waar-
van later blijkt, dat dit
niet heelemaal het ge-
val is. 18 Aug productie
4 L.

KOE No............................, NAAM WILLIE VAN G. K. TE BRONNEGER; GEB. 1927; GEKALFD 27 OCT. 1952; PRODUCTIE 4. 5562. 3,57. 327.

GRIETJE II, VAN G. K. TE BRONNEGER; GEBOREN 1930, GEKALFD 29 OCT. 1932, PRODUCTIE 2. 3254, 3,68. 300.

De reacties op suiker waren die van Fehling en Nijlander
Op galkleurstollen onderzocht ik volgens Gmelin, een enkele keer
volqens Hüppert-Salkowsky.

Voor het onderzoek op bloedkleurstof is de
bruikt met guajachars, zooals beschreven voor het bloedonderzoek^
Orrnaast paste ik de benzidinereactie toe, die van de vonge alleen
S zoover aMkt. dat in plaats van guajactinctuur een verzadigde op-
lossing van benzidine in ijsazijn wordt genomen.nbsp;, , ^ , . ^^^
Bii positieve reacties werden deze proeven af en toe herhaald me
oeSokte urine. Etter en leucocyten geven dezelfde reacties echter me
quot;a koken Daar het onderzoek na koken steeds hetzelfde resultaat
Teeft opgeleverd als voor het koken, mocht Hj positieve -acüe steeds
gekkend worden op de aanwezigheid van haemo(myo)globme.

Urobiline. Hierop onderzocht ik met de reactie van Schlezinger. Het
resultaat werd afgelezen na 24 uur.

Het sediment. Bij dit onderzoek ondervond ik nog al eens hinder
vafLwtrerslagen in het preparaat. Daarom vermengde ik het
sediment met een druppel azijnzuur (3 ^r).

De resultaten van dit gedeelte van het onderzoek
de overzichtelijkheid weergegeven in de hieraan

Hi^rbii is van elk der 7 dieren een afzonderlijke staat aangelegd,
w^aÏn a les gedurende de maanden Sept.-Oct 1933 is na te gaan.
De^e gegevens zijn in hoofdzaak in het volgende resume neergelegd.

De 4 dieren van G. K. te Bronneger kregen in Aug. binnen 16 dagen
alle 4 de ziSte op de zieke weide. Ze herstelden op de z.g. gezonde

Ttpt kregen van dezelfde 4 twee de ziekte, nadat ze 11 dagen
op het zieke perceel hadden geweid. In deze weidepenode had zich
het dgenaardige geval voorgedaan, dat twee koeien na nog maar een
Tar faoen in het zieke land te zijn geweest, in lichte graad rood-
wateren uTot 5 dagen.) Omdat ik in andere gevallen nooit zoo gauw
Ie zTek e heb waargenomen, en omdat een dier. dat niet -rweid wordt^
ïïlïen of nLit zoo snel herstelt, vond ik dit vreemd. Later bleek de
;eenlide waar de dieren in den regel herstellen, toch met gehed
rsXuTdic Toen de dieren er in 1934 bij de bemestingsproeven n
knq Sderig nat gras kwamen, kregen ze er de ziekte terwijl enkele
dTer'én dL e^'ziek kwamen, gedurende eennbsp;ƒ eeds verergerde.

In het feit, dat bovenbedoelde koeien van deze weide kw^en. toen ze
na 2 dagen op de zieke weide al ziekteverschijnselen -rt°onde. moe
ten wij L oorzaak van dit snelle uitbreken der ziekte dan ook zoeken.

In Oct. kregen weer twee van de vier „roodwaterenquot;. Het waren
nu juist de andere twee als in September.

De koeien van J. S. te Buinen heb ik één periode gecontroleerd. Van
de 3 dieren kregen 2 de ziekte in 14 dagen. De derde bracht het niet
verder dan tot een zeer geringe haemolyse en een spoortje eiwit in
de urine.

Bij het begin van de ziekte is vaak aan het uiterlijk van het dier
niets te merken. Zoodra de urine een afwijkende kleur vertoont, zijn
wel meer uiterlijke symptomen waar te nemen. Spoedig worden ze dan
min of meer ruig en dor in het haar; (in lichte gevallen blijft dit ver-
schijnsel achterwege) de faeces worden dun; de melkgift vermindert.
In erge gevallen worden de slijmvliezen vuil-geel; soms is deze gele
kleur ook waar te nemen aan de uierhuid.

Pols, temperatuur en ademhaling blijven normaal. Alleen in ernstige
gevallen treedt een temperatuursstijging op, die zeer sterk kan zijn,
zooals me bij patienten, die ik in een vergevorderd stadium der ziekte
kreeg, is gebleken. (T. bijv. 41°). Dan wordt de hartslag frequent en
bonzend. In een nog verder stadium wordt ze zwak.

Bij het begin van het onderzoek was het haemoglobine-gehalte van
de dieren, die in den zomer al aan de „weequot; hadden geleden, laag,
namelijk 36—44 Sahli.(Normalewaarde volgens Wirth 60—80). ¹).
Tijdens de ziekte daalde dit gehahe snel. (Bij afzonderlijk ernstige
gevallen heb ik zelfs wel 16° Sahli gevonden; deze dieren zijn nog
weer hersteld.) In de herstelperiode stijgt Sahli ook weer snel, dikwijls
met ongeveer 1 graad per dag. Zoo is het mogelijk, dat een maand
na een doorstane aanval der „weequot; een haemoglobinegehalte wordt
gevonden, dat maar weinig lager is dan normaal. Clara had op 16 Oct.,
na gedurende Juli—Sept. 4 maal de ziekte te hebben gehad, zelfs een
haemoglobinegehalte van 53.

Clara gaf tijdens de haemoglobinurie een val van den kleurindex te
zien. Waren er veel cellen, in circulatie, die een gedeelte van hun
haemoglobine verloren hadden? Bij de regeneratie zien we de kleur-
index zich herstellen.

Grietje II toonde eens een groote stijging van den kleurindex na een
aanval. Ook Willie liet een sterke stijging zien gedurende de regene-
ratie. De val van den index tijdens de haemolyse vond ik bij deze

1nbsp; Volgens eigen waarneming is bij volwassen dieren in de weidetijd 50—70
Sahli normaal in deze omgeving.

beide dieren niet. Op deze ■waarnemingen alleen mogen geen conclusies
worden gebaseerd; daartoe zou men dagelijks onderzoekingen moeten
doen vóór, tijdens en na de ziekte.

Toch wijzen deze gegevens er wel op, dat bij de regeneratie de
kleurindex stijgt, soms tijdelijk hoog wordt. Tijdens het begin der
haemoglobinurie wordt deze stijging nog niet waargenomen. Eenige
dagen na den inzet van de regeneratie stijgt de kleurindex. Er worden
hb.-rijke cellen gevormd; we constateeren Polychromasie.

Wij zien bij deze anaemie dus, dat het haemoglobine-gehalte (Sahli)
zich gemakkelijker herstelt dan het aantal roode bloedlichaampjes. Dit
is dus andersom dan bij primair bloedverlies.

Zeer opvallend is het, dat tot het begin der haemolyse het bloed-
beeld zich ook op de zieke weiden voortdurend in staat van herstel
bevindt. Bij Clara stijgt het aantal roode bloedcellen tusschen 10 en
15 Aug. van 4.560.000 tot 4.880.000. Tot het begin der

haemolyse merkt men met het gebruikelijke
bloedonderzoek aan niets, dat er ziekte op
k o m s t i s.

In de volgende grafische voorstellingen zijn de veranderingen in
aantal bloedlichaampjes en haemoglobinegehalte weergegeven.

Van het witte bloedbeeld is het aantal witte bloedhchaampjes hoog-
normaal, bij Clara af en toe hooger dan normaal. Hoewel deze ge-
gevens voor 't meerendeel afkomstig zijn van oudere koeien, is het
bloedbeeld lymphocytair. Opmerkelijk is, dat op de tijden, dat de
anaemie het sterkst is, ook de lymphocytose zijn hoogtepunt bereikt.
Zoo was bij Clara het aantal roode bloedlichaampjes van 18 Aug.—
13 Sept. het laagst; dit was tevens de eenige tijd, dat haar aantal
iymphocyten boven de 60 % was. Naarmate het roode bloedbeeld
meer normaal is, is het percentage Iymphocyten lager, dus ook meer
normaal.

Dit klopt met de opvatting, dat Iymphocyten o.a. dienen om be-
schadigde erythrocyten op te ruimen.

Ook bij Willie was het percentage Iymphocyten het laagst, wanneer
het aantal roode bloedlichaampjes het meest de normale cijfers be-
naderde. Grietje II vertoont in het aantal Iymphocyten echter een top,
die in dit verband niet is te verklaren.

Bij Willie deed zich het geval voor, dat de ziekte van 5 tot 15 Sept.
zeer licht en langzaam verliep, (zonder onderzoek onmerkbaar.) Op
5 Sept., na 2 dagen in de zieke weide te zijn geweest, vertoonde ze
een lichte haemoglobinaemie, die zich ook manifesteerde in een spoor
haemoglobinaemie en haemoglobinurie. Gedurende 5—15 Sept. is de
hoeveelheid haemoglobine en het aantal roode bloedlichaampjes nog
gestegen: de aanmaak was dus grooter dan de afbraak. Wel is de
kleurindex gedaald.

Het onderzoek op haemoglobine in plasma en urine heeft mij be-
langrijke gegevens verschaft. Hierdoor is namelijk komen vast te staan,
dat we te maken hebben met een haemoglobinurie, gepaard aan een
haemoglobinaemie. Hoewel zeer veel urinemonsters zijn onderzocht,
vaak genomen bij het begin van het roodwateren, (zie ook bemestings-
proeven), heb ik maar in één geval erythrocyten in de urine aange-
troffen, en dit was in een geval, dat de koe zich verzette bij het
katheteriseeren. In spontaan geloosde urine zag ik ze nooit.

In het volgende hoofdstuk wordt hierover nader gesproken. Ove-
rigens spreken de tabellen voor zichzelf.

46.nbsp;Abonii. L: Urobilin im Pferde Rinder- und Hundeharn; Inaug. Diss., Budapest,
1929

47.nbsp;Beijets, ]. Urobilinurie en icterus bij onze plantenetende huisdieren; Diss.
Utrecht, 1923.

48.nbsp;Beeendsen, H. L.: Bijdrage tot de prognostische waardebepaling van het witte
bloedbeeld van het rund bij sepsis; Tijdschr. v. Diergeneesk. Deel 59, afl. 3,
blz. 132, 1932.

50.nbsp;Ederle. W.: Supravitalfarbung und Rethiculocytenzählung; Fola haem.; 50, 15;
1933.

51.nbsp;Fahr: Kapittel Niere in „Henke-Lubarsch: HantlVinrh der .wez. Pathologie und
Histologie; S. 249, ff.quot;

52.nbsp;Pugman, ].: Das Zahlenverhaltnis der Leucozyten im Blutausstrich; Inaug. Diss.;
Leipzig, 1933.

53.nbsp;Gelder, R. H. v.: Blutbeschaffenheit und Körperbau bei Hochgebirgs- und
Niederungsvieh; Diss. Utrecht, 1927.

54.nbsp;Holierber, O.: Ein Beitrag zur Hämatologie des Rinderblutes unter besonderer
Berücksichtigung des Blutbildes tub. Tiere; Arch. f. wiss. und prakt. Tierheilk.;
68, 1934.

55.nbsp;Hooydonk, P. C. M. v.: Overzicht van haematologische onderzoekingen bij
paard en rund; Diss. Utrecht, 1935.

56.nbsp;Hymans van den Bergh: Aanwinsten op diagnostisch en therapeutisch gebied:

58.nbsp;]uckl, K.: Ueber die Schwankung der Zahl der roten und weiszen Blutzellen
beim Rind; Inaug. Diss. Budapest, 1928.

59.nbsp;Kerekes, ].: Ueber die Bestimmung der Erythrocytenzahl und des relativen
Hämoglobingehaltes im Rinderblute; Inaug. Diss. Budapest, 1928.

60.nbsp;Koch, ƒ.: Ueber das Vorkommen des Bilirubins im Blutserum des Rindes; Inaug.
Diss. Zürich, 1927.

61.nbsp;Luck, J. M.: Quantitative analyses of blood, urine and milk; Stanford University
Press.; 1929.

63.nbsp;Marek, }.: Klinische Diagnostik der inneren Krankheiten der Haustiere; 1912.

66.nbsp;Ponfick: Ueber Haemoglobinaemie und ihre Folgen; Berl. Klin. Wschr. No. 26;
1883.

67.nbsp;Pijper, A.: Eine neue Methode (Diffractionsverfahren) für Durchmesser-
bestimmungen von roten Blutzellen; Fol. Haemat.; 38, 1929.

68.nbsp;Siegenbeek van Heukelom, A.: Over meten van roode bloedlichaampjes volgens
methode Pijper; Ned. Tijdschr. voor Geneesk.; Ie hft, 1925.

69.nbsp;Schilling, V.: Praktische Blutlehre; ein Ausbildungsverfahren für prinzipielle
Blutbildverwertung in der Praxis; Jena, 1931.

70.nbsp;Scftüffner, W. en Ruys, Charlotte: Opmerkingen over bloedonderzoek, Ned.
Tijdschr. V. Geneesk., II A, blz. 710, 1925.

71.nbsp;Schulze, W. H.: De algemeenfuncties van het bindweefsel en de niet-specifieke
therapie; 1933.

72.nbsp;Thijn, J. W.: Morphologisch bloedonderzoek bij het gezonde en zieke rund;

Zooals uit het literatuuroverzicht blijkt, heerschen omtrent het ont-
staan van haemoglobinurie bij verschillende ziekten uiteenloopende
opvattingen. Zelfs bij dezelfde ziekte wordt het ontstaan van een
waargenomen haemoglobinurie op verschillende wijze verklaard. De
gangbare opvattingen zijn, dat haemoglobinurie optreedt tengevolge
van:

haematurie uit te sluiten. Van de drie bovenstaande opvattingen staat
C het dichtst bij de haematurie.

C. Wester ziet in niercongestie de oorzaak van de haemoglobinurie
bij de paralytische haemoglobinurie van het paard (Maandagziekte)
en de paroxysmale haemoglobinurie van het kalf. Deze opvatting is
later door velen overgenomen. Wester zegt o.a. het volgende: „In
sommige gevallen is in 't geheel geen vrije haemoglobine in het serum
te vinden en toch wel in de urine, waarop ik de meening grond, dat
dan ook de haemoglobinurie in eerste instantie niets te maken heeft
met de later eventueel ook aanwezige haemoglobinaemie. Deze
haemoglobinurie is van renalen oorsprong en is in haar wezen eigenlijk
haematurie, waarop ook wijst het feit, dat men vrijwel steeds ook roode
bloedlichaampjes vindt in de urine. Onderzoekt men de nieren, dan
vindt men ze sterk bloedrijk en met bloedingen doorspekt, vooral in
de grenslaag. De haemoglobinurie is dus in hoofdzaak en in eerste
instantie haematurie en wordt veroorzaakt door niercongestie. Deze
kan worden verklaard door het feit, dat het spieroedeem het bloed
verdrijft en dit een plaats vindt in de z.g. wondernetten, speciaal in
de nieren. Daarbij zal meehelpen de sterk verhoogde bloeddruk, die
blijkt uit de harde pols. Deze kan mede aanleiding zijn, dat de sterk
overvulde en toch al slappe vaten rondom de nierbuisjes bersten.

Het is eigenaardig, dat bij deze haematurie de meeste roode bloed-
lichaampjes in de urine zoo spoedig ten gronde gaan en de haematurie
een haemoglobinurie schijnt te zijn. Wanneer men het bloed van dieren,

die reeds eenigen tijd ziek zijn geweest, laat staan, ziet men het serum
zich eerder dan normaal rood kleuren. Er is dan dus blijkbaar in het
bloed een stof aanwezig, die aanleiding geeft tot haemolyse. De neiging,
die de bloedlichaampjes van zieke paarden blijken te hebben, om hun
kleurstof spoedig los te laten, geeft wellicht mede de verklaring voor
het feit, dat de nierbloedingen niet zoozeer leiden tot haematurie, dan
wel in hoofdzaak tot haemoglobinuriequot;.

Volgens Wester is ook de paroxysmale haemoglobinurie bij kalveren
van renalen oorsprong; waarbij dan de haemolyse daaruit wordt ver-
klaard dat het plasma na het opnemen van veel water gaat werken als
een hypotonische oplossing.

Om uit te maken, of we met dezen renalen vorm van haemoglobin-
urie te doen hebben, moeten we weten:

Aangaande punt 1 kan ik verwijzen naar het vorige hoofdstuk. Er
worden geen roode bloedlichampjes in de urine gevonden, noch vlak
voor, noch in het begin van, noch tijdens de haemoglobinurie.

Aangaande punt 2: Bij de secties, in het volgende hoofdstuk be-
schreven, heb ik geen nierbloedingen gezien, noch niercongestie.

Aangaande punt 3 het volgende: Aan de hand van de literatuur
vond ik geen eenvoudige, goede methode om de aanwezigheid van
een geringe haemoglobinaemie vast te stellen. Ik krijg den indruk, dat
men meestal afgaat op de kleur van het serum of het plasma. Het
staat vast, dat men bij een lichtroode kleur van het plasma met aan
zekerheid grenzende waarschijnlijkheid mag concludeeren, dat er, vrij
haemoglobine aanwezig is. Een gele kleur, die donkerder is dan nor-
maal, geeft al moeilijkheden (galkleurstof, plantenkleurstof). Hoewel
men in deze gevallen niet kan zeggen, dat er bloedkleurstof circuleert,
gaat het ook niet aan, om zonder onderzoek te zeggen, dat er geen
vrij haemoglobine in het plasma aanwezig is.

Om uit te maken, of de haemoglobinurie, dan wel de haemoglobin-
aemie het eerst optreedt, had ik een in de praktijk uitvoerbare methode
noodig, om kleine, niet met het bloote oog waarneembare, hoeveelheden
hb in het plasma aan te toonen. Zooals ik reeds in het vorige hoofd-
stuk beschreef, heb ik daarvoor gebruik gemaakt van de guajachars-
reactie. Het zou natuurlijk ook mogelijk geweest zijn, om via een
colorimetrische ijzerbepaling de hoeveelheid hb in het plasma vast te
stellen. De guajacharsreactie was voor mij meer geschikt, omdat ze
eenvoudiger is en ik er al veel mee gewerkt had. Later heb ik voor
hetzelfde doel de door Wu en Bing verbeterde benzidinereactie toe-
gepast. Daar met deze methode elk plasma een positieve haemoglobine-
reactie levert, moest ik sterke verdunningen van het plasma gebruiken,

om vergelijkbare waarden te krijgen. Het uiteindelijke resultaat was
echter hetzelfde als met de guajacharsreactie.nbsp;t c

Door herhaaldelijk de koeien van G. K. te Bronneger en J. te
Buinen te onderzoeken, voordat de ziekte zich mani esteerde, heb ik
nagegaan, wat het eerst optrad, haemoglobinaemie of haemoglobinurie.
Van de 7 gecontroleerde dieren heb ik in totaal 15 perioden onder-
zocht; doordat één dier na enkele dagen in de zieke weide een licht
ziektegeval van voorbij gaanden aard kreeg, betreft dit onderzoek 6
gevallen. Uit het hieronder opgemaakte statistiekje bhjkt, da de reactie
op eiwit (hier mogen we aannemen, dat het het eiwitgedeelte van het
hemoglobine, dus het globine betreft) scherper is dan de chemische
reacties op hb, althans de gewone guajacharsreactie en de benz.dme-
reactie. Voor het onderzoek op eiwit werden gebruikt de Hellersche
reactie en de kookproef. (Volgens Jozef Marek is met Heller O 02 o/««
eiwit aan te toonen. met de kookproef 0.03-0.04 o/ Van de hae^o-
globinereacties worden geen grenzen opgegeven.) De resultaten van
dit onderzoek zijn weergegeven in de volgende tabellen.

Het is dus niet voorgekomen, dat er eerder haemoglobinurie was
dan haemoglobinaemie.

Op de gevallen, zooals Wester die geeft van haemoglobinurieën van
renalen oorsprong, lijken deze geheel niet:

De aan het begin van dit hoofdstuk genoemde opvatting C is bij
mijn verder onderzoek dus uit te sluiten.

De eenige dierenziekte, waarvan wordt aangenomen, dat het een
myoglobinaemie is, is de paralytische haemo(myo)globinurie van het
paard, die door Carlström uitvoerig is onderzocht. Volgens C. is een
verschil tusschen haemo- en myoglobine, dat de strepen van het
absorptiespectrum bij moyglobine 3—5 a meer naar links liggen. Hoewel
ik bij gebrek aan een spectroscoop met voldoende capaciteit geen
differentiëel onderzoek heb gedaan tusschen beide verwante stoffen,
meen ik te mogen betwijfelen, of hier sprake kan zijn van myoglobine.
We hebben namelijk bij de weidehaemoglobinurie geen aanwijzingen,
We hebben namelijk bij deze ziekte geen aanwijzingen, dat er m de
spieren iets bijzonders gaande is, waardoor myoglobine vrij zou kunnen
komen.

Schinkelka, Höfling en König zagen bij de paralytische haemoglobin-
urie het bloedkleurstofgehalte volgens Sahli stijgen. Carlström schrijft
dit toe aan de bloedindikking en het vrij circuleeren van spier-
haemoglobine.

Bij de wee zien we vanaf het optreden van vrij haemoglobine in
de bloedbaan en het uitscheiden der kleurstof in de urine een verlaging
van Sahli. Tevens daaU het aantal erythrocyten onmiddellijk.

Bij de weidehaemoglobinurie zien we vanaf het optreden van vrij
haemoglobine in de bloedbaan en het uitscheiden der kleurstof m de
urine een verlaging van Sahli. Tevens daalt het aantal erythrocyten
onmiddellijk.

4e. er onmiddellijk een daling van het aantal erythrocyten en het
bloedkleurstofgehalte optreedt, zoodra er kleurstof in de urine is aan
te toonen.

Daar we dus niet te maken hebben met een haematurie, noch met
een renale haemoglobinurie, noch met een myoglobinaemie, doch daar
ik wel heb kunnen aantoonen, dat de haemoglobinaemie primair is.
mag de diagnose kortweg luiden: Haemoglobinaemie.

74.nbsp;Achard et Saint Girons: Buil. et Mém. de la Soc. Méd. des Hóp. de Paris;
Sem. Med. 1912; No. 95.

75.nbsp;Brinkman, R., Aspecten der Physiologische Chemie (Haemoglobine); Inaug.
rede, Groningen, 1938.

76.nbsp;Brinkman, R., Wildschut. A. and Wittermans. .A.; On the occurence of two
kinds of hemoglobin in normal human blood; ]. of Physiol., 1934, Vol. 80,
No. 4, p. 377.

81.nbsp;Mayer, T.; Die klinische Diagnostik der Hämoglobinurie; Diss. Gieszen, 1909.

82.nbsp;Petras, ƒ..- Lieber die Resistenz des Blutfarbstoffes bei einigen Haussäugetieren;
Inaug. Diss. Budapest, 1930.

Bij den aanvang van mijn onderzoek begon ik ook natiefpreparaten
te maken bij de zieke dieren. Daarbij viel mij op, dat ik een groot aantal
doornappelvormige erythrocyten zag. Ik wist hiervoor aanvankelijk
geen verklaring; later vond ik in de literatuur de volgende aanknoo-
pingspunten:

Het was reeds Hamburger bekend, dat de cellen in zoutoplossing
hun biconcave vorm verwisselden voor de bolvorm. Later bleek, dat
ze in de zoutoplossing de biconcave vorm nog wel hadden en dat de
bolvorm pas na aanraking met het glas ontstond.

Normaal bloed. (Bi onderzoek 17% doornappels).
Zie Hoofdstuk IV, 2e Gedeelte, zie Curve VI.

Afbeelding 2. Onscherpe microfoto van bloed ^van koe van een zooge-
naamd gezonde veenweide, gelegen in het „ wee gebied

Het onderzoek op bloedhchaampjes-beschadiging ^ees mt dat ook op d^
weide de ziekteoorzaak werkzaam is, hoewel het met tot haemoglobmune

Afbeelding 4. Bloed van koe op „ziekequot; weide tijdens haemolyse
(Bij onderzoek „Brinkmanquot; geen verschil met geval 3. Er bestaat

Ook Wester heeft bij zijn studie over paroxysmale haemoglobinurie
opgemerkt, dat zijn natiefpreparaten veel doornappelvormen te zien
gaven. Soms zag hij bij proefkalveren, dat voor het drinken vele roode
bloedcellen doornappelvormig of hoekig waren, met verschil in grootte,
terwijl het ook voorkwam, dat het bloed voor het drinken, dat de
haemoglobinurie veroorzaakte, volstrekt normaal scheen. Wester heeft
bovendien bij zijn niet-gepubliceerde onderzoekingen opgemerkt, dat
de bloedlichaampjes bij NaCl-toevoeging bolrond of doornappelvormig
worden en dat bij sterk hypotonische soluties doornappelvorming en
verkleining der erythrocyten optreedt. Tijdens de haemoglobinurie ziet

Brinkman en Van Dam hebben ons door hun onderzoekingen de
beteekenis van doornappelvorming leeren kennen. Ze meenen dat
hierin niets anders moet worden gezien dan een beginnende bloed-
lichaampjesbeschadiging. Deze treedt volgens hen op onder verschil-
lende omstandigheden, zooals bij het opvangen van bloed m een zout-
oplossing, bij toevoeging van zeer geringe, niet-haemolytische hoeveel-
heden gal saponine, enzoovoort. Ze hebben de cellen in hun eigen
plasma onderzocht, zoodat, behalve de lagere temperatuur, de eenige
vreemde invloed is: de werking van het glas op de bloedlichaampjes.
De eerste verandering is het ontstaan van karakteristieke doornappel-
en mutsvormen naast de cellen met normale vorm. Daarna volgt de
vorming van doornappels met kleinere uitsteeksels en een duidelijk
kleinere doorsnede. Het daarop volgende stadium is de gladde bol-
vorm. Eigenaardig is, dat bij de nadering van haemo yse weer een
platte, biconcave vorm ontstaat; dit is dus vlak voor de chromolyse.
Het bleek dat deze vormveranderingen voorkomen bij bijna alle in-
vloeden die tenslotte tot haemolyse leiden. Hoe ver de vormverande-
ring is voortgeschreden, hangt van de sterkte van den schadelijken
invloed af en van den tijd van werking. Schrijvers concludeeren dat
een sterk verhoogd percentage vervormde cellen de werkzaamheid van

Later hebben enkele anderen, als Heilmeijer en ook Ebbecke (12/)
nogmaals onder verschillende omstandigheden hetzelfde gevonden. Zij
spreken van „Sphärocytenbildungquot;.

Brinkman en Van Dam (87) vangen bloed op in 3 % Natrium-
citraat, centrifugeeren, zuigen het plasma af en zuigen in een klem
buisje achtereenvolgens zooveel bloedlichaampjes-suspensie en plasma
op. dat een ongeveer 10 % suspensie ontstaat. Deze wordt voorzichtig
gemengd, waarna een druppel onder een met parafine afgeslo en
dekglas wordt bekeken. Men moet hiermee wachten, totdat de cellen
alleen nog maar de beweging van Brown vertoonen Dan ziet men
vrijwel geen rechtopstaande bloedcellen meer en is de vorm goed te
beoordeelen.

Bij mijn onderzoek volgde ik bijna geheel dezelfde techniek. Na het
afpipeteeren van het plasma, maakte ik de bloedlichaampjessuspensie
in de mengcapillair, die we gebruiken voor het tellen van bloed-
lichaampjes. Voor het bekijken onder de microscoop maakte ik gebruik
van het bloedtelapparaat van Bürker. Dit heeft tot voordeel, dat de
parafine gemist kan worden en de telling van het percentage ver-
anderde cellen gemakkelijk en nauwkeurig kan geschieden door ge-
bruik te maken van de vierkantjes. Op deze wijze is het niet alleen
mogelijk, de bloedhchaampjes in hun eigen plasma te beschouwen,
maar we kunnen ook den invloed van gezond plasma op bloedcellen
van zieke dieren nagaan en omgekeerd den invloed van plasma van
zieke dieren op normale bloedlichaampjes. Het centrifugeeren vond
steeds plaats binnen enkele uren na het afnemen van het bloed; het
tellen altijd binnen drie minuten na het vullen van de kamer. Hoe
eerder het onderzoek plaats heeft, des te minder beschadigde cellen.

Ik heb mij er toe bepaald, het percentage beschadigde bloedcellen
te noteeren, zonder deze onder te verdeelen naar de diverse stadia in
doornappels, mutsvormen, bolletjes, enz.

Na 5 dagen op de wei 59—100 % beschadigde ce en.
Na 8 dagen op de wei 91— 99 % beschadigde cellen.
Na 13 dagen kwam pas de haemoglobinaemie.

Curve VI geeft het gemiddeld percentage beschadigde cellen van
alle waarnemingen op diverse tijdstippen van het verblijf op zieke en

1. Het gemiddeld percentage beschadigde cellen bij norm. dieren.
Dit bedraagt 16 % (1—36). berekend naar 23 gevallen.

2.nbsp;Dit percentage bij dieren, die 2 dagen op de zieke weide zijn,
berekend naar 3 gevallen. Het bedraagt 35,^ % (12—68).

3.nbsp;Dit percentage na 5 dagen tot 3 weken op de zieke wei, terwijl
er nog geen haemolyse bestaat, berekend naar 39 gevallen. Het
bedraagt 66 % (19—99).

4.nbsp;Dit percentage tijdens de haemolyse. berekend naar 33 gevallen.
Dit bedraagt 86^ % (53—100).

5.nbsp;Dit percentage bij het herstel, nadat de dieren 5—7 dagen weer
op gezonde weide zijn, berekend naar 11 gevallen. Het bedraagt
36 % (3—80).

Ongetwijfeld is het percentage beschadigde cellen tijdens de haemo-
lyse nog hooger. Ik verwacht, dat hier een fout zal zijn ingeslopen,
doordat de, in dit stadium voorkomende, groote biconcave cellen,
die op het punt van chromolyse zijn. moeilijk van normale zijn te
onderscheiden. Soms zien we bij de haemolyse zelfs geen enkele
normale cel.

Op 6 September 1935 had ik bloed noodig van normale dieren. Hier-
voor nam ik steeds zooveel mogelijk dieren, die op zandgrond hepen.
Zoo ook nu. Van den eigenaar vernam ik. dat ze pas uit een andere
wei gehaald waren, waarvan het hem niet bekend was, dat de ziekte
zich er ooit had voorgedaan. Ik kende de omgeving van deze wei niet
en wist ook niet, uit welke grondsoort ze bestond. Het onderzoek naar
het percentage beschadigde cellen gaf tot verrassend resultaat, dat het
bloed der koeien respectievelijk slechts 4, 42, 13, 67 % normale bloed-
lichaampjes bevatte, terwijl het gemiddeld percentage normale cellen
84 is. Het weiland nu bleek te bestaan uit moerasveen, terwijl op een
afstand van eenige honderden Meters de ziekte wel voorkwam. Gedu-
rende het volgende weideseizoen is ook op deze weide de ziekte
opgetreden. Bij deze dieren werd ik dus door het onderzoek op de
bloedlichaampjesbeschadiging gewaarschuwd, dat ik niet met normaal
bloed te doen had, doch met bloed, dat zich in een voorstadium van
haemolyse bevond.

Bezichtiging van bloedlichaampjes in hun eigen plasma bleek hierbij
een uitstekende methode om een beginnende bloedlichaampjesbescha-
diging aan te toonen.

Reeds na kort verblijf op zieke weiden is een zeer hoog percentage
beschadigde bloedcellen aanwezig, terwijl het optreden van haemolyse
nog meerdere dagen op zich kan laten wachten.

Het leek me van groot belang om met een chemische reactie, die
scherper is dan de guajacharsreactie, de hoeveelheid hb die in het
plasma voorkomt vóór het optreden van haemolyse te bepalen, en
daarna verband te zoeken tusschen deze hoeveelheid hb en het

Voor dit doel heb ik plasmaonderzoek gedaan met de benzidine-
reactie van Wu zooals die is verbeterd door Bing (90 en 91). Als
deze reactie, toegepast op het plasma nadat dit twee keer was afge-
centrifugeerd, positief uitviel, heb ik dit plasma verdund met een
isotonische keukenzoutoplossing. Daarna werd op dit verdunde plasma
de benzidinereactie van Bing toegepast om te bepalen, bij welke ver-
dunning de reactie nog juist positief was. De verdunningen waren

De techniek is als volgt: Los door verwarming 1 Gr. volgens de
methode-öm^ gezuiverde benzidine op in 20 c.c. ijsazijn voeg hierbi,
30 c c aqua dest. en 50 c.c. 95 % alcohol. We nemen 2 c c. van dit,
iets gele. reagens, 1 c.c. van het te onderzoeken materiaal, een paar
druppels 3 % H, O^. Dit mengsel geeft na enkele minuten bi, de blanco
proef hoogstens een lichtgele kleur. Met een geringe hoeveelheid hb
geeft het een groene, met meer hb een blauwe kleur We noemen de
reactie positief als de kleur duidelijk groen is. Voor het gemak heb ik
de dan aanwezige hoeveelheid hb een eenheid-Wu genoemd Is dus
de reactie nog juist positief bij een verdunning van 1 op 25 dan
noemde ik de hoeveelheid hb in het plasma 125 eenheden-Wu In de
eerste tabellen, die hierop betrekking hebben, heb ik respectievelijk
genoteerd, de reacties na een keer en na twee keer centrifugeeren van

d^resultaten blijkt wel, dat het aanbeveling verdient, het plasma
meer dan eens te centrifugeeren, daar wij bij vaker centrifugeeren
lagere cijfers krijgen; het na 1 keer centrifugeeren aanwezige hb is dus
niet allemaal vrij hb.

Van deze 8 dieren bevond ik, dat het 2 keer gecentrifugeerde plasma:
1 maal negatief, 3 maal juist positief, 3 maal pos. in een verdunning
1 op 5, 1 maal nog positief in verdunning 1 op 25 reageerde. Deze
laatste reactie betrof hetzelfde geval, waarbij ook het aantal bescha-
digde cellen het grootst was.

14 gevallen

5-9 d- op z.w- ------- -

Bonte steen, die bij twee keer onderzoeken telkens 80 % of meer

beschadigde cellen had en 25 eenheden Wu, wasnbsp;de eerste, d.e

raemoglobinurie had; bij het onderzoek op 21 Sept. was ze nog de

eenigefop 23 Sept. volgden Blaar, Oude Zwart en Zwarte Steen.

TABEL XIII.

wei, die nog geen haemoglobinurie hebben, terwijl
de koppel de ziekte reeds hebben.

Blaar • .
Hendrika .
Jonge Zwart
Hendrika .
Oude Bont
Zwarte Steen
Zwarte Steen
Blaar . .
Oude Bont
Jonge Zwart
Oude Zwart
Oude Zwart
Bonte Steen
Bonte Steen

Hendrika . ■
Zwarte Steen
Oude Bont
Bertje . •
Jonge Zwart
Jantje . .
Clara II .
Oude Zwart
Willy . .
Blaar . .
Bertha . .
Hauwert .
Afzetter. .
Grietje .

Hendrika . .
Zwarte Steen
Oude Bont .
Jonge Zwart .
Oude Zwart .
Bonte Steen .
Blaar . . .

In 11 van deze 26 onderzochte gevallen was de reactie op bloed-
u clnf 2 X centrifuqeeren van het plasma pas positief bi) een

25 eenheden W„ bev,., vond
'^ToTafquot; ^irn^tlSU m «aaH„ he. p.as»a 5 o, .ee.

Opvallend is het verschil tusschen de verkregen resultaten in de
tabellen XII en XIII. Bonte Steen van tabel XII laten we even buiten
beschouwing, omdat hiervan wel zeker is, dat ze haemoglobinaemie
had. Tabel XII heeft dan dus in alle gevallen op één na minder dan
5 eenheden Wu, terwijl tabel XIII (waarvan verscheiden dieren op het
punt staan haemoglobinurie te krijgen), maar één geval telt, waarin het
aantal eenheden Wu beneden 5 ligt.

Het kan m.i. niet onvoorzichtig genoemd worden, als ik van alle
dieren vanaf Oude Zwarte aanneem, dat ze een beginnende haemolyse
hebben.

We zien hierin duidelijk, dat, terwijl het aantal beschadigde cellen
reeds in een vroeg stadium stijgt, het aantal eenheden Wu in het plas-
ma eerst kort voor de haemoglobinurie tot hoogere waarden komt.

Bij f zien we, dat, terwijl de urine al weer vrij van bloedkleurstof
is. in het plasma nog een geringe hoeveelheid vrij hb aantoonbaar is.
(9,3 eenheden tegen 5,3 normaal bij mijn onderzoek.)

Opmerkelijk was ook, dat bij enkele dieren van Tabel XIV tijdens
de haemoglobinurie de hoeveelheid hb in het plasma aanmerkelijk
grooter was, dan in de urine. (O.a. Duizendzeven en Vaars.) We
hadden in al deze gevallen te doen met een haemoglobinurie, die nog
zeer jong was.

Gevallen als van Oude Zwart, Jonge Zwart en Kol van dezelfde
tabel toonen duidelijk aan, dat de nieren wel het vermogen bezitten de
haemoglobine te concentreeren. De concentratie van de hb was in de
urine meer dan 5 keer zoo groot als in het plasma.

Hoewel ik mij er wel van bewust ben, dat de methoden om het
plasma vrij van hb te krijgen, gebrekkig zijn en er daardoor foutjes
kunnen zijn ingeslopen, meen ik door de groote hoeveelheid materiaal
wel gerechtigd te zijn, de volgende conclusies te trekken.

b.nbsp;als het minstens 5 eenheden Wu bevat, terwijl het aantal
beschadigde roode bloedcellen meer dan 50 % bedraagt.

2.nbsp;Er bestaat reeds een aantoonbare haemolyse, voordat haemo-
globine door de nieren wordt uitgescheiden.

3.nbsp;Hoewel reeds in een vroeg stadium een hoog percentage bescha-
digde cellen aanwezig is, treedt de haemolyse als regel eerst
kort voor de haemoglobinurie op.

91.nbsp;„ : Purification of Benzidine and an improved reagent for estimating
hemoglobin in blood; J. Biol. Chem.; Vol. XCV, p. 387; 1932.

92.nbsp;San Yin Wong: Colorimetric estimation of iron and hemoglobin in blood;
Journ. of Biol. Chem.; 1923.

Zooals in hoofdstuk IV is gezegd, leent het spectroscopisch onder-
zoek met het handspectroscoop zich niet voor het aantoonen van ge-
ringe hoeveelheden hb. Men doet verstandiger, zich te bepalen tot
het kwalitatieve onderzoek. Marek zegt, dat het spectroscopisch bloed-
onderzoek op abnormale soorten bloedkleurstof in de Diergeneeskunde
slechts weinig diagnostische beteekenis heeft. Over de beteekenis van
dit onderzoek voor het aantoonen van vrij hb in plasma spreekt hij
heelemaal niet.

Volgens Marek geeft de normale bloedkleurstof, het oxyhaemoglo-
bine, 2 specifieke absorptiestrepen in het zonnespectrum, waarvan
één op de grens van rood en geel en rechts van de D-lijn hgt. Deze
is donkerder en smaller. De tweede streep, die iets breeder en minder
intensief is, ligt links van de E-lijn in het geel-groene veld.

De opgave van Schümm klopt hiermee geheel. Hij geeft aan, dat
de eerste streep zich op een golflengte 587—568,« bevindt, de tweede
op 552—527, en dat het violette eind van het spectrum van 450 af
donker is. Het hb heeft een breede absorptiestreep tusschen 599 en
532, terwijl het violette einde van het spectrum vanaf 455 geheel
donker is.

De techniek van het onderzoek is eenvoudig. Men beziet door het
handspectroscoop plasma, dat men in een daarvoor bestemd buisje
voor de spleet zet, voor een sterke lichtbron (liefst zonlicht).

Ik gebruikte altijd plasma, dat niet lang had gestaan, omdat staan
in aanraking met de lucht een omzetting van oxyhaemoglobine in
methaemoglobine kan geven. Van de vele met het handspectroscoop
onderzochte gevallen (zie Tabel VIII) was het onderzoek op bloed-
kleurstof 9 keer positief. De waargenomen absorptiestrepen waren de
boven beschrevene, die specifiek zijn voor haemoglobine.

Bij het (hand)spectroscopisch onderzoek van de urine kunnen we
alleen hb in vrij groote concentratie aantoonen. Van de vele keren,

dat ik dit onderzoek verrichtte, heb ik 12 keer een voor bloedkleurstof
positief spectrum gezien.

De enkele keren, dat ik na een positieve chemische haemoglobine-
reactie een (hand-)spectroscopisch onderzoek op haemochromogeen
deed (na de aanwezige bloedkleurstof daarin te hebben omgezet),
viel dit telkens positief uit. De scherpte van dit onderzoek was te
vergelijken met die van de guajacharsreactie.

In één geval, dat het spectroscopisch plasmaonderzoek positief was,
viel het urineonderzoek negatief uit. Ook was in één geval in het
plasma onvoldoende hb aanwezig, om een positief spectroscopisch
onderzoek te geven, terwijl de urine wel een positief spectrum gaf.
Overigens dekten plasma- en urineonderzoek elkaar steeds.

In die gevallen, dat de haemoglobinurie zoo erg was, dat de kleur
donkerrood was, bleek ook door het spectroscopisch onderzoek dui-
delijk, dat de nieren in staat zijn, hb in sterkere concentratie in de
urine te brengen dan die van het in het plasma aanwezige vrije hb.

Het kwalitatieve (hand-)spectroscopisch urineonderzoek gaf dik-
wijls andere resultaten dan het desbetreffend plasmaonderzoek. De
kleur van de uitgescheiden urine bij de zieke dieren is allesbehalve
constant. We zien alle nuances van lichtrood en lichtbruin tot bloed-
rood en zwart. Toch werd ook in de urine vaak uitsluitend het
spectrum van hb gezien, indien het onderzoek dadelijk na het kathete-
riseeren werd verricht of als de monsterfleschjes goed gevuld en goed
gesloten waren. Meestal zien we bij een haemoglobinurie, dat een
gedeelte der aanwezige oxyhaemoglobine in methaemoglobine is
omgezet.

De plaats der strepen van methaemoglobine is in het spectrum ver-
schillend, naar gelang de reactie van het onderzochte monster zuur of
alkalisch is. Tusschen Ph 5 en Ph 9 kunnen we de diverse meng-
spectra van methaemoglobine te zien krijgen, terwijl de aanwezigheid
van oxyhaemoglobine naast methaemoglobine het spectrum nog inge-
wikkelder maakt. Eén keer was de urine amphotair, anders altijd
alkalisch. In vele gevallen was een streep in rood bij ongeveer 630
goed zichtbaar. De andere strepen waren niet of onduidelijk te zien.
Meermalen kon ik aldus ook bij versch onderzochte urine de aan-
wezigheid van methaemoglobine vaststellen. Daar ik in het meeren-
deel der versche urines alleen hb gevonden heb, en ook in het bloed
geen methaemoglobine aanwezig was, moet ook bij deze ziekte de
aanwezigheid van methaemoglobine worden toegeschreven aan een
omzetting, die na het aftappen plaats heeft, of in de vesica urinaria
al tot stand is gekomen.

Evenals de resultaten van het spectroscopisch plasmaonderzoek,
zijn ook die van het urineonderzoek door middel van het spectroscoop
van Bunsen gecontroleerd.

In het plasma van veneus bloed bevindt zich blijkens spectroscopisch
onderzoek alleen haemoglobine.

Daar in de urine soms uitsluitend haemoglobine, soms zoowel
haemoglobine als methaemoglobine gevonden wordt, is de „weequot; een:
Haemoglobinaemia et Haemoglobinuria.

93.nbsp;Abderhalden: Handbuch der biol. Arbeitsmethoden; Ab. 4, Kühns Arch.; 11, 138,

Men heeft op meerdere wijzen de resistentie der roode bloedcellen
tegen haemolytica vastgesteld. Het is nog altijd erg onzeker, welke
waarde er aan is toe te kennen. Vaak heeft men ook de resistentie-
bepalingen gebruikt, om meer inzicht te krijgen in het wezen der
haemolyse.

Reeds Hamburger (89) zei, dat de roode bloedlichaampjes onder-
hevig zijn aan de wetten der osmose. Hij zag bloedlichaampjes zwellen
in hypotonische chloornatriumoplossing, maar kwam tot de conclusie,
dat de zwelling veel minder sterk was dan verwacht kon worden als
ze slechts uit membraan en homogenen inhoud bestonden. Volgens
Hamburger is de resistentie van de R. tegenover zoutoplossingen
afhankelijk van:

Uit het feit, dat haemolytische sera enz. de R. zoodanig kunnen
veranderen, dat ze zoutoplossingen, die normaal geen vernieling geven,
niet meer verdragen, volgt ook, dat het niet alleen om osmotische
Verhoudingen gaat.

Doordat zeer verschillende invloeden uittreden der bloedkleurstof
ten gevolge kunnen hebben, bijv. in vet oplosbare lipoïden, indifferente
in lipoïd oplosbare stoffen, zeepen, verschillende physische inwer-
kingen, is het lastig ,,haemolysequot; altijd op dezelfde wijze te verklaren.

De voorstellingen over den bouw der roode bloedlichaampjes
^'isselen bij de verschillende onderzoekers. Berchold e.a. hebben een
schema van den bouw ontworpen, waarmee alle haemolytische wer-
kingen te verklaren zijn. Zij concludeeren namelijk uit ultramicros-
copische gegevens tot het ontstaan van een stroma, dat als een net
Van draden de erythrocyten afsluit en zich op dezelfde wijze daar-

binnen voortzet. Aan dit stroma van eiwitten is een homogeen mengsel
van lecithine en Cholesterine geabsorbeerd. Zoodra nu één of meer
dier componenten wordt opgelost, of gebonden door andere -Stoffen,
treedt haemolyse op. Dat de diverse haemolytica niet eenzelfde
werking hebben, is reeds duidelijk door het feit, dat men naar de
gevoeligheid voor hypotonische soluties de diverse dieren in een rij
ican rangschikken, waarbij het varken ongeveer in het midden staat,
terwijl de rij naar de gevoeligheid van dezelfde dieren voor saponine
vrijwel een omgekeerde volgorde laat zien.

Daardoor is het te verklaren, dat bij een intoxicatie door een
haemolytisch toxine een ander haemolytisch toxine niet cumulatief
werkt. We moeten dus ook niet verbaasd zijn, als blijkt, dat de
resistentie tegen een haemolytisch toxine in het reageerbuisje niet
verminderd is, ondanks de waarschijnlijke aanwezigheid van een ander
haemolytisch toxine in dit bloed.

Een andere opvatting omtrent de structuur van de erythrocyten
berust op onderzoekingen door microdissectie en kinematographie.
Hierbij wordt een tamelijk resistent omhulsel aangenomen met een
vloeibaren inhoud. (Vgl. de oude opvatting der membraan.)

3.nbsp;de kwantitatieve correlatie tusschen oppervlakte van de li-
chaampjes en het haemoglobinegehalte, die op een concentreering der
hb aan de oppervlakte wijst.

Terecht wordt er vaak op gewezen, dat de haemolyse in stroomend
bloed en in het reageerbuisje niet met elkaar zijn te vergelijken. Minder
gerechtvaardigd is m.i. de bewering, dat vooral haemolyse door hypo-
tonische soluties niet met haemolytische processen in het bloed te ver-
gelijken is, omdat deze haemolyse klinisch niet zou voorkomen.

Met het bepalen van den weerstand tegen hypotonische soluties
bedoek men het bepalen van de osmotische resistentie. Men mag echter
op grond van deze bepalingen geen conclusies trekken omtrent de
osmotische concentratie van het bloedplasma. De weinig resistente
bloedlichaampjes zijn naar alle waarschijnlijkheid de oudere erythro-
cyten, terwijl de jongere zich voordoen als de erythrocyten met
maximale resistentie. Een verhoogde resistentie wordt dan ook wel
beschouwd ais een teeken, dat de minder resistente erythrocyten zijn
uitgevallen, met andere woorden, dat er dan juist een aanval van
haemolyse heeft plaats gehad. Anderen zien in die verhooging een
verdedigingsmiddel tegen haemolytische invloeden (pachydermie).
Daar bij dit onderwerp dus verschillende conclusies kunnen worden
getrokken, zal ik mij daarvan onthouden. Ik beoog alleen een onder-
zoek naar het gedrag van de roode bloedlichaampjes tegenover

Ik heb NaCl-oplossingen gemaakt van 0,3—0,9 %, met een stij-
gende concentratie van telkens 0,025 %. De oplossingen worden in
een hoeveelheid van 5 c.c. in een rij centrifugebuisjes gedaan, waarna
aan elk buisje 2 druppels bloed worden toegevoegd. De uitslag wordt
beoordeeld, nadat alle buisjes na 2 uur even gecentrifugeerd zijn, of
wat beter is, nadat ze 24 uur rustig hebben gestaan.

We noemen Minimumresistentie die concentratie, waarbij enkele R
zijn opgelost, dus de hoogste concentratie, waarbij nog haemolyse
zichtbaar is, en Maximumresistentie die concentratie, waarbij juist alle
R oplossen, dus de hoogste concentratie, waarbij geen roode bloed-
cellen op den bodem liggen. Het verschil tusschen minimum- en
maximumresistentie is de resistentiebreedte.

Toen ik met deze bepalingen begon, heb ik enkele malen drie keer
gewasschen roode bloedcellen genomen en hiervan aan elk buisje met
5 c.c. NaCl-solutie één druppel toegevoegd. De resultaten waren
gelijk aan die, welke ik verkreeg met het toevoegen van 2 druppels
bloed per buisje. Omdat bij een eenvoudige techniek de kans op fouten
kleiner is, heb ik de bepaling daarna altijd gedaan met oxalaatbloed.

Het verloop van de minimum- en maximumresistentie tegen hypo-
tonische NaCl-soluties tijdens verblijf op gezonde en zieke weide.

c.nbsp;de gemiddelde min.- en max. res. gedurende 5 of meer dagen,
op zieke weide, terwijl er geen haemolyse is,

d.nbsp;de gemiddelde max.resist. tijdens de haemolyse (min. is dan niet
te bepalen),

Gemiddeld is dus de resistentie tegen hypotonische soluties op de
zieke weiden verminderd. Dit resultaat is echter niet constant.

Ofschoon zoowel de min. als de max. resistentie tegen hypotonische
keukenzoutoplossingen over 't algemeen zeer constant schijnen te zijn,
heb ik bij één dier in 6 dagen tijd bij de minimum-resistentie een
verschil van 0.050 waargenomen.

Voor het vaststellen van de saponine-resistentie der erythrocyten
maakte ik een oplossing van 1 op 1000 isotonische NaCl-oplossing.
Deze oplossing moet steeds den dag, waarop de bepaling wordt ver-
richt, versch bereid worden.

CURVE VIII.

		^ min. res

max.nei.

0,9 % keukenzoutoplossing. Het eerste buisje was de blanco-controle,
het volgende bevatte één druppel der saponine-oplossing, het daarop-
volgende 3 druppels, enz. Nadat even gemengd was, werden aan elk
buisje 2 druppels van het te onderzoeken bloed toegevoegd. Het re-
sultaat is weergegeven in de volgende tabel.

a, b, c en d stellen de rubrieken voor zooals aangegeven in boven-
staande tabel.

Bij de normale dieren vind ik enkele lage resultaten, die ik niet
kan verklaren. Het verschil op verschillende dagen en bij verschillende
dieren was bij de maximum-resistentie grooter dan bij de de minimum-
waarden. Deze ervaring komt overeen met die van andere onder-
zoekers.

1 c.c. saponineoplossing bevat 17 druppels. Met behulp van boven-
staande tabel kunnen we nu de concentratie's berekenen, die de mini-
mum- en maximumresistentie aangeven. De minimumresistentie bij
2 dr. bloed op 5 c.c. isotonische oplossing ligt bij normale dieren bij een

De maximumresistentie bij dieren, die minstens 5 dagen op zieke
weide liepen, bleek te hggen bij een concentratie van 1 op 5 X 17000
1 op 19000.nbsp;4,5

De saponine-resistentie, op deze wijze bepaald, bleek bij dieren op
zieke wei geringer te zijn dan bij normale dieren.

Daar de omstandigheden, waarin het bloed bij voorgaande bepa-
lingen gebracht wordt, wel zeer onnatuurlijk zijn, leek het me van meer
belang, hoe de resistentie tegen een 1 pro mille saponine-oplossing zou
zijn, indien dit onderzoek in plasma plaats had.

Hiertoe paste ik dezelfde techniek toe, als bij de voorgaande sapo-
nine-resistentie-bepalingen. In plaats van isotonische NaCl-oplossing
werden nu de druppels 1 quot;/qq saponine-oplossing in 1 c.c. plasma
gebracht. Daarna werd aan elk buisje 1 druppel bloed toegevoegd.

Van 12 tot 31 Sept. 1935 heb ik bij drie koeien op een zieke weide
van J. S. te Buinen op deze wijze de saponine-resistentie geregeld
onderzocht, totdat ze haemoglobinurie hadden. Het resultaat is voor
elk der dieren aangegeven in de afzonderlijke grafische voorstelling
Curve X.

Bij normale dieren vond ik als min. resistentie in 2 gevallen telkens
15 druppels der saponine-oplossing en als max. res. 40 en 45 druppels.

De drie geregeld-onderzochte dieren op zieke weide geven geen
constante afwijkingen van het normale te zien. Wel wordt de
maximum-resistentie veel lager dan normaal, zoodra er haemolyse op-
treedt. De minimumresistentie schommelt om de normale waarden.

De min. en max. resistentie tegen saponine in plasma bij normale koeien
op gezonde weide, naast dezelfde waarden bij koeien op zieke weide,
bepaald als boven beschreven.

Deze concentraties, waarbij in plasma haemolyse optreedt, zijn niet
te vergelijken met de gevonden concentraties in isotonische NaCl-
oplossingen, daar de gebruikte hoeveelheden bloed niet dezelfde ge-
weest zijn. Ik nam namelijk bij de resistentiebepaling in isotonische
solutie 2 druppels bloed op 5 c.c., bij de bepaling in plasma 1 druppel
op 1 c.c. Ook zijn de onderzochte gevallen van de laatste tabellen
te gering in aantal, om uit deze gegevens conclusies te trekken.

Ik zal me er daarom toe bepalen, de aandacht te vestigen op de
volgende in het oog springende bevindingen:

Ie. de saponine-resistentie, onderzocht in isotonische solutie, van de
erythrocyten was bij dieren op zieke weiden iets geringer dan van
normale dieren.

2e. deze resistentie, onderzocht in plasma, verschilde niet noemens-
waard tusschen dieren van zieke en van gezonde wei;

3e. de concentratie der saponine-opJossing, die haemolyse veroor-
zaakte, was zoowel bij normale dieren als bij dieren op zieke weide
aanmerkelijk hooger bij de proeven in plasma dan bij die in NaCI-
solutie.

96.nbsp;Berchold, H.: Bau der roten Blutkörperciien und Hämolyse; Müncli. Med
Wschr.; S. 127; 1921.

97.nbsp;Berchold, H. und Kraus, W.: Kolloidstudien über den Bau der roten Blut-
körperchen; Biochem. Zschr.; Bd. 109; S. 226.

100.nbsp;Kagan, A.: Ueber die Erythrocytenresistenz im Allgemeinen, mit besonderer
Berücksichtigung des Saponinresistenz bei Saponinvergiftung; Diss. Med
Berlin; 1913.

101.nbsp;Knaftl, E. von: Ueber die kollo'idchemischen Vorgänge bei der Hämolyse-
Arch, der ges. Phys. (Pflüger); 171, 51; 1918.

103.nbsp;Nelson, Ch. and Wheelon, H.: Studies of the resistance of red blood ceils;
Journ. of lab. and din. Med.; I, II, III; 6, 454, 487, 568; 1921.

106.nbsp;Rywosch, D.: Vergl. Untersuchungen über die Resistenz der Erythrocyten
einiger Säugetiere gegen hämolytische Agentien; Arch. ges. Physiol. (Pflüger);
116, 226; 1907.

111.nbsp;Wester, J.: Teil Hämoglobinaemie und Hämoglobinurie der Enzyclopädie:
Tierheilkunde und Tierzucht von Stang und Wirth.

Om iets van den invloed van het plasma bij het tot stand komen
der haemolyse te leeren kennen, zijn verschillende proeven mogelijk.

Vóór het nemen van zulke proeven heb ik mij afgevraagd:
Ie. Werkt het plasma haemolytisch bij min of meer langdurig contact
met erythrocyten bij verschillende temperaturen,

2e. a. Werkt plasma van dieren op zieke weide beschadigend op
roode bloedcellen van dieren van gezonde wei en
b. vertoonen roode bloedcellen van dieren op zieke weide de
bloedbeschadiging ook in gezond plasma (kruisproeven) ?
3e. a. Werkt plasma beschuttend (remmend) bij haemolyse door
hypotonie ?

b.nbsp;Zoo ja, werkt plasma van dieren op zieke weide even sterk
beschuttend als plasma van normale dieren op gezonde wei ?

Ie. Om uit te maken, of het mogelijk is, in vitro haemolyse door
het plasma te doen ontstaan, heb ik de volgende proeven genomen.

Citraatbloed van een koe met een beginnende haemolyse (Clara,
15 Sept. 1933) wordt snel gecentrifugeerd. Het plasma wordt afge-
pipeteerd. In 9 centrifugebuisjes worden telkens 2 druppels van de
erythrocytensuspensie gevoegd bij 1 c.c. plasma. Er wordt gemengd
door een paar keer te kantelen. 3 buisjes worden geplaatst in een
glazen klok, waarin door ijs de temperatuur op 0° wordt gehouden,
3 andere buisjes worden op kamertemperatuur gehouden, terwijl de
resteerende 3 bij 37quot; worden geplaatst in een broedstoof, waarin voor
de vochtigheid een schaaltje met water staat. De controle had plaats
na 2 uur, na 12 uur en na 24 uur. Na 2 uur werd van elk der 3 buisjes
bij de diverse temperaturen één genomen en gecentrifugeerd, na 12 uur
weer van elke groep één, na 24 uur de laatsten. Na afcentrifugeeren
bleek, dat de haemolyse in geen der buisjes sterker was geworden
gedurende den proeftijd.

Eenzelfde proef werd ingesteld met bloed van Grietje. Deze koe
liep even lang als Clara in dezelfde weide. Het plasma leek met het
bloote oog niet haemolytisch. Op grond van de ervaring met deze
koeien mogen we aannemen, dat ze op het punt stond haemolyse te
krijgen. Bij Grietje trad in geen der buisjes haemolyse op.

Daarna werd de proef herhaald met bloedlichaampjes-suspensie van
de zieke Clara en plasma van een koe van gezonde weide en om-
gekeerd met plasma van Clara en bloedlichaampjes-suspensie van de
normale koe. Ook bij deze proeven nam ik geen optredende of ver-
ergerende haemolyse waar.

Plasma van zieke dieren werkt bij contact met roode bloedcellen bij
verschillende temperaturen niet haemolytisch.

vertoonden vele roode bloedcellen van koeien op zieke weiden bij
bezichtiging in eigen plasma de doornappelvorm. Daar is ons gebleken,
dat dit onderzoek een uitstekende methode is, om een beginnende
bloedlichaampjesbeschadiging aan te toonen. Op de volgende wijzen
heb ik nu kruisproeven genomen om eenig inzicht te krijgen in het
aandeel van het plasma in deze beschadiging.

1.nbsp;bloedlichaampjes van dieren van zieke weide brengen in plasma
van gezonde dieren en het percentage beschadigde cellen vergelijken
met dat van dezelfde bloedlichaampjes in eigen plasma;

2.nbsp;bloedlichaampjes van normale dieren brengen in plasma van
dieren op zieke weide en het percentage beschadigde cellen verge-
lijken met dat in eigen plasma.

Ie groep: Kruisproef van dieren, die enkele dagen op zieke weide
zijn, met normale dieren,

2e groep: Idem van dieren, die 5—10 dagen op zieke weide zijn,
met normale dieren. ¹)

3e groep: Idem van dieren, die op het punt staan haemoglobinurie
te krijgen, met normale dieren.

Ie groep, 22 Sept. Jonge Zwart en Kleine Bont, 5 d. op z. wei.
plasma van Jonge Zwart met bloedlich. Jonge Zwart 1007o besch cell.
„ norm. koe „ „ norm. koe 297onbsp;»

2e groep, 24—27 Sept., 5 tot 10 dagen op zieke weide,
plasma van Oude Zwart met bloedlich. Oude Zwart 61 7o besch. cell.
„ norm. koe „ „ norm koe 36 7o

„ „ „ „ Oude Zwart 65 7 O n »
„ Oude Zwart „ „ norm. koe 27 7o „

1nbsp; De proef, waarbij bloedlichaampjes van een koe, die 5 dagen op een zieke
wei verblijf hield, werden gebracht in plasma van een soortgelijke koe, gaf hetzelfde
perc. beschadigde cellen als bloedlich. en plasma van hetzelfde dier.

3e groep, 16 Sept., Grietje en Emma waren op het punt haemoglo-
binurie te krijgen.

4e groep, 16 Sept., Clara en Willy, met haemoglobinurie.
plasma van Claranbsp;met bloedlich. Claranbsp;86 7obesch.cell.

„ norm koe „ „ norm, koe 28 70
„ norm, koe „ „ Willy 95 7o „ „
„ Willynbsp;„ „ norm koe 347o „ „

Bovenstaande kruisproeven zijn gezamenlijk weergegeven in onder-
staande figuur.

a. de beschadiging van de roode bloedlichaampjes van dieren op
zieke weide even sterk is in gezond plasma als in plasma van dieren
op zieke weiden.

b. dat plasma van dieren op zieke weiden niet in staat is, meer
beschadigde roode bloedcellen te doen ontstaan bij normale dieren dan
het eigen plasma.

Plasma van dieren op zieke weide gedraagt zich bij het aantoonen
van bloedlichaampjesbeschadiging niet anders dan gezond plasma.

b. Zoo ja, werkt plasma van dieren op zieke weide even sterk
beschuttend als plasma van dieren op gezonde weide?

Om deze vragen te beantwoorden, heb ik eerst de resistentie be-
paald tegen hypotonie, zooals in het 5e gedeelte van dit Hoofdstuk
is beschreven, Ie bij een koe van een zieke weide, 2e bij een koe van
een gezonde weide. Daarna werd een rij van 21 centrifugebuisjes ge-
vuld met 5 c.c. van de hypotonische solutie, met de concentratie voor de
minimumresistentie. Aan de reeks buisjes werd nu O tot 20 druppels
eigen plasma toegevoegd, daarna nog 2 druppels bloed, die er voor-
zichtig mee werden vermengd; na 2 uur werd gecentrifugeerd. Bij
deze proeven is het niet goed, het onderzoekmateriaal 24 uur te laten
staan (zooals ik dat deed bij de gewone resistentiebepaling), omdat
door toevoeging van het plasma de bezinking zooveel slechter is.

Na het centrifugeeren zien we, dat veel plasma in staat is, de
haemolyse door hypotonie te verhinderen. Ik laat hier in het midden
of die verhindering berust op een verhooging der zoutconcentratie of
dat er een andere plasmawerking aan ten grondslag ligt.

Na onderzoek, wat het kleinste aantal druppels is, dat de haemolyse
verhindert, heb ik dezelfde bepaling gedaan bij de normale koe met
haar eigen plasma. Toen kende ik dus van beide dieren de remming
van eigen plasma.

Bij de kruisproef was de opzet van de proef dezelfde, maar het
plasma van de beide dieren werd verwisseld. Daardoor bleek, van
welk dier de meeste druppels plasma noodig waren, om de haemolyse
te verhinderen bij de koe van de zieke wei, resp. bij de normale koe.
We hebben dus een dubbele vergelijking voor de beantwoording van
de vraag, welk plasma het sterkst remmend werkt op de haemolyse
door hypotonie.

Het aflezen van de scheiding: haemolyse—geen haemolyse, is bij
deze proeven minder gemakkelijk dan bij de gewone resistentie-
bepalingen. Dit komt, doordat de vrij sterke kleur van het plasma
eenigszins storend werkt.

De remmende werking van het plasma bij haemolyse door hypotonie
was in 3 der onderzochte gevallen even groot bij dieren op zieke weide
als bij normale dieren.

c. en d. Dat plasma ook sterk beschut tegen de haemolytische wer-
king van saponine is in het vorige gedeelte al gebleken. Het is nu dus
de vraag, of de beschutting van plasma van gezonde dieren op gezonde
weide en van plasma van dieren op zieke wei dezelfde is.

Met saponine in isotonische solutie heb ik geen kruisproeven in-
gesteld, wel met saponine in plasma.

De min. res. van norm. koe was 15 dr. 1 o/q,, sap. op 1 c.c. plasma,
van Oude Zwart.

Het eigen plasma was dus te vervangen door dat van Oude Zwart,
die 5 dagen in het zieke weiland was. Haar bloed was al niet meer als
normaal te beschouwen, daar het percentage beschadigde cellen reeds
hoog was. (74 %).

Ook de min. res. van Oude Zwart, op deze wijze bepaald, was 15
dr. sap., terwijl vervanging van het plasma door dat van dezelfde
normale koe hetzelfde resultaat opleverde.

Door deze proef blijkt plasma van koeien van zieke weide een even
groote beschuttende werking te hebben tegen haemolyse door saponine-
oplossing, als plasma van normale dieren.

Voor de bepaling van de viscositeit van het plasma gebruikt men
veelal de viscosimeter volgens Hess. Het bloed, waarvan het plasma
wordt gewonnen, moet steeds op dezelfde wijze genomen zijn. Normaal
vinden we schommelingen tot 12 %. De gevonden waarden zijn
hooger in plasma dan in totaalbloed.

Normale waarden zijn in vergelijking met water bij het rund: vol-
gens Trumpp 1.9, volgens Mayer 1.77. volgens Tromsdorf[ 1.81. Met
de methode-Hess worden meestal iets hoogere hoeveelheden gevonden.

die bij normale dieren. Er is mij niets van een verband tusschen
haemolyse en viscositeit gebleken. We moeten de lagere waarden ver-
klaren door de anaemie.

113.nbsp;Botfazii, F.: Rech. phys. sur les liquides des animaux; I. Arch. Ital. Biol., 50,
97; 1908.

Reiss zegt, dat de brekingsindex de som van de in het bloedserum
opgeloste bestanddeelen opgeeft. Verreweg het meeste belang heeft
dit voor het bepalen van het eiwitgehalte, daar het geheele overige
complex van serumbestanddeelen refractometrisch in zekeren zin een
constante voorstelt.

Bij mijn onderzoek heb ik de refractometer van Abbe gebruikt. De
brekingsindex is op een schaalverdeeling direct af te lezen.

Czonka geeft na uitgebreide onderzoekingen als normaal voor het
rund aan: 1,34776—1,35158, hetgeen overeenkomt met een eiwitge-
hahe van 6,8—9 %.

Een verlaging vindt men in den regel bij anaemische toestanden;
een verhooging vindt men bij bloedindikking.

Ik onderzocht op 15 September 1933 2 normale koeien en 2 dieren
met een lichte haemolyse en geringe anaemie.

118.nbsp;Rohrer, F.: Refractometrische und Viscometr. Unt. am Blutserum; Schweitzer
Med. Ws., 52, 555; 1922.

119.nbsp;Simo. B.: Vergleichende Untersuchungen über die Menge der Blutplasmaei-
weiszkörper bei einigen Haussäugetieren; Inaug. Diss. Budapest; 1929.

Volgens Windaus geldt de regel, dat de gevoeligheid van erythro-
cyten van diverse diersoorten tegen saponine omgekeerd evenredig is
aan het gehalte van het plasma aan vrij Cholesterine; ook op de
werking van andere haemolytica heeft Cholesterine meer of minder
invloed. Rywosch meent, dat voeren van Cholesterine de resistentie
tegen enkele haemolytica verhoogt, o.a. tegen hypotonische soluties.

Omdat er dus eenig verband schijnt te bestaan tusschen haemolytica
en het cholesterinegehalte van het bloed, heb ik enkele cholesterine-

bepalingen verricht. Voor de haemolyse door saponine komt er nog
de belangrijke omstandigheid bij, dat deze stof met de cholesterine
van de bloedlichaampjes een verbinding aan kan gaan.

Ik maakte gebruik van de colorimetrische methode van Myers en
Wardell. Hierbij vindt de extractie van de cholesterine uit het bloed
plaats door chloroform, die ook noodig is voor de kleurreactie. Door
de chloroform dus voor beide doeleinden te gebruiken, is de methode
eenvoudig en ze is betrouwbaar. De kleur wordt in een colorimeter
vergeleken met een gestandardiseerde waterige oplossing van naphtol-
groen B.

Gvigaut vond normaal 0,115—0,180 %; bij slechte melkkoeien nor-
maal soms zelfs waarden tot 0,048 %.

Hjarre geeft aan, dat het gehalte tijdens de lactatie soms 3 keer
zoo hoog is als in de droge periode. In plasma is het vaak iets lager
dan in het totaal-bloed.

Bij Moussu missen we na de onderzoekingen van Hjarre het aan-
geven van de drachtigheidsperiode en den stand der lactatie.

Vóór de haemolyse, terwijl de bloedbeschadiging al begonnen is,
zijn de cholesterinewaarden volkomen normaal. Tijdens de beginnende
haemolyse en vlak er voor werden zelfs waarden genoteerd, die boven
de normale liggen.

121.nbsp;tl jarre. A.: Die physiologischen Variationen im Cholesteringehalt des Blutes
bei Kühen, U.s.w.; Inaug. Diss. 1931; Berlin.

122.nbsp;Myers, V. and Wardell, Emma: Colorimetr. estimation of Cholesterin in blood,
a.s.o.; J. of Biol. Chem.; 1918.

123.nbsp;Roodzant, P.: De correlatie tusschen vetgehalte van de melk en lipoïdgehalte
van het bloed; Diss. Utrecht, 1931.

124.nbsp;Rywosch, D.: Ueber die Beeinflüssung der Hämolyse durch Futterung mit
Cholesterine und Fetten; Arch. ges. Phys. (Pflüger); 196, 643; 1922.

Het verloop van de bezinking der roode bloedlichaampjes is voor
de verschillende diersoorten min of meer kenmerkend. Bij groote huis-
dieren wordt meestal de zoogenaamde macromethode uitgevoerd, dat
wil zeggen, dat een buisje tot 25 c.c. met oxalaatbloed wordt gevuld.
Ik gebruikte voor het onstolbaar maken 6 c.c. 5 % Natriumcitraat-
oplossing, die zich in het buisje bevond, als deze door venepunctie
tot 25 c.c. werd aangevuld met het te onderzoeken bloed. (Zie Wirth).
Na even gekanteld te hebben, wordt het buisje weggezet. Bij een
snel verloop van de bezinking zijn vertragingen beter te constateeren
en omgekeerd zijn bij een langzamere bezinking verhoogingen gemak-
kelijker waar te nemen.

Wirth is met zichzelf in tegenspraak, als hij in zijn boek zegt, dat
bij het rund na 2 dagen de bezinking nog niet is afgeloopen en daarbij
een curve weergeeft, waaruit we lezen, dat de bezinking na 24 uur
bijna geheel is afgeloopen.

Daar er op dit punt weinig onderzoekingen zijn gedaan bij onze
huisdieren, en men het er nog niet over eens blijkt te zijn, wat als
normaal moet worden beschouwd, meende ik goed te doen, mijn be-
vindingen volledig weer te geven.

Het.groote verschil met: de curve van- W^r^/l blijkt duidelijk, ajs ik
op analoge wijze mijn resultaten ernaast plaats, zooals gedaan in de
onderstaande grafiek:

Normale bezinking volgens Wirth.
Normale bezinking volgens eigen onderzoek.
Uitersten.

Daarna onderzocht ik 6 dieren bij de overgang van de gezonde naar
de zieke weide. Het resultaat was:

Van de dieren, die op het punt staan, haemolyse te krijgen, onder-
zocht ik H gevallen, die als volgt zijn samen te vatten:

Normaal bij eigen onderzoek.
Bij overgang van gezonde naar zieke weide.
Dieren, die op het punt staan, haemolyse te krijgen.
Dieren met haemolyse.

Hoewel eigenlijk alle gevonden waarden nog wel tot de normale
kunnen worden gerekend, vinden we toch regelmatig een geringe
versnelling der bezinking, zoowel bij de koeien, die op het punt staan
haemolyse te krijgen, als bij die, waarbij al haemolyse opgetreden is.

Wirth geeft aan, dat bij haemolyse wel een langzamere, bij anaemie
wel een versnelde bezinking gevonden is. Hiermee rekening houdend,
zou ik dus de eenigszins versnelde bezinking moeten verklaren uit de
meestal bestaande anaemie.

Van een afwijkend gedrag t.o.v. de bezinkingssnelheid der bloed-
lichaampjes is niets gebleken.

126.nbsp;Dillner, E. K.: Die Suspensionsstabilität der E. bei unseren Haustieren;
Hannover, 1928.

127.nbsp;Ebbecke, U.: Lieber Sphärocytenbildung, u.s.w.; Pflüger's Arch. f. d. ges.
Physiologie; Bd. 239; 1938.

128.nbsp;Ebbecke U. und Mündt, E.: Blutkörperchenform und Senkunsgeschwindigkeit
unter den Einfluss der Kompression; Pflüger's Arch. ges. Physiologie; Bd. 239;
1938.

131.nbsp;Zott, F.: Die Senkungsgeschwindigkeit der roten Blutkörperchen bei unseren
Haustieren; Inaug. Diss.; Wien, 1930.

Doordat de mortaliteit gering is, heb ik weinig sectiemateriaal tot
mijn beschikking gekregen.

Anamnese. De koe heeft ongeveer 10 dagen in een z.g. Vledder
(No. 23 van de kaart) bij Westdorp geweid. Meestal wordt dit
perceel in zijn geheel beweid. Dan krijgen de koeien in dit land
geen of weinig last van de „weequot;. Op 29 Juni 1934, was de koe
gebracht in het nagras van het achterste deel, dat uitsluitend uit veen
bestaat. Op 9 Juli was ze erg ziek. Omdat de eigenaar „weequot; ver-
moedde, is de patiënt verweid naar het voorste deel van hetzelfde,
dat voor een gedeelte zandig is. Bij consult op 15 Juli was de melkgift
gedaald tot 1 L. per dag.

Op stal in het voorjaar was de melkgift 15 L. In de weide, voordat
de koe ziek werd, 10 L. Vóór haar ziekte verkeerde ze in een matige
voedingstoestand. Op stal was wel eens hoesten opgemerkt.

Status praesens. Het 4-jarige zwartbonte koetje is in slechte voe-
dingstoestand. Ze maakt een lusteloozen, slaperigen indruk. Ze heeft
een atactischen, tragen gang. De huid ligt vast; ze is openhartig; de
slijmvliezen zijn erg bleek; de faeces zijn gebonden en eenigszins
slijmig.

Pols 106. Ademhaling 30. Temperatuur 38,8.
De hartslag is bonzend; de ademhaling abdominaal. Bij auscultatie
hooren we verscherpt vesiculair ademen.

De pensbewegingen zijn zeer traag en zwak.
Bloedonderzoek: Sahli 23. R ? W 13000.

Sediment. In de door katheterisatie verkregen urine worden veel
gedegenereerde epitheelcellen gevonden en enkele roode bloedcellen.

Therapie: Opstallen. Als voedsel melk en stroo geven. Eenige eieren,
geklutst in sterke koffie, ingeven.

Het bloed maakt een dunnen indruk bij afname.
Sahh is 15. R. 2.000.000. W 19000.

De leucocyten formule geeft: b. 2, e. 10, j. 7, st. 23, sgm. 30, m. O,
gr.1 1, kl.1 27.

De reactie op galkleurstoffen in het plasma, uitgevoerd volgens
Hymans- van den Berg is positief.

20 Juli. De koe eet beter en is fleuriger. De urine heeft een donker-
gele kleur. De reactie op haemoglobine is positief. Ze wordt naar een
gezonde weide gebracht.

24 Juli. De koe is weer iets beter. De melkgift is 3 Liter. De slijm-
vliezen zijn vuilbleek. De pols is 72. Ze wordt krachtiger. De eerste
hartstoon is versterkt. De ademhaling is 24. De koe hoest af en toe.
Het sputumonderzoek op tuberkelbacillen is negatief. De temperatuur
is 38,1.

De pensbewegingen zijn regelmatig (8 in 5 min.)
Sahli 30. R 3.490.000. W 12.400.

De leucocytenformule geeft: b. —, e. 11, j. 4, st. 12, sgm. 27, m. 1,
gr.1. 6, kl.1. 39.

Daar de koe verdacht moet worden van tuberculose, wordt aan-
geraden, haar op te ruimen. Ze wordt weer in een zieke wei gebracht,
met het doel, haar te laten slachten, als ze weer haemoglobinurie heeft.

7 Aug. De urine bevat een even kleine hoeveelheid bloedkleurstof.
De koe schijnt aan de ziekte te gewennen. Daarom gaat ze met de
koppel beurtelings eenigen tijd in zieke en gezonde weide tot 24 Oc-
tober. Ofschoon verschillende andere koeien wel „weequot; krijgen, blijft

de proefkoe vrij. Na de slachting op 24 Oct. wordt sectie verricht,
om te zien, welke sporen de herhaalde haemoglobinaemie heeft achter-
gelaten.

Versche sectie op een door verbloeding gedoode, ongeveer 4 jaar
oude koe, van naar schatting 250 K.G. levend gewicht. De voedings-
toestand van het dier was slecht.

Alleen in de ventrale helft van de borstholte zijn de longen door
enkele erwtgroote, verkaasde, tuberculeuze granulaties verbonden met
de pleura parietalis, terwijl zich op de dorsale helft van de pleura
paritalis enkele tuberkels bevinden.

Het hart is niet gecontraheerd. In de intima van de linker boezem
vinden we een vrij uitgebreide diffuse atheromatosis, die reeds voor een
groot gedeelte verkalking vertoont. Zij zet zich voort in de auricula
cordis. Ook in de linker kamer zien we een vrij uitgebreide atheroma-
tosis met geringe verkalking. Deze zet zich weert voort in het endotheel
van de aorta. Ze gaat hier gepaard met sterke verkalking en wordt
gevonden over het geheele borstgedeelte van de aorta. Ook in het
andere gedeelte van de aorta worden kalkneerslagen aangetroffen.
Door deze sterke verkalking is de aorta een harde, stugge buis ge-
worden. De atheromatose zet zich nog voort in de coronairarteriën.
De hartspier is fijnvezelig, van een taaie consistentie en een gelijk-
matige rodbruine kleur. Het coronair vet is vrij droog. Om de basis
van de aorta is het vet oedamateus.

De longen zijn volumineus, slecht samengevallen en matig dicht
doorzaaid met verklaarde bronchopneumonische haardjes. Aan de punt
van de hoofdkwabben bevinden zich talrijke, tot kanstanjegroote
cavernen, die met een weeke kaasmassa zijn gevuld.

In de trachea zitten onder het ligamentum tracheale, verweekte,
erwtgroote tuberkels.

De darm bevat weinig inhoud. Deze is waterdun en met veel gal
gemengd. De mucosa is niet veranderd.

De lever is van normale grootte en van een normale donkerrood-
bruine kleur. In de linker leverhelft zien we een geringe chronische
galgangdistomatose, waaraan een geringe parasitaire cirrhose aansluit.
De lever bevat enkele erwtgroote, verkaasde tuberkels. In de chronisch
ontstoken galgangen zitten enkele levende distomen.

De milt is niet gezwollen. De pulpa is donkerrood, niet verweekt.
Ze is eerder stevig, met een zeer duidelijke follikelteekening. De
follikels zijn als dichtbijeen gelegen speldeknopgroote puntjes te zien.

meer roode kleur. Enkele renculi zijn vrijwel geheel verkaasd. Overi-
gens zijn ze vrij gelijkmatig doorzaaid met enkele tuberkels, in grootte
varieerend van juist zichtbaar tot luciferkopgrootte. De grootste ver-
toonen een duidelijke afzakking naar het merg. De sneevlakte van
de schors is iets vochtig. Ze promineert niet boven het merg. De schors
is iets grijsachtig (vermoedelijk door zeer dicht naast elkaar gelegen
bindweefselstrengetjes). Het merg is iets oedemateus met talrijke,
radiair verloopende, doffe, krijtwitte streepjes, vanaf de schors door-
loopend tot halverwege het merg (afzetting van zouten). Het bind-
weefsel van het pyelum is oedemateus.

De blaas bevat ongeveer een halve Liter lichtgeel gekleurde, water-
dunne, eenigszins troebele urine.

Nier, Hierbij blijkt, aan de glomeruli geen verandering te kunnen
worden vastgesteld. De Bowmansche holten zijn niet verwijd, en be-
vatten geen vrijen inhoud. In verscheidene tubuli wordt een fijn, bruin-
gespikkeld pigment in de epitheelcellen gevonden, dat men pleksgewijs
veel duidelijker nog waarneemt, in sommige tubuli recti. Hier kan
het pigment zoo dicht aanwezig zijn, dat de kern der epitheelcel niet
meer zichtbaar is. Voorts is het nierepitheel wat gedegenereerd, waar-
van de voornaamste uiting is een zwelling en een onregelmatig ge-
kleurd zijn van het protoplasma.

De milt heeft een bloedrijke pulpa, waarin verschillende reticulo-
endotheelcellen volgeladen zijn met groote brokken bruin pigment.

Bij de levende keuring voor de vleeschkeuring, Aug. 1933, merkte
ik bij een 3-jarige, vette vaars toevallig, dat de urine rood gekleurd
was.

Het dier bleek gemest te zijn in een weide, (kaart no. 291), gelegen
naast één van mijn proefvelden. Eigenaar is H. M. te Buinen, die
vertelt, dat het jongvee er meestal wel „weequot; krijgt, maar dat ze er
wel aan wennen.

Bij onderzoek met de peroxydase-reacties bleek de urine inderdaad
bloedkleurstof te bevatten.

De sectie wordt verricht op het versch geslachte, 3-jarige dier, een
vette vaars, die door verbloeding is gedood.

De subcutis heeft een blanke kleur. Er is geen oedeem. Er blijkt
vrij veel vocht in de buikholte aanwezig te zijn.

De pleura is glad, glanzend, vochtig en doorschijnend. De linker
pleura parietalis vertoont enkele adhaesies met de longen. De longen
hebben een normale grootte, vorm en consistentie. De rechter long-
kwab bevat enkele speldeknop- tot boongroote, verkaasde, tuberculeuze
haardjes. Ook de bronchiale lymphklieren bevatten enkele verkaasde
tuberkels.

De lever is door enkele adhaesies verbonden aan het middenrif. De
lever heeft een normale grootte, vorm en consistentie. D kleur is de
gewone donkerroodbruine kleur; ze heeft hier en daar enkele gele
vlekjes (locale vervettingen).

De milt is iets te groot, te donker gekleurd en heeft den normalen
vorm. De sneevlakte is donkerroodbruin. De pulpa bombeert iets. Bij
strijken met het mes over de sneevlakte gaat er te veel pulpa mee.

In de nieren zijn de Bowmansche holten nergens verwijd en bezitten
nergens abnormalen inhoud. Het tubulaire epitheel is gering gedege-
nereerd, waarbij de lumina door zwelling der cellen wat zijn dicht-
gedrukt. In het tubulaire epitheel ziet men op vele plaatsen een fijn-
gespikkeld, bruin pigment. Bij het bezien van het niermerg ziet men
in verschillende buisjes dit pigment veel duidelijker. Hier blijken de
epitheelcellen vaak dermate dichtbedekt te zijn met een fijnkorrelig,
bruin pigment, dat de kernen niet of nauwelijks zichtbaar zijn ge-
worden.

De milt bevat in de pulpa veel erythrocyten. Bovendien worden ver-
scheidene reticulo-endotheelcellen gezien, waarvan het protoplasma
beladen is met bruine stukken pigment. De follikels vertoonen geen
afwijkingen.

De geringe beschadiging van het nierepitheel wijst op een toxische
prikkeling. De ophooping van pigment in het beloop der tubuli moet
afkomstig worden geacht van de bestaan hebbende uitscheiding van
bloedkleurstof, waarbij dit pigment achtergebleven is in de buisjes.
Een beschadiging van de glomeruli met doorlating van eiwit, even-
tueel haemoglobine, kon niet worden waargenomen.

Afbeelding 5. Coupe van de nierschors, in de Bowmansche holte ligt links
onder de glomerulus een groot coagulum van doorgelaten eiwit, dat sterk
door bloedkleurstof was gekleurd. Het epitheel der tubuli contorti is sterk
gedegenereerd; in het lumen meestal eiwit-coagula, vaak duidelijk door bloed-
kleurstof getint. Vergr. 140 X.

Afbeelding 6. Pleksgewijze necro-biose tot necrose van de lever; boven in
de foto om een centraalvena heen. Uiting van een ernstige toxische
verandering. Vergr, 65 X.

Afbeelding 7. Gedeelte van de miltpulpa met betrekkelijk weinig lymphocyten,
vaak flets gekleurd en onduidelijk. De pulpa is rijk aan cellen met gephagocy-
teerd pigment o.a. een groepje links van het midden, als uiting van een
plaatsgehad hebbend bloedverval. Rechts onder een deel van een milttrabekel.
Vergr. 140 X.

Anamnese. De vaars, die 18 Maart gekalfd heeft en in Juli 10 Liter
melk gaf, heeft volgens den eigenaar ,,weequot;. Ze kan bijna niet staan.
De eigenaar heeft haar op stal gezet; ze eet niets; ze likt van de leem
op den grond; ze drinkt weinig; ze geeft geen melk. Ze perst op de
urine en loost telkens kleine hoeveelheden koffiekleurige urine. De
ontlasting is hard.

Het land, waar ze ziek geworden is, is voor het eerste jaar bij den
tegenwoordigen eigenaar in gebruik en deze wist niet, dat de „weequot;
er op voorkwam. Het is bemest met 500 K.G. kalizout 20 %, 500 K.G.
slakkenmeel en 200 K.G. kalksalpeter per H.A.

Status praesens. De koe kan nauwelijks staan. Ze is soporeus; ze
heeft diepliggende oogen en is erg mager; de huid ligt vast; de slijm-
vliezen zijn vuilgeel; er bestaat oedeem van de vulva.

De leucocytenformule geeft aan: b. 1, e. 2, j. 1, st. 7, sgm. 33, m. 3,
gr.1. 1, kl.1. 52.

Ik merkte enkele normoblasten op en zag anisocytose, basophiele
korreling, veel lichaampjes van Jolly en veel bloedplaatjes.

Urine-onderzoek: De kleur is donkerrood; de reactie alkalisch. Het
s g. 1022. Ze bevat veel eiwit en veel haemoglobine. Het sediment
bevat enkele leucocyten, veel gedegenereerde blaas- en nierepitheliën.
Ook bevat het kristallen.

De subcutis is weinig bloedrijk; het bloed is slecht gestold; de
lymphklieren zijn iets te vochtig; er bevindt zich vrij veel transsudaat
in de buikholte.

Het hartzakje bevat veel transsudaat. Het hart is groot en slap.
Er bevinden zich enkele petechiën onder het epicard. Overigens is het
glad en doorschijnend.

De lever heeft een vuile, geelbruine kleur. De randen zijn afgerond;
op de sneevlakte blijkt ze week en papperig te zijn. De galblaas bevat
veel dikke, donkere gal.

De milt heeft ronde randen, is erg donker van kleur, de pulpa is
week en prolabeert op de sneevlakte.

De nieren zijn eenigszins vochtig en laten gemakkelijk los uit hun
kapsel. De kleur is donkerbruin.

De blaas bevat ongeveer 10 Liter zwarte urine. De wand is dun
en we zien bloedingen in het slijmvlies.

Anamnese. De koe was 10 dagen in een „weeweidequot; geweest, toen
de eigenaar, J. A. te Buinen, merkte, dat ze minder melk gaf en rood
urineerde. Twee dagen nadien is ze naar de boerderij gehaald. Ze kon
deze reis haast niet doen. Ze at niets en dronk weinig. Toen ze 2 dagen
later niet verbeterde, werd mijn hulp ingeroepen.

Status praesens. Het oude koetje is in slechten voedingstoestand.
Ze is zeer soporeus. De gang is atactisch. Ze is moeilijk in beweging
te krijgen. De slijmvliezen zijn vuilgeel. Er komt geen ontlasting.

De temperatuur is 38,7. De hartslag is bonzend en er zijn anaemi-
sche bijgeruischen te hooren.

De buikholte bevat een geringe hoeveelheid transsudaat, dat
eenigszins rood gekleurd is.

De longen bevatten eenige erwt- tot eigroote tuberculeuze haarden,
die deels verkaasd, deels reeds verweekt zijn.

De lever is iets grooter dan normaal. De kleur is donkerbruin. Ze
is vochtig. Op doorsnede blijkt ze te week.

De milt is grooter dan normaal. Ze promineert iets bij doorsnijden.
De pulpa is donkerrood en bij strijken met een mes over de snee-
vlakte blijkt te veel pulpa op het mes te komen.

De nieren zijn gezwollen. De kleur van de schors is donkerbruin-
rood. De sneevlakte is iets vochtig. Het weefsel is iets te week.

De nier vertoont in de schors duidehjk veranderingen^ Nagenoeg
alle glomeruh blijken te zijn omgeven door verwijde Bowmansche
holten, waarin eiwitneerslagen liggen. Deze hebben veelvuldig een
duidelijke kleur van haemoglobine. Nergens zijn erythrocyten m de
Bowmansche holten gevonden, evenmin als ergens in het lumen van
tubuli contorti of tubuli recti. Wel blijkt in de meeste tubuh een eiwit-
neerslag te liggen, dat ook weer vaak de kleur van haemoglobine heelt
aangenomen, in het bijzonder, wanneer deze buisjes iggen dicht bi)
qlomeruli die haemoglobinehoudende eiwitneerslagen bevatten.

Het tubulaire epitheel is gedegenereerd; vele kernen zijn pyknotisch
en het protoplasma is ongelijk gekleurd, vaak korrelig en naar het
lumen toe uitgerafeld. Soms heeft het epitheel als geheel losgelaten
of hebben de cellen onderling losgelaten.

De lever blijkt doorzaaid te zijn met dicht bijeengelegen necrose-
haarden zoodat ieder gezichtsveld der kleine vergrooting er steeds
verschillende bevat. De localisatie der necrosehaarden is bij voorkeur
centraal in de eilandjes en het betreft dan vaak een halve lobulus,
waarbij dan peripheer een zoom van normaal uitziende levercelbalkjes
is overgebleven. De necrosehaardjes zijn steeds vrij scherp omschreven
en vertoonen veelal het beeld eener eenvoudige necrose, waarbij de
balkjesstructuur is behouden. Deze necrotische balkjes zijn wat v^dikt,
zoodat de tusschenhggende bloedcapillairen tot nauwe spleten zijn ge-
worden. De endotheelcellen dezer capiiiairen, de z.g. von Kupfersche
stercellen en enkele bindweefselcelkernen zijn duidelijk gekleurd te
onderkennen. In de levercellen zijn alle kernen verdwenen. Waar,
aan de peripherie van de necrosehaard, deze necrotische balkjes in
de noq levende overgaan ziet men enkele levercellen met een pykno-
tische kern. Het protoplasma der necrotische levercellen is fletser rood
gekleurd dan van de levende cellen en ietwat gekorreld. Van een
Llhq exsudatieve reactie is niets te merken; evenmin van een reactie
van het reticulo-endotheel in de naaste omgeving der haardjes. Met
qeheel vertoont dus het beeld eener gedissemineerde necrose. Hier en
daav is het leverweefsel wat vervet. Overigens vertoont het geen

De milt vertoont een bloedrijke pulpa. Er worden vele reticulo-
endotheelcellen gevonden, waarvan het protoplasma vol brum grot-
korrelig pigment blijkt te zitten. De follikels zijn niet veranderd.

Uit de bevindingen van de sectie en het micro-organisch onderzoek
blijkt, dat bij dit dier heeft ingewerkt een schadelijke stoj. dte aan-
leiding gaf tot een ernstige beschadiging van het nierepitheel en een
gedissemineerde, eenvoudige necrose van de lever. Bovendien ts een

hondend etwtt van de glomeruli uit naar de urinewegen, dat verder
^n het beloop der tubuli was te vervolgen. Bovendien was in de m t

schtjnltjk moet hier van een spodogene miltzwelling worden gesproken.
Literatuur:

De eerste ziekteverschijnselen der „weequot; zijn: roode urine, en min
of meer dunne faeces. Spoedig daarna worden de dieren dor in het
haar en vermindert de melkgift.

Ademhaling en lichaamstemperatuur zijn normaal. De pols is meestal
iets te frequent.

In ernstige gevallen, die alleen voorkomen bij geringe oplettendheid
van den eigenaar, worden de dieren suf; ze krijgen icterische slijm-
vliezen; de urine wordt koffiekleurig; de faeces stijf en slijmig; pols,
ademhaling en temperatuur stijgen. Roode bloedcellen worden in de
urine niet gevonden; de roode kleur berust op de aanwezigheid van
haemoglobine in de urine.

In de literatuur vond ik geen goede methode om een beginnende
haemoglobinaemie aan te toonen. Voor dit doel heb ik met succes
gebruik gemaakt van de guajacharsreactie, toegepast op plasma. Deze
reactie is bij normale koeien vrijwel steeds negatief. Bij herhaald gelijk-
tijdig onderzoek van plasma en urine vond ik met deze methode nooit
eerder haemoglobine in de urine dan in het plasma. De haemoglobin-
aemie is dus primair.

Deze conclusie vond bevestiging in het onderzoek op een beginnende
bloedlichaampjes-beschadiging volgens Brinkman. Bij bezichtiging van
de bloedlichaampjes in hun eigen plasma geven ze reeds, nadat de
dieren enkele dagen op de zieke weide doorgebracht hebben, een
sterk verhoogd percentage doornappelvormige erythrocyten te zien.
(Na 2 dagen 35^ % tegen 16 % normaal). Reeds vóór de haemolyse
is het percentage gestegen tot 90 %.

Deze doornappels ontstaan pas na aanraking met het glas van het
preparaat; de erythrocyten hebben in het bloed nog wel hun normale
vorm. In het preparaat gedragen ze zich dus anders dan in het bloed.
Uit dit afwijkende gedrag mogen we alleen concludeeren, dat er een
begin van bloedlichaampjesbeschadiging is, terwijl de haemolyse nog
dagen op zich kan laten wachten.

Opmerkelijk hierbij is, dat in dit voorstadium van haemolyse, waarbij
dus het percentage beschadigde cellen volgens Brinkman sterker ver-
hoogd is, het bloedbeeld zich overigens nog in herstel kan bevinden
van een vorigen aanval van haemolyse. Dat wil dus zeggen, dat zoo-

wel het aantal roode bloedlichaampjes als het haemoglobinegehalte
stijgende kunnen zijn, totdat opnieuw haemoglobinurie optreedt

Met behulp van de door Wu en Bing verbeterde bezidinereactie
vergeleek ik het percentage beschadigde roode bloedcellen met de hoe-
veelheid vrij haemoglobine in plasma en met de hoeveelheid haemo-
globme in de urine. De hoeveelheid hb, die met deze reactie nog juist
aantoonbaar is, noemde ik daarbij een eenheid „Wuquot;.
Het bleek, dat er pas kort voordat er bloedkleurstof door de nieren
wordt uitgescheiden, haemoglobinaemie optreedt. De volgorde is dus:

1. Een verhoogd percentage beschadigde cellen.
2 Zeer hoog percentage beschadigde cellen een geringe haemo-
globinaemie.

3. Zeer hoog percentage beschadigde cellen meer hb in het
plasma hb in de urine.

In verschillende gevallen in Tabel XIII was het bloedkleurstof-
gehalte van de urine hooger dan van het plasma. Uit de concentratie

Tijdens het herstel op gezonde weide stijgt de kleurindex. Het
haemoglobinegehalte van het bloed herstelt dus sneller dan het aantal
roode bloedcellen.

De resistentie der erythrocyten tegen hypotonische NaCl-oplossin-
gen is meestal iets geringer dan normaal.

De resistentie tegen saponine, bepaald in isotonische zoutsolutie, is
eveneens meestal geringer dan normaal.

In tegenstelling met de erythrocyten heeft het plasma zich bij mijn
proeven tot het oogenblik, waarop haemoglobinaemie optreedt, steeds
normaal gedragen.

Voor zoover secties konden worden verricht en deze zijn gecom-
pleteerd door een microscopisch orgaanonderzoek, bleek, dat een scha-
delijk inwerkende stof aanleiding gegeven had tot een degeneratie
van het nierepitheel en in ieder geval tot een gedissemineerde een-
voudige necrose in de lever. Als gevolg van de bloedalteratie bleek
de miltpulpa sterk beladen met pigment, terwijl in de nieren duidelijk
kon worden geconstateerd, dat in het beloop der tubuli een bloedkleur-
stofhoudend eiwit was gepasseerd, waaruit de kleurstof ten deele door
het epitheel was achtergehouden.

In het geval met de ernstigste afwijkingen werd de dooriating van
nagenoeg alle glomeruli gezien, waarbij in de Bowmansche holten uit-
gebreide neerslagen van bloedkleurstofhoudende eiwitmassa's werden
gezien.

Zooals bij het informatorisch onderzoek gebleken is, (zie bldz. 41) loopen de
meeningen der veehouders over de gevoeligheid der dieren onder verschillende
omstandigheden zeer uiteen. Daarom heb ik zelf bij verschillende proeven, met
name die met kunstmest, stelselmatig enkele omstandigheden genoteerd. (Zie de
desbetreffende tabellen.)

Uit het verschil in tijdsduur voor het uitbreken der ziekte op verschillende weiden
kunnen we geen conclusies trekken omtrent de gevoeligheid van de daar verblij-
vende koeien. Dit verschil hangt namelijk in de eerste plaats af van de weide zelf.
Een zuivere vergelijking hebben we alleen, als we koeien onder gelijke omstandig-
heden, zooals leeftijd, kalftijd, enz. terzelfder tijd op dezelfde weide vergelijken.
Dan is echter het materiaal te gering, om er iets aan te hebben. Om goed vergelijk-
baar materiaal te krijgen, heb ik de veebeslagen in groepen verdeeld. Uit het aantal
gecontroleerde weideperioden en het daarin voorgekomen aantal ziektegevallen is
het percentage ziektegevallen van iedere groep berekend. Daar het aantal gevallen
in elke groep niet hoog genoemd kan worden, speelt het toeval bij de berekening
van de percentages nog wel een rol. Ik meende evenwel deze gelegenheid, om eenig
inzicht te krijgen in de gevoeligheid der dieren, niet te mogen laten voorbijgaan.

Op 24 Aug. 1934, hadden bij G. K. te Bronneger 6 van de 8 koeien „weequot;.
De beide andere hadden gedurende andere weideperioden meer dan eens de ziekte.
Van dit beslag zijn dus alle koeien gevoelig. Woltertje van G. M. te Westdorp
is de eenige, waarvan ik zeker weet, dat ze in de 3 jaren, dat ze geregeld op zieke
weiden komt, de ziekte niet kreeg. Toen ze het eigendom werd van M., kwam ze
van hoogen zandgrond, en had dus nooit „weequot; gehad.

Emma van G. K. te Bronneger werd in 1933 aangekocht uit een zandstreek.
Ze kreeg de eerste keer op ziek land vrij erg „weequot;. Later bleek ze niet meer
en niet minder gevoelig dan de andere dieren van het beslag.

Het is echter wel zeker, dat pinken minder gevoelig zijn. Laat men ze op de
zieke wei, dan gaat de ziekte vaak langzamerhand over. Ze wennen dus tijdens het
verblijf eenigszins.

Ik heb daarbij opgemerkt, dat de gevoeligheid toeneemt, naarmate de eerste
partus nadert. Meer dan eens moesten hoogdrachtige vaarzen op stal worden gezet
voor herstel van de „weequot;, terwijl ze toch den heelen zomer al in ziek land hadden
doorgebracht.

In de kunstmesttabellen heb ik onder meer genoteerd, of zich in een koppel
koeien bevonden, die onderling verwant waren. Doordat de koppels klein zijn,
kwam het zelden of nooit voor, dat er families waren, met een voldoend aantal
leden, om hieruit iets te mogen concludeeren.

•Dé Groothoorns. (Tabe! 31 waren erg gevoèlig. Dit is een familie van.beste
productiedieren.nbsp;quot;

Ook dé Willys van Tabel 35 waren nogal gevoelig. In 11 van de 20 gecon-
troleerde peripden werden ze ziek. Toch zijn het, op moeder Willy I na, alle slechte
melkkoeien.

De drachtigheid blijkt dus geen belangrijken invloed op de gevoeligheid te hebben.

We mogen uit bovenstaande cijfers zeker niet zonder meer concludeeren, dat de
gevoeligheid afneemt, naarmate de kalftijd nadert. Tegelijkertijd zijn er meer be-
langrijke omstandigheden veranderd. De belangrijkste is wel, dat de meeste dieren
kalven in den winter (Febr.—Maart). Midden zomer, dus in den tijd, dat de ziekte
het meest voorkomt, zijn de meeste dieren pas drachtig. Het hooge percentage
ziektegevallen van de pas drachtigen moet dus voor een gedeelte worden toege-
schreven aan het feit, dat voor vele dieren het begin der drachtigheid samenviel
met de maanden Juli—Augustus.

Voor de indeeling naar de melkproductie miste ik een goede maatstaf, daar de
meeste koeien niet op melkgift gecontroleerd werden. Ik ging af op de melkgift
kort na het kalven, terwijl ik aan de melkgift tijdens de proef kon nagaan of ze
meer of minder lang een voldoende hoeveelheid bleven produceeren. Van eenige
dieren zijn afzonderlijke mededeelingen hierover ook genoteerd.

Uit de tabel, die ik met deze gegevens opmaakte, bleek, dat de slechte melk-
geefsters over 't algemeen het minst gevoelig waren. De beste productiekoeien

waren niet gevoeliger dan de matige. Als voorbeeld hiervan kan dienen, dat Betsy
van G. K. met een melkgift, die varieerde van 42 tot 20 Liter, niet erg gevoelig was.

Individueel zijn de verschillen toch vrij groot. Zoo was Blaar (tabel XXXII), een
slechte productiekoe, erg gevoelig. In de drie contróleperioden had ze elke keer de
ziekte.

2.nbsp;Slechte melkgeefsters en oudere dieren zijn over 't algemeen iets
minder gevoelig.

Uit het literatuuroverzicht is wel gebleken, dat van sommige
haemoglobinaemieën de oorzaak nauwkeurig bekend is, maar dat bij
de meesten hierover nog zeer uiteenloopende meeningen bestaan.

Eén van mijn conclusies van het informatorisch onderzoek luidde:
Van de oorzaak der „weequot; is niets bekend.

Alleen in de omstandigheden, waaronder de ziekte optrad, vond
ik eenige vage aanduidingen omtrent de richtingen, waarin ik ver-
moedelijk zou moeten zoeken. Deze waren:

6.nbsp;De ziekte komt meer voor na veel regen, misschien beter gezegd,
in een tijd van weelderigen grasgroei.

7.nbsp;Vele veehouders meenen de ziekte eenigszins te kunnen be-
strijden door het bijvoeren van droogvoer (stroo en hooi) in
de weide.

8.nbsp;Anderen trachten de ,,weequot; te bestrijden door bepaalde be-
mestingen toe te passen.

De volgende argumenten, tegen de opvatting, dat de gevallen bij
deze ziekte piroplasmosegevallen zijn, kunnen m.i. moeilijk worden
weerlegd:

Ook een bacillary hemoglobinuria (lit. 38) of een andere bacteriëele
oorzaak mogen we verder wel uitsluiten; omdat:

(Bij sectie 1 en 2 zijn cultures aangelegd uit lever, milt en nieren
op agar en bouillon voedingsbodems. Deze bleven steriel.)

Het is vrij zeker, dat we de oorzaak zullen moeten zoeken in het
opgenomen voedsel. We moeten dan denken aan:

Ie. de dieren geen pica hebben, dus ook geen neiging, om grond
tot zich te nemen;

2e. de ziekte het meest voorkomt bij weelderigen grasgroei, waarbij
de dieren bij het eten van het gras dus slechts uiterst weinig aarde
binnen zullen krijgen;

3e. aan de Interne kliniek gedurende 2 weken dagelijks 1 K.G.
grond van de zieke weide aan een koe is ingegeven, zonder eenig
resultaat.

Ie. omdat de dieren op aan elkaar grenzende zieke en gezonde
weiden dikwijls uit dezelfde sloot drinken;

2e. Op 5 Sept. 1936 werd weide no. 35 van G. M. te Westdorp
met prikkeldraad in twee even groote deelen verdeeld. Op een Meter
afstand van de slootkant was op een der helften ook prikkeldraad
gespannen, waardoor de koeien op deze helft voor het drinken aan-
gewezen waren op de kuipen die 2 keer per dag gevuld werden met
water van een pomp op zandgrond. Van de drie koeien op de pomp-
waterhelft hadden na 9 dagen twee de ziekte, van de koeien op de
andere helft één.

c.nbsp;De weideflora. Om niet alleen per exclusionem, maar ook langs
directen weg de flora aansprakelijk te mogen stellen, heb ik op stal
een voederproef ingesteld met 2 normale koeien van A. M. te West-
dorp, in Juli 1934. De koeien kregen gras uit den Nijensleek (kaart

no. 32), die als erg ziek bekend staat. 2 weken vóór de proef was er
1 baal zwavelzure ammoniak per H.A. gestrooid. Het nagras was erg
weelderig en had de ontwikkeling, waarbij men als regel de koeien
graag in de weide brengt; het gras werd eens per dag gemaaid en
op een koele plaats bewaard. Van één der dieren geef ik hier de
volledige geschiedenis. Op dezen dag werden de koeien opgestald en
met het gemaaide gras gevoerd.

16 Juli 1934. Slofhoorn is een 6-jarige, matig zware koe met goede
productie. Ze geeft bij het begin van de proef 9 L. melk en is 6 maand
drachtig. Ze is 3 jaar geleden gekocht en heeft daarna enkele keeren
in geringe mate ,,weequot; gehad. Daarna is de eigenaar er toe over-
gegaan om de dieren om te weiden; overdag in de zieke wei, 's nachts
in de zandweide, om aldus de ziekte te voorkomen.

Status praesens: De koe maakt een gezonden indruk; de pols is 66;
de ademhaling 36, de temperatuur 38,8°; de pensbewegingen zijn
normaal. (17 in 10 min. regelmatig.)

Bloedonderzoek. Sahli 54°. R 7,100,000. W 6500. Leucocyten-
formule: b —, e. 31, j. 2, st. 9, sg. 20, m. —, gr.1. 4, 1. 34.

De resistentie tegen hypotonische oplossing: min. res. 0,600 %,
max. res. 0,450 %.

Urineonderzoek. De urine is helder, lichtgeel, met s.g. 1033; alle
reacties zijn negatief. Ook de volgende dagen zijn de reacties op eiwit
en haemoglobine negatief.

3 Aug. De 2 weken stalvoedering met gras hebben geen ander resul-
taat gehad dan dat de voedingstoestand iets vooruit is gegaan, dat
Sahli is gedaald tot 51 en R tot 6,350,000. De resistentie tegen hypoto-
nische zoutoplossing is gelijk gebleven.

Van nu a[ laat ik 2 keer per dag versch gras maaien. Het was door
een snellen groei de laatste dagen erg lang en bevatte dus veel stengel.
Van nu af krijgen ze jong weelderig gras, dat nog maar amper te
maaien is.

8 Aug. De koe geeft iets minder melk. De kleur van de urine is
bruinrood; het urineonderzoek op eiwit is positief. De haemoglobine-
reacties, zoowel met guajac als met benzidine zijn eveneens positief.

De andere koe, die voor het eerste jaar in Westdorp is, heeft nooit
„weequot; gehad. Ze gedroeg zich bij deze proef juist als de vorige. Ze
was echter erg lastig bij het afnemen van bloed en urine; daarom heb
ik dat niet dikwijls gedaan. 8 Aug. zag ik, dat ze bruine urine had.
De katheterisatie gelukte niet. Ze had op dezen dag minder melk.

De koeien zijn daarna op zandweide gebracht, waar ze na drie dagen
al vooruit gingen in melkgift.

Door deze voederproef is bewezen, dat de weideflora de oorzaak
van de ziekte is.

Om te weten, of het hooi de ziekte eveneens kan doen ontstaan,
heb ik, in den winter '33—'34, voederproeven genomen met hooi.

31 Jan. 1934. Dora en Grietje van G. K. te Bronneger krijgen ad
hbitum hooi van zieke weide no. 129. Daar de dieren op een z.g.
Frieschen stal staan, is het gemakkelijk te verhinderen, dat ze ander
voedsel krijgen; water drinken ze zooveel ze lusten. De koeien waren
drachtig. Dora gaf 7 L. melk. Grietje iets minder. Het bloed- en urine-
onderzoek gaf normale waarden, o.a. R 6,400,000; alleen Sahli was 46°.

7 Maart. De koeien zijn iets magerder geworden. De melkgift is
gedaald tot op de helft. Sahh is nu 45°, R 6,200,000. Beide koeien
hebben zelfs een hoog percentage onbeschadigde cellen (Brinkman),
n.1. 94 en 96 %.

Een zelfde proef werd ingesteld met Dora en Betje van G. M. te
Westdorp. Vanaf 30 Jan. kregen ook deze dieren uitsluitend hooi
van een erg zieke weide, namelijk een Barenblik (kaart no. 14).

6 Maart, dus na 5 weken, waren het bloed en de urine nog volkomen
normaal. De dieren waren een beetje dor in het haar geworden. De
melkgift was iets verminderd.

De resistentie tegen hypotonische keukenzoutoplossing en tegen
saponine was bij beide hetzelfde gebleven. Het aantal beschadigde
cellen in het plasma bedroeg respectievelijk 33 en 20 %, was dus hoog-
normaal.

Het resultaat was dus, dat de dieren zich tijdens de proef uitstekend
hebben gehouden. De vermagering was voor zoo'n dieet opvallend
gering. Van neiging tot haemolyse is niets gebleken. Achteraf, nu
we het resultaat en den gang van zaken bij de grasproef ook kennen,
verwachten we niet anders. We hebben immers bij de voederproef
met gras op stal gezien, dat het oudere gras. dat bovendien bij het
voeren meestal min of meer verwelkt was, in meer dan 2 weken de
ziekte niet kon opwekken, terwijl het voeren van jonger en verscher
gras in één week de ziekte deed ontstaan. We weten ook, dat op zieke
weiden de omstandigheden zoodanig kunnen zijn, dat de dieren vrij
van de ziekte blijven. Achteraf zal het resultaat van de hooiproef daar-
om niet verbazen.

Bij de resistentiebepalingen in het hoofdstuk over het bloedonder-
zoek heb ik al opgemerkt, dat we uit de resultaten hiervan geen verre-
gaande conclusies mogen trekken. Men komt gemakkelijk in de ver-
leiding, uit de normale of weinig verlaagde resistentie tegen hypoto-
nische solutie te besluiten, dat een waargenomen haemolyse dan niet
door hypotonische oplossing van het bloedplasma kan zijn ontstaan.
Toch acht ik een sterke locale hypotonische keukenzoutoplossing in
staat haemolyse te doen ontstaan, bijvoorbeeld bij een zeer snelle
resorptie van groote hoeveelheden water in het digestietractus. Ik kan
me voorstellen, dat ter plaatse de hypotonische solutie groot genoeg
is, om bloedkleurstof vrij te maken, terwijl bij onderzoek van bloed
uit de groote circulatie geen of nagenoeg geen verminderde resistentie
tegen een hypotonische oplossing gevonden wordt.

Bij grasvoeding met drinkwater ad libitum zullen de dieren in den
regel niet ineens groote hoeveelheden water opnemen. Bovendien komt
dit water in een digestietractus, dat min of meer gevuld is met voedsel.
Om dan toch een haemolyse door hypotonische solutie te zien ontstaan,
zal noodzakelijk het lage zoutgehalte van het bloed en van het gras
moeten meewerken.

Bij het informatorisch onderzoek is gebleken, dat veel boeren
meenen, in regen een bevorderenden factor voor het optreden van
,,weequot; te moeten zien. Hoewel ik een direct verband hiertusschen niet
in overeenstemming kon brengen met mijn ervaring op dit punt, heb
ik toch getracht na te gaan, of er verband tusschen regenval en op-
treden der ziekte was.

Om de hoeveelheden neerslag te kunnen vergelijken, nam ik steeds
den neerslag van de halve maand, die het nauwst verband hield met
de onderzochte weideperiode. (Soms was dit iets meer dan de betrok-
ken weideperiode, soms waren er bij deze halve maand nog enkele
dagen vóór de komst van de dieren in de weide). Ik had hiervoor de
beschikking over de lijsten met gegevens omtrent den dagelijkschen
neerslag, opgenomen met de twee dichtstbijzijnde regenmeters, nl. van
de Boschwachterijen te Schoonloo en te Gieten. Door de lengte der
perioden waarna de ziekte optrad en de hoeveelheid neerslag in de
daarbij behoorende 15 dagen naast elkaar te zetten, kon ik het verband
nagaan. De normale hoeveelheid in dit jaargetijde in deze streek heb
ik berekend uit de gegevens van bovengenoemde regenmeters gedu-
rende de laatste 6 jaren. Met behulp van deze gegevens berekende
ik bij elke periode, hoeveel de neerslag van het normale verschilde.

Ik deed hiermee een willekeurigen greep uit de vele gegevens, die
hierover tot mijn beschikking zijn.

Bij G. K. duurde het telkens twee weken, voordat de dieren ziek
werden, ondanks het feit, dat de ziekte midden in den zomer eerder
optreedt en de hoeveelheid neerslag in Aug. 1934 drie keer zoo groot
was als in de andere perioden.

Bij R. P. was in de droogste periode de kortste tijd noodig om de
ziekte op te doen treden.

Bij G. M. was in de droogste periode even weinig tijd noodig om
de ziekte te doen uitbreken als in een erg natten tijd.

Met deze gegevens mag men geen direct verband leggen tusschen
de hoeveelheid neerslag en het optreden van de „weequot;.

Waardoor meent men dan zoo positief, een dergelijk verband te
zien? Het is wel zeker, dat weelderig gras het optreden der ziekte
bevordert. Zijn de weersomstandigheden ook overigens gunstig voor
een snellen grasgroei, dan kan een ruime hoeveelheid neerslag daar
wel toe meewerken.

Indien we bij deze ziekte een haemolyse door hypotonie hadden en
er verband met de hoeveelheid neerslag bestond, dan zou deze
haemolyse het gemakkelijkst tot stand komen, als met het gras voort-
durend veel water werd opgenomen, dus als het gras zeer sappig is
en bijna voortdurend nat. Hieruit volgt, dat in een drogen tijd de
ziekte niet zou voorkomen; deze conclusie is echter niet in overeen-
stemming met de feiten, zoodat we minstens één van de beide boven-
genoemde vooronderstellingen moeten afwijzen.

Bij onderzoek aan het Laboratorium voor Medische Veterinaire
Chemie werd in 3 onderzochte gevallen het aschgehalte van het gras
normaal gevonden.

Omtrent het zoutgehalte van het bloed heb ik eenig inzicht trachten
te verkrijgen door de moleculaire concentratie te bepalen door middel
van cryoscopie van het serum.

Volgens Hamburger is een vriespuntsverlaging van 0,585 bij het
rund de normale waarde.

Bij het begin van het onderzoek moeten eerst enkele bepalingen
worden gedaan op aqua dest. om de thermometer te ijken. We kennen
dan het juiste nulpunt. Ik vond op 7 Sept. '33:

2.nbsp;Er is geen direct verband tusschen regenval en het optreden
van de haemoglobinaemie.

Veel regen werkt alleen dan bevorderend, indien ook de overige
weersomstandigheden zoo zijn, dat een weelderige grasgroei het ge-
volg is.

3.nbsp;De resistentie van de roode bloedlichaampjes tegen hypotonie
is op de zieke weiden weinig minder dan normaal, vaak geheel normaal.

4.nbsp;De moleculaire concentratie van het plasma is op de zieke weiden
normaal.

1.nbsp;Er bestaat geen nauw verband tusschen hoeveelheid regen en het
optreden der ziekte.

Toen ik me in 1932 voornam een onderzoek in te stellen naar de
oorzaak van het in deze streek voorkomende roodwateren van de
koeien, meende ik, die vooral te moeten zoeken in de een of andere
deficientie.

le. dat ik de ziekte uitsluitend zag op weiden, waarin veel grassen
groeien, die geen hooge voedingswaarde heeten te hebben,

4e. doordat in de eenige publicatie over „weequot; een deficientie, in
casu kalkgebrek, werd verondersteld.

Ik vermoedde, dat het moeilijk, zoo niet onmogelijk, zou zijn, zonder
routine in chemisch onderzoek dit probleem op te lossen.

In 1932 was reeds bekend, dat voor den opbouw van hb Fe noodig
is, en dat ook koper er een rol bij speelt. Dat echter door een tekort
aan deze metalen of aan andere stoffen de bloedlichaampjes hun bloed-
kleurstof zouden kunnen loslaten, is niet bekend en moeilijk aan te
nemen. Onder natuurlijke omstandigheden voorkomende deficienties
zijn: struma door een tekort aan jodium, de stijfziekte in Zuid-Afrika
door tekort aan fosfor, de likzucht door een tekort aan koper en de
avitaminosen. Dit zijn dus echte deficientie-ziekten. Behalve deze
kennen we de ziekten, waarbij weliswaar zekere tekorten een rol
spelen, maar waarbij andere factoren aetiologisch van minstens even-
veel belang zijn. Meestal worden deze gerangschikt onder den naam
stofwisselingsziekten, waaronder ik behalve acetonaemie, grastetanie
enz. ook de rachitis zou willen rekenen. Het is dikwijls haast onmo-
gelijk, een helder inzicht te krijgen in de aetiologie van deze laatste
groep. Voor het vaststellen van de oorzaak van een echte deficientie
kan vanzelfsprekend een geringe aanwijzing in een bepaalde richting
voldoende zijn, om op het goede spoor te komen, terwijl overigens
het toeval hierbij een niet te onderschatten rol kan spelen.

Daar de „weequot; primair een haemoglobinaemie is, dacht ik allereerst
aan een deficientie van die stoffen, waarvan we weten dat ze iets
met het bloed uitstaande hebben. Dit zijn in de eerste plaats de
mmeralen ijzer en koper, daarnaast ook mangaan en kobalt.

Ijzer zit in de meeste weeweiden in groote hoeveelheid als ijzeroer
en ook het gras is er niet arm aan. Al is het in den bodem in moeilijk
oplosbare verbindingen aanwezig, toch kunnen we ons niet voorstellen,
dat de dieren én door het ijzerhoudende drinkwater én door den
plantengroei niet genoeg voor het lichaam bruikbare ijzerverbindingen
zouden opnemen.

Koper is in veel van deze weiden in geringe mate aanwezig, altha'^Ts
m het gras van de weiden, die terwille van het likzuchtonderzoek
daarop zijn onderzocht.

De genoemde metalen hebben weliswaar invloed op de bloed-
vorming, maar van een invloed op een ontijdige afbraak, of juister
gezegd op het ontstaan van haemolyse is niets bekend.- quot;nbsp;. '

Van welke tekorten kunnen we ons dan nog voorstellen, dat ze
op het vrijlaten der hb van invloed kunnen zijn?

b.nbsp;een zoodanig tekort, dat een onjuiste concentratie van die ionen
ontstaat, die van invloed zijn op membraanpermeabiliteit.

a.nbsp;Het is gebleken, dat bij te lage cholesterinewaarden een haemo-
lytisch gif haemolyse kan veroorzaken bij een veel geringere concen-
tratie dan die, welke daartoe bij een hoog cholesterinegehalte van het
bloed noodig is. Dan moet dus naast het lage cholesterinegehalte een
haemolytisch toxine in het bloed aanwezig zijn. We kunnen deze
mogelijkheid echter wel uitsluiten, omdat we in hoofdstuk UI reeds
zagen, dat het cholesterinegehalte normaal is.

b.nbsp;Voor het zoeken naar een dusdanig tekort hebben we geen
enkele aanwijzing, welk electrolyt op de permeabiliteit van de
erythrocytenmembraan (of, indien deze niet bestaat, op het oppervlak
der erythrocyten) van invloed is. We weten dus niet, van welk ion
we het gehalte zouden moeten zoeken.

Eén der ionen, die van grooten invloed zijn op de membraan-
permeabiliteit, is het kalium, dat zijn invloed voornamelijk doet gelden,
als antagonist van het calcium-ion.

Een feit is, dat de gronden in de „weequot;-streek arm zijn aan kalium,
daarentegen rijk aan kalk. De groengronden zijn dan ook dankbaarder
voor een kaliumbemesting dan voor welke andere bemesting ook. Toch
blijft het een speculatieve beschouwing, indien we uitsluitend op grond
van deze gegevens aan kalium een aetiologische beteekenis gaan toe-
kennen.

Daarom gaf ik aan 7 koeien van 2 koppels gedurende hun verblijf
op zieke weide dagelijks per os 25 gram kalizout 40 %, zooals dat

voor bemestingsdoeleinden in den handel is. (2 dieren kregen, per, dag
100 gram en ondervonden hiervan geen nadeelige gevolgen.)

Deze proef werd genomen bij R. P. en G. M. te Westdorp. Na
2 weken had één der contróledieren in den koppel van G. M. haemo-
globinurie. De dieren moesten naar gezond land worden overgebracht.
Omdat de proef dus geen voortgang kon hebben, heb ik het bloed
onderzocht op doornappelvorming. Daarbij gaven zoowel de kali-
koeien als de contróledieren 90 tot 100 % doornappels te zien in hun
eigen plasma, waaruit we mogen concludeeren, dat het bloed van alle
dieren zich reeds in een voorstadium van haemolyse bevond.

Bij R. P. had na 3 weken één koe haemoglobinurie. Dit was juist
één der koeien, die 100 gram kalizout pe:^dag kregen. Ook hier was
op dit tijdstip het bloed van alle dieren al in een voorstadium van
haemolyse.

Het staat wel vast, dat een gebrek aan ijzer^alium én Cholesterine bij
de weidehaemoglobinurie geen rol speelt.

In de Physiologie zijn voor de instandhouding van de membraan-
evenwichten van het meeste belang de alkaliën en calcium. Deze zijn
meest vertegenwoordigd als bicarbonaten, terwijl hieraan voor het
bloed nog zijn toe te voegen de alkaliezouten van het haemoglobine.
Dit zijn alle bufferstoffen; hun totaal in bloed en weefsel noemt men
de alkaliereserve. De alkalieën van het weefsel zijn door hun veel groo-
tere hoeveelheid van meer beteekenis dan de alkalieën van het bloed.
Door de voortdurende wisselwerking tusschen bloed en weefsel is voor
de vergelijking de hoeveelheid alkalie van het bloed een goede weer-
spiegeling van de alkaliereserve van het lichaam. Voor het bepalen
van deze reserve bepalen we echter niet de hoeveelheid van de ver-
schillende alkalieën, maar verzadigen de geheele hoeveelheid met kool-
zuur; door dit er later weer uit te verdrijven, en de hoeveelheid vrij-
gekomen COo te meten, is hieruit de alkaliereserve te berekenen.

Meestal wordt deze bepaald om een inzicht te krijgen in de regene-
ratorische mogelijkheden van het lichaam, want we kennen dan de
hoeveelheid alkalie, die voor het instandhouden van de voor het
lichaam gunstigste P» van het bloed kan zorg dragen. Deze normale
concentratie is zoo constant, dat we haar als een physiologische
constante mogen beschouwen. Acidose noemen we den toestand
waarbij de concentratie van bicarbonaten in het bloed beneden het
normale niveau is gedaald.nbsp;.

Ik ben begonnen met enkele bepalingen met het oorspronkelijke
toestel van Van Slijke. Dit toestel is te ingewikkeld, om daarmee in
korten tijd voldoende routine te krijgen. Daarom zijn mijn bepalingen
verricht met het eenvoudige microtoestel, dat aangegeven is door
Mook te Groningen. Het principe is hetzelfde als van het toestel van
Van Slijke. Het is bij dat van Van Slijke vergeleken wonderlijk een-
voudig en volgens vergelijkende bepalingen minstens even betrouw-
baar.

We bepalen Vo • 76, dat is het aantal c.m.3 CO2, van 0° en 76 c.m.,
dat gebonden in 100 c.c. serum aanwezig is.

Bij een toestelconstante van 0,06 geldt voor F tusschen 10° en 30°:
F = 0,977 - 0,06 ft-20);

Vo -76^,^^X0,911X0,95 XV .
De onderstaande resultaten zijn alle gemiddelden van 2 bepalingen.

In alle gevallen, zoowel tijdens als voor de haemolyse. was de
alkaliereserve binnen de grenzen van het normale.

alkalie normaal is. Het is daardoor echter nog niet uitgesloten, dat
één der bicarbonaatverbindingen in een geringere hoeveelheid aanwezig
is, dan voor het lichaam wenschelijk is. Een gedeelte van haar hoeveel-
heid kan immers door één der andere componenten zijn vervangen.

De concentratie van waterstofïonen, de Cjj van het bloed, is een
physiologische constante, die even weinig kan veranderen als de hoe-
veelheid bicarbonaat. De normale waarde wordt met de grootste zorg-
vuldigheid in stand gehouden. Als een standaard om het zuur-base
evenwicht te meten is het minder geschikt dan de alkaliereserve, omdat
de normale hoeveelheid bicarbonaat vermindert, zoodra de normale
overmaat base opraakt. Een verhooging van de H-ïonen-concentratie
daarentegen is één van de laatste veranderingen, die volgen. We
kunnen, nu de bepaling van de alkaliereserve normale waarden gaf,
van de van het bloed hetzelfde verwachten.

De bepalingen vonden plaats volgens de colorimetrische methode
van Cullen. Met behulp van een indicator wordt het plasma in een
comparator vergeleken met buffers van bekende P y.

Pj^ I de Pj^ bij de temperatuur, waarbij het onder-
zoek plaats heeft, t diezelfde temperatuur.
De resultaten zijn als volgt weer te geven:

Bij de laatste 3 werd op 29 Sept. haemoglobinaemie geconstateerd.
De Ph van het plasma is op de zieke weiden normaal.

Bij het onderzoek over de likzucht vond Sjollema een normaal totaal-mineraal-
gehalte, terwijl hij toch later met een echte deficientie te doen bleek te hebben, nl.
een tekort aan koper. Door de likzuchtonderzoekingen weten we, dat op een deel
van deze weiden, misschien wel op alle, een gebrek aan koper bestaat.

Na de ontdekking, dat bemesting met kopersulfaat in staat is, ontginningsziekte
te doen verdwijnen, is veel onderzocht over de werking van koper bij deze ziekte.

De onderzoekingen van Mulder brachten aan het licht, dat bij ontginningsziekte
koper soms in voldoende hoeveelheid in den bodem aanwezig is, maar dat het in
den grond is vastgelegd. Dit vindt des te gemakkelijker en des te meer plaats,
naarmate de hoeveelheid humus grooter is. De ervaring leert dan ook, dat op zeer
humeuze gronden meer dan 100 K.G. kopersulfaat per H.A. moet worden gebracht
tegen 50 K.G. op zandgrond. De op deze veenweiden voorkomende likzucht kan
worden bestreden met een sterke koperbemesting. Helaas is dit voor de veehouderij
zoo belangrijke resultaat aanleiding geweest, dat de boeren door onjuiste voor-
lichting verwachtten, dat ook de „weequot; door de koperbemesting zou verdwijnen.
De vele vragen, die mij hierover bereikten, hebben er toe bijgedragen, dat ik het
noodig achtte, mij door proeven zekerheid te verschaffen omtrent de koperwerking
bij de haemoglobinaemie. Met dit doel zette ik weideproeven op in 2 erg zieke
weiden. We moeten dus een sterk met kopersulfaat bemeste weide vergelijken met
een weide, die geen koper krijgt.

Bij deze en soortgelijke experimenten, waarbij een vergelijking moet worden
gemaakt, moeten we stukken grasland uitzoeken, die in hun eigenschappen zooveel
mogelijk overeenkomst vertoonen. Aan deze voorwaarde zal in den regel het best
worden voldaan, als we gebruik maken van groote weiden, die we door een heining
in twee even groote deelen verdeelen. Bovendien moet zoon proefweide voldoen
aan de volgende eischen:

3e. Ze moet zoo groot zijn, dat op beide helften een voldoend aantal koeien
ongeveer 2 weken haar voedsel kunnen vinden.

4e. Ze moet niet gedeeltelijk een andere bewerking hebben ondergaan, bijvoor-
beeld gedeeltelijk uitgegraven zijn voor het winnen van ijzeroer, of gedeeltelijk
bezand zijn.

5e. Haar vorm moet zoodanig zijn, dat ze gemakkelijk door een afrastering in
twee even groote deelen kan worden verdeeld.

(Bovengenoemde regels gelden eveneens voor de later te beschrijven bemestings-
proeven.)

Het doorschutten in de breedte bleek bezwaren te hebben. Koeien, die gewend
zijn in één koppel te weiden, lieten zich door een sterke schutting dwars door het
weiland niet van deze gewoonte afbrengen. Ze sprongen erover of vernielden het
hek, als de andere helft van den koppel naar het einde der weide ging. Bij een heining
in de lengte van de weide bestond dit bezwaar niet; ze konden dan meer bijeen
blijven.

Voor de proef bij G. M. te Westdorp kreeg weide No. 35 voor de helft, zijnde
70 are, 143 K.G. kopersulfaat per H.A. in den winter van 1935—1936; behalve 300
K.G. kalizout 20 % is er toen niets opgekomen. De weide is aan alle zijden om-
geven door veenland, waar de ziekte geregeld voorkomt. Ze bestaat uit een lossen,
ijzerhoudenden veengrond. 13 jaar geleden is ze door uitgraven van ijzeroer effen
gemaakt. Er groeit veel gras van niet te beste kwaliteit, o.a. veel behaarde grassen
en Aira caespitosa. De bemesting is steeds goed geweest; (gewoonlijk 800 K.G.
kalizout 20 %, 500 K.G. slakkenmeel, en 200 K.G. van een stikstofmeststof, alles

wrekend per H.A.). In 1934 heb ik op deze weide een proef met kalkbemesting
aan. Daar de eigenaar behalve dit perceel nog 3 zieke en 2 gezonde weiden
° gebruik heeft, is het hem niet mogelijk, de dieren telkens voldoenden tijd op de
y Zonde weiden te laten. Elk jaar komt het vee daardoor in een slechte conditie
cjg '-'kzucht is er voorzoover bekend nooit voorgekomen. De weide is zoolang
isnbsp;kan herinneren in het bezit van zijn familie geweest en zoolang

e „Weequot; er ook al voorgekomen; tegenwoordig echter in ergere mate dan vroeger.
/Rekening houdend met leeftijd, melkgift en kalftijd, verdeelde ik de koeien over
eide helften. Om verkeerde conclusies ten gevolge van een verschil in gevoelig-
indnbsp;beide groepen onmogelijk te maken, werd de groep, die de eene keer

j bemeste helft geweest was, de volgende periode in de onbemeste helft geweid. *)
^ In den zomer van 1936 heb ik de dieren gedurende twee periodes gecontroleerd,
eerste keer kwamen de koeien er 26 Juh in het nagras. Na 10 dagen had één
de 3, nl. Appie, op de bemeste helft de ziekte. De volgende keer kwamen de
ere 3 koeien op dit deel. Nu waren het Bertha en Doortje II, die haemoglobinurie
•^■■egen.

si ■volgenden winter kreeg de weide 600 K.G. kalizout 20 % en 500 K.G.
^skkenmeel. De kopersulfaathelft kreeg bovendien nogmaals 143 K.G. per ft.A.
P beide helften werd tenslotte in 't voorjaar 100 K.G. van een stikstofmeststof
® •quot;ooid. In den zomer kwam op beide helften weer de haemoglobinaemie voor.

andere proef geschiedde bij G. K. te Bronneger op de weiden No. 129 en
■ beide erg ziek en met een grootte van 3 H.A. Langs den stroom bevindt zich
geringe oppervlakte een zandduin. Bij het reguleeren van dit beekje in
is No. 129 door het afsnijden van een bocht iets grooter gemaakt. Volgens
uurder is het goed melkland. Als de pinken er in het voorjaar komen, krijgen ze
j^^eestal geen „weequot;. Gedurende de 17 jaar, dat het land bij K. in gebruik is, heeft
ijj'nbsp;veel last van de ziekte ondervonden; eenige jaren geleden is er nog een

^ aan gestorven. Ieder van deze weiden wordt om het andere jaar gehooid. Tot
j^or enkele jaren kregen ze elk jaar 600 K.G. kaïniet en 400 K.G. slakkenmeel;

129 kreeg in 1930 bovendien 5 baal kalkmergel. De laatste jaren was de
^^mesting 300 K.G. kalizout 20 % en 400 K.G. superfosfaat (alles per H.A. en
jaar). Werden ze gebruikt als weiland, dan kregen ze bovendien stalmest; als
ooiland, dan bovendien 100 K.G. zwavelzure ammoniak per H.A. K. had bij een
j^°ede bemesting evenveel last van de ziekte als bij een slechte. In 1933 is er alleen
'Zout opgekomen. Toch is er dat jaar veel gras gegroeid.

Q^n December 1935 werd op No. 129 133 K.G. kopersulfaat per H.A. gestrooid,
het^quot;^^^quot;^ kregen beide landen hun gewone bemesting. De koeien kwamen er in
^^ nagras. Na 13 dagen, dus de gewone periode, trad de ziekte al op bij 3 van
kwnbsp;die op de bemeste helft graasden. Ook een volgende weideperiode

S.'^am de ,,weequot; weer voor. Later heb ik niet meer gecontroleerd op dit land.
^opersulfaat heeft de reputatie, dat het door zijn goede oplosbaarheid snel tot
^erking komt, zoodat de bemesting van December in Juli—Augustus toch zeker
aar invloed moest doen qelden. De resultaten van enkele periodes zijn neergelegd

bed 1nbsp;^^^ gemak spreek ik hier van „bemeste helftquot;, als ik dat gedeelte

sulf°^ dat met kopersulfaat bemest is, in tegenstelling met de helft, die geen koper-
Wagnbsp;en die we de „onbemeste helftquot; noemen. Ook bij de kunstmestproeven,

^aar h ' andere meststoffen gaat, noem ik de helft, die bemest is met de meststof,
het bij die proef om gaat, „de bemeste helftquot;.

TABEL XXV.

KOPERSULFAAT-PROEF bij G. M. te Westdorp op weide No. 35 in 1936 en 1937.

	Familie-			Melkgift	Melkgift	Onderzoek haemoglobinurie
	Familie-	Leeftijd	Kalftijd	na 't	bij de	bemeste helft		onbemeste helft
	relatie			kalven	proef	5 Aug.	12 Sept.	5 Aug.	12 Sept.
GROEP I Appie....... Dora....... Woltertje......		4—5 jaar 9 jaar 4—5 jaar	April juli Oct	26 L. 22 L. 18 L.	13 L. 21 L. - L.
GROEP II Martha....... Bertha....... Doortje 11 .....	Dochter v. Doortje (Tabel 29)	3-4nbsp;jaar 8 jaar 4—5nbsp;jaar	Febr. Dec Maart	20 L. 20 L. 20 L.	9nbsp;L. 10 L. 10nbsp;L.			--

KOPERSULFAAT-PROEF bij G. K. te Bronneger op weiden No. 129 en No. 130 in 1936

Om ook een eventueele beteekenis van eenige andere mineralen bij
de weidehaemoglobinurie na te gaan, gaf ik een uitgebreid mineraal-
m.engsel. Zoodra ze in de weide kwamen, kregen de dieren per dag
ieder;

Deze dagdosis was verwerkt in twee murwe lijnkoekjes, waarvan
7 op een kilo gaan en die door alle dieren met graagte werden ge-
nuttigd.

Ik was naar het resultaat vooral benieuwd om de aanwezigheid
van cobalt, waarover den laatsten tijd zeer veel wordt gesproken.
(Wieringermeer-diarrhee, de „Denmark wasting diseasequot; in Z.W.-
Australië, de „Bush Sicknessquot; in Nieuw-Zeeland.)

Bij R. P. kregen 3 van de 7 koeien het mengsel; bij G. M. de eerste
periode 3, de tweede periode 4 koeien; bij de dieren van R. P. kwam
geen ziektegeval voor; bij G. M. kwam één geval voor bij een koe
der controlegroep. Bij bloedonderzoek bleken de bloedlichaampjes van
alle proefdieren in een voorstadium van haemolyse te verkeeren. (80 tot
100 % doornappels bij bezichtiging in eigen plasma.)

De tweede weideperiode viel in eind September—begin October,
dus in den tijd, dat het langer duurt, voordat de ziekte optreedt (zoo
ze tenminste optreedt). Na 2 weken was de urine van alle dieren nog
vrij van bloedkleurstof. Het bloed van alle proefdieren vertoonde
echter al weer teekenen van een naderende haemolyse (55 tot 100 %
doornappels).

De toch al zwakke aanwijzingen in de richting van een deficientie
hebben door deze bepalingen en experimenten aan kracht verloren;
bovendien pleiten nog de volgende klemmende redenen tegen een
deficientie als mogelijke oorzaak van ,,weequot;:

5e. Op weinig zieke en tamelijk zieke weiden kunnen de dieren bij
langdurig verblijf aan de ziekte-oorzaak wennen.

6e. Koeien, die uit andere streken voor het eerst op zieke weiden
komen, krijgen de ziekte even snel en even erg.

137.nbsp;Becker, R. B., Neal W. M., Shealy, A. L.: Salt Sick; Mineral suppl. for
cattle; Florida agr. exper. station Bull., 231.

138.nbsp;Berg, ]. H. v. d.: Bloedonderzoek bij onze huisdieren; Ned. Ind. bladen voor
Diergeneesk. Deel 40, afl. 4, 1928.

139.nbsp;Brinkman, F. ].: Likzucht; Tijdschr. voor Diergeneesk. Deel 59, afl. 3.

140.nbsp;Broersma: Grastetanie en kunstmest; Tijdschr. voor Diergeneesk.; Deel 66;
1933; bladz. 68.

141.nbsp;Dalen, C. K. van: Bijdrage tot de kennis van de chem. en botan. samen-
stelling van het hooi en van de invloed, welke enkele meststoffen daarop uit-
oefenen; Diss. Wageningen; 1928.

142.nbsp;Fleischman, K.: Der Kalkgehalt im Serum bei Oxalsäure und Fluorvergiftung;
Inaug. Diss. München; 1930.

143.nbsp;Grashuis: Voederrantsoenen voor runderen en varkens; Tijdschr. voor Diergen.;
Deel 61, no. 23 en 24; 1938.

144.nbsp;Heinig: Calcium und Eiweisz im Harn bei mit Spreewaldheu und Vitakalk
gefütterten Rindern; Arch. für wissensch. und prakt. Tierheilk.; Bd. 58; 1938.

146.nbsp;Hippman. W.: Ueber den Kalzium- und Phosphorgehalt im Blutserum bei
gesunden Rindern; Inaug. Diss. Hannover; 1930.

147.nbsp;Hissink: Bijdrage tot de kennis van de scheikundige samenstelling van laag-
veengronden; Verslag Rijkslandb. Prfst.; 1920.

149.nbsp;Ibete /.; Mitteilungen des Vereins zur Förderung der Moorkultur im Deutschen

153.nbsp;Leuchtenberger: Untersuchungen über die Alkalität des Blutes an unseren
Haustieren; Landw. Jb.; 70,1.

154.nbsp;Magnus. H.: Acidose bei Jungrindern infolge Futterung mit Heu meliorierter
Wiesen; Inaug. Diss. Berlin, 1922.

155.nbsp;Marschhaupt, }. G.: De invloed van de grondsoort en bemesting op het
gehalte onzer kuituurgewassen aan stikstof en aschbestanddeelen.

156.nbsp;Mook, H. W.: Een eenvoudig microtoestel voor de bepaling van de alkalie-
reserve; Ned. Tijdschr. voor Geneesk.; Jg. 74, no. 11, bladz. 1338.

157.nbsp;Mulder, E. G.: Omzetting van koper en mangaanverbindingen door bacteriën
en schimmels; Chem. Weekblad, Nr. 1814, Jg. 35, 1938.

158.nbsp;Obuch, K. p.: Die Blutalkaliereserve bei unsern Haustieren; Tierernährung und
Tierzucht; Bd. 4; 1930.

160.nbsp;Rauwerda, A.: Het nemen van grasmonsters; Landb. Tijdschr. IX; 1901 en
XI; 1903.

166.nbsp;Slijke, D. D. van: Bestimmungen der Alkaliereserve des Blutes; Abderhalden's

169.nbsp;Urbeanu: Die Gefahr einer an Kalziumverbindungen zu armen Ernährungsweise
und ihre Beziehungen zu Ernährungskrankheiten.

170.nbsp;Wester ƒ..* Rachitis, Osteomalacie, Osteofibrose; Tijdschr. v. Diergen.; Deel

171.nbsp;„ „ Deficientieziekten bij dieren door gebrek aan minerale stoffen;

172.nbsp;Zieger, O. K.: Die Wasserstoffïonenkonzentration im Blut gesunder und
kranker Tiere; Inaug. Diss.; Leipzig, 1929.

173.nbsp;Zuntz: Lecksucht und der Mineralstoffwechsel; Jahrb. der D. L. G.; 27, 570,
1912.

Ook heb ik aangetoond, dat aan drinkwater geen invloed kan
worden toegeschreven, maar dat de oorzaak zetelt in de weideflora.
We moeten dus denken aan een toxine in deze flora; en wel aan een
haemolytisch toxine.

Plantenvergiftigingen worden gewoonlijk veroorzaakt door een
toxine in de plant zelf. Ook is het mogelijk, dat het toxine op de
planten aanwezig is in den vorm van: a. roestsporen, b. schimmels,
c. vergiften, gestrooid voor de bestrijding van ongedierten of planten-
ziekten.

a.nbsp;Roestsporen zien we wel in den nazomer, zoowel op zieke als
gezonde weiden. De haemoglobinaemie komt echter gedurende den
geheelen weidetijd voor.

De beste definitie voor een vergift vond ik bij Fröhner: Vergiften
in engeren zin zijn onbelichaamde, chemische stoffen, die reeds in
kleine hoeveelheden en op de gewone manier toegediend regelmatig
belangrijke stoornissen van de lichaamsfuncties veroorzaken.

Meestal is alleen door chemisch onderzoek zekerheid te krijgen
omtrent vergiftiging. De organische vergiften zijn vaak moeilijk aan
te toonen door hun geringe stabiliteit. Voor het aantoonen van

alkaloïden en glycosiden staan ons verschillende, weinig specifieke,
reagentia ten dienste. Stas—Otto gaf een methode, om ze van elkaar
te onderkennen. Met tannine worden ze neergeslagen.

Bloedvergiften zijn bijvoorbeeld: kaliumchloraat, natrium- en kalium-
nitraat, pyrogalluszuur, nitrobenzol, naphtaline, pikrinezuur, saponine,
ricine, phalline, helvellazuur, koolmonoxyde. Ze werken meest doordat
ze haemoglobine omzetten bijv. in methaemoglobine. Enkele veroor-
zaken een vrijkomen der hb uit de bloedlichaampjes, bijv. saponine
en phalline; phalline kan de erythrocyten nog oplossen in een ver-
dunning van 1 op 500,000; saponine doet dit vrijwel evenzoo en werkt
vermoedelijk door physisch-chemische veranderingen van de lipoïde
colloïden van de bloedlichaampjes, vrij zeker door een onttrekking
van Cholesterine.

Onder saponinesubstanties vat men een aantal glycoside-achtige
stoffen samen, die naast hun verwantschap aan Cholesterine en hun
chemische homologie met de grondformule C„ Han-süiu gemeenschap-
pelijk de volgende eigenschappen hebben:

Tot deze saponinesubstanties rekent men: saponine, sapotoxine,
saporubrine, quillajazuur, agrostemmazuur, polygalazuur, githagine,
cyclamine, senegine, parilline, assamine, melanthine. Bij hydrolytische
splitsing geven ze naast suikers het in water onoplosbare, weinig
werkzame sapogenine. Deze omzetting schijnt als regel ook in den
darm plaats te vinden. De saponinen laten zich in oplossingen door
Cholesterine ontgiften. Ook wordt de haemolytische werking door
serum opgeheven, waarbij waarschijnlijk het cholesterinegehalte van
dit serum weer de hoofdrol speelt. De beschuttende kracht van het
serum doet ons begrijpen, dat niet na elke resorptie van saponinen
haemolyse optreedt. Drogen van saponinehoudende planten vermindert
de toxiciteit. ¹)

Volgens Geszner zijn de verschillende saponinen in hun eigen-
schappen nauw verwant. Het zijn protoplasmagiften, waardoor roode
bloedlichaampjes worden vernield. Dit gebeurt reeds door zeer zwakke
saponineconcentraties. Ook andere cellen, als levercellen, worden
„durch Auflösung zerstörtquot;. Vooral op slijmvliezen werkt het vergif
sterk prikkelend; bij sterkere concentratie geeft het ontsteking van
het digestie-apparaat, ontsteking van de slijmvliezen, reflectorisch
vermeerdering van de secretie van alle tot het digestieapparaat behoo-

1nbsp; Zelf vond ik verwelkt gras minder toxisch en zag van hooi geen toxiciteit.

rende klieren, benevens de bronchiaalklieren, misselijkheid, braken,
heftige diarrhee. Sommigen werken ook diuretisch.

Daar de meeste saponinen vanwege hun colloïd-achtigen aard,
hetzij door het maagdarmkanaal niet of zeer moeilijk worden geresor-
beerd, hetzij in sapogenine worden omgezet, is een resorptieve ver-
giftiging practisch slechts mogelijk bij die saponinen, die gemakkelijk
geresorbeerd worden. Ze verhoogen de resorptie van andere stoffen,
wat voor andere toxinen van belang is, bijvoorbeeld die van Agrostem-
ma githago en van Digitalis.

Levin constateerde eigenaardige veranderingen in het haemolytisch
vermogen van saponine, indien het samengebracht werd met het even-
eens haemolytisch werkende lecithine. In bepaalde verhoudingen
remden ze eikaars haemolytisch vermogen; in andere werd de haemo-
lytische werking verhoogd, waardoor subhaemolytische concentraties
haemolytisch werden. Hij noemt het verschijnsel „Augmentation du
pouvoir hémolytiquequot; en verklaart het daaruit, dat uit het lecithine
een nieuwe lytische stof zou zijn gevormd (vgl. de vorming van
lysolecithine uit lecithine door cobragif).

Een soortgelijke haemolytische werking door kiezelzuren en haar
geneutraliseerde natriumzouten bij aanwezigheid van lecithine is be-
schreven door Landsteiner en Von Eisler. Het lecithine zou dan als
complement werken.

De diverse diersoorten gedragen zich heel ongelijk tegenover ver-
schillende vergiften. Zoo zijn vleescheters tegenover haemolytische
vergiften gevoeliger dan planteneters; vooral het konijn is er weinig
gevoelig voor. Tevens bestaan er individueele verschillen in gevoelig-
heid. Over het algemeen zijn oudere dieren minder gevoelig.

De herbivoren hebben een instinctief onderscheidingsvermogen, dat
echter bij toenemende domesticatie schijnt af te nemen. Meestal is dit
onderscheidingsvermogen wel zoodanig ontwikkeld, dat plaatselijk
voorkomende vergiftige planten zelden vergiftiging geven bij dieren,
die in die streek zijn opgegroeid. Komen er dieren van elders, dan
eten ze er te veel van en worden vergiftigd.

Belangrijke omstandigheden voor het gehalte aan toxinen bij de-
zelfde plantensoort zijn de hemelsbreedte en de veredeling, in dien
zin, dat bij hoogere hemelsbreedte en veredeling de giftigheid ver-
mindert. Zeer veel toxinen verliezen mettertijd hun werkzaamheid door
omzettingen, bijvoorbeeld glycosiden en alcaloïden.

Een langzame stijging der doseering doet de gevoeligheid der dieren
afnemen. Deze modificatie is een gevolg van verhoogde omzettings-
capaciteit of vorming van antilichamen.

tingen plaats, soms eenvoudige syntheses, soms reducties door spier-
en klierwerking, soms ontleding in twee of meer componenten. Daarom
moet bij proeven als regel de wijze van applicatie dezelfde zijn als in
natura.

De giftigheid der planten wisselt naar de jaargetijden; bij de meeste
planten is ze het sterkst tijdens den bloei. Verschillende planten, die
den naam hebben schadelijk te zijn, zijn vaak onder gewone omstandig-
heden bijna geheel of geheel onschadelijk. Ook kan een plant, die als
onschadelijk bekend staat, soms schadelijk blijken te zijn.

Planten kunnen zeer in toxiciteit verschillen, afhangend van: bodem,
licht, vochtigheid, temperatuur, enzoovoort. Vooral Solanaceae ver-
schillen hierin sterk. Atropa Belladonna bevatte op een bepaalde vind-
plaats 7 keer meer alcaloïd dan op een andere.

Ook bestaan belangrijke verschillen in de giftigheid van planten-
deelen onderling.

Vergelijken we de omstandigheden, waaronder ,,weequot; voorkomt en
haar symptomen met de gegevens, die de literatuur ons verschaft
omtrent intoxicaties, dan zijn er meerdere aanwijzingen, dat de
haemoglobinaemie waarschijnlijk een toxische ziekte is; en wel omdat:

Ie. de ziekte tegelijk bij meerdere dieren optreedt, die hetzelfde
voedsel krijgen,

3e. bijvoeren de ziekte enkele dagen kan tegenhouden en 's nachts
opstallen of 's nachts op gezonde weide brengen de ziekte voorkomt,

Zooals gezegd, zijn vele vergiftige planten meer toxisch, naarmate
ze in warmere streken groeien; ook de meeste in het warmere jaar-
getijde. Dit is misschien de reden, waarom de ziekte minder voorkomt
in het voorjaar en in den herfst. Door de geringere toxiciteit in het
voorjaar kunnen de dieren in dien tijd aan de ziekteoorzaak wennen,
zoodanig, dat ze ook later in het seizoen niet ziek worden, indien
hun verblijf op de weide maar niet onderbroken wordt.

De dieren leeren nooit de toxische planten te vermijden. Het is wel
voorgekomen, dat ze uit de gezonde weide uitbraken om de zieke
weiden weer op te zoeken. Dat de dieren op de zieke perceelen de
schadelijke planten niet vermijden, zou natuurlijk ook kunnen komen,
doordat deze planten op een zoodanige wijze in de flora vertegen-
woordigd zijn, dat ze niet vermeden kunnen worden.

Gaan we aan de hand van de symptomen der ziekte na. met welke
groep vergiften we te doen hebben, dan moet dit die der bloedgiften
zijn. Hierbij maken we nog weer onderscheid naar den aard der ver-
anderingen. die ze in het bloed teweegbrengen.

We mogen veronderstellen, dat we te maken hebben met een
haemolytisch toxine, zich bevindend in de weideflora.

De meeste plantenintoxicaties worden veroorzaakt door alkaloïden
of glycosiden. Als voornaamste antidota tegen alkaloïden, zoowel als
tegen glycosiden gelden Tannine en de looizuurhoudende planten. Ze
werken door de vorming van moeilijk oplosbare of onoplosbare looi-
zure zouten. In de eerste en voornaamste plaats geldt dit voor de
alkaloïden. Daar we geen speciale plant van de flora verdenken,
hebben pogingen om een alkaloïd in de flora aan te toonen, te geringe
kans van slagen. Ik stelde me daarom tevreden met een proef, waarbij
tannine als prophylactisch antidotum werd gegeven.

Op weide no. 35 van G. M. te Westdorp en op weide no. 135 van
B. J. te Bronnegerveen werd in den zomer van 1936 aan de helft der
koppels, vanaf den dag, dat ze in de weide gekomen waren. Cortex
quercus gegeven; 6 dieren kregen ieder per dag per os 150 gram,
dat is meer dan de aangegeven maximale dagdosis. Ze verdroegen
dit alle goed; ook aan de consistentie der faeces was geen verandering
merkbaar. De proefdieren kregen evenwel even spoedig „weequot; als
de contróledieren.

Daarna herhaalde ik de proef met deze wijziging, dat aan elk dier
per dag per os 50 gram Tannine werd toegediend, dit is de dubbele
maximale dosis per koe. Gevolgen van deze maatregel heb ik niet
gezien. De ,,weequot; trad even spoedig op.

We mogen wel aannemen, dat „weequot; niet wordt veroorzaakt door
een alkaloïd, omdat groote doses Cortex quercus en Tannine, dagelijks
toegediend, de ziekte niet kunnen voorkomen.

Daarentegen is er een groote groep glycosid-achtige stoffen, die
haemolytisch kunnen werken, nl. de reeds eerder genoemde saponine-
substanties. Vele onderzoekingen zijn hierover gepubliceerd. Alle
saponinen hebben de eigenschap, dat ze roode bloedlichaampjes kun-
nen oplossen. Uit de literatuur blijkt echter allerminst, dat in de natuur
veel gevallen van vergiftiging met deze saponinen zijn geconstateerd.
Het meeste van hetgeen hierover bekend is, is proefondervindelijk
vastgesteld. Bovendien treden bij de beschreven intoxicaties door
saponinebevattende planten andere symptomen op den voorgrond dan
bij de „weequot;. Bij bolderikvergiftiging (Agrostemma githago) ziet
men braken, groote sufheid, bloedingen, terwijl de verschijnselen van
een gastro-enteritis nog het meest op den voorgrond treden. Bij sectie

van doodelijk verloopende saponine-intoxicaties zag men niet steeds
bloedveranderingen.

Bij „weequot; treden juist de andere verschijnselen op nä de haemoglo-
binaemie en de haemobloginurie. De overige verschijnselen moeten we
dan ook als secundair beschouwen. Dat is wel een belangrijk verschil
met de beschreven saponine-intoxicaties.

Ie. dat er in planten geen andere haemolytische toxinen bekend
zijn dan de saponinen;

2e. dat de beschreven, niet kunstmatig opgewekte saponine-
intoxicaties alle zeer ernstige gevallen zijn geweest;

3e. dat er misschien saponinen voorkomen, die andere eigen-
schappen hebben dan die, welke tot nu toe onderzocht zijn.

Kobert geeft niet minder dan 150 plantensoorten aan, verdeeld over
30 families, waarin saponine-substanties voorkomen.

174.nbsp;Ewart, ].: The poisonous actions of ingested saponins; C.f. Scientific and
Industrial Research, Bull. 50, Melbourne, 1931.

181.nbsp;Kobert, Rudolf: Lehrbuch der Intoxicationen.
ma. Kofier: Die Saponine. 1927.

185.nbsp;Levin, B. S.: Augmentation du pouvoir hémolysant de la lécithine par la

saponine; C. rend, des Séances de la Soc. de la Biol.; Tome
CXXI, No. 12, S. 1181; 1936.

190.nbsp;Marchadier, R. L. et Gougon, A.: Notions pratiques de toxicologie vegétale
indigène; Paris, 1924.

190a. Meyer, W.: Ueber den Zweck der Verwendung und der Nachweis von
Saponin; Pharm. Zentralhalle f. Deutschland; 76; 1935; No. 38; S. 577.

193.nbsp;Stier: Saponinintoxication bei Schweine; Berl. Tierärztliche Wschr.; 1893.

194.nbsp;Szent Gyorgyi v. und Tominaga: Biochem. Zeitschr. Bd. 146, S. 226; 1924.

In DEEL IL Hoofdstuk IV. 5e gedeelte, heb ik geconcludeerd,
dat op zieke weiden in de meeste gevallen de resistentie der roode
bloedlichaampjes tegen hypotonie zoowel als tegen saponine (bepaald
m isotonische keukenzoutoplossing) verlaagd is.

Terwijl het zoutgehalte van het plasma, bepaald door cryoscopie
normaal is, verdragen de bloedlichaampjes dus minder goed dat ze
m een hypotonische omgeving worden gebracht. Resistentieverlaginq
beteekent alleen, dat de bloedlichaampjes kwetsbaarder zijn. We
mogen er zeker geen conclusies uit trekken omtrent de ïonenconcen-
totie van het plasma. Evenmin mogen we uit de saponineresistentie
bepaald m isotonische solutie, iets concludeeren aangaande het al dan
niet aanwezig zijn van saponine in het plasma. Daarvoor wijken de
omstandigheden teveel af van het normale.

Van meer beteekenis is de resistentie tegen saponine, bepaald in
plasma. Hierbij zagen we geen noemenswaard verschil tusschen dieren
van ziek en van gezond grasland. Bij deze bepalingen komen de om-
standigheden veel meer overeen met die in vivo.

Is de haemolyse van „weequot; eenvoudig een saponine-haemolyse, dan
zal vlak voor het tot stand komen der haemolyse in het bloed zooveel
saponine aanwezig zijn, dat een geringe toevoeging van saponine in
vitro m staat moet zijn, de haemolyse te voorschijn te roepen. In dit
hcht bezien, krijgt de normale saponineresistentie groote beteekenis.

Saponinen zijn oppervlakte-actieve stoffen. Nagenoeg alle stoffen
die zooals de zeepen de oppervlakte-spanning van water belangrijk
verlagen, werken haemolytisch, vooral, als ze niet door plasmawerking
geremd worden. Kwantitatief is de haemolyse evenredig met de opper-
vlakte-activiteit, dus moet er een oorzakelijk verband bestaan We
kunnen ons voorstellen, dat de loslating der hb plaats heeft, doordat
de oppervlakte-actieve stoffen zich concentreeren aan de oppervlakte
der colloïden, dus aan de oppervlakte der R., waardoor de werking
daar ter plaatse sterk kan zijn. De sterk beschuttende werking van het
plasma berust op een binding van de vetzuren of zeepen aan de
colloïden van het plasma. Na-oleïnaat bleek in een isotonische NaCl-
oplossing 200 keer sterker te werken dan in serum. Men kan dan ook
1 % natriumoleïnaat aan runderserum toevoegen, zonder dat de opper-
vlakte-spanning sterk wordt verlaagd; dat wil dus zeggen, dat er geen
of nagenoeg geen natriumoleïnaat vrij in het serum blijft.

Is er in het plasma zooveel van een oppervlakte-actieve stof aan-
wezig, bijvoorbeeld van saponine, dat daardoor haemolyse ontstaat,
dan mogen we wel aannemen, dat het plasma niet meer in staat was,'
alles te binden. Dan zal de oppervlakte-spanning dus verlaagd zijn.

We kunnen de oppervlakte-spanning meten door een stalachno-
meter. Vergelijken kunnen we haar bij verschillende plasmata op een
nog eenvoudiger wijze, nl. door met een druppelfleschje het aantal

druppels per c.c. vast te stellen. Om de z.g. „time dropquot; (een ver-
laging der oppervlaktespanning door staan, welke haar maximum na
30 minuten bereikt) wordt het aantal druppels steeds na 2 uur geteld.

Voor deze proeven heb ik vele gegevens verzameld, waarbij ik van
plan was, de verschillen in het aantal druppels op verschillende tijden
van het verblijf op de zieke weiden te vergelijken met de resistentie
tegen saponine op diezelfde tijden. Bij het verwerken van de ver-
kregen resultaten bleek, dat het aantal druppels per c.c. plasma op
zieke weiden altijd normaal was. Een vergelijking met de saponine-
resistentie had toen weinig zin meer. Om deze reden heb ik de hier
verrichte bepalingen van de resistentie tegen saponine in isotonische
solutie verwerkt in het gedeelte, dat over deze resistentie handelt (zie
bladz. 84).

De vergelijkende bepalingen van het aantal druppels per c.c. plasma
deed ik door 1 c.c. plasma te brengen in een druppelfleschje; bij alle
bepalingen werd hetzelfde fleschje gebruikt. Om de resultaten be-
trouwbaar te doen zijn, deed ik bij elk plasma 4 bepalingen, waarvan
dan het gemiddelde werd genomen. De uitslag is weergegeven in de
volgende tabel.

Vergelijking der oppervlakte-spanning van het plasma door telling
van het aantal druppels per c.c.

Hieruit blijkt wel, dat het aantal druppels per c.c. plasma op de
zieke weiden volkomen normaal is.

De oppervlakte-spanning ondergaat op de zieke wei dus geen ver-
andering. Alleen tijdens het herstel op gezonde wei is een vermindering
van het aantal druppels waar te nemen.

Chemisch onderzoek om in het bloed saponinen direct aan te toonen
net) ik hierna niet verricht.

De botanische samenstelhng van weideflora loopt op verschillende
grondsoorten nogal heel wat uiteen. Er bestaan weinig betrouwbare
gegevens omtrent opbrengst en voederwaarde van verschillende weide-
planten. Om hierin beter inzicht te krijgen, heeft men weinig aan
proeven met afzonderlijke plantensoorten, daar dan opbrengst en
voederwaarde onder abnormale omstandigheden zijn bepaald; er is
namelijk aangetoond, dat de voederwaarde sterk afhankelijk is van
de groeiplaats en bemesting. Om dezelfde reden mogen we ook wel
aannemen, dat de eigenschappen van de grassen afhankelijk zijn van
de omstandigheden, waaronder ze in de zode voorkomen.

Men heeft nu aan het Rijkslandbouwproefstation te Groningen op
systematische wijze grasland onderzocht, om voor de verschillende
grondsoorten het type vast te leggen van goede weiden. Men is voor
de keuze van het grasland, dat als type zou gelden van goed grasland
op bepaalde grondsoort, uitsluitend afgegaan op gegevens van de
praktijk; zoo kwam men er toe oud, in de praktijk gunstig bekend
staand, weiland als maatstaf te nemen, dus gras, dat veel voedzaam
hooi levert, en waarin het vee veel melk geeft en goed groeit. Men
mag aannemen, dat die plantensoorten, die er het hoofdbestanddeel
van het gewas uitmaken, een best veevoeder vormen en goed op deze
gronden passen.

Met behulp van de Plantkundige Afdeeling van dit Proefstation
heb ik enkele zieke weiden vergeleken met een paar gezonde, die een
soortgelijken bodem hebben en in de nabijheid der zieke liggen. Daar-
naast heb ik een vergelijking getrokken met de door het proefstation
gevonden types van goed zandig madeland in Drenthe en van laag-
veen in Groningen—Drenthe.

het gewas op groote perceelen lang niet homogeen is. Van elk perceel
waren in het monster minstens 100 plekken vertegenwoordigd. Om
met dit aantal plaatsen alle planten zooveel mogelijk in het juiste
percentage vertegenwoordigd te doen zijn, begon ik met één der
diagonalen af te loopen en telkens na een bepaald aantal passen een
greep gras weg te snijden. Daarna nam ik op dezelfde wijze aan weers-
zijden van die diagonaal nog twee lijnen, daaraan evenwijdig en op
regelmatige afstanden ervan. (Aan het eind van een lijn, dus bij de
sloot, ging ik op de lijn, die daarna genomen werd, door met het tellen
der passen tot het aantal, dat ik van het begin af telkens genomen
had.) In het laboratorium werd alles gesorteerd en gedroogd; de ver-
schillende soorten werden dan na het drogen gewogen. De monster-
name vond plaats ongeveer een week, voordat het gras gemaaid werd.
In den tijd, dat het land beweid wordt, levert de determinatie in het
algemeen te groote moeilijkheden op. Toch heb ik ook onder die om-
standigheden de proef enkele keeren gedaan.

De grassen en onkruiden zijn in afzonderlijke tabellen onderge-
bracht. Op de lijsten der grassen vinden we; de Grassen, Vlinder-
bloemigen, Biezen en Paardestaarten. In de lijsten beteekent a, dat
de plant aanwezig is, doch in minder dan 0,05 %.

Agrostis canina L. . •
„ stolonifera L.
„ tenuis Sibth .
Alopecuris genicuiatus
„ pratensis L.
Anthoxanthum odoratum
Aira caespitosa L . .
Bromus mollis L. , .
Cynosurus cristatus L.
Dactylis glomerata L. .
Festuca pratensis H. .

„ mollis L. . .
Lolium perenne L. . .
Phleum pratense L. .
Poa annua L ...
,, pratensis L. , .
„ trivialis L. . . .
Triticum repens L- . •

Beemdlangbloem
Rood Zwenkgras
Mannagras
Meelraai of Witbol
Zachte witbol
Engelsch raaigras
Timothee
Straatgras
Veldbeemdgras
Ruw beemdgras
Kweek

Cardamine pratensis L . . . .
Capsella buisa pastoris Mnch .
Cerastium caespitosum Gilib.

Vergeet-mij-niet
Smalle weegbree
Ruige weegbree
Varkensgras
Perzikkruid
Zilverschoon
Scherpe boterbloem
Egel boterbloem
Kruipboterbloem
Groote ratelaar
Veldzuring
Ridderzuring
Liggende vetmuur
Zeegroene muur
Grasmuur
Mier

Paardenbloem
Moeraszoutgras
Moerasspirea
Groote brandnetel
Gewone eereprijs
Fijne bladeereprijs

Cardamine pratensis L . . . .
Capsella bu'sa pastoris Mnch .
Cerastium caespitosum Gilib.

Paardenbloem
Moeraszoutgras
Moerasspirea
Groote brandnetel
Gewone eereprijs
Fijne bladeereprijs

Bij nadere beschouwing van de lijst der onkruiden valt het ons op,
dat het gewichtspercentage der onkruiden op de meeste zieke weiden
hooger is dan op de gezonde weiden. Van belang is verder, dat er
geen enkel onkruid in alle zieke weiden voorkomt, dat ontbreekt op
alle gezonde weiden. Daarom ging ik na, o[ er in de zieke weiden
onkruiden zijn, die op deze weiden in belangrijk grootere hoeveelheid
voorkomen dan op gezond grasland: ook dit bleek niet het geval
te zijn.

Kobert maakte een lijst van alle planten, waarvan het bekend is,
dat ze saponine bevatten. Vergelijken we daarmee onze lijst, dan blijkt,
Melandrium rubrum Garcke de eenige plant te zijn, die op beide lijsten
voorkomt. Ze is echter maar op één van de 7 zieke perceelen aan-
wezig, zoodat we er verder geen aandacht aan behoeven te schenken.

Van de lijst van Kobert zijn volgens Geszner alleen door Agrostem-
ma Githago, Cyclamen europaeum en Paris quardifolium resorptie-
vergiftigingen bekend. Ook is er bloedwateren bekend van Piss Grass,
(een tot de Euphorbiaceae behoorende plant, die in Zuid-Afrika voor-
komt) en van de Mercuriales annua en perennis. Geen van deze
planten komt in de zieke weiden voor. De planten, langs de sloot-
kanten zijn allemaal algemeene weide- en waterplanten, waarvan geen
schadelijke werking bekend is.

dat er geen enkel gras op alle zieke weiden voorkomt, dat ontbreekt
op het gezonde grasland,

dat één grassoort belangrijk meer op de zieke weiden aanwezig is
dan op de gezonde. Dit is Aira caespitosa L., het bentgras, dat in
Drenthe „sekquot; genoemd wordt. Volgens VAN HALL wordt het door
de dieren gemeden om zijn hardheid. Dit is niet geheel juist: vele
koeien eten de toppen er wel a[. De boeren zien het niet graag op
hun weiden, omdat het door pollenvorming het ontstaan van een goede
zode verhindert en als veevoedsel waardeloos is. In vele gezonde veen-
weiden komt het eveneens in groote hoeveelheid voor, hetgeen ons
belet hierin de oorzaak der ziekte te zien.

Van de grassen is alleen door Lolium temulentum en Sorghum
halipense (Johnsongrass) vergiftiging geconstateerd; deze grassen
komen echter niet op de zieke weiden voor.
Haemolyse door grassen is onbekend.

We hebben in de laatste gedeelten van dit hoofdstuk gezien, dat:
de resistentie van roode bloedcellen tegen saponine, bepaald in
plasma, bij dieren op de zieke weiden normaal is,

een vergelijking van de oppervlakte-spanning aangeeft, dat geen
oppervlakte-actieve stoffen in het bloed aanwezig zijn,

geen plant op de weiden aanwezig is, die een saponine-intoxicatie
waarschijnlijk maakt.

Ook weten we, dat Tannine (bedoeld als antidotum tegen glyco-
siden, waartoe ook de saponinen behooren) bij „weequot; geen werking
heeft, en

dat mucilaginosae, gegeven als lijnkoek, om resorptie te verhin-
deren, de ziekte niet kan voorkomen.

2.nbsp;dat geen plant aanwezig is, die aansprakelijk kan worden gesteld
voor de ziekte of als verdacht kan worden aangemerkt,

3.nbsp;dat de samenstelling van de flora geen aanwijzing geeft, in welke
richting het onderzoek verder zal moeten geschieden.

199.nbsp;Aston, B. C.: Live stock poisoning in New-Zealand. Poisonous plants as foods;
N. Z. J. Agric.; 1935; 51, 43—46.

200.nbsp;Cornevin, Ch.: Des plantes vénéreuses et des empoisonnements, qu'elles
déterminent. Lyon; 1887.

201.nbsp;Franke, K. W.: The effect of feeding toxic foodstuffs in varying amounts and
for different timeperiods. J. Nutrition; 1935; 10, 213—221; 223—231; South
Dakota State Coll. Brookings.

202.nbsp;Geszner, Otto: Die Gift- und Arzneipflanzen von Mitteleuropa. Heidelberg;
1931.

203.nbsp;Gould, G. N. fjr.j and Morgan, K. G.: Acorn Poisoning. Vet. Ree.; 1934;
14, 33—35; 38.

204.nbsp;Gould, G. N. (]r.): Poisoning of stock by Sorghums, when fed in the green
state. Rodesia Agr. ].; 1934, 31, 169—170.

210.nbsp;Mathews, P. P.: Johnson grass (Sorghum halipense) poisoning; ]. Am. Vet.
Med. Assoc.; 1932, 81. 663—666. Texas Agr. Exp. Stat.

211.nbsp;Mettam, R. W. M.: Some poisonous plants of Kenya; Vet. J.; 1933; 89, 37—47;
Entebbe Uganda.

213.nbsp;Murnane. D.: Ragwort poisoning in Cattle in Victoria; J. Counc. and Ind.
Res.; Australia; 1933; 6, 108—110; Vet. Res. Inst. Parkville.

215.nbsp;Rauwerda: Een methode tot bepaling van de procentische samenstelling van
de graszode; Landbk Tijdschr.; blz. 474, 1901 en blz. 299, 1903.

216.nbsp;Report of Vet. Dir.-Gen. Canada: Cause of haematuria in Cattle; The Vet. J.;
S. 593; 1915.

217.nbsp;Schwarz, H.: Beitrag zur Kenntnis der deutschen Giftpflanzen; Hamburg; 1925.

218.nbsp;Steyn, D. G.: The Toxicology of plants in South-Africa, together with a
consideration of poisonous foudstuffs and fungi; South-Africa Centr. News
Agency, Ltd.; 1934; pp. 631.

219. Sfeyn, D. G.: Plant Poisoning in Stock and the development of Tolerance:
Onderstepoort J. Vet. Sci.; 1935; 4; 417—420.

poisonous plants in the Union of S.—A.; 18th Rep. Dir. Vet.
Serv. and An. Ind.; U.S. Afr.; 1932; 871—891; Onderstepoort.
221- gt;. „ Known poisonous plants in the U. of S. Afr.; J.S. Afr. Vet.
Med. Assoc.; 1932; 3, 178—189; Onderstepoort.

De laatste jaren is aan kalkstikstof (Calcium-cyaanamide, Ca CNg) een groote
rol toebedeeld bij de onkruidbestrijding op bouwland. Ook op grasland begint men
het te gebruiken voor het vernietigen van onkruiden. Op de proefboerderij te Heinoo
zijn over dit onderwerp interessante gegevens verzameld. Men zag van kalkstikstof
een gunstige werking op grasland, die zich op het eerste gezicht uitte door het
verdwijnen van de paardebloemen.

De kalkstikstof wordt gestrooid op bedauwd of berijpt gras op een morgen,
dat een zonnige dag verwacht mag worden. Bij het oplossen en omzetten der
meststof worden de plantendeelen, waarop ze terecht is gekomen, verbrand. Blad-
rozetten en behaarde planten vangen het meeste op; het gras heeft smalle bladeren
met een meer verticalen stand, waardoor het veel minder van de kalkstikstof te
lijden heeft. Bovendien kan de ureum, die bij de omzetting gevormd wordt, gunstig
werken op het grasbestand. Om deze reden wordt meestal 1 è 2 weken na de
kalkstikstof de een of andere stikstofmeststof gegeven; door de hierdoor verkregen
snellen grasgroei krijgt het gras een voorsprong op de beschadigde onkruiden.

Hoewel we geen speciale verdenking op één der onkruiden konden hebben, was
het wel opmerkelijk, dat het totale percentage onkruiden zoo groot was (zie blz. ...).
Mocht de oorzaak in één of meer onkruiden zitten, dan kon het zijn, dat ik door
een geslaagde onkruidbestrijding de toxische plant zou vinden en daarmee het
bestrijdingsmiddel van „weequot;.

De eerste proef deed ik bij J. S. te Buinen op de weiden 196 en 197. Beide zijn
1 H.A. groot; ze grenzen aan elkaar, waardoor de koeien er over verdeeld kunnen
worden, zonder ze van elkaar te verwijderen.

Op een daarvoor geschikten morgen, eind Maart 1935, werd 300 K.G. kalkstikstof
gestrooid op wei No. 196, een groote dosis dus. Ze werkte uitstekend. 2 weken
later werd nog 200 K.G. kalkammonsalpeter S.M. als stikstofmeststof op dezelfde
weide gestrooid. In den zomer was van het resultaat der onkruidbestrijding weinig
meer te zien. Wel uitte de stikstofwerking zich nog door een weelderiger grasgroei.
Beide stukken werden beweid, zooals dat ook bij de andere kunstmestproeven ge-
schiedde; (zie ook tabel XXlX .

De tweede proef nam ik op de aan elkaar grenzende zieke weiden No. 48 en 51,
eigenaar G. M. te Westdorp. Ze verschillen in grootte, waardoor het lastig was,
een geschikte verdeeling der koeien te vinden. Daarom werd het jongvee in de
groote wei gedaan, als de koeien wegens „weequot; verweid moesten worden. Op deze

Op weide 51, die 70 are groot is en veel onkruid bevat (zie tabel XXIX
wijze werd het gras in beide te vergelijken stukken in denzelfden toestand behouden,
van het botanisch onderzoek), werd 7 Maart kalkstikstof gestrooid bij helder vries-
weer. 's Middags was het in de zon dooi. Het bleef daarna voorloopig droog weer.

De kalkstikstof werkte best. zoo zelfs, dat ook het gras hier en daar verbrandde
Dit herstelde spoedig, mede door een gift van 100 K.G. kalkammonsalpeter S.M.
per H.A.

In 1936 werd deze proef herhaald. Nu werd de kalkstikstof gegeven in April,
omdat mij het vorige jaar gebleken was. dat in het vroege voorjaar het gras niet
krachtig genoeg groeit, om de beschadigde onkruiden in de minderheid te doen
blijven. Er groeide ook dezen zomer weer veel gras; toch kwam ook het onkruid
spoedig weer meer en meer naar voren. Ook met betrekking tot de ziekte was het
resultaat niet beter dan het vorige jaar. Meermalen kwam op het bemeste perceel
„weequot; voor. Eén keer deed ik een nauwkeurige controle; alleen deze waarneming
is in de tabel opgenomen.

In totaal nam ik 13 ziektegevallen waar op de perceelen, waar de onkruiden
bestreden waren, tegen 7 gevallen op de contróle-weiden.

224. Cool. M. M. Mc.: Properties and u.lt;=es of calciumcyanamide; Boyce Thompson
Institute for Plants Research.

M In 1936 was Kraphoorn verkocht wegens nymphomanie en kreupelheid en vervangen door een ander.
Martha heeft tengevolge van abortus weinig melk gegeven.

Bij de onkruidbestrijding spraken de cijfers 13 tegen 7 duidelijke taal. De ge-
dachte komt zelfs bij ons op, of het wel aan een toeval is toe te schrijven, dat
juist op de perceelen, waar het onkruid bestreden werd, zooveel meer ziektegevallen
voorkwamen.

De antwoorden op vraag 7 van het „Informatorisch Onderzoekquot; leverde mij
gegevens aangaande de ervaringen van de boeren met stikstofbemesting. De belang-
rijkste hiervan zijn; dat:

1.nbsp;de uitbreiding van de ziekte parallel ging met de opkomst van stikstof-
bemesting voor grasland;

2.nbsp;men de ervaring heeft opgedaan, dat de ziekte na stikstofbemesting erger
optreedt;

Het lijkt niet gewaagd, de conclusie te trekken, dat stikstofbemesting op de veen-
weiden in het stroomgebied der Drentsche riviertjes het optreden van ,,weequot; kan
bevorderen.

De totale stikstofbemesting op de weiden der onkruidbestrijding bedroeg 500 K.G.
per H.A.; de gebruikelijke bemesting van dezen grond is 100 a 200 K.G. Het is
dan ook waarschijnlijk, dat het veelvuldig optreden der ziekte bij de kalkstikstof
aan de daarvoor noodige bemesting is toe te schrijven.

Het leek me van belang, deze ervaring en de bovengenoemde van de veehouders
proefondervindelijk te bevestigen. Daarvoor stelde ik bemestingsproeven in met
Chilisalpeter.

Proef a. dient om te onderzoeken of het mogelijk is, op een veenweide, waarop
de ziekte nooit is voorgekomen, maar die ligt in een „weequot;-gebied, door sterke
stikstofbemesting de ziekte op te wekken.

Proef b. is ingesteld om na te gaan, of de ziekte op een zieke weide erger
optreedt, als we deze een sterkere stikstofbemesting geven.

Proef a. is genomen op een weide van G. D. te Buinen. Ze is aan 2 van de
4 zijden begrensd door zieke weiden; in vorige jaren is er nooit wee voorgekomen,
hetgeen echter niet wil zeggen, dat een deel van deze groote weide niet ziek kan
zijn. Ik ken grasland, dat tamelijk ziek is, doch waarin geen ,,weequot; voorkomt, indien
het gezamenlijk beweid wordt met een aangrenzende weide, die oogenschijnlijk in
niets van de zieke verschilt. We kunnen dit ook aldus zeggen: Als van twee naast
elkaar gelegen weiden de eene ziek is en de ander gezond, zal er in den regel
geen „weequot; optreden, als ze tezamen worden beweid. Mocht een deel van de
geheele weide, die 4 H.A. groot is, dus ziek zijn, dan kan dit met alle 4 stukken
van 1 H.A. het geval zijn. We kunnen het echter in de eerste plaats verwachten
van het gedeelte, dat aan den stroom ligt. Daarom hebben we niet dit deel, maar
de tweede wei vanaf den stroom voor den proef genomen.

Het is in Februari bemest met stalmest; in April met 300 K.G. Chilisalpeter
met een gehalte van 15,85 % stikstof; in Juni is nogmaals 300 K.G. Chili gestrooid.
Hoewel op sommige zware zandgronden wel eens 1200 K.G. Chili per H.A. per
jaar wordt gegeven, mogen we de hier toegepaste bemesting een buitengewoon
sterke noemen. De werking van de Chilisalpeter is den heelen zomer duidelijk tot
uiting gekomen door een zeer groote grasopbrengst.

van 14 Mei—2 Juni, van 8 Juni—4 Juli, van 28 Juli—9 Aug., van 2 Sept.—25 Sept.,
dus telkens ongeveer 3 weken. Er is steeds rekenschap mee gehouden, dat de dieren
enkele dagen in de zandweide waren geweest, voordat ze in de proefweide
kwamen.

Er heeft zich in de proefweide geen geval van „weequot; voorgedaan. Wel trad
de ziekte op bij één der koeien terwijl ze in de wei liepen, die aan den stroom
grenst. Omdat het land nog niet afgemaaid was, is alleen de zieke koe naar
de proefweide gebracht. 4 dagen later gaf ze reeds meer melk en was de urine
weer helder, een bewijs, dat de weide niet alleen niet ziek was geworden, maar
zelfs nog genezend werkte. Het was Zwarte Vaars,

Het is mij dus niet gelukt, op een daarvoor in aanmerking komende proefweide
de ziekte op te wekken door sterke stikstofbemesting.

In 1935 is de proef voortgezet op dezelfde wei. De bemesting bestond dit jaar
uit: 600 K.G. kalizout 20 % en 400 K.G. Thomasslakkenmeel per H.A. De hoeveel-
heid stikstof was dezelfde als het vorige jaar. Ook de beweiding was dezelfde. De
duur der weideperioden varieerde van 2 tot 4 weken. Er is geen geval van „weequot;
voorgekomen.

Voor proef b. gebruikte ik de weide No. 70 van de Wed. L. B. te Westdorp.
De grootte is 2 H.A. Aan drie zijden van deze groote rechthoekige weide liggen
zieke weiden. Aan de vierde zijde grenst ze aan de uit zand bestaande esch. De
weide moest in twee gelijke deelen worden verdeeld, waarvan het eene met stikstof
werd bemest, het andere niet. Omdat de wei met een der korte zijden aan de uit
zand bestaande esch grenst, moesten we voor een goede verdeeling de afrastering
plaatsen in de lengterichting van het land, zoodat beide helften aan één korte zijde
aan zand grensden. De laatste jaren is het slecht bemest. Het vorige jaar hebben
de koeien er verschillende keeren „weequot; gehad. Behalve dit perceel behooren er
bij de boerderij nog 3 min of meer zieke en 1 gezonde weide. In een seizoen, dat
de ziekte in erge mate optreedt, is het daardoor onmogelijk, de dieren, telkens als
ze de ziekte hebben, zoolang op de gezonde weide te houden, tot alle volkomen
hersteld zijn; daarvoor levert die ééne gezonde weide niet voldoende gras op.

Beide helften zijn in November bemest met 800 K.G. kalizout 20 % en stalmest;
de eene helft kreeg bovendien in April nog 400 K.G. Chilisalpeter met een gehalte
van 15,85 % stikstof, en in Juli nogmaals 300 K.G. Het resultaat der beweiding
kan als volgt worden weergegeven.

Bij een voortdurend verblijf op veenweiden wennen de dieren eenigszins aan
de ziekteoorzaak. Als ze tusschentijds eenige dagen op zand geweid worden, blijven
ze vatbaarder. Door dit te doen, loopen we minder kans, dat één of meer dieren
door genoemde bij-omstandigheid de ziekte in geringen graad zouden krijgen, het-
geen de eventueele resultaten van de proef zou kunnen vertroebelen, doordat we
zulke gevallen over het hoofd zouden zien.

De reden, waarom we deze wei niet als proefweide namen, bleek dus wel
gegrond te zijn.

De koeien 2i,n m de weide geweest van 1-18 Mei; toen was het gras op.
Uaama van 27 Mei—20 Juni, waarna de weide weer kaal was. Van 2 Juli—10 Juli
zi,n ze er weer geweest, terwijl er weinig gras was. Op 10 Juli waren er 5 koeien
met „wee waarvan een drietal het reeds vrij erg had. 2 van de zieke dieren
hepen op de bemeste helft, 3 op de onbemeste. Ze zijn daarna verweid naar een
weide, die gedeeltelijk uit zand bestaat. Hier waren ze in enkele dagen genezen
Ue melkgift was echter al wat minder geworden. De dieren waren iets vermagerd
. Van 2 Juli af is het jongvee ook in deze weide geweest; het liep er tot 1 Augustus
en heeft in dien tijd geen „weequot; gekregen. Van 13—19 Aug. waren de koeien er
weer. Op 19 Aug. merkte de boer, dat Groothoorn II roode urine had; ze liep
onbemeste gedeelte. Bij onderzoek bleek ze inderdaad haemoglobinurie te
hebben. In de bemeste helft was nu veel meer gras dan in de onbemeste. Later in
het seizoen kwam er geen haemoglobinurie meer voor.

In totaal zagen we dus 6 ziektegevallen, waarvan 3 op iedere helft. Dit jaar was
dus het aantal gevallen niet grooter op de stikstofweide dan op de onbemeste weide.

Van de 6 keeren, dat de dieren er liepen, is slechts 2 keer „weequot; opgetreden-
de ziekte is in 1934 ook op andere weiden minder voorgekomen dan in de twee
voorgaande jaren. Het feit, dat op het strooien van de stikstof telkens een paar
droge weken zijn gevolgd, kan ook van invloed zijn geweest op het resultaat der
proef; de stikstof was hierdoor namelijk minder in de gelegenheid tot werking te
komen.

Op dezelfde weide kon in 1935 de proef niet worden herhaald. Voor dat jaar
heb ik de beschikking gekregen over weide No. 84 van L.K. te Ees. Dit is één
van de erg zieke weiden. De grootte is 1,5 H.A. Aan drie zijden wordt ze begrensd
door zieke weiden, aan de vierde door een gezonde. De verdeeling vond plaats
door een heming van prikkeldraad, die in de lengte door het land werd gemaakt.
De bemesting is steeds vrij goed geweest. Ze had dit jaar bestaan uit 500 K.G
kalizout 20 % en 300 K.G. slakkenmeel per H.A. Omdat de ziekte in den regel
het ergst optreedt in het etgroen, werd het land dit jaar gehooid; dit in afwijking
van dezelfde proef van het vorige jaar. In April kreeg één der helften 500 KG
Chilisalpeter, en later, na het hooien, nog eens 200 K.G. De hoeveelheid hooi van
de bemeste helft was weinig grooter dan die van de onbemeste. Toen de dieren
voor de eerste keer in de weide kwamen, nl. op 24 Juli, was in het etgroen van
beide helften geen verschil te zien. (Zie eveneens tabel XXXI ).

Kol had na een verblijf van 6 dagen op de onbemeste helft al haemoglobinurie;
de dieren werden verweid. Toen ze er teruggebracht werden, was het gras op dé
bemeste helft weelderiger en donkerder van kleur.

Na 9 dagen had Witte roode urine. Ook dit geval kwam voor op de onbemeste
helft.

In de derde periode weidde het vee er al 2 weken, voor het eerste geval zich
voordeed. Bij onderzoek bleken toen echter alle dieren reeds haemoglobinurie te
hebben.

Op de onbemeste helft kwamen dit jaar 4 gevallen der ziekte voor, tegen 2 op
de bemeste helft.

Een ziekteveroorzakende, respectievelijk ziektebevorderende wer-
king van een stikstofbemesting is bij deze proef ook dit jaar dus niet
gebleken.

De gegevens, die ik op dit punt uit het „Informatorisch Onderzoekquot;
heb gekregen, mogen ieder voor zich minder betrouwbaar zijn, dan
deze experimenten, ze berusten daarentegen op het inzicht, dat vele
boeren door jarenlange ervaring hebben verkregen. Om aan het resul-
taat der experimenten een even groote waarde te mogen toekennen
zal men ze op grootere schaal moeten herhalen.

1.nbsp;Onkruidbestrijding door kalkstikstof is niet in staat, de ziekte uit
de weiden te doen verdwijnen.

2.nbsp;Hoewel de kalkstikstof proeven een verergering door stikstof-
bemesting waarschijnlijk maken, en de veehouders zich in dezen
positief uitlaten, konden de daarvoor opgezette proeven dit niet
aantoonen.

Voederproeven, in 't algemeen pogingen, om de kennis van aetiologie en theranie
te vergrooten, z,n bij onze groote huisdieren moeilijk uit te voerervanwe^ de
groote hoeveelheid benoodigd materiaalnbsp;vanwege ae

aten het slecht, vemoedelijk, omdat het gras na korten tijd verdroogd en verbroeid
Z; r hadden alle konijnen een vermeerderd aantal doorLp^L büZs
onderzoek volgens methode-Brinkman. Er bestond geen haemolyse. Een wek later

slechts 2 dieren een geringe haemolyse. Het bevreemdde mij erg, vooral na miMn
ervanngen met de koeien, dat de toestand van het bloed zich z^o sn l A^jzi^i
Ook later vond ik af en toe haemolyse.nbsp;wijzigae.

geconstateerd volgens Brinkman, was bij alle 4 sterk
verhoogd. We mogen hieruit alleen concludeeren, dat er sprake is van een
nendenbsp;Deze k.n een voorbod^ zijn van ha:„::,yr

Woedkleurstof vnj aanwezig was, maar dat deze pas bij of na het aftappen vTJaT
De reeds aanwezige bloedbeschadiging zal dit vrij zeker in de hand ge^rk^S^en
De proefdieren gingen bij het grasdieet voortdurend in voedingstoestand achSt

Omdat het gevoerde gras min of meer in rottingstoestand verkeerde, acht ik
door deze proef niet bewezen, dat de haemolyse bij de konijnen vero^rz^ak s
door het toxine uit de weidevegetatie, dat bij de koeien „weequot; doet ontstaan.

bj konijnen, vond ik het veiliger mij te bepalen tot het onderzoek der urine op hb

Na enkele dagen werden ze in een groot hok geplaatst op een zieke weide. Dit
hok werd 2 keer per dag verplaatst. Ze hadden daardoor steeds overvloedig
maisch gras.

Na 10 dagen was de voedingstoestand uitstekend, het baarkleed glad; de urine
vrij van hb. Na 14 en 18 dagen was het resultaat van het onderzoek hetzelfde.

Daarna werden 2 melkgevende geiten gebracht op diezelfde erg zieke weide.
Ze stonden er aan de lijn en werden 2 keer per dag verplaatst. Ze bleven evenveel
melk geven. De voedingstoestand bleef goed. Bij herhaald onderzoek was de
katheterurine vrij van hb.

Ik moet dus concludeeren, dat konijnen en geiten niet, of althans veel minder,
gevoelig zijn voor het toxine der „weequot; dan het rund.

Daar niet te zeggen viel, op welke wijze het haemolytisch agens
te isoleeren zou zijn, heb ik deze isolatie achtereenvolgens op ver-
schillende wijzen tot stand trachten te brengen.

Begonnen werd met de meest eenvoudige methode, nl. het uitpersen
van gras, om met de beide componenten, het perssap en het residu,
voederproeven te nemen.

Na eerst gewerkt te hebben met zeezand in een mortier, daarna
met een pureeknijper. kwam ik op het idee een vruchtenmolen te
nemen, die den vorm heeft van den meer bekenden worstmoien, met
dit verschil, dat de vruchtenmolen halverwege een uitlaat heeft'voor
het perssap. Hierdoor kon ik groote hoeveelheden gras verwerken,
zoodat ik voldoende persvocht kreeg, om tegelijkertijd proeven te
nemen met een geit en een kalf. Ongeveer de helft van de gewichts-
hoeveelheden gras kreeg ik als perssap.

Het perssap heb ik aan een konijn ingegeven per os, om zoo met
geforceerde voederproeven nog te trachten, bij dit dier de ziekte op
te wekken. De toediening had bij het konijn plaats, door middel van
een stevig caoutchoucslangetje, waarop een spuit van 20 c.c. was aan-
gebracht. Door van terzijde op de mondhoeken zachten druk uit te
oefenen, wordt de mond geopend, waarna het slangetje gemakkelijk
via den Oesophagus in de maag kan worden gebracht.

In 6 dagen was 44 L. perssap toegediend, ver-nbsp;Het onder-
kregen uit 104 K.G. gras. Tegelijk werd het diernbsp;zoek op
ad libitum gras uit de zieke weide verstrekt.nbsp;haemoglo-
Op 7 Sept. had ze eenigszins dunne faeces. Denbsp;bine in de
eetlust was goed, ook herkauwde ze. Vanaf 8 Sept.nbsp;urine ver-
werd ze gevoerd met stroo, gras en haver.nbsp;liep steeds

Het proefdier is een mager kalf, wegende ongeveer 200 pond, van
een leeftijd van 2^ maand.

. Dezen dag werd niet meer ge-
geven, omdat er een geringe
diarrhee optrad. Het kalf is niet
'suf.

|4 keer 2 L. via sonde.
13 keer 2 L. „ „
Er bestaat nog geringe diarrhee.
Het dier is wel levendig en hon-
jgerig.

|Ze krijgt 1 K.G. kalvermeel en
10 L. wei in 2 keer.
Ze weigert het kalvermeel. Ze
krijgt dor gTas, hooi en onder-
I melk.

Ze heeft een geringe tympanie.
Om de intestini weer op streek te
krijgen wordt 2 dagen alleen hooi
en water gegeven. Daarna was
ze hersteld.

1nbsp; In 't algemeen valt op te merken, dat het ingeven vrijwel steeds herkauwneigingen
opwekt, waarbij veel vloeistof in den mond komt.

Daar verwelkt gras reeds zoodanige veranderingen heeft ondergaan,
dat het bij gevoelige proefdieren (rund) geen ziekte meer veroorzaakt,
durfde ik het perssap niet voor de intraveneuze applicatie steriliseeren.

Spoedig na de injectie werd het proefdier suf, daarna dor in het
haar; het nam weinig voedsel tot zich. Na 2 weken kreeg het een
paraplegia posterior en kort daarna stierf het. In dien tusschentijd

was het meermalen op haemoglobinurie onderzocht, steeds met negatief
resultaat. Bij sectie kon de doodsoorzaak niet worden vastgesteld. Dit
geval is voor mij aanleiding geweest, de extracten niet meer te
injiceeren.

Voederproeven met het residu van het persen mislukten, doordat de
dieren het niet wilden eten.

Het perssap heeft een zure reactie. Het zou dus niet juist zijn, dit
sap toe te voegen aan een erythrocytensuspensie in isotonische solutie,
om daardoor uit te maken, of er een haemolytisch toxine aanwezig is.
De eventueel ontstane haemolyse kan dan namelijk ook te danken zijn
aan de aanwezigheid van het zuur, terwijl dit toch waarschijnlijk niet
het in vivo werkende haemolytische agens is. Om in vitro te onder-
zoeken. of het perssap een haemolytisch toxine bevat, zullen we het
dus moeten neutrahseeren.

Door de groene kleur van het perssap is de minimum-resistentie
(zooals bij de resistentie-bepalingen t-gen saponine enz.) niet te be-
palen; we moeten dus de maximum-resistentie beoordeelen. Bij deze
proef gaan wc na, of er na toevoegen van diverse hoeveelheden perssap
aan een suspensie na eenigen tijd erythrocyten op den bodem gezonken
zijn. We weten, dat het toxine v/einig houdbaar is; daarom is het
mogelijk, dat het in vitro bij een verwarming op 37° minder goed werkt.

Verder weten we, dat het in het lichaam bij deze temperatuur de
haemolyse veroorzaakt. Om noch het een. noch het ander uit te sluiten,
deed ik de proeven in vitro altijd in duplo, dus zoowel bij kamer-
temperatuur als bij lichaamstemperatuur. De werking was steeds bij
beide temperaturen dezelfde.

6 Sept. Voor neutralisatie van 100 c.c. persvocht is noodig 3 c.c.
10 % Na OH. De kleur wordt hierdoor donkerder groen, met een
bruine tint. Een rij buisjes met 1 tot 7 c.c. neutraal perssap werd bij-
gevuld met isotonische keukenzoutoplossing, tot 10 c.c. in elk buisje,
en daarna met 4 druppels bloed van een normale koe. Ze werden
weggezet in een broedstoof met 37°.

Na 12 uur was in geen enkel buisje volledige haemolyse opgetreden.
Wel leek de kleur van den inhoud iets rooder te zijn geworden. Dit
wijst misschien op een gedeeltelijke bloedoplossing.

Daarom werd de proef herhaald in vergelijking met perssap van
gras van zandgrond. Er bleek geen verschil te bestaan.

De resistentie tegen hvpotonie werd bij een normale koe bepaald.
De minimum-resistentie bleek te liggen bij 0,600 % NaCl. De be-
paling vond plaats door 2 druppels bloed te brengen in buisjes, waarin
zich 10 c.c. der hypotonische vloeistoffen bevond.

druppels perssap waren toegevoegd. Daarna werd het aantal druppels
perssap opgevoerd tot 6 druppels per buisje. Bij hoogere concentratie
was de resistentie niet meer af te lezen tengevolge van de verkleuring
door het groene perssap.

De resistentie tegen hypotonie bleef bij deze proef telkens dezelfde,
namelijk 0,600 % NaCl.

Noch de geforceerde voederproeven, noch de bloedproeven in vitro
wijzen op de aanwezigheid van een haemolytisch agens in het perssap
van de weidevegetatie.

Proeven met het residu van het persen zijn erg lastig, daar het
ook niet geschikt is om in te geven. Daar we het haemolytisch agens
niet in het perssap konden aantoonen, zou het kunnen zijn, dat het in
de persrest aanwezig is. Omdat deze rest niet als zoodanig voor
proeven te gebruiken is, heb ik dit deel van de weidevegetatie ge-
ëxtraheerd.

Bij 1000 gram persrest voegde ik 500 gr. van een 16 % soda-
oplossing en wat zeezand. Na menging en malen is dit een vrij
homogene massa geworden. Na het enkele uren te hebben laten staan
om de soda flink te laten inwerken, perste ik het in den vruchten-
molen nogmaals uit; hierdoor verkreeg ik ongeveer 400 c.c. loogextract.
Voor neutralisatie is minder zuur noodig dan de berekende hoeveel-
heid om het toegevoegde loog te neutraliseeren, doordat het residu
zelf een zure reactie heeft.

De duur der extractie werd niet langer dan 3 uur genomen, omdat
ik bij de voederproeven met gras bij koeien al in de gelegenheid was
te constateeren, dat geringe veranderingen aan het gras de toxische
werking verminderden. Omdat de dieren in de weiden het toxine ook
in zwak zure massa opnemen, zorgde ik bij toevoeging van het zuur
voor de neutralisatie van de soda, dat het extract zwak zuur werd.

In 5 dagen had ze 201/^ K.G. loogextract gehad en gras uit zieke
weide ad libitum. Er ontstond geen haemoglobinurie.

Daarna gaf ik loogextract in aan 2 konijnen, op dezelfde wijze als
met het perssap gebeurd was. Na enkele dagen bleken ze diarrhee te
krijgen en suf te worden. Ze hadden toen nog geen haemoglobinurie.
Slechts één konijn hield het langer vol.

Dit kreeg in 5 dagen 1200 gram loogextract. Het had toen geringe
diarrhee. Daarom staakten we de toediening. Ook 2 dagen later had
het geen haemoglobinurie.

In een rij van 16 buisjes werd 10 c.c. isotonische Chloornatrium-
oplossing gedaan plus 4—64 druppels loogextract en in elk 2 druppels
bloed van een normale koe; alles werd bij 37° gezet. Vervolgens werd
een gelijke 2e reeks in kamertemperatuur gebracht. Ook nu was de
minimum-resistentie niet waar te nemen door de kleur van het extract
In geen der buisjes bleek al het bloed gehaemolyseerd te zijn.

2, respectievelijk 4 druppels, toegevoegd aan de buisjes, waarin de
resistentie van de bloedlichaampjes van een normale koe tegen
hypotonie werd bepaald, waren van geen invloed op de concentratie,
die de minimum-resistentie aangeeft. In alle gevallen werd hiervoor
gevonden 0,575 % NaCl.

Het zuurextract werd analoog aan het loogextract bereid. Het zuur
liet ik in 2 gedeelten inwerken en daarom werd de massa ook 2 keer
gemalen. In totaal werd toegevoegd 1 K.G. 0,54 % zoutzuur. Voor
neutralisatie was noodig 8,2 gram soda. Doordat blijkbaar een ge-
deelte van het zuur in de persrest was achtergebleven, bleek het extract
zwak alkalisch te zijn. Het persresidu wordt door de inwerking van
het zoutzuur vuilbruin; het extract is weer groen van kleur.

In totaal zijn in 8 dagen ingegeven 67}/^ K.G. extract, afkomstig
van 120 K.G. gras; daarnaast at het dier ziek gras ad libitum. Er
ontstond geen haemoglobinurie.

In de volgende week is deze proef herhaald, terwijl het extract zwak
zuur was gemaakt met oxaalzuur, omdat het gras in de weide ook
zwak zuur reageert. Ook bij deze proef ontstond geen haemoglobinurie.

Een konijn kreeg per os in 4^ dag 1200 c.c. zuurextract, afkomstig
van ruim 2 K.G. gras. Haemoglobinurie bleef uit.

Een reeks van 5 buisjes, waarin 10 c.c. isotonische solutie, 2 druppels
bloed van een normale koe en 1 tot 5 cc. van het zuurextract, gaf in
geen der buisjes een volledige haemolyse.

zeezand m mortier fijngewreven gras werd drie uren met gelijke
gewichtshoeveelheden alcohol 70 % neergezet. Na dezen tijd werd de
massa met een pureeknijper uitgeperst, totdat er evenveel vloeistof
verkregen was als er alcohol was toegevoegd. Deze vloeistof liet ik
bi, kamertemperatuur tot op de helft indampen. Dit door het vocht van

methode-Brmkman bloedbeschadiging door de extracten zou zijn aan
te toonen.nbsp;^

Aanvankelijk bracht ik voor dit doel bloedlichaampjes in een isoto-
nische keukenzoutoplossing, waarbij oploopende hoeveelheden perssap
gevoegd waren.nbsp;^ ^

Het bleek hierbij, dat alleen reeds de inwerking van isotonische
keukenzoutoplossing in staat is, in korten tijd alle bloedcellen den
doornappelvorm te geven. Ik moest dus de proeven doen in plasma

Na eenige oriëntatie kwam ik tot de volgende experimenten. Eerst
bekeek ik de cellen in hun eigen plasma, zooals bij het klinisch onder-
zoek gedaan is; daarna in 3 deelen plasma en 1 deel isotonische zout-
solutie; vervolgens in twee deelen plasma en 2 deelen solutie
enzoovoort. Daarna deed ik nogmaals hetzelfde, met dit verschil dat
de isotonische solutie vervangen werd door perssap. Om de inwerking
bi) lichaamstemperatuur te doen plaats hebben, werd alles in de broed-
stof bij 37 ° bewaard.

Vergelijking van de bloedbeschadiging (Brinkman) door isotonische
zoutsol. met de beschadiging door perssap van gezond gras.

Vervolgens vergeleek ik de bloedlichaampjesbeschadiging door pers-
sap van gezond gras met die door perssap van ziek gras.

Bloedlichaampjesbeschadiging door perssap van gezond gras en door
sap van ziek gras.

Tusschen perssap van gezond en ziek gras zag ik geen verschil in
de beschadigende werking op gezonde erythrocyten.

Bij de volgende proef bepaalde ik nog eens het percentage bescha-
digde cellen, a. door isotonische solutie, b. door perssap van gezond
gras, c. door perssap van ziek gras. De resultaten werden ter verge-
lijking in een tabel naast elkaar geplaatst. De bepalingen vonden
plaats, nadat de buisjes bij kamertemperatuur eenigen tijd hadden
gestaan.

Vergelijking van bloedbeschadiging door isotonische zoutoplossing,
door gezond en door ziek perssap.

Was de remmende werking van het plasma weg, dan was het per-
centage doornappels en bolletjes praktisch gesproken steeds 100 %.

Deze proeven werden herhaald met geneutraliseerd zuur- en loog-
extract. De resultaten waren nagenoeg gelijk aan bovengenoemde.
Over 't algemeen was het aantal beschadigde cellen procentsgewijs

iets liooger bij de beide extracten dan bij het perssap. Er was dus ook
hierbij geen verschil tusschen extract van ziek en van gezond land.

Een haemolytisch agens heb ik dus door middel van de bloed-
lichaampjesbeschadiging (volgens Brinkman) in perssap en extracten
van de weidevegetatie niet kunnen aantoonen.

1.nbsp;Het gemis aan een gevoelig proefdier deed zich bij het aetiolo-
gisch onderzoek sterk gevoelen.

2.nbsp;In perssap en extracten van het gras heb ik noch in vivo, noch
in vitro, het toxine kunnen aantoonen.

1.nbsp;De hoeveelheid toxine is zoo gering, dat ze op zichzelf geen
haemolyse kan veroorzaken. Het zou dan met lichaamseigene stoffen
een haemolytisch toxine moeten vormen, zooals sommige giften dat met
lecithine schijnen te doen.

2.nbsp;Het haemolytisch toxine ontstaat door omzettingen in het darm-
kanaal. In de planten zou dan een „protoxinequot; aanwezig moeten zijn.

3.nbsp;Bij het volwassen rund de gevoeligheid zeer groot is en de
resorptie van het toxine sterk, in vergelijking met andere dieren en
diersoorten.

5.nbsp;Het toxine zoo weinig stabiel is, dat het de gekozen bewerkingen
niet kan verdragen.

Zooals we in deel I gezien hebben, beperkt de ziekte zich tot de
beekdalen van de drie Noordelijke provinciën. Op soortgelijke bodem-
formaties in Hannover en Oldenburg schijnt deze haemoglobinaemie
niet bekend te zijn. Wat kan hiervan de reden zijn?

Het ontstaan van deze, vaak vrij breede dalen moeten we zoeken
in den ijstijd. Toen na het terugtrekken van het ijs de hoeveelheid
water verminderde, en de rivieren alleen maar voor afvoer van het
overtollige water van de omgeving behoefden te zorgen, kon in dit
breede dal een vegetatie ontstaan en blijven leven. Uit de overblijfselen
van deze vegetatie ontstond in het groote dal veen, dat men dikwijls
als „moerasveenquot; aanduidt: in Oost-Drenthe wordt het „dargquot;
genoemd. In de literatuur vindt men over het ontstaan van dit moeras-
veen heel weinig. Laagveen en moerasveen zijn ontstaan in stilstaand
water uit afgestorven waterplanten. Hoogveen daarentegen is ontstaan
boven de waterspiegel en is uit ander« plantensoorten opgebouwd. In
dit verband doet ons de tegenwoordige opvatting der geologen omtrent
de uitgestrekte veengebieden van Holland, en Friesland eenigszins
vreemd aan. Mejuffr. Dr. Polak heeft door pollen-onderzoek bewezen,
dat deze veengebieden geen laagveen zijn, maar verdronken hoogveen.'
Hieruit volgt, dat er zeer weinig laagveen in ons land te vinden is; het
beperkt zich vrijwel tot onze beekdalen en eenige veenplassen, waarin
zich ook nu nog veen vormt.

Uit deze uiteenloopende wijzen van ontstaan van zoogenaamd en
echt laagveen zijn ook de verschillen in samenstelling van de venen
te verklaren, daar deze immers in nauw verband staat met de planten-
soorten, die tot hun vorming hebben bijgedragen. De conserveering
geschiedde bij laag- of moerasveen door overmaat van water. Door de
betrekkelijk rijken plantengroei werd de veenlaag rijk aan humus. Bij
bodemonderzoek van de madelanden in Drenthe, ingesteld door Prof.
Elema, bleek, dat de samenstelling in de stroomgebieden van de ver-
schillende riviertjes zeer weinig uiteenliep. Het humusgehalte van de
onderzochte weiden varieerde van 10—70 %. De Pjj verschilde in
alle gebieden opvallend weinig; ze varieerde van 5,0 tot 6,3; met een
gemiddelde van 5,7.

Ook bij een paar zieke weiden te Bronnegerveen, die aan het Be-
drijf slaboratorium voor Grondonderzoek te Groningen werden onder-
zocht, werd deze Pj^j gevonden. Het humusgehalte van deze weiden
was 56 en 57,5 %, d.w.z. dat de grond practisch gesproken uit veen
bestaat.nbsp;2

De bodem is rijk aan kalk en dikwijls ook aan fosforzuur, vooral op
ijzerhoudende plaatsen. Kali bevatten de meeste laagvenen zeer
weinig, omdat de oplosbare kalizouten der veenvormende planten ge-
makkelijk werden uitgespoeld.

In de breede diluviale smeltwaterdalen heeft het beekje een smal
alluviaal dal uitgeschuurd. Bij het ontstaan van de dalen in Noord-
Brabant wordt niet direct aan glacialen invloed gedacht; wel echter bij
die in Midden- en Noord-Nederland.

Waarom komt de ziekte niet in al deze dalen voor? Voor zoover ik
kan nagaan, is er maar één verschil tusschen den bodem der beekdalen
in Gelderland-Overijsel en den bodem van de dalen in de Noordelijke
provinciën. De beekjes in het Noorden komen alle van hoogveen o[ van
het zand van Midden-Drenthe. Veel voedende bestanddeelen nemen
ze van deze arme gronden niet mee. Daarentegen bevat de bodem van
de riviertjes van Gelderland-Overijsel nogal wat slib.

Op de geologische kaarten is dit verschil wel aangegeven. Op ge-
wone schoolkaarten geeft men het verschil te duidelijk aan, door de
beekjes van Midden-Nederland te doen begeleiden door een strookje
rivierklei, terwijl langs de meer Noordelijke beekjes terecht laagveen
is aangegeven.

Het blijkt dus, dat de ziekte alleen in die dalen voorkomt, waar de
bodem uit moerasveen bestaat. Dit is vanzelfsprekend geen toeval;
volgens mijn meening staat deze grondsoort in oorzakelijk verband met
de „iveequot;.

Elke grondsoort heeft namelijk zijn eigen vegetatie. De haemoglo-
binaemie blijkt nu gebonden te zijn aan de vegetatie van het moeras-
veen, dat geen slibbestanddeelen bevat.

1.nbsp;Vrijwel elk onkruid heeft een maximum-ontwikkeling tijdens een
gedeelte van het weideseizoen. Onkruidbestrijding bracht evenwel
geen verbetering op de zieke weiden.

2.nbsp;Hoe weelderiger grasgroei, des te minder ontwikkelingskans voor
de onkruiden.

Het voorgaande is alleen te verklaren, door aan te nemen, dat het
haemolytisch agens niet gebonden is aan de onkruiden, maar aan de
grassen.

De oorzaak van de haemoglobinaemie is gebonden aan de gras-
vegetaUe van moerasveen, dat geen slibbestanddeelen bevat

PomT' ; B°de°k«nkheiten bei Weiderindern und Schafen in der Provinz
SsT BerCquot;9?rnbsp;Abhängigkeit vom Untergrunde. InaTg

235.nbsp;V'e^eer, G. G., Louman: Een onderzoek naar de Stuifmeelkorrels in de ver-
schillende lagen van de West-Nederlandsche bodem. Diss

Door op stal gedurende drie weken versche weideflora van een
zieke weide te voeren, is het mij gelukt, haemoglobinurie op te wekken.

Een deficientie leek meer waarschijnlijk, omdat de kwaliteit van
het gras maar matig is en er op verschillende weiden tevens likzucht
voorkomt.

Er is echter geen deficientie bekend, waarbij haemolyse optreedt.
We denken vanzelfsprekend in de eerste plaats aan een tekort aan
stoffen, die iets met bloed uitstaande hebben, bijvoorbeeld ijzer en
koper.

De ziekte bleek niet veroorzaakt te worden door een tekort aan
kalium, ijzer, koper, mangaan, cobalt, of cholesterine.

De alkalie-reserve en de zuurgraad van het bloed bleken normale
waarden te hebben.

Een voorbehoedende toediening van zink, nikkel, borax, natrium-
molybdaat en rattenkruit bleek van geen nut.

Er is geen enkele deficientie-ziekte bekend, die zoo acuut optreedt
als de „weequot;. Ook manifesteert een deficientie-ziekte zich niet vrijwel
gelijktijdig bij alle dieren, zooals dat bij de ,,weequot; het geval is. Boven-
dien is bij een ziekte, tengevolge van een tekort, niet aannemelijk, dat
dieren, uit een andere streek gekomen, bij hun eerste verblijf op de
weiden de ziekte even erg en even spoedig krijgen als koeien, die
daar al meer dan eens geweest zijn.

1.nbsp;de ziekte optreedt bij runderen, die hetzelfde voedsel krijgen
(de weide-vegetatie);

5. De botanische samenstelling van de flora was voor madeland dat
uit veen bestaat, vrij normaal; wel kwamen vrij veel grassefvoor dÏ
we in goed grasland meestal slechts in geringere hoeveelhlid ;ier

Konijn en geit bleken niet geschikt als proefdier
In perssap en diverse extracten van „ziekquot; gras was geen haemolv-
tisch werkende stof aantoonbaar, noch met geforceerde voederpro™
noch ^ t bloedproeven in vitro. Vermoedelijk moet dat hieraan worden
toegeschreven, dat het juiste extractiemiddel niet gebruikt is of dat
het toxine te labiel is om de gekozen bewerkingen'e verdragen

laatstgenoemde nogal wat slibdeelen bevatten. Het verschil in grond-
soort brengt verschil in vegetatie mee.

We zagen, dat de ziekte meer en erger voorkomt, bij weelderigen
grasgroei, juist als de onkruiden de minste kans hebben zich te ont-
wikkelen. We zien geen verband tusschen het optreden der ziekte
en de onkruiden.

Uit het voorgaande mogen we concludeeren, dat het toxine gebonden
is aan de grasvegetatie van het veen der madelanden, dat geen slib-
deelen bevat.

le. het aanwenden van middelen bij de dieren zelf om daarmee
de ziekte te voorkomen,

2e. het aanwenden van middelen om door verandering der weide-
vegetatie de ziekte te voorkomen.

De middelen, aan te wenden bij de dieren zelf, moeten gemakkelijk
uitvoerbaar zijn en niet erg kostbaar, daar ze geregeld moeten worden
herhaald.

A.nbsp;Bij een intoxicatie gaan onze gedachten in de eerste plaats uit
naar een antidotum, dat per os kan worden verstrekt. Op de zieke
weiden wordt wel strooi en hooi gegeven. Vrij algemeen meent men
dat hiermee de „weequot; enkele dagen is tegen te houden en dat, als
de dieren de ziekte al hebben, het verergeren ermee kan worden tegen-
gegaan. De werking van stroo en hooi zal vermoedelijk niet die van
een antidotum zijn; de resultaten zullen waarschijnlijk te danken zijn
aan het feit, dat naar verhouding minder toxine met het voedsel wordt
opgenomen. Als antidotum werd geprobeerd tannine, tegen eventueel
aanwezige alcaloïden en glycosiden. Zeer grote doses, geregeld toe-
gediend, mochten niet baten.

B.nbsp;Ook van mucilaginosa, gegeven als middel om resorptie van
toxinen te verhinderen of althans te verminderen, viel geen resultaat
te bespeuren.

C.nbsp;Om zoowel ons aetiologisch als therapeutisch inzicht te ver-
grooten, heb ik getracht een eventueel tekort kunstmatig aan te vullen

Zoo werden per os gegeven: chloretum kalicum en een mengsel,
dat de volgende stoffen bevatte: kopersulfaat, mangaansulfaat, zink-
sulfaat, cobaltnitraat, nikkelsulfaat, borax, rattenkruit, natrium-
molybdaat.

Al deze pogingen om bij de dieren zelf prophylactisch iets te be-
reiken, zijn uitvoerig beschreven bij de onderzoekingen aangaande de
aetiologie (Deel III).

Van al deze middelen meen ik alleen aan hooi en stroo eenige waarde
te mogen toekennen.

Van de middelen, aangewend, om een zoodanige verandering in
de weidevegetatie teweeg te brengen, dat de ziekte verdwijnt is op
twee wijzen resultaat denkbaar:

1.nbsp;Kwalitatieve veranderingen van de vegetatie, waardoor de toxi-
citeit vermindert.

2.nbsp;Een veranderde botanische samenstelling van de zode, waarbij
de toxische grassen verminderen.

Kwalitatieve veranderingen kunnen plaats hebben, terwijl dezelfde
planten aanwezig blijven. Meestal zal evenwel tegelijk de botanische
samenstelling veranderingen ondergaan. Zoo zal het toepassen van
een éénzijdige bemesting zoowel de chemische samenstelling der
p anten beïnvloeden als ook de botanische samenstelling der zode
(Lit. no. 141). Aldus is bij verschillende proeven getracht, door een
eenzijdige toepassing van kunstmeststoffen de gewenschte wijzigingen
in de tiora tot stand te brengen.

De meest directe poging om de botanische samenstelling te wijzigen
vond plaats met Kalkstikstof. Resultaat, voor zoover het de weequot;
betreft, heb ik niet kunnen constateeren. (Zie deel III, 6e Ged.)

Van de 12 veehouders, die bij het „Informatorisch Onderzoekquot; van meeninq
waren dat de ziekte minder erg werd gedurende de laatste Jaren, waren een
negental van oordeel, dat dit aan de bemesting moest worden toegeschreven. Door
enkelen hunner werd de gunstige werking van slakkenmeel met zooveel klem naai
voren gebracht, dat het me gewenscht leek, een proef te nemen, om daarmee de
de^ren^nbsp;slakkenmeelbemesting op het optreden der „weequot; te bestu-

De proefweide is op de kaart vermeld onder no. 129. Het is een erg zieke wei
waar de koeien volgens huurder een goede hoeveelheid melk produceeren D^
vroegere bemesting was steeds vrij goed te noemen. In het proefjaar 1934 is ze
m haar geheel bemest met 400 K.G. kalizout 20 % per H.A.; de achterste helft

Thomasslakkenmeel per H.A. Dit werd pas in April gestrooid. Daar slakkenmeel
slechts langzaam ot werking komt, was het een gunstige omstandigheid, dat het
iand eerst gehooid werd en er dus pas in het nagras gecontroleerd kon worden
i^n het voorjaar was de grasgroei slecht; daarna ging het beter. In Augustus scheen
het slakkenmeel zich reeds te doen gelden; het grasbestand zag er althans beter
uit dan dat in de aangrenzende perceelen. Toen de koeien de eerste keer in de
proefweide werden gebracht, hadden we bij de superfosfaatproef al een slechte
ervaring opgedaan met een schutting in de breedte van het terrein. De koeien van
u/a'nbsp;hadden daarbij getoond, niet afzonderiijk te willen weiden en

hadden de afrastering verbroken. De koeien van K. staan op een Friesche stal-
daardoor zijn ze ook in de wei vaak twee aan twee bij elkaar te vinden. Door dé
8 dieren zoo te verdeelen over beide helften, dat aan weerszijden van het hek
2 paren kwamen, hebben we voorkomen, dat ook dit werd platgeloopen.

De koeien kwamen voor het eerst in het nagras op 1 September en zijn er ge-
bleven tot 14 Sept. Het gras was toen niet op, maar het werd hoog tijd, dat de
dieren verweid werden, want op de bemeste weide hadden alle dieren „weequot; (2
zelfs al vrij erg); voor herstel werden de koeien gebracht naar een zandweide.
Op de onbemeste helft waren de urines nog vrij van haemoglobine.

De tweede weideperiode duurde van 30 Sept.—16 Oct. Toen was het gras op.
Het vee werd verweid naar een veenweide, die niet absoluut gezond kan worden
genoemd, maar waar de dieren in den regel toch herstellen. Er was één koe, die
in geringen graad lijdende was aan „weequot;, en deze keer betrof het een dier, dat
in de onbemeste helft had geweid, nl. Willy I.

Dit jaar kwamen dus op de bemeste weide 4 gevallen van „weequot; voor tegen 1
geval op de onbemeste. We kunnen nu alleen constateeren, dat er dit eerste jaar
van een gunstige werking van slakkenmeel niet is gebleken.

De proef met Thomasslakkenmeel op weide No. 129 werd in 1935 voortgezet.
De omstandigheden, waaronder de proef genomen werd, waren nagenoeg dezelfde
als het vorige jaar. Daar K. het land voor het laatste jaar in huur had, is het
alleen bemest met 400 K.G. kalizout 20 % en 200 K.G. ammonsalpeter S.M. per
H.A.; de voorste helft kreeg bovendien 1000 K.G. Thomasslakkenmeel per H.A.,
in het laatst van Maart. Het weer was gunstig om het slakkenmeel spoedig tot
werking te doen komen. De achterste helft van de weide is in den voorzomer door
het jongvee beweid, de voorste helft werd gehooid.

Vanaf 15 Augustus werd deze weide door het melkvee beweid. Op 24 Aug.
werd opgemerkt, dat één van de koeien donkere urine had. Bij onderzoek bleek,
dat van de 5 dieren op de bemeste helft 3 haemoglobinurie hadden, van de 4 koeien
op de onbemeste helft 2.

Febr. '36
Mei '36
Maart '36
„ '36
1) Clara II had bij dit
onderzoek nog volko-
men normale urine.
In de zandweide kreeg
ze de eerste dagen
zwarte urine. Ze had
weinig eetlust; gaf
weinig melk; de temp.
was 39.7;' de slijmvlie-
zen waren geelbleek.
Ze werd op stal gezet,
kreeg alleen meel en
hooi en als medica-
ment 25 gram tannine
per dag. Na 3 dagen
was ze veel beter en
kon weer de weide in.

paar ook nu van een gunstig resultaat niets te bespeuren viel, achtte ik het over-
bodig, de dieren op deze weide langer te controleeren.

w'^! voorgaande werd nog een slakkenmeelproef ingesteld op weide no. 80
van H. W. te Ees. Ze bestaat geheel uit veen. Aan 3 zijden grenst ze aan zieke
we^en, aan de vierde lange zijde aan een gezonde veenweide. Evenals bij de
andere slakkenmeelproef werd deze weide door een heining dwars door het land
m 2 even groote deelen verdeeld. Dit werd gedaan, omdat de weide lang en smal
.s, maar ook omdat een heining dwars door het land de grootste waarborg qeeft
dat met één der helften meer ziek is dan de andere. (Dit omdat langs één der
Jange zijden een gezonde weide ligt.)

De ziekte treedt er in den regel zeer spoedig op, zoodat we deze weide tot de
erg zieke mogen rekenen.

Volgens W. is No. 80 goed melkland. Er groeit meestal veel gras, van vrii
goede kwaliteit. Het land was voor den aanvang van de proef gehooid; de ooqst
was goed en ook daarna is er veel gras gegroeid. Verschil tusschen beide helften
was niet te merken.

Toen de koeien er na een periode van droogte op 4 Sept. weer kwamen, bleek
de weide door het vee van de buren vrijwel afgegraasd te zijn. Daardoor konden
de dieren er onmogelijk langer dan 5 dagen blijven.

In October kwamen ze er nog eens. In deze beide weidetijden is geen wee-
voorgekomen, zoodat het niet valt te beoordeelen, of de bemesting met slakken-
meel nut heeft gehad.

Het totaalresultaat, van de slakkenmeelproeven, uitgevoerd in 1934 en 1935 op
weiden Nos. 129 en 80, is geweest, dat er zijn voorgekomen:
Op de bemeste helften;nbsp;Op de onbemeste helften:

Daar de weersgesteldheid voor slakkenmeelbemesting dit voorjaar gunstig was
en er geen gunstige invloed op het voorkomen en het verloop der ziekte te
bespeuren is geweest, meende ik hiermee gevoegelijk de proef te kunnen staken

Bij het vernemen van de gunstige resultaten, welke de boeren meenden te hebben
verkregen door het gebruik van slakkenmeel op zieke welden, kwam de vraag op,
aan welk bestanddeel van dit slakkenmeel een eventueel gunstige werking zou
moeten worden toegeschreven.

Het Thomasslakkenmeel bevat 11—23 % fosforzuur en 38—59 % kalk, daar-
naast nog 8—25 % ijzeroxydule,, ijzeroxyde, magnesium-, mangaan-, kiezel-, allu-
minium- en zwavelverbindingen. Een gunstige werking van slakkenmeel stelt ons
dus voor de vraag, welk van haar vele bestanddeelen hiervoor aansprakelijk moet
worden gesteld. In den landbouw wordt het voornamelijk gebruikt terwille van
den fosfor.

Berust een eventueel gunstige werking van slakkenmeel op fosforwerking, dan
moeten we ook gunstige resultaten kunnen verkrijgen met de bemesting van super-
fosfaat.

Bi) het „Informatorisch Onderzoekquot; is gebleken, dat de meeste boeren voor
deze gronden aan kaliumbemesting veel waarde hechten. Naast de lage kaliprijzen
IS dit wel de reden geweest, waarom in de crisisjaren 1932 en 1933 velen alleen
kalizout hebben gestrooid op hun veenweiden. De omstandigheid, dat er in die
jaren nog een voldoende hoeveelheid gras is gegroeid, mag als een bevestiging van
het chemisch bodemonderzoek worden beschouwd. Hierbij was vroeger namelijk
al gebleken, dat het moerasveen betrekkelijk rijk is aan kalk, fosfor en stikstof,
daarentegen arm aan kalium. Daar de meeste weiden bovendien zeer rijk zijn aan
ijzeroer, zal volgens de theorie een groot deel van de in superfosfaat aanwezige
éénbasische fosforzure kalk met dit ijzer een verbinding aangaan, waarbij een vrijwel
onoplosbare stof wordt gevormd. Daarom zou men beter doen, ten behoeve van
de fosforzuurvoorziening op deze gronden gebruik te maken van een meststof,
waarin de fosfor in een vastere verbinding aanwezig is, bijv. slakkenmeel.

Eén van de proefweiden, No. 50, is in gebruik bij R. P. te Westdorp. De ziekte
treedt er snel op. De wei heeft den vorm van een driehoek met een korte basis.
Ze werd door een hek overdwars in twee even groote deelen verdeeld. Toen het
land gehooid werd, was in het bemeste deel veel meer gras dan in de onbemeste
helft. Toen de koeien er voor het eerst in kwamen, bleek al dadelijk het bezwaar
van de dwarse heining. Koeien grazen als regel in één koppel, bij elkaar. Van
deze gewoonte lieten ze zich niet door een hek afbrengen; ze sprongen erover of
maakten het kapot. Van de proef is daardoor niets terecht gekomen.

Het onderzoek op weide No. 28, eveneens van R. P. te Westdorp, is beter ge-
slaagd. Dit perceel bestaat geheel uit veen. Het is 1 H.A. 25 Are groot. Door
het uitgraven van ijzeroer is het land vlak gemaakt. Er groeit veel Aira caespitosa.
De bemesting is altijd goed geweest. Er groeit gewoonlijk veel gras van vrij goede
kwaliteit. Na het hooien wordt het met tusschenpoozen door de melkkoeien beweid.
Hoewel het ijzeroer er grootendeels uitgehaald is, is de grond nog erg bruin, z.g.
roodolmig of bronnig. Het land is geheel omgeven door zieke weiden.

Evenals voorgaande jaren is het in Maart bemest met 600 K.G. kalizout 20 %
en 100 K.G. leunasalpeter 26 % per H.A. Inplaats van de gebruikelijke 400 K.G.
slakkenmeel is dit jaar op één helft 800 K.G. superfosfaat per H.A. gestrooid; de
andere helft kreeg geen fosforzuurbemesting. 10 Juni begon men met het hooien.
Toen groeide op de bemeste helft veel meer gras dan op de onbemeste. Op 13 Juli,
toen het vee er in werd gebracht, was er veel en weelderig nagras; de kleur van
het gras was in de bemeste helft iets donkerder dan in de andere. Na 5 dagen had
één der koeien al „weequot;. 2 dagen later bleek bij onderzoek der urines dat op de
bemeste helft 2 gevallen van haemoglobinurie waren tegen 1 geval op de onbemeste
kant. Er was nog volop gras aanwezig. De dieren werden gebracht naar een
gezonde wei, die gedeeltelijk uit zand en gedeeltelijk uit veen bestaat. Hieruit gingen
ze op 18 Augustus weer naar de proefweide. De groep, die de eerste keer op de
onbemeste helft was geweest, werd nu op de bemeste helft gebracht. Ook nu was
er op de bemeste helft meer en weelderiger gras. Op 28 Augustus, dus na 10 dagen,
was de urine van Eenhoorn, op de onbemeste helft, bruinrood. Nadat bij alle dieren
urine was afgenomen, bleek ook de urine van Houwert, eveneens in de onbemeste
helft, haemoglobine te bevatten. In deze tweede weideperiode zijn dus 2 gevallen
opgetreden in de onbemeste helft tegen O gevallen in de bemeste.

22 September kwamen ze er voor de derde keer. 2 Oct., dus na 10 dagen, was
er maar weinig gras meer in het land. Bij onderzoek der urine bleek in deze periode
nog geen haemoglobinurie te zijn opgetreden.

In totaal zijn dit seizoen dus 2 gevallen van haemoglobinurie voorgekomen op
de bemeste wei tegen 3 gevallen op de onbemeste helft. We mogen dus wel aan-
nemen, dat bij deze proeven niet gebleken is, dat een sterke superfosfaatbemesting
de ziekte kan voorkomen.

IS Ondanks het feit, dat het strooien vrij laat heeft plaats gehad, was er bij het

hooien al veel meer gras in het bemeste gedeelte dan in het onbemeste; toen deed
dus de fosfor zi)n invloed al gelden.

later dan het vorige jaar; evenals op andere weiden was de opbrengst geringer
dan toen; er was geen verschil tusschen de beide helften zichtbaar. Daarna groene
op de superfosfaathelft veel meer gras dan op de onbemeste helft,
^y Juli werden de melkkoeien er gebracht.

de bemeste helh waren de monsters urine normaal. Op de onbemeste weide waren
2 dieren met haemoglobinurie.

16 Sept hadden 2 koeien op de bemeste helft en 1 op de onbemeste „weequot; In
deze periode is bij de dieren op de bemeste helft tegelijk een proef genomen met
het geven van tannine per os. Blijkens het resultaat van deze proef (zie boven)
Tr^ wÏ^quot; aangenomen, dat dit van geen invloed is geweest op het optreden

Ook nu was geen verbetering door de superfosfaat merkbaar.
Het schema is als volgt:

Het totaalresultaatnbsp;van de bemestingen met superfosfaat is geweest, dat er zijn
voorgekomen:

Op grond van dit geringe verschil zal niet mogen worden geconcludeerd, dat
superfosfaat het optreden van de haemoglobinaemie tegengaat.

Zooals bij het Inform. Onderzoek gebleken is, meenen eenige boeren bij de
bestrijding der „weequot; gunstige resultaten te hebben verkregen door het gebruik
van slakkenmeel. Het is mogelijk, dat dit te danken is aan de kalk, die in he^
slakkenmeel aanwezig is. Bij een gunstige werking van slakkenmeel denken we
in de eerste plaats aan de werking van fosfor, daarna aan de werking van kalk,
terwijl een derde mogelijkheid bestaat in de werking van een der overige bestand-
deelen. Zoo is een gunstige werking op den groei der planten aangetoond voor
uiterst geringe hoeveelheden jodium en borium.

We zouden niet tot het experimenteeren met kalk zijn overgegaan, voordat
de genoemde gunstige slakkenmeelwerking door het experiment was bevestigd, als
niet enkele veehouders meenden door kalkbemesting de ziekte afdoende te kunnen
bestrijden. Slechts zeer zelden wordt op deze laagveenweiden kalk gebracht. In
het „Informatorisch Onderzoekquot; is op bladz. ... beschreven, hoe op 2 weiden na
kalkbemesting de haemoglobinurie tot het verleden ging behooren. Eén van deze
weiden was in het jaar van de kalkbemesting gescheurd en daarna 3 jaar als bouw-
land gebruikt; de andere is alleen sterk met kalkmergel bestrooid. Wegens deze
gevallen meende ik een kalkproef niet achterwege te mogen laten. Er werden twee
proefweiden aangelegd.

De eerste, No. 35, was van G. M. te Westdorp. Ze is in Pebruari 1934 bemest
met 300 K.G. kalizout 40 % per H.A. In Maart werd ze door prikkeldraad in de
lengte van het land in 2 gelijke deelen verdeeld. Beide helften kregen daarna 150
K.G. ammonsalpeter S.M. per H.A.; bovendien werd op één der helften 2800 K.G.
schelpkalk per H.A. gestrooid. De grootte van iedere helft is 0,72 H.A.

Op 30 Juli kwamen de koeien voor de eerste keer in de weide. Op 6 Aug., dus
na 6 dagen, merkte de boer, dat er al enkele koeien rood urineerden. Bij het onder-
zoek, op den volgenden dag bleken alle dieren op de onbemeste helft haemoglobine
in de urine te hebben. Daarentegen had op de bemeste helft nog maar één van de
dieren haemoglobinurie.

Op 31 Aug. gingen ze weer naar de proefweide. De groep, die de eerste keer
op de bemeste helft liep, kreeg nu de onbemeste helft toegewezen.

7 Sept. had één van deze. dieren weer haemoglobinurie. Ze werden daarom
verweid, hoewel het gras evenals bij de eerste periode niet op was.

29 Sept. kwamen ze voor het laatst in dat jaar in de proefweide. 10 Oct. was
het gras op. Bij alle dieren was de urine vrij van haemoglobine. Voor het over-
zicht van de proef verwijs ik naar Tabel XXXIX

In 1935 werd de proef herhaald. Een nieuwe kalkbemesting was hierbij over-
bodig: de kalkbemesting van het voorgaande jaar kan voor enkele jaren voldoende
worden geacht.

De bemesting had dit jaar bestaan uit: 800 K.G. kalizout 20 % en 600 K.G.
slakkenmeel per H.A.; géén stikstof. Nadat eind Juli was gehooid, werden op 19
Juli de koeien er gebracht.

29 Juli werd voor 't eerst roode urine waargenomen. Het onderzoek leverde
toen op, dat 3 van de 4 koeien op de bemeste helft de ziekte hadden, terwijl op
de onbemeste helft nog geen haemoglobinurie bestond.

10 Aug. kwamen ze er weer. Na 6 dagen hadden 2 dieren op de onbemeste
helft „weequot;.

5 September kwamen ze er voor de derde keer. In de hieropvolgende weide-
periode hebben enkele dieren per dag per os 25 gram tannine gehad. Deze kregen
tegelijk met de andere de ziekte, zoodat we mogen aannemen, dat de tannine geen
invloed heeft gehad op het optreden der ziekte. 19 Sept. hadden ze allemaal de
ziekte, uitgezonderd één nymphomane, droge koe.

De tweede proefweide, No. 130, was van G. K. te Bronneger. Voor bijzonder-
heden over deze weide verwijs ik naar hetgeen gezegd is over weide no. 129,
waarop de slakkenmeelproef is genomen, (zie bladz.181); No. 130 hgt hiernaast en
de opmerkingen over no. 129 gelden in ieder opzicht ook voor de kalkproefweide.

Voor de proef is ze in haar geheel bemest met 400 K.G. kalizout 20 % per H.A.
In Maart werd op de helft, die aan den zandweg grenst, 52 baal steenkalk per
H.A. gestrooid, in April 200 K.G. ammonsalpeter S.M. per H.A.

Er was in den voorzomer geen verschil in het grasbestand der beide helften;
het jongvee, dat er toen graasde, kreeg geen hinder van de ziekte.

Op 24 Aug. hadden alle dieren in de bemeste en 2 van de 4 in de onbemeste
weide min of meer last van haemoglobinaemie.

In het laatst van October zijn ze er nog weer 9 dagen geweest, zonder dat
,,weequot; is voorgekomen.

In 1935 werden de dieren op deze weide nog eens onderzocht. Daar K. het land
voor het laatste jaar in huur had, bemeste hij het alleen met het hoognobdige.
In Febr. werd 300 K.G. kalizout gestrooid, in April 200 K.G. Ammonsalpeter S.M.
per H.A. De kalkhelft werd gehooid; op het andere deel liet hij eerst jongvee
weiden.

Na 10 dagen was het gras nog niet op. De koeien moesten al weer verweid
worden, omdat 3 dieren op de bemeste weide en 2 op de onbemeste weide de
ziekte hadden.

De schema's van deze proef over beide jaren zijn gegeven in de tabellen XLI
en XLII.

Het resultaat van de kalkproef op de weiden nr. 35 en 130 is geweest, dat er
zijn voorgekomen:

Daar de kalk nu zeer zeker wel ten volle tot werking was gekomen en noch
op de botanische samenstelling van het grasbestand, noch op het voorkomen van
de ziekte eenige werking ten goede te bespeuren viel, zag ik van verder onderzoek
in deze richting af.

Daar de zode zich niet voetstoots laat wijzigen, is de duur der
proeven misschien eenigszins kort geweest. Om dat bij geen enkele
bemestingsproef eenige verandering ten goede viel te bespeuren, leek
me de voortzetting van deze vrij kostbare pogingen niet verantwoord.

lijdende aan nymphomanie en een kreupelheid, tengevolge van een coxitis chron. deformans,
in Oct. '34 geaborteerd. Ze heeft daardoor weinig melk gegeven.

1) Op 27 Aug. was
Clara II ernstig ziek,
tengevolge van de
haemoglobinurie, die
ze in de slakkenmeel-
proefweide had ge-
kregen. Op 1 Sept.,
toen ze in de kalk-
weide kwam, had ze
nog een frequente pols
en vuil-witte slijm-
vliezen.

Een sterke eenzijdige bemesting met diverse kunstmeststoffen had
dus geen gunstig resultaat.

Gedachtig aan de oude waarheid, dat voorkomen beter is dan ge-
nezen. meen ik de bestrijding der ziekte in de eerste plaats te moeten
zoeken in preventieve maatregelen.

We zullen ons bij de bestrijding dus moeten richten tegen de
grassen, waarvan we weten, dat ze uitsluitend toxisch zijn, indien ze
groeien op den veenbodem van de rivierdalen, omdat de ziekte immers
alleen hier voorkomt. We moeten dus een zoodanige verandering in
de weidevegetatie teweeg brengen, dat deze grassen hun toxiciteit
verliezen, óf dat de botanische samenstelling van de zode zich zoo-
danig gaat wijzigen, dat de vergiftige grassen niet of weinig meer
voorkomen.

Ook moet gedacht worden aan scheuren van het land en inzaaien
van nieuw gras. Hiertegen zijn echter groote bezwaren. Men krijgt
namelijk niet gemakkelijk weer een goede zode, doordat de grond te
los is. Verder wordt na het scheuren de groei van het onkruid meestal
nog sterker dan voorheen; de nieuwe grassen maken spoedig weer
plaats voor de oude, natuurlijke vegetatie, en met deze keert ook de
ziekte terug; meestal is dit het geval na ongeveer 4 jaren. Door dit
alles wegen de voordeelen niet op tegen de nadeelen.

Is de veenlaag niet dik, dan kan men met het scheuren zand naar
boven brengen en verandert dus eigenlijk de grond, waarin het gras
wortelt; maar doordat deze hoeveelheid slechts klein is, is dit zwaardere
zand spoedig weer naar de diepte gespoeld en keert toch de ziekte na
± 4 jaar terug.

Om de ziekte meer bij haar wortel te bestrijden, zullen we meer
ingrijpende veranderingen in den grond moeten aanbrengen. We
weten, dat de ziekte weinig of niet voorkomt op grasland, dat over
een gedeelte van de oppervlakte uit zand bestaat. Door bezanden van
de weiden moeten we dus de ziekte kunnen voorkomen. Brengen we

een dunne laag zand over het land, dan is dit spoedig weer verdwenen,
evenals bij scheuren.

Om een meer blijvend resultaat te mogen verwachten, is héront-
ginning noodig, zooals deze tegenwoordig hier en daar wel wordt
uitgevoerd in werkverschaffing. Daarbij wordt wel 10 tot 20 c.m
zand uit de diepte naar de oppervlakte gebracht. Deze bewerkingen
zijn nog van te recenten datum om het resultaat te kunnen beoordeelen.
De kosten van dezen ingrijpenden maatregel vormen voor velen een
belemmering om er toe over te gaan.

Op sommige weiden meen ik verbetering te zien door een uitste-
kende verzorging van het grasland. Deze verbetering moeten we toe-
schrijven aan een geleidelijke verandering van de samenstelling der
zode en de kwaliteit van het gras.

2.nbsp;Overigens krachtig, veelzijdig bemesten (slakkenmeel, kalizout,
kopersulfaat),

4.nbsp;Bij het onderhoud der slooten het uitgegravene over het land
verspreiden,

b.nbsp;door na elke weideperiode het achtergeblevene lange gras te
maaien en de mestkoeken te verspreiden.

Men kan natuurlijk deze maatregelen afzonderlijk toepassen, om zijn
weiden te verbeteren. Meer resultaat mag men verwachten, indien men
ze toepast na scheuren of bezanden van het land.

Bij het intensiveeren van het gebruik van grasland heeft men teveel
gestreefd naar een groote opbrengst, en daardoor de kwaliteit ervan
eenigszins verwaarloosd. Kwantiteit geven deze gronden door hun
humusrijkdom genoeg. Daarom zijn bovengenoemde maatregelen uit-
stekend berekend op verhooging der kwaliteit.

De voornaamste maatregel, die men bij vergiftigingen moet nemen,
is te verhinderen, dat meer toxine wordt opgenomen.

Dit bereiken we bij „weequot; door de geheele koppel bij het eerste
ziektegeval onmiddelijk te verweiden naar gezond land. Hier genezen
de dieren in ongeveer 5 dagen. In ernstige gevallen moeten de dieren
worden opgestald, waarbij het raadzaam is, tevens een symptomatische
therapie in te stellen. Hiervoor hebben we het meest behoefte aan
cardiaca, excitantia en digestiva.

Om de ziekte te voorkomen, kunnen we er steeds voor zorgen, dat
de dieren tijdig naar gezonde weiden worden overgebracht. Dit moet
dus gebeuren vóór het tijdstip, dat de ziekte als regel optreedt. Deze
maatregel wordt in de praktijk zoodanig uitgevoerd, dat men den koppel
naar een gezonde weide overbrengt, zoodra het eerste ziektegeval zich
voordoet; daar treedt binnen 5 dagen herstel op.

Worden de dieren in het voorjaar op ziek land gebracht, dan
wennen ze zoodanig, dat ze weinig of geen „weequot; krijgen, indien hun
verblijf er maar niet onderbroken wordt.

Om de ziekte van de weiden te doen verdwijnen, zullen we ver-
anderingen in de flora teweeg moeten brengen. Deze veranderingen
moeten zoodanig zijn, dat de grassen hun toxische bestanddeelen ver-
hezen of dat de toxische grassen uit de flora verdwijnen.

Scheuren van het land en inzaaien van nieuw gras doet de ziekte
eenige jaren verdwijnen. Zoodra de betere grassen weer door de
natuurlijke vegetatie verdrongen worden, treedt de haemoglobinurie
weer op.

Bij bezanden van de weide zien we hetzelfde, doordat het zwaardere
zand langzamerhand naar diepere lagen spoelt.

Om meer blijvend resultaat te krijgen, moeten zulke groote hoeveel-
heden zand naar de oppervlakte worden gebracht, dat wegspoelen
onmogelijk is en het zand een blijvenden invloed op de botanische
samenstelling van de zode kan uitoefenen. Voor de meeste eigenaren
vormen de hooge onkosten een belemmering om tot deze ingrijpende
verbetering over te gaan.

Eenigen invloed ten goede meen ik te mogen toeschrijven aan een
uiterst zorgvuldige behandeling der weiden, met de bedoeling, daar-
door geleidelijk de samenstelling van de zode en de kwaliteit van
het gras te verbeteren. Als voornaamste maatregelen hiervoor komen
in aanmerking:

In Drenthe komt bij runderen een ziekte voor, die telkens bij de-
zelfde dieren na 5—21 dagen verblijf op bepaalde weiden optreedt en
waarvan het hoofdsymptoom roode urine is. In de literatuur wordt
deze ziekte alleen genoemd in de „Verslagen van den Veeartsenij-
kundigen Dienstquot; vanaf 1926 (lit.: 38—42) en een artikel van
B. Jonker in het Tijdschrift voor Diergeneeskunde (lit.: 27). Een
onderzoek naar het wezen en de oorzaak is nooit ingesteld.

De ziekte beperkt zich tot het moerasveen van de beekdalen van
Drenthe en de aangrenzende streken van Groningen en Friesland.
(Alleen al in de gemeente Borger treedt ze op bijna 300 weiden op.)
De laatste 10 jaren heeft het gebied, waarop ze voorkomt, zich ge-
leidelijk uitgebreid en is de ziekte zelf erger geworden.

Bestaat de bodem voor een gedeelte (bijv. 1/3 van de oppervlakte)
uit zand, dan komt de ziekte op zoo'n weide niet voor.

In vele weiden is de ziekte gaan optreden, nadat ze voor een inten-
siever gebruik geschikt gemaakt zijn (door verbetering der afwatering,
door gebruik van kunstmeststoffen).

Het optreden wordt bevorderd door de aanwezigheid van veel,
weelderig en slap gras.

De eerste ziekteverschijnselen zijn: roode urine, diarrhhee; spoedig
daarna worden de dieren dor in het haar en vermindert de melkgift.

Ademhaling en lichaamstemperatuur zijn normaal; de pols is meestal
iets te frequent.

In ernstige gevallen, die alleen voorkomen bij geringe oplettendheid
van den eigenaar, worden de dieren suf. Ze krijgen icterische slijm-
vliezen. De urine wordt koffiekleurig; de faeces stijf en slijmig. Pols,
ademhaling en temperatuur stijgen. Roode bloedcellen worden in de
urine niet gevonden; de roode kleur der urine berust op de aanwezig-
heid van haemoglobine.

Voor het aantoonen van haemoglobinaemie paste ik de guajachars-
reactie toe op plasma. Deze reactie is bij plasma van normale dieren
negatief. Door gelijktijdig onderzoek van plasma en urine bleek, dat
er eerder hb vrij in het bloed voorkomt dan in de urine. De haemoglo-
binaemie is dus primair.

Bij onderzoek van het bloed volgens de „methode Brinkmanquot; (zie
deel II, Hoofdstuk IV, 2e Gedeelte) bleek, dat na enkele dagen op
de zieke weide reeds een begin van bloedlichaampjesbeschadiging was
aan te toonen. (Na 2 dagen op zieke wei 35 % doornappelvormige
erythrocyten tegen ongeveer 16 % normaal.) Nog vóór de haemolyse
stijgt dit percentage tot 90 a 100 %).

Voor het aantoonen van een beginnende haemolyse en voor het
bepalen van de hoeveelheid vrij hb gebruikte ik de door Wu en Bing
verbeterde benzidinereactie. (Zie Deel II, Hoofdstuk IV, 3e Gedeelte.)

Opmerkelijk is, dat tijdens dit met Brinkman aangetoonde voor-
stadium van de haemolyse het haemoglobinegehalte van het bloed en
het aantal erythrocyten nog kunnen stijgen.

Het bleek, dat de nieren in staat zijn, de zeer geringe hoeveelheden
vrij haemoglobine reeds te elimineeren. In de nieren wordt de bloed-
kleurstof geconcentreerd.

Tijdens het herstel op gezonde weide stijgt de kleurindex. van het
bloed; het haemoglobinegehalte herstelt zich dus gemakkelijker dan
het aantal roode bloedlichaampjes.

Bij secties vond ik de sporen van haemoglobinaemie en haemoglo-
binurie. De nieren vertoonden een sterke degeneratie van het epitheel;
de lever vertoonde een gedissemineerde, eenvoudige necrose; de milt-
pulpa was sterk beladen met pigment.

In het geval met de ergste afwijkingen was in alle glomeruli door-
lating van een bloedkleurstofhoudende eiwitmassa te zien. De secties
bevestigden dus de bevindingen van het klinisch onderzoek.

Door op stal gedurende drie weken versche weideflora van een
zieke weide te voeren is het mij gelukt, haemoglobinurie op te wekken.

Bij het verdere aetiologisch onderzoek bleek, dat de haemoglobi-
naemie niet het gevolg kan zijn van hypotonie.

Omdat de kwaliteit van het gras dezer weiden maar matig is, dacht
ik aan een deficientie.

ben deficientie is bovendien onwaarschijnlijk, omdat dieren, die
uit een andere streek komen, de ziekte even spoedig krijgen als koeien
die al meer dan eens op zieke weiden geweest zijn.

3.nbsp;de ziekte niet optreedt bij koeien die een maand uitsluitend
gevoerd worden met hooi van die weiden.

Als haemolytische plantentoxinen zijn alleen de saponinen bekend,
lien saponme-intoxicatie is onwaarschijnlijk, omdat:

1.nbsp;bij de „weequot; de bloedveranderingen primair zijn en alle overige
verschijnselen uit de haemolyse kunnen worden verklaard, terwijl bij
de bekende saponine-intoxicaties andere verschijnselen meer op den
voorgrond treden, bijvoorbeeld: de gastro-enteritis-

3.nbsp;de saponine-resistentie der erythrocyten, bepaald in plasma
normaal bleef;

4.nbsp;op zieke weiden geen planten groeien, waarvan bekend is, dat
ze saponme bevatten (soms komt de dagkoekoeksbloem er voor)

5.nbsp;tannine als antidotum tegen glycosiden (o.a. saponine) geen re-
sultaat had.

In perssap en diverse extracten van de „ziekequot; weide-vegetatie kon
geen haemolytisch werkende stof worden aangetoond.

Als de onkruiden weinig ontwikkeld zijn, maar het gras weelderig
is, zien we de ziekte het ergst.

Het toxine is dus gebonden aan het gras van het moerasveen der
beekdaJen, dat geen slibdeelen bevat.

Zoodra de eerste verschijnselen der ziekte zich bij één der koeien
voordoen, wordt het vee gebracht naar een gezonde weide. Daar ge-
nezen de dieren in ongeveer 5 dagen.

Van scheuren van dat land en inzaaien van nieuw gras heb ik nooit
blijvend resultaat gezien.
Ook overzanden helpt slechts tijdelijk.

Blijvend resultaat is te verwachten, als een zoodanige hoeveelheid
zand naar de oppervlakte wordt gebracht, dat wegspoelen van dit zand
naar de diepte onmogelijk wordt.

In the province of Drenthe (East part of the Netherlands) a cattle-
disease occurs, which is seen in the same animals every time after
a stay of one to three weeks in definite pastures and the mainsymptom
of which is red urine.

Merely in the municipality of Borger the disease occurs on about
300 pastures. During the last 10 years its dominion has gradually
spread.

The first symptoms are: red urine, diarrhoea and decreased milk-
flow. By repeated simultaneous examination of blood and urine the
disease appears to be a haemoglobinaemia and haemoglobinuria, the
first of which being primary.

By regular examining the erythrocytes in their own plasm (method
of Brinkman) I found the percentage of thornapple forms already
rising soon after the sending of the cows to the diseased pastures. This
rising percentage thus determinated, has to be considered as an initial
stage of haemolysis.

To recognize haemolysis in an early stage I applied the benzidine-
reaction in diluted plasm, corrected by Wu and Bing.

I succeeded in setting up the disease by feeding fresh grass from
the diseased pastures to housed cattle during three weeks.

It appeared from my experiments that hypotony of the plasm could
not be the cause of the haemolysis.

Much attention is payd to researches on a deficiency, although this
factor is very unprobable in this enzootical pasture-haemoglobinaemia.

Animals from other districts coming in diseased pastures fall ill
just as soon as cows which have grazed there more than once. The
disease can not be set up by only feeding hay of these pastures.

The circumstances under which the disease occurs make much more
think of an intoxication.

Juices, obtained by squeezing or extracting plants of the diseased
pastures, did not contain haemolytic agents.

The presence of much luxuriant weak grass in the pastures is favou-
rable to the appearance of the disease.

The toxin appears to be only present in grass on peat-bog of
valleys in districts where this peat-bog does not contain alluvial silt.

To erradicate the disease the cows are brought in a healthy pasture
as soon as one of the animals falls ill.

A permanent improvement of the pastures can be only obtained by
covering them with a thick layer of sand.

In der holländischen Provinz Drenthe kommt eine Rinderkrankheit
vor, welche immer wieder bei denselben Tieren nach einem Aufenthalt
von 1—3 Wochen auf bestimmten Wiesen auftritt; ihr Hauptsymptom
ist ein roter Urin. (Allein innerhalb der Gemeinde Borger kennen wir
die Krankheit auf etwa 300 Wiesen.) Während der letzten zehn Jahre
hat sich ihr Verbreitungsgebiet allmählich ausgedehnt.

Die ersten Krankheitserscheinungen sind: roter Urin, Diarrhöe,
Rückgang der Milchgabe.

Bei wiederholter Untersuchung des Blutes und gleichzeitig des
Urins ergab es sich, dass die Krankheit eine Haemoglobinaemia et
Haemoglobinuria ist, und zwar primär eine Haemoglobinaemia.

Bei einer Betrachtung der roten Blutzellen in ihrem eigenen Plasma
(Methode Brinkman) erwies sich der Prozentsatz der Stechapfel-
förmigen Erythrocyten als steigend, schon bald nachdem die Tiere
auf eine kranke Wiese gekommen waren. Der auf dieser Wiese
bestimmte hohe Prozentsatz der Stechapfelformen ist als ein Vorsta-
dium einer Hämolyse zu betrachten.

Um frühzeitig eine Hämolyse nachweisen zu können, habe ich das
von Wu und Bing verbesserte Benzidin-Experiment in verdünntem
Plasma angewendet.

Während einer Wiederherstellung der Tiere auf gesunder Wiese
steigt der Farbindex.

Das Plasma verhielt sich bei meinen Experimenten immer genau
so wie Normalplasma.

Es ist mir gelungen, die Krankheit durch eine dreiwöchige Fütterung
mit frischer Weidevegetation hervorzurufen.

Bei weiterer Untersuchung stellte sich heraus, dass eine Hypotonie
des Plasmas nicht die Ursache der Hämolyse sein könne.

Grosse Aufmerksamkeit schenkte ich der Untersuchung nach einer
Defizienz, obgleich eine solche Ursache bei der enzoötischen Weide-

haemoglobinaemia nicht sehr wahrscheinlich ist, weil Tiere aus anderen
Gegenden auf kranker Weide ebenso schnell erkranken wie die, welche
hier schon öfters geweidet haben, und weil die Krankheit nicht
ausbricht bei Fütterungsproben, wobei die Tiere nur Heu der kranken
Wiese bekommen.

Die Umstände, unter denen die Krankheit auftritt, sehen vielmehr
denen einer Vergiftung ähnlich.

In Pressaft und diversen Extraktionen der „krankenquot; Weide-
vegetation liess sich kein Hämolytikum nachweisen.

Das Auftreten der Krankheit wird durch die Anwesenheit vieles
üppigen schlaffen Grases gefördert.

Zur Bekämpfung der Kranktheit werden die Rinder sofort auf eine
gute Weide gebracht, wenn die ersten Krankheitssymptome bei einem
Tiere erscheinen.

Eine bleibende Verbesserung der Weiden ist nur herzusteifen, indem
man den Boden mit einer sehr dicken Schicht Sand versieht.

Dans la province de Drenthe il y a 't une maladie bovine dont
souffrent les mêmes animaux chaque fois après avoir été dans certaines
prairies pendant une à trois semaines et dont le symptôme principal est
l'urine rouge.

Pendant les dernières 10 années le terrain où elle est constatée
s'est constamment étendu.

Les premiers symptômes de la maladie sont l'urine rouge, le
diarrhée, la lactation diminuée.

En examinant à plusieurs reprises simultanément le sang et l'urine
il s'est trouvé que la maladie est une hémoglobinaemie et hémoglobin-
urie dont la première est primaire.

En examinant les cellules hémoglobineuses dans leur propre plasma
(méthode Brinkman) j'ai constaté que le pourcentage d'érythrocytes
forme de pommes épineuses monte déjà peu de temps après que les
bêtes sont conduites dans les prairies morbifiques. Le haut pourcentage
de pommes épineuses déterminé ainsi doit être considéré comme une
phase précédant l'hémolyse.

Pour constater une hémolyse commençante je me servais de la réac-
tion de benzidine améliorée par Wu et Bing, appliquée sur du plasma
éclairci.

Pendant la convalescence des bêtes dans des prairies nonmorbifi-
ques l'index de la couleur du sang monte.

J'ai réussi à provoquer la maladie dans l'étable en nourrissant les
bêtes pendant trois semaines de végétation de prairie fraîche.

bien qu il soit très improbable qu'elle soit la cause de l'hémoglobin-
aemie de pré enzootique, parce que dans les prés morbifiques les
animaux d'autres régions tombent malades aussi vite que les vaches
qui y ont déjà brouté plusieurs fois et parce qu'il fut impossible de
provoquer la maladie en nourrissant les bêtes exclusivement de foin
de ces prés.

Les circonstances dans lesquelles la maladie se présente rappellent
plutôt l'intoxication. La possibilité d'un empoisonnement par saponine
doit être exclue.

Il a été impossible de déceler une matière hémolytique dans des
pressis ou dans des extraits de la végétation des prés morbifiques.

_ L'éruption est favorisée par la présence d'une végétation luxuriante
d'herbe molle.

J'ai constaté que la toxine ne se trouve que dans l'herbe du marais
tourbeux dans les vallées de ruisseaux dans les régions où ce marais
tourbeux n'a pas d'argile.

Pour combattre la maladie on conduit les boeufs immédiatement à
une prairie non-morbifique dès qu'on constate les premiers symptômes
de la maladie chez l'un d'eux.

Une amélioration permanente des prairies ne peut être effectuée
qu'en les couvrant d'une couche épaisse de sable.

1 ■
C. ' '	V v.'. •
		gt; V
Ü;
		s

	'»v
/ /	\ _v_
	K ^ \ \
/	\ \	y
/	\	y ---
■■■/■ -.........- /	\
	-—H	/

		/

	' 10 Aug.	15 Aug. 20 Aug. 26 Aug.	8 Sept.	9 Sept.	11 Sept. 12 Sept.	14 Sept.	16 Sept.
i (5 dagen		Op 20 Aug.	Op 3 Sept.
in wee-		naar	naar
weide) 129—130		weevrije veen- weide	' wee- weide 129-130	i	1 ■ i 1

	Percentage	1 Eenheden	1 'quot;i Eenheden	Eenheden
NAAM	beschad.	Wu in 1 X	Wu in 2X j	Wu in
	cellen	gecentr. pl.	gecentr. pl. j	urine
Oude Bonte ....	12	1	1	—
Zw. Steen ....	26	1	1	—
Bonte Steen ....	68	5	5	— -
3 dieren, pas op	gem. 357o		gem. 2,3
zieke weide	besch. c.		Eenh Wu.
74

		/
		// / / / 1 / l	\\ \ \ \ \ \ \ \ \-
		/ 1 / 1 1 1	\ \ \ \ \ --V-
i --		1 1 1 1 1	\ \ \ \ -V-
		1 1 j	\ \
-----	_ _ — — —		A

		5 dagen in
		zieke wei	24 Sept.	25 Sept.	27 Sept.
		22 Sept '33		i
Oude Zwarte
plasma \|	guajac. spectrosc.	—		i: 1
	eiwit	—	—	—	— ;
urine	guajac. benzidine spectrosc. sediment	—	—		—
Kleine Bont		22 Sept.	24 Sept.	25 Sept.	27 Sept.
plasma \|	1 guajac. 1 spectrosc. eiwit	-	—	—	—
urine	guajac. benzidine spectrosc. sediment	—	—	—	-
Jonge Zwarte		i 221 Sept.	24 Sept.	1 25 Sept.	27 Sept. j
plasma	1 guajac. 1 spectrosc.	_	I	1 _	—
	eiwit	-	—		—
urine •	guajac. benzidine spectrosc. sediment	-	-

	5	—
	1	—
	1	—
5	—	—
5	1	—
1	1	z
1	- 1 i V	—
5	- 1 i V	—
	i 1	1 —
25	25	1 __
	25	—

96	625	625	25
99		125	1
96		25	5
97		25	5
88		125	5
99		25	25
98		625	625
97		125	125
_		25	25
70		25	25
_		125	125
69		25	25
90		125	25
93		125	625
82		25	25
90		25	125
83		25	1 125
96		125	125

	Normaal op stal 8 gevallen	Normaal in gezonde weide gem. over 15 gevallen	5 Dagen of langer in zieke weide gem. van 12 gevallen	Tijdens haemolyse gem. van 6 gevallen	Tijdens herstel op gezonde weide 3 gevallen
min. res.	0,580	0,590	0,625		0,615
uitersten	0,600 en 0,575	0,625 en 0,575	0,675 en 0,550		0,625 en 0,600
max. res.	0,455	0,475	0,450	0,485	1 0,475
uitersten	0,500 en 0,400	0,525 en 0,450	0,525 en 0,400	0,500 en 0,425 1	0,525 en 0,425
breedte	0,125	0,115	0,175		0,140
uitersten	0,150 en 0,100 1	0,125 en 0,100	0,200 en 0,125		0,175 en 0,125

plasma van Grietje	met bloedlich		Grietje	95 7obesch cell,
„ „ norm. koe	n	»	norm. koe	33 7o n »
„ „ norm. koe	yy	»	Grietje	987„ „ „
„ Grietje	ygt;	»	norm. koe	^^ 10 n »
„ Emma	»	»	Emma	7 0 gt;1 »
„ „ norm. koe	fi	»	norm. koe	27% „ „
„ „ norm. koe	if	m	Emma	98 7o „ «
,, Emma	m	yy	norm. koe	27 /o „ „

Datum	i Naam	Temp., waarbij onderzocht	I Aant. bep.	gem. perc.
7 Sept.'33	Norm, koe ....	20	7	2,39 7o (2,3-2,41)
15 „ '33	» » • • • •	18	4 1	2,43 7o
7 Sept.'33	Grietje II op zieke wei	20	4	l,987o
16 „ '33	Clara, geringe hb-urie	18	4	2,05 7o
16 „ '33	Emma, op punt haemol. te krijgen	18	4	^ 2,35 7o
16 „ '33	Grietje 11 als vorige	18	4	: 2,20 7o
16 „ '33	Willy, met geringe haemolyse. . . ■	! 18	4	: 2,-7o

NAAM	DATUM	Grondsoort der weide	Melkgift	DrachtigJi, lt;1 uur	1 Percent- , Cholest.
Normale 1. . .	14 Sept.	zand	10 liter	5maand 0,1327o
II . .	25 „		5 „	6 „	0,066»/o
Clara . . . . Emma . . . .	25 „ 25 „	sedert 6 d. op zand als vorige	bijna droog 12 liter	8 „ 2 „	0.0887o 0,1327o
Grietje 11 op punt haemolyse te krijgen .	14 „	veen	4 „	7 „	0,393»;o
Clara heeft ge- ringe haemo- lyse ....	14 „		4 „	8 „	0,3547o

iNaam	1	2	4 !	8	12	24	48 uur
Uier......	sp.	'A	74	72		2	4
Vleknek ....	sp.	'U	74	72	1	2V2	474
Gieter.....	sp.	sp.	i V4	72		2	474
Emmer.....	sp.	V4	: V4	V,	1 •/ 1 I4 i	274	1 472
Uier......	sp.	74		72	1 '	174	' 372
NN.......	sp.	74		7,	1	IV4	i 372
Gieter 11 . . .	sp.	V4	74	72		174	i 372
Rolde.....	sp.	74	1 'U	72	1 i	174	1 37,
Emmer 11 ... .	sp.	74	74		1 1	174	372
9 gevallen, gemidd. Uitersten ....	sp. V4 0-sp. sp.-'/4		74 V4	: V2 72-74	1 ! 1-174	2	i 4 ; 372-474

gem. na	2,	4,	12,	24,	en 48 uur.
	V4	V.	1V4	2V4	4V4
uitersten:	V4		1-1V.	IV2-3	3-5

na 2, 4,	12,	24,	en 48 uur.
'A V.	IV4	2V2	474
grenzen: V4-V. V2-V4	V4-2	174-3V.	3V4-8
Van dieren met haemoglobinurie	werden	8 gevallen	onderzocht.
2, 4,	12,	24,	en 48 uur.
V4 V2	IV,	2'A	5
grenzen: V4-V2 'A	1-2	2-3V'	4-8

15	10 1	29
13	14	58
1	9	10
16	13	41
9	1 22	36
3	! 9	13
41	1 28	97
98	! 105	284


a	t	nj
		C/5


							! K
		•'-L U		----		~ —

							\ / _x—
	/		X		_ — -		/ \ f \
/						/

					1

— —

			N ■-.
	N.




		■„ \

Leeftijd in jaren	Aantal dieren	Aant. gecont weide- jjerioden	Aantal ziektegev.	Ziektegevallen in procenten
2 en 3 jaar ....	15	57	27	50,9 »/o
4, 5 en 6 jaar . . .	23 i	76	39	51,3 °/o
7 jaar en ouder. . •	25 i	103	31	30,1 7o

Duur der drachtigh.	1 Aantal dieren	Aant. gecont- weide- perioden	Aantal ziektegev.	Ziektegevallen in procenten
niet-drachtig (hoog- stens ■/, ]. afgekalfd)	19	42 i	19	45,2 quot;/o
pas drachtig ....	24	65	35	53,8 quot;/o
half drachtig . . . •	26	71	28	39,4 quot;h
hoog drachtig , • .	14	1 42 j	13	31 quot;/o

	optrad :							(35,7)
No. 28 (Fleermaat)		14-19 Juli '34	5		5-19	Juli	15,8	-19,9
R. P. te Westdorp		18-28 Aug. '34	10		13-28	Aug.	23,6	-12,1
	22	Sept.-20 0ct. '34	10	17	Sept.- 1	Oct.	32,3	- 3,4
No. 35 (Nijensleek)	40 Juli - 6 Aug. '34;		7	22	Juli - 5	Aug.	84,4	48,7
G. M. te Westdorp	31	Aug.- 7 Sept.'34	7	23	Aug. - 6	Sept.	7,4	-28,3
	29	Sept.-lOOct. '34	11	25	Sept.- 9	Oct.	45,5	9,8
No. 129 (Aarsveen)		5-20 Aug.' 33	15		5-19	Aug.	19,1	—166
G. K. te Bronneger		3-17 Sept. '33	14		2-16	Sept.	11,6	—24,1
		1-16 Oct. '33	15		9-15	Oct.	12	—23,7
		9-24 Aug '34	15		9-24	Aug.	43.9	9,8

			Temp..
Datum	Naam	Bijzonderheden	waarbij	^H 38
			onderzocht	^H 38
23 Sept.	Normale I. . .		22	723
25 „	Normale II .		18	7,37
25 „	Normale 111 . .		18	7,34
25 „	Normale I. . .		18	7,23
25 „	Oude Zwart . .	8 dagen in zieke wei; geen		7,23
		haemol.	18	7,29
25 „	Jonge Zwart . .	als vorige	18	7,37
25 „	Kleine Bont . .	» »	18	7,27

1	gram Kopersulfaat		(Cu so4. 5 H,0)
2	n	Mangaansulfaat	(Mn so4. 4 H2O)
2,5	»	Zinksulfaat	(Zn SO4. 7 H2O)
0,20	„	Cobaltnitraat	(CO(N03)2 6H2O)
0,20	»	Nikkelsulfaat	(Ni so4. 7 H.,0)
0,10	»	Borax	(Na, B4 O7/IO H.,0)
0,10		Natriummolybdaat(Na2 Mo O4 )
0,01	w	Rattenkruit	(As, O3 )

Normale koeien op gezonde
wei........	6	20	en	26	23
Koeien 5 tot 6 dagen op
zieke wei......	5	22	en	25	23
Koeien, die op het punt
zijn, haemolyse te krijgen	4	22	en	25	23
Koeien met haemolyse . .	2	22	en	25	23 V,
Koeien, die 5 dagen weer
op gezonde wei zijn . .	7	20	en	22	21
Koeien, na 8 dagen weer					j
op gezonde wei . . .	3	22	en	23	1 22

SOORTEN	NEDERL. NAAM DER SOORT	Kaart No. 38 Veen Ziek	Kaart No. 51 Veen Ziek	Kaart No 55 Veen Ziek	•^aart ^^0.35 Veen 2iek	Kaart No. 48 Veen Ziek	Kaart No 50 Veen Ziek	Kaart No. 130 Veen Ziek	Veen en Zand Gezond	Veen en Zand Gezond	Veen en Zand Gezond	Veen Gezond	Zandig made- land Gezond	Laagveen Gron.— Drenthe Gezond
Grassen.						1 1
Agrostis canina L.....	Kruipend Struisgras		a	a	1
„ stolonifera L. . .	Fiorien	1	1	1	1	2	5,9	4,7	3	6	1	3,6	3	7
„ tenuis Sibth . . .	Gewoon Struisgras		3	3	2	4			21	11			7	i
Alopecuris geniculatus . .	Geknikte Vossenstaart							0,5	a		0,2	^ 0,4		13
„ pratensis L. . .	Vossenstaart			a			1				4,9
Anthoxanthum odoratum. .	Reukgras	1	1	1	1	a	2,2	5,1			a	8,2	2	3
Aira caespitosa L . . . .	Smeele of Sek	6	3	8	7	2	8,6	3,3		a	a		a	2
Bromus mollis L. , . . .	Zachte Dravik	1	a	1			13,6	15,8		1	10,2	0,1	a	3
Cynosurus cristatus L. . .	Kam gras	a	a	a		a	0,2	0,5		1	2,6	3,2	a	1
Dactylis glomerata L, . . .	Kropaar					20	8,9				5,8	i
Festuca pratensis H. . . .	Beemdlangbloem	3	12	6	8	20	8,9	14,4	8	17	7,4	^ 7,2	11	19
„ rubra L.....	Rood Zwenkgras	19	11	8	7	10	10,9	4,2	5	2	0,2	19,4	12	1
Glyceria fluitans R. Br. . .	Mannagras						a					0,5	a	3
Holcus lanatus L.....	Meelraai of Witbol	28	30	35	32	17	9,1	3,3	7	9	1,8	11,4	10	12
„ mollis L.....	Zachte witbol												1
Lolium perenne L.....	Engelsch raaigras	1		a		a	0,2	2,9	14	9	15,6	4,2	a	a
Phleum pratense L. . . .	Timothee			1							24,4	0,2		I
Poa annua L .....	Straatgras								a	1		0,2		a
,, pratensis L. , . . .	Veldbeemdgras	12	23	4	29	28	9,9	11,6	26	10	0,9	6,6	7	a
„ trivialis L......	Ruw beemdgras	13	8	10	9	8	2,1	7,2	11	12	13,8	6	19	16
Triticum repens L.....	Kweek			i							0,2			a
Vlinderbloemigen.
Trifolium minus Reih. . .	Kleine klaver											a		2
„ pratense L. . .	Roode klaver											0,8		1
„ repens L. . . .	Witte klaver	a	a				0,3	0,3	1	4	0,2	4,8	4	2
Viola cracca L......	Vogelwikke							0,1
Zeggen en biezen.
Carex spec.......	Zegge	a		a	a		a	0,5		a		2,3	)
Juncus conglomeratus . •	Biezenkop		a								0,1	0,3		3
Luzula campestris Link et D.C	Veelbloemige veldbies	a		1		a	0,1	0,1			0,1	1,1	1
Paardestaarten
Equisetum arvense ....	Paardestaart											0,1
„ limosum L. . .	Holpijp						a	a
Onkruiden.......	Holpijp	10	7	7	5	8	27,4	24,9	3	7	10,6		15	9
Ondetermineerbaar (onbep. rest)		4	1	13		a	i			11		19,5	4	2

Namen der koeien	/Leeftijd 1	1 Kalftijd	Melkgift na 't kalven	1 Melkgift bij begin der protf
Bonte......	5 jaar	Juni a.s.	20 L	0 L.
Zwarte Vaars . . .	1 3 „	Maart i	16 L.	14 L.
Vaars......	1 2 „	Nov. a.s i	—	—
Melklap.....	1 8 „ i	Maart \| j	14 L. 1	14 L

Datum	Actitereenvolgens werd gegeven	Totaal hoeveelheid	i Tijd iran onderzoek		Onderzoek haemoglo- binurie
1 Sept.
1934	10 keer 15 cc. perssap peros	150 cc.	20	uur	Negatief
2 Sept.	28 „ 20 „ „ „ „	560 „	9	„	M
			20	»	n
3 „	10 „ 20 „ „ „ „ ;	200 „	; 21		yj
4 „	12 „ 20 „ „ „ „	240 „	i 13	„	jy
5 „	Konijn heeft frequente
	ademhaling, geen eetlust,		9	„	»
	is suf, temperatuur 39°		20		J}
6 „			13	i „ j	»
8 „	Konijn gestorven. Sectie:
i	Enteritis, Peritonitis
Na 4 dagen was ingegeven 1150 haemoglobinurie.		c.c. perssap	1. Er	ontstond geen

Datum	! Wijze van toediening	[ Totaal hoeveelh.	Tijd van onder- zoek	Onder- zoek hae- inoglo- binurie
2 Sept.
1934	als drinken	2 L.
3 Sept.	1 „ „ en met slokdarmsonde	7'/2 L.
4 „	1 „ ,, ,, ,, ,,	8'72 L.	morgen	negatief
			avond
5 „	; V ,, 5, J, ,,	10 L.	morgen
			avond
6 „	ïgt; ï, ,, ,, ,,	6 L.	morgen
7 „	met de slokdarmsonde	10 L.	morgen	5,
			avond
8 „			middag
9 „

Datum	1 Wijze van bediening en bijzonderheden	Totaal hoeveelh.	Tijd van onder- zoek	Onder- zoek hae- moglo- binurie
24 Sept.	7 K.G. zuurextract met de sonde	! 1
24 Sept.	in 1 keer.	7 K.G.
25 „	7 K.G. in 2 keer.	7 „
26 „ !	In 4 keer 14 K.G. met de sonde. 14 „			negatief
27 „	In 3 keer 101/2 K.G.	10'72 „		ï)
28	3 ,, 7 „	7 „		j,
29 „	1 „ 5 „ 10	10 „		j,
	; De faeces zijn erg dun.
30 „	In 3 keer 9 K.G.	9 „		j,
1 Oct.	1 ^	3 „	jj
2 „ 3 .,	i

Normale bloedlichaampjes (2 dr op 4 cc)			Perc. beschad. cellen na
bekeken		m ■■	1 uur
			1 uur	5 uur	16 uur
4 deelen eigen plasma			1	' 18%	28 %
3 „ plasma, 1 deel isot. sol.			11%	16%	18 %
^ gt;, „ , 1	jj	perssap	20 %	29 %,	40%
2 ); „ , 2 9 O	M	isot sol.	12 %	16%	30%
	JJ	perssap	74%	88%	90%
1 ^ 1 Q	J?	isot. sol.	8%	24%	24%
	ï,	perssap	92%	100 %	100 %
- , 4 t	5Ï	isot. sol.	100 %	100 %	100 %
, 4	gt;J	perssap	100 %	100 %	100 %

(2 druppels op 4 cc) bekeken in:	uur	1 uur	2 uur	6 uur
Eigen plasma	6%	8%	9 %	23
/1 deel isot. sol. \|l „ gez. perssap 3 deel plasma-f resp. (1 „ ziek „ 1 ^ IJ 5, rt ' (andere wei)	6% 8% 8% 12%	5 % 16% 20 % 14 %	16 % 17% 35 % 19 %	51 % 33 % 28%^ 54
/ 2 deel isot. sol. ) 2 „ gez. perssap 2 „ „ „ j2 „ ziek „ (andere wei)	5 % 45 % 8% 39%	6% 42% 35 % 60%	11% 38% 69% 51%	50 63 % 79% 100 %
i 3 deel isot. soL ) 3 „ gez. perssap 1 „ „ „ „ ziek ■„ (andere wei)	8% 78% 67% 60 %	18 % 76% 80% 96 %	10 % 92 % 96% 95%	49 100 100 '/Î 100
4 deel isot. sol. 4 „ gez. perssap 4 „ ziek „ 4. ^ JJ JJ j'	1 praktisch		alles 100 7o

Namen	Familie- relatie	Leeftijd 1	kalftijd i i	iVlelkgift na 't kalven
Groep I
WiUy I Willy II	dochter	i 7 jaar 4 „	Mei '35 Maart „	23 L. 16 L.
Clara Grietje II	van Willy I	4 „ 4 „	Oct. '34 Maart '35	23 L. 19 L.
Groep II.
Emma Willy III	dochter	6 „ 3 „	Maart '35 gt;gt; ■)•gt;	21 L. 20 L.
Jantje Betsy	van Willy I	3 „ 7 „	Jan. „ Febr. „ :	13 L. 41 L.

	Familierelatie	Leeftijd i 1		! Melkgift	Idem tijdens proef	Onderzoek der urine op haemoglobine
			Kalftijd	na 't kalven		Bemeste helft		Onbemeste helft
			Kalftijd	na 't kalven		24 Aug.	30 Oct.	24 Aug.	30 Oct.
Groep I				i
Willy I		7 jaar	April '35	23 L.	16 L.	1 T
Willy II	dochter van	4 „	Maart '35	16 L.	7 L.
	Willy I		1
Clara		4 „	1 Oct. '34	23 L.	6 L.				_
Grietje II		4 „	Maart '35	19 L.	9 L.				—
Groep II
Emma		6 jaar	Maart '35	21 L. i	10 L.		___
Willy III	dochter van	3 „		20 L.	9 L.
	Willy I	1			9 L.
Jantje	Willy I	3 „	Jan. '35	13 L.	9 L.		—	_
Betsy		7 „	guust	42 L.	26 L.		—	4-