TER VERKRIJGING VAN DE GRAAD VAN
DOCTOR IN DE GENEESKUNDE AAN
DE RIJKSUNIVERSITEIT TE UTRECHT, OP
GEZAG VAN DE RECTOR-MAGNIFICUS,
Dr TH. M. VAN LEEUWEN, HOOGLEERAAR
IN DE FACULTE^jr DER GENEESKUNDE,
VOLGENS BESLUIT VAN DEN SENAAT DER
UNIVERSITEIT TE VERDEDIGEN TEGEN DE
BEDENKINGEN VAN DE FACULTEIT DER
GENEESKUNDE OP WOENSDAG 28 JUNI
1939 DES NAMIDDAGS TE 4 UUR

Gaarne betuig ik U, Hoogleeraren, Oud-Hoogleeraren en Do-
centen van de Geneeskundige en de Natuurphilosophische Fa-
culteit der Utrechtsche Universiteit, mijn welgemeende dank
voor het van U genoten onderwijs.

Hooggeleerde Nieuwenhuyse, Hooggeachte Promotor,
Gij hebt — niet het minst door de hooge opvatting van Uw
onderwijstaak — mij diep doen beseffen, welk een belangrijke
bijdrage Uw vak kan beteekenen in de algemeene vorming van
de arts. Steeds heb ik U bewonderd om de groote liefde en
geestdrift, welke U in Uw arbeid zonder ophouden bezielen en
welke eigenschappen mij een belangrijke steun zijn geweest
bij de bewerking van dit proefschrift. Ook Uw oorspronkelijk
en streng wetenschappelijk denken heeft op deze studie zijn
stempel gedrukt. Indien in de jaren, gedurende welke ik Uw
assistent heb mogen zijn, slechts een klein deel van Uw criti-
sche geest op mij zou zijn overgegaan, zoo zou dit voor mijn
geheele verdere leven een groote winst beteekenen.

Hooggeleerde de S n o o, U ben ik dankbaar voor de vrien-
delijkheid, waarmede Gij mij enkele ziektegeschiedenissen ter
inzage hebt gegeven.

Hooggeleerde J u 1 i u s, aan U gevoel ik mij in het bijzon-
der verplicht, omdat gij U temidden van Uw drukke werkzaam-
heden de moeite hebt gegeven, voor mij een bacterie-filtraat te
bereiden.

Zeergeleerde Berkelbach van der Sprenkel, ik
heb Uw vriendelijke bemiddeling bij het naspeuren der litera-
tuur op hooge prijs gesteld.

Zeergeleerde M a n s e n s, wil mijn vriendelijke dank aan-
vaarden voor hetgeen ik dank zij Uw groote kennis en rijke er-
varing in de afgeloopen jaren van U heb mogen leeren.

Zeerervaren van der Zalm en Drost, ik ben U beiden
zeer veel dank verschuldigd, omdat gij het mij gedurende de
laatste maanden mogelijk gemaakt hebt, mij volledig aan mijn
eigen werk te wijden.

Vaak denk ik met voldoening terug aan de tijd, gedurende
welke ik met U, Zeerervaren Plette en Kaan, de assisten-
tenkamer mocht deelen.

Waarde von Kr ey feit, niet licht zal ik de voortvarend-
heid vergeten, waarmede Gij voor mij hebt gefotografeerd en
geteekend.

Waarde van den Akker, Uw trouwe zorg in dieren-
kamer en dierenstal heeft mij onschatbare diensten bewezen.

Waarde Troost en Verhey, nooit heb ik op Uw hulp-
vaardigheid tevergeefs een beroep gedaan.

Ten slotte aan U, Zeerervaren Bosselaar en Waarde
Hoekman, mijn hartelijke dank voor de hulp bij de correc-
tie van dit geschrift.

Bij het experimenteele onderzoek van nierziekten wordt veel-
al gebruik gemaakt van bacterie-toxinen of chemische stoffen,
die men intraveneus in de bloedbaan spuit. Deze stoffen kun-
nen daarbij op alle organen inwerken, zoodat men practisch
alleen die stoffen gebruiken kan, welke het nierweefsel electief
beschadigen.

Bij mijn proeven was het de bedoeling een andere weg in te
slaan en het nierweefsel rechtstreeks te treffen door het in-
spuiten van schadelijke stoffen in de nierarterie. De mechani-
sche beschadiging van de nierarterie kon door een bijzondere
techniek geheel worden vermeden.

De ingespoten stoffen konden op deze wijze ten volle op de
betrokken nier inwerken, terwijl ze de andere organen eerst in
sterk verdunde toestand bereikten.

Op deze wijze kan men de werking van elke willekeurige
stof onderzoeken; wanneer men de concentratie maar hoog ge-
noeg opvoert, moeten er afwijkingen in het nierweefsel ont-
staan en men kan deze dan vergelijken met afwijkingen, die
in de menschelijke pathologie worden waargenomen.

Allereerst werd nagegaan, of er in het nierweefsel histologi-
sche veranderingen konden worden teweeggebracht door
anisotonische vloeistoffen.

Begonnen werd met hypotonische vloeistoffen; deze veroor-
zaakten slechts zeer geringe veranderingen, van welke de nier
zich bovendien spoedig geheel herstelde. Het bleek zelfs mo-
gelijk te zijn, een nier geruime tijd met gedestilleerd water te
doorstroomen, zonder dat deze ingreep blijvende anatomische
veranderingen teweegbracht; ook de voorbijgaande verande-
ringen waren gering.

Daarna werden hypertonische oplossingen vaij keukenzout
gebruikt en hierbij kwam de resistentie van het nierweefsel ten
opzichte van osmotische traimiata nog duidelijker voor den dag,
Het bleek, dat men 3—5 cM'' van een oplossing van 1 '/2 en zelfs
3 % in de nierarterie kon spuiten, zonder dat er blijvende ana-
tomische veranderingen optraden. Bij een concentratie van 5 %

gebeurde er soms evenmin iets, maar bij een concentratie van
10 % ontstond er in het nierweefsel regelmatig een necrose.
Deze necrose bleef evenwel bijna steeds beperkt tot het buiten-
ste 4/5 deel der schors, terwijl het diepe gedeelte van de schors
en het geheele merg intact bleven. Deze merkwaardige locali-
satie van de necrose bleek nagenoeg volledig overeen te stem-
men met die van de zoogenaamde schorsnecrose uit de men-
schelijke pathologie.

Het was dus de moeite waard, deze experimenteele necrose
nader te bestudeeren en te vergelijken met de nog steeds zoo
raadselachtige necrose van de menschelijke nierschors.

Injecties in de nierarterie komt men in de literatuur slechts
zelden tegen. Zonder dat ik daarbij ook maar eenigszins naar
volledigheid wilde streven, heb ik mij nochtans een indruk wil-
len verschaffen van de manier, waarop men bij een dergelijk
experiment te werk ging.

Zoo las ik bij Ba ehr (1913), hoe Ribbert reeds in 1896
bij een konijn een oplossing van jodium in de nierarterie spoot,
zonder dat daarbij vermeld wordt, langs welke weg Ribbert
de nierarterie bereikte.

B a e h r zelf werkte ook met konijnen. Hij ging op de nier af
door een typische lumbaalsnede en bleef daarbij retroperito-
neaal. Behalve jodium spoot hij ook uraannitraat in. De hoeveel-
heid was nooit grooter dan 2 cM' en de injectie werd zeer lang-
zaam uitgevoerd. Interessant is het, te lezen, hoe B a e h r
tweemaal ,,infarctenquot; in de buitenste lagen der schors zag op-
treden. Daar hij er bij zijn proeven op uit was, om een experi-
menteele glomerulonephritis op te wekken, beschouwde hij ze
als een onaangename complicatie en hij heeft zich dan ook ver-
der niet met het „hoequot; en het ,,waaromquot; beziggehouden. Nu ik
achter de feiten sta, vraag ik mij echter af, of hij hierbij niet
met hetzelfde verschijnsel te doen gehad heeft, als waarvoor ik
zelf bij mijn experimenten geplaatst werd.

Friedman en Katz (1938) doen er in een overigens on-
belangrijke publicatie mededeeling van, hoe zij bij honden
retroperitoneaal trypsine in de nierarterie spoten en de arterie
daarna gedurende 2 minuten dichtdrukten.

Masugi en Sato (1934) hebben bij hun konijnen de nier-
arterie eerst retroperitoneaal benaderd, doch later bleek, dat
de injectie bij de transperitoneale methode veel makkelijker
was.

L i p s k y (1929) heeft erop gewezen, dat bij ingrepen aan de
nier langs retroperitoneale weg het orgaan van de luxatie een
belangrijke beschadiging kan ondervinden.

Bij mijn experimenten werd dan ook aan de transperitoneale
methode de voorkeur gegeven. Dit heeft bovendien het voor-
deel, dat men de nier tijdens de injectie goed kan gadeslaan.
De daarbij optredende, later te beschrijven kleurverandering
van het nieroppervlak laat namelijk goed beoordeelen, of de
vloeistof inderdaad in de nierarterie terecht is gekomen en
hoe zij zich over de nier verdeelt.

De narcose vond meestal plaats met behulp van aether, al
werd soms ook van chloroform, pernocton of urethaan gebruik
gemaakt.

De laparotomie werd uitgevoerd in de mediaanlijn. In den
regel was de buikhuid reeds 24 uur van te voren met stron-
tiumsulfide onthaard. Daar de linker nierarterie veel makkelij-
ker te bereiken is dan de rechter, omdat men rechts gestoord
wordt door de lever en bovendien de rechter niervene ventraal
van de arterie gelegen is, werd meestal de injectie in de linker
nierarterie toegediend. De darmen werden daartoe opzij gesla-
gen, waarna het peritoneum parietale werd gekliefd en de ar-
terie van de vene vrijgemaakt. Nadat er een draad onder de
arterie was doorgevoerd, werd, voor zoover noodig, met een
puntig pincet het losmazige bindweefsel rondom het vat ver-
wijderd. Terwijl de arterie door een lichte tractie aan de draad-
lis eenigszins werd aangespannen, werd vanuit een spuit door
middel van een fijne, scherpe canule de injectie zeer langzaam
uitgevoerd. De vloeistof was vooraf steeds zooveel mogelijk op
lichaamstemperatuur gebracht.

Dat bij deze wijze van injiciëeren aan de arteriewand geen
noemenswaardige schade wordt toegebracht, ondanks het feit,
dat zelfs de fijnste, stalen canule het lumen van het vat tijdens
de injectie volkomen afsluit, is grootendeels reeds af te leiden
uit de zeldzaamheid, waarmee men na het terugtrekken van de
naald een bloeding van eenige beteekenis zag optreden. Indien
dit nu en dan al eens het geval was, zoo bleek deze bloeding
bijna steeds na één of twee minuten op te houden. Bovendien
bleek bij de sectie de intima steeds volkomen glad te zijn;
hoogstens vertoonde zij een enkele maal ter plaatse van de in-
jectie een uiterst klein, glad knobbeltje. Mocht er bij wijze van
uitzondering al eens een thrombus in het vat gevonden worden,
dan was dit vrijwel steeds terug te voeren tot een minder vlot
gelukken der injectie.

Om echter volkomen gerechtigd te zijn, een zekere bescha-
diging van de nierarterie als bijkomstige factor te elimineeren,
werd de injectie later vanuit de linker nierarterie aan de rechter

nier toegediend. Om de vloeistof haar weg naar de rechter
nierarterie te doen vinden, is het noodig, de aorta vlak vóór de
rechter nierarterie dicht te drukken en eveneens onmiddellijk
voorbij de linker nierarterie. De laatste ontspringt immers dis-
taal van de eerste. Hoewel deze techniek niet makkelijk is, zoo
kan men haar bij eenige oefening zeer wel leeren beheerschen.
De uitwerking van de aldus aan de nier toegediende injectie
bleek volkomen gelijk te zijn aan die, waarbij de oude techniek
gevolgd werd. Indien bij de proeven niet anders wordt vermeld,
had de injectie in de nier rechtstreeks vanuit haar eigen arterie
plaats.

De sectie werd in den regel onder narcose gedaan, om zoo-
doende de circulatie in de nierarterie beter te kunnen beoor-
deelen.

Indien de urine werd onderzocht, was deze steeds verkregen
door punctie van de blaas tijdens de sectie vóór het wegnemen
der nieren.

De fixatie had plaats in formol, Zenker, Bouin en absolute
alcohol en een enkele maal in formoldampen.

Gewoonlijk werd het weefsel door impregnatie met paraffine
tot coupe's verwerkt.

Indien niet anders vermeld, werd gekleurd met haematoxy-
line en eosine. Daarnaast stonden de Azan-kleuring (modi-
ficatie Heidenhain) en de vetkleuring (scharlakenrood). Ver-
der de kleuringen van Weigert voor fibrine en voor elastieke
vezels, van Lepehne voor erythrocyten en haemoglobine, van
Kossa voor kalk en de oxydase-reactie van Winkler-Schultze.

In sommige gevallen werden dikke ijscoupe's gesneden,
welke, via alcohol, carbol-xylol en xylol doorzichtig gemaakt,
ongekleurd in balsem gebracht werden. Dergelijke praeparaten
geven, daar het bloed zichtbaar blijft, een fraai overzicht van
de ingrijpende circulatie-stoornis, welke zich in aansluiting aan
de injectie regelmatig voordoet en welke, naar later blijken zal,
de schorsnecrose helpt verklaren. De bloedvaten bevatten hier-
bij een dusdanig groote hoeveelheid bloed, dat het volkomen
overbodig is, om hierbij gebruik te maken van de benzidine-
kleuring, waarvoor onlangs nog eens door K a s t e i n en
H a e X (1939) de belangstelling werd gevraagd.

Het is in een anatomische studie als de onderhavige van groot
belang, dat men zich vooraf verstaat over de bouw van de
nier en over de anatomische namen en begrippen, die in de
loop van het betoog ter sprake zullen komen. Daartoe zonder
meer naar een anatomisch of histologisch leerboek te verwij-
zen, is niet mogelijk, omdat niet alle auteurs de verschillende
weefselelementen op dezelfde wijze benoemen en omdat in
deze studie nu en dan zal worden gehandeld over anatomische
bijzonderheden, die in de leerboeken in het geheel geen of
slechts een oppervlakkige vermelding vinden.

Desalniettemin is het overbodig, om hier een uitgebreide ver-
handeling over de microscopische anatomie en de histologie
van de nier te geven. Zij zal dan ook slechts bestaan in een be-
spreking van die punten, waaromtrent later wederzijds een juist
begrip noodzakelijk zal blijken te zijn. Bovendien zullen enkele
anatomische bijzonderheden in de hierna volgende hoofdstuk-
ken in het betoog worden ingevlochten en daar nader belicht
worden.

Von Möllendorff (1930) geeft er de voorkeur aan, om
de arteriae interlobares en de arteriae arcuatae samen de naam
van arteriae terminales te geven, om hierin tot uitdrukking te
brengen, dat deze vaten onderling niet anastomoseeren. Of-
schoon de naam arteriae arcuatae s. arciformes inderdaad de
voorstelling zou kunnen oproepen, dat zij wel verbindingen
met elkaar aangaan, zoo geef ik toch aan de oude terminologie
de voorkeur, daar zij mij in staat stelt, bepaalde gedeelten van
dit arterie-segment afzonderlijk te benoemen. Daarom zal ik
ook van arteriae interlobulares spreken en niet, zooals von
Möllendorff, van arteriae lobulares, in welke naam deze
auteur bovendien de vasa afferentia begrijpt. Een en ander
houdt in, dat ik eveneens zal spreken van venae interlobu-
lares, arcuatae en interlobares.

vindt men in de literatuur veel verschil van meening. Geluk-
kig bestond er voor mij geen reden, om hiervan een diepgaan-
de studie te maken. Nadat ik geconstateerd had, dat onderzoe-
kers als Vol terra (1928), von Möllendorff (I.e.),
Borst (1929, 1931), Bargmann (1933), Zimmermann
(1933) en Clara (1936) hierover nog steeds tegenstrijdige
opvattingen verkondigen, heb ik mij door het Nederlandsche
leerboek van de G r o o d t (1938) laten raden. Ik zal dan ook
in het vervolg gemakshalve slechts spreken van het endotheel,
de basale membraan en het epitheel van de glomeruluscapillai-
ren. Tevens zal ik met de G r o o d t het merg verdeelen in
een binnenste en een buitenste deel, aan welk laatste weer een
binnenste en een buitenste streek is te onderscheiden.

De binnenste laag schorsweefsel zal ik meestal aanduiden als
corticomedullaire zone, omdat ik in de Angelsaksische litera-
tuur hiervoor regelmatig de naam van „corticomedullary zonequot;
vond opgegeven. Een enkele maal zal ik haar echter kortweg
grenszone noemen. De Latijnsche naam is stratum subcorticale.

Onder cortex corticis versta ik de smalle, onder de kapsel
gelegen laag, waarin geen glomeruli gevonden worden, doch

De cortex propria duid ik aan als de eigenlijke schors. Indien
ik als tegenstelling tot de binnenwaarts gelegen corticomedul-
laire zone gemakshalve spreek van de buitenste schorslagen of
van het perifeer gelegen schorsweefsel, bedoel ik steeds de
som van cortex propria en cortex corticis.

In dit verband wil ik er op wijzen, dat de konijnennier unipa-
pillair is. Zij heeft dus slechts één enkele mergpyramide, waar-
overheen de schors gelegen is. Zij mist dus de columnae Bertini
van de menschelijke nier.

Onder capillairnet versta ik alleen de capillairen, welke tu-
buli contorti en recti van de schors omspinnen, dus niet de
capillairen van de glomeruli.

Nog niet zoo heel lang geleden ontdekte Ruyter (1925)
bij muis en rat aan het vas afferens een inrichting, waarvan hij
vermoedde, dat het de toevoer van het bloed naar de glomerulus
zou regelen. Hij vond namelijk dicht bij de vaatpool van de
glomerulus in de wand van het vas afferens gekorrelde, epi-
theloide cellen, terwijl hij terzelfder plaats de gewone gladde
spiercellen miste. Daar hij echter tevens alle mogelijke over-
gangsvormen tusschen de gladde spiercellen en deze epitheloide
cellen vond, achtte hij het waarschijnlijk, dat de laatste gemo-

dificeerde gladde spiervezels waren. De epitheloide cellen la-
gen in de tunica media en gaven aan de vaatwand een sphinc-
ter-achtige verdikking. In de omgeving van de celgroepen vond
hij veel zenuwen.

Nu hadden Richards en Schmidt (1924) reeds ont-
dekt, dat bij de kikker de bloedstroom naar de glomerulus van
tijd tot tijd wordt onderbroken, doch zij konden slechts indirect
besluiten tot een contractiliteit der vasa afferentia. Het waren
O k k e 1 s en P é t e r f i (1929), die, door bij de kikker met een
fijne naald het vas afferens in situ aan te raken, de circulatie
in de glomerulus konden stop zetten. In hetzelfde jaar beschreef
O k k e 1 s (1929) bij de kikker in de wand van het vas afferens
dergelijke cellen, als R u y t e r bij rat en muis had ontdekt.

Goormaghtigh (1932) vond ze behalve bij de mensch
ook bij de kat, doch hij beschreef in de naaste omgeving boven-
dien groepjes van kleine cellen, die hem aan lichaampjes van
Meissner deden denken. Daar er tevens ter plaatse talrijke
merghoudende en merglooze zenuwen konden worden aange-''
toond, beschouwde hij het geheele complex als een sensibel
orgaan, van waaruit een vasomotorische reflex kan ontstaan
die de gewone gladde spiercellen van het vas afferens tot con-
tractie brengt. Aan het geheele complex gaf hij de naam van
„appareil neuro-myo-artériel juxta-glomérulaire.quot; In een latere
publicatie (1937) wees hij op de innige, ruimtelijke betrekking
die er behalve bij de mensch, ook bij talrijke andere zoogdie-
ren bestaat tusschen zijn „appareilquot; en de macula densa (Zim-
mermann) van het verbindingsstuk. Hij besloot daaruit, dat de
circulatie in de glomerulus zou worden geregeld al naar de
omstandigheden in het perifere gedeelte van het nephron ter
hoogte van de macula densa.

Zimmermann (1933) geeft een eenigszins andere be-
schrijving van de cellen dan R u y t e r. Hij vat ze dan ook niet
op als gemodificeerde gladde spiervezels, doch als embryonale
cellen, die weliswaar de potentie hebben, om tot spiervezels
uit te groeien, doch hier zich in een andere richting hebben ont-
wikkeld. Zimmermann geeft aan deze celgroepen de naam
van „Polkissenquot; en meent, dat R u y t e r's cellen niet identiek
zijn met de zijne. Mijns inziens hebben Heringa en Ruy-
ter (1933) terecht tegen Zimmermanns uitspraak protest
aangeteekend. In het vervolg zal ik steeds over „Polkissenquot;
spreken, daar een goede Nederlandsche naam mij niet be-
kend is.

B e c h e r (1937) heeft een eenigszins andere opvatting over
de beteekenis van het „Polkissenquot; dan G o o r m a g h t i g h. Hij
ontdekte namelijk in de naaste omgeving celgroepjes, die zóó
gerangschikt zijn, dat zij een kleine, holle follikel vormen, en
door fijne zenuwvezels verzorgd worden. B e c h e r vermoedt
nu, dat deze follikels onder nerveuze invloed een of andere H-
stof (histamine, tyramine, acetylcholine) afscheiden, die de cel-
len van het „Polkissenquot; tot zwelling brengt, waardoor het vas
afferens wordt afgesloten. Toch acht B e c h e r daarnaast ook
een regelende invloed vanuit de macula densa zeer wel mo-
gelijk.

Ma this (1934) en Cl a r a (1938) meenen ook, dat de epi-
theloide cellen door zwelling een afsluiting van het vat teweeg-
brengen. Clara echter, die aan de vaatpool steeds ook en-
kele gladde spiercellen vond, acht bovendien ook deze van be-
teekenis voor de toevoer van bloed naar de glomerulus. Erg
duidelijk laat hij zich daarbij niet uit.

Elaut (1934) en Ma this zijn eveneens met elkaar in te-
genspraak. De eerste zegt namelijk, dat het „Polkissenquot; bij de
hond in de diepe lagen van de schors duidelijker (lees: groo-
ter) is dan in de perifere lagen, terwijl M a t h i s meent, dat
de epitheloide cellen juist minder talrijk zijn aan de vasa af-
ferentia van de corticomedullaire zone.

Ofschoon er dus nog geen eenstemmigheid van meening be-
staat over de vraag, of het „Polkissenquot; zelf door zwelling het
vas afferens tot afsluiting brengt dan wel of het reflectoir de
gladde spiervezels der vasa afferentia zich doet contraheeren,
zoo zal het duidelijk zijn, dat het „Polkissenquot; in elk geval de
toevoer van bloed naar de glomerulus helpt reguleeren.

In de anatomie verstaat men onder een arterioveneuze anas-
tomose een natuurlijke, rechtstreeksche verbinding tusschen
een arterie en een vene. Het bloed kan dus langs deze weg on-
middellijk uit de arterie naar de vene vloeien. Zulk een anasto-
mose kan zich openen en sluiten. Het mechanisme, dat hieraan
ten grondslag ligt, is nog steeds een punt van discussie, doch
er bestaat voor mij geen aanleiding, hierop nader in te gaan.

Talrijke onderzoekers hebben zich beziggehouden met de
vraag, of er in de nier arterioveneuze anastomosen voorkomen.
Hun antwoord is echter lang niet altijd bevestigend. Laat ik mij
bepalen tot de literatuur van de laatste tijd.

Dehoff (1920) zegt terloops, ze bij de mensch op de grens
van schors en merg gevonden te hebben. Langley (1925)

kon ze bij het konijn niet aantoonen. H o u-J e n s e n (1930)
heeft ze bij de mensch niet kunnen vinden. Von Möllen-
dorff (1930) verklaart, dat, indien zij al aan de grens van
schors en merg voorkomen, zij waarschijnlijk als anomalieën
zijn op te vatten. Gänszlen (1934) durft niet met zekerheid
te beweren, dat hij ze gezien heeft.

Spanner (1937—1938) heeft inmiddels, naar het mij voor-
komt, een belangrijke bijdrage geleverd. Hij spoot het vaat-
stelsel van de menschelijke nier op en toonde behalve in de
sinus renalis en de nierkapsel ook in de schors arterioveneuze
anastomosen aan. Zij vormen daar rechtstreeksche verbindin-
gen tusschen de arteriae en de venae interlobulares. Haar be-
staan is echter nog niet door histologische praeparaten beves-
tigd.

Hoewel in dit proefschrift natuurlijk de hoofdschotel zal
worden gevormd door de experimenten, waarbij een hyper-
tonische keukenzoutoplossing van een bepaalde sterkte, recht-
streeks in de nierarterie ingespoten, een necrose van de nier-
schors kon opwekken, zoo mogen zeer zeker toch ook de
proefnemingen, .waarbij minder sterke keukenzoutoplossingen
of wel water geen versterf van beteekenis teweegbrachten, hier
een bespreking vinden. Het belangwekkende verschijnsel van
deze experimenteele schorsnecrose zal immers des te meer de
aandacht waard zijn, wanneer men zich eerst gerealiseerd heeft,
dat de nier een injectie van een niet veel minder sterke oplos-
sing zeer goed verdraagt. Het boeiende is hier voornamelijk
gelegen in de plotselinge omslag in het gedrag van de nier: zij
vertoont óf een lichte, reversibele beschadiging óf een necrose,
van welke laatste de localisatie in het bijzonder de belangstel-
ling opwekt.

Zoo zullen de proefnemingen, waarbij de injectie geen schors-
necrose opwekte, voorafgaan, waarna als vanzelf de experi-
menten, waarbij dit wèl het geval was, in het geding zullen
komen.

Bij dit dier wordt onder aethernarcose in de rechter nierarterie 4 cM''
gedestilleerd water gespoten; de nier gaat daarbij kleine bleeke vlekjes
vertoonen. Na het terugtrekken van de naald herstelt de circulatie in de
nierarterie zich weer zienderoogen en als de nier even daarna wordt inge-
sneden, blijkt zij een geheel normaal beeld te vertoonen.

Microscopisch beeld: De artt. interlobulares zijn normaal van wijdte en
bevatten een matige hoeveelheid erythrocyten; de glomeruli zijn meeren-
deels geheel vrij van bloed, waarbij dan de kapselruimte vrij wijd is; de
andere glomeruli zijn iets kleiner en worden door het buitenste blad van de
kapsel nauw omsloten, doch bevatten bijna alle erythrocyten. De venen

van de schors zijn vrij wijd en bevatten bloed. De capillairen van de
schors zijn nagenoeg alle leeg. De buisjes vertoonen geen bijzonderheden;
die, welke onmiddellijk onder de kapsel gelegen zijn, hebben in het proto-
plasma hunner epitheelcellen veel vacuolen, een verschijnsel, dat men ook
vaak in de normale nieren op die plaats aantreft. Het merg is normaal, be-
houdens een licht oedeem om enkele der vasa recta.

Onder aethernarcose wordt eerst zeer langzaam 6,5 cM^ van een O.SS'/o-
oplossing van keukenzout in de linker nierarterie gespoten, in aansluiting
waaraan 16 cM^ gedestilleerd water langzaam wordt ingeleid, waarbij
de nier een weinig verbleekt. De ingreep duurt vrij lang en het dier blijft
liggen na het ontwaken uit de narcose. Het sterft 17 uur later.

De nieren worden na verloop van een half uur weggenomen. De linker
is uitwendig iets minder frisch van aspect dan de rechter, doch er bestaat
geen verschil in kleur. Op doorsnee is het merg van de linker nier iets
rooder dan dat van de rechter.

Microscopisch vertoonen beide nieren bij kleuring met haematoxyline-
eosine en met scharlakenrood hetzelfde beeld, zoodat een uitgebreide be-
schrijving overbodig is. De epitheelcellen van de buisjes onmiddellijk on-
der de kapsel blijken geen vet of lipoid te bevatten, al zijn er veel vacuolen
in. Van degeneratie of necrose is, met name in de linker nier, niets te zien.

Onder aethernarcose wordt 5 cM® gedestilleerd water in de linker nier-
arterie gespoten; de nier wordt daarbij beduidend bleeker. Na 21 uur wordt
bij het geheel montere beest het halsmerg doorgeknipt en worden de nieren
verwijderd. Deze vertoonen onderling uit- nóch inwendig eenig verschil.

Microscopisch is ook hier het beeld van beide nieren gelijk; in enkele
buisjes van de schors der linker nier vindt men eiwit.

In de linker nierarterie wordt onder aethernarcose zeer langzaam 15 cM''
gedestilleerd water ingespoten, waarna de nier bleek is geworden, doch
hier en daar nog enkele donkerder vlekjes vertoont. De circulatie in de
nierarterie herstelt zich onmiddellijk.

Het dier, dat de ingreep zeer goed doorstaan heeft, wordt 5 dagen later
door chloroform gedood. De linker nier is wat bleek, zoowel uitwendig als
op doorsnee. Er is geen thrombose in de linker nierarterie.

Microscopisch geven beide nieren hetzelfde beeld te zien. In hoogst
enkele buisjes van de linker nier wordt in schors en merg wat eiwit aan-
getroffen. Bij kleuring met scharlakenrood is in geen van beide nieren
vervetting aan te toonen.

Samenvattend kan men zeggen, dat de injectie's van gedestil-
leerd water in de nierarterie tot een hoeveelheid van 16 cM'
geen anatomische veranderingen van eenige beteekenis in de
nier teweegbrengen.

INJECTIE'S VAN OPLOSSINGEN VAN KEUKENZOUT IN WATER,
IN STERKTE WISSELENDE VAN II/2 TOT 5»/o.

Er wordt onder aethernarcose 4 cM® van een 1 l^'/o-oplossing van keu-
kenzout in de rechter nierarterie gespoten, waarbij het oppervlak van de
nier talrijke kleine, gelige vlekjes gaat vertoonen, welke onderling spoe-
dig confUieeren, zoodat aan het eind van de injectie de ventrale zijde een
egale, gele kleur heeft, terwijl de laterale rand en — voor zoover te zien
— de dorsale zijde het normale aspect hebben behouden. De buikwond
wordt nu eenige tijd met kiemen gesloten gehouden. Na verloop van
20 minuten blijkt de rechter nier haar bruine kleur te hebben hernomen,
al is ze iets bleeker en fletser dan normaal. Het dier wordt nu gedood door
een weinig aether extra. De rechter nier, welke op doorsnee geen bij-
zonderheden vertoont, wordt gefixeerd in formol.

Micioscopisch vertoonen vaten en glomeruli geen afwijkingen; overal
ziet men erythrocyten in grooter of kleiner getale; de venen van de schors
zijn er eveneens mede gevuld, al hebben zij in enkele venen hun haemo-
globine verloren. De epitheelcellen van de buisjes hebben een normaal
aspect, al wordt men ook hier weer op verschillende plaatsen in de schors
getroffen door de vacuolaire bouw van hun protoplasma, voornamelijk in
de cortex corticis. Vet kan er niet in worden aangetoond.

Hier wordt onder aethernarcose 3 cM'* van een SVo-oplossing van
keukenzout in de linker nierarterie gespoten. De nier wordt hierbij geel van
tint, doch na het terugtrekken van de naald herneemt zij spoedig haar oor-
spronkelijke kleur. De nierarterie bloedt niet na.

Het dier wordt 56 uur later gedood door middel van aether. In de linker
nierarterie is geen thrombose. De nieren vertoonen uit- en inwendig geen
duidelijk verschil in aspect. De urine, uit de blaas gepuncteerd, vertoont
geen bijzonderheden.

De nieren hebben microscopisch hetzelfde voorkomen. Men ziet in enkele
buisjes van schors en merg een weinig eiwit. Ook vindt men in schors en
merg kleine interstitiëele ontstekingshaardjes. Er bestaat nergens degene-
ratie of necrose, ook niet in de linker nier.

Bij dit dier wordt onder narcose de linker nierarterie afgeklemd en de
buikaorta proximaal en bovendien een eindweegs distaal van de nierarte-
riën vrij gepraepareerd, waarna distaal op buikaorta en onderste holle
ader eveneens een klem geplaatst wordt. Nu wordt beneden de oorsprong
der rechter nierarterie stroomopwaarts in de buikaorta 5 cM® van een
5quot;/o-oplossing van keukenzout ingespoten. Van deze oplossing komt zoo-
doende een aanzienlijk gedeelte in de rechter nier terecht, wat te zien is
aan de bleek gele vlekjes, welke zij gaat vertoonen. Er wordt nu nog
4 cM3 extra ingespoten, waarbij de vlekjes grooter worden en tevens

duidelijk geler van tint. Het dier wordt nu door luchtembolie gedood en
de rechter nierarterie uit haar omgeving vrijgemaakt. Daarna wordt via de
arterie in de rechter nier, welke inmiddels weer een nagenoeg normaal
aspect heeft aangenomen, nog 4 cM® van dezelfde oplossing gespoten,
waarbij de nier over een groot gedeelte van haar oppervlak weer geel
wordt. Onmiddellijk ingesneden, vertoont zij op doorsnee wigvormige, gele
vlekken, welke de geheele diepte van de schors en de bijbehoorende bui-
tenste laag van het merg innemen; de punt van deze wiggen is gericht naar
de top van de pyramide. Waar de nier aan het oppervlak bruin gebleven
was, is het sneevlak bruin met een gele bijtint.

Microscopisch zijn er plekken, waar de glomeruli over de geheele diepte
van de schors een normale hoeveelheid bloed bevatten en geen histologi-
sche bijzonderheden aan het parenchym zijn waar te nemen; op andere
plaatsen echter zijn over de geheele diepte van de schors de capillairlissen
der glomeruli leeg en vertoonen de epitheelcellen der buisjes een vrij
sterke vacuolaire degeneratie. Overigens zijn er aan de nier geen afwij-
kingen, afgezien van enkele kleine interstitiëele ontstekingshaardjes in
schors en merg.

Dit dier wordt met aether gedood, waarna in de rechter nierarterie 5 cM»
van een 5»/o-oplossing van keukenzout wodt gespoten. De nier wordt hierbij
vleksgewijze geheel geel; dit proces begint aan de bovenpool, even daar-
na ook aan de benedenpool, terwijl het middelste deel het laatst van kleur
verandert. Bij het uitnemen van de nier blijkt ook het dorsale oppervlak
geel te zijn geworden. De doorsnede vertoont een gele schors; de buiten-
ste laag van het merg is eveneens geel, doch de binnenste laag is bleek
rose.

Microscopisch blijkt, dat alle glomeruli nagenoeg geheel leeg zijn, ook
die uit de binnenste laag van de schors. De epitheelcellen van de schors-
buisjes vertoonen alle een sterke vacuolaire degeneratie, met name ook
die van de tubuli recti. Verder zijn er geen bijzonderheden waar te nemen.

Dit dier krijgt intraveneus 1,1 cM® pernocton, doch daarnaast is voor
een afdoende narcose nog een weinig aether noodig. Nadat links de nier-
vaten zijn onderbonden en de linker nier verwijderd is, wordt rechts de nier-
arterie vrij gepraepareerd en aan de ventrale oppervlakte van de nier de
fibreuze kapsel verwijderd. Hierbij treden puntvormige bloedinkjes op,
doch deze zijn zoo gering, dat het nieroppervlak goed te beoordeelen blijft.
Daarna wordt in de nierarterie 2 cM» van een 5°/o-oplossing van keu-
kenzout gespoten en nu ook wordt de nier aan de ventrale zijde nagenoeg
overal geel. Als de nier in aansluiting hieraan verwijderd is, blijkt de
dorsale kant slechts hier en daar gele plekken te vertoonen. Het sneevlak
geeft op de plaatsen, waar de nier aan de oppervlakte van kleur veran-
derd is, een schors te zien, welke over haar geheele diepte geel is. Elders
is de schors rose, zoo ook het merg.

tieële ontstekingshaarden. In de schors vindt men daar sterk vernauwde en
sterk verwijde buisjes met een laag, atrophisch epitheel, al dan niet gevuld
met eiwit; tusschen deze buisjes is vrij veel bindweefsel aanwezig met een
matige hoeveelheid mononucleaire exsudaatcellen; tevens ziet men er
enkele fibreuze glomeruli. Het grootste gedeelte der nier is echter vrij van
ontsteking. Hier ziet men over de geheele diepte van de schors glomeruli,
welke bijna alle vrij zijn van bloed; slechts hier en daar vindt men aan
de overigens normale tubuli een uiterst lichte vacuolaire degeneratie der
epitheelcellen. Noch na fixatie in Bouin, noch na fixatie in Zenker kan
men bij azan-kleuring bijzonderheden aan de glomeruli opmerken.

Onder aethernarcose wordt in de linker nierarterie 5 cM» van een
S'/o-oplossing van keukenzout gespoten, waarbij de nier kleine, gele
vlekjes gaat vertoonen; aan het eind van de injectie zijn deze vlekjes
onderling samengevloeid, alleen een gedeelte aan de laterale rand is
bruin gebleven. Na verloop van 18 uur wordt bij het geheel normale dier
onder aether-narcose sectie gedaan; in de schors van de linker nier vindt
men enkele gele plekjes.

Microscopisch beeld: Het praeparaat is door het via dioxaan met pa-
raffine impregneeren vrij sterk geschrompeld, zoodat de glomeruli vrij
klein en de kapselruimten vrij groot zijn. Nochtans zijn ze alle behoorlijk
met bloed gevuld en alle kernen zijn goed gekleurd. Plaatselijk vertoonen
de epitheelcellen dev schorsbuisjes een vacuolair protoplasma. Tevens
vindt men hier en daar in de buitenste helft der schors groepjes van
buisjes, waarvan de epitheelcellen geen kernkleuring hebben aangenomen,
waarbij het protoplasma een structuurlooze, rose massa vormt; in de om-
geving van deze necrotische buisjes vindt men geen verschijnselen van
ontsteking. Overigens zijn er aan de nier geen afwijkingen te zien. De
rechter nier vertoont, behoudens de necrotische tubuli, hetzelfde beeld.

Onder aethernarcose wordt hier 2 cM^ van een 5''/o-oplossing van keu-
kenzout in de linker nierarterie gespoten.

Na verloop van 19 uur krijgt het montere dier onder aethernarcose in de
rechter nierarterie bijne 3 cM® van dezelfde oplossing, waarbij de bruin-
roode oppervlakte eenigszins verbleekt. Het dier krijgt 10 minuten later
een weinig aether extra en, als de dood ingetreden is, worden beide nieren
verwijderd. Beide nieren zijn uitwendig bleek bruin, de linker is op door-
snee iets bleeker dan de rechter.

De urine, uit de blaas gepuncteerd, bevat een weinig eiwit, enkele
korrelcylinders en een gering aantal leiicocyten.

Microscopisch onderzoek. Linker nier: De glomeruli, welke de kapsel-
ruimte nagenoeg geheel opvullen, vertoonen geen bijzonderheden. Op veel
plaatsen in de buitenste lagen der schors vindt men groepjes van tubuli
contorti, welker epitheelcellen hun kernkleuring verloren hebben, waarbij
het protoplasma een structuurlooze, donker rose massa voorstelt; hier en
daar ziet men ook afstooting van deze necrotische cellen. De necrotische

buisjes worden schier overal omgeven door een laagje polynucleaire leuco-
cyten. Voor het overige hebben de epitheelcellen der schors een vacuolair
protoplasma, voornamelijk in de cortex corticis. Sommige der levende
tubuli contorti bevatten egaal rose massa's.

Bij kleuring met scharlakenrood vertoonen hoogst enkele buisjes in de
cortex corticis een vettige degeneratie, doch veel sterker is dit het geval
in de buitenste laag van het merg, waar de epitheliën van bijna alle buisjes
een groote hoeveelheid vetdruppeltjes bevatten.

De rechter nier vertoont geen bijzonderheden behalve een plaatselijke,
vacuolaire degeneratie der epitheelcellen van de schorsbuisjes. Het
weefsel blijkt reeds weer in ruime mate doorbloed te zijn. Scharlakenrood
kan geen vettige degeneratie aantoonen.

Hier wordt onder aethernarcose 3 cMquot; van een 5»/o-oplossing van keu-
kenzout in de linker nierarterie gespoten. De nier wordt daarbij geel, doch
na het terugtrekken van de naald herneemt zij spoedig haar oorspronke-
lijke kleur. Er volgt geen nabloeding.

Na 4 dagen wordt onder aethernarcose sectie gedaan. De linker nier-
arterie pulseert niet zichtbaar; zij wordt aan de hilus van de nier door-
geknipt, waarbij slechts een zwakke bloeding optreedt; er bestaat geen
thrombose. Beide nieren hebben hetzelfde voorkomen, alleen het merg
van de linker is iets rijker aan bloed.

De blaas bevat een geringe hoeveelheid gele, troebele urine, waarin een
spoor eiwit en veel kristallen, doch geen suiker kunnen worden aange-
toond.

Microscopisch vertoonen beide nieren in alle opzichten een normaal
beeld. Er is met name in de linker nier niets van degeneratie of necrose
te zien.

Onder aethernarcose wordt 3 cM'' van een S'/o-opIossing van keuken-
zout in de linker nierarterie gespoten. De nier wordt vleksgewijze geheel
geel, uitgezonderd de benedenpool. Onmiddellijk na de injectie wordt de
nier weer snel bruin. Er is geen nabloeding. Na 9 dagen heeft onder aether-
narcose sectie plaats. De linker nierarterie pulseert niet zichtbaar, doch de
vene is goed gevuld. De arterie wordt bij de hilus aangeknipt, waarbij een
weinig krachtige, doch duidelijk pulseerende bloeding optreedt. Er is geen
thrombose. Beide nieren vertoonen uit- noch inwendig bijzonderheden.

De urine is helder; het sediment vertoont 5—10 erythrocyten per ge-
zichtsveld, een hoogst enkele leucocyt en enkele epitheelcellen.

Het microscopische beeld van beide nieren is volkomen normaal. Men
ziet met name in de linker nier, welke op verschillende plaatsen aan een
microscopisch onderzoek wordt onderworpen, geen degeneratie of necrose.

Onder aethernarcose wordt 3 cM' van een 5»/o-oplossing van keuken-
zout in de linker nierarterie gespoten, waarbij het ventrale oppervlak

nagenoeg geheel geel wordt. Na de injectie herneemt de nier snel haar
normale kleur. Er volgt geen nabloeding.

Het dier herstelt zich zeer snel van de ingreep. Drie maanden later
weegt het 2700 gram. Dan wordt onder aethernarcose sectie gedaan. De
blaas, welke weinig urine bevat, wordt geopend en uit beide ureteren
komen met regelmatige tusschenpoozen heldere druppels urine te voor-
schijn. De linker nierarterie is licht vergroeid met de omgeving, is normaal
van kaliber en bloedt flink bij aanknippen; er is niets van thrombose te
zien.

De linker nier is klein en onregelmatig van oppervlak; er zijn promi-
neerende lichte tegen ingezonken donkere gedeelten. Het gewicht is 4
gram. Op doorsnee is het merg normaal van voorkomen, al is de massa
misschien iets te gering. De schors is hier en daar zeer smal, speciaal ter
plaatse van de intrekkingen. Rondom het bekken is veel vet aanwezig.

De rechter nier is groot, doch overigens normaal van aspect. Het ge-
wicht bedraagt 12,6 gram.

De urine bevat een weinig eiwit en geen suiker; de hoeveelheid is te
gering voor een onderzoek van het sediment.

Microscopisch ziet men in de linker nier dicht onder het oppervlak op
zeer veel plaatsen groepen glomeruli dicht bij elkaar liggen. Ze zijn over
het algemeen vrij klein, vooral in verhouding tot de veelal zéér wijde kap-
selruimte, waarin ze gelegen zijn. Deze glomeruli bevatten een normaal
aantal celkernen en een matige of vrij aanzienlijke hoeveelheid fraai ge-
kleurde erythrocyten. Er is geen enkele aanduiding van fibrosis in deze
glomeruli. In de kapselruimten is hier en daar eiwit aanwezig. Zij liggen
besloten in een bindweefselmassa, waarin vrij veel mononucleaire elemen-
ten voorkomen. Ook ontmoet men zeer wijde holten, eveneens met een
zeer laag epitheel bekleed en gevuld met eiwit en soms wat erythrocyten;
men is op het eerste gezicht geneigd, om ze voor sterk gedilateerde buisjes
te houden, doch in de meeste ziet men hier en daar langs de wand een
grooter of kleiner wondernet, zoodat ze eveneens als kapselruimten moeten
worden opgevat

Tevens ziet men er nauwe, met een laag epitheel bekleede tubuli. De
Vaten in de bindweefselmassa hebben het voorkomen van wijde, hyper-
aemische capillairen, al kan men hier en daar ook enkele nauwe arteriolae
ontdekken.

Aan de begrenzing met het straks te beschrijven, vrij normale schors-
weefsel ziet men zeer wijde, met bloed gevulde venen en arteriën, welker
verloop haar doet kennen als venae en arteriae interlobulares.

Wanneer de beschreven litteekens dicht onder het oppervlak gelegen
zijn, ziet men inergwaarts gebieden met vrij wijde en zeer nauwe buisjes;
de laatste soort buisjes hebben een laag epitheel en liggen besloten in een
vrij hyperaemisch bindweefsel, waarin Infiltraten van mononucleaire ele-
menten. De andere litteekens loopen wigvormig voort tot de binnenste
laag van de schors. Al is door de schrompeling de grens tusschen schors
en merg zeer onregelmatig, zoo kan men bij scherp toezien toch overal
waarnemen, dat de glomeruli en de buisjes, welke in de litteekens voorko-
men, oorspronkelijk in de buitenste lagen van de schors gelegen hebben.

Men ziet namelijk bijna overal langs de buitenkant van het merg nog een
zoom van behoorlijk geconserveerd schorsweefsel, zij het dan ook, dat de
glomeruli er vrij groot en de buisjes vrij wijd zijn; het epitheel der laatste
is niel afgeplat.

Men ziet dit vry normale schorsweefsel zich op vele plaatsen naar de
periferie voortzetten, om tusschen da litteekens door het nieroppervlak te
bereiken.

Tn de buitenste lagen van het merg ziet men, veelal als voortzetting van
de litteekens in de schors, bindweefselbundels uitstralen, waarin zeer veel
dermate nauwe en atrophische buisjes verloopen, dat ze ternauwernood als
zoodanig te herkennen zijn; sommige bevatten wat eiwit. In dit bindweef-
sel is vrij . veel hyperaemie met lichte infiltratie van mononucleaire exsu-
daatcellen. De andere mergbuisjes zijn vrij wijd en vrij sterk gekronkeld.
De top van de pyramide is normaal, al is het bindweefsel iets te compact
van bouw.

Bij dit dier wordt onder aethernarcose bijna 3 cM^ van een 5»/o-op-
lossing van keukenzout in de linker nierarterie gespoten. De nier wordt
weer nagenoeg geheel geel, doch de bruine kleur keert na het terugtrek-
ken van de naald uit de arterie spoedig terug. Er is een geringe nabloeding.
Het beest is kort na de operatie weer geheel de oude en maakt het ook
verder best.

Na 3 maanden weegt het 3000 gram. Dan krijgt het subcutaan 3 gram
urethaan, doch bij de sectie, 2 uur later, blijkt voor een volledige narcose
nog een weinig aether noodig te zijn.

De blaas wordt geopend; uit de rechter ureter komt vrij veel, uit de
linker slechts nu en dan een klein druppeltje heldere urine

De linker niervene is goed gevuld, doch niet zoo wijd als normaal. De
linker nierarterie is normaal van kaliber, bloedt bij aanknippen weinig
doch duidelijk; bij nader onderzoek is er geen spoor van thrombose te
zien, doch het lumen is iets te nauw.

De linker nier is geschrompeld tot een klein orgaantje met veel on-
regelmatige intrekkingen. Het gewicht bedraagt 2 gram. Bij het insnijden
blijken er verkalkte gedeelten in aanwezig te zijn.

De rechter nier is groot, doch overigens normaal van voorkomen; zij
weegt 11,5 gram.

Microscopisch vertoont de linker nier in beginsel dezelfde veranderingen
als die van konijn BO. Echter is hier de verwoesting van de schors veel
verder voortgeschreden. Zoo is er aan de omtrek van de nier een onregel-
matige band van reeds sterk hyalien gedegenereerd bindweefsel aan-
wezig, waarin men veelal nog slechts met moeite resten van glomeruli
en buisjes kan herkennen. Aan de zyde van het merg vindt men op ver-
schillende plaatsen nog goed doorbloede, groote glomeruli, in welker
naaste omgeving goed geconserveerde, zij het dan ook iets te wijde tubuli
contorti gelegen zijn. Het bindweefsel bevat weinig infiltraatcellen en
weinig vaten. Hier en daar ziet men temidden van het litteekenweefsel

scherp omschreven haarden van grillige, kernlooze, egaal roode banden
en ronde vlekken, welker configuratie ze doet kennen als de doode resten
van tubuli contorti. Aan hun omtrek is een beginnende verkalking zicht-
baar.

Het merg bevat, in zooverre het correspondeert met de litteekens, veel
bindweefsel, waarin atrophische buisjes met laag epitheel. Er is één plekje,
waar het merg bestaat in een groot gebied van sterk uitgezette buisjes
met een zéér plat epitheel, alle zonder inhoud.

Ook in deze nier zijn gedeelten met een goed behouden schors en een
nagenoeg normaal merg.

Samenvattend kan men zeggen, dat keukenzoutoplossingen
tot een sterkte van 3%, in geringe hoeveelheid in de nier-
arterie ingespoten, geen noemenswaardige, anatomische ver-
anderingen in de nier teweegbrengen.

Spuit men echter oplossingen in van 5 %, dan verkrijgt men
sterk wisselende uitkomsten. Zoo ziet men na een injectie
van 2 cM® bij een konijn van 2650 gram in de nierschors
al necrotische plekjes optreden, terwijl bij een konijn van
1250 gram een dosis van 3 cM' geen blijvende schade aan
de nier toebrengt.

Men heeft dus, wat de sterkte van de keukenzoutoplossing
betreft, een critisch punt bereikt. Het is te verwachten, dat
bij sterkere oplossingen men regelmatig een necrose zal zien
optreden.

Voorloopig zij vastgelegd, dat de necrose, voor zoover
ver zij tot nu toe optrad, zich tot de buitenste lagen van
de schors beperkte. Bij de proeven met injectie's van nog
sterkere keukenzoutoplossingen zal er gelegenheid zijn, om
terug te komen op de beschadigingen, zooals wij die bij de
konijnen BO en BB 3 maanden na de injectie gevonden hebben

'11) in de nier van het konijn beschreven haarden van chro-
nische ontsteking waren in onze praeparaten steeds makke-
lijk te onderscheiden van de afwijkingen, die een gevolg van
de injectie beteekenden.

Men zal zich allicht afvragen, waarom de concentratie nu
plotseling tot 10% werd verhoogd. Als antwoord diene, dat dit
een vrij willekeurige greep is geweest op een oogenblik, toen

nog niet bekend was, dat ook een 5%-oplossing toch wel eenige
blijvende schade aan de nier kon toebrengen. Heelemaal wille-
keurig was deze daad echter ook weer niet, omdat wij spoedig
wilden weten, bij welke sterkte de toch zeer zeker te verwach-
ten beschadiging regelmatig zou gaan optreden. Immers zou-
den wij dan beneden deze grens moeten blijven, om snel een
concentratie te vinden, waarmee het mogelijk zou zijn de nier
slechts lichte beschadigingen toe te brengen. Echter, zooals
leeds eerder gezegd, zagen wij bij injectie's van een 10%-oplos-
sing van keukenzout in de nierarterie met groote regelmaat een
necrose optreden, welke zich bijna steeds tot de buitenste lagen
der schors beperkte, terwijl een smalle zoom aan de binnenzijde
der schors en verder het geheele merg hiervan vrij bleven. En
toen dit wonderlijke verschijnsel eenmaal onze belangstelling
had opgewekt en ons herinnerd had aan het bestaan van de
symmetrische necrose der nierschors, zooals deze in de men-
schelijke pathologie voorkomt, hebben wij aanleiding gevon-
den, om dit verschijnsel aan een nader onderzoek te onderwer-
pen en aldus te pogen, het wezen van deze raadselachtige ne-
crose te analyseeren.

Het spreekt wel vanzelf, dat wij hierbij systematisch te werk
zijn gegaan, om de verschillende phasen, welke dit proces door-
loopt, op de voet te volgen en aldus nauwkeurig te bestudeeren.

Voorop zij gesteld, dat wij ons bepaald hebben tot de studie
van de hoofdzakelijke momenten, welke hierbij een rol spelen.
Immers kon ons voorloopig slechts interesseeren, waarin de
eigenaardige localisatie van dit versterf haar oorzaak vindt.
Geenszins lag het in onze bedoeling, om bijvoorbeeld na te
gaan, welke fijne veranderingen zich aan de verschillende cel-
soorten in de loop van dit necrotiseerende proces afspelen.

Konden wij de vorige reeks van proeven besluiten met te con-
stateeren, dat wij met het opvoeren der concentratie tot 5%
een critisch punt hadden bereikt, en de verwachting uitspreken,
dat de injectie van een nog sterkere oplossing van keukenzout
regelmatig een necrose zou verwekken, zoo kan hier ter inlei-
ding toch een experiment vermeld worden, waarbij zelfs een
10%-oplossing, aan een klein konijn via de nierarterie toege-
diend, slechts luttele schade aan de nier vermocht toe te bren-
gen.

Onder aethernarcose wordt 3 cM» van een lOVo-oplossing van keuken
zout in de linker nierarterie gespoten. De eerste poging daartoe mislukte,

zoodat de vaatwand noodzakelijkerwijze iets meer dan gewoonlijk be-
schadigd werd, ook al blijkens een fiksche, spuitende bloeding na het terug-
trekken van de injectienaald. Bij intensief deppen neemt de bloeding na
eenige minuten duidelijk af. De nier, welke tijdens de injectie geel was
geworden, heeft inmiddels haar normale kleur hernomen. De buik wordt
gesloten.

Het dier herstelt zich goed van de operatie en na 8 dagen wordt er
onder aethernarcose sectie gedaan. In de omgeving van de linker nier is
niets van een bloeding te zien. De linker niervene is goed gevuld. De linker
nierarterie klopt duidelijk; zij wordt aan de hilus aangeknipt en het bloed
pulseert naar buiten. Bij openknippen van de arterie blijkt er dan ook geen
thrombose te bestaan. De linker nier is wellicht iets fletser dan de rechter.
Aan de dorsale zijde ziet men een rechthoekig, geel vlekje met fijne, bruine
puntjes. Overigens heeft de nier een normaal voorkomen. Op doorsnee
correspondeert het vlekje met een geel, wigvormig haardje in de schors;
de rest van het sneevlak is iets bleeker dan dat van de rechter nier. De
heldere urine bevat een spoor eiwit, vrij veel erythrocyten, een enkele leu-
cocyt, enkele epitheelcellen, doch geen cylinders.

Microscopisch onderzoek van de linker nier leert, dat haar bouw, afge-
zien van enkele verspreide, mononucleaire infiltraatjes in schors en merg,
ovfiral normaal is met uitzondering van het gele plekje. Hier vindt men
een wigvormige haard, welks basis aan het nieroppervlak gelegen is en
welks punt reikt tot op een kleine afstand van de grens tusschen schors
en merg. Hier ziet men vele tubuli, die zich voordoen als egale, soms ook
korrelige, rose cylinders, meestal zonder lumen; soms vindt men er een
uiterst flauw gekleurde kern in. Het maakt de indruk, alsof de epitheelcel-
len necrotisch zijn geworden en van haar onderlaag hebben losgelaten.
Toch worden deze cylinders bijna alle omgeven door een laag platte cellen
met langgerekte, dunne of wel iets dikkere kernen, zoodat het niet on-
mogelijk is, dat men met een jeugdig, geregenereerd epitheel te doen heeft;
kerndeelingsfiguren worden er echter niet in aangetroffen. Naar de confi-
guratie te oordeelen heeft men waarschijnlijk met tubuli contorti te doen.

Andere buisjes, die een duidelijk en iets hooger epitheel hebben, zijn
gevuld met eiwit, lymphocyten, polynucleaire leucocyten en samengebak-
ken erythrocyten. Nergens ziet men dilatatie.

De enkele glomeruli, die men vindt, hebben veelal een te wijde kapsel-
ruimte, gevuld met eiwit. De capillairlissen bevatten nagenoeg geen bloed
en zijn onderling verkleefd, soms ook met het buitenste blad der kapsel;
hun kernen zijn goed gekleurd. Vanuit de ter plaatse iets verdikte nier-
kapsel ziet men een jong bindweefsel, rijk aan vaten en arm aan vezels, de
buisjes omspinnen. Men treft er vrij veel lymphocyten in aan, speciaal op
de grens van de normale gedeelten der schors. Hier en daar is een vas
afferens getroffen; dit vertoont dan geen bijzonderheden.

Het merg vertoont ook op de plaats, die aan het beschreven plekje
grenst, geen afwijkingen.

De rechter nier is normaal van bouw; alleen in het merg vindt men en-
kele infiltraatjes van mononucleaire elementen.

Thans volgen enkele voorbeelden van necrose, door een in
jectie van een 10%-oplossing van keukenzout aan de nierschors,
toegebracht, om daarna een serie proeven mede te deelen,
welke ons kunnen inlichten over de phasen, welke dit necroti-
seerende proces doorloopt, en een antwoord geven op d^
vraag, door welke factoren de eigenaardige localisatie, zooals
wij die bijna regelmatig zagen optreden, bepaald wordt.

Hier wordt onder aethernarcose de buikaorta vlak vóór de rechter nier-
artene afgeklemd en, terwijl door een assistent de aorta een eindweegs
stroomafwaarts met de vinger wordt dichtgedrukt, wordt vanuit de linker
nierarterie via de aorta de rechter nier ingespoten met 3 cM® van een
10«/o-oplossing van keukenzout. Nadat de druk op de aorta weer is opge-
heven, blijkt de rechter nier geheel geel geworden te zijn. De buik wordt
onmiddellijk gesloten. Na 48 uur wordt bij het volkomen herstelde dier
onder chloroformnarcose sectie gedaan. Het peritoneum vertoont geen
afwijkingen, al bestaat er een geringe ascites chylosus; blijkbaar hebben
de groote chylvaten door de klem op de aorta aanzienlijk geleden. De
vaten van de rechter nier worden afgebonden en de nier wordt ongeopend
in formol opgehangen. De linker nier vertoont geen bijzonderheden; de
linker nierarterie heeft een gladde intima en er bestaat geen thrombose.
De blaas bevat een weinig heldere urine, te weinig voor een onderzoek.

De rechter nier wordt de volgende dag ingesneden. De schors bevat ver-
schillende witte gebieden, welke elk in de vorm van een breede band,
evenwijdig aan het nieroppervlak, het midden van de schors beslaan- zij
worden door een uiterst fijn, rood randje volledig omzoomd, dus zoowel
naar de zijde van kapsel en merg als naar de er tusschen gelegen schors-
gebieden, welke een normaal voorkomen hebben. Men krijgt de indruk
dat het buitenste 2/3 gedeelte der schors op die plaatsen necrotisch is. Het
merg vertoont geen afwijkingen. De kapsel laat overal makkelijk los. Het
oppervlak van de nier is op de plaatsen, welke aan de necrotische schors-
gebieden beantwoorden, iets donkerder van kleur dan de rest, welke
bleek is.

Microscopisch beeld van de rechter nier: In de eerste plaats valt op,
dat de waarneming met het ongewapende oog ons heeft misleid. Er is al-
leen aan de zijde van het merg een smalle zoom schorsweefsel voor ver-
anderingen gespaard gebleven. Men ziet dus nergens in de praeparaten
een plaats, waar de schors over haar geheele diepte intact is. Echter kan
men in de schors duidelijk tweeërlei beschadiging onderkennen, te weten
een meer en een minder uitgebreide. De verdeeling van deze twee over de
schors is een zoodanige, dat ze naast elkaar en niet boven elkaar gelegen
gebieden betreffen en, zooals uit het bovenstaande reeds volgt, steeds
aan de mergzijde een smalle, normale zoom schorsweefsel te vindén is.

De lichtere graad van beschadiging wordt het eerst beschreven (afb. 1).
Deze is o.m. gekenmerkt door glomeruli, welke over het algemeen betrek-
kelijk weinig geleden hebben. Zoo zijn ze geen van alle necrotisch en de

kernen hebben zich bijna steeds goed gekleurd. Wel zijn van sommige de
capillairlissen onduidelijk afgeteekend, omdat de wand zich slechts flauw
gekleurd heeft of omdat zij geen erythrocyten bevatten, doch daarnaast
vindt men glomeruli, waarvan voor een en ander vrijwel het tegenover
gestelde geldt. Meestal vertoont het buitenste blad van de kapsel van
Bowman zwelling en soms ook eenige proliferatie. Bijna steeds ziet men in
de glomeruli enkele fraai gekleurde polynucleaire leucocyten, waarvan de
meeste een duidelijk eosinophiele korreling bezitten. In ditzelfde gebied
zijn nagenoeg alle buisjes necrotischj van de epitheelcellen ziet men nog
slechts een egaal rose gekleurde massa zonder duidelijk lumen. Vele der
necrotische epitheliën vertoonen fijne kalkkorreltjes. Wanneer men buisjes
ontmoet met behouden epitheel, vindt men bijna steeds in het lumen een
egale, rose massa met enkele lymphocyten of polynucleaire leucocyten. Alle
buisjes worden omgeven door een fraai capillairnet, dat veel polynucleaire
leucocyten bevat, speciaal ook weer eosinophiele. De artt. interlobulares
en vasa afferentia vertoonen geen grove afwijkingen. De venen hebben een
fraai behouden wand, terwijl de inhoud bestaat in een egale, zwak rose ge-
kleurde massa.

Wanneer men zich thans bezig houdt met de andere vorm van bescha-
diging, die de schors vertoont, dan zij allereerst vermeld, dat men hier met
een necrose te maken heeft zoowel van de buisjes als van de vaten. Wel
kan men nog de oorspronkelijke teekening herkennen, al zijn de omtrek-
ken der verschillende elementen vervaagd. De kernen hebben zich niet
gekleurd of zij vertoonen alle denkbare vormen van versterf, zooals pyk-
nose, karyolyse, karyorrhexis, hyperchromatose van de kernwand en der
gelijke. Vanuit de hierboven beschreven, aangrenzende schorsgebieden zoo-
wel als vanuit het binnenste randje levend schorsweefsel als vanuit de
kapsel ziet men een jong granulatieweefsel het necrotische gebied binnen-
groeien, echter nog slechts over een zeer korte afstand. Het is gekenmerkt
door jonge, bloedhoudende capillairen en door neutrophiele en eosino-
phiele leucocyten. Hierop volgt een haemorrhagische zone, welke op haar
beurt wordt voorafgegaan door een strook, waar men behalve gedegene-
reerde neutrophiele en eosinophiele leucocyten een zeer groote hoeveel-
heid chromatine-brokken vindt. Zoowel het granulatieweefsel als de losse,
infiltreerende elementen zoeken hun weg via de plaats, waar oorspron-
kelijk het interstitium gelegen heeft. Men kan zeggen, dat het reeds ne-
crotische weefsel vanuit de omgevende, levende gebieden wordt afgebro-
ken en gereorganiseerd. Hiermee is in overeenstemming, dat centraal in
de doode gebieden nog de meeste kernresten gevonden worden, terwijl in
de zone van het granulatieweefsel nagenoeg niets van de oorspronkelijke
kernen is terug te vinden en hier bovendien reeds een afzetting van kalk
in de doode cellen wordt aangetroffen. Zooals vanzelf spreekt hebben in
het centrum van de kleinere necrotische haarden de infiltratie-zone's
elkaar reeds bereikt.

Van de smalle strook levend schorsweefsel, zooals deze — onafhankelijk
van de toestand perifeer in de schors — overal aan de rand van het merg
gevonden wordt, kan men in het kort zeggen, dat alle weefselelementen
een frisch en nagenoeg normaal beeld opleveren. Wel vindt men ook

Wer in de naaste omgeving van de goed behouden glomeruli enkele ne-
crotische, soms zelfs verkalkte buisjes, doch dit is dan ook al In de leven-
de buisjes bevindt zich nu en dan eiwit met lympho- en polynucleaire
leucocyten benevens enkele kalkcylinders. Ook in de mergbuisjes kan men
deze pathologische inhoud aantreffen, doch overigens vallen van het merg
geen bijzonderheden te vermelden. Een Kossa-praeparaat leert, dat slechts
die necrotische cellen kalk bevatten, welke omspoeld worden door levend
bloed.

Op dezelfde wijze als bij konijn HO wordt ook hier 3 cM» van een
30»/o-oplossing van keukenzout in de rechter nierarterie geleid. De nier is
byna geheel geel geworden; alleen in de distale helft ziet men enkele
kleine, bruine vlekjes met roode rand. Tijdens het sluiten van de buik
wordt geconstateerd, dat de gele kleur van de rechter nier iets minder fel
geworden is en dat voornoemde bruine vlekjes iets in grootte zijn toege-
nomen. Het dier herstelt zich naar behooren en 48 uur later wordt onder
cloroformnarcose sectie gedaan. Beiderzijds worden de niervaten afgebon-
den en de nieren worden ongeopend in formol opgehangen. De blaas bevat
zeer weinig urine. De volgende dag worden de nieren ingesneden. De lin-
ker vertoont een normaal beeld. Van de rechter nier laat de kapsel goed
ios. Op vele plaatsen wordt het buitenste 2/3 gedeelte van de schors in-
genomen door een bleek-bruin weefsel, waarin van de normale teekening
mets meer te zien is. Deze blijkbaar sterk beschadigde gebieden vertoonen
overal aan hun periferie een wit randje, waaromheen dan nog een fijne,
roode .zoom loopt. Mergwaarts van deze blijkbaar necrotische schorsge-
bieden vindt men nog een smalle lijn nagenoeg normaal schorsweefsel ter-
wijl de schors tusschen de necrotische haarden over haar geheele diepte
een normaal voorkomen heeft. Het merg vertoont geen afwijkingen

Microscopisch vertoont de rechter nier precies hetzelfde beeld als die van
konijn HO, zoodat hier van een beschrijving kan worden afgezien.

Na aldus te hebben aangegeven, welke verschijnselen reden
geweest zijn, om een onderzoek naar de schorsnecrose in te
stellen, moge thans een serie experimenten aan de orde ko-
men, waarin systematisch het ontstaan en het verdere verloop
van dit versterf op de voet gevolgd worden. Allereerst wordt
de toestand van de nier onmiddellijk na de injectie onder
zocht.

Bij dit kleine dier, welks gewicht niet genoteerd werd, wordt onder aether-
narcose in de rechter nierarterie 3 cM'^ van een 10«/o-oplossing van keu-
kenzout gespoten. Direct na de injectie wordt de nier, welke geheel geel ge-
worden is, uitgenomen en ingesneden. De geheele schors is geel- de buiten-
ste laag van het merg is licht rood-bruin, terwijl de rest van het merg bleek
grijs is met roode strepen van bloedvaten.

Het microscopisch beeld van de rechter nier is bijna geheel vrij van bloed,
enkele vasa recta in het buitenste deel van het merg uitgezonderd. Het pro-
toplasma van de tubuli contorti heeft zich iets minder fel met eosine ge-
kleurd; bovendien is het in radiaire richting in massa iets verminderd, waar-
door het lumen der betrokken buisjes iets wijder is dan normaal. Voegt
men daarbij, dat het protoplasma dezer epitheelcellen bovendien veel va-
cuolen bevat, dan wordt het duidelijk, dat door een en ander het labyrinth
lichter en ijler is dan gewoonlijk. De kernen van alle cellen hebben zich iets
donkerder blauw gekleurd; de chromatine is daarbij iets plomper van tee-
kening, doch zonder dat men ergens van pyknose kan spreken. De artt. in-
terlobulares en vasa afferentia zijn iets te wijd, doch hiermee is dan ook
het voornaamste gezegd.

Onder aethernarcose wordt via de linker nierarterie 3 cM® van een 10°/o-
oplossing van keukenzout in de linker nier gespoten; ditmaal is echter aan
de zoutoplossing een '/^Vo trypaanblauw toegevoegd. Direct na het begin
der injectie gaat de nier overal bleeke vlekjes vertoonen, welke echter alle
een blauwe bijtint hebben; de vlekjes conflueeren meerendeels, waarbij dus
hier en daar de nier bruin blijft. Tydens de tweede helft der injectie treedt
in het midden der vlekjes een intensief blauwe verkleuring op, die zich
snel naar de omtrek uitbreidt. Aldus wordt de nier donker blauw, uitgezon-
derd die gedeelten, welke geenerlei kleurverandering hebben ondergaan of
hoogstens iets bleeker zijn geworden. Na het terugtrekken van de naald uit
de arterie treedt een spuitende bloeding op; daar deze echter ditmaal met
een gaasje niet spoedig tot staan gebracht kan worden, wordt het vat af-
gebonden. Als de linker nier even later is weggenomen en ingesneden wordt,
blijkt het merg rose te zijn met een blauwe bijtint; ook de binnenste laag
van de schors is rose, terwijl de buitenste laag van de schors donker blauw
is; daarnaast ziet men gedeelten, bijvoorbeeld in de omgeving van de hilus,
waar de schors over de geheele diepte bruin is gebleven en van waar uit
men soms een uiterst fijn, bruin zoompje onder de kapsel buiten de donker
blauwe schorsgebieden ziet voortloopen.

De linker nier, gekleurd met „Kernechtrotquot;, vertoont het trypaanblauw in
hoofdzaak in de schors, al ziet men het ook in de buitenste streek van het
merg. De grenszone van de schors bevat minder blauw dan de rest; in de
omgeving van de hilus is een gebied, waar de schors over de geheele diepte
vrij is van trypaanblauw. Op enkele plaatsen onder de kapsel zoekt men
tevergeefs naar blauw, terwijl het in de iets dieper gelegen laag der cortex
corticis toch wel aanwezig is.

In het met haematoxyline-eosine gekleurde praeparaat is de verdeeling
van bet blauw dezelfde, al valt het hier natuurlijk minder in het oog. Voor
de kernkleuring geldt hetzelfde als voor die van konijn HE. Het protoplasma
van de epitheelcellen der tubuli contorti is normaal van kleur; het bevat
ook slechts weinig vacuolen en zijn massa is nagenoeg normaal. De capillai-
ren rondom de tubuli contorti zijn bijna alle leeg en zeer wijd, al moet soms
de breede ruimte tusschen de buisjes worden toegeschreven aan het feit,
dat de epitheelcellen van hun onderlaag hebben losgelaten. De arteriën en

venen op de grens van schors en merg zijn zeer wijd en overvuld met bloed.
Hetzelfde kan gezegd worden van de arteriae en venae interlobulares. De
glomeruli, welke het minste blauw bevatten, dus die in de binnenste laag
der schors, hebben hyperaemische vasa afferentia en capillairen. Meer pe-
rifeer treft men slechts hier en daar een gedeeltelijk gevulde glomerulus
aan, zoodat dus daar de glomeruli, evenals trouwens de capillairen rond
de tubuli, nagenoeg geheel van bloed verstoken zijn. Dit is te meer treffend,
waar behalve de arteriae interlobulares ook de venae interlobulares hyper-
aemisch zijn. Het merg bevat vrij veel bloed, t meest in de vasa recta van
de buitenste streek.

Bij dit dier wordt onder aethernarcose via de linker nierarterie 3 cM' van
een 10quot;/o-oplossing van keukenzout in de linker nier gespoten. De nier wordt
overal geel, doch even nadat de naald uit de arterie is teruggetrokken, wordt
er aan de ventrale zijde van de onderpool een klein, rond, bruin vlekje zicht-
baar. Er treedt een vrij sterke bloeding op, zoodat de niervaten in een hae-
matoom komen te liggen.

De nier wordt nu enkele minuten met rust gelaten en daarna wordt de
buikaorta vóór de art. mesent. sup. vrij gepraepareerd en afgeklemd. Op
dit oogenblik sterft het konijn, waarschijnlijk door een overmatige dosee-
ring v^an de aether, al bestaat evenzeer de mogelijkheid, dat de manipula-
ties aan de aorta tot een stilstand van het hart hebben geleid.

Door een opening in de aorta wordt getracht een canule in de linker nier-
arterie te binden. Deze canule is door een slang verbonden met een buret,
waartusschen echter een verwarmingsvat is geschakeld, gevuld met water
van 37° C. Dit systeem is gevuld met vloeistof van Locke, door een weinig
trypaanblauw donker blauw gekleurd. De bedoeling is, om vanaf een hoogte
van 125 cM via de canule een weinig blauwe vloeistof van Locke in de
linker nier te leiden en aldus na te gaan, hoe het blauw zich verdeelen zal
over een nier, welke even tevoren een injectie heeft ontvangen van 3 cMquot;
eener lO'/o-oplossing van keukenzout, doch welke even tijd gelaten is, om
zich eenigermate van de injectie te herstellen. Het wordt echter duidelijk,
dat de bloeding het operatieterrein minder goed overzichtelijk heeft ge-
maakt, want alleen de vaten in de omgeving van de linker nier worden
blauw. De nier, welke zich nog slechts weinig van de inspuiting hersteld
heeft en nog geheel bleek is, verandert niet van kleur. Alleen het boven-
genoemde, bruine vlekje wordt blauw. Als de linker nier even later is weg-
genomen, vertoont het sneevlak het volgende beeld: Ter plaatse van het
blauwe vlekje bestaat er in de nier een radiair gerichte, kegelvormige,
blauwe haard, welks grondvlak dus aan het nieroppervlak en welks punt
halverwege de diepte van het merg gelegen is. Bij scherp toezien blijken er
elders in de nier nog enkele andere, iets smallere, blauwe kegels aanwezig
te zijn, in beginsel volkomen gelijk aan de eerste. Overigens is de schors
zeer bleek en geel-bruin van kleur, alleen de binnenste laag wordt ingeno-
men door een duidelijke, hyperaemische zone, welke langs de blauwe kegels
buitenwaarts ombuigt en aan het nieroppervlak de blauwe vlekjes als een
roode rand omgeeft. Door de geheele schors ziet men vanuit de hyperaemi-

sche zone onderling evenwijdig loopende, fijne, rood-bruine streepjes naar
het nieroppervlak streven, terwijl binnenwaarts een machtige hyperaemie
zich in de richting van de top der papil uitstrekt, doch halverwege de
diepte van het merg geleidelijk overgaat in de normale rose kleur. De top
van de papil zelf is licht blauw van tint, terwijl ook het losmazige weefsel
om het bekken evenals de nierkapsel duidelijk blauw zijn.

Het microscopisch onderzoek beperkt zich tot die gedeelten van de linker
nier, welke vrij van blauw zijn gebleven.

Allereerst een met haematoxyline-eosine gekleurd paraffine-praeparaat
(afb. 2). Alle tubuli contorti vertoonen een goed gekleurd protoplasma, al
is de rose kleur plaatselijk soms iets lichter dan normaal. Bovendien vindt
men er vaak vacuolen in, terwijl soms de massa in radiaire richting vermin-
derd is, waardoor het lumen dan iets verwijd is. Hier en daar hebben de
buisjes van de membrana propria losgelaten of ligt een epitheelcel vrij in
het lumen. Alle kernen der schors kan men iets te donker noemen; haar
chromatine is een weinig te plomp van teekening.

De groote vaten op de grens van schors en merg zijn zeer wijd en over-
vuld met bloed. Er is een sterke hyperaemie van de vasa recta in de buiten-
ste helft van het merg, terwijl voor dit gedeelte bovendien hetzelfde geldt,
wat hierboven gezegd is van het protoplasma der tubuli contorti en van de
kernen der schors. Overigens vallen er van het merg geen bijzonderheden
te vermelden.

De binnenste laag van glomeruli is hyperaemisch, zoodat de lissen vaak
zeer breed zijn. In de kapselruimte liggen geen erythrocyten, doch wel vrij
veel groote cellen met donkere kern, waarvan de afkomst echter moeilijk is
vast te stellen. Ook zijn in deze strook der schors de capillairen tusschen
de tubuli sterk met bloed gevuld. De artt. en venae interlobulares zijn over
de geheele diepte der schors zeer wijd en overvuld met bloed (afb. 3). In
haar naaste omgeving vindt men hier en daar ook erythrocyten in de capil-
lairen, welke de tubuli omspinnen, doch overigens zijn deze geheel leeg.
Soms vindt men in dit gebied der schors ook een glomerulus, welke reeds
gedeeltelijk met bloed gevuld is, doch dit behoort tot de uitzonderingen.
Overigens vindt men ook hier in de kapselruimte soms cellen, als hierboven
reeds beschreven werden.

Hoewel het er soms veel op lijkt, zoo kan men toch ook in deze nier geen
afvloed van bloed rechtstreeks uit de arteriae naar de venae interlobulares
via arterioveneuze anastomosen aantoonen.

Ongekleurde, dikke yscoupes (zie afb. 4 en 5) toonen nog eens ten over-
vloede aan, hoe de bloedverdeeling is. De grenslaag van de schors met de
bijbehoorende glomeruli alsmede de buitenste helft van het merg zijn bui-
tengewoon hyperaemisch. De rest der schors vertoont gedilateerde, hyper-
aemische vasa interlobularia, terwyl het vertakkingsgebied dezer vaten van
bloed verstoken is.

Onder aethernarcose wordt ongeveer 4 cM' van een 10''/o-oplossing van
keukenzout in de linker nierarterie gespoten. De geheele nier wordt hierbij
geel, doch even later is aan de onderpool reeds weer een rond, bruin plekje

verschenen. Na even wachten is elders de gele kleur reeds grootendeels
weggetrokken. Nu wordt de linker nierarterie afgebonden en de nier on-
geopend in formol geplaatst. De volgende dag vertoont het sneevlak een
duidelijke hyperaemie in de buitenste laag van het merg, terwijl ook de
binnenste laag der schors vrij rijk aan bloed is; men ziet namelijk vanaf de
grens tusschen schors en merg overal roode streepjes naar het nieropper-
vlak streven, doch halverwege verliezen zij zich in de bleeke, buitenste laag
der schors.

Behoudens het feit, dat hier geen trypaanblauw aanwezig is, vertoont de
linker nier, met haematoxyline-eosine gekleurd, geheel hetzelfde beeld als
die van konijn DB. De erythrocyten in de buitenste lagen der schors hebben
zich alleen niet zoo sterk gekleurd, terwijl de epitheelcellen der tubuli
contorti hier slechts licht beschadigd zijn, al is de aard der beschadiging
dan ook dezelfde.

Onder aethernarcose wordt om 75.25 uur 3'/2 cM^ van een lOVo-oplossing
van keukenzout in de linker nierarterie gespoten. Gedurende deze injectie,
welke 35 seconden duurt, wordt de linker nier geheel geel. Het dier wordt
onder narcose gehouden en de nier nu en dan gecontroleerd; tusschen deze
waarnemingen in wordt de buik steeds met enkele klemmen gesloten ge-
houden.

15.33: De gele kleur heeft thans voor een grijze tint plaats gemaakt; bo-
vendien treden er nu enkele grijs-bruine vlekken op.

15.37: De arterie klopt nog steeds. De grijs-bruine vlekken zijn nu licht
bruin en omgeven door een roode rand.

15.55: Aan de nier is geen verandering meer opgetreden. Zij wordt nu
verwijderd.

Het sneevlak leert het volgende: De licht bruine plekken aan het opper-
vlak blijken te correspondeeren met gedeelten, waar de schors over haar
geheele diepte een nagenoeg normaal aspect heeft. De grijze kleur van het
oppervlak komt overeen met een breede, grijze band, die het buitenste %
gedeelte van de schors beslaat en een radiaire teekening bezit in de vorm
van rood-bruine streepjes en vlekjes. Binnen deze grijze band loopt 'n fijne,
roode streep, welke op de plaatsen, waar de schors haar nagenoeg normale
voorkomen heeft, naar het nieroppervlak ombuigt, om daar de roode rand
om de oppervlakkige, licht bruine plekken te vormen. Mergwaarts van deze
roode streep vindt men een uiterst fijne strook, waar de schors eveneens
haar normale kleur vertoont. De buitenste helft van het merg is gekenmerkt
door een buitengewoon sterke hyperaemie van de vasa recta. Bij goed toe-
zien reikt op enkele plaatsen deze hyperaemie tot de fijne, roode streep in
de schors, zoodat daar dus ook de allerbinnenste strook schorsweefsel rood
is. Verder vertoont het merg geen afwijkingen.

Ongekleurde, dikke yscoupes van de linker nier kunnen beter dan gewone
praeparaten een inzicht geven in de bloedverdeeling (zie afb. 6). Allereerst
wordt men getroffen door de geweldige hyperaemie van de mergvaten, die
soms samenhangt met de hyperaemie in de binnenste laag van de schors.

Toch ziet men elders, hoe de hyperaemische band in de schors zich een wei-
nig van de corticomedullaire zone verwijdert, waar het binnenste zoompje
der schors dan slechts weinig bloed bevat. De hiermee correspondeerende
gedeelten van het merg vertoonen slechts een matige hyperaemie der vasa
recta. In de bleeke, buitenste helft der schors ziet men wijde, hyperaemische
vaten naar het oppervlak loopen.

Praeparaten, gekleurd volgens Lepehne, leeren hetzelfde als de dikke, on-
gekleurde ijscoupes.

Als men met deze oriënteerende coupes eenmaal zijn voordeel heeft ge-
daan, wordt het bestudeeren der gewone praeparaten veel gemakkelijker.
Waar de schors over haar geheele diepte een normale hoeveelheid bloea
bevat, is het microscopische beeld eveneens normaal en vertoont het merg
evenmin bijzonderheden. Verder is bijna overal de onmiddellijk aan het merg
grenzende strook schorsweefsel nagenoeg normaal van bouw met geen of
slechts weinig hyperaemie, terwijl ook de bijbehoorende vasa recta slechts
betrekkelijk weinig bloed bevatten. De hyperaemie der vasa recta is het
sterkst, waar het aangrenzende deel der schors, schoon overigens nagenoeg
normaal, eveneens hyperaemisch is. De schors vertoont de sterkste hyper-
aemie in de glomeruli en capillairen in een strook, die op eenige afstand
van het merg evenwijdig aan het nieroppervlak loopt, om hier en daar naar
perifeer om te buigen en het oppervlak te bereiken. Buitenwaarts van
deze hyperaemische strook in de schors is slechts weinig bloed aanwezig,
behalve dan in de vasa interlobularia, die weer wijd zijn en overvuld met
bloed. De al dan niet hyperaemische, smalle, binnenste strook der schors
uitgezonderd, zoomede met uitzondering van de gedeelten, waar de schors
over haar geheele diepte normaal is, vertoonen de schorsbuisjes sterke ver-
anderingen. Hun protoplasma begint in korrels uiteen te vallen, zoodat er
geen duidelijke vacuolen meer te zien zijn; de cellen laten los van de onder-
laag; de kernen kleuren zich minder sterk met haematoxyline of wel be-
ginnen zij pyknotisch te worden. In het algemeen kan men zeggen, dat de
tubuli contorti sterker hebben geleden dan de tubuli recti uit de processus
medulläres. De endotheelkernen van de capillairen tusschen de buisjes zijn
nog goed gekleurd. De kernen van de glomeruli zijn donkerder van kleur
dan normaal, zoodat, speciaal in de hyperaemische glomeruli, het verschil
tusschen epitheel- en endotheelkernen minder opvalt. De capillairen der
glomeruli teekenen zich minder goed af behalve die van de hyperaemische
wondernetten; hier namelijk hebben zij een worstvormige gedaante, over-
vuld als ze zijn met bloed.

De azan-praeparaten laten zien, dat overal de basale membraan nog intact
is. De kapselruimte bevat dan ook slechts wat eiwit of wel de reeds vroeger
beschreven onduidelijke cellen.

Het merg vertoont, afgezien van de hierboven vermelde hyperaemie, geen
bijzonderheden, al bevatten vele der buisjes een neerslag van eiwit.

De elastische vezels der vaten laten zich nog goed kleuren met resorcine-
fuchsine.

In de artt. interlobulares, de vasa afferentia en de capillairen der glome-
ruli kan met de kleuring van Weigert geen fibrine worden aangetoond.

Onder aethernarcose wordt vanuit de linker nierarterie via de buikaorta
4 cMquot; van een 10°/o-oplossing van keukenzout in de rechter nierarterie ge-
spoten. De rechter nier is geheel geel geworden. De injectie duurde 60 secon-
den en had plaats te 15.10 uur.

De buik wordt provisoir met enkele klemmen gesloten, om van tijd tot tijd
de rechter nier te kunnen gadeslaan. Het dier wordt na elke controle warm
toegedekt.

15.27: De gele kleur heeft reeds veel van haar felheid verloren en men
ziet op verschillende plaatsen een grijze tint optreden. Daarnaast zijn
enkele kleine, grillige, bruine vlekjes ontstaan, in hoofdzaak langs de late-
rale rand der nier. De niervene is behoorlijk gevuld; de nierarterie ligt er
achter en is niet te zien.

15.32: De bruine vlekjes zijn iets grooter geworden en worden nu door een
fijn, rood randje omgeven.

15.42: De bruine vlekjes zijn nog iets in grootte toegenomen, hun kleur
is iets lichter geworden en de roode rand iets breeder en donkerder.

15.57: Thans is ook even distaal van de hilus een klein, licht bruin plekje
met roode rand aanwezig. De niervene is goedgevuld.

16.02: Aan de bruine vlekjes met roode rand is niets veranderd. De rest
van de nier is grijs.

16.17: De bruine vlekjes zijn iets grooter geworden en hier en daar met
elkaar samengevloeid; het bruin wordt overal nog door een roode rand van
het grijs gescheiden. De grijze gedeelten beslaan het grootste deel van het
nieroppervlak.

16.27: Het grijs wordt steeds donkerder; hier en daar ziet men de roode
rand zich verbreeden ten koste van de donker grijze gedeelten.

16.37: De algemeene toestand van het dier is zeer goed; er moet geregeld
nog een weinig aether toegediend worden. De vene is goed gevuld.

16.47: Aan de nier is nagenoeg niets veranderd. Beide nieren worden uit-
genomen.

De rechter nier blijkt aan de achterzijde hetzelfde aspect te vertoonen als
aan de voorzijde. De doorsnede biedt hetzelfde beeld als de linker nier van
konijn LH met enkele verschilpunten. Ook hier is aan de mergzijde een
uiterst fijne strook nagenoeg normaal schorsweefsel voorhanden, welke
strook zich op enkele plaatsen over de geheele diepte van de schors uit-
breidt, om dan aan het oppervlak de bruine vlekjes te vormen. De roode
streep is in deze nier breeder dan bij konijn LH het geval was, waarbij het
grijze, buitenste % gedeelte van de schors in veel sterker mate is geteekend
door roode vlekjes en lijntjes, welke ook hier een radiair gestreept aanzien
geven en op enkele plaatsen tot aan het nieroppervlak doorloopen, om
elders nog een grijze zoom onder het oppervlak vrij te laten. Ook hier buigt
de roode streep zich langs de normale schorsgedeelten buitenwaarts om en
bereikt dan steeds het oppervlak. De buitenste helft van het merg vertoont
weer een sterke hyperaemie der vasa recta, doch alleen op die plaatsen,
waar de schors ook hyperaemisch is. Slechts op enkele punten hangt de

hyperaemie in de schors samen met die in het merg, zoodat daar dan de
fijne strook nagenoeg normaal schorsweefsel eveneens hyperaemisch is.
Behalve de hyperaemie vertoont het merg geen bijzonderheden; het is
overal frisch van kleur en doorschijnend.

Ongekleurde, dikke ijscoupes van de rechternier geven weer een duide-
lijk overzicht van de eigenaardige circulatie-stoornis, zooals men die na een
Injectie van een lO'/o-oplossing van keukenzout in de nier ziet optreden.

Hier zijn de praeparaten te meer waardevol, omdat er verschillende der
stadia, welke dit proces doorloopt, naast elkaar in voorkomen. Ziet men op
sommige plaatsen een bloedverdeeling, welke overeenkomt met die in de
linker nier van de konijnen MA en LH, dan vindt men op andere plaatsen
een bloedverdeeling, welke blijkbaar een verder gevorderd stadium voor-
stelt; dit laatste mag men trouwens ook verwachten in een nier, welke een
aanzienlijk langere tijd na de injectie is weggenomen. Waar het merg
een sterke hyperaemie der vasa recta vertoont (zie afbeelding 7), ziet
men eveneens een groote hoeveelheid bloed in de capillairen en glo-
meruli van het aangrenzende, binnenste gedeelte der schors, welke hyper-
aemie naar het oppervlak der nier gaandeweg minder wordt, zoodat
in de buitenste lagen der schors capillairen en glomeruli naar schatting
een ongeveer normale hoeveelheid bloed bevatten. Waar de vasa recta
van het merg geen hyperaemie vertoonen, ziet men evenmin een hyper-
aemie van de capillairen en glomeruli uit het aangrenzende, binnenste
laagje der schors, doch juist hier bestaat een geweldige overvulling van
de daarbuiten gelegen gedeelten der schors. De glomeruli en capillairen
teekenen zich in deze ongekleurde, doorzichtige praeparaten af als donker
bruine bolletjes of als een donker bruin netwerk. Zelfs de cortex corticis
is op vele plaatsen hierin betrokken. De interlobulaire vaten zijn door
hun doorsnee en hun verhouding tot de vasa afferentia en glomeruli
meestal zeer goed in arteriën en venen te onderscheiden; hierbij treft,
dat zoowel de arteriae als de venae interlobulares zeer sterk gevuld zijn,
ook in die gedeelten, waar de glomeruli en de capillairen uit de buitenste
lagen der schors geen hyperaemie vertoonen.

Een sterkere vergrooting (zie afb. 8) laat zien, hoe de overvulde glo-
meruli uit de binnenste laag der schors via de vasa efferentia bijdragen
tot de hyperaemie in de vasa recta van het merg.

De met haematoxyline-eosine gekleurde paraffine-praeparaten geven
dezelfde verdeeling van het bloed te zien. Een opname bij sterkere ver-
grooting (zie afb. 9) toont een wijde arteria interlobularis, die uiteenvalt
in drie wijde en hyperaemische vasa afferentia, welke elk in een met
bloed overvulde glomerulus aan de rand der cortex corticis uitloopen.
Alles, wat op deze foto zwart is, kan men gevoegelijk voor erythrocyten
houden, daar de celkernen bij deze vergrooting bijna niet te zien zijn en
zich bovendien in de schors op vele plaatsen niet of slechts weinig ge-
kleurd hebben. Dit geldt in het bijzonder voor de kernen der tubuli con-
torti, welker protoplasma een flauw rose, structuurlooze, korrelige massa
voorstelt. De epitheelcellen van deze buisjes zyn vaak vormeloos gewor-
den en vele ziet men los in het lumen liggen. Hoe hyperaemisch het ca-

pillairnet hier en daar ook moge zijn, zoo ziet men toch nergens erythro-
cyten in de buisjes liggen. Wat voor de tubuli contorti gezegd is, is, of-
schoon in mindere mate, ook van toepassing op de tubuli recti der merg-
stralen. Van de overvulde glomeruli zijn de kernen vrij goed gekleurd, al
is het onmogelijk, om endotheel- en epitheelkernen van elkaar te onder-
scheiden. De azan-praeparaten leeren, dat de basale membraan dezer glo-
meruli door de groote hoeveelheid erythrocyten en wellicht ook door een
minder goede kleuring niet goed te zien is; toch houdt de wand der
capillairen het bloed nog tegen, getuige het feit, dat de erythrocyten
steeds gelegen zijn in worstvormige slierten met regelmatig golvende con-
touren. De vasa afferentia en de arteriae interlobulares zijn zeer wijd en
tot berstens toe gevuld met bloed. Vooral in de laatste is het duidelijk
te zien, hoe vele erythrocyten buiten het vaak fraai zichtbare endotheel
in de eigenlijke vaatwand gelegen zijn. Van bloeding in de omgeving
dezer vaten is nergens sprake, evenmin als de wijde, hyperaemische venae
interlobulares tot bloeding aanleiding hebben gegeven. In de hierboven
beschreven schors vindt men aan de mergzijde een zeer smalle zoom, waar
de glomeruli en het capillairnet niet of slechts weinig hyperaemisch zijn.
Glomeruli en tubuli hebben een nagenoeg normaal voorkomen, al bevat
de kapsel van Bowman vaak losliggende, ondefinieerbare cellen. Het
merg vertoont de meeste hyperaemie, waar in de aangrenzende, binnenste
laag der schors ook een zekere hyperaemie aanwezig is. Overigens is
het merg normaal te noemen; de buisjes bevatten geen bloedcellen.

Volledigheidshalve zij nog vermeld, dat er in deze nier ook enkele
plekjes gevonden worden, waar schors en merg een volkomen normaal
voorkomen hebben.

Onder aethernarcose wordt via de rechter nierarterie 3 cM' van een 10°/o-
oplossing van keukenzout in de rechter nier gespoten. Deze injectie heeft
te 14.48 uur plaats en duurt 90 seconden. De nier is in de eerste 15 seconden
reeds geel geworden; alleen de bovenpool blijft bruin, scherp begrensd ten
opzichte van het gele gedeelte. De niervene is dunner geworden en de in-
houd schemert licht rood door de wand heen. Ook thans wordt nu en dan
de nier gecontroleerd.

14.55: Er treden enkele licht bruine puntjes op. De gele kleur is grijs
geworden.

15.10: In het grijs is nu iets van een bruine tint opgetreden. De vene
is nog steeds als voren.

15.40: De vene is nog dun, doch het bloed is nu weer donker blauw.
De rechter nierarterie wordt bij de hilus aangeknipt, waarbij een spuitende
bloeding ontstaat. Inwendig vertoont de arterie geen bijzonderheden. De
nier zelf heeft aan het oppervlak eenigszins verheven, donker roode

naast ingezonken, licht bruine gedeelten. Op doorsnee is de schors don-
ker rood, doch daartusschen ziet men licht bruine gedeelten. Een fijn strookje
aan de binnenzijde der schors is ook bruin van aspect. Het merg is nor-
maal, al vertoont het op sommige plaatsen in de buitenste helft een matige
hyperaemie der vasa recta. Microscopisch is de verdeeling van het bloed
over de rechter nier het duidelijkst, wanneer men de kleuring van Lepehne
uitvoert. Daarbij worden de erythrocyten met het haemoglobine bruin, zoodat
men bij nakieuren met haematoxyline een fraai contrast verkrijgt (zie afb.
10). Men vindt dan een sterke hyperaemie van de wijde artt. interlobulares
zoomede van de vasa afferentia en de glomeruli, terwijl op vele plaatsen
ook de capillairen tusschen de schorsbuisjes sterk met bloed gevuld zijn.
Ook de venae interlobulares zijn wijd en overvuld. De groote arteriën en
venen op de grens van schors en merg zijn eveneens zeer hyperaemisch,
doch op deze hoogte ziet men overigens overal een smalle strook schors-
weefsel, waar een nagenoeg normale hoeveelheid bloed gevonden wordt. Het
merg is evenmin hyperaemisch, een enkele smalle, wigvormige haard in de
buitenste helft uitgezonderd, waar de vasa recta veel bloed bevatten. In het
aangrenzende gedeelte der schors vindt men hier ook in de binnenste strook
schorsweefsel meer bloed dan normaal in glomeruli en capillairen. Noch
in schors noch in merg ziet men bloed buiten de vaten liggen, zelfs niet in
de meest hyperaemische gedeelten.

In het met haematoxyline-eosine gekleurde praeparaat bestaat dezelfde
verdeeling van het bloed. In schors en merg bevat ook deze nier weer enkele
infiltraatjes van lymphocyten en plasmacellen zonder dat dit aan de rest
van het beeld afbreuk doet.

Het merg vertoont overal een zeer fraai epitheel. De glomeruli en de
buisjes uit de corticomedullaire zone vertoonen geen grove veranderingen
Ket overige gedeelte der schors vertoont degeneratie's aan de buisjes. Zoo
is het protoplasma van de tubuli contorti slechts zwak rose gekleurd; het
maakt een korrelige indruk. De kernen zijn te klein en te donker. De cellen
der tubuli recti uit de processus medulläres hebben vaak van elkaar en van
de onderlaag losgelaten.

De glomeruli zijn, afgezien van hun hyperaemie, over het algemeen goed
behouden. De capillairlissen zijn overal intact, al lijkt het, of er hier en
daar enkele erythrocyten vrij in de kapselruimte gelegen zijn. De wand
van artt. interlobulares en vasa afferentia is normaal; hij is nergens door-
bloed.

Onder aethernarcose wordt de buikaorta proximaal en distaal van de
nierarteriën afgeklemd en vanuit de linker nierarterie via de aorta 6 cM'
van een lO'/o-oplossing van keukenzout in de rechter nierarterie gespoten.
Re rechter nier is hierna niet van aspect veranderd; het blijkt, dat de eene
klem abusievelijk vóór de art. mesent. sup. was geplaatst. Dit euvel wordt
hersteld en bij een tweede injectie van 6 cM^, welke 85 seconden duurt, is
de rechter nier geheel geel geworden. De buik wordt gesloten.

het dood in het hok gevonden. Onmiddellijk wordt sectie verricht. Het dier
is koud en stijf. De wand van de darm en de groote bloedvaten zijn met
Moedkleurstof doortrokken. In de linker nierarterie bevindt zich een roode
thrombus.

De linker nier is glad en geheel donker rood-bruin. Op doorsnee blijkt
de nier aan de grens van schors en merg donker rood te zijn, doch de rest
van de schors is slechts eenige tinten lichter van kleur. De buitenste helft
van het merg is vrij bleek, doch de binnenste helft is donker rood. De
rechter nier heeft een donkere schors, doch vertoont een duidelijke, radiaire
streping in de vorm van iets donkerder streepjes en puntjes. De vasa
recta van de buitenste helft van het merg zijn op de meeste plaatsen
hyperaemisch, doch overigens heeft het merg een normaal aspect.

Microscopisch vertoont het merg van de rechter nier, afgezien van de
hyperaemie in de buitenste helft, geen grove afwijkingen. De epitheel-
cellen der schors vertoonen echter duidelijke veranderingen, ook in de zone
aan de rand van het merg, al is het dan hier ook niet zoo sterk. De tubuli
contorti hebben weer het meest geleden. Hun protoplasma is korrelig en
heeft minder eosine aangenomen. De kernen zijn vaak niet gekleurd of ver-
toonen een zekere graad van pyknose. Op vele plaatsen hebben de doode
epitheelcellen van haar onderlaag losgelaten. De cellen van de rechte buisjes
liggen veelal los naast elkaar en vele van haar kernen zijn geschrompeld.
De arteriën en venen zijn alle wijd en overvuld met bloed. Van deze zijn
het de artt. interlobulares en de vasa afferentia, welker wanden doorbloed
zijn, zoodat men bijna overal erythrocyten aan de buitenzijde van het ove-
rigens nog intacte endotheel ziet liggen. De elastica interna laat zich nog
fraai kleuren en loopt overal nog continu door. Al. mogen de glomeruli nog
zoo overvuld zijn, zoo ziet men toch nergens erythrocyten in de kapsel ■
ruimte; wel vindt men er rose neerslagen in. Evenmin schijnen de wanden
der schoravenen bloed te hebben doorgelaten. In dit geval zijn alle glo-
meruli hyperaemisch; indien men er soms eens iets minder bloed in aan-
treft, dan is dat aan de hand van het merg. Dat de wand der lissen nog goed
behouden is, kan men afleiden uit het feit, dat zij nergens bloed heeft door-
gelaten; bovendien zijn haar celkernen nog goed gekleurd. De capillairen
van het labyrinth zijn bijna overal leeg; die van de mergstralen daarentegen
zijn over het algemeen gevuld met bloed.

Onder aethernarcose wordt vanuit de linker nierarterie via de aorta
3,5 cMquot; van een lO'/o-oplossing van keukenzout in de rechter nierarterie
gespoten. De rechter nier is geheel geel geworden, uitgezonderd enkele
kleine vlekjes, die bruin gebleven zijn. De buik wordt direct gesloten. Even
later zit het dier reeds weer overeind.

Twee uur later wordt bij het dier, dat zich reeds flink hersteld heeft, onder
chloroformnarcose sectie gedaan. De linker nierarterie blijkt goed doorgan-
kelijk te zijn; de linker niervene is goed gevuld, alsook de rechter.

het grootste deel Ingenomen door duidelijk promineerende, donker roode
velden, waartusschen de nier grijs-bruin van kleur is. Op doorsnee ziet men,
dat de donker roode velden overeenkomen met een donker roode band,
welke het buitenste 4/5 gedeelte van de schors inneemt, doch waarin door
uiterst kleine, bleeke streepjes en vlekjes nog een radiaire teekening zicht-
baar is. Het binnenste 1/5 gedeelte van de schors heeft zijn bruine kleur
behouden en ondergaat hier en daar een uitbreiding over de geheele diepte
der schors, om dan aan de oppervlakte de grijs-bruine plekken te vormenj
hier ziet men op het sneevlak in het bruin vrij veel fijne, iets donkerder
truine stipjes.

Van het merg kan men zeggen, dat het over het algemeen frisch van
kleur is en een normaal bloedgehalte heeft. Toch bestaat hier en daar in de
buitenste laag een hyperaemie der vasa recta, al is zij niet overal even
sterk uitgesproken en soms slechts in de vorm van enkele roode vlekjes
voorhanden. Er is in het merg nergens van eenige hyperaemie sprake,
quot;waar de schors over haar geheele diepte nagenoeg normaal van aspect is;
de hyperaemie ontbreekt in het merg trouwens ook vaak op plaatsen, welke
overeenkomen met de hyperaemie van de schors. Deze laatste hangt slechts
op een enkel punt door een hyperaemisch streepje met de hyperaemie van
het merg samen, zoodat het bovenvermelde bruine, binnenste 1/5 gedeelte
der schors schier overal continu voortloopt.

Microscopisch vertoont de rechter nier een beeld, dat sterk overeenkomt
met dat van de rechter nier van konijn LK. Er zijn echter enkele verschil-
punten; kortheidshalve zullen slechts deze naar voren gebracht worden, om
voor de rest naar konijn LK te verwijzen.

In deze nier dan is het butenste 4/5 gedeelte der schors hyperaemisch;
deze hyperaemie verschilt echter niet principieel van die, bij konijn LK be-
schreven, al krijgt men de indruk, dat er hier en daar erythrocyten vrij in
de kapselruimte gelegen zijn. Dit is echter niet met zekerheid te bepalen,
daar de overvulde capillairlissen de kapselruimte tot een minimum hebben
gereduceerd. Men vindt evenwel nergens erythrocyten in de buisjes. De
corticomedullaire zone bevat slechts weinig bloed. Hier zijn de glomeruli
nagenoeg normaal, wat vooral in de azan-praeparaten duidelijk is, al bevat
de kapselruimte soms wat eiwit of enkele losse, ondefinieerbare cellen. Het
merg vertoont plaatselijk slechts een hyperaemie der vasa recta en waai
d't het geval is, bevat de corticomedullaire zone ook iets meer bloed.

Praeparaten, gekleurd volgens Lepehne, geven een zeer fraai overzicht
van de hyperaemie in het buitenste 4/5 deel der schors.

In de hyperaemische gedeelten der schors ziet men aan de elastica interna
van sommige der arteriae interlobulares en vasa afferentia teekenen van
■degeneratie in de vorm van minder goede kleurbaarheid of van fragmentatie.

Onder aethernarcose wordt vanuit de linker nierarterie via de aorta 3,3
cM' van een lOVo-oplossing van keukenzout in de rechter nierarterie ge-
spoten. De rechter nier is op een enkel vlekje na geheel geel geworden.

Na het terugtrekken van de naald treedt uit de linker nierarterie een gerin-
ge nabloeding op. De buik wordt onmiddellijk gesloten.

Als het dier 334 uur later zich behoorlijk heeft hersteld, wordt onder
chloroformnarcose sectie gedaan. In de omgeving van de linker nierarterie
is nagenoeg geen bloed aanwezig. De linke niervene is matig gevuld; de
linker nierarterie klopt en bij aanknippen aan de hilus treedt een spuitende
bloeding op. De buikaorta vertoont geen afwijkingen. Beide nieren worden
verwijderd.

De rechter nier is gezwollen en voor het grootste gedeelte donker rood;
daartusschen vindt men kleine, grillige, gladde, ten opzichte van het donker
rood iets ingezonken plekjes, die een bruine kleur hebben en van de donkere
gedeelten door een fijn, geel-bruin zoompje gescheiden zijn. Op doorsnee
wordt op de meeste plaatsen de buitenste helft of het buitenste 3/4 gedeelte
van de schors ingenomen door een donker roode band, waarin een duide-
lijke, radiaire teekening te zien is. Daarbinnen is de schors normaal bruin
van kleur, om op de plaatsen, welke overeenkomen met de oppervlakkige,
hruine plekjes, over de geheele diepte eveneens bruin van kleur te zijn.
Op het sneevlak is van het fijne, geel-bruine zoompje nagenoeg niets te
zien. Het merg is geheel normaal van voorkomen. Er is dus van eenige
hyperaemie geen sprake.

Microscopisch blijkt er in het buitenste 4/5 deel van de schors
der rechter nier een geweldige hyperaemie te bestaan, welke in
de meest perifeer gelegen gebieden verreweg het sterkste is. De hyper-
aemie betreft in het bijzonder de glomeruli, het capillairnet en de venen. De
met erythrocyten overvulde glomeruluslissen nemen meestal de geheele kap-
selruimte in; toch ziet men hier en daar heel duidelijk erythrocyten buiten
de capillairen liggen. Vaak ook kan men aan de groepeering der erythro-
cyten geen omtrekken van capillairlissen meer onderkennen. De pykno-
tische kernen van de capillairwanden liggen onregelmatig over de glome-
lulus verspreid. In vele glomeruli ziet men een of meer capillairlissen,
waarvan de inhoud veranderd is in een korrelige, vaal rose massa, doch aan
welker rand vaak nog een pyknotische endotheel- of epitheelkern te zien
is Tusschen laatstgenoemde lissen en die, welke nog duidelijk met erythro-
cyten gevuld zijn, ziet men alle mogelijke overgangen; zoo ziet men als het
ware de oranje-roode erythrocyten geleidelijk overgaan in vaal rose bol-
letjes. Ditzelfde verschijnsel kan men trouwens ook in het capillairnet en
in de schorsvenen waarnemen. Deze vaten hebben echter nergens tot een
duidelijke bloeding aanleiding gegeven. De artt. interlobulares zijn welis-
waar wijd, doch haar inhoud bestaat hoofdzakelijk uit egale, rose massa's,
waarin plaatselijk goed gekleurde erythrocyten vervat zijn; doch ook hier
ziet men de erythrocyten hun normale kleur verliezen en in kleine rose
korreltjes uiteenvallen. Verder vindt men er vrij veel polynucleaire leuco-
cyten in. Het endotheel is hier meestal fraai behouden, doch de spierwand
is vaak kernloos en doorbloed. Het epitheel der buisjes is in de hyperaemi-
sche gedeelten der schors sterk veranderd. Vooral het protoplasma der tubuli
recti is verworden tot rose korrels en brokken. De kernen zijn vaak niet ge-

kleurd of vertoonen alle mogelijke vormen van degeneratie. De meeste
epitheelcellen hebben van haar onderlaag losgelaten. Waar men nog van
een lumen spreken mag, kan men er geen erythrocyten in ontdekken.

Een geheel ander beeld toont de binnenste laag der schors, waar de
hyperaemie gemist wordt (afb. 11). Weliswaar zijn hier niet alle glome-
ruli en buisjes onbeschadigd gebleven, doch zelfs dan is de beschadiging
veel minder sterk uitgesproken. Slechts op een enkel punt loopt de bescha-
diging uit de buitenste deelen der schors continu voort tot in de aller-
buitenste zoom van het merg; hier ziet men dan ook weer hyperaemie. Ove-
rigens is het merg normaal, al bevatten enkele der buisjes eiwit.

De elastica interna der artt. interlobulares laat zich nog fraai kleuren;
het verloop der vezels is normaal.

Onder aethernarcose wordt vanuit de linker nierarterie via de aorta 3,3
cM® van een lOVo-oplossing van keukenzout in de rechter nierarterie ge-
spoten. De injectie duurt 53 seconden. De rechter nier is niet overal geel
geworden; toch wordt het ventrale oppervlak voor meer dan de helft inge-
nomen door grillig gevormde, gele vlekken, welke onderling uitgebreid met
elkaar samenhangen. Het is speciaal de laterale rand, waar de nier haar
normale kleur heeft behouden. Terwijl de buik gesloten wordt, kan nog even
geconstateerd worden, dat de gele kleur reeds begint te verbleeken, doch
de verdeeling der vlekken is nog dezelfde als voorheen.

Het dier is 4% uur later geheel de oude. Onder chloroformnarcose wordt
tot sectie overgegaan. De vaten van de linker nier vertoonen geen bijzon-
derheden, de buikaorta evenmin.

De rechter nier vertoont uitwendig dezelfde bijzonderheden als die van
konijn KE, echter met dit verschil, dat de donker roode, promineerende
plekken een kleiner gedeelte van het oppervlak beslaan, zoo bijvoorbeeld
aan de ventrale zijde bij elkaar slechts ongeveer de helft. De rest van de
nier is dus bruin, door een fijn, geel-bruin zoompje van de donker roode
plekken gescheiden. Op doorsnee ziet men op de meeste plaatsen een nor-
male, bruine kleur over de geheele diepte van de schors. Daarnaast is de
schors op vele plaatsen nagenoeg over de geheele diepte donker rood,
waarin de radiaire teekening schier geheel is verloren gegaan. Binnen deze
hyperaemische band ziet men nog een fijne strook schors, waar de kleur
ongeveer normaal is. Hier en daar vindt men tusschen het bruine en het
donker roode deel der schors het fijne, geel-bruine zoompje terug. Het
merg vertoont een glanzend, rose sneevlak; in de buitenste laag bevinden
ïich plaatselijk enkele fijne, roode vlekjes of streepjes en aan één der
polen ziet men vanuit het hyperaemische deel der schors een smalle,
donker roode wig in het merg afdalen, om dicht bij de top der papil haar
einde te vinden.

De urine, in geringe hoeveelheid in de blaas aanwezig, heeft een alkali-
sche reactie en bevat een weinig eiwit; in het sediment vindt men slechts

enkele erythrocyten, vrij veel leucocyten, zeer veel epitheelcellen en verder
veel doodkistkristallen.

Micioscopisch is het beeld van de rechter nier volkomen gelijk aan dat
van de linker nier van konijn KE, zoodat een beschrijving niet noodzake-
kelijk is.

Onder aethernarcose wordt 4 cM' eener lOVo-oplossing van keukenzout
in de linker nierarterie gespoten. De linker nier wordt daarbij over het
geheele oppervlak geel, de bovenpool het eerst. De buik wordt onmiddellijk
gesloten.

Na verloop van uur wordt besloten tot sectie onder chloroformnar-
cose. Het dier is inmiddels goed van de operatie bekomen. In de omgeving
van de vaten der linker nier is vrij veel versch bloed aanwezig. De linker
niervene is matig gevuld. Aan de linker nierarterie zijn geen pulsatie's
waar te nemen, doch zij lijkt goed gevuld; bij aanknippen ter hoogte van de
hilus der nier treedt een spuitende bloeding op. Beiderzijds worden de nier-
vaten afgebonden en wordt de nier uitgenomen.

Het ventrale oppervlak der linker nier is bijna geheel ingenomen door
duidelijk promineerende, donker roode plekken, welke van de daartusschen
gelegen bruine gedeelten door een grijs-gele zoom zijn gescheiden. Het
dorsale vlak van de nier vertoont dezelfde teekening, doch de donker roode
plekken vormen hier de minderheid. Op doorsnee ziet men aan het merg
geen afwijkingen; het ziet er frisch uit en bevat een normale hoeveelheid
bloed, al kan er in de buitenste laag plaatselijk van een hyperaemie der
vasa recta sprake zijn. Dit laatste is echter alleen het geval, waar ook in
dp schors een hyperaemie bestaat in de vorm van een donker roode band,
die het buitenste 3/4 gedeelte in beslag neemt. Het binnenste 1/4 gedeelte
der schors is bleek grijs-geel, doch steeds is aan de grens van schors en
merg nog een bruin zoompje zichtbaar. Waar de oppervlakte der nier bruin
is, is de schors over haar geheele diepte eveneens bruin van kleur en na-
genoeg normaal van teekening en steeds door de grijs-gele zoom van de
donker roode gedeelten gescheiden.

Microscopisch is het beeld der linker nier nagenoeg gelijk aan dat van
de linker nier van konijn KE. Er zijn echter enkele verschilpunten, welke
duidelijk laten zien, dat het geheel hier een verder gevorderd stadium
voorstelt. Zoo ziet men in het hyperaemische, buitenste 4/5 deel der schors
veelvuldiger en tevens duidelijker erythrocyten vrij in de kapselruimte der
glomeruli liggen, echter zonder dat men erythrocyten in de buisjes vindt.
Bovendien ziet men hier in de glomeruli veel meer capillairlissen, waar-
van de inhoud veranderd is in een korrelige, vaal rose massa met aan de
omtrek vaak nog een pyknotische kern van endotheel of epitheel. Door dit
verval van de erythrocyten springen de glomeruli tevens minder in het oog.
De grijs-gele zoom, welke macroscopisch de scheiding vormde tusschen de
donker roode en de bruine gedeelten der schors, blijkt te beantwoorden aan
een demarcatie-zone, waar rondom de tubuli de hyperaemie gemist wordt.

doch waar de capillairen uit het aangrenzende, levende interstitium het
beschadigde weefsel gaan binnendringen; zij bevatten naast erythrocyten
vrij veel polynucleaire leucocyten. Deze demarcatie is op de plaatsen,
waar de schors over haar geheele diepte normaal is gebleven, iets duidelij-
ker te zien dan aan de zijde van het merg, waar men eveneens een smalle
rand levend schorsweefsel aantreft; een demarcatie van uit de kapsel is
nog nergens te zien.

De smalle rand levend schorsweefsel, welke men bijna overal langs de
grens van het merg kan vervolgen, vertoont tubuli, welker protoplasma wel-
iswaar vaak korrelig en vacuolair is, doch welker kernen zich goed ge-
kleurd hebben. Naast vele fraaie glomeruli vindt men er ook, welker kap-
selruimte losse, ondefiniëerbare cellen bevat en welker capillairen soms
een vaal rose, korrelige massa tot inhoud hebben; nochtans zijn ook van
deze glomeruli de kernen fraai gekleurd. Evenals bij konijn KE ziet men
ook in deze nier op een enkel punt de beschadiging uit de schors continu
voortloopen tot in de allerbuitenste laag van het merg, waarbij dan ook
weer de hyperaemie aanwezig is. Dit is speciaal het geval in het verloop
der mergstralen. Overigens is het merg normaal, al bevatten enkele buis-
jes eiwit.

De elastica interna van de arteriae interlobulares en de vasa afferentia
laat zich nog goed kleuren, doch is op sommige plaatsen over een korte
afstand onderbroken.

Voor het overige zij verwezen naar de beschrijving van de linker nier
van konijn KE.

Bij dit dier wordt onder aethernarcose vanuit de linker nierarterie via
de aorta 4 cM^ van een 10»/o-oplossing van keukenzout naar de rechter
nierarterie gespoten. Er is, te oordeelen naar de kleur, nagenoeg niets in
de rechter nier terecht gekomen. De klemmen, welke de aorta proximaal
en distaal van de nierarteriën hadden moeten afsluiten, hebben blijkbaai
niet voldoende gefunctionneerd. Zij worden opnieuw geplaatst en er volgt
een tweede injectie, thans van 3 cM'; deze injectie duurt 65 seconden.
De rechter nier is hierbij nagenoeg overal geel geworden. De buik wordt
onmiddellijk gesloten.

Na verloop van 3 uren is de algemeene toestand zeer goed te noemen,
doch de achterpooten zijn verlamd, zoodat het dier niet kan zitten. Dit is
81/2 uur na de operatie nog het geval. Nu wordt onder chloroformnarcose
sectie gedaan. De linker nierarterie en de buikaorta vertoonen geen afwij-
kingen. De blaas bevat een weinig gele urine.

Van de rechter nier worden zoowel de voor- als de achterkant voor ver-
reweg het grootste gedeelte ingenomen door promineerende, donker roode
plekken, waartusschen de nier kleine, bruine vlekjes vertoont, die in dit
geval overal rechtstreeks aan de donker roode gedeelten grenzen. Op
doorsnee blijkt ter plaatse van de donker roode plekken het buitenste 3/4

gedeelte, hier en daar slechts de buitenste helft, der schors door een donker
loode band te worden ingenomen, waarin slechts flauwtjes een radiaire
teekening te bespeuren is. Overal elders is de schors bruin en gezond van
aspect. Het merg vertoont geenerlei afwijking.

De reactie der urine is alkalisch; de kookproef toont vrij veel eiwit aan
en in het sediment vindt men veel leucocyten en vrij veel epitheelcellen.

Ook hier ziet men in de microscopische praeparaten een machtige hyper-
aemie van het buitenste 3/4 deel der schors; het zijn vooral de glomeruli
het capillairnet en de venae interlobulares, welke een groote hoeveelheid
erythrocyten bevatten; deze hebben alle hun kleurbaarheid goed behou-
den. al is hun tint niet zoo helder als normaal. Er zijn slechts weinig glo-
meruli m dit gebied der schors te vinden, waarvan één of meer capillairen
met hun inhoud tot een rose, korrelige massa zijn vergaan. Hoewel de kernen
der glomeruli pyknotisch zijn, ligt het bloed bijna overal binnen de capil-'
lairwanden besloten, gezien de zeer duidelijke configuratie der lissen
Slechts hier en daar vindt men erythrocyten vrij in de kapselruimte. Even-
min kan men van bloeding spreken in het verloop van het capillairnet of
van de venae interlobulares. Ofschoon van bijna alle buisjes in dit ge-
bied der schors de epitheelcellen van haar onderlaag hebben losgelaten
worden deze cellen nergens omspoeld door bloed; ook in het lumen der
buisjes vindt men geen erythrocyten. De epitheelcellen vertoonen alle
denkbare vormen van kerndegeneratie; soms hebben de kernen haar kleur-
baarheid verloren. Het protoplasma van de tubuli contorti is vervallen tot
een rose, structuurlooze, korrelige massa. De arteriae interlobulares (afb
12) en vasa afferentia vallen in dit gebied minder op, omdat de kernen
van hun spiercellen zich vaak niet gekleurd hebben en hun lumen gevuld is
met bleek rose erythrocyten, van welke er echter vele in fijne korreltjes
Zijn uiteengevallen. Terwijl de endotheelkernen zich goed gekleurd hebben
liggen er toch zeer veel van de zwak gekleurde erythrocyten in de spier-
wand. Kleurt men het haemoglobine volgens Lepehne, dan blijkt, dat ook de
korreltjes, waarin de erythrocyten zijn uiteengevallen, een bruine, schoon
iets lichtere, kleur aannemen.

Ook in deze nier heeft de schors op verschillende plaatsen haar normale
aspect over de geheele diepte behouden. Van deze gebieden uit ziet men
hier en daar een smal strookje nagenoeg normaal schorsweefsel over een
geringe afstand onder de nierkapsel buiten de hierboven beschreven ge-
bieden voortloopen.

De binnenste laag der schors is nagenoeg overal normaal van voorkomen.
Men vindt er fraaie glomeruli met een normale hoeveelheid bloed en goed
gekleurde kernen; soms ligt er in de kapselruimte wat eiwit. De tubuli con-
torti hebben mooie kernen, schoon hun protoplasma een korrelige of va-
cuolaire structuur bezit. Het capillairnet bevat een gewone hoeveelheid
bloed. De arteriae interlobulares, hoewel iets te wijd, hebben normale wan-
den. De degeneratie van de epitheelcellen der tubuli recti uit de merg-
stralen loopt op sommige plaatsen voort tot in de allerbuitenste laag van
het merg, waarbij men dan steeds een matige graad van hyperaemie vindt
Overigens is het merg normaal, al bevatten enkele buisjes wat eiwit.

Evenals in de linker nier van konijn KB ziet men ook hier op de grens
van het normale en het levende deel der schors een demarcatie beginnen,
waar de capillairen uit het levende interstitium het beschadigde weefsel
binnendringen; zij bevatten naast erythrocyten veel polynucleaire leuco-
cyten. Deze demarcatie is het duidelijkst, als zij uitgaat van de gebieden,
waar de schors over haar geheele diepte normaal is gebleven. Een demar-
catie vanuit de kapsel is ook hier nog nergens te zien.

De elastica interna van de artt. interlobulares en de vasa afferentia
kleurt zich slechts zwak met resorcine-fuchsine en is vaak over een geringe
afstand onderbroken.
Fibrine kan in geen der vaten worden aangetoond.

Onder aethernarcose wordt vanuit de linker nierarterie via de aorta
3,2 cM-' eener lOVo-oplossing van keukenzout in de rechter nierarterie ge-
spoten. De injectie duurt 35 seconden. De rechter nier is geheel geel gewor-
den, enkele bruine puntjes uitgezonderd. Tijdens het sluiten van de buik kan
nog juist worden waargenomen, dat de rechter nier reeds weer enkele
bleek bruine plekken vertoont, door een roode rand omgeven.

Als 11 uur later besloten wordt tot sectie onder chloroformnarcose, is het
dier volkomen van de operatie bekomen.

Onder in de buik vertoont het Peritoneum viscerale enkele fijne draadjes
fibrine en zijn enkele darmlissen licht met de buikwand verkleefd. De blaas
bevat een kleine hoeveelheid gele, iets troebele urine. Bij de linker nier-
arterie vindt men retroperitoneaal een geringe, versehe bloeding. De arterie
klopt niet zichtbaar. De vene is matig gevuld. De linker nierarterie wordt
bij de hilus doorgeknipt, waarbij een zwakke, niet pulseerende, helder roode
bloedstroom te voorschijn komt. Bij nader onderzoek bevat de linker nier-
arterie dicht bij de oorsprong uit de aorta een zeer kleine, wandstandige
t^hrombus ter grootte van een speldepunt; deze kan het lumen onmogelijk
hebben afgesloten, wat trouwens blijkens het voorafgaande ook al moeilijk
het geval zou hebben kunnen zijn. Overigens is de intima van de arterie
gaaf; ter plaatse van de injectie is de wand met een geringe hoeveelheid
bloed doorloopen. De aorta vertoont geen afwijkingen.
De linker nier is uit- en inwendig volkomen normaal.
De kapsel van de rechter nier laat overal makkelijk los; het oppervlak is
glad en grijs-bruin van kleur met hier en daar enkele donker roode vlek-
jf!S, van welke laatste overigens niet kan worden gezegd, dat ze duidelijk ten
opzichte van het grijs-bruin promineeren. Op doorsnee is het merg geheel
normaal van aspect: fraai glanzend, doorzichtig en rose van kleur. De schors
's hier en daar over de geheele diepte van een normale, bruine tint; voor
het overige is de schors over de geheele diepte bleek geel en iets troebel,
doch op diverse plaatsen wordt in deze bleek gele gedeelten de centrale zone
ingenomen door roode haarden, doch ook hierin bespeurt men dan weer
fijne, bleek gele stipjes. Waar de nier uitwendig roode vlekjes vertoont,
leiken deze roode, geel gespikkelde haarden tot aan het oppervlak.
De urine, welke alkanisch reageert, bevat duidelijk eiwit, terwijl in het

sediment vrij veel korrelclinders, enkele erythrocyten en epitheelcellen en
zeer weinig leucocyten gevonden worden.

Bij microscopisch onderzoek van de rechter nier blijkt het merg geenerlei
afwijking te vertoonen, schoon enkele buisjes eiwit bevatten. Nergens ziet
men er hyperaemie.

De aangrenzende, binnenste zoom der schors vertoont overal uiterst fraaie
glomeruli, terwijl de tubuli in de omgeving eveneens goed behouden zijn,
hoewel hun lumen vaak iets verwijd is. De arteriae en venae interlobulares,
de vasa afferentia en het capillairnet zijn normaal; er bestaat geen hyper-
aemie of dilatatie.

Buiten deze zeer smalle laag normaal schorsweefsel vertoont de schors
een bont beeld, waarin men bij nauwkeurige beschouwing toch drieërlei
kan onderscheiden.

Vooreerst zijn er gebieden, waar de schors over haar geheele diepte een
normaal voorkomen heeft. De tubuli contorti echter zijn hier nochtans iets
te wijd, terwijl sommige eiwit bevatten; het protoplasma hunner epitheel-
cellen is verder vacuolair van bouw, doch de kernen zijn goed gekleurd.

Tusschen deze gebieden en er onmiddellijk aan grenzende (afb. 13) vindt
men gedeelten, waar de cortex corticis — afgezien van een geringe dilatatie
der buisjes — een normaal beeld vertoont doch waarbinnen de tubuli con-
torti en ook vaak de tubuli recti hun kernen verloren hebben. Het proto-
plasma is dan vergaan tot een egale, flauw rose, korrelige massa, die dan
ook het geheele lumen heeft ingenomen. In tegenstelling hiermee zijn alle
vaten levend. De capillairen rondom de doode tubuli hebben een fraai,
veelal gezwollen endotheel en zijn gevuld met bleeke erythrocyten en
zeer veel polynucleaire leucocyten, waarvan de meeste eosinophiel zijn.
De kernen van de glomeruli hebben zich goed gekleurd. De capillairen en
de kapselruimte zijn gevuld met flauw rose korreltjes, waartusschen men
soms weer roode brokstukken van erythrocyten vindt. Verder ziet men
enkele bleeke erythrocyten en polynucleaire leucocyten in de capillair-
lissen. De kernen van het buitenste blad van de kapsel van Bowman zijn
vaak licht gezwollen. De arteriae interlobulares en vasa afferentia zijn nor-
maal van bouw. Het lumen is meestal verwijd en bevat bleek rose erythro-
cyten. De elastica interna laat zich goed kleuren met resorcine-fuchsine.
Fibrine kan men nergens in de vaten aantoonen. De venae interlobulares
zijn wijd en leeg.

Als derde bijzonderheid vindt men gebieden, waar de schors, afgezien
van de smalle zoom langs het merg, over haar geheele diepte nagenoeg
volledig necrotisch is. Steeds worden zij van het normale schorsweefsel
gescheiden door de in de vorige alinea beschreven gedeelten. Het proto-
plasma van de epitheelcellen van alle buisjes bestaat uit een egale, flauw
lose, korrelige massa met pyknotische en gefragmenteerde kernen; soms ook
mist men de kernkleuring geheel. Aan de omtrek van deze gebieden — ook
aan de zijde van de kapsel, schoon minder duidelijk — worden deze buisjes
omsponnen door een netwerk van capillairen met fraaie, veelal gezwollen
endotheelkernen en met een inhoud van erythrocyten en veel polynucleaire
leucocyten. Centraalwaarts ziet men de capillairwanden verdwijnen en wor-

den de buisjes omgeven door los liggende, goed gekleurde erythrocyten en
polynucleaire leucocyten, waarvan de laatste meer en meer de overhand
krijgen, om tenslotte in het centrum in een ontelbare hoeveelheid de ruim-
ten tusschen de buisjes op te vullen; ook hier wordt men weer getroffen
door het groote aantal eosinophiele. De centraal gelegen leucocyten ver-
toonen teekenen van verval. De glomeruli doen zich voor als bolletjes van
erythrocyten, waartusschen de veelal pyknotische kernen van endotheel en
epitheel gelegen zijn. Vaak kan men er de omtrekken der capillairlissen niet
meer in ontdekken. Vele der erythrocyten hebben zich slechts vaal rose
gekleurd. Hier en daar vindt men er ook enkele polynucleaire leucocyten
in. De arteriae interlobulares en vasa afferentia zijn vrij wijd en gevuld
met bleeke erythrocyten, waartusschen men soms een egaal rose substantie
ziet liggen. De endotheelkernen hebben zich goed gekleurd, doch de spier-
wand is nagenoeg kleurloos en sterk doorbloed. De elastica interna is goed
te kleuren, doch is eenigszins gerafeld. Fibrine is in geen der vaten aan te
toonen.

Onder aethernarcose wordt vanuit de linker nierarterie via de aorta
3,3 cM^ van een lOVo-oplossing van keukenzout in de rechter nierarterie ge-
spoten. De rechter nier is volkomen geel geworden. De linker nier bloedt
even na. De buik wordt snel gesloten.

Het dier herstelt zich goed van de ingreep en 20 uur later wordt onder
chloroformnarcose sectie gedaan. De blaas bevat een uiterst geringe hoe-
veelheid kleurlooze urine. De linker nierarterie is donker blauw en blijkt
een vochtige, roode thrombus te bevatten, welke het vat volkomen moet
hebben afgesloten. Beide nieren worden weggenomen.

De linker is donker blauw-rood van uiterlijk. Op doorsnee zijn schors
en merg beide donker rood, doch in het craniale deel vindt men een kegel-
vormige haard, welks grondvlak aan de buitenzijde der schors en welks top
in het merg dicht bij de punt van de papil gelegen is; deze kegel heeft
het voorkomen van normaal parenchym.

Het oppervlak van de rechter nier wordt bijna geheel ingenomen door
donker roode, licht promineerende gedeelten. Het rood is echter niet over-
al even donker, want op sommige plaatsen is het met geel vermengd. Tus-
schen deze donkere plekken vindt men enkele bruine vlekjes. Op doorsnee
beantwoorden deze bruine vlekjes aan plaatsen, waar de schors over haar
geheele diepte haar normale, bruine aspect vertoont. In de rest van de,
schors ziet men evenwijdig aan het nieroppervlak een breede grijs-gele
band, welke ongeveer de buitenste helft of het buitenste 3/4 gedeelte der
schors beslaat, welke zoowel naar de kant van het merg als van de kapsel
als van de zijdelings aangrenzende schorsgedeelten door een roode zoom
■wordt omgeven; deze roode zoom is het dunste op de plaatsen, waar de
oppervlakkige roode plekken een gele bijtint hebben. Het merg heeft een
normaal, bleek rose aspect, doch op enkele plaatsen vindt men wigvormige,
donker roode haarden, die aan hun basis met de roode zoom in de schors
samenhangen en op eenige afstand van de top der papil zich in het normale
mergweefsel verliezen.

Hoewel de gevolgen van de thrombose in de linker nierarterie ons minder
interesseeren, zoo is toch een korte bespreking van het microscopische
beeld der linker nier op haar plaats, al was het slechts, om het verschil met
de rechter in het oog te stellen.

In de linker nier ziet men zoowel in de schors als in het merg een sterke
degeneratie aan alle elementen van het weefsel. In het merg hebben de epi-
theelcellen der buisjes van haar onderlaag losgelaten en liggen vrij in het
lumen of zijn geheel verdwenen; dit is over de geheele diepte van het merg
het geval. Rondom de groote vaten op de grens van schors en merg vindt
men eilandjes met een normaal microscopisch beeld. Grenzende aan de hilus
en het bekken bevindt zich een strook, waar schors en merg over de ge-
heele diepte geen afwijkingen vertoonen. De elastieke vezels kleuren zich
overal normaal. Fibrine is in geen der vaten te vinden.

Van de rechter nier kan men bij de eerste oogopslag reeds zeggen, dat de
schors, een smalle zoom langs de rand van het merg uitgezonderd, geheel
necrotisch is (afb. 14). Wel zijn van alle buisjes de omtrekken nog duidelijk
te herkennen, doch het protoplasma der epitheelcellen, voornamelijk dat van
de tubuli contorti, is vervallen tot een flauw rose, korrelige of draderige
massa zonder eenige structuur. Indien men nog van een lumen spreken kan,
zoo wordt dit ingenomen door een dergelijke substantie. De kernen van de
tubuli contorti zijn bijna alle verdwenen, die van de tubuli recti der merg-
stralen daarentegen hebben zich meestal nog intensief gekleurd, al vertoonen
zij dan ook alle pyknose, karyorrhexis en dergelijke. Van het capillairnet
rondom de tubuli zijn hier en daar nog slechts enkele sterk gedegenereerde
endotheelkernen te zien; in sommige dezer capillairen vindt men nog wat
erythrocyten. De glomeruli doen zich voor als netwerkjes van rose draadjes
met pyknotische of uiteenvallende kernen, in welks mazen kleine, rose kor-
reltjes gelegen zijn; vaak kan men er nog de omtrekken der capillairen aan
herkennen; meestal zoekt men tevergeefs naar resten van het buitenste blad
van de kapsel van Bowman. De arteriae interlobulares en vasa afferentia
zijn gevuld met een rose, korrelige of draderige substantie; de endotheel-
kernen hebben zich vaak nog goed gekleurd, doch de spierkernen zijn zeer
sterk gedegenereerd of geheel verdwenen. De venen zijn wijd; van haar
endotheel ziet men nog slechts een enkele pyknotische kern; haar lumen
bevat enkele rose draadjes en korreltjes en soms enkele duidelijke erythro-
cyten. Voert men een kleuring volgens Lepehne uit, dan ziet men in het
hierboven beschreven gebied slechts hoogst enkele bruine korreltjes. De
elastieke vezels van arteriae interlobulares en vasa afferentia kleuren er
zich over het algemeen zeer fraai, al vertoont de elastica interna soms over
korte afstand een onderbreking. Fibrine is hier in geen der vaten aanwezig,
evenmin als trouwens elders in de nier.

In de cortex corticis vindt men de ruimten rondom de buisjes ingenomen
door een groote aantal erythrocyten zonder dat deze in capillairen besloten
liggen. Deze haemorrhagische zone gaat op de grens van de eigenlijke schors
over in een smalle zoom, welke bijna louter uit polynucleaire leucocyten
bestaat, waaronder zeer vele eosinophiel zijn. De oxydase-reactie valt posi-
tief uit, zooals dit ook het geval is in de zoo straks te beschrijven demar-
cetie-zone's.

De smalle zoom schorsweefsel aan de rand van het merg (afb. 15) wordt ge-
kenmerkt door zeer fraaie glomeruli, met een normale hoeveelheid goed
gekleurde erythrocyten gevuld, schoon men iets meer naar de periferie er
ook vindt, welker capillairen gevuld zijn met flauw rose korreltjes en
draadjes benevens enkele eosinophiele leucocyten en welker kapselruimte
w^at eiwit bevat. De veelal iets te wijde tubuli contorti hebben er meestal
goed behouden epitheel; sommige bevatten eiwit. Dé epitheelcellen der
tubuli recti hebben op deze hoogte soms haar kernkleuring verloren of ver-
toonen pyknotische en uiteenvallende kernen. De groote arteriën en venen
zijn normaal, zoo ook de arteriae en venae interlobulares uit dit gebied.
De capillairen hebben fraai gekleurde, gezwollen endotheelkernen. Bevatten
zij hier slechts weinig bloedlichaampjes, zoo wordt hun inhoud iets meer
naar de periferie gevormd door vrij veel erythrocyten en ook polynu-
cleaire leucocyten. De buisjes, welke zij daar omspinnen, hebben alle hun
kernen verloren en hun protoplasma is een rose, korrelige massa geworden
Voornamelijk in deze laag ziet men de reeds hierboven beschreven lichte
veranderingen aan de overigens goed behouden glomeruli. De kleinere arte-
riën en venen, zoo men ze vindt, zijn ook hier normaal. Komt men nog iets
meer perifeer, dan verdwijnen de capillairen rondom de necrotische tubuli;
deze laatste worden dan omgeven door zeer veel los liggende erythrocyten,
waarbuiten dan nog een zone volgt, waar men tusschen de buisjes een
ontelbare hoeveelheid polynucleaire, meerendeels eosinophiele leucocyten
ziet. Aldus bestaat er hier langs de het eerst beschreven, volledig necroti-
sche schorslaag dezelfde demarcatie als in de cortex corticis.

In enkele der praeparaten ziet men, dat de schors over haar geheele diep-
te volledig necrotisch is; in het aangrenzende gedeelte van het merg vindt
men dan eveneens een wigvormige, necrotische haard, waarbij opvalt, dat
de groote vaten op de grens van schors en merg eveneens necrotisch zijn.
Ook deze gebieden worden van het levende weefsel op dezelfde wijze
gedemarqueerd.

Het merg is overigens normaal, hoewel verscheidene der buisjes eiwit be-
vatten.

Grenzende aan de hilus wordt in de schors een smal gebied gevonden,
waar de verhoudingen anders zijn dan hierboven beschreven. Weliswaar is
ook hier het aan het merg grenzende schorsgedeelte volkomen normaal
van bouw, doch de laag, welke elders zeer smal is en gekenmerkt door ne-
crotische buisjes zonder kernkleuring, terwijl glomeruli, capillairen, arteriën
en venen intact of nagenoeg intact zijn, strekt zich hier uit over de geheele
diepte der schors. Hoogstens vindt men in het centrum een klein, volledig
necrotisch gebied, van de rest op de gewone wijze gedemarqueerd. Men
beeft hier dus te maken met een toestand, zooals wij deze reeds hebben
leeren kennen in de rechter nier van konijn KM.

Onder aethernarcose wordt vanuit de linker nierarterie via de aorta 3
cM'' eener lOVo-oplossing van keukenzout in de rechter nierarterie gespoten.
Daar de rechter nier haar normale kleur heeft behouden, wordt de injectie
met groote zorg herhaald. Thans is de rechter nier geheel geel geworden. De
circulatie in de aorta wordt vrijgegeven; de nier blijft nog geel. De buik

wordt snel gesloten. Drie uur later is de algemeene toestand van het dier
zeer bevredigend, doch de achterpooten zijn verlamd. Hierin komt geen ver-
andering en 48 uur na de operatie wordt onder chloroformnarcose tot sectie
overgegaan. De vaten van de rechter nier worden dubbel afgebonden, waar-
na de nier verwijderd en ongeopend in formol geplaatst wordt. Het beest
krijgt nu iets meer chloroform, tot de dood intreedt. De linker nierarterie
wordt vanuit de aorta opengeknipt en blijkt geheel normaal van voorkomen
te zijn.

Als 24 uur later de rechter nier moet worden ingesneden, blijkt de kapsel
makkelijk los te laten. Het oppervlak is nagenoeg geheel donker rood-
bruin, doch hier en daar vindt men nog enkele kleine, bleeke plekjes. Waar
het oppervlak donker van tint is, wordt het buitenste 2/3 gedeelte der schors
ingenomen door een donker bruine band, die overal naar de periferie gelei-
delijk in een wit-gele zoom overgaat en waaromheen dan weer een smal
rood lijntje zichtbaar is. De grens ten opzichte van de binnenste schors-
laag, welke fijne, gele vlekjes vertoont, heeft een ietwat golvend verloop,
zoodat men de roode lijn hier en daar de grens van schors en merg ziet
bereiken. Waar de nier uitwendig de bleeke plekjes vertoont, ondergaat
de geel-gevlekte, binnenste laag der schors een uitbreiding tot het opper-
vlak, doch is ook hier naar weerszijden door een roode lijn van de rest der
schors gescheiden. Het merg schijnt op het eerste gezicht geen afwijkingen
te vertoonen en overal zijn frisch en glanzend aspect te hebben behouden.
Doch wanneer men de nier maar op talrijke doorsneden onderzoekt, vindt
men, dat de donker bruine band hier en daar een wigvormige uitbreiding
tot in de buitenste laag van het merg vertoont; de wit-gele en de roode zoom
buigen er omheen en vormen dus de grens met het normale mergweefsel.

Het microscopische beeld van de rechter nier {afb. 16) is volkomen gelijk
aan dat van de rechter nier van konijn KD, afgezien van enkele onderge-
schikte verschilpunten. Daarom worden hier alleen deze laatste beschreven.
Hoogstens zullen enkele belangrijke punten van overeenkomst vermeld
worden.

In de eerste plaats blijkt, dat de groote arteriën en venen op de grens
-van schors en merg vrij wijd zijn en over het algemeen veel bloed bevatten;
overigens zijn zij alle normaal. Ofschoon dit macroscopisch te verwachten
was, ziet men nochtans de volledige necrose uit de perifere gebieden der
schors nergens in de praeparaten continu op het merg overgrijpen. Men
vindt hier dus overal in het aan het merg grenzende schorsgedeelte normale
of nagenoeg normale, levende glomeruli liggen. Ook zijn de vaten, inclusief
het capillairnet, normaal te noemen. De necrose der buisjes is bij dit konijn
in deze laag echter iets uitgebreider, zoodat ook vele tubuli contorti kern-
loos zijn en bovendien de necrose der rechte buisjes, als voortzetting van
de mergstralen, zich tot in de allerbuitenste zoom van het merg uitstrekt
De necrotische epitheelcellen zijn hier bovendien veelal verkalkt. Ook de
verkalkte buisjes worden omsponnen door een capillairnet met gezwollen
endotheelkernen, dat rijk is aan erythrocyten en verder vrij veel polynu-
cleaire leucocyten bevat.

leucocyten in het volkomen necrotische gebied der schors zoowel aan de
hinnen- als aan de buitenzijde iets verder is voortgeschreden. De fibreuze
kapsel der nier is verdikt en bevat zeer veel meerendeels eosinophiele, po-
lynucleaire leucocyten. Tevens ziet men hier en daar vanuit de kapsel enkele
capillairen met gezwollen endotheelkernen de cortex corticis binnengroeien.

Rondom de hilus ziet men dezelfde verhoudingen, als er op die plaats bij
konijn KD gevonden zijn (afb. 17).

Bij dit dier wordt onder aethernarcose vanuit de linker nierarterie via de
aorta 3 cM'' van een lO'/o-oplossing van keukenzout in de rechter nierarterie
gespoten. De rechter nier is geel geworden, enkele plekjes aan de beneden-
pool uitgezonderd. De buik wordt gesloten.

Het dier herstelt zich goed van de ingreep en 48 uur later wordt over-
gegaan tot sectie onder chloroformnarcose. De linker nierarterie vertoont
geen afwijkingen, de linker nier evenmin.

De rechter nier wordt ongeopend in formol geplaatst en eerst de volgende
■dag aan een nader onderzoek onderworpen. De kapsel laat overal makke-
lijk los. Het oppervlak van de nier is op de meeste plaatsen donker, de
plekjes ertusschen zijn bruin. Ter hoogte van de donkere gedeelten vindt
men op doorsnee de middelste lagen der schors ingenomen door een wit-
gele band, welke echter hier en daar een roode of rood-bruine bijtint heeft.
Deze band, welke nagenoeg structuurloos is, wordt naar alle zijden om-
geven door een roode rand, dus zoowel naar de zijde van kapsel en van
merg als naar de zijdelings aangrenzende gebieden, waar de schors over
de geheele diepte een normaal voorkomen heeft en waar de nier uitwendig
dus de bruine plekjes vertoont. Er is bovendien aan de mergzijde van
4e rood-omrande band steeds een normaal, bruin strookje schorsweefsel
aanwezig, uitgezonderd op één plaats; hier ziet men n.1. vanaf de roode
rand een roode, kegelvormige haard zich door het merg tot bij de top
der papil uitstrekken; het centrum van deze haard vertoont wit-gele vlek-
jes en streepjes. Het overige deel van het merg vertoont geen bijzonder-
heden, al schijnen de vasa recta in de buitenste rand hier en daar vrij veel
bloed te bevatten.

Het microscopische beeld van de rechter nier is gelijk aan dat van de
rechter nier van konijn HB, zoodat een beschrijving overbodig is. Nochtans
zijn er enkele punten, die een afzonderlijke bespreking waard zijn.

In de eerste plaats de gebieden, waar de schors over de geheele diepte
voor het ongewapende oog een normale indruk maakt. Dit blijkt namelijk
microscopisch slechts gedeeltelijk het geval te zijn, zoodat men behalve
smalle, radiair verloopende strooken normaal weefsel links en rechts ge-
bieden ziet aansluiten, die wel necrose vertoonen, voornamelijk in het mid-
delste gedeelte der schors. Deze necrose is dezelfde als die, welke reeds
eerder gevonden werd, bijvoorbeeld verspreid in de rechter nier van ko-
nijn KM en in de omgeving van de hilus van de rechter nier van de konijnen
KD en HB. Zoo zijn ook hier alleen de buisjes necrotisch, terwijl de ar-
teriae en venae interlobulares en de vasa afferentia geen bijzondere afwij-
kingen vertoonen. Ook de glomeruli uit dit gebied zijn voor versterf ge-
spaard gebleven; de kernen der capillairlissen zijn alle goed gekleurd en

eenigszins gezwollen; de capillairen bevatten soms polynucleaire leuco-
cyten en verder bleek gekleurde erythrocyten, van welke laatste er vele in
flauw rose korreltjes zijn uiteengevallen. In de kapselruimte bevindt zich geen
bloed, hoogstens een enkele leucocyt. Het capillairnet rond de tubuli heeft
gezwollen endotheelkernen en bevat naast enkele erythrocyten ook poly-
nucleaire, veelal eosinophiele leucocyten. Het korrelige protoplasma van
de necrotische buisjes is hier en daar sterk verkalkt. Het hier beschreven ge-
bied gaat aan de eene zijde geleidelijk over in het normale schorsweefsel,
aan de andere zijde is er een geleidelijke overgang via een haemorrhagi-
sche zone naar de met leucocyten geïnfiltreerde rand rond de volledig
necrotische schorsgebieden.

Indien wij ons tot slot bezig houden met de roode, kegelvormige haard,
welke macroscopisch in het merg te zien was, dan vinden wij daar in de
buitenste helft van het merg een sterke hyperaemie der vasa recta met niet
of nauwelijks gekleurde endotheelkernen, zoodat men beter nog van bloe-
ding kan spreken. Het protoplasma en de kernen van de buisjes zijn tot
korrels uiteengevallen. De groote vaten op de grens van schors en merg
zijn normaal. Van de glomeruli, welke hier gelegen zijn, hebben de kernen
zich vaak nog goed gekleurd, hoewel er ook in korrels zijn uiteengevallen;
de lissen bevatten eosinophiele leucocyten en verder erythrocyten, waarvan
er echter zeer vele in flauw rose korrels uiteengevallen zijn. De kapsel-
ruimte bevat enkele eosinophiele leucocyten en wat celresten; het epitheel
van het buitenste blad der kapsel van Bowman is gezwollen. De vasa affe-
rentia zijn goed behouden gebleven. De buisjes zijn ook hier alle necro-
tisch en vertoonen een begin van verkalking; in de naaste omgeving van de
groote vaten en van de glomeruli worden zij omsponnen door capillairen
met gezwollen endotheelkernen, welke naast erythrocyten veel polynucle-
ciire, meerendeels eosinophiele leucocyten bevatten. De capillairen verdwij-
nen op eenige afstand van hun centrum, zoodat dan de necrotische tubuli
omgeven worden door vrij liggende erythrocyten en leucocyten. In de rich-
ting van de nierkapsel volgt hierop de infiltratie-zone, welke ook hier de pe-
rifere, volledig necrotische schorsgebieden aan de binnenzijde begrenst. Sa-
menvattend kan men dus zeggen, dat de corticomedullaire zone in dit ge-
bied dezelfde vorm van necrose vertoont als die, welke in de vorige alinea
voor enkele perifeer gelegen schorsgebieden beschreven werd.

Onder aethernarcose wordt 3 cM® eener 10quot;/o-oplossing van keukenzout
in de linker nierarterie gespoten, waarbij de linker nier geel wordt. De buik
wordt onmiddellijk gesloten. Het dier zit een half uur na de ingreep reeds
weer overeind. Het wordt 8 dagen lang in leven gelaten en gedraagt zich in
die tijd volkomen normaal. Dan wordt besloten tot sectie onder aether-
narcose.

Buikwond en peritoneum vertoonen geen bijzonderheden. De blaas bevat
vrij veel heldere urine. Er is geen bloeding in de omgeving der linker nier
te zien.

De linker nier heeft aan de oppervlakte verschillende ondiepe, vlakke
intrekkingen. De linker niervene bevat slechts weinig bloed. De linker nier-
arterie klopt niet zichtbaar; zij wordt bij de hilus aangeknipt en dan treedt
er een zwakke, helder roode bloedstroom te voorschijn; als daarna de arterie
v/ordt opengeknipt, wordt de bloeding sterker, doch er is geen thrombose.
Het gewicht van de linker nier is 5,700 gram. De kapsel is ter plaatse van
de intrekkingen stevig met de nier vergroeid. Verder treft, dat van het on-
regelmatig hobbelige oppervlak de vlakke, ingetrokken gedeelten wit-geel
van kleur zijn en meestal door een rood randje omgeven. Op doorsnee ver-
toont ter plaatse de schors ongeveer over haar geheele diepte een geel as-
pect zonder duidelijke teekening; deze gebieden zijn van de aangrenzende,
normale schorsgedeelten veelal door een rood zoompje gescheiden. Het merg
is normaal.

Microscopisch biedt de linker nier een zeer bont beeld, doch bij goed
toezien kan men er toch steeds weer dezelfde veranderingen in terugvinden.

Zoo zijn daar in de eerste plaats gebieden, waar de schors over haar ge-
heele diepte normaal van voorkomen is, terwijl ook het bijbehoorende ge-
deelte van het merg geen bijzonderheden vertoont.

In het daaraan grenzende gebied kan men van de schors zeggen, dat de
buisjes alle iets te wijd zijn en ook de kapselruimte van de glomeruli iets te
groot is. Bovendien ziet men hier soms tusschen de buisjes een weinig ver-
meerdering van binndweefsel, waarin men dan met moeite enkele nauwe,
atrophische buisjes kan herkennen. De buisjes uit het aangrenzende deel van
het merg zijn ook iets verwijd; enkele bevatten een weinig eiwit.

Onmiddellijk hieraan grenzende vindt men een gebied, waar het intersti-
tium rondom de schorsbuisjes diffuus iets is vermeerderd. Het doet zich
voor als een fijn bindweefselnet met capillairen en mononucleaire infiltraat-
cellen. In de mazen liggen dan de buisjes, die nog slechts met moeite als
zoodanig te herkennen zijn. Ze zijn alle vernauwd. De epitheelcellen liggen
eenigszins ordeloos door elkaar; de kernen hebben zich alle goed gekleurd,
doch van het protoplasma ziet men meestal niet veel meer. Sommige buisjes
bevatten eiwit. De rechte buisjes teekenen zich nog het beste af; hun epi-
theelcellen liggen veelal nog vrij goed naast elkaar. De glomeruli hebben bij-
na alle een te wijde kapselruimte, die meestal leeg is. Beide bladen van
de kapsel zijn gezwollen, het buitenste vertoont vaak een lichte proliferatie.
Ofschoon alle kernen van de glomeruli zich goed gekleurd hebben, is het
moeilijk, of de endotheelkernen als zoodanig te herkennen. De capillairlis-
sen bevatten erythrocyten; sommige zijn verwijd en hyperaemisch en dan
ziet men meestal ook erythrocyten los in de kapselruimte. Hier en daar
ziet men van het wondernet slechts enkele lissen dicht op elkaar aan de
vaatpool liggen. Vasa afferentia en arteriae interlobulares hebben — om
het met één woord te zeggen — eenigszins gezwollen wanden. De venen
zijn wijd en nagenoeg leeg. De binnenste zoom schorsweefsel van deze ge-
bieden wijkt eenigszins af van wat hierboven werd beschreven. Er is hier
namelijk minder bindweefselwoekering en de buisjes zijn er duidelijker te
onderscheiden, ook al, omdat zij wijder zijn. Het epitheel is vaak normaal
van voorkomen. Het aangrenzende deel van het merg vertoont iets ver-
wijde buisjes.

Aan dit gebied sluit zijwaarts schorsweefsel aan, waarvan de tubuli con-
torti alle tot een kernlooze, rose, korrelige massa zijn vergaan; zij worden
omsponnen door een jeugdig bindweefsel, welks capillairen slechts weinig
bloed bevatten. De glomeruli doen zich voor als bollen van een rose, korre-
lige, structuurlooze massa, waarin nog slechts enkele goed gekleurde ker-
nen en soms wat erythrocyten gelegen zijn. Men krijgt de indruk, dat in de
necrotische glomeruli bindweefsel naar binnen groeit. Vasa afferentia en
arteriae interlobulares zoekt men hier tevergeefs. Men ziet alleen nog enkele
goed behouden, wijde, rechte buisjes met een vrij hoog epitheel en donker
blauwe kernen. Mergwaarts vindt men een smalle strook schorsweefsel,
zooals dit in de vorige alinea is beschreven. Toch is dit laatste niet overal
het geval. Immers is hier en daar ook deze strook necrotisch geworden,
soms ook 't aangrenzende deel van het merg. Op de grens van schors en merg
ziet men dan necrotische arteriën en venen met thrombi, welke deels reeds
organisatie vertoonen. Thrombi zoowel als vaatwand bevatten kalkkorrels.
zooals dit trouwens eveneens van vele naburige, necrotische tubuli en glo-
meruli gezegd kan worden. Ook hier wordt het afgestorven parenchym door-
groeid met een jeugdig bindweefselnet zonder infiltraatcellen. Toch heeft
het bindweefsel meestal nog niet het centrum van deze iets grootere, necro-
tische gebieden bereikt, zoodat men daar op de plaats van het oorspronke-
lijke interstitium slechts een groote hoeveelheid sterk gedegenereerde po-
lynucleaire leucocyten en kernbrokken vindt. Zoo ziet men halverwege de
necrotische schors en evenwijdig aan de nierkapsel een geïnfiltreerde band
loopen, waaraan naar buiten en naar binnen het organiseerende bindweefsel
aansluit. Blijkbaar hebben de vanuit kapsel en corticomedullaire zone in-
filtreerende elementen elkaar halverwege bereikt. De nierkapsel zelf is
sterk verdikt en bevat vrij veel vaten doch slechts enkele infiltraatcellen. In
de cortex corticis zijn sommige der necrotische buisjes verkalkt. De necrose
in het merg, dat bij deze schorsgebieden aansluit, wordt op dezelfde wijze
vanuit de omgeving geïnfiltreerd met polynucleaire leucocyten en door-
groeid met bindweefsel. Waar de necrose van de schors niet via de corti-
comedullaire zone op het ni6rg heeft overgegrepen, zijn de inergbuisjes
V/eer iets verwijd. Overigens is het merg normaal, al bevatten enkele der
buisjes eiwit.

Volledigheidshalve zij nog vermeld, dat in deze nier de gezonde deelen
van schors en merg enkele infiltraatjes van mononucleaire elementen be-
vatten, zooals deze wel meer in de nieren van het konijn gevonden worden.

Onder aethernarcose wordt 3 cMquot; van een 10quot;/o-oplossing van keukenzout
in de linker nierarterie gespoten. De linker nier is hierbij weer geel gewor-
den, een klein plekje aan de benedenpool uitgezonderd. De buik wordt direct
gesloten. Het dier herstelt zich vlug van de operatie en gedraagt zich ook
de volgende dagen als een normaal konijn. Op de morgen van de 11de dag
zit het echter stil in een hoek van het hok en vreet niet. Daarom wordt
rtes middags sectie gedaan, ook thans weer onder aethernarcose.

-de vaten van de linker nier is iets te veel bindweefsel aanwezig. De linker
nierarterie wordt bij de hilus aangeknipt, waarbij een matige bloeding op-
treedt; daarna wordt zij dicht bij de aorta aangeknipt en nu ontstaat een
vrij sterke bloeding. Als de arterie over haar geheele lengte wordt openge-
knipt, wordt er niets van thrombose gevonden.

De rechter nier weegt 8,200 gram en is zoowel uit- als inwendig normaal
van voorkomen.

De linker nier weegt 6,300 gram en vertoont overal aan het oppervlak
groote, gele, eenigszins promineerende plekken met roode rand. De kapsel
blijkt daar met de nier vergroeid te zijn. Overigens is de nier vrij bleek.
Ook het sneevlak is bleek; ter plaatse van de gele plekken is het buitenste
deel van de schors eveneens geel van kleur, overal van de rest der schors
door een roode zoom gescheiden. Het merg is normaal, al is zijn massa
misschien iets te klein.

De urine bevat een spoortje eiwit, zeer veel geschrompelde erythrocyten,
een enkele leucocyt en verder enkele epitheelcellen.

Microscopisch zijn er in de linker nier allereerst gebieden, waar de schors
over haar geheele diepte een normaal beeld vertoont.

Onmiddellijk zijdelings hieraan grenzende (afb. 18) treft men schorsweef-
sel, waar het interstitium rondom de buisjes diffuus is vermeerderd en
uitgegroeid tot een jeugdig bindweefselnet met capillairen en mononucleaire
infiltraatcellen. In de mazen liggen dan de buisjes, waarvan de meeste
slechts met moeite als zoodanig te herkennen zijn. Vele zijn er vernauwd,
terwijl de epitheelcellen ordeloos door elkaar liggen; de kernen hebben
zich weliswaar fraai gekleurd, doch van het protoplasma ziet men meestal
niet veel. Sommige buisjes zijn wijder en hebben een duidelijk lumen,
waarin veelal wat eiwit ligt; de epitheelcellen zijn hier zeer plat en lijken
vaak op endotheelcellen. Een onderscheid tusschen tubuli contorti en tubuli
recti is niet mogelijk. De glomeruli hebben bijna alle een te wijde kapsel-
ruimte, waarin men soms een rose, draderige substantie aantreft. Het bui-
tenste blad van de kapsel van Bowman is vrij vaak gezwollen en vertoont
soms een lichte proliferatie. De kernen der capillairlissen hebben zich fraai
gekleurd; de capillairen zelf bevatten een normale hoeveelheid erythrocy-
ten, waartusschen men hier en daar enkele polynucleaire, meestal eosino-
phiele leucocyten onderscheidt: enkele der capillairlissen zijn hyperaemisch,
zonder dat men daarbij bloed in de kapselruimte aantreft. Soms ziet men
een zeer klein wondernet in een wijde kapselruimte liggen. De vasa affe-
rentia en arteriae interlobulares zijn goed behouden, de laatste hebben echter
een gekronkeld verloop. De venen zijn wijd en nagenoeg leeg. De binnenste
zoom schorsweefsel van deze gebieden wijkt eenigszins af van wat hier-
boven werd beschreven. Er is hier namelijk minder bindweefselwoekering
en de buisjes zijn er duidelijker te onderscheiden, ook al, omdat zij wijder
zijn. Het epitheel is vaak normaal van voorkomen, al vindt men daarnaast
eveneens vaak zeer lage epitheelcellen.

Aan dit gebied sluit zijwaarts schorsweefsel aan (afb. 19), waarvan de
tubuli contorti nagenoeg alle tot een rose, kernlooze, korrelige massa zijn

vergaan; zij worden omsponnen door een jeugdig bindweefsel, welks capil-
lairen slechts weinig bloed bevatten. De glomeruli doen zich voor als bol-
len van een rose, korrelige of draderige, structuurlooze massa, waarin men
soms nog enkele chromatine-brokken en enkele flauw gekleurde erythro-
cyten ziet liggen. Daartusschen vindt men dan enkele gezwollen, licht blau-
we kernen, wellicht van binnengroeiend bindweefsel. Vasa afferentia en
arteriae interlobulares zoekt men hier tevergeefs. Men ziet alleen nog enkele
goed behouden, wijde, veelal rechte buisjes met een vrij hoog epitheel en
donker blauwe kernen, gevuld met eiwit en enkele kernresten. De necroti-
sche buisjes der cortex corticis zijn alle sterk verkalkt. Het beschreven ne-
crotische schorsgebied wordt overal van het merg gescheiden door een
smalle strook schorsweefsel, zooals dit in de vorige alinea voor deze zone
beschreven is.

Waar het merg aan de pathologische schorsgebieden grenst, zijn de buis-
jes van de buitenste helft alle duidelijk verwijd; soms vindt men er wat
eiwit in. Overigens is het merg geheel normaal. Weliswaar ontmoet men
er enkele infiltraten van mononucleaire elementen, doch deze komen ook
voor in de normale gedeelten der schors, zoodat men mag aannemen, dat zij
leeds vóór de operatie in de nier aanwezig waren. Men vindt ze trouwens
ook in de rechter nier van dit konijn.

Onder aethernarcose wordt 3 cM' van een lOVo-oplossing van keukenzout
in de linker nierarterie gespoten. De linker nier is geheel geel geworden.
De buik wordt direct gesloten. Na de operatie volgt een vlot herstel. Het
dier wordt 12 dagen in leven gelaten en het gedraagt zich in die tijd als ieder
ander konijn. Dan volgt sectie onder aethernarcose.

De blaas bevat licht troebele urine. Er is rondom de vaten der linker nier
vrij veel bindweefsel. De vene is weinig gevuld. De arterie is met moeite
in de vergroeiingen terug te vinden. Zij wordt bij de hilus aangeknipt,
doch bloedt niet; daarna wordt zij dichter bij de aorta aangeknipt en thans
treedt een spuitende bloeding op. Als tenslotte de geheele arterie wordt
opengeknipt, blijkt er toch geen thrombose of eenige andere vorm van af-
sluiting te bestaan.

De linker nier weegt 5,300 gram en vertoont zeer veel gele, eenigszins
promineerende plekken, waarmee de kapsel stevig vergroeid is. De schors is
hier op doorsnee geel van kleur. Het merg is normaal.

De urine bevat geen eiwit; in het sediment vindt men enkele erythrocyten
en leucocyten.

Microscopisch komt het beeld van de linker nier overeen met dat van de
linker nier van konijn BM, zoodat een beschrijving overbodig is.

Alvorens er toe over te gaan, om de beschreven experi-
menten aan een nadere beschouwing te onderwerpen, om
daarna tot bepaalde conclusie's te komen, is het noodzakelijk

■zich af te vragen, wat men eigenlijk doet, wanneer men in de
nierarterie een injectie onderneemt, vooral, wanneer men
werkt met betrekkelijk kleine hoeveelheden. Volgens H o 1-
1 a t z (1922) heeft de nier van het konijn een gemiddeld volu-
men van 7,4 cM^ waarvan er 4,5 aan de schors en 2,9 aan
het merg toekomen. Wanneer men bedenkt, dat het vaatstel-
sel slechts een klein gedeelte van de nier inneemt, is het
theoretisch mogelijk, dat een hoeveelheid van 3 of 4 cM', in
de nierarterie ingespoten, het bloed overal verdringt en het
vaatstelsel gelijkmatig opvult. Doch zoo eenvoudig is het in
de praktijk zeker niet. Indien men afbeelding 20, ontleend
aan de publicatie van Hyrtl (1872), voor zich neemt, ziet
men dit met één oogopslag in. Hier is voorgesteld, hoe de
nierarterie van de mensch in twee groote takken uiteenvalt,
welke respectievelijk de dorsale en de ventrale helft der nier
verzorgen. Ditzelfde is ook bij het konijn het geval, zie
Morison (1926). Men vindt de splitsing meestal aan de
intrede in de hilus. Reikt nu de punt van de injectie-naald
•ï'^oorbij de splitsing tot in één van de groote takken, dan zai
de vloeistof dus hoogstens door terugstuwing voor een klein
gedeelte in de andere tak terecht kunnen komen. Nu werd bij
het uitvoeren der injectie er wel steeds voor gewaakt, dat
de naaldpunt niet voorbij de splitsing kwam, doch ondanks
deze voorzorgsmaatregel zal de ingespoten vloeistof zich in
de meeste gevallen wel niet gelijkmatig over de dorsale en
de ventrale helft der nier verdeeld hebben. Bovendien werd
de arterie tijdens de injectie altijd op een draadje gespannen
gehouden, waardoor er een zekere tractie op werd uitgeoe-
fend, wat evenmin aan een gelijkmatige verdeeling ten goede
zal zijn gekomen. Rothmann en Sylla (1930), die bij
levende honden de nier vanuit de arterie met oplossingen van
trypaanblauw lieten doorstroomen, vonden een ongelijkma-
tige verdeeling van de kleurstof, welke onder meer herleid
kon worden tot een verschil in doorstrooming van ramus
ventralis en ramus dorsalis van de nierarterie.

Het zal trouwens duidelijk zijn, dat ook verderop in het ver-
takkingsgebied steeds van plaats tot plaats wisselende hoe-
veelheden zullen belanden, omdat de druk op de zuiger, al
wordt deze ook nog zoo beheerscht, in de verste verte do
bloeddruk niet kan benaderen, om nog maar te zwijgen van de
reactie's, welke de injectievloeistof in de vaatwand zal kun-
nen opwekken.

de vloeistof vermengen, waardoor de laatste een verdunning
ondergaat, en men zal hiermee vooral rekening moeten hou-
den, wanneer men werkt met oplossingen van keukenzout van
verschillende concentratie's. Een 10%-oplossing zal zoodoen-
de plaatselijk tot een sterkte van 7 of 5% terugloopen, terwijl
elders wellicht in het geheel geen keukenzout terecht komt.
Daarnaast bestaat dan nog de invloed, welke men bij de in-
jectie van de kant van de collaterale, arteriëele circulatie on-
dervindt. Op afbeelding 20 ziet men twee arteriae capsulares,
die elk een gedeelte van het nierparenchym langs een omweg
verzorgen (c en d). En deze ontspringen nu nog uit één der
hoofdtakken van de nierarterie zelf. Doch er bestaan ook ande-
re collaterale arteriën, die via de kapsel de nier bereiken.
Blessig (1859) vermeldt reeds, dat bij konijnen vanuit de
artt. suprarenalis en spermatica interna regelmatig kapsel-
arteriën ontspringen. Dit wordt door K r a u s e (1868) in „Die
Anatomie des Kaninchensquot; overgenomen. Blessig vond bo-
vendien bij onderbinding der nierarterie een hyperaemie van
deze kapselarteriën, terwijl in de nier daarbij kegelvormige
haarden, van het nieroppervlak tot in het merg voortloopende,
voor necrose gespaard werden. L i 11 e n (1880), op wiens naam
eveneens klassieke proeven staan, waarbij de nierarterie werd
onderbonden, beschrijft arteriëele collateralen naar de nier via
de kapsel vanuit de artt. lumbales, suprarenales en phrenicae en
via de ureter vanuit de arteria spermatica. L i 11 e n bewijst
tevens, dat de hyperaemie, die in de door deze collaterale arte-
riën verzorgde gebieden der nier bij onderbinding van de nier-
arterie optreedt, niet het gevolg is van een terugstuwing uit
de vena renalis, doch van een aanvoer langs de collateralen.
M O r i s O n (1926) beschrijft aan de hand van zijn corrosie-
praeparaten uitvoerig, hoe de kapselarteriën, die de nier bin-
nendringen, een kegelvormig gedeelte van de nier verzorgen,
welks grondvlak aan het oppervlak en welks punt dicht bij het
bekken gelegen is, en hoe deze vaatgebieden slechts door zeer
fijne takjes, b.v. capillairen, anastomoseeren met de aangren-
zende, rechtstreeks vanuit de hoofdtakken der nierarterie ver-
zorgde gebieden. M a a t z (1933), die de nierarterie tijdelijk af-
klemde, vond in alle gevallen nog wel intact parenchym, vooral
aan de polen van de nier. Wolf, Mohr en Kröger (1937)
zagen na onderbinding van de nierarterie zich een duidelijke,
collaterale circulatie vanuit kapsel- en uretervaten ontwikke-
len en konden door meting vaststellen, dat zoodoende langs
de vene nog een zeer aanzienlijke hoeveelheid bloed de nier
verliet.

Ofschoon er in de literatuur nog veel meer gelijkluidende
mededeelingen hieromtrent te vinden zijn, zoo wil ik thans lie-
ver even memoreeren, hoe ook bij één van mijn proeven werd
bewezen, dat door een collaterale circulatie een verzorging van
kegelvormige gedeelten van het nierparenchym plaats heeft.
Het betreft konijn MA (pag. 26). Hier werd immers tevergeefs
gepoogd, om na de injectie van 3 cM' eener 10-% oplossing van
keukenzout een weinig blauw gekleurde vloeistof van Locke
in de nier te leiden. In plaats van in de nierarterie bleek de
canule in een zijtak te steken. De nier bleef bleek, uitgezon-
derd enkele kegelvormige gebieden, waarvan er één corres-
pondeerde met het kleine, bruine vlekje, dat onmiddellijk na
de injectie weer bruin was geworden. Daar de top van de merg-
papil, het losmazige weefsel om het bekken alsmede de nier-
kapsel eveneens blauw waren geworden, mag men de conclusie
trekken, dat ter plaatse van de blauwe kegels het bloed via een
collaterale circulatie het nierparenchym kon bereiken. Hier-
door wordt duidelijk aangetoond, dat de in de nierarterie inge-
spoten vloeistof het door de collaterale arteriën verzorgde
parenchym niet makkelijk zal kunnen bereiken en, zoo dit al
geschiedt, daar dusdanig zal worden verdund, dat zij daar
slechts weinig of in het geheel geen effect zal sorteeren.

Indien deze redeneering nog niet voldoende ware, om aan te
toonen, dat men nooit vooruit kan zeggen, hoe de ingespoten
vloeistof zich over de nier zal verdeelen, zoo zou men de ver-
kleuring van het nieroppervlak tijdens de injectie een woord
kunnen laten meespreken. Men ziet bij een inspuiting van ge-
destilleerd water de rood-bruine nier duidelijk verbleeken.
Dient men oplossingen van keukenzout toe, dan wordt dit ver-
schijnsel, naarmate de concentratie hooger is, steeds sterker,
zoodat men het rood-bruin in een min of meer duidelijk geel
ziet overgaan. Deze verkleuring is zoo typeerend, dat men bij
haar verschijnen steeds zeker weet, dat de injectienaald goed
in de arterie zit. De gele kleur treedt onmiddellijk na het begin
der injectie in kleine vlekjes op, welke dan spoedig samen-
vloeien. Steeds echter zijn er plaatsen, waar het nieroppervlak
niet of slechts weinig van tint verandert of waar de nier weer
snel haar normale kleur herneemt. Men ziet dit meestal aan de
polen, aan de laterale rand of rondom de hilus, plaatsen, welke
regelmatig via collateralen haar bloed ontvangen en waar de
invloed van de injectie zich niet zoo sterk kan doen gelden en
waar de gevolgen dus tevens makkelijker en sneller bezworen
kunnen worden. De gele verkleuring was een verschijnsel, dat

steeds weer boeide, doch een diepgaande verklaring werd er
niet voor gevonden, al was het natuurlijk duidelijk, dat ter
plaatse van de gele verkleuring altijd een behoorlijke hoeveel-
heid van de injectie-vloeistof belandde.

Heb ik in het bovenstaande slechts rekening gehouden met
de nier in haar geheel, om tot de slotsom te komen, dat de uit-
werking der injectie plaatselijk zeer wisselvallig zal moeten
zijn, dan moet ik mij thans afvragen, of bij de inspuiting aan de
schors bijvoorbeeld meer vloeistof zal worden toegevoerd dan
aan het merg. Dit is een zeer belangrijk punt, daar de necrose
steeds met een duidelijke regelmaat juist in de schors optreedt.
Men kan zich afvragen, of de vloeistof soms eerst de geheele
schors doorstroomt, om pas daarna, als zij inmiddels een zekere
verdunning heeft ondergaan, het merg te bereiken. Daar ik la-
ter nog ruimschoots gelegenheid zal hebben, om hierop dieper
in te gaan, moge ik voorloopig volstaan met afbeelding 21 aan
een nauwkeurige beschouwing te onderwerpen.

Deze figuur is ontleend aan de publicatie van M orison
(1926), waarin de vaatverdeeling in de nier van talrijke zoog-
dieren met behulp van corrosie-praeparaten aan een onderzoek
werd onderworpen. De auteur geeft in dit schema het verloop
van de arterietakken weer, zooals dit in groote trekken voor
deze zoogdieren — ook voor de mensch — geldt. Men ziet op
de grens van schors en merg de arteria arcuata, welke volgens
vonMöllendorff (1930) beter arteria terminalis kan ge-
noemd worden, omdat zij nooit anastomoseert met de naburige
vaten van dezelfde orde. Van haar uit streven de arteriae inter-
lobulares naar het nieroppervlak, aan de vasa afferentia de
glomeruli dragende. Terwijl de meer perifeer gelegen glomeruli
via hun vasa efferentia het capillairnet van bloed voorzien,
zenden de glomeruli uit de binnenste zoom schorsweefsel — dé
zgn. corticomedullaire zone — via de zich tot arteriolae rectae
spunae vertakkende vasa efferentia het bloed naar het merg.
Realiseert men zich aan de hand van afbeelding 22, welke ik
overnam van Gans zien (1934) en welke een voorstelling
geeft van de venen in de nier, dat deze laatste — behoudens
enkele onbelangrijke afwijkingen — volkomen parallel loopen
aan de arteriën, dan kan men al direct begrijpen, hoe een circu-
latie-stoornis in de meer perifere gedeelten der schors de corti-
comedullaire zone en het geheele merg ongemoeid kan laten.
Hierbij is het natuurlijk niet belangrijk, of men naast de arte-
riolae rectae spuriae ook arteriolae rectae verae aanneemt

vaatjes dus, welke, afkomstig uit de corticomedullaire zone,
rechtstreeks in vaatbundels uiteenvallen en dus zonder tus-
schenschakeling van een glomerulus het merg van bloed voor-
zien. G a n s z 1 e n vond ze wel, Morison daarentegen niet,
al deden sommige arteriolae spuriae zich schijnbaar als zoo-
danig voor, omdat de glomeruli slechts in rudimentaire vorm
aanwezig waren (afbeelding 21, H). Deze tegenstrijdige bevin-
dingen zijn een voorbeeld van het meeningsverschil, dat nog
steeds ten aanzien van de arteriolae rectae verae bestaat, doch

oor ons in dit verband van alle belang ontbloot is. Ze komen
trouwens volgens Huber (1906—07), Gérard (1911) en
L a n g 1 e y (1925) bij het konijn niet voor of wel zij kunnen
bij dit dier verwaarloosd worden.

Tevens geeft afbeelding 21 geen aanknoopingspunten voor
de veronderstelling, dat bij inspuiting in een nierarterie de in-
jectie-vloeistof eerst het geheele capillairnet der schors moet
passeeren alvorens het merg te kunnen bereiken. Het merg
is er immers vanuit de corticomedullaire zone onmiddellijk
toegankelijk voor. Masurowsky (1933) bestudeerde aan
de hand van injectie-praeparaten, afkomstig van nieren van
kalveren en volwassen runderen, de vaatverzorging van
het merg en kwam tot de conclusie, dat deze op vier ma-
nieren mogelijk is, en wel door de vasa efferentia van de
het diepst gelegen glomeruli, door zijtakken van vasa affe-
rentia, door zijtakken van het begin der arteriae interlobulares
en door vaten, welke direct uit de zgn. arteriae arcuatae ont-
springen. Ook hieruit blijkt weer, dat de bloedvoorziening
van het merg niet staat of valt met de circulatie in de meer
perifeer gelegen gebieden der schors.

Hoewel de volgende proef aan de oorspronkelijke opzet,
die hier overigens niet ter zake doet, niet beantwoord heeft,
kan zij toch aantoonen, hoe een 10 %-oplossing van keuken-
zout reeds onmiddellijk in het merg terecht komt, zelfs al
wordt zij in een zeer geringe hoeveelheid ingespoten.

Onder aethernarcose wordt in de mediaanlijn de buik geopend, de aorta
abdominalis een eindweegs voorbij de linker nierarterie en tevens onmid-
dellijk vóór de rechter nierarterie afgebonden en een klem op de linker
nierarterie geplaatst. Via een canule, welke in het aldus afgesloten gedeelte
van de aorta is gebonden, wordt 10 cM® van een lOVo-oplossing van keu-
kenzout in de rechter nier geleid. Daarna wordt de klem van de linker nier-
arterie verwijderd en 3 cM® van een lOVo-oplossing van keukenzout, dit-
maal door een weinig trypaanblauw donkerblauw gekleurd, in beide nieren

gevoerd. Hierbij wordt de linker nier — de rechter doet hier niet terzake —
grootendeels blauw. Als de nierarterie afgebonden is, wordt de linker nier
ongeopend in formol geplaatst en pas na enkele uren ingesneden. Dan
blijkt, dat op de plaatsen, waar de schors blauw gekleurd is, ook de daar-
mee correspondeerende, wigvormige gedeelten van het merg blauw zijn;
waar de schors niet blauw of slechts licht blauw gekleurd is, heeft ook het
bijbehoorende merg geen of nagenoeg geen blauwe kleur aangenomen.

Hieruit is dus de slotsom te trekken, dat een hoeveelheid
van ongeveer 1,5 cM' van een 10%-oplossing van keuken-
zout op de plaatsen, waar zij in de nier terecht komt, zich
zeer gelijkmatig over schors en merg verdeelt; bovendien is
de conclusie gewettigd, dat bij de verschillende graden van
verdunning, welke de vloeistof plaatselijk in het vaatstelsel
ondergaat, niet schors en merg tegenover elkaar staan, doch
naast elkaar gelegen wig- of kegelvormige gedeelten, die van
het nieroppervlak tot diep in het merg reiken.

Nu zal men zich na het lezen van het bovenstaande niet
zonder reden afvragen, of de wisselvallige verdeeling van de
ingespoten oplossing van keukenzout en de verdunning, welke
deze hierbij bovendien ondergaat, het niet onmogelijk maken
om een onderscheid te maken tusschen de gevolgen, welke
een zwakkere oplossing voor het nierparenchym heeft, en
die, welke bij de injectie van een sterkere oplossing optreden.
Is de indeeling van de proeven naar de concentratie van de
zoutoplossing niet een gekunstelde? Inderdaad is het niet
mogelijk, om nauwkeurig te bepalen, welke graad van ver-
dunning de oplossing in de verschillende gebieden van de
nier ondergaat. Doch een nauwkeurige studie van de veran-
deringen, die na de injectie in de nier optreden, leert onmid-
dellijk, dat een indeeling der proeven naar de sterkte van de
ingespoten oplossing alleszins gewettigd is. Het gaat immers
om de gevolgen van de injectie, in dit geval dus de schors-
necrose. En deze wordt, naar de ondervinding leert, nu een-
maal pas regelmatig bereikt bij injectie's van een 10%-oplos-
sing. De indeeling is dus gebaseerd op de praktijk. Een tot
in decimalen nauwkeurige bepaling van de concentratie, die
in een bepaald gedeelte van de nier noodig is, om de schors
electief tot necrose te brengen, behoort niet tot de gestelde
ongave.

Indien ik er thans toe overga, om de proeven, waarbij een
10%-oplossing van keukenzout in de nierarterie werd ge-

spoten, aan een nadere bespreking te onderwerpen, zoo zal
het nu en dan noodig zijn, om de proeven met gedestilleerd
water en met keukenzoutoplossingen van mindere sterkte
hierin te betrekken. Er zijn namelijk bij deze proeven enkele
feiten aan den dag getreden, die eenig licht kunnen werpen
op de verschijnselen, welke bij de proeven met 10%-oplos-
singen zijn waar te nemen. Het komt mij echter wenschelijk
voor, om het verband tusschen de verschillende reeksen van
proeven niet eerder naar voren te brengen, of de gelegen-
heid moet zich daartoe voordoen.

Nochtans wil ik beginnen met er op te wijzen, dat bij het
inspuiten van gedestilleerd water in de nierarterie dé bleeke
kleur, welke daarbij aan het nieroppervlak optreedt, onmid-
dellijk na de injectie verdwijnt. Hetzelfde is het geval met
de meer gele kleur, welke de nier bij de inspuiting eener op-
lossing van keukenzout tot een concentratie van 5 % aan-
neemt. Natuurlijk is het bij de onderhavige techniek on-
mogelijk, om de dorsale oppervlakte van de nier goed te con-
troleeren, doch men mag wel aannemen, dat de circulatie in
de nier, voor zoover deze althans aan de buitenzijde met het
ongewapende oog is te beoordeelen, zich bij deze inspuitingen
voor het grootste deel vlug herstelt. Inmiddels doe ik op-
merken, dat een vlug herstel van kleur nog niet noodzake-
lijkerwijs inhoudt, dat hier of daar in het vaatstelsel nog niet
een stase zou kunnen optreden. Ik moge er namelijk aan her-
inneren, dat bij deze proeven de buik na de injectie steeds
vlug werd gesloten.

Geheel anders wordt de zaak, indien men een 10%-op-
lossing van keukenzout injiciëert. De nier herneemt dan
slechts plaatselijk haar normale tint en, zooals reeds hier-
boven werd beredeneerd, voornamelijk op die plaatsen, waar
de ingespoten vloeistof makkelijk kan worden verdund tot
een lagere, minder schadelijke concentratie. Slechts één en-
kele maal werd geconstateerd, dat de geheele nier na een
injectie van 3 cM'' eener 10-% oplossing van keukenzout weer
snel haar gewone kleur aannam en het is juist deze nier,
welke na 8 dagen een volkomen normaal beeld vertoonde,
uitgezonderd een klein haardje in de schors, waar men necro-
tische buisjes vond. Ten overvloede bevond zich dit plekje
aan de dorsale zijde van de nier, welke tijdens de operatie
niet was te controleeren. Door een onbekende oorzaak
heeft bij dit konijn AL (pag. 20) de niercirculatie zich na de
injectie weer spoedig hersteld.

Dat men echter door een injectie van een 10%-oplossing in
de nier als regel een circulatie-stoornis opwekt, wordt duide-
lijk gedemonstreerd door de konijnen LH, LK en BM (resp,
pag. 28, 30 en 32). Bij deze dieren werd de buik niet direct
gesloten, doch na de injectie werd het aspect der nier van
tijd tot tijd gecontroleerd. Als ik combineer, wat aan deze
drie nieren was waar te nemen, kom ik tot het volgende,
waarbij tevens duidelijk wordt, dat het geen verschil maakte,
dat bij één van deze proeven de nier vanuit de contra-late-
rale nierarterie via de aorta werd ingespoten.

Tijdens de injectie is de nier geheel geel geworden, uitgezon-
derd die van konijn BM, waarvan de bovenpool, waarschijnlijk
door de invloed van een collaterale arterie, niet van kleur is
veranderd. Reeds zeer spoedig verdwijnt de felheid van het
geel, om via een zachter tint in grijs over te gaan. In dit grijs
ziet men inmiddels bruine puntjes optreden, die tot bruine vlek-
jes uitgroeien en hier en daar met elkaar conflueeren. Blijk-
baar heeft de circulatie zich hier grootendeels hersteld. De
bruine vlekjes worden omgeven door een roode rand, die lang-
zaam in breedte toeneemt ten koste van de grijze gedeelten. Het
grijs wordt geleidelijk aan donkerder en is bij konijn BM 50
minuten na de injectie reeds donker rood; waarbij de donker
loode gedeelten ten opzichte van de rest duidelijk prominee-
ren. Bij konijn LK verloopt het proces principiëel niet anders
dan bij konijn BM; alleen voltrekt het zich iets langzamer, want
ofschoon hier de nier ongeveer l'/2 uur werd gecontroleerd,
heeft zij nog niet ten volle het stadium van konijn BM bereikt.
Hierbij mag de lange duur der narcose niet uit het oog verloren
worden. Immers zal deze op den duur de circulatie in ongun-
stige zin beïnvloeden. De nier van konijn LK is van een bijzon-
der belang, omdat bij haar de bruine plekjes juist gevonden
worden langs de laterale rand en bij de hilus, waar collaterale
arteriën de 10%-oplossing makkelijk een aanzienlijke verdun-
ning hebben kunnen doen ondergaan. De niervene, welker in-
houd bij de injectie van een 10%-oplossing steeds licht rood
wordt, al is dit bij de meeste proeven niet vermeld, herneemt
blijkens de konijnen LK en BM even later steeds haar normale,
blauw-roode kleur.

Al zijn deze waarnemingen aan de nier in situ van groot nut,
om zich een oordeel te vormen over de processen, welke zich
na de injectie afspelen, zoo interesseert ons toch meer het in-
wendige van de nier, al was het alleen maar, om de gang van

zaken in schors en merg naast elkaar te bestudeeren. Hiervoor
is het noodig, dat wij teruggaan tot de eerste van de stelsel-
matig opgezette reeks proeven, n.1. konijn HE (pag. 24), om
daarna de volgende konijnen in de aangegeven volgorde af te
werken. Immers werd in deze reeks experimenten de nier
steeds méér tijd gelaten, om op de injectie te reageeren. Daar
het sneevlak ons met het bloote oog reeds veel kan leeren, in-
gelicht als we zijn over de vaatverhoudingen in de nier, zullen
wij ons eerst bezig houden met de macroscopische bevindingen,
om daarna ons voorloopig oordeel te toetsen aan de microsco-
pische praeparaten en tevens ons inzicht in het verloop van dit
proces te verdiepen.

Konijn HE. De gele nier wordt zoo snel mogelijk na de in-
jectie uitgenomen en ingesneden. De schors is geel of, zoo men
vil, bleek; de buitenste laag van het merg licht rood-bruin, ter-
wijl het binnenste deel van het merg bleek grijs is met roode
strepen van de straalsgewijs verloopende bloedvaten.

Konijn DB. De nier, die door de met trypaanblauw vermeng-
de 10%-oplossing grootendeels blauw is geworden, blijkt even
na de injectie in het rose merg slechts een weinig blauw te be-
vatten, terwijl ook de binnenste laag der schors nagenoeg geen
blauw bevat. De meer buitenwaarts gelegen gebieden der
schors zijn daarentegen donker blauw. De cortex corticis al-
leen is hier en daar bruin gebleven en dat slechts op plaatsen,
welke onmiddellijk grenzen aan schorsweefsel, dat over de ge-
heele diepte zijn normale kleur behouden heeft.

Konijn MA. Op een oogenblik, dat naar schatting 10 minu-
ten na de injectie valt, is de schors over haar geheele diepte
geel-bruinj slechts ziet men er onderling evenwijdig loopende,
fijne, rood-bruine streepjes naar het oppervlak streven. Alleen
de smalle zoom schorsweefsel, die onmiddellijk aan het merg
grenst, is hyperaemisch, welke hyperaemie zich in het merg
voortzet, om halverwege het merg geleidelijk over te gaan in
een normaal bloedgehalte. Over de blauwe kegels in het paren-
chym dezer nier is hierboven reeds gehandeld (pag. 55).

Konijn ME. Kort na de injectie vertoont het sneevlak der
nier hetzelfde beeld als dat bij konijn MA.

Konijn LH. Ongeveer 30 minuten na de inspuiting is het
buitenste % deel der schors bleek met een radiaire teekening
van rood-bruine streepjes en vlekjes. Binnen deze bleeke band
vindt men een fijne, roode streep, welke mergwaarts wordt be-
grensd door een smalle zoom schorsweefsel van normale kleur.
Slechts op een enkel punt is ook hier de schors rood getingeerd

cn vormt daar dan één doorloopend geheel met een buitenge-
woon sterke hyperaemie der vasa recta in het merg, zooals
deze ook overal voorkomt, waar in de schors de fijne, roode
streep het bleeke van het normale gebied scheidt. Waar de
schors over de geheele diepte haar normale bruine kleur heeft
wordt zij zijdelings door de hyperaemische lijn van het bleeke
gebied gescheiden en mist men de hyperaemie in het merg.

Konijn LK. Anderhalf uur na de injectie vertoont de nier
op doorsnee nagenoeg hetzelfde beeld als bij konijn LH. Het
eenige verschil is, dat hier de hyperaemische lijn zich verbreed
heeft ten koste van het bleeke, buitenste % deel der schors,
hetwelk trouwens ook sterker radiair gestreept is door een
grooter aantal roode vlekjes en lijntjes.

° Konijn BM. Hoewel hier nog slechts 55 minuten na de in-
jectie verloopen zijn, levert het sneevlak een verder gevor-
derd stadium op. De schors is, afgezien van de normale gedeel-
ten, donker rood en gezwollen. Toch vindt men steeds langs het
merg een fijn strookje, dat een normaal aspect vertoont. Het
merg is normaal, ofschoon de vasa recta in de buitenste helft
op een enkele plaats iets meer bloed bevatten dan gewoon is.

Konijn KO. Hier is niet precies bekend, hoeveel tijd er na
de injectie verloopen is; het is echter minstens 2 uur. De dood
van het dier mag bij de bestudeering van de nier niet verwaar-
loosd worden, daar er waarschijnlijk een algemeene circulatie-
stoornis heeft bestaan, zeer zeker vlak voor de dood. De rech-
ter nier heeft een donkere, radiair gestreepte schors. Het merg
is normaal, doch in de buitenste helft zijn de meeste vasa recta
hyperaemisch. Deze nier valt dus eenigszins uit de toon, daar
men, gezien het beeld van de vorige drie nieren, zoo lang na de
injectie de hyperaemie in het merg en in de corticomedullaire
zone niet meer zou denken aan te treffen.

Konijn LG. Twee uur na de injectie is het buitenste 4/5 deel
der schors donker rood, terwijl de corticomedullaire zone de
gewone kleur heeft. Het merg is overal nagenoeg normaal van
bloedgehalte.

Konijn KE. Men vindt hier S'/a uur na de injectie op hét
sneevlak hetzelfde beeld als bij het vorige dier, al is hier het
donker roode, buitenste deel der schors wellicht iets smaller
Ie noemen. Het merg is volkomen normaal van voorkomen.

Konijn KG. Thans, 4'/2 uur na de injectie, mist men in het
donker roode, buitenste deel der schors de radiaire teekening
nagenoeg volkomen, terwijl men tusschen het donker roode en
het normale deel der schors meestal een fijn, geel-bruin zoom-
pje de grens ziet vormen.

Konijn KB. Na SVz uur is het beeld niet veel anders dan bij
konijn KG. Alleen vindt men hier overal een grijs-gele zoom
tusschen het donker roode en het normale deel der schors.

Konijn KK. Als de nier 8V2 uur na de injectie wordt inge-
sneden, is het beeld hetzelfde als bij de vorige twee konijnen,
doch van een aparte zoom tusschen het donker roode en het
normale deel der schors is — althans met het bloote oog — niet
veel te zien.

Konijn KM. Indien er 11 uur na de injectie verloopen zijn,
ziet men in het donker roode, buitenste deel der schors, zoowel
aan den omtrek als in het centrum, duidelijk een gele verkleu-
ring optreden, doch overigens verschilt het beeld niet met dat
van de voorafgaande nieren.

Konijn KD. Ongeveer 20 uur na de injectie is het donker
roode deel der schors grijs-geel geworden, doch wordt overal
door een roode zoom van het normale nierweefsel gescheiden,
ook van de kapsel.

Konijn HB. Hier ziet men, dat het donker roode deel der
schors zelfs na 24 uur nog niet overal verbleekt behoeft te zijn,
doch aan zijn omtrek vindt men — van binnen naar buiten ge-
rekend — resp. een wit-geel en een rood zoompje, waarin ook
bet onmiddellijk aan het merg grenzende deel der schors be-
trokken wordt.

Konijn HA. Hier ziet men, 48 uur na de injectie, weer het-
zelfde beeld als bij konijn KD.

Konijn AM, BE en BD. Dit zijn toestandsbeelden, zooals men
ze vindt resp. 8, 11 en 12 dagen na de injectie. Ik vat ze als
volgt samen: De schors is geel en meestal naar alle richtingen
door een roode lijn begrensd. Structuur is er niet in te onder-
kennen. Het nieroppervlak is hobbelig. Het merg kan, bij een
normale vorm en teekening, in massa iets gereduceerd zijn.

Indien men zich thans aan de hand van de macroscopische
bevindingen een voorloopig oordeel vormt, komt men tot het
volgende:

Bij de injectie wordt het bloed uit de nier weggespoten en
vervangen door een 10% -oplossing van keukenzout, al zal deze,
zooals hierboven reeds is beredeneerd, overal een zekere ver-
dunning ondergaan. Men kan de nier na de injectie niet zóó
spoedig wegnemen, of men vindt in het merg al weer een wei-
nig bloed (konijn HE).

blijkt even later het merg met de corticomedullaire zone reeds
nagenoeg geen blauw meer te bevatten (konijn DB).

Zou men bij de twee het laatst genoemde konijnen zich nog
met eenige reserve kunnen afvragen, of inderdaad in cortico-
medullaire zone en merg het bloed na de injectie eerder toe-
stroomt dan in de meer perifeer gelegen gebieden der schors,
zoo zal men zich bij konijn MA voor deze veronderstelling ge-
wonnen moeten geven. Hier ziet men immers 10 minuten na de
injectie een sterke hyperaemie van de corticomedullaire zone
en van de vasa recta in het merg, terwijl de rest der schors nog
bleek is, ofschoon de vasa interlobularia reeds als fijne, rood-
bruine streepjes zichtbaar zijn (afb. 23A). De blauwe, kegelvor-
mige gedeelten zijn, zooals hierboven reeds is beschreven, ta
beschouwen als gebieden, welke slechts weinig zoutoplossing
hadden ontvangen. Zij worden naar alle zijden door een hyper-
aemische strook omgeven.

Ook bij konijn ME heeft het bloed reeds in overweldigende
hoeveelheid zijn weg gevonden naar corticomedullaire zone en
merg, terwijl men elders slechts een vulling ziet van de inter-
lobulaire vaten. Ook in deze nier zijn kegelvormige gebieden,
waar schors en merg een normale bloedvulling hebben en
blijkbaar weinig of niets van de zoutoplossing hebben toege-
voerd gekregen. Deze gedeelten echter zullen in het vervolg
niet meer geregeld genoemd worden, daar zij de aandacht van
de rest zouden afleiden.

Bij konijn LH is, 30 minuten na de injectie, de hyperaemie
van de corticomedullaire zone iets meer buitenwaarts ver-
plaatst, ofschoon ook thans nog de mergvaten zeer hyper-
aemisch zijn, wat er op wijst, dat van uit de hyperaemische
strook nog vele vasa efferentia als vasa recta in het merg
afdalen (afb. 23B).

Bij konijn LK heeft de hyperaemie zich reeds iets verder in
de perifere gebieden van de schors uitgebreid; ook de omge-
ving van de interlobulaire vaten, dus het capillairnet, bevat
reeds vrij veel bloed. Ook hier is het merg nog hyperaemisch,
schoon in mindere mate. De smalle strook schorsweefsel, die
er onmiddellijk aan grenst, vertoont een normale hoeveelheid
bloed (afb. 23C).

Geheel anders wordt de situatie bij konijn BM. Hier is de
hyperaemie in het merg verdwenen; de corticomedullaire zone
bevat eveneens een normale hoeveelheid bloed, doch het daar-
buiten gelegen deel der schors is zóó donker rood van kleur
en zóó gezwollen, dat hier een overmatige vulling van het
vaatstelsel moet bestaan.

Dezelfde toestand vindt men bij de konijnen LG (afb. 23D)
en KE, resp. 2 en SVz uur na de injectie. Men mag de verwach-
ting uitspreken, dat de corticomedullaire zone met haar glo-
meruli en haar vasa efferentia, die het merg met him vasa recta
van bloed voorzien, van de bij konijn MA gesignaleerde hyper-
aemie tot de normale toestand is teruggekeerd, zoodat het merg
weer op de gewone wijze doorstroomd wordt. In de rest van
de schors echter bestaat een circulatie-stoornis in de vorm van
een overvulling van het vaatstelsel, die zóó sterk is, dat het
betrokken gedeelte duidelijk gezwollen is.

Kon men voorheen de radiaire teekening in dit hyperaemi-
sche gebied nog met het bloote oog waarnemen, zoo is dit bij
konijn KG, AVz uur na de injectie, niet meer het geval. Boven-
dien ziet men thans reeds tusschen de hyperaemische en de
normale gedeelten een geel-bruin grensgebied, waar men een
begin van demarcatie kan veronderstellen.

Bij konijn KB is dit laatste reeds veel duidelijker geworden,
doch nu zijn we ook al weer een uur verder.

In de nier van konijn KK is de demarcatie, 8V2 uur na de in-
jectie, niet voor het bloote oog waar te nemen, doch — en hier
loop ik even vooruit op wat later aan de orde komt — micros-
copisch is zij heel duidelijk te zien.

Wacht men nog langer, dan ziet men bij de konijnen KM, KD,
HB en HA, resp. 11, 20, 24 en 48 uur na de injectie, de perifeer
gelegen hyperaemische, donker roode gedeelten der schors
meer en meer in een gele kleur overgaan, waarbij zij overal
rondom door een roode lijn van het normale schorsweefsel en
ook van de kapsel gescheiden worden (afb. 23E). Reeds macro-
scopisch kan men dus tot het besluit komen, dat de corticome-
dullaire zone en het merg, welke na de injectie het eerste voor
bloed toegankelijk waren, via een hyperaemisch stadium tot
hun oorspronkelijke toestand zijn teruggekeerd, terwijl in de
lest van de schors de hyperaemie niet is teruggegaan en het
weefsel ten slotte is veranderd in een gele, structuurlooze mas-=
sa, welke van de gezonde omgeving door een hyperaemisch-
haemorrhagische zone wordt gedemarqueerd.

Bij de konijnen AM, BE en BD vindt men na resp. 8, 11 en 12
dagen in de schors de litteekens hiervan terug (afb. 23F).

Heeft men zich aldus met het bloote oog reeds een zeker
beeld van het tot stand komen der schorsnecrose kunnen vor-
men, zoo is thans het woord aan de microscopische praepa
laten. Deze zullen eensdeels moeten dienen, om ons voorloo-

pige oordeel te controleeren, anderdeels, om ons inzicht in het
proces te verdiepen. Nogmaals wijs ik er met nadruk op, dat ik
mij tot de hoofdzaken zal bepalen. Het gaat hier namelijk over
de vraag, waarom het necrotiseerende proces het merg en de
corticomedullaire zone spaart en de rest van de schors necro-
tisch wordt. Het is in dit verband bijvoorbeeld volkomen onbe-
langrijk, welke fijne, histologische veranderingen hierbij de
verschillende weefselelementen doormaken. Wij zullen bij deze
bespreking de stelselmatig opgezette reeks van proeven weeii
grootendeels op de voet volgen en beginnen dus weer bij
konijn HE (pag. 24).

Onmiddellijk na de injectie vindt men slechts wat bloed in
enkele vasa recta van het buitenste deel van het merg. Het
protoplasma van de tubuli contorti heeft zich iets minder fel
gekleurd en bevat veel vacuolen. De chromatine van alle ker-
nen is iets plomper van teekening, doch van pyknose kan men
niet spreken. De arteriae interlobulares en vasa afferentia zijn
iets te wijd.

Konijn DB. Heeft men voor de injectie een met trypaan-
blauw vermengde 10%-oplossing van keukenzout gebruikt, dan
vindt men de blauwe korrels kort na de injectie voornamelijk
in de schors; de corticomedullaire zone en het merg bevatten
slechts weinig blauw. Ook mist men hier en daar in de cortex
corticis het trypaanblauw. De groote vaten op de grens van
schors en merg zijn zeer wijd en overvuld met bloed, zoo ook de
arteriae en venae interlobulares benevens de vasa recta van het
merg. De glomeruli in de corticomedullaire zone hebben hyper-
aemische vasa afferentia en capillairen. Het capillairnet van de
schors is bijna overal leeg. Het na de injectie toegestroomde
bloed heeft dus in groote hoeveelheid zijn weg gevonden naar
de corticomedullaire zone en via de hier gelegen glomeruli en
hun vasa efferentia naar het merg en daarbij het trypaanblauw
grootendeels weggespoeld. Ofschoon de arteriae interlobula-
res zeer wijd en zeer hyperaemisch zijn, heeft het bloed geen
toegang kunnen vinden tot de rest van de schors, al zijn de
venae interlobulares eveneens wijd en rijk aan bloed. De epi-
theelcellen van de schorsbuisjes zijn nagenoeg normaal.

Bij konijn MA, 10 minuten na de injectie, is dezelfde ver-
deeling van het bloed te zien. Dit komt vooral duidelijk uit in
de dikke, ongekleurde ijscoupes (afb. 4). De gewone praepara-
ten laten zien, dat er nergens bloed buiten de vaatwand gele-
gen is, ook niet in de hyperaemische glomeruli en het hyper-
aemische capillairnet van de corticomedullaire zone. De epi-

Kan konijn ME ons microscopisch niet veel nieuws leeren,
zoo brengt konijn LH ons in een volgende phase. Een dikke
ijscoupe (afb. 6) laat zien, hoe de corticomedullaire zone plaat-
selijk haar hyperaemie heeft verloren, waarbij dan tevens de
mergvaten een meer normaal bloedgehalte vertoonen. De hy-
peraemie heeft zich hier iets verplaatst in de richting van het
nieroppervlak, blijkbaar tot op een hoogte, waar men nog
maar weinig glomeruli aantreft, welke via hun vasa efferentia
het merg van bloed voorzien. Toch ziet men daarnaast ook wel
gedeelten, waar corticomedullaire zone en merg samen zich nog
in het hyperaemische stadium bevinden. In de gewone praepa-
raten blijken merg en corticomedullaire zone — onafhankelijk
van de vraag, of zij al dan niet hyperaemisch zijn — nagenoeg
normale celstructuren te vertoonen. Kapselwaarts ziet men
overal in de schors — dus ook, waar de hyperaemie zich reeds
iets meer naar perifeer verplaatst heeft — duidelijke verande-
ringen aan de cellen van de buisjes en glomeruli. De glomeruli,
welke in dit gebied reeds hyperaemisch zijn, hebben echter
geen van alle tot bloeding aanleiding gegeven; de hyperaemi-
sche interlobulaire vaten trouwens evenmin. Fibrine kan men
nergens in de vaten aantoonen.

Bij konijn LK is in de ongekleurde ijscoupe's op sommige
plaatsen de hyperaemie uit de corticomedullaire zone geheel
verdwenen, waarbij het merg dan ook een normale hoeveelheid
bloed bevat (afb. 7). Hier ziet men dan een hyperaemie in de
meer perifeer gelegen gebieden der schors. Op enkele plekken
bevindt de nier zich nog in het stadium, zooals dit bij de drie
vorige nieren gevonden werd. Hiet ziet men (afb. 8) de over-
vulde glomeruli uit de binnenste laag der schors via de vasa
efferentia bijdragen tot de hyperaemie van het merg. De ge-
wone praeparaten geven dezelfde verdeeling van het bloed te
2ien. Hoe sterk de hyperaemie ook moge zijn, nergens vindt
men bloed in de kapsel van Bowman of in de buisjes. Terwijl
de venae interlobulares toch ook wijd en hyperaemisch zijn,
zoo hebben zij toch nergens tot bloeding aanleiding gegeven.
In de wijde en over vulde arteriae interlobulares en vasa affe-
rentia daarentegen ziet men veel erythrocyten in de spierwand
liggen. Terwijl de corticomedullaire zone en het merg een nor-
maal histologisch beeld vertoonen, afgezien van de hyperaemie,
die ook hier plaatselijk nog bestaat, ziet men in de rest van de
schors een ondergang van de epitheelcellen der buisjes, het dui-

delijkst van die der tubuli contorti. Fibrine is nergens in het
vaatstelsel aanwezig.

Van de nier van konijn BM kan men zeggen, dat het merg en
de corticomedullaire zone een normaal microscopisch beeld
vertoonen, waarbij ook de hyperaemie niet langer aanwezig isgt;.
Deze is thans beperkt tot de buitenwaarts gelegen gebieden der
schors, waar zij dan ook buitengewoon sterk is. Desniettegen-
staande ziet men nergens bloeding, al ligt er misschien hier en
daar een enkele erythrocyt in de ruimte van de kapsel van
Bowman. De wanden van de overvulde arteriae interlobulares
zijn hier niet doorbloed.

Bij konijn LG is het beeld nagenoeg gelijk. Alleen zijn hier de
wanden der arteriae interlobulares en vasa afferentia weer
doorbloed, terwijl de elastica interna dezer vaten zich iets min-
der goed kleurt en een zekere fragmentatie vertoont. De vaten
bevatten geen fibrine.

Bij konijn KE vindt men bloedingen in de ruimte van de kap-
sel van Bowman, waarbij de configuratie van de glomeruluslis-
sen onduidelijk is geworden. De erythrocyten beginnen overal
in het hyperaemische gebied te vervallen tot rose korrels. Fi-
brine is nergens aan te toonen. Ofschoon het endotheel der ar-
teriae interlobulares zich nog goed laat kleuren en ook de elas-
tica interna geen afwijkingen vertoont, is de spierwand grooten-
deels kernloos en doorbloed. De buisjes in deze gebieden der
schors zijn sterk gedegenereerd, doch bevatten geen van alle
bloed. De corticomedullaire zone en het merg vertoonen weer
een nagenoeg normaal beeld. Enkele mergbuisjes bevatten
eiwit.

Terwijl het beeld bij konijn KG gelijk is aan het vorige, ziet
men bij konijn KB, dat de wanden der overvulde glomerulus-
capillairen meer bloed hebben doorgelaten en dat overal in het
hyperaemische gebied der schors de erythrocyten in sterkere
mate in vaal rose korrels uiteenvallen. De arteriën van de
schors vertoonen nagenoeg hetzelfde beeld als bij konijn KE.
Overal, waar het hyperaemische gebied der schors aan nor-
maal weefsel grenst, ziet men een demarcatie optreden in de
vorm van een granulatieweefsel met fraaie capillairen en zeer
veel polynucleaire leucocyten. Het merg en de aangrenzende
zone schorsweefsel zijn vrij gebleven, ofschoon men in het ver-
loop van enkele der mergstralen de beschadiging soms iets ver-
der mergwaarts ziet voortschrijden.

In de nier van konijn KK ziet men in wezen dezelfde veran-
deringen. Toch wordt men getroffen door het feit, dat de ery-

throcyten in het algemeen hun kleurbaarheid beter behouden
hebben, al hebben zij ook hier minder eosine dan normaal aan-
genomen. In de kapselruimte der glomeruh vindt men geen
duidelijke bloeding, ofschoon de capillairlissen maximaal met
bloed gevuld zijn. Evenmin kan men elders ondanks de sterke
hyperaemie bloedingen ontdekken behalve dan weer de door-
bloeding van de wanden der arteriae interlobulares en der vasa
afferentia, waarvan zich de spierkernen ook vaak niet gekleurd
hebben. De elastica interna dezer vaten is minder makkelijk te
kleuren en vertoont hier en daar een onderbreking. De erythro-
cyten in deze vaten vertoonen meer verval tot bleek rose kor-
rels dan elders. De celstructuren van tubuli en glomeruli zijn
sterk gedegenereerd en op vele plaatsen kan men van necrose
spreken. Nochtans heeft hier en daar de cortex corticis een na-
genoeg normaal voorkomen, doch steeds zijdelings in samen-
hang met gebieden, waar de schors over haar geheele diepte
normaal is. Overal is de corticomedullaire zone met het merg
behouden gebleven, indien men afziet van de lichte verande-
ringen, die men er aantreft. Alleen de degeneratie en necrose
van de mergstralen loopt iets verder mergwaarts door. Op de
grens van het normale en het beschadigde schorsweefsel vindt
men weer een demarcatie-zone. Fibrine kan nergens in de va-
ten worden aangetoond.

Deze demarcatie is bij konijn KM iets verder in de thans vol-
ledig necrotisch te noemen schorsgebieden voortgeschreden,
zoodat men een hyperaemisch granulatieweefsel aan de peri-
ferie ziet binnendringen, voorafgegaan door een zone met vrij
liggende erythrocyten en een buitengemeen sterk infiltraüe
van polynucleaire leucocyten, waarvan de meeste eosinophiel
zijn en welke veelal reeds het centrxmi van het necrotische
schorsweefsel bereikt hebben. Thans vindt men voor het eerst
deze demarcatie ook vanuit de kapsel optreden. In deze nier
ziet men tevens als bijzonderheid, dat er tusschen de volledig
normale en de volledig necrotische schorsgedeelten gebieden
geschakeld zijn, waar de necrose beperkt is tot de buisjes, ter-
wijl alle vaten, ook de glomeruli, hiervoor gespaard gebleven
zijn, al vertoonen zij dan ook lichte veranderingen. Zelfs de
buisjes van de cortex corticis zijn hier veelal behouden. Dezé
schorsgebieden hebben dus minder van de injectie te lijden
gehad dan die, waar alle elementen necrotisch zijn geworden.
Omdat de necrose zich heeft bepaald tot de buisjes en de vaat-
elementen er vrij van zijn gebleven, heeft men hier met een
qualitatief andere reactie te maken. Als men in aanmerking

neemt, dat deze veranderingen alleen gevonden worden in ge-
bieden, die de volkomen normale van de volkomen necrotische
schorsgedeelten scheiden, dan kan hier reeds de gedachte rij-
zen, of ter plaatse niet een zekere verdunning der zoutsolutie
de oorzaak is geweest, dat slechts de buisjes zijn afgestorven
en de vaten zijn blijven leven.

In deze veronderstelling kunnen ons de bevindingen bij de
konijnen KD en HB slechts versterken. Immers vindt men hier
dezelfde verhoudingen in de schors in de aan de hilus palende
gedeelten, dus plaatsen, waarvan wij weten, dat zij meestal on-
der de invloed staan van een collaterale, arteriëele circulatie
en dus minder toegankelijk zijn voor een vloeistof, welke via
de nierarterie wordt ingespoten. De linker nier van konijn KD,
welke bij de sectie een afsluitende thrombus bevatte als gevolg'
van de injectie, die van hier uit via de aorta in de rechter nier-
arterie had plaats gehad, accentueert dit trouwens nog eens;
ondanks de thrombose in de nierarterie is hier namelijk een
aan hilus en bekken grenzende wig uit schors en merg voor
necrose gespaard gebleven. De schorsnecrose in de rechter nier
van konijn KD wordt overal rondom op duidelijke wijze gede-
marqueerd, ook aan de zijde der kapsel. Deze demarcatie gaat
bij de hilus uit van de hierboven beschreven gebieden, doch
ook aan de mergzijde ziet men tusschen de demarqueérende
elementen en het normale weefsel van de corticomedullaire
zone een uiterst smalle strook schorsweefsel, waar slechts de
tubuli necrotisch zijn, terwijl de vaatelementen hiervoor ge-
spaard bleven. Ook hier heeft men te maken met een gebied,
waar de zoutsolutie aan een sterkere verdunning onderworpen
was en de necrose slechts aan de buisjes is opgetreden. In de
gedemarqueerde, necrotische schorsgebieden kan een kleuring
volgens Lepehne nagenoeg geen haemoglobine meer aantoo-
nen, wat — gezien de gewone praeparaten — ook geen ver-
wondering mag baren. Van de arteriae interlobulares en de
vasa afferentia zijn de meeste endotheelkernen nog te kleuren,
doch de spierwand is nagenoeg volledig necrotisch. De elas-
tica interna vertoont in het algemeen slechts plaatselijk een
korte onderbreking. Fibrine vindt men nergens. Van de buisjes
en de glomeruli zijn veelal nog alleen de omtrekken te her-
kennen.

De nier van konijn HB, die 48 uur na de injectie is weggeno-
men, vertoont in wezen dezelfde afwijkingen, al is het duide-
lijk, dat men met een verder gevorderd stadium te maken heeft.
Zoo vertoont de necrose van de mergstralen een uitbreiding tot

in het allerbuitenste laagje van het merg. Bovendien is het hier
in de necrotische epitheelcellen reeds tot afzetting van kalk
gekomen. De demarcatie van de necrotische schorsgebieden is
in deze nier ook verder gevorderd. Men ziet hier zelfs reeds
vanuit de verdikte kapsel een granulatieweefsel naar binnen
groeien.

Bij konijn HA, dat eveneens 48 uur na de injectie werd op-
geofferd, komt nog weer eens heel fraai naar voren, hoe men
tweeërlei necrose in de schors kan zien optreden, te weten een
necrose, welke alle elementen van het betrokken gebied be-
treft, en een necrose, welke de vaten, inclusief de glomeruli,
ongemoeid laat. Deze laatste vorm van necrose vindt men
steeds tusschen de volledig normale en de volledig necrotische
schorsgebieden en hij moet worden toegeschreven aan een be-
paalde graad van verdunning, welke de zoutsolutie ter plaatse
heeft ondergaan en waarbij het in het weefsel tot een qualitatief
andere vorm van reactie is gekomen.

Thans wil ik even terugkeeren tot de konijnen HO pag. 22)
en HD (pag. 24). Deze hebben immers gediend, om na te gaan,
welke bevindingen geleid hebben tot een systematisch opgezet
onderzoek naar de schorsnecrose. Bij beide konijnen werd 48
uur na de injectie de nier weggenomen en het microscopische
beeld blijkt dan ook overeen te stemmen met dat van de nieren
der konijnen HB en HA.

Ten slotte rest ons nog het microscopische beeld van de nie-
ren der konijnen AM, BE en BD, die resp. 8, 11 en 12 dagen na
de injectie zijn gedood. Het is als volgt samen te vatten: Er zijn
wigvormige gebieden, waar schors en merg normale structuren
bezitten. Zijdelings daaraan grenzende treft men dan in de meer
perifeer gelegen gedeelten der schors een gebied aan, waar
duidelijk is te zien, hoe hier oorspronkelijk de buisjes het meest
van de injectie geleden hebben. Men vindt er namelijk in een
jeugdig bindweefsel groepjes epitheelcellen, met weinig pro-
toplasma, die soms nauwlijks herkenbare buisjes vormen. Het
maakt de indruk, alsof er een zekere woekering van epitheel-
cellen bestaat als reactie op een in vroeger stadium plaats ge-
had hebbende ondergang van buisjes. Soms ziet men duidelijk
hmiina, doch deze zijn dan met een dusdanige laag epitheel be-
dekt, dat men geneigd is, om het voor een jeugdig, geregene-
reerd epitheel te houden. Enkele der buisjes bevatten eiwit,
wellicht de laatste resten van afgestooten, necrotische epi-
theelcellen. Een onderscheid tusschen tubuli recti en tubuli
contorti is meestal niet mogelijk. Zoo dit al bij uitzondering het

geval is, dan treft het, dat de rangschikking van de epitheel-
cellen der tubuli recti nog de minst ordelooze is. Het bind-
weefsel rondom de buisjes bevat capillairen en mononucleaire
infiltraatcellen. De arteriae interlobulares en de vasa afferentia
zijn goed behouden, al maken de cellen van de vaatwand een
eenigszins gezwollen indruk en al is het verloop wat gekron-
keld. De glomeruli bevatten alle bloed en de kernen der capil-
lairlissen hebben zich fraai gekleurd. De cellen van de kapsel
van Bowman zijn iets gezwollen; het buitenste blad vertoont
meestal een lichte proliferatie. Bij uitzondering vindt men in de
kapselruimte enkele erythrocyten. De kapselruimte is bijna
steeds te wijd. Soms ziet men aan de vaatpool slechts enkele
capillairlissen. De schorsvenen zijn wijd en nagenoeg leeg. De
met deze gebieden correspondeerende corticomedullaire zone
wijkt in zooverre af van wat hierboven werd beschreven, dat er
minder woekering is van bindweefsel, terwijl de buisjes, of-
schoon iets verwijd, de normale structuur dichter benaderen.
Uit een en ander mag men concludeeren, dat hier de schors-
necrose heeft bestaan in een necrose der buisjes, terwijl het
vaatstelsel, inclusief de glomeruli, hiervoor gespaard bleef.

Deze veronderstelling is te minder gewaagd, als men zich rea-
liseert, dat zijdelings aan deze gebieden zich steeds schors-
weefsel aansluit, waar alle weefselelementen necrotisch zijn
geworden. Kan men de glomeruli en de buisjes nog aan hun om-
trekken herkennen, zoo is van de arteriae interlobulares en de
vasa afferentia niets meer terug te vinden. In plaats daarvan
ziet men een jeugdig bindweefsel de „schimmenquot; van het ne-
crotische weefsel omgroeien. Hoogstens zijn van het oor-
spronkelijke parenchym hier en daar nog slechts enkele ele-
menten behouden, die aan tubuli recti doen denken. In som-
mige der praeparaten bevindt de organisatie van deze gene-
crotiseerde schorsgebieden zich nog in een actief stadium, dat
zich dan voordoet in de vorm van een aan het nieroppervlak
evenwijdige, halverwege de schors verloopende en met gede-
genereerde polynucleaire leucocyten geïnfiltreerde zone. De
necrotische buisjes van de cortex corticis zijn grootendeels ver-
kalkt. De bij deze necrotische schorsgebieden behoorende cor-
ticomedullaire zone vertoont een beeld, zooals dit in de voor-
afgaande alinea werd beschreven.

De met de pathologische schorsgebieden correspondeerende
gebieden van het merg zijn gekenmerkt door een dilatatie der
buisjes, waarvan sommige eiwit bevatten.

Thans moge ik in een kort bestek samenvatten, wat de waar-
nemingen ons geleerd hebben.

Bij een inspuiting in de nierarterie verdeelt de injectie-vloei-
stof zich zeer ongelijkmatig over het orgaan. In het ééne ver-
takkingsgebied dringt meer naar binnen dan in het andere.
Daarnaast zijn de gebieden, welke hun bloed voor het grootste
deel buiten de nierarterie om uit collaterale arteriën betrekken
en meestal verspreid voorkomen aan de polen, de hilus en de
laterale rand der nier, terwijl zij slechts door vaatjes van de
orde van capillairen met het stroomgebied der nierarterie sai
menhangen, voor de ingespoten vloeistof moeilijk toegankelijk
en bovendien wordt de vloeistof er zeer snel in belangrijke
mate door het bloed verdund. Zoodoende heeft een inspuiting
in de konijnennier van een niet-indifferente vloeistof tot een
hoeveelheid van 3 of 4 cM' niet overal in het parenchym de-
zelfde gevolgen. Indien, zooals in de onderhavige proeven het
geval is, men oplossingen van keukenzout van een bepaalde
sterkte inspuit, is plaatselijk het effect afhankelijk van de con-
centratie, waartoe de oplossing door de wisselvallige verdee-
ling verdund wordt. Bij deze wisselvallige verdeeling van de
ingespoten vloeistof over het nierparenchym is het niet zóó,
dat schors en merg een tegenstelling vormen inzake de hoeveel-
heid vloeistof, welke zij elk van tweeën toegevoerd krijgen; in-
tegendeel, door de eigenaardige vaatverdeeling zijn het naast
elkaar gelegen, van het nieroppervlak tot diep in het merg rei-
kende, wig- of kegelvormige gebieden, welke in dit opzicht van
elkaar verschillen.

Ofschoon men van een injectie eener keukenzoutoplossing
dus niet vooruit kan zeggen, hoeveel er hier of daar in de nier
zal terecht komen en in welke mate zij plaatselijk een verdun-
ning zal ondergaan, zoo heeft de praktijk geleerd, dat het noch-
tans een groot verschil maakt, of men 3 a 4 cM'' van een 5%-
oplossing of eenzelfde hoeveelheid van een 10%-oplossing in-
spuit. Alleen de laatste oplossing veroorzaakt regelmatig een
necrose van de nierschors, welke in veel opzichten overeen-
komt met die uit de menschelijke pathologie. Weliswaar is de
wisselvallige verspreiding en verdunning van de oplossing
reden, dat deze schorsnecrose de nier niet diffuus betreft en
men dus steeds grootere of kleinere gebieden aantreft, waar de
schors weinig of geen schade van de injectie heeft ondervon-
den, doch een injectie van 3 a 4 cM'' is in de praktijk steeds vol-
doende, om over minstens de helft van de nier de necrose op
te wekken.

De necrose is niet zoozeer het gevolg van de aanraking van
het weefsel met de hypertonische oplossing van keukenzout, als
wel van de circulatie-stoornis, welke in aansluiting aan de in-
jectie optreedt. Ofschoon het waar is, dat door deze circulatie-
stoornis de gebieden, welke necrotisch zullen worden, langer
met de zoutoplossing in aanraking blijven, zoo is de reactie van
het vaatstelsel toch verreweg de belangrijkste factor. Na de in-
jectie stroomt het bloed onmiddellijk via het aanvangsgedeelte
der interlobulaire arteriën en de daarvan uitgaande vasa affe-
rentia door de glomeruli van de corticomedullaire zone en der-
zelver vasa afferentia naar de arteriolae rectae, om langs de
zgn. venulae rectae en de vena arcuatae de nier te verlaten.
Hoewel de praeparaten hierbij van een geweldige hyperaemie
spreken, kan men dit overigens moeilijk een ingrijpende cir-
culatie-stoornis noemen.

Een ander geval is het met de rest van het vaatstelsel. Of-
schoon ook de perifere gedeelten van de arteriae interlobulares
onmiddellijk na de injectie zich met bloed vullen, wijst haar
maximale dilatatie reeds op een pathologische toestand. Ook
het feit, dat er 1 a 2 uur overheen gaat, alvorens het bloed hier
via de vasa afferentia en de glomeruli het bijbehoorende ca-
pillairnet der schors gevuld heeft, is hiervan het bewijs. Aan-
knoopingspunten voor een voorafgegane contractie van dit ge-
deelte der interlobulaire arteriën zijn niet aanwezig. Onmid-
dellijk na de injectie wordt men immers reeds getroffen door
haar wijde lumen. De dilatatie kan geen gevolg zijn van de
sectie en van de bewerking, die de nieren daarna ondergaan,
want dan zou men er geen bloed, zeker niet in een dusdanig
groote hoeveelheid, in mogen vinden. Alleen het omgekeerde
zou als kunstproduct mogen worden opgevat; ik bedoel dus
leege arteriën, bijvoorbeeld als gevolg van agonale of door
de fixatie veroorzaakte contractie's, zooals hierover in de lite-
ratuur mededeelingen te vinden zijn bij Fahr (1934) en
W e i s z (1935). Zoo dus al een vaatcontractie zou zijn vooraf-
gegaan, moet deze van dermate korte duur zijn geweest, dat zij
in geenen deele in aanmerking kan komen als een verklaring
van de schorsnecrose. Dat het betrokken deel der arteriae in-
terlobulares en ook de vasa afferentia sterk van de injectie
geleden hebben, wordt bovendien gedemonstreerd door het
verval en de doorbloeding van de spierwand, welke spoedig
volgt. Alles maakt de indruk, dat de arteriën verlamd zijn en
niet langer in staat, om het bloed voort te stuwen.

Een thrombose is evenmin in het spel, daar in de praeparaten
nooit fibrine is aan te toonen.

Een primaire beschadiging van het parenchym door de zout-
oplossing aan te nemen, is niet wel mogelijk, daar de epitheliën
en de glomeruli uit de corticomedullaire zone na de injectie
dezelfde lichte veranderingen laten zien als in het gebied, dat
later necrotisch wordt. Zou men al staande willen houden, dat
de onherstelbare schade in de microscopische praeparaten zoo
kort na de injectie nog niet aantoonbaar is, dan is het toch wel
een zeer gekunstelde voorstelling, dat juist die gedeelten van
het parenchym gevoeliger zouden zijn voor de zoutoplossing,
welke volkomen correspondeeren met het gebied, waar ook de
circulatie-stoornis plaats vindt.

Een andere verklaring van de circulatie-stoornis zou men nog
kunnen zoeken in het zgn. ,,Polkissenquot; van de vasa afferentia
(zie Hoofdstuk II). Dit zou immers öf door een zwelling óf door
reflectoir de gladde spiervezels van de vasa afferentia te doen
contraheeren de toevoer naar de glomeruli kunnen afsluiten.
Indien nu de ingespoten hypertonische keukenzoutoplossing bij
een bepaalde concentratie dit mechanisme in werking zou
brengen, zou de toevoer naar de glomeruli en tevens naar het
capillairnet rondom de tubuli kunnen worden belemmerd.
Hierbij zou dan het „Polkissenquot; van de glomeruli uit de cortico-
medullaire zone, indien dit de circulatie al een enkel oogenblik
zou afsluiten, deze reactie ook onmiddellijk weer moeten op-
geven. Nu is volgens E 1 a u t (1934) bij de hond het „Polkissenquot;
in de diepe lagen van de schors grooter dan de meer perifeer
gelegen „Polkissenquot;. M a t h i s (1934) zegt echter, dat de epi-
theloide cellen minder frequent zijn aan de vasa afferentia van
de corticomedullaire zone. Over de beteekenis hiervan laten
echter deze schrijvers zich geen van beiden uit. Bovendien
spreken zij elkaar tegen ten aanzien van de bouw van het „Pol-
kissenquot; in de diepe lagen der schors. Het is dus voorloopig
zeer moeilijk, om aan deze lichaampjes in de corticomedullaire
zone een ander gedrag toe te schrijven dan aan die in de meer
perifeer gelegen gebieden der schors. Gesteld, dat in de cor-
ticomedullaire zone het „Polkissenquot; al anders zou reageeren op
de injectie eener hypertonische oplossing van keukenzout, dan
wordt het trouwens nog niet duidelijk, waarom de wijze van
reageeren van de overige „Polkissenquot; naar de perifere van de
schors geleidelijk aan van karakter zou veranderen. En dit zou
toch het geval moeten zijn, gezien onze waarnemingen bij de
konijnen LH en LK. In de microscopische praeparaten is bo-
vendien niets te zien van een afsluiting der vasa afferentia, al
moet ik toegeven, dat de histologische methoden, welke werden

toegepast, niet geraffineerd genoeg zijn, om zeer fijne bijzon-
derheden van het „Polkissenquot; te bestudeeren. Dit neemt niet
weg, dat de maximale dilatatie van de arteriae interlobulares en
de vasa afferentia met de daarop volgende necrose en doorbloe-
ding van de wand zeer indrukwekkend is. Mijns inziens is de
circulatie-stoornis dan ook het beste te verklaren door een
verlamming van deze vaten als de primaire factor aan te nemen,
als gevolg'waarvan het langs de vaten van hoogere orde toe-
gevoerde bloed zeer onvoldoende stroomafwaarts wordt bevor-
derd en het uiteindelijk daardoor tot een stase komt.

De hyperaemie in de corticomedullaire zone en het merg is
na verloop van ongeveer 2 uur reeds weer verdwenen. Zoo in
dit stroomgebied dus al een ernstige circulatie-stoornis, b.v. een
stase, bestaan zou hebben, dan is deze in elk geval slechts van
korte duur geweest. Als de hyperaemie uit de corticomedul-
laire zone eenmaal verdwenen is, dus uit het gebied, waar het
bloed via de vasa efferentia afvloeit naar de arteriolae rectae,
is het bloedgehalte van het merg eveneens normaal.

In de rest van de schors wijst alles erop, dat het toegevoerde
bloed door een insufficiëntie van de interlobulaire arteriën en
van de vasa afferentia slechts met groote moeite door de
glomeruli naar het capillairnet bevorderd wordt en het
ten slotte tot een stase komt. Weliswaar zijn de venae
interlobulares vanaf het eerste begin overmatig met bloed
gevuld, doch dit is waarschijnlijk een gevolg daarvan,
dat het bloed langs de kortst mogelijke weg nog een
zeker heenkomen vindt. Dit kan gebeuren via een of andere
glomerulus en een klein gedeelte van het capillairnet of ook
langs de „shuntsquot;, welke rechtstreeks van de arteriae interlo-
bulares en de vasa afferentia naar het capillairnet voeren en in
de literatuur beschreven zijn door onderzoekers als L u d w i g
(1871), Dehoff (1920), Morison (1926) en Ganszien
(1934). Een derde mogelijkheid is, dat de venae interlobulares
hun bloed rechtstreeks uit de gelijknamige arteriën hebben ont-
vangen via de arterioveneuze anastomosen (zie Hoofdstuk II).
Dit zou misschien de meest aannemelijke verklaring kunnen
geven van de geweldige hoeveelheid bloed, welke de venae
interlobulares in dit stadium bevatten. Nochtans kon in geen
der praeparaten een anastomose tusschen de hyperaemische in-
terlobulaire arteriën en venen gevonden worden, ofschoon er
ijverig naar gezocht werd, in het bijzonder bij de nier van ko-
nijn MA (zie pag. 26). Indien dit wel was gelukt, zou hiermee
voor de eerste maal een arterioveneuze anastomose in de nier-

schors in een histologisch praeparaat zijn aangetoond [C 1 a r a
(1939)]. In laatste instantie zou men nog kunnen veronderstel-
len, dat tengevolge van de insufficiëntie der interlobulaire arte-
riën de bloedstroom in de interlobulaire venen vertraging on-
dervindt, zoodat het bloed, dat er ondanks deze insufficiëntie
nog in terecht komt, slechts zeer moeilijk naar de venae arcua-
tae kan afvloeien. Men moet dus voorloopig volstaan met een-
voudig de dilatatie en overvulling der interlobulaire venen als
zoodanig te constateeren.

Indien wij ons thans weer wenden tot de stase, welke, zoo-
als hierboven reeds gesignaleerd werd, zich alleen voordoet in
die gedeelten der schors, welke perifeer van de corticomedul-
laire zone gelegen zijn, valt tevens in het oog, dat zij gepaard
gaat met duidelijke, regressieve veranderingen aan alle weef-
selelementen. De duur van de circulatie-stoornis en de graad
van deze regressieve veranderingen loopen nagenoeg parallel.
Terwijl men aanvankelijk zoowel in schors als in merg overal
dezelfde veranderingen waarneemt, treedt even later een ver-
schil aan den dag ten nadeele van de gedeelten, waar de stase
zich voltrekt. Men mag hieruit afleiden, dat, zoo de circulatie
zich slechts tijdig had hersteld, behalve het merg en de cortico-
medullaire zone ook de rest van het weefsel de gevolgen van
de injectie zou zijn te boven gekomen. Daar dit evenwel niet
het geval is, is het betrokken deel der schors ten doode opge-
schreven.

Al ligt het niet op mijn weg, om de veranderingen, welke
zich gedurende het necrotiseerende proces aan de verschillen-
de elementen van het weefsel afspelen, aan een diepgaande
studie te onderwerpen, wil ik toch op enkele punten de aan-
dacht vestigen.

Ten eerste op de snelle degeneratie van de spierwand van
het betrokken deel der interlobulaire arteriën en van de be-
trokken vasa afferentia; verder op de doorbloeding van de
vaatwand, waarmede zulks gepaard gaat. Anderhalf uur na de
injectie is dit reeds waar te nemen. In tegenstelling hiermee
blijven de endotheelkernen zeer lang kleurbaar en zijn later
ook aan de elastica interna slechts enkele lichte verandering
gen aan te toonen.

De stase is pas volkomen te noemen, nadat er eerst via de
insufficiënte vaten een groote hoeveelheid bloed in de glome-
ruli en het capillairnet is geperst en een zekere evenwichts-
toestand bereikt is. Het is moeilijk, om het juiste tijdstip hier-
van te bepalen. Dit is echter minder belangrijk dan de bloote

waarneming, dat de circulatie om de hierboven vermelde re-
denen langzaam maar zeker tot een volledige stilstand komt.

Opvallend is hierbij, dat de capillairlissen van de glomeruli,
schoon maximaal gedilateerd en volgepropt met bloed, nage-
noeg niet tot bloeding aanleiding geven. Weliswaar ziet men
in de praeparaten vry dikwyls enkele erythrocyten in de kap-
selruimte liggen, doch van essentiëel belang is dit niet. Boven-
dien bevatten de buisjes nooit bloed, terwijl evenmin buiten
het capillairnet rondom de buisjes erythrocyten gevonden zijn,
zelfs niet, waar de epitheelcellen van hun membrana propria
hebben losgelaten. Daar de erythrocyten vrij snel hun haemo-
globine verliezen, moet men er echter rekening mee houden,
dat zij op den duur aan de waarneming zullen ontsnappen.
Toch is dit gevaar ook weer niet zoo heel groot, daar zij niet
plotseling verdwijnen, doch eerst in flauw rose korrels uiteen-
vallen. Dit proces begint ongeveer 3V2 uur na de injectie dui-
delijk te worden en heeft zich in een tijdsverloop van 24 uur
meestal geheel voltrokken. Daar echter dan de necrose vol-
komen is, kan men moeilijk meer van bloeding spreken, zoo
men in dit stadium hier of daar enkele erythrocyten buiten de
capillairwand vindt.

In dit verband zij er nog eens met nadruk op gewezen, dat
de schorsnecrose zich zoo snel voltrekt. Bovendien springt in
het oog, hoe reeds enkele minuten na de injectie beslist is,
welk gedeelte van de nier necrotisch zal worden: niet de corti-
comedullaire zone met het merg, waar de circulatie zich on-
middellijk herstelt, doch het overige deel der nier, waar de
circulatie niet weer op gang komt.

Een en ander moet toch wel een zeer bijzondere oorzaak
hebben. De injectie van 3 a 4 cM' eener 10%-oplossing van
keukenzout kan op zichzelf moeilijk de beslissende factor zijn;
daarvoor is zij toch een veel te grove ingreep. De beslissende
factor moet in de nier zelf aanwezig zijn. En na alles, wat
hierboven is gezegd, mag men haar zoeken in een zeer bijzon-
dere reactie van het vaatstelsel, voor zoover dit perifeer van
de corticomedullaire zone gelegen is.

Om dit nog duidelijker te maken dan het misschien al is,
moet ik thans de aandacht vragen voor enkele bij de ver-
schillende proeven aan het licht getreden bijzonderheden, die
ik tot nu toe met opzet heb laten rusten.

Terwijl de injectie's van gedestilleerd water, zelfs tot een hoe-
veelheid van 16 cM', en van geringe hoeveelheden eener
keukenzout-oplossing tot een concentratie van 3% geen ne-

crose in de nier konden teweegbrengen, zoo ziet men bij een
injectie van slechts 2 cM^ eener 5%-oplossing soms reeds
necrotische plekjes optreden. Dat dit verschijnsel zich met
constant voordoet, mag weer een gevolg heeten van de onge-
lijkmatige verdeeling en verdunning, welke de oplossing in
de nier ondervindt. Deze necrose was bij de konijnen AA
(pag. 15) en AO (pag. 15) beperkt tot enkele groepjes van
buisjes uit de perifere lagen der schors. Mochten hier al en-
kele elementen van het vaatstelsel te gronde zijn gegaan, dan
kunnen dit niet anders dan enkele plaatselijke capillairen zijn
geweest. Ook in de linker nier van konijn BO (pag. 16) kan
men, ondanks de lange tijdsduur, die er na de injectie verloo-
pen is, nog goed waarnemen, dat de necrose zich heeft be-
perkt tot de buisjes van de perifere lagen der schors. Immers
ontmoet men er slechts enkele schaarsche resten van in de
vorm van nauwe, met een laag epitheel bekleede tubuli. De
rest is bindweefsel met dicht op elkaar gelegen glomeruli,
welke weliswaar niet normaal te noemen zijn, doch die alle
aan de necrose ontsnapt zijn. Hier en daar ziet men ook nog
enkele arteriolae. In de laag, welke aan de corticomedullaire
zone beantwoordt, benaderen de buisjes hun normale voor-
komen. In de buitenste gedeelten van het merg, die correspon-
deeren met het litteekenweefsel in de perifere lagen van de
schors, bestaat een zekere woekering van het bindweefsel met
mononucleaire infiltraatcellen en nauwe, atrophische buisjes.
Zoodoende kan men zeggen, dat de injectie van de 5%-oplos-
sing van keukenzout ook hier de buisjes electief tot necrose
heeft gebracht, en dat nog slechts in de perifere lagen der
schors. Rondom vindt men steeds gebieden, waar schors en
merg over de geheele diepte normaal zijn te noemen en waar
dus blijkbaar weinig van de oplossing is terecht gekomen.
De linker nier van konijn BB (pag. 18) heeft ook 3 maanden
vóór de sectie een injectie ondergaan van een 5%-oplossing
van keukenzout. Het microscopische beeld is dan ook in be-
ginsel hetzelfde, ofschoon hier vaak ook de glomeruli even
sterk als de buisjes geleden hebben.

Men moet uit het bovenstaande tot de conclusie komen, dat.
Waar gedestilleerd water en een oplossing van keukenzout
tot een sterkte van 3 % geenerlei necrose opwekken, een 5 % -
oplossing van keukenzout de buisjes tot necrose brengt — en
dat nog slechts in de perifere lagen der schors — doch de
vaatelementen in leven laat. Hoogstens zal door een ietwat
ongelijkmatige verdeeling de 5%-oplossing tot een hoeveel-

heid van 3 cM' in de nierarterie ingespoten, plaatselijk ook
de vaatelementen in de perifere schorslagen tot necrose kun-
nen brengen. Als oorzaak hiervoor moet worden aangenomen,
dat de oplossing op die plaatsen dan geen of nagenoeg geen
verdunning heeft ondergaan, zooals voor die gedeelten der
nier, waar de injectie in 't geheel geen blijvende schade aan-
richtte, moet worden aangenomen, dat daar de oplossing
slechts in een geringe hoeveelheid of sterk verdund is terecht
gekomen. Ook hier vormen merg en corticomedullaire zone
een tegenstelling met de rest van de schors.

Dat de injectie van 3 cM' eener 10%-oplossing van keu-
kenzout een hoogst enkele maal niet door een circulatie-
stoornis van eenige beteekenis gevolgd wordt, is hierboven
reeds vastgesteld (pag. 59). De gevolgen van de injectie waren
in dit uitzonderingsgeval minimaal: één klein haardje met ne-
crotische buisjes, en dät nog slechts perifeer in de schors (zie
ook pag. 21); de vaatelementen waren ter plaatse daarentegen
in leven gebleven. Zoo kan dus bij uitzondering zelfs een 10%-
oplossing zóó over de nier verdeeld worden, dat zij in zeer be-
langrijke mate een verdunning ondergaat, als gevolg waar-
van óf in 't geheel geen blijvende schade geboren wordt óf
slechts een necrose van buisjes optreedt en dit laatste dan
nog slechts perifeer in de schors.

Indien men nog niet mocht overtuigd zijn van het feit, dat
een geringere concentratie van de zoutoplossing een qualita-
tief andere vorm van necrose in de perifere lagen der schors
ten gevolge heeft, te weten een necrose van buisjes alleen,
waarbij de vaatelementen gespaard blijven, dan moge ik als
laatste bewijs hiervoor verwijzen naar de nieren van de ko^
nijnen KM, KD, HB, HA, AM, BE en BD, dus de proefdie-
ren, welke de laatste van de systematisch opgezette reeks uit-
maken en dus het langst na de injectie geleefd hebben. Daar
ik reeds bij de critische beschouwing van het microscopische
beeld dezer nieren (pag. 41 e.v.) hierbij uitvoerig heb stilge-
staan, behoef ik thans niet opnieuw in finesse's te treden.
Slechts wil ik er aan herinneren, hoe deze quahtatief andere
vorm van schorsnecrose steeds voorkomt in gebieden, welke
aan de eene zijde begrensd zijn door volkomen normaal schors-
weefsel en aan de andere zijde door een schorsweefsel, waar-
van in de perifere lagen zoowel buisjes als vaatelementen vol-
komen necrotisch geworden zijn. Deze trapsgewijze overgang
van volkomen normaal naar volkomen necrotisch is het dui-
delijkst en het meest constant in een richting, evenwijdig aan

het nieroppervlak. Echter ziet men tusschen de normale corti-
comedullaire zone en het buitenste deel der schors meestal
slechts een aanduiding van de tusschentrap, het beste mis-
schien nog wel in de rechter nier van konijn KD. Daar de cor-
tex corticis ook nagenoeg steeds necrotisch wordt, kan men
naar de kapsel toe deze trapsgewijze overgang niet waarne-
men. Toch blijkt uit het microscopische beeld van de konijnen
KK en KD, dat ook bij deze experimenteele schorsnecrose de
cortex corticis wel voor de necrose gespaard kan blijven. Ter-
wijl bij konijn KK de gespaarde cortex corticis dan steeds zij-
delings aansluit bij een schorsgedeelte, dat over zijn geheele
diepte normaal is gebleven, vindt men bij konijn KD de ge-
spaarde cortex corticis perifeer van een schorsweefsel, dat de
middentrap van de schorsnecrose vertoont. Dit verschil neemt
niet weg, dat in beide gevallen de cortex corticis gespaard is
in de naaste omgeving van plaatsen, waar de zoutsolutie een
belangrijke graad van verdunning heeft ondervonden. Men
mag hieruit m.i. concludeeren, dat de vaten ter plaatse in de
cortex corticis zóó weinig van de zoutsolutie geleden hebben,
dat zij in staat zijn geweest, om na de injectie de circulatie in
de cortex corticis via de anastomosen met de kapselvaten tij-
dig te herstellen. Ten overvloede vindt men bij de konijnen
KD en HB de tusschentrap van necrose juist in die gedeelten
van de schors, welke aan de hilus palen, waar immers het
weefsel veelal onder invloed staat van een collaterale, arte-
riëele circulatie. Hiermee acht ik het ten volle als bewezen,
dat een geringere concentratie van de zoutoplossing een qua-
litatief andere vorm van necrose veroorzaakt.

Deze vorm van necrose is in zijn topografische verhouding
ten opzichte van de vaten gebonden aan het capillairnet rond-
om de tubuli, en wel aan dat van de perifere gebieden der
schors, Nu is men in 't hierbovenstaande reeds tot de gevolg-
trekking gekomen, dat de volkomen vorm der schorsnecrose
grootendeels te wijten is aan een zeer bijzondere reactie van 't
vaatstelsel, voorzoover dit perifeer van de corticomedullaire
zone gelegen is, en wel een reactie op een prikkel van een be-
paalde sterkte, in casu een injectie van 3 a 4 cM' eener 10%-
oplossing van keukenzout, hoogstens tot een iets geringere
concentratie verdund. In dit licht bezien mag men thans ech-
ter bovendien concludeeren, dat een prikkel van geringere
sterkte, in casu een sterkere verdunning van de ingespoten
10%-oplossing, slechts een circulatie-stoornis oproept in het
capillairnet rondom de schorsbuisjes, voor zoover deze peri-

feer van de corticomedullaire zone gelegen zijn. Of wel, om-
gekeerd: hoe sterker de prikkel is, hoe verder stroomopwaarts
de circulatie-stoornis zich zal doen gelden.

Intusschen zal hierbij in het oog springen, dat er een groot
verschil bestaat tusschen corticomedullaire zone en merg aan
de eene kant en de rest der schors aan de andere kant. Het is
namelijk een zeer opvallend verschijnsel, dat in het eerste
gebied het door prikkels van een zekere sterkte niet tot necrose
van buisjes komt, terwijl dit door dezelfde prikkels in het
tweede gebied wel het geval is. Een zelfde verschil bestaat er
tusschen glomeruli en vasa afferentia van de corticome-
dullaire zone en die van de buitenste schorslaag. Aldus dient
men de vaten van corticomedullaire zone en merg te beschou-
wen als een vaatgebied, dat in mindere mate op de onderha-
vige prikkels reageert dan de buitenste schorslaag. Men mag
hierbij niet aankomen met de objectie, dat in corticomedul-
laire zone en merg de zoutsolutie snel wordt weggespoeld en
dus korter met het weefsel in aanraking blijft. Immers juist
dat snelle wegspoelen is een gevolg van het feit, dat in dit
gebied geen circulatie-stoornis optreedt of, zóó zij al optreedt,
slechts van zeer korte duur is.

Al deze dingen kloppen volkomen met de waarneming, dat
men als gevolg van de injectie in de nierarterie in de buiten-
ste schorslagen óf een necrose vindt van enkel buisjes, óf, bij
een sterkere inwerking, een necrose van buisjes en vaatele-
menten beide.

Nooit werd een necrose in corticomedullaire zone en merg
waargenomen zonder dat daarbij een volkomen necrose be-
stond van het bijbehoorende, buitenste schorsgebied. En hier-
mede ben ik gekomen aan een volgend punt.

Het zal de nauwlettende lezer niet ontgaan zijn, dat ik tot
nu toe hardnekkig gezwegen heb over de waarnemingen,
waarbij plaatselijk aan de necrose in het buitenste schorsge-
bied een necrose aansloot van het bijbehoorende deel van
corticomedullaire zone en merg. Deze toestand kwam namelijk
immers voor bij de konijnen KD, HA, AM en BD. (pag. 43
e.v.). Ik wil echter doen opmerken, dat dit steeds slechts op
een enkel punt het geval was. Vaak moest men de nier op zeer
veel plaatsen insnijden, alvorens men zulk een plek vond. Dit
kan op zichzelf reeds voldoende demonstreeren, dat wij hier
met uitzonderingsgevallen te maken hebben. Neemt men echter
daarenboven de andere nieren in aanmerking, waarbij de ne-

•crose overal corticomedullaire zone en merg spaart, dan wordt
het duidelijk, dat een en ander niets kan afdingen op de stelling,
dat het vaatgebied perifeer van de corticomedullaire zone voor
prikkels van een zekere sterkte zeer veel gevoeliger is dan dat
van corticomedullaire zone en merg. Dit treedt nog veel duide-
lijker aan den dag, wanneer men zich realiseert, hoe grof eigen-
genlijk de ingreep is, waaraan de nieren worden onderworpen,
te weten een injectie van 3 of 4 cMquot; eener 10%-oplossing van
keukenzout in de arterie. Hierbij komt dan nog, dat onmiddel-
lyk na de injectie reeds een beslissing valt ten voordeele van
de circulatie in corticomedullaire zone en merg en ten nadeele
van de circulatie in de rest van de nier.

Het is dus zóó, dat zelfs deze grove en onphysiologische prik-
kel, die zulk een snelle reactie van de kant van het vaatsstelsel
tengevolge heeft, slechts bij uitzondering een catastrophe ver-
oorzaakt in het vaatgebied van corticomedullaire zone en merg.
Men kan zich dan ook heel goed voorstellen, dat, indien een
niet al te sterke prikkel maar gelijkmatig en gedurende een iets
langere tijd op het vaatstelsel der nier inwerkt, nog veel regel-
matiger dan bij de onderhavige proeven een schorsnecrose zal
kunnen optreden, waarbij corticomedullaire zone en merg ge-
spaard blijven.

Ofschoon dit plaatselijk overgrijpen van de schorsnecrose op
het bijbehoorende deel van corticomedullaire zone en merg tot
de uitzonderingen behoort en dus geen der bovenstaande rede-
neeringen kan teniet doen, zoo kan het ons toch nog wel het
een en ander leeren. Zoo is in de microscopische praeparaten
van de konijnen KD, AM en BD op de betrokken plaatsen te
zien, hoe de groote vaten op de grens van schors en merg ook
necrotische wanden hebben. Bij de laatste twee proefdieren,
die na de injectie resp. 8 en 12 dagen in leven zijn gelaten, zijn
deze vaten reeds gethromboseerd, terwijl zoowel in de thrombi
als in de necrotische vaatwand reeds een afzetting van kalk
heeft plaats gehad. Bij konijn HA draagt het beeld op de grens
van schors en merg het karakter van de middentrap van necro-
se, zooals deze reeds uitvoerig werd besproken. Hier zijn im-
mers de buisjes necrotisch, terwijl de vaatelementen hiervoor
gespaard zijn gebleven.

Uit een en ander valt af te leiden, dat, indien de prikkel maar
sterk genoeg uitvalt, zelfs het vaatstelsel van corticomedullaire
zone en merg op dezelfde wijze kan reageeren als dat van het
perifeer gelegen schorsgebied. Hiermee zal men dan ook reke-
ning moeten houden, als men naar een prikkel zoekt, waarmee

men de schors electief tot necrose wil brengen. Het is immers
denkbaar, dat ook andere oplossingen dan de in deze proeven
gebruikte dezelfde stoornissen zullen kunnen te weeg brengen.
Evenzeer is het mogelijk, dat keukenzoutoplossingen van een
grootere concentratie dan die van 10%, in een hoeveelheid
van 3 a 4 cM' in de nierarterie ingespoten, regelmatig corti-
comedullaire zone en merg in de necrose zullen betrekken, ter-
wijl men dit ook verwachten kan van grootere hoeveelheden
eener 10%-oplossing. Deze injectie's werden toevalligerwijze
op enkele konijnen uitgevoerd in het beginstadium van de
proefnemingen. Hoewel de uitkomsten hiervan steun geven
aan de opvatting, dat de uitgesproken veronderstellingen juist
zijn, zoo is de reeks van dit soort experimenten te klein, om ze
als bewijsmateriaal aan te voeren. Het is in dit verband mis-
schien overbodig, om de meening uit te spreken, dat bij groo-
tere proefdieren dan het konijn de hoeveelheden en wellicht
ook de concentratie van de zoutoplossing anders gekozen zul-
len moeten worden, om hetzelfde effect te bereiken.

De demarqueerende ontsteking, welke aan de omtrek van het
necrotiseerende schorsgedeelte optreedt, is bij konijn KB, S'A
uur na de injectie, reeds te zien (pag. 38). Zij bestaat in'een
woekering van de capillairen en een infiltratie van polynu-
cleaire leucocyten. Ze is in dit beginstadium aan de grens van
de gebieden, waar de schors over haar geheele diepte normaal
is gebleven, duidelijker dan aan de grens van de gespaarde
corticomedullaire zone, terwijl een demarcatie vanuit de kapsel
nog niet te zien is. In latere stadia ziet men de infiltratie van de
polynucleaire leucocyten voortschrijden, waarbij hoe langer
hoe meer de eosinophiele op de voorgrond treden. De leuco-
cyten worden gevolgd door een haemorrhagische zone, waar-
na dan de binnendringende capillairen komen. De demarcatie
vanuit de kapsel is pas na ongeveer 11 uur te zien bij konijn
KM (pag. 41), ofschoon er ook dan nog nauwelijks sprake kan
zijn van capillairen, die de cortex corticis binnengroeien. Men
zoekt er bij konijn KD (pag. 43), 20 uur na de injectie trouwens
tevergeefs naar. Eerst bij konijn HB (pag. 45), 48 uur na de in-
jectie, treft men in de cortex corticis duidelijk enkele capil-
lairen aan, welke vanuit de verdikte kapsel hier zijn binnen-
gedrongen.

Aldus wordt duidelijk, dat de organisatie vanuit de kapsel
langzamer tot stand komt dan vanuit het gespaarde schors-
weefsel. De injectie is een dusdanig plotselinge en abrupte in-

greep, dat, naar wij gezien hebben, de fijne vaatverbindingen
tusschen cortex corticis en kapsel slechts bij uitzondering in
staat zijn, om de gevolgen voor de cortex corticis te bezweren
(pag. 42). Zij gaat bij onze proeven dan ook regelmatig te gron-
de, zoodat er later bij de organisatie eerst capillairen vanuit de
kapsel moeten binnengroeien, een proces, dat uiteraard meer
tijd vraagt dan de organisatie vanuit het gespaarde schors-
weefsel; in dit laatste is de bloedvoorziening via de gespaarde
arteriën natuurlijk makkelijker.

Ten slotte ontmoeten de van alle zijden infiltreerende elemen-
ten elkaar in het centrum der necrotische gebieden en ontstaat
op den duur een litteeken. De necrotische elementen onder-
gaan dikwijls een verkalking, doch alleen dan, wanneer zij
weer door levend bloed omspoeld worden, een waarneming,
welke reeds door Li t ten (1880, 1881) is gedaan. Dat in het
bijzonder bij konijnen in necrotisch weefsel zoo makkelijk kalk
wordt afgezet, is een bekend feit. Het zijn dan ook volgens
GoormaghtighenHandovsky (1938) minder geschik-
te proefdieren, om er fijne, regressieve, in necrose uitloopende
celveranderingen aan te bestudeeren.

S h w a r t z m an (1928 a, ö) is de ontdekker van een pheno-
meen dat hem over de geheele wereld een groote bekendheid
heeft doen verwerven. Deze onderzoeker werkte namelijk met
micro-organismen, van welke op dat oogenblik geen echte ec-
totoxinen bekend waren, zooals bijvoorbeeld Neiss. meningi-
tidis, Bact. typhosum en andere. Als werkhypothese nam hij
aan, dat deze microben het dierlijke weefsel even goed zouden
kunnen beschadigen als de ectotoxinen van bijvoorbeeld de
diphtherie- en tetanusbacillen, doch dat het mechanisme wel-
licht een ander was. Al experimenteerende kwam hij daarbij
tot de ontdekking van een zeer bijzonder verschijnsel dat hij
de naam gaf van „phenomenon of local skin reactivityquot;

Indien hij bij konijnen in de buikhuid één enkele injectie gaf
van een filtraat eener cultuur van Bact. typhosum en hij Het

zelfde filtraat, dan ontstond er ongeveer 4 uur na de tweede
mjectie op de plaats, waar het filtraat intracutaan was ge-
mjicieerd, een haemorrhagische necrose. Dit heet in de litera-
tu^ur kortheidshalve ook wel „het locale phenomeen van
Shwartzmanquot;.

Om dit phenomeen op te wekken, was het absoluut noodza-
kelijk IShwartzman (1930)], dat de tweede injectie intra-
veneus werd toegediend.

Tevens bleek, dat, indien de filtraten slechts in staat zijn, om
zeir net pnenomeen op te wekken, het geen verschil maakt
wanneer men voor de tweede injectie een filtraat gebruikt dat
aan het voor de eerste injectie gebezigde biologisch noch sero-
logisch verwant is. Zoo kunnen de filtraten van Neiss me
nmgitidis, Bact. typhosum en Bact. coli elkaar in deze ver
vangen.

Een tijdsverloop van 24 uur tusschen beide injectie's betee-
kent een optimum. Shwartzman kwam echter later

(1935 a, b) tot de ontdekking, dat het micro-organisme, waar-
van het filtraat afkomstig is, en ook de bereiding van het fil-
traat zelve wel degelijk invloed kunnen uitoefenen op de kwets-
baarheid voor de intraveneuze injectie, zooals deze door de in-
tracutane inspuiting plaatselijk wordt opgeroepen. Deze kwets-
baarheid verdwijnt langzamerhand, zoodat bij een al te lang
tijdsverloop na de intracutane injectie de intraveneuze niet
meer in staat is, om het phenomeen op te wekken.

Het spreekt wel vanzelf, dat elk filtraat op zorgvuldige wijze
moet worden bereid en voor het gebruik steeds onderzocht
moet worden op de aanwezigheid van de stoffen, welke voor
het tot stand komen van het phenomeen verantwoordelijk zijn.
Ter vermijding van specifiek bacteriologische bijzonderheden
zal ik hierop niet nader ingaan.

S h w a r t z m a n (1928 a, b, 1929 a, b) heeft zich verder bezig
gehouden met de reactie, welke zich als gevolg van de eerste,
dus intracutane, injectie in de huid afspeelt. Hij werkte daartoe
met filtraten van Bact. typhosum en van Neiss. meningitidis
in verschillende verdunningen en kwam tot de conclusie, dat
deze reactie, die zich gewoonlijk voordoet als een erytheem,
al dan niet gepaard met een zekere zwelling, een principiëel
andere is dan het eigenlijke phenomeen, welk laatste immers
een haemorrhagische necrose is en waarbij het primaire meestal
de haemorrhagie is. Gerber (1935, 1936) heeft aan de hand
van histologische praeparaten deze meening bevestigd.

Shwartzman's opvatting over het ontstaan van zijn „phe-
nomenon of local skin reactivityquot; komt op het volgende neer
(1930):

Het filtraat brengt bij de intracutane injectie ter plaatse aan
de huid een zekere kwetsbaarheid toe. Ofschoon het filtraat
in zekere zin giftig is, is het niet in staat, om weefsel, dat een
natuurlijke weerstand biedt, bij de eerste toediening reeds eeni-
ge schade van beteekenis toe te brengen. Wel kan het blijk-
baar in een korte incubatietijd in de cellen een zeker functio-
neele stoornis teweegbrengen, die echter ook weer spoedig
verdwijnt. Om onbekende redenen zijn de cellen in deze toe-
stand toegankelijk voor ernstige en snel verloopende bescha-
digingen, mits de schadelijke factor in de circulatie aanwezig is.
Bij de klassieke proeven is het dus het filtraat zelf, dat bij de
intraveneuze injectie als bovengenoemde schadelijke factor in
de bloedbaan wordt gebracht. Daarbij verwekt het dan in het
door de intracutane injectie gekwetste huidgedeelte een hae-
morrhagische necrose.

In 1929 heeft Shwartzman samen met B a e h r een serie
proeven gedaan, welke ten doel hadden, om nu eens niet de
huid doch een geheel orgaan de hierboven beschreven kwets-
baarheid toe te brengen, en wel door een voorbereidende in,

De nieren werden door een mediane buiksnede bloot gelegd
en de Imker niervene werd afgeklemd. Daarna werd in de linker
merartene 0,5 cM^ van een filtraat van Bact. typhosum gespo-
ten. De klem werd pas 5 minuten na de injectie weggenomen.
De rechter nier onderging ter controle onder dezelfde omstan-
digheden een injectie eener physiologische zoutsolutie. Na ver-
loop van 24 uur werd een bepaalde hoeveelheid van hetzelfde
tiltraat in de oorvene gespoten. Een etmaal na de laatste injectie
vertoonde de linker nier steeds ernstige beschadigingen in de
vorm van haemorrhagie en necrose, zoowel in schors als in
merg. Aan de rechter nier waren geen macroscopische afwij-
kmgen te zien. Een systematisch histologisch onderzoek werd
met verricht. De conclusie was, dat via het vaatsysteem de
kwetsbaarheid kon worden opgewekt.

Dit onderzoek is blijkbaar nooit gepubliceerd; Shwartz-
man lanceert het in zijn monographie (1937) op bladzij 193 als
een korte, persoonlijke mededeeling en het is ook zeer jammer

Het is Shwartzman (1935c) niet gelukt, om op analoge
wijze in het oor van het konijn de kwetsbaarheid op te wek-
ken tenzij hij bij de eerste injectie maatregelen nam, waardoor
de doorlaatbaarheid van de vaatwanden en celmembranen ver-
hoogd werd.

A p i t z (1934) was de eerste, die een histologisch onderzoek
verrichtte naar de afwijkingen aan de inwendige organen als
gevolg van twee of meer intraveneuze injectie's van deze bac-
terie-filtraten en heeft tevens als eerste de aandacht gevestigd
op de daarbij optredende vaatbeschadigingen in de nieren

uitdrukkelijk, dat de nierbeschadigingen slechts optreden na
twee intraveneuze injectie's van filtraat, 24 uur na elkaar toe-
gediend. Gerber vond de nierafwijkingen alleen in de schors
en als hij de veranderingen beschrijft, dan treft ons, hoe hij ver
schillende vormen van beschadiging onderscheidt. Voor ons is
daarvan het belangrijkste, dat hij in sommige gevallen in de
schors een necrose van enkel buisjes waarnam; meestal waren

dit dan tubuli contorti. In andere gevallen was de necrose der
buisjes gecombineerd met interstitiëele bloedingen, met throm-
bose van de glomeruluscapillairen en met bloedingen in de kap-
sel van Bowman; steeds waren dan ook een thrombose en een
necrose van die interlobulaire arteriën aanwezig, welke cor-
respondeeren met de beschadigde glomeruli en tubuli. Alle la-
gen van de wand der interlobulaire arteriën waren in deze
necrose betrokken, ofschoon het endotheel dikwijls gespaard
was en de arteriën niet over haar geheele lengte waren aan-
gedaan. Dikwijls strekte de necrose zich uit tot in de vasa af-
ferentia.

Hoewel A p i t z een zeer ingewikkelde indeeling geeft van
de door hem in de nier waargenomen afwijkingen, kan men
desniettegenstaande uit zijn mededeelingen opmaken, dat hij
getroffen werd door dezelfde bijzonderheden als Gerber.
A p i t z maakt zelfs onderscheid tusschen een beschadiging van
het parenchym, n.1. de buisjes, en een beschadiging van het
mesenchym, n.1. de glomeruli, vasa afferentia en arteriae in-
terlobulares. Een necrose van het parenchym kan geïsoleerd
voorkomen, terwijl hij nooit een necrose van het mesenchym
heeft waargenomen zonder een begeleidende necrose van het
parenchym. Zelfs zegt hij, dat een aandoening van de arteriën
(lees: vasa afferentia en arteriae interlobulares) niet voorkomt
zonder een aandoening der glomeruli.

A p i t z wijst verder op de sterke dilatatie van de necrotische
arteriën en besluit daaruit, dat voor het ontstaan der necrose
geen spasme in aanmerking kan komen.

Uit deze waarnemingen valt op te maken, dat, evenals bij
de schorsnecrose, zooals deze in het vorige hoofdstuk werd be-
handeld, ook het bacterie-filtraat tweeërlei vorm van schors-
necrose kan opwekken. Ten eerste een necrose van buisjes al-
leen. Ten tweede een necrose van buisjes, gecombineerd met
een necrose van de bijbehoorende glomeruli, vasa afferentia en
perifere gedeelten der interlobulaire arteriën.

Hoewel Apitz en Gerber hierover niet spreken, ligt het
voor de hand, om de laatste vorm van schorsnecrose op te vat-
ten als een gevolg van een sterkere beschadiging van het vaat-
stelsel der schors, zoodat niet alleen de capillairen rondom de
buisjes, doch ook de glomeruli, de vasa afferentia en het peri-
fere deel der interlobulaire arteriën in de necrose worden be-
trokken. Gezien de analogie met de schorsnecrose uit het vo-
rige hoofdstuk, is het niet gewaagd, om de meening uit te spre-
ken, dat bij een sterkere inwerking van het bacterie-filtraat de

necrose zich stroomopwaarts langs het vaatstelsel zal uitbrei-
den Ook hier is de veronderstelling gewettigd, dat bij een nóg
krachtiger werking van het filtraat de necrose zich tot in het
merg zal uitbreiden. A p i t z nam trouwens bij een zijner ko-
nijnen ook necrose in het merg waar.

G e r b e r vermoedt, dat de schorsnecrose uit de menschelijke
pathologie dezelfde pathogenese heeft als de door hem experi-
menteel opgewekte.

Zoowel A p i t z als G e r b e r noemen de veranderingen in
de nier na 2 of meer intraveneuze injectie's een gegeneialiseeid
phenomeen van Shwartzman, opgewekt via het vaatstelsel.
A p 11 z betoogt dit later nog eens met groote nadruk in een vol-
gende publicatie (1935). Shwartzman (1937, pag 210) be-
schouwt ze zelf echter liever als een locaal phenomeen, daar
de doorlaatbaarheid van de niervaten zóó groot is, dat het fil-
traat, bij de eerste intraveneuze injectie ingespoten, het nier-
weefsel allicht het makkelijkst in een toestand van kwetsbaar-
heid zal brengen.

Hoe dit ook zij, in elk geval is het mogelijk, om door meer
dan één intraveneuze injectie van een daartoe geëigend bac-
terie-filtraat een schorsnecrose op te wekken. Apitz (1934)
heeft zelfs bij één zijner konijnen na de eerste injectie reeds
een schorsnecrose zien optreden. Dit konijn was echter zwan-
ger en hij veronderstelt, dat door de zwangerschap zelf mis-
schien al een zekere kwetsbaarheid aanwezig was, zoodat het
phenomeen van Shwartzman in dit geval reeds door één enkele
injectie kon worden opgewekt. Aldus trekt ook A p i t z analo-
gieën met de menschelijke schorsnecrose. Later (1935) vermeldt
hij trouwens, dat hij deze waarneming aan een geheele reeks
van zwangere konijnen heeft kunnen bevestigen.

In het bovenstaande was gereede aanleiding, om zelf even-
eens een poging te doen, bij konijnen door middel van een daar-
toe geschikt bacterie-filtraat een schornecrose op te wekken.

De hieronder volgende proeven beoogen echter geen uitvoe-
rig experimenteel onderzoek. Daarvoor is de reeks veel te
klein.

Het filtraat werd bereid door Prof. Dr. H. W. JULIUS, aan wie
ik ook op deze plaats nog eens mijn groote erkentelijkheid be-
tuig. Prof. Julius ging uit van een coli-stam, welke was gese-
lecteerd uit een aantal stammen, dat op het phenomeen van
Shwartzman was getest. De stam werd 5 dagen in gewone bouil-
lon gekweekt, door de Chamberland-kaars No. 5 gefiltreerd en

op steriliteit onderzocht. Het filtraat gaf, indien het alleen in-
tracutaan werd ingespoten, geen locale verschijnselen. Het op-
wekken van het phenomeen van Shwartzman in de buikhuid
van het konijn verliep schematisch, indien men, nadat eerst in
de huid een kleine kwaddel gespoten was, 24 uur later intra-
veneus 2,5 cM® per K.G. lichaamsgewicht toediende.

Allereerst werd getracht, om in de linker nier het phenomeen
van Shwartzman op te wekken, zooals deze onderzoeker
dit in 1929 in samenwerking met Baehr heeft gedaan (zie
boven).

Onder aethernarcose wordt in de linker nierarterie 0,5 cM^ filtraat ge-
spoten, terwijl tijdens de injectie de niervene wordt afgeklemd. De klem
wordt 5 minuten na de injectie pas verwijderd. De linker nier, die tijdens
de injectie enkele bleeke vlekjes ging vertoonen, is in de loop van deze
5 minuten donker blauw geworden. Als de klem verwijderd is, vult de vene
zich weer geheel. De linker nierarterie pulseert duidelijk en bloedt niet na
De buik wordt onmiddellijk gesloten.

Het dier herstelt zich goed van de ingreep en krijgt 24 uur later intrave-
neus 3,5® cM van hetzelfde filtraat, hetgeen dus overeenkomt met 2,5 cM'
per KG.

De volgende dag zit het dier stil in een hoek en vreet niet. Precies 24 uur
na de tweede injectie wordt onder chloroformnarcose sectie gedaan.

Bij aanknippen van de linker nierarterie treedt een duidelijk pulseerende
bloeding op; er is geen spoor van thrombose. De vene is vrij goed gevuld.
De linker nier vertoont diffuus over het geheele oppervlak grijze vlekjes
met een iets donkerder centrum; de vlekjes zijn door een donkere, rood-
bruine rand gescheiden van de rest, die geel-bruin van kleur is. Op door-
snee blijkt het merg geheel normaal te zijn. De schors vertoont over de
geheele diepte tallooze, zeer kleine, gele en grijze vlekjes, welke in de
buitenste laag zijn geconflueerd tot grootere vlekjes en daar dan door een
donkere, rood-bruine rand worden omzoomd.

De rechter nier vertoont uitwendig hetzelfde beeld. Op doorsnee blijkt
de schors over haar geheele diepte donker rood-bruin te zijn met daartus-
schen kleine, grijze en gele vlekjes. In het merg vindt men op één plaats
in de buitenste laag donker roode vlekjes; de rest van het merg is normaal.

De blaas bevat zeer veel heldere urine. In beide longen vindt men uitge-
breide bloedingen. De andere organen vertoonen geen afwijkingen. Nieren
en longen worden in formol bewaard.

Naar later blijken zal, is het beter, om het microscopische
beeld tegelijk met dat van de nieren van het volgende proef-
dier te bespreken. Hierbij werd de methode van A p i t z (1934)
gevolgd met de bedoeling, om een gegeneraliseerd phenomeen
in de zin van ApitzenGerberopte wekken.

Er wordt begonnen met een intraveneuze injectie van 2 cMquot; van hetzelfde
filtraat. 's Avonds zit het dier stil in een hoekje en vreet niet.

Na verloop van 18 uur wordt intraveneus een tweede injectie toegediend,
nu van 1 cM^. De algemeene toestand blijft gelijk.

Een derde intraveneuze injectie wordt gegeven 25 uur na de tweede. An-
derhalf uur later wordt het dier dood gevonden.

Sectie. De nieren zijn beide gezwollen. Het oppervlak is glad en diffuus
overdekt met grillige, grootere en kleinere, rood-bruine vlekjes, onderling
vaak conflueerende. Daartusschen is de nier grijs-geel en grijs-bruin. Op
doorsnee is het geheele merg normaal. Het buitenste 3/4 deel der schors is
doorzaaid met kleine, rood-bruine vlekjes, waartusschen het weefsel grijs-
geel of grijs-bruin van kleur is. Het binnenste 1/4 deel der schors is eenigs-
zins troebel en egaal grijs-bruin (zie afb. 24).

In de rechter long zijn verschillende bloedingen. De linker long en alle
andere organen zijn normaal. De blaas bevat een zeer geringe hoeveelheid
heldere urine.

Microscopisch beeld. Dit kan voor beide dieren het makkelijkste onder
één hoofd vermeld worden.

Men vindt in de nierschors overal nog wel plekken, welke een normaal
aspect vertoonen. Dit geldt dan zoowel voor de buisjes als voor de vaat-
elementen, inclusief de glomeruli. Deze normale plekken zijn echter in de
minderheid tegenover de rest, die zeer sterk beschadigd is.

In de eerste plaats wordt men getroffen door bleek gekleurde gedeelten,
nagenoeg volkomen vrij van bloed. Men kan hier de verschillende elemen-
ten nog aan hun omtrekken herkennen. Het protoplasma der buisjes is bleek
rose en zonder eenige structuur. Vele hunner kernen hebben zich niet ge-
kleurd. Hebben zij echter wél haematoxyline aangenomen, dan vertoonen zij
vaak pyknose of is haar structuur slechts flauw aangegeven. Een en ander
geldt zoowel voor de tubuli contorti als voor de tubuli recti. Het capillairnet
rondom de buisjes is leeg; voor zijn endotheelkernen geldt hetzelfde als
voor de kernen der buisjes. De glomeruli doen zich voor als netwerkjes
van rose draadjes met pyknotische kernen; daartusschen vindt men dan
vaak nog enkele flauw rose erythrocyten. Van het buitenste blad van de
kapsel van Bowman is niets met zekerheid te herkennen. Zoo men in deze
gebieden vasa afferentia en arteriae interlobulares aantreft, is de spierwand
necrotisch; de endotheelkernen hebben zich nog vrij goed gekleurd; het
lumen bevat vaal rose bolletjes (erythrocyten?).

Deze necrotische gebieden, welke meerendeels in de buitenste helft der
schors gelegen zijn, worden van het normale weefsel gescheiden door een
demarqueerende ontsteking. Zoo vindt men aan de rand een zone van
infiltreerende, vaak reeds gedegenereerde polynucleaire leucocyten, welke
bijna alle ter plaatse van het oorspronkelijke interstitium gelegen zijn. Bui-
tenwaarts van deze zone treft men een haemorrhagische zoom aan, waarin
nochtans ook veel leucocyten voorkomen. De glomeruli, welke in de demar-
catie-zone liggen, zijn verworden tot bloedbolletjes, waarin men de con-

figuratie der capillairlissen meestal niet meer kan herkennen. Tusschen de
erythrocyten ziet men vrij veel polynucleaire leucocyten en verder de ker-
nen van de capillairwanden. Een kapselruimte is niet meer aanwezig, zoo-
dat men moeilijk kan beoordeelen, hoeveel bloedelementen buiten de capil-
lairlissen gelegen zijn. Soms vindt men nog duidelijke capillairlissen, spe-
ciaal iets meer perifeer, welke zich dan voordoen als worstvormige, grauw
rose, korrelige banden. De vasa afferentia en arteriae interlobulares in dit
gebied zijn wijd, vooral de laatste, en gevuld met erythrocyten, vaak vaal
rose gekleurd, veel polynucleaire leucocyten en vaal rose, eenigszins kor-
relige massa's. Terwijl de endotheelkernen zich vaak nog gekleurd hebben,
is de spierwand meestal geheel necrotisch en doorbloed. Indien de venen
als zoodanig te herkennen zijn, hebben zij vaak dezelfde inhoud als de
arteriën. Tusschen de demarqueerende zone en het normale weefsel der
schors vindt men necrotische buisjes zonder kernen en met een egaal rose
protoplasma. Deze worden omsponnen door een van het levende weefsel
uitgaand capillairnet met gezwollen endotheelkernen. De demarcatie be-
vindt zich aan de zijde van de kapsel pas in een beginstadium. Inmiddels
heeft de demarqueerende ontsteking op sommige plaatsen reeds het cen-
trum der necrotische haarden bereikt.

Indien de corticomedullaire zone een normaal beeld vertoont, is ook
het merg normaal, ofschoon de buisjes vaak eiwit bevatten.

In de rechter nier van konijn LO en ook in de nieren van konijn LD is de
corticomedullaire zone plaatselijk niet geheel normaal en betrokken in de
demarqueerende ontsteking. Onder meer vindt men daar dan ook in de
groote arteriën egaal rose, korrelige massa's en zeer veel polynucleaire
leucocyten; de vaatwanden hebben hier in zooverre geleden, dat haar
elastica interna zich minder goed kleurt en eenigszins rafelig is, zooals dit
ook van de zieke, hierboven beschreven interlobulaire arteriën geldt.
Tn de rechter nier van konijn LO is dan het aangrenzende, buitenste deel
van het merg duidelijk necrotisch, door een demarqueerende ontsteking
gescheiden van het normale mergweefsel. In de nieren van konijn LD zijn
in het overeenkomstige deel van het merg slechts enkele buisjes necro-
tisch, doch er bestaat een sterke hyperaemie der vasa recta.

Hoewel ik aan deze twee experimenten geen uitvoerig be-
toog kan vastknoopen, hebben zij toch enkele bijzonderheden
c^pgeleverd, die wel even gesignaleerd mogen worden.

Het zal duidelijk zijn, dat bij konijn LO de oorspronkelijke
opzet van de proef mislukt is. Het was immers de bedoeling,
om door de injectie in de linker nierarterie alleen in de linker
nier de kwetsbaarheid op te wekken. Ofschoon de linker nier-
vene 5 minuten lang afgeklemd bleef en de linker nier aan het
einde daarvan duidelijk gestuwd was, werd het filtraat blijk-
baar niet onmiddellijk aan dit orgaan gefixeerd en heeft het
zich over het geheele lichaam verspreid. Het gevolg is ge-

weest, dat ook de rechter nier kwetsbaar werd voor het 24
uur later intraveneus toegediende filtraat en aldus ook bij dit
dier een gegeneraliseerd phenomeen ontstond. Hiervoor pleit
ook, dat de aandoening in de linker nier even diffuus was als
in de rechter. Men kan immers, gezien onze ervaringen met
de injectie's der keukenzoutoplossingen, niet verwachten, dat
het filtraat, in een hoeveelheid van slechts 0,5 cM' in de nier-
arterie geïnjiciëerd, zich gelijkmatig over de nier verdeelen
zal. De linker nier vertoonde trouwens bij de injectie slechts
enkele bleeke vlekjes. In deze opvatting wordt men nog ge-
steund door het feit, dat in de rechter nier de necrose van de
schors via de corticomedullaire zone was overgeslagen naar
het merg, terwijl dit in de linker nier juist niet het geval was.
Men mag hieruit zeer zeker concludeeren, dat de rechter nier
niet minder dan de linker de invloed van de eerste injectie
heeft ondergaan.

In onze praeparaten van de nieren van de konijnen LO en
LD werden geen schorsgedeelten gevonden, waar het necro-
tiseerende proces zich had beperkt tot de buisjes en de vaat-
elementen, inclusief de glomeruli, ongemoeid had gelaten.
Hiermee wil natuurlijk niet gezegd zijn, dat Apitz en G e r-
b e r zich zouden hebben vergist. Integendeel, men zal uit mijn
bespreking van hun waarneming hebben kunnen opmaken dat
ik van de juistheid daarvan overtuigd ben. Hun experimenten
strekten zich trouwens over een veel grooter aantal proef-
dieren uit dan de mijne.

Om het tot stand komen van deze schorsnecrose te leeren
kennen, moet men het necrotiseerende proces op de voet vol-
gen. Dit is noch door Apitz en Gerber noch door mij ge-
daan. Apitz heeft er echter wel een meening over. Zooals
hierboven reeds is meegedeeld, vindt hij in de sterke dilatatie
en de necrose van de arteriën voldoende argumenten, om een
spasme als oorzaak van de necrose uit te sluiten. Ook de
bloedingen in de glomeruli, welke hij waarnam, wijzen daar
volgens hem op. Hij zoekt de reden dan ook in de thrombose
van deze vaten. Hierbij vraagt hij zich niet af, of de throm-
bose soms niet een gevolg zou kunnen zijn van de sterke
dilatatie en van de necrose van de wand. Het is immers moge-
lijk, dat de beschadiging der toevoerende vaten een stoornis
heeft gegeven in de bevordering van het bloed, waaraan zich
pas later een thrombose heeft aangesloten. Deze gedachten-
gang is mij persoonlijk minder vreemd, omdat ik in het vorige
hoofdstuk een experimenteele schorsnecrose heb kunnen be-

schrijven, die met een dergelijke circulatie-stoornis gepaard
ging, zonder dat daarbij een thrombose in het spel was. Ik
voor mij neig dan ook tot de opvatting, dat de thrombose
pas optreedt, als de circulatie-stoornis reeds tot een vol-
ledige of nagenoeg volledige stase heeft gevoerd. In mijn prae-
paraten vond ik trouwens de thrombose slechts in de zone der
demarqueerende ontsteking, zoodat men hieruit bovendien de
gevolgtrekking zou kunnen maken, dat zij de ontsteking slechts
als secundair verschijnsel begeleidt.

Er is trouwens nog iets anders. In de nieren van konijn LD
staat een beginnende necrose in het merg tegenover een ou-
dere in de perifere lagen van de schors. De eerste wordt ver-
gezeld van een hyperaemie der vasa recta met fraai gekleur-
de erythrocyten. In de necrotische gebieden van de schors
daarentegen, reeds duidelijk gedemarqueerd van het levende
schorsweefsel, vindt men slechts enkele flauw gekleurde ery-
throcyten. Is het nu niet mogelijk, dat de gestagneerde ery-
throcyten in dit gebied hun kleurbaarheid reeds verloren
hebben? Dat dit in zeer korte tijd mogelijk is, hebben de proe-
ven uit het vorige hoofdstuk ons eveneens geleerd. Ik her-
inner slechts aan de rechter nier van konijn KD, waar 20 uur
na de injectie reeds alle erythrocyten uit het necrotische ge-
deelte hun kleurbaarheid verloren hadden. Het necrotische
schorsgebied toonde daar microscopisch dezelfde structuur
als de hier beschreven necrotische haarden en was boven-
dien op dezelfde wijze gedemarqueerd van het levende weef-
sel (zie pag. 43).

Ook in deze experimenten werd dus nu en dan de cortico-
medullaire zone samen met het merg in de necrose betrok-
ken. Hierbij werd tevens waargenomen, dat ook dan de ar-
teriën uit de corticomedullaire zone ziek waren. Dit onder-
streept opnieuw het feit, dat in gevallen van een zuivere
schorsnecrose de vaten in dit gebied vrij blijven. Gerber
deelt mede, dat van de interlobulaire arteriën slechts een be-
paald segment was aangedaan. Hoewel hij niet vermeldt, welk
segment dit was, mogen wij — ook indirect uit zijn eigen be-
schrijving — wel met zekerheid concludeeren, dat dit het peri-
fere gedeelte geweest moet zijn. Gerber zag immers in
geen enkel geval necrose van het merg. Een en ander laat
nog weer eens duidelijk zien, dat de corticomedullaire zone
samen met het merg minder vatbaar is voor schadelijke invloe-
den dan de eigenlijke schors.

Zooals reeds hierboven werd vermeld, is Shwartzman
de meening toegedaan, dat men de door twee of meer intra-
veneuze injectie's opgewekte nierbeschadiging liever een lo-
caal phenomeen moet noemen of, zooals hij het zelf uitdrukt,
een „phenomenon of local renal vascular reactivityquot;, terwiji
Apitz en Gerber spreken van een gegeneraliseerd pheno-
meen. Al heeft Shwartzman theoretisch misschien gelijk,
zoo heb ik toch ernstige bezwaren tegen de manier, waarop hij
zulks poneert. Hij ziet namelijk over het hoofd, dat Apitz
en Gerber een uitgebreid microscopisch onderzoek van de
nieren hebben gedaan. Gerber heeft de interlobulaire ar-
teriën zelfs over haar geheele lengte op serie onderzocht.
Bovendien publiceeren deze beide onderzoekers hun bevin-
dingen op de gewone wijze, zoodat hun werk voor een cri-
tische beschouwing toegankelijk. Van de kant van S h w a r t z-
m a n staat daartegenover, dat hij zijn „phenomenon of local
renal vascular reactivityquot; in zijn monographie (1937, pag. 193)
slechts in de vorm van een uiterst korte, persoonlijke mede-
deeling lanceert, terwijl hij blijkbaar bovendien weinig waar-
de heeft gehecht aan een histologisch onderzoek. Hij zegt al-
leen, dat de nier zoowel in schors als in merg ernstige bescha-
digingen vertoonde in de vorm van haemorrhagie en necrose.
Aldus is niet te controleeren, in hoeverre deze beschadigingen
te vergelijken zijn met die, welke Apitz en Gerber von-
den.

Ofschoon allerminst de bedoeling voorzat, om het onderzoek
uit te breiden, zoo is het filtraat ook nog bij enkele andere
dieren ingespoten. Deze proefnemingen zullen niet in den
breede worden beschreven, daar zij niet meer pretendeeren
te zijn dan min of meer op zichzelf staande gevallen.

Allereerst werd bij KONIJN LE, wegende 2180 gram, één enkele intrave-
neuze injectie gegeven van 1,3 cM®. Dit is in verhouding evenveel als ko-
nijn LD bij de eerste inspuiting kreeg. Het dier vertoonde geenerlei reactie
op deze ingreep en toen het 6 dagen later gedood werd, waren'er aan de
organen met het bloote oog geen veranderingen te zien.

Daar Apitz (1934, 1935) vaststelde, dat zwangere konijnen
door één intraveneuze injectie reeds een gegeneraliseerd phe-
nomeen van Shwartzman in de vorm van een schorsnecrose
kunnen vertoonen, werd aan twee zwangere konijnen, die bin-
nen enkele dagen moesten werpen, één intraveneuze injectie
toegediend.

KONIJN LA, wegende 3395 gram, kreeg een hoeveelheid van 2 cM^, dus
in verhouding evenveel als konijn LE. Het dier werd 5 uur later dood ge-
vonden; het was reeds eenigszins stijf. Géén der organen vertoonde ma-
croscopisch afwijkingen. Er bleken 9 vruchten in de uterushoorns aanwezig
te zijn.

Daar het laatste dier zoo spoedig na de injectie stierf, kreeg KONIJN LB,
wegende 3660 gram, een intraveneuze injectie van slechts 1 cM'. Ook dit
dier was zwanger en moest over enkele dagen werpen. Het werd IH uur
later dood in het hok gevonden; het was nog niet geheel koud, doch wel
eenigszins stijf. Alle organen bleken macroscopisch normaal te zijn; alleen de
longen waren donker van kleur en vielen niet goed samen. De uterus be-
vatte 10 vruchten.

Men kreeg door deze waarnemingen de indruk, dat het fil-
traat voor zwangere konijnen wel buitengewoon giftig is.

KONIJN LM, wegende 4565 gram, was ook zwanger en moest eveneens
over enkele dagen werpen. Het kreeg slechts 0,25 cM^, dus 5 maal zoo wei-
nig als konijn LB. Daar het dier 48 uur later nog steeds geen bijzonderheden
vertoonde en ook nog niet geworpen had, kreeg het een tweede intrave-
neuze injectie, thans van 0,75 cM'. Na verloop van 24 uur gedroeg het dier
zich nog steeds volkomen normaal en kreeg een derde injectie, nu van 1,25
cM®. Een dag later begon het dier te werpen. Alle jongen, 13 in getal, wer-
den levend geboren. De moeder negeerde ze echter volkomen, zoodat ze alle
stierven. Dit was de eenige bijzonderheid, welke bij dit dier werd waar-
genomen. Van dit dier was namelijk bekend, dat het vroeger zijn jongen
steeds goed verzorgd had. Drie dagen later werd alsnog sectie gedaan,
doch met het bloote oog werden aan de organen geen afwijkingen waar-
genomen.

Shwartzman (1937) beschrijft, hoe sommige konijnen
een natuurlijke immuniteit hebben tegen het bacterie-filtraat.
Ook is mogelijk, dat de doses voor konijn LM te klein waren.
Ten slotte is het niet uitgesloten, dat de sterkte van het fil-
traat veranderd was. Het is immers bekend, hoe een werkzaam
filtraat op den duur inactief kan worden, evenzeer als het in
werkzaamheid kan toenemen. Het onderhavige filtraat was
reeds een maand oud, toen het voor laatstgenoemd konijn werd
gebruikt. Al die tijd had het in de ijskast gestaan.

Om na te gaan, of het filtraat zijn werkzaamheid verloren
had, werd het nog eens getest op het gewone phenomeen van
Shwartzman in de huid. Daartoe werd bij konijn MO op de hier-
boven beschreven wijze (pag. 91) te werk gegaan. Het huid-
phenomeen verliep echter schematisch. Toch bewees dit nog
niet, dat het filtraat voor konijn LM ook voldoende sterk was,
daar het eene konijn veel gevoeliger is dan het andere.

kele pretentie. Het leek mij echter niet overbodig, er mede-
deeling van te doen.

In elk geval is aangetoond, dat men met behulp van deze bac-
terie-filtraten makkelijk een schorsnecrose kan opwekken.
Grootere reeksen van proeven zullen ons natuurlijk meer kun-
nen leeren.

Shwartzman (1937, pag. 60) geeft als samenvatting van
eigen en anderer onderzoekingen, dat o.m. met filtraten van
staphylococcus aureus het phenomeen van Shwartzman slechts
met moeite of slechts bij wijze van uitzondering kan worden
opgewekt. Zulke filtraten bevatten de werkzame stoffen dus
slechts in kleine en wisselende hoeveelheden.

Daarnaast staat het feit, dat filtraten van staphylococcus
aureus, intraveneus of ook wel subcutaan ingespoten, een
dubbelzijdige schorsnecrose kunnen opwekken. Deze bescha-
diging wordt dan toegeschreven aan de inwerking van één of
meer ectotoxinen. Over deze toxinen vond ik in de literatuur
geen éénstemmigheid van meening. Men kan er zich over
oriënteeren bij Neisser en Levaditi (1900—1901),
Neisser en Wechsberg (1901), Burnet (1929), Par-
ker Weid en Gunther (1931) en Glynn (1937).

Neisser en Levaditi (l.c.) hebben haar het eerst waar-
genomen toen zij konijnen wilden immuniseeren door intra-
veneuze en subcutane injectie's van staphylococcentoxinen,
Uit hun beschrijving maak ik op, dat de cortex corticis veelal
gespaard bleef. Steeds was ook de aan het merg grenzende
zone der schors gespaard. De rest van de schors was necro-
tisch. De glomeruli uit dit gebied vertoonden alle overgangen
van een eenvoudige hyperaemie tot een volledige necrose.
Op de grens van de binnenste, levende zone schorsweefsel
waren vele der vaten afgesloten door thrombi van gedegene-
reerde leucocyten en fibrine. Eén der toxinen zou de leuco-
cyten aantasten en in de niervaten een thrombose veroorza-
ken met een daarop volgende anaemische necrose. Naast
deze gekunstelde voorstelling, werd de mogelijkheid van een
rechtstreeks necrotiseerende inwerking op de nierepitheliën
niet uitgesloten.

Forssman (1932) kon bij konijnen door een intraveneuze
injectie van gefiltreerde culturen van staphylococcen o.m.
een schier totale necrose van de nierschors opwekken. Uit
het plaatje, dat deze zeer korte mededeeling vergezelt, zou
men kunnen afleiden, dat de cortex corticis hier niet gespaard

Hierop volgt een publicatie van Rigdon, Joyner en
Ricketts (1934). Zij noteerden voor de konijnen een groot
verschil in gevoeligheid. Belangrijk is hun waarneming, dat
de necrotische gebieden in de schors weliswaar het voorko-
men van (ischaemische) infarcten hadden, doch dat er slechts
zelden een thrombose van de vaten bestond. De necrose liet,
volgens de afbeelding, de corticomedullaire zone vrij. De ne-
crose was diffuus of plaatselijk.

Rigdon (1935) kon bij honden door een intraveneuze in-
jectie van staphylococcentoxine geen schorsnecrose opwek-
ken. Wel nam hij een dilatatie en hyperaemie van de glome-
ruluscapillairen waar. Bij konijnen verwekte hij, naast laesie's
in andere organen, het meest constant afwijkingen in de nier-
schors, bestaande in bloeding en necrose. Stierven de konijnen
kort na de injectie, dan zag hij hetzelfde als bij zijn honden.
De necrose ontstond pas later. Rigdon vond echter te weinig
thrombose, om daarmee de necrose te kunnen verklaren. Bo-
vendien leken de thrombi meer op geagglutineerde erythro-
cyten dan op thrombi, welke waren opgebouwd uit leucocyten
en fibrine.

VonGlahnenWeld (1935) gaven hun konijnen één en-
kele intraveneuze injectie. Na 2 uur bleken de eerste verande-
ringen te bestaan in een dilatatie van de glomeruluscapillai-
ren. Na 4 uur zag men een sterke dilatatie en hyperaemie van
de arteriae interlobulares, de vasa afferentia en de glome-
ruluscapillairen. De wanden der laatste waren gedegenereerd,
rondom de vasa afferentia wgis bloeding, terwijl de wanden
der interlobulaire arteriën necrotisch en doorbloed waren.
In de arteriën werd slechts een weinig fibrine gevonden. De
buisjes waren nog niet necrotisch. Hoewel 8 uur na de in-
jectie de beschreven vaatveranderingen in sterkte waren toe-
genomen, werd pas 12 uur na de injectie een necrose der
buisjes waargenomen. Na 22 uur was de schorsnecrose eerst
volkomen; dan bevatten de necrotische vaten ook regelmatig
fibrine-thrombi.

G 1 y n n (1937) werkte ook met konijnen en zag als eerste
verandering een dilatatie en overvulling van glomerulusca-
pillairen en vasa afferentia, waaraan zich later bloedingen
aansloten. De vaatverschijnselen begonnen reeds 5 minuten
na de injectie. Ofschoon Glynn aan de interlobulaire arteriën
geen aandacht schonk, maakte hij toch een beschadiging der
grootere vaten aannemelijk door erop te wijzen, dat genoemde

vaatveranderingen zich aanvankelijk beperkten tot wigvormi-
ge gedeelten der schors. Hoewel er reeds van af het eerste
oogenblik veranderingen waren waar te nemen aan de mito-
chondriën van de schorsepitheliën, zoo was in de gewone
praeparaten de beschadiging van de buisjes pas 4 uur na de
injectie te bespeuren. De necrose was volgens Glynn een
gevolg van de circulatiestoornis.

De N avasquez (1938) heeft naar mijn meening het
meest grondige en meest systematische onderzoek ingesteld
naar de gevolgen van een enkele intraveneuze injectie van
staphylococcentoxine bij het konijn. Hij nam aan de nieren
regelmatig een dubbelzijdige, symmetrische schorsnecrose
waar. In de eerste uren na de injectie zag hij in het buitenste
2/3 deel der schors een sterke dilatatie van de arteriae in-
terlobulares, de vasa afferentia en de glomeruluscapillairen,
gepaard gaande met een geweldige hyperaemie. Daarna trad
aan de arteriën een necrose en doorbloeding van de spierwand
op. Na 12—24 uur kleurden in de hyperaemisch-haemorrhagi-
sche gebieden, die zich macroscopisch als roode infarcten
voordeden, de erythrocyten zich reeds minder goed. De tubuli
vertoonden alle stadia van een ischaemische necrose. In de
vaten was een neiging tot conglutinatie van de bleeke erythro-
cyten waar te nemen, doch geen thrombose. Stroomopwaarts
benaderde het beeld der interlobulaire arteriën steeds meer
het normale. Het binnenste 1/3 deel der schors met het merg
bleven dan ook altijd gespaard. Begon de demarcatie der ne-
crotische gebieden reeds na 29 uur, zoo waren na 48 uur tee-
kenen van organisatie waar te nemen.

De Navasquez ziet de primaire oorzaak van de schors-
necrose in een beschadiging der vaten. Deze uit zich eerst in
een paralyse, gepaard gaande met een sterke dilatatie, waar-
op dan later een necrose van de vaatwand volgt. Indien het
niet tot een necrose komt, kan het dier zich herstellen. De
vaatbeschadiging veroorzaakt een stoornis in de bevordering
van het bloed, waarbij het uiteindelijk tot een stase komt
met een necrose van het parenchym. Een thrombose is hierbij
niet in het spel. De Navasquez heeft niet kunnen waar-
nemen, dat aan de dilatatie der vaten een contractie vooraf-
gaat. Mocht dit al het geval zijn, dan is zij slechts van korte
duur, te kort, om een ischaemische necrose te kunnen geven.

Indien men de waarnemingen van De Navasquez
achteraf vergelijkt met die van R i g d o n en met die van

Rigdon, Joyner en Ricketts, komt men als vanzelf
tot de overtuiging, dat de necrose niet het gevolg is van de
thrombose der vaten, al zullen de necrotische schorsgedeel-
ten door de oningewijde beschouwer nochtans zeer gemakke-
lijk als een ischaemische necrose worden opgevat, vooral,
omdat zich secundair blijkbaar nog vaak een thrombose ont-
wikkelt. Bovendien blijken deze thrombi dan veelal nog
slechts een conglutinatie van erythrocyten voor te stellen.

Ook de mededeelingen van Von Glahn eii Weid en
van G 1 ynn zijn te rijmen met die van De Navasquez.

Al met al zal men met de meening van De Navasquez
over het tot stand komen van de schorsnecrose, althans in
zooverre deze hierboven werd geciteerd, ernstig rekening
moeten houden.

Persoonlijk ben ik er te meer van overtuigd, dat D e N a-
v a s q u e z niet ver van de waarheid is, omdat zijn bevindin-
gen in overeenstemming zijn met de mijne, zooals deze in het
vorige hoofdstuk uitvoerig werden beschreven. Er bestond dan
ook voor mij geenerlei reden, om D e Na v a s q u e z aan de
hand van eigen experimenten te controleeren.

Volledigheidshalve doe ik nog mededeeling van een pu-
blicatie van Röhrer (1932). Deze vermeldt, hoe bij varkens,
die men tegen de varkenspest immuniseeren wilde met be-
hulp van groote hoeveelheden van het gefiltreerde, bacterie-
en celvrije virus, een necrose van de nierschors optrad.

Indien ik in deze anatomische studie nu en dan klinische
symptomen en klinische overwegingen in mijn betoog betrek
zoo doe Ik dat met groote reserve. Het ligt immers niet op
mijn weg, om de kliniek van de dubbelzijdige, symmetrische
necrose der nierschors aan een critische beschouwing te on-
derwerpen. Mijn bedoeling is slechts, om de manier, waarop
deze eigenaardige necrose tot stand komt, nauwkeurig te be-
studeeren. Natuurlijk maak ik dankbaar gebruik van de ge-
gevens, welke de kliniek mij daarbij kan verschaffen. Mis-
schien bestaat de mogelijkheid, dat door een en ander het ver-
band tusschen de klinische symptomen en het pathologisch-
anatomische beeld duidelijker wordt. De patholoog-anatoom
moet er immers naar streven, om door zijn onderzoek de cli-
nicus het ziektebeeld beter te doen begrijpen. Om daartoe
zooveel mogelijk te geraken, zal ik soms de kliniek iets uit-
voeriger moeten bespreken dan men wellicht in een studie
als de onderhavige verwachten zou. Aan de nauwkeurige
lezer zal echter de noodzakelijkheid daarvan niet ontgaan,
want hij zal bespeuren, hoe ik de desbetreffende bespreking
later noodig heb, om het misverstand, dat bij sommige onder-
zoekers over de ontstaanswijze van de schorsnecrose bestaat
uit de weg te ruimen.

Het is onmogelijk, om alle bijzonderheden, welke in de lite-
ratuur over de schorsnecrose zijn vastgesteld, naar voren te
brengen. Men zou dan stellig in de overvloed van gegevens
verdrinken. Ik heb mij er dan ook toe beperkt, om de belang-
rijkste feiten te belichten. Nochtans ben ik ervan overtuigd
dat ik daartoe zeker niet in staat zou zijn geweest, ware het
niet, dat de uitkomsten van anderer en eigen experimenten
mij daarbij tot richtsnoer konden strekken.

beschrijving van het symptoomcomplex der schorsnecrose
voorafgaan alsmede een beknopt overzicht van het micro-
scopische substraat. Later zal ik nog voldoende gelegenheid
hebben, om deze zaken de noodige uitbreiding te geven.

De dubbelzijdige, symmetrische necrose van de nierschors
is in verreweg de meeste gevallen waargenomen bij kraam-
vrouwen. De samenhang met de zwangerschap is dan echter
zoo onmiskenbaar, dat men in de literatuur gewoonlijk spreekt
van schorsnecrose bij of in de zwangerschap. Het kind wordt
trouwens bijna zonder uitzondering te vroeg geboren en is
nagenoeg altijd dood. Vóór de geboorte van de vrucht ver-
toont de moeder tevens in vele gevallen verschijnselen van
een intoxicatie, zooals hoofdpijn, misselijkheid, oedeem, albu-
minurie of gezichtsstoornissen, zoodat zij meestal in het zie-
kenhuis de bevalling moet afwachten.

Het belangrijkste symptoom is het optreden van een oligurie,
die bijna steeds in een anurie overgaat. Reeds vóór de ge-
boorte van de vrucht kan de diurese afnemen. Zoo vond ik
gevallen vermeld, waarbij gedurende een tijdperk van twee
weken vóór de bevalling reeds een duidelijke oligurie aan-
wezig was, welke dan soms nog vóór de geboorte van het kind
in een nagenoeg volledige anurie overging. Ook kan het voor-
komen, dat men één of meer dagen vóór de partus plotseling
door een anurie wordt verrast. Zoo men dan door catheteri-
seeren nog een uiterst geringe hoeveelheid urine kan ver-
krijgen, dan bevat deze regelmatig een aanzienlijke hoeveel-
heid eiwit, meestal ook hyaliene of korrelige cylinders en
soms ook erythrocyten.

Indien de diurese vóór de bevalling niet is verminderd c. q.
opgehouden, dan gebeurt dit in den regel onmiddellijk daarna.
De oligurie resp. anurie kan tot 13 dagen na de partus aan-
houden. Een enkele maal wordt een anurie van slechts 1 dag
vermeld, doch steeds heeft men in zoo'n geval de vrouw maar
kort kunnen observeeren.

Het meest opvallende is hierbij, dat de algemeene toestand
meestal zoo goed blijft. Zoo heeft men zelfs éénmaal de anurie
voor een hysterische kunnen houden. De patienten hebben
namelijk veelal tot kort voor de dood een ongestoord bewust-
zijn. Weliswaar zijn zij dikwijls slaperig, doch zijn dan mak-
kelijk te wekken en kunnen gestelde vragen goed beantwoor-
den. Indien er vooraf niet reeds oedemen aanwezig waren,
treden deze pas zeer laat op of zij verschijnen in het geheel

niet. Hetzelfde geldt voor de hoofdpijn, de misselijkheid, het
braken en de gezichtsstoornissen. Uraemische krampen zijn
vrij zeldzaam en uiten zich vaak slechts in lichte trekkingen
in het gelaat of aan de extremiteiten. Het coma ziet men in
het algemeen pas kort voor de dood. Ook de diarrhee ver-
schijnt in den regel pas heel laat en hetzelfde kan men van
de dyspnoe zeggen. Zoo er al een hypertensie aanwezig is,
dan heeft deze steeds neiging, om in het verdere verloop der
ziekte te dalen. De hartswerking wordt later regelmatig min-
der. Het gehalte van het bloed aan ureum, creatinine en urine-
zuur neemt geleidelijk toe en kan een groote hoogte bereiken.

Bij de differentiaaldiagnose moet men de mogelijkheid van
een mechanische afsluiting der urinewegen, van embolieën
m de nierarterie en van een nephritis voor oogen houden.

De therapie tracht natuurlijk de diurese weer op gang te
brengen, in de eerste plaats door de gewone, interne maat-
regelen, doch daarnaast staan diathermie van de nieren, spoe-
lingen van het nierbekken met warm water en verdere splij-
ting van de nierkapsel of decapsulatie.

Het microscopische beeld vertoont een necrose van de
nierschors, welke echter meestal een smalle zoom schors-
weefsel aan de rand van het merg vrij laat. Verschillende on-
derzoekers geven aan, dat deze zoom levend schorsweefsel
een hoogte heeft van 2—4 glomeruli. De columnae Bertini
zijn op gelijke wijze aangedaan. Onder de nierkapsel vindt
men veelal ook nog een dun laagje levend weefsel, zoo niet
overal, dan toch plaatselijk. De necrotische deelen der schors
worden van de aangrenzende, levende gebieden gescheiden
door een demarqueerende ontsteking. In het necrotische ge-
bied zijn de omtrekken van de verschillende weefselelemen-
ten nog zeer goed te zien, doch de kernen hebben hun kleur-
baarheid geheel of gedeeltelijk verloren. De vaten worden be-
schreven als zijnde afgesloten door hyaliene of fibrine-throm-
bi. In andere gevallen vindt men vermeld, dat de thrombi zijn
opgebouwd uit een rose, draderige of korrelige massa, terwijl
soi.nmige schrijvers de thrombi opvatten als te zijn ontstaan uit
geagglutineerde erythrocyten. Deze thrombose vindt men in de
arteriae interlobulares, de vasa afferentia, de glomeruli en nu
en dan ook in de capillairen rondom de buisjes. De uitbreiding is
niet in alle gevallen dezelfde, zoodat de diverse schrijvers vaak
van meening verschillen over de plaats, waar de thrombose be-
gint, namelijk perifeer of centraal. De wanden van de arteriae

interlobulares en van de vasa afferentia, voor zoover zij in het
necrotische gebied gelegen zijn, worden meestal als necrotisch
beschreven. De meest nauwkeurige schrijvers geven heel dui-
delijk aan, hoe de thrombose het proximale gedeelte van de
interlobulaire arteriën vrij laat; sommige schatten dit op 1/5,
andere op een 1/3 gedeelte. Indien de schorsvenen gethrombo-
seerd zijn, wordt dit, op één enkele uitzondering na, toege-
schreven aan een gevolg van de necrose van het parenchym.
Indien de hier beschreven necrose slechts plaatselijk aanwe-
zig is, zoo is haar verdeeling over de schors nochtans zeer ge-
lijkmatig. Tusschen de necrotische haarden vindt men dan
meestal gebieden, welke als beginstadia van het necrotiseeren-
de proces zijn op te vatten. Hoewel de binnenste laag van de
schors en het merg meestal voor necrose gespaard zijn geble-
ven, worden in enkele gevallen ook deze gebieden in het necro-
tiseerende proces betrokken.

De gevallen van schorsnecrose, welke in een duidelijk ver-
band met de zwangerschap staan, zijn beschreven door B e n e-
ke (1894), Bradford en Lawrence (1898), Z a a ij e r
(1903), Poten (1906), Lloyd (1906), Griffith en Her-
ringham (1906), Klotz (1908), Torr ens (1911), J a r d i n e
en Teacher, 2 gevallen (1911), H e r z o g (1913), J a r d i n e
en Kennedy, 3 gevallen (1913), Rollest on (1913),
Schüppel (1914), Geipel (1914), Glynn en Briggs
(1914—15), Jardine en Kennedy (1920), Cruick-
shank (1923), Geipel (1924 en '25, 1 geval). Hirst (1926),
Carson en Rock wo od (1926), Manley en Kliman
(1927), Bates (1927), Westmann (1928), Seri ver en
O er tel, 2 gevallen (1930), Immink (1930), Davidson
en Turner, 4 gevallen (1930), Warner en Hibbitts
(1932), Wolfs on (1932), M a n s e n s, 2 gevallen (1933), zu
J e d d e 1 O h, 2 gevallen (1933), BairdenDunn (1933), B o-
w e s (1934), McKelvey en MacMahon (1935), d e N a-
V a s q u e z, 12 gevallen (1935) en Evans en Gilbert (1936).

Volgens de diverse literatuuropgaven zijn van de hand van
p a 1 r y m p 1 e (1930) en van K e 11 a r en A r n o 11, 3 geval-
len (1932—'33), ook nog publicaties over de schorsnecrose als
complicatie bij de zwangerschap verschenen. Hxm mededeelin-
gen waren voor mij echter niet toegankelijk.

Het geval van Couvelaire (1912) is microscopisch te op-
pervlakkig beschreven, om met zekerheid te kunnen uitmaken,

of het hier een echte schorsnecrose betreft. Naar de klinische
beschrijving te oordeelen is dit echter wel zeer waarschijnlijk.

Indien men nagaat in welke van deze gevallen de zwanger-
schap door een eclampsie gecompliceerd was, dan blijkt niet
alleen, dat dit slechts zelden het geval was, doch ook, dat de
diagnose eclampsie meestal nog met eenig voorbehoud werd
gesteld. Het schijnt moeilijk te zijn, om de uraemische ver-
schijnselen en die van de eclampsie goed van elkaar te onder-
scheiden.

L 1 O y d zag in de eerste uren na de verlossing 4 eclamptische
aanvallen; zijn patiënte had toen reeds 2 weken lang een ver-
minderde diurese.

Jardine en Teacher hadden bij hun twee gevallen met
eclampsie te doen. Ook de patiënte van H e r z o g was een
eclamptica.

Het eerste geval van Jardine enKennedy (1913) was
een „eclampsie zonder aanvallenquot;. Ook hun tweede geval
noemden zij een eclampsie, ofschoon er geen aanvallen wer-
den genoteerd. Bij hun derde geval, waarbij zij zich genoodzaakt
zagen, de zwangerschap in de vijfde maand af te breken, o.m.
wegens de talrijke aanvallen, spreken zij eveneens van eclamp-
sie, ofschoon zij moeten toegeven, dat deze zelden zoo vroeg in
de zwangerschap optreedt.

De gevallen van Schüppel, van Jardine en Kennedy
(1920) en van Geipel (1925) werden gediagnostiseerd als
eclampsie.

Cruickshank meent ook met eclampsie te maken te heb-
ben, doch in zijn geval kwam de zwangerschap reeds in de vijf-
de maand tot een einde.

Evans en Gilbert hebben weliswaar drie convulsies
w^aargenomen, doch moeten toegeven, dat het een ongewone
vorm van eclampsie is geweest.

De voor eclampsie als typisch beschreven afwijkingen in de
lever, te weten haemorrhagie en necrose, komt men slechts
hoogst zelden tegen en dan nog vaak in gevallen, waarbij van
eclampsie niet wordt gesproken.

Poten, die geen eclampsie kon diagnostiseeren, vond in dö
lever necrotische plekken, vergezeld van fibrine-thrombi in de
venae centrales en in takken van de vena portae.

Jardine en Kennedy (1913), die met zooveel reserve
de diagnose eclampsie stelden, zagen in hun drie gevallen ne-
crotische plekjes aan de periferie van de leverkwabjes, ge-
paard gaande met een dilatatie en hyperaemie der capillairen
zonder verschijnselen van thrombose.

In het eerste geval van Davidson en Turner was er in
de kwabjes een lichte bloeding om de venae centrales.

W O 1 f s O n nam geen krampen waar, doch vond in de lever
kleine, necrotische plekjes.

Evenmin blijkt er uit de literatuur een duidelijk verband tus-
schen de schorsnecrose en een retroplacentaire bloeding c.q.
loslating van de placenta. In enkele gevallen wordt soms al-
leen gesproken van een bloeding uit de vagina of van infarc-
ten in de placenta.

De gevallen van Poten, Geipel (1914) en Mansens
waren gecombineerd met een solutio placentae, in totaal dus
4 gevallen.

Lloyd, Couvelaire, Jardine en Kennedy (1913,
geval I), Manley en Kliman en Scriver en Oerte]
(geval I en II) hadden te maken met retroplacentaire bloedin-
gen, bij elkaar 6 gevallen. Manley en Keiman noteerden bij
hun patiënte verschijnselen van shock. De placenta van geval I
van Scriver en Oertel vertoonde bovendien veel witte
infarcten.

Bradford en Lawrence vermelden slechts, dat er bij de
partus vrij veel bloed werd verloren. GriffithenHerring-
h a m zagen hoe het kind gevolgd werd door veel oud bloed
Glynn en Briggs spreken alleen van een ,,extensively apo-
plecticquot; placenta. Cruickshank deelt mee, dat er enkele
dagen vóór de opneming een bloeding bestond, diagnostiseert
zelf een uterusbloeding en vertelt verder, dat na de geboorte
van het kind in de uterus veel stolsels aanwezig waren. D a-
vidson en Turner spreken bij hun eerste en derde geval
van een ,,accidental haemorrhagequot;. Bij hun tweede geval wa-
ren er in de placenta zeer veel infarcten. W o 1 f s o n doet me-
dedeeling van een bloeding uit de vagina, kort voor de opne-
ming. Evans en Gilbert noemen de placenta ,,fragmented
en decomposedquot;.

Soms volgt de schorsnecrose op een abortus. Zoo zag T o r-
r e n s haar optreden na de geboorte van een vrucht van 4
maanden. Jardine en Kennedy (1913, geval III, en

McKelveyenMac Mahon spreken van een abortus, hoe-
wel de duur der zwangerschap in hun gevallen resp. 4H maand
en 5 è 6 maanden was.

Zeer bijzondere gevallen zijn die van zu Jeddeloh, die
tweemaal een schorsnecrose zag optreden in aansluiting aan
een crimineele abortus in de vierde zwangerschapsmaand. In
beide gevallen was er een infectie opgetreden. Zoo wordt van
de eerste patiënte vermeld, dat de uterus geperforeerd was
en een etterige peritonitis bestond, waarbij in de etter Bact. coli
en Streptococcen gevonden werden.

Een nauwkeurig onderzoek leert, dat de slachtoffers van de
schorsnecrose vóór de geboorte van de vrucht nooit vrij zijn
van ziekelijke symptomen. Weliswaar wordt te dien aanzien
in sommige publicaties niets bijzonders vermeld, maar dan
zijn de vrouwen thuis bevallen of onmiddellijk na de opne-
ming. Voorbeelden hiervan vindt men bij Z a a ij e r, R o 1-
leston, Jardine en Kennedy (1920) en Hirst. In
het laatste geval bedroeg de duur der zwangerschap trouwens
slechts 7K maand. Bradford en Lawrence spreken van
een normale zwangerschap behoudens een lichte zwelling van
beide beenen.

In sommige publicaties wordt niet medegedeeld, of het kind
bij de geboorte leefde. Dit wordt slechts tweemaal met na-
druk vermeld. Jardine en Kennedy (1913, geval II) za-
gen een levende tweeling geboren worden bij een zwanger-
schapsduur van 8 maanden. I m m i n k, die in de achtste maand
wegens de anurie sectio caesarea deed, redde hiermee het
kind. In alle andere gevallen was de vrucht dood.

Zooals reeds hierboven werd medegedeeld, moesten de mees-
te vrouwen vóór de bevalling worden opgenomen, omdat zij
verschijnselen hadden van een min of meer duidelijke zwan-
gerschapsintoxicatie. Indien men afziet van de gevallen van
eclampsie en van retroplacentaire bloeding, kunnen dit zijn
duizeligheid, hoofdpijn, braken, albuminurie, oedeem of ge-
zichtsstoornissen. Deze dingen wijzen natuurlijk nog geens-
zins op een dreigende schorsnecrose. Dan zou deze afwijking
trouwens veel frequenter moeten zijn. Bovendien blijkt uit de
klinische waarnemingen, dat deze verschijnselen, voor zoover
zij vooraf niet reeds aanwezig waren, meestal pas kort voor
de dood optreden. Ernstiger is misschien de slaperigheid, wel-

ke vele van deze vrouwen kenmerkt, ook vóór de geboorte
van de vrucht. Daar nochtans de oligurie c.q. anurie het meest
constante en tevens meest alarmeerende symptoom van de
schorsnecrose is, kan deze ons aantoonen, hoe de catastrophe
soms reeds vóór de bevalling haar dreiging doet gevoelen.

L 1 O y d's patiënte had gedurende 2 weken vóór de beval-
ling al een duidelijk verminderde diurese.

Jardine en Teacher noteerden bij hun eerste geval
daags voor de partus een nagenoeg volledige anurie.

I m m i n k zag de anurie gedurende 3 dagen aan, alvorens
hij tot sectio caesarea overging.

In het vierde geval van Davidson en Turner bestond
de oligurie reeds 14 dagen, om daags voor de bevalling in een
anurie over te gaan.

De patiënte van Warner en Hibbitts stierf 2 dagen
na de bevalling en had een anurie van 5 dagen.

Al deze waarnemingen toonen aan, hoe de nieren reeds
lang vóór de bevalling haar werkzaamheid kunnen gaan op-
geven.

Ter bevordering der diurese werd in het eerste geval van
Jardine en Teacher en in het tweede van zuJeddeloh
de nierkapsel gespleten, doch zonder succes.

Decapsulatie van één of beide nieren sorteerde evenmin
eenig succes. Deze ingreep werd uitgevoerd bij de patiënten
van Glynn en Briggs, Hirst, Davidson en Turner
(geval IV), Jardine en Kennedy (1920), Couvelaire
en I m m i n k. In de drie laatstgenoemde gevallen vond deze
operatie kort voor de dood plaats.

Men heeft in dG nicrGii zggt V6.3,k tevergeefs gezocht iissr af-
wijkingen van oudere datum. Zoo kon de Navasquez, of-
schoon hij er nauwkeurig op lette, in geen van zijn 12 geval-
len daarvan eenig verschijnsel waarnemen. De beoordeeling
hiervan heeft plaats aan de levende deelen van het paren-
chym, dus aan merg en corticomedullaire zone, zoo mogelijk
ook aan de meer oppervlakkige lagen der schors, in zooverre
deze voor versterf gespaard zijn gebleven. Indien men bedenkt,
dat de necrotische gedeelten steeds door een demarqueeren-

de ontsteking van het levende weefsel worden gescheiden, zal
men uiteraard eenige reserve in acht nemen tegenover de
acute verschijnselen van ontsteking, zooals deze door sommige
onderzoekers beschreven zijn, vooral, wanneer men de rijkdom
aan pyknotische kernen van de doode glomeruli hierbij een
woord laat meespreken. Het lijkt mij dan ook nogal gewaagd,
als Baird en Dunn om deze redenen tot de conclusie ko-
men, dat in hun geval vooraf reeds een intracapillaire glome-
rulonephritis aanwezig was, al bestond er dan ook tevens een
lichte hypertrophie van de linker kamer.

Meer waarde hecht ik dan ook aan die gevallen, waarin de
nieren duidelijke, chronische afwijkingen vertoonden. Als zoo-
danig zijn op te vatten: een vergroeiing van de kapsel met de
nier; een gekorreld nieroppervlak; een woekering van bind-
weefsel in schors en merg; atrophische, nauwe buisjes; onre-
gelmatig verwijde buisjes met woekering van de epitheelcel-
len; infiltraten van lymphocyten; halve manen; fibreus ver-
dikte kapsels van Bowman; hyalien gedegenereerde glomeruli.
Vaak vindt men dan bovendien nog een hypertrophie van de
linker kamer. Sommige schrijvers volstaan met het signalee-
ren van deze veranderingen, zooals Z a a ij e r, K lo t z. Jar-
dine en Kennedy (1920), Davidson en Turner (ge-
vall), S c r i V e r en O e r t e 1 (geval II) en M a n s e n s (beide
gevallen). Andere besluiten eruit tot de diagnose chronische
nephritis, subacute of chronische interstitiëele nephritis, neph-
ritis gravidarum en dergelijke. Dit vond ik bij G r i f f i t h en
Herringham, Lloyd, Jardine en Teacher (geval I),
Herzog, Glynn en Briggs.Cruickshank, Carsori

Mc Kelvey en Mac Mahon beschreven een geval van
schorsnecrose in een nier met maligne nephrosclerose.

Geipel (1925) zegt niet te gelooven dat de schorsnecrose
speciaal in zieke nieren optreedt. Volgens hem gebeurt dit juist
in gezonde nieren. Weliswaar zag hij in de binnenste, levende
laag schorsweefsel onregelmatigheden aan het epitheel van de
buisjes en van het viscerale blad van de kapsel van Bowman,
doch hij diagnostiseert dit met groote nadruk als regeneratie.'
Tot staving van zijn meening voert hij aan, dat zijn vorige ge-
val (1914) ook een schorsnecrose in een normale nier was. Dit
is echter niet in overeenstemming met de daarvan door hem
gegeven beschrijving; de kapsel was immers verdikt en ver-
groeid met het nieroppervlak, terwijl er in de schors plaatselijk
litteekens waren met hyaliene glomeruli en een diffuse ont-

steking. Hoewel de schorsnecrose zeker vaak in normale nie-
ren optreedt, leveren echter juist de gevallen van Geipel
hiervoor allerminst het bewijs.

Treffend is, hoe verschillende malen genoteerd wordt, dat
juist die gedeelten, waar men chronische veranderingen in de
schors vindt, voor de necrose gespaard bleven. Men zou hier
de tegenwerping kunnen maken, dat de oude aandoening al-
licht het makkelijkst wordt herkend in de overlevende schors-
gedeelten, zooals men die in elk geval van schorsnecrose aan-
treft, b.v. in de corticomedullaire zone. De notitie's zijn ech-
ter te nauwkeurig dan dat zij op die wijze mogen worden uit-
gelegd.

Griffith en Herringham beschrijven, hoe het epi-
theel in de schors nagenoeg geheel necrotisch is, doch dat op
enkele plaatsen te veel bindweefsel aanwezig is en juist daar
de atrophische buisjes hun kernkleuring behouden hebben.

Jardine en Kennedy (1920) deelen mee, dat er tusschen
het volledig necrotische schorsweefsel wigvormige haarden
gevonden worden met minder necrotische elementen, terwijl
de buisjes er atrophisch en de glomeruli er gefibroseerd zijn.

Geipel (1914) zegt, hoe de verspreide litteekens met hya-
liene glomeruli en diffuse ontsteking minder necrose vertooi
nen; het epitheel der tubuli is er goed behouden. Geipel, die
de necrose opvat als het gevolg van een toxische thrombose,
§eeft er zelfs een verklaring voor: het gif heeft de litteekens
niet kunnen binnendringen door afsluiting van de toevoeren-
de vaten.

Mc Kelvey en Mac Mahon geven nadrukkelijk aan,
hoe zij in hun nier met maligne nephrosclerose deze oude aan-
doening scherp konden onderscheiden van de versehe laesie's
der schorsnecrose. Ook deze waarneming laat vermoeden, dat
het necrotiseerende proces de chronisch zieke schorsgedeel-
ten gespaard had.

Behalve de hierboven vermelde gevallen van schorsnecrose,
ben ik in de literatuur herhaalde malen gestooten op persoon-
lijke mededeelingen, zooals deze bij de verschillende discus-
sie's gedaan werden. Natuurlijk zijn zulke gevallen van schors-
necrose niet voor een critische beschouwing toegankelijk.
Waarschijnlijk stonden zij alle in verband met zwangerschap.
Alleen de Vries (zie Mansens, 1933) geeft aan, hoe hij
ze ook onafhankelijk van zwangerschap heeft waargenomen.

De gevallen van schorsnecrose, die Dr. S t r o i n k (1933) en
Prof. d e S n O O (1936) bespreken, zijn dezelfde, die M a n s e n s
gepubliceerd heeft.

Terwijl de in de literatuur vermelde gevallen van schors-
necrose, welke geen andere grondslag hebben dan een korte\
persoonlijke mededeeling, voor deze anatomische studie wei-
nig waarde hebben, zoo kan het tweede geval van Poten
(1906) hoogstens voor de clinicus van belang zijn. Dit betrof
een vrouw met oedeem en albuminurie, welke voortijdig een
gemacereerd kind ter wereld-bracht en S'A dag post partum
aan een anurie te gronde ging. Het bewustzijn was tot kort
voor de dood zeer goed en er werden geen convulsie's waar-
genomen. Daar er geen obductie plaats had, kon de vermoe-
delijke diagnose van schorsnecrose niet gecontroleerd worden.

Ofschoon in de hieronder volgende gevallen de vrouwen niet
stierven hebben — naar later blijken zal — de klinische waar-
nemingen voor het verdere betoog voldoende waarde, om hier
een bespreking te vinden.

White (1919) zag een vrouw met eclampsie in de 24ste
week. Bij de sectio caesarea werd een dood kind geboren. Daar-
na trad een anurie op, welke 10 dagen aanhield, doch waarbij
zich geen verschijnselen van uraemie voordeden. Toen werd
de kapsel van de rechter nier geïncideerd, waarna de diurese
zich vlug herstelde en de vrouw genas. Bij een tweede vrouw
wekte hij in de zevende maand, onder meer wegens albumi-
nurie, een ontijdige geboorte op. De albuminurie bleef bestaan
en later kwam er een algemeen oedeem bij. Tevens was er een
ohgurie gedurende 16 dagen post partum. Toen kreeg de vrouw
4 convulsie's, waarop nephrotomie werd gedaan. Deze werd
gevolgd door een snel herstel. Bij beide operatie's werd uit de
nier een proefexcisie gedaan. De beschrijving der praeparaten
is slechts oppervlakkig. De buisjes waren te wijd en hun epi-
theel cellen vertoonden teekenen van degeneratie. Necrose of
thrombose bestond er niet. Wel was er eenige infiltratie van
cellen in het bindweefsel, dat iets vermeerderd en oedemateus
was. White meent, dat, waarschijnlijk door de ontsteking
de nier een zwelling ondergaat en er dus binnen de kapsel een
spanning optreedt, welke de afvoer der urine bemoeilijkt en de
buisjes tot dilatatie brengt De schorsnecrose is een later sta-
dium van dit proces en de thrombose, die bij de necrose ge-
vonden wordt, is niet de ware oorzaak van de anurie c.q. oli-

Crook (1927) nam een dergelijk geval waar. Bij een vrouw
werd in de 34ste week een dood kind geboren. Na de beval-
ling ontwikkelde zich een oligurie met verschijnselen van
uraemie. Op de vijfde dag werd bij de rechter nier een decap-
sulatie uitgevoerd. Ofschoon de diurese spoedig verbeterde,
nam de uraemie aanvankelijk nog toe. Toch herstelde de vrouw
tenslotte. De oligurie werd bovendien met inwendige midde-
len bestreden. Tijdens de decapsulatie werd een gedeelte der
nier verwijderd; blijkens de gekleurde plaat moet dit een op-
pervlakkig schijfje geweest zijn. De beschrijving is dan ook al-
lerminst bewijzend voor een echte schorsnecrose, hoewel
Crook, gezien de titel zijner publicatie, het wel als zoodanig
lanceert. Toch is het leerzaam te vernemen, dat er enkele
haardjes met necrotische buisjes werden gevonden, in welker
omgeving de capillairen hyperaemisch waren. Er werd slechts
één necrotische glomerulus getroffen, terwijl er over de groo-
tere schorsvaten met geen woord gerept wordt.

Hoewel er niet operatief werd ingegrepen, zijn de gevallen,
welke Kellogg (1928) en Strumpf (1934) beschrijven,
waarschijnlijk op één lijn te stellen met die van White en
Crook. Strumpf laat zich zelfs als volgt uit: Hoewel de
anurie niet volledig was en slechts kort duurde, komt het kli-
nische beeld zoo dicht bij dat van de doodelijke gevallen van
schorsnecrose, dat de diagnose van thrombose der interlobu-
laire arteriën met een symmetrische necrose van de nierschors,
gevolgd door herstel, zeker gewettigd is.

Scriver en Oertel nemen in hun verhandeling over de
schorsnecrose als derde geval een beschrijving op van een
vrouw, die in de vijfde maand een abortus kreeg, waarbij de
placenta infarcten vertoonde. Hoewel zich daarna dezelfde
verschijnselen voordeden, als men bij de doodelijk verloopende
gevallen van schorsnecrose waarneemt, herstelde de vróuw
ten langen leste. Ofschoon ik niet op de zaak vooruit wil loo-
pen, zij hier alvast medegedeeld, dat volgens deze auteurs hier
in de nier een circulatie-stoornis heeft bestaan, welke zich
nog tijdig genoeg heeft hersteld, om een schorsnecrose te kun-
nen voorkomen. Zij verklaren hun geval voor identiek met die
van White, Crook en Kellogg.

Ash (1933), die eveneens dusdanige waarnemingen deed
heeft hierover dezelfde meening. Hij vat de doodelijke met de
gunstig verloopende gevallen daarom samen onder de naam
„angioneuiotic anuriaquot;.

Tot nog toe was slechts sprake van schorsnecrose in verband
met de zwangerschap. Zij is echter ook herhaalde malen waar-
genomen, zonder dat er van zwangerschap sprake was Man-
nen kunnen er even goed het slacht offer van zijn. Vaak treedt
ZIJ dan op m het verloop van een infectieziekte, al kunnen er
ook andere factoren in het spel zijn.

Interessant is, dat de schorsnecrose voor het eerst werd
waargenomen bij twee gevallen van roodvonk. De beschriivin-
0886^'' Friedländer (1883) en Juhel-Rénoy

F r i e d 1 ä n d e r nam haar waar bij een vrouw van 36 jaar
bij wie de ontvelling in de tweede week begon. De bestaande
albummune verdween toen, om in de derde week terug te
keeren. Op de 18de dag der ziekte trad een volledige anurie op
die vijf dagen aanhield, waarna de dood intrad. De laatste da-
gen lag de vrouw in een coma uraemicum en had convulsie's-
oedemen werden niet waargenomen. Bij de obductie roken allé
organen naar ammoniak en vond men de laatste resten van een
pharyngitis pseudomembranacea. De nieren waren vergroot
en donker rood met grijs-roode vlekken. De schors was breed
grootendeels grijs-geel en troebel. Onder de nierkapsel was er
een zoompje levend weefsel. De microscopische beschrijving
van dit eerste geval is nogal oppervlakkig, doch de samenvat
ting zegt voldoende, om de diagnose te wettigen F r i e d 1 ä n-
der noemt het de zwaarste vorm van glomerulonephritis
scarlatinosa, waarbij een volledige afsluiting der glomeruli tot
een ischaemische necrose had gevoerd. De reden, waarom hij
een ontsteking als oorzaak aannam, is waarschijnlijk gelegen
m het feit, dat aan de rand van de necrotische gebieden de
kernen van het interstitium en van de glomeruli vermeerderd
waren, ofschoon in het behouden schorsweefsel de kernen van
het interstitium slechts matig gewoekerd waren. Persoonlijk
acht ik de primaire nephritis dan ook niet voor bewezen.

quot; ^^ ^ ■ ^ é n O y zag bij een meisje van 16 jaar met rood-
vonk, dat steeds gezond was geweest, op de 9de dag plotseling
een anurie ontstaan, gepaard met een dubbelzijdige pijn in de
nierstreek. De dag daarop verkreeg men per catheter 10 cM®
urine, waarin zeer veel eiwit aanwezig was. De anurie duurde
7 dagen. Daar de algemeene toestand zoo goed bleef, dacht men
aanvankelijk met een hysterische anurie te maken te hebben
De laatste vijf dagen bestond er een diarrhee. De dag voor de
dood was er een licht oedeem aan de heup en de beenen en
was het gelaat iets opgezet. Convulsie's, coma, gezichtsstoor-

nissen, misselijkheid, e. d. werden niet waargenomen. Behalve
de schorsnecrose was er ook necrose in het merg. Er waren
korrelige thrombi met draadjes fibrine (?) in de glomeruli, de
vasa afferentia en in alle groote vaten. De auteur noemt dit
géén nephritis, doch een geval van embolieën in de nier van
de verwekkers der sarlatina, al begrijpt hij dit zelf ook niet
goed. Een oorzaak voor de embolie werd niet gevonden. Even-
min waren er elders verschijnselen van embolie te vinden.

Stoeckenius (1921) had te doen met een man van 46
jaar met diphtherie. Hierbij trad plotseling een anurie op met
pijn in de nierstreek, voornamelijk rechts. De diagnose werd
aanvankelijk gesteld op een rechtszijdige niersteenkoliek met
reflectoir een remming der secretie in de linker nier. Op de
zevende dag der ziekte werd tot operatie overgegaan, doch bij
het begin der narcose stierf de patient. De diagnose diphtherie
werd trouwens pas bij de obductie gesteld. Uit de luchtwegen
isoleerde men zeer toxische diphtherie-bacillen, uit de nier
alleen proteus. In de nieren werd een schorsnecrose gevon-
den zonder verschijnselen van een oude nieraandoening.

Von Zalka (1933) zag twee gevallen van schorsnecrose
bij een tonsillitis. Hij Iaat voor het eerste geval, waar het een
meisje van 13 jaar betrof, de mogelijkheid van een diphtherie
open. Bij dit kind werd tijdens het stadium der anurie, dat 10
dagen duurde, de appendix verwijderd. Bij de obductie werd
tevens een peritonitis gevonden. De andere patiënt, een man
van 64 jaar, had naast de schorsnecrose ook versche necro-
tische haarden in de lever, doch deze laatste gingen niet ge-
paard met veranderingen aan de vaten.

B a m f o r t h (1923) nam bij een man van 37 jaar, die sinds
10 dagen hersteld was van een influenza, een symptoomcom-
plex waar, bestaande in koorts, koude rillingen, diarrhee met
bloed en slijm en lichte icterus. Twee dagen voor de dood ont-
stond er een nagenoeg volledige anurie en werd de tempera-
tuur subnormaal. De ziekte duurde in haar geheel 10 dagen,
In het bloed werden enkele niet nader gedifferentiëerde ma-
lariaparasieten gevonden. De auteur bekent, dat de faeces niet
werden onderzocht op de aanwezigheid van protozoën
of bacteriën en er evenmin een bloedcultuur werd aange-
legd. Behalve een typische schorsnecrose werden er in de
lever necrotische haarden gevonden, terwijl veel levercellen
een bruin, ijzerhoudend pigment bevatten. Noch in de lever
noch in de nier waren malariaparasieten te vinden. Het colon
vertoonde geen afwijkingen, zooals deze bij dysenterie voor-

komen. Wel bevatte het veel slijm en vond men in de wand
haemorrhagieën. De milt was iets te groot en zacht van con-
sistentie. Bamforth sluit een acute malaria als oorzaak
voor de schorsnecrose uit. Toch ziet hij in de in het bloed ge-
vonden malariaparasieten een bijkomstige factor en spreekt
daarbij van een concurreerende infectie.

De patiënt van A p e r t en B a c h (1928) was een jongen
van 13 jaar, die een tuberculose had van de bovenkwab van
de linker long. Drie weken na een kortdurende, als griep ge-
diagnostiseerde ziekte, gepaard gaande met koorts en een
rhmopharyngitis, liep de temperatuur op en openbaarden
2ich neusbloedingen, diarrhee en galbraken, gevolgd door een
sterk, algemeen oedeem en dyspnoe. De urine was bloederig
en het bloedserum bevatte zeer veel ureum. De auteurs ver-
melden geen anurie. Binnen 4 dagen stierf de knaap. De ob-
ductie leverde behalve de longtuberculose een typische schors-
necrose op.

De gevallen, die Fahr (1925) als schorsnecrose lanceert
zijn vrij oppervlakkig beschreven. Het zijn een jongen van
4 jaar met dysenterie en een man van 65 jaar met carcinoom
van de glandula prostata.

Zanzig (1915) vermeldt een geval van schorsnecrose bij
een meisje van 14 jaar met een abscedeerende pneumonie
van de rechter bovenkwab. De dood kwam op de 17de daa
en werd voorafgegaan door een anurie van 5 dagen.

Ash (1933) beschrijft twee gevallen van schorsnecrose.
Het eerste nam hij waar bij een man van 25 jaar, die werd
opgenomen met koorts, braken en buikpijn. De volgende dag
trad een nagenoeg volledige anurie op, die 12 dagen aanhield.
De urine bevatte eiwit, hyaliene cylinders en erythrocyten.
De patiënt had een ongestoord bewustzijn en vertoonde geen
krampen. Twee dagen vóór de dood ontstond er echter een
diarrhee. De bloedruk was normaal. De functie van de nieren
werd niet nader bepaald, evenmin werd het bloed chemisch
onderzocht. Van de obductie is vermeldenswaard, dat het
schorsweefsel van de columnae Bertini niet necrotisch was
Deze waarneming is eenig in haar soort, zoodat ik mij afvraag
of zij juist is. Het tweede geval van Ash betreft een man
van 32 jaar. Het ziektebeeld was nagenoeg hetzelfde. Bij geen
van beide gevallen werd een aanleiding voor het optreden
der schorsnecrose opgegeven.

De drie gevallen, welke Garvin en Van Wezel (1938)
beschrijven, deden zich voor bij twee mannen en één vrouw,

lesp, van 40, 23 en 53 jaar. Ofschoon er reden was, om de oor-
zaak te zoeken in een vergiftiging met dioxaan, laten de au-
teurs deze zaak liever in het midden. Met groote nadruk wij-
zen zij er echter op, dat in elk van hun gevallen de leverkwab-
jes een centrale necrose vertoonden zonder eenige reactie van-
uit de omgeving. Volgens hen zou speciaal de schorsnecrose
ten gevolge van dioxaan-vergiftiging door deze leveraandoe-
ning begeleid worden. Literatuur geven zij er niet bij aan. Mij
is slechts één andere publicatie over schorsnecrose door di-
oxaan bekend, en wel van de hand van B a r b e r (1934). Zij was
voor mij echter niet toegankelijk. Ik vond haar genoemd door
de Navasquez (1935), die de nieren van B a r b e r's geval-
len in zijn onderzoek betrok.

Furtwaengler (1927) zag bij een volkomen gezonde
vrouw van 22 jaar een schorsnecrose ontstaan, in aansluiting
aan een auto-ongeluk, waarbij het slachtoffer multipele lever-
rupturen had opgeloopen. Hoewel zij één uur voor het ongeval
nog spontaan geurineerd had, kon men uur daarna door
catheteriseeren slechts 20 cMquot; troebele, eiwithoudende urine
verkrijgen. De scheuren in de lever werden gehecht, doch 60
uur na het ongeluk stierf patiënte, zonder dat de diurese zich
hersteld had. Bij de obductie vond men in de lever in de om-
geving der rupturen bloeding en necrose. Verder was er een
vervetting van lever en myocard en ten slotte, ondanks de
oppervlakkige beschrijving, een duidelijke, dubbelzijdige, sym-
metrische necrose van de nierschors, 't Microscopische beeld
van de nierschors, zooals Parkes Weber (1909) dit be-
schrijft bij een man van 69 jaar met carcinoom van de prostaat,
is zeker geen schorsnecrose. Behalve de verschijnselen van
een chronische, interstitiëele nephritis vermeldt hij namelijk
hoe het epitheel der tubuli contorti min of meer necrotisch is:
de cellen zijn gekorreld en de kernen hebben zich niet of na-
genoeg niet gekleurd. De glomeruli, de vaten en de rest van de
buisjes vertoonen slechts veranderingen, die als gevolg van
de nephritis zijn op te vatten. De vaten zijn geen van alle ge-
thromboseerd. In het weefsel zijn microben aanwezig, zooals
die bij postmortale veranderingen vaak gevonden worden. Het
is duidelijk, dat hij de gewone ontbindingsverschijnselen als
een schorsnecrose heeft opgevat.

Over de aetiologie van de schorsnecrose tast men nog in het
duister. Natuurlijk zoekt men de oorzaak in allerlei schadelijke
factoren, zooals zwangerschapsintoxicatie, giftige stoffen, af-

komstig van de doode vrucht, bacterie-toxinen e.d. Ik zal mit
echter met met de aetiologie bezighouden, hoogstens er ter-
loops een enkel woord aan wijden.

Het gaat hier veeleer om de Pathogenese. Ik wil mij namelijk
de vraag stellen, waar de schadelijke factor op de nier in-
werkt en hoe het necrotiseerende proces verloopt, om daarbij
tevens een verklaring te zoeken van de zeer bijzondere locali-
satie der necrose.

Vele en velerlei zijn de meeningen, welke over de Pathoge-
nese der schorsnecrose in de literatuur zijn vastgelegd. Indien
men zich erin verdiept, krijgt men het gevoel van in een dool-
hof te zijn geraakt. Gelukkig verkeer ik zelf in de gunstige
omstandigheid, bij mijn experimenten het necrotiseerende pro-
ces op de voet te hebben kunnen volgen. Dit geeft mij name-
Jijk een fiksche voorsprong op die onderzoekers, welke de
schorsnecrose slechts in het eindstadium hebben kunnen bestu-
deeren. Groot is dan ook mijn bewondering voor de auteur-
welke uit de histologische praeparaten van dit eindstadium des-
niettegenstaande zulke juiste en verstrekkende conclusie's
wisten te trekken. In tegenstelling tot hen zal ik kunnen profi-
teeren van de bevoorrechte positie, waarin ik mij bevind en
bij mijn beschouwing een nuttig gebruik kunnen maken van de
gegevens, welke mijn eigen experimenten mij aan de hand ge-
daan hebben.nbsp;®

Wanneer J u h e 1-R é n o y de schorsnecrose opvat als een
gevolg van multipele embolieën van de verwekkers van rood-
vonk, staat hij hierin zeer zwak, en wel om meer dan één reden
Waren er inderdaad emboli in het spel geweest, dan zou de
schorsnecrose slechts plaatselijk en niet diffuus hebben moeten
cptreden. Bovendien werd er geen uitgangspunt voor de em-
boheen gevonden, terwijl er elders in het lichaam nergens ver-
schijnselen van embolie werden aangetroffen.

De meening van B a i r d en D u n n, dat de primaire factor
zou zijn gelegen in een intracapillaire glomerulonephritis heb
ik hierboven reeds bestreden. Om dezelfde reden kan ik éven-
mm meegaan met C a r s o n en R o c k w o o d, die naast de
chronische, diffuse nephritis een acute glomerulonephritis dia-
gnostiseerden en van deze laatste de schorsnecrose afhankelijk
stelden. Vanzelfsprekend verwerp ik dus ook de opvattingen
van F r i e d 1 ä n d e r en P O t e n, die hun gevallen resp een
glomerulonephritis scarlatinosa en een doodelijke nephritis noe-
men.

in een entarteritis van de nierarteriën. Dit wordt in vele der
volgende publicaties bestreden, omdat deze entarteritis slechts
in het ééne geval van Bradford en Lawrence aanwezig
was.

T O r re n s zegt, dat zijn geval het eerste is, waarin de schors-
necrose moet worden toegeschreven aan een thrombose van de
niervene, doch begrijpt dit zelf niet goed, daar een obstructie
van de vena renalis geheel andere verschijnselen in de nier op-
roept. Waar men hier te maken had met een kraamvrouw, bij
wie ook de venae ovaricae gethromboseerd waren, zal de
thrombose van de niervenen wel niet meer waarde hebben dan
die van een toevallige vondst. Hierbij komt nog, dat de auteurs,
welke een thrombose der schorsvenen vonden, deze alle opvat-
ten als secundair aan de necrose.

ManleyenKliman wijden aan het microscopische beeld
slechts enkele regels; van de vaten zeggen zij niets. Hun mee-
ning is, dat de schorsnecrose waarschijnlijk grootendeels te
wijten is aan toxische producten van de doode vrucht. Ver-
moedelijk nemen zij daarbij een rechtstreeksche inwerking op
het parenchym aan. Hier doe ik overigens opmerken, dat bij de
schorsnecrose de vrucht niet altijd sterft en dat de schorsne-
crose ook buiten de zwangerschap voorkomt.

Z a a ij e r werd getroffen door de dikke, stevige en gespan-
nen nierkapsel. Hij meende, dat door een onbekende reden de
nier tot zwelling was gebracht, waarbij de stugge kapsel een
spanning in de nier had doen ontstaan en aldus de bloedtoevoer
bemoeilijkt was. Dit proces zou volgens hem ook de localisatie
der necrose verklaren, want de cortex corticis zou nog vol-
doende bloed uit de kapselvaten kunnen ontvangen, terwijl het
merg zijn bloed via de arteriolae rectae verae en de directe
takken der arteriae arciformes zou blijven ontvangen. De ver-
hoogde druk zou op de bloedstroom naar deze gebieden geen
noodlottige invloed kunnen uitoefenen, omdat het bloed op zijn
weg daarheen geen glomeruli behoeft te passeeren.W h i t e hul-
digt de opvatting, dat door een zwelling van de nier de afvoer
der urine kan worden bemoeilijkt en dit tenslotte tot een
schorsnecrose voert. Bij de discussie wordt hij er m.i. terecht
om aangevalen, dat zijn theorie geen verklaring geeft van de
localisatie der necrose. Ook Z a a ij e r's standpunt is onhoud-
baar, omdat de nierkapsel in de gevallen van schorsnecrose
slechts bij uitzondering verdikt is en ook de glomeruli van de
binnenste schorslaag met groote regelmaat voor de necrose ge-
spaard blijven. Bovendien blijft het onverklaarbaar, waarom

door de verhoogde spanning, welke toch zeker niet altijd de-
zelfde graad zal bereiken, en evenmin overal in de nier even
sterk zal worden gevoeld, de circulatie steeds in dezelfde laag
van de schors zou worden belemmerd. Z a a ij e r houdt er
trouwens ook geen rekening mee, dat door een verhoogde druk

de afvoer van het bloed allicht eerder zal bemoeilijkt zijn dan
de aanvoer.nbsp;^

Jardine en Kennedy (1913) nemen aan, dat de ne-
crose primair is en in aansluiting daaraan pas de thrombose
ontstaat. Deze meening gronden zij waarschijnlijk op de waar-
nemmg dat zij in hun derde geval, waar de necrose slechts
plaatselijk m de schors aanwezig was, slechts een thrombose
vonden m de omgeving van de necrotische haarden, doch met
zekerheid kan ik dit uit hun betoog niet opmaken. Ook is mij
met geheel duidelijk geworden, of zij de thrombose secundair
achten aan een necrose van de buisjes of van de vaatwand
Bedoelen zij het laatste, dan kan ik mij _ om later te noemen
redenen — daarmee wel vereenigen. Doch indien zij de eerste
opvatting zijn toegedaan, moet ik hen bestrijden. Het is toch
niet denkbaar, dat een in het bloed circuleerende stof de tu-
buh contorti van de cortex corticis en die van de corticome-
dullaire zone alsmede de buisjes van het merg zou sparen,
terwijl zij de rest van de buisjes electief tot necrose zou bren-

Hierom kan ik evenmin meegaan met de meening van R o 1-
1 e s t O n, die een toxaemie aansprakelijk stelt voor een dege-
neratie van de tubuli; deze degeneratie zou dan een thrombose
veroorzaken, terwijl als gevolg van deze laatste pas de necro
se zou ontstaan.

De schorsnecrose wordt door verschillende schrijvers ver-
klaard door vaatspasmen aan te nemen. Sommige zien daarin
de eenige oorzaak, andere achten ze slechts een bijkomstig

I m m i n k zegt in zijn zeer beknopte beschrijving van het
microscopische beeld, dat de wanden der bloedvaten geen zie-
kelijke afwijkingen vertoonden, dat het lumen nauw was en
niet gevuld met bloedstolsels. Hij besluit hieruit tot een spas
me van de bloedvaten. De griep, die het slachtoffer enkele
weken voor het begin der anurie zou hebben doorgemaakt zou
bij deze zwangere vrouw een infectieuze prikkel op het vaso
motorische centrum hebben uitgeoefend. De symmetrische bloe-
dmgen aan de handen en de omschreven, necrotische plekken
aan de voeten, die in dit geval ook aanwezig waren, zouden
eveneens door een vaatkramp te verklaren zijn.

lm mink is de eenige auteur, die in zijn praeparaten nor-
male, gecontraheerde vaten vond. Het is mogelijk, dat er in-
derdaad zulke vaten in voorkwamen. Maar dan zullen zij waar-
schijnlijk wel in de levende corticomedullaire zone gelegen
hebben en kan het nauwe lumen even goed een gevolg zijn
geweest van de inwerking der fixatie-vloeistof. De patholoog-
anatoom besluit hieruit overigens nooit, dat er dan tijdens het
leven ook een vasoconstrictie bestaan heeft. In de andere ge-
vallen van schorsnecrose wordt trouwens regelmatig een dila-
tatie van schorsarteriën beschreven. De thrombi of het bloed,
die er dan tevens in gevonden worden, wijzen er op, dat deze
dilatatie ook tijdens het leven aanwezig is geweest. Bovendien
wordt de wand der schorsarteriën, voor zoover deze in de ne-
crotische gebieden gelegen zijn, door de andere onderzoekers
steeds beschreven als zijnde necrotisch of sterk gedegene-
reerd. Alles bij elkaar heeft de opvatting van I m m i n k wei-
nig overtuigingskracht, ook al, omdat de beschrijving opper-
vlakkig is, zoodat er niet eens uit op te maken is, welke vaten
hij precies bedoelt.

Het heeft mij trouwens getroffen, hoe gemakkelijk soms tot
vaatspasmen besloten wordt, ook al zijn de interlobulaire arte-
riën in de praeparaten wijd of zelfs gethromboseerd. Blijkbaar
stelt men zich voor, dat na de spasmus een verslapping op-
treedt, gevolgd door een thrombose. Uit de redeneering van
Jardine en Teacher kan ik althans zijdelings afleiden,
dat zij de thrombose secundair achten aan de spasme. Overi-
gens nemen deze auteurs voor het tot stand komen der schors-
necrose zooveel bijkomstige factoren in overweging, dat hun
verklaring, behalve ingewikkeld, ook zeer gedwongen wordt.

Cruickshank stelt bij zijn slotconclusies meer vragen
dan bevorderlijk is, om de vaatspasme aannemelijk te maken.

B e n e k e laat zich misschien nog het duidelijkste uit, als hij
zegt te gelooven, dat de langdurige, door de eclampsie ver-
oorzaakte vaatkrampen een necrose gegeven hebben en tevens
een thrombose, waardoor de necrose nog verder kon voort-
schrijden. Hij komt echter 30 jaar later (zie discussie bij Gei-
pel, 1924) hierop eenigszins terug en hecht dan aan een ge-
lijktijdige, toxische werking groote waarde, daar hij toen in-
middels twee gevallen van schorsnecrose had waargenomen^
waarvan één bij een pneumonie, na een behandeling met vele
en zeer hooge doses kamfer.

Ook Z a n z i g meent, dat in zijn geval, optredende bij een
abscedeerende pneumonie, vaatspasmen als gevolg van de toe-

diening van kamfer oorzaak van de schorsnecrose zijn ge-
weest. Hij zegt, dat de vaatkramp slechts enkele minuten be-
hoeft te duren, om een necrose van het schorsepitheel te
geven. Dit laatste is in volstrekte tegenspraak met de experi-
menten van Litten (1880) en van Westerborn (1937)
Zoo kan volgens de laatste bij het konijn de nierarterie 80
minuten worden afgeklemd, zonder dat de nier na afloop hier-
door m haar functie gestoord blijkt, al is het natuurlijk moge-
gelijk, dat zieke nierepitheliën een grootere gevoeligheid voor
gebrek aan zuurstof bezitten. Veeleer is in de bestaande pneu-
monie een moment te zien voor het ontstaan der schorsnecro-
se. Dit leeren ook die gevallen, waarin de schorsnecrose werd
waargenomen als complicatie bij een infectieziekte of bij een
tonsilhtis. En nu wil ik er niet eens van spreken, hoe door on-
derbinding van de nierarterie gedurende twee uren alleen de
epitheelcellen te gronde gaan, terwijl het interstitium met de
vaten en de glomeruli intact blijft. Ook dit heeft L i 11 e n's om
derzoek uitgewezen. En bij de schorsnecrose sterven immers
alle weefselelementen tegelijkertijd af!

Furtwaengler neemt aan, dat in zijn geval een angio-
spasme der niervaten is opgetreden als gevolg van de toxische
werking der bij de leverbeschadiging in circulatie geraakte
afbraakproducten. Hij beschouwt de vasoconstrictie dus niet
als een reflex op het trauma, dat de leverruptuur veroor-
zaakte.

Prof. de Snoo (1936) bespreekt twee gevallen, welke
zich voordeden na een totale loslating van de placenta. Hij
meent, dat de plotselinge rekking van de uteruswand een ster-
ke prikkehng van het peritoneum veroorzaakt en de alarmee-
rende toestand, waarin de vrouwen daarbij komen te verkee-
ren, een gevolg is van shock. Behalve met een kramp van de
coronairarteriën zou deze, naar hij zich voorstelt, ook met
een kramp van de niervaten vergezeld gaan en aldus de anurie
teweegbrengen, welke men daarbij soms kan waarnemen. In
sommige gevallen zou deze kramp zóó sterk zijn, dat het niet
bij een voorbijgaande functiestoornis of een parenchymateuze
degeneratie blijft, doch het tot een schorsnecrose komt. Prof.
de Snoo zoekt de oorzaak dus in een reflectoire vaatkramp
tengevolge van de prikkeling van het peritoneum. Hoe langer
de vasoconstrictie duurt en hoe gevoeliger het parenchym voor
circulatie-stoornissen is, des te gemakkelijker zal er een schors-
necrose kunnen ontstaan.

Deze theorie heeft de groote verdienste, dat zij het geheele
ziektebeeld vanuit één gezichtspunt tracht te verklaren. De los-
lating van de placenta heeft een reeks van gevolgen en één
daarvan is de schorsnecrose. Bovendien valt het niet te looche-
nen, dat de circulatie in de nier reflectoir kan worden be-
invloed. Het is dan ook zeer goed denkbaar, dat een plotselinge
en heftige prikkeling van het peritoneum de niercirculatie
verstoort.

Toch wil het mij voorkomen, dat ook deze theorie niet ge-
heel bevredigen kan. De schorsnecrose wordt immers in de
meeste gevallen niet door een solutio placentae voorafgegaan.
Bovendien blijkt uit de literatuur, dat het bloed dan meestal nog
een uitweg heeft kunnen vinden naar de vagina, waarbij de
spanning in de uterus niet of slechts weinig zal hebben kunnen
stijgen. Er zijn dan ook slechts een enkele maal verschijnselen
van shock beschreven. Ook eclampsie is zelden in het spel.
De anurie c.q. oligurie begint daarenboven niet zelden geruime
tijd vóór de geboorte der vrucht. De schorsnecrose ziet men
trouwens herhaalde malen, zonder dat er van zwangerschap
sprake is, terwijl zij zelfs bij de man kan voorkomen. Het is
dus niet geoorloofd, om de vaatkramp als een dusdanig reflex-
mechanisme op te vatten.

Overigens blijft ook hier van kracht, dat een voorbijgaande
ischaemie de nierepitheliën verreweg het snelste tot necrose
brengt en pas veel later het interstitium met de vaten. Welis-
waar schrijft Prof. de S n o o, dat het vaatsysteem tijdens de
zwangerschap, in het bijzonder bij een bestaande intoxicatie,
buitengewoon gevoelig is. Hiermee wordt echter niet bedoeld
een overgevoehgheid voor gebrek aan zuurstof, doch een ver-
hoogde, nerveuze prikkelbaarheid. En dit houdt niet zonder
meer in, dat de vaatwand zelf ziek zou zijn en daardoor mis-
schien gevoeliger voor een gebrek aan zuurstof. Doch indien
dit al wel het geval mocht zijn, dan is het niet te begrijpen, hoe
zulke vaten nog tot een krampachtige contractie in staat zou-
den zijn.

Tenslotte wil ik er op wijzen, dat de auteurs, die een vaat-
spasme veronderstellen, daarmee nog geen verklaring geven
van de localisatie der schorsnecrose. Geen van hun theorieën
houdt er voldoende rekening mee, dat de vaatkramp zich zou
moeten beperken tot het perifere 4/5 of 3/4 gedeelte der inter-
lobulaire arteriën, om corticomedullaire zone en merg voor
necrose te behoeden.

necrose is die, waarbij de necrose afhankelijk wordt gesteld
van de thrombose. De schrijvers, welke deze meening zijn toe-
pdaan, zoeken de oorzaak van deze laatste dan weer in een
beschadiging van de vaatwand, waarbij meestal middellijk of
onmiddellijk uit hun betoog is af te leiden, dat de vaten der
nierschors een zeer bijzondere gevoeligheid bezitten.

duidelijk uit, als zij zeggen, dat de thrombose en de necrose
moeten berusten op een intoxicatie, zooals deze zoo vaak bij
de zwangerschap tot uiting komt. Uit hun woorden is niet met
zekerheid op te maken, of zij hierbij de thrombose primair
achten. Wel wijzen zij er op, dat de thrombose en de necrose
zich beperken tot de nier.

Geipel (1914) vat de necrose op als gevolg van een toxi-
sche thrombose. Dat de necrose niet aanwezig was in de oude
litteekens der schors, verklaart hij door aan te nemen, dat
deze plaatsen door een afsluiting der toevoerende vaten niet
voor het gif toegankelijk zijn geweest.

Stoeckenius meent, dat in zijn geval het toxine der
diphtherie-bacillen een acute inwerking op de schorsvaten
heeft gehad met een thrombose als gevolg. De thrombose ver-
oorzaakte op haar beurt de necrose.

Fahr (1925) ziet in de degeneratie en necrose der arteriae
interlobulares en vasa afferentia een toxisch proces De af-
wijking in de vaatwand veroorzaakt de thrombose.

VonZalka zegt hetzelfde in duidelijker bewoordingen.
De beschadiging van het endotheel met de daarbij aansluiten-
de thrombose schept volgens hem de voorwaarden voor de
necrose. Even verder laat hij blijken, dat de thrombose niet
slechts gesuperponeerd is op een beschadiging van het endo-
theel, doch op een necrose en fibrineuze verandering van de
wand der interlobulaire arteriën. Ten slotte poneert hij, dat de
schorsnecrose een zelfstandige en bijzondere ziekte van de
nier is, waaraan slechts bepaalde gedeelten van het vaat-
systeem der nier meedoen.

Glynn en Briggs vermoeden, dat het toxine van de
zwangerschapsintoxicatie een specifieke werking heeft op het
endotheel van de arteriae interlobulares en haar takken- mis-
schien ook is het door een bijzondere oorzaak er extra gevoe-
hg voor geworden. De beschadiging van het endotheel is de
aanleiding tot de thrombose.

Herzog is het eens met Beneke, die bij de eclampsie
m bepaalde organen een neiging tot autochthone thrombose

signaleerde, welk proces dus waarschijnlijk door locale om-
standigheden wordt begunstigd. Daar H e rz o g nadrukkelijk
vermeldt, dat het proximale 1/3 gedeelte der arteriae interlo-
bulares vrij was van thrombose, en de binnenste laag van de
schors, 3 a 4 glomeruli hoog, niet in de necrose was betrokken,
localiseert hij die bijzondere omstandigheden dus aan het
distale 2/3 gedeelte der interlobulaire arteriën en haar takken.
Daarnaast neemt hij stelling tegen de theorie, dat een vaso-
constrictie de oorzaak der schorsnecrose zou zijn, omdat de
arteriën ter plaatse van de thrombose zeer sterk gedilateerd
zijn.

ZuJeddeloh zag de thrombose zich eveneens beperken
tot het distale gedeelte der interlobulaire arteriën, de vasa
afferentia en de glomeruluscapillairen. Hij acht de thrombi
secundair aan een beschadiging van de vaatwand en zegt, dat
deze beschadiging een uiting is van een zelfstandige reactie
van de kleine nierarteriën.

Behalve de hierboven genoemde zijn er veel auteurs, die
weliswaar niet in uitgebreide beschouwingen treden, doch die
wel degelijk getroffen zijn door de waarneming, dat de throm-
bose zich beperkte tot het meer perifere gedeelte der schors-
vaten. Zoo schrijven Bradford en Lawrence, Klotz,
Jardine en Kennedy (1913) en Ash, dat de thrombose
slechts voorkwam in het necrotische deel der schors, terwijl
de meeste anderen volstaan met de mededeehng, dat de ar-
teriën op de grens van schors en merg vrij waren van throm-
bose. Op dit laatste komen wel enkele uitzonderingen voor,
doch hierover zal ik later nog spreken.

Ofschoon er weinig valt in te brengen tegen het feit, dat
thrombose en necrose parallel gaan aan elkaar, zoo is het nog
de vraag, of de thrombose, welke zich superponeert op de be-
schadiging van de vaatwand, wel de eigenlijke oorzaak is van
de schorsnecrose. Men kan zich immers voorstellen, dat de
beschadiging van de vaatwand op zichzelf reeds voldoende is,
om een fatale circulatie-stoornis te geven en aldus, zonder
dat hiervoor nog een thrombose noodig is, tot een necrose der
nierepitheliën te leiden. In de literatuur wordt dan ook her-
haalde malen besloten tot een paralyse der betrokken vaten,
waaraan de thrombose secundair is. Hierbij laat men veelal
de maximale dilatatie, der gethromboseerde vaten een woord
meespreken. Soms zelfs wil men niet eens van thrombose
spreken. De zgn. thrombi bestaan dan slechts uit geaggluti-
neerde of geconglutineerde erythrocyten en zijn een product

van een progressieve stroomverlangzaming of van een stase.
Vaak vindt men daarbij beschreven, dat er slechts langs de
vaatwand fibrine aanwezig is, terwijl het centrale deel van
het lumen wordt ingenomen door meer of minder goed ge-
kleurde erythrocyten.

Ik ben slechts éénmaal de uitspraak tegengekomen, dat bij
de vorming der thrombi geen erythrocyten betrokken waren.
Het zijn G 1 y n n en B r i g g s, die de korrelige substantie der
thrombi voor louter bloedplaatjes houden; volgens hen kun-
nen dit geen gehaemolyseerde erythrocyten zijn, o.m. omdat
zij geen haemosiderine vonden en evenmin vrij ijzer konden
aantoonen. Dit verhindert hen echter niet, om te veronder-
stellen, dat de afwijkingen aan de vaatwand wellicht een ver-
langzaming van de circulatie hebben veroorzaakt.

Klotz kon wel ijzer in de thrombi aantoonen en spreekt
dan ook van een agglutinatie der roode bloedcellen.

Lloyd vermoedt ook, dat bij de vorming van zijn roode
thrombi een agglutinine in het spel is geweest, al begrijpt hij
met, waarom het juist in de schorsarteriën zijn werkzaam-
heid zou ontvouwen.

Zelfs Cruickshank durft, hoewel hij een spasme van
de vaten aanneemt, een haemagglutinine niet zonder meer uit
te sluiten.

Onder de schrijvers, welke de schorsnecrose niet opvatten
als het gevolg van een verlamming der betrokken schorsva-
ten en evenmin over een haemagglutinatie spreken, zijn er
toch verschillende, welke getroffen werden door de aanwe-
zigheid van een groote hoeveelheid erythrocyten in de vaten
van het necrotische gebied. Van hen noem ik G r i f f i t h en
Herringham, Jardine en Teacher, Wolfson,
Baird en D u n n en Bowes. Zij geven tevens aan, dat dé
erythrocyten vaak zeer sterk veranderd waren en moeilijk
als zoodanig te herkennen.

B a m f O r t h drukt zich niet positief uit, doch laat vermoe-
den, dat hij de amorphe massa's in de interlobulaire arteriën
opvat als in hoofdzaak te zijn ontstaan uit geagglutineerde en
verder ook uit een gedesintegreerde erythrocyten.

Bij Jardine en Kennedy (1913), Herzog, Geipel
(1914) en Manley en Kliman vindt men vermeld, dat spe-
ciaal op die plaatsen, waar het necrotiseerende proces in het
beginstadium verkeert, nog zeer veel fraai gekleurde erythro-
cyten te vinden zijn.

zichtig moet zijn met de schorsnecrose als een ischaemische
op te vatten. Dit klemt te meer, als men het volgende in aan-
merking neemt.

Evans en Gilbert nemen weliswaar aan, dat er een
toxische stof in het bloed circuleert, welke de wanden van ca-
pillairen en arteriolae voldoende weet te beschadigen, om
een uitgebreide thrombose en een daarop volgende necrose
van het betrokken weefsel te veroorzaken, doch daarnaast
achten zij het zeer wel mogelijk dat de zieke vaatwanden op
zichzelf reeds een circulatie-stoornis teweegbrengen. Zij we-
ten niet te kiezen tusschen een spasme of een paralyse, maar
dat zij de laatste niet durven uitsluiten, vindt zeker zijn oor-
zaak in het feit, dat zij de interlobulaire arteriën en de vasa
afferentia beschrijven als te zijn necrotisch en „distended with
thrombotic materialquot;, een toestand, welke zich moeilijk met
een spasme laat rijmen.

Schüppel is de meening toegedaan, dat de thrombose
in de glomeruli begint en stroomopwaarts voortschrijdt. Hij
leidt dit af uit het feit, dat men stroomopwaarts in de thrombi
steeds meer en steeds beter geconserveerde erythrocyten
aantreft. In de jongste gedeelten van de thrombi zijn de ery-
throcyten dus het beste behouden. Hij vat dit op als de uiting
van progressieve stroomverlangzaming en spreekt daarbij van
„Abscheidungs-, Agglutinations- oder Konglutinationsthrom-
ben (Aschoff), aus flieszendem Blut abgeschiedenquot;. Even ver-
der maakt hij een m.i. wat al te speculatieve veronderstelling
ten aanzien van de vraag, waarom de stagnatie in de glome-
ruli begint. Hij veronderstelt namelijk, dat één of ander ver-
gift in het bloed een sterke ondergang van vormelementen
heeft veroorzaakt; hierbij zouden bloedplaatjes ontstaan, wel-
ke in de glomeruli door de filtratie-druk tegen de capillair-
wand worden aangedrukt en aldaar stollingscentra veroorza-
ken. Natuurlijk kan Schüpppel hiervoor geen bewijzen
aanvoeren. Maar al mag de verklaring dan ook niet juist zijn,
zoo kan de progressieve stroomverlangzaming op zichzelf toch
zeer zeker onze aandacht waard zijn. Zij wordt immers ook
door andere schrijvers aangevoerd ter verklaring van de
schorsnecrose.

Hierbij brengen sommigen de theorieën van R i c k e r (1924,
1927) in het geding. Tot een goed begrip van de zaken, waar-
om het hierbij gaat, is een korte bespreking van R i c k e r's
ideeën niet overbodig.

ganen en weefsels door ze te herleiden tot circulatie-stoornis-
sen. Deze laatste zijn weer een gevolg van een prikkeling der
vaatzenuwen. Hij wijst een directe invloed op de vaatwand
af; want al moge de vaatwand zelf ook van de prikkel een
zekere inwerking ondergaan, zoo kan de circulatiestoornis
toch alleen door de zenuwprikkeling worden verklaard.

Verschillende soorten van prikkels werken alle op dezelfde
manier; slechts de sterkte van de prikkel bepaalt de gevolgen.
Dit houdt dus in, dat het verschil in effect alleen quantitatief
is en nooit qualitatief.

Het gevoehgste voor prikkels zijn de vaatzenuwen van het
terminale stroomgebied, hetwelk de arteriolae, capillairen en
venulae omvat. De meer stroomopwaarts gelegen vaatgebieden
leggen segmentsgewijze een steeds mindere gevoeligheid aan
den dag, zoodat hier sterkere prikkels noodig zijn, om een-
zelfde uitwerking te hebben als in het terminale gebied.
Ricker noemt dit een segmentsgewijs reageeren van de ar-
teriën. Zelfs moet men uit zijn woorden opmaken, dat bij een
versterking der prikkel de reactie zich niet geleidelijk stroom-
opwaarts langs de arteriën verplaatst, doch sprongsgewijs van
het eene segment naar het andere overslaat. ,,Alle diese Er-
wägungen werden dadurch gerechtfertigt, dasz das Experi-
ment die isolierte Erregbarkeit von Arterienstrecken, von ter-
minalen Gebieten und ihren Teilen in einem Masze nachge-
wiesen hat, dasz unbedenklich von einem mehr oder minder
selbständigen Reagieren auf Reizung gesprochen werden darfquot;
(1927, pag. 72).

In zijn „Stufengesetzquot; vat R i c k e r in het kort samen, wel-
ke de inwerking is van een meer of minder sterke prikkeling
van de vaatzenuwen in het terminale stroomgebied.

1.nbsp;Een zwakke prikkel werkt in op de dilatatoren en geeft
een verwijding van de vaten en een versnelling van de bloed-
stroom; de constrictoren blijven prikkelbaar. Dit heet fluxie
(„Fluxionquot;).

2.nbsp;Een middelmatig sterke prikkel werkt in op de constric-
toren en geeft een vernauwing van arteriën en capillairen met
een verlangzaming van de circulatie in capillairen en venen
Een iets sterkere prikkel sluit de kleine arteriën en de capil-
lairen en brengt de circulatie in de venen tot stilstand.
Ischaemie, anaemie.

3.nbsp;Een zeer sterke prikkel verlamt de constrictoren in het
terminale stroomgebied, doch is aanvankelijk nog in staat de
dilatatoren tot actie te brengen; uiteindelijk raken echter ook

deze laatste verlamd. Zoodoende treedt eerst een dilatatie op
met een versnelde bloedstroom, praestase, doch al heel spoe-
dig, volgt hierop een stase, en wel als een gevolg van het
segmentsgewijs reageeren der arteriën, waarbij de vasocon-
strictoren van het stroomopwaarts gelegen segment de arterie
meer en meer vernauwen. Het terminale stroomgebied treedt
daardoor in het stadium van de roode stase, terwijl het stroom-
opwaarts gelegen, minder prikkelbare segment zich dus pas
in het stadium der ischaemie of anaemie bevindt.

Tijdens de praestase valt de exsudatie. Deze begint met een
diapedese van witte bloedcellen, leucodiapedese, waarna een
doortreden van bloedplasma, liquordiapedese, en ten slotte
een doortreden van erythrocyten, erythrodiapedese, volgen.
De laatste vindt plaats ten tijde van de overgang in de stase,
dus bij een uiterst langzame stroom. Als de stase maar snel
genoeg intreedt, kan de erythrodiapedese als voorafgaande
trap ontbreken. Is het eenmaal tot een stase gekomen, dan
houdt de diapedese op.

De roode stase met de daarbij opgetreden conglutinatie der
erythrocyten kan worden opgeheven. Via dezelfde trappen,
doch in omgekeerde volgorde, kan een althans bij benadering
normale toestand terugkeeren, doch vaak is deze terugkeer
onvolledig. Eén en ander moet sterk afhankelijk geacht wor-
den van de toestand, waarin de vaten inmiddels zijn komen te
verkeeren.

Alles, wat na de stase valt, heet poststase. Prae- en post-
stase heeten samen ook wel peristase. R i c k e r verstaat dan
onder peristase in het algemeen een toestand, waarbij in het
terminale stroomgebied de prikkelbaarheid der constrictoren
is verminderd of opgeheven, terwijl de dilatatoren geprikkeld
zijn, met als resultaat dus wijde vaten. De snelheid van de
bloedstroom hangt hierbij af van de toestand, waarin het
stroomopwaarts gelegen arterie-segment verkeert.

De hyperaemisch-haemorrhagische zone op de grens van
dood weefsel ziet R i c k e r als een gebied, waarin een pe-
ristatische toestand bestaat. Het is een peristatische hyper-
aemie als gevolg van een vrij zwakke prikkeling der vaat-
zenuwen en gaat aanvankelijk plaatselijk gepaard met een
bloeding per diapedesin. In deze zone treedt een hyperplasie
van het bindweefsel op. R i c k e r noemt dit een voorbeeld
van „Bindegewebs-hyperplasie durch peristatische Hyperämie
in der Umgebung von Nekrosequot;. Deze hyperplasie van het
bindweefsel houdt tevens een hyperplasie der capillairen in.

RI c k e r heeft zelf geen gevallen van schorsnecrose be-
schreven, doch geeft wel een verklaring van de „sog anä-
mische Infarktequot;, welke in de nier van vrouwen niet een
zwangerschapsintoxicatie gevonden kunnen worden (1927
pag. 135). Hij zegt, dat deze infarcten, „Strombahnprovinzenquot;
zijn welker necrose een gevolg is van een stase. De thrombi
m de bijbehoorende vaten ontstaan secundair. De hyaliene
thrombi acht hij te zijn ontstaan uit de gestagneerde erythro-
cyten, welke snel hun haemoglobine verloren hebben De oor-
zaak van de stase zoekt hij ook hier, trouw als hij is aan zijn
eigen „Stufengesetzquot;, in een vasoconstrictie van het stroom-
opwaarts gelegen arterie-segment, welke vasoconstrictie ech-
ter na de dood slechts kort blijft bestaan. De grondoorzaak
van dit alles is een verhoogde prikkelbaarheid van het „Strom-
bahnnervensystemquot; van de zwangere vrouw.

Volgens Rick er moet dus bij de klassieke schorsnecrose,
waarbij slechts corticomedullaire zone en merg gespaard blij-
ven, de prikkel een dusdanige sterkte gehad hebben, dat de
stase met beperkt bleef tot het terminale stroomgebied, dus tot
arteriolae, capillairen en venulae, maar oversloeg naar het
stroomopwaarts gelegen arterie-segment, welks proximale
grens samenvalt met de grens tusschen de corticomedullaire
zone en de perifeer daarvan gelegen eigenlijke schors. Deze
laatste vormt daarbij dan één „Strombahnprovinzquot; Voort-
redeneerende in de trant van R i c k e r zal dus mijns inziens
bij een buitengewoon sterke prikkeling der vaatzenuwen de
stase in uitzonderingsgevallen kunnen overslaan naar het
meest proximale deel der interlobulaire arteriën en de arte-
riae arcuatae, aldus eveneens corticomedullaire zone en merg
in de necrose betrekkende.

Laat mij thans mogen terugkeeren tot de auteurs, die de
schorsnecrose met behulp van de theorie van R i c k e r ver-
klaren. Ik zou hierbij met een enkel woord kunnen volstaan
ware het niet, dat in de publicatie van S c r i v e r en O e r t e 1
de opvatting van R i c k e r m.i. verkeerd wordt uitgelegd.

Oertel, die het anatomische gedeelte der verhandeling
verzorgde, staat uitvoerig stil bij de drie zones, welke hij in
de nierschors waarnam, te weten de necrotische zone, de de-
marcatie-zone en de behouden corticomedullaire zone In de
laatste stelt hij een chronische glomerulonephritis vast waar-
in hij een verhoogde, nerveuze prikkelbaarheid ziet van het
vaatstelsel. Al moge dit voor zijn gevallen opgaan, R i c k e r

zelf heeft geen ontsteking noodig, om deze verhoogde prik-
kelbaarheid bij het slachtoffer der schorsnecrose aanwezig te
achten. Men bedenke hierbij, dat de schorsnecrose in nieren,
welke geen verschijnselen eener chronische ontsteking ver-
toonden, inderdaad zeer dikwijls beschreven is.

O e r t e 1 ziet verder in de demarcatie-zone tusschen dood
en levend weefsel niet een peristatische toestand, zooals
Ricker die voor een dergelijke hyperaemisch-haemorrha-
gische zone langs een doode sequester beschrijft. Ricker
toch vat haar op als een geheel zelfstandige peristase, als een
bloote reactie op de aanwezigheid van dood weefsel, terwijl
O e r t e 1 haar beschouwt als een praestase, welke voorafgaat
aan de stase, die in het necrotische gebied aanwezig is. O e r-
t e 1 kent aan de namen peristase en praestase een ander be-
grip toe dan Ricker zelf.

Rechtzinniger is O e r t e 1 in zijn opvatting, dat in het ge-
necrotiseerde schorsgedeelte aan de stase een praestase is
voorafgegaan. In het necrotische gebied vond hij n.1. nog en-
kele resten van een praestatische leuco- en liquordiapedese.

Doch al is O e r t e 1 op een enkel ondergeschikt punt gede-
railleerd, in zijn belangrijkste slotconclusie stemt hij volko-
men met Ricker in. „Necrotic sequestration in the kidney
of pregnancy is the result of a terminal arterial segmentary
collapse (vasoparalysis) with blood stasis and segmentary
thrombosis with proximal extensions.quot;

O e r t e 1 zegt ook, dat stase op zichzelf niet tot thrombose
behoeft te leiden. Het bloed bezit echter tijdens de zwanger-
schap en bij bepaalde infectie's zekere chronische en physische
eigenschappen, waardoor het makkelijker tot „coagulationquot;
en ,,sedimentationquot; komt. Waarschijnlijk heeft O e r t e 1 hier-
bij het grootere gehalte aan fibrinogeen op het oog, waarover
o.m. Schüppel uitvoerig schrijft.

Zooals reeds vroeger is medegedeeld, vermoedt O e r t e 1,
dat in de gevallen, waarbij de oligurie c.q. anurie in een doo-
delijke schorsnecrose dreigde te eindigen, de op het allerlaat-
ste oogenblik optredende gunstige wending moet worden toe-
geschreven aan een tijdig herstel der circulatie.

Ash verklaart de schorsnecrose ook met de theorie van
Ricker. Hij citeert daarbij O e r t e 1. Dit is waarschijnlijk
de reden, dat ook hij een verkeerd gebruik maakt van de na-
men peristase en praestase. Dit neemt echter niet weg, dat hij
even verder de demarcatie-zone als een eenvoudige reactie
op de aanwezigheid van het doode schorsweefsel beschouwt.

Ash lanceert de naam „angioneurotic anuriaquot;. Onder dit
begrip vangt hij zoowel de fatale, in een echte schorsnecrose
uitloopende circulatiestoornis als die, waarbij de circulatie-
stoornis zich nog tijdig herstelt.

In dit verband wil ik erop wijzen, hoe K e 11 o g g reeds veel
eerder door zuiver klinische overwegingen tot de slotsom
kwam, dat bij een dergelijk dreigend symptoomcomplex de
anurie bestreden moet worden, door de bloeddruk op een re-
latief hoog niveau te houden.

V O n Z a 1 k a verwerpt de theorie van Ri c k e r als zijnde
van geen belang ter verklaring van de schorsnecrose, daar zij
slechts een antwoord geeft op het „hoequot; en niet op het „waar-
omquot;. VonZalka acht het namelijk — in tegenstelling tot
de opvatting van Ricker — niet voor onmogelijk, dat het
vaatstelsel der nierschors „nicht nur auf dem Umwege des
Nervensystemsquot; beschadigd kan worden. Ik voor mij ben
echter voorloopig al tevreden met het antwoord op de vraag,
hoe de schorsnecrose ontstaat. Doch laat mij niet vooruitloo-
pen op mijn slotconclusies.

De Navasquez (1935) beschrijft de interlobulaire arte-
riën en vasa afferentia, voor zoover deze correspondeeren
met het necrotische deel der schors, als zijnde gedilateerd en
necrotisch. De bloedvormsels in deze vaten zijn geen echte
thrombi, doch slechts „aggregated masses of blood cells con-
sequent of stasis and therefore a terminal lesionquot;. De necrose
van de vaatwand beschouwt hij als de oorzaak der schors-
necrose; een eenvoudige vasoparalyse behoeft nog niet tot
een necrose van het epitheel te voeren. Eén van zijn eindcon-
clusie's formuleert hij als volgt; „It is suggested that the high
functional specialisation of the intralobular arteries renders
these vessels more susceptible to circulating agents of a
„toxicquot; nature; hence the localisation of the vascular ne-
crosisquot;. Ricker zou zich hiermee misschien wel kunnen ver-
eenigen, indien de Navasquez de fatale circulatie-
stoornis niet afhankelijk achtte van de necrose der vaten, doch
van een overmatige prikkeling der vaatzenuwen.

De Navasquez vond bij zijn gevallen er twee, waar de
schorsnecrose nog in het beginstadiimi verkeerde. De aan-
wezigheid daarbij van polynucleaire leucocyten en erythro-
cyten in het necrotiseerende weefsel zou Oertel misschien
opvatten als praestatische leuco- en erythrodiapedese. De
praestase gaat echter een heel eind vooraf aan de necrose en
daar de Navasquez de vaatwand als reeds necrotisch

beschrijft, is het niet geoorloofd, om hier van een praestase
te spreken. Het is dan ook voornamelijk door deze twee ge-
vallen, dat de Navasquez de oorzaak der schorsnecrose
in een necrose van de schorsvaten ziet.

Indien men er de literatuur nauwkeurig op onderzoekt,
vindt men herhaalde malen ook de necrotische plekken in het
merg beschreven. Bij sommige schrijvers kan men dit alleen
tusschen de regels door lezen, zooals bij Lloyd, Poten en
Carson en R o c k w o o d. Zij zeggen namelijk niet veel
meer dan dat het mergepitheel „zich vrij goed gekleurd heeftquot;
of ,.nagenoeg normaal van voorkomenquot; is.

Bradford en Lawrence deelen mee, dat het merge-
pitheel plaatselijk geen kernkleuring aannam. Bowes
spreekt zonder meer van necrotische plekjes. ZuJeddeloh
vond in zijn tweede geval hier en daar ook een necrose van
de buitenste laag van het merg.

De necrose, welke Manley en Kliman in het merg
vonden, behoeft nog niet direct in verband gebracht te wor-
den met de schorsnecrose. Hier bestond namelijk tevens een
etterige pyelonephritis.

Geipel (1914) vond in het merg geen necrose, doch enkele
streepvormige bloedingen.

W O 1 f s O n vond weliswaar eenige thrombose in de arte-
riae arcuatae, doch daar deze vaten ondanks de thrombose
nog ruim doorgankelijk waren, is zij zeer wel te vereenigen
met het feit dat corticomedullaire zone en merg goed behou-
den waren.

Juhel-Rénoy zag ook een necrose van het merg en deelt
mee, hoe behalve de kleine eveneens alle groote vaten ge-
thromboseerd waren.

Nog duidelijker beschrijft Schüppel, hoe de necrose,
welke hij in de buitenste laag van het merg vond, gepaard
ging met een thrombose van de vaten op de grens van schors
en merg. Hij beschrijft immers uitvoerig, hoe de thrombose, in
plaats van het proximale gedeelte der interlobulaire arteriën
vrij te laten, continu voortliep tot in de arteriae arcuatae.

Oertel zag in zijn tweede geval de necrose vanuit de
schors via de corticomedullaire zone tot in het merg voort-
loopen. Hij constateerde daarbij aan de vaten hetzelfde als
Schüppel, al noemt Oertel de arteriën op de grens van

staan der schorsnecrose, al kon de eerste nog niet met Ric-
kers theorieën bekend zijn. Beiden nemen lij een progres-
sieve stroomverlangzaming in de schorsarteriL aan Tlke
secundair pas tot thrombose voert. Volgens Schüppel en
Oertel kon dus de necrose in het merg ontstaan, quot;dat de

gepaard gaande met een hyperaemie van de mergvaten of-
schoon de meeste auteurs dit slechts terloops vermelden.' Nu
ontspringen de arteriolae rectae spuriae met tusschenschake-
ling van de glomeruli uit de corticomedullaire zone uit het
allereerste gedeelte van de arteriae interlobulares, dus uit
een arterie-segment, dat verder stroomopwaarts gelegen is
dan het distale gedeelte der arteriae intedobulares wfar de
circulatie m een stase uitloopt en het bijbehoorende deel der
schors necrotisch wordt. O e r t e 1 zou de hyperaemie van de
mergvaten eveneens met Rickers theorie kunnen verkla-
ren, door haar bijvoorbeeld op te vatten als een circulatie-
ïemaar'nbsp;stroomopwaarts gelegen, minder prik-

hZ'ZT^ is. hoe Scriver en Oertel aan het eind van
hun betoog tevergeefs zoeken naar een verklaring van het
feit, waarom in de meeste gevallen van schorsnecrose het

van de behouden corticomedullaire zone uitgaat, niet opvat!
ten als een eenvoudige reactie op de aanwezigheid van het
necrotische schorsweefsel, doch als het begiLtadilm van
een proces, dat ook de corticomedullaire zone tot ^croÏÏ

riolae rectae verae, blijft voor hen het behoud van het merg
onbegrijpelijk.nbsp;^

In de geheele literatuur over de schorsnecrose hebben be-
halve genoemd tweetal trouwens slechts enkele auteurs naar
een verklaring hiervoor gezocht; de rest negeert dit vraag-
stuk volkomen. Het is opvallend, hoe geen der onderzoekers
zich blijkbaar gereahseerd heeft, dat de circulatie naar en
van het merg afhankelijk is van die in de corticomedullaire
zone. Deze zone nu blijft regelmatig gespaard voor necrose,
terwijl ook de thrombose het met deze zone overeenkomende
deel der interlobulaire arteriën ongemoeid laat. En indien bij
wijze van uitzondering ook de corticomedullaire zone wordt
aangedaan, wordt tegelijkertijd het merg erbij betrokken.

Het zijn Zaaijer en Zanzig, die zich met dit vraagstuk
hebben bezig gehouden en er een verklaring voor geven. De
opvatting van Z a a ij e r heb ik hierboven reeds bestreden.
Zanzig, die de schorsnecrose aan een vaatspasme toe-
schrijft, beperkt zich tot de uitspraak, dat de mergepitheliën
minder gevoelig zijn voor een gebrek aan zuurstof. Dat de
corticomedullaire zone met haar glomeruli en tubuli concorti
eveneens voor necrose gespaard bleef, is blijkbaar aan zijn
aandacht ontsnapt.

Thans wil ik mededeeling doen van de twee gevallen van
schorsnecrose, die ik zelf heb kunnen onderzoeken. Zij mogen
dienen ter illustratie van hetgeen ons uit de literatuur over
deze zeldzame afwijking bekend geworden is.

Het betreft een vrouw van 36 jaar, die 7 normale zwangerschappen heeft
doorgemaakt. Op 15 Dec. '37 laat zij zich controleeren, daar zij omstreeks
15 Jan. haar 8ste kind verwacht. De urine is vrij van eiwit, de bloeddruk
bedraagt 140/70. Op 29 Dec. is de urine eveneens normaal, de bloeddruk
130/80. Daarna laat de vrouw zich niet meer zien. Op 6 Febr. '38 ie 7 uur
beginnen de weeën, nadat zij de vorige avond plotseling pijn in de buik had
gekregen, waarbij zij zich ziek gevoeld had. De bevalling heeft thuis plaats.
Kinderlijke harttonen zijn niet te hooren. Te 9.45 uur nagenoeg volkomen
ontsluiting. De vliezen worden gebroken en er loopt vrij veel bloederig
vocht af. Even later wordt er een dood kind geboren, het is eenigszins
stijf. De placenta wordt gevolgd door eenige groote stolsels. Bij nadere
beschouwing blijkt zij geheel plat te zijn gedrukt en wordt een totale los-
lating gediagnostiseerd. Na de bevalling is de vrouw bleek en heeft een
koude neus. De volgende dag is de bloeddruk 125/60. Op 8 Febr. wordt
slechts 100 cM3 urine geloosd. 9, 10 en 11 Febr.: De vrouw zou flink ge-
urineerd hebben. 12 Febr.: Klaagt over slapeloosheid. 13 Febr.: Geen urine
bij catheteriseeren te verkrijgen, doch volgens de vrouw zou het urinee-
ren normaal zijn; diarrhee en slapeloosheid. 15 Febr.: Slapeloosheid en

negatief, erythrocyten, leucocyten, geen cylinders. 17 Febr.- De vrouw is
onrustig, algemeene toestand zeer slecht: zeer bleek: spreken onmogelijk,
pols gespannen. Onmiddellijk na de opneming een convulsie. Bewusteloos

4 /o„. Ureum 10,4 gr./L. Sediment: erythrocyten, leucocyten en enkele cy-
linders. Na 20 minuten houden de krampen op. De vrLw blijft diep bl
v^steloos me snelle, snorkende ademhaling. Ureumgehalte bloed 6,344
gr./L. Een uur later, zonder uit coma te zijn ontwaakt, overleden. Diagnose-
uraemie na totale loslating van de placentanbsp;u.agnose.

kant IS bedekt met een necrotisch, bloederig weefsel. De blaaswand is wat
oedemateus. De nieren zijn bleek, groot en wegen elk 220 gram. Het op-
pervlak is glad, de kapsel laat makkelijk los. Op doorsnee zijn beide nit
ren eenigszins oedemateus. De grens tusschen schors en merg is normaal
van verloop. De schors is bleek met een vrij duidelijke, radiaire teekening-

Lever: Er is een lichte stuwing rondom de venae centrales. Bloedingen
of necrose zijn er niet.nbsp;quot;i^cumgen

Nieren: Rondom de buisjes van de schors is het interstitium licht oede-
mateus en iets vermeerderd, het is arm aan bloed. Plaatselijk vindt men
er enkele kleine infiltraten van lymphocyten en plasmacellen. Hier en daar
^n de tubuli contorti nauw, vervormd en bekleed met een laag epitheel.
Elders zijn ze duidelijk verwijd en bevatten soms eiwit, ook daar zijn de
epitheelcellen vnj laag, vele van deze cellen zijn gedesquameerd en daar-

blad van de kapsel van Bowman zijn licht gezwollen, doch nergens ziet
men eemge proliferatie van deze cellen. De schorsvenen zijn leeg De
schorsarterien zijn normaal en bevatten nagenoeg geen bloed. De groote
vaten op de grens van schors en merg vertoonen evenmin afwijkingen
Het merg bevat iets te veel bindweefsel. Het epitheel is goed gek eurd al
bestaat er vrij veel desquamat.e van epitheelcellen. Sommige der buis'jes
zijn gevuld met eiwit, andere met bloedcylinders. De mergvaten zijn plaat-
selijk hyperaemisch.nbsp;' ^

Behalve teekenen van een lichte chronische, interstitiëele nephritis ziin
er dus enkele verschijnselen van ontbinding.

Onafhankelijk van het bovengenoemde vindt men echter het volgende-
In de buitenste helft der schors ziet men haarden, waar de tubuli contorti

hun kernkleuring verloren hebben en het protoplasma een rose, korrelige,
structuurlooze massa voorstelt. De tubuli contorti van de tweede orde zijn
echter over het algemeen goed behouden. De necrotische buisjes wor-
den omspoeld door een groote massa goed gekleurde erythrocyten; de
capillairwanden ter plaatse zijn eveneens necrotisch; vaak zijn ook de
buisjes met erythrocyten gevuld. De lissen der bijbehoorende glomeruli
teekenen zich af als worstvormige slierten en zijn overvuld met fraaie
erythrocyten. Tn de kapselruimte vindt men slechts een hoogst enkel rood
bloedlichaampje. De kernen der capillairlissen hebben zich, behoudens een
enkele uitzondering, niet gekleurd. De wanden van de bijbehoorende vasa
afferentia en arteriae interlobulares zijn geheel necrotisch en doorbloed;
ze zijn bij een elastica-kleuring pas met zekerheid te herkennen; de elastie-
ke vezels hebben zich daarbij overigens goed gekleurd. De inhoud dezer
vaten, die duidelijk verwijd zijn, bestaat uit zeer veel erythrocyten, die
voor een gedeelte grauw rose gekleurd zijn of tot een egale, grauw rose
massa zijn verworden. Men ziet geen structuren, die aan een thrombose
doen denken, of men zou van een hyaliene thrombose moeten spreken;
evenmin vindt men er fibrine-draadjes of leucocyten bij. De beschreven
haarden worden aan de periferie omgeven door een smal zoompje goed
behouden polynucleaire leucocyten. De cortex corticis is overal gespaard
gebleven.

Een vrouw van 38 jaar, die 4 normale zwangerschappen heeft doorge-
maakt, wordt ongeveer 1 maand voor het einde van de vijfde zwangerschap
op 8 Febr. 1938 opgenomen. Haar eenige klacht is bloedverlies per vagi-
nam. Bloeddruk 250/180. Eiwit S^/, %o. Algemeene toestand goed. 12 Febi.:
Hoofdpijn, neusbloeding. Ureumgehalte bloed 0,318 gr./L. Therapie: bedrust
met zoutloos dieet. 13 Febr.: Plotseling 100 cMquot; bloed per vaginam; geen
buikpijn. Heeft een waas voor de oogen. Bloeddruk 200 systolisch. Een
half uur later collabeert de vrouw en daalt de bloeddruk tot 130. De col-
laps duurt 10 minuten. De vrouw blijft wat vloeien; de uterus is te con-
tractiel. Diagnose: loslating van de placenta. 14 Febr.: Dood kind geboren,
licht gemacereerd, wegende 1490 gram. Placenta onmiddellijk na het kind
geboren. Ongeveer 1/3 deel van de placenta ingenomen door een groote kuil,
welke is opgevuld met veel oude stolsels. 15 Febr.: De vrouw voelt zich
ziek; hoofdpijn. Loost geen urine. 16 Febi.-. Per catheter slechts 100 cM»
urine. Neusbloedingen. 17 Febr.: 140 cM® urine; eiwit % Voo. Ureumge-
halte bloed 2,972 gr./L. Infuus. Coffeine. 18 Febr.: 200 cM» urine. Vrouw is
onrustig, slaperig en onpasselijk. Ureumgehalte bloed 3,965 gr./L. 19 Febr.:
Ademhaling diep, onregelmatig en snorkend. Exitus letalis. Slotconclusie:
oligurie en uraemie na gedeeltelijke loslating van de placenta.

Uittreksel uit obductie-verslag: S. 4426. Obductie 48 uur na de dood.
Bleeke, regelmatig gebouwde vrouw. Het hart is iets te groot en weegt
390 gram. De linker kamer is duidelijk hypertrophisch. In de longen hy-
postase met een weinig oedeem. De lever weegt 1800 gram; op doorsnee
vertoont zij onder de kapsel enkele rood en geel gevlekte haarden. De nie-
ren zijn groot en wegen elk 240 gram (afb. 25). De kapsel laat makkelijk los

en vertoont veel bloedinkjes. Het oppervlak is bont van aspect. Er zijn
grijs-gele, vlakke, ondiepe intrekkingen, afwisselende met roode, promi-
neerende gedeelten. Op doorsnee vertoont de schors in de buitenste laag
veel bloedinkjes, waartusschen geel-grijze, grillige haardjes. De rest van
de schors is grijs-geel gevlekt. Op sommige plaatsen is de schors over
haar geheele diepte egaal grijs-geel. De grens tusschen schors en merg is
scherp. Het merg heeft een gezond voorkomen; de buitenste helft vertoont
een hyperaemie van de vasa recta. Het nierbekken vertoont enkele slijm-
vliesbloedinkjes. De niervenen zijn niet gethromboseerd. De uterus is vast
en heeft de grootte van een kinderhoofd; de binnenvlakte is bekleed met
necrotisch weefsel. In de dikke darm bevindt zich zwarte faeces. Zoowel in
dunne als in dikke darm bestaan enkele submuqueuze bloedingen.

Microscopjsc/! onderzoek. Lever: In het overigens goed behouden weef-
sel vindt men onder de kapsel enkele kleine, necrotische haarden met uit-
gebreide bloedingen.

Nieren: Buiten de zoo straks te beschrijven afwijkingen vindt men, even-
als bij geval I, ook hier verschijnselen van een reeds langer bestaande ont-
steking. Thans echter moet men van een chronische glomerulonephritis
spreken. De epitheelcellen van het buitenste blad van de kapsel van Bow-
man zijn niet alleen gezwollen, doch ook vaak duidelijk geprolifereerd, zoo-
dat men hier en daar zeer fraaie halve manen vindt; het duidelijkste is
dit in de corticomedullaire zone. De glomeruli zelf vertoonen iets te veei
hyaliene substantie; de capillairlissen bevatten slechts weinig bloed. De
vasa afferentia hebben duidelijk verdikte, hyaliene wanden; het lumen is
daarbij vernauwd. De arteriae interlobulares zijn normaal alsmede de groo-
te vaten op de grens van schors en merg. Het bindweefsel rondom de
buisjes is iets te sterk ontwikkeld en bevat plaatselijk infiltraatjes van
lymphocyten. De buisjes van schors en merg geven hetzelfde beeld te zien
als die van het vorige geval; alleen is er een verder voortgeschreden ont-
binding aan waar te nemen.

Naast de chronische glomerulonephritis vindt men, beperkt tot de eigen-
lijke schors, corticomedullaire zone en cortex corticis dus volkomen onge-
moeid latende, uitgebreide necrotische gebieden, waarin het interstitium,
de buisjes, de arteriën, de arteriolae en de glomeruli slechts door hun con-
touren van elkaar zijn te onderscheiden. De kernen van genoemde elemen-
ten hebben zich niet gekleurd of men vindt er nog slechts enkele blauwe
brokken van terug. Het protoplasma van de epitheelcellen der buisjes is
een korrelige, rose substantie. De glomeruli doen zich voor als een vrij
plomp, rose netwerk met vage contouren van capillairlissen. Toch vindt
men in deze gebieden nog wel glomeruli, welker capillairlissen zich nog
goed afteekenen en dan gevuld zijn met vele fraai gekleurde erythrocy-
ten; daarbij is de kapselruimte dan vrij van bloed. De vasa afferentia en
arteriae interlobulares zijn slechts aan een lamellaire structuur der wan-
den te herkennen; de kernkleuring ontbreekt geheel; hun lumen is vrij
wijd. Soms zijn ze gevuld met fraaie erythrocyten, soms bevatten zij egale,
grauw rose massa's, waartusschen men dan veelal weer fraai rose of wel
grauw rose erythrocyten aantreft. Men kan zich daarbij niet aan de indruk

onttrekken, dat de grauw rose massa's uit samengebakken, gedegenereer-
de, roode bloedcellen zijn ontstaan; fibrine-draadjes vindt men niet. De
elastica-kleuring leert, dat de elastieke vezels een onregelmatig rang-
schikking hebben en gedeeltelijk verscheurd zijn.

Deze necrotische gebieden worden van het levende schorsweefsel gede-
marqueerd door een zone van sterk gedegenereerde polynucleaire leuco-
cyten, waaraan zich buitenwaarts een breede, haemorrhagische zoom aan-
sluit, waar de buisjes, veelal nog met een levend schoon zeer laag epitheel
bekleed, een groote hoeveelheid erythrocyten bevatten. Ook de glomeruli,
welke in deze zoom gelegen zijn, zijn overvuld met bloed, waarbij opvalt,
dat de erythrocyten, ofschoon de capillairwanden geheel necrotisch zijn,
bijna alle in de capillairlissen besloten liggen. De arteriën en arteriolae uit
de demarcatie-zone vertoonen hetzelfde beeld als die, welke in het cen-
trum der necrotische haarden gevonden worden. De demarcatie vanuit de
levende cortex corticis uit zich slechts in een infiltratie van polynucleaire
leucocyten.

Zooals reeds vermeld, is de corticomedullaire zone voor necrose ge-
spaard gebleven. Dit geldt eveneens voor het merg. De vasa recta zijn
echter zeer hyperaemisch.

Het is natuurlijk niet mogelijk, om uit twee gevallen van
schorsnecrose alles te destilleeren, wat er op dit gebied te
leeren valt. Men kan daartoe beter een dankbaar gebruik
maken van hetgeen in de uitgebreide literatuur is opgetee-
kend. Ik heb mijn eigen gevallen dan ook met opzet aan het
eind van dit hoofdstuk geplaatst en zij mogen slechts als een
voorbeeld worden opgevat.

Toch kunnen zij natuurlijk enkele belangrijke punten ac-
centueeren, te meer, omdat het eerste geval de necrose in een
jonger stadium vertoont dan het tweede.

Zoo laat geval I zeer duidelijk zien, dat het proces in het
begin gekenmerkt is door een overmatige vulling van de va-
ten uit het ten doode opgeschreven gebied. Ook de toevoeren-
de arteriae interlobulares bevatten zeer veel bloed. Deze groo-
te hoeveelheid bloed in dit stadium der necrose mag men niet
beschouwen als een reactie op de aanwezigheid van dood
weefsel, daar men aan de periferie een zoom van polynucleai-
re leucocyten vindt. En de demarcatie, die wij bij onze expe-
rimenteele schorsnecrose hebben leeren kennen, was immers
steeds gekenmerkt door een band van infiltreerende leuco-
cyten met buitenwaaTts daarvan een hyperaemisch-hae-
morrhagische zoom. Was in geval I de groote hoeveelheid
bloed in het necrotische weefsel de uiting van een demarcatie,
dan zou men de leucocyten in het centrum en niet aan de pe-
riferie moeten vinden.

Geval II illustreert zeer goed, hoe in een later stadium de
erythrocyten uit het genecrotiseerde gebied spoorloos ver-
dwijnen, een proces, dat wij bij onze experimenteele schors-
necrose op de voet hebben kunnen volgen en dat ongeveer
20 uur na het begin der necrose zijn voltooiing had bereikt.
Daarbij vinden wij hier aan de omtrek van het doode schors-
weefsel dezelfde demarqueerende ontsteking.

Zoo wijzen dan ook deze gevallen erop, dat het necrotische
schorsweefsel aanvankelijk een rood infarct voorstelt, dat la-
ter, als de bloedkleurstof eruit verdwenen is, het aspect krijgt
van een wit infarct.

Indien men bij een konijn in de nierarterie 3 a 4 cM' eener
10%-oplossing van keukenzout inspuit, ziet men in de nier een
necrose ontstaan, welke in haar localisatie bijna volledig over-
eenstemt met de schorsnecrose uit de menschelijke pathologie.
Terwijl de corticomedullaire zone en het merg gespaard blij-
ven, komt het in de eigenlijke schors en de cortex corticis tot
een versterf van alle weefselelementen. In sommige gevallen
blijft ook een zeer smalle, onmiddellijk onder de kapsel gelegen
zoom schorsweefsel in leven, een toestand, die men bij de men-
schelijke schorsnecrose met grootere regelmaat aantreft. Deze
necrose treedt meestal haardsgewijs op, waarbij het echter een
hooge uitzondering is, dat de schors er voor minder dan de
helft door getroffen wordt. De tusschen de necrotische haarden
gelegen gebieden der schors zijn over hun geheele diepte nor-
maal. Men vindt echter op de grens van de doode en de leven-
de schorsgebieden steeds een smalle zoom weefsel, waar alleen
de buisjes met de bijbehoorende capillairen necrotisch zijn, ter-
wijl de glomeruli, de vasa afferentia en de arteriae interlobu-
lares er voor necrose gespaard bleven.

Slechts bij wijze van uitzondering vindt men hier en daar een
necrose van de corticomedullaire zone, doch dan is steeds ook
het bijbehoorende gedeelte van het merg necrotisch. Ook deze
necrose omvat alle weefselelementen. Omgekeerd ziet men
nooit een necrose van het merg, zonder dat het bijbehoorende
gedeelte van de corticomedullaire zone necrotisch is. Evenzeer
geldt, dat bij een necrose van corticomedullaire zone en merg
steeds het bijbehoorende gedeelte der schors over haar gehee-
le diepte necrotisch is.

Indien men 3 of 4 cM' eener 5%-oplossing van keukenzout
inspuit, ziet men soms dezelfde verschijnselen in de nier op-
treden. In andere gevallen echter vindt men slechts hier en
daar kleine haardjes, waar alleen de buisjes en de bijbehoo-

rende capillairen necrotisch zijn geworden — en dit alleen nog
maar in de eigenlijke schors en de cortex corticis — terwijl de
geheele rest van het nierweefsel behouden bleef.

Verlaagt men de concentratie van de zoutoplossing tot 3 of
tot 1/2%, dan ziet men in de nier in het geheel geen necrose
ontstaan, evenmin als dit bij injecties van of bij een korte door-
strooming met gedestilleerd water het geval is.

Indien de injectie in de nier een necrose teweegbrengt, dan
is de minst uitgebreide vorm een necrose, welke zich beperkt
tot de buisjes en de bijbehoorende capillairen, en dat nog
slechts, voor zoover deze elementen gelegen zijn in de eigen-
lijke schors en de cortex corticis. Corticomedullaire zone en
merg blijven daarbij geheel vrij van necrose.

Indien de injectie in de nier een uitgebreidere vorm van ne-
crose doet ontstaan — en dat doet zij in verreweg de meeste
gevallen — dan omvat de necrose alle weefselelementen over
de geheel diepte van de eigenlijke schors en van de cortex cor-
ticis, van welke laatste echter soms een smalle, aan de kapsel
grenzende zoom gespaard blijft. Corticomedullaire zone en
merg blijven hierbij steeds in leven.

De derde manier, waarop de injectie in de nier een necrose
kan veroorzaken, is een necrose van alle elementen van schors
en merg beide. Deze uitbreiding der necrose behoort echter tot
de uitzonderingen en men vindt haar dan ook slechts plaatse-
lijk, terwijl de necrose elders in de nier beantwoordt aan het
in de vorige alinea beschreven type.

De schorsnecrose uit de menschelijke pathologie laat regel-
matig corticomedullaire zone en merg vrij en meestal blijft ook
de aan de kapsel grenzende zoom van de cortex corticis voor
necrose gespaard. Indien de necrose slechts haardsgewijs in
de schors aanwezig is, dan vertoonen deze haarden in beginsel
toch dezelfde grenzen. Bij wijze van hooge uitzondering vindt
de menschelijke schorsnecrose een uitbreiding tot in de corti-
comedullaire zone en daarbij is dan ook het merg necrotisch
geworden.

Als men de menschelijke schorsnecrose vergelijkt met de ne-
crose, welke door een injectie eener 10%-oplossing van keu.
kenzout in de nierarterie in de nier veroorzaakt wordt, dan valt
daarbij in het oog, dat de localisatie van de necrose vrijwel de-
zelfde is. In beide gevallen immers is het bijna zonder uitzon-

dering een necrose, die zich beperkt tot de eigenlijke schors en
de cortex corticis. Alleen blijft bij de menschelijke schors-
necrose met grootere regelmaat de buitenste zoom van de cor-
tex corticis in leven.

Alvorens deze bijzondere, experimenteele schorsnecrose aan
een bespreking te onderwerpen, is het gewenscht, de Pathoge-
nese van de schorsnecrose uit de menschelijke pathologie na-
der te beschouwen.

Over de aetiologie van de menschelijke schorsnecrose tast
men nog volkomen in het duister.

Ook de Pathogenese is nog een punt van discussie en in de
literatuur kan men er de meest uiteenloopende verklaringen
over vinden.

Eén van de eerste in de literatuur beschreven gevallen van
schorsnecrose werd waargenomen als complicatie bij rood-
vonk. De auteur schrijft de necrose toe aan multipele embolieën
van de verwekkers van het roodvonk, doch kan hiervoor geen
bewijzen aanvoeren. Deze opvatting is dan ook slechts in his-
torisch opzicht van belang.

Sommige onderzoekers vatten de schorsnecrose op als een
ontsteking, welke met necrose gepaard gaat. Indien zij hun
meening motiveeren, diagnostiseeren zij de ontsteking aan de
ontstekingsverschijnselen, die zij aan de grens van het necro-
tische weefsel waarnemen, of aan de rijkdom aan kernresten
in het necrotische weefsel zelf. Hierbij wordt uit het oog ver-
loren, dat men aan de rand van een necrotisch gebied steeds
deze verschijnselen kan waarnemen als de uiting van een een-
voudige, demarqueerende ontsteking.

Een entarteritis van de niervaten is slechts eenmaal als oor-
zaak aangevoerd, doch dit is tevens de eenige keer, dat er
een entarteritis aanwezig was.

Tegen de opvatting, dat een thrombose van de vena renalis
de schorsnecrose zou veroorzaken, kan men hetzelfde aanvoe-
ren als tegen de entarteritis.

Een plotseling verhoogde spanning binnen de nierkapsel,
zooals enkele onderzoekers deze veronderstellen, kan evenmin
als verklaring gelden, daar zij de localisatie van de necrose niet
duidelijk maakt. Zelfs al zou een verdikking van de nierkapsel
in bepaalde gevallen zulk een drukverhooging in de hand kun-
nen werken, dan blijven toch nog altijd die gevallen onver-
klaard, waarbij de kapsel een normale dikte vertoonde.

diging of necrose van de schorsbuisjes aanneemt, geeft men er
zich geen rekenschap van, waarom de corticomedullaire zone
geregeld intact blijft.

Door een zeker deel van de auteurs wordt een thrombose van
de arteriae interlobulares en haar takken voor de necrose aan-
sprakelijk gesteld. Bijna al deze onderzoekers achten echter
deze thrombose secundair aan een beschadiging van de wan-
den dezer vaten. Zij realiseeren zich daarbij niet voldoende, dat
in deze zieke vaten op zichzelf reeds een belangrijk moment
voor het tot stand komen der necrose gelegen zou kunnen zijn

Weer een andere theorie ziet de oorzaak der schorsnecrose
in een eenvoudige spasme van de schorsarteriën, doch ook
hierin vindt de localisatie der necrose geen bevredigende ver-
klaring. De vasoconstrictie zou zich daarvoor immers tot het
perifere 3/4 a 4/5 gedeelte der interlobulaire arteriën moeten
beperken (zie afb. 21), om corticomedullaire zone en merg voor
versterf te behoeden. Dit gedeelte der interlobulaire arteriën
correspondeert immers met de eigenlijke schors en de cortex
corticis, terwijl van het proximale 1/4 a 1/5 gedeelte uit de
corticomedullaire zone van bloed wordt voorzien, waarbij deze
laatste samen met het merg één apart stroomgebied vormt
Deze noodzakelijkheid nu wordt door geen der aanhangers van
deze theorie genoemd. Bovendien wordt juist dit gedeelte der
interlobulaire arteriën met de bijbehoorende vasa afferentia en
glomeruli regelmatig als necrotisch beschreven, een toestand
welke niet makkelijk te vereenigen is met de langdurige vaso-
constrictie zooals deze voor het versterf van het parenchym
noodzakelijk geacht wordt. In de microscopische praeparaten
ziet men trouwens meestal een zeer sterke dilatatie, waarbij
het lumen gevuld is met bloed of met thrombi. Mocht aan deze

kan deze laatste op zichzelf nog niet gelden als de primaire fac-
tor waarvan de schorsnecrose afhankelijk is. Een eenvoudige
atslmting van de arteriëele bloedstroom veroorzaakt immers
aanvankelijk alléén een necrose van de buisjes en pas veelïï
ter een necrose van de vaten, terwijl bij de menschelijke schors-
necrose de buisjes en de vaatwanden steeds tezamen necrotisch
zijn,

In de laatste jaren wordt de pathogenese van de schorsnecro
se ook wel verklaard met de theorieën van R i c k e r Volgens
deze onderzoeker zijn allerlei pathologische toestanden in or-
ganen en weefsels te herleiden tot circulatie-stoornissen wel-

ke laatste weer een gevolg zijn van een prikkeling der vaat-
zenuwen en waarbij een rechtstreeksche inwerking op de vaat-
wand van de hand wordt gewezen. De sterkte van de prikkel
bepaalt de aard der gevolgen. Het gevoeligste voor deze prik-
kels zijn de vaatzenuwen van het terminale stroomgebied, dat
arteriolae, capillairen en venulae omvat. De meer stroomop-
waarts gelegen gedeelten van het vaatstelsel leggen segments-
gewijs een steeds mindere gevoeligheid aan den dag. De arterie-
segmenten, die men aldus kan onderscheiden, reageeren min
of meer zelfstandig op de prikkels, die de vaatzenuwen treffen.

Volgens R i c k e r zal nu een prikkel van een bepaalde sterk-
te in het terminale stroomgebied een algeheele verlamming der
vaten veroorzaken. Het stroomopwaarts hierop volgende arte-
rie-segment zal door zijn mindere prikkelbaarheid iets minder
sterk reageeren in de vorm van een vernauwing. Deze vernau-
wing veroorzaakt in het perifeer gelegen verlamde terminale
stroomgebied een stase. De verlamming alléén is dus voor het
tot stand komen der stase niet voldoende.

Daar de stroomopwaarts gelegen vaatsegmenten een steeds
mindere gevoeligheid aan den dag leggen, zal een iets sterkere
prikkel pas in staat zijn, om — geheel op dezelfde manier —
behalve in het terminale gebied ook in het stroomopwaarts
hierbij aansluitende segment een stase teweeg te brengen.

Ricker zegt nu ten aanzien van de schorsnecrose, dat de
necrose het gevolg is van een stase, welke op de hierboven be-
schreven wijze in een bepaalde „Strombahnprovinzquot; optreedt.
De thrombi ontstaan secundair aan de stase. De hyaliene throm-
bi acht R i c k e r te zijn ontstaan uit de gestagneerde erythro-
cyten, welke hun haemoglobine verloren hebben.

Nu blijven bij de klassieke schorsnecrose slechts corticome-
dullaire zone en merg gespaard. Dit beteekent volgens mij, dat
de verlamming en de stase zich daarbij niet beperkt kunrien
hebben tot het terminale stroomgebied, dus tot arteriolae, ca -
pillairen en venulae, maar een uitbreiding moeten hebben on-
dergaan over het stroomopwaarts gelegen arterie-segment,
welks proximale grens samenvalt met de grens tusschen de
corticomedullaire zone en de eigenlijke schors, waarbij dan de
laatste samen met de cortex corticis bovengenoemde ,,Strom-
bahnprovinzquot; vormt.

Indien men de meening van R i c k e r op de keper beschouwt,
strekt de „Strombahnprovinzquot;, waarin het tot een stase met een
necrose komt, zich dus uit over twee vaatsegmenten, namelijk
het terminale stroomgebied en het stroomopwaarts hiervan ge-

legen yaatsegment. Dit houdt in, dat de zenuwprikkeling in de
klassieke gevallen van schorsnecrose van een dusdanige sterkte
geweest moet zijn, dat de twee meest perifere gelegen vaat-
segmenten beide verlamd raakten, waarbij het in deze twee
segmenten door een vernauwing van het stroomopwaarts ge-
legen derde segment tot een stase en vervolgens tot een necrose
Kon komen.

Wil men de theorie van R i c k e r op de schorsnecrose toe-
passen, dan komt dit volgens mij hierop neer, dat zij haar ont-
staan zou vinden in een verlamming van het perifere 3/4 è 4/5
gedeelte der interlobulaire arteriën en van de bijbehoorende
vasa afferentia, glomeruli en capillairen, gecombineerd met een
vernauwmg van het proximale, in de corticomedullaire zone
gelegen gedeelte der interlobulaire arteriën en wellicht ook nog
van het daarbij aansluitende deel der arteriae arcuatae

Geheel in de trant van R i c k e r voortredeneerende zal bii
een buitengewoon sterke prikkeling der vaatzenuwen, al is het
slechts plaatselijk, de verlamming en de stase in uitzonderings-
gevallen een uitbreiding ondergaan over een nog verder
stroomopwaarts gelegen vaatsegment, waardoor behalve de
cortex corticis en de eigenlijke schors ook corticomedullaire
zone en merg in de necrose betrokken kunnen worden

De twee auteurs, die met R i c k e r de schorsnecrose aldus
verklaren, blijken op enkele punten de opvattingen van R i c-
ker verkeerd begrepen te hebben, doch deze zijn slechts van
ondergeschikt belang. Een andere zaak is, dat zij er zich geen
van beiden over uitspreken, of de circulatie-stoornis haar pri-
maire oorzaak uitsluitend vindt in een prikkeling van de zenu-
wen der betrokken vaten.

Dezelfde auteurs zijn van meening, dat, indien de circulatie-
stoornis zich tijdig herstelt, de dreigende schorsnecrose kan
worden voorkomen, een opvatting, die zeer wel past in het
kader van R i c k e r's theorieën. Hierin zoeken zij dan ook de
verklaring voor die gevallen, waarbij klinisch een schorsnecro-
se dreigt, doch het ten slotte tot een gunstige wending komt
De Navasquez (1935) geeft een verklaring, die welis-
waar veel gelijkt op die van R i c k e r, doch er overigens in be-
langrijke mate van afwijkt. Hij acht namelijk de schorsnecrose
afhankelijk te zijn van een met een verlamming beginnende ne-
crose van het perifere gedeelte der interlobulaire arteriën
waarbij het tot een stase komt. De bloedvormsels in deze vaten
beschouwt hij als een product van de stase. Een eenvoudige
paralyse, zonder dat het tot een necrose van de vaatwand

komt, behoeft nog niet tot een necrose van de schorsbuisjes
te voeren. Over een of andere vasoconstrictie spreekt d e N a-
V a s q u e z niet, althans niet in deze publicatie; dat een ver-
nauwing der vaten bij het tot stand komen der schorsnecrose
een rol zou spelen, verwerpt hij pas later (1938) in zijn studie
over de experimenteele schorsnecrose.

Het is mijns inziens niet mogelijk, om het vraagstuk van het
al of niet in het spel zijn eener vasoconstrictie op te willen
lossen aan de hand van het microscopische beeld der mensche-
lijke schorsnecrose. Men kan daarbij immers steeds slechts
het eindstadium bestudeeren en blijft volkomen in het onge-
wisse omtrent hetgeen zich daarvóór heeft afgespeeld. Wil men
dan ook iets te weten komen over de phasen, welke het ne-
crotiseerende proces doorloopt, zoo moet men zijn toevlucht
nemen tot de schorsnecrosen uit de experimenteele pathologie.
Allereerst is daar de schorsnecrose, die men door twee of meer
intraveneuze injectie's van een daartoe geschikt bacterie-fil-
traat kan opwekken. De bacterie-filtraten, welke hiervoor ge-
bezigd worden, zijn dezelfde, waarmee men Shwartzman's
bekende „phenomenon of local skin reactivityquot; kan opwekken,
doch die hier dienstig zijn, om, naar Shwartzman's eigen
meening, het „phenomenon of renal vascular reactivityquot; te
voorschijn te roepen. Shwartzman stelt zich daarbij voor,
dat de eerste intraveneuze injectie ten gevolge van de groote
doorlaatbaarheid der schorscapillairen het schorsparenchym
gedurende een zekere tijd een bijzondere kwetsbaarheid toe-
brengt, zoodat een volgende injectie, niet al te lang daarna
toegediend, het schorsparenchym tot necrose voert.

Inderdaad ziet men bij deze experimenteele schorsnecrose
vaak, hoe de necrose zich plaatselijk soms beperkt tot de buis-
jes, zooals ik dit ook bij mijn eigen experimenteele schors-
necrose heb waargenomen. Echter is ook hier de gewone vorm
van necrose deze, dat alle elementen van de eigenlijke schors
en van de cortex corticis necrotisch worden — eventueel met
uitzondering van een smalle zoom onder de nierkapsel — dus
behalve de buisjes van deze twee lagen ook de daarin gelegen
glomeruli en vasa afferentia met het perifere 3/4 a 4/5 gedeel-
te der interlobulaire arteriën. Eigen experimenten met een fil-
traat van B. coli hebben mij daarvan overtuigd.

Dus ook bij deze experimenteele schorsnecrose worden,
evenals bij die uit de menschelijke pathologie, regelmatig de
-corticomedullaire zone en het merg met al de daarbij behoo-

rende weefselelementen, buisjes zoowel als vaten, voor necro-
se gespaard. Volgens de opvatting van S h w a r t z m a n zou
men echter ook een necrose verwachten van de buisjes uit de
corticomedullaire zone. Dit ziet men echter slechts hoogst zel-
den, en dan alleen nog maar, wanneer ook de vaten uit deze
zone necrotisch zijn.

acht, dat door de eerste intraveneuze injectie de schorsbuisjL
een zekere beschadiging ondervinden, zoo meen ik uit een en
ander te mogen afleiden, dat zeer zeker ook aan het vaatstel-
sel voor zoover behoorende tot de eigenlijke schors en de
cortex corticis, door het filtraat de kwetsbaarheid wordftoe
gebracht, ten gevolge waarvan een volgende injectie in staat
IS, deze vaten tezamen met de buisjes van de eigenlijke schors
en de cortex corticis tot necrose te brengen

Aldus valt ook hier de grens tusschen het necrotiseerende en
het gezonde gebied regelmatig samen met de grens tusschen de
eigenlijke schors en de corticomedullaire zone. Volgens de op
vattmgen van R i c k e r vormen dus ook bij deze schorsnecroL
de eigenlijke schors en de cortex corticis samen weer één
„Strombahnprovinzquot;, waarbij de necrose van louter buisjes

Inmiddels blijkt ook het bacterie-filtraat in uitzonderings-
gevallen, en dan nog slechts plaatselijk, behalve de schors ook
de corticornedullaire zone met het merg in de necrose te kun-
nen betrekken. Dit is in de literatuur beschreven en zelf kon
ik het ook bij mijn eigen experimenten waarnemen. Hierbii
t'ischnbsp;^^ corticomedullaire zone eveneens necro-

Indien men de theorie van R i c k e r aanhangt, kan men dus
ook op deze schorsnecrose het segmentsgewijze reageeren der
vaten in toepassing brengen, juist zooals dit bij de mensche-
lijke schorsnecrose wel gedaan wordt.

Voor zoover ik heb kunnen nagaan zijn van deze experimen-
teele schorsnecrose nooit de verschillende phasen op de voet
gevolgd. Ook zelf ben ik bij mijn eigen experimenten niet zoo-
ver gegaan. Toch zou het zeer interessant zijn, indien men dit
onderzoek eens ter hand nam. Het is immers op het oogenblik
niet mogelijk, om met zekerheid uit te maken, welke stadia het
necrotiseerende proces hier doorloopt.

Desalniettemin zijn er in de desbetreffende literatuur wel
enkele uitspraken over te vinden. Die van S h w a r t z m a n

heb ik hierboven reeds genoemd en daartegen toen eenige ar-
gumenten aangevoerd. Meer gevoel ik voor de meening van
Apitz (1934), die in de sterke dilatatie en in de necrose van
de schorsarteriën voldoende argumenten vindt, om een spasme
als oorzaak van de necrose uit te sluiten. Ook de bloedingen
in de glomeruli, welke hij waarnam, kan hij met een spasme
niet vereenigen. Voor een goed begrip doe ik opmerken, dat
Apitz hier niet anders doet dan de opvatting bestrijden,
volgens welke de schorsnecrose beschouwd moet worden als
een eenvoudige, anaemische necrose door een spasme van de
dit gebied verzorgende vaten. Hierbij heeft Apitz dus geens-
zins de theorie van Ricker voor oogen. Apitz zelf zoekt
de oorzaak liever in de thrombose van deze vaten. Hij vraagt
zich echter niet af, of de thrombose niet een gevolg zou kun-
nen zijn van de sterke dilatatie en van de necrose van de wand.
Het is immers mogelijk, dat de beschadiging van de vaatwand
een stoornis heeft gegeven in de bevordering van het bloed,
waarbij zich pas later een thrombose heeft aangesloten.

Uit een en ander moge blijken, dat er ten aanzien van het
ontstaan dezer experimenteele schorsnecrose dezelfde vraag-
stukken bestaan als ten aanzien van de schorsnecrose uit de
menschelijke pathologie. Zij zullen pas een oplossing kunnen
vinden, als men er toe overgaat, om het necrotiseerende pro-
ces vanaf zijn begin op de voet te volgen.

Gelukkig bestaat er nog een andere methode, om met be-
hulp van bacterie-producten experimenteel een schorsnecrose
op te wekken, al zijn dit dan ook geen filtraten, zooals die bij
de zoo juist besproken experimenteele schorsnecrose gebezigd
worden. Ik bedoel hier namelijk de schorsnecrose, die men
ziet optreden na één of meer intraveneuze of ook wel sub-
cutane injectie's van staphylococcentoxinen. De uitbreiding
van deze necrose is in beginsel dezelfde als die, welke men
bij de hierboven genoemde schorsnecrosen vindt. Weliswaar
treden de auteurs, die deze experimenteele schorsnecrose be-
schrijven, niet altijd in bijzonderheden, doch indien men
nauwkeurig leest, kan men ook uit de minder uitvoerige be-
schrijvingen opmaken, dat de cortex corticis of althans haar
buitenste zoom meestal voor necrose gespaard blijft. Ook
mag men uit de literatuur besluiten, dat de corticomedullaire
zone en het merg regelmatig in leven blijven.

De Navasquez (1938) en Glynn hebben het necro-
tiseerende proces in zijn verschillende stadia bestudeerd. Hun

beschrijvingen zijn vooral zeer leerzaam, als men ze met el
kaar vergelijkt. Zij vullen elkaar namelijk fraai aan

D e Navasquez zag reeds in de eerste uren na de in
jectie m het buitenste 2/3 deel der schors een Xke dilatatï

meruluscapillairen, gepaard gaande met een geweldige hv
peraemie. Daarna trad aan de arteriën een necrole en dooTquot;
bloeding van de spierwand op. Na 12-24 uur kïeidS in d t

van een ischaemische necrose. In de vaten
was een neigmg tot conglutinatie van de bleeke eryt^ocyter

Ir oflenet Tf D e N a v a s q u e z heeft, hoewelhy
vLen IT' fnbsp;waarnemen, dat aan de dilatatie de

al het geval zijn, dan is zij slechts van korte duur, te kort om
een ischaemische necrose te kunnen geven

dezelfde conclusie's kwam. De meening van deze onderzoe-
kers mag men dan ook zeer zeker zwaar laten wegen.

De Navasquez noemt in geen van zijn beide publi-
catie's de theorie van Ricker. Hij heeft deze ook niet noo-
dig, daar hij voor het ontstaan der schorsnecrose voldoende
heeft aan de paralyse van het tot de eigenlijke schors behoo-
rende gedeelte der interlobulaire arteriën en de daarvan uit-
gaande vasa afferentia en glomeruluscapillairen, waaraan zich
spoedig een necrose van de vaatwanden aansluit. Indien d e
Navasquez al zegt, bij zijn experimenteele schorsnecrose
tevergeefs naar een vasoconstrictie gezocht te hebben, dan
wordt daarbij door hem bedoeld een vernauwing van die va-
ten, welke hij later een verlamming en een necrose ziet on-
dergaan. De Navasquez laat zich dus niet uit over de
mogelijkheid, dat de stase in de schorsvaten mede zou kunnen
worden bepaald door een vernauwing van het stroomopwaarts
gelegen en tot de corticomedullaire zone behoorende vaat-
segment.

Indien men zich thans realiseert, welke vragen er op dit
oogenblik nog bestaan ten aanzien van de pathogenese der
menschelijke schorsnecrose, dan zijn daarvan de hier volgende
wel de belangrijkste.

1.nbsp;Kan men met de theorie van Ricker de schorsnecrose
geheel of gedeeltelijk verklaren?nbsp;i

2.nbsp;Kan een verlamming, gevolgd door een necrose, van de
het necrotiseerende gebied verzorgende vaten, waarbij de
circulatie in een stase eindigt, een verklaring van de
schorsnecrose geven? Zoo ja, gaat dan aan deze verlam-
ming nog een vaatvernauwing vooraf?

3.nbsp;Welke rol speelt de thrombose, die men zoowel bij de
menschelijke als bij de experimenteele schorsnecrose
met vrij groote regelmaat aantreft?

Alvorens op deze vragen een antwoord te willen zoeken,
verdient het aanbeveling, rekening te houden met de feiten,
welke aan het licht gekomen zijn bij de schorsnecrose, die ik
door een injectie van een keukenzoutoplossing in de nier-
arterie kon opwekken.

Zooals hierboven reeds werd medegedeeld, heb ik bij ko-
nijnen via de nierarterie 3 a 4 cM' eener hypertonische op-
lossing van keukenzout in de nier gespoten en daarbij ge^
vonden, dat de nier op drieërlei wijze hierop met een necrose
kan reageeren. Bijna steeds is dit een necrose, welke in haar

vorm en localisatie nagenoeg volledig overeenstemt met de
scuoijnecrose uit de menschelijke pathologie. Men zieTw

doch het groote contrast met de geweldige hyperaeïi^ va„
alle vaatelementen van corticomedullaire zlne efr^erg is zeer
indrukwekkend. Men krijgt de indruk, dat de zeer wS erLe
nterlobulares en vasa afferentia van de eigenlijkTschSs Set
m staat zijn, om hun inhoud op de gewone wilzfvoort te

stuwen door de glomeruli en het netwerk van capillairen met
als gevolg een duidelijke verlangzaming van de bloedstroom.
Toch bestaat er zeker in dit stadium geen stase, gezien de
sterke vulling van de venae interlobulares. Het is, alsof de
arteriën van de eigenlijke schors volkomen passief zijn en het
bloed, dat zij bevatten, alleen door de stuwkracht van de
bloeddruk nog een gedeeltelijk heenkomen vindt naar de af-
voerende venen. In dit stadium vindt men aan de weefsel-
elementen van schors en merg beide dezelfde lichte verande-
ringen.

Indien er al in corticomedullaire zone en merg een verlang-
zaming van de bloedstroom bestaat, dan is deze slechts van
tijdelijke aard, want ongeveer 2 uur na de injectie bevat het
vaatstelsel hier weer een normale hoeveelheid bloed. Op dat
tijdstip vertoonen de weefselelementen van corticomedullaire
zone en merg ook weer hun normale structuur.

Intusschen is in de eigenlijke schors en in de cortex corticis
het vaatstelsel, inclusief de glomeruli en het capillairnet rond-
om de tubuli, maximaal gevuld met bloed. Deze overvulling
begint in de binnenste laag van de eigenlijke schors en is hier
30 minuten na de injectie reeds zeer sterk uitgesproken. Zij
breidt zich langzaam kapselwaarts uit en 2 uur na de injectie
strekt zij zich uit over de geheele diepte van de eigenlijke
schors en de cortex corticis. Het is duidelijk, dat er hier steeds
meer bloed in het vaatstelsel wordt geperst, zonder dat dit in
dezelfde mate wordt afgevoerd.

Ongeveer parallel aan deze circulatie-stoornis ziet men, hoe
hier de weefselelementen allerlei regressieve veranderingen
gaan vertoonen. Dat de interlobulaire arteriën en vasa afferen-
tia uit de eigenlijke schors sterk geleden hebben, kan men 1 ¥2
uur na de injectie reeds besluiten uit de doorbloeding van de
vaatwand. In de rest van het vaatstelsel ligt het bloed nage-
noeg overal binnen de vaatwanden besloten. Thrombose ziet
men echter in geen der vaten.

Terwijl corticomedullaire zone en merg het normale beeld
blijven behouden, ofschoon later verschillende mergbuisjes wat
eiwit gaan bevatten, komt het in de rest van de nier niet tot
een herstel. Ofschoon het tijdstip natuurlijk niet precies valt
aan te geven, zoo is er op een gegeven oogenblik toch een
stase opgetreden. Reeds 3'/2 uur na de injectie beginnen de
erythrocyten hun kleurbaarheid te verliezen. Aanvankelijk
doen zij zich nog voor als vaal rose korrels, doch na verloop
van tijd is er van hen geen spoor meer terug te vinden, ook

niet met de kleuring volgens Lepehne. Aldus verandert het
beeld van de eigenlijke schors en de cortex corticis, dat zich in
den beginne als een rood infarct voordeed, in een wit infarct.
Dit proces heeft zich ongeveer 20 uur na de injectie voltrok-
ken (zie afb. 14 en 16). Behalve de doorbloeding van de wanden
der arteriae interlobulares en der vasa afferentia zijn hierbij
geen bloedingen in het spel geweest. Evenmin was er ooit iets
van een thrombose te zien. De dilatatie van de arteriae inter-
lobulares en vasa afferentia bleef tot op het laatste oogenblik
bestaan.

Microscopisch vertoont het witte infarct een volkomen ne-
crose zoowel van de buisjes als van de vaatelementen. Onge-
veer 5'/2 uur na de injectie ziet men aan de rand van het dan
nog roode infarct een demarqueerende ontsteking beginnen en
wel van de behouden corticomedullaire zone uit alsmede van
de zijdelings aangrenzende gebieden uit, waar blijkbaar minder
van de ingespoten vloeistof terecht was gekomen en de schors
over haar geheele diepte intact kon blijven. Een demarcatie
van de kapsel uit begint op zijn vroegst pas 11 uur na de in-
jectie. De demarqueerende ontsteking leidt de organisatie van
het doode weefsel in, zoodat van dit laatste ten slotte slechts
een fibreus litteeken overblijft.

Door de injectie wordt dus aan de elementen van schors en
merg een zekere beschadiging toegebracht. Deze schade is re-
versibel, daar corticomedullaire zone en merg zich volkomen
herstellen. Maar hier wordt de circulatie dan ook weer spoe-
dig normaal. In de rest van de nier herstelt de stroomverlang-
zaming zich niet en treedt zelfs ten slotte een stase op. Alleen
het gebied, waar het tot een stase komt, wordt necrotisch.

Men mag hieruit de conclusie trekken, dat deze circulatie-
stoornis een zeer groote rol speelt bij het tot stand komen van
de schorsnecrose. Weliswaar zal zij tevens ten gevolge heb-
ben, dat de zoutoplossing extra lang op de buisjes van de ei»
genlijke schors en van de cortex corticis zal inwerken en ali
dus de necrose van de buisjes mede zal helpen veroorzaken,
doch desniettegenstaande kan ik aan de directe inwerking van
het keukenzout op de buisjes geen primaire beteekenis toeken-
nen, en wel om drie redenen.

Allereerst beperkt zich de necrose volkomen tot het gebied,
waarin de stase optreedt. In het andere geval toch zou men
ook in de corticomedullaire zone en in het merg hier en daar
wel necrotische buisjes vinden, onafhankelijk van een necrose
in de eigenlijke schors of de cortex corticis.

In de tweede plaats heb ik hierboven aangetoond, dat een
necrose van louter schorsbuisjes niet door een necrose van de
bijbehoorende glomeruli, vasa afferentia en arteriae interlo-
bulares gevolgd behoeft te worden. Hiervoor is de minst uit-
gebreide vorm van deze experimenteele schorsnecrose bewij-
zend. Men vindt deze necrose van louter schorsbuisjes trouwens
ook vaak bij de schorsnecrose, die men met een bacterie-filtraat
van Shwartzman kan opwekken.

In de derde plaats is uit de literatuur bekend, dat een een-
voudige afsluiting van de nierarterie de buisjes verreweg het
snelste tot necrose brengt, waarbij pas veel later een necrose
volgt van de glomeruli, de vasa afferentia en de interlobulaire
arteriën. Hierover berichten o.a. L i 11 e n (1880), T ü r k (1913),
M a a t z (1933) en W e s t e r b o r n (1937). Bij deze necrose ech-
ter, beperkt tot de eigenlijke schors en de cortex corticis, gaan
de vaatelementen even snel te gronde als de buisjes.

Deze overwegingen geven naar mijn meening voldoende
steun aan bovenstaande opvatting.

Indien ik thans terugkeer tot de drie hierboven gestelde vra-
gen, dan is het niet mijn bedoeling, om ze stuk voor stuk te
beantwoorden. Ze zijn namelijk niet geheel van elkaar los te
maken en het lijkt mij daarom beter, ze gezamenlijk te behan-
delen.

Het zal duidelijk zijn, dat voor het tot stand komen van een
schorsnecrose niet altijd een thrombose van de betrokken vaten
noodig is. In deze nieuwe experimenteele schorsnecrose is zij
nooit waargenomen. De inhoud der vaten bestond slechts uit
een groote hoeveelheid samengedrongen bloedlichaampjes en
wel bijna louter uit erythrocyten.

Terwijl bij de menschelijke schorsnecrose verscheidene
malen de inhoud van de vaten uit het necrotiseerende of ne-
crotische gebied beschreven wordt als slechts te bestaan in
geconglutineerde of geagglutineerde erythrocyten, zoo wordt
toch meestal een echte thrombose beschreven, waarbij dan
echter deze thrombose weer afhankelijk wordt gesteld van een
sterke beschadiging van de vaatwand. Hetzelfde geldt voor de
schorsnecrosen uit de experimenteele pathologie. Nu kan het
bloed onder bepaalde omstandigheden een verhoogd gehalte
aan fibrinogeen bezitten, bijv. gedurende de zwangerschap en
bij ziekten als pneumonie, diphtherie e.d., dus juist in die ge-
vallen, waarbij een schorsnecrose als complicatie bekend is.
Neemt men bovendien in aanmerking, dat bij de bekende ex-

perimenteele schorsnecrosen bacteriëele producten in de bloed-
baan worden gebracht, dan mag het geen verwondering ba
ren, dat bij een zekere beschadiging van de vaatwand mak-
kelijk een thrombose ontstaat.

Aan de andere kant moet men bedenken, dat ik niet anders
deed dan bij gezonde konijnen via de nierarterie in één van
de nieren een weinig hypertonische oplossing van keuken-
zout spuiten. Blijkbaar verhoogt deze ingreep de stolbaarheid
van het bloed niet en blijft zelfs bij een stase een thrombose
achterwege.

Deze stase was bij mijn experimenten heel duidelijk. Zij be-
perkte zich tot dat gedeelte van het vaatstelsel der nier, dat
overeen kwam met de eigenlijke schors en de cortex corticis.
Zij ging van het eerste oogenblik af gepaard met een buiten-
gewoon sterke verwijding van het tot de eigenlijke schors
behoorende deel der interlobulaire arteriën en van de daarvan
uitgaande vasa afferentia, een dilatatie, die toch wel mag wor-
den opgevat als het gevolg van een verlamming en die spoe-
dig gevolgd werd door een necrose van de vaatwand. Daar
men aan de hand van histologische praeparaten het tijdstip
van het intreden van de dood nu eenmaal niet makkelijk kan
bepalen, doet men wellicht beter te zeggen, dat de verlam-
ming de eerste uiting was van een doodelijke beschadiging
dezer vaten. Men zal de Navasquez' uitlating ook wel
in deze geest moeten opvatten. Deze doodelijke beschadiging,
zich allereerst uitende in een algeheele verlamming, bracht
een stase met zich mee en, terwijl deze stagnatie in de cir-
culatie zich voltrok, kwam het tot een necrose van alle ele-
menten van de eigenlijke schors en van de cortex corticis.

Aan de dilatatie van de vaten zag ik bij mijn experimenten
geen contractie voorafgaan, ofschoon ik er nauwkeurig op ge-
let heb.

Hiermee is dus ook de tweede vraag in haar geheel reeds
grootendeels beantwoord, althans voor deze bijzondere expe-
rimenteele schorsnecrose: het versterf is hier immers zeer
zeker voor een belangrijk deel afhankelijk van een circulatie-
stoornis, welke haar oorzaak vindt in een beschadiging van
de het necrotiseerende gebied verzorgende vaten. Deze be-
schadiging uit zich in het begin in een algeheele verlamming,
terwijl aan de verlamming geen vaatvernauwing voorafgaat.
Via een stroomverlangzaming komt het tot een stase.

Gaat nu de verlamming van deze tot de schors behoorende
vaten soms gepaard met een vernauwing van het stroomop-

waarts in de corticomedullaire zone gelegen vaatsegment en
is de stase soms daarvan voor een zeker deel mede afhanke-
lijk? Aldus komt tevens de eerste vraag in behandeling.

Nu heb ik bij mijn experimenten van een dergelijke vernau-
wing nooit iets gezien. Zij zou namelijk een verminderde toe-
voer van bloed naar het vaatstelsel van corticomedullaire
zone en merg met zich mee moeten brengen. Het tegendeel
was echter waar: onmiddellijk na de injectie stroomde het
bloed in een overweldigende hoeveelheid naar corticomedul-
laire zone en merg, aldaar tot een sterke hyperaemie aanlei-
ding gevende. In een tijdsverloop van ongeveer 2 uur verdween
deze hyperaemie geleidelijk weer. Een en ander maakt de ver-
onderstelde vaatvernauwing onaannemelijk. Wil men van deze
tijdelijke hyperaemie een verklaring geven, dan gevoel ik, om
later te noemen redenen, er het meeste voor, haar op te vatten
als het gevolg eener lichte, voorbijgaande verlamming van de
vaatwand. Doch laat mij niet op de zaak vooruit loopen.

Voor deze experimenteele schorsnecrose is dus de theorie
van Ricker niet V3n toGpQssing. De Navascjuez, die zijn
experimenteele schorsnecrose op dezelfde wijze zag ontstaan,
heeft geen acht geslagen op een mogelijke vernauwing van de
arteriën op de grens van schors en merg. Zijn gekleurde af-
beeldingen van het aspect van de nier, enkele uren na de in-
jectie, vertoonen echter een duidelijke hyperaemie van de vasa
recta van het merg, zoodat ook van deze schorsnecrose het ont-
staan naar alle waarschijnlijkheid niet gebonden is aan vaat-
vernauwing.

Voor het tot stand komen van de necrose van de eigen-
lijke schors en de cortex corticis, zooals ik deze bij het
konijn kon opwekken door een injectie in de nierarterie van
3 a 4 cM' eener 10%-oplossing van keukenzout alsmede van
de schorsnecrose, die men door staphylococcentoxinen kar
teweegbrengen, moet dus een zeer belangrijke rol worden toe-
gekend aan een doodelijke beschadiging van de het necroti-
seerende gebied verzorgende vaten, zonder dat daarbij een
directe beschadiging van de buisjes geheel uitgesloten mag
worden. Deze vaatbeschadiging uit zich van het begin af, naar
de sterke dilatatie en de sterke overvulling met bloed uitwijzen,
als een algeheele verlamming met een langzaam stagneeren
der circulatie, terwijl er geen vaatspasmen en geen thrombose
bij in het spel zijn.

In hoeverre het bovenstaande op de menschelijke schors-
necrose ook van toepassing is, valt natuurlijk niet met zeker-

held te zeggen. Het blijft altijd een gevaarlijke zaak, om met
de gegevens van de experimenteele pathologie ook de men-
schelijke pathologie te verklaren. Toch zou het onverstandig
zijn, de groote waarde van de experimenteele pathologie niet
te erkennen. Al kan zij ons dan ook niet altijd bewijzen ver-
schaffen, zoo zal zij toch aan onze gedachten en redeneerin-
gen de noodige richting kunnen geven.

Hierboven heb ik reeds uiteengezet, hoe ook voor de men-
schelijke schorsnecrose de thrombi in de het necrotische ge--
bied verzorgende vaten zeer wel als een bijkomstig effect van
de wandbeschadiging kunnen worden opgevat, zonder dat zij
een rol spelen bij het tot stand komen van de schorsnecrose.
De toestanden, waarbij de schorsnecrose als complicatie voor-
komt, vergemakkelijken tevens de bloedstolling. Thans echter
kan ik hieraan toevoegen, dat ook een in de betrokken vaten
plaats hebbende progressieve stroomverlangzaming een bijdra-
ge zal kunnen leveren tot het afzetten van thrombi. Ik herin-
ner hierbij aan de uitspraak van S c h ü p p e 1, die in zijn pu-
blicatie de thrombi opvatte als „Abscheidungs-, Agglutina-
tions- oder Konglutinationsthromben, aus flieszendem Blut ab-
geschiedenquot;. Dat de thrombose echter volkomen overbodig is
voor het ontstaan der menschelijke schorsnecrose, wordt bewe-
zen door die gevallen, waarbij aan de inhoud der schorsvaten
met groote stelligheid het karakter van thrombi wordt ontkend.

Gezien de ontstaanswijze van de experimenteele schorsne-
crosen van de Navasquez en van mijzelf en gezien het
feit, dat de experimenteele schorsnecrose zooveel op de men-
schelijke schorsnecrose gelijkt, is het niet waarschijnlijk, dat
bij het ontstaan van de menschelijke schorsnecrose vaatcon-
tracties in het spel zouden zijn.

Het is zeer goed mogelijk, dat ook bij de menschelijke schors-
necrose een zeer belangrijke rol moet worden toegekend aan
een doodelijke beschadiging van de het betrokken gebied ver-
zorgende vaten en dat deze vaatbeschadiging zich van het be-
gin af door een sterke dilatatie en een sterke overvulling met
bloed zou uiten als een algeheele verlamming met een lang-
zaam stagneeren der circulatie, zonder dat daarbij vaatspas-
men in het spel zijn. Het stagneeren van de bloedstroom in de
beschadigde vaten kan, speciaal bij een bepaalde samenstel-
ling van het bloed, natuurlijk makkelijk aanleiding geven tot
de vorming van thrombi, zonder dat deze echter voor het tot
stand komen der schorsnecrose van essentieel belang zijn.
Uit het voorgaande zal duidelijk zijn, dat ik het gewaagd

acht, om de menschelijke schorsnecrose met de theorie van
Rick er te verklaren. Hiervoor geven de experimenteele
schorsnecrosen niet de minste steun.

Ook is allerminst het bewijs geleverd, dat de circulatie-stoor-
nis, welke men bij de experimenten in een schorsnecrose ziet
eindigen, haar eenige oorzaak zou vinden in een prikkeling
der vaatzenuwen en een rechtstreeksche beschadiging van de
vaatwand uitgesloten zou zijn. Indien ik in het hierna vol-
gende zal spreken over een beschadiging van de vaten, dan
laat ik daarbij geheel in het midden, of zij langs directe dan
wel langs indirecte weg tot stand komt. Spreek ik over de ge-
voeligheid of over de kwetsbaarheid van de vaten, dan Iaat ik
het daarbij dus een open vraag, of dit een primaire gevoelig-
heid en kwetsbaarheid der vaatzenuwen is. Kortom, ik durf
hierover geen oordeel uit te spreken.

Evenmin zou ik durven zeggen, dat aan het stagneeren van
de circulatie, zooals ik dit hierboven ook voor het tot stand
komen der menschelijke schorsnecrose mogelijk geacht heb,
nog zeer veel andere processen voorafgaan, te weten de fluxie,
de ischaemie en de praestatische toestand, de laatste met zijn
leuco-, hquor- en erythrodiapedese (zie hoofdstuk V). Bij mijn
eigen experimenten heb ik, ofschoon ik het necrotiseerende
proces op de voet vervolgen kon, hiervan nooit iets gezien,
hoogstens een zekere erythrodiapedese in de vorm van een
doorbloeding van de wanden van vasa afferentia en arteriae
interlobulares. Nu weet ik wel, dat R i c k e r's theorieën niet
de mogelijkheid uitsluiten, dat bepaalde trappen worden over-
geslagen. Bovendien moet ik er rekening mee houden, dat bij
mij de necrose zeer snel tot stand kwam. Dit neemt echter niet
weg, dat in de literatuur over de menschelijke schorsnecrose,
welke langzamer ontstaat, hiervoor geen enkel aanknoopings-
punt te vinden is behalve dan bij S c r i v e r en O e r t e 1 die
speciaal in hun tweede geval, waarbij de schorsnecrose 'zich
nog slechts in een beginstadium bevond, in het necrotische
gebied de resten van een praestatische leucodiapedese meen-
den te kunnen vaststellen. Het zal duidelijk zijn, dat de aan-
wezigheid van een enkele exsudaatcel in de necrotische schors-
haarden hiervoor niet bewijzend is. Scriver en O e r-
t e 1 hadden bovendien te maken met nieren met verschijnse-
len van een chronische ontsteking. Zelf heb ik bij mijn eigen
geval, waarin het necrotiseerende proces zich eveneens nog
slechts in een beginstadium bevond, niets kunnen vinden, dat
op een voorafgaande leucodiapedese zou kunnen wijzen. Hier

komt nog bij, dat de Navasquez evenmin bij zijn experi-
menteele schorsnecrose hiervan iets heeft kunnen waarnemen.

Al is de theorie van R i c k e r dan ook naar mijn meening
op de schorsnecrose niet van toepassing, zoo heb ik toch aan
deze theorie te danken, dat mijn aandacht is gevallen op en-
kele bijzondere verschijnselen, die zich bij mijn experimenten
voordeden en die zich laten vergelijken met toestanden, die
men ook bij de menschelijke schorsnecrose vindt alsmede bij
de schorsnecrose, die men met het bacterie-filtraat van
Shwartzman kan opwekken.

Indien de injectie van de hypertonische oplossing van keu-
kenzout in de nier een necrose deed ontstaan, dan was dit
weliswaar in verreweg de meeste gevallen een necrose van
alle elementen van de eigenlijke schors en de cortex corticis,
doch daarnaast kon men toch nog twee andere vormen van
necrose zien optreden, en wel een minder uitgebreide en een
meer uitgebreide vorm.

De eerste van deze twee is een necrose van louter buisjes
en van de bijbehoorende capillairen en dat nog slechts, voor
zoover deze elementen in de eigenlijke schors en de cortex
corticis gelegen zijn. De glomeruli, vasa afferentia en arteriae
interlobulares alsmede de buisjes van corticomedullaire zone
en merg blijven daarbij dus in leven.

Ik heb in hoofdstuk III kunnen beredeneeren, hoe deze lich-
te vorm van necrose juist optreedt op die plaatsen, waar de
10%-oplossing van keukenzout door bijzondere omstandighe-
den in mindere mate toegang heeft of bijna onmiddellijk na
aankomst door het bloed tot een lagere concentratie wordt
verdund. Men moet namelijk voor oogen houden, dat de in-
jectie steeds werd toegediend via de arteria renalis. De inge-
spoten vloeistof heeft dus geen of slechts in mindere mate
toegang tot die gedeelten van het nierparenchym, welke van
de kapsel of de sinus renalis uit door collaterale arteriën ver-
zorgd worden. Zulk een collaterale circulatie buiten de nier-
arterie om komt bij de konijnennier regelmatig voor in de
omgeving van de hilus, aan de beide polen en aan de laterale
rand van de nier. Men ziet dan ook tijdens de injectie her-
haaldelijk, hoe op die plaatsen de kleur van de nier weinig
of niet verandert.

De verdeeling van de zoutoplossing over de nier is dus al-
tijd min of meer willekeurig. Zonder deze collateralen zou
dit trouwens toch ook al het geval zijn, daar men nu eenmaal

niet verwachten kan, dat 3 of 4 cM' vloeistof, in de nier-
arterie ingespoten, zich over de geheele nier volkomen ge-
lijkmatig verdeelt.

Gelukkig is het echter niet zóó, dat schors en merg onder-
ling een tegenstelling vormen inzake de hoeveelheid vloeistof
welke zij elk van tweeën bij de injectie toegevoerd krijgen.
Dan zou immers de schorsnecrose op die manier misschien
nog te verklaren zijn. Integendeel, het zijn steeds naast elkaar
gelegen, van het nieroppervlak tot diep in het merg reikende,
kegelvormige gebieden, welke in dit opzicht van elkaar ver-
schillen. Bij injectie's met gekleurde vloeistoffen is dit geble-
ken. Eveneens kon geconstateerd worden, dat de collaterale
arteriën, welke de nier aan de buitenzijde binnendringen;
kegelvormige gebieden verzorgen, welke van het nier-opper-
vlak tot diep in het merg reiken.

Steeds zijn er dus dergelijke parenchymkegels, welke niets
of slechts weinig van de ingespoten vloeistof toegevoerd krij-
gen en welke dus geen of slechts weinig reden hebben, om op
de injectie te reageeren.

Dit is dan ook de oorzaak, dat men deze experimenteele
schorsnecrose nooit gelijkmatig over de geheele nier ziet op-
treden. Steeds vindt men onregelmatig verspreide plekken,
waar de schors over haar geheele diepte intact bleef.

Verder vindt men met zeer groote regelmaat rondom de hilus
— het gebied, dat het meest door bovengenoemde collaterale
arteriën verzorgd wordt — en ook hier en daar elders in de
nier, hoe de necrose zich beperkte tot de buisjes van de ei-
geiiïijke schors en de cortex corticis. Men kan ditzelfde trou-
wens steeds waarnemen in de smalle zoom, welke de vol-
komen necrotische schorsgedeelten van de volkomen levende
scheidt. Dit moeten dus allemaal gebieden zijn, waar de 10%-
oplossing van keukenzout in minder groote hoeveelheid te-
recht kwam of, anders gezegd, een duidelijke verdunning on-
derging, zoodat zij minder reden hadden, om op de injectie
te reageeren. Dit laatste wordt nog duidelijker door de injec-
tie's van 3 a 4 cM® eener 5%-oplossing, dus van een veel zwak-
kere concentratie. Hierbij vindt men zeer dikwijls niet anders
dan deze lichte vorm van necrose, in kleine haardjes ver-
spreid over de eigenlijke schors en de cortex corticis. Deze
injectie's van een 5%-oplossing geven trouwens sterk wisse-
lende uitkomsten. Men kan namelijk soms tevergeefs naar
eenige necrose zoeken, terwijl in andere gevallen dezelfde
ingreep naast de lichte vorm van necrose ook de necrose van

alle elementen van eigenlijke schors en cortex corticis kan te
voorschijn roepen.

Persoonlijk ben ik er dan ook van overtuigd, dat de necrose
van louter buisjes, gecombineerd met een versterf van de bij-
behoorende capillairen, de zeer bijzondere inwerking voorstelt
van een schadelijke factor van een geringere intensiteit.

Ik word hierin gesterkt door de volgende feiten. Het heeft
mij namelijk getroffen, dat deze lichte vorm van necrose ook
kon worden onderscheiden bij de experimenteele schorsne-
crose, die men met het bacterie-filtraat van S h w a r t z m a ri
kan opwekken. Eén van de betrokken auteurs, Apitz, legt
hierop groote nadruk en hij maakt zelfs een indeeling, geba-
seerd op de uitbreiding der aandoening. Zoo onderscheidt hij
een aandoening van het parenchym, n.1. de buisjes, en van het
mesenchym, n.1. de glomeruli, vasa afferentia en arteriae in-
terlobulares. Bovendien verklaart hij, dat een necrose van het
parenchym geïsoleerd kan voorkomen, doch dat hij nooit een
necrose van het mesenchym waarnam zonder een begelei-
dende necrose van het parenchym. Ook zegt hij, dat een aan-
doening van de arteriën (lees: vasa afferentia en arteriae in-
terlobulares) niet voorkomt zonder een aandoening der glome-
ruli. Deze waarnemingen zijn dus volkomen dezelfde als de
mijne.

Ik vond nu bij mijn injectie's van 3 of 4 cM' eener 10%-op-
lossing, zij het dan ook slechts plaatselijk en bij wijze van
mtzondenng, nog een derde manier, waarop er in de nier een
necrose kan optreden. Dit is de meest uitgebreide vorm van
necrose. Men vindt haar slechts hier en daar in de vorm van
een kegelvormige haard, reikende van het nieroppervlak tot
dicht bij de top van de mergpapil. Zij omvat alle elementen
van alle lagen van de nier, dus ook van corticomedullaire zone
en van merg. Ik kan er aan toevoegen, dat ik nooit een ge-
iso eerde necrose van het merg waarnam en nooit een ge-
ïsoleerde necrose van de corticomedullaire zone. Steeds gaat
een necrose van de corticomedullaire zone gepaard met een
necrose van het bijbehoorende gedeelte van het merg doch
steeds zijn dan ook de bijbehoorende gedeelten van de eigen-
lijke schors en van de cortex corticis volkomen necrotisch

Ook deze vorm van schorsnecrose meen ik te kunnen toe-
schrijven aan de min of meer ongelijkmatige verdeeling van
de ingespoten vloeistof over het vaatstelsel van de nier een
omstandigheid, waaraan men bij een injectie in de arteria re-
nahs nu eenmaal niet ontkomen kan. Het is dus mogelijk dat

aan een of andere kegelvormige sector van het nierparen-
chym een beduidend grootere hoeveelheid van de 10%-zoutj
oplossing wordt toegevoerd. Zooals men nu voor de minst
uitgebreide vorm van necrose kon beredeneeren, dat zij her-
leid moest worden tot de inwerking van een uiterst geringe
hoeveelheid der oplossing, vaak ook zeer zeker verdund tot
«en lagere concentratie, zoo laat, na hetgeen hierboven werd
besproken, deze uitbreiding van de necrose tot in corticome-
dullaire zone en merg zich op volkomen gelijke wijze herleid
den tot de inwerking van een extra groote hoeveelheid der
10%-oplossing.

Bij mijn experimenteele schorsnecrose kon ik dus drie ver-
schillende graden of trappen van versterf onderscheiden. De
middentrap ziet men in verreweg de meeste gevallen optre-
den, de eerste en derde daarentegen slechts bij wijze van uit-
zondering en dan meestal nog maar alleen plaatselijk als be-
geleidend verschijnsel bij de middentrap elders in de nier.
Hieruit mag men dus concludeeren, dat, indien de injectie van
3 a 4 cM® eener 10%-oplossing van keukenzout in de konijnen-
nier een necrose doet ontstaan, zij dit het makkelijkste doet
met een necrose van alle elementen van de eigenlijke schors
en de cortex corticis. Daarnaast is zij, hoewel minder gemak-
kelijk, principiëel ook in staat, om de twee andere hierboven
besproken vormen van necrose op te wekken.

Houdt dit nu in, dat deze experimenteele schorsnecrose
slechts betrekkelijk weinig waarde heeft, om de andere expe-
rimenteele schorsnecrosen benevens de schorsnecrose uit de
menschelijke pathologie te helpen verklaren?

Ik meen van niet. Van de schorsnecrose, opgewekt met het
bacterie-filtraat van Shwartzman, weten we immers reeds,
dat ook daarbij de eerste en de derde trap van necrose mogelijk
zijn, al is de middentrap de gewone verschijningsvorm. Bij de
^menschelijke schorsnecrose ziet men verder lang niet zoo zel-
den de derde trap van necrose, hoewel ook hier de midden-
trap de regel is. Zelfs acht ik het niet uitgesloten, dat bij de
mensch in sommige gevallen ook de eerste trap zal kunnen
worden gevonden, indien men er maar naar zoekt, zooals wel-
licht ook bij de met staphylococcentoxinen op te wekken
schorsnecrose in uitzonderingsgevallen, al was het slechts
plaatselijk, de eerste en de derde trap zullen kunnen worden
onderscheiden. Het zou niet van belang ontbloot zijn, indien
men hier eens een onderzoek naar zou instellen.

menschelijke als in de experimenteele pathologie verreweg
het makkelijkste de middentrap van necrose wordt toecp:
bracht. Voor mijn eigen experimenten springt dit te duide-
lijker m het oog, als men bedenkt, hoe ingrijpend en abrupt
eigenlijk de ingreep is, waaraan de nier wordt onderworpen
te weten een injectie van 3 of 4 cM^ eener 10%-oplossing van
keukenzout in de nierarterie. Desalniettemin valt onmiddel-
lijk na deze ingreep een beslissing ten voordeele van cor-
ticomedullaire zone en merg en ten nadeele van de rest van
de nier.

In het voorafgaande kon ik aantoonen, dat voor het ont-
staan van de schorsnecrose een zeer belangrijke rol toekomt
aan een doodelijke beschadiging van de het betrokken gebied
verzorgende vaten, welke beschadiging van het begin af een
algeheele verlamming met een langzaam stagneeren der cir-
culatie met zich voert, waarbij het in het stroomgebied tege-
lijkertijd tot een necrose van de buisjes komt. Voor de ge-
wone vorm der schorsnecrose, de zgn. middentrap, is hierbij
dus betrokken het vaatstelsel, voor zoover dit gelegen is bui-
tenwaarts van de grens tusschen de corticomedullaire zone
en de eigenlijke schors, namelijk het perifere 3/4 è 4/5 gedeel-
te der interlobulaire arteriën en de daarbij behoorende vasa
afferentia, glomeruli en ten slotte het netwerk van capillai-
ren rondom de buisjes.

Verder meende ik te mogen zeggen, dat de twee andere
vormen van necrose, die ik bij mijn experimenten bij wijze van
uitzondering zag optreden en waarvan de eene een kleinere
de andere een grootere uitbreiding van de gewone schors-'
necrose voorstelde, moesten worden toegeschreven aan een
schadelijke factor van een kleinere resp. grootere intensiteit
dan welke aan de gewone schorsnecrose ten grondslag ligt
Hoewel ik de wet van R i c k e r niet van toepassing kor.
achten op de experimenteele schorsnecrose en het eveneens
onwaarschijnlijk achtte, dat zij voor de menschelijke schors-
necrose zou kunnen gelden, zoo heeft toch één harer para-
graphen mij op een denkbeeld gebracht, waardoor ik in staat
ben, om deze drie uitbreidingsvormen der necrose van één ge-
zichtspunt uit te bezien. Ik bedoel hier het segmentsgewijs
reageeren, dus een toenemende gevoeligheid van de vater
voor allerlei prikkels, naarmate het kaliber der vaten klei-
ner is.

Indien ik nu aan de kleinste vaten de grootste gevoeligheid
toeken voor de bij de schorsnecrose in het spel zijnde factoren,

dan moet ik deze localiseeren in het netwerk van capillairen
dat de buisjes van de eigenlijke schors en van de cortex corticis
omspint. Een schadelijke factor van slechts geringe intensiteit
zal aan dit segment de hierboven besproken doodelijke bescha-
diging toe kunnen brengen, waarbij tegelijkertijd ook de buis
jes uit het stroomgebied necrotisch worden.

Op deze wijze voortgaande moet ik het stroomopwaarts
hierop volgende vaatsegment localiseeren in 't in de eigenlijke
schors gelegen gedeelte van de interlobulaire arteriën en de
daarbij behoorende vasa afferentia en glomeruli. Dit tweede
segment is iets ongevoeliger en ondergaat pas van een scha-
delijke factor van iets grooter intensiteit een doodelijke be-
schadiging, waarbij het alsdan dus tot een necrose komt van
alle elementen van de eigenlijke schors en de cortex corticis.

Hierbij wil ik er de aandacht op vestigen, dat het tweede
segment blijkbaar slechts een weinig minder kwetsbaar is voor
de hier in het spel zijnde schadelijke factoren dan het eerste
segment. Anders zou immers een geïsoleerde necrose van lou-
ter buisjes uit eigenlijke schors en cortex corticis frequenter
moeten zijn. Men vindt echter nagenoeg steeds een necrose,
welke zich over beide segmenten tezamen uitstrekt. Ik kan
dan ook wel begrijpen, dat Ricker deze twee segmenten
als één enkele ,,Strombahnprovinzquot; opvat.

Indien ik mijn redeneering consequent wil doorvoeren, moet
ik het stroomopwaarts gelegen derde segment localiseeren in
het in de corticomedullaire zone gelegen deel der interlobu-
laire arteriën — eventueel gecombineerd met het aangrenzen-
de gedeelte der zgn. arteriae arcuatae — met de tot de corti-
comedullaire zone behoorende vasa afferentia en glomeruli en
met de vandaar uitgaande arteriolae rectae en derzelver ver-
takkingen. Al deze vaten tezamen zijn daarbij dan te beschou-
wen als één groot segment, dat in zijn geheele omvang voor
de betrokken schadelijke factoren aanzienlijk minder kwets-
baar is dan het tweede en het eerste segment. Aan dit seg-
ment zullen dus alleen schadelijke factoren van een zeer groo-
te intensiteit de doodelijke beschadiging kunnen toebrengen,
waarbij dan behalve de eigenlijke schors en de cortex corticis
ook corticomedullaire zone en merg in de necrose betrokken
worden. Dit is dan ook de reden, waarom ik in het vooraf-
gaande de bij mijn experimenten onmiddellijk na de injectie
in dit gebied optredende hyperaemie opvatte als het gevolg
van een lichte, voorbijgaande verlamming van dit zoo weinig
kwetsbare segment.

Toch ben ik er zelf niet geheel van overtuigd, dat de klein-
ste vaten van corticomedullaire zone en merg even weinig
kwetsbaar zijn als de glomeruli en de vasa afferentia van de
corticomedullaire zone en het bijbehoorende, proximale deel
der interlobulaire arteriën. Ik gevoel er veel voor, om ook aan
de kleinste vaten van corticomedullaire zone en merg — al
IS het verschil dan ook nog zoo gering — een iets grootere
kwetsbaarheid toe te schrijven dan aan de bijbehoorende glo-
meruli en vasa afferentia van de corticomedullaire zone en het
overeenkomstige, proximale deel der interlobulaire arteriën.
Want al heb ik in het voorafgaande de derde trap van necrose
steeds beschreven als een uitbreiding over alle elementen van
corticomedullaire zone en merg, zoo heb ik bij mijn experi-
menten toch één waarneming gedaan, welke er op zou kun-
nen wijzen, dat ook in het derde, corticomedullaire zone en
merg omvattende, vaatsegment de kleinste vaten een iets
grootere kwetsbaarheid bezitten. Ik heb namelijk bij konijn
HA bij een necrose van alle elementen van de eigenlijke schors
en de cortex corticis in corticomedullaire zone en merg een
necrose kunnen beschrijven, welke zich beperkte tot de buis-
jes en de deze buisjes omspinnende vaatjes, terwijl de glome-
ruli, de vasa afferentia en de arteriae interlobulares van de
corticomedullaire zone voor necrose gespaard gebleven waren

Hiermee is trouwens te rijmen, dat in bijna alle gevallen van
menschelijke schorsnecrose de mergvaten als zeer hyperae-
misch worden beschreven. Waarschijnlijk is ook dit een uiting
van een iets grootere kwetsbaarheid van de kleinste vaatjes
waarbij deze hyperaemie ook weer kan worden opgevat als
het gevolg van een lichte verlamming, welke onder ongunstige
omstandigheden in een doodelijke verlamming kan overgaan
Ik breng hier in herinnering dat ik bij konijn LD, bij welk
dier ik door middel van het coli-filtraat een schorsnecrose
had opgewekt, een met een dergelijke hyperaemie gepaard
gaande, beginnende necrose van het merg kon beschrijven.

Daar het verschil in kwetsbaarheid echter zoo gering is, zal
het vaatstelsel van corticomedullaire zone en merg in verre-
weg de meeste gevallen als één geheel op de in het spel zijn-
de schadelijke factoren reageeren. In de practijk zal men dus,
evenals voor de som van eigenlijke schors en cortex corticis,
ook voor de som van corticomedullaire zone en merg kunnen
spreken van één aparte „Strombahnprovinzquot;, indien men al-
thans deze benaming van Ricker wil overnemen, zonder
daarbij diens opvatting over de schorsnecrose te onderschrijven

De laatste „Provinzquot; is echter aanzienlijk minder kwetsbaar dan
de eerste. Zij vormen dus niet slechts in anatomisch, doch ook
in pathologisch-anatomisch opzicht — althans voor zoover
het de schorsnecrose geldt — elk een afzonderlijk geheel.

Het antwoord op de vraag, waarom het merg in den regel
vrij blijft van necrose, is in het bovenstaande reeds gegeven.
Met het merg blijft immers ook de corticomedullaire zone vrij
en daar de circulatie naar en van het merg via de corticome-
dullaire zone plaats heeft (zie afb. 21 en 22), kunnen deze
gebieden, onafhankelijk van het necrotiseerende proces in de
rest van de nier, in leven blijven.

Zooals in hoofdstuk V werd medegedeeld, zijn er in de lite-
ratuur verschillende gevallen vermeld, waarbij zich in het
kraambed het symptoomcomplex van een doodelijke schors-
necrose ontwikkelde, doch waarbij het op het laatste oogen-
blik tot een gunstige wending kwam. Bij enkele daarvan werd
vóór deze crisis nephrotomie of decapsulatie uitgevoerd en
deze voor de genezing aansprakelijk gesteld.

De andere auteurs zijn echter van meening, dat hierbij een
voorbijgaande dilatatie of verlamming van de schorsvaten in
het spel is, waardoor het tijdelijk tot een stroomverlangza-
ming komt. Deze toestand kan overgaan in de gewone, doode-
lijke schorsnecrose, doch kan zich, zooals in deze bijzondere
gevallen, ook volkomen herstellen. A s h heeft hieraan de
naam van ,,angioneurotic anuriaquot; gegeven.

Ik geloof, dat deze opvatting zeer wel in overeenstemming
is te brengen met mijn opvatting over de Pathogenese der
schorsnecrose. Indien ik hiervoor een doodelijke beschadi-
ging van de niervaten noodzakelijk acht, zoo kan ik voor
deze bijzondere gevallen een tijdelijke, verlammende beschadi-
ging van dezelfde vaten aannemen. Ik acht het zelfs zeer waar-
schijnlijk, dat in alle gevallen van een doodelijke schorsnecrose
aan de eigenlijke, doodelijke beschadiging gedurende kortere
of langere tijd zulk een in principe nog herstelbare, louter met
een verlamming gepaard gaande beschadiging vooraf gaat.

Bij de schorsnecrose uit de menschelijke pathologie blijft
meestal de allerbuitenste zoom van de cortex corticis vrij van
necrose, terwijl bij de schorsnecrose, die ik door een injectie
in de nierarterie van 3 è 4 cM' eener 10%-oplossing van keu-
kenzout bij het konijn kon opwekken, de cortex corticis nage-

Ter LarlTee? ? ? 'f' experimenteele schorsnecrose
over haar geheele diepte of slechts in haar meest

vLSrkl rquot;'' beschadiging der niervaten vooraf
fZT ïnbsp;experimenteele schorsnecrose geconsta-

teerd worden, dat de demarcatie van het necrotische wSel
van de kapsel uit langzamer ontstaat dan bij voorbeeld vafde
levende corticomedullaire zone uit. De oorzaak hiPrJl.
moedelijk, dat de vaatverbindingen tusSS Ln 7
corticis te klein van kaliber zijn,'^^^! !'? ^^^ ^^o'

Het heeft mij getroffen, dat ik in literatuur over de natuur
hjke schorsnecrose herhaalde malen vermeld vond hoeX
gebieden van de schors, waar een locale, chronische Ludoe

ning aanwezig was, voor necrose gespaard bleven. Ik kan de
gedachte niet van mij afzetten, dat de oorzaak hiervoor mis-
schien gelegen zou kunnen zijn in een verminderde kwets-
baarheid van het vaatstelsel in deze en dergelijke gebieden.
Wellicht is dit ook de reden, dat ik bij mijn eigen experimen-
teele schorsnecrose zoo makkelijk kon differentiëeren tusschen
de gevolgen van de injectie der zoutoplossing en de afwijkin-
gen, welke moeten worden opgevat als een interstitiëele
nephritis, zooals deze zoo vaak in de konijnennier gevonden
wordt, een waarneming, waartoe ook G e r b e r (1936Ö) in staat
was.

De schorsnecrose, die men door twee intraveneuze injectie's
van het bacterie-filtraat van Shwartzman kan opwekken,
waarbij de eerste injectie in de nierschors een zekere kwets-
baarheid voor de tweede injectie teweegbrengt, laat vermoe-
den, dat men voor het optreden van de menschelijke schors-
necrose een oorzaak en een aanleiding van elkaar moet onder-
scheiden. De schorsnecrose, die in het kraambed optreedt, zou
dan haar oorzaak hebben in een door de zwangerschap gege-
ven overgevoeligheid van het vaatstelsel, de aanleiding daar-
entegen in een bijkomstige factor, misschien in de aanwezig-
heid van bacterie-producten. Z u J e d d e 1 o h, die twee ge-
vallen van schorsnecrose beschrijft na een geïnfecteerde, cri-
mineele abortus, komt tot de slotsom, dat zij het gevolg is van
de inwerking der micro-organismen of van derzelver giftige
producten op de bodem van een nierbeschadiging door de be-
staande zwangerschap.

Een en ander is in overeenstemming te brengen met de mede-
deelingen van Ap itz (1934, 1935), die aan zwangere konijnen
door één enkele intraveneuze injectie van het bacterie-filtraat
reeds een schorsnecrose kon toebrengen, terwijl niet-zwangere
dieren daartoe steeds minstens twee injectie's behoeven.

Ten einde na te gaan, welke histologische veranderingen er
in het nierweefsel optreden door de inwerking van anisotoni-
sche vloeistoffen, werden bij een reeks van konijnen in situ
kleine hoeveelheden keukenzoutoplossing van verschillende
sterkte in de nierarterie gespoten; daarnaast werd ook ge-
ëxperimenteerd met gedestilleerd water.

Daarbij bleek het nierweefsel zeer resistent te zijn tegen
osmotische traumata. Zoo kan men de nier zelfs geruime tijd
met gedestilleerd water doorstroomen, zonder dat er anatomi-
sche veranderingen van eenige beteekenis optreden en zondei
dat er blijvende schade door wordt toegebracht.

Ook hypertonische oplossingen geven niet spoedig afwij-
kingen te zien. Eerst wanneer men de concentratie opvoert tot
5 è 10 % , treden er in de nier veranderingen op. Men ziet dan
namelijk plotseling een necrose ontstaan.

Deze necrose heeft een merkwaardige uitbreiding; terwijl
de eigenlijke schors met de cortex corticis te gronde gaat, blij-
ven regelmatig corticomedullaire zone en merg intact.

De uitbreiding van deze necrose komt nagenoeg geheel over-
een met de bekende en nog zoo raadselachtige necrose van de
nierschors uit de menschelijke pathologie.

Het spreekt vanzelf, dat aan het optreden van deze expe-
rimenteele schorsnecrose een rechtstreeksche inwerking van
de geconcentreerde zoutoplossing op de weefselelementen
niet vreemd zal zijn. Toch moet er, gezien het plotselinge op-
treden en de eigenaardige uitbreiding, een tweede belangrijke
factor in het spel zijn.

Het tot stand komen van deze experimenteele schorsnecro-
se kon makkelijk op de voet gevolgd worden, een mogelijk-
heid, die bij de menschelijke schorsnecrose uitgesloten is.

Daar deze schorsnecrose met de grootste regelmaat bleek
op te treden bij een injectie van niet meer dan 3 è 4 cM® van
een 10%-oplossing van keukenzout, werd een geheele reeks
van konijnen stelselmatig aan deze ingreep onderworpen.

delijke beschadiging van de het necrotiseerende gebied ver-
zorgende vaten vaststellen. Deze vaatbeschadiging uitte zich,
naar de sterke dilatatie en de sterke overvulling met bloed
uitwezen, als een algeheele verlamming met een geleidelijk
stagneeren der circulatie, zonder dat daarbij vaatspasmen of
een thrombose in het spel waren. Aldus kwam het in het vaat-
stelsel van de eigenlijke schors en de cortex corticis tot eep
volledige stase, terwijl een onmiddellijk na de injectie in cor-
ticomedullaire zone en merg opgetreden hyperaemie weer snel
in een volkomen normale circulatie overging.

Het roode infarct, dat de eigenlijke schors en de cortex cor-
ticis aanvankelijk voorstelden, kon, doordat de erythrocyten
vrij snel hun haemoglobine verloren, reeds na ongeveer 24 uur
het beeld vertoonen van een wit infarct, in vorm en uitbrei-
ding overeenkomende met het gewone beeld van de menschel
lijke schorsnecrose.

Het bleek, dat in het necrotiseerende gebied de vaten, ook de
grootste, even snel necrotisch werden als de buisjes, in tegen-
stelling tot wat men bij een versche, eenvoudige, anaemische
necrose gewoonlijk ziet.

Men mag dus aan de snel optredende necrose van de schors-
vaten voor het tot stand komen van deze schorsnecrose een
zeer belangrijke rol toeschrijven, hetgeen iemand als d e N a-
vasquezal eerder voor de menschelijke schorsnecrose deed

Voor een nadere studie van deze processen werd bij konij-
nen met een bacterie-filtraat van Shwartzman een uit de
literatuur bekende, experimenteele schorsnecrose opgewekt.

Tevens werd aan de hand van gegevens uit de literatuur eer»
studie gemaakt van de schorsnecrose, welke men door middel
van staphylococcentoxinen kan teweegbrengen.

Bovendien konden twee nieuwe gevallen van de mensche-
lijke schorsnecrose bestudeerd worden.

Gepoogd werd, om met de aldus verkregen gegevens in de
pathogenese van de schorsnecrose een beter inzicht te ver-
krijgen.

Het is zeer wel mogelijk, dat ook bij het tot stand komen
van de menschelijke schorsnecrose een zeer belangrijke rol
moet worden toegekend aan een doodelijke beschadiging van
de het necrotiseerende gebied verzorgende vaten en dat deze
vaatbeschadiging zich van het begin af door een sterke dila-
tatie en een sterke overvulling met bloed zou uiten als een
algeheele verlamming met een langzaam stagneeren der cir-
culatie, zonder dat daarbij vaatspasmen in het spel zijn. Bij de

mensch zal daarbij dan secundair makkelijk een thrombose
van de desbetreffende vaten kunnen ontstaan, te meer, omdat
bij de ziekelijke toestanden, die door een schorsnecrose ge-
compliceerd kunnen worden, de samenstelling van het bloed
de stolling in de hand werkt.

Het merg, dat zijn bloed ontvangt en afvoert via de corti-
comedullaire zone, blijft in de typische gevallen van schors-
necrose tezamen met de corticomedullaire zone voor necrose
gespaard. Dit is mogelijk, omdat zij samen een afzonderlijk
stroomgebied vormen.

Er werd gepoogd, een verklaring te vinden van het feit,
waarom dit gedeelte van de nier regelmatig voor necrose ge-
spaard blijft. Wellicht mag men het desbetreffende gedeelte
van het vaatstelsel als een minder gevoelige „Strombahnpro-
vinzquot; in de zin van Ricker beschouwen.

Um zu untersuchen, welche histologische Veränderungen im
Nierengewebe unter Einwirkung anisotonischer Lösungen auf-
treten, wurde bei einer Reihe von Kaninchen kleine Mengen
von Kochsalzlösungen verschiedener Konzentration in situ in
die Nierenarterie injiziert; ausserdem wurden auch mit destil-
liertem Wasser Versuche angestellt.

Das Nierengewebe erwies sich hierbei als sehr resistent
gegenüber osmotischen Traumata. Man kann z. B. die Niere
eine Zeit lang mit destilliertem Wasser durchströmen, ohne
dass hiernach wesentliche anatomische Veränderungen oder
gar Dauerschädigungen auftreten.

Auch hypertonische Lösungen erzeugen nicht ohne Weiteres
anatomische Veränderungen. Diese entstehen erst, wenn man
die Kochsalzkonzentration auf 5—10 % steigert; alsdann tritt
plötzlich Nekrose auf.

Diese Nekrose hat eine eigenartige Ausbreitung; während
Cortex propria samt Cortex corticis zu Grunde geht, bleiben
Stratum subcorticale und Mark regelmässig intakt.

An Ausbreitung entspricht diese Nekrose nahezu völlig der-
jenigen, welche als Nierenrindennekrose in der menschlichen
Pathologie zwar bekannt ist, im übrigen aber noch der Klärung
bedarf.

Am Auftreten dieser experimentellen Rindennekrose muss
selbstverständlich die direkte Einwirkung der konzentrierten
Kochsalzlösung auf das Gewebe mitbeteiligt sein; in Anbe-
tracht der Plötzlichkeit des Auftretens und der eigentümlichen
Ausbreitung kommt jedoch noch ein zweiter wichtiger Faktor
in Betracht.

Das Auftreten dieser experimentellen Rindennekrose lässt
sich leicht Schritt für Schritt verfolgen; diess ist bei der mensch-
lichen Rindennekrose nicht möglich.

Die experimentelle Rindennekrose liess sich mit der gröss-
ten Regelmässigkeit durch Injektionen von 3 bis 4 ccm einer
10% igen Kochsalzlösung erzeugen; es wurde daher an einer
Reihe von Kaninchen systematisch dieser Eingriff vorgenom-
men.

Hierbei konnte, kurze Zeit nach dem osmotischen Trauma
eme tödliche Schädigung der das nekrotisierende Gebiet ver-
sorgenden Gefässe festgestellt werden. Diese Gefässchädigung
äusserte sich, der starken Dilatation und Blutüberfüllung nach
zu urteilen, als eine vollständige Lähmung mit langsamem Stag-
nieren der Zirkulation; Gefässpasmen oder Thrombose traten
hierbei nicht auf. Es kam also im Gefässystem der Cortex pro-
pna und der Cortex corticis zu einer vollständigen Stase
wahrend eine unmittelbar nach der Injektion im Stratum sub-
corticale und Mark auftretende Hyperämie alsbald wieder in
eine völlig normale Zirkulation überging.

Der anfänglich rote Infarkt in Cortex propria und Cortex
corticis war, da die Erythrozyten ziemlich schnell ihr Hämoglo-
bin verloren, nach ungefähr 24 Stunden zu einem weissen In-
farkte geworden und entsprach nunmehr bezüglich Form und

Im Gegensatz zur einfachen anämischen Nekrose nekrotisier-
ten innerhalb der nekrotischen Zone die Gefässe, auch die
grossten, ebenso schnell wie die Kanälchen.

Dem schnellen Auftreten der Nekrose der Rindengefässe ist
also eine wichtige Rolle für das Zustandekommen der Rinden-
nekrose beim Kaninchen beizumessen; dies entspricht der Auf-
fassung, die de Navasquez bereits früher bezüglich der
menschlichen Rindennekrose vertreten hat.

Um diesen Prozessen weiter nachzugehn, wurde bei Kanin-
chen mittels eines S h w a r t z m a n'schen Bakterienfiltrates
die aus der Literatur bekannte experimentelle Rindennekrose
hervorgerufen.

Massgebend waren mir fernerhin die w.o. angegebenen Lite-
Snd'eSrTsequot;^^''nbsp;Staphylokokkentoxine erzeugte

Es wurde versucht, auf Grund der so gewonnenen Ergebnisse
eine bessere Einsicht in die Pathogenese der Rindennekrose zu
erhalten.

Es ist sehr wohl möglich, dass auch beim Zustandekommen
der menschlichen Rindennekrose einer tödlichen Schädigung
der das nekrotisierende Gebiet ernährenden Gefässe eine sehr
wesentliche Rolle beizumessen ist und dass fernerhin diese Ge-
fässchädigung von Anfang an infolge starker Dilatation und
Blutuberfullung sich als eine vollständige Lähmung mit lang-

samem Stagnieren der Zirkulation äussert, ohne dass hierbei
Gefässpasmen eine Rolle spielen. Beim Menschen wird dabei
dann sekundär leicht eine Thrombose der diesbezüglichen Ge-
fässe entstehn können, umsomehr, als bei denjenigen krankhaf-
ten Prozessen, zu denen eine Rindennekrose als Komplikation
hinzutritt, die Art der Blutzusammensetzung häufig die Gerin-
nung fördert.

Das Mark, das sein Blut über das Stratum subcorticale emp-
fängt und abführt, bleibt samt dem Stratum subcorticale in den
typischen Fällen von Rindennekrose von der Nekrose verschont
weil beide gemeinschaftlich eine gesonderte Blutversorgung be-
sitzen.

Für die Tatsache, dass dieser Teil der Niere regelmässig von
der Nekrose verschont bleibt, kommt als Erklärung in Betracht,
dass der betreffende Teil des Gefässystems vielleicht als eine
weniger empfindhche „Strombahnprovinzquot; im Sinne R i c k e r's
anzusehn ist.

In order to study the histological changes of the kidney tissue
under the mfluence of anisotonic fluids, a series of rabbits

varying strength into one of the renal arteries. Besides this ex-
periments were made with destilled water

This necrosis has a very peculiar localisation: cortex corticis
and cortex proper are destroyed while corticomedullary zone
and medulla remain intact.

This localisation is nearly exactly the same as that of the
well-known and still so obscure cortical necrosis of the kidney
of human pathology.nbsp;^

It will be obvious that to a certain degree a direct influence
of the concentrated salt solution on the tissue elements must be
concerned m the appearance of this experimental cortical ne-
crosis. As for the very sudden appearance and peculiar loca-
lisation, however, another important factor in this phenomenon
must be concerned.

The development of this experimental cortical necrosis could
easily be followed step by step, which is impossible in the case
of human cortical necrosis.

As this cortical necrosis could be produced regularly by an
injection of no more than 3 or 4 ccm of a 10 % salt solution a
series of rabbits was systematically submitted to this onera-
tion.nbsp;^

Soon after the injection one can state a deadly injury to the
nutrient vessels of the necrotizing part of the kidney This in-
jury was recognizable, by the strong dilatation and the exces-

sive hyperemia, as a complete paralysis associated with a gra-
dual stagnation of the circulation in which process neither vas-
cular spasms nor thrombosis were concerned. The result was
a complete stasis in het vessels of the cortex corticis and the
cortex proper. The hyperemia that arose immediately after the
injection in the corticomedullary zone and the medulla soon
passed over into a completely normal circulation.

As the red blood cells soon lost their hemoglobin the red
infarct which first apperared in cortex corticis and cortex pro-
per presented, in the course of about 24 hours, the aspect of a
white infarct bearing, in form and localisation, a striking resem-
blance to the common aspect of the human renal cortical
necrosis.

It turned out that the vessels, even the largest, in the necro-
tizing part of the kidney became necrotic as fast as the tubules,
in contrast to what we observe in a fresh common ischemic
infarct.

Thus one is allowed to ascribe a very important part to the
rapid necrosis of the nutrient cortical vessels for the patho-
genesis of this experimental cortical necrosis, as was already
stated formerly by de Navasquez in the case of human
renal cortical necrosis.

In order to extend the study of these processes a well-known
experimental renal cortical necrosis was elicited by means of
Shwartzmans bacterial filtrate.

Besides this the cortical necrosis that can be called forth by
staphylococcal toxins was studied from literature.

Thus I tried to procure a better insight into the pathogenesis
of renal cortical necrosis.

It is most likely that also in the pathogenesis of human renal
cortical necrosis a very important part must be ascribed to a
deadly damage of the nutrient vessels of the necrotizing part
of the kidney and that this damage would, from the beginning,
be recognizable, by a strong dilatation and an excessive hyper-
emia, as a complete paralysis associated with a gradual stagna-
tion of the circulation in which process no vascular spasms are
concerned. In man the aforesaid vessels thereby can secundarily
easily become thrombosed, especially as in the diseases that can
be complicated by cortical necrosis the blood's coagulability is
generally increased.

receives its blood by way of the corticomedullary zone, is to-
gether with this zone, saved from necrosis. This is possible'be-
cause, with regard to the blood circulation, they form a separate
streaming-course.nbsp;i^aiciie

An attempt was made to explain the fact why this part of the
kidney is regularly saved from necrosis. Perhaps the correspon-

considered as a less
susceptible „Strombahnprovinzquot; in the sense of R i c k e r.

Pour étudier les altérations histologiques du tissu rénal, pro-
duites par l'action des solutions anisotoniques, j'ai injecté dans
l'artère rénale de toute une série de lapins in situ de petites
quantités de solutions de chlorure de sodium de différentes con-
centrations; la même expérience a été faite parallèlement avec
de l'eau distillée.

Dans ces expériences le tissu rénal s'est montré très résistant
aux traumatismes osmotiques: on peut même faire circuler de
l'eau distillée dans les vaisseaux rénaux pendant quelque temps
sans qu'il se produise d'altérations anatomiques sensibles et
sans qu'il en résulte de troubles durables.

Le tissu rénal s'est montré également résistant quant aux solu-
tions hypertoniques. Les premières altérations n'ont apparu
qu'en élevant de 5 à 10 % le degré de concentration. En effet
une nécrose se produit alors soudainement.

Cette nécrose présente une extension remarquable: pendant
que la cortex propria se perd aves la cortex corticis, le stratum
subcortical et la substance médullaire restent régulièrement in-
tacts.

L'extension de cette nécrose correspondait presque entière-
ment avec la nécrose corticale bien connue mais encore si mys-
térieuse dans la pathologie humaine.

Il va sans dire que cette nécrose expérimentale est due, jusqu'
à un certain point, à l'action directe des solutions concentrées de
chlorure de sodium sur les éléments du tissu, mais l'apparition
soudaine et l'extension particulière de cette nécrose nous obli-
gent à rechercher l'existence d'un autre élément important.

Le développement de cette nécrose expérimentale peut facile-
ment être suivi pas à pas, possibilité qui se trouve exclue dans
le cas de la nécrose humaine..

Comme cette nécrose se montrait avec la plus grande régula-
rité après une injection de 3 à 4 ccm seulement d'une solution
de 10 de chlorure de sodium, toute une série de lapins a
été méthodiquement soumise à ce traitement.

stater une lesion mortelle des vaisseaux nutritifs de la région
nécrosante. Cette lésion vasculaire, d'après la dilatation con-
siderable et l'extrême engorgement de sang, se manifestait com-
me une paralysie totale avec stagnation progressive de la cir-
culation sans qu'on ait en affaire à des spasmes vasculaires ou à
une thrombose. C'est ainsi qu' une stase complète se produisait
dans le systeme vasculaire de la cortex propria et de la cortex
corticis, tandis qu'une hyperémie apparue immédiatement après
linjection dans le stratum subcortical et dans la substance mé-
dullaire faisait rapidement place à une circulation tout à fait
iioriïi9.is

L'infarctus rouge que présentaient au début la cortex propria
et la cortex corticis pouvait, les èrythrocytes perdant très ra-
pidement leur hémoglobine, présenter au bout d'environ 24
heures 1 aspect d'un infarctus blanc, correspondant par sa for-
me et son extension à l'aspect ordinaire d'une nécrose corticale
humaine.

Il a été constaté que dans la région nécrosante, les vais-
seaux, meme les plus grands, devenaient aussi vite nécrotiques
que les tubes épithéliaux, contrairement à ce qu' on voit dans
une necrose anémique simple et récente.

On peut donc attribuer à la nécrose rapide des vaisseaux cor-
ticaux un rôle important dans la production de cette nécrose
corticale, ce qu' avait déjà fait autrefois de Navasauez
pour la necrose corticale humaine.

Pour étudier ces processus de plus près, nous avons produit
chez les lapms à l'aide d'une culture filtrée de bacilles coli une
necrose corticale expérimentale déjà connue dans les ouvra-
ges de medecine.

En même temps, en se servant des données fournies par les
ouvrages, une étude a été faite de la nécrose corticale qu' on
peut produire au moyen de toxines staphylococciques.

En outre deux nouveaux cas de la nécrose corticale humaine
ont pu etre étudiés.

Avec ces données j'ai essayé d'obtenir une conception plus
precise de la pathogénèse de la nécrose corticale.

II est très possible que aussi dans le cas de nécrose corticale
humaine on doive attribuer un rôle très important à une lésion
mortelle des vaisseaux corticaux nutritifs de la région nécro-
sante et que cette lésion se manifeste dés le début par une forte
dilatation et un engorgement de sang, comme une paralysie gé*
nerale avec stagnation lente de la circulation sans intervention
de spasmes vasculaires. Chez l'homme une thrombose des vais-

seaux en question pourra facilement se produire ensuite, d'au-
tant plus que dans les conditions maladives que peut compli-
quer la nécrose corticale, la composition du sang favorise la
coagulation.

Dans les cas typiques de nécrose corticale, la substance mé-
dullaire, qui reçoit et renvoie son sang par le stratum subcorti-
cal, ainsi que le stratum subcortical échappent à la nécrose.
La chose est possible, parce que le stratum subcortical et la
substance médullaire forment une région vasculaire séparée.

J'ai essayé de trouver une explication au fait que cette partie
du tissu rénal échappe régulièrement à la nécrose. Peut-être
est-il permis de considérer cette partie du système vasculaire
comme une „Strombahnprovinzquot; (Ricker) moins sensible.

- 1935, J. Immunol., 29, 255.
Ash, J. E. 1933. Am. J. medical Sciences, 185, 71.
B a e h r, G. 1913. Beitr. path. Anat. u. allgem. Path., 55, 545.
Baird, D., and Shaw Dunn, J. 1933. J. Path. a. Bact., 37, 291.
Bamforth, J. 1923. J. Path. a. Bact., 26, 40.

Scriver en Oertel.
B e c h e r, H. 1937. Erg. h. 83. Bd Anat. Anz., 134.
Bell, E. T., and H a r t z e 11, T. B. 1919. J. infect. Dis., 24, 628.
B e n e k 6, R. 1894. Zülzer u. Oberländer, Klin. Handb. der Harn- u. Sexual-
organe, I. Abt., 148. Verl. F. C. Vogel, Leipzig.
Blessig. 1859. Virch. Arch., 16, 120.
Borst, J. J. G. 1929. Acad. Proefschr., Amsterdam.

Bowes, R. K. 1934. Proc. Roy. Soc. Med., 27, II, 1505.
Bradford, J. R., and Lawrence, T. W. P., 1898. J. Path. a. Bact.,

Couvelaire, M. 1912. Ann. de gynéc. et d'obstétr., 9, 486.
Crook, A. 1927. Proc. Roy. Soc. Med., 20, III, 1249.
Cruickshank, J. N. 1923. J. Obst. a. Gyn. Brit. Empire, 30, 336.
Dalrymple, S. C. 1930. New England J. Med., 203, 160.
Davidson, J., and Turner, R. L. 1930. Edinb. Med. J., 37, Obst., 101.
Dehoff, E. 1920. Virch. Arch., 228.
Elaut, L. 1934. C. r. hebdomad. Soc. de Biol., 115, 1416.
Evans, N., and Gilbert, E. W. 1936. Am. J. Path., 12, 553.
Fahr, Th. 1925. Henke-Lubarsch, Handb. d. spez. path. Anat. u. Hist., VI,
1, 143—144.

Forssman, J. 1932. Act. path, et microbiol. scand., suppl. XI, 202.
Friedländer, C. 1883. Fortschr. d. Med., 1, 81.
Friedman, M., and Katz, L. N. 1938. J. exp. Med., 68, 485.
Furtwaengler, A. 1927. Krankh. forschung, 4, 349.
Gänszlen, M. 1934. Ergebn. inn. Med. u. Kinderheilk., 47, 275.
Garvin, C. F., and W e z e 1, N. v. 1938. Arch. int. Med., 62, 423.
Geipel, P. 1914. Z. bl. f. Gyn., 38, 517.

—nbsp;1925. Arch. f. Gyn., 124, 231.
Gérard, M. 1911. J. Anat. et Physiol., 47, 169.
Gerber, I. E. 1935. Am. J. Path., 11, 843.

Glahn, W. C. v., and W e 1 d, J. T. 1935. J. exp. Med., 61, 1.
Glynn, E. E., and Briggs, H. 1914—'15. J. Path. a. Bact., 19, 321.
Glynn, J. H. 1937. Am. J. Path., 13, 593.
Goormaghtigh, N. 1932. Arch, de Biol., 43, 575.

Weefselleer. 2de druk.
H e r i n g a, G. C., und R u y t e r, J. H. C. 1933. Z. f. mikr. u. anat. Frschng.,

Herzog, G. 1913. Beitr. path. Anat. u. allgem. Path., 56, 175.
Hirst, J. C. 1926. Am. J. Obst. a. Gyn., 12, 673.
H o 11 a t z, W. 1922. Z. Anat., 65, 482.
Hou—Jensen, H. M. 1930. Z. Anat., 91, 1.
Huber, G. C. 1906— 07. Am. J. Anat., 6, 391.

Denkschriften der K. Akademie Wien, 1872.
I m m i n k, E. A. 1930. Ned. T. v. Gen., I, 2389.
Jardine, R., and Kennedy, A. M. 1913. Lancet, I, 1291.

J a r d i n e, R., and T e a c h e r, J. H. 1911. J. Path. a. Bact, 15, 137.
Jeddeloh, B. zu. 1933. Virch. Arch., 286, 389.
Juhel—Rénoy, E. 1886. Arch. gén. Méd., 1, 385.
K a s t e i n, G. W., en H a e X, A. J. Ch. 1939. Ned. T. v. Gen., I, 989.
Kellar and Arnott. 1932—33. Tr. Edinb. obst. Soc., 92, 101. Gecit. bij

Evans and Gilbert.
K e 11 o g g, F. S. 1928. Am. J. Obst. a. Gyn., 15, 357.
Klotz, O. 1908. Am. J. of Obst. a. Dis. of Women a. Children, 58, 619.
Krause, W. 1868. Die Anatomie des Kaninchens. Verl. W. Engelmann,
Leipzig.

Langley, J. N. 1925. J. of Physiol., 60, 411.
Lip sky, E. 1929. Z. f. ges exp. Med., 67, 582.
Litten, M. 1880. Z. f. klin. Med., 1, 131.

_ 1881. Virch. Arch., 83.
Lloyd, H. C. 1906. Lancet, I, 156.
Ludwig, C. 1871. Strickers Handb. der Gewebe, L
M a a t z, R. 1933. Frkf. Z. f. Path., 46, 438.

Manley, J. R., and Kliman, F. E. 1927. Am. J. Obst. a. Gyn., 14, 802.
Mansens, B. J. 1933. Ned. T. v. Gen., II, 2718.
M a s u g i, M., and S a t o, Y. 1934. Virch. Arch., 293, 615.
Masurowsky, L. 1933. Arch, russes d'Anat., d'Hist. et d'Embryol.,

M a t h i s, J. 1934. Wiener klin. W. schrift., 47. Jhrg., 1444.
McKelvey, J. L., and M a c M a h o n, H. E. 1935. Surg., Gyn. a. Obst,

M o r i s o n, D. M. 1926. Am. J. Anat, 37, 53.
Navasquez, S. de. 1935. J. Path. a. Bact., 41, 385.

OkkeJs, H. 1929. Buil. d'Hist (appliquée ä la Physiol, et ä la Path.),
6, 113.

O k k e 1 s, H., und P é t e r f i, T. 1929. Z. f. Zellfrschng u. mikr. Anat., 9, 327.
Op hüls, W. 1910—'11. Proc. Soc. exp. Biol. a. Med., 8, 75.
Parker Weld, J. T., and Gunther, A. 1931. J. exp. Med., 54, 315.
Parkes Weber, F. 1909. Lancet, L 601.
Poten, W. 1906. Arch. f. Gyn., 77, 648.

R i b b e r t, H. 1896. Bibliotheca medica, Abt. C, Heft 4. Gecit. bij B a e h r.
R i c h a r d s, A. N., and S c h m i d t, C. F. 1924. Am. J. Phys., 71.
Rick er, G. 1924. Pathologie als Naturwissenschaft Verl. J. Springer,
Berlin.

R i e d O n, R. H., J O y n e r, A. L., and R i c k e 11 s, E. T. 1934. Am. J. Path.,

R ö h r e r, H. 1932. Virch. Arch., 284, 203.
Roll es ton, H. D. 1913. Lancet, II, 1173.

R o t h m a n n, H., und S y 11 a, A. 1930. Z. f. ges. exp. Med., 72, 282.
Ru yter, J. H. C. 1925. Z. f. Zellfrschng u. mikr. Anat, 2, 242.

Schüppel, A 1914. Arch. ƒ. Gyn., 103, 243.
S c r i V e r, W. d e M., and O e r t e 1, H. 1930. J. Path. a. Bact., 33,

Proc. Soc. exp. Biol. a. Med., 26, 207.
J. exp. Med., 48, 247.
J. infect. Dis., 45, 232.
Proc. Soc. exp. Biol. a. Med., 26, 843.
J. exp. Med., 51, 571.
J. of Bact., 29, 30.
J. exp. Med., 61, 383.
J. exp. Med., 62, 621.
Phenomenon of local
B. Hoeber, New York.
Snoo, K. de. 1936. Monatschrft f. Geburtshülfe und Gyn 102 257
S p a n n e r, R. 1937-'38. Erg. heft z. 85. Bd des Anat. Anzeigers,' 81. '
Stoeckenius, W. 1921. Beitr. path. Anat. u. allgem. Path., 69, 373.
Stroink, J. A. 1933. Acad. Proefschr., Utrecht.
S t r u m p f, I. J. 1934. Am. J. Obst. a. Gyn., 27, 603.
Torr ens, J. A. 1911. Lancet, I, 99.

Türk, M. 1913. Beitr. path. Anat. u. allgem. Path., 56, 325.
V o 11 e r r a, M. 1928. Z. f. Zellfrschng u. mikr. Anat., 7, 135.
W a r n e r, C. G., and H i b b i t s, J. T. 1932. Am. J. Obst. a. Gyn., 23 875
Weisz, A. 1935. Virch. Arch., 295, 294.
Westerborn, A. 1937. Z. f. Urologie, 31, 687.

White, C. 1919. Proc. Roy. Soc. Med., 12, IIL Sect. Obst a Gyn 27
W o 1 f, M o h r und K r Ö g e r. 1937. Z. f. ges. exp. Med., 100 485 '
W o 1 f s o n, A. 1932. Arch. Path., 13, 529.

Z a a ij e r, J. H. 1903. Mitteil. a. d. Grenzgebieten der Med. u. Chir. 12 754.
Z a 1 k a, E. v. 1933. Virch. Arch., 290, 53.
Zanzig, Th. 1915. Inaug. Diss., Halle—Wittenberg.
Zimmermann. K. W. 1933. Z. f. mikr.-anat. Frschng, 32, 176.

1928a.

1928b.

1929a.

1929b.

1930.

1935a.

1935b.

1935c.

1937.

Konijn HO, rechter nier (pag. 22). Haem.-eosine. Levende glo-
meruli temidden van necrotische buisjes. Rondom de laatste een
netwerk van nieuw-gevormde capillairen.

- '■ ■-■gt;-■gt;■■'■■.....

Afb. 2.

Konijn MA, linker nier (pag. 27). Haem.-eosine. Toestand 10
minuten na de injectie van 3 cM'quot; eener lOVo-oplossing van
keukenzout in de nierarterie. Corticomedullaire zone en merg
vertoonen een sterke hyperaemie. In de eigenlijke schors heb-
ben zich alleen de sterk verwijde, groote vaten gevuld, plaat-
selijk ook een enkele glomerulus of enkele der schorscapillai-
ren. De corticomedullaire zone en het merg (donker, hyperae-
misch) zullen in leven blijven, de eigenlijke schors met de cor-
tex corticis (licht) zullen necrotisch worden. Zie ook afb. 3,
4 en 5.

Dezelfde nier als van afb. 2. Haem.-eosine. Eigenlijke schors.
Sterk verwijde, met bloed overvulde arteria interlobularis.

Dezelfde nier als van afb. 2. Dikke, doorzichtig gemaakte
ijscoupe. Contrast tusschen de hyperaemie van corticomedul-
laire zone en merg en de gebrekkige bloedvulling van eigen-
lijke schors en cortex corticis, waar men het bloed nagenoeg
alleen aantreft in de wijde interlobulaire vaten.

Detail van afb. 4. Grens tusschen de eigenlijke schors (bo-
venste helft) en de corticomedullaire zone. De vaten van de
laatste, inclusief de capillairen, zijn sterk met bloed gevuld
evenals de vasa recta van het merg (onderste vierde deel der
afbeelding). De interlobulaire vaten van de eigenlijke schors
zijn weliswaar wijd en overvuld met bloed, doch de rest van
het vaatstelsel is er nagenoeg volkomen leeg.

Konijn LH, linker nier (pag. 28). Dikke, ongekleurde ijscoupe.
Een half uur na de injectie van 3'A cM^ eener 10»/o-oplossing
van keukenzout in de nierarterie. Plaatselijk is de toestand nog
dezelfde als in afb. 4. In het middengedeelte echter is de hy-
peraemie van corticomedullaire zone en merg reeds duidelijk
verminderd, doch in de daaraan grenzende, binnenste laag van
de eigenlijke schors ziet men reeds een sterke overvulling van
het vaatstelsel, ook van de glomeruli en het netwerk van capil-
lairen.

Konijn LK, rechter nier (pag. 31). Dikke, ongekleurde ijscoupe.
Anderhalf uur na een injectie van 4 cM^ eener lOVo-oplossing
van keukenzout in de nierarterie. In de linker helft ziet men
een bloedverdeeling, welke in hoofdzaak overeenkomt met die
van afb. 4, hoewel hier de glomeruli uit de binnenste laag van
de eigenlijke schors reeds overmatig met bloed gevuld zijn.
In de rechter helft vertoonen corticomedullaire zone en merg
al weer een normale bloedvulling, terwijl de eigenlijke schors
en de cortex corticis een overmatige hoeveelheid bloed be-
vatten.

Detail van afb. 7. Men ziet duidelijk, hoe in de corticomedul-
laire zone (middelste derde gedeelte der afbeelding) drie glo-
meruli hun vasa efferentia als vasa recta naar het merg (on-
derste derde gedeelte) zenden.

Dezelfde nier als van afb. 7. Haem.-eosine. Wijde, hyper-
aemische arteria interlobularis, uiteenvallende in drie wijde en
hyperaemische vasa afferentia, welke elk uitloopen in een met
bloed overvulde glomerulus.

Konijn BM, rechter nier (pag. 33). Haemoglobine-kleuring vol-
gens Lepehne. Ongeveer 1 uur na een injectie van 3 cM-' eener
10»/o-oplossing van keukenzout in de nierarterie. De hyper-
aemie in corticomedullaire zone en merg is volledig verdwe-
nen. Het vaatstelsel van de eigenlijke schors en de cortex cor-
ticis is daarentegen overmatig gevuld; de glomeruli doen zich
voor als bloedbolletjes.

Konijn KE, rechter nier (pag. 37). Haem.-eosine. Ongeveer 3K
uur na een injectie van 3,3 cM= eener lOVo-opIossing van keu-
kenzout in de nierarterie. Grens tusschen corticomedullaire
zone (beneden) en de eigenlijke schors. De eerste vertoont,
inclusief haar glomeruli (de drie onderste), reeds weer een
nagenoeg normaal beeld. De rijkdom aan bloed van de laatste
is het duidelijkst in de glomeruli; het bloed in de wijde arteria
interlobularis (rschts) is reeds grootendeels in een egaal rose
massa veranderd.

Konijn KK, rechter nier (pag. 40). Haem.-eosine. Ongeveer
8K uur na een injectie van 3 cM-'' eener 10quot;/o-oplossing van
keukenzout in de nierarterie. Arteria interlobularis uit de
eigenlijke schors. Goede kleuring van de endotheelkernen; ge-
brekkige kleuring van de spierkernen; erythrocyten nauwelijks
te zien als bleek rose bolletjes. Door de bleeke kleur van de
erythrocyten is op de photo de doorbloeding van de vaatwand
niet duidelijk zichtbaar.

Konijn KM, rechter nier (pag. 42). Haem.-eosine. Ongeveer
11 uur na een injectie van 3,2 cM^ eener lOVo-oplossing van
keukenzout in de nierarterie. De cortex corticis (boven) is voor
necrose gespaard. In het aangrenzende deel van de eigenlijke
schors heeft de necrose zich beperkt tot de buisjes.

Konijn KD, rechter nier (pag. 44). Haem.-eosine. Ongeveer
20 uur na een injectie van 3,3 cM^ eener lOVo-oplossing van
keukenzout in de nierarterie. Necrose van cortex corticis en
eigenlijke schors. Demarqueerende onsteking aan de zijde van
kapsel en corticomedullaire zone. In de naaste omgeving van
de hilus (geheel onder) heeft de injectie zich minder sterk kun-
nen laten gelden door de invloed van collaterale arteriën, bui-
ten de nierarterie om.

Dezelfde nier als van afb. 14. Detail. Levende corticomedul-
laire zone met demarqueerende ontsteking langs de rand van
het doode weefsel der eigenlijke schors.

Konijn HB, rechter nier (pag. 46). Haem.-eosine. Ongeveer
48 uur na een injectie van 3 cM'' eener lOVo-oplossing van
keukenzout in de nierarterie. Hetzelfde beeld als van afb. 14.

Dezelfde nier als van afb. 16. Detail. De eigenlijke schors in
de omgeving van de hilus. Necrose van louter buisjes; het net-
werk van capillairen rondom de doode buisjes is echter op te
vatten als een nieuw gevormd, binnendringend granulatie-
weefsel.

Konijn BE, linker nier (pag. 51). Haem.-eosine. Elf dagen na
een injectie van 3 cM= eener 10«/o-oplossing van keukenzout in
de nierarterie. Gebied op de grens van het levende en het
doode schorsweefsel. Litteekenweefsel, waarin van de buisjes
niets of slechts enkele atrophische resten zijn terug te vinden.
De glomeruli, de vasa afferentia en de interlobulaire arteriën
zijn echter voor necrose gespaard gebleven, al hebben zij se-
cundair duidelijke veranderingen ondergaan.

Dezelfde nier als van afb. 18. Volkomen necrose van cortex
propria en cortex corticis met teekenen van organisatie. Tus-
schen de necrotische elementen een nieuw gevormd netwerk
van capillairen. Afzetting van kalk in de doode buisjes der
cortex corticis. De levende glomeruli behooren tot de behouden
corticomedullaire zone.

amp;CA i ^ 1 1

Nnbsp;, lb- i

- /f.

Naar Hyrtl (1872). Zie pag. 53. Nierarterie en haar vertak-
kingen. De nierarterie splitst zich in een ramus ventralis en
een ramus dorsalis, die elk ongeveer de helft van het nier-
weefsel verzorgen. Het dorsale en het ventrale stroomgebied
zijn hier duidelijkheidshalve naast elkaar voorgesteld. Twee
kapselarteriën (c en d) verzorgen elk langs een omweg een
klein gedeelte van het nierparenchym.

Naar Morison (1926). Zie pag. 56. Arterie-vertakkingen in
de nier. Op de grens van schors en merg loopt de zgn. arteria
arcuata. Van haar uit streven de arteriae interlobulares naar
het nieroppervlak, aan de vasa afferentia de glomeruli dra-
gende. De glomeruli van de corticomedullaire zone zenden via
de zich tot arteriolae rectae vertakkende vasa efferentia het
bloed naar het merg. Door de venulae rectae het merg verla-
tende (zie afb. 22), wordt het via de corticomedullaire zone met
haar venae arcuatae naar de vena renalis afgevoerd. De cir-
culatie in corticomedullaire zone en merg volgt dus een kring-
loop, welke onfhankelijk is van de circulatie in de eigenlijke
schors en de cortex corticis.

Naar Gänszlen (1934). Venen in de nier. Op de grens
van schors en merg loopen de venae arcuatae. Zie de tekst bij
afb. 21.

Schematische voorstelling van de in een schorsnecrose ein-
digende circulatie-stoornis in de konijnennier, optredende na
een injectie van 3 a 4 cM' eener lOVo-oplossing van keuken-
zout in de nierarterie. Hierbij is aangenomen, dat in de aan
de hilus grenzende gedeelten van het nierweefsel slechts wei-
nig van de injectie-vloeistof is terecht gekomen, te weinig,
om aldaar eenige schade van beteekenis teweeg te brengen.
Zie ook pag. 64 e.v. resp. pag. 152 e.v.

A.nbsp;10 minuten na de injectie. Het na de injectie toegestroom-
de bloed neemt in groote hoeveelheid zijn weg via de corti-
comedullaire zone naar het merg. In de eigenlijke schors heb-
ben zich op dit oogenblik nog slechts de groote vaten met
bloed gevuld.

B.nbsp;30 minuten na de injectie. De hyperaemie in corticome-
dullaire zone en merg is reeds duidelijk verminderd. Thans be-
gint het bloed de eigenlijke schors en de cortex corticis binnen
te dringen; de binnenste zoom van de eigenlijke schors is
reeds zeer rijk aan bloed.

C.nbsp;90 minuten na de injectie. De bloedvulling van corti-
comedullaire zone en merg is nu bijna tot de norm terugge-
keerd. De hoeveelheid bloed in de eigenlijke schors en do
cortex corticis is sterk toegenomen.

D.nbsp;Twee uur na de injectie. De circulatie in corticomedul-
laire zone en merg is tot de norm teruggekeerd. Overweldi-
gende hyperaemie in eigenlijke schors en cortex corticis: rood
infarct, stase.

E.nbsp;24—48 uur na de injectie. Normale corticomedullaire zone
en merg. In de eigenlijke schors en de cortex corticis, waar
de stase optrad, is het tot een necrose van alle weefselelemen-
ten gekomen. Het roode infarct is overgegaan in een wit in-
farct, aan welks omtrek een hyperaemisch-haemorrhagische
rand als onderdeel eener demarqueerende ontsteking.

van de genecrotiseerde eigenlijke schors en cortex corticis. Het
merg is in massa afgenomen.

Konijn LD (pag. 92). Schorsnecrose, opgewekt door middel
van een filtraat van B. coli.

£r zijn geen voldoende gronden, om de necrose ri^r »• u
van vaatspasmen afhankelijk te ;tellen.nbsp;quot;^^^schors

Tegen de wijze, waarop Shwartzm/in ••
phi^B (1937) Zijn „phenomeLn ofTocal re^al vascularr
pubhceert, zijn enkele bezwaren aan te volre^

In de ongevallengeneeskunde moet men rekpnin k ,
de mogelijkheid, dat de inwerking vaTeen eLc^ ^ quot;

ook dan een thrombose kan veroLzake^ wfnn '
geen andere weefselletsels heeft teweeggeSr'

Er zijn redenen, om aan te nemen, dat de ziekte van B o r n-
h O 1 m en de poliomyelitis anterior acuta in aetiologisch ver-
band tot elkaar staan.

Voor een juiste waardeering van de cupula terminalis is het
histologische onderzoek ten eenenmale onvoldoende.

Het resultaat eener therapeutische castratie wegens psycho-
pathie mag eerst vele jaren na de ingreep worden beoordeeld.

De gevoehgheid van de geïsoleerde kikvorschlong voor mi-
nimale hoeveelheden acetylcholine is belangrijk grooter dan die
van de bloedzuigerspier.

De Redactie van het „Nederlandsch Tijdschrift voor Genees-
kunde heeft een te beperkte opvatting van haar taak, om de
Nederlandsche arts in geschrift en in voordracht zijn moSer
taal correct te leeren hanteeren.nbsp;quot;loeaer






	'■S'
■- ■'•'S.-^'- '.s..