TER VERKRIJGING VAN DEN GRAAD VAN DOCTOR IN DE VEEARTSENIJKUNDE AAN DEnbsp;RIJKS-UNIVERSITEIT TE UTRECHT, OP GEZAGnbsp;VAN DEN RECTOR-MAGNIFICUS Dr. H. R.nbsp;KRUYT, HOOGLEERAAR IN DE FACULTEITnbsp;DER WIS- EN NATUURKUNDE, VOLGENSnbsp;BESLUIT VAN DEN SENAAT DER UNIVERSITEIT TEGEN DE BEDENKINGEN VAN DEnbsp;FACULTEIT DER VEEARTSENIJKUNDE, TE VERDEDIGEN OP DONDERDAG 20 MAART 1941,nbsp;DES NAMIDDAGS TE 4 UUR

ANTON BOS

Het verschijnen van dit proefschrift biedt mij een welkome gelegenheid om allen, die aan mijn wetenschappelijke vorming hebben medegewerkt,nbsp;hartelijk dank te zeggen.

In de eerste plaats geldt dit U, Hooggeleerde De BI i eek. Hooggeachte Promotor. U ben ik grooten dank verschuldigd voor de ruime mate waarinnbsp;U mij gelegenheid hebt gegeven wetenschappelijk onderzoek te doen, gedurende de jaren die ik aan Uw Instituut verbonden mocht zijn. Denbsp;prettige verhoudingen en de kameraadschappelijke geest welke in Uwnbsp;laboratoria bestaan, zullen mij steeds in herinnering blijven. Voor denbsp;voortdurende belangstelling welke Gij verder in dit werk hebt getoond,nbsp;ben ik U zeer erkentelijk.

Hooggeleerde Nieschuiz, Uw bezielende leiding, de aangename samenwerking en de steeds op hartelijke wijze door U verleende hulp ondanks Uw zeer drukke werkzaamheden, zullen door mij nooit genoeg gewaardeerd kunnen worden.

Hooggeleerde Ba udet en Zeergeleerde Jansen, het was voor mij een groot voorrecht ook van U steeds een oprechte belangstelling voor mijnnbsp;onderzoekingen te verkrijgen.

Waarde He ij mans. Pullen, van Manen, van Am e rongen en van Laar, ik dank U ten zeerste voor de uitstekende technische hulpnbsp;die U mij wel hebt willen verkenen. Ook U waarde Rijnders ennbsp;Kuperus zeg ik hartelijk dank voor de zeer tegemoetkomende houdingnbsp;die ik van U mocht ondervinden bij de bereiding van de verschillendenbsp;geneesmiddelen.

Tenslotte dank ik allen die verder op eenigerlei wijze bij het tot stand komen van dit proefschrift behulpzaam zijn geweest.

INHALTSUBERSICHT.

3. nbsp;nbsp;nbsp;Kuituren in Peptonbouillonblut, Peptonbouillonblut-glukose und einigen anderen Nahrb�den.

Experimentelle

kuituren.

F. nbsp;nbsp;nbsp;Identitat der Trichomonaden von klinisch gesundennbsp;Tieren und von Tieren mit Mund-, Kehl- oder Leber-abweichungen.

Trichomonaden.

a. nbsp;nbsp;nbsp;Injektion per os.

b. nbsp;nbsp;nbsp;Injektion in die Mundsubmukosa.

c. nbsp;nbsp;nbsp;Intrahepatale Injektion.

d. nbsp;nbsp;nbsp;Intraven�se Injektion.

3. Schlussfolgerungen.

VII. INFEKTIONSVERSUCHE MIT MAUSEN ....

1. nbsp;nbsp;nbsp;Experimentellenbsp;nbsp;nbsp;nbsp;Infektionnbsp;nbsp;nbsp;nbsp;vonnbsp;nbsp;nbsp;nbsp;Truth�hnern.

2. nbsp;nbsp;nbsp;Experimentellenbsp;nbsp;nbsp;nbsp;Infektionnbsp;nbsp;nbsp;nbsp;vonnbsp;nbsp;nbsp;nbsp;H�hnern.

3. nbsp;nbsp;nbsp;Experimentellenbsp;nbsp;nbsp;nbsp;Infektionnbsp;nbsp;nbsp;nbsp;eines Rindes.

4. nbsp;nbsp;nbsp;Experimentellenbsp;nbsp;nbsp;nbsp;Infektionnbsp;nbsp;nbsp;nbsp;vonnbsp;nbsp;nbsp;nbsp;Kaninchen,nbsp;nbsp;nbsp;nbsp;Ratten und

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EINLEITUNG.

Trichomoniasis ist eine durch Trichomonaden verursachte ansteckende Krankheit, die besonders bei jungen Tauben vorkommt. Sie ist gekenn-zeichnet durch das Auftreten nekrotisierender Entz�ndungen in ver-schiedenen Organen. Die gleichen Parasiten finden wir auch bei einemnbsp;grossen Prozentsatz klinisch gesunder Tauben auf den Schleimhautennbsp;des vorderen Verdauungsapparates, ohne dass sie Krankheitserschei-nungen hervorrufen.

Nach der Lokalisierung des Krankheitsprozesses kann das Krankheits-bild sich in 3 mehr oder weniger ausgepragten Formen zeigen. Sind die inneren Organe angegriffen (u.a. Leber, Herz, Darmwand, Lunge,nbsp;Pankreas), so k�nnen wir von innerer Trichomoniasis sprechen oder vonnbsp;Trichomoniasis der Leber u.s.w. Finden wir eine fibrin�s-diphtherischenbsp;Entz�ndung von Mund, Kehle, Speiser�hre und der umgebenden Gewebe,nbsp;vielleicht auch von Kehikopf und Luftr�hre, dann nennen wir es Mund-und Kehitrichomoniasis oder Flagellatendiphtherie. In der Literator sindnbsp;diese Krankheiten bekannt u.a. als ,,Soorkrankheit�, ,,gelber Knopf�,nbsp;,,Mundschwdmmchen�, ,,Jaune�, ,,t�tejaune�, ,,muguet�,,,thrush�,,,canker�nbsp;und �croupous inflammation of the pigeon�, in Holland als ,,geel� odernbsp;,,mondzwam�. Schliesslich kann Trichomoniasis der Nabelgegend vor-kommen, wobei ausser dem Nabel durch Wucherungen auch die innerennbsp;Organe angegriffen werden k�nnen. Bei Taubenhaltern in Holland istnbsp;diese Krankheit als �steen� (= Stein) bekannt.

Diese Krankheit wurde zuerst von Rivolta (1878) und dann von Rivolta und Delprato (1880) in Italien beschrieben als eine kaseartigenbsp;Lebererkrankung, die durch Cercomonas hepatica verursacht sein sollte,nbsp;und als Pseudocroup in der Speiser�hrengegend, hervorgerufen durchnbsp;Cercomonas gallinae. Der zuletzt erwahnte Parasit soil auch bei Hiihnernnbsp;festgestellt sein. Weiter wurde noch ein Flagellat bei Darmerkrankungennbsp;gefunden. Pfeiffer (1889) hat danach eine Beschreibung gegeben vonnbsp;diphtherischen Mund-Kehlerkrankungen bei Tauben und anderen V�geinnbsp;und machte daf�r einen Flagellaten verantwortlich, den er ,,Diphtherie-flagellat� nannte und der einer Cercomonas und einer Tr/chomonas gleichennbsp;sollte. Spater wurden alle diphtherische Erkrankungen dem Vogelpocken-virus zugeschrieben. Danach wurden noch durch verschiedene Forschernbsp;Mitteilungen gemacht �ber Falie von innerer Trichomoniasis, u.a. vonnbsp;Jowett (1907) in Siidafrika, von Ratz (1913) in Ungarn, Watermannbsp;(1919) in Curasao (Westindien), van Heelsbergen (1925) in Hollandnbsp;und Oguma (1931) in Japan.

In den jahren 1932�1934 berichtete ich �ber eine Anzahl in den Niederlanden wahrgenommener Falie und �ber verschiedene in diesemnbsp;Zusammenhange vorgenommene Versuche. Bis zu diesem Zeitpunkt warnbsp;noch nicht mit Sicherheit festgestellt, ob tatsachlich die Trichomonadennbsp;die primare K.rankheitsursache waren. Durch das Gelingen von Rein-

kuituren dieser Trichomonaden (1933) war es m�glich geworden, mit Sicherheit nachzuweisen, dass sie die primaren Krankheitserreger waren.nbsp;Eine m�gliche Mitwirkung eines Pockenvirus � wozu vor allem dienbsp;diphtherischen Mund-Kehierkrankungen eine Vermutung aufkommennbsp;lassen k�nnten � konnte ausgeschlossen werden (1933a, 19346).

Spatere Mitteilungen �ber das Vorkommen von Trichomoniasisfallen sind darauf erschienen u.a. von Waller (1934), Cauthen (1934),nbsp;Gabaldon und Andrews (1935), Cauthen und Harris (1935) undnbsp;Stabler (1937) aus Amerika, Wittfogel (1935), Wagner und Heesnbsp;(1935), Krenn (1935), Mieszner und Hansen (1936), Schaaf (1937),nbsp;Schaaf und Schmitt (1937), Oehikers (1937) und Quittek (1937)nbsp;aus Deutschland, Thomoff und Grebenaroff (1937) aus Bulgarien,nbsp;Florent (1938) aus Belgien, Sp�rri (1938) aus der Schweiz, Parkernbsp;(1939) aus England und Jadin und Delperdange aus Belgisch-Kongonbsp;(1939). Daraus ergibt sich, dass diese Krankheit wohl �ber die ganzenbsp;Welt verbreitet ist.

Um nun einen Eindruck zu gewinnen �ber das Vorkommen von Trichomoniasis bei Tauben in den Niederlanden im Vergleich mit einigen anderen viel vorkommenden Taubenkrankheiten, machten wir eine Einteilungnbsp;der verschiedenen festgestellten Krankheitsfalle bei den an das Institutnbsp;f�r Parasitare- und Infektionskrankheiten in Utrecht wahrend der Jahrenbsp;1933�1936 zur Untersuchung eingeschickten kranken oder eingegangenennbsp;Tauben. Nach 1936 wurden keine Tauben aus Privatbesitz mehr unter-sucht, sodass nur das Material des obenerwahnten Zeitraumes zurnbsp;Verf�gung stand. Zu den Fallen von Trichomoniasis wurden nur dienbsp;gerechnet, wobei makroskopisch sichtbare Organveranderungen, ver-ursacht durch Trichomonaden, wahrgenommen werden konnten.

Von den in den Jahren 1933�1936 eingesandten Tauben, deren Zahl in den aufeinanderfolgenden Jahren jeweils 165, 217, 264 und 185 betrug,nbsp;wurde Trichomoniasis festgestellt bei jeweils 33, 25, 23 (wobei 1 zunbsp;gleicher Zeit mit Salmonellose und 1 mit Pocken) und 26, Sa/mone//ose beinbsp;jeweils 9, 31,51 und 24 und Pocken bei jeweils 9,14,14 und 3 Exemplaren.nbsp;Auf die wahrend dieser 4 jahre im ganzen eingesandten 831 Taubennbsp;kamen also 107 Falie von Trichoinoniasis, 116 Falie von Salmonellosenbsp;(1 gleichzeitig mit Trichomoniasis), 41 Falie von Pocken (1 gleichzeitignbsp;mit Trichomoniasis), wahrend bei 569 Tieren keine oder andere Krank-heitsursachen zu finden waren.

Daraus ergibt sich, dass die Trichomoniasis eine wichtige Krankheit ist und ungefahr so haufig vorkommt wie Salmonellose, eine der ve r b re iteste n ansteckenden Krank-heiten. Pocken wurden, wie wir sehen, viel weniger haufig festgestellt.

Ferner wurde bei den in den jahren 1933�1936 eingeschickten Tieren untersucht, o6 die Falie von Trichomoniasis �ber das ganze Jahr gleichmdssignbsp;verteilt waren oder ob wir in bestimmten Monaten eine Haufung feststellennbsp;konnten. Um ein deutlicheres Bild zu bekommen, wurde nicht nur dienbsp;Zahl der Krankheitsfalle, sondern auch die Zahl der Einsendungen

berechnet. Meistens betrug die Zahl der Tiere pro Einsendung 1�2, aber in einzelnen Fallen war sie auch h�her (maximal 10).

In der folgenden Kurve geben wir die Zahl der beobachteten Tricho-moniasisfalle und die Zahl der Einsendungen wieder, verteilt �ber die verschiedenen Monate.

Die gr�sste Zahl (81 Einsendungen mit 97 Fallen) kam also vor in den Monaten Apri I�Oktober, darnach trat ein starker R�ck-gang ein wahrend der Monate November�Januar (9 Einsendungen mitnbsp;10 Fallen), wahrend im Februar und Marz �berhaupt keine Trichomoniasisnbsp;festgestellt wurde. Die Zahl der Einsendungen liess in der Zeit vomnbsp;April bis Oktober eine etwas mehr gleichmassige Verteilung erkennennbsp;als die Zahl der Falie.

Wir untersuchten auch noch, ob ein Unterschied zu erkennen war in der Ze/t des Auftretens der Mund- und Kehitrichomoniasis und der Trichomoniasis der inneren Organe. Es zeigte sich, dass von den 49 Fallen, innbsp;denen Mund- und Kehitrichomoniasis festgestellt wurde (5 davon innbsp;Verbindung mit Trichomoniasis der inneren Organe und 2 der Nabel-gegend), nicht weniger als 32 vorkamen in den Monaten April bis Julinbsp;(mit jeweils 7, 7, 7 und 11 Fallen) und 12 im September und Oktobernbsp;(mit jeweils 7 und 5 Fallen), wahrend in den �brigen Monaten nur 1�2nbsp;Falie festzustellen waren. Von den 58 Fallen mit Trichomoniasis dernbsp;inneren Organe (wovon 2 in Verbindung mit Trichomoniasis der Nabel-gegend) kamen 56 wahrend der Monate April bis November ziemlichnbsp;regelmassig verteilt vor (3�9 Exemplare), jedoch mit einem deutlichen

H�hepunkt im Juli (14 Falie). Es fiel auf, dass im April und Mai etwas mehr Falie von Mund- und Kehitrichomoniasis fest-zustellen waren und im Monat August mehr Trichomoniasisnbsp;der inneren Organe. lm �brigen waren die Unterschiede sehr gering.

Bei einem Vergleich der Folie von Salmonellose und Pocken in den verschiedenen Monaten mit Trichomoniasis (Kurve 11) sehen wir, dass bei Salmonellose nach Februar der Prozentsatz bis Juni dauernd zunahm.nbsp;Einer kleinen Steigung im August folgte eine schnelle Abnahme bisnbsp;Oktober. Darauf folgte eine starke Zunahme bis Januar. Es war alsonbsp;kein deutlicher Einfluss der Brutzeit oder der Jahreszeit festzustellen.nbsp;Bei Pocken bekamen wir nach August eine schnelle Steigung mit demnbsp;H�hepunkt im September, worauf ein allmahlicher Abstieg erfolgte bisnbsp;in den Monat Dezember, also das Bild einer richtigen Saisonkrankheit.nbsp;Die Trichomoniasis dagegen mit einem grossen Prozent.satznbsp;von Fallen zwischen April und Oktober (mit einem Maximum im Juli) zeigte sich gerade als eine Krankheit, dienbsp;an die Brutzeit gebunden ist.

AETIOLOGIE.

Die Krankheit wird von Trichomonas hepatica verursacht. Die Be-zeichnungen Tr. columbae, Tr. columbarum u. a. sind Synonyme. Stabler (1938a) teilt mit, dass Rivolta (1878) zeerst die Bezeichnung Cercomonasnbsp;gallinae in seiner Arbeit �ber Flagellaten, die von ihm bei einem Huhnnbsp;und einer Nesttaube gefunden waren, gebraucht haben soil und schlagtnbsp;darum vor, aus Prioritatsgr�nden den Namen Tr. gallinae zu gebrauchen.nbsp;Wir konnten bereits im Jahre 1936 darauf hinweisen, aus welchen Gr�ndennbsp;die Benutzung dieses Namens zu Irrt�mern f�hren muss.

Von der Morphologie gaben wir im Jahre 1936 eine Beschreibung. Die Lange lag bei 50 fixierten und nach Heidenhain gefarbten Exemplaren zwischen 7 und M jx, die Breite zwischen 3| und 7 fx, mit einemnbsp;Durchschnitt von 9.3 x 4.9 jx. Es sind 4 paarweise angeordnete Vorder-geisseln festzustellen und zwar 2 k�rzere und 2 langere. Weiter istnbsp;eine Schlepp- oder Randgeissel vorhanden am Rande einer undulierendennbsp;Membran, die zusammen auf etwa | der K�rperlange auf der Zellober-flache enden. Es besteht also kein freies Geisselende. Sowohl die Vorder-geisseln wie die Randgeissel entspringen aus einer am Vorderende ge-legenen Gruppe von Basalk�rnern. Von den Basalk�rnern geht weiternbsp;noch die Basalfibrille an der Basis der undulierenden Membran aus.nbsp;Der Kern ist gross, mehr oder weniger rund, am Vorderende gelegen,nbsp;lm Kern befindet sich ein kleiner, exzentrisch gelegener Binnenk�rper.nbsp;Der Achsenstab ist sehr fein und d�nn, ragt hinten etwas ausserhalbnbsp;des K�rpers hervor und ist im Zellk�rper haufig nur f�r einen kleinennbsp;Teil sichtbar zu machen. Ein Zytostom war nicht nachzuweisen (F/g. 1).

Diese Beobachtungen wurden von Schaaf und Schmitt (1937) gr�sstenteils bestatigt. Sie benutzten neben der Farbung nach Heidenhain noch eine anderenbsp;Technik (nach der Methode N�ller (1924) mit Seruminkrust erung und Giemsa-farbung). Mit dieser letzten Methode fanden sie etwas gr�ssere Masse und zwar einenbsp;Lange von 8.5�14jU, (durchschnittlich 11.4/a) und eine Breite von 5.4�10.8yn (durch-schnittlich 7.6 fx). Weiter konnten sie hiermit den Achsenstab besser sichtbar machen.nbsp;Das zugespitzte Ende des Achsenstabes ragte um 2�8/x aus dem Zellk�rper heraus.nbsp;Schliesslich konnten sie noch eine K�rperfibrille nachweisen, die von den Basalk�rnernnbsp;in umgekehrt bogenf�rmiger Richtung wie der Achsenstab ausging, sich bis zurnbsp;K�rperrand erstreckte und dort d�nn auslief. Eine ahniiche Struktur habe ich inzwischennbsp;auch beobachten k�nnen.

In den anderen wahrend der letzten Zeit erschienenen Mitteilungen, in denen die Morphologie von Tr. hepatica beschrieben wurde, sind keine genaueren Untersuchungennbsp;enthalten (Wittfogel 1935, Mieszner und Hansen 1936, Oehikers 1937, Florentnbsp;1938 und Sp�rri 1938).

Die Bewegung von Tr. hepatica entsteht durch den Schlag der4Vorder-geisseln (anscheinend paarweise) und die gleichzeitige Wellenbewegung der undulierenden Membran mit der Randgeissel. Hierdurch entstehtnbsp;eine mehr oder weniger schraubenf�rmige und stossende oder ruckweisenbsp;Vorwartsbewegung. Vor allem im wasserigen Milieu (Kuituren) ist dienbsp;fortschreitende Bewegung bei g�nstiger Temperatur (37� C.) sehr schnell.

in mehr visk�ser Umgebung (Mund- und Kehlschleim, Emulsionen angegriffener Gewebe) und bei niedrigen Temperaturen dagegen vielnbsp;trager. Bei starker Viskositat kann die Vorwartsbewegung ganz auf-gehoben sein. Es fallt dann aber auf, dass, obwohl die Bewegung dernbsp;Vordergeissein ganz still liegt, die Wellenbewegung der undulierendennbsp;Membran mit der Randgeissel noch langere Zeit sichtbar bleibt. Haltnbsp;alle Bewegung auf, dann nehmen die Trichomonaden die Kugelform an.nbsp;Diese wird manchmal fiir Zysten gehalten.

Auch ist eine grosse Metabolie (Formveranderlichkeit) bei Tr. bepstica festzustellen. Wahrend im wasserigen Milieu das Vorderende mehrnbsp;Oder weniger abgerundet und das Hinterende mehr zugespitzt istnbsp;(birnf�rmig), sehen wir in einer schleimigen Umgebung ein spitz zu-laufendes Vorderende, wahrend das Hinterende etwas abgerundet ist odernbsp;ebenfalls zugespitzt in den hervorragenden Teil des Achsenstabes �ber-geht (lanzettf�rmig). Besonders beim Eindringen von Tr. hepatica innbsp;Leberstiicke des Nahrbodens konnten wir eine sehr auffallende Formveranderlichkeit feststellen. Mit dem zugespitzten Vorderende dringennbsp;diese Trichomonaden, wahrend die Vordergeissein regelmassig gegen dienbsp;Leberst�ckchen anschlagen, nach vorne vor, wobei sie Zellpartikelnbsp;losmachen. Das stark ausgezogene Vorderende wird stets wieder etwasnbsp;zur�ckgezogen zu dem mehr auf seinem Platz bleibenden hinteren Teil,nbsp;um danach wieder anzufallen, anscheinend urn ein Gewebestiick mitnbsp;geringerem Widerstand zu finden. 1st gen�gend freier Raum gewonnen,nbsp;dann wird auch der Hinterteil vorgezogen. Manchmal streckt sich dernbsp;Vorderteil anormal stark aus, nicht selten um ein Vielfaches der normalennbsp;K�rperlange, wahrend wir sogar einige Male beobachten konnten, dassnbsp;das Vorderende nur mit einem langen feinausgezogenen Faden mit demnbsp;hinteren Teil verbunden war. Wir k�nnen uns vorstellen, dass bei einernbsp;derartigen Aktionsm�glichkeit bereits sehr geringe Gewebedefekte fiirnbsp;diese Flagellaten ausreichend sind, um in die Organe einzudringen.

Die Vermehrung von Tr. hepatica findet duf'ch am Vorderende beginnende Langsteilung statt, sodass die Teilungsformen schliesslich nur noch mit den Enden der Achsenstabe mit einander verbunden sind undnbsp;danach v�llig los lassen. Daneben wird eine scheinbar multipele Teilungnbsp;beobachtet mit Rosettenbildung.

Tr. hepat/ca ist in vitro empfindlich fiir verschiedene chemische Mittel (Kap. IX). Bei Temperaturen unter 32� und fiber 40� C. halt das Wachstumnbsp;auf; 44� C. kann noch einige Tage lang vertragen werden (Cailleaunbsp;1937). Bei 5� C. waren die Trichomonaden im Eisschrank noch nach 4nbsp;Tagen im Krankheitsherde einer gestorbenen Taube im Leben geblieben.nbsp;Mieszner und Hansen (1936) konnten Trichomonaden in Krankheits-material, das in geschlossenen Glasgefassen bewahrt war, bei Zimmer-temperatur bis zu 24 Std. und im Eisschrank (5� C.) bis zu 48 Std. mikro-skopisch nachweisen, kulturell aber in beiden Fallen noch nach 4 Tagen.

Tr. hepatica kann Austrocknen und Faulnis nicht vertragen. Zysten werden nicht gebildet. Von den spatern Untersuchern schreibt allein

Florent (1938), dass Zysten entstehen sollten, wenn das Milieu ung�nstig wird. Die Geissein und die undulierende Membran sollten dabei verlorennbsp;gehen, der Achsenstab sich S-f�rmig biegen und das Ganze soil einennbsp;sehr schwer zu identifizierenden Aspekt annehmen. Ein experimentellernbsp;Beweis f�r die Zystenbildung wurde aber nicht geliefert.

Stark trichomonadenhaltiger Mundschleim von Tauben war nach meinen Beobachtungen in frischem Leitungswasser bei einer Temperaturnbsp;von 20� C. nach 24 Std. kulturell noch positiv (Nativpraparat negativ),nbsp;nach 48 Std. aber nicht mehr. Wurde dieser positive Mundschleimnbsp;aber Wasser beigemengt, das 1 Tag lang mit Taubenfaezes gemengtnbsp;bei 20� C. bewahrt war, dann blieben die Trichomonaden bei 3� C.nbsp;(Eisschrank) noch 3 Tage am Leben (allein kulturell nachzuweisen),nbsp;wahrend bei einer h�heren Temperatur von 20� C. dagegen nach 24 Std.nbsp;keine Trichomonaden zu finden waren.

II. KULTUR VON TRICHOMONAS HEPATICA.

Die ersten Versuche, um Tr. hepatica in Kultur zu bringen, stammten von Waterman (1919). Er gebrauchte gewohniiche bakteriologische Nahrboden (Bouillon, Agar), abernbsp;ohne Resultate zu erhalten. Positive Ergebnisse wurden von mir (1932, 1933) erhaltennbsp;mit dem L. E. S. Nahrboden und mit Leberbouillon. Anschliessend hieran wurdennbsp;auf diesem Gebiet eine grosse Anzahl Untersuchungen verrichtet und zwar vonnbsp;Waller (1934), CailIeau (1934,1935,1937), Cauthen und Harris (1935), Wittfogelnbsp;(1935), Wagner und Hees (1935), Krenn (1935), Mieszner und Hansen (1936),nbsp;Schaaf und Schmitt (1937), Sporri (1938), Florent (1938) und Jlrovec undnbsp;Rodova (1940).

Die Kultivierung besitzt eine grosse Becieutung f�r die Diagnose Trichomoniasis und fur die experimentelle Untersuchung dieser Krankheit.

Die Anforderungen, die an den Nahrboden zu stellen sind, sind ver-schiedenartig. F�r den ersten Zweck ist eine Sterilitat (Fehlen von Bakterien) der Kuituren nicht notwendig, und ist ein Nahrboden er-w�nscht, der auch bei mit Bakterien verunreinigtem Material ein positivesnbsp;Ergebnis liefert. F�r den zweiten Zweck aber ist eine bakterienfreienbsp;Reinkultur nicht zu entbehren. Nach diesen beiden Gesichtspunktennbsp;m�ssen wir also die Brauchbarkeit der Nahrboden f�r die Kuiturennbsp;beurteilen.

Als erster Nahrboden wurde von mir im Jahre 1932 der Locke-Ei-Serum-Nahrboden von Boeck und Drbohlav (1925) gebraucht, und hiermit gelang es auch, die ersten bakterienfreien Reinkuituren diesernbsp;Trichomonasart zu gewinnen (Bos 1933). Dieser Nahrboden bestandnbsp;in unseren Versuche aus einem festen Teil von Eiern und Lockeschernbsp;Fl�ssigkeit und einem fl�ssigen Teil aus 7 Teilen Lockescher Fl�ssigkeitnbsp;und 1 Teil inaktiviertem Pferdeserum. Der fl�ssige Teil wurde kurznbsp;vor der Beimpfung zugef�gt.

Mit diesem Nahrboden oder mit Modifikationen haben spater auch die bereits genannten Untersucher mit Ausnahme von Krenn gearbeitet. Mieszner undnbsp;Hansen, Schaaf und Schmitt und Sporri weisen darauf hin, dass das Serum ohnenbsp;Bedenken fortgelassen werden kann, wahrend Schaaf und Schmitt sahen, dass mitnbsp;Bakterien verunreinigte Kuituren sogar besser in Nahrboden ohne Serumzusatznbsp;wuchsen.

Die Kuituren wurden im Brutschrank bei 37� C. gez�chtet. Das optimale Wachstum war meist nach 2�3 Tagen erreicht, je nach der Menge des �bergeimpften Materials. Das Trichomonadenwachstum war an demnbsp;Auftreten einer geringen Tr�bung erkennbar, wahrend gleichzeitignbsp;einige kleine Gasbiasen gebildet wurden.

Die Lebensdauer der Trichomonaden war in diesem Nahrboden ziem-lich lang. So erwies sich eine 19 Tage alte L.E.S.-Reinkultur in Nativprapa-raten noch schwach positiv. Eine 25 Tage alte Kultur war mikroskopisch

negativ, wahrend auch eine Ueberimpfung nicht mehr moglich war. Normal empfiehit es sich, die Kuituren alle 10 Tage mit der Pipettenbsp;Oder mit der Oese �berzuimpfen.

Einige Reinkuituren wurden langere Zeit auf L.E.S. Nahrb�den an-gehalten. Die am langsten angehaltene Kultur von 18 Generationen dauerte 70 Tage bei einer Ueberimpfung urn die 2�10 Tage.

Auch die mit Bakterien verunreinigten Kuituren konnten sich in diesem Nahrboden ausgezeichnet vermehren. Das optimale Wachstumnbsp;war ebenfalls nach 2�3 Tagen erreicht. Weiter konnten wir feststellen,nbsp;dass die Lebensdauer der Trichomonaden von der Art der Begleitbakte-rien abhing. Bei nicht stinkenden Kuituren sahen wir im allgemeinennbsp;eine langere Lebensdauer. So zeigte eine derartige Kultur von Tr. hepaticanbsp;in der 2. Generation 16 Tage nach dem Ueberimpfen noch durchschnitt-lich 1 Trichomonas im Gesichtsfeld (Obj. 8 mm Zeiss, Ok. 2), nachnbsp;21 Tagen in 3 Gesichtsfeldern und nach 28 Tagen noch 1 Flagellaten innbsp;einer grossen Anzahl Gesichtsfelder. Nach 31 und 42 Tagen war dienbsp;Kultur mikroskopisch negativ, aber eine Ueberimpfung schlug nochnbsp;normal an.

Es ergibt sich also, dass die Lebensdauer von Tr. hepatica, wenn diese mit bestimmten Bakterien verunreinigt ist, auf dem L.E.S. Nahrbodennbsp;sugar idnger a/s die von Reinkuituren sein kann. Wir k�nnen annehmen,nbsp;dass wir es in diesem Fall mit fiir die Trichomonaden besonders g�nstigennbsp;Begleitbakterien zu tun hatten.

Von den mit Bakterien verunreinigten Kuituren haben wir nur einige auf diesem Nahrboden weiter geimpft. Die am langsten geziichtetenbsp;Kultur dauerte 20 Generationen mit einer Ueberimpfung urn die 2�5nbsp;Tage.

Aus dem Gelingen der Ueberimpfung durch zahlreiche Passagen sowohl bei Vermengung mit Bakterien wie bei Reinkuituren ergibtnbsp;sich, dass sich die Trichomonaden wohl unbeschrankt lange in diesem Nahrboden fortpflanzen k�nnen.

Auch f�r das Stellen der Diagnose kann man diesen Nahrboden mit guten Resultaten benutzen, da auch positive Ergebnisse erzielt werdennbsp;bei toten Tieren, die bereits einige Zeit in Faulnis Ubergegangen waren.nbsp;Unter diesen Umstanden hing das Auffinden von noch lebendigen,nbsp;beweglichen Exemplaren in Nativpraparaten vom Zufall ab. Wohl warnbsp;es in diesen Fallen erw�nscht, verschiedene Nahrb�den gleichzeitignbsp;zu beimpfen und das Material den Organen so tief moglich zu entnehmen,nbsp;am besten an der Grenze zwischen krankem und gesundem Gewebe.

Auch auf diesem sehr einfachen Nahrboden gelang es, bakterienfreie Reinkuituren von Tr. hepatica anzulegen (Bos 1933). Spater haben allenbsp;Untersucher, die auch den L.E.S. Nahrboden benutzten, mit diesem

Leberbouillonnahrboden gearbeitet und erhielten mit Ausnahme von Mieszner und Hansen und Sp�rri sehr gute Ergebnisse.

Das optimale Wachstum wurde im Brutschrank von 37� C. auch hiermit im allgemeinen nach 2�3 Tagen erreicht, auch wieder haupt-sachlich abhangend von der Menge der �bergeimpften Trichomonaden.nbsp;Das Trichomonadenwachstum war makroskopisch sichtbar an der gleich-massigen Tr�bung ohne Wolkenbildung, wahrend sich daneben zahl-reiche Gasblaschen entwickelten, viel deutlicher als in dem L.E.S. Nahr-boden. Nachdem das optimale Wachstum erreicht war, begann dienbsp;Tr�bung zu verschwinden und blieb eine ziemlich helle Fl�ssigkeitnbsp;zur�ck mit darin schwebend kleine lose gekommene St�cke Leber-gewebe, wahrend sich auf dem Boden ein Niederschlag bildete. In pri-maren Kuituren konnte es viel langer dauern, bevor das Trichomonadenwachstum mit dem blossen Auge sichtbar wurde (8 Tage).

Die Lebensdauer der Trichomonaden in Leberbouillonreinkulturen betrug unter g�nstigen Umstanden 8�12 Tage. Die Qualitat des Nahr-bodens war allerdings anscheinend nicht immer konstant, da die Lebensdauer in verschiedenen Herstellungsreihen von Zeit zu Zeit schwankte.

Cailleau (1934) bemerkte zuerst, dass der pH der Kuituren von Tr. hepatica in Leberbouillon wahrend des Wachstums erheblich abnahm.

Bei einem Ausgangs-pH von etwa 7.0 sah sie am Ende des Wachstums einen Abstieg auf pH 4.S�4.6. Sie glaubte, dass dieses Sauerwerden der Kuituren ein Grund f�rnbsp;das Absterben der Trichomonaden ware. Tatsachlich wurde die Lebensdauer nachnbsp;Zuf�gen von Ca-Karbonat (etwa ccm einer 50 Proz. Suspension auf 8 ccm) erheblichnbsp;verlangert und zwar bis 14�25 Tagen. Wurde ausserdem die Temperatur auf 32� C.nbsp;ermassigt, dann erhielt sie seibst eine Lebensdauer bis zu 34 Tagen.

Einige Versuche in dieser Richtung wurden von mir gemacht, haupt-sachlich um zu sehen, in wieweit der Ausgangs-pH des Nahrbodens das Wachstum der Trichomonaden beeinflusste und weiter um festzustellen,nbsp;wie der pH nach dem Wachstum von einigen Tagen in Leberbouillon veranderte.

Exp. Ch. 114. Am 23.3.35 geimpft mit der Oese aus einer 4 Tage alten Leberbouillon-reinkultur ( ) auf 2 mal 10 R�hrchen Leberbouillon mit pH�s variierend von 6.6�8.4, mit je 0.2 Unterschied. Die pH wurden bestimmt nach Michaelis mit dernbsp;0.3 Proz. wasserigen Metanitrophenoll�sung.

Nach 2 Tagen war in den R�hrchen mit pH 6.6�7.2 schwere Tr�bung mit Gasbildung verhanden, in den mit pH 7.4�8.2 leichte Tr�bung mit manchmal Gasbildung. Dienbsp;R�hrchen mit pH 8.4 waren noch ganz klar,

Nach 3 Tagen zeigten alle R�hrchen mit pH 6.6�8.2 Tr�bung mit Gasbildung (mit Ausnahme eines R�hrchens), wahrend die mit pH 8.4 noch stets klar waren. Dienbsp;Nativpraparate waren bis zu einer pH 8.2 -I-/-T -1- bis mit Ausnahmenbsp;eines R�hrchens mit pH 7.8 und 8 ( / ). Die R�hrchen mit pH 8.4 warennbsp; his / �

Nach 4 Tagen waren die R�hrchen mit pH 6.6�6.8 bis / , mit pH 7�8.2 -!- �

Nach 5 Tagen waren die mit pH 6.6�7.6 / . von 7.8�8.2 / bis , wahrend nun die R�hrchen mit pH 8.4 waren.

Hieraus ergibt sich, dass Tr. hepatica an den Ausgangs-pH des Nahr-bodens (Leberbouillon) keine grossen Aufforderungen stellt und ein gutes Trichomonadenwachstum schliesslich bei allen kontrollierten pH erhaltennbsp;wird. Bei einem niedrigen Ausgangs-pH von 6.6�7.2 wird das optimalenbsp;Wachstum nach 2�3 Tagen erreicht, bei einem pH von 7A�7.8 nach 3,nbsp;von 8�8.2 nach 4, wahrend dies bei einem pH von 8.4 erst nach 5 Tagennbsp;erreicht wird. Die Nahrb�den mit einem Ausgangs-pH von 7�7.2, wienbsp;sie gew�hniich hergestellt werden, geben also die besten Resultate.

In dem folgenden Versuch wurde untersucht, in wieweit der pH des Nahrbodens nach dem Wachstum von einigen Tagen verandert.

Exp. Ch. 106. Am 11.3.35 wurden von 5 gew�hniichen ungepufferten Leberbouillon-r�hrchen mit einem Ausgangs-pH 7.2 (bestimmt mit Metanitrophenoi in 0.3 Proz. wasseriger L�sung)4 R�hrchen geimpft mit 1 ccm, bzv/. |ccm, J ccm und 1 Oese einernbsp;2 Tagen alten Leberbouillonreinkultur ( -|-), wahrend 1 R�hrchen als Kontrollenbsp;ungeimpft blieb.

Das optimale Wachstum in den mit 1 und ccm beimpften R�hrchen wurde nach 1 Tag erreicht, in den R�hrchen mit Jccm nach 2 und in den mit der Oese nach 3 Tagen.nbsp;Am 14.3. wurden alle R�hrchen bis zum folgenden Tage in den Eisschrank gestellt,nbsp;worauf die pH-Bestimmung mit der Glaselektrode bei 22� C. stattfand. Der pH desnbsp;nicht beimpften R�hrchens war auf 6.80 gefallen, von dem mit 1 ccm beimpften aufnbsp;5.69, mit J ccm auf S.74, mit J ccm auf 5.30 und dem mit der Oeseimpfung auf 5.87.

Wir sehen also, dass bei einer 3 Tage gewachsenen Kultur von Tr. hepatica auf Leberbouillon bei einem Ausgangs-pH 7.2 wahrend des Wachs-tums eine deutliche Sdurebildung auftritt, wobei der pH auf 5.3 fallen kann.nbsp;Dies stimmt also mit den Beobachtungen von Cailleau �berein, dienbsp;allerdings von einem niedrigern pH ausging und erst am Ende desnbsp;Wachstums die Messungen vornahm.

Auch f�r das Anhalten von Trichomonadenstammen in Reinkuituren war die Leberbouillon sehr gut zu gebrauchen, und es wurde diesernbsp;Nahrb�den vor allen anderen bevorzugt.

Es war m�glich, eine Reinkultur von Tr. hepatica �ber 1| Jahre lang in 162 Generationen auf Leberbouillon durchzuz�chten, sodass beinbsp;rechtzeitiger Ueberimpfung die Lebensdauer dieser Flagellaten auf Leberbouillon unbeschrankt ist. Daneben war es auch m�glich, Reinkuituren innbsp;Leberbouillon durch regelmdssige Passagen �ber Tauben 5 Jahre lang bak-terienfrei anzuhalten. Dabei wurde die 1.-10. Kulturgeneration injiziertnbsp;und gewartet, bis die Tiere an der Infektion starben.

Die Leberbouillon eignete sich im allgemeinen viel weniger f�r Kuituren mit Bakterienbeimengung (Impfung aus Material von Tieren, die bereits teilweise in Verwesung �bergegangen waren). Besonders wennnbsp;es sich um stinkende Kuituren (u.a. Co/i) handelte, waren die Tricho-monaden meist bereits am folgenden Tag gestorben. Bei nicht stinkendennbsp;Kuituren (Gramnegative Stabchen, Grampositive Staphylokokken usw.)nbsp;dagegen war ein gutes Wachstum m�glich.

Dabei wurde das optimale Wachstum in 2 Tagen erreicht, wahrend, eine Ueberimpfung um die 2�5 Tage regelmassig anschlug. Eine Ueber-. impfung nach 7 Tagen gelang aber nicht mehr. Die Lebensdauer derselbennbsp;Kultur im L.E.S. Nahrboden (mindestens 21 Tage) war erheblich g�nstigernbsp;als in Leberbouillon.

Schliesslich wurde noch untersucht, ob f�r eine gute Trichomonaden-entwicklung die Lebermenge in den Leberbouillonr�brchen an ein bestimmtes Minimum gebunden sein w�rde. Cai I leau (1934,1937a), die verschiedenenbsp;fl�ssige Milieus mit Leber untersuchte, glaubte, dass die Lebermengenbsp;eine wesentliche Rolle bei der Trichomonadenvermehrung spielen w�rde.

In meinen Versuchen in gew�hniichen Reagenzr�hrchen wurden St�cke Kalbsleber in Mengen, die zwischen 5 mg und 3 g variierten,nbsp;genommen, wahrend als fl�ssiger Bestandteil (in Mengen von 8 ccm)nbsp;durch Filtrierpapier oder Seitzfilter filtrierte Leberbouillon, Pepton-bouillon oder phys. NaCI-L�sung benutzt wurde.

Bei Benutzung von filtrierter Leberbouillon wurden 3 R�hrchen gef�llt mit 8 ccm filtrierter Leberbouillon, wahrend an 28 R�hrchen Leber-mengen zwischen 5 mg und 3 g zugef�gt wurden. Nach dem Impfennbsp;(3 Tropfen) trat in allen R�hrchen, also auch in den leberfreien Nahr-b�den, normales Wachstum auf. Die Kuituren ohne Leber und mit dennbsp;kleinsten Mengen (5 mg) wurden f�r weitere Passagen gebraucht. Ohnenbsp;Leberzuf�gung war aber keine weitere Passage m�glich. Mit dem 5 mgnbsp;Leber enthaltenden Nahrboden wurden 5 Passagen erreicht. Gebrauchtnbsp;wurde dabei Leberbouillon, die durch Seitzfilter oder Filtrierpapiernbsp;filtriert worden war. Die Ueberimpfung erfolgte nach 3�4 Tagen mitnbsp;0.03�1 ccm Fl�ssigkeit. Wahrend aller Passagen wurde ein normalesnbsp;Wachstum erreicht. Das urspr�ngliche Ausgangsmaterial war inzwischennbsp;�ber 200millionenmal verd�nnt worden.

Berechnen wir die in den Reagenzr�hrchen noch gut brauchbare minimale Lebermenge nach dem Volumenverhaltnis (10 g gekochtenbsp;Leber ist etwa 9 ccm), dann zeigt sich, dass sogar ein Verhaltnis vonnbsp;Lebervolumen zu Fl�ssigkeitsvolumen von etwa 1 : 1800 noch ein normales Trichomonadenwachstum in mehreren Passagen erm�glichen kann.nbsp;Weiter fiel in diesen Versuchen auf, dass Gasbildung allein auftrat,nbsp;wenn 0.4 oder mehr g Leber zugef�gt waren.

Bei Benutzung gew�hniicher Peptonboulllon zeigte sich, dass ohne Leber �berhaupt kein Wachstum zu erhalten war. Mit 5 mg erhielten wirnbsp;dasselbe Resultat, mit 10�50 mg wurde der Nahrboden leicht tr�be bisnbsp;tr�be (-]�1-/-1�^�[-), aber eine Ueberimpfung schlug noch nicht an.nbsp;Mit 0.1 g gelangen 2, mit 0.2 g 5 aufeinander folgende Passagen. Mitnbsp;0.4 g erhielten wir in 5 Passagen ein praktisch normales Wachstum.nbsp;In allen diesen Reihen war eine Wachstumshemmung vorhanden. Schliesslich wurden mit 0.6�1 g Leber noch 3 Passagen angelegt, die v�liignbsp;normal verliefen.

Peptonbouillon als fl�ssige Komponente noch ein deutliches bis normales Trichomonadenwachstum in mehreren Passagen zu erhalten bei einemnbsp;Verhaltnis von Lebervolumen zu Fl�ssigkeitsvolumen von etwa 1 : 44 bisnbsp;1 : 22. Gasbildung trat in diesen Versuchen in keinem Fall auf, wenn nurnbsp;0.4 g oder weniger Leber verhanden war.

In Versuchen mit phys. NaCI-L�sung, einer Fl�ssigkeit ohne irgend-welche Nahrstoffe, war bei Zuf�gen von 5 mg bis 0.2 g Leber kein Trichomonadenwachstum festzustellen. Mit 50 mg bis 0.2 g blieben die Tricho-monaden wohl noch einige Tage am Leben, mit 0.4�3 g waren 5 Passagen zu erreichen. Allein beim Zuf�gen von 3 g war von einer einigermassennbsp;normalen Entwicklung zu sprechen.

Nach dem Volumen berechnet war mit phys. NaCI erst bei einem Verhaltnis von 1 : 22 eine Entwicklung in mehreren Passagen m�glich,nbsp;wahrend von einer ungefahr normalen Entwicklung erst bei einemnbsp;Verhaltnis von etwa 1 : 3 die Rede war.

Versuche zur Feststellung der f�r das Trichomonadenwachstum notwendigen Lebermenge waren, wie bereits erwahnt, auch von Caiiieau ausgef�hrt. Sie fand,nbsp;dass, wenn der fl�ssige Teil aus einem Milieu ohne Nahrstoffe (Aqua dest., phys.nbsp;NaCI usw.) bestand, ein Mindestverhaltnis von Lebervolumen zu Fl�ssigkeitsvolumennbsp;von 1 ; 3 notwendig war. Bestand die Fl�ssigkeit aus Peptonbouillon oder aus einemnbsp;auf eine bestimmte Art gewonnenen Leberextrakt, dann konnte man bis zu 1 : 6nbsp;gehen. Wenn die Lebermenge nur ^/g oder i/k, der Fl�ssigkeitsmenge ausmachte,nbsp;dann war keine der von ihr untersuchten Fl�ssigkeiten zu gebrauchen.

Die von Caiiieau erhaltenen Resultate stimmen also im Prinzip mit meinen Unter-suchungen �berein. Allein wurden f�r die minimale Menge Leber, die f�r eine normale Entwicklung notwendig ist, andere Resultate erhalten.

Aus diesen Versuchen ergibt sich also, dass St�ckchen Leber im Nahr-boden unmisbar sind und dass die Menge der Leber, die zugef�gt werden muss, von dem Nahrwert des fl�ssigen Nahrbodenteils abhangt. Dennbsp;h�chsten Nahrwert besass die Leberbouillon, sodass sie als ein optimalesnbsp;Milieu betraebtet werden kann.

3. Kuituren in Pe pton bou i I lo n b I u t, Pe pton bou i I lo n bl u t-glukose und in einigen anderen Nahrb�den.

Peptonbouillonblut wurde gewahit auf Grund einer Untersuchung von Witte (1933), der als erster Tr. foetus aus dem Uterus eines Rindesnbsp;in Reinkuituren z�chten konnte auf gew�hniicher Peptonbouillon, dernbsp;5�10 Proz. defibriniertes Pferdeblut zugef�gt war.

lm Jahre 1933 teilte ich auf Grund einiger Versuche mit, dass Tr. hepatica sich nicht in Peptonbouillonblut z�chten liess. Darauf erschienen Mitteilungen von Wittfogelnbsp;(1935), Wagner und Hees (1935), Mieszner und Hansen (1936) und von Schaafnbsp;und Schmitt (1937), die alle Zuchtversuche auf diesem Nahrb�den machten. Wagnernbsp;und Hees und Schaaf und Schmitt, die mit Reinkuituren arbeiteten, erhieltennbsp;wie Witte sehr gutes Wachstum. Von den anderen Untersuchern, die mit Bakteriennbsp;verunreinigte Trichomonaden z�chteten, erhielt Wittfogel weniger gutes Wachstum,nbsp;wahrend Mieszner und Hansen �berhaupt kein Wachstum der Trichomonadennbsp;erhalten konnten.

Spater konnte ich feststellen, dass bei Benutzung von aus frischem Fleisch hergestellter Bouillon im Peptonbouillonblut anstelle der fr�hernbsp;benutzten Liebigfleischextraktbouillon, tatsachlich ein deutliches Wachs-tum von Tr. hepatica zu erhalten war.

Das optimale Wachstum war bei 37� C. nach 2�3 Tagen erreicht, allerdings mit h�chstens nur mittel stark bis stark positiven Nativprapa-raten. Die Lebensdauer der Trichomonaden betrug 10 Tage, nach 12 Tagennbsp;konnten mikroskopisch keine Flagellaten mehr gefunden werden.nbsp;Verglichen mit dem Wachstum und der Lebensdauer in Leberbouillonnbsp;waren die Resultate etwas weniger g�nstig.

Nach Zuf�gen von 2 Proz. Glukose zum Nahrboden, liess die Kultur eine starke Vermehrung erkennen. Andererseits war die Kultur schnellernbsp;ersch�pft. Weiter war auch die Lebensdauer k�rzer und zwar 7 Tage,nbsp;wahrend nach 10 Tagen mikroskopisch keine Trichomonaden mehr zunbsp;sehen waren.

Ausser auf den beiden obengenannten Nahrboden wurden noch Kulturversuche gemacht auf dem Serumndhrboden nach Maciel, aufnbsp;Serumtyrode und Leberserumtyrode, weiter auf filtrierter Leberbouillon mitnbsp;coli-Bazillenemulsion und schliesslich auf Blutmilch nach Bianchi.

Mit dem Nahrboden von Maciel waren die Ergebnisse nicht g�nstig. Reinkuituren blieben zwar wahrend einiger Zeit (2�5 Tagen) am Leben,nbsp;eine Vermehrung der Trichomonaden konnte aber nicht gesehen werden.

Der fl�ssige Teil des Leberbouillonnahrbodens konnte durch Serumtyrode ersetzt werden. In diesem Leberserumtyrode-Nahrboden fand eine deutliche Vermehrung der Trichomonaden Platz. Sogar war dienbsp;Vermehrung bei gleichartiger Impfung (Oese) noch etwas schnellernbsp;als in Leberbouillon. Ein Nachteil ist aber, dass das Zuf�gen von Serumnbsp;immer mit der Gefahr von Verunreinigung verbunden ist, wahrendnbsp;die Leberbouillon als Ganzes sterilisiert wird,

Die Leberst�ckchen der Leberbouillon konnten nicht durch eine Emulsion von get�teten c�li-Bazillen ersetzt werden.

Auf der Blutmilch nach Bianchi (1936) mit Pferdeblut anstelle von Kaninchenblut konnte ein deutliches Trichomonadenwachstum erreichtnbsp;werden, obwohl eine optimale Vermehrung nicht erhalten wurde. Dienbsp;Leberbouillon lieferte bessere Resultate. Wohl war das Wachstum innbsp;Blutmilch etwas besser als in gew�hniicher Blutbouillon. Als Nachteilnbsp;wurde betrachtet, dass ein auftretendes Wachstum nicht makroskopischnbsp;festgestellt werden konnte.

Ausser den bereits genannten Nahrboden wurden von verschiedenen Autoren noch eine weitere Anzahl auf ihre Brauchbarkeit zur Kultivie-rung von Trichomonaden untersucht.

Waller (1934) erhielt gute Resultate mit durch Bakterien (Escherichia coli und Baciiius subtilus) verunreinigten Trichomonadenkulturen auf einer modifiziertennbsp;Locke-L�sung, der getrocknetes L�fflersches Blutserum zugef�gt war. Die Anwesenheitnbsp;von Staphylokokken fiihrte aber innerhalb einiger (3�4) Tage zu elnem Absterbennbsp;der Trichomonaden.

Hierauf foigten die sehr wichtigen Untersuchungen von Cailleau (1934/1939), auf die wir noch spater eingehen werden.

Cauthen und Harris (1935) ziichteten mit Erfolg Tr. hepatica mit Begleitbakterien und spater auch in Reinkuituren auf dem L.E.S.-Nahrboden, wobei inaktiviertesnbsp;Rinderserum gebraucht wurde, in anderen Fallen mit Taubenserum und modifizierternbsp;Lockel�sung (1 : 7) als fl�ssigen Bestandteil. Welter beobachteten sie Wachstumnbsp;auf Kalbfleisch-lnfusionsbouillon, Fleischextraktbouillon, Dextrosebouillon und in mitnbsp;Vaseline abgeschlossenen Nahrb�den mit Fleischst�ckchen.

Wittfogel (1935) arbeitete mit einem verunreinigten Stamm von Tr. hepatica und Leberbouillon, Serum- und Blutbouillon, L.E.S.-Nahrboden und dem Nahrb�den vonnbsp;Tanabe-Ch i ba. Mit dem letzten Nahrb�den wurden die besten Erfolge erzielt.

Wagner und Hees (1935) z�chteten Taubentrichomonaden vor allem aus stark verunreinigtem Ausgangsmaterial mit gutem Erfolg auf einer Modifikation des L.E.S.-Nahrbodens unter Beif�gung von Trypaflavin 1 : 10000 (um einem �bermassigennbsp;Bakterienwachstum vorzubeugen) und einer Oese Reisstarke. Welter hielten sienbsp;Reinkuituren von Tr. hepatica auf Serumbouillon, Blutbouillon und Leberbouillon an.

Krenn (1935) gebrauchte den Nahrb�den mit Pyometraeiter von Diernhofer (1936) und erhielt anscheinend nur eine geringe Vermehrung.

Mieszner und Hansen (1936) gebrauchten wieder einen modifizierten L.E.S.-Nahrboden f�r das Z�chten der Trichomonaden, aus dem ohne Bedenken das Pferde-serum fortgelassen werden konnte. Auf Blutbouillon und Serumbouillon konnte kein Trichomonadenwachstum erreicht werden. Das Z�chten in Leberbouillon gelang,nbsp;aber war nach ihren Angaben nicht befriedigend. Wahrscheinlich haben sie nichtnbsp;mit Reinkuituren gearbeitet.

Schaaf und Schmitt (1937) berichten, dass nach Witte Blutbouillon und ebenfalls die mit Paraffin �berschichtete gekochte Blutbouillon auch f�r Kuituren mit Taubentrichomonaden geeignet waren. Sie seibst z�chteten mit Coli verunreinigte Trichomonaden auf dem L.E.S.-Nahrboden, danach auf dem Glyzerin enthaltenden Nahrb�dennbsp;nach Petragnani (um das Bakterienwachstum zu hemmen), aber mit einem 2�4nbsp;fachen Malachitgr�ngehalt und �bergossen mit Serum und Lockescher Fl�ssigkeitnbsp;(1 : 8), wof�r spater nur phys. NaCI-L�sung gebraucht wurde.

F�r das Z�chten von Trichomonaden aus Tauben empfehien sie als bestes Milieu einen modifizierten L.E.S.-Nahrboden mit als fl�ssigem Teil eine gepufferte phys.nbsp;NaCI-L�sung und Eiweiss (10 : 1) oder phys. NaCI oder Lockesche Fl�ssigkeit, weiternbsp;die mit Paraffin �berschichtete gekochte Blutbouillon und den modifizierten Nahrb�dennbsp;nach Dobell und Laidlow. Weiter sahen sie, dass mit bestimmten Bakteriennbsp;(z. B. Kokken) verunreinigte Trichomonadenkulturen wohl in Milch und Eiern wuchsen,nbsp;wahrend Reinkuituren negativ blieben. Die Bakterien sollen hier f�r ein Zerfallennbsp;der Eiweissk�rper sorgen. Nahrb�den mit verd�nntem Serum und auch Blutbouillonnbsp;waren wegen des starken Bakterienwachstums ungeeignet.

Mit Reinkuituren wurden die folgenden Ergebnisse erzielt. Sehr gutes bis gutes Wachstum gaben in der Reihenfolge ihrer Eignung: L.E.S.-Nahrboden nach Boecknbsp;und Drbohiav, Blutbouillon, Nahrb�den nach Diernhofer, Leberbouillon, gekochtenbsp;Blutbouillon, modifizierter Nahrb�den nach Dobell und Laidlow (schrag erstartesnbsp;Serum mit gepufferter phys. NaCI-L�sung und H�hnereiweiss 10 ; 1 als fl�ssigenbsp;Komponente). Gutes Wachstum gaben; Gehirnbrei, Tarozzi-Milch und Pepton-bouillon mit Fleischst�ckchen oder gemahlenem Fleisch. Massiges Wachstum; aufnbsp;schrag erstartem Agar mit Lockel�sung-Serumgemisch 8 ; 1 oder Serumbouillonnbsp;Oder Lockel�sung als fl�ssiger Teil. Weiter auf dem Nahrb�den von Petragnaninbsp;mit Lockel�sung-Serumgemisch 8 ; 1 als fl�ssiger Teil, in Serumbouillon und aufnbsp;noch 3 modifizierten L.E.S.-Nahrb�den, auf denen der fl�ssige Teil phys. NaCI-L�sung,

Serum oden H�hnereiweiss war. Sie beobachteten dagegen kein Wachstum in H�hnereiweiss, Taubeneiern, Pferdeserum, Milch und in Bouillon.

Weiter machte Sp�rri (1938) Zuchtversuche mit durch Bakterien verunreinigten Trichomonaden auf L.E.S.-Nahrb�den (das Serum konnte darin ohne Bedenken fort-gelassen werden), Leberbouillon und Serumbouillon. Mit den beiden letzten Nahr-b�den hatte er keinen Erfolg.

Florent (1938) erhielt wieder gut wachtende Reinkuituren von Tr. hepatics sowohl auf dem L.E.S.-Nahrboden wie auf Leberbouillon. Wie Caiileau sah er einen Vorteilnbsp;darin, der Leberbouillon Ca-Karbonat zuzuf�gen, wodurch eine schnelle Saurebildungnbsp;der Kuituren verhindert und ihre Lebensdauer auf mindestens 4�5 Wochen ver-langert wurde.

Jirovec und Rodova (1940) konnten Tr. hepatica auf einem einfach durch kochen zu sterilisierendem Nahrboden z�chten, der aus 5 Proz. Serum in gepufferter Ringer-l�sung Oder in 0.6 Proz. NaCI-L�sung bestand.

Schliesslich mochten wir erwahnen die sehr eingehenden und interessanten Untersuchungen von Caiileau (1934-1939), die verschiedene kulturelle Eigenschaften von Tr. hepatica genauer untersuchte, haupt-sachlich um festzustellen, welche Nahrstoffe notwendig waren f�r ein gutesnbsp;Wachstum dieser Trichomonaden. lm Jahre 1934 machte sie Versuche mitnbsp;einer grossen Zahl fest-fl�ssiger Nahrboden. In einigen davon erhieltnbsp;sie Wachstum, allerdings mit unregelmassigen Resultaten und zwar auf:nbsp;koaguliertem Serum mit Bouillon und 5 Proz. Pferdeserum oder mitnbsp;Lockel�sung und Eiereiweiss; Leberextrakt mit oder ohne 10 Proz.nbsp;Pferdeserum; Bouillon mit Leberextrakt und 5 Proz. l�sbarer Starkenbsp;und koaguliertem Ei mit Bouillon oder Lockefl�ssigkeit und 5 Proz.nbsp;Pferdeserum oder Eiereiweiss.

Wenn dagegen Leber im Nahrboden verhanden war, dann waren alle benutzten Fl�ssigkeiten (mit Ausnahme von Hefeautolysat), wennnbsp;sie in einem gen�genden Verhaltnis zugef�gt waren, geeignet, und warennbsp;die Wachstumsresultate konstant und regelmassig. Gehirn, Herz, Darm,nbsp;Muskein, Pankreas, Milz, Niere, Nebenniere und Testikel vom Kaninchennbsp;konnten die Leber aus der Leberbouillon ersetzen. Die besten Resultatenbsp;wurden mit Milz, Herz und Darm erreicht. Sie waren ebens� gut wie dienbsp;Resultate mit Leber. Cai 11eau kommt auf Grund dieser Versuche zu demnbsp;Schluss, dass Tr. hepatica f�r sein Wachstum einen geformten Nahrstoffnbsp;n�tig hat in der Form von sterilen Organen.

lm Jahre 1935 untersuchte Caiileau hauptsachlich, welche Stoffe aus der Leber f�r das gute Trichomonadenwachstum das in der Leberbouillon erhalten wird, verantwortlich gestellt werden mussten. Esnbsp;zeigte sich, dass in der Leber mindestens zwei notwendige Wachstums-elemente anwesend sind und zwar 1. ein in Azeton l�sbarer Stoff und 2.nbsp;der uni�sliche R�ckstand, der als geformtes Nahrungselement nichtnbsp;ersetzt werden konnte z. B. durch Colibazillen. Tr. hepatica konnte diesenbsp;beiden Stoffe also nicht seibst synthetisieren, wahrend bei ihrem Fehiennbsp;jedes Wachstum unm�glich war. Der in Azeton losbare Stoff konntenbsp;ersetzt werden durch Eigelb, hydrolysiertes Eilecithin, Galle odernbsp;Cholesterol pur (Merck). Eine Menge von 1 mg Cholesterol (in 1 Proz.nbsp;alkoholischer L�sung) auf 10 cem Peptonbouillon und Azetonleber-

r�ckstand musste zugef�gt werden, urn gut wachtende Kuituren zu erhalten. Cholesterol (C27H4gO) ist also eines der notwendigen Wachs-tumsfaktoren. Cailleau hat danach noch 67 mit Cholesterol verwandtenbsp;Sterole untersucht, und hiervon zeigten verschiedene eine g�nstigenbsp;Wachstumswirkung.

lm Jahre 1939 fand sie, dass Tr. hepatica ausser Cholesterol noch einen anderen Wachstumsfaktor n�tig hat und zwar die Askorbinsaurenbsp;(Vitamin C).

Taubenserum mit Peptonbouillon, das 5 Monate bei Laboratoriumstemperatur bewahrt worden war, erm�giichte nur ein Trichomonadenwachstum, wenn Askorbinsaure hin zugef�gt wurde. In diesem Falie war das Wachstum wieder ebenso deutlichnbsp;wie mit frischem Taubenserum, Auf derselben Weise war mit Azeton und Alkoholnbsp;behandelte Kalbsleber, die 14 Monate bei Laboratoriumstemperatur bewahrt wordennbsp;war, nur dann befahigt, Trichomonadenwachstum zu geben, wenn sie zu Peptonbouillon und Cholesterol zugef�gt wurde, wenn ausserdem noch Askorbinsaure imnbsp;Nahrboden verhanden war.

Eine andere Untersuchung bezog sich auf den Einfluss verschiedener Sera im Nahrboden. Das Serum wurde inaktiviert und der Bouillonnbsp;in Mengen von 3�4 Proz. beigef�gt. Sie sah kein Wachstum in Kaninchen-oder Pferdeserumbouillon. Taubenserum erwies sich als ausserordentlichnbsp;gut, auch Rattenserum gab gute Resultate, in einigen Pallen auch Meer-schweinchenserum. Mit H�hnerserum gelangen nur 2�3 Ueberimpfungen.nbsp;Sera von Mensch, Katze, Pferd, Schaf und Kaninchen gaben negativenbsp;Resultate. In allen Sera ist Cholesterol vorhanden, sodass ein anderernbsp;noch unbekannter Wachstumsfaktor in den nicht wirksamen Serennbsp;fehien muss.

Weiter fand Cailleau, dass Taubenleber im Nahrboden gleich gute Ergebnisse gab wie Kalbsleber. Mit Kaninchenleber entwickelten dienbsp;Kuituren sich langsamer.

Weiter wurde noch die Einwirkung von Tr. hepatica auf einige Zucker-sorten und Alkohole untersucht (1934). Eine starke Saurebildung trat auf mit der Verminderung der pH auf 5.7�6.0 in Glukose, Galaktose,nbsp;Maltose, Saccharose, Dextrin und l�slicher Starke. Leichte Saurebildungnbsp;(Verminderung auf 6.1�6.3) mit Lavulose, Laktose und Inulin und keinenbsp;Oder wenig Saurebildung (keine Verminderung unter 6.5) mit Arabinose,nbsp;Xylose, Rhamnose, Raffinose, Glyzerin, Erythrit, Sorbit, Mannit undnbsp;Dulcit.

Wenn wir die Resultate der Kultivierung von Tr. hepatica auf den verschiedenen Nahrboden zusammenfassen, dann k�nnen wir zunachstnbsp;feststellen, dass ein Wachstum auf festen Nahrboden bisher nicht erreichtnbsp;Wurde, aber dass sonst diese Trichomonasart an die verschiedenennbsp;fest-fl�ssigen oder fl�ssigen Nahrboden keine so speziellen Anforderungennbsp;stellt. Gute Resultate wurden doch erhalten mit Reinkuituren vonnbsp;Tr. hepatica in L.E.S.-Nahrboden von Boeck und Drbohiav und in

zahireichen Variationen, wobei sowohl der fl�ssige wie der feste Bestandteil weitgehend verandert wurde. Weiter in LeberbouiKon von Tarozzi mit ebenfalls zahireichen mehr oder weniger weitgehenden Modifika-tionen nicht allein der �berstehenden Fl�ssigkeit sondern auch dernbsp;Leber, die durch verschiedene andere Organgewebe ersetzt werdennbsp;konnte. Daneben wurden auch gute Kuituren erhalten auf Blutbouillonnbsp;(Peptonbouillon mit 5�10 Proz. defibriniertem Pferdeblut), Blutglukose-bouillon (mit 2 Proz. Glukose), gekochter Blutbouillon, Nahrboden nachnbsp;Diernhofer (mit Pyometraeiter vom Rind), Blutmilch nach Bianchi,nbsp;Gehirnbrei und Tarozzimilch.

Seibst habe ich f�r Reinkuituren die Le be r bou i I Ion von Tarozzi bevorzugt. Hierin ist das Trichomonadenwachstum schnellnbsp;makroskopisch sichtbar, da die klare Fl�ssigkeit eine deutliche gleich-massige Tr�bung und eventuell Gasbildung zeigt. Diese Tr�bung istnbsp;leicht von einer Bakterientr�bung, die mehr wolkenartig ist, zu unter-scheiden. Weiter kann der L.E.S.-Nahrboden nach Boeck und Drboh lavnbsp;empfohien werden. Ein Nachteil ist, dass das Trichomonadenwachstumnbsp;darin makroskopisch weniger leicht festzustellen ist, vor allem auchnbsp;darum nicht, weil er nicht von allen Seiten zu durchleuchten ist. Ausser-dem kann dieser Nahrboden nicht im ganzen sterilisiert werden. Den-selben Nachteil hat Blutbouillon und Blutglukosebouillon. Bei keinemnbsp;der �brigen Nahrboden ist das Wachstum makroskopisch sichtbar.

F�r die Z�chtung von mit Bakterien ve r u n re i n igte n Tricho-monaden kann der L. E.S.-Nahrboden ausgezeichnete Dienste leisten. Die Leberbouillon ist hierbei ohne Zweifel im Nachteil.nbsp;Von einigen Untersuchern werden Bakterient�tende Mittel dem Nahrboden mit mehr oder weniger grossem Erfolg zugef�gt (Trypaflavin,nbsp;Malachitgr�n und Glyzerin, Eiweiss). Tatsachlich kann hierdurch dienbsp;Bakterienzahl manchmal gedr�ckt werden.

Es ist m�glich, durch Injektion von mit Bakterien gemischtem Material beiVersuchstieren Re in kuituren von Trichomonadennbsp;zu erhalten. Die Art der Begleitbakterien kann hierbei einenbsp;bedeutende Rolle spielen.

Alle Kuituren werden bei 37� C. gez�chtet. Von Cailleau konnten keine Kuituren bei Temperaturen unter 32� C. erhalten werden. Anderer-seits gab eine Temperatur von 40� C. eine erh�hte Vermehrung.

Die Lebensdauer der Trichomonaden kann in Reinkuituren bei Benut-zung der L.E.S.-Nahrboden bis zu 20 Tagen betragen, in Leberbouillon unter g�nstigen Umstanden bis zu 12 Tagen. In Blutbouillon und Blutmilchnbsp;wurde von mir eine Lebensdauer von 10 Tagen gesehen, in Blutglukose-bouillon von 7 Tagen.

Der Ausgangs-pH der Leberbouillon erwies sich nicht als von grossem Einfluss auf das Trichomonadenwachstum.nbsp;Bei pH 6.6�8.4 erhielten wir gute Kuituren, nur wurde das optimalenbsp;Wachstum mit dem Steigen des pH spater erreicht (bei pH 8.4 erstnbsp;nach 5 Tagen). Wahrend der Entwicklung der Trichomonaden vermindert

der pH. Cailleau glaubte, dass dies ein Grund f�r das Absterben der Trichomonaden in den Kuituren war. Sie konnte durch Zuf�gen vonnbsp;Ca-Karbonat zum Leberbouillonnahrboden die Lebensdauer auf 14�25nbsp;Tage verlangern und bei einer Temperatur von 32� C. seibst auf 34 Tage.

Erwahnt sei noch, dass unter bestimmten Umstanden Agglomera-tionen der Trichomonaden in den Kuituren auftreten k�nnen. Diese Erscheinung wurde von mir beobachtet in dem L.E.S.-Nahrboden i)nbsp;und spater von Wittfogel, Cailleau und Schaaf und Schmittnbsp;untersucht.

Die Feststellung der Lebermenge, die in Leberbouillon f�r eine normale Trichomonadenentwicklung notwendig ist, stimmte im Prinzip mit dennbsp;Angaben von Cai I Ie au �berein. Allein wurden f�r die minimalen Mengennbsp;andere Ergebnisse erhalten. Diese waren stark von dem Nahrwert desnbsp;fl�ssigen Milieus abhangig. In der Leberbouillon wurde seibst noch beinbsp;einem Verhaltnisvon Lebervolumen zum Fl�ssigkeitsvolumennbsp;von etwa 1 : 1800 ein normalesWachstum in mehreren Passagennbsp;erhalten. Leberbouillon ist daher auch als ein optimalesnbsp;Milieu zu betrachten.

Interessant sind weiter auch noch die Befunde von Cailleau �ber die genauen Ernahrungsanforderungen von Tr. hepatica. Sie konntenbsp;namlich feststellen, dass f�r ein gutes Trichomonadenwachstum min-destens 2 unmisbare Wachstumsfaktoren anwesend sein m�ssen undnbsp;zwar Cholesterol (C27H4JO) und Askorbinsau re (C^HgOg).

1) Auffallend war der Unterschied in der Bewegiichkeit der Flagellaten in Leberbouillon und in inaktivierten serumhaltigen Eikulturen. In den letzteren wurden namlich meist typische Nester von einer grossen Anzahl Trichomonaden zusammennbsp;gefunden, die sich auf der Stelle bewegten, wahrend nur eine geringe Anzahl freinbsp;herumschwamm (1933a).

Wittfogel (1935) sah diese typische Verklebung von Trichomonaden zu grossen Rosetten, wobei anscheinend die Enden der Achsenstabe mit einander verbundennbsp;waren und die Bewegiichkeit erhalten blleb, ebenfalls in dem L.E.S.-Nahrboden, abernbsp;von Zeit zu Zeit auch in Leberbouillon. In dem Nahrboden nach Tanabe-Chibanbsp;(in dem auch inaktiviertes Pferdeserum verhanden ist) wurde diese Agglomerationnbsp;dagegen nie von ihm gesehen.

�) Cailleau (1937) sah diese agglomerierende Wirkung besonders in Gegenwart von Pferde- und Katzenserum. Sie untersuchte dies spater (1937a) genauer mit ver-schiedenen Verd�nnungen von Pferdeserum.

�*) Schaaf und Schmitt (1937) sahen diese Zusammenballung von Trichomonaden zu Haufchen mit starker Bewegiichkeit der Geissein, ohne dass eine Abt�tung erfolgte,nbsp;ebenfalls in Serum enthaltenden Nahrboden (L.E.S.-Nahrboden, Serumbouillon,nbsp;Blutbouillon, usw.). Sie konnten diese Zusammenballung auch auf einem Objekttragernbsp;entstehen lassen durch Zuf�gen von Pferdeserum zu einem Tropfen Trlchomonaden-kultur.

TRICHOMONADENINFEKTIONEN KLINISCH GESUNDEN TIEREN.

Um eine bessere Einsicht zu bekommer) �ber die Anwesenheit von Trichomonaden im vorderen Verdauungsapparat und sodann auch �bernbsp;den Verlauf dieser Flagellateninfektionen bei klinisch gesunden Tieren,nbsp;wurde eine Anzahl von Beobachtungen angestellt.

Schon fr�her hatte man Trichomonaden auf den Schleimhauten des vorderen Verdauungsapparates von an ,,Diphtherie� erkrankten Tauben gefunden (Rivoltanbsp;1878, Pfeiffer 1889, Babes und Piscariu 1890 u.a.), aber Prowazek und Aragaonbsp;(1909) waren die ersten, die beobachteten, dass auch bei den meisten gesunden Tierennbsp;diese Flagellaten vorkamen. Sie nahmen diese wahr im hintersten Teil der Kehih�hienbsp;und bei jungen Tieren auch im Kropf. Etwas ausgedehntere Untersuchungen �bernbsp;dieses Vorkommen von Trichomonaden bei gesunden Tauben wurden von Cauthennbsp;(1936), Miesznerund Hansen (1936), aber vor allem von Oeh I kers (1937) angestellt.

Cauthen sah bei 200 Tauben in einer Kolonie, wo neben Columbia //via auch Streptopelia r/soria und Zenaidura carolinensis vorkamen, dass alle Tiere Trichomonadennbsp;im Kropf aufwiesen.

Mieszner und Hansen fanden von 20 klinisch gesunden Tauben aus einem Schlag den Speiser�hrenschleim bei 10 positiv (50%), wahrend bei einer wiederholtennbsp;Untersuchung nach 11 Tagen alle positiv waren. Oehikers untersuchte 788 gesundenbsp;Tauben (davon 40 mehrmals) aus einer grossen Zahl verschiedener Schlage, in denennbsp;teilweise auch Mund- und Kehitrichomoniasis vorgekommen war, und fand, dass 541nbsp;(68.7%) mit Trichomonaden behaftet waren. Die negativen Wahrnehmungen dabeinbsp;mussten jedoch unter Vorbehalt beurteilt werden, weil nach Oehikers oft mehrerenbsp;Praparate untersucht werden mussten oder sogar eine zweite Kultur anzulegen war,nbsp;um ein positives Ergebnis zu erhalten.

Von 33 im Institut gez�chteten ungefahr 3 Monate alten Tauben, die wahrend einiger Zeit zusammen in einem Schlag gehalten wordennbsp;waren, zeigte es sich bei einer ersten mikroskopischen Untersuchung,nbsp;dass 18 Exemplare (55%) Trichomonaden in der Mund-Kehih�hie be-herbergten, wahrend bei einer Wiederholung dieser Untersuchung nachnbsp;16 Tagen noch 7 Tiere mehr sich als positiv erwiesen (76%). Die �brigennbsp;negativen, die alle getrennt gehalten wurden, blieben auch bei fort-gesetzter taglicher Untersuchung von 2�16 Wochen negativ, wahrend

1 nbsp;nbsp;nbsp;Taube (die zuletzt nur 1�2 mal w�chentlich untersucht wurde) sogarnbsp;noch nach 8 Monaten negativ war.

Der Schleim aus der Mund-Kehlh�hle und dem vorderen Teil der Speiser�hre wurde mit einem etwas sch maler geschliffenen kleinen Teel�ffel gesammelt (Oehikers)nbsp;und verd�nnt mit phys. NaCl im Nativpraparat untersucht. Von jedem Tier wurden

Kurz vor der Untersuchung erhielten die Tiere weder Essen noch Trinken, da sonst der Mund-Kehischleim zu stark weggesp�lt wurde.

Von einer zweiten ebenfalls am Institut geziichteten Gruppe von 12 jungen Tauben, die in 4 Kisten gehalten wurden und fiir anderenbsp;Versuche gedient batten, erwiesen sich 8 als positiv (67%), wahrendnbsp;die gesondert gehaltenen negativen bei taglicher Untersuchung wahrendnbsp;einer Beobachtungszeit von 2�8 Wochen negativ blieben.

Im ganzen waren also von den 45 an dem Institut geziichteten Tauben 33 positiv (73%). Dabei muss bemerkt werden, dass in der Ziichtereinbsp;schon seit Jahren keine Falie von Trichomoniasis mehr vorgekommennbsp;waren.

Urn aber nun auch noch einen Eindruck zu bekommen �ber die In-fektion unter den Tauben, bei denen jedes Jahr aufs neue Tiere der Trichomoniasis zum Opfer fielen, wurden 2 derartige Schlage von 2nbsp;Brieftaubenhaltern untersucht.

Dabei wurde ausser einer einmaligen mikroskopischen Untersuchung, wie sie oben beschrieben wurde, ausserdem eine kulturelle Untersuchung angestellt. Dazu wurdenbsp;eine ziemliche Menge Mund-KehI-Speiser�hrenschleim mit einem L�ffel abgekratztnbsp;und auf L.E.S.-Nahrb�den verimpft (der fl�ssige Teil bestand nur aus Lockefliissigkeit).

Schlag I (Exp. 552) umfasste 61 Exemplare, alle �berjahrige Zuchttiere. Bei der mikroskopischen Untersuchung waren 34 positiv, bei der kul-turellen kamen noch 16 Exemplaren dazu, also im ganzen 50 positivenbsp;(82%). Bei dieser Untersuchung (Anfang April) waren noch keine Jungennbsp;geboren, allerdings waren die meisten Tauben am Br�ten.

lm Schlag II (Exp. 558) mit 33 �berjahrigen Zuchttieren waren bei einer mikroskopischen Untersuchung 17 positiv und bei der kulturellennbsp;noch 7, im ganzen also 24 (73%). In diesem letzten Schlag kamen bei dernbsp;Untersuchung (Ende April) unter den Nesttauben (1. Brut) sehr vielenbsp;Falie von Trichomoniasis vor.

In der Literatur sind �ber den Verlauf von Trichomonadeninfektionen im vorderen Verdauungsapparat klinisch gesunder Tauben nur einzeinenbsp;sparliche Mitteilungen zu finden.

Mieszner und Hansen (1936) gaben an, dass nach ihren Wahrnehmungen unter den Elterntieren solche vorkamen, die die Trichomonaden nur zeitweise enthielten,nbsp;aber dass andere als ,,Dauerausscheider� eine fortwahrende Gefahr darstellten.nbsp;Oeh I kers (1937) steilte ferner fest, dass der Speiser�hrenschleim der EItern wahrendnbsp;der Aufzuchtszeit der Jungen in sonst stark infizierten Schlagen nur sehr wenignbsp;Trichomonaden enthielt, und schliesst daraus, dass Tauben nicht dauernd eine gleichnbsp;grosse Zahl Trichomonaden ausscheiden.

Wir haben nun bei einer Anzahl j�ngerer und alterer Tauben Mund-und Kehischleim wahrend mehr oder weniger langer Zeit taglich urvter-sucht, wobei jedes Tier ganz isoliert gehalten wurde, urn gegenseitige Infektionen zu verhindern. Die Ergebnisse waren folgende:

Die Infektion blieb bei mikroskopischen Untersuchung beinahe ununter-brochen vorhanden mit kleineren oder grosseren Unterschieden in der

Starke. In manchen Fallen war die mikroskopische Untersuchung an einem Oder mehr auf einander folgenden Tagen negativ, wahrend die Unter-suchungen der Kuituren in diesem Falie immer positiv waren. Ausserdemnbsp;zeigte es sich, dass sogar stark infizierte Tauben auf die Dauer spontannbsp;Hire Infektion verlieren k�nnen. Dies konnte u.a. festgestellt werden beinbsp;3 Tauben (T. 943, 262, 51) aus der Zucht des Instituts. Diese wurdennbsp;negativ nach einer positiven Beobachtungszeit von je 141, 140 und 18nbsp;Tagen. Diese Tiere wurden darnach noch lange Zeit, Taube 943 sogarnbsp;noch 5 Monate mikroskopisch und kulturell untersucht, und sie bliebennbsp;negativ. Von spontanen Rezidiven konnte also keine Rede sein. Diesesnbsp;spontane Negativwerden konnte auch bei einem in einem Kafig isoliertennbsp;Elternpaar festgestellt werden, sogar wahrend der Aufzucht ihrer beidennbsp;Jungen, wahrend diese zuvor durch die Eltern angesteckt worden warennbsp;und eines sogar Mund- und Kehitrichomoniasis bekam. Es fiel auch auf,nbsp;dass nur sehr wenig Trichomonaden (h�chstens -t-ZH�h) gefundennbsp;wurden, solange diese Eltern wahrend der Aufzucht der Jungen nochnbsp;positiv waren.

Wir sehen also, dass Trichomonadeninfektionen des vorderen Ver-dauungsapparates bei klinisch gesunden Tieren haufig vorkommen. Die Infektion kann sehr lange dauern, und teilweise sehr stark sein, ohnenbsp;dass Krankheitsfalle daraus hervor gehen. Auf die Dauer k�nnennbsp;die Tiere spontan negativ werden. Waren die Tiere einmalnbsp;mikroskopisch und kulturell in der M u n d-Ke h I ho h le negativ, dann trat kein R�ckfall mehr auf, sodass wir damitnbsp;rechnen konnten, dass dann der ganze vordere Verdauungs-apparat trichomonadenfrei war. Vor allem im Verband mit einernbsp;eventuellen therapeutischen Behandlungder Keimtrager als Bekampfungs-massregel gegen die Krankheit wurde dieser Beobachtung grosser Wertnbsp;zugeschrieben.

Ferner konnte festgestellt werden, dass der Prozentsatz der Infektionen in gesunden und infizierten Schlagen ungefahrnbsp;gleich sein konnte (73�82%), wahrend offenbar kein Zusammen-hang bestand zwischen dem Grad der Infektion von Mund-und Kehih�hie der Elterntiere und dem Auftreten vonnbsp;Trichomoniasisfallen unter den aus diesen Tieren gez�chte-ten jungen Tauben.

IV. KRANKHEITSBESCHREIBUNG.

Bei den an Trichomoniasis erkrankten Tauben k�nnen wir die Trichomonaden in Krankheitsherden in verschiedenen Organen antreffen, und zwar vor allem an der Grenze zwischen dem erkrankten und gesundennbsp;Gewebe. Bei Krankheitsherden in der Mund-Kehih�hie, eventuell innbsp;der Speiser�hre und im Kropf, wird ausserdem auch auf den umgebendennbsp;gesunden Schleimhauten eine starke Trichomonadenvermehrung herr-schen. Andrerseits k�nnen auch klinisch ganz gesunde Tauben auf dennbsp;Schleimhauten des vorderen Verdauungsapparates Trichomonaden innbsp;mehr oder weniger grossen Mengen beherbergen (Kap. III).

Ausser in den Krankheitsherden k�nnen wir diese Flagellaten nicht selten im Herzblut eingegangener Tiere sowohl bei experimentellen alsnbsp;auch bei spontanen Fallen finden.

Zuerst scheint Lanfranchi (1908) Trichomonaden im Blut von Tauben nachgewiesen zu haben. Waterman (1919) fand diese Fiagellaten in einer eingegangenen Taubenbsp;in aussergew�hniich grosser Zahl im peripheren Blut. Eine mit trichomonadenhaltigemnbsp;Blut intraven�s injizierte Taube ging nach 5 Tagen ein und hatte ebenfalls ein positivesnbsp;Blutbild. Es gl�ckte ihm nicht, zu Lebzeiten die Parasiten mikroskopisch im Blutnbsp;nachzuweisen. Er nimmt an, dass diese erst gegen das Lebensende oder nach demnbsp;Tod ins Blut gelangen. Von den �brigen Forschern berichteten Waller (1934),nbsp;Gabaldon und Andrews (1935), Schaaf (1937), Oehikers (1937) und Florentnbsp;(1938) �ber das Vorhandensein dieser Organismen im Blut, offenbar nur bei eingegangenen Tieren.

Aus eigenen Untersuchungen ging hervor, dass auch bei get�teten kranken Tieren die Trichomonaden im Blut vorhanden sein konntennbsp;(1933a). Wir mussten dabei jedoch ber�cksichtigen, dass die Blutinvasionnbsp;bei dem Tier m�glicherweise beifn Ableben stattgefunden haben konnte.nbsp;In einer Anzahl von Versuchen wurde daher eine genauere Untersuchungnbsp;�ber die Anwesenheit von Tr. hepatica im peripheren Blut (aus der Fl�gel-ader) angestellt am lebenden Tier und zwar bei ganz gesunden Tricho-monadentragern als auch bei spontanen Krankheitsfallen (die Untersuchungen �ber das Vorkommen von Trichomonaden im peripherennbsp;Blut bei experimentellen Fallen wird beschrieben im Kap. VI).

Von 9 gesunden Tauben (ungefahr 2 Monate alt) mit stark positivem Mund-Kehischleim blieb die mikroskopische und kulturelle Untersuchungnbsp;(I ccm Zitratblut auf Leberbouillon) v�llig negativ. Von 6 spontanennbsp;Krankheitsfallen (Nesttauben von ungefahr 3 Wochen), die spater allenbsp;infolge der Infektion eingingen, waren 2 positiv (s. Tabelle I).

In ernsten Fallen von Trichomoniasis brauchen also kurz vor dem Tod noch keine Trichomonaden im peripheren Blut vorzukommen.nbsp;Sind sie gleichwohl vorhanden, so in nur sehr geringer Menge, sodassnbsp;sie nur kulturell nachgewiesen werden k�nnen (mikroskopische Unter-suchung negativ). Ausserdem scheint das Vorkommen nicht an be-stimmte Regein gebunden zu sein. Dies geht aus den beiden positivennbsp;Fallen hervor, bei denen das eine Tier (7924) einige Tage vor dem Todenbsp;positiv geworden war, wahrend das andere (7925), das einige Wochennbsp;vorher positiv gewesen war, kurz vor dem Tode negativ wurde, alsonbsp;gerade umgekehrt. FUr diagnostische Zwecke ware die kulturelle Unter-suchung des Blutes von trichomoniasisverdachtigen Tieren also auch keinenbsp;zuverldssige Methode.

Das m�gliche Vorkommen von Trichomonaden im Blut kann die Tatsache erklaren, dass wir in manchen Fallen Tr. hepatica auch ausnbsp;makroskopisch nicht veranderten Organen von an Trichomoniasisnbsp;erkrankten Tauben kulturell nachweisen konnten.

Auch Oehikers (1937) und Florent (1938) berichteten iiber die Z�chtung von Trichomonaden aus m'cht veranderten Organen erkrankter Tiere.

In einer sehr beschrankten Zahl von Fallen k�nnen ausserdem Trichomonaden im Darm gefunden werden, aber nur dann, wenn zu gleicher Zeit Darmst�rungen vorhanden sind.

Die Wahrnehmungen der verschiedenen Forscher iiber das Vorkommen dieser Flagellaten im Darm fauten nicht alle gleich.

Rivolta (1880) fand zuerst Trichomonaden im Darm von Tauben, die an Diinndarm-entziindung erkrankt waren. Er hielt diese f�r dutch die Parasiten verursacht. Von Ratz (1913) glaubte, dass Tr. hepatica ein normaler Bewohner des Darmkanalsnbsp;sei, ohne dort Veranderungen zu verursachen. Waterman (1919) fand es befremdiich,nbsp;dass er nur einige Trichomonaden in einem hyperamischen Darm eines an innerernbsp;Trichomoniasis (Leber und Bauchspeicheldriise angegriffen) eingegangenen Tieres

finden konnte, wahrend bei einigen anderen kranken oder eingegangenen Tieren �berhaupt keine Flagellaten in Faeces oder Darminhalt nachgewiesen werden konnten.nbsp;Mir seibst war es aufgefallen (1932), dass bei 9 Tauben mit innerer Trichomoniasisnbsp;nurein einziges Mal in einem entz�ndeten Duodenum eine Trichomonas nachgewiesennbsp;werden konnte. Waller (1934) fand bei 2 an Trichomoniasis eingegangenen Nesttaubennbsp;mit entz�ndetem Duodenum keine Trichomonaden, wahrend ein krankes Tier, dasnbsp;ebenfalls heftigen Durchfall hatte, in den frischen Faeces ,,einen beweglichen Flagellaten� zeigte. Oehikers (1937) sagt, dass bei vielen Tauben in den frisch ausge-schiedenen Faeces sich Trichomonaden nachweisen lassen. Ausserdem konnte er beinbsp;jungen Tauben mit Darmkatarrh haufig zahireiche Trichomonaden feststellen. Florentnbsp;(1938) berichtete, dass keine Trichomonaden zu finden waren, trotzdem gew�hniichnbsp;bei Trichomoniasis eine sekundare katarrhale Darmentz�ndung verhanden war.nbsp;In bestimmten Fallen trat jedoch durch unbekannte Ursachen eine enorme Tricho-monadenvermehrung auf, vor allem im Darmende, im Verein mit Geschw�rbildung.

Von Cauthen (1936) wurden auf diesem Gebiet wichtige experi-mentelle Untersuchungen gemacht. Es war ihm aufgefallen, dass Trichomonaden nur selten im normalen Darm zu finden waren. Jedoch konnte er diese feststellen bei 10 von 18 jungen Tauben, die an Salmonellosenbsp;(mit Darmentz�ndung) erkrankt waren. Er untersuchte nun die Kuiturennbsp;von 35 Tauben, die Trichomonaden im Kropf aufwiesen, und diese warennbsp;im Darm alle negativ.

Cauthen injizierte 9 erwachsenen jungen Tauben 5 ccm Trichomonadenkultur direkt in das Duodenum. Bei 3 von diesen Tauben, die nach 2,4 und 10 Stunden get�tetnbsp;wurden, waren die Flagellaten kulturell noch im Darm nachzuweisen, die �brigen 6,nbsp;die nach 8 und 12 Stunden oder spater get�tet wurden, waren negativ. Tr. hepaticanbsp;soil demnach nur ungefahr 10 Stunden im Darm leben k�nnen.

Cauthen kommt auf Grund seiner Untersuchungen zu dem Ergebnis, dass die Trichomonaden normaler Weise nur im pragastrischen Darmnbsp;sich finden und dass eine Beschrankung auf diesen Teil durch anderenbsp;Faktoren bestimmt wird als die Flora des Darmes oder die pH desnbsp;Proventriculus oder Muskelmagens. Aus epizootologischen Beobachtungennbsp;geht jedoch hervor, dass dieser Flagellat gleichwohl im Darm vorkommennbsp;kann, wenn die Vitalitat des Tieres vermindert ist, wie z. 6. bei einer gleich-zeitigen Infektion.

Bei 9 gesunden jungen Tauben, die alle in Mund und Kehie stark mit Trichomonaden infiziert waren, steilte ich bei einer taglichen Faeces-untersuchung wahrend 2 Wochen ebenfalls fest, dass durch den Darmnbsp;keine Trichomonaden ausgeschieden wurden. Auch die Untersuchungnbsp;von Faeceskulturen (auf L.E.S.-Nahrboden, von jeder Taube 2 Kuiturennbsp;wie bei Cauthen) blieb negativ. Diese Tauben waren alle behaftetnbsp;mit ziemlich starken Coccidien- und Wurminfektionen (Ascaridia, Capil-laria), wahrend bei 1 Tier wahrend der Dauer von 9 Tagen ausserdemnbsp;eine massige bis ziemlich starke Octom/tusinfektion wahrgenommennbsp;wurde, sodass jedenfalls die Darmschleimhaut dieser Tiere doch mehrnbsp;oder weniger gereizt sein musste. Meine eigenen Beobachtungen stimmennbsp;also mit denen von Cauthen �berein.

Die Erscheinungen sind je nach der Stelle, wo sich der Krankheits-prozess entwickelt hat, verschieden.

Die meicten Falie von innerer Trichomoniasis finden wir bei bereits aus dem Nest geflogenen jungen Tauben. Am Anfang ist nur wenig annbsp;den Tieren zu sehen. Spater tritt starke Abmagerung auf mit verringerternbsp;Fresslust und heftiger Durchfall mit sehr diinnem gr�ngelb gefarbtemnbsp;Stuhlgang. Manchmal ist Ascites vorhanden. Die Tiere sitzen zum Schlussnbsp;abgesondert von den andern mit abstehenden glanziosen Federn undnbsp;schlecht geschlossenen Fl�geln. Sie gehen dann meist innerhalb wenigernbsp;Tage ein.

In der Regel k�nnen wir diese bei Nesttauben im Alter von 2�4 Wochen beobachten. Die Entwicklung innerhalb der ersten 1-4 Tage ist gut.nbsp;Pl�tzlich kann man jedoch die Tiere mit schlecht gefiilltem Kropf imnbsp;Nest sehen. Durch die Erkrankung von Mund und Kehle und vor allemnbsp;auch der Speiser�hre kann das durch die Eltern herbeigebrachte Futternbsp;nur schwer oder �berhaupt nicht mehr aufgenommen werden. Dienbsp;Eltern stehen dann mit dauernden W�rgbewegungen vor den Jungen,nbsp;mussen aber zum Schluss infolge der Weigerung der Jungen das hoch-gebrachte Futter mit offensichtlichem Widerwillen wieder schlucken.nbsp;Die Eltern nehmen dann weniger Futter auf, wahrend durch das Fehlennbsp;des Reizes der Kehlschleimhaut auch die W�rgbewegungen aufh�ren.nbsp;Nachdem die Jungen wieder gesund sind, fallt es den Eltern dann auchnbsp;ofters schwer, wieder zur F�tterungderjungen �berzugehen (Oeh I kers).nbsp;Auch kann man bei der Erkrankung der jungen Tiere oft sehen, dass dienbsp;Eltern zu fr�h zum Liebesspiel �bergehen, weil die Pfiege der Jungennbsp;nicht mehr genug Zeit in Anspruch nimmt.

In leichten Fallen ist bei den Jungen ausserlich nicht viel zu sehen. Nur der Kropf ist �fter weniger stark mit Futter gef�llt. Wird dernbsp;Schnabel eines solchen Tieres geoffnet, dann sehen wir eine einzigenbsp;mehr oder weniger lose sitzende gelbe oder weissgelbe diphtherischenbsp;Membran auf der Kehlschleimhaut. Meistens wird zuerst die Kehlschleimhaut hinter dem quer gestellten Gaumenlappen angegriffen, dann auchnbsp;der Gaumenlappen mit den Papillen selbst. Die noch kleinen Membranennbsp;werden haufig vollkommen �bersehen, weil sie hinter dem verdicktennbsp;Wulst versteekt liegen. Werden die Membranen entfernt oder fallen sienbsp;� wie das manchmal vorkommt � von selbst ab, dann bilden sich zuweilennbsp;auch keine neuen mehr. Es k�nnen, vor allem wenn der Prozess etwasnbsp;tiefer gegangen ist, nach dem Verschwinden der Membranen an dieser

Stelle Gewebedefekte zur�ckbleiben und zwar vor allem nach dem Verschwinden der Gaumenpapillen. i)

In schweren Fallen sehen wir bei den jungen Nesttauben von aussen eine deutliche Verdickung der Kehie, die durch die d�nne Haut mehrnbsp;oder weniger gelb durchschimmern kann. 1st der Krankheitsprozessnbsp;etwas tiefer in der Speiser�hre gelegen, dann sehen wir die Verdickungnbsp;mehr im Halsteil. Die Verdickungen sind mehr oder weniger hart an-zuf�hlen. �ffnen wir den Schnabel, dann sehen wir weissgelbe kasigenbsp;Massen, die einen sehr unangenehmen Geruch verbreiten infolge dernbsp;sich dort ansammeinden Futterreste und der Einwirkung der Bakterien.nbsp;Solche Tiere k�nnen nur mit M�he schlucken, Wahrend die Nahrungnbsp;zuletzt durch die in dem Gewebe stets grosser werdenden Wucherungennbsp;�berhaupt nicht mehr passieren kann. Werden auch Kehikopf- undnbsp;Luftr�hrenwand in den Prozess einbezogen, so erfolgen Atmungs-beschwerden, wobei die Tiere mit ge�ffnetem Schnabel atmen undnbsp;zum Schlusse starke Atemnot zeigen. Es kann ausserdem auch Durchfallnbsp;vorkommen. Schliesslich magern die Tiere stark ab und gehen ein.

Sind die Tauben alter und gut befiedert, dann ist auch bei den bereits ziemlich weit vorgeschrittenen Fallen im algemeinen von aussen nichtnbsp;viel zu sehen, ausser wenn der vordere Teil des Schnabels angegriffennbsp;ist, wobei dann der Schnabel nicht gut geschlossen werden kann. Beinbsp;ernsterer Ausbreitung sehen wir meistens einseitige Verdickung dernbsp;Kiefergegend bis unter das Auge. Die Federn stehen durch diese Verdickung etwas ab, wahrend auch das Auge ganz oder teilweise zuge-dr�ckt werden kann. Auch hier wird die Fresslust noch lange gut bleiben,nbsp;aber die Tiere k�nnen das Futter zum Schluss immer schwerer auf-nehmen, wonach schnell Abmagerung eintritt und manchmal am Endenbsp;Durchfall, meistens mit Todesfolge. Der Krankheitsherd kann zuweilennbsp;auch bis zur Schadelbasis oder wie in einem von mir beobachteten Fallnbsp;sogar durch die Schadelwand (mit anschliessender Gehirntrichomoniasis)nbsp;durchgewuchert sein. In derartigen Fallen zeigt das Tier Gleichgewichts-st�rungen mit schiefer oder nach hinten gekr�mmter Haltung des Kopfesnbsp;und mit nach oben gerichtetem Schnabel (Fig. 2).

Rasberger (1924) ist effenbar der erste gev^esen, der bei einigen jungen Tauben diese Infektionen beschrieben bat, obwohl diese nicht als Trichomoniasis erkanntnbsp;wurden. Er nannte sie eine vom Nabel ausgehende Vogeldiphtherie, verursachtnbsp;durch das Vogelpockenvirus, v/eil gleichzeitig �Munddiphtherie� festgestellt wurde.

Bei noch sehr jungen, wenig befiederten Tieren sehen wir an der Bauchseite einen typisch gelb durch die Haut schimmernden, sich ziem-

') Taubenz�chter erkennen derartige Tiere spater sofort und nehmen sie lieber nicht. Weii solche Tiere Trichomonadentrager bleiben k�nnen, ist dieses Misstrauennbsp;nicht ganz unbegr�ndet.

lich hart anf�hlenden Herd von Erbsen- bis Taubeneigr�sse, der sich rings um den tiefer liegenden Nabel gebildet hat. Diese scharf abgegrenztenbsp;Verdickung ist als �steen� (= Stein) bekannt (F/g. 3). Der Prozessnbsp;beginnt als kleine, mehr f�hl- als sichtbare Verdickung des Nabels.nbsp;Normalerweise erscheint der Nabel als ein ringf�rmiger Wall mit einernbsp;Vertiefung in der Mitte, worauf sich wahrend der ersten Tage eine kleinenbsp;Kruste befindet. Die Verdickung breitet sich dann peripher und in dienbsp;Tiefe aus und f�hit sich am Anfang ziemlich weich und darnach hart annbsp;(Schaaf 1937). Derartige Tiere bleiben im Wachstum stark zur�ck,nbsp;besonders wenn gleichzeitig innere Organe ergriffen werden.

Bei einer weiteren Entwicklung des Prozesses kann dieser durch die Haut nach aussen durchbrechen, und wir bekommen einen blumenkohl-artigen weissgelben Herd zu sehen, an dessen Oberflache sich durchnbsp;Eintrocknen eine mehr oder weniger dicke Kruste bildet, zuweilennbsp;in Schichten.

Sind innere Organe angegriffen, dann tritt starke Abmagerung, manch-mal mit Darmerscheinungen (Durchfall) oder Lungenerscheinungen (Atemnot), und schliesslich der Tod auf. 1st jedoch der Krankheitsprozessnbsp;nur auf den Nabel beschrankt geblieben, dann ist es m�glich, dass aufnbsp;diese Weise der ganze Herd nach aussen gestossen wird und die spontanenbsp;Genesung daraufhin erfolgt.

Die verschiedenen obenerwahnten Erscheinungen k�nnen ganz ge-sondert aber auch kombiniert vorkommen.

So sah Schaaf (1937) bei 20 von ihm beobachteten Fallen von Nabelentz�ndungen bei Nesttauben oft gleichzeitig Mund- und Kehitrichomoniasis mit Nabelinfektionennbsp;kombiniert, aber auch Trichomoniasis der inneren Organe (Leber, Lunge u.a.) kamnbsp;vor. Nur selten jedoch waren alle diese Organveranderungen nebeneinander verhanden. Oehikers (1937) dagegen fand es auffallend, dass man selten oder �berhauptnbsp;keine Mund- und Kehitrichomoniasis zusammen mit Nabelinfektionen fand, wahrendnbsp;Miesznerund Hansen (1936) und Florent (1938) Mischformen von Trichomoniasisnbsp;der vorderen Verdauungswege und der inneren Organe wahrnahmen.

Wir sahen Nabelentz�ndungen gepaart mit Trichomoniasis der inneren Organe, aber auch wohl mit Mund- und Kehitrichomoniasis. Das gleich-zeitige Auftreten von Mund- und Kehitrichomoniasis mit Trichomoniasisnbsp;der inneren Organe konnte ebenfalls wahrgenommen werden, vor allemnbsp;bei Nesttauben.

Die Diagnose ist im allgemeinen auf Grund einer mikroskopischen Untersuchung, der Symptomatologie bzw. des Sektionsbildes nichtnbsp;schwer zu stellen. Differentialdiagnostisch ist wichtig:

Satmonellose, wobei auch Abmagerung und Durchfall auftreten k�nnen, aber meistens ist die Abmagerung geringer als bei Trichomoniasis dernbsp;inneren Organe. In manchen Fallen wurde auch bei Salmonellose Enteritis

mit Geschw�rbildung festgestellt, besonders mit Lokalisierung im vorderen Teil des Darmes, wahrend bei Darmtrichomoniasis gerade der hinterste Teil des Darmes angegriffen war (Florent 1938).

Coccidiosis, die auch mit einiger Abmagerung und Durchfall zusammen auftreten kann, aber dabei machen die Tiere im allgemeinen keinennbsp;sehr kranken Eindruck.

Pockendiphtherie, die durch das Taubenpockenvirus verursacht wird. lm allgemeinen sind dann gleichzeitig Hautpocken am Schnabel, um dienbsp;Augen und an den F�ssen verhanden. Auf sich seibst beschrankte Diph-therie durch Pockenvirus ist selten oder kommt vielleicht �berhauptnbsp;nicht vor. Jedoch kann eine Mischinfektion dieser Krankheit mit Flagel-latendiphtherie vorkommen. In Zweifelsfallen wird die Tierimpfung durchnbsp;Einreiben von Membranemulsion auf der Brustwand einer Taube Auf-schluss geben.

,,We/sse Stippchen�, die bei vielen gesunden etwas alteren Tieren vorkommen in der Schleimhaut des Gaumenlappens im oberen Teilnbsp;des Schnabels und die effenbar Reste von fr�her vorhandenen Ent-z�ndungen sind. Trichomonaden oder spezielle Krankheitserreger sindnbsp;darin nicht'verhanden. Oehikers (1937) meint, dass die weissen Stippchen sehr spat auftretende Trichomoniasisprozesse sind, die im Anfangs-stadium stehen und lokalisiert geblieben sind, wahrend spater die Trichomonaden in den abgekapselten Herden absterben.

Bei Trichomoniasis der inneren Organe fallen vor allem die typisch weissgelben oder mehr braungelb gefarbten nekrotischen Herde in dernbsp;Leber auf (Fig. 4). Diese tief in das Gewebe eingedrungenen Herde,nbsp;deren Oberflache haufig etwas unter der Leberoberflache liegt, sindnbsp;mehr oder weniger rund und k�nnen einen Durchmesser von ungefahrnbsp;0.1�1 cm erreichen. Durch Zusammenfliessen entstehen gr�ssere Herde,nbsp;und schliesslich kann sich der ganze Leberiappen zu einer grossen nekrotischen Masse umformen. Die Herde sind leicht zu durchschneiden undnbsp;ziemlich br�ckelig auf der Schnittflache. Auf den Herden bildet sich einnbsp;leicht loslassender fibrin�ser Belag. In der Bauchh�hie ist �fter einenbsp;ziemlich grosse Menge gelatineartiger Fl�ssigkeit vorhanden, die dienbsp;ganze Leber einh�llen kann. Durch den Kontakt anderer Organe mitnbsp;den Leberherden ist es m�glich, dass der Krankheitsprozess nach Ver-klebung darauf �bergreift. Vor allem kann die Darmwand dadurch annbsp;verschiedenen Stellen angegriffen sein, wobei auffallig ist, dass doch nurnbsp;selten, wenigstens bei etwas alteren Tieren, eine Durchwucherung bisnbsp;zum Darmlumen stattfindet. Auch in der Bauchspeicheldr�se, in dernbsp;Pleura, im Brustbein, dem Brustmuskel, Peritoneum, in den Bauch-muskeln, im Herzen, Herzbeutel und in den Lungen k�nnen Krankheits-herde entstehen, obwohl diese Organe nat�riich auch auf andere Weisenbsp;angegriffen werden k�nnen. Ausnahmsweise k�nnen Leberherde spontan

zur�ckgebildet werden durch Abkapselung und Resorption unter Bildung von Narbengewebe. Die Leber bekommt dadurch ein mehr oder wenigernbsp;graues Aussehen und ist barter im Durchschnitt. In solchen Fallen, innbsp;denen die Tiere langsam verfallen und sterben, finden wir noch mehrmalsnbsp;kleine Herde zwischen Herz und Leber, eventuell in der Vena cava odernbsp;im Herziumen.

Bei Trichomoniasis der Lunge k�nnen sich typische weissgelbe blumen-kohlartige Herde bilden, umgeben von einem deutlichen roten Hof (Fig. 5).

In der Pleura, dem Peritoneum, den Luftsacken und dem Perikard erhalten wir eine fibrin�se oder fibrinopurulente Entz�ndung mitnbsp;meist erh�hter Fl�ssigkeitsabsonderung.

Herde im Muskelgewebe (u.a. Herz, Brustmuskel) fallen wieder auf durch ihre weissgelbe Farbe und sind wie die Lungenherde beim Schnei-den deutlich fester von Konsistenz als die Leberherde.

Die meist kleineren Herde in der Bauchspeicheldr�se heben sich im allgemeinen nur wenig von ihrer Umgebung ab, sind jedoch etwas heller.

Trichomoniasis des Endokards und der Blutgefasse (Vena cava) kenn-zeichnet sich durch Bildung eines weissgelben nekrotischen Pfropfens, der mit der Basis an der Herz- oder Gefasswand festsitzt und sich ziemlichnbsp;weit in das Lumen hinein erstrecken kann.

Bei Erkrankung der Niere verursacht der Entz�ndungsherd eine deutliche Verdickung, wodurch der betroffene Teil der Niere deutlichnbsp;�ber die normale Oberflache heraus ragt. Beim Schneiden ist die Konsistenz des Herdes noch ziemlich fest, die Farbe ausgesprochen weissgelb.

An d�nneren Stellen kann auch das Brustbein durchwuchert sein, wodurch anschliessend meist Brustmuskeltrichomoniasis entsteht.

Es ist typisch, dass der Inhalt aller dieser verschiedenen Krankheits-herde keinen unangenehmen Geruch verbreitet.

Ausser sekundaren Darmkatarrhen ohne Flagellaten, die mehrmals bei Trichomoniasis beobachtet wurden, und weiterhin einer Trichomoniasis der Darmwand durch Kontakt, wie oben bereits beschrieben,nbsp;kennen wir daneben noch seibstandige Darmerscheinungen kombiniertnbsp;mit diphtherischen Membranen auf der Darmschleimhaut, wahrendnbsp;in diesen Membranen und im Darminhalt mitstarkem Verwesungsgeruchnbsp;zahireiche Trichomonaden sich finden.

Florent (1938) fand auch in einzelnen Fallen nekrotisierende Entz�ndungen mit Bildung zahireicher mehr oder weniger grosser runder oder noch haufiger langer,nbsp;quer liegender Geschw�re, vor allem im hinteren Teil des Darmes, obwohl diesenbsp;weniger ausgedehnt auch wohl im Duodenum vorkamen. Manchmal waren diesenbsp;Geschw�re so zahireich, dass nur mit M�he die nicht angegriffene Schleimhautnbsp;dazwischen zu sehen war.

Es ist �brigens nicht mit Sicherheit festzustellen, ob die pathologisch-anatomischen Abweichungen im Darm wirklich den Trichomonaden zugeschrieben werden m�ssen.

Entz�ndung der Schleimhaut mit Bildung weissgelber Membranen. Die durchwuchernden Herde sind hier wieder typisch blumenkohiartig.nbsp;Sie k�nnen sogar durch den knochigen Schnabel und durch die Schadel-knochen in die verschiedenen Nebenh�hlen durchwuchern. Die Folgenbsp;ist eine starke, meist einseitige Verdickung. Manchmal greift der Prozessnbsp;auch in die Nasenh�hlen �ber, ein einziges Mal auch in die Schadelh�hienbsp;mit anschliessender Trichomoniasis des Kleinhirns (f/g. 7). Ferner findennbsp;wir mehrmals zu gleicher Zeit eine Erkrankung der Kehikopf- undnbsp;Luftr�hrenwand mit deutlicher Verdickung (F/g. 6). Manchmal geht dienbsp;Wucherung sogar durch Kehikopf- und Luftr�hrenwand in das Lumen,nbsp;wahrend in seltenen Fallen in der Luftr�hre Membranbildung wahr-genommen werden kann. Bei Nesttauben ist vor allem in vielen Fallennbsp;der vordere Teil der Speiser�hre in den Prozess einbezogen. Manchmalnbsp;ist der Krankheitsherd allein auf die Speiser�hre beschrankt, von wo ausnbsp;dann eine Durchwucherung in das Halsmuskelgewebe stattfinden kann.nbsp;Eine so entstandene ungefahr eichelgrosse Verdickung kann die Luftr�hrenbsp;sogar ganz auf die Seite dr�cken, ohne dass diese seibst dadurch ange-griffen zu werden braucht. lm Kropf werden nur sehr selten Krankheits-erscheinungen beobachtet. Sie bestehen in fibrin�s-diphtherischen Ent-z�ndungen der Kropfschleimhaut.

Bei NabelentzUndungen finden wir dort einen ungefahr haselnussgrossen, typisch weissgelben Trichomoniasisherd, der ausser dem Nabel auchnbsp;die Bauchwand, das Peritoneum und schliesslich auch die dar�berliegendenbsp;Haut erfassen kann. Durch die lokale fibrino-purulente Peritonitis trittnbsp;Verklebung ein und auf die Dauer auch Nekrose der dar�berliegendennbsp;Darmteile. Manchmal kann sogar ein Durchbruch in das Darmlumennbsp;die Folge sein. Schliesslich k�nnen auch die anderen inneren Organenbsp;angegriffen werden, vor allem die Bauchspeicheldr�se, die zwischen dernbsp;Duodenumschleife dicht bei der Nabelgegend liegt. 1st die Haut angegriffen, dann formt sich mitten in dem Herd eine etwas tiefer liegendenbsp;Hautkruste, die eine ziemliche Dicke erreichen kann. Ein urn die Krustenbsp;liegender, aufrecht stehender weissgelber Hautrand weist darauf hin,nbsp;dass der Prozess noch weiter wuchert.

Eine Untersuchung der mikroskopischen pathologischen Anatomie bei Trichomoniasis v/urde von Florent (1938) gemacht. Auf der Grenze zwischen gesundem und nekro-tischem Gewebe liegt eine beinahe ununterbrochene Reihe von Riesenzellen, annbsp;einigen Stellen in mehreren Reihen. Diese Riesenzellen enthalten zahlreiche Kernenbsp;(bis zu 30�40) und ein stark vakuolisiertes Protoplasma mit dicken Auslaufern, dienbsp;sich anscheinend st�tzen auf die darunter liegende Zone, die am Nekrotisieren ist.nbsp;Hinter der Riesenzellenlage, dem gesunden Gewebe zugewandt, befindet sich einnbsp;�demat�ses Entziindungsgewebe, das hauptsachlich gebildet wird aus Fibroblastennbsp;mit Auslaufern, die anastomosieren und zwischen die sich verschiedene Entz�ndungs-zellen mengen (polynukleare Leukozyten und Rundzellen). Die Kapillaren sind mitnbsp;Blut �berf�llt. Vor der Schicht Riesenzellen finden wir eine Schicht zahireichernbsp;Entz�ndungszellen, hauptsachlich polynuklearer Leukozyten. Nach dem Zentrumnbsp;des nekrotisierenden Entz�ndungsherdes zu nimmt die Farbbarkeit der Zeilennbsp;progressiv ab, die Kerne werden undeutlich und die ganze Masse nimmt eine gleich-massige rosa Farbung an. Auf manchen Stellen findet man dort Gewebeteile, die eine

einfache Nekrose erlitten haben, in der man die Gewebestruktur noch erkennen kann.

Die Trichomonaden liegen in der nekrotisierenden Zone unregelmassig verteilt und sind hauptsachlich zahlreich an der Grenze, wo sie am deutlichsten in kleinennbsp;H�hlen zwischen den Zeilen sichtbar sind. Es ist nicht immer leicht, sie in Schnitt-praparaten von anderen Zellelementen zu unterscheiden.

Es besteht kein prinzipieller Unterschied zwischen dem mikroskopischen Bild der Lasionen der Schleimhaute und der inneren Organe. Bei den Prozessen an der Ober-flache wird durch die begleitende bakterielle Infektion ein zellreicheres Exsudatnbsp;verhanden sein.

Um einen Eindruck zu bekommen �ber Anzahl und Art der Organe, die bei spontanen Fallen von Trichomoniasis angegriffen waren, machten wirnbsp;davon eine Einteilung der 107 wahrend der Jahre 1933-1936 an das Institutnbsp;eingesandten Pati�nten, eingegangener und get�teter Tauben, welchenbsp;an dieser Krankheit litten oder gelitten batten.

Von den 56 Tauben mit Trichomoniasis der inneren Organe waren 54 eingegangen und wurden 2 get�tet. Bei den eingegangenen Tieren warnbsp;in 46 Fallen die Leber angegriffen (85%), Pleura und Peritoneum je 22malnbsp;(41%) und Herz und Perikard je 19mal (35%). Darauf folgten mit einernbsp;geringeren Zahl die Lungen bei 10 Exemplaren (19%), das Pankreasnbsp;bei 8 (15%), die Gefasse (Venen) bei 7 (13%) und die Darm- und Rippen-wand bei je 4 Tieren (7%). Daneben waren noch Brustbein, Brustmuskel,nbsp;Muskelmagen, Oesophagus und Luftr�hre je 2mal und Luftsacke, Bauch-muskeln, Dr�senmagen und Niere nur einmal angegriffen. Bei dennbsp;get�teten Tieren war in beiden Fallen die Leber in den Krankheits-prozess einbezogen und ausserdem einmal die Lungen, Pleura undnbsp;Nieren. 22 Tiere batten viel gelatineartige Fl�ssigkeit In der Bauchh�hle.

Die Leber schien hier also das bevorzugte Organ zu sein, wahrend andere benachbarte Organe in geringerer Zahl angegriffen waren. Innbsp;einer ziemlich grossen Zahl von Fallen beschrankte sich der Krankheits-prozess auf nur 1 Organ und zwar Smal nur auf die Leber, 2mal auf dasnbsp;Flerz und 1 mal je auf die Nieren und das Peritoneum, im ganzen alsonbsp;bei 12 Exemplaren. Bei 49 Tieren (88%) waren 1�5 und bei 7 (12%)nbsp;6�10 (6�8) Organe zugleich angegriffen.

Von den 47 Tauben mit Mund- und Kehitrichomoniasis waren 39 Exem-plare eingegangen, 4 get�tet und 4 lebend untersucht. Bei den eingegangenen Tieren war in 26 Fallen (67%) der Mund und seine Umgebung angegriffen, 31 mal (79%) die Kehie und Umgebung, bei 8 Tieren (21%)nbsp;die Speiser�hre, bei 5 (13%) der Kehlkopf, ausserdem die Luftr�hrenbsp;bei 4 (10%) Tieren, die Lungen bei 3 (8%), die Leber in 2 Fallen, wahrendnbsp;Kropf, Pankreas, Darmwand, Perikard, Luftsacke und Peritoneum allenbsp;nur Imal angegriffen waren. In einem Fall war ein ausgedehntes sub-kutanes Oedem an Kehie und Hals bis zur Brust hin vorhanden. Bei dennbsp;get�teten Tieren war Imal der Mund und seine Umgebung angegriffen,nbsp;2mal die Kehie und Umgebung und ausserdem Speiser�hre und Kehlkopfnbsp;Imal. Bei den noch lebenden Tieren, die wieder gesund wurden, warnbsp;bei 3 Tieren der Mund und bei ebenso vielen die Kehie angegriffen.

vorhanden (Mund, Kehie, Speiser�hre oder Kehikopf), bei 26 Exemplaren in 2 Organen, meist gleichzeitig Mund und Kehie (21 mal). Abgesehennbsp;von einem Tier, bei dem die Krankheitsherde sich in 8 Organen zugleichnbsp;entwickelt batten, waren bei den �brigen weniger als 5 (3�4) Organenbsp;angegriffen. Ausserdem wurde bei 5 Exemplaren ausser dem vorderennbsp;Verdauungsapparat und Umgebung gleichzeitig Trichomoniasis vonnbsp;tieferliegenden inneren Organen festgestellt (Luftr�hre, Lunge, Luftsacke,nbsp;Perikard, Peritoneum, Leber, Pankreas, Darmwand).

Von den 4 Tauben mit Trichomoniasis des Nabels (alles Nesttauben) war eine eingegangen und wurden 3 get�tet. Bei allen Tieren warennbsp;ausser dem Nabel Haut, Bauchmuskein und Peritoneum angegriffen undnbsp;ausserdem bei einigen Darmwand, Muskelmagen, Milz, Pankreas, Lungen,nbsp;Pleura und Luftsacke, Kehikopf, Luftr�hre, Kehie und Mund.

Bemerkenswert ist hier ferner noch ein spater wahrgenommener Fall von spontaner Trichomoniasis des Kleinhirns.

V. NAT�RLICHE INFEKTION UND PATHOGENESE.

Wir k�nnen Trichomoniasis einschleppen besonders durch Ankauf von Tauben aus einer infizierten Umgebung und vor allem aus Schlagen,nbsp;in denen diese Krankheit vorgekommen ist. Eine andere M�glichkeit,nbsp;die besonders f�r Brieftauben und bei diesen vornehmiich wieder beinbsp;den j�ngeren Tieren besteht, ist dass sie sich wahrend der Wettfl�genbsp;in den Reisek�rben durch Benutzung gemeinsamer Trinknapfe einenbsp;Infektion zuziehen.

Bei einer Infektion mit Trichomoniasis, eventuell einer Verbreitung dieser Krankheit im Schlag, machen wir einen Unterschied zwischennbsp;direkter und indirekter Uebertragung.

D/'rekte Uebertragung sehen wir besonders bei Infektion von Nest-tauben. Diese werden die Trichomonaden aufnehmen k�nnen mit dem Speisebrei, den die jungen Tiere tief aus der Mundh�hie der EIternnbsp;aufnehmen. Dieser Speisebrei (in der ersten Lebenswoche Kropf- odernbsp;Taubenmilch genannt), wird von den EItern aus dem Kropf (m�glicher-weise sogar aus dem Magen) nach oben gebracht, wozu sie offenbarnbsp;noch mehr gereizt werden durch das Pieken der Jungen gegen die Wandnbsp;der Mund-Kehih�hie (Oehikers), Dadurch werden nicht nur dienbsp;Trichomonaden aus der Mund-KehIh�hIe, sondern auch die aus Speise-r�hre und Kropf mit dem Putter der Jungen vermengt. Oft werden innbsp;infizierten Schlagen die beiden EIterntiere Parasitentrager sein, abernbsp;auch wenn nur 1 Tier Trager ist, kann eine Infektion stattfinden, danbsp;sowohl Taube als auch Tauberich den Speisebrei nach oben bringen.nbsp;Jedenfalls sehen wir das Auftreten von Trichomoniasis unter den Nest-tauben meist an ein bestimmtes Tier oder an bestimmte EIternpaarenbsp;gebunden.

Schaaf (1937) paarte einen bestimmten Tauberich � der stets Junge hervorbrachte, die an Mund- und Kehitrichomoniasis oder an Nabelerscheinungen erkrankten �nbsp;nacheinander mit 5 verschiedenen Tauben. Es wurden fast ohne Ausnahme Jungenbsp;mit Mund- und Kehitrichomoniasis erzeugt, wahrend die Tauben, mit anderen mann-lichen Tieren gepaart, keine kranken Jungen hervorbrachten. Auffallig war es dagegen,nbsp;dass derselbe Tauberich darnach 2 Jahre lang mit einer Taube in einem anderennbsp;hygienischen Stall gehalten wurde und ganz gesunde Junge ergab. F�r das Auftretennbsp;der Krankheit sind also nach Schaaf bestimmte Zuchttauben, daneben aber auchnbsp;noch onhygi�nische und andere unbekannte Faktoren n�tig.

Werden die soeben aus dem Ei geschl�pften Jungen von ganz tricho-monadenfreien EItern anderen Pflegeeltern gegeben, die wohl Parasitentrager sind, dann k�nnen nat�riich die Jungen auch auf diese Weise infiziert werden. Dies Umlegen der Jungen geschieht �fter in Brief-taubenz�chtereien.

Verschiedene andere M�glichkeiten einer direkten Infektion werden ebenfalls von Oehikers angegeben. So sollen Junge, die bereits durch

parasitentragende EItern infiziert und dann an parasitenfreie Pflegeeltern �bergeben wurden, die Infektion auf letztere �bertragen k�nnen. Dienbsp;Nesttauben sollen namlich, wenn sie gesattigt sind, nicht nur das vonnbsp;den EItern nach oben gebrachte Putter nicht mehr aufnehmen, sondernnbsp;sogar einen Teil des bereits aufgenommenen Putters wieder zur�ckgeben.nbsp;Perner sollen die aus dem Schnabel solcher infizierter Nesttauben ge-fallenen K�rner von den trichomonadenfreien Pflegeeltern sofort wiedernbsp;aufgepickt werden. Eine andere M�glichkeit ist die, dass einige Tauben,nbsp;die seibst Junge haben, einen so starken Nest- und P�tterungstriebnbsp;besitzen, dass sie ausserdem noch die Jungen anderer Paare f�ttern.nbsp;Sind die Jungen erst aus dem Nest geflogen, dann geschieht es auch �fter,nbsp;dass sie von fremden EItern, die gleichaltrige Junge haben, gef�ttertnbsp;werden, wenn sie gleichzeitig hinter diesen EItern herlaufen und Putternbsp;verlangen. So k�nnen also auch bereits altere Junge durch fremde Para-sitentrager infiziert werden. Andere Infektionsm�giichkeiten entstehen,nbsp;wenn Tauben durch eine zu hastige Aufnahme des Putters aufgepicktenbsp;K�rner fallen lassen oder aus dem Schnabel werfen, wenn es wegennbsp;Atemnot nicht gl�ckt, diese schnell genug hinunterzuschluck�n. Diesenbsp;mit Mundschleim bedeckten K�rner sollen wieder sofort von anderennbsp;Tieren aufgefressen werden k�nnen. Vor allem junge Tauben, die erstnbsp;angefangen haben allein zu fressen, lassen �fters K�rner fallen.

Eine gegenseitige Infektion der Alten kann ausserdem stattfinden wahrend des ,,Schnabelns� vor der Paarung. Die Taube steekt dabeinbsp;ihren Schnabel in den des Tauberichs.

Ausser dieser direkten Infektion per os kennen wir bei Nesttauben noch eine solche �ber den Nabel. Dieser ist sofort nach dem Ausschl�pfennbsp;des Jungen aus dem Ei wahrend einer ziemlich kurzen Zeit offen, woraufnbsp;jedoch unter Krustenbildung sehr schnell eine Schliessung folgt. Kommtnbsp;trichomonadenhaltiges Material � vor allem durch Ber�hrung mit durchnbsp;die EItern verabreichtem und in das Nest gefallenem Putterbrei, durchnbsp;Ber�hrung mit dem Putterbrei enthaltenden Schnabel der EItern odernbsp;dadurch, dass zu Erwarmung die EItern auf den Nestjungen sitzen,nbsp;wahrend die Klauen mit trichomonadenhaltigen Material verunreinigtnbsp;sind (besonders in unhygienischen Schlagen) � in den noch ge�ffnetennbsp;Nabel, so ist damit eine Infektion sehr gut m�glich.

Eine Nabelinfektion durch das Ei (wie bei Pullorum beim Huhn) kann wohl sicher ausgeschlossen werden. Es gl�ckte mir wenigstensnbsp;nicht, in einer Anzahl von Eiern von Tauben, die kranke Junge aufzogen,nbsp;Trichomonaden kulturell nachzuweisen. Auch Schaaf (1937) berichtet,nbsp;dass weder in Bruteiern noch im Ovarium oder Eileiter diese Mikro-organismen gefunden werden konnten. Perner konnten Schaaf undnbsp;Schmitt (1937) Trichomonaden in Taubeneiern als Nahrboden nichtnbsp;einmal am Leben halten. Daraus folgerten sie ebenfalls, dass eine Ueber-tragung durch das Ei als unm�glich betrachtet werden muss. Oe hl kersnbsp;(1937) teilte ebenfalls mit, dass Eier von stark in der Kehie infiziertennbsp;Tieren, die durch gesunde Tauben ausgebr�tet wurden, gesunde Jungen

lieferten, sodass auch er den Beweis f�r erbracht erachtete, dass der Infektionsweg nicht durch das Ei geht.

Eine indirekte Infektion kann stattfinden durch mit Trichomonaden verseuchtes Trinkwasser. Wahrend die Tauben trinken, wobei sie dennbsp;ganzen Schnabel untertauchen, gelangt infizierter Mund- und Kehl-schleim in das Wasser. Auch fallen leicht mit Mundschleim umgebenenbsp;K�rner aus dem Schnabel in das Trinkwasser, weil die Tauben die Ge-wohnheit haben, sofort nach dem Pressen zu trinken. lm Trinkwassernbsp;k�nnen die Trichomonaden �brigens nur ziemlich kurz am Leben bleibennbsp;(Kap. I).

Dass die Trichomonaden sich in den Trinknapfen, die nicht taglich gereinigt werden, vermehren k�nnen sollten (Oehlkers 1937), ist sehr unwahrscheinlich wegen desnbsp;ungeeigneten Ernahrungsmilieus und der f�r eine Kultur notwendigen h�herennbsp;Temperatur. Allerdings werden wir dadurch, dass die Napfe nicht gereinigt werden,nbsp;eine gewisse Anhaufung der Flagellaten bekommen, was die Infektionsm�glichkeitnbsp;vielleicht etwas erh�ht. Oehlkers fand erst Trichomonaden in Trinkwasser, als dienbsp;Behalter 8 Tage nicht gereinigt waren. Mieszner und Hansen (1936) fanden dienbsp;Trichomonaden besonders in automatischen Trinkeimern, die mechanisch sich nurnbsp;schwer reinigen liessen.

Ausser den Trinknapfen in den Schlagen werden f�r freifliegende Tauben vor allem die Dachrinnen, in denen sich oft stagnierendes Regenwassernbsp;befindet, als Infektionsquellen genannt. Nach Oehlkers sollen vornbsp;allem junge Tauben dieser Gefahr ausgesetzt sein, weil sie von dennbsp;Z�chtern f�r eine gute Entwicklung meist mehrere Stunden pro Tagnbsp;ins Freie gelassen werden. Auch das Badewasser f�r die Tauben soil,nbsp;wenn es nicht jeden Tag erneuert wird, eine nicht unwichtige Infektions-quelle werden k�nnen.

Urn zu untersuchen, ob auch eine indirekte Uebertragung durch das Trinkwasser oder durch anderen engen Kontakt zwischen Trichomonaden-tragern und einige Monate alten Tieren m�glich ist, wurden 2 Versuchenbsp;gemacht.

Zu diesem Zwecke wurden in Kisten von einer Grosse von 48 x 48 x 60 cm zu 2 in der Mund-Kehih�hie stark mit Trichomonaden infizierten gesunden Taubennbsp;zusammengebracht in einer 3 und in der anderen Kiste 5 negative Exemplare. Esnbsp;waren alles junge Tauben, die 3 ersten ausgesucht aus einem seibstgez�chtetennbsp;Schwarm, in dem mehrere Tiere Trichomonadentrager waren. Die anderen 5 warennbsp;alle nach Behandlung mit Arzneimittein negativ geworden. Die Verhaltnisse wurdennbsp;mit Absicht m�glichst unhygienisch belassen, das Wasser wurde taglich nachgef�llt,nbsp;dagegen der Trinknapf nur im aussersten Notfall gereinigt.

lm ersten Experiment wurde wahrend einer Beobachtungszeit von 1 Monat nur 1 Tier positiv (T. 268) und zwar erst nach 21 Tagen. Die beiden negativ gebliebenennbsp;Tiere wurden dann per os infiziert mit Kehischleim der beiden positiven Trager.nbsp;Davon wurde 1 (T. 267) am folgenden Tage sofort stark positiv und blieb dies wenigstensnbsp;23 Tage (dann ausser Beobachtung), das andere (T. 269) blieb erst negativ, wurde nachnbsp;4 Tagen nochmals infiziert und wurde am folgenden Tag stark positiv. Jedoch hattennbsp;diese Tiere offenbar einen grossen nat�riichen Widerstand, denn T. 268 blieb 16 Tage

und T. 269 nur 6 Tage positiv und verloren darnach spontan die Infektion. Das Negativ-bleiben dieser Tiere am Anfang zwischen einer grossen Zahl von Tragern k�nnte auch in diese Richtung weisen.

Deshalb wurde nun ein 2. Experiment gemacht mit S experimenten negativ ge-machten Trichomonadentragern. Davon wurden 3 positiv nach 6 bzw. 13 und 29 Tagen und behielten diese Infektion wahrend der Beobachtungszeit (die 2. starb interkurrentnbsp;2 Wochen nach der Infektion). Die beiden anderen blieben wahrend der Beobachtungszeit von 1 Monat negativ, wurden darnach per os infiziert mit Kehischleim der positivennbsp;Trager. Die Infektion schlug am anderen Tag schon an. Wahrend wenigstens 1 Wochenbsp;blieben diese Tiere positiv, darnach wurden sie nicht mehr untersucht.

Wir sehen also, dass eine Kontaktinfektion von einige Monate alten Tauben mit Trichomonadentragern m�glich ist. Aber seibst unternbsp;sehr ung�nstigen hygienischen Umstanden werden noch nicht alle Tierenbsp;infizie-t. Von 8 Tauben, die mit 4 Tragern zusammengebracht waren,nbsp;wurden wahrend 1 Monats nur 4 positiv nach jeweils 6, 13, 21 und 29nbsp;Tagen, wahrend 1 davon nach 16 Tagen ihre Infektion wieder spontan verlor.

Die auf den Schleimhauten des vorderen Verdauungs-apparates lebenden Trichomonaden bei klinisch gesunden Tieren oder bei Tauben mit Mund- und Ke h It r i ch omo n i as i snbsp;sind, wie wir aus dem Obenerwahnten ersehen k�nnen,nbsp;jedenfails f�r die Verbreitung der Krankheit von gr�ssternbsp;Wichtigkeit. Trichomonaden dagegen, die eine innere Trichomoniasisnbsp;verursacht haben und im Schnabel nicht vorhanden sind, kommen f�rnbsp;eine Weiterverbreitung der Krankheit nicht in Frage.

Werden Trichomonaden von gesunden trichomonadenfreien Tauben per os aufgenommen, so k�nnen diese Flagellaten sich auf den Schleimhauten der Mund-Kehih�hie, der Speiser�hre und des Kropfes ihresnbsp;neuen Wirtes stark vermehren, auch wieder ohne einige Krankheits-erscheinung oder pathologisch-anatomische Veranderung zu verursachen.-

Daneben k�nnen diese scheinbar nicht pathogenen Flagellaten, wenn sie auf die eine oder andere Weise in die Gewebe gelangen, Krankheits-prozesse verursachen. Verschiedene Faktoren spielen dabei offenbarnbsp;eine Rolle, denn in mehreren Schlagen k�nnen Parasitentrager vorhandennbsp;sein, ohne dass ein einziger Fall von Trichomoniasis unter den darausnbsp;gez�chteten Jungen auftritt (Kap. III).

Was die Parasiten betrifft, so ist die Virulenz im Augenblick der Infektion von Wichtigkeit. Mit Trichomonaden, die in k�nstlichen Nahr-b�den gez�chtet waren, war es m�glich, experimenten einen auf die Dauer auftretenden Verlust an Pathogenitat festzustellen (Kap. VI undnbsp;VII). Wir k�nnen uns vorstellen, dass auch auf den Schleimhauten vor-handene Trichomonaden auf die Dauer einem Verlust an Virulenz unter-worfen sein k�nnen, wahrend auf der anderen Seite die M�glichkeitnbsp;besteht, dass eine Superinfektion mit virulenten Flagellaten auf den

Schleimhauten entsteht, z. B. durch Kontakt mit Nesttauben, die an Mund- und Kehitrichomoniasis leiden. Dies kann dann erh�hte Virulenznbsp;verursachen.

Oe h I ke rs (1937) glaubt, dass auch die Menge der im Mund- und Kehl-schleim vorhandenen Trichomonaden mit dem Anschlagen oder Nicht-anschlagen der Infektion in Verbindung stehen kann. Er sah namlich, dass bei Paarung von EIterntieren, deren Junge regelmassig an Trichomoniasis eingingen, mit negativen Tieren, teilweise wieder gesundenbsp;Junge gez�chtet werden konnten. Es ist aber eine Tatsache, dass innbsp;krankheitsfreien Schlagen doch stark positive Trager vorkommennbsp;k�nnen, wahrend umgekehrt schwach positive Trager Krankheitsfallenbsp;erzeugen k�nnen.

Die Empfindlichkeit des Wirtes wird nat�riich auch eine Rolle spielen beim Entstehen der Infektion.

Mieszner und Hansen (1936) wiesen darauf hin, dass oft nur 1 Junges von einem Nestpaar an Trichomoniasis litt. Tauben briiten im allgemeinen bereits auf dem erstennbsp;Ei. Dadurch entsteht ein zeitiicher Unterschied von 1�2 Tagen im Ausschi�pfennbsp;der Jungen. Das 2. Junge soil vom 1. bei der Futteraufnahme starker zur Seite gedrangtnbsp;und anfalliger werden f�r eine infektion. Auch eine durch Erblichkeit hervorgerufenenbsp;weniger gute Konstitution soil die Infektionsm�glichkeiten erh�hen. Sie sahen wenig-stens eine viel gr�ssere Zahl von Krankheitsfallen bei der Inzucht von feineren Tieren.

Schaaf (1937) glaubt, dass neben unhygienischen auch noch andere unbekannte Faktoren Einfluss haben. Die Krankheitsprozesse bei Mund-und Kehitrichomoniasis sollen nicht nur durch Trichomonaden unter-halten werden, sondern vielleicht sollen auch Bakterien und anderenbsp;Faktoren, z. B. ungen�gende Versorgung und Konstitution, eine Rollenbsp;spielen. Tatsachlich werden gleichzeitig eingedrungene Bakterien dennbsp;Krankheitsprozess beschleunigen k�nnen. Dass sie jedoch am Zustande-kommen mitwirken m�ssten, ist sicher durch Infektionsversuche ge-n�gend widerlegt.

Das Alter des Tieres scheint auch eine wichtige Rolle zu spielen bei der Empfindlichkeit f�r Infektionen.

Oehlkers (1937) beobachtete, dass Nesttauben j�nger als 14 Tage, die von trichomonadenfreien EItern stammten, meist noch Trichomoniasis bekamen, wennnbsp;man sie Parasitentragern unterlegte, die immer kranke junge erzeugten, wahrendnbsp;altere Junge in diesem Falie nicht mehr infiziert wurden. In einem Alter von mehrnbsp;als 2 Wochen scheint also die Gefahr f�r Trichomonadeninfektionen bereits deutlichnbsp;abzunehmen, aber bis zum vollstandigen Erwachsensein sind die M�glichkeiten einernbsp;Infektion noch ziemlich gross. Darnach nehmen diese stark ab, obwohl es mir einnbsp;einziges Mal gelang, bei einem 12jarigen Tauberich eine t�dlich verlaufende Mund-und Kehitrichomoniasis festzustellen.

Taubentrichomoniasis ist denn auch eine richtige Aufzuchtkrankheit. Die gr�sste Zahl von Krankheitsfallen ist an die Brutzeit gebundennbsp;(s. Einleitung).

Das Vorhandensein von Darmkatarrh bei bereits aus dem Nest fliegen-den oder ausgeflogenen Tauben wird ferner von Oehlkers noch

als m�giicher pradisponierender Faktor genannt, besonders f�r die Entstehung von Trichomoniasis der inneren Organe. Der Umstand,nbsp;dass Trichomonaden selten im Darm vorkommen, wird jedoch m. E.nbsp;die M�glichkeit hierf�r sehr gering erscheinen lassen.

Ferner wird das �Entw�hnen� der Jungen und die erste Mauser von Florent (1938) eine gefahriiche Periode genannt, in der eine erh�htenbsp;Empfindlichkeit des Tieres verhanden sein soil.

Die M�glichkeit des Eindringens von Trichomonaden in die Schleim-haute wird vor allem dem Vorhandensein kleiner Verwundungen in Mund und Kehie zugeschrieben. Diese sollen entstehen durch scharfenbsp;Futterbestandteile (gebrochenen Mais, Gerste, Hafer, Taubengrit). Dienbsp;Annahme, dass Verwundungen auch durch den Schnabel der EItern beinbsp;der F�tterung entstehen k�nnten, beruht auf einer verkehrten Vor-stellung, weil die Jungen das Futter aus der Kehih�hie der EItern holennbsp;und nicht wie bei anderen V�gein die EItern das Futter den Jungen innbsp;den Schnabel stopfen.

Oehikers glaubt dagegen Stellung nehmen zu m�ssen, dass scharfe Futterk�rner Oder Gritsorten (Muschelschalen u. dgl.) an der Entstehung von Trichomoniasis schuldnbsp;sind. Er sah namlich Trichomoniasis bei ausschliesslicher Weizenf�tterung auftreten,nbsp;wahrend in anderen Fallen, in denen ausschliesslich Mais und Gerste gegeben wurden,nbsp;diese Krankheit nicht vorkam. Fernersagt er: wenn eine Mundschleimhautverwundung,nbsp;durch Grit hervorgerufen, verantwortlich ware f�r die Entstehung von Mund- undnbsp;Kehltrichomoniasis, m�sste diese Krankheit in allen Schlagen vorkommen, in denennbsp;Grit verf�ttert wird. Dieses letzte Argument �bersieht aber den Umstand, dass einnbsp;Unterschied in der Virulenz des Parasiten eine wichtige Rolle f�r das Auftreten odernbsp;Nichtauftreten von Trichomoniasis spielen kann.

Sind die Trichomonaden in die Kehischleimhaut eingedrungen, dann k�nnen sie dort lokale Krankheitsprozesse erzeugen, wahrend ebenfallsnbsp;die M�glichkeit besteht, dass die Trichomonaden aus diesen Herdennbsp;im Blut aufgenommen werden und durch die Blutbahn in andere innerenbsp;Organe gelangen. Daneben k�nnen wir uns auch vorstellen, dass es nachnbsp;dem Eindringen der Trichomonaden in die Mund-Kehischleimhaut nichtnbsp;zu sichtbaren Herden in Mund und Kehie zu kommen braucht und dassnbsp;die Trichomonaden durch die Blutbahn direkt in die inneren Organenbsp;gelangen und dort erst Krankheitsherde verursachen.

Es gelang mir mehrmals, nach experimentellem Hervorrufen von Mund- und Kehl-trichomonlasis durch Injektion In die Mundsubmukosa zu beobachten, dass gleichzeitig Trichomoniasis von Leber und anderen inneren Organen entstanden war. Es fielnbsp;dabei immer auf, dass das Tier zwar nach einigen Tagen an Kehierscheinungen einging,nbsp;in der Leber aber zahireiche verstreute, sichtlich junge, noch nicht konfluierendenbsp;Herde zu finden waren. In einem solchen daraufhin untersuchten Fall war es m�glich,nbsp;den Uebergang der Trichomonaden in das Blut beim lebenden Tier nachzuweisennbsp;(Kap. VI E, Tabelle IV, Exp. 521).

Auch der Darm kann nach einigen Autoren als Eingangspforte dienen. Die Flagellaten sollen durch den Ductus choledochus in die Leber gelangennbsp;(von Ratz 1913), aber sie sollen auch in die Darmschleimhaut eindringen

und durch die Blutbahn in der Leber und anderen Organen sich festsetzen k�nnen (Rivolta 1880). In Wirklichkeit werden jedoch diese beidennbsp;Infektionsarten, falls diese wirklich besteken, zu den Ausnahmen ge-rechnet werden m�ssen. Trichomonaden kommen namlich selten imnbsp;Darm vor.

Schliesslich kann, wie bereits erwahnt, in einzelnen Fallen auch der ge�ffnete Nabel bei den gerade ausgebr�teten jungen Nesttauben alsnbsp;Eingangspforte f�r die Trichomonaden dienen. Meist werden hier lokalenbsp;Krankheitsherde entstehen, wahrend durch Kontakt mit den benach-barten inneren Organen (Pankreas, Duodenumschleife, Leber) dernbsp;Krankheitsprozess sich auch dort ausbreiten kann. Eine andere M�glich-keit besteht darin, dass die Trichomonaden gleich nach dem Passierennbsp;der Nabel�ffnung durch die Blutbahn in die Leber und anderen innerennbsp;Organe gelangen. Diese M�glichkeit ist jedoch ziemlich beschrankt.

Wir k�nnen also wohl annehmen, dass der wichtigste nat�riiche Infe ktionsweg der Trichomonaden durch Mund-Kehlschleim-haut und Blutbahn f�hren muss.

VI. INFEKTIONSVERSUCHE MIT TAUBEN.

Die ersten Infektionsversuche mit Material aus Leberherden wurden von von Ratz (1913) und spater von Waterman (1919) gemacht. Die Ergebnisse waren jedochnbsp;zweifelhaft. lm Jahre 1933 konnte ich mitteilen, dass ausser mit Organsuspensionnbsp;auch mit Reinkuituren von Tr. hepatica experiment�ii das typische Krankheitsbiidnbsp;bei Tauben hervorgerufen werden konnte. Von Waiier (1934) wurden darnachnbsp;8 junge Tauben intraven�s, intrahepatal und per os mit Organemuision infiziert.nbsp;Nur 2 davon biieben negativ, von denen 1 bei Superinfektion noch positiv wurde.nbsp;Eine Injektion von 3 jungen Tauben mit bakterienhaitigen Trichomonadenkuiturennbsp;lieferte unbefriedigende Ergebnisse. Gabaidon und Andrews (1935) infiziertennbsp;eine Taube intramuskular mit Reinkultur, und es entstand eine typische nekrotisierendenbsp;Entz�ndung. Darnach teiiten Cauthen (1936) seine in etwas ausgedehnterem Massenbsp;angesteilten Infektionsexperimente mit. 15 junge Tauben wurden in die Leber ein-gespritzt mit Organemuision, Kropfinhalt oder Kuituren. Davon wurden 6 positiv.nbsp;Ausserdem infizierte er 18 junge Tauben mit Reinkuituren in die Leber, intramuskularnbsp;und subkutan. Beinahe alle Tiere wiesen Muskellasionen auf, wahrend nur 1 Tiernbsp;daneben eine ausgedehnte Lebertrichomoniasis bekam. Aus verschiedenen Krankheits-herden konnten wieder Reinkuituren zur�ckgez�chtet werden. Wittfogel (1935)nbsp;machte ebenfalls Uebertragungsexperimente mit bakterienhaitigen Kuituren. Ernbsp;infizierte 4 Tauben. Ein in die Leber eingespritztes Tier bekam Lebertrichomoniasis,nbsp;Pericarditis und Peritonitis, nach intraperitonealer Injektion entstand Pericarditisnbsp;und Pleuritis, wahrend 2 intramuskular eingespritzte Tauben Muskellasionen zeigten.nbsp;Mieszner und Hansen (1936) machten Infektionsexperimente mit aus Trinkgefassennbsp;isolierten bakterienhaitigen Tr. fiepat/ca-Kulturen bei 3 Tauben, wovon 1 per os undnbsp;durch Skarifikation, 1 intraperitoneal und 1 intramuskular infiziert wurde. Die beidennbsp;ersten Tiere wurden positiv. Schaaf und Schmitt (1937) gelang die Infektion einernbsp;Taube in der Nabelgegend mit Material, das aus Kehitrichomoniasis stammte. Ausnbsp;den Herden erhielten sie eine bakterienhaltige Kultur und spritzten damit auf dieselbenbsp;Weise 2 Tauben ein. Dabei trat neben anderen Abweichungen auch Lebertrichomoniasisnbsp;auf. Gleichzeitig gelang es hierbei, Reinkuituren aus den Leberherden eines diesernbsp;Tiere zu erhalten. Ferner wurden noch 14 Tiere auf verschiedene Arten infiziertnbsp;mit Reinkuituren. Die Infektion schlug unregelmassig an, und nur aus einem dernbsp;infizierten Tiere war eine Reinkultur zur�ckzuz�chten.

lm Lauf der letzten Jahre wurde von mir eine ziemlich grosse Zahl experimenteller Infektlonen an Tauben gemacht, wobei als Infektions-materlal benutzt wurden Emulsionen angegriffener Organe, Kuituren dernbsp;Trichomonaden mit oder ohne begleitende Bakterien und ferner Emulsionen von Schleim stark positiver, klinisch gesunder Keimtrager. Dienbsp;bei diesen Experimenten eingespritzten Tauben waren grossenteilsnbsp;junge, h�chstens einige Monate alte Tiere.

F�r eine Anzahl der Infektionsexperimente wurde eine Emulsion gebraucht in phys. NaCI oder Serum und Lockefl�ssigkeit (1 : 7) vonnbsp;Leberherden, von Material von Tauben mit Mund- und Kehitrichomoniasisnbsp;und von einem Luftsack- und Lungenherd. Das Lebermaterial wurdenbsp;grossenteils von 1�4 Tage zuvor eingegangenen Tieren genommen,nbsp;in einem Fall von einer gerade get�teten Taube. Das Material aus Mund

und Kehie dagegen wurde meistens von lebenden Tieren gesammelt, in 4 Fallen von |�2 Tage vorher eingegangenen und 2mal von geradenbsp;zuvor get�teten Exemplaren.

Mit diesem Organmaterial wurden 10 Experimente gemacht an 17 Tauben. Davon wurden 8 per os mit 1 ccm Emulsion infiziert. Alle bliebennbsp;negativ. Ferner wurden 3 intraven�s und 1 intraperitoneal mit 1| ccmnbsp;eingespritzt. Auch diese blieben negativ. Von 2 Tieren, die mit ccmnbsp;Emulsion in die Mundsubmukosa injiziert wurden, wurde 1 positiv.nbsp;Es entstand dabei eine starke Verdickung mit nekrotisierender Ent-z�ndung der Mundschleimhaut. Aus diesem Herd konnten die Tricho-monaden in Reinkultur gez�chtet werden. Schliesslich wurden nochnbsp;3 Tiere mit kombinierten Injektionen eingespritzt und zwar 1 durchnbsp;Hautskarifikation und subkutane Infektion, die negativ blieb, 1 durchnbsp;Hautskarifikation, subkutane und intramuskulare Injektion und 1 durchnbsp;Hautskarifikation und Injektion in die Leber, die beide positiv wurden.nbsp;Das erste Tier bekam typische Hauttrichomoniasisherde, die jedochnbsp;nach einigen Tagen wieder genasen, das andere zeigte eine deutlichenbsp;Lebertrichomoniasis, lokale Peritonitis und einen oberflachlichen Tricho-moniasisherd an der Injektionsstelle.

lm ganzen waren also von 17 Tauben 3 positiv, wovon 1 in die Mundsubmukosa und 2 mit kombinierten Infektionsmethoden infiziert waren.

Damit wurden 13 Experimente gemacht mit ebensoviel Tauben, von denen 8 eingespritzt wurden mit Emulsion von Membranen, 4 vonnbsp;nekrotischen Herden und 1 von Membranen und einem Herd. 6 wurdennbsp;mit ^ ccm Emulsion infiziert durch Hautskarifikation auf der Brustwand;nbsp;davon wurde 1 positiv. Dieses Tier bekam einen ausgedehnten Tricho-moniasisherd in Haut und Brustmuskei. Aus diesem Herd konntennbsp;Trichomonaden in Reinkultur gez�chtet werden. Ferner wurde einenbsp;Taube mit | ccm Emulsion intraven�s eingespritzt und blieb negativ.nbsp;Schliesslich wurden 6 Tiere auf kombinierte Art infiziert. Negativ bliebennbsp;davon 3 Tiere, von denen 1 subkutan und intramuskular, 1 durch Hautskarifikation und intramuskular und 1 sk., im. und durch Hautskarifikationnbsp;infiziert wurde. Die 3 �brigen wurden positiv. Davon wurdennbsp;2 mit Membranemulsion durch Skarifikation von Haut und Gaumennbsp;infiziert. Bei diesen beiden trat typische Hauttrichomoniasis auf, wovonnbsp;1 spontan genas. Das andere Tier zeigte ausserdem Membranbildungnbsp;auf dem Gaumen. Das letzte positive Tier war infiziert mit Membranemulsion durch Skarifikation der Brustwand und durch Injektion innbsp;die Submukosa des Mundes und den Brustmuskei. Es entstand deutlichenbsp;Kebitrichomoniasis, ausserdem Trichomoniasis der Haut und des Brust-muskels mit starker Verdickung.

Von den 13 Tauben wurden also 4 positiv, von denen 1 infiziert war durch Skarifikation der Brustwand und 3 mit kombinierten Infektions-methoden.

Mit 2 ccm Emulsion dieses Materials von einem tags zuvor eingegange-nen Tier wurde eine Taube durch Einspritzung in die Mundsubmukosa und den Brustmuskel infiziert. Das Tier wurde nach 22 Tagen get�tetnbsp;und zeigte eine tief durchgewucherte Mundtrichomoniasis.

Es wurden bei Gebrauch von Material aus an Trichomoniasis erkrankten Tauben also im ganzen 24 Experimente mit 31nbsp;Tauben gemacht. Nur 8 Infektionen schlugen an (26%),nbsp;davon 1 nach Hautskarifikation, 1 nach Einspritzung in die Mundsubmukosa und die �brigen nach kombinierten Methoden. Infektionen per os,nbsp;intraven�se und intraperitoneale blieben negativ. In 2 Fallen konntennbsp;Reinkuituren von Tr. hepatica aus den experimentell hervorgerufenennbsp;Herden geziichtet werden.

F�r expe r i me nte I Ie Infektionen war diese Methode, wie sich aus den Resultaten ergibt, weniger geeignet. Der niedrigenbsp;Prozentsatz von Infektionen kann verursacht sein, weil das Materialnbsp;in vielen Fallen nicht ganz frisch war und eine starke Mischung mitnbsp;Bakterien weniger g�nstig wirken kann Ferner muss f�r die Einspritzung,nbsp;vor allem wenn diese intraven�s oder intraperitoneal stattfindet, dasnbsp;Material stark verd�nnt werden.

F�r diese Infektionsexperimente benutzten wir gut gewachsene Kuituren in L.E.S.-Nahrb�den von Trichomonaden, isoliert aus Krankheits-herden, die jedoch von verschiedenen Bakterien, meist Coli und Staphylo-kokken, begleitet waren.

Damit wurden 12 Experimenten gemacht mit ebenso vielen Tauben, welche in die Fl�gelader eingespritzt wurden mit I�| ccm Kulturnbsp;(1.�14. Generation, 2�41 Tage nach der Isolierung). Nur 1 Tier wurdenbsp;positiv mit Lebertrichomoniasis und einem Herd mit Trichomonaden annbsp;der Injektionsstelle. Die eingespritzten Trichomonaden waren dabeinbsp;3 Tage vorher isoliert.

Nach dieser Methode wurden 5 Experimente gemacht mit 5 Tauben, welche mit |�2 ccm Kultur eingespritzt wurden (2.-9. Generation,nbsp;6�31 Tage nach Isolierung). Eine Infektion wurde nicht erreicht.

3. Intramuskulare Injektionen.

In 4 Experimenten wurden 4 Tauben eingespritzt in den Brustmuskel mit J�1 ccm Kultur (1.�3. Generation, 3�7 Tage nach Isolierung).nbsp;2 Tiere wurden positiv. In einem Fall entstand ein grosser Entz�ndungs-herd an der Bauchseite gegen das Ende des Brustbeins hin. Der Herdnbsp;war durch die Bauchmuskein hin gewachsen, wahrend die Duodenum-schleife an dieser Stelle mit der Bauchwand zusammengewachsen war.nbsp;Das 2. Exemplar bekam einen kleinen nekrotischen Herd im Brustmuskel.

��. Verschiedene Injektionen.

Wir machten noch 8 Experimente, wobei die Kuituren auf verschiedene Arten eingef�hrt wurden.

Zwei per os und 2 rektal infizierte Tauben blieben negativ. Ferner wurde 1 Taube infiziert durch Skarifikation des Gaumens. Dabei wurde nach 27 Tagen ein typischernbsp;nekrotischer Herd gefunden in der Vena cava und der rechten Herzkammer, fernernbsp;Hepatitis mit einem grossen geleeartigen Gerinnsel auf der Leber. Eine andere Taubenbsp;wurde infiziert nach Hautskarifikation auf der Brustwand. Dieses Tier starb nach

7 nbsp;nbsp;nbsp;Tagen und zeigte kleine nekrotische Hautfollikel. Die Nativpraparate aus diesennbsp;Herden waren negativ, wahrend in Kuituren aus den nekrotischen Federfollikeinnbsp;und der Leber (worin keine sichtbare Veranderung entstanden war) Trichomonadennbsp;gez�chtet wurden.

Ferner wurde 1 Taube durch Einspritzung in den Brustmuskel und in die Mund-submukosa infiziert. Es entstand ein bis auf das Brustbein durchgehender nekrotischer Herd im Brustmuskel und verschiedene kleine Herde unter der Schleimhaut in Mundnbsp;und Kehie. Schliesslich wurde noch eine Taube intraven�s und intramuskular eingespritzt. Bei der Sektion zeigte das Tier einen kleinen nekrotischen Herd im Brustmuskel und einige Herde in der Leber. Die Trichomonaden konnten in Reinkulturnbsp;aus den Leberherden und aus dem Herzblut gez�chtet werden.

8 nbsp;nbsp;nbsp;Tauben positiv, nur per os und rektal infizierte Tiere blieben negativ.nbsp;In den positiven Fallen waren die Kuituren 3�35 Tage zuvor isoliert.

lm ganzen wurden also mit bakterienhaltigen Trichomonaden ku Itu re n 29 Experimente gemacht mit ebensovielen Tauben. Davon wurden 12 Tiere intraven�s, 5 subkutan, 4 intramuskularnbsp;und 8 nach verschiedenen anderen Methoden infiziert. Nur 7 Infek-tionen schlugen an (24%), von denen 1 intraven�s, 2 intramuskular,nbsp;1 nach Skarifikation des Gaumens, 1 nach Skarifikation der Brustwand,nbsp;1 intramuskular upd in die Mundsubmukosa und 1 intraven�s und intramuskular. In 1 Fall gelang es, aus den Leberherden und aus dem Herzblutnbsp;von einer mit einer verunreinigten (Gramnegative Stabchen) Tricho-monadenkultur eingespritzten toten Taube Reinkuituren von Trichomonaden zu z�chten.

Auf diese Infektionsmethode wurde vor allem grosser Wert gelegt, urn einen Einblick zu erhalten in die Pathogenitat der Kuituren und dasnbsp;damit zusammenhangende Problem des Verlustes der Pathogenitat.nbsp;In der Literatur sind auf diesem letzten Gebiet noch keine naherennbsp;Mitteilungen erschienen.

Die Injektionen in die Leber wurden am Anfang gemacht durch direkten Einstich mit der Kan�le durch die Bauchwand in die Medianlinie amnbsp;Hinterrand des Brustbeines in Richtung auf den grossen rechten Leber-lappen, spater jedoch durch die rechte Bauchwand gleich hinter demnbsp;Rippenbogen und eben �ber dem oberen Rande des Brustbeins, das sichnbsp;an dieser Stelle leicht abtasten lasst. Wir brauchten praktisch keinenbsp;R�cksicht zu nehmen auf Sterblichkeit durch diese Impftechnik, wahrendnbsp;eine Verunreinigung durch Bakterien nur selten vorkam.

Damit wurden 150 Experimente gemacht, wobei 245 Tauben ein-gespritzt wurden mit |�1 ccm Kultur (1.�142. Generation, 2�526 Tage nach Isolierung).

Es starben 139 Exemplare nach 3�52 Tagen, wovon 135 an Trichomoniasis gelitten hatten (eingegangen nach 9.6 Tagen im Durchschnitt) und 4 negativ waren. Ferner wurden 59 Tauben get�tet (nach 6�51nbsp;Tagen) mit 22 positiven und 37 negativen Exemplaren. Schliesslichnbsp;wurden noch 47 Tiere nach 12�107 Tagen gesund ausser Beobachtungnbsp;gestellt. Von den 245 Tauben waren also im ganzen 157 positiv (64.1%).

Bei den eingegangenen Tieren war 132mal die Leber in den Krank-heitsprozess einbezogen (97.8%). Darauf folgte das Perikard bei 115 Tieren (85.2%), Pleura bei 102 (75.6%), Peritoneum bei 93 (68.9%),nbsp;die Darmwand bei 92 (68.1%) und das Herz bei 76 (56.3%). Hieraufnbsp;folgen mit einer geringeren Zahl die Luftsacke und zwar bei 49 Tierennbsp;(36.3%), Rippenwand bei 44 (32.6%), Brustbein bei 42 (31.1%), Bauch-muskeln bei 36 (26.7%), Pankreas und Brustmuskel bei je 29 Exemplarennbsp;(21.5%). Die Lunge wie auch der Muskelmagen waren wenig angegriffennbsp;und zwar bei 10 (7.4%), bezw. 4 Tieren (3%). Daneben wurde nochnbsp;einmal Trichomoniasis festgestellt von Kropf und Oesophagus undnbsp;einmal subkutanes Oedem. Ferner war bei 36 Tauben reichlich gelatine-artige Fl�ssigkeit in der Bauchh�hie vorhanden.

Es waren also vor allem die Leber und die direkt benachbarten Organe, in denen sich der Krankheitsprozess festsetzte. In keinem einzigennbsp;Falie waren der Dr�senmagen, die Milz und die Nieren angegriffen.

beschrankt, und zwar 7mal auf die Leber und 2 oder 1mal nur auf das Perikard, beide Lungen, Peritoneum oder Bauchluftsacke, im ganzennbsp;also nur bei 12 Tieren. Bei 65 Tieren (41.4%) waren 1�5 Organe in dennbsp;Prozess einbezogen, bei 90 (57.3%) 6�10 und bei 2 (1.3%) 11 Organe.nbsp;In den Fallen, in denen die Leber nicht angegriffen war, ist es m�glich,nbsp;dass bei der Einspritzung die Kultur nicht in die Leber gelangt war.

Von 92 der eingegangenen Tiere und 9 der get�teten wurden Reinkuituren von Tr. hepatica aus den Leberherden gez�chtet, wahrend bei 33 eingegangenen Exemplaren auch aus dem Herzblut bakterienfreienbsp;Trichomonadenkulturen sich z�chten Messen.

In den Brustmuskel wurden im ganzen in 12 Experimenten 15 Tauben eingespritzt mit i�Tj ccm Kultur (1 .�125.Generation, 3�453 Tage nachnbsp;der Isolierung).

Es wurden 4 Tiere positiv. Bei allen war der Brustmuskel angegriffen, wahrend bei einem eingegangenen Exemplar ausserdem die Haut, dienbsp;Bauchwand nebst dem Peritoneum, der Darm und die Kloake in dennbsp;Krankheitsprozess einbezogen waren.

Aus dem Brustmuskelherd von einem eingegangenen und einem get�teten Exemplar konnten die Trichomonaden in Reinkuituren zur�ck-gez�chtet werden.

Auf diese Weise wurden 7 Experimente gemacht mit ebensovielen Tauben, die eingespritzt wurden mit ^�5 ccm Kultur (1.-20.Generation,nbsp;2�67 Tage nach der Isolierung).

Von auf diese Weise infizierten Tauben wurden 3 positiv. 2 Tiere wurden get�tet. Beide batten nur 1 erkranktes Organ, und zwar handelte esnbsp;sich urn einen kleinen Herd in der Leber, bzw. einen sich abkapseindennbsp;Herd im Bauchfett. Bei dem eingegangenen Tier wurde Trichomoniasisnbsp;in der Leber festgestellt, sowie im Peritoneum, Pleura, Luftsacken, Herznbsp;und Herzbeutel, Darm- und Muskelmagenwand und im Brustmuskel.

Hiermit wurden 8 Experimente mit 8 Exemplaren gemacht. Diese wurden eingespritzt mit |�1 ccm Kultur (1.-11.Generation, 2�41 Tagenbsp;nach Isolierung).

3 Tiere wurden positiv. Dabei wurden Herde beobachtet auf dem Injektionsplatz am Fl�gel, bei einem Tier ausserdem in der Leber undnbsp;bei einem anderen in Lunge und Bauchluftsack.

Reinkuituren von Trichomonaden konnten bei einem Tier aus dem Leberherd angelegt werden und bei einem andern aus der Leber, dienbsp;wenigstens makroskopisch keine Abweichungen aufwies.

F�r die damit gemachten 36 Experimente wurden 41 Tauben benutzt, die eingespritzt wurden mit I�1 ccm Kultur (1.�14.Generation, 4�526nbsp;Tage nach Isolierung).

Von diesen 41 Tauben wurden 20 positiv (49%). Bei 13 eingegangenen Exemplaren war 12mal (92%) Trichomoniasis von Mund und Kehlenbsp;vorhanden mit meist tiefer Durchwucherung, manchmal sogar bis in dienbsp;Orbita. Auffallig war ferner, dass bei einer ziemlich grossen Zahl gleich-zeitig die Leber angegriffen war und zwar in 5 Fallen (39%). Die dortnbsp;vorhandenen Herde batten sich offenbar erst kurz zuvor entwickelt;nbsp;dies ging vor allem hervor aus der noch deutlichen Abgrenzung. Nurnbsp;in einem Fall flossen die Entz�ndungen etwas zusammen. Bei einemnbsp;Tier war die �ber dem Mundherd liegende Haut mit angegriffen, beinbsp;einem die Luftr�hrenwand und bei einem die Vena jugularis (mit Ver-blutung als Folgeerscheinung). Schliesslich zeigte eine Taube (eingegangennbsp;nach 6 Tagen) eine D�nndarmerkrankung mit einer nekrotisierendennbsp;Entz�ndung der Schleimhaut �ber ungefahr 10 cm, worin zahlreichenbsp;Trichomonaden gefunden wurden, wahrend an der Injektionsstelle innbsp;der Mundh�hie keine Abweichungen festzustellen waren.

Bei 1 gestorbenen Tier waren aus dem Leberherd, bei 2 get�teten Tieren aus dem Mundherd Reinkuituren von Tr. hepatica zu z�chten.

In 26 Versuchen wurden 27 Tauben auf verschiedene Weisen kombi-niert eingespritzt mit Kultur (2.�70.Generation, 5�224 Tage nach Isolierung).

�s wurden IS Tiere positiv. Die Krankheitsherde standen, wie zu erwar-ten, zum gr�ssten Teil in Beziehung zur Injektionsstelle. Von 6 Tauben, die in die Mundsubmukosa geimpft waren, zeigten 5 Trichomoniasisherdenbsp;im Schnabel und 1 einen kleineren Herd mit Schleimhautnekrose. Beinbsp;einem dieser Tiere war der Mundherd durchgewuchert bis in die Trachea-wand und bei 2 Tieren bis in die Halsmuskeln. Ein Tier erhielt hiervonnbsp;ausserdem Speiser�hrentrichomoniasis. Die intramuskulare Injektion beinbsp;8 Tieren f�hrte ebenso wie 3 subkutane Injektionen an der Brustwandnbsp;in den meisten Fallen zu tief durchwuchernden Herden in den Brust-muskeln, wahrend in 2 Fallen Lebertrichomoniasis erzeugt wurde undnbsp;zwar einmal nach Wucherung von dem Herd an der Injektionsstelle aus,nbsp;bei einem anderen ohne sichtbare Verbindung mit der Einstichstellenbsp;der subkutanen Injektion. Injektion in die Leber erzeugten bei 6 Tierennbsp;Lebertrichomoniasis, wahrend die meisten daneben Herde aufwiesennbsp;in Pleura, Herzbeutel und Darmwand. Infektionen durch Haut-skarifikation bei 4 Tieren waren Imal negativ, in den 3 anderen Fallennbsp;entstanden 2�5 Hautpustein, die aber nach 11�14 Tagen spontan innbsp;Heilung �bergingen. Eine intraperitoneale Injektion bei 1 Tier gabnbsp;Darmwandtrichomoniasis an verschiedenen Stellen.

Wie sich aus der obenstehenden Tabelle ergibt, wurden die g�n-stigsten Resultate mit den Injektionen in die Leber erreicht. Danach folgten die Injektionen in die Mu ndsu bmu kosa,nbsp;wahrend i nt ram usku lare, intraperitoneale und intraven�senbsp;Injektionen eine geringere Anzahl positiver Falie ergaben.nbsp;Hierbei wurde mit den kombinierten Injektionen keine Rechnungnbsp;gehalten, sie gaben aber im Prinzip dieselben Resultate.

Urn festzustellen, ob durch den Aufenthalt in k�nstlichen Nahrb�den eine Verminderung oder ein Verlust der Pathogenitat von Tr. hepaticanbsp;f�r Tauben eintritt, wurde eine Einteilung gemacht der Infektions-versuche, soweit daf�r Reinkuituren gebraucht waren nach der Dauernbsp;der Z�chtungszeit vom Tage der Isolierung ab gerechnet.*

In den Versuchsreihen, in denen Kuituren gebraucht wurden, die 1�100 Tage vorher Isoliert waren, wurden f�r intrahepatale Injektionennbsp;(1.�20.Generation, 2�100 Tage nach der Isolierung) 184 Tauben gebraucht. Hiervon starben 129 Exemplaren nach 3�52 Tagen mit 125nbsp;positiven (durchschnittliche Lebensdauer 9.9 Tage) und 4 negativennbsp;Tieren. Weiter wurden 28 Tiere get�tet nach 6�45 Tagen, von denennbsp;16 positiv und 12 negativ waren. Schliesslich wurden noch 27 Tiere nachnbsp;12�87 Tagen gesund aus der Beobachtung entlassen. Wir erhieltennbsp;hierbei also im ganzen 141 positive Tiere (76.6%). Injektionen in dienbsp;Mundsubmukosa mit zu derselben Gruppe geh�renden Kuituren (1.�21.nbsp;Generation, 4�94 Tage nach Isolierung) fanden statt bei 35 Tauben.nbsp;Davon starben 15 Exemplare nach 5�19 Tagen und zwar 13 positivenbsp;(durchschnittlich 8.5 Tage). Weiter wurden 4 Tiere get�tet nach 7�42nbsp;Tagen mit 2 positiven Fallen (nach 7 und 11 Tagen). Schliesslich wurden

4 Tiere wieder geheilt und 12 negativ aus der Beobachtung entlassen. Die Zahl der positiven Tiere betrug hierbei also im ganzen 19 (54%).nbsp;Eine intramuskulare Injektion (1.�20.Generation, 3�85 Tage nachnbsp;Isolierung) bei 9 Tauben ergab 4 positive (44%), eine intraperitonealenbsp;Injektion (120.Generation, 2�67 Tage nach Isolierung) bei 7 Tierennbsp;3 positive (43%), wahrend mit einer intraven�sen Injektion (1.-11.nbsp;Generation, 2�41 Tage nach Isolierung) von 8 Tauben 3 positiv wurdennbsp;(38%).

Mit Kuituren, die �ber 100 Tage vorher isoliert waren, wurden mit Injektion in die Leber (20.�142.Generation, 104-526 Tage nach Isolierung)nbsp;Versuche mit 61 Tauben gemacht. Es starben 10 Exemplare nach 4�16nbsp;Tagen (durchschnittlich 8.3 Tage), die sich alle als positiv erwiesen.nbsp;Von den �brigen wurden 31 Tiere get�tet nach 13�51 Tagen mit 6 positiven und 25 negativen Fallen. 20 Tiere wurden nach 17�107 Tagennbsp;gesund aus der Beobachtung entlassen. Die Gesamtzahl positiver Tierenbsp;betrug also 16 (26%). Eine Injektion in die Mundsubmukosa (35.�142.nbsp;Generation, 121�526 Tage nach Isolierung) wurde bei 6 Tieren gemacht.nbsp;Hiervon starben 2 interkurrent, und 1 Tier wurde nach 15 Tagen get�tetnbsp;und war positiv. 3 Tiere wurden gesund aus der Beobachtung entlassen.nbsp;Weiter gab eine intramuskulare Injektion (34.�125.Generation, 101�453nbsp;Tage nach Isolierung) bei 6 Tauben kein positives Ergebnis.

Es ergibt sich hieraus, dass bei zunehmendem Alter der Kuituren eine sehr deutliche Abnahme der Pathogenitat von Tr. hepatica auftritt.

Urn die langsame Abnahme der Pathogenitat deutlich zu zeigen, machten Wir f�r die Versuchsreihen mit Injektion in die Leber und in die Mundsubmukosa eine Einteilung in noch kleinere Gruppen. Wir kamen hierbeinbsp;zu den folgenden Resultaten.

Nach intrahepataler Injektion ergaben Kuituren, die 1�25 Tage vorher isoliert waren, 90 positive Falie (87.4%), nach 26�50 Tagen 29 positivenbsp;(74%), nach 51�100 Tagen 22 (55%) und bei Uber 100 Tagen 16 (26%).nbsp;Mit Injektionen in die Mundsubmukosa wurden mit Kuituren von 1�25nbsp;Tagen 9 Tiere positiv (69%), mit denen von 26�100 Tagen 10 (45%)nbsp;und mit �ber 100 Tagen 1 (17%). Es war also eine sehr deutliche Ver-minderung in der Zahl der positiven Fallen vor allem mit Kuiturennbsp;von �ber 100 Tagen festzustellen.

Auch die Zabl der ergriffenen Organe erwies sich einer Veranderung unterworfen, je nach dem Alter der Kuituren. So betrug die Zahl dernbsp;Tauben, die intrahepatal mit Kuituren von 1�25 Tagen infiziert warennbsp;und bei denen 1�5 Organe angegriffen waren 21 (23%), mit 6�10nbsp;Organen 68 (76%) und mit 11 noch 1 Tier. Mit Kuituren von 26�50nbsp;Tagen waren bei 15 Tieren (52%) 1�5 und bei 14 (48%) 6�10 Organenbsp;angegriffen. Kuituren von 51�100 Tagen ergaben 16 Tiere (73%) mitnbsp;1�5, 5 (23%) mit 6�10 (6�8) und 1 mit 11 angegriffenen Organen,nbsp;wahrend mit Kuituren von �ber 100 Tagen bei 13 Tieren (81%) 1�5nbsp;und bei 3 (19%) 6�10 (6�9) Organe in den Krankheitsprozess ein-bezogen waren. Hieraus sehen wir also, dass mit Kuituren bis zu 25 Tagennbsp;in den meisten Fallen mehr als 5 Organe angegriffen waren, mit Kuiturennbsp;von 26�50 Tagen war die Anzahl mit mehr oder weniger als 5 Organennbsp;ungefahr gleicb, wahrend mit Kuituren von �ber 50 Tagen bei den meistennbsp;weniger als 5 Organe angegriffen waren.

Von den 16 positiven Tieren, die in die Leber eingespritzt waren mit Kuituren von mehr als 100 Tagen (davon 5 mit Kuituren von 115�137nbsp;Tagen, 7 von 152�194, weiter 4 von 203�339 Tagen), war 15mal dienbsp;Leber angegriffen, 11 mal das Perikard und Smal das Herz, 8mal dienbsp;Pleura und auch das Peritoneum, 6mal die Darmwand, die Lungen 2malnbsp;und weiter die Rippenwand, die Luftsacke, Brustbein, Brustmuskel,nbsp;Bauchmuskein und Muskelmagen alle Imal. Bei dem Tier, das mit dernbsp;altesten Kultur, die 339 Tage vorher isoliert war, in die Leber eingespritztnbsp;worden war, war noch eine bemerkenswert ausgebreitete Trichomoniasisnbsp;in verschiedenen Organen (9) anwesend.

Das einzige positive Tier nach Injektion in die Mundsubmukosa mit einer Kultur von 139 Tagen zeigte eine deutliche Mundtrichomoniasis,nbsp;obwohl keine starke Durchwucherung stattgefunden hatte.

Aus diesen Versuchen ergab sich, dass die Pathogenitat von Tr. hepatica f�r Tauben in Kuituren noch ziemlich lang er-halten blieb und zwar mindestens 11 Monate. Bei sehr langernbsp;Z�chtungsdauer verminderte aber die Pathogenitat. Dies war deutlichnbsp;an der Verminderung der Zahl der positiven Tieren zu erkennen, aber auch an der Verminderung der Zahl der ergriffenennbsp;Organe. Die du rchschnitt Iiche Lebensdauer der positiv gestor-benen Tiere bei Injektionen in die Leber war f�r Kuituren unternbsp;wie �ber 100 Tage ungefahr dieselbe.

Eine Anzahl Tauben aus den experimentellen Infektionsversuchen, die nach Injektionen mit Kuituren negativ geblieben waren, wurdennbsp;superinfiziert urn festzustellen, ob eine Immunitat entstanden war.nbsp;In der Literatur wurden �ber derartige Versuche noch keine Mitteilungennbsp;ver�ffentlicht.

Es wurden 15 Versuche gemacht, in denen 37 Tauben gebraucht wurden. Von diesen Tauben waren 15 negativ geblieben nach einernbsp;Injektion mit Kulturmaterial direkt in die Leber, 5 nach Injektionennbsp;in die Mundsubmukosa, 3 nach intramuskularer, 1 nach intraperitonealernbsp;und 5 nach kombinierter Injektion. Die �brigen 8 dienten als Kontrollen.nbsp;Die Superinfektionen erfolgten auf verschiedene Weisen.

Diese Tiere waren negativ geblieben nach Injektion von 1 ccm Kultur (9�119 Tage nach Isolierung) und wurden in 6 Versuchen superinfiziert.nbsp;Die Superinfektion erfolgte nach 12�65 Tagen durch Injektion in dienbsp;Leber, in die Mundsubmukosa oder in den Brustmuskel jeweils bei 5nbsp;Tieren mit 1 ccm Kultur 7�56 Tage nach Isolierung. 4 Tiere dientennbsp;als Kontrolle.

Von den 5 in die Leber superinfizierten Tauben wurden 4 positiv (3 gestorben nach 6�46 und 1 get�tet nach 10 Tagen) und 1 blieb negativ;nbsp;von den in die Mundsubmukosa superinfizierten waren 3 positiv (2 gestorben nach 10 und 24 Tagen, 1 geheilt) und 2 negativ, wahrend dienbsp;intramuskulare Superinfektion 4 positive ergab (1 gestorben nach 5 und 3nbsp;get�tet nach 8 Tagen) und 1 negatives Exemplar. Von den in diesernbsp;Gruppe gebrauchten 4 Kontrolltauben, von denen 3 in die Leber und 1nbsp;in Leber und Brustmuskel infiziert waren, wurden 3 positiv (gestorbennbsp;nach 5�11 Tagen).

Schiiesslich wurde eines der auf eine Mundsubmukosa-Superinfektion negativ gebliebenen Tiere nach 59 Tagen nochmals in die Leber superinfiziert mit 1 ccm Kultur 13 Tage nach Isolierung. Dies Tier wurdenbsp;nach 10 Tagen get�tet und war positiv mit ausgedehnter Trichomoniasis.

lm ganzen waren also von den 15 zum ersten Mal superinfizierten Exemplaren 11 positiv. Eines dieser negativ gebliebenen Tiere wurdenbsp;bei einer zweiten Superinfektion stark positiv.

Die 5 in dieser Gruppe gebrauchten Tiere waren negativ geblieben nach Injektion von 0.5�1 ccm Kultur 9�38 Tage nach Isolierung undnbsp;wurden in 4 Versuchen nach 6�78 Tagen nochmals injiziert und zwar 4nbsp;in die Mundsubmukosa (andere Seite) und 1 in die Leber mit 0.5�1 ccmnbsp;Kultur (7�145 Tage nach Isolierung). Hierbei dienten 2 Tiere als Kontrollen.

Von den 4 in die Mundsubmukosa superinfizierten Tieren wurden 2 positiv (1 gestorben nach 31 und 1 get�tet nach 9 Tagen) und 2 bliebennbsp;negativ. Das in die Leber superinfizierte Tier blieb negativ. Beide Kon-trolltiere, von denen 1 in die Mundsubmukosa und 1 in die Leber infiziertnbsp;waren, wurden positiv (gestorben nach 6 und 10 Tagen).

Auf diese Weise wurde 1 Versuch gemacht mit 3 Tauben, die vorher mit 1 ccm Kultur (272 Tage nach Isolierung) infiziert gewesen waren.nbsp;Die Superinfektion erfoigte nach 11 Tagen durch Injektion in die Mundsubmukosa mit 1 ccm gemengter Kultur (63 und 94 Tage nach Isolierung).nbsp;2 Tiere dienten als Kontrolle.

Alle 3 superinfizierten Tiere wurden positiv (2 gestorben nach 5�11 und 1 geheilt entlassen). Eines dieser Tiere erwies sich noch als positivnbsp;von der ersten Injektion (Brustmuskelherd). Durch die Superinfektionnbsp;entstand in der Mundsubmukosa wohl ein kleiner Herd, aber diesernbsp;war nur gering entwickelt, als das Tier 5 Tage spater einging. Beidenbsp;in die Mundsubmukosa eingespritzten Kontrolltiere wurden positivnbsp;(1 get�tet nach 7 Tagen, 1 geheilt).

In 1 Versuch wurde noch 1 Taube nach 21 Tagen superinfiziert, die negativ geblieben war nach einer Injektion von 3 ccm gemengter Kulturnbsp;(13 und 22 Tage nach Isolierung). Superinfektion erfoigte in die Mundsubmukosa mit 0.5 ccm Kultur (34 Tage nach Isolierung). Das Tier bliebnbsp;negativ. Die in die Mundsubmukosa injizierte Kontrolltaube wurdenbsp;stark positiv.

Es wurden 2 Versuche mit 4 Tauben gemacht, die 10 Tage vorher injiziert waren in die Leber und den Brustmuskel mit 1.5 ccm Kulturnbsp;(213�224 Tage nach Isolierung). Zwei dieser Tiere wurden superinfiziertnbsp;in die Mundsubmukosa mit 0.5 ccm Kultur (34 Tage nach Isolierung).nbsp;Hiervon wurde 1 Tier positiv (gestorben nach 11 Tagen), das anderenbsp;blieb negativ, aber wurde nach 60 Tagen zum zweiten Mai superinfiziertnbsp;in die Mundsubmukosa (andere Seite) mit 1 ccm gemengter Kulturnbsp;(63 und 94 Tage nach Isolierung). Dies Tier blieb aber gesund wahrendnbsp;einer Beobachtungszeit von 34 Tagen.

Zwei andere wurden subkutan und intramuskular superinfiziert mit 1 ccm Kultur (67 Tage nach Isolierung). Hiervon wurde 1 Tier positivnbsp;(gestorben nach 34 Tagen), wahrend das andere negativ blieb, Auchnbsp;dieses Tier wurde nach 60 Tagen zum zweiten Mai superinfiziert in dienbsp;Mundsubmukosa mit derselben Kultur wie das obenerwahnte und wurde

stark positiv (gestorben nach 12 Tagen). Ein bei der 1. Superinfektion gebrauchtes Kontrolltier, das ebenfalls subkutan und intramuskularnbsp;injiziert wurde, wurde auch positiv (gestorben nach 19 Tagen).

Schliesslich wurde noch in 1 Versuch 1 Taube, die 27 Tage vorher in die Mundsubmukosa und in den Brustmuskel mit Kultur (110 Tagenbsp;nach Isolierung) eingespritzt war, superinfiziert in die Mundsubmukosanbsp;mit 1 ccm Kultur (4 Tage nach Isolierung). Dieses Tier wurde ebenfallsnbsp;positiv (gestorben nach 10 Tagen).

Von den 5 in dieser Gruppe zum ersten Mai superinfizierten Tieren wurden also 3 positiv. Beide negativen Tiere wurden zum zweitennbsp;Mai superinfiziert und jetzt wurde auch davon noch 1 Tier positiv.

Von den 29 Tau ben, die erst injiziert waren mit 0.5�3 ccm Tricho-monadenreinkultur (9�272 Tage nach Isolierung) u nd die nach 6�78 Tagen (du rchsch nittIich 23.6 Tagen) auf verschiedene Wei-sen superinfiziert wurden, wurden 19 positiv. Von den 10nbsp;negativ gebliebenen Tieren wurden danach 3 zum zweiten Mai nachnbsp;59 und 60 Tagen superinfiziert. Hiervon wurden 2 starknbsp;positiv, das andere blieb aber auch hierauf noch negativ. Soweit vonnbsp;Immunitat gesprochen werden kann, war diese also entwedernbsp;sehr gering oder sehr wechseind. Ein Unterschied als Folge dernbsp;Injektionsweise war praktisch nicht vorhanden.

Bereits in Kapitel IV erwahnten wir das Vorkommen von Tricho-monaden im peripheren Blut in spontanen Fallen von Trichomoniasis. Diese Blutinvasion wahrend des Lebens wurde nun auch in einer Anzahlnbsp;experimenten erzeugter Krankheitsfalle naher untersucht, sowohl mitnbsp;Kultur- wie mit Mund-Kehlschleimtrichomonaden.

Hierf�r machten wir 16 Versuche mit 17 Tauben, und zwar 6 mit Kultur-trichomonaden und 11 mit trichomonadenhaltendem Mund-Kehlschleim von ge-sunden Tieren (s. Tabelle IV).

Wir sehen hieraus, dass nach einer Infektion mit Kultur-trichomonaden ein auffallend grosser Prozentsatz Blut-muster (5 von den 6 Tieren) sich nach kultureller Unter-suchung als positiv erwies (die mikroskopische Unter-suchung blieb negativ). Die Trichomonaden waren nach Injektion in die Leber bereits vom 2. Tage ab, nach intravenoser Injektion am 3.Tagnbsp;und nach Injektion in die Mundsubmukosa am 4.Tag kulturell im Blutnbsp;nachzuweisen. Es ist wahrscheinlich, dass die Blutinvasion in diesennbsp;Fallen bis zum Tode des Tieres bestehen blieb (peripheres Blut kurznbsp;vor dem Tode und das Herzbiut gestorbener Tiere positiv).

Die Zahl der im Blut positiven Exemplare nach Infektion mit Mund-Kehlschleim war allerdings gering (1 von 11nbsp;Tieren), aber dabei muss mit der Tatsache Rechnung gehalten werden.

TABELLE IV.

Blutinvasion in experimentellen Fallen.

') Bei einer 1. Superinfektion nach 22 Tagen mit i ccm Kuiturtrich. in die Mundsubmukosa war das Blut nach 2 Tagen positiv, nach 4, 6, 8 und 10 Tagen (1 ccm) negativ, wahrend bei einer 2. Superinfektion nach 42 Tagen mit i ccm Kuiturtrich. in die Leber das Blut negativ nach 1, 2, 4,nbsp;7 und 9 Tagen war (i�1 ccm). Nach 52 Tagen (10 Tage nach der letzten Superinfektion) wurde das Tier get�tet (Sektion: inn., Herzbiut ).

^) Bei einer 1. Superinfektion nach 5 Tagen mit 1 ccm Mund-Kehlschleimemulsion in die Mundsubmukosa war das Blut nach 2 Tagen negativ (1 ccm), wahrend bei einer 2. Superinfektion nach 12 Tagen mit 1 ccm Kuiturtrich. ebenfalls in die Mundsubmukosa das Blut ((�1 ccm) auch negativ warnbsp;nach 1, 2, 4, 7, 9 und 17 Tagen. Das Tier starb nach 30 Tagen (18 Tage nach der letzten Superinfektion) mit Sektionsbild MK. und Herzbiut �.

dass nach dieser Infektionsweise nur 3 von 11 Tieren Trichomoniasis erhielten. Interessant sind auch die Resultate bei der Superinfektion mitnbsp;Kulturtrichomonaden in Exp. 522, in dem 1 mal (2 Tage nach der 1 .Superinfektion) die Trichomonaden im Blut nachzuweisen waren, wahrendnbsp;danach und auch nach der 2. Superinfektion das Blut negativ blieb.nbsp;Beim Tode des Tieres enthielt das Herzbiut dagegen wieder Trichomonaden. Hierbei zeigte sich auch wieder die Unregelmassigkeit imnbsp;Vorkommen.

F. Identitat der Trichomonaden von klinisch gesunden Tieren und von Tieren mit Mund-Kehl- oder Leber-abweich u ngen.

Die Tatsache, dass klinisch gesunde Tauben in einem grossen Prozent-satz mit Trichomonaden im vordersten Teil des Verdauungstraktus infiziert sein k�nnen (Keimtrager), wahrend ausserdem die M�glichkeitnbsp;besteht, dass aus derartigen Tieren stets gesunde Jungen gez�chtetnbsp;werden k�nnen, lasst die Vermutung aufkommen, dass die bei diesennbsp;Tieren vorkommenden Trichomonaden nicht identisch waren mit dennbsp;Trichomonaden, welche Trichomoniasis in Mund und Kehle sowie innbsp;den inneren Organen verursachen. i)

Es wurden darum noch eine Anzahl Experimente gemacht, bei der als Infektions-material gebraucht wurde eine Emulsion in phys. NaCI oder Locke-Fliissigkeit von stark positivem trichomonadenhaltigem Mund- und Kehlschleim kiinisch gesundernbsp;Tiere, eventuell auch von Leberbouillonreinkulturen von Tr. hepatica.

Im ganzen wurden 17 Versuche gemacht mit 20 Tauben, von denen 9 injiziert wurden mit | ccm Emulsion von trichomonadenhaltigemnbsp;Mund- und Kehlschleim in die Leber, 6 mit 1 ccm in die Mundsubmu-kosa, 2 mit | ccm intraven�s, 1 intramuskuiar mit f ccm und schliesslichnbsp;1 durch Skarifikation von Kehle und Umgebung und 1 durch Skarifikationnbsp;der Brustwand mit je | ccm.

Von den in die Leber injizierten Tieren blieben 5 Exemplare negativ, von denen 2 nach 21 und 47 Tagen aus der Beobachtung entlassen und 3 in die Leber superinfiziertnbsp;wurden. Zwei von diesen Tieren wurden nach 16 bzw. 63 Tagen superinfiziert mitnbsp;J ccm Reinkultur und starben nach 7 bzw. 4 Tagen mit ausgedehnter innerer Trichomoniasis. Das andere Tier wurde nach 8 Tagen mit J ccm und nach 20 Tagen mit | ccmnbsp;Mund- und Kehlschleimemulsion nachinfiziert, aber blieb negativ. Die �brigen 4 innbsp;die Leber injizierten Tauben starben nach 3�15 Tagen und waren positiv. Bei aliennbsp;waren die Leberlappen (2mal mehr oberflachliche Herde), das Herz, der Herzbeutelnbsp;und die Pleura angegriffen, bei einem ausserdem noch Peritoneum, rechter Bauch-luftsack und der Hinterrand der rechten Lunge und bei einem anderen Peritoneum,

Die Identitat der Trichomonaden, welche Mund-Kehitrichomoniasis und Trichomoniasis von Leber und anderen inneren Organen verursachen, wurde bereits eher von mir nachgewiesen (1934 b).

Rippenwand, Bauchmuskein und die Darmwand an verschiedenen Stellen. Die aus diesen positiven Tieren angelegten Kuituren von Tr. hepatica waren alle bakteriell verunreinigt.

Alle in die Mundsubmukosa, intraven�s, intramuskular und durch Hautskarifikation infizierte Tiere blieben negativ, allein das in die Kehie und Umgebung skarifiziertenbsp;Exemplar, das nach 23 Tagen get�tet wurde, zeigte Stomatitis mit Membranen aufnbsp;dem weichen Gaumen und Kehischleimhaut. Von den in die Mundsubmukosa infiziertennbsp;Tieren wurde 1 nach 58 Tagen aus der Beobachtung entlassen, 3 wurden superinfiziertnbsp;nach 63�73 Tagen mit f ccm Reinkultur in die Leber (wovon 2 nach 4 bzw. 6 Tagennbsp;starben mit ausgedehnter innerer Trichomoniasis, wahrend 1 nach 25 Tagen gesundnbsp;aus der Beobachtung entlassen wurde), 1 wurde erst nach 22 Tagen superinfiziertnbsp;mit J ccm Reinkultur in die Mundsubmukosa (negativ) und 20 Tage spater nochmalsnbsp;mit J ccm Reinkultur in die Leber (get�tet nach 10 Tagen mit nur einem abgekapseltennbsp;Herd lm Herzmuskel und ziemlich viel Fl�ssigkeit im Herzbeutel), wahrend schliess-lich 1 erst nach 5 Tagen superinfiziert wurde mit 1 ccm Mund-Kehischleimemulsionnbsp;in die Mundsubmukosa (negativ) und nach 12 Tagen nochmals mit 1 ccm Reinkulturnbsp;ebenfalls in die Mundsubmukosa (dies Tier starb nach 18 Tagen mit einem Tricho-moniasisherd in Larynx- und Tracheawand mit Wucherung bis in das Lumen). Vonnbsp;den beiden intraven�s infizierten Tieren wurde 1 nach 38 Tagen aus der Beobachtungnbsp;entlassen, das andere wurde nach 19 Tagen superinfiziert per os mit 1 ccm Reinkulturnbsp;aber blieb negativ. Das intramuskular infizierte Exemplar wurde nach 26 Tagen get�tet,nbsp;wahrend schliesslich das auf der Brustwand infizierte Tier nach 62 Tagen aus dernbsp;Beobachtung entlassen wurde.

Bei Benutzung von tricbomonadenhaltigem Mund- und Kehischleim von gesunden Tauben als Infektionsmaterial wurden also von den 20 Tieren 5nbsp;positiv (25%), und zwar 4 nach Infektion in die Leber und 1 nach Skarifi-kation der Kehie und Umgebung. Dieser ziemlich niedrige Infektions-prozentsatz kann teilweise erklart werden aus der weniger g�nstigennbsp;Wirkung des mit Bakterien vermengten Materials, das ausserdem nur innbsp;beschrankter Menge aus der Mund-Kehih�hie zu sammein ist, abernbsp;daneben kann gedacht werden an eine vielleicht geringere Virulenz dernbsp;auf den Schleimhauten der vordersten Verdauungswege parasitierendennbsp;Flagellaten (vergl. Kap. V). Das Negativbleiben von allen in die Mundsubmukosa infizierten Tieren und weiter die Ergebnisse der Super-infektionen (3 Superinfektionen mit Mund-Kehitrichomonaden bei 2nbsp;Tieren blieben negativ, wahrend nach 9 Superinfektionen mit Kultur-trichomonaden von 8 Tauben 5 positiv wurden) weisen in diese Richtung.nbsp;Dass aber auch die gr�ssere oder 'geringere Empfdnglichkeit des Versuchs-tieres eine Rolle spielte, ergab sich deutlich aus den Exp. 563 und 567,nbsp;in denen 2 Tauben (T. 270 und 275) in die Leber infiziert wurden mitnbsp;tricbomonadenhaltigem Schleim, der mit einem Zwischenraum vonnbsp;8 Tagen derselben Taube entnommen worden war (T. 5085, die Mund-und Kehitrichomoniasis auf ihre Jungen �bertrug). T. 270 (2 Monate alt)nbsp;blieb negativ (Superinfektion mit Kulturtrichomonaden positiv), T. 275nbsp;(2| Wochen alt) starb nach 6 Tagen und war positiv.

In einer Anzahl Experimenten wurde noch versucht festzustellen, wie sich die Tricbomonaden aus Mund- und Kehischleim und aus Reinkuituren bei einigen experimentellen Infektionen den Schleimhauten

des vordersten Verdauungstraktus gegen�ber verhaken w�rden. Neben Injektionen per os und in die Mundsubmukosa, in denen also die Flagel-laten praktisch direkt mit den Schleimhauten in Kontakt gebrachtnbsp;wurden, wurden auch intrahepatale und intraven�se Injektionen gemachtnbsp;urn zu sehen, ob eventuell auch auf diese Weise eine Mund-Kehiinfektionnbsp;m�glich ware.

Wir gebrauchten hierf�r junge Tauben, die sich nach einer mehr oder weniger langen mikroskopischen und kulturellen Untersuchungnbsp;als frei von Trichomonaden in dem vordersten Verdauungstrakt erwiesennbsp;hatten.

a. nbsp;nbsp;nbsp;Injektion per os.

Per os wurden 7 Tauben infiziert und zwar 3 mit 1�3 ccm Leberbouillonreinkultur und 4 mit ^ ccm verd�nntem Mund-Kehischleim. Die mit Kultur infizierten Exemplarenbsp;wurden positiv nach 6�8 Tagen (2 starben nach 16�21 Tagen an Lungentrichomoniasis,nbsp;das andere wurde nach 15 Tagen spontan trichomonadenfrei). Die anderen 4 warennbsp;bereits am folgenden Tage stark positiv und wurden nach 7�23 Tagen aus dernbsp;Beobachtung entlassen. Eines dieser Tiere wurde bereits nach 8 Tagen spontan trichomonadenfrei, die �brigen blieben wahrend der Beobachtungszeit positiv.

b. nbsp;nbsp;nbsp;Injektion in die Mundsubmukosa.

Wir infizierten 6 Tauben und davon 1 mit f ccm Leberbouillonreinkultur und 5 mit I�1 ccm verd�nntem Mund-KehIschleim. Das erste Tier wurde stark positivnbsp;in der Mund-Kehih�hie nach 3 Tagen (starb nach 8 Tagen an Mund- und Kehltricho-moniasis), die 5 anderen waren bereits nach 1 Tag stark positiv und wurden nachnbsp;21�58 Tagen aus der Beobachtung entlassen oder f�r Superinfektion gebraucht.nbsp;Bel 2 von diesen letzten experimenten positiv gewordenen Tauben verschwandennbsp;die Trichomonaden wieder spontan nach 18 und 41 Tagen die anderen blieben positivnbsp;wahrend der Beobachtungszeit.

c. Intrahepatale Injektion.

Es hatte sich gezeigt, dass, wenn Reinkuituren von Tr. hepatica in die Leber eingespritzt wurden, nach einigen Tagen eine Trichomonaden-infektion auf dem normal bleibenden Mund-Kehih�hlenschleimhautennbsp;auftrat. Ausser mit Kulturtrichomonaden wurden nun auch mit Mund-Kehlschleimtrichomonaden einige Experimente gemacht.

Es wurden 9 Versuche mit 10 Tauben gemacht. Hiervon wurden 3 mit |�1 ccm Leberbouillonreinkultur und 7 mit | ccm trichomonadenhaltigem verd�nntemnbsp;Mund-Kehischleim eingespritzt.

Die 3 mit Kultur in die Leber infizierten Tiere wurden alle nach 4�5 Tagen in der Mund-KehIh�hIe positiv und starben infolge innerer Trichomoniasis nach 4�7 Tagen.nbsp;Die Infektion nahm bis zum Tode des Tieres zu (das periphere Blut von 2 dieser Tierenbsp;enthielt bereits am 2. Tage Trichomonaden, das des anderen wurde nicht untersucht).

Von den 7 mit Mund-Kehischleim infizierten Tieren blieben 2 negativ auf der Mundschleimhaut (das periphere Blut war ebenfalls negativ). Von ihnen starb 1 nachnbsp;15 Tagen an innerer Trichomoniasis das andere wurde nach 21 Tagen klinisch gesundnbsp;aus der Beobachtung entlassen. Die �brigen 5 wurden positiv nach 1�3 Tagen (dasnbsp;periphere Blut von 3 daraufhin untersuchten Tieren war negativ). Davon starbennbsp;3 Exemplare nach 3�11 Tagen an innerer Trichomoniasis und 2 wurden nach 21 und

70 Tagen klinisch gesund aus der Beobachtung entlassen. Auch hier konnte die Infektion bis zum Tode bzw. bis zur Entlassung aus der Beobachtung festgestellt werden.

Zwei Tauben wurden intraven�s infiziert, 1 mit J ccm Leberbouillonreinkultur, die andere mit | ccm verd�nntem Mund-Kehischleim. Beide Tiere blieben negativnbsp;in der Mund-Kehih�hle. Das erste starb nach 9 Tagen an innerer Trichomoniasis (dasnbsp;periphere Blut war bereits am 3. Tage positiv), das andere wurde nach 19 Tagen pernbsp;os superinfiziert mit 1 ccm Reinkultur aber blieb auch danach negativ (Beobachtungs-zeit 24 Tage).

Aus diesen Versuchen ergibt sich also, dass nicht allein nach experi-menteller Infektion per os und in die Mundsubmukosa aber auch bei intrahepataler Infektion sowobi mit Mund- und Kehitrichomonaden wie mitnbsp;Kulturtrichomonaden leicht eine Infektion auf den Mund-Kehlh�hlenschleim-hauten hervorgerufen werden kann. Es fiel zwar auf, dass die Kulturtrichomonaden sich etwas weniger schnell auf den Mund-Kehischleimhautennbsp;festsetzen als die Trichomonaden aus Mund-KehIschleim. Die ersterennbsp;mussten sich anscheinend mehr anpassen.

Besonders aus den Versuchen mit intrahepataler Injektion folgt, dass die Mund-KehIh�hIe und wahrscheinlich auch die Speiser�bre und der Kropfnbsp;als ein Pradilektionsplatz f�r die Trichomonaden zu betrachten sind. Dernbsp;Infektionsweg lauft dabei wahrscheinlich �ber die Blutbahn. Trotzdemnbsp;ist es bemerkenswert, dass in manchen Experimenten (Exp. 525/526)

das periphere Blut negativ war beim Positivwerden des Mund-Kehl-schleimes, wahrend in einem anderen Versuch (Exp. 540) das periphere Blut positiv war, wahrend der Mund-Kehischleim negativ blieb fvergl.nbsp;Tabelle V).

Aus den wenigen Versuchen mit intraven�ser Injektion k�nnen wir wegen des negativen Ablaufes schwer einen Schluss ziehen.

In den obenstehenden Versuchen konnten wir also nachweisen, dass mit Mund-Kehischleimtrichomonaden hauptsachlich durchnbsp;Injektion in die Leber typische Falie von Trichomoniasisnbsp;zu erzeugen waren. Wohl erhielten wir den Eindruck, dass dienbsp;Virulenz dieser Trichomonaden geringer war als von patho-genen Kulturtrichomonaden. Auch aus den Beobachtungen �ber dennbsp;Infektionsverlauf nach experimenteller Infektion sahen wir, dass keinenbsp;prinzipiellen Unterschiede zwischen den Kultur- und Mund-Kehlschleim-trichomonaden bestanden. Schliesslich verhielten die Trichomonadennbsp;sich auch im Hinblick auf den Uebergang in das periphere Blut (s. unter E)nbsp;hauptsachlich gleichartig.

Der Beweis f�r die Identitat der Trichomonaden aus Mund und Kehie klinisch gesunder Tiere und den aus Krank-heitsherden isolierten Trichomonaden ist also hierdurchnbsp;geliefert.

VM. INFEKTIONSVERSUCHE M!T MAUSEN.

Bereits fr�her (1934) konnte ich feststellen, dass Mause leicht mit Tr. hepstica zu infizieren sind und dabei ein deutliches und typisches Krankheitsbild zeigen.

Wittfogel (1935) infizierte spater 12 Mause intraperitoneal mit bakterienhaltigen Trichomonadenkulturen, wobei nur 2 Tiere positiv wurden. Wagner und Heesnbsp;(1935) berichten, dass Wagner nach ip. Injektionen von Serumbouillonkulturen beinbsp;16 von 24 Mausen ein positives Resultat erhielt. Hiervon batten 7 Exemplare teilweisenbsp;sehr ausgebreitete Leberabszesse. Miesznerund Hansen (1936) konnten schliesslichnbsp;Trichomoniasis erzeugen bei 50 Proz. der experimenten infizierten Mause (keinenbsp;Zahl angegeben). F�tterungsversuche, in denen die Mause 8 Tage lang Kuituren vonnbsp;Tr. hepatica erhielten, verliefen negativ.

(m Hinblick auf die Bedeutung, die die Maus aK Versuchstier f�r die Untersuchung der Taubentrichomonaden besitzt, wurden mit Mausennbsp;neue Versuche in grosseren Umfang genacht. Bei der Maus entstehtnbsp;meist eine Trichomonadeninfektion der Leber, wobei das Krankheitsbildnbsp;grosse Uebereinstimmung besitzt mit den bei der Taube. Mit einemnbsp;spontanen Vorkommen von Trichomonaden in den Organen und grossennbsp;K�rperh�hlen braucht ausserdem nicht gerechnet zu werden, wahrendnbsp;auch eine Immunitat mit Sicherheit ausgeschlossen werden konnte.nbsp;Mause sind weiter besonders geeignet als billige und bequeme Versuchs-tiere f�r grosse Versuchsreihen bei der Kontrolle von Heilmitteln.

lm ganzen wurden f�r die Infektionsversuche 333 Mause gebraucht. Die gr�sste Anzahl Tiere wurde intraperitoneal infiziert, die �brigennbsp;intrahepatal, subkutan, intramuskular, intrathorakal, sowohl in die Lebernbsp;wie subkutan und schliesslich auch intrazerebral. Verschiedene Tricho-monadenstamme in Reinkuituren auf Leberbouillon wurden verschiedennbsp;lange nach der Isolierung gebraucht. Weiter wurde eine Anzahl Stammenbsp;direkt von Maus auf Maus �bergeimpft, um den Einfluss der Passage durchnbsp;diese Versuchstiere auf die Pathogenitat festzustellen. Schliesslichnbsp;wurde wie bei den Tauben der Einfluss einer k�rzeren oder langerennbsp;Kultivierungsdauer in k�nstlichen Nahrb�den auf die Pathogenitat f�rnbsp;Mause festgestellt.

In 63 Versuchen wurden 231 Mause injiziert mit 0.2�1 ccm, meist 0.5 ccm Kultur (1.�142.Generation, 2�526 Tage nach Isolierung),nbsp;wahrend davon spater 0.6 ccm je 20 g Maus gegeben wurde.

Es starben 144 Exemplare nach 4�82 Tagen. Davon litten 140 an Trichomoniasis (gestorben nach durchschnittlich 10.5 Tagen) und 4 waren negativ. Weiter wurden 76 Mause nach 6�89 Tagen get�tet. Hiervonnbsp;waren 24 positiv und 52 negativ. Schliesslich wurden noch 11 Exemplarenbsp;nach 30�99 Tagen gesund aus der Beobachtung entlassen. Von den 231nbsp;Mausen waren also im ganzen 164 (71%) positiv.

Von den 140 positiv gestorbenen Tieren wurde bei 137 Exemplaren eine allgemeine Peritonitis festgestellt mit meistens ziemlich viel sero-

Oder fibrinopurulentem Exsudat, in dem zahlreiche Trichomonaden nachzuweisen waren. In einigen Fallen entstand hierdurch ein starknbsp;geschwollener Bauch (Fig. 8) mit 2mal einer ziemlich grossen Gasan-sammlung. (n 10 Fallen kam diese allgemeine Peritonitis allein vor,nbsp;aber sie war meistens kombiniert mit Lebertrichomoniasis (126mal)nbsp;und mit Pleuritis (48mal), weiter in einer geringeren Anzahl Fallennbsp;mit subkutanem Oedem (18mal), mit Bauchfettnekrose (4mal) und mitnbsp;starker Milziymphdriisenschwellung (2mal). Lokale Peritonitis mitnbsp;fibrinopurulentem Exsudat, das sich zwischen Leber und Magen, auchnbsp;wohl zwischen Milz und Magen lokalisierte, konnte bei 3 Mausen fest-gestellt werden, Imal kombiniert mit Lebertrichomoniasis. Bei 127nbsp;Mausen entstanden weiter typische Trichomoniasisherde in der Leber.nbsp;Diese Herde zeigten eine auffallende Ahniichkeit mit den Herden beinbsp;der Lebertrichomoniasis der Tauben (Fig. 9). In keinem einzigen Fallnbsp;kam die Lebertrichomoniasis allein vor. In alien Fallen war Peritonitisnbsp;vorhanden. Weiter kam Lebertrichomoniasis in einer ziemlich grossennbsp;Anzahl von Fallen vor kombiniert mit Pleuritis (48mal) und wiedernbsp;in einer geringeren Anzahl mit subkutanem Oedem (16mal), Bauchfettnekrose (4mal) Oder starker Milziymphdr�senschwellung (2mal). Beinbsp;48 Mausen wurde weiter eine Pleuritis mit meistens einer massigennbsp;Menge seropurulenten Exsudats gefunden. Diese Pleuritis kam stetsnbsp;kombiniert vor mit allgemeiner Peritonitis und Lebertrichomoniasis,nbsp;wahrend ausserdem 2mal Bauchfettnekrose und 5mal subkutanes Oedemnbsp;dabei auftrat. Subkutanes Oedem, das sich bei 18 Mausen am Bauchnbsp;lokalisierte aber manchmal bis zum Hals und der Unterbrust ausdehnte,nbsp;war immer mit allgemeiner Peritonitis kombiniert, wahrend danebennbsp;auch Lebertrichomoniasis und Pleuritis vorkommen konnten. Auch dienbsp;Nekrose des Bauchfettes, die bei 4 Tieren zu finden war, war stetsnbsp;mit allgemeiner Peritonitis kombiniert, ausserdem mit Lebertrichomoniasis und in 2 Fallen noch mit Pleuritis.

Eine Uebersicht �ber die Verteilung der Infektion der wichtigsten Organe gibt die folgende Tabelle.

Schliesslich konnten bei 10 get�teten Mausen Reinkulturen von Tr. bepatica auf Leberbouillon gez�chtet werden und zwar bei 9 ausnbsp;dem Bauchh�hlenexsudat und bei 1 aus einem Leberherd. Die Beobach-tung von Gasbildung in der Bauchh�hie von Mausen, aus denen Reinkuituren von Tr. bepatica zu z�chten waren, ist ein Beweis, dass alleinnbsp;die Trichomonaden daf�r verantwortlich waren. Bei 3 gestorbenennbsp;Mausen war es auch noch m�glich. Reinkuituren zu z�chten und zwarnbsp;2mai aus dem Bauchh�hlenexsudat und Imal aus den Leberherden.

Auf diese Weise wurden in 13 Versuchen 19 Mause injiziert mit 0.2�0.3 ccm Kultur (5.�71.Generation, 16�227 Tage nach der Isolierung).

Die Leberinjektionen erfolgten beim narkotisierten Tier nach Einreibung der Bauchhaut mit Xylol, wodurch diese durchscheinend gemacht wurde, sodass die Lebernbsp;leicht sichtbar wurde. Diese Injektionen wurden mit geringen Ausnahmen gutnbsp;vertragen.

Von den f�r diese Injektionen benutzten Mausen starben 7 Exemplare und hiervon 4 interkurrent innerhalb 3 Tagen wahrscheinlich in Folgenbsp;der durch die Injektion verursachten mechanischen Lasion (auch vonnbsp;allein mit Leberbouillon zur Kontrolle infizierten 2 Mausen starb 1 Exemplar einige Stunden nach der Injektion). Die �brigen Tiere starben nachnbsp;10�25 Tagen. Hiervon waren 3 positiv (gestorben nach durchschnittlichnbsp;17 Tagen). Weiter wurden 11 Mause get�tet nach 15�37 Tagen. Hiervonnbsp;waren 4 positiv. Rechnen wir die interkurrent gestorbenen Tiere nichtnbsp;mit, dann waren von den 15 Mausen im ganzen 7 positiv (47%).

Die 3 gestorbenen positiven Mause zeigten alle Lebertrichomoniasis von einem oder 2 Lappen. Einmal kam diese allein vor, in den beidennbsp;anderen Fallen kombiniert mit einer allgemeinen Peritonitis (Imalnbsp;mit geschwollenem Bauch) mit sero- oder fibrinopurulentem Exsudatnbsp;mit zahireichen Trichomonaden. Von den 4 positiven get�teten Tierennbsp;hatte nur 1 Maus Lebertrichomoniasis und zwar zusammen mit einernbsp;allgemeinen seropurulenten Peritonitis mit vielen Trichomonaden. Innbsp;den anderen 3 Fallen war eine lokale Peritonitis entstanden, 2m3l allein,nbsp;Imal kombiniert mit Nekrose des Bauchfettes.

Mit 0.4�0.5 ccm Kultur (5.�18.Generation, 16�70Tage nach Isolierung) wurden 8 Mause infiziert.

Von diesen 8 Mausen starben 2 wahrscheinlich interkurrent, und davon war 1 Maus positiv (gestorben nach 8 Tagen), wahrend die �brigennbsp;6 Exemplare nach 7�20 Tagen get�tet wurden. Hiervon waren 4 positiv.nbsp;Von den 7 Mausen (das negativ interkurrent gestorbene Tier nicht mit-gerechnet) waren also 5 positiv (71%).

in der Subkutis auf der Injektionsstelle mit als Inhalt eine purulente Masse oder ein nekrotisches Gewebe, in dem zahireiche Trichomonadennbsp;nachzuweisen waren. In einem Fall war auch die Haut in den Prozessnbsp;einbezogen und bildete sich dort eine Kruste. Es waquot;- aber noch m�glich,nbsp;Trichomonaden in Reinkultur aus dem unter der Kruste gelegenennbsp;subkutanen Herd zu z�chten.

Auf diese Weise wurde nur 1 Maus mit 0.2 ccm Kultur (9.Generation, 38 Tage nach Isolierung) injiziert. Das Tier wurde nach 19 Tagen get�tetnbsp;und erwies sich als positiv.

Es hatte sich ein lokaler Herd mit purulentem Inhalt gebildet, aus dem die Trichomonaden in Reinkultur zur�ck zu z�chten waren.

In 2 Versuchen mit 3 Mausen wurde 0.2�0.3 ccm Kultur (5. und 63. Generation, 18 und 216 Tage nach Isolierung) in die Brusth�hie ein-gespritzt. Hiervon starben 2 Tiere nach 16 bzw. 29 Tagen, und wurdenbsp;1 Tier nach 16 Tagen get�tet. Alle waren positiv.

Bei den 3 Tieren wurde eine Pleuritis festgestellt, die 2mal beiderseits und 1 mal einseitig war mit Bildung eines seropurulenten oder purulentennbsp;Exsudates, in dem sich zahireiche Trichomonaden befanden. Die Infektionnbsp;blieb also auch hier lokalisiert. In den aus dem Brusth�hlenexsudatnbsp;angelegten Kuituren waren keine Bakterien zu z�chten; wohl konntennbsp;aus 2 Tieren Reinkuituren von Tr. heOatica erhalten werden.

In einem Versuch wurde noch 1 Maus gleichzeitig in die Leber und subkutan injiziert mit 0.3 ccm Kultur (64.Generation, 216 Tage nachnbsp;Isolierung). Dies Tier, das nach 29 Tagen get�tet wurde, war positiv.

Neben einem kleinen Herd mit purulentem Inhalt an der Injektionsstelle in der Subkutis wurde eine seibstandige typische Lebertricho-moniasis festgestellt. Die bakteriologische Untersuchung verlief negativ.

Schliesslich wurde noch 1 Versuch mit 9 Mausen gemacht, die intra-zerebral injiziert wurden mit 0.05 ccm Kultur (1. Generation, 3 Tage nach Isolierung). Hiervon waren 4 positiv (gestorben nach 5�11, durch-schnittlich 7 Tagen), wahrend die anderen negativ blieben.

Bei dieser Injektion wurde die Kultur beim narkotisierten Tier unverd�nnt in die rechte Halfte des Grosshirns injiziert, wobei mit der Kanule direkt durch, dasnbsp;Schadeldach gestochen wurde. Die Tiere erholten sich alle sehr schnell nach dernbsp;Injektion.

Alle positiven Tiere zeigten eine Enzephalitis in der rechten Gehirn-halfte, die in 3 Fallen ausgedehnt und haemorrhagisch war mit einer sehr grossen Anzahl Trichomonaden (diese Tiere hatten 1�3 Tage vornbsp;dem Tode Dreherscheinungen gezeigt und eine schiefe Kopfhaltung).nbsp;Enzephalitis kam 2mal allein vor und 2mal kombiniert mit einemnbsp;haemorrhagischen subkutanen Oedem am Kopf um die Einstich�ffnungnbsp;herum.

Eine Anzahl Stamme wurden von Maus auf Maus �bergeimpft um zu sehen, ob eine Passage durch diese Versuchstiere auch einen Einflussnbsp;auf die Pathogenitat der Trichomonaden besass.

Hierbei wurde das unverd�nnte oder verd�nnte Bauchh�hlenexsudat direkt neuen Mausen injiziert.

lm ganzen wurden 24 Versuche mit 61 Mausen gemacht, die Versuche der 1.Passage (14) nicht mitgerechnet. Von 59 intraperitoneal injiziertennbsp;Tieren starben 31 nach 3�65 Tagen und hiervon 30 positiv (gestorbennbsp;nach 3�23, durchschnittlich 9.2 Tagen). Weiter wurden 27 Mause get�tetnbsp;nach 3�44 Tagen mit 18 positiven, wahrend 1 Tier nach 70 Tagen gesundnbsp;aus der Beobachtung entlassen wurde. lm ganzen waren also 48 gestorbenenbsp;und get�tete Tiere positiv (81%). Zwei subkutan injizierte Mause wurdennbsp;nach 4 Tagen get�tet, und waren beide positiv. Weiter wurden nochnbsp;4 Tauben zur Kontrolle der Pathogenitat der durch Mause passiertennbsp;Trichomonaden gebraucht. Hiervon wurden 2 positiv nach einer Passagenbsp;von 28 bzw. 72 Tagen.

lm ganzen wurden die folgenden Passagen bei Mausen durch intra-peritoneale Injektionen mit positivem Resultat durchgef�hrt: 8mal 1 Passagen mit einer Dauer von 20�62 Tagen (durchschnittlich 41 Tage);nbsp;3mal 3 Passagen mit einer Dauer von 40�75 Tagen (durchschnittlichnbsp;57 Tage) und weiter Imal 4 und Imal 7 Passagen, beide mit einer Dauernbsp;von 94 Tagen. Schliesslich hatten 2 Passagen Platz mit einfr Dauer vonnbsp;18 Tagen, wobei das Bauchh�hlenexsudat subkutan eingespritzt wurde.

Von den 30 gestorbenen positiven Mausen hatten 29 eine allgemeine Peritonitis mit sero- oder fibrinopurulentem Exsudat mit meistens sehrnbsp;zahireichen Trichomonaden. Hiervon hatten 3 einen sehr geschwollenennbsp;Bauch (Imal mit Gasbildung). Bei 20 Tieren kam diese Peritonitis alleinnbsp;vor, bei 7 kombiniert mit Lebertrichomoniasis (wovon 1 Fall ausserdemnbsp;mit subkutanem Oedem) und bei 2 zusammen mit Pleuritis. Bei 1 Tiernbsp;wurde eine lokale Peritonitis kombiniert mit Lebertrichomoniasisnbsp;beobachtet. Lebertrichomoniasis kam in 8 Fallen vor, kombiniert mitnbsp;allgemeiner Peritonitis bei 7 Tieren (von denen 1 gleichzeitig mit subkutanem Oedem) und mit lokaler Peritonitis bei 1 Tier. Pleuritis wurdenbsp;bei 1 Tier gefunden und war kombiniert mit allgemeiner Peritonitis.nbsp;Schliesslich wurde subkutanes Oedem mit zahireichen Flagellaten gefunden bei 1 Tier um die Injektionsstelle herum. Es war kombiniertnbsp;mit Lebertrichomoniasis und allgemeiner Peritonitis.

Bei den 18 get�teten Tieren kam 12mal eine allgemeine Peritonitis vor, darbei 6mal mit mehr oder weniger aufgedunsenem Bauch (3malnbsp;mit Gasbildung). Diese Peritonitis war bei 5 Tieren allein vorhandennbsp;und bei 7 Tieren kombiniert mit Lebertrichomoniasis. Lokale Peritonitisnbsp;wurde bei 5 Tieren festgestellt und zwar 4mal allein und Imal kombiniertnbsp;mit Lebertrichomoniasis. Lebertrichomoniasis fanden wir Smal, 7malnbsp;mit allgemeiner und Imal mit lokaler Peritonitis kombiniert. Subkutanesnbsp;Oedem wurde bei 1 Tier beobachtet. Weiter war bei 1 Tier allein einnbsp;kleiner subkutaner Abszess mit Trichomonaden an der Bauchseitenbsp;vorhanden. Wahrscheinlich war hier die Injektion subkutan an Stellenbsp;von intraperitoneal erfolgt.

Die folgende Tabelle gibt eine Uebersicht von der Verteilung der Infektion �ber die verschiedenen Organe bei intraperitonealer Injektion.

Die beiden subkutan injizierten get�teten Mause zeigten einen kleinen subkutan gelegenen Abszess mit purulentem Inhalt und zahireichennbsp;Flagellaten.

Reinkuituren von Tr. hepatica wurden schliesslich aus 8 positiven get�teten Mausen erlangt aus dem Bauchh�hlenexsudat, in 1 Fall ausser-dem aus einem subkutan gebildeten Abszess.

Dm eine Einsicht zu erhalten auf den Einfluss des Aufenthaltes in k�nstlichen Nahrb�den auf die Pathogenitat von Tr. hepatica f�r Mause,nbsp;wurden, wie bereits fr�her bei Tauben, die Versuche dementsprechendnbsp;angeordnet.

Es wurden 39 Versuche mit 167 Mausen gemacht, wobei intraperitoneal Kuituren injiziert wurden, die 1�25 (2�21) Tage vorher isoliert waren (1.�6.Generation). Hiervon starben 124 Exemplare nach 4�56nbsp;Tagen mit 123 positiven (durchschnittliche Lebensdauer 9 Tage). Weiternbsp;wurden 40 Tiere get�tet nach 13�89 Tagen mit 6 positiven und 34nbsp;negativen Exemplaren, wahrend 3 Mause gesund aus der Beobachtungnbsp;entlassen wurden. Die Gesamtzahl positiver Tiere betrug also 129nbsp;(77.2%). Eine Injektion von diesen Kuituren (1�25 Tage nach der Iso-

lierung) in die Leber bei 5 Mausen gab 3 positive Falie, wahrend 2 inter-kurrent starben. Eine Injektion in die Subkutis blieb bei 3 Tieren negativ, war in die Brusthohle bei 2 Exemplaren positiv, wahrend nach intrazere-braler Injektion von 9 Mausen 4 positiv wurden. Alle Injektionen zusammennbsp;genommen gaben von 184 Tieren 138 positive Fdlle (75%).

Mit Kuituren, die 26�100 (32�94) Tage vorher isoliert waren (9,-21. Generation), wurden bei intraperitonealer Injektion 16 Versuche mitnbsp;43 Mausen gemacht. Es starben 14 Tiere und davon 12 positiv (nachnbsp;5�58 Tagen, durchschnittliche Lebensdauer 21 Tage). 25 Mause wurdennbsp;getotet nach 6�56 Tagen, von denen ebenfalls 12 Tiere positiv waren.nbsp;Weiter wurden 4 Tiere gesund aus der Beobachtung entlassen. Die Zahlnbsp;der positiven Tiere betrug hierbei 24 (56%). Injektionen derselbennbsp;Kuituren (26�100 Tage nach Isolierung) in die Leber waren bei 2 vonnbsp;7 Tieren positiv, 3 Tiere waren negativ und 2 starben interkurrent;nbsp;eine Injektion in die Subkutis war bei 5 Tieren in alien Fallen positiv,nbsp;wahrend eine intramuskulare Injektion bei 1 Tier ebenfalls positivnbsp;verlief. In den verschiedenen Injektionen zusammen wurden also mit 54 Tierennbsp;32 positive Fdlle erhalten (59%).

Schliesslich wurden noch 8 Versuche mit 21 Mausen gemacht bei intraperitonealer Injektion mit Kuituren �ber 100 Tage nach der Isolierungnbsp;(138�526 Tage, 40.�142.Generation). Davon starben 6 Exemplare nachnbsp;9�60 Tagen, und von ihnen waren 5 positiv (nach 9�46 Tagen, durchschnittliche Lebensdauer 20 Tage). Es wurden 11 Mause nach 13�46nbsp;Tagen getotet, davon 6 po'^itiv, wahrend 4 Tiere gesund aus dernbsp;Beobachtung entlassen wurden. Im ganzen waren also 11 Mause positivnbsp;(52%). Andere Injektionsarten ebenfalls mit �ber 100 Tage alten Kuiturennbsp;wurden an 7 Mausen ausgef�hrt durch Injektion in die Leber (Kuiturennbsp;152�227 Tage nach der Isolierung, 42.�71 .Generation) mit 2 positivennbsp;Exemplaren, weiter noch mit 1 Tier durch Injektion in die Brusthohlenbsp;(Kultur 216 Tage nach Isolierung, 63. Generation) und mit 1 Tier durchnbsp;Injektion in die Leber und subkutan (Kultur 216 Tage nach Isolierung,nbsp;64, Generation), die beide positiv wurden. Bei 30 Mausen gaben allenbsp;Injektionen mit �ber 100 Tage alten Kuituren zusammen also 15 positivenbsp;Tiere (50%).

Hiernach folgen noch die Organverdnderungen, die bei positiven Tieren auftraten, die mit �ber 100 Tage alten Kuituren injiziert wurden.

Alle 5 positiv gestorbenen intraperitoneal infizierten Mause hatten eine allgemeine Peritonitis mit ziemlich viel seropurulentem Exsudatnbsp;(2mal mit stark geschwollenem Bauch), in dem sich zahlreiche Tricho-monaden befanden. Diese Tiere hatten ausserdem Lebertrichomoniasisnbsp;von 1 Oder mehreren Lappen (bei 3 in alien Lappen). Von den 6 positivnbsp;get�teten Mausen hatten 2 eine allgemeine Peritonitis mit aufgedun-senem Bauch, in 1 Fall kombiniert mit Lebertrichomoniasis und Imalnbsp;mit subkutanem Oedem. Lokale Peritonitis ohne weitere Abweichungennbsp;wurde bei 4 Exemplaren festgestellt. Lebertrichomoniasis in einem der

Lappen wurde bei 1 Tier kombiniert mit allgemeiner Peritonitis gefunden. Die alteste Kultur (142.Generation, 526 Tage nach Isolierung), die beinbsp;5 Mausen injiziert war, gab 1 positives Tier (gestorben nach 46 Tagen)nbsp;mit einer allgemeinen Peritonitis (aufgedunsener Bauch) und Leber-trichomoniasis in den beiden rechten Lappen.

Die positiv gestorbene Maus, die intrahepatal infiziert war (Kultur 71 .Generation, 227 Tage nach Isolierung), hatte eine allgemeine Peritonitis mit wenig purulentem Exsudat, weiter Lebertrichomoniasis vonnbsp;einem der Lappen. Das positiv get�tete Tier, das mit einer anderennbsp;Kultur (64.Generation, 216 Tage nach Isolierung) infiziert war, erhieltnbsp;einen an dem rechten Leberlappen hangenden abgekapselten Herd mitnbsp;purulentem Inhalt und zahireichen Trichomonaden in Reinkultur.

Weiter hatte das in die Brusth�hie injizierte (Kultur 63.Generation, 216 Tage nach Isolierung) gestorbene positive Tier eine einseitige Pleuritis mit einem purulenten Exsudat und darin sehr zahireichen Trichomonaden.

Schliesslich hatte eine in die Leber und subkutan injizierte (Kultur 64.Generation, 216 Tage nach Isolierung) Maus Lebertrichomoniasis undnbsp;einen kleinen subkutanen Herd.

Wir sehen also aus diesen Angaben, dass die Pathogenitat von Tr. hepatica f�r Mause auffallend lang und zwar mindestensnbsp;beinahe 11 jahre bewahrt blieb. Die Pathogenitat nimmt allerdingsnbsp;allmahlich ab. Die Zahl der auf verschiedene Weise infizierten positivennbsp;Tiere verminderte namlich von 75 Proz. (1�25 Tage) �ber 59 Proz.nbsp;(26�100 Tage) auf 50 Proz. (�ber 100 Tage). Parallel damit sahen wirnbsp;bei intraperitonealer Injektion eine Verlangerung der durchschnittlichennbsp;Lebensdauer bei gestorbenen Mausen von 9 auf 20�21 Tage. Die Res� I-tate waren im ganzen genommen g�nstiger als bei Tauben,nbsp;sodass hieraus zu schliessen ist, dass die Maus ein ausser-ordentlich empfind liches Versuchstier ist.

VIM. INFEKTIONSVERSUCHE MIT ANDEREN TIERARTEN.

F�r einige Versuche wurden noch ben�tzt: Truthahn, Huhn, weiter Rind, Kaninchen, Meerschweinchen und Ratte. Die dabei eingespritztennbsp;Kuituren waren alle einige Tage alte Leberbouillonreinkulturen.

1. nbsp;nbsp;nbsp;Experimentelle Infektion von TruthUhnern.

Schon fr�her (1934b) berichtete ich, dass es gelang, mit Reinkuituren von Tr. hepatica Truth�hner zu infizieren.

Auch Stabler (1938) konnte Truth�hner infizieren mit Trichomonaden aus Tauben. Nahere Angaben �ber die Krankheitserscheinungen wurden nicht gemacht. Wohlnbsp;konnten die Trichomonaden bis zu mindestens 54, bzw. 61 Tagen nachgewiesennbsp;werden. Durch Flagellatenkulturen aus einem der infizierten Truth�hner bekam einenbsp;Taube eine permanente Infektion.

Mit Reinkuituren von Tr. hepatica war es m�glich, bei 2 jungen Trut-h�hnern Leber-, Mund- und Kiefertrichomoniasis zu erzeugen. Das Krankheitsbild war ungefahr das gleiche wie bei Tauben.

2. nbsp;nbsp;nbsp;Experimentelle Infektion von H�hnern.

Waller (1934) infizierte 12 K�ken per os und ins Rektum mit Kropfinhalt spontan infizierter Tauben. Alle Tiere blieben negativ. Mieszner und Hansen (1936) gelangnbsp;es nicht, K�ken durch intraabdominale, intrahepatale, subkutane oder submuk�senbsp;Injektionen zu infizieren. Cauthen (1936) konnte bei 3 K�ken, die auf Sonderdiatnbsp;gehalten wurden, die Trichomonaden noch bis zu 39 Tagen nach der Infektion imnbsp;Kropf nachweisen. Laesionen waren nicht entstanden. Bei normaler Diat waren dienbsp;Trichomonaden jedoch bereits innerhalb weniger Tage verschwunden. Schliesslichnbsp;injizierten Gabaldon und Andrews (1935) 4 K�ken in den Brustmuskel mit Reinkuituren. Bei einem K�ken entwickelte sich ein kleiner Abszess mit vielen Trichomonaden im Eiter.

Ich seibst machte 9 Versuche mit 14 Exemplaren. Benutzt wurden Reinkuituren (3.�14.Generation, 24�67 Tage nach der Isolierung).nbsp;Die Infektion fand statt intrahepatal, intramuskular, subkutan und in dienbsp;Mundsubmukosa.

Diese Versuche mit 13 etwa 6�8 Wochen alten K�ken und mit einer 4 Monate alten Henne verliefen negativ.

3. Experimentelle Infektion eines Rindes.

Infektionsversuche mit Tr. hepat/ca-Kulturen an Rindern wurden noch nicht gemacht. Es war die Absicht festzustellen, ob mit diesen Tauben-trichomonaden, wie' mit Tr. foetus, vielleicht ein Fr�habortus, einenbsp;Endometritis oder eine Pyometra zu verursachen war.

Exp. T. 243. Am 6.3.34 bei einer 5 Monate trachtigen Parse ip. (in die rechte Flankengegend mit der Bierschen Kan�le) 20 ccm gemischte Kultur (9.�45. Generation,nbsp;31�165 Tage nach Isolierung) und am 16.3. wieder 20 ccm ip. der gleichen Kuiturennbsp;(12.�48. Generation).

Vom 4.5�8.5. Untersuchung des Vaginalschleims negativ bez�glich Flagellaten. Am 8.5. in die Vagina bis zur Cervix 25 ccm gemischte Kultur (4. und 58. Generation,nbsp;26 und 195 Tage nach der Isolierung).

Am 3.7. (nach 119 Tagen) normal gekaibt (Kalb lebte). Keine Flagellaten im Frucht-wasser oder den Sekundinae zu finden. Auch der Vaginalschleim des Rindes negativ.

Es gelang also nicht, bei einem trachtigen Rind, dem nach einander 40 ccm Taubentrichomonadenkultur in die Bauchh�hie und 25 ccm innbsp;die Vagina injiziert wurden, Fr�habortus oder andere Krankheitserschei-nungen zu erzeugen.

An Kaninchen wurden noch keine Infektionsversuche gemacht, wahrend �ber die Infektion von Meerschweinchen und Ratten nur einige Versuchenbsp;mitgeteilt sind.

Es wurden mit Kaninchen 2 Versuche gemacht mit 2 Exemplaren im Alter von 6 Wochen, wobei die Trichomonadenkulturen sowohl in dienbsp;Leber als auch subkutan und intramuskular eingespritzt wurden. Dienbsp;Versuche verliefen negativ.

F�nf junge Ratten (5 Wochen alt) wurden ip., subkutan oder intramuskular eingespritzt ohne Ergebnis. Gabaldon und Andrews (1935) hatten 4 junge Ratten im. ebenfalls mit negativem Ergebnis eingespritzt.

Es gelang uns weiterhin nich'', bei 5 jungen Meerschweinchen im Alter von 6 Wochen, die intraperitoneal, subkutan oder intramuskularnbsp;mit Taubentrichomonadenkultur eingespritzt waren, ein positivesnbsp;Ergebnis zu erhalten.

In Versuchen mit 6 trachtigen Meerschweinchen, die alle intraperitoneal eingespritzt wurden, gelang es, bei 2 Tieren die Trichomonaden wiedernbsp;zu finden, wahrend die 4 �brigen negativ waren. Bei 1 Tier (M. 496)nbsp;trat Abortus 47 Tage nach der Infektion ein. Es zeigte sich, dass dasnbsp;Tier an Trichomonadenendometritis litt, wahrend in der Bauchh�hienbsp;oder in anderen Organen keine Veranderungen oder Trichomonadennbsp;gefunden werden konnten. Ferner konnten in 2 der abortierten Fr�chtenbsp;die Trichomonaden festgestellt werden und zwar im Magen- und Darm-inhalt, wie auch in den Kotyledonen. Es gelang ausserdem, aus demnbsp;bakterienfreien Darminhalt eines der F�ten die Trichomonaden innbsp;Reinkultur zu z�chten. Diese Kultur erwies sich als normal pathogennbsp;f�r eine Taube. Damit war gleichzeitig die Identitat der Flagellaten mitnbsp;Tr. hepatica bewiesen.

Das andere positive Tier (M. 588) zeigte nur in den Bauchmuskein an der Injektionsstelle einen Abszess mit seropurulentem Exsudat, innbsp;dem sich lebende Trichomonaden fanden. Es konnte nicht mit Sicherheitnbsp;festgestellt werden, ob das Tier abortiert hatte.

Mit Exsudat aus dem Uterus des Meerschweinchens, das an Trichomonadenendometritis gelitten hatte, war es nicht m�glich, durch intra-peritoneale Injektion weitere trachtige Meerschweinchen zu infizieren.

Wie aus den Ergebnissen der obenerwahnten Versuche hervorgeht, gelang es also nicht, H�hner und ferner Kaninchen, Rattennbsp;oder ein Rind mit Taubentrichomonaden zu infizieren.

Nur Gabaldon und Andrews (1935) konnten bei einem K�ken einen trichomonadenhaltigen kleinen Abszess erzeugen. Junge Trut-h�hner hingegen waren wohl empfanglich, wobei sowohlnbsp;typische Trichomoniasis innerer Organe als auch von Mund, Kehie undnbsp;Umgebung entstand. Ferner konnten noch 2 Meerschwei nchennbsp;infiziert werden. Eines dieser Tiere abortierte, und es gelang ausnbsp;dem Darm eines dieser F�ten Tr. hepatica in Reinkultur zur�ckzuz�chten.

Trichomonaden, die mit Tr. hepatica nahe verwandt oder vielleicht sogar identisch sein konnten, wurden von einer Anzahl von Forschern spontannbsp;vorkommend gefunden bei Truth�hnern, H�hnern und verschiedenennbsp;anderen z.T. wild lebenden V�geln.

Volkmar (1930) fand zuerst in Amerika bei Truth�hnern Trichomonaden in kaseartigen Lasionen in der Schleimhaut des Oesophagus, des Kropfes und Dr�senmagens, also im vorderen Teil des Verdauungs-apparates. Er nannte diese Trichomonasart Tr. diversa und hielt sienbsp;f�r den Erreger dieser Veranderungen. Hawn (1935, 1937) berichtete,nbsp;dass er die Krankheit hervorrufen konnte, indem er Truth�hnern dienbsp;Kuituren dieser Trichomonaden injizierte. Stabler (1938) glaubtenbsp;auf Grund der Morphologie und von ihm angestellter Versuche, dassnbsp;Tr. diversa und Tr. hepatica synonym seien.

Yakimoff (1934) fand in der Kehie eines Hahnes Trichomonaden, die er Tr. halli nannte. Lasionen wurden nicht beschrieben. Vor kurzemnbsp;fanden Levine und Brandly (1939) Trichomonaden im vorderen Ver-dauungsapparat von 6 jungen Hennen. Die Kropfschleimhaut von 3 diesernbsp;Tiere zeigte eine ausgedehnte oberflachliche Erosion, und bei 1 Tiernbsp;fanden sich zahireiche kaseartige Stellen ebenfalls auch auf der Schleimhautnbsp;des Oesophagus und des vordersten Teiles des Proventrikulus. Sienbsp;schrieben diesen Trichomonaden eine pathogene Bedeutung zu. Infek-tionsversuche auf Truth�hner und H�hner schlugen nicht an, ebensowenignbsp;auf Tauben mit Ausnahme eines einzigen Falies. Die Morphologie undnbsp;die vorlaufigen Tierversuche sollten darauf hinweisen, dass diese Trichomonasart ein Stamm von Tr. hepatica sein k�nnte.

Ferner wurden noch Trichomonaden gefunden ebenfalls im vordersten Teil des Verdauungsapparates bei einer Anzahl anderer Vogel. So be-schrieb Cauthen (1934, 1936) ,,Tr. hepat;ca�-lnfektionen bei den ameri-kanischen Wildtauben Streptopelia risoria (ringdove) und Zenaiduranbsp;carolinensis (mourning dove). Bei ersteren war die Infektion vorzugsweisenbsp;lokalisiert zwischen Kropf und Magen, aber ausserdem auch in Mund,nbsp;Kehie und inneren Organen (Leber, Lunge, Pankreas, u.a.), wahrendnbsp;bei der letztgenannten nur Lasionen in Mund, Kehie und Oesophagus

vorhanden waren. Callender und Simmons (1937) sahen nat�riiche �Tr. hepatica�-lnfektionen (gelbe kaseartige Herde in der Kehigegend)nbsp;bei in einer Voli�re gehaltenen javanischen Reisv�gein (Munja oryzovora).nbsp;Experimenten konnten damit der Tovisittich {Brotogeris jugularis) undnbsp;eine Wildtaubenart (Leptotila (verrauxi)verrauxi) infiziert werden. Stablernbsp;(1937) fand �Tr. hepatica� bei 8 Habichten. Schliesslich teilen Wagnernbsp;und Hees (1937) mit, dass Hees auf den Shetlandinsein bei M�wennbsp;spezifische Herde in der Leber und Trichomonaden im Herzblut zahl-reicher toter M�wen fand.

Die meisten dieser Untersucher meinten, dass die gefundenen Trichomonaden mit Tr. hepatica identisch waren. Ein ex-perimenteller Beweis daf�r wurde jedoch in keinem ein-zigen Falie geliefert.

IX. CHEMOTHERAPEUTISCHE VERSUCHE.

Die Wirksamkeit einer ziemlich grossen Anzahi bekannter chemischer Mittel wurde in einer Reihe von Versuchen in vitro und vivo kontrolliert.

1. Technik.

Mit der einen Methode war beabsichtigt, speziell die Wirkung des Mittels auf kurzem Termin zu kontrollieren, und dabei wurden als Beobachtungsdauer gewahitnbsp;S Min. bis 5 Std. und manchmal bis 24 Std. nach der Einwirkung. Hierf�r wurden benutztnbsp;Agglutinationsr�hrchen, in denen ^ ccm des zu untersuchenden Mittels in einernbsp;bestimmten Konzentration zusammengebracht wurde mit ^ ccm Reinkultur. Zurnbsp;Kontrolle wurde auch stets ein R�hrchen beigef�gt, in dem sich allein phys. NaCInbsp;mit derselben Menge Kultur befand. Die R�hrchen wurden in den Brutschrank beinbsp;37� C. gestellt. Nach bestimmten Intervallen wurde das Material in Nativpraparatennbsp;untersucht. Weiter wurden in verschiedenen Fallen noch Leberbouillonnahrb�dennbsp;beimpft.

Bei der zweiten Methode variierte die Beobachtungszeit von 1 bis 5 Tagen. Die zu untersuchenden Stoffe wurden mit Leberbouillon verd�nnt und hierzu schliesslichnbsp;Leberst�cke gef�gt. Stoffe, die nicht hitzebestandig waren, wurden steril der Leberbouillon nach Aufl�sung ih filtrierter Leberbouillon oder Aqua dest. zugef�gt. Zunbsp;diesen Verd�nnungen wurden nun I�1 ccm Trichomonadenkultur getan. Bei dennbsp;Verd�nnungen wurde damit Rechnung gehalten, dass jedes R�hrchen nach demnbsp;Zuf�gen der Kultur 10 ccm Fl�ssigkeit enthielt. Wir benutzten wieder gut gewachsenenbsp;Reinkuituren in Leberbouillon und zwar hauptsachlich pathogene, also erst k�rziichnbsp;isolierte Stamme. Auch hierbei wurde zur Kontrolle stets ein gew�hniicher Leber-bouillonnahrboden mit gleicher Menge Kultur beigef�gt. In Nativpraparaten wurdennbsp;die Heilmittel enthaltenden Kuituren nach bestimmten Beobachtungszeiten untersucht. Bei Beschadigung der Flagellaten oder bei negativem Befund wurde wiedernbsp;durch Ueberimpfen mit der Oese, aber meist mit 2�3 Tropfen bis 1 ccm, auf ge-w�hnliche Leberbouillon eine nahere Kontrolle ausgef�hrt.

Die L�sungen der benutzten Mittel wurden stets frisch bereitet, wenn nichts anders erwahnt 1st.

Es war die Absicht, mit den beiden oben genannten Methoden fest-zustellen, wann die Flagellaten sicher get�tet (worunter verstanden wird ein negativer Ausfall aller mikroskopischen und kulturellennbsp;Beobachtungen) und wann die Trichomonaden v�llig normal bliebennbsp;und bei eventueller Ueberimpfung auch normal anschlugen. Dazwischennbsp;lag ein Gebiet, worin an der einen Seite Abt�tung und mehr odernbsp;weniger ernste Beschadigung erfolgt war, wahrend an der anderennbsp;Seite leichte Beschadigung oder manchmal noch v�llig unbeeinflusstenbsp;Trichomonaden zu finden waren.

In den Versuchen mit phys. NaCI erhielten wir in dem Uebergangs-gebiet verschiedenartige Beschadigungen und zwar eine schwere Be-schadigung (schwach bewegliche Flagellaten mit negativen Kontroll-kulturen), eine massige (dasselbe mit verspatet positiven Kontroll-kulturen) oder eine leichte Beschadigung (dasselbe mit normal an-gehenden Ueberimpfungen). In den Versuchen mit Leberbouillon batten wir im Uebergangsgebiet mit Wachstumshemmungen zu machen. Beinbsp;einer sehr deutlichen Wachstumshemmung waren nach einem odernbsp;einigen Tagen die Kuituren mikroskopisch negativ oder stark beschadigt,nbsp;wahrend Ueberimpfungen doch noch anschlugen. Eine deutlichenbsp;Wachstumshemmung gab nur eine sehr geringe Vermehrung derTricho-monaden mit einer mikroskopisch positiven Kultur. Mit einer geringennbsp;oder sehr geringen Wachstumshemmung hatten wir zu tun, wenn dienbsp;Vermehrung der Trichomonaden etwas unter dem normalen Optimumnbsp;blieb Oder wenn dies einen oder einige Tage spater auftrat. In den hier-nach folgenden Versuchen in vitro werden wir aber der Kiirze wegennbsp;diesen Unterschied zwischen den verschiedenen Arten der Beschadigungnbsp;und der Wachstumshemmungen nur ausnahmsweise erwahnen und imnbsp;allgemeinen nur von Beschadigung oder Wachstumshemmung sprechen.

Von den Mittein, die bei Trichomoniasis von Mensch und Tier mit mehr oder weniger grossem Erfolg angewandt wurden, wurde Devegannbsp;und Carbarson kontrolliert. Das erste Mittel wurde bei Tr. vaginalisnbsp;des Menschen mit Erfolg benutzt, dem zweiten wurde von Hegnernbsp;und Eskridge (1935) u.a. eine beinahe spezifische Wirkung gegennbsp;Ratten- und H�hnertrichomonaden zugeschrieben.

a. nbsp;nbsp;nbsp;Devegan. Bei den Verdiinnungen wurde allein mit dem wirksamen Anted Rechnungnbsp;gehalten. � In phys. NaCI: Nach 5 Std. war die Verdiinnung 1 : 100 trichomonaden-t�tend. Beschadigung bei 1 : 100 nach 1 Std., bei 1 : 250 nach 2|, bei 1 : 500 nachnbsp;5 Std. Die Verdiinnungen von 1 : 1000 ab blieben normal.

b. nbsp;nbsp;nbsp;Carbarson. In Leberbouillon; Nach 3 Tagen hatte die Verdiinnung 1 ; 100 einenbsp;trichomonadent�tende Wirkung, Wachstumshemmung bei 1 : 250 bis 1 : 1000. Mitnbsp;1 : 5000 vollig normale Kuituren.

Von diesen Mittein wurden 6 naher untersucht und zwar Naganol, Atoxyl, Tryparsamid, Arsenophenylglyzin, Tartarus emeticus und Neosti-bosan.

a. Nagano/. In phys. NaCI: Nach 5 Std. in keiner der Verdiinnungen von 1 : 10 ab eine abtotende oder schadigende Wirkung festzustellen. Nach 24 Std. zeigte sich,nbsp;dass in den Verdiinnungen iiber 1 : 10 eine Starke Vermehrung der Trichomonadennbsp;stattgefunden hatte. � In Leberbouillon: Allein die Verdiinnung 1 : 10 gab einenbsp;deutliche, 1 : 50 eine schwache Wachstumshemmung. Die Verdiinnungen von 1 : 100nbsp;ab gaben eine normale Kultur.

b. nbsp;nbsp;nbsp;Atoxyl. In phys. NaCI: Beschadigung wurde festgestellt bis zu 1 : 250 nach 2| Std.,nbsp;bis zu 1 : 500 nach 5 Std. (1 ; 25 gab schwere Beschadigung). Die Verd�nnungennbsp;1 : 1000 und h�her blieben normal. � In Leberbouillon: Nach 1 Std. war die Ver-d�nnung 1 : 10, nach 2^ Std. 1 : 50, nach 5 Std. 1 : 100, nach 1 Tag 1 : 500 und nachnbsp;2Tagen1 '. 1000 trichomonadenabt�tend. Wachstumshemmung bei 1 : 5000�1 : 10000.nbsp;Die Verd�nnungen 1 ; 50000 und h�her gaben eine normale Kultur.

c. nbsp;nbsp;nbsp;Tryparsamid. In phys. NaCI: Nach 5 Std. war eine Verd�nnung 1 : 50 abt�tend.nbsp;Beschadigung nach 5 Min. bei 1 : 10, nach 5 Std. bis 1 : 100. Die Verd�nnungen 1 : 250nbsp;und h�her blieben normal.

d. nbsp;nbsp;nbsp;Arsenophenylglyzin. In Leberbouillon; Nach 24 Std. war die Verd�nnung 1 : 1000nbsp;und nach 2 Tagen 1 : 2500 trichomonadent�tend. Wachstumshemmung bei 1 : 5000nbsp;bis 1 : 40000. Die Verd�nnungen von 1 : 50000 ab gaben normale Kuituren.

e. nbsp;nbsp;nbsp;Tartarus emeticus. In phys. NaCI: Beschadigung nach 1 Std. bis 1 : 100, nachnbsp;5 Std. bis 1 : 500. Die Verd�nnungen 1 ; 1000 und h�her blieben normal. � Innbsp;Leberbouillon: Nach 5 Std. gab die Verd�nnung 1 : 50 Beschadigung. Nach 24 Std.nbsp;war die Verd�nnung 1 : 750, nach 3 Tagen 1 : 1000 und nach 4 Tagen 1 : 2500nbsp;trichomonadent�tend. Nach 24 Std. bei 1 : 1000�1 : 2500 Beschadigung, Wachstumshemmung bei 1 : 5000 und 1 ; 10000. Die Verd�nnungen 1 : 50000 und h�hernbsp;gaben eine normale Kultur.

f. nbsp;nbsp;nbsp;Neostibosan. In phys. NaCI: Nach 5 Std. hatte mit den Verd�nnungen von 1 : 25nbsp;ab noch keine Beschadigung stattgefunden.

4. Versuche mit Am�benmitteln.

Hiervon wurden Yatren und Emetinhydrochlorid untersucht.

a. nbsp;nbsp;nbsp;Yatren. In phys. NaCI: Nach 1 Std. wurden die Trichomonaden bei 1 :100 get�tet.nbsp;Beschadigung nach 5 Min. bis zu 1 ; 100, nach 1 Std. bis zu 1 ; 1000 und nach 5 Std.nbsp;bis zu 1 : 5000. Die Verd�nnungen 1 : 10000 und h�her verhielten sich normal.

b. nbsp;nbsp;nbsp;Emetinhydrochlorid. In phys. NaCI: Nach 5 Min. war bei 1 : 50 und nach 1 Std.nbsp;ebenfalls bei 1 ; 100 eine Beschadigung festzustellen. Die Verd�nnungen 1 : 250 undnbsp;h�her waren normal. � In Leberbouillon; Nach 24 Std. verursachte eine Verd�nnungnbsp;1 : 50 eine schwere Beschadigung mit negativen Kontrollkulturen, nach 5 Std. einenbsp;Abt�tung. Nach 24 Std. wurde weiter Beschadigung gesehen bis zu 1 ; 250, nachnbsp;5 Std. bis 1 : 500. Nach 24 Std. waren die Trichomonaden bei 1 : 500 und nach 4 Tagennbsp;bei 1 : 1000 get�tet. Nach 24 Std. gab 1 ; 1000 Beschadigung, 1 : 5000 und 1 : 10000nbsp;Wachstumshemmung. Die Verd�nnungen 1 : 50000 und h�her gaben eine normalenbsp;Kultur.

5. Versuche mit Malariamitteln.

Wir untersuchten Chininhydrochlorid, Plasmochin und Atebrin.

a. nbsp;nbsp;nbsp;Chininhydrochlorid. In phys. NaCI; Nach 5 Min. war die Verd�nnung 1 : 100,nbsp;nach 24 Std. 1 : 250 trichomonadent�tend. Bei 1 : 500 trat nach 5 Std. Beschadigungnbsp;auf. Die Verd�nnungen 1 : 1000 und h�her waren normal.

b. nbsp;nbsp;nbsp;Plasmochin. Allein mit dem wirksamen Teil der Pillen, die schlecht in Wassernbsp;l�slich sind, wurde bei der Bereitung der Verd�nnungen Rechnung gehalten.�nbsp;In phys. NaCI: Nach 5�24 Std. bei 1 ; 10000 keinerlei Beschadigung oder abt�tendenbsp;Wirkung.

c. nbsp;nbsp;nbsp;Atebrin. Allein der wirksame Anteil wurde f�r die Verd�nnungen berechnet. �nbsp;In phys. NaCI: Nach 5 Std. gaben Verd�nnungen von 1 : 50 bis 1 : 1000 Beschadigung.nbsp;Die Verd�nnungen von 1 ; 5000 ab waren normal.

6. nbsp;nbsp;nbsp;Versuche mil Piroplasmenmitteln.

Von den alteren Piroplasmenmitteln wurden Trypanblau und Methylen-blau untersucht.

a. Trypanblau. In phys. NaCI: Nach 5 Std. war mit keiner einzigen Verd�nnung (von 1 : 50 ab) eine Beschadigung festzustellen.

fa. Methylenblau. In phys. NaCI; Auch hier war nach 5 Std. mit keiner der Ver-diinnungen von 1 : 50 ab eine Abt�tung zu erzielen. Wohl wurde bis in die Verd�nnung 1 : 1000 durch Ankleben von Farbstoffpartikein geringere Beweglichkeit beobachtet; die Kontrollekulturen waren aber normal positiv.

7. nbsp;nbsp;nbsp;Versuche mit Spirochatenmitteln.

Hierf�r wurden gebraucht Neosalvarsan, Solusalvarsan, Myosalvarsan, Neosilbersalvarsan und Stovarsol (Spirozid).

a. Neosalvarsan. In phys. NaCI; Nach 5 Min. war die Verd�nnung 1 ; 10, nach 1 Std. 1 ; 1000, nach 2| Std. 1 ; 5000 und nach 5 Std. 1 ; 10000 trichomonadent�tend.nbsp;Nach 5 Min. trat bereits Beschadigung auf bis 1 ; 100, nach 1 Std. bis 1 ; 10000 undnbsp;nach Std. bis 1 ; 50000. Die Verd�nnung 1 ; 100000 blieb normal. � In Leber-bouillon; Nach 2 Tagen war die Verd�nnung 1 ; 1000 mikroskopisch, nach 4 Tagennbsp;kulturell negativ. In den Verd�nnungen 1 ; 5000 bis 1 ; 50000 Wachstumshemmung.nbsp;Die Verd�nnungen 1 ; 100000 und h�her gaben normale Kuituren.

fa. Solusalvarsan. Die 10 proz. Handelsl�sung wurde als Verd�nnung 1 ; 10 be-trachtet. � In phys. NaCI; Nach 2| Std. war die Verd�nnung 1 : 1000, nach 5 Std. 1 ; 10000 trichomonadent�tend. Die Verd�nnungen 1 ; 50000 und h�her waren ohnenbsp;Einfluss. � In Leberbouillon; Nach 3 Tagen war die Verd�nnung 1 ; 1000 und nachnbsp;5 Tagen 1 ; 5000 trichomonadent�tend. Bei 1 ; 7500 bis 1 ; 30000 Wachstumshemmung.

c. nbsp;nbsp;nbsp;Myosalvarsan. In phys. NaCI; Nach 1 Std. war die Verd�nnung 1 ; 50, nach 2| Std.nbsp;1 ; 500 und nach 5 Std. 1 ; 5000 trichomonadent�tend. Nach 5 Min. wurde bis 1 ; 50,nbsp;nach 1 Std. bis 1 ; 1000, nach 2J Std. bis 1 ; 25000 Beschadigung beobachtet. Dienbsp;Verd�nnungen 1 ; 50000 und h�her blieben normal. � In Leberbouillon; Nach 5 Tagennbsp;war die Verd�nnung 1 ; 1000 trichomonadent�tend. Bei 1 ; 2500 bis 1 ; 15000 Wachstumshemmung. Die Verd�nnung 1 ; 30000 gab eine normale Kult�r.

d. nbsp;nbsp;nbsp;Neosilbersalvarsan. In phys. NaCI; Nach 1 Std. war die Verd�nnung 1 ; 100 undnbsp;nach 5 Std. 1 ; 500 trichomonadent�tend. Beschadigung trat ein nach 1 Std. bis zunbsp;1 ; 1000, nach 5 Std. bis zu 1 ; 10000. Die Verd�nnungen 1 ; 100000 und h�her warennbsp;normal.

e. nbsp;nbsp;nbsp;Stovarsol (Spirozid). In phys. NaCI; In keiner einzigen Verd�nnung von 1 ; SOQ abnbsp;Beschadigung oder Abt�tung.

8. Versuche mit allgemeinen Desinfektionsmitteln.

Die folgenden, meist als bakterient�tend bekannten Mittel wurden untersucht: Sublimat, Mercurochrom, Phenylmercurinitrat, Metaphen,nbsp;Kreolin, Phenolum liquefactum, Trypaflavin, Entozon, Rivanol, Chinosol,nbsp;Superol, Kaliumpermanganat, Protargol, Sulfoliquid, Formalin undnbsp;Pikrinsaure.

a. Sublimat. In phys. NaCI; Nach 5 Min. war die Verd�nnung 1 ; 20000 und nach 1 Std. 1 . 500000 trichomonadent�tend. Beschadigung nach 5 Min. bis 1 ; 200000,nbsp;nach 1 Std. bis 1 ; 1000000. Die Verd�nnungen 1 ; 2000000 und h�her waren normal.

b. nbsp;nbsp;nbsp;Mercurochrom. Die 2 proz. Handelsl�sung wurde als Verd�nnung 1 : 50 betrachtet.nbsp;� In phys. NaCI; Nach 5 Min. war die Verd�nnung 1 : 100, nach 1 Std. 1 : 5000 undnbsp;nach 5 Std. 1 : 50000 trichomonadent�tend. Beschadigung wurde gesehen nach 5 Min.nbsp;bis 1 : 1000, nach 1 Std. bis 1 ; 100000, nach 5 Std. bis 1 ; 500000. Die Verd�nnungennbsp;1 : 1000000 und h�her blieben normal.

c. nbsp;nbsp;nbsp;Phenylmercurinitrat. In phys. NaCI: Nach 5 Min. war die Verd�nnung 1 : 50000,nbsp;nach 1 Std. 1 : 100000 trichomonadent�tend. Beschadigung nach 5 Min. bis 1 ; 250000,nbsp;nach 1 Std. bis 1 ; 500000, nach 5 Std. bis 1 : 10000000. � In Leberbouillon: Nachnbsp;24 Std. war die Verd�nnung 1 : 2500, nach 5 Tagen 1 : 5000 trichomonadent�tend.nbsp;Wachstumshemmung bei 1 ; 10000 und 1 : 50000. Die Verd�nnungen 1 : 100000 undnbsp;h�her gaben eine normale Kultur.

d. nbsp;nbsp;nbsp;Metaphen. Mit der Handelsl�sung 1 ; 500 wurden die weiteren Verd�nnungennbsp;gemacht. � In phys. NaCI; Nach 5 Min. war die Verd�nnung 1 : 100000, nach 1 Std.nbsp;1 : 500000 und nach 5 Std. 1 ; 1000000 trichomonadent�tend. Bereits nach 5 Min.nbsp;wurde bis 1 : 1000000 Beschadigung gesehen. Die Verd�nnungen 1 : 5000000 undnbsp;h�her blieben normal.

e. nbsp;nbsp;nbsp;Kreolin ,,Pearson�. In phys. NaCI (mit frischer L�sung); Nach 5 Min. war dienbsp;Verd�nnung 1 : 5000, nach 1 Std. von 1 ; 10000 trichomonadent�tend. Bereits nachnbsp;5 Min. wurde in der letzten Verd�nnung Beschadigung festgestellt. � (mit einigenbsp;Std. alter L�sung): Hierbei war die Verd�nnung 1 ; 1000 nach 5 Min. trichomonadent�tend. Beschadigung nach 5 Min. bei 1 : 5000, bei 1 : 10000 nach 1 Std. Die Verd�nnungen 1 ; 50000 und h�her blieben mit beiden L�sungen aber normal.

f. nbsp;nbsp;nbsp;Phenolum liquefactum. In phys. NaCI: Nach 5 Min. war die Verd�nnung 1 : 100,nbsp;nach H Std, 1 ; 250 trichomonadent�tend. Die Verd�nnungen 1 : 500 und h�hernbsp;blieben normal.

g. nbsp;nbsp;nbsp;Trypaflavin. In phys. NaCI; Nach 5 Min. war die Verd�nnung 1 : 10, nach 1 Std.nbsp;1 : 500, nach 2J Std. 1 : 1000 und nach 5 Std. 1 : 1500 trichomonadent�tend. Beschadigung bereits nach 1 Std. bis 1 : 3000, nach 2'|�5 Std. meist bis auf 1 : 10000.nbsp;Die Verd�nnungen 1 : 20000 und h�her blieben normal. � In Leberbouillon: Nachnbsp;24 Std. war die Verd�nnung 1 : 750 trichomonadent�tend. Die Verd�nnungen 1 : 1000nbsp;bis 1 : 5000 gaben sehr starke, 1 ; 10000 bis 1 : 15000 schwache bis sehr schwachenbsp;V\^achstumshemmung.

h. nbsp;nbsp;nbsp;Entozon. In phys. NaCI: Nach 5 Min. war die Verd�nnung 1 : 100, nach 1 Std.nbsp;1 : 1000 und nach 5 Std. 1 : 5000 trichomonadent�tend. Die Verd�nnungen 1 ; 10000nbsp;und h�her blieben normal.

bis 1 : 1000, nach 1 Std. bis zu 1 : 10000. Die Verd�nnungen 1 : 50000 und h�her blieben normal.

1 nbsp;nbsp;nbsp;:nbsp;nbsp;nbsp;nbsp;100, nachnbsp;nbsp;nbsp;nbsp;2| Std.nbsp;nbsp;nbsp;nbsp;1 ; 1000 und nach 5 Std, 1 ; 10000 trichomonadent�tend. Be

schadigung nach 5 Min, bis 1 : 100000, nach 1 Std. bis 1 ; 1000000. Die Verd�nnungen 1 ; 2000000 und h�her blieben normal. In Leberbouillon; Nach 2^ Std, war dienbsp;Verd�nnung 1 : 1000 trichomonadent�tend. Wachstumshemmung bei 1 ; 5000 undnbsp;1 ; 10000. Die Verd�nnungen 1 : 50000 und h�her gaben normale Kuituren.

k. nbsp;nbsp;nbsp;Superol. In phys. NaCI: Nach 5 Min. war die Verd�nnung 1 : 10, nach 1 Std.nbsp;1 : 1000, nach 2^ Std. 1 ; 100000 und nach 5 Std. 1 ; 500000 trichomonadent�tend.nbsp;Beschadigung nach 5 Min. bis 1 : 500000, nach 1 Std. bis 1 ; 1000000 und nach 2|- Std.nbsp;bis 1 : 2000000. Die Verd�nnung 1 : 3000000 blieb normal. � In Leberbouillon; Nach

Std. war die Verd�nnung 1 : 1000 trichomonadent�tend. Wachstumshemmung bei 1 : 5000 und 1 : 10000. Die Verd�nnungen 1 : 50000 und h�her gaben normalenbsp;Kuituren.

/. Kaliumpermanganat. In phys. NaCI: Nach 5 Min. war die Verd�nnung 1 : 100, nach Std. 1 : 250 trichomonadent�tend. Nach 5 Min. war bis 1 : 500 Beschadigungnbsp;festzustellen. Die Verdiinnungen 1 : 1000 und h�her blieben normal.

m. nbsp;nbsp;nbsp;Protargol. In phys. NaCI; Nach 1 Std. war die Verd�nnung 1 : 5000, nach 2^ Std.nbsp;1 : 10000 trichomonadent�tend. Nach 5 Min. Beschadigung bis 1 : 100, nach 1 Std.nbsp;bis 1 : 10000. Die Verd�nnungen 1 : 50000 und h�her blieben normal.

n. nbsp;nbsp;nbsp;Sulfoliquid. In Leberbouillon; Nach 24 Std. war die Verd�nnung 1 : 100, nachnbsp;3 Tagen 1 : 250 trichomonadent�tend. Die Verd�nnung 1: 500 gab Wachstumshemmung,nbsp;1 : 1000 und h�her normale Kuituren.

0. Formalin. In phys. NaCI: Nach 5 Min. war die Verd�nnung 1 : 10, nach 1 Std. 1 : 1000 und nach 5 Std. 1 : 5000 trichomonadent�tend. Nach 5 Min. bis 1 : 10000nbsp;Beschadigung. Die Verd�nnungen 1 : 50000 und h�her blieben normal.

p. Pikrinsaure. In phys. NaCI: Nach 5 Min. war die Verd�nnung 1 :250 und nach 1 5td. 1 ; 500 trichomonadent�tend. Nach 5 Min. Beschadigung bei 1 : 500, nach 2| Std.nbsp;bis 1 : 1000 und nach 5 Std. bis 1 ; 5000. Die Verd�nnungen 1 : 10000 und h�hernbsp;blieben normal.

9. Versuche mit verschiedenen anderen Mitteln.

Welter wurden noch untersucht: Soda, Na-bikarbonat, Na-arsenit, Kalium jodatum, Urotropin, Derrisinfusion, Rotenon, Parafuchsin, Mag-dalarot, Ichthargan, Antimosan, Fuadin, Tetrachlorkohlenstoff undnbsp;Hexylresorcinol.

a. nbsp;nbsp;nbsp;Soda. In phys. NaCI: Nach 5 Min. war die Verd�nnung 1 : 50, nach 1 Std. 1 ; 100nbsp;trichomonadent�tend. Die Verd�nnungen 1 : 500 und h�her blieben normal.

b. nbsp;nbsp;nbsp;Natriumbikarbonat. In phys. NaCI: In kelner einzigen Verd�nnung von 1 : 50nbsp;bis 1 : 1000 wurde eine trichomonadent�tende Wirkung wahrgenommen, wohl beinbsp;1 : 50 geringere Beweglichkeit der Flagellaten. Die Verd�nnungen 1 : 100 und h�hernbsp;blieben normal.

c. nbsp;nbsp;nbsp;Na-arsenit. In phys. NaCI: Nach 5 Min. war die Verd�nnung 1 : 25, nach 2J Std.nbsp;1 : 250 trichomonadent�tend. Nach 5 Min. Beschadigung bis 1 : 500, nach 2^ Std.nbsp;bis 1 : 10000. Die Verd�nnungen 1 : 50000 und h�her blieben normal. � In Leberbouillon: Nach 5 Min. war die Verd�nnung 1 : 50, nach 1 Std. 1 ; 100, nach 5 Std.nbsp;1 : 250, nach 24 Std. 1 : 7500 und nach 4 Tagen 1 : 10000 trichomonadent�tend.nbsp;Wachstumshemmung bei 1 ; 15000 bis 1 ; 30000.

d. nbsp;nbsp;nbsp;Kalium jodatum. In phys. NaCI: Nach 1 Std. war die Verd�nnung 1 : 10 trichomonadent�tend. Beschadigung nach 5 Min. bis 1 : 25, nach 1 Std. bis 1 : 50. Die Verd�nnungen 1 ; 100 und h�her blieben normal.

e. nbsp;nbsp;nbsp;Urotropin. In phys. NaCI: Nach 2J Std. war die Verd�nnung 1 ; 5 trichomonadent�tend. Beschadigung nach 5 Min. bis 1 : 10, nach 1 Std. bis 1 ; 100 und nach 2| Std.nbsp;bis 1 : 500. Die Verd�nnungen 1 ; 1000 und h�her blieben normal.

f. nbsp;nbsp;nbsp;Derrisinfusion. In phys. NaCI: In keiner einzigen Verd�nnung von 1 ; 50 abnbsp;abt�tende oder beschadigende Wirkung.

g. nbsp;nbsp;nbsp;Rotenon (in phys. NaCI l�slicher Teil). Sehr schlecht l�slich. Als Ausgangsmaterialnbsp;wurde eine Verd�nnung 1 :1000 in phys. NaCI genommen unter Zuf�gen von 8 Tropfennbsp;Alkohol 70% auf je 20 ccm phys. NaCI. Auch dann blieb aber noch ein uni�slichernbsp;Teil �brig. � In phys. NaCI: Keine einzige Verd�nnung von 1 : 2000 ab gab abt�tendenbsp;Oder beschadigende Wirkung.

h. nbsp;nbsp;nbsp;Parafuchsin. In phys. NaCI: Nach 2| Std. war die Verd�nnung 1 ; 50, nach 5 Std.nbsp;1 : 100 trichomonadent�tend. Beschadigung nach 5 Min. bei 1 : 50, nach 1 Std. bis

1 : 100, nach 2| Std. bis 1 : 250 und nach 5 Std. bis 1 : 500. Die Verd�nnungen 1 : 1000 und h�her blieben normal.

/. Magdalarot. In phys. NaCI: Nach 5 Min. war die Verd�nnung 1 : 5000, nach 1 Std. 1 ; 10000 trichomonadent�tend. Beschadigung nach 5 Min. bei 1 : 10000, nach 1 Std.nbsp;bis 1 ; 100000. Die Verd�nnung 1 : 500000 blieb normal. � In Leberbouillon: Esnbsp;konnte in keiner einzigen Verd�nnung von 1 : 1000 ab trichomonadent�tende odernbsp;wachstumshemmende Wirkung festgestellt werden.

j. nbsp;nbsp;nbsp;Ichthargan. In phys. NaCI: Nach 5 Min. war die Verd�nnung 1 : 100, nach 1 Std.nbsp;1 ; 250, nach 2J Std. 1 : 10000 trichomonadent�tend. Beschadigung nach 5 Min. bereitsnbsp;bis 1 : 10000, nach 1 Std. bis 1 ; 50000. Die Verd�nnungen 1 :100000 und h�her bliebennbsp;normal. � In Aq. dest.: Keine einzige Verd�nnung von 1 : 1000 ab war trichomonadent�tend. Beschadigung nach 5 Min. bis 1 ; 10000, nach 1 Std. bis 1 : 50000. Die Verd�nnung 1 : 100000 blieb normal. � In Leberbouillon: In keiner einzigen Verd�nnungnbsp;von 1 : 1000 ab mit Sicherheit trichomonadent�tende Wirkung. Wohl Wachstums-hemmung in den Verd�nnungen 1 : 1000 bis 1 : 5000. Die Verd�nnungen 1 : 10000nbsp;und h�her gaben normale Kuituren.

k. nbsp;nbsp;nbsp;Antimosan. In phys. NaCI: Keine einzige Verd�nnung von 1 : 2 ab gab totalenbsp;Abt�tung. Nach 5 Std, Beschadigung bis 1 : 50. Die Verd�nnungen 1 : 100 und h�hernbsp;blieben normal.

l. nbsp;nbsp;nbsp;Fuadin (Neoantimosan). In phys. NaCI: Nach 5 Std. war die Verd�nnung 1 : 2nbsp;trichomonadent�tend. Nach 2^ Std. Beschadigung bis 1 : 25, nach 5 Std. bis 1 : 500.nbsp;Die Verd�nnungen 1 : 1000 und h�her blieben normal.

m. nbsp;nbsp;nbsp;Tetrachlorkohienstoff. In phys. NaCI: Keine einzige Verd�nnung von 1 : 2500 abnbsp;gab eine abt�tende oder beschadigende Wirkung. Das unverd�nnte Mittel t�tetenbsp;nach 5 Min. ab.

n. nbsp;nbsp;nbsp;Hexylresorcinol. Gebraucht wurde ,,Hexylresorcinol solution O.S. 37� (Verd�nnung 1 ; 1000). � In Leberbouillon; Nach 24 Std. war die Verd�nnung 1 : 2000nbsp;trichomonadent�tend. Wachstumshemmung bei 1 : 5000 und 1 : 10000. Die Verd�nnungen 1 : 25000 und h�her gaben normale Kuituren.

10. Schlussfolgerungen.

Die Versuche in phys. NaCI oder Aq. dest, mit 46 Mittein zeigten, dass nach 5 Min. die g�nstigsten Resultate erhalten wordennbsp;mit Metaphen, Phenylmercurinitrat, Sublimat, Kreolin und Magdalarot,nbsp;die in 0.001�0.02% L�sung trichomonadent�tend wirkten. Daraufnbsp;folgten Rivanol und Pikrinsaure mit 0.2�0.4%, Chininhydrochlorid,nbsp;Mercurochrom, Phenol, liquefactum, Entozon, Kaliumpermanganat undnbsp;Ichthargan in 1%, Chinosol, Soda, Na-arsenit, Trypaflavin, Neosalvarsan,nbsp;Superol und Formalin in 2�10% L�sung.

Nach 1 Std. gaben Metaphen, Sublimat, Phenylmercurinitrat, Magdalarot und Kreolin wieder die besten Resultate mit einer 0.0002�0.01% L�sung, darnach Mercurochrom, Protargol, Neosalvarsan, Entozon,nbsp;Rivanol, Superol und Formalin mit 0.02�0.1%, Trypaflavin, Pikrinsaurenbsp;und Ichthargan mit 0.2�0.4%, Yatren, Neosilbersalvarsan, Chinosolnbsp;und Soda mit 1% und Myosalvarsan und Jodkalium mit 2�10% L�sung.

Innerhalb oder nach 5 Std. wurde eine abt�tende Wirkung erreicht mit den folgenden Verd�nnungen: Metaphen 0.0001%, Sublimat undnbsp;Superol 0.0002%, Phenylmercurinitrat und Chinosol 0.001%, Mercurochrom 0.002%, Kreolin, Magdalarot, Ichthargan, Protargol, Neosalvarsan

und Solusalvarsan 0.01%, Rivanol, Entozon, Formalin und Myosalvarsan 0.02%, Trypaflavin 0.07%, Kreolin (altere L�sung) 0.1%, Pikrinsaurenbsp;und Neosilbersalvarsan 0.2%, Chininhydrochlorid, Phenol, liquefactum,nbsp;Kaliumpermanganat und Na-arsen1t 0.4%, Soda, Yatren, Parafuchsinnbsp;und Devegan 1%, Tryparsamid 2%, Jodkalium 10%, Urotropin 20%nbsp;und Fuadin 50%. Keine Abt�tung nach einer Einwirkung von 5 Std.nbsp;wurde erhalten in Naganol mit als starkster Konzentration 1 : 10, innbsp;Atoxyl 1 : 25, in Tart. emeticus 1 : 50, Neostibosan 1 ; 25, Emetin-hydrochlorid 1 ; 50, Plasmochin 1 : 10000, Atebrin 1 ; 50, Trypanblaunbsp;1 : 50, Methylenblau 1 : 50, Spirozid 1 ; 500, Natriumbikarbonat 1 : 50,nbsp;Derrisinfusion 1 : 50, Rotenon 1 : 2000, Ichthargan (in Aq. dest.)1 : 1000nbsp;und Antimosan 1 : 2. Dagegen wurde mit einer Anzahl dieser Mittel wohlnbsp;Beschadigung erhalten.

In den Versuchen in LeberbouiIIon wurden von den 18 Mittein 14 untersucht, die auch in phys. NaCI oder Aq. dest. angewandt waren.

Mit 10 dieser Mittein, die nach 5 Min. bis 5 Std. kontrolliert wurden, wurde eine Abt�tung innerhalb oder nach 5 Std. erreicht mit Chinosolnbsp;und Superol 0.1%, Na-Arsenit 0.4%, Atoxyl 1% und Emetinhydrochloridnbsp;2%, wahrend Naganol 10%, Tart. emeticus 2% und Neosalvarsan, Mag-dalarot und Ichthargan 0.1% in 5 Std. noch nicht abt�teten.

Innerhalb oder in 5 Tagen wirkten trichomonadent�tend; Na-Arsenit 0.01%, Phenylmercurinitrat und Solusalvarsan 0.02%, Arsenophenyl-glyzin und Tart. emeticus 0.04%, Hexylresorcinol 0.05%, Chinosol,nbsp;Superol, Atoxyl, Emetinhydrochlorid, Neosalvarsan und Myosalvarsannbsp;0.1%,Trypaflavin0.13%,Sulfoliquid 0.4% und Carbarson 1%. Wachstums-hemmung wurde gesehen bei Phenylmercurinitrat und Neosalvarsan bis 1 : 50000, bei Arsenophenylglyzin bis 1 : 40000, Na-Arsenitnbsp;und Solusalvarsan bis 1 : 30000, Myosalvarsan und Trypaflavin 1 ; 15000,nbsp;Hexylresorcinol, Tart. emeticus, Emitinhydrochlorid, Chinosol, Superolnbsp;und Atoxyl bis 1 : 10000, Ichthargan bis 1 ; 5000, Carbarson bis 1 : 1000,nbsp;Sulfoliquid bis 1 : 500 und Naganol bis 1 : 50. Magdalarot gab in seinernbsp;starksten Konzentration (1 : 1000) noch keine Wachstumshemmung.

Wenn wir nun die Resultate, welche in phys. NaCI oder Aq. dest. und in Leberbouillon erreicht wurden, mit einander vergleichen, dannnbsp;sehen wir das Folgende. In 5 Std. waren Superol, Neosalvarsan, Solusalvarsan, Myosalvarsan, Phenylmercurinitrat, Trypaflavin, Chinosol,nbsp;Magdalarot und Ichthargan in phys. NaCI oder Aq. dest. noch bis in sehrnbsp;hohen Verd�nnungen variierend von 1 : 500000 bis 1 : 1500 abt�tend,nbsp;wahrend sich in Leberbouillon viel starkere Konzentrationen diesernbsp;Stoffe (1 : 2500�1 : 500) noch nicht als trichomonadent�tend erwiesen.nbsp;Die abt�tenden Konzentrationen von Na-Arsenit dagegen waren die-selben, wahrend auch mit Naganol und Tart. emeticus dieselben Resultatenbsp;(keine Abt�tung) erhalten wurden. Emetinhydrochlorid und Atoxylnbsp;hatten gerade in Leberbouillon eine etwas starkere Wirkung.

In phys. NaCl oder Aq. dest. wurde also in den meisten Fallen ein viel rascheres Abt�ten der Trichomonaden gesehen als in Leberbouillon.nbsp;Wir m�ssen hierbei bedenken, dass sich die Flagellaten in der Leberbouillon in weit g�nstigeren Umstanden befinden, als in den beidennbsp;anderen Fl�ssigkeiten. Weiter darf die M�glichkeit nicht ausgeschlossennbsp;werden, dass einige Mittel in der Leberbouillon entweder gebundennbsp;werden oder bestimmten Veranderungen unterworfen sind, wodurchnbsp;ihre Wirksamkeit vermindert.

Schliesslich m�ssen wir noch darauf hinweisen, dass hauptsachlich am Beginn der Versuche mit phys. NaCI allein mit der Oese �bergeimpft wurde zur kulturellennbsp;Kontrolle auf das Vorhandensein noch lebendiger Exemplare. Gerade in den Grenz-verd�nnungen konnte beobachtet werden, dass meist ein sehr hoher Prozentsatznbsp;Trichomonaden getotet wird, wahrend noch einige Exemplare mit besonders grossemnbsp;Widerstandsvermogen �brig blieben. Die Ueberimpfung mit 3 Tropfen oder mehr,nbsp;wie dies spater auch in den Leberbouillonversuchen gemacht wurde, gab dar�bernbsp;viel gr�ssere Sicherheit.

Wir k�nnen daher den erhaltenen Ergebnissen keinen absoluten Wert beimessen, aber wohl ist es m�glich, durch gegenseitigen Vergleichnbsp;festzustellen, welchen Mittein eine gr�ssere Bedeutung zuerkanntnbsp;werden darf.

Aus den Versuchen in vitro zeigte sich dann, dass vor allem die Quecks i I be rver bi n d u ngen Metaphen, Phe n y 1 me rcu r i n it ratnbsp;und Sublimat, weiter Kreolin, Rivanol und Pikrinsaurenbsp;eine auffallend giinstige Wirkung auf kurzem Termin zunbsp;sehen gaben (Magdalarot versagte in Leberbouillon). Daneben fielnbsp;die gute Wirkung auf von Superol und Chinosol nach etwas langerernbsp;Einwirkungszeit, obwohl beide in Leberbouillon weniger gut wirksamnbsp;waren. Nach langerer Einwirkungsdauer (1 bis mehrere Tage)nbsp;zeigten Na-Arsenit, Solusalvarsan, Arsenophenylglyzi n.nbsp;Tart, emeticus. Hexyl resorcinol, Atoxyl, Emetinhydro-chlorid, Neosalvarsan, Myosalvarsan undTrypaflayin ebenfallsnbsp;gute Resultate.

In der Literatur finden wir noch einzelne Versuche in vitro mit Tauben-trichomonaden erwahnt.

Mieszner und Hansen (1936) untersuchten einige Mittel auf Trichomonaden-kulturen in L.E.S.-Nahrb�den. Innerhalb 5 Min. erhielten sie Abt�tung mit Sulfoliquid 0.4 Proz., Salzsaure 0.5 Proz., Kupfersulfat 0.3 Proz., Sublimat 0.03 Proz., Kalilaugenbsp;0.3 Proz., Natronlauge 0.3 Proz., Formaldehyd 0.5 Proz. und Karbolsaure 1 Proz.nbsp;Dagegen wurde mit denselben Stoffen nach 2 Tagen ncch keine Einwirkung erhaltennbsp;mit 0.1 bzw. 0.2, 0.1,0.01,0.1,0.1,0.1 und 0.5 Proz. Oeh I kers (1937) machte ebenfallsnbsp;eine Untersuchung auf L.E.S.-Nahrb�den (Technik nicht erwahnt). Er erhielt Abt�tungnbsp;in Kuituren (Zeit nicht genannt) mit Sublimat 1 : 2000, Trypaflavin und Brilliantgrunnbsp;1 : 1500, Viktoriablau 1 : 1000, Methylenblau 1 : 700, Chloroform und Malachitgrunnbsp;1 : 500 und Chinosol 1 : 250. Die h�heren Verd�nnungen dieser Mittel hatten keinennbsp;Einfluss auf das Trichomonadenwachstum. Keine Abt�tung zwischen 1 ; 250 undnbsp;1 : 2000, aber wohl Wachstumshemmung bis 1 : 500, 1 : 700 oder 1 : 1000 gabennbsp;Kupfersulfat, Silbernitrat, Methylalkohol, Carboxol, Karbolsaure, Kristallviolett undnbsp;Gentianaviolett. Natronlauge und Aethylalkohol hatten �berhaupt keine Wirkung,

Florent (1938) untersuchte in vitro (anscheinend in Wasser, Technik nicht erwahnt) Sublimat, Kal. permanganat, Eisensulfat, Lugol, Schwefelsaure und Salzsaure. Mitnbsp;Sublimat wurde eine direkte Abt�tung erhalten mit einer 0.02 Proz. Losung, nachnbsp;1 Min. mit 0.01 Proz., nach 3 Min. mit 0.005 Proz., nach 10 Min. mit 0.004 Proz.,nbsp;wahrend 0.002 Proz. nach 30 Min. noch keine Abt�tung ergab. Mit Kal, permanganatnbsp;erhielt er direkte Abt�tung mit 0.5�1 Proz., wahrend 0.1 Proz. nach 30 Min. nochnbsp;nicht abt�tend wirkte. Eisensulfat 1 Proz. hatte gar keine Wirkung. Lugoi in 0.5 Proz.nbsp;L�sung gab direkte Abt�tung, 0.25 Proz. dagegen noch nicht innerhalb 30 Min.nbsp;Schwefelsaure gab direkte t�dliche Einwirkung mit 1 Proz., nach 7�8 Min. mit 0.5 Proz.nbsp;und mit 0.1 Proz. �berhaupt nicht. Salzsaure wirkte direkt t�dlich mit 2.5�5 Proz.,nbsp;nach 5 Min. mit 1 Proz. und gab keine Abt�tung mit 0.5 Proz.

Die Resultate, die Florent mit Sublimat und Kal. permanganat erhalten hatte, stimmten also mit den Ergebnissen der eigenen Versuche mit phys. NaCI �berein. Aus den von den anderen Untersuchern aufnbsp;L.E.S.-Nahrboden gemachten Beobachtungen ergab sich, dass Sublimatnbsp;die besten Resultate gab, obwohl bei Mieszner und Hansen auffallendnbsp;Starke Konzentrationen zum Abt�ten n�tig waren. Mit Sulfoliquidnbsp;erhielten sie weiter Abt�tung mit 1 ; 250 innerhalb 5 Min., wahrendnbsp;in meinen Versuchen in Leberbouillon erst in 1 : 100 bzw. 1 ; 250 nachnbsp;1 bzw. 3 Tagen Abt�tung erhalten wurde. Ein erheblicher Unterschiednbsp;wurde mit Chinosol beobachtet, das bei Oehikers nur bei 1 : 250nbsp;Abt�tung gab und keinen Einfluss auf das Trichomonadenwachstum hattenbsp;bei 1 ; 500 oder h�her, wahrend ich in Leberbouillon Abt�tung erhieltnbsp;nach 2| Std. mit 1 : 1000 und Wachstumshemmung bis 1 : 10000. Weiternbsp;hatte in seinen Versuchen Trypaflavin 1 : 2000 keinen Einfluss auf dasnbsp;Trichomonadenwachstum, wahrend in meinen Versuchen in Leberbouillon eine Wachstumshemmung bis mindestens 1 : 15000 beobachtetnbsp;wurde. Es ist m�glich, dass die Ursache f�r diese Differenzen u.a. gesuchtnbsp;werden muss in den Unterschieden im Milieu, in dem die verschiedenennbsp;Mittel kontrolliert wurden.

Es wurden im ganzen 43 chemische Mittel untersucht auf ihre tricho-monadent�tende Wirkung an experimentell infizierten Mausen. Daf�r wurden Mause verwendet, da sie mit Tr. hepatica leicht zu infizierennbsp;waren, wobei ein deutliches und typisch mit der Taubentrichomoniasisnbsp;�bereinstimmendes Krankheitsbild verursacht wurde. Wir machtennbsp;dabei auch wieder die gleichen Gruppeneinteilungen wie bei den Versuchen in vitro.

In der Literatur wurden bis heute noch keine Mitteilungen iiber die Untersuchung von Arzneimittein gegen Tr. hepatica an Mausennbsp;gemacht.

1. Technik.

Von allen Arzneimittein, die intraperitoneal eingespritzt wurden, wurde vorher bei einer Anzahl von Mausen die Dosis tolerata und dienbsp;Dosis toxica festgestellt.

Die eingespritzte Menge wurde berechnet auf 0.4 ccm pro 20 g Maus. Als Dosis toxica wurde die Dosis angesehen, die innerhalb von 7 Tagen den Tod verursachte.nbsp;Die Mittel wurden auf dieselbe Weise verdiinnt in phys. NaCI oder Aq. dest. undnbsp;sterilisiert wie bei den Versuchen in vitro, wenn nichts anderes angegeben ist.

Die zu behandeinden Mause wurden vorher intraperitoneal mit Trichomonadenreinkultur in Leberbouillon (1.��.Kulturgeneration, 2�21nbsp;Tage nach der Isolierung) infiziert in einer Menge von 0.6 ccm pro 20 gnbsp;Maus (am Anfang 0.5 ccm). Das Arzneimittel wurde dann in einer Mengenbsp;von 0.4 ccm pro 20 g Maus 3mal nacheinander eingespritzt und zwarnbsp;am 2., 5. und 7. Tag nach der Infektion. Im allgemeinen wurde von jedemnbsp;Mittel die Dosis tolerata verabreichl, in einzelnen Fallen waren wirnbsp;jedoch bereits Liber diese Grenze bis zur Dosis toxica gegangen. Es warnbsp;aber die Absicht, jedes Arzneimittel in der starksten Konzentration,nbsp;welche noch ertragen werden konnte, zu priifen.

2. Versuche mit Trichomonadenmitteln.

Nur das Carbarson wurde von diesen untersucht. Dieses Mittei wurde verabreicht in einer Verd�nnung 1 : SO (nicht losbar in 1 : 25). 12 Mause konnten, wie sich zeigte,nbsp;diese Verd�nnung nach Imaliger und S nach 3maliger Injektion ohne Beschwerdenbsp;vertragen.

Zuerst wurden 5 Mause mit 1 : 50 behandelt. Davon gingen nach 8�18 Tagen 3 positiv ein (mit Lebertrichomoniasis) und 2 wurden get�tet nach 29 Tagen mitnbsp;1 positiven. Die 5 Kontrolltiere gingen nach 4�19 Tagen ein und waren alle positivnbsp;(4 mit Lebertrichomoniasis).

Von einem 2. Versuch mit 10 Tieren starben 3 nach 7�11 Tagen, von ihnen 2 positiv (1 mit Lebertrichomoniasis) und 1 negativ (Bakterieninfektion). Ferner wurdennbsp;7 get�tet nach 21 Tagen mit 1 positiven. Von den 5 Kontrolltieren gingen 3 nachnbsp;9�16 Tagen ein, alle positiv (mit Lebertrichomoniasis), und 2 wurden get�tet nachnbsp;21 Tagen, beide negativ.

Die verhaltnismassig g�nstigen Ergebnisse dieses 2. Versuches waren die Veranlassung zu einem 3. mit 10 Tieren, von denen 9 nach 7�19 Tagen positiv eingingen (7 mitnbsp;Lebertrichomoniasis) und 1 nach 28 Tagen get�tet wurde, das negativ war. Die 5nbsp;Kontrolltiere gingen nach 5�7 Tagen ein, und waren alle positiv (mit Lebertrichomoniasis)

Die M�glichkeit einer sehr geringen g�nstigen Wirkung konnte hier also nicht ausgeschlossen werden, obwohl die ersten und letzten Versuchenbsp;sehr wenig Unterschied zwischen behandelten und nicht behandeltennbsp;Tieren erkennen liessen.

3. Versuche mit Trypanosomenmitteln.

Davon wurden untersucht Naganol, Atoxyl, Tryparsamid, Arsenc-phenylglyzin, Tart, emeticus und Neostibosan.

a. nbsp;nbsp;nbsp;Naganol. 11 Mause, die einmal mit einer Verdiinnung 1 : 50 eingespritzt wurden,nbsp;blieben gesund, wahrend 3 Exemplare mit 1 : 25, 1 ; 10 und 1 : 5 innerhalb 24 Std.nbsp;eingingen.

In 2 Versuchen wurden 10 Mause behandelt, die Halfte mit einer Verdiinnung 1 : 50, die andere mit 1 : 100. Mit 1 : 50 gingen alle 5 Exemplare nach 4�9 Tagen ein, vonnbsp;denen 4 sich als negativ erwiesen. Von den 5 Kontrolltieren, die nach 24 Tagen getotetnbsp;wurden, waren jedoch ebenfalls 4 negativ geblieben. Offenbar wirkte also einenbsp;3-malige Injektion mit dieser Verdiinnung durch kumulative Wirkung toxisch. Innbsp;dem folgenden Versuch mit 1 : 100 gingen alle Exemplare nach 6�9 Tagen ein. Davonnbsp;waren 4 positiv (3 mit Lebertrichomoniasis) und 1 negativ (Bakterieninfektion). Vonnbsp;den 5 Kontrolltieren gingen 3 nach 6�10 Tagen ein, die positiv waren (mit Lebertrichomoniasis), und negativ waren 2, die nach 17 Tagen getotet wurden.

Ein Unterschied zu Gunsten der behandelten Tiere war nicht fest-zustellen.

b. nbsp;nbsp;nbsp;Atoxyl. An 8 Mausen wurde die Toxizitat festgesteilt. 6 Mause, eingespritztnbsp;mit Verdiinnungen von 1 :1000 bis 1 :100 blieben gesund, eine Maus mit einer Verdiinnung 1 : 50 ging nach 2 Tagen, 1 mit 1 : 10 innerhalb 24 Std. ein.

Von 5 Mausen, behandelt mit 1 : 100 gingen 4 Exemplare nach 7�13 Tagen ein, die alle positiv waren (1 mit Lebertrichomoniasis), und 1 wurde getotet nach 89 Tagennbsp;(negativ). Von den Kontrollmausen starben ebenfalls 4 Exemplare und zwar nachnbsp;5�9 Tagen alle positiv (mit Lebertrichomoniasis), und 1 wurde getotet nach 89 Tagennbsp;(negativ).

Der einzige Unterschied in der behandelten Gruppe war, dass weniger Falie von Lebertrichomoniasis vorkamen.

c. nbsp;nbsp;nbsp;Tryparsamid. Eine Verdiinnung 1 :1000 bis 1 :10 konnten 13 Mause gut vertragen,nbsp;eine Verdiinnung 1 ; 5 bei 2 Tieren verursachte den Tod bei 1 Tier nach 1 Tag,nbsp;wahrend 5 Tiere mit einer Verdiinnung 1 : 2.5 alle innerhalb 24 Std. eingingen.

Es wurden 5 Mause behandelt mit der Verdiinnung 1 : 10 in Aq. dest. Alle starben nach 5�12 Tagen und waren positiv (mit Lebertrichomoniasis). Von den Kontrollmausen starben 3 nach 5�10 Tagen, die sich als positiv erwiesen (mit Lebertrichomoniasis), wahrend 2 nach 48 Tagen getotet wurden mit 1 positiven.

Dies Mittel hatte also keine giinstige Wirkung gehabt.

d. nbsp;nbsp;nbsp;Arsenophenylglyzin. Mit Verdiinnungen von 1 : 1000 und 1 : 500 blieben 2 Mausenbsp;gesund nach 1-maliger, mit 1 : 500 2 nach 3-maliger Injektion. Mit 1 : 250 auf 6 Mausenbsp;blieben 3 normal, wahrend 3 Exemplare nach 2�3 Tagen starben. 3 Mause mit 1 ; 100�nbsp;1 : 25 eingespritzt starben innerhalb 24 Std.

Mit 1 : 500 in Aq. dest. wurden 5 Mause behandelt, die alle nach 6�7 Tagen eingingen. Diese waren positiv (4 mit Lebertrichomoniasis). Die 5 Kontrollmause starben nach 5�9 Tagen und waren ebenfalls alle positiv (4 mit Lebertrichomoniasis).

Es war also kein Unterschied zwischen beiden Gruppen festzustellen.

e. nbsp;nbsp;nbsp;Tartarus emeticus. Eine Verdiinnung 1 : 1000 wurde von einer Maus gut vertragen,nbsp;mit 1 : 500 auf 6 Exemplare starben 2 nach 2 Tagen, wahrend 3 Mause mit 1 : 250�nbsp;1 : 50 innerhalb 24 Std. starben.

Es wurden 5 Mause behandelt mit 1 : 1000. Diese starben nach 5�14 Tagen und waren positiv (4 mit Lebertrichomoniasis). Von den Kontrolltieren starben 4 Exemplare,nbsp;von denen 3 positiv waren (mit Lebertrichomoniasis), wahrend 1 nach 16 Tagennbsp;getotet wurde (negativ).

Das Mittel hatte hier also keine giinstige Wirkung.

Alle 5 mit 1 ; 10 in Aq. dest. behandelten Mause starben nach 6�24 Tagen positiv (3 mit Lebertrichomoniasis). Die 5 Kontrollmause starben nach 5�9 Tagen (alle mitnbsp;Lebertrichomoniasis).

Ein kleiner Unterschied zwischen der behandelten und unbehandelten Gruppe bestand darin, dass bei der ersten weniger Lebertrichomoniasisnbsp;vorkam und 1 von den Tieren erst nach 24 Tagen starb.

4. Versuche mit Am�benmitteln.

a. Yatren. Nach der Injektion einer Verd�nnung 1 :1000 bis 1 :250 blieben 3 Mause normal. Die Verd�nnung 1 ; 100 bei 6 Mausen gab 1 Todesfall nach 5 Tagen. Mitnbsp;1 ; 50 starb 1 Maus nach 3 Tagen, mit 1 ; 10 1 Maus innerhalb 24 Std.

Die Behandlung von 5 Mausen erfolgte mit der schv^ach toxischen Dosis 1 : 100. Alle starben nach 5�6 Tagen und waren positiv (mit Lebertrichomoniasis). Die 5nbsp;Kontrollmause starben nach 6�8 Tagen ebenfalls positiv (mit Lebertrichomoniasis).

fa. Emetinhydrochlorid. 13 mit Verd�nnungen von 1 : 1000 bis 1 : 500 injizierte Mause blieben alle gesund. Mit 1 : 250 starben 3 Mause nach 1 Tag, 5 mit 1 : 100�nbsp;1 : 10 gingen innerhalb 24 Std. ein.

Mit 1 : 500 behandelt starben 5 Mause nach 4�6 Tagen alle positiv (2 mit Lebertrichomoniasis). Die 5 Kontrollmause starben nach 5�9 Tagen ebenfalls positiv (mit Lebertrichomoniasis).

Ein kleiner Unterschied war vorhanden, da die behandelte Gruppe weniger Falie von Lebertrichomoniasis aufwies.

5. Versuche mit Malariamitteln.

a. nbsp;nbsp;nbsp;Chininhydrochiorid. Verd�nnungen von 1 : 1000 und 1 : 500 gaben bei 7 Mausennbsp;keine Veranderungen. Mit 1 : 250 starben von 6 Mausen 2 nach 1 Tag und 1 innerhalbnbsp;24 Std. Mit 1 : 100 starben von 6 Mausen 2 und mit 1 : 50 die beiden injiziertennbsp;Exemplare innerhalb 24 Std.

Die 5 mit 1 : 500 behandelten Mause starben nach 6�13 Tagen positiv (mit Lebertrichomoniasis). Alle Kontrolltiere starben nach 5�9 Tagen ebenfalls positiv (mit Lebertrichomoniasis).

b. nbsp;nbsp;nbsp;Plasmochin. 6 Mause wurden Imal und 2 dreimal injiziert mit einer Verd�nnungnbsp;1 : 5000 und sie blieben alle gesund.

Die 5 mit 1 : 5000 behandelten Mause starben nach 6�7 Tagen positiv (mit Lebertrichomoniasis). Die 5 Kontrollmause starben nach 5�9 Tagen ebenfalls positiv (4 mit Lebertrichomoniasis).

c. Atebrin. Eine Injektion mit den Verdiinnungen 1 : 1000 bis 1 : 250 bei 3 Mausen gab keine Veranderungen.

Mit 1 : 250 wurden 5 Mause behandelt. Hiervon starben 3 nach 6�9 Tagen positiv (mit Lebertrichomoniasis) und 2 wurden get�tet nach 24 Tagen (negativ). Die 5nbsp;Kontrollmause starben nach 8�14 Tagen positiv (4 mit Lebertrichomoniasis).

Wegen der ziemlich g�nstigen Resultate wurde diese Behandlung wiederholt mit 15 Exemplaren. Zwei starben interkurrent (negativ) nach 3 Tagen und 4 nach 9�15nbsp;Tagen positiv (2 mit Lebertrichomoniasis). 9 wurden get�tet nach 15 Tagen mitnbsp;2 positiven. Von den 4 Kontrolltieren starb 1 nach 12 Tagen positiv, die anderen 3nbsp;wurden nach 15 Tagen get�tet (negativ).

Der anfanglich erhaltene Eindruck einer etwas g�nstigen Wirkung wurde also bei Wiederholung des Behandlungsversuches nicht bestatigt.

6. Versuche mit Piroplasmenmitteln.

a. nbsp;nbsp;nbsp;Trypanblau. Mit einer Verd�nnung 1 : 250 blieben 6 Mause normal, mit 1 : 100nbsp;starb von 6 Exemplaren 1 nach 1 Tag, wahrend 2 Mause mit 1 : 50 und 1 : 10 innerhalbnbsp;24 Std. starben.

Wir behandelten 5 Mause mit 1 ; 250, die nach 7�12 Tagen starben, und alle positiv waren (4 mit Lebertrichomoniasis). Die 5 Kontrolltiere starben nach 7�9 Tagennbsp;ebenfalls positiv (mit Lebertrichomoniasis).

Ein sehr geringer Unterschied war festzustellen, da 1 Fall Lebertrichomoniasis weniger auftrat.

b. nbsp;nbsp;nbsp;Methylenblau. Verdiinnungen von 1 :1000 bis 1 :250 bei 8 Mausen injiziert ver-ursachten keine Todesfalle, 2 mit 1 : 100 und 1 : 50 starben innerhalb 24 Std.

Mit 1 : 250 wurden 5 Mause behandelt, die nach 5�7 Tagen positiv starben (mit Lebertrichomoniasis). Die 5 Kontrolltiere starben nach 8�14 Tagen positiv (4 mitnbsp;Lebertrichomoniasis).

c. nbsp;nbsp;nbsp;Acaprin. Mit den Verdiinnungen 1 : 1000 bis 1 '.250 injiziert blieben 8 Mausenbsp;gesund. Mit 1 : 100, 1 : 50 und unverdiinnter Handelsl�sung injiziert starben 5 Mausenbsp;alle innerhalb 24 Std.

Eine Verd�nnung 1 ; 250 wurde fiir die Behandlung von 5 Mausen gebraucht. Diese starben nach 7�10 Tagen positiv (mit Lebertrichomoniasis). Die 5 Kontrollmausenbsp;starben nach 5�9 Tagen auch positiv (mit Lebertrichomoniasis).

7. Versuche mit Spirochatenmitteln.

Hierf�r wurden gebraucht Neosalvarsan, Solusalvarsan, Myosalvarsan, Stovarsol (Spirozid) und Tr�pol.

a. Neosalvarsan. 8 mit den Verdiinnungen 1 :1000 bis 1 :250 injizierte Mause blieben normal, mit 1 : 100 bis 1 : 10 starben 3 Tiere innerhalb 24 Std.

Alle 5 mit 1 : 250 in Aq. dest. behandelten Tiere starben nach 5�11 Tagen positiv (mit Lebertrichomoniasis). Die 5 Kontrolltiere starben nach 6�8 Tagen ebenfallsnbsp;positiv (mit Lebertrichomoniasis).

b. nbsp;nbsp;nbsp;Solusalvarsan. Die Handelsl�sung wurde als eine Verd�nnung 1 : 10 betrachtet.nbsp;Mit 1 : 500 bis 1 : 100 blieben 8 Mause gesund. Mit 1 : 50 starben 3 von 4 Mausennbsp;nach 1�3 Tagen, mit 1 : 10 3 von 4 innerhalb 24 Std. Zwei Mause, die 3mal nachnbsp;einander mit 1 : 100 injiziert wurden, blieben gesund.

5 mit 1 : 100 in Aq. dest. behandelte Mause starben nach 8�42 Tagen positiv (mit Lebertrichomoniasis). Von den Kontrollmausen starben 4 nach 5�8 Tagen positivnbsp;(mit Lebertrichomoniasis) und 1 wurde get�tet nach 44 Tagen (negativ).

c. nbsp;nbsp;nbsp;Myosalvarsan. 12 Mause mit 1 :1000 bis 1 : 50 injiziert blieben alle gesund. Mitnbsp;einer Verd�nnung 1 : 25 starben 3 nach 1�2 Tagen. 2 wurden 3mal nach einandernbsp;mit einer Verd�nnung 1 : 50 injiziert und blieben gesund.

Mit 1 : 50 in Aq. dest. wurden 10 Mause behandelt. Sie starben alle nach 6�24 Tagen (durchschnittlich 9.6 Tage) positiv (9 mit Lebertrichomoniasis). Kontrollmause wienbsp;bei Solusalvarsan.

d. nbsp;nbsp;nbsp;Stovarsol (Spirozid). Die Verd�nnungen 1 : 1000 und 1 : 500 gaben bei 2 Mausennbsp;keine Veranderungen. Mit 1 : 250 starb von 6 Mausen 1 nach 7 Tagen (interkurrent ?).nbsp;Eine 3-malige Injektion mit 1 : 250 gab bei 2 Mausen keine Veranderungen.

Von 5 mit 1 : 250 in Aq. dest. behandelten Mausen starben 4 nach 5�7 Tagen positiv (mit Lebertrichomoniasis). Eine wurde get�tet nach 17 Tagen (negativ).

e. nbsp;nbsp;nbsp;Tr�piol. Die Handelsl�sung in sterilisiertem Oei, wovon 1 ccm 100 mg basischesnbsp;Bismuthtartrat enthielt, wurde in Ol. olivarum weiter verd�nnt. Mit den Verd�nnungennbsp;1:100 bis 1: 5 blieben 5 Mause gesund. Von 3 mit der Handelsl�sung injizierten Mausennbsp;starb 1 Exemplar nach 2 Tagen. 2 Mause, die 3mal nach einander injiziert waren,nbsp;starben nach 7 bzw. 8 Tagen.

Von 5 Mausen, die mit der unverd�nnten L�sung behandelt waren, starben 4 nach 3�5 Tagen positiv (1 mit Lebertrichomoniasis), wahrend 1 nach 17 Tagen get�tetnbsp;wurde (negativ). Die 5 Kontrolltiere starben nach 5�9 Tagen positiv (4 mit Lebertrichomoniasis). Darauf wurden noch einmal 5 Mause nur Imal (2. Tag nach Infektion)nbsp;mit der unverd�nnten L�sung behandelt. Diese starben nach 4�7 Tagen positivnbsp;(2 mit Lebertrichomoniasis). Von den 5 Kontrolltieren starben 4 nach 5�7 Tagennbsp;positiv (mit Lebertrichomoniasis), wahrend 1 nach 16 Tagen get�tet wurde (negativ).

Die toxische Dosis des Mittels erwies sich also als ungen�gend, urn die Trichomonaden zu toten.

8. Versuche mit allgemeinen Desinfektionsmitteln.

Von dieser Gruppe wurden untersucht Sublimat, Mercurochrom, Phenylmercurinitrat, Kreolin, Trypaflavin, Entozon, Rivanol, Chinosol,

Kaliumpermanganat, Protargoi, Sulfoliquid, Kupfersulfat, Solutio lugoli, Formalin und Pikrinsaure.

a. nbsp;nbsp;nbsp;Sublimat. Mit der Verd�nnung 1 : 10000 wurden 3 Mausen injiziert, von denen

1 nbsp;nbsp;nbsp;nach 2 Tagen starb (wahrscheinlich interkurrent). Von 3 Mausen mit 1 : 5000 starbnbsp;ebenfalls 1 Maus nach 2 Tagen. Mit 1 : 2500 starben von den 3 Exemplaren 2 nachnbsp;5 und 7 Tagen, mit 1 : 1000 bis 1 : 100 5 innerhalb 24 Std.

Von 5 mit 1 ; 10000 behandelten Mausen starben 3 nach 9�12 Tagen positiv (mit Lebertrichomoniasis) und wurden 2 nach 61 Tagen get�tet (negativ). Von den 5nbsp;Kontrollmausen starben 3 nach 9�10 Tagen positiv (2 mit Lebertrichomoniasis) und

Es war also kein Unterschied zugunsten der behandelten Gruppe zu sehen.

b. nbsp;nbsp;nbsp;Mercurochrom. Die Handelsl�sung wurde als die Verd�nnung 1 : 50 betrachtet.nbsp;Mit 1 : 1000 blieb 1 Maus gesund, mit 1 ; 500 starb von 6 Exemplaren 1 nach 5 Tagen,nbsp;mit 1 : 250 starben 4 von 6 nach 2�5 Tagen und mit 1 : 100 und 1 : 50 zwei innerhalb

F�nf mit 1 : 500 in Aq. dest. behandelte Mause starben nach 6�8 Tagen positiv (mit Lebertrichomoniasis). Die 5 KontroKtiere starben nach 5�7 Tagen auch positivnbsp;(mit Lebertrichomoniasis).

Wir konnten also keinen g�nstigen Einfluss des Mittels, das in einer schwach toxischen Dosis eingespritzt war, bemerken.

c. nbsp;nbsp;nbsp;Phenylmercurinitrat. Mit den Verd�nnungen 1 '.50000 bis 1 :2500 wurden 4 Mausenbsp;injiziert, die alle gesund blieben. Von 8 Mausen mit 1 ; 1500 starben 5 nach 2�7 Tagen.nbsp;F�nf 3mal nacheinander mit 1 : 2500 injizierte Mause blieben gesund.

Behandelt wurden 12 Tiere mit 1 : 2500 in Aq. dest. Hiervon starben 11 nach 7�23 Tagen positiv (10 mit Lebertrichomoniasis), wahrend 1 nach 23 Tagen get�tetnbsp;wurde (negativ). Die 8 Kontrollmause starben nach 7�19 Tagen positiv (mit Lebertrichomoniasis).

Das Mittel batte also keinen Einfluss auf den Krankheitsverlauf gehabt.

d. nbsp;nbsp;nbsp;Kreolin ,,Pearsonquot;. Mit den Verd�nnungen 1 : 1000 bis 1 : 50 wurden 11 Mausennbsp;eingespritzt, die alle gesund blieben. Von 8 Mausen mit 1 : 25 bis 1 : 5 starben 7 innerhalb 24 Std.

Von 8 mit 1 : 50 behandelten Mausen starben 7 nach 4�13 Tagen und hiervon 6 positiv (5 mit Lebertrichomoniasis) und 1 negativ (toxisch?). Weiter wurde 1 get�tetnbsp;nach 24 Tagen (negativ). Von den 6 Kontrollmausen starben 4 nach 6�12 Tagennbsp;positiv (3 mit Lebertrichomoniasis), wahrend 2 nach 24 Tagen get�tet wurden (negativ).

Mit einer sehr starken L�sung dieses Mittels war kein Unterschied zwischen der behandelten und der unbehandelten Gruppen zu erreichen.

e. nbsp;nbsp;nbsp;Trypaflavin. 6 mit der Verd�nnung 1 : 1000 injizierte Mause blieben gesund.nbsp;Mit 1 : 500 bis 1 : 5 starben alle 5 injizierten Mause innerhalb 24 Std.

Es wurden erst 5 Mause behandelt mit 1 : 1000 in Aq. dest. Hiervon starben 2 Exemplare nach 7 und 11 Tagen positiv (1 mit Lebertrichomoniasis) und 1 starb nach

25 nbsp;nbsp;nbsp;Tagen, wobei infolge von postmortalen Veranderungen das Vorhandensein vonnbsp;Trichomonaden nicht sicher ausgeschlossen werden konnte. 2 wurden get�tet nachnbsp;35 Tagen (negativ). Von den 5 Kontrollmausen starben 4 nach 7�14 Tagen positivnbsp;(mit Lebertrichomoniasis), wahrend 1 nach 35 Tagen get�tet wurde (negativ).

Diese Behandlung wurde wegen der ziemlich g�nstigen Resultate wiederholt mit derselben Konzentration bei 15 Tieren. Davon starben 2 interkurrent (negativ) nach

3 Tagen und 3 starben nach 6�10 Tagen, von denen 2 positiv waren (1 mit Leber-trichomoniasis). 10 wurden get�tet nach 15 Tagen mit 6 positiven (1 mit Leber-trichomoniasis). Von den 4 Kontroilen starben 1 interkurrent nach 3 Tagen, 1 positiv (mit Lebertrichomoniasis) nach 11 Tagen, und 2 wurden get�tet nach 15 Tagen mitnbsp;1 positiven Exemplar.

Obwohl bei der ersten behandelten Gruppe der Eindruck erhalten wurde, dass eine gewisse g�nstige Wirkung vorhanden war, konnte diesnbsp;bei eine Wiederholung des Versuches nicht bestatigt werden.

f. nbsp;nbsp;nbsp;Entozon. Mit den Verd�nnungen 1 :1000 bis 1 :250 blieben 3 Mause gesund, mit

1 nbsp;nbsp;nbsp;: 100 bei 6 Mausen starb 1 nach 5 Tagen, wahrend 2 mit 1 : 50 und 1 : 10 innerhalbnbsp;24 Std. starben.

Wir behandelten mit der schwach toxischen Verd�nnung 1 ; 100 5 Mause. Diese starben nach 6�8 Tagen positiv (3 mit Lebertrichomoniasis). Die 5 Kontrollmausenbsp;starben nach 5�9 Tagen ebenfalls positiv (mit Lebertrichomoniasis).

g. nbsp;nbsp;nbsp;Rivanol. Mit einer Verd�nnung 1 : 1000 und 1 ; 500 blieben 2 Mause normal.nbsp;Von 6 mit 1 : 250 injizierten Mausen starben 2 nach 2�4 Tagen, wahrend mit 1 : 100nbsp;und 1 : 50 zwei Mause innerhalb 24 Std. eingingen.

F�nf mit 1 : 500 behandelte Mause starben nach 6�11 Tagen positiv (mit Lebertrichomoniasis). Die 5 Kontrollmause starben nach 8�14 Tagen ebenfalls positiv (4 mit Lebertrichomoniasis).

h. nbsp;nbsp;nbsp;Chinosol. Nach Injektion mit den Verd�nnungen 1 : 1000 und 1 : 500 blieben

2 nbsp;nbsp;nbsp;Mause normal, mit 1 : 250 und 1 : 100 starben 2 innerhalb 24 Std.

Es wurden 25 Mause behandelt mit 1 : 500. Hiervon starben 17 nach 5�18 Tagen positiv (16 mit Lebertrichomoniasis). Weiter wurden 8 Tiere get�tet nach 19�35nbsp;Tagen mit 2 positiven Tieren (mit Lebertrichomoniasis). Von den 15 Kontrolltierennbsp;starben 10 nach 4�25 Tagen positiv (mit Lebertrichomoniasis), wahrend 5 nachnbsp;19�35 Tagen get�tet wurden (negativ).

Von einer g�nstigen Wirkung dieses Mittels konnte also nicht ge-sprochen werden.

/. Kaliumpermanganat. Mit den Verd�nnungen 1 : 1000 und 1 : 500 blieben 2 Mause gesund, mit 1 ; 250 starb 1 Exemplar nach 2 Tagen, mit 1 :100 bis 1 :25 starben 3nbsp;innerhalb 24 Std. Von 5 Mausen, die 2mal nach einander mit 1 : 500 injiziert waren,nbsp;starben 3 nach 5 Tagen.

Mit 1 : 500 wurden 5 Mause behandelt, von denen 4 nach 7�9 Tagen starben mit 2 positiven (mit Lebertrichomoniasis) und 2 negativen (toxisch). Weiter wurde 1nbsp;Exemplar get�tet nach 30 Tagen (negativ). Von den 4 Kontrollmausen starben 3 nachnbsp;7�18 Tagen positiv (mit Lebertrichomoniasis), und 1 wurde get�tet nach 30 Tagennbsp;(negativ). Behandelt wurden darnach 5 Mause mit 1 : 1000. Alle starben nach 5�8nbsp;Tagen positiv (3 mit Lebertrichomoniasis). Die 5 Kontrollmause starben nach 5�7nbsp;Tagen ebenfalls positiv (mit Lebertrichomoniasis).

Ein kleiner Unterschied in der zuerst behandelten Gruppe, in der eine toxische Verd�nnung injiziert wurde, war wohl vorhanden. In dernbsp;zweiten Gruppe war aber praktisch kein Unterschied zu bemerken.

j. Protargol. 8 mit den Verd�nnungen 1 :1000 bis 1 ; 250 injizierte Mause blieben gesund, wahrend 4 mit 1 : 100 bis 1 : 5 innerhalb 24 Std. starben.

14 mit 1 : 250 in Aq. dest. behandelte Mause starben nach 5�23 Tagen positiv (13 mit Lebertrichomoniasis). Die 10 Kontrollmause starben nach 6�9 Tagen ebenfallsnbsp;positiv (mit Lebertrichomoniasis).

Ein Unterschied zwischen der behandelten und der unbehandelten Gruppe war also praktisch nicht verhanden.

k. Sulfoliquid. Nach einer Injektion mit den Verd�nnungen 1 :1000 bis 1 :50 blieben 5 Mause gesund. Mit 1 : 25 starb von 6 Exemplaren 1 innerhalb 24 Std., wahrend 2nbsp;mit 1 : 10 innerhalb 24 Std. eingingen.

Von 10 mit 1 : 50 behandelten Mausen starben 7 nach 6�10 Tagen positiv (6 mit Lebertrichomoniasis), wahrend 3 nach 19 Tagen get�tet wurden (negativ). Von dennbsp;Kontrollmausen starben 2 nach 6 Tagen positiv (1 mit Lebertrichomoniasis), und 3nbsp;wurden get�tet nach 19 Tagen (negativ).

Es war also keine g�nstige Wirkung festzustellen.

/. Kupfersulfat. 3 Mause blieben gesund mit den Verd�nnungen 1 :10000 bis 1 :2500; mit 1 :1000 starben 2 nach 1 und 2 Tagen, mit 1 : 500 bis 1 : 10 5 innerhalb 24 Std,

F�nf mit 1 : 2500 behandelte Mause starben nach 6�11 Tagen positiv (mit Lebertrichomoniasis). Die Kontrollmause starben nach 8�14 Tagen ebenfalls positiv (4 mit Lebertrichomoniasis).

Wir konnten also keine g�nstige Wirkung des Mittels beobachten.

m. nbsp;nbsp;nbsp;Solutio lugoli. Ausgegangen wurde von einer 10% L�sung mit dem Verhaltnisnbsp;Jod-Jodkalium-Aq. dest. 1 : 2 : 10, und diese wurde weiter verd�nnt mit Aq. dest.nbsp;Mit der Verd�nnung 1 :1000 bis 1 :500 biieben 7 Mause gesund, mit 1 ; 300 starben 2nbsp;nach 2 und 3 Tagen, mit 1 :250 bis 1:10 4 innerhalb 24 Std. Zwei Mause wurden 3malnbsp;nach einander eingespritzt mit 1 : 500; davon starb 1 nach 6 Tagen.

Wir behandelten 5 Mause mit der Verd�nnung 1:2: 500 in Aq.dest. Alle starben nach 3�10 Tagen und davon 4 positiv (1 mit Lebertrichomoniasis) und 1 negativnbsp;(toxisch). Von den Kontrollmausen starben 3 nach 5�10 Tagen positiv (mit Lebertrichomoniasis), und 2 wurden get�tet nach 22 Tagen (negativ).

Mit der schwach toxischen Dosis des Mittels war noch kein g�nstiges Resultat zu erreichen.

n. nbsp;nbsp;nbsp;Formalin. Mit den Verd�nnungen 1 : 1000 bis 1 .-50 blieben 10 Mause gesund,nbsp;mit 1 : 25 bis 1 : 5 starben 3 innerhalb 24 Std. Von 2 zweimal nach einander injiziertennbsp;Mausen mit 1 : 50 starb 1 nach 3 Tagen.

F�nf mit 1 : 50 behandelte Mause starben nach 7�13 Tagen und davon 3 positiv (1 mit Lebertrichomoniasis) und 2 negativ (toxisch). Von den Kontrollmausen starbennbsp;3 nach 5�10 Tagen positiv (mit Lebertrichomoniasis), und 2 wurden nach 22 Tagennbsp;get�tet (negativ).

Es konnte mit dieser schwach toxischen Dosis praktisch kein Unterschied mit der unbehandelten Gruppe erreicht werden.

o. nbsp;nbsp;nbsp;Pikrinsdure. 8 mit den Verd�nnungen 1 ; 1000 bis 1 : 250 eingespritzte Mausenbsp;blieben gesund. Mit 1 : 100 starb 1 Exemplar innerhalb 24 Std. Nach 3-maliger Injektionnbsp;mit 1 : 250 blieben 2 Mause gesund.

Von 5 mit 1 : 250 behandelten Mausen starben 4 nach 3�6 Tagen positiv (2 mit Lebertrichomoniasis) und 1 wurde get�tet nach 16 Tagen (negativ). Von den 5nbsp;Kontrollmausen starben 4 nach 5�7 Tagen positiv (mit Lebertrichomoniasis), und 1nbsp;wurde nach 16 Tagen get�tet (negativ).

Praktisch war kein Unterschied zwischen der behandelten und der unbehandelten Gruppe festzustellen.

9. Versuche mit verschiedenen anderen Mitteln.

Hiervon wurden untersucht Na-Arsenit, Jodkalium, Urotropin, Magda-larot, Ichthargan, Fuadin (Neoantimosan), Hexylresorcinol und Acidum lacticum.

a. Na-Arsenit. Mit den Verd�nnungen 1 :10000 bis 1 :2500 blieben 3 Mause gesund, mit 1 :1000 bis 1 :100 starben 5 innerhalb 24 Std. Eine Injektion 3mal nach einandernbsp;mit 1 ; 2500 bei 2 Mausen gab keine Todesfalle.

Von 5 mit 1 : 2500 in Aq. dest. behandelten Mausen starben 3 nach 8�17 Tagen positiv (2 mit Lebertrichomoniasis) und 2 wurden get�tet nach 22 Tagen (negativ).nbsp;Von den Kontrollmausen starben 3 nach 5�10 Tagen positiv (mit Lebertrichomoniasis),nbsp;und 2 wurden get�tet nach 22 Tagen (negativ).

fa. Jodkalium. 1 Mause, die mit den Verd�nnungen 1 : 1000 bis 1 : 25 eingespritzt waren, blieben gesund, wahrend mit 1 : 10 bis 1 : 5 2 innerhalb 24 Std. starben.

Von 10 mit 1 : 25 behandelten Mausen starben 7 nach 5^10 Tagen positiv (6 mit Lebertrichomoniasis), und 3 wurden get�tet nach 14 Tagen (negativ). Von den 10nbsp;Kontrollmausen starben 8 nach 5�13 Tagen positiv (mit Lebertrichomoniasis) undnbsp;2 wurden nach 14 Tagen get�tet (negativ).

c. nbsp;nbsp;nbsp;Urotropin. Von 5 mit den Verd�nnungen 1 ; 1000 bis 1 : 5 injizierten Mausennbsp;starb 1 interkurrent mit 1 ; 1000 nach 4 Tagen, die �brigen blieben gesund. Mit 1 : 2.5nbsp;starben 3 von den 5 innerhalb 24 Std. Eine Injektion 3mal nach einander mit 1 : 5nbsp;wurde von 1 Maus gut vertragen.

Von 5 mit 1 : 5 behandelten Mausen starben 3 nach 6�14 Tagen positiv (mit Lebertrichomoniasis), und wurden 2 get�tet nach 16 Tagen mit 1 positiven Exemplar. Von den 5 Kontrollmausen starben 4 nach 5�7 Tagen positiv (mit Lebertrichomoniasis),nbsp;und 1 wurde get�tet nach 16 Tagen (negativ).

Nur ein sehr geringer Unterschied war zwischen den beiden Gruppen festzustellen.

d. nbsp;nbsp;nbsp;Magdalarot. Mit den Verd�nnungen 1 :1000 bis 1 :250 wurden 8 Mausen injiziert,nbsp;die gesund blieben, mit 1 : 100 9, von denen 8 nach 1�2 Tagbn starben, wahrendnbsp;mit 1 : 50 bis 1 : 10 2 innerhalb 24 Std. eingingen.

F�nf mit 1 : 250 in Aq. dest. behandelte Mause starben nach 5�12 Tagen mit 4 positiven (mit Lebertrichomoniasis) und 1 negativen Exemplar (Pneumonie undnbsp;grosse Bandwurmblase in der Leber). Die 5 Kontrolltiere, die nach 5�7 Tagen starben,nbsp;waren positiv (mit Lebertrichomoniasis).

e. Ichthargan. 10 Mause, die mit den Verd�nnungen 1 :10000 bis 1 : 500 in Aq. dest.nbsp;injiziert wurden, blieben gesund; mit 1 : 250 und 1 : 100 starben 3 innerhalb 24 Std.

Von 10 mit 1 : 500 in Aq. dest. behandelten Mausen starben 8 nach 3�9 Tagen und von ihnen 6 positiv (5 mit Lebertrichomoniasis) und 2 negativ (toxisch?). 2 wurdennbsp;get�tet nach 44 Tagen (negativ). Von den 9 Kontrollmausen starben 6 nach 6�11nbsp;Tagen positiv (mit Lebertrichomoniasis), wahrend 3 nach 44 Tagen get�tet wurdennbsp;(negativ).

f. nbsp;nbsp;nbsp;Fuadin. Mit den Verd�nnungen 1 : 1000 bis 1 : 10 blieben 6 Mause gesund, mit

1 nbsp;nbsp;nbsp;; 5 starb von 6 Mausen 1 nach 1 Tag, mit der Handelsl�sung 1 innerhalb 24 Std.nbsp;F�nf mit 1 : 10 behandelte Mause starben nach 6�9 Tagen positiv (mit Leber-

trichomoniasis). Die 5 Kontrollmause starben nach 7�9 Tagen ebenfalls positiv (mit Lebertrichomoniasis).

g. nbsp;nbsp;nbsp;Hexyl resorcinol. Die Handelsl�sung wurde als eine Verd�nnung 1 : 1000 be-trachtet. Mit den Verd�nnungen 1 : 100000 bis 1 : 5000 blieben 5 Mause gesund, mitnbsp;der Handelsl�sung starben 3 Innerhalb 24 Std. Mit 3 Injektionen von 1 : 5000 nach-einander blieben 3 Mause gesund.

Von 10 mit 1 : 5000 behandelten Mausen starben 9 nach 7�18 Tagen positiv (8 mit Lebertrichomoniasis), und 1 wurde get�tet nach 20 Tagen (negativ). Von den 5nbsp;Kontrollmausen starben 3 nach 7�13 Tagen positiv (mit Lebertrichomoniasis), und

h. Acidum lacticum. Mit den Verd�nnungen 1 : 1000 bis 1 : 100 wurden 10 Mausenbsp;eingespritzt, die alle gesund blieben, mit 1 : 50 starb von 2 Mausen 1 nach 11 Tagennbsp;(toxisch?) und mit 1 : 10 gingen 11 injizierte Tiere innerhalb 24 Std. ein.

F�nf mit 1 : 100 behandelte Mause starben nach 6�9 Tagen positiv (3 mit Lebertrichomoniasis). Die 5 Kontrolltiere starben nach 5�7 Tagen ebenfalls positiv (mit Lebertrichomoniasis).

Auch hier war nur ein sehr geringer Unterschied zwischen beiden Gruppen festzustellen.

Die Resultate der Versuche, die Dosis toxica und die Dosis tole-rata von den verschiedenen intraperitoneal injizierten Mitteln zu bestimmen, finden wir in der beigehenden Tabelle.

Von den meisten Mitteln stimmte die Dosis tolerata nach Imaliger Injektion �berein mit der bei 3maliger Behandlung. Naganol, Kalium-permanganat, Solutio lugoli und Formalin und vielleicht auch Kreolinnbsp;und Ichthargan gaben nach wiederholten Injektionen aber toxischenbsp;Erscheinungen.

Die therapeutischen Versuche ergaben, dass mit den meisten Mitteln kein oder nur ein sehr geringer Unterschied zwischen behandelten und unbehandelten Gruppen zu erreichennbsp;war. Die kleinen Unterschiede konnten wir praktisch als normalenbsp;Variationen im Krankheitsverlauf betrachten. Allein das Carbarsonnbsp;in 2% �L�sung gab bei der Behandlung Resultate, die eine sehrnbsp;geringe g�nstige Wirkung des Mittels nicht aussch losse n.

Bei einem Vergleich von den in vitro- mit den in vivo-Versuchen ergibt sich deutlich, dass zahireiche Mittel, die in vitro nochnbsp;in sehr starken Verd�nnungen trichomonadent�tend odernbsp;wachstu mshem mend wirkten, nicht in der Lage waren,

TABELLE VIK.

Toxische Versuche mit Mausen {Imalige ip. Injektion).

die Dosis wurde von 1�S Mausen ebenfalls 3mal nach einander vertragen. (): diese Dosis war 2�3mal nach einander gegeben toxisch.

selbst in sehr starken Konzentrationen den Krankheits-prozess bei Mausen giinstig zu beeinfIussen.

II. Versuche mit Tauben.

In den Versuchen mit Tauben wurde allein versucht, die Trichomonaden in dem vordersten Verdauungstraktus bei iibrigens klinisch gesundennbsp;Tauben abzut�ten. Dies miisste vom prophylaktischen Standpunkt vonnbsp;grosser Bedeutung sein, da von Trichomonaden befreite Elterntiere keinenbsp;Infektion mehr auf ihre Jungen �bertragen k�nnen.

In der Literatur finden wir bereits einige Versuche erwahnt, in denen versucht wurde, dies Ziel zu erreichen.

Es wurden zwei Behandlungsmethoden angef�hrt und zwar durch Desinfektions-mittel im Trinkwasser und durch Kropfsp�lungen mit bestimmten trichomonaden-totenden Losungen.

Mieszner und Hansen (1936) gaben 14 Tage lang als Trinkwasser Sulfoliquid 0.5 Proz., Kupfersulfat 0.5 Proz., Sublimat 0.03, 0.05 und 0.1 Proz. und Natronlaugenbsp;0.1�1 Proz. Der Speiser�hrenschleim wurde nach 7 und 14 Tagen untersucht. Negativnbsp;waren allein 4 Tauben mit den beiden ersten Mittein und 4 der 6 mit Sublimat innbsp;verschiedenen Verd�nnungen behandelten Tieren. Sie empfehlen 0.5 Proz. Sulfoliquidnbsp;Oder 0.5 Proz. (nach spateren Mitteilungen 0.3 Proz.) Kupfersulfat allein als Trinkwasser zur Verfiigung zu stellen. In einigen Fallen half es aber nicht. Dies solltennbsp;unheilbare oder schwierig zu beeinflussende ,,Dauerausscheider� sein, die get�tetnbsp;werden m�ssten.

Oehikers (1937) empfiehit Kropfsp�lungen mit 0.5 Proz. Sulfoliquid, 0.5 Proz. Kupfersulfat, 1�3 Proz. Salzsaure oder Wasserstoffsuperoxydi�sung. Diese Mittelnbsp;wurden in den Kropf eingespritzt, blieben darin h�chstens 2 Min. und wurden danachnbsp;herausmassiert. Dm die Kropfmilchbildung nicht zu storen, muss die Behandlungnbsp;8 Tage vor dem Auskommen der Jungen aufh�ren. Es gelang auf diese Weise, Massen-ausscheider bis zu 3 Wochen im Beginn trichomonadenfrei, spater schwach infiziertnbsp;zu halten. So sollte das kritische Lebensalter mit der h�heren Empfanglichkeit dernbsp;Jungen �berbr�ckt werden.

Nach Florent (1938) zeigten mit Sublimat 0.05 Proz. als Trinkwasser behandelte Tiere in 5�6 Tagen keine Trichomonaden mehr, 0.02 Proz. war inaktiv. Das Mittelnbsp;hatte eine irritierende Wirkung. Schwefelsaure 0.5 Proz. machte die Tiere in 4�5nbsp;Tagen trichomonadenfrei. Bei langerem Gebrauch entstand leichte Kauterisation dernbsp;Schleimhaute. Kaliumpermanganat 0.2 Proz. (gab eine ernstige Enteritis) und Lugolnbsp;0.5 Proz. hatte keine Wirkung; Salzsaure 2 Proz. wirkte wohl hemmend, aber konntenbsp;die Infektion nicht v�llig unterdr�cken. F�r die praktische Anwendung empfiehitnbsp;Florent Sublimat 0.05 Proz. als Trinkwasser. Dies konnte aber nicht langer als 8 Tagenbsp;nach einander gegeben werden, um eine Intoxikation zu verhindern. Nach 5�6 Tagennbsp;waren die Schleimhaute dann trichomonadenfrei, aber die Kur musste 1-2 mal mitnbsp;einem Zwischenraum von 2 Wochen wiederholt werden, um die Flagellaten abzut�ten,nbsp;die der Einwirkung des Mittels entgangen waren. Wenn nach der Kur doch diesesnbsp;oder jenes Paar Tauben kranke Jungen geben w�rde, dann rat er an, Schwefelsaurenbsp;0.5 Proz. zu verabreichen (nicht langer als 4�5 Tage). Ausserdem will Florentnbsp;wahrend der Aufzucht jeder Nesttaube eine Messerspitze Natriumbikarbonat geben.nbsp;Dies soil die Virulenz der Trichomonaden abschwachen, hatte aber keine abt�tendenbsp;oder wachstumshemmende Wirkung.

Wir sehen also, dass eine Anzahl verschiedener Mittel empfohien werden, die einander eventuell gegenseitig erganzen mussten, um einnbsp;gutes Resultat zu erhalten. Eine fortlaufende tagliche Untersuchung der

Tiere, auch nachdem sie durch die Behandlung mikroskopisch negativ geworden waren, wurde nicht gemacht.

In einer Anzahi Versuche wurden nun von uns 6 Mittel, die alle in vitro g�nstige Resultate gegeben batten, auf Tauben untersucht undnbsp;zwar Sublimat, Phenylmercurinitrat, Superol, Kreolin, Magdalarot undnbsp;Trypaflavin.

Von den bisher angegebenen Behandlungsmethoden wurde abgewichen, da ein regelmassiges Zuf�gen dieser Mittel zum Trinkwasser in hohennbsp;Konzentrationen auf die Dauer dem Gesundheitszustand des Tieresnbsp;schadlich sein k�nnte und ein inniger Kontakt des Mittels mit den tiefernbsp;verborgenen Trichomonaden in der Mund-Kehih�hie und Speiser�hrenbsp;wahrend des Trinkens nicht erwartet wurde, wahrend and�rerseitsnbsp;Kropfsp�lungen eine Gefahr f�r Verschlucken bilden w�rden und dienbsp;Methode ausserdem weniger elegant gefunden wurde. Daher wurdenbsp;versucht, durch Einpinsein der Mund- und Kehih�hie und des vorderstennbsp;Teiles der Speiser�hre mit dem Mittel ein gutes Resultat zu erhalten. Jedesnbsp;Tier wurde hiermit getrennt behandelt. Wir begn�gten uns damit,nbsp;jedes Mal 2mal einzupinsein und zwar erst in der Schnabel- und Kehih�hie und hinter dem Gaumenlappen und danach in dem tiefer gelegenennbsp;Teil der Speiser�hre.

Wir gingen aus von Tauben mit schweren Infektionen im vordersten Verdauungstrakt. Alle Tauben wurden getrennt gehalten und taglichnbsp;� bei den negativ gewordenen Tieren mindestens wahrend 1 Monatsnbsp;nach der letzten Behandlung � der Mund- und Kehischleim mikroskopischnbsp;untersucht. Am Ende wurde auch eine kulturelle Untersuchung gemacht.nbsp;Direkt nach jeder Behandlung wurden weiter die Trinkgefasse durchnbsp;saubere ersetzt, um eventuelle Reinfektionen zu verhindern.

lm ersten Versuch (Exp. 543) wurden mit jedem Mittel 3 Tauben behandelt und zwar 2mal per Tag wahrend 3 auf einander folgendennbsp;Tagen. Als L�sungsmittel wurde gebraucht Alkohol 40%, in der Absicht,nbsp;ein besseres Eindringen der verschiedenen Mittel in die Schleimlage zunbsp;erhalten. Die gebrauchten Konzentrationen waren f�r Sublimat 1 ; 2000,nbsp;Phen. mere, nitrat 1 : 1500, Superol 1 ; 100, Kreolin 1 : 100, Magdalarotnbsp;1 : 1000 und f�r Trypaflavin 1 : 200. Zwei Tiere wurden zur Kontrollenbsp;gehalten. Die Tauben wurden, soweit nichts anderes erwahnt, nochnbsp;19 Tage nach der letzten Behandlung beobachtet.

Sublimat 1 : 2000: Alle 3 Tauben wurden negativ, aber rezidivierten 4, bzw. 5 und 7 Tage nach der letzten Behandlung.

Phen. mere, nitrat 1 : 1500: Alle 3 Tauben wurden ebenfalls negativ mit Rezidiven 2, bzw. 2 und 4 Tage nach der letzten Behandlung, zeigten aber kaustische Wirkungnbsp;in Kehie und Speiser�hre.

Superol 1 : 100: 2 Tauben wurden und blieben wahrend der Behandlung negativ, mit einem Rezidiv aber am folgenden Tage; die dritte rezidivierte bereits am letztennbsp;Behandlungstag. Bei allen kaustische Wirkung (1 Taube starb hieran nach 11 Tagen).

Kreolin 1 : 100: 1 Taube wurde 1 Tag nach der ersten Behandlung negativ, die Infektion der beiden anderen wurde schwach. Am folgenden Tage waren aber allenbsp;wieder stark positiv und blieben dies auch nach der letzten Behandlung. Alle zeigtennbsp;kaustische Wirkung.

Trypaflavin 1 : 200: Alle 3 Tauben wurden negativ. Eine rezidivierte 2 Tage nach der letzten Behandlung und 1 nach 16 Tagen. Die andere blieb negativ wahrend 65nbsp;Tagen und war dies auch noch bei einer kulturellen Kontrolle nach 89 Tagen. 2 Tierenbsp;zeigten kaustische Wirkung.

Von den hier gebrauchten Mittein wurde also das beste Resultat mit Trypaflavin erhalten. Sublimat und Phen. mere, nitrat zeigten eine gewissenbsp;g�nstige Wirkung, da wenigstens auf jede Behandlung 1 oder mehrerenbsp;negative Tage folgten. Von den anderen Mittein wurde nicht viel mehrnbsp;erwartet. Da bei beinahe allen Mittein eine kaustische Wirkung wahr-genommen war, wurden noch 3 Tauben Imal allein mit Alkohol 40%nbsp;eingepinselt (Exp. 549). Hiervon zeigte 1 Tier am folgenden Tag bereitsnbsp;kaustische Wirkung mit starker Membranbildung in der Kehie wahrendnbsp;4 Tagen, die anderen blieben normal. Es wurde daher auf dieses L�sungs-mittel verzichtet und dieselben Mittel wurden in Aq. dest. aufgel�st innbsp;einem folgenden Versuch angewandt.

In einem zweiten Versuch (Exp. 551) wurden ebenfalls 20 Tauben gebraucht, f�r jedes Mittel 3, wahrend 2 als Kontrolle dienten. Wirnbsp;behandelten jetzt 3mal um die 3 Tage (1mal taglich), um die Behandlungs-dauer zu verlangern, wahrend bei 2 Mittein (Trypaflavin und Phen. mere,nbsp;nitrat) ausserdem noch nach 1 Woche behandelt wurde. Die Taubennbsp;wurden, soweit nichts anderes erwahnt, bis zu 8 Tagen nach der letztennbsp;Behandlung taglich untersucht.

Sublimat 1 : 2000: 1 Taube wurde direkt nach derl. Behandlung negativ, rezidivierte nach 1 Tag, aber wurde danach wieder negativ und blieb dies noch 1 Monat nach dernbsp;letzten Behandlung. Die beiden anderen Tauben wiesen direkt nach jeder Behandlungnbsp;schwactie Infektionen auf, aber danach wurden sie wieder stark positiv.

Phen. mere, nitrat 1 : 1500: 1 Taube wurde direkt nach der 1. Behandlung negativ, rezidivierte bereits am folgenden Tag, wurde dann nach der 2. Behandlung negativnbsp;und blieb dies wahrend einer Beobachtungszeit von 1 Monat nach der letzten (4.)nbsp;Behandlung und war es noch bei der kulturellen Untersuchung nach 50 Tagen. Einenbsp;zweite Taube wurde direkt nach der 2. Behandlung negativ und blieb dies bis zunbsp;7 Tagen nach der 3. Behandlung, wurde dann zum 4. Mal behandelt, worauf nur 1nbsp;negativer Tag folgte. Die dritte Taube wurde erst negativ direkt nach der 3. Behandlungnbsp;und blieb dies bis zu 7 Tagen nach der 4., worauf ein Rezidiv auftrat.

Superol 1 : 100: Nur 1 Taube wurde direkt nach der 1. Behandlung f�r 1 Tag negativ, weiter zeigten alle 3 nach jeder Behandlung meist etwas schwachere Infektionen,nbsp;aber sie wurden danach wieder stark positiv.

Kreolin 1 : 100: Alle 3 Tauben blieben positiv und wurden direkt nach der Behandlung nur etwas schwacher positiv.

war nur wahrend 1 Tag nach der 3. Behandlung negativ. Danach wurden alle wieder stark positiv.

Trypaflavin 1 : 200: Alle 3 Tauben wurden nach der 1. Behandlung negativ. Eine Taube blieb negativ wahrend der ganzen Behandlung und rezidivierte erst 9 Tagenbsp;nach der letzten. Weiter rezidivierten zwei 2 und 3 Tage nach der 1. Behandlung.nbsp;Nach der 2. Behandlung wurden beide wieder negativ. Eine rezidivierte 3 Tage spater,nbsp;wurde nach der 3. Behandlung wieder negativ, rezidivierte wieder nach 3 Tagen,nbsp;wurde nach der 4. Behandlung wieder negativ, aber rezidivierte nochmals nach 3 Tagen.nbsp;Die andere rezidivierte noch einmal 5 Tage nach der 3. Behandlung, wurde nach dernbsp;letzten Behandlung negativ und blieb dies 1 Monat lang, wahrend die kulturellenbsp;Untersuchung nach 50 Tagen noch negativ war.

Wir sehen hieraus, dass auch bei Benutzung von Aq. dest, als L�sungs-mittel und bei einer etwas abgeanderten Behandlungskur Trypaflavin die besten Resultate gab (alle Tiere batten nach jeder Behandlung eine negativenbsp;Periode, wahrend 1 Tier bleibend negativ wurde). Danach foigte Phen.nbsp;mere, nitrat (1 Tier bleibend negativ, ziemlich lange dauernde negativenbsp;Perioden f�r die anderen 2 Tauben nach der 2., bzw. 3.Behandlung).nbsp;Da mit Sublimat 2 Tiere (das 3. wurde bleibend negativ) und mit Superol,nbsp;Kreolin und Magdalarot alle Tiere wahrend und nach der Behandlung beinahenbsp;stets positiv blieben mit meistens sehr starken Infektionen, wurde vonnbsp;einem 4. Behandlungstag nach 1 Woche abgesehen.

Das Resultat der obengenannten Versuche veranlasste uns zu einer naheren Untersuchung mit den 2 Mittein, die eine so gute Wirkungnbsp;gezeigt batten. Die Behandlungsmethode wurde aber in verschiedenennbsp;Versuchen geandert, im Hinblick auf das Rezidivieren von einigen Tierennbsp;nach 1 (Phen. mere, nitrat) oder nach 2 Tagen (Trypaflavin), da in dernbsp;Praxis jedes rezidivierende Exemplar eine Gefahr fiir Reinfektion dernbsp;negativ gewordenen Tiere bilden w�rde. Schliesslich wurde auch dienbsp;Konzentration des Trypaflavins noch auf 1 : 100 erh�ht.

3. Weitere Versuche mit Phenylmercurinitrat.

Mit Phenylmercurinitrat 1 : 1500 wurden noch 2 Versuche mit 16 Tauben gemacht. Die angewandte Kur bestand in 5-maligem Einpinseinnbsp;urn den anderen Tag und danach noch Imal nach 1 Woche, also in einernbsp;Kur von 16 Tagen mit 6 Behandlungen.

In dem einen Versuch (Exp. 555b) wurden 15 Tauben gebraucht. Neun Tiere wurden direkt negativ und blieben dies auch bis zu 1 Monat nach der letzten Behandlung.nbsp;Ein Tier (T. 248) wurde praktisch nicht beeinflusst (nur 2 negative Tage). 4 wurdennbsp;wohl direkt nach der Behandlung negativ, aber rezidivierten 5 Tage nach der 5. Behandlung, bzw. am Tage der letzten Behandlung und 14 und 19 Tage nach der letztennbsp;Behandlung. Die beiden ersten hiervon rezidivierten zum 2. Mai 2 bzw. 5 Tage nachnbsp;der letzten Behandlung. Eine Taube wurde schliesslich erst negativ 6 Tage nach dernbsp;1. und rezidivierte 10 Tage nach der letzten Behandlung.

in einem zweiten Versuch (Exp. 557) wurde noch eine Taube behandelt (T. 153), die nach 4 Behandlungen mit demselben Mittel rezidiviert hatte. Diese wurde nunnbsp;negativ, aber rezidivierte am 3. Behandlungstage, 2 Tage vor und 12 Tage nach dernbsp;letzten Behandlung.

Die folgende Tabelle (Tabelle IX) gibt eine Uebersicht von den 3 Versuchen (die mit Alkohol 40% als L�sungsmittel nicht mitgerechnet)nbsp;mit Phen. mere, nitrat.

Von den 19 nach beiden Methoden behandelten Tauben rezidivierten also 10 wahrend der Kur oder nach der letzten Behandlung, wdhrend 10 Exemplaren (53%) bleibend negativ warden (davon waren 9 vom I.Tage dernbsp;Behandlung ab negativ geblieben).

Mit Trypaflavin wurden weitere Versuche gemacht, sowohl mit den Verd�nnungen 1 : 200 wie mit 1 : 100.

Drei Behandlungsmethoden wurden angewandt und zwar 1 Versuch mit derselben Methode wie in Exp. 551, also eine Kur von 14 Tagennbsp;mit 4 Behandlungen (3mal um die 3 Tage und nach 1 Woche), 4 Versuchenbsp;mit einer Kur von 16 Tagen mit 6 Behandlungen (5mal um den anderennbsp;Tag und nach 1 Woche) und ebenso viele Versuche mit einer Kur vonnbsp;25 Tagen mit 9 Behandlungen (5mal um den anderen Tag, 3mal um dienbsp;3 Tagen und nach 1 Woche).

F�r den Versuch mit 4 Behandlungen (Exp. 550) wurden 5 Tauben gebraucht. Alle wurden direkt negativ. Drei Tiere blieben negativ, auch noch 1 Monat nach der letzten

Behandlung, 2 rezidivierten 1 oder 2mal wahrend der Kur, aber wurden und blieben negativ nach der 3. Behandlung.

In Exp. 555a wurden 15 Tauben behandelt. Sie wurden alle direkt negativ. 13 blieben stets negativ. Ein Tier war allein am 2. Behandlungstag schwach positiv, wahrendnbsp;das letzte 23 Tage nach der letzten Behandlung rezidivierte.

In Exp. 556 wurde eine Taube behandelt (T. 151), die mit einer Kur von 4 Behandlungen mit demselben Mittel nicht negativ zu bekommen war. Auch nun war kein bleibender Erfolg zu erreichen, das Tier rezidivierte am letzten Behandlungstag undnbsp;3 Tage spater.

Die Taube in Exp. 559 hatte ebenfalls auf 4 Behandlungen mit Trypaflavin rezidiviert. Dies Tier (T. 175) wurde nun direkt negativ und blieb dies noch 1 Monat nach dernbsp;letzten Behandlung.

Weiter wurden noch 6 Tauben in Exp. 561 behandelt. Diese Tiere hatten alle rezidiviert auf eine Kur von 6 Behandlungen mit Phen. mere, nitrat. Alle Tiere wurdennbsp;direkt negativ. Ein Tier blieb dies auch andauernd, die anderen 5 rezidivierten abernbsp;3 Tage vor oder 3�15 Tage nach der letzten Behandlung.

Die Versuche mit 9 Behandlungen betrafen nur 5 Tauben, alles Exemplare, die auf fr�here Behandlungen rezidivierten. Hiervon wurden Taube 29 (Exp. 565) undnbsp;Taube 156 (Exp. 566), die bereits eine Kur von 6 Behandlungen mit Phen. mere, nitratnbsp;bzw. mit Trypaflavin erhalten hatten, nun direkt negativ und blieben dies auch. Dienbsp;3 anderen waren vorher 6mal mit Phen. mere, nitrat und spater auf dieselbe Weisenbsp;mit Trypaflavin behandelt. Davon rezidivierten nun T. 182 (Exp. 568) am 6. Behandlungstag und 3 Tage vor und nach der letzten Behandlung und T. 183 (Exp. 569) 1 Tagnbsp;vor dem 7. und 8. und 4 Tage vor und 6 Tage nach dem letzten Behandlungstag,nbsp;wahrend T. 248 (Exp. 569) wohl 2 bzw. 3 Tage vor den beiden letzten Behandlungennbsp;rezidivierte, aber danach negativ wurde und wahrend einer Beobachtungszeit vonnbsp;1 Monat blieb.

In der nachfolgenden Tabelle (Tabelle X) folgt eine Uebersicht aller Laboratoriumsversuche (die mit Alkohol 40% als L�sungsmittel nichtnbsp;mitgerechnet), die mit Trypaflavin 1 : 200 gemacht wurden.

Behandlung mit Trypaflavin 1 : 200.

Von den 36 mit den 3 Methoden hehandelten Tauben rezidivierten also 16 wahrend der Kur oder nach der letzten Behandlung, wdhrend 25nbsp;Tauben (69%) bleibend negativ geworden sind (wovon 20 bereits vomnbsp;I.Tag der Behandlung ab).

b. Versuche mit Trypaflavin 1 : 100.

Um die Behandlung m�glichst zu vereinfachen und eventuell noch bessere Resultate zu erhalten, wurden einige Versuche mit Trypaflavinnbsp;1 : 100 gemacht.

lm ersten Versuch (Exp. 554) v\furden 5 Tauben nur 1mal in Mund, Kehie und Speiser�hre gepinselt und danach taglich untersucht. Sie wurden alle negativ, abernbsp;es rezidivierten 4 und zwar 2 nach 2, 1 nach 15 und 1 nach 18 Tagen. Die andere bliebnbsp;negativ 1 Monat lang nach der Behandlung, wahrend auch eine mikroskopische undnbsp;kulturelle Untersuchung nach 79 Tagen noch negativ war.

Weiter wurden 2 Versuche gemacht mit 6 Tauben und einer Kur von 25 Tagen mit 9 Behandlungen (Smal urn den anderen Tag, 3mal umnbsp;die 3 Tage und nach 1 Woche).

In einem Versuch (Exp. 570) wurden 5 Tauben behandelt. Hiervon batten 2 Exenn-plaren (T. 188, 210) in dem vorhergehenden Versuch (Exp. 554) rezidiviert, 1 (T. 151) bereits auf 3 verschiedene Kuren mit Trypaflavin 1 :200 rezidiviert (Exp. 551, 556, 564),nbsp;und schliesslich waren 2 Exemplare noch nicht behandelt. Nur 1 Taube (T. 151)nbsp;rezidivierte mehrmals und zwar 2, 6, 11, 13, 17 und 20 Tage nach der 1. Behandlung.nbsp;Nach der letzten Behandlung wurde das Tier wieder negativ und ist dies auch wahrendnbsp;einer Beobachtungszeit von 1 Monat geblieben. Die �brigen wurden direkt negativnbsp;und blieben dies ebenfalls wahrend dieser Beobachtungszeit.

Der andere Versuch (Exp. 572) betraf eine Taube (T. 226), die rezidivierte auf eine Kur von 6 Behandlungen mit Phen. mere, nitrat und derselben Kur mitnbsp;Trypaflavin 1 : 200. Dies Tier rezidivierte allein auf dem 3. Behandlungstag und wurdenbsp;und blieb danach negativ bis zu einem Monat nach der letzten Behandlung.

Behandlung mit Trypaflavin 1 : 100.

Von den 6 auf diese Weise behandelten Tieren rezidivierten also 2 wahrend der Kur (1 dieser Tiere erwies sich als ausserordentlich resistent gegen-�ber verschiedenen Behandlungen mit Trypaflavin 1 : 100), aber wurdennbsp;danach alle dauernd negativ. Diese Trypaflavinkonzentration wurde vonnbsp;den behandelten Tieren ohne irgendwelche Beschwerden vertragen.

Ein weiterer Versuch (Exp. 558b) betraf 2 seibst gez�chtete Jungen aus einem EIternpaar, von dem bekannt war, dass sie Trichomoniasis �bertr�gen auf ihre Jungen.nbsp;Als die Jungen 8 Tage alt waren, war die Mund-Kehischleimhaut schwach positiv,nbsp;wahrend keine Krankheitsabweichungen zu sehen waren. Nun wurde 1 Jungen jedennbsp;Tag wahrend 14 Tagen in den Schnabel 1 Tropfen Trypaflavinl�sung 1 ; 100 getropft.nbsp;Die Mund-KehIschleimhaut wurde und blieb mikroskopisch negativ, aber wurdenbsp;direkt nach dem Aussetzen der Behandlung wieder positiv und ist dies auch 1 Monatnbsp;nach der letzten Behandlung geblieben. Das Tier erhielt aber keine Trichomoniasisnbsp;und wuchs normal auf. Das andere Junge wurde starker positiv in der Mund-Kehl-schleimhaut und zeigte, als es 18 Tage alt war, deutlich Mund- und Kehltrichomoniasis.nbsp;Von diesem Datum ab wurde es jeden Tag wahrend 12 Tagen mit Trypaflavin 1 : 100

gepinselt. Dies Tier ist 2 Tage nach der ersten Behandlung negativ geworden und ist es wahrend einer Beobachtungszeit von 1 Monat nach der letzten Behandlungnbsp;geblieben.

Es zeigte sich hieraus, dass das Eintr�pfein von Trypaflavin 1 : 100 wahrend einiger Zeit eine junge Nesttaube anscheinend gegen das Auftreten vonnbsp;Trichomoniasis beschUtzen kann, ohne dass aber die Trichomonaden-infektion verloren geht, wahrend durch Einpinsein mil dieser L�sungnbsp;ziemlich schnell eine v�llige Heilung mit Negativwerden des Mund-Kehl-schleimes folgen kann. Weiter sehen wir, dass auch von jungen Nesttaubennbsp;die starkere Konzentration des Trypafiavins gut vertragen werden kann. Esnbsp;muss dabei aber bemerkt werden, dass nach dem Einpinsein bei sehrnbsp;jungen Nesttauben in der Praxis manchmal Brechneigungen auftretennbsp;konnen, sodass daf�r vorzugsweise die L�sung 1 : 200 gegeben werdennbsp;muss.

Schliesslich wurde bei 2 Tauben (T. 182, 183), die nach Rezidiven auf eine Kur von 6 Behandlungen mit Phen. mere, nitrat bereits 2 Kurennbsp;mit 6 und 9 Behandlungen mit Trypaflavin 1 : 200 ohne Erfolg durch-gemacht hatten, versucht, ob mit einer Kropfspulung mit Trypaflavin 1 : 100nbsp;mehr zu erreichen war (Exp. 574, 575). Vielleicht w�rden dadurch dienbsp;anscheinend tief im Kropf versteckten Trichomonaden besser mit demnbsp;Mittel in Kontakt kommen.

Mit einer Wundspritze und einem kleinen Gummischlauch wurden 20 cem Trypaflavinl�sung 1 : 100 in den Kropf eingespritzt, gut massiert und wahrend 3 Min.nbsp;im Kropf gehalten, worauf mit derselben Spritze die Fl�ssigkeit soviel m�glich wiedernbsp;aufgesogen wurde. Die Schleimhaute von Mund und Kehle kamen auf diese Weisenbsp;auch genijgend mit dem Mittel in Kontakt. Vor der Behandlung liessen wir die Tierenbsp;24 Std. fasten.

Es wurde nur 1 einzige Kropfspiilung gemacht. Beide Tauben wurden direkt negativ, 1 rezidivierte aber nach 9 Tagen und blieb danachnbsp;auffallend schwach positiv. Die andere blieb negativ wahrend einernbsp;Beobachtungszeit von 1 Monat. Infolge der Kropfspiilung zeigten beidenbsp;Tauben einige Male Brechreiz, sie waren aber am folgenden Tag wiedernbsp;in Ordnung.

Das Resultat dieser Imaligen Kropfspiilung war also ziemlich giinstig zu nennen. Es ist nicht ausgeschlossen, dass mit wiederholten Sp�lungen dienbsp;Ergebnisse noch besser werden.

Mit Trypaflavin 1 : 200 wurde noch ein Praxisversuch (Exp. 558) bei einer Anzahl Zuchttauben eines Brieftaubenbesitzers gemacht, dernbsp;zahlreiche Falie von Trichomoniasis unter den aus den Tauben geztich-teten Jungen hatte (Schlag II). Erst wurde eine Kur von 16 Tagen mitnbsp;6 Behandlungen gemacht und danach eine von 25 Tagen mit 9 Behandlungen.

Der Versuch begann gegen Ende April 1940. Es waren damals 33 Zuchttauben verhanden (16 Paare und 1 Taube, deren Tauberich kurznbsp;vorher gestorben war). Von diesen urspr�nglich 17 Paaren waren innbsp;der ersten Brut 33 Junge grossgebracht worden; hiervan litten 18 (55%)nbsp;an Mund- und Kehl-, eventuell auch innerer Trichomoniasis (5 starben infolgenbsp;der Infektion, 2 wurden als unheilbar get�tet, die �brigen wurdennbsp;fr�hzeitig mit Trypaflavin 1 : 200 behandelt und genasen).

Die erste Untersuchung (mikroskopisch und kulturell) der EIterntiere erfolgte am 30.4. Es waren dabei 24 (73%) positiv. Alle Jungen wurdennbsp;an diesem Tage aus dem Schlag entfernt. Eine Anzahl Tiere war bereitsnbsp;am Br�ten. Am selben Tage begann die erste Kur mit 6 Behandlungennbsp;(Smal urn den anderen Tag und nach 1 Woche). Wahrend der Behandlungnbsp;wurden von dem Besitzer noch 3 Tauben entfernt (von denen 1 negativnbsp;und 2 positiv waren), und 4 Exemplaren wurden umgepaart. Inzwischennbsp;wurden schon viele Jungen geboren, sodass am 14.5. bereits 25 vorhandennbsp;waren (und zwar 6 von 8 und 5 von 6 Tagen, die anderen j�nger). Wegennbsp;des Kriegszustandes wurden an diesem Tage alle jungen get�tet, dienbsp;bis dahin gut aufgewachsen waren und keine Krankheitserscheinungennbsp;gezeigt hatten.

Am 29.5., also 14 Tage nach der letzten Behandlung, wurden die �brig gebliebenen 30 EIterntiere wieder mikroskopisch und kulturellnbsp;untersucht, und von ihnen waren noch 13 (43%) positiv (davon 2 alleinnbsp;kulturell). Es war also eine erhebliche, allerdings nicht ganz befriedigendenbsp;Verminderung erfolgt. Inzwischen waren noch von 2 Paaren (von denennbsp;3 Exemplare positiv waren) 3 Jungen geboren, von denen 1 (geboren 16.5.)nbsp;im Alter von 10 Tagen und 2 (geboren 28.5.) von 7 Tagen Mund- undnbsp;Kehitrichomoniasis zeigten.

Auf Grund der ersten Resultate dieses Praxisversuches, in dem alle Tiere zusammenblieben und wobei noch ein Junges mit Mund- und Kehitrichomoniasis gross gezogen wurde, sodass die Aussicht auf Kontakt-infektion bestehen blieb, wurde beschlossen, die Kur zu wiederholennbsp;und nun mit 9 Behandlungen (Smal um den anderen Tag, 3mal urn die

3 nbsp;nbsp;nbsp;Tage und danach nach 1 Woche). Die Kur begann am 29.5. Wahrendnbsp;der Behandlung wurden 6 EIterntiere (wovon 2 Paare) von dem Besitzernbsp;entfernt (von denen 2 negativ und 4 positiv waren), wahrend 2 neuenbsp;angekauft wurden (beide positiv), die mit den �brig gebliebenen, alleinnbsp;stehenden Tauben gepaart wurden. Am 22.6. erfolgte die letzte Behandlung, und am 1.7. wurde wieder eine mikroskopisch und kulturellenbsp;Untersuchung der 26 EIterntiere ausgef�hrt. Als Resultat wurde erreicht,nbsp;dass nur noch 3 Tiere (12%) positiv waren (darunter 1 positives Paar undnbsp;weiter 2 allein kulturell, das andere sehr schwach positiv). Von dennbsp;Jungen, von denen wahrend der Behandlung 20 und nach der Behandlung

4 nbsp;nbsp;nbsp;geboren waren, erhielten nur 2 Exemplare (8%) Mund- und Kehitrichomoniasis. Das eine dieser Jungen stammte von dem noch positiven Paar,nbsp;das andere von einem negativen Paar, war aber im Alter von 10 Tagennbsp;verlegt worden (Nestgenosse ist gesund geblieben) unter ein EIternpaar,

von dem die beiden Jungen (10 Tage alt und beide noch gesund) an einen anderen Besitzer gegeben waren. Von diesem letzten Elternpaar warnbsp;bei der letzten Untersuchung auch gerade 1 Tier noch positiv befundennbsp;worden.

Der Mund-Kehlschleim aller Jungen, die gesund geblieben und daraufhin untersucht waren, war weiter negativ.

Die Resultate dieses Praxisversuches waren also sehr befriedigend zu nennen. Wir hatten namlich beim Beginn 73% positive Eltern mit 55%nbsp;angegriffenen Jungen, nach der ersten Behandlung erhielten wir 43%nbsp;positive Eltern und nach der zweiten Behandlung 12% positive Elternnbsp;mit nur 8% infizierten Jungen. Weiter wurde als Folge der Behandlungnbsp;kein nachteiliger Einfluss auf die Kropfmilchbildung beobachtet. Schliess-lich ergab sich aus diesem Versuch, dass, wenn die Elterntiere einen mikro-skopisch und kulturell negativen Mund-KehI-Speiser�hrenschleim hatten, sienbsp;v�llig trichomonadenfreie jungen � mit negativen Schleimhauten des vorder-sten Verdauungstraktus � aufziehen konnten. Noch bessere Resultatenbsp;werden auf Grund der Laboratoriumsversuche bei einer Behandlungnbsp;mit Trypaflavin 1 : 100 zu erwarten sein.

Bei einer vergleichenden Untersuchung �ber die Wirkung von 6 in vitro giinstigen trichomonadent�tenden Mittein wurden bei der Behandlung von einer Anzahl mit Trichomonadeninfektionen im vorderstennbsp;Verdauungstraktus behafteten Tauben durch Einpinsein mitnbsp;Trypaflavin die besten Resultate erhalten. Superol 1%, Kreolinnbsp;1% und Magdalarot 0.1% hatten trotz ihrer starken Konzentrationnbsp;doch keinen Erfolg. Sublimat 0.05% zeigte bei einem einzigen Tier wohlnbsp;ein gewisses Ergebnis, bei anderen war die Infektion nur zeitweisenbsp;etwas zu unterdr�cken gewesen, ohne aber zu verschwinden. Mitnbsp;Ph e ny I m e rcu r i n it rat 1 : 1 500 (gesattigte L�sung) konntennbsp;von 19 Tauben in 2 verschiedenen Kuren 10 Exemplarennbsp;(53%) dauernd negativ gemacht Werden. Obwohl diese Resultatenbsp;ziemlich gunstig genannt werden konnten, blieb als Nachteil bestehen,nbsp;dass einzelne Tiere auch noch wahrend der Behandlung ziemlich langnbsp;positiv blieben, wahrend weiter gerechnet werden musste mit einernbsp;m�glichen toxischen Wirkung dieses quecksilberhaltigen Mittels auf dennbsp;Organismus des Tieres.

Trypaflavin wurde in 2 Konzentrationen angewandt und zwar 1 : 200 und spater 1 ; 100. Mit Trypaflavin 1 : 200 wurden von 36nbsp;Tauben in 3 verschiedenen Kuren 25 Exemplare (69%)nbsp;dauernd negativ gemacht, von denen aber 5 noch wahrend dernbsp;Kur rezidivierten.

In einem Praxisversuch wurde die Infektion, die urspr�nglich 73% der Elterntiere erfasste, mit einer Kur von 6 Behandlungen

vermindert auf 43% und nach einer 2.Kur von 9 Behand-lungen auf 12%. Diese Behandlung verursachte auch eine deutliche Verminderung der Anzahl Falie von Trichomoniasis unter den aus diesennbsp;Tauben gez�chteten Jungen und zwar von 55% auf 8%. Die er-krankten Jungen wurden von den noch positiv gebliebenen Tierennbsp;aufgez�chtet. Hieraus konnte der wichtige Schluss gezogen werden,nbsp;dass es um Trichomoniasis zu verh�ten ausreichend ist,nbsp;die EIterntiere so zu behandein, dass der Mund-Keh l-Speise-r�hrenschleim mikroskopisch und kulturell negativ wird.

Mit Trypaflavin 1 : 100 hatte eine Imalige Behandlung wenig Resultat, aber mit einer Kur von 9 Behandlungen wurdennbsp;alle 6 behandelten Tauben (unter denen sich einige hartnackigenbsp;Rezidive auf Behandlungen mit Trypaflavin 1 : 200 befanden) dauerndnbsp;negativ. Es traten hierbei aber wahrend der Kur noch bei 2 Tierennbsp;Rezidive auf, vor allem bei einer Taube, die bereits mit 3 Kuren vergeblichnbsp;behandelt war. Da die Konzentration 1 : 100 gut vertragen wurde undnbsp;die Resultate noch g�nstiger waren als mit Trypaflavin 1 : 200, kannnbsp;f�r die Praxis die Kur von 25 Tagen mit 9 Behandlungennbsp;mit Trypaflavin 1 : 100 empfohien werden.

Schliesslich waren die Resultate mit einer einzigen Kropfsp�lung bei 2 mehr oder weniger hartnackig auf andere Behandlungen rezidi-vierenden Tauben ermutigend f�r weitere Versuche.

X. BEKAMPFUNG.

lm allgemeinen k�nnen wir von einer Behandlung von Tieren, die an Trichomoniasis leiden, nicht viel Resultate erwarten, da die eigent-lichen Krankheitserscheinungen meist erst bemerkt werden, wenn dienbsp;Krankheitsherde bereits tief durchgewuchert sind. Spezifische Heilmittelnbsp;wurden noch nicht gefunden.

Gerade beginnende Mund- und Kehitrichomoniasis kann nach eigenen Beobachtungen mit Erfolg behandelt werden durch vorsichtiges Entfernennbsp;(ohne Blutungen zu verursachen) von den oberflachlich gelegenennbsp;Membranen und durch einige Tage nacheinander Einpinseinnbsp;der Wundflache mit Try paflav i n l�s u ng in Aq. dest. 1 : 100,nbsp;bei sehr jungen Tauben von 1 : 200 (die L�sung vorzugsweise nicht alternbsp;als 1 Woche werden lassen, im Dunkein bewahren und nicht aus dernbsp;Vorratsflasche, sondern aus einem besonders daf�r zu benutzendennbsp;Glaschen oder dergleiche einpinsein). Kranke Tiere sind von den gesun-den getrennt zu halten.

Oehikers (1937) sagt, dass bereits viele Mittel wie Tinct. Jodii, Ol. therebinthinae und Zitronensaft vergeblich oder mit sehr geringem Erfolg angewandt wurden.nbsp;Florent (1938) empfiehit Einpinsein mit Lugol oder Sublimat 1 pro mille nach vor-sichtigem Entfernen der nekrotischen Masse. Eventuell im Oesophagus anwesendenbsp;Herde sollen durch einen Schnitt durch Haut und Oesophaguswand zu erreichen sein,nbsp;eine Operation die gut vertragen zu werden scheint. Ein Herausmassieren der Herdenbsp;aus dem Oesophagus gelingt allein in den wenigen Fallen, in denen der Herd mitnbsp;einer schmalen Basis lose auf und in der Schleimhaut fest sitzt. Meist ist der Prozessnbsp;aber bereits so tief durchgewuchert, dass der Herd nur mit Kraft und mit schweremnbsp;Substanzverlust zu l�sen ist mit als Folge, dass derartige Tiere noch eher sterben.nbsp;Parker (1939) empfiehit ein 3�4mal tagliches Einpinsein mit Trypaflavin 1 pro mille,nbsp;wahrend Holmes (1939) mit einer 0.5 proz. L�sung gute therapeutische Resultatenbsp;erhielt.

Die Hauptsache bei einer Bekampfung ist aber die Prophylaxe. Wir m�ssen eine gegenseitige Infektion zu verhindern suchen,nbsp;aber vor allem m�ssen wir bestrebt sein, die Elterntiere-Parasitentrager trichomonadenfrei zu machen.

Eine gute Methode, die Infektion der Jungen durch die EIterntiere zu verhindern, ist, die Eier von Trichomonadentragern, die stets krankenbsp;jungen geben, ausbr�ten zu lassen von trichomonadenfreien Paaren odernbsp;von Tieren, von denen bekannt ist, dass sie immer gesunde Junge gross-bringen.

Von Oehikers wurde noch angeraten, keine Nestjungen von Infizierten EItern unter andere Paare zu legen wegen der Infektlonsaussicht f�r die Pflegeeltern, Junge,nbsp;die gerade aus dem Nest geflogen sind, rechtzeitig zu entfernen urn zu verhindern,nbsp;dass sie von anderen EIterntieren gef�ttert werden und schliesslich Tauben, die vonnbsp;Nest zu Nest gehen urn zu f�ttern, abzusondern bis ihr F�tterungstrieb nachgelassen hat.

Weiter werden wir f�r eine gute Hygiene sorgen m�ssen. Das Trink-wasser werden wir 2mal taglich wechsein und die Trinkgefasse reinigen m�ssen.

Oehikers will ausserdem wenn m�glich taglich die Faeces entfernen und besonders auch die Dachrinnen reinigen, damit kein Wasser darin stehen bleibt.

Von verschiedenen Untersuchern sind weiter eine Anzahl Desinfek-tionsmittel f�r Trinkwasser empfohien.

Mieszner und Hansen (1936) empfehien 0.5 % Sulfoliquid und 0.5 % Kupfersulfat (in einer spateren Mitteilung 0.3%). Oehikers (1937) f�rchtet, dass freifliegendenbsp;Tauben Trinkwasser mit Sulfoliquid wegen des Geruches nach Schwefeldioxyd meidennbsp;werden. Nach seiner Meinung gibt das Beifiigen von Salzsaure, Kupfersulfat, Kalium-permanganat, Quellkalinit und Chinosol als prophylaktische Mittel keinen Erfolg.nbsp;Werden sie so konzentriert angewandt, dass die Trichomonaden abget�tet werden,nbsp;dann hatten sie einen nachteiligen Einfluss auf das Tier. Florent (1938) sah mit 0.5 %nbsp;Kupfersulfat bei allen Tieren Brechreiz auftreten. Er empfiehit, um das Auftretennbsp;von Infektionen zu verhindern, dem Trinkwasser Sublimat 0.02% zuzuf�gen. Einenbsp;Intoxikation soil nach seiner Meinung mit diesem Mittel seibst bei langer Dauer nichtnbsp;zu f�rchten sein.

Als wichtigste prophylaktische Massnahme ist sicher das v�llige Frei-machen der EIterntiere zu betrachten, sodass sie bei der Aufzucht ihre Jungen nicht mehr infizieren k�nnen. Auf Grund einer Anzahl Versuchenbsp;(Kap. IX) kam ich zu der Schlussfolgerung, dass dies Ziel mit grossernbsp;Sicherheit durch individuelle Behandlung zu erreichen war,nbsp;und zwar durch Einpinsein mit Trypaflavin 1 : 100 dernbsp;Mund-Kehih�hie und des obersten Telles der Speiser�hrenbsp;bis zum Kropf. Eine Kur von 25 Tagen mit 9 Behandlungen (5mainbsp;um den anderen Tag, 3mal um die 3 Tage und danach nach 1 Woche)nbsp;gab dabei sehr gute Resultate. Es ist erw�nscht, die Tiere kurznbsp;vor jeder Behandlung fasten zu lassen. Infolge des Einpinseins bei einemnbsp;nahezu leeren Kropf wird kein Brechreiz zu erwarten sein, wahrendnbsp;das Mittel ausserdem besser mit der Kropfschleimhaut in Kontaktnbsp;kommen kann.

Mit einer Verd�nnung 1 : 200 wurden auch gute Ergebnisse erziehit, aber es traten dabei noch eine Anzahl Rezidive auf und diese w�rdennbsp;im Schlag eine zu grosse Gefahr f�r Reinfektionen bilden. Die g�nstigstenbsp;Zeit f�r die Behandlung der EIterntiere liegt nat�rlich im Fr�hjahr,nbsp;einige Zeit vor dem Beginn des Br�tens, wahrend eventuell nach dernbsp;Behandlung durch eine kulturelle Untersuchung des Mund- und Kehl-schleimes festzustellen ware, ob noch ein positives Tier zur�ckgebliebennbsp;ist.

Ob es m�glich ist, eine Vereinfachung der Behandlung durch Anwen-dung einiger Kropfsp�lungen mit Trypaflavin 1 : 100 zu erreichen, m�sste noch naher im Laboratorium und in der Praxis untersucht werden.nbsp;Der Nachteil der Kropfsp�lungen im allgemeinen verringert durchnbsp;Aufsaugen der eingespritzten Fl�ssigkeit anstelle von Ausmassieren,nbsp;wahrend hierdurch die Behandlung auch weniger unasthetisch wird.

Ein Nachteil bleibt, dass die Behandlung je Tier viel teurer wird, da erheblich mehr Trypaflavinl�sung ben�tigt wird.

Sollte der Besitzer sich nicht zu einer Kur der EIterntiere entschliessen k�nnen, dann k�nnte man eventuell vorschlagen, diejungen von Tauben,nbsp;welche Trichomoniasis �bertragen, prophylaktisch wahrend der Auf-zuchtzeit nach der ersten Woche jeden Tag mit einem Tropfen Trypaflavinnbsp;1 : 100 per os (mit Hilfe einer Pipette) zu behandeln. Die Tiere verlietennbsp;hierdurch nicht ihre Infektion � obwohl diese stark vermindert �, abernbsp;eine Gewebeinvasion wird dadurch anscheinend verhindert.

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Taufae 7912 (links) mit ausgedehnter Trichomoniasis in Kehl- und Kiefer-gegend mit Durchwucherung bis an die Schadefbasis und Trichomoniasis der Leber. Taube 7910 (rechts) mit geringer Trichomoniasis der Gaumen-lappen, weiter Trichomoniasis hinten am Schadel mit Wucherung durchnbsp;die Schadelwand in das Kleinhirn und Lebertrichomoniasis. Beide Tierenbsp;zeigten Gleichgewichtsstorungen, einen nach hinten gekriimmten Kopf undlnbsp;nach oben gerichteten Schnabel,

Spontaner Fall von Mund-, Kehl- und Larynxtrichomoniasis (T. 4340), aus dem eine Reinkultur von Tr. hepat/ca gez�chtet wurde.

b) nbsp;nbsp;nbsp;offengelegter Schadel mit sichtbarer Wucherung durch Schadelwand und Verfarbimgnbsp;des ergriffenen Kleinhirns (Reinkultur von Tr. hepatica erhalten).

Leber mit Trichomoniasis der ganzen beiden vordersten Lappen mit fibrino-purulentem Belag und kleineren Herdennbsp;in den anderen Lappen einer Maus (M. 505), 17 Tage nach ip.nbsp;Infektion mit 0.5 ccm Leberbouil Ion reinkultur von Tr. hepatica.

Fig. 8.

Maus (M. 54) mit stark geschwollenem Bauch (Exsudat- und Gasbildung) durch Trichomonadenperitonitis (gleichzeitig Lebertrichomoniasis vorhanden), 19 Tage nach ip. Infektion mit 0.6 ccm Leberbouillonrein-

STELLINGEN

De immunisatie tegen anaplasmosis en piroplasmosis zal door de daaraan verbonden gevaren hier te lande alleen onder voldoendenbsp;controle van tropendeskundigen mogen plaats vinden.

Als natuurparken ingerichte dierentuinen moeten in verband met het gevaar van ziekteoverbrenging onder veterinair toezicht worden gesteld.

Voor het nemen van immuniteitsproeven bij trichinosis is de cavia het meest aan te bevelen proefdier.

IV.

De mogelijkheid is aanwezig dat langs chemotherapeutischen weg een steriele immuniteit tegen trypanosomiasis bereikt kan worden.

VI.

De verwekker van eendenpest is niet als een vari�teit van het hoenderpestvirus, maar als een eigen virussoort te beschouwen.

VII.

Het is wenschelijk een verder onderzoek in te stellen naar de werking van kiemvrije papilloomfiltraten bij de behandeling dernbsp;papillomatosis van onze huisdieren.

Angegriffenes Organ.	Anzahl Mause	Proz. aller positiven Mause
Peritoneum	163	99.4
Leber	136	82.9
Pleura	48	29.3
Subkutis	23	14.0
Bauchfett	4	2.4

Behandlungs- methode	Exp.	Anzahl Tauben	Rezidive wahrend der Kur	Rezidive nach der letztennbsp;Behandlung	nega tiv
Kur von 14 Tagen mit 4 behandlungennbsp;(3mal um die 3 Tagenbsp;und nach 1 Woche)	551	3 (153, 224, 225)	3 nach 1 �13 Tagen	2 nach 2�7 Tagennbsp;(153, 225)	1
Kur von 16 Tagen mit 6 Behandlungennbsp;(5mal um den anderen Tag und nach 1 Woche)	555b	15 (26, 29, 155, 180, 182, 183,nbsp;226, 227, 229,nbsp;248/253)	4 nach 1 �15 Tagen (180,183,226, 248)	6 nach 2�19 Tagen (29, 180, 182, 183, 226, 248)	9
	557	1 (153)	1 nach 4 und 13 Tagen	1 nach 12 Tagen	�

Behandlungs- methode	Exp.	Anzahl Tauben	Rezidive wahrend dernbsp;Kur	Rezidive nach der letztennbsp;Behandlung	nega tiv
Kur von 16 Tagen mit 6 Behandlungennbsp;(5mal um den anderen Tag und nach 1 Woche)	555a	15 (19, 28, 150, 152, 156, 177,nbsp;179, 223, 228,nbsp;230, 243/247)	1 nach 2 Tagennbsp;(230)	1 nach 23 Tagennbsp;(156)	14
	556	1 (151)	1 nach 15 Tagen	1 nach 3 Tagen	�
	559	1 (175)	-	-	1
	561	6 (180,182,183, 226, 248, 153)	1 nach 13 Tagennbsp;(183)	5 nach 3�15 Tagen (180,182,183, 226, 248)	1
Kur von 25 Tagen mit 9 Behandlungennbsp;(5mal um den an-	565	1 (29)	-	-	1
deren Tag, 3mal um die 3 Tage undnbsp;nach 1 Woche)	566	1 (156)			1
	568	1 (182)	1 nach 14 und 22 Tagen	1 nach 3 Tagen
	569	2 . (183, 248)	2 nach 13-20 Tagen	1 nach 6 Tagennbsp;(183)	1

Anzahi Versuche	Anzahi Tauben	Injektionsmethode	Kultur Anzahi Tage nachnbsp;Isolierung	Anzahi pos. Tiere	% positiv
118	184	intrahepatal	1 �100	141	76.6
32	61	, ,	�ber 100	16	26
30	35	in Mundsubmukosa	1 -100	19	54
6	6	, ,	�ber 100	1	17
9	9	intramuskuiar	1-100	4	44
3	6		�ber 100	�	�
7	7	intraperitoneal	1-100	3	43
8	8	jntraven�s	1-100	3	38

PROEFSCHRIFT

ANTON BOS

INHALTSUBERSICHT.

72

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EINLEITUNG.

AETIOLOGIE.

II. KULTUR VON TRICHOMONAS HEPATICA.

TRICHOMONADENINFEKTIONEN KLINISCH GESUNDEN TIEREN.

IV. KRANKHEITSBESCHREIBUNG.

V. NAT�RLICHE INFEKTION UND PATHOGENESE.

VI. INFEKTIONSVERSUCHE MIT TAUBEN.

3. Intramuskulare Injektionen.

��. Verschiedene Injektionen.

TABELLE IV.

Blutinvasion in experimentellen Fallen.

a. nbsp;nbsp;nbsp;Injektion per os.

b. nbsp;nbsp;nbsp;Injektion in die Mundsubmukosa.

c. Intrahepatale Injektion.

VM. INFEKTIONSVERSUCHE M!T MAUSEN.

VIM. INFEKTIONSVERSUCHE MIT ANDEREN TIERARTEN.

1. nbsp;nbsp;nbsp;Experimentelle Infektion von TruthUhnern.

2. nbsp;nbsp;nbsp;Experimentelle Infektion von H�hnern.

3. Experimentelle Infektion eines Rindes.

IX. CHEMOTHERAPEUTISCHE VERSUCHE.

1. Technik.

4. Versuche mit Am�benmitteln.

Hiervon wurden Yatren und Emetinhydrochlorid untersucht.

5. Versuche mit Malariamitteln.

Wir untersuchten Chininhydrochlorid, Plasmochin und Atebrin.

6. nbsp;nbsp;nbsp;Versuche mil Piroplasmenmitteln.

7. nbsp;nbsp;nbsp;Versuche mit Spirochatenmitteln.

8. Versuche mit allgemeinen Desinfektionsmitteln.

9. Versuche mit verschiedenen anderen Mitteln.

10. Schlussfolgerungen.

1. Technik.

2. Versuche mit Trichomonadenmitteln.

3. Versuche mit Trypanosomenmitteln.

Ein Unterschied zu Gunsten der behandelten Tiere war nicht fest-zustellen.

Der einzige Unterschied in der behandelten Gruppe war, dass weniger Falie von Lebertrichomoniasis vorkamen.

Dies Mittel hatte also keine giinstige Wirkung gehabt.

Es war also kein Unterschied zwischen beiden Gruppen festzustellen.

Das Mittel hatte hier also keine giinstige Wirkung.

4. Versuche mit Am�benmitteln.

5. Versuche mit Malariamitteln.

6. Versuche mit Piroplasmenmitteln.

7. Versuche mit Spirochatenmitteln.

8. Versuche mit allgemeinen Desinfektionsmitteln.

Kaliumpermanganat, Protargoi, Sulfoliquid, Kupfersulfat, Solutio lugoli, Formalin und Pikrinsaure.

Es war also kein Unterschied zugunsten der behandelten Gruppe zu sehen.

Wir konnten also keinen g�nstigen Einfluss des Mittels, das in einer schwach toxischen Dosis eingespritzt war, bemerken.

Das Mittel batte also keinen Einfluss auf den Krankheitsverlauf gehabt.

Mit einer sehr starken L�sung dieses Mittels war kein Unterschied zwischen der behandelten und der unbehandelten Gruppen zu erreichen.

Ein Unterschied zwischen der behandelten und der unbehandelten Gruppe war also praktisch nicht verhanden.

Es war also keine g�nstige Wirkung festzustellen.

Wir konnten also keine g�nstige Wirkung des Mittels beobachten.

Mit der schwach toxischen Dosis des Mittels war noch kein g�nstiges Resultat zu erreichen.

Es konnte mit dieser schwach toxischen Dosis praktisch kein Unterschied mit der unbehandelten Gruppe erreicht werden.

Praktisch war kein Unterschied zwischen der behandelten und der unbehandelten Gruppe festzustellen.

9. Versuche mit verschiedenen anderen Mitteln.

TABELLE VIK.

Toxische Versuche mit Mausen {Imalige ip. Injektion).

II. Versuche mit Tauben.

3. Weitere Versuche mit Phenylmercurinitrat.

Behandlung mit Trypaflavin 1 : 200.

b. Versuche mit Trypaflavin 1 : 100.

Behandlung mit Trypaflavin 1 : 100.

X. BEKAMPFUNG.

LITERATURVERZEICHNIS.

Fig. 8.

MV'i’itiï'.'.,-

STELLINGEN

IV.

VI.

VII.

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--4